Universidad Católica Nordestana

Escuela de Medicina

Asignatura
Inmunología

Docente
Eli Zarina Cruz Concepción

Tema
Informes de 5 videos

Sustentante
Génesis Escobar Santana # 14

Matricula
2022-0171
Video 1

El video sobre citocinas profundiza en la comprensión de estas proteínas clave en la

regulación del sistema inmunológico. Las citocinas, al actuar como mensajeros entre las
células del sistema inmunitario, desempeñan un papel vital en la coordinación de respuestas
inmunitarias tanto innatas como adaptativas.

Una de las funciones principales de las citocinas es su participación en la respuesta

inflamatoria. Cuando el cuerpo detecta una amenaza, las citocinas son liberadas para
promover la dilatación de los vasos sanguíneos y el reclutamiento de células inflamatorias en
el sitio de la infección o lesión. Esta inflamación es esencial para aislar y eliminar el agente
patógeno, así como para iniciar el proceso de reparación tisular.

Además, el video destaca cómo las citocinas son cruciales para la defensa del cuerpo contra
enfermedades e infecciones. Estas proteínas ayudan a activar y regular diversas células del
sistema inmunológico, como los macrófagos, los linfocitos T y B, para combatir eficazmente
a los invasores patógenos.

Es importante destacar que un equilibrio adecuado en la producción y la acción de las

citocinas es esencial para una respuesta inmune efectiva. Desbalances en la producción de
citocinas pueden conducir a enfermedades autoinmunes, donde el sistema inmunológico ataca
erróneamente tejidos sanos del cuerpo, o a enfermedades inflamatorias crónicas.

En resumen, el video sobre citocinas proporciona una comprensión detallada de cómo estas
proteínas desempeñan un papel fundamental en la regulación del sistema inmunológico, la
respuesta inflamatoria y la defensa contra enfermedades. Mantener un equilibrio adecuado de
citocinas es esencial para una función inmunitaria óptima y la salud general del organismo.

Video 2

La respuesta inflamatoria es esencial para combatir infecciones y reparar tejidos dañados.

Esta respuesta se inicia cuando las células centinela detectan patógenos o daño, liberando
señales de alarma y desencadenando una cascada de eventos. La identificación de agentes
infecciosos se da a través de Patrones Moleculares Asociados a Patógenos, mientras que las
células alteradas se reconocen por Patrones Moleculares Asociados a Daño. Esto provoca la
liberación de histamina y otros mediadores que generan los síntomas típicos de la
inflamación, como rubor y dolor.
Las células Centinela producen citocinas proinflamatorias como Factor de Necrosis Tumoral,
Interleucina 1 e Interleucina 6, generando efectos como aumento en la expresión de
moléculas de adhesión en leucocitos para ayudar en la salida de estos de los vasos sanguíneos
hacia los tejidos, incremento de la capacidad fagocítica y del estallido respiratorio, y
favorecimiento del procesamiento y presentación de antígenos. Además, tienen efectos sobre
órganos y tejidos, como el Hígado, Médula Ósea, Timo y Cerebro.

El contacto estimula la expresión de moléculas de adhesión, la unión de integrinas y

quimiocinas activa la adhesión firme y diapedesis. Neutrófilos indican inflamación aguda,
monocitos inflamación crónica. La salida de líquidos y células forma tumores y dolor. Los
lípidos dañan células, ciclooxigenasa produce prostaglandinas. Eicosanoides tienen efectos
vasoactivos y ayudan con la agregación plaquetaria. Proteínas de fase aguda marcan y
destruyen, células NK eliminan células afectadas. La pérdida de función es el quinto punto
cardinal, reparada por macrófagos y fibroblastos. Células dendríticas migran hacia los
linfonodos para activar linfocitos.

Video 3

El estudio de las causas del rechazo de trasplantes reveló la existencia del complejo mayor de
histocompatibilidad, descubierto inicialmente en ratones y posteriormente en humanos como
el sistema de antígenos leucocitarios humanos. Este complejo está compuesto por moléculas
glucoproteicas expresadas en la superficie de las células con núcleo, codificadas por más de
200 genes ubicados en el cromosoma 6. Con más de 1800 alelos diferentes, es altamente
polimórfico. Las clases I, II y III de genes del sistema HLA conforman este complejo, con
funciones en el procesamiento y presentación de antígenos, así como en la respuesta
inmunitaria. El procesamiento y la presentación de antígenos implica la fragmentación de
moléculas propias asociadas a cadenas peptídicas y expuestas en la membrana celular, lo que
permite la identificación de antígenos por el sistema inmunitario.

Las células de dos individuos diferentes expresan moléculas de histocompatibilidad distintas,

lo que lleva a que cada tipo celular reaccione frente a moléculas de histocompatibilidad
diferentes. El sistema inmunitario aprende a reconocer sus propias moléculas desde etapas
tempranas, a través de la presentación en el timo. Esto es la base del establecimiento de la
tolerancia inmunológica. Las moléculas HLA clase I inician la respuesta inmunitaria
presentando péptidos extraños. Por otro lado, las moléculas HLA clase II se expresan en
células presentadoras de antígenos, presentando péptidos extraños a linfocitos CD4. La
presentación antigénica desencadena la respuesta inmune adaptativa, donde los linfocitos T
reconocen los antígenos a través de los receptores CD4 y CD8. Por último, las enfermedades
autoinmunes están relacionadas con los genes del complejo mayor de histocompatibilidad,
donde la presentación antigénica juega un papel importante en su reconocimiento.
La susceptibilidad a enfermedades autoinmunes puede deberse a la capacidad de un péptido
propio de ser reconocido como no propio, desencadenando una respuesta autoinmunitaria.
Por ejemplo, en la enfermedad celíaca, la intolerancia al gluten puede desencadenar una
respuesta autoinmunitaria en individuos con ciertas moléculas del sistema HLA-DQ. La
genética es un factor de riesgo, pero se requieren también factores ambientales para el
desarrollo de la enfermedad. En general, la expresión de ciertas moléculas del sistema HLA
puede desencadenar respuestas autoinmunitarias, siendo necesario tanto factores genéticos
como ambientales. En el caso de la enfermedad celíaca, la combinación de factores genéticos,
enzimas y moléculas propias puede llevar a la respuesta autoinmunitaria al gluten. Por lo
tanto, la interacción entre factores genéticos y ambientales es crucial en la patogénesis de las
enfermedades autoinmunes.

Video 4

Las células del sistema del complemento son proteínas que forman parte de la inmunidad
humoral innata y están presentes en la sangre. Fueron descubiertas por su actividad
bacteriolítica y actúan en conjunto con los anticuerpos para destruir microorganismos.
Además de su función principal, también desempeñan un papel central en la respuesta
inflamatoria e inmunitaria.

Existen tres vías del complemento: la clásica, la alternativa y la de las lectinas. Aunque se
llaman así por el orden en que se descubrieron, no describen la primera en activarse. La vía
clásica se refiere a la dependencia de anticuerpos, la alternativa es independiente de ellos y la
de las lectinas es parte de la inmunidad innata.

Las proteínas centrales del sistema del complemento se caracterizan por llevar la letra "C"
seguida de un número del 1 al 9. Estas proteínas son enzimas o enzimas inactivas que
requieren un estímulo externo, como la presencia de un microorganismo o tejido dañado, para
activarse en cascada.

En la vía alternativa del sistema del complemento, la proteína C3 se separa espontáneamente

por hidrólisis, generando fragmentos grandes. El fragmento grande se une a la superficie
celular de los microorganismos y comienza a activar la vía, formando un complejo con otras
proteínas para destruir efectivamente los microorganismos.

En resumen, el proceso de activación del sistema de complemento se da a través de tres vías:

la vía alternativa, la vía de las lectinas y la vía clásica. En la vía alternativa, los fragmentos de
C3 se unen a la superficie del microorganismo y forman el complejo 3B. Después, se activa la
convertasa D5, dividida en fragmentos pequeños (5A) y grandes (5B). Estos fragmentos se
unen a la membrana y se inicia la unión de las moléculas C6, C7 y C8, culminando en la
formación del complejo de ataque a la membrana. Este proceso hace que el microorganismo
sea susceptible a la presión osmótica y muera.

En la vía de las lectinas, las lectinas se unen a azúcares en la superficie celular, activándose la
serie de proteasas asociadas a las lectinas de unión a manos. Esto lleva a la formación de la
convertasa de C4 y la separación en fragmentos pequeños y grandes, llamados C4A y C4B
respectivamente. Estos fragmentos se unen a la membrana y a C2, formando la convertasa de
C3.

Por último, en la vía clásica, se requiere la activación de los linfocitos B para que funcione.
Los anticuerpos de tipo IgM e IgG pueden activar esta vía, la cual se inicia con la unión de C1
a las moléculas de IgM o IgG. Posteriormente, se forma la convertasa de C3, la convertasa de
C5 y se culmina en la formación del complejo de ataque a la membrana.

En resumen, las tres vías del complemento se integran con la inmunidad innata y adquirida, lo
que resulta en una respuesta inmunológica más rápida y específica ante futuros encuentros
con el mismo microorganismo. La memoria inmunológica en los linfocitos T y B es crucial
para este proceso.

El sistema del complemento tiene diversas funciones, entre las que se encuentran la función
lítica, antimicrobiana, proinflamatoria, quimiotáctica, opsonizante, modulación de la
inmunidad adquirida, y eliminación de inmuno complejos.

En la función lítica, se forman complejos en la membrana que hacen que las células sean
susceptibles a la presión osmótica y mueran. Por otro lado, en la función antimicrobiana, los
fragmentos de C3 actúan como defensinas y provocan la liberación de fragmentos de la
membrana de los microorganismos, siendo más efectivos en bacterias gram-negativas, virus
envueltos y células infectadas.

En la función proinflamatoria, los fragmentos de C3, C4 y C5 se unen a receptores en

mastocitos y basófilos, liberando sustancias vasoactivas que favorecen la respuesta
inflamatoria. Mientras tanto, en la función quimiotáctica, los fragmentos de C3 y C5a atraen a
los leucocitos y los dirigen hacia los sitios de infección.

En cuanto a la función opsonizante, los fragmentos unidos a los microorganismos facilitan su

reconocimiento, ingestión y destrucción por células fagocíticas. Además, el sistema del
complemento modula la inmunidad adquirida, activando respuestas contra microorganismos
extracelulares y facilitando la producción de anticuerpos naturales.

Finalmente, el complemento también participa en la eliminación de inmuno complejos,

uniéndose a ellos y siendo reconocidos por los eritrocitos, que después son fagocitados por
macrófagos. En resumen, el sistema del complemento cumple múltiples funciones clave en la
respuesta inmune del organismo, contribuyendo a la eliminación de microorganismos y
manteniendo la homeostasis del sistema inmunológico.
El sistema del complemento es una parte importante del sistema inmunológico que se encarga
de reconocer y destruir patógenos y células dañadas en el cuerpo. Sin embargo, esta cascada
de reacciones necesita estar finamente regulada para evitar dañar a las células propias del
organismo. Existen diversos reguladores que controlan la activación del complemento,
protegiendo a las células propias y evitando la inflamación excesiva.
Estos reguladores incluyen proteínas como inhibidor de C-1, SMAP-1, proteína de unión a
C4, factor H y factor I, entre otros. Cada uno cumple una función específica para controlar la
activación del complemento y garantizar que no se dañe a las células propias del cuerpo.
Además, existen reguladores de membrana que se encuentran en diferentes tipos de células y
que ayudan a controlar la cascada del complemento.

A pesar de estos reguladores, los patógenos tienen estrategias para evadir la acción del
complemento y del sistema inmunológico. Pueden utilizar mecanismos pasivos, como tener
una pared celular gruesa o una cápsula que dificulte la activación del complemento, o
mecanismos activos, como el mimetismo o la producción de proteínas que imitan a los
reguladores del complemento. Algunos patógenos incluso activan el complemento a su favor,
reclutando a los reguladores y evitando la respuesta inflamatoria.

Ante estos desafíos, es importante mantener un estilo de vida saludable para fortalecer el
sistema inmunológico, incluyendo hábitos como dormir bien, alimentarse de manera
adecuada, hacer ejercicio, vacunarse y mantener una buena higiene. En caso de enfermarse, es
crucial acudir al médico para recibir un diagnóstico y tratamiento oportuno, evitando así
complicaciones.

En resumen, el sistema del complemento es fundamental para proteger al cuerpo contra

patógenos y células dañadas, pero necesita estar regulado para evitar dañar a las células
propias. Los reguladores del complemento desempeñan un papel clave en esta regulación,
protegiendo a las células propias y evitando la inflamación excesiva. Sin embargo, los
patógenos tienen estrategias para evadir la acción del complemento, lo que puede llevar a
enfermedades si no se toman medidas preventivas y se busca tratamiento médico cuando sea
necesario.

Video 5

Hoy hablaremos sobre las reacciones de hipersensibilidad, comenzando con el tipo 1 que son
las alergias. Primeramente, discutiremos la definición y clasificación de las reacciones de
hipersensibilidad. Luego nos enfocaremos en la fisiopatología de las alergias, los mediadores
primarios y secundarios involucrados, y algunas reacciones específicas como la anafilaxia, el
asma bronquial y pruebas cutáneas.

Las reacciones de hipersensibilidad se clasifican en cuatro tipos. El tipo 1, mediado por

anticuerpos IgE, incluye alergias como al polen, polvo, ácaros, anafilaxia, asma bronquial y
dermatitis atópica. El tipo 2 se produce por la unión de anticuerpos y GM a células del
huésped, resultando en enfermedades como anemia hemolítica. El tipo 3 involucra complejos
antígeno-anticuerpo que causan respuesta inflamatoria, como en el lupus y la
glomerulonefritis. El tipo 4 es causado por activación inapropiada de células T, como en la
enfermedad de tuberculosis.
En cuanto a la fisiopatología de las alergias, éstas comienzan con la interacción de IgE con
antígenos comunes como polvo, polen, o pelo de animales. Las personas atópicas tienen
predisposición a producir IgE contra estos alérgenos ambientales, lo que puede llevar a
enfermedades como asma, dermatitis atópica y rinitis. La sensibilización inicial se produce
tras el primer contacto con el alérgeno, mientras que la reacción ocurre tras exposiciones
repetidas, desencadenando la liberación de mediadores de inflamación.

Los mediadores primarios preformados, almacenados en gránulos de mastocitos, incluyen

histamina, proteasas y heparina. Los mediadores secundarios, sintetizados después de la
activación celular, incluyen leucotrienos, prostaglandinas y citocinas, que provocan
manifestaciones clínicas en diferentes células del cuerpo. Por ejemplo, la histamina causa
contracción de músculos lisos y aumento de la secreción de moco, mientras que los
leucotrienos y prostaglandinas provocan contracción adicional y permeabilidad vascular.

Las citocinas y quimiocinas secretadas por mastocitos y basófilos alteran el microambiente

local y reclutan células inflamatorias. La interleucina 4 y 13 estimulan respuestas alérgicas, la
interleucina 5 recluta eosinófilos, la interleucina 8 atrae neutrófilos, y el factor estimulante de
colonias estimula la producción de macrófagos y neutrófilos.

Las manifestaciones clínicas de los mediadores incluyen vasodilatación, broncoconstricción,

secreción de moco, inflamación y daño tisular. Experimentalmente, la inyección intradérmica
de un antígeno puede desencadenar la activación de mastocitos y la liberación de mediadores,
manifestándose clínicamente como eritema y ronchas.

En resumen, las alergias son parte de las reacciones de hipersensibilidad tipo 1, mediadas por
IgE y desencadenadas por la interacción de anticuerpos con antígenos comunes. La liberación
de mediadores de inflamación provoca diferentes manifestaciones clínicas, como
broncoconstricción y reacciones cutáneas. Entender la fisiopatología de las alergias es
fundamental para el manejo y tratamiento de estas condiciones.
Las reacciones de hipersensibilidad tipo 1, como la anafilaxia, son respuestas sistémicas
generalizadas que ocurren rápidamente después de la exposición a un alérgeno. Estas
reacciones son mediadas por anticuerpos y pueden causar síntomas como dificultad para
respirar, disminución de la presión arterial y choque anafiláctico. El veneno de abejas,
avispas, avispón y picaduras de hormigas son antígenos comunes que provocan este tipo de
reacciones, y el tratamiento suele incluir epinefrina o adrenalina.

Por otro lado, las reacciones de hipersensibilidad localizada afectan a un órgano o sistema
específico, como las alergias atópicas que incluyen trastornos como la rinitis alérgica, el asma
y las alergias alimentarias. La rinitis alérgica, también conocida como fiebre del heno, es una
reacción común a alérgenos como el polen o los ácaros del polvo que provocan síntomas
como lagrimeo, estornudos y tos debido a la liberación de histamina y heparina.

El asma bronquial, por su parte, es una enfermedad inflamatoria causada por reacciones
alérgicas en los pulmones que pueden provocar obstrucción de las vías respiratorias,
hiperactividad bronquial y una inflamación crónica. Los síntomas incluyen dificultad para
respirar, sibilancias y tos. Los fármacos utilizados en el tratamiento del asma actúan sobre
diferentes etapas de la enfermedad, como los anticuerpos monoclonales, los corticoesteroides,
el cromoglicato, los antagonistas de los leucotrienos y los agonistas betaadrenérgicos.

Existen dos tipos de asma, el tipo T2 que se relaciona con las reacciones de hipersensibilidad
tipo 2, y el tipo no T2 que puede estar asociado con factores como la obesidad o el
tabaquismo. Los medicamentos utilizados en el tratamiento del asma tienen como objetivo
controlar la inflamación y los síntomas asociados, como la broncoconstricción, para mejorar
la calidad de vida de los pacientes.
El tratamiento para enfermedades alérgicas como la anafilaxia, el asma y la rinitis incluye el
uso de oxígeno, broncodilatadores, antagonistas muscarínicos, corticosteroides, entre otros
medicamentos. Cada enfermedad tiene síntomas característicos y tratamientos específicos.
Las alergias alimentarias pueden provocar reacciones como picazón, hinchazón, vómitos y
diarrea, y se suelen desencadenar por alimentos como cacahuetes, mariscos, leche, entre otros.
Las pruebas cutáneas son esenciales para confirmar la sensibilización alérgica y se realizan
cuando se sospecha de una alergia tipo 1, identificando sensibilidad hacia diversos alérgenos.
Para realizar estas pruebas, se marcan los antígenos en el antebrazo, se aplican gotas de
soluciones de prueba y se evalúan las reacciones cutáneas para determinar la presencia de
alergias.