Áreas de Brodmann (visión gene Bases anatómicas

Las áreas de Brodmann se basaron inicialmente en la organización citoarquitectónica de las neuronas en la

corteza cerebral.

Específicamente, una vez que las células fueron teñidas utilizando el método de tinción de Nissl, se observó que
estas estaban organizadas en grupos con características únicas. Esta técnica de tinción consiste en un colorante
básico, que tiñe intensamente al retículo endoplasmático rugoso (también conocido como sustancia de Nissl en
la neurona) de color azul oscuro. Desde entonces, muchas de estas áreas de organización neuronal se han
correlacionado con varias funciones corticales.

Hay 52 áreas de Brodmann distintas, por lo que en este artículo nos enfocaremos únicamente en algunas de las
principales áreas de Brodmann y sus funciones. Sin embargo, puedes encontrar una lista con todas las áreas al
final del artículo para referencia.

Áreas de Brodmann importantes

Áreas 1, 2, 3

Corteza somatosensitiva primaria (área sensitiva primaria o giro postcentral) - se enumera de dirección rostral a
caudal como 3, 1, 2. Esta región está asociada con varios sentidos, tales como:

 localización del tacto, temperatura, vibración, dolor

 percepción sensitiva (discriminación de dos puntos, propiocepción, etc.), especialmente de las extremidades
superiores e inferiores, tronco, manos, cara y labios
 movimiento orofacial controlado y coordinado (por ejemplo, silbar)
 aprendizaje motor

Área 4

Esta área también se conoce como corteza motora primaria (o giro precentral - posiblemente puede también
incluir parte del área 6) y es la responsable de ejecutar movimientos voluntarios, como por ejemplo
 movimientos contralaterales de dedos/manos/muñecas o movimientos orofaciales, secuencias motoras
aprendidas, respiración controlada y parpadeo voluntario.
Área 5

Corteza de asociación somatosensitiva - el área 5 de Brodmann es parte de la corteza parietal. Sus funciones
asociadas incluyen:

 estereopsis (visión binocular)

 juicios de bisección de línea (estimar el punto medio de un cuerpo o distancia en el espacio)
 procesamiento de patrones caóticos
 uso de imágenes espaciales para razonamiento deductivo
 ejecución motora
 manipulación bimanual
 memoria de trabajo
 procesamiento de lenguaje
 atención visomotora
 percepción del dolor
 localización táctil
 movimientos oculares sacádicos (rápidos)
Área 6

Corteza o área premotora y motora suplementaria - esta región es crítica para la guía sensitiva del movimiento y
para el control de los músculos proximales y del tronco, asimismo contribuye a la planeación de movimientos
voluntarios coordinados y complejos. Esta área juega un papel importante en funciones motoras, de lenguaje y
de memoria, incluyendo:

 secuenciación/planeación motora
 reír/sonreír
 coordinación entre extremidades
 aprendizaje e iniciación de movimiento
 imaginería motora
 programación motora del habla
 procesamiento y cambio de lenguaje
 percepción del habla
 nombrar objetos
 lectura de labios
 recuperación de palabras
 decisiones léxicas de palabras y pseudopalabras
 procesamiento sintáctico
 memoria de trabajo
 ensayo mnemónico
 memoria episódica de largo plazo
 memoria topográfica
 atención visoespacial y visomotora
 atención a voces humanas
Nota: La “corteza de asociación motora” incluye las áreas 6, 8, 44 y 45. Esta corteza de asociación está
implicada en el movimiento a través del cuerpo, como los movimientos voluntarios del habla.

Área 9

Corteza prefrontal dorsolateral/anterior (CPFDL) - esta es la región cortical mayormente responsable de

la planeación, organización y regulación motora, así como el mantenimiento de la atención y la memoria de
trabajo. La CPFDL juega un papel importante en:

 integración sensitiva y formación mnemónica

 regulación de la función y acción intelectual
 acción de engañar y mentir
En resumen, todas las actividades mentales complejas requieren de un intercambio de información entre
circuitos corticales y subcorticales que se conectan con la CPFDL.
Área 10

Corteza prefrontal anterior - está implicada en el procesamiento estratégico de la recuperación de la

memoria y funciones ejecutivas, tales como:

 razonamiento
 flexibilidad para la ejecución de tareas
 resolución de problemas
 planeación
 ejecución
 memoria de trabajo
 procesamiento de estímulos emocionales
 razonamiento inferencial
 toma de decisiones
 cálculo de procesos numéricos
Las áreas 9 y 10 tienen papeles significativos en la codificación y la recuperación de la memoria, y se piensa
que el área 10 se encarga de controlar y manipular la memoria episódica y la memoria con base en el tiempo
(metamemoria), además de permitir el “olvido intencional”.

El área 10 también está involucrada en la atención ante estímulos sensitivos y el uso del lenguaje (producir
oraciones, completar palabras, fluidez verbal, procesamiento sintáctico y comprensión de metáforas).
 Área 17

Corteza visual primaria (V1) - la corteza visual está localizada en el lóbulo occipital, en la parte posterior
del encéfalo, y contiene un mapa bien definido de la información espacial necesaria para la visión.
Área 22

Corteza auditiva primaria/Giro temporal superior (parte del área de Wernicke) - está región se sitúa cerca
del oído externo y se encarga del lenguaje complejo y el procesamiento auditivo.
Área 37

Giro fusiforme/Giro occipitotemporal - esta región está ampliamente relacionada con:

 procesamiento de la información del color

 reconocimiento facial y corporal
 reconocimiento numérico y de palabras
Áreas 22, 39, 40 (área de Wernicke)

Área de Wernicke - el giro que comprende esta área puede ser de mayor o menor tamaño dependiendo del
individuo y es la responsable de la comprensión del lenguaje. Más específicamente, esta área nos permite hilar
palabras separadas para completar oraciones que tengan sentido.
Áreas 44, 45 (área de Broca)

Área de Broca- está región está asociada con la práctica del habla (programación motora del habla). Esto
incluye:

 ser capaz de reunir los elementos que vinculan al lenguaje

 seleccionar información entre fuentes que compiten entre sí
 secuenciación motora/elementos expresivos
 mecanismos de control cognitivos para el procesamiento sintáctico de oraciones
 construcción de oraciones complejas y patrones del habla
Puedes recordar mejor la función de esta área asociando las palabras “Broca” y “boca”, ya que esta área
controla los movimientos de la boca necesarios para el habla.
 Áreas 3, 1 & 2 – Corteza somatosensitiva primaria (frecuentemente referida como las Áreas 3, 1, 2
por consenso)
 Área 4 – Corteza motora primaria
 Área 5 – Corteza de asociación somatosensitiva
 Área 6 – Corteza premotora (área motora secundaria) y corteza motora suplementaria (área motora
suplementaria)
 Área 7 – Corteza de asociación somatosensitiva
 Área 8 – Incluye los campos visuales frontales
 Área 9 – Corteza prefrontal dorsolateral (CPFDL)
 Área 10 – Corteza prefrontal anterior (porción más rostral de los giros frontales superior y medio)
 Área 11 – Área orbitofrontal (giros orbitario y recto, más parte de la porción rostral del giro frontal
superior)
 Área 12 – Área orbitofrontal (anteriormente parte del AB11, se refiere al área entre el giro frontal
superior y el surco rostral inferior)
 Área 13 y Área 14* – Corteza insular
 Área 15* – Lóbulo temporal anterior
 Área 16 – Corteza insular
 Área 17 – Corteza visual primaria (V1)
 Área 18 – Corteza visual secundaria (V2)
 Área 19 – Corteza de asociación visual (V3,V4,V5)
 Área 20 – Giro temporal inferior
 Área 21 – Giro temporal medio
 Área 22 – Giro temporal superior, del cual la porción caudal se considera usualmente que contiene el
área de Wernicke
 Área 23 – Corteza cingular ventral posterior
 Área 24 – Corteza cingular ventral anterior
 Área 25 – Área subgenual (parte de la corteza prefrontal ventromedial)[4]
 Área 26 – Porción ectoesplenial de la región retroesplenial de la corteza cerebral
 Área 27 – Corteza piriforme
 Área 28 – Corteza ventral entorrinal
 Área 29 – Corteza cingular retroesplenial
 Área 30 – Parte de la corteza cingular (corteza del cíngulo)
 Área 31 – Corteza cingular dorsal posterior
 Área 32 – Corteza cingular dorsal anterior
 Área 33 – Parte de la corteza cingular anterior
 Área 34 – Corteza entorrinal dorsal (en el giro parahipocampal)
 Área 35 – Corteza perirrinal (en el surco rinal)
 Área 36 – Área ectorrinal, ahora parte de la corteza perirrinal (en el surco rinal)
 Área 37 – Giro fusiforme
 Área 38 – Área temporopolar (porción más rostral de los giros temporales superior y medio)
 Área 39 – Giro angular, considerado por algunos anatomistas como parte del área de Wernicke
 Área 40 – Giro supra marginal, considerado por algunos anatomistas como parte del área de
Wernicke
 Áreas 41 y 42 – Corteza auditiva
 Área 43 – Corteza gustativa primaria
 Área 44 – Porción opercular, parte del giro frontal inferior y del área de Broca
 Área 45 – Porción triangular, parte del giro frontal inferior y del área de Broca
 Área 46 – Corteza prefrontal dorsolateral (CPFDL)
 Área 47 – Porción orbitaria, parte del giro frontal inferior
 Área 48 – Área retrosubicular (una pequeña porción de la superficie medial del lóbulo temporal)
 Área 49 – Área parasubicular en roedores
 Área 52 – Área parainsular (en la unión del lóbulo temporal con la ínsula)
Lesiones en las áreas de Brodmann
Áreas 1, 2, 3
Una lesión en esta área puede ocasionar:
agrafestesia (pérdida de la habilidad de reconocer caracteres escritos sobre la piel)
astereognosia (pérdida de la capacidad de reconocer formas por el tacto)
pérdida de la percepción de vibración, propiocepción y tacto fino (debido a que las neuronas de 3er
orden de la vía lemniscal no pueden hacer sinapsis en la corteza cerebral)
heminegligencia potencial si el hemisferio no dominante es el afectado
Área 4
Una lesión en esta área puede causar parálisis del lado contralateral del cuerpo, incluyendo parálisis
facial, monoparesia de extremidad superior o inferior y hemiparesia.
Área 5
Una lesión en el lóbulo parietal superior izquierdo puede ocasionar apraxia ideomotora, que se
refiere a la pérdida de la habilidad para producir movimientos hábiles e intencionados, como
resultado de una patología cerebral no relacionada a una debilidad física, parálisis, falta de
coordinación o pérdida sensitiva. La astereognosia (también conocida como agnosia táctil) también
es posible, lo que lleva a la pérdida del reconocimiento de objetos al tocarlos o manipularlos.
Área 6
Una lesión en esta área puede afectar la guía sensitiva del movimiento y el control de los músculos
proximales y del tronco. Daños en el área premotora lateral pueden resultar en apraxia cinética (que
puede presentarse como movimientos bruscos o poco refinados que ya no aparentan haber sido
practicados con el tiempo). Otras lesiones pueden causar la pérdida de otros procesos funcionales
descritos.
Área 9
Una lesión en la CPFDL ocasionará dificultades en la inhibición de respuestas y resultará en un
síndrome disejecutivo, el cual traerá consigo problemas con el afecto, juicio social, memoria
ejecutiva, pensamiento abstracto e intencionalidad.
Área 10
Una lesión aquí se presentará de manera similar a lo que se puede observar en una lesión del área
9, debido a que las dos áreas se encuentran asociadas.
Área 17
Dependiendo de dónde y cómo se produzca un daño o lesión en esta región, se puede producir una
ceguera cortical parcial o completa; por ejemplo, si el banco superior del surco calcarino está
dañado, entonces el banco inferior del campo visual estará afectado.
Área 22
Lesiones en esta área resultan en:
dificultad para encontrar palabras
parafasias semánticas
prosopagnosia (habilidad adquirida para el reconocimiento facial)
alteraciones en el dibujo
Áreas 22, 39, 40
Una lesión aquí puede ocasionar desórdenes en el lenguaje, caracterizados por parafasias en el
lenguaje fluido, donde muchas de las palabras están revueltas y se forman oraciones sin sentido.
También pueden presentarse déficits en la comprensión del lenguaje.

Áreas 44, 45
Lesiones en esta área ocasionan afasia de Broca: un déficit en la habilidad para hablar y producir los
sonidos/palabras correctas, aún cuando la persona afectada mantiene su habilidad para comprender
el lenguaje y formar correctamente oraciones en su mente.
Areas funcionales de la corteza cerebral
Vamos a ir recorriendo, a continuación, las distintas zonas corticales,
desde las más desarrolladas (lóbulo frontal) a las más primitivas (zonas
mediales del lóbulo temporal), correlacionando áreas de Brodman con
funciones claramente definidas en el momento actual.

Corteza prefrontal
Es la zona más extensa y más desconocida. Hay que diferenciar varias
regiones:

1.-
Areas prefrontales 9 a 12 de Brodman
(Fig. 28).- Zona donde asienta la capacidad de generación de ideas
abstractas, juicio, sentimientos, emociones y personalidad.

La lesión produce una pérdida de iniciativa y del juicio, junto con una
alteración en las emociones (tendencia a la euforia), a la vez que pierde
capacidades en el comportamiento social (se cuida menos la apariencia
externa).

2.-
Areas 46 y 47 de Brodman
(Fig.29).- Forman la porción dorso lateral, que recibe y proyecta conexiones
con las regiones de asociación sensoriales de los lóbulos parietal,
temporal y occipital, conectando finalmente con la región prefrontal.

. 30.- Corteza frontal dorso-lateral

3.-
Area orbitaria (13 y 14 de Brodman)
.(Fig. 30)- Conectada con las estructuras límbicas y área 24 del cíngulo,
sirve de estación intermedia con el cortex prefrontal. Su lesión puede
conducir a alteraciones afectivas y pérdida de comportamientos
inhibitorios sociales, así como alteraciones en el comportamiento sexual.

Fig. 31.- Angioma cavernoso en corteza frontal orbitaria

Corteza frontal premotora

Es una zona extensa de transición entre las áreas anteriores donde se
diseña qué hacer y las motoras que lo ejecutan (Fig.32).
Fig. 32.- Corteza frontal Premotora

Se pueden diferenciar, a su vez, varias regiones:

1.-
Areas 6 y parte de la 8 de Brodman

.- También descrita por Penfield como Area Motriz Suplementaria (AMS)

(Figs. 4, 10 y 33).

Fig. 33.- Area Motriz Suplementaria (cara externa) (ver cara interna en Figs. 4 y 10)

Su función es almacenar “programas” de comportamiento motor, de

acuerdo a anteriores experiencias, para acabar organizando la actividad
final de la zona motora primaria. Sería como la parte más superior del
sistema extrapiramidal, que automatiza y armoniza los movimientos
voluntarios.

Existe una representación bilateral funcional, sobre todo en el hemisferio

dominante (Fig. 34).

Su estimulación provoca los movimientos adversivos de Foerster (gira la

cabeza, tronco y ojos hacia el lado contrario y eleva la extremidad superior
contralateral [ver imagen dibujada en el AMS de la fig. 4]).

Su lesión puede no ocasionar alteraciones relevantes, si la zona

contralateral asume sus funciones. Aunque puede quedar torpeza en la
realización de movimientos y alteraciones en la marcha, similares a un
síndrome parkinsoniano, sobre todo si el lugar afectado es el dominante
(Fig. 34).

Fig. 34A.- Activación del Area Motriz Suplementaria, tras ejecutar tareas motoras en ambos lados. Activación
del área rolándica izquierda y AMS izquierda solamentebas AMS

Fig. 34B.- Activación de área rolándica derecha y de ambas AMS. Este AMS se activa con tareas de ejecución
motora de extremidades derecha e izquierda

En la cirugía de la epilepsia es una de las zonas más características

productoras de crisis y susceptibles de resección quirúrgica (Figs. 11 y 12).

2.-
Zona de los movimientos conjugados de ojos
(Fig.35).- En la unión de las áreas 6, 8 y 9 hay una pequeña zona cuya
estimulación provoca movimientos conjugados de los ojos hacia el lado
contrario.

Fig. 35.- Area de movimientos oculares

3.-
Areas 44 y 45 de Brodman

(Fig.36).- Es una zona de coordinación de movimientos de la zona de la

cara, laringe, faringe y respiratorios.

En el hemisferio no dominante es también un área de respuesta motora

negativa, de acuerdo con los hallazgos de Lüders, en el sentido de que su
activación detiene la actividad motora que está realizando el paciente (Fig.
36).

En el hemisferio dominante se corresponde con el área motora del lenguaje

o área de Broca. Su lesión produce una imposibilidad de decir las palabras
que se desea (afasia motora de Broca).

Fig. 36.- Areas 44 y 45 de BrodmanFig. 37.- Area de respuesta motora negativa (PNMA) de Lüders

Corteza frontal motora

Es el área motora primaria, correspondiente con el área 4 de Brodman (Fig.
38). Como ya hemos referido (Fig. 4), hay una representación somatotópica
muy constante, que constituye el llamado Homúnculo de Penfield. La cara
se corresponde con la zona más inferior y lateral del giro pre-rolándico; le
sigue, hacia la convexidad, la representación de la extremidad superior y el
tronco; por último, la representación de la extremidad inferior se localiza
en la cara interna. Como es bien conocido, cada hemisferio controla los
movimientos del lado contralateral del cuerpo.

Fig. 38.- Area 4 de Brodman, tomada de Foerster

En esta región se localizan las neuronas piramidales, que van a iniciar la
vía piramidal, que lleva las órdenes de los movimientos voluntarios hacia
las neuronas localizadas en la médula espinal. Es la parte final efectora de
los movimientos que se desean realizar (Fig. 31)

Es la zona funcional más fácil de localizar en las pruebas funcionales de

RM y MEG (Figs. 39 y 40)
Fig. 39.- Imagen en la RM funcional de la zona activada tras realizar actividad motora con la mano

Fig. 40.- Imagen en la MEG + RM de la zona activada tras realizar actividad motora con los dedos de la mano

Su estimulación genera movimientos de aspecto clónico, integrados (varios

músculos simultáneamente, que simulan una parte de un movimiento), de
partes distales de las extremidades (al contrario que la AMS, que provoca
movimientos de zonas proximales).

La lesión o ablación genera una pérdida irreversible de la movilidad

voluntaria de la zona afectada correspondiente, excepto si la región
interesada corresponde a la cara (dado que tiene representación bilateral).

Corteza parietal o sensorial

En el lóbulo parietal hay varias zonas funcionales, todas ellas dedicadas a
recibir información sensitiva:

1.-Area sensitiva primaria

La última de ellas en la cadena receptora, se corresponde con las áreas 1,

2 y 3 de Brodman, que forman el giro post-rolándico y constituyen la zona
sensitiva primaria (Figs. 2, 5 y 41).

Fig. 41.- Area sensitiva primaria (azul), secundaria (roja) y de asociación (verde)
Este área presenta una distribución somatotópica similar al área motora
primaria pre-rolándica (Fig. 4) y la zona de la laringe, faringe y perineo
tienen una representación bilateral.

La estimulación provoca parestesias contralaterales y ocasionalmente

movimientos igualmente contralaterales. También puede ser reconocida
esta zona a través de estimulación periférica contralateral y recogida de
potenciales evocados (Fig. 18).

Tras una lesión en esta zona se pierde todo tipo de sensibilidad en la zona
contraria del cuerpo, aunque posteriormente se va recuperando la
sensibilidad dolorosa, temperatura, tacto…, pero no se recupera jamás el
sentido de la posición, la localización táctil, sensación de peso, percepción
de textura, discriminación entre dos puntos… De forma que queda el
miembro inútil en cuanto a función, excepto en personas muy entrenadas
que puedan dirigir los movimientos con la visión.

2.- Area sensitiva secundaria

Inmediatamente por encima de la Cisura de Silvio y debajo de la anterior
zona, hay un área pequeña de asociación, con representación
somatotópica diferente (cabeza hacia delante y pies hacia atrás) (Fig. 4).

Tiene representación bilateral de la mayor parte del cuerpo e integra

sensibilidad táctil, posicional y dolorosa.

3.- Area de asociación sensitiva

Se corresponde con las áreas 5 y 7 de Brodman (Fig. 41). Su función es

recibir e integrar modalidades sensitivas, comparándolas con la
experiencia previa, de forma que permita reconocer objetos con la mano,
por ejemplo, sin necesidad de verlos. Esta capacidad de reconocer forma,
tamaño y textura se conoce como estereognosia.También es en esta
región donde se tiene la conciencia del propio esquema corporal (Fig. 42).

Fig. 42.- Area de asociación sensitiva parietal, según esquema de Penfield

4.- Area de asociación sensorial

Se corresponde con las áreas 40 y 41 de Brodman, situadas en los giros

angular y supramarginal respectivamente, que rodean la parte más
posterior de la Cisura de Silvio (Fig. 43).

Su función es integrar e interrelacionar la información sensitiva, auditiva y

visual.

Fig. 43.- Areas de asociación sensorial

En el hemisferio no dominante colabora en la función de reconocimiento
tridimensional y esquema corporal (Fig. 41). Su lesión provoca una
ignorancia o neglect del hemicuerpo y campo visual izquierdos,
incapacidad de reconocimiento tridimensional e incapacidad de interpretar
figuras complejas.
En el hemisferio dominante forma parte del Area de Wernicke, área de
integración del lenguaje, cuya lesión provoca una afasia sensitiva y un
Síndrome de Gersmann (disfasia, dislexia, disgrafía, discalculia, confusión
derecha-izquierda, agnosis digital…).

Corteza occipital o visual

Tiene dos zonas bien diferenciadas:
1.- Corteza visual primaria

Se corresponde con el área 17 de Brodman y está situada alrededor de la

Cisura Calcarina (Fig 44). Es un área de proyección primaria donde termina
la vía óptica. Su topografía es característica, inversa al campo visual, no
sólo en el sentido derecha-izquierda, sino también superior-inferior. De
forma que, por ejemplo, la parte superior del campo visual derecho de
ambos ojos se localiza en la región occipital izquierda, en el labio inferior
de la cisura calcarina.

Fig. 44.- Areas visuales primaria y de asociación, superficie externa (A) e interna (B)

2.- Corteza de asociación visual

Se corresponde con las áreas 18 y 19 de Brodman, que rodean al área 17

(Fig.44).

Su función es integrar información visual y compararla con experiencias

previas, de forma que su lesión impide reconocer objetos en el campo
visual contralateral.

También en el área 18 hay una zona cuya estimulación provoca una

desviación conjugada de la mirada hacia el lado contrario, como en la
región frontal premotora.

Lóbulo temporal
Es una estructura más compleja que los anteriores lóbulos. Se pueden
diferenciar varias zonas corticales:

1.- Areas auditivas.

A su vez, podemos diferenciar dos zonas:

A.- Area auditiva primaria.- Se corresponde con las áreas 40 y 41 de

Brodman y está situada en el giro de Heschl, situado en el labio inferior de
la Cisura de Silvio (Fig. 45).
Recibe información bilateral, aunque su lesión va a provocar mayor
dificultad de reconocer los sonidos en el oído contralateral.
B.- Area de asociación auditiva.- Se corresponde con el área 22 de
Brodman y parece que su función está relacionada con la interpretación de
los sonidos (Fig. 45).

Fig.- 45.- Areas auditivas, primaria (AI) y de asociación (AII)

C.- Area de Wernicke.- Parte del área de Wernicke, correspondiente a la

región más posterior de la primera circunvolución temporal. Está
conectada con el área de Broca y recibe información del lóbulo occipital y
zona auditiva temporal. De forma que permite entender el lenguaje escrito
y hablado (Fig. 46).

Fig. 46.- Ejemplo de secuencia de activación del área de Wernicke, registrada en la Magnetoencefalografía,
durante la realización de una tarea neuropsico-lógica de activación del lenguaje.

2.- Neocórtex posterior y basal

Las áreas 20, 21 y 37 de Brodman conectan áreas visuales y con el

circuito límbico.
El área 22, al ser estimulada, provoca la detención del lenguaje y
probablemente está conectada con el área de Wernicke.

Fig.- 47.- Corteza temporal posterior y basal

3.- Neocórtex anterolateral

Está muy en relación con las estructuras mediales temporales,
pertenecientes al rinencéfalo. En este sentido, parece que pueden tomar
parte en determinados procesos de la memoria y comportamiento (Fig. 48).

4.- Rinencéfalo
Estructura en relación con el olfato, que ha evolucionado en el ser humano
para convertirse en una zona de asentamiento de la actividad motora
instintiva, autonómica y visceral, comportamiento, emociones y memoria,
formando el inicio del circuito límbico, formación muy compleja, que ocupa
la cara interna de los hemisferios cerebrales y cuyo final es el cíngulo (Fig.
10).

Fig. 48.- Corte axial de ambos lóbulos temporales. Se aprecia la relación entre neocórtex ántero-lateral y
estructuras mediales temporales
El complejo amígdalo-hipocámpico, con estructura cortical más antigua
filogenéticamente hablando, tiene en el momento actual una importancia
grande en el campo de la cirugía de la epilepsia, por asentar en él un alto
porcentaje de síndromes epilépticos susceptibles de tratamiento
quirúrgico. Gracias a esto, vamos conociendo la estrecha relación de la
amígdala con las emociones y el comportamiento, así como del hipocampo
con la memoria.

Las exploraciones neuropsicológicas han ido delimitando el lado

dominante como el lugar de asentamiento de los procesos que intervienen
en la memoria verbal, mientras que en el lado no dominante la memoria va
a estar en relación con procesos viso-espaciales.

Fig. 49.- Control RM de resección temporal en un paciente epiléptico (técnica de Spencer). Se reseca la corteza
antero-lateral y el complejo amígdalo-hipocámpico.

Lóbulo de la Ínsula
Queda una zona de corteza cerebral enterrada en al valle sylviano y tapada
por los lóbulos frontal y temporal (Fig. 45).

Su función es desconocida, aunque restan otros tipos de sensaciones cuya

localización no se sabe con precisión y la ínsula de Reil podría ser su zona
de asentamiento.

Una de ellas es el sabor, que parece localizarse en la parte superior de la

cisura de Sylvio, a nivel post-rolándico y en la región de la ínsula
correspondiente, estando en relación con el área 43 de Brodman (Fig. 43),
aparte de con estructuras rinencefálicas.

Las áreas vestibulares parecen estar situadas junto a las áreas acústicas y
zonas sensitivas de la cara.

El resto de la corteza parece estar en relación con funciones autonómicas

y viscerales.
Neurotransmisión

Por Kenneth Maiese , MD, Rutgers University

Revisado/Modificado abr. 2022

Las neuronas generan y propagan potenciales de acción a lo largo de sus axones, y a continuación
transmiten la señal correspondiente a través de una sinapsis mediante el neurotransmisor liberado,
que desencadena una reacción en otra neurona o en una célula efectora (p. ej., células musculares,
la mayoría de las células exocrinas y endocrinas). Los neurotransmisores permiten que las neuronas
se comuniquen entre sí. Los neurotransmisores que se liberan se unen a los receptores de otra
neurona. Las neuronas que liberan neurotransmisores se llaman neuronas presinápticas. Las
neuronas que reciben señales de neurotransmisores se llaman neuronas postsinápticas. La señal
puede estimular o inhibir a la célula receptora, dependiendo del neurotransmisor y el receptor
involucrados. Otros factores, como fármacos y trastornos, afectan la comunicación entre las
neuronas mediante la modulación de la producción y las acciones de los neurotransmisores, que
incluyen

Su liberación, recaptación y degradación

El número y la función de los receptores de neurotransmisores postsinápticos

A veces, las señales entre las neuronas se producen en la dirección inversa (llamada
neurotransmisión retrógrada). En tales casos, las dendritas (ramas receptoras de una neurona) en
las neuronas postsinápticas liberan neurotransmisores que afectan a los receptores en las neuronas
presinápticas. La transmisión retrógrada puede inhibir la liberación de neurotransmisores adicionales
en las neuronas presinápticas y ayudar a controlar el nivel de actividad y la comunicación entre las
neuronas.
Impulso nervioso

Impulso nervioso3D MODEL:

En el sistema nervioso central, las interconexiones son complejas. Un impulso de una neurona a otra
puede pasar del

Axón al cuerpo celular

Axón a la dendrita

Cuerpo celular al cuerpo celular

Dendrita a dendrita

Una neurona puede recibir simultáneamente muchos impulsos (excitadores e inhibidores) desde
otras neuronas e integrar impulsos simultáneos en distintos patrones de descarga.

Propagación

La propagación del potencial de acción a lo largo del axón es eléctrica, causada por los intercambios
de iones de sodio y potasio a través de la membrana axónica. Una neurona particular genera el
mismo potencial de acción después de cada estimulo y lo transmite a una velocidad fija a lo largo del
axón. La velocidad depende del diámetro del axón y el grado de mielinización y varía de 1 a 4 m/s en
las fibras amielínicas pequeñas hasta 75 m/s en las grandes fibras mielínicas. La velocidad de
propagación es más alta en las fibras mielínicas porque la cubierta de mielina tiene brechas
regulares (nódulos de Ranvier) donde el axón queda expuesto. El impulso eléctrico pasa de un
nódulo al siguiente, saltándose el segmento mielínico del axón. Por lo tanto, los trastornos que
alteran la cubierta de mielina (p. ej., esclerosis múltiple, síndrome de Guillain-Barré) interfieren con la
propagación de los impulsos y causan diversos síntomas neurológicos.

Transmisión

La transmisión de los impulsos es química, causada por la liberación de neurotransmisores

específicos desde la terminación nerviosa. Los neurotransmisores difunden a través de la hendidura
sináptica y se unen brevemente a receptores específicos en la neurona adyacente o la célula
efectora. En función del receptor, la respuesta puede ser excitadora o inhibidora. Por lo general, las
neuronas no se tocan entre sí; en cambio, se comunican a través de la transmisión de
neurotransmisores mediante las sinapsis. En algunas condiciones, las neuronas cercanas entre sí
pueden comunicarse mediante impulsos eléctricos a través de una unión estrecha.

El soma neuronal produce enzimas encargadas de sintetizar a la mayoría de los neurotransmisores,

que son almacenados en vesículas en las terminaciones nerviosas (véase figura Neurotransmisión).
La cantidad contenida en una vesícula (habitualmente, varios miles de moléculas) es un cuanto. Un
potencial de acción de membrana que llega a la terminación abre los canales de calcio del axón; el
influjo de calcio libera moléculas de neurotransmisor desde muchas vesículas al fusionar las
membranas de la vesícula con la membrana de la terminación nerviosa. La fusión de la membrana
genera una apertura a través de la cual las moléculas son expulsadas en la hendidura sináptica a
través de la exocitosis.
Hay un tipo de sinapsis, la eléctrica, en la que no participan neurotransmisores; los canales iónicos
conectan directamente el citoplasma de las neuronas presinápticas y postsinápticas. Este tipo de
transmisión es la más rápida.

Señales excitadoras e inhibidoras

La reacción desencadenada por la liberación de neurotransmisores puede excitar o activar la

neurona postsináptica o inhibir o bloquear su actividad. Las neuronas postsinápticas reciben
múltiples señales de neurotransmisores y señales eléctricas de muchas neuronas. La neurona
receptora finalmente suma los estímulos aferentes y, si se reciben más señales excitadoras, la
neurona se activa y envía señales a otras neuronas. Si la suma de las señales es inhibidora, la
neurona no se activa y no influye en la actividad de otras neuronas. Esta suma de respuestas se
llama sumatoria. Los neurotransmisores facilitan así la comunicación rápida entre las neuronas al
modificar la descaga de potenciales de acción.

Otras formas de sumación incluyen

Sumatoria espacial: cuando se reciben múltiples impulsos en diferentes ubicaciones de la neurona y

la neurona los suma

Sumatoria temporal: cuando los impulsos se reciben en un corto período de tiempo y luego se suman

Para que una neurona genere una señal y se dispare, debe alcanzar un potencial umbral. Un
potencial umbral se produce por un aumento neto en la entrada de sodio en la célula durante el
intercambio de iones de sodio y potasio. Cuando suficiente sodio ingresa a la célula, se alcanza el
umbral; cuando se alcanza el umbral, se dispara un potencial de acción; este viaja a lo largo de la
membrana de la neurona. El umbral debe ser alcanzado para que se genere un potencial de acción.

Neurotransmisión

Los potenciales de acción abren los canales axónicos de calcio (Ca) (no representados). El Ca++
activa la liberación de neurotransmisores (NT) desde las vesículas donde están almacenados. Las
moléculas del NT llenan la hendidura sináptica. Algunas se unen a los receptores postsinápticos e
inician una respuesta. Las otras son bombeadas de nuevo hacia el axón para su almacenamiento o
su difusión hacia los tejidos vecinos.

Neurotransmisión

Un rasgo característico es la independencia entre la cantidad de neurotransmisor presente en la

terminación y la actividad nerviosa, y su contenido se mantiene relativamente constante aunque se
modifique la captación de los precursores de estas sustancias o el funcionamiento de las enzimas
que intervienen en su síntesis o su destrucción. La estimulación de los receptores presinápticos
puede disminuir la síntesis de neurotransmisor, y su bloqueo, incrementarla.

La interacción del neurotransmisor con el receptor debe interrumpirse pronto para finalizar la acción
continua del neurotransmisor y/o para permitir la activación rápida y repetida de los receptores. Los
neurotransmisores que han interactuado con los receptores pueden sufrir algunas de las situaciones
siguientes:
Pueden ser bombeados a gran velocidad de nuevo a las terminaciones nerviosas mediante procesos
activos dependientes de ATP (recaptación) para su reciclado o su destrucción.

Pueden ser eliminados por enzimas cerca de los receptores.

Pueden difundir hacia la zona adyacente y ser eliminados.

Los neurotransmisores captados por las terminaciones nerviosas son reempaquetados en gránulos o
vesículas en el axón terminal para proceder a su reutilización.

El funcionamiento anormal de estos procesos puede producir una enfermedad clínica. Por ejemplo,
se postula que la pérdida de memoria en la enfermedad de Alzheimer implica la insuficiencia del
neurotransmisor acetilcolina en las sinapsis, que media la creación de nuevos recuerdos. Ciertos
medicamentos (p. ej., donepezilo, galantamina, rivastigmina) bloquean la enzima acetilcolinesterasa
(que degrada la acetilcolina) y, por lo tanto, aumentan la cantidad de acetilcolina en la sinapsis.
Como resultado, la función de la memoria puede mejorar.

Algunos tipos de neuronas individuales pueden liberar dos o más neurotransmisores diferentes
(llamada cotransmisión), por ejemplo, acetilcolina y glutamato. Los neurotransmisores múltiples
pueden actuar en una sola neurona postsináptica o afectar múltiples neuronas postsinápticas. La
cotransmisión permite una comunicación intrincada entre las neuronas para controlar diferentes
eventos en el sistema nervioso central y el sistema nervioso periférico (SNP).

Los neurotransmisores también pueden facilitar más cambios a largo plazo que implican vías
adicionales, como cambios en la actividad de genes y proteínas.

Receptores

Los receptores para los neurotransmisores consisten en complejos proteicos que atraviesan la
membrana celular. Su naturaleza determina si una sustancia concreta es excitadora o inhibidora. Los
receptores que son estimulados continuamente por neurotransmisores o fármacos quedan
desensibilizados (regulados en menos); si no son activados por su neurotransmisor o están
bloqueados de forma crónica por fármacos, se vuelven hipersensibles (regulados en más). La
regulación en menos o en más de los receptores influye fuertemente en el desarrollo de tolerancia y
dependencia física. Estos conceptos son particularmente importantes en el trasplante de órganos o
tejidos, en el que la denervación priva a los receptores de su neurotransmisor; como resultado, los
órganos trasplantados pueden volverse demasiado sensibles a la estimulación nerviosa. Los
síntomas de abstinencia pueden explicarse al menos en parte por un fenómeno de rebote debido a la
modificación de la afinidad de los receptores o de su densidad.

La mayoría de los neurotransmisores interactúan básicamente con los receptores postsinápticos,

pero algunos receptores se localizan en las neuronas presinápticas, lo que proporciona un control
delicado sobre la liberación del neurotransmisor.

Una familia de receptores, denominados receptores ionotrópicos (p. ej., N-metil-d-glutamato, cinasa-
quiscualato, colinérgicos nicotínicos, de glicina y de ácido gamma-aminobutírico [GABA]), consiste
en canales iónicos que se abren cuando se les une el neurotransmisor, lo que facilita una repuesta
muy rápida. En la otra familia, denominada receptores metabotrópicos (p. ej., receptores
serotoninérgicos, alfa- y beta-adrenérgicos y dopaminérgicos), los neurotransmisores interactúan con
proteínas G y activan a otra molécula (segundo mensajero como el cAMP) que cataliza una cadena
de acontecimientos cuyo resultado es la fosforilación proteica del calcio o su movilización; las
respuestas mediadas por un sistema de segundos mensajeros son más lentas y permiten una
regulación más delicada de la respuesta rápida de los neurotransmisores ionotrópicos. Es mucho
mayor el número de neurotransmisores que activan receptores específicos que segundos
mensajeros.

Neurotransmisores y receptores principales

Un mínimo de 100 sustancias puede actuar como neurotransmisores; unas 18 tienen una gran
importancia. Varias adoptan formas un poco diferentes. Los neurotransmisores se pueden agrupar
en diferentes clases, como

Moléculas pequeñas (p. ej., glutamato, ácido gamma-aminobutírico, glicina, adenosina, acetilcolina,
serotonina, histamina, noradrenalina)

Neuropéptidos (p. ej., endorfinas)

Moléculas gaseosas (p. ej., óxido nítrico, monóxido de carbono)

Endocannabinoides

Glutamato y aspartato

Estos aminoácidos (glutamato y aspartato) son los principales neurotransmisores excitadores del
SNC. Están presentes en la corteza, el cerebelo y la médula espinal. En las neuronas, la síntesis de
óxido nítrico (NO) aumenta en respuesta al glutamato. El exceso de glutamato puede ser tóxico y
aumentar el calcio intracelular, los radicales libres y la actividad de proteinasa. Estos
neurotransmisores pueden contribuir a la tolerancia a la terapia con opiáceos y mediar la
hiperalgesia.

Los receptores de glutamato (estimulados por el glutamato y menos fuertemente por el aspartato) se
clasifican como receptores NMDA (N-metil-d-aspartato) y receptores no NMDA. La fenciclidina (PCP,
también conocida como polvo de ángel) y la memantina (utilizada para el tratamiento de la
enfermedad de Alzheimer) se unen a receptores de NMDA.

Ácido gamma-aminobutírico

El ácido gamma-aminobutírico (GABA) es el principal neurotrasmisor inhibidor del encéfalo. Es un

aminoácido derivado del glutamato, que sufre una descarboxilación por la descarboxilasa de
glutamato. Después de la interacción con sus receptores, el GABA es bombeado activamente a las
terminaciones nerviosas y es metabolizado. La glicina, parecida al GABA en su acción, está presente
sobre todo en las interneuronas (células de Renshaw) de la médula espinal y en los circuitos que
relajan los músculos antagonistas.

Los receptores de GABA se clasifican como GABAA (activador de los canales del cloruro) y GABAB
(potenciador de la formación de cAMP). Los receptores de tipo GABAA son el punto de acción para
diversos fármacos neuroactivos, que incluyen las benzodiazepinas, los barbitúricos, la picrotoxina y
el muscimol. El alcohol también se une a los receptores GABA-A. Los receptores de tipo GABA-B
son activados por el baclofeno, utilizado para el tratamiento de los espasmos musculares (p. ej., en
la esclerosis múltiple).

Serotonina

La serotonina (5-hidroxitriptamina o 5-HT) se sintetiza en los núcleos del rafe y las neuronas de la
protuberancia y el tronco encefálico superior. El triptófano es hidroxilado por la triptófano hidroxilasa
a 5-hidroxitriptófano y luego descarboxilado a serotonina. Las concentraciones de serotonina están
controladas por la captación de triptófano y la monoaminooxidasa (MAO) intraneuronal, que degrada
la serotonina. Finalmente, la serotonina es excretada en la orina como el ácido 5-hidroxiindolacético
o 5-HIAA.

Los receptores serotoninérgicos (5-HT), de los que hay un mínimo de 15 subtipos, se dividen en 5-
HT1 (con 4 subtipos), 5-HT2 y 5-HT3. Sus agonistas selectivos (p. ej., sumatriptán) pueden
interrumpir las migrañas. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) también
se pueden utilizar para tratar varios trastornos de salud mental (p. ej., depresión, ansiedad, trastorno
obsesivo compulsivo, trastorno de estrés postraumático).

Acetilcolina

La acetilcolina es el principal neurotransmisor de las neuronas bulboespinales, las fibras

preganglionares autónomas, las fibras colinérgicas (parasimpáticas) posganglionares y muchas
neuronas del sistema nervioso central (p. ej., ganglios basales, corteza motora). Es sintetizada a
partir de la colina y la acetilcoenzima A por la colina acetiltransferasa, y su acción es concluida
rápidamente a través de la hidrólisis local a colina y acetato por la acetilcolinesterasa. Las
concentraciones de acetilcolina están reguladas por la colina acetiltransferasa y por la captación de
colina. Las concentraciones del neurotransmisor están disminuidas en la enfermedad de Alzheimer.

Los receptores colinérgicos se clasifican en nicotínicos N1 (en el músculo esquelético y la unión

neuromuscular) o N2 (en los sistemas nerviosos central y periférico, incluidos el parasimpático y el
simpático) o muscarínicos M1 a M5 (ampliamente distribuidos en el SNC). Los de tipo M1 se
encuentran en el sistema nervioso autónomo, el estriado, la corteza y el hipocampo; los de tipo M2
se encuentran en el sistema nervioso autónomo, el corazón, el músculo liso intestinal, el tronco del
encéfalo y el cerebelo.

Dopamina

La dopamina interactúa con los receptores de algunas fibras nerviosas periféricas y de muchas
neuronas centrales (p. ej., en la sustancia nigra, el mesencéfalo, el área tegmental ventral y el
hipotálamo). El aminoácido tirosina es captado por las neuronas dopaminérgicas y convertido por la
tirosina hidroxilasa a 3,4-dihidroxifenilalanina (dopa), que se descarboxila en dopamina por la
descarboxilasa de los l-aminoácidos aromáticos. Después de su liberación e interacción con los
receptores, la dopamina experimenta un bombeo activo (recaptación) en la terminación nerviosa. La
tirosina hidroxilasa y la MAO (que degrada la dopamina) regulan las concentraciones de dopamina
en las terminaciones nerviosas.
Los receptores dopaminérgicos se dividen en D1 a D5. Los receptores D3 y D4 desempeñan un
papel en el control del pensamiento (limitando los síntomas negativos de la esquizofrenia); la
activación de los receptores D2 controla el sistema extrapiramidal. Sin embargo, la afinidad por el
receptor no predice la respuesta funcional (actividad intrínseca). Por ejemplo, el ropinirol, que tiene
alta afinidad por el receptor D3, presenta una actividad intrínseca a través de la activación de los
receptores D2.

Noradrenalina

La noradrenalina es el neurotransmisor de la mayoría de las fibras posganglionares y de muchas

neuronas centrales (p. ej., en el locus caeruleus y el hipotálamo). Su precursor, la tirosina, es
convertido a dopamina, que es hidroxilada por la dopamina beta-hidroxilasa a noradrenalina.
Después de la liberación y la interacción con los receptores, parte de la noradrenalina se degrada
mediante la catecol O-metiltransferasa (COMT) y el resto es captado activamente en la terminación
nerviosa, donde es degradado por la MAO. La tirosina hidroxilasa, la dopamina beta-hidroxilasa y la
MAO regulan las concentraciones intraneuronales de nordrenalina.

Los receptores adrenérgicos son clasificados como alfa-1 (postsinápticos en el sistema simpático),
alfa-2 (presinápticos en el sistema simpático y postsinápticos en el encéfalo), beta-1 (en el corazón)
o beta-2 (en otras estructuras con inervación simpática).

Endorfinas y encefalinas

Las endorfinas y las encefalinas son opiáceos.

Las endorfinas son polipéptidos grandes que activan muchas neuronas centrales (p. ej., en el
hipotalamo, la amígdala, el tálamo y el locus caeruleus). El cuerpo celular contiene un polipéptido
grande denominado proopiomelanocortina, precursor de las alfa-endorfinas, las beta-endorfinas y las
gamma-endorfinas. La pro-opiomelanocortina es transportada en forma descendente por el axón y
escindido en fragmentos; uno es la beta-endorfina, que está presente en las neuronas que se
proyectan hacia la sustancia gris periacueductal, las estructuras límbicas y las principales neuronas
que contienen catecolaminas en el encéfalo. Después de la liberación y la interacción con los
receptores, la beta-endorfina es hidrolizada por las peptidasas.

Las encefalinas incluyen la met-encefalina y la leu-encefalina, que son polipéptidos pequeños

presentes en muchas neuronas centrales (p. ej., en el globo pálido, el tálamo, el caudado y la
sustancia gris central). Su precursor, la proencefalina, se forma en el cuerpo celular, luego es
degradada por peptidasas en los péptidos activos. Estas sustancias se localizan en la médula
espinal, donde modulan las señales para el dolor. Los neurotransmisores de las señales para el dolor
en el asta posterior de la médula espinal son el glutamato y la sustancia P. Las encefalinas reducen
la cantidad de neurotransmisor liberado e hiperpolarizan (vuelven más negativa) la membrana
postsináptica, lo que disminuye la generación de potenciales de acción y la percepción del dolor a
nivel del giro poscentral. Después de la liberación y la interacción con receptores peptidérgicos, las
encefalinas son hidrolizadas en péptidos inactivos más pequeños y aminoácidos. Su inactivación
rápida priva a estas sustancias de cualquier utilidad clínica. En su lugar, como analgésicos se
emplean moléculas más estables (p. ej., morfina).
Los receptores para endorfina-encefalina (opiáceos) se dividen en mu-1 y mu-2 (que influyen sobre
la integración sensitivomotora y la analgesia), delta-1 y delta-2 (que afectan la integración motora, la
función cognitiva y la analgesia) y kappa-1, kappa-2 y kappa-3 (que afectan la regulación del
equilibrio hidroelectrolítico, la analgesia y el consumo de comida). Los receptores sigma, en la
actualidad clasificados fuera de los opiáceos y situados en su mayoría en el hipocampo, se unen a
PCP. Los datos más recientes sugieren la presencia de muchos más subtipos de receptores, con sus
consecuencias farmacológicas correspondientes. Los componentes del precursor molecular de la
proteína receptora pueden reorganizarse durante la síntesis del receptor para producir diversas
variantes (p. ej., 27 variantes de corte y empalme del receptor opiáceo mu). Además, 2 receptores
pueden combinarse (dimerizarse) para formar un nuevo receptor.

Otros neurotransmisores

Las dinorfinas son un grupo de 7 péptidos con secuencias similares de aminoácidos. Al contrario de
las encefalinas, son opiáceos.

La sustancia P, que es un péptido, se encuentra en las neuronas centrales (en la habénula, la

sustancia nigra, los ganglios basales, el bulbo raquídeo y el hipotálamo) y presenta una gran
concentración en los ganglios de la raíz dorsal. Su liberación es desencadenada por estímulos
dolorosos intensos. Modula la respuesta nerviosa al dolor y el estado de ánimo; modula las náuseas
y los vómitos a través de la activación de los receptores NK1A que se localizan en el tronco
encefálico.

El óxido nítrico (NO) es un gas inestable que interviene en múltiples procesos neuronales. Es
generado a partir de la arginina por la NO sintetasa. Los neurotransmisores que aumentan el calcio
intracelular (p. ej., sustancia P, glutamato, acetilcolina) estimulan la síntesis de NO en las neuronas
que expresan NO sintetasa. El NO puede ser un mensajero intracelular; puede difundir fuera de la
célula en una segunda neurona y producir respuestas fisiológicas (p. ej., la potenciación a largo
plazo [el reforzamiento de ciertas respuestas presinápticas y postsinápticas, un tipo de aprendizaje])
o favorecer la neurotoxicidad por glutamato (mediada por el receptor de NMDA) (p. ej., en la
enfermedad de Parkinson, el accidente cerebrovascular o la enfermedad de Alzheimer). El NO afecta
a otros neurotransmisores (p. ej., GABA y acetilcolina) al influir sobre la entrada de calcio en las
células para aumentar la liberación de otros neurotransmisores.

Otros neurotransmisores gaseosos adicionales incluyen monóxido de carbono (CO) y sulfuro de

hidrógeno (H2S). Estos transmisores se producen en las células de todo el cuerpo (incluido el
cerebro). El CO endógeno se genera a partir del metabolismo del hemo y puede participar en
procesos que implican la generación de fiebre, la inflamación, la supervivencia celular y el control de
la dilatación de los vasos sanguíneos. Varias enzimas están involucradas en la producción de H2S,
que se cree que es necesaria para que el cerebro forme y retenga recuerdos.

Las sustancias cuyo rol está peor determinado en la neurotransmisión incluyen las siguientes:
histamina, vasopresina, péptido intestinal vasoactivo, carnosina, bradicinina, colecistocinina,
bombesina, somatostatina, factor liberador de corticotrofina, neurotensina y posiblemente adenosina.
Los endocannabinoides son neurotransmisores endógenos a base de lípidos que modulan la función
cerebral, endocrina y del sistema inmunitario.