UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

CARRERA DE MEDICINA
TEMA:
Excitación del Músculo Esquelético: Transmisión
Neuromuscular y Acoplamiento
Excitación-Contracción
CATEDRA:
Fisiología
DOCENTE
Dra. Gurumendi España Ingrid
CURSO:
3-8
2024-2025
 INTEGRANTES:
Yungán Pilataxi Lidia Ana
Ortiz Zhucozhañay Fernanda Lizbeth
Medina Masa Kristhel Gyslaine
Lozano Rojas Glenda Nayeli
 ÍNDICE
01. Anatomía Fisiológica de la Unión Neuromuscular.

02. Potencial de la placa terminal y excitación de la fibra

del músculo esquelético

03. Potencial de Acción Muscular y Acoplamiento

Excitación - Contracción

04. Terminaciones efectoras: Terminaciones efectoras

somáticas y viscerales. Placa motriz terminal.
UNIÓN NEROMUSCULAR: TRANSMISIÓN DE IMPULSOS
DESDE LAS TERMINACIOSES NERVIOSAS A FIBRAS DEL
MÚSCULO ESQUELÉTICO
Las fibras del músculo esquelético están inervadas por
grandes fibras nerviosas mielinizadas
Cada fibra nerviosa
Cada terminación nerviosa forma una unión “unión
neuromuscular”
El potencial de acción iniciado en la fibra muscular = señal
Con la excepción del 2 % de las fibras musculares
 ANATOMÍA FISIOLÓGICA DE LA UNIÓN
NEUROMUSCULAR: PLACA EXTREMO DEL
MOTOR
Unión neuromuscular de una gran fibra nerviosa mielinizada a una fibra
del músculo esquelético

En el axón terminal hay muchas mitocondrias que

suministran (ATP).
Acetilcolina excita la membrana de la fibra muscular
Se sintetiza acetilcolina en el citoplasma de la terminal
Absorbe pequeños vesículas sinápticas
Aproximadamente 300.000
Terminales de una sola placa de extremo

UNIÓN ENTRE UN SOLO AXÓN TERMINAL Y LA MENBRANA DE

LA FIBRA MUSCULAR
 SECRECIÓN DE ACETILCOLINA POR LOS
TERMINALES NERVIOSOS

Superficie interior de la
membrana neural Cuando un impulso
nervioso alcanza la unión
LINEAS BARRAS DENSAS neuromuscular, se libera
Hay partículas de proteína que
alrededor de 125 vesículas
penetran en la membrana neural
Canales de calcio dependientes de
de acetilcolina desde las
voltaje
Potencial de acción = canales se abren
terminales hacia el espacio
Iones de calcio se difundan desde el
espacio sináptico sináptico

ESTE PROCESO LIBERA LAS Él estímulo eficaz para provocar la

VESÍCULAS DE ACETILCOLINA DEL liberación de acetilcolina de las vesículas
CITOESQUELETO es la entrada de iones de calcio y que la
acetilcolina de las vesículas se vacía luego
Permite moverse hacia el zona a través de la membrana neural adyacente
activa de la membrana neural a las barras densas.
presináptica adyacente a las
barras densas.
las vesículas se acoplan en los
sitios de liberación, se fusionan
con la membrana neural y vacían
su acetilcolina en el espacio
sináptico mediante el proceso de
exocitosis.
 LA ACETILCOLINA ABRE CANALES DE IONES
EN LAS MENBRANAS POSTSINÁPTICAS
RECEPTORES DE ACETILCOLINA Y
CANALES DE SODIO
Los canales iónicos activados por acetilcolina
se encuentran casi en su totalidad cerca de las
bocas de áreas de barra.
Acetilcolina se vacía en el espacio sináptico.
Cada receptor de acetilcolina es un complejo
proteico que tiene un peso molecular total de
aproximadamente 275.000.
EL CANAL PERMANECE ESTRECHO
Hasta que dos moléculas de acetilcolina
se unen respectivamente a las dos alfa
proteínas de subunidad.
Este aditamento provoca un cambio
conformacional que abre el canal,
El canal activado por acetilcolina tiene un
diámetro de aproximadamente 0,65
nanómetros
Sodio (Na+), potasio (K+) y calcio (Ca2+)
puede transmitir de 15.000 a 30.000 iones
de sodio en 1 milisegundo.
Proteínas subunitarias, dos alfa
proteínas y una de cada una beta,
delta, y gama proteínas. En el
adulto, un épsilon
En la práctica, fluyen muchos más
iones sodio a través de los
canales activados por
acetilcolina que cualquier otro ion
por dos razones.
Primero, solo hay dos iones
positivos presentes en grandes
concentraciones: iones sodio en
el líquido extracelular e iones
potasio en el líquido intracelular
En segundo lugar, el potencial
negativo en el interior de la
membrana muscular, de −80 a −90
milivoltios, arrastra los iones de
sodio cargados positivamente
hacia el interior de la fibra
 LA ACETILCOLINA ABRE CANALES DE IONES
EN LAS MENBRANAS POSTSINÁPTICAS

EFECTO DE LA APERTURA

El uso de los canales activados por

acetilcolina permite que los iones
Permite una
de sodio fluyan hacia el interior de
entrada de iones de
la fibra, llevando consigo cargas
sodio aún mayor e
positivas
inicia un potencial
de acción que se
ESTA ACCIÓN extiende a lo largo
Crea un cambio de potencial de la membrana
positivo local dentro de la muscular y provoca
membrana de la fibra muscular, la contracción
llamado potencial de la placa muscular.
final.
Este potencial de la placa
terminal normalmente causa una
despolarización suficiente para
abrir los canales de sodio vecinos
dependientes de voltaje,
 DESTRUCCIÓN DE LA ACETILCOLINA LIBERADA
POR LA ACETILCOLINESTERASA

La acetilcolina, liberada en el
espacio sináptico, continúa
activando los receptores de
acetilcolina mientras persista la
acetilcolina en el espacio

Rápidamente destruido por la

enzima acetilcolinesterasa, que se
adhiere principalmente a la capa
esponjosa de tejido conectivo fino
que llena el espacio sináptico entre
la terminal nerviosa presináptica y
la membrana muscular
postsináptica

La eliminación rápida de la acetilcolina

evita la reexcitación muscular continua
después de que la fibra muscular se haya
recuperado de su potencial de acción inicial.
Potencial de la placa terminal y excitación TERMINAL NERVIOSA

de la fibra del músculo esquelético

Este cambio en el potencial eléctrico puede

alcanzar de 50 a 75 milivoltios en dirección
positiva, creando así lo que se conoce como el
"potencial de la placa terminal".
Potenciales de acción de la placa terminal
El potencial de acción es esencialmente una rápida alteración del potencial eléctrico de la
membrana celular, desencadenando así la contracción muscular.

Envenenamiento con curare

Bloquea los receptores de acetilcolina, lo
que debilita el potencial de la placa
terminal y, en consecuencia, la contracción
muscular.

Efecto de la toxina botulínica:

Disminuye la cantidad de acetilcolina

liberada, esto reduce la respuesta de la
fibra muscular al estímulo nervioso.
Factor de seguridad para la transmisión en la unión
neuromuscular: fatiga de la unión
El "factor de seguridad" en la
transmisión en la unión
neuromuscular se refiere a la
capacidad de la unión para transmitir
eficientemente las señales nerviosas a
la fibra muscular.
Fatiga neuromuscular
Cuando la estimulación nerviosa ocurre a
frecuencias muy altas y durante períodos
prolongados, como más de 100 veces por
segundo durante varios minutos, puede
producirse fatiga en la unión
neuromuscular.
 Formación de Vesículas
Estas vesículas se transportan a lo largo del axón por el axoplasma,
que fluye desde el cuerpo celular central hacia la unión
neuromuscular en las puntas de las fibras nerviosas periféricas.

Síntesis y Almacenamiento de Acetilcolina

La acetilcolina se sintetiza en el citosol de la terminal de la fibra
Formación y nerviosa, pero se transporta inmediatamente a través de las
membranas de las vesículas hasta su interior, donde se almacena
liberación de en forma altamente concentrada.

Liberación de Acetilcolina
acetilcolina
Después de unos milisegundos, la acetilcolina se divide en
ion acetato y colina por la acetilcolinesterasa, y la colina se
reabsorbe activamente en la terminal neural para ser
reutilizada en la síntesis de nueva acetilcolina

Reciclaje y Formación de Nuevas Vesículas

Pocos segundos después de que termina cada potencial
de acción, aparecen hoyos recubiertos en la membrana
Axoplasma del nervio terminal, causados por proteínas contráctiles
como la clatrina.
Potencial de acción

TERMINAL NERVIOSA
FÁRMACOS QUE MEJORAN
O BLOQUEAN LA
TRANSMISIÓN EN LA UNIÓN
NEUROMUSCULAR.
 enzima colinesterasa

Fármacos que estimulan la fibra muscular

mediante acetilcolina
Metacolina
Estos compuestos provocan
despolarización localizada en la
membrana de la fibra muscular en la
placa motora terminal, donde se
encuentran los receptores de acetilcolina.
Como resultado, cada vez que la fibra
Carbacol
muscular se recupera de una contracción
anterior, estas áreas despolarizadas
generan un nuevo potencial de acción,
desencadenando espasmos musculares

Nicotina
Fármacos que estimulan la unión neuromuscular
inactivando la acetilcolinesterasa
Al bloquear esta enzima, la acetilcolina
permanece activa por más tiempo,
estimulando repetidamente las fibras
musculares. Esto puede provocar
espasmos musculares intensos y
potencialmente peligrosos, como un
Neostigmina
espasmo laríngeo que puede llevar a la
asfixia.

fisostigmina
 NOTA
CLÍNICA
Miastenia grave
Esta debilidad se origina en las uniones
neuromusculares, donde las señales nerviosas no
se transmiten adecuadamente a los músculos
debido a la presencia de anticuerpos que atacan
los receptores de acetilcolina. Tratamiento
El tratamiento temporal involucra
medicamentos como la neostigmina,
que aumentan la cantidad de acetilcolina
en el espacio entre los nervios y los
músculos, mejorando temporalmente la
función muscular.
 Dato Curioso
En la antigüedad, se descubrió que el veneno de la
serpiente conocida como curare afecta la transmisión de
la acetilcolina en la unión neuromuscular. Los pueblos
indígenas de América del Sur, como los nativos de la
Amazonía, utilizaban este veneno para cazar,
impregnando sus flechas con él. El curare bloquea los
receptores de acetilcolina en las placas motoras, lo que
paraliza temporalmente a la presa al inhibir la
contracción muscular. Aunque peligroso, este
conocimiento fue fundamental para desarrollar fármacos
modernos que actúan sobre la acetilcolina y han sido
utilizados en medicina, como los relajantes musculares
utilizados en cirugía para relajar los músculos
esqueléticos.
 Potencial de Acción
Muscular
Diferencias cuantitativas con el potencial de
fibras nerviosas:

En reposo: -80 a -90 milivoltios

Duración: 1 a 5 milisegundos
Velocidad: 3 a 5 m / s

Fibras musculares relativamente grandes - potenciales

que llegan a la superficie no generan flujo eléctrico
necesario.

Túbulos T permite que el estímulo penetre en la fibra

para desencadenar el proceso de contracción
múscular
 ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN -
CONTRACCIÓN
Sistema de retículo sarcoplásmico
- túbulo transversal

Túbulo T - se comunican con el

líquido extracelular que rodea a la fibra
múscular

Retículo Sarcoplásmico - similar a red

Cisternas terminales: Cámaras
grandes
Túbulos longitudinales: Recorren
las miofibrillas
 Liberación de iones de calcio por el retículo sarcoplásmico

Receptor de
Dihidropiridina ligado a
canales de receptor de
rianodina

Iones de calcio se liberan en

el sarcoplasma -
desencadena la contracción
muscular.
 Liberación de iones de calcio por el retículo sarcoplásmico

Para detener la contracción:

SERCA bombea los iones

de calcio lejos de las
miofibrillas hacia los
túbulos sarcoplásmicos

Calsequestrina puede unir

hasta 40 iones de calcio por
molécula
 Pulso excitador de Iones de Calcio
La concentración normal de iones de
calcio en el citosol que rodea las
miofibrillas es menos de 10^-7 molar
Túbulo T y R.S se activan la
concentración en el líquido miofibrilar
es de aprox 2 × 10^-4 molar

La duración total de este

aumento de calcio es de aprox
1/20 de segundo

Aumento de
500 veces
Dato Curioso
¿Rigor Mortis?
Endurecimiento de los músculos y la rigidez del
cuerpo que empieza 3 a 4 horas después de la muerte.

Retículo sarcoplásmico en Una vez fijada a la actina, la

deterioro libera calcio en el miosina no puede liberarla
citosol, y el sarcolema, sin unirse antes a una
también en deterioro, molécula de ATP. Por tanto,
admite más calcio del los filamentos gruesos y
líquido extracelular. El delgados permanecen
calcio activa el puente enlazados de manera rígida
miosina-actina. hasta que los miofilamentos
empiezan a decaer.

Alcanza su máximo 12 horas después de la muerte y

luego se reduce en las siguientes 48 a 60 horas.
Nota Clínica
 Hipertemia Maligna
Reacción grave que puede
desencadenarse por la exposición a
ciertos anestésicos como:
-Halotano
-Isoflurano
-Succinilcolina

Mutaciones en genes del receptor de

rianodina o del de dihidropiridina
aumentan la suceptibilidad en
desarrollarlo durante la anestesia.

Liberación de calcio excesivo hacia el

interior de la célula. Generan gran
cantidad de calor y provocan acidosis
celular.

Tratamiento: Dantroleno y
enfriamiento rápido.
TERMINACIONES
EFECTORAS
TERMINACIONES EFECTORAS
SNP controla las funciones musculares y
de las células secretoras.
Somático se refiere a
una división funcional.

Periférica se refiere a
una división
anatómica.
TIPOS DE RESPUESTAS EFECTORAS
Respuesta motora Respuesta motora
voluntaria involuntaria Respuesta glandular

Regida por el cerebro Respuesta rápidas y Producción de

y los sentidos. automáticas sustancias a través de
las glándulas
TERMINACIONES EFECTORAS SOMÁTICAS

SENSIBILIDADES SOMÁTICAS
MECANORRECEPTORAS
Sensaciones táctiles y posicionales

SENSIBILIDADES
TERMORRECEPTORAS
Permiten detectar el frío y el calor.

SENSIBILIDAD AL DOLOR
Se activa con factores que dañan los
tejidos
INERVACIÓN DEL MUSCULO ESQUELÉTICO
Fibras motoras
Fibras grandes mielinizadas a.
Fibras pequeñas mielinizadas y.
Fibras finas C no mielinizadas.

Fibras sensitivas
Fibras mielinizadas que se originan en las
terminaciones anuloespirales y en
ramillete de los husos neuromusculares.
Fibras mielinizadas que se originan en los
husos neurotendinosos.
Fibras mielinizadas y no mielinizadas
originadas de las terminaciones sensitivas.
 Unidad motora
Comprende una motoneurona alfa y las fibras
musculares por ella inervadas, las cuales están
dispersas por todo el músculo.

Sitio de conexión entre un nervio motor

periférico y el músculo que se contraerá. Esta
se localiza en el punto de conexión entre la
neurona motora y los receptores de la
membrana muscular.

Placa motriz terminal

 UNIONES
NEUROMUSCULARES
EN EL MUSCULO
ESQUELÉTICO
Sitios especializados
donde las fibras
nerviosas mielinizadas
a de gran tamaño
inervan las fibras
musculares.
PLACA TERMINAL MOTORA DURANTE LA ESTIMULACIÓN DE UN
NERVIO MOTOR
Desencadenamiento del
Liberación de acetilcolina potencial de acción.
(ACh).
Propagación del potencial de
Unión a receptores acción.
nicotínicos de ACh.
Aumento de la liberación de
Apertura de canales de ACh. calcio (Ca2+).

Contracción muscular.
Entrada de iones de sodio
(Na+).
Hidrólisis de acetilcolina por
acetilcolinesterasa (AChE).
TERMINACIONES EFECTORAS VISCERALES

Estructuras sensoriales que se

encuentran en los órganos internos del
cuerpo

Responsables de detectar cambios en el

entorno interno
 DATO

FALSAS PERCEPCIONES
Generan sensaciones que no
corresponden a un estímulo real en
el entorno
El fenómeno del miembro fantasma
se cree que tiene varias causas.
MUCHAS GRACIAS