Farmacos con propiedades antipireticas,

Salicilatos
Interacciones
MA: Producen inhibición irreversible de ciclo-oxigenasa plaquetaria
Derivados del para-aminofenol
MA: Inhibe selectivamente la ciclo-oxigenasa del área pre-óptica del
hipotálamo; COX-3
AINES antiinflamatarias y analgesicas; incluso
antiagregante plaquetario
Actúan a nivel periferico,
inhibiendo la
CICLOOXIGENASA

Sus vias de admi.

Oral
Parenteral
Local
por medio de la acetilación (aspirina) Fenacetina (se retiró por su toxicidad renal), Acetaminofeno y Rectal

AAS Paracetamol
SON: ASS (aspirinas), Ácido salicílico, Acetilsalicilato de metilo, Paracetamol.
Diflunisal, Sulfasalacina, Salicilato de sodio (inhibición de COX-2),
salicinamida (inhibición de COX-2)

Interacciones
Ibuprofeno → Inhibe acción
antiagregante plaquetaria
Riesgo de hemorragias: ISRS,
anticoagulantes orales, alcohol.
Riesgo falla renal: Iecas.
Reduce efecto: Iecas, ARA, b
bloqueantes.
Aumenta niveles plasmáticos de litio,
digoxina, acido valproico,
metotrexate, etc.
Aumenta: Valores del perfil hepático,
Vía oral
Tto para dolor ocasional leve o moderado en >16 años.
Tratamiento de la fiebre en 16 años.
CONTRAINDICACIONES
Úlcera gastrointestinal, molestias gástricas de repetición y antecedentes
de hemorragia gastrointestinal tras tratamiento con antiinflamatorios no
Estimula vías serotoninérgicas descendentes: Bloquean
nocicepción a medula espinal.
CLASIFICACIÓN Segun su grupo quimico
Absorción oral, distribución sistémica.
Antiagregante plaquetario: profilaxis de infarto agudo de miocardio esteroideos (AINE).
[ ] max 30 -60 min, unión proteínas 20%
(IAM) o reinfarto en pacientes con angina de pecho inestable o IAM, Hipersensibilidad (asma, angioedema, urticaria o rinitis) al AAS o a
t1/2 : 2-4 hrs
tromboflebitis, flebotrombosis y trombosis arteriales, tromboembolismo cualquier otro AINE.
Metabolismo hepático de cinetica lineal hasta 2 gr dia.
postoperatorio en pacientes con prótesis valvulares biológicas o con Menores de 16 años con fiebre (posible síndrome de Reye),
shunts arteriovenosos. Hemofilia y otras discrasias sanguíneas. Metabolito toxico: Insuficiencia hepática aguda: NAPQi. N acetil
cisteína, carbón activado.
Prevención de accidente cerebrovascular en >16 años. Insuficiencia renal o hepática grave.
Inflamación no reumática: (E: off-label). Insuficiencia cardiaca grave. Analgésicos antipiréticos
Artritis reumatoide, artritis idiopática juvenil (AIJ), osteoartritis, fiebre
reumática (E: off-label). ES
Enfermedad de Kawasaki (E: off-label) Salicilismo crónico leve, que se caracteriza por tinnitus y sordera.
Hipoprotrombinemia, rinitis, espasmo bronquial paroxístico, disnea,
Buena absorción oral, GI. hemorragia gastrointestinal, dolor abdominal, náuseas, dispepsia,
Metabolismo primer paso intestinal y hepático. vómitos, úlcera gastroduodenal, urticaria, erupción y angioedema.

triglicéridos , ac urico,glucosa TSH ADME Unión proteínas, albumina; 80%.

Atraviesa la placenta, excreción por leche.
Metabolito activo: ac salicílico , conjugación y
oxidación,
Posible lesión hepática, sobre todo por sobredosificación.
Hipotensión, taquicardia, edema, fatiga, insomnio, nerviosismo,
agitación, confusión, hipercalemia, acidosis, hipernatremia,
deshidratación, rabdomiolisis, embarazo prolongado y discrasias

Segun su potencia
V1/2 (dosis bajas): 3-6 hrs, Dosis alta ( 15-30hrs)
sanguíneas.

antiinflamatoria Segun su acción sobre la COX

Pirazolonas
Antipirina o Fenasona y
Según su tiempo de vida
Aminopirina, dipiroma,

Ibuprofeno Ketorolaco
fenilbutazona,

Metamizol
oxifenbutazona
Son inhibidores competitivos
de la ciclo-oxigenasa:
Analgésicos y antipiréticos

Analgesico antiinflamatorio antipirético. Buena absorción oral.

Analgésico potente, antipirético. Buena absorción oral. [ ] max 1-2 hrs Proteinas : 99%. [ ] max : 30 min- 1hr.
Presentacion: tab, comp 500 mg Gotas Metabolismo hepático. Union proteínas 99%, metabolismo hepático 40% fase I-II.
400 mg/ml, (12.5 mg/kg dosis). Ampollas Excreción renal. Excreción renal 90%. V ½ : 4-6 hrs. Tab 10 mg , cada 6-8 hr
1gr /2ml: Parenteral. 1amp c 8 hr
Efecto antiespasmodico
V ½ : 2 hrs. Tab. 400 mg. vo , amp 30 mg, cada 6-8 hrs max 120 mg. Analgesico y antiinflamatorios
Dosificacion, cada 6-8 hrs vo. Dosis máxima, 2400 mg
dia. Pediatria: 5-10 mg/kg dosis
Pocos días.
moderados Inhibidores no selectivos
EA Menos de 5 Hrs Deriv. de Ac propionico: Deriv. de Ac salicilico
Broncoespasmo, anafilaxia. EA 5-15 Hrs Más de 15 Hrs
EA
AAS Ibuprofeno Analgesicos y Paracetamol
Agranulocitosis Con clorpromazina: Gastrointestinales. Discrasias sanguíneas, Insuficiencia renal aguda Perforación de
Diflunisal Piroxicam
Hipotermia mareos, meningitis asépticas ulceras, HDA, etc
Acetaminofen Más analgesico que Deriv. de ac. antranilico: antiinflamatorios Deriv. Aceticos
Flurbiprofeno Tenoxicam Selctivos de la COX-2
Ibuprofeno antiinflamatorio Mefenamico potentes Deriv. de ac. propionico
Interacciones Interacciones Naproxena Nuevos AINES Coxibicos
Diclofenaco Paracetamol Derv. Ac. arilacetico: Salicilatos Ac. antranilico
Disminuyen los niveles séricos de: Efavirenz, Aumentar niveles séricos de hipoglicemiantes y
Sulindac Oxicans Nimesulide
metadona, ac valproico, tacrolimus, warfarina, (unión proteínas).
Ac. mefenámico Diclofenaco Deriv. de Deriv. enólicos
sertralina, aspirina, ciclosporina. Disminución del efecto: Diureticos, beta Calecoxib Rofecoxib Meloxicam/Diclofenaco
Aumento niveles de metotrexate,
clorpromazina, alcohol
bloqueadores, captopril prasozin Ketoprofeno Metamizol pirazolonas: Etodolaco
Indometacina Dipirona Selectividad exclusiva: Celecoxib,
Nimesulide Deriv. Indólicos rofecoxib
Indomectina Selectividad preferencial: Piroxicam,
Meloxican NAPROXENO Meloxican, nimesulide, diclofenaco

Analgesico antiinflamatorio, CoX 2 Buena absorción oral.

preferencial. Posologia: tab 550 mg 1
[ ] max : 1-3 hrs.
Buena absorción oral. tb cada 12-8 hrs vo .
Unión a proteinas 99%, metabolismo
Unión proteínas 99%. Maximo 1650 mg dia
hepático.
Buena distribución: Liquido sinovial.
Metababolismo hepático. Oxidación, y
excreción renal y fecal. V ½: 20 hrs.
V ½: 12-17 hrs.
Excreción renal.
ASTRID ARIANA PINO LOAIZA
Mecanismo de acción
Posologia: tab 7.5 mg y 15 mg, 1tab cada dia

EA
gastrointestinales, ins renal, agranulocitosis,
EA
Menos efectos gastrointestinales y menos
efectos protrombóticos de los COX2

Celulas endoteliales,
macrofagos, fibroblastos,
Celulas renales, intestinales, mastocitos, osteoblastos,
endoteliales, parietales, condrocitos, sinoviales
cardiacas, plaquetas Aumenta 20 veces en el
Diclofenaco Celecoxib proceso inflamatorio MECANISMO ANTIPIRETICO:
Suprimen la elevación de
prostaglandinas en el hipotálamo
especialmente la activada por IL-1.

Inhibidor no selectivo de COX.

Inhibidor COX2.
Disminuye la función de lipooxigenasa.
Buena absorción oral.
Inhibe la Fosfolipasa A2.
[ ] max : 2-3 hrs.
Buena absorción oral.
Unión proteinasa 90%, metabolismo hepático fase
Metabolismo hepático, excreción renal y biliar.
I-II.
V ½ 2 hrs.
CYP 2C9
Excreción renal. V ½ : 8-12 hrs
Efectos adversos: Leucopenia, trombocitopenia, ins
renal, infarto de miocardio.

Contraindicaciones: 3er trimestre del embarazo, ins

cardiaca , hepática, renal severa,
Porfiria.
Gastrointestinales
Presentaciones: comprimidos 50 mg , amp 75 mg ,
Renales
supositorios rectales
Neurotoxicidad
Alteración de plaquetas
Hipersensibilidad

A
No producen dependencia psiquica ni
Se absorben completamente por via oral
fisica
No desarrollan tolerancia
No producen depresión respiratoria
Hematológicas
Alteraciones a nivel del útero
ASTRID ARIANA PINO LOAIZA
Efectos Adversos El uso continuo a largo plazo
puede estar justificado en algunos
casos como la Espondilitis

D
Anquilosante
Alta afinidad a proteinas (albumina)
VM: corta (menos de 5hrs) → Aspirina y diclofenaco ASTRID ARIANA PINO LOAIZA
VM larga (mas de 15 hrs) → Naproxeno y peroxican Efectos gastrointestinales
Interfieren en la función
citoprotectora de las prostaglandinas
por la COX-1

M
ASTRID ARIANA PINO LOAIZA
Hepatico

COMPLICACIONES
GASTROINTESTINALES CARDIOVASCULARES RENALES

E Renal y biliar (indometacina y sulindac)

Disminuyen la función renal (1%)

Erosiones, úlceras, Retención de líquidos (por

SCA y Episodios CV aterotrombóticos
hemorragia digestiva, retención de Na)
Enumera una acción a seguir
pperforación y muerte
Rara toxicidad hepática En NO hay muchas diferencias entre
Riesgo hepático
cirróticos: Coxib y poco tiempo los Tradicionales y los Coxibs

En ocasiones asintomáticas Potencia la HTA ya existente (en el 2% de

OTROS Frecuente por micro hemorragias Clínica:
SON DOSIS Y TIEMPO
ANEMIA (40% de ERGEs y dispepcias) pacientes, en 5 mmHg) DEPENDIENTES
digestivas Coxibs menos incidencia
Edema
Entre el 1 - 4% de Hipertensión
ASTRID ARIANA PINO LOAIZA
NO hay muchas diferencias entre los
complicaciones Fallo renal
EII EVITAR Tradicionales y los Coxibs
gastrointestinales por AINEs, Necrosis papilar renal
MENOR RIESGO: Naproxeno e Ibuprofeno
pero varía según el fármaco, Sd Nefrótico
MAYOR RIESGO:Diclofenaco y Coxibs
dosis y factores de riesgo

FACTORES DE
GASTROINTESTINAL CARDIOVASCULAR
RIESGO

MAS IMPORTANTES

Historia previa de úlcera péptica

Mayor de 60 o 65 años
Uso de 2 o más AINEs Uso de ACOs Uso de antiagregantes
Uso concomitante de: Antiagregantes, Debe evitarse Evitar en pacientes con IAM y AAS
Anticoagulantes, Corticoides, ISRS Si es Ibuprofeno y naproxeno interfieren
Infección por H. pylori inevitableevitable: con efecto de AAS a dosis bajas
Comorbilidad grave Coxibs < Riesgos de Si AAS en prevención y necesidad de
RENAL hemorragia AINE crónico, usar Coxibs

En enfermos con AINE crónico

evaluar función renal mediante
filtrado glomerular, al menos una vez
En riesgo moderado a grave se debe al año.
considerar GASTROPROTECCIÓN Estadía 3: no recomendado salvo
situaciones especiales, con vigilancia
estricta y evitando Coxibs
Estadío 4 y 5: absolutamente
contraindicado