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Rev. Col. Cienc. Pec. Vol. 111, No.

1, Noviembre 1980

OSTEODISTROFIA FIBROSA EN CABALLOS*


REPORTE DE UN PROBLEMA

Fernando Villafañe A.**; Jorge Carrizosa M.; Elvira Luque F.

INTRODUCCION La enfermedad se presenta en cual-


quier lugar del mundo y no tiene predilec-
El hiperparatiroidismo nutricional se- ción por sexo o raza. Debido a que las
cundario ha sido descrito en casos espon- demandas de calcio son mayores durante
táneos y experimentales en la mayoría de la gestación, la incidencia es alta en ye-
los animales domésticos (1, 2, 3, 4). Esta guas, sin embargo, animales jóvenes desa-
enfermedad se conoce en equinos desde rrollan las lesiones mas rapidamente que
hace muchos años con diferentes nom- animales viejos (3).
bres: Cabeza grande, enfermedad de Mi-
ller, Bran disease, Osteomalacia y Osteitis Las causas de la enfermedad se atribu-
fibrosa (3). Theiler citado por Catcot (1) yen a alteraciones en el balance del calcio
concuerda con otros investigadores (Jorst y el fósforo en la dieta ya sea por sobre-
y Zumpe, citados por Krook) en que el alimentación con fósforo o exceso de fós-
nombre correcto de la enfermedad debe foro y deficiencia de calcio (1, 2, 3, 4).
ser Osteodistrofia fibrosa.
A continuación se describe la presencia
del problema en un criadero de la Sabana
> Contribución del Programa Patolo- de Bogotá.
gía-Toxicología del Instituto Co-
lombiano Agropecuario ICA. Historia y Hallazgos Clínicos

** Respectivamente: Médico Veteri- En un criadero de la Sabana donde


nario M.S., Ph.D., Programa Patolo- pastan yeguas de cría de diferente nacio-
gía-Toxicología LIMV ICA. A.A. nalidad, Colombiana, Inglesa, Chilena, Pe-
29743 Bogotá, Profesor Asistente, ruana y Argentina, después de cuatro o
Universidad Nacional Bogotá, Médi- aproximadamente cinco años de explota-
co Veterinario Particular, Bacterió- ción y fomento comenzaron a observarse
loga Programa Patología-Toxicolo- intempestivamente manifestaciones clíni-
gía LIMV ICA A.A. 29743 Bogotá. cas consistentes en abortos, baja del por-

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centaje de preñez y fertilidad, enflaquec+ Una vez realizadas las necropsias y es-
miento, caquexia e inclusive muertes re- tablecido el diagnóstico, se visitó el cria-
pentinas en cuyas necropsias fueron fre- dero con el fin de observar los otros ani-
cuentes los hallazgos de fracturas múlti- males afectados, hacer estudios sanguí-
ples. Como se trata de una explotación neos y análisis de alimentos suelos, agua,
en la Sabana de Bogotá con animales en etc.
semirechlusión, la alimentación básica es Al momento de la visita nueve anima-
el pasto kikuyo al cual se adiciona diaria- les de ambos sexos y diferentes edades
mente una porción de avena importada de mostraron varias etapas evolutiyas de la
Argentina con adición de algunas sales de enfermedad, tales como cojera y pérdida
calcio mas una mínima porción de za- de peso siendo mas manifiesta la deforma-
nahoria. El agua de consumo inicialmen- ción ósea facial (Figura 1). Con interva-"
te fue de barreno pero durante el último los de 20 días a cada uno de los nueve
año se viene consumiendo agua tratada de animales hallados enfermos se les tomó
acueducto. 10 ml de sangre con anticoagulante
(EDTA) y 10 ml sin anticoagulante para
Los síntomas como se describieron al determinar su hemograma y los valores sé-
principio, se presentaron tanto en anima- ricos de calcio, fósforo y fosfatosa alcali-
les adultos como en jóvenes y tanto en na. Muestras de alimento, 500 gramos de
yeguas horras o vacias y en preñadas, así avena sola y $00 gramos de avena mezcla-
como también en machos y en animales da con maíz fueron enviados al Laborato-
nacionales e importados, o sea que no hu- rio de Nutrición del ICA para determinar
bo distinción de sexo, edad y proceden- los valores de calcio y fósforo.
cia.
Resultados y Discusión.
El síntoma mas generalizado fue defor-
mación de la cabeza, predisposición a las Los dos animales estudiados presenta-
fracturas y en las yeguas preñadas aborto ron a la necropsia deformaciones óseas en
con una caquexia posterior.
los huesos maxilares y la mandíbula con
estrechamiento marcado del canal mandi-
Materiales y Métodos bular. La cresta facial estaba perdida.
Las ramas de la mandíbula aparecieron
A la sala de necropsia del Laboratorio engrosadas casi el doble de lo normal y al
de Investigaciones Médicas Veterinarias
corte transversal mostraron poca resisten-
(LIMV) del ICA en Bogotá, llegaron dos cia a hiperostosis (Fig. 2 y 3).
yeguas de cuatro años de edad cada una,
PSI, con historia de fracturas múltiples y Las paredes de la cavidad toráxica
aborto. Los animales fueron necropsia- mostraron fracturas múltiples de las costi-
dos y muestras de cerebro, pulmón, cora- llas en ambos lados y el cartílago articular
zón, riñón, paratiroides, costillas, huesos del miembro posterior derecho estaba
faciales y de la mandíbula fueron fijados erosionado. Los paratiroides aparecieron
en formalina bufferada al 100/o y se pro- ligeramente aumentadas en su tamaño.
cesaron según la técnica establecida en el Otros cambios visibles al examen macros-
Laboratorio (LIMV). cópico no se hallaron

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Al estudio microscópico el tejido óseo minaciones séricas indiquen compensa-
presentó resorción avanzada con disminu- ción paratiroidea pero esto solo se puede
ción en el grosor y número del hueso tra- establecer mediante análisis continuos
becular. La pérdida ósea estaba acompa- por un período mas o menos prolongado
ñada de proliferación de tejido conectivo lo cual infortunadamente no se pudo ha-
inmaduro y vasos sanguíneos (Fig. 4). Se cer en nuestro estudio por no existir la
evidenciaron zonas de hemorragia focal. disponibilidad de hacerlo. En relación
Algunas trabéculas presentaron bordes de con los cuadros hemáticos del primer
ostevide prominentes. Las paratiroides muestreo, estos aparecieron normales a
presentaron hiperplasia moderada de las excepción de un equino que presentó
células principales No fueron hallados neutrofilia relativa la cual no tenía rela-
cambios significativos en los otros tejidos ción con el problema. Cabe anotar que
estudiados. análisis hemáticos de este tipo no se hicie-
ron posteriormente. Las proteínas séricas
Los cambios óseos son característicos aparecieron dentro de los límites norma-
de la enfermedad donde se encuentra gran les.
pérdida ósea con reemplazo marcado por
tejido fibroso disminuyendo la consisten- Finalmente, obtenidos los datos pre-
cia del hueso. El hecho de encontrar lige- viamente descritos y después de descartar-
ra hiperplasia de la paratiroides indica su se un proceso diferente al nutricional por
actividad compensatoria, no obstante el los hallazgos encontrados, la enfermedad
cuadro osteodistrófico no es de tipo gene- comenzó a ceder con el suministro de ali-
ralizado por completo. mento concentrado nutricionalmente ba-
lanceado adicionado» de aceite de hígado -
En cuanto a los valores séricos de cal- de bacalao, mezcla de minerales, alfalfa y
cio y fosforo se hicieron dos determina- avena de importación, lo cual confirmó el
ciones en los animales enfermos con un diagnóstico inicial bajo el punto de vista
intervalo de 20 días demostrándose ur macro y microscópico complementado
desequilibrio de la relación calcio y fósfo- con el estudio clínico del problema a ni-
ro como era de esperarse. Tres animales vel de criadero.
mostraron marcada hiperfosfamia mien-
tras que los otros tenían valores de fósfo- RESUMEN
ro ligeramente por encima de lo normal
(Ver tabla 1). Estos resultados concuer- La presencia de osteodistrofia fibrosa
dan con el análisis de alimento el cual generalizada en un criadero de la Sabana
mostró valores altos de fosforo y baja de Bogotá, en equinos de ambos sexos y
concentración de calcio (Ver tabla 2) y diferentes edades, permitió establecer el
que ratifican el cuadro osteodistrófico de origen del problema relacionado con una
tipo nutricional. Debemos afirmar que alimentación rica en fósforo y pobre en
estados de hipocalcemia estimulan la pa- calcio (hiperparatiroidismo nutricional se-
ratiroides la cual extrae calcio de las reser- cundario). En el presente trabajo se re-
vas Óseas con el fin de regresar los valores porta por primera vez en el país esta en-
a su estado de normocalcemia. Posible- fermedad de origen nutricional en equi-
mente los valores obtenidos de las deter- nos y se describen los síntomas clínicos,

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hallazgos de necropsias, estudio histopa- los cuales respondieron efectivamente al
tológico, estudios bioquímicos de sangre mismo.
y tratamiento de los animales afectados,

sa. Nótese la deformación Ósea y la pérdi-


FIGURA 1. Equino con osteodistrofia fibro
da de la cresta facial (1).

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FIGURA 2. Yegua con osteodistrofia fibrosa. Obsérvese engrosamiento marcado de
las ramas de la mandíbula (R).

FIGURA 3. Yegua con onsteodistrofia fibrosa. Corte transversal de la rama mandibu-


lar de la figura 1. Obsérvese la hiperostosis (A).

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Rev. Col Cienc. Pec.
a . a
FIGURA 4. Yegua con osteodistrofia fibrosa. Vista microscópica del tejido óseo man-
dibular. Obsérvese proliferación del tejido conectivo (C) y proliferación vascular (D)
40 x.

TABLA 1. DETERMINACION SERICA DE CALCIO, FOSFORO Y FOSFATASA


ALCALINA DE NUEVE EQUINOS SOSPECHOSOS DE OSTEODISTROFIA
FIBROSA, EN DOS MUESTRAS CON INTERVALO DE 20 DIAS

EQUINO Ca (mg0/0o) P(mg0/o) Fosf. Alc. (UD Ca(mg9%/o P(mg09/o) Fosf. Alc
No.

10.8 8.0 10.20 11.0 7.5 10.10


VOJOQOQgADOA

10.4 5.0 9.60 10.5 5.1 9.50


10.6 6.0 9.60 10.5 6.2 9.60
11.2 5.0 16.5 11.5 5.2 16.40
11.0 5.0 10.4 No se tomó muestra
11.00 3.5 10.0 11.20 3.8 10.50
8.80 3.90 8.60 9.0 3.50 8.90
10.8 8.5 9.20 10.5 8.2 9.60
11.2 7.0 10.60 11.5 6.9 11.20

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o
e
RES DE CAL
Y FOSFORO
CIODE;
ANIMALES SOSPECH

AVENA 0.1450/0 ) 0.269/0 ,

0.330 Jo. 4
0.1360/0

CATCOTT, E.J. and SMITHCORS, J.F. Equine medicine and surgery. Second Edition
American Veterinary Publications, INC. pp. 498-499, 1972.
JUBB, K.VF. and KENNEDY, P.C. Pathology of Domestic Animals. Vol. I Second Edition
Academic Press, New York and Londo. pp. 6-29, 1972.

SMITH and JONES. Veterinary Pathology, Second Edition. Lea and Febiger, pp. 826-828,
1968.

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