Espinoza Ramrez Jaime Montero Carbajal Tatiana

Es la inflamacin del endocardio mural o valvular por procesos infecciosos (bacterias, virus, hongos, rickettsias). Infeccin endovascular microbiana que afecta a estructuras intracardacas en contacto con la sangre, y que incluye las infecciones de los grandes vasos intratorcicos y cuerpos extraos intracardacos. La lesin inicial caracterstica consiste en una vegetacin de tamao variable, aunque tambin en fases iniciales puede identificarse mediante ecocardiografa destruccin tisular, lceras o formacin de abscesos

Vlvula artica y mitral localizacin mas comn de infeccin Vlvulas del lado derecho sobre todo en adictos a drogas IV. Vegetaciones nicas o mltiples y pueden afectar a ms de una vlvula.

Las vegetaciones erosionan el miocardio subyacente para producir una cavidad abscesificada (Absceso del anillo).
Endocarditis mictica tiende a producir vegetaciones ms grandes que la infeccin bacteriana. Los mbolos sistmicos pueden ocurrir en cualquier momento debido a la naturaleza friable de las vegetaciones. Los mbolos pueden causar infartos en el cerebro, riones, miocardio y otros tejidos. Las vegetaciones de la endocarditis subaguda se asocian con menor destruccin valvular que las de la endocarditis aguda.

TABLA 2. Enfermedad cardaca en la que est indicada la profilaxis antimicrobiana

Prtesis valvulares cardacas* Malformaciones cardacas congnitas complejas y cianticas* Endocarditis infecciosa previa* Conductos sistmicos o pulmonares establecidos quirrgicamente* Enfermedades valvulares cardacas adquiridas Prolapso de la vlvula mitral con regurgitacin valvular o engrosamiento valvular severo Malformaciones congnitas del corazn no cianticas (excepto CIA tipo ostium secundum), incluidas las vlvulas articas bicspides Miocardiopata hipertrfica

*Grupo de alto riesgo (vase texto)

Otras condicionantes extracardacos propios del paciente

Se considera condicionantes extracardacos propios del paciente: la edad avanzada y las enfermedades que: a) favorezcan la aparicin de vegetaciones trombticas no bacterianas; b) comprometan el sistema inmunolgico del paciente; c) comprometan mecanismos locales de defensa no inmunolgica, y d)aumenten el riesgo/frecuencia/cantidad de una bacteriemia.

TABLA 3. Procedimientos diagnsticos y teraputicos relacionados con el desarrollo de bacteriemia (*)

broncoscopia (broncoscopio rgido) cistoscopia durante la infeccin del tracto urinario biopsia del tracto urinario/prstata procedimientos dentales con riesgo de traumatismo gingival/mucosa tonsilectoma y adenoidectoma dilatacin esofgica/escleroterapia Instrumentacin de conductos biliares obstruidos reseccin transuretral de prstata instrumentacin/dilatacin uretral litotricia procedimientos ginecolgicos en presencia de infeccin

 Procedimientos dentales (forma ms comn), extracciones dentales, prtesis, puentes, frenos. Riesgo alto en pacientes con pobre higiene dental (ancianos, o con inmunocompromiso) Respiratorio: Broncoscopa, infecciones Piel: quemaduras y piodermias Lneas venosas centrales por ms de 48 horas. Adiccin a drogas intravenosas

Lesin endotelial por factores hemodinmicos -traumticos Presencia de inmunocomplejos Depsito de fibrina Endocarditis trombtica no bacteriana VEGETACION SPTICA

Maniobras que producen traumatismo de piel y/o mucosas: drogadiccin foco sptico

Fisiopatolog a

Bacteriemia transitoria
Adherencia y colonizacin

Destruccin valvular

Bacteriemia persistente Inmunocomplejos Embolia pulmonar vasculitis Esplenomegalia o sistmica Metastsis glomerulonefritis spticas MANIFESTACIONES EXTRACARDACAS

MANIFESTACIONES CARDACAS

Velo valvular cicatrizacin Lesin endotelial

Endocarditis infecciosa (vegetacin) Agregacin plaquetaria fibrina colonizacin

Bacteriemia

Regmenes antibiticos profilcticos Procedimientos (P) dentales, orales, respiratorios y esofgicos Procedimientos (P) genitourinarios y gastrointestinales

no alrgicos a la penicilina amoxicilina 2g (nios 50 mg/kg) VO 1 h antes P incapacidad de administracin oral: amoxicilina o ampicilina 2g (nios 50 mg/kg) IV 30 min-1 h antes P

alrgicos a la penicilina: clindamicina 600 mg (nios 20 mg/kg) o azitromicina/ claritromicin a 500 mg (nios 15 mg/kg) 1 h antes P

no alrgicos a la penicilina

alrgicos a la penicilina

grupo de alto grupo de alto riesgo: riesgo: vancomicina 1g (nios 20 ampicilina o mg/kg) durante 1-2 h amoxicilina 2 g antes del P, + IV + gentamicina 1,5 mg/kg IV gentamicina o IM 1,5 mg/kg por IV 30 min-1 h grupo de riesgo antes del P; 6 h moderado: vancomicina despus del P, 1g (vase arriba) sin ampicilina o gentamicina amoxicilina 1g VO grupo de riesgo moderado: ampicilina o amoxicilina 2 g IV (nios 50 mg/kg) 30 min-1 h antes del P; o amoxicilina 2g (nios 50 mg/kg) VO 1 h antes del P

1) Endocarditis de vlvula nativa 2) Endocarditis protsica 3) Endocarditis en adictos endovenosos 4) Endocarditis nosocomiales 5) Endocarditis con hemocultivos negativos

1) Cuadro clnico:
- Aguda: se caracteriza por sndrome febril de corta evolucin con gran compromiso del estado general. Registros elevados de temperatura, presentndose como sndrome de respuesta inflamatoria sistmica o sepsis. En general su diagnstico se efecta dentro de los 7 das y presenta mayor mortalidad. - Subaguda: presenta un inicio insidioso, caracterizado por un sndrome febril de varias semanas a meses de evolucin, con sntomas inespecficos, con mayor frecuencia de manifestaciones autoinmunes

Sndrome febril Soplo nuevo o modificacin del preexistente Astenia, adinamia, mialgias, artralgias, cefaleas Embolias perifricas Insuficiencia cardaca, Pericarditis: rara vez se ausculta frote, es un hallazgo ecocardiogrfico. Compromiso renal: secundarios a glomrulonefritis focal o difusa, embolia renal, Hematuria, edemas e HTA Piel: Petequias, ndulos de Osler, manchas de Janeway, hemorragias en astilla, petequias conjuntivales Esplenomegalia: 20-50%. Fondo de ojo: petequias, manchas de Roth

 Streptococcus spp. 65%

1) Streptococcus grupo viridans 30-40% 2) otros 15-25%

45-

Enterococcus spp 518% Staphylococcus aureus 10-27% Estafilococos coagulasa- negativos 1-3% Bacilos aerobios gram-negativos (incluye HACEK) 1.513% Hongos 2-4% Otros grmenes <5%

 Se define como aquella que se produce sobre cualquier sustituto mecnico o biolgico, autlogo o heterlogo de las vlvulas nativas. Las prtesis mecnicas presentan superficies de difcil adherencia para los grmenes. Estos suelen asentarse en las suturas o en trombos. Esto explica la elevada incidencia de abscesos perivalvulares y dehiscencias

Endocarditis protsica se dice que es precoz si se produce dentro de los 60 das del reemplazo valvular, y tarda si se produce hasta 1 ao

Tempranas: Estafilococos coagulasanegativos 30%, Staphylococcus aureus 20%, bacilos gram negativos 20%, hongos 10%, difteroides 5%, Enterococcus spp 5-10%, Streptococcus grupo viridans <5%. Tardas: Streptococcus grupo viridans 25%, Estafilococos coagulasa-negativos 20%, Staphylococcus aureus 10%, bacilos gram-negativos 10%, hongos 5%.

 La endocarditis en estos casos afecta ms frecuentemente a las vlvulas derechas, en particular a la vlvula tricspide. Epidemiologa: La incidencia en adictos endovenosos es de 2 a 5% por paciente / ao El germen ms frecuente es el Staphylococcus aureus 50%, seguido de Streptococcus spp 15%, bacilos aerobios gram-negativos 15%, hongos 5%, polimicrobianas 5%, cultivo negativo 5%.

 Se define como la presencia de endocarditis a partir de 48 hs de internacin o luego de un procedimiento intrahospitalario en las ltimas 4 semanas. Su incidencia es de 5 a 29%. Son factores predisponentes:
La presencia de catteres endovenosos Cirugas e internacin en reas de cuidados crticos. Quemaduras extensas Inmunodepresin.

Microbiologa: Los grmenes hallados reflejan el foco de origen: Staphylococcus spp (piel), Enterococcus spp (tracto urinario), bacilos gram-negativos (infeccin asociada a catteres, vas areas, etc)

 Se la define como el cuadro clnico, de laboratorio, e imgenes compatible con endocarditis infecciosa, pero con hemocultivos negativos. Los hemocultivos son negativos en 2,5-31% de los casos de endocarditis infecciosa Esto se debe a diversos factores:
1) Administracin previa de antibiticos. 2) Endocarditis mural como las desarrolladas sobre defectos septales ventriculares, trombos post-infarto de miocardio, o infeccin asociada a marcapasos. 3) Crecimiento lento de microorganismos por ejemplo Haemophilus spp, Actinobacilus spp, Cardiobacterium spp, variantes nutricionales de estreptococos, o Brucella spp. 4) Endocarditis derechas subagudas 5) Endocarditis micticas. 6) Endocarditis causada por parsitos intracelulares obligados por ejemplo clamidias o - posiblemente- virus. 7) Desconocimiento del laboratorio en la bsqueda del tipo de germen y descarte precoz de la muestra o consideracin de un patgeno infrecuente como contaminante

 Historia clnica, sintomatologa, indicios y pruebas de laboratorio:

El diagnstico de la EI confirmada se establece si, durante una infeccin sistmica, se demuestra afectacin del endocardio. adems, se encuentra bacteriemia (hemocultivos positivos) o ADN bacteriano Se confirma la EI con hemocultivo/microbiologa positivos; de otro modo, se confirma la EI pero con hemocultivo/microbiologa negativos. Para el diagnstico de los casos dudosos se aplicarn los criterios DUKE o los criterios DUKE modificados.

Proporcionan una evaluacin estandarizada de los pacientes con sospecha de EI que integra:

Factores predisponentes Demostracin de infeccin mediante hemocultivo Signos ecocardiogrficos Datos clnicos y analticos para la evaluacin de los pacientes con EI potencial.

Criterios anatomopatolgicos
Microorganismos, demostrados mediante cultivo o examen histolgico en una vegetacin, el mbolo de una vegetacin o un absceso intracardaco. Confirmacin histolgica de endocarditis activa en la vegetacin o el absceso intracardaco.

MAYORES
Hemocultivos positivos 2 Hemocultivos positivos en muestras separadas, para microorganismos tpicos: Streptococcus grupo viridans, S. bovis, HACEK y S. aureus. Enterococcus spp. Adquiridos en la comunidad en ausencia de foco primario. Hemocultivos persistentes positivos para microorganismos consistentes con EI procedente de: Al menos 2 muestras obtenidas con ms de 12 h de diferencia 3 de 3 la mayora de 4 o ms hemocultivos separados, con diferencia de 1 hora al menos entre el primero y el ltimo 1 hemocultivo positivo para Coxiella burnetii determinacin de Ac IgG frente a fase I >=1:800 Evidencia de afectacin endocrdica Signos ecocardiogrficos positivos , entre ellos masa o absceso relacionado con la vlvula o con el implante, o separacin parcial de la vlvula artificial. Regurgitacin valvular nueva

MENORES Enfermedad cardiaca predisponente o ADVP activo Fiebre >= 38C Fenmenos vasculares: embolismo arteriales mayores, embolismo sptico pulmonares, aneurismas micticos, hemorragia intracraneal, lesiones de Janeway Fenmenos inmunolgicos: glomerulonefritis, ndulos de Osler, manchas de Roth, aumento del factor reumatoide Evidencia microbiolgica: hemocultivos positivos pero sin reunir criterios de certeza enunciados previamente o evidencia serolgica de infeccin activa por un organismo causante de EI

Existen 3 hallazgos ecocardiogrficos que constituyen criterios mayores para el diagnstico de la EI: una masa mvil y ecodensa unida al endocardio valvular o mural o a material protsico implantado; evidencia de abscesos o fstulas, y la dehiscencia de una prtesis valvular de nueva aparicin, especialmente si ocurre a largo plazo tras la implantacin.

 Se tomarn 3 o ms muestras de sangre para hemocultivo separadas por un intervalo mnimo de 1 h, sin tener en cuenta la temperatura corporal del paciente. Si el paciente ha recibido tratamiento antibitico de corta duracin, se esperar, si es posible, al menos 3 das despus de la interrupcin del tratamiento antes de tomar nuevas muestras de sangre para hemocultivo. En los casos en los que el paciente haya recibido tratamiento antibitico prolongado, los cultivos de sangre pueden dar resultados negativos si no se espera entre 6 y 7 das tras la interrupcin del tratamiento

 Hemograma completo:
EI subaguda: anemia normocitica-normocrmica o microcitica. En protesica:hemolisis Leucocitosis 50% Trombocitosis o tormbocitopenia

Estudio de coagulacin VSG y protena C reactiva= elevadas Examen de orina completa=proteinuria Creatinina: elevada-deterioro renal Bioqumica heptica Factor reumatoideo: alto Fondo de ojo: manchas de Roth Rx. Trax PA y lateral: EI tricuspdea por S. aureus-perdigones cavitados. EKG: bloqueos de conduccin

Criterios que indican sospecha de EI

Alto grado de sospecha clnica (indicacin urgente de estudio ecocardiogrfico y posible ingreso hospitalario) sepsis evento(s) de emblico(s ) de origen origen hematuria, desconoci descono glomerulo cido nefritis y do sospecha (especialm de infarto ente renal infarto cerebral y renal) fiebre y adems material protsico intracardaco

Bajo grado de sospecha clnica

Fiebre y ausencia de los factores enumerados arriba

nueva lesin valvular/soplo regurgitante

otros factores de elevada predisposicin a la EI arritmias ventriculares o trastornos de la conduccin de nuevo desarrollo primera manifestacin de IC hemocultivos + (si el microorganismo identificado es tpico de EVN/EPV) manifestaciones cutneas (Osler, Janeway) u oftalmolgicas (Roth) infiltrados pulmonares multifocales/de evolucin rpida (EI derecha) abscesos perifricos (renales, esplnicos, vertebrales) de origen desconocido predisposicin y procedimientos diagnsticos/teraputicos recientes con reconocido potencial para producir bacteriemia significativa

 Las complicaciones pueden comenzar dentro de las primeras semanas de la enfermedad. Pueden ser de mecanismo inmunolgico como la GMN debida al atrapamiento de complejos AgAc, que puede cursar con hematuria, albuminuria o insuficiencia renal. Soplos en el 90% de los pacientes con lesiones del lado izquierdo