Normas de Atención

Pediátrica
5ª Edición

Hospital Infantil de Córdoba

República Argentina
2015

HospitalInfantil
Hospital Infantil 11
Autoridades
Intendente de la Ciudad de Córdoba
Dr. Ramón Javier Mestre

Viceintendente de la Ciudad de Córdoba

Dr. Marcelo A. Cossar

Secretaría de Salud

Secretario
Dr. Gabriel Esteban Acevedo

Dirección Hospital Infantil

Dr. Luciano Parietti

Coordinación y compaginación
Dra. Nora Ammann
Dr. Damián López

Impresión
Imprenta Municipal
Diseño
Diseño Municipal
Autores
Médicos Pediatras:
Amarilla, Silvina
Amato, Mónica
Ammann, Nora
Arias, Magdalena
Bagnati, María Soledad
Bassani, Gabriela
Becco, Marina
Cavallotti, Alfonso Especialidades Pediátricas:
Camberos, Fabiana
Cuesta, Ana Cecilia
Cheli, Paola
De la Prida, Pamela
Disandro, Daniela
Ferrari, Soledad
Glaser, Guillermina
Higa, Verónica
Jalil, Fernando
Longo, Ana
López, Damián
Mercado, Claudia
Morello, Ana
Natalí, Lorena
Peñaloza, Carlos
Pueyrredón, Guadalupe
Sacchi, Ivana
Simbrón, Ivana
Tarchini, Carla
Valazza, María Laura
Vaula, Cecilia
Jefas y Médicos Residentes:
Alasino, Gabriela
Brocca, Florencia
Chiotti, Eugenia
Dallegre, Belén
Etulain, Paula
Herrero, Marcia
Marconetto, Matías
Melano, Carolina
Nahas, Natalia
Parola, Celeste
Pereyra, Gisela
Piedra, Daniel
Walker, Matías
Wilberger, Silvina
Alergia e Inmunología:
Salvucci, Karina - Sasia, Laura
Cardiología: Daghero, Fernando -
Báez, Ana
Cirugía: Báez, Julio
Cirugía Plástica: Nahas, Luis
Dermatología: Pichichero, Gabriela
Diabetología: López, Stella -
Jarosky, Mariana
Gastroenterología: Marchisone,
Silvia - Oropeza, Gabriela - Vázquez, José
Hemoterapia: Pajón, Shirley -
Werenitzky, Gabriel
Infectología: Aird, Alberto -
Tirao, Eugenia
Nefrología: Quijada, Nahir -
Juncos, Claudia
Neumonología: Cipriani, Silvina -
Piñero, Ricardo
Neurología: Córdoba, Raúl -
Linzoain, Javier - Palacio, Claudio
Oftalmología: Massano, Franca
Oncohematología: Hiramatsu,
Elizabeth - Morell, Daniela
Psiquiatría: Mahieu, Ruth
Reumatología: Franco, Lorena
Terapia Intensiva: Abregú, Marisa -
Cacciamano, Ariel - Castro, Pablo
Toxicología: Fernández, Ricardo
Traumatología: Lanfranchi, Lucas
Hospital Infantil 5
 Índice

Abuso sexual infantil y maltrato Infantil Pág. / 9

Accidentes por picaduras y mordeduras Pág. / 14
Escorpionismo
Mordeduras de serpientes
Mordeduras de arañas
Adenopatías Pág. / 22
Ahogamiento Pág. / 27
ALTE: Episodio de posible amenaza a la vida Pág. / 30
Anafilaxia Pág. / 36
Arritmias Pág. / 38
Asma Pág. / 41
Ataxia Pág. / 45
Bronquiolitis Pág. / 48
Cefalea Pág. / 52
Celulitis Orbitaria-preseptal Pág. / 55
Cetoacidosis Diabética Pág. / 57
Coma en pediatría Pág. / 63
Convulsiones Pág. / 68
Convulsión febril
Status epiléptico
Primera convulsión afebril
Diabetes insípida-SIHAD Pág. / 71
Diarrea Crónica Pág. / 75
Enfermedad de Kawasaki Pág. / 78
Escroto agudo Pág. / 81
Excitación psicomotriz Pág. / 84
Fallo hepático agudo Pág. / 85
Fibrosis quística Pág. / 89
Fiebre en Pág. / 96
Hematuria- Síndrome Nefrítico Pág. / 101
Hemorragia digestiva Pág. / 110
Hidratación-Deshidratación-Medio Interno Pág. / 115
Hipertensión Arterial Pág. / 122
Ictericia colestásica Pág. / 127
Infecciones asociadas al cuidado de la salud Pág. / 132
Infecciones de piel y partes blandas Pág. / 138
Infecciones de vía áerea superior Pág. / 142
Infecciones osteoarticulares Pág. / 146

6 Normas de atención pediátrica

Infeccion urinaria Pág. / 150
Ingestión de cuerpo extraño Pág. / 154
Injuria eléctrica Pág. / 157
Inmunoglobulina: uso clínico en pediatría Pág. / 159
Insuficiencia cardíaca Pág. / 161
Insuficiencia respiratoria aguda Pág. / 165
Intento de suicidio Pág. / 168
Intoxicaciones en edad pediátrica Pág. / 170
Intoxicación medicamentosas Pág. / 176
Intoxicación por monóxido de carbono Pág. / 185
Intoxicación por alcohol etílico Pág. / 188
Intoxicación por caústicos Pág. / 189
Intoxicación por hidrocarburos Pág. / 190
Intoxicación por rodenticidas anticoagulantes Pág. / 191
Medicina transfusional Pág. / 194
Meningoencefalitis Pág. / 196
Metabolopatías Pág. / 198
Neumonía Pág. / 204
Nutrición parenteral Pág. / 207
Ojo rojo Pág. / 214
Politraumatismo Pág. / 216
Púrpuras Pág. / 222
Proteinuria- Síndrome Nefrótico Pág. / 226
Quemaduras Pág. / 232
Reanimación cardiopulmonar (RCP) Pág. / 236
Shock Pág. / 240
Síncope Pág. / 248
Síndrome Urémico Hemolítico Pág. / 250
Trauma ocular Pág. / 253
Traumatismo de cráneo Pág. / 255
Traumatología: consultas y urgencias frecuentes Pág. / 260
Urgencias oncológicas Pág. / 266
Fármacos de uso pediátrico Pág. / 276
Fórmulas útiles Pág. / 298

Hospital Infantil 7
 Prólogo
Los conocimientos no se agotan nunca, sólo
se van incrementando y a veces modificando,
pues en la medicina y en la rama que nosotros
amamos, la pediatría, se producen avances de
todo tipo que nosotros debemos ir aquilatan-
do para hacer más eficaz nuestra tarea.

El diario estudio hace que muchos niños, esos

pequeños seres que los pediatras tanto quere-
mos, logren innumerables veces recuperarse
o aliviarse de alguna dolencia que transitoria-
mente los ha afectado. Y ello conlleva el pre-
mio mayor que un pediatra desea, y es que ese
niño cuando nos mira, y aunque no lo exprese
con palabras, nos está diciendo “gracias por
ayudarme”.

Todos los profesionales del equipo de salud

que conformamos nuestro querido Hospital
Infantil de Córdoba queremos presentarles
las “Nuevas Pautas de Atención Pediátrica”
para que quienes ejercen esta rama tan signi-
ficativa de la medicina se apoyen en ella y jun-
tos logremos hacer más feliz el devenir bioló-
gico de aquellos a los que tratamos de cuidar.

Dr. Moisés Jalil

8 Normas de atención pediátrica

Abuso sexual y maltrato infantil
(Dra. Cuestas Cecilia / Dra. Longo Ana)
Abuso Sexual Infantil (ASI)
El abuso sexual infantil se define como “la
participación de niños/as -dependientes o
de desarrollo inmaduro- y adolescentes en
actividades sexuales que no son capaces de
comprender ni de prestar consentimiento o
que violan los tabúes sociales de los roles fa-
miliares”.
La violación es un evento inesperado, único,
violento e impredecible, que se define como
el acceso carnal (vaginal, anal o bucofaríngea)
por medio de la fuerza o de amenazas sin con-
sentimiento de la otra persona. La violación
suele producir lesiones físicas y puede, a ve-
ces, poner en peligro la vida del agredido.
Abordaje inicial del equipo de salud
en situaciones de ASI
Al ser el abuso sexual una situación suma-
mente compleja donde se conjugan diversos
factores bio-psico-sociales y legales es de
fundamental importancia que el abordaje sea
siempre interdisciplinario.
1 • Procedimiento del equipo de salud
mental:
Entrevistas:
• Entrevista inicial con el niño/a o adolescente
víctima de A.S.I.
• Entrevista con el adulto referente del niño/a
o adolescente.
2 • Procedimiento del equipo médico:
a • Anamnesis: las manifestaciones psico-
lógicas varían según las características y
el momento evolutivo del niño. Lactancia
(irritabilidad y llanto injustificado), primera
infancia (masturbación compulsiva, miedos
intensos, cambios notorios en el sueño y en
el hábito alimentario, llanto injustificado,
etc.), escolar (trastorno en el aprendizaje,
dificultades en la integración con sus pares,
enuresis y encopresis secundarios, conduc-
tas hipersexualizadas, cefaleas y o dolores
abdominales que no corresponden a causas
orgánicas, etc.), adolescentes (intento de
suicidio, deserción y mal rendimiento esco-
lar, consumo de alcohol y drogas, anorexia,
bulimia, comportamientos sexuales promis-
cuos, etc.).
b • Examen físico general: examinar la
cara, la cabeza, el cuello, el torso y las ex-
tremidades en forma completa y minuciosa.
Descripción de lesiones corporales tales
como eritemas, abrasiones, equimosis, he-
matomas, laceraciones, marcas de dientes,
quemaduras, fracturas, etc.
c • Exploración genital y anal: se debe rea-
lizar en presencia de la persona de confianza
del paciente, o en su defecto, en presencia
de otro profesional de la salud.
Se buscarán lesiones traumáticas (hema-
tomas, laceraciones, equimosis, eritema
vulvar), condilomas, secreciones vulvares y
vaginales, húmedas o secas. Se realizará un
examen minucioso de todas las estructuras
perineales y del himen (medida en mm). En
varones, consignar las características del
pene y escroto, así como la presencia de es-
coriaciones, mordeduras, quemaduras, etc.
Hospital Infantil 9
 En región perianal valorar el tono del esfin-
ter anal, dilatación del mismo, presencia de
lesiones traumáticas o condilomas, conges-
tión o infundibulización. La ausencia de las
mismas no descarta que haya habido pene-
tración.
d • Toma de muestras: deberán tomarse
muestras de todas las áreas que han sido
agredidas: boca y/o faringe, ano, vagina,
uretra, dentro de las 48 hs. de haber ocurri-
do el hecho, o en su defecto si el paciente
consulta con sintomatología genitourinaria
(disuria, tenesmo vesical, flujo, úlceras, do-
lor) hasta varias semanas o meses después
del hecho.
La toma de material se realiza con un do-
ble objetivo: detectar infecciones y recoger
material que pertenezca al agresor, como
pueden ser restos de semen o presencia de
espermatozoides.
A todo paciente con sospecha de abuso se
le debe solicitar: a • Hemograma. b • Hepa-
tograma. c • Sedimento de orina (para bús-
queda de gérmenes o de espermatozoides),
cultivo de orina. d • Subunidad ß HCG en las
pacientes pre o posmenárquicas (para des-
cartar embarazo anterior al momento de la
agresión y de esta forma realizar una correc-
ta elección del tratamiento a implementar).
e • Test de HIV por ELISA, con su consenti-
miento. f • Hepatitis A: Ig M e IgG anti HVA.
Hepatitis B: se solicita Ig M, IgG anticore (an-
tiHBc) y HBsAg. Hepatitis C: se solicita anti
HCV (ELISA).
La ropa que pueda haber estado en contacto
con posibles fluidos, se conservará en una
bolsa de papel para que la humedad no la
perjudique.
e • Tratamiento médico: se realizará única-
mente en las situaciones que el caso lo jus-
10 Normas de atención pediátrica
tifique, es decir ante una violación o cuando
haya sospecha o posibilidad de contacto de
riesgo con las secreciones del agresor.
• Tratamiento de lesiones corporales y/o ge-
nitales.
• Prevención de embarazo: antes de la 72 hs.
Levonorgestrel 150 mg: 2 comp. juntos (Nor-
gestrel Max®, Segurite®).
• Prevención de la Infección por VIH: con-
veniente antes de la 2 hs. y hasta las 72 hs.
Considerar proponer profilaxis de acuerdo
con las circunstancias (consultar Serv. de
Infectología).
• Vacuna antitetánica (si no está vacunado o
pasaron más de 10 años del último refuerzo).
• Hepatitis B: Gammaglobulina hiperinmune
0.06 ml/kg (F.amp. de 3 y 5 ml). Vacuna He-
patitis B: 3 dosis (0-1-6 meses).
• Gonococo, treponema, C Trachomatis, Tri-
comona, Vaginosis:
- Ceftriaxona 250 mg por vía IM, en una
sola dosis, o
- Cefixima 400 mg por vía oral, en una sola
dosis. Más:
- Azitromicina, 1 gr por vía oral, en una sola
dosis. Más:
- Metronidazol, 2 gr por vía oral, en una
sola dosis.
 Sospecha de abuso sexual infantil-pautas

Relato espontáneo del niño Sin

y/o adulto responsable relato

Con Sin
indicadores indicadores
físicos Indicadores
físicos Indicadores físicos físicos
específicos (semen, difusos
embarazo, ETS, etc.) (hallazgos)
Con criterio Sin criterio sospecha de
de internación de internación posible
Niño en riesgo:
abuso
Adulto responsable Con criterio
(tío, abuelo, etc.) de internación
y/o convivencia
con el abusador
Se niega
a internar
Internación
Se niega
a internar
Sin criterio
Aviso a la Casa de internación
Mujer y Niño
Niño seguro:
padres protecto-
res. No convive
Aviso a la Casa con el abusador Internación
Mujer y Niño
Registro de
datos para el
Internación seguimiento e I/C
con servicios

Aviso a la
Casa Mujer
y Niño
Unidad judicial
de la mujer
y el niño para
denuncia o Datos difusos,
Internación consulta sin posibilidades
con derivación de seguimiento o
asistida recaptación
Internación

Aviso al Equipo
Aviso al Equipo Aviso al Equipo Interdisciplinario
Interdisciplinario Interdisciplinario Aviso al Equipo x Buen Trato
x Buen Trato x Buen Trato Interdisciplinario
x Buen Trato

Hospital Infantil 11
 Maltrato Infantil
Definición
Es toda acción u omisión que vulnere los de-
rechos de los niños y provoque un daño real o
potencial, ocasionado por sus padres o cuida-
dores.
Según la Ley 26.061, el conocimiento por cual-
quier medio de un hecho o acto que vulnere,
impida o afecte de cualquier modo la máxi-
ma satisfacción integral y simultánea de los
derechos de las niñas, niños y adolescentes,
nos obliga como parte del sistema a intervenir
para la restitución de los derechos vulnera-
dos.
Tipos de maltrato: maltrato físico, emocio-
nal, abuso sexual, negligencia, otros (Mun-
chausen, etc.).
Diagnóstico
• Anamnesis: registrar en forma completa
todos los datos filiatorios y contactos del
paciente (escuela, dispensario, etc.). El re-
lato sobre lo sucedido debe ser registrado
literalmente y entre comillas. Evaluar in-
dicadores y factores de riesgo: mecanismo
ilógico de producción de la lesión, relato
impreciso, demora en la consulta, factores
de vulnerabilidad en el niño (edad, proble-
mas de conducta, alteración del desarrollo
psico-físico, enfermedad crónica de base,
etc.), presencia de señales de disfunciona-
lidad (trastornos en el sueño, alimentación,
fobias, enuresis, encopresis, etc.), inexisten-
cia de factores protectores externos, etc.
• Examen físico general: actitud del niño
para con el médico, padres y ante el exa-
men. Estado nutricional.
12 Normas de atención pediátrica
- Lesiones: dejar constancia del tipo de
lesión, ubicación, tamaño, forma, número,
aspecto.
- Hematomas: boca, labios, cara, muslos,
espalda. En diferentes estadios de evolu-
ción, o con la forma del objeto que ha pro-
ducido la lesión.
- Quemaduras: con forma definida de obje-
tos concretos, en manos o pies, o por inmer-
sión en agua caliente.
- Fracturas: de nariz, mandíbula o en espi-
ral de huesos largos. Existen lesiones de-
finidas por algunos autores como de alta
especificidad como son: metafisiarias
(en esquina o asa de cubo), arcos costales
posteriores, escápula, esternón y apófisis
espinosas; otras de moderada especificidad
como: presencia de más de una fractura,
especialmente si son bilaterales, si se pre-
sentan en diferentes estadios de evolución,
en dedos, cuerpos vertebrales y craneales
complejas y frecuentes pero de baja espe-
cificidad: diafisiarias y lineal de cráneo, de
clavícula.
- Lesiones internas: lesiones cerebrales,
hematomas subdurales agudos o crónicos,
irritabilidad, vómitos, daño axonal difuso,
dolor abdominal, hipotensión, shock, as-
fixia, ahogamiento.
Métodos complementarios
• Mapeo óseo, en todo menor de 2 años. En
algunos casos se puede hasta en menores de
5 años. En mayores de 5 años, radiografía diri-
gida al área lesionada. En caso de mapeo óseo
negativo con fuerte sospecha de maltrato so-
licitar Cámara Gama.

• TAC cerebral: ante síntomas neurológicos,

sospecha de bebé sacudido.

• Ecografía abdominal y/o tac abdominal:

según síntomas o sospecha de lesión.

• RMN: si se sospecha hemorragia subdural

no detectada por TAC o daño axonal difuso.

- Fondo de ojo: de rutina en menores de 2 años

ante la sospecha de maltrato físico, Bebé Sa-
cudido. Selectivo en caso de trauma facial o
craneal.

Diagnóstico diferencial

• Trauma accidental.

• Trastornos de la coagulación: de rutina

solicitar citológico con plaquetas, APP, KPTT,
eventual interconsulta con hematólogo. In-
dagar sobre antecedentes familiares de pa-
tologías de coagulación y personales de mal
absorción y/o de patología hepática, uso de
antiinflamatorios no esteroideos. Agregar li-
pasa y amilasa según el caso.

• Lesiones óseas: descartar trauma obstétri-

co, raquitismo, escorbuto, sífilis, osteogéne-
sis imperfecta, hiperostosis cortical infantil,
osteoma osteoide, Ehler Danlos, neuroblas-
toma, osteomielitis crónica, enfermedad de
Menkes.

Hospital Infantil 13
 Accidentes por picaduras y mordeduras
(Dra. Cheli Paola / Dr. Fernández Ricardo)

Escorpionismo

Es el envenenamiento de causa accidental, Agente: en Argentina existen 45 especies de

que ocurre en el ámbito domiciliario o perido-
miciliario, preferentemente urbano, produci-
do por la inoculación del veneno de alacrán o
escorpión. Siendo su evolución potencialmen-
te grave y letal en niños, depende de la poten-
cia del veneno, cantidad inyectada del mismo,
si el escorpión picó previamente, tamaño de la
víctima, relación edad/peso, salud previa.
escorpiones los cuales pertenecen a dos fa-
milias: Buthidae y Bothriuridae. A la primera
pertenece la única especie de escorpiones
responsable de accidentes humanos graves y
fatales en nuestro país, el Tityus. A la segunda
pertenece el género Bothriurus que no reviste
toxicidad para el ser humano.

Diferencias a destacar entre escorpiones no venenosos y venenosos

Especie peligrosa Especie no peligrosa

Tityus trivittatus Bothriurus bonariensis

• Su cola (aparato inoculador) posee un apéndice • Cola con un único aguijón.

anexo característico que semeja dos aguijones. • Pinzas redondeadas y cortas, tipo popeye.
• Pinzas delgadas y largas. • Dorso de coloración homogénea.
• De color castaño claro con tres líneas o franjas • Su picadura no es peligrosa. Sólo produce efectos
longitudinales más oscuras que resaltan en el dorso. locales.
• Su veneno es neurotóxico.
• Produce dolores de intensidad variable.
• Puede ser grave en niños y ancianos así como
también en sujetos con patologías de base como
hipertensos y cardiópatas.

14 Normas de atención pediátrica

Clínica Tormenta autonómica

• Manifestaciones locales: dolor en el lugar Manifestaciones colinérgicas

de la picadura, a veces puede aparecer una
zona eritematosa o blanquecina con punto de • Hipersecreción lacrimal, nasal, salival
inoculación, leve edema e hipertermia, acom- y pancreática.
pañado de sudoración y piloerección local. • Náuseas, vómitos y diarreas que pueden
llevar a la deshidratación.
Es importante recordar que la sintomatolo- • Bradicardía sinusal.
gía local de la picadura no guarda relación • Hipotensión arterial por vasodilatación.
alguna con la gravedad general del cuadro. • Broncoconstricción.
• Broncorrea.
• Manifestaciones generales o sistémicas: • Parestesias.
es característica la llamada “tormenta auto- • Priapismo.
nómica” con manifestaciones colinérgicas y • Disminución del tono de los esfínteres.
adrenérgicos que suelen comenzar precoz- • Miosis.
mente. El dolor abdominal tipo cólico asocia- • Calambres y fasciculaciones musculares.
do a distensión abdominal simula un cuadro • Hiperamilasemia.
de abdomen agudo. Los vómitos cuando son • Hipersecreción de adrenalina
abundantes están relacionados directamente y noradrenalina.
con la gravedad del envenenamiento. Las ma-
nifestaciones más graves del escorpionismo Manifestaciones adrenérgicas
se ven en el aparato cardiovascular, con dolor
torácico opresivo, arritmias, insuficiencia car- • Ansiedad.
díaca, edema agudo de pulmón y shock. • Excitación psicomotriz.
• Sudoración.
Puede haber alteraciones electrocardiográfi- • Palidez cutánea.
cas sugestivas de miocarditis y/o IAM, acom- • Frialdad de extremidades.
pañado de movilización enzimática (aumento • Piloerección.
de CPK-MB, LDH1 y Troponina T). • Midriasis.
• Taquipnea.
Diagnósticos diferenciales • Taquicardia.
• Hipertensión arterial.
• Intoxicaciones alimentarias: botulismo, que • Arritmias ventriculares.
provoca mareos, ptosis palpebral, diplopía y • Hiperglucemia.
diarrea. • Hipopotasemia.
• Enfermedades neurológicas: neuralgia del • Aumento del ácido láctico y del consumo
trigémino, encefalitis. de oxígeno.
• Cetoacidosis diabética.
• Miocarditis.
Métodos complementarios

1. Laboratorio: se debe solicitar: glucemia,

amilasa sérica, citológico, ionograma, enzi-
mas cardíacas (de gran importancia troponina

Hospital Infantil 15
 y CPK-MB). La glucemia siempre se encuentra
elevada. Otros hallazgos frecuentes son: hi-
pokalemia, acidosis metabólica y leucocitosis
con neutrofilia. Se normalizan en las primeras
horas post sueroterapia. La elevación de la
amilasa sérica es menos regular, a veces con
aumentos tardíos, y descenso entre las 24 y 72
horas, sugiriendo daño pancreático. En casos
graves los valores de las enzimas CPK, LDH,
también como sus isoenzimas (CPK-MB y LD1),
Troponina T y la transaminasa oxalacética
(GOT), pueden estar normales o levemente au-
mentadas al ingreso, elevándose en posterio-
res controles, revelando un perfil enzimático
semejante al de un IAM.
2. E.C.G.: realizar siempre. Las alteraciones
pueden presentarse en el momento de la ad-
misión del paciente o varias horas más tarde.
Se puede encontrar:
• Trastornos de la conducción A-V (bloqueo
de primer o segundo grado y raramente,
bloqueo AV completo).
• Trastornos del ritmo cardíaco (taquicardia
sinusal, bradicardia sinusal, extrasístoles
ventriculares o supraventriculares, fibrila-
ción auricular y taquicardia paroxística su-
praventricular sostenida).
• Trastornos de la repolarización ventri-
cular (aumento del voltaje, acuminación,
aplanamiento o inversión de la onda “T”, in-
fradesnivel del segmento ST, prolongación
del QT corregido).
• Trastornos de la conducción intraventri-
cular (BRDHH y BRIHH).
3. Ecocardiograma: se pude encontrar dis-
función sistólica del ventrículo izquierdo (VI)
en diferentes grados, hipo o acinesia difusa o
regional del VI con disminución de la fracción
de eyección.
4. Radiografía de tórax: sirve para la búsque-
da de evidencias de edema pulmonar, con o sin
cardiomegalia.

Monitoreo y Tratamiento
Monitoreo
Categoría Cuadro clínico y tratamiento
Signo-sintomatología local exclusivamente,
Leve siendo el dolor el signo guión.
• Observación de 4 a 6 horas. Control clínico.

Síndrome local acompañado de síntomas

• Hospitalización en sala , control clínico, Rx de
sistémicos, no muy intensos, como sudoración,
tórax, ECG, Ecocardiograma, Laboratorio
náuseas, vómitos ocasionales, sin compromiso
Moderado hemodinámico y respiratorio de importancia,
• Administración EV de Antiveneno Escorpiónico: 2
ampollas (100 Dlet)
(no presenta hipertensión arterial, taquicardia,
• Observación no menor a 24 horas
taquipnea) y agitación.

Al cuadro anterior se agregan una o más de las

• Ingreso a UCI Monitoreo ídem.
siguientes: sensorio alternante, taquicardia
• Administración EV de Antiveneno Escorpiónico: 4
seguida de bradicardia, arritmias, aparición
ampollas (200 Dlet)
Moderado- precoz de sialorrea, rinorrea y epífora,
• En caso de vómitos profusos:
Grave sudoración, hipotermia, palidez, frialdad de los
- hidratación parenteral (control de PVC, por
miembros, espasmos musculares, bradipnea,
riesgo de EAP),
vómitos profusos y frecuentes (son una señal
- metoclopramida EV
de gravedad).

Shock, edema agudo de pulmón, insuficiencia Internación UTI, monitoreo.

Grave cardíaca, apnea, glasgow <9 Antiveneno Escorpiónico 4-6 ampollas (300 Dlet)
Se usan sueros elaborados en I.N.B.P. – A.N.L.I.S. “Dr. Carlos Malbran” en presentación de 50 Dlet y otras.

16 Normas de atención pediátrica

Medidas inespecíficas
• Aplicar localmente hielo: calma el dolor
agudo, y por vasoconstricción ayuda a fre-
nar la distribución del veneno.

• Asepsia del área de picadura.

• Profilaxis antitetánica.

Medidas específicas
La administración de Antiveneno Escorpiónico
(anti Tityus Trivittatus) se dispondrá en todo
caso moderado y grave, particularmente a ni-
ños menores de 7 años.

La vía de administración de elección es la

endovenosa, sin diluir, en bolo o no más de 2
minutos.

Posterior al uso del SAE es importante espe-

rar entre 4 a 6 horas para observar la evolu-
ción clínica del paciente.

No corregir hiperglucemia ni hipokalemia, sal-

vo que ésta sea menor a 2 meq.

El suero debe conservarse en heladera a 4-8º

C. No congelar. Tener en cuenta que en la apli-
cación de cualquier suero, las dosis de niños y
adultos son iguales.

Complicaciones: deshidratación, pancreati-

tis, insuficiencia cardíaca, falla cardíaca, ede-
ma pulmonar agudo, muerte.

Hospital Infantil 17
 Mordeduras de serpientes
Las mordeduras de serpientes más comunes
de esta región pertenecen al género Bothrops
(YARARÁ), Crotalus (CASCABEL), Micrurus
(CORAL).
Características de serpientes Bothrops y
Crotalus: cabeza triangular, ojos pequeños
con pupilas verticales y alargadas, cola bien
diferenciada del cuerpo, escamas nacaradas,
colmillos anteriores largos (dientes inocula-
dores), fosa loreal entre el ojo y la nariz (ter-
morreceptora).
Yarará
1) Yarará chica: con dibujos en forma de
trapecios que se unen en la línea del cuerpo.
2) Yarará de la Cruz: en la cabeza presenta
una cruz blanca, dibujos laterales de color
marrón oscuro en forma de “C” acostada o
semiluna.
3) Yarará ñata: con hocico respingado,
vientre amarillo con manchas marrones.
El veneno tiene acción inflamatoria aguda
(potencialmente necrotizante), coagulante
y vasculotóxica.
Los efectos que produce son edema o in-
flamación, mionecrosis, hemorragia local
y sistémica con consumo de fibrinógeno,
shock cardiogénico por hipovolemia por
sangrado, insuficiencia renal aguda (necro-
sis cortical bilateral, trombos glomerula-
res, degeneración tubular, NTA).
Clínica
• Síntomas y signos que aparecen rápida-
18 Normas de atención pediátrica
mente (15-20 minutos) con dolor severo,
hemorragia en los puntos de la mordedura,
edema duro (no deja godet), equimosis, flic-
tenas y necrosis. Cuando el edema es muy
importante se puede producir un síndrome
compartimental.
• Alteración de la coagulación con hemorra-
gias en cualquier órgano.
• Hipotensión y a veces pérdida de conoci-
miento.
• La lesión renal se acompaña de oliguria,
más raramente de anuria.
Clasificación del cuadro clínico
Leve: hay dolor y edema local mínimo o au-
sente, manifestaciones hemorrágicas dis-
cretas o ausentes, con o sin alteración del
tiempo de coagulación.
Moderado: dolor y edema que afecta más
de un segmento anatómico, acompañado o
no de alteraciones hemorrágicas locales o
sistémicas, con o sin alteración del tiempo
de coagulación.
Grave: edema extenso que puede com-
prometer todo el miembro acompañado
de dolor intenso. Independientemente del
cuadro local existen manifestaciones sisté-
micas como trastornos de coagulación san-
guínea, hipotensión arterial, oligoanuria,
shock y hemorragias intensas.
Laboratorio: solicitar citológico completo
con plaquetas, coagulación, urea, creatini-
na, sedimento urinario, CPK.
Tratamiento
1) Tratar hipovolemia con expansores, con-
siderar en casos graves las transfusiones
de sangre.
2) Vigilar diuresis estricta. Adecuar fluido-
terapia para forzar diuresis, en caso de que
no sea suficiente considerar furosemida o
manitol.
3) Evaluar riesgo de síndrome comparti-
mental (fasciotomía quirúrgica). Se puede
intentar fasciotomía química con dexame-
tasona, 48 - 72hs.
4) Elevar el miembro afectado.
5) Antiveneno: en síntomas leves colocar
2-4 ampollas, moderados 4-8 ampollas,
graves más de 8 ampollas EV, diluido en 50-
100 ml de solución fisiológica a pasar ini-
cialmente de manera lenta, hasta asegurar
que no aparecen reacciones adversas. La
administración del antiveneno debe reali-
zarse de manera precoz.
6) Considerar profilaxis del tétanos.
7) Tener preparado los materiales en caso
de shock anafiláctico o reacción anafilac-
toide.
8) Considerar el uso de antibióticos:
Lesiones de bajo riesgo: mordedura
reciente (menos de 4 hs.), sin tratamien-
tos caseros previos y/o herida limpia, sin
síndrome compartimental. Presentan
buena evolución clínica de la lesión lo-
cal y general en las 24 hs. siguientes. No
requerirán tratamiento antibiótico.
Lesiones de alto riesgo: mordedura
de más de 4 hs. de evolución, con tra-
tamiento casero y/o herida sucia, sín-
drome compartimental presente, lesio-
nes extensas o necrosis, SRIS con o sin
shock, cultivos de la lesión positivos a
las 24 hs. Se indicará antibiótico EV, clin-
damicina más gentamicina. Alternativa
ampicilina EV.
Complicaciones y causas de muerte:
shock hipovolémico, sepsis, IRA.
Cascabel
Pertenece al género Crotalus. De hábitos
nocturnos. Su veneno tiene acción: neurotóxi-
ca, miotóxica, coagulante.
Manifestaciones locales: se presentan mí-
nimos signos locales caracterizados por leve
eritema, acompañado o no de discreto edema
a nivel del sitio de introducción de los dientes
inoculadores. En este caso, no hay dolor, inclu-
sive puede haber hipoestesia o anestesia de la
zona mordida.
Manifestaciones generales: son de instala-
ción generalmente rápida con visión borrosa,
diplopía, anisocoria, disminución de la agude-
za visual, ptosis palpebral (fascie miasténica),
dificultad para hablar, mialgias y oscureci-
miento de la orina (mioglobinuria). Aproxima-
damente la mitad de los casos pueden presen-
tar trastornos de la coagulación sanguínea
hasta incoagulabilidad y manifestaciones
generales como náuseas, vómitos, sudores,
somnolencia, inquietud o agitación. En em-
ponzoñamientos graves pueden producirse
parálisis respiratoria e insuficiencia renal
aguda. Los signos y síntomas neurológicos se
mantienen alrededor de 2 semanas desapare-
ciendo gradualmente sin secuelas aparentes.
Cuadro clínica
Leve: escasa signo-sintomatología neuro-
tóxica de aparición tardía, sin mialgias ni
alteración del color de la orina, con o sin
alteración de la coagulación sanguínea.
Moderado: presencia de signo-sintoma-
tología neurotóxica de instalación precoz,
mialgias discretas, con o sin alteración del
color de la orina, con o sin alteración de la
coagulación sanguínea.
Grave: neurotoxicidad evidente e importan-
Hospital Infantil 19
 te, fascie miasténica, debilidad muscular,
mialgias generalizadas, orina oscura, ol-
goanuria hasta la instalación de insuficien-
cia renal aguda, con o sin alteración de la
coagulación sanguínea.
Laboratorio: solicitar hemograma com-
pleto, coagulación, CPK, potasio, función
renal, mioglobina en orina.
Tratamiento
1) Vigilar función respiratoria, en ocasiones
se requiere de ARM.
2) Vigilar función renal, por la rabdomiólisis.
3) Antiveneno:
Crotalus
Leve / 5 ampollas.
Moderado / 10 ampollas.
Grave / 20 ampollas o más.
Coral
Pertenece al género Micrurus. De hábitos noc-
turnos y semisubterráneos. Los accidentes
son muy poco frecuentes. Presenta anillos ne-
gros y rojos, con bandas negras en número im-
par entre los anillos. Cabeza y ojos pequeños.
No tiene cuello. Su veneno tiene acción exclu-
sivamente neurotóxica. Produce polipéptidos
que bloquean los receptores colinérgicos de
la placa motora del músculo esquelético con
efecto no despolarizante postsináptico (efec-
to clínico curare-símil). Siempre considerarla
potencialmente grave, riesgo de insuficiencia
respiratoria por parálisis muscular.
Clínica
Presenta dolor local discreto sin lesiones
de importancia, ni hemorragias ni otras
alteraciones de la coagulación. Síntomas
de aparición precoz con parestesias, fasci-
20 Normas de atención pediátrica
culaciones, parálisis de los músculos facia-
les, oftalmoplejía, diplopía, parálisis de los
músculos respiratorios (causa de muerte si
no se trata a tiempo).
Laboratorio: no es útil ya que tiene acción
neurotóxica exclusiva sin alteraciones hema-
tológicas ni de coagulación.
Tratamiento
1) Intubación endotraqueal preventiva.
2) Antiveneno específico 1 frasco de 5 ml o
10 ampollas, según el caso, EV lento (30-60
minutos) diluido en fisiológico 50-100 ml,
dosis única.
Los signos y síntomas deben estar contro-
lados en 12 horas de no ser así, administrar
otra dosis. El suero sólo neutraliza el ve-
neno, no revierte los trastornos funciona-
les. La dosis está referida al Antiveneno
Micrurus del Instituto Nacional de Produc-
ción de Biológicos - A.N.L.I.S. “Dr. Carlos G.
Malbrán”.
3) Se puede utilizar neostigmina, como
coadyuvante, que neutraliza la destrucción
de acetilcolina. Dosis en lactantes 0,025–
0,1 mg/kg/dosis EV. Niños 0,025–0,08 mg/
kg/dosis EV.
Tener precaución en pacientes con bradi-
cardia, disritmias, asma y enfermedad ul-
ceropéptica.
Mordeduras de arañas
• Latrodectus (Viuda Negra)

Araña pequeña de color negro intenso, ater- - Analgésicos OPIOIDES, miorrelajantes

ciopelada, abdomen globuloso y la mayoría (Diazepán). Se ha visto buenos resultados
de las veces tanto en cara dorsal como ventral con neostigmina que antagoniza el efecto
se ven manchas color rojo o rojo/anaranjado. farmacológico del veneno. Dosis en lactan-
Vive más en zona rural entre maderas, fardos, tes 0,025-0,1 mg/kg/dosis EV. Dosis en niños
troncos, etc., en épocas de calor. El veneno 0.025-0.08 mg/kg/dosis EV.
tiene acción neurotóxica con liberación de - Gluconato de Calcio para minimizar las
acetilcolina en SNC, placa motora y en gan- contracturas musculares.
glios periféricos.
• Loxoscelismo
Clínica
Se produce por la inoculación de veneno de
arañas del género Loxosceles (“araña homi-
Dolor urente sin otros signos ni síntomas.
cida, marrón, violinista, de los rincones”). La
No produce ampollas ni necrosis cutánea.
misma es de color pardo-café, con patas ex-
En algunas oportunidades es factible ver un
tendidas mide entre 35-45 mm. Se la puede
punto rojizo. Después de 15’- 45’ aparecen
encontrar en todo el país. Más en épocas de
temblores, mialgias, contracciones clóni-
verano y primavera. El veneno actúa local-
cas, movimientos espasmódicos generali-
mente desencadenando un proceso inflama-
zados, hiperestesia cutánea, piloerección,
torio intenso que puede llevar a la necrosis. En
rigidez abdominal, priapismo, transpiración
alrededor del 10 % de los accidentes se desen-
fría, HTA (signo significativo), opresión pre-
cadena hemólisis sistémica.
cordial, alteración del ECG (alteraciones del
ST), taquicardia inicial luego bradicardia, hi-
Clínica
pertermia, aumento de secreciones, oligu-
ria- anuria, enuresis. Cuadro de excitación y
1) Loxoscelismo cutáneo (85%): el momento
ansiedad con lucidez. Fallo hemodinámico
de la picadura puede pasar desapercibido.
y edema agudo de pulmón. En la evolución
Luego aparece dolor de tipo urente, acom-
es frecuente ver exantema microvesicular
pañado de edema local. A las 6-12 hs. apare-
tipo sudamina en tronco y abdomen, a con-
ce una mancha violácea equimótica “placa
secuencia de la intensa diaforesis.
liveloide” (75%), o una placa eritematosa
o un extenso edema. La mancha violácea
Laboratorio: se observa leucocitosis con neu-
tiene contornos irregulares, con borde eri-
trofilia, hiperglucemia, hiperuricemia, hemo-
tematoso, sobre un área infiltrada, en cuya
concentración.
superficie pueden aparecer ampollas sero-
sas-serohemáticas. Entre el quinto y sépti-
Tratamiento
mo día, el área se oscurece formándose una
escara que al caer deja una úlcera de lenta
- Suero específico: 1 ampolla (2 ml) dosis
cicatrización. La placa liveloide, la escara o
única, EV o IM.
- Control con líquidos, electrolitos.

Hospital Infantil 21
 la úlcera resultante en general no se acom-
pañan de adenopatía regional.
2) Loxoscelismo sistémico o cutáneo-vís-
cero-hemolítico: en las primeras 48 hs. de
ocurrido el accidente se puede presentar
hemólisis intravascular que se manifiesta
por anemia hemolítica, ictericia y hemo-
globinuria, hematuria, hipertermia, alte-
raciones de la conciencia. En ocasiones se
desencadena coagulación intravascular
diseminada. La evolución a la insuficiencia
renal aguda y al óbito son posibles (50% sin
tratamiento adecuado).
Diagnóstico
Sospecha clínica, ya que en contadas ocasio-
nes se captura el animal agresor.
Laboratorio: (útil en la forma sistémica) se
puede observar anemia, disminución de las
plaquetas, hiperbilirrubinemia, albuminuria,
hematuria.
Tratamiento
Loxoscelismo cutáneo: asepsia del área
injuriada. Analgesia según dolor. Corticoi-
des. Dapsona. En casos de sobreinfección
se deben administrar antibióticos.
Loxoscelismo cutáneo-visceral: medidas
generales de sostén. El antiveneno específi-
co es de utilización muy discutida, ya que la
acción del veneno es muy rápida.
22 Normas de atención pediátrica
Adenopatías
(Dra. Tarchini Carla / Dr. Aird Alberto
Serv. Oncohematología)
Definición: se define como adenopatías el
aumento de tamaño de un ganglio linfático.
Motivo de consulta muy frecuente. Obedecen
generalmente a procesos benignos pero pue-
den corresponder a etiologías de gravedad. Di-
ferenciarlas es el punto de mayor relevancia
clínica.
La presencia de adenomegalias en el recién
nacido y lactante menor de tres meses es
siempre patológica.
Se considera anormal el tamaño ganglionar
según su localización:
Ganglios cervicales y auxiliares : >1cm
Ganglios inguinales: > 1,5 cm
Ganglios epitrocleares: >0,5 cm
Al margen de su tamaño, se consideran pa-
tológicos aquellos ganglios palpables en las
regiones supraclavicular, retro auricular, po-
plitea o iliaca y la evidencia de adenopatías
mediastinicas o abdominales .
Se consideran adenopatías generalizadas
aquellas que afectan a dos o más regiones
ganglionares no contiguas, y generalmente
corresponden a enfermedades sistémicas.
Anamnesis
- Tiempo de evolución.
- Localización.
- Síntomas asociados, locales o sistémicos.
- Lesiones cutáneas o traumatismos.
- Contacto con enfermos o animales.
- Fármacos, inmunizaciones.
Examen físico • Afectación del estado general.
• Intolerancia oral.
- Localización, número y tamaño de las ade- • Menor de 3 meses.
nopatías. • Riesgo social.
- Movilidad, consistencia. • Sospecha de enfermedad de Kawasaki.
- Dolor.
- Signos de flogosis. Tratamiento ambulatorio

Adenopatías localizadas • Antiinflamatorios.

a) Cervicales: son las más frecuentes. Re-
ciben drenaje linfático de lengua, oído ex-
terno, parótidas, laringe, faringe, tiroides y
traquea.
1. Cervicales agudas bilaterales
(duración menor a 7 días)
La infección viral de vías respiratorias altas
es la causa más frecuente. Son pequeñas,
renitentes, móviles y sin signos de flogosis
en la piel suprayacente. Son autolimitadas.
El tratamiento es sintomático.
• Antibióticoterapia empírica :
- Cefalexina 100 mg/k/día cada 6-8 hs.
- Amoxicilina -Clavulanico 50 mg/k/día
cada 8 hs.
Tratamiento para el paciente internado
- Cefalotina 100 mg/k/día cada 6 hs. EV.
- Clindamicina 30-40 mg/k/día cada 8 hs.
EV.
- Ampicilina -Sulbactam 100-200 mg/k/día
cada 6 hs. EV ( causa odontogena).
Duración del tratamiento 10-14 días.

2. Cervicales agudas unilaterales Diagnóstico diferencial

Enfermedad de Kawasaki. Neoplasias.
La etiología más frecuente es Staphylo-
coccus aureus y Streptococcus Pyogenes .
Puede haber fiebre y afectación del estado
general.

Su tamaño varía y la movilidad suele ser es-

casa, con signos locales de flogosis. Hasta
un tercio de los casos presentan fluctua-
ción que requiere drenaje quirúrgico.

Menos frecuentemente se encuentran invo-

lucradas bacterias anaerobias, sobre todo
en escolares y adolescentes, en relación a
patología odontológica.

Criterios de ingreso hospitalario

• Falta de respuesta al tratamiento antibió-

tico inicial en 48 a 72 hs .

Hospital Infantil 23
 Algoritmo de actuación ante linfadenopatía localizada aguda:

Anamnesis y examen físico

Adenopatías indoloras, Adenopatía unilateral,

bilaterales, de pequeño caliente, hipersensible,
tamaño, síntomas con fiebre y eritema
infecciosos locales

Probable adenopatía Probable adenopatía

reactiva o vírica bacteriana

Tratamiento Pruebas Tratamiento +

sintomático complementarias empírico drenaje
Evolución
desfavorable

Tratamiento
específico

3. Adenopatías cervicales subagudas o crónicas (10-28 días)

- Enfermedad por arañazo de gato

(Bartonella Henselae ).
- Tuberculosis (es la localización extra pulmonar más frecuente, generalmente unilateral).
- Síndrome mononucleosiforme
(VEB , CMV).
- Mycobacterias atípicas, Toxoplasmosis, VIH.

24 Normas de atención pediátrica

Esquema de actuación ante linfadenopatías localizadas subagudas o crónicas

Anamnesis y examen físico

Pruebas complementarias: hemograma, bioquímica, serología, Rx de tórax,

PPD y cultivo de exudados

Diagnóstico etiológico Etiología desconocida

Sospecha No sospecha
Tratamiento de malignidad de malignidad
específico

Biopsia Aumenta en semanas o no

disminuye en 4-6 semanas
o no se normaliza en 8-12
semanas

Si No
Adenopatía
reactiva

b) Occipitales: pueden corresponder a dermatitis seborreica, tiñas del cuero cabelludo, pedicu-
losis o infecciones como rubéola o exantena súbito.

c) Supraclaviculares: relacionadas a procesos malignos en el 75% de los casos. La localización

derecha se asocia a procesos mediastínicos o pulmonares, mientras que la izquierda suele ha-
cerlo con procesos abdominales.

d) Axilares: las causas más frecuentes son la enfermedad por arañazo de gato, vacunaciones
recientes (en especial BCG ), artritis idiopática juvenil y linfomas no Hodkin.

Hospital Infantil 25
 Adenopatías generalizadas

Entre las causas más frecuentes se encuen-

tran: *Reumatológicas:
*Infecciosas: -LES
- VEB -ACJ
- CMV
- VIH *Medicamentos:
- Toxoplasmosis -Penicilina
-Cefalosporinas
*Neoplasias: -Fenitoina
-Linfomas -Carbamazepina
-Leucemias
-Histiocitosis
-Neuroblastoma
-Rabdomiosarcoma

Algoritmo de actuación frente a linfadenopatías generalizadas

Anamnesis y examen físico

Síntomas y signos que indiquen una posible neoplasia maligna

Signos de obstrucción de la vía respiratoria. Síntomas generales prolongados
Aumento del tamaño progresivo e indoloro

Si No

Hemograma, bioquímica (con LDH, Hemograma, bioquímica, serología,

ácido úrico, FAL, Ca y fósforo) Rx de pruebas reagíricas, ANAs, Rx de
tórax, biopsia y PAMO tórax, PPD.

Tratamiento
específico

26 Normas de atención pediátrica

Ahogamiento
(Dra. Alasino Gabriela / Dra. Camberos Fabia-
na)
Ahogamiento: proceso que determina una
deficiencia respiratoria primaria como conse-
cuencia de la sumersión.
Sumersión: incidente en el cual la vía respi-
ratoria queda totalmente cubierta por un me-
dio líquido. Se abandonaron los conceptos de
“casi-ahogamiento” y “asfixia por inmersión”.
En el mundo se producen 500.000 muertes/
año por este motivo; la distribución etaria se
agrupa en: <4 años y adolescentes. Los varo-
nes superan a las mujeres con una relación
5:1. Se estima que por cada muerte por aho-
gamiento hay de 1 a 4 casos no fatales que
requieren hospitalización.
Algunas condiciones médicas preexistentes
como retraso mental, trastornos convulsivos
y arritmias provocan un riesgo de ahogamien-
to cuatro veces mayor al de la población ge-
neral. Los traumatismos de cabeza y cuello
durante las actividades en el agua pueden
actuar como precipitantes.
Fisiopatología y Clínica
• Hipotermia:
- Leve (32ºC-35ºC): aumento del tono
simpático, alteraciones cognitivas,
temblores y aumento del consumo de
oxígeno.
- Moderada (28ºC-32ºC): ceden los
temblores y disminuyen la FC, la TA y el
consumo de oxígeno. Depresión de con-
ciencia, midriasis, disminución de refle-
jos, arritmias (fibrilación auricular).
- Grave (<28ºC): coma, bradicardia,
asistolia o fibrilación ventricular.
• Respiratorio: pérdida de surfactante pul-
monar, edema pulmonar, SDRA, alteración
del intercambio de gases, hipoxia → falla
cardiovascular, isquemia → muerte o secue-
las neurológicas. Aspiración de materiales
extraños, ácido gástrico, cáusticos → neu-
monía o neumonitis química.
• Cardiovascular: descenso del gasto car-
díaco, incremento de la resistencia vascular
sistémica y pulmonar. Para que se produz-
can alteraciones de la volemia se necesita
un volumen mínimo aspirado de agua de 11
mL/kg y la mayoría aspiran entre 3-4 mL/kg
o menos; alrededor del 10% no aspiran agua
debido al laringoespasmo. La hipovolemia
se debe en general a que la hipoxia produce
alteraciones de la permeabilidad vascular,
dando lugar a un síndrome de fuga capilar.
• SNC: lesiones encefálicas por anoxia y por
reperfusión post reanimación.
• Metabólico: para que se produzcan cam-
bios electrolíticos se deben aspirar más de
22 mL/kg. Se produce acidosis metabólica
por aumento del ácido láctico secundario al
metabolismo anaerobio.
• Renal: insuficiencia renal aguda por he-
moglobinuria o por necrosis tubular aguda
secundaria a fallo pre-renal.
• Hematológico: hemólisis por hemodilu-
ción, con aumento de la hemoglobina libre
en plasma (muy raro).
Hospital Infantil 27
 Exámenes complementarios
• Monitorización de signos vitales, incluyen-
do temperatura rectal.
• ECG.
• Laboratorio: ionograma, gases capilares,
glucosa, urea, creatinina, hemograma, he-
mostasia, enzimas musculares y cardíacas.
• Rx de tórax: edema pulmonar, aspiración,
neumotórax o neumomediastino.
• Rx de cráneo y columna cervical (evaluar
TAC): sospecha de caídas accidentales o
traumáticas.
• Tóxicos en sangre: sospecha de ingesta de
drogas.
Tratamiento: se establecen 4 grupos de pa-
cientes (clasificación de Simckoc):
• Grupo I: pacientes conscientes y alertas,
aparentemente no han sufrido aspiración
pero sí una hipoxia mínima. Deben ser vigi-
lados en sala común para detectar empeo-
ramiento de la función pulmonar. Si no hay
ninguna alteración, pueden darse de alta,
previo control radiológico de tórax, tras 24
hs.
• Grupo II: pacientes que han sufrido aspi-
ración, pero que presentan adecuada ven-
tilación. Pueden ser despertados con facili-
dad, las reacciones pupilares y al dolor son
normales. Se deben internar en UCI para
vigilancia. Si la evolución es satisfactoria,
la mayoría pueden ser dados de alta tras
48 hs.
• Grupo III: pacientes que han sufrido aspi-
ración y su ventilación es inadecuada. Están
en coma a su llegada al hospital, con res-
puestas anormales o abolidas a estímulos,
apnea o respiración irregular. Han sufrido
hipoxia cerebral grave.
• Grupo IV: pacientes reanimados de PCR.
Nunca debe diagnosticarse la muerte de
un ahogado si está hipotérmico. No se in-
terrumpen las maniobras de reanimación
28 Normas de atención pediátrica
hasta que se hayan alcanzado temperatu-
ras de 31 ºC. Los pacientes de estos últimos
dos grupos deben ingresar a UTI.
Medidas Generales
• Sonda nasogástrica.
• Sonda vesical.
• Monitorización individualizada en función
de la situación clínica:
• ECG.
• Oximetría de pulso.
• Temperatura central.
• CO2 espirado por capnografía.
• Catéter para medir PVC (mayor control
hemodinámico).
• Catéter arterial: control de gases arteria-
les y/o control continuo de la TA.
• En pocas ocasiones será necesario moni-
torizar el gasto cardíaco (catéter de Swan-
Ganz, PiCCO).
Oxigenoterapia: oxígeno al 100%, presión
positiva continua (CPAP) o intubación endo-
traqueal y ventilación mecánica. Mantener la
PaCO2 entre 30-35 mmHg.
Ventilación: la PEEP previene el edema pul-
monar secundario, mejora la difusión de oxí-
geno, disminuye el cortocircuito intrapulmo-
nar y la formación de atelectasias. También
tiene efectos indeseables como barotrauma,
disminución del gasto cardíaco y aumento de
la presión intracraneal, por lo que debe dis-
minuirse en cuanto la función pulmonar esté
estabilizada.
Hipotermia: puede ser tratada con calenta-
miento externo o central. El calentamiento
externo activo (mantas térmicas, calor radian-
te) produce una rápida vasodilatación perifé-
rica, la cual puede disminuir la temperatura
central (efecto paradójico). Son técnicas de
recalentamiento central activo el lavado gás-
trico, la administración de líquidos intraveno-
sos u oxígeno humidificado calentados a 40ºC
y la diálisis peritoneal isotónica con líquido
caliente. La diferencia entre la T° del paciente
y la de la solución no debe ser > 10°C. El reca-
lentamiento activo se realiza a un ritmo de
1°C/hora y debe cesar cuando la temperatura
central llega a 34-35ºC.
Fluidos: No se recomienda la restricción de lí-
quidos, porque el edema pulmonar y cerebral
originado por la hipoxia está relacionado con
una lesión epitelial directa o con gradientes
osmóticos más que con sobrecarga circulato-
ria. Puede ser necesario forzar la diuresis para
facilitar la excreción de Hb plasmática libre
cuando la hemólisis sea significativa.
Antibióticos intravenosos: no se usan de for-
ma profiláctica. En pacientes con signos clíni-
cos de neumonía iniciar tratamiento empírico
previo toma de cultivos, teniendo presente los
gérmenes anaerobios.
Examen neurológico: valoración cada 1-2
horas con el fin de detectar un deterioro pro-
vocado por edema cerebral. La lesión cerebral
permanente por hipoxia tisular es un proble-
ma residual. Ningún fármaco ni modalidad
terapéutica han podido demostrar su utilidad
tras la isquemia cerebral global.
Monitorización de la presión intracraneal:
las víctimas comatosas suelen tener elevada
la PIC por el edema cerebral y la pérdida de
la regulación cerebrovascular. La monitori-
zación de la PIC es un tema debatido. Aunque
permite detectar los aumentos como signo de
mal pronóstico y su respuesta a las maniobras
terapéuticas, no debe emplearse de forma ru-
tinaria. La hiperventilación ligera, la sedación,
el equilibrio hídrico, la elevación de la cabece-
ra de la cama y la limitación de la tos y la as-
piración son intervenciones no invasivas que
pueden usarse para minimizar la hipertensión
intracraneal.
Pronóstico
Alrededor del 80% de las víctimas de ahoga-
miento sobrevive y el 92% de ellas se recupe-
ran por completo sin secuelas. La evolución
clínica y el desenlace están determinados por
las circunstancias del incidente, la existencia
de algún factor precipitante (traumatismo, in-
gestión de drogas), los antecedentes persona-
les, la velocidad del rescate y la calidad y du-
ración de la RCP. Otros importantes factores
relacionados son:
• Duración de la sumersión: hasta 3 min hay
probabilidad de recuperación neurológica
completa. En caso de aguas con T° < 20° se
considera hasta 10 min y con T° < 5° hasta
40 min.
• Puntuación y progresión del Glasgow: ≥
6 en el ingreso hospitalario suele indicar
un desenlace favorable, mientras que ≤ 5
puede indicar un resultado neurológico po-
bre. Los niños que recuperan la conciencia
en las primeras 72 hs., incluso después de
una reanimación prolongada, tienen menos
probabilidad de sufrir secuelas neurológi-
cas graves.
• Reflejos pupilares y del tronco encefálico.
• Glucemia: ≥300 mg/dl dentro de las pri-
meras 6 hs. es un indicador de mal pronós-
tico y una medida indirecta de isquemia
cerebral.
Hospital Infantil 29
 ALTE
(Dra. Vaula Cecilia / Dra. Cipriani Silvina)
El ALTE se define como un episodio súbito que
alarma al observador caracterizado por uno
o la combinación de alguno de los siguientes
hallazgos:
• Apnea (pausa respiratoria central,
obstructiva o mixta).
• Cambio de coloración: cianosis, palidez
u ocasionalmente eritema o plétora.
• Marcado cambio del tono muscular: en
general, debilidad pero también puede ser
rigidez.
• Tos, ahogamiento, arcadas.
Estos episodios pueden necesitar diversos
grados de estimulación o incluso resucitación
para que cese el mismo o el niño comience a
respirar regularmente. En algunos casos el
observador tiene la sensación de que el niño
ha muerto.
Es importante remarcar que el ALTE no cons-
tituye un diagnóstico en sí mismo, sino sim-
plemente una forma de presentación clínica
de distintas entidades.
Dentro de esta definición podemos recono-
cer dos subgrupos que se diferenciarán en su
gravedad y, por tanto, en el tipo de conducta
a seguir:
1. ALTE menor: niños que se recuperaron es-
pontáneamente o que requirieron una mínima
estimulación o intervención para revertir el
episodio; examen físico normal sin evidencias
de estar cursando un cuadro infeccioso o que
implique un compromiso del estado general.
2. ALTE Mayor: niños que requirieron manio-
bras de resucitación cardiopulmonar o esti-
30 Normas de atención pediátrica
mulación externa vigorosa.
Diagnósticos diferenciales
• Eventos fisiológicos observados en lac-
tantes normales.
- Pausas respiratorias: de hasta 20” du-
rante el sueño. Sin cambios de color o inte-
rrupción de la oxigenación. Con frecuencia
precedidas por un suspiro.
- Respiración periódica: patrón respira-
torio con 3 o más pausas de más de 3” de
duración, con menos de 20 segundos de res-
piración normal entre las pausas.
- Respiración superficial: episodios breves
de apnea central de menos de 15”.
• Eventos no fisiológicos.
Apnea: cesación del flujo respiratorio de cau-
sa central, obstructiva o mixta.
Apnea del lactante (ALTE idiopático): pausa
respiratoria de 20” o más de causa indetermi-
nada, o pausas menores a 20” acompañadas
por palidez, cianosis, bradicardia o hipotonía
en el lactante de término.
Apnea del prematuro: pausa respiratoria de
20” o más en prematuros de menos de 37 se-
manas.
Las causas informadas oscilan entre diag-
nósticos reconocidos como enfermedad por
reflujo gastroesofágico, malformaciones (sín-
drome de dumping, malformación de Arnold-
Chiari, síndrome de Pierre Robin), infecciones
respiratorias o sistémicas (por ejemplo, infec-
ción por bordetella pertussis, bronquiolitis
por virus sincicial respiratorio, sepsis, miocar-
ditis viral, etc.), hasta el abuso infantil e intoxi-
caciones. El 50% al 70% de los casos poseen
una explicación médica o quirúrgica.
Ver Tabla 1
Tabla 1. Etiología
1. Idiopático (sin hallazgos diagnósticos,
aproximadamente el 50%).
2. Gastrointestinal (hasta 50% de los casos
diagnosticados):
• Reflujo gastroesofágico.
• Vólvulo gástrico.
• Invaginación intestinal.
• Trastornos deglutorios: aspiración, atra-
gantamiento.
• Otras anormalidades gastrointestinales:
síndrome de dumping, reflejo quimio-larín-
geo.
3. Neurológico (aproximadamente 30%):
• Epilepsia, convulsiones febriles.
• Hipoventilación central congénita.
• Hemorragia intracraneal.
• Otras condiciones neurológicas que afec-
tan la respiración (malformación de Arnold-
Chiari, del rombencéfalo, del tronco cere-
bral).
• Reflejo vaso-vagal.
• Hidrocefalia.
• Infección del SNC.
• Hipertensión endocraneana.
• Tumores.
• Miopatías.
4. Respiratorio (aproximadamente 20%):
- Infecciones (VSR, Bordetella pertussis, Myco-
plasma pneumoniae, laringitis, neumonía,
otras).
• Apnea obstructiva del sueño.
• Alteraciones del control respiratorio (pre-
maturez, hipoventilación central).
• Anormalidades de la vía aérea: síndrome
de Pierre Robin, quistes, angiomas, mala-
cias, hipertrofia adenoidea.
• Aspiración del vómito, atragantamiento o
cuerpo extraño.
5. Cardiovascular (hasta 5%):
• Arritmias (QT prolongado, WPW).
• Cardiopatías congénitas.
• Miocarditis.
• Cardiomiopatías.
6. Alteraciones metabólicas (hasta 5%):
• Errores congénitos del metabolismo (ga-
lactosemia, déficit de Acyl-Co A deshidro-
genasa de cadena media, defectos del ciclo
de la urea, enfermedades mitocondriales,
nesidioblastosis, síndrome de Menkes).
• Alteraciones electrolíticas, endocrinoló-
gicas.
7. Maltrato infantil (3%):
- Síndrome de Munchausen por poder.
- Asfixia (accidental o intencional).
8. Otros:
• Infección del tracto urinario.
• Sepsis.
• Alergia alimentaria (infrecuente).
• Anafilaxia.
• Intoxicación medicamentosa.
• Sofocación accidental.
• Intoxicación por monóxido de carbono.
• Sobrecalentamiento (prematuros y recién
nacidos de término expuestos a una tempe-
ratura ambiental de 30°C).
Diagnóstico
Una historia clínica detallada centrada en el
problema (ver tabla 2), un examen físico ade-
cuado y exámenes complementarios básicos
permiten arribar a un diagnóstico en la ma-
Hospital Infantil 31
 yoría de los casos y constituyen los cimientos
más importantes para la correcta elaboración
diagnóstica.
Tabla 2 - Anamnesis
1. Descripción del evento:
• Condición o estado del niño al momento
del episodio: despierto, dormido, posición
que se encontraba (prono, supino o lateral);
lugar donde se encontraba (cuna, cama
de sus padres, baby seat u otros), ropa de
cama, sábanas, almohadas; vestimenta del
niño y manchas encontradas en ella.
• Actividad que se encontraba realizando:
alimentación, arcadas, vómitos, tos, aho-
gos.
• Esfuerzos respiratorios realizados: ningu-
no, superficial, entrecortado, aumentado.
• Color: palidez, rubicundez, plétora, ciano-
sis. Localización periférica, generalizada.
• Movimientos y tono: hipertonía, hipotonía,
movimiento tónico-clónico, flaccidez.
• En casos de vómito o tos, características:
mucus, sangre u otros.
• Sonidos escuchados durante el episodio:
silencio, tos, ahogo, llanto, estridor, silbido.
• Duración del evento: tiempo desde que
se inicia el mismo hasta el retorno a la
respiración, color, tono o comportamiento
habitual; duración de las maniobras de re-
sucitación.
2. Intervenciones:
• Ninguno.
• Estímulo débil.
• Soplido.
• Estimulación vigorosa.
• Respiración boca a boca.
• RCP llevada a cabo por personal con en-
trenamiento.
3. Datos que sugieran enfermedad en curso:
• Enfermedad cursada y sus días u horas en
relación al evento.
32 Normas de atención pediátrica
• Fiebre.
• Disminución de la ingesta.
• Pérdida de peso.
• Rush.
• Letargia, irritabilidad.
• Contacto con personas enfermas, vacuna-
ción, medicamentos administrados.
4. Antecedentes perinatológicos:
• Uso de drogas, tabaco o alcohol durante
el embarazo.
• Prematuro, bajo peso para edad
gestacional.
• Historia del parto: trauma, hipoxia, sepsis.
• Alimentación: ahogos, tos, pobre
ganancia de peso.
• Internaciones previas, cirugías, ALTE
previo.
• Traumatismo.
5. Antecedentes familiares:
• Enfermedades congénitas, neurológicas,
muerte de neonatos o infantes.
• Fumadores en el domicilio.
• Arritmias cardíacas.
• SMSL.
Se recomienda un trabajo interdisciplinario
para evaluar los casos de ALTE durante su
hospitalización.
Si estando el paciente internado se identifica
la causa del ALTE, no se requerirían otras in-
vestigaciones de laboratorio y/o imágenes ex-
cepto de que los episodios de ALTE se repitan
a pesar de un adecuado tratamiento, El pedia-
tra a cargo del grupo interdisciplinario deberá
decidir qué exámenes deben o no realizarse
considerando la historia clínica personal del
niño a tratar, así como los resultados obteni-
dos en la evaluación física.
Los pasos detallados a continuación consti-
tuyen sólo guías prácticas o pautas a seguir,
se recomienda comenzar los estudios luego
de 12 a 24 hs. de internación y observación, en
los casos que no se encuentre causa aparen-
te. Los estudios de laboratorio e imágenes se
seleccionan según la orientación dada por la
anamnesis y el examen físico. Ver Tabla 3.
El interrogatorio, los hallazgos clínicos y los
exámenes iniciales pueden definir la necesi-
dad de ampliar los estudios complementarios
si la evaluación diagnóstica inicial no identifi-
ca la etiología. Ver Tabla 4.
Tabla 3
Exámenes complementarios iniciales
• Estudio.
• Hemocultivos.
• Rx de cráneo, tomografía computada
cerebral.
• Rx de huesos largos.
• LCR.
• Aspirado nasofaríngeo de secreciones.
• Pesquisa toxicological.
• Esofagograma.
• Phmetría, impedanciometría.
• EEG
• Polisomnografía
Indicaciones de estudio polisomnográfico
En los casos idiopáticos graves que requirie-
ron reanimación cardiopulmonar para su re-
cuperación y ante la repetición de episodios
durante el sueño. No está indicado cuando los
episodios se produjeron en vigilia.
• Posibilidad diagnóstica
• Sepsis.
• Traumatismos, malformaciones,
neoplasias.
• Fracturas previas o concurrentes.
• Meningitis.
• Virus respiratorios, coqueluche.
• Intoxicaciones.
• Reflujo gastroesofágico.
• Reflujo gastroesofágico.
• Síndrome convulsivo.
• Trastornos de la regulación ventilatoria.
• Apneas obst.
Egreso hospitalario
El tiempo de internación es variable y depen-
de del estado clínico del niño, su diagnóstico y
su evolución dentro de las primeras 72 horas.
El 50% de los niños puede repetir el episodio
dentro de este período de tiempo. Entre los
niños que no repiten el evento, el porcentaje
de los que recurren en su domicilio es bajo (4
al 9%).
Si un niño se mantiene asintomático, con con-
troles de oximetría normales, recibiendo el
tratamiento correspondiente al diagnóstico
obtenido y sin riesgo social, puede darse el
egreso a partir de las 72 hs. de observación.
Hospital Infantil 33
 ALTE
Anammesis + Examen físico detallado
+ Ex. Complementarios Básicos
(Citológico, IGG, PCR, Saturometría)

ALTE menor ALTE mayor

Recuperación espontánea Requiere RCP o estímulo
o mínima estimulación vigoroso
examen físico normal sin
cuadro infeccioso

Factores de Riesgo Internación

SI evaluación 72 hs.
• Prematurez
• Antecedente SMSL
• ALTE recurrente
• Riesgo Social

Exámenes
NO Complementarios

Rx de Tórax, ECG, Fondo de Ojo,

Observación breve 12 hs Electrolitos, Mg, Ca, Uremia,
Lactacidemia, Amoniemia,
• Evaluación del vínculo madre-hijo, técnica Orina
alimentaria, sueño, vigilia
• Monitoreo con saturometría de pulso
• Revaluación clínica completa Exámenes Complementarios
• Exámenes complementarios según criterio especiales

Hemocultivo, LCR. Rx de Cráneo TAC cere-

bral, Rx de Huesos Largos, Ex. Virológico y
Bordetella Pertusis en secreciones, Pesquisa
No repite episodio Toxicológica, Esofagograma, Phmetría,
Impedaciometría EEG, Polisomnografía

Egreso: No repite episodio Repite ALTE

• Información a los cuidadores

• Pautas de alarma
• Pautas para prevención SMSL Evaluar Monitoreo Domiciliario:
• Control ALTE idiopático Grave
recidivante que requirió RCP

Suspender monitoreo
• 2 meses sin alarma
• 6 meses de edad

34 Normas de atención pediátrica

Indicar a los padres las mismas estrategias
preventivas para el SMSL: posición supina
para dormir, sin almohadas, cobijas ni jugue-
tes en la cuna; cubrir con cobertores hasta el
nivel de las axilas; evitar el sobrecalentamien-
to y eliminar la exposición ambiental al taba-
co. Adecuada técnica alimentaria.
Es aconsejable que los cuidadores hayan sido
entrenados en técnicas de estimulación o RCP
o tengan asignado el entrenamiento en el cor-
to plazo.
Monitoreo domiciliario
El monitoreo domiciliario se suspenderá cuan-
do no se registren alarmas genuinas durante 2
meses y el paciente tenga 6 meses o más.
Seguimiento
Todos los niños deben ser controlados des-
pués del egreso hospitalario, variando su
frecuencia según la etiología. Se recomienda
citar a los ALTE idiopáticos o con factores de
riesgo mensualmente durante los primeros 6
meses y luego cada 2 meses hasta el año de
vida.

No existe en la actualidad un criterio acepta-

do por toda la comunidad científica para de-
terminar a qué niños debemos conectar a un
monitor domiciliario.

No se ha publicado ningún estudio en el que se

aplique en forma aleatoria el monitor cardio-
rrespiratorio a un grupo de niños en riesgo, ni
tampoco se ha comprobado que el monitoreo
domiciliario pueda incidir en la disminución
del riesgo del SMSL.

Su indicación es controvertida y sólo está

recomendado en

1. Prematuros con apneas persistentes.

2. Pacientes con ALTE idiopático que requi-
rieron maniobras de RCP.
3. Pacientes que presentaron recurrencias
de los episodios.
4. Patología de la vía aérea o de la regula-
ción de la respiración.

El monitoreo domiciliario está recomendado

para los lactantes con ALTE grave idiopático
cuando presentaron recurrencias durante la
internación o en patología de la vía aérea.

Hospital Infantil 35
 Anafilaxia
(Dra. Salvucci Karina / Dra. Sasia Laura)
Definición: reacción de hipersensibilidad ge-
neralizada, grave y que amenaza la vida, de
instauración rápida y potencialmente mortal.
Desde el punto de vista clínico, es un síndro-
me con signos y síntomas a nivel cutáneo
(eritema, prurito generalizado, urticaria y/o
angioedema) y compromiso de otros órganos
a nivel respiratorio, cardiovascular y gastroin-
testinal.
Fisiopatología
- Anafilaxia Ig E dependiente: unión de an-
tígeno a IgE específica unida al mastocito o
basófilo produce la activación de la célula y
liberación de mediadores preformados que
desencadenan el cuadro clínico. Todas las
reacciones exigen exposición previa.
- Anafilaxia no Ig E dependiente: se produ-
ce por activación del complemento, activa-
ción del sistema de coagulación, antiinfla-
matorios no esteroideos.
- Anafilaxia no inmunológica: ejercicio
físico, exposición al agua, aire frío, medios
de contraste radiológicos. La anafilaxia por
ejercicio físico aparece de manera no pre-
decible tras la realización de ejercicio y en
ocasiones puede desencadenarlo la inges-
tión previa de un alimento o fármaco.
- Anafilaxia idiopática: no puede identifi-
carse el desencadenante.
Causas: las causas más frecuentes son ali-
mentos, fármacos, productos biológicos in-
cluyendo vacunas, picaduras de himenópteros
(hormiga colorada, abeja y avispa), exposición
al látex, ejercicio físico y anafilaxia idiopática.
36 Normas de atención pediátrica
Diagnóstico
1) Sospecha clínica: se debe sospechar
cuando aparece de manera aguda (minutos
a pocas horas) un síndrome rápidamente
progresivo que afecta la piel y o mucosas y
que se acompaña de compromiso respirato-
rio, digestivo y /o circulatorio.
Criterios clínicos: se cumplen uno de los
tres criterios:
a. Inicio agudo con afectación de la piel y/o
mucosas con al menos uno de los siguien-
tes:
• Compromiso respiratorio.
• Disminución de la TA.
b. Aparición rápida de dos o más de los si-
guientes síntomas tras la exposición a un
alérgeno potencial para ese paciente:
• Afectación piel y /o mucosas.
• Compromiso respiratorio.
• Disminución TA.
• Síntomas gastrointestinales.
c. Disminución TA en minutos o algunas ho-
ras tras la exposición a un alérgeno conoci-
do para ese paciente.
“los niños son menos proclives a manifestar
síntomas circulatorios, en estos los síntomas
digestivos y respiratorios se dan en porcen-
tajes similares y son los que más se asocian
entre sí”.
2) Laboratorio: las pruebas disponibles
para apoyar el diagnóstico de anafilaxia
son los niveles plasmáticos de histamina y
triptasa total.
Los niveles de histamina alcanzan un pico a
los 5-10 minutos del comienzo de los sínto-
mas y disminuyen a los 60 minutos, lo que
hace prácticamente imposible su utilización
en la práctica.
La medición de triptas sérica es la prueba más
útil y se aconseja tomar tres muestras:
• La primera al instaurar el tratamiento.
• La segunda a las 2 horas del comienzo de
la crisis.
• La tercera a las 24 horas para tener un
nivel basal del paciente, ya que suele reco-
brar valores normales entre 6 y 9 horas tras
la reacción.
Diagnóstico diferencial
• Urticaria/ Angioedema.
• Edema angioneurótico.
• Mastocitosis.
• Aspiracion de cuerpo extraño.
• Síncope vasovagal
• Otras formas de shock: séptico,
hipovolémico.
Evolución: instauración y desaparición rápi-
da; la anafilaxia se caracteriza por la aparición
de los síntomas en minutos u horas después
de la exposición al antígeno y por la desapari-
ción de los mismos.
Reacciones bifásicas: son aquellas en las
que vuelven a aparecer los síntomas después
de la resolución completa del episodio inicial,
sin que se haya producido una nueva exposi-
ción al factor desencadenante.
Es común que aparezcan entre 6 y 8 horas
después.
Tratamiento: el éxito depende del reconoci-
miento temprano de la anafilaxia y el trata-
miento precoz y agresivo.
Valoración del sistema circulatorio y respira-
torio.
La ADRENALINA es el fármaco más eficaz
para el tratamiento, presenta un inicio de ac-
ción rápida y una vida media con un estrecho
margen terapéutico-tóxico.
La vía INTRAMUSCULAR es la vía de elección
para administrar la adrenalina en el trata-
miento inicial de la anafilaxia.
En lactantes y niños la dosis recomendada
es 0,01 mg/kg máximo 0,3 pudiendo repetirse
cada 5 a 15 minutos si es necesario.
Los antihistamínicos constituyen la segunda
línea de tratamiento, la difenhidramina a una
dosis de 1-2 mg/kg.
Corticoides tienen un comienzo de acción len-
to (4-6 hs.) pero son útiles para prevenir reac-
ciones bifásicas. Se utiliza metilprednisolona
a dosis de 1-2 mg/kg o hidrocortisona a dosis
de 10-15mg/kg.
Evaluar la administración de oxígeno.
En la obstrucción leve a moderada adminis-
trar B2 agonistas inhalados.
Recomendaciones al alta.
Prescripción de dispositivos auto inyectores
de adrenalina con instrucciones claras sobre
su manejo.
Hospital Infantil 37
 Arritmias
(Dra. Parola Celeste / Dr. Daghero Fernando)

tantes), dosis única máxima 0,5mg, se pue-

Alteración en el origen o en la conducción del
de repetir a los 5 min. Dosis total máxima
impulso eléctrico al corazón.
(1mg niño, 3mg adolescente). Presentación
1amp=1mg=1ml. Se puede diluir en 9 ml SF
Bradiarritmias: la hipoxia es la principal cau-
y queda de la dilución 1/10: 1ml= 0,1mg (mí-
sa de ritmos lentos asociados a compromiso
nimo a pasar).
hemodinámico.
• Bradicardia sinusal:
Taquiarritmias: reconocer la perfusión para
- Primarias: congénitas.
diferenciar si se encuentra asociada a ines-
- Secundarias: hipoxia, acidosis, hipo-
tabilidad hemodinámica, así se clasifican en
tensión, hipotermia, hipercalcemia, hi-
taquiarritmias con buena perfusión o mala
potiroidismo, HTE y fármacos (digoxina,
perfusión y luego se evalúa el QRS para clasifi-
betabloqueantes, bloqueantes cálci-
carlas en QRS angosto (TS o TSV) o QRS ancho
cos, sedantes).
(TV, TSV con QRS anómalo).

• Taquicardia sinusal: con comienzo y final

ECG: FC baja para la edad; ondas
progresivos. Causas no cardíacas: fiebre,
P delante de cada QRS; QRS de forma
dolor, shock, anemia, deshidratación, hiper-
y tamaño normal.
tiroidismo, estrés, bajo VCM, efecto adverso
de medicación: inotrópicos, beta2, atropi-
na, pancuronio, etc. Tratamiento: corregir
• Bradicardia clínicamente significativa:
trastorno de base (causal), no se utilizan
FC menor a 60 lpm asociada a hipoperfu-
fármacos.
sión. Causas: (las H y las T) Hipovolemia,
hipoxia, hidrogeniones (acidosis), hipoka-
ECG: FC mayor para la edad pero no
lemia/hipercalemia, hipoglucemia e Hipo-
superior a 220 lpm en lactantes y 180
termia. Tóxicos (fármacos), Taponamiento
lpm en niños. Onda P precede todos los
cardíaco, Tensión (neumotórax), trombosis
QRS, PR duración normal y constante,
coronaria-pulmonar, Tromboembolismo
QRS estrecho.
pulmonar. Tratamiento: oxigenación y ade-
cuada ventilación (ABC) y si aún persiste se
debe continuar con compresiones cardía-
• Taquicardia Supraventricular (TSV):
cas (RCP) y el fármaco inicial es ADRENALI-
arritmia más común en pediatría, general-
NA (dosis: 0.01 mg/k/dosis EV (1/1000=pura);
mente causada por mecanismo de reentra-
de la dilución 1/10000(1amp=1mg=1ml en 9
da. Ritmo rápido y regular, de inicio y ter-
ml SF): 0,1ml/k/dosis EV). Si la bradicardia
minación abrupta, puede ser intermitente.
se produce por maniobra vasovagal (intu-
Inicialmente bien tolerada, aunque sin tra-
bación, bloqueo AV, intoxicación por COFA)
tamiento puede llevar al compromiso car-
la droga de elección es ATROPINA (EV o IO:
diovascular con clínica de ICC o Shock. Clí-
dosis 0,02mg/k dosis mínima 0,1mg (lac-
nica: Lactante: dificultad para alimentarse,

38 Normas de atención pediátrica

 irritabilidad, nauseas y vómitos, palidez,
sudoración, vasoconstricción periférica.
Niño mayor: palpitaciones, disnea, dolor de
pecho, mareos y pérdida del conocimiento.
ECG: FC mayor a 220 lpm y menor de 340
lpm, onda P difícil de visualizar, intervalo
R-R constante y QRS estrecho
(TSV con conducción aberrante puede
tener QRS ancho).
Tratamiento
Maniobras vagales (compensado hemodi-
námicamente): presión firme sobre el abdo-
men o colocar hielo sobre la cara (lactantes);
hacer que el niño sople a través de un sorbete
o fuerza como para defecar.
Farmacológicas: sin respuesta a las manio-
bras vagales. ADENOSINA: t 1/2 =10 seg., dura
2 min. EN PUSH, LO MÁS RÁPIDO POSIBLE EN
ACCESO VENOSO CERCANO AL CORAZÓN.
Dosis EV o IO: 0,1mg/kg (máx 6mg) en bolo
seguido inmediatamente después de 2-5ml
de SF (con llave de 3 vías). Dosis siguien-
tes: 0,2mg/kg (máx. 12mg). Presentación 1
amp=2ml=6mg (1ml= 3mg).
Cardioversión eléctrica: sincronizada con el
QRS en el punto más alto de la onda R. Dosis
inicial: 0,5 – 1 J/kg y luego se repite a 2 J/kg. En
pacientes inestables NO DEBE DEMORARSE,
con monitoreo durante todo el procedimiento
y previa sedación.
SINO RESPONDE GOTEO CONTINUO DE AMIO-
DARONA, PREVIO DOSIS EN BOLO MUY LEN-
TO Y CONSULTA CON ESPECIALISTA.
• Taquicardia ventricular: infrecuente en
pediatría (salvo si hay cardiopatía, miocar-
ditis o síndrome de QT prolongado). Otras
causas: hipoxemia, acidosis e intoxicación
por ADT. Puede darse con o sin pulsos cen-
trales palpables. La TV con pulsos a su vez
se clasifica en TV con buena o mala perfu-
sión. (La TSV de conducción aberrante pue-
de semejar una TV, se realiza Adenosina, si
responde es TSV con conducción aberrante,
resulta diagnóstica y terapéutica).
ECG: FC entre 150-200 lpm; QRS anchos,
regulares e iguales entre sí; onda P no
identificables; ondas T con polaridad
inversa al QRS.
Tratamiento
Amiodarona. Dosis EV o IO en FV/TV sin pul-
sos: 5mg/kg en bolo. Se puede repetir bolo (do-
sis máx 300mg) hasta dosis total de 15mg/kg/
día. Dosis EV o IO en TV/TSV con pulsos: 5mg/
kg en 20-60min (máx. 300mg) hasta dosis to-
tal 15mg/kg/día.
Lidocaína: (SÓLO SI NO SE DISPONE DE AMIO-
DARONA) Dosis EV o IO: carga 1mg/kg en push,
luego goteo de mantenimiento 20-50 gamas/
kg/min (Dosis ET: 2-3mg/kg).
Cardioversión: TV con pulso y mala perfusión:
sincronizada a 0,5-1 J/kg (previo sedación), se-
gunda dosis 2 J/kg.
Ritmos de PCR:
• Asistolia: es el ritmo más frecuente de
PCR en niños.
Tratamiento
1) RCP (C - A - B). Se inicia tratamiento con
adrenalina administrándola intercalada
con compresiones cardíacas.
2) ADRENALINA: Dosis EV o IO: 0,01mg/kg
de la dilución 1:1000(ampolla pura) ó dosis
Hospital Infantil 39
 0,1 ml/kg de la solución 1:10000 (1amp en 9
ml SF). Cada 3-5 min durante el PCR. Pre-
sentación 1amp=1mg=1ml; es decir 1gr de
adrenalina en 1000ml solución. Dosis ET:
0,1ml/kg de la dilución 1:1000 (debe diluirse
la dosis en hasta 5ml SF antes de adminis-
trar). Si PCR persistente repetir cada 3-5
mina igual dosis. (Dosis máx. 1mg dosis EV/
IO, ET 10mg dosis). Para ANAFILAXIA: Dosis
IM 0,01ml/kg (1:1000).
• Actividad eléctrica sin pulso (AESP): ac-
tividad eléctrica detectada por ECG sin pul-
so central palpable. Ver causas reversibles
(las H y las T).
Tratamiento: similar a la asistolia.
• Fibrilación ventricular (FV): infrecuente
en pediatría, ritmo frecuente en pacientes
con antecedente de cardiopatía previa.
PCR por despolarización ventricular des-
organizada, contracciones miocárdicas
incoordinadas, sin pulso palpable. Siempre
inconsciente, sin respuesta y en apnea. ECG
con actividad ventricular irregular, rápida y
anárquica.
SECUENCIA: RITMO DESFIBRILABLE
DETECTADO: RCP 2min >> DESCARGA
2 J/kg >> RCP 2 min: chequear ritmo;
si desfibrilable >> DESFIBRILAR 4 J/
kg >> RCP 2min chequear ritmo; si
desfibrilable >> DESFIBRILAR a > 4 J/kg
+ AMIODARONA 5mg/kg en bolo >> RCP
2 min; etc.
• Taquicardia ventricular sin pulsos: PCR
de origen ventricular, con QRS anchos y
desorganizados. Monomórfica o Polimór-
fica (Torsades de pointes) fuertemente
asociados a síndrome de QT prolongado e
hipomagnesemia.
Tratamiento
Monomórfica igual que FV.
Polimórfica tiene indicación de tratamiento
con Sulfato de Magnesio: 25-50 mg/kg en bolo
EV (Dosis máx. 2 gr). Presentación: Sulfato de
Magnesio 25%: 1 ampolla=5ml. 1ml=250mg.

Tratamiento: desfibrilación y RCP de alta

calidad: paletas pediátricas (<10kg), paletas
adulto (>10kg) ubicadas una esternal en hemi-
tórax superior derecho, por debajo de la claví-
cula; otra apical al lado del pezón izquierdo,
línea axilar anterior. Separadas mínimo 3 cm.
Descarga sincronizada (cardioversión): sincro-
nizada con punto más alto de onda R (TSV y
TV con pulsos) a 0,5-1 J/kg y dosis posteriores
de 2 J/kg. Descarga no sincronizada (desfibri-
lación): no sincronizado con el QRS (TV y FV
sin pulso) a 2 J/kg y luego a 4 J/kg, si requiere
más dosis, la máxima es de 10 J/kg. SE REALI-
ZA RCP HASTA QUE EL DESFIBRILADOR ESTÉ
LISTO PARA REALIZAR LA DESCARGA.

40 Normas de atención pediátrica

Asma
(Dra. Morello Ana / Dra. Cipriani Silvina)

Definición: una crisis asmática se define

como un evento de progresiva dificultad res-
piratoria, disnea, tos, sibilancias u opresión
torácica.

Fisiopatogenia

Espasmo del músculo liso Edema Hipersecreción

Etapa precoz

Obstrucción bronquial

Luego de 6 a 8 hs.

Aumento de la resistencia Cierre prematuro

al flujo aéreo de la pequeña VA

Alteración de Aumento del Atrapamiento Aéreo

la ventilación trabajo respiratorio

Hiperventilación Aumento de la Oclusión de los

presión intraalveolar vasos circundantes

Alteración en la relación V/Q Etapa tardía

Cambios gasométricos

Hospital Infantil 41
 1° La hipoxemia es leve y la hiperventilación
genera hipocapnia y alcalosis respiratoria.
2° Aunque aumenta la frecuencia respiratoria,
la hipoventilación aparece por aumento del
espacio muerto, por lo que la hipoxemia se
acentúa, los niveles de CO2 arterial comien-
zan a elevarse (aparente normocapnia) y apa-
rece acidosis respiratoria.
3° El esfuerzo muscular cardiorrespiratorio
trabaja en condiciones de anaerobiosis pro-
duciendo ácidos y la relación V/Q se altera
presentando hipoxemia severa, hipercapnia y
acidosis mixta (respiratoria y metabólica).
El objetivo del tratamiento debe ser
revertir rápidamente los síntomas, por
lo que debe iniciarse lo antes posible.
Es prioritario realizar un interrogatorio rápido
y dirigido con el fin de determinar:
1. Tiempo de evolución.
2. Factores desencadenantes.
3. Síntomas asociados (fiebre, intolerancia
oral, estado del sensorio).
4. Antecedentes de exacerbación asmática
grave, consulta a servicio de urgencias e in-
ternaciones en el último año, o haber recibido
recientemente corticoides orales.
Factores de riesgo de presentar una crisis as-
mática grave:
• Antecedentes de internación en unidad de
cuidados intensivos.
• Antecedente de asistencia respiratoria
mecánica.
• Visita a sala de urgencias durante el mes
previo.
• ≥ 2 hospitalizaciones o ≥ 3 visitas a urgen-
cias en el año previo.
• Inadecuado seguimiento e incumplimien-
to del tratamiento.
• Uso diario de broncodilatadores.
• Uso frecuente de corticoides orales, y/o
corticoterapia crónica.
• Fracaso del tratamiento de rescate inicial.
• Problemas psiquiátricos y o psicosociales.
• Comorbilidad cardiovascular.

Evaluación de Severidad

Pulmonary score para la crisis asmática en niños

Frec. Uso de
Puntuación Respiratoria Sibilancias esternocleidomastoideo
<6 años >6años
0 <30 <20 No No
1 31-45 21-35 Final espiración Incremento leve

2 46-60 36-50 Toda la espiración Aumentado

(estetoscopio)

3 >60 >50 Inspiración y espiración Actividad máxima

sin estetoscopio*

*Si no hay “sibilancias” y la actividad del esternocleidomastoideo esta aumentada, puntuar con un 3.

42 Normas de atención pediátrica

 Valoración global de la gravedad de la exacerbación de asma en niños integrando el
Pulmonary score y la Saturación de oxígeno

Puntuación Pulmonary Score Sa02

0 Leve 0-3 >94%

1 Moderada 4-6 91-94%
2 Grave 7-9 <91%
En caso de discordancia entre la puntuación clínica y la saturación de oxígeno
se utilizará el de mayor gravedad.

Estudios complementarios

• Saturación de oxígeno (SpO2) es un pará- Tratamiento:

metro objetivo que presenta una buena re-
lación con la gravedad de la crisis asmática,
especialmente en niños mayores de 5 años,
pero su correlación con la clínica en pacientes
menores de 2 años es escasa, pudiendo encon-
trarse lactantes con gran trabajo respiratorio
y SpO2 > 95%, además de su íntima relación
con la Hb del paciente.
Salbutamol (IDM): 2 a 4 disparos / dosis (cada
disparo = 100 µg) cada 20 min por una hora
(serie).
Salbutamol (nebulizado con oxígeno): media
a 1 gota/kg = 0,1 a 0.2 mg/kg (1 gota = 0.25 mg)
(máx. 20 gotas = 5 mg/dosis).

• Radiografía de tórax: se solicitará cuando Se puede realizar nebulización continua por

se sospeche una complicación, o si ingresa.
• Análisis de laboratorio: no son procedi-
mientos de rutina y se encuentran indicados
sólo en pacientes que requieran internación.
Diagnósticos diferenciales:
• Aspiración de cuerpo extraño.
• Disfunción de cuerdas vocales.
• Malformaciones broncopulmonares.
• Insuficiencia cardíaca aguda.
• Laringitis aguda.
• Sibilancias post-bronquiolitis.
• Ataque de pánico.
• Histeria de conversión.
• Síndrome de Munchausen.
una hora con 29 ml de solución fisiológica y 1
ml de salbutamol en menores de 10 Kg, entre
10 y 20 Kg se utilizan 28 ml de solución fisioló-
gica y 2 ml de salbutamol.
Bromuro de ipratropio: es un broncodila-
tador menos potentes que los agonistas ß2
adrenérgicos, pero presentan una acción si-
nérgica cuando se los administra de manera
combinada. Están indicados en el tratamiento
de crisis asmáticas moderadas y severas.
Dosis recomendada: IDM 2 a 4 disparos / do-
sis cada 4, 6, 8 horas, según la gravedad (cada
disparo = 20 µg), nebulizado: < 20 kg: 20 gotas
(0.25 mg/dosis); > 20 kg: 40 gotas (0.5 mg /
dosis).

Hospital Infantil 43
 Corticoides sistémicos: constituyen el tra-
tamiento antiinflamatorio de elección para
las crisis asmáticas, dado que demostraron
reducir la asistencia a salas de urgencias y el
número de internaciones.
Indicaciones
• Todos los pacientes con exacerbaciones
moderadas o severas deben recibir corticoi-
des dentro de la primera hora de tratamien-
to en la guardia.
• Crisis leve que no respondió a los bronco-
dilatadores.
La administración de corticoides por vía oral
es tan efectiva como la vía parenteral, la ex-
cepción es cuando el paciente presenta into-
lerancia oral.
Dosis recomendadas de corticoides:
Metilprednisona: (vía oral) dosis:
1 – 2 mg /kg/día, cada 8-12 hs. (máx. 40 mg/día),
(4mg = 1 ml = 20 gotas)
Betametasona: (vía oral) dosis:
0,1 - 0,25 mg/kg/día (0,6 mg = 1 ml = 20 gotas)
(Máx. 4,5 mg/día)
Dexametasona: (vía endovenosa o intramuscular) dosis:
0,6 – 0,8 mg /kg/día, cada
4-6 hs. (máx. 16 mg/día).
Hidrocortisona: (vía endovenosa) dosis:
5 -10 mg/kg/dosis cada 6 hs (máx. 2 gr/día)
Oxígeno: está indicada en las crisis asmáti-
cas cuando la SpO2 ≤ 92%. La administración
de oxígeno puede realizarse mediante una
cánula nasal (para flujos de hasta 3 L/min) o
mediante una máscara facial o con reservorio
según la necesidad y tolerancia del paciente.
El objetivo de la oxigenoterapia debe ser man-
tener la saturación por encima de 92%. Debe
evitarse la administración de oxígeno a flujo
libre ya que, contra lo pensado, existe eviden-
44 Normas de atención pediátrica
cia de que puede deteriorar la condición del
paciente y conducirlo a la insuficiencia respi-
ratoria.
Sulfato de Magnesio: es un antagonista de
los canales de calcio que inhibe la contracción
del músculo liso bronquial y favorece la bron-
codilatación.
Está indicado para el tratamiento de las crisis
severas que no responden al tratamiento con-
vencional.
Los efectos adversos más frecuentes son
rash cutáneo y náuseas durante su infusión,
la hipotensión es un indicador de suspender
la infusión.
La presencia de debilidad muscular, arre-
flexia, depresión respiratoria y arritmias car-
diacas son infrecuentes en pediatría.
Dosis recomendadas: 25-75 mg/kg EV (máx. 2
gr) diluido en solución fisiológica a pasar en
20-30 min.
Otras terapias
-La aminofilina presenta un estrecho ran-
go terapéutico con efectos adversos fre-
cuentes, se podría utilizar previo a la ARM.
Dosis: bolo de 5 a 7 mg /k/d EV lento y un
goteo a 0.8 mg/K/h.
-Antibióticos: no está indicado de manera
rutinaria en las crisis asmáticas dado que
éstas son desencadenadas principalmente
por virus respiratorios.
-Hidratación: debe ser apropiada, con un
control del ritmo diurético y con un balan-
ce de ingresos/egresos, debido al riesgo de
presentar un síndrome de secreción inade-
cuada de hormona antidiurética.
 -Los sedantes están contraindicados en
pacientes que no se encuentran intubados.
Ataxia
(Dr. Peñaloza Carlos / Dr. Linzoain Javier)
Diversos estudios han constatado que, una vez
alcanzada la meseta de respuesta máxima
Es un trastorno en la coordinación de los mo-
broncodilatadora, la administración de más
vimientos voluntarios y del equilibrio, con in-
medicación no se traduce en una mayor me-
capacidad para ejecutar movimientos finos y
joría clínica Por dicho motivo, habitualmente
rápidos, y mantener una postura adecuada. El
se recomienda decidir la necesidad de ingreso
origen puede ser en nervios periféricos, cordo-
hospitalario del paciente a las tres horas de
nes posteriores de la médula, tronco de encé-
haberse iniciado el tratamiento.
falo, cerebelo o vías cerebelosas y hemisferios
cerebrales.
Recordar
Clasificación
1) Tener presente que una crisis de asma que
requiera asistencia en emergencia y/o inter-
Ataxias Agudas
nación es un episodio POTENCIALMENTE FA-
TAL.
• Post infecciosa o inmunológica: cerebe-
litis postinfecciosa es la más frecuente en
2) El paciente debe irse de la guardia con: un
pediatría, se manifiesta como una ataxia
turno para ser controlado en guardia y/o Neu-
cerebelosa aguda, 2 a 3 semanas posterio-
monología para establecer o ajustar su trata-
res a infección viral (varicela, coxsakie, EBV,
miento controlador.
etc.) o luego de inmunización, recupera-
ción en par de semanas a 3-5 meses. Tam-
3) Debe llevar un plan de acción para manejar
bién Encefalomielitis Diseminada Aguda
la crisis de asma con pautas de alarmas.
(EMDA), Esclerosis Múltiple (EM), Sind Miller
Fisher, Sind Opsoclonus -mioclonus.
4) Toso niño internado de asma debe al alta:
- Recibir tratamiento controlador.
• Intoxicación: segunda causa de ataxia.
- Plan de acción de asma.
benzodiazepinas, antitusivos, fenitoína, al-
- Entrenamiento en aerosolterapia.
cohol.
- Recibir educación en asma.
• Infecciosas: meningoencefalitis, laberin-
titis, abcesos cerebeloso.
• Tumores: de fosa posterior, frontales,
neuroblastoma.
• Metabólicas: enfermedad de Harnup,
trastorno del ciclo de la urea, trastorno de
la beta oxidación.
• Vasculares: vasculitis, hemorragias cere-
belosas, migrañas, infartos.
• Traumáticas.
• Psiquiátricas.

Hospital Infantil 45
 Ataxias Agudas Intermitentes: sudoración fría).
• Migraña.
• Enfermetabólicas. Estudios complementarios
• EMJ.
Laboratorio: hemograma, VSG, PCR, hemo-
Ataxias Crónicas: cultivo (sospecha infecciosa), glucemia, glu-
• Congénitas: hipoplasia cerebelosa, mal- cosuria, uremia, EAB, transaminasas, orina
formación de Arnold Chiari, malformación completa. LCR (química, cultivo, metabólico,
de Dandy-Walker, PC tipo atáxico, hidroce- serología, bandas oligoclonales). Dosaje de
falia. antiepilépticos, tóxicos.
• Hereditarias: ataxia de Friedreich, ataxia
telangiectasia, enfermedad de Krabbe, en- Fondo de ojo: edema de papila.
fermedad de Wilson.
Neuroimágen: TAC y/o RNM realizar ante
Evaluación del paciente con ataxia todo paciente con ataxia, excepto en postva-
ricela o intoxicación.
Anamnesis: edad, antec. neonatales, antec.
personales de episodios similares o familia- Tratamiento
res, traumatismos, infecciones previas, posi-
bilidad de ingesta medicamentosa, convulsio- Cerebelitis posinfecciosa: no requiere trata-
nes, trastornos de conducta, cefaleas, fiebre, miento.
ayuno prolongado, vómitos a repetición, des-
hidratación, etc. Intoxicación: medidas de soporte y correc-
ción de alteraciones bioquímicas.
Examen físico: estado general, lesiones de
enfermedad eruptiva, evidencias de venopun- Infección del SNC: antivíricos o antibióticos
ción, examen neurológico: estado de concien- de acuerdo a sospecha microbiológica.
cia, valorar la taxia cinética y dinámica.
Tumor de fosa posterior y TCE: manejo qui-
- Ataxia Cerebelosa: hipermetría, asiner- rúrgico.
gia, adiadococinesia, temblor intencional,
hipotonía, marcha inestable (del ebrio), EM (brotes), EMAD y Sind opsoclonus-mio-
Romberg (-), palabra escandida, disartria, clonus: corticoides, alternativa inmunoglobu-
nistagmus. linas.
- Ataxia Tabética: alteración de la sensibi-
lidad profunda; locomotriz pura. Movimien-
tos bruscos, marcha taloneante mirando al
piso, signo de Romberg (+), arreflexia clíni-
ca.
- Ataxia Vestíbular: fenómenos puramente
estáticos. Inclinación del eje corporal (al
costado o hacia atrás) aumenta al cerrar
los ojos (Romberg+); Nistagmus horizontal
o rotatorios con sensación de vértigo, sínto-
mas vegetativos (náuseas, vómitos, palidez,

46 Normas de atención pediátrica

 Ataxia aguda

Bioquímica normal Anamnesis Alteraciones

laboratorio metabólicas agudas

Cerebelitis post varicela

Infección por varicela o
inmunización Ataxia Hereditaria
Antecedentes familiares

Análisis de tóxicos
Historia negativa
Intoxicación
Tumor Hematoma /
TAC craneal infarto Contusión

Normal

PL

Punción lumbar

LCR con disoc

LCR normal o LCR normal
LCR inflamatorio Albúmino
inflamatorio leve citológica

Migraña basilar
Opsoclonus Fiebre, meningismo Oftalmoparesia Psicógeno
Infección vírica encefalopatía
o vacunación y mioclonías y arreflexia
o clínica multifocal
reciente

BOC + Estudio EEG Análisis de

metabólico tóxicos

Body TAC RNM

HVA/VMA
Enfermedad Sind de
Infección metabolica
EM EMDA SNC Lennox

Cerebelitis post
Infecciosa Miller
Fisher

Sind opsoclonus
mioclonus

Hospital Infantil 47
 Bronquiolitis
(Dra. Amarilla Silvina / Dr. Piñero Ricardo)

Definición: es una inflamación difusa y aguda
de las vías aéreas inferiores, de etiología viral,
expresada clínicamente por obstrucción de la
vía aérea pequeña. Se presenta en niños me-
nores de 2 años (1 o 2 episodios).
Epidemiología: es más frecuente en lactan-
tes (menores de 6 meses), en los meses de
otoño-invierno. Menos del 3% de los lactantes
sin factores de riesgo requieren internación
y en ellos la mortalidad es menor de 1%. Los
niños con factores de riesgo para desarrollar
enfermedad grave por VRS presentan interna-
ciones más prolongadas, con más días de tra-
tamiento con oxígeno y más riesgo de requerir
ARM como parte del tratamiento.
rus, influenza, adenovirus, rinovirus, entero-
virus y bocavirus humano también pueden
causarla aunque con una frecuencia mucho
menor.
Clínica
• Síntomas de infección respiratoria alta 1 a
3 días previos (rinorrea, tos y eventualmente
fiebre de escasa magnitud), a lo que se agre-
gan síntomas de obstrucción bronquial peri-
férica (tos, taquipnea, retracción intercostal,
espiración prolongada, sibilancias, rales) que
pueden durar hasta 5 o 6 días. Ocasionalmen-
te apnea, más frecuente cuanto menor es el
paciente.

Agentes etiológicos más frecuentes: virus • La recuperación clínica completa puede de-
sincicial respiratorio (70-80 %). Otros agentes morar hasta dos o tres semanas (tiempo de
virales como parainfluenza, metapneumovi- regeneración del epitelio ciliado ).

Puntaje clínico de gravedad en obstrucción bronquial (Modificado de Tal y col.)

Frecuencia Frecuencia respiratoria Uso
cardíaca Puntos
accesorios
< 6 meses > 6 meses

<120 <40 < 30 No 0

120-140 40-55 30-45 Leve 1

intercostal

140-160 55-70 45-60 Tiraje 2

generalizado

>160 >70 >60 Tiraje + 3

aleteo nasal

• 4 puntos o menos: Leve (≥ 98%)

• 5 a 8 puntos: Moderada (97%-93%)
• 9 puntos o más: Grave (≤92%)

48 Normas de atención pediátrica

Evaluación del paciente con escala de Tal mod

Evaluación inicial

TAL 4 o < TAL 5-8 TAL 9 o >

Domicilio con B2 cada 4-6 hs 1 serie con B2 Internación

Control en 24hs (2 puff c/20 min o NBZ c/B2)
Pautas de alarma

Evaluación en 1 hora

TAL 5 o < TAL 5-8 TAL 9 o >

Domicilio con B2 cada 4-6 hs

1 serie con B2 Internación
Control en 24hs (2 puff c/20 min o NBZ c/B2)
Pautas de alarma

Evaluación final

TAL 5 o < TAL>5

Domicilio con B2 cada 4-6 hs Internación

Control en 24hs si TAL >7 O2
Pautas de alarma

Hospital Infantil 49
 Criterios de gravedad
• Falta de respuesta al tratamiento de la
obstrucción bronquial (máximo 3 dosis).
Presencia de hipoxemia (Sat O2< 92%) ó ≥ 9
puntos en la escala clínica de Tal.
• Historia de apneas.
• Cianosis.
• Imposibilidad de alimentarse.
• Presencia de factor de riesgo para IRAB
grave (edad menor de 3 meses, inmunodefi-
ciencias, cardiopatías congénitas, enferme-
dades pulmonares crónicas, prematurez /
bajo peso al nacer, desnutrición).
Criterios de internación
Todos los pacientes con criterios de gravedad
y eventualmente aquellos con ambiente fami-
liar desfavorable, que no asegure el cumpli-
miento de las indicaciones.
Internación en UCI/UTI
Si existe incapacidad para mantener la satura-
ción de oxígeno >92% a pesar de oxigenotera-
pia en aumento, si existe deterioro del estado
respiratorio con signos de agotamiento y si el
paciente presenta apneas recurrentes.
Exámenes complementarios
• Radiología: no se recomienda solicitar
radiografía de tórax de rutina a todas las
bronquiolitis típicas. Es útil si existe duda
diagnóstica (sospecha de neumonía o com-
plicación); también en cuadros graves o con
mala evolución. Aunque puede ser normal,
el patrón radiológico típico es el de compro-
miso de la vía aérea (atrapamiento aéreo,
engrosamiento peribronquial, infiltrados
perihiliares bilaterales, atelectasias seg-
mentarias o subsegmentarias). (YA NO SE
USA EL “PAR” RADIOLÓGICO, SÓLO AP)
50 Normas de atención pediátrica
• Hemograma/reactantes de fase aguda:
habitualmente son normales. No es útil
para el diagnóstico de bronquiolitis aguda.
• Oximetría de pulso es útil para monitorear
la oxigenación, aunque no es imprescindi-
ble para el seguimiento de pacientes con
cuadros que permiten el manejo ambula-
torio.
• Gases en sangre: se solicitarán cuando se
sospeche insuficiencia respiratoria.
• Pesquisa etiológica: es de utilidad en
vigilancia epidemiológica y para decidir
las precauciones en pacientes internados
(selección de cohortes durante la hospita-
lización). El diagnóstico puede realizarse
a través de la investigación de antígenos
virales por inmunofluorescencia indirecta
(IFI) o enzimoinmuno ensayo (ELISA) en as-
pirado de secreciones nasofaríngeas. Se so-
licitarán al ingresar el paciente, o lo antes
posible (la posibilidad de identificar el virus
disminuye luego de las 72 hs. de comenza-
do el cuadro). No deben enviarse nuevas
muestras esperando la negativización de la
prueba.
• Hemocultivo: en pacientes graves que
requieran asistencia respiratoria mecánica.
Tratamiento de sostén
• Posición a 45º, mantener permeabilidad
de fosas nasales.
• Hidratación: en el paciente ambulatorio
se recomendará al encargado de cuidar
al niño que ofrezca abundante líquido por
boca. En el paciente que requiera inter-
nación se mantendrá el mismo criterio si
puede ingerir líquidos. Cuando esté indica-
da hidratación parenteral (taquipnea > 60 x
minuto) se comenzará el aporte de agua y
electrólitos según las necesidades de man-
tenimiento estandarizadas, corrigiéndose
posteriormente el aporte de acuerdo a los
requerimientos reales del paciente (según
diuresis y densidad urinaria). En caso de
 existir déficit previo (deshidratación), éste
se corregirá inicialmente.
• Alimentación: siempre que sea posible
se mantendrá la lactancia materna, en lo
posible evitar el ayuno prolongado, aumen-
ta irritabilidad y dificultad respiratoria. La
magnitud de la incapacidad ventilatoria
puede hacer necesario fraccionar la ali-
mentación o incluso suspender el aporte
oral cuando la frecuencia respiratoria supe-
re 60 por minuto, podrá recurrirse al uso de
sonda nasogástrica u orogástrica.
• Antitérmicos: cuando corresponda po-
drán emplearse antitérmicos como el para-
cetamol o el ibuprofeno a dosis habituales.
• Kinesioterapia: su aplicación no es nece-
saria en los pacientes ambulatorios. Se po-
drá recurrir a kinesioterapia cuando existan
abundantes secreciones que puedan au-
mentar el riesgo de originar atelectasia. En
los casos en que se requiera kinesioterapia,
la misma deberá ser llevada a cabo por un
profesional idóneo.
Tratamiento de la obstrucción bronquial
Oxigenoterapia: único tratamiento probable-
mente útil en bronquiolitis a los niños que re-
quieran hospitalización, salvo que se pruebe lo
contrario, se les debe administrar oxígeno su-
plementario con el fin de mantener una satu-
ración de oxígeno por encima de 94%. Para el
retiro del mismo se tomarán como valores de
referencia registros estables de spO2 >94%
respirando aire ambiental. Cuando el oxígeno
se administre con flujos inferiores a 1 L/min
(cánula nasal) no resulta imprescindible que
sea previamente calentado y humidificado.
Las cánulas nasales son las más recomenda-
das aunque deben ser usadas con precaución
ya que la congestión nasal puede impedir el
adecuado flujo de oxígeno. Se debe conside-
rar la ventilación no invasiva en aquellos pa-
cientes con insuficiencia respiratoria que no
responde al tratamiento médico o presenten
apneas recurrentes antes de indicar ARM.
Broncodilatadores adrenérgicos: el salbu-
tamol puede ser utilizado en el manejo ini-
cial debido a la mejoría clínica demostrada
en niños con bronquiolitis, su baja toxicidad,
fácil administración ya que todavía no se han
podido establecer características que permi-
tan identificar los niños que no responderán
al tratamiento. Sin respuesta clínica, podrían
suspenderse. El salbutamol se utiliza por vía
inhalatoria, con aerosol de dosis medida (1
disparo=100 µg) y por dosis se suministran 2
puff (200 ug) con aerocámara pediátrica con
máscara facial. En pacientes con bronquio-
litis moderada o grave podrá usarse 200 µg
de salbutamol (2 disparos) cada 20 minutos
durante una hora antes de decidir el destino
del paciente. Se preferirá salbutamol en ne-
bulización con oxígeno en los casos de mayor
severidad (Tal >7 puntos). La dosis sugerida es
0,15 a 0,25 mg/kg/dosis (1/2 a 1 gota/kg de la
solución al 0,5%) en 3 ml de solución fisioló-
gica, con la misma frecuencia que la utilizada
con el aerosol de dosis medida.
La eficacia, la seguridad y la experiencia acu-
mulada en el empleo de ß2 adrenérgicos hace
que no se justifique el uso de adrenalina en el
tratamiento de estos pacientes.
Corticoides: el uso de corticoides no ha de-
mostrado ningún efecto beneficioso en la
evolución clínica de pacientes con bronquioli-
tis típica. Asimismo no se ha demostrado dis-
minución de la tasa de hospitalización ni del
tiempo de internación.
Teofilina: no existen estudios bien controla-
dos en relación al beneficio del uso de teofili-
na en pacientes con bronquiolitis.
Tratamiento antiviral: no se cuenta con tra-
tamiento antiviral para VSR.
Hospital Infantil 51
 Solución salina hipertónica: no hay eviden-
cia suficiente que avale su uso en forma siste-
mática, más aún, la AAP y SAP no recomienda
su uso. Algunos reportes indican que, en pa-
cientes hospitalizados por cuadros graves de
bronquiolitis, el suero salino al 3% nebulizado
solo o con broncodilatadores, podría reducir
levemente la duración de la hospitalización.
Criterios de alta hospitalaria
• Frecuencia respiratoria adecuada a la
edad del paciente.
• La SpO2 >94% en aire ambiente (luego de
monitorizar durante 8 a 12 hs).
• Ingesta adecuada.
• Los cuidadores son capaces de hacer lim-
pieza de la vía aérea.
• Cuidadores informados correctamente de
la evolución y motivos de retorno, confor-
mes con el alta y posibilidad de seguimiento
adecuado.
Tratamientos que no han demostrado efec-
tos beneficios en niños con bronquilolitis
• Corticoides inhalados.
• Anticolinérgicos.
• Furosemida aerosolizada.
• Mucolíticos.
• Dnasa.
• Antibióticos (macrólidos).
• Antileucotrienos
• Solución fisiológica nebulizada
52 Normas de atención pediátrica
Cefalea
(Dr. Peñaloza Carlos / Dr. Córdoba Raúl)
Causa muy frecuente en la consulta neurope-
diátrica. La cabeza duele por estimulación de
los receptores nociceptivos ubicados en piel,
TCS, músculos, vasos sanguíneos, periostio,
duramadre, ojos, oídos, SPN y dientes; por in-
termedio de los pares craneales V, IX, X y plexo
cervical, modulado la intensidad por el com-
ponente emocional.
Clasificación etiológica
• Primaria: migraña, C. tensional, C. clúster,
neuralgias de pares craneales.
• Secundaria: TCE, trast. vasculares cra-
neales o cervicales, infecciones, tumores,
drogas, trast. metabólicos, trast. psiquiá-
tricos, etc.
Clasificación evolutiva
• Agudas: duración menor a 5 días.
• Agudas recurrentes: periódica con inter-
valos libres de síntomas.
• Crónicas: duran más de 15-20 días.
• Mixtas.
 Causas
Frecuentes
Cefalea aguda
Infección sistémica y del SNC, Fiebre, post
TCE, primera crisis de migraña,
alteraciones metabólicas (hipoglucemia,
menores de 4 años), frío, intoxicaciones.
Cefalea aguda recurrente
Migraña, cefalea tensional episódica.
Cefalea crónica no progresiva
Cefalea tensional crónica, sinusitis
crónica, T. visuales, sind. psiquiátricos
(depresión, ansiedad ).
Psiquiátricos (depresión, ansiedad ).
Cefalea crónica progresiva
Tu cerebral, hematoma subdural,
MAV, hidrocefalia.
Enfoque diagnóstico
1- Anamnesis
• Antecedentes familiares: de cefalea,
epilepsia, enfermedades psiquiátricas,
MAV.
• Antecedentes personales: de vómitos,
dolores abdominal cíclicos, VPB, mareos,
fiebre recurrentes, epilepsia, cuadros cata-
rrales, TCE.
• Características de la cefalea: ubica-
ción, intensidad, tipo (pulsátil, punzante,
opresivo, urente, irradiaciones), tiempo de
evolución (días, semanas, meses), periodi-
Raras
Encefalitis, hemorragia intracraneana,
glaucoma, neuritis óptica, vasculitis.
Hidrocefalia intermitente, C. refleja
(tos, ejercicio), neuralgia trigeminal,
SAOS, disfunción témporo-mandibular,
malformación vascular, HTA.
Abuso de analgésicos, pseudotumor
cerebral.
Malformación de Arnold Chiari,
abceso cerebral.
cidad, existencia o no de aura, localización
(hemicránea, holocraneana, facial, occipi-
tal). Síntomas acompañantes (náuseas, vó-
mitos, fotofobia, mareos, dolor abdominal).
Horario, frecuencia y duración del episodio.
• Factores desencadenantes: ansiedad,
depresión, estrés, alimentos, ejercicio físi-
co, ayuno, tóxicos, frío, menstruación, priva-
ción de sueño.
• Factores agravantes: ruido, luz, frío, es-
tornudos, caminar, subir escaleras.
Hospital Infantil 53
 • Factores atenuantes: reposo, sueño, os-
curidad.
• Tratamientos y eficacia.
2- Examen físico: exploración general, neuro-
lógica y oftalmológica.
3- Métodos complementarios: sólo se reali-
zarán cuando la anamnesis y el ex físico orien-
ten a patología alguna.
Situaciones que requieren TAC y/o RNM
• Cefaleas intensa, inicio explosivo.
• Dolor que aumenta progresivamente.
• Cefalea durante sueño o al despertar.
• Macrocefalia o asimetría craneana.
• Dolor que aumenta con maniobras de val-
salva, ejercicio o tos.
• Ex neurológico anormal.
• Cefalea refractaria al tratamiento.
• Signos de HTE.
• Deterioro en rendimiento escolar, perso-
nalidad, o conducta.
• Cefaleas en pacientes con VDVP.
• Niño menor de 5 años.
Tratamiento
Cefaleas secundarias: tratamiento espe-
cífico según la causa.
Cefaleas primarias:
• No Farmacológico: estilo de vida sa-
ludable, evitar agentes precipitantes,
técnicas de relajación (biofeedback, psi-
coterapia, hipnosis), medios físicos (O2,
oscuridad, silencio, dígitopuntura).
• Farmacológico:
- 1ra Línea: Ibuprofeno 10 mg/kg c 6-8
hs, o Paracetamol 15 mg/kg c 4-6 hs,
puede agregarse cafeína o un antiemé-
tico, Metoclopramida o Domperidona.
- 2da Línea: Ergotamina1-2 mg dosis
54 Normas de atención pediátrica
única en mayores de 6 años, o Suma-
triptan IN (20 mg/dosis) en adolescen-
tes con jaqueca. Si toleran VO Clorhi-
drato de Naratriptan 2,5 mg 1-2 comp.
x día.
- Status migrañoso: cefalea grave de
3 días o más de duración, sin atenua-
ción del dolor con los medios antes
referidos. Se trata con reposición hi-
drosalina, corticoides (Dexametasona
o Metilprednisolona) y Clorpromazina
en forma endovenosa y en dosis habi-
tuales.
Criterios de Ingreso Hospitalario
1- Estado de mal migrañoso.
2- Déficit neurológico.
3- Infección del SNC.
4- Síndrome de HTE.
5- Cefalea de intensidad severa y refracta-
ria.
6- TCE moderado o grave.
7- Vómitos incoercibles.
8- Migraña hemipléjica.
9- Síncopes.
Derivación al neurólogo
-Duda diagnóstica.
-Cefalea crónica diaria.
-HTE.
-Migraña refractaria o complicada.
-Signos de focalidad neurológica.
-Cefalea que afecta la vida diaria a nivel esco-
lar o familiar.
Comentarios breves de algunas cefaleas
Migraña: criterios diagnósticos:
a) al menos 5 crisis con criterios b, c y d.
b) cefalea que dura entre 4 y 72 hs.
c) cefalea que presenta, al menos, dos de
las siguientes características: 1- Localiza-
ción unilateral. 2- Cualidad pulsátil. 3- In-
 tensidad moderada a severa. 4- Se agrava
por o conduce a evitar la actividad física.
d) durante el dolor presenta, al menos, uno
de los siguientes síntomas: 1- Náuseas y/o
vómitos. 2- Fotofobia y/o fonofobia.
e) no es atribuible a otra causa.
Cefalea tensional: frecuente. Asociada a fac-
tores emocionales (estrés familiar, maltrato,
bullyng, depresión infantil). De minutos a días
de duración, opresiva, leve a moderada, local
bilateral, no empeora con actividad física. No
se acompaña de náuseas o vómitos.
Tumor cerebral: sospechar ante: cambios en
el patrón del dolor, alteraciones neurológicas,
cambios de carácter, compromiso del estado
general, asociado a déficit hipofisario o pa-
tología cutánea, hipertensión endocraneana
(dolor agravado por la tos o maniobra de Val-
salva, empeora en la mañana o al despertar,
náuseas o vómitos, alteraciones oculares).
Celulitis
preseptal - orbitaria
(Dra. Nahas Natalia / Dra. Massano Franca /
Dr. Aird Alberto)
• Celulitis preseptal o periorbitaria: infec-
ción de tejidos subcutáneos de los párpados
por delante del septum orbitario. Etiología:
infección del párpado o estructura adya-
cente (conjuntivitis, orzuelo, dacrioadenitis,
dacriocistitis, secundaria a traumatismo,
picadura de insecto o impétigo en la zona
palpebral), diseminación hematógena, si-
nusitis. Clínica: edema periorbitario con
flogosis y aumento de la sensibilidad local,
adenopatías regionales sobretodo preau-
riculares, febrícula. Movimientos oculares
conservados. No hay proptosis.
• Celulitis orbitaria, retroseptal o pos-
terior: infección localizada por detrás del
septum orbitario que compromete mús-
culos y grasa orbitaria. Etiología: sinusitis
(más frecuente), diseminación hematóge-
na, infección focal orbitaria (dacrioadenitis,
dacriocistitis, panoftalmitis), inoculación
traumática o secundaria a cirugía de órbita.
Clínica: comienzo brusco y muy doloroso
con: exoftalmía no pulsátil - no reductible,
limitación de movimientos oculares, dis-
minución de la agudeza visual, quemosis,
afectación del estado general con fiebre y
postración. Fondo de ojo: borrado del borde
papilar, edema de papila y atrofia del nervio
óptico con atrofia de papila si persiste el
cuadro inflamatorio.
Estudios complementarios: citológico, VSG,
PCR, hemocultivo seriado, Rx senos parana-
sales: en paciente con clínica sugestiva de
sinusitis o celulitis facial sin puerta de en-
trada evidente. Ecografía y TAC de órbita con
contraste ev con cortes axial y coronal (celu-
Hospital Infantil 55
 litis orbitaria). RMN en caso de sospechar la
existencia de astilla de madera. Cultivo del
material obtenido de conjuntiva, heridas de
piel, mucosa nasal, faríngea o del material
recolectado por aspiración con jeringa de co-
lección supurada.
Criterios de internación
• Celulitis Orbitaria.
• Celulitis Preseptal:
- Menores de 4 años.
- Aspecto tóxico.
- Bacteriémica por sospecha clínica (sin
puerta de entrada, fiebre elevada, inicio
agudo y rápida progresión) y laboratorio
compatible.
- Sin mejoría a las 48-72 hs con trata-
miento antibiótico vo.
Interconsultas
• Celulitis Orbitaria: infectología, ORL, oftal-
mología.
• Celulitis Preseptal: oftalmología.
Tratamiento
• Celulitis Preseptal
- Con puerta de entrada cutánea
(S aureus, SBHGA)
- Cefalexina/Cefalotina 100 mg/kg/día
cada 6-8 hs.
- Clindamicina 30-40 mg/kg/día cada 8
hs.
- Bacteriémica sin puerta de entrada
cutánea (Neumococo, HIb)
- Cefuroxima 150 mg/kg/día cada 8 hs.
- Ceftriaxona 100 mg/kg/día cada 12 hs.
- Cloranfenicol 50-75 mg/kg/día cada 8
hs.
- Asociada a sinusitis (S aureus, SBHGA,
56 Normas de atención pediátrica
Moraxella catarrhalis, Neumococo, H in-
fluenzae, anaerobios)
- Amoxicilina-Clavulánico 50 mg/kg/día
cada 8 hs.
- Ampicilina-Sulbactam 100-200 mg/
kg/día cada 8 hs.
- Axetil cefuroxima 40-50 mg/kg/día
cada 8-12 hs.
- Cefuroxima 150 mg/kg/día cada 8 hs.
Duración: 10 días. En caso de internación ante
evolución favorable a las 72hs. valorar rotar a
vo. En caso de celulitis asociada a sinusitis 14
días. Control ambulatorio con oftalmología.
• Celulitis orbitaria
- Asociada a sinusitis
(S aureus, SBHGA, Moraxella catarrhalis,
Neumococo, H influenzae, anaerobios)
- Plan A.
- Cefuroxima 150 mg/Kg/día cada 8 hs. ó
- Ceftriaxona 100 mg/Kg/día cada 12 hs.
+
- Clindamicina 30-40 mg/Kg/día cada 8
hs. ó
- Metronidazol 30 mg/Kg/día cada 8 hs.
- Plan B.
- Ampicilina-Sulbactam 100-200 mg/
Kg/día cada 8 hs.
- Bacteriémica
(Neumococo o H influenza)
- Cefuroxima 150 mg/Kg/día cada 8 hs.
- Ceftriaxona 100 mg/Kg/día cada 12 hs.
- Asociada a infección focal
(panoftalmitis-dacricistitis)
(S aureus, Streptococcus, H influenza)
- Cefuroxima 150 mg/Kg/día cada 8 hs.
- Ceftriaxona 100 mg/Kg/día cada 12 hs.
- Post traumática o por cirugía
(S aureus, SBHGA, anaerobios)
- Ampicilina-Sulbactam 100-200 mg/
 Kg/día cada 8 hs.
- Clindamicina 30-40 mg/Kg/día cada
Cetoacidosis diabética
8 hs.
(Dra. Becco Marina / Dra. Abregu Marisa /
Dra. López Estela / Dra. Jarosky Mariana)
Los abscesos orbitarios que no reabsorban
con el tratamiento médico requieren de drea-
La Cetoacidosis Diabética (CAD) es una com-
naje quirúrgico.
plicación aguda de la DBT, consecuencia de
un déficit absoluto o relativo de insulina, es la
Duración: 10-14 días ev y luego 10-14 días vo.
manifestación extrema del déficit de insulina
Revalorar cada 24 hs.
y en ocasiones la forma de presentación de la
diabetes.
Complicaciones
Es la causa más frecuente de internación del
• Síndrome del ápex: afectación de pares
paciente diabético y el trastorno endocrino-
craneales a nivel de hendidura esfenoidal
metabólico que más ingresos representa en
ocasionando parálisis de III, IV y V.
la UTI-P.
• Inflamación de vaina del nervio Óptico.
El edema cerebral es la complicación más
grave en niños y es la causa más frecuente de
• Lesión de V/1.
morbilidad y mortalidad por CAD.
• Trombosis del seno cavernoso con afec-
Etiología
tación de pares craneales y por extensión,
meningitis, absceso intracraneal y/o extra-
1- Déficit absoluto de insulina:
dural.
• Debut clínico de la enfermedad diabética.
• Absceso orbitario y/o subperióstico con
• Omisión en la administración de insulina.
exoftalmía y desplazamiento del globo ocu-
lar.
2- Déficit relativo por aumento de las nece-
sidades de Insulina:
• Hematoma subperióstico.
• Situaciones de stress: infecciones, trau-
matismos, vómitos, sepsis.
Estas dos últimas pueden presentarse en el
• Transgresiones alimentarias.
transcurso del tratamiento, por lo que se re-
• Medicación hiperglucemiante.
comienda pensarlas siempre que un paciente
que evoluciona favorablemente reincide en la
Fisiopatología
fiebre, dolor y compromiso del estado general.
El déficit de insulina junto al aumento de hor-
monas contrareguladoras (cortisol, glucagón,
hormona de crecimiento, catecolaminas) con-
duce al aumento de la producción hepática y
renal de glucosa y a la disminución de su uti-
lización periférica, generando HIPERGLUCE-
MIA, HIPEROSMOLARIDAD, incremento de la

Hospital Infantil 57
 lipolisis con producción de cuerpos cetónicos
(acetoacetato, acetona y 3-betahidroxibutira-
to) que ocasionan ACIDOSIS METABÓLICA.
La hiperglucemia y la acidosis metabólica
provocan diuresis osmótica que sin trata-
miento adecuado conducen a deshidratación
y déficit de electrolitos.
Factores de riesgo
- Pacientes con dx reciente de CAD: menor
de 2 años, bajo nivel socioeconómico, de-
mora en el diagnóstico, alta prevalencia de
DBT I.
- Pacientes con DBT I: episodios previos de
CAD, omisión de colocación de insulina,
mal control metabólico, GEA, vómitos per-
sistentes, peripuberal, adolescente, tras-
tornos psiquiátricos, fracasos en la terapia
con bomba de insulina, limitado acceso al
servicio de salud.
Clínica
• Hiperglucemia y déficit de insulina:
- Poliuria (diuresis osmótica), polidipsia,
polifagia, adelgazamiento.
- Trastornos visuales.
• Deshidratación:
- Taquicardia, hipotensión, pulso de poca
amplitud, shock.
- Piel seca, hipotermia, enoftalmos, pliegue.
- Perfusión periférica disminuida.
• Catabolismo Graso:
-Adelgazamiento, acidosis.
• Acidosis:
- Respiratorios: polipnea, respiración de
Kussmaul.
- Digestivos: aliento cetónico, náuseas, vó-
mitos, dolor abdominal.
- Neurológicos: somnolencia, compromiso
58 Normas de atención pediátrica
del sensorio, estupor, coma.
- Cardíacos: contractilidad miocárdica dis-
minuida.
Diagnóstico
Hiperglucemia + Acidosis + Cetosis = CAD
• Hiperglucemia + 200 mg/dL
• Acidosis: Ph menor a 7,30 o bicarbonato
menor a 15 mEq/lt
• Cetonemia: dosaje de B-hidroxibutirato +
3 mmol/lt
• Cetonuria: ++ (2) tira reactiva en orina
Clasificación
Leve: pH <7,30 o bicarbonato <15 mEq / Lt
- INGRESO A PISO O UCI -
Moderada: pH <7,20 o bicarbonato <10
mEq / Lt - INGRESO A UTI -
Severa: pH <7,1, bicarbonato <5 mEq / Lt
Ingreso a UTI
Laboratorio
Hemograma: la leucocitosis sin desviación a
la izquierda es típica.
Glucemia: + 200 mg/dL
Gases: Acidosis metabólica hipercloremica
descompensada con anión GAP elevado, hipo-
capnia.
Ionograma: bicarbonato disminuido, sodio
bajo/normal/elevado, potasio al inicio normal
o elevado luego disminuido, cloro elevado.
Calcio, magnesio y fósforo: disminuidos. Os-
molaridad plasmática (osmolaridad efectiva:
2 x (Na mEq/lt + K mEq/lt) + glucemia mg/dL
/ 18 VN: 300-350 mOsm/lt
Dosaje de cuerpos cetónicos: B-hidroxibuti-
rato.
Orina completa: Cetonuria, glucosuria
Urea y creatinina.
Triglicéridos y colesterol: aumentados.
VSG – PCR – Cultivos: SOLO si sospecha in-
fección como desencadenante de CAD.
Tratamiento
Objetivos: restaurar volumen circulante +
corregir desequilibrio hidroelectrolítico +
corregir hiperglucemia y cetosis + prevenir
complicaciones derivadas del tto + evitar un
nuevo evento.
Medidas generales
•Peso actual - talla - superficie corporal (Sc:
peso x 4 + 7 / peso + 90).
•Evaluar severidad de la deshidratación.
En este punto es importante hacer mención
a los diferentes grados de que pueden ser
evaluados por parámetros clínicos y de labo-
ratorio.
Dentro de los clínicos: pulsos, relleno capi-
lar (RC), tensión arterial. El déficit de agua
extracelular es al menos del 5 % si el RC es
prolongado, hay turgor cutáneo alterado o hi-
perpnea. Más de 10 % hay debilidad o pulsos
ausentes hipotensión y oliguria. El shock con
compromiso hemodinámico es raro.
Dentro de los parámetros séricos, son de
importancia urea y Na corregido. La urea se
encuentra normal o aumentada en deshidra-
tación moderada y francamente aumentada
en deshidratación grave. El Na corregido se
encuentra normal o aumentado en deshidra-
tación grave.
•Oxigenoterapia, valorar intubación cuando se
requiera.
•Evaluar nivel de conciencia con la escala de
coma de Glasgow.
•2 vías periféricas (evitar accesos venosos
centrales por el riesgo de trombosis).
•SNG - Sonda vesical - Intubación endotra-
queal: cuando sea estrictamente necesario.
• Fluidoterapia
Fase de Resucitación
Deshidratación moderada/grave NO EN
SHOCK: 10-20 ml/kg de solución fisiológica
a pasar en 1 a 2 horas, repetir hasta recupe-
rar perfusión tisular y no aparezcan signos
de sobrecarga.
CAD + SHOCK: EXPANSIÓN 20 ml/kg en
BOLO con solución fisiológica.
Bicarbonato: ph 6,9, asociada a shock, en
pacientes en quienes se considere que la
acidosis puede ser responsable de la inade-
cuada respuesta a catecolaminas o arrit-
mias. Se administra 1-2 meq/Kg /h, como
bicarbonato 1/6 M.
Reemplazo de déficit de fluidos
• Cálculo de las necesidades hídricas.
Primeras 24 horas
Basal + déficit previo.
• Basal
- 100 ml/Kg/día para los primeros 10
Kg.
- 1000 + 50 ml/Kg/día para los segun-
dos 10 Kg.
- 1500 + 20 ml/Kg/día por cada Kg.
por encima de 20 Kg.
• Déficit previo
- Deshidratado grave o en shock, cal-
cular 10% de déficit.
Hospital Infantil 59
 - Deshidratación moderada calcular
5 a 7%.
- Deshidratación leve calcular 3%.
Déficit 3 % 30 ml/kg
5 % 50 ml/kg
10 % 100ml/kg
El volumen total calculado no debe
exceder los 4000 ml/m2/día.
Pérdidas concurrentes
Las pérdidas por poliuria no son considera-
das.
Generalmente no hay otras pérdidas concu-
rrentes ya que los vómitos suelen ceder con
el inicio del tratamiento. Si éstos continúan
pueden agregarse, pero es difícil estimar su
cuantía.
Si hubiese otras pérdidas, como diarrea,
luego de cuantificarse, deben considerarse
en el cálculo.
Considerar líquidos recibidos en otra insti-
tución, vía oral y expansión.
• El reemplazo del déficit se realizará:
Primeras 4-6 hs.: solución fisiológica 500
ml+ CLK 3M 3,5 a 6,5 ml(20-40 meq /L).
(véase electrolitos donde se revisa reposi-
ción de Na y K).
Continuar con dicho plan hasta que la glu-
cemia descienda hasta menos de 300 mg
% entonces cambiar a Dext. 5 % 250 ml +
solución fisiológica 250 ml + Cl K 3M 3,5-a
6,5(20-40 meq/L).
Si la glucemia disminuye rápidamente (100
mg /dl/h) con la expansión inicial conside-
rar pasar a Dext al 5 % con electrolitos, (Na
según natremia y potasio) incluso antes
de llegar a glucemias de 250-300. Es decir
60 Normas de atención pediátrica
Dext 5 % 500 ml+ Cl Na 20 % rango 10 ml
–a 15 ml (77 a 110 meq/L) + Cl K 3 M 3,5 -6,5
(20-40 meq/L).
Puede ser necesario utilizar Dext al 7,5%
o al 12,5 % en algunos casos para prevenir
hipoglucemias mientras se continúa con la
corrección de la acidosis.
- Ritmo de infusión: reponer el total del
déficit en 24 horas, excepto para los pa-
cientes que presentan hipernatremia (sodio
corregido ≥ 150 mEq/l), en los que ese lapso
se prolongará a 48 horas, es decir se indica
plan basal con la mitad del déficit las pri-
meras 24 hs., y el resto segundas 24 hs.
• Insulina
Es esencial para restaurar el metabolismo
celular, para normalizar la glucemia y su-
primir la lipólisis y cetogénesis.
Iniciar la infusión ENDOVENOSA 1-2 hs. des-
pués de recibido el volumen inicial.
La corrección de la deficiencia de insulina:
dosis: 0,05-0,1 unidad / kg / h de INSULINA
REGULAR (diluir 50 unidades de insulina
regular en 50 ml de SF en la cual 1 UNIDAD:
1ML) hasta que el pH> 7,30 y el bicarbonato
> 15 mEq/lt .
Cuando CAD ha resuelto pH> 7,30
y el bicarbonato > 15 mEq/lt, buena
tolerancia oral, se debe cambiar a
insulina corriente SC 0,15 U/kg 30 min
o insulina ultrarrápida SC 0,15 U/kg
15 min antes de suspender la infusión.
 Habitualmente entre las 6 y las 12 horas
(aunque puede prolongarse) se logra la
compensación de la cetoacidosis y si el pa-
ciente se encuentra en buen estado general
y con buena tolerancia oral comenzar con:
1. Hidratación y alimentación:
• Probar tolerancia oral con líquidos antice-
togénicos, jugos naturales sin azúcar agre-
gada, sales de rehidratación oral diluida al
½, té, leche, caldos con harinas.
• Disminuir la concentración de sodio del
plan de hidratación parenteral a 60 mEq/l y
a las 4 horas a 50 mEq/l.
• Disminuir el ritmo de hidratación paren-
teral, restando los líquidos que el paciente
ingiere hasta suspender el plan.
• Una vez que se constata la buena toleran-
cia oral, indicar una dieta normocalórica
para la edad.
2. Controles de glucemia preprandiales.
3. Insulinoterapia:
• Paciente diabético ya tratado: se retoma
el esquema habitual.
• En el paciente de reciente diagnóstico,
alcanzado valor de glucemia menor de 300
mg/dl sin cetonuria se realizan controles
cada 4 horas y se administra insulina co-
rriente.
Glucemia
160 - 200 mg/dl 0.05 U/Kg/dosis
200 - 300 mg/dl 0.075 U/Kg/dosis
300 - 500 mg/dl 0.1 U/Kg./dosis
Menores de 3 años, corregir con glucemias
mayores a 250 mg/dl con 0.1 U/K/dosis.
• Electrolitos
Potasio
Añadir potasio (20-40 meq/L) al comenzar
la insulinoterapia, si existe hipopotasemia y
si se va a administrar bicarbonato, excepto
en caso de anuria o de K de más de 5 meq/L.
En el paciente con kalemia menor a 3 mEq/l
corregir el K+ antes de iniciar el tratamien-
to con insulina.
Bicarbonato
Su administración rutinaria está contraindi-
cada, se indica en acidosis grave (ver fluido-
terapia).
Puede indicarse en hiperpotasemia severa
con inestabilidad hemodinámica poten-
cialmente mortal. Dosis: 1-2 mEq/kg en una
hora.
Complicaciones de la terapia con bicar-
bonato: rehidratación inadecuada, hipo-
glucemia, hipopotasemia, acidosis hiper-
cloremica, EDEMA CEREBRAL, acidosis
paradójica en LCR, hipoxia tisular por des-
viación a la izquierda la curva de disociación
de Hb.
Sodio
La natremia y la glucemia son las guías
para definir el tipo de suero. Debe calcular-
se el Na corregido: Na en meq/L + 0,016 x
(glucemia en mg /dl-100)
Debe aumentar 1-2 mEq/L por cada 100 mg/
dl de descenso de la glucemia.
No deben usarse soluciones con concentra-
ciones de Cl y Na > de 75 meq/L ya que pue-
den provocar cambios rápidos en el volu-
men y osmolaridad del espacio intracelular.
Na corregido < de 130: aportes de Na de 100-
a 130 meq/L.
Na corregido >130 aportes de Na de 75
Hospital Infantil 61
 meq/L.
La falta de aumento de sodio es predictor
de edema cerebral
Fosfato
Su nivel disminuye por diuresis osmótica
y tras el inicio de la insulina. Su déficit es
grave si la ingesta oral no se instaura tras
24 hs.
Los síntomas aparecen con niveles meno-
res a 1 mg/dl.
No hay beneficio clínico que justifique la co-
rrección de hipofosfatemia.
• Criterios mayores: alteración del nivel de
conciencia. Disminución de la FC de 20/min.
No atribuible a otra causa. Incontinencia
urinaria no explicable por la edad.
• Criterios menores: vómitos, cefalea, le-
targia. Diastólica menor de 90. Menor de 5
años.
La presencia de 1 criterio dx o 2 mayores o 1
mayor + 2 menores tienen sensibilidad del
92%.

Controles TTO: Posición a 30º. Reducir un tercio la ve-

Cada 1 hora: signos vitales (FC, FR, TA). Es- locidad de infusión de líquidos. Manitol 0,5/1
cala de Glasgow. Balance hídrico. Glucemia gr. Ev. en 10 a 15 min. Repetir si no hay Rta .
capilar. Alternativa: Solución salina hipertónica 3 %
Orina: en cada micción (glucosuria/cetonu- 2,5 – 5 ml/kg.
ria).
Cada 2 - 4 hs.: gases, glucemia venosa, elec- Otras complicaciones
trolitos, magnesio, calcio, fósforo, hemato-
crito. • Trombosis venosa.
Cada 2 hs.: B-hidroxiturato (si está disponi- • Embolia pulmonar.
ble). • Sepsis.
• Insuficiencia renal aguda.
Complicaciones • Pancreatitis.

• Edema cerebral: representa 60-90% de

las muertes por CAD, se desarrolla dentro
de las primeras 12 hs. de iniciado el tto.
Mayor riesgo en debut DBT, menor edad y
prolongación de los síntomas. Dentro de los
factores de riesgo se reconocen: hipocapnia
severa, urea elevada, acidosis grave, tto con
bicarbonato, marcada disminución de la os-
molaridad, descenso brusco de glucemia,
pobre incremento de sodio, excesivo aporte
hídrico, insulina en la primera hora.

• Criterios diagnósticos: Rta. verbal o

motora anormal al dolor. Postura en de-
corticación o descerebración. Parálisis de
pares craneales III-IV-VI. Patrón respiratorio
anormal.

62 Normas de atención pediátrica

Coma en pediatría
(Dr. Castro Pablo)

Conciencia: definida por Plum and Posner

como pleno conocimiento que tiene el indivi-
duo de sí mismo y el medio que lo rodea.

Representado por las Representado por

Funciones Mentales capacidad de despertar
Superiores: aprendizajes, y mantener ciclo sueño y
memorias, asociación de ideas, vigilia.
taxia, praxia, fasia.

Contenido Reactividad
Conciencia

Alteración de la conciencia

- Letargia: dificultar para mantener de forma

espontánea un nivel de vigilia adecuado y es-
table.

- Obnubilación: el paciente mantiene o logra

la vigilia con estímulos externos no dolorosos.

- Estupor: estadio previo al coma, el paciente

sólo despierta con estímulos dolorosos.

- Coma: el paciente no despierta ni con estí-

mulos dolorosos.

Hospital Infantil 63
 ¿Qué es el coma?
Urgencia Neurológica: síntoma caracteri-
zado por inconciencia profunda, ausencia de
cualquier respuesta psicológica comprensible
a un medio externo o una necesidad interna.
Causas
Estructural
• Traumatismos: hematomas (epidural,
subdural, intracerebral), daño axonal
difuso.
• Vascular: hemorragia, infarto, encefalo-
patía hipertensiva.
• Procesos expansivos: tumores del SNC,
abscesos, empiemas.
• Obstrucción en el sistema de drenaje
LCR: hidrocefalia.
64 Normas de atención pediátrica
No Estructural
• Metabólicas: hipoglucemia, alteracio-
nes hidroelectrolíticas, fallo renal, fallo
hepático, errores innatos del metabolismo,
hiperamoniemia, síndrome de Reye, défi-
cits vitamínicos.
• Tóxicas: drogas depresoras o estimu-
lantes del SNC, salicilatos, paracetamol,
monóxido de carbono, organofosforados,
alcoholes (etílico, metanol, etilenglicol),
metales pesados.
• Infecciosas: meningitis, encefalitis,
sepsis.
• Encefalopatía hipóxico-isquémica:
PCR, asfixia perinatal, arritmias cardíacas,
ahogamiento o casi ahogamiento.
• Trastornos convulsivos, estado epilép-
tico y estado post - ictal.
• Endocrinopatías: cetoacidosis diabética,
coma hiperosmolar, SIHAD, tireotoxicosis,
Addison, Cushing, hipopituitarismo, feocro-
mocitoma.
• Otros: SUH, hipertermia maligna, injuria
eléctrica.
La causa más frecuente en pediatría es la Examen Neurológico: 5 parámetros
Estructural Traumática. establecidos por Plum y Posner:

¿Cómo valorar al paciente en coma? 1. Estado de conciencia.

2. Ritmo respiratorio.
Interrogatorio Minucioso. Evaluación sistemá- 3. Pupilas: tamaño y reactividad.
tica y detallada.
4. Movimientos oculares.
El examen físico global debe incluir:
5. Función motora.
• Valoración repetida de signos vitales.
• Evidencia externa de trauma.
• Evidencia de enfermedad aguda o crónica.
• Evidencia de ingestión o administración
de tóxico.
• Evaluación de rigidez de nuca (puede
estar ausente en coma).

1- Estado de conciencia
Edad
Parámetro
Menores de 1 año Mayores de 1 año
4 = espontánea 4 = espontánea
Apertura 3 = a la voz 3 = a la orden verbal
ocular 2 = al dolor 2 = al dolor
1 = no respuesta 1 = no respuesta
5 = localiza el dolor 5 = localiza el dolor
4 = retira y flexiona al dolor 4 = retira y flexiona al dolor
Mejor 3 = flexión <anormal 3 = flexión anormal (rigidez de decorticación)
respuesta (rigidez de decorticación) 2 = extensión al dolor (rigidez de descerebración)
motora 2 = extensión al dolor
(rigidez de descerebración)
1 = ninguna

0-23 meses 2 - 5 años Mayores de 5 años

5 = orientado conversa
5 = llora, ríe, balbucea
5 = palabras y frases 4 = desorientado
Mejor apropiadamente
apropiadas conversa
Respuesta 4 = llora
4 = palabras inapropiadas 3 = palabras inapro-
verbal 3 = llanto y/o queja
3 = llora y/o queja piadas
inapropiado
2 = quejido 2 = sonidos
2 = quejido
1 = ninguna incomprensibles
1 = ninguna
1 = ninguna

Hospital Infantil 65
 2- Ritmo Respiratorio
• Respiración de Kussmaul: es una respira-
ción profunda hiperpneica, típica del coma
diabético cetoacidótico. La intoxicación por
ácido acetilsalicílico tiene también un patrón
hiperpneico. Afección mesencefálica.
• Respiración de Cheyne-Stokes: es una res-
piración CÍCLICA, suceden períodos de apnea
con otros en los que las excursiones respirato-
rias se van haciendo cada vez más profundas
hasta que comienzan a decrecer y llegar de
nuevo a la fase de apnea, se presenta en lesio-
nes hemisféricas bilaterales o difusas y en los
trastornos metabólicos, como la uremia.
• Respiración apnéusica: al final de la inspi-
ración se produce una pausa; aparece en ca-
sos de lesión pontina.
• Respiración atáxica de Biot: patrón respi-
ración errático, por lesión bulbar, que anuncia
parada respiratoria. Único tipo con valor loca-
lizador y pronostica.
4- Movimientos oculares
Reflejo Oculocefálico
Corneal
V par VII par Reflejos
Tronco
66 Normas de atención pediátrica
3- Pupilas tamaño y reactividad
Tiene importancia: pronostica y diagnóstica.
La respuesta pupilar normal sugiere coma
de origen metabólico.
El tamaño de las pupilas (constricción y
dilatación) y su capacidad de reacción se
controlan a través de la inervación por
los sistemas simpático (midriasis)
y parasimpático (miosis).
La inervación simpática se origina en el
hipotálamo y desciende hasta la médula
cervical baja y torácica alta y asciende a lo
largo de la carótida interna y a través de la
fisura orbitaria superior llega a la pupila.
La inervación parasimpática se origina en el
mesencéfalo en el núcleo de
Edinger-Westphal y viaja a la pupila
con el nervio MOC o III par.
Reflejo
Oculovestibular
5. Función motora

Decorticación: existe una flexión y addución del brazo con extensión de la extremidad inferior y
la lesión se localiza a nivel telaencéfalo diencefálico.

Descerebración: se aprecia una extensión de piernas, flexión plantar de los pies, puños cerrados,
brazos extendidos y en rotación interna (pronación); se produce cuando la lesión afecta a estruc-
turas mesencefálicas.

Flacidez generalizada: se encuentra en algunos trastornos, sobre todo en alteraciones metabó-

licas, lesiones de la médula espinal y disfunción del tronco.

Bases para el tratamiento del paciente Estudios complementarios: son múltiples y

en coma: variados de acuerdo a sospecha etiológica.
• Asegurar una oxigenación adecuada y
estabilidad cervical. Los iniciales más importantes son:
• Mantener una buena perfusión. • Glucemia.
• Aporte de glucosa. • Gases.
• Considerar antídotos específicos. • Ionograma.
• Reducir la hipertensión endocraneal. • TAC de cráneo.
• Detener las convulsiones.
• Tratar la posible infección.
• Corregir el desequilibrio ácido-base y
electrolítico.
• Ajuste de la temperatura corporal.
• Tratamiento de la agitación.

Hospital Infantil 67
 Convulsiones
(Dr. Peñaloza Javier / Dr. Palacios Claudio)

Convulsiones febriles

Trastorno convulsivo más frecuente en niños

normales, de entre 1m y 5 años, se excluyen
los que tienen evidencia de infección en SNC
e historia clínica de convulsiones afebriles.
Los precipitantes más frecuentes son las in-
fecciones virales y hay una asociación especí-
fica con herpes virus 6. Pueden ser simples o
complejas.

Características Simples Complejas

Incidencia • 70% • 30%
Duración • <15 minutos • >15 minutos
Tipo de convulsión • Tónico clónico generalizado • Focal con/sin generalización secundaria
Frecuencia • Única en 24 hs. • Recurrente >2 en 24 hs.
Pos ictal • Corto • Largo o fenómeno de Todd

• Factores asociados con recidivas: edad Procedimientos diagnósticos

baja de la primera convulsión (<12m), 1ra
crisis con menos de 38 º C, historia familiar
de convulsiones febriles.
• Factores de riesgo mayores: convul-
siones focales, crisis más de 15 min., daño
neurológico previo.
• Factores de riesgo menores: historia de
epilepsia en padres o hermanos, crisis múl-
tiples (más de 1 episodio en 24 hs.), crisis en
< de 1año y crisis recurrentes.
No se recomienda realizar EEG ni Neuroima-
gen de rutina ante la primera convulsión fe-
bril simple. En pacientes con convulsiones
febriles complejas requieren laboratorio, EEG,
Neuroimagen y evaluación por neurología.
Diagnóstico diferencial: síncopes febril, in-
fección de SNC, delirio febril, intoxicación me-
dicamentosa.

68 Normas de atención pediátrica

Tratamiento
Los que presentan un factor de riesgo mayor o
dos o más factores de riesgo menores:
• Fenobarbital 3-5 mg/kg/día.
• Ácido Valproico.
Durante las recidivas (en el domicilio): Dia-
zepam 0,5 mg/kg/dosis IR, (< 2 años 5 mg c
12 hs, > 2años 10 mg c 12 hs). Diactal enema
5mg/2,5ml.
Motivo de ingreso hospitalario
• Mal estado general.
• Sospecha de infección en SNC.
• Crisis prolongada más de 30 min, o varias
recidivas dentro del mismo proceso febril.
• Anomalía neurológica poscrítica.
• Cualquier duda dejar en observación du-
rante 12 hs.
Status epiléptico
Crisis convulsiva que dura más de 30 minutos,
o dos o más crisis epilépticas subintrantes
entre las cuales no existe recuperación com-
pleta de la conciencia. Actualmente una defi-
nición más operativa considera como estado
epiléptico (EE), cualquier actividad epiléptica
de más de 5 min. de duración.
Clasificación
• EE Generalizado: tónico, clónico, tonico-
clónica, mioclónica, ausencia.
• EE Parcial: aura continua, límbico, hemi-
convulsiva con hemiparesia.
Evaluación del paciente: antecedentes previos
del niño, signos y síntomas prodrómicos, fiebre,
tipo de crisis (características, duración, trata-
miento), medicación que recibe (medicaciones
que no resultaron en el control de las crisis),
adherencia al tratamiento, traumatismos, in-
toxicación, antecedentes perinatales, síndrome
neurocutáneo, desarrollo psicomotor.
Estabilización
• Liberar vía área, aspirar secreciones, oxi-
genoterapia (O2 100%), valorar intubación.
• Acceso vascular. En caso de dificultad en
acceso vascular, valorar vías IM, IN, IR.
• Valoración hemodinámica, monitorización
continua (FC, TA, ECG, Saturación de O2).
• Corregir trastorno metabólico.
Exploración física y neurológica
Examen cuidadoso general en busca de: trau-
matismo, hipertensión endocraneana (tríada
de cushing: HTA, Bradicardia,Taquipnea), sep-
sis o meningitis, trastorno metabólico o elec-
trolítico, Errores congénitos del metabolismo,
sind. toxicológico, estigmas cutáneos, hemo-
rragia cerebral.
Si un paciente no responde al estímulo dolo-
roso a los 20-30 min. del cese de la actividad
motora, sospechar Estado de Mal Epiléptico
no convulsivo.
Laboratorio
Citológico, PCR, VSG, Glucemia, Ionograma
con Calcio, Magnesio y Fósforo, Uremia, Urice-
mia, Creatininemia, Acido láctico, EAB, Dje de
antiepilépticos, Pesquisa toxicológica, Orina
Completa.
Punción Lumbar
Según sospecha de meningitis, encefalitis o
trastorno metabólico.
Hospital Infantil 69
 Estudios de imagen y EEG
Después de haber estabilizado al paciente se
deberán obtener estudios, ya sea de tomogra-
fía cerebral computada (TAC) o resonancia
magnética cerebral (RM).
Electroencefalograma (EEG): deberá realizar-
se de manera continua para determinar el
cese del Estado de Mal Epiléptico, así como su
manejo posterior.
Tratamiento
Drogas. 1ra Línea de tratamiento:
• Lorazepam: 0,1-0,2 mg/kg/dosis, máx. 4
mg/dosis (EV) 1 amp= 4 mg . Velocidad de
infusión 2 mg/min. Comienzo de acción 1-5
min. Duración 12-24 hs. Igual de efectivo
que Diazepam pero menor riesgo de depre-
sión respiratoria y acción más duradera.
• Diazepam: 0,2-0,5 mg/kg/dosis, máx. 10
mg/dosis ( EV-ER). Duración del efecto 10-
30 minutos. RAM: depresión respiratoria,
hipotensión.
• Midazolam: 0.1-0,2mg/kg/dosis, máx. 5
mg/dosis (EV-IM) ( IN 0.2-0,5 mg/kg). Dura-
ción del efecto 10-30min.
Midazolam no IV (oral, nasal, IM, rectal) es
igual de efectivo que Diazepam IV, Midazo-
lam oral es superior a Diazepam rectal.
Si no cede la convulsión en 10 min., se
puede repetir dosis o comenzar 2da línea
de tratamiento.
• Fenitoína (Difenilhidantoína): 18-25 mg/
kg dosis, máx. 1 g. Comienzo de acción
15-20 min. Duración 12-24 hs. Infusión lenta
no superar 0,5-1 mg/kg/min, con bomba
(control con ECG). Preparar diluido 10 mg
= 1 cc de agua destilada. RAM: Arritmia,
70 Normas de atención pediátrica
Bradicardia (en administración rápida). No
deprime centro respiratorio ni conciencia.
Mantenimiento a las 12-24 hs. de la carga,
5-8 mg/kg/día 2 veces por día.
• Fenobarbital: 15-25 mg/kg/dosis, máx. 1g.
Comienzo de acción 20-30 min. Duración
24-48 hs. RAM: Hipotensión arterial. Man-
tenimiento: 3-5 mg/kg/día. De preferencia
a la Fenitoína en lactantes menores de 2
meses.
Fenitoína y Fenobarbital se pueden repetir
a 10mg/kg/dosis, si no cede la convulsión.
Ácido Valproico: efectividad similar al
DFH, se administra en soluciones mixtas
o glucosadas, pocas reacciones locales,
la administración puede ser rápida, puede
ser prescrita cada 6 a 8 hs. o en infusión
continua. Contraindicado en pacientes con
lesión hepática, enfermedades hematológi-
cas y en caso de errores congénitos del me-
tabolismo, debido a sus efectos adversos.
La dosis es de 20 a 30 mg/kg/dosis.
Si persisten las convulsiones deberá ser
intubado, ventilación mecánica, monitori-
zación hemodinámica y monitorización con
electroencefalograma continuo/frecuente.
Se considera un estado de mal epiléptico
refractario al pasar los 60 minutos de dura-
ción; en tales casos se recomienda el coma
barbitúrico.
Goteo de Benzodiazepinas: _Diazepam:
0,1-0,4 mg/kg/hora. _Lorazepam: 0,1 mg/
kg/hora. _Clonazepam: 0,2-0,4 mg/kg, has-
ta 1mg/kg/día. _Midazolam: 0,1-0,2mg/kg/
hora.
Inducción de Anestesia General:
• Tiopental 2-3 mg/kg IV en 15 min., seguido
de infusión de 10 mg/kg/hora.
• Pentobarbital en infusión continua 1-3
mg/kg/h después de un bolo de 10 mg/kg en
dosis única.
Primera convulsión afebril
Ante la primera convulsión afebril se debe-
rá evaluar el paciente, a través de antece-
dentes familiares y personales, anamnesis,
examen físico y métodos complementarios:
Laboratorio- RNM Y/O TAC Cerebral, EEG y
consulta al neurólogo. No requiere medica-
ción excepto repita la crisis.
Se deberá dejar internado durante 24 hs.
para observación y estudios. Si durante la
internación repite episodios convulsivos
medicar: Lorazepam y/o Fenitoina (carga y
mantenimiento a partir de las 12 hs. de la
misma).
Diabetes insípida- sihad
(Dra. Melano Carolina / Dra. Pena Gladys)
Diabetes Insípida
Se caracteriza por poliuria y polidipsia, secun-
dario a una disminución o acción de la hormo-
na antidiurética.
• Central: déficit de secreción de vasopre-
sina (AVP). Puede ser genética o familiar,
congénita (defectos de la línea media,
displasia septoóptica, etc.), adquiridas (tce,
neurocirugías, neoplasias, infecciones,
toxinas, fármacos, idiopática).
• Nefrogénica: por falta de acción de la
AVP en el túbulo colector del riñón. Puede
ser genética o familiar (ligada al x o AR)
y adquirida (fármacos, enfermedades
renales, tumores, alteraciones metabóli-
cas, etc).
Estudio de poliuria:
I. Medir diuresis e ingesta.
II. Descartar uropatía y enfermedades que
conlleven la eliminación aumentadas de
osmoles. Solicitar ecografía renal, urea,
creatinina, ionograma, gases, ácido úrico,
glucosa y orina junto con osmolalidad.
III. Medir osmolalidad urinaria.
IV. ADH: en DIN o en casos dudosos.
Criterios diagnósticos:
• Diuresis mayor a 4 ml/kg/h.
• Sodio plasmático mayor de 145 mEq/l o en
el límite superior.
• Osmolalidad plasmática mayor de 300
mOsm/Kg.
• Osmolalidad urinaria menor de 300 mOsm/
kg (densidad urinaria menor de 1010).
Hospital Infantil 71
 Cuando el Na plasmático es menor a 145
mEq/l o la osmolalidad plasmática menor a
300 mOsm/kg + clínica sugestiva de diabetes
insípida se indica:
La Prueba de de privación de agua, de deshi-
dratación o de la sed: Prueba de Miller.
Se inicia a las 8:00 de la mañana con res-
tricción total de líquidos. Se determina ini-
cialmente cual es el 3% de su peso. Medidas
horarias de peso, presión arterial, diuresis,
osmolalidad y densidad urinaria, osmolalidad
y sodio plasmático.
En el sujeto normal la privación de agua pro-
voca deshidratación y liberación de AVP, con
incremento de la osmolalidad urinaria. La
misma no se modifica en la DIC ni en la DIN.
La prueba finaliza cuando:
•El paciente pierde el 3% del peso corporal
o muestra signos de deshidratación.
•La osmolalidad urinaria alcanza valores
normales (mayor a 600mosm/kg), lo cual
indica que la liberación de AVP y sus efectos
Prueba de deprivación
de agua
↑ADH ↓Osm.U.
↑Osm.U.
Normalidad DIC
Desmopresina
Osm.U. ↑Osm.U.
no varia
DIN
72 Normas de atención pediátrica
están íntegros.
•Densidad urinaria mayor 1020.
•Osmolalidad plasmática mayor a 295
mosm/kg.
•Na plasmático mayor a 150 meq/l.
Duración: variable, máximo hasta 7 horas.
Para distinguir la DIC de la DIN se adminis-
tra desmopresina 2,5-10 ug en insuflación
nasal o 1 ug por vía subcutánea. Posterior-
mente se determina diuresis y osmolalidad
urinaria a los 30 y 60 minutos de la adminis-
tración. Si ésta se incrementa mayor o igual
al 9% se trata de una DIC. Si la respuesta es
ausente o nula menos o igual al 9% se trata
de una DIN.
Tratamiento de diabetes insípida
a) DIC: De elección DESMOPRESINA. Es un
análogo sintético de vasopresina que ac-
túa selectivamente en los receptores V2,
aumentando la concentración urinaria y
descendiendo el volumen urinario. Comien-
zo de acción 15´en inyección y 60´ vía oral.
Riesgo de hiponatremia dilucional a dosis
altas.
ADH
= Osm.U.
Deficit
DIN parcial PP
ADH
DIC
 Fig.1: Prueba de deprivación de agua.
Dosis EV:
• Lactantes: 0,1-0,4 ug/día.
• Niños: 0,4-1 ug/día.
• Adolescentes y adultos: 1-4 ug/día.
Preparación: diluirse 0,5ug/ml y pasar en
30 minutos.
Intranasal:
• Neonatos y lactantes: 1 ug/ día.
• Mayores de 1 año: 10-40 ug/día.

Poliuria- polidipsia

Poliuria osmótica
(hiperglucemia- hipercalcemia)

Si No

Tratar Osm.P.
la causa Osm.U.
Na AVP

↓Osm.U. ↓Osm.U. ↓Osm.U.

↑Osm.P↑Na ↑Osm.P ↑Osm.P↓Na
↓AVP AVP normal ↓AVP o normal

DIC DIN PP

Fig.2: Algoritmo diagnóstico de los síndromes
de poliuria-polidispsia.
Oral: 300 ug/m2 en 2-3 dosis por día.
Comprimidos 100-200 ug. Con las comidas
disminuye su absorción en un 50%. Vía lenta.
Ajuste de dosis: osmolalidad urinaria.
Las equivalencias aproximadas son: 1 μg vía
parenteral = 10 vg vía nasal = 120 vía sublin-
gual = 200 vía oral. Dado que las equivalencias
no son exactas, al cambiar la vía de adminis-
tración hay que volver a titular la dosis.
b) DIN: Primera opción es la disminución de la
carga renal de solutos el riñón, dieta hipoos-

Hospital Infantil 73
 molar. Las tiacidas actúan aumentando la
excreción de sodio a expensas de agua y dismi-
nuyendo la tasa de filtración renal. Se utiliza
la hidroclorotiazida a dosis de 1 mg/kg/12 ho-
ras (máximo 50 mg/12 horas). Hay que vigilar
posible hipopotasemia e hiperuricemia. La
asociación de un ahorrador de potasio como el
amiloride a 20 mg/1,73 m2 /día mejora la efica-
cia y la tolerancia.
Síndrome de Secreción Inadecuada de
Hormona Antidiurética (Siadh)
(kg) = Na requerido (meq/l).
Suero salino 3% tiene 513 meq/l.
• Hiponatremia grave (Na menor a 115
meq/l): suero salino al 3% a un ritmo de in-
fusión de 0.5-2 ml/kg/h. Control de Na séri-
co a las dos horas.
El aumento del Na no debe superar 0,5 mEq/l
por hora. Alternativo es la administración de
bolos i.v. de 100 ml de SSH al 3 %, hasta un
máximo de 3 veces con períodos de 10 minu-
tos entre bolos.

Es un cuadro derivado de la secreción no fisio-

lógica de AVP.

Criterios diagnósticos clínicos y de labo-

ratorio:
• Hiponatremia menor a 135 mEq/l.
• Hipoosmolalidad plasmática menor a 280
mOsm/kg.
• Orina ianpropiadamente concentrada ma-
yor a 100mOsm/kg.
• Natriuresis elevada mayor a 40 mmol/l.
• Ausencia de edemas, hipotensión o dis-
función renal, suprarrenal o tiroidea.

Tratamiento

Tratar la causa:

• Hiponatremia leve (Na mayor a 125

mEq/l): restricción hídrica 800-1000 ml/día.
• Hiponatremia moderada (Na 125-115
mEq/l): restriccón hídrica y administración
de 500ml/día de suero salino hipertónico al
3%. Corregir 1-2 meq/l/h en sintomáticos y
0,3 meq/l/h en asintomáticos con límite de
12 meq/l en 24 hs. para evitar el edema ce-
rebral. El objetivo es aumentar el Na sérico
hasta 125meq/l.

Fórmula para calcular el Na necesario:

(125- Na sérico meq/l) x 0.6 x peso corporal

74 Normas de atención pediátrica

Diarrea crónica
(Dra. Chiotti María Eugenia /
Dra. Marchisone Silvia)

Se define diarrea como 3 o más deposiciones

líquidas en 24 horas o un volumen de deposi-
ciones de más de 10 g/k/día en lactantes y ni-
ños menores o más de 200 g/ día en niños ma-
yores y adultos. Cuando la diarrea se prolonga
más de 4 semanas, se denomina de diarrea
crónica. Sus causas según la edad pueden ser:

Menor de 1 año Menor de 1 año Escolares y adolescentes

• Intolerancia • 1 a 3 años. • Giardiasis/Ascariasis.

secundaria a lactosa. • Diarrea crónica inespecífica. • Enfermedad celíaca.

• Alergia a las proteínas de LV • Giardiasis/Ascariasis. • Síndrome intestino irritable.

y otras proteínas.
• Enfermedad celíaca. • Enfermedad inflamatoria
• Errores dietéticos.
• Alergia alimentaria. intestinal.
• Enteropatía autoinmune.
• Fibrosis quística. • SIDA.
• SIDA.
• Síndrome postgastroenteritis.
• Fibrosis quística.
• SIDA.
• Intestino corto.
• Exceso de jugo/bebidas.

Es fundamental el análisis de una correcta toras, esteatorreicas o colónicas.

anamnesis donde se constaten: • Antecedentes patológicos: atopía, en-
fermedades asociadas, antecedentes qui-
• Edad de comienzo. rúrgicos, etc.

• Alimentación: pecho, leche de vaca, glu-
ten, bebidas azucaradas (jugos, gaseosas),
dieta habitual características y adecuación,
etc.
• Deposiciones: características, volumen y
frecuencia. Es de mucha utilidad poder dife-
renciar deposiciones: fermentativas, secre-
• Curva de peso y talla: edad de alteracio-
nes de las curvas, grado de compromiso
nutricional.
• Antecedentes familiares: en relación a
enfermedades congénitas (fibrosis quística)
o enfermedades con predisposición a pade-
cerlas (enfermedad celíaca).

Hospital Infantil 75
 Examen físico
• Antropometría: en general el peso se afec-
ta de forma más precoz que la talla, afec-
tándose esta última en procesos de larga
evolución.
• Repercusión en estado nutricional.
• Hábito malabsortivo con distensión abdo-
minal, panículo adiposo disminuido, masas
musculares hipotróficas, etc.
• Exploración general: palpación abdominal
descartando la presencia de masas o vis-
ceromegalias, inspección perianal (fisuras,
fístulas, eritema), características de piel
y faneras (palidez, pelo ralo), existencia de
edemas, compromiso articular.
La diarrea crónica se puede clasificar en or-
gánica y funcional. Las causas funcionales
son fundamentalmente: síndrome de intes-
tino irritable y diarrea crónica inespecífica.
Las diarreas orgánicas se pueden dividir se-
gún el mecanismo de producción:
• Diarrea Osmótica o fermentiva: se produ-
ce por la presencia en el intestino distal de
un soluto no absorbido (Hidratos de carbo-
no) que aumenta la carga osmótica y arras-
tra líquido a la luz intestinal. La materia fe-
cal disminuye su pH y se hace ácida, de tipo
explosivo y fermentativo.
• Diarrea secretoria: mayor secreción de
agua y electrólitos hacia la luz que supera
la capacidad de absorción.
• Diarrea Esteatorreica: se caracterizan por
deposiciones amarillo blancuzcas, graso-
sas y abundantes, de consistencia variable
y no siempre líquidas. Se pueden acompa-
ñar de distensión abdominal, timpanismo y
aumento de gases fétidos.
76 Normas de atención pediátrica
• Diarrea colónica: deposiciones con moco
y sangre. La lesión de la mucosa produce
exudación de sangre, moco y/o proteínas,
con pujos y/o tenesmo.
Exámenes complementarios generales
• Citológico completo VSG y PCR: evaluar
presencia de anemia, signos de carencia de
hierro, leucocitosis, eosinofilia, VSG y PCR
elevada.
• Perfil Bioquímico: albúmina, glucemia, hi-
perbilirrubinemia.
• Estudio de Coagulación: APP y KPTT.
• Coprocultivo.
• Coproparasitológico.
• Cuerpos reductores, pH y ionograma en
deposiciones.
• Sangre oculta en materia fecal.
• Orina completa y urocultivo.
Exámenes Específicos
(de acuerdo a la orientación clínica y de labo-
ratorio general)
• Ig A sérica, TTG y Ac. AGA deaminados,
EMA.
• Test del sudor.
• Elastasa 1 Fecal (Función pancreática exo-
crina).
• Esteatocrito.
• Elisa para VIH.
• Proteinograma por electroforesis, ANCA,
ASCA, C3, C4 e inmunoglobulinas.
• Prueba de hidrógeno espirado con lactosa
y otros hidratos de carbono.
• Clearance de Alfa 1 Antitripsina.
Métodos de imágenes
• Rx de abdomen de pie.
• Ecografía abdominal.
• Endoscopia alta y baja con toma de biop-
sia.
• TAC en caso de tumores sólidos.
Tratamiento

• Hidratación y corrección de medio interno,

según presentación clínica.

• No suspender lactancia materna, y en

caso de niños alimentados con fórmulas, su
elección dependerá de la sospecha clínica:
en caso de déficit de lactosa se utilizarán
fórmulas sin lactosa o con bajo contenido
en lactosa; niños con esteatorrea se indica-
rán grasas con predominio de triglicéridos
de cadena media; niños con alergia a las
proteínas de leche de vaca se utilizaran fór-
mulas con hidrolizados proteicos extensos.

• Nutrición: La elección de la vía de admi-

nistración se hará de acuerdo al apetito, y
tolerancia: oral, nasogástrica, o transpiló-
rica. El aporte calórico deberá adecuarse a
la edad y al estado nutricional del niño. La
elección de alimentos de acuerdo a la sos-
pecha clínica: sin fibra, sin hidratos de car-
bono de absorción rápida (jugos, gaseosas,
golosinas, agregado de azúcares). Los apor-
tes no lácteos pueden ser fideos, arroz, sé-
mola, harina de maíz, banana (madura y sin
hilo). Se aumenta la densidad calórica con
aceites vegetales, quesos y leche en polvo;
y el aporte proteico con carnes (pollo, vaca,
pescado) y huevo. La diarrea crónica causa
pérdida de vitaminas liposolubles (A-D-E-K),
deberán reponerse si es posible como for-
ma hidrosoluble.

Criterios de Internación

• Desnutrición con signos de descompen-

sación: edemas, infecciones agregadas o
trastornos hemorrágicos.

• Deshidratación moderada o severa, o tras-

torno del medio interno.

• Razones sociales.

Hospital Infantil 77
 Enfermedad de Kawasaki En los pacientes con 5 días de fiebre y me-
nos de 4 criterios pero con alteraciones
coronarias se puede hacer el diagnóstico
(Dra. Valazza Laura / Dra. Franco Lorena)
de EK.

En presencia de 4 o más criterios, un médi-

La EK es una vasculitis sistémica autolimitada
co experimentado puede diagnosticar EK al
que afecta a vasos de pequeño y mediano cali-
cuarto día de fiebre o antes.
bre, de etiología desconocida, que en el 80% de
los casos se da en los menores de 5 años con un
Otras manifestaciones clínicas
promedio de 26 meses y ligero predominio en el
sexo masculino. El diagnóstico se basa en crite-
Cardíacas: en la fase aguda puede aparecer
rios clínicos.
miocarditis, pericarditis y más tarde aneuris-
mas coronarios seguidos de infarto de miocar-
Criterios
dio y muerte súbita.
FIEBRE por más de 5 días (4 días si el tratamiento
Gastrointestinales: diarrea, vómitos, dolor
con inmunoglobulina erradica la fiebre, suele ser
abdominal, hidrops vesicular, hepatomegalia
fiebre alta, persistente y con poca respuesta a los
e ictericia.
antipiréticos) y al menos 4 de los siguientes crite-
rios:
Neurológicas: irritabilidad, meningitis asép-
tica y más raramente parálisis cerebral o hi-
1. Inyección conjuntival bilateral transitoria
poacusia neurosensorial transitoria.
(conjuntivitis bulbar no exudativa, no doloro-
sa) (80-90%).
Articular: artritis y artralgias de pequeñas y
grandes articulaciones.
2. Cambios en las membranas mucosas de
la orofaringe incluyendo uno o más de los si-
Otras: uveítis anterior, iridociclitis, eritema e
guientes: labios eritematosos y/o fisurados,
induración en zona de colocación de la BCG,
lengua aframbuesada, faringe congestiva
edema testicular, nódulos e infiltrados pulmo-
(80-90%).
nares, derrame pleural y síndrome de activa-
ción macrofágica.
3. Cambios en extremidades incluyendo el eri-
tema y/o edema de pies y manos (fase aguda)
Exámenes complementarios
o descamación de comienzo periungueal que
puede avanzar a palmas y plantas (entre la se-
Solicitar: citológico con plaquetas, VSG, PCR,
gunda y tercera semana) ( 80%).
proteínas totales, albúmina, Fosfatasa alcali-
na, Bilirrubina (T,D e I ), GOT, GPT, GGT, coles-
4. Erupción polimorfa e inespecífica, prefe-
terol total, triglicéridos, HDL, LDL, Natremia,
rentemente en tronco, no vesicular, que apa-
orina completa y urocultivo, ecografía abdo-
rece en los primeros 5 días de fiebre (más del
minal, ecocardiograma y examen oftalmoló-
90%).
gico.
5. Linfadenopatía cervical con al menos un Si bien no existe ninguna prueba de labora-
ganglio mayor a 1,5 cm. generalmente unila- torio confirmatoria, algunas de ellas pueden
teral (50%). apoyar el diagnóstico.

78 Normas de atención pediátrica

Se observa leucocitosis, con elevación de VSG
y PCR, anemia, trombocitosis a partir de la se-
gunda semana, elevación de las enzimas he-
páticas, alteración del perfil lipídico (aumento
de triglicéridos y disminución de colesterol y
HDL), hipoalbuminemia, hiponatremia, hiper-
bilirrubinemia, piuria estéril, LCR con modera-
da pleocitosis.
Ecocardiograma: se debe realizar en el mo-
mento del diagnóstico y se puede observar
una disminución de la fracción de eyección,
derrame pericárdico, insuficiencia mitral y ar-
terias coronarias con paredes brillantes hasta
aneurismas coronarios.
Fase aguda febril (primera - segunda se-
mana): esta fase suele durar de 12 a 15 días
aproximadamente si no recibe tratamiento.
Comienza en forma brusca con fiebre alta e
irritabilidad y durante los siguientes días se
añaden las manifestaciones clínicas descrip-
tas en los criterios diagnósticos, aparece leu-
cocitosis y aumento de los reactantes de fase
aguda.
Fase subaguda (de la tercera a la sexta se-
mana): luego de la fase aguda los pacientes
pueden estar asintomáticos si recibieron
gamaglobulina EV. Los síntomas de la fase
aguda se resuelven entre la tercera y cuarta
semana y durante este período se descaman
manos y pies, aparece trombocitosis impor-
tante y anemia y descienden los reactantes de
fase aguda y la leucocitosis. Los aneurismas
coronarios se desarrollan preferentemente
en esta etapa.
Fase de convalescencia: en esta etapa el pa-
ciente se encuentra asintomático, uno a dos
meses posteriores al inicio de la fiebre pueden
verse los surcos de Beau en las uñas, los estu-
dios de laboratorio se normalizan y los aneu-
rismas pueden o no desaparecer.
Kawasaki incompleto: son aquellos que no
cumplen con los criterios clínicos y se llega al
diagnóstico por la lesión de las arterias coro-
narias.
Kawasaki atípico: debería reservarse para
aquellos casos en los que la presentación clí-
nica es atípica como por ejemplo con afecta-
ción renal, abdomen agudo, derrame pleural,
etc.
Tratamiento
Gamaglobulina: es altamente eficaz en la
reducción de síntomas clínicos y disminuye el
desarrollo de aneurismas coronarios. Dosis:
2gr/Kg en infusión única de 8-12 hs., en caso
de inestabilidad hemodinámica puede optar-
se por la pauta fraccionada, con 400 mg /día
durante 4 días.
La administración de Gamaglobulina EV es
recomendable antes del décimo día de enfer-
medad y si es posible antes del séptimo. Más
alla del día diez se recomienda sólo utilizarla
en los pacientes en los que persiste la fiebre o
en los que se hayan detectado aneurismas co-
ronarios y presentan aumento de reactantes
de fase aguda.
Si después de 36 hs. de administrada la ga-
maglobulina persiste o reaparece la fiebre se
puede repetir la dosis.
AAS: en dosis antiinflamatorias (80-100 mg/
Kg/día), repartida en 3-4 tomas, hasta 48-72
hs. después de la desaparición de la fiebre, y
luego a dosis antiagregante (3-5 mg/kg/día)
en dosis única diaria hasta la normalización de
las plaquetas y con ecocardiograma normal
entre las 6 y 8 semanas. Durante el tratamien-
to antiagregante debería evitarse el uso con-
comitante de ibuprofeno porque antagoniza la
inhibición plaquetaria del AAS.
Hospital Infantil 79
 Corticoides: pulsos de metilprednisolona de
30 mg/Kg una vez al día durante 1 a 3 días, sólo
como tratamiento de rescate en los pacientes
que no han respondido a dos o más dosis de
gamaglobulina.
Infliximab: anticuerpo monoclonal contra
el FNT, sobre todo para los pacientes que de-
sarrollan aneurismas coronarios, se utiliza
como tratamiento de rescate en lugar o ade-
más de los corticoides. Dosis 5mg/Kg EV en
infusión de 2-3 hs.
Otros: en pacientes refractarios al tratamien-
to convencional, se ha utilizado ciclofosfami-
da EV, y se está usando ulinastatina o pentoxi-
filina en combinación con gamaglobulina.

Esquema de tratamiento de enfermedad de kawasaki

Febril Gamaglobulina Afebril c/RFA aumentados

AAS 80-100 EV 2 gr/Kg/dia o Aneurisma AAS 3-5 mg/kg/dia
mg/kg/dia

No Febril Si

Repetir
48 hs. afebril No Gamablobulina
AAS 3-5 mg/ 1-2 veces
kg/dia

Febril

Ecocardiograma Ecocardiograma a
a las 6-8 semanas las 6-8 semanas c/ Pulso de
normal aneurisma metilprednisolona

Febril
Plaquetas Plaquetas Aneurisma
normales aumentadas gigante

Inflimab
5 mg./kg EV
No Si
Suspender Continuar AAS
AAS hasta
normalización
AAS +/- AAS +/- Febril
Clopidrogel Dicumarinicos
o HBPM

Replantear
diagnóstico

80 Normas de atención pediátrica

Escroto agudo torsión testicular tienen más probabilidades
de presentar un testículo doloroso y aquellos
con torsión del apéndice testicular perciben
(Dr. Báez Julio)
dolor aislado en el polo superior del testículo.
Una posición anormal del testículo es más
frecuente en caso de torsión testicular que
Generalidades
en los pacientes con epididimitis. La búsque-
da de ausencia del reflejo cremastérico es un
El escroto agudo es una urgencia urológica
método sencillo con una sensibilidad del 100%
pediátrica debida con mayor frecuencia a una
y una especificidad del 66% en presencia de
torsión testicular, torsión del apéndice testi-
torsión testicular.
cular o epididimitis/epididimoorquitis. Otras
causas de dolor escrotal agudo son edema
En la epididimitis aparece fiebre con frecuen-
escrotal idiopático, orquitis urliana, varicoce-
cia. El signo clásico de un ‘punto azul’ sólo se
le, hematoma escrotal, hernia incarcerada,
identifica en el 10% de los pacientes con tor-
apendicitis o enfermedad sistémica (púrpura
sión del apéndice testicular.
de Henoch‑Schonlein).
En muchos casos no es fácil determinar la
La torsión del testículo se produce con mayor
causa del escroto agudo a tenor exclusiva-
frecuencia en el período neonatal y en torno a
mente de la anamnesis y la exploracion física.
la pubertad, en tanto que la torsión del apén-
Sólo se obtiene un urocultivo positivo en algu-
dice testicular tiene lugar en un intervalo más
nos pacientes con epididimitis. Hay que tener
amplio de edad.
en cuenta que un análisis de orina normal no
excluye una epididimitis. Asimismo, un análi-
La epididimitis aguda afecta a dos grupos de
sis de orina anomalo no descarta una torsión
edad: menores de un año y entre los 12 y 15
testicular.
años. La epididimitis aguda se observa con
mayor frecuencia en niños con escroto agu-
La ecografía Doppler resulta útil para valorar
do. En un estudio se calculó una incidencia de
un escroto agudo, con un valor predictivo po-
epididimitis de alrededor de 1,2 casos por cada
sitivo del 100% y un valor predictivo negativo
1.000 niños varones por año.
del 97,5%.
Diagnóstico
El uso de la ecografía Doppler puede reducir
el número de pacientes con escroto agudo
Los pacientes suelen comenzar con dolor es-
que se someten a una exploración escrotal,
crotal. La duracion de los síntomas es más
pero depende de quien la lleva a cabo y puede
breve en la torsión testicular (el 69% consulta
ser difícil de realizar en pacientes prepubera-
en el plazo de 12 horas) que en la torsión del
les. También puede mostrar un flujo arterial
apéndice testicular (62%) y la epididimitis agu-
engañoso en las primeras fases de la torsión
da (31%).
y en caso de torsión parcial o intermitente: un
flujo arterial persistente no excluye una tor-
En la fase inicial, la localización del dolor pue-
sión testicular. En un estudio multicéntrico de
de conducir al diagnóstico. Los pacientes con
208 niños con torsión testicular, el 24% de los
epididimitis aguda presentan un epididimo
pacientes presentó una vascularización testi-
doloroso, mientras que los afectados por una
cular normal o aumentada.

Hospital Infantil 81
 La gammagrafía y, más recientemente, la RM
de sustracción con contraste dinámico del
escroto también deparan una sensibilidad y
especificidad comparables a las de la ecogra-
fía. Estas pruebas complementarias pueden
utilizarse cuando el diagnóstico es menos pro-
bable y cuando la torsión testicular no puede
descartarse a partir de la anamnesis y la ex-
ploración física. Han de efectuarse sin demo-
ras excesivas para practicar una intervención
urgente.
El diagnóstico de epididimitis aguda en un
niño se basa principalmente en el criterio clí-
nico y las pruebas complementarias. Sin em-
bargo, no hay que olvidar que la observación
de cambios inflamatorios secundarios en au-
sencia de indicios de un nódulo extratesticular
mediante ecografía Doppler podría sugerir un
diagnóstico erróneo de epididimitis en niños
con torsión del apéndice testicular.
Los niños prepuberales con epididimitis aguda
tienen una incidencia de anomalías genitouri-
narias subyacentes del 25%.
Tratamiento
• Epididimitis
En los niños prepuberales, la etiología suele
ser poco clara, con una enfermedad subya-
cente en aproximadamente el 25% de los
casos. Un urocultivo suele ser negativo y, a
diferencia de los niños mayores, es muy rara
una enfermedad de transmisión sexual.
El tratamiento antibiótico, aunque se inicia
a menudo, no está indicado en la mayoría de
los casos a menos que el análisis de orina y
el urocultivo revelen una infección bacteria-
na. La epididimitis suele resolverse espon-
táneamente y, con tratamiento de apoyo
(es decir, actividad física mínima y analgé-
sicos), se cura sin secuelas. Sin embargo, la
epididimitis bacteriana puede complicarse
82 Normas de atención pediátrica
con abscesos o un testículo necrótico y se
requiere exploración quirúrgica.
La torsión del apéndice testicular puede
tratarse de manera conservadora. Durante
un seguimiento de seis semanas, clínico y
ecográfico, no se observó atrofia testicular.
La exploración quirúrgica se efectúa en los
casos dudosos y en los pacientes con dolor
persistente.
• Torsión testicular
La detorsión manual del testículo se efec-
túa sin anestesia. Inicialmente debe hacer-
se mediante una rotación hacia fuera del
testículo, salvo que aumente el dolor o exis-
ta resistencia evidente. El éxito se define
como un alivio inmediato de todos los sínto-
mas y hallazgos normales en la exploración
física. La ecografía Doppler puede utilizarse
con fines de orientación. Una orquidopexia
bilateral sigue siendo necesaria después de
una detorsión satisfactoria. No debe practi-
carse de forma programada, sino inmedia-
tamente después de la detorsión.
Tratamiento quirúrgico
La torsión testicular constituye una urgen-
cia y requiere un tratamiento quirúrgico
inmediato. Los dos determinantes más im-
portantes del rescate inicial del testículo
son el tiempo transcurrido entre el comien-
zo de los síntomas y la detorsión y el grado
de torsión del cordón.
Se produjo atrofia testicular grave después
de una torsión de tan sólo 4 horas de dura-
ción cuando la torsión fue de más de 360°.
En caso de torsión incompleta (180° a 360°),
con una duración máxima de los síntomas
de 12 horas, no se observó atrofia. Sin em-
bargo, se identificó un testículo ausente o
muy atrófico en todos los casos de torsión
mayor de 360° y una duración de los sínto-
 mas superior a 24 horas.
Se constató que la intervención quirúrgica
precoz con detorsión (tiempo medio de tor-
sión < 13 horas) conserva la fertilidad. La ex-
ploración quirúrgica urgente es obligatoria
en todos los casos de torsión testicular en
las 24 horas siguientes al inicio de los sín-
tomas.
En los pacientes con una torsión testicular
superior a 24 horas se precisa una explora-
ción semiprogramada. Hasta la fecha, sigue
habiendo controversia acerca de si se ha de
realizar la detorsión y conservar el testículo
ipsolateral o practicar una orquiectomia, a
fin de conservar la función contralateral y
la fertilidad tras una torsión testicular de
duración prolongada (> 24 horas).
Un estudio reciente realizado en seres hu-
manos reveló que se conservó la calidad
del semen en los grupos de orquiectomia y
orquidopexia en comparación con los varo-
nes normales de control, aunque la orquiec-
tomía deparó una mejor morfología de los
espermatozoides.
Durante la exploración también se lleva a
cabo una fijación del testículo contralate-
ral. La recurrencia tras la orquidopexia es
rara (4,5%) y puede sobrevenir varios años
después de la intervención.
El enfriamiento externo antes de la ex-
ploración y varios tratamientos médicos
parecen eficaces para reducir la lesión por
isquemia-reperfusión y mantener la viabi-
lidad del testículo torsionado y el testículo
contralateral.
Torsión perinatal
La torsión perinatal del testículo se produ-
ce con mayor frecuencia de forma prenatal.
Despues del parto se producen el 25% de
las torsiones perinatales y la torsión peri-
natal bilateral representa el 11% al 21% de
todas ellas. La mayoría de los casos son tor-
siones extravaginales en comparación con
la torsión intravaginal habitual, que apare-
ce durante la pubertad.
La torsión intrauterina puede manifestarse
como:
• Pacientes con un remanente testicular.
• Pacientes con un testículo pequeño y
duro.
• Pacientes con un testículo de tamaño nor-
mal y duro.
• Pacientes con un escroto agudo.
La torsión que se produce en el período pos-
natal durante el primer mes de vida cursa
con signos de escroto agudo. Los signos
clínicos se correlacionan bien con los ha-
llazgos quirúrgicos e histológicos, por lo
que definen la necesidad y la urgencia por
obtener la anamnesis. La ecografía Doppler
puede ser otra herramienta diagnóstica. La
sensibilidad en cuanto a diagnóstico de tor-
sión testicular es elevada, aunque se desco-
noce su especificidad en los recién nacidos.
También puede utilizarse para descartar
una neoplasia testicular congénita. Los re-
cién nacidos con signos escrotales agudos,
así como los casos bilaterales, deben consi-
derarse urgencias quirúrgicas.
En caso de torsión posnatal, en un estudio
se comunicó el rescate del 40% de los testí-
culos mediante una exploración urgente. El
escroto contralateral también ha de explo-
rarse debido al riesgo de torsión testicular
contralateral asincrónica hasta en el 33%
de los casos.
Hospital Infantil 83
 Excitación psicomotriz:
atención de la crisis
(Dra. Mahieu Ruth)
La excitación psicomotriz es un síndrome
caracterizado por hiperactividad motora y
alteraciones emocionales que puede manifes-
tarse en una gran variedad de enfermedades
médicas y trastornos psiquiátricos constitu-
yendo uno de los cuadros más frecuentes que
se presentan en la guardia.
Abordaje general del paciente excitado
Como primera medida hay que tener en cuen-
ta la seguridad tanto del personal intervinien-
te como del entrevistado.
Antes de tomar contacto con el paciente, el
entrevistador deberá interiorizarse sobre las
características del mismo así como valorar el
riesgo de la situación.
Dirigirse al paciente de manera calma mos-
trando interés en su relato, no intentando
tomar contacto físico con él en una primera
instancia.
Intervención para el control de la conducta
• Contención verbal: transmitirle al en-
fermo que se está haciendo todo lo posible
para ayudarlo, utilizando frases cortas, sen-
cillas, sin confrontar o discutir con él, escu-
chando y dejándolo hablar.
• Contención física/mecánica: se realiza
con el fin de intentar limitar los movimien-
tos del paciente.
Se aplica ante el fracaso de la medida an-
terior.
84 Normas de atención pediátrica
Técnica: una persona se ocupará de la cabe-
za del paciente y otras de las extremidades,
y se colocarán medios de sujeción de velcro
en muñecas, rodillas y tobillos.
Tratamiento farmacológico
a- Casos leves en preescolares y en escola-
res:
• Difenhidramina
VO: 12,5 a 50 mg (máx) dosis.
IM: 1mg/kg/dosis máximo 50 mg dosis.
También es útil si se presentan síntomas
extrapiramidales por el uso de antipsicóti-
cos en el tratamiento agudo.
• Levomepromazina
VO: 1 mg/kg/dosis hasta un máximo de 25
mg /dosis.
b- Casos moderados en escolares púberes y
en adolescentes:
• Lorazepam (las benzodiacepinas en niños
pueden causar desinhibición, confundiendo
la sintomatología).
VO o IM: 0,05 mg/kg/dosis ó 0,25 a 1 mg do-
sis (máximo 2 mg / dosis).
• Clonazepam
VO: 0,25 a 1 mg dosis.
c- Casos graves:
• Lorazepam
VO: 0,5 a 2 mg dosis (máximo 2 mg/dosis).
IM: 0,5 a 1 mg dosis.
• Clorpromazina
VO: 25 a 100 mg dosis.
IM: 25 mg dosis.
Estrategia de intervención pediátrica
1. Anamnesis
• Identificar el curso del problema (agudo
o crónico).
• Identificar los factores desencadenantes
y de riesgo.
• Reconocer psicopatología previa.
 • Evaluar capacidades familiares (significa-
tivo para el tratamiento).
• Averiguar tratamientos psicofarmacoló-
gicos previos y actuales.
2. Eliminar los factores de irritación
3. Identificar si hay componentes biológi-
cos subyacentes
• Intoxicaciones, abuso de alcohol o sustan-
cias que requieran tratamiento clínico urgen-
te.
• Traumatismo cráneo encefálico, etc.
4. Intervenciones no farmacológicas
• Eliminar factores de riesgo auto o heterole-
sivo.
• Disminuir los estímulos ambientales (ruido,
luz, movimientos).
• Aislar al paciente en un lugar para él solo y
su familia.
• Seleccionar qué miembro de la familia está
en condiciones de contener al paciente. (Im-
portante en situaciones de violencia intrafa-
miliar y condiciones psicopatológicas paren-
tales).
• A menor edad del niño mayor dependencia
del medio familiar, en cuanto a favorecer agi-
tación o tranquilidad, por lo tanto hay que lo-
grar calmar a la familia y contenerla.
Cuando cede el cuadro agudo, evaluar si el pa-
ciente requiere internación clínica o si está en
condiciones de volver a su domicilio para con-
tinuar el tratamiento ambulatorio, asegurar
la derivación especializada para establecer el
diagnóstico y el tratamiento a largo plazo.
Fallo hepático agudo
(Dra. Oropeza Gabriela /
Dra. Camberos Fabiana)
Definición
El Fallo Hepático Agudo es un síndrome ca-
racterizado por comienzo brusco, deterioro
de la función hepática, ictericia progresiva y
encefalopatía sin síntomas de enfermedad
hepática previa.
Causas de fallo hepático agudo según la
edad
Neonatal:
• Infecciosas (Herpes simple, Echovirus,
Adenovirus, VHB).
• Metabólicas (Galactosemia, Intolerancia a
la fructosa, Tirosinemia).
• Desregulación Inmune (Hemocromatosis
Neonatal).
• Shock (Cardiopatía congénita, Cirugía car-
díaca, Miocarditis, Asfixia severa).
• Otras: Síndrome Hemofagocítico.
Lactantes:
• Infecciosas (VHA, VHB, Hepatitis NANB,
Herpes simple).
• Medicamentos y toxinas (Isoniazida, val-
proato, Acetaminofén, AMANITA).
• Metabólicas (Intolerancia a la fructosa,
otros).
• Desregulación Inmune (Hepatitis AUTOIN-
MUNE, Síndrome de Activación Macrofági-
ca, Síndrome Hemofagocítico).
• Shock (Cardiopatía congénita, Cirugía car-
díaca, Miocarditis, Asfixia severa).
• Otras (malignas).
Niños:
• Infecciosas (VHA, VHB, Hepatitis NANB,
Herpes simple).
Hospital Infantil 85
 • Medicamentos y toxinas (Isoniazida, val-
proato, Acetaminofén, AMANITA).
• Desregulación Inmune (ídem).
• Isquemia Síndrome de Budd-Chiari, ídem.
• Metabólicas (Enfermedad de Wilson).
• Otras (malignas, hipertermia).
Clínica
Muy variada:
RN: síntomas inespecíficos, vómitos, afecta-
ción del estado general. Generalmente anic-
téricos, hipoglucemias, rechazo alimentario.
Signos neurológicos.
Niños mayores: fase prodrómica, malestar,
anorexia, astenia, dolor abdominal. Ictericia
(puede estar ausente en las metabólicas): en
esta etapa empeoramiento del cuadro clínico
y deterioro de la función hepática. Asterixis,
fetor y temblores suelen estar ausentes.
Diagnóstico
• Confirmación del FHA (clínica, laboratorio
y exclusión de enfermedad previa), descar-
tar coagulopatía de consumo y malabsor-
ción, confirmar que la encefalopatía no se
deba a un trastorno neurológico de otra
etiología.
Evaluación de Encefalopatía para niños pequeños: nacimiento a los 3 años
Grado Clínica
Llanto inconsolable, sue-
Precoz
ño alternante, desaten-
(I y II)
ción a la conversación
Medio (III) Somnolencia, estupor
Comatoso, reacciona a
Tardío (IV) estímulos (IVa) dolorosos
o no responde (IVb)
86 Normas de atención pediátrica
• GOT y GPT aumentadas (evidencia bio-
química de una injuria hepática aguda). El
descenso brusco asociado a disminución en
el tamaño del hígado indica fallo hepático
inminente.
• Alargamiento de protrombina que no res-
ponde a VIT K.
• Ictericia persistente con aumento progre-
sivo.
• Disminución del nivel de conciencia.
• Diagnostico Etiológico (historia clínica de-
tallada (exposición a virus, ingesta de tóxico
o fármacos, historia familiar, hermanos fa-
llecidos de cuadros familiares, consangui-
nidad paterna, enfermedad extrahepática)
exploración física, investigaciones comple-
mentarias (laboratorio, imágenes, histolo-
gía).
• Diagnóstico de las complicaciones asocia-
das.
PT > 15 seg o RIN > 1.5 no se corrige
con VIT K en presencia de EH
PT > 20 seg o RIN > 2.0 sin EH
Reflejos Signos Neurológicos
Poco fiables / Normales o
Indetectables
hiperreflexia
Poco fiables / Hipereflexia Indetectables
Ausentes Decerebración /decorticación
Laboratorios
Estudio de la función hepática
• Enzimas de necrosis: GOT y GPT. Gene-
ralmente muy elevadas salvo en metabo-
lopatías. Su disminución puede deberse a
agotamiento celular o bien, de forma más
lenta a recuperación.
• Parámetro de colestasis: bilirrubina to-
tal o fraccionada. GGT no suele elevarse.
• Coagulación: alargamiento de TTPa o TP
(INR) que es el principal parámetro de segui-
miento, no modificándose con la adminis-
tración de VIT K. Disminución de factores
V y VII (preferidos por ser menos influencia-
dos por las infusiones de plasma, fibrinóge-
no). INR: International Normalized Ratio.
• Disminución de la síntesis de albumina,
colesterol, glucemia, urea.
• Amoniemia: (disminución de la depura-
ción). Se correlaciona bien con el grado de
afectación hepática pero no con el de la en-
cefalopatía. Cifras mayores de 150 µM son
predictores de hipertensión endocraneana
(HTE) y edema cerebral.
Tratamiento
Medidas Generales
• Manejo en UTI, traslado a un centro con
programa activo de trasplante hepático.
• Monitorizar estado de conciencia.
• Constantes vitales (temperatura, FC, TA)
frecuencia y patrón respiratorio, saturación
arterial, PVC, balances y control de diuresis.
• Controles diarios.
- Hemograma. Ionograma equilibrio áci-
do base, función renal, función hepática,
parámetros de colestasis, de necrosis la
elevación de GOT y GPT no se correlacio-
na con gravedad pero su descenso agudo
puede significar mejoría o agotamiento.
Parámetros de síntesis.
- Niveles de alfa-fetoproteína indicador de
regeneración hepática.
- Amoniemia cada 12 o 24 hs.
- Glucemia cada 2 a 6 hs.
- Coagulación periódica con TP, TTPa fac-
tores V y VII.
• Rx de tórax.
• ECG.
Tratamiento de la encefalopatía
Cuando se trata a un paciente con encefalo-
patía que muestra una progresión neurológica
desfavorable, es vital establecer si hay o no
HTE.
Manejo en UTI
• Evaluación clínica: cambios bruscos en
el estado mental, hipoglucemias, desarro-
llo de infecciones, hemorragia intracraneal,
intoxicación con drogas (benzodiazepinas).
• EEG: puede mostrar alteraciones signifi-
cativas, aunque no es útil para identificar
pacientes que sufren hte debido a progre-
sión del fallo.
• Ecografía Doppler Transcraneal: es un
test no invasivo el cual puede medir velo-
cidad de flujo sanguíneo cerebral, que ex-
presan cambios hemodinámicos en forma
indirecta. Depende de un operador califica-
do para su desarrollo e interpretación. Es
muy útil para establecer en que pacientes
el trasplante estaría contraindicado.
Hospital Infantil 87
 • TAC Cerebral si hay empeoramiento del
nivel de conciencia o signos de foco. Pueden
resultar normales en HTE, confiere peque-
ña utilidad para identificar edema cerebral,
pero puede descartar otras causas de dis-
minución del estado de conciencia.
Monitorización de la presión intracraneana
Permite establecer la presencia o ausencia de
HTE y las respuestas a los tratamientos.
Sensores de PIC Epidurales: objetivo man-
tener una PIC por debajo de 20-25 mmHg y
una PPC (presión de perfusión cerebral ) > 50
mmHg.
Medidas terapéuticas básicas
• Elevar cabecera a 30° y colocar el cuello
en posición neutra para favorecer retorno
venoso.
• Proveer sedación adecuada.
• Mantenimiento de euvolemia. Muchos pa-
cientes requieren reposición de fluidos ini-
ciales. Se prefiere reemplazar con coloides
(albumina) más que cristaloides (solución
salina); todas las soluciones deben conte-
ner dextrosa para mantener la euglucemia.
Mientras se reemplazan fluidos y se trata
una infección potencial, puede ayudar a
corregir la hipotensión los vasopresores
tales como noradrenalina con el objeto de
mantener una presión arterial entre 50-60
mmHg.
Ante aumentos de PIC
1. Administración de 0.5-1 gr/kg de manitol
EV en bolo. Contraindicado en osmolaridad
>320 mosm/l o en insuficiencia renal a me-
nos que se administre con hemodiálisis.
2. Determinación de glucemia, sodio, pota-
sio, magnesio y fosfato.
88 Normas de atención pediátrica
3. Mantenimiento de niveles de amonio bajo
en sangre con la utilización de lactulosa y
rifaximina.
4. Vigilancia mantenida de las complica-
ciones infecciosas, particularmente en
aquellos que muestran un empeoramiento
de PIC. Cultivos periódicos de esputo, orina
para bacterias y hongos; en caso de inesta-
bilidad hemodinámica, hipertermia o em-
peoramiento de PIC tomar cultivos e iniciar
tratamiento empírico.
5. Seguimiento cercano de convulsiones
subclínicas. Casi siempre sin signos clíni-
cos. Desarrollar EEG de rutina.
6. Mantener PaCO2 alrededor de 35 mmHg.
Evitando la hipocapnia que puede empeorar
la hipoxia y causar vasoconstricción cere-
bral.
7. Tratar enérgicamente la hipertermia con
medios físicos. La hipotermia moderada
34-35 C° puede prevenir o controlar la PIC
posiblemente previniendo la hiperemia al-
terando el metabolismo de la glucosa.
8. Uso de diuréticos para manejo de la so-
brecarga hídrica o terapia de reemplazo
renal.
9. Enlistar al paciente en emergencia para
trasplante hepático.
Tratamiento de la coagulopatía
En ausencia de sangrado no es necesario la
corrección con plasma fresco congelado. Se
indica en caso de realizar un procedimiento
invasivo. Se requiere un INR entre 1-1.5 (Cues-
tionado). Se corrige con plasma fresco.
• Hipofibrinogenemia <100 mg/dl requiere
la administración de Crioprecipitados.
• Trombocitopenia: administración de pla-
quetas cuando éstas desciendan <50000/
mm3 (en hemorragia activa o ante procedi-
mientos invasivos).
• La sobrecarga de volumen empeora la
HTE, por esta razón se usan factor VII re-
 combinante (rfVIIa) particularmente en
pacientes coagulopáticos con sobrecarga
Fibrosis quística
de volumen.
(Dr. Piñero R. / Dra. Cipriani S. /
Dra. Morello A. / Dra. Amarilla S.)
Sistemas de soporte temporal artificial
Definición
• Biológicos: sistemas extracorpóreos que
utlizan hepatocitos vivos de origen porcinos
La FQ es una enfermedad genética de he-
o humanos para perfundir sangre y plasma
rencia autosómica recesiva caracterizada
del paciente. Difícil de implementar. Alto
por disfunción de las glándulas de secreción
riesgo de transmisión de enfermedades in-
exocrina. Esto se traduce en secreciones insu-
fecciosas.
ficientemente hidratadas y de elevada viscosi-
• No biológicos: MARS (Sistema de Recir-
dad que pueden obstruir los conductos de los
culación Absorbente Molecular) y Sistema
órganos afectados.
Prometeuss. Ambos combinan diálisis con-
Cuándo pensar que un paciente tiene Fibrosis
vencional con diálisis con albúmina.
Quística:
• TIR positivo.
• Diarrea crónica.
• Falla de crecimiento.
• Obstrucción bronquial recurrente de pre-
sentación atípica o persistente.
• Prolapso rectal.
• Síndrome pierde sal (la presentación más
común es alcalosis metabólica con hipona-
tremia e hipocalemia).
• Síndrome de obstrucción intestinal distal.
• Ictericia prolongada.
• Síndrome de anemia, edema e hipoprotei-
nemia.
• Hipocratismo digital.

Diagnóstico

Se basa en criterios clínicos y de laboratorio.

Se sospecha ante alguna de las situaciones
descriptas previamente, se confirma con:

• Resultado positivo de la prueba del sudor

en al menos 2 ocasiones,
• o presencia de 2 mutaciones del CFTR
causantes de FQ,
• o demostración de diferencia de potencial
nasal transepitelial anormal.

Hospital Infantil 89
 Intervalos de referencia de cloruros de
acuerdo a la edad:

Edad
Menores de 6 meses Mayores de 6 meses

Valor normal ≤ 29 mmol/L ≤ 39 mmol/L

Valor intermedio 30-59 mmol/L 40/59 mmol/L

Valor patológico ≥ 60 mmol/L ≥ 60 mmol/L

compatible con FQ

Objetivos del tratamiento

Definición de exacerbación pulmonar
Luego del diagnóstico, los objetivos son man-
La exacerbación respiratoria puede definirse
tener un crecimiento y desarrollo normal, y
como la presencia de cambios en los síntomas
demorar el establecimiento de la enfermedad
o signos con respecto al estado basal del pa-
pulmonar. Para eso deben ser referidos todos
ciente. Si no se detecta rápidamente y se trata
los pacientes con este diagnóstico al Equipo
en forma adecuada, el daño pulmonar que de-
Interdisciplinario de Atención de N, N y A con
termina puede ser irreversible y hacer que el
Fibrosis Quística.
paciente quede en una línea de base funcional
inferior a la previa a la exacerbación.
Criterios de internación
Para su diagnóstico se requiere:
• Nuevo diagnóstico: indicación relativa, el
Equipo de FQ puede considerar que no es
1- Presencia de 4 de los siguientes síntomas o
necesario.
signos:
• Exacerbaciones moderadas y graves:
• Incremento de la tos (frecuencia y dura-
- Con requerimiento de oxígeno.
ción).
- Con requerimiento de ATB EV.
• Secreciones bronquiales: aumento de
- Asociados a problemas sociales.
cantidad, viscosidad, cambios de color, he-
- O mala adherencia al tratamiento.
moptisis.
• Complicaciones que comprometan el es-
• Disminución de la tolerancia al ejercicio.
tado general del paciente:
Astenia.
- Insuficiencia respiratoria Aguda.
• Disnea.
- Hemoptisis.
• Fiebre.
- Neumotórax.
• Taquicardia en ausencia de fiebre.
- Síndrome de obstrucción intestinal dis-
• Aumento de la frecuencia respiratoria.
tal (SOID).
• Uso de músculos accesorios (tiraje).
- Ileo meconial.
• Anorexia.
- Deshidratación hipernatrémica.
• Pérdida de peso.
• Recuperación Nutricional
• Malestar general.

90 Normas de atención pediátrica

 • Cambios auscultatorios: rales nuevos o en
aumento.
2- Cambios en la radiografía de tórax.
3- Caída en la oximetría de pulso del 10% res-
pecto de los valores anteriores o menor de
91% respirando aire ambiente.
4- Caída en la función pulmonar: disminución
de la CVF y del VEF1 mayor del 10% respecto
de los valores anteriores.
Manejo de la exacerbación
Estudios complementarios
• Laboratorio: citológico completo, VSG,
PCR- Ionograma, gases, glucemia. Si es po-
sible guardar suero para ampliar estudios.
• Rx de tórax.
• Bacteriología de secreciones bronquiales:
tener en cuenta el último cultivo para co-
menzar antibióticoterapia.
Las exacerbaciones son infecciones locali-
zadas, no es necesario solicitar hemoculti-
vos.
• Oximetría de pulso.
El niño debe ser internado en sala de aisla-
miento.
Accesos venosos: el niño que ingresa por una
exacerbación va a requerir de 14 a 21 días de
antibiótico EV, por lo tanto debe procurarse
una vía central la cual debe programarse des-
de el ingreso, evitando los accesos inguinales
por razones higiénicas y los accesos subcla-
vios por posibilidad de neumotórax. Se prefie-
re accesos yugulares y humerales.
Antibiótico terapia inicial
Para la elección de la ATB terapia empírica ini-
cial se debe tener en cuenta el último cultivo.
En el caso de gérmenes gran negativos es con-
veniente la utilización de una penicilina semi-
sintética combinada con un aminoglucósido
(ceftazidima - amikacina por ej.). Usar dosis
mayores de antibióticos antipseudomónicos
y antiestafilocócicos aun si éstos no fueran
recuperados en el cultivo.
Salvo excepciones no se administrará el anti-
biótico inhalado junto con el tratamiento EV.

Tratamiento para Pseudomona aeruginosa

Antibiótico Dosis mg/kg/día (dosis máxima) Vía y frecuencia
Ceftazidima 150-300 (12gr) EV c/ 6-8 hs.
+ amikacina 15-30 (1,5gr) EV c/8-12 hs.
Piperacilina 200-300 EV c/ 6 hs.
+ tazobactam 400 (18gr)
Imipenem 50-100 (4gr) EV-IM c/6-8 hs.
Meropenem 60-120 (gr) EV-IM c/ 6-8 hs.
Ciprofloxacina 30 (EV 800mg.VO 1,5gr) Oral- EV c/12 hs.
Aztreonan 150 (6gr) Ev-IM c/ 6-8 hs.

Hospital Infantil 91
 Tratamiento para Staphylo aureus
TMP-SMX 8-12 (640mg TMP) Oral-EV c/12 hs.
Eritromicina 50 (2gr) Oral c/6-8 hs.
Amoxic-ac clavulanico 50-100 (4gr) Oral c/8 hs.
Cefalexina 100 (3gr) Oral c/6-8 hs.
Cefalotina 100 (3gr) EV c/6-8 hs.
Clindamicina 30-40 (2,4gr) Oral –EV c/6-8 hs.
Rifampicina 20 Oral c/12-24 hs.
Teicoplanina 10-15 (400mg) EV- IM c/24 hs.
Vancomicina 40 (2 gr) Infus. de 60 min c/6-12 hs.
Linezolid 30 (1,2gr) Oral-EV c/8-12 hs >12años.

Oxigenoterapia Controles durante la internación:

Administrar oxígeno en la concentración ade- 1. Peso diario.

cuada para lograr una PaO2 mayor de 60 mm
Hg y/o Sat a/a mayor 92%, evitando siempre la
supresión del estímulo que produce la hipoxe-
mia.
Evaluar la posible existencia de hipoxemia
nocturna en pacientes con oximetría diurna
menor de 92% o en presencia de hipertensión
pulmonar o insuficiencia cardíaca derecha.
Medicación habitual
En la internación el paciente debe continuar
su medicación habitual: vitaminas, enzimas
pancreáticas, DNAsa, solución hipertónica,
etc.
2. Oximetría.
3. Cultivos de secreciones bronquiales: al in-
greso del paciente y durante la internación en
pacientes determinados.
4. Antígenos virales: si se sospecha exacerba-
ción de origen viral.
5. Espirometría de ingreso en los mayores de
6 años.
Otras situaciones
Hemoptisis: la expectoración hemoptoica
o hemoptisis menor es bastante común en
presencia de dilataciones bronquiales (bron-
quiectasias) y, cuando persiste, puede indicar
una exacerbación respiratoria.

Alimentación La hemoptisis mayor se define como el san-

grado agudo de un gran volumen de sangre
La dieta en estos pacientes debe ser hiperca- (240 ml/día) o de menor volumen cuando es
lórica, debiendo consultar al servicio de gas- recurrente (100 ml/día en 3-7 días) o todo san-
troenterología y nutrición a su ingreso. grado que requiera una transfusión de sangre.

92 Normas de atención pediátrica

Es una complicación no muy frecuente (ocu-
rre en el 1-3% de pacientes/año) y se considera
especialmente rara en los niños pequeños, es
común en adolescentes; su origen es la ero-
sión de un vaso arterial sistémico. Los pacien-
tes mayores suelen describir una sensación
de “burbujeo” al comienzo de la hemoptisis.
Ante un episodio de sangrado, debe descartar-
se que no provenga de las vías aéreas superio-
res o del tracto gastrointestinal e investigarse
otras etiologías (aspiración de cuerpo extraño,
medicaciones, etc.).
Estudios complementarios
• Radiografía de tórax: puede ayudar a loca-
lizar la lesión.
• Estudios hematológicos (hemograma,
hemoglobina y/o hematócrito y plaquetas,
KPTT, protrombina, grupo y factor san-
guíneo) y de función hepática, así como de
muestras de secreciones bronquiales para
el estudio microbiológico.
El manejo de urgencia de la hemoptisis con-
siste en:
• Calmar al paciente (a veces sedación).
• Suspender drogas potencialmente hemo-
rragíparas o irritantes (ATB aerosolizados,
solución salina hipertónica y desoxirribonu-
cleasa).
• Reposo en decúbito lateral (con el sitio
sangrante hacia arriba).
• Oxígeno.
• Corregir déficit de vitamina K.
• Considerar transfusión de sangre entera
ante pérdidas importantes.
• Si está asociada a una exacerbación, co-
menzar tratamiento con antibióticos.
• Considerar vasopresina o desmopresina
intravenosa.
• Kinesioterapia: en la hemoptisis leve con-
tinuar la higiene bronquial que realice el
paciente, en los sangrados moderados se
tendrá precaución en el uso de dispositivos
PEP, minimizando la tos excesiva y vigoro-
sa. Posicionamientos cuidadosos.
En sangrados severos se suspenderá la hi-
giene bronquial.
En general, los episodios de hemoptisis se
superan en menos de 4 días. Si la hemorra-
gia masiva persiste o si se repite el sangra-
do (diariamente durante 7 días con >100 ml)
se deberá considerar el uso de:
• Broncoscopia: puede ayudar a localizar el
sangrado.
• Angiografía bronquial selectiva: si persiste
el sangrado podrá intentarse la emboliza-
ción terapéutica de las arterias sangrantes.
• La lobectomía es necesaria en aquellos
pacientes cuyo sangrado lobular se ha
identificado y no se controla con la embo-
lización.
Neumotórax: El neumotórax (NTX) es gene-
ralmente un signo de enfermedad avanzada.
Su incidencia aumenta con la edad y sugiere
enfermedad pulmonar grave. Pueden ser asin-
tomáticos pequeños y sintomáticos (dolor,
disnea) a tensión, cuyo tratamiento es quirúr-
gico.
El tamaño del neumotórax se define por la
distancia entre el apex y la cúpula, describién-
dose como pequeño aquel ≤3 cm, de acuerdo
a las guías internacionales.
El colapso pulmonar completo es raro, pero
es conveniente hospitalizar al paciente duran-
te las primeras 24 h para su observación, aun
cuando esté asintomático .
El sitio de colocación del tubo de drenaje es
variable; una buena elección es el 5º-6º espa-
cio intercostal sobre la línea media axilar. La
aspiración con aguja nunca debe reemplazar a
la inserción de un tubo de drenaje. El pulmón
suele reexpandirse lentamente.
Hospital Infantil 93
 En un paciente previamente hipóxico, el NTX
suele producir descompensación y requerir:
oxígeno, drenaje pleural, analgesia oral subsi-
guiente y antibióticos.
Se tratará de continuar con la kinesioterapia
respiratoria en la medida de lo posible.
Retomar la actividad física normal una vez re-
suelto el NTX evitando trabajos de fuerza de
miembros superiores. Luego de aproximada-
mente tres meses y con el estudio funcional
respiratorio basal, se retomará la terapia PEP
gradualmente.
Evitar buceo.
Deberá considerarse la cirugía cuando:
a. luego de una semana o más no hay signos
de resolución junto a una pérdida continua
de
b. las recurrencias son comunes (>50% ip-
solaterales y hasta 40% contralaterales).
Otras modalidades utilizadas son la pleurode-
sis química.
Constipación: es una manifestación poco fre-
cuente asociada a esta entidad y su abordaje
difiere de la constipación funcional. Se debe
interrogar sobre la dieta que ingiere y la dosis
de enzimas. Deben buscarse masas de mate-
ria fecal en rectosigma y ampolla rectal. Se
tratará con dieta con contenido en fibras habi-
tual y de acuerdo a la edad. Es muy importan-
te garantizar la ingesta abundante de líquido.
En los casos que no respondan podrá usarse
polietilenglicol (PEG 3350) a dosis de 1 gra-
mos/kg de peso. La dosis de enzimas habitual
de cada paciente no deberá ser modificada.
Síndrome de obstrucción intestinal distal
(SOID): se presenta como un cuadro suboclu-
sivo, con masa palpable a nivel de hipocondrio
derecho por la acumulación de materia fecal
94 Normas de atención pediátrica
espesa en íleon, ciego y colon. También debe
sospecharse esta entidad ante sintomatolo-
gía leve (dolor abdominal, distensión y trastor-
nos evacuatorios).
El diagnóstico diferencial se establecerá con
apendicitis, abscesos apendiculares, invagi-
nación, enfermedad de Crohn y colonopatía
fibrosante.
Métodos complementarios
• Radiografía simple de abdomen: es útil
como método diagnóstico, permite obser-
var acumulación de materia fecal en el cua-
drante inferior derecho, con evidencias de
obstrucción o sin ellas.
• Ecografía: puede ser útil para el diagnós-
tico diferencial.
El tratamiento consistirá en hidratación abun-
dante, sonda nasogástrica y polietilenglicol
a una dosis de 1-2 gramos/kg con una veloci-
dad de infusión de 20 ml/kg/h, hasta un total
de 4-6 litros en niños mayores o enemas con
sustancias osmolares. Este tipo de indicacio-
nes merece un estricto control del estado de
hidratación.
Prolapso rectal: la incidencia en lactantes
puede llegar al 20% y disminuye con la edad.
El espectro puede variar desde un simple pro-
lapso de la mucosa hasta de todas las capas
de la pared de la última porción del recto.
Los factores predisponentes son: malabsor-
ción, desnutrición y constipación.
El prolapso recurrente indica absorción mal
controlada y, en general, es reversible. El tra-
tamiento quirúrgico es excepcional; debe ser
tenido en cuenta cuando se acompaña de he-
morragia digestiva baja.
Colonopatía fibrosante: es una entidad en
la que se producen estenosis colónicas y que
se ha asociado a la ingesta de enzimas pan-
creáticas de alta concentración, o bien, al
consumo de altas dosis. Debe considerarse
especialmente en niños menores de 12 años,
que reciben más de 6000 U de lipasa/kg/co-
mida por más de 6 meses, que han tenido íleo
meconial, síndrome de obstrucción intestinal
distal o enfermedad inflamatoria intestinal. El
uso de laxantes también puede constituir un
factor de riesgo.
El diagnóstico se realiza mediante colon por
enema, que permite observar zonas de este-
nosis. En la endoscopia se evidencia adelgaza-
miento de la mucosa y eritema; y en la biopsia,
fibrosis de la lámina propia.
Diabetes: la diabetes relacionada con la FQ
(DRFQ) se manifiesta más comúnmente en la
adolescencia y la adultez, con leve predominio
en el sexo femenino, en relación con la mu-
tación F508 y en pacientes con insuficiencia
pancreática. Su manejo debe estar a cargo de
un diabetólogo.
Criterios diagnósticos
Se utilizan los siguientes criterios diagnósti-
cos:
• Glucemia en ayuno ≥126 mg/dl en dos oca-
siones o más.
• Glucemia en ayuno ≥126 mg/dl más una
glucemia casual ≥200 mg/dl.

El tratamiento consiste en la adecuación de la • Glucemia en ayuno <126 mg/dl y glucemia

dosis de enzimas, apoyo nutricional y eventual
cirugía en los casos de obstrucción.
Reflujo gastroesofágico: su incidencia es
alta, especialmente en pacientes con afec-
tación pulmonar avanzada producto del au-
mento del gradiente abdominotorácico (tos,
kinesioterapia) y la relajación del esfínter eso-
fágico inferior.
postprandial ≥200 mg/dl en dos ocasiones
o acompañadas de síntomas que no pueden
justificarse por otros motivos (polidipsia
o poliuria, dificultades para ganar peso,
detención en la velocidad de crecimiento,
atraso en el desarrollo puberal, deterioro
de la función pulmonar).

Enfermedad hepática: las manifestaciones

hepáticas son: colestasis neonatal, hígado
graso, cirrosis e hipertensión portal y, a nivel
biliar: microlitiasis, dilatación vesicular, cole-
litiasis, colangiocarcinoma.

La aparición de esplenomegalia se asocia a

hipertensión portal.

Pancreatitis: los pacientes con suficiencia

pancreática están en riesgo de desarrollar
pancreatitis crónica o recurrente, en ausencia
de otros factores que la precipiten. El diagnós-
tico y tratamiento no difiere del indicado para
otras etiologías.

Hospital Infantil 95
 Fiebre
(Dra. Pueyrredón Guadalupe /
Dra. Tirao Eugenia)

Fiebre sin foco en el niño menor de 3 meses
de edad
La fiebre (>38ºC) es uno de los motivos de con-
sulta más frecuente en la práctica pediátrica.
Sólo el 20% de los niños febriles carecen de un
foco clínico de infección aparente al momento
de la evaluación inicial. El riesgo de infección
bacteriana grave es mayor en esta población
comparada con los niños mayores y está en re-
lación inversa a la edad de adquisición, siendo
mayor en el período neonatal.
Eso se debe a la menor actividad de los ma-
crófagos, neutrófilos y opsoninas y una pobre
respuesta de IgG a las bacterias capsuladas.
Etiología: los agentes etiológicos varían se-
gún la edad, época del año y síntomas asocia-
dos. En los menores de tres meses, la división
por edad no es absoluta porque los organis-
mos muchas veces se superponen.

Agentes etiológicos

Edad • Agentes.
1 -3 meses • Streptococcus Pneumoniae.
• Streptococcus betahemolítico del grupo B.
• Neisseria meningitidis.
• Salmonella spp.
• Haemophilus influenzae.
• Listeria monocytogenes.
• En infección urinaria: Escherichia coli.
• Otras enterobacterias.
• Enterococo.

96 Normas de atención pediátrica

El resto de los niños con fiebre sin foco que no
tienen una infección bacteriana grave se asu-
me que tienen una causa viral de la fiebre.
Determinación de los criterios de riesgo
No hay un único elemento que nos permita
diferenciar a los niños de bajo riesgo de aque-
llos con altas posibilidades de desarrollar una
infección bacteriana grave. Existe evidencia
que algunos elementos del interrogatorio,
examen físico y análisis de laboratorio nos
permite diferenciar una población de bajo y
otra de alto riesgo. Para ello se utilizan los
criterios de riesgo de Rochester que tienen un
alto valor predictivo negativo.
Criterios de bajo riesgo en niños menores
de 3 meses. Criterios de Rochester
1. Clínicos:
• Sin enfermedad previa, nacido a término,
sin antecedentes perinatales.
• Sin apariencia tóxica.
• Sin foco clínico aparente.
2. Laboratorio:
• Recuento de glóbulos blancos: 5000-
15000/mm3.
• Recuento absoluto de neutrófilos: < 1500/
mm3.
• Orina completa normal.
• Gram en orina negativa.
• Menos de 5 GB en materia fecal si el niño
tiene diarrea.
• LCR: < 8 GB/mm3 y tinción de Gram nega-
tiva.
Exámenes complementarios
Luego del interrogatorio y la evaluación clíni-
ca, la solicitud de laboratorio es necesaria en
todo niño con fiebre sin foco menor de 3 me-
ses. Dentro de los parámetros de laboratorio
más utilizados son: recuento total de glóbulos
blancos, recuento absoluto de neutrófilos, y
reactantes de fase aguda como la eritrosedi-
mentación (VSG), la proteína C reactiva (PCR)
y la procalcitonina.
Además se deberá solicitar:
• Hemocultivos: se deberán solicitar dos
hemocultivos seriados.
• Sedimento de orina y urocultivo: el foco
urinario es el foco clínico más frecuente de
encontrar en los niños con fiebre sin foco.
• Punción lumbar: está discutida en los ni-
ños que cumple criterios de bajo riesgo. Por
lo tanto la realización de punción lumbar
está indicada en aquellos niños con crite-
rio de alto riesgo, compromiso del estado
general, hemocultivos positivos o los que
serán medicados con antibióticos.
• Coprocultivo: sólo tiene valor en los niños
con diarrea.
• Radiografía de tórax: sólo se realiza en
caso de síntomas respiratorios. La mayoría
de los autores no la incluyen en la evalua-
ción inicial.
Tratamiento
El propósito de introducir los criterios de ries-
go fue reducir el número de internaciones
innecesarias e identificar aquellos niños que
pueden ser manejados en forma ambulatoria.
Reevaluación en 24 horas
Por lo tanto para el paciente tóxico, y para el
no tóxico pero de alto riesgo, se recomienda
el tratamiento antibiótico. Las cefalosporinas
de tercera generación como la ceftriaxona a
50 mg/kg/día tiene el espectro adecuado y la
ampicilina se administra ante la sospecha de
infección por Listeria spp. o enterococo.
Fiebre sin foco en lactantes de 3-36 meses
Frente a un paciente febril, la mayoría de las
Hospital Infantil 97
 veces el médico hará un diagnóstico que expli-
que la causa de la fiebre, aunque en algunos
niños menores de 36 meses, aún con cuidado-
sa anamnesis y examen físico, el diagnóstico
no es evidente. Por lo general un gran porcen-
taje de los niños presentará una infección vi-
ral autolimitada que no requerirá tratamiento
específico. Lo importante es determinar que
niños tienen riesgo de desarrollar una infec-
ción bacteriana severa (IBS). La causa más
frecuente de IBS es la infección del tracto uri-
nario (ITU) seguida por la bacteriemia oculta,
meningitis bacteriana aguda y otras.
Dentro de los factores de riesgo para desarro-
llar IBS podemos señalar:

1. Edad: entre los 6-24 meses se sitúa el mayor

riesgo.
2. Temperatura: a mayor temperatura mayor
riesgo de padecer BO. El riesgo se incrementa
con temperaturas mayores de 38,9°C.

El riesgo de desarrollar IBS se valora según la

escala de Yale.

Apariencia no tóxica
Bajo riesgo

SI No
Manejo Internación
ambulatorio

Hemocultivo
Opción 1: Hemocultivo Opcion 2: Urocultivo
Urocultivo Hemocultivos Punción lumbar
Punción lumbar Urocultivo Rx tórax

Cefriaxona +
Reevaluación Reevaluación en 24 hs. Cefriaxona
en 24 hs.

98 Normas de atención pediátrica

 Escala de Yale

Ítem a observar 1- Normal 2- Deterioro 3- Deterioro grave

moderado
Fuerte, de tono normal Solloza o llori-
Característica del llanto Débil, quejidos o chillidos.
o contento, no llora. quea.

Respuesta al estímulo de los Llanto breve que cesa o Llanto intermi- Llanto ininterrumpido o
padres contento, no llora. tente. apenas responde.
Breves períodos
Si está despierto, con los ojos
permanece despierto o
Variabilidad del estado de cerrados y se
conciencia si está dormido, se des- Se duerme o no responde.
despierta sólo
pierta rápidamente en con estimulación
respuesta al estímulo. prolongada.
Pálido o
Color Rosado. Cianótico moteado.
acrocianosis.
Piel y ojos nor- Piel pastosa o con
Piel y ojos normales, males. Mucosas
Hidratación pliegues. Ojos hundidos.
mucosas húmedas. ligeramente Mucosas secas.
secas.
Sonríe brevemen- No sonríe, rostro ansioso,
te o se muestra apagado, inexpresivo o
Actitudes sociales Sonríe o está atento. atento por un imposible despertar su
lapso breve. atención.

Se clasifica al paciente según escala de Yale : • Orina completa con urocultivo.

• Bajo riesgo: observación estricta sin ne-
cesidad de realizar estudios complemen-
tarios.
• Alto riesgo (Yale >10) o paciente tóxico:
realizar métodos complementarios.
Parámetros de laboratorio para IBS
• Glóbulos blancos: >15000/mm 3
• Neutrófilos segmentados: >10000 mm3
• Neutrófilos cayados: >500 mm3
• Eritrosedimentación: >30
• PCR: >20 mg/dl
• Punción lumbar: la recomendación ac-
tual es no realizar punción lumbar al inicio,
al menos que tenga signos y síntomas que
hagan sospechar meningitis. Se sugiere
evaluar los hemocultivos a las 24-48 ho-
ras y en base a eso tomar la decisión: si el
germen es S. pneumoniae no se recomien-
da punzar ya que el riesgo de meningitis es
bajo, pero si el niño tiene aislamiento de H.
influenzae, N. meningitidis o Salmonella
spp, se recomendará la realización de la
punción lumbar.
• Radiografia de tórax: sólo si se sospecha
foco respiratorio.

Exámenes complementarios Tratamiento

• Hemocultivo seriado: se deberán realizar La utilización de antibióticos en estos pacien-

2 hemocultivos periféricos. tes puede evitar la aparición de infecciones

Hospital Infantil 99
 graves secundarias tales como la meningitis.
Entonces, si el niño se encuentra febril y tiene
entre 3-36 meses, se valorará los criterios de
riesgo y si tiene criterio de alto riesgo y labo-
ratorio con parámetros para IBS se recomien-
da el tratamiento con ceftriaxona a 50 mg/kg/
día. Se evalúan hemocultivos a las 24-48 hs.,
de ser negativos se suspende el tratamiento
antibiótico. Si se obtienen cultivos positivos el
tratamiento se realiza de acuerdo al microor-
ganismo hallado y su sensibilidad antibiótica.
La decisión de internar o no a un niño depen-
de del medio socioeconómico del paciente,
de la posibilidad de control médico estrecho y
del estado general del mismo. Ante cualquier
duda se debe hospitalizar para su observa-
ción, hasta tener resultado de hemocultivos y
ver su evolución.
Fiebre de origen desconocido o síndrome
febril prolongado (FOD)
Se define como síndrome febril prolongado
cuando:
• la temperatura es > a 38º 3 en varias oca-
siones por más de 14 días o
• cuando la misma dura más de 7 días en el
paciente hospitalizado y
• cuando no hay causa aparente que la justi-
fique, desde el punto de vista clínico.
Etiología
Las causas más frecuentes de FOD en los ni-
ños son las causas infecciosas (>30%), enfer-
medades del tejido conectivo (15%) y neopla-
sias(10%). Hay que tener en cuenta que el 20%
de los FOD pueden quedar sin diagnóstico.
Causas infecciosas más frecuentes
en niños:
• Infección viral (Epstein Barr o citomegalo-
virus).
• Infección urinaria.
100 Normas de atención pediátrica
• Infecciones respiratorias bajas.
• Infecciones respiratorias altas.
• Tuberculosis.
• Endocarditis.
• Osteomelitis.
• Infecciones entéricas.
• Bartonella Henselae.
Causas no infecciosas de FOD :
• Artritis juvenil idiopática.
• Lupus eritematoso sistémico.
• Fiebre reumática.
• Vasculitis.
• Enfermedad de Kawasaki.
• Neoplasias.
• Fiebre por drogas.
• Fiebres periódicas.
Diagnóstico
• Verificar la presencia de fiebre. Es el pri-
mer paso y de fundamental importancia.
• Evitar la internación, corresponde seguir
al paciente en forma ambulatoria, salvo
que tenga alguna enfermedad o riesgo aso-
ciado.
• Se procurará no solicitar estudios en de-
masía y de alto costo. Deben solicitarse de
manera gradual.
• En una primera etapa, debe solicitarse:
hemograma con fórmula, eritrosedimen-
tación, PCR, hepatograma, proteinograma,
función renal, radiografía de tórax, PPD,
radiografía de senos paranasales, ecogra-
fía de abdomen, urocultivo y hemocultivos
seriados.
• Sobre la base de los resultados obtenidos
y la evolución del paciente, podrá pasarse
a una segunda etapa donde se podrán so-
licitar estudios más específicos: serologías
para citomegalovirus, hepatitis, toxoplas-
mosis, HIV, Epstein Barr, Widal y brucelosis.
La TAC de tórax y abdomen y centellografia
conforman estudios de bajo rendimiento,
cuya realización deberá considerarse en
 etapas posteriores.
• En una tercera etapa, se considerarán
los procedimientos invasivos (biopsias o
laparotomía exploradora), se valorarán de
acuerdo a resultados previamente obteni-
dos.
Tratamiento
Se aconseja no administrar tratamientos em-
píricos. Se indicarán antibióticos solamente si
el paciente se encuentra comprometido o tie-
ne diagnóstico etiológico que requiera terapia
específica.
Hematuria - Síndrome
Nefrítico
(Dra. De la Prida Pamela /
Dra. Quijada Nahir / Dra. Juncos Claudia)
Hematuria: es la presencia anormal de he-
matíes en la orina ya sea visible a simple vista,
(hematuria macroscópica) o con microscopio
(hematuria microscópica).
Se considera patológico la existencia de más
de 5 hematíes por campo en orina fresca cen-
trifugada o más de 5 hematíes por mm3 en
orina fresca no centrifugada, en 3 muestras
de orina consecutivas y separadas entre ellas
de 2 a 4 semanas.
La eliminación de hematíes en orina aumen-
ta con la edad y en condiciones de deshidra-
tación, ejercicios intenso y durante episodios
febriles.
Falsas hematurias
Hemo-positivas: las tiras reactivas se colo-
rean por la hemoglobina y por la mioglobina
(falso positivo) pero el examen del centrifu-
gado del sedimento urinario demostrará la
ausencia de hematíes.
• Hemoglobinuria: en circunstancias en
las que hay una intensa hemólisis (anemia
hemolítica, cirugía cardíaca, fiebre).
• Mioglobinuria: aparece como conse-
cuencia de un daño muscular (miositis,
miopatías), asociada a aumento de CPK.
Existe una forma de diferenciar/centrifugar
muestra de sangre: si el plasma es rosado
existe hemólisis, si el plasma es claro hay
mioglobina.
Hospital Infantil 101
 Hemo-negativas: Sedimento Rojo
• Fármacos: ibuprofeno, metronidazol, ni-
trofurantoina, vancomicina, rifampicina, di-
fenilhidantoina, salicilatos, sulfonamidas. Orina centrifugada
Hematuria
• Colorantes: remolacha, moras,
pimentón, colorantes alimentarios. Sobrenadante rojo

• Toxinas: plomo, benceno.

Hemo (+) Hemo (-)
• Metabolitos: uratos, pigmentos
biliares, melanina, metahemoglobina, Sangre
Fármacos
alcaptonuria, porfirinas. Plasma Plasma Colorantes
claro rojo Toxinas
Metabolitos
Mioglobinuria Hemoglobinuria
Etiología
Hematuria glomerular Hematuria no glomerular

Infecciosas Renal
•GNF postinfecciosa •Nefropatía intersticial
Bacterianas, Virus, Parásitos Infecciosa (pielonefritis,TBC renal)
• Endocarditis bacteriana Metabólica (calcio,oxalato,ácido úrico)
• Hepatitis Tóxica (fármacos, otros tóxicos)
• VIH Necrosis tubular
• Nefritis de shunt • Enfermedades quísticas renales
Primarias • Patología vascular (Trombosis)
•Nefropatía IgA • Rasgo drepanocítico
•GNF focal y segmentaria • Traumatismos
•GNF proliferativa mesangial • Tumores (Wilms)
•GNF membranoproliferativa Extrarrenal
•GNF membranosa • Hipercalciuria, hiperuricosuria
•GNF extracapilar • Infección urinaria (cistitis, uretritis)
Enfermedades sistémicas • Malformaciones (Uropatía obstructiva)
• Nefropatía PSH • Litiasis
• Síndrome hemolítico-urémico • Traumatismos
• Lupus eritematoso sistémico • Fármacos (ciclofosfamida)
• Amiloidosis • Tumores (rabdomiosarcoma)
• Periarteritis nodosa • Coagulopatía
• S. de Goodpasture • Malformaciones vasculares
Con incidencia familiar (S. del cascanueces)
•Síndrome de Alport • Hematuria por ejercicio
(Nefritis hereditaria)
• Nefropatía por membrana basal fina

102 Normas de atención pediátrica

Diagnóstico Luego continuar estudios según orienta-
ción diagnóstica:
• Anamnesis • C3, C4.
Historia actual: características de la hema- • AELO.
turia macroscópica (coloración, relación • Serología.
con la micción, duración), así como las cir- • IgA sérica.
cunstancias acompañantes (antecedentes • Orina de 24 hs. (Calciuria, Creatininuria,
de traumatismo abdominal o lumbar, disu- Fosfaturia, Uricosuria, Oxaluria, Citraturia,
ria, ejercicio previo, antecedente de infec- Cistinuria).
ción respiratoria o cutánea). • Proteinuria 12 hs.
• Proteinuria/Creatininuria muestra aisla-
Antecedentes familiares: consanguinidad, da.
hematuria, sordera, litiasis, HAT, IRC. • Calciuria/Creatininuria muestra aislada.

• Examen físico y signos clínicos Criterios de ingreso hospitalario

TA, valoración del desarrollo ponderoestau-
ral, chorro miccional, presencia de globo
vesical.
• Pruebas complementarias (ver según al-
goritmo, adecuar a cada paciente).
La hematuria microscópica sintomática y
la hematuria macroscópica siempre requie-
ren estudios complementarios para evaluar
al paciente.
• Alteración del estado general o estado he-
modinámico.
• Deterioro de la función renal, hiperten-
sión, edemas, oliguria.
• Hematuria macroscópica postraumática.
• Dolor abdominal o lumbar intenso.
• Intolerancia digestiva.
• Dudas del cumplimiento terapéutico.

La microhematuria en un niño sano

sólo implica evaluación si se
presenta al menos en 3 exámenes de
orina consecutivos separadas
de 2-4 semanas.

Estudio Inicial:
• Orina completa, con valoración de la mor-
fología eritrocitaria.
• Urocultivo.
• Hemograma.
• PCR.
• Ionograma.
• Ecografía renal y vesical.

Hospital Infantil 103

 Microhematuria asintomática con proteinuria

Medir creatinina sérica y evaluar proteinuria (con Orina

de 24 hs o relación Proteinas/Creatinina en orina)

Creatinina elevada o >4 mg Pro-

teinas/m2/hora oPr/Cr urinaria > Pr/Cr Urinaria < 0, 2 o <4mg protei-
0,2 (en niños de 6 a 24 meses valor nas/m2/hora
normal hasta 0,5)

derivar al repetir orina completa

nefrologo pediatra a las 2-3 semanas

Si persiste hematuria y Sólo hematuria Orina completa normal

Proteinuria

Ver algorritmo de seguimiento clínico

microhematuria
asintomática
aislada

104 Normas de atención pediátrica

 Microhematuria asintomática aislada

Repetir orina completa semanalmente 2 veces más

(evitar ejercicio previo)

Si aparece proteinuria Persiste la hematuria Orina completa

Historia clínica y examen

físico completo Seguimiento clínico
Ver algorritmo de
microhematuria
asintomática con Anormal
proteinuria Normal

Realizar Ver algorritmo de

urocultivo microhematuria
sintomática

Negativo Positivo

Tratar ITU
Seguimiento y repetir
cada 3 meses con: orina
historia clínica, completa
examen físico
completo y
orina completa

Luego de 1 año con

microhematuria
persistente realizar:

Relación Calcio/creatinina Si aparecen síntomas

Si aparece proteinuria
urinaria orina completa fliar (ej: edema, HTA.)
(hematuria fliar)
electroforesis de la hemoglobina
ecografia doppler
derivar al nefrólogo pediátrico

Hospital Infantil 105

 Microhematuria sintomática y macrohematuria

Antecedente de traumatismo
TAC de abdomen y pelvis

Signos y sintomas de infeccion urinaria

Realizar urocultivo y tratamiento adecuado.
Repetir orina completa para ver hematuria.

Signos y sintomas de irritación perineal o uretral

Tratamiento sintomático y control

Signos y síntomas de afectación glomerular

Derivar al nefrólogo pediatra

Sin causa aparente en anamnesis, examen físico y orina completa

Conisderar: urocultivo- relación Ca/Creat en orina - Estudio para hematuria
familiar -Ecografía renal -Electroforesis de hemoglobina y tratar según
diagnóstico

Resultados no concluyentes para el diagnóstico

Derivar al nefrologo pediatra

106 Normas de atención pediátrica

Síndrome Nefrítico
Se caracteriza por la instauración repentina
de hematuria macroscópica o microscópica,
edema, oliguria, HTA e IRA de grado variable,
acompañada en algunas ocasiones de protei-
nuria no nefrótica.
Glomerulonefritis aguda (GMNA) es la enfer-
medad representativa del Síndrome Nefrítico
agudo en la cual la inflamación del glomérulo
se manifiesta por proliferación de elementos
celulares secundario a mecanismos inmuno-
lógicos.
Complemento bajo
Afectación Renal • GN aguda postinfecciosa
• GN membranoproliferativa
• Lupus eritematoso
Afectación Sistémica
sistémico
• Crioglobulinemia
• Endocarditis
• Nefritis del shunt
GNA posinfecciosa
Es la más frecuente en la infancia, el 70 a 80%
de los casos de GMNAPE afecta a niños entre
5-14 años. Es 2 veces más frecuente en el sexo
masculino.
Etiología
El agente etiológico de la GMNAPE es el Es-
treptococo beta hemolítico del grupo A aisla-
do de infecciones de piel o garganta. Existen
Clasificación:
Dentro de las GN agudas estarían incluidas las
GN crónicas de comienzo agudo. La GNA pos-
tinfecciosa es la causa más frecuente de GNA
en el niño y dentro de ellas la Glomerulonefri-
tis postestreptocócica (GNAPE). En los países
desarrollados, el diagnóstico más frecuente
de las GN primarias es la Nefropatía IgA.
Complemento normal
• Nefropatía IgA
• GN rápidamente progresiva
idiopática
• Enf. por Ac antimembrana
basal glomerular
• Púrpura de Schönlein-Henoch
• Sínd. Hemolítico urémico
• Síndrome de Goodpasture
• Vasculitis: P.A.N., Granuloma-
tosis de Wegener, Poliangeítis
microscópica
• Absceso visceral
más de 80 tipos de estreptococos clasificados
por la proteína M, pero sólo unos pocos son
nefritógenos.
Aspectos clínicos
El riesgo de sufrir nefritis postestreptocóccica
después de una infección por un estreptococo
es del 15%. El tiempo que transcurre entre la
infección faríngea hasta la manifestación re-
nal es de aproximadamente 10 días y de 21 días
para las piodermitis.
Hospital Infantil 107
 • Síndrome Nefrítico
• Hematuria
• Hematuria macroscópica
• Edema
• HTA
• Encefalopatía hipertensiva
• Síndrome nefrótico
• Glomerulonefritis rápidamente
progresiva
Métodos complementarios
• Sedimento urinario: hematuria, eritroci-
tos dismórficos, leucocitos por inflamación
glomerular, proteinuria menor de 50mg/kg/
día.
• Fracción excretada del Na urinario está
disminuida, menor del 1%.
• Citológico: anemia por hemodilución.
• Creatinina y urea normales o aumenta-
das, dependiendo de la severidad del com-
promiso glomerular.
• Ionograma: puede aparecer hiponatremia
e hipercalemia.
• AELO constituye una manera de inves-
tigar la infección estreptocócica, pero su
valor es limitado en pediatría por la alta fre-
cuencia de exposición en la infancia.
• C3 del complemento en el 99% de los
casos está disminuida, y recupera valores
normales entre las 6-8 semanas del inicio
del cuadro, y el fragmento C4 en la mayoría
de los pacientes es normal, si se encuentra
bajo debemos sospechar LES. CH50 baja a
los 15 días de la infección.
• Radiografía de tórax: evaluar el índice
cardiotorácico, si es mayor de 0.5 y sobre-
carga de volumen.
• Ecografía renal: riñones aumentados de
tamaño y generalmente hiperecogénicos.
108 Normas de atención pediátrica
80%
100%
50%.
90%
60-80%
5%
4%
1%
• Cultivo de lesión de piel si hubiese com-
promiso cutáneo.
Tratamiento
El tratamiento del paciente con GMNAPE es
sintomático y está dirigido a evitar las com-
plicaciones.
Medidas generales
• Reposo: se recomienda en la fase aguda
de la enfermedad.
• Dieta: restricción en la ingesta de sodio
(1-2g/día), el potasio debe restringirse hasta
que se compruebe que no hay oligoanuria.
Dieta normoproteica.
• Restricción hídrica: 400ml/m2/día (pér-
didas insensibles) más la mitad de la diure-
sis durante las primeras 24 hs., luego valo-
rar el ritmo diurético.
• Uso de diuréticos de asa: se recomienda
furosemida por vía oral de 1 a 2 mg/kg/dosis
con intervalos mínimos de 6 horas.
• Manejo de la HTA: bloqueantes de los ca-
nales de calcio, Amlodipina 0,06-0,6mg/kg/
día, son preferibles a los IECA por el riesgo
de hiperkaliemia y empeoramiento de la
 función renal. Criterios de internación
• Antibióticos: en caso de aislar germen
causante en el paciente o convivientes se • HTA.
recomienda Penicilina 50.000UI/Kg/día • Insuficiencia renal.
cada 8 hs. Eritromicina (en alérgicos a la • Anasarca.
penicilina). Con el fin de limitar la disemina- • Insuficiencia cardíaca.
ción de la cepa nefritógena, no influyendo • Causa social.
en la evolución de la GMNA.
• Diálisis: en <5%, en caso de uremia, alte- Seguimiento
raciones hidroelectrolíticas inmanejables
de forma conservadora o sobrecarga car- Luego del período agudo los controles debe-
diocirculatoria grave. rán ser semanales durante el primer mes,
mensuales los tres primeros meses, trimes-
trales el primer año y luego anuales. Monito-
reo de la TA, función renal y proteinuria.

Compromiso Tiempo de recuperación

• Función renal • 1 a 2 semanas.

• Complemento (C3) • 6 a 4 semanas.
• Hematuria macroscópica • Puede reaparecer en los primeros
meses durante una infección respiratoria
o con la presencia de fiebre.
• Hematuria microscópica • 1 a 2 años.

Indicación de biopsia Pronóstico

- Evolución rápidamente progresiva. La mayoría de los pacientes, en la edad pediá-

- Asociación a signos de enfermedad sisté-
mica.
- Hipocomplementemia C3 persistente des-
pués de la octava semana.
- Síndrome nefrótico.
- Proteinuria masiva que se prolonga más
allá de la cuarta semana.
- Signos de enfermedad sistémica.
trica, tienen un pronóstico excelente.
Ni la gravedad del síndrome nefrítico ni el gra-
do de disminución del complemento sérico
tienen importancia en el pronóstico a largo
plazo.
DONAR ES DAR VIDA
SE DONANTE

Hospital Infantil 109

 Hemorragia digestiva
(Dra. Natali Lorena / Vásquez José)

Es el sangrado de cualquier parte del tubo di-
gestivo.
La Hemorragia Digestiva Alta (HDA) se origina
por encima del ángulo de Treitz y la baja (HDB)
por debajo del ángulo de Treitz.
Hematemesis: sangre expulsada por boca,
generalmente con el vómito.
Melena: deposiciones negras, fétidas, espe-
sas y brillantes sobre un fondo rojo oscuro
(más oscuras cuanto más lento es el tránsito
intestinal). Pueden persistir hasta una sema-
na tras el sangrado. Indican hemorragia diges-
tiva alta, pero en ocasiones pueden proceder
de segmentos más distales si el tránsito es
muy lento.
Rectorragia o Hematoquecia: sangre roja
brillante o marrón proveniente del recto. Pue-
de estar mezclada con las heces o indepen-
diente de ellas.
Sangre oculta en heces: pequeñas pérdidas
intermitentes o continuas sólo detectables
por métodos de laboratorio.
Etiología
Generalmente son benignas y varían según la
edad. Un 10% aproximadamente son secun-
darias a enfermedades sistémicas,10% HDA,
30% de intestino medio y 50% HDB.

110 Normas de atención pediátrica

Según la edad Hemorragia digestiva alta Hemorragia digestiva baja
Coagulopatía Enteritis Necrotizante

Deglución de sangre materna Deglución de sangre materna

Úlceras por estrés Colitis por proteína de leche de vaca

Neonatal Lesiones gastroesofágicas

Gastritis hemorrágica

Malformaciones vasculares

Angiodisplasia

Esofagitis Enterocolitis infecciosa

Gastritis Fisura anal

Várices esofágicas APLV

Ulcera de estrés Invaginación intestinal

Lactante
Enterocolitis de Hirshprung

Hiperplasia nodular linfoide

Enterocolitis de Hirshprung

Hiperplasia nodular linfoide

Esofagitis Hiperplasia nodular linfoide

Úlcera gastroduodenal Diarreas infecciosas

Síndrome Mallory Weiss Fisura anal

Várices esofágicas Criptitis

Ingesta de cuerpo extraño Pólipos colónicos

Vasculitis PSH-SUH

Preescolar Enfermedad inflamatoria intestinal

Divertículo de Meckel

Hiperplasia nodular linfoide

Invaginación intestinal

Linfoma

Hemorroides

Duplicación intestinal

Esofagitis Gastropatía eosinofílica

Esofagitis eosinofílica Infecciones gastrointestinales

Escolar Gastritis Pólipos juveniles y poliposis familiar
y Adolescente
Várices esofágicas Enfermedad inflamatoria intestinal

Úlcera gastroduodenal Vasculitis

Malformaciones vasculares Hemorroides

Hospital Infantil 111

 Según presentación clínica

Hematemesis Hematoquezia- Sangrado Sangrado rectal Sangre rutilante Sangrado

melena rectal c/ diarrea c/ MF normal c/ MF dura oculto

Deglución de Divertículo
de Meckel Colitis infecciosa Pólipo juvenil Fisura anal Esofagitis
sangre

Déficit de Vit K Pólipo Juvenil Síndrome Urémi- Hiperplasia Proctitis Gastritis

distal co Hemolítico Linfofolicular

Esofagitis Isquemia Enterocolitis Colitis Úlcera rectal Gastritis

Intestinal Necrotizante Eosinofílica solitaria Eosinofílica

Úlcera péptica Vasculitis EII Malformacion Hemorroides Malformación

vascular internas vascular

Várices Hemorragia Hiperplasia Enfermedad

esofágicas GI alta linfofolicular celíaca

Malformaciones Vólvulo Colitis

Intestinal parasitarias EII
vasculares
Invaginación
Hemobilia EII
Malformación
vascular

Falsas Hemorragias • Examen Físico:

Falsa Hematemesis: colorantes, deglución
de sangre materna, ORL.
Falsa Melena: hierro, frutos rojos, espinaca,
bismuto.
Falsa Hematoquezia: menstruación, hema-
turia, colorantes, ampicilina.
Diagnóstico
• Anamnesis:
- Aspecto de sangre emitida.
- Ingestión de fármacos, alimentos, adi-
tivos y colorantes alimentarios (bebidas
cola, remolacha, gelatinas rojas, rifampi-
cina, hierro, crema de bismuto). Así como
de sustancias gastrolesivas o cuerpos
extraños.
- Otros síntomas digestivos y extradiges-
tivos.
- Antecedentes de enfermedad digestiva o
hepática, aguda o crónica.
- Antecedentes neonatales (canalización
umbilical, sepsis, etc).
- Aspecto general: coloración de la piel,
petequias, pigmentaciones.
- Exploración nasofaríngea evaluando
sangrado de nariz u amígdalas (descar-
tar aftas, gingivitis, amigdalitis, angioma,
trauma dental).
- Examen anal y perianal: para detectar
fisuras o hemorroides.
- Examen abdominal: buscando organo-
megalias, circulación colateral.
• Métodos diagnósticos:
- Laboratorio: citológico completo con
plaquetas (el Hto es fidedigno después
de 24 hs. de iniciado el sangrado, cuando
se ha restaurado la volemia), APP- KPTT,
VSG, ionograma, gases, función renal y
hepática. Grupo, Factor Rh y tipificación.
Estudios por imágenes: según la causa; Eco-
grafía y Doppler, TAC, Colon por enema doble
contraste (sospecha pólipos intestinales),
Gammagrafía con Tc99 (sospecha de divertí-
culo de Meckel), Angiografía (sangrados con
volumen mayor a 0.5 ml/min).

112 Normas de atención pediátrica

Endoscopia: método de elección para evaluar
HDA y HDB. Sirve también para realizar tera-
péutica.
Contraindicada:
• Inestabilidad hemodinámica.
• Vía aérea inestable.
• Hemorragia masiva.
• Preparación inadecuada.
• Sospecha de perforación intestinal.
• Megacolon tóxico.
• Resección intestinal reciente.
Hemorragia Digestiva Alta
Indicación
Sangrado activo no variceal
Inhibidores de secreción ácida EV
Sangrado no activo no variceal
Inhibidores de secreción ácida
Protectores de mucosa
Sangrado activo variceal
Prevención sangrado variceal
Tratamiento
• Conducta inicial:
- Acceso venoso seguro, expandir con SF
(Tratamiento del shock hipovolémico).
- Aporte de oxígeno.
- Colocar SNG abierta para evitar dila-
tación gástrica, cuantificar las pérdidas
de HDA activa, realizar lavados con fines
diagnósticos o terapéuticos con solución
fisiológica a temperatura ambiente.
- Trasfundir GRS o sangre entera tratando
de mantener un hematocrito >30%.
• Medidas Terapéuticas específicas
Fármaco Dosis
Omeprazol 1-2 mg/kg/día hasta 40 mg/día
Pantoprazol <40 kg: 0,5-1 mg/kg/día
>40 kg: 20-40 mg/kg/día
Omeprazol 1-1,5 mg/kg/día en 1 dosis
Lanzoprazol 1-1,5 mg/kg/día en 1 dosis
Ranitidina 4-10 mg/kg/día en 2 dosis
40-80 mg/kg/día en 4 dosis
Sulcralfato
Máximo 1.000 mg/dosis en 4 tomas
1 mcg/kg EV en bolo (máximo 50 mcg), seguido
Octreótido 1 mcg/kg hora. Cuando la hemorragia cesa
bajar al 50% por 5 días
1 mg/kg/día en 2-4 dosis. Se debe bajar la FC
Propanolol
en 25% del ritmo basal
Hospital Infantil 113
 Anamnesis. Examen y evaluación clínica.
Estabilización hemodinámica.
Aspiración gástrica

Endoscopía

Sin diagnóstico Con diagnóstico

Estable Inestable Variceal No variceal

Arteriografía Tratamiento Tratamiento

Observar médico
Glób. marcados endoscópico

Trans. >85 ml/kg

Balón Tratamiento
endoscópico
Cirugía Cirugía

Anamnesis. Examen clínico

Valorar pérdidas. Descartar hemorragia
digestiva alta

Volumen bajo Volumen elevado

Valoración
Valorar clínica
obstrucción

Gammacámara
Coprocultivo Ecografía Colonoscopía VEDA. Angiografía

Cirugía
Diarrea
infecciosa

Tratamiento
específico

114 Normas de atención pediátrica

Hidratación-
deshidratación -
medio interno
(Dra. Glaser Guillermina / Dra. Simbrón Ivana)

Deshidratación • Clasificación:

Alteración metabólica debida a pérdida de Lactantes Leve (- 5%)

agua y electrolitos que compromete funcio- (- 2 años) Moderada (5-10%)
nes orgánicas. Presenta balance hidrosalino Grave (+ 10%)
negativo ya sea por disminución de ingresos,
ingesta inadecuada y/o aumento de pérdidas. Niños mayores Leve (- 3%)
(+ 2 años) Moderada (3-6%)
Grave (+ 6%)

Valoración del grado de deshidratación por signos clínicos

Signos clínicos Leve Moderada Grave

Conciencia Normal Irritabilidad Depresión del sensorio

Letargo

Pliegue Negativo Positivo Positivo

Piel Normal Fría - pálida Fría - moteada

Mucosas Normal Secas Muy secas

Fontanela Normal Hundida Muy hundida

Ojos Normal Hundidos Muy Hundidos

Lágrimas Sin lágrimas

Relleno capilar Normal 2-3 segundos + 3 segundos

Pulso Normal Aumentado Rápido y débil o ausente

TA Normal Normal Disminuida

Diuresis Disminuida Escasa o nula Anuria

FC Normal Aumentada Aumentada

Sed Presente Presente Ausente

Hospital Infantil 115

 Tipos de deshidratación y características principales

HIPOTÓNICA ISOTÓNICA HIPERTÓNICA

Na+ -130 130-150 +150

Frecuencia 25% 65% 10%

Osmolaridad -280 280-310 +310

Espacio afectado Extracelular Extracelular Intracelular

Hipovolemia Neurológica
Clínica Hipotonía Hipovolemia Fiebre
Sed

Conciencia Convulsiones Letargia Irritabilidad

Coma Convulsiones

Piel Seca Seca Gruesa

Pastosa

Expansión: se realizará en deshidratación grave y/o signos de shock.

Cristaloides:
- Solución Fisiológica: 20 ml/Kg en 20 minutos (Máximo: 60 ml/Kg).
- Ringer lactato.

Coloides
Inotrópicos

HIDRATACIÓN

Necesidades basales: Método de Holliday-Segar:

Peso Volumen de líquido

<10 Kg 100 ml/Kg
10-20 Kg 1000 ml + 50 ml por Kg que supere los 10 Kg
>20 Kg 1500 + 20 ml por Kg que supere los 20 Kg

Electrolitos:

Na: 2-4 mEq/Kg

K: 2-3 mEq/Kg

VCL Basal (solución): Na 70 mEq/ Litro

116 Normas de atención pediátrica

Deshidratación isonatremica: (Na: 130-150)
• Plan de hidratación:
- Primeras 8 hs.:
- 1/3 de las Necesidades Basales.
- 1/2 del Déficit Previo.*
- 1/3 de las Pérdidas Concurrentes.*
Se administra 1/3 del líquido calculado en las
primeras 8 hs., reevaluando permanentemen-
te las pérdidas que presente el paciente y re-
poniendo las mismas.
Deshidratación hiponatremica: (Na < 130)
• Plan de hidratación:

- Restantes 16 hs.: - Primeras 8 hs.:

- 2/3 de las Necesidades Basales.
- 1/2 del Déficit Previo.
- 2/3 de las pérdidas concurrentes.
Se administra dextrosa al 5% + ClNa 70
mEq/ Litro + ClK 20-30 mEq/Litro
Si es necesario se agrega Bicarbonato de Na
según fórmula de Astrup modificado.
No administrar en forma conjunta Bicarbona-
to de Na con Calcio ya que precipitan.
-1/3 de las Necesidades Basales.
-1/2 del Déficit Previo.
-1/3 de las Pérdidas Concurrentes.
.
- Restantes 16 hs.:
-2/3 de las Necesidades Basales.
-1/2 del Déficit Previo.
-2/3 de las Pérdidas Concurrentes.
Se administra dextrosa al 5% + ClNa 70
mEq/Litro+ ClK 20-30 mEq/Litro

*Déficit Previo: El aumento de Na no debe exceder 12 mEq/día,

Se puede calcular por es decir que debe ser de 0,5 mEq/hora.
Si se debe indicar junto con Astrup modifi-
• Peso anterior: cado, Los mEq de Na totales deben ser 70/L
(peso previo-peso actual) x 100 (Clna + Bicarbonato de Na).
Peso previo
*RECORDAR: la corrección rápida de la hipo-
• Grado de Deshidratación según clínica natremia puede producir Mielinosis pontina
central, con mayor riesgo en hiponatremia de
Déficit: más de 72 hs. de evolución.
3% 30 ml/Kg
5% 50 ml/Kg Correcciones rápidas
6% 60 ml/Kg
10% 100 ml/Kg • BICARBONATO:

*Pérdidas Concurrentes: Acidosis Metabólica

Si
• Leves (<5 deposiciones x día): PH < 7,20
20 ml/Kg
HCO3 < 10
• Moderadas (5-10 deposiciones x día):
Fórmula de Astrup:
40 ml/Kg
Peso x EB x 0,3 = mEq
• Graves (>10 deposiciones x día):
60 ml/Kg de Bicarbonato de Na

Hospital Infantil 117

 Pasar 1/6 molar en 1-2 horas (en 5 partes de
agua destilada o Dextrosa al 5%).
Máximo por vía periférica: 50 mEq de bicarbo-
nato de Na.
*RECORDAR: la principal complicación du-
rante la corrección de acidosis es la hipoka-
lemia.
Si
PH > 7,20
HCO3 > 10
Fórmula de Astrup Modificado:
(bica ideal (20) - bica real) x peso x 0,6 =
mEq de bicarbonato de Na
Pasar en 24 hs. 50% en las primeras 8 hs. y
50% en las siguientes 16 hs.
• POTASIO: Valor normal de 3,5 a 5,5 meq/l
Hipopotasemia
Leve: 3,5 - 3 Corrección: 0,3 mEq/Kg
Moderada: 3 - 2,5 Corrección: 0,4 mEq/Kg
Grave: < 2,5 Corrección: 0,5 mEq/Kg
• Se corrige en 1 hora, en agua destilada o
solución fisiológica.
• En lo posible no usar dextrosa 5% porque
la misma activa la ATPasa Na/K (ingresa K
a la célula).
• Se puede administrar junto a la corrección
rápida de bicarbonato en el mismo plan.
• Flujo: 0,5-1 mEq/Kg/hora.
• Concentración máxima:
- Vía periférica: 60 mEq/Litro. 1-2 mEq/kg EV lento.
- Vía central: 150-200 mEq/Litro.
Hiperpotasemia
Aumenta la excreción de K:
• Resinas de intercambio: (Sulfato de Po-
liestireno Sódico).
118 Normas de atención pediátrica
Intercambia Na x K en la luz intestinal.
Dosis: 1 g/Kg. VO.
Rectal: diluir cada g en 3-4 ml de dxt 5%.
Inicio de acción: 1-2 hs.
• Furosemida: 1-2 mg/kg/dosis.
Inicio de acción: 10-15 minutos.
• Diálisis peritoneal.
• Hemofiltración continua.
Estabilización de Membrana:
• Gluconato de Ca 10%:
1 ml/Kg diluido al medio (1/1) en dxt 5%. EV
lento
Max: 10 ml (1 ampolla).
Inicio de acción: 1-3 minutos. Duración: 30-
60 minutos.
Antagoniza los efectos de la hiperpotase-
mia sobre la conducción cardíaca.
Aumento Ingreso de K al interior celular:
•Glucosa + Insulina:
0,1 U/kg de insulina corriente en dxt 25% 2
ml/kg (glucosa 0,5 g/kg)
EV en media hora.
Inicio de acción: 30 minutos. Duración: 4-6
hs.
Se puede repetir a los 30´ o comenzar infu-
sión con 1-2 ml/kg/hora de dxt 25% con 0,1
U/kg/hora de insulina corriente.
Controlar glucemia cada 1 hora.
•Salbutamol:
Nebulización con 1 gota/kg en 3 cc de soluc.
Fisiológica o nebulización continua en 30´.
Inicio de acción rápido. Duración: 2-4 hs.
•Bicarbonato de Na (1M):
Inicio de acción: 20-30´. Duración: 3 hs.
• SODIO: Hiponatremia Na < 120 o síntomas
neurológicos (convulsiones).
Fórmula: (Na ideal-Na real) x peso x 0,6
=mEq de Na (125).
-Se administra ClNa al 3% (Diluir una parte de
ClNa 20% en 6 partes de agua destilada o Dxt
5%).
-Tiempo: en 4-6 hs.
*La diferencia entre Na ideal y Na real no debe
ser mayor a 10 mEq.
La corrección rápida de hipernatremia puede
producir edema cerebral.
*Si hay descenso muy rápido de Na:
-aumentar la concentración (Na 50 o 70)
- o disminuir la velocidad de infusión.

*ClNa 3%: Dxt 5% o agua dest 85 cc + 100 cc *Si hay descenso muy lento de Na:
ClNa 20% 15 cc 1 cc = 0,51 mEq - disminuir la concentración de Na
- o aumentar la velocidad de infusión
*Convulsión X Hiponatremia: 2-3 ml/Kg de - o aumentar la velocidad de infusión.
ClNa 3% (1-1,5 mEq/Kg) en media hora.
(En esta situación se permite un incremento Tiempo de corrección según la natremia:
de la natremia de 2 mEq/hora).
Na 145 – 157 24 hs.
Hipernatremia (Na >150) 158 – 170 48 hs.
171 – 183 72 hs.
• En caso de deshidratación grave o shock: pri- 184 – 196 84 hs.
mero expansión con solución fisiológica.
Lo ideal … según la oms y sap:
• Plan de hidratación en 48 hs.:
-Necesidades Basales para 48 hs. HER (Hidratación Endovenosa Rápida):
-Déficit de agua libre*: (Para DHT con Na 120 - 160)
50% primeras 24 hs. SOLUCIÓN POLIELECTROLÍTICA:
50% siguientes 24 hs.
-Pérdidas concurrentes: Na 90 mEq/L
1/3 primeras 8 hs. K 20 mEq/L
2/3 siguientes 16 hs. Cl 80 mEq/L
Bica Na 30 mEq/L
Se administra: Dxt 2,5% ( ½ dxt 5% y ½ agua Glucosa 20 g/L
destilada) +ClNa 40 mEq/Litro+ClK 30
mEq/Litro. - Administrar a 25 ml/Kg/hora hasta la nor-
mohidratación, y luego continuar con Necesi-
*Déficit de agua libre: dades Basales (con Dxt 5% + ClNa 50 mEq/L
3-4 ml/kg x (Na real – 145)= ml + ClK 20 mEq/L) y alimentación VO.
- Si hay exceso de pérdidas: aumentar el rit-
La diferencia entre Na real y Na ideal no debe mo de infusión a 35 ml/Kg/hora.
ser mayor a 10.
4 ml de agua libre disminuyen 1 mEq de Na/L. - Contraindicaciones:
Realizar controles de medio interno y gluce- Hiponatremia < 120
mia cada 4-6 hs. Hipernatremia > 160
La disminución del Na no debe exceder de 0,5- Menores de 1 mes
1 mEq/hora o 12 mEq/día. Nefrópatas
*Recordar: La hipernatremia suele asociarse Cardiópatas
a hiperglucemia e hipocalcemia. Sínd. ascítico edematoso

Hospital Infantil 119

 *Fórmula casera: *RAM durante infusión: hipotensión, depre-
Agua Destilada 450 cc (500 ml) sión respiratoria, bloqueo cardíaco.
Glucosa 50% 20 cc *Antídoto: Gluconato de Calcio.
ClNa 20% 12 cc
ClK (1M) 9 cc • GLUCEMIA - HIPOGLUCEMIA:
Bica Na 10 cc
Consciente: Tto vía oral.
• CALCIO- hipocalcemia: (Calcio total < Inconsciente: Tto EV:0,25 - 0,5 g/kg (bolo) =
8,5 o Calcio iónico <1,1). Dxt 10%: 2,5 - 5 ml/kg
Gluconato de ca 10%: 1ml = 9 mg = 0,45 Dxt 25%: 1 -2 ml/kg
mEq.
Basal: 2 ml /Kg/día. Basal: Carga de glucosa
Corrección rápida: (sintomática o severa: 3 – 5 mg/kg/minuto
<0,75 Ca++). Dxt 5%: en 100 ml 5 g de glucosa (5.000
Gluc. De Ca 10% 1 ml/kg diluido 1/1 en Dxt mg).
5% en media hora máx: 10 ml (1 ampolla).
*Controlar FC durante la infusión, si dismi- Ejemplo:
nuye 25% suspender. Niño de 10 Kg: VCL basal dxt 5% 1000 ml/
día (50.000 mg Glucosa/día).
• MAGNESIO- Hipomagnesemia: (Mg total 50.000 / peso /1440 (minutos en 1 día).
< 1,5 mg/dl). Carga =3,5 mg/kg/minuto.

Sulfato de Mg 25%: 1ml = 250 mg = 2 mEq Interpretación de Gases

Corrección rápida: (sintomática o < 1 mg/
dl).
Sulfato de Mg 25% 25-50 mg/kg en 1 hora
(máx. 2 g).
Mantenimiento: 30-60 mg/kg/día (máx. 1 g/
día).
1. Evaluar la coherencia interna de los gases
(si el resultado de laboratorio mantiene una
relación lógica).
H+ = 24 x PCo2 / HCO3

Conversión de H+ a PH

Ph H+ Ph H+
7,6 25 7,25 56

7,55 28 7,20 63

7,50 32 7,15 71

7,45 35 7,10 79

7,40 40 7,05 90

7,35 45 6,95 112

7,30 50 6,90 126

120 Normas de atención pediátrica

2. Establecer si hay acidemia o alcalemia
(pH), y luego si el proceso primario es me-
tabólico o respiratorio. Intentar explicar la
desviación del pH en función de los valores
de PCO2 y de HCO3.
3. Establecer si la compensación es adecua-
da, o si se trata de un trastorno mixto:

Desorden Compensación esperada

• Acidosis Metabólica • PaCO2=

• Alcalosis Metabólica
• Acidosis Respiratoria (Aguda)
• Acidosis Respiratoria (Crónica)
• Alcalosis Respiratoria (Aguda)
• Alcalosis Respiratoria (Crónica)
1.5 x HCO3 +8 +/- 2
• PaCO2 ↑=
7 mmhg por cada 10 meq/L de aumento de HCO3
• HCO3 ↑ =
1 meq/L por cada 10 mmhg de aumento de PaCO2
• HCO3 ↑ =
3.5 meq/L por cada 10 mmhg de aumento de PaCO2
• HCO3↓=
2 meq/L por cada 10 mmhg de disminución de PaCO2
• HCO3↓=
4 meq/L por cada 10 mmhg de disminución de PaCO2

Hospital Infantil 121

 Hipertensión arterial
(Dra. De la Prida Pamela /
Dra. Quijada Nahir/ Dra. Juncos Claudia)
Presión Arterial Normal: Tensión Arterial
Sistólica (TAS) y/o Diastólica (TAD) menor del
Pc 90.
Pre hipertensión: TAS y/o TAD entre Pc 90 y
Pc 95, o si excede 120/80mmHg.
HTA establecida: la que resulta de tres me-
diciones subsecuentes, con valores por arriba
del Pc 95 para TAS y/o TAD. Se distinguen 2
estadios:
- Estadio 1 de HTA: TAS y /o TAD por arriba
del Pc 95 y pero que no sobrepase 5mmHg
del Pc 99.
- Estadio 2 de HTA: TAS y/o TAD que sobre-
pasa el Pc 99 en más de 5 mmHg.
Crisis hipertensiva: es la TA sistólica o dias-
tólica >5 mmHg por encima del p99 para edad
y estatura o también llamada estadio 2 de la
enfermedad.
• Urgencia Hipertensiva (UH): elevación de
la TA, pero sin la presencia de síntomas es-
pecíficos ni de lesión orgánica secundaria.
• Emergencia Hipertensiva (EH): aumento
de la TA acompañada de sintomatología y
de compromiso de órgano blanco.
Recomendaciones para la medición de la
TA:
El paciente debe estar cómodamente senta-
do, con el brazo derecho apoyado a la altura
del corazón. Los lactantes, en decúbito supi-
no. Reposo previo de 2 a 5 minutos.
Manguito apropiado: cuyo ancho represente
122 Normas de atención pediátrica
al menos un 40% de la circunferencia del bra-
zo, deben cubrir 2/3 del largo del brazo desde
el olécranon al acromion, el largo debe cubrir
80 a 100% de la circunferencia braquial, se
debe contar con manguitos de distintas me-
didas.
Seguir una técnica de medición:
- Coloque el estetoscopio sobre la arteria
braquial.
- Insufle en forma rápida y a 20mmHg por
sobre la presión que ocluye totalmente la
arteria braquial (desaparición del pulso).
- Desinflar lentamente 2-3 mmHg por se-
gundo, mientras se ausculta la arteria ra-
dial.
- Tensión sistólica es el primer sonido audi-
ble (Korokoff 1).
- Tensión diastólica ocurre cuando desapa-
recen los sonidos (k5).
- Obtener 3 mediciones, al menos con 1 min
de diferencia, y promediar las 3 determina-
ciones. (Tablas 1 y 2)
Si no se dispone de tablas:
Edad x 2 + 100 percentilo 90 de la TA sistólica
Edad x 2 + 60 al percentilo 50 de la TA diastólica
Etiología
HTA en la infancia es consecuencia de una se-
rie de patologías subyacentes SECUNDARIA,
siendo las causas de origen renal (70-80%) pa-
renquimatosa o vascular, las más frecuentes.
La edad de comienzo orienta a las causas de
HTA.
La HTA PRIMARIA es identificable en niños y adolescentes, y se está convirtiendo en un significa-
tivo problema de salud por el aumento de la prevalencia de obesidad en niños.

Recién nacido Primer año De 1 a 6 años De 6 a 10 años Adolescentes

Trombosis Enfermedad Hipertensión
y estenosis Coartación de aorta parenquimatosa Hipertensión esencial esencial
de la arteria renal renal

Enfermedad
Trombosis Enfermedad Enfermedad parenquimatosa Iatrogénica
de la vena renal renovascular renovascular renal

Enfermedad Enfermedad
Malformaciones del Coartación Enfermedad
parenquimatosa parenquimatosa
aparato urinario de aorta renovascular
renal renal

Iatrogénica Enfermedad
Coartación de aorta Causas endócrinas Coartación de aorta
(medicación, volumen) renovascular

Hipertensión Causas
Causas endocrinas Causas endócrinas
esencial endócrinas
Tumoral (Neuroblasto-
ma, Tumor de Wilms)
Displasia Coartación
Iatrogénicas Iatrogénicas y drogas
broncopulmonar de aorta

Evaluación

La primera etapa consiste en una correcta anamnesis y examen físico del paciente.

Exámenes Evaluación de Evaluación de Obesos

iniciales compromiso de comorbilidad con HTA
órgano blanco

• Urea, creatininemia, • ECG • Perfil lipídico • Prueba de tolerancia

ionograma, • Ecocardiograma • Glucemia y en obesos oral a la glucosa
hemograma doppler color insulinemia • Insuinemia
• Orina, urocultivo • Fondo de ojo • Enzimas hepáticas
• Ecografía renal con • TSH
doppler • Ecografía abdominal

• MAPA (Hipertensión de guardapolvo blan-

co, o enmascarada, valoración de respuesta a
medicaciones antihipertensivas, enfermedad
renal crónica, diabetes y la disfunción auto-
nómica).

Hospital Infantil 123

 Tratamiento • Farmacológico, está indicado en:

El objetivo es lograr en pacientes sin compli- - Hipertensión sintomática.

caciones o comorbilidades TA menor al per- - Hipertensión secundaria.
centilo 95 y en aquellos que si las tengan TA - Daño de órgano blanco hipertensivo.
menor al percentilo 90. - Diabetes tipo 1 y 2.
- Hipertensión persistente a pesar del trata-
• No farmacológico (modificar hábitos fami- miento no farmacológico.
liares). Disminución de peso, dieta saludable,
disminuir el consumo de sodio, se recomien-
da no adicionar sal como cloruro de sodio en
menores de 1 año y no más de 3g/día en niños
mayores; realizar actividad física regular y
restringir la actividad sedentaria.

Fármacos antihipertensivos en niños

Fármaco Dosis Intervalos

Enalapril 0,08–0,6 mg/kg/día. Dosis máx 40 mg 12–24 horas

Losartán 0,7–1,4 mg/kg/día. Dosis máx 100 mg 24 horas

Amlodipina 0,06- 0,6mg/kg/día. Dosis máx 10mg ** 24 horas

Propranolol 1–4 mg/kg/día. Dosis máx 160 mg *** 8–12 horas

Atenolol 0,5 – 2 mg/kg/día. Dosis máx 100 mg 12–24 horas

Hidroclorotiazida 1–3 mg/kg/día. Dosis máx 50 mg 24 horas

Furosemida 0,5 – 6 mg/kg/día. Dosis máx 100 mg 12–24 horas

Espironolactona 1-3,3 mg/kg/día. 12–24 horas

Dosis máxima 100 mg/día

** En recién nacidos 0,1 - 0,3 mg/kg/dosis

c/12 - 24 horas.
*** En recién nacidos 0,5 - 1 mg/kg/dosis c/6
- 12 horas.

Manejo de la crisis hipertensiva

Se debe realizar un monitoreo continuo de la

TA, o métodos no invasivos con controles cada
5 min en las primeras 2 hs. y luego cada 20min.

124 Normas de atención pediátrica

 Fármacos antihipertensivos en niños

Fármaco Dosis Intervalos

Enalapril 0,08-0,6 mg/kg/día. Dosis máx 40 mg 12-24 horas

Losartán 0,7-1,4 mg/kg/día. Dosis máx 100 mg 24 horas

Amlodipina 0,06-0,6mg/kg/día. Dosis máx 10mg ** 24 horas

Propranolol 1-4 mg/kg/día. Dosis máx 160 mg *** 8-12 horas

Atenolol 0,5-2 mg/kg/día. Dosis máx 100 mg 12-24 horas

Hidroclorotiazida 1-3 mg/kg/día. Dosis máx 50 mg 24 horas

Furosemida 0,5-6 mg/kg/día. Dosis máx 100 mg 12-24 horas

Espironolactona 1-3,3 mg/kg/día. Dosis máxima 100 12-24 horas

mg/día

** En recién nacidos 0,1-0,3 mg/kg/dosis c/12-24 horas.

*** En recién nacidos 0,5-1 mg/kg/dosis c/6 -12 horas.

Manejo de la crisis hipertensiva

Se debe realizar un monitoreo continuo de la

TA, o métodos no invasivos con controles cada
5 min en las primeras 2 hs. y luego cada 20min.

Fármacos antihipertensivos en niños

Fármaco Dosis Comentarios

Asma y fallo cardíaco son contrain-
Labetalol dicaciones relativas.
Bolo: 0,2-1 mg/kg/dosis
0,5-10 mg/min
Nitroprusiato de Sodio Dosis máx 40 mg/dosis No utilizar más de 72 hs.
Infusión: 0,25-3 mg/kg/h
100-500 mg/día
Esmolol Puede causar bradicardia profunda.

Hospital Infantil 125

 Crisis hipertensiva TA> P99 + 5 mmHg
Estadio II

Examen clínico:
buscar daño de
órgano blanco

Si No

Emergencia Emergencia Urgencia

hipertensiva hipertensiva
hipertensiva

Encefalopatía Disminuir la TA Disminuir la TA

gradualmente un 30% en gradualmente en
las primeras 8 hs. para 48 hs.
reducirla luego paulati-
Insuficiencia cardíaca namente en 48 hs.
aguda

Insuficiencia renal aguda
Retinopatía grado III/IV
Medicamentos vía
oral o sublingual.
Medicamentos endo- Internación en UTI/
venosos en infusión UCI. Evaluación
continua. Internación en diagnóstica
UTI. Monitoreo invasivo
de TA, diuresis y estado
neurológico. Evaluación
diagnóstica posterior

126 Normas de atención pediátrica

Ictericia colestásica
(Dra. Oropeza Gabriela /
Dra. Camberos Fabiana)

La ictericia es la coloración amarilla de la rrubinemia no conjugada (indirecta). En estas

piel, la esclerótica, las mucosas y los líquidos
corporales, que se manifiesta si los valores de
bilirrubina total superan los 4-5mg/dl.
Aunque la ictericia es frecuente en los neona-
tos que manifiestan ictericia fisiológica, por
leche materna, por defecto de eritrocitos y
hemolisis, éstos son trastornos con hiperbili-
pautas se revisan causas de hiperbilirrubine-
mia conjugada.
Se define Ictericia colestásica cuando la bili-
rrubina conjugada es >2mg/dl o >20% de la
bilirrubina total.
Diagnóstico diferenciales de Colestasis
Neonatal

Colestasis Obstructiva Infecciones Genético - Metabólicas

Atresia de vías biliares Infección urinaria Deficiencia de alfa1 antitripsina

Perforación de vía biliar Sepsis bacteriana Galactosemia

Litiasis o barro biliar Sífilis Fructosemia

Colangitis esclerosante neonatal Toxoplasmosis Síndrome de Alagille

Colestasis intrahepática familiar

Endocrinológicas Citomegalovirus progresiva

Hipocorticismo Herpes Simple Fibrosis quística

Panhipopituitarismo Alteraciones en la síntesis de ácidos

Rubeola biliares

Tóxicas VIH Niemann Pick de tipo C

Nutrición parenteral total Echovirus Inmunológicas

Fármacos Parvovirus B19 Hemocromatosis neonatal

(paracetamol, anticonvulsivantes, etc.)

Idiopática

Colestasis neonatal transitoria

Hospital Infantil 127

 Manejo del Recién Nacido con Ictericia
colestásica:
Todo RN con ICTERICIA >15 días
debe someterse a una determinación
de Bilirrubina Directa.
Clínica:
• Observar color de materia fecal (ESEN-
CIAL, la presencia de acolia o hipocolia).
• Hepatomegalia firme (considerar ATRESIA
de VÍAS BILIARES, Deficiencia de alfa 1-An-
titripsina, Síndrome de Alagille, Fibrosis
Quística, Colangitis Esclerosante neonatal).
• Hepatoeplenomegalia: Niemann-Pick tipo
C, Citomegalovirus.
• Bajo peso al nacer: Síndrome de Alagille,
fetopatías.
• Petequias o púrpuras del recién nacido:
fetopatías.
• Defectos en la línea media: hipopituitaris-
mo.
Laboratorio: verificar resultados de Scree-
ning Metabólico, Dosaje de:
a) Bilirrubina total, Directa, Indirecta.
b) GOT y GPT (elevadas). -Son inespecíficas
para la identificación etiológica de colesta-
sis.
c) GGT (elevada). -Su valor normal o dismi-
nuido puede deberse a:
1.- Defectos en la síntesis de Ácidos Biliares.
2.- Hipopituitarismo.
3.- Colestasis Familiar Progresiva I/II.
d) TP: Prolongado en Hemocromatosis neo-
natal o hepatitis viral aguda.
e) Amonio: Elevado.
f) Hipoglucemia: hipopituitarismo, hipocor-
ticismo.
g) Albumina: Disminuidas (Injuria Hepática
Severa).
128 Normas de atención pediátrica
h) Orina completa, sustancias reductoras
en orina y urocultivo.
i) Plaquetopenia: infección fetal.
j) Anemia Hemolítica: por incompatibilidad
ABO o RH: síndrome de bilis espesa.
Radiología
-Columna dorsal con vértebras en alas de
mariposa: Síndrome de Alagille.
Ecografía Abdominal con:
-Ausencia de vesícula biliar, hígado media-
no, vena porta preduodenal, poliesplenia,
quiste en hilio hepático: AVB.
-Dilatación de Vías Biliares por obstrucción
litiásica, perforación de vías biliares.
Etiología
• Atresia de Vías Biliares:
- RNT de aspecto normal con ictericia des-
pués de la 2da semana, Hipocolia/acolia.
- Ecografía (operador dependiente): su nor-
malidad no descarta la patología.
- Biopsia Hepática: proliferación ductular
biliar, inflamación del tracto portal y fibro-
sis, tapones biliares.
- Colangiografía Intraoperatoria: GOLD
STANDARD. Obstrucción al flujo segmen-
tario o completo de los conductos biliares
extra hepáticos.
- Tratamiento Quirúrgico: portoenteroa-
nastomosis de Kasai, trasplante hepático.
• Quiste de Colédoco:
- Ictericia, Acolia, masa palpable.
- Ecografía.
- Colangiografía por resonancia magnética.
- Tratamiento quirúrgico.
• Síndrome de Bilis Espesa:
- Antecedentes de cefalosporina de 3era
generación, nutrición parenteral y cirugía
digestiva en período neonatal.
- Ecografía abdominal: barro biliar que lleva
a obstrucción biliar.
- Tratamiento: Ácido ursodesoxicolico a
15mg/kg/día.
• Infecciones:
- Congénitas: TORCH (Toxoplasmosis,
Rubeola, CMV, Herpes virus). Otros: Virus:
Parvovirus B19 (hidrops fetal y muerte), VIH,
varicela Zoster. Bacterias: Listeria, Sífilis,
gonococos, estreptococo grupo B, Parási-
tos: Paludismo.
- Posnatales: Coxackie, Echo, Adenovirus,
varicela, CMV, Herpes simple 1 y 2, Herpes
humano 6. Virus Hepatótropos: VHB, VHC,
VHA
• Síndromes genéticos:
- Síndrome de Allagile. -Diagnóstico de
certeza con 3 o más de los siguientes cri-
terios:
- Colestasis con escases de conductos bilia-
res interlobulillares (Biopsia Hepática).
- Estenosis periférica de arteria pulmonar.
-Embriotoxon Posterior.
-Vértebras en mariposa.
-Fascie peculiar.
Fibrosis Quística: la colestasis está asocia-
da a ilio meconial.
Colestasis Intrahepática Familiar Pro-
gresiva (CIFP).
Déficit de Þ1-antitripsina.
• Enfermedades metabólicas:
Suelen estar asociadas a las colestasis con
otros síntomas como ser:
Fallo hepático: Tirosinemia, Galactosemia
y Fructosemia.
Hepatoesplenomegalia: Glucogenosis,
enfermedades de depósito lisosomal, Nie-
mann Pick A y C, Enfermedad de Wolman,
Hemocromatosis Neonatal.
• Endocrinopatías:
Hipotiroidismo.
Panhipopituitarismo. Déficit de cortisol, de
hormona de crecimiento y de hormonas ti-
roideas.
Clínica. -Asociado a hipoplasia del Nervio
Óptico, micro falo y displasia septo óptica.
• Hepatotoxicidad asociada a drogas:
Nutrición Parenteral Total, Ceftriaxona, Me-
tanfetaminas, fluconazol, etc.
Tratamiento médico de colestasis crónica
en el lactante
• Fallo de crecimiento:
• Fórmulas con Triglicéridos de Cadena
Media.
• Uso de sondas nasogástricas para au-
Hospital Infantil 129
 mento de calorías: 120% de las necesida-
des para la edad.
• Vitaminas liposolubles:
A: 5000-10000 UI/día vía oral.
D3: 1200-5000 UI/día vía oral.
E: 75- 100 mg /día oral o 0.2-0,5 mg /kg/día
parenteral.
K: 5-10 mg vía oral o ev por 2-3veces/sema-
na.
Calcio: 50mg/kg/día.
• Vitaminas hidrosolubles
Favorecedores del flujo biliar
• Ácido ursodesoxicolico 10-20 mg/kg/día en
3 dosis.
• Fenobarbital 5 mg/kg/día en 3 dosis.
• Colestiramina: 0,25-0,5 g/kg/día en 2 do-
sis.
Diagnóstico diferencial del niño y adoles-
cente con aumento de bilirrubina conjuga-
da
Obstructiva:
Quiste de colédoco - Tumor - Cálculo - Pará-
sitos.
Hepatocelular
Autoinmune: Hepatitis Autoimnune - Colan-
gitis - Esclerosante Primaria.
Trastorno de las vías biliares intrahepati-
cas: Síndrome de Alagille - Ductopenias no
sindrómicas - Fibrosis Hepática Congénita -
Enfermedad de Caroli.
Trastornos Metabólicos: Enfermedad de Wil-
son - Síndrome de Dubin - Johnson - Síndrome
de Rotor - Deficiencia de Alfa - 1antitripsina -
Fibrosis Quistica - Hemocromatosis.
Enfermedades Endócrinas: Hipotiroidismo.
130 Normas de atención pediátrica
Infecciones: Sepsis - Hepatitis A,B,C,E, no ti-
pificable - VIH.
Fármacos y Toxinas: NPT - Medicamentos.
Otros: Anomalías vasculares - Síndrome de
Budd - Chiari - Hemangioma - Insuficiencia
Cardíaca.
Clínica: Ictericia, fatiga, prurito, dolor abdo-
minal, náuseas.
Examen Físico
Tamaño y consistencia hepática: consisten-
cia aumentada y superficie nodular deberá su-
gerir enfermedad hepatobiliar y cirrosis.
Estigmas de Hipertensión portal: espleno-
megalia, ascitis, eritema palmar, caput medu-
sae y arañas vasculares.
Ginecomastia en varones: en enfermedades
hepáticas terminales por aumento de andros-
tenediona.
Amenorrea en sexo femenino.
Laboratorio
Similar al del niño pequeño, con especial inte-
rés en la FUNCIÓN HEPÁTICA (Tiempo de Pro-
trombina y Niveles de Albumina) para evaluar
aquellos que deban ser remitidos a un centro
de trasplante.
Diagnóstico por imágenes
Ecografía de abdomen para evaluar obstruc-
ción del árbol biliar y dilatación del mismo.
Etiología
• litiasis biliar: los cálculos pigmentados
son los más comúnmente encontrados
en pediatría. Factores de riesgo para su
desarrollo: enfermedades hemolíticas, en-
fermedades hepatobiliares preexistentes,
fibrosis quística, Enfermedad de Chron, nu-
trición parenteral total, obesidad.
• Quiste de colédoco.
• Tumores hepáticos y de tracto biliar.
• Hepatitis: ictericia, dolor en hipocondrio
derecho, hepatomegalia, náuseas y fiebre.
Laboratorio
Aumento de GOT/GPT más de tres veces el
límite superior con aumento variable de bi-
lirrubina conjugada.
Etiología
VHA/B/C, VEB, CMV, otros: Adenovirus, in-
fluenza, Parvovirus, enterovirus, herpes y
varicela.
• Enfermedades autoinmunes: más fre-
cuentes en mujeres antes de la pubertad,
aunque pueden presentarse a cualquier
edad. Según el tipo de auto anticuerpo se la
puede subdividir en dos tipos:
Tipo 1 (anticuerpos antinucleares/anticuer-
pos anti musculo liso).
Tipo 2 (anticuerpos Antimicrosomales anti
hígado y riñón 1 (LKM1).
Clínica: tres formas de presentación: como
hepatitis aguda, de forma insidiosa con fati-
ga crónica malestar e ictericia recurrente,
y hasta una forma con hipertensión portal.
Laboratorio
Elevación de GOT Y GPT en forma variada.
Aumento de gamaglobulinas o IgG superior
a 1,5 veces su límite superior. Un 20% no
presenta hipergamaglobulinemia. Positi-
vidad de auto anticuerpos Antinucleares
(ANA) Anti musculo liso (ASMA) o Antimi-
crosomales anti hígado y riñón 1 (LKM1) a un
título mayor de 1/20 mediante inmunofluo-
rescencia indirecta.
Los anticuerpos anticitosol hepático tipo
1 (anti-LC-1) son típicos de la Hepatitis Au-
toinmune tipo 2.
Biopsia Hepática: diagnóstico definitivo
• Colestasis por drogas y toxinas: en los ado-
lescentes el uso de anabólicos y anticoncep-
tivos, antibióticos como amoxicilina/ácido-
clavulanico y eritromicina.
• Enfermedad de Wilson: puede presentar-
se como hepatitis aguda, elevación asinto-
mática de las transaminasas enfermedad
hepática crónica, o con clínica de hiper-
tensión portal hasta como un fallo hepáti-
co fulminante. Fallo renal con disfunción
tubular proximal y anemia hemolítica con
Coombs negativa.
Laboratorio
Determinación de ceruloplasmina: menos
de 20mg/dl (VN:>60mg/dl)- Cobre urinario
en 24 hs.: >100µgr/24 horas. Puede resultar
de gran ayuda la administración de Penici-
lamina 12-24 hs. previas a la recolección de
orina. -Concentración de Cobre Hepática:
cuantificación de cobre en tejido hepáti-
co >250µgr/gr de tejido seco. -Valoración
oftalmológica: por Lámpara de hendidura
Anillos de Kayser-Fleischer (depósitos cor-
néales de cobre).
Hospital Infantil 131
 Infección Asociada
al Cuidado de la Salud
(IACS)
(Dra. Arias Magdalena / Dra. Tirao Eugenia)
Las Infecciones Asociadas al Cuidado de la Sa-
lud (IACS) son enfermedades endemo-epidé-
micas de los establecimientos hospitalarios
controlables pero difícilmente erradicables,
que están directamente relacionadas con la
calidad de la atención médica de cada esta-
blecimiento. Se presentan entre el 5% y 10%
de los pacientes hospitalizados generando
complicaciones severas, aumento de la mor-
bimortalidad y secuelas transitorias o perma-
nentes. Se define como IACS a toda infección
adquirida durante la internación y que no es-
tuviese presente o incubándose al momento
de la admisión del paciente. En el caso de las
heridas quirúrgicas la infección puede mani-
festarse luego del alta del paciente, hasta 30
días o un año dependiendo de la colocación o
no de prótesis.
Las IACS se producen por múltiples factores
por lo que se deben controlar y buscar medi-
das hospitalarias que puedan prevenir su ocu-
rrencia.
El Comité de Epidemiología y Control de In-
fecciones (CECI) del Hospital Infantil Muni-
cipal cuenta con recomendaciones basadas
en normas internacionales, con evidencia
científica sustentable y con el relevamiento
institucional apropiado para determinar que
su cumplimiento es posible. Estas medidas de
prevención y control serán nombradas pero no
desarrolladas en esta pauta.
Las pautas y recomendaciones abarcan hi-
giene de manos, higiene hospitalaria, acce-
132 Normas de atención pediátrica
so venoso, sondaje vesical, prevención de
infecciones del sitio quirúrgico, manejo de
antisépticos, residuos hospitalarios, ropería,
manejo de elementos reutilizables, uso de an-
tibióticos restringidos, manejo de muestras de
laboratorio.
Las normas para atender pacientes interna-
dos son:
1. Precauciones Estándar (PE).
2. Precauciones basadas en la transmisión:
• Aislamiento de contacto simple.
• Aislamiento de contacto por mmr (microor-
ganismo multirresistente).
• Aislamiento por gotas.
• Aislamiento respiratorio aéreo.
• Aislamiento para pacientes inmunodeprimi-
dos.
Para realizar estas prácticas se tienen en
cuenta: Higiene de Manos, Equipo de Protec-
ción Personal (EPP), elementos para la aten-
ción del paciente, rutina de limpieza, ropas
de cama y otros materiales textiles, vajillas y
utensilios utilizados para la alimentación del
paciente, ubicación del paciente, transporte
de los pacientes.
• Neumonía Intrahospitalaria (NIH)
La NIH es la neumonía que comienza después
de 48- 72 hs. del ingreso hospitalario o dentro
de los 7 días posteriores al alta.
Es una de las infecciones nosocomiales más
frecuentes (18-21%), la incidencia más elevada
es en los pacientes intubados.
Se produce por 3 mecanismos: aspiración de
secreciones del tracto respiratorio superior
o gastrointestinal, inhalación de aerosoles
contaminados o diseminación hematógena
desde un foco de sepsis.
Los gérmenes aislados con mayor frecuencia
en niños con neumonía nosocomial son:
Criterios clínicos/Laboratorio
Al menos tres de los siguientes:
• Fiebre o hipotermia sin otra causa.
• Comienzo o deterioro de tos, disnea,
taquipnea o apnea.
• Aparición de esputo purulento o cambio en
sus características o aumento de aspiraciones
(durante 24 hs.).
• Roncus, sibilancias, rales.
• Deterioro del intercambio gaseoso
(desaturación de O2, aumento de la demanda
de O2) o incremento de los parámetros de ARM.
• En <de 1 año bradicardia o taquicardia.
• Leucocitosis (>15000) o leucopenia (<4000)
y desviación a la izquierda (>10% de formas
inmaduras).
Se tienen en cuenta también hemocultivos
positivos (no relacionado con otro foco), an-
tígenos virales en secreciones, cultivo de
secreciones obtenidas por esputo o aspirado
traqueal positivos ≥104- 105 UFC/ml respec-
tivamente, de una muestra apta (>25 neutró-
filos y <10 células escamosas) o por lavado
brocoqueoalveolar.
- Virus: virus respiratorio sincitial.
- Bacterias gram negativas: Haemophilus
influenzae, Moraxella catarrhalis, Pseudo-
mona aeruginosa, Escherichia coli, Klebsie-
lla pneumoniae Enterobacter sp
- Bacterias gram positivas: Streptococcus
pneumoniae, Staphylococcus aureus, Sta-
phylococcus epidermidis,
- Hongos: Cándida, Aspergillus.
Diagnóstico: se tienen en cuenta los criterios
utilizados en el programa VIHDA.
Radiología
Una o más Rx de tórax con al menos
uno de los siguientes:
• Infiltrado nuevo, persistente o
progresivo.
• Consolidación.
• Cavitación.
• Neumatocele ( en <de 1 año.
En caso de enfermedad pulmonar
crónica o cardíaca, se necesitan 2 o
más Rx.
Tratamiento
Valorar cada paciente en particular, teniendo
en cuenta si la infección fue adquirida en UCI o
en sala de internación común, los días de intu-
bación y los factores de riesgo. La duración del
tratamiento varía entre 10 a 21 días, valorando
si hay aislamiento de germen, la evolución clí-
nica.
Hospital Infantil 133
 Fuera de UCI Ceftriaxona (80- 100mg/k/día)

En UCI Precoz (<de 4 días) Ceftriaxona

Tardía (>4 días) Ceftazidima (100mg/k/día) + Amikacina (15mg/k/día)

Evaluar Vancomicina

Piperacilina -Tazobactam (200-300mg/k/día)

134 Normas de atención pediátrica

 Tratamiento según la etiología de la neumonía nosocomial
Germen Antibiótico

Cefalosporinas de 1.
S. aureus sensible a meticilina Glucopéptidos (vancomicina o teicoplanina)
S. aureus resistente a meticilina Linezolid

S. pneumoniae sensible a penicilina Penicilina, aminopenicilinas

S. pneumoniae resistente a penicilina Ceftriaxona

Carbapenemes
Acinetobacter baumannii Cefalosporinas de 3.ª y 4.ª generaciones Ampicilina-
sulbactam

Aminopenicilinas
Enterobacteriaceae Cefalosporinas 3.ª y 2.ª generaciones
(E. coli, Proteus, Klebsiella) Piperacilina/tazobactam
Carbapenemes

Cefalosporinas de 3.ª y 4.ª generaciones

Enterobacteriaceae (Enterobacter, Piperacilina/tazobactam
Serratia, Morganella morganii) Carbapenemes

Trimetoprim-sulfametoxazol }
Stenotrophomonas maltophilia Doxiciclina
Ceftazidima

Ampicilina
Vancomicina
Enterococcus faecalis Ampicilina
Enterococcus faecium Vancomicina
Linezolid

Ceftazidima, cefoperazona, cefepime

Piperacilina/tazobactam
Pseudomonas aeruginosa Ciprofloxacina
Carbapenemes
Colistín

Cándida Fluconazol o anfotericina B

Piperacilina-tazobactam
Amoxicilina-ácido clavulánico
Anaerobios Clindamicina
Carbapenem

• Infección urinaria nosocomial Bacilos gram negativos: E. coli, Klebsiella spp,

Es la IACS más frecuente, el factor de riesgo
predisponente es el uso de sonda vesical y el
tiempo de permanencia de ésta.
En general son monomicrobianas, en frecuen-
cia los gérmenes son:
Enterobacter cloacae, Pseudomona aerugino-
sa.
Cocos gram positivos: Enterococo faecalis,
staphylococco coagulasa (-).
Cándida: albicans, glabatra, krusei.

Hospital Infantil 135

 Diagnóstico
Manifestación clínica: fiebre, dolor abdomi-
nal o lumbar, disuria, polaquiuria hematuria,
sepsis sin otro foco.
ITU sintomática: clínica + urocultivo >105
UFC (no más de 2 microorganismos) o mues-
tra por sonda >104 de un único germen.
ITU asintomática (bacteriuria): SIN clínica
+ urocultivo >105 UFC (no más de 2 microor-
ganismos) con antecedente de sonda vesical
colocada dentro de los 7 días previos a la
muestra. Si no tuvo sonda vesical se diagnos-
tica con 2 urocultivos > 105 UFC (no más de 2
microorganismos).
ITU probable: paciente con clínica, con o sin
sonda + piuria (> 10 leucocitos /mm), esterasa
leucocitaria positiva, se observan bacterias en
el gram de orina y el urocultivo es >103 y < 105.
La presencia de piuria, no es un parámetro es-
pecífico de infección (inflamación en paciente
sondado).
Si en el análisis de orina completa informan
hifas, no implica infección por lo tanto no co-
menzar tratamiento. En cambio si se observan
levaduras se debe correlacionar con la clínica.
Tratamiento
Retirar la sonda lo antes posible. Comenzar
con una cefalosporina de tercera generación
ceftriaxona o ceftazidima (si se sospecha
pseudomona). En caso de sospechar bacilos
gram negativos productores de BLEE, utilizar
carbapenems. En ITU por cándida retirar son-
da y comenzar con fluconazol.
La bacteriuria asintomática se trata sólo en
pacientes neutropénicos, cirugía urinaria o
procedimientos invasivos.
Duración del tratamiento: de 7-10 días, en sos-
136 Normas de atención pediátrica
pecha de pielonefritis 10-14 días.
• Infección relacionada a catéter
Se abordará la bacteriemia relacionada a ca-
téter, que es la infección primaria de la sangre
asociada a la presencia de un catéter coloca-
do en el momento o antes del inicio de la in-
fección.
Se expresan como episodios de bacteriemia
relacionada a catéter/ 1000 días de uso de ca-
téter. La incidencia es de 5,6/1000 días.
Etiopatogenia: en catéter de corta perma-
nencia la vía de infección más frecuente es
extraluminal (migración de los gérmenes de la
piel colonizando la punta del catéter), en ca-
téter de larga permanencia la vía de infección
es intraluminal (a través de la colonización de
los conectores y su manipulación) y menos
frecuente vía hematógena.
Las complicaciones infecciosas son más fre-
cuentes cuando los catéteres son de corta
permanencia, cuando son centrales, coloca-
dos en vena femoral y menos frecuente en
catéteres periféricos, en vena subclavia o yu-
gular.
Los microorganismos en orden de frecuencia
son Staphylococus coagulasa negativo (epi-
dermidis), bacilos gran negativos (E. coli; P.
aeruginosa; Enterobacter sp; Klebsiella sp),
Staphylococus aureus, Enterecoco sp y Cán-
dida. Se ha incrementado las bacterias deno-
minadas BLEE (betalactamasa de espectro
extendido) y KPC (productoras de carbapene-
masas).
Diagnóstico
En catéteres de corta permanencia se sospe-
cha bacteriemia relacionada a catéter (BRC)
cuando:
BRC probable:
• Clínica: paciente con fiebre, escalofríos, hi-
potensión, sin otro foco clínico evidente, alte-
raciones de laboratorio.
• Se toman 2 hemocultivos.
Según la gravedad del paciente se define o no
la retirada del catéter y se comienza con tra-
tamiento empírico inicial.
BRC confirmada:
• Clínica + 1 o 2 hemocultivos positivos y si el
cultivo semicuantitativo de la punta del ca-
téter (por técnica de Maki o Brun Buisson) es
positivo, se confirma BRC.
Colonización de catéter: cultivo semicuan-
titativo de la punta del catéter por técnica de
Maki positivo (≥ 15 UFC) o cultivo cuantitativo
de Brun Buisson ≥102UFC/ml sin síntomas clí-
nicos.
La mejoría clínica del paciente dentro de las
24 de retirada del catéter es sugestiva de in-
fección relacionada al catéter.
En catéter de larga permanencia:
• Clínica: fiebre, signos locales de infección,
disfunción del catéter, sepsis.
• Tiempo de positivización de dos muestras
obtenidas simultáneamente una de retrocul-
tivo y la otra de vena periférica. Si la diferencia
de positivización es de 120 minutos antes en
el retrocultivo que en la muestra de vía peri-
férica.
Microorganismo Antibiótico
S. coagulasa negativo Cefalotina o vancomicina (según MS o MR)
S. Aureus Cefalotina o vancomicina (según MS o MR)
Enterococo Ampicilina + gentamicina
Bacilos gram negativos Según antibiograma
Cándida albicans Fluconazol
Cándida Krusei o glabatra
Anfotericina
(son resistentes a fluconazol)
Tratamiento
En pacientes con catéteres de corta perma-
nencia con sospecha de bacteriemia relacio-
nada a catéter, se toman 2 hemocultivos, se
establece la gravedad del cuadro lo cual de-
fine la retirada o no del catéter, comenzando
con tratamiento empírico inicial con vancomi-
cina (40mg/kg/ día) y ceftazidima (100mg/kg/
día).
En pacientes con repercusión sistémica, in-
munodeprimido sin otro foco evidente, retirar
el catéter (previamente realizar 2 hemoculti-
vos) y cultivar la punta del catéter y comenzar
con tratamiento empírico inicial (en inmuno-
deprimidos agregar amikacina).
Si se confirma bacteriemia por S. aureus, en-
terococo, bacilos gram negativos, hongos hay
que retirar el catéter.
En catéteres de larga permanencia se toma
retrocultivo y hemocultivo, se coloca ATB, se
reevalúa en 48- 72 hs. clínicamente.
Se indica retirar si presenta: bacteriemia
persistente luego de 72 hs. de tratamiento
adecuado, bacteriemia recurrente con igual
microorganismo, sepsis sin foco, complicacio-
nes supuradas, infección fúngica, por P. auru-
ginosa o polimicrobiana.
Duración de la terapia
7 - 10 días
10 -14 días
14 días
10 -14 días
15 días después del último hemocultivo
negativo
15 días después del último
hemocultivo negativo
Hospital Infantil 137
 Infecciones de piel y partes
blandas
(Dra. Nahas Natalia / Dra. Pichichero Gabriela/
Dr. Aird Alberto)
Impétigo: infección benigna que compromete
epidermis sin dejar cicatriz. Afecta superficies
expuestas, como miembros y cara (periorifi-
cial).
No ampolloso: S. aureus y/o SBHGA, estrep-
tococos del grupo C y G. Se presenta como ve-
sícula o pústula que cuando se rompe forma
una costra melicérica adherida con halo erite-
matoso. Más frecuente.
Ampolloso: siempre causado por S. aureus
(toxina). Son vesículas superficiales que coa-
lescen y forman bullas fláccidas con conte-
nido amarillo claro, luego turbio o purulento.
Cuando se rompe, es cubierta de una fina cos-
tra amarronada. Más frecuente en neonatos y
niños pequeños.
Tratamiento
Impétigo no ampolloso localizado.
Tópico:
• En piel
Ácido fusídico.
Mupirocina.
Gentamicina.
Fórmula: Crema, tres veces por día.
• Cuero cabelludo
Eritromicina
Fórmula: Loción, tres veces por día.
Duración: 5-7días.
138 Normas de atención pediátrica
Impétigo ampolloso, lesiones con superficie
mayor o en cuero cabelludo:
Tópico: (ídem impétigo no ampolloso locali-
zado).
Sistémico: de elección: Cefalexina: 50 mg/kg/
día cada 6-8 hs.
Alternativas:
• Clindamicina 30 mg/Kg/día cada 8 hs.
• Trimetoprima-Sulfametoxazol 8-10 mg/Kg/
día cada 12 hs.
• Eritromicina: 50 mg/kg/día cada 6 hs. Opción
en pacientes alérgicos a ß-lactámicos.
• Amoxicilina-clavulánico: 40 mg/kg/día cada
8 hs.
Duración: 7-10 días.
Ectima: tratamiento sistémico (ver impétigo).
Síndrome de la piel escaldada: forma sisté-
mica de impétigo bulloso, causada por toxinas
epidermolíticas A y B del S. aureus. Menores 5
años. Las zonas más frecuentemente afecta-
das son cara, axilas e ingles, en período neo-
natal: periné y región periumbilical. Comienza
con conjuntivitis y edema facial, con desca-
mación periorificial, apareciendo posterior-
mente fiebre y lesiones ampollosas, dejando
amplias zonas de piel denudada, dolorosa al
romperse (signo de Nikolski positivo), con pos-
terior descamación de la piel.
Tratamiento
-En caso de Internación: aislamiento y medi-
das de cuidado igual que el gran quemado.
-Manejo hidroelectrolítico y del dolor.
-Sistémico de elección: Cefalexina: 75-100
mg/kg/día cada 6-8 hs. Alternativa: Clindami-
cina 30 mg/Kg/día cada 8 hs.
-Luego de 48 hs. de antibiótico (vo/ev) comen-
zar con tratamiento tópico: ídem impétigo no
ampolloso localizado. Es importante colocar
crema humectante (Ej: Dermaglós).
Duración: 7-10 días.
Foliculitis: tratamiento tópico: igual que im-
pétigo no ampolloso localizado. Pueden resol-
ver de manera espontánea.
Forúnculo: foliculitis profunda que compro-
mete el tejido celular subcutáneo próximo. La
lesión se caracteriza por un nódulo eritema-
toso, doloroso, centrado por un pelo; inicial-
mente indurado que luego presenta necrosis
central y supuración, que se localiza en cara,
cuello, axila o glúteo. Cicatriz luego de cura-
ción.
Tratamiento
Forúnculo aislado: compresas tibias para
favorecer drenaje; en lesiones grandes con
celulitis alrededor: antibiótico oral (ver im-
pétigo) y el drenaje de la zona fluctuante;
ante casos recurrentes: SAMR, decontami-
nación con baños de Clorhexidina 2-4% y
ungüento de Mupirocina 2% (nasal) 2-3 ve-
ces por día por 5-7 días. Evaluar tratamiento
familiar.
Carbunclo o Ántrax: drenaje y antibióticos
sistémicos (ver impétigo).
Absceso de Tcs: colección de pus en una
cavidad formada a expensas de los tejidos
circundantes. Frecuente complicación de fo-
liculitis, forúnculo e impétigo. Puede presen-
tarse como una lesión indurada, enrojecida,
caliente y dolorosa. Suele drenar su material
al exterior de manera provocada o espontá-
nea. Puede acompañarse de fiebre y adeno-
patías regionales. Etiología: S. aureus y/o S
pyogenes.
Tratamiento: drenaje y antibiótico: Cefalexina
100 mg/Kg/día cada 6-8 hs.
Celulitis: infección de dermis profunda y te-
jido celular subcutáneo. Lesión eritematosa
con edema, dolor y aumento de la temperatu-
ra a nivel local con bordes poco definidos. Ade-
nopatías regionales. Eventualmente fiebre.
Etiología más frecuente: SBHGA - S. aureus
(con puerta de entrada y a cualquier edad), HIb
(no vacunados, menos de 4 años y sin puerta
de entrada), neumococo (independiente de la
edad, sin puerta de entrada), anaerobios - hon-
gos - Gram (–) (paciente inmunodeprimido).
Estudios complementarios: en caso de com-
promiso sistémico: Citológico, VSG, PCR, He-
mocultivo seriado, Rx senos para nasales: en
paciente con clínica sugestiva de sinusitis o
celulitis facial sin puerta de entrada evidente,
Punción aspiración para cultivo (desde la piel
sana hacia la profundidad de la zona lesiona-
da, instilando solución fisiológica y aspirando
nuevamente en una jeringa).
Criterios de internación:
• Compromiso del estado general (mal esta-
do general, sepsis).
• Menor 3 meses.
• Inmunocomprometidos.
• Mala respuesta terapéutica.
Tratamiento: duración: 10-14 días.
• Celulitis con puerta de entrada:
- De elección: Cefalexina 100 mg/Kg/día
cada 6-8 hs.
- Alternativa: Clindamicina 30 mg/Kg/día
cada 8 hs. (ante falta de respuesta de es-
quema antes citado).
Hospital Infantil 139
 • Celulitis facial sin puerta de entrada:
- Amoxicilina/Clavulánico: 40 mg/kg/día
cada 8 hs.
- Axetil - Cefuroxima: 30-40 mg/kg/día
cada 8 hs.
• Celulitis facial de origen en la boca:
- Ampicilina/Sulbactam: 50 - 100 mg/kg/
día cada 6 hs.
- Amoxicilina/Clavulánico: 40 mg/kg/día
cada 8 hs.
• Celulitis con estado tóxico, bacteriémi-
co o con múltiples focos supurativos a
distancia:
- Vancomicina 40 mg/Kg/día cada 6-8 hs.
- Linezolid 10 mg/Kg/dosis cada 8 hs. vo
Erisipela: infección de dermis superficial y lin-
fáticos adyacentes, no necrotizante, que afec-
ta la dermis superficial, con marcado com-
promiso de los vasos linfáticos subyacentes.
Lesión eritematosa, brillante, indurada “piel
de naranja”, de bordes nítidos, dolorosa, con
rápida extensión y linfedema regional. Pueden
visualizarse flictenas y bullas. Se acompaña
de adenomegalias satélites. Se localiza con
mayor frecuencia en miembros inferiores.
Puede acompañarse de fiebre y escalofríos.
Más frecuente en niños pequeños. Etiología:
SBHGA, estreptococos de grupos C, G o B, S.
aureus, Bacilos G.
Tratamiento
• Leve:
- Amoxicilina 100 mg/Kg/día cada 8 hs.
• Grave:
- De elección: PenicilinaGsódica 100
000-200 000 U/Kg/día cada 6 hs.
Alternativas:
- Ceftriaxona 100 mg/Kg/día cada 24 hs.
- Cefalotina 100 mg/Kg/día.
- En casos de alergia: Clindamicina 30
mg/Kg/día ev cada 8 hs.
Duración: 10 días.
140 Normas de atención pediátrica
Fascitis necrotizante: infección aguda y rá-
pidamente progresiva de piel, tejido celular
subcutáneo y fascias con eventual compromi-
so de músculo subyacente. Alta morbimorta-
lidad.
Localización más frecuente: extremidades.
Etiología: Tipo 1: Polimicrobiana (anerobios
y aerobios: SBHGA, SAMS, SAMR, grupo KES)
70-80%. Tipo 2: Monomicrobiana (SBHGA,
más frecuente).
Factores predisponentes: varicela sobrein-
fectada, quemaduras, traumatismos, herida
cutánea con cuerpo extraño, fracturas ex-
puestas. Inicia con edema difuso, eritema,
calor y dolor desproporcionado a los síntomas
locales. Progresa con formación de ampollas
amarillentas y por último, necrosis del tejido
celular subcutáneo. Compromiso sistémico.
Fiebre habitual.
Complicación más temida: Síndrome de
shock tóxico estreptocóccico.
Métodos complementarios: Laboratorio
perfil de sepsis, incluir CPK + Hemocultivo
seriado + Extracción de material para cultivo
de área afectada. Eventual RX, Ecografía, TAC.
Tratamiento: ¡Urgencia infectológica-quirúr-
gica!
• Estabilización hemodinámica
• Antibióticoterapia (triple esquema):
- Penicilina G: 150 000 U/kg/día cada 4-6
hs. + Clindamicina: 40 mg/kg/día cada 6
hs. o Metronidazol: 30 mg/kg/día cada
6-8 hs. + Gentamicina: 5 mg/kg/día o
Ceftriaxona: 80-100 mg/kg/día.
- SAMR o alergia a Penicilina: Vancomi-
cina.
• Quirúrgico: urgente con desbridamiento
amplio de las zonas necróticas y revisio-
nes cada 12 ó 24 horas.
 • Considerar el uso de gammaglobulina IV
como parte del shock tóxico estreptocóc-
cico.
Síndrome de shock tóxico estreptocócico:
causado por toxinas producidas por Strepto-
coccus que actúan como superantígenos. Más
frecuente en niños pequeños. El cuadro se ca-
racteriza por hipotensión y fallo multiorgáni-
co. Comienza con fiebre, mialgias, escalofríos
y malestar general. Shock séptico. Exantema
eritematoso macular generalizado, que puede
acompañarse de lesiones ampollosas. Al final
del proceso la piel se descama.
Diagnóstico: (debe cumplir los tres criterios):
1. Aislamiento del estreptococo del grupo
A: Localización estéril: diagnóstico defini-
tivo. Localización no estéril: diagnóstico
probable.
2. Hipotensión.
3. Al menos dos de los siguientes:
- Insuficiencia renal.
- Coagulopatía: plaquetas < 100.000 o CID.
- Afectación hepática: GOT, GPT o bilirru-
bina (duplicación de valores normales).
- SDRA.
- Necrosis de partes blandas (fascitis ne-
crotizante, miositis o gangrena).
- Exantema maculo-eritmatoso generali-
zado ± descamación.
Tratamiento
Penicilina G 300 000 U/Kg/día cada 6 hs. +
Clindamicina 30 mg/Kg/día cada 6-8 hs. por 10
días ev. Considerar el uso de Gamaglobulina
ev.
Síndrome de shock tóxico estafilocóccico:
causado por toxinas producidas por S. aureus,
que actúan como superantígenos. Dos cate-
gorías clínicas: asociada a la utilización de
tampones y secundaria a infección focal, he-
rida quirúrgica o foco infeccioso oculto. Cursa
con fiebre, cefalea, mialgias, dolor abdominal,
vómitos, diarrea, hipotensión y eritrodermia
difusa (afecta a palmas y plantas). Alteración
de la conciencia. Evoluciona a fallo multisisté-
mico. 7-21 días después: descamación genera-
lizada.
Diagnóstico: (seis criterios o cinco si el pa-
ciente fallece antes de que se produzca la
descamación):
1. Temperatura ≥38,9° C.
2. Hipotensión.
3. Descamación: 1-2 semanas tras el inicio,
predomina en palmas y plantas.
4. Exantema: eritrodermia maculopapular
difusa.
5. Compromiso multiorgánico (tres o más):
• Afectación gastrointestinal (vómitos y
diarrea).
• Afectación muscular (mialgias graves o
↑ CPK).
• Afectación de mucosas: hiperemia vagi-
nal, orofaríngea o conjuntival.
• Afectación renal (piuria o de creatinina).
• Afectación hepática (bilirrubina o tran-
saminasas).
• Plaquetopenia < 100.000.
• Afectación del SNC.
6. Resultados negativos de:
• Hemocultivo (excepto para S. aureus).
• Cultivo de LCR.
• Cultivo faríngeo.
• Serología frente a: sarampión, Rickettsia
y Leptospira.
Tratamiento
Medidas de sostén y del shock. Cefalosporinas
de primera o segunda generación + Clindami-
cina. En regiones con alta incidencia de SAMR
se debe emplear inicialmente Vancomicina.
Duración: 10-14 días. Considerar el uso de Ga-
maglobulina ev.
Hospital Infantil 141
 Infecciones de vía aérea
superior
(Dra. Ferrari Soledad / Dr. Filiberti Gabriel)
Las enfermedades de la vía aérea superior
representan una de las primeras causas de
atención pediátrica en todo el mundo. La ri-
nitis, la faringitis, la sinusitis y la otitis media
aguda son los cuadros más frecuentes y en
su mayoría son de origen viral. Sin embargo,
las infecciones respiratorias constituyen la
primera causa de prescripción de antibióticos.
El aumento de la resistencia bacteriana es
considerado actualmente como una emer-
gencia sanitaria.
• Faringitis aguda
Aproximadamente la mitad de las faringitis
agudas son de origen viral. El virus más fre-
cuente es el rinovirus (20%), seguido de otros
tales como influenza, parainfluenza, corona-
virus, adenovirus, enterovirus, virus sincicial
respiratorio, virus herpes, metapneumovirus,
etc. Dentro de las causas bacterianas, el EBH-
GA es el principal patógeno (15-20%) y con
menor frecuencia: Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydophila pneumoniae, Neisseria gonorr-
hoeae, estreptococo beta hemolítico del grupo
C, estreptococo beta hemolítico del grupo G,
Arcanobacterium haemolyticum y Corynebac-
terium diphteriae.
En aproximadamente un 30% de las faringitis
agudas, no es posible identificar al agente cau-
sante del cuadro.
Clínica: odinofagia (síntoma cardinal), sínto-
mas inespecíficos (fiebre o febrícula, cefalea,
astenia y mialgias; síntomas abdominales y
gastrointestinales).
142 Normas de atención pediátrica
La experiencia clínica no es suficiente para de-
finir de forma acertada el diagnóstico de farin-
gitis por EBHGA.
La fiebre mayor a 38 °C, la ausencia de tos, las
adenopatías cervicales anteriores dolorosas, la
presencia de exudados amigdalinos y la edad
entre 3 y 14 años suelen asociarse con etiología
estreptocócica.
El cultivo es el “gold standard” para el diagnós-
tico de faringitis aguda por EBHGA. Tiene una
sensibilidad de 90% y una especificidad entre
95-99%.
Con respecto a la detección rápida de antíge-
nos, la mayoría de los métodos comerciales
utilizados actualmente tienen una sensibilidad
entre 70 y 90% y una especificidad entre 90 y
100%, el resultado se obtiene en 30 a 60 minu-
tos.
Tratamiento
- Sintomático:
Analgésicos sistémicos: los antiinflamatorios
no-esteroides (AINES) y el paracetamol demos-
traron rápido alivio de la odinofagia en la farin-
gitis aguda.
Anestésicos tópicos: algunos trabajos de-
muestran un ligero beneficio sintomático de la
faringitis aguda no bacteriana con tratamien-
tos locales a base de lidocaína o benzocaína.
- Tratamiento antibiótico de la faringitis
aguda por EBHGA.
La Penicilina es la principal droga para el tra-
tamiento efectivo y para erradicar al EBHGA
de la faringe. No se han notificado cepas de
EBHGA resistentes a penicilina.
Debe indicarse en dosis de 500.000 U/Kg/día
cada 12 hs. durante 10 días en pacientes con
peso inferior a 27 Kg; y a 750.000 U/Kg/día
cada 12 hs. en pacientes con un peso superior.
La Penicilina Benzatínica por vía intramuscu-
lar en única dosis se puede indicar en aquellos
casos en los que la vía oral no pueda utilizarse,
o cuando la continuidad del tratamiento re-
sulte improbable. La dosis a utilizar es de 600
000 U con peso <27 kg, y 1 200 000 U con peso
≥ 27 kg.
Una alternativa al tratamiento de primera lí-
nea es la Amoxicilina a 50 mg/kg/día (máximo
1 gr/día), que en un régimen de una sola toma
diaria demostró ser tan eficaz como la penici-
lina en doble toma.
En alérgicos a Penicilina las opciones son Cla-
ritromicina 15 mg/kg/día cada 12 hs. durante
10 días, o Azitromicina 10-12mg/kg/día (máxi-
mo 500 mg/día) en 1 o 2 dosis durante 5 días.
Recurrencia
Se define como la reaparición de los síntomas
entre 2 y 7 días posteriores a la finalización del
tratamiento antibiótico.
En estos casos las opciones de tratamiento re-
comendadas son Amoxicilina/Clavulánico VO,
40 mg/kg/día en 3 dosis por 10 días; Penicilina
Benzatínica IM en dosis única + Rifampicina
VO 10 mg/kg cada 12 hs. por 4 días (dosis máxi-
ma 300 mg c/12 hs.), o Clindamicina VO, 15-25
mg/kg/día en 3 dosis por 10 días.
• Otitis media aguda
La infección del oído medio es la enfermedad
infecciosa de origen bacteriano más frecuen-
te en pediatría. El pico de incidencia ocurre
entre los 6 y los 24 meses de edad y disminuye
después de los 5 años. La otitis media es una
de las causas más frecuentes de prescripción
de antibióticos en niños.
Otitis media aguda: inflamación de comienzo
rápido con presencia de líquido en el oído me-
dio acompañado de signos y síntomas locales
como dolor de oído, tímpano eritematoso y
abombado, en ocasiones perforación timpá-
nica con drenaje de material purulento y sín-
tomas sistémicos como fiebre, irritabilidad o
dificultad en el sueño. Puede estar precedida
por una infección de vías aéreas superiores.
Otitis media con efusión: presencia de líqui-
do en el oído medio sin signos ni síntomas de
infección aguda del oído. La persistencia de
efusión posterior a un episodio de OMA se ob-
serva en el 70% de los casos a las 2 semanas,
40% al mes, 20% a los dos meses y 10% a los
3 meses. Por lo general resuelve espontánea-
mente sin intervención.
Etiología
Se aíslan bacterias del oído medio en el 50%
a 70% de las OMA. Los patógenos principales
son Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae no tipable, aislado con frecuencia
creciente y Moraxella catarrhalis. El Strepto-
coccus pyogenes y el Staphylococcus aureus
son infrecuentes, con mayor incidencia en
neonatos y su presentación clínica suele ser
más agresiva. Los virus respiratorios se aíslan
hasta en un tercio de los casos de OMA.
Los signos más útiles para predecir OMA fue-
ron: abombamiento, opacificación y disminu-
ción de la motilidad del tímpano y presencia
de otorrea con perforación timpánica. La
otoscopia neumática permite confirmar la
Hospital Infantil 143
 presencia de líquido en el oído medio mani-
festada por la disminución de la movilidad del
tímpano.
Tratamiento
En los niños menores de 2 años se recomienda
tratamiento antibiótico precoz.
En niños mayores de 2 años con cuadro leve
a moderado, unilateral y sin perforación se
sugiere iniciar tratamiento sintomático con
analgésicos y diferir el tratamiento antibióti-
co a las 72 horas si no presenta mejoría clínica.
El antibiótico de elección para el tratamiento
empírico inicial de la mayoría de los casos de
OMA es la Amoxicilina, a 80-100 mg/ kg/día,
VO, administrada en dos dosis diarias. La du-
ración del tratamiento antibiótico es contro-
vertida. En los niños menores de 2 años y en
aquellos con enfermedad grave es de 10 días.
En los mayores de 2 años con enfermedad leve
a moderada, 5 días.
Existen factores que se asocian con mayor
riesgo de infección por cepas resistentes de
S. pneumoniae, tales como tratamiento an-
tibiótico reciente, OMA recurrente o asisten-
cia a guardería. El incremento de la dosis de
Amoxicilina logra una buena cobertura frente
a las cepas de S. pneumoniae con resistencia
aumentada a penicilina que se aíslan en la Ar-
gentina.
En los lactantes y niños pequeños con com-
promiso del estado general, la Ceftriaxona
IM a 50 mg/kg/día es una alternativa de trata-
miento.
Ante el fallo del tratamiento con Amoxicilina
se debe considerar la presencia de cepas pro-
ductoras de betalactamasas de H. influenzae
no tipable o M catarrhalis; en estos casos
144 Normas de atención pediátrica
el tratamiento de elección es Amoxicilina-
Clavulánico (90 mg/kg/día de Amoxicilina, y
6.4 mg/kg/día de Clavulanato), en dos dosis
diarias. Esta combinación puede considerar-
se de primera elección en pacientes con OMA
recurrente, entendiéndose como recurrente a
3 o más episodios en 6 meses o más de 4 en
un año.
Si hubiera falta de respuesta a las drogas de
segunda línea o intolerancia al tratamiento
oral, considerar el uso de Ceftriaxona IM a 50
mg/ kg /día durante tres días.
Todos los pacientes deben ser reexaminados a
las dos semanas de terminado el tratamiento.
La persistencia de derrame debe llevar a una
reevaluación posterior.
• Sinusitis bacteriana aguda
Se denomina sinusitis a la inflamación de la
mucosa de los senos paranasales, sea ésta de
etiología infecciosa o no infecciosa. La rinosi-
nusitis viral aguda es 20 a 200 veces más fre-
cuente que la rinosinusitis bacteriana aguda
(SBA).
Según su duración, la sinusitis infecciosa se
clasifica en: aguda (menos de 30 días), suba-
guda (30 a 90 días) y crónica (más de 90 días).
La forma recurrente se caracteriza por episo-
dios agudos de 1 a 4 semanas de duración, se-
parados por intervalos asintomáticos, con una
frecuencia mayor a 4 episodios por año.
Los agentes etiológicos más frecuentemen-
te implicados en la sinusitis bacteriana son
S. pneumoniae (30 a 66%), H. influenzae no
tipable (20%), Moraxella catarrhalis (20%) y
anaerobios en los casos crónicos o de origen
odontogénico (10%).
El diagnóstico de la SBA es fundamentalmen-
te clínico. Estos signos clínicos comprenden
rinorrea (purulenta o no, anterior o poste- Ácido Clavulánico c/12 hs.; Azitromicina VO,
rior); tos persistente con componente diurno; 10-12mg/kg/día (máx. 500 mg día) en una dosis
reaparición de la fiebre, aun de bajo grado, o diaria por 5 días, o Claritromicina VO, 15 mg/
su persistencia más allá del quinto día. kg/día, en 2 dosis durante 10 días.

Los signos y síntomas sugestivos de gravedad Glucocorticoides: en la SBA, aun cuando las
son fiebre > 39 °C, cefalea intensa, dolor facial pruebas actuales son limitadas, el uso de la
o sobre los senos paranasales, edema de cara, administración intranasal de corticosteroides
signos de compromiso orbitario o periorbita- como monoterapia o como un tratamiento
rio, rinorrea unilateral u odontalgia franca. coadyuvante de los antibióticos podría apor-
tar mejoría sintomática. El más estudiado a la
La coexistencia de fiebre mayor de 39 °C, dolor actualidad es la mometasona intranasal.
sobre el seno paranasal y rinorrea unilateral
guarda una correlación de 87% con SBA. La
aparición de odontalgia franca en este contex-
to es diagnóstica de sinusitis odontogénica,
que es siempre de etiología bacteriana.

Los estudios por imágenes no son conside-

rados necesarios en casos no complicados y
solamente son útiles para determinar compli-
caciones en casos graves, o en pacientes con
sinusitis crónica o recurrente.

En general, la mayoría de las rinosinusitis agu-

das se resuelven sin necesidad de utilizar an-
tibióticos, y éstos sólo deben indicarse cuando
la gravedad del cuadro lo justifica.

De elección: Amoxicilina a 90 mg/kg/día cada

12 hs. durante 2 a 3 semanas. En áreas donde
predominen cepas productoras de Beta lacta-
masas, Cefaclor a igual dosis o Cefuroxima de
20 a 40 mg/kg/día cada 12 hs.

2da. elección: Amoxicilina-clavulánico a 80

mg/kg/día de Amoxicilina y 6,4 mg/kg/día de

Hospital Infantil 145

 Infecciones
osteoarticulares
(Dra. Etulain Paula / Dra. Tirao Eugenia)

Osteomielitis

Definición La localización más frecuente es en las metá-

fisis de huesos largos: fémur, tibia y húmero.
Es la inflamación del hueso causada por una
infección bacteriana o con menor frecuencia Epidemiología: el 50% de los casos ocurre en
fúngica, parasitaria o micobacteriana. menores de 5 años. 30% presentan antece-
dente de traumatismo en la zona afectada.
Patogenia y clasificación
Los varones se afectan dos veces más que las
La llegada del agente causal al hueso se pro- mujeres.
duce por vía hematógena o por un foco conti-
guo de infección (traumatismo abierto, herida
penetrante, herida porstquirúrgica, implante
de prótesis, infección subyacente). Se clasifi-
ca según su duración en: Según edad:
• Aguda: menos de 2 semanas.
Recién nacido a 2 meses:
• Subaguda: 2 a 4 semanas.
• Staphylococcus aureus.
• Crónica: más de 4 semanas.
• Streptococcus agalactiae.
• Bacilos Gram negatives.
• Cándida.
2 meses a 5 años:
• Staphylococcus aureus.
• Streptococcus pyogenes.
• Streptococcus pneumonia.
• Haemophilus influenza.
• Kingella kingae.
Mayores de 5 años
• Staphylococcus aureus.
• Streptococcus pyogenes.
Adolescentes:
• Neisseria gonorrhoeae.

146 Normas de atención pediátrica

Situaciones especiales a considerar:
• Exposición a animales: Coxiella burnetti.
• Contacto con TBC
• Sinusitis, mastoiditis, abscesos dentales:
Anaerobios.
• Heridas punzantes en pie: Pseudomonas (heri-
da através de calzado), Staphylococcus aureus.
• Anemia falciforme: Salmonella, Staphylococ-
cus aureus.
• Inmunosupresión + residencia en zona en-
démica: Coccidioides imitis, Blastomycesd
dermatitidis, Histoplasma capsulatum, Cryp-
tococcus neoformans.
• Enfermedad granulomatosa cónica: Asprgi-
llus, Staphilococcus, Serratia.
Clínica
Dolor óseo puntual (81%), fiebre (62%), reduc-
ción de la movilidad e imposibilidad de cargar
peso (50%), hipersensibilidad en la zona afec-
tada e impotencia funcional. Puede presentar
edema y signos de flogosis en los tejidos cir-
cundantes al área comprometida.
En los lactantes se puede presentar con recha-
zo de la alimentación e irritabilidad.
Laboratorio
• Recuento de leucocitos: normal (80% de los
casos) o elevado, con neutrofilia.
• VSG: elevada (80 a 90% de los casos), pico
máximo a los 3 a 5 días, se normaliza a 3 a 4
semanas del tratamiento.
•PCR: elevada (98% de los casos), se eleva a las
8 horas, pico máximo a las 48 horas y se norma-
liza luego de una semana de tratamiento.
Microbiología: debe intentarse diagnóstico
microbiológico con hemocultivo (positivo en
el 60% de los casos). La recuperación del ger-
men aumenta cuando se realiza cultivo del
tejido óseo.
Para bacterias de difícil aislamiento como K.
kingae existe técnica de PCR.
Imágenes
• Radiografía simple: puede mostrar infla-
mación de tejidos blandos. La osteolisis y alte-
ración del periostio aparecen luego de 10 a 21
días de evolución.
• Ecografía: inflamación de tejidos blandos
en la primeras 48 a 72 hs., luego elevación del
periostio, con acúmulo de líquido, colección
subperióstica y a las 2 a 4 semanas de evolu-
ción se evidencia erosión de la cortical.
• Gamagrafía ósea: es la técnica más sensi-
ble, a las 48 hs. puede detectar la presencia
de osteomielitis, pero puede presentar falsos
positivos.
• RMN: de elección ya que permite conocer
extensión y localización anatómica de los teji-
dos afectados. Con contraste permite eviden-
ciar abscesos.
Tratamiento
Recién nacido a 2 meses: Ampicilina / genta-
micina.
Terapia empírica inicial EV: Cefalotina (150
mg/kg/día); cefuroxima (EV: 150 mg/kg/día) o
clindamicina (40 mg/kg/día), en caso de sos-
pecha de SAMR.
Si hay aislamiento bacteriológico, se adecua-
rá el tratamiento según antibiograma.
Si no hay aislamiento pero presenta buena
evolución, continuar con la terapia indicada.
En caso de no presentar evolución favorable
deben considerarse nuevas técnicas diagnós-
Hospital Infantil 147
 ticas: imágenes buscando abscesos y técnicas ticular. Las articulaciones que más frecuente-
invasivas para histología y cultivo de hueso. mente se afectan son cadera, rodilla y tobillo.

Secuencia parenteral-oral: se hará en 5 a 7 Etiología

días hasta que el paciente se encuentre afe-
bril con buen estado general, buena tolerancia
oral, signos de inflamación en remisión, des-
censo de PCR y buen medio social.
La duración total del tratamiento debe ser de
3 a 6 semanas.
Es semejante a la de la osteomielitis. En mu-
chos países está aumentando el aislamiento
de Kingella Kingae en niños entre 2 y 5 años.
La introducción al PAI de la vacuna neumocó-
cica probablemente tendrá impacto en la ocu-
rrencia de artritis por este germen.

Indicaciones de cirugía: Absceso en hueso; Clínica: la presencia de dolor, tumefacción y

Bacteriemia persistente ≥48-72 hs. de trata-
miento antibiótico; Fiebre y flogosis con más
de 72 hs. de tratamiento antibiótico; secues-
tro óseo; trayecto fistuloso.
Artritis séptica
Definición y patogenia
limitación de la movilidad indican la presencia
de derrame articular.
-En lactantes: irritabilidad, fiebre, anorexia,
dolor, pseudoparálisis.
-En niños: fiebre (60 a 80% de los casos), dolor,
limitación de la movilidad.
Pueden encontrarse signos de flogosis en la
articulación comprometida.

Infección del espacio articular, generalmente Laboratorio

bacteriana.
La vía de infección suele ser hematógena
hasta el espacio sinovial, una vez que ésta se
produce, ocurre la migración de PMN y la cas-
cada inflamatoria de manera rápida, pudiendo
producir de manera precoz la destrucción del
cartílago.
Hallazgos similares a los descriptos en osteo-
mielitis.
• Microbiología: hemocultivo y cultivo de lí-
quido articular.
Artrocentesis: Debe realizarse ante la sospe-
cha, con finalidad diagnóstica y terapéutica.

Epidemiología Las características del líquido articular per-

miten diferenciar el origen de la afección (Ta-
Se presenta más frecuentemente en menores bla 1).
de 3 años. En el 90% de los casos es monoar-

Tabla 1: diagnóstico diferencial de artritis según características del líquido articular.

Normal Séptico Inflamatorio Traumático

Color Claro Turbio +/- +/-

Leucocitos (mm³) < 200 >50000 20000-50000 10-25000

Neutrófilos (%) <25 >90 50-80 10-30

Glucosa (mg/ml) 80-100 <20 20-50 >50

Formación de coágulo Bueno Pobre Pobre Bueno

148 Normas de atención pediátrica

Imágenes

• Radiografía simple: escasa utilidad. Pue-

de mostrar aumento de tejidos blandos, del
espacio articular, desplazamiento de es-
tructuras musculares.
• Ecografía: de elección. Alta sensibilidad,
baja especificidad. Permite mostrar la pre-
sencia de derrame articular.
• TAC/RMN: sólo se reservan para casos en
los que el diagnóstico es dudoso.

Tratamiento

Inicial: EV empírico, similar a osteomielitis.

Luego se adecuará en función de los cultivos.
Si los cultivos son negativos y presenta mala
evolución clínica, rever la posibilidad de otras
etiologías: TBC, artritis reactiva, AIJ, entre
otras.

Si presenta buena evolución, la secuencia

parenteral-oral se realizará a los 3 a 5 días, te-
niendo en cuenta curva térmica, paciente con
buen estado general, buena tolerancia oral,
signos de inflamación en remisión, descenso
de PCR y buen medio social.

Duración del tratamiento: 2 a 3 semanas, sal-

vo en caso de Bacilos Gram negativos o S. au-
reus, en cuyo caso se prolongará a 4 semanas.

La artritis séptica de cadera y hombro consti-

tuyen una emergencia quirúrgica. La artroto-
mía con drenaje mejora la evolución y pronós-
tico del paciente.

Hospital Infantil 149

 Infeccion urinaria
(Dra. Herrero Marcia / Dra. Quijada Nahir /
Dra. Juncos Claudia)

Definición: se define como infección urinaria Epidemiología: la frecuencia es mayor en los

a la presencia de bacterias en la orina, acom- varones hasta los 6 meses, y luego en las mu-
pañada de reacción inflamatoria con sintoma- jeres a partir del 1er año.
tología clínica.
Agentes etiológicos:

Gram • Escherichia coli Causa el 80% de las infecciones

Negativas • Proteus mirabilis
• Klebsiella spp, Pseudomona
aeruginosa
Enterobacter cloacae
Coloniza prepucio
Causa el 30% infecciones en varones
MMC, uropatias obstructivas severas

Gram • Staphylococo saprophiticus 5% mujeres jóvenes, sexualmente activas

Positivas
• Enterococcus faecalis Primeros meses de vida
• Streptococus agalactiae Infecciones neonatales

Intracelulares Chlamydia trachomatis Pacientes sexualmente activos

Ureaplasma urealyticum Crece en cultivos con medios especiales

Levaduras Candida albicans Catéteres vía urinaria

inmunocomprometidos

Virus Adenovirus Cistitis hemorrágicas

Citomegalovirus, virus BK Trasplantados

Factores de riesgo:

• Anomalías del tracto urinario (reflujo, di-
lataciones, obstrucciones).
• Anormalidades en la ecografía prenatal.
• Historia familiar de reflujo u otras uropa-
tias.
• Constipación/disfunción vesical.
• Fimosis /fusión de labios menores.
• Instrumentación de la vía urinaria.
• Vulvovaginitis/balanopostitis/ Oxiuriasis.
• Inmunosuprimidos.
• Oligoanuria.

150 Normas de atención pediátrica

 Síntomas y signos clínicos
Importantes Inespecíficos
Menores de 2 años
• Fiebre elevada sin foco
• Vómitos
• Afectación estado general
• Diarrea
• Anomalía hábito o chorro miccional
• Detención curva ponderal
• Llanto durante la micción
• Irritabilidad, apatía
• Orina maloliente y turbia
Mayores de 2 años

• Fiebre elevada
• Anomalías hábito miccional
• Molestias urinarias • Dolor abdominal
• Urgencia miccional • Vómitos
• Orina maloliente y turbia
• Dolor lumbar

• ITU atípica: aquella que cursa con compro-
miso del estado general, septicemia, que tiene
mala evolución, es causada por germen no E.
Coli, o se acompaña de alteración de la fun-
ción renal.
es positivo. La presencia de 10.000 UFC, de
un único germen, con respuesta inflamato-
ria y con clínica compatible debe ser consi-
derada.
• NO utilizar bolsa recolectora.

• ITU recurrente: la presencia de dos o más Características en orina completa sugestiva

episodios de pielonefritis, un episodio de pielo-
nefritis y uno o más de cistitis, o tres episodios
o más de cistitis durante un año.
Diagnóstico
Se basa en la sospecha clínica junto con el
análisis de orina completa y la certificación
por urocultivo.
Tipo de muestra de orina y recuento corres-
pondiente:
1. Aspiración suprapúbica: cualquier re-
cuento de UFC/ml es positivo.
2. Cateterismo vesical: un recuento mayor a
10.000 UFC/ml es positivo.
3. Recolección al acecho (chorro medio):
más de 100.000 UFC/ml de un solo germen
de ITU:
• Leucocituria mayor de 5/campo es sospe-
chosa de ITU, mayor de 10/campo es com-
patible con ITU.
• Los cilindros leucocitarios son patogno-
mónicos de ITU alta.
• Puede haber hematuria microscópica o
macroscópica en el 25%.
• La presencia de nitritos y/o estearasa leu-
cocitaria tiene alta sensibilidad para ITU.
• El pH alcalino sugiere la presencia de Pro-
teus mirabilis.
Criterios de internación
- Todos los lactantes menores de 3 meses.
- Sospecha urosepsis.

Hospital Infantil 151

 - Mala tolerancia oral.
- Causa social.
- Inmunodeprimidos.
Tratamiento farmacológico empírico
• 1 a 3 meses: Internación: CEFTRIAXONA
80-100 mg/kg/día cada 12 hs.
• Más de 3 meses:
• Sin criterio internación
- Cefalexina 50-100 mg/kg/día VO cada 6- 8 hs.
- Cefadroxilo 30-50 mg/kg/día VO cada 12hs.
- Cefuroxima 30 mg/kg/día VO cada 12 hs.
- Cefixima 16 mg/kg/día el primer día, luego
8 mg/kg/día VO cada 24 hs.
• Con criterio internación
Sin sospecha de sepsis:
- Cefalotina (50-100 mg/kg/día EV cada 8 hs.).
Con sospecha de sepsis:
- Ceftriaxona (80-100 mg/kg/día cada 12 hs.).
• Alternativas: GENTAMICINA (5-7mg/kg/
día cada 12-24 hs) IM-EV.
- Amikacina (15 mg/kg/día cada 12-24 hs.) IM-
EV.
• Luego de 48 hs. evaluar el tratamiento
empírico, según respuesta clínica y antibio-
grama.
puesta clínica es buena, a pesar de infor-
marse resistencia al tratamiento empírico.
Profilaxis con antibióticos
- Niños con infecciones urinarias recurren-
tes.
- Niños con RVU GRADO III, IV y V, dado que
estos pacientes tiene un alta tasa de rein-
fecciones sin profilaxis antibiótica (entre 28
y 37% por año).
- Pacientes trasplantados renales en algu-
nas circunstancias especiales.
- Se recomienda previa a realizar CUGM.
Menores de 3 meses:
- Cefalexina (30 mg/kg/día) en una única
dosis diaria.
Mayores de 3 meses:
- Trimetoprima-sulfametoxazol (3-5 mg/kg/
día) en una dosis diaria.
- Nitrofurantoína (2 mg/kg/día) una dosis
diaria de preferencia por la noche.

El curso total del tratamiento antibiótico

debe ser entre 7 y 14 días.

• No se debe tratar en caso de Bacteriuria

asintomática, se entiende por tal a 2 mues-
tras sucesivas de orina con >100.000 UFC/
ml y sedimento normal en pacientes asin-
tomáticos.
• No es necesario realizar urocultivo intra-
tratamiento en niños con buena respuesta
clínica.
• No es necesario rotar antibiótico si la res-

152 Normas de atención pediátrica

 Diagnóstico por Imagenes

Menor de 1 año Mayor de 1 año

Con ecografía renal y vesical normal

• CUGM: Si tiene
1° ITU No realizar más estudios
• RVU realizar DMSA
Mayores de 2 años
ITU • CUGM • DMSA: Si es patológico
RECURRENTE • DMSA realizar CUGM

• CUGM • DMSA si es patológico

ITU ATÍPICA
• DMSA realizar CUGM

Con ecografía renal y vesical patológica

• CUGM
• DMSA
• CUGM
y/o DTPA
• DMSA
y/o Urodinamia
y/o RMN

CUGM: Cistouretrografía miccional (4-6 semanas post episodio de ITU con urocultivo negativo).
DMSA: Centellografía renal con Tc99- DMSA (ácido dimercaptosuccínico).
Debe realizarse 4-6 meses después del episodio de ITU.
RVU: Reflujo vesico-ureteral.
DTPA: Renograma con Tc99m-DTPA ácido (dietiltriaminopentaacético).

Hospital Infantil 153

 Ingestión de cuerpos
extraños
(Dr. Marconetto Matías / Dr. Vázquez José)
El 80% de las ingestiones de cuerpos extraños
(CE) se presentan en la edad pediátrica, con-
centrándose la mayor cantidad de pacientes
entre los 6 meses y los 3 años de edad. Afor-
tunadamente, hasta en el 80% de los casos,
transitan sin dificultad por el tracto gastroin-
testinal y son eliminados espontáneamente
por las heces.
Sólo 10-20% requerirá extracción endoscópica
y menos de 1% extracción quirúrgica.
Aproximadamente el 65% son radiopacos,
siendo las monedas el CE más frecuentemen-
te ingerido.
Clínica
El 50% está asintomático al momento de la
consulta.
Si presentan síntomas, éstos dependen de su
localización. Si se encuentran en el esófago
se pueden presentar con dolor retroesternal,
disfagia, odinofagia, regurgitación, sialorrea y
rechazo alimentario.
154 Normas de atención pediátrica
En niños pequeños puede haber tos y estridor.
Si el CE está alojado en el esófago, existe ries-
go de aspiración, perforación y formación de
fistulas. Si éstas se producen aparecerá dolor,
enfisema subcutáneo y fiebre.
Si pasan el esófago, generalmente no dan
síntomas, salvo que se produzcan complica-
ciones como obstrucción o perforación in-
testinal. En ese caso se presentará con dolor
abdominal, vómitos, fiebre, hematoquecia o
melena.
Las pilas botón pueden producir graves lesio-
nes esofágicas en pocas horas, como necrosis
por presión directa, quemaduras por descar-
ga eléctrica de bajo voltaje, fuga de material
cáustico y de contenido potencialmente tóxi-
co como el mercurio.
Debido a ello, su presencia en esófago consti-
tuye una emergencia.
La ingestión de múltiples imanes o la inges-
tión de éstos junto a otro objeto metálico
pueden producir perforación intestinal, al
atraerse a ambos lados de un asa intestinal,
por lo que también requieren un tratamiento
urgente.
 Evaluación inicial
• Asegurar buena ventilación y evitar
riesgos de aspiración.
• Evaluación de signos y síntomas,
maniobras previas y tiempo transcurrido.
• Evaluación del cuerpo extraño ingerido
(tamaño, forma, toxicidad, cantidad, etc.).
• Patología previa
(estenosis, cirugía antirreflujo).
Evaluación
radiológica
• Evaluar a quien realizar
(objeto radiopaco o radiolúcido).
• Rx de cuello, tórax y abdomen.
• Si hay que utilizar medio de contraste
que sea hidrosoluble para no dificultar
posible visualización y extracción endos-
cópica.
(A diferencia de la moneda, la pila botón
presenta doble borde y en el perfil tiene
una depresión en la unión de los polos).
Hospital Infantil 155
 Tratamiento según ubicación y tipo de
cuerpo extraño

Faringe y esófago Estómago Intestino delgado,

colon y recto

Extracción endoscópica Extraer en caso de: Conducta expec-

urgente independien- > 2 cm de ancho tante aun con los
temente del cuerpo >3 cm de longitud en objetos punzantes
extraño mayores de 1 año Control radiológico
(Si no es pila botón u ob- Elementos punzantes cada 7 días
jeto irritante o punzante Pila botón que se sospe- Control de la mate-
y está asintomático, se cha está abierta o rota ria fecal
puede realizar en las Pila botón que no pasa Extracción quirúrgi-
primeras 8 a 12 hs.) luego de 48 hs. ca si hay complica-
Múltiples imanes ciones
Obstrucción mecánica
Irritante gástrico
Permanece más de 1 mes
sin paso a intestino (con
control radiológico cada
7 días y de la material
fecal)

Cuando se decide realizar endoscopía se debe coordinar con anestesista,

encargado de quirófano y endoscopista

156 Normas de atención pediátrica

Injuria eléctrica
(Dra. Mercado Claudia)
Las quemaduras eléctricas se producen al
interponerse la persona, actuando de con-
ductor en un circuito eléctrico con diferente
potencial, originando daño en la piel y tejidos
profundos.
Epidemiología
• El 80% de los casos son por bajo voltaje
y en ámbito doméstico (enchufes, cables
sueltos, prolongadores).
• Más frecuente en sexo masculino.
• Menores de 10 años (especialmente entre
1 a 3 años).
Clasificación
• Bajo voltaje------hasta 1000 voltios. Daño
limitado al punto de contacto.
• Alto voltaje--------más de 1000 voltios.
Daño en tejidos profundos.
• Alterna: domiciliaria: tiende a mantener a
la víctima unida por contracción tetánica.
• Continua: rayo, pilas, baterías, marcapa-
sos, desfibriladores.
Localización:
• Lesiones en manos (1º y 2 º dedo = pinza
manual).
• Miembro superior derecho, menos fre-
cuente en boca, más raramente en otros
lugares.
• Buscar puerta de entrada y salida
“La ausencia de lesión en el sitio de entra-
da o salida no descarta lesiones internas
de importancia, en dicho caso se prioriza el
estado clínico del paciente”.
Componentes de las lesiones:
• Lesión directa por el paso de la corriente
eléctrica.
• Quemadura electrotérmica por arco vol-
taico.
• Quemadura por llamas por ignición de ves-
timenta.
Fisiopatología
• Por calor, al tomar contacto con los dife-
rentes tejidos: depende de la resistencia de
los mismos (nervios, vasos, músculo, piel,
tendones, grasa, hueso).
• No térmica: alteración de la membrana
celular por lesión de la ATPasa Na-K.
• Alteraciones químicas y biológicas.
Lesión de membrana celular por efecto direc-
to de la corriente.
Alteración de la permeabilidad de la mem-
brana produciendo edema celular, puede ser
reversible o definitiva. Produce masiva elimi-
nación de mioglobina, hemoglobina y potasio.
Intensidad de la injuria, depende de:
• Amperaje y voltaje de la fuente eléctrica.
• Resistencia de los tejidos, ropa mojada,
pies en contacto con agua, etc.
• Duración de la exposición.
• Tipo: alterna o continua.
Factores de riesgo
• Alto voltaje.
• Pasaje de corriente a través del cuerpo.
• Duración de contacto >1 min.
• Tetania.
• Antecedente de cianosis, apnea, convul-
sión, RCP, caída de altura o despedido a
distancia.
Hospital Infantil 157
 Manejo prehospitalario
Separación de la fuente eléctrica:
• Interrupción de la corriente eléctrica.
• Separación del paciente utilizando ele-
mentos no conductivos (maderas, plásticos,
telas secas, cueros).
• Resucitación cardiorrespiratoria.
• Tratamiento local: cubrir con paño estéril
y derivación inmediata.
Manejo hospitalario
• Examen clínico cuidadoso y sistemático:
ABCDE.
• Reanimación y soporte adecuado: asegu-
rar líquidos parenterales (RL) para mante-
ner hemodinámica y diuresis (> 3ml/kg/h).
• Gravedad y extensión de la quemadura, le-
siones profundas, fracturas y otras lesiones
asociadas.
• Historia clínica: tipo de corriente, tiempo
de exposición, caídas de alturas.
Métodos complementarios
Laboratorio
HMG, EAB, IONO, urea, creatinina, glucemia,
enzimas hepáticas y cardíacas.
• Orina (cuantificar cromógenos).
• Grupo y factor.
ECG y CPK-CPK.MB
• Profilaxis antitetánica en quemaduras
severas.
• Rx.
• TAC.
Alteraciones cardíacas: arritmias graves
aparecen en el lugar del accidente o durante
el traslado.
Daño cardíaco: es más comparable al aplas-
158 Normas de atención pediátrica
tamiento que al infarto.
Las enzimas tiene poco valor como indicador
de daño cardíaco.
Alteraciones renales: frecuente por alto vol-
taje.
Secundaria a shock hipovolémico, necrosis
tubular aguda.
Depósito de mioglobina en los túbulos rena-
les.
Alteraciones hematológicas: hiperkalemia,
leucocitosis en fase aguda, aplasia medular
aguda, leucopenia.
Lesiones neurológicas: más frecuente y rele-
vante en alto voltaje.
Pérdida de la conciencia, hiperreflexia, pare-
sias motoras o sensitivas.
Neuropatía periférica en zonas de contacto o
salida y/o en zonas alejadas. Polineuropatías
tardías.
Lesiones osteoarticulares (fracturas, síndro-
me compartimental).
Lesiones oftalmológicas (cataratas tardías,
alteraciones de córneas).
Criterios de hospitalización
1. Factores de riesgo.
2. Quemaduras >15% SCQ->5% quemadura
tipo B.
3. Quemadura oral.
4. Compromiso de tejidos profundos.
5. Examen clínico anormal.
6. Alteración electrocardiográfica.
7. Sospecha de maltrato.
Indicaciones de monitoreo- UCI
1. PCR.
2. Arritmia documentada en el traslado o en
la emergencia.
3. ECG anormal.
4. Criterio de internación por la quemadura
u otra causa.
5. Sin alteración ECG inicial: 12 a 24 hs.
6. Alteración ECG inicial: 24 hs. después de
la resolución de la arritmia.
(Se reporta que en las víctimas de injuria eléc-
trica las arritmias pueden aparecer hasta 12
hs. después del contacto en vía transtorácica;
y se resuelven dentro de las 48 hs. en forma
espontánea o con tratamiento farmacológi-
co).
Consideraciones finales
• Injurias con ALTO VOLTAJE: se internan
en un centro especializado en quemaduras,
que cuente con unidad de cuidados intensi-
vos.
• Injurias con BAJO VOLTAJE: con peque-
ña lesión de quemadura y sin evidencia de
compromiso cardíaco y/o neurovascular en
las primeras 4 horas, no requiere interna-
ción.
Inmunoglobulinas:
uso clínico en pediatría
(Dra. Salvucci Karina / Dra. Sasia Laura)
La inmunoglobulina endovenosa es un he-
moderivado purificado a partir de un pool de
plasma humano obtenido a partir de donantes
vivos compuesto por un concentrado relati-
vamente puro de IgG policlonal humana (90-
98%) con una distribución de subclases de IgG
semejante a la del suero.
La inmunoglobulina G corresponde a más del
90% de la fracción gama de las proteínas del
suero, por lo que los beneficios obtenidos de
la terapia con gammaglobulina son debidos
a la acción de la Ig G sobre sus blancos en el
organismo.
Las características más relevantes de la IgG
para su acción terapéutica son:
• La IgG comprende cerca del 15% de las
proteínas del suero y alrededor del 80% de
los anticuerpos séricos.
• Su vida media es prolongada entre 20 y 30
días. Difunde muy bien a los tejidos.
• Los receptores para la fracción Fc gamma
se encuentra en múltiples células involu-
cradas en la respuesta inmune.
• Es la única que cruza la placenta.
Mecanismos de acción
Actividad antígeno-específica: la gamaglo-
bulina endovenosa posee anticuerpos con
10 millones de especifidades diferentes, con
funciones de opsonización, neutralización y
activación del complemento.
Hospital Infantil 159
 • Acción inmunomoduladora.
• Inhibición de la producción y liberación de
citoquinas por macrófagos y linfocitos T.
• Aumenta la producción de IL8.
• Disminución de la especificidad del recep-
tor para IL2.
• Ayuda a la solubilización de complejos
inmunes circulantes y depositados en los
tejidos.
• Inhibe la activación de los linfocitos T me-
diada por superantigenos.
Farmacología
Luego de la infusión venosa de IgG existen
cambios en las concentraciones séricas de
IgG del paciente. La máxima concentración se
alcanza en las primeras 24 horas de infusión y
luego comienza a equilibrarse con el espacio
extravascular.
Dosis
Las aplicaciones clínicas pueden clasificarse
en dos categorías: como terapia de reemplazo
o inmunomoduladora/antiinflamatoria.
En terapias de reemplazo la dosis recomenda-
da es de 400-600 mg cada 3-4 semanas, las
infusiones se inician a velocidad lenta para
aumentar gradual y progresivamente.
Cada 12 meses debería evaluarse función he-
pática, función renal, hemograma completo.
Las metas del tratamiento son alcanzar valo-
res de IgG de 500 mg/dl o más.
Terapia inmunomoduladora: la dosis reco-
mendada es de 2g/Kg administrada cada 4-6
semanas que ha evidenciado efectos antiin-
flamatorios. Esta dosis puede ser infundida en
cinco días, pero estudios evidencian que una
dosis única muestra efectos satisfactorios.
160 Normas de atención pediátrica
Vías de administración
La vía venosa tiene numerosas ventajas so-
bre la vía intramuscular, permite administrar
altas dosis, incrementa en forma rápida los
niveles plasmáticos de IgG, inicio más rápido
de acción, pero debe administrarse en medio
hospitalario.
Actualmente la vía subcutánea es una alter-
nativa para pacientes inmunodeficientes, ya
que permite su administración en medio hos-
pitalario.
Efectos adversos
Oscilan entre 5 y 10%, cefalea, fiebre, vómitos,
escalofríos, broncoespasmo, dolor abdominal
son efectos adversos leves que se asocian a
la administración de IgIV y son secundarios
a la posible agregación de IgG, formación de
complejos inmunes y posterior activación del
complemento.
Generalmente son transitorios, aparecen con
la primera administración y durante la prime-
ra hora de infusión.
La administración de antihistamínicos, corti-
coides o AINE previo a la infusión disminuye el
riesgo de aparición.
Los efectos adversos graves son ocasionales,
los principales son: meningitis aséptica, insu-
ficiencia renal, anafilaxia principalmente en
pacientes con déficit de IgA.
Indicaciones
IDP: desórdenes que comprometen células
B,T y en inmunodeficiencias combinadas, al
disminuir el número de episodios infecciosos,
así como sus complicaciones y secuelas a lar-
go plazo.
ID secundarias: leucemia linfocítica, VIH pe-
diátrico.
PTI: se indica con plaquetas menores a 20000
Enfermedad de Kawasaki: a dosis de 2g/kg,
Insuficiencia cardíaca
su uso en los primeros 10 días previene el de-
(Dra. Pereyra Gisela / Dra. Báez Ana)
sarrollo de aneurismas coronarios.
Se define como un complejo síndrome clínico
Las patologías hematológicas y neurológicas
que resulta por cualquier anomalía, estructu-
son las principales causas de prescripción de
ral o funcional que impide la habilidad del ven-
IGIV. Dentro del grupo de enfermedades neu-
trículo para llenarse de sangre o expulsarla,
rológicas destaca la polineuropatía desmieli-
causando incapacidad del corazón para man-
nizante crónica, el síndrome de guillen barre y
tener un gasto cardíaco o volumen/minuto
la neuropatía multifocal motora.
adecuado a los requerimientos del organismo.
La utilización de IGIV como terapia adyuvante
Clasificación
en la sepsis bacteriana o shock séptico ha dis-
minuido significativamente la mortalidad.
La clasificación de la IC sugerida por Ross fue
desarrollada para medir de forma global la
La única contraindicación absoluta para la
severidad de la IC en los lactantes. Posterior-
administración es el antecedente de reacción
mente, ha sido modificada para su aplicación
anafiláctica con IGIV o con otro hemoderivado.
en todas las edades pediátricas (Tabla 1).

Tabla 1. Clasificación de Ross modificada de insuficiencia cardíaca en niños

Clase I • Asintomático

Clase 2 • Taquipnea leve o sudoración con la comida en lactantes

• Disnea con el ejercicio en niños mayores

Clase 3 • Marcada taquipnea o sudoración con la comida en lactactes

• Tiempo de tomas prolongado con escasa ganancia ponderal
• Marcada disnea con el ejercicio en niños mayores

Clase 4 • Síntomas en reposo: taquipnea, sudoración, retracciones

Más recientemente, Connoly et al.han de-
sarrollado el New York University Pediatric
Heart Failure Index (PHFI) para niños y adoles-
centes, un score basado en indicadores fisio-
lógicos y terapia médica; varía de 0 (ausencia
de signos de IC) a 30 (IC severa).
con IC, pero se ha demostrado que la activa-
ción neurohormonal y el deterioro del estado
clínico se relacionan con el incremento de la
clase funcional de estas clasificaciones.
Etiología

Ninguna de estas dos clasificaciones ha sido Causas de IC en niños con corazón normal o
validada en un número amplio de pacientes con anomalías estructurales.

Hospital Infantil 161

 Etiología: Causas de IC en niños con corazón normal o con anomalías estructurales

Primer día de 2-6 Niños

Primera semana Lactantes
vida semanas y adolescentes

*Asfixia neonatal *Asfixia neonatal *Miocarditis *Miocarditis *Miocarditis

*Toxemia del *Hipoglucemia *Endocar- *Endocarditis *Endocarditis
embarazo *Neumonía ditis *Miocardiopa- *Miocardiopatía
Con corazón estructu- *Hipoglucemia *Sepsis *SIRS tía Dilatada Dilatada
ralmente normal *Hipocalcemia o *Insuficiencia *Kawasaki *Taquiarritmias
anemia suprarrenal *Bradiarritmias
*Miocarditis

*Insuf. pulmonar o Sme. VI CIV *CIV Corazones

Tricuspidea Hipoplasico * Canal AV *Canal AV univentriculares
*Sme. VI *Estenosis *Tronco Completo con cirugía
Hipoplasico Aórticas Severa común *Coartación palia
*Coartación de *ALCAPA de Aorta tiva o tipo
Aorta *Estenosis Fontan
Con anomalías Interrupción Valvular *Después de
estructurales del arco aórtico Aórtica reparación de
*TGV Canal AV
*Insuf. aórtica
luego de
valvuloplastia o
cirugía
*POP de Fallot

Fisiopatología
El aporte de oxígeno a los tejidos depende del
contenido de aquel en sangre y del gasto car-
díaco (GC) y el contenido de oxígeno es el pro-
ducto de la saturación de oxígeno y la concen-
tración de hemoglobina, al que se añade una
pequeña parte de oxígeno disuelto en plasma.
La función del corazón como bomba se expre-
sa como GC, que es la cantidad de sangre que
el corazón expulsa en cada latido o volumen
latido (VL) multiplicada por la frecuencia car-
díaca (FC).
El VL del corazón depende de la precarga, de
la poscarga y del estado inotrópico del mio-
cardio o eficacia de la contracción del mús-
culo cardíaco. Las variables por las que el GC
puede estar disminuido pueden afectar a la
contractilidad (IC sistólica), a la elasticidad y a
la distensibilidad (IC diastólica) o alteraciones
del ritmo o de la conducción (IC sistólica/dias-
tólica) (Tabla 2).
Estas variables están relacionadas entre sí,
y la alteración aguda o crónica de alguna de
ellas da lugar a la puesta en marcha de una
serie de mecanismos compensadores y de
adaptación, con el objetivo de mantener un GC
normal, pero que, si se perpetúan a largo pla-
zo, contribuyen al propio fracaso ventricular y
son responsables de la aparición de los signos
y síntomas de la IC
Las manifestaciones clínicas se deben en gran
parte a los mecanismos neurohormonales
que se activan para compensarla. Los meca-
nismos de compensación se pueden dividir en:
• Dilatación e hipertrofia ventricular (respon-
sables del remodelamiento ventricular).
• Activación de los sistemas neurohormona-
les.

162 Normas de atención pediátrica

Tabla 2. Fisiopatología
de la insuficiencia cardíaca
1. Alteraciones de la contractilidad (IC sis-
tólica):
• Aumento de la precarga
(volumen de llenado).
Shunt izquierda-derecha: se produce dilata-
ción ventricular.
• Aumento de la poscarga
(obstáculo de salida).
EAo, CoA, HTA, EP: se produce hipertrofia
ventricular.
2. Alteraciones de la distensibilidad
(IC diastólica):
• Miocardiopatías.
• Pericarditis, derrame pericárdico.
• Posquirúrgicas: Fallot, Fontan.
3. Alteraciones del ritmo y/o de la conduc-
ción (IC sistólica/diastólica):
• BAV completo.
• Taquiarritmias.
BAV: bloqueo auriculoventricular; CoA: coar-
tación de aorta; EAo: estenosis aórtica; EP: es-
tenosis pulmonar; HTA: hipertensión arterial;
IC: insuficiencia cardíaca.
Clínica
El diagnóstico de la IC es fundamentalmente
clínico.
*Anamnesis: preguntar por la alimentación
(número de tomas, tiempo por toma, sudora-
ción y ganancia ponderal) y en los niños mayo-
res, por la adaptación al ejercicio físico, a los
juegos o la gimnasia escolar.
* Exploración física: coloración de piel, ins-
pección torácica, respiración, auscultación
cardíaca y pulmonar (incluso craneal y abdo-
minal), palpación torácica y abdominal y ob-
servación de edemas. Se hará hincapié en la
palpación de los pulsos axilares y femorales;
se tomará la tensión arterial en los miembros
superiores e inferiores.
La disminución de la contractilidad cardíaca
se manifiesta con pulsos débiles, oliguria y
ritmo de galope. La estimulación simpática
produce taquicardia, sudoración y vasocons-
tricción periférica.
La congestión venosa pulmonar provoca dis-
nea, taquipnea, sibilancias, tos, cianosis (en
caso de edema pulmonar) y ortopnea, y la
congestión venosa sistémica, hepatomegalia
y edemas periféricos.
Las manifestaciones clínicas también van a
depender de la edad:
• RN: taquicardia, hipotensión, oliguria,
frialdad acra, polipnea, dificultad respirato-
ria, dificultad con las tomas, cianosis leve,
hepatomegalia…
• Lactantes: cansancio o dificultad con las
tomas, escasa ganancia ponderal, irrita-
bilidad, hipersudoración, polipnea, aleteo
nasal, retracción intercostal, quejido, infec-
ciones respiratorias de repetición, palidez
cutánea.
• Escolares/Adolescentes: disnea de es-
fuerzo e intolerancia al ejercicio.
Métodos complementarios
• Rx de tórax (frontal y lateral): la mayoría
de los casos presentará cardiomegalia (ín-
dice cardiotorácico >0,60 en el lactante,
>0,50 en el niño mayor). Es importante ob-
servar el flujo pulmonar:
*Patrón de congestión venocapilar ( IC
Hospital Infantil 163
 izquierda): redistribución de la circulación
(lóbulos superiores > lóbulos inferiores),
tractos hiliofugales, líneas B de Kerley, ede-
ma intersticial alveolar.
*Patrón de plétora pulmonar (cortocir-
cuito I-D): aumento de tamaño de arterias
pulmonares.
*Patrón de hipertensión pulmonar: arte-
rias hiliares dilatadas y perifericas dismui-
nuida.
• Laboratorio: acidosis, hipoxemia, hiper-
capnia.
• Electrocardiograma: no es diagnóstico
pero orienta sobre hipertrofias, crecimiento
de alguna cavidad, alteraciones del ritmo o
trastornos de la conducción cardíaca.
• Ecocardiograma: define aspectos ana-
tómicos y funcionales del corazón. Es de
realización obligatoria, no sólo para la
identificación de las lesiones anatómicas,
sino también para la valoración sistólica y
diastólica en el momento del diagnóstico y
durante su evolución.
Tratamiento
El propósito del tratamiento de la IC será me-
jorar la perfusión tisular, lo que incluye: redu-
cir la precarga (diuréticos), aumentar la con-
tractilidad (cardiotónicos, digoxina), reducir la
poscarga (IECA), mejorar el aporte de oxígeno
(evitando la anemia), optimizar la nutrición
(dieta hipercalórica) y minimizar el remode-
lamiento ventricular (betabloqueantes, IECA).
Estos últimos ayudan, además, a evitar la pro-
gresión de la disfunción miocárdica e incluso a
mejorar la función cardíaca a largo plazo.
Medidas generales
• Monitorización: FC, FR, TA, SAO2, Hb,
peso diario. Diuresis y balance.
164 Normas de atención pediátrica
• Postura: reposo absoluto, antitrendelem-
burg 20 -30° (dismunuye el retorno venoso y
mejora la ventilación).
• Temperatura: normotermia.
• Sedación: ambiente tranquilo, sin estimu-
los. Puede ser necesario:
Morfina: 0.05-0.2 mg/kg cada 4-6 horas EV.
Midazolam: 0.1 mg/kg/h EV.
Oxigenoterapia: FiO2 adecuada para mante-
ner una saturación de Hb y PaO2 adecuadas.
Cuidados respiratorios: aspiración nasofa-
ringea, fisioterapia respiratoria. Tratamiento
antibiótico de las sobreinfecciones.
Líquidos y electrolitos: restricción hídrica
(entre 2/3 y ¾ de las necesidades basales). En
general sólo durante fase aguda y durante
poco tiempo. Corregir acidosis, hipokalemia e
hipoglucemia.
Disminución de la precarga: Furosemida:
0.5-3 mg/kg/dosis cada 6-8 horas VO. De elec-
ción en el fallo cardíaco agudo.
Disminución de la postcarga: Nitroprusiato
de Sodio 0.1-10 mcg/kg/min. Pasar protegido
de la luz.
Aumento de contractilidad: Inotrópicos. Co-
rregir la acidosis ya que no actúan en pH infe-
rior a 7.2.
Dobutamina: 2.5-10 ug/kg/min (se puede in-
crementar hasta 50 ug/kg/min). *
Digital: en IC crónica y en el tratamiento agu-
do de taquicardias AV. Niveles terapéuticos
0.7-2 ng/ml.
La adrenalina es una alternativa a la dopa-
mina. Los inhibidores de la fosfodiesterasa
como la milrinona son muy útiles en el posto-
Insuficiencia respiratoria
peratorio inmediato y están indicados, sobre
(Dra. Becco Marina / Dr. Cacciamano Ariel)
todo, cuando existe hipertensión pulmonar.
En los últimos años se está utilizando un nue-
Definición: es un síndrome en el cual el apa-
vo grupo de inotropos, el más representativo
rato respiratorio fracasa en una o ambas de
de los cuales es el Levosimendán. Su utilidad
sus funciones: la oxigenación y eliminación de
reside en el hecho de que aumentan la sensi-
dióxido de carbono. La consecuencia es el des-
bilidad de los miofi lamentos al calcio y en que
censo de la PaO2 y el incremento de la PaCO2.
poseen además efectos vasodilatadores sisté-
PaO2 menor 60 mmHg y/o PaCo2 mayor a 50
micosy pulmonares.
mmHg en ausencia de cortocircuito cardíaco y
respirando aire ambiente.

Es la causa más frecuente de ingreso en UTIp

y habitual de ventilación mecánica.

Clasificación

Insuficiencia respiratoria aguda tipo 1 o hi-

poxemica: PaO2 menor a 60 mmHg con PaCo2
normal o baja.

Insuficiencia respiratoria aguda tipo 2 o hiper-

capnica: PaCo2 mayor a 50 mmHg asociada a
PaO2 baja respirando aire ambiental.

Fisiopatología

Disminución de la presión inspirada de oxíge-

no: los mecanismos de adaptación a la hipoxia
pueden ser crónicos: aumento de la masa de
glóbulos rojos y el incremento del 2,3 difosfo-
glicerato. Agudos: la disminución de la FIO2
se compensa con aumento de la ventilación
minuto, disminución de la PCO2 y aumento de
la PO2.

Hipoventilación alveolar: causa más fre-

cuente de hipercapnia en ptes graves. Inca-
pacidad pulmonar para conseguir un volumen
minuto capaz de mantener una PCO2 adecua-
da al metabolismo celular. Lo que genera es
caída del volumen minuto respiratorio, au-
mento de la PaCO2 y disminución de la PaO2.

Hospital Infantil 165

 Alteración de la difusión: mecanismo infre-
cuente de hipoxemia en pediatría, se produce
por alteración de la membrana alveolo-ca-
pilar. Gasométricamente PaO2 baja y PaCO2
normal.
Alteración V/Q: causa más frecuente de hi-
poxemia en pediatría. Causas: obstrucción
bronquial, obstrucción vascular o enfermedad
intersticial. Gasométricamente PO2 y PCO2
disminuidas.
Cortocircuito intrapulmonar: mecanismo
más potente de hipoxemia. Causas: cardiopa-
tía congénita, neumonía, atelectasia, SDRA.
La sangre retorno al sistema arterial perifé-
rico sin haber pasado por áreas pulmonares
ventiladas.
Factores extrapulmonares: la hipoxemia se
genera por aumento en la extracción tisular
de oxígeno. Causas: shock, anemia.
Causas:
• Inadecuada captación de oxígeno: neo-
plasias, infecciones virales, bacterianas,
micóticas. Traumatismos: contusión pul-
monar. Enfermedades obstructivas: EPOC,
asma, insuficiencia cardíaca, embolia pul-
monar, atelectasias.
• Inadecuado intercambio de CO2: me-
dicamentos: opioides, benzodiacepinas,
anestésicos. Alteraciones metabólicas: hi-
Signos de oxigenación inadecuada ¨O2¨
• Taquipnea
• Uso de músculos accesorios
• Alteración del estado de conciencia
-irritabilidad-
166 Normas de atención pediátrica
perglicemia, hipofosfatemia, hiponatremia,
hipocalcemia, Infecciones del SNC: menin-
gitis, encefalitis, malformaciones de la caja
torácica: cifoescoliosis, espondilitis, Otras:
hipoventilación alveolar central, apnea obs-
tructiva del sueño.
• Alteraciones musculares y nerviosas:
trauma raquimedular cervical: lesión espi-
nal, lesión diafragmática. Medicamentos:
bloqueadores neuromusculares, Miastenia
gravis, Esclerosis múltiple, Distrofia mus-
cular en etapas tardías, Síndrome de Gui-
llain – Barré
• Obstrucción de VAS: hiperplasia amigda-
lina y adenoidea, asma, pólipos, infecciones:
epiglotitis, laringotraqueítis, traumatismo
de la vía aérea superior, otras: traqueomala-
cia, artritis cricoaritenoidea.
• Trauma de tórax: fracturas costales, tó-
rax inestable, hemotórax, neumotórax.
Clínica
Asociada a hipoxemia: taquipnea, taquicar-
dia, hipertensión con vasoconstricción perifé-
rica de inicio, con el empeoramiento aparecen
hipotensión, bradicardia, cianosis, síntomas
de afectación del SNC (desorientación, confu-
sión) acidosis láctica.
Asociado a hipercapnia: diversos y poco es-
pecíficos, diagnóstico gasométrico.
Signos de ventilación inadecuada ¨CO2¨
• Taquipnea o FR inadecuada para la edad
y el estado clínico
• Aleteo nasal
• Alteración del estado de conciencia
-letargo-
Diagnóstico: Tratamiento:

Clínico + métodos complementarios Va dirigido a la enfermedad de base sobre todo

Gases capilares, ionograma, citológico, gluce-
mia, PCR, rx de tórax, ECG, monitoreo cardiaco
y saturometria (valorar solicitud de estudios
según cuadro clínico y/o patología de base)
a aumentar el suministro de oxígeno a los teji-
dos enfatizando manejo de vía aérea, oxigena-
ción y ventilación.
-Medidas generales: posición adecuada de la
cabeza, cuello en hiperextensión, semisenta-
do.
-Asegurar permeabilidad de vía aérea, KTR
-Aporte hídrico y nutricional adecuado

Fisiopatología Hipoxemia Hipercapnia

Disminución de fio2 O2 suplementario No presenta

Hipoventilación O2 suplementario VM

Alteración de la difusión O2 suplementario VM

Alteración v/q O2 suplementario VM

Cortocircuito Peep VM

Extrapulmonar Reanimación Shock No presenta

Dispositivos de suministro de oxígeno

Dispositivo de suministro Flujo O2 Lt/min. Fio2 %

Narinas 1 24

2 28

Máscara común 6 45 – 50

8 55 – 60

Máscara con reservorio 8 60 – 80

10 90

Indicaciones de intubación endotraqueal

• Debilidad neuromuscular.
• Insuficiencia respiratoria.
• Procedimientos terapéuticos.
• PO2 menor a 60 mmHg con FIO2 mayor a
• Acidosis metabólica grave.
60%.
• TCE con HTE.
• PCO2 mayor a 55 mmHg.
• Necesidad de sedación profunda.
• Aumento del trabajo respiratorio.
• Protección de vía aérea.
• Obstrucción de la vía aérea alta.
• Inestabilidad hemodinámica.
• Pérdida o alteración de reflejos protecto-
res de vía aérea.

Hospital Infantil 167

 Intento de suicidio:
abordaje en guardia
pediátrica
(Dra. Mahieu Ruth)

Las conductas autolesivas en la niñez y ado- -Constatar existencia de lesiones físicas no

lescencia constituyen siempre una URGEN-
CIA.
La intervención debe favorecer una atención
receptiva, en un ambiente de privacidad, dis-
poniendo del tiempo necesario para estable-
cer una relación de confianza con el paciente.
observables a primera vista.
-Evaluar específicamente probables signos de
abuso sexual o maltrato.
-Valorar signos de ingestión de bebidas alco-
hólicas, sustancias ilícitas u otros tóxicos.

Medidas iniciales de cuidado
-El paciente no debe permanecer solo bajo
ninguna circunstancia siendo acompañado
por adulto responsable y/o personal de salud.
-En caso de ser una paciente de sexo femenino
en edad fértil pesquisar posibilidad de emba-
razo.

-Identificar un referente vincular entre los Flujograma de Atención

acompañantes que colabore en el momento
de la atención, consultando con el pacien-
te, en caso que esté consciente, acerca de si Ingreso por Guardia
puede permanecer junto a él durante la en-
trevista incial, respetando los parámetros de
confidencialidad.
Medidas iniciales de cuidado
-No desestimar relatos o emitir juicios mora-
les respecto al hecho.
Evaluación y estabilización de síntomas
Evaluación y estabilización de síntomas fí- físicos y psíquicos
sicos y psíquicos

-El examen físico debe realizarse siempre en

presencia de un adulto, o frente a otro miem- Internación
bro del equipo de salud.

-Debe realizarse un examen clínico completo Estrategias terapéuticas

independientemente del motivo específico de inmediatas
consulta.

168 Normas de atención pediátrica

• Evaluación psíquica: puede ser realizado
por pediatras o integrantes del equipo de sa-
lud mental.
-Valorar orientación, conciencia, aspecto fí-
sico, estado motriz, actitud, lenguaje, pensa-
miento, alteraciones de la sensopercepción
(alucinaciones auditivas o visuales, cineste-
sias).
• Estabilización de síntomas:
-Tratamiento médico habitual de signos fí-
sicos.
-Tratamiento de los síntomas psíquicos
priorizando la intervención verbal.
-En caso de excitación psicomotriz que no
responde a la contención verbal, utilizar
tratamiento farmacológico (Ver Tratamien-
to de Cuadros de Excitación Psicomotriz).
Internación
-Una vez estabilizado el paciente se deberá
entrevistar a los acompañantes, informan-
do de la decisión de que deberá permanecer
hospitalizado hasta que sea evaluado por
Profesionales del Servicio de Salud Mental.
-Si no se cuenta con referentes adultos a
cargo, comunicar a la autoridad adminis-
trativa (SENAF u el organismo público que
se encuentre cumpliendo la función de pro-
tección de minoridad).
-La internación debe realizarse en sala co-
mún, nunca en aislamiento, ya que el pa-
ciente deberá ser observado durante toda
su estadía y siempre acompañado por un
familiar o persona referente.
• Evaluación Psíquica
Puede ser realizado por pediatras o integran-
tes del equipo de Salud Mental.
-Valorar orientación, conciencia, aspecto fí-
sico, estado motriz, actitud, lenguaje, pensa-
miento, alteraciones de la sensopercepción
(alucinaciones auditivas o visuales, cineste-
sias).
• Estabilización de síntomas
-Tratamiento médico habitual de signos fí-
sicos.
-Tratamiento de los síntomas psíquicos
priorizando la intervención verbal.
-En caso de excitación psicomotriz que no
responde a la contención verbal, utilizar
tratamiento farmacológico (ver Tratamien-
to de Cuadros de Excitación Psicomotriz).
Internación
-Una vez estabilizado el paciente se deberá
entrevistar a los acompañantes, informan-
do de la decisión de que deberá permanecer
hospitalizado hasta que sea evaluado por
profesionales del Servicio de Salud Mental.
-Si no se cuenta con referentes adultos a
cargo comunicar a la autoridad adminis-
trativa (SENAF u el organismo público que
se encuentre cumpliendo la función de pro-
tección de minoridad.).
-La internación debe realizarse en sala co-
mún, nunca en aislamiento, ya que el pa-
ciente deberá ser observado durante toda
su estadía y siempre acompañado por un
familiar o persona referente.
Hospital Infantil 169
 • Evaluación Psíquica
Puede ser realizado por pediatras o integran-
tes del equipo de Salud Mental.
-Valorar orientación, conciencia, aspecto fí-
sico, estado motriz, actitud, lenguaje, pensa-
miento, alteraciones de la sensopercepción
(alucinaciones auditivas o visuales, cineste-
sias).
• Estabilización de síntomas
-Tratamiento médico habitual de signos fí-
sicos.
-Tratamiento de los síntomas psíquicos
priorizando la intervención verbal.
-En caso de excitación psicomotriz que no
responde a la contención verbal, utilizar
tratamiento farmacológico (ver Tratamien-
to de Cuadros de Excitación Psicomotriz).
Internación
-Una vez estabilizado el paciente se deberá
entrevistar a los acompañantes, informan-
do de la decisión de que deberá permanecer
hospitalizado hasta que sea evaluado por
profesionales del Servicio de Salud Mental.
-Si no se cuenta con referentes adultos a
cargo comunicar a la autoridad adminis-
trativa (SENAF u el organismo público que
se encuentre cumpliendo la función de pro-
tección de minoridad.).
-La internación debe realizarse en sala co-
mún, nunca en aislamiento, ya que el pa-
ciente deberá ser observado durante toda
su estadía y siempre acompañado por un
familiar o persona referente.
170 Normas de atención pediátrica
Intoxicaciones
(Dra. Brocca Florencia / Dr. Fernández
Ricardo)
Las intoxicaciones en la edad pediátrica son
eventos que ocurren con relativa frecuencia y
que en ocasiones pueden comprometer la vida
del paciente o dejar secuelas invalidantes.
La vía de exposición a una sustancia tóxica es
variada y en muchas ocasiones es más de una;
siendo la ingestión la más frecuente en todas
las edades.
La mayoría de las intoxicaciones ocurren en
el hogar y los agentes tóxicos más frecuen-
temente involucrados son: a) medicamentos,
b) hidrocarburos, c) pesticidas, d) productos
de limpieza, e) plantas y animales, f) cosmé-
ticos, g) pinturas, h) cáusticos, i) otros. Existe
un grupo de productos no tóxicos o muy poco
tóxicos, en bajas dosis, que resultan frecuen-
tes en la práctica médica habitual.
Presentación habitual de las intoxicaciones
Los pacientes con intoxicaciones se presentan
a la consulta de dos formas diferentes:
a) consulta por contacto con una sustancia
conocida presumiblemente tóxica.
b) consulta por un cuadro clínico de proba-
ble etiología tóxica.
La anamnesis y un correcto examen clínico
son orientativos hacia un diagnóstico correc-
to.
Siempre sospechar la etiología tóxica en cual-
quier cuadro que se presenta en un paciente
previamente sano y sin signos prodrómicos
que nos puedan explicar su sintomatología.
Hay un grupo de patologías que nos deben
hacer sospechar la posibilidad de una intoxi-
cación: coma, convulsiones, acidosis metabó- hasta la consulta, tratamiento previo recibido,
lica, descompensación hemodinámica súbita, así como también la posibilidad de exposición
arritmias cardíacas, alteraciones del estado a otros tóxicos y los motivos o circunstancias
mental, traumatismos encéfalo-craneales. que rodearon a la exposición.

No pasar por alto la posibilidad de mal trato o
abuso en todas sus variantes.
Si se conoce el contacto con algún tóxico,
constatar: fecha y hora de la exposición, dosis
a la que estuvo expuesto, tiempo transcurrido
Examen Físico: se han de resaltar los hallaz-
gos positivos y correlacionar con los antece-
dentes recabados, para que de esta forma
construir diagnósticos toxidrómicos y a partir
de allí buscar o confirmar posibles agentes
etiológicos.

Signos o síntomas que evocan intoxicaciones

Manifestaciones generales
Etanol, Sedantes hipnóticos, Barbitúricos, Opioides, Hipoglucemiantes orales, Monóxido de carbono, Beta blo-
Hipotermia queantes, Inhibidores de la colinesterasa, Gotas nasales

Cocaína, Anfetaminas, Neurolépticos, Anticolinérgicos, Litio, Salicilatos, Simpaticomiméticos, Dinitrofenol,

Hipertermia Fenciclidina

Diaforesis Simpaticomiméticos, Inhibidores de la colinesterasa, Aspirina, Fenciclidina

Alteraciones visuales

Visión Borrosa Atropina, Cocaína, Metanol, Botulismo, Nicotina

Lagrimeo Inhibidores de la colinesterasa, Nicotina, Hongos

Ptosis Botulismo, Talio, Mordedura de serpiente

Estrabismo Botulismo, Talio

Cocaína, Anfetaminas, LSD, Anticolinérgicos (Antidepresivos tricíclicos, Atropina, Antihistamínicos, Cicloplé-

Midriasis jicos)

Miosis Opiáceos, Organofosforados, Carbamatos, Clonidina, Hidrato de Cloral, Colinérgicos, Barbitúricos

Nistagmus Benzodiazepinas, Alcohol etílico, Fenitoina, Carbamazepina, Ácido valproico, Fenciclidina

Alteraciones neurológicas

Cefalea Nitritos, Hipotensores, Inhibidores de la colinesterasa, Monóxido de carbono, Atropínicos, Plomo

Barbitúricos, Alcohol, Benzodiazepinas, Anticonvulsivantes, Inhibidores de la colinesterasa, Antihistamínicos,

Ataxia entre otros

Barbitúricos, Alcohol, Inhibidores de la colinesterasa, Antihistamínicos, Talio, Tranquilizantes mayores, Atropi-

Confusión na, Nicotina, Hongos, Salicilatos, Teofilina

Antipsicóticos típicos (Ej.: Haloperidol), Fenotiazinas, Risperidona, Metoclopramida, Manganeso, Monóxido de

Extrapiramidalismo carbono, entre otros

Organofosforados, Antidepresivos tricíclicos, Isoniacida, Insulina, Estricnina, Metilxantinas, Fenciclidina, Beta

Convulsiones bloqueantes, Organoclorados, Abstinencia de alcohol, Litio, Plomo, Salicilatos simpaticomiméticos (Cocaína
Amfetaminas), Alcanfor

Hospital Infantil 171

 Alteraciones cardiovasculares
Anticolinérgicos (Ej. Antidepresivos tricíclicos), Antihistamínicos, Antiarrítmicos (Ej. Quinidina), Atropina, Cocaí-
Taquicardia na, Simpaticomiméticos, Anfetaminas, Teofilina, Hierro

Digital, Beta bloqueantes, Alfa agonistas centrales (Clonidina), Opiáceos, Etanol, Anticolinesterasa: hongos,
Bradicardia muscarínicos, Organofosforados y Carbamatos

Cocaína, Teofilina, Cafeína, Simpaticomiméticos, IMAO, Anfetaminas, Fenciclidina, Fenotiazinas, Epinefrina o

Hipertensión sustitutos, Nicotina, Derivados del cornezuelo de centeno

Bloqueantes de canales de Ca, Beta bloqueantes, Antihipertensivos, Barbitúricos, Antidepresivos tricíclicos,

Hipotensión Hierro, Opioides, Etanol, Teofilina, Diuréticos, Nitritos, Nitratos, Clorpromazina

Alteraciones en la frecuencia respiratoria

Barbitúricos, Botulismo, Clonidina, Colchicina, Etanol, Isopropanol, Bloqueantes neuromusculares, Nicotina,
Hipoventilación Opioides, Inhibidores de la colinesterasa, Sedantes hipnóticos, Antidepresivos tricíclicos

Salicilatos y todos aquellos asociados a acidosis metabólica (Metanol, Etilenglicol, Hierro, Salicilatos y Laca-
Hiperventilación tacidemias, entre otros)

Exámenes complementarios del tóxico se basan en diferentes procesos

Los exámenes complementarios, tanto de la-
boratorio como de imágenes, tienen un valor
relativo en el manejo clínico de las intoxica-
ciones. En general aportan datos indirectos:
sirven para valorar el impacto de la noxa sobre
el huésped y en muy pocos casos las deter-
minaciones de tóxicos y sus concentraciones
en diferentes fluidos corporales tienen un rol
preponderante o puede cambiar una conducta
terapéutica.
Manejo general del paciente intoxicado
Los pasos a seguir son:
• Estabilización
Luego de un rápido examen general, se
debe compensar al intoxicado siguiendo los
protocolos habituales, buscando asegurar
una adecuada ventilación, compensación
hemodinámica y terapia de sostén acorde a
los requerimientos del paciente.
Medidas para disminuir la absorción del
tóxico
Las medidas para disminuir la absorción
de descontaminación dependiendo de la vía
de exposición al tóxico:
• Descontaminación cutánea
- Retirar toda la ropa y realizar un lavado
cuidadoso y repetido con abundante canti-
dad de agua y jabón.
- Lavar siempre de la cabeza a los pies, sis-
temáticamente, no menos de 15 minutos.
- Proteger al personal con guantes y delan-
tal impermeable.
- No usar antídotos químicos, ya que el ca-
lor liberado por la reacción puede agravar
la lesión.
- La rapidez e intensidad del lavado reduce
la extensión del daño y/o tiempo de absor-
ción del tóxico.
- Nunca realizar neutralización.
• Descontaminación ocular
- Lavado continuo de los ojos con agua a
baja presión durante no menos de 15 o 20
minutos (un litro por ojo).
- Mantener los párpados bien separados;
se pueden utilizar colirios anestésicos, sin
agregados.

172 Normas de atención pediátrica

 - Retirar partículas sólidas o cuerpos extra-
ños, como lentes de contacto, con ayuda de
hisopos.
- Oclusión ocular, posterior al lavado, y rea-
lizar control con oftalmología.
- Nunca realizar neutralización.
• Descontaminación para tóxicos inhalados
- Separar a la víctima del sitio de exposición,
tempranamente.
- Establecer y mantener vía aérea permea-
ble, procurando una correcta ventilación y
oxigenación.
- Administrar oxígeno humidificado al 100%.
- Mantener la temperatura corporal.
• Descontaminación gastrointestinal
Existen tres modalidades terapéuticas, las
cuales pueden utilizarse por separado o de
manera asociada:
1. Remoción del contenido gástrico
El vaciamiento gástrico puede realizarse ya
sea por inducción de emesis o por lavado gás-
trico.
• Inducción de emesis: hay varias formas
de inducir la emesis. La administración del
jarabe de Ipeca muestra baja recuperación
promedio del material ingerido. Por estas
razones se desaconseja su utilización.
• Lavado gástrico: está indicado cuando la
cantidad o naturaleza del tóxico constituye
un serio peligro de vida, o cuando se indicó
la emesis y la misma resulta negativa.
Debe ser realizado, en lo posible, dentro de la
primera hora posterior a la ingesta.
Compuestos que enlentecen el tránsito gas-
trointestinal, Depresores en general, Barbitú-
ricos, Opiáceos, Anticolinérgicos o situaciones
clínicas como el coma, posibilitan la realiza-
ción del lavado gástrico, aun varias horas des-
pués de su ingesta.
Posteriormente a la aspiración del contenido
gástrico, se recomiendan ciclos de no más de
5 a 10 cc/kg de solución fisiológica, hasta reti-
rar efluente claro.
La administración de grandes volúmenes fa-
vorece el vaciamiento gástrico.
El lavado se realiza con el paciente en decúbi-
to lateral izquierdo, en ligero Trendelenburg,
con ambas piernas flexionadas y la cabeza
colgando hacia un costado de la camilla.
Se debe instilar carbón activado, antes de re-
tirar la sonda.
Si el paciente se encuentra en estado de coma
o convulsionando o ha ingerido hidrocarburos
y existe la necesidad de realizar este procedi-
miento, se debe proteger la vía aérea median-
te intubación endotraqueal, con manguito
inflado.
2. Adsorción del material tóxico mediante
el uso de carbón activado
Está indicado para toda sustancia tóxica que
puede ser adsorbida, o en agentes tóxicos que
tienen circulación enterohepática.
En la actualidad es el mejor método de des-
contaminación gastrointestinal.
3. Aumento de la velocidad del tránsito in-
testinal
Esto se consigue mediante la irrigación intes-
tinal total, o mediante el uso de catárticos.
• Irrigación intestinal total: es un proce-
Hospital Infantil 173
 dimiento en el que se administran grandes
volúmenes de una solución electrolítica-
mente balanceada con polietilenglicol la
cual se instila, habitualmente, por sonda
nasogástrica.
Estaría indicado en las siguientes situaciones:
píldoras de cobertura entérica, preparaciones
de liberación prolongada, drogas ilícitas en
paquetes (body packers), o grandes ingestio-
nes de sustancias pobremente adsorbidas por
el carbón activado (hierro, litio, plomo).
• Catárticos: aceleran la evacuación del
contenido gastrointestinal. Nunca se deben
emplear solos como método de desconta-
minación. Si se decide su utilización, ha-
cerlo luego de la administración del carbón
activado y en dosis única. No se recomienda
su aplicación de manera habitual.

Técnica Dosis Riesgos Contraindicaciones

No está indicado (por falta

La dosis es de 1 g/Kg administrada
Carbón activado*† por vía oral o por sonda; en sus-
pensión 1/4 a 1/8 (máximo 50 g)
de adsorción) en ácidos y
álcalis, hidrocarburos, litio,
Aspiración, constipación, metales pesados (hierro,
vómitos arsénico, mercurio, zinc,
cadmio), ácido bórico, alco-
holes, aceites esenciales y
cianuros

Se debe utilizar solución fisiológi- Broncoaspiración, Sustancias no tóxicas,

ca administrando por ciclo de 5 a
10 ml/Kg: hasta obtener efluente
Lavado gástrico*†
claro.
La sonda orogástrica debe ser
multiperforada, 16-28 French
intubación endotraqueal corrosivos, materiales de
inadvertida, traumatismo bordes agudos, existencia
con sangrado o potencial de lesiones esofágicas.
perforación Droga en paquete

Simpaticomiméticos, Inhibidores Obstrucción intestinal, per-

Irrigación intestinal de la colinesterasa, Aspirina, Fen- Vómitos, dolor abdominal foración, íleo o hemorragia
total ciclidina digestiva

Se administra una solución electro-

líticamente balanceada con polieti-
lenglicol. Vía aérea no protegida en
Dosis a utilizar: Obstrucción, perforación o
Catárticos grandes ingestiones de hi-
- 500 cc/hora desde 9 meses hasta Íleo
drocarburos
6 años
- 1000 cc/hora desde 6 a 12 años
- 1500 cc/hora a partir de 12 años

*—Puede no ser beneficioso si se realiza posteriormente a la hora de producida la ingestión.

†—No se recomienda de manera rutinaria.

Procedimientos para aumentar la elimina- dos débiles como salicilatos, Fenobarbital,

ción del tóxico del organismo Metotrexato, Clorpropamida y herbicidas clo-
rofenoxi, entre otros.
Hay algunos métodos para conseguir una re-
moción del organismo de las sustancias tóxi- Debe ser considerada como tratamiento de
cas. primera línea en pacientes con intoxicación
por salicilato moderadamente grave, que no
Alcalinización de la orina (AU) cumplen los criterios para la hemodiálisis.

Ha sido postulada para la eliminación de áci- La alcalinización se consigue con la adminis-

174 Normas de atención pediátrica

tración de Bicarbonato de sodio, hasta conse-
guir un pH urinario entre 7 y 8. El volumen a
administrar será 1,5 a 2 veces el mantenimien-
to basal asegurando una adecuada diuresis.
Múltiples dosis de Carbón activado:
En casos de tóxicos de circulación enterohe-
pática: carbamazepina, fenobarbital, dapso-
na, quinina, teofilina, o antidepresivos tricí-
clicos, se utilizan múltiples dosis de carbón
activado a una dosis de 0,25 a 0,5 g/Kg/dosis
cada cuatro o seis horas, disminuyendo la vida
media de estas drogas.
Técnicas de remoción extracorpórea
Existen varios procedimientos como son la
diálisis peritoneal, las hemodiálisis, la hemo-
perfusión ya sea con carbón o resinas, la he-
mofiltración y la plasmaféresis.
El objetivo es tratar de eliminar del organis-
mo la mayor cantidad de droga posible y se
utilizan en pacientes graves o con elevadas
concentraciones séricas, o cuando las vías de
eliminación son insuficientes (ej.: insuficiencia
renal).
Utilización de antídotos
Un grupo de sustancias tienen un antagonista
específico que permite el alivio de la sintoma-
tología del paciente. Éstos se indican cuando
el tipo y la cantidad del tóxico ponen en peli-
gro al paciente.

ANTÍDOTO INDICACIÓN

Atropina Insecticidas organofosforados y carbamatos

Pralidoxima Insecticidas organofosforados
Flumazenil Benzodiacepinas
Naloxona Opiáceos
Fisostigmina Anticolinérgicos
Azul de Metileno Metahemoglobinemia
Oxígeno Carboxihemoglobina
Etanol o Fomepizol Etilenglicol o Metanol
Biperidinio o Manifestaciones extrapiramidales (Metoclopramida,
Difenhidramina Haloperidol, Risperidona, entre otros)
Vitamina K Cumarínicos
N Acetil cisteina Paracetamol
Deferroxamine Hierro
Quelantes como BAL,
EDTA, Dimercapto
succímero, etc. Metales pesados
Glucagon Beta bloqueantes
Hiposulfito de sodio Cianuros
Nitrito de sodio Cianuros
Octeotride Hipoglucemiantes orales
Fragmentos FAB
Antidigoxina Digitálicos
Gluconato de calcio Ácido Fluorhídrico

Hospital Infantil 175

 Intoxicaciones
medicamentosas
1- Ácido acetilsalicílico
Produce desacople de la fosforilación oxidati-
va, lo que da lugar a un aumento del consumo
de oxígeno y del metabolismo.
Inicialmente producen alcalosis respiratoria
(inadvertida en el lactante), por estímulo del
centro respiratorio, seguido de acidosis meta-
bólica e incremento del anión Gap.
Signos y síntomas
Los grados de toxicidad aguda son dosis de-
pendiente.
Toxicidad leve: 150 - 200mg/kg (30 - 50mg/
dl). Hiperventilación (alcalosis respiratoria),
vómitos, tinnitus.
Toxicidad media: 200 - 300mg/kg (50 -
80mg/dl). Fiebre, alteraciones metabólicas,
irritabilidad, letargia.
Toxicidad grave: 300 - 500mg/kg (80
- 120mg/dl). Alteración del nivel de con-
ciencia con convulsiones, edema cerebral,
coma, fallo multiorgánico.
Dosis potencialmente letal: mayor de
500mg/kg (Adultos: 10 - 30 g).
Criterios de internación
Ingesta mayor a 200mg/kg, salicilemia mayor
a 20mg/dl| o clínica presente.
Laboratorio
Citológico con recuento de plaquetas. Hepa-
tograma, coagulación, función renal.
176 Normas de atención pediátrica
Ionograma (hipocalcemia, hipokalemia),
gases (inicialmente alcalosis respiratoria y
luego acidosis metabólica), Glucemia (inicial-
mente hiperglucemia y en fases avanzadas
hipoglucemia).
Orina y pH urinario.
Salicilemia (determinación luego de las 6 hs.
y repetirla cada 2 hs. hasta que alcance el
pico máximo). Evaluar según normograma de
DONE.
Tratamiento
• Lavado gástrico (evaluar riesgo/benefi-
cio) - Carbón activado - Hidratación paren-
teral.
• Si sangrado: Vitamina K: 10 - 15mg EV
lento.
• Métodos de remoción extracorpórea:
hemodiálisis, hemoperfusión, diálisis peri-
toneal. Indicaciones: IRA, insuficiencia car-
díaca, afectación neurológica severa, acido-
sis con hipernatremia, ingesta accidental
mayor a 500mg/kg y edema pulmonar.
• Alcalinizar orina: 50 - 100mEq HCO3
/1000ml de hidratación parenteral, hasta
alcanzar pH urinario 7.5 - 8 (ver Tabla).
 Hidratación Volumen Tiempo Sodio Potasio Cloro Hco3
(ml/kg/h) de infusión (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l)
Inicial 10-15 1-2 75 0 50 25
Hasta
Subsiguiente 4-8 salicilemia 40-55 35 20 20-35
normal

Mantenimiento 2-3 Según sea 40-50 20 30 20

necesario

2- Paracetamol 50 ug/ml a las 12 hs. post ingesta.

Es un AINE, que en sobredosis es hepatotóxico Tratamiento

y nefrotóxico.
Manifestaciones clínicas
Fase I: (7- 12 hs.) Malestar general, naúseas,
vómitos, diaforesis y decaimiento.
Fase II: (24 - 48 hs.) Fase silente, sólo en
laboratorio aparece signos de afectación
hepática, aumento de las transaminasas
(valores mayor a 1000), prolongación de
tiempo de protrombina e hiperbilirrubine-
mia.
Fase III: (72 - 96 hs.) Insuficiencia hepática,
insuficiencia renal o pancreatitis.
• Hidratación parenteral.
• Lavado gástrico.
• Carbón activado.
• Antídoto: indicado cuando la dosis ingeri-
da es mayor a 150mg/kg y clínica compati-
ble o con valores de paracetamol en sangre
que indiquen riesgo de toxicidad grave (se-
gún nomograma de Rumack).
N. Acetilcisteína vía oral o endovenosa.
Puede prevenir la hepatotoxicidad si se
administra dentro de las 8 hs. postingesta
(siendo efectivo hasta las 24 hs.).

Dosis tóxica: mayor 150-200 mg/kg (menor
en aquellos niños que están bajo efecto de
drogas inductoras p450 o con enfermedades
crónicas que afecten la función hepática).
Dosis inicial: 140 mg/kg.
Luego cada 4 hs.: 70 mg/k/vez hasta un to-
tal de 17 dosis (diluir en agua, si es necesario
usar SNG).

Métodos complementarios 3- Metoclopramida

Citológico, glucemia, hepatograma, amilase- Antiemético: se presenta en solución (gotas),

mia, amoniemia y función renal. comprimidos y ampollas.

Dosaje de paracetamol - Para la presentación en solución (gotas),

(Evaluar con Nomograma de Rumack) existen 2 concentraciones:
2 0/00 - 5 0/00.
En sangre:
220 ug/ml después de 4 hs. post-ingesta; Clínica: sopor, irritabilidad, intranquilidad,

Hospital Infantil 177

 síntomas extrapiramidales, trastornos antico-
linérgicos, visión borrosa.
Tratamiento
• Lavado gástrico (ver riesgo - beneficio).
• Carbón activado.
• Difenhidramina 1mg/kg/dosis cada 6 - 8 hs.
• Lactato de Biperidinio: 0.04mg/kg/dosis
repetir hasta 3 veces, cada 30 min, EV o IM
(Akineton: 1 amp: 5mg: 1ml).
4- Gotas nasales
Nafazolina, Oximtazolina, Tetrahidrozolina,
Xilometazolina.
Clínica: depresión del sensorio, hipotonía,
arreflexia, obnubilación, coma.
Miosis o midriasis, sudoración fría, palidez,
hipo o hipertensión, hipoglucemia, hipotermia
de comienzo súbito.
Arritmias cardíacas: la presentación habitual
es la ocurrencia de bradicardia con hiperten-
sión, aunque pueden observarse otro tipo de
arritmias.
Tratamiento
Medidas de sostén, corregir la hipoglucemia,
tratar la hipotermia.
5-Teofilina
Una de las 17 drogas que pueden matar al niño
con una única dosis de 1 o 2 comprimidos. Uti-
lizada por tratamiento del asma.
Clínica: vómitos, taquicardia, irritabilidad,
temblores, convulsiones.
- Criterio de hospitalización: paciente sinto-
mático y teofilinemia superior a 40ug/ml.
178 Normas de atención pediátrica
Tratamiento
• Lavado gástrico, evaluar riesgo, beneficio.
• Carbón activado múltiples dosis.
• Anticonvulsivantes.
• Remoción por hemodiálisis o hemoper-
fusión en caso de: concentración mayor a
100mg/l en cuadros agudos; concentracio-
nes mayores a 60 mg/l en cuadros crónicos
o pacientes clínicamente inestables.
6- Hierro
El nivel máximo plasmático se alcanza a las 4
hs. Si a las 6 hs. no aparecen síntomas, lo más
probable es que la cantidad ingerida sea poco
importante.
Las ingestiones de hierro elemental menores
a 20mg/kg no requieren tratamiento. Los sín-
tomas aparecen a partir de los 20 - 30mg/kg y
dosis mayores a 60mg/kg pueden ser letales.
Manifestaciones clínicas
Fase I: (primeras 6 hs.) síntomas gastroin-
testinales, vómitos, diarrea, dolor abdomi-
nal, hemorragia digestiva, en casos graves,
gastritis hemorrágica, perforación y perito-
nitis. También, acidosis metabólica, hiper-
glucemia, leucocitosis.
Fase II: (6 - 24 hs.) fase silente, oligosinto-
mática.
Fase III: (24 - 48 hs.) manifestaciones de
toxicidad sistémica y daño hepatorrenal
(cianosis, acidosis metabólica grave, au-
mento de las transaminasas, prolongación
del tiempo de protrombina, hiperbilirrubi-
nemia, insuficiencia renal, edema pulmo-
nar, convulsión, coma).
Fase IV: (7 - 10 días) insuficiencia hepática
y renal.
Fase V: (3 - 6 semanas) secuelas digestivas
de las lesiones en la fase I.
Métodos complementarios
Citológico completo.
Ferremia.
Glucemia, gases, ionograma, función hepáti-
ca, renal, coagulación.
Rx. abdomen se pueden observar comprimi-
dos de hierro.
Tratamiento
• Medidas de sostén.
• Lavado gástrico.
• Carbón activado, no está indicado porque
no lo absorbe.
• Irrigación intestinal total.
• Antídoto: Desferoxamina.
Indicaciones
- Ferremia a las 4 hs. mayor a 350ug/dl o
menor a 350ug/dl asociado a manifestacio-
nes clínicas, hacen el diagnóstico.
- Síntomas leves y glucemia mayor a 150
mg/dl, leucocitosis mayor a 15.000 y Rx ab-
domen positiva (se correlaciona con Ferre-
mia mayor a 300ug/dl).
Dosis
Niños: intramuscular 50 mg/kg/dosis. Máxi-
mo 90 mg/kg en 8 hs.
Se continua el tratamiento mientras el pa-
ciente tenga síntomas de intoxicación o per-
sistan cápsulas en el intestino y/o se elimine
orina color rosado-salmón (indicador de la
unión del hierro con la deferoxamina).
Vía EV: sólo se usará en pacientes con colap-
so cardiovascular, y se cambiará por la vía IM
tan rápido como sea posible. Se administrará
diluido en solución salina isotónica o Dx 5%
durante 4 o 5 hs., o repartido en 24 hs. La ve-
locidad de infusión será inferior a 15 mg/kg/h.
Intoxicaciones graves: dosis máxima de
15mg/kg/h (3ml/kg/h de la suspensión 500mg
de desferroxamina en 100ml de solución, máx.
6g en 24 hs.).
La quelación debe mantenerse hasta una Fe-
rremia menor a 300ug/dl, desaparezcan los
síntomas y la orina no tenga color rosado.
7- Anticonvulsivantes
a)- Fenitoína
Su toxicidad depende de la vía de adminis-
tración, dosis tiempo de exposición y dura-
ción de la misma. La vida media de 6 - 24
hs., y en caso de sobredosis puede llegar a
60 hs.
La administración por vía EV puede asociar-
se a hipotensión y arritmias. No debe usarse
IM y en caso de extravasación puede produ-
cir irritación o flebitis.
El metabolismo es principalmente hepá-
tico. Un 60% se excreta por vía biliar, que
luego se reabsorbe en intestino.
Clínica: el efecto adverso más común, en
caso de uso prolongado, es la hiperplasia
gingival (alrededor de 20%) en niños y jóve-
nes.
Alteraciones neurológicas: hiper o hipo-
rreflexia, ataxia, irritación meníngea, confu-
sión, alucinaciones, compromiso del senso-
rio, temblores, irritación, compromiso del
sensorio, estupor, coma, particularmente
si existió co-ingestión. Puede haber movi-
miento coreoatestoides, disartria.
La presencia de convulsiones y hasta la
Hospital Infantil 179
 muerte puede ocurrir pero es raro. Puede
existir neuropatía periférica en caso de uso
crónico.
Alteraciones oculares: nistagmus, oftal-
moplejía, diplopía, miosis o midriasis.
Cardiovasculares: hipotensión y arritmias
como bradicardia y fibrilación ventricular,
se han asociado a su uso EV.
Reacciones de hipersensibilidad: fiebre,
rash, y linfoadenopatía, eosinofilia, anemia
megaloblástica, habiéndose descripto LES.
Piel: hirsutismo, acné, exantema leves
(morbiliforme o escarlatiforme) o severo
como el Síndrome de Steven Johnson o
necrólisis epidérmica tóxica (Síndrome de
Lyell).
b)- Fenobarbital
Abdomen: hepato-esplenomegalia, náu-
seas, vómitos, hepatitis.
Métodos diagnósticos
Dosaje de Fenitoína: el rango terapéutico
es de 10 - 20ug/ml. Los niveles de fenitoína
se asocian con síntomas neurológicos en
caso de toxicidad aguda:
Menos de 10: raros; Entre 10 y 20: leve nis-
tagmus ocasional.; 20 - 30: nistagmus; 30
- 40: atáxia, disartria, náuseas y vómitos; 40
- 50: letargia y confusión; Mayor a 50: coma
y convulsiones.
Realizar: test de embarazo si corresponde.
Dosar electrolitos, glucemia, pruebas de
función hepática. En casos de toxicidad
crónica, citológico completo con recuento
de reticulocitos, función hepática y electro-
litos.
ECG: presencia de arritmias.
180 Normas de atención pediátrica
Tratamiento
• Estabilización, obtener acceso venoso,
proveer oxígeno y monitorizar actividad
cardíaca.
• Lavado gástrico, evaluar riesgo - beneficio.
• Carbón activado, múltiples dosis.
• Hemodiálisis o hemoperfusión son inefi-
caces.
• En caso de convulsiones: Benzodiacepi-
nas.
Criterios de internación
- Pacientes con toxicidad moderada o se-
vera (incapaces de deambular, con ataxia
o con náuseas que comprometan la hidra-
tación).
- Pacientes con sobredosis intencional.
Su absorción gastrointestinal es casi com-
pleta, pudiendo ser absorbido además por
vía IM o EV. Administrado por vía oral, los
picos de concentración se alcanzan entre 2
y 4 hs. La vida media es de 1 a 5 días, siendo
mayor en neonatos. El metabolismo es he-
pático.
Alteraciones neurológicas: letargia,
coma, hipotermia, ataxia, hiporreflexia.
Alteraciones oculares: miosis, nistagmo,
reflejos pupilares lentos, visión borrosa,
estrabismo.
Alteraciones respiratorias: depresión res-
piratoria, apnea, hipoxia.
Alteraciones cardiovasculares: taquicar-
dia, bradicardia, hipotensión, shock.
Piel: aparición de ampollas, sobre todo en
nalgas, manos y rodillas.
Abdomen: hipomotilidad intestinal.
Otros: se han dado casos de agranulocito-
sis, anemia aplásica y hasta hepatitis aso-
ciada a fenobarbital
 Métodos complementarios
Laboratorio: citológico completo, electro-
litos, urea, creatinina, glucemia, gases.
Dosaje de fenobarbitalemia: el rango te-
rapéutico es de 15 - 40ug/ml. Niveles mayor
a 50ug/ml pueden asociarse a coma y ma-
yor a 80ug/ml son potencialmente letales.
ECG: sobretodo en paciente hipotérmico, ya
que en ellos se observa arritmia.
Tratamiento
• Estabilización y medidas de sostén, asegu-
rar compensación hemodinámica y adecua-
da función ventilatoria. Obtener acceso ve-
noso, proveer oxígeno y monitoreo cardíaco.
• Tratar la hipotermia.
• Descontaminación gastrointestinal: no
inducir emesis. Ver riesgo beneficio de rea-
lizar lavado gástrico.
• Múltiples dosis de carbón activado.
- No se realiza la alcalinización de la orina,
debido a la superior efectividad demostra-
da de las múltiples dosis de carbón acti-
vado.
• Hemodiálisis o hemoperfusión en casos
de inadecuada respuesta al tratamiento
convencional, pacientes en coma grado IV,
pacientes con niveles elevados de droga
(mayor 100ug/ml) o en insuficiencia cardía-
ca o renal, inestabilidad cardiorrespiratoria,
edema pulmonar y severa hipotermia.
c)- Toxicidad por Benzodiacepinas
Agentes anticonvulsivantes, hiposedantes,
ansiolitícos, relajantes musculares. Son
involucrados frecuentemente en caso de
sobredosis.
Farmacocinética: se absorben por vía oral,
logrando su máxima concentración entre 1
y 4 hs. La vida media es variable. Diazepam:
24 - 48 hs.; lorazepam 14 hs. Presentan me-
tabolismo hepático. Administrados por vía
EV se pueden potenciar los efectos depre-
sores, principalmente a nivel respiratorio
y cardiovascular. Su efecto depresor se ve
potenciado en casos de co-ingestión con
alcohol.
Manifestaciones clínicas
Presentan: nistagmus, alucinaciones, disar-
tria, ataxia, coma, hipotonía, alteración del
estado mental, amnesia, agitación parado-
jal, depresión respiratoria e hipotensión.
Métodos complementarios
Gases, electrolitos, urea, creatinina, gluce-
mia,
Dosaje de BZD, y o sus metabolitos en orina
ECG, en especial en caso de co-ingestión
con antidepresivos tricíclicos.
Rx tórax si existe compromiso respiratorio.
Tratamiento
• Medidas de sostén. Asegurar estabilidad
hemodinámica y adecuada ventilación.
Obtener acceso venoso, proveer oxígeno y
monitoreo de la actividad cardíaca.
• Descontaminación gastrointestinal. Con-
siderar riesgo/beneficio de realizar lavado
gástrico. No inducir emesis.
• Carbón activado.
En caso de depresión respiratoria puede re-
querirse ARM.
• Antídoto flumazenil. Antagonista com-
petitivo de los receptores GABA. La indi-
cación precisa es sobredosis PURA de BZD
en pacientes que no responden a órdenes
verbales, y que no tengan historia previa de
trastornos convulsivos o historia de consu-
mo prolongado de BZD. Precauciones en su
Hospital Infantil 181
 uso: pacientes que padecen epilepsia, o en
caso de co-ingestión con otras drogas pro-
convulsivantes (antidepresivos tricíclicos),
puede desencadenar status epiléptico.
La dosis pediátrica es 0,01 – 0,02mg/kg EV
por minuto. La velocidad de infusión debe
ser 0.1mg/min.
Criterios de internación
- Toxicidad moderada o severa.
- Sobredosis intencional.
d)- Toxicidad por Carbamazepina
Droga ampliamente utilizada en el ámbito
clínico como anticonvulsivante, estabiliza-
dor del ánimo, neuralgia del trigémino, etc.
• Fisiopatología: bloqueo de los canales de
sodio presinápticos. Estructuralmente es
similar a antidepresivos tricíclicos, lo que
explicaría los síntomas anticolinérgicos
con la sobredosis, como el enlentecimiento
del vaciamiento gástrico, aparición de con-
vulsiones y efecto arritmógeno.
• Farmacocinética: absorción oral errática.
Pico de concentración a 4-8 hs., llegando en
casos de sobredosis a las 70 hs. post inges-
tión.
La concentración plasmática a nivel tera-
péutico se encuentra entre 4 y 10 ug/ml.
La vida media es de 15 hs. Se metaboliza en
hígado y es transformado en metabolitos
inactivos que se eliminan por orina.
Examen físico
• Oftalmológicas: nistagmus, midriasis,
oftalmoplejía.
• Cardiovascular: taquicardia sinusal, blo-
queo AV, ensanchamiento QRS, bloqueo de
rama, hipotensión, taquicardia ventricular.
• Neurológico: ataxia, disartria, mioclonías,
182 Normas de atención pediátrica
depresión neurológica, coma, convulsiones,
atetosis, hipo o hiperreflexia, depresión res-
piratoria y apnea.
• Piel: rash, Síndrome de Steven - Johnson.
• Discrasias sanguíneas: pancitopenia, es-
plenomegalia, linfoadenopatía, vasculitis.
• Otros: retardo en el vaciamiento gástrico,
íleo, dolor abdominal, oliguria, retención
urinaria.
Métodos complementarios
Citológico, glucemia, función hepática y re-
nal, gases en sangre, electrolitos.
Dosaje de carbamacepina. El rango tera-
péutico es de 4-8ug/ml, apareciendo nistag-
mus y ataxia con concentraciones mayores
a 10 y manifestaciones cardiovasculares
pueden aparecer con concentraciones tan
bajas como 12ug/ml.
Dosaje otras drogas en caso de co-inges-
tión.
ECG, para evaluar arritmias.
Rx Abdomen: para evaluar íleo por anticoli-
nérgico y la presencia de un farmacobezoar
de tabletas no digeridas.
Rx tórax (valorar).
Tratamiento
• Medidas de sostén.
• En caso de convulsiones, tratar con ben-
zodiacepinas.
• Valorar riesgo/beneficio del lavado gástri-
co.
• Múltiples dosis de carbón activado.
• Hemodiálisis o hemoperfusión en casos
graves.
e)- Toxicidad por Ácido Valproico
Anticonvulsivante
Fisiopatología: bloqueo de los canales de
sodio presinápticos dependiente de voltaje
(produce disminución de la liberación de
neurotransmisores excitatorios como el
glutamato) y estimulación de los recepto-
res GABAérgicos. El ácido valproico puede
producir hepatitis idiosincrática, la cual
puede evolucionar a hepatitis fulminante y
muerte.
Al igual que la carbamacepina, la estructu-
ra es similar a los antidepresivos tricíclicos,
por lo que comparte síntomas anticolinér-
gicos en caso de sobredosis.
Farmacocinética: buena absorción vía oral.
Picos de concentración a 1-4 hs., pudiendo
retrasarse en caso de ingestión de alimen-
tos o por recibir otros anticonvulsivantes.
Nivel terapéutico 50 - 100ug/ml. Vida me-
dia de 15 hs. En sobredosis la vida media
aumenta, 21-23 hs. Metabolismo hepático,
se transforma en metabolitos que se eli-
mina la mayor parte por orina. La aparición
de cuadros graves en adultos se asocia en
adultos con concentraciones mayores a
400ug/ml, mientras que en los niños se
asocia a dosis menores.
Manifestaciones clínicas
• Fiebre o hipotermia.
• Ap CV y respiratorio: hipotensión, paro car-
díaco, depresión respiratoria, apnea.
• SNC: cefalea, confusión, somnolencia,
irritabilidad, convulsiones, alucinaciones,
ataxia, edema cerebral, coma, movimientos
anormales y temblores, nistagmus,
• Otros: alopecía, anorexia, náuseas, vómi-
tos, fallo renal, anuria, enuresis.
Métodos complementarios
Citológico con recuento de reticulocitos y
plaquetas, glucemia, electrolitos (incluyen-
do litio), gases, función hepática, amonie-
mia, coagulación.
Dosaje de Ac Valproico: rango terapéutico
50 - 100ug/ml. Concentraciones superiores
a 450ug/ml se asociación con efectos ad-
versos severos. Concentraciones mayores
a 850ug/ml se asocian con coma y acidosis.
TAC cerebral, en intoxicaciones severas,
para descartar edema cerebral.
Tratamiento
• Medidas de sostén hemodinámico, control
de la glucemia.
• Riesgo/beneficio del lavado gástrico.
• Múltiples dosis de carbón activado.
• Hemodiálisis o hemoperfusión sólo en
concentraciones muy altas, mayor a 8ooug/
ml, en pacientes en estado de coma y tras-
tornos EAB severos.
• No existe antídoto, pero se han descripto
casos de reversión con naloxona. Grandes
dosis de L carnitina puede proveer benefi-
cios.
Hospital Infantil 183
 Toxicidad por nuevos anticonvulsivantes
DROGA Interacciones Reacciones adversas

Fenitoína: aumenta concentracion de Fenitoína y

disminuye felbamato Náuseas, vómitos, insomnio, confusión, episo-
Carbamazepina: aumenta las concentraciones de dios psicóticos, reacciones de hipersensibilidad,
Felbamato epoxicarbamazepina y disminuye las de felbamato anemia aplásica, hepatotoxicidad
y Carbamazepina Tratamiento: medidas de sostén
Valproico: aumenta las concentraciones de val-
proico

Somnolencia, vértigo, ataxia, fatiga, nistagmus,

Gabapentín cefalea, temblor, diplopía, náuseas, vómitos,
No se han observado interacciones importantes rash
Tratamiento: medidas de sostén

Fenitoína: disminuye concentración lamotrigina Somnolencia, vértigo, cefalea, ataxia, fatiga,

Carbamazepina: disminuye la concentración de nistagmus, temblor, diplopía, náuseas, astenia,
Lamotrigina lamotrigina depresión, psicosis, Steven Johnson, S. Lyell,
Valproico: aumenta las concentraciones de lamo- hipersensibilidad
trigina Tratamiento: medidas generales de sostén

Nerviosismo, ataxia, fatiga, nistagmus, temblor,

Fenitoína: disminuye la concentración de topiramato náuseas, enlentecimiento mental
Topiramato Carbamazepina: disminuye la concentración de to- Tratamiento: medidas generales de sostén. No
piramato carbón activado. Medidas de remoción como he-
modiálisis

Somnolencia, fatiga, irritabilidad, vértigo, cefalea,

aumento de peso, dispepsia, confusión, psicosis,
Vigabatrina No se han observado interacciones importantes rash por hipersensibilidad, alteraciones del campo
visual
Tratamiento: medidas generales de sostén

184 Normas de atención pediátrica

Intoxicación por monóxido
de carbono
Es un gas inodoro, incoloro, no irrita mucosas,
menos denso que el aire, difícilmente adverti-
do por las personas expuestas. En numerosas
ocasiones no se sospecha, y por ende no se
diagnostica durante la consulta.
Fuente: el CO se produce por la combustión
incompleta de materiales con carbono en am-
bientes pobres de oxígeno. El cuerpo humano
produce de forma continua pequeñas cantida-
des de CO, siendo normal que exista una satu-
ración de carboxihemoglobina del 0.4 - 0.7%,
llegando en fumadores hasta un 5 - 7%.
A nivel doméstico, la producción de monóxido
de carbono se origina en los artefactos que
queman gas, carbón, leña, kerosene, alcohol o
cualquier otro combustible. El gas natural no
contiene monóxido de carbono en su composi-
ción, pero su combustión incompleta es capaz
de generarlo. Otras fuentes son los brazeros,
los hogares a leña, las parrillas o cocinas a
leña o carbón, los faroles, las maquinarias de
combustión interna, como automóviles.
Mecanismo de acción
1. La COHb impide el transporte de oxígeno
por parte de los glóbulos rojos, dando lugar
a una hipoxia celular o anoxia anémica.
2. Produce desplazamiento de la curva de
disociación de la hemoglobina hacia la iz-
quierda, provocando mayor hipoxia.
3. A nivel celular, se une a otras hemopro-
teínas (mioglobina, citocromo oxidasa, cito-
cromo P450, hidroperoxidasa).
En caso de embarazo, el CO no sólo afecta a la
madre, sino que también produce anoxia fetal,
al atravesar la barrera placentaria.
Clínica
En intoxicaciones leves a moderadas: los sín-
tomas son inespecíficos, y tan sólo la sospe-
cha clínica y el contexto orientan al diagnós-
tico.
Las primeras manifestaciones consisten en
síntomas neurológicos como cefalea, som-
nolencia y torpeza motora. Pueden aparecer
vómitos en chorro, trastornos de la visión
(disminución de la agudeza visual, pérdida de
la visión) y en lactantes, irritabilidad, rechazo
alimentario, obnubilación y depresión del SNC
pudiéndose observar hipertensión de la fonta-
nela anterior.
Si la intoxicación se prolonga en el tiempo,
aparecen mareos, disnea, astenia, fatiga a
los mínimos esfuerzos, angor, arritmias car-
díacas, hipotensión, alteración del estado de
conciencia y marcada impotencia muscular,
la cual imposibilita al intoxicado moverse a un
lugar seguro.
En las intoxicaciones severas se observan con-
vulsiones, depresión de la conciencia, hasta
coma, acompañado de hiperreflexia e hiper-
termia. Se produce rabdomiólisis por la lesión
muscular secundaria a la excesiva actividad
del músculo esquelético o por la acción celu-
lar directa del CO. Puede existir insuficiencia
renal debido a hipoxia y rabdomiólisis.
En exposiciones crónicas, pueden presentarse
con síntomas neuropsiquiátricos graduales o
simplemente con un deterioro de las activida-
des cognitivas.
Métodos complementarios
Dosaje de Carboxihemoglobina: los niveles
elevados son diagnósticos. (mayor a 10%
COHb), pero los niveles bajos no permiten
descartar una exposición, sobre todo cuan-
Hospital Infantil 185
 do han recibido oxígeno.
La presión parcial de oxígeno en sangre
arterial no es indicador de intoxicación por
CO.
- En casos graves puede existir acidosis me-
tabólica con Anión GAP elevado.
- Solicitar: glucemia, amilasa, CPK, LDH,
GOT, GPT, CPK-mb, urea, creatinina. Orina
completa (mioglobinuria).
- Otros: ECG, puede demostrar alteraciones
de tipo isquémico o arritmias. TAC o RMN
de cerebro, en casos graves para evaluar
secuelas; Rx Tórax, habitualmente normal,
puede haber edema pulmonar.
Diagnóstico diferencial
El oxígeno desplaza el CO de COHb, de esta
manera aumenta su eliminación, y dismi-
nuye la llegada del CO a la célula desde el
torrente circulatorio.
El tiempo de oxigenación con oxígeno nor-
mobárico es de 6 hs.
Hay que tener en cuenta que los valores de
COHb disminuyen al apartar a la víctima del
lugar y al administrarle oxígeno.
La vida media de la COHb es de:
- 5 horas en aire ambiental,
- 90 minutos con oxígeno al 100% con
máscara de no re-inhalación.
- 60 minutos con tubo endotraqueal.
- 23 minutos con cámara hiperbárica.

Gastroenteritis aguda, intoxicación por cianu-

ro, hipoglucemia, TEC, intoxicación por etanol,
migraña, ACV.

Criterios de internación

- Trastorno de la conciencia.
- Alteraciones neurológicas que no mejoran
tras tratamiento con oxígeno.
- Déficit neurológico significativo, ataxia,
convulsiones, neuropatía, visión borrosa.
- Acidosis metabólica.
- Rabdomiólisis.
- Evidencia clínica o ECG de isquemia o arrit-
mias.
- Paciente embarazada
- Intento de suicidio.

Tratamiento

Retirar al paciente de la fuente de inhala-

ción.
Administrar oxígeno al 100% con máscara
de no re-inhalación, o tubo endotraqueal si
el paciente lo requiere (recordar que en la
inhalación de humo es indicación la intuba-
ción precoz).

186 Normas de atención pediátrica

 Leve Moderado Severo

Cefalea, náuseas, A lo anterior se agrega mareos, Paciente en coma o con convulsiones

Clínica obnubilación, visión borrosa, y/o síntomas cardiológicos de isquemia
vómitos debilidad o arritmia

Retirar al paciente Ídem leve y moderado.

del ambiente. ARM. Oxígeno hiperbárico en caso de pér-
Ídem leve.
Soporte vital. O2 dida de la conciencia, COHB mayor a 20%
Oxígeno normobárico FIO2 100%
normobárico FIO2 con examen CV o neurológico anormal.
(nunca menos de 6 hs.), luego
100% (máscara con Embarazadas con COHB mayor a 15%.
continuar con FIO2 35 - 50%.
reservorio de no Internación en UTI.
Evaluar intubación endotra-
Tratamieno reinhalación con Monitoreo cardíaco.
queal. En caso de ECG anormal
flujo de 10 - 12 l/min), Convulsiones: BZD EV.
y/o dolor torácico o cardiopatía
hasta disminución Tratamiento del edema cerebral, corregir
preexistente, realizar deter-
de la COHb menor la acidosis metabólica con PH menor
minación seriada de enzimas
3% y/o asintomático. 7.1. Determinación seriada de enzimas
cardíacas
Mantener oxígeno cardíacas. Dosaje de carboxihb cada 4hs.
por lo menos 6 hs. Previa al alta realizar TAC o RMN

Asintomático; COHB Ídem leve. Una vez por semana

menor a 3%, ECG Ídem anterior. Rehabilitación, actividad
por el término de 6 semanas. IC
Criterios alta normal, CPK normal. física reducida durante 2 - 4 semanas.
con oftalmología, cardiología y
Citar a control con Repetir control a los 6 meses y al año
psicopatología
neurología

Hospital Infantil 187

 Intoxicación por alcohol
etílico
El alcohol etílico se encuentra en las siguien- Paciente con complicaciones (hipoglucemia,
tes bebidas, con concentraciones: depresión del SNC).

- Vino: 10 - 15%. Cerveza: 3 - 6%. Bebidas desti- Tentativa de suicidio

ladas: 30 - 40%.
Tratamiento
También puede encontrarse en antitusivos,
enjuagues bucales, loción para después de • Valorar lavado gástrico, evaluar riesgo/
afeitar. beneficio.
• Corregir la hipoglucemia, el estado ácido-
La vía de ingreso al organismo puede ser oral base, e hidratación según pautas.
o percutánea (uso de paños para bajar la tem- • Mantener al paciente eutérmico.
peratura o para tratar cólicos).
Alcoholemia: 1 vez al día.
Manifestaciones clínicas - Criterio de alta: asintomático con alcohole-
mia normal.
La ingestión única de 0.5g/kg de etanol es su-
ficiente para que un niño padezca una intoxi-
cación importante. Es depresor del SNC, con
efecto dosis dependiente. Se puede encontrar
depresión progresiva del SNC desde ebriedad
(ataxia, vómitos) hasta coma, depresión respi-
ratoria, hipotensión y muerte. Provoca hipo-
glucemia por bloqueo de la gluconeogénesis.

Otros síntomas graves en el lactante son la

hipotermia y las convulsiones.

Métodos complementarios

Citológico, glucemia, ionograma con anión

Gap, gases, hepatograma (estados graves de
confusión).
Alcoholemia
Rx tórax, si se sospecha broncoaspiración.

Criterios de internación

Pacientes con estado confusional, o cuando la

medidas de rescate no fueron efectivas.

188 Normas de atención pediátrica

Intoxicación por cáusticos

Cáustico es aquella sustancia en estado sóli-
do, líquido a gaseoso que es capaz de lesionar
con rapidez los tejidos con los que contacta
mediante un mecanismo químico, producien-
do lesiones similares a una quemadura.
Es toda sustancia que ingerida produce lesión
en la mucosa de la boca, esófago, estómago y
duodeno.
Lesión grave: ph < 3 o > 12.

Ácido Usos Alcalina Usos

Limp. baños, antioxidantes, Soda cáustica
Ácido Clorhídrico Limpia hornos
pizarras, piscinas (Hidrox. Sodio)
Limpieza de sanitarios,
Ácido Sulfúrico líquido de baterías Hipoclorito Sodio Desinfectante

Ácido Acético Disolvente para pinturas Hidróxido Potasio Desinfectante, pilas

Peróxido
de Hidrógeno Desinfectante Hidróxido Amonio Desinfectante

ríngeas, dolor retrofaríngeo.

Álcalis: necrosis de licuefacción; afectando
mucosa, submucosa y muscular. Favorecen la
penetración rápida de todas las capas de esó-
fago, inflamación y saponificación de lipopro-
teínas, caída de la escara y retracción. Afecta
más al esófago.
Dolor en epigastrio, pudiendo ocasionar la
perforación de víscera hueca.
Otras formas evolutivas graves, son las fístu-
las traqueoesofagoaórticas.
Riesgo de desarrollar carcinoma escamoso a
largo plazo.

Ácidos: necrosis por coagulación de proteínas Causas de muerte: pericarditis, insuficiencia

con formación de escara firme y protectora,
No invade en profundidad, Causa dolor de in-
mediato y afectan más el estómago, el espas-
mo pilórico más la acidez gástrica favorecen
la perforación.
respiratoria, peritonitis, shock hipovolémico
(por compromiso vascular), shock séptico - fa-
lla multiorgánica.
Métodos complementarios

La ingestión de álcalis tiene un pronóstico Rx tórax y abdomen de pie: ante presencia de

más desfavorable. compromiso respiratorio o signos de perfora-
ción visceral.
Manifestaciones clínicas
Endoscopía
Salivación, dificultad al tragar, vómitos, he-
matemesis. - Cáusticos con potencial corrosivo.
Disfonía, ronquera o estridor, pudiendo com- - Tentativa de suicidio.
prometer la respiración. - Presencia de quemaduras orales, sialorrea,
Quemaduras en cara o tórax, lesiones orofa- disfagia, estridor.

Hospital Infantil 189

 La evaluación endoscópica debe realizarse en
las primeras 24-48 hs. postingestión. Pasadas
las 48-72 hs. aumenta el riesgo de perforación
con el procedimiento. En estos casos realizar
estudio baritado.
. TAC en caso sospecha perforación.
Tratamiento
Está contraindicado provocar emesis, lavado
gástrico y neutralización con antídotos químicos
en el momento de la injuria. NO administrar car-
bón activado.
• Analgesia, en algunos casos pueden requerirse
opiáceos.
• Líquidos, en pequeña cantidad y frescos.
• Antiácidos: inhibidores de la bomba de proto-
nes, sucralfato, por lo menos 4 a 8 semanas.
• Antibióticos: sólo si hay complicaciones o so-
breinfección.
• Corticoides: no existe evidencia que avale su
uso. Tendría potencial utilidad en casos de que-
maduras 2 b de la clasificación Zargar.
Complicaciones
Inmediatas: obstrucción de vía aérea, aspira-
ción, perforación esofágica y gástrica. Acidosis,
shock.
Mediatas: estrechez esofágica, obstrucción pi-
lórica, carcinoma de células escamosas.
Pilas botón
En caso de ingestión realizar Rx tórax y abdo-
men:
- Localización en esófago: extracción por endos-
copía.
- Si atravesó píloro: observación.
- En estómago:
- Menos de 15mm diámetro: observación.
- Más de 15mm de diámetro: repetir Rx abdomen
a las 48 hs. y en casos de persistir en estómago:
remoción endoscópica.
190 Normas de atención pediátrica
Intoxicación por
hidrocarburos
Compuestos orgánicos formados por carbono
e hidrógeno.
No todos son tóxicos y se pueden clasificar en:
- No tóxicos, o poco tóxicos: alquitrán, asfal-
to, lubricantes, aceites minerales, vaselina.
Todos al ser ingeridos no producen efectos
deletéreos, razón por la cual sólo se debe rea-
lizar observación clínica de la evolución del
paciente.
- Tóxicos por aspiración: naftas, gasoil, kero-
sene, diversos pulimentos, etc. Tienen la pro-
piedad de poseer baja tensión superficial y al
ser deglutidos, pasan a la vía aérea por cierre
deficitario de glotis, haciendo que pequeños
volúmenes se distribuyan ampliamente por el
tracto respiratorio, produciendo una bronco-
neumonía química necrotizante.
- Tóxicos con efecto sobre el SNC y con mani-
festaciones generales: es el caso de los hidro-
carburos aromáticos y sus derivados, como
el benceno, naftaleno, xileno, tolueno, etc. O
los hidrocarburos halogenados (tricloroetano,
tetracloruro de carbono, etc). Pueden causar
manifestaciones neurológicas como depre-
sión, sopor, excitación psicomotriz, o en otros
casos arritmias, anemia, metahemoglobine-
mia o daño hepático.
Clínica
Fiebre: puede ocurrir tan tempranamente
como a los 30 minutos y en caso de sobrein-
fección, nunca antes de las 6 hs.
Respiratorios: injuria precoz, tos, crisis de so-
focación, cianosis, edema pulmonar, hemorra-
gia, muerte. Injuria tardía: neumonitis, edema
agudo de pulmón, neumatocele, neumotórax,
neumopericardio, derrame pleural.
Gastrointestinal: ardor en boca, vómitos, epigas-
tralgia, diarrea mucosa y/o sanguinolenta.
Hemáticos: leucocitosis, leucopenia, hemólisis,
depresión medular, metahemoglobinemia.
Neurológicos: desde somnolencia hasta coma.
Convulsiones.
Cardiovascular: miocarditis tóxica, arritmias.
Piel y mucosas: quemaduras, eccemas de contac-
to.
Exámenes complementarios
Rx tórax.
Citológico, gases, ionograma, urea, creatinina,
metahemoglobinemia (en casos puntuales).
ECG.
Tratamiento
En caso de exposición cutánea mucosa, proceder
según pautas generales del manejo del intoxica-
do:
- Tóxicos por aspiración: administración de oxíge-
no húmedo y soporte ventilatorio. Se debe realizar
Rx tórax. No se debe inducir la emesis, ni lavado
gástrico (por riesgo de broncoaspiración), excepto
en el caso de ingestión mayor a 1ml/kg o cuando
esté asociado a pesticidas, los que pudiesen por si
solos ser riesgosos para la salud. Si se debe reali-
zar, proteger vía aérea.
No son absorbidos por el carbón activado.
Una complicación posible es la sobreinfección
bacteriana que cuando se produce es por gérme-
nes habituales para la edad y debe tratarse con
antibióticos.
- Tóxicos con efectos sobre el SNC y con manifes-
taciones generales. Tratar en forma sintomática,
con adecuada terapia de sostén.
Tratar convulsiones o arritmias según pautas.
Realizar si es posible, remoción del contenido
gástrico.
Intoxicación por
rodenticidas
anticoagulantes
Son antagonistas de la vitamina K. Se clasifi-
can en:
1. Cumarínicos de primera generación, lla-
mados warfarínicos: son menos potentes,
vida media de 4 hs., se absorben sólo por vía
oral. Aparición de sintomatología después
de las 12-24 hs. Ej: Warfarina.
2. Cumarínicos de segunda generación, lla-
mados superwarfarínicos o inandionas: son
100 veces más potentes. Vida media de 100
a 200 días. Absorción dérmica, oral y respi-
ratoria. El cuadro clínico aparece a las 36-
72 hs. Ej: Brodifacoum, Difenacoum.
Clínica
Las manifestaciones clínicas se presentan en
los primeros días posterior al cuadro agudo de
la intoxicación. Inicialmente el cuadro clínico
puede estar ausente, predominando la causa
de la intoxicación, incluso los exámenes de la-
boratorio son normales.
Posterior a las primeras 24 hs., se presentan
cuadros de trastornos de la coagulación, des-
de leve a cuadros severos de CID. Puede pro-
vocar: equimosis, petequias, hematomas en
diferentes partes del cuerpo, principalmente
en zonas sometidas al roce. Otros signos y sín-
tomas: epistaxis, gingivorragia, hematemesis,
melena, hematuria.
En los casos graves, se presenta un cuadro
de shock con sangrados internos, hemorragia
subaracnoidea, epidural, adrenal, articular,
retroperitoneal, o pericárdica pudiendo cau-
sar la muerte.
Hospital Infantil 191
 Los plaguicidas superwarfarínicos presentan
el mismo cuadro clínico, pero su inicio y alte-
raciones de laboratorio es más tardío, presen-
tándose luego del segundo día de la intoxica-
ción, pudiendo durar hasta semanas.
Diagnóstico
El diagnóstico se hace en base a la historia de
exposición, las manifestaciones clínicas de
sangrado y la disminución del tiempo de pro-
trombina.
El TP debe ser evaluado a las 24 y 48 hs. en el
caso de ingesta de warfarínicos y a las 24, 48 y
72 hs. en el caso de Superwarfarinas.
Tratamiento
1. Determine la cantidad ingerida.
2. Vitamina K: el tiempo de protrombina
tiende a prolongarse significativamente a
48 hs., después de presentar TP normal a
las 24 hs. En caso de ingestión accidental
con niños saludables, no se requiere tra-
tamiento médico, pero deben mantenerse
bajo observación, en caso de que ocurra
hemorragia o moretones. Si se sospecha
que se ha ingerido una mayor cantidad, el
TP debe mantenerse bajo observación a las
24 y a las 48 hs. y se debe iniciar una terapia
con fitomenadiona (VIT K 1) en caso de un in-
cremento de la TP o de señales clínicas de
hemorragia.
Dosificación de la Fitomenadiona (oral):
• Adultos y niños mayores de 12 años: 15-25
mg.
• Niños menores de 12 años: 5-10 mg.
Puede administrarse alternativamente una
preparación coloidal de fitonadiona, Aqua-
mephytonR por vía intramuscular. Para
adultos y niños mayores de 12 años, admi-
nistre de 5-10 mg; para niños menores de 12
años, administre de 1-5 mg
3. Descontaminación gastrointestinal: si se
ha ingerido grandes cantidades de anticoa-
gulante.

Agente Tipo de agente Sintomatología Tratamiento

Hidrocarburos No tóxicos o poco tóxicos: alquitrán, No se absorben en Observación y control

asfalto, lubricantes, aceites minera- caso de ingestión.
les, vaselina, etc.

Tóxicos por aspiración: naftas, gas oil,
kerosene, diversos pulimentos, etc.
Compromiso respirato- Oxígeno húmedo y soporte
rio (tos, disnea, dificul- ventilatorio.
tades en el intercambio No inducir emesis, ni lavado
gaseoso, ocasiona bron- gástrico; excepto, en caso
coneumonía química de ingestión mayor a 1 cc/Kg
necrotizante, de alcan- o cuando estén asociadas a
ce variado. pesticidas.
En caso de realizar lavado
gástrico, proteger vía aérea.
Son pobremente adsorbidos por
el carbón activado.
En caso de sobreinfección
bacteriana: Antibióticos.

Tóxicos con efectos sobre el sistema Depresión, sopor, ex- Tratar en forma sintomática,
nervioso central y con manifes- citación psicomotriz, con adecuada terapia de
taciones generales: hidrocarburos arritmias, anemia, sostén.
aromáticos y sus derivados (benceno, metahemoglobinemia, Realizar la remoción del conte-
naftaleno, xileno, tolueno, etc.) hidro- daño hepático. nido gástrico (si es posible).
carburos halogenados (tricloroetano,
tetracloruro de carbono, entre otros)

192 Normas de atención pediátrica

 Insecticidas Irritación, ya sea en Tratamiento sintomático.
Piretroides piel o tracto respira- En el caso de ingestiones
Tipo I: Permetrina, aletrina, Tetrame- torio: prurito, eritema, masivas cianopiretroides, se
trina, entre otros. eczema y en el ámbito puede realizar lavado gástrico,
Tipo II (Cianopiretroides): Cipermetri- respiratorio, la apari- seguido de carbón activado
na, Deltametrina, Fenvalerato, entre ción de rinitis y tos.
otros. En exposiciones masi-
vas o en ciertos casos,
fenvalerato, cyperme-
trina, deltametrina, se
observaron manifes-
taciones neurológicas
como parestesias,
convulsiones, coma y
muerte.

Sígnos guiones: Miosis,

Pesticidas Mioclonías e Hiperse-
creción.
Otros síntomas: Pá- Atropina.
lidez, Sudoración, Regenerador de Colinesterasa
Insecticidas Sialorrea, Vómitos, (Pralidoxima): solo en casos
Inhibidores de la Colinesterasa Diarrea, Incontinencia de sintomatología nicotínica
(organofosforados y carbamatos) Fecal, Hipersecreción en intoxicaciones con organo-
Bronquial, Rinorrea, fosforados
Sibilancias, Cianosis,
Disnea, Paro Respira-
torio,

Insecticidas
organoclorados
(DDT, Dicofol, Metoxicloro, Clorobenzi-
lato, Lindano y Toxafeno, entre otros)
Debilidad muscular,
excitación psicomo-
triz, diarrea, temblo- Tratamiento sintomático
res, convulsiones,
parestesias, depresión
respiratoria, arritmias

Irritación leve:
Detergentes no iónicos o aniónicos náuseas, vómitos y Observación y control
diarrea.

En concentraciones
elevadas
(más del 7,5 %): serias
quemaduras. Tratamiento sintomático
Detergentes En concentraciones Realizar remoción del conte-
Catiónicos menores: irritación de nido gástrico, en exposiciones
(benzalconio, cetrimida, decualinio y piel y mucosas. masivas.
cetilpiridinio) En intoxicaciones
Productos de masivas pueden oca-
limpieza sionar depresión, daño
hepático y edema
pulmonar.

Irritación de piel y
mucosas y en casos
Hipoclorito de sodio de ingestión. Molestias
En concentraciones digestivas (ardor Tratar en forma sintomática,
por debajo del 5 % al tragar, náuseas, con adecuada terapia de sos-
(presentación vómitos). tén.
habitual en el hogar) En bajas concen-
traciones, no es un
producto corrosivo.

Hospital Infantil 193

 Medicina
transfusional
(Dr. Werenitzky Gabriel / Dra. Pajón Juárez
Shirley)
Productos sanguíneos disponibles
1- Glóbulos rojos sedimentados:
a) Lavados / b) Leucorreducidos / c) Irradia-
dos.
2- Plasma fresco congelado.
3- Crioprecipitados.
4- Concentrado de plaquetas:
a) Donante múltiple / b) Único (aféresis) /
c) Leucorreducido / d) Irradiados.
Indicaciones
1- Glóbulos rojos sedimentados
Restaurar o mantener la capacidad de
transporte de oxígeno para cumplir con de-
mandas tisulares.
Dosis: 10 ml/kg.
Pacientes menores de 4 meses:
1) HB menor de 13gr% y enfermedad pul-
monar grave, card. Cong. Cianosante, insuf.
cardíaca.
2) RN mayor de 30 días con disminución ma-
yor del 20% del VST.
3) HB menor de 8gr % en paciente estable
con clínica de anemia.
4) HB menor de 6gr % sin clínica.
Pacientes mayores de 4 meses:
1) HB menor de 8gr% preoperatorio con clí-
nica de anemia.
2) Sangrado perioperatorio de más del 30%
del VST con clínica de anemia.
3) Postoperatorio con HB menor del 8gr %
con clínica de anemia.
4) Hipovolemia secundaria a sangrado agu-
194 Normas de atención pediátrica
do que no responde a cristaloides, coloides,
con clínica de anemia.
5) HB menor de 10gr % y enfermedad pul-
monar grave que requiere ventilación asis-
tida.
6) Anemia congénita o adquirida que no
responde a tratamiento médico y HB me-
nor 8gr % o HB menor 10gr % con clínica de
anemia.
7) Cuando se debe tener HB mayor 8gr %
en pacientes sometidos a hipertransfusión
para disminuir síntesis de HB endógena.
8) HB menor de 8gr % en niños con quimio-
terapia o radioterapia.
1-A) GRS lavados
Pacientes con hipersensibilidad a proteínas.
Plasmáticas.
Pacientes con déficit de IgA.
1-B) GRS leucorreducidos:
Contienen menos de 5 x 106 leucocitos/
mm3 para disminuir:
- Reacciones febriles no hemolíticas.
- Aloinmunización a antígenos leucocita-
rios.
- Transmición de CMV.
- Contaminación por Yersinia Enterocolíti-
ca.
Pacientes candidatos a soporte transfusio-
nal prolongado.
Pacientes candidatos a transplante de ór-
ganos CMV negativo.
Pacientes HIV positivos CMV negativo.
Pacientes con antecedentes de 2 o más
reacciones transfusionales no hemolíticas.
1-C) GRS irradiados
Se someten a radiación Gamma. Se destru-
ye la actividad mitótica de los linfocitos T
para prevención de enfermedad Injerto vs.
Huésped.
Indicaciones:
- Pacientes transplantados de MO o de ór-
gano sólido.
 - Pacientes con síndrome de inmunodefi-
ciencia celular.
- Pacientes oncohematológicos; leucemias,
linfomas, y tumores sólidos.
- Donación de familiares dirigidas.
- Enfermedad de Hodgkin.
- Transfusión con productos HLA seleccio-
nados.
2- Plasma fresco congelado
Déficit de factores ll - V - Vll - X - Xl - Xll.
Para déficit del Vlll - lX - fibrinógeno se utilizan
factores específicos.
Dosis: 10 - 15ml/Kg produce 30% de factores.
-Sangrado o procedimiento invasivo en pa-
cientes con deficiencia de factores con PT
menor 60% y KPTT mayor 44 seg.
-Reemplazo en déficit de antitrombina III y
prot. C y S.
- Pérdida aguda de sangre mayor 25% VST
en pacientes de menos de 25Kg y con signos
de sangrado.
- Pérdida aguda de sangre mayor 70% VST y
signos de sangrado.
- Tratamiento en Púrpura Trombocitopéni-
ca Trombótica.
- Transfusión masiva con signos de sangra-
do y alteraciones, pruebas de coagulación.
- C.I.D.
- Pacientes con insuficiencia hepática cró-
nica y signos de sangrado o que sean some-
tidos a cirugías mayores.
- Transplante hepático con signos de san-
grado y alteraciones de tiempos de coagu-
lación.
- Pacientes con hemofilia B ante procedi-
mientos quirúrgicos o sangrado si no hay
disponible concentrado Factor IX.
3- Crioprecipitados
Una unidad aporta 150-250 MG fibrinógeno +
80 Ul. de factor VIII + algo factor XIII.
Fibrinógeno menor a 100.
-Sangrado en hemofílicos A o EVW.
-Procedimiento quirúrgico en hemofílicos
A o EVW.
-Sangrado en Hipo o Disfibrinogenemia o
procedimiento quirúrgico en los mismos.
-Reemplazo en déficit de Factor XIII.
Dosis aproximada = 1 u. cada 6-7 kg. Peso
4- Plaquetas
Se transfunden para prevenir o controlar san-
grado causado por trombopenia o disfunción
plaquetaria.
1 UCP incrementa 10.000 RTO. plaquetario en
pacientes de 70 kg.
Dosis: 1 U. de CP cada 10 Kg de peso.
Indicaciones: niños > de 1 mes.
-Plaquetas < 5.000 sin signo de sangrado.
-Plaquetas entre 5.000-10.000 con factor
de riesgo (sepsis, fiebre, intubados).
-Plaquetas 10.000 sólo con signos de san-
grado.
-Cirugía mayor: 70.000 Plaquetas.
-Sangrado moderado o epistaxis posterior:
40.000 Pl.
-TEC o politrauma 75.000 pl.
Mismas indicaciones de irradiación y leuco-
rredución que los GRS.
Cuidados a tener en cuenta
Líquidos Compatibles ----- Solución Salina Iso-
tónica (Sol. Fisiológica)
Volumen -------------------- Depende del produc-
to, Valorar patologías asociadas.
Velocidad ------------------- No > de 4 hs.
Hospital Infantil 195
 Meningitis
encefalitis
(Dra. Bagnati Soledad)
Meningitis
Proceso inflamatorio agudo del SNC causado
por microorganismos que afectan las lepto-
meninges.
Etiología
• Neonatos: S. Agalactiae, E. Coli, L. Monocytó-
genes, Klebsiella, Serratia, etc.
• 2 meses a 2 años: H. Influenzae, N. Meningiti-
dis, S Pneumoniae.
• 2 años: S. Pneumoniae, N. Meningitidis.
Clínica
RN y lactantes: fiebre o hipotermia, irrita-
bilidad o letargo, rechazo alimentario, de-
caimiento, náuseas, vómitos, alteración del
sensorio, convulsiones, parálisis de pares
craneales, apneas, dificultad respiratoria, hi-
potonía, diarrea, fontanela abombada, rigidez
de nuca, Kernig y Brudzinsky +.
> de 1 año: fiebre, cefalea, náuseas, vómitos,
fotofobia, sonofobia, rigidez de nuca, convul-
siones, alteración del sensorio (letargo-irrita-
bilidad), Kernig y Brudzinsky +, petequias, bra-
dicardia, ataxia, signos neurológicos focales,
coma.
Exámenes complementarios
* Inmediatos: citológico con plaquetas, VSG,
PCR, ionograma, glucemia, gases, APP, KPTT,
hemocultivo seriado, orina completa, urocul-
tivo, citoquímico y cultivo de LCR.
196 Normas de atención pediátrica
* Mediatos: audiometría, potenciales evoca-
dos, evaluación neurológica.
Contraindicaciones de la PL: signos de foco
o hipertensión endocraneana, inestabilidad
hemodinámica, shock, púrpura progresiva o
coagulopatía, insuficiencia respiratoria, ede-
ma de papila, bradicardia o hipertensión, mi-
driasis, infección en el sitio punción.
Criterios de repunción: evolución desfavo-
rable luego de 48 hs. de tratamiento, neumo-
coco resistente, meningitis por BG - o entero-
bacterias, neonatos, inmunocomprometidos,
fiebre prolongada o secundaria.
En cuanto al diagnóstico las características
del LCR va a ser de mucha ayuda y en general
encontramos: Líquido turbio o purulento.
Leucocitosis a predominio de
neutrófilos.
Hiperproteinorraquia.
Hipoglucorraquia (< de 40).
Tratamiento general
• Antitérmicos.
• Cabecera elevada.
• Aporte basal de líquidos y electrolitos.
Dexamentasona: 0,6 mg/kg/d cada 6 hs.
durante 2 días. Primera dosis entre 30 a 60
minutos previos a la primera dosis de ATB.
Actualmente muy discutido su uso. Sería
efectivo más que nada en las MNG producidas
por Pneumococo. No acorta ni modifica el cur-
so de la enfermedad, sino que prevendría las
secuelas (hipoacusia). Casi no sería efectivo su
uso en las MNG producidas por H. Influenzae y
N. Meningitidis.
Manitol: 1,5 gr/kg/d (10cc/kg) cada 6 hs. a pasar
en 30 minutos por 48 hs.
Tratamiento antibiótico Profilaxis: tenerla en cuenta si el contacto
fue entre los 7 días previos al inicio de los sín-
< 2 meses: tomas del caso índice.
1) Ampicilina 300 mg/kg/d cada 6 hs. + Cefo-
taxima 200 mg/kg/d cada 6 - 8 hs. Meningococo: contacto domiciliario (espe-
2) Ceftriaxona 100 mg/kg/d cada 12 hs. cialmente en < de 2 años), contacto en guar-
derías o jardines, exposición directa con secre-
> 2 meses: ciones, reanimación boca a boca, intubación,
1) Ceftriaxona 100 mg/kg/d cada 12 hs. contacto que durmió con frecuencia en la mis-
2) Cefotaxima 200 mg/kg/d cada 6 hs. ma vivienda, pasajeros al lado del caso índice
en vuelos de más de 8 hs.
Neumococo resistente: Vancomicina 60 mg/
kg/d cada 12 hs. H. Influenzae: núcleo familiar o contacto <
de 4 años mal vacunados o contactos inmuno-
Duración del tratamiento deprimidos, independientemente del estado
vaccinal.
- Meningococo 7 días.
- H Influenzae 7 días. Meningococo: < de 1 mes Rifampicina 10 mg/
- Neumococo 10 a 14 días. kg/d cada 12 hs. por 2 días > de 1 mes Rifampi-
- S. Agalactiae 14 a 21 días. cina 20 mg/kg/d cada 12 hs. por 2 días.
- L. Monocytógenes 21 días.
- Bacilos Gram - 21 días H Influenzae: Rifampicina 20 mg/kg/d cada 12
hs. por 4 días.
• La antibioticoterapia oral previa dificulta el
diagnóstico al negativizar los cultivos, pero Otras opciones: Ciprofloxacina 500 mg única
NO modifica las característica citoquímicas dosis VO.
del LCR. Ceftriaxona 250 mg única dosis IM (embara-
zadas).

Tabla 1. Diagnóstico diferencial de las meningitis por el estudio del LCR

Presión Aspecto Células Proteínas Glucosa
65-80% de
LCR normal 8-20 cm H2O Claro <5/mm3 15-45 mg%
la glucemia
M. bacteriana Alta Turbio 1000-20000 pmn 100-1000 Muy baja
M. vírica Normal/alta Claro <300 mn 40-100 Normal
M. tuberculosa Alta Opalescente 50-300 mn 60-700 Baja
M. fúngica Alta Opalescente 50-500 mn 100-700 Baja
M. Carcinomatosa alta Claro/turbio 20-300 mn y tumorales 60-200 Baja
LCR: líquido cefalorraquídeo. M: meningitis. mn: mononucleares. pmn: polimorfonucleares

Hospital Infantil 197

 Encefalitis
Proceso inflamatorio del cerebro acompaña-
do de evidencia clínica de disfunción neuroló-
gica.
Etiología
Virus Herpes Simplex I y II, Enterovirus, Virus
Varicela Zoster, Arbovirus, Adenovirus, VEB,
CMV, HIV, Influenza, Parainfluenza, etc.
Clínica: fiebre, alteración de la conciencia,
cambios de conducta, alucinaciones, convul-
siones, signos de foco neurológico, vómitos,
cefalea, exantema, ataxia.
Exámenes complementarios: en principio
son los mismos que para un cuadro de MNG,
pero debido a lo aparatoso de la sintomatolo-
gía de estos pacientes, que en general presen-
tan signos de foco neurológico y alteraciones
de la conciencia, es conveniente realizar pre-
vio a la PL una TAC o RMN.
El LCR varía con respecto a lo que encontra-
mos en la MNG. Incluso en la encefalitis puede
ser normal. Pero podemos hallar:
• Líquido claro, xantocrómico o hemorrá-
gico.
• Leucocitosis leve a predominio linfoci-
tario.
• Hiperproteinorraquia leve.
• Glucorraquia normal.
Tratamiento: sintomático.
Ante la duda que pueda corresponderse a una
encefalitis herpética debemos comenzar in-
mediatamente con Aciclovir 20 mg/kg/d cada
8 hs. por 14 a 21 días.
198 Normas de atención pediátrica
Metabolopatías
Guía de Diagnóstico y Tratamiento
(Dra. Bassani Gabriela)
Definición: son enfermedades raras de la in-
fancia caracterizadas por alteraciones en la
estructura de proteínas específicas (enzima,
coenzima, receptor de transporte o estructu-
ral) producto de mutaciones génicas. Como
consecuencia, se produce tres posibles efec-
tos:
• un acumulo del sustrato,
• un déficit del producto,
• una activación de rutas metabólicas al-
ternativas con producción de metabolitos
tóxicos.
Frecuencia: cada uno de los ECM considerado
aisladamente tiene una prevalencia muy baja,
que oscila según la enfermedad entre 1:4.000
a 1:300.000 recién nacidos. Sin embargo, con-
siderados los diferentes ECM en conjunto, es-
tos afectan a más de 1:2.500.
Características principales
1. El niño es normal al nacer y los síntomas
aparecen a lo largo de la vida.
2. La mayoría se heredan de modo autosó-
mico recesivo.
3. Las mutaciones que producen una altera-
ción grave del gen o de su producto produ-
cen síntomas severos y precoces.
4. Su forma de presentación es muy varia-
ble, pudiendo hacerlo como una enferme-
dad aguda única o con síntomas intermi-
tentes, ya sea de comienzo precoz o tardío,
también como una enfermedad de evolu-
ción subaguda o cuadros clínicos crónicos
y/o evolutivos.
5. Gran parte de estas enfermedades pue-
den controlarse de manera eficaz con algún
 tipo de tratamiento, y unos pocos pueden
ser curados con trasplante de medula ósea
o hepático.
6. El diagnóstico precoz es importante para
alcanzar una evolución favorable, evitar la
muerte o prevenir secuelas neurológicas
permanentes.
Clasificación
La clasificación bioquímica y fisiopatológica
es de mayor utilidad en la práctica clínica:
A. ECM de las moléculas simples o grupo
I: causan un cuadro de intoxicación aguda
(vómitos, fallo hepático, convulsiones, coma)
y/o progresivo (retraso del crecimiento y ma-
durativo progresivo, miocardiopatía). Se pro-
duce una afectación principalmente hepática,
muscular y neurológica. Puede debutar en la
etapa neonatal, o más tardíamente (lactante
o escolar) tras un período libre de síntomas. La
aparición de síntomas agudos frecuentemen-
te se relaciona con intercurrencias infeccio-
sas leves, cambios en la alimentación, fiebre.
Se incluyen en este grupo:
a. Alteraciones del metabolismo de ami-
noácidos: fenilcetonuria, homocistinuria,
enfermedad de jarabe de arce, tirosinemia,
etc.
b. Trastorno del ciclo de la urea: déficit de
ornitin trans carbamilasa (OTC); acidemia
argininosuccínica, etc.
c. Acidemias orgánicas: acidemia metilma-
lónica, propiónica, isovalérica, etc
d. Alteraciones del metabolismo de azúca-
res: galactosemia o la intolerancia heredi-
taria a la fructosa
e. Alteraciones del metabolismo de los me-
tales: enfermedad de Wilson.
B. ECM energético o grupo II: Comprenden
una serie de trastornos caracterizados por
la deficiencia en la producción o utilización
de energía. El espectro clínico combina la
acumulación de substancias tóxicas y el de-
fecto de energía. Suelen presentarse como
un síndrome similar al Reye o una afecta-
ción multiorgánica en forma de crisis con
hipotonía, miopatía, fallo cardíaco y hepático
generalmente en relación con factores des-
encadenantes como infecciones, ayuno, in-
tervenciones quirúrgicas u otras situaciones
estresantes.
Las afecciones a nivel mitocondrial inclu-
yen:
a. Acidosis lácticas.
b. Enfermedades mitocondriales.
c. Trastornos de la ß oxidación.
Los defectos citoplasmáticos de la utiliza-
ción de energía son:
a. Trastornos del metabolismo del glucóge-
no (glucogenosis).
b. Hiperinsulinismo (hipoglucemia persis-
tente o post prandial).
c. Defectos de la gluconeogénesis,
B. ECM de las moléculas complejas o grupo
III, incluye enfermedades que interfieren en
la síntesis o el catabolismo de grandes mo-
léculas, que tienden a acumularse dentro de
las organelas celulares. Se manifiestan con
síntomas permanentes, lentamente progresi-
vos, no relacionados con la ingesta y síntomas
dismórficos. Son las enfermedades “por depó-
sito” y afectan principalmente a hígado, bazo,
riñón, SNC, músculo esquelético y miocárdico.
a. Enfermedades lisosomales: mucoplisa-
caridosis, enfermedad de Niemann-Pick C,
Leucodistrofia metacromática
b. Enfermedades peroxisomales: Síndrome
de Zellweger, la adrenoleucodistrofia neo-
natal y la enfermedad de Refsum infantil,
Condrodisplasia punctata rizomiélica tipo I
adrenoleucodistrofia ligada al X.
c. Trastornos en la síntesis del colesterol.
Hospital Infantil 199
 Sospecha diagnóstica
Antecedentes
• Muerte temprana de hermanos de causa du-
dosa, súbita o sepsis.
• Hígado graso materno en el embarazo.
• Niño sin antecedentes patológicos que se
presenta con una enfermedad sobreaguda o
progresiva inexplicable.
• Síntomas agudos, con compromiso clínico
severo, desencadenados por el ayuno o por
una infección leve.
• Síntomas desencadenados por cambios en
la alimentación (incorporación de leche de
vaca, carne, azúcar, fruta).
• Rechazo del alimento o de algún tipo espe-
cífico de alimento (proteínas, frutas, dulces,
leche).
Síntomas y signos
• Retraso del crecimiento / Retraso madurati-
vo evolutivo.
• Vómitos cíclicos.
• Hiperventilación / apneas.
• Síntomas neurológicos intermitentes: tras-
tornos del sensorio y/o convulsiones, ataxia,
accidentes cerebro-vasculares inexplicados.
• Olor peculiar en orina o piel.
• Color de la orina (inusual).
• Hepatomegalia y/o esplenomegalia / Insufi-
ciencia hepática/ Colestasis.
• Fallo multisistémico.
• Algias de miembros.
• Intolerancia al ejercicio.
• Trastornos del tono muscular.
• Dismorfías - macroglosia.
• Hidrops fetalis.
• Miocardiopatía.
• Cataratas - opacidad corneana, luxación del
cristalino, manchas en el fondo de ojo.
• Angioqueratomas.
• Hernias inguinales.
• Luxación de cadera.
• Displasias óseas.

Hallazgos oculares en errores congénitos del metabolismo

Hallazgo Enfermedad

Galactosemia, homocistinuria, Lowe, Zellweger, Condrodisplasia punctata

Cataratas risomélica, Senger

Homocistinuria, deficiencia del cofactor de molibdeno, deficiencias de la sul-

Ectopia lentis fitooxidasa

Niemann-Pick tipo A y B, Gaucher tipo II, gangliosidosis GM2 (Tay-Sachs Sandhoff)

Manchas rojo cereza sialidosis tipo II, Farber

Opacidad corneal Mucopolisacaridosis, mucolipidosis, síndrome de Lowe, homocistinuria

Zellweger, adrenoleucodistrofia neonatal, deficiencia de deshidrogenasa de 3

Retinosis pigmentaria hidroxiacil-CoA de cadena larga

200 Normas de atención pediátrica

Olores de orina en diversas enfermedades metabólicas

Enfermedad Olor

Enfermedad de la Orina jarabe

de arce ( MSUD ) Jarabe de arce o azúcar quemado

Acidemia isovalerica y acidemia glutárica tipo II Pies sudados

Fenilcetonuria Olor rancio (ratón)

Deficiencia múltiple de carboxilasas, 3 – metilcrotonilglicinuria Orina de gato

Tirosinemia tipo I, malabsorción de metionina Repollo cocido

Trimetilaminuria, dimetilglicinuria Pescado podrido

Examen Interacciones Reacciones adversas

Orina completa Neutropenia y/o plaquetopenia Acidurias orgánicas

Acidosis metabólica con Anion Acidurias orgánicas (asociado a hiperamonemia

Gases capilares gap ≥ 16 importante, lactacidemia)

Acidurias orgánicas, enfermedades mitocondriales o

Ácido láctico en plasma Elevado glucogenosis tipo I

Glucogenosis,galactosemias, trastorno de la be-

Glucemia Hipoglucemia taoxidación de los ácidos grasos

Aumento en período neonatal Déficit de piruvato carboxilasa o aciduria glutárica

tipo II, hiperamonemia transitoria del RN
Amonio*
Aumento después de 24 hs. de Defectos del ciclo de la urea, acidurias orgánicas
vida (asociado a acidosis metabólica)

Hemocromatosis
Enfermedad de Wilson
Deficit de 1-antitripsina
Hiperbilirrubinemia -colestasis Niemann-Pick
Enfermedades peroxisomales
Nitrógeno ureico
Enzimas elevadas Intolerancia hereditaria a la fructosa
Trastorno de la coagulación Enfermedades mitocondriales
Galactosemia
Enfermedad Gaucher
Hipermetioninemia

Ácido úrico Bajo Síndrome de Fanconi, deficiencia de Xantinoxidasa

Enfermedades mitocondriales (síndrome MELAS, etc.) y

peroxisomales (Síndrome de Zellweger, enfermedad de
LCR Hiperproteinorraquia Refsum, etc.)
Leucodistrofias

* El rango de elevación de acidurias orgánicas y defectos del ciclo del urea suele ser mayor a 10 veces el valor normal (VN), mientras
que en las enfermedades mitocondriales suele ser de 2 a 3 veces el VN y en la hiperamonemia transitoria así como en el recién
nacido prematuro el valor de amonio es de máximo 2 veces el VN.

Hospital Infantil 201

 Diagnóstico
Laboratorio: hemograma completo con
plaquetas y pruebas de coagulación, gases
capilares, pH, determinación de anión gap,
bicarbonato, electrolitos y lactato (si hubiera
acidosis), glucemia, enzimas hepáticas (GOT,
GPT, GGT), y musculares (CPK, LDH), amonio,
orina (glucosuria, cuerpos cetónicos, ph, sus-
tancias reductoras), urea, creatinina y ácido
úrico.
Muestra crítica para pruebas específicas
En casos de sospecha de un ECM es funda-
mental tomar una muestra crítica (al ingreso
del paciente):
a) Gotas de sangre en papel de filtro (el que
se utiliza en la pesquisa del recién nacido).
Secar a Tº ambiente, guardar en bolsa plás-
tica.
b) Sangre (3 - 5 cc) con una gota de hepari-
na, separar el plasma por centrifugación y
conservar el mismo a -20ºC (freezer).
c) LCR (1 a 3 ml) centrifugar y congelar a
-20ºC (freezer).
d) Orina: (5-15 ml) primera muestra emitida
por el paciente, realizar una tirilla reactiva
de test estándar en orina para detectar ce-
tonas, glucosa, pH y congelar a -4ºC.
Cuando se derivan las muestras a un labora-
torio de estudios metabólicos, además de un
resumen de historia clínica, se deben consig-
nar los siguientes datos respecto al momento
de la toma de muestras, a fin de interpretar
correctamente los resultados de laboratorio:
¿Cuántas horas de ayuno tenía?
¿Qué fue lo último que comió?
¿Tuvo cambios recientes en la alimentación?
¿Tiene o ha tenido una infección reciente o
actual?
¿Recibía glucosa EV en el momento de la
toma de las muestras?
202 Normas de atención pediátrica
¿Cuál es la medicación que reciben el pacien-
te y/o la madre?
Estudios de imágenes
Los siguientes estudios pueden ser de utilidad
para recabar más datos y ayudar a la aproxi-
mación diagnóstica:
• Rx de huesos largos y columna vertebral,
Rx de tórax.
• Tomografía de tórax y/o abdomen.
• Ecografía abdominal.
• Ecocardiograma.
• RMN.
Tratamiento inicial
El tratamiento de sostén del paciente sospe-
choso de un ECM incluye:
- suspender la ingesta de cualquier producto
potencialmente tóxico como galactosa, pro-
teínas, fructosa y grasas, administrar un flujo
de glucosa de 7 a 10 mg/kg/min. (Glucosa al
10% + electrolitos a 110-150 ml/kg/día).
Si se trata de intolerancia al ayuno (Ej: glu-
cogenosis I), el objetivo será estabilizar la
glucemia y corregir las anormalidades bioquí-
micas (acidosis metabólica, hiperlacticoaci-
demia, hiperuricemia, hipercolesterolemia).
Si se detecta hipoglucemia con ausencia de
cetonuria se deben sospechar los defectos
de la beta oxidación de las grasas, pueden
requerir otras medidas, además del flujo de
glucosa, que obligan a consultar a un centro
especializado.
En los casos tipo intoxicación (Ej: enferme-
dad de jarabe de arce, defectos del ciclo de
la urea, acidurias orgánicas) será necesario
revertir el catabolismo, además lograr anabo-
lismo y eliminar sustancias tóxicas.
Para ello, el aporte calórico deberá llegar a
60-100 cal/kg/día, aumentando el flujo de
glucosa hasta 15 mg/kg/minuto EV. Si es ne-
cesario (generalmente lo es) agregar insulina
humana corriente a 0,05 unidades/kg/hora. Si
se descartaron defectos de la oxidación grasa,
se pueden agregar 1-2 g/kg/día de lípidos.
Si se detecta un aumento del amonio plas-
mático, en un paciente con un cuadro de
encefalopatía, sin acidosis metabólica y sin
hipoglucemia (contactarse urgente con un
especialista en enfermedades metabólicas)
para lograr el descenso del amonio, hay que
usar medicamentos como:
Benzoato de Na al 20%, 250 mg/kg dosis de
carga a pasar en 1 a 2 hs. EV y luego 250 mg/
kg/día cada 8 hs.
L-arginina al 20% (clorhidrato de arginina):
250 mg/kg/día y
Fenilbutirato de sodio, que debe ser indicado
por profesional con experiencia en el tema.
Cuando el amonio plasmático es más de 600
mmol/L deberá indicarse hemodiálisis, diáli-
sis peritoneal, o preferentemente hemofiltra-
ción.
Si se sospecha una aciduria orgánica, por la
persistencia de acidosis metabólica con anión
gap aumentado, a pesar de las primeras me-
didas de sostén, una vez tomadas y adecuada-
mente rotuladas y conservadas las muestras
para diagnóstico, será necesario indicar:
Carnitina EV 200 a 300 mg/kg iniciales y luego
100 mg/kg vía oral y vitamina B12 (hidroxicoba-
lamina 1mg/día) por vía intramuscular.
También puede ser necesario forzar diuresis,
aumentando el volumen de infusión, contro-
lando regularmente el medio interno.
Cuando hay una acidosis láctica persistente
por alteración del metabolismo energético,
será necesario controlar la evolución del áci-
do láctico, porque puede ser la única situación
en la que el flujo de glucosa elevado resulte
perjudicial, porque aumente el ácido láctico
y se requiera disminuirlo a 3-5 mg/kg/minuto.
Programa Nacional de Fortalecimiento de
la Detección Precoz de Enfermedades Con-
génitas
Pesquisa Endocrino Metabólica (para mayor
información puede consultar al Manual de
Procedimiento de Pesquisa neonatal disponi-
ble en http://www.msal.gov.ar)
• Fenilcetonuria.
• Galactosemia.
• Deficiencia de Biotinidasa.
• Hipotiroidismo Congénito Primario.
• Hiperplasia Suprarrenal Congénita.
• Fibrosis Quística.

Equilibrio ácido-base
Acidosis con AG
elevado Normal *

Hipoglucemia Ácido láctico h Amonio h Amonio h

Cetonemia N o i Cetonemia h
Cetonuria No i Cetonemia normal Cetonuria h Glucosa N
Amonio N / h Ácido láctico N
Ácido láctico N/ h Ácido lácticoh
Glucosa N Cetonemia N
Amonio h Glucosa N o i

Clínica Clínica Clínica Clínica

multisistémica multisistémica intoxicación intoxicación

Trastorno de la ß Cadena respiratoria Trastornos del

Acidurias orgánicas
oxidación piruvato ciclo de la urea

Hospital Infantil 203

 Neumonía aguda
de la comunidad
(Dr. Jalil Fernando / Dra. Tirao Eugenia)
1) Lactantes de 1 a 3 meses:
Gérmenes: Estreptococo pneumoniae, Hae-
mophilus influenzae, Staphylococcus aureus,
Enterobacterias.
Tratamiento
• En pacientes con buen estado general, sin
signos de sepsis (sin SIRS): Ampicilina 200
mg/kg/día, EV cada 8 hs. o Cefuroxima 100
mg/kg/día EV cada 8 hs.
• En pacientes con sepsis: Ceftriaxona 100 mg/
kg/día EV cada 12 hs. Valorar agregar Vanco-
micina 40 mg/kg /día, cada 6 hs. EV.
2) Neumonía Afebril:
Pensar en Chlamydia trachomatis: Claritro-
micina 15 mg/kg/día cada 12 hs. por 7 días.
Azitromicina 10 mg/kg/día en una dosis diaria
por 5 días.
3) 3 meses a 5 años:
Gérmenes: Estreptococo pneumoniae, Hae-
mophilus influenzae, Staphylococcus aureus.
Tratamiento ambulatorio
Amoxicilina 100 mg/kg/día cada 8 hs. por 10
días según evolución.
Pacientes sin vacunación contra HiB: Amoxi-
cilina 80 mg/kg/día cada 8 hs. + inhibidor de
betalactamasa.
• Internación sin signos de sepsis:
Ampicilina 200 mg/kg/día, cada 6- 8 hs. EV.
• Internación con sepsis:
Ceftriaxona 100 mg/kg/día cada 12-24 hs.
Ante la sospecha de sepsis con puerta de
entrada en piel, sospechar Estafilococo y
204 Normas de atención pediátrica
colocar Vancomicina 40 mg/kg /día, cada 6
hs. EV.
4) Mayores 5 años:
Gérmenes: Estreptococo pneumoniae, Hae-
mophilus influenzae, Staphylococcus aureus.
Tratamiento ambulatorio
Claritromicina 15 mg/kg/día cada 12 hs. por 10
días o
Amoxicilina 100 mg/kg/día cada 8 hs. por 10
días según evolución.
Pacientes sin vacunación contra HiB: Amoxi-
cilina 80 mg/kg/día cada 8 hs. + inhibidor de
betalactamasa.
• Internación sin signos de sepsis:
Penicilina G 200.000 UI/Kg/día cada 6 hs.
• Internación con sepsis:
Ceftriaxona 100 mg/kg/día cada 12-24 hs.
Ante la sospecha de sepsis con puerta de
entrada en piel, sospechar Estafilococo y
colocar Vancomicina 40 mg/kg/día cada 6
hs. EV.
5) Neumonía atípica:
Gérmenes: Mycoplasma pneumoniae, Chla-
mydia pneumoniae.
Tratamiento
Claritromicina 15 mg/kg/día cada 12 hs. por 10
días.
Azitromicina 10 mg/kg el primer día, luego 5
mg/kg/ durante 4 días en una toma diaria.
Derrame pleural cultivo (2 muestras).
• Rx tórax: (frente) block neumónico y lí-
nea de despegamiento pleural. Cuando el
La causa más común de derrame pleural en
derrame es pequeño o para mayor certeza
pediatría es el derrame paraneumónico. En
puede realizarse Rx en decúbito lateral con
su evolución se dan distintas etapas: fase de
incidencia del rayo horizontal (luego de ha-
pleuritis seca, exudativa, fibrinopurulenta y
ber dejado al paciente acostado sobre el
organizativa. Dependiendo del momento del
lado afectado durante 10 a 15 minutos) para
diagnóstico difiere la terapéutica. Esto se de-
diferenciar un derrame pequeño de una
termina a través del estudio citoquímico del
pleuritis.
líquido pleural, cultivo, radiografía de tórax y
• Pleurocentesis: procedimiento diagnós-
ecografía pleural.
tico que permite saber las características
del líquido pleural, tomar muestras para
Etiología: igual a neumonía aguda de la co-
cultivo y aislar el agente etiológico. Se reali-
munidad. Tener en cuenta la posibilidad de S
zará punción pleural en todos los pacientes
aureus meticilinorresistente de la comunidad
que presenten imagen de derrame pleural
(SAMRC) ante pacientes que no responden al
de 10 mm o más. Cuando el derrame es pe-
tratamiento habitual y con evoluciones más
queño puede ser terapéutico y acelerar la
tórpidas, del Mycoplasma, y de virus como
recuperación, menos días de internación y
VRS o Adenovirus, que a pesar de no ser fre-
menor riesgo de complicaciones. Según las
cuente que generen una colección pulmonar
características macroscópicas del líquido
sí lo pueden hacer cuando existe coinfección.
pleural si se encuentra pus en la cavidad
pleural está indicada la pleurostomía.
Clínica: fiebre, regular estado general, inape-
tencia, tos, a veces productiva, irritabilidad,
letargo, taquipnea, dificultad respiratoria,
dolor pleurítico (tipo puntada de costado, ge-
neralmente en niños mayores) y dolor abdomi- Trasudado Exudado
nal dependiendo de la localización del block pH >7,20 <7,20
neumónico; o un paciente en muy mal estado Proteínas (líquido/suero) <0,5 >0,5
general con marcada dificultad respiratoria y
signos de CRIA (claudicación respiratoria in- LDH (líquido/suero) <0,6 >0,6
minente aguda) o sepsis. LDH (UI) <200 >200
Glucosa (mg/dl) >40 <40
Examen físico: disminución o abolición del
murmullo vesicular, rales crepitantes y sub- Hematíes (mm )3
<5000 >5000
crepitantes, soplo tubario o pleurítico, mati- Leucocitos (mm3 ) <10000 >10000
dez a la percusión del área afectada, retrac-
ciones costales, aleteo nasal. (MMN) (PMN)

Exámenes complementarios

• Laboratorio: leucocitosis con desviación

izquierda, anemia y aumento de reactantes
de fase aguda (VSG, PCR, Plaquetas). Hemo-

Hospital Infantil 205

 • Ecografía: método muy útil para ubicar el
derrame, volumen del mismo, diferenciar
entre derrame y pleuritis, evidenciar la pre-
sencia de tabiques o fibrina y servir de guía
para la pleurocentesis.
• TAC: sólo debe realizarse en caso de com-
plicaciones (loculaciones, abscesos, etc.) o
cuando el tratamiento instaurado no sea
efectivo.
Tratamiento
a) Internación, estabilización y medidas de
sostén adecuadas.
b) Pleurocentesis: muy importante para el
diagnóstico y muchas veces terapéutica.
c) Antibioticoterapia: dependiendo de la edad
del paciente y del germen más habitual:
< 3 meses:
• En pacientes con buen estado general, sin
signos de sepsis (sin SIRS):
Ampicilina 300 mg/kg/día, EV cada 8 hs. o
Cefuroxima 100 mg/kg/día EV cada 8 hs.
• En pacientes con sepsis:
Ceftriaxona 100 mg/kg/día EV cada 12 hs.
Valorar agregar Vancomicina 40 mg/kg/día
cada 6 hs. EV.
>3 meses - 5 años:
• Ampicilina 300 mg/kg/día c/6 hs. por 10-14
días.
En caso de buena evolución se podrá conti-
nuar por VO con Amoxicilina 100 mg/kg/día
c/ 8 hs. hasta completar tratamiento.
Más de 5 años
• Penicilina G 300.000 UI/Kg/día cada 6 hs.
Si no hay buena evolución, se sospechan
factores de riesgo para S. pneumoniae re-
sistente, o aislamiento de S. pneumoniae
resistente, se sugiere rotar:
206 Normas de atención pediátrica
- Ceftriaxona 80 mg/kg/día c/12 hs. EV por
10-14 días.
- Sospecha Stafilococo aureus: Vancomici-
na 40 mg/kg/día c/6 hs. EV por 14 a 21 días.
Si presenta buena evolución se puede con-
tinuar por VO con Axetil-cefuroxima o Clin-
damicina.
- Considerar Amoxicilina-clavulánico sólo
ante aislamiento de H. Influenzae en pa-
cientes insuficientemente vacunados.
d) Pleurostomía: cuando esté indicada debe
hacerse de forma precoz, dentro de las 48 hs.
del diagnóstico, así se logra mejoría casi in-
mediata del paciente, con menor cantidad de
días de internación y menor riesgo de compli-
caciones.
Indicaciones
• ECO con evidencia de bandas o tabiques
de fibrina.
• Derrames purulentos.
• Líquido pleural con tinción de Gram +.
• Líquido pleural con glucosa < 40 mg/dl.
• Líquido pleural con LDH > 1000 UI/L.
• Líquido pleural con pH < 7.20
• Falta de respuesta al tratamiento ATB lue-
go de 48-72 hs. sin mejoría clínica.
• Derrame de gran volumen que comprome-
te la función pulmonar.
• Volumen de más de 70 cc. en la toracocen-
tesis.
El tubo de drenaje debe retirarse cuando dre-
na < 10-15 ml en 24 hs. o líquido seroso 25-50
ml/día ó 1-1.5 ml/kg/día. No es necesario clam-
pear el tubo de drenaje antes de retirarlo.
Complicaciones por la permanencia del tubo:
atelectasias persistentes, laceración del pul-
món, sobreinfección bacteriana, fístula bron-
copulmonar.
e) Videotoracoscopía: debe realizarse pre-
cozmente (dentro de las 48 hs. del diagnósti-
Nutrición parenteral
co) siempre que estemos ante un derrame en
(Dra. Disandro Daniela /
fase fibrinopurulenta, con tabiques y adheren-
Dra. Oropeza Gabriela)
cias.
Definición: es el aporte de nutrientes por vía
f) Decorticación por toracotomía: siempre
endovenosa directa cuando por circunstan-
que el derrame se encuentre en fase organi-
cias muy especiales no es posible utilizar la
zativa o cuando haya fallado la toracoscopía.
vía enteral. Hay distintas clasificaciones:

• Según su composición:
1. Total.
2. Parcial (sin lípidos).
• Según su modo de administración:
1. Continua.
2. Cíclica.
• Según su vía de administración:
1. Central.
2. Periférica.
• Otras: Domiciliaria.

Objetivos

1. Evitar el desarrollo de desnutrición o pa-

tologías carenciales.
2. Recuperación nutricional.
3. Disminuir el balance nitrogenado negati-
vo asociado a estados mórbidos.

Indicaciones

1. Pacientes con imposibilidad de alimentar-

se por vía enteral durante más de 7- 10 días.
Ej: posquirúrgicos, enfermedad inflamato-
ria intestinal.
2. Pacientes que no pueden ingerir lo sufi-
ciente o necesitan aportes extraordinarios
o dietas especiales. Ej: gran quemado, pre-
maturos, fallo hepático.
3. Pacientes que no quieren comer. Ej: ano-
rexia nerviosa, oncológicos con lesiones
orales o esofágicas severas.

Hospital Infantil 207

 NP periférica (uso infrecuente en pediatría)
• Duración transitoria, menor a 2 semanas.
• Pacientes que no requieren restricción hí-
drica ni presentan desnutrición severa.
• Soporte nutricional adicional, como
un complemento a la nutrición enteral
(NTP+NE).
• Osmolaridad del preparado entre 300-
600 mOsm/l.
• Venopuntura con abbocath o butterfly, en
vena superficial del brazo o la pierna y rotar
la vena cada 48-72 hs.
• Hay limitación del aporte calórico.
• Se pueden utilizar soluciones de dextrosa
al 10- 12,5%, aminoácidos al 5% y lípidos (sin
restricciones).
NP central
• Plazo de utilización mayor a 7 días.
• Pacientes con desnutrición severa, con
necesidades metabólicas elevadas, que re-
quieran restricción hídrica u oncológicos.
• Para soporte nutricional domiciliario.
• Osmolaridad entre 600-1300 mOsm/l.
• Vena de acceso basílica, subclavia o yu-
gular. El acceso puede ser periférico o cen-
tral, por flebotomía o punción percutánea
y la punta de catéter en entrada de AD con
confirmación radiológica. El tipo de catéter
ideal es semiimplantable y de simple lu-
men, para uso exclusivo de la NP.
Pasos en la elaboración de la np
1. Valoración de antropometría del paciente
y laboratorio previo.
2. Cálculo de los requerimientos calóricos.
3. Cálculo de los requerimientos hídricos.
4. Cálculo de aportes de macronutrientes.
5. Cálculo de los aportes de micronutrien-
tes (vitaminas, electrolitos, oligoelemen-
tos, elementos traza).
208 Normas de atención pediátrica
1. Valoración de antropometría y labora-
torio previo
Se tendrán en cuenta antes de iniciar la
administración los parámetros corrientes
(peso, talla, perímetro cefálico, relación
peso/talla, IMC), y análisis de laboratorio
que deben incluir: citológico completo con
plaquetas; gases y ionograma; glucemia;
urea y creatinina; calcio y fósforo, proteínas
totales con albumina; enzimas hepáticas y
bilirrubina; colesterol y triglicéridos; y orina
completa con ionograma urinario.
2. Cálculo del requerimiento o gasto
energético total (GET)
Necesidades diarias de energía: GET (Kcal/
día) = GER (Kcal) × factor (1,1-1,5)
El GER se calcula mediante la fórmula de
Schofield con el peso y talla, actualmente
la más aceptada (Tabla 1). Si no se cuenta
con la talla, pueden usarse la ecuación con
el peso, o la de la OMS. Una vez calculado
el GER se corrige por un factor, que tiene en
cuenta el estrés y la actividad; se utiliza 1,1
a 1,2 para evitar la sobrealimentación. En
situaciones graves este factor se puede au-
mentar hasta 1,5- 1,6.
Se utilizan ecuaciones diferentes para
adaptar a situaciones especiales, en lactan-
tes de <9kg, adolescentes obesos (ecuación
de Dietz), y pacientes críticos (Tabla 2).
En los niños con desnutrición, para realizar
el crecimiento compensatorio, el cálculo no
debe hacerse con su peso real, sino con el
peso ideal para su talla.
Tabla 1: Cálculo del GER
Cálculo del GER Fórmula de Schofield
Con peso y talla

Niños: 0-3 años 0,167 x P + 1517,4 x T – 617,6

3-10 años 19,6 x P + 130,3 x T + 414,9
10- 18 años 16,25 x P + 137,2 x T + 515,5

Niñas : 0-3 años 16,25 x P + 1023,2 x T – 413,5

3-10 años 16, 97 x P + 161,8 x T + 371,2
10- 18 años 8,365 x P + 465 x T + 200
P: peso (kg) ; T: talla (m)

Requerimientos especiales : Tabla 2 : Pacientes críticos

GET [(17 x edad en meses) + (48 x peso en kg) + (292 x T° corporal en °C)] x 0,239

3. Cálculo de las necesidades hídricas y
electrolitos
Se realiza en función de la edad, estado de
hidratación y enfermedad de base.
electrolitos debe ser acorde a las distintas
fases que atraviesa (transición, intermedia
y estable). Consultar bibliografía específica.
4. Cálculo de aporte de macronutrientes

1. Según fórmula de Holliday-Segar Una vez calculada la energía total diaria es

a. Agua: - Primeros 10 kg: 100ml/kg/día
- Segundos 10 kg: 1000 + 50ml/kg > 10
- Mayores de 20 kg: 1500 + 20ml/kg > 20
b. Na: 3 mEq/100ml de agua
c. K: 2 mEq/100ml de agua
d. Cl: 2 mEq/100ml de agua
2. Método del área de superficie corporal
e. Agua: 1500 ml/m² de superficie corporal
/día.
f. Na: 30- 50 mEq/m²/día.
g. Cl: 20-40 mEq/m²/día.
h. K: 20-40 mEq/m²/dia.
No debe utilizarse en niños menores de 10
Kg.
Las fórmulas habituales tienen lugar a
partir del mes de vida; en el RNT y espe-
cialmente en el RNPT el aporte hídrico y de
fundamental que el aporte de los diversos
componentes de la NP esté equilibrado,
para lograr una adecuada retención nitro-
genada. El cálculo de requerimientos de
proteína debe realizarse en primer lugar
y determinará el resto del aporte calórico
no proteico. Se recomienda una relación de
150-200 kcal no proteicas por cada gramo
de nitrógeno, aunque en circunstancias de
estrés elevado, puede llegar a 100- 130. Se
comienza con cantidades bajas y se aumen-
ta progresivamente.
1. Proteínas
- Aproximadamente el 12% al 16% de las
calorías totales debe ser administrada en
forma de aminoácidos.
- Cada gramo de aminoácidos aporta 4 kcal.
- Es importante alcanzar rápidamente las
dosis máximas, incluso en el neonato. (Ta-
bla 3). Es segura su utilización comenzando
con 1- 1,5 g/kg/día, debiendo tener en cuenta

Hospital Infantil 209

 siempre la relación de calorías no proteicas
con gramos de nitrógeno. En los casos de
desnutrición grave la introducción será más
lenta.
- Fórmula para cálculo relación Calorías no
proteicas (CNP)/gramos de nitrógeno:
cados × 0.16= 150- 200
- Ciertos aminoácidos no esenciales pueden
ser esenciales en determinadas circunstan-
cias como edad, estrés, patologías de base;
por ejemplo, cisteína, tirosina y taurina en
el RNT o RNPT.

CNP (HC+L) /gramos de aminoácidos indi-

Tabla 3: Requerimientos de Aminoácidos en NP según la edad

Edad Aminoácidos (g/kg/dia)

Límites Recomendaciones

1° mes a 3 años 1- 2,5 2- 2,5

3- 5 años 1- 2 1,5- 2
6- 12 años 1- 2 1- 1,5
Adolescentes 1- 2 1- 1,5
RNT 1,5- 3 2,3- 2,7
RNPT 1,5- 4 2,5- 3,5

2. Hidratos de carbono - Si se exceden estos valores produce: hiper-

- Aportan 60-75% de las calorías no protei- glucemia y diuresis osmótica, acumulación
cas, 50% kcal totales en forma de D-gluco- en forma de grasas (hígado graso), cociente
sa o dextrosa. respiratorio alto con gran producción de
- Aporta 3.4 kcal por cada gramo. CO2 y aumento del riesgo de infección.
- La velocidad de infusión debe ser progre-
siva y dependiente de la edad (Tabla 4). En
NP cíclica, no exceder un flujo máximo de
1,2 gr/kg/hora.

Tabla 4: Requerimientos de glucosa en NP según la edad

Edad Dosis inicial Dosis máxima

mg/kg/min g/kg/día mg/kg/min g/kg/día

RNPT 4- 8 6- 12 11-12 16- 18

Lactantes < 2 años 5- 7 7- 10 11- 12 16- 18
Niños > 2 años 3- 5 4- 7 8- 10 10- 14

210 Normas de atención pediátrica

3. Lípidos
- Deben aportar el 25-40 % de las calorías
no proteicas.
- Cada gramo produce 9 kcal.
- Proporcionan elevada densidad calórica,
baja osmolaridad (255-284 mOsm/l), evita
los efectos negativos de la sobrecarga de
glucosa y mejora el balance nitrogenado.
- Son fuente de ácidos grasos esenciales.
Es más importante que la mezcla total sea
equilibrada, que su introducción progresiva.
- Se inicia con 0,5 gr/kg/día y se aumenta a
razón de 0.5- 1 gr/kg/día, hasta llegar a los
aportes máximos recomendados y no debe
superar la velocidad de infusión recomen-
dada según la edad para evitar reacciones
adversas (Tabla 5).
• Contraindicaciones absolutas:
1. Hiperlipidemia patológica.
2. Síndrome nefrótico.
Tabla 5: Requerimientos de lípidos en NP según la edad
3. Alergia grave al huevo.
4. Pancreatitis aguda con hiperlipemia.
• Contraindicaciones relativas: tener pre-
caución, monitorizar y reducir aportes a
0,5- 1 g/kg/día:
1. Hepatopatía grave.
2. SDRA.
3. Sepsis.
4. Hiperbilirrubinemia neonatal.
5. Trombocitopenia.
- Recordar incorporar carnitina, cuando la
duración de la NP sea mayor a 4 semanas.
- El valor máximo deseable de TG es de 250,
de muestra extraída durante la infusión (no
debe suspenderse la parenteral para moni-
toreo de laboratorio).

Dosis máxima Velocidad de infusión

Edad (g/kg/día) (g/kg/hora)
Lactantes y RNPT 3-4 0,13-0,17

Niños 2-3 0,08-0,13

5. Cálculo de aporte de micronutrientes: 1. Calcio, fósforo y magnesio

vitaminas, minerales y oligoelementos
Tabla 6: Aportes minerales en NP (requerimientos/kg/día)
Para conseguir una mejor retención fosfo-
cálcica se recomienda una relación Ca:P
molar de 1,1-1,3: 1 o una relación por peso de
1.3- 1.7: 1 (Tabla 6).

RNPT RN <1 año 1-11 años 12-15 años

Calcio (mg) 40-90 40-60 20-25 10-20 4,5-9
(mM) 1-2,25 1-1,5 0,5-0,6 0,25-0,5 0,12-0,2
(mEq) 2-4,5 2-3 1-1,2 0,5-1 0,2-0,4
Fósforo (mg) 40-70 30-45 10-30 8-22 5-10
(mM) 1,3-2,25 1-1,5 0,3-1 0,25-0,5 0,16-0,3
(mEq) 2,6-4 2-3 0,6-2 0,5-1 0,3-0,6
Magnesio (mg) 3-7 3-6 3-6 3-6 2,5-4,5

Hospital Infantil 211

 2. Oligoelementos
- Se administran en forma de sales de cada
uno de ellos. Cromo, molibdeno, mangane-
so, hierro, cobalto, cobre, selenio y zinc.
- Se debe agregar zinc en NTP cuando se ad-
Tabla 7: Aportes de oligoelementos en NP
ministra por 1 o 2 semanas.
- Los otros se consideran esenciales cuando
la NTP continúa por más de 4 semanas.
- Los requerimientos diarios basales, expre-
sados por kg/día se resumen en la Tabla 7.

Zn Cu Mn Cr Se Mo I
(mg) (mg) (µg) (µg) (µg) (µg) (µg)
Prematuros 0,4 0,02 1 0,2 2 0,25 1
0,25 < 3m
RN y <1 año 0,02 1 0,2 2 0,25 1
0,1 > 3m
Resto de
0,05 0,02 1 0,2 2 0,25 1
las edades
Dosis diaria
5 0,3 50 5 30 5 50
máxima

- Es controvertido el uso de hierro en las - Se deberán disminuir los aportes en los

mezclas de NP, en general no se recomien- siguientes casos:
da debido a que disminuye las concentra- 1- Colestasis e insuficiencia hepática: co-
ciones de antioxidantes y podría aumentar bre y manganeso.
el riesgo de septicemia por Gram (-). 2- Insuficiencia renal: selenio, cromo y
- Se deberán aumentar los aportes de oli- molibdeno.
goelementos en los siguientes casos: - En dosis elevadas, el manganeso es tóxico
1- Pérdidas intestinales: zinc, cobre hepático y del SNC.
y cromo. 3. Vitaminas
2- Intestino corto: cobre y zinc Las recomendaciones diarias de vitaminas
(doble dosis). se resumen en la Tabla 8.

Tabla 8: Aportes diarios de vitaminas recomendados en NP

Vit E (mg) 3,5 7-10

Vit K (µg) 8-10 50-200
Vit D (UI) 40-160 400
Ácido Ascórbico (mg) 15-25 80-100
Tiamina (mg) 0,35-0,5 1,2
Riboflavina (mg) 0,15-0,2 1,4
Piridoxina (mg) 0,15-0,2 1
Niacina (mg) 4-6,8 17
Ácido Pantoténico (mg) 1-2 5
Biotina (µg) 5-8 20
Folato (µg) 56 140
Vit B 12 (µg) 0,3 1

212 Normas de atención pediátrica

Monitorización
Clínica
1. Balance hídrico: diario.
2. Peso: basal, diariamente (menores de
2 años), cada 3 días (mayores de 2 años) y
una vez por semana en escolares y adoles-
centes.
3. Talla: basal y mensual.
4. Circunferencia craneal: basal y mensual
(en menores de 1 año).
5. Síntomas y signos sugestivos de compli-
caciones mecánicas asociadas al catéter,
infecciosas y metabólicas.
Laboratorio
1. Basales: hemocitológico completo con
coagulación, electrolitos, glucemia, calcio,
magnesio, fósforo, gases, TGL, colesterol,
proteínas totales, albúmina, FAL, GOT, GPT,
urea, creatinina, estudios del hierro.
2. Semanales: electrolitos, glucemia, cal-
cio, magnesio, fósforo, gases, TGL, coleste-
rol, proteínas totales, albúmina, FAL, GOT,
GPT
3. Mensuales: hemocitológico completo
con coagulación, estudios del hierro, reticu-
locitos, oligoelementos, vitaminas, minera-
lización y edad ósea.
Complicaciones
Pueden dividirse en: relacionadas al catéter
(rotura, oclusión, trombosis), las infeccio-
sas y las metabólicas.
1. Acidosis metabólica: debido a pérdida
excesiva de bases (renal o gastrointestinal),
perfusión excesiva de ácidos, administra-
ción excesiva de proteínas y/o calorías. Se
debe aumentar el acetato de la solución,
disminuir el aporte de cloro en caso de
acidosis hiperclorémica, disminuir aporte
proteico.
2. Alcalosis metabólica: por introducción
excesiva de bases o drenaje gástrico. Sumi-
nistrar líquidos adicionales y ClNa, ClK.
3. Acidosis respiratoria: se debe a carga
calórica aumentada con la mayoría de las
calorías como glucosa. Disminuir la ingesta
calórica total o aumentar el porcentaje de
calorías como lípidos.
4. Sobrecarga hídrica
5. Hiperglucemia: velocidad de perfusión o
concentración excesiva de dextrosa, insuli-
na insuficiente para la perfusión de glucosa
relativamente alta, posible sepsis.
6. Hipoglucemia: interrupción brusca de la
perfusión de NPT o aportes inadecuados.
Subir carga de glucosa, bolos de dextrosa al
10 o 25%, reanudar perfusión.
7. Hipofosfatemia: aportes inadecuados,
pérdida excesiva (diarrea), síndrome de rea-
limentación. La perfusión de glucosa con-
centrada puede aumentar las necesidades
de fosfatos. Se puede aumentar la cantidad
de fosfatos o disminuir la concentración de
calcio.
8. Colestasis intrahepatica: relacionada
con la perfusión de glucosa y de lípidos,
asociada a un desequilibrio entre calorías
administradas en forma de dextrosa y ami-
noácidos, y/o secundarias a sepsis.
9. Plaquetopenia: relacionada con perfu-
sión elevada de lípidos por períodos prolon-
gados.
10. Eosinofilia: ídem.
11. Hipoxemia arterial: ídem
12. Hiperlipemia e hipercolesterolemia:
ídem.
13. Disnea, cianosis, enrojecimiento, vómi-
tos, sudación, hipertermia: reacción inme-
diata a la administración de lípidos.
14. Sepsis: es la complicación más frecuen-
te. Puede ser por el pasaje de gérmenes a
través de la manipulación del catéter o
contaminación de la solución al prepararla
o colonización de los gérmenes en la punta
del catéter.
Hospital Infantil 213
 Retirada de la np
• Iniciar alimentación enteral con buena
Síndrome de ojo rojo
tolerancia.
(Dr. Piedra Daniel / Dra. Massano Franca)
• Descenso gradual de aporte líquido y ca-
lórico.
Síndrome caracterizado por congestión bul-
• Cuando las calorías suministradas por la
bar y tarsal, asociado a fotofobia, lagrimeo
NPT sean menores al 30% de las calorías
y en ocasiones secreción purulenta y dolor.
totales, esta se podrá retirar sin problemas.
Motivo de consulta frecuente en pediatría.
De etiología variada, algunas de manejo del
especialista: cuerpo extraño ocular, queratitis
(inflamación de la córnea) escreritis y episcle-
rítis (inflamación de la esclerótica), uveítis an-
terior (iris: iritis, cuerpo ciliar: ciclitis) y glau-
coma. Y las de manejo por el pediatra como la
conjuntivitis: infecciosas o alérgicas.

Queratitis Episclerítis Escleritis Uveítis ant Glaucoma Conjuntivitis

Dolor ++/+++ +++ +++ ++ +++ ++

Fotofobia ++/+++ - +/++ ++/+++ +/++ -

Agudeza visual N N N ▼ ▼ N

Inyección Difuso Episclerótico Esclerótico Ciliar Prelímbico Difuso

conjuntival

Lagrimeo puru- Acuosa

Secreción ocular Lagrimeo Lagrimeo - -
lento purulenta

Irregular/ Midriasis no
Pupilas N N N N
midriasis reactiva

Edema
Córnea Puntillado/ úlcera N N N N/ úlcera
turbia

Presión N N N N ▲ N
intraocular

(+) Leve (++) Moderado (+++) Intenso (-) Ausente (N) Normal (▼) Disminuido (▲) Aumentado

Conjuntivitis: inflamación de la conjuntiva meo, quemosis, secreción.

ocular caracterizada por hiperemia, quemosis
y secreción acuosa, serosa o mucopurulenta. Clasificación y etiología
Es la enfermedad ocular más frecuente, suele
ser autolimitada y generalmente cura sin se- 1. Bacteriana: hiperaguda (chlamydia, gono-
cuelas. coco).

Clínica: ardor, dolor, fotofobia, picazón, sen- Tratamiento: hasta 1 mes de vida, gonocóc-
sación de cuerpo extraño, hiperemia, lagri- cica: internación y trat. EV con ceftriaxona

214 Normas de atención pediátrica

50mg/kg/día por 7 días. Descartar infección
diseminada gonocóccica. Conjuntivitis por
chlamydia: eritromicina 50mg/kg/día cada
6 hs. por 14 días o azitromicina 20mg/kg/día
cada 24 hs. por 3 días.
el hisopo en tubo de ensayo para posterior cul-
tivo y antibiograma. Comenzar tratamiento
empírico hasta obtener resultados de cultivo.

Aguda y Crónica: streptococo pneumoniae,

staphilococo aureus, haemophilus.

Tratamiento: antibiótico colirio: eritromicina,

polimixina, tobramicina o gentamicina 1 gota
cada 4 hs. por 2 días y luego cada 6 hs. por 5
días más.

2. Viral: adenovirus (serotipos 3 y 7), herpes

simple, varicela zoster, Epstein barr, picorna-
virus, paramixovirus.

Tratamiento: no hay tratamiento preventivo

ni curativo, sólo en caso de primoinfección
herpética: aciclovir 60mg/kg/día cada 6 hs.
por 14 días (manejo oftalmológico), en úlcera
herpética ganciclovir gel cada 4 hs. por 7 días.

3. Alérgicas.
4. Químicas.
5. Enfermedades sistémicas.

• Derivación al especialista si a las 48 hs. de

tratamiento no mejora, no cura a los 7 días o
signos de complicaciones.

Complicaciones: queratitis, perforación,

blefaritis, dacriocistitis, celulitis preseptal u
orbitaria.

No se recomienda el uso de corticoides tópico

por riesgo de glaucoma, cataratas, reactiva-
ción de infecciones virales.

Muestra para cultivo: se pasa hisopo estéril

en forma giratoria por conjuntiva tarsal y bul-
bar, tanto en fondo de saco superior e inferior.
Extender la muestra en portaobjeto para rea-
lización de tinción directa de Gram y colocar

Hospital Infantil 215

 Politraumatismo:
manejo del paciente
(Dra. Higa Verónica / Sacchi Ivana)
Niño que ha sufrido lesiones significativas que
afectan a más de un órgano o sistema con
riesgo potencial de vida.
El trauma puede ser abierto o cerrado. El me-
canismo predominante del trauma pediátrico
es cerrado, sólo 10-20% sufren lesión pene-
trante.
Historia del trauma y del traumatizado
1. Edad.
2. Etiología.
3. Intencional o accidental.
4. Lugar o circunstancia: domicilio, escuela,
vía pública, zona rural, práctica deportiva.
5. Tiempo de evolución del trauma.
6. Zona corporal de impacto.
7. Reacción del niño en el momento inme-
diato posterior al trauma.
8. Pérdida de conocimiento: concomitante
con el trauma, a posteriori y duración.
9. Pérdida de sangre.
10. Quién o quienes lo auxiliaron inicialmen-
te, medidas terapeúticas e inmovilización
inicial, traslado.
11. Antecedentes patológicos del paciente:
enfermedades crónicas, alergias, medica-
mentos y vacunación antitetánica.
La etiología del trauma es de fundamental im-
portancia en la evaluación y manejo inicial del
niño PT, pues existe una estrecha relación en-
tre el mecanismo o “cinemática” de la lesión
y las lesiones que pueden ocurrir.
Se deben recabar todo dato o detalle que ten-
ga que ver con la circunstancia del trauma.
1. Vía pública:
Peatón: tipo y velocidad del móvil que lo
216 Normas de atención pediátrica
atropella, arrollado o proyectado por el gol-
pe, parte del vehículo que lo golpeó.
Conductor y Pasajero de vehículo: tipo y ve-
locidad del móvil, impacto frontal, lateral o
posterior, vuelco, expulsado o atrapado en
el vehículo, cinturón de seguridad (tipo) y
otros tipos de elementos de protección (air-
bag, sillas).
2. Lesiones relacionadas con el uso de
bicicletas: en vía pública, caída, arrollado
o proyectado a distancia, uso de elementos
de proyección.
3. Caídas: altura, superficie, elementos que
frenaron la caída, zambullida.
4. Golpes y aplastamientos: tipo y peso.
5. Lesiones relacionadas con máquinas:
industriales o agrícolas.
Empalamientos o heridas punzantes: tipo
de objeto.
6. Lesiones por arma de fuego: tipo, cali-
bre, distancia.
7. Lesiones producidas por animales: cla-
se de animal (doméstico-salvaje, conocido o
no, etc.)
Si no se controla la hemorragia ni se restable-
ce la oxigenación de los tejidos en el plazo de
1 hora tras la lesión se agotan las probabilida-
des de supervivencia del paciente. Se conoce
como la HORA DE ORO.
Los objetivos en la atención inicial del PT son:
• Evaluación global del paciente.
• Diagnóstico y tratamiento de lesiones con
riesgo inminente de muerte.
• Evitar y/o corregir HIPOXIA, HIPOVOLE-
MIA, HIPOTERMIA.
Para la evaluación inicial se sigue la regla de los ABC.

Evaluación y estabilización inicial

A B C D E
Vía aérea Ventilación Circulación Neurológico Exposición
(airway) (breathing) (circulation) (disability) (exposition)

Evaluación secundaria

Triage Cuidados definitivos

A (AIRWAY) Vía aérea permeable con con- B (BREATHING) Respiración

trol de columna cervical
• Vía aérea permeable (llora, habla, emite so-
nidos y no está en coma), administrar oxígeno
al 100%: “Todo PT debe recibir oxígeno en la
etapa inicial hasta que se demuestre que no
lo necesita”.
• Vía aérea no permeable: aspirar secrecio-
nes, sacar de la boca cuerpo extraño (si se
visualiza) y realizar maniobras de desobs-
trucción, si no mejora proceder intubación o
vía aérea quirúrgica.
• Inmovilice manualmente columna cervical
hasta que se utilicen los mecanismos de fi-
jación (collar cervical): “Todo PT es portador
de lesión de columna cervical hasta que se
demuestre lo contrario”.
C (CIRCULATION) Circulación
Maniobra combinada de desobstrucción de la
vía aérea e inmovilización cervical: llevar ha-
cia delante el ángulo del maxilar inferior con
control de la columna cervical.
Se debe realizar la inmovilización aun en caso
que el paciente ingrese a emergencias sin ella.
Siempre existe la posibilidad de producir lesio-
nes secundarias o agravar las preexistentes.
• Observar: cianosis, asimetría torácica, de-
formidad, herida penetrante, enfisema sub-
cutáneo.
• Auscultar: murmullo vesicular (disminuido
o asimétrico) - ruidos cardíacos (desplazados
o disminuidos).
• Ventilación adecuada: continuar adminis-
trando O2.
• Ventilación inadecuada: intubación endo-
traqueal.
• Diagnosticar y tratar lesiones torácicas con
riesgo inminente de muerte (neumotórax a
tensión o abierto, hemotórax masivo, ruptura
de víscera hueca, taponamiento cardíaco, tó-
rax inestable, contusión pulmonar).
• Establecer el estado hemodinámico del
niño mediante la evaluación de: FC, TA, pre-
sencia y característica de pulsos centrales y
periféricos, relleno capilar.
• Diagnosticar y tratar SHOCK: los signos que
permiten un reconocimiento temprano del
shock son la disminución o pérdida de pulsos
periféricos y enlentecimiento del relleno ca-
pilar.
• Cohibir hemorragias visibles.
• Buscar hemorragias ocultas si el paciente
persiste con signos de shock a pesar del tra-

Hospital Infantil 217

 tamiento: lesiones de tórax, abdomen, fémur
o pelvis.
• Colocar dos vías de grueso calibre o intraó-
sea, iniciar reanimación con fluidos crista-
loides (solución fisiológica) 20cc/kg, en bolo
hasta lograr mejoría hemodinámica (hasta
60 cc/kg). Si persiste con clínica de shock va-
lorar la necesidad de transfusión de GR sedi-
mentados a 10 cc/kg.
• Si a pesar del tratamiento instaurado no
hay mejoría hemodinámica, el paciente debe
ingresar a quirófano.
D (DISABILITY) Estado neurológico y rápida
pesquisa de lesiones discapacitantes
• Escala de Glasgow.
• Respuesta APDN: (paciente Alerta; respon-
de a la Palabra; responde al Dolor; No respon-
de).
• Motilidad y sensibilidad de las extremida-
des: descartar lesión medular.
• Signos de rápido deterioro por aumento de
la presión endocraneana y “enclavamiento”
inminente: bradicardia, hipertensión arterial,
apnea o alteración en la respiración (triada de
cushing), postura de descerebración, en cuyo
caso está indicada la administración de mani-
tol (0,25-1 gr/kg), Cloruro de Sodio al 3% (3 cc/
kg en 20 minutos) e hiperventilación.
• Pupilas: tamaño y reactividad a la luz.
• Postura y tono muscular.
• Si el Glasgow es <9, se debe proceder a la
intubación endotraqueal y la ventilación asis-
tida.

Tipo de lesión clínica Conducta inicial

Maxilofacial-cuello

Obstrucción VA Estridor, afonía o disfonía, secreciones (saliva o sangre), Corregir causa: posicionar, aspirar secreciones, extraer
diaforesis, cianosis. cuerpo extraño ( si se visualiza)

Ruptura de traquea Enfisema subcutáneo, dificultad respiratoria, cianosis Oxigeno- intubación-drene neumotórax-cirugía

Craneo Triada de Cushing, anisocoria, signos de decorticación Cirugía de urgencia

Torax

Neumotórax abierto Mv asimétrico, dificultad respiratoria, lesión o herida Cierre x tres lados (parche)
penetrante en tórax.

Neumotórax a tensión Cianosis, hipoxia ruidos cardiacos desplazados, ta- Drene 2º EIC linea hemiclavicular
quipnea.

Hemotorax masivo Hipoxia, hipovolemia, Mv abolido o ↓↓↓, dificultad res- Drenaje 5º EIC línea axilar media
piratoria.

Taponamiento cardiac Palidez, taquicardia, ruidos cardiacos alejados, shock. Drene espacio subxifoideo izquierdo

Tórax inestable (Fractura Tórax en balancín, dolor en zona lesionada, hipoventi- Inmovilice zona de fractura (bolsa)
de 2 o más costillas en 2 o lación, atelectasia.
más lugares)

Abdomen Distensión y/o dolor abdominal, Shock refractario a líquidos Cirugía de Urgencia.

Contusion pulmonary Dificultad respiratoria, Mv ↓↓ del lado afectado. Apoyo respiratorio

Miembros

Amputación, injuria Cohíba hemorragia (comprima pulsos x arriba de la

vascular lesión-vendaje compresivo), elevar el miembro.

Aplastamiento severo Prevenga y/o trate el shock

Fractura expuesta y Extremos óseos en contacto con el exterior a través de Estabilice la fractura, trate el dolor, hemorragia
hemorragia una herida. y shock.

Fractura de pelvis Dolor, crepitación, inmovilidad. Cirugía, trate hemorragia y shock.

inestable

218 Normas de atención pediátrica

E (EXPOSITION) Exposición
• Quitar ropas y examinar al paciente de la
cabeza a los pies, observar debajo del collar y
rotar para examinar la espalda.
• Los objetos empalados no deben retirarse,
solamente se los sellará y estabilizará con
gasas y tela adhesiva hasta evaluarlos en qui-
rófano.
• Alinear e inmovilizar fracturas, con control
de pulsos antes y después de la misma. Indicar
medicación analgésica adecuada.
• Mantener temperatura corporal, evitar y co-
rregir hipotermia.
• Colocar sonda gástrica (la ubicación naso-
gástrica está contraindicada si existe sospe-
cha de fractura de base de cráneo).
Evaluación secundaria
Los objetivos de esta etapa son diagnosticar
en forma más exacta el tipo de lesiones pro-
ducidas por el trauma:
• Se vuelve a examinar al paciente, desde la
cabeza a los pies y en forma más detallada.
• Clasificar todas las lesiones presentes se-
gún el riesgo para la vida.
• Métodos de diagnóstico complementarios
que necesita el paciente.
• Interconsultas con especialistas.
• Monitorización permanente del paciente.
Cabeza y cráneo
Buscar y describir laceraciones, heridas, he-
matomas, cuerpos extraños, lesiones especí-
ficas en ojos, nariz, boca o maxilar sup e inf,
signos de fractura de base de cráneo: “ojos
de mapache”, hematoma periorbitario, rino u
otorraquia o signo de Battle (hematoma mas-
toideo).
Cuello
Evaluar heridas, hematomas, enfisema, dolor,
tortícolis, contracturas, ingurgitación yugu-
lar, desplazamiento de la tráquea.
Columna vertebral
Buscar signos de lesión osteoligamentosa (do-
lor, contractura), signos clínicos de lesión me-
dular: bradicardia, hipotensión “inexplicable”,
respiración diafragmática, hipo-hipertermia.
En caso de sospecha de lesión medular se con-
sidera el uso de metilprednisolona en forma
temprana (antes de las 8 hs. del trauma), dosis
de ataque de 30 mg/kg a pasar en 15 min. se-
guida de una infusión de 5,4 mg/kg/hora para
administrar durante 24 hs.
Todo paciente PT con Glasgow >12 y bradi-
cardia tiene lesión medular por encima de D4
hasta que se demuestre lo contrario.
Tórax
Evaluar heridas perforantes, asimetrías, re-
tracciones, choque de punta, ruidos cardíacos,
murmullo vesicular, ingurgitación yugular y
fracturas costales.
Abdomen
Evaluar heridas penetrantes que requieran
tratamiento quirúrgico.
Buscar signos de lesión intraabdominal: au-
sencia de ruidos hidroaéreos, palpación dolo-
rosa, defensa o distensión, ya que las lesiones
de hígado y bazo son las más frecuentes.
Trauma renal: dolor en flanco, hematuria.
Colocar sonda vesical si no existe contraindi-
cación (sangre en uretra, fractura de pelvis,
hematoma perineal).
Lesión de pelvis: dolor, crepitación y movi-
mientos anormales.
Examinar genitales, meato uretral y región
anal en busca de sangrado.
Extremidades y tejidos blandos
Buscar deformidades, hematomas o equimo-
sis en las extremidades, con evaluación del
estado vascular y neurológico: pulsos, función
y sensibilidad.
Las fracturas cerradas deben inmovilizarse,
Hospital Infantil 219
 mientras que las fracturas expuestas, am- Ecografías: FAST para detectar líquido peri-
putaciones, síndrome compartimental y el cárdico, intratorácico y/o líquido intraabdo-
compromiso neurovascular requieren inter- minal.
vención quirúrgica inmediata. Tomografía axial computada.
TAC de cráneo según protocolo de imágenes
Exámenes complementarios del mismo.
TAC de abdomen es el método ideal para
Laboratorio: se solicita en el trauma modera- evaluar lesiones de órganos sólidos, y su ex-
do-grave y en el trauma quirúrgico: tensión y detectar la presencia de sangrado
Grupo sanguíneo y factor. activo. Se debe realizar con contraste endo-
Hemoglobina y hematocrito. venoso.
Coagulograma.
Gases en sangre. Nunca movilizar un paciente hemodinami-
Glucemia - electrolitos. camente inestable para realizar imágenes.
Función renal.
Función hepática - Albuminemia. Triage

Los restantes estudios se decidirán según lo-
calización del trauma.
Diagnóstico por imágenes
Radiología: triage radiológico: Rx columna
cervical (frente y perfil), tórax y pelvis (frente).
En la actualidad, algunos puntos de esta indi-
cación se objetan.
Rx cráneo cuando existe lesión visible de la ca-
lota craneana (herida, hematoma, sospecha
de hundimiento).
Es el proceso de clasificar pacientes por la
gravedad de la enfermedad o lesión y la ur-
gencia de recibir tratamiento.
El triage se realiza en dos escenarios dife-
rente: en el lugar de ocurrencia del trauma,
permitiendo trasladar al paciente al lugar
correcto en el tiempo correcto, y en la sala de
emergencia hospitalaria donde se define el
destino del paciente dentro de la institución.

En pediatría se utiliza el índice de trauma pediátrico (ITP)

Condiciòn +2 +1 -1

Peso (kg) >20 10 a 20 <10

Via aerea Normal Sostenible Insostenible

Tas (mmhg) >90 o pulso radial palpable 50 a 90 o pulso femoral palpable <50 o pulsos ausentes

Sns Despierto Obnubilado Coma

Herida no Menor Mayor o penetrante

Fractura no Cerrada expuesta

220 Normas de atención pediátrica

A partir de un ITP <8 la víctima PT debe ser
derivada a un centro de alta complejidad para
su tratamiento.

Cuidados definitivos

Es el lugar donde el niño PT es derivado luego

de la estabilización y evaluación inicial en la
sala de emergencias.

• Paciente que no logra estabilización hemodi-

námica y/o de la vía aérea: INGRESA A QUIRÓ-
FANO DE URGENCIA.

• Paciente estable con lesiones que amenazan

real o potencialmente la vida: UTI.

• Paciente hemodinámicamente estable con

lesiones que amenazan potencialmente la
vida y requiere controles estrictos: UCI:

• Paciente con lesiones que no amenazan la

vida: OBSERVACIÓN EN SALA DE GUARDIA
(4-6 hs.), con posibilidad de alta domiciliaria o
INTERNACIÓN.

Hospital Infantil 221

 Púrpuras
(Dra. Pérez Melisa / Dra. Morell Daniela /
Dra. Franco Lorena)

Presencia de hemorragias en la piel que se

manifiestan con petequias (≤2 mm), hemato-
mas y/o equimosis, acompañadas o no de san-
grado en otros sitios.

Por aumento de Congénitas - Púrpura Neonatal Alloinmune

destrucción - Púrpuras Fliares (Wiskott-Aldrich, Bernard Soulier, May-Hegglin)
- Infección intrauterina (VIH, Toxoplasmosis)
- Secundarias a enfermedad Materna (drogas, LES, infecciones)
- Púrpura Trombocitopénica Inmune (PTI)

Adquiridas - Púrpura Neonatal Alloinmune

Por disminución Congénitas - Púrpura Trombocitopénica Amegacariocítica congénita

de síntesis - Trombocitopenia asociada a ausencia de radio (TAR)
Secundaria a:
Trombocitopénicas - Drogas maternas (tiazidas, estrógenos, alcohol)
- Infección intrauterina (rubéola, CMV)
- Infecciones severas
- Anemia de Fanconi
- Enfermedades metabólicas

Adquiridas Secundaria a:
- Invasión medular (leucemia, linfoma, tumor)
- Aplasia medular
- Drogas
- Radiaciones
- Infecciones severas

De causa Congénitas Tromboastenia de Glanszman

plaquetaria - Sindrome del Pool de depósito
- Parálisis secretoria
- Síndrome de plaqueta gris
- Síndrome de Wiskott-Aldrich
- Síndrome de Bernard-Soulier
- Síndrome de Chediak-Higashi
- Enfermedad de von Willebrand

Adquiridas - Intraplaquetarias: Síndromes

mieloproliferativos, anemia perniciosa
- Extraplaquetarias: Drogas (AAS, dipiridamol), disproteinemias, hepatopa-
tías, insuficiencia renal

No De causa Congénitas - Telangiectasia hemorrágica hereditaria (Rendu - Osler)

Trombocitopénicas vascular - Pseudoxantoma elástico

Adquiridas - Púrpura de Schönlein-Henoch

- Enfermedad de Kawasaki
- Poliarteritis nodosa
- Hemosiderosis pulmonar idiopática
- Secundaria a infecciones virales

De causa Congénitas Osteogénesis imperfecta

Mixta - Enfermedad de Ehler-Danlos
- Síndrome de Marfan
- Pseudoxantoma elástico

Adquiridas - Escorbuto

222 Normas de atención pediátrica

Anamnesis: aparición brusca o insidiosa,
enfermedad en las semanas previas, medica-
mentos, vacunas (MMR), fiebre o síntomas ge-
nerales, antecedentes personales y familiares
de hemorragia.
Examen físico: estado general (meningococ-
cemia, CID), hepato, espleno o adenomegalias,
fiebre, pérdida de peso.
Estudios iniciales:
- Citológico con recuento de plaquetas (Si hay
anemia ver reticulocitos).
- Pruebas de coagulación: APP, KPTT.
- Dosaje de Inmunoglobulinas.
- Serología: EBV, HIV, HBV, HCV, CMV, Parvovi-
rus B19, VHS, VHH-6.
- Orina completa.
- Función hepática, renal.
- Estudio de colagenopatías (ANA, AAF): en ≥
10 años.
Estudios posteriores:
- PAMO:
* Clínica atípica.
* Citopenia asociada.
* Si se va a recibir tratamiento con corticoi-
des.
* Previo a la esplenectomía.
* Si no hay respuesta a la IgG-IV o
* Sin tto, a los 15 días el recuento persiste
similar al del diagnóstico.
- P. de Coombs directa, grupo y factor.
Púrpura trombocitopénica
inmune
Enfermedad de curso clínico variable, con des-
trucción acelerada y producción inadecuada
de plaquetas mediada por autoanticuerpos.
Diagnóstico de exclusión
- Primaria: Trombocitopenia < 100 x 109/l en
ausencia de enfermedad infecciosa aguda
concomitante o patología sistémica de base
(por Ej.: LES, SIDA, linfomas). Megacariocitos
normales o aumentados en MO o remisión
completa espontánea o inducida por IgG-IV
(en quienes no se haya realizado PAMO).
- Secundaria: asociada a patología reconoci-
ble.
- PTI de reciente diagnóstico: < 3 meses de
evolución.
- PTI prolongada: 3-12 meses.
- PTI crónica: > 12 meses de evolución. 20-50%
alcanza remisión completa espontánea luego
de años de evolución.
- PTI recidivante: caída <100/109/l luego de ha-
berse alcanzado remisión completa y que se
haya sostenido durante meses o años. 2-4% .
- PTI severa: la magnitud clínica de la hemo-
rragia exige tratamiento activo desde el co-
mienzo o requiere adicionar otros tratamien-
tos al ya existente.
Criterios de ingreso: pacientes con hemorra-
gia activa o factores de riesgo hemorrágico.
Recuento plaquetario < 50.000.
Hospital Infantil 223
 Diagnóstico de PTI

Plaquetas < 20.000 Plaquetas > 20.000 y < 50.000 Plaquetas > 50.000

F. Riesgo y/o Asintomático Asintomático F. Riesgo y/o

hemorragia hemorragia

Internación Internación para Control Estudiar otras

Iniciar Tto. con Ig EV control evolutivo evolutivo causas
Corticoides de hemorragia

Tratamiento: objetivo de revertir y evitar la hemorragia manteniendo la cifra de plaquetas en

un nivel seguro.

Esquemas de elección
Grado de
Esquema Tiempo respuesta Duración efecto Efectos adversos
respuesta

Anafilaxia, cefalea, náu-

IgG-IV 0,8 g/kg, dosis 24 - 48 hs. 90-95% 15 - 20 días seas, febrícula, meningitis
única aséptica

Prednisona VO 1-2 mg/kg/ Mientras se esté

día 2-3 sem.
Metilprednisolona 30 mg/
kg/día (máx 1g) bolo EV
3 días
Entre el 5º y 7º días 60-80%
recibiendo
Cushing, HTA, osteoporosis,
hiperglucemia, cataratas,
alt. psiquiátricas
Recaen pocos días
Entre 3º y 5º días 60 - 90 % después

Otras opciones
Grado de
Esquema Tiempo respuesta Duración efecto Efectos adversos
respuesta

IgG-IV 1 g/kg/día por 2 días 24 - 48 hs. 90-95% 15 - 20 días

consecutivos

Prednisona VO 4 mg/kg/ Recaen pocos días

Entre 3º y 5º días 80 %
día 4 días después

Dexametasona 0,6 mg/kg/ 80%

día o 40 mg/m2/día 4 días

Ig anti-D EV 50-75 μg/kg, Entre el 4º y el 15 y 20 días posin- Descenso de Hb de 0,5-2 g/

80%
dosis única (ptes Rh +) 5º días fusión dl Precaución IRC

224 Normas de atención pediátrica

 - Remisión completa: recuento ≥100 x 109/L
y ausencia de hemorragia.
- Respuesta: ≥30 x 109/L, o ↑ > 2 veces el va-
lor inicial y ausencia de hemorragia.
- No respuesta: <30 x 109/L o ↑ < 2 veces el
valor inicial o hemorragia.
- Pérdida de respuesta: recuento <100 x
109/L o hemorragia (si RC previa)
o recuento <30 x 109/L o < 2 veces del valor
inicial o hemorragia (si R previa).
- Corticodependencia: necesidad de ad-
ministración continua de corticoides para
mantener un recuento ≥30 x 109/L y/o evitar
la hemorragia.
- PTI refractaria: no respuesta o pérdida de
respuesta tras esplenectomía.
Esplenectomía: en hemorragia activa con
riesgo vital o PTI crónica con recuentos <
30000. Considerar en > 5 años de > 2 años de
evolución. Vacunación 2 semanas previas con-
tra Haemophilus Influenzae, neumococo y me-
ningococo. Profilaxis diaria con penicilina VO o
mensual con penicilina benzatinica por 2 años.
Rituximab (Ac monoclonal anti-CD20): en me-
nores de 5 años antes que la esplenectomía y
en ptes con PTI crónica refractaria. Remisio-
nes 35 - 40%.
Tratamiento de emergencia
En situación de hemorragia con riesgo vital
inmediato (intraabdominal, intracraneana), se
deberán tomar las siguientes medidas en for-
ma simultánea:
• IgG-IV: 1 g/kg/día, por 1-2 días consecutivos.
• Metilprednisolona: 30 mg/kg/día EV en
bolo 3 días consecutivos.
• Transfusión continua de concentrado de
plaquetas 1 UI/hora.
• Si se requiere: - Esplenectomía de urgen-
cia.
- Cirugía en el sitio de sangrado.
Púrpura de schönlein
henoch
Vasculitis leucocitoclástica necrotizante de
pequeños vasos por depósito de complejos
inmunes, > frec. 3-15 años, H:M 1,5:1. Se ha aso-
ciado a infecciones virales, EBHGA, Mycoplas-
ma, Bartonella, Helycobacter, vacunación,
fármacos, picaduras de insectos y algunos
alimentos.
Criterios diagnósticos
- Púrpura palpable (obligatorio) o petequias,
predominante en MMII y glúteos, no debida a
trombocitopenia (distribución atípica requiere
biopsia: depósito de IgA).
Y al menos uno de los siguientes:
1. Dolor abdominal cólico difuso de inicio
agudo. Puede acompañarse de invaginación
y/o sangrado gastrointestinal (66%).
2. Histopatología: vasculitis leucocitoclás-
tica con depósito predominante de IgA o
glomerulonefritis proliferativa con depósi-
to de IgA.
3. Artritis o artralgias de inicio agudo (tu-
mefacción o dolor articular con limitación
de la movilidad y/o dolor articular sin tume-
facción ni limitación funcional (50-80%).
4. Afectación renal: proteinuria, hematuria
o cilindros de GR. Seguimiento mínimo de 6
meses en los cuales el 97% se manifiesta
(33 %) < 5 % progresión IRC.
Otras manifestaciones: SNC (hemorragia,
convulsiones, coma), Guillain Barré, ataxia,
neuropatías, compromiso ocular, hemorragia
pulmonar, carditis, parotiditis, epistaxis recu-
rrente, edema de escroto, pancreatitis.
Indicaciones de internación:
- Compromiso renal severo, insuficiencia o
HTA.
Hospital Infantil 225
 - Dolor abdominal importante o hemorragia
gastrointestinal.
Proteinuria
- Edema y dolor escrotal o de cuero cabe- Síndrome Nefrótico
lludo.
- Compromiso articular severo. (Dra. De la Prida Pamela /
Dra. Quijada Nahir / Dra. Juncos Claudia)
Tratamiento: de soporte, analgesia, reposo
gástrico si compromiso abdominal. Proteinuria

En artritis que no ceden con AINEs, edema En niños se considera normal una excreción
subcutáneo doloroso, edema de cuero cabe- de proteínas en orina <100 mg/m2/día o <4
lludo y/o edema escrotal, dolor abdominal y mg/ m2 /hora o <5 mg/kg/día. O un valor en
afectación renal: una muestra aislada el cociente proteínas:
- Prednisona 1 mg/kg/día por 2 semanas y creatinina (Prot:Cr)(mg:mg) <0,20 en el mayor
luego descenso progresivo las 2 semanas de 2 años, o <0,50 en lactantes menores de 2
subsiguientes. años.
- Metilprednisolona 30 mg/kg/dosis (máx
Proteinuria por tira reactiva test rápido (dipstick)
1 g) en pulsos EV por 3 días consecutivos, cualitativa
continuando con prednisona 0.5-1 mg/kg/
Menos de 10mg/dl
día VO una dosis diaria que se descenderá Negativo 10 y 29 mg/dl
Negativa Trazas
según evolución e indicación del especia- 1+ aprox. 30-99
mg/dl
lista.
- En dolor abdominal intenso con vómitos, Significativa 2 ++ aprox. 100-299
mg/dl
hemorragia GI, compromiso del SNC, GNRP
se utilizan asociados a ciclofosfamida y/o 3+++ aprox. 300-999
Nefrótica mg/dl
plasmaféresis. 4++++ Más 1000mg/dl

Indicaciones de biopsia renal:

- S. nefrítico o nefrótico como presentación.
- Creatinina en aumento, hipertensión, oli-
guria, insuficiencia renal.
- Proteinuria severa a las 4 semanas o per-
sistente luego de las 4 semanas.

Seguimiento:

1 - 4 semanas:
Orina completa y TA
HTA
1 - 3 meses: Proteinuria
Orina completa y TA Hematuria
c/ 15 días
Función renal
3 - 6 meses: Valorar Nefrología
Orina completa y TA Seguimiento
según resultados
No afectación renal

226 Normas de atención pediátrica

Causas más frecuentes de proteinuria en niños

Funcional Patológica
Proteinuria transitoria Glomerular
- Fiebre A.1. Primaria A.2. Secundaria
- Infecciones - Síndrome nefrótico idiopático - GN aguda postinfecciosa
- Convulsiones - Glomerulosclerosis segmentaria - Enfermedades sistémi-
- Deshidratación focal cas (LES, PSH)
- Estrés - Síndrome nefrótico congénito - Diabetes
- Insuficiencia cardiaca - Nefropatía IgA - Amiloidosis
- Frío intenso - Nefropatía membranosa - Infecciones:
- GN membranoproliferativa VHB, VHC, VIH
- Síndrome de Alport.
Otras nefropatías membrana fina

Ortostática o postural Tubular

B.1. Primaria
- Aislada, familiar o esporádica
- Enfermedad de Dent (hipercalciu-
ria, nefrocalcinosis)
- Síndrome de Fanconi, cistinosis,
Síndrome de Lowe
- Enfermedades mitocondriales
- Poliquistosis renal
B.2. Secundaria
- Tóxicos: metales pesados,
aminoglucósidos
- Nefritis túbulointersticial
- Necrosis tubular aguda
- Secundario a uropatía
obstructiva

Diagnóstico

• Descartar falsos positivos: Orina muy con- >0,2). La causa no está clara, aunque estudios
centrada; Orina alcalina (Ph >8); Hematuria a largo plazo sugieren una naturaleza benig-
macroscópica; Piuria; Bacteriuria; Poner la na. No obstante, en niños se recomienda un
tira reactiva directamente en el chorro mic- seguimiento anual de análisis de orina y pre-
cional; Componentes cuaternarios del amonio sión arterial (PA) hasta que desaparezca.
y detergentes; Contaminación con clorhexidi-
na o cloruro de benzalconio. Manejo del paciente asintomático
con proteinuria
*Proteinuria transitoria: es leve(<1 g/día) y
suele ser un hallazgo casual en un paciente
asintomático. El sedimento urinario es nor-
mal y la proteinuria desaparece en los siguien-
tes controles.

*Proteinuria ortostática: proceso benigno

en que la excreción de proteínas es normal en
decúbito (Prot:Cr ≤0,2) y aumenta tras un mí-
nimo de 4-6 horas en posición erecta (Prot:Cr

Hospital Infantil 227

 Tira reactiva positiva

Descartar falsos positivos

Presentes Ausentes

Repetir la tira reactiva Comprobar situaciones que alteran la hemodinámica (ejercicio, fiebre...)

Presentes Ausentes

Reevaluar al paciente Repetir la tira reactiva (1a. orina de la

Repetir cuando la situación se resuelva mañana). Prot: Cr si es ≥ 1 +

Proteinuria persistente

Sedimento de orina Prot: Cr <0.2

Cuantificar la proteinuria Sed: normal
No persiste
Orina de 24 hs. o Prot: Cr en una micción
Prot: Cr ≥ 0.2
Sed: anormal Descartar ortostatismo
Reevaluar al paciente
(1 año)
Evaluación diagnóstica
Fcos., Ha familiar
Examen físico (incluida PA)
Bioquímica sanguínea (creat., urea, electrolitos, coles- Derivar Servicio Nefrología
terol, albúmina) Pediátrica
Considerar:
Ecografía renal
Complemento C3/C4, ANA, proteinograma, ASLO, Igs
Serología hepatitis B y C, HIV

228 Normas de atención pediátrica

Sindrome nefrótico
Se define por la presencia de edema con pro-
teinuria rango nefrótico (mayor de 50mg/kg/
día o 40mg/m²/hora o cociente Proteinuria/
Creatininuria mayor a 2 mg/mg) e hipoalbumi-
nemia menor a 2.5 g/dl. La hiperlipidemia es
una característica muy frecuente del SNP, el
colesterol total, los triglicéridos y los lípidos
totales se encuentran aumentados.
Clasificación
• Sindrome Nefrótico Primario (SNP) o Idio-
pático.
• Sindrome Nefrótico del 1º año de vida:
Congénito (menor de 3 meses) o Infantil (3
a 12 meses).
• Sindrome Nefrótico secundario
1 Asociado a Enfermedades Sistémicas: Lupus
Eritematoso Sistémico; Purpura anafilactoi-
de; Enfermedad de células falciformes; Nefro-
patia IgA; Glomerulonefritis post- infecciosa;
sífilis; malaria; hepatitis; diabetes mellitus;
linfoma; esquistosomiasis; toxoplasmosis; Ci-
tomegalovirus; HIV; amiloidosis.
2 Asociada a drogas: Anti-inflamatorios no es-
teroideos; penicilinas; sales deoro; eroina.
3 Asociado a toxinas o elergenos: Picadura de
abeja; vacunas; alergias alimentarias.
Histopatología
• Lesión con Cambios mininos (LCM)
• Glomerulonefritis Proliferativa Mesangial
- hipercelularidad mesangial difusa (GPM)
• Nefropatía IgM
• Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
(EFYS)
• Glomerulonefritis membranosa
• Glomerulonefritis membrano-proliferati-
va.
SNP son clasificados de acuerdo a la respues-
ta inicial a los corticoides en Síndrome Nefró-
tico cortico-sensible o cortico-resistente.
• Remisión: descenso de la proteinuria por
debajo de los valores fisiológicos (< 5 mg/
kg/d o < 4mg/mm²/h o un índice Pr/Cr <
0,20 o una tirilla reactiva en orina negativa)
durante 5 días consecutivos.
• Recaída: reaparición de la proteinuria
en rango nefrótico o tirilla reactiva en ori-
na con 2 o más cruces durante más 7 días
consecutivos o reaparición de edema, sin
proceso infeccioso concomitante.
• Recaídas frecuentes: más de 2 recaídas
en 6 meses o 4 en 1 año.
• Corticoddependencia: 2 recaídas con-
secutivas al descender los corticoides o
dentro de las 2 semanas siguientes a la
suspensión.
• Corticoresistencia: es la falta de remi-
sión de la proteinuria luego de un trata-
miento con:
a)PREDNISONA 2 mg//kg/d o 60 mg/m²/d (do-
sis máxima 600 mg) en días continuos durante
4 a 66 semanas en 1 dosis diaria a la mañana
entre las 8 y 10hs, seguido de PREDNISOONA
1,5 mg/kg o 40 mg/mm² en días alternos du-
rante 4 a 6 semanas.
b) PREDNISONA 60 mg/m²/d o 2 mg/kg/d du-
rante 4 a 6 semanas en días continuos más 3
pulsos de metilprednisolona a 10 mg/kg/día.
Generalidades del SNP
Es la forma más frecuente en pediatría (85%)
se presenta entre 1 y 10 años, es más frecuen-
te en el sexo masculino, relación 3:2. Un 90%
aproximadamente corresponden a LCM y son
sensibles al tratamiento con corticoides.
Hospital Infantil 229
 Manifestaciones clínicas:
• Edema en un 30% a un 50% de los casos es
precedido por un cuadro infeccioso de vías
aéreas superiores. Algunos pacientes pue-
den desarrollar edema generalizado o ana-
sarca, con o sin derrame pleural, marcado
edema periférico, distensión abdominal con
ascitis y edema escrotal o vulvar.
• Trastornos gastrointestinales (diarrea).
• Hipertensión arterial (HTA) (5-20%)
• Hematuria microscópica (20%-30%). La
hematuria macroscópica es infrecuente.
Métodos complementarios:
- Orina Completa
- Proteinuria en orina de 12 hs (en niños con
control de esfínteres)
- Cociente Proteinuria/Creatininuria en la pri-
mera orina de la mañana (en niños sin control
de esfínteres)
- Hemograma con plaquetas: aumento del
hematocrito y de la hemoglobina debido a la
hemoconcentración.
- Ionograma sérico: Hiponatremia puede es-
tar presente debido a una disminución de la
excreción de agua libre como resultado de la
liberación de hormona antidiurética (HAD) se-
cundaria a la hipovolemia.
- Uremia, creatininemia: La función renal ge-
neralmente está conservada, aunque en oca-
siones la creatininemia puede estar elevada
cuando hay depleción del volumen intravas-
cular como resultado de un cuadro de deshi-
dratación.
- Colesterol total: El colesterol total, los tri-
glicéridos y los lípidos totales se encuentran
aumentados
- Calcemia, calcio iónico: calcemia total está
disminuida como consecuencia de la hipoal-
buminemia, pero el calcio iónico habitualmen-
te es normal.
- Eritrosedimentación: aumentada.
- C3 y C4: normal.
- Proteinograma por electroforesis: disminu-
ción de las proteínas totales, la alfa 1 globuli-
230 Normas de atención pediátrica
na puede estar normal o disminuida, la alfa 2
globulinas aumentada. Las gamas globulinas
muy disminuídas y en caso de estar elevadas
debe hacernos sospechar en un síndrome ne-
frótico secundario como ocurre en el LES.
- Perfil tiroideo: TSH, T3, T4. Las pérdidas uri-
narias de las proteínas que ligan las hormonas
tiroideas, pueden disminuir su concentración.
- Radiografía de tórax (frente y perfil): valorar
silueta cardíaca (volemia), proceso infeccioso
pulmonar, derrame pleural.
- Ecografía renal
- Otros estudios: Anticuerpos anti nucleares
en pacientes mayores de 10 años de edad o
con signos de LES y serologías para hepatitis
B, C, HIV y reacción de PPD en poblaciones de
riesgo.
Criterios de internación
• Descompensación hemodinámica.
• Infecciones (peritonitis, celulitis, nemuno-
nía)
• Riesgo social
• Debut de SN (criterio relativo, valorar cada
paciente)
Manejo del paciente con SN
Durante la internación se debe controlar:
peso, circunferencia abdominal, TA, ritmo diu-
rético, edemas periféricos.
Tratamiento general
Tratamiento del Edema
• Dieta normocalórica, normoproteica e hipo-
sódica. Mientras la función renal sea normal
el aporte proteico debe ser el requerimiento
diario más las perdidas urinarias (2-3g/kg/día).
• Líquidos medidos para lograr un balance ne-
gativo de agua.
• Albúmina 0,5 -1g/kg EV en 2 horas, asociada
a furosemida 1mg/kg/dosis en la mitad y al
final de la infusión. Indicada en pacientes con
ascitis, derrame pleural con dificultad respira-
toria, anasarca, compromiso hemodinámico).
• El uso de diuréticos requiriere internación
para un cuidadoso control del paciente ya que
podrían producir contracción del volumen in-
travascular, alteraciones del medio interno y
fallo renal.
Se pueden utilizar en caso de edema incapa-
citante:

Diurético Dosis Presentación

Comprimi-
Espironolactona 1-3 mg/kg/día. Dosis máx 200 mg/día dos:25-50-100 mg

Neonatos y lactantes < de 6 meses: 2-4 mg/kg/día cada 12 hs; dosis máxima:
Hidroclorotiazida 37,5 mg/día. Lactantes > de 6 meses y niños: 2 mg/kg/día cada 12 hs; dosis Comp:50- 25 mg
máxima: 100 mg/día.

Hidroclorotiazida Comp:50 mg+5

La dosis se indica en base a la hidroclorotiazida
+ Amilorida mg

Vacunas: Se debe constatar que se encuentra infrecuente es prednisona 60 mg/m² o 2 mg/k

el carnet de vacunas completo para la edad en días continuos (dosis máxima 60 mg/m2//d)
según PAI, y colocar las vacunas extracalen- hasta 5 días posteriores a la remisión, seguido
dario antes del inicio de la corticoterapia. Va- de 40 mg/mm² o 1,5 mg/kg en días alternos
lorar realizar PPD ante epidemiología positiva por 4 a 6 semanas.
o sospecha clínica.
Otras opciones terapéuticas en paciente
Tratamiento específico corticorresistentes
• Ciclofosfamida
Tratamiento con corticoides del debut • Ciclosporina
PREDNISONA 2 mg/kg o 60 mg/m² en días
continuos (dosis máxima 60 mg/d) durante 4 Bloqueo del sistema renina angiotensina:
a 6 semanas, en 1 dosis diaria a la mañana en- • Enalapril 0,2-0,6 mg/kg/día
tre las 8 y 10hs, seguido en caso de conseguir • Losartan 0,7-2 mg/kg/día
remisión de PREDNISONA 1,5 mg/kg o 40 mg/
m² en días alternos durante 4 a 6 semanas. Indicaciones de la Biopsia Renal Percutá-
En nuestro país es difícil conseguir predniso- nea (PBR)
na por lo que se usa meprednisona (16-ß-me- - Hematuria macroscópica
tilprednisona). La equivalencia es: prednisona - Hipertensión arterial sostenida
1mg = 0,8 mg metilprednisona. - Insuficiencia renal no atribuible a hipovo-
lemia
Tratamiento complementario - C3 bajo persistente
• Calcio: 500-1000 mg/d. - Edad menor de 1 año
• Vitamina D: 1000 UI/d. - Cortico - resistencia
• Protector gástrico. - En pacientes cortico-sensibles, recaídas
frecuentes con dosis altas de corticoides,
Tratamiento de las recaídas cuando se van a utilizar fármacos de terce-
La indicación para el tratamiento de la recaída ra línea como la ciclosporina.

Hospital Infantil 231

 - Pacientes mayores a 10 años (indicación re-
lativa).
Quemaduras
(Dra. Higa Verónica, Dra. Dallegre Belén, Dr.
Complicaciones
Walker Matías, Dr. Nahas Luis)
• Efectos adversos de los corticoides
La quemadura es toda lesión producida por
- Alteración de la mineralización ósea
agentes térmicos, químicos, eléctricos o ra-
- Retardo del crecimiento
diantes con daño parcial o total de los tejidos
- Obesidad
expuestos.
- Cataratas capsulares posterirores.
- Necrosis avascular de la cabeza femoral
La quemadura más frecuente es por escal-
- Hipertensión
dadura (relacionado con el baño o la alimen-
• Trombosis
tación) entre los 6 meses y 2 años, y en niños
• Infecciones (peritonitis primaria, celulitis,
mayores y adolescentes por contacto con
neumonía)
fuego directo o elementos sólidos calientes.
Alteraciones metábolicas y del medio interno
Mayor prevalencia en los varones.

Evaluación inicial del paciente quemado

1. Eliminar la causa y retirar las prendas y

las alhajas.
2. Vía Aérea permeable.
3. Ventilación adecuada: administrar O2 con
máscara con reservorio. Sospechar Sindro-
me Inhalatorio: quemadura por fuego direc-
to en cara, cuello y tronco superior, vibrizas
quemadas, esputo carbonáceo o partículas
de carbón en orofaringe, mucosa nasal eri-
tematosa, disfonía, estridor, ronquera, sibi-
lancias, disnea, alteración de la conciencia,
o exposición a gases en espacio cerrado.
Evaluar necesidad de INTUBACIÓN.
4. Valorar el estado hemodinámico y estado
de conciencia.
5. Acceso vascular: indicado en SCQ > al
10% en lactantes y al 15% en niños mayores.
En área no quemada y en vaso de grueso
calibre. Vía intraósea en caso de shock du-
rante la emergencia.
Expansión con Solución Fisiológica o Ringer
lactato 20 mL/kg.
6. Analgesia y sedación: No infravalorar el
dolor…

232 Normas de atención pediátrica

 Primera línea: NALBUFINA (Nubaina) 0,1-
0,2 mg/kg/dosis cada 4 hs + IBUPROFE-
NO o PARACETAMOL 10 mg/kg/dosis cada
8 hs.
Segunda línea: con estabilidad hemodiná-
mica MORFINA 0,1-0,2 mg/kg/dosis cada 4
hs.
Inestabilidad hemodinámica: FENTANILO
1-2 µg/kg
Prurito: Difenhidramina 5 mg/kg/día
En procedimientos invasivos: KETAMINA 1
mg/kg + MIDAZOLAM 0,1- 0,2 mg/kg.
7. Evitar la pérdida de temperatura y la ex-
posición al frío.
8. Evaluación de la quemadura
La correcta evaluación de la quemadura
permitirá realizar la categorización de la
gravedad del paciente para definir criterios
de atención e internación.
1. Determinar la extensión del área que-
mada: mediante la regla de los 9 para ado-
lescentes y adultos y la de proporciones
modificadas, de Lund y Browder, para lac-
tantes y niños.

2. Evaluar la profundidad de la quemadura

Tipo de quemadura Aspecto clínico Color Sensibilidad

Epidérmica Eritema rojizo Hiperalgesia

1° grado
Tipo A eritematoso

Dérmica Flictena exudativa Rosado brillante Hiperalgesia
superficial
2° grado
Tipo A flictelunar

Dérmica profunda
2° grado profundo
Tipo AB Escara intermedia
(signo de Nicolsky) Pálido o blanco Hipoalgesia

Profundas Escara profunda Blanco o negro Analgesia
3° grado
Tipo B

Hospital Infantil 233

 Categorizar la gravedad del paciente que-
mado según Índice de Garcés:
(40 – Edad en años) + %Q1°
+ Doble %Q2° + Triple %Q3°
Grupo 1: 21-60 (Leve).
Grupo 2: 61-90 (Moderado)
Grupo 3: 91-120 (Grave)
Grupo 4: > 120 (Crítico)
Se utilizan:
Galvestron
1° día: 2000 mL/m² SCT + 5000 mL/m² SCQ
con Ringer lactato (50% en las primeras 8
hs y el 50% en las 16 hs restantes)
Se puede agregar albúmina si la SCQ > 30%.
2° día: 1500 mL/m² SCT + 3750 mL/m² SCQ.

3. Criterios de atención e internación

Parkland
Grupo 1: manejo ambulatorio, seguimiento
por consultorio externo. Excepto si la que- 2-4 mL/kg/%SCQ (50% en las primeras 8 hs
madura se encuentra en cara, cuello, geni- y el 50% en las 16 hs restantes.
tales, zonas articulares, manos y aquellas
producidas con quemadura eléctrica. Superf Corp:
Peso x 4+7
Peso + 90
Grupo 2: Unidad de cuidados intermedios
de quemados:
Quemadura eléctrica 6. Considerar hora cero, la hora de
Compromiso de zona especial o funcional ocurrida la quemadura.
Quemadura circunferencial 7. Se puede utilizar solución fisiológica si
Neonatos no se cuenta con Ringer lactato.
Complicaciones locales o generales
Patología previa 8. No se utiliza Dextrosa las primeras 48 hs.
Embarazo 9. El objetivo es mantener el ritmo diurético
entre 1-1,5 ml/kg/hora.
Grupo 3 y 4: internación en unidad de cuida- 10. Protección gástrica.
dos intensivos. 11. Evaluar necesidad de gammaglobulina e
Todo paciente quemado pediátrico con inmunización antitetánica, según carnet de
compromiso mayor al 10% de SCQ o sospe- vacunas.
cha de lesión inhalatoria o quemadura eléc-
trica debe ser internado.
En caso de defunción, no deben extenderse
certificados.
4. Laboratorio: citológico con plaquetas,
coagulograma, EAB, ionograma, glucemia,
urea, creatinina, proteínas totales con albú-
mina, grupo sanguíneo y factor.
5. Hidratación endovenosa: si la SCQ > 10%.

234 Normas de atención pediátrica

 Evaluar tipo de
quemadura y
superficie corporal
afectada

Tipo A Tipo B
Crema humectante con Curaciones bajo
vitamina A anestesia general
AINES: Dipirona o Tipo AB Perfusión continua de
Acetaminofen o opioides en combinación
Diclofenac o Ketorolac, con bloqueos regionales
vía oral

AB-A
Curaciones ambulatorias con
pervinox y gasas furasinadas
Vendaje
AINES vía oral: Ibuprofeno,
Diclofenac, Acetaminofen,
Ketorolac
AB-B
Curaciones cada 48 hs. con
pervinox jabonoso y gasas
furacinadas
Vendaje
Hidratación
Anagelsia continua con
evaluación a través de escalas
del dolor y sedoanalgesia
durante procedimientos

Hospital Infantil 235

 Reanimacion
cardiopulmonar pediatrica
(Dra. Ammann Nora- Dr. López Damián)
Las lesiones producidas en la vía pública son
la segunda causa de muerte en el grupo etario
entre 5 a 14 años en el mundo. Las muertes
producidas por lesiones prevenibles (ahoga-
miento, quemaduras, intoxicaciones, etc.)
tienen mecanismos lesionales comunes y por
lo tanto las estrategias de prevención son si-
milares.
El paro cardiaco en la población pediátrica es
un evento prevenible.
La secuencia de acciones de supervivencia
pediátrica incluye:
1. Prevención del paro cardiorespiratorio.
2. Reanimación cardiopulmonar temprana
de calidad.
3. Activación rápida del Sistema de Emer-
gencias (SE)
4. Soporte vital avanzado eficaz.
5. Cuidados integrados post paro cardiaco.
Evaluación pediátrica:
1. Impresión inicial: apariencia, trabajo res-
piratorio y circulación. Evaluar conciencia,
y color.
2. Evaluación primaria: A B C D E
• A Vía aérea: permeable, sostenible o
insostenible y necesita intervención inva-
siva.
• B Buena respiración: Fr alterada, trabajo
respiratorio, estridor, quejido, ruidos res-
piratorios, mala ventilación y cianosis.
• C Circulación: Fc, TA, pulsos, perfusión
de la piel, perfusión cerebral y renal.
• D Discapacidad: Alerta, responde a
la Voz, responde al Dolor, Inconsciente
236 Normas de atención pediátrica
(AVDI). Puntaje de coma de Glasgow.
• E Examen sin ropa: identificación de le-
siones corporales ocultas.
3. Evaluación secundaria:
• Historia clínica especifica: identificar
signos y síntomas, alergias, medicamen-
tos, enfermedades previas, ingesta de lí-
quidos, alimentos o tóxicos y eventos que
motivaron la enfermedad actual.
• Examen físico específico: examen por
órganos y sistemas.
4. Evaluación terciaria: realizar estudios
complementarios de laboratorio e imáge-
nes para identificar la presencia y gravedad
de patologías.
Si durante la evaluación de cualquiera de
las instancias de los puntos 1,2,3 o 4 se re-
conocen situaciones potencialmente mor-
tales se debe comenzar con intervenciones
para salvar la vida y activar el SE.
Reanimación Cardiopulmonar Básica:
Secuencia de evaluaciones y acciones para
mantener la ventilación y la circulación efec-
tiva de un niño en PCR.
Los lactantes y niños desarrollan paro respi-
ratorio y bradicardia antes de sufrir un paro
cardiaco.
Ante la identificación de enfermedad res-
piratoria y/o circulatoria con mala respira-
ción y sin palpar pulso durante 10 segundos
se comienza con la secuencia de RCP: C A B
• C compresiones: las compresiones deben
ser fuertes y rítmicas con una frecuencia no
menor a 100 comp/min permitiendo que el
pecho vuelva a su posición normal y minimi-
zando interrupciones.
• A apertura de vía aérea: la permeabili-
zación de la vía aérea se realiza median-
 Algoritmo de soporte vital básico

1. Solo rescatador ante

PCR: Activar SE y buscar
un desfibrilador
Comprobar pulso. ¿Existe
pulso palpable dentro Pulso palpable
de 10”?

Sin Pulso • Administra 1 ventilación cada 3

1. Rescatador: 30 Comp. y 2 ventilaciones
2. Rescatadores: 15 Comp. y 2 ventilaciones
Después de 2 minutos activar el SE y
conseguir DEA
segundos
• Realizar compresiones si el
pulso es <60/min. con mala
perfusión a pesar de oxigenación y
ventilación adecuada
• Verificar el pulso cada 2 minutos

Comprobar ritmo. ¿Es disfibrilable?

SI NO

Dar una descarga.

Retomar RCP por 2 min.
• Retomar RCP por 2 min.
• Comprobar ritmo cada 2 minutos
• Continuar RCP hasta que llegue
el Soporte Vital Avanzado o la
víctima

Hospital Infantil 237

 Algoritmo de bradicardia con pulso y mala perfusión

Identificar y tratar la causa subyacente

Mantener Va permeable, apoyar ventilación si es
necesario, O2
Monitor cardíaco, TA, Oxímetro, Vía EV/IO, ECG

¿Compromiso Cardiopulmonar?
Hipotensión, sensorio alterado, signos de
Shock

NO SI

• Seguir el ABC de la
reanimación RCP si Fc <60/min.
• Administrar oxígeno Con mala perfusión a
• Observar pesar de oxigenación y
• Considerar la posibilidad de ventilación
consultar al especialista

NO ¿Persiste la
Bradicardia?

SI

• Adrenalina EV/IO 0,1 ml./kg de concentración 1:10.000

• Atropina EV/IO 0,02 mg./kg para un aumento del tono vagal o
bloqueo AV primario. Dosis mínima: 0,1 mg y dosis máxima: 0,5 mg
• Considerar estimulación transtorásica/marcapasos transcutáneos
• Tratar las causas subyacentes

238 Normas de atención pediátrica

 Algoritmo de PCR

1. Iniciar RCP, suministrar O2

Colocar monitor/desfibrilador

SI
2. EV/TV ¿El ritmo es disfibrilable? 9. Asistolia/AESP

Causas Reversibles
3-Descarga 2 J/Kg
• Hipovolemia
• Hipoxia
• Hidrogenion
4. RCP 2 min. Vía EV/IO • Hipoglucemia
• Hipo-Hiperpotasemia
• Neumotórax a tensión
• Taponamiento cardíaco
¿El ritmo es desfibrilable? • Tóxico
• Trombosis pulmonar
• Trombosis coronaria
5. Descarga 4 J/Kg
10. RCP 2 min
Adrenalina c/3-5min.
6. RCP 2 min. Considerar TET
Adrenalina c/3-5min.
Considerar TET
¿El ritmo es desfibrilable?

3. Descarga 4 J/Kg
11. RCP 2 min.
Tratar causas reversibles
¿El ritmo es desfibrilable?
NO
¿El ritmo es desfibrilable?

8. RCP 2 min.
Amiodarona
Tratar causas reversibles
Ir a 5 o 7
12. Asistolia/AESP: 10 o 11
Ritmo organizado: comprobar el pulso
Pulso presente: cuidados pos PCR

Hospital Infantil 239

 te extensión de la cabeza y elevación del
mentón. Ante sospecha de lesión cervical
realizar tracción mandibular manteniendo
la posición neutra de la cabeza.
• B buena ventilación: administrar 2 venti-
laciones boca a boca o boca a boca-nariz en
lactantes; o mediante barrera facial, mas-
carilla facial, con bolsa y mascara o con
tubo endotraqueal. 1 ventilación por segun-
do comprobando elevación torácica visible.
La relación compresión-ventilación sin dispo-
sitivo avanzado para vía aérea es de 30:2 con 1
reanimador y de 15:2 con 2 reanimadores.
Shock
(Dr. Cacciamano Ariel)
Definimos Shock al cuadro clínico secundario,
de algún trastorno que genere en la condición
clínica del paciente Hipotensión Arterial con
sistólicas menores a 90 mmhg, acompaña-
do con trastornos en la perfusión como son
la piel fría, livideces, sudor, oliguria, acido-
sis metabólica y trastornos del sensorio.
El organismo responde a la deuda de oxigeno
de la siguiente manera

La relación compresión-ventilación con dispo- Respuesta Adrenergico/Suprarrenal

sitivo avanzado para vía aérea es 1 ventilación
cada 6-8 seg de forma asincrónica con las
compresiones torácicas. Shock Hipovolemico Cardiogenico

Bajo Volumen Minuto

Vasoconstriccion

Hipotension Arterial

Palidez cutanea

Oliguria

Acidosis Metabolica

Respuesta Inflamatoria Sistemica

Shock Septico / Pancreatitis Aguda

Volumen minuto Normal o Elevado

Vasodilatacion

Hipotension Arterial

Piel caliente

Oliguria

Acisdosis Metabolica

240 Normas de atención pediátrica

Durante el estado de Shock se produce una
deuda de oxígeno a los diferentes organismos
que al momento de restablecerla debe ¨PA-
GARSE¨ de manera rápida y eficaz único con-
cepto que logro mejorar la sobrevida de los
pacientes con Shock

Injuria

respuesta
adrenergica
o SIRS

Fallo de organos

Hipotension /
Alteracion Hipoperfusion
de la Microcirculacion
/ alt. mitocondrial.
mayor deuda de oxigeno

En la alteración de la perfusión regional los
órganos más afectados son Páncreas, esto-
mago, riñón y cerebro con déficit de hasta un
45 a 65%.
En estados de Shock o hipoxia se producen al-
teraciones micro vasculares que afectan a la
liberación de óxido nítrico de las paredes vas-
culares del endotelio, PGI2, y canales K-ATP
generando asincronía en la vasodilatación de
paredes de las arteriolas pre capilar. La afec-
tación mitocondrial por bloqueo del ciclo de
Kreb, vedeta de la lesión hipoxia/ citopatica
en Shock disminuye el nivel de ATP con peor
evolución, generación de glucolisis anaeróbi-
ca, de Lactato y Acidosis

Shock con Volumen Minuto Cardiaco Shock con Volumen Minuto Cardiaco

• Pulsos amplios • Pulsos filiformes

• Extremidades calientes • Hipotensión
• Buen relleno capilar • Extremidades frías y livideces
• Fiebre • Relleno Capilar Retardado

Hospital Infantil 241

 Evaluación Clínica Inicial: Causas de Shock:

•Taquicardia •Taquipnea Hipovolémico: Síndrome diarreico, deshidra-

•Hipotensión •Diaforesis
•Mala Perfusión •Oliguria
•Alt. Del Sensorio
La Historia clínica y antecedentes son ele-
mentos indispensables que hacen al diag-
nóstico de la patología y debe ser realizadas
concomitante y simultánea al inicio del trata-
miento del Shock.
Estudios Solicitados: Laboratorio con EAB /
ECG / Rx de Tórax.
tación, golpe de calor y quemaduras.
Séptico: Infecciones de microorganismos di-
versos.
Cardiogénico: Cardiopatías cianosantes y
no cianosantes, escorpionismo, miocarditis y
arritmias.
Hemorrágico: Politrauma, coagulopatía y
dengue.
Anafiláctico: Picadura de insectos, alimen-
tos, medicamentos y tóxicos.
Causas poco reconocidas: Insuficiencia
Adrenal, shock medular, neumotórax hiper-
tensivo, taponamiento cardiaco.
Parámetros Hemodinámicos en diversos
tipos de Shock

FC
PA oN oN
PVC
DC
RVS
Vo2

Fase precoz Fase tardía

Tratamiento inicial de Shock Shock: menos de 90 mmhg y/o

alteración de la perfusión

Verificar
turgencia
yugular

Disminuida Aumentada

Expansión Verificar: Neumotórax

agresiva hipertensivo / insuf
cardíaca / arritmias
Si no se normaliza la
TA en 30 min.
vasocontrictores

242 Normas de atención pediátrica

Se comprobó por diferentes estudios que si-
guiendo un protocolo basado en objetivos la
administración de fluidos es más ordenada,
más beneficiosa y reduce el riesgo en pacien-
tes en estado de Shock.
Conceptos claves:
• El Mejor fluido en la reposición de volu-
men enérgica No existe, seguimos soste-
niendo y utilizando a las soluciones cris-
taloides como primer fármaco, luego del
Oxígeno en su máxima concentración. Las
metas valorativas en la oxigenación y en la
ventilación dependerán de la clínica y de los
parámetros gasométricos
• Deben utilizarse accesos vasculares del
mayor calibre permitido. El uso de vía in-
terósea debe ser de primera elección, si
luego de 2 intentos de colocación de vías
periféricas o no más de 2 minutos en el in-
tento de obtenerlas, estas no pudieron ser
colocadas.
• La asistencia respiratoria mecánica dis-
minuye el consumo de oxigeno de los mús-
culos respiratorios hasta el 40 % del Vo2
total, priorizando el transporte de oxígeno a
otros órganos. (drogas de Intubación prefe-
ridas Ketamina – vecuronio).
• El tratamiento debe ser contra reloj ini-
ciándose de inmediato y restando las hs que
el paciente no tuvo asistencia adecuada.
• El volumen de fluidos iniciales no se aso-
cia a mayor mortalidad, no así cuando el
volumen es excesivo pasada las 48-72hs se
incrementaría el riesgo de fallo orgánico y
muerte.
• El volumen en el Shock debe ser repuesto
con jeringa en bolo rápido.
• La expansión con solución fisiológica
permite aumentar el volumen intravas-
cular siendo el líquido de reposición más
utilizado en el mundo (grado 1B) a excep-
ción de algunos países de Europa.
• Volúmenes de 20 ml / kg se repetirán
en bolo y con jeringa hasta revertir los
signos clínicos de Shock o hasta advertir
signos de sobrecarga cardiaca ) taquicar-
dia sostenida, ingurgitación yugular, he-
patomegalia , rales pulmonares ) se sos-
tiene que pacientes que requieren más
de 3 expansiones o volúmenes mayores
a 60 – 80 ml/kg necesitan un monitoreo
más estricto y especifico
• Las poligelinas que se comercializan al
3,5 % tienen alto contenido en Ca y K no de-
bieran utilizarse más de 20ml/kg/día. Pro-
ducen alteración de la coagulación – insuf
renal – reacciones alérgicas. Otros almido-
nes se utilizan pero hay recomendacio-
nes en contra de su uso (Grado 1B).
• Los objetivos de reanimación de la 1era
Hs son:
•Restaurar el estado Mental
•Frecuencia cardiaca normal
•Valorar variaciones del Pulso
•Pulsos distales palpables y relleno capi-
lar menor a 2 seg.
•Presión arterial normal para la edad
•Diuresis mayor a 1 ml/kg/hs
•Glucosa normal / calcico iónico normal
•Lactato y exceso de bases normales
• La hipo calcemia es un hallazgo común en
pacientes con Shock y ser causa de depre-
sión miocárdica y respiratoria debe medirse
el calcio iónico y mantenerlo por encima de 1.
• La hiperglucemia es un importante factor
de riesgo de mortalidad por lo que valores
superiores a 180 mg/dl deben ser tratados.
Esta hiperglucemia inducida por cortisol
tiene efectos inmunosupresivos y protrom-
boticos, además de indicar la resistencia a
insulina por parte de las células en Shock.
• El lactato es un indicador global de flujo
inadecuado, glucolisis anaeróbica y disoxia
tisular. Predictor de evolución y morbimor-
talidad. La Society of Critical care Medicine
considera que valores mayores de 4 mmol/
lt de láctico es indicativo de iniciar trata-
Hospital Infantil 243
 miento guiado por objetivos en el Shock.
• El Exceso de Base es por lo menos igual al
láctico y a la SvO2 como indicador de hipo
perfusión tisular con deuda de oxígeno.
Hay déficit leve con valores de entre -3 y - 5
mmol/lt. Hay déficit moderado con valores
de entre -6 y - 9 mmol/lt. Y el déficit es gra-
be cuando supera los -10 mmol/lt
Los pacientes que persisten en Shock pue-
den presentar cambios hemodinámicos que
requieren ser monitorizados más exhausti-
vamente.

Pasada la primera hs…

Presión de perfusión de 60 mmhg

(TAM –PVC) o ( TAM – PIA ) Asegura presión de perfusión de órganos
( 55-60)
PETCO2

SvcO2 mayor 70%

Diferencia arteriovenosa de Co2 menor 6 Vasodilatación: SvcO2 ↑ 70%

Vasoconstricción : SvcO2 ↓ 70%
Gasto cardiaco mayor a 3.3 y menor a 6 ls/min/
m2

Ph intramucoso y pCO2 tisular

• La PVC no debe ser tomada como un campaña de sobrevida a la sepsis recomien-

número aislado sino valorar su resultado
conforme a otros hallazgos y ver sus varia-
ciones según la respuesta a los líquidos. Es
útil fundamentalmente en las primeras 24
hs de reanimación perdiendo luego valor
predictivo. Debe ser medida en aurícula
derecha o en las proximidades de desembo-
cadura de las venas cavas. Valor de ref: 10
a 12 mmhg.
• La saturación venosa central de oxigeno
(SvcO2), representa la cantidad de oxigeno
que quedo durante su paso por los tejidos.
Se puede obtener de una muestra de gas
desde el catéter centralizado venoso. Es un
indicador importante de la diferencia entre
el transporte y el consumo de oxígeno. La
da su uso en el manejo hemodinámico del
Shock. ( SvO2 65% - SvcO2 70% )
• La hipercapnia tisular aumenta cuando
hay falla circulatoria. Demuestra hipo per-
fusión. Valor de delta CO2 o dif av CO2 : 6
• En nuestro medio es importante determi-
nar el gasto cardiaco por Eco cardiograma.
Existen otros métodos como el sistema
PICCO – swan Ganz – USCOM. El valor ópti-
mo es de 3.3 a 6 lts/min/m2.
• Otros métodos como la tonometría gás-
trica o la cinografía sublingual, métodos
de alto costo y aun no valorados en pedia-
tría permiten visualizar la microcirculación
como fotografías de una realidad aun no
estandarizadas en nuestro medio.

244 Normas de atención pediátrica

 Algoritmo para manejo del soporte hemodinamico en niños

Deterioro del sensorio y alteración de la perfusión. O2 a alto

flujo / establecer accesos vasculares EV/IO

0 Min. Al 2º Push De
Resucitació Inicial Fluido Ev Iniciar
Bolo de 20-60 ml./kg. de solución salina isotónica o Inotrópicos – la vía
coloide hasta mejorar la perfusión o se detecten rales o perif. es opción
hepatomegalia.
Servicio de Emergencias

Corregir hipoglucemias o hipocalcemias. Iniciar antibiótico.

5 Min.
Shock Refractario a Fluidos
Iniciar inotrópicos EV/IO
Intubar y colocar acceso venoso central si fuera necesario
previo uso de atropina / ketamina.
Shock Frío → Dopamina o Adrenalina
Shock Caliente → Noradrelina Central
15 Min.
Shock Resistente a Catecolaminas
Iniciar Hidrocortisona 50 mg./m2/día c/4 hs.
60 Min.

Normalizar PVC - TAM y SvcO2 mayor a 70%

Shock Frío + TA Normal Shock Caliente + TA Baja

Shock Frío + TA Baja
Hb mayor a 10 gr./dl. Titular fluído y
Titular fluído y adrena.
UTI Si la SvcO2 es menor
a 70% agregar Si persiste hipotenso Noradrenalin.
Si persiste hipotenso
agregar Noradrena.
vasodilatador (NTG, vasopresina o terlip.
Si la SatvcO2 es menor a
Milrrinona) Si la SatvcO2 es menor a
70% dobuta, milrri o levo.
Valorar levosimendan 70% bajas dosis de Adrena.

Shock Refractario a Catecolaminas Persistente

Shock Refractario a Catecolaminas Persistentes.

Descartar derrame pericardico, neumotorax, aumento de la pai,
Conciderar modos de medicion de gasto cardiaco swan ganz – picco –
ecodopler para guia de tto.
Meta……. Ic: 3.3 – 6 L/min/m2…………….Si no se logra indicación de ecmo

A la espera de disponer parámetros útiles de perfusión local y Disoxia

tisular la reanimación debe basarse en valores en forma secuencial, ya
que el comportamiento de todos las variables, sin confiar en valores
aislados, tiene el fin de alcanzar el quilibrio entre la DO2 y Vo2

Hospital Infantil 245

 Puntos clave de tratamiento de todo tipo de
shock:
La no interrupción del tratamiento es de
vital importancia ya que puede implicar la
pérdida de la estabilidad y en el peor de los
casos la vida del paciente
1. mantener al paciente en situación de repo-
so, ambiente térmicamente neutro
2. administrar oxigeno
3. administrar sedación y analgesia cuando
corresponda
4. Monitoreo inmediato y laboratorio oportu-
no.
5. Todo tipo de Shock se interna
Específicamente en el Shock Hipovolémico.
1. La American Heart Association y el Pediatric
Advance Life Support recomiendan iniciar una
infusión rápida de solución fisiológica 20 ml/
kgr en 5 a 20 minutos en el shock séptico e
Hipovolémico. (60-200 ml/kg en resucitación).
2. Algunos autores consideran la efectividad
de recurrir a los coloides (dado su mayor per-
manencia en la circulación) después del uso
de cristaloides en pacientes que persisten con
hipovolemia refractaria y compromiso hemo-
dinámico luego de 20 a 60ml /kg de cristaloi-
des.
3. Si la acidosis metabólica se produce debi-
do a pérdidas de bicarbonato de origen renal
o por pérdidas gastrointestinales el paciente
se puede beneficiar con la administración de
bicarbonato. De otra manera no se recomien-
da su uso.
4. Si la causa del shock es una hemorragia, la
administración de sangre está indicada si el
paciente persiste con hipotensión a pesar de
una buena terapia inicial. El shock hemorrá-
gico refractario a cristaloides se define como
hipotensión persistente a pesar de la adminis-
tración de 60 ml/kg de cristaloides. (glóbulos
rojos desplasmatizados a 10ml/kg) El hema-
246 Normas de atención pediátrica
tocrito es un pobre indicador de hemorragia
aguda.
Especificaciones en el Shock Séptico
Ver esquema y algoritmo anterior y tener
en cuenta que……..
1. La resucitación en el Shock se basa en cum-
plimiento de objetivos respetando la HORA DE
ORO.
2. En el shock séptico si el paciente tiene un
hematocrito <30% debe transfundirse con
glóbulos rojos (10 ml/kg) a los efectos de re-
vertir una de las variables que contribuyen a la
falla energética. No tiene indicación la admi-
nistración de plasma fresco para corregir da-
tos de laboratorio, solo en caso de sangrados.
3. Si luego de la administración de 60 ml/
kg de fluidos en los primeros 15 minutos el
paciente no se compensa se está frente a un
shock refractario a fluidos y debe comenzarse
con drogas inotrópicas. No se debe esperar al
establecimiento de una vía central. La droga
de primera elección es la dopamina a dosis de
5-10 μg/kg/min.
4. Corregir la hiper o la hipoglucemia. se de-
ben medir el fósforo, el potasio, el magnesio
y el calcio. Este último contribuye a la disfun-
ción cardiaca.
5. Existen buenos marcadores de seguimiento
y control como lo son la Procalcitonica. Tiene
rápido incremento ( 3-4 hs procesos sépticos y
no depende de la función renal. Valor predict.
Neg. Para inf bacteriana 98-99%
6. Deben solicitarse métodos bioquímicos
completos que permitan determinar funcio-
nes de órganos y coagulación.
7. el retardo en la administración de los anti-
bióticos también tiene un impacto negativo en
la sobrevida. Tomar cultivos. Si no lo logra siga
la terapéutica y coloque ATB en la primera hs
de manejo del Shock.
8. La hidrocortisona en pacientes con shock
resistentes a catecolaminas se administra a
razón de 50mg/kg/día cada 4 hs. (200mg/día)
mejoraría el tiempo de remisión de shock sin
aumentar la mortalidad ni las infecciones. No
reduce la mortalidad
9. El shock catecolaminicoresistente se da
con dosis de dopamina 20 mcg/kg/min o nora-
drenalina a razón de 0.3 mcg /kg/min.
Especificaciones del Shock Carcinogénico
1. Corregir las causas etiológicas. La mayoría
de los niños que se ingresan con shock carci-
nogénico son portadores de cardiopatías con-
génitas.
2. Mejorar el gasto cardíaco y estabilizar la si-
tuación hemodinámica.
3. Optimizando la precarga mediante un ade-
cuado manejo de los fluidos y diuréticos.
4. Los pacientes en shock cardiogénico deben
ser intubados y colocados en asistencia res-
piratoria mecánica (ARM). La intubación es
el momento de mayor vulnerabilidad del pa-
ciente. Debe realizarla la persona más idónea.
Preparar antes las drogas de RCP
5. Optimizando la postcarga con la utilización
de drogas vasodilatadores y vasopresores.
6. Incrementando la contractilidad mediante
el uso de inotrópicos. Preferentemente iniciar
antes de la intubación
7. Evitando factores que deprimen la función
miocárdica y perpetúan el shock como las
arritmias y la acidosis metabólica.
8. El Eco cardiograma es fundamental en la
ayuda diagnostica y valoración clínica del pa-
ciente, realizada por un cardiólogo pediátrico
9. Diagnostique dos grupos: los que vienen
cianóticos y/o en shock y los que arriban sin
cianosis en shock carcinogénico o grados
variables de falla de bomba y generalmente
acidóticos.
10. Los inotrópicos más utilizados para disfun-
ción miocárdica son: Adrenalina dosis inodi-
latadora 0.1-0.2 mcg/kg/min, Dopamina 8 -10
mcg/kg/min. Milrrinona 0.4 – 0.7 mcg/kg/min.
Levosimendan 0.1mcg /kg/min
11. La noradrenalina es un potente vasocons-
trictor sistémico utilizado habitualmente en
fases calientes de shock
12. Cianóticos en Shock…………….. prueba de
hiperoxia Se extrae un estado ácido base de la
arteria radial derecha a FIO2 ambiental, luego
de 10 minutos de respiración con FIO2 a 100%
se extrae otro gas. Si la paO2 logra llegar a
80 mmHg y más aún si el paciente está lige-
ramente hipercápnico, piense en enfermedad
pulmonar Si la pAO2 permanece sin cambios
o se eleva discretamente piense en cardio-
patía cianótica. Inicie rápida administración
de prostaglandinas (PGE1) para mantener o
reabrir el ductus y para la adecuación de los
flujos pulmonar y sistémico (Dosis de 0.05 a
0.1 μg/kg/min)
Crisis de fallot o cianosis severa:
-El tratamiento implica aumentar el retorno
venoso. maniobra de compresión la aorta ab-
dominal.
-La administración de morfina (0.1 a 0.2 mg/
kg) subcutánea o EV
-La administración de O2
-La administración de bicarbonato EV. propa-
nolol a 0.01 a 0.2mg /kg iv en 5 minutos
- fenilefrina /(0.02 mg/kg aumenta la RVS y la
ketamina a 1-3mg/kg dará sedación y aumento
de la RVS .
-El esmolol tiene ventajas sobre el propanol
por su efecto inmediato y breve.
13. ICC ……………usar Furosemida, diurético de
elección 0.5 a 1 mg/kg dosis EV .la hipocalce-
mia y la hipoglucemia son causas ocultas de
perpetuación del fallo cardiaco.
La dopamina es el inotrópico de elección has-
ta valorar el patrón hemodinámico vaso dila-
tado / vaso contraído del paciente situación
que se esclarece con monitoreo hemodinámi-
co y metabólico
Especificaciones del Shock Anafiláctico.
1. Colocar al paciente en posición
supina, elevarle las piernas si tiene signos de
shock, control horario de signos vitales con
Hospital Infantil 247
 monitoreo de ECG, TA (inicialmente no invasi-
vo) y oximetría de pulso.
Síncope
2. Administrar adrenalina: no tiene contra-
(Dra. Amato Mónica / Dr. Daguero Fernando)
indicaciones absolutas. Se utiliza por vía in-
tramuscular, preferentemente en la región
Definición
anterolateral del muslo. Se debe administrar
0.01 ml/kg de adrenalina 1:1000 (sin diluir). Se
Es la pérdida transitoria de la conciencia y del
puede repetir cada 5 a 15 minutos de ser ne-
tono postural de brusca aparición y corta du-
cesario.
ración, con recuperación rápida y completa,
3. Valorar el ABC.
sin secuelas neurológicas.
4. Administrar solución fisiológica en bolos de
20 ml/kg cuantas veces sea necesario hasta
mejorar la perfusión
5. Antishistamínicos bloqueantes H1: dar dife-
nilhidramina de 1 a 2 mg/kg (máximo 50 mg)
EV.
6. Antihistamínicos bloqueantes H2: ranitidi-
na: 0.5 1 mg/kg EV.
7. Corticoides: su efecto no está demostrado
en la anafilaxis. Se recomienda la metilpred-
nisolona a 2mg/kg EV (máximo 125 mg)
8. Sí el paciente es refractario al tratamiento:
Infusión de adrenalina: entre 0.1 a 1 μg/kg/min
9. Internación.

Síncope Síncope Cardíaco Síncope No Cardiogénico

Neurocardiogénico

a) Vasovagal Causas arrítmicas : • Epilepsia

• Disfunción del nodo sinual • Migrañas Atípicas
b) Disautonómico (Taqui/Bradiarritmias) • Hiperventilación
u Ortostático • Bloqueo AV completo • Hipoglucemia
• Taquicardia Paroxística • Seudosíncope (vértigo)
c) Situacional Supraventricular o Ventricular
(Miccional, Tusígeno, • Síndrome de QT Largo
Defecatorio) • Inducido por drogas
• Post quirúrgico
d) Espasmo del Sollozo
Causas no arrítmicas:
• Enfermedades Estructurales
• Miocarditis

248 Normas de atención pediátrica

Más frecuentes en pediatría
Síncope vasovagal Síncope disautonómico

Frecuencia Es el más frecuente en pediatría • Segundo en frecuencia en pediatría.

Se presenta en 3 fases: • Se produce por hipotensión ortostática

Clínica 1- Aura: mareos, debilidad, visión
borrosa, sudoración, náuseas,
malestar abdominal, cefalea,
vómito y/o vértigo.
2- Pérdida de conciencia con pa-
lidez, piel fría, sudorosa, pupilas
dilatadas y excepcionalmente
incontinencia de esfínteres.
3- Recuperación rápida y
completa.
o caída igual o mayor a 20 mm Hg en la
PS o igual o mayor a 10 mm Hg en la PD.
• Aparición brusca y sin aura.
No presenta sudoración ni bradicardia.
• Más frecuente en las primeras horas
de la mañana y luego de las comidas.
• Empeora en ambientes cálidos.
Empeora con el ejercicio físico.

Tratamiento
Instruir al niño y a la familia para evitar factores desencadenantes.

Al reconocer los síntomas deberá adoptar posición en decúbito o sentado con la cabeza entre las
piernas. Luego de recuperada la conciencia deberá incorporarse lentamente. Se aconseja buena
hidratación.

*Criterios de alarma Criterios de ingreso Criterios de derivación

en la evaluación del síncope hospitalario al especialista

Aparición en supino o con la • Sospecha o síncope • Síncopes recurrentes

actividad física cardíaco • Síncope con signos
Relacionado con ruido fuerte • Trastorno metabólico de alarma +
o sobresalto importante
Acompañado de palpitaciones • Epilepsia
o dolor precordial no diagnosticada
Presencia de soplo o ritmos
anormales
Historia familiar de muerte súbita
en <30
Trastornos en el ECG

Hospital Infantil 249

 Evaluación Inicial:
Anamnesis - Examen
Físico - TA - ECG

Síncope Síncope
Diagnóstico seguro Causa desconocida
(valorar signos de alarma)*

S. Vasovagal S. Cardíaco
S. Ortostático Signos de Alarma Signos de Alarma
S. Situacional + -
Ingreso a
UTI Sospecha de Sin sospecha Episodios Episodio
Alta con cardiopatía de cardiopatía recurrentes único
recomendaciones
Ingreso a Ic con Ic con Alta con
UTI cardiología Cardiología recomendaciones
y Neurología

Síndrome Urémico
Hemolítico
(Dra. De la Prida Pamela /
Dra. Quijada Nahir / Dra. Claudia Juncos)

Entidad clínica y anatomopatológica integra- La forma prevalente en la Argentina es la aso-

da por anemia hemolítica, plaquetopenia y
nefropatía. Puede afectar también otros pa-
rénquimas, por lo que se considera una enfer-
medad con compromiso multisistémico. Los
órganos más frecuentemente afectados son,
además del riñón, el intestino, SNC, el cora-
zón, el páncreas y el hígado.
Es una enfermedad endemoepidémica. En la
Argentina, es la causa más frecuente de IRA
en los primeros años de vida. La edad de pre-
sentación es variable, pero se presenta más
frecuentemente entre los 6 meses y 5 años de
edad (mayor incidencia a los 18-24 meses).
ciada a diarrea (SUH D+) y su incidencia es la
más alta del mundo. En nuestro país el SUH
D+ representa el 14,4% de los pacientes con
IRC, siendo sólo superado por las uropatías.
Clasificación
• SUH asociado a STx (D positivo o típico)
E. Coli, productora de toxina Shiga (STEC) es la
causa más frecuente. E Coli 0157:H7 posee 2
toxinas, la Shigatoxina 1 y la 2, esta última es
la más frecuente aislada en nuestro país.

250 Normas de atención pediátrica

Otros gérmenes: Shigella, Salmonella, Cam-
pylobacter, Yersinia, y virus.
• SUH no asociado a STx (D negativo
o atípico)
- Esporádico: desencadenado por infeccio-
nes virales o bacterianas, medicamentos,
enfermedades sistémicas, tumores malig-
nos, embarazo. Es relevante la infección
por Streptococcus pneumoniae, cuya neu-
raminidasa expone un antígeno en los eri-
trocitos, plaquetas y células endoteliales
generando la lesión microangiopática.
- Familiar: Autosómico recesivo (infancia),
con alta tasa de recurrencia; autosómico
dominante (edad adulta). Es causado por
mutaciones genéticas de las proteínas en-
cargadas de la regulación de la cascada del
complemento.
Manifestaciones clínicas
Renales: IRA, que varía en su forma de pre-
sentación desde subclínica hasta necesidad
de terapia de reemplazo renal. Oligoanuria;
edema e HTA secundaria a retención hídri-
ca. Siempre hay hematuria microscópica
y en algunos casos macroscópica, protei-
nuria en grado variable. Alteraciones hi-
droelectrolíticas.
Hematológicas: anemia hemolítica no in-
munológica, se observan hematíes crena-
dos o esquistocitos en el extendido. Las pla-
quetas descienden entre (10.000 y 100.000/
mm3). Los leucocitos pueden estar eleva-
dos con neutrofilia.
Neurológicas: alteraciones de la concien-
cia y convulsiones, secundarias a la MAT y/o
alteraciones hidroelectrolíticas, uremia o
HTA.
Otras manifestaciones: compromiso pan-
creático, miocárdico, alteraciones visuales.
Métodos complementarios al ingreso
• LBT: citológico con plaquetas, reticulo-
citos, PCR, APP, KPTT, urea, creatinina, io-
nograma, gases, calcio, fósforo, glucemia,
LDH, ácido úrico, GOT, GPT, bilirrubina.
Orina completa. Hemocultivo, urocultivo y
coprocultivo, este último al paciente y con-
vivientes.
En caso de no tener deposiciones se debe
realizar hisopado anal.
• Radiografía de tórax.
• Ecografía renal y abdominal.
Tratamiento en la etapa aguda
La mejor estrategia terapéutica es la
prevención de la infección por E. Coli
productora de stx.
Tratamiento sintomático
Preferiblemente en la unidad de cuidados
intensivos, para asegurar vigilancia estricta
de diuresis, balance, TA, signos vitales y peso
cada 12-24 hs.
- Reposición hídrica basal 400ml/m2/día
más pérdidas actuales, en pacientes normo
o hipervolémicos. En pacientes con hipovo-
lemia, valorar administración de líquidos
según caso.
- Diuréticos: Furosemida 1-6mg/kg/dosis,
considerar en los pacientes hipervolémi-
cos. No disminuye la probabilidad de inicio
de la terapia de reemplazo renal, ni debe
retrasar la instauración de la misma.
- Manejo de los trastornos hidroelectrolí-
ticos (hiperpotasemia, hiponatremia).
- Anemia: Transfusión GR: a 10ml/kg en
caso de Hb menor 7g/dl o sintomática; con-
trolar signos de hipercalemia y sobrecarga
hídrica. El uso de eritropoyetina debe ser
evaluado porque su producción está redu-
Hospital Infantil 251
 cida en la etapa aguda (EPO: puede comen-
zarse con dosis entre 50-100UI/Kg, hasta
300UI/Kg semanales).
- Transfusión de plaquetas: NO ESTÁ INDI-
CADO, sólo se considera valorar en caso de
sangrado activo (menos de 10.000/mm3) o
si hay necesidad de intervención quirúrgica.
- HTA: si es debida a la sobrecarga de volu-
men y los diuréticos no son suficientes, uti-
lizar Amlodipina 0,06- 0,6mg/kg/día. Si es
por hipertonicidad vascular y en presencia
de emergencia hipertensiva considerar hi-
potensor endoveno, nitroprusiato de sodio.
- Convulsiones: debe ser tratado con dife-
nilhidantoina y/o lorazepan.
- Antibióticos y medicamentos antidia-
rreicos (anticolinérgicos y narcóticos) no
debe administrarse a pacientes con confir-
mación o se sospecha de EHEC.
- Aporte nutricional precoz y adecuado
(aporte calórico mínimo 400kcal/m2/día y
proteínas de alto valor biológico 0,5 a 2g/
kg/día).
Inicio de la terapia de reemplazo renal,
debe ser precoz, antes de que se produzcan
las complicaciones. La diálisis peritoneal
es el método de elección en pediatría. In-
diacaciones, valorar según cada caso en
particular:
- Anuria mayor a 12 hs.
- Sobrecarga hídrica
(compromiso cardio-pulmonar).
- Acidosis metabólica persistente.
- Hiperpotasemia grave resistente al tra-
tamiento médico.
- Hiponatremia dilucional sintomática.
- HTA refractaria.
- Manifestaciones neurológicas.
- Imposibilidad de balance adecuado para
correcto aporte nutricional.
252 Normas de atención pediátrica
Pronóstico
La tasa de mortalidad es inferior al 5%, pero
otro 5% de los pacientes tienen secuelas sig-
nificativas (por ej., ACV o ERC terminal). Cau-
sas de muerte: enfermedad que implica el
SNC, hiperpotasemia, insuficiencia cardíaca,
infecciones sobreagregadas, colitis isquémica
y hemorragia pulmonar. Los niños que tienen
complicaciones a largo plazo del SUH a menu-
do tienen uno o más de los siguientes factores
de riesgo:
• Recuento de leucocitos> 20.000 por mm3.
• > 5 días de anuria y> 10 días de oliguria.
Secuelas renales graves y permanentes
que se reportan en el 5 al 25 % de los niños
con SUH Stx. A largo plazo de seguimiento a
menudo revela signos de lesión irreversible:
• Hipertensión.
• Proteinuria leve.
• Disminución subclínica de la TFG.
Seguimiento
Se recomienda una evaluación anual, de por
vida, de los pacientes con SUH Stx para vigilar
los signos de hipertensión, proteinuria e insu-
ficiencia renal. Así, cada visita debe incluir la
medición de la presión arterial y la evaluación
de laboratorio de la función renal, incluyendo
análisis de orina, albuminuria y la concentra-
ción de creatinina sérica.
Se recomienda la utilización de IECA (Enala-
pril) o ARA (Losartán) en pacientes con secue-
las renales después del episodio agudo, tales
como HTA, proteinuria y caída del filtrado glo-
merular, conjuntamente con restricción del
sodio de la dieta, y restricción proteica según
recomendaciones dietéticas mínimas.
El SUH es una enfermedad de denuncia
obligatoria inmediata.
Trauma ocular
(Dr. Piedra Daniel / Dra. Massano Franca)
■ Epidemiología Municipalidad
de Córdoba
Contusión cerrada: con indemnidad de las
Tel.: 0351-4332754 (Lun a Vier 7 a 14 hs.)
membranas que conforman y protegen el ojo
(córnea-esclera) y con lesiones tisulares inter-
■ Epidemiología de la Pcia. de Córdoba
nas de grado leve al severo.
Tel.: 0351-153463803
1. Contusión periocular: antecedente de
trauma, presencia de equímosis y/o hemato-
mas en región periocular; realizar exploración
oftalmológica completa para descartar lesión
ocular asociada: test de Agudeza visual (AV),
movimientos oculares, exploración del seg-
mento anterior y fondo de ojo. Tratamiento:
analgésicos tipo AINEs) y frío local, Rx: fronto-
nasoplaca y mentonasoplaca para descartar
fractura de órbita. Control antes de las 72 hs.

2. Fracturas orbitarias: limitación de los mo-

vimientos oculares y diplopia, enoftalmos o
exoftalmos, asimetría facial, equimosis, dolor,
áreas de hiper o hipoanestesia infraorbita-
ria, deformidad ósea en el reborde orbitario
a la palpación, enfisema orbitario. Solicitar
radiografía FNP y MNP, TAC, y derivar a oftal-
mólogo previa terapia antiinflamatoria y ATB.
Complicaciones: celulitis orbitaria, trombosis
seno cavernoso, meningoencefalitis y fístula
arteriovenosa.

3. Lesiones de párpados: pueden ser simples

si no involucran los márgenes, o complejas
cuando afectan los conductos lacrimales o el
globo ocular.
Derivación a oftalmólogo: heridas con posi-
ble sección de canalículos lagrimales, lacera-
ciones profundas con compromiso muscular y
compromiso del borde libre de los párpados.
Tratamiento: limpieza de la herida, remover
partículas y ATB vía oral. Las lesiones simples
del párpado no necesitan seguimiento.

Hospital Infantil 253

 4. Lesión corneal no penetrante:
a) Abrasiones: quemaduras térmicas y/o
agentes cáusticos.
b) Cuerpo extraño: corneal, palpebral o es-
cleral.
Signos: ojo rojo, lagrimeo, fotofobia y dolor.
Tratamiento: 1) anestesia local; 2) test de
fluoresceina; 3) lesiones con cáusticos, la-
var con abundante solución fisiológica; 4)
ATB local en ungüento; 5) oclusión; 6) AINEs
y derivación a oftalmólogo.
5. Queratitis actínica: se produce por falta
de uso de lentes protectores en soldadura,
lámparas solares y permanencia en la nieve.
Signos: dolor ocular intenso, sensación de
cuerpo extraño, ojo rojo, lagrimeo y fotofobia.
Tratamiento: 1) anestésico local; 2) test de
fluoresceína (+) ATB local y oclusión, si es (-)
AINEs y lágrimas artificiales. Control con of-
talmólogo.
ocular contuso debe ser tratado por oftalmó-
logo. Antecedente de trauma contuso intenso,
dolor agudo, visión borrosa aguda o pérdida de
visión, hipotonía ocular, cámara anterior, hipe-
ma, evidencia de protrusión o herniación del
contenido ocular, alteraciones pupilares. Todo
paciente con sangrado de la cámara anterior
(hipema) es potencialmente grave y debe ser
derivado a la brevedad. Tratamiento: posición
semisentada, ojo cubierto (cono) y reposo.
Hospitalización y TAC, no aplicar anestesia
tópica. Antibióticos EV, suspender la vía oral,
antieméticos.

Contusión abierta: lesión con ruptura de con-

juntiva, esclera o córnea, puede haber pérdida
de contenido intraocular.

a) Laceración conjuntival: en todo desgarro

mayor a 10 mm considerar su sutura quirúr-
gica y realizar la exploración quirúrgica por
oftalmólogo para descartar compromiso es-
cleral o muscular dentro de las 24 hs.
b) Cuerpo extraño intraocular (CEIO): radio-
grafía de órbita, ecografía y TAC. Hospitaliza-
ción, aplicación antitetánica, antibióticos en-
dovenosos (ceftazidima+ vancomicina como
endoftalmitis) y colirio atb, preparar para
anestesia general.
c) Heridas penetrantes y heridas perforan-
tes: igual que en CEIO, la cirugía debe reali-
zarse antes de las 24 hs. Hospitalización, NO
PONER GEL, oclusión no compresiva (cono) y
exámenes preoperatorios. Suspender la vía
oral, antieméticos. ATB ceftazidima/vancomi-
cina.
d) Rotura y estallido ocular: todo trauma

254 Normas de atención pediátrica

Traumatismo de cráneo
TCE
(Dr. Castro Pablo)
El traumatismo o trauma de cráneo puede de-
finirse como la lesión traumática de la calota
craneana y/o de su contenido, la masa ence-
fálica, concepto útil tanto en la emergencia
como en los cuidados críticos.
El trauma de cráneo solo o formando parte de
un trauma múltiple, es la injuria traumática
con riesgo para la vida más frecuente en el
niño y adolescente.
Es la principal causa de muerte traumática
en la infancia, como así también una causa de
primer orden en incapacidad física y mental.
La mortalidad es mayor en lactantes, dismi-
nuyendo con la edad.
Debe tenerse en cuenta que existe una lesión
primaria (daño del tejido que resulta a conse-
cuencia del impacto en el momento mismo
del traumatismo. La lesión ocurre por acción
directa sobre el encéfalo, ya sea por golpe o
por contragolpe, por lesión del tejido cerebral,
de los vasos que producen una hemorragia y/o
compresión del tejido que lo rodea. El daño
producido es irreparable), y una lesión secun-
daria (son aquellas que, como consecuencia
de la hipoxia, la hipotensión, la hipercapnia,
el vaso espasmo y el edema cerebral, se su-
man a las anteriores y agravan el pronóstico
de las lesiones primarias, así como de la zona
de penumbra) que es la que debemos prevenir
y tratar.
Valoración inicial - Clasificación
• ABC.
• Escala de Coma de Glasgow.
• Tamaño y reacción pupilar.
• Reflejos corneales y tusígenos.
• Postura de extremidades.
Una vez valorado, se asegurará la estabilidad
(vía aérea permeable, ventilación y hemodiná-
mica) para poder trasladarlo para estudios o
terapéutica.
Examen físico general: signos vitales; des-
cartar lesiones asociadas: (columna cervi-
cal); observación y palpación de la cabeza,
ubicación anatómica, impacto; buscar signos
de fractura de la cabeza de base de cráneo:
otorraquia, otorragia, rinorraquia, equimosis
retroauricular, equimosis periorbitaria; bus-
car signos de aumento de presión intracraneal
(PIC).
Examen neurológico: movimientos oculares
(espontáneos-inducidos); reflejos de tronco
(corneal-facial-oculocefálico-tusígeno-nau-
seoso), osteotendinosos y superficiales; habla
normal, disartria, afasia.
Fondo de ojo: latido venoso, hemorragia en
llama (hemorragia subaracnoidea).
Debe valorarse continua y repetidamente al
paciente.
Mediante la escala de Coma de Glasgow se
definirán tres grupos:
• TCE LEVE: es definido por la Academia
Americana de Pediatría en los niños mayores
de dos años de edad como aquel sufrido por
un paciente que en el examen inicial presen-
ta sensorio normal, examen neurológico sin
anormalidades ni manifestaciones focales (in-
cluyendo fondo de ojo), y que no tiene signos
de fractura de base de cráneo (tales como he-
motímpano, signo de Battle o depresión ósea
palpable).
Estos parámetros también incluyen pacientes
Hospital Infantil 255
 que pudieran haber experimentado una breve
pérdida de conocimiento (PDC) menor de 1 mi-
nuto de duración, convulsiones inmediatas al
trauma, vómitos luego de la injuria o signos
tales como cefalea o letargia.
La consideración de un traumatismo de crá-
neo como leve según la puntuación en la es-
cala de Coma de Glasgow (SCG), la Academia
Americana de Pediatría incluye sólo a los pa-
cientes con SCG de 15.
En este grupo se considera TCL cuando tras
sufrir un impacto craneal, el niño se halla aler-
ta o es fácilmente despertable con estímulos
suaves, como el tacto o la voz.
• TCE MODERADO: Glasgow 12 a 14, pérdida
de conciencia leve (1 a 5 minutos), amnesia
postraumática y tendencia al sueño, signos de
fractura de cráneo, vómitos y/o convulsiones
persistentes (más de 6 hs.). Estos pacientes
necesitan TAC encéfalo craneal.

Los niños menores de 2 años han sido consi-
derados tradicionalmente en forma separada
debido a:
1. El mayor riesgo de presentar lesiones
intracraneales aun hallándose asintomáti-
cos.
2. Las dificultades de su evaluación clínica.
3. El alto riesgo de padecer traumas inten-
cionales.
4. La mayor incidencia de fracturas de crá-
neo a partir de un trauma menor.
5. La posibilidad de desarrollar quistes lep-
tomeníngeos (fracturas evolutivas).
• TCE GRAVE: Glasgow <9. Este grupo pre-
senta alta mortalidad y debe ser trasladado
a UTIP, luego de correcta estabilización. Ase-
gurar vía aérea y ventilación, si es necesario
intubar, expansión hídrica y estabilización
cervical.
Existe una importante cantidad de lesiones
asintomáticas, que pueden empeorar, por lo
tanto es necesario reevaluar a todo paciente
con TCE mediante los signos de alarma de de-
terioro neurológico.
Escala de Glasgow para niños y lactantes

Escala de Glasgow Escala modificada para lactantes

Actividad Mejor respuesta Actividad Mejor respuesta

Apertura de ojos
Espontánea 4 Espontánea 4
Al hablarle 3 Al hablarle 3
Al dolor 2 Al dolor 2
Ninguna 1 Ninguna 1
Verbal
Orientado 5 Balbuceo 5
Confuso 4 Irritable 4
Palabras inadecuadas 3 Llanto con el dolor 3
Sonidos inespecíficos 2 Quejidos con el dolor 2
Ausencia 1 Ausencia 1
Motora
Obedece órdenes 6 Movimientos espontáneos 6
Localiza al dolor 5 Retirada al tocar 5
Retirada al dolor 4 Retirada al dolor 4
Flexión anormal 3 Flexión anormal 3
Extensión anormal 2 Extensión anormal 2
Ausencia 1 Ausencia 1

256 Normas de atención pediátrica

Tipos de lesión
Fractura lineal y lineal diastasada (> 5 mm).
Fractura con hundimiento (significativo si es >
al espesor de la tabla craneal).
Fractura de base de cráneo (se visualiza en Rx
con proyección de Towne).
Hematoma epidural: de forma biconvexa o
lenticular, puede ser de origen arterial con au-
mento progresivo y lento que se refleja con un
deterioro rápido pero tardío de la conciencia,
midriasis ipsilateral, coma y hemiparesia con-
tralateral obligando a intervención quirúrgica
urgente.
Hematoma subdural: sangre venosa entre la
duramadre y la corteza cerebral en forma de
semiluna (en niños <3 meses puede asociar-
se a maltrato). En algunos casos pueden ser
crónicos y en otros voluminosos requiriendo
evacuación quirúrgica.
Hemorragia parenquimatosa: lesiones de
mayor densidad y diferente tamaño, en el pa-
rénquima que pueden provocar manifestacio-
nes neurológicas y aumentos de PIC.
Swelling y edema cerebral: es la anormali-
dad más frecuente en niños con TCE, puede
ser generalizado o focalizado evidenciado por
pérdida de la diferenciación de sustancia gris
y blanca, compresión de ventrículos laterales,
tercer ventrículo y cisternas perimesencefáli-
cas, siendo responsable del aumento de PIC
que puede ser mayor a las 24 a 48 hs.
Lesión axonal difusa: lesiones ovales peque-
ñas y focales a nivel de la unión corticomedu-
lar de región frontal, temporal, cápsula inter-
na y cuerpo calloso, asociadas a mecanismos
de aceleración-desaceleración, se visualizan
mejor en RMN.
TEC leve - Tratamiento y control
Estos pacientes, sin deterioro neurológico, de-
ben recibir curaciones y analgesia VO, debien-
do ser observados estrechamente. Pueden
ser dados de alta con indicaciones precisas a
padres o cuidadores.
Deben ser hospitalizados para observación en
caso de sospecha de maltrato, de mal medio
socioeconómico, o de imposibilidad de concu-
rrir a la consulta en caso de deterioro.
Ante la presencia de hematoma voluminoso
del cuero cabelludo debe realizarse RX de
cráneo frente, perfil y posición de Towne en
busca de fractura.
Ante la aparición de somnolencia, vómitos
persistentes y cefalea (más de 6 hs.) o convul-
siones tardías, debe realizarse TAC encéfalo
craneal sin contraste.
Signos de alarma del TCE leve
• Somnolencia.
• Vómitos persistentes luego de 6 hs.
• Inestabilidad de la marcha.
• Cefalea intensa.
• Convulsiones.
• Cambios en el habla.
• Alteraciones oculares o visuales.
TCE moderado - Tratamiento y control
Todo paciente con Glasgow entre 12 y 14, o
con alteración de la conciencia, pérdida de la
conciencia >1 minuto, amnesia postraumáti-
ca, signos o evidencia de fractura de cráneo,
pueden deteriorarse rápidamente por lo que
deben ser hospitalizados y evaluados repeti-
damente.
Debe realizarse TAC craneal, si no hay eviden-
Hospital Infantil 257
 cia de lesión intracraneal se hospitaliza y eva-
lúa 24 a 72 hs.
Si hay fractura o lesión intracraneal requerirá
evaluación neuroquirúrgica y hospitalización
con vigilancia estrecha.
Es imprescindible que estos pacienten tengan
vía permeable y fuente de oxígeno para cual-
quier eventualidad.
Evaluación de Glasgow, pupilas, postura, es-
tado de conciencia, vómitos, cefalea, signos
vitales, foco neurológico, convulsiones.
Indicaciones de TAC
• Glasgow al ingreso: >= 9; >= 13 q no mejo-
ra en 1 hora.
• Pérdida de conocimiento pos intervalo
lúcido.
• Signo de foco neurológico.
• Vómitos y/o cefaleas persistentes (> de 6
hs. pos trauma).
• Convulsión pos traumática.
• Trauma penetrante.
• Fractura expuesta.
• Fractura con hundimiento.
• Fractura sobre zona de riesgo de hemorra-
gia extradural( temporo-parietal, occipital).
• Sospecha de FBC.
→ Tener en cuenta: el TCE es un proceso
evolutivo, la tomografía inicial normal no
descarta complicaciones tardías.
TCE grave - Tratamiento y control
Lesión primaria y secundaria. Objetivo: preve-
nir y limitar la lesión secundaria.
Mayor susceptibilidad a la hipoxia , a la isque-
mia, debido a que el flujo sanguíneo cerebral
del niño es dos veces mayor al adulto y se en-
cuentra en etapa de mielinización durante los
primeros 3 años.
258 Normas de atención pediátrica
Reanimación inicial: asegurar inmovilización
cervical. Objetivos: saturación >95%. Asegu-
rar ventilación adecuada. Asegurar perfusión
y PAS adecuada.
Hipotensión: sospechar hipovolemia oculta,
sangrado intenso, shock medular. Iniciar con
expansión con SF o Ringer 20 ml/kg.
Signos precoces de enclavamiento
Disminución de SCG en 2 puntos.
Dilatación pupilar uni o bilateral.
Postura de descerebración o decorticación.
Bradicardia e hipertensión arterial.
Actitud de urgencia ante signos de enclava-
miento
• Hiperventilar (única indicación en TCE) y
Manitol 0.25- 0.5 g/kg (en bolo).
• Estabilización hemodinámica y respirato-
ria.
• TAC.
• Valoración neuroquirúrgica urgente.
Tratamiento en UTIP
1) Monitoreo multiparamétrico (ECG, SatO2,
TA, TA invasiva, capnografía, temperatura
central).
2) Monitoreo hemometabólico (golfo de yu-
gular).
3) TEC grave.
4) Monitoreo de PIC.
5) Lesión severa.
6) Pacientes con Glasgow >9 y necesidad de
sedación por otro motivo.
Medidas Generales
Objetivos: mantener PIC < 15 mmHg; PPC >
60 mmHg; flujo sanguíneo cerebral adecuado
y medio interno óptimo.
• Aporte hídrico total. Necesidades basales
 (con SF, sin dextrosa, más NB de potasio, en
las primeras 48 hs.).
• Sedación y analgesia.
• Control estricto de glucemia (tratamiento
enérgico de la hiperglucemia).
• Normotermia.
• Nutrición enteral precoz (sonda transpiló-
rica, con meta calórica en las primeras 48
hs. de 60 kcal/Kg/día).
• Cabecera en línea media a 45º.
• Protección úlcera gástrica (omeprazol) y
de ulceraciones corneales.
• Colchón anti escaras.
• Prevenir y/o tratar rápidamente las con-
vulsiones con Difenilhidantoina.
• Mantener saturación de O2 >95%.
kg /hora).
Control estricto de osmolaridad y natremia
(no superar natremia de 170 mEq/L, ni osm
laridad 320 mOsm).
HIC refractaria (aumento de la PIC sosteni-
do > a 30 min.).
• Tiopental (bolo y goteo continuo).
• Hipotermia controlada (33º-34º).
• Deplaquetamiento precoz (en las prime-
ras 2 hs.).

Objetivos en el tratamiento de la PIC en

TCE grave: evitar la lesión secundaria (trata-
miento de la hipotensión e hipoxemia: ARM,
inotrópicos -noradrenalina, dopamina-).
Mantener PIC <20 (en pacientes deplaqueta-
dos PIC<15).
Mantener PPC: lactantes 45-50. Niños 50-60.
Adolescentes y adultos 65-70.

PPC: PAM - PIC

Tratamiento de HIC
(hipertensión intra-craneana)

• Condiciones de normotermia. Utilización

de hipotermia en PIC refractaria 33º-34º.
• Sedación y analgesia (fentanilo, midazo-
lam, bloqueantes neuromusculares dosis
anestésicas). No utilizar ketamina por el
aumento de PIC que produce.
• Mantener normo o hipocapnia leve (CO2
35-45 mmHg).
• Medidas osmóticas: Manitol 0.25-0.5 g/kg;
NaCl 3%: 2 a 3 ml/kg, en bolo.
(Preparación NaCl 3%: 1 parte de NaCl 20%
+ 6 partes de agua destilada); NaCl 7%: 2 a
3 ml/kg; goteo continuo de NaCl 3% (2 ml/

Hospital Infantil 259

 Traumatología: consultas y
urgencias frecuentes
(Dr. Cavallotti Alfonso / Dr. Lanfranchi Lucas)
Fractura (fx): solución de continuidad que se
originan en los huesos, a consecuencia de un
trauma directo o indirecto, en forma espon-
tánea en huesos patológicos o por stress o
fatiga.
Luxación: desplazamiento anormal y perma-
nente de los extremos óseos de una articula-
ción que origina una pérdida de contacto com-
pleta entre ellas. Si no se produce de forma
permanente se denomina Subluxación. Poco
frecuente en niños.
Esguince: distensión o rotura completa de un
ligamento responsable de la estabilidad de
una articulación.
Clasificación de la fracturas:
a) Según el estado de la piel: cerradas (la piel
que recubre la fx está intacta o existe heri-
da superficial sin contactar con la fractura),
abiertas (existe herida que comunica con la fx
lo que hace que se pueda contaminar, infectar
o se produzca hemorragia externa).
b) Según si la ruptura ósea es total o parcial:
completas (ambas corticales están rotas) o
incompletas (sólo se afecta una de las dos
corticales).
c) Según el trazo de la fx y la fragmentación
ósea: fisuras o de trazo capilar (el trauma-
tismo no es lo suficientemente intenso para
producir la separación de los fragmentos
óseos), transversas (la fx es perpendicular al
eje longitudinal del hueso, la zona de contacto
óseo es pequeña por lo que suelen ser inesta-
bles), oblicuas (la fx forma un ángulo > o <
de 90 grados con el eje longitudinal del hue-
so), espiroidea (la fx es curva y en forma de
260 Normas de atención pediátrica
espiral con respecto al eje longitudinal óseo),
longitudinales (la fx sigue el eje longitudinal
del hueso), en alas de mariposa (existen dos
líneas de fx oblicuas, que forman ángulo entre
si y delimitan un fragmento de forma triangu-
lar), conminutas (múltiples líneas de fx, con
numerosos fragmentos óseos, suelen afectar
estructuras vecinas y ser inestables).
En los niños, debido a la gran elasticidad de
sus huesos, se producen tipos especiales de
fx: incurvación plástica diafisaria (deformi-
dad de la diáfisis sin presentar trazo de frac-
tura visible), en tallo verde (fx incompletas
en las que un hueso largo se rompe en su lado
convexo y se encorva en su lado cóncavo de-
bido a que los huesos en crecimiento tienen
un periostio más grueso y mayor flexibilidad
ósea, se localiza siempre en huesos diafisa-
rios finos y con corticales delgadas como el
radio, cubito y clavícula), en rodete o caña
de bambú (se localizan en la unión metafiso-
diafisaria por una compresión axial sobre el
hueso, en la Rx se observa deformidad en una
o ambas corticales en forma de rodete y una
banda de hueso más denso y escleroso que
recorre toda la metáfisis).
d) Según la desviación de los fragmentos:
anatómicas (no existe deformidad), angu-
ladas (se pierde la alineación normal del eje
longitudinal óseo, se mide en grados), despla-
zadas (uno de los dos fragmentos de la fx su-
fre una desviación con respecto al otro, pero
manteniendo la alineación con respecto al eje
longitudinal óseo, se evalúa la dirección del
fragmento distal), acabalgadas (uno de los
fragmentos queda situado sobre el otro, con
lo cual se produce un acortamiento del hueso
afectado, se mide en centímetros).
e) Según su localización (huesos largos): diafi-
sarias (diáfisis: zona media y parte más exten-
sa del hueso), epífisarias (epífisis: extremos
en los que se encuentran las superficies ar-
ticulares del hueso y donde se insertan liga-
mentos y tendones) y metáfisarias (metáfisis:
zonas rectangulares comprendidas entre las
epífisis y la diáfisis, donde se encuentra el car-
tílago de crecimiento).
Cuando la fx epífisaria involucra al cartílago
de crecimiento, se denomina epifisiólisis.
EPIFISIÓLISIS: (clasificación de Salter y Ha-
rris): tipo I (toda la epífisis se separa de la diáfi-
sis), tipo II (la epífisis esta desplazada y arras-
tra consigo un fragmento triangular pequeño
Tipo I Tipo II Tipo III
f) Otros tipos de Fx: impactadas, Fx por com-
presión o aplastamiento (Ej. fx del cuerpo ver-
tebral o fx del calcáneo), Fx por avulsión (por
contracción muscular brusca produciendo un
arrancamiento óseo en la inserción tendino-
sa).
Diagnóstico de las fracturas
*Inspección: comparar con la extremidad con-
tralateral. Asimetría del contorno del hueso?
Asimetría postural? (Ej. rotación externa de la
pierna en Fx desplazada del cuello del fémur).
Hematomas?
*Dolor a la palpación.
*Radiografías: la solicitud debe señalar la re-
gión a explorar como el hueso que se sospe-
che la Fx. Incluir articulación proximal y distal.
Proyecciones Convencionales:
Antero posterior (AP) y lateral (perfil).
Proyecciones comparativas: cuando existe
dificultad para interpretar la Rx (Ej. codo del
niño donde las estructuras epífisarias presen-
tan un cambio continuo o cuando existe una
sombra inexplicable).
Proyecciones Oblicuas: cuando hay superposi-
de la metáfisis. Es la lesión más frecuente),
tipo III (separación de una parte de la epífisis.
Por la incongruencia articular pueden ser qui-
rúrgicas), tipo IV (separación de una parte de
la epífisis con su fragmento epifisario) y tipo V
(aplastamiento de una parte o toda la epífisis).
Las tipo IV y V pueden tener como secuelas el
cierre fisario.
Tipo IV Tipo V
ción de huesos (Ej. mano y pie).
Proyecciones Forzadas: cuando se sospecha
rupturas ligamentarias (Ej. esguince de tobi-
llo).
TAC: útil para: Fx vertebrales (muestra las re-
laciones entre los fragmentos óseos y el con-
ducto vertebral). Fx de pelvis.
RMN: para evaluar estructuras meniscales y
ligamentarias de la rodilla y hombro o estruc-
turas neurológicas del conducto vertebral o
del cráneo.
Tratamiento general
-Inmovilización: su objetivo es el mante-
nimiento de la reducción de la Fx hasta su
consolidación y calmar la sintomatología. A
través de vendajes enyesados (férulas o como
yesos completos). Tracción continua (en po-
cas oportunidades): permite la movilidad arti-
cular y la alineación de los fragmentos óseos,
evita el acortamiento y disminuye la contrac-
tilidad muscular. Se indica como inmovili-
zación preoperatoria hasta la estabilización
quirúrgica. Fijadores internos (osteosíntesis):
Hospital Infantil 261
 (clavos, tornillos o placas). De forma percutá-
nea facilita la extracción, luego de consolida-
do, en consultorio externo. Fijadores externos
monoplanares y circulares en pacientes con
Fx abiertas y politraumatizado, para realizar
movilidad y carga precoz.
-Analgésicos y aines.
-Reducción: las Fx desplazadas o anguladas,
las que cursan sin desplazamiento, sólo re-
quieren inmovilización. La reducción puede
ser ortopédica o quirúrgica. (Ortopédica: me-
diante maniobras que incluyen la tracción, la
manipulación del foco de Fx y la alineación de
los fragmentos óseos. Requiere de anestesia
local o general cuando se necesita una mejor
relajación de la musculatura de la zona. En
niños > a 9 años con angulaciones > a 20º o
en niños < a 9 años con angulaciones > a 35º.
Nunca hacer tracción porque la mayoría de las
veces el periostio esta indemne y dificulta las
reducciones al manipular el foco fracturario.
Quirúrgica: en casos precisos; cuando fallan
los medios ortopédicos, en Fx intrarticulares
con escalones > a 2 mm, en desejes rotaciona-
les, en politraumatizados con Fx ipsilaterales
y en fx abiertas con importante afectación de
la masa muscular).
- Rehabilitación: uso infrecuente en pedia-
tría, salvo en politraumatizados.
- Fracturas abiertas: además de las medidas
de reducción e inmovilización, requieren toi-
lette de herida en quirófano y antibioticotera-
pia (interconsulta con infectología).
Complicaciones de las Fx:
a) Inmediatas:
*Shock traumático o hipovolémico.
*Embolia grasa.
*Lesiones neurológicas: Ej. lesión N radial o N
mediano en Fx supracondilea de codo con gran
desplazamiento).
Lesiones vasculares (espasmo arterial trau-
mático; contusión arterial; fx supracondileas).
Compresión, desgarro o sección de la pared
de la arterial que determina déficit vascular
262 Normas de atención pediátrica
distal.
El compromiso vascular debe ser detectado
precozmente y resuelto de inmediato por el
peligro de necrosis músculo-aponeurótica
(necrosis isquémica de Volkmann) o gan-
grena del segmento distal al daño arterial.
-Síndrome compartimental (aumento de la
presión en una celda fascial de un miembro,
lo cual provoca una disminución de la presión
de perfusión capilar comprometiendo la via-
bilidad de los tejidos. Causas: vendaje o yeso
compresivo, hemorragias intracompartimen-
tal debido a Fx u osteotomías. Sospecharla
cuando exista dolor desproporcionado a la
lesión, dolor a la movilización pasiva, palidez
distal, parálisis progresiva, parestesias, pérdi-
da del pulso).
b) Mediatas:
- Retraso o defectos en la consolidación de la
Fx. Alteraciones en desejes axiales y rotacio-
nales (cúbito varo) o acortamientos (anisome-
lia) por cabalgamiento fracturario.
- Miositis osificante.
- Rigidez articular (debida a la inmovilización
prolongada de las articulaciones colindantes
con la Fx). Síndrome de dolor regional com-
plejo.
- Osteítis y osteomielitis (más frecuentes en
las Fx abiertas). El dolor por debajo de un yeso
puede ser un signo de osteomielitis postfrac-
turario.
- Las Fx que afectan al cartílago de crecimien-
to en los niños pueden ocasionar la detención
del crecimiento del hueso fracturado. Se debe
evaluar cada 6 meses con controles radio-
gráficos para detectar detenciones y angula-
ciones, producto de una epifisiodesis (cierre
misario).
- Cuando la Fx ha sido articular, puede de-
jar como secuelas: artritis, artrosis y rigidez
posterior de la articulación producto de una
incongruencia articular.
Confección y cuidados del yeso o férula: 6. Rodillera enyesada o yeso cruro-maleo-
- Proteger la piel con un vendaje tubular y las lar (calza): lesiones ligamentarias de rodilla.
prominencias óseas con algodón. 7. Bota pédica (bota corta): inmoviliza el tobi-
- Debe inmovilizar las articulaciones proximal llo y el pie (en ángulo recto).
y distal a la fractura. 8. Cabestrillo: mantiene el antebrazo en posi-
- Ajustar el contorno del miembro sin dejar ru- ción horizontal o ligeramente elevada. Propor-
gosidades que puedan provocar lesiones por ciona apoyo para lesiones de brazo o muñeca,
decúbito. Fx. de costilla, clavícula o húmero.
- Sobre elevar el miembro enyesado, ya que
disminuye el edema. 1
- No mojar.
- Colocar inmovilizaciones transitorias hasta
la evaluación por especialista (férulas o valvas
posteriores).
- En fractura con riesgo de isquemia de Volk-
mann (Fx de antebrazo y pierna), realizar feru- 2
lizacion posterior.
- El yeso debe ser separado con sierra ante la
aparición de signos de compresión. Si la aber-
tura del yeso no es suficiente como para supri-
mir rápidamente los síntomas de compresión,
retirar el yeso y confeccionar uno nuevo. Eva- 3
luación por especialista por la posibilidad de
realizar una fasciotomia quirúrgica.

Principales aparatos de yesos y vendajes: 4

1. Braquio-palmar: inmoviliza el codo, muñe-
ca y antebrazo. Deja libre los dedos. Ej.: Fx de
codo. Fx inestable de antebrazo y muñeca. 6
2. Yeso “colgante”: para Fx de la extremidad
superior del húmero y de la diáfisis. Se extien-
de por el antebrazo y el codo. Utilización infre-
cuente en pediatría. 5
3. Antebraquiopalmar: inmoviliza de muñe-
ca. La flexión de las metacarpo-falángicas
debe ser preservada así como la del codo (Fx
simples de muñeca). 7
4. Yeso pelvi-pédico (bota larga): inmoviliza
la pelvis y el miembro inferior. . Ej.: Fx de fémur
en pacientes menores de 6 años. Fx de pelvis
con características estables. 8
5. Inguinopedio: inmoviliza la rodilla y el pie.
La rodilla está en extensión o ligeramente
flexionada 30º, pie en ángulo de 90° (puede ser
circular).

Hospital Infantil 263

 FX de clavícula
Mecanismo: indirecto, por caída sobre el
hombro o el brazo en extensión.
Clínica: dolor a la palpación, deformidad e im-
potencia funcional.
Tto.: ortopédico (en el 99%). En mayores de 1
año, vendaje de velpau o cabestrillo. En me-
nores de 1 año, vendaje en ¨8¨ (vendaje en ex-
tensión que desplaza los hombros en sentido
posterior).
FX de húmero
Del cuello:
Fracturas tipo epifisiólisis
Tto.: ortopédico. Inmovilización con vendaje
tipo velpeau. La reducción está indicada sólo
en Fx con desplazamientos > a 1cm o 45º de
angulación entre fragmentos.
De la diáfisis:
Tto.: reducción. Inmovilización con vendaje de
velpeau o cabestrillo. Pasada la fase álgica se
puede aplicar yeso colgante x 6 sem. Qx: en Fx
abiertas, transversas o inestables.
FX supracondilea
Mecanismo: caída sobre la mano con el codo
en extensión (96%).
Clínica: tumefacción, deformidad, dolor e im-
potencia funcional.
Rx: AP y lateral de codo.
Clasificación (Gartland): Tipo I: Fx no despla-
zada. Tipo IIa: Fx en tallo verde con angulación
anterior. Tipo IIb: Fx en tallo verde con angula-
ción anterior y rotación. Tipo III: Fx con despla-
zamiento completo.
Tto.: ortopédico. En Fx Tipo I y IIa. Inmovilizar
con férula dorsal x 4 sem. Qx: en Fx Tipo IIb y III,
mediante osteosíntesis o agujas percutáneas.
Siempre valorar en Fx desplazadas lesión vas-
cular y nerviosa preoperatoria.
FX del radio y cúbito
De la epífisis distal del radio:
Mecanismo: Fx más frecuente en niños, por
264 Normas de atención pediátrica
caída sobre la mano extendida. Depende al tipo
la localización y el grado de desplazamiento,
se decidirá Tto ortopédico con inmovilización
simple o deberá requerir reducción incruentas
en quirófano.
De la diáfisis del radio y cubito:
Rx: AP y lateral de antebrazo incluyendo codo
y muñeca (descartar luxación proximal radio
luxofractura de Monteggia).
Tto.: ortopédico. E Fx de un solo hueso con
moderada angulación y en tallo verde. Inmovi-
lización con férula o yeso braquiopalmar o. Qx:
en Fx cúbito y radio desplazadas o inestables
mayores de 10 años con angulaciones >de 30º,
mediante reducción y osteosíntesis con clavos
endomedulares.
.
FX de falanges
Tto.: ortopédico. En Fx simples o arrancamien-
tos no desplazados. Inmovilización mediante
férula digital x 2 a 4 sem. Qx: en Fx desplazadas
y conminutas.
Mallet finger o dedo en martillo
Alteración causada por la ruptura del tendón
extensor terminal a nivel de la tercera falange.
Mecanismo: por una lesión abierta (elemento
cortante o aplastamiento) o lo más común, por
una lesión cerrada y en la mayoría de los casos
se produce por un traumatismo en la punta del
dedo con una pelota o algún objeto.
Clínica: se presenta con la punta del dedo caí-
da, imposibilidad de extender activamente la
punta del dedo, sin dolor o dolor leve, si se aso-
cia a una fractura.
Tto.: la mayoría se tratan sin cirugía, inmovili-
zando la articulación interfalángica distal (IFD)
con una férula por 6 semanas en forma conti-
nua y luego durante 2 semanas más, en forma
nocturna (mantener la punta del dedo estirada
hasta que cicatrice el tendón).
FX diafisaria del fémur
Mecanismo: grandes traumatismos como ac-
cidente vehicular, caídas desde una gran altura
y lesiones por aplastamiento; en menores de 5
años sospechar maltrato.
Tto.: ortopédico: yeso pelvipedio en menores
de 6 años. Qx: en > de 6 años mediante clavos
intramedulares.
FX diafisaria de la tibia
Tto.: ortopédico: en Fx estables. Reducción y
estabilización con yeso tipo bota larga por 3 se-
manas y 3 semanas bota corta de marcha. Qx:
en Fx inestables mediante clavo intramedular y
en Fx abiertas con fijadores externos.
FX de tobillo
Mecanismo: consecuencia de supinaciones o
pronaciones bruscas del pie, lesión epifisaria
en pacientes adolescentes (Fx de Tillaux o tri-
planar).
Clínica: edema, impotencia funcional, dolor a
la palpación sobre el maléolo o ligamento tibio-
peroneo anterior. En Fx epifisarias, leve hema-
toma e impotencia funcional.
Tto.: ortopédico: en fracturas inestables y
compromiso epifisario debemos realizar reduc-
ciones anatómicas y aquellas que presentan
lesión articular realizamos estabilización con
osteosíntesis percutáneas.
Esguince de tobillo
Mecanismo: inversión o eversión del pie.
Clínica: Grado I: distención y elongación del
ligamento que provoca ligero edema, dolor y
escasa impotencia funcional. Grado II: desga-
rro parcial del ligamento con edema y dolor. La
de ambulación es dolorosa. Grado III: desgarro
completo o ruptura ligamentaria u ósea conco-
mitante. Hay edema, dolor e incapacidad para
apoyar el pie.
Rx: AP y lateral de tobillo en esguinces grado II
o III.
Tto.: ortopédico: grado I: vendaje elástico más
hielo 4 veces por día 15’, permitiendo a los 4 días
el apoyo progresivo del pie x 2 semanas. Grado
II: bota tipo Walker x 3 semanas permitiendo
la de ambulación con ayuda de muletas en
función del dolor. Grado III: bota de yeso o bota
Walker x 4 sem, pasados los primeros 10 días se
permite el apoyo con muletas. Qx: en deportis-
tas de alta competición en esguinces grado III.
FX de los metatarsianos y falanges
Mecanismo: por contusiones directas o aplas-
tamiento.
Clínica: dolor, edema, equimosis descartar
compresión vascular y nerviosa en lesiones de
alta energía.
Rx: dorso plantar y oblicua de pie.
Tto.: ortopédico: en Fx sin desplazamiento me-
diante férula posterior seguida de bota enyesa-
da. Qx: en Fx por arrancamiento, en Fx múltiples
y en Fx desplazadas.
FX de la 1º vértebra cervical (Atlas)
Mecanismo: común en zambullidas de cabeza
en aguas poco profundas.
Clínica: asintomática o dolor con gran impo-
tencia funcional.
Rx: AP y lateral de columna cervical y transbu-
cal de odontoides.
Tto.: ortopédico: inmovilización con cuello or-
topédico tipo phyladelfia hasta consolidación
de Fx.
FX de la apofisis de la 2º vertebra cevical
(Axis)
Mecanismo: traumatismo que provocan hipe-
rextensión o hiperflexión del cuello.
Clínica: asintomática o cervicalgia que se irra-
dia a la zona retro auricular y sensación de ines-
tabilidad.
Rx: AP y lateral de columna cervical y transbu-
cal de odontoides. Se puede ver desplazamien-
to del cuerpo del atlas con respecto al axis.
Tto.: ortopédico: en las Fx de la porción superior
mediante ortesis cervical. Qx: en Fx inestables
mediante osteosíntesis.
Hospital Infantil 265
 Urgencias oncológicas • Cultivo de catéter de larga permanencia.
• Urocultivo y orina completa (la misma puede
no mostrar signos de inflamación).
(Wilberger Silvina / Hiramatsu Elizabeth) • Rx de tórax.
• Función renal, hepática y medio interno de
Neutropenia febril (NF) acuerdo a la situación clínica y antecedentes.
• Otros cultivos según foco, por ejemplo lesio-
Es una de las complicaciones más frecuentes, nes en piel, LCR en caso de signos de infección
asociada principalmente al tratamiento qui- de SNC, etc.
mioterápico.
Criterios de Riesgo de bacteriemia y mortalidad
Neutropenia Alto Riesgo+ Bajo Riesgo
Recuento absoluto de granulocitos (polimorfo-
nucleares y formas en banda) menor o igual a - Edad <1 año y >12 años. - Buen estado general.
500 células/mm3 o entre 500 y 1000 células/ - Recuento absoluto de - Enfermedad
neutrófilos (RAN) <100 cél/ oncológica en remisión.
mm3 con caída del valor en 24 a 48 hs. o con mm3. - Expectativa de
predicción de descenso a menos de 500 célu- - Fiebre mayor a 39° C. neutropenia menor a 7
las/mm3. Cuando el recuento es menor de 100 - Signos clínicos de sepsis. días de duración.
células/mm3, se la considera neutropenia pro- - Presencia de bacteriemia. - Temperatura menor
- Mal estado general. a 39° C.
funda.
- Expectativa de neutropenia - Sin foco clínico de
mayor a 7 días de duración. riesgo.
Fiebre - Comienzo de la fiebre antes - PCR ≤ 90 mg/dl.
Existen múltiples criterios para definirla, un re- de 7 días de finalizada la - Ausencia de signos de
gistro de temperatura mayor a 38,3º C, un regis- quimioterapia. comorbilidad.
- Enfermedad subyacente - Sin recaída del
tro mayor a 38º C durante por lo menos 1 hora, no controlada (médula ósea episodio de neutropenia
dos picos de más de 38 ºC durante un período infiltrada). febril.
de 24 horas, entre los más citados por la lite- - Foco clínico de infección - Episodio de
ratura. Sin embargo, la magnitud de la fiebre severa: celulitis de cara, neutropenia febril extra
perineal o sobre el catéter, nosocomial
respecto de la decisión de iniciar un tratamien-
mucositis severa (III-IV), (respiratoria).
to antibiótico debe ser considerada siempre en gingivitis necrotizante,
relación con el estado clínico del paciente. Se enteritis, tiflitis o sepsis.
debe tomar la temperatura axilar, no la rectal, - PCR ≥ 90 mg/dl.
ya que se puede precipitar una bacteriemia. - Fiebre intranosocomial.
- Recaída del episodio de
neutropenia febril.
Evaluación - Comorbilidad significativa
Examen físico minucioso, cualquier mínima (hipoglucemia, hipocalcemia,
manifestación de inflamación debe ser consi- hiponatremia e
hipomagnesemia refractarios
derado posible foco. Hacer principal hincapié
al tratamiento, sangrado
en sitios de venopunción, mucosa oral y anal, incoercible, hipertensión
genitales, abdomen y aparato respiratorio. arterial, hipertensión
endocraneana,
Métodos diagnósticos insuficiencia renal,
insuficiencia hepática,
• Hemograma completo, PCR. insuficiencia respiratoria).
• Hemocultivo periférico seriado.
+Con la presencia de un solo
criterio se considera de alto riesgo

266 Normas de atención pediátrica

Tratamiento
Todos los pacientes con NF, categorizados
como de alto riesgo, deben hospitalizarse
y recibir inmediatamente antibióticos por
vía intravenosa. Se recomienda tratamiento
combinado; es importante ofrecer cobertura
frente a Pseudomona Aeruginosa con un ß
lactámico de amplio espectro (Ceftazidima,
Cefepime, Meropenen, Imipenen y Piperacili-
na/Tazobactam) sumado a un aminoglucósido
(Amikacina).
Considerar el uso de glucopéptidos (Vancomi-
cina o Teicoplanina) ante las siguientes situa-
ciones específicas:
• Sospecha clínica de infección asociada a ca-
téter venoso central.
• Infección osteoarticular.
• Infección de piel y partes blandas (mucositis
severa, celulitis, etc.).
• Evidencia de sepsis por cocos grampositivos,
con hemocultivo positivo.
A partir del 4° día, se podrá rotar esquema y
si se prevee que la neutropenia se prolongue,
debe realizarse una evaluación exhaustiva en
búsqueda de enfermedad fúngica invasora.
Si el paciente persiste neutropénico febril, a
pesar de la terapia antibacteriana adecuada,
al 7º día de evolución del episodio se sugiere
iniciar tratamiento antifúngico empírico con
Anfotericina B (el mismo se mantendrá por
no más de 3 a 5 días en caso de no obtener
cultivos para hongos positivos, y en caso de
cultivos positivos, mantener por un mínimo de
14 días).
Se evaluará diariamente el paciente hasta que
el RAN sea >500 cél/mm3, y permanezca afe-
bril por 48 hs., tras lo cual se podrá suspender
tratamiento antibiótico, siempre cumpliendo
un mínimo de 7 días.
En los pacientes de bajo riesgo, se recomien-
da el tratamiento con Ceftriaxona y Amikaci-
na, realizando una revaloración diaria; y si per-
sisten los criterios de bajo riesgo, se completa
el tratamiento por vía oral con Ciprofloxacina
más el antibiótico que corresponda por el foco
de infección hallado, por un total de por lo me-
nos 7 días. En caso de no hallar foco clínico se
continuará el tratamiento hasta que perma-
nezca 24 horas afebril y con recuento >100
cél/mm3.
Dosis recomendadas en NF
• Ceftriaxona 100mg/kg/d c/24 hs.
• Amikacina 15mg/kg/d c/12 o 24 hs.
• Ciproflozacina 20mg/kg/d c/12 hs.
• Ceftazidima 150mg/kg/d c/8 hs.
• Cefepime 150mg/kg/d c/8 hs.
• Meropenem 60 - 120mg/kg/d c/8 hs. (máx.
3g/d).
• Imipenem 50mg/kg/d c/6 hs. (máx. 4g/d).
• Piperacilina/Tazobactam 300mg/kg/d c/6
hs.
• Vancomicina 40 - 60mg/kg/d c/8 o 12 hs.
• Anfotericina B iniciar o,25 - 1mg/kg/d y
aumentar 0,25mg/kg/d (máx. 1,5mg/kg/d o
50mg/d). Dosis máx. acumulada 1,5 - 2g en
6 semanas a 10 semanas. Diluir en dextrosa,
dilución recomendada 0,1mg/ml. Agregar
hidrocortisona. Corregir hipokalemia pre-
via. Infusión lenta en 4-6 hs.
1.- Considerar también Meropenem o Cefepi-
me como opción antipseudomona, principal-
mente en caso de sepsis.
2.- Realizar también cultivos para hongos.
Hospital Infantil 267
 NF

Evaluación
clínica Métodos
complementarios
Alto Riesgo1 Bajo Riesgo

Ceftazidima + Amikacina
o Ceftriazona ± Amikacina
Pipera-Tazo + Amikacina

48-72 hs.
Reevaluar

Con foco Sin foco Persistencia

Mantener Sin fiebre
Ajustar esquema RAN en ascenso de fiebre y/o
esquema neutropenia

4º día
Sin foco ATB VO Toma de
Ciprofloxacina nuevos cultivos
Subir esquema
previa toma de
cultivos2 Mantener
esquema o
rotar según
diagnóstico
7º día

Agregar
empíricamente
Anfotericina B

268 Normas de atención pediátrica

Síndrome de Lisis Tumoral veces más fósforo que las células normales)
al torrente sanguíneo supera su capacidad de
(SLT) reabsorción y/o utilización y produce, cuando
la razón fósforo/calcio plasmática se aproxi-
Es después de las infecciones, la urgencia on- ma a 60, la precipitación de fosfato de calcio
cológica más frecuente. Se describe como un en los tejidos, la cual puede ser exacerbada
cuadro generado por la liberación en forma por la alcalinización a nivel del túbulo renal y
masiva, espontánea o provocada por el tra- sumar más daño. Además, lleva a una dismi-
tamiento, del contenido intracelular de las nución aguda del calcio sérico.
células neoplásicas en el torrente sanguíneo,
con su tétrada característica de alteraciones Pacientes con riesgo de SLT
metabólicas: hiperuricemia, hiperpotasemia, • Tipo de tumor
hiperfosfatemia e hipocalcemia (como conse- -Linfomas No Hodgkin (Burkitt, Linfoblás-
cuencia de la hiperfosfatemia) y las alteracio- tico, Indiferenciado).
nes clínicas que éstas generan: insuficiencia -LLA y LMA .
renal, arritmias cardíacas, convulsiones y -Tumores sólidos es muy raro, salvo neu-
muerte. roblastoma y germinales que son de ries-
go intermedio.
La liberación de ácidos nucleicos desde las
células lleva a un aumento en la producción • Extensión de tumor
de uratos, los cuales precipitan en los túbu- -Tumores intraabdominales o retroperito-
los renales en forma de cristales generando neales.
daño renal. Los factores que predisponen a -Masas mediastinales.
esto último son la deshidratación previa, la -LDH >1500 µg/l o 2 veces el valor normal.
orina ácida (por disminución de la solubilidad), -Leucocitos ≥ 100000/ml.
el daño renal preexistente, la infiltración por
células neoplásicas y/o la obstrucción del • Función renal
flujo urinario. A su vez, la liberación masiva de -Disfunción renal preexistente.
fósforo (los linfoblastos poseen hasta cuatro -Oliguria.
-Insuficiencia renal aguda.
Diagnóstico
Anormalidad Criterios de laboratorio* Síntomas y signos
Metabólica
≥6 mEq/l (≥6 mMol/l) o incremento del 25% del Arritmias, PR prolongado, QRS ancho, onda T
nivel basal 1 picuda, parestesias, debilidad, parálisis flácida,
• Hiperkalemia
síntomas gastrointestinales
≥8mg/dl(≥476µm l/L) o incremento del 25% del
• Hiperuricemia
nivel basal 1 Letargia, náuseas y vómitos
• Hiperfosfatemia
≥6,5mg/dl(≥2,1mmol/L) o incremento del 25% del Relacionados con hipocalcemia
nivel basal 1
• Hipocalcemia
Tetania latente (signo de Trousseau o Chevostek
<7mg/dl calcio corregido2 (<1,75mmol/L) o positivo) o manifiesta (laringoespasmo, con-
descenso del 25% del nivel basal 1 o < 1,12 calcio vulsiones, espasmo carpopedio), prolongación
iónico de QT
* Criterios de laboratorio (2 o más de las siguientes alteraciones producidas dentro de los tres días anteriores o los siete
posteriores a la instauración del tratamiento de la enfermedad de base).
1 Según clasificación de Cairo-Bishop. 2 Calcio corregido (mg/dl): nivel de calcio (mg/dl) + o,8 x (4 - albumina en g/dl).

Hospital Infantil 269

 Criterios clínicos: insuficiencia renal con va-
lores de creatinina 1,5 veces por sobre el nivel
normal, arritmias, convulsiones o muerte sú-
bita.
Prevención y Manejo
Hidratación
Objetivo: mantener diuresis de 100 a 200 ml/
m2/hora o > 3 ml/kg/h con una densidad uri-
naria de hasta 1010.
→3000 ml/m2/d de dextrosa al 5% + Cl Na al
20% (75 mEq/l) sin potasio; en los lactantes
con pesos menores a los 10 kg, el cálculo se
realizará en base a 200 ml/kg/d.
Controlar signos de sobrecarga de volumen,
balance estricto y diuresis, si la misma es
menor a 3ml/kg/h o <65% de los ingresos se
indica furosemida 1mg/kg EV cada 6 hs. Si el
paciente no se encuentra normohidratado
agregar déficit previo y pérdidas concurren-
tes.
No está indicado el uso de bicarbonato de so-
dio debido a que puede precipitar cristales de
fosfato cálcico, y no hay evidencia que avale
su uso.
Allopurinol
Objetivo: disminuir la hiperuricemia. Produce
inhibición competitiva de la xantino-oxidasa
(no afecta el ácido úrico ya formado); promue-
ve la acumulación de sus precursores (xantina
e hipoxantina) que pueden agravar la nefropa-
tía.
→ 10 ml/kg/d o 300 mg/m2/d c/8hs VO (dosis
máxima 800 mg/d). La dosis debe ajustarse en
caso de insuficiencia renal.
Rasburicasa
Objetivo: disminuir la hiperuricemia. Forma
recombinante de enzima urato-oxidasa. Ma-
yor costo, no siempre disponible, por lo que
270 Normas de atención pediátrica
se reserva para pacientes de alto riesgo, con
función renal alterada o con niveles elevados
de ácido úrico.
→ 0,15 - 0,20 mg/kg en 50 ml de solución fisio-
lógica en infusión endovenosa, en 30 minutos
cada 24 hs. (excepcionalmente cada 12 hs. du-
rante las primeras 24 a 72 hs.) por 5 a 7 días.
Hiperpotasemia: corregir según pautas.
Hiperfosfatemia: reducir el aporte por dieta.
Hidróxido de aluminio 50 mg/kg VO c/8 hs.
Carbonato de calcio 2 g/día VO con las comi-
das en 2 o 4 dosis.
Hipercalcemia: controlar hiperfosfatemia.
Tratar según pautas sólo ante signos de afec-
tación neuromuscular y suspender una vez
superado los mismos.
Diálisis: está indicada excepcionalmente en
caso de que no haya respuesta con las me-
didas anteriores. Se prefiere hemodiálisis
convencional, ya que es más efectiva para
corregir las anormalidades metabólicas (en
particular la hiperfosfatemia). La diálisis pe-
ritoneal elimina el ácido úrico sólo con 10%
de la eficiencia de la hemodiálisis, es ineficaz
para eliminar fosfatos y está contraindicada
en pacientes con masa tumoral abdominal.
Durante la diálisis no se debe suspender el
tratamiento de la enfermedad de base. Está
indicada ante:
→ Hiperpotasemia >7mEq/L, Hiperfosfatemia
>10mg/dl, Hiperuricemia >10mg/dl o Creati-
ninemia >1mg/dl o el doble del valor normal
según edad, diuresis <50% del volumen infun-
dido con sobrecarga de volumen, hipertensión
incontrolable, hipocalcémia sintomática o
calcio iónico <0,75mmol/L que no responde
al tratamiento farmacológico.
Síndrome de Vena Cava Otra causa menos frecuente es la trombosis
de la vena, producida por el uso de vías centra-
Superior (SVCS) les o por quimioterapia.

Caracterizada por signos y síntomas resul- Clínica

tantes de la compresión, obstrucción o trom-
bosis de la vena cava superior. Además, si
existe compresión de la tráquea, se denomina
Síndrome del Mediastino Superior (SMS). Es
producida por tumores mediastinales volu-
minosos, los pacientes de mayor riesgo son
aquellos con Linfoma no-Hodgkin.
Tumores que cursan con masa mediastinal
y SVCS en orden de frecuencia
1. Linfoma no Hodgkin.
2. Linfoma Hodgkin.
3. Neuroblastoma.
4. Tumores Germinales.
5. Leucemia Linfoblástica Aguda.
6. Sarcomas.
Puede presentarse en forma aguda o subagu-
da. Los síntomas más comunes son disnea,
tos, disfagia, ortopnea y estridor. Puede cursar
con edema periorbitario, en brazos y cuello,
plétora facial, quemosis y cianosis; ingurgita-
ción yugular, circulación colateral en tórax y
cuello. También puede haber signos de derra-
me pleural y pericárdico. Cefalea, confusión,
ansiedad, mareos, alteraciones de la concien-
cia y visuales, síncope y presíncope son signos
de gravedad.
Los síntomas se agravan en posición supina, y
en menor medida en posición fetal.

Estudios

• Laboratorio - Hemograma completo, función renal, E.A.B., ionograma, calcemia, fosfa-

temia, magnesemia, ácido úrico, LDH, GOT, GPT, coagulograma y orina.
- Marcadores tumorales: alfa fetoproteína y beta hCG (la sola elevación al-
canza para realizar diagnóstico de tumores germinales).

- Masa en mediastino superior o ensanchamiento mediastínico.

• Rx tórax - Derrame pleural o pericárdico.
- Compresión o desviación traqueal.

- Define con más detalle la masa mediastinal y la afectación ganglionar y da

• TAC tórax con contraste mayor información de las estructuras vecinas afectadas.
- Evalúa la presencia de trombosis de la vena cava superior (con uso de con-
traste).
- Permite delimitar el tamaño traqueal.

Hospital Infantil 271

 Manejo

Se debe actuar en forma rápida y precisa. Si la cederá de acuerdo al protocolo oncológico

situación clínica no es grave, se procederá a correspondiente.
una biopsia de la masa y se tratara en función →En caso de trombosis venosa está indicado
del diagnóstico anatomopatológico. Otros el tratamiento trombolítico, como uroquinasa
métodos diagnósticos a realizar según sospe- 200U/kg/h EV, pero la misma no suele estar
cha y estado clínico del paciente son: PAMO; disponible debido a su elevado costo, por lo
punción pleural para estudio citoquímico, que se hará tratamiento con heparina.
bacteriológico, inmunológico, y citometría de Si no hay respuesta, se valorará la necesidad
flujo del líquido; biopsia de adenopatías peri- de proceder a extraer el catéter.
féricas. En caso de sospecha de neuroblasto-
ma iniciar dieta para medición de excreción
urinaria de ácido vanililmandélico (AVM) y
ácido homovanílico (AHV); se mide ambos me-
tabolitos de catecolaminas en orina por mg de
creatinina excretada.

Medidas Generales

• Posición semisentada.
• Administración de oxígeno.
• Asegurar un acceso venoso, preferentemen-
te en miembros inferiores (existe alto riesgo
de hemorragia masiva si hay punción venosa
en extremidades superiores por aumento de
presión venosa central). Si la sospecha es de
un Linfoma no Hodgkin, realizar aporte ade-
cuado a un paciente con riesgo de presentar
lisis tumoral sin sobrehidratarlo.
• Debe evitarse la anestesia general o seda-
ción para la realización de procedimientos.

Terapia empírica

Sólo se iniciará terapia con corticoide en caso

de extrema necesidad debido a la sintomato-
logía clínica del paciente, en todo caso será
siempre indicado por el hematólogo.
• Predinosona: 60mg/m2 o 2 mg/kg dividido en
2 o 3 dosis diarias.
•Terapia Radiante: 200-400 cGy como alter-
nativa o ante la no respuesta a corticoides.

→Realizado el diagnóstico histológico, se pro-

272 Normas de atención pediátrica

Hiperleucocitosis
Se define como cifra de Leucocitos >100.000/
mm3. Es más frecuente en las LLA que en las
LMA, considerándose clínicamente significati-
va cuando es >300.000/mm3 en el caso de las
primeras, y >200.000/mm3 en las segundas.
Produce hiperviscosidad, que puede generar
leucostasis y obstrucción vascular por células
leucémicas; los órganos principalmente afec-
tados son pulmón y cerebro.
Clínica
Disnea, dificultad respiratoria, distress respi-
ratorio, infiltrados intersticiales en Rx de tó-
rax; cefalea, visión borrosa, mareos, delirios,
confusión, somnolencia, estupor y coma. Se
puede evidenciar edema de papila, hemorra-
gias retinales y rigidez de nuca. Fiebre elevada
(no relacionada con infección).
Las alteraciones de coagulación se asocian
muy frecuentemente a CID (40% de LMA y
23% de LLA). La plaquetopenia es casi siem-
pre la regla.
La presencia de síntomas neurológicos o de
distress respiratorio son de mal pronóstico.
Manejo
Tiende a prevenir el SLT (ver más arriba) y CID.
- Mantener valores de Hb entre 8 y 10 g/dl (evi-
tar transfusiones innecesarias).
- Transfundir plaquetas si el valor es <20.000/
mm3.
- Leucoaféresis puede disminuir 20-50% el
número de células circulantes (medida tran-
sitoria).
- Exaguinotransfusión (principalmente en pa-
cientes con insuficiencia cardíaca).
Tiflitis
Entidad rara, conocida también como ente-
rocolitis neutropénica, enterocolitis necroti-
zante o síndrome ileocecal. Se presenta en
coincidencia con neutropenias graves tras
quimioterapia agresiva o postrasplante de
médula ósea.
El ciego está casi siempre afectado, también
pueden estarlo el íleon terminal y colon as-
cendente, además del apéndice. El pronósti-
co es malo en la mayoría de los casos. Puede
complicar con sepsis, shock séptico y CID.
Clínica
Dolor abdominal difuso o localizado en fosa
ilíaca derecha y flanco, defensa y contractura
a la palpación, distensión, fiebre, náuseas, vó-
mitos, diarrea, en ocasiones con sangre.
Estudios
- Hemograma (neutropenia grave), PCR, medio
interno, coagulación (APP prolongado), FAL,
LDH (aumentadas), GOT, GPT, bilirrubinemia
(aumentada). Hemocultivos.
- Rx abdomen: dilatación de asas intestinales
a nivel de yeyuno-íleon, ausencia de aire en
fosa ilíaca derecha.
- Ecografía de abdomen: área de hiperecoge-
nicidad rodeada de halo hipoecogénico, en-
grosamiento de pared cecal. Líquido libre en
cavidad abdominal.
Manejo
• Reposo gástrico y SNG.
• Nutrición parenteral.
• Antibóticoterapia de amplio espectro (prin-
cipales agentes: Pseudomona, E. Coli, Kleb-
siella, cocos gram +, anaerobios como Clostri-
dium Dificcile, y Hongos).
• Manejo de dolor.
Hospital Infantil 273
 → El abordaje quirúrgico se reserva para cier-
tas complicaciones: apendicitis, perforación,
peritonitis, absceso hepático, enterorragias
intratables.
274 Normas de atención pediátrica
Síndrome de compresión
medular (CM)
Es una entidad poco frecuente pero con alta
morbilidad, por lo cual es importante su de-
tección y abordaje oportuno para evitar daño
irreversible con secuelas. Es más frecuente-
mente relacionada a tumores extradurales,
siendo el neuroblastoma y los sarcomas de
tejidos blandos los mayormente comprome-
tidos. El tumor produce compresión del plexo
venoso vertebral, lo que lleva a edema vaso-
génico, hemorragia, desmielinización y muer-
te celular.
Clínica
1. Dolor: es el síntoma más frecuente (70-
94%), progresivo, localizado en el dorso, de-
pendiendo del nivel de la lesión. Empeora con
el movimiento y con la maniobra de Valsalva.
Puede en caso de shock medular acompañar-
se inmediatamente de claudicación.
2. Alteraciones motoras: se da en un 60-80%,
debilidad intensa con pérdida de fuerza, pri-
mero en músculos proximales y luego en
distales; flacidez y arreflexia que luego son
reemplazadas por plejía en flexión.
3. Alteraciones sensitivas: 40-60%, pareste-
sias, disestesias. Cuando está afectado cono
medular suele ser bilateral.
4. Disfunción autonómica: disfunción esfinte-
riana.
5. Síndrome de Horner (compresión del haz
espino-talámico).
Métodos complementarios
- Laboratorio: hemograma, LDH, FAL, coagu-
lación, dosaje de alfa fetoproteína y beta hCG,
detección de ácido vanililmandélico (AVM) y
ácido homovanílico (AHV) en orina.
- Rx: aplastamiento vertebral, destrucción del
pedículo vertebral y cambios blásticos o líti-
cos. Refuerza la sospecha diagnóstica.
- TAC: sensibilidad para definir lesiones óseas
cercana al 80%.
• Cirugía: la laminectomía está indicada en
compresión en un nivel irradiado previamente,
progresión en curso de radioterapia, clínica rá-
pidamente progresiva sin confirmación histo-
lógica, y cuando existe una columna inestable
o fractura patológica.

- RMN: posee una sensibilidad del 93% y una
especificidad del 97% para detectar tumores
intra y extradurales, precisa su magnitud y ex-
tensión y brinda información imprescindible
para la planificación del tratamiento.
• Analgesia coadyuvante opioides, anticon-
vulsivantes, gabapentina o antidepresivos
tricíclicos.
• Rehabilitación.

- Centellograma óseo: detecta tumores que

presentan compromiso óseo con excelente
sensibilidad, pero sólo el 50% de los tumores
extradurales.

Manejo

Siempre que sea posible, lo primordial es

establecer el diagnóstico tumoral previo al
tratamiento dado que en muchos casos el
tratamiento es inicialmente la quimioterapia,
llegando a reducir la sintomatología luego de
iniciada la misma. Tener en cuenta la necesi-
dad de diagnóstico antes de iniciar terapia con
corticoide, éste último es siempre indicación
del hematólogo.

• Dexametasona 0,5 a 2 mg/kg. Desde el inicio

de los síntomas.

• Quimioterapia: tratamiento en tumores qui-

miosensibles (Neuroblastoma, Linfoma, Sar-
coma de Ewing).

• Radioterapia: la dosis oscila entre 600 y

2400 rads, de elección en tumores radiosen-
sibles, en los que el objetivo es el control de
síntomas con intenciones paliativas.

•Tratamiento combinado quimioterapia-ra-

dioterapia útil para mejorar la CM y evitar la
cirugía.

Hospital Infantil 275

 ANEXO
FÁRMACOS DE USO HABITUAL EN PEDIATRÍA
DROGA DOSIS VÍA Precauciones- RAM Presentación
Diurético: 5 mg/kg/día. VO Contraindicado en Hipo K, Comp. 250 mg
ACETAZOLAMIDA Hidrocefalia: 20-100 EV IH. IR grave (TFG - acidosis, Ampolla 250mg
mg/kg/día cada 8 hs, 10ml/min) poliuria,
máximo: 2gr/día. Ajustar dosis en IR cálculos.
ACICLOVIR 30-50 mg/kg/día o VO Ajustar dosis en Cefalea, Comp 200, 400 y
1500mg/m2 cada 8 hs EV afectación renal vértigo, 800 mg.
EV, o 80mg/kg cada elevación Fco. amp: 250-500
6hsVO transaminasa mg
máximo: 80 mg/kg/día o s, urticaria. Susp 200 y
3,2 gr/día. 400mg/5ml

ÁCIDO FÓLICO Dosis inicial: lactantes VO Dosis elevadas Comp 5mg.

15 µg/kg/dosis. Máx 50 IM reducen absorción Gotas x 10ml. 0,25
µg/día. Niños: 1mg/dosis EV de fenitoína. mg/gota.
Mantenimiento: lactante SC Enmascara efectos
30-45 µg/día. Niños 0,1- hematológicos del
0,4mg/día. déficit de vit. B12
ADENOSINA 0,1-0,2 mg/kg, puede EV Contraindicado en Broncoconstri Ampolla 2 ml, 3
aumentarse hasta 0,25 ráp. bloqueo AV. cción, rubor mg/ml
mg/kg, máximo 12 mg. Precaución junto facial, disnea
Luego bolo de SF con digoxina
ADRENALINA EV:0,01-0,03 EV Dosis IM en cara Ampolla: 1/1000
mg/kg/dosis soluc. ET anterolateral muslo equivale a 1mg/ml.
1/10.000 IM
ET: 0,1-0,3 mg/kg/dosis NBZ
soluc. 1/1.000
IM: <30kg: 0,15mg
>30kg: 0,3 mg
Perfusión: 0,1-1
µg/kg/min. Preparación:
0,6 x peso= mg a diluir
en 100 ml Dext 5%,
donde 1ml/hora= 0,1
µg/kg/minuto.
ALBÚMINA 0,5- 1g/kg/dosis EV Contraindicada en Frasco 50ml (20%)
I.cardíaca o
anemia grave.
ALLOPURINOL Oral: 10 mg/kg/día, VO Ajustar dosis en Neuritis, Comp. 100 y 300
máximo 800 mg/día. EV afectación renal hepatotoxicid mg
Inyectable: 200 ad, depresión
2
mg/m /día, de MO.
máximo 600 mg/día
AMIKACINA 15 mg/kg/día, cada 12- EV Ajustar dosis en Ototoxicidad, Ampolla: 500
24 hs, máximo: 1,5 IM insuficiencia renal. neurotoxicida mg/2ml
gr/día d.
ÁCIDO AMINOCAPROICO Carga: 100- VO Contraindicado en Sobres: 2,5 gr
200mg/kg/día, EV CID y hematuria. Ampolla: 2 gr
mantenimiento: 100 Precaución en
mg/kg/dosis, cada 4-6hs, afección cardíaca,
máximo 30 gr/día hepática y renal.
AMINOFILINA Bolo: 6 mg/kg en 20 EV Monitorizar niveles Nerviosismo, Solución: 100mg/5
minutos, mantenimiento VO en suero. trast. ml
perfusión: Nivel terapeútico: Gastrointestin Comp.: 100 y 200
RN: 0,2 mg/kg/h asma 10/20mg/l al, taquicardia mg

276 Normas de atención pediátrica

 6 sem- 6 meses: 0,5 Apnea neonatal 6- y Ampolla: 240 y
mg/kg/h 13mg/l convulsiones. 360 mg en 10ml
6 meses- 1 año: 0,7
mg/kg/h
1-9 años: 1 mg/kg/h
> 9 años: 0,7- 0,9
mg/kg/h, o dosis total
cada 4- 6 hs.
VO: Lactantes: 8-14
mg/kg/día
1-9 años: 27 mg/kg/día
> 9 años: 20-16
mg/kg/día, cada 6 hs
AMIODARONA 5 mg/kg en 30 minutos, EV Contraindicada en Altera Ampolla 150
perfusión 5 µg/kg/min, afección del nodo enzimas mg/3ml
máximo 10 µg/kg/min o VO sinusal, hepáticas y Comp. 200 mg
20mg/kg/día. Oral: iniciar bradicardia intensa función
10 mg/kg/dia, reducir a 5 y bloqueo AV de tiroidea.
mg/kg/día 2° y 3° grado Hipotensión,
vértigo,
ataxia.
AMITRIPTILINA Niños: inicio 1mg/kg/dia VO Contraindicada en Sedación, Comp: 25mg-
cada 8 hs. Dosis máx glaucoma de ang retención 75mg.
5mg/kg/dia estrecho, urinaria,
Adolescentes: 10mg convulsiones, estreñimiento,
cada 8hs. Dosis máx trastorno cardiaco sequedad de
200mg/dia grave o ingesta de boca y
Profilaxis migraña: 0,1- IMAO en últimos arritmias.
0,25 mg/kg/dosis al 14 días. Puede teñir
acostarse Monitorizar ECG orina.
AMLODIPINA 0,1 mg/kg/dosis, cada 12 VO Reducir la dosis en Edema, Comp. 5 y 10 mg
hs, máximo 0,6 insuficiencia vértigos,
mg/kg/día o 20 mg/día. hepática. eritema facial,
palpitaciones
AMOXICILINA 50 mg/kg/día, hasta 80- VO Ajustar dosis en Susp. 250, 500,
90 mg/kg/ día, cada 8 o insuficiencia renal. 750/5 ml. Comp.:
12 hs 250-500 mg y 1 gr.
AMOXICILINA + ÁCIDO 40 mg/kg/día, máximo 2 VO Ajustar dosis en Susp: 125-250 y
CLAVULÁNICO gr/día insuficiencia renal. 400mg/5ml. Comp.
500 y 857 mg
AMPICILINA 50- 200 mg/kg/día, EV Ajustar dosis en Susp 250mg/5ml
infecciones graves: 200- IM insuficiencia renal Comp:500mg- 1gr
400 mg/kg/día, cada 6 VO Amp:500 mg y 1
hs, máximo: 3- 12 gr/24 gr.
hs
AMPICILINA + 100- 400 mg/kg/día, EV Ajustar dosis en Frasco- ampolla:
SULBACTAM cada 6 hs, máximo 8 IM insuficiencia renal. 500 mg y 1,5 gr.
gr/día
AMRINONA Ataque: 0,75 mg/kg en EV Ampolla: 100 mg,
2-3 min (se puede 5 mg/ml
repetir en 30 min)
Perfusión: 5 -10
µg/kg/minuto, máximo
10 mg/kg/día.
ANFOTERICINA B Inicial: 0,25-1 mg/kg/día, EV Ajustar dosis en Puede Frasco amp
cada 24 hs. Incrementos insuficiencia renal. aparecer 50 mg

Hospital Infantil 277

 de 0,25 mg/día, máximo hipercalciuria, NO diluir en
1,5 mg/kg/día o 50 hipopotasemi solución fisiológica
mg/día, dosis máxima a,
acumulada: 1,5- 2 gr en hipomagnese
6- 10 semanas mia, acidosis,
insuficiencia
renal o
hepática.
Fiebre,
escalofríos,
hipotension
ASPIRINA Antiinflamatorio: 80-100 VO Precaucion en <16 Trastornos GI, Comp.: 100 y 500
mg/kg/día, cada 4-6-8 años en varicela y reduce la mg
hs. Antiagregante: 2-8 gripe, en agregación
mg/kg/día, cada 24 hs trastornos plaquetaria.
hemorrágicos,
insuficiencia renal
(ajustar dosis)
gastritis.
ATENOLOL 1- 1,2 mg/kg/día, cada VO Ajustar dosis en Bradicardia, Comp. 50-100 mg
24 hs, máximo 1,5 EV insuficiencia renal. hipotensión, Amp: 5mg/10 ml
mg/kg/día Precaución en bloqueo AV,
diabetes y asma. vértigo,
cefalea
ATRACURIO Bolo: 0,5 mg/kg sin EV Ampolla: 50 mg/
diluir, perfusión 0,3-0,6 5ml
mg/kg/hora
ATROPINA RCP: 0,01- 0,03 EV Contraindicada en Boca seca, Ampolla 1mg/1 ml
mg/kg/dosis cada 5 min, IM glaucoma, uropatia trastornos de
máximo 1 mg/dosis IO obstructiva, la visión,
niños, 2 mg/dosis IT tirotoxicosis y fiebre,
adolescentes. SC taquicardia. taquicardia,
Intoxicación por COFA: sintomas de
0,02-0,05 mg/kg/dosis, SNC,
cada 10-20 minutos. retención de
orina.
AZATIOPRINA Inicial: 3- 5 mg/kg/dia, VO Ajustar dosis en Depresión de Comp. 50 mg
mantenimiento 1-3 EV insuficiencia renal MO.exantema Inyectable:100 mg
mg/kg/dia , alopecia,
artralgia,
hepatotoxicid
ad.
AZITROMICINA 10 mg/kg/dia, cada 24 VO Susp. 200 mg/5ml
hs, máximo 500 mg/dia Comp. 500 mg
BACLOFENO 10-15 mg/día, cada 8 hs, VO Precaucion en Somnolencia, Comp. 10 y 25 mg
máximo 40-60 mg/día convulsiones o vértigo,
afectación renal. exantema,
poliuria.
BETAMETASONA 0,017- 0,25 mg/kg/día, VO Precaucion en Hipertensiónp Gotas:0,5 mg/1 ml
cada 8 hs, máximo 8 IM hipotiroidismo y seudotumorac Comp:0,6 mg -1,2
mg/día. CUI. né, cushing, mg
Hiperglucemia
,
osteoporosis,
trastorno GI
BUDESONIDE Inhalado: 200- 800 NBZ Faringitis, Aerosol: 50-200 µg

278 Normas de atención pediátrica

 µg/día. NBZ: 0,5 mg/día AER epistaxis, Solución: 1mg/1ml
(9-18 gotas) cada 12 hs IN irritación
nasal
CALCIO, CARBONATO 50- 100 mg/kg/día, cada VO Estreñimiento, Comp. 1.250 mg
6 hs, máximo 400 mg/kg hiperCa, (500 mg Ca elem)
hipofosfatemi
a,
hipomagnese
mia.
CALCIO Lactantes:EV: 200-500 EV No usar IM o SC. EV puede Ampolla al
GLUCONATO mg/kg/dia cada 6hs. VO provocar 10%/5ml
VO: 400-800 mg/kg/dia hipotensión y
cada 6hs. bradicardia
Niños: 200-500
mg/kg/dia cada 6hs EV-
VO
CALCITRIOL IRC: 0,01- 0,05 VO Contraindicado en Debilidad, Cápsulas 0,25 µg.
µg/kg/día. HipoPTH: hipercalcemia. esteñimiento,
0,25 µg/día, cada 24 hs, polidipsia,
aumentar hasta 0,75-2 poliuria,
µg/día según la edad. hipotonía,
mialgias.
CARBAMACEPINA 10-30 mg/kg/día, cada 6- VO Contraindicada en Sedación, Comp. 200 y 400
8 hs, máximo 1 gr/ día. pacientes con vértigo, mg
Nivel terapéutico: 6- 12 IMAO. Interaccion diplopía,
µg/ml medicamentosa. anemia,
Ajustar dosis en neutropenia,
insuficiencia renal SSJ,SIHAD
CARNITINA 50- 100 mg/kg/día, cada VO Nauseas, Amp bebibles 1 gr,
8-12 hs, máximo 3 gr/día EV vómitos, sol. 30%. Amp 1 gr
diarrea.Convu
lsiones
CEFADROXILO 30 mg/kg/día, cada 12 VO Ajustar dosis en Prurito, Susp 250-500/5ml
hs, máximo 2 gr/ día insuficiencia renal. neutropenia, Comp. 500mg, 1gr
vaginitis,
candidiasis
CEFALEXINA 50-100 mg/kg/día, cada VO Ajustar dosis en Susp 250-500-750
6-8 hs, máximo 4 gr/día insuficiencia renal. /5ml.
Puede dar falsos Comp. 500mg,1 gr
coombs +
CEFALOTINA 80- 160 mg/kg/día, cada EV Ajustar dosis en Frasco amp: 1 gr
6-8 hs, máximo 12 gr/día IM insuficiencia renal
CEFIXIMA 8 mg/kg/día, cada 12-24 VO Ajustar dosis en Susp. 100mg/5ml
hs, máximo 400 mg/día. insuficiencia renal. Comp. 400 mg
Falsos coombs +
CEFOTAXIMA 100-200 mg/kg/día, cada EV Ajustar dosis en Frasco amp 1gr
6-8 hs, máximo 12 gr/día IM insuficiencia renal
CEFTAZIDIMA 100-150 mg/kg/día, cada EV Ajustar dosis en Frasco amp 1 gr
8 hs, máximo 6 gr. IM insuficiencia renal,
CEFTRIAXONA 50-100 mg/kg/día, cada EV Precaucion en Colitis, Frasco amp 1 gr.
12-24hs, máximo 4 IM recién nacidos e precipitar en
gr/día. hiperbilirrubinamia. vesicula,
ictericia
CEFUROXIMA 100-150 mg/kg/día, cada EV Ajustar dosis en Frasco amp: 750
8 hs, máximo 6 gr/ día. IM insuficiencia renal mg

Hospital Infantil 279

 AXETIL-CEFUROXIMA: Comp. 125-250-
30 mg/kg/día, cada 12 VO 500 mg. Suspens.
hs, máximo 1 gr/día 125-250 mg/5ml
CETIRIZINA 6m a 2 años: 2,5 mg/dia. VO Ajustar dosis en Cefalea, Comp.: 10 mg
Niños 2-5 años: 2,5 - afectación renal. faringitis, Gotas: 10 mg/ml
5mg/día. En alteración sequedad de
>6 años: 5-10 mg/día hepática: +6 años boca,
5mg/dia. sedación.
CIANOCOBALAMINA Déficit: 100 µg/día, IM Escasa absorción Hipopotasemi Ampollas: 1000 µg
(Vit B12) durante 10-15 días; SC VO. Rápida a, Comp.: 100 µg
mant. 60 µg/mes. prof eliminación EV. hipersensibilid
Anemia perniciosa: 30- ad, prurito y
50 µg/día, durante 14 trombosis
días (o dosis total de
1000-5000 µg); mant.
100 µg/mes.
Vegetarianos: 1-25
µg/día, VO
CIPROFLOXACINA 20-30 mg/kg/día, cada VO Ajustar dosis en Malestar GI. F.A. 200 mg
12 hs. FQ: 40 mg/kg/día. EV insuficiencia renal. Insuficiencia Comp. 250-
Máximo: 1,5 gr/día OF renal, 500mg.
convulsiones, Gotas Oft:
cefalea, 0,3%/5ml
exantema.
CIPROHEPTADINA Antihistáminico: VO Contraindicada en Estimula el Comp: 2 mg + B12
2-6 años: 2mg cada 8- asma, glaucoma u apetito. 250 µg
12hs obstrucción GI, Jarabe: 0,4 mg/ml
7-14 años: 4mg cada 8- GU. + B12 0,1 mg/ml
12hs
Profilaxis migraña: 0,25-
0,4 mg/kg/24hs cada 8-
12hs. Dosis máx
16mg/dia
CISAPRIDE 0,15- 0,3 mg/kg/dosis, VO Gotas: 1mg/ml
cada 8 hs.
CLARITROMICINA 15 mg/kg/día, cada 12 VO Prolongación del Diarrea, Comp. 250-500mg
hs, máximo 1 gr/día QT y arritmias. nauseas, F.A. 500mg. Susp.
Puede aumentar alteración del 125-250 mg /5ml.
niveles de gusto,
carbamazepina. dispepsia.
Ajustar dosis en
insuf. Renal
CLINDAMICINA 20- 45 mg/kg/día, cada VO Ev realizar en Comp. 300mg
6-8 hs, máximo 1,2 EV, infusión lenta. Amp. 600 mg/4ml
gr/día IM
CLONAZEPAM Inicial: 0,01-0,03 VO Contraindicado en Somnolencia, Comp. 0,5- 1 y 2
mg/kg/día, cada 8 hs, afecciones aumento mg
mantenimiento: 0,1 -0,2 hepáticas y secreciones Gotas: 2,5 mg/ml
mg/kg/día, cada glaucoma de ang. bronquiales, (1 gota= 0,1 mg)
8hs.máximo 20 mg/día. estrecho. toxicidad GI,
Nivel terapéutico: 0,013- Precaución en GU, CV y
0,072 µg/ml afectación renal. hematopoyéti
ca.
CLONIDINA 5-25 µg/kg/día, cada 6 VO Los Boca seca, Ampolla: 1ml
hs, máximo 0,9 mg/día. EV betabloqueantes estreñimiento, 0,15mg/ml
DATH: 0,05mg la noche exacerban la fatiga, Comp: 0,015mg

280 Normas de atención pediátrica

 hasta 0,4 mg/día. hieprtensión de anorexia,
rebote. arritmias.
CLORAMFENICOL 50-100 mg/kg/día, cada VO, Precaución en >50mg/l F.A. 500 mg y 1 gr.
6 hs, máximo 4 gr/día EV, déficit de G6PD, síndrome Sol.: 125 mg/5ml
IM disfunsión renal o “niño gris” Caps:250mg
hepática.
CLORFENIRAMINA 2-6 años: 1mg/dosis VO Sedación, Presentaciones
cada 4-6hs. Máx boca seca, +pseudoefedrinaG
6mg/día visión otas 30 ml
6-11 años: 2mg/dosis borrosa, (75mg/100ml+)
cada 4-6hs. Máx retención de Jbe 100ml
orina. (50mg/100ml)
Exitación
paradojica
CLOROTIAZIDA 20mg/kg/dia cada 12 hs. VO Precaucion en Alcalosis, Comp: 50mg
Máx vía oral: EV afectación renal y pancreatitis,
< 2años 375 mg/24hs hepática. hipoK+,
2-12 años 1g/24hs hipoMg+.
CLORPROMAZINA 2,5-6 mg/kg/día, cada 6- VO, Alteraciones del Somnolencia, Amp. EV:25 y 50
8 hs, máximo EV: EV, ECG: intervalo PR ictericia, mg/2ml.
< 5 años: 40 mg/día. IM prolongados, onda síntomas IM:25mg/5ml
5-12 años: 75mg/día IR T aplanadas y extrapiramidal Comp. 25-100 mg
depresión del ST. es/anticolinér Gotas: 1 mg/gota
gicos,
hipotensión,
arritmias,
agranulocitosi
s.
CODEINA Analgesia: 0,5-1 VO No usar en menor Depresión del Solución: 6mg/5 ml
mg/kg/dosis, cada 4-6 IR de 2 años como SNC, Supositorios 7 y 30
hs, asociado a AINE. antitusígeno. depresión mg
Antitusígeno: 2,5-10 Para analgesia respiratoria, Comp.: 30 mg
mg/dosis, cada 4-6 hs. usar paracetamol estreñimiento,
Máximo < 6 años: 30 oral. Ajustar dosis hipotensión,
mg/día; >6 años: 60 en caso de prurito.
mg/día insuficiencia renal.
COLE- Osteodistrofia renal: VO Solución 20.000 UI
CALCIFEROL 25.000-250.000 UI/día IM (0,5 mg)/ml.
hasta curación, mant. Ampolla 600.000
10.000-25.000 UI/día. UI (15 mg)/ml
Raquitismo: VitD dep:
5.000-15.000 UI/día;
VitD res: 25.000 a
1millón UI/dia.
25(OH)-COLE- Lactantes 5-7 µg/kg/día, VO Amp beb: 3 mg=
CALCIFEROL niños 20-100 µg/día. 180.000 UI.Gotas
Aumentar hasta 6.000 UI (0,1mg)
calcemia y fosfatemia /ml
normales
COLESTIRAMINA 240 mg/kg/día, cada 6-8- VO Uso prolongado Estreñimiento, Sobres 4 gr
12 hs. La dosis no acidosis distensión
excede los 8gr. hipercloremica. abdominal,
déficit de vit.
ADEKy
exantema.
DESLORATADINA 2-5 años:1,25mg/dia VO Trastorno hepático Comp:5mg

Hospital Infantil 281

 6-11 años: 2,5 mg/día. o renal dar dosis Jarabe: 2,5mg/5ml
>12 años: 5mg/día. días alternos.
DESMOPRESINA DBT insípida: VO Precaución en Cefaleas, Spray nasal: 10
Oral: 0,1-0,8mg/día EV hipertensión o náuseas, µg/puff
intranasal 5-30 µg/día SC afectación convulsiones, Gotas nasales:
cada 12hs. IN coronaria. hiponatremia, 1 ml= 0,1 mg
Hemofilia A: intranasal Se puede EV o SC congestión Amp: 4 µg/ml
2-4 µg/kg/dosis; EV 0,3 aproximadamente nasal,
µg/kg diluidos en 50 ml el 10% de la dosis hipertensión.
de SF, a pasar en 30 intranasal.
minutos. Puede repetirse
cada 4 hs. Enuresis:
Oral: 0,2-0,6mg/día.
intranasal 20-40 µg/24
hs, dosis nocturna.
Máximo intranasal: 40
µg/día, EV o SC 4 µg/día
DEXAMETASONA 0,6 mg/kg/día en MBA, EV Extubación: 0,5- Comp.: 4 y 8 mg
cada 6 hs IM 2mg/kg/día cada Ampolla: 8 mg/2ml
Edema cerebral: Carga: 6hs. Comenzar 24
1-2 mg/kg y antes.
mantenimiento 1-1,5 Antiemético:
mg/kg/día, cada 4-6 hs, comenzar
máximo16 mg/día. 10mg/m2/dosis,
luego
5mg/m2/dosis
cada 6hs.
DEXMEDETOMIDINA 1 µg/kg durante 10 EV Frasco ampolla
minutos, mantenimiento VO 2ml (100 µg/ml)
0,2-0,7 µg/kg/hora
DIAZEPAM Anticonvulsivante: 0,2- VO Inicio efecto Hipotensión y Ampolla:
0,5 mg/kg/dosis, puede EV anticonvulsivante: depresión 10mg/2ml
repetirse; máximo <5 IR EV 1-3 minutos, respiratoria
años: 5 mg- >5 años: 10 rectal 2-10
mg. Sedante: 0,04-0,2 minutos.
mg/kg/dosis, EV cada 2- Precaución en
4 hs, máximo 0,6 mg/kg glaucoma, shock y
en 8 hs; o 0,12-0,8 depresión.
mg/kg/día, VO
DIFENHIDRAMINA 5 mg/kg/día, cada 6-8 VO, Ajustar la dosis en Sedación, Jarabe 12,5 mg/
hs, máximo 300 mg/día EV, insuficiencia renal. náuseas, 5ml.
IM Contraindicado en visión Cápsula 50 mg,
crisis aguda de borrosa. Amp. 10 mg/ml
asma y Puede
obstrucción GI.GU. provocar
excitación
paradojica.
DIFENILHIDANTOÍNA Carga: 15-20 mg/kg; VO Multiples Hiperplasia Jarabe 125 mg/
(Fenitoína) status convulsivo en 30 EV interacciones gingival, 5ml.
minutos (máx 1500 mg), farmacológicas. hirsutismo, Ampolla 100 mg/
arritmia dividir la dosis: La fracción libre dermatitis, 2ml
1,5-5 mg/kg cada 5 del fármaco ataxia, lupus
min(máx15mg/kg). Mant: aumenta em La like, SSJ,
5-10 mg/kg/día, cada 8- hipoalbuminemia lesión
12 hs. Nivel terapéutico: hepática
10-20 µg/ml nistagmus

282 Normas de atención pediátrica

 DIGOXINA - RN PreTérmino: DTD VO Contraindica en Comp. 0,25 mg
(dosis total de EV arrtimias Gotas 0,75 mg/ml
digitalización) 20 µg/kg, ventriculares.preca Ampolla 0,25mg
25% cada 8 hs 2 días; ución en
DDM (dosis de insuficiencia renal
mantenim) 8-10 y junto a
µg/kg/día cada 12 hs. adenosina.
- RN Término: DTD 30 Riesgo de
µg/kg, 25% cada 8 hs 2 toxicidad en
días; DDM 8-10 µg/kg/ hipoK+, hipoMg+,
día, cada 12 hs. o hiperCa+ e
- < 2 años: DTD 40-50 hiperMg+.
µg/kg, 25% cada 8 hs 2 Ajustar dosis en
días; DDM 10-12 insuficiencia renal.
µg/kg/día, cada 12 hs.
- 2 a10 años: DTD 30-40
µg/kg, 25% cada 8 hs 2
días; DDM 8-10
µg/kg/día, cada 12 hs.
- >10 años: DDT 0,75-
1,25 mg, 25% cada 8 hs
2 días; DDM 0,1-0,25
mg/día.
EV: 75% de la dosis oral
Niveles terapéuticos:
0,8- 2 ng/ml
DIMENHIDRINATO 5 mg/kg/día, cada 6 hs, VO Precaución con Somnolencia Comp.: 50 mg
máximo 75 mg/día niños EV medicación y efectos Soluc.: 2,5 mg/ml
2-6 años; 150 mg/día de IM ototóxica o anticolinérgico
6-12 años. antecedente de s. Excitación
convusiones. del SNC.
DIPIRONA 10 mg/kg/dosis, cada 6- VO, Alergia a dipirona Reacción Comp. 500 mg
8 hs IM, o a otras anafiláctica. Amp. 1 gr/ 2ml
EV, pirazolonas. Rash Supositorio 500mg
IR Función cutáneo, SSJ, y 1gr
deteriorada de la síndrome Jarabe 1ml /50mg
médula ósea o Lyell,
enfermedades del hipotensión,
sistema leucopenoa,
hematopoyético. agranulocitosi
Antecedentes de s.
alergia por el uso
de analgésicos
como salicilatos,
paracetamol,
diclofenac,
ibuprofeno,
indometacina y
naproxeno
DNAasa > 5 años: 2,5 mg, 1 o 2 NBZ Utilizar antes de Faringitis, Ampolla 2,5 mg
veces/día. betaadrenérgicos laringitis.
DOBUTAMINA 2,5-15 µg/kg/min, EV Contraindicada en Taquicardia, F.A. 250 mg/ 20
máximo 40. Preparación: estenosis aórtica. arritmias, ml
6 x peso= mg a diluir en Efecto máx 10-20 hipertensión.
100 ml Dext 5%, donde minutos.
1ml/hora= 1

Hospital Infantil 283

 µg/kg/minuto
DOMPERIDONA Oral: 0,3 mg/kg/dosis, VO Precaución en Sobredosifica Comp. 10mg.
cada 8 hs. EV insuficiencia renal ción: Gotas 10 mg/ml
EV 0,1 mg/kg/dosis, y hepática, hipoK+, extrapiramidal (0,5mg/gota)
cada 8 hs arritmias y ismo. Amp. 4mg/3 ml
convulsiones.

DOPAMINA Dosis DOPA: 2-5 EV Dosis baja: Taquiarritmiah Amp. 20-40

µg/kg/min; ALFA: 5-15 incremento flujo ipertensíon, mg/ml.
µg/kg/min; BETA: >20 renal, vasoconstricci
µg/kg/min. intermedia: ón, vómitos.
Preparación igual aumenta la FC,
dobutamina gasto cardiaco y
contractibilidad,
elevada:
adrenérgicos.
Administrar por vía
central o vena
grande.
EDTA Intoxicación por plomo: EV La infusión rápida Necrosis Amp: 5ml
50 mg/kg/día, cada 6-8- IM puede provocar tubular renal, (200mg/ml)
2
12 hs, o 1 gr/m /día, incremento rápido arritmias,
cada 12 hs, x 5 días; de la presión puede
puede repetirse luego de intracraneal en provocar
3 días. Encefalopatía por edema cerebral. déficit de cinc
plomo: 75 mg/kg/día, y cobre.
cada 4 hs. Máximo 1
gr/24 hs. Mantener hasta
plumbemia < 60 (45)
µg/dl.
ENALAPRIL VO: 0,1 mg/kg/día, cada VO Precaución en Nauseas, Comp. 2,5, 5 y 10
12-24 hs, máximo 0,5 EV estenosis de la diarrea, mg
mg/kg/día (40mg/dia) arteria renal. cefalea, Amp. 1,25 mg/ml
EV: 5-10 µg/kg/dosis, Ajustar dosis en hiperK+,
cada 8-24 hs caso de hipoglucemia,
insuficiencia renal. hipotensión.
tos
ENOXAPARINA Tratamiento: <2 meses: SC Contraindicada en Fiebre, Sol. inyectable:
1,5 mg/kg/ dosis- > 2 trombocitopenia edemas, 100 mg/ml (1
meses: 1 mg/kg/ dosis, por fármacos. confusión, mg=100 UI)
cada 12 hs. Profilaxis: Precaución en trombocitopen Jeringa prellena :
50 % de la dosis HTA ia, anemia 20-40-60-80-
tratamiento. descontrolada, hipocrómica. 100mg
diatésis Antídoto:
hemorrágicas, protamina
historia de úlcera
recurrentes, IR
grave.(aumentar
intervalo)
ERITROMICINA 30-50 mg/kg/día, cada 8 VO Precaución en Efectos GI Susp. 250-500 mg/
hs, máximo 4 gr/día EV afectación frecuentes 5ml.
OF hepática. El (nauseas, Comp 500 mg.
estolato puede vómitos y Gotas oftalmicas
provocar ictericia espasmos
colestásica. abdominales)
Ajustar en

284 Normas de atención pediátrica

 insuficiencia renal.
ESMOLOL Inicial: 100-500 µg/kg EV La morfina Broncoespas Frasco ampolla
durante 1 minuto; mant.: aumenta los mo, 100 mg/10ml
25-100 µg/kg/minuto niveles un 46%. insuficiencia
Administrar bajo cardiaca,
monitoreo. hipotensión.
ESPIRONOLACTONA 1-3 mg/kg/día, cada 6-8- VO Contrindicada en hiperK+, Comp. 25 y 100
12-24 hs, máximo 200 IRA. trastornos GI, mg
mg/día exantema,
ginecomastia.
FENOBARBITAL Carga: 15-20 VO Contraindicado en EV puede Comp. 15 y 100
mg/kg/dosis EV; mant. EV porfiria, provocar mg
5-8 mg/ kg/ día, cada 12- enfermedades parada Amp. 200 mg/ml
24 hs. Nivel terapéutico: respiratorias respiratoria o
15-40µg/ml graves. hipotensión.
Precaución en Trastornos
afección hepática cognitivas,
o renal. Induce ataxia,
enzimas hepáticas hipotensión,
disminuyendo el hepatitis,
nivel de fármacos. exantema,
Ajustar dosis en anemia
insuficiencia renal. megaloblástic
a.
FENTANILO 1- 2 µg/kg/dosis o EV Precaución en Infusión Ampolla: 150 µg/
perfusión: 1- 3 IM bradicardia, rápida 3ml
µg/kg/hora. VO depresión depresión
5-15 µg/kg/dosis vía respiratoria y respiratoria y
oral. Máx 400 µg/dosis aumento de la rigidez de la
PIC. Ajustar dosis pared
en insuficiencia torácica.
renal.
FEXOFENADINA 6-11 años 30 mg v.o 2 VO Ajustar dosis en Somnolencia, Comp: 30mg,
veces al día. insuficiencia renal. fatiga, 60mg, 120mg,
>12 años 60 mg v.o 2 cefalea, 180mg.
veces al día. O una dispepsia, Susp 30mg/5ml
dosis de 180 mg. nauseas y Caps de LP c
dismenorrea. pseudoefedrina.
FILGRASTIM (Factor 5-10 µg/kg/dosis, cada EV Precaución en Dolor óseo, F.A. o jeringa
estimulante de colonias) 24 hs SC tumores malignos fiebre, prellenada 300 µg
mieloides. eritema.
FLECAINIDA Inicial 1-3 mg/kg/día VO Precaución en Puede Comp: 100mg
cada 8hs.luego 3- insuficiencia provocar
6mg/kg/día. ventricular bloqueo AV,
izquierda. Ajustar mareo, visión
dosis en borrosa,
insuficiencia renal. visión
borrosa,
nauseas,
cefaleas,
aumento
intervalo PR y
QRS
FLUCONAZOL Carga: 10 mg/kg, VO Multiples Nauseas, Susp:
mantenimiento 3-6 EV interacciones cefaleas, 50 mg/5ml.
mg/kg/día, cada 24 hs, medicamentosas. exantema, 200mg/5ml

Hospital Infantil 285

 máximo 12 mg/kg/día o No usar con vómitos, Comp. 50-100-150
400 mg/día CISAPRIDE. hapatitis, y 200 mg.
Ajustar dosis en colestasis y F.A: 200 mg
insuficiencia renal. diarrea.
Neutropenia y
trombocitopen
ia.
FLUDROCORTISONA 0,05-0,2 mg/día, cada 24 VO Contraindicado en Hipertensión, Comp. 0,1 mg
hs. insuficiencia hipoK+, acné,
cardíaca y micosis exantema,
sistémica. equimosis,
cefaleas,
úlceras,
detención del
crecimiento.
FLUMAZENIL 0,01 mg/kg (máximo 0,2 EV Reversión de la Convulsiones, Ampolla: 0,1
mg), cada 1 min hasta benzodiacepina 1- miedo o mg/ml
dosis máxima total 3min. ataque de
acumulada (DMTA) 1 pánico.
mg; puede repetirse
cada 20 minutos hasta
DMTA 3 mg
FLUOXETINA En > 5 años 10 mg/ día, VO Contraindicada en Puede Comp. 20 mg
máximo 20 mg/día, quienes toman provocar
adultos máximo 80 inhibidores de la cefalea,
mg/día MAO. Controlar la insomnio,
aparición de nerviosismo,
ideación/conducta adormecimien
suicida. to, pérdida de
peso.
FLUTICASONA Intranasal: 50 µg, en IN La administración IN:epistaxis.al Spray nasal: 50 µg
cada fosa nasal, cada AE junto a inhibidores teracion del Aerosol: 100-250-
12-24 hs. Inhalado: 100- de la CYP450 sabor y el 500 µg
500 µg, cada 12- 24 hs. puede provocar olor.
cushing y Oral: disfonía,
supresión candidiasis
suprarrenal oral y
dermatitis.
FORMOTEROL Inhalado: 12 µg/puff, AE No utilizar en Taquiarritmia, Aerosol: 12-24 µg
cada 12- 24 hs paciente con bloqueo AV
intervalo QT de 3°grado ,
prolongado. estenosis
aórtica,
cardiomiopatí
a hipertrófica,
tirotoxicosis.
FOSFOMICINA 50-200 mg/kg/día, cada VO, Ajustar dosis en Exantema, Caps. 500 mg.
8 hs EV, insuficiencia renal. urticaria, Susp.: 250 mg/5ml
IM angioedema, Ampolla: 3grs.
aumento de
transaminasa
s, alteración
visual,
inapetencia,
disnea,
cefalea,

286 Normas de atención pediátrica

 náuseas,
diarrea,
vómitos.
FURAZOLIDONA 6-8 mg/kg/dia, cada 6 VO Contraindicado en Náuseas, Comp. 100 mg
hs. menores de 1 mes vómitos, Susp. 16,5mg/5ml
y en déficit de mareos,
G6PD cefaleas,
hipoglucemia.
Anemia
hemolítica en
déficit de
G6PD y en
menores de 1
mes.
Hepatotoxicid
ad, fiebre.
FUROSEMIDA 0,5-2 mg/kg/dosis, cada VO Los AINEs pueden Ototoxicidad, Comp. 20-40 mg
8-12-24 hs, máximo 6 EV reducir los efectos cefalea, Gotas 20 mg/ml
mg/kg/dosis. antihipertensivos y hipotensión, (1mg/gota)
Goteo continuo: 0,05 diuréticos de la dolores Amp 2ml. 10
mg/kg/hora. droga. Aumenta el musculares. mg/ml
riesgo de En neonatos
hipokalemia con prematuros:
tiazidas y hipoK+,
corticosteroides. hipoMg+,
hipoNa+,
hiperuricemia,
nefrocalcinosi
s, hipoCa+
GABAPENTINA 10-40 mg/kg/día, cada 8 VO Ajustar la dosis en Somnolencia, Caps. 100-300-
hs. Dolor neuropático insuficiencia renal. mareos, 400 y 600 mg
5mg/kg/dosis cada ataxia, fatiga,
24/12/8 hs. nistagmus.
GANCICLOVIR 10 mg/kg/día, cada 12 EV Ajustar dosis en Neutropenia, Amp. 500 mg
hs, durante 14-21 días; insuficiencia renal. trmbocitopeni
mant: 5-6 mg/kg/día, 5 a,
días/semana. desprendimie
Preparación: diluir en SF nto de retina y
o Dext 5%, máximo 10 confusión.
mg/ml, a pasar en 1
hora.
GENTAMICINA RNT y PreT: 2,5 mg/ EV Ajustar la dosis en Nefrotoxicidad Frasco amp.: 20-
kg/dosis, cada 8-12-24 IM insuficiencia renal. y ototoxicidad. 40-80 y 240 mg
hs. Lactantes y niños: 5- ITC (se potencia
7 mg/kg/día, cada 8-12 con diuréticos
hs. FQ: 7-10 mg/kg/día. de asa)
Intratecal: 1-3 mg/kg/día
GLUCAGÓN 0,02-0,03 mg/kg/dosis o EV No retrasa la Nauseas, Amp: 1 mg/ml
0,5 mg/dosis; se puede IM infusión de vómitos,
repetir a los 20 minutos, SC glucosa. urticaria y
máximo 1 mg trastornos
respiratorios.
GRISEOFULVINA 20-25 mg/kg/día, cada VO Contraindicada en Leucopenia, Comp. 500 mg
12 hs, máximo 1 gr/día porfiria o exantema,
afectación cefalea,
hepática. Aumenta parestesias.

Hospital Infantil 287

 la absorción con
grasas. Inductor
de CYP450.
HALOPERIDOL 0,025-0,05 mg/kg/día, VO Precaución en Síntomas Comp. 10 mg
cada 8-12 hs. Mant.: EV pacientes con extrapiramidal Ampolla 5mg/ml
Agitación: 0,01-0,03 enfermedad es, Gotas 2mg/ml
mg/kg/ día. Psicosis: cardíaca y somnolencia,
0,05-0,15 mg/kg/día. epilepsia. cefalea,
Máximo 0,15 mg/kg/día. Interacción taquicardia,
medicamentosa. cambios en el
ECG.
HEPARINA Carga: 50-100 EV Antídoto: sulfato Toxicidad: Amp.1%: 5.000
SÓDICA U/kg/dosis en bolo, de protamina. hemorragias, U/5ml.
mant. 18-28 U/kg/hora alergia, Amp.5%: 25.000
en goteo, o 75-100 alopecia, U/5ml
U/kg/dosis, cada 4 hs. trombocitopen
Control: KPTT 1,5- 2,5 ia.
del valor control.
HIDRALAZINA Crisis hipertensiva: 0,1- EV Precaución en Taquicardia Amp. 20 mg/ml
0,2 mg/kg/dosis, cada 4- IM enfermedad renal refleja,
6 hs, máximo 20 y cardíaca palpitaciones,
mg/dosis grave.en pacientes mareos.
acetiladores lentos
: pseudolupus.
Ajustar dosis en
insuficiencia renal
HIDRATO DE CLORAL 25-100mg/kg/día. Cada VO Efecto máximo 30- Irritación GI, Susp: al7%/100ml
6-8 hs. Dosis máx 60 min.no exitación
lactantes: 1gr/dosis, administrar en paradójica,
niños: 2gr/dosis insuficiencia renal hipotensión
mod-grave. depresión
miocárdica/re
spiratoria.
HIDROCLORTIAZIDA 2-4 mg/kg/día, cada 12 VO Desequilibrio Comp. 50 mg
hs, máximo 100 mg/día. hidro
electrolítico e
hiperuricemia
HIDROCORTISONA Crisis asma: 4-8 EV Vial: 100, 500 mg
mg/kg/dosis, máximo IM y 1 gr.
250 mg. Antiinflamatorio/ VO Comp. 10 mg
inmunosupresor: 2,5-10
mg/kg/día, cada 6-8 hs
oral o 1-5 mg/kg/día,
cada 12-24 hs, EV o IM.
Terapia de reemplazo:
12,5 mg/kg/día, EV o IM,
doble si vía oral. Dosis
de estrés: 2-4 veces la
dosis de mantenimiento
HIDROXIZINA 2 mg/kg/día, cada 6-8 VO Boca seca, Comp. 25 mg
hs, máximo 600 mg/día IM somnolencia, Susp. 10 mg/5 ml
via oral. temblor,
0,5-1mg/kg/dosis IM convulsiones
HIERRO, SULFATO Tratamiento: 3-6 VO Puede teñir Gotas 125 mg/ml
mg/kg/día de Fe IM los dientes. (1
elemental, cada 8-12-24 Estreñimiento, gotero=0,6ml=15m

288 Normas de atención pediátrica

 hs. heces g de Fe elemental)
Profilaxis: 1-2 mg/kg/día. oscuras, Comp
nauseas. 200mg(60mg de
Fe elemental)
IBUPROFENO 5-10 mg/kg/dosis, cada VO Contraindicado en Malestar GI, Susp. 100-200 mg/
6-8 hs, máximo 40 EV hemorragia exantema, 5 ml. Comp.120-
mg/kg/día. gastrointestinal prob oculares. 200-400 y 600 mg.
activa y ulcera. Inhibe la
Precaución en agregación
insuficiencia plaquetaria.
hepática, renal y
deshidratados
IMIPENEM 60-100 mg/kg/día, cada EV No administrar Prurito, Vial: 500 mg
8 hs, máximo 4 gr/día IM junto con urticaria,
probenecid y convulsiones,
mareos,
ganciclovir. Ajustar
hipotensión.
la dosis en
insuficiencia renal.

IMIPRAMINA 10-25 mg/día, VO Contraindicada en Sedación, Cápsulas: 10, 25 y

incrementos 10-25 glaucoma de ang retención 50 mg
mg/semana. estrecho. urinaria,
Monitorizar ECG, estreñimiento,
hemograma y TA. boca seca,
No interrumpir mareos,
bruscamente. arritmias.
INDOMETACINA Antiinflamatorio: 1- VO Contraindicada en Descripto Caps: 75mg
2mg/kg/día cada 6-12hs. EV hemorragia activa, hepatitis fatal Amp: 50mg
Cierre ductus: 0,1- trastorno en el tto de
0,25mg/kg/dosis cada coagulación, NEC, AIJ
12-24hs IR. Monitorizar
función renal
hepática. Infusión
EV lenta
IPRATROPIO Inhalado: NBZ Contraindicado en Epistaxis, Aerosol:20mcg
BROMURO Nebulizado: 250-500 µg INH alergia a la soja- congestión (200dosis)
cada 6-8 hs maní. nasal, boca y Solución:25mgr/10
garganta 0ml (25ml)
secas.
ISOPROTERENOL 0,05-2 µg/kg/min en EV Precaución en Rubor, Amp.: 200 µg/ml.
goteo continuo. ICC, isquemia y arritmias,
Preparación: 0,6 x peso= estenosis aórtica. hipotensión,
mg a diluir en 100 ml Monitorizar FC, FR isquemia,
Dext 5%, donde y TA. ansiedad.
1ml/hora= 0,1
µg/kg/minuto.
ITRACONAZOL 200-600 mg/día, cada 8- VO Precaución en Síntomas GI, Caps: 100mg
12 hs, máximo 600 EV afectación cefalea, Jarabe 10mg/ml
mg/día. hepática. exantema,
Múltiples hapatitis e
interacciones hipoK+.
farmacológicas.
IVERMECTINA 0,2 mg/kg/dosis. VO Reacciones Artralgias, Comp.: 6 mg
loción alérgicas o sinovitis,
inflamatorias de adenitis,

Hospital Infantil 289

 gravedad variable prurito,
(reacción de edema,
Mazzotti) hipotensión
ortostática.
KETAMINA EV: 0,25-0,5 EV Contraindicada en Hipotensión, Amp.: 50 mg/ml
mg/kg/dosis IM PIC elevada, ICC, hipertensión, (10ml)
IM: 1,5-2mg/kg, dosis VO HTA, tirotoxicosis, taquicardia,
única. angina. espasmo
Goteo continuo: 1-2 No infundir en laríngeo,
mg/kg/hora menos de 60 depresión
VO 5mg/kg. segundos. respiratoria.
Se puede
añadir BZD
para prevenir
fenómeno de
emergencia.
KETOCONAZOL 3-6 mg/kg/día, cada 12 VO Contraindicado Nauseas, Comp:200mg
hs, máximo 800 mg/día. Top junto con cisaprida vómitos, Susp:20mg/ml
y quinidina. exantemas, Crema 2%
Múltiple cefaleas,
interacciones con prurito y
fármacos. fiebre.
KETOROLAC EV:0,5 mg/kg/dosis, EV No usar más de 5 Hemorragia Comp: 10mg
cada 6 hs, máximo 120 VO días. GI, nauseas, Amp: 30mg/ml
mg/día, No usar en dispepsia,
VO: 40 mg/día insuficiencia renal somnolencia,
o hepática. alteración
plaquetaria y
nefritis
intersticial.
LACTULOSA Constipación: 7,5 ml/día. VO Contraindicada en Susp.: 66 gr/100ml
Encefalopatía galactosemia.
portosistémica: Precaución en
Lactantes 2,5-10 ml/día, diabetes mellitus.
niños 40-90 ml/día, cada
6-8 hs.
LANSOPRAZOL <10kg 7,5mg c/24hs VO Interacciones Sobres y
11-30kg 15mg c/12- medicamentosas. Caps:15mg -30mg.
24hs. Reducir dosis en
>30kg 30mg c/12-24hs. trastorno hepático
grave.
LIDOCAINA Bolo 1 mg/kg/dosis, EV EV Contraindicada en Hipotensión, Amp.: 2%/20ml.l
lento, se puede repetir a IT Stocks Adams o asistolia,
los 10-15 min, máximo bloqueo cardíaco. convulsiones
3-5 mg/kg. Reducir la dosis en y paro
Endotraqueal: 2-2.5 insuficiencia respiratorio.
veces la dosis EV. hepática o
Goteo continuo: 20-50 descenso del
µg/kg/min gasto cardíaco.
LINEZOLID 10 mg/kg/dosis, cada 8- VO Evitar administrar Diarrea, Comp.: 600 mg
12 hs, máximo 1,2 gr/día EV ISRS, cefalea, Vial: 2 mg/ml
antidepresivos nauseas. En
triciclicos puede tto prolongado
provocar síndrome riesgo de
serotoninérgico. penias
sanguíneas.

290 Normas de atención pediátrica

 LORATADINA <5 años: 5 mg/día; >5 VO Ajustar dosis en Comp.: 10 mg
años: 10 mg/día insuficiencia renal Jarabe: 5mg/5ml
LORAZEPAM 0,05-0,1 mg/kg/dosis, EV, Contraindicado en Puede Amp.: 4 mg
máximo 4 mg IM glaucoma de provocar Comp:1-2-2,5 mg
VO ángulo estrecho e depresión
hipotensión grave. respiratoria,
mareos,
ataxia.
MAGNESIO, SULFATO 25-75 mg/kg/dosis, EV Antídoto: Hipotensión, Ampolla 25%:
puede repetirse 3 veces, gluconato cálcico. depresión 2meq/ml. 50%
máximo 2g Toxicidad según respiratoria, 4meq/ml. (1meq=
nivel en suero bloqueo 12mg de Mg)
desde 3mg/dl. cardíaco.
MANITOL Diurético: 0,25-0,5 EV Contraindicado en Hipovolemia, Vial: 1,5gr/10ml
g/kg/dosis en 3-5 min. afeccion renal cefalea,
Edema cerebral/ HTE: grave, hemorragia polidipsia.
0,25-1g/kg/dosis en 10 intracraneal activa Reduce la
min c/2-8hs y edema PIC a los 15
pulmonar. min y dura 3-
6hs.
MEBENDAZOL 100-200 mg/día VO Alteración Diarrea y Comp.: 100mg
hepática en tto espasmos Susp.: 100mg/5ml
prolongado. intestinal.
MEPERIDINA 1-2 mg/kg/dosis, cada VO Contraindicada en Nauseas, 2cc=100mg
2-4 hs. Dosis máx 100 EV arritmias, asma y vomitos,
mg. IM aumentos de la depresipon
SC PIC. Precaución respiratoria,
en afectación espasmos de
renal, convulsivos musculo liso,
prurito,
letargia,
hipotensión.
MEROPENEM 60-120 mg/kg/día, cada EV Ajustar dosis en Diarrea, Amp.: 500 mg y 1
8 hs, máximo 6 gr/día insuficiencia renal. exantema, gr
muguet,
glositis.
METADONA 0,7mg/kg/dosis cada 4- VO Ajustar dosis en Depresión Comp: 10mg. Sol
6hs. Dosis máx SC insuficiencia renal. respiratoria, 5mg/ml
10mg/dosis IM sedación,
EV aumento de
la PIC,
bradicardia
METIL Antiinflamatorio/ VO Interacciones HTA, Comp.: 4, 8 y 40
PREDNISOLONA inmunosupresor: IV medicamentosas. psuedotumor, mg
0,5-2 mg/kg/día, cada 6- IM acné, Gotas: 4 mg/ml
8-12-24 hs, máximo 60 cushing, Amp: 500 mg.
mg/día hemorragia
GI, hiper
glucemia,
osteoporosis.
METOCLOPRAMIDA 0,1-0,2 mg/kg/dosis, VO Obstrucción Dosis Comp.: 10 mg
cada 6-8 hs, máximo EV intestinal, elevadas, Gotas:1= 0,1mg
0,8 mg/kg/día. IM trastornos síntomas Amp.: 10mg/2ml
convulsivos, extrapiramida
les.
METRONIDAZOL 30 mg/kg/día, cada 6-8 VO Precaución en Urticaria, Comp.:500 mg

Hospital Infantil 291

 hs, máximo 4 gr/día. EV afectación diarrea, boca Susp.: 200mg/5ml
Para Giardiasis, hepática o renal seca, Frasco amp.: 500
Tricomoniasis y grave. leucopenia, mg
Helicobacter: 15 vértigo,
mg/kg/día. neuropatía.
Teñir orina.
Efecto
disulfiram.
MIDAZOLAM 0,05-0,3 mg/kg/dosis. EV Contraindicado en Depresión Amp.: 15mg/3ml
Dosis máx 10mg. IN pacientes con respiratoria,
Goteo continuo: 0,1-0,4 VO glaucoma de hipotensión y
mg/kg/hora. angulo estrecho y bradicardia.
Oral: 0,25 -1mg/kg/dosis. shock. Ajustar
dosis en
insuficiencia renal.
MILRINONA 50 µg/kg en bolo durante EV Contraindicada en Cefalea, Frasco amp.: 10
15 minutos; goteo 0,5-1 estenosis aortica arritmias, mg/ml (10ml)
µg/kg/min grave, estenosis hipoTA,
pulmonar, IAM hipoK+,
anorexia,
hepatotoxicida
d,
trombocitopeni
a.
MONTELUKAST < 5 años: 4 mg/día; >6 VO Contraindicado los Dispepsia, Comp. masticables
años: 5 mg/día; >15 comp. Masticables dolor 4, 5 y 10 mg.
años: 10 mg/día. en fenilcetonuricos. abdominal,
fatiga, tos.
Diarrea,
eosinofilia.
MORFINA Bolo: RN: 0,05-0,2 EV Provoca secreción Dependencia, Vial 1%:1cc=10mg
mg/kg, cada 2-4 hs; SC de histamina. depresión del Vial 2%:1cc=20mg
lactantes y niños: 0,2-0,5 IM Ajustar dosis en SNC y
mg/kg/dosis, cada 2-4 hs, VO caso de respiratoria,
máximo:15 mg/dosis. insuficiencia renal. retención
Goteo continuo: 0,01- urinaria,
0,07 mg/kg/hora estreñimiento,
bradicardia,
aumento PIC,
miosis.
MUPIROCINA Aplicación tópica cada 8 TOP Pomada 2%
hs
NALOXONA 0,1 mg/kg/dosis, cada 2- EV Tras dosis Nauseas, Amp.: 400 µg/ml
3 minutos, máximo 2 IM acumulada de 10 vómitos,
mg/dosis. SC mg sin rta. diaforesis,
Reevaluar dx. taquicardia,
hipertensión y
temblores.
NAPROXENO 5-7 mg/kg/dosis, cada 8- VO Precaución en Hemorragia Comp.:250-500mg
12 hs, máximo 1,25 afectación GI, GI,
gr/día cardíaca, renal o trombocitopeni
hepática y en tto a, cefalea,
con vértigo,
anticoagulantes. tinnitus.
NEOMICINA Encefalopatía hepática: VO Contraindicado en Nefro y Comp: 250mg
50-100 mg/kg/día, cada ulcera intestinal u ototoxicidad.

292 Normas de atención pediátrica

 6-8 hs, máximo 12 gr/día obstrucción
intestinal.
NEOSTIGMINA Reversión bloqueantes EV Contraindicada en Puede Amp.: 0,5 mg/ml
neuro-musculares: 0,025- IM la obstrucción GI y provocar crisis
0,1 mg/kg/dosis EV SC urinaria. colinérgica.
asociado a atropina. VO Precaución en Antídoto
Miastenia gravis: 0,01- asmáticos. atropina
0,04 mg/kg/dosis, cada
2-3 hs parenteral, o 2
mg/kg/día, cada 3-4 hs
oral
NIFEDIPINA Crisis HTA: 0,25-0,5 VO Precaución en Hipotensión Comp.:10 mg
mg/kg/dosis, cada 4-6 hs, lesiones agudas del grave, edema
máximo 10 mg/dosis o 3 SNC. También en periférico,
mg/kg/día. pacientes con ICC rubor,
Miocardiopatía y estenosis aórtica. taquicardia,
hipertrófica: cefalea,
0,5-0,9 mg/kg/día, cada mareos,
6-8 hs. palpitaciones
NISTATINA 100.000 U (1 ml) a cada VO Diarrea y Susp.:100.000-
lado de la boca, cada 6 efectos GI. 500.000 U/ml.
hs Comp:500.000U
NITAXOZANIDA 15 mg/kg/día, cada 12 hs VO Comp.: 500 mg
Susp.: 100mg/5ml
NITROFURANTOINA 5-7 mg/kg/día, cada 6 hs, VO Contraindicada en Vómitos, Caps.: 100mg
máximo 400 mg/día. afectación renal ictericia, Susp.: 5 mg/ml
Profilaxis: 1-2 mg/kg/día grave. DG6PD, cefalea,
lactantes <1 mes. hepatotoxicida
d y anemia.
NORADRENALINA Goteo: 0,01-0,05 EV Puede disminuir el Arritmias, Amp.: 1mg/ml
µg/kg/min, máximo 2 flujo renal y HTA, cefalea,
µg/kg/min diuresis. vómitos.
OCTRÉOTIDO Hemorragia digestiva: 1 EV Ajustar dosis en Colelitiasis, Frasco ampolla: 0,1
µg/kg/dosis en bolo, SC insuficiencia renal. hipo- mg/ml
mantenimiento: 1 hiperglucemia,
µg/kg/hora nauseas,
diarrea
OMEPRAZOL 1 mg/kg/día, máximo 40 VO Interacciones Cefalea, Caps.: 10, 20 y 40
mg/día medicamentosas. diarrea, mg
nauseas. Amp.: 40 mg
ONDANSETRON 0,15-0,45 mg/kg/dosis, VO Disminuir dosis y Broncoespasm Amp.: 4 y 8 mg
30 min antes y 4 y 8 hs EV aumentar intervalo o, taquicardia, Comp.: 8 mg
después de la em afectación hipoK+,
medicación emetizante. hepática. convulsiones,
(max 32mg/dosis) incremento de
transaminasas
y bilirrubina
OSELTAMIVIR Dosis tratamiento VO Reducir la dosis en Náuseas, Suspensión:
< 15kg 30 mg/12hs insuficiencia renal. vômitos, 60mg/5ml
15-23kg 45mg/12hs insomnio,
23-40kg 60mg/12hs vértigo,
>40kg 75mg/12hs. arritmias,
exantema
OXIBUTININA <5: 0,2 mg/kg/dosis; > 5 VO Precaución en Somnolencia y Comp.: 5 mg
años: 5 mg/dosis, cada afectación renal, alucinaciones. Jarabe: 1mg/ml

Hospital Infantil 293

 8-12 hs, máximo 15 hepática,
mg/día hipertiroidismo.EII.
contraindicada em
glaucoma,
megacolon,
obstrucción GI y
GU.
PALIVIZUMAB 15 mg/kg/dosis, dosis IM Elevación de Frasco amp.:
mensual durante enz (reconstituído) 100
estación invernal pancreáticas. mg/ml
Conjuntivitis,
anemia.
PANCURONIO 0,015-0,1 mg/kg/dosis o EV Taquiccardia, Amp.: 4 mg
goteo continuo 0,1 salivación y
mg/kg/hora sibilancias.
PARACETAMOL 10-15 mg/kg/dosis, cada VO Precaución en Comp.: 500 mg
6-8 hs, máximo 4 gr/día. IR DG6PD. Ajustar Gotas: 100 mg/ml
dosis en Soluc.: 100 mg/5ml
insuficiencia renal.
PENICILINA G SODICA 100.000-400.000 EV Ajustar dosis en Anafilaxia, Amp: 3.000.000.UI
U/kg/día, cada 6 hs, insuficiencia renal. urticaria,
máximo 24 millones anemia,
U/dia nefritis,
PENICILINA V 25-50 mg/kg/dia, cada 6- VO Ajustar dosis en Susp.:60.000 UI/ml
8 hs, máximo 3 gr/dia insuficiencia renal. Comp:
500.000/1.000.000/
1.500.000 UI
PENTOBARBITAL 1-3 mg/kg/dosis, máximo EV Contraindicado en Puede
150mg. Coma insuficiencia provocar EEG
barbitúrico: Carga 10-15 hepática, ICC e isoeléctrico.hip
kg/kg, EV lento durante hipotensión. otensión,
1-2 hs; mantenimiento 1- arrtimias,
3 mg/kg/hora hipotermia,
depresión
respiratoria
PIPERACILINA 200-300 mg/kg/dia (FQ EV Ajustar dosis en Convulsiones, Amp: 4gr.
300-600), cada 6 hs, IM insuficiencia renal. mioclonías y
máximo 24 gr/dia fiebre.
POLIEETILENGLICOL Lavado intestinal:20-40 VO Contraindicado en Flatulencia y Sobres: 17gr c/u
ml/kg, previo 3-4 hs de megacolon toxico, dolor
ayuno retención gástrica, abdominal
Estreñimiento: colitis y perforación
0,84g/kg/día intestinal.
PRALIDOXIMA 20-50 mg/kg/dosis, se EV Usar con atropina. Infusión Amp: 200mg
puede repetir en 1-2 hs si IM Reducir dosis en rápida:
no revirtió la debilidad SC insuficiencia renal taquicardia,
muscular, máximo 2 laringoespasm
gr/dosis o, rigidez.
PREDNISONA 0,5-2 mg/kg/día, cada 12- VO En afectación Comp: 4mg, 8mg,
24 hs, máximo 80 mg/día hepática preferible 40mg.
metilprednisolona
PROPRANOLOL 0,5-4 mg/kg/dia, cada 6- VO Contraindicado en Puede Comp.: 10 y 40 mg
8-12 hs, máximo 8 asma, Reynaud, provocar Ampolla: 1mg/ml
mg/kg/dia o 60 mg/dia EV insuficiencia hipoglucemia,
EV en arritmia: 0,01-0,1 cardíaca y bloqueo. hipotensión,

294 Normas de atención pediátrica

 mg/kg/dosis, en infusión nauseas,
de 10 minutos, cada 6-8 depresión,
hs, máximo 3 mg/dosis debilidad,
Crisis cianótica (Fallot): broncoespasm
0,15-0,25 mg/kg/dosis o y bloqueo
cardíaco.
PSEUDOEFEDRINA <2 años: 4mg/kg/dia VO HTA grave y Mareos, Gotas:
cada 6hs. enfermedad irritabilidad, 100ml/1200mg
2-5 años 15 mg c/6hs coronaria. insomnios ya Susp:
6-12 años 30mg c/6hs Precaución en rritmias. 100ml/600mg
>12años 30-60mg c/6hs. HTA,
hiperglucemia,
hipertiroidismo
RANITIDINA 2-10mg/kg/dia, cada 8-12 VO Ajustar dosis en Cefalea, Comp.: 150 y 300
h, máximo 300 mg/dia EV insuficiencia renal trastornos GI, mg
insomnio, Susp: 10ml /75mg
sedación, Ampolla: 50 mg
artralgias.
RIFAMPICINA 10-20 mg/kg/dia, cada 12 VO Provoca coloración Alergia, Caps: 300mg
hs, máximo 600 mg/dia rojiza de cefalea, Amp: 600mg
secreciones ataxia,
corporales. Ajustar confusión,
dosis en hepatitis,
insuficiencia renal o nefritis.
hepática.
SALBUTAMOL Inhalado: 90-180 µg/puff, AER Monitoreo cardíaco Taquicardia, Aerosol: 100
NBZ: 0,05-2,5 mg/dosis, NBZ y nivel de potasio. temblores, µg/puff
cada 4-6 hs a demanda. insomnio, Solución: 5mg/ml
nerviosismo.
SALMETEROL 25-50 µg (1-2 puff), cada AER No se debe utilizar Aerosol, polvo seco
12-24 hs para la crisis. inhalado.25 µg/puff
SUCCINILCOLINA 1-4 mg/kg/dosis,EV o IM, EV Tratamiento previo Hipertermia Ampolla: 100
máximo 150 mg, 1 vez; IM con atropina para maligna, mg/2ml.
mant..: 0,3-0,6 reducir bradicardia. bradicardia,
mg/kg/dosis EV, cada 5- Acción: 4-6 hipotensión,
10 minutos a demanda. minutos. arritmia e
NO se recomienda goteo hiperpotasemi
continuo a.
SUCRALFATO 40-80 mg/kg/dia, cada 6 VO Vértigo, Susp.: 200mg/ml
hs estreñimiento,
boca seca.
SULFASALAZINA Inicio: 40-75 mg/kg/dia, VO Contraindicada en Coloración de Comp.: 500 mg
cada 6 hs, máximo 6 IR porfiria, obstrucción piel y
gr/dia; mantenimiento: GI, GU. Precaución secreciones.
30-50 mg/kg/dia, máximo en insuficiencia Fotosensibilida
2 gr/dia. renal d, lesión renal.
Hepatotoxicida
d
TEICOPLANINA 10 mg/kg/dosis, cada 12- EV Frasco ampolla:
24 hs, máximo 400 mg IM 200 y 400 mg.
TIABENDAZOL 50 mg/kg/día, cada 12 VO Precaución en af. Vértigo, visión Comp.: 500 mg
hs, máximo 3 gr/día Renal o hepática. borrosa
TICARCILINA 200-300 mg/kg/día (300- EV Ajustar la dosis en Reducción de
600 en FQ), cada 6 hs, insuficiencia renal. la agregración
máximo 24 gr/día plaquetaria,

Hospital Infantil 295

 hiperNa+,
HipoK+,
HipoCa+.
hematuria
TIOPENTAL HTE: 1,5-5 mg/kg/dosis. EV Ajustar la dosis en Depresión Frasco Amp.: 1 gr
Sedación profunda: 30 insuficiencia renal resp, hipoTA,
mg/kg. anafilaxia,
disminución
del gasto
cardíaco
TOPIRAMATO 1-3 mg/kg/dosis, VO Precaución en Ataxia, Comp.: 25, 50 y
incrementos semanales afectación hepática mareos, 100 mg. Sprinkle:
de 1-3 mg/kg, hasta 5-9 y renal. nistagmus, 15 y 25 mg
mg/kg/día Se ha descripto parestesias,
glaucoma e trastornos de
hipertermia la visión.
primaria
TRIMETOPRIMA/ En base a TMP: 8-10 VO Contraindicado en Discrasias Comp.: 80/400.
SULFAMETOXAZOL mg/kg/día, cada 12 hs. P. EV anemia sanguíneas, Jarabe: 40/200 en
carinii 20 mg/kg/dia. megaloblástica por cristalurias, 5ml. Frasco amp.:
Máximo 320 mg/dia. déficit de folatos. glositis, 80/400 en 5 ml
Profilaxis ITU 2- Reducir dosis en afectación
4mg/kg/día. insuficiencia renal. renal o
hepática,
exantema,
SSJ.
VALPROICO, ÁCIDO Inicial: 10-15 mg/kg/día, , VO Contraindicada en Toxicidad GI, Comp.: 125, 250 y
incrementos semanales afectación hepatica, 500 mg.
de 5-10 mg/kg hasta hepática, sanguinea, Sprinkle.: 125 mg
dosis máxima de 60 SNC, aumento
mg/kg/día. Nivel de peso,
terapéutico: 50-100 alopecía,
µg/ml. trmbocitopenia
,
hiperamoniemi
a. Pancreatitis.
VANCOMICINA 40 mg/kg/día (60 para EV Ajustar la dosis en Ototoxicidad, Vial: 500 mg y 1 gr
SNC), cada 6-8-12hs, caso de nefrotoxicidad.
máximo 2 gr/día insuficiencia renal. Síndrome de
cuello rojo
VECURONIO 0,1 mg/kg/dosis, goteo EV Precaución en afec. Ampolla: 10 mg
continuo: 0,05-0,07 Hepática y renal o
mg/kg/hora neuromuscular.
VERAPAMILO TPSV: 0,1-0,3 EV Shock EV puede Ampolla: 5 mg/2ml
mg/kg/dosis, se puede cardiogénico, provocar
repetir a los 30 min., insuficiencia apnea,
máximo 5 mg/1ª dosis y VO cardíaca grave, bradicardia e
10 mg/2ªdosis. bloqueo AV. hipotensión.
HTA: 4-8 mg/kg/día, cada Monitorizar con
8 hs ECG.
VIGABATRINA 40-100 mg/kg/día, cada VO Comp.: 500 mg
12-24 hs
VITAMINA A Colestasis: 15.000 VO Es teratógeno en Trastorno GI,
UI/días alternos, en dosis elevadas. exantema,
lactantes pequeños 1 vez cefalea,
por semana. aumento PIC,

296 Normas de atención pediátrica

 edema de
papila.
VITAMINA K 1-2 mg/día, puede EV Factores de EV o IM rubor, Ampolla: 10 mg/
hacerse cada 4-8 hs en IM coagulación mareos, paro
sobredosis de SC aumentan: via oral resp/cardiaco,
anticoagulante oral. 6-12hs. Parenteral: hipoTA.
1-2hs.
ZINC, SALES 0,5-1mg de Zn VO Niveles Nauseas, Solución al 4%.
elemental/kg/24hs cada terapeúticos 70-130 vómitos,
8hs. µg/dl. diaforesis,
leucopenia.
úlcera,
hipotensión y
taquicardia.

FÁRMACOS USADOS EN PACIENTES ONCOLÓGICOS

QUIMIOTERÁPICOS/
REACCIONES ADVERSAS-PRECAUCIONES
CITOSTÁTICOS
ACTINOMICINA D Mielosupresión, vómitos, diarrea, estomatitis, fatiga, fiebre,
hiperpigmentación de la piel. Necrosis por extravasación.
CARBOPLATINO Granulocitopenia, trombocitopenia, nefrotoxicidad, vómitos, neuropatía
periférica, ototoxicidad
CICLOFOSFAMIDA Granulocitopenia, cistitis hemorrágica, estomatitis, hiperpigmentación de
la piel, toxicidad gonadal, alopecia, cardiomiopatías, S.I.H.A.D.
CISPLATINO Ototoxicidad, náuseas, vómitos, toxicidad gastrointestinal, neuropatía
periférica, reacción anafiláctica, tubulopatía perdedora de Mg.
CITARABINA Mielosupresión, anorexia, náuseas, vómitos, estomatitis, esofagitis,
ulceración anal, cefalea. Con administración intratecal toxicidad en
S.N.C. somnolencia, ataxia cerebelosa.

DOXORRUBICINA Náuseas, vómitos, diarrea, cardiotoxicidad, mielosupresión, alopecia,

mucositis
ETOPOSIDO Granulocitopenia, anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, escalofríos,
fiebre, hipotensión, anafilaxia, estomatitis, alopecia, rash, opresión
precordial.
IFOSFAMIDA Cistitis hemorrágica, granulocitopenia, náuseas, vómitos, toxicidad
gonadal, nefrotoxicidad, confusión, letargo, temblores, acidosis
metabólica.
IRINOTECAN Diarrhea temprana-tardía, alopecia, mielosupresión, insomnio, rash,
estomatitis, cefalea, disnea.
L-ASPARRAGINASA Mucositis, trastornos de la coagulación, pancreatitis, aumento de
transaminasas, calambres, sueño o excitación, fiebre, reacción alérgica.
METOTREXATO Mielosupresión, mucositis, enteritis, náuseas, vómitos, toxicidad renal y
hepática, neumonitis intersticial. Administración intratecal: meningismo.
TOPOTECAN Mielosupresión, alopesia, diarrhea, fiebre, dolor abdominal, mucositis,
rash, disnea, cefalea
VINBLASTINA Mielosupresión, estomatitis, alopecia, arreflexia, S.I.H.A.D.,
constipación, hipertensión, hiperuricemia, lesiones por extravasación.
VINCRISTINA Trastornos neurológicos y neuromusculares, S.I.H.A.D., alopecia, dolor
abdominal, constipación, lesiones por extravasación.

Hospital Infantil 297

 Valores de referencia de laboratorio
(Servicios de Laboratorio del Hospital Infantil)

Hematologia

Eritrocitos Hemoglobina
Edad Millones/uL Edad Millones/uL
Nacimiento 5,0- 6,3 Nacimiento 14-19
1 semana 5,4 2 meses 10-14
2 meses 3,2- 4,8 4 meses 11-14
6 meses- 1 año 3,7- 5,0 1 a 6 años 11-15
Hasta 6 años 3,8- 5,1 6 a 14 años 12-15
6- 14 años 4,0- 5,3
Hematocrito
Leucocitos Edad %
Edad Celulas/mm3 Nacimiento 46- 55
Nacimiento 9.000- 30.000 2 meses 28,5- 42
24hs 9.400- 34.000 4 meses 33,0- 42
1 mes 5.000- 17.500 1 a 6 años 33,0- 45
6 meses 5.000- 15.000 6 a 14 años 36,0- 45
1 a 3 años 5.000- 13.000
4 a 7 años 5.000- 12.500 VCM
8 a 13 años 4.500- 12.500 Edad fL
1 a 3 dias 95- 121
Plaquetas 1 mes 90
150.000- 450.000 celulas/mm3 6 meses 78

HCM
Edad pg/célula Hierro
Nacimiento 28- 42 Edad ug/L
1 mes 30- 42 Recién nacido 100- 250
6 meses 25-35 Lactante y niño 50- 150
1 a 2 años 25- 32
4 años 27- 34 Saturación Ferritina: 20- 50%
10 años 27- 34
Ferritina
CHCM Edad ng/L
Edad g/L Nacimiento 25- 200
Nacimiento 360 1 mes 200- 600
1 semana 250 2 a 5 meses 50- 200
1 mes 340 6 meses a 15 años 10- 140
6 meses 330
1 a 2 años 320 Reticulocitos:
4 años 340 1,0 - 2% 40.000- 80.000/mm3

298 Normas de atención pediátrica

Química

Plaquetas Inmunología
PCR: 0- 5 mg/L IgA (mg/dl)
Urea: 10-40 mg/dL
Creatinina: 0,57- 0,80 mg/dL Neonatos: 1-5
Ac. Úrico: 2,6- 6 mg/dL 1-3 meses: 8-34
ALT: 0- 55 U/L 4-6 meses: 10-46
AST: 5- 34 U/L 7-12 meses: 24-50
GGT: 9- 64 U/L 1-2 años: 26-74
Glucemia: 70- 110 mg/dL 2-3 años: 34-108
Proteínas Totales: 6,4- 8,3 gr/dL 3-5 años: 66-120
Albumina: 3,5- 5,2 gr/dL 6-8 años: 89-179
Amilasa: 25- 125 U/L 9-11 años: 71-191
Calcio Sérico: 8,4- 10,2 mg/dL 12-16 años: 80-216
Fosforo: 2,3- 4,7 gm/dL Adultos: 40-30
Magnesio: 1,7- 2,5 mg/dL
LDH: 125- 220 U/L IgG (mg/dl)
Colesterol: < 170 mg/dL Neonatos: 831-1230
HDL: 40- 60 mg/dL 1-3 meses: 311-549
LDL: 0- 100 mg/dL 4-6 meses: 241-613
Trigliceridos: 0- 150 mg/dL 7-12 meses: 442-880
Bilurrubina Total: 0- 1 mg/dL 13-23 meses: 553-971
Bilirrubina Directa: 0- 0,3 mg/dL 24-36 meses: 709-1075
FAL: 40- 750 U/L 3-5 años: 701-1157
Ferremia: 50- 170 ug/dL 6-8 años: 667-1179
Transferrina: 180- 380 mg/dL 9-11 años: 889-1359
CK: 30- 180 U/L 12-16 años: 822-
TSH: 0,35- 4,94 uUI/mL 1070
T4L: 0, 7- 1, 84 mg/dL Adultos: 600-1400
ATPO: < 5,61 UI/mL
Ac. Valproico: 50- 100 ug/mL IgM (mg/dl)
Fenitoina: 10- 20 ug/mL Neonatos: 1-11
Carbamacepina: 4- 12 ug/mL 1-3 meses :19-41
Fenobarbital: 10- 40 ug/mL 4-6 meses :26-60
7-12 meses :31-77
1-2 años : 35-81
2-3 años : 42-80
3-5 años : 38-74
6-8 años: 40-90
9-11 años: 46-112
12-16 años: 39-79
Adultos: 30-200

Hospital Infantil 299

 IgE (IU/ml)
<20 IU/ml - Alergia no probable
20-100 IU/ml - Zona gris
>100 IU/ml - Evento alérgico probable
C3 (mg/dl o mg%)
80-160 mg/dl
C4 (mg/dl o mg%)
20-40 mg/dl
Alfa-1 antitripsina sérica: 121-244 mg/dl
Ceruloplasmina: 19-57 mg/dl
Anti -endomisio IgA (EMA) (título de corte
1/10): Negativo
Anti- LKM (título de corte 1/10 niños, 1/40
adultos): Negativo
Anti-Nucleares (ANA) (título de corte 1/40
niños, 1/80 adultos): Negativo
Anti – DNA doble cadena (título de corte
1/10): Negativo
Anti - músculo liso (ASMA) (título de corte
1/40 niños, 1/80 adultos): Negativo
Anti – células parietales (título de corte
1/40 niños, 1/80 adultos): Negativo
Anti-transglutaminasa tisular IgA:
menor a 10 U/ml
Anti-DGP IgG (anti-gliadina deamidada o
AGA II IgG): menor a 10 U/ml
Anti-DGP IgA (anti-gliadina deamidada o
AGA II IgA): menor a 10 U/ml
Anti-MCV IgG (anti-citrulina o anti-CCP):
menor a 20 U/ml
Anti-cardiolipina IgG: menor a 10 GPL U/
ml
Anti-cardiolipina IgM: menor a 7 MPL U/
ml
IgM anti Mycoplasma pneumoniae (título
de corte 1/32): Negativo
IgM anti Bartonella henselae (título de
corte 1/64): Negativo
Toxoplasmosis HAI: No reactivo
Chagas HAI: No reactivo
Chagas ELISA: No reactivo
300 Normas de atención pediátrica
Toxocara canis IgG:
Negativo: índice menor a 0,9
Valor límite: 0,9-1,1
Positivo: índice mayor a 1,1
Factor reumatoideo (latéx): No reactivo
Monotest: No reactivo
Huddlesson: No reactivo
VDRL: No reactivo
AELO: menor a 200 UI/ml
Proteinograma por electroforesis:
Proteínas totales: 6,10 -7,90 g/dl
Albumina: 3,50 – 4,80 g/dl
Þ1: 0,10 -0,40 g/dl
Þ2: 0,20 -1,00 g/dl
ß1 ß2: 0,60 – 1,30 g/dl
□: 0,70 – 1,50 g/dl
ENA (por Inmunoblot): SS-A 60 (Ro); SS-A
52 (Ro); SS-B 60 (La); RNP/Sm; Sm; Scl-70;
Jo-1; CENP B; Rib P): Negativo
Eosinófilos en secreción nasal: menor a
20 %
Virologia
1) Ag HBs (Valor de referencia: No reactivo)
2) VHC (Valor de referencia: No reactivo)
3) Anti HBs ( valor menor a 10 mlU/ml: No
reactivo;
valor mayor a 10 mlU/ml: Reactivo)
4) VHB core ( I NDEX menor a 1: No reactivo;
INDEX mayor a 1: Reactivo)
5) HIV Ag/Ab (Valor de referencia: No
reactivo)
6) IgM CMV (INDEX menor a 0.85: No
reactivo;
INDEX entre 0.85 – 1.0: Zona gris;
INDEX mayor a 1.0: Reactivo)
7) IgG CMV(Valor menor a 6 AU/ml: No
reactivo; Valor mayor a 6 AU/ml: Reactivo)
8) IgM TOXO (INDEX menor a 0.5 UI/
ml: No reactivo; IN- 5. U/P osmolar:
DEX entre 0.5 – 0.6 UI /ml: Zona gris; Osmolaridad Urinaria = Mayor a 2,3
INDEX mayor a 0.6 UI/ml: Reactivo) Osmolaridad Plasmática
9) IgG TOXO (Valor de referencia: No (restricción de líquidos = > 3)
reactivo)
10) IgM VHA (INDEX menor a 0.8: No 6. U/P urea:
reactivo; Urea en Orina (mg%) = > 5
INDEX entre 0.8 – 1.2: Zona gris; Urea en Sangre (mg%)
INDEX mayor a 1.2: Reactivo)
11) IgG VHA (INDEX menor a 1: No reactivo 7. U/P creatinina:
INDEX mayor a 1: Reactivo) Creatinina en Orina (mg%) = > 40
12) IgM Rubeola (INDEX menor a 1.2: No Creatinina en Sangre (mg%)
reactivo;
I NDEX entre 1.2 – 1.6 :Zona gris; 8. Clearance de Creatinina:
INDEX mayor a 1.6: Reactivo) Creatinina Urinaria x Volumen Urinario x min.
13) IgG Rubeola (Valor entre 0 – 4.9 UI/ml: Creatinina en Sangre
Negativo; Valor normal: 120 ml/min/1,73 m2 ó 75 ml/min/ m2)
Valor entre 5.0 – 9.9 UI /ml: Zona gris;
Valor mayor a 10: Positivo) 9. Índice de fallo renal: (Fórmula de
14) VEB (Valor de referencia: Negativo) Schwartz)
15) Rotavirus/Adenovirus (Valor de refe- Talla (cm) x 0.43 (< de 2 años) ó 0.54 (> de 2 años)
rencia: Negativo) Creatinina (mg/dl)
16) Antígenos nasofaríngeos (Valor de
referencia: Negativo)

Formulas utiles Estadio Descripción FG (ml/min/1,73m2)

1 Daño renal con FG normal >90
1. Superficie corporal: o aumentado
Peso x 4 + 7 2 Daño renal con FG leve- 60-89
Peso + 90 mente disminuido
3 Moderado descenso del FG 30-59
2. Cálculo de osmolaridad sérica: 4 Grave descenso del FG 15-29
(Na + K) x 2 + glucemia + Urea 5 Insuficiencia renal <15 o diálisis
18 6
3. Cálculo de TA máxima: Edad x 2 + 80
10. Relación proteinuria/creatinina en
4. Fracción excretada de Na: una muestra de orina:
Na urinario x Cr plasm x 100 = <1 %: IRA Pre-renal
▪< de 0,2: Normal
Na plasm x Cr urinaria >1 %: IRA Renal
▪> de 3: rango nefrótico
Na urinario: <20 mEq/L: IRA pre-renal
11. Anión GAP:
>20 mEq/L: IRA renal
(Na + K) – (Cl + HCO3) = 12 (+ 4)

Hospital Infantil 301

 12. Contenido arterial de oxígeno:

(Hb. x 1.34 x Sat 02 ) + (PO2 x 0.003)

10

13. Elección de tubo endotraqueal (TET)

para mayores de 2 años

N° de Tubo sin balón = edad en años + 4

4

N° de Tubo con balón = edad en años + 3,5

4

14. Profundidad del TET

N° de TET x 3

302 Normas de atención pediátrica

Hospital Infantil 304