REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL ROMULO GALLEGO

ZARAZA - EDO. GUÁRICO

MEDICINA VETERINARIA

PROFESORA BACHILLER

M.V: Leinys Castillo Jennifer Romero

Rachel Zabala
Francys Orduño
Aurelia Hurtado
Yonelca Motaban
Stephanie Rodríguez
Jenifer Farreras

ZARAZA 18, 2024

 INDICE
Pag
INTRODUCCION 03

METAPNEUMOVIRUS AVIAR (MPVA) 04

• Etiología 04
• Transmisión 04
• Síntomas 04
• Diagnóstico 04
• Diagnostico diferencial 05
• Tratamiento 05
• Control y precaución 05

MAREK 07

• Etiologia 07
• Transmisión 08
• Síntomas clínicos y lesiones 08
• Diagnostico 09
• Diagnostico diferencial 09
• Tratamiento 10
• Control 10

CONCLUSIÓN 11

BIBLIOGRAFÍA 12
 INTRODUCCIÓN

El metapneumovirus aviar (MPVa), anteriormente denominado pneumovirus aviar

(APV) y virus de la rinotraqueítis aviar (ARTV), causa una infección aguda muy contagiosa en
las vías respiratorias altas de los pavos, los pollos y los patos. El inicio de los signos clínicos y
la diseminación de la infección por una parvada puede ser rápida, y producirse en apenas 2-4
horas. En los pavos, el virus causa una enfermedad conocida como rinotraqueítis del pavo
(RTP). El agente etiológico es un virus con envoltura de ARN de sentido negativo
monocatenario no segmentado, de unas 14 kilobases y situado dentro de una nucleocápsida con
simetría helicoidal. El virus presenta algunas características de un pneumovirus, pero difiere
de los pneumovirus de los mamíferos a nivel molecular. El MPVa es la cepa tipo del género
Metapneumovirus, en la familia Pneumoviridae (Kuhn et al., 2020). Los metapneumovirus se
han detectado en seres humanos y están asociados a la infección de las vías respiratorias en los
niños

Por otro lado la enfermedad de Marek, producida por un virus oncogénico

perteneciente a la familia Herpesviridae, es una de las principales enfermedades que afecta la
avicultura mundial. En las aves afectadas causa tumores en varios órganos viscerales y la piel,
además afecta el sistema nervioso y produce inmunosupresión. Existen 3 serotipos del virus,
pero solo el serotipo 1 es oncogénico. El control de la enfermedad se realiza mediante la
aplicación de vacunas vivas atenuadas del serotipo 1 o mediante la aplicación de vacunas solas
o combinadas con cepas del serotipo 2 y 3 del virus que protegen a las aves del desarrollo de
tumores linfoides, pero no de la replicación viral tanto con cepas vacunales como virulentas.
El tipo de inmunidad producida por estas vacunas ha hecho posible la emergencia en el campo
de cepas más virulentas capaces de neutralizar la respuesta del hospedero y producir brotes de
la enfermedad por lo que continúa siendo una amenaza para la producción avícola a nivel
mundial.

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 METAPNEUMOVIRUS AVIAR (MPVA)

➢ ETIOLOGÍA
El metapneumovirus aviar (MPVa), anteriormente denominado pneumovirus aviar
(APV) y virus de la rinotraqueítis aviar (ARTV), causa una infección aguda muy contagiosa en
las vías respiratorias altas de los pavos, los pollos y los patos. El inicio de los signos clínicos y
la diseminación de la infección por una parvada puede ser rápida, y producirse en apenas 2-4
horas. En los pavos, el virus causa una enfermedad conocida como rinotraqueítis del pavo
(RTP). El agente etiológico es un virus con envoltura de ARN de sentido negativo
monocatenario no segmentado, de unas 14 kilo bases y situado dentro de una nucleocápsida
con simetría helicoidal. El virus presenta algunas características de un pneumovirus, pero
difiere de los pneumovirus de los mamíferos a nivel molecular. El MPVa es la cepa tipo del
género Metapneumovirus, en la familia Pneumoviridae (Kuhn et al., 2020). Los
metapneumovirus se han detectado en seres humanos y están asociados a la infección de las
vías respiratorias en los niños.
➢ TRANSMISIÓN

• El metapneumovirus aviar se000

replica en tracto respiratorio superior
en aves de cualquier edad desde el
momento del nacimiento y en el
tracto reproductivo tras una fase de
viremia.

• Se transmite horizontalmente, por

contacto directo o indirecto con
partículas eliminadas en aerosol por
las aves enfermas.

• La seroprevalencia en aves de producción es alta, aunque en pollos no siempre vaya

acompañada de síntomas clínicos.

➢ SÍNTOMAS
Este síndrome se caracteriza por una enfermedad respiratoria, apatía, hinchazón de los
senos infraorbitarios e hinchazón periorbitaria unilateral o bilateral y facial, que se extiende
por toda la cabeza.
➢ DIAGNOSTICO

El diagnóstico de laboratorio incluye:

• El aislamiento viral en cultivo en células de anillos traqueales,

• Inmunofluores- cencia,

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 • Inmunoperoxidasa
• Pruebas de PCR.
• Dentro de las pruebas serológicas se usa ELISA, neutralización viral,
inmunofluorescencia indirecta.

PARA LAS MUESTRAS: Ningún signo es patognomónico. Las muestras a colectar incluyen
secreciones nasales o un trozo de tejido de senos de las aves afectadas.

➢ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Enfermedad de Newcastle
• ⁠Bronquitis infecciosa
• ⁠Influenza aviar
• ⁠paramixovirus 3
• ⁠micoplasmosis.

➢ TRATAMIENTO

No existe un tratamiento eficaz contra la enfermedad, aunque se pueden controlar las

infecciones concomitantes y mejorar las condiciones ambientales, con el objetivo de disminuir
la gravedad de las manifestaciones clínicas.

➢ CONTROL Y PREVENCIÓN

Para el control de la RTP, se dispone de dos tipos de vacuna: vacunas vivas atenuadas
y vacunas inactivadas adyuvantadas con emulsión oleosa.

- Vacunas vivas: métodos de utilización

Se producen vacunas vivas contra la RTP a partir de cepas víricas que se han atenuado
mediante pases seriados en huevos en embrionaje, cultivos de tráquea o cultivo celular
(distintas líneas celulares o fibroblastos de embrión de pollo), o mediante pases alternos
utilizando una combinación de estos métodos. Las vacunas vivas contra la RTP están pensadas
para ser utilizadas en aves de corta edad para inducir una respuesta inmunitaria activa que
contribuya a prevenir la enfermedad respiratoria causada por el MPVa. Se suelen aplicar
vacunas vivas contra la RTP varias veces mediante spray de gota gruesa, en el agua de bebida
o mediante administración oculonasal. es
más habitual que la primera vacunación
contra la RTP con vacuna viva se
administre a los pavipollos durante su
primera semana de vida. La segunda
vacuna viva contra la RTP se aplica
aproximadamente a las 6 semanas de edad
(en cuyo caso solo se realizan dos
aplicaciones), o a las 3 semanas de edad

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(en cuyo caso hay una tercera aplicación) o después de las 6 semanas de edad. La Vacuna se
administra en el agua de bebida, debe utilizarse agua limpia de pH neutro, sin olor ni sabor a
cloro ni metales. Puede añadirse leche desnatada en polvo a razón de 2 g por litro. Debe tenerse
cuidado de garantizar que todas las aves reciban su dosis de vacuna. Para ello, toda el agua
debe retirarse (cortarse) durante 2–3 horas antes de poner a disposición de las aves el agua
medicada, y debe tenerse cuidado de que no quede nada de agua en las tuberías ni en los
bebederos.

Si la vacuna se administra mediante espray, debe utilizarse agua de calidad y de pH

neutro sin residuos desinfectantes. Debe utilizarse un nebulizador concreto, que no se aplicará
a ningún otro fin más que a la vacunación. Lo ideal es que este aparato permita una presión
constante a lo largo de todo el proceso de vacunación (y, por tanto, un tamaño constante de las
gotitas de vacuna).

Es importante dejar que las aves se tranquilicen luego de aplicar el spray, solo deben
vacunarse aves sanas. Los viales de vacuna liofilizada deben mantenerse a temperaturas de
entre 2°C y 8°C hasta el momento de utilizarlos.

- Vacunas inactivadas: método de utilización

Las vacunas contra el MPVa inactivadas se utilizan principalmente para

producir niveles altos, duraderos y uniformes de anticuerpos en pavos reproductores
que han sido previamente vacunados con vacuna viva o expuestos de forma natural al
virus natural durante el crecimiento. Dado que el motivo por el que se utilizan vacunas
inactivadas en los reproductores es mejorar su protección no solo contra los signos
respiratorios de la RTP sino también contra los signos reproductivos.

El programa habitual consiste en administrar la vacuna inactivada al menos 4–

6 semanas después de la última vacuna viva, hasta las 28 semanas de edad en pavos,
evitando las 4 semanas previas a la entrada en puesta. La vacuna inactivada se fabrica
como emulsión agua-en-aceite, y tiene que inyectarse en cada una de las aves. Las vías
preferidas de administración son la intramuscular en el músculo del muslo, evitando la
proximidad a las articulaciones, tendones o vasos sanguíneos grandes, o la vía
subcutánea. Puede utilizarse una jeringa multidosis, sujeta al aparato en pleno
funcionamiento y según las instrucciones del fabricante y las prácticas de higiene
recomendadas.

Todo el equipamiento debe limpiarse y esterilizarse entre parvadas, y los

equipos de vacunación deben cumplir estrictamente las normas de higiene al pasar de
una parvada a otra. La vacuna no debe congelarse; en lugar de ello, debe guardarse a
4–8°C (pero debe dejarse que alcance la temperatura ambiente antes de inyectarla).
Las vacunas inactivadas no deben exponerse a la luz directa ni a altas temperaturas.
Solo deben vacunarse aves sanas, que se sepa que están sensibilizadas por exposición
previa al MPVa.

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 MAREK

➢ ETIOLOGIA

La etiología de la EM no fue totalmente esclarecida hasta el año 1967 en que fue

demostrado que la EM era producida por un herpesvirus. El VEM es un virus célula asociado
con propiedades linfotrópicas similares a los gammaherpesvirus pero su estructura y
organización genómica son similares a los alfaherpesvirus. Actualmente el virus pertenece:

Familia Herpesviridae,
Subfamilia Alphaherpesvirinae,
Género Mardivirus,
Especie Gallid herpesvirus 2

Son virus envueltos, con cápsida icosaédrica, su genoma es ADN, lineal, de doble
cadena con una longitud de 175 kb que codifica para alrededor de 103 proteínas algunas de las
cuales están asociados con la oncogenicidad del virus.

Existen tres serotipos del VEM (VEM1, VEM2 y VEM3 o herpesvirus de pavo, HVT)
los cuales se diferencian en sus capacidades para producir transformación oncogénica y en su
patogenicidad, pero ellos están estrechamente relacionados genética y serológicamente.

• El serotipo 1 del VEM o Gallid herpesvirus tipo 2: es altamente oncogénico e

incluye todas las cepas oncogénicas y sus formas atenuadas, las cuales de acuerdo a su
patogenicidad se clasifican en cuatro patotipos:

− Medio (m).
− Virulentas (v).
− Muy virulentas (vv).
− Muy virulentas plus (vv+).

• Las cepas del serotipo 2 o Gallid herpesvirus tipo 3 y principalmente el serotipo 3

o Meleagridis herpesvirus tipo 1: no son oncogénicas, causan síntomas menos
severos e incluyen cepas de VEM aisladas en pollos y pavos respectivamente. La
secuencia del genoma del HVT está muy relacionada con una zona muy conservada de
las cepas del VEM, donde se encuentran los genes involucrados en la infección lítica.

Las diferencias significativas encontradas en el genoma están relacionadas con la

presencia en el VEM de una zona de 10 genes donde están los genes meq, pp38 y de
la interleucina viral-8, asociados con la oncogenicidad y la patogenicidad. La ausencia
de esta región, que comprende estos 10 genes, es la causa por la cual el HVT no induce
linfoma en las células T. El estudio de las bases genéticas y moleculares de la
patogenicidad y la oncogenicidad del VEM ha sido realizado por diferentes autores,

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 pero los resultados obtenidos no han permitido esclarecer y entender hasta el momento
todos los mecanismos asociados con estos eventos

➢ TRANSMISIÓN

El VEM se elimina por la piel asociado a las plumas y escamas y puede persistir durante
largos períodos de tiempo en el ambiente. La transmisión del virus se produce por inhalación
ya sea por contacto directo y/o a través del virus presente en el polvo y escamas. Las células
epiteliales del folículo de la pluma son la fuente de contaminación del medio ambiente debido
a que ellas son el único sitio de replicación del virus donde se producen partículas infectivas.
No se ha demostrado la existencia de transmisión vertical y la transmisión por contaminación
externa del huevo embrionado es poco probable que ocurra debido a que el virus no resiste las
condiciones de temperatura y humedad del proceso de incubación.

➢ SÍNTOMAS CLÍNICOS Y LESIONES

Los signos clínicos asociados con la enfermedad de Marek pueden presentarse en los
pollos a partir de las 4 semanas de edad, con mayor frecuencia entre las 12 y 24 semanas de
edad y a veces más tardío. A continuación, algunas de las características de las diferentes
formas de la enfermedad.

• Clásica. La principal afección es neural y el

signo clínico más común es la parálisis parcial
o completa de las extremidades. Una
característica particular es cuando las aves
muestran una pata extendida hacia delante y la
otra hacia detrás semejando la posición de un
compás o bailarina. Si hay afectación de los
nervios que controlan los músculos del cuello
la cabeza puede estar colgando hacia abajo o
puede haber tortícolis. Las aves pueden
quedar ciegas debido a la afectación del
nervio óptico. El o los ojos afectados pierden
la capacidad para acomodar la intensidad de
la luz y al examen clínico se observan
cambios en la coloración del iris y la pupila
irregular. La mortalidad raramente excede 10-
15%.

• Aguda. Es usual la formación de linfomas en los órganos viscerales. La incidencia de

la enfermedad está entre el 10-30% y en los brotes puede llegar hasta el 70%. Los signos
clínicos son menos marcados con manifestaciones generalizadas como depresión,
pérdida de peso, anorexia y diarrea.

• Aguda citolítica. Se presenta con severa atrofia de los órganos linfoides y se presenta
en infecciones con algunas de las cepas muy virulentas de la EM recientemente aisladas.

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 Esta forma de la enfermedad también descrita como síndrome de mortalidad temprana
se manifiesta con una mortalidad muy alta generalmente entre los 10 y 14 días de edad.

• Parálisis transitoria. Es la menos común de las manifestaciones de la infección por el

virus de la EM y se presenta entre las 5-18 semanas de edad y en algunos casos puede
ser fatal. Las aves afectadas desarrollan de forma súbita varios grados de ataxia o
parálisis de las extremidades y el cuello a los 8-10 días posinfección.

➢ DIAGNÓSTICO
La historia clínica de parálisis y tumores suele ser suficiente para realizar el
diagnóstico. El estudio histológico de las lesiones es definitivo. Generalmente se recomienda
diagnóstico diferencial de enfermedad de Marek y leucosis linfoide. Para ello se realiza el
estudio histológico de tumores, nervios periféricos y encéfalo. En la enfermedad de Marek los
linfomas son pleo mórficos y suele aparecer neuritis y encefalitis linfocitarias. En el caso de
leucosis, los linfomas son más homogéneos, y no aparecen nunca neuritis ni encefalitis. Un
diagnóstico definitivo puede ser obtenido por medio de pruebas de laboratorio como ELISA y
PCR.

➢ DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Leucosis aviar
• Reticuloendoteliosis
• Neoplasias
• neuropatía periférica
• deficiencia de riboflavina
• tuberculosis aviar
• histomoniasis
• enfermedad de Newcastle
• encefalomieliotis aviar y lesiones articulares
• micoplasmosis, reovirosis y enfermedad de Guumboro.

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Principales características para el diagnóstico diferencial de la enfermedad de Marek,
leucosis linfoide y reticuloendoteliosis
Reticuloendo
Característica Marek Leucosis linfoide
teliosis
Pocos días – muchas Menor de 16 Menor de 16
Edad
semanas semanas semanas
Signos clínicos Parálisis frecuente No especifico No especifico
General mente Raramente mayor
mayor del 5% en del 5% en
Incidencia Raro
poblaciones no poblaciones
vacunadas infectadas

TRATAMIENTO

No existe un tratamiento de la enfermedad y, por tanto, lo más conveniente es eliminar

todos los animales afectados, mejorar la bioseguridad para evitar otros procesos
secundarios y si el problema es grave económicamente incluso eliminar el lote.

CONTROL

EI virus se considera ubicuo y su

erradicación imposible. El mejor
medio de control es la vacunación de
los pollitos al día de edad en la propia
incubadora, o incluso aplicar la
vacuna al embrión de 18 días de
incubación. Todo ello unido a una
buena bioseguridad e higiene en los
primeros días de edad. Se pueden usar
vacunas vivas de virus de pavo
(HVT), o atenuadas de virus de pollo (MDV o CHV). En la actualidad incluso se usan
ambas combinadas en un intento de lucha contra los nuevos virus altamente patógenos.
Otra de las líneas de actuación es la búsqueda de animales más resistentes genéticamente

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 CONCLUSIÓN

El metapneumovirus aviar (MPVa) causa principalmente una infección aguda muy

contagiosa de las vías respiratorias altas que a veces se combina con trastornos reproductivos,
principalmente en pavos, pollos y patos. Originalmente, a la enfermedad causada por el MPVa
se la conocía como infección por pneumovirus aviar y como rinotraqueítis aviar; también se la
ha denominado rinotraqueítis de los pavos (RTP) en los pavos y como el agente patógeno
desencadenante del síndrome de la cabeza hinchada (SCH) en los pollos. El MPVa es un virus
de ARN de sentido negativo no segmentado y monocatenario que pertenece a la familia
Pneumoviridae, en el género Metapneumovirus. La enfermedad puede causar importantes
pérdidas económicas en la industria avícola, en concreto cuando se exacerba por la presencia
de agentes patógenos secundarios. Otras especies aviares en las que se sabe que el MPVa se
replica, además de los pavos, los pollos, los patos de Moscovia y los patos Pekín, son los
faisanes y las pintadas. La enfermedad se distribuye de forma global por las regiones
productoras de aves de corral, a excepción de Oceanía y Canadá, que están libres de infección
por el MPVa. Se han identificado varios subgrupos del MPVa antigénicamente bien
diferenciados, A, B, C y D, mediante neutralización con anticuerpos monoclonales, posible
reactividad cruzada escasa en el enzimoinmunoensayo (ELISA), y el análisis de la secuencia
de la glucoproteína de inserción, G. Datos recientes relativos a la secuenciación indican que
podrían existir otros subgrupos en gaviotas y periquitos.

Por lo tanto La enfermedad de Marek (EM) es una enfermedad linfomatosa y

neuropática de las aves gallináceas causada por un alfaherpesvirus llamado virus de la
enfermedad de Marek (VEM). El diagnóstico se basa en los signos clínicos y las lesiones
macroscópicas o microscópicas. El diagnóstico definitivo debe basarse en la presencia de
enfermedad (tumor), no de la infección. Los pollos pueden estar infectados de modo persistente
con el virus de la EM (VEM) sin desarrollar la enfermedad clínica.

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 BIBLIOGRAFIA

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