Guía ESC 2023 para El Tratamiento de Los Síndromes Coronarios Agudos - Revista Europea Del Corazón - Académico de Oxford

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ARTÍCULO DE REVISTA PAUTAS
Directrices ESC 2023 para el tratamiento de síndromes coronarios

agudos: desarrolladas por el grupo de trabajo sobre el tratamiento de
síndromes coronarios agudos de la Sociedad Europea de Cardiología
(ESC) 
Robert A Byrne  , Xavier Rossello , JJ Coughlan , Emanuele Barbato , Colin Berry , Alaide Chieffo , Marc J Claeys ,
Gheorghe-Andréi Dan , Marc R Dweck , María Galbraith ... Mostrar más
Notas del autor
Revista Europea del Corazón , ehad191, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehad191

Publicado: 25 agosto 2023 PDF
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Keywords: Directrices , Atención cardíaca aguda , Síndrome coronario agudo , Terapia antitrombótica , Fibrinolisis ,
Troponina de alta sensibilidad , Estrategia invasiva , MINOCA , Infarto de miocardio , Infarto de miocardio sin
elevación del ST , Atención centrada en el paciente , Intervención coronaria percutánea , Recomendaciones , Terapia
de reperfusión , Revascularización , Prevención secundaria , Infarto de miocardio con elevación del segmento ST
,angina inestable
Sección de problemas: ESC guidelines
Tabla de contenido
1. Preámbulo 8
2. Introducción 9
2.1. Definiciones | Síndromes coronarios agudos e infarto de miocardio 11
2.2. Epidemiología de los síndromes coronarios agudos 13
2.3. Número y desglose de clases de recomendaciones 13
2.4. que hay de nuevo 14
3. Triaje y diagnóstico 16
3.1. Presentación clínica y exploración física 16
3.1.1. Presentación clínica 16
3.1.2. Historia clínica y examen físico 18
3.2. Herramientas de diagnóstico | Electrocardiograma 18
3.2.1. Síndrome coronario agudo con elevación persistente del segmento ST (sospecha de infarto de miocardio
con elevación del ST) 19
3.2.2. Síndrome coronario agudo sin elevación persistente del segmento ST (síndrome coronario agudo sin
elevación del ST) 19
3.3. Herramientas de diagnóstico | Biomarcadores 20
3.3.1. Troponinas cardíacas de alta sensibilidad 20
3.3.2. Laboratorio central versus punto de atención 20
3.3.3. Confounders of cardiac troponin concentration 20
3.3.4. Rapid ‘rule-in’ and ‘rule-out’ algorithms 20
3.3.4.1. European Society of Cardiology 0 h/1 h and 0 h/2 h algorithms 21
3.3.4.1.1. Rule-out 21
3.3.4.1.2. Rule-in 21
3.3.4.1.3. Observe 21
3.3.4.2. Practical guidance on how to implement the European Society of Cardiology 0 h/1 h algorithm 23
3.3.5. Other biomarkers 23
3.4. Diagnostic tools | Non-invasive imaging 23
3.4.1. Echocardiography 23
3.4.2. Computed tomography 23

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3.4.3. Cardiac magnetic resonance imaging with or without stress testing 23
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3.5. Differential diagnosis for acute chest pain 24
4. Initial measures for patients presenting with suspected acute coronary syndrome | Initial treatment 24
4.1. Pre-hospital logistics of care 24
4.1.1. Time to treatment 24
4.1.2. Healthcare systems and system delays 24
4.1.3. Servicios médicos de emergencia 24
4.1.4. Médicos generales 25
4.1.5. Organización del tratamiento del infarto de miocardio con elevación del ST en redes 25
4.2. Atención de emergencia 25
4.2.1. Diagnóstico inicial y seguimiento 25
4.2.2. Farmacoterapia aguda 25
4.2.2.1. Oxígeno 25
4.2.2.2. Nitratos 25
4.2.2.3. Alivio del dolor 25
4.2.2.4. Betabloqueantes intravenosos 25
5. Manejo de la fase aguda de pacientes con síndrome coronario agudo 26
5.1. Selección de estrategia invasiva y terapia de reperfusión 26
5.2. Síndrome coronario agudo manejado con estrategia invasiva 26
5.2.1. Estrategia de intervención coronaria percutánea primaria para el infarto de miocardio con elevación del
ST 26
5.2.1.1. Estrategia invasiva en el infarto de miocardio con elevación del ST de presentación tardía 28
5.2.2. Estrategia invasiva inmediata para el síndrome coronario agudo sin elevación del ST 28
5.2.3. Estrategia invasiva de rutina versus selectiva 28
5.2.3.1. Estrategia invasiva temprana versus tardía para el síndrome coronario agudo sin elevación del ST 28
5.2.4. Resumen de estrategias invasivas para pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del ST 28
5.3. Fibrinólisis y estrategia farmacoinvasiva en pacientes con infarto de miocardio con elevación del ST 30
5.3.1. Beneficio e indicación de la fibrinólisis 30
5.3.1.1. Fibrinólisis prehospitalaria 30
5.3.1.2. Angiografía e intervención coronaria percutánea tras fibrinólisis (estrategia farmacoinvasiva) 30

5.3.1.2. Angiografía e intervención coronaria percutánea tras fibrinólisis (estrategia farmacoinvasiva) 30
5.3.1.2.1. Comparación de agentes fibrinolíticos 30
5.3.1.2.2. Peligros de la fibrinólisis y contraindicaciones 30
5.4. Pacientes no sometidos a reperfusión 30
5.4.1. Pacientes que no son candidatos a angiografía coronaria invasiva 30
5.4.2. Pacientes con enfermedad arterial coronaria no susceptibles de revascularización 30
6. Terapia antitrombótica 31
6.1. Terapia antiplaquetaria en la fase aguda 33

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6.1.1. Terapia antiplaquetaria oral 33
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6.1.2. Momento de la dosis de carga del tratamiento antiplaquetario oral 34
6.1.2.1. Pretratamiento en pacientes con sospecha de infarto de miocardio con elevación del ST 34
6.1.2.2. Pretratamiento en pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del ST 34
6.1.2.3. Resumen de estrategias previas al tratamiento 34
6.1.3. Medicamentos antiplaquetarios intravenosos 34
6.2. Tratamiento anticoagulante en la fase aguda 35
6.2.1. Anticoagulación en pacientes con infarto de miocardio con elevación del ST sometidos a intervención
coronaria percutánea primaria 35
6.2.2. Anticoagulación en pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del ST sometidos a
angiografía e intervencionismo coronario percutáneo si está indicado 35
6.3. Terapia antitrombótica de mantenimiento después de la revascularización 36
6.3.1. Acortamiento de la terapia antiplaquetaria dual 37
6.3.2. Desescalada del potente inhibidor P2Y12 al clopidogrel 37
6.3.3. Resumen de estrategias antiplaquetarias alternativas para reducir el riesgo de hemorragia en los
primeros 12 meses después del síndrome coronario agudo 38
6.4. Tratamiento a largo plazo 40
6.4.1. Prolongar la terapia antitrombótica más allá de 12 meses 40
6.5. Terapia antiplaquetaria en pacientes que requieren anticoagulación oral 41
6.5.1. Pacientes con síndrome coronario agudo que requieren anticoagulación 41
6.5.2. Pacientes que requieren antagonistas de la vitamina K o sometidos a cirugía de bypass de arteria
coronaria 43
6.6. Terapia antitrombótica como complemento de la fibrinólisis 43
6.7. Terapia antitrombótica en pacientes no sometidos a reperfusión 43
7. Síndrome coronario agudo con presentación inestable 43
7.1. Paro cardíaco extrahospitalario en el síndrome coronario agudo 44
7.1.1. Sistemas de atención 44
7.2. Shock cardiogénico que complica el síndrome coronario agudo 44
8. Manejo del síndrome coronario agudo durante la hospitalización 45
8.1. Unidad de cuidados coronarios/unidad de cuidados cardíacos intensivos 45
8.1.1. Monitoreo 45
8.1.2. Deambulación 45
8.1.3. Duración de la estancia en la unidad de cuidados intensivos cardíacos 46
8.2. Atención hospitalaria 46
8.2.1. Duración de la estancia hospitalaria 46
8.2.2. Evaluación de riesgos 46
8.2.2.1. Evaluación de riesgos clínicos 46
8.2.2.2. Evaluación de riesgos de imágenes 46

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8.2.2.3. Biomarcadores para la evaluación de riesgos 46
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8.2.2.4. Evaluación del riesgo de hemorragia 46
8.2.2.5. Integración de los riesgos isquémicos y hemorrágicos 46
9. Aspectos técnicos de las estrategias invasivas 47
9.1. Intervención coronaria percutánea 47
9.1.1. Acceso vascular 47
9.1.2. Imagen intravascular/fisiología de la arteria relacionada con el infarto 47
9.1.2.1. Imágenes intravasculares 47
9.1.2.2. Fisiología intravascular 48
9.1.3. Momento de la revascularización con intervención coronaria percutánea 48
9.1.4. Balones y stents 49
9.1.5. Protección embólica y estrategias de rescate microvascular 49
9.1.5.1. Aspiración de trombo 49
9.1.5.2. Intervenciones para proteger la microcirculación 49
9.2. Injerto de derivación de arteria coronaria 49
9.2.1. Indicación y momento del injerto de derivación de arteria coronaria en pacientes con síndrome
coronario agudo 49
9.2.2. Consideraciones técnicas específicas para pacientes con síndrome coronario agudo 49
9.3. Disección espontánea de arterias coronarias 49
9.3.1. Imágenes intravasculares 50
9.3.2. Revascularización 50
10. Manejo de pacientes con enfermedad multivaso 50
10.1. Manejo de la enfermedad multivaso en el síndrome coronario agudo complicado por shock cardiogénico 50
10.2. Pacientes con enfermedad coronaria multivaso sometidos a intervención coronaria percutánea primaria 51
10.3. Momento de la revascularización arterial no relacionada con el infarto en el síndrome coronario agudo 52
10.3.1. Pacientes que presentan infarto de miocardio con elevación del segmento ST y enfermedad arterial
coronaria multivaso 52
10.3.2. Pacientes que presentan síndrome coronario agudo sin elevación del ST y enfermedad arterial
coronaria multivaso 52
10.4. Evaluación de la gravedad de la estenosis arterial no relacionada con el infarto (angiografía versus
fisiología) 52
10.5. Revascularización híbrida 53
11. Infarto de miocardio con arterias coronarias no obstructivas 53
12. Situaciones especiales 56
12.1. Infarto de miocardio tipo 2 y lesión aguda de miocardio 56
12.2. Complicaciones 56
12.2.1. Insuficiencia cardíaca 56
12.2.2. Complicaciones mecánicas 57

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12.2.3. Trombo ventricular izquierdo 57
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12.2.4. Pericarditis por síndrome coronario agudo 57
12.2.5. Arritmias 57
12.2.5.1. Fibrilación auricular 57
12.2.5.2. Arritmias ventriculares 58
12.2.6. Sangrado 58
12.2.6.1. Manejo del sangrado 58
12.3. Condiciones comórbidas 59
12.3.1. Pacientes con alto riesgo hemorrágico y con alteraciones sanguíneas (anemia y trombocitopenia) 59
12.3.2. Enfermedad renal crónica 60
12.3.3. Diabetes mellitus 60
12.3.4. Adultos mayores con fragilidad y multimorbilidad 60
12.3.4.1. La persona mayor 60
12.3.4.2. Fragilidad y multimorbilidad 60
12.3.5. Embarazo 61
12.3.6. Abuso de drogas 61
12.3.7. Pacientes con cáncer 61
12.3.8. Enfermedad por coronavirus (COVID-19) 61
13. Tratamiento a largo plazo 62
13.1. Rehabilitación cardíaca 64
13.1.1. Rehabilitación cardiaca integral 64
13.1.2. Salud digital 64
13.1.3. Adherencia y persistencia 64
13.2. Gestión del estilo de vida 64
13.2.1. tabaco 64
13.2.2. Nutrición y alcohol 64
13.2.3. Actividad física y ejercicio 65
13.2.4. Consideraciones psicológicas 65
13.2.5. Reanudación de actividades 65

13.3. Tratamiento farmacológico 65
13.3.1. Terapia antitrombótica 65
13.3.2. Terapia hipolipemiante 65
13.3.3. Betabloqueantes 66
13.3.4. Nitratos y bloqueadores de los canales de calcio 67
13.3.5. Inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona 67
13.3.6. Medicamentos para la diabetes 67
13.3.6.1. Inhibidores del cotransportador sodio-glucosa 2 67

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13.3.6.2. Agonistas del receptor del péptido 1 similar al glucagón 68
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13.3.7. Inhibidores de la bomba de protones 68
13.3.8. Vacunación 68
13.3.9. Medicamentos antiinflamatorios 68
13.3.10. Terapia de reemplazo hormonal 68
14. Perspectivas de los pacientes 69
14.1. Atención centrada en el paciente 69
14.2. Toma de decisiones compartida 70
14.3. Consentimiento informado 70
14.4. Participación en la investigación y consentimiento en situaciones agudas 71
14.5. Satisfacción y expectativas del paciente 71
14.6. Medidas de resultado informadas por el paciente y medidas de experiencia informadas por el paciente 72
14.7. Preparación para el alta 72
15. Mensajes clave 72
16. Lagunas en la evidencia 74
17. Diferencias de sexo 76
18. Mensajes de 'Qué hacer' y 'Qué no hacer' de las Directrices 77
19. Indicadores de calidad 82
20. Datos complementarios 82
21. Declaración de disponibilidad de datos 82
22. Información del autor 82
23. Apéndice 82
24. Referencias 83
Tablas de recomendaciones
Tabla de recomendaciones 1: Recomendaciones de herramientas clínicas y diagnósticas para pacientes con

sospecha de síndrome coronario agudo 19
Tabla de recomendaciones 2: Recomendaciones para imágenes no invasivas en la evaluación inicial de pacientes

con sospecha de síndrome coronario agudo 23
Tabla de recomendaciones 3: Recomendaciones para el manejo inicial de pacientes con síndrome coronario agudo
26
Tabla de recomendaciones 4: Recomendaciones para la terapia de reperfusión y momento de la estrategia invasiva

31
Tabla de recomendaciones 5: Recomendaciones para el tratamiento antiplaquetario y anticoagulante en el

síndrome coronario agudo 39
Tabla de recomendaciones 6: Recomendaciones para regímenes de terapia antitrombótica alternativos 40
Tabla de recomendaciones 7: Recomendaciones para el tratamiento fibrinolítico 43
Tabla de recomendaciones 8: Recomendaciones para paro cardíaco y paro cardíaco extrahospitalario 44
Tabla de recomendaciones 9: Recomendaciones para el shock cardiogénico 45

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Tabla de recomendaciones 10: Recomendaciones para el manejo hospitalario 47 Ayuda
Tabla de recomendaciones 11: Recomendaciones para los aspectos técnicos de las estrategias invasivas 50
Tabla de recomendaciones 12: Recomendaciones para el tratamiento de pacientes con enfermedad multivaso 53
Tabla de recomendaciones 13: Recomendaciones para el infarto de miocardio con arterias coronarias no
obstructivas 56
Tabla de recomendaciones 14: Recomendaciones para las complicaciones del síndrome coronario agudo 58
Tabla de recomendaciones 15: Recomendaciones para condiciones comórbidas del síndrome coronario agudo 62
Tabla de recomendaciones 16: Recomendaciones para la gestión a largo plazo 68
Tabla de recomendaciones 17: Recomendaciones para las perspectivas de los pacientes en la atención del
síndrome coronario agudo 72
Lista de tablas
Tabla 1 Clases de recomendaciones 9
Tabla 2 Niveles de evidencia 9
Tabla 3 Definiciones de términos relacionados con estrategia invasiva y terapia de reperfusión comúnmente
utilizados en este documento 12
Tabla 4 Nuevas recomendaciones 14
Tabla 5 Recomendaciones revisadas 15
Tabla 6 Pauta posológica de antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes en pacientes con síndrome coronario
agudo 32
Tabla 7 Estrategias sugeridas para reducir el riesgo de hemorragia relacionado con la intervención coronaria
percutánea 41
Cuadro 8 Lagunas en la evidencia 74
Tabla 9 'Qué hacer' y 'Qué no hacer' 77
Lista de Figuras
Figura 1 Ilustración central 10
Figura 2 Espectro de presentaciones clínicas, hallazgos electrocardiográficos y niveles de troponina cardíaca de

alta sensibilidad en pacientes con síndrome coronario agudo 11
Figura 3 Clasificación de los pacientes que presentan sospecha de síndrome coronario agudo: del diagnóstico de
trabajo al diagnóstico final 13
Figura 4 Una descripción general de la clasificación, el tratamiento y la investigación inicial de los pacientes que
presentan signos y síntomas potencialmente compatibles con el síndrome coronario agudo 17
Figura 5 Evaluación del SCA para la evaluación inicial de pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo 18
Figura 6 Los algoritmos de exclusión e inclusión de 0 h/1 h o 0 h/2 h que utilizan ensayos de troponina cardíaca de
alta sensibilidad en pacientes que acuden al servicio de urgencias con sospecha de NSTEMI y sin indicación de
angiografía invasiva inmediata 22
Figura 7 Modos de presentación y vías de manejo invasivo y revascularización miocárdica en pacientes que
presentan STEMI 27
Figura 8 Selección de estrategia invasiva y terapia de reperfusión en pacientes que presentan SCASEST 29
Figura 9 Tratamientos antitrombóticos en el síndrome coronario agudo: dianas farmacológicas 33

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Figura 10 Regímenes terapéuticos antitrombóticos predeterminados recomendados en pacientes con síndrome
Ayuda
coronario agudo sin indicación de anticoagulación oral 36
Figura 11 Estrategias antiplaquetarias alternativas para reducir el riesgo de hemorragia en los primeros 12 meses
después de un SCA 38
Figura 12 Regímenes antitrombóticos en pacientes con síndrome coronario agudo e indicación de anticoagulación
oral 42
Figura 13 Un algoritmo práctico para guiar las imágenes intravasculares en pacientes con síndrome coronario
agudo 48
Figura 14 Algoritmo para el manejo de pacientes con síndrome coronario agudo con enfermedad arterial coronaria
multivaso 51
Figura 15 Causas subyacentes para pacientes con un diagnóstico funcional de infarto de miocardio con arterias
coronarias no obstructivas 54
Figura 16 Evaluación de pacientes con diagnóstico de trabajo de MINOCA 55
Figura 17 Manejo a largo plazo después del síndrome coronario agudo 63
Figura 18 Terapia hipolipemiante en pacientes con SCA 66
Figura 19 Un enfoque centrado en la persona para el recorrido ACS 70
Figura 20 Expectativas del paciente con síndrome coronario agudo 71
Abreviaciones y acronimos
AβYSS Interrupción del betabloqueante después de un infarto de miocardio no complicado
ACOSTAR
Una comparación de prasugrel en el momento de la intervención coronaria percutánea o como tratamiento previo en
el momento del diagnóstico en pacientes con infarto de miocardio sin elevación del ST
AS Enzima convertidora de angiotensina
SCA El síndrome coronario agudo
DE Fibrilación auricular
UN INCENDIO
Fibrilación auricular y eventos isquémicos con rivaroxabán en pacientes con enfermedad arterial coronaria estable
CUAL Infarto agudo del miocardio

BRA Bloqueador del receptor de angiotensina
ARCO-HBR Consorcio de investigación académica sobre alto riesgo de hemorragia
SOBRE SU Receptor de angiotensina/inhibidor de neprilisina
ASCVD Enfermedad cardiovascular aterosclerótica
PDF
ASENTIMIENTO 3 Evaluación de la seguridad y eficacia de un nuevo trombolítico 3
Ayuda
ATLÁNTICO
Administración de ticagrelor en el laboratorio de cateterismo o en la ambulancia para un nuevo infarto de miocardio
con elevación del ST para abrir la arteria coronaria
AUGUSTO
Un ensayo clínico controlado, aleatorizado, factorial 2 × 2 de etiqueta abierta para evaluar la seguridad de apixabán
versus antagonista de la vitamina K y aspirina versus aspirina placebo en pacientes con fibrilación auricular y
síndrome coronario agudo o intervención coronaria percutánea
DE auriculoventricular
BARCO Consorcio de investigación académica sangrante
licitación Bis in die (dos veces al día)
BBB Bloqueo de rama
FARO Mejor evaluación del dolor torácico agudo con angiografía por tomografía computarizada coronaria
BETAMI
Tratamiento con betabloqueantes después de un infarto agudo de miocardio en pacientes sin función sistólica
ventricular izquierda reducida
BMS Stent de metal desnudo
BNP Péptido natriurético cerebral
CABG Cirugía de revascularización coronaria
CANALLA Arteriopatía coronaria
CAPITAL-RCT
Administración a largo plazo de carvedilol posintervención en un ensayo controlado aleatorio a gran escala
CAPRICORNIO Evaluación controlada de supervivencia post-infarto de carvedilol
CCS Síndrome coronario crónico

CCTA Angiografía por tomografía computarizada coronaria
CCU Unidad de Cuidados Coronarios
CHA DS -VASc
2 2
Insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión, edad, diabetes, accidente cerebrovascular o AIT-enfermedad
vascular
PDF
CAMPEÓN PCI Cangrelor versus terapia estándar para lograr un manejo óptimo de la inhibición plaquetaria
Ayuda
CAMPEÓN FÉNIX
Un ensayo clínico que compara cangrelor con la terapia estándar con clopidogrel en sujetos que requieren
intervención coronaria percutánea
PLATAFORMA CAMPEÓN
Cangrelor versus terapia estándar para lograr un manejo óptimo de la inhibición plaquetaria
ERC Enfermedad renal crónica
RMC Resonancia magnética cardiaca
ALLÁ Intervalo de confianza
COACCIONAR Angiografía coronaria después de un paro cardíaco
COLCOT Ensayo de resultados cardiovasculares de colchicina
CÓMODO-AMI
Comparación de biolimus liberado de un revestimiento de stent erosionable con stents metálicos desnudos en el
infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST
COMPARAR-AGUDO
Comparación entre la revascularización guiada por FFR y la estrategia convencional en pacientes con STEMI agudo
con EVM
BRÚJULA Resultados cardiovasculares para personas que utilizan estrategias de anticoagulación
COMPLETO
Revascularización completa versus revascularización exclusiva del culpable para tratar la enfermedad multivaso
después de una ICP temprana por STEMI
COVID-19 Enfermedad del coronavirus 2019
CR Rehabilitación cardiaca
CRT Terapia de resincronización cardíaca: desfibrilador/marcapasos

CS Shock cardiogénico
Connecticut Tomografía computarizada
CV Cardiovascular
ECV Enfermedad cardiovascular
CvLPRIT Ensayo de PCI primaria completa versus solo lesión
PDF
cTn troponina cardiaca
Ayuda
CHOQUE CULPABLE PCI de lesión culpable únicamente frente a PCI de múltiples vasos en el shock cardiogénico
DANAMI-3–PRIMER-MULTI
Tercer estudio danés sobre el tratamiento agudo óptimo de pacientes con infarto de miocardio con elevación del
segmento ST: ICP primaria en la enfermedad multivaso
DANBLOQUE
Ensayo danés de tratamiento con betabloqueantes después de un infarto de miocardio sin fracción de eyección
reducida
DAPT Terapia antiplaquetaria dual
ESO Terapia antitrombótica dual
DCB Balón recubierto de fármaco
DESDE Stent(s) liberador de fármaco(s)
DM Diabetes mellitus
ECG Electrocardiografía/gramo
ECMO Oxigenación por membrana extracorpórea.
TFGe Tasa de filtración glomerular estimada
DE Departamento de Emergencia
EMS Servicios médicos de emergencia)
ÉFESO Estudio de supervivencia y eficacia de la insuficiencia cardíaca post-IAM con eplerenona
ESC Sociedad Europea de Cardiología
EXAMEN
Stents liberadores de everolimus versus stents metálicos en el infarto de miocardio con elevación del segmento ST
EXTRACTO-TIMI 25
Enoxaparina y reperfusión de trombólisis para el tratamiento del infarto agudo de miocardio Trombólisis en el
infarto de miocardio: estudio 25
FAMA Reserva fraccional de flujo versus angiografía para evaluación multivaso
FAMOSO-NSTEMI
Reserva fraccional de flujo (FFR) versus angiografía para guiar el tratamiento para optimizar los resultados en el
infarto de miocardio sin elevación del segmento ST
PDF
FAST-MI Registro francés de infarto agudo de miocardio con y sin elevación del ST Ayuda
FFR Reserva de flujo fraccional
FLOR-MI
Evaluación del flujo para guiar la revascularización en el infarto de miocardio con elevación del ST de múltiples vasos
FMC Primer contacto médico
GLP-1RA Agonista del receptor del péptido 1 similar al glucagón
médico de cabecera Glicoproteína
GRACIA Registro Global de Eventos Coronarios Agudos
HBR Alto riesgo de hemorragia
HCR Revascularización coronaria híbrida
frecuencia cardíaca Insuficiencia cardiaca
HFrEF Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida
HOST-REDUCE-POLYTECH-ACS
Ensayo de armonización de la estrategia óptima para el tratamiento de las enfermedades de las arterias coronarias:
comparación de la REDUCCIÓN de la dosis de PrasugrEl y la TECNOLOGÍA DE POLÍMEROS en pacientes con SCA
HORA Cociente de riesgo
CV-HR Calidad de vida relacionada con la salud
hs-cTn Troponina cardíaca de alta sensibilidad
BCIA Contrapulsación/bombeo del balón intraaórtico
IABP-SHOCK II Balón de bomba intraaórtico en shock cardiogénico II

ICA Angiografía coronaria invasiva
UCIC Unidad de cuidados intensivos cardíacos
DAI Desfibrilador cardioversor implantable
UCI Unidad de Cuidados Intensivos
MEJORALO Reducción mejorada de los resultados: ensayo internacional de eficacia de Vytorin
PDF
INR Razón normalizada internacional
Ayuda
IRA Arteria relacionada con el infarto
ISAR-REACCIONAR 5
Colocación de stent intracoronario y régimen antitrombótico Acción rápida y temprana para el tratamiento
coronario
ISI-4 Cuarto estudio internacional sobre supervivencia al infarto
IV Intravenoso
IVUS Ultrasonido intravascular
MUCHACHO Descendente anterior izquierdo
LBBB Bloqueo de rama izquierda
LD Dosis de carga
C-LDL Colesterol-lipoproteínas de baja densidad
LIMA Arteria mamaria interna izquierda
HBPM Heparina de bajo peso molecular
LoDoCo2 Ensayo-2 de colchicina en dosis bajas
LV Ventrículo izquierdo (cle)
DAVI Dispositivo de asistencia ventricular izquierda
FEVI Fracción de eyección del ventrículo izquierdo
MUJER Eventos cardiovasculares adversos importantes
DAPT MAESTRO
Manejo de pacientes con alto riesgo de hemorragia después de la implantación de un stent recubierto de polímero
bioabsorbible con un régimen DAPT abreviado versus prolongado
MATRIZ
Minimización de eventos hemorrágicos adversos mediante el sitio de acceso transradial y la implementación
sistémica de angioX
MCS Soporte circulatorio mecánico
Maryland Dosis de mantenimiento
MI Infarto de miocardio PDF

Ayuda
MINOCA Infarto de miocardio con arterias coronarias no obstructivas.
ARM Antagonista del receptor de mineralocorticoides
MVD Enfermedad multivaso
RSE Obstrucción microvascular
NOAC Anticoagulante oral no antagonista de la vitamina K
NORTE Ensayo noruego de stent coronario
VPN Valor predictivo negativo
NRT Terapia de reemplazo de nicotina
PRÓXIMO Elevación sin ST
SCASEST Síndrome coronario agudo sin elevación del ST
NSTEMI Infarto de miocardio sin elevación del ST
NT-pro BNP Propéptido natriurético tipo B N-terminal
NYHA Asociación del Corazón de Nueva York
sobredosis Una vez al día
OAC Anticoagulante oral/ación
OASIS-5 Quinta organización para evaluar estrategias en síndromes isquémicos agudos
OASIS-6
La seguridad y eficacia de fondaparinux frente a la terapia de control en pacientes con infarto agudo de miocardio
con elevación del segmento ST
AVENA Prueba de arteria ocluida
OCT La tomografía de coherencia óptica
RESULTADOS DE LA ODISEA
Evaluación de los resultados cardiovasculares después de un síndrome coronario agudo durante el tratamiento con
alirocumab
OHCA Paro cardíaco extrahospitalario
O Razón de probabilidades PDF

Ayuda
PARADISE-MI
Ensayo prospectivo de ARNI versus inhibidor de la ECA para determinar la superioridad en la reducción de los
eventos de insuficiencia cardíaca después de un infarto de miocardio
PCI Intervención coronaria percutanea
PCSK9 Proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9
EN Embolia pulmonar
PEGASO-TIMI 54
Prevención con TicaGrelor de eventos trombóticos secundarios en pacientes de alto riesgo con síndrome coronario
agudo previo: trombólisis en infarto de miocardio
PEPCAD NSTEMI
Stent de metal desnudo versus balón recubierto de fármaco con stent provisional en el infarto de miocardio sin
elevación del segmento ST
PLATO Inhibición de PLATelet y resultados del paciente
POCO punto de atención
Genética popular
Rentabilidad del tratamiento guiado por el genotipo CYP2C19 con fármacos antiplaquetarios en pacientes con infarto
de miocardio con elevación del segmento ST sometidos a ICP inmediata con implantación de stent: optimización del
tratamiento
IPPCI Intervención coronaria percutánea primaria
IPP Inhibidor de la bomba de protones
PPV Valor predictivo positivo
PRAMI Angioplastia preventiva en el infarto de miocardio
PREM Medida de experiencia informada por el paciente

PASEO Medida de resultado informada por el paciente
QI Indicador de calidad
RAAS Sistema renina-angiotensina-aldosterona
RÁPIDO-CTCA Evaluación rápida de posible cardiopatía isquémica con CTCA
ECA Ensayo controlado aleatorio
PDF
REALIDAD Estrategias de transfusión restrictivas y liberales en pacientes con infarto agudo de miocardio
Ayuda
REINICIAR-CNIC
TRATAMIENTO con betabloqueantes tras un infarto de miocardio sin fracción de eyección reducida
REDUCIR-SUEDEHEART
Evaluación de la disminución del uso de betabloqueantes después de un infarto de miocardio en el registro
SWEDEHEART
RECORDATORIO
Ensayo doble ciego, aleatorizado y controlado con placebo que evalúa la seguridad y eficacia del tratamiento
temprano con eplerenona en pacientes con infarto agudo de miocardio
REVELACIÓN
REvascularización con angioplastia con balón recubierto de PaclitaxEL versus colocación de stent liberador de
fármacos en el infarto agudo de miocardio
RIVAL Acceso radial versus femoral para intervención coronaria
ROMÁTICO II
Estudio multicéntrico para descartar infarto de miocardio mediante tomografía computarizada cardíaca
ROSC Retorno de la circulación espontánea.
RR Riesgo relativo
RV ventrículo derecho
Siete Terapia antiplaquetaria única
PAS Presión arterial sistólica
Carolina del Sur Subcutáneo
SCAD Disección espontánea de la arteria coronaria
CHOQUE ¿Deberíamos revascularizar de emergencia las coronarias ocluidas por shock cardiogénico?
SGLT2 Cotransportador 2 de sodio-glucosa

DECISIÓN INTELIGENTE Terapia con betabloqueantes a largo plazo después de un infarto agudo de miocardio
ESPECTACULAR Tomografía computarizada por emisión de fotón único
ERES elevación del ST
IAMCEST Infarto de miocardio con elevación del ST
PDF
STOPDAPT-2-ACS
Ayuda
Estudio de duración corta y óptima del tratamiento antiplaquetario dual-2 para pacientes con SCA
ARROYO Reperfusión estratégica poco después del infarto de miocardio
CORAZÓN SUECO
Sistema web sueco para la mejora y el desarrollo de la atención basada en la evidencia en enfermedades cardíacas
evaluada según las terapias recomendadas
TALOS-AMI TicAgrelor versus CLOpidogrel en pacientes estabilizados con infarto agudo de miocardio
HACER ENCAJE Triple terapia antitrombótica
TICO
Monoterapia con ticagrelor después de 3 meses en pacientes tratados con stent de sirolimus de nueva generación
para el síndrome coronario agudo
TIMI Trombólisis en el infarto de miocardio
TLR Revascularización de la lesión diana
TOMAHAWK
Angiografía coronaria inmediata no seleccionada versus clasificación tardía en supervivientes de un paro cardíaco
extrahospitalario sin elevación del segmento ST
TEMA Momento de la inhibición plaquetaria después del síndrome coronario agudo
TOTAL Ensayo de aspiración de rutina ThrOmbecTomy con PCI versus PCI SOLA en pacientes con STEMI
TRITON-TIMI 38
Ensayo para evaluar la mejora de los resultados terapéuticos optimizando la inhibición plaquetaria con trombólisis
de prasugrel en el infarto de miocardio 38
ACS-TROPICAL
Prueba de la capacidad de respuesta a la inhibición plaquetaria en el tratamiento antiplaquetario crónico para los
síndromes coronarios agudos
ETT Ecocardiografía transtorácica

CREPÚSCULO Ticagrelor con aspirina o solo en pacientes de alto riesgo tras una intervención coronaria
UA angina inestable
HNF heparina no fraccionada
ECMO-VA Oxigenación por membrana extracorpórea venoarterial.
VALIENTE VALsartán en el infarto agudo de miocardio
PDF
VF La fibrilación ventricular
Ayuda
AVK Antagonista de la vitamina K
Vermont Taquicardia ventricular
1. Preámbulo
Las directrices evalúan y resumen la evidencia disponible con el objetivo de ayudar a los profesionales de la salud a
proponer el mejor enfoque diagnóstico o terapéutico para un paciente individual con una afección determinada. Las
directrices están destinadas a profesionales de la salud y la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) las pone a
disposición de forma gratuita.
Las pautas de la ESC no anulan la responsabilidad individual de los profesionales de la salud de tomar decisiones
apropiadas y precisas teniendo en cuenta la condición de salud de cada paciente y en consulta con ese paciente o su
cuidador cuando sea apropiado y/o necesario. También es responsabilidad del profesional de la salud verificar las
normas y regulaciones aplicables en cada país a los medicamentos y dispositivos en el momento de su prescripción y,
en su caso, respetar las normas éticas de su profesión.
Las Directrices de la ESC representan la posición oficial de la ESC sobre un tema determinado y se actualizan
periódicamente. Las políticas y procedimientos de la ESC para formular y emitir las Directrices de la ESC se pueden
encontrar en el sitio web de la ESC ( https://www.escardio.org/Guidelines ).
Los miembros de este Task Force fueron seleccionados por la ESC para representar a los profesionales involucrados
en la atención médica de pacientes con esta patología. El procedimiento de selección tenía como objetivo incluir
miembros de toda la región ESC y de comunidades de subespecialidades ESC relevantes. Se tuvo en cuenta la
diversidad y la inclusión, en particular con respecto al género y el país de origen. El Grupo de Trabajo realizó una
evaluación crítica de los enfoques diagnósticos y terapéuticos, incluida la evaluación de la relación riesgo-beneficio.
La solidez de cada recomendación y el nivel de evidencia que las respalda se sopesaron y calificaron de acuerdo con
escalas predefinidas como se describe a continuación. El Grupo de Trabajo siguió los procedimientos de votación del
ESC, y todas las recomendaciones aprobadas estuvieron sujetas a votación y lograron al menos un 75% de acuerdo
entre los miembros votantes.
Los expertos de los paneles de redacción y revisión proporcionaron formularios de declaración de intereses para
todas las relaciones que pudieran percibirse como fuentes reales o potenciales de conflictos de intereses. Sus
declaraciones de intereses fueron revisadas según las normas de declaración de intereses de la ESC y se pueden
encontrar en la página web de la ESC ( http://www.escardio.org/Guidelines ) y han sido recopiladas en un informe
publicado en un documento complementario con las directrices. . El Grupo de Trabajo recibió todo su apoyo
financiero del ESC sin ninguna participación de la industria de la salud.
El Comité de Guías de Práctica Clínica (GPC) de la ESC supervisa y coordina la elaboración de nuevas guías y es
responsable del proceso de aprobación. Las directrices de la ESC se someten a una revisión exhaustiva por parte del
Comité de GPC y expertos externos, incluidos miembros de toda la región de la ESC y de comunidades de
subespecialidades de la ESC y sociedades nacionales cardíacas relevantes. Después de las revisiones apropiadas, las
directrices son aprobadas por todos los expertos involucrados en el Grupo de Trabajo. El documento finalizado recibe
la aprobación del Comité de GPC para su publicación en el European Heart Journal. Las directrices se desarrollaron
después de una cuidadosa consideración del conocimiento científico y médico y de la evidencia disponible en el
momento de su redacción. Se incluyen tablas de evidencia que resumen los hallazgos de los estudios que informan el
desarrollo de las pautas. El CES advierte a los lectores que el lenguaje técnico puede ser mal interpretado y declina
cualquier responsabilidad al respecto.
En esta guía se puede presentar el uso no autorizado de un medicamento si un nivel suficiente de evidencia
demuestra que puede considerarse médicamente apropiado para una afección determinada. Sin embargo, las
decisiones finales relativas a un paciente individual deben ser tomadas por el profesional de la salud responsable,
prestando especial atención a:
La situación específica del paciente. A menos que las reglamentaciones nacionales dispongan lo contrario, el uso
no autorizado de medicamentos debe limitarse a situaciones en las que sea de interés para el paciente con
respecto a la calidad, seguridad y eficacia de la atención, y sólo después de que el paciente haya sido informado y
haya proporcionado consentir. PDF
Normativas sanitarias específicas del país, indicaciones de las agencias gubernamentales reguladoras de Ayuda
medicamentos y normas éticas a las que están sujetos los profesionales de la salud, cuando corresponda.
tabla 1 clases de recomendaciones
Tabla 2 Niveles de evidencia
2. Introducción
Los aspectos principales del tratamiento de pacientes con síndromes coronarios agudos descritos en esta guía de la
Sociedad Europea de Cardiología (ESC) se resumen en la Figura 1 .
Figura 1
PDF
Ayuda
[Video/Audio] available online
Ilustración central.
SCA, síndrome coronario agudo; CABG: injerto de derivación de arteria coronaria; ECG, electrocardiograma; HBPM: heparina de bajo peso
molecular; SCASEST: síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST; ICP: intervención coronaria percutánea; ICPP:
intervención coronaria percutánea primaria; STEMI: infarto de miocardio con elevación del segmento ST; HNF: heparina no fraccionada.
Los pacientes con síndrome coronario agudo (SCA) pueden presentar inicialmente una amplia variedad de signos y síntomas clínicos y es
importante que exista un alto grado de conciencia al respecto tanto entre el público en general como entre los proveedores de atención
médica.
Si se sospecha SCA, piense en "SCA" para la clasificación y evaluación iniciales. Esto implica realizar un electrocardiograma (ECG) para
evaluar anomalías A o evidencia de isquemia, realizar una historia clínica específica para evaluar la C clínica en el contexto de la
presentación y realizar un examen clínico específico para evaluar la S clínica y hemodinámica.tablabilidad. Según la evaluación inicial, el
proveedor de atención médica puede decidir si se requiere un tratamiento invasivo inmediato. Los pacientes con infarto de miocardio con
elevación del ST (STEMI) requieren intervención coronaria percutánea primaria (ICPP) (o fibrinólisis si la ICPP dentro de los 120 minutos no
es factible); los pacientes con SCA sin elevación del ST (SCASEST) con características de muy alto riesgo requieren angiografía inmediata ±
PCI si está indicada; los pacientes con SCASEST y características de alto riesgo deben someterse a una angiografía hospitalaria (se debe
considerar la angiografía dentro de las 24 h). En pacientes con SCA está indicada una combinación de tratamiento antiplaquetario y
anticoagulante de forma aguda. La mayoría de los pacientes con SCA eventualmente se someterán a revascularización, más comúnmente
mediante PCI. Una vez establecido el diagnóstico final de SCA, es importante implementar medidas para prevenir eventos recurrentes y
optimizar el riesgo cardiovascular. Consiste en terapia médica, cambios en el estilo de vida y rehabilitación cardíaca, así como en la
consideración de factores psicosociales.
2.1. Definiciones | Síndromes coronarios agudos e infarto de miocardio.

Los síndromes coronarios agudos (SCA) abarcan un espectro de afecciones que incluyen pacientes que presentan
cambios recientes en los síntomas o signos clínicos, con o sin cambios en el electrocardiograma (ECG) de 12
derivaciones y con o sin elevaciones agudas en las concentraciones de troponina cardíaca (cTn). Figura 2 ). Los
pacientes que presentan sospecha de SCA pueden eventualmente recibir un diagnóstico de infarto agudo de
miocardio (IAM) o angina inestable (UA). El diagnóstico de infarto de miocardio (IM) se asocia con la liberación de
1
cTn y se realiza con base en la cuarta definición universal de IM. La AU se define como isquemia miocárdica en
reposo o con esfuerzo mínimo en ausencia de lesión/necrosis aguda de cardiomiocitos. Se caracteriza por hallazgos
clínicos específicos de angina prolongada (>20 min) en reposo; nueva aparición de angina severa; angina que
aumenta en frecuencia, tiene mayor duración o tiene un umbral más bajo; o angina que ocurre después de un
episodio reciente de IM. Los SCA se asocian con una amplia gama de presentaciones clínicas, desde pacientes que no
presentan síntomas en el momento de la presentación hasta pacientes con malestar/síntomas en el pecho continuos
y pacientes con paro cardíaco, inestabilidad eléctrica/hemodinámica o shock cardiogénico (SC) (Figura 2 ) .
Figura 2
PDF
Ayuda
El espectro de presentaciones clínicas, hallazgos electrocardiográficos y niveles de troponina cardíaca de alta sensibilidad en pacientes
con síndrome coronario agudo.
SCA, síndrome coronario agudo; ECG, electrocardiograma; hs-cTn, troponina cardíaca de alta sensibilidad; SCASEST: síndrome coronario
agudo sin elevación del segmento ST; IAMSEST: infarto de miocardio sin elevación del segmento ST; STEMI: infarto de miocardio con
elevación del segmento ST.
Los pacientes que se presentan con sospecha de SCA generalmente se clasifican según el ECG en el momento de la
presentación para fines del tratamiento inicial. Después de esto, los pacientes pueden clasificarse aún más según la
presencia o ausencia de elevación de troponina cardíaca (una vez que estos resultados estén disponibles), como se
demuestra en las Figuras 2 y 3 .. Estas características (cambios en el ECG y elevación de la troponina cardíaca) son
importantes en la clasificación y el diagnóstico inicial de pacientes con SCA, ya que ayudan a estratificar el riesgo de
los pacientes y guiar la estrategia de tratamiento inicial. Sin embargo, después de la fase de manejo agudo y
estabilización, la mayoría de los aspectos de la estrategia de manejo posterior son comunes a todos los pacientes con
SCA (independientemente del patrón de ECG inicial o la presencia/ausencia de elevación de troponina cardíaca en el
momento de la presentación) y, por lo tanto, pueden considerarse bajo un vía común. En la Tabla 3 se proporciona un
glosario de los términos relacionados con estrategias invasivas y terapia de reperfusión comúnmente utilizados en
este documento, y sus definiciones asociadas .
figura 3
PDF
Ayuda
Clasificación de los pacientes que presentan sospecha de síndrome coronario agudo: desde el diagnóstico de trabajo hasta el diagnóstico
final.
SCA, síndrome coronario agudo; ECG, electrocardiograma; FMC, primer contacto médico; hs-cTn, troponina cardíaca de alta sensibilidad;
IM: infarto de miocardio; SCASEST: síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST; IAMSEST, infarto de miocardio sin elevación
a
del ST: IAMCEST, infarto de miocardio con elevación del ST. El diagnóstico funcional de SCA se puede clasificar como STEMI o SCASEST
b
según la información clínica disponible y los hallazgos del ECG. Esto permite la clasificación y evaluación inicial. El diagnóstico final se
basa en los síntomas, el ECG y la troponina para el diagnóstico de IM, así como en los resultados de otras pruebas (es decir, imágenes y/o
angiografía) para facilitar la comprensión del mecanismo y la subclasificación del tipo de IM. Los pacientes a los que inicialmente se les
asignó un diagnóstico funcional de STEMI o SCASEST pueden eventualmente recibir un diagnóstico final sin SCA.
Tabla 3 Definiciones de términos relacionados con estrategia invasiva y terapia de reperfusión comúnmente utilizados en este
documento.
Término Definición
Primer contacto médico El momento en que el paciente es evaluado inicialmente por un médico, paramédico, enfermero u otro
(FMC) trabajador capacitado de los servicios médicos de emergencia que puede obtener e interpretar el ECG y
realizar las intervenciones iniciales (por ejemplo, desfibrilación). FMC puede realizarse en el entorno
prehospitalario o al llegar el paciente al hospital (por ejemplo, el departamento de urgencias).
Diagnóstico de IAMCEST El momento en el que se interpreta que un paciente con síntomas isquémicos presenta SCA y elevación
del segmento ST (o elevación del segmento ST equivalente)
a
Primary PCI PCI de emergencia con balón, stent u otro dispositivo aprobado, realizada en la IRA sin tratamiento
fibrinolítico previo
Estrategia de PCI primaria Angiografía coronaria de emergencia y PCI del IRA si está indicado
a
a
Rescue PCI ICP de emergencia realizada lo antes posible en casos de fracaso del tratamiento fibrinolítico
Estrategia de PCI temprana Angiografía coronaria, con ICP del IRA si está indicada, realizada entre 2 h y 24 h después de una
de rutina después de la fibrinólisis exitosa
a
fibrinólisis
Estrategia farmacoinvasiva Fibrinólisis combinada con PCI de rescate (en casos de fibrinólisis fallida) o estrategia de PCI temprana
a
de rutina (en casos de fibrinólisis exitosa)
Estrategia invasiva Angiografía coronaria de emergencia (es decir, lo antes posible) y PCI/CABG del IRA si está indicado
inmediata
Estrategia invasiva Angiografía coronaria temprana (<24 h desde el diagnóstico de SCA) y PCI/CABG de la IRA si está
temprana indicada
Estrategia invasiva Angiografía coronaria ± PCI/CABG basada en evaluación clínica y/o pruebas no invasivas
selectiva
SCA, síndrome coronario agudo; CABG: injerto de derivación de arteria coronaria; ECG, electrocardiograma; IRA: arteria relacionada con el
infarto; ICP: intervención coronaria percutánea; SCAEST: síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST.
a En determinadas circunstancias, también puede estar indicado CABG en lugar de PCI.

© ESC 2023
1
Si bien están estrechamente relacionados, es importante reconocer que SCA no es lo mismo que IM. El IAM se
define como necrosis de cardiomiocitos en el contexto clínico de isquemia miocárdica aguda. Esto incluye IM debido
a eventos aterotrombóticos (IM tipo 1) y también otras causas potenciales de isquemia miocárdica y necrosis de
miocitos (IM tipo 2-5) (Datos complementarios en línea ,Tabla S1 ). La lesión miocárdica es otra entidad distinta, que
se utiliza para describir la liberación de troponina debido a mecanismos distintos a la isquemia miocárdica y que no
cumple con los criterios de IM descritos enDatos complementarios en línea ,Tabla S1 . La lesión miocárdica puede ser
aguda o crónica dependiendo de si hay evidencia de cambio dinámico en las troponinas elevadas en las pruebas
seriadas. Algunas causas de lesión miocárdica incluyen miocarditis, sepsis, miocardiopatía de takotsubo,
enfermedad de las válvulas cardíacas, arritmias cardíacas e insuficiencia cardíaca (IC).
El objetivo de esta guía se centra en gran medida en el tratamiento de los pacientes que eventualmente recibirán un
diagnóstico de IM tipo 1. Sin embargo, en cada etapa del tratamiento de los pacientes que presentan SCA, los médicos PDF
deben considerar cuidadosamente otros diagnósticos diferenciales en su evaluación clínica porque son comunes, Ayuda
están asociados con diferentes mecanismos patológicos subyacentes, tienen diferentes pronósticos y con frecuencia
requieren diferentes enfoques de tratamiento. Se proporciona más información en elDatos complementarios en línea
. En general, en la guía principal no se proporcionará información detallada sobre los resultados de los ensayos
individuales. Sin embargo, en su caso, esta información se proporciona en elTablas de evidencia en línea de datos
complementarios .
2.2. Epidemiología de los síndromes coronarios agudos

Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son la causa más común de mortalidad y morbilidad en todo el mundo, y
2,3
una parte sustancial de esta carga soportada por los países de ingresos bajos y medianos. El SCA suele ser la
primera manifestación clínica de la ECV. En 2019, se estima que hubo 5,8 millones de nuevos casos de cardiopatía
3
isquémica en los 57 países miembros de la ESC. La mediana estimada de incidencia estandarizada por edad por
100.000 personas fue de 293,3 (relación intercuartil 195,8-529,5). Las enfermedades cardiovasculares siguen siendo
la causa más común de muerte en los países miembros de la ESC, y representan poco menos de 2,2 millones de
muertes en mujeres y poco más de 1,9 millones de muertes en hombres en el año más reciente con datos disponibles.
La cardiopatía isquémica es la causa más común de muerte por ECV y representa el 38% de todas las muertes por ECV
3
en mujeres y el 44% en hombres.
2.3. Número y desglose de clases de recomendaciones

El número total de recomendaciones en esta guía es 193. También se proporciona un resumen de las
recomendaciones según la clase de recomendación y el nivel de evidencia (LoE). Según Clase de Recomendación,
hubo 106 recomendaciones Clase I, 70 Clase II y 17 Clase III. Según LoE, hubo 56 recomendaciones LoE A, 64 LoE B y
73 LoE C.
2.4. Qué es nuevo

Tabla 4 Nuevas recomendaciones
PDF
Ayuda
Tabla 5 Recomendaciones revisadas

PDF
Ayuda
Conceptos nuevos/revisados
El SCA debe considerarse un espectro que abarca tanto el SCA sin elevación del ST (SSTE) como el IM con
elevación del ST (STEMI).
Se proporciona una sección sobre el tratamiento del SCA en pacientes con cáncer.
Se proporciona una sección sobre las perspectivas de los pacientes.
3. Triaje y diagnóstico
3.1. Presentación clínica y exploración física.
3.1.1. Presentación clínica
El malestar torácico agudo, que puede describirse como dolor, presión, opresión, pesadez o ardor, es el principal
síntoma de presentación que incita a considerar el diagnóstico clínico de SCA y al inicio de pruebas alineadas con
algoritmos de diagnóstico específicos (Figura 4 ) .
Figura 4
PDF
Ayuda
Una descripción general de la clasificación inicial, el tratamiento y la investigación de los pacientes que presentan signos y síntomas
potencialmente compatibles con el síndrome coronario agudo.
SCA, síndrome coronario agudo; ATT, terapia antitrombótica; CABG: injerto de derivación de arteria coronaria; ECG, electrocardiograma;
hs-cTn, troponina cardíaca de alta sensibilidad; SCASEST: síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST; ICPP: intervención
a
coronaria percutánea primaria; STEMI: infarto de miocardio con elevación del segmento ST. La evaluación 'ACS' se detalla en la Figura 5 .
Los
resultados de las mediciones de hs-cTn no son necesarios para la estratificación inicial del SCA y el tratamiento inicial de emergencia
b
(es decir, para pacientes con un diagnóstico funcional de STEMI o SCASEST de muy alto riesgo) no debe retrasarse en base a esto. Para
pacientes con SCASEST con características de muy alto riesgo, se recomienda la angiografía inmediata. Para pacientes con SCASEST con
características de alto riesgo, se debe considerar la angiografía invasiva temprana (es decir, <24 h) y se recomienda la angiografía invasiva
hospitalaria. Consulte la Tabla de recomendaciones 4 para obtener más detalles.
Los descriptores de dolor torácico deben clasificarse como cardíacos, posiblemente cardíacos y probablemente no
cardíacos. Se proporciona más información sobre el uso sugerido de estos términos en elDatos complementarios en
línea . Debe evitarse el uso del descriptor "atípico". Los síntomas equivalentes al dolor torácico incluyen disnea,
dolor epigástrico y dolor en el brazo izquierdo o derecho o en el cuello/mandíbula.
El diagnóstico erróneo o el diagnóstico tardío a veces se debe a una historia incompleta o dificultad para provocar
síntomas en el paciente. Para comprender la complejidad de la sintomatología relacionada con el SCA, la anamnesis
cuidadosa y la interacción integral con el paciente son cruciales y pueden ayudar a facilitar un diagnóstico temprano
y preciso. Se proporciona más información en elDatos complementarios en línea , incluidosFigura S1 , que describe
algunos de los síntomas más comunes del SCA en mujeres y hombres.
Es importante que la población general tenga un alto conocimiento de los síntomas asociados con el SCA, en
particular de los síntomas de alerta como dolor torácico prolongado (>15 min) y/o dolor recurrente dentro de 1 h, lo
que debería incitar a los pacientes u otros miembros del personal al público a buscar ayuda médica urgente. Los
esfuerzos continuos de educación, promoción y defensa son importantes para garantizar que esta información esté
lo más disponible posible para la población general.
3.1.2. Historia clínica y examen físico.

Los pacientes con sospecha de SCA se presentan en una amplia gama de escenarios clínicos, incluso en la comunidad,
en el departamento de emergencias (DE) o en el entorno hospitalario. Es crucial realizar un historial médico
específico y caracterizar con precisión los síntomas presentes para poder tratar al paciente a través de la vía de
atención adecuada lo antes posible.
Se recomienda una evaluación inmediata de los signos vitales en el primer contacto médico (FMC), al mismo tiempo
que se realiza un ECG inicial ( Figura 5 ). En pacientes que presentan sospecha de SCA, se recomienda el examen físico
y es útil tanto para eliminar diagnósticos diferenciales como para identificar características de SCA de muy alto y alto
riesgo. Esto puede ser particularmente relevante para pacientes que presentan paro cardíaco, signos de SC y/o
4
inestabilidad hemodinámica o eléctrica. El examen físico enfocado debe incluir la verificación de la presencia de
todos los pulsos principales, la medición de la presión arterial en ambos brazos, la auscultación del corazón y los
pulmones y la evaluación de signos de insuficiencia cardíaca o compromiso circulatorio.
Figura 5
PDF
Ayuda
La evaluación del SCA para la evaluación inicial de pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo.
ECG, electrocardiograma.
Esta figura resume la 'evaluación de SCA' inicial que se puede realizar en un paciente que presenta sospecha de SCA. 'A' significa '¿ECG
anormal?': se debe realizar un ECG dentro de los 10 minutos posteriores al FMC y evaluarse para detectar evidencia de anomalías o
isquemia. 'C' significa '¿Contexto clínico?': es importante considerar el contexto clínico de presentación del paciente y los resultados de
cualquier investigación disponible. Esto también debe incluir una historia específica con el objetivo de determinar los síntomas del
paciente y dilucidar cualquier otra información de fondo relevante. 'S' significa '¿Paciente estable?': el paciente debe ser evaluado
rápidamente para determinar si está clínicamente estable; esto debe incluir la evaluación de los signos vitales clínicos, incluida la
frecuencia cardíaca, la presión arterial y las saturaciones de oxígeno, si es posible.
3.2. Herramientas de diagnóstico | Electrocardiograma

El ECG de 12 derivaciones en reposo es la herramienta diagnóstica de primera línea en la evaluación de pacientes con
sospecha de SCA. Se recomienda obtener un ECG inmediatamente después del FMC y que un médico o técnico de
4,5
emergencias médicas calificado lo interprete en un plazo de 10 minutos. Debe repetirse según sea necesario,
especialmente si los síntomas han disminuido en FMC. Según el ECG inicial, los pacientes con sospecha de SCA se
pueden diferenciar en dos diagnósticos de trabajo:
Pacientes con dolor torácico agudo (o signos/síntomas equivalentes a dolor torácico) y elevación persistente del
segmento ST (o equivalentes de elevación del segmento ST) en el ECG (diagnóstico de trabajo: IM con elevación
del segmento ST: STEMI) . La gran mayoría de estos pacientes sufrirá necrosis miocárdica y elevación de
troponina, cumpliendo los criterios de IM, pero el IM no será el diagnóstico final en todos los pacientes con un
diagnóstico funcional de STEMI.
Pacientes con dolor torácico agudo (o signos/síntomas equivalentes a dolor torácico) pero sin elevación
persistente del segmento ST (o equivalentes de elevación del segmento ST) en el ECG (diagnóstico de trabajo:
SCA sin elevación del ST [NSTE]). Estos pacientes pueden presentar otras alteraciones del ECG, incluida elevación
transitoria del segmento ST, depresión persistente o transitoria del segmento ST y anomalías de la onda T,
incluidas ondas T hiperagudas, inversión de la onda T, ondas T bifásicas, ondas T planas y pseudonormalización
del Ondas T. Alternativamente, el ECG puede ser normal. La mayoría de los pacientes en esta categoría que
posteriormente muestran un aumento y una caída típicos en los niveles de troponina cardíaca (es decir, que
cumplen los criterios de IM según la cuarta definición universal de IM) recibirán un diagnóstico final de IM sin
elevación del segmento ST (IMSEST). En otros pacientes, el nivel de troponina permanecerá por debajo del
percentil 99 y recibirán un diagnóstico final de AU, aunque con ensayos de troponina de alta sensibilidad este
diagnóstico se ha vuelto menos común.
3.2.1. Síndrome coronario agudo con elevación persistente del segmento ST (sospecha de infarto
de miocardio con elevación del ST)
La prioridad para estos pacientes es la implementación de la terapia de reperfusión lo antes posible (ver Sección 5 ).
En el contexto clínico apropiado, la elevación del segmento ST (medida en el punto J) se considera sugestiva de
oclusión aguda de la arteria coronaria en curso en los siguientes casos:
Nueva elevación del ST en el punto J en al menos dos derivaciones contiguas:
≥2,5 mm en hombres <40 años, ≥2 mm en hombres ≥40 años o ≥1,5 mm en mujeres independientemente de la
edad en las derivaciones V2-V3
y/o ≥1 mm en las otras derivaciones (en ausencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo [VI] o bloqueo de rama PDF
izquierda [BRI]). Ayuda
En pacientes con sospecha de STEMI inferior, se recomienda registrar las derivaciones precordiales derechas (V3R y
6
V4R) para evaluar la elevación del segmento ST. También se pueden registrar derivaciones posteriores (V7-V9)
para investigar STEMI posterior, particularmente en pacientes con síntomas continuos y un ECG estándar de 12
derivaciones no concluyente.
El diagnóstico de oclusión aguda de la arteria coronaria en curso en el ECG a veces puede ser un desafío, y algunos
casos pueden justificar un tratamiento y clasificación rápidos para una terapia de reperfusión inmediata a pesar de la
ausencia de elevación del segmento ST. También es importante reconocer que, si bien el signo más sensible de una
oclusión aguda de la arteria coronaria en curso es la elevación del segmento ST, existen otros hallazgos del ECG que
pueden sugerir una oclusión de la arteria coronaria en curso (o isquemia grave). Si estos hallazgos están presentes,
está indicada la selección inmediata para la terapia de reperfusión inmediata (verDatos complementarios en línea
,Figura S2 ).
La depresión del segmento ST en las derivaciones V1 a V3 (especialmente cuando la onda T terminal es positiva) y/o
la elevación del segmento ST en V7 a V9 son muy sugestivos de oclusión de la arteria coronaria posterior (a menudo,
1,7
la arteria circunfleja izquierda). La elevación del segmento ST en V3R y V4R es altamente sugestiva de isquemia
8
del VD en curso. La depresión del ST ≥1 mm en ≥6 derivaciones superficiales (depresión del ST inferolateral), junto
con la elevación del segmento ST en aVR y/o V1, sugiere isquemia multivaso u obstrucción del tronco de la arteria
9-11
coronaria izquierda, particularmente si el paciente presenta compromiso hemodinámico.
Bloqueo de rama (BBB) . En pacientes con una alta sospecha clínica de isquemia miocárdica en curso, la presencia de
BRI, bloqueo de rama derecha (BRD) o ritmo estimulado impide una evaluación precisa de la presencia o ausencia de
elevación del segmento ST. Por lo tanto, los pacientes que presentan estos patrones de ECG en combinación con
signos/síntomas que son altamente sospechosos de isquemia miocárdica en curso deben ser tratados de manera
similar a aquellos con elevación clara del segmento ST, independientemente de si se conoce previamente la BHE
4
(verDatos complementarios en línea ).
3.2.2. Síndrome coronario agudo sin elevación persistente del segmento ST (síndrome coronario
agudo sin elevación del ST)
Si bien el ECG en el contexto de NSTE-ACS puede ser normal en más de un tercio de los pacientes, con frecuencia se
12-16
presentan anomalías características del ECG que aumentan la probabilidad diagnóstica de SCA. Estas anomalías
del ECG incluyen depresión del ST y cambios en la onda T (especialmente ondas T bifásicas u ondas T negativas
prominentes [signo de Wellens, relacionado con estenosis grave de la arteria descendente anterior izquierda
proximal]), (verDatos complementarios en línea ,Figura S3 ).
Tabla de recomendaciones 1 Recomendaciones de herramientas clínicas y diagnósticas para pacientes con sospecha de síndrome
coronario agudo
PDF
Ayuda
3.3. Herramientas de diagnóstico | Biomarcadores
3.3.1. Troponinas cardíacas de alta sensibilidad

Después de excluir los signos clínicos y ECG que sugieren STEMI o SCASEST de muy alto riesgo, los biomarcadores
desempeñan un papel complementario en el diagnóstico, la estratificación del riesgo y el tratamiento de los
pacientes con sospecha de SCA. Se recomienda la medición de un biomarcador de lesión de cardiomiocitos,
15 , 17 ,
preferiblemente troponina cardíaca de alta sensibilidad (hs-cTn), en todos los pacientes con sospecha de SCA.
25-27 , 53 , 54
Si la presentación clínica es compatible con isquemia miocárdica, entonces un aumento y/o una caída de la
cTn por encima del percentil 99 de individuos sanos apunta a un diagnóstico de IM según los criterios del cuarto
1
definición universal de IM. En pacientes con IM, los niveles de cTn aumentan rápidamente (es decir, generalmente
dentro de 1 h si se utilizan ensayos de alta sensibilidad) después del inicio de los síntomas y permanecen elevados
1 , 15 , 26 , 53 , 55–58
durante un período de tiempo variable (generalmente varios días).
Los avances tecnológicos han llevado a un perfeccionamiento de los ensayos de cTn y han mejorado su precisión
1 , 12–15 , 18 , 26 , 34 , 35 , 53 , 55–60
para detectar y cuantificar la lesión de los cardiomiocitos. Los datos de grandes estudios
multicéntricos han demostrado consistentemente que los ensayos de hs-cTn aumentan la precisión diagnóstica del
IM en el momento de la presentación en comparación con los ensayos convencionales, especialmente en pacientes
que se presentan poco después de la aparición del dolor torácico, lo que permite una "inclusión" y "descartación"
1 , 12–15 , 26 , 34 , 35 , 53, 55–58
más rápidas del IM. En general, los ensayos de las subunidades hs-cTn T y hs-cTn I parecen PDF
28 , 32 , 61 , 62
proporcionar una precisión diagnóstica comparable en el diagnóstico temprano del IM. Debe evitarse el Ayuda
uso de los términos "normal" y "anormal" para describir los niveles de hs-cTn; en cambio, los términos "no
elevado" y "elevado" deben usarse para referirse a niveles de hs-cTn por debajo y por encima del percentil 99.
Algunas de las implicaciones clínicas de los ensayos de hs-cTn se detallan enDatos complementarios en línea ,Tabla
S2 .
También es importante considerar que existen otras condiciones clínicas además del IM tipo 1 en las que se pueden
observar elevaciones de cTn (verDatos complementarios en línea ,Sección 3.3.1 yTabla S3 ).
3.3.2. Laboratorio central versus punto de atención

La gran mayoría de los ensayos de cTn que se ejecutan en plataformas automatizadas en el laboratorio central son
sensibles (es decir, permiten la detección de cTn en aproximadamente el 20-50 % de los individuos sanos) o de alta
sensibilidad (es decir, permiten la detección de cTn en aproximadamente el 50 % de los individuos sanos). –95% de
los individuos sanos). Se recomiendan los ensayos de alta sensibilidad en lugar de los de menor sensibilidad, ya que
1 , 12 , 15 , 25–27 , 57 , 63
proporcionan una mayor precisión diagnóstica a un costo idéntico.
La mayoría de las pruebas en el lugar de atención (POC) que se utilizan actualmente no pueden considerarse ensayos
64
de alta sensibilidad. La ventaja de las pruebas POC es un tiempo de respuesta más corto. Sin embargo, esto se ve
contrarrestado por una menor sensibilidad, una menor precisión diagnóstica y un menor valor predictivo negativo
(VPN). Un ensayo aleatorizado en pacientes con dolor torácico de bajo riesgo con sospecha de SCASEST y aparición
de síntomas ≥2 h antes de la presentación en ambulancia informó que el uso de una estrategia de descarte
prehospitalaria (con una única prueba convencional de troponina T POC) resultó en una reducción significativa de
los costos de atención médica a 30 días y una tasa comparable de eventos adversos cardiovasculares mayores (MACE)
sesenta y cinco
en comparación con una estrategia de exclusión de DE (con evaluación según la práctica local estándar).
En general, los ensayos automatizados se han evaluado más exhaustivamente que las pruebas POC y actualmente
1 , 12-15 , 26 , 34 , 35 , 53 , 55-58
son los preferidos. Sin embargo, este es un campo en rápido desarrollo y será importante
reevaluar esta preferencia cuando las pruebas POC de alta sensibilidad más ampliamente validadas estén
66–68
clínicamente disponibles.
3.3.3. Factores de confusión de la concentración de troponina cardíaca
En pacientes que presentan sospecha de SCASEST, cuatro variables clínicas afectan las concentraciones de hs-cTn
más allá de la presencia o ausencia de IM. Estas variables son: edad (las concentraciones en individuos sanos muy
jóvenes versus individuos "sanos" muy mayores difieren hasta en un 300%); disfunción renal (diferencias entre
pacientes por lo demás sanos con una tasa de filtración glomerular estimada [eGFR] muy alta versus muy baja de
28 , 34 , 35 , 69–
hasta 300%); tiempo desde la aparición del dolor torácico (>300%); y, en menor medida, el sexo (≈40%).
76
A pesar de las posibles diferencias iniciales en los valores de hs-cTn según estas cuatro variables, los cambios
absolutos en los niveles de hs-cTn todavía tienen valor diagnóstico y pronóstico. Los datos actuales sobre el uso de
valores de hs-cTn específicos del sexo en el diagnóstico de infarto de miocardio han sido controvertidos y no
74 , 75 , 77–80
lograron demostrar un beneficio clínico claro. Por lo tanto, hasta que estén disponibles herramientas
automatizadas (es decir, calculadoras de evaluación de riesgos) que incorporen el efecto de las cuatro variables
clínicas (edad, TFGe, tiempo desde la aparición del dolor en el pecho y sexo), el uso de puntos de corte uniformes Las
28 , 30 , 31 , 34 , 35,73,81,82
concentraciones deben seguir siendo el estándar de atención para el diagnóstico temprano de IM.
3.3.4. Algoritmos rápidos de entrada y salida

Debido a su mayor sensibilidad y precisión diagnóstica para la detección de IM en el momento de la presentación, el
intervalo de tiempo hasta la segunda evaluación de cTn se puede acortar con el uso de ensayos de hs-cTn. Esto
reduce sustancialmente el retraso hasta el diagnóstico, lo que se traduce en estancias más cortas en el servicio de
15 , 83–88
urgencias, menores costos y menos incertidumbre diagnóstica para los pacientes. Se recomienda utilizar el
algoritmo 0 h/1 h (mejor opción) o el algoritmo 0 h/2 h (segunda mejor opción) ( Figura 6 ). Estos algoritmos se han
derivado y validado en grandes estudios de diagnóstico multicéntricos utilizando la adjudicación central del
27–39 , 62 , 70 , 73, 82 , 89–93
diagnóstico final para todos los ensayos de hs-cTn disponibles actualmente. Se seleccionaron
umbrales óptimos para el descarte para permitir una sensibilidad y un VPN de al menos 99%. Se seleccionaron
umbrales óptimos para la regla para permitir un valor predictivo positivo (VPP) de al menos el 70%. Estos
algoritmos se desarrollaron a partir de grandes cohortes de derivación y luego se validaron en grandes cohortes de
40 , 56
validación independientes. El algoritmo ESC 0 h/3 h anterior se consideró como una alternativa, , pero tres
grandes estudios de diagnóstico recientes sugirieron que el algoritmo ESC 0 h/3 h parece equilibrar peor la eficacia y
la seguridad que los protocolos más rápidos que utilizan reglas más bajas. concentraciones, incluido el algoritmo
41–43 PDF
ESC 0 h/1 h. La muy alta seguridad y alta eficacia de la aplicación del algoritmo ESC 0 h/1 h se confirmó
44 ,
recientemente en tres estudios de implementación en la vida real, incluido un ensayo controlado aleatorio (RCT). Ayuda
94 , 95
Por lo tanto, el algoritmo ESC 0 h/3 h es una alternativa para los casos en los que los algoritmos ESC 0 h/1 h o 0
h/2 h no están disponibles. Es de destacar que los pacientes asignados a la vía de "descarte" utilizando los
95 , 96
algoritmos ESC 0 h/1 h o 0 h/2 h tienen una tasa muy baja de eventos clínicos hasta los 30 días.
Figura 6
Los algoritmos de exclusión e inclusión de 0 h/1 h o 0 h/2 h utilizan ensayos de troponina cardíaca de alta sensibilidad en pacientes que
acuden al servicio de urgencias con sospecha de NSTEMI y sin indicación de angiografía invasiva inmediata.
hs-cTn, troponina cardíaca de alta sensibilidad; IAMSEST: infarto de miocardio sin elevación del segmento ST. Los pacientes se clasifican
en una de tres vías según los resultados de sus valores de hs-cTn a las 0 h (momento del análisis de sangre inicial) y 1 h o 2 h después. Los
pacientes con un valor inicial de hs-cTn muy bajo o los pacientes con un valor inicial bajo y sin cambios de 1 h/2 h en hs-cTn se asignan a la
vía de "descarte". Los pacientes con un valor inicial alto de hs-cTn o un cambio de 1 h/2 h en hs-cTn se asignan a la vía de "regulación". Los
pacientes que no cumplen con los criterios para las estrategias de exclusión o inclusión se asignan a la vía de "observación", y a estos
pacientes se les deben controlar los niveles de hs-cTn a las 3 h ± ecocardiografía para decidir el tratamiento adicional. Los límites son
específicos del ensayo (consulteMaterial complementario en línea ,Tabla S4 ) y derivados para cumplir con criterios predefinidos de
sensibilidad y especificidad para NSTEMI. Las posibles opciones de gestión y prueba para cada una de las tres estrategias se proporcionan
12–15 , 26 , 27 , 53 , 55–58 , 100 , 101 a
en las secciones pertinentes del texto principal. Solo aplicable si el inicio del dolor torácico fue >3 h antes de
la medición de hs-cTn a las 0 h.
3.3.4.1. Sociedad Europea de Cardiología Algoritmos 0 h/1 h y 0 h/2 h
Los algoritmos ESC 0 h/1 h y 0 h/2 h se basan en dos conceptos subyacentes: en primer lugar, hs-cTn es una variable
28 , 30 , 31 , 34 , 35 , 73 , 82
continua y la probabilidad de IM aumenta al aumentar los valores de hs-cTn. En segundo lugar, los
cambios absolutos tempranos en los niveles dentro de 1 h o 2 h pueden usarse como sustitutos de los cambios
absolutos durante 3 h o 6 h y proporcionar un valor diagnóstico incremental a la cTn única. Evaluación en la
27 , 28 , 30 , 31 , 34 , 35 , 73 , 82 ,97
presentación. Las concentraciones de corte dentro de los algoritmos de 0 h/1 h y 0 h/2 h son
27 , 28 , 30 , 31 , 34 , 35 , 73 , 82
específicas del ensayo (Datos complementarios en línea ,Tabla S4 ).
3.3.4.1.1. Descartar
El VPN para el IM en pacientes asignados a la vía de "descarte" ha superado el 99% en varias cohortes de validación
28–30 , 34 , 35 , 73
grandes. La asignación a la vía de descarte no siempre equivale al tratamiento ambulatorio. Sin
embargo, cuando se utilizan junto con los hallazgos clínicos y del ECG, los algoritmos de 0 h/1 h y 0 h/2 h permitirán
la identificación de candidatos adecuados para el alta temprana y el tratamiento ambulatorio. Incluso después de
descartar el IM, las imágenes electivas no invasivas o invasivas pueden ser apropiadas según la evaluación clínica y
de riesgos, y se debe identificar un diagnóstico alternativo al IM.
3.3.4.1.2. Regla de entrada PDF

Ayuda
En varios estudios, el VPP para el infarto de miocardio en pacientes que cumplen los criterios de la vía de "norma" ha
sido de aproximadamente 70 a 75%. La mayoría de los pacientes con diagnósticos distintos del IM todavía tienen
afecciones que requieren la intervención de un cardiológico especializado y una angiografía coronaria o imágenes no
28 , 30 , 31 , 34 , 35 , 73 , 82
invasivas para establecer un diagnóstico final preciso. Por lo tanto, la gran mayoría de los
pacientes clasificados para la vía de "inclusión" mediante estos algoritmos requerirán ingreso hospitalario y
angiografía coronaria invasiva (ICA).
3.3.4.1.3. Observar
Los pacientes que no califican para las vías de "descarte" o "inclusión" se asignan a la vía de "observación". Estos
pacientes representan un grupo heterogéneo y se ha demostrado que tienen una tasa de mortalidad comparable a la
98
de los pacientes registrados. Por lo tanto, una evaluación individual basada en el perfil de riesgo particular del
paciente (es decir, puntuaciones de riesgo) es de suma importancia para los pacientes de este grupo. Además, se
recomienda una tercera medición de cTn a las 3 h (± ecocardiografía) como siguiente paso para guiar el tratamiento
45 , 46
posterior.
La mayoría de los pacientes en la zona de observación con un alto grado de sospecha clínica de SCA (p. ej., aumento
relevante de cTn desde la presentación hasta las 3 h) son candidatos para ICA. Por el contrario, la mayoría de los
pacientes con una probabilidad baja a intermedia de SCA según el criterio clínico son candidatos para imágenes no
invasivas después del traslado del servicio de urgencias a la sala. La angiografía por tomografía computarizada (TC)
se puede utilizar para ayudar al diagnóstico y, en particular, para identificar pacientes con arterias coronarias no
obstruidas que pueden ser dados de alta si se han excluido otras enfermedades relevantes. La angiografía por TC
también puede identificar pacientes con enfermedad coronaria obstructiva en quienes se puede considerar la
revascularización. En el contexto clínico apropiado, si se han identificado condiciones alternativas que expliquen los
valores de cTn (es decir, respuesta rápida de la frecuencia ventricular a la fibrilación auricular [FA],
Los mismos conceptos se aplican al algoritmo 0 h/2 h. Los niveles de corte para los algoritmos de 0 h/1 h y 0 h/2 h
también son específicos del ensayo y estos niveles de corte se muestran enDatos complementarios en línea ,Tabla S4
99
.
Los algoritmos ESC 0 h/1 h y 0 h/2 h siempre deben integrarse con una evaluación clínica detallada y un ECG de 12
derivaciones. Es obligatorio repetir la toma de muestras de sangre en los casos en que hay dolor en el pecho continuo
o recurrente. Recientemente, se ha propuesto que los modelos de inteligencia artificial que incluyen mediciones
seriadas de hs-cTn junto con perfiles de riesgo individuales son útiles para facilitar una evaluación diagnóstica
personalizada de pacientes con sospecha de infarto de miocardio. De manera similar, se han desarrollado modelos de
evaluación de riesgos que combinan valores de hs-cTn en la presentación y después de un remuestreo temprano o
tardío para predecir eventos de IM durante los primeros 30 días. Estos modelos pueden facilitar puntos de corte
alternativos de hs-cTn basados en el equilibrio entre VPN y PPV que mejor se adapten a los sitios clínicos
27
individuales. En la Figura 6 se muestra un enfoque de diagnóstico para el uso de los algoritmos ESC 0 h/1 h y 0 h/2 h
.
3.3.4.2. Guía práctica sobre cómo implementar el algoritmo 0 h/1 h de la Sociedad Europea de Cardiología
Para maximizar la seguridad y viabilidad de implementar el algoritmo 0 h/1 h, se deben obtener muestras de sangre
para hs-cTn a las 0 h y 1 h independientemente de otros detalles clínicos y resultados pendientes (consulte las
advertencias sobre el uso de algoritmos rápidos enDatos complementarios en línea ,Apartado 3.3.2.2 ). Esto puede dar
lugar a mediciones innecesarias de cTn en aproximadamente 10 a 15% de los pacientes con concentraciones muy
bajas a las 0 h y dolor torácico que comienza >3 h, pero facilita sustancialmente el proceso y, por lo tanto, aumenta
aún más la seguridad del paciente. De manera similar, la muestra de sangre de 0 h debe obtenerse inmediatamente
después del ingreso al servicio de urgencias.
3.3.5. Otros biomarcadores

No se recomienda el uso de biomarcadores distintos de la cTn para el diagnóstico de SCA (a menos que la cTn no esté
disponible). Entre la multitud de biomarcadores adicionales evaluados para el diagnóstico de NSTEMI, sólo la
isoenzima de la banda miocárdica creatina quinasa, la proteína C de unión a miosina y la copeptina pueden tener
relevancia clínica cuando se usan en combinación con cTn T/I (estándar), aunque en la mayoría de las situaciones
45 , 46 , 83 , 102-114
clínicas su valor incremental por encima y más allá de cTn es limitado.
3.4. Herramientas de diagnóstico | Imágenes no invasivas
3.4.1. Ecocardiografía PDF

En las salas de urgencias y unidades de dolor torácico, la ecocardiografía transtorácica (ETT) realizada o Ayuda
interpretada por profesionales sanitarios capacitados debe estar disponible de forma rutinaria. En casos de sospecha
de SCA con incertidumbre diagnóstica, la ETT puede ser útil para identificar signos que sugieran isquemia en curso o
IM previo. Sin embargo, esto no debería provocar retrasos importantes en el traslado al laboratorio de cateterismo
cardíaco si se sospecha una oclusión aguda de la arteria coronaria. La ETT también puede ser útil para sugerir
etiologías alternativas asociadas con el dolor torácico (es decir, enfermedad aórtica aguda, signos del VD en la
embolia pulmonar [EP]). Todos los pacientes que presentan SC o inestabilidad hemodinámica deben someterse a una
ETT de emergencia para tratar de identificar la causa subyacente, en particular, para evaluar la función del VI y el VD
y buscar evidencia de complicaciones mecánicas.
3.4.2. Tomografía computarizada

Tras la presentación clínica, la TC suele ser la herramienta diagnóstica de elección para descartar diagnósticos
diferenciales alternativos de SCA potencialmente mortales, como EP o disección aórtica (debe ser una angiografía
por TC con contraste controlada por ECG con cobertura total de la aorta torácica y la arteria coronaria). vasos
proximales de cabeza y cuello). Generalmente, la TC no tiene importancia en pacientes que se presentan con
sospecha de oclusión coronaria aguda en curso, para quienes la ACI de emergencia es la prioridad.
La angiografía coronaria por TC (CCTA) se ha investigado en muchos ensayos para la evaluación de pacientes que
acuden al servicio de urgencias con sospecha de SCASEST. Sin embargo, los ensayos que investigan la CCTA en la era
de las pruebas de hs-cTn pueden ser de mayor relevancia para la práctica contemporánea. El estudio BEACON (Better
Assessment of Acute Chest Pain with Coronary Computed Tomography Angiography) no mostró ninguna reducción
de la duración de la estancia hospitalaria o del ingreso hospitalario en el grupo de CCTA en comparación con los
pacientes investigados con hs-cTn, con resultados similares a los observados en el grupo de CCTA. Ensayos
ROMICAT II (Descartar isquemia/infarto de miocardio mediante tomografía asistida por computadora) y RAPID-
115-117
CTCA (Evaluación rápida de la posible enfermedad cardíaca isquémica con CTCA). En el último estudio, un
enfoque predeterminado que utilizaba angio-TC coronaria no invasiva temprana en pacientes con sospecha de
SCASEST no mejoró los resultados clínicos al año y se asoció con un aumento modesto en la duración y el costo de la
estancia hospitalaria. Por lo tanto, no se recomienda un enfoque predeterminado que utilice CCTA como
investigación de imágenes de primera línea en pacientes con sospecha de SCASEST. Sin embargo, la CCTA puede
proporcionar un valor añadido en determinados entornos clínicos (es decir, para pacientes en la zona de observación
en los que los resultados de cTn y ECG no son concluyentes). Una angio-TC normal (que descarta tanto la placa
obstructiva como la no obstructiva) tiene un VPN alto para excluir el SCA y se asocia con excelentes resultados
clínicos.
El uso sistemático de CCTA en pacientes descartados después del alta hospitalaria puede identificar la presencia de
118
placa obstructiva o no obstructiva y guiar terapias médicas preventivas. La CCTA también se puede utilizar para
estratificar el riesgo de pacientes seleccionados con NSTEMI de bajo riesgo. Es posible que estos pacientes, que
tienen arterias coronarias normales, enfermedad coronaria no obstructiva o enfermedad obstructiva distal, no
119-121
requieran ICA. Es de destacar que la utilidad de la CCTA puede ser limitada en pacientes con taquicardia,
enfermedad arterial coronaria (EAC) establecida, stents previos o calcificación coronaria extensa.
3.4.3. Resonancia magnética cardíaca con o sin prueba de esfuerzo

La resonancia magnética cardíaca (RMC) delinea la estructura y función cardíaca y también tiene la capacidad de
proporcionar evaluaciones de la perfusión miocárdica y el patrón de lesión miocárdica. La RMC es la prueba de
imagen de elección cuando las ventanas ecocardiográficas deficientes impiden la evaluación ecocardiográfica
diagnóstica. La RMC permite la visualización directa de las regiones infartadas, proporcionando información sobre
la cicatrización y la viabilidad que puede diferenciarse de otras formas de lesión miocárdica (p. ej., miocarditis). Por
lo tanto, la RMC tiene un valor clínico particular para establecer un diagnóstico de IAM cuando existe incertidumbre
diagnóstica. La RMC también puede ser útil para identificar el territorio vascular culpable y para confirmar un
diagnóstico de miocarditis o miocardiopatía de takotsubo, entre otros diferenciales.
La resonancia magnética cardíaca también puede evaluar la perfusión miocárdica con estrés farmacológico. Esto se
puede utilizar como una alternativa a la CCTA en la evaluación de pacientes en la zona de observación después de
evaluaciones de ECG y hs-cTn, particularmente en aquellos con EAC avanzada y establecida, en quienes las
evaluaciones de perfusión y viabilidad miocárdicas pueden proporcionar información más útil que la CCTA. . En el
documento se proporciona información adicional sobre RMC, imágenes de perfusión por tomografía computarizada
por emisión de fotón único (SPECT) y ecocardiografía de estrés.Datos complementarios en línea .
Dependiendo de la experiencia y la disponibilidad local, se pueden utilizar otras formas de imágenes de estrés (por PDF
ejemplo, SPECT, ecografía de estrés) para evaluar a los pacientes en la zona de observación.
Ayuda
Tabla de recomendaciones 2 Recomendaciones de imágenes no invasivas en la evaluación inicial de pacientes con sospecha de
síndrome coronario agudo
3.5. Diagnóstico diferencial del dolor torácico agudo

En el diagnóstico diferencial del dolor torácico agudo como parte de la evaluación clínica se deben considerar varias
afecciones cardíacas y no cardíacas que pueden simular un SCA. Se proporciona más información sobre el
diagnóstico diferencial del dolor torácico agudo en las secciones sobre MINOCA e IM tipo 2 y en laDatos
complementarios en línea ,Tabla S5 .
4. Medidas iniciales para pacientes con sospecha de síndrome coronario

agudo | Tratamiento inicial
4.1. Logística de la atención prehospitalaria

Las personas que experimentan dolor torácico agudo en la comunidad representan una población indiferenciada,
que a menudo acude ad hoc a los socorristas médicos en el entorno prehospitalario. Estos pacientes deben someterse
a una evaluación de riesgos y un triaje inmediatos siguiendo los protocolos locales establecidos dentro del servicio
médico de emergencia (EMS) ( Figuras 7 y 8 ).
Figura 7
PDF
Ayuda
Modos de presentación y vías de manejo invasivo y revascularización miocárdica en pacientes que presentan STEMI.
SCA, síndrome coronario agudo; ECG, electrocardiograma; EMS, servicios médicos de emergencia; FMC, primer contacto médico; ICP:
intervención coronaria percutánea; ICPP: intervención coronaria percutánea primaria; IAMCEST: infarto de miocardio con elevación del
segmento ST.
Figura 8
PDF
Ayuda
Selección de estrategia invasiva y terapia de reperfusión en pacientes que presentan SCASEST.
SCA, síndrome coronario agudo; CS, shock cardiogénico; ECG, electrocardiograma; FMC, primer contacto médico; GRACE, Registro Global
de Eventos Coronarios Agudos; hs-cTn, troponina cardíaca de alta sensibilidad; SCASEST: síndrome coronario agudo sin elevación del
segmento ST; IAMSEST: infarto de miocardio sin elevación del segmento ST; ICP: intervención coronaria percutánea; UA, angina inestable.
a
Esta figura resume la selección de la estrategia invasiva y la terapia de reperfusión en pacientes que presentan SCA. Criterios de riesgo: los
pacientes que cumplen cualquiera de los criterios de SCASEST de "muy alto riesgo" deben someterse a una estrategia invasiva inmediata;
Estos criterios de muy alto riesgo incluyen inestabilidad hemodinámica o SC, dolor torácico recurrente o refractario a pesar del
tratamiento médico, arritmias potencialmente mortales, complicaciones mecánicas del IM, IC claramente relacionada con el SCA y
cambios dinámicos recurrentes del segmento ST o de la onda T, particularmente con elevación intermitente del segmento ST. Pacientes
con SCASEST que cumplen cualquiera de los criterios de "alto riesgo" (IAMSEST confirmado según el algoritmo ESC basado en hs-cTn,
SCASEST con puntuación GRACE >140, cambios dinámicos en el segmento ST o en la onda T, o cambios transitorios La elevación del
segmento ST) debe considerarse para la angiografía invasiva temprana (es decir, dentro de las 24 h) y debe someterse a una estrategia
invasiva hospitalaria. Se recomienda una estrategia invasiva durante el ingreso hospitalario en pacientes con SCASEST con criterios de alto
riesgo o con alto índice de sospecha de AI. En pacientes seleccionados, una estrategia invasiva selectiva también puede ser una opción.
VerRecomendación Tabla 4 para más detalles.
Si el primer profesional médico que acude sospecha de SCA, se debe realizar y analizar un ECG de 12 derivaciones lo
antes posible. Se recomienda que todo el personal médico y paramédico que atiende a pacientes con SCA dentro del
entorno del SEM tenga acceso a equipos de desfibrilación y esté capacitado en soporte vital cardíaco básico. Los
pacientes con sospecha de SCA se clasifican inicialmente según el ECG de 12 derivaciones y se clasifican en dos vías
de tratamiento iniciales: (i) una para pacientes con un ECG compatible con STEMI (elevación persistente del
segmento ST o patrones de ECG equivalentes) (Figura 7 ); y (ii) uno para pacientes sin elevación del segmento ST o
patrones de ECG equivalentes (sospecha de SCASEST) ( Figura 8 ).). La estratificación inicial del riesgo guiada por
ECG también debería desencadenar decisiones de tratamiento en el ámbito prehospitalario, incluida la elección del
hospital objetivo, y servir para determinar la secuencia de las investigaciones e intervenciones iniciales (incluidas las
farmacológicas), en particular, el momento de la ICA.
Un diagnóstico inicial de sospecha de STEMI presagia un mayor riesgo de complicaciones inmediatas que ponen en
peligro la vida (p. ej., fibrilación ventricular [FV]). En consecuencia, existe una indicación para iniciar una estrategia
de reperfusión de emergencia y traslado directo a un centro con capacidad de PCI 24 horas al día, 7 días a la semana.
Los pacientes que presentan un ECG sin elevación del segmento ST (o patrones de ECG equivalentes) pero que tienen
síntomas isquémicos continuos deben someterse a un triaje prehospitalario de acuerdo con los protocolos para
pacientes en la vía STEMI, ya que también enfrentan riesgos inmediatos, incluidas arritmias ventriculares.
4.1.1. tiempo para el tratamiento

El tiempo hasta el tratamiento es vital para la atención de los pacientes clasificados en la vía STEMI. En la Figura 7 se
muestran los componentes del tiempo isquémico total, los factores que contribuyen a los retrasos en el tratamiento
inicial y la selección de la estrategia de reperfusión para pacientes con STEMI . Los tiempos de tratamiento reflejan la
eficiencia y la calidad de la atención de un sistema que atiende a pacientes con sospecha de STEMI. La vía de
tratamiento multidisciplinario STEMI debe estar sujeta a una auditoría clínica continua para evaluar los tiempos de
tratamiento de cada paciente e identificar oportunidades de mejora de la atención sanitaria a través de indicadores
de calidad (QI). Si no se cumplen los QI proyectados, se necesitan intervenciones para mejorar el desempeño del
sistema.
El reconocimiento de los síntomas isquémicos por parte de los individuos de la comunidad tiene una importancia
fundamental en la activación de la vía extrahospitalaria, y esto es especialmente relevante para los socorristas sin
formación sanitaria. La acción recomendada debe ser ponerse en contacto con el SEM en lugar de presentarse
personalmente ante un servicio de urgencias o un médico de atención primaria.
El tiempo desde la aparición de los síntomas hasta la "primera llamada de ayuda" está asociado con factores PDF
128
socioeconómicos y el sexo. Para evitar retrasos por no reconocer y actuar sobre los síntomas de un "ataque
Ayuda
cardíaco", las iniciativas de educación comunitaria deben dirigirse a grupos menos atendidos (es decir, aquellos de
comunidades desfavorecidas, grupos étnicos minoritarios) y utilizar mensajes de salud pública específicos (es decir,
evitar mensajes estereotipados que respalden un sesgo negativo basado en el sexo, el origen étnico o el origen social,
y utilizar lenguaje e imágenes que resuenen en esos grupos). Los retrasos del sistema son representativos de la
calidad de la atención y se recomienda medirlos como QI.
4.1.2. Sistemas sanitarios y retrasos en los sistemas.
Para los pacientes con sospecha de STEMI, el retraso del sistema (el tiempo desde que el paciente contacta con el
sistema sanitario hasta la reperfusión) se puede mejorar mediante medidas organizativas, mientras que el retraso
del paciente es multifactorial. El retraso del sistema es un predictor de mortalidad en pacientes con STEMI tratados
129-131
con PCI primaria (ICPP). Cuando se realiza un diagnóstico funcional de STEMI en el entorno prehospitalario
(EMS), la activación inmediata del equipo del laboratorio de cateterismo reduce los retrasos en el tratamiento y la
132-136
mortalidad.
Cuando el SEM realiza un diagnóstico funcional de STEMI en el entorno prehospitalario y el paciente es evaluado
para un tratamiento invasivo de emergencia, debe evitar el servicio de urgencias e ir directamente al laboratorio de
cateterismo. Evitar el servicio de urgencias se asocia con un ahorro significativo en el tiempo desde el FMC hasta el
137-139
cruce del cable y puede estar asociado con una mejor supervivencia. Para los pacientes que acuden a un centro
que no es PCI con sospecha de STEMI, el 'tiempo de entrada a puerta', definido como el tiempo entre la llegada del
paciente al hospital y su alta en una ambulancia. en camino' al centro de PCI, también es una medida importante del
desempeño clínico, y se recomienda un tiempo de entrada a puerta de ≤30 minutos para acelerar la terapia de
140
reperfusión.
4.1.3. Servicios médicos de emergencia

A nivel nacional, un SME con un número de despacho médico único, fácilmente recordable y bien publicitado (112
para la mayoría de los países de la Unión Europea) es importante para acelerar la activación del sistema. Deben
evitarse los circuitos paralelos para la derivación y el transporte de pacientes con sospecha de IAMCEST que eviten el
SEM. El sistema de ambulancia desempeña un papel fundamental en el tratamiento temprano de pacientes con
129
sospecha de STEMI, incluido el establecimiento inmediato del diagnóstico inicial, la clasificación y el tratamiento.
, 141
Las ambulancias del SEM deben estar equipadas con registradores de ECG, desfibriladores, dispositivos de telemetría
y al menos una persona capacitada en soporte vital avanzado. La calidad de la atención brindada depende de la
formación del personal involucrado. El personal de la ambulancia debe estar capacitado para reconocer los síntomas
isquémicos, administrar oxígeno cuando sea apropiado, asegurar el acceso intravenoso (iv), aliviar eficazmente el
142
dolor, administrar fibrinólisis cuando esté indicado y brindar soporte vital básico. El personal de la ambulancia
debe registrar un ECG lo antes posible con fines de diagnóstico e interpretar el ECG o transmitirlo para que pueda ser
revisado por personal experimentado para establecer o refutar un diagnóstico funcional de STEMI. La formación
regular y estructurada del personal de ambulancia es obligatoria para un servicio prehospitalario de alta calidad.
4.1.4. Médicos generales
En algunos países, los médicos de atención primaria (médicos generales) desempeñan un papel importante en la
atención temprana de pacientes con sospecha de SCA y pueden proporcionar el FMC. La educación y capacitación de
los médicos generales en atención prehospitalaria de emergencia es esencial para brindar una atención
prehospitalaria óptima en este entorno. Las responsabilidades de los médicos de atención primaria pueden incluir el
diagnóstico, la activación del SEM, la estratificación del riesgo y el inicio del tratamiento prehospitalario. Sin
embargo, en la mayoría de los entornos, la consulta con un médico general en lugar de una llamada directa al SEM
aumentará el retraso prehospitalario. Por lo tanto, se debe educar al público para que llame directamente al SEM en
lugar de a un médico de atención primaria ante síntomas que sugieran SCA.
4.1.5. Organización del tratamiento del infarto de miocardio con elevación del ST en redes
Se recomienda establecer una estrategia de reperfusión regional para maximizar la eficiencia de la atención de los
143
pacientes con un diagnóstico funcional de STEMI. El tratamiento óptimo de los pacientes con un diagnóstico
funcional de STEMI debe basarse en la implementación de redes entre hospitales con varios niveles de prestación de
servicios clínicos (el modelo 'hub and radio'), vinculados por un servicio de ambulancia eficiente y priorizado. Un
centro de PCI es un centro multidisciplinario de cuidados intensivos que brinda tratamiento invasivo de emergencia
PDF
las 24 horas del día, los 7 días de la semana para pacientes que presentan sospecha de STEMI. Este centro también
debería proporcionar instalaciones de cuidados intensivos, y los centros más avanzados deberían ofrecer servicios Ayuda
cardiotorácicos, soporte hemodinámico avanzado y cirugía.
El objetivo de las redes STEMI es brindar una atención óptima y al mismo tiempo minimizar los retrasos, mejorando
así los resultados clínicos. Los cardiólogos deben colaborar activamente con todas las partes interesadas, en
particular los médicos de urgencias, en el establecimiento de dichas redes. Las características principales de dicha
red se detallan enDatos complementarios en línea ,Tabla S6 . Se recomienda que el SEM transporte a los pacientes
con un diagnóstico funcional de STEMI a hospitales con un servicio de PCI las 24 horas del día, los 7 días de la
144
semana, sin pasar por los hospitales que no tienen capacidad para realizar PCI. Se proporciona más información
sobre este tema en elDatos complementarios en línea .
Las áreas geográficas donde el tiempo esperado de traslado al centro de PCI primaria hace imposible lograr de
manera rutinaria los retrasos máximos permitidos indicados en las recomendaciones deben desarrollar protocolos
para la fibrinólisis rápida en el lugar del diagnóstico de STEMI, con el objetivo de tratar dentro de los 10 minutos
posteriores al FMC. seguido de traslado inmediato a un centro con servicio 24 horas al día, 7 días a la semana para
PCI. Estas redes aumentan la proporción de pacientes que reciben reperfusión con el menor retraso posible en el
145-147
tratamiento. La calidad de la atención, los retrasos y los resultados de los pacientes deben medirse e
informarse a los profesionales sanitarios que contribuyen al SME.
4.2. Cuidados de emergencia
4.2.1. Diagnóstico inicial y seguimiento.
El tratamiento del SCA comienza desde el punto de FMC, cuando se establece un diagnóstico funcional de SCA. El
diagnóstico de trabajo del SCA suele basarse en síntomas compatibles con isquemia miocárdica y los signos en un
ECG de 12 derivaciones (consulte la Sección 3.2 ). Se recomienda iniciar la monitorización del ECG lo antes posible en
todos los pacientes con sospecha de SCA para detectar arritmias potencialmente mortales y permitir una
desfibrilación rápida si está indicada.
4.2.2. Farmacoterapia aguda
4.2.2.1. Oxígeno
Se recomienda la suplementación con oxígeno en pacientes con SCA con hipoxemia (saturaciones de oxígeno <90%).
La suplementación con oxígeno en pacientes que no son hipóxicos (saturaciones de oxígeno >90%) no se asocia con
148 , 149
beneficios clínicos y, por lo tanto, no se recomienda.
4.2.2.2. nitratos
El nitrato sublingual puede ser útil para aliviar los síntomas isquémicos. Sin embargo, una reducción del dolor
torácico después de la administración de nitroglicerina puede ser engañosa y no se recomienda como maniobra de
150
diagnóstico. En pacientes con un ECG compatible con STEMI en curso y alivio de los síntomas después de la
administración de nitroglicerina, se recomienda obtener otro ECG de 12 derivaciones. La normalización completa de
la elevación del segmento ST, junto con el alivio de los síntomas, después de la administración de nitroglicerina
sugiere espasmo coronario, con o sin IM asociado. No se deben administrar nitratos a pacientes con hipotensión,
bradicardia o taquicardia marcada, infarto del VD, estenosis aórtica grave conocida o uso de inhibidores de la
fosfodiesterasa 5 en las 24 a 48 h previas.
4.2.2.3. Alivio del dolor
Se deben considerar los opioides intravenosos (p. ej., morfina, 5 a 10 mg) para el alivio del dolor torácico intenso. Se
ha informado que otras formas de alivio del dolor (p. ej., óxido nitroso/oxígeno más acetaminofén/paracetamol
151
intravenoso) son inferiores a la morfina. Sin embargo, la morfina puede aumentar las náuseas y los vómitos y
retardar la absorción gastrointestinal de los medicamentos orales, lo que puede retrasar el inicio de la acción de la
152 , 153
terapia antiplaquetaria administrada por vía oral. La evidencia de ensayos a pequeña escala sugiere que la
morfina intravenosa también puede reducir el daño miocárdico y microvascular cuando se administra a pacientes
con oclusión aguda de la arteria coronaria, aunque la coadministración con metoclopramida parece anular este
efecto. Por el contrario, también se ha informado que la morfina reduce la actividad antiplaquetaria después de la
154 , 155
administración de ticagrelor, aunque este efecto se rescató con la administración de metoclopramida. Los
efectos positivos de la morfina sobre el daño miocárdico pueden estar potencialmente relacionados con un menor PDF
consumo de oxígeno como resultado de una disminución de la precarga y una inotropía y cronotropía negativas.
Ayuda
La inhibición plaquetaria inducida por antagonistas orales del receptor P2Y puede retrasarse en pacientes con IM
12
en curso. La morfina también puede reducir aún más la absorción, retrasar el inicio de la acción y disminuir el efecto
antiplaquetario de los inhibidores orales del receptor P2Y en pacientes con infarto de miocardio, aunque este
12
153 , 156-158
efecto puede variar entre los diferentes inhibidores de P2Y Se están realizando más investigaciones en
12 .
esta área, pero en la actualidad debe tenerse en cuenta que los datos clínicos actualmente disponibles no han
demostrado ningún aumento en el riesgo de resultados clínicos adversos como resultado de cualquier interacción
159–161
entre la morfina y los agentes antiplaquetarios en el configuración del SCA.
4.2.2.4. Betabloqueantes intravenosos
Se han realizado pocos ECA que evalúen los betabloqueantes intravenosos tempranos en la era del tratamiento
invasivo para pacientes con un diagnóstico funcional de STEMI. No todos los betabloqueantes parecen ejercer el
mismo efecto cardioprotector en el contexto de una oclusión coronaria aguda en curso, siendo el metoprolol el que
162
demuestra el mayor efecto protector en estudios experimentales. El metoprolol intravenoso es también el
163 , 164
betabloqueante más ampliamente probado en ensayos que reclutan pacientes sometidos a ICPP. Si bien los
beneficios clínicos a largo plazo asociados con la administración temprana de metoprolol iv no están claros, es
seguro cuando se usa en pacientes sin signos de insuficiencia cardíaca aguda y se ha asociado consistentemente con
163-171
una reducción en la incidencia de FV y obstrucción microvascular (OMV). ). Con base en estos datos, se deben
considerar los betabloqueantes iv (preferiblemente metoprolol) en el momento de la presentación en pacientes con
un diagnóstico funcional de STEMI sometidos a ICPP sin signos de insuficiencia cardíaca aguda, una presión arterial
163-166 , 169
sistólica (PAS) >120 mmHg, y sin otras contraindicaciones. No se ha probado la administración de
betabloqueantes iv en pacientes con sospecha de SCASEST.
Tabla de recomendaciones 3 Recomendaciones para el manejo inicial de pacientes con síndrome coronario agudo
PDF
Ayuda
5. Manejo en fase aguda de pacientes con síndrome coronario agudo
5.1. Selección de estrategia invasiva y terapia de reperfusión.

Las definiciones de los términos relacionados con estrategia invasiva y terapia de reperfusión se presentan en la
Tabla 3 .
Dependiendo de la evaluación inicial del ECG, el contexto clínico y la estabilidad hemodinámica, los pacientes con
sospecha de SCA deben clasificarse en:
i. Pacientes con un diagnóstico funcional de STEMI. Estos pacientes deben ser clasificados para terapia de
reperfusión inmediata (es decir, una estrategia de ICPP o fibrinólisis si no es posible realizar una ICPP dentro de PDF
los 120 minutos posteriores al diagnóstico) ( Figura 7 ). Ayuda
ii. Pacientes con diagnóstico de trabajo de SCASEST. Para estos pacientes:
Se recomienda una estrategia invasiva para pacientes hospitalizados.
Se recomienda una estrategia invasiva inmediata cuando está presente cualquier característica de muy alto
riesgo ( Figura 8 ).
Se debe considerar una estrategia invasiva temprana (es decir, dentro de las 24 h) cuando esté presente
cualquier característica de alto riesgo ( Figura 8 ).
5.2. Síndrome coronario agudo manejado con estrategia invasiva

Las estrategias de manejo invasivo son urgentes. Se recomienda que los pacientes clasificados para una estrategia
invasiva inmediata (aquellos con alta sospecha de oclusión aguda de la arteria coronaria [es decir, elevación
persistente del segmento ST o equivalentes] o SCASEST con características de muy alto riesgo) reciban una
angiografía de emergencia tan pronto como sea posible. posible. Pacientes con SCASEST de alto riesgo (p. ej.,
considerados como NSTEMI según los algoritmos ESC de 0 h/1 h o 0 h/2 h, con cambios dinámicos del segmento ST o
de la onda T, con elevación transitoria del segmento ST o con una Puntuación de riesgo del Registro Global de
Eventos Coronarios Agudos [GRACE] >140) debe considerarse para una estrategia invasiva temprana (es decir,
someterse a una angiografía dentro de las 24 h).
5.2.1. Estrategia de intervención coronaria percutánea primaria para el infarto de miocardio con
elevación del ST
En pacientes con un diagnóstico funcional de STEMI, una estrategia de ICPP (es decir, angiografía inmediata e PCI
según sea necesario) es la estrategia de reperfusión preferida, siempre que se pueda realizar de manera oportuna (es
decir, dentro de los 120 minutos posteriores al diagnóstico basado en ECG, Figura 7 ). Los ECA han demostrado que si
el retraso del tratamiento es similar, la ICPP es superior a la fibrinólisis para reducir la mortalidad, el reinfarto no
52 , 179
mortal y el accidente cerebrovascular. Sin embargo, en algunas circunstancias, la ICPP no es una opción
inmediata y la fibrinólisis debe iniciarse rápidamente como parte de una estrategia farmacoinvasiva, siempre que el
paciente se haya presentado dentro de las 12 h posteriores al inicio de los síntomas (ver Sección 5.3 ) .
Faltan datos contemporáneos que informen sobre el límite de retraso del tratamiento en el que se pierde la ventaja
de la PCI sobre la fibrinólisis. Para simplificar, se ha elegido un tiempo absoluto de 120 minutos desde el diagnóstico
de STEMI hasta la reperfusión mediada por PCI (es decir, cruce de cables de la arteria relacionada con el infarto
[IRA]) en lugar de un retraso relativo relacionado con la PCI sobre la fibrinólisis. Dado el intervalo de tiempo
recomendado de 10 minutos desde el diagnóstico de STEMI hasta la administración de un bolo de fibrinolíticos (ver
más adelante), el retraso absoluto de 120 minutos correspondería a un retraso relativo relacionado con la PCI en el
rango de 110 a 120 minutos. Esto está dentro del rango de tiempos identificados como el límite de retraso por debajo
176 , 180–184
del cual se debe elegir la PCI en estudios y registros más antiguos.
Para los pacientes que se someten a fibrinólisis, la PCI de rescate está indicada si la fibrinólisis falla (es decir,
resolución del segmento ST <50% dentro de los 60 a 90 minutos posteriores a la administración del fibrinolítico) o
en presencia de inestabilidad hemodinámica o eléctrica, empeoramiento de la isquemia o dolor torácico persistente.
184 , 185
Los pacientes con fibrinólisis exitosa deben someterse a una angiografía invasiva temprana (es decir, dentro
186
de las 2 a 24 h posteriores al momento de la inyección en bolo lítico) (consulte la Sección 5.3 ).
Los pacientes con un diagnóstico funcional de STEMI que acuden a un centro que no cuenta con PCI deben ser
transferidos inmediatamente a un centro con capacidad para PCI ( Figura 7 ) para una estrategia oportuna de ICPP. Si
la ICPP no es factible en 120 minutos, los pacientes deben someterse a fibrinólisis inmediata seguida de traslado a un
centro de PCI sin esperar signos de reperfusión. Para los pacientes que se presentan después de 12 h desde el inicio de
los síntomas, se prefiere una estrategia de ICPP a la fibrinólisis en todos los casos.
Se debe considerar la cirugía de revascularización coronaria (CABG) de emergencia en pacientes con una IRA
permeable pero con una anatomía inadecuada para la ICP y una gran área miocárdica en peligro o con CS. En
pacientes con complicaciones mecánicas relacionadas con el IM que requieren revascularización coronaria, se
recomienda CABG en el momento de la reparación quirúrgica. En pacientes con STEMI con PCI fallida o con una
oclusión coronaria aguda que no es susceptible de PCI, la CABG de emergencia se realiza con poca frecuencia porque
185 , 187 , 188
los beneficios de la revascularización quirúrgica en este contexto son menos seguros. Debido a que en esta PDF
situación habrá un retraso en la reperfusión con CABG, la probabilidad de salvación del miocardio en un grado Ayuda
suficiente para impactar en el pronóstico se considera baja. Además, los riesgos quirúrgicos de la CABG en este
contexto pueden ser elevados.
5.2.1.1. Estrategia invasiva en infarto de miocardio con elevación del ST de presentación tardía
Si bien la angiografía inmediata de rutina y la PCI (si están indicadas) se asocian claramente con un beneficio clínico
en pacientes que se presentan dentro de las 12 h posteriores al inicio de los síntomas, el valor de una estrategia de
ICPP de rutina en pacientes con STEMI que se presentan más tarde de 12 h después del inicio de los síntomas está
menos establecido.
Un pequeño ECA en 347 pacientes con STEMI que se presentaron 12 a 48 h después del inicio de los síntomas y sin
síntomas persistentes informó que una estrategia de ICPP de rutina mejoró la recuperación del miocardio y la
189 , 190
supervivencia a largo plazo en comparación con el tratamiento conservador. Esta observación está respaldada
por un análisis reciente de datos de tres estudios observacionales a nivel nacional del programa FAST-MI (Registro
Francés de Infarto Agudo de Miocardio con elevación y sin elevación del ST), que mostró una tasa significativamente
menor de todos -causar muerte al mes (2,1% vs. 7,2%) y después de una mediana de seguimiento de 58 meses
191
(30,4% vs. 78,7%) con una estrategia invasiva en comparación con el tratamiento conservador. Sin embargo, en
pacientes estables con oclusión persistente de la IRA de 3 a 28 días después del IM, el gran (n = 2166) Occluded Artery
Trial (OAT) no informó ningún beneficio clínico de la intervención coronaria de rutina con tratamiento médico en
192 , 193
comparación con el tratamiento médico solo. Un metanálisis de ensayos que prueban si la recanalización
194
tardía de una IRA ocluida es beneficiosa tampoco mostró ningún beneficio de la reperfusión. Por lo tanto, no está
indicada la ICP de rutina de una IRA ocluida en pacientes con STEMI que se presentan >48 h después del inicio de los
192 , 193
síntomas y sin síntomas persistentes. Estos pacientes deben tratarse de la misma manera que los pacientes
con oclusión total crónica según las Directrices de la ESC para el diagnóstico y tratamiento de los síndromes
195
coronarios crónicos (SCC).
5.2.2. Estrategia invasiva inmediata para el síndrome coronario agudo sin elevación del ST
Una estrategia invasiva inmediata consiste en una angiografía de emergencia (es decir, lo antes posible) y una PCI, si
está indicada. Esto se recomienda para pacientes con un diagnóstico funcional de SCASEST y cualquiera de los
siguientes criterios de riesgo muy alto:
Inestabilidad hemodinámica o CS.
Dolor torácico recurrente o continuo refractario al tratamiento médico.
Se presume insuficiencia cardíaca aguda secundaria a isquemia miocárdica en curso.
Arritmias potencialmente mortales o paro cardíaco después de la presentación.
Complicaciones mecánicas.
Cambios dinámicos recurrentes en el ECG que sugieren isquemia (particularmente con elevación intermitente del
segmento ST).
5.2.3. Estrategia invasiva de rutina versus selectiva

Se recomienda una estrategia invasiva de rutina con angiografía coronaria hospitalaria para pacientes con un
diagnóstico confirmado de NSTEMI o un diagnóstico funcional de SCASEST y un alto índice de sospecha de AU. En
pacientes con un diagnóstico funcional de SCASEST, se han realizado múltiples ECA que comparan estrategias
196–200
invasivas de rutina versus selectivas y sus resultados se han agrupado en varios metanálisis. La evidencia
disponible indica que una estrategia invasiva de rutina no reduce el riesgo de mortalidad por todas las causas en la
población general de pacientes con SCASEST, pero reduce el riesgo de criterios de valoración isquémicos
compuestos, particularmente en pacientes de alto riesgo. Una estrategia invasiva de rutina puede aumentar el riesgo
de complicaciones y sangrado periprocedimiento. Sin embargo, la mayor parte de la evidencia disponible se basa en
ECA antiguos que se realizaron antes de la implementación de varios avances importantes en la ICP, incluido el
acceso radial, los stents liberadores de fármacos (DES) modernos, la revascularización funcional completa para la
enfermedad multivaso (MVD), la mejora de la co -terapias farmacológicas adyuvantes y ensayos de biomarcadores
contemporáneos.
5.2.3.1. Estrategia invasiva temprana versus tardía para el síndrome coronario agudo sin elevación del ST
PDF
Una estrategia invasiva temprana se refiere a la angiografía invasiva de rutina (y PCI si es necesaria) dentro de las 24
Ayuda
h posteriores a la presentación. Esto debe considerarse en pacientes con un diagnóstico funcional de SCASEST y
cualquiera de los siguientes criterios de alto riesgo:
Un diagnóstico confirmado de NSTEMI basado en los algoritmos ESC hs-cTn recomendados actualmente.
Cambios dinámicos en el segmento ST o en la onda T.
Elevación transitoria del segmento ST.
Una puntuación de riesgo GRACE >140.
Varios metanálisis han agrupado datos de múltiples ECA que evalúan diferentes intervalos de tiempo de angiografía
invasiva entre pacientes con SCASEST. Ninguno de estos estudios observó superioridad de las estrategias invasivas
tempranas en comparación con las estrategias invasivas de rutina para la muerte o el IM no fatal, aunque las
estrategias invasivas tempranas se asociaron con un menor riesgo de isquemia recurrente/refractaria y una duración
201–203
más corta de la estancia hospitalaria. Un metanálisis colaborativo que comparó una estrategia invasiva
temprana versus una tardía utilizando un enfoque modificado de datos de pacientes individuales no observó
diferencias en la mortalidad general, pero sí un beneficio en la supervivencia en pacientes de alto riesgo, incluidos
aquellos con una puntuación de riesgo GRACE >140 y aquellos con troponina positiva, aunque las pruebas de
202
interacción no fueron concluyentes. El metanálisis más grande hasta la fecha (17 ECA >10 000 pacientes) informó
que, en todos los pacientes con SCASEST, la ACI temprana solo redujo significativamente el riesgo de isquemia
recurrente y la duración de la estancia hospitalaria, sin reducciones significativas en todas las causas. mortalidad,
203
infarto de miocardio, ingreso por insuficiencia cardíaca o revascularización repetida. La principal limitación de la
interpretación de los metanálisis de estos ECA es la variabilidad del tiempo hasta la angiografía invasiva en los
ensayos individuales: mientras que la angiografía invasiva prácticamente siempre se realizó dentro de las 24 h
posteriores a la aleatorización en los grupos de estrategia invasiva temprana, el tiempo desde la aleatorización a la
angiografía fue heterogénea en los grupos de invasión tardía. En muchos ensayos, la angiografía tardía se realizó
dentro de las 24 h posteriores a la aleatorización (aunque más tarde que en el grupo de angiografía temprana del
ensayo respectivo). Además, el diagnóstico de NSTEMI no se basó en los algoritmos de hs-cTn recomendados
actualmente por la ESC. Además, faltan estudios que evalúen el valor de una puntuación de riesgo GRACE >140 para
guiar el momento de la ICA y la revascularización en la era de hs-cTn para el diagnóstico de NSTEMI.Datos
complementarios en línea . Los datos de los estudios observacionales concuerdan con los datos de los ensayos, sin
204
una fuerte señal de beneficio con la angiografía coronaria temprana versus tardía.
Se recomienda un abordaje invasivo selectivo después de pruebas de isquemia apropiadas o detección de EAC
obstructiva mediante angio-TC coronaria en pacientes sin características de riesgo muy alto o alto y con un bajo
índice de sospecha de SCASEST. Estos pacientes deben ser tratados según las Directrices de la ESC para el
195
tratamiento del CCS. Un enfoque invasivo selectivo también es apropiado para pacientes con NSTEMI o AI que no
se consideran buenos candidatos para una angiografía coronaria.
5.2.4. Resumen de estrategias invasivas para pacientes con síndrome coronario agudo sin
elevación del ST
En resumen, a los pacientes con SCASEST de muy alto riesgo se les recomienda someterse a una estrategia invasiva
inmediata con angiografía de emergencia e ICP si es necesario. Se recomienda que los pacientes con SCASEST de alto
riesgo se sometan a una estrategia invasiva hospitalaria y se debe considerar una estrategia invasiva temprana (es
decir, dentro de las 24 h). Para los pacientes que no cumplen ninguno de los criterios de riesgo muy alto o alto
(generalmente pacientes con sospecha clínica de SCASEST y troponinas no elevadas o pacientes con troponinas
elevadas que no cumplen los criterios de IM), la estrategia puede ser adaptados según el grado de sospecha clínica.
Para pacientes con un alto índice de sospecha de AI, se recomienda una estrategia invasiva hospitalaria. Por el
contrario, para pacientes con un bajo índice de sospecha, se recomienda un abordaje invasivo selectivo.
5.3. Fibrinólisis y estrategia farmacoinvasiva en pacientes con infarto de miocardio

con elevación del ST
5.3.1. Beneficio e indicación de la fibrinólisis.

La terapia fibrinolítica es una estrategia de reperfusión importante para los pacientes con STEMI que se presentan
dentro de las 12 h posteriores al inicio de los síntomas cuando la ICPP no se puede realizar de manera oportuna;
Previene 30 muertes prematuras por cada 1.000 pacientes tratados dentro de las 6 horas posteriores al inicio de los PDF
205
síntomas. El mayor beneficio absoluto del tratamiento se observa entre los pacientes con mayor riesgo, incluidos
Ayuda
los ancianos. La reperfusión exitosa generalmente se asocia con una mejoría significativa de los síntomas
isquémicos, una resolución del segmento ST ≥50% y estabilidad hemodinámica. Las dosis de los agentes
fibrinolíticos y las terapias antitrombóticas concomitantes se indican en la Estrategia de fibrinólisis y
farmacoinvasiva proporcionada en elDatos complementarios en línea ,Sección 6.3 .
5.3.1.1. Fibrinólisis prehospitalaria
Si el personal médico o sanitario capacitado puede interpretar el ECG en el lugar o transmitirlo para su
interpretación remota, se recomienda iniciar la terapia fibrinolítica en el entorno prehospitalario. El agente
preferido es un agente específico de fibrina (es decir, tenecteplasa, alteplasa o reteplasa). El objetivo es iniciar la
terapia fibrinolítica dentro de los 10 minutos posteriores al diagnóstico de STEMI. El inicio de la terapia fibrinolítica
no debe retrasarse esperando los resultados de las pruebas de biomarcadores cardíacos. En un metanálisis de seis
ensayos aleatorios ( n = 6434), la fibrinólisis prehospitalaria en comparación con la fibrinólisis intrahospitalaria
redujo la mortalidad temprana en un 17%, particularmente cuando se administró en las primeras 2 horas después del
51 , 206
inicio de los síntomas. Estos datos, y los más recientes, respaldan el inicio prehospitalario del tratamiento
145 , 207-209
fibrinolítico cuando está indicada una estrategia de reperfusión. El ensayo STREAM (Strategic Reperfusion
Early After Myocardial Infarction) demostró que la fibrinólisis prehospitalaria seguida de una estrategia de PCI
temprana se asoció con un resultado similar al traslado para ICPP en pacientes con STEMI que se presentaron dentro
de las 3 h posteriores al inicio de los síntomas y que no pudieron no se sometieron a ICPP dentro de la hora posterior
184 , 210
a la FMC, aunque se observó un ligero exceso de sangrado intracraneal con la estrategia de investigación. Este
exceso de hemorragia intracraneal se mitigó reduciendo a la mitad la dosis de tenecteplasa en pacientes >75 años de
edad.
5.3.1.2. Angiografía e intervención coronaria percutánea tras fibrinólisis (estrategia farmacoinvasiva)
Se recomienda que los pacientes sean trasladados a un centro de PCI inmediatamente después del inicio de la terapia
lítica ( Figura 7 ). En casos de fibrinólisis fallida o evidencia de reoclusión o reinfarto con recurrencia de elevación del
185 , 211
segmento ST, están indicadas angiografía inmediata y PCI de rescate. En este contexto, la readministración de
185
fibrinólisis no es beneficiosa y se desaconseja. Incluso si es probable que la fibrinólisis tenga éxito (p. ej.,
resolución del segmento ST >50% a los 60 a 90 min; arritmia de reperfusión típica y desaparición del dolor torácico),
se recomienda la angiografía temprana de rutina (es decir, dentro de las 2 a 24 h). Varios ensayos aleatorios han
demostrado que la angiografía temprana de rutina con ICP posterior (si es necesaria) después de la fibrinólisis redujo
las tasas de reinfarto e isquemia recurrente en comparación con una estrategia de "espera vigilante" (es decir, una
estrategia en la que la angiografía y la revascularización se realizaron sólo en pacientes con isquemia grave
186 , 209 ,
espontánea o inducida o disfunción del VI, o en pacientes con una prueba de isquemia ambulatoria positiva).
212–215
Un metanálisis en red que incluyó a 15.357 pacientes con STEMI tratados con terapia fibrinolítica ( n = 4.212),
ICPP ( n = 6.139) o fibrinólisis seguida de ICP inmediata o temprana de rutina ( n = 5.006) investigó si los pacientes
con STEMI deberían ser transferidos a un Instalación con capacidad para PCI de inmediato (definida como un
209
método de PCI facilitada) o dentro de un día (p. ej., <24 h, definido como un método farmacoinvasivo). Después de
la ICPP, la estrategia farmacoinvasiva fue el segundo enfoque más favorable, con un odds ratio (OR) de muerte de
0,79 (intervalo de confianza [IC] del 95 %, 0,59–1,08) en comparación con la terapia fibrinolítica convencional. Esto
respalda la seguridad de transferir a los pacientes con STEMI a un centro con capacidad para realizar PCI para
realizar una angiografía en un plazo de 2 a 24 h. El beneficio de la PCI temprana de rutina después de la fibrinólisis se
demostró sin un mayor riesgo de eventos adversos (accidente cerebrovascular o hemorragia grave) y en todo el
209 , 216
espectro de los subgrupos de pacientes investigados. Por lo tanto, la angiografía temprana con PCI posterior,
si es necesaria, es el estándar de atención recomendado después de una fibrinólisis exitosa ( Figura 7).). El análisis
observacional de los datos del registro también ha brindado apoyo adicional para el uso de una estrategia
130
farmacoinvasiva.
El tiempo óptimo entre la fibrinólisis exitosa y la PCI no se ha definido claramente; Ha habido una amplia variación
184 , 185 , 206 , 215 , 217
en este retraso en los ensayos, oscilando entre una mediana de 1,3 a 17 h. Con base en estos datos, se
recomienda una ventana de tiempo para la PCI de 2 a 24 h después de una lisis exitosa.
5.3.1.2.1. Comparación de agentes fibrinolíticos.
Alguna información sobre comparaciones de agentes fibrinolíticos se proporciona en laDatos complementarios en

línea ,Sección 6.3.1 .
5.3.1.2.2. Peligros de la fibrinólisis y contraindicaciones.
En el manual se proporciona cierta información sobre los peligros y las contraindicaciones de la fibrinólisis.Datos
complementarios en línea ,Sección 6.3.2 . PDF
Ayuda
5.4. Pacientes no sometidos a reperfusión.

El tratamiento de los pacientes con SCA que no reciben reperfusión se analiza en elDatos complementarios en línea
,Sección 5.2 .
5.4.1. Pacientes que no son candidatos a angiografía coronaria invasiva

La información sobre el tratamiento de los pacientes con SCASEST que no son candidatos para una angiografía
invasiva se proporciona en laDatos complementarios en línea ,Sección 5.2.1 .
5.4.2. Pacientes con enfermedad de las arterias coronarias no susceptibles de revascularización.

La información sobre el tratamiento de pacientes con SCA y CAD que no es susceptible de revascularización se
proporciona en laDatos complementarios en línea ,Sección 5.2.2 .
Tabla de recomendaciones 4 Recomendaciones para la terapia de reperfusión y momento de la estrategia invasiva
PDF
Ayuda
PDF
Ayuda
6. Terapia antitrombótica
El tratamiento antitrombótico es un componente importante del tratamiento de todos los pacientes que presentan
SCA. La elección específica y la combinación de la terapia, el momento de su inicio y la duración del tratamiento
dependen de diversos factores del paciente y del procedimiento. Las decisiones de tratamiento deben tomarse
sopesando los beneficios de la terapia antitrombótica frente al riesgo de hemorragia, incluida la hemorragia grave y
231 , 232
potencialmente mortal. Los fármacos anticoagulantes y antiplaquetarios recomendados y sus dosis (para uso
durante y después de un SCA) se resumen en la Tabla 6 y se ilustran en la Figura 9 .
Figura 9
PDF
Ayuda
Tratamientos antitrombóticos en el síndrome coronario agudo: dianas farmacológicas.
ADP Difosfato de adenosina; FVIIa, Factor VIIa; FXa, factor Xa; GP, glicoproteína; TF, factor tisular; TxA2 , ; HNF: heparina no
tromboxano A2
fraccionada. Los fármacos con administración oral se muestran en azul y los fármacos con administración parenteral preferida en rojo.
Tabla 6 Régimen posológico de antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes en pacientes con síndrome coronario agudo
I. Fármacos antiplaquetarios
Aspirina LD de 150 a 300 mg por vía oral o de 75 a 250 mg por vía intravenosa si no es posible la ingestión oral, seguida de una
DM oral de 75 a 100 mg al día; no hay ajuste de dosis específico en pacientes con ERC.
Inhibidores del receptor P2Y (orales o iv)

12
clopidogrel LD de 300 a 600 mg por vía oral, seguida de una DM de 75 mg al día; no hay ajuste de dosis específico en pacientes con
ERC.
Fibrinólisis: en el momento de la fibrinólisis una dosis inicial de 300 mg (75 mg para pacientes mayores de 75 años).
prasugrel DL de 60 mg por vía oral, seguida de una DM de 10 mg una vez al día. En pacientes con peso corporal <60 kg, se
recomienda una DM de 5 mg una vez al día. En pacientes ≥75 años, prasugrel debe usarse con precaución, pero se
debe usar una DM de 5 mg una vez al día si se considera necesario el tratamiento. No hay ajuste de dosis específico en
pacientes con ERC. El ictus previo es una contraindicación para el prasugrel.
ticagrelor DL de 180 mg por vía oral, seguida de una DM de 90 mg dos veces al día; no hay ajuste de dosis específico en pacientes
con ERC.
Cangrelor Bolo de 30 mcg/kg iv seguido de infusión de 4 mcg/kg/min durante al menos 2 h o la duración del procedimiento (lo
que sea más largo).
En la transición de cangrelor a tienopiridina, la tienopiridina debe administrarse inmediatamente después de la
interrupción de cangrelor con una LD (clopidogrel 600 mg o prasugrel 60 mg); Para evitar una posible IDD, también se
puede administrar prasugrel 30 minutos antes de suspender la infusión de cangrelor. Se debe administrar ticagrelor
(LD 180 mg) en el momento de la PCI para minimizar la posible brecha en la inhibición plaquetaria durante la fase de
transición.
Inhibidores del receptor GP IIb/IIIa (iv)
Eptifibatida Bolo doble de 180 mcg/kg iv (administrado en un intervalo de 10 min) seguido de una infusión de 2,0 mcg/kg/min
durante hasta 18 h.
Para CrCl 30–50 ml/min: primera LD, bolo iv de 180 mcg/kg (máx. 22,6 mg); infusión de mantenimiento, 1 mcg/kg/min
(máx. 7,5 mg/h). Segunda LD (si PCI), se debe administrar un bolo iv de 180 mcg/kg (máximo 22,6 mg) 10 minutos
después del primer bolo. Contraindicado en pacientes con enfermedad renal terminal y con HIC previa, accidente
3
cerebrovascular isquémico dentro de los 30 días, fibrinólisis o recuento de plaquetas <100 000/mm .
Tirofibán Bolo de 25 mcg/kg iv durante 3 min, seguido de una infusión de 0,15 mcg/kg/min durante hasta 18 h.
Para CrCl ≤60 ml/min: LD, 25 mcg/kg iv durante 5 min seguido de una infusión de mantenimiento de 0,075
mcg/kg/min continuada durante hasta 18 h.
Contraindicado en pacientes con HIC previa, accidente cerebrovascular isquémico dentro de los 30 días, fibrinólisis o
3
recuento de plaquetas <100 000/mm .
II. Medicamentos anticoagulantes
HNF Tratamiento inicial: bolo iv de 70 a 100 U/kg seguido de infusión iv titulada para lograr un aPTT de 60 a 80 s.
Durante la ICP: 70-100 U/kg en bolo iv o según ACT en caso de pretratamiento de HNF.
enoxaparina Tratamiento inicial: para el tratamiento del SCA 1 mg/kg dos veces al día por vía subcutánea durante un mínimo de 2
días y se continúa hasta la estabilización clínica. En pacientes cuyo CrCl es inferior a 30 ml por minuto (según la
ecuación de Cockcroft-Gault), la dosis de enoxaparina debe reducirse a 1 mg por kg al día. PDF
Durante la PCI: para pacientes tratados con PCI, si la última dosis de enoxaparina se administró menos de 8 h antes
del inflado del balón, no se necesita ninguna dosis adicional. Si la última administración sc se realizó más de 8 h antes Ayuda
del inflado del balón, se debe administrar un bolo intravenoso de 0,3 mg/kg de enoxaparina sódica.
bivalirudina Durante la ICPP: bolo de 0,75 mg/kg iv seguido de infusión iv de 1,75 mg/kg/h durante 4 h después del procedimiento.
En pacientes cuyo CrCl es inferior a 30 ml/min (según la ecuación de Cockcroft-Gault), la infusión de mantenimiento
debe reducirse a 1 mg/kg/h.
fondaparinux Tratamiento inicial: 2,5 mg/d por vía subcutánea.

Durante la PCI: se recomienda un único bolo de UFH.
Evitar si CrCl <20 ml/min.
SCA, síndrome coronario agudo; ACT, tiempo de coagulación activado; aPPT: tiempo de tromboplastina parcial activada; bid, bis in die
(dos veces al día); ERC, enfermedad renal crónica; CrCl: aclaramiento de creatinina; DDI, interacciones medicamentosas; HIC, hemorragia
intracraneal; intravenoso; LD: dosis de carga; DM: dosis de mantenimiento; od, una vez al día; ICPP: intervención coronaria percutánea
primaria; sc subcutáneo; HNF: heparina no fraccionada.
© ESC 2023
6.1. Terapia antiplaquetaria en la fase aguda.
6.1.1. Terapia antiplaquetaria oral
Los fármacos antiplaquetarios desempeñan un papel clave en la fase aguda del tratamiento del SCA. La Tabla 6
resume los regímenes de dosificación de los fármacos antiplaquetarios orales e intravenosos disponibles. La elección
del régimen antiplaquetario debe tener en cuenta el riesgo de hemorragia del paciente. El Consorcio de Investigación
Académica sobre Alto Riesgo de Hemorragia (ARC-HBR) ha detallado los factores asociados con un riesgo elevado de
233
hemorragia. La presencia de uno de los factores de riesgo ARC-HBR mayores o dos menores indica un alto riesgo
de hemorragia (HBR). Es de destacar que la presencia de múltiples factores de riesgo importantes se asocia con un
234
aumento progresivo del riesgo de hemorragia.
El tratamiento con aspirina se inicia con una dosis de carga (LD) lo antes posible, seguida de un tratamiento de
235
mantenimiento ( Tabla 6 ). La evidencia actual respalda una dosis de mantenimiento (DM) de aspirina de 75 a 100
236 , 237
mg una vez al día (od).
Según los resultados de los estudios de fase III sobre inhibición de plaquetas y resultados de los pacientes (PLATO) y
el ensayo para evaluar la mejora en los resultados terapéuticos mediante la optimización de la inhibición plaquetaria
con trombólisis de prasugrel en infarto de miocardio 38 (TRITON-TIMI 38), la terapia antiplaquetaria dual (DAPT)
incluye Se recomienda aspirina y un potente inhibidor del receptor P2Y (prasugrel o ticagrelor) como estrategia
12
238 , 239
DAPT predeterminada para pacientes con SCA. El clopidogrel, que se caracteriza por una inhibición
plaquetaria menos efectiva y más variable, solo debe usarse cuando prasugrel o ticagrelor están contraindicados o no
están disponibles, o en algunos pacientes considerados de otra manera en HBR (por ejemplo, ≥1 ARC mayor o ≥2
233 , 240–242
menores). criterios HBR). Además, se puede considerar el uso de clopidogrel en pacientes de edad avanzada
242 , 243
(p. ej., ≥70 años).
Se debe considerar prasugrel con preferencia a ticagrelor en pacientes con SCA que se someten a ICP. El 5 ECA sobre
colocación de stent intracoronario y régimen antitrombótico de acción rápida y temprana para el tratamiento
coronario (ISAR-REACT) es la comparación directa más grande de DAPT de 1 año con prasugrel versus DAPT con
244
ticagrelor en pacientes con SCA planificados para evaluación invasiva, > El 80% de los cuales se sometió a ICP.
Una estrategia de tratamiento con prasugrel (LD administrada lo antes posible después de la aleatorización para
pacientes sometidos a ICPP y después de delinear la anatomía coronaria para pacientes que presentan SCASEST)
versus ticagrelor (LD administrada lo antes posible después de la aleatorización en todos los casos)
significativamente redujo el criterio de valoración compuesto de muerte, infarto de miocardio o accidente
cerebrovascular (6,9% frente a 9,3%, P= 0,006) sin ningún aumento en las complicaciones hemorrágicas (4,8%
frente a 5,4%, P = 0,46). Las limitaciones de este estudio incluyen un diseño abierto y datos limitados sobre
pacientes tratados médicamente o tratados con CABG.
6.1.2. Momento de la dosis de carga del tratamiento antiplaquetario oral
Tanto la aspirina como los inhibidores orales de P2Y logran la inhibición plaquetaria más rápidamente después de
12
una LD oral. El pretratamiento se refiere a una estrategia en la que se administra un fármaco antiplaquetario,
generalmente un inhibidor del receptor P2Y , antes de la angiografía coronaria y, por tanto, antes de que se
12
conozca la anatomía coronaria. Aunque se ha planteado la hipótesis de un posible beneficio del pretratamiento en el
contexto del SCA, faltan ensayos aleatorios a gran escala que respalden una estrategia de pretratamiento de rutina PDF
con inhibidores del receptor P2Y La precaución en relación con el tratamiento previo puede ser de particular
12 . Ayuda
relevancia en pacientes en HBR (por ejemplo, aquellos que reciben un anticoagulante oral [ACO]).
6.1.2.1. Pretratamiento en pacientes con sospecha de infarto de miocardio con elevación del ST
El ensayo Administración de ticagrelor en el laboratorio de cateterismo o en la ambulancia para un nuevo infarto de

miocardio con elevación del ST para abrir la arteria coronaria (ATLANTIC) es el único estudio aleatorizado que
prueba la seguridad y eficacia de diferentes momentos de inicio del inhibidor del receptor P2Y 12 en con
pacientes
245
diagnóstico de trabajo de STEMI sometido a PPCI. En este ensayo, los pacientes fueron aleatorizados para recibir
245
ticagrelor LD durante el traslado a un centro de ICPP o inmediatamente antes de la angiografía. La diferencia
mediana entre el momento de P2Y 12La carga del inhibidor del receptor con las dos estrategias de tratamiento fue de
31 min. En este estudio, la estrategia previa al tratamiento no logró alcanzar el criterio de valoración principal
preespecificado de mejora de la resolución de la elevación del segmento ST o flujo de trombólisis en el infarto de
miocardio (TIMI) antes de la intervención. Las tasas de hemorragias mayores y menores fueron idénticas en ambos
brazos de tratamiento. Estos resultados fueron respaldados por datos del mundo real obtenidos del registro
SWEDEHEART (Sistema web sueco para la mejora y el desarrollo de la atención basada en la evidencia en
246
enfermedades cardíacas evaluadas según las terapias recomendadas) en pacientes con STEMI. El tratamiento
previo con prasugrel no se ha investigado directamente en pacientes con STEMI.
6.1.2.2. Pretratamiento en pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del ST
El ensayo aleatorizado Una comparación de prasugrel en el momento de la intervención coronaria percutánea o

como tratamiento previo en el momento del diagnóstico en pacientes con infarto de miocardio sin elevación del ST
(ACCOAST) no solo demostró una falta de beneficio con respecto a los resultados isquémicos con prasugrel pre-
247
tratamiento, pero también un riesgo de hemorragia sustancialmente mayor. En este estudio, la mediana de
tiempo desde la primera LD hasta el inicio de la angiografía coronaria en el grupo de pretratamiento fue de 4,4 h. Con
respecto a los datos previos al tratamiento con ticagrelor, el ensayo ISAR-REACT 5 mostró que una estrategia basada
en ticagrelor con pretratamiento de rutina era inferior a una estrategia basada en prasugrel con una LD diferida en
244
pacientes con SCASEST. El ensayo DUBIUS (Estrategia descendente versus ascendente para la administración de
bloqueadores del receptor P2Y12) también intentó abordar esta cuestión, pero se detuvo temprano por inutilidad, ya
que no hubo diferencias entre la administración oral de P2Y 12 ascendente y descendente en pacientes con SCASEST
(
ambas NSTEMI y UA) programados para angiografía coronaria dentro de las 72 h posteriores al ingreso hospitalario.
248
6.1.2.3. Resumen de estrategias previas al tratamiento.
En pacientes con un diagnóstico funcional de STEMI sometidos a ICPP, se puede considerar el tratamiento previo
245
con un inhibidor del receptor P2Y En pacientes con un diagnóstico funcional de SCASEST, no se recomienda el
12 .
pretratamiento de rutina con un inhibidor del receptor P2Y 12 antes de conocer la anatomía coronaria en pacientes que se prevé que
244 , 245 , 247
se someterán a una estrategia invasiva temprana (es decir, <24 h).
Para pacientes con un diagnóstico funcional de
SCASEST, donde se anticipa un retraso en la angiografía invasiva (es decir, >24 h), el tratamiento previo con un P2Y
12
Se puede considerar el inhibidor del receptor según el riesgo de hemorragia del paciente. En todos los pacientes con
SCA sometidos a PCI que no recibieron tratamiento previo con inhibidores del receptor P2Y
12 , se recomienda una LD en el
momento de la PCI.
6.1.3. Medicamentos antiplaquetarios intravenosos
Los fármacos antiplaquetarios intravenosos periintervencionistas incluyen inhibidores del receptor P2Y
12 (cangrelor) e
La mayoría de los ensayos que evalúan los inhibidores de GP
inhibidores de la glicoproteína (GP) IIb/IIIa (eptifibatida y tirofiban).
IIb/IIIa en pacientes con SCA tratados con PCI son anteriores a la era de la DAPT de rutina, en particular, el inicio
249 , 250
temprano de la DAPT que incluye una LD de un potente inhibidor del receptor P2Y 12 No existe evidencia
.
sólida de ningún beneficio adicional con el uso rutinario de inhibidores de la GP IIb/IIIa en pacientes con SCA
programados para angiografía coronaria. Sin embargo, se debe considerar su uso como rescate si hay evidencia de
ausencia de reflujo o de una complicación trombótica durante la ICP. Otro uso potencial de los inhibidores de GP
IIb/IIIa es en el contexto de ICP de alto riesgo en pacientes que no han sido tratados previamente con inhibidores del
receptor P2Y PDF
12 .
Ayuda
de acción corta que se ha evaluado durante la PCI para CCS y SCA
Cangrelor es un inhibidor directo reversible del receptor P2Y 12
en ensayos clínicos frente a clopidogrel, ambos con administración previa (Cangrelor versus terapia estándar para
lograr el manejo óptimo de la inhibición plaquetaria [CHAMPION PCI]) y después (CHAMPION PLATFORM y
CHAMPION PHOENIX [un ensayo clínico que compara el tratamiento estándar con cangrelor y clopidogrel en sujetos
251–253
que requieren intervención coronaria percutánea]) PCI. Un metanálisis de estos ensayos mostró que el
beneficio de cangrelor con respecto a los criterios de valoración isquémicos principales se vio contrarrestado por un
254
aumento en las complicaciones hemorrágicas menores. También es importante señalar que el beneficio de
cangrelor con respecto a los criterios de valoración isquémicos se atenuó en CHAMPION PCI con la administración
inicial de clopidogrel, y los datos para su uso junto con el tratamiento con ticagrelor o prasugrel son limitados.
Debido a su eficacia comprobada en la prevención de la trombosis del stent durante y después del procedimiento en
pacientes sin tratamiento previo con inhibidores del receptor P2Y , se puede considerar el cangrelor caso por caso
12
en pacientes con SCA sin tratamiento previo con inhibidores del receptor P2Y sometidos a PCI, incluidos en
12
pacientes a quienes puede no ser factible administrar medicamentos orales en el contexto de una ICP emergente (p.
ej., pacientes con SC y/o pacientes con ventilación mecánica).
6.2. Tratamiento anticoagulante en la fase aguda.

La anticoagulación es un componente importante del tratamiento inicial del SCA y del tratamiento
periprocedimiento para pacientes con SCA tratados con una estrategia invasiva. Por lo tanto, se recomienda la
255
anticoagulación parenteral para todos los pacientes con SCA en el momento del diagnóstico. La Tabla 6
proporciona una descripción general de los fármacos anticoagulantes relevantes y su dosificación en pacientes con
SCA.
En general, se debe evitar un cruce entre anticoagulantes en pacientes con SCA (especialmente entre heparina no
fraccionada [HNF] y heparina de bajo peso molecular [HBPM]), con la excepción de agregar UFH al fondaparinux
cuando un paciente presenta SCASEST. se procede a una PCI después de un período de tratamiento con fondaparinux
256 , 257
(consulte más adelante para obtener más detalles). Los anticoagulantes generalmente deben suspenderse
inmediatamente después de la ICP, excepto en situaciones clínicas específicas, como la presencia confirmada de
aneurisma del VI con formación de trombo o FA que requiere anticoagulación. Además, para bivalirudina en
pacientes con STEMI sometidos a PCI, se recomienda una dosis completa después de la infusión de PCI.
En esta sección de la guía, resumimos las recomendaciones para el tratamiento anticoagulante en la fase aguda para
pacientes con STEMI sometidos a ICPP y para pacientes con SCASEST sometidos a angiografía (y PCI si está
indicada).
6.2.1. Anticoagulación en pacientes con infarto de miocardio con elevación del ST sometidos a
intervención coronaria percutánea primaria
La heparina no fraccionada se ha establecido como el estándar de atención en pacientes con STEMI sometidos a ICPP
debido a su perfil favorable de riesgo/beneficio. En estos pacientes se debe administrar anticoagulación durante el
procedimiento invasivo. Falta evidencia de alta calidad con respecto al beneficio de administrar anticoagulación en
un momento más temprano en pacientes sometidos a una estrategia de ICPP.
Las alternativas a la HNF que se deben considerar en pacientes con STEMI sometidos a ICPP incluyen enoxaparina
(una HBPM) y bivalirudina (un inhibidor directo de la trombina). El ensayo ATOLL (STEMI Treated With Primary
Angioplasty and Intravenous Lovenox or Unfractionated Heparin) informó una reducción en el criterio de valoración
principal a los 30 días (incidencia de muerte, complicación del infarto de miocardio, fracaso del procedimiento o
258
hemorragia mayor) con enoxaparina en comparación con UFH en pacientes con STEMI sometidos a PPCI.
En el ensayo 4 de BivaliRudin con infusión prolongada de dosis completa durante PCI primaria versus heparina
(BRIGHT-4), 6016 pacientes con STEMI sometidos a ICPP fueron aleatorizados a bivalirudina (con una dosis
259
completa después de la infusión de PCI) o UFH. El uso de inhibidores de la GP IIb/IIIa se restringió a pacientes que
experimentaron complicaciones trombóticas. El criterio de valoración principal (una combinación de mortalidad por
todas las causas o hemorragia tipo 3-5 del Bleeding Academic Research Consortium [BARC] a los 30 días), los
componentes individuales del criterio de valoración principal y la trombosis definitiva o probable del stent se
259
redujeron significativamente en el grupo de bivalirudina. grupo. Según la totalidad de los datos disponibles, la
bivalirudina con una dosis completa después de la infusión de PCI debe considerarse como una alternativa a la HNF,
aunque se requieren más estudios para confirmar estos hallazgos en poblaciones fuera de Asia oriental. La
bivalirudina también es la alternativa recomendada a la HNF en pacientes que presentan SCA y tienen antecedentes
de trombocitopenia inducida por heparina. Información adicional sobre bivalirudina, incluyendotablas de evidencia
PDF
que resumen los ensayos clínicos relevantes, se proporciona en laDatos complementarios en línea .
Ayuda
Según los resultados del ensayo OASIS-6 (La seguridad y eficacia de fondaparinux versus terapia de control en
pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST), no se recomienda fondaparinux en
260
pacientes con STEMI sometidos a ICPP.
En resumen, se recomienda la anticoagulación parenteral para pacientes con STEMI sometidos a ICPP y la HNF es el
anticoagulante de elección predeterminado en la actualidad. Se deben considerar la enoxaparina y la bivalirudina
como alternativas a la HNF en estos pacientes, pero no se recomienda el fondaparinux.
6.2.2. Anticoagulación en pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del ST sometidos
a angiografía e intervención coronaria percutánea si está indicada
También se recomienda que los pacientes con SCASEST reciban anticoagulación parenteral. En pacientes con
SCASEST que se prevé que se someterán a angiografía invasiva inmediata o temprana (es decir, <24 h desde el
momento del diagnóstico) y a PCI, si está indicada, se recomienda la anticoagulación parenteral en el momento del
diagnóstico, y la HNF se ha establecido históricamente como la Anticoagulante de elección. Sin embargo, en un
metanálisis de ensayos que compararon HNF con enoxaparina, la mortalidad y las hemorragias mayores no fueron
261
diferentes entre ambos agentes en pacientes con SCASEST o pacientes estables programados para PCI. Por lo
tanto, la enoxaparina debe considerarse como una alternativa a la HNF en estos pacientes (especialmente en los
casos en los que la monitorización de los tiempos de coagulación es compleja).
Los pacientes con SCASEST que no se someten a una angiografía invasiva temprana (es decir, dentro de las 24 h
posteriores al diagnóstico) tendrán una fase de tratamiento inicial extendida que consistirá únicamente en
tratamiento farmacológico. En estos pacientes, se recomienda el tratamiento con fondaparinux en lugar de
enoxaparina mientras se espera una angiografía invasiva, según los resultados favorables demostrados con
fondaparinux en comparación con enoxaparina en el ensayo de la Quinta Organización para evaluar estrategias en
262
síndromes isquémicos agudos (OASIS-5). Es de destacar que la formación de trombos en el catéter guía fue motivo
de preocupación con fondaparinux y, por lo tanto, se debe administrar una dosis completa en bolo de UFH si al
paciente se le realiza una ICP. También se debe considerar el impacto potencial de los cambios contemporáneos en la
práctica clínica (incluido el acceso radial, el cateterismo temprano y la terapia poco frecuente con inhibidores de GP
IIb/IIIa) sobre el efecto del tratamiento observado en OASIS-5. Si no se dispone de fondaparinux, se debe considerar
la enoxaparina para estos pacientes.
La enoxaparina intravenosa también debe considerarse como anticoagulante para la ICP en pacientes con SCASEST
261
en quienes se utilizó enoxaparina subcutánea (sc) mientras esperaban la angiografía coronaria.
En resumen, se recomienda la anticoagulación parenteral en pacientes con SCASEST. Para los pacientes con SCASEST
sometidos a angiografía inmediata o temprana (± PCI si está indicada), se recomienda la HNF, pero se debe
considerar la enoxaparina como una alternativa a la HNF. Para los pacientes con SCASEST que no se prevé que se
sometan a una angiografía temprana, se recomienda fondaparinux (con un bolo de UFH en el momento de la PCI)
con preferencia a enoxaparina, aunque se debe considerar la enoxaparina si no está disponible.
6.3. Terapia antitrombótica de mantenimiento después de la revascularización

Si bien la continuación de la anticoagulación después de la ICP no es necesaria en la gran mayoría de los pacientes (es
decir, aquellos sin indicación de ACO a largo plazo), el tratamiento antiplaquetario posintervención es obligatorio en
los pacientes con SCA. Después de la PCI, generalmente se recomienda un régimen DAPT predeterminado que
consiste en un potente inhibidor del receptor P2Y (prasugrel o ticagrelor) y aspirina durante 12 meses,
12
236 , 238 , 239 , 244 , 263
236 , 238 , 239 , 244 , 263
independientemente del tipo de stent, a menos que existan contraindicaciones. En escenarios
clínicos específicos, la duración predeterminada de DAPT se puede acortar (<12 meses), extender (>12 meses) o
modificar (cambio de DAPT, reducción de DAPT). Las opciones de tratamiento antitrombótico predeterminadas
recomendadas para pacientes con SCA sin indicación de ACO se muestran en la Figura 10 .
Figura 10
PDF
Ayuda
Regímenes de terapia antitrombótica por defecto recomendados en pacientes con síndrome coronario agudo sin indicación de
anticoagulación oral.
SCA, síndrome coronario agudo; DAPT: doble antiagregación plaquetaria; HBR: alto riesgo de hemorragia; SCASEST: síndrome coronario
agudo sin elevación del segmento ST; ICP: intervención coronaria percutánea; ICPP: intervención coronaria percutánea primaria; HNF:
heparina no fraccionada. Algoritmo de terapia antitrombótica en pacientes con SCA sin indicación de anticoagulación oral sometidos a
Se recomienda Fondaparinux
evaluación invasiva. (más un bolo único de HNF en el momento de la PCI) con preferencia a enoxaparina para
pacientes con SCASEST en casos de tratamiento médico o limitaciones logísticas para transferir al paciente con SCASEST a PCI dentro de
b
las 24 h siguientes al inicio de los síntomas. Pretratamiento de rutina con un P2Y No se recomienda un inhibidor del receptor en
12
pacientes con SCASEST en quienes se desconoce la anatomía coronaria y se planea un tratamiento invasivo temprano (<24 h), pero se
puede considerar el tratamiento previo con un inhibidor del receptor P2Y 12 en pacientes con SCASEST no Se espera que se sometan a
que
c
una estrategia invasiva temprana (<24 h) y no tengan HBR. Se recomienda clopidogrel durante 12 meses de DAPT si prasugrel y ticagrelor
no están disponibles, no se pueden tolerar o están contraindicados, y se puede considerar en pacientes mayores con SCA (generalmente
definidos como mayores de 70 a 80 años).
6.3.1. Acortamiento de la terapia antiplaquetaria dual
Varios ECA y metanálisis han comparado el DAPT estándar de 12 meses con el DAPT ≤6 meses seguido de
264-267
monoterapia con aspirina en pacientes con SCA. En algunos de estos ensayos, la reducción de los eventos
hemorrágicos asociados con los regímenes DAPT abreviados se produjo a costa de un aumento en las tasas de
complicaciones isquémicas. En un metanálisis en red a gran escala, el DAPT de 3 meses, pero no el de 6 meses, se
264
asoció con tasas más altas de IM o trombosis del stent en pacientes con SCA.
Varios ECA grandes han investigado la duración del DAPT acortada aún más a 1 a 3 meses seguida de monoterapia
268-271
con inhibidores del receptor P2Y en pacientes con y sin SCA. En general, se incluyeron pacientes con riesgo
12
isquémico bajo a intermedio y se utilizó monoterapia temprana con clopidogrel o ticagrelor. Algunos ensayos
incluyeron una comparación con DAPT más prolongado de lo habitual en el brazo de control. Los pacientes con
STEMI tendieron a ser excluidos o subrepresentados.
El ensayo TWILIGHT (Ticagrelor With Aspirin or Alone in High-Risk Patients After Coronary Intervention) examinó
el efecto de ticagrelor en monoterapia frente a ticagrelor más aspirina durante 1 año después de 3 meses de DAPT
(ticagrelor y aspirina) sobre hemorragias clínicamente relevantes. Este estudio inscribió a pacientes de "alto riesgo"
según los criterios de inclusión del ensayo, lo que significaba que los pacientes inscritos tenían al menos una
característica clínica y una característica angiográfica asociada con un alto riesgo de eventos isquémicos o
hemorrágicos. Sin embargo, para ser aleatorizados, también se requirió que los pacientes no hubieran
experimentado ningún sangrado importante o evento isquémico en los 3 meses posteriores al alta hospitalaria.
271
Los pacientes con STEMI fueron excluidos de este estudio. Los eventos hemorrágicos (sangrado BARC tipo 2, 3 o 5)
se redujeron significativamente al omitir la aspirina después de 3 meses, sin una señal de mayor riesgo isquémico.
Un análisis de subgrupos específico sugirió que estos hallazgos fueron consistentes en 4614 pacientes con
272
NSTEMI/UA. En el ensayo TICO (Ticagrelor Monotherapy After 3 Months in the Patients Treated With New
Generation Sirolimus Stent for Acute Coronary Syndrome), se probó ticagrelor en monoterapia versus ticagrelor más
aspirina durante hasta 1 año después de 3 meses de DAPT (ticagrelor y aspirina). en 3.056 pacientes con SCA (36%
273
IAMCEST). Los eventos clínicos adversos netos y los eventos hemorrágicos mayores se redujeron
significativamente con ticagrelor en monoterapia, y los eventos cardíacos y cerebrovasculares adversos mayores no
PDF
fueron significativamente diferentes. Las limitaciones de este estudio incluyeron la población seleccionada evaluada
y las tasas de eventos inferiores a las esperadas. Un metanálisis a nivel de estudio de los resultados en una población Ayuda
de pacientes (con SCA y CCS) equipados con un DES también informó un efecto beneficioso del DAPT acortado
durante 1 a 3 meses sobre los eventos hemorrágicos mayores, así como un efecto neutral sobre los eventos
274
hemorrágicos mayores. muerte, infarto de miocardio y accidente cerebrovascular.
El ensayo STOPDAPT-2-ACS (ShorT and OPtimal Duration of Dual AntiPlatelet Therapy-2 Study for the Patients
275
With SCA) investigó una estrategia corta de DAPT en pacientes con SCA. Al cabo de 1 a 2 meses, los pacientes
fueron aleatorizados a monoterapia con clopidogrel o continuación con DAPT durante 12 meses. No se demostró la
no inferioridad de la estrategia de investigación para el criterio de valoración compuesto de eventos cardiovasculares
(CV) o hemorrágicos, lo que sugiere que el DAPT sistemático de muy corta duración (es decir, <3 meses) seguido de
monoterapia con clopidogrel no es una estrategia útil en pacientes con SCA.
El ensayo MASTER DAPT (Management of High Bleeding Risk Patients Post Bioresorbable Polymer Coated Stent
Implantation With an Abbreviated Versus Prolonged DAPT Regimen) examinó una estrategia de DAPT abreviado (1
mes) seguido de aspirina o monoterapia con inhibidores de P2Y 12 versus DAPT ≥3 meses (terapia estándar) en una
.
cohorte de 4579 pacientes con HBR (49 % SCA, 12 % STEMI) sometidos a PCI con un stent recubierto de polímero
276
bioabsorbible. Los eventos clínicos adversos netos y los eventos cardíacos o cerebrales adversos mayores fueron
comparables entre los grupos, mientras que los eventos hemorrágicos mayores o no mayores clínicamente
relevantes se redujeron significativamente en el grupo de terapia abreviada.
6.3.2. Desescalada del potente inhibidor P2Y al clopidogrel

12
La necesidad de cambiar entre inhibidores orales del receptor P2Y 12 no es infrecuente como consecuencia de
complicaciones hemorrágicas (o preocupación por el sangrado), efectos secundarios no hemorrágicos (p. ej., disnea
277 , 278
con ticagrelor, reacciones alérgicas) y factores socioeconómicos Como tal, se puede considerar el cambio
.
entre inhibidores orales del receptor P2Y 12 en casos seleccionados.
P2A La reducción de los inhibidores de los receptores (es decir, cambiar de prasugrel/ticagrelor a clopidogrel) en
12
pacientes con SCA puede considerarse como una estrategia alternativa al régimen de tratamiento predeterminado
para reducir el riesgo de episodios hemorrágicos. Sin embargo, es importante señalar que existe un riesgo potencial
de aumento de eventos isquémicos con la reducción y esta estrategia no se recomienda en los primeros 30 días
después del evento índice de SCA. En el ensayo TROPICAL-ACS (Testing Responsiveness to Platelet Inhibition on
Chronic Antiplatelet Treatment For Acute Coronary Syndromes) (44 % SCASEST, 56 % STEMI), se utilizó un enfoque
de reducción del TAPD de prasugrel a clopidogrel (2 semanas después del SCA). ) se guió por pruebas de función
plaquetaria y no fue inferior al tratamiento estándar con prasugrel 1 año después de la ICP en términos de beneficio
279
clínico neto. En la rentabilidad del tratamiento guiado por el genotipo CYP2C19 con fármacos antiplaquetarios en
pacientes con infarto de miocardio con elevación del segmento ST sometidos a PCI inmediata con implantación de
stent: ensayo de optimización del tratamiento (POPular Genetics), reducción del DAPT de ticagrelor/prasugrel a
clopidogrel guiado por el genotipado CYP2C19 en pacientes con SCA sometidos a ICPP en las 48 h previas no fue
inferior al tratamiento estándar con ticagrelor o prasugrel a los 12 meses con respecto a eventos trombóticos y
280
resultó en una menor incidencia de sangrado.
El ensayo unicéntrico TOPIC (Timing of Platelet Inhibition After Acute Coronary Syndrome) utilizó un enfoque de
reducción no guiado en 645 pacientes con SCA (60% SCASEST, 40% STEMI) de ticagrelor/prasugrel a clopidogrel
después de 1 mes de DAPT con ticagrelor/prasugrel y aspirina. Los eventos clínicos adversos netos y los eventos
281
hemorrágicos se redujeron, mientras que la tasa de criterios de valoración isquémicos se mantuvo sin cambios. El
ensayo TALOS-AMI (TicAgrelor versus CLOpidogrel en pacientes estabilizados con infarto agudo de miocardio)
investigó la reducción no guiada de ticagrelor a clopidogrel en 2697 pacientes con SCA (46% NSTEMI/UA, 54%
282
STEMI) de ticagrelor a clopidogrel después de 1 mes de DAPT con ticagrelor y aspirina. Esta estrategia de
reducción uniforme y no guiada condujo a reducciones significativas en 12 meses en eventos clínicos adversos netos
y eventos hemorrágicos. El ensayo HOST-REDUCE-POLYTECH-ACS (Harmonizing Optimal Strategy for Treatment
of Coronary Artery Diseases Trial—Comparison of REDUCTION of PrasugrEl Dose & POLYmer TECHnology in ACS
Patients) probó un método diferente de desescalada: una reducción de la dosis de prasugrel en lugar de cambiar a
clopidogrel. En este ensayo, 2338 pacientes con SCA de bajo riesgo <75 años de edad (14% STEMI, 25% NSTEMI y
61% UA) fueron aleatorizados a dosis bajas de prasugrel (5 mg al día) o prasugrel a dosis estándar (10 mg al día). )
283
después de 1 mes de DAPT con prasugrel en dosis estándar. La disminución de la dosis de prasugrel se asoció con
menos eventos clínicos adversos netos y eventos hemorrágicos, principalmente al reducir los eventos hemorrágicos
sin un aumento de los eventos isquémicos. Cabe señalar que los ensayos TALOS-AMI y HOST-REDUCE-POLYTECH-
ACS solo incluyeron poblaciones de Asia oriental.
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6.3.3. Resumen de estrategias antiplaquetarias alternativas para reducir el riesgo de hemorragia
en los primeros 12 meses después del síndrome coronario agudo
Considerando la totalidad de la evidencia de la literatura científica, las alternativas a la estrategia predeterminada de
DAPT de 12 meses en pacientes con SCA incluyen acortar la duración del DAPT a 1 o 3 a 6 meses (dependiendo del
equilibrio entre riesgos hemorrágicos e isquémicos) y reducir la intensidad del tratamiento. DAPT de DAPT basado
en prasugrel/ticagrelor a DAPT basado en clopidogrel. Sin embargo, cabe señalar que gran parte de la evidencia sobre
estas estrategias en pacientes con SCA se deriva de ensayos elaborados principalmente para resultados de
hemorragia, muchos de los cuales tenían un diseño de no inferioridad y, por lo tanto, no tenían el poder estadístico
suficiente para detectar diferencias potencialmente relevantes en la isquemia. resultados. Las poblaciones de
pacientes inscritas en estos estudios también fueron a menudo relativamente seleccionadas, excluyendo o
subrepresentando a los pacientes con mayor riesgo de SCA. Como tal,
Estas importantes limitaciones explican por qué estas estrategias deberían seguir siendo consideradas actualmente
como estrategias alternativas al default del DAPT a 12 meses. Desde una perspectiva práctica, esto significa que estas
estrategias no deben emplearse como estrategia predeterminada en la población más amplia con SCA, sino que
pueden considerarse cuando existe una motivación específica para su uso (es decir, con el objetivo de reducir el
riesgo de episodios hemorrágicos en pacientes con HBR o si hay otras inquietudes específicas con respecto a un
régimen DAPT potente de 12 meses basado en inhibidores P2Y No se recomienda la desescalada de la
12 ).
antiagregación en los primeros 30 días, pero sí la desescalada de P2Y La terapia con inhibidores de los receptores
12
puede considerarse como una estrategia alternativa más allá de los 30 días después de un SCA, para reducir el riesgo
de eventos hemorrágicos. Se deben considerar estrategias de abreviatura de DAPT (seguidas preferiblemente de
monoterapia con inhibidores de P2Y 12 dentro de los primeros 12 meses después del SCA) en pacientes que están
libres de eventos después de 3 a 6 meses de DAPT y que no tienen un alto riesgo isquémico, con la duración de
DAPT
guiado por los riesgos isquémicos y hemorrágicos del paciente. Para los pacientes con HBR, se puede considerar la
monoterapia con aspirina o inhibidor del receptor P2Y Consulte la Tabla de recomendaciones
12 después de 1 mes de DAPT.
6 para obtener detalles completos. Estas estrategias antiplaquetarias alternativas para reducir el riesgo de
hemorragia en los primeros 12 meses después de un SCA también se resumen enFigura 11 .
Figura 11
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Estrategias antiplaquetarias alternativas para reducir el riesgo de hemorragia en los primeros 12 meses después de un SCA.
SCA, síndrome coronario agudo; DAPT: doble antiagregación plaquetaria; HBR: alto riesgo de hemorragia; PFT, prueba de función
plaquetaria.
En resumen, las estrategias antiplaquetarias para reducir el riesgo de hemorragia en los primeros 12 meses después
de un SCA se pueden dividir en estrategias abreviadas de DAPT y estrategias de desescalada de DAPT. El DAPT de
doce meses (preferiblemente con prasugrel o ticagrelor) sigue siendo la estrategia predeterminada para los
pacientes con SCA ( Figura 10 ) y estas estrategias solo deben usarse como alternativas a esta estrategia, en general
impulsadas por una motivación para reducir el riesgo de eventos hemorrágicos ( es decir, si el paciente es HBR o si
hay otras inquietudes específicas con respecto a la DAPT potente basada en inhibidores P2Y 12 de 12 meses).
Las estrategias antiplaquetarias alternativas específicas empleadas (es decir, elección del inhibidor P2Y , duración
12
del DAPT, elección del agente SAPT) para reducir el riesgo de hemorragia deben elegirse en función del riesgo de
hemorragia del paciente (HBR o no) y estas recomendaciones se resumen en Recomendación Tabla 6 .
Tabla de recomendaciones 5 Recomendaciones para el tratamiento antiagregante plaquetario y anticoagulante en el síndrome
coronario agudo
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6.4. Tratamiento a largo plazo

De forma predeterminada, se recomienda DAPT que consiste en un potente inhibidor del receptor P2Y además de
12
aspirina durante un mínimo de 12 meses después de un evento de SCA; las excepciones incluyen pacientes que
necesitan cirugía con urgencia, pacientes en quienes está indicado ACO y pacientes en quienes el riesgo de
238 , 239 , 263
hemorragia es demasiado alto por otras razones. Después de una ICP por SCA, los eventos isquémicos y
hemorrágicos disminuyen notablemente con el tiempo. Se proporciona más información sobre las estrategias
antitrombóticas a largo plazo (es decir, más de 12 meses) en elDatos complementarios en línea .
6.4.1. Prolongar la terapia antitrombótica más allá de 12 meses.
Opciones de terapia antitrombótica prolongada : VerDatos complementarios en línea ,Figura S4; Cuadros S7 yS8 para
314–319
obtener información adicional.
Tabla de recomendaciones 6 Recomendaciones para regímenes de terapia antitrombótica alternativos
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6.5. Terapia antiplaquetaria en pacientes que requieren anticoagulación oral
6.5.1. Pacientes con síndrome coronario agudo que requieren anticoagulación
En 6 a 8% de los pacientes sometidos a PCI, está indicado el uso de ACO a largo plazo y también se debe continuar
durante el procedimiento invasivo. La interrupción del tratamiento con ACO a largo plazo y el puente con
anticoagulantes parenterales pueden provocar un aumento de los episodios tromboembólicos y de las hemorragias.
328–330
En pacientes sometidos a PCI, se desconoce si es más seguro combinar ACO (NACO) no antagonistas de la
vitamina K (AVK) con anticoagulantes parenterales o continuar con los NACO sin anticoagulación parenteral
adicional. En pacientes tratados con AVK, no se necesita anticoagulación parenteral si el índice internacional
311 , 331 , 332
normalizado (INR) es >2,5. Las estrategias para minimizar las complicaciones relacionadas con la PCI en
pacientes que reciben ACO se enumeran en la Tabla 7 .
Tabla 7 Estrategias sugeridas para reducir el riesgo de hemorragia relacionado con la intervención coronaria percutánea
Dosis de anticoagulantes ajustadas al peso corporal y a la función renal, especialmente en mujeres y pacientes de edad avanzada
Abordaje de la arteria radial como acceso vascular predeterminado
Inhibidores de la bomba de protones en pacientes en terapia antiplaquetaria dual con riesgo superior al promedio de hemorragias
gastrointestinales (es decir, antecedentes de úlcera/hemorragia gastrointestinal, terapia anticoagulante, uso crónico de
antiinflamatorios no esteroides/corticosteroides), o dos o más de:
a. Edad ≥65 años
b. Dispepsia
c. Enfermedad por reflujo gastroesofágico

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d. Infección por Helicobacter pylori
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e. Consumo crónico de alcohol
En pacientes en tratamiento con ACO:
a. ICP realizada sin interrupción de AVK o NACO
b. En pacientes tratados con AVK, no administrar HNF si INR >2,5
c. En pacientes que toman NOAC, independientemente del momento de la última administración de NOAC, agregue
anticoagulación parenteral en dosis bajas (p. ej., enoxaparina 0,5 mg/kg iv o UFH 60 UI/kg)
Está indicada la aspirina, pero se debe evitar el tratamiento previo con inhibidores del receptor P2Y
12 .
Inhibidores del receptor GP IIb/IIIa solo para rescate o complicaciones periprocedimiento
GP, glicoproteína; INR, ratio internacional normalizado; IV, intravenoso; NOAC, anticoagulante oral no antagonista de la vitamina K; ACO:
anticoagulación/anticoagulante oral; ICP: intervención coronaria percutánea; HNF: heparina no fraccionada; AVK, antagonista de la
vitamina K.
© ESC 2023
La evidencia sobre el tratamiento de pacientes con SCA con indicación de ACO a largo plazo sometidos a PCI se deriva
305–309 , 333
de subgrupos de ECA. Los pacientes con STEMI (que generalmente conllevan un mayor riesgo
aterotrombótico) estuvieron subrepresentados (aproximadamente 10% de las poblaciones de estudio) en los
305 , 307-309
principales ECA. Los ensayos fundamentales que prueban el beneficio de los NACO como parte del régimen
antitrombótico en pacientes con indicación de anticoagulación a largo plazo sometidos a PCI se analizan en elDatos
complementarios en línea .
Todos estos ensayos tuvieron el poder estadístico individual para abordar la seguridad de la estrategia probada con
respecto a los eventos hemorrágicos, pero no para evaluar de manera confiable las diferencias en los criterios de
valoración isquémicos individuales. En un metanálisis de los cuatro ECA basados en NACO que compararon la terapia
antitrombótica dual (DAT) con la terapia antitrombótica triple (TAT) en pacientes con FA sometidos a PCI (que
abarca 10 234 pacientes), el criterio principal de valoración de seguridad (Sociedad Internacional de Trombosis y
Hemostasia) o hemorragia no mayor clínicamente relevante) fue significativamente menor con DAT versus TAT
310
(riesgo relativo [RR] 0,66; IC 95 %, 0,56–0,78; P <0,001). No hubo diferencias significativas en muerte CV y por
todas las causas, accidente cerebrovascular o eventos cardiovasculares adversos mayores (MACE) definidos en el
ensayo. Sin embargo, la DAT se asoció con un aumento límite del riesgo de IM (RR 1,22; IC del 95 %, 0,99–1,52; P =
0,07) y un aumento significativo de la trombosis del stent (RR 1,59; IC del 95 %, 1,01–2,50; P = 0,04 ). Esto se traduce
en una reducción absoluta de los episodios hemorrágicos mayores del 2,3% en comparación con un aumento
absoluto de la trombosis del stent del 0,4%, sin efecto sobre los MACE generales. Al interpretar los resultados de
estos estudios, un punto general importante es que el efecto del tratamiento se ve confundido por el uso de NOAC en
los brazos de tratamiento con DAT y AVK en los brazos de TAT.
Análisis secundarios de AUGUSTUS (un ensayo clínico abierto, factorial 2 × 2, aleatorizado y controlado para evaluar
la seguridad de apixabán versus antagonista de la vitamina K y aspirina versus aspirina placebo en pacientes con
fibrilación auricular y síndrome coronario agudo o intervención coronaria percutánea) El ensayo indica que la tasa
de trombosis del stent fue más alta dentro de los primeros 30 días después de la aleatorización, con tasas más altas
de trombosis del stent fue más alta dentro de los primeros 30 días después de la aleatorización, con tasas más altas
334
en el grupo sin aspirina. El tratamiento con aspirina redujo los eventos isquémicos (muerte CV, infarto de
miocardio, accidente cerebrovascular, trombosis del stent) pero también aumentó los eventos hemorrágicos
mayores en los primeros 30 días. El tratamiento con aspirina no afectó las tasas de eventos isquémicos después de 30
334 , 335
días y hasta por 6 meses, pero sí aumentó el riesgo de hemorragia durante este período. En el ensayo MASTER
DAPT, 4579 pacientes con HBR fueron asignados a 1 mes versus 6 meses de DAPT después de la implantación de un
stent liberador de sirolimus de polímero biodegradable; la mitad de los pacientes presentaron SCA y un tercio
276
estaban en tratamiento con ACO. Un subanálisis de este estudio informó que suspender el DAPT después de 1 mes
y suspender la terapia antiplaquetaria única (SAPT) después de 6 meses mientras se mantenía la ACO era seguro con
respecto a los eventos isquémicos en pacientes que tomaban una terapia con ACO a largo plazo clínicamente
313
indicada.
En pacientes con SCA, se debe reevaluar la indicación de ACO y continuar el tratamiento sólo si existe una indicación
convincente (p. ej., FA paroxística, persistente o permanente con CHA DS -VASc [Insuficiencia cardíaca PDF
2 2
congestiva, Hipertensión, Edad ≥75 años, Diabetes mellitus, Accidente cerebrovascular o ataque isquémico Ayuda
transitorio, Enfermedad vascular] puntuación ≥1 en hombres y ≥2 en mujeres; válvula cardíaca mecánica; o

antecedentes recientes/de trombosis venosa profunda o EP recurrente o no provocada). Aunque se han probado en
una minoría de pacientes en los principales ECA, a falta de datos sólidos de seguridad y eficacia, no se recomienda el
uso de prasugrel o ticagrelor como parte del TAT. La intensidad de la ACO debe controlarse cuidadosamente, con un
objetivo de INR de 2,0 a 2,5 en pacientes tratados con AVK (con excepción de individuos con una prótesis valvular
mecánica en posición mitral).
En general, en pacientes con FA sin prótesis valvulares mecánicas o estenosis mitral de moderada a grave, la
evidencia respalda el uso de NACO sobre los AVK, ya que reducen el riesgo de hemorragia. Se recomienda DAT con un
NOAC a la dosis recomendada para la prevención del accidente cerebrovascular y SAPT (preferiblemente clopidogrel,
que se usó en >90% de los pacientes en los principales ECA) como estrategia predeterminada hasta por 12 meses
después de hasta 1 semana de TAT ( con NOAC y DAPT que consisten en aspirina y clopidogrel) ( Figura 12 ): la
duración de hasta 1 semana de TAT se basa en la duración media del tratamiento en el brazo de investigación del
308
ensayo AUGUSTUS. Aunque ninguno de los ECA disponibles se diseñó para detectar diferencias en los eventos
isquémicos, el riesgo numéricamente mayor de trombosis del stent e IM se compensa con el menor riesgo de
310 , 336–338
hemorragia, con un efecto neutral resultante sobre la mortalidad total.
Figura 12
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Regímenes antitrombóticos en pacientes con síndrome coronario agudo e indicación de anticoagulación oral.
SCA, síndrome coronario agudo; ARC-HBR, Consorcio de Investigación Académica sobre Alto Riesgo de Hemorragia; DAPT: doble
antiagregación plaquetaria; DAT: terapia antitrombótica dual; NOAC, anticoagulante oral no antagonista de la vitamina K; ACO:
anticoagulación/anticoagulante oral; SAPT: tratamiento antiplaquetario único; TAT: triple terapia antitrombótica; AVK, antagonista de la
vitamina K. ACO: preferencia por un NACO sobre AVK para la estrategia por defecto y en todos los demás escenarios si no hay
contraindicaciones. Para los regímenes TAT y DAT, las dosis recomendadas para los NOAC son las siguientes: Apixaban 5 mg dos veces al
día, Dabigatran 110 mg o 150 mg dos veces al día, Edoxaban 60 mg una vez al día, Rivaroxaban 15 mg o 20 mg una vez al día. Se
recomiendan reducciones de dosis de NOAC en pacientes según sobre ciertos criterios para cada uno de los NOAC (incluida la función
renal, el peso corporal, los medicamentos concomitantes y la edad). SAPT: preferencia por un P2Y (generalmente
Inhibidor del receptor 12
clopidogrel) en lugar de aspirina. Ver Evaluación del riesgo de hemorragia enDatos complementarios en línea ,Sección 8.2.2.3 para obtener
detalles sobre los criterios ARC-HBR. Además, los pacientes con una puntuación PRECISE-DAPT de ≥25 se consideran de alto riesgo de
una
hemorragia. verMaterial complementario en línea ,Tabla S9 para ejemplos de características de alto riesgo de eventos recurrentes
impulsados por stent.
A diferencia de la estrategia predeterminada, el DAT puede acortarse a 6 meses retirando el tratamiento

antiplaquetario en ciertos pacientes; por ejemplo, en pacientes con múltiples factores HBR. En pacientes con alto
riesgo isquémico u otras características anatómicas/procedimentales que superan el riesgo de hemorragia, la TAT
debe prolongarse hasta por 1 mes, seguida de la DAT por hasta 12 meses.
Actualmente existe evidencia limitada que respalda el uso de ACO con ticagrelor o prasugrel como DAT después de un
SCA y/o PCI como alternativa a la TAT; ticagrelor se utilizó en 5 a 12% y prasugrel en 1 a 2% de los pacientes,
305 , 307–309 , 339
respectivamente, en los cuatro ECA fundamentales.
En pacientes con SCA tratados médicamente, los datos actuales respaldan la DAT sobre la TAT, con un único agente
308
antiplaquetario (más comúnmente clopidogrel) durante al menos 6 meses. En el ensayo AUGUSTUS,
308
aproximadamente el 24% de los pacientes inscritos presentaron un SCA tratado médicamente. En estos pacientes,
apixaban redujo significativamente los eventos hemorrágicos en comparación con un AVK, mientras que no se
observaron diferencias significativas en la muerte o los eventos isquémicos. El uso de aspirina, en comparación con
el placebo, provocó más episodios hemorrágicos, pero no se observaron diferencias significativas en muerte,
308
hospitalización o episodios isquémicos.
Respecto a la necesidad de continuar con cualquier antiagregante más allá de los 12 meses tras un SCA y/o ICP en
pacientes con indicación de ACO, el ensayo AFIRE (Atrial Fibrillation and Ischemic Events With Rivaroxaban in
Patients With Stable Coronary Artery Disease) aleatorizó a 2.236 pacientes con FA tratados con PCI o CABG más de 1
año antes o con EAC documentada para recibir rivaroxaban en monoterapia o terapia combinada con rivaroxaban
324
más un único agente antiplaquetario. La monoterapia con rivaroxabán no fue inferior a la terapia combinada para
el criterio de valoración principal compuesto de eficacia de accidente cerebrovascular, embolia sistémica, infarto de
miocardio, AI que requiere revascularización o muerte general, y fue superior con respecto al criterio de valoración
principal de seguridad de hemorragia mayor. Este ensayo y otro que finalizó prematuramente respaldan la
recomendación de suspender el tratamiento antiplaquetario después de 12 meses y continuar con la monoterapia con
325
ACO en la mayoría de los pacientes.
6.5.2. Pacientes que requieren antagonistas de la vitamina K o se someten a cirugía de derivación

de arteria coronaria
En pacientes para quienes es obligatorio un AVK (p. ej., pacientes con válvulas protésicas mecánicas), está indicada
DAT con AVK y SAPT (preferiblemente clopidogrel) después de un período de hasta 1 semana de TAT (con aspirina y
306
clopidogrel). Un metanálisis en red ha informado que, en comparación con TAT (que consiste en AVK más
aspirina y clopidogrel), DAT (VKA más clopidogrel) se asoció con una tendencia hacia una reducción de las
336
hemorragias mayores TIMI, sin que se observaran diferencias significativas en MACE.
PDF
En pacientes con SCA sometidos a CABG con indicación establecida de ACO, se debe reanudar la anticoagulación en Ayuda
combinación con SAPT después de la CABG lo antes posible y se debe evitar la TAT.
6.6. Terapia antitrombótica como complemento de la fibrinólisis

ISIS-2 (Segundo estudio internacional sobre supervivencia al infarto) demostró que los beneficios de la aspirina y
340
los fibrinolíticos (es decir, la estreptoquinasa) eran aditivos. La primera dosis de aspirina (162 a 325 mg) debe
masticarse o administrarse por vía intravenosa y una dosis baja (75 a 100 mg) por vía oral diariamente a partir del
día siguiente. El clopidogrel agregado a la aspirina reduce el riesgo de eventos CV y la mortalidad general en
341 , 342
pacientes tratados con fibrinólisis y debe agregarse a la aspirina después del tratamiento lítico. Según los ECA
disponibles, no hay evidencia suficiente para respaldar o refutar mejores resultados con ticagrelor o prasugrel en
343–345
pacientes con STEMI tratados con trombolíticos. No hay evidencia de que la administración de inhibidores del
receptor GP IIb/IIIa mejore la perfusión miocárdica o los resultados en pacientes tratados con fibrinólisis, y puede
346
aumentar el riesgo de eventos hemorrágicos.
Se recomienda la anticoagulación parenteral hasta la revascularización, si se realiza. A pesar de un mayor riesgo de

hemorragia mayor, el beneficio clínico neto favoreció a la enoxaparina sobre la HNF en el ensayo ASsessment of the
347
Safety and Efficacy of a New Thrombolytic 3 (ASSENT 3) ( n = 6095). En el gran ensayo Enoxaparin and
Thrombolysis Reperfusion for Acute myocardial infarction Treatment–Thrombolysis In Myocardial Infarction 25
(ExTRACT–TIMI 25) ( n= 20 506), se administró una dosis más baja de enoxaparina a pacientes ≥75 años y a aquellos
con función renal alterada (aclaramiento de creatinina estimado <30 ml/min). La enoxaparina se asoció con una
reducción del riesgo de muerte y reinfarto a los 30 días en comparación con una dosis de HNF ajustada al peso, pero a
costa de un aumento significativo de las complicaciones hemorrágicas no cerebrales. El beneficio clínico neto (es
348 , 349
decir, ausencia de muerte, infarto no mortal y hemorragia intracraneal) favoreció a la enoxaparina. En el gran
ensayo OASIS-6, fondaparinux fue superior al placebo o la HNF para prevenir la muerte y el reinfarto, especialmente
260 , 350
en pacientes que recibieron estreptoquinasa. En un ensayo amplio con estreptoquinasa, se observaron
significativamente menos reinfartos con bivalirudina administrada durante 48 h en comparación con UFH, aunque a
351
costa de un aumento modesto y no significativo de las complicaciones hemorrágicas no cerebrales. La
bivalirudina no se ha estudiado con agentes específicos de fibrina y no hay evidencia que respalde los inhibidores
260 , 350
directos de la trombina como complemento de la fibrinólisis.
La tenecteplasa iv ajustada por peso, la aspirina en dosis bajas, el clopidogrel administrado por vía oral y la
enoxaparina iv seguida de administración sc hasta el momento de la PCI (revascularización) representan el régimen
184 , 186 , 213 , 346 , 352
antitrombótico más estudiado como parte de una estrategia farmacoinvasiva. Se proporciona más
información sobre la terapia fibrinolítica, incluidas las coterapias antitrombóticas y las contraindicaciones enDatos
complementarios en línea ,Tablas S10 yS11 .
Tabla de recomendaciones 7 Recomendaciones para la terapia fibrinolítica
PDF
Ayuda
6.7. Terapia antitrombótica en pacientes no sometidos a reperfusión

Los pacientes con diagnóstico final de SCA que no se someten a reperfusión deben recibir un inhibidor del receptor
P2Y además de aspirina, mantenido durante 12 meses a menos que haya HBR. Entre los pacientes con SCA que
12
reciben tratamiento médico sin revascularización, la combinación de aspirina y ticagrelor durante hasta 12 meses ha
238 , 361
demostrado un beneficio en comparación con la aspirina y el clopidogrel. La combinación de aspirina y
prasugrel también puede justificarse con preferencia a la aspirina y clopidogrel si se ha realizado una angiografía
239 , 362
coronaria y se confirma la EAC. Como tal, potente P2Y 12La DAPT basada en inhibidores es una opción
razonable para pacientes con un diagnóstico final de SCA que no se someten a reperfusión, a menos que prevalezcan
238 , 361
las preocupaciones sobre el riesgo de hemorragia (p. ej., según los criterios ARC-HBR). Un régimen DAPT
basado en clopidogrel y aspirina puede proporcionar un buen beneficio clínico neto entre los pacientes mayores con
242 , 363
SCA. Se proporciona más información sobre el tratamiento antitrombótico en pacientes con SCA que no se
someten a reperfusión en elDatos complementarios en línea .
7. Síndrome coronario agudo con presentación inestable
En algunos casos, los pacientes con SCA pueden presentar compromiso hemodinámico (es decir, paro cardíaco
extrahospitalario [OHCA] y/o SC).
7.1. Paro cardíaco extrahospitalario en el síndrome coronario agudo

Si bien una pequeña minoría de todos los pacientes con SCA presenta OHCA, el SCA es la causa más común de OHCA.
364–366
En pacientes con OHCA, los esfuerzos de reanimación deben seguir las directrices del Consejo Europeo de
367
Reanimación. La mayoría de los casos de paro cardíaco en adultos se asocian con EAC obstructiva y el SCA debe
365 , 368
incluirse en el diagnóstico diferencial. Por lo tanto, la ICA puede ser parte del manejo posterior a la
reanimación para pacientes que se estima que tienen una alta probabilidad de oclusión coronaria aguda (p. ej.,
367 , 369
elevación persistente del segmento ST o equivalentes y/o inestabilidad hemodinámica y/o eléctrica). El estado
neurológico (p. ej., comatoso frente a no comatoso) y la probabilidad de supervivencia (es decir, relación
beneficio/riesgo favorable frente a inutilidad) también deben incluirse en el algoritmo de toma de decisiones.
A pesar de la falta de ensayos específicos, los pacientes con retorno de la circulación espontánea (ROSC) y elevación
persistente del segmento ST deben, en general, someterse a una estrategia de ICPP (ICA e PCI inmediatas, si está
indicada), según la situación clínica general y un beneficio razonable. /Radio de riesgo. Según los informes de los
registros, la ACI y la PCI emergentes se asocian con buenos resultados en este contexto, particularmente en
368 , 370 , 371
pacientes que no están comatosos en la evaluación inicial.
El tratamiento de los pacientes con ROSC sin evidencia de elevación del segmento ST debe individualizarse según el
estado hemodinámico y neurológico. En OHCA con un ritmo inicial desfibrilable y sin elevación del segmento ST o PDF
equivalentes y sin CS, la ICA inmediata de rutina no es superior a una estrategia invasiva tardía basada en datos de
Ayuda
COACT (Coronary Angiography after Cardiac Arrest) y TOMAHAWK (Immediate Unselected Coronary Angiography).
372 ,
versus triaje tardío en supervivientes de paro cardíaco extrahospitalario sin elevación del segmento ST) ECA.
373
Ensayos más pequeños y con poco poder estadístico (EMERGE [EMERGEncy versus angiograma coronario
retardado en sobrevivientes de paro cardíaco extrahospitalario sin causa no cardíaca obvia de paro], PEARL [A Pilot
Randomized Clinical Trial of Early Coronary Angiography Versus No Early Coronary Angiography for Early Coronary
Angiography Versus No Early Coronary Angiography for Pacientes post-paro cardíaco sin elevación del segmento ST
en el ECG] y COUPE [Coronariografía en el exterior del paro cardíaco hospitalario]) también han llegado a la misma
372–377
conclusión. Se proporcionan más detalles sobre estos ensayos en elDatos complementarios en línea ,Tablas de
evidencia .
Según los datos de los ensayos COACT y TOMAHAWK, parece razonable retrasar la ICA en pacientes
hemodinámicamente estables con OHCA reanimado sin elevación del segmento ST o equivalentes. La evaluación
inicial en el servicio de urgencias o en la unidad de cuidados cardíacos intensivos (UCIC) debe centrarse en excluir
causas no coronarias (eventos cerebrovasculares, insuficiencia respiratoria, shock no cardiogénico, EP o
intoxicación). La ecocardiografía también es útil en la evaluación de estos pacientes. La decisión de realizar una
angiografía coronaria selectiva (y una ICP si está indicada) también debe considerar factores asociados con un mal
resultado neurológico y la probabilidad de SCA.
En pacientes que no responden después de ROSC, se recomienda monitorear la temperatura central y prevenir
367 , 378–385
activamente la fiebre (definida como una temperatura >37,7°C) para mejorar el resultado neurológico. Un
estudio reciente comparó el control de temperatura basado en dispositivos de 36 °C durante 24 h seguido de un
objetivo de 37 °C durante 12 o 48 h (para tiempos totales de intervención de 36 y 72 h, respectivamente) o hasta el El
paciente recuperó la conciencia en 789 pacientes con OHCA de presunta causa cardíaca (aproximadamente 45% con
elevación del segmento ST en el ECG; angiografía coronaria inmediata realizada en 92% e ICP en 43%). Este estudio
informó resultados comparables con ambas estrategias con respecto al criterio de valoración principal (muerte,
384
discapacidad grave o coma) a los 90 días. En todos los supervivientes comatosos, se recomienda la evaluación del
367 , 378–383 , 386
pronóstico neurológico no antes de las 72 h después del ingreso.
7.1.1. sistemas de cuidado

Cada vez hay más pruebas que sugieren que los hospitales especializados para pacientes después de una OHCA
367
(denominados centros de paro cardíaco) pueden estar asociados con beneficios clínicos. VerDatos
complementarios en línea ,Sección 7.1.1 para obtener información ampliada sobre este tema.
Tabla de recomendaciones 8 Recomendaciones ante parada cardíaca y parada cardíaca extrahospitalaria
PDF
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7.2. Shock cardiogénico que complica el síndrome coronario agudo

Se recomienda la revascularización temprana con PCI o CABG para pacientes con IAM complicado por SC, según los
394–
resultados del ensayo SHOCK (Should We Emergently Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock).
396
Si bien la mayoría de los pacientes procederán a una ICP en el momento de la angiografía diagnóstica si está
indicada la revascularización miocárdica, la revascularización quirúrgica representa una opción de tratamiento
valiosa en pacientes en los que el intento de ICP de la IRA ha fracasado o si la anatomía coronaria no es susceptible de
395 , 397 , 398
ICP. . En presencia de SC por complicaciones mecánicas relacionadas con el IAM, también puede estar
indicado tratamiento quirúrgico o percutáneo y la estrategia debe decidirse en base a la discusión entre los miembros
del Heart Team.
En el ensayo IABP-SHOCK II (Intraaortic Balloon Pump in Cardiogenic Shock II), el uso de balón de contrapulsación
399
intraaórtico (BCIA) no se asoció con una menor mortalidad a los 30 días. Por lo tanto, en ausencia de
complicaciones mecánicas, no se recomienda el uso rutinario de un IABP para el SC que complica el IAM. El papel de
los dispositivos circulatorios mecánicos (oxigenación por membrana extracorpórea venoarterial [ECMO-VA], bomba
400 , 401
microaxial) en el contexto del IAM no está bien establecido y se justifican ensayos aleatorios a gran escala. El
ensayo Extracorporeal Membrane Oxygenation in the Therapy of Cardiogenic Shock asignó al azar a 122 pacientes
(51% con STEMI) con SC grave o de rápido deterioro a la implementación inmediata de VA-ECMO o a una estrategia
402
inicialmente conservadora (que permitió el uso posterior de VA-ECMO) . La implementación inmediata de VA-
402
ECMO no resultó en mejores resultados clínicos. Sin embargo, la interpretación de este ensayo es desafiante
debido a la tasa de cruce a ECMO VA de aproximadamente 40% en el grupo conservador, la inclusión de fenotipos
heterogéneos de CS y la inclusión del cruce en el criterio de valoración principal combinado. Como resultado de estas
limitaciones, este ensayo no puede responder adecuadamente si el soporte circulatorio mecánico (ACM) puede
reducir la mortalidad en este entorno.
Es importante señalar que, si bien todavía faltan datos aleatorios de alta calidad que respalden el uso de ACM en
pacientes con SCA que presentan SC, algunos análisis observacionales recientes han informado que el uso de
dispositivos de asistencia intravascular del VI puede estar asociado con una mayor riesgo de eventos adversos en
401 , 403
comparación con el BCIA en este contexto, incluida la mortalidad y la hemorragia. Por lo tanto, si bien se
puede considerar la AQM en pacientes seleccionados con SCA y SC grave/refractario, se debe tener precaución a este
respecto hasta que se disponga de más datos aleatorios. El tratamiento de los pacientes con SC que complica el IAM y
la EVM se presenta en la Sección 10 .
Tabla de recomendaciones 9 Recomendaciones para el shock cardiogénico PDF

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8. Manejo del síndrome coronario agudo durante la hospitalización
8.1. Unidad de cuidados coronarios/unidad de cuidados cardíacos intensivos

Después de la reperfusión, se recomienda admitir a los pacientes con SCA de alto riesgo (incluidos todos los
pacientes con STEMI) en una unidad de cuidados coronarios (UCC) o UCIC. Las afecciones en pacientes con SCA que
actúan como modificadores del riesgo agudo incluyen isquemia miocárdica continua (p. ej., reperfusión fallida),
insuficiencia cardíaca aguda y/o hipoperfusión, SC, paro cardíaco con coma, arritmias cardíacas malignas (que
ponen en peligro la vida), bloqueo auriculoventricular de alto grado, e insuficiencia renal aguda (con oliguria). Todas
las UCIC deben contar con instalaciones de diagnóstico adecuadas para guiar la administración del tratamiento
farmacológico e invasivo. El personal debe estar completamente familiarizado con el manejo de todos los aspectos
del SCA, incluidos: arritmias, insuficiencia cardíaca, soporte circulatorio mecánico, monitorización hemodinámica
408
invasiva y no invasiva (presiones arterial y pulmonar), monitorización respiratoria, La CCU/ICCU también debería
poder atender a pacientes con enfermedades renales y pulmonares. La organización, estructura y criterios deseables
408
de las CCU/ICCU se detallan en un documento de posición de la ESC-Acute CardioVascular Care Association.
8.1.1. Supervisión
Se recomienda iniciar la monitorización del ECG lo antes posible en todos los pacientes con SCA para detectar
arritmias potencialmente mortales y permitir una desfibrilación inmediata si está indicada. Se recomienda la
monitorización del ECG para detectar arritmias y nueva elevación/depresión del segmento ST durante al menos 24 h
después del inicio de los síntomas en todos los pacientes de alto riesgo con SCA, incluidos todos los pacientes con
409
STEMI. Se podría considerar una monitorización más prolongada en pacientes con riesgo intermedio a alto de
arritmias cardíacas (es decir, aquellos con más de uno de los siguientes criterios: hemodinámicamente inestables,
que presentan arritmias importantes, fracción de eyección del ventrículo izquierdo [FEVI] <40 %, reperfusión
fallida, estenosis coronarias críticas de vasos mayores o complicaciones relacionadas con la ICP). Un seguimiento
adicional de las arritmias dependerá del riesgo estimado. Cuando un paciente sale de la UCIC o equivalente, el
seguimiento podrá continuar mediante telemetría. Se recomienda que personal adecuadamente equipado y PDF
capacitado para manejar arritmias y paro cardíacos potencialmente mortales acompañe a los pacientes que son Ayuda
trasladados entre instalaciones durante el período de tiempo en el que requieren una monitorización continua del
409
ritmo.
8.1.2. Deambulación
En la mayoría de los pacientes con SCA se recomienda la deambulación temprana (es decir, levantarse de la cama el
día 1). Esto se facilita mediante el uso de acceso radial para un manejo invasivo. Los pacientes con daño miocárdico
extenso, insuficiencia cardíaca, hipotensión o arritmias pueden inicialmente descansar en cama antes de evaluar la
función miocárdica y la estabilización clínica. Ocasionalmente puede ser necesario prolongar el reposo en cama y
limitar la actividad física en pacientes con infartos grandes o complicaciones graves.
8.1.3. Duración de la estancia en la unidad de cuidados intensivos cardíacos.

La duración óptima de la estancia en la UCIC y en el hospital debe individualizarse según la situación clínica del
paciente, teniendo en cuenta su riesgo cardíaco inicial y sus comorbilidades, su estado mental/funcional inicial y su
410 , 411
apoyo social. Es de destacar que la mayoría de los eventos adversos hospitalarios ocurren poco después del
ingreso y del inicio del tratamiento.
8.2. atención hospitalaria
8.2.1. Duración de la estancia hospitalaria

El impacto tanto de la reperfusión exitosa como del conocimiento de la anatomía coronaria (debido al aumento de
las tasas de ICA) ha resultado en reducciones progresivas en la duración de la estancia hospitalaria después de un
SCA, junto con reducciones significativas en la mortalidad a los 30 días, lo que sugiere que el alta dentro de las 72 h
411-417
no es asociado con la mortalidad tardía. Los candidatos para un alta temprana después de una ICP se pueden
413 , 414
identificar utilizando criterios simples. En un estudio, los pacientes que cumplían los siguientes criterios se
consideraron de "bajo riesgo" y aptos para el alta temprana: edad <70 años, FEVI >45%, enfermedad de uno o dos
413
vasos, PCI exitosa y ausencia de enfermedad persistente. arritmias. Un documento de consenso publicado
recientemente también presenta una plantilla y un diagrama de flujo para respaldar la toma de decisiones
razonables con respecto a la duración de la estadía posprocedimiento para un amplio espectro de pacientes
418
sometidos a PCI.
El traslado temprano (es decir, el mismo día) a un hospital local después de una PPCI exitosa es una práctica
habitual. Esto se puede hacer de manera segura bajo monitoreo y supervisión adecuados en pacientes seleccionados
(es decir, pacientes sin signos o síntomas consistentes con isquemia miocárdica en curso, sin arritmias, que están
hemodinámicamente estables, que no requieren soporte vasoactivo o mecánico y que no están programados para
419
más controles). revascularización).
8.2.2. Evaluación de riesgos

La estratificación temprana y tardía del riesgo poco después de la presentación es útil para ayudar en la toma de
decisiones en pacientes que presentan SCA.
8.2.2.1. Evaluación de riesgos clínicos
Todos los pacientes con SCA (en particular, los pacientes con STEMI) deben someterse a una evaluación temprana
del riesgo a corto plazo, incluida una evaluación de la extensión del daño miocárdico, el logro de una reperfusión
exitosa y la presencia de marcadores clínicos de alto riesgo de mayor riesgo. eventos (es decir, edad avanzada,
taquicardia, hipotensión, clase Killip >I, IM anterior, IM previo, creatinina sérica inicial elevada, antecedentes de IC,
enfermedad arterial periférica o anemia). Se han desarrollado varias puntuaciones de riesgo basadas en parámetros
420 , 421
fácilmente identificables en la fase aguda antes de la reperfusión. También se han desarrollado varios modelos
de pronóstico que tienen como objetivo estimar el riesgo a largo plazo de mortalidad por todas las causas, o el riesgo
combinado de mortalidad por todas las causas o IM. Estos modelos se han formulado en puntuaciones de riesgo
clínico y, entre ellas, la puntuación de riesgo GRACE ofrece el mejor rendimiento discriminativo y, por lo tanto, se
48 , 421–425
recomienda para la evaluación de riesgos. Se proporciona información adicional sobre la puntuación GRACE
en elDatos complementarios en línea .
8.2.2.2. Evaluación de riesgos de imágenes

PDF
426
La disfunción del VI es un factor pronóstico clave para los pacientes con SCA. Se recomienda determinar la FEVI
Ayuda
antes del alta hospitalaria en todos los pacientes con SCA. Se recomienda una ecocardiografía de rutina después de la
ICPP para evaluar la función valvular y del VI en reposo. Además, la ecocardiografía se puede utilizar para excluir
complicaciones mecánicas tempranas postinfarto y trombos en el VI. En el número limitado de casos en los que la
427–431
ecocardiografía no es óptima o no es concluyente, la RMC puede ser una alternativa valiosa.
En pacientes que se presentan días después de un episodio de SCA agudo con un IM completo, la presencia de angina
recurrente o isquemia documentada y viabilidad comprobada en un territorio miocárdico grande puede ayudar a
192 , 432 , 433
guiar la estrategia de revascularización planificada de una IRA ocluida.
En pacientes con una FEVI previa al alta de ≤40%, se recomienda una reevaluación de la FEVI 6 a 12 semanas después
de la revascularización completa y el tratamiento médico óptimo para evaluar la posible necesidad de implantación
434
de un desfibrilador automático implantable (DAI) de prevención primaria. Los parámetros adicionales que se
miden mediante imágenes en estos pacientes y que se han utilizado como criterios de valoración en ensayos clínicos
incluyen: (i) tamaño del infarto (CMR, SPECT y tomografía por emisión de positrones); (ii) miocardio en riesgo
(SPECT, CMR); (iii) OMV (CMR); y (iv) hemorragia intramiocárdica (CMR). El tamaño del infarto, la OMV y la
hemorragia intramiocárdica son factores predictivos tanto de la mortalidad a largo plazo como de la IC en los
435–438
supervivientes de STEMI.
8.2.2.3. Biomarcadores para la evaluación de riesgos.
Más allá de la utilidad diagnóstica, los niveles iniciales de cTn añaden información pronóstica además de las
variables clínicas y del ECG en términos de predicción del riesgo de mortalidad a corto y largo plazo. Mientras que la
hs-cTn T y la I tienen una precisión diagnóstica comparable, la hs-cTn T tiene una precisión pronóstica ligeramente
61 , 439–441
mayor con respecto a la mortalidad. Las mediciones seriadas son útiles para identificar los niveles máximos
de cTn con fines de estratificación del riesgo en pacientes con IM establecido. Cuanto mayores sean los niveles de
31 , 55 , 442
hs-cTn, mayor será el riesgo de muerte. Sin embargo, la evidencia es limitada con respecto a los momentos
óptimos de la medición seriada de hs-cTn. La creatinina sérica y la TFGe también deben determinarse en todos los
443
pacientes con SCA porque afectan el pronóstico y son elementos clave de la puntuación de riesgo GRACE. De
manera similar, los péptidos natriuréticos (péptido natriurético cerebral [BNP] y pro-BNP N-terminal [NT-pro
BNP]) proporcionan información de pronóstico además de la cTn con respecto al riesgo de muerte e insuficiencia
444
cardíaca aguda, y el desarrollo de FA. Se presenta información adicional sobre el uso de biomarcadores para este
propósito en elDatos complementarios en línea .
8.2.2.4. Evaluación del riesgo de hemorragia

231
Los eventos hemorrágicos mayores se asocian con una mayor mortalidad en pacientes con SCA. Se proporcionan
más detalles sobre las puntuaciones que se pueden considerar para la estimación del riesgo de hemorragia en
laDatos complementarios en línea , incluidosTabla S12 .
8.2.2.5. Integración de los riesgos isquémicos y hemorrágicos
Los eventos hemorrágicos mayores afectan el pronóstico de manera similar a las complicaciones isquémicas
445 , 446
espontáneas. Dada la compensación entre los riesgos isquémicos y hemorrágicos para cualquier régimen
antitrombótico, las puntuaciones de riesgo pueden ser útiles para adaptar la duración e intensidad antitrombóticas,
con el fin de maximizar la protección isquémica y minimizar el riesgo hemorrágico en cada paciente individual. Se
han desarrollado puntuaciones de riesgo específicas para pacientes que reciben DAPT después de una ICP, tanto en el
contexto de CCS como de SCA. Se proporcionan más detalles sobre las puntuaciones disponibles en elDatos
Tabla de recomendaciones 10 Recomendaciones para el manejo intrahospitalario
PDF
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9. Aspectos técnicos de las estrategias invasivas
9.1. Intervención coronaria percutanea
9.1.1. acceso vascular

La PCI oportuna con fármacos antitrombóticos concomitantes ha reducido el riesgo isquémico en pacientes con SCA.
Sin embargo, esta estrategia también se asocia con un mayor riesgo de hemorragia, lo que afecta el pronóstico al
448 , 449
menos tanto como las complicaciones isquémicas y se asocia con una supervivencia deteriorada. Entre los
pacientes sometidos a PCI, el sangrado relacionado con el acceso representa del 30 al 70% del total de eventos
450
hemorrágicos. Existe evidencia sólida que demuestra que la reducción de los eventos hemorrágicos en el sitio de
448 , 449
acceso con el uso del acceso radial se traduce en beneficios clínicos significativos. Los ensayos aleatorios más
grandes sobre este tema en pacientes con SCA son el ensayo de acceso radial Vs femorAL para intervención coronaria
(RIVAL) con 7021 pacientes con SCA y el ensayo Minimizing Adverse Hemorragic Events by TRansradial Access Site
451 , 452
and Systemic Implementation of angioX (MATRIX) con 8404 SCA. pacientes (47,6% con IAMCEST). Estos
ensayos han demostrado tasas significativamente más bajas de sangrado relacionado con el sitio de acceso,
reparación del sitio de acceso quirúrgico y transfusión de sangre con acceso radial en comparación con acceso
femoral. En el ensayo MATRIX, no se observó interacción significativa entre el tipo de SCA y el beneficio asociado con
el abordaje radial, lo que sugiere que los resultados de este ensayo pueden extenderse a pacientes de todo el espectro
453
de SCA. En un análisis de rentabilidad del ensayo MATRIX, el acceso radial también se asoció con ahorros
454
significativos en términos de años de vida ajustados por calidad y costos relacionados con la PCI. Por lo tanto, se
recomienda el acceso radial como el abordaje preferido en pacientes con SCA sometidos a evaluación invasiva con o
sin PCI. Sin embargo, en ciertos pacientes aún se puede elegir selectivamente el acceso femoral en lugar del acceso
radial (es decir, dependiendo de la situación hemodinámica y otros aspectos técnicos durante el procedimiento de
ICP índice).
9.1.2. Imagen intravascular/fisiología de la arteria relacionada con el infarto
9.1.2.1. Imágenes intravasculares
Como herramienta de diagnóstico, las imágenes intravasculares son útiles en pacientes con SCA sin EAC obstructiva
significativa en la angiografía coronaria. Excluir una causa aterotrombótica en las principales arterias coronarias del PDF
SCA puede tener implicaciones clínicas importantes, no sólo para el tratamiento invasivo inmediato sino también Ayuda
para terapias antitrombóticas potencialmente de por vida. Las imágenes intravasculares también son útiles en los
casos en los que existe ambigüedad con respecto a la lesión culpable. La ambigüedad de la lesión culpable puede estar
presente en más del 30% de los pacientes con sospecha de SCASEST y más del 10% de los pacientes pueden tener
455 , 456
múltiples lesiones culpables. Las recomendaciones para las imágenes intravasculares en el SCA se presentan
en la Figura 13 .
Figura 13
Un algoritmo práctico para guiar las imágenes intravasculares en pacientes con síndrome coronario agudo.
SCA, síndrome coronario agudo; IVUS, ecografía intravascular; MRI, resonancia magnética; OCT, tomografía de coherencia óptica; ICP:
intervención coronaria percutánea; SCAD, disección espontánea de arterias coronarias.
El papel de las imágenes intravasculares está bien establecido como herramienta para guiar y optimizar la PCI. La
evidencia que respalda la guía por ultrasonido intravascular (IVUS) en el SCA generalmente deriva de análisis de
subgrupos de ensayos de todos los participantes. El metanálisis de los ensayos aleatorios disponibles confirma la
superioridad de la guía IVUS en la reducción de MACE, aunque falta un ensayo multinacional definitivo a gran escala.
457–459
ECA más pequeños han evaluado el papel de la tomografía de coherencia óptica (OCT) (verDatos
460
complementarios en línea ).
9.1.2.2. Fisiología intravascular
La fisiología intracoronaria se utiliza cada vez más en pacientes con SCA para evaluar la importancia hemodinámica
de las estenosis no IRA de gravedad intermedia (consulte la Sección 10 ). Sin embargo, la ICP de la IRA no debe
diferirse basándose en una evaluación funcional epicárdica invasiva en pacientes con SCA. La microcirculación
coronaria comienza a recuperarse dentro de las 24 h posteriores a la ICPP y la evaluación funcional aguda de la IRA
461
puede subestimar la verdadera gravedad hemodinámica de la estenosis coronaria. Más allá de 1 semana desde el
evento agudo, se ha informado que la medición de la reserva fraccional de flujo (FFR) predice de manera confiable
462
resultados anormales de imágenes nucleares. Información adicional sobre el papel de la fisiología intracoronaria
en la IRA se presenta en elDatos complementarios en línea .
9.1.3. Momento de la revascularización con intervención coronaria percutánea
En algunos pacientes con SCA sometidos a ICA, se puede considerar caso por caso una estrategia de manejo
conservador inicial con terapia médica optimizada dirigida por las guías. Las circunstancias específicas incluyen
pacientes con SCA con vasos de pequeño calibre, una rama lateral pequeña ocluida o inquietudes relacionadas con el
incumplimiento del tratamiento antitrombótico. En el contexto de CAD compleja y PCI compleja anticipada, una
estrategia conservadora inicial en pacientes médicamente estabilizados sin síntomas continuos da tiempo para que
PDF
el equipo cardíaco discuta la estrategia óptima de revascularización.
Ayuda
9.1.4. Globos y stents
Los DES de nueva generación se asocian con una seguridad superior y una eficacia mejorada en comparación con los
stents metálicos (BMS) y los DES de primera generación. El ensayo noruego de stent coronario (NORSTENT), el
ensayo clínico más grande que compara los resultados de pacientes tratados con DES o BMS de nueva generación,
informó que el criterio de valoración principal de muerte o infarto de miocardio fue comparable en ambos grupos de
tratamiento. Tanto la revascularización de la lesión diana (TLR) como la trombosis del stent se redujeron en el grupo
de DES y no hubo efecto del tratamiento por la interacción de presentación del SCA para el criterio de valoración
463
principal. Los ensayos COMFORTABLE-AMI (Comparación de Biolimus Eluted From an Erodible Stent Coating
With Bare-Metal Stents in Acute ST-Elevation Myocardial Infarction) y EXAMINATION (Everolimus-Eluting Stents
versus Bare-Metal Stents in Acute ST-Elevation Myocardial Infarction) también han reportado la superioridad
clínica del DES sobre el BMS en términos de tasas más bajas de reinfarto, revascularización de la lesión diana y
464 , 465 466–468
trombosis del stent. Este beneficio clínico se conservó en un seguimiento a más largo plazo.
También se ha propuesto una estrategia de angioplastia con balón recubierto de fármaco (DCB) sin colocación de
stent para pacientes con SCASEST. En el pequeño ensayo prospectivo, aleatorizado y unicéntrico REVELATION
(REVascularization With PaclitaxEL-Coated Balloon Angioplasty Versus Drug-Eluting Stenting in Acute Myocardial
InfarcTION), se investigó DCB PCI versus DES PCI en 120 pacientes sometidos a PPCI. El criterio de valoración
469
principal de la FFR del vaso objetivo a los 9 meses no fue significativamente diferente entre los dos grupos. En el
pequeño ensayo PEPCAD NSTEMI (Bare Metal Stent versus Drug Coated Balloon With Provisional Stenting in Non-
ST-Elevation Myocardial Infarction), 210 pacientes fueron aleatorizados para comparar un DCB con un tratamiento
470
con stent primario (BMS o DES). Durante un período de seguimiento medio de 9,2 meses, el tratamiento con DCB
no fue inferior al tratamiento con un stent, con una tasa de fracaso de la lesión diana (criterio de valoración principal
del estudio) del 3,8 % frente al 6,6 % (P = 0,53 ) . Dadas las limitaciones de estos estudios (en particular, los tamaños
de muestra relativamente pequeños), el uso de DCB en el SCASEST requiere más investigación para informar mejor
471
las recomendaciones futuras de las guías.
9.1.5. Protección embólica y estrategias de rescate microvascular.
9.1.5.1. Aspiración de trombo
Los ECA grandes no han logrado demostrar un beneficio clínico con la aspiración manual de trombos de rutina en
472–474
comparación con la ICPP convencional. En un metanálisis de datos de pacientes individuales, la aspiración de
trombo se asoció con menos muertes CV y con más accidentes cerebrovasculares o ataques isquémicos transitorios
475
en el subgrupo de pacientes con alta carga de trombo (trombo TIMI Grado 3). Sin embargo, en un subanálisis de
TOTAL (un ensayo de ThrOmbecTomy de aspiración de rutina con PCI versus PCI ALone en pacientes con STEMI), la
aspiración de trombo de rutina no mejoró los resultados al año y también se asoció con una mayor tasa de accidente
476
cerebrovascular en Pacientes con alta carga de trombos. En pacientes con SCASEST y lesiones que contienen
trombos, la ICP con aspiración de trombo complementaria no se asoció con una reducción de la OMV 4 días después
477
del procedimiento inicial ni con menos MACE después de hasta 1 año de seguimiento. Con base en estos datos, no
se recomienda la aspiración de trombos de rutina, pero en casos de una gran carga de trombos residual después de
abrir el vaso con un alambre guía o un balón, se puede considerar la aspiración de trombos.
9.1.5.2. Intervenciones para proteger la microcirculación
El daño infligido al miocardio durante el IAM es el resultado de la isquemia y la posterior reperfusión (lesión por
isquemia/reperfusión). En los análisis agrupados a nivel de pacientes, el tamaño del infarto y la OMV son predictores
436 , 478
independientes de mortalidad a largo plazo e insuficiencia cardíaca en los supervivientes de STEMI. Las
estrategias para reducir la lesión por isquemia/reperfusión en general (y la OMV en particular) siguen siendo una
necesidad clínica no cubierta. Más información sobre las intervenciones para proteger la microcirculación que están
bajo investigación clínica o experimental se presenta en elDatos complementarios en línea .
9.2. Cirugía de revascularización coronaria
9.2.1. Indicación y momento del injerto de derivación de arteria coronaria en pacientes con
síndrome coronario agudo
No existen ECA dedicados que comparen la revascularización percutánea versus la quirúrgica en pacientes con SCA.
En el contexto de STEMI, la CABG debe considerarse sólo cuando la ICPP no es factible, particularmente en presencia PDF
479
de isquemia en curso o grandes áreas de miocardio en peligro.
Ayuda
En pacientes que requieren revascularización inmediata en el contexto de SCASEST de muy alto riesgo, generalmente
se prefiere la PCI por razones de oportunidad, a menos que complicaciones mecánicas concomitantes dicten una
preferencia por la intervención quirúrgica.
En otros pacientes con SCA, la elección de la modalidad de revascularización debe realizarse de acuerdo con el
250
número de vasos enfermos y los principios generales de la revascularización miocárdica. En pacientes con MVD,
la elección de la modalidad de revascularización estará influenciada por la complejidad anatómica general de la
enfermedad y la presencia de comorbilidades (incluida la diabetes) en pacientes con bajo riesgo quirúrgico y
mortalidad previstos que se consideran adecuados para cualquiera de las modalidades. Esto se basa en datos de dos
480 , 481
metanálisis de pacientes individuales a gran escala.
9.2.2. Consideraciones técnicas específicas para pacientes con síndrome coronario agudo
El perfil del paciente, incluida la necesidad de una revascularización urgente o extremadamente rápida, puede influir
tanto en la técnica de CABG (incluida la CABG con corazón en bombeo) como en la elección y el uso de los conductos
de CABG. La necesidad de una revascularización quirúrgica inmediata en circunstancias de emergencia no facilita el
uso de una revascularización arterial completa debido al período prolongado requerido para la recolección del
injerto. En consecuencia, el uso de CABG basada en injerto venoso total o el uso de una única arteria mamaria interna
397
izquierda más injertos venosos adicionales puede ser útil en este contexto.
9.3. Disección espontánea de la arteria coronaria

La disección espontánea de la arteria coronaria (DCE) es una causa poco frecuente de SCA en general, pero
482
representa una proporción significativa de los casos de SCA en mujeres jóvenes o de mediana edad. La
fisiopatología subyacente a la SCAD es diferente a la del IM tipo 1 y existen algunas diferencias en su tratamiento y
resultados. Por estas razones, es de suma importancia que se establezca un diagnóstico preciso. Hasta que esté
disponible la evidencia de los ensayos prospectivos en curso, los pacientes con SCAD deben recibir la misma terapia
483
farmacológica que otros pacientes con SCA.
9.3.1. Imágenes intravasculares

No existen ECA que orienten las estrategias de tratamiento en pacientes con SCAD. El uso de imágenes
482 , 484 ,
intravasculares se basa en observaciones informadas de estudios de cohortes clínicos y opiniones de expertos.
485
En casos de incertidumbre diagnóstica después de la angiografía, se debe considerar cuidadosamente el uso de
imágenes intracoronarias con OCT o IVUS. Debería haber suficiente incertidumbre diagnóstica para justificar la
instrumentación coronaria, e incluso si este fuera el caso, otros factores como la tortuosidad del vaso, el diámetro
482
del vaso y la ubicación distal de la lesión pueden aumentar de manera prohibitiva el riesgo. Si se toma la decisión
de realizar imágenes intravasculares, es imperativo asegurarse de que el alambre guía esté ubicado dentro de la luz
482
verdadera de la arteria coronaria antes de hacer avanzar el catéter de imágenes. En pacientes con un diagnóstico
de SCAD en la angiografía y un plan de tratamiento médico, no se recomienda instrumentación coronaria ni
482 , 484 , 485
imágenes intravasculares adicionales por motivos de seguridad.
9.3.2. Revascularización
Generalmente se recomienda el tratamiento médico conservador, a diferencia de la PCI, para los pacientes con SCAD.
482
En una serie de casos internacional, las complicaciones coronarias después de la ICP ocurrieron en >30% de los
486–488
pacientes. En un análisis conjunto de tres cohortes de SCAD-PCI que incluyeron 215 pacientes (94 % mujeres)
extraídos de registros holandeses, españoles y del Reino Unido, y una cohorte emparejada de pacientes con SCAD
tratados de forma conservadora ( n= 221), la PCI se asoció con complicaciones en ≈40% de los casos (incluido el 13%
con complicaciones graves). La PCI se recomienda sólo para SCAD con síntomas y signos asociados de isquemia
miocárdica continua, una gran área de miocardio en peligro y flujo anterógrado reducido. Las estrategias útiles para
estos pacientes pueden incluir una angioplastia simple mínima con balón para restaurar el flujo, seguida de una
estrategia conservadora, colocación de stent dirigido para sellar los extremos proximal y distal de la disección y/o
longitudes extendidas del stent para evitar la propagación del hematoma. En pacientes con SCAD, se recomienda la
CABG cuando la disección afecta el vaso principal izquierdo o dos vasos proximales, si la PCI no es factible o no tiene
486
éxito y si hay síntomas y signos de isquemia miocárdica en curso. En un pequeño estudio observacional, La tasa de
oclusión del injerto a lo largo del tiempo puede explicarse por el hecho de que la CABG en estos pacientes puede ser
un desafío técnico ya que la arteria coronaria disecada es más propensa a fallar la anastomosis y porque la curación
486 , 489 PDF
espontánea con el tiempo puede restaurar el flujo en el vaso anastomoso. Por esta razón, se deben considerar
485
los injertos venosos en estos pacientes para preservar los conductos arteriales para uso futuro. Ayuda
Tabla de recomendaciones 11 Recomendaciones para aspectos técnicos de estrategias invasivas.
10. Manejo de pacientes con enfermedad multivaso

500
Aproximadamente la mitad de los pacientes con SCA tienen MVD coronaria. El tratamiento de la enfermedad no
IRA varía según el entorno clínico.
10.1. Manejo de la enfermedad multivaso en el síndrome coronario agudo

complicado por shock cardiogénico
El shock cardiogénico puede ocurrir hasta en 4 a 11% de los pacientes con SCA y ocurre con mayor frecuencia en
501 , 502
presencia de oclusión coronaria completa. La insuficiencia cardíaca relacionada con la isquemia, la
insuficiencia mitral aguda grave y las complicaciones mecánicas son las principales causas precipitantes del SC en el
SCA. Independientemente del modo de presentación (es decir, con o sin elevación del segmento ST o patrones de ECG
equivalentes), estos pacientes deben ser trasladados lo antes posible a un centro de atención terciaria (por ejemplo,
un centro de choque) donde se pueda realizar la ICA, con el apoyo de especialistas. con experiencia relevante (el
503 , 504
Equipo de Choque).
En el ensayo SHOCK, que comparó la revascularización de emergencia con la estabilización médica inicial en 302
394
pacientes con IM agudo complicado por CS, aproximadamente 60% tenía IM anterior y 85% tenía MVD. Entre los
pacientes asignados a revascularización de emergencia, el 64% se sometió a PCI y el 36% a CABG. No hubo
diferencias en la mortalidad a los 30 días (criterio de valoración principal), pero a los 6 meses la mortalidad fue
menor en el grupo asignado a revascularización que en el grupo asignado a terapia médica. Con base en esta
evidencia, se recomienda una angiografía coronaria inmediata y una ICP si es posible en pacientes con IM agudo
394
complicado por SC. En pacientes con anatomía coronaria no apta para ICP, se recomienda CABG de emergencia. PDF
Ayuda
Casi el 80% de los pacientes con SCA y CS tienen MVD. Según el ensayo Culprit Lesion Only PCI versus Multivessel
PCI in Cardiogenic Shock (CULPRIT-SHOCK), que incluye pacientes con SCA (tanto con como sin elevación del
404
segmento ST o equivalente), la PCI durante el procedimiento índice debe restringirse a la IRA únicamente. En el
ensayo CULPRIT-SHOCK, la ICP con IRA sola se asoció con una reducción significativa de la muerte por todas las
404
causas o de la terapia de reemplazo renal a los 30 días de seguimiento (RR 0,83; IC del 95 %, 0,71–0,96). Al año de
505
seguimiento, la mortalidad no difirió significativamente entre los dos grupos.
Para los pacientes sometidos a CABG de emergencia, se pueden considerar estrategias perioperatorias apropiadas
(particularmente en relación con el soporte circulatorio mecánico profiláctico o a demanda) según el estado clínico
preoperatorio (p. ej., edad, comorbilidades, inestabilidad eléctrica, extensión del miocardio en riesgo, la duración de
la isquemia desde el momento del inicio de los síntomas, la afectación del ventrículo derecho y la viabilidad de la
cirugía cardíaca desde el punto de vista técnico/logístico). La Figura 14 muestra el algoritmo para el manejo de
pacientes con SCA y EVM.
Figura 14
Algoritmo para el manejo de pacientes con síndrome coronario agudo con enfermedad arterial coronaria multivaso.
CABG: injerto de derivación de arteria coronaria; IRA: arteria relacionada con el infarto; MVD, enfermedad multivaso; SCASEST: síndrome
coronario agudo sin elevación del segmento ST; ICP: intervención coronaria percutánea; STEMI: infarto de miocardio con elevación del
a
segmento ST; TIMI, Trombólisis en el Infarto de Miocardio. En pacientes que presentan STEMI y MVD sin CS, se recomienda la
revascularización completa ya sea durante el procedimiento de ICP índice o dentro de los 45 días, con ICP sin IRA según la gravedad
b
angiográfica. En pacientes que presentan SCASEST y EVM, se debe considerar la revascularización completa, preferiblemente durante el
procedimiento índice. Se puede considerar una evaluación funcional invasiva de la gravedad no IRA durante el procedimiento índice.
10.2. Pacientes con enfermedad coronaria multivaso sometidos a intervención

coronaria percutánea primaria
La enfermedad multivaso es evidente en aproximadamente la mitad de los pacientes sometidos a ICPP y se asocia
506 , 507
con un pronóstico adverso.
Durante la última década, una serie de ECA han proporcionado evidencia clínica que respalda la revascularización
preventiva de pacientes no IRA después de una ICPP exitosa de la IRA. Los ensayos clínicos fundamentales (en orden
cronológico) incluyen PRAMI (angioplastia preventiva en infarto de miocardio), CvLPRIT (ensayo de PCI primaria
completa versus solo lesión), DANAMI-3-PRIMULTI (tercer estudio danés sobre tratamiento agudo óptimo de
pacientes con síndrome del segmento ST). Infarto de miocardio de elevación: PCI primaria en enfermedad
multivaso), COMPARE-ACUTE (Comparación entre revascularización guiada por FFR versus estrategia convencional
en pacientes con STEMI agudo con MVD) y COMPLETE (Revascularización completa versus revascularización solo
del culpable para tratar la enfermedad multivaso después de una PCI temprana para STEMI) ) (se proporcionan más
508–511
detalles sobre estos ensayos en elDatos complementarios tablas de evidencia en línea ).
En una revisión sistemática de 10 ensayos aleatorios que incluyeron 7030 pacientes con STEMI y MVD, la
revascularización completa se asoció con una reducción de la mortalidad CV en comparación con la ICP sólo con IRA.
512
La mortalidad por todas las causas fue comparable en ambos grupos. La revascularización completa también se
asoció con una combinación reducida de muerte CV o nuevo IM, lo que respalda la revascularización completa en
512
pacientes con STEMI y MVD.
10.3. Momento de la revascularización arterial no relacionada con el infarto en el

síndrome coronario agudo PDF
Ayuda
10.3.1. Pacientes que presentan infarto de miocardio con elevación del segmento ST y enfermedad
arterial coronaria multivaso.
Las pautas anteriores de ESC STEMI recomendaban PCI sin IRA durante el procedimiento de índice. El fundamento
principal de esta recomendación fue que todos los ensayos disponibles hasta entonces habían realizado MVD PCI en
ese período de tiempo. Sin embargo, en el ensayo COMPLETE, la ICP sin IRA en pacientes asignados a
revascularización completa se realizó durante la hospitalización (67% de los casos) o después del alta (33% de los
511
casos), en un tiempo medio de 23 días después del alta, pero siempre dentro de 45 días. No se observó ningún
efecto del tratamiento según el momento de la interacción con la PCI. Dado que aún no se ha investigado el momento
óptimo de la revascularización (inmediata versus estadificada) en ensayos aleatorios de tamaño adecuado con un
diseño de superioridad, no se recomienda ninguna recomendación a favor de una revascularización inmediata versus
estadificada (es decir, durante la hospitalización índice o dentro de los 45 días posteriores a la revascularización).
alta) se puede formular una estrategia PCI no IRA. Ningún estudio quirúrgico ha investigado específicamente la
revascularización sin IRA.
10.3.2. Pacientes que presentan síndrome coronario agudo sin elevación del ST y enfermedad
arterial coronaria multivaso
Si bien hay una gran cantidad de estudios que brindan evidencia para pacientes que presentan STEMI y MVD, hay
513
menos datos que orienten el tratamiento de los pacientes que presentan SCASEST y MVD. Actualmente, no existe
ningún ensayo específico que compare la revascularización completa con la PCI solo IRA para estos pacientes. Los
estudios observacionales y los metanálisis de estudios no aleatorios sugieren que la revascularización completa se
514 , 515
asocia con menos muertes y MACE durante el seguimiento en comparación con la ICP sólo con IRA. Sin
embargo, dado que estos son análisis de los efectos del tratamiento basados en estudios no aleatorios, los resultados
deben considerarse, en el mejor de los casos, como generadores de hipótesis y esto sigue siendo una brecha en la
evidencia.
10.4. Evaluación de la gravedad de la estenosis arterial no relacionada con el infarto

(angiografía versus fisiología)
Se ha informado sobreestimación de la gravedad de las lesiones no relacionadas con IRA durante el procedimiento de
ICPP cuando se evalúan mediante angiografía coronaria cuantitativa en comparación con una angiografía repetida
516
realizada dentro de los 9 meses. La constricción microvascular también puede ocurrir en los no IRA, lo que lleva a
cierta variación en las mediciones funcionales entre el inicio y el seguimiento, aunque el impacto en la toma de
517–520
decisiones puede ser modesto. Un subanálisis del ensayo FAME (Reserva fraccional de flujo versus angiografía
para evaluación multivaso) informó que el 65 % de las lesiones en el rango de gravedad angiográfica de 50 a 70 % de
estenosis de diámetro y el 20 % de las lesiones en el rango de 71 a 70 % de diámetro. El 90%, tienen un valor de FFR
521
superior a 0,80.
El registro PRIME-FFR incluyó a 533 pacientes con SCA e informó que la medición sistemática de la FFR condujo a un
cambio en la estrategia de manejo en el 38% de los casos (por ejemplo, de CABG a PCI o a tratamiento médico), sin
522
impacto en MACE, muerte/IM, o síntomas de angina al año. Un análisis de subgrupo del ensayo FAME en 328
pacientes con SCA (UA o NSTEMI) y MVD informó que la adopción de FFR para guiar la PCI resultó en reducciones
similares del riesgo de MACE en comparación con pacientes con angina estable, con un menor número de stents
523
implantados. y menor uso de medios de contraste. El ensayo FAMOUS-NSTEMI (Reserva fraccional de flujo versus
manejo guiado angiográficamente para optimizar los resultados en síndromes coronarios inestables) aleatorizó a
350 pacientes con SCASEST y al menos una estenosis coronaria (con estenosis de diámetro >30 %) a terapia guiada
por angiografía o FFR. manejo guiado (terapia médica, PCI o CABG) y demostró que una mayor proporción de
pacientes en el grupo de manejo guiado por FFR fueron tratados inicialmente con terapia médica. El estudio
FLOWER-MI (Flow Assessment to Guide Revascularization in Multivessel ST-Elevation Myocardial Infarction)
aleatorizó a 1.171 pacientes sometidos a ICPP con MVD para completar la revascularización guiada por FFR o
angiografía. En comparación con un abordaje guiado por angiografía, una estrategia guiada por FFR no redujo el
Se realizó 524
riesgo de muerte, infarto de miocardio o revascularización urgente al año. ICP en el 66,2% de los pacientes
del grupo guiado por FFR y en el 97,1% del grupo guiado por angiografía. En FLOWER-MI, la revascularización
completa durante el procedimiento índice solo se realizó en el 4% de los pacientes en ambos grupos, y la evaluación
524
funcional se realizó principalmente en el momento del segundo procedimiento. Sin embargo, según el diseño del
estudio, la revascularización completa también podría realizarse durante un procedimiento por etapas separado lo
antes posible antes del alta hospitalaria y dentro de los 5 días posteriores al procedimiento inicial.
Un metanálisis de 10 ECA (incluidos 3.031 pacientes sometidos a ICPP) evaluó los resultados en pacientes con PDF
revascularización completa frente a ICP sólo con IRA, según si la decisión de realizar una ICP preventiva sin IRA se Ayuda
525
basó en angiografía sola o en angiografía más FFR. . La PCI preventiva de la PCI no IRA se asoció con una
reducción significativa de la muerte cardíaca y de los IM no mortales sólo cuando la decisión de proceder con la PCI
no IRA se basó únicamente en la angiografía. Se informaron hallazgos similares en otro metanálisis de siete ECA que
526
incluyeron un total de 6597 pacientes sometidos a ICPP. En pacientes asignados al azar al grupo de
revascularización completa, una estrategia guiada por angiografía (estenosis ≥70% de diámetro) para lesiones no
IRA se asoció con tasas más bajas de IM recurrente, mientras que una estrategia guiada por FFR (≤0,80 para lesiones
con ≤90% de diámetro estenosis) el abordaje guiado no lo fue. En otro metanálisis, anterior al ensayo FLOWER-MI,
no hubo heterogeneidad en el resultado primario cuando se realizó la revascularización completa mediante una
estrategia guiada por FFR (OR 0,78; IC del 95 %, 0,43–1,44) o una angiografía. estrategia guiada (OR 0,61; IC del 95
512
%, 0,38–0,97; P = 0,52 para interacción). Un post-hoc agrupadoAnálisis a nivel de paciente de tres ECA (FAME,
DANAMI-3–PRIMULTI y FAMOUS-NSTEMI) en pacientes con SCA tratados con una estrategia de revascularización
funcionalmente completa (es decir, PCI de la estenosis con FFR ≤0,80, aplazamiento del tratamiento médico para la
estenosis con FFR > 0,80) informaron que la puntuación SYNTAX residual (un indicador de la estenosis coronaria
residual pospuesta a tratamiento médico) no se asoció con MACE a los 2 años, lo que sugiere que puede ser seguro
527
posponer el tratamiento de estenosis funcionalmente no significativas en los pacientes no IRA. El ensayo FRAME
AMI (FFR Versus Angiography-Guided Strategy for Management of AMI With Multivessel Disease) comparó la ICP
selectiva guiada por FFR (PCI si FFR ≤0,80) con la ICP de rutina guiada por angiografía (ICP si estenosis del diámetro
>50%) de los -IRA(s) en pacientes que presentan IAM y que se han sometido a una ICP exitosa de la IRA (47%
528
STEMI, 53% NSTEMI). Este estudio informó que en una mediana de seguimiento de 3,5 años, el criterio de
valoración principal (muerte, infarto de miocardio o revascularización repetida) ocurrió con menos frecuencia en
pacientes asignados al azar a la estrategia guiada por FFR, debido principalmente a las diferencias en los pacientes
que presentaban NSTEMI. Sin embargo, el ensayo finalizó prematuramente, con sólo 562 de los 1292 pacientes
previstos se inscribieron y hubo un número relativamente pequeño de eventos de resultados primarios.
10.5. Revascularización híbrida

La revascularización coronaria híbrida (HCR) se define como procedimientos combinados o consecutivos que
consisten en un injerto de arteria mamaria interna en la arteria descendente anterior (LAD) izquierda y una ICP en
529
otros vasos distintos de la DA para el tratamiento de la MVD. La técnica quirúrgica preferida para la HCR es una
minitoracotomía anterior izquierda mínimamente invasiva o una arteria mamaria interna izquierda (IMA)-LAD
asistida por robot. El fundamento de la HCR es combinar los beneficios pronósticos de una LIMA para el injerto de
LAD con los beneficios potenciales de la PCI contemporánea con DES para la enfermedad en arterias que de otro
530
modo se revascularizarían mediante injertos venosos (que son propensos a la oclusión). Existe evidencia limitada
de ECA que respalde la revascularización híbrida. La toma de decisiones clínicas a este respecto debe involucrar al
Heart Team. Los criterios clínicos que respaldan una estrategia de HCR en pacientes con SCA con indicación de CABG
pueden incluir MVD con LAD adecuada para CABG y lesiones no LAD adecuadas para PCI, ateroma en la aorta
ascendente, una arteria coronaria principal izquierda desprotegida que no es adecuada para PCI, complejos
Enfermedad de la DA, edad avanzada, FEVI baja (≤30%), fragilidad, diabetes mellitus, insuficiencia renal,
esternotomía previa y falta de conductos de derivación disponibles.
Tabla de recomendaciones 12 Recomendaciones para el manejo de pacientes con enfermedad multivaso.
PDF
Ayuda
11. Infarto de miocardio con arterias coronarias no obstructivas.
El infarto de miocardio con arterias coronarias no obstructivas (MINOCA) se refiere a la situación clínica cuando un
paciente presenta síntomas sugestivos de SCA, demuestra elevación de troponina y tiene arterias coronarias no
obstructivas en el momento de la angiografía coronaria (definida como estenosis de la arteria coronaria < 50% en
cualquier vaso epicárdico mayor). La prevalencia informada de MINOCA varía ampliamente entre los estudios (de
533
alrededor del 1% al 14% de los pacientes con SCA sometidos a angiografía). MINOCA puede considerarse como un
término general que abarca un grupo heterogéneo de causas subyacentes. Esto incluye patologías tanto coronarias
4 , 18 ,534–537
como no coronarias, y estas últimas incluyen trastornos cardíacos y extracardíacos ( Figura 15 ).
Figura 15
PDF
Ayuda
Causas subyacentes en pacientes con diagnóstico funcional de infarto de miocardio con arterias coronarias no obstructivas.
Esta figura describe algunos de los posibles diagnósticos diferenciales en pacientes con un diagnóstico funcional de MINOCA después de
una angiografía coronaria, pero esta lista no es exhaustiva.
Cuando no se establece un diagnóstico después de la angiografía coronaria, MINOCA representa un diagnóstico de

trabajo en lugar de un diagnóstico final. Es vital que los médicos realicen más evaluaciones e investigaciones para
establecer la causa subyacente de MINOCA, lo que permitirá establecer un diagnóstico final y tratar a los pacientes de
manera adecuada. No identificar la causa subyacente de MINOCA puede resultar en una terapia inadecuada o
inapropiada.
ICA es la prueba diagnóstica definitiva recomendada para pacientes con SCA. Si la causa subyacente de MINOCA no se
establece utilizando ICA sola, puede ser útil una evaluación adicional mediante ventriculografía izquierda (incluida
la medición de la presión telediastólica del VI), evaluación funcional con medición de la función
456 , 538 ,
microvascular/reactividad coronaria e imágenes intravasculares para identificar la causa subyacente. causa.
539
El término "angiografía coronaria funcional" se refiere a la combinación de angiografía coronaria con pruebas
complementarias (por ejemplo, pruebas de disfunción microvascular coronaria y vasorreactividad) ( Figura 16 ).
Figura 16
PDF
Ayuda
Evaluación de pacientes con diagnóstico de trabajo de MINOCA.
ACh, acetilcolina; CMRI, resonancia magnética cardíaca; TC, tomografía computarizada; CTPA: angiografía pulmonar por tomografía
computarizada; ECG, electrocardiograma; IVUS, ecografía intravascular; VI, ventricular izquierdo; DPVI: presión telediastólica del
ventrículo izquierdo; MINOCA, infarto de miocardio con arterias coronarias no obstructivas; SCASEST: síndrome coronario agudo sin
elevación del segmento ST; NTpro BNP, propéptido natriurético cerebral N terminal; OCT, tomografía de coherencia óptica; STEMI: infarto
de miocardio con elevación del segmento ST; UA, angina inestable. Los pacientes que presentan STEMI acuden directamente al laboratorio
de catéteres según el estándar de atención actual (1). En este contexto, cuando se identifican arterias coronarias no obstructivas, se debe
considerar una evaluación adicional. Cuando los pacientes ingresan posteriormente en la sala, se deben considerar las investigaciones
que se muestran en (2) . Los pacientes que presentan SCASEST o UA a menudo son estabilizados en la sala (2) antes de su traslado al
laboratorio de cateterismo (1) . En este contexto, el orden en que se lleven a cabo las investigaciones variará según el lugar donde se
atienda a estos pacientes durante el primer contacto. Los pacientes de MINOCA requieren una revisión de seguimiento (3) y pueden
a
requerir una nueva evaluación mediante ecocardiografía y resonancia magnética, según los hallazgos iniciales. Opciones para pruebas
complementarias. Los pacientes no requerirán todas las investigaciones, sino que se deben seleccionar las pruebas apropiadas en función
b
de su presentación y curso clínico. Ejemplos de posibles análisis de sangre incluyen: hemograma completo, perfil renal, troponina,
c
proteína C reactiva, dímero D, NT-pro BNP. Se debe considerar una tomografía computarizada del cerebro si se sospecha una patología
craneal (es decir, hemorragia intracraneal) que podría haber provocado la elevación del ST.
Si la causa subyacente de MINOCA no se establece mediante angiografía coronaria funcional, se recomiendan

imágenes no invasivas (es decir, ecocardiografía, RMC, TC), según sea clínicamente apropiado. La RMC es una de las
540-544
herramientas de diagnóstico clave para determinar la causa subyacente de MINOCA. La RMC puede identificar
la causa subyacente en hasta 87% de los pacientes con un diagnóstico funcional de MINOCA y debe realizarse tan
pronto como sea posible después de la presentación en estos pacientes para maximizar su rendimiento diagnóstico,
545
idealmente durante el ingreso inicial.
El diagnóstico de la causa subyacente de MINOCA permitirá iniciar el tratamiento adecuado en función del
diagnóstico final. Se deben considerar terapias de prevención secundaria para aquellos con evidencia de enfermedad
aterosclerótica coronaria y para controlar los factores de riesgo. El tratamiento del síndrome de takotsubo no se basa
546 , 547
en ningún ECA prospectivo y el tratamiento es en gran medida empírico y de apoyo. El tratamiento de
548 , 549
pacientes con miocarditis ha sido cubierto en documentos anteriores de la ESC. La isquemia con arterias
550 , 551
coronarias no obstructivas (INOCA) también se ha descrito en el contexto de CCS. Se proporciona información
adicional sobre MINOCA en elDatos complementarios en línea , incluidosTabla S13 .
Tabla de recomendaciones 13 Recomendaciones para el infarto de miocardio con arterias coronarias no obstructivas
PDF
Ayuda
12. Situaciones especiales
12.1. Infarto de miocardio tipo 2 y lesión aguda de miocardio

Los procesos patológicos distintos de la aterotrombosis comúnmente subyacen a la presentación de pacientes con
dolor torácico agudo con elevación de troponina. Estos incluyen el IM tipo 2 y la lesión miocárdica tal como se define
1
en la cuarta definición universal de IM. El IM tipo 2 es una lesión miocárdica isquémica en el contexto de un
desajuste entre el suministro y la demanda de oxígeno que no está relacionado con la aterotrombosis coronaria
aguda. Esto puede ocurrir en el contexto de aterosclerosis y un desequilibrio entre el suministro y la demanda de
oxígeno, con un desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno solo, secundario a vasoespasmo o
disfunción microvascular coronaria, o secundario a una disección coronaria no aterosclerótica. Estas causas de IM
tipo 2 se pueden dividir en aquellas con mecanismos coronarios subyacentes (p. ej., embolia coronaria, disección,
espasmo, disfunción microvascular) o no coronarios (desajuste entre la oferta y la demanda debido a hipoxia,
1
hipotensión, anemia, taquicardia, bradicardia). El IM tipo 2 es común y se asocia con un pronóstico similar al IM
12
tipo 1.
La lesión miocárdica se caracteriza por necrosis de miocitos y elevación de troponina debido a mecanismos distintos
a la isquemia miocárdica y puede ser aguda (p. ej., sepsis, miocarditis, takotsubo) o crónica (p. ej., insuficiencia
cardíaca, miocardiopatías, valvulopatía grave). La lesión miocárdica se aprecia cada vez más en la era de las pruebas
de hs-cTn, que no son específicas del IM. En pacientes que tienen valores elevados de hs-cTn y no tienen evidencia
de isquemia miocárdica aguda, se puede realizar un diagnóstico de lesión miocárdica. Es importante reconocer que
este diagnóstico puede cambiar si investigaciones posteriores indican que el paciente cumple con los criterios de IM.
A pesar de algunos factores de riesgo comunes, la fisiopatología del IM tipo 2 es diferente a la del IM tipo 1. Por lo
tanto, la historia natural y la estrategia de manejo adecuada de estas dos condiciones también difieren en algunos
aspectos importantes. Los IM tipo 2 y tipo 1 requieren una distinción diagnóstica, que se logra mejor siguiendo un
1 , 553
enfoque algorítmico. Una vez que los pacientes con sospecha de infarto de miocardio tipo 2 y lesión miocárdica
se han estabilizado y se ha tratado cualquier enfermedad desencadenante, se puede utilizar la ecocardiografía
dirigida y/o la angiografía coronaria (invasiva o CCTA) para identificar afecciones cardíacas contribuyentes (y de
12
importancia pronóstica) y para guiar tratamientos cardiovasculares apropiados a largo plazo. Debido a la falta de
evidencia científica sólida que investigue las estrategias de manejo y la amplia gama de causas desencadenantes,
actualmente no existen intervenciones farmacológicas específicas recomendadas para pacientes con IM tipo 2. Por lo
tanto, el tratamiento debería centrarse en identificar y tratar cualquier condición precipitante (p. ej., anemia,
hipoxia) junto con un control estricto de los factores de riesgo CV.
12.2. Complicaciones
12.2.1. Insuficiencia cardiaca

La insuficiencia cardíaca aguda puede ocurrir como una complicación del SCA. La insuficiencia cardíaca aguda como
resultado de un SCA aumenta significativamente el riesgo de otras complicaciones hospitalarias, incluido el
empeoramiento de la función renal, insuficiencia respiratoria, neumonía y muerte. La IC aguda de novo que complica
554-556
un SCA debe distinguirse de la IC preexistente exacerbada por un SCA. Esto puede ser un desafío y la presencia
de insuficiencia cardíaca aguda puede impedir el diagnóstico directo de SCA. Los pacientes con SCA e insuficiencia
cardíaca aguda tienen más probabilidades de presentar disnea en reposo y signos/síntomas clínicos de sobrecarga de
líquidos. En algunos escenarios clínicos, los niveles elevados de troponina en pacientes con insuficiencia cardíaca
aguda pueden reflejar una lesión miocárdica debida a la insuficiencia cardíaca en lugar de una necrosis miocárdica
debida a la isquemia.
Los pacientes con SCA complicado por insuficiencia cardíaca aguda requieren un tratamiento urgente y coordinado
de ambas afecciones. El tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda debe seguir las recomendaciones actuales
557-559
incluidas en las Directrices de la ESC sobre insuficiencia cardíaca y documentos auxiliares. Se debe considerar
el uso de diuréticos, vasodilatadores, inotrópicos y vasopresores según los algoritmos establecidos. En casos PDF
seleccionados también se puede considerar el soporte circulatorio mecánico. En algunas circunstancias, puede ser Ayuda
557–559
necesario soporte respiratorio invasivo y/o terapia de reemplazo renal.
Los pacientes que presentan insuficiencia cardíaca aguda (incluidos los pacientes con SC) que complican el SCA
250 , 394 , 396
requieren ICA inmediata. Estos pacientes también deben someterse a una ecocardiografía/ultrasonografía
de tórax de emergencia para recopilar información sobre la función del VI y el VD, anomalías del movimiento de la
250 , 557 , 560
pared regional, función valvular y posibles complicaciones mecánicas. En pacientes con SCA, el SC puede
ocurrir como resultado de una isquemia extensa debido a MVD, insuficiencia mitral aguda grave y complicaciones
mecánicas. Los pacientes con SCA y SC deben ser trasladados lo antes posible a un centro de ICP donde se pueda
404, 505
realizar una angiografía coronaria inmediata y una ICP de la IRA si es necesario. En pacientes con SC que
complica el SCA y cuya anatomía coronaria no es adecuada para la ICP, se recomienda la CABG de emergencia. El
tratamiento de la MVD en este contexto se detalla en la Sección 10 .
402 ,
El beneficio clínico de los dispositivos SCM percutáneos y/o ECMO-VA en el contexto del SCA aún no está claro.
561
Los dispositivos MCS microaxiales no se han asociado con una menor mortalidad a los 30 días en comparación
400
con el IABP en estudios observacionales. En un gran registro retrospectivo de 48.306 pacientes (>80% SCA)
sometidos a ICP con ACM, el soporte microaxial de ACM se asoció con mayores tasas de mortalidad y hemorragia en
562
comparación con el BCIA. Se observaron resultados similares en otro análisis de registro emparejado por
propensión limitado a pacientes con SC, donde el soporte microaxial de MCS también se asoció con más
563
complicaciones y mayor mortalidad que el BCIA. En el ensayo IABP-SHOCK II, el uso rutinario de IABP en
399 , 405 , 407
pacientes con SCA y SC no redujo la mortalidad a los 30 días, 1 año o 6 años. Con base en estos datos, no se
ha demostrado un beneficio del DAVI en pacientes con SCA, y dado que los datos observacionales han sugerido que
esto puede estar asociado con daño, se recomienda precaución a este respecto hasta que se disponga de más
evidencia de ECA. .
12.2.2. Complicaciones mecánicas

Pueden ocurrir complicaciones mecánicas en los primeros días después de un IM, más comúnmente en pacientes que
presentan STEMI. La incidencia de complicaciones mecánicas ha disminuido significativamente en la era de la ICPP.
564
Una gran investigación epidemiológica reciente que incluyó a casi 9 millones de pacientes con SCA informó una
prevalencia general de complicaciones mecánicas en el 0,27% de los casos de STEMI y el 0,06% de los casos de
564
NSTEMI, con tasas de mortalidad hospitalaria del 42,4% y el 18%, respectivamente. Las complicaciones
mecánicas ponen en peligro la vida y, por lo tanto, requieren una pronta identificación y tratamiento (Datos
complementarios en línea ,Tabla S14 ). La hipotensión repentina, la recurrencia del dolor torácico, los nuevos soplos
cardíacos que sugieren insuficiencia mitral aguda o comunicación interventricular, congestión pulmonar o
distensión de la vena yugular deben hacer sospechar una complicación mecánica. La evaluación ecocardiográfica
inmediata está indicada cuando se sospechan complicaciones mecánicas.
El uso de ACM temporal para complicaciones mecánicas, ya sea para mejorar el estado clínico/hemodinámico
preoperatorio o de forma profiláctica, representa una nueva tendencia en el tratamiento. Sin embargo, este enfoque
565-568
requiere más datos y evidencia para determinar si proporciona un beneficio clínico. Actualmente se considera
que la cirugía es el tratamiento de elección para pacientes con SCA y complicaciones mecánicas, aunque
ocasionalmente se utilizan estrategias percutáneas en candidatos seleccionados con un perfil de riesgo prohibitivo o
569–572
contraindicaciones para un abordaje quirúrgico. Un enfoque multidisciplinario para el manejo de estos
pacientes es de suma importancia y debe aplicarse a todas las etapas de la atención, desde la estabilización inicial del
573 , 574
paciente hasta la discusión y aplicación de la estrategia terapéutica, incluidos los cuidados paliativos. Los
pacientes con complicaciones mecánicas relacionadas con el SCA deben ser considerados para el BCIA mientras
esperan la cirugía.
12.2.3. Trombo ventricular izquierdo
Si bien la incidencia de trombo en el VI después de un IAM ha disminuido debido a los avances en la reperfusión y los
tratamientos antitrombóticos, sigue siendo relativamente común, en particular después de un STEMI anterior,
575 , 576
donde puede estar presente en >9% de los pacientes, según un gran metanálisis.
La ecocardiografía sigue siendo la prueba de imagen de primera línea para la detección de trombos del VI. En
pacientes en los que el ápice no se visualiza bien en la ecocardiografía regular, se puede considerar la ecocardiografía
de contraste para mejorar la calidad de la imagen. La RMC es la modalidad de imagen de referencia para el
diagnóstico y evaluación de los trombos del VI. Los datos de RMC actuales informan trombos del VI en hasta el 6,3%
de todos los pacientes con STEMI y en el 12,2% de aquellos con STEMI anterior, lo que sugiere que la incidencia de
577
trombos del VI puede subestimarse con la ecocardiografía. Los pacientes con trombos del VI que no fueron PDF
evidentes en la ecocardiografía pero que fueron detectados por RMC parecen tener resultados clínicos similares a los
578 Ayuda
de los pacientes con trombos del VI que fueron evidentes en la ecocardiografía. Por lo tanto, se debe considerar la
RMC en pacientes con imágenes ecocardiográficas equívocas o en pacientes considerados con un riesgo
particularmente alto de trombo en el VI.
El momento de la obtención de imágenes para detectar trombos del VI también puede ser relevante, dado que se ha
579
informado que la identificación de trombos del VI aumenta en las primeras 2 semanas después del IM. Si bien se
necesitan datos más contemporáneos, estos datos sugieren que una alta proporción de trombos del VI pueden
desarrollarse después del alta hospitalaria, lo que indica que retrasar las imágenes a las 2 semanas en pacientes de
alto riesgo puede ser valioso.
Una vez que se ha diagnosticado un trombo en el VI, se debe considerar el tratamiento con ACO (warfarina o NOAC)
durante tres a seis meses, guiado por ecocardiografía repetida o RMC y teniendo en cuenta el riesgo de hemorragia y
580 , 581
la necesidad de tratamiento antiplaquetario concomitante. Sin embargo, faltan datos prospectivos
aleatorizados sobre el régimen de anticoagulación óptimo, la duración de la anticoagulación y la combinación de
581
anticoagulación oral con agentes antiplaquetarios en pacientes con trombo en el VI después de un IM. La elección
del tratamiento debe adaptarse al estado clínico del paciente y a los resultados de las investigaciones de seguimiento.
12.2.4. Pericarditis por síndrome coronario agudo

Las complicaciones pericárdicas que pueden desarrollarse después de un IAM incluyen pericarditis temprana
asociada al infarto (que ocurre desde unas pocas horas hasta 4 días después del IAM, en su mayoría transitoria),
pericarditis tardía o síndrome poslesión cardíaca (de Dressler) (que generalmente ocurre entre 1 y 2 semanas
548 , 582
después del IAM). ) y derrame pericárdico. Este tema se analiza con más detalle en elDatos complementarios
en línea .
12.2.5. Arritmias
12.2.5.1. Fibrilación auricular

La FA 583
La fibrilación auricular es la arritmia supraventricular más frecuente en pacientes con SCA. puede ser
preexistente, detectarse por primera vez o aparecer recientemente durante el tratamiento del SCA. Los pacientes con
FA tienen un mayor número de comorbilidades en comparación con los pacientes sin FA y tienen un mayor riesgo de
584
complicaciones. En la mayoría de los casos, la FA se tolera bien y no requiere ningún tratamiento específico,
585
aparte de la anticoagulación. Se requiere tratamiento inmediato para la FA que causa inestabilidad hemodinámica
aguda, siendo la cardioversión eléctrica el enfoque preferido. Se puede lograr un control adecuado de la frecuencia
mediante la administración de betabloqueantes dependiendo de la presencia de IC y de una fracción de eyección baja.
Para pacientes con FEVI deprimida, se podría utilizar amiodarona o digoxina (preferiblemente amiodarona). En
casos de hipotensión, se prefiere la digoxina a la amiodarona o los betabloqueantes. Los pacientes con FA y factores
585
de riesgo de tromboembolismo deben ser tratados adecuadamente con anticoagulación oral crónica. Los
pacientes con SCA y FA documentada de cualquier duración tienen peores pronósticos a corto y largo plazo en
584 , 586
comparación con los pacientes en ritmo sinusal. Existe cierta evidencia que sugiere que la FA transitoria y
autoterminada durante un STEMI puede ser un predictor de un mayor riesgo de accidente cerebrovascular durante el
584 , 587
seguimiento a largo plazo.
12.2.5.2. Arritmias ventriculares
Con el aumento generalizado de la utilización de terapias de reperfusión de emergencia para pacientes con STEMI, la
incidencia de arritmias malignas (taquicardia ventricular [TV] y fibrilación ventricular [FV]) ha disminuido
significativamente. Sin embargo, entre el 6 y el 8% de los pacientes con STEMI desarrollan TV o FV
588
hemodinámicamente significativas. La presentación típica de la arritmia es una TV inestable, frecuentemente
polimórfica y relativamente rápida, que a menudo degenera en FV. La reperfusión urgente es muy importante ya que
la isquemia suele ser el desencadenante de estas arritmias. La administración temprana de betabloqueantes
163 , 164 , 169 , 589
intravenosos u orales reduce la incidencia de arritmias malignas. Se recomiendan betabloqueantes o
163 , 164 , 169 ,
amiodarona si se producen arritmias malignas y se puede considerar la lidocaína si están contraindicadas.
589 , 590
El papel pronóstico de la TV/FV temprana dentro de las primeras 48 h de STEMI aún es controvertido. Varios
estudios han sugerido que los pacientes con TV/FV temprana tienen una mayor mortalidad a 30 días, pero ningún
591–593
aumento en el riesgo de arritmias a largo plazo. Otro estudio ha sugerido que, si bien las arritmias
ventriculares malignas que ocurren en el momento de la reperfusión no confieren un mal pronóstico, la TV o FV
sostenida que ocurre durante la isquemia en curso o tarde después de la reperfusión (>48 h) se asocia con un
594
aumento de la frecuencia cardíaca a largo plazo. mortalidad. La TV/FV sostenida tardíamente después de la
PDF
reperfusión (>48 h) requiere una evaluación para el implante de un DAI para la prevención secundaria de la muerte
cardíaca súbita. Los latidos ventriculares prematuros son muy frecuentes durante las primeras 24 h después de la Ayuda
reperfusión en el IAMCEST y no se requiere terapia específica.
Por lo general, no está indicada la prevención primaria de la muerte súbita cardíaca con la implantación de un DAI
dentro de los 40 días posteriores al infarto de miocardio. Los pacientes deben ser reevaluados para el implante de un
DAI después de la revascularización después de un período de 6 a 12 semanas con tratamientos basados en la
evidencia, aunque se puede considerar a los pacientes con una FEVI alterada preexistente para el implante de un DAI
como prevención primaria incluso en las primeras etapas posteriores a la revascularización. periodo de infarto.
Algunos pacientes pueden desarrollar tormenta eléctrica y/o TV incesante a pesar de la revascularización completa y
el tratamiento con fármacos antiarrítmicos. La estimulación excesiva puede ayudar a controlar esta situación; sin
embargo, la recurrencia de TV/FV tras el cese de la estimulación es frecuente y la ablación con catéter de dichos
595
desencadenantes parece ser la opción de tratamiento preferida en centros con esa experiencia.
La TV monomórfica no sostenida es la forma más común de arritmia ventricular en la fase temprana del SCA y
generalmente no requiere tratamiento antiarrítmico. El ritmo idioventricular acelerado en el momento de la
596
reperfusión es frecuente y no requiere intervención dada su naturaleza benigna.
12.2.6. Sangrado
231 , 597 , 598
El sangrado se asocia con un mal pronóstico en pacientes con SCA. Los mecanismos por los cuales el
599
sangrado aumenta el riesgo de muerte son complejos y multifactoriales. Si bien la hemorragia intracraneal o
masiva amenaza directamente la vida a través de un daño cerebral fatal o un colapso cardiocirculatorio repentino,
otras formas menos graves de hemorragia pueden aumentar el riesgo de muerte a través de mecanismos indirectos.
La transfusión de sangre puede aumentar la inflamación sistémica y representa uno de los posibles vínculos entre el
600
sangrado y la mortalidad posterior. El sangrado también es un factor importante para la interrupción no
601 ,602
planificada del DAPT y la interrupción de otros medicamentos (p. ej., estatinas, betabloqueantes).
12.2.6.1. Manejo del sangrado
VerDatos complementarios en línea ,Sección 12.1.3.1 .

Tabla de recomendaciones 14 Recomendaciones para las complicaciones del síndrome coronario agudo
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12.3. Condiciones comórbidas
12.3.1. Pacientes con alto riesgo de hemorragia y con trastornos sanguíneos (anemia y
trombocitopenia)
La anemia es más prevalente en pacientes ancianos/frágiles con SCA y en pacientes con multimorbilidad (es decir,
insuficiencia cardíaca, enfermedad renal crónica [ERC], diabetes mellitus, cáncer y enfermedades autoinmunes). En
algunos casos, la anemia grave puede precipitar un infarto de miocardio tipo 2. La anemia persistente o que empeora
en pacientes con SCA se asocia con un mayor riesgo de eventos isquémicos recurrentes, muerte y hemorragia grave.
623–625
Según el ARC-HBR, la hemoglobina <11 g/dL en el momento de la PCI constituye un criterio principal para la
HBR, mientras que la hemoglobina entre 11 y 13 g/dL (12 g/dL para mujeres) es un criterio menor.
No existe una estrategia establecida para el tratamiento de la anemia en pacientes con SCA. Aún se desconoce la
eficacia y seguridad de la transfusión de sangre en este escenario clínico. En la mayoría de los estudios que
investigan diferentes protocolos de transfusión, una estrategia de transfusión de sangre liberal se ha definido como
cualquier transfusión de glóbulos rojos con un nivel de hemoglobina <9-10 g/dL, mientras que una estrategia de
transfusión de sangre restrictiva se ha definido como cualquier transfusión con un nivel de hemoglobina <9-10 g/dL.
nivel de hemoglobina <7 a 8 g/dl. Los datos observacionales sugieren que una estrategia liberal de transfusión de
626–630
sangre puede estar asociada con un aumento de la mortalidad por todas las causas. El ensayo abierto
Restrictive and Liberal Transfusion Strategies in Patients With Acute Myocardial Infarction (REALITY) inscribió a
668 pacientes con SCA que fueron aleatorizados para recibir tratamiento con una estrategia de transfusión
631
restrictiva (activada por hemoglobina ≤8) o liberal (activada por hemoglobina ≤10). . El resultado compuesto
(muerte por todas las causas, accidente cerebrovascular, infarto de miocardio recurrente o revascularización de
emergencia) a los 30 días se produjo en un número comparable de pacientes en ambos brazos (11 % frente a 14 %, RR
0,79, con un IC unilateral del 97,5 % de 0,00 a 1,19), cumpliendo el criterio de no inferioridad preespecificado. Todos
los componentes del criterio de valoración compuesto fueron numéricamente más altos en el grupo de estrategia de
transfusión liberal. El ensayo no tuvo el poder estadístico suficiente para detectar la superioridad de la estrategia
restrictiva y el IC incluyó lo que podría ser un daño clínicamente importante. El seguimiento preespecificado de 1 año
del ensayo REALITY arrojó conclusiones contradictorias con los resultados de 30 días: al año, la estrategia de
transfusión restrictiva (frente a un enfoque liberal) no logró la no inferioridad en términos de MACE. Además, un
post-hocEl análisis de MACE entre el día 30 y 1 año demostró un mayor riesgo en el grupo de estrategia de transfusión
632
restrictiva. Por lo tanto, en la actualidad no se puede hacer ninguna recomendación formal sobre la estrategia de
transfusión óptima (liberal versus restrictiva) en pacientes con SCA.
Aunque existen varias clasificaciones para clasificar la gravedad de la trombocitopenia, la trombocitopenia

clínicamente relevante se puede definir como un recuento de plaquetas <100 000/μL o una caída relativa en el
recuento de plaquetas del 50% desde el inicio en el contexto de un SCA. La trombocitopenia aumenta el riesgo de
633 , 634
muerte, eventos hemorrágicos importantes y eventos trombóticos potencialmente mortales. Los criterios
ARC-HBR definen un recuento de plaquetas <100 000/μL como criterio principal para HBR. El tratamiento de la
trombocitopenia inducida por inhibidores de GP IIb/IIIa y heparina se analiza en elDatos complementarios en línea .
12.3.2. Enfermedad renal crónica
635
La ERC de moderada a grave (estadios III a V) está presente en más del 30% de los pacientes con SCA. Los
pacientes con SCA y ERC concomitante reciben menos tratamiento intervencionista y farmacológico y tienen un peor
636–638
pronóstico que los pacientes con función renal normal. Los factores que probablemente contribuyen a este
peor pronóstico incluyen un mayor número de comorbilidades y un mayor riesgo de complicaciones hospitalarias,
639
incluidas complicaciones hemorrágicas graves. Aunque falta evidencia de ECA, los datos de estudios
observacionales y basados en registros indican que los pacientes con SCA y ERC de moderada a grave tienen un mejor
640 , 641
pronóstico con la revascularización temprana que con el tratamiento médico solo.
El tipo y dosis del agente antitrombótico (verDatos complementarios en línea ,Tabla S15 ) y la cantidad de agente de
635 , 642
contraste se debe considerar según la función renal. En relación con la hidratación intravenosa suplementaria PDF
durante y después de la revascularización, la evidencia sobre la elección, el momento y la duración del tratamiento es
643 Ayuda
algo contradictoria. Teniendo en cuenta las circunstancias clínicas y las características del paciente, la hidratación
intravenosa debe considerarse como parte del tratamiento de pacientes con SCA con una TFGe baja sometidos a un
250 , 635 , 642 , 644 , 645
tratamiento invasivo para minimizar el riesgo de nefropatía inducida por contraste. Para obtener
recomendaciones sobre el tratamiento a largo plazo en pacientes con SCA y ERC concomitante, consulte las
646
Directrices de la ESC de 2021 sobre prevención de enfermedades cardiovasculares.
12.3.3. Diabetes mellitus

Los pacientes con SCA y diabetes mellitus (DM) pueden presentar con mayor frecuencia síntomas inespecíficos, lo
647 , 648
que puede provocar retrasos tanto en el diagnóstico como en el acceso al tratamiento. Tanto el tratamiento en
la fase aguda como el manejo de los factores de riesgo post-SCA son peores en pacientes con DM y estos pacientes
tienden a tener EAC más avanzada en el momento del diagnóstico. Es probable que estos factores contribuyan al peor
pronóstico a largo plazo asociado con el SCA en pacientes con DM, particularmente en pacientes que requieren
649–651
tratamiento con insulina.
A todos los pacientes con SCA, independientemente de sus antecedentes de DM, se les debe evaluar su estado
glucémico durante la hospitalización. Dado que el propio SCA puede dar lugar a hiperglucemia por estrés inducido
por catecolaminas, el diagnóstico de DM realizado durante el ingreso hospitalario debe confirmarse posteriormente.
Si bien varios estudios han demostrado los beneficios del manejo de la hiperglucemia (>11,0 mmol/L o 200 mg/dL)
en pacientes hospitalizados con SCA, no se debe descuidar el riesgo de eventos relacionados con la hipoglucemia
652–654
cuando se utiliza una terapia intensiva con insulina.
La reducción de la glucosa es importante para prevenir complicaciones microvasculares en pacientes con DM. Sin
embargo, la evidencia de ensayos recientes ha demostrado que la reducción del riesgo de nuevos eventos de SCA,
insuficiencia cardíaca e insuficiencia renal con medicamentos para reducir la glucosa como los inhibidores del
cotransportador 2 de sodio-glucosa (SGLT2) o los agonistas del receptor del péptido 1 similar al glucagón ( GLP-1-
655–657
RA) es independiente de los niveles basales de hemoglobina glicosilada (HbA1c). Esto debe tenerse en cuenta al
elegir el tratamiento hipoglucemiante para pacientes con DM y EAC concomitante. Para obtener más detalles,
consulte las Directrices ESC de 2023 sobre diabetes y enfermedades cardiovasculares y las Directrices ESC de 2021
646 , 658
sobre prevención de enfermedades cardiovasculares.
12.3.4. Adultos mayores con fragilidad y multimorbilidad
12.3.4.1. la persona mayor
Los adultos mayores representan una proporción cada vez mayor de pacientes con SCA. Uno de los principales
predictores de resultados adversos después de un SCA es la edad, pero los pacientes de ≥75 años a menudo están
659 , 660
excluidos o insuficientemente representados en los ensayos clínicos. La edad avanzada se asocia con
Las pruebas
fragilidad, multimorbilidad y un mayor riesgo de eventos isquémicos y hemorrágicos en pacientes con SCA.
661
Hs-cTn tienen un rendimiento diagnóstico excelente en personas mayores, pero la especificidad de la prueba es
menor que en pacientes más jóvenes, y los niveles elevados de cTn se asocian más comúnmente con afecciones
662
distintas al SCA en pacientes mayores.
663
Hay datos limitados sobre el tratamiento óptimo de los adultos mayores con SCA. Un pequeño ECA que inscribió a
pacientes mayores (≥80 años) con SCASEST informó la superioridad de una estrategia invasiva frente a una
conservadora en la reducción de la combinación de IM, necesidad de revascularización urgente, accidente
cerebrovascular y muerte. No se demostró ningún efecto del tratamiento para la muerte por todas las causas y el
664
beneficio asociado con la estrategia invasiva se diluyó con el aumento de la edad. En ausencia de pruebas clínicas
sólidas, las decisiones sobre cómo tratar a los pacientes de edad avanzada deben individualizarse en función de las
características del paciente (es decir, riesgos isquémicos y hemorrágicos, esperanza de vida estimada,
comorbilidades, necesidad de cirugía no cardíaca, calidad de vida, fragilidad, deterioro cognitivo y funcional, valores
y preferencias del paciente, y riesgos y beneficios estimados de una estrategia invasiva).
En el contexto de STEMI, la ICPP ha mejorado drásticamente los resultados para todas las edades. Sin embargo, los
665
datos son limitados en la cohorte "muy anciana", y falta una evaluación formal de la fragilidad o la comorbilidad.
666 ,
En el contexto del SC y el paro cardíaco, la edad es un predictor independiente de mortalidad después de una ICP.
667
En ausencia de datos sólidos de ECA, se debe considerar la ICPP para todos los pacientes con STEMI. Cuando la
ICPP no se puede realizar de manera oportuna, la fibrinólisis puede ser una estrategia razonable en estos pacientes.
Para obtener detalles sobre la farmacoterapia en pacientes de edad avanzada, consulte laDatos complementarios en
línea .
PDF
12.3.4.2. Fragilidad y multimorbilidad Ayuda
Los síndromes geriátricos (es decir, fragilidad y multimorbilidad) se asocian con resultados adversos en pacientes
668 , 669
mayores con SCA. La fragilidad es un síndrome caracterizado por una reserva biológica reducida, lo que
conduce a una falla de los mecanismos homeostáticos después de eventos estresantes, incluido el SCA. Existe una
falta de consenso sobre qué herramienta de evaluación de la fragilidad es óptima en pacientes mayores con
670 , 671
enfermedad CV.
Los pacientes frágiles con SCASEST reciben con menos frecuencia farmacoterapias y evaluaciones invasivas para el
SCA, tienen enfermedad coronaria más compleja, estancias hospitalarias más prolongadas y mayor riesgo de muerte.
672
Específicamente, se informa que los pacientes frágiles tienen una tasa más alta de una combinación de
mortalidad por todas las causas, IM, accidente cerebrovascular, revascularización no planificada y hemorragia
673
mayor. Los adultos mayores frágiles con SCASEST tienen una mala calidad de vida relacionada con la salud (CVRS)
al inicio del estudio. El tratamiento invasivo parece estar asociado con mejoras modestas en la CVRS durante un año
de seguimiento en estos pacientes. Esta mejora en la CVRS es más marcada en pacientes frágiles y prefrágiles, que
674
reciben un beneficio proporcionalmente mayor que los pacientes robustos. En adultos mayores con SCASEST
remitidos para angiografía coronaria, la presencia de multimorbilidad se asocia con un mayor riesgo de eventos CV
675
adversos a largo plazo, impulsado por un mayor riesgo de mortalidad por todas las causas. El deterioro cognitivo
no diagnosticado también es común en pacientes mayores con SCASEST sometidos a ICA, y estos pacientes tienen
676
más probabilidades de experimentar MACE al año.
A falta de datos sólidos de ECA para informar a los profesionales sanitarios sobre el tratamiento de los pacientes
frágiles que presentan SCA, se recomienda adaptar un enfoque holístico para individualizar los tratamientos
intervencionistas y farmacológicos después de una evaluación cuidadosa de los riesgos frente a los beneficios. Para
ayudar en la toma de decisiones, se recomienda la evaluación rutinaria de la fragilidad (p. ej., Rockwood Frailty
Score) y la comorbilidad (p. ej., índice de Charlson) en pacientes con SCA. Tras la estratificación del riesgo mediante
la evaluación de la fragilidad y la evaluación de la carga de comorbilidad, puede ser razonable ofrecer un tratamiento
médico óptimo más una estrategia invasiva a los pacientes frágiles con alto riesgo de futuros eventos CV y bajo
riesgo de complicaciones. y ofrecer terapia médica óptima únicamente a aquellos que se considera que tienen un
riesgo bajo de sufrir eventos futuros con un riesgo alto de desarrollar complicaciones procesales. Para aquellos
pacientes para quienes cualquier forma de tratamiento podría ser inútil, entonces se debe considerar un enfoque de
cuidados paliativos al final de la vida.
12.3.5. El embarazo
Los criterios diagnósticos del síndrome coronario agudo son los mismos para pacientes embarazadas y no
677
embarazadas. Las mujeres embarazadas con STEMI no deben recibir un tratamiento diferente al de las mujeres no
embarazadas. Dada la alta mortalidad asociada con STEMI en el embarazo, la ICPP es la terapia de reperfusión
678
preferida. El plan de tratamiento para mujeres embarazadas con SCA debe ser determinado por un equipo
multidisciplinario formado por cardiólogos, obstetras, anestesiólogos y neonatólogos, y estas pacientes deben ser
tratadas en una unidad de cuidados intensivos que pueda proporcionar seguimiento materno y atención obstétrica.
678 , 679
El tratamiento del SCA no debe retrasarse hasta el parto. Lo ideal es posponer el parto durante al menos 2
678
semanas después del SCA, ya que existe un mayor riesgo de mortalidad materna durante este tiempo. Se ha
demostrado que la DCE es la causa más común de IAM en el embarazo, y esto tiende a ocurrir principalmente al final
680 , 681
del embarazo o al comienzo del posparto. Se proporcionan más detalles en elDatos complementarios en línea .
12.3.6. Abuso de drogas

El síndrome coronario agudo en el contexto del abuso de drogas está cubierto en laDatos complementarios en línea .
12.3.7. Pacientes con cáncer
Los cuatro tipos de cáncer más comunes en pacientes con SCA son el de próstata, el de mama, el de colon y el de
682
pulmón. Los pacientes con antecedentes de cáncer deben ser tratados como todos los demás pacientes con SCA,
pero el tratamiento de los pacientes con SCA y cáncer activo tiene algunas cuestiones específicas que deben tenerse
en cuenta. Los resultados varían según los tipos de cáncer y el equilibrio entre los riesgos isquémicos y hemorrágicos
debe considerarse de forma individual.
El porcentaje de pacientes con SCA con un diagnóstico actual de cáncer está aumentando y actualmente constituye
683
aproximadamente el 3% de los pacientes en grandes estudios observacionales. Los pacientes con cáncer activo
que presentan SCA plantean desafíos importantes ya que existen importantes lagunas en el conocimiento científico.
Por tanto, las recomendaciones basadas en evidencia sólida son escasas. Los pacientes con cáncer activo que PDF
presentan SCA tienden a ser de mayor edad, con un mayor número de comorbilidades y EAC más extensa. Estos
Ayuda
pacientes a menudo tienen anomalías hematológicas y de coagulación concomitantes que pueden presentar un
684
desafío con respecto tanto al uso de terapia antitrombótica como a la realización de PCI. Los estudios
observacionales han informado que el SCA en pacientes con cáncer se asocia con un mayor riesgo de eventos CV
682 , 683 , 685 , 686
mayores, hemorragia y mortalidad cardíaca y no cardíaca. Según los criterios ARC-HBR, los pacientes
con cáncer activo diagnosticado en los últimos 12 meses se consideran HBR.
El diagnóstico de SCA en pacientes con cáncer debe basarse en los mismos principios que en pacientes sin cáncer. El
tratamiento del SCA en pacientes con cáncer puede ser un desafío debido a la fragilidad, el mayor riesgo de
687
hemorragia, la trombocitopenia y el mayor riesgo trombótico. Se recomienda la interrupción temporal del
688
tratamiento del cáncer y un enfoque multidisciplinario urgente. Se ha informado que los pacientes con cáncer y
SCA se someten con menos frecuencia a un tratamiento invasivo; sin embargo, se recomienda el tratamiento
invasivo (y PCI con DES si es necesario) en pacientes con SCA y cáncer, siempre que el pronóstico sea >6 meses o,
689
independientemente del pronóstico, si el paciente está inestable. Los datos retrospectivos han informado tanto un
menor uso de tratamiento invasivo en pacientes con cáncer con STEMI como mejores resultados en pacientes que se
682 , 686 , 689
someten a un tratamiento invasivo. Se ha informado que el tratamiento invasivo en pacientes con cáncer
avanzado o esperanza de vida <6 meses no demuestra un beneficio en la mortalidad en comparación con un enfoque
690
conservador y, por lo tanto, se debe considerar una estrategia conservadora en estos pacientes. Cuando la
anatomía coronaria no es adecuada para la ICP, se puede considerar la cirugía CABG después de una discusión en
equipo multidisciplinario y cuando el pronóstico del cáncer es >12 meses. Dado que se consideran HBR, el P2Y 12
687
preferido
El clopidogrel es un inhibidor para pacientes con SCA y cáncer activo. Se deben verificar las posibles
interacciones entre medicamentos con terapias contra el cáncer cuando se usa ticagrelor o clopidogrel, ya que
pueden ocurrir algunas interacciones farmacocinéticas a través de CYP450.
Cuando la isquemia aguda es provocada por la terapia contra el cáncer, se deben considerar terapias alternativas
contra el cáncer después de una discusión en equipo multidisciplinario. Algunos tratamientos específicos contra el
cáncer pueden tener efectos vasculares cardiotóxicos que pueden provocar SCA (Datos complementarios en línea
,Tabla S16 ). Después de un SCA, se recomienda una revisión de los medicamentos contra el cáncer y se debe
suspender cualquier medicamento contra el cáncer asociado con trombosis e infarto de miocardio. Las terapias
contra el cáncer que no están asociadas con IM se pueden reiniciar una vez que se haya completado la
revascularización (cuando esté indicada) y se haya estabilizado al paciente con terapia médica para SCA sin
complicaciones. Puede encontrar información adicional en elDatos complementarios en línea , incluidosDatos
684
complementarios en línea ,Tabla S16 y en las Directrices ESC de 2022 sobre cardiooncología.
12.3.8. Enfermedad por coronavirus (COVID-19)

En el documento se presenta una sección sobre el impacto de la enfermedad por coronavirus (COVID-19) en el
manejo del SCA.Datos complementarios en línea .
Tabla de recomendaciones 15 Recomendaciones para condiciones comórbidas del síndrome coronario agudo
PDF
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13. Tratamiento a largo plazo
La prevención secundaria después de un SCA es fundamental para aumentar la calidad de vida y disminuir la
716–718
morbilidad y la mortalidad. Esto debería comenzar lo antes posible después del evento de índice. El tema se
195 , 646
trata en detalle en las Directrices CCS de 2019 y las Directrices de prevención de 2021. La terapia médica
óptima y los objetivos de tratamiento están bien definidos y se resumen en la Figura 17 . En la revista se proporciona
una cifra destinada a educar a los pacientes sobre cómo mejorar su "salud cardíaca" después de un evento de
SCA.Datos complementarios en línea ,Figura S5 .
Figura 17
PDF
Ayuda
Manejo a largo plazo después del síndrome coronario agudo.
SCA, síndrome coronario agudo; HbA1c, hemoglobina glicosilada; LDL-C, colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad; OPD,
a b
departamento de consulta externa. Ver tabla de recomendaciones 16 para otros tratamientos farmacológicos después del SCA. Para
646 c
pacientes ≥70 años de edad, el objetivo sistólico debe ser <140 mmHg y hasta 130 mmHg si se tolera. Para pacientes con diabetes
mellitus.
13.1. Rehabilitación cardiaca
13.1.1. Rehabilitación cardiaca integral

716 , 717
La prevención secundaria se proporciona de forma más eficaz mediante la rehabilitación cardíaca (RC). Todos
los pacientes con SCA deben participar en un programa integral de RC, que debe comenzar lo antes posible después
716 , 717 , 719
del evento de SCA. La RC se puede realizar en entornos hospitalarios o ambulatorios, teniendo en cuenta la
716
edad, la fragilidad, los resultados de la estratificación del riesgo pronóstico y las comorbilidades. La RC Integral es
una intervención multidisciplinar, supervisada y realizada por un equipo y habitualmente coordinada por un
716
cardiólogo. Los componentes centrales de la RC incluyen la evaluación del paciente, el manejo y control de los
factores de riesgo CV, el asesoramiento sobre actividad física, la prescripción de entrenamiento físico, el
asesoramiento dietético, el asesoramiento sobre el tabaco, la educación del paciente, el manejo psicosocial y el apoyo
716
vocacional. Varios estudios han encontrado que los programas de RC después de eventos de enfermedad
cardiovascular aterosclerótica (ASCVD) o revascularización reducen las hospitalizaciones CV, los IM, la mortalidad
720–725
CV y, en algunos estudios, la mortalidad por todas las causas. A pesar de los beneficios comprobados, las tasas
726–730
de derivación, participación e implementación de programas de RC son bajas. Otro problema identificado es
que muchos pacientes adoptan estilos de vida más saludables durante la RC pero recaen en hábitos premórbidos
731
cuando regresan a la vida cotidiana. Por lo tanto, existe una necesidad insatisfecha de vías complementarias al
modelo clásico de RC basado en centros. Además de alternativas a la RC, también es necesario un mayor respaldo de
732 , 733
la RC por parte de médicos, cardiólogos y profesionales de la salud. También es importante iniciar y establecer
732–734
una asociación sólida entre los pacientes y los profesionales de la salud lo antes posible.
13.1.2. Salud digital
La telerehabilitación puede ser una estrategia eficaz para mantener un estilo de vida saludable a lo largo del tiempo y
729
puede apoyar o incluso reemplazar parcialmente la RC convencional en centros. Telerehabilitación significa
rehabilitación a distancia, que abarca todos los componentes básicos de la RC, incluidos el teleentrenamiento, la
735 , 736
interacción social, la telemonitorización y el aprendizaje electrónico. Los estudios en pacientes con CAD han
demostrado que la telerehabilitación puede ser equivalente a la RC tradicional en términos de lograr una mejora
737–741
funcional, controlar los factores de riesgo y aumentar el bienestar del paciente. Hay pocos datos disponibles
742
sobre el efecto de la telerehabilitación en eventos recurrentes. Sin embargo, en un metanálisis no se encontraron
diferencias significativas entre la mortalidad después de intervenciones de telesalud y la RC supervisada en un
743
centro. Además, la mayoría de los ensayos solo se han centrado en uno de los componentes centrales de la RC:
742
entrenamiento con ejercicio y/o actividad física. Por lo tanto, aún se necesitan más investigaciones sobre el PDF
impacto de la telerehabilitación en los resultados, al igual que investigaciones sobre la salud y la alfabetización Ayuda
digital en la República Checa.
13.1.3. Adherencia y persistencia

La promoción tanto de la adherencia (el grado en que un paciente sigue un tratamiento prescrito o de un consejo
sobre el estilo de vida) como de la persistencia (el período de tiempo entre el inicio y la interrupción de un
tratamiento prescrito o un consejo sobre el estilo de vida) son claves para prevenir eventos CV recurrentes después
de un SCA. Se ha demostrado que la adherencia a la medicación es subóptima, oscilando entre el 50% en prevención
primaria y el 66% en prevención secundaria. Se estima que el 9% de los eventos de ASCVD en Europa se producen
646
como resultado de una adherencia subóptima a la medicación. Los factores que contribuyen a una adherencia y
persistencia subóptimas son multidimensionales e incluyen: la polifarmacia, la complejidad del régimen
farmacológico, la relación médico-paciente, la falta de atención centrada en el paciente y de aceptación de la
enfermedad, la preocupación por los efectos secundarios, la capacidad cognitiva, los trastornos físicos y mentales,
646 , 744–749
las dificultades financieras. aspectos, vivir solo y depresión. Se ha demostrado que las polipíldoras, que
incluyen tratamientos recomendados por las guías para la prevención secundaria, aumentan la adherencia en
750–752
pacientes post-SCA y pueden mejorar los objetivos terapéuticos. El estudio de Prevención Secundaria de
Enfermedades Cardiovasculares en Ancianos (SECURE) es el único ECA que prueba el impacto de una estrategia
basada en una polipíldora (que contiene aspirina, ramipril y atorvastatina) versus la atención habitual en los
resultados difíciles en pacientes con SCA. La estrategia de policomprimidos se asoció con una reducción significativa
753
de los eventos CV mayores, impulsada por una reducción significativa del 33 % en la mortalidad CV. El uso de la
tecnología para mejorar la adherencia a la medicación también está generando interés: las aplicaciones de teléfonos
móviles y las herramientas de salud móvil (mHealth) pueden mejorar la adherencia a la medicación, pero se
754–756
necesitan ensayos clínicos de suficiente tamaño y duración. Finalmente, es importante reconocer que la
adherencia tiene factores psicológicos subyacentes complejos y, por lo tanto, es obligatorio un enfoque de sistemas
completos. Esto debería incluir la educación de los profesionales de la salud, el uso de resultados informados por los
734 , 757 , 758
pacientes y medidas de experiencia, la educación del paciente y la atención centrada en el paciente.
13.2. Gestión del estilo de vida

716
La gestión del estilo de vida es uno de los pilares de una RC integral. Si bien la mayor parte de la evidencia sobre
los beneficios de un estilo de vida saludable en el pronóstico proviene de la prevención primaria, los estudios en
716 , 724 , 759–763
entornos de prevención secundaria indican efectos beneficiosos similares.
13.2.1. Tabaco
La abstinencia tabáquica se asocia con un riesgo reducido de reinfarto (30 a 40%) y muerte (35 a 45%) después de un
763–765
SCA. Las medidas para promover el abandono del hábito de fumar son, por tanto, una prioridad después del
SCA. Las intervenciones para dejar de fumar deben comenzar durante la hospitalización mediante una combinación
18 , 766
de intervenciones conductuales, farmacoterapia y asesoramiento. Muchos pacientes continúan o vuelven a
646
fumar después de un SCA, en particular pacientes con depresión y exposición ambiental. Durante los encuentros
con fumadores, se debe utilizar la intervención basada en evidencia de 'consejos muy breves' para facilitar el diálogo
646
entre el paciente y el trabajador de la salud. Se deben considerar intervenciones farmacológicas, incluida la terapia
de reemplazo de nicotina (TRN), bupropión y vareniclina, junto con el apoyo conductual. Todas las formas de NRT
646 ,
son efectivas y el antidepresivo bupropión ayuda a dejar de fumar a largo plazo con una eficacia similar a la NRT.
766
La vareniclina es el tratamiento médico más eficaz para ayudar a dejar de fumar y su uso es seguro en pacientes
767–770
con SCA. Se puede esperar un aumento de peso promedio de 5 kg cuando una persona deja de fumar, pero es
646
importante reconocer que el riesgo CV de seguir fumando supera el riesgo CV de aumentar de peso.
Los cigarrillos electrónicos se han utilizado para ayudar a los fumadores a dejar de fumar, pero la evidencia sobre su
impacto en el abandono exitoso del hábito de fumar es insuficiente, particularmente en lo que respecta a si el uso de
cigarrillos electrónicos realmente ayuda a la persona a permanecer libre de tabaco. Si bien los cigarrillos electrónicos
contienen nicotina, no contienen tantas sustancias químicas del tabaco como los cigarrillos. Se debe tener
precaución con el uso de cigarrillos electrónicos, ya que la evidencia actual sugiere que son perjudiciales para la salud
cardiovascular al aumentar la rigidez arterial, la frecuencia cardíaca y la presión arterial, y al causar disfunción
771
endotelial.
13.2.2. Nutrición y alcohol

Una dieta y unos hábitos alimentarios saludables influyen en el riesgo CV. La adopción de una dieta de estilo
PDF
mediterráneo puede ayudar a reducir el riesgo CV en todos los individuos, incluidas las personas con alto riesgo CV y
761 , 762 , 772
los pacientes con ASCVD. Datos complementarios en línea ,La Tabla S17 resume las características de una Ayuda
dieta saludable que se debe seguir. Para obtener más detalles sobre nutrición, consulte las Directrices ESC de 2021
646
sobre prevención de enfermedades cardiovasculares.
Con respecto al consumo de alcohol, datos recientes sugieren que los abstemios de alcohol tienen el riesgo más bajo
de sufrir enfermedades cardiovasculares, que cualquier cantidad de alcohol aumenta uniformemente la presión
arterial y el índice de masa corporal, y que un consumo semanal de >100 g de alcohol se asocia con una menor vida
773–775
útil. expectativa. En consecuencia, se recomienda restringir el consumo de alcohol a un máximo de 100 g por
646
semana (mismo límite para hombres y mujeres).
13.2.3. Actividad física y ejercicio.

Según numerosos datos de la población general, el comportamiento sedentario, definido como el tiempo que se pasa
sentado o tumbado con un bajo gasto de energía, mientras se está despierto, es un factor de riesgo independiente de
776 , 777
mortalidad por todas las causas. Según las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud, los
adultos con enfermedades crónicas deben limitar su tiempo sedentario, reemplazándolo con actividad física de
646 , 778
cualquier intensidad (incluida la intensidad ligera). Las recomendaciones generales de actividad física
incluyen una combinación de actividad física aeróbica regular y ejercicio de resistencia durante toda la semana, que
646 , 778
también forma la base de las recomendaciones para pacientes post-SCA. Sin embargo, es importante reconocer
que la actividad física diaria no reemplaza la participación en RC basada en ejercicios. Con el apoyo de múltiples
ensayos aleatorios, el entrenamiento con ejercicios es una parte fundamental de la RC integral y se debe ofrecer la
779
participación en la RC basada en ejercicios a todos los pacientes después de un SCA. La aptitud cardiorrespiratoria
780
es un fuerte predictor del pronóstico futuro tanto en la población general como en pacientes post-SCA.
13.2.4. Consideraciones psicológicas

Existe un doble riesgo de sufrir ansiedad y trastornos del estado de ánimo en pacientes con enfermedades cardíacas.
La depresión, la ansiedad y el estrés psicológico se asocian con peores resultados. Las intervenciones psicológicas y
farmacológicas pueden tener un efecto beneficioso y deben considerarse en pacientes con SCA con depresión,
781
ansiedad y estrés. Se recomienda que se evalúe el bienestar mental de todos los pacientes utilizando herramientas
782
validadas antes del alta, considerando la derivación psicológica posterior cuando corresponda. Para obtener más
646
detalles, consulte las Directrices ESC de 2021 sobre prevención de enfermedades cardiovasculares.
13.2.5. Reanudación de actividades

La información sobre la reanudación de actividades, actividad sexual y factores ambientales se presenta en elDatos
complementarios en línea ,Sección 13.1.2 .
13.3. Tratamiento farmacológico
13.3.1. Terapia antitrombótica

Las recomendaciones para la terapia antitrombótica se incluyen en la Sección 6 .
13.3.2. Terapia hipolipemiante

La dislipidemia debe tratarse de acuerdo con las directrices actuales sobre dislipidemia, con una combinación de
783
estilo de vida e intervenciones farmacológicas. Los ensayos han demostrado consistentemente que los niveles
más bajos de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) después de un SCA se asocian con tasas más bajas
784
de eventos CV. El objetivo actual del tratamiento para la prevención secundaria es reducir el LDL-C a <1,4 mmol/L
(<55 mg/dL) y lograr una reducción ≥50% del LDL-C desde el inicio. Para los pacientes que experimentan un
segundo evento CV dentro de 2 años (no necesariamente del mismo tipo que el primer evento), un objetivo de LDL-C
783 , 785 , 786
de <1,0 mmol/L (<40 mg/dL) parece conferir un beneficio adicional.
Después de un evento de SCA, el tratamiento hipolipemiante debe iniciarse lo antes posible, tanto para obtener un
beneficio pronóstico como para aumentar la adherencia del paciente después del alta. Se recomienda iniciar una
estatina de alta intensidad (p. ej., atorvastatina o rosuvastatina) lo antes posible después del ingreso hospitalario,
preferiblemente antes de la PCI planificada, y prescribir hasta la dosis más alta tolerada para alcanzar los objetivos
783 , 787
de C-LDL. La intensidad del tratamiento con estatinas debe aumentarse en pacientes que estaban recibiendo
tratamiento con estatinas de intensidad baja o moderada antes del evento de SCA. En IMPROVE-IT (Reducción PDF
mejorada de resultados: ensayo internacional de eficacia de Vytorin), el tratamiento con ezetimiba poco después del Ayuda
SCA (dentro de los 10 días) se añadió además del tratamiento previo con estatinas o se inició de forma concomitante
en pacientes que no habían recibido estatinas (dos tercios de los pacientes) y en comparación con la monoterapia con
788
estatinas. Se demostró que el tratamiento con ezetimiba era seguro y proporcionaba beneficios a largo plazo en los
resultados CV. Como tal, si los pacientes reciben la dosis máxima tolerada de estatinas, o no han recibido
tratamiento previo con estatinas, y tienen niveles de LDL-C que indican que es poco probable que se alcancen los
objetivos con el tratamiento con estatinas solas, iniciar ezetimiba además de una estatina (o tratamiento combinado
783 , 788
con estatina más ezetimiba) durante la hospitalización por SCA. En el ensayo ODYSSEY OUTCOMES
(Evaluación de resultados cardiovasculares después de un síndrome coronario agudo durante el tratamiento con
alirocumab), el tratamiento con alirocumab, inhibidor de la proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9
786
(PCSK9), se inició tan pronto como 1 mes después del SCA. Se ha demostrado que el tratamiento con inhibidores de
789–791
PCSK9 es seguro y eficaz para reducir el cLDL en pacientes hospitalizados con SCA. Datos recientes también
han mostrado mejoras en el fenotipo de la placa y la regresión de la placa en pacientes con SCA tratados con
792 , 793
inhibidores de PCSK9. En combinación con los datos de los ensayos sobre los beneficios a largo plazo de los
inhibidores de PCSK9 y los datos observacionales sobre la importancia de reducir el C-LDL temprano después de un
SCA, el tratamiento con inhibidores de PCSK9 debe iniciarse durante la hospitalización por SCA en pacientes que no
estaban en sus niveles de LDL. -C objetivo a pesar de estar en tratamiento con estatinas y ezetimiba antes del
785 , 786 , 794–796
ingreso.
En todos los casos, los niveles de lípidos deben reevaluarse entre 4 y 6 semanas después de cada tratamiento o ajuste
de dosis para determinar si se han alcanzado los objetivos del tratamiento y comprobar si hay algún problema de
seguridad; el régimen terapéutico puede entonces adaptarse en consecuencia. Si no se logran los objetivos de LDL-C
con la dosis máxima tolerada de una estatina sola después de 4 a 6 semanas después de un SCA, se recomienda
783 , 788
agregar ezetimiba. Se recomienda el inicio del tratamiento con inhibidores de PCSK9 en pacientes que no
783 , 785 , 786
alcanzan su objetivo de C-LDL a pesar del tratamiento máximo tolerado con estatinas y ezetimiba. Por
último, el icosapento de etilo, en dosis de 2 g dos veces al día, se puede utilizar en combinación con una estatina en
pacientes con SCA y niveles de triglicéridos de 1.5 a 5.6 mmol/L (135 a 499 mg/dL) a pesar del tratamiento con
783 , 797 En
estatinas. la Figura 18 se describe un algoritmo para el tratamiento hipolipemiante en pacientes con SCA .
Figura 18
PDF
Ayuda
Terapia hipolipemiante en pacientes con SCA.
SCA, síndrome coronario agudo; LDL-C, colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad; LLT, tratamiento hipolipemiante; PCSK9i,
a
inhibidor de la proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9. Considere LDL-C <1,0 mmol/L si el evento es recurrente.
Para obtener una descripción detallada de las diferentes clases de fármacos hipolipemiantes y los datos de los
ensayos respectivos, consulte elDatos complementarios en línea .
13.3.3. Bloqueadores beta

El beneficio clínico de los betabloqueantes después de un SCA en pacientes con FEVI reducida está respaldado por
557 , 798–800
evidencia de ensayos contemporáneos. Sin embargo, la evidencia para prescribir betabloqueantes después
de un SCA no complicado en pacientes con FEVI >40% está menos establecida. Con la excepción del ensayo
CAPRICORN (CArvedilol Post-infaRct survIval COntRolled evaluatioN), que solo reclutó pacientes con FEVI ≤40%,
todos los ECA grandes que probaron los beneficios del mantenimiento con betabloqueantes después de un infarto de
801
miocardio se realizaron en la era previa a la reperfusión. Los datos combinados demostraron que la terapia con
betabloqueantes después de un infarto de miocardio redujo el riesgo de muerte en >20%. Estos ensayos incluyeron
principalmente a pacientes con STEMI, lo que hace que la evidencia de su beneficio en NSTEMI sea menos sólida.
Además, desde que se realizaron estos ensayos, el escenario clínico ha cambiado dramáticamente, con mejoras en las
estrategias invasivas y la farmacoterapia asociada que resultan en un mejor pronóstico para los pacientes con SCA.
718
Los estudios observacionales modernos y los metanálisis de estos ensayos han arrojado resultados mixtos:
algunos estudios sugieren un beneficio del tratamiento con betabloqueantes independientemente de la FEVI y otros
557 , 800 , 802–804
llegan a la conclusión opuesta.
Sólo hay un pequeño ensayo abierto, CAPITAL-RCT (Carvedilol Post-Intervention Long-Term Administration in
Large-scale Randomized Controlled Trial), que aleatorizó a 801 pacientes con STEMI con PPCI exitosa y FEVI
805
preservada a carvedilol o control. Durante un seguimiento de 3 años, la incidencia de una combinación de muerte
por todas las causas, IM, hospitalización por IC y hospitalización por SCA no fue significativamente diferente entre
los dos grupos. Sin embargo, el ensayo no tuvo suficiente poder estadístico y, por lo tanto, esta cuestión científica
permanece abierta. Hay cuatro ECA pragmáticos prospectivos a gran escala en curso en Europa que aleatorizan a
pacientes con SCA sin FEVI reducida a betabloqueantes o control: REBOOT-CNIC (TRATAMIENTO con
betabloqueantes después de un infarto de miocardio sin fracción de eyección reducida), 8468 pacientes con SCA con
FEVI >40 %; REDUCE-SWEDEHEART (Evaluación de la disminución del uso de betabloqueantes después del infarto
de miocardio en el Registro SWEDEHEART), 5000 pacientes con SCA con FEVI ≥50% (NCT03278509); BETAMI
(Tratamiento con betabloqueantes después de un infarto agudo de miocardio en pacientes sin función sistólica
ventricular izquierda reducida), 10.000 pacientes con SCA y FEVI >40%; y DANBLOCK (ensayo danés de tratamiento
con betabloqueantes después de un infarto de miocardio sin fracción de eyección reducida), 3.570 pacientes con SCA
806–808
y FEVI >40%.
La duración del tratamiento con betabloqueantes después de un SCA no complicado también es otro tema
controvertido. Hay algunos estudios observacionales que sugieren que el beneficio clínico del tratamiento con
betabloqueantes se limita al primer año después del episodio índice de SCA, pero la naturaleza no aleatoria de los
809
estudios limita sus conclusiones. Hay dos ECA a gran escala en curso que prueban el impacto de la retirada de los
betabloqueantes después de 6 a 12 meses después de un SCA no complicado en pacientes con FEVI conservada: AβYSS
(interrupción del betabloqueante después de un infarto de miocardio no complicado; NCT03498066) y SMART-
DECISION (interrupción del betabloqueante después de un infarto de miocardio no complicado; NCT03498066) PDF
810
término Terapia con betabloqueantes después de un infarto agudo de miocardio; NCT04769362). Ayuda
13.3.4. Nitratos y bloqueadores de los canales de calcio.
Los nitratos intravenosos pueden ser útiles durante la fase aguda en pacientes con STEMI con hipertensión o
insuficiencia cardíaca, siempre que no haya hipotensión o infarto del VD. En el ensayo ISIS-4 (Cuarto Estudio
Internacional de Supervivencia al Infarto), los nitratos orales no tuvieron ningún beneficio en la supervivencia en
811
pacientes con IM. Por lo tanto, su uso se restringe al control de la angina residual, como se recomienda en las
195
Guías ESC de 2019 para el diagnóstico y tratamiento de los síndromes coronarios crónicos. El uso de bloqueadores
de los canales de calcio no se asoció con un beneficio pronóstico en una revisión sistemática que incluyó 28 ensayos.
812
El uso de bloqueadores de los canales de calcio se puede considerar en el contexto de la angina residual y para el
control de la presión arterial, como se recomienda en las Directrices ESC de 2021 sobre prevención de enfermedades
195 , 646
cardiovasculares y las Directrices ESC de 2019 para el diagnóstico y tratamiento del CCS.
13.3.5. Inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona

Se ha demostrado que los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) mejoran los resultados en
pacientes post-IM con condiciones adicionales, como insuficiencia cardíaca clínica y/o FEVI ≤40%, diabetes, ERC y/o
813–817
hipertensión. Una revisión sistemática de ensayos (antiguos) de inhibición de la ECA temprana en STEMI
mostró que su uso se asocia con una reducción pequeña pero significativa en la mortalidad a 30 días, especialmente
818
en IM anteriores.
En el ensayo VALsartan In Acute myocardial iNfarcTion (VALIANT), se encontró que valsartan no es inferior a
819
captopril en pacientes con un IM reciente más IC y/o FEVI ≤40%.
Existe evidencia establecida de que los pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida
820–823
(ICFER), independientemente de la etiología, se benefician de los inhibidores de la ECA. Se ha demostrado que
los inhibidores del receptor de angiotensina/neprilisina (ARNI) son superiores a los inhibidores de la ECA en
824
pacientes con IC establecida (de diferentes etiologías) y FEVI ≤40%. Sin embargo, en el más reciente PARADISE-
MI (Ensayo prospectivo de ARNI frente a inhibidores de la ECA para determinar la superioridad en la reducción de
eventos de insuficiencia cardíaca después de un infarto de miocardio), un estudio específico en pacientes con SCA
reciente (1 a 7 días) complicado por insuficiencia cardiaca y/o FEVI ≤40%, una combinación de ARNI (sacubitril más
valsartán) no se asoció con una incidencia significativamente menor de muerte por causas CV o insuficiencia
825
cardíaca incidente en comparación con el comparador activo ramipril.
En general, los inhibidores de la ECA (o sacubitrilo más valsartán como sustituto de los mismos) se recomiendan
557
para pacientes con HFrEF establecida, independientemente de la etiología. Estos agentes pueden considerarse
557
para pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección levemente reducida. Se recomienda tratar a los
pacientes que no toleran los inhibidores de la ECA ni los ARNI con un bloqueador de los receptores de angiotensina.
En el Estudio de supervivencia y eficacia de la insuficiencia cardíaca post-IAM con eplerenona (EPHESUS), el

antagonista de los receptores de mineralocorticoides (ARM) eplerenona se asoció con una reducción de la mortalidad
y las hospitalizaciones cardiovasculares en pacientes con un infarto de miocardio reciente y disfunción del VI con
826
síntomas de insuficiencia cardíaca o diabetes. El ensayo doble ciego, aleatorizado y controlado con placebo que
evalúa la seguridad y eficacia del tratamiento temprano con eplerenona en pacientes con infarto agudo de miocardio
(REMINDER) aleatorizó a 1.012 pacientes con STEMI agudo sin IC a eplerenona o placebo dentro de las 24 h
827
posteriores al inicio de los síntomas . El criterio de valoración principal fue la combinación de mortalidad CV,
rehospitalización o estancia hospitalaria inicial prolongada debido al diagnóstico de insuficiencia cardíaca, TV o FV
sostenida, fracción de eyección ≤40% o BNP/NT-pro BNP elevado al mes o más después. aleatorización. La
sostenida, fracción de eyección ≤40% o BNP/NT pro BNP elevado al mes o más después. aleatorización. La
eplerenona se asoció con una reducción significativa en el criterio de valoración compuesto primario, aunque esta
827
diferencia fue impulsada principalmente por los niveles de BNP.
13.3.6. Medicamentos para la diabetes
13.3.6.1. Inhibidores del cotransportador 2 de sodio-glucosa
El bloqueo farmacológico de SGLT2 induce glucosuria con disminución de los niveles de glucosa plasmática,
828
mejorando el control glucémico sin hipoglucemia y provocando reducciones en el peso y la presión arterial. En
pacientes con diabetes tipo 2 y ASCVD establecida, tres ensayos (con empagliflozina, canagliflozina y dapagliflozina)
656 , 829 , 830
han demostrado beneficios CV significativos. En un metanálisis de estos tres ensayos, los MACE se
redujeron en un 11 %, sin un efecto claro sobre el accidente cerebrovascular o el IM. Este beneficio sólo se observó en PDF
698
pacientes con ASCVD establecida. Los beneficios de los inhibidores de SGLT2 pueden estar relacionados más con Ayuda
646
los efectos hemodinámicos cardio-renales que con la aterosclerosis. Se pueden encontrar más recomendaciones
para pacientes con diabetes en las actuales Directrices de la ESC sobre diabetes, prediabetes y enfermedades
831
cardiovasculares.
En pacientes con IC, independientemente de su FEVI, se ha demostrado que dapagliflozina y empagliflozina reducen
significativamente el riesgo de empeoramiento de la IC o muerte CV, tanto en presencia como en ausencia de
702 , 703 , 832 , 833
diabetes tipo 2. En el ensayo EMMY (EMpagliflozina en pacientes con infarto agudo de miocardio), la
empagliflozina produjo una mejora significativa en la reducción del NT-pro BNP durante las 26 semanas posteriores
al infarto de miocardio, acompañada de una mejora significativa en los resultados ecocardiográficos funcionales y
834
estructurales. parámetros. Los ensayos de resultados en curso en poblaciones con SCA serán útiles para definir
835
mejor el papel de estos agentes en ausencia de IC.
13.3.6.2. Agonistas del receptor del péptido 1 similar al glucagón
En una revisión sistemática y un metanálisis de siete ensayos (56.004 pacientes con diabetes tipo 2) que probaron
diferentes AR-GLP1, su uso se asoció con reducciones en la incidencia de MACE, muerte CV, mortalidad por todas las
699
causas, IM y accidente cerebrovascular. .
13.3.7. Inhibidores de la bomba de protones

Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) reducen el riesgo de hemorragia gastroduodenal superior en
287 , 836 , 837
pacientes tratados con agentes antiplaquetarios. La terapia con un IBP está indicada para pacientes que
reciben cualquier régimen antitrombótico y que tienen un alto riesgo de hemorragia gastrointestinal (para más
detalles, verSección 8.2.2.3 , Evaluación del riesgo de hemorragia, en elDatos complementarios en línea ).
Los IBP que inhiben CYP2C19, en particular omeprazol y esomeprazol, pueden reducir la respuesta farmacodinámica
al clopidogrel, aunque no hay pruebas sólidas de que esto produzca un mayor riesgo de eventos isquémicos o
287 , 288 , 838–842
trombosis del stent en ensayos clínicos y estudios con puntuación de propensión equiparada. Es
importante destacar que no se ha observado interacción entre el uso concomitante de IBP y aspirina, prasugrel o
ticagrelor.
13.3.8. Vacunación
La vacunación anual contra la influenza en pacientes con ASCVD estable parece estar asociada con una menor
incidencia de IM, un mejor pronóstico en pacientes con insuficiencia cardíaca y una disminución del riesgo CV en
843 , 844
adultos de 65 años o más. Además, se ha demostrado que la vacunación contra la influenza administrada poco
después de un infarto de miocardio o en la enfermedad coronaria de alto riesgo produce un menor riesgo de muerte
845–847
por todas las causas y muerte cardiovascular a los 12 meses. Por lo tanto, se recomienda la vacunación contra
la influenza para todos los pacientes con SCA y debe administrarse preferentemente durante la hospitalización
inicial durante la temporada de influenza para aquellos que no están protegidos por la vacuna contra la influenza
estacional.
13.3.9. Medicamentos antiinflamatorios

La inflamación juega un papel central en la patogénesis de la aterosclerosis y los eventos coronarios agudos. Varios
ensayos recientes han probado el papel del agente antiinflamatorio colchicina en los síndromes coronarios agudos y
848 , 849
crónicos. En el Colchicine Cardiovascular Outcomes Trial (COLCOT), que inscribió a 4745 pacientes con un
episodio reciente de SCA, la colchicina en dosis bajas (0,5 mg al día) se asoció con una reducción significativa del
criterio de valoración compuesto primario (muerte CV, paro cardíaco reanimado , IM, accidente cerebrovascular o
850
revascularización urgente) en comparación con placebo. Es de destacar que la neumonía fue más frecuente en el
grupo de colchicina. El ensayo 2 de colchicina en dosis bajas (LoDoCo2) inscribió a 5522 pacientes con CCS (84 % de
851
los cuales habían tenido SCA previo) que fueron aleatorizados a recibir colchicina (0,5 mg al día) o placebo. La tasa
del criterio de valoración principal (compuesto de muerte cardiovascular, infarto de miocardio, accidente
cerebrovascular o revascularización coronaria provocada por isquemia) fue significativamente menor en el grupo de
colchicina; sin embargo, la incidencia de muerte no cardiovascular fue mayor en el grupo de colchicina. Se ha
demostrado que los beneficios de la colchicina para reducir los eventos CV son consistentes independientemente de
852
la historia y el momento del SCA previo.
13.3.10. Terapia de reemplazamiento de hormonas

PDF
Para obtener más información sobre la terapia de reemplazo hormonal en pacientes con SCA, consulte laDatos
complementarios en línea . Ayuda
Tabla de recomendaciones 16 Recomendaciones para el manejo a largo plazo
PDF
Ayuda
PDF
Ayuda
14. Perspectivas del paciente
14.1. Atención centrada en el paciente

El tratamiento de pacientes con SCA no sólo debe considerar la mejor evidencia disponible con respecto a las
estrategias de manejo clínico, sino que también debe tener en cuenta la prestación de atención que respete y
responda a las preferencias, necesidades y valores individuales de los pacientes, garantizando que estos Los valores
881
se incluyen en la toma de decisiones clínicas.
La atención centrada en el paciente debe guiarse por valores éticos al considerar las necesidades físicas, emocionales
y psicológicas del paciente. La adopción de un enfoque de atención centrado en la persona después de un evento de
882
SCA mejora los resultados de los pacientes y mejora la calidad de vida. Los pacientes que son considerados socios
iguales en el manejo médico de su SCA tienen más probabilidades de involucrarse y participar activamente en su
883
propia atención médica.
Educar e involucrar a los pacientes en su atención debe verse como un proceso continuo. Involucrar y educar al
paciente es un componente clave de la atención del SCA y debe tener lugar durante todo el recorrido del paciente,
desde el ingreso hasta el alta hospitalaria y la rehabilitación cardíaca ( Figura 19 ). PDF
Ayuda
Figura 19
Un enfoque centrado en la persona para el viaje ACS.
SCA, síndrome coronario agudo.
14.2. Toma de decisiones compartida

La toma de decisiones compartida es un proceso durante el cual el paciente y un profesional de la salud trabajan
884
juntos para tomar una decisión informada sobre la atención del paciente. Durante este proceso, se proporciona
información, se verifica la comprensión y se le da al paciente la oportunidad de hacer preguntas para equiparlo con
las herramientas necesarias para tomar una decisión informada.
El uso de un enfoque de toma de decisiones compartida durante el proceso de consentimiento permite establecer las
884
preferencias del paciente. El descubrimiento de las preocupaciones, objetivos, preferencias y valores del paciente
debe ser un componente central de este proceso. El uso de herramientas audiovisuales y ayudas para la toma de
decisiones validadas también puede ser útil para facilitar el consentimiento informado y promover la participación
884–887
del paciente.
14.3. Consentimiento informado

El consentimiento informado debe incluir los componentes enumerados enDatos complementarios en línea ,Cuadro
885 , 888
S18 . El consentimiento informado es una oportunidad para educar a los pacientes sobre el procedimiento
886 , 887
propuesto, los riesgos y beneficios asociados y cualquier intervención o tratamiento alternativo disponible. Se
debe considerar la evaluación de la comprensión del paciente de la información que se le proporcionó durante el
proceso de consentimiento informado utilizando la técnica de "enseñanza atrás" (Datos complementarios en línea
885 , 889–891
,Figura S6 ). El método de enseñanza posterior evalúa la comprensión pidiendo a los pacientes que expresen
con sus propias palabras lo que necesitan saber o hacer sobre su salud.
El consentimiento informado es una obligación ética y legal para los médicos y se requiere antes de cualquier
procedimiento invasivo. La información debe proporcionarse en un formato sencillo y claro. En pacientes sometidos
a angiografía invasiva de emergencia, es apropiado un proceso de consentimiento informado abreviado. Si se ha
utilizado un proceso de consentimiento informado abreviado, es importante que haya contacto con el paciente y/o
familiar después de la intervención cuando el paciente se encuentre física y psicológicamente estable o tras su
892
muerte. Puede encontrarse más información en elDatos complementarios en línea .
14.4. Participación en la investigación y consentimiento en situaciones agudas.

PDF
En el caso de pacientes con SCA inestables, a menudo resulta difícil obtener su consentimiento para procedimientos Ayuda
de emergencia, y aún más difícil inscribirse en ensayos clínicos debido a una serie de factores, incluida la necesidad
de atención clínica inmediata, el aumento de los niveles de dolor y estrés y el deterioro de la capacidad de respuesta.
conciencia. Cuando se realizan ensayos clínicos, la participación del paciente en las decisiones de inscripción es
893 , 894
primordial, si es posible. Se ha demostrado que un breve consentimiento verbal presenciado, seguido de un
consentimiento escrito después de la fase aguda, es menos estresante y se recibe de manera más positiva que el
894
consentimiento escrito en el entorno agudo. El proceso de investigación y consentimiento debe seguir los
requisitos éticos y legales del país correspondiente. Se puede encontrar más información en elDatos
14.5. Satisfacción y expectativas del paciente.

Centrar la atención sanitaria en torno a las necesidades y preferencias de los pacientes tiene el potencial de mejorar
los resultados clínicos, la calidad de la atención y la satisfacción del paciente, al tiempo que reduce los costes
881
sanitarios y las disparidades sanitarias. La percepción del paciente sobre la atención se basa en las interacciones
interpersonales, la calidad de la comunicación clínica, la prestación de la atención y la gestión administrativa de la
atención. Las expectativas de los pacientes con SCA se resumen en la Figura 20 y se puede encontrar más información
en laDatos complementarios en línea ,Cuadro S19 .
Figura 20
PDF
Ayuda
Expectativas del paciente con síndrome coronario agudo.
SCA, síndrome coronario agudo.
14.6. Medidas de resultado informadas por el paciente y medidas de experiencia

informadas por el paciente
Comprender y medir las expectativas de los pacientes y los resultados de salud utilizando medidas de resultados
informados por el paciente (PROM) y medidas de experiencia informadas por el paciente (PREM) es fundamental
895
para mejorar la satisfacción del paciente y brindar atención centrada en el paciente. La calidad de la atención a los
pacientes con SCA debe medirse durante el recorrido del paciente desde la presentación inicial hasta el alta. Se puede
encontrar más información en elDatos complementarios en línea . También se proporciona más información sobre
PROM y PREM en elDatos complementarios en línea .
14.7. Preparación para el alta

Es posible que muchos pacientes con SCA no sean plenamente conscientes de lo que les ha sucedido y de cómo
gestionar mejor su atención médica después del alta, lo que les lleva a querer y necesitar más información al
896
momento del alta. El deterioro cognitivo puede ocurrir como una complicación del SCA y algunos pacientes
897
pueden tener dificultades con las instrucciones de atención durante la transición hacia el alta a casa. Por lo tanto,
la información sobre el alta debe proporcionarse en formato verbal y escrito y debe incluir una carta de alta que
describa los componentes clave del plan de alta basado en evidencia (Datos complementarios en línea ,Tabla S20 ).
898–901
Algunos mensajes importantes dirigidos a los pacientes sobre cómo mejorar la salud de su corazón después de
un SCA se demuestran enDatos complementarios en línea ,Figura S5 . Además, después de un episodio de SCA, con
frecuencia se encuentran ansiedad y depresión, que confieren un mayor riesgo de incumplimiento de los
902–904
medicamentos y cambios en el estilo de vida, MACE posteriores y muerte. La falta de adherencia generalmente
905
también aumenta con el tiempo, lo que tiene un impacto adicional en los resultados clínicos. Se recomienda
858
evaluar e identificar a estos pacientes e intervenir con una posterior derivación psicológica. Puede encontrarse
más información en elDatos complementarios en línea . También se proporciona un resumen de las inquietudes y
necesidades educativas de los pacientes a lo largo de su trayectoria ACS enDatos complementarios en línea ,Figura S7
.
Tabla de recomendaciones 17 Recomendaciones para las perspectivas de los pacientes en la atención del síndrome coronario agudo
PDF
Ayuda
15. Mensajes clave
Epidemiología del SCA
Los síndromes coronarios agudos abarcan un espectro de afecciones que incluyen pacientes con un cambio reciente
en los síntomas o signos clínicos, con o sin cambios en el ECG de 12 derivaciones y con o sin elevaciones agudas en
las concentraciones de troponina cardíaca. Los SCA se clasifican comúnmente según el ECG en el momento de la
presentación y la presencia o ausencia de elevación de troponina en UA, NSTEMI o STEMI. La incidencia de STEMI
está disminuyendo mientras que la incidencia de NSTEMI está aumentando. Si bien existen algunas diferencias de
género en la epidemiología del SCA, las mujeres y los hombres reciben el mismo beneficio de las estrategias de
manejo invasivas y no invasivas y, en general, deben manejarse de manera similar.
Herramientas de diagnóstico (ECG, troponina e imágenes no invasivas)
El dolor/malestar torácico es el síntoma más común que inicia la vía diagnóstica y terapéutica del SCA. En pacientes
con sospecha de SCASEST se deben utilizar mediciones de troponina de alta sensibilidad y algoritmos rápidos de
"inclusión" y "descarte". El IM no es la única afección que produce lesión de los cardiomiocitos y elevación de la
troponina cardíaca, y también deben considerarse otras afecciones en el diagnóstico diferencial. Las imágenes no
invasivas pueden ser útiles para aumentar la precisión del diagnóstico y optimizar la evaluación de riesgos.
Redes de gestión de STEMI
La coordinación entre los SEM y los hospitales con protocolos escritos comunes es fundamental para el tratamiento
del STEMI. Los servicios de emergencias médicas deben transferir a los pacientes inmediatamente a centros de PCI
de alto volumen que funcionan las 24 horas del día, los 7 días de la semana, independientemente de la estrategia de
tratamiento inicial (ICPP o fibrinólisis prehospitalaria). Los servicios de emergencias médicas siempre deben alertar
al centro de PCI inmediatamente después de seleccionar la estrategia de reperfusión, y el traslado del paciente al
centro de PCI debe evitar el servicio de urgencias.
Estrategia invasiva y terapia de reperfusión.
Se recomienda una estrategia invasiva para pacientes con SCA. Las estrategias invasivas son urgentes. Para STEMI y
SCASEST de muy alto riesgo, se recomienda una estrategia invasiva inmediata. Para los pacientes con SCASEST se
recomienda una estrategia invasiva para pacientes hospitalizados; en pacientes con SCASEST con características de
alto riesgo se debe considerar una estrategia invasiva temprana (<24 h). Si no se puede realizar una ICPP oportuna
(dentro de los 120 minutos desde el momento del diagnóstico) en pacientes con STEMI, la terapia fibrinolítica está
indicada dentro de las 12 h posteriores al inicio de los síntomas en pacientes sin contraindicaciones.
Terapia antitrombótica
PDF
Ayuda
El tratamiento antitrombótico está indicado en todos los pacientes con SCA, independientemente de la estrategia de
tratamiento. Consiste en terapia antiplaquetaria y anticoagulante. Se recomienda aspirina para todos los pacientes
con SCA en una dosis de carga inicial y una dosis de mantenimiento a largo plazo. Además de la aspirina, se
recomienda un inhibidor del receptor P2Y
12 , que debe mantenerse durante 12 meses a menos que existan dudas con respecto a la HBR.
Con respecto a la elección del inhibidor del receptor P2Y , se recomienda prasugrel y ticagrelor con preferencia a
12
clopidogrel, y se debe considerar prasugrel con preferencia a ticagrelor para pacientes con SCA sometidos a PCI.
Pretratamiento (es decir, tratamiento con un P2Y inhibidor del receptor antes de la angiografía coronaria) en
12
pacientes con SCASEST no se recomienda de forma rutinaria, pero puede considerarse para pacientes con STEMI
sometidos a ICPP. Se recomienda la anticoagulación parenteral para todos los pacientes en el momento del
diagnóstico. Se debe considerar la interrupción de la anticoagulación parenteral inmediatamente después del
procedimiento invasivo. Algunos pacientes con SCA también tendrán indicación de ACO a largo plazo, más
comúnmente FA. En estos pacientes, se recomienda como estrategia predeterminada TAT durante hasta 1 semana,
seguida de DAT usando un NOAC a la dosis recomendada para la prevención del accidente cerebrovascular y un único
agente antiplaquetario oral (preferiblemente clopidogrel).
SCA con presentación inestable
Se recomienda una estrategia de ICPP en pacientes con paro cardíaco reanimado y un ECG con elevación persistente
del ST (o equivalentes de elevación del ST), mientras que no se recomienda la angiografía inmediata de rutina en
pacientes con un ECG sin elevación persistente del ST (o equivalentes). Se recomienda el control de la temperatura
(es decir, monitorización continua de la temperatura central y prevención activa de la fiebre [es decir, >37,7 °C]) en
pacientes con OHCA que no responden después de ROSC. En pacientes con SC que complica el SCA, se recomienda la
angiografía coronaria de emergencia, mientras que no se recomienda el uso sistemático de IABP en pacientes con
SCA con SC y sin complicaciones mecánicas.
Atención temprana
Después de la reperfusión, se recomienda admitir a los pacientes con SCA de alto riesgo, incluidos todos los
pacientes con STEMI, en una CCU/ICCU. Se recomienda la monitorización del ECG para detectar arritmias y cambios
del segmento ST durante al menos 24 h después del inicio de los síntomas en todos los pacientes de alto riesgo con
SCA. Se recomienda que todos los hospitales que participan en la atención de pacientes con SCA de alto riesgo tengan
una UCIC/UCC equipada para proporcionar todos los aspectos necesarios de la atención, incluido el tratamiento de la
isquemia, la insuficiencia cardíaca grave, las arritmias y las comorbilidades comunes. También se recomienda
determinar la FEVI antes del alta hospitalaria en todos los pacientes con SCA. Se debe considerar el alta de pacientes
con SCA de alto riesgo dentro de las 48 a 72 h en pacientes seleccionados si se organiza una rehabilitación temprana
y un seguimiento adecuado.
Aspectos técnicos durante la PPCI
El acceso radial de rutina y el uso de DES son el estándar de atención durante la PCI para el SCA. Se deben considerar
las imágenes intravasculares para guiar la PCI y pueden considerarse en pacientes con lesiones culpables ambiguas.
No se recomienda la aspiración de trombos de rutina. Se debe considerar la CABG en pacientes con una IRA ocluida
cuando la PCI no es factible o no tiene éxito y hay una gran área de miocardio en peligro. En pacientes que presentan
SCAD, la ICP se recomienda sólo en pacientes con síntomas y signos de isquemia miocárdica en curso, una gran área
de miocardio en peligro y flujo anterógrado reducido.
Manejo de pacientes con MVD.

Para pacientes con EVM, se recomienda basar la estrategia de revascularización (IRA PCI, PCI multivaso/CABG) en el
estado clínico y las comorbilidades del paciente, así como en la complejidad de su enfermedad, de acuerdo con los
principios de manejo de la revascularización miocárdica. Para los pacientes con MVD que presentan CS, se
recomienda PCI solo IRA durante el procedimiento índice. Para los pacientes con STEMI sometidos a ICPP, se
recomienda la revascularización completa durante la ICP inicial o dentro de los 45 días. En pacientes que presentan
SCASEST y EVM, se debe considerar la revascularización completa, preferiblemente durante el procedimiento índice.
Para pacientes con STEMI, se recomienda que las decisiones con respecto a PCI o IRA se basen en la gravedad
angiográfica, mientras que para pacientes con SCASEST,
MINOCA
El término MINOCA se refiere a la situación en la que los pacientes presentan síntomas que sugieren SCA y PDF
demuestran elevación de troponina y arterias coronarias no obstructivas en el momento de la angiografía coronaria,
Ayuda
es decir, estenosis de la arteria coronaria <50% en cualquier vaso epicárdico importante. MINOCA se considera mejor
como un diagnóstico de trabajo que abarca un grupo heterogéneo de causas subyacentes (tanto cardíacas como
extracardíacas) y se encuentra en 1 a 14% de los pacientes con SCA. En todos los pacientes con un diagnóstico inicial
de trabajo de MINOCA, se recomienda seguir un algoritmo de diagnóstico para determinar la causa subyacente. Las
imágenes por RMC son una herramienta de diagnóstico clave en pacientes con un diagnóstico funcional de MINOCA.
Subconjuntos de pacientes especiales
Enfermedad renal crónica: la ERC de moderada a grave está presente en >30% de los pacientes con SCA. Estos
pacientes reciben menos tratamiento intervencionista y farmacológico y tienen un peor pronóstico en comparación
con los pacientes con función renal normal. Se recomienda aplicar las mismas estrategias diagnósticas y
terapéuticas en pacientes con ERC (puede ser necesario ajuste de dosis) que en pacientes con función renal normal.
Adultos mayores: en general, los adultos mayores deben someterse a las mismas estrategias de diagnóstico y
tratamiento, incluidas angiografía invasiva y revascularización, que los pacientes más jóvenes.
Pacientes con cáncer: el tratamiento del SCA en pacientes con cáncer puede ser un desafío por varias razones,
incluida la fragilidad, el mayor riesgo de hemorragia, la trombocitopenia y el mayor riesgo trombótico. Se
recomienda una estrategia invasiva en pacientes con cáncer que presentan SCA de alto riesgo con una supervivencia
esperada ≥6 meses. Se debe considerar una estrategia conservadora no invasiva en pacientes con SCA con mal
pronóstico de cáncer (con supervivencia esperada <6 meses) y/o riesgo de hemorragia muy alto.
Tratamiento a largo plazo
La prevención secundaria después de un SCA debe ofrecerse a todos los pacientes y debe comenzar lo antes posible
después del evento índice. Esto incluye rehabilitación cardíaca, manejo del estilo de vida y tratamiento
farmacológico, y se ha demostrado que aumenta la calidad de vida y disminuye la morbilidad y la mortalidad.
Perspectivas del paciente
Algunos de los primeros pasos clave en el diagnóstico y tratamiento oportunos del SCA dependen de una evaluación
integral de los síntomas. Una historia incompleta o síntomas mal obtenidos pueden provocar un retraso o un
diagnóstico erróneo. La atención centrada en el paciente se recomienda como un principio fundamental del
tratamiento clínico de rutina e implica la consideración de las necesidades físicas, emocionales y psicológicas del
paciente.
La prestación de atención que respete y responda a las preferencias, necesidades y valores individuales del paciente
es importante en el tratamiento de los pacientes con SCA. Se recomienda, en la medida de lo posible, incluir a los
pacientes con SCA en la toma de decisiones. La preparación para el alta comienza con el ingreso. Educar e informar al
paciente mediante el método de enseñanza retrospectiva y material educativo apropiado debe integrarse en el
proceso de atención al paciente.
Indicadores de calidad
Los QI del síndrome coronario agudo tienen como objetivo auditar la práctica y mejorar los resultados clínicos en
pacientes de la vida real demostrando la brecha entre el tratamiento óptimo basado en guías y la atención real de los
pacientes con SCA. Se pueden implementar medidas posteriores para mejorar el logro de la QI basándose en la
evaluación local, regional y global de las QI.
16. Lagunas en la evidencia
Tabla 8 Lagunas en la evidencia
Sección Lagunas en la evidencia Recomendaciones de investigación para

abordar estas brechas
3 Triaje y diagnóstico Zona de observación: ¿cómo podemos Zona de observación: evalúe

mejorar la orientación y el manejo de los prospectivamente los cambios en los
pacientes asignados a la zona de observación algoritmos ESC de 0 h/1 h y 0 h/2 h para
de los algoritmos ESC de 0 h/1 h y 0 h/2 h para mejorar los resultados de los pacientes
mejorar sus malos resultados? asignados a la zona de observación.
No hay regla de prueba: ¿cuál es el valor No hay regla de prueba: aleatorización de

agregado de los biomarcadores distintos de la pacientes a estrategias con y sin nuevos PDF
hs-cTn para el diagnóstico rápido del SCASEST biomarcadores para evaluar si su uso mejora Ayuda
en comparación con la atención habitual? los resultados clínicos.
No hay pruebas suficientes para establecer Evaluar prospectivamente el impacto del uso
umbrales específicos de sexo para los niveles de límites específicos de sexo en el
de troponina. diagnóstico, tratamiento y resultados de los
pacientes que acuden al servicio de
Se debe evaluar más a fondo el papel de la
urgencias con sospecha de SCA.
anatomía no invasiva (p. ej., CCTA) o las
imágenes funcionales (p. ej., estrategias de ECA con el poder estadístico adecuado que
pruebas de esfuerzo) para pacientes con prueben si las imágenes no invasivas
SCASEST de bajo riesgo. mejoran los resultados clínicos en pacientes
que presentan SCASEST.
4 Medidas iniciales para El impacto de los betabloqueantes Pacientes asignados al azar a

pacientes que
intravenosos tempranos en los resultados betabloqueantes intravenosos (idealmente
presentan sospecha de
STEMI | Tratamiento clínicos en pacientes con un diagnóstico metoprolol) o placebo antes de la ICPP, con
inicial funcional de STEMI aún no está claro. criterios de valoración concretos evaluados.
El tamaño del infarto y la obstrucción Traducir las terapias cardioprotectoras del

microvascular son los principales entorno experimental al clínico mediante la
determinantes del pronóstico a largo plazo. Se ejecución de ensayos con la potencia
necesitan intervenciones que sirvan para adecuada.
limitar el tamaño del infarto.
5 Manejo en fase aguda La comparación de la evaluación invasiva de Los pacientes de bajo riesgo deben ser
de pacientes con
rutina o selectiva en el SCASEST de bajo riesgo asignados al azar a una estrategia invasiva
SCASEST
no se ha evaluado adecuadamente. de rutina o selectiva.
El momento óptimo para realizar la ECA que probaron diferentes intervalos de

angiografía invasiva en pacientes con SCASEST tiempo para realizar la angiografía dentro del
de alto riesgo sigue siendo incierto. período de 72 h después de la presentación
inicial.
6 Terapia No se sabe si el tratamiento previo con Aleatorizar a los pacientes para recibir un
antitrombótica
inhibidores orales del receptor P2Y antes de tratamiento previo con inhibidores del
12
la ICA mejora los resultados clínicos en receptor P2Y orales o ningún tratamiento
12
pacientes con SCASEST. previo, antes de la ICA.
Aún no está claro si las pruebas de función Aleatorizar a los pacientes con SCA a
plaquetaria o las pruebas genéticas para guiar prasugrel o ticagrelor, ambos sin tratamiento
la reducción de los inhibidores orales del previo.
receptor P2Y después del primer mes de
12 Se debe probar prospectivamente una
terapia después de la PCI mejoran el manejo
estrategia basada en pruebas de función
clínico y los resultados. PDF
plaquetaria o pruebas genéticas en
Se desconoce cuál es el régimen pacientes que puedan beneficiarse de la Ayuda
antitrombótico óptimo a largo plazo en terapia antitrombótica desescalada.
pacientes con SCASEST sometidos a ICP.

ECA que evalúan la relación beneficio-riesgo
Después de suspender el DAPT, se requiere de los eventos hemorrágicos isquémicos
una comparación directa basada en la para diferentes períodos de duración
superioridad entre la monoterapia con antitrombótica.
aspirina y la monoterapia con clopidogrel.

Se necesita una prueba comparativa
aleatoria directa de superioridad para
comparar la aspirina con la monoterapia con
clopidogrel después de DAPT.
7 Síndrome coronario El papel de los dispositivos percutáneos de Comparaciones aleatorias entre el estándar
agudo con
SCM en pacientes que presentan SCA y CS aún de atención y los dispositivos percutáneos
presentación
inestable. no está claro. de ACM en SCA con SC.
8 Manejo del síndrome Mejora clínica mediante el uso de Pacientes asignados al azar a una
coronario agudo
estratificación de riesgo basada en modelos de intervención particular o a la atención
durante la
hospitalización predicción de riesgo. habitual según modelos validados de
predicción de riesgos.
9 Aspectos técnicos de ¿La estrategia de revascularización guiada por ECA que evalúan la eficacia de una estrategia
las estrategias
imágenes intravasculares mejora los de revascularización guiada por imágenes
invasivas.
resultados clínicos en pacientes con SCA? intravasculares para mejorar resultados
clínicos significativos en pacientes con SCA.
¿La evaluación de la fisiología intracoronaria
de la reperfusión miocárdica después de la Evaluar prospectivamente si la evaluación de
ICPP mejora la estratificación del riesgo y/o la la fisiología intracoronaria de la reperfusión
medicina estratificada para limitar la miocárdica estratifica mejor el riesgo del
disfunción microvascular y la lesión por paciente.
reperfusión/OMV después de un SCA?
Pacientes con una IRA no apta para la
En pacientes con SCA y una IRA que no es implantación de un stent asignados al azar a PDF
adecuada para la implantación de un stent, ¿el tratamiento con balón recubierto de fármaco Ayuda
tratamiento de la IRA con balón recubierto de o atención habitual para evaluar los
fármaco mejora los resultados clínicos? resultados clínicos.
La obstrucción microvascular asociada con la Se necesita investigación clínica y preclínica

ICPP representa una necesidad clínica para evaluar terapias cardioprotectoras
insatisfecha en pacientes con SCA. Se necesita destinadas a reducir la obstrucción
con urgencia el desarrollo de terapias para la microvascular.
prevención y el tratamiento de la OMV.
ECA que evalúan el beneficio del uso de ACM
¿La implementación temprana de ACM en el en pacientes de alto riesgo.
tratamiento de pacientes con SCA de alto
Se necesitan ensayos aleatorios para
riesgo mejora los resultados clínicos?
demostrar si la hipotermia intracoronaria
¿La hipotermia intracoronaria reduce el reduce el tamaño del infarto de miocardio y
tamaño del infarto y mejora los resultados si esto se traduce en una mejoría clínica.
clínicos en pacientes con STEMI sometidos a
ECA que evalúan varias estrategias
ICPP?
antiplaquetarias en pacientes con DCE con el
¿Cuál es la estrategia antiplaquetaria óptima objetivo de determinar cuál produce el
en pacientes que presentan SCAD? Hay mayor beneficio clínico.
lagunas específicas en el conocimiento que
rodean el tratamiento antitrombótico en los
períodos agudo y posterior al SCA, incluida la
combinación óptima y la duración del
tratamiento.
10 Manejo de pacientes ¿La revascularización completa del SCASEST Pacientes con SCASEST y EVM asignados
con enfermedad
con CAD multivaso mejora los resultados aleatoriamente a ICP completa versus solo
multivaso.
clínicos frente a la ICP solo culpable? culpable.
¿El tratamiento de la EAC no relacionada con ECA que prueban si el uso de imágenes
el infarto con guía de imágenes intravasculares intravasculares para guiar el tratamiento de
para identificar la placa aterosclerótica lesiones no relacionadas con el infarto
propensa a romperse mejora los resultados mejora los resultados clínicos.
clínicos?
Pacientes asignados al azar a tratamiento
¿El tratamiento guiado por FFR mejora los guiado por FFR versus tratamiento guiado
resultados clínicos frente al tratamiento por angiografía estándar en SCASEST. PDF
guiado por angiografía estándar en el Ayuda
Estudio de tres brazos que compara los
SCASEST?
beneficios clínicos de las estrategias de
¿Cuál es el momento óptimo de la revascularización coronaria inmediata,
revascularización coronaria (hospitalización intrahospitalaria y por etapas.
inmediata versus hospitalización índice versus
Pacientes con EVM asignados al azar a
por etapas) para la revascularización sin IRA en
prevención secundaria intensiva versus
STEMI y SCASEST?
atención habitual para evaluar si la primera
¿La terapia médica intensiva mejora los estrategia mejora los resultados clínicos.
resultados en pacientes con EVM en
ECA que evalúan el beneficio clínico de la
comparación con la prevención secundaria
revascularización híbrida.
estándar?
La utilidad clínica de la revascularización

coronaria híbrida en pacientes con SCA y EAC
multivaso es incierta.
12 Situaciones especiales Cómo diferenciar mejor el IM tipo 2 del tipo 1 Evaluación prospectiva de estrategias
antes de una evaluación invasiva. diagnósticas destinadas a clasificar mejor a
los pacientes según su tipo de IM (Tipo 1 vs.
Se desconoce la estrategia de tratamiento
Tipo 2).
óptima en adultos mayores con SCASEST.
Se deben realizar más estudios que recluten
Se desconoce la estrategia de tratamiento
a adultos mayores para evaluar si el estándar
óptima en adultos mayores, frágiles y
de atención actual también beneficia a este
comórbidos con SCASEST.
subconjunto de pacientes.
Se desconoce cuál es la estrategia de

Los pacientes ancianos, frágiles y con
tratamiento óptima en adultos mayores,
comorbilidades no deben excluirse
frágiles y comórbidos con STEMI.
sistemáticamente de los ECA.
Se desconoce la terapia antiplaquetaria

Se necesitan datos prospectivos para
óptima y su duración para controlar el SCA en
comprender mejor qué régimen de terapia
pacientes embarazadas.
antiplaquetaria es mejor para las mujeres
Se desconoce la estrategia de manejo óptima embarazadas.
para mujeres embarazadas con SCASEST.

Se necesitan datos de observación en
Es necesario seguir evaluando la contribución pacientes con SCA para evaluar el impacto
de los determinantes sociales de la salud. real de los determinantes sociales de la

salud en los resultados clínicos. Se necesitan
intervenciones aleatorias destinadas a
reducir las desigualdades sociales para
evaluar cómo reducir esta brecha.
13 Tratamiento a largo Evaluar la aceptación, la seguridad y los Los métodos de rehabilitación cardíaca
plazo
resultados de formas alternativas de remota necesitan datos aleatorios para
rehabilitación cardíaca, con especial atención evaluar su verdadero potencial.
a la telemedicina y la eSalud.
Se necesita un mayor seguimiento para
Cómo mejorar la derivación y la adopción de aumentar la participación de pacientes
RC, especialmente para grupos con baja históricamente subrepresentados en RC.
participación, incluidas mujeres, personas
mayores y minorías étnicas.
Es necesario estudiar más a fondo el papel de Se necesitan pacientes asignados al azar a PDF
la medicina personalizada en el tratamiento a estrategias personalizadas versus atención Ayuda
corto y largo plazo del SCA. habitual para determinar el papel de la
medicina de precisión en el SCA.
Es necesario prestar más atención a cómo
abordar el riesgo adicional derivado de Se necesitan cohortes prospectivas para
factores de riesgo no tradicionales, por evaluar los factores de riesgo no
ejemplo, cardioobstetricia, cardiooncología y tradicionales y el riesgo residual.
afecciones inflamatorias.
ECA que prueban si el tratamiento basado en
Aún es necesario desentrañar la inflamación el uso de biomarcadores de inflamación
como objetivo del tratamiento en pacientes mejora los resultados clínicos.
con aterosclerosis, así como el uso de
ECA que prueban si la medición de la
biomarcadores de inflamación (proteína C
lipoproteína (a) para guiar el tratamiento
reactiva de alta sensibilidad, interleucinas 1 y
médico mejora aún más los resultados
6) para guiar el tratamiento del riesgo residual.
clínicos.
Es necesario estudiar más a fondo el papel de
Pacientes asignados al azar a
la lipoproteína (a) como guía del tratamiento y
betabloqueantes y ningún uso de
como objetivo de tratamiento independiente.
betabloqueantes para evaluar la eficacia del
Es necesario aclarar el papel cardioprotector tratamiento en pacientes con SCA y FEVI>
adicional de los betabloqueantes en pacientes 40%.
post-SCA sin FEVI reducida que reciben un
ECA que evalúan el beneficio del uso de
tratamiento médico óptimo.
inhibidores de la ECA/BRA frente a placebo
Es necesario aclarar el papel cardioprotector además de la atención estándar en pacientes
adicional de los inhibidores de la ECA y los con SCA con FEVI >40%.
BRA en pacientes post-SCA sin FEVI reducida
Se necesitan datos aleatorios para evaluar el
que reciben un tratamiento médico que de
papel de las terapias basadas en ARNm y
otro modo sería óptimo.
ARNip en el contexto actual del manejo de
Es necesario explorar el papel futuro de las lípidos y los objetivos de lípidos.
nuevas opciones de tratamiento, que utilizan
Los pacientes con SCA sin insuficiencia
terapias basadas en ARNm y ARNip dirigidas al
cardíaca o diabetes deben ser asignados
metabolismo de los lípidos y la inflamación.
aleatoriamente a inhibidores de SGLT2
Debe determinarse si los inhibidores de SGLT2 versus atención estándar.
(en el grupo específico de pacientes con SCA
sin insuficiencia cardíaca ni diabetes) mejoran
los resultados clínicos, independientemente
del estado de la diabetes.
14 Perspectivas del La viabilidad de realizar un breve Estudios que comparan el consentimiento
paciente
consentimiento verbal presenciado seguido de verbal versus el escrito para evaluar criterios
un consentimiento escrito después de la fase de valoración de seguridad y cualquier
aguda necesita una evaluación adicional. preocupación ética.
Es necesario evaluar la contribución de los Se debe evaluar la influencia de los

determinantes sociales de la salud en la determinantes sociales de la salud en los
incidencia y el pronóstico del SCA. resultados clínicos, así como aquellas
intervenciones dirigidas a reducir las
Se debe incrementar el uso de medidas
desigualdades sociales.
validadas de resultados y experiencia
informadas por los pacientes en la medicina Los PROM/PREM deberían tener un papel PDF
basada en evidencia. más destacado en los ECA que evalúan a Ayuda
pacientes con SCA.
La calidad de vida es un resultado relevante
que no se refleja en la mayoría de los ensayos. Incluir la calidad de vida como un resultado
destacado en los ensayos clínicos.
El uso de herramientas audiovisuales y ayudas
para la toma de decisiones validadas puede Probar el uso de ayudas para la toma de
resultar útil para tomar decisiones informadas decisiones y herramientas audiovisuales
que tengan en cuenta los valores y validadas para mejorar las decisiones en
preferencias de los pacientes y promuevan su torno a elecciones informadas.
participación.
19 Indicadores de calidad Faltan estudios de implementación que Estudios de implementación que evalúan un
evalúen si el seguimiento prospectivo y la programa de calidad de atención basado en
notificación de los QI de ESC para el SCA la evaluación de ESC QI para SCA.
mejoran los resultados clínicos.
General Los pacientes incluidos en ensayos clínicos Realizar ensayos clínicos que inscriban
representan una proporción relativamente poblaciones de pacientes más
pequeña de los pacientes de la vida real. representativas (por ejemplo, ensayos
clínicos pragmáticos).
Los ensayos en curso que abordan algunas de estas lagunas en la evidencia se presentan en elDatos complementarios en línea .
ECA, enzima convertidora de angiotensina; SCA, síndrome coronario agudo; BRA, bloqueador de los receptores de angiotensina; CAD,
enfermedad de las arterias coronarias; angiografía por tomografía computarizada coronaria; RC, rehabilitación cardíaca; CS, shock
cardiogénico; DAPT: doble antiagregación plaquetaria; DE, departamento de urgencias; ESC, Sociedad Europea de Cardiología; FFR,
reserva fraccionaria de flujo; IC: insuficiencia cardíaca; ICA: angiografía coronaria invasiva; IRA: arteria relacionada con el infarto; IV,
intravenoso; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; SQM: soporte circulatorio mecánico; IM: infarto de miocardio; MINOCA,
infarto de miocardio con arterias coronarias no obstructivas; ARNm, ácido ribonucleico mensajero; MVD, enfermedad multivaso; OMV:
obstrucción microvascular; SCASEST: síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST; ICP: intervención coronaria percutánea;
PPCI, intervención coronaria percutánea primaria; PREM, medida de experiencia informada por el paciente; PROM, medida de resultado
informada por el paciente; IC, indicador de calidad; ECA, ensayo controlado aleatorio; SCAD: disección espontánea de arterias coronarias;
SGLT2, cotransportador 2 de sodio-glucosa; ARNip, ácido ribodesoxinucleico pequeño que interfiere; STEMI: infarto de miocardio con
elevación del segmento ST.
© ESC 2023
17. Diferencias de sexo
Actualmente no existen datos que respalden el manejo diferencial del SCA en función del sexo. Sin embargo, varios
914–918
estudios han informado que las mujeres que presentan SCA reciben un tratamiento diferente que los hombres.
Esto incluye tener menos probabilidades que los hombres de recibir ICA, revascularización oportuna, RC y
914–918
medicamentos de prevención secundaria.
Los proveedores de atención médica y los formuladores de políticas deben ser conscientes de este posible sesgo de
género en el tratamiento del SCA y hacer un esfuerzo concertado para garantizar que las mujeres con SCA reciban
atención basada en evidencia.
Para garantizar la generalización de los hallazgos arrojados por los ECA, el reclutamiento de pacientes debe reflejar
919
poblaciones del mundo real de diferentes orígenes socioeconómicos. Varios estudios han informado que una
920–922
proporción desproporcionadamente baja de mujeres son reclutadas para ensayos CV. Además de la
subrepresentación histórica de otros subconjuntos de pacientes, incluidos pacientes mayores y minorías étnicas,
923
esto sugiere un sesgo de reclutamiento subyacente. Se requiere una mayor representación de pacientes femeninas
924
en futuros ensayos clínicos para informar mejor el tratamiento óptimo de las mujeres con SCA.
18. Mensajes 'Qué hacer' y 'Qué no hacer' de las Directrices
Tabla 9 'Qué hacer y qué no hacer' PDF

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19. Indicadores de calidad
Los indicadores de calidad son herramientas que se pueden utilizar para evaluar la calidad de la atención, incluidas
925
las estructuras, los procesos y los resultados de la atención. También pueden servir como mecanismo para
mejorar el cumplimiento de las recomendaciones de las directrices, a través de iniciativas asociadas de mejora de la
926 , 927
calidad y la evaluación comparativa de los proveedores de atención. Como tal, el papel de los QI en la mejora de
la atención y los resultados de las ECV es cada vez más reconocido por las autoridades sanitarias, las organizaciones
925
profesionales, los pagadores y el público.
La ESC comprende la necesidad de medir e informar la calidad y los resultados de la atención CV y ha establecido
925
métodos para el desarrollo de los QI de la ESC para la cuantificación de la atención y los resultados de las ECV.
Hasta la fecha, la ESC ha desarrollado conjuntos de QI para una serie de ECV en paralelo con la redacción de las Guías
de práctica clínica de la ESC. Se han probado QI anteriores para el tratamiento del IAM en numerosos registros
928–933
grandes. Una revisión sistemática de estos estudios ha demostrado que hay margen de mejora en términos de
934
niveles de logro de QI.
La ESC tiene como objetivo armonizar sus QI para diversas condiciones CV e integrarlos con los registros de la ESC.
935 , 936
Este enfoque integrador proporciona datos del "mundo real" sobre los patrones y resultados de la atención de
las enfermedades cardiovasculares en toda Europa.
PDF
20. Datos complementarios Ayuda
Hay datos complementarios disponibles en línea en European Heart Journal .
21. Declaración de disponibilidad de datos
No se generaron ni analizaron nuevos datos para respaldar esta investigación.
22. Información del autor
Author/Task Force Member Affiliations: Xavier Rossello, Cardiology Department, Hospital Universitari Son
Espases, Palma de Mallorca, Spain, Clinical Research Department Centro Nacional de Investigaciones
Cardiovasculares (CNIC), Madrid, Spain, Health Research Institute of the Balearic Islands (IdiSBa), Universitat de les
Illes Balears (UIB), Palma de Mallorca, Spain; J.J. Coughlan, Cardiovascular Research Institute, Mater Private
Network, Dublin, Ireland; Emanuele Barbato, Clinical and Molecular Medicine, Sapienza University, Rome, Italy;
Colin Berry, British Heart Foundation, Glasgow Cardiovascular Research Centre, Universidad de Glasgow, Glasgow,
Reino Unido, Cardiología, NHS Golden Jubilee, Clydebank, Reino Unido, Cardiología, NHS Greater Glasgow y Clyde
Health Board, Glasgow, Reino Unido; Alaide Chieffo , Instituto Científico IRCCS San Raffaele, Instituto Científico
IRCCS San Raffaele, Milán, Italia, Universidad Vita-Salute San Raffaele, Milán, Italia; Marc J. Claeys , Cardiología,
Hospital Universitario de Amberes, Edegem, Bélgica; Gheorghe-Andrei Dan , Hospital Universitario Colentina,
Departamento de Cardiología, Universidad de Medicina “Carol Davila” de Bucarest, Rumania; Marc R. Dweck,
Centro de Ciencias Cardiovasculares de la Fundación Británica del Corazón, Edificio Chancellors, Little France
Crescent, Little France, Edimburgo, Reino Unido; Mary Galbraith (Reino Unido), Foro de Pacientes ESC, Sophia
Antipolis, Francia; Martine Gilard , Cardiología, INSERM UMR 1304 GETBO- Universidad de Brest, Brest, Francia;
Lynne Hinterbuchner , Departamento de Cardiología, Clínica de Medicina Interna II, Universidad Médica Paracelso
de Salzburgo, Salzburgo, Austria; Ewa A. Jankowska , Instituto de Enfermedades del Corazón, Universidad Médica de
Wroclaw, Wroclaw, Polonia, Instituto de Enfermedades del Corazón, Hospital Universitario de Wroclaw, Wroclaw,
Polonia; Peter Juni, Departamento de Salud de la Población de Nuffield, Universidad de Oxford, Oxford, Reino Unido;
Takeshi Kimura , Departamento de Cardiología, Hospital Hirakata Kohsai, Osaka, Japón; Vijay Kunadian , Instituto
de Investigación Clínica y Traslacional, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad de Newcastle, Newcastle upon
Tyne, Reino Unido, Centro Cardiotorácico, Hospital Freeman, Newcastle upon Tyne Hospitals NHS Foundation
Trust, Newcastle upon Tyne, Reino Unido; Margret Leosdottir , Departamento de Cardiología, Hospital Universitario
de Skane, Malmö, Suecia, Departamento de Ciencias Clínicas, Malmö, Universidad de Lund, Malmö, Suecia; Roberto
Lorusso, Cirugía Cardiotorácica, Centro Médico de la Universidad de Maastricht, Maastricht, Países Bajos, Instituto
de Investigación Cardiovascular de Maastricht, Maastricht, Países Bajos; Roberto FE Pedretti , Departamento
Cardiovascular, IRCCS MultiMedica, Milán, Italia; Angelos G. Rigopoulos , Cardiología de Adultos, Hospital General
Mitera-Grupo Hygeia, Atenas, Grecia; María Rubini Giménez , Departamento de Medicina Interna y Cardiología,
Heart Center Leipzig de la Universidad de Leipzig, Leipzig, Alemania, Instituto de Investigación Cardiovascular de
Basilea, Hospital Universitario de Basilea, Basilea, Suiza; Holger Thiele , Medicina Interna/Cardiología; Heart Center
Leipzig de la Universidad de Leipzig, Leipzig, Alemania, Leipzig Heart Science, Leipzig, Alemania;Pascal Vranckx ,
Cardiología y Medicina de Cuidados Intensivos, Jessa Ziekenhuis, Hasselt, Bélgica, Facultad de Medicina y Ciencias
de la Vida, Universidad de Hasselt, Hasselt, Bélgica; Sven Wassmann , Cardiología, Cardiología Pasing, Munich,
Alemania; Facultad de Medicina, Universidad del Sarre, Homburg/Saar, Alemania; Nanette Kass Wenger ,
Departamento de Medicina (Cardiología), Facultad de Medicina de la Universidad de Emory, Atlanta, GA, Estados
Unidos de América, Consultora, Centro Vascular y Cardíaco de Emory Universidad de Emory, Facultad de Medicina,
Atlanta, GA, Estados Unidos de América, Fundadora Consultor, Emory Women's Heart Center, Facultad de Medicina
de la Universidad de Emory, Atlanta, GA, Estados Unidos de América.
23. Apéndice
Grupo de Documento Científico ESC
Incluye Revisores de Documentos y Sociedades Nacionales de Cardiología ESC.
Revisores de documentos: Sigrun Halvorsen (Coordinadora de revisión de GPC) (Noruega), Stefan James
(Coordinador de revisión de GPC) (Suecia), Magdy Abdelhamid (Egipto), Victor Aboyans (Francia), Nina Ajmone
Marsan (Países Bajos), Sotiris Antoniou (Estados Unidos) Estados Unidos), Riccardo Asteggiano (Italia), Maria Bäck PDF
(Suecia), Davide Capodanno (Italia), Ruben Casado-Arroyo (Bélgica), Salvatore Cassese (Alemania), Jelena
Ayuda
Čelutkienė (Lituania), Maja Cikes (Croacia), Jean -Philippe Collet (Francia), Gregory Ducrocq (Francia), Volkmar
Falk (Alemania), Laurent Fauchier (Francia), Tobias Geisler (Alemania), Diana A. Gorog (Reino Unido), Lene
Holmvang (Dinamarca), Tiny Jaarsma (Suecia) ), Hywel Wynne Jones (Reino Unido), Lars Køber (Dinamarca),
Konstantinos C. Koskinas (Suiza), Dipak Kotecha (Reino Unido), Konstantin A. Krychtiuk (Austria), Ulf Landmesser
(Alemania), George Lazaros (Grecia) , albahaca s.Lewis (Israel), Bertil Lindahl (Suecia), Ales Linhart (República
Checa), Maja-Lisa Løchen (Noruega), Mamas A. Mamas (Reino Unido), John William McEvoy (Irlanda), Borislava
Mihaylova (Reino Unido), Richard Mindham (Reino Unido), Christian Mueller (Suiza), Lis Neubeck (Reino Unido),
Josef Niebauer (Austria), Jens Cosedis Nielsen (Dinamarca), Alexander Niessner (Austria), Valeria Paradies (Países
Bajos), Agnes A. Pasquet (Bélgica) ). ), Steffen E. Petersen (Reino Unido), Eva Prescott (Dinamarca), Amina
Rakisheva (Kazajstán), Bianca Rocca (Italia), Giuseppe MC Rosano (Italia), Leyla Elif Sade (Estados Unidos/Turquía),
François Schiele (Francia), Jolanta M. Siller-Matula (Austria), Christian Sticcherling (Suiza), Robert F. Storey (Reino
Unido), Matthias Thielmann (Alemania), Christiaan Vrints (Bélgica),Stephan Windecker (Suiza), Rune Wiseth
(Noruega) y Adam Witkowski (Polonia).
Las Sociedades Nacionales de Cardiología de la ESC participan activamente en el proceso de revisión de las
Directrices ESC de 2023 para el tratamiento de los síndromes coronarios agudos:
Argelia: Sociedad Argelina de Cardiología, Mohammed El Amine Bouzid; Armenia: Asociación Armenia de
Cardiólogos, Hamlet Hayrapetyan; Austria: Sociedad Austriaca de Cardiología, Bernhard Metzler; Bélgica: Sociedad
Belga de Cardiología, Patrizio Lancellotti; Bosnia y Herzegovina: Asociación de Cardiólogos de Bosnia y
Herzegovina, Mugdim Bajrić; Bulgaria: Sociedad Búlgara de Cardiología, Kiril Karamfiloff; Chipre: Sociedad de
Cardiología de Chipre, Andreas Mitsis; Chequia: Sociedad Checa de Cardiología, Petr Ostadal; Dinamarca: Sociedad
Danesa de Cardiología, Rikke Sørensen; Egipto:Sociedad Egipcia de Cardiología, Tamer Elwasify; Estonia: Sociedad
Estonia de Cardiología, Toomas Marandi; Finlandia: Sociedad Cardíaca Finlandesa, Essi Ryödi; Francia: Sociedad
Francesa de Cardiología, Jean-Philippe Collet; Georgia: Sociedad Georgiana de Cardiología, Archil Chukhrukidze;
Alemania: Sociedad Cardíaca Alemana, Julinda Mehilli; Grecia: Sociedad Helénica de Cardiología, Periklis Davlouros;
Hungría: Sociedad Húngara de Cardiología, Dávid Becker; Islandia: Sociedad Islandesa de Cardiología, Ingibjörg
Jóna Guðmundsdóttir; Irlanda: Sociedad Cardíaca Irlandesa, James Crowley; Israel:Sociedad del Corazón de Israel,
Yigal Abramowitz; Italia: Federación Italiana de Cardiología, Ciro Indolfi; Kazajstán: Asociación de Cardiólogos de
Kazajstán, Orazbek Sakhov; Kosovo (República de): Sociedad de Cardiología de Kosovo, Shpend Elezi; Kirguistán:
Sociedad Kirguisa de Cardiología, Medet Beishenkulov; Letonia: Sociedad Letona de Cardiología, Andrejs Erglis;
Líbano: Sociedad Libanesa de Cardiología, Nicolas Moussallem; Libia: Sociedad Cardiaca Libia, Hisham Benlamin;
Lituania: Sociedad Lituana de Cardiología, Olivija Dobilienė; Luxemburgo: Sociedad de Cardiología de Luxemburgo,
Philippe Degrell; Malta:Sociedad Cardíaca de Malta, Matthew Mercieca Balbi; Moldavia (República de): Sociedad
Moldava de Cardiología, Aurel Grosu; Marruecos: Sociedad Marroquí de Cardiología, Zouhair Lakhal; Países Bajos :
Sociedad Holandesa de Cardiología, Jurriën ten Berg; Macedonia del Norte : Sociedad Nacional de Cardiología de
Macedonia del Norte, Hristo Pejkov; Noruega: Sociedad Noruega de Cardiología, Kristin Angel; Polonia: Sociedad
Cardíaca Polaca, Adam Witkowski; Portugal: Sociedad Portuguesa de Cardiología, Manuel De Sousa Almeida;
Rumania: Sociedad Rumana de Cardiología, Ovidiu Chioncel; San Marino:Sociedad de Cardiología de San Marino,
Luca Bertelli; Serbia: Sociedad de Cardiología de Serbia, Sinisa Stojkovic; Eslovaquia: Sociedad Eslovaca de
Cardiología, Martin Studenčan; Eslovenia: Sociedad Eslovena de Cardiología, Peter Radšel; España: Sociedad
Española de Cardiología, José Luis Ferreiro; Suecia: Sociedad Sueca de Cardiología, Annica Ravn-Fischer; Suiza:
Sociedad Suiza de Cardiología, Lorenz Räber; República Árabe Siria: Asociación Cardiovascular Siria, Mohammed
Yassin Bani Marjeh; Túnez: Sociedad Tunecina de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, Majed Hassine;
Turquía:Sociedad Turca de Cardiología, Aylin Yildirir; Ucrania: Asociación Ucraniana de Cardiología, Alexander
Parkhomenko; Reino Unido de Gran Bretaña e Irlanda del Norte: Sociedad Cardiovascular Británica, Adrian Paul
Banning.
Comité de Guías de Práctica Clínica (GPC) de la ESC: Eva Prescott (Presidenta) (Dinamarca), Stefan James
(Copresidente) (Suecia), Elena Arbelo (España), Colin Baigent (Reino Unido), Michael A. Borger (Alemania), Sergio
Buccheri (Suecia), Borja Ibáñez (España), Lars Køber (Dinamarca), Konstantinos C. Koskinas (Suiza), John William
McEvoy (Irlanda), Borislava Mihaylova (Reino Unido), Richard Mindham (Reino Unido), Lis Neubeck ( Reino Unido),
Jens Cosedis Nielsen (Dinamarca), Agnes A. Pasquet (Bélgica), Amina Rakisheva (Kazajstán), Bianca Rocca (Italia),
Xavier Rosselló (España), Ilonca Vaartjes (Países Bajos), Christiaan Vrints (Bélgica), Adam Witkowski (Polonia) y
Katja Zeppenfeld (Países Bajos).
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Notas del autor
Los presidentes Robert A. Byrne y Borja Ibáñez contribuyeron igualmente al documento y son autores correspondientes conjuntos.
Xavier Rosselló y los coordinadores del grupo de trabajo JJ Coughlan contribuyeron igualmente al documento.
Las afiliaciones de autores/miembros del grupo de trabajo se enumeran en la información del autor.
ESC Clinical Practice Guidelines (CPG) Committee: listed in the Appendix.
ESC subspecialty communities having participated in the development of this document:
Associations: Association of Cardiovascular Nursing & Allied Professions (ACNAP), Association for Acute CardioVascular Care (ACVC),
European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI), European Association of Preventive Cardiology (EAPC), European Association of
Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI), European Heart Rhythm Association (EHRA), and Heart Failure Association (HFA).
Working Groups: Cardiovascular Pharmacotherapy, Cardiovascular Surgery, E-Cardiology, Myocardial and Pericardial Diseases,
Thrombosis.
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use only. No commercial use is authorized. No part of the ESC Guidelines may be translated or reproduced in any form without written
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scientifically accepted data pursuant to their respective ethical and professional obligations. It is also the health professional’s
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All experts involved in the development of these guidelines have submitted declarations of interest. These have been compiled in a
report and simultaneously published in a supplementary document to the guidelines. The report is also available on the ESC
website www.escardio.org/Guidelines
See the European Heart Journal online for supplementary documents that include background information and evidence tables.
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journal's style. Either citation can be used when citing this article. For permissions, please e-mail: journals.permissions@oup.com
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Guía ESC 2023 para El Tratamiento de Los Síndromes Coronarios Agudos - Revista Europea Del Corazón - Académico de Oxford

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Directrices ESC 2023 para el tratamiento de síndromes coronarios

Revista Europea del Corazón , ehad191, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehad191

2.1. Definiciones | Síndromes coronarios agudos e infarto de miocardio 11

2.2. Epidemiología de los síndromes coronarios agudos 13

2.3. Número y desglose de clases de recomendaciones 13

2.4. que hay de nuevo 14

3.1. Presentación clínica y exploración física 16

3.1.1. Presentación clínica 16

3.1.2. Historia clínica y examen físico 18

3.2. Herramientas de diagnóstico | Electrocardiograma 18

3.3. Herramientas de diagnóstico | Biomarcadores 20

3.3.1. Troponinas cardíacas de alta sensibilidad 20

3.3.2. Laboratorio central versus punto de atención 20

3.3.3. Confounders of cardiac troponin concentration 20

3.3.4. Rapid ‘rule-in’ and ‘rule-out’ algorithms 20

3.3.4.1. European Society of Cardiology 0 h/1 h and 0 h/2 h algorithms 21

3.3.5. Other biomarkers 23

3.4. Diagnostic tools | Non-invasive imaging 23

3.4.2. Computed tomography 23

3.5. Differential diagnosis for acute chest pain 24

4.1. Pre-hospital logistics of care 24

4.1.1. Time to treatment 24

4.1.2. Healthcare systems and system delays 24

4.1.3. Servicios médicos de emergencia 24

4.1.4. Médicos generales 25

4.2. Atención de emergencia 25

4.2.1. Diagnóstico inicial y seguimiento 25

4.2.2. Farmacoterapia aguda 25

4.2.2.3. Alivio del dolor 25

4.2.2.4. Betabloqueantes intravenosos 25

5. Manejo de la fase aguda de pacientes con síndrome coronario agudo 26

5.1. Selección de estrategia invasiva y terapia de reperfusión 26

5.2. Síndrome coronario agudo manejado con estrategia invasiva 26

5.2.3. Estrategia invasiva de rutina versus selectiva 28

5.3.1. Beneficio e indicación de la fibrinólisis 30

5.3.1.1. Fibrinólisis prehospitalaria 30

5.3.1.2. Angiografía e intervención coronaria percutánea tras fibrinólisis (estrategia farmacoinvasiva) 30

5.3.1.2.1. Comparación de agentes fibrinolíticos 30

5.3.1.2.2. Peligros de la fibrinólisis y contraindicaciones 30

5.4. Pacientes no sometidos a reperfusión 30

5.4.1. Pacientes que no son candidatos a angiografía coronaria invasiva 30

5.4.2. Pacientes con enfermedad arterial coronaria no susceptibles de revascularización 30

6.1. Terapia antiplaquetaria en la fase aguda 33

6.1.2. Momento de la dosis de carga del tratamiento antiplaquetario oral 34

6.1.2.3. Resumen de estrategias previas al tratamiento 34

6.1.3. Medicamentos antiplaquetarios intravenosos 34

6.2. Tratamiento anticoagulante en la fase aguda 35

6.3. Terapia antitrombótica de mantenimiento después de la revascularización 36

6.3.1. Acortamiento de la terapia antiplaquetaria dual 37

6.3.2. Desescalada del potente inhibidor P2Y12 al clopidogrel 37

6.4. Tratamiento a largo plazo 40

6.4.1. Prolongar la terapia antitrombótica más allá de 12 meses 40

6.5. Terapia antiplaquetaria en pacientes que requieren anticoagulación oral 41

6.5.1. Pacientes con síndrome coronario agudo que requieren anticoagulación 41

6.6. Terapia antitrombótica como complemento de la fibrinólisis 43

6.7. Terapia antitrombótica en pacientes no sometidos a reperfusión 43

7. Síndrome coronario agudo con presentación inestable 43

7.1. Paro cardíaco extrahospitalario en el síndrome coronario agudo 44

7.1.1. Sistemas de atención 44

7.2. Shock cardiogénico que complica el síndrome coronario agudo 44

8. Manejo del síndrome coronario agudo durante la hospitalización 45