Modulo 2 Urgencias Neurologicas - VERSION IMPRIMIR - Biblioteca Virtual

14/7/2021 Módulo 2: Urgencias neurológicas – VERSIÓN IMPRIMIR – Biblioteca Virtual
Autores:
– Elena María Saiz Navarro
– Patricia Fernán Pérez
– Noemí Broncano González
– Marta Alonso Martín
– Marina Salazar Calzado
– José Félix Hoyo Jiménez
Tema 1: Introducción
Tema 2: Valoración de paciente con patología neurológica
Tema 3: Patologías más frecuentes y relevantes del SNC
Tema 4: Enfermedades infecciosas del SNC: Meningitis y encefalitis
Tema 5: Crisis epilépticas
Tema 6: Coma
Bibliografía
Tema 1: Introducción
1.1 Recuerdo anatomofisiológico del sistema nervioso
El sistema nervioso es la estructura anátomo-funcional que

permite al organismo reaccionar a los constantes cambios del
medio interno y externo. Al mismo tiempo, controla e integra
todas las actividades del cuerpo, como la circulación o la
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respiración, además de encargarse de la recepción e

integración y de información sensitiva.
Desde un punto de vista práctico podríamos clasificar en

sistema nervioso atendiendo a su estructura anatómica o a
su función:
➤ Atendiendo a su estructura anatómica se podría dividir en:
▻ Sistema nervioso central (SNC), que a su vez se subdivide

en encéfalo y médula espinal.
▻ Sistema nervioso periférico (SNP).
➤ Desde el punto de vista funcional, podríamos diferenciar:
▻ Sistema nervioso autónomo o vegetativo.
▻ Sistema nervioso somático.
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El sistema nervioso contiene principalmente dos

tipos de células: las neuronas y las células de
sostén.
1.2 La Neurona
La neurona es la unidad estructural y funcional del sistema

nervioso, y tiene tres componentes: un cuerpo celular denominado
soma y sus prolongaciones: axón y dendritas. Estas proyecciones son
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las que permiten la unión funcional, o sinapsis, con otras células

nerviosas (receptoras o efectoras), siendo el principal objetivo de esta
unión la transmisión del impulso nervioso.
El axón se encarga de transmitir los impulsos desde el cuerpo celular

hacia el exterior de la célula, mientras que las dendritas lo hacen en
dirección inversa.
Las neuronas aferentes o sensitivas transmiten información desde el

SNP hacia el SNC, y las neuronas eferentes o motoneuronas transmiten
información hacia el exterior del SNC.
El impulso nervioso se inicia con una descarga química que

origina una corriente eléctrica en la membrana de la célula
presináptica (o transmisora). Esta corriente es transportada
por el axón hasta llegar a su extremo, donde produce la
liberación de unas sustancias químicas denominadas
neurotransmisores (como noradrenalina o acetilcolina), que se
depositan en el espacio sináptico (espacio intermedio entre
esta neurona transmisora y la neurona postsináptica o
receptora). Los neurotransmisores liberados se unirán con
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receptores específicos situados en la membrana de la

neurona postsináptica, dando como resultado la excitación o
inhibición de la acción de esta.
1.3 Células de sostén
Las células de sostén (células de Schwann, células satélite del SNP y

otras células gliales del SNC) son cinco veces más abundantes que las
neuronas. A diferencia de las neuronas no son excitables, y su función
principal es la de sostener, aislar y nutrir a las células neuronales.
Están representadas por:
► Los astrocitos o astroglía predominan en la sustancia gris

del SNC, se unen a vasos sanguíneos y neuronas,
constituyendo un mecanismo de transporte de oxígeno,
dióxido de carbono y metabolitos, además de desempeñar
un papel importante en el secuestro de cationes, como calcio
y potasio, presentes en el líquido intracelular. Los astrocitos y
células endoteliales de los capilares del SNC que se encuentran
estrechamente unidos, contribuyen a la formación de la
barrera hematoencefálica, que confiere carácter impermeable
frente a las moléculas de gran tamaño potencialmente nocivas.
► Los oligodendrocitos o células oligodendrogliales forman

la mielina del SNC, que crea una vaina alrededor de los axones
para incrementar la velocidad de conducción de los impulsos
nerviosos.
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► Las células ependimarias revisten la cavidad del tubo neural

o sistema ventricular, combinándose en ciertas regiones con
una abundante red vascular, formando el plexo coroideo,
donde se produce el líquido cefalorraquídeo (LCR).
► Las células gliales de pequeño tamaño o microglía son

unas pequeñas células fagocíticas, que constituyen el sistema
inmunitario del SNC, encargadas de eliminar sustancias de
desecho cuando la célula sufre algún daño, infección o muerte.
1.4 Sistema Nervioso Central
Las misiones principales del SNC son:
Percibir estímulos procedentes del mundo exterior.

Integrar y coordinar las señales nerviosas que recibe y
envía hacia la periferia.
Transmitir impulsos a nervios y a músculos
instintivamente.
Ejecutar las funciones intelectuales superiores
(aprendizaje, pensamiento, memoria).
Tanto el encéfalo como la médula espinal presentan una

sustancia gris y una sustancia blanca. Los cuerpos de las
neuronas se encuentran en la sustancia gris, mientras que los
tractos fibrosos de las neuronas constituyen la sustancia
blanca.
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Las meninges son capas de tejido conectivo, y conforman unas

membranas que envuelven y protegen al SNC y lo separan de
la cubierta ósea. Son las siguientes:
Piamadre: Es la capa más interna, y se encuentra

recubriendo los vasos sanguíneos superficiales y los que
ingresan en el cerebro y médula espinal, protegiéndolos.
Aracnoides: Es la capa intermedia y recubre la totalidad del
SNC. Entre esta y la piamadre se localiza el espacio
subaracnoideo, por donde circula el líquido cefalorraquídeo
(LCR). Y en su parte más externa se encuentra unida a la
duramadre, pero sin estar fijada a ella, permitiendo así la
existencia entre ellas de un espacio potencial llamado
espacio subdural.
Duramadre: es la capa más externa y gruesa, confiere
máxima protección al cerebro y a la médula espinal.
1.5 El Sistema Ventricular Y El Líquido Cefalorraquídeo
El sistema ventricular está compuesto por cuatro cavidades

cerebrales o ventrículos, ocupadas por LCR, cuya función es
sostener y proteger al cerebro y la médula espinal que se hallan
inmersos en él. Gracias al LCR se mantiene un medio iónico
constante, que facilita la difusión de nutrientes, electrolitos y
productos resultantes del metabolismo hacia el líquido
extracelular.
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1.6 El Encéfalo
El encéfalo se compone de:
1. Cerebro, constituido por:
⇀ Hemisferios cerebrales.
⇀ Diencéfalo.
⇀ Ganglios basales.
2. Cerebelo.
3. Tronco cerebral, que a su vez se divide en:
⇀ Mesencéfalo.
⇀ Protuberancia o puente.
⇀ Bulbo raquídeo.
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El Cerebro
La parte principal del encéfalo es el cerebro, que

se divide en los hemisferios cerebrales y el
diencéfalo.
Los hemisferios cerebrales morfológicamente son casi idénticos, sin

embargo, existe una especialización funcional asimétrica en relación con
determinadas destrezas, de manera que la realización de determinadas
funciones es predominante en un hemisferio respecto del otro
(hemisferio dominante).
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Cada hemisferio está subdividido en lóbulos:
1. Lóbulo frontal: es el más anterior, y está separado del parietal

por la cisura central o Cisura de Silvio. En él se encuentran las
siguientes áreas funcionales:
Área motora primaria.

Área motora suplementaria.
Corteza premotora.
Área prefrontal.
Área del lenguaje hablado de Broca (en el lóbulo frontal
izquierdo).
Todas estas áreas participan en una variedad de funciones, tales

como:
Iniciar los movimientos voluntarios (área motora primaria

y suplementaria).
Regular la conducta y la emoción (corteza premotora, debido a su asociación
con el sistema límbico).
Planificación y organización de tareas (corteza premotora).
Producción de lenguaje hablado (área de Broca).
2. Lóbulo parietal: se localiza por detrás de la cisura central, y

contiene los surcos postcentral e intraparietal, que delimitan la
circunvolución postcentral y los lobulillos parietal superior y parietal
inferior. En él se encuentran las siguientes áreas:
Área somatosensitiva primaria, situada en la

circunvolución postcentral, es la que recibe la información
sensorial del hemicuerpo contralateral. Las neuronas de la
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corteza somatosensorial primaria tienen una representación

somatotópica, es decir, están topográficamente dispuestas
según la zona del cuerpo de la que reciben la información
sensorial. La representación gráfica de esta disposición
topográfica se denomina “homúnculo sensorial o sensitivo”.
Área somatosensitiva secundaria, adyacente a la anterior.
Área parietal posterior o de asociación somatosensorial,
donde se encuentra la circunvolución angular, es la
encargada de la integración de la información espacial.
3. Lóbulo temporal: se sitúa bajo la cisura de Silvio, por delante del

lóbulo occipital. Se describen las circunvoluciones temporales superior,
media e inferior, separadas por los surcos temporales superior e inferior.
Las áreas funcionales que se describen en este lóbulo son:
Córtex auditivo: El lóbulo temporal contiene el área auditiva

primaria, secundaria y de asociación.
Área auditiva primaria. Recibe la información que le
llega de los órganos auditivos (oído) y permite tomar
conciencia del sonido.
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Área auditiva secundaria y de asociación. Se

encuentran en la circunvolución temporal superior.
Incluye el área de Wernicke, que influye en la
decodificación auditiva del lenguaje (comprensión).
Lóbulo temporal medial: incluye estructuras corticales y

estructuras subcorticales como el hipocampo. Estas
estructuras y su conexión con la corteza cerebral se han
relacionado con la memoria y las emociones.
Área de asociación temporo-parieto-occipital. Está
situada en el punto de unión de los tres lóbulos cerebrales.
Relaciona la información de los sistemas visual, auditivo y
somatosensorial, por lo que está relacionada con muchas
funciones complejas como: percepción espacial, atención
dirigida, integración visuomotora, situación corporal propia
en el espacio, etc.
Área de asociación límbica. En ella se realiza la integración
de la información de las áreas primarias y secundarias con
experiencias afectivas y memorísticas (experiencia). En esta
área se alberga la amígdala, estructura subcortical por la
que los estímulos sensoriales adquieren una significación
afectiva (miedo, euforia, irritación, ira…).
4. Lóbulo occipital: está situado en la zona posterior del cerebro,

por detrás de los lóbulos parietal y temporal, y se encarga del
procesamiento visual. Funcionalmente el lóbulo occipital está
formado por el córtex visual, que incluye:
Área visual primaria, en la región más posterior del lóbulo

occipital. Es la zona anatómica con mejor definición de la
información espacial del campo visual. Lesiones en esta
zona provocan ceguera cortical, es decir, la persona no ve
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el estímulo debido a que éste no es procesado en el área

cortical correspondiente.
Área visual secundaria, situada alrededor del área visual
primaria, recibe aferencias de ésta y otras zonas corticales,
así como del tálamo. Esta zona se ha relacionado con la
memoria y la asociación con experiencias visuales pasadas.
Área visual terciaria. Recibe aferencias de las zonas
anteriormente descritas. Es un área que participa en
funciones diversas como el análisis del color y la forma de
los estímulos visuales, la percepción del movimiento, etc.
La Corteza Cerebral: Representa aproximadamente el 40 %

del peso total del cerebro, es un manto de sustancia gris que
cubre los hemisferios. Posee una intrincada red de circuitos
neuronales responsables de la capacidad de analizar,
interpretar y almacenar toda la información sensorial que
reciben de la periferia.
La Sustancia Blanca: Está formada por fibras nerviosas de

asociación o proyección.
➤ Las fibras de asociación corresponden a axones de neuronas que

proyectan a otras áreas corticales tanto ipsi (del mismo lado del
cuerpo) como contralateralmente.
➤ Estas fibras cortas de asociación pueden proyectarse sin salir de la

corteza (intracorticales), mientras que otras salen a la sustancia
blanca (subcorticales) para luego llegar al sitio de destino.
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➤ Existen también largos fascículos de asociación para conectar áreas

más lejanas.
La cápsula interna es la principal estructura de sustancia

blanca del cerebro, y contiene las fibras de proyección. En ella
se diferencian las siguientes regiones: brazo anterior, rodilla
y brazo posterior. El brazo anterior contiene las fibras del
lóbulo frontal hacia el tálamo (y viceversa) y hacia los
núcleos pontinos. El brazo posterior de la cápsula interna
contiene la vía córtico-espinal, ordenada somatotópicamente
(miembro superior representado en la zona anterior, tronco en
la zona media y miembro inferior representado en la zona
posterior),
La vía corticoespinal es un conjunto de axones motores que viajan

desde la corteza cerebral (donde se sitúan los cuerpos de las neuronas,
denominadas motoneuronas superiores) hasta las astas anteriores de
la médula espinal (donde hace contacto con la motoneurona inferior).
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Cerca del 90% de los axones se decusan (se cruzan) en las pirámides
del bulbo raquídeo. Esta decusación explica por qué los movimientos
de un lado del cuerpo son controlados por el lado opuesto del
cerebro.
Junto con las fibras corticoespinales que, como su nombre indica, llegan
hasta los diferentes segmentos de la médula espinal, también viajan las
fibras corticonucleares o corticopontinas, que se dirigen hasta los
núcleos del puente para hacer sinapsis con el núcleo facial, hipogloso,
etc.
Diencéfalo
Puede dividirse en tres partes:
1- Epitálamo: se sitúa en la parte posterior dorsal adyacente al

mesencéfalo. En él está integrada la glándula pineal o epífisis,
relacionada con la regulación de los ciclos de vigilia y sueño.
2- Tálamo: es la estructura más grande del diencéfalo (ocupa

aproximadamente el 80%). Actúa como una escala intermedia en el
análisis e integración de las funciones sensoriales. Es decir, todas las
modalidades sensoriales, excepto la olfativa (donde la información
se transmite directamente a la corteza temporal) deben pasar
previamente por el tálamo, donde hace escala, y se proyectan
posteriormente a las correspondientes áreas corticales específicas.
De las diferentes funciones sensoriales, el papel del tálamo es

especialmente relevante en la sensibilidad. El tálamo actúa
fundamentalmente como relevo para la información sensitiva,
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recibe los tractos ascendentes medulares que conducen la

información sensitiva (estímulos de presión, térmicos, dolorosos,
etc.) y propioceptiva de la mitad contralateral del cuerpo y la cara,
para a continuación, dirigir sus proyecciones hacia la corteza
somestésica primaria en la circunvolución postcentral del lóbulo
parietal, en la cual esta información sensitiva es analizada, es decir,
se hace consciente.
3- Hipotálamo: Situado por debajo del tálamo, actúa como el

regulador central de las funciones viscerales autónomas y
endocrinas.
Es un órgano endocrino, es decir, mediante la liberación de

factores estimuladores o inhibidores a la sangre, regula la
liberación de hormonas por parte de la hipófisis. Además de
producir y liberar sus propias hormonas (hormona antidiurética y
oxitocina).
El hipotálamo interviene también en el mantenimiento de la

temperatura corporal, y organiza conductas, como la
alimentación o la ingesta de líquidos.
Ganglios Basales
Los núcleos o ganglios basales corresponden a complejos

nucleares (sustancia gris) localizados a nivel subcortical, que
intervienen en la coordinación e integración de la actividad
motora.
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Estos núcleos, junto con el cerebelo, reciben información

desde la corteza cerebral y, tras integrarla y procesarla, la
envían al tálamo, desde donde se trasmite de vuelta a áreas
específicas la corteza cerebral para así influir en el control
motor.
Cerebelo
Está alojado en la fosa craneana posterior, y

junto con el puente y bulbo raquídeo forman
el IV ventrículo.
Es el encargado de facilitar la integración de la actividad de la

corteza motora con la información propioceptiva que recibe de
músculos, tendones y articulaciones. No produce ni ejecuta el
movimiento (esto lo realiza la corteza motora) sino que coordina de
manera inconsciente los movimientos del cuerpo.
Otras funciones del cerebelo son:
Mantener el equilibrio (por las conexiones que mantiene con el

sistema vestibular).
Mantener la postura (debido a que regula el tono muscular).
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Orientar los ojos durante los movimientos.

Funciones cognitivas secundarias (aprendizaje, fluencia del
lenguaje, regulación de las funciones ejecutivas y emocionales…).
➤ Las alteraciones clínicas que producen las lesiones del cerebelo se

pueden deducir de sus funciones (ataxia, alteración del equilibrio y la
marcha, disartria, nistagmo…). A diferencia de las lesiones cerebrales,
que tendrán su traducción clínica en el hemicuerpo contralateral, las
lesiones cerebelosas se manifiestan en el mismo lado del cuerpo.
Tronco Cerebral
Está constituido por:
1. Mesencéfalo: Constituye la porción más cefálica o craneal del tronco.
La cara anterior del mesencéfalo está constituida por una

depresión en la línea media (fosa interpeduncular) limitada a
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ambos lados por los pedúnculos cerebrales, por los que

desciende hacia la médula el haz corticoespinal.
La cara posterior del mesencéfalo está formada por la
lámina cuadrigémina o tectum, en la que se observan cuatro
eminencias redondeadas denominadas colículos, dos superiores
y dos inferiores, relacionados funcionalmente con reflejos
visuales y auditivos.
En la cavidad mesencefálica existe un conducto estrecho,
denominado acueducto cerebral (de Silvio), que comunica el
III y IV ventrículo y cuya función es permitir el flujo de LCR
desde los ventrículos laterales hacia los ventrículos III y IV.
2. Protuberancia: El puente o protuberancia es una porción

ensanchada del tronco encefálico de aproximadamente 2,5 cm. de
longitud, que se ubica entre el bulbo raquídeo y el mesencéfalo. Se
sitúa ventralmente al cerebelo y constituye un “puente” de
comunicación entre el cerebelo, y el tronco encefálico.
3. Bulbo raquídeo: Constituye la porción inferior del tronco

encefálico, y continúa directamente con la médula espinal. En el
bulbo raquídeo es donde se produce la decusación de la vía
descendente (motora o corticoespinal) y de la vía ascendente
(sensitiva propioceptiva).
1.7 División funcional del sistema nervioso
Sistema nervioso somático: Es el encargado de la inervación

sensitiva y motora de todas las regiones del cuerpo, a
excepción de las glándulas, el músculo liso y las vísceras. En el
sistema nervioso somático existen dos vías:
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Aferencias sensitivas, que transmiten la información de la

sensibilidad táctil, térmica, dolorosa y postural desde los receptores
sensoriales ubicados en la cabeza y superficie corporal hasta el
sistema nervioso central.
Eferencias motoras, que conducen los impulsos a los músculos
esqueléticos, para permitir los movimientos voluntarios y reflejos.
El sistema nervioso somático consta de:
Nervios raquídeos o espinales: 31 pares de nervios que emergen

de la médula espinal. Contienen una rama sensitiva aferente y otra
motora eferente, por lo que se trata de nervios mixtos.
Pares craneales.
Sistema nervioso autónomo: También conocido como sistema

nervioso vegetativo, inerva el músculo involuntario (músculo
liso y músculo cardíaco), glándulas y vasos sanguíneos y, por
tanto, regula y controla las funciones involuntarias.
Funciona a través de reflejos viscerales, es decir, las señales sensoriales

que entran en los ganglios autónomos, la médula espinal o el tallo
cerebral originan respuestas reflejas adecuadas que son devueltas a los
órganos para controlar su actividad.
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El sistema nervioso autónomo es esencialmente un sistema

eferente, ya que transmite impulsos nerviosos desde el
sistema nervioso central hacia la periferia con el objetivo de
estimular las glándulas y vasos corporales (frecuencia
cardiaca y respiratoria, micción, salivación, digestión, etc.).
Aunque en menor medida también recibe, a través de nervios
autonómicos, aferencias desde la periferia (por ejemplo, desde
la pared vesical cuando se llena la vejiga o por los
barorreceptores y quimiorreceptores del seno carotídeo y arco
aórtico).
El sistema nervioso autónomo se organiza en dos sistemas

diferenciados:
Sistema nervioso simpático: Su activación prepara al organismo

para situaciones de emergencia (por ejemplo, reacciones de huida
ante una situación peligrosa), mediante la liberación de adrenalina
o noradrenalina, produciendo las siguientes manifestaciones en el
organismo: aumento de la frecuencia cardíaca (FC), presión arterial
(PA) y frecuencia respiratoria (FR); vasoconstricción en piel e
intestinos y vasodilatación en músculos esqueléticos, dando lugar a
una redistribución sanguínea, aumentando su flujo en sistema
nervioso, corazón y musculatura esquelética, y disminuyendo en
piel e intestinos; dilatación pupilar; constricción de esfínteres; y
disminución del peristaltismo.
Sistema nervioso parasimpático: Los ganglios parasimpáticos se
encuentran ubicados en la superficie de las vísceras que inervan, lo
que explica por qué el efecto del sistema parasimpático es mucho
más localizado.
El neurotransmisor liberado es la acetilcolina.
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El principal transportador de fibras parasimpáticas es el nervio

vago, el cual en su trayecto descendente va entregando fibras a
la laringe, faringe, corazón, árbol traqueobronquial, pulmones,
estómago, hígado, páncreas, bazo, intestino delgado, ciego,
colon ascendente y ángulo izquierdo del colon transverso.
La activación del parasimpático tiene que ver con situaciones
de recuperación de energía (por ejemplo, después de comer),
produciéndose las siguientes manifestaciones corporales:
disminución de la FC, aumento de secreciones digestivas y del
peristaltismo, reducción del flujo sanguíneo hacia el cerebro (lo
que explica, por ejemplo, la somnolencia postprandial).
Tema 2: Valoración de paciente con

patología neurológica
2.1 Anamnesis
Llevar a cabo una buena anamnesis es de suma importancia,

pues en muchas ocasiones, junto con la historia clínica, es la
única fuente de datos para emitir un diagnóstico en
síndromes neurológicos en los que tanto la exploración física
como las pruebas complementarias pueden ser normales.
La historia clínica y la exploración física son necesarias para emitir

una hipótesis diagnóstica, que posteriormente puede ser confirmada o
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descartada mediante pruebas complementarias, y poder iniciar un

tratamiento específico si el caso lo requiere.
En un primer momento, mediante la entrevista clínica,

permitiremos al paciente que nos cuente qué le ocurre, y una
vez conozcamos los síntomas principales tendremos que
indagar en sus características:
⇾ Inicio: agudo, crónico…
⇾ Evolución: constante, progresiva, recurrente… en caso de

que se haya producido más de un episodio hay que conocer
cuántos ha tenido, con qué frecuencia, desde cuándo, si existen
factores desencadenantes, si ha habido cambios en sus
características (localización, intensidad, duración…).
En el caso de que no podamos recabar los datos

anteriores del propio paciente, por estados de
inconsciencia, deterioro del nivel cognitivo…
lo haremos mediante otras fuentes: entrevista a
los familiares, otros profesionales, informes
previos…
2.2 Exploración física.
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La exploración física comienza desde la toma de contacto entre

paciente y profesional, pues a través de la observación de sus gestos,
forma de caminar y expresarse… podremos ir haciéndonos una idea
aproximada de su situación.
En primer lugar, se llevará a cabo una exploración general,

para después realizar otra más minuciosa, en la que se
seguirá un orden preestablecido, en la que habrá que
explorar:
Examen del estado mental: Habrá que evaluar tanto la

“cantidad de consciencia” (en orden creciente de alteración:
alerta, somnolencia, obnubilación o letargia, estupor y coma),
como el contenido, que puede verse alterado en casos de
confusión o delirium entre otros. Por lo que se explorarán la
atención, memoria, comportamiento, lenguaje, orientación…
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Nervios craneales.
Sistema motor: Se observará si hay trastornos del movimiento,
alteraciones del tono muscular o de la fuerza…
Sistema sensitivo: Se explorarán sensibilidad táctil fina,
térmica…
Reflejos: Algunos de ellos son el rotuliano, tendinoso… Habrá
que buscar también la existencia de reflejos patológicos.
Coordinación.
Estación y marcha: Algunas de las alteraciones que se pueden
encontrar son las siguientes:
Apraxia de la marcha: Dificultad para el inicio de la
marcha, pasos lentos e inseguros.
Marcha espástica: No se flexionan las rodillas ni los
tobillos, por lo que se arrastran las puntas de los pies.
Puede ser unilateral (“en segador”) o bilateral (“en
tijera”).
Marcha parkinsoniana: Con anteflexión del tronco,
pasos cortos arrastrando los pies, braceo escaso, y
bloqueos al inicio de la marcha.
Signos meníngeos:
Rigidez de nuca: es el signo de irritación meníngea más
frecuente y sensible.
Signo de Kernig: dolor lumbar e imposibilidad para la
extensión de la rodilla estando en posición inicial de flexión a
90º.
Signo de Brudzinski: flexión involuntaria de las rodillas cuando
el explorador flexiona el cuello del paciente.
2.3 Procedimientos y pruebas diagnósticas
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1. Punción lumbar (PL): Este procedimiento permite obtener líquido

cefalorraquídeo (LCR) para su análisis, estudiar su presión e introducir
fármacos en el espacio subaracnoideo con fines terapéuticos y/o
diagnósticos.
2. Pruebas radiológicas:
Tomografía axial computarizada (TAC).

Resonancia Magnética Nuclear (RMN).
Angiografía cerebral.
2. Medicina Nuclear:
SPECT cerebral (Tomografía por emisión de protón

único).
PET cerebral.
3. Neurosonología.
4. Pruebas neurofisiológicas:
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Electroencefalograma.
Electroneurografía.
Electromiograma.
Potenciales evocados.
Tema 3: Patologías más frecuentes y

relevantes del SNC
3.1 Cefalea
La cefalea es un problema de salud muy

frecuente, es un motivo por el que muchos
pacientes acuden a los servicios de urgencias.
► Hay que diferenciar las cefaleas primarias (el trastorno primario es la

cefalea) de las secundarias (que se deben a otras patologías, en estas
situaciones la cefalea es un síntoma).
► Entre las cefaleas primarias las más frecuentes son: las migrañas y
las cefaleas tensionales, por lo que nos vamos a centrar en ellas.
Migraña
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Es una cefalea primaria, crónica y episódica caracterizada por una

combinación de síntomas neurológicos y gastrointestinales.
Es muy prevalente en España (se estima una prevalencia del

12, 6 % de la población). Presenta una elevada carga
genética, por lo que tiende a presentarse en familias, y es
bastante más frecuente en mujeres y con un rango de edad
entre 20 y 50 años.
Etiología y fisiopatología:
Los mecanismos fisiopatológicos que producen la migraña aún no se

comprenden completamente, aunque está demostrado que se produce
una activación del nervio trigémino, y la estimulación de sus fibras
sensitivas pueden liberar neuropéptidos, provocando inflamación
neurógena dolorosa dentro de los vasos meníngeos. Otro posible
mecanismo de producción de la migraña sería la vasodilatación
neurógena de los vasos sanguíneos meníngeos.
Los cambios hormonales, concretamente la elevación de estrógenos,

son un factor desencadenante de los ataques de migraña. Son muchas
las mujeres en las que coinciden temporalmente migraña y periodo
menstrual. Hay alimentos relacionados con la producción de estas
cefaleas, como el chocolate y el queso añejo.
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Manifestaciones Clínicas:
Distinguimos entre migraña sin aura o con aura en función de si hay o

no síntomas neurológicos transitorios (visuales, sensitivos o alteraciones
del lenguaje) que preceden o acompañan a la cefalea. Siendo más
habituales las migrañas sin aura.
La migraña habitualmente se manifiesta como un dolor de localización

hemicraneal, de tipo pulsátil, que suele ir acompañado de náuseas y
vómitos. También son frecuentes la sono y fotofobia, por lo que puede
llegar a ser muy incapacitante. El dolor generalmente se incrementa con
los movimientos cefálicos y con la actividad física.
Las crisis suelen estar asociadas a un factor desencadenante,

como dieta, cambios ambientales, estrés…, siendo la frecuencia
de estas muy variable entre pacientes, aunque se estima que
hasta en un 60 % de ellos se producen 1 ó 2 al mes.
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En una crisis de migraña se pueden diferenciar las siguientes

fases clínicas, no teniendo que darse todas ellas:
1. Fase prodrómica: Precede a la crisis migrañosa hasta 48 horas,

y aparece en un gran porcentaje de pacientes (50- 80 %),
independientemente de si se trata de una migraña con o sin aura.
Los síntomas en esta fase suelen ser de tipo psicológico, como
cambios de humor y de comportamiento.
2. Fase de aura: Esta fase, que puede preceder o acompañar al

dolor de cabeza hasta en un 30 % de los pacientes, suele
producirse hasta 60 minutos antes de la cefalea, aunque pueden
llegar a pasar horas desde el final del aura migrañosa hasta la
producción de esta.
Los síntomas más frecuentes son las alteraciones visuales,

que representan el 85 % de las auras migrañosas, entre los
que se encuentran el escotoma centelleante, la pérdida de
visión, etc.
También pueden producirse síntomas sensitivos, que
suelen ir acompañados de los visuales. Los más habituales
son los fenómenos positivos (parestesias) y menos
frecuentemente se dan los negativos (hipoestesia).
Las alteraciones motoras en forma de hemiparesia son
extremadamente raras, y no deben considerarse como un
elemento del aura migrañosa. Solo cuando aparecen de
forma reiterada y, en exclusión de otras patologías, podrá
diagnosticarse de una migraña hemipléjica, una forma
clínica peculiar de migraña con alto componente familiar.
Por último, aunque son fenómenos raros, también pueden
constituir un aura migrañosa ciertas alteraciones
cognitivas, como confusión, desorientación y dificultad
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para el pensamiento abstracto. Estos elementos constituyen

la llamada migraña confusional.
3. Fase de cefalea: Aunque el dolor típico de la migraña es

unilateral, hasta el 40% de los pacientes presentan un dolor
bilateral. Y, como se comentó anteriormente, suele ser de tipo
pulsátil.
El inicio del cuadro es habitualmente gradual y, tras llegar

a una intensidad máxima, desaparece progresivamente en
un plazo de 4- 72 horas.
Además de la cefalea, la migraña se acompaña de
alteraciones vegetativas: náuseas, vómitos, anorexia e
hipersensibilidad a los estímulos sensitivos (fonofobia,
fotofobia e incluso intolerancia a los estímulos olfatorios).
Procedimientos Diagnósticos:
El diagnóstico de la migraña es eminentemente clínico, siendo

innecesaria la realización de pruebas complementarias. Los criterios
clínicos utilizados para el diagnóstico de la migraña son los siguientes:
Cefalea que dura entre 4-72 horas (no tratada o con tratamiento
ineficaz).
31/91
Que se acompaña de al menos dos de las siguientes características:

Unilateral.
Pulsátil.
Intensidad moderada-severa.
Empeoramiento con la actividad física.
Durante el dolor se presenta al menos uno de los siguientes síntomas:
Náuseas y/ o vómitos.
Fono y/ o fotofobia.
Procedimientos Terapéuticos:
1. Consejos generales:
Ya que existen ciertos estímulos que favorecen el ataque

de migraña, recomendaremos al paciente que intente
evitarlos, estos son: el estrés, los cambios del ritmo del
sueño (tanto por defecto como por exceso), el ejercicio
físico extenuante de corta duración…
Respecto a los factores dietéticos, los tres elementos más
importantes en los alimentos que causan migraña son:
Alimentos ricos en sal: sopas enlatadas, carnes
procesadas, galletas saladas y snacks, aceitunas,
embutidos, salmón ahumado.
Estimulantes químicos: Tiramina (se encuentra en
el queso cheddar, suizo, gouda); Alcohol.
Alimentos alergénicos: leche, trigos, maíz, nueces.
2. Tratamiento farmacológico:
➤ De la crisis: El tratamiento de la crisis de migraña no debe

ser escalonado. Es la propia experiencia del paciente sobre la
eficacia de los fármacos en ataques previos la que condiciona la
32/91
estrategia a seguir, de forma que si el dolor es moderado y ya

sabe que los antiinflamatorios le han sido útiles, éstos podrán
ser usados; pero si el dolor es más intenso y en otras ocasiones
ha comprobado la ineficacia de estos medicamentos, puede
pasar directamente desde el inicio al tratamiento con triptanes.
El tratamiento ha de instaurarse lo más precozmente posible, y
los fármacos más usados son los siguientes:
▻ Antiinflamatorios: Resulta útil administrar

previamente un antiemético, aunque no haya vómitos
asociados, ya que facilita la absorción del fármaco. El
antiinflamatorio no esteroideo (AINE) más empleado es
el naproxeno (comprimidos de 500mg), aunque puede
emplearse cualquier otro. Una técnica útil en dolores
moderados- intensos es la administración de dos
comprimidos juntos al inicio de la crisis y,
posteriormente, puede administrarse hasta un
comprimido cada 6 horas.
▻ Triptanes: Son antagonistas de los receptores de

serotonina, y actúan produciendo una vasoconstricción
de las arterias cerebrales. Constituyen un grupo de
fármacos específicos para el tratamiento sintomático de
las crisis de migraña. Son muy eficaces en los episodios
más severos, siendo ineficaces para otros tipos de
cefalea. Aunque son fármacos muy seguros, están
contraindicados en pacientes con cardiopatía
isquémica, enfermedad vascular cerebral, hipertensión
arterial mal controlada o presencia de múltiples
factores de riesgo cardiovascular.
➤ Tratamiento preventivo: El tratamiento preventivo de la

migraña tiene el objetivo de reducir la frecuencia de
aparición principalmente, y mitigar la duración y severidad de
las crisis como objetivo secundario. Está indicado en pacientes
33/91
con cefaleas incapacitantes, que al menos se producen 4 veces

al mes.
Los fármacos más utilizados son: βbloqueantes (propanolol,

atenolol…), antidepresivos (amitriptilina), y antiepilépticos
(ácido valproico y topiramato). En caso de suspender este
tratamiento, habrá que hacerlo gradualmente. Además de estas
opciones terapéuticas, en los últimos años ha ganado terreno el
uso de la toxina botulínica como tratamiento coadyuvante
en casos de cefalea refractaria. Su uso se basa en la hipótesis de
que la cefalea se iniciaría por una hipersensibilización de los
nociceptores periféricos de los vasos craneales, ya que la toxina
tiene capacidad para bloquear el impulso nervioso en los
nociceptores. Se administra intramuscularmente en 31 puntos
pericraneales.
Complicaciones Potenciales:
Abuso de fármacos, con cefalea secundaria.

La migraña con aura, con poca frecuencia, puede acabar
produciendo un infarto migrañoso, que consiste en un déficit
neurológico persistente que sigue al fenómeno de aura y en el
que se confirma, mediante neuroimagen, la presencia de un
infarto cerebral isquémico en la zona que correspondería al aura.
Estatus migrañoso (episodio de migraña de duración superior a 72
horas).
34/91
Diagnósticos E Intervenciones De Enfermería:
1. Disconfort por aparición de crisis de migraña.
Mantener reposo en cama y habitación con poca luz y

ruido.
2. Riesgo de manejo inefectivo del régimen terapéutico:
Educación sanitaria: Factores precipitantes de la migraña y

enseñar a identificar el aura típica.
Enseñar hábitos de vida saludables: evitar estrés, realizar
técnicas de relajación, masajes, higiene del sueño…
3.2 Cefalea tensional
Es la cefalea primaria más frecuente en la población, y al ser

35/91
por lo general de menor intensidad que la anterior, no suele

interferir con las actividades de la vida diaria.
Etiología Y Fisiopatología:
Los mecanismos de producción de la cefalea tensional no se

conocen, aunque existen varias hipótesis. Una de ellas afirma que es
resultado de la tensión mantenida de los músculos del cuero
cabelludo y cuello, aunque hay investigaciones que lo refutan.
Otra teoría es que la migraña se transforma

gradualmente en cefalea tensional crónica.
Y, por último, otras posibles causas que se plantean son: disfunción

bucomandibular, estrés, ansiedad, depresión, abuso de analgésicos
o cafeína, etc.
Es un dolor habitualmente definido como una opresión holocraneal

(por toda la cabeza), de intensidad leve-moderada y que, a diferencia
36/91
de la migraña, no se acompaña de náuseas, vómitos, foto o fonofobia ni

empeora con las actividades físicas.
Las cefaleas tensionales pueden ser poco frecuentes, episódicas o

crónicas (cuando el dolor aparece más de 15 días al mes).
Procedimiento Terapéutico:
1. Medidas no farmacológicas: Este tipo de cefalea suele

responder a estas medidas mejor que otras cefaleas, y entre ellas se
encuentran: masaje, acupuntura, relajación, higiene postural…
2. Tratamiento farmacológico:
Para formas episódicas: AINES, instruyendo al

paciente para evitar su consumo excesivo y/o continuo,
que podría derivar en la perpetuación crónica de la
cefalea (cefalea por abuso de medicación).
Para formas crónicas: amitriptilina, antidepresivo
tricíclico que ha demostrado su eficacia en este tipo de
cefalea, sus efectos secundarios hacen que su uso sea
limitado; en cuyo caso se aconseja el uso de un
antidepresivo, como la mirtazapina, con un perfil de
efectos adversos más tolerable.
Abuso de fármacos, con cefalea secundaria.
37/91
Riesgo de manejo inefectivo del régimen terapéutico:
Educación sanitaria: Factores desencadenantes de la cefalea.

Enseñar hábitos de vida saludables: evitar estrés, realizar técnicas
de relajación, no han de abusar de analgésicos, cafeína…
3.3 Accidente cerebrovascular
Según la OMS, un accidente cerebrovascular se define como

una afección neurológica focal (o general) de aparición
súbita, que perdura más de 24 horas (o causa la muerte) y
tiene un presunto origen vascular.
En esta definición es eminentemente clínica y se sostiene en cuatro

pilares:
Presencia de déficit neurológico.

Aparición súbita del déficit.
Duración del déficit de más de 24 horas (o causa la
muerte).
Presunto origen vascular.
38/91
Las enfermedades vasculares cerebrales pueden clasificarse por su

forma de presentación y etiología en isquémicas y hemorrágicas.
La enfermedad cerebrovascular isquémica, definida por la

Organización Mundial de la Salud (OMS) como un déficit
neurológico focal producido por una alteración del flujo arterial
cerebral, debido a la obstrucción de una de las arterias que irrigan el
cerebro.
En la práctica clínica se suelen incluir:
El ictus isquémico o infarto cerebral, cuando los síntomas

duran más de 24 horas y se objetiva una lesión isquémica
establecida en los estudios de neuroimagen.
El accidente isquémico transitorio (AIT), si los síntomas
duran menos de 24 horas y no causa un área de infarto
establecido (aunque quedaría excluido en la definición
normalizada de al OMS por su duración.).
39/91
La enfermedad cerebrovascular hemorrágica, definida por la

OMS como salida de sangre al espacio extravascular
intracraneal, debido a hemorragia arterial. Incluye:
La hemorragia intraparenquimatosa cerebral: cuando se produce

en el tejido cerebral.
La hemorragia subaracnoidea (HSA): cuando se produce en el
espacio entre piamadre y aracnoides (espacio subaracnoideo).
Existen otras formas de sangrado intracraneal, que

habitualmente se excluyen de la enfermedad cerebrovascular y
se asocian con frecuencia a traumatismos craneoencefálicos
(TCE):
El hematoma subdural.
El hematoma epidural.
3.4 Accidente cerebrovascular isquémico
Es la enfermedad cerebrovascular más frecuente, se calcula

que en España se producen unos 150- 200 casos de ictus
isquémico por cada 100000 habitantes al año, y alrededor de
20- 40 casos de AIT por cada 100000 habitantes al año. Y se
trata de una entidad muy compleja, pues son muchos los
factores de riesgo que pueden influir en su producción.
40/91
Etiología:
En función de las causas que producen los ictus y AIT, estos se

clasifican en (los más importantes):
1. Aterotrombótico: Por aterosclerosis con trombosis de las

arterias de grande y mediano calibre de la circulación cerebral.
Los factores de riesgo de este tipo de ictus y AIT son los típicos de
la enfermedad aterosclerótica: edad, sexo (es más frecuente en
varones), hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus (DM),
tabaquismo e hipercolesterolemia.
2. Cardioembólico: Debido a la migración de un trombo desde

las cavidades o las válvulas cardíacas. Para poder realizar este
diagnóstico debe demostrarse que existe enfermedad
cardiológica concurrente con potencial embolígeno, es decir,
enfermedades que, por diversos mecanismos (entre ellos y el más
importante el éstasis sanguíneo) son capaces de producir un
trombo en una estructura cardíaca, que posteriormente es
transportado por la circulación sanguínea hasta el cerebro.
Algunas de estas situaciones son: fibrilación auricular (FA), portar
prótesis valvulares metálicas, infarto agudo de miocardio (IAM) de
menos de 4 semanas de evolución…
3. Lacunar: Causados por la oclusión de pequeñas arterias

cerebrales perforantes profundas de pequeño calibre. El
principal factor de riesgo de este tipo de ictus y AIT es la HTA.
Fisiopatología:
41/91
Tanto el ictus como el AIT son el resultado de la oclusión de una

arteria cerebral, lo que conlleva la ausencia del flujo sanguíneo de la
zona irrigada por la misma. La isquemia del tejido cerebral produce una
alteración del metabolismo energético de las neuronas y de las
células gliales circundantes, provocando una disfunción focal en el área
isquémica.
Durante los primeros minutos de evolución, esta disfunción sería

reversible si se restaurara la circulación, pero si no se restablece el
flujo sanguíneo rápidamente, se desencadena el proceso de muerte
neuronal (apoptosis), y las células afectadas por la isquemia no son
capaces de volver a funcionar, causando una pérdida permanente de su
función.
42/91
Los signos y síntomas dependerán del territorio vascular específico

afectado.
Arteria cerebral media: Puede producir una paresia facial

central (predomina en la mitad inferior de la cara),
hemiparesia, hemianestesia, hemianopsia homónima y
heminegligencia, todos ellos del lado contralateral a la
lesión cerebral. El paciente suele desviar la cabeza y los
ojos hacia el lado de la lesión cerebral. En los casos en los
que se afecta el hemisferio dominante aparecerá afasia
global, y en los que se afecta el hemisferio no dominante
es característica la anosognosia.
Arteria cerebral anterior: pérdida de fuerza y sensibilidad
en el hemicuerpo del lado contralateral a la lesión, afasia,
desviación oculocefálica, reflejos de liberación frontal,
trastornos del movimiento, apraxias y pérdida del control
del esfínter urinario, sobre todo si el infarto afecta a sus
ramas más profundas.
Circulación posterior o vertebrobasilar: nistagmo
(cerebeloso o vestibular), hipoestesia facial, dismetría,
síndrome de Horner, ataxia, disfonía, hemihipoestesia
corporal contralateral al lado de la lesión.
Es primordial realizar una correcta anamnesis, teniendo en

cuenta las aportaciones del paciente y/ o la familia,
antecedentes descritos en la historia clínica, y llevar a cabo una
exploración neurológica exhaustiva.
43/91
Además de esto, a todo paciente con ictus isquémico o AIT agudo

habría que realizarle una serie de pruebas complementarias mínimas
urgentes, que incluyen: un análisis de sangre (con determinación de
hemograma completo, glucosa, iones, función renal, función hepática,
estudio de coagulación), un electrocardiograma, una radiografía de
tórax, y un TAC craneal.
El TAC tiene varios objetivos fundamentales:
Demostrar que no existe una lesión de otro tipo que

pueda simular un ictus (tumor).
Descartar hemorragia intracraneal.
Valorar signos agudos de isquemia establecida en el
territorio en el que se sospecha que asienta la lesión.
Valorar la existencia de lesiones vasculares.
Determinar vaso afectado para dirigir estrategia
terapéutica.
El TAC tiene el inconveniente de que puede no aparecer

ningún signo de isquemia aguda en las primeras 12- 24
horas tras el ictus, por lo que no sería capaz de detectarlo, así
como en el caso de infartos de pequeño tamaño o de la
circulación posterior (del tronco cerebral).
Tras esta primera valoración, se puede completar el estudio

con las siguientes pruebas:
44/91
Neurosonología: Mediante técnicas ecográficas se valora la

circulación cerebral. Se recomienda realizarlo a todos los pacientes
con ictus/ AIT agudo.
RMN: Es más sensible que el TAC para detectar lesiones isquémicas,
y es muy útil para valorar la localización, extensión y tiempo de
evolución del ictus.
Angiografía: Se utiliza para confirmar la presencia de una
obstrucción o estenosis en una arteria, cuantificarla, y tomar
decisiones sobre la posibilidad de instaurar un tratamiento
revascularizador o la modalidad de prevención secundaria más
adecuada.
1. Tratamiento del ICTUS agudo:
El mantenimiento de la tensión arterial, la glucemia, la temperatura

y los gases arteriales dentro de limites normales mejora la morbilidad y
mortalidad a corto plazo.
Se debe prevenir la hipoxia en muchos casos será suficiente con el

manejo postural del paciente pero en otros será preciso administrar
oxigenoterapia para mantener saturaciones parciales de oxígeno por
encima del 95%. Si existe compromiso de la vía aérea se debe
considerar la intubación orotraqueal.
Se recomienda mantener la presión arterial en cifras entre 110-180 de

sistólica y 70-105 de diastólica, por lo que se recomienda tratar
tensiones arteriales superiores a 185 (sistólica ) y 105 (diastólica), en la
fase aguda preferentemente con fármacos de efecto previsible y
fácilmente reversibles, como labetalol, urapidilo o nitroprusiato,
evitando caídas bruscas superiores al 20%.
45/91
Se deben tratar temperaturas corporales superiores a 37,5 ºC ya que se

ha comprobado que la hipertermia tiene un efecto negativo sobre el
pronóstico del infarto cerebral, y es tratamiento con antitérmicos (
paracetamol, metamizol) lo mejora. Se debe también investigar la causa
de la hipertermia.
Debe descartarse hipoglucemia en la valoración inicial, ya que su

sintomatología puede ejercer confundirse con focalidad neurológica. La
hiperglucemia empeora el pronostico funcional y la mortalidad en el
ictus. El tratamiento con insulina ayuda a corregir las cifras de
hiperglucemia pero no ha demostrado mejorar el pronóstico. Se
recomienda mantener la glucemia por debajo de 155 mg/dl, evitar la
administración de sueros glucosados, salvo para corregir hipoglucemias,
y monitorizar los niveles de glucemia al menos cada 6 horas, ya que los
síntomas de hipoglucemia pueden también pasar desapercibidos.
El ictus es una urgencia neurológica, y como tal debe ser manejado. La

rapidez en la instauración de las medidas diagnósticas y terapéuticas
oportunas es fundamental, lo que ha dado lugar a la creación del
«Código Ictus», en el que se engloban aquellos pacientes con
sospecha de ictus agudo, generalmente de menos de 6 horas de
evolución (aunque algunas comunidades, como Madrid, amplían hasta
9 este tiempo), en el que la situación sería reversible. Una adecuada
cooperación y coordinación entre niveles asistenciales agiliza y aumenta
la seguridad del proceso y beneficia la rápida llegada del paciente al
hospital, donde se realiza el tratamiento definitivo.
46/91
➤ El tratamiento del ictus agudo ha evolucionado mucho en

los últimos años. Hasta hace poco, el único tratamiento
autorizado y con eficacia demostrada para el tratamiento del
ictus isquémico agudo es la fibrinólisis intravenosa con
activador tisular del plasminógeno recombinante (rTPA)
administrado antes de las 4,5 horas tras del inicio del ictus.
➤ El rTPA actúa sobre el trombo alojado en la arteria

cerebral, disolviéndolo. Ha demostrado mejorar el pronóstico
a largo plazo. Su administración debe realizarse bajo
monitorización clínica y hemodinámica estrecha. El protocolo
de tratamiento con rTPA es riguroso y sólo debe administrarse
a los pacientes que cumplan unos criterios de inclusión y
ninguno de los de exclusión. Son candidatos a recibir
tratamiento con rTPA los pacientes adultos con diagnóstico de
ictus isquémico de menos de 4,5 horas de evolución. Se
excluyen aquellos pacientes con hemorragia intracraneal
demostrada mediante TAC, riesgo alto de hemorragia
intracraneal al recibir el tratamiento, o en los que el beneficio
del tratamiento será nulo o muy escaso (por ejemplo, por tener
una enfermedad terminal).
47/91
➤ En los últimos años se han desarrollado técnicas de

tratamiento intervencionista endovascular para el ictus
isquémico agudo. El rTPA es poco eficaz en las oclusiones de
arterias de gran calibre como la arteria carótida interna, la
arteria cerebral media o la arteria basilar. En estos pacientes, o
aquellos en los que esté contraindicado su uso o haya sido
inefectivo tras su administración, las opciones terapéuticas
serían la infusión intraarterial de fibrinolítico (fibrinólisis
intrarterial) o la extracción mecánica del trombo a través de
un cateterismo (trombectomia mecánica) arterial.
En las comunidades autónomas se están desarrollando

distintos planes estratégicos de mejora de la asistencia al ictus
agudo que son conocidos como «código Ictus»
habitualmente. Su objetivo es disminuir el tiempo desde
primer contacto médico hasta tratamiento definitivo en
aquellos pacientes susceptibles de mejorar, además tratan de
estratificar la estrategia de reperfusión más apropiada para
los mismos, dirigiendo al los pacientes al hospital idóneo para
su tratamiento. Los criterios de inclusión tienen en cuenta el
inicio de la sintomatología (el tiempo vendrá descrito en cada
procedimiento), las situación basal del paciente anterior a este
episodio (habitualmente se usa la escala de Rankin
modificada por su sencillez, incluyendo a los pacientes con
puntuación menor o igual que 2. Ver tabla 1) y la presencia en
el momento actual de déficit neurológico focal.
➤ Se excluyen habitualmente pacientes con gran

dependencia (Rankin de 3 o más), con demencia (moderada-
grave), los que tienen enfermedades avanzadas irreversibles
o terminales, aquellos con tiempo de evolución superior al
48/91
tiempo fijado y los que no cumplen diagnóstico de Ictus.

Durante la valoración del paciente en servicios
extrahospitalarios se tratará de seleccionar aquellos que son
candidatos a trombectomía mecánica como tratamiento de
elección (afectación de gran vaso) para dirigir su traslado a
centros con capacidad para radiología neurológica vascular
intervencionista.
Escala de
Rankin
modificada
0 Asintomático
1 Sin incapacidad importante
Incapacidad leve de realizar alguna de sus
2 actividades previas, que las realiza con dificultad
pero sin precisar ayuda
3 Incapacidad moderada. Necesita alguna ayuda.
Incapacidad moderadamente grave. Sin
4
necesidad de atención continua.
Incapacidad grave. Totalmente dependiente,
5
necesitando asistencia constante día y noche.
6 Muerte
Tabla 1. Escala de Rankin modificada.
2. Tratamiento posterior:
El tratamiento posterior al ictus agudo/ AIT irá encaminado a

prevenir que se produzca un nuevo evento cerebrovascular o sus
complicaciones.
49/91
Durante la primera semana tras el ictus/ AIT el riesgo de sufrir un

nuevo accidente cerebrovascular es elevado, por lo que resulta esencial
la antiagregación con AAS, clopidogrel… Aunque un alto porcentaje de
pacientes va a requerir tratamiento anticoagulante, indicado cuando
exista una fuente cardioembólica de alto riesgo, o alguna otra causa
de ictus isquémico que lo precise (disección carotídea, estados
protrombóticos, etc.).
Para la prevención a largo plazo es imprescindible reducir, y si

es posible eliminar, los factores de riesgo cardiovascular
modificables.
Y, por último, habrá que rehabilitar aquellas capacidades que

hayan quedado mermadas, para fomentar una mejor
situación funcional y psicosocial, comenzando de forma
inmediata en aquellos pacientes que la requieran.
Neurológicas:
Hipertensión intracraneal y herniación cerebral: el edema

cerebral producido por el ictus comprime el tejido cerebral
circundante y produce hipertensión intracraneal, y si el edema
progresa, se produce herniación cerebral.
50/91
Transformación hemorrágica: Los sangrados se deben a la rotura

de la barrera hematoencefálica y extravasación de sangre. Son muy
frecuentes en los ictus moderados o extensos.
Crisis comiciales focales (parciales) o generalizadas: debidas a
lesión estructural.
Sistémicas:
Cardiovasculares: pudiendo producirse arritmias, insuficiencia

cardíaca congestiva (ICC), sobre todo en pacientes con
antecedentes cardiológicos relevantes; y trombosis venosa
profunda.
Respiratorias: la más frecuente es la neumonía aspirativa, y se debe
a los trastornos en la deglución (disfagia). También se pueden
producir insuficiencia respiratoria por edema agudo del pulmón y
apnea del sueño.
Digestivas: La disfagia también causa malnutrición, que es un factor
de mal pronóstico en el ictus agudo si no se trata.
Urinarias: Las infecciones del tracto urinario y las retenciones
agudas de orina son muy frecuentes y deben tratarse en cuanto se
detecten.
Metabólicas: La hiperglucemia debe tratarse desde el principio de
forma intensiva intentando alcanzar la normoglucemia. Vigilar las
alteraciones hidroelectrolíticas.
Cutáneas: Las úlceras por presión (UPP) son muy frecuentes en
pacientes con ictus que producen disminución de fuerza.
51/91
Diagnósticos e Intervenciones de Enfermería:
1. Disconfort:
◇ Todo paciente con ictus isquémico agudo debe

permanecer encamado y en reposo.
2. Patrón respiratorio ineficaz:
◇ Asegurar la permeabilidad de la vía aérea: Retirar

prótesis dentales, piercings, etc., y mantener posición
semiincorporada, con el cabecero de la cama a unos 20-
30º.
◇ Administrar oxigenoterapia cuando la saturación de O2

se encuentre por debajo del 95 %.
3. Riesgo de deterioro de la integridad cutánea:
◇ Vigilancia de la piel.
◇ Realizar cambios posturales.
◇ Eliminar pliegues en las sábanas y evitar que las

prominencias óseas se encuentren sobre superficies duras.
4. Deterioro de la movilidad física:
◇ Movilización precoz (pasiva al principio y, en cuanto sea

posible, activa) para disminuir la probabilidad de desarrollar
trombosis venosas profundas en los miembros inferiores,
úlceras por presión, y neumonías.
5. Riesgo de aspiración:
52/91
◇ Colocación de sonda nasogástrica (SNG) para la

alimentación enteral durante los primeros días tras el ictus,
en pacientes con disfagia moderada/ severa.
6. Riesgo de desequilibrio hidroelectrolítico:
◇ Monitorización continua: hemodinámica, respiratoria y

neurológica.
◇ Durante la fase aguda del ictus suele producirse un

incremento de la tensión arterial (TA) secundario a una
respuesta fisiológica del organismo para mantener la
presión de perfusión cerebral, y al estrés físico y emocional
que sufre el paciente. Por lo tanto, la hipertensión arterial
solo se tratará en casos extremos (tensión arterial
sistólica (TAS) > 220 mmHg y/ o tensión arterial
diastólica (TAD) >120 mmHg).
◇ Durante las primeras 24 horas desde el inicio del ictus es

recomendable mantener dieta absoluta e instaurar
sueroterapia intravenosa con suero salino al 0,9%,
evitando el suero glucosado y glucosalino, excepto si se
trata de un paciente diabético, pues la hiperglucemia
aumenta el daño neurológico, y las soluciones hipotónicas
glucosalinas aumentan el edema cerebral.
7. Riesgo de nivel de glucemia inestable.
◇ Realizar controles de glucemia regulares, manteniendo

la normoglucemia.
8. Riesgo de desequilibrio de la temperatura corporal:
◇ Es recomendable evitar la hipertermia, por lo que

temperaturas por encima de 37.5 ºC se tratarán con
53/91
medidas farmacológicas, y se recurrirá a medidas físicas en

caso de ausencia de respuesta.
9. Riesgo de caídas:
◇ Prevenir las caídas, pues al estar bajo tratamiento

antitrombótico, tienen mayor riesgo de sangrado en caso
de traumatismo.
3.5 Enfermedades vasculares cerebrales hemorrágicas.
Hay dos tipos de ictus hemorrágicos, y estos son:
Hemorragia cerebral espontánea
Las hemorragias intraparenquimatosas espontáneas (HIE)

cerebrales constituyen en torno al 10-15% de los ictus.
Consisten en la extravasación de sangre al espacio
extravascular dentro del parénquima cerebral. Existen dos
tipos principales de HIE:
1. HIE hipertensiva:
54/91
Se localiza principalmente en la zona de los ganglios basales,

aunque aparece ocasionalmente en el tronco encefálico o el
cerebelo.
Es la HIE más frecuente, y se produce por la rotura de una arteria

perforante de pequeño calibre. Su etiología es la hipertensión arterial
mantenida y mal controlada, o la crisis hipertensiva aguda grave. Su
tamaño es variable, aunque habitualmente es pequeño o moderado.
Habitualmente aparecen déficits motores y/o sensitivos en todo un

hemicuerpo (afectando a cara, brazo y pierna), de intensidad moderada-
severa, y otros déficits que dependen de la localización del sangrado.
Es frecuente, como en todos los trastornos hemorrágicos intracraneales,

que los pacientes tengan náuseas, vómitos y cefalea intensa en el
momento de su presentación.
Se diagnostican mediante TAC craneal.
55/91
El tratamiento habitualmente es conservador, aplicando medidas de

sostén no siendo, en principio, candidato a evacuación quirúrgica.
En general son los mismos que los descritos en el ictus agudo, excepto:
Habrá que mantener la TA por debajo de 185 mmHg (TAS) y 105

mmHg (TAD) para evitar la progresión del hematoma.
2. HIE no hipertensiva:
Las principales diferencias con la anterior son que se localiza

en otras zonas del cerebro y aparece sin hipertensión
arterial asociada.
56/91
Este tipo de accidentes cerebrovasculares suelen producirse por

alteraciones en la coagulación, debidas a tratamiento anticoagulante
o coagulopatías; angiopatía amiloide, que produce debilidad de las
paredes arteriales; malformaciones vasculares como aneurismas o
malformaciones arteriovenosas; y algunos tumores.
El diagnóstico se realiza mediante TC craneal, pudiendo completarse el

estudio de imagen mediante RMN cerebral, muy sensible para detectar
pequeñas microhemorragias previas.
También son útiles estudios vasculares como angio-TAC o angio-

RMN si se sospecha la existencia de una malformación vascular, y en
caso de confirmarse se suele someter al paciente a una angiografía
convencional diagnóstica y a veces terapéutica.
57/91
◈ El tratamiento de las HIE no hipertensivas depende de su

causa y repercusión clínica. Si el paciente está anticoagulado,
hay que administrar el tratamiento que revierta esa situación.
◈ Se valorará el tratamiento quirúrgico mediante

craneotomía en aquellos pacientes cuya hemorragia haya
provocado un elevado deterioro, y con buena capacidad de
recuperación y bajo riesgo perioperatorio teniendo en cuenta
su situación basal.
Los mismos que para la HIE hipertensiva.
Hemorragia subaracnoidea
Consiste en la extravasación de sangre desde el espacio

intravascular hacia el espacio subaracnoideo, suelen ser graves
58/91
y tienen una alta mortalidad.
► La causa más frecuente es la rotura de aneurismas arteriales

intracraneales, que puede deberse a un aumento de la presión dentro
del aneurisma provocado por un incremento de la tensión arterial o por
un esfuerzo físico.
► Otras causas menos frecuentes de HSA son las disecciones

arteriales, las vasculitis, los tumores, la transformación hemorrágica
del infarto cerebral, la angiopatía amiloide, o los trastornos de la
coagulación y los anticoagulantes.
Algunos de los signos y síntomas que se producen son: cefalea de

instauración brusca e intensa, signos meníngeos (rigidez de nuca y
cervicalgia posterior) y pérdida de conciencia.
Y, con menor frecuencia, déficits neurológicos focales, que

dependen de la localización de la HSA, y coma de
instauración brusca.
59/91
Ante la sospecha clínica de que exista HSA habrá que realizar un TAC
craneal, aunque puede ser normal al inicio del cuadro debido a que la
cantidad del sangrado es muy pequeña.
Si el TAC es normal se llevará a cabo una PL. El LCR de los pacientes con
HSA de más de 6-12 horas de evolución será xantocrómico (dorado)
por la aparición de productos de degradación de los hematíes. Si el LCR
no tiene esta característica tras más de 12 horas del inicio de la clínica,
se descartará la HSA.
Si se confirma la existencia de una HSA, debe realizarse un estudio

angiográfico para valorar la presencia de malformaciones
vasculares, siendo ideal la angiografía convencional, aunque también
se puede llevar a cabo un angio-TAC.
60/91
Los pacientes con hemorragias leves y buena situación clínica

pueden ser vigilados en régimen de hospitalización convencional, pero
los pacientes con deterioro clínico significativo o con HSA de gran
volumen deben ingresar en una UCI para monitorización y tratamiento.
Si el paciente se encuentra en situación de estupor o coma, será

necesaria la intubación orotraqueal y la conexión a ventilación
mecánica en UCI.
Se administrarán sueroterapia necesaria para mantener euvolemia,

generalmente con suero salino fisiológico, manteniendo un control
estricto del balance hídrico.
Administraremos nimodipino (vasodilatador antagonista de los canales

el calcio) para prevenir el vasoespasmo.
Y, por último, se debe excluir de la circulación el aneurisma causante

de la HSA. El método clásico para hacerlo es mediante cirugía abierta,
colocando un clip en el cuello del aneurisma para evitar que el flujo
sanguíneo entre en él (clipaje).
► Sin embargo, actualmente se tiende al tratamiento

endovascular, que consiste en la embolización del aneurisma
mediante la inserción en su interior de unos muelles (coils)
que provocan su trombosis y así evitan la entrada de sangre.
61/91
1. Neurológicas:
Resangrado.
Vasoespasmo.
Crisis comiciales.
2. Cardiológicas:
Arritmias.
Edema agudo de pulmón.
3. Sistémicas: Las propias de un ingreso prolongado en un

paciente grave y de la ventilación mecánica.
Similares a la HIE.
Tema 4: Enfermedades infecciosas del SNC:

Meningitis y encefalitis
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Las enfermedades infecciosas del SNC se pueden clasificar

atendiendo a varios criterios, entre los que se encuentran:
1. Estructura involucrada:
Meninges: Meningitis.
Parénquima cerebral: Encefalitis.
Médula espinal: Mielitis.
Cerebro y médula espinal: Encefalomielitis.
2. Microorganismo invasor: Bacterias, virus, hongos…
4.1 Meningitis
Consiste en un proceso inflamatorio de las meninges y el

LCR, provocado generalmente por una infección.
Hay dos tipos de meningitis infecciosa aguda:
Meningitis purulenta: También llamada meningitis

bacteriana aguda, supurada, piógena o meningitis de LCR
turbio.
63/91
Meningitis de LCR claro: meningitis linfocitaria benigna o

aséptica.
Meningitis bacteriana
Etiología:
La mayor parte de casos de meningitis bacteriana es causada

por Streptococcus Pneumoniae (neumococo) o Neisseria
Meningitidis (meningococo), excepto en recién nacidos (donde se
deben generalmente a estreptococos del grupo B). Durante décadas la
causa principal fue el haemophilus influenzae, pero gracias a la
vacunación se ha reducido de manera drástica la incidencia de
meningitis por este microorganismo.
Niños (sobre todo lactantes, y especialmente recién nacidos) y

ancianos son quienes presentan mayor riesgo de contraer esta
enfermedad, y tienen peor pronóstico. Otros factores de riesgo son:
otitis media, sinusitis, mastoiditis, neurocirugía, inmunodepresión, etc.
Fisiopatología:
► El microorganismo causante de la meningitis se replica en el

LCR, liberando endotoxinas o fragmentos de pared celular.
64/91
Esto provoca que se liberen mediadores inflamatorios por

parte del huésped, lo que posibilita la que patógenos,
neutrófilos y albúmina atraviesen la pared capilar. Cuando los
patógenos entran en el espacio subaracnoideo provocan
inflamación, caracterizada por exudado turbio y purulento.
Se produce tromboflebitis de las venas de unión y senos
durales y obliteración de arteriolas por inflamación, y las
meninges se engrosan y se forman adherencias, que pueden
afectar a los pares craneales, además de alterarse el flujo de
LCR, pudiendo dar lugar a edema cerebral.
Los signos y síntomas más frecuentes incluyen fiebre, escalofríos,

cefalea, rigidez cervical, náuseas y vómitos, y dolor dorsal,
abdominal y de extremidades. También pueden aparecer
convulsiones, parálisis de pares craneales y signos focales.
Es habitual la aparición de exantema petequial. Y generalmente la

presión intracraneal (PIC) se encuentra elevada debido al edema
cerebral.
Existen dos técnicas de valoración que ayudan a determinar si existe

irritación meníngea: signos de Kernig y de Brudzinski (véase
exploración física, signos meníngeos).
65/91
El diagnóstico de meningitis se basa en la historia clínica y la

exploración física, y llevaremos a cabo pruebas de laboratorio para
corroborar nuestra sospecha diagnóstica.
Entre las pruebas de laboratorio destaca la PL, donde encontraremos un

LCR con las siguientes características: aspecto turbio debido a grandes
cantidades de neutrófilos polimorfonucleares, aumento de proteínas y
disminución de glucosa. Es importante descartar hipertensión
intracraneal en pacientes con clínica compatible realizando una
prueba de imagen y/o fondo de ojo previo a la PL para evitar
complicaciones de la misma.
Otras exploraciones complementarias son: hemocultivo, hemograma,

electroencefalograma (EEG), TAC…
En un primer momento, cuando aún no se tienen los resultados de las

pruebas diagnósticas, se instaurará antibioterapia de amplio espectro,
pues ha de iniciarse de manera inmediata. Los antibióticos que suelen
utilizarse son cefalosporinas de tercera generación, vancomicina y
ampicilina.
Después, una vez se conozcan los resultados de los cultivos de

LCR, se modificará el tratamiento para administrar
antibióticos específicos contra el agente patógeno concreto,
que, al provocar la lisis de este, inducirá la producción de
mediadores de inflamación, razón por la cual en algunos casos
se administrarán conjuntamente corticoesteroides.
66/91
Las personas que hayan tenido contacto con personas con meningitis
meningocócica se tratarán de manera profiláctica.
1. Shock: se asocia sobre todo a meningococemia, que suele tener

mal pronóstico pese a la administración del tratamiento adecuado.
2. Coagulación intravascular diseminada (CID): normalmente se

asocia a la forma de presentación rápidamente progresiva, y se
observa con mayor frecuencia en el shock y la púrpura.
3. Hipertensión intracraneal (HTIC): la elevación de la PIC es una

complicación frecuente de las meningitis bacterianas graves. El
signo guía de aumento de PIC es la disminución del nivel de
consciencia, que se valora en base a la escala de coma de Glasgow.
La conocida triada de Cushing (caracterizada por bradicardia,
hipertensión y alteraciones en el patrón respiratorio) es un signo
tardío de HTIC.
4. Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética

(SSIADH): que conduce a hiponatremia y retención de líquidos, lo
que puede empeorar el edema cerebral.
5. Derrames subdurales.
6. Convulsiones: pueden deberse a la fiebre, edema, hiponatremia

o aumento de la PIC.
67/91
Disconfort:
Fomentar un ambiente tranquilo, evitar sobreestimulación.
Riesgo de perfusión tisular cerebral ineficaz:
Monitorización de constantes vitales y estado neurológico,
cobra especial importancia el control de la PIC.
Elevar el cabecero de la cama unos 30º para evitar un
incremento mayor de la PIC.
Mantener reposo absoluto y prevenir la realización de
maniobras que aumentan la PIC (como la maniobra de
Valsalva).
Conocimientos deficientes:
Educación sanitaria: vacunas.
Meningitis vírica
68/91
Etología:
Suele ser provocada por enterovirus, entre los que destacan

los virus coxackie, polio y echo; aunque también la pueden
producir los virus Epstein-Barr, el de parotiditis, el herpes
simple (VHS) y el del Nilo Occidental.
Las manifestaciones clínicas de este tipo de

meningitis son similares a las que se producen
en la meningitis bacteriana, aunque cursan de
manera más leve.
El diagnóstico se realiza a expensas de la historia clínica y la exploración

física, igual que en la meningitis bacteriana, junto con pruebas de
laboratorio, siendo la PL la más relevante.
69/91
Sin embargo, los hallazgos del LCR son diferentes: hay linfocitos en
lugar de polimorfonucleares, el contenido de proteínas es normal o
ligeramente aumentado y la glucosa suele ser normal.
► Las meningitis virales suelen ser autolimitadas, y por lo

general solo requieren tratamiento sintomático, a excepción de
la secundaria a Virus herpes simple (VHS) que se tratara con
aciclovir y que suele cursar como meningoencefalitis.
Similares a los que se han de llevar a cabo en la meningitis

bacteriana.
4.2 Encefalitis
Es la infección generalizada del parénquima cerebral o la

médula espinal.
70/91
Etiología:
Suele estar provocada por un virus, aunque también la pueden causar

bacterias, hongos…
El VHS es la causa más frecuente de encefalitis en los países

occidentales. La primoinfección por este virus tiene lugar en la mucosa
orofaríngea y suele ser asintomática, pero su reactivación produce
diseminación de la infección a través de las estructuras del sistema
límbico y la corteza temporal, provocando encefalitis.
El cuadro clínico característico incluye fiebre, cefalea,

confusión y alteraciones del comportamiento. Pudiendo existir
71/91
también, con relativa frecuencia, crisis comiciales y déficits

neurológicos focales (los más típicos afasia y hemiparesia).
El diagnóstico se realiza en base a la historia clínica y exploración

física, además del estudio del LCR.
► El examen de LCR muestra un aumento de linfocitos,

glucosa normal o levemente disminuida, y aumento leve o
moderado de proteínas. Pueden aparecer también hematíes.
La PCR para la detección del genoma viral es la técnica
diagnóstica de elección.
Otras pruebas complementarias importantes son las de neuroimagen

(TAC y RMN craneal), y el EEG.
El fármaco de elección es el aciclovir, debiendo

administrarse de forma precoz ante la sospecha
de encefalitis herpética.
72/91
Tema 5: Crisis epilépticas
La epilepsia es una de las principales enfermedades

neurológicas crónicas, y suele afectar más a varones. Hay dos
picos de máxima incidencia: niños por debajo de 1 año y
mayores de 65 años.
5.1 Convulsiones
Etiología:
Hay múltiples teorías que intentan explicar la causa de la actividad

eléctrica cerebral anómala, una de ellas afirma que se debe a una
alteración en la permeabilidad de la membrana celular o de la
distribución de iones a través de las membranas celulares neuronales.
Otra posible causa es la alteración de la excitabilidad de las neuronas

debido a una disminución de la inhibición de la actividad cortical o
talámica o a cambios estructurales. También podría explicarse por
73/91
desequilibrios en los neurotransmisores, como exceso de acetilcolina o

déficit de ácido γ-aminobutírico (GABA).
Y, ciertos síndromes de epilepsia se han relacionado con mutaciones

genéticas específicas que provocan defectos de los conductos iónicos.
Fisiopatología:
Las crisis epilépticas son episodios autolimitados en los que

se altera la función cerebral, causados por una actividad
anormal y excesiva de grupos de neuronas corticales que
producen descargas eléctricas sincrónicas. Es decir, las crisis
se originan por una hiperexcitabilidad neuronal.
Esa actividad anormal o descarga epiléptica se caracteriza porque suele

ser súbita, breve y transitoria
74/91
En función de los síntomas clínicos y la actividad en el EEG, las

convulsiones se pueden clasificar en:
1. Convulsiones focales: son las más frecuentes en los casos de

reciente diagnóstico, en ellas la convulsión comienza en un área
específica (focal) de un hemisferio cerebral. Originalmente se
clasificaban en parcial simple, parcial compleja, etc., pero
actualmente se subdividen en dos grupos principales: sin
alteración de la conciencia (antes parciales simples) y con alteración
de la conciencia (antes parciales complejas).
➣ Convulsiones sin alteración del nivel de conciencia:

los signos y síntomas dependen del área del cerebro
afectada por la descarga neuronal anómala. Por lo tanto,
si se afecta el área motora, el primer síntoma será el
movimiento correspondiente a la ubicación de inicio en el
lado contralateral del cuerpo, pudiendo permanecer
localizado o diseminarse a otras áreas corticales. Cuando
el área que se ve afectada es la sensitiva, puede que no se
produzcan manifestaciones clínicas observables. Y, si se
estimula al SNA, aparecerán rubor, taquicardia,
diaforesis.
El término «aura» se ha utilizado tradicionalmente para

describir un signo de alarma de actividad convulsiva
inminente, pero se ha comprobado que representa una
convulsión que afecta a un área cerebral pequeña.
Las convulsiones parciales simples pueden evolucionar a

complejas, e incluso a crisis generalizadas.
75/91
➣ Convulsiones con alteración del nivel de conciencia:

en este tipo de convulsiones sí se altera la conciencia, y
suelen iniciarse en el lóbulo temporal. Aunque la descarga
surge en un área determinada del cerebro, puede progresar
rápidamente, llegando a afectar ambos hemisferios.
En estas convulsiones son frecuentes los automatismos,

que son actividades repetitivas sin ningún propósito (fruncir
los labios, hacer gestos, dar palmadas…).
Es habitual que después de la convulsión el paciente se

encuentre confuso. Estas crisis, focales al principio, acaban
generalizándose conforme se disemina la descarga
neuronal.
2. Convulsiones generalizadas: comienzan simultáneamente en

ambos hemisferios cerebrales, y son las más frecuentes. Todas
cursan con pérdida de conciencia desde el primer instante, a
excepción de las crisis mioclónicas. Se subdividen en:
➣ Convulsiones tonicoclónicas: se caracterizan por una

fase inicial de rigidez de todo el cuerpo (fase tónica) que
puede durar unos 5-10 segundos, seguida de movimientos
rítmicos de todo el cuerpo (fase clónica). Durante este tipo
de crisis son frecuentes la relajación de esfínteres (vesical e
intestinal) y la cianosis (por contracción de la vía aérea y los
músculos respiratorios). La crisis completa suele durar 60-
90 segundos.
➣ Crisis de ausencia: son episodios epilépticos

generalizados, no convulsivos, cuya manifestación principal
es la alteración de la conciencia. Es más frecuente en niños,
desapareciendo en la edad adulta o evolucionando a crisis
motoras generalizadas. Las crisis de ausencia típicas se
caracterizan por mirada fija, ausencia de movimiento y falta
de respuesta a estímulos. No obstante, en algunos casos se
76/91
producen movimientos en forma de automatismos. La

convulsión suele durar unos segundos, en los que el
paciente puede perder el contacto con el entorno. Las
manifestaciones en ocasiones pueden ser tan sutiles que
pasen desapercibidas.
➣ Convulsiones mioclónicas: se producen sacudidas

musculares repentinas y muy breves, que pueden ser
aisladas o repetidas, y afectar a músculos aislados o grupos
de músculos de cualquier localización. Normalmente son
bilaterales y simétricas.
➣ Convulsiones clónicas: son contracciones musculares

sostenidas que pueden durar de segundos a varios
minutos. Son generalmente simétricas, aunque pueden
tener predominio unilateral.
➣ Convulsiones atónicas: se caracterizan por una pérdida

brusca del tono postural de 1 a 2 segundos, y que puede
provocar flexión de la cabeza hacia el pecho si afecta a los
músculos cefálicos, o caída al suelo si afecta a la
musculatura postural axial. Pueden ir precedidas de una o
varias sacudidas musculares breves.
Tras algunos tipos de crisis (sobre todo crisis focales con alteración
del nivel de conciencia y crisis generalizadas) el paciente puede
quedar somnoliento, desorientado o confuso durante un tiempo
más o menos prolongado (de minutos a horas). Esta fase se
denomina estado postcrítico, y a veces puede acompañarse de
otros síntomas transitorios como déficit motores o alteraciones del
lenguaje.
77/91
El diagnóstico de la convulsión se basa en la historia clínica y la

exploración neurológica.
Se realizarán pruebas de laboratorio para descartar enfermedad

metabólica que pudiera producir las convulsiones.
Y, en cuanto a pruebas diagnósticas, unas de las más útiles es

el EEG. Es utilizado para confirmar el diagnóstico, orientar en
cuanto al pronóstico y clasificar el trastorno convulsivo.
Dependiendo de la edad de inicio se completarán las pruebas
diagnósticas con pruebas de imagen (TAC, RMN…). En la
infancia y la juventud lo mas frecuente es la epilepsia
idiopática, pero cuando las crisis comienzan a mediana edad
deben descartarse tumores y en los mayores enfermedad
cerebrovascular.
78/91
Tradicionalmente se ha clasificado a los fármacos antiepilépticos en

función de su mecanismo de acción, aunque muchos de ellos actúan a
través de múltiples mecanismos de acción.
Antiepilépticos que actúan principalmente sobre canales

iónicos: Fenitonína, Carbamazepina, Oxcarbamazepina,
Eslicarbamazepina, Lamotrigina, Zonisamida, Rufinamida,
Lacosamida, Retigabina.
Antiepilépticos que actúan principalmente potenciando el tono
gabaérgico: Clobazam, Clonazepam, fenobarbital, Tiagabina,
Vigabatrina.
Antiepilépticos que actúan a través de múltiples mecanismos de
acción: Gabapentina, Ácido valproico, Topiramato.
Antiepilépticos que actúan por otros mecanismos: Levetiracetam
Es recomendable la monoterapia siempre que sea posible, ya que así se

eliminará la posibilidad de que se produzcan interacciones
medicamentosas y la adición de efectos adversos. Y lo ideal es
mantener el tratamiento a dosis mínimas eficaces.
El tratamiento quirúrgico es una opción en pacientes con epilepsia

refractaria al tratamiento farmacológico. Gracias a nuevas técnicas de
neuroimagen y quirúrgicas, se ha reducido el riesgo de producir déficit
neurológico.
79/91
Lesiones y accidentes.
Muerte súbita.
Alteraciones cognitivas y conductuales.
Estado epiléptico.
1. Durante la crisis:
Patrón respiratorio ineficaz:

Mantener la vía aérea permeable: aspirar secreciones si es
necesario, y, si es posible, colocación de cánula orofaríngea
(Guedel).
Administraremos oxigenoterapia con mascarilla de alto
flujo (tipo Ventimask al 50%).
Riesgo de lesión:
Permaneceremos en todo momento con el paciente,
protegiéndole y evitando que se produzcan lesiones,
prestando especial atención a la cabeza. Retirar objetos con
los que pueda hacerse daño, aflojar prendas de vestir
apretadas…
No sujetaremos ni moveremos al paciente, solo guiaremos
sus movimientos para evitar lesiones.
2. Durante la fase postcrítica:
Patrón respiratorio ineficaz:
80/91
Colocar en posición de decúbito lateral.

Monitorización de constantes vitales y vigilar nivel de
conciencia.
Temor y/ o ansiedad:
Reorientarle y tranquilizarle cuando recupere el estado de
conciencia, si es posible en compañía de un familiar.
3. Periodos entre crisis:
Manejo inefectivo del régimen terapéutico:

Educación sanitaria: medicación e importancia del
cumplimiento terapéutico.
Apoyo emocional al paciente y familia.
5.2 Estado epiléptico
Las convulsiones no ceden espontáneamente, sino que se van

sucediendo, sin periodos de recuperación. Es una urgencia médica, ya
que si no se trata de rápidamente puede llevar a insuficiencia
respiratoria y muerte.
El pronóstico depende de la causa subyacente y de la duración de las

convulsiones.
El tratamiento se basa en la administración de medidas de

soporte, junto con fármacos para controlar la actividad
convulsiva (primera línea de tratamiento: diazepam
intravenoso).
81/91
5.3 Manejo en urgencias de las crisis convulsivas
Pueden darse dos situaciones: que el paciente, o acompañante refiera

la crisis, aunque nosotros no lleguemos a objetivarla o que nosotros la
presenciemos.
Cuando la crisis ya ha cedido en el momento de la valoración

se debe indagar sobre antecedentes de epilepsia. Si estos son
conocidos se tratara de determinar las posibles causas que
precipitaron la crisis, se valorará la realización de niveles
plasmáticos de antiepilépticos y se consultará con
neurología, si están asintomáticos pueden ser dados de alta.
Se debe valorar si la frecuencia de las crisis es la habitual, o si
esta ha aumentado, en cuyo caso se valorará el aumento de
dosis de su fármaco antiepiléptico habitual o añadir otro.
Si el paciente no es epiléptico conocido suelen ser necesarias más

pruebas diagnósticas. Se deben descartar procesos metabólicos,
infecciones del sistema nervioso central, traumatismos o lesiones
estructurales, deben permanecer en observación al menos 12 horas
antes de ser dados de alta.
Tras la primera crisis generalizada tónico-clónica se recomienda que

pacientes con antecedentes de crisis epilépticas previas, mioclonías,
ausencias o crisis parciales sean dados de alta con tratamiento
antiepiléptico.
82/91
Si nosotros presenciamos la crisis, hay que tener en cuanta que la

mayoría de las crisis ceden de manera espontánea en 1 o dos minutos
sin precisar tratamiento farmacológico. Durante la crisis como norma
general se debe proteger al paciente ante la posibilidad de
lesionarse golpeando contra objetos o mobiliario, sin sujetarlo. Se
recomienda que permanezca en decúbito supino ya que las
posibilidades de obstrucción de la vía aérea durante la crisis son
mínimas y en una convulsión tónico-clónica el decúbito lateral favorece
la luxación de hombro. Si existe la posibilidad se retiraran prótesis
dentarias y cuerpos extraños. La colocación de cánula orofaríngea
resulta imposible en la fase tónica y durante la fase clónica requiere
mucha habilidad. Como alternativa se puede utilizar una cánula
nasofaríngea. Puede ser necesario la aspiración de secreciones. Se
puede administrar oxigenoterapia con mascarilla tipo venturi.
Si la crisis no cede de manera espontánea se administrará diazepam

intravenoso, pudiéndose repetir hasta dos veces más. Si no es posible
canalizar un acceso venoso se puede administrar diazepam rectal.
Actualmente algunos autores recomiendan como primera elección el
midazolam, y como alternativa a su administración intravenosa, si no
hay vía disponible, su uso intranasal, en presentaciones
bucodispersables (muy útiles en pediatría) o incluso intramuscular,
considerándose que el midazolam bucal es superior al diazepam rectal,
e igual de efectivo por cualquier vía de administración que el diazepam
intravenoso. Tanto uno como otro requieren control estricto de la
función respiratoria. La dosificación según la guía oficial de la
Sociedad Española de Neurología se puede ver en la tabla 2.
Fármaco Dosis Velocidad Dosis vía alternativa

inicial IV administración
83/91
adulto
Diazepam 5-10 mg 2-5 mg/min Rectal 10-30 mg
Oral/nasal/Intramuscular
Midazolam 1-5 mg 2 mg/min
5-10 mg
Tabla 2. Pautas de administración de benzodiacepinas.
Cuando las crisis no ceden tras la administración de fármacos de

primera línea o se producen varias crisis sin recuperación completa
de la función neurológica entre crisis puede ser necesario utilizar
otras medidas farmacológicas, siendo los fármacos más usados
levetiracetam, fenitoína, fenobarbital y ácido valproico,
dependiendo de la disponibilidad y tipo de crisis. Su dosis inicial y de
mantenimiento se recoge en la tabla 3.
Fármaco Dosis inicial Dosis mantenimiento

Fenitoína 15-20 mg/kg 4-6 mg/kg/día
Fenobarbital 10-20 mg/kg 2-4 mg/kg/día
Ácido Valproico 25-45 mg/kg 0,5-1 mg/kg/h
Levetirazetam 20 mg/kg 20-30 mg/kg/24h
Tabla 3. Dosis inicial y de mantenimiento de fármacos
antiepilépticos en estados epilépticos convulsivos.
Cuando ceda la crisis, en la fase postcrítica, se colocará al

paciente en posición lateral de seguridad. Se realizará toma de
constantes, incluyendo determinación de glucemia capilar y
se canalizará un acceso venoso si no se ha conseguido antes.
En pacientes desnutridos o con alcoholismo crónico debe
valorarse la necesidad se administrar tiamina y sulfato de
84/91
magnesio. Solo administraremos glucosa hipertónica en

pacientes con hipoglucemia confirmada.
Tema 6: Coma
El coma es el deterioro más grave del nivel de

conciencia, en el que el paciente se encuentra
en un estado similar al sueño (no habla, no abre
los ojos, no obedece órdenes ni mueve
apropiadamente sus extremidades ante
estímulos nociceptivos).
Etiología:
Es muy importante conocer los factores etiológicos del coma para

intentar revertirlo e inferir el pronóstico. Está causada por una lesión
cerebral, ya sea de origen traumático, tumoral o secundario a accidente
cerebrovascular entre otros.
➤ El coma secundario a enfermedades cerebrovasculares

tiene un pronóstico nefasto, cuya probabilidad de
85/91
recuperación no supera el 10 %. El grado de recuperación del

coma de causa tóxico-metabólica es mucho mejor que si es
anóxico, en el que hasta el 20% de los pacientes quedan en un
estado vegetativo permanente.
El pronóstico del coma de origen traumático es muy diferente del

resto.
La probabilidad de recuperación funcional disminuirá

progresivamente cuanto más se prolongue el estado de coma.
Fisiopatología:
Las lesiones cerebrales originan cambios en el nivel de

conciencia y la función cognitiva, motora y sensitiva. Los
hemisferios cerebrales son los más sensibles al daño, dando
lugar a alteración de la conciencia y la conducta, y conforme va
progresando e invadiendo otras estructuras (diencéfalo,
mesencéfalo y médula espinal), se van añadiendo signos como
alteración del reflejo pupilar y movimiento ocular, función
motora y respiración. Los últimos signos que se van a presentar
son la inestabilidad hemodinámica y respiratoria, ya que sus
centros reguladores se encuentran en la médula espinal.
86/91
1. Alteración del nivel de conciencia: El paciente en estado

comatoso no responde a estímulos verbales ni dolorosos.
2. Hay una alteración de los reflejos:
Reflejos pupilares: Conforme se deteriora la función

cerebral, las pupilas se dilatan y pierden la reactividad a la
luz. Si es bilateral indica lesión del tronco cerebral.
Reflejo oculocefálico (o respuesta de cabeza de
muñeca): Si la función del tronco cerebral está intacta este
reflejo se mantiene, y se comprueba moviendo la cabeza
del paciente de un lado a otro y de arriba abajo, los ojos
del paciente se dirigirán al lado opuesto.
Reflejo oculovestibular: se produce nistagmo al instilar
agua fría dentro de canal auditivo.
3. Postura anómala de flexión y extensión:
Decorticación (flexión): Flexión de brazos, muñecas y

dedos, con abducción de las extremidades superiores. Se
produce por lesiones en el hemisferio cerebral o en la
cápsula interna.
Descerebración (extensión): Rigidez de brazos y palmas
de las manos, separadas del cuerpo, y piernas extendidas,
rígidas, con flexión plantar de los pies. Esta respuesta se
produce cuando las lesiones se extienden en sentido
cefalocaudal, desde el diencéfalo hasta mesencéfalo y
tronco cerebral.
Ambas posturas indican mal pronóstico.
87/91
4. Respuestas respiratorias: La respiración va sufriendo una

alteración progresiva, pudiendo llegar a volverse atáxica
(desorganizada) cuando se ve afectada la médula, y aparece apnea
por falta de respuesta ante estimulación por CO2, llegando a
requerir asistencia ventilatoria completa.
La base del diagnóstico es la exploración neurológica exhaustiva,

que se llevará a cabo de manera sistemática y repetida, para apreciar los
posibles cambios que se produzcan.
La escala de coma de Glasgow, debido a su aceptación y facilidad de

aplicación, es muy utilizada para valorar el nivel de conciencia en
pacientes con lesión cerebral, y los parámetros que se valoran son los
siguientes:
Variable Respuesta Puntuación

Espontánea 4
Al habla 3
Apertura ocular
Ante estímulos dolorosos 2
Sin respuesta 1
Orientado 5
Conversación confusa 4
Respuesta verbal Palabras inadecuadas 3
Ruidos incomprensibles 2
Sin respuesta 1
Respuesta Obedece órdenes 6
motora Localiza el dolor 5
Flexión normal (retirada) 4
88/91
Flexión anormal 3
(decorticación) 2
Extensión (descerebración) 1
Sin respuesta
También se realizarán pruebas complementarias, entre las que
destaca el EEG.
El tratamiento irá encaminado a proporcionar medidas de

soporte y tratar las causas subyacentes.
Parada cardiorespiratoria secundaria al cese de

respiración.
Aumento de la presión intracraneal (PIC).
1. Patrón respiratorio ineficaz:
Mantener permeabilidad de la vía aérea: elevar cabecero de la

cama unos 30º, retirar cuerpos extraños como prótesis dentales,
89/91
piercings…
Monitorización del patrón respiratorio.
Oxigenoterapia: en caso de ventilación mecánica
proporcionaremos los cuidados propios (movilización del tubo
endotraqueal, cura de la herida de la traqueostomía…).
Aspiración de secreciones cuando sea necesario.
2. Riesgo de deterioro de la integridad cutánea:
Vigilancia de la piel.
Realizar cambios posturales.
Eliminar pliegues en las sábanas y evitar que las prominencias
óseas se encuentren sobre superficies duras.
3. Deterioro de la movilidad física:
Llevar a cabo ejercicios articulares pasivos.

Enseñar a los familiares a realizarlos.
4. Riesgo de alteración de la nutrición:
Vigilar el estado nutricional.

Colocación de sonda nasogástrica (SNG).
Se educará y enseñará a la familia el manejo de la SNG o
gastrostomía.
5. Alteración del volumen de líquidos:
Realizar balance hídrico estricto.

Colocación de SV, y realizar cuidados de esta.
Control de constantes vitales.
Bibliografía
90/91
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14/7/2021 Módulo 2: Urgencias neurológicas – VERSIÓN IMPRIMIR – Biblioteca Virtual

1.1 Recuerdo anatomofisiológico del sistema nervioso

El sistema nervioso es la estructura anátomo-funcional que

respiración, además de encargarse de la recepción e

Desde un punto de vista práctico podríamos clasificar en

➤ Atendiendo a su estructura anatómica se podría dividir en:

▻ Sistema nervioso central (SNC), que a su vez se subdivide

▻ Sistema nervioso periférico (SNP).

➤ Desde el punto de vista funcional, podríamos diferenciar:

▻ Sistema nervioso autónomo o vegetativo.

▻ Sistema nervioso somático.

El sistema nervioso contiene principalmente dos

La neurona es la unidad estructural y funcional del sistema

las que permiten la unión funcional, o sinapsis, con otras células

El axón se encarga de transmitir los impulsos desde el cuerpo celular

Las neuronas aferentes o sensitivas transmiten información desde el

El impulso nervioso se inicia con una descarga química que

receptores específicos situados en la membrana de la

1.3 Células de sostén

Las células de sostén (células de Schwann, células satélite del SNP y

Están representadas por:

► Los astrocitos o astroglía predominan en la sustancia gris

► Los oligodendrocitos o células oligodendrogliales forman

► Las células ependimarias revisten la cavidad del tubo neural

► Las células gliales de pequeño tamaño o microglía son

1.4 Sistema Nervioso Central

Las misiones principales del SNC son:

Percibir estímulos procedentes del mundo exterior.

Tanto el encéfalo como la médula espinal presentan una

Las meninges son capas de tejido conectivo, y conforman unas

Piamadre: Es la capa más interna, y se encuentra

1.5 El Sistema Ventricular Y El Líquido Cefalorraquídeo

El sistema ventricular está compuesto por cuatro cavidades

El encéfalo se compone de:

1. Cerebro, constituido por:

3. Tronco cerebral, que a su vez se divide en:

La parte principal del encéfalo es el cerebro, que

Los hemisferios cerebrales morfológicamente son casi idénticos, sin

Cada hemisferio está subdividido en lóbulos:

1. Lóbulo frontal: es el más anterior, y está separado del parietal

Área motora primaria.

Todas estas áreas participan en una variedad de funciones, tales

Iniciar los movimientos voluntarios (área motora primaria

2. Lóbulo parietal: se localiza por detrás de la cisura central, y

Área somatosensitiva primaria, situada en la

corteza somatosensorial primaria tienen una representación

3. Lóbulo temporal: se sitúa bajo la cisura de Silvio, por delante del

Córtex auditivo: El lóbulo temporal contiene el área auditiva

Área auditiva secundaria y de asociación. Se

Lóbulo temporal medial: incluye estructuras corticales y

4. Lóbulo occipital: está situado en la zona posterior del cerebro,

Área visual primaria, en la región más posterior del lóbulo

el estímulo debido a que éste no es procesado en el área

La Corteza Cerebral: Representa aproximadamente el 40 %

La Sustancia Blanca: Está formada por fibras nerviosas de

➤ Las fibras de asociación corresponden a axones de neuronas que

➤ Estas fibras cortas de asociación pueden proyectarse sin salir de la

➤ Existen también largos fascículos de asociación para conectar áreas

La cápsula interna es la principal estructura de sustancia

La vía corticoespinal es un conjunto de axones motores que viajan

Puede dividirse en tres partes:

1- Epitálamo: se sitúa en la parte posterior dorsal adyacente al

2- Tálamo: es la estructura más grande del diencéfalo (ocupa