0 - RESUMEN - Cuidados Quirúrgicos de Enfermería en El Adulto

Resumen de Cuidados Quirúrgicos de Enfermería en el Adulto
FECHA TEMAS
13 marzo Presentación de la materia. Conceptos de cirugía. Quirófano, estructura. Anestesia, tipos.
ESTELA
15 marzo Heridas. Cicatrización. Bioseguridad. Paciente quirúrgico, generalidades.
ESTELA
20 marzo Rol de enfermería en las etapas prequirúrgica, intraquirúrgica y posquirúrgico
ESTELA
22 marzo Cirugías del sistema musculoesquelético. Celulitis. Osteomielitis. Fracturas y
FABIAN complicaciones. Fx de cadera y pelvis. Pctes con yeso, tracción y drenaje hemosuctor.
Infiltraciones. Vendajes, función y tipos.
27 marzo Sistema Urinario. Hidrocele. Varicocele. Litiasis. Adenoma de próstata. Estenosis.
FABIAN Cistostomía. Prostatectomía. Drenajes urológicos y lavados. complicaciones
29 de marzo Problemas del sistema nervioso. Hidrocefalia. Craneotomía. Traumatismos. Hematomas:
WALTER epidural y subdural. Cirugías de la ME
03 abril Problemas torácico-respiratorios. Traumatismos abiertos y cerrados. Colecciones
WALTER intrapleurales. Neumotórax, hemotórax y hemoneumotórax. fibrobroncoscopia
05 abril Derrame y empiema pleural. Drenajes pleurales. Toracotomía. Neumonectomía.
WALTER Lobectomía. Cáncer.
10 abril Clase de consulta
12 abril 1 PARCIAL
17 abril Taller de PAE
19 abril RECUPERATORIO 1 PARCIAL
22 abril Problemas vasculares. Alteraciones circulatorias de MMII, factores de riesgo.
WALTER Arterioesclerosis. Aterosclerosis.
24 abril Venas varicosas. Paciente amputado. Úlceras venosas y arteriales. Pie DBT. Quemaduras,
WALTER injertos. Curaciones, tipos.
26 abril Síntomas generales del sistema digestivo: náuseas, vómitos, diarreas, constipación y bolo
FABIAN fecal, pirosis, tenesmo, flatulencias, ictericia, etc. enemas.
01 mayo XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
03 mayo Enfermedades digestivas y hepáticas. Pancreatitis. Cirrosis. Hipertensión portal.
ESTELA Hemorragias digestivas. Gastritis. Ulcera péptica.
08 mayo Gastrostomia y yeyunostomia. Patologías intestinales, divertículos y colitis ulcerosa.
FABIAN Colostomía. Apendicitis. Peritonitis. Endoscopia y anoscopia.
10 mayo Drenajes abdominales. Vías biliares. Obstrucción intestinal. Hernias. Abscesos y fístulas
ESTELA
15 mayo Clase de consulta
17 mayo 2 PARCIAL
22 mayo TALLER DE PAE
24 mayo RECUPERATORIO 2 PARCIAL
29 mayo GABINETE
31mayo GABINETE
05 junio GABINETE
07 junio EVALUACIÓN DE GABINETE
12 AL 26 junio CAMPO PRÁCTICO 10 DÍAS DE 4 HS
28 junio EVALUACION DE LA PRACTICA
03 julio EVALUACION DE LA PRACTICA
01 julio CIERRE DE NOTAS
Resumen: Cuidados quirúrgicos de Enfermería en el Adulto

Lic. en Enfermeria - Ciclo lectivo 2023 Pág. 1
ÍNDICE
ESTRÉS 3
Respuesta fisiológica del estrés 4
DOLOR 5
Valoración del dolor 5
Vía del dolor 6
Mecanismos inhibidores del dolor 7
Describa las distintas clasificaciones del dolor 8
Tipos de Dolor 9
Tratamiento del dolor 11
Escala analgésica de la O.M.S 11
PROCESO INFLAMATORIO 12
PROCESO INFECCIOSO 14
FIEBRE 16
Fases de la fiebre 17
SHOCK 18
TIPOS DE SHOCK 19
CIRUGÍA 20
ETAPAS QUIRÚRGICAS DEL PACIENTE 20
CUIDADOS EN ETAPAS QUIRÚRGICAS 21
INFECCIONES EN CIRUGÍAS 22
POSTURAS 25
SUTURAS 26
ANESTESIA 27
DRENAJES 28
HERIDAS 30
SISTEMA OSTEOMUSCULAR 34
Composición del sistema músculo esquelético 34
Enfermedades degenerativas 36
Cirugías del sistema músculo esquelético 37
Tracción 37
FRACTURA DE CADERA 38
FUNCIONES DEL SISTEMA URINARIO O SISTEMA RENAL: 39
CIRUGÍAS CRANEALES 44
LESIÓN MEDULAR 44
HERNIA DE DISCO 46
PUNCIÓN LUMBAR 46
HIDROCEFALIA 48
TRAQUEOSTOMÍA 49
DRENAJE PLEURAL 51
QUEMADURA 51
TIPOS DE QUEMADURAS 52
CLASIFICACIÓN 53
ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA 57
SISTEMA DIGESTIVO 65
GASTRITIS 65
HEMORRAGIAS DIGESTIVAS 66
ÚLCERA PÉPTICA 67
COLECISTITIS 68
COLELITIASIS 69
CIRROSIS 70
PANCREATITIS 71
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL 74
GUIA DE SISTEMA DIGESTIVO 76
OSTOMAS 84
2- Función y colocación del tubo de Kehr. Cuidados de enfermería 86
3- Lavado gástrico. Cuidados de enfermería 86
4- OSTOMÍAS del sistema digestivo. Cuidados de enfermería 87
5- Procedimiento y funcionamiento de gastrostomía percutánea. Cuidados de enfermería 88

ESTRÉS
¿A qué se llama estrés?
El estrés es un estado ocasionado por un cambio en el entorno que se percibe como un desafío, amenaza o daño al equilibrio
o equilibrio dinámico de una persona. La persona puede sentirse incapaz de satisfacer las demandas de la nueva situación. El
cambio o estímulo que evoca este estado es el factor estresante. Una persona evalúa y se enfrenta a situaciones cambiantes.
El objetivo deseado es la adaptación, o ajuste al cambio, para que la persona vuelva a estar en equilibrio y tenga la energía y
la capacidad para satisfacer las nuevas demandas. Este es el proceso de afrontamiento del estrés, un proceso compensatorio
que tiene componentes fisiológicos y psicológicos.
Cada persona se desempeña en cierto nivel de adaptación y se enfrenta a diversos cambios de manera regular. Estos cambios
son de esperarse, y contribuyen al crecimiento y mejoran la vida. Un factor de estrés puede alterar este equilibrio. Un factor
de estrés (estresor) puede definirse como un acontecimiento interno o externo o una situación que crea la posibilidad de
cambios fisiológicos, emocionales, cognitivos o conductuales.
Es la forma en que el individuo interactúa o se relaciona con un tipo particular de situación fisiológica o cognitiva la que
puede determinar si dicho acontecimiento concreto es o no estresante.
Incluso un factor estresante fisiológico concreto de la misma intensidad, como un cambio de temperatura, puede ser
percibido como una amenaza y activar la respuesta de estrés en un individuo y no en otro.
Síndrome de Adaptación General (SAG) - Selye

Tiene tres fases: alerta, resistencia y agotamiento.
● Fase de alerta: Se activa la respuesta simpática de lucha o huida con la liberación de catecolaminas y el inicio de la
respuesta adrenocorticotrópica dependiente de la corticotropina (ACTH). La reacción de alerta es defensiva y
antiinflamatoria, pero autolimitada. Vivir en un estado continuo de alerta ocasiona la muerte, por lo que las
personas suelen desplazarse a una segunda etapa.
○ Más glucocorticoides
○ Más actividad del SNS
○ Resistencia baja a factores estresantes
● Fase de resistencia: Durante esta fase, se presenta adaptación a los estímulos nocivos que producen estrés y persiste
el incremento de la actividad del cortisol. Si hay exposición prolongada a factores generadores de estrés, ocurre la
tercera etapa.
○ Normalidad de los glucocorticoides
○ Normalidad de la actividad simpática
○ Resistencia alta (ADAPTACIÓN) a factores estresantes

● Fase de agotamiento: En ella se incrementa la actividad endocrina, lo cual viene acompañado de efectos negativos
en los sistemas corporales (en especial, en los sistemas circulatorio, digestivo e inmunitario) que pueden conducir a
la muerte.
○ Descenso de los glucocorticoides
○ TRIADA DE ESTRÉS:
■ Glándulas suprarrenales hipertrofiadas
■ Timo y ganglios linfáticos atrofiados
■ Úlceras sangrantes en estómago y duodeno
○ Pérdida de resistencia al factor estresante; puede provocar la muerte
La primera y segunda etapa de este síndrome se repiten, en diferentes grados, a lo largo de la vida de la persona al
enfrentarse a factores generadores de estrés.
Por lo general se refiere a todo el grupo de modificaciones o respuestas observadas.
Con la palabra adaptación pretendía decir que el síndrome de modificaciones hacía posible que el cuerpo se adaptará y
afrontará con éxito el estrés.
Para él, el síndrome de adaptación general era un componente fundamental del complejo mecanismo de defensa de nuestro
cuerpo.
Durante los últimos años, la acumulación de factores de estrés a lo largo de la vida y el desgaste del organismo disminuyen la
capacidad del individuo para adaptarse, se reduce la resistencia y, finalmente, sobreviene la muerte.
Respuesta fisiológica del estrés

Cuidados de enfermería a una persona con estrés
● Valorar síndrome de estrés
● Brindar información
● Apoyo emocional, escucha activa
● Facilitar acompañamiento con familiares
● Distractores
DOLOR
DOLOR
➢ Capítulo 9, Pág. 170 - PDF Enfermería medicoquirúrgica Vol I- LeMone
¿A qué se llama dolor?

Es una respuesta subjetiva a factores estresantes físicos y psicológicos.
Es una sensación desagradable, aunque a veces tiene una función protectora y de aviso frente a situaciones que pueden
amenazar la salud.
El dolor es una percepción sensorial, localizada y subjetiva con intensidad variable que puede resultar molesta y desagradable
en una parte del cuerpo.
El dolor es el resultado de una estimulación por parte de las terminaciones nerviosas sensitivas de la zona.
Cada acontecimiento doloroso individual es una experiencia distinta y personal influenciada por factores fisiológicos,
psicológicos, cognitivos, socioculturales y espirituales.
El dolor no aliviado tiene el potencial de afectar a todos los sistemas del cuerpo y causar numerosos efectos nocivos, algunos
de los cuales pueden durar toda la vida de una persona.
Valoración del dolor

La naturaleza altamente subjetiva del dolor causa desafíos en la valoración y el tratamiento; sin embargo, el autoinforme del
paciente es el estándar ampliamente aceptado para valorar la existencia y la intensidad del dolor. El autoinforme se
considera la medida más confiable de la existencia e intensidad del dolor del paciente.
Aceptar y actuar según el informe de dolor del sujeto a veces es difícil. Debido a que no se puede comprobar el dolor, el
equipo de atención médica es susceptible de obtener informes de dolor inexactos o falsos. Los médicos tienen derecho a sus
dudas y opiniones personales, pero no se puede permitir que esas dudas y opiniones interfieran con la atención adecuada del
paciente.
Cuidados de enfermería
● valoración del dolor (escala del dolor)

● administrar analgesicos indicados
● promover una posición que favorezca el alivio
● brindar información sobre el tratamiento

● escucha activa
● distractores
● facilitar un ambiente armónico para la relajación
● estimulación cutánea
Para una asistencia de enfermería integral, que incluye las siguientes:

● Sólo la persona afectada puede experimentar el dolor; es decir, el dolor tiene un significado personal.
● Si el paciente dice que tiene dolor, lo tiene. Todos los dolores son reales.
● El dolor tiene una dimensión física, emocional, cognitiva, sociocultural y espiritual.
● El dolor afecta a todo el cuerpo, habitualmente de una forma negativa.
● El dolor puede servir como respuesta y aviso a un traumatismo real o potencial.
¿En qué consiste el mecanismo del dolor? (fisiopatología)

Los receptores nerviosos del dolor se llaman NOCICEPTORES.
El dolor se produce cuando factores biológicos, mecánicos, térmicos, eléctricos o químicos estimulan los nociceptores.
Los nociceptores responden a sustancias químicas liberadas por las células lesionadas, la bradicinina, un polipéptido del
sistema proteico de las cininas. También la prostaglandina, histamina, los iones de hidrógeno y potasio.
Estas sustancias bioquímicas se unen a los nociceptores en respuesta a estímulos nocivos, lo que hace que los nociceptores
inicien los impulsos dolorosos.
Vía del dolor

El dolor lo perciben los nociceptores en la periferia del cuerpo; por ejemplo, en la piel o las vísceras.
El dolor cutáneo se transmite a través de pequeñas fibras aferentes A-delta e incluso fibras C menores que van a la médula
espinal.
● Las fibras A-delta están mielinizadas y transmiten los impulsos con rapidez, se asocian al dolor agudo.
● Las fibras C son amielínicas y por ello transmiten los impulsos más lentamente. El dolor procedente de estructuras
corporales profundas (como los músculos y las vísceras) se transmite sobre todo a través de las fibras C, lo que
produce sensaciones difusas quemantes o de dolor sordo. Las fibras C se asocian al dolor crónico.

Mecanismos inhibidores del dolor
Junto a las fibras que discurren desde la formación reticular y el mesencéfalo al asta dorsal de la médula espinal, el dolor
puede inhibirse o modularse.
El sistema de analgesia es un grupo de neuronas del mesencéfalo que transmiten impulsos.
El mecanismo inhibidor químico mejor conocido está alimentado por las endorfinas (morfinas endógenas), péptidos opiáceos
naturales presentes en las neuronas del encéfalo, la médula espinal y el aparato digestivo.
Las endorfinas se liberan en el encéfalo en respuesta a estímulos nocivos aferentes, mientras que las endorfinas de la médula
espinal se liberan en respuesta a estímulos eferentes.
Las endorfinas actúan uniéndose a receptores de opiáceos presentes en las neuronas para inhibir la transmisión del impulso
doloroso.

Describa las distintas clasificaciones del dolor
Clasificación del dolor

El dolor se clasifica mejor por su patología inferida como dolor nociceptivo o dolor neuropático.
● Dolor nociceptivo (fisiológico) se refiere al funcionamiento normal de los sistemas fisiológicos que conduce a la
percepción de estímulos nocivos (daño tisular) como dolorosos. Esta es la razón por la cual la nocicepción se describe
como transmisión del dolor “normal”.
La nocicepción incluye procesos específicos: transducción, transmisión, percepción y modulación.
○ Transducción: Se refiere a los procesos mediante los cuales los estímulos nocivos, como una incisión
quirúrgica o una quemadura, activan neuronas aferentes primarias llamadas nociceptores, que se localizan
en todo el cuerpo en la piel, tejido subcutáneo y visceral (órgano) y estructuras somáticas
(musculoesqueléticas).
○ Transmisión: Es otro proceso implicado en la nocicepción. La transducción eficaz genera un potencial de
acción que se transmite a lo largo de las fibras A-delta (δ) y C.
○ Percepción: Es el resultado de la actividad neuronal asociada con la transmisión de estímulos nocivos.
Requiere la activación de las estructuras cerebrales superiores para la aparición de la consciencia, las
emociones y los impulsos asociados con el dolor.
○ Modulación: Es la información generada en respuesta a estímulos nocivos se presenta en todos los niveles
desde la periferia hasta la corteza e implica numerosos neuroquímicos diferentes, por ejemplo, la
serotonina y la noradrenalina son neurotransmisores inhibidores que se liberan en la médula espinal y el
tronco encefálico mediante las fibras descendentes (eferentes) del sistema modulador.
Algunos antidepresivos alivian el dolor mediante el bloqueo de la recaptación (reabsorción) de serotonina y
noradrenalina, lo que extiende su disponibilidad para combatir el dolor.
Los opioides endógenos se localizan a través de los sistemas nerviosos periférico y central, y al igual que los
opiáceos exógenos, se unen a receptores opioides en el sistema descendente e inhiben la transmisión del
dolor. Los analgésicos de doble mecanismo, como el tramadol y el tapentadol, se unen a los sitios
receptores de opioides y bloquean la recaptación de serotonina y noradrenalina.
● Dolor neuropático (fisiopatológico) es patológico y es el resultado de un procesamiento anómalo del aporte
sensitivo del sistema nervioso como resultado del daño al sistema nervioso periférico (SNP) o central (SNC) o a
ambos y es el resultado de un procesamiento anómalo de los estímulos.
A diferencia del dolor nociceptivo, el dolor neuropático puede presentarse en ausencia de daño tisular e inflamación,
incluso cuando el dolor neuropático agudo no tenga un propósito claro.
Tipos de Dolor
● Dolor agudo: El dolor agudo tiene un inicio brusco, suele ser temporal y es localizado. El dolor que dura menos de 6
meses y tiene una causa identificada se clasifica como dolor agudo.
Los tres tipos principales de dolor agudo son:
○ Dolor somático: Se origina en los receptores nerviosos localizados en la piel o cerca de la superficie
cutánea. El dolor somático puede ser punzante y bien localizado o sordo y difuso. A menudo se acompaña
de náuseas y vómitos.
○ Dolor visceral: Se origina en los órganos corporales. El dolor visceral es sordo y mal localizado por el bajo
número de nociceptores. Las vísceras son sensibles al estiramiento, la inflamación y la isquemia pero
relativamente insensibles al corte y los extremos de temperatura. El dolor visceral se asocia a náuseas y
vómitos, hipotensión e inquietud. A menudo se irradia o es referido. Puede describirse intermitente o cólico
y con calambres.
○ Dolor referido: Es un dolor que se percibe en una zona alejada del lugar del estímulo. Suele producirse con
el dolor visceral debido a que las fibras viscerales sinaptan a nivel de la médula espinal, cerca de las fibras
que inervan otras zonas de tejido subcutáneo del cuerpo. El dolor en un nervio espinal puede sentirse sobre

la piel en cualquier zona del cuerpo inervada por neuronas sensitivas que comparten la misma vía espinal.
Las áreas del cuerpo definidas por las vías nerviosas espinales se llaman dermatomas.
● Dolor crónico: Es un dolor prolongado que suele durar más de 6 meses. No siempre se asocia a una causa
identificable. La frecuencia cardíaca y la presión arterial pueden situarse dentro de los límites normales debido a la
adaptación fisiológica, pero pueden persistir las respuestas hormonales al estrés. El dolor crónico reduce el umbral
para el dolor debido al agotamiento de la serotonina y las endorfinas en las neuronas; esto conduce a la depresión y
la irritabilidad. Al contrario que el dolor agudo, el dolor crónico tiene un objetivo mucho más complejo y menos
conocido.
El dolor crónico puede subdividirse en cuatro categorías:
○ Dolor agudo recidivante: Se caracteriza por episodios relativamente bien definidos de dolor con episodios
interpuestos libres de dolor. Ejemplos de dolor agudo recidivante son las migrañas y las crisis de la anemia
falciforme.
○ Dolor activo limitado en el tiempo: Se identifica por un período definido. Algunos ejemplos son el dolor del
cáncer, que termina con el control de la enfermedad o la muerte, y el dolor urente (sensación de ardor que
quema ej. herpes zoster), que termina con la rehabilitación o la muerte.
○ Dolor no maligno crónico: Es un dolor que no amenaza la vida y que sin embargo persiste más allá del
tiempo esperado de curación. La lumbalgia crónica se incluye en esta categoría.
○ Síndrome del dolor crónico intratable no maligno: Es similar a un simple dolor crónico no maligno pero se
caracteriza por la incapacidad de la persona de afrontar el dolor, y a veces con la incapacidad física, social o
psicológica a que da lugar.
El paciente con dolor crónico a menudo se presenta deprimido, ausente, inmóvil, irritable y controlador. Aunque el
dolor crónico puede ser de leve a intenso y puede ser continuo o intermitente, su presencia implacable hace que el
propio dolor se convierta en el proceso patológico que precisa intervención. El trastorno doloroso crónico más
frecuente es la lumbalgia.
● Dolor intercurrente: Es un dolor que supera el dolor basal (dolor continuo, de duración superior a 12 h diarias, que
se maneja con analgesia pautada a dosis fijas) tratado o sin tratar. A menudo se describe como una reactivación
brusca que supera el efecto analgésico de los analgésicos de acción prolongada; a veces se asocia al final de la dosis
de un analgésico. Independientemente de que el dolor sea de origen maligno o no maligno, tratado o no, el dolor
intercurrente es temporal y a menudo debilitante. En algunos casos puede ser necesario un aumento de la dosis
basal de analgésico para evitar el sufrimiento, o también puede recurrirse a la administración de dosis pautadas en
relación con los patrones del dolor.
○ Dolor incidente: Es un subtipo de dolor intercurrente. Se trata de un dolor predecible precipitado por un
acontecimiento o actividad como toser, cambiar de posición o ser tocado.
● Dolor central: El dolor central se relaciona con una lesión en el encéfalo que puede producir espontáneamente
estallidos de impulsos de frecuencia alta que se perciben como dolor. Una lesión vascular, un tumor, un traumatismo
o una inflamación pueden causar dolor central. El dolor talámico es uno de los tipos más frecuentes. El dolor
talámico es intenso, espontáneo y a menudo continuo. La hiperestesia (una sensibilidad anormal al contacto, el dolor
u otros estímulos sensitivos) puede aparecer en el lado del cuerpo opuesto a la lesión en el tálamo. La percepción de
la posición corporal y el movimiento también pueden perderse.
● Dolor fantasma: El dolor fantasma es un síndrome que aparece tras la amputación de una parte del cuerpo. El
paciente experimenta dolor en la parte que falta aunque sea completamente consciente de que la parte no está.
Este dolor puede incluir sensaciones de prurito, hormigueo o presión, o puede ser más intenso, incluida la quemazón
o la sensación de punzada. En algunos casos el paciente puede describir una sensación de que le torsionan o
aprietan un miembro amputado. Se cree que este tipo de dolor se debe al estímulo de los nervios seccionados en la
zona de la amputación. El tratamiento es complejo y a menudo insatisfactorio.
● Dolor psicógeno: El dolor psicógeno se experimenta sin ninguna causa o acontecimiento fisiológico diagnosticado. El
dolor psicógeno típico implica una larga historia de dolor intenso. Se cree que las necesidades emocionales del
paciente desencadenan las sensaciones dolorosas. El dolor psicógeno es real y puede conducir a su vez a cambios
fisiológicos como la tensión muscular que pueden producir más dolor. Este trastorno puede deberse a conflictos
interpersonales, una necesidad de apoyarse en otros o un deseo de evitar una situación estresante o traumática. A
menudo se acompaña de depresión.
Factores que influyen en las respuestas al dolor

● edad
● cultura
● emociones
● experiencias previas
● significación

● conocimiento
Respuestas fisiológicas al dolor
● tensión muscular
● taquicardia
● respiraciones rápidas y superficiales
● sudoración
● palidez
Respuestas conductuales
● postura de defensa
● gestos y muecas de dolencias
● automedicación
● suspensión de la actividad y de la socialización
Que cuidados brindaría a una persona con dolor
Tratamiento del dolor

Lograr un alivio óptimo del dolor se puede ver de mejor manera como parte de un proceso continuo, en el cual el objetivo
principal es proporcionar analgesia tanto eficaz como segura. La calidad del control del dolor debe abordarse cada vez que la
atención del paciente se transfiere de un clínico a otro, como en el cambio de turno y en el traslado de un área a otra. El alivio
óptimo del dolor es responsabilidad de todo miembro del equipo de atención de la salud y comienza con la valoración del
analgésico, seguido de una evaluación rápida y continua y la administración del analgésico durante el transcurso de la
atención para lograr intensidades de dolor que permitan a los pacientes cumplir sus objetivos funcionales con relativa
facilidad.
Escala analgésica de la O.M.S
El tratamiento del dolor oncológico se basa en el uso de analgésicos y co-analgésicos según la escala analgésica de la O.M.S.
Con dicha escala se puede obtener un buen control del dolor en cerca del 80% de los casos. Existen unas normas de uso de la
escala analgésica:
1. La cuantificación de la intensidad del dolor es esencial en el manejo y seguimiento del dolor. Generalmente se
utilizan escalas unidimensionales como la escala verbal numérica o la escala visual analógica (EVA).
2. La subida de escalón depende del fallo al escalón anterior. En primer lugar se prescriben los analgésicos del primer
escalón. Si no mejora, se pasará a los analgésicos del segundo escalón, combinados con los del primer escalón más
algún coadyuvante si es necesario. Si no mejora el paciente, se iniciarán los opioides potentes, combinados con los
del primer escalón, con el coadyuvante si es necesario.
3. Si hay fallo en un escalón el intercambio entre fármacos del mismo escalón puede no mejorar la analgesia (excepto
en el escalón 3).
4. Si el segundo escalón no es eficaz, no demorar la subida al tercer escalón.

Tratamiento farmacológico del dolor. Analgesia multimodal
El dolor es un fenómeno complejo que implica múltiples mecanismos subyacentes y, como tal, requiere más de un analgésico
para controlarlo de manera segura y eficaz. El abordaje recomendado para el tratamiento de todos los tipos de dolor en todos
los grupos de edad se denomina analgesia multimodal. Un régimen multimodal combina medicamentos con diferentes
mecanismos de acción, lo que permite dosis más bajas de cada uno de ellos dentro del plan de tratamiento, lo que conlleva la
reducción del potencial individual de producir efectos adversos. Además, la analgesia multimodal puede dar como resultado
un alivio del dolor comparable o mayor que el que se puede lograr con sólo un analgésico.
Otros tratamientos
● cirugías
● estimulación nerviosa eléctrica transcutánea
● terapias complementarias
Analgesias
● analgesicos no opiaceos
● AINE (antiinflamatorios no esteroideos)
● opiáceos
● antidepresivos
● anticonvulsivos
● anestésicos locales
● bifosfonatos y radiofármacos
Vias de administracion
● oral
● rectal
● transdérmica
● intramuscular
● intravenosa
● subcutánea
● epidural
● bloqueos nerviosos
PROCESO INFLAMATORIO
https://youtu.be/Nrte0fMzYG8
¿Cómo se produce el proceso inflamatorio?
Cuando las primeras líneas de defensa fallan, el resultado es el daño tisular o la entrada de material extraño al organismo, lo
que desencadena es una respuesta inmunitaria inespecífica conocida como INFLAMACIÓN.

Es una respuesta de adaptación a las lesiones por la que se atrae líquido, sustancias disueltas y células sanguíneas a los tejidos
intersticiales donde se ha producido la invasión o el daño.
Es decir es la respuesta del organismo ante una amenaza (el cambio fisiológico del organismo), y cuando se produce una
lesión o daño orgánico, se produce el proceso inflamatorio, este proceso es local, se produce en la zona del daño, es una
defensa del cuerpo, es una reacción inmunitaria de algo que lo está dañando, el daño lo puede causar un microorganismo,
cuerpos extraños o cambios químicos dentro del propio organismo.
La reacción inflamatoria logra la neutralización y eliminación del invasor, la eliminación del tejido destruido y el inicio del
proceso de cicatrización y reparación.
Es la primera fase del proceso de cicatrización.
Durante el proceso inflamatorio, se eliminan partículas, bacterias, células dañadas y exudado inflamatorio mediante
fagocitosis. Este proceso, denominado DESBRIDAMIENTO, prepara la herida para la cicatrización.
Fases del proceso Inflamatorio

Mediadores quimicos
La inflamación es la consecuencia de la acción de los mediadores inflamatorios, sustancias químicas liberadas como resultado
de daño o lesión tisular, o de los procesos inmunitarios.
● Sustancias vasoactivas: Se liberan en caso de lesión o de estimulación del sistema inmunitario. Provoca
vasodilatación y permeabilidad.
○ Histamina
○ Serotonina
○ Leucotrieno
● Factores quimiotácticos: Atraen a los leucocitos al tejido inflamatorio
○ Prostaglandinas
● Enzimas plasmáticas: Activan la cascada de coagulación
○ Factor de Hageman
○ Fibrina
● Miscelánea de productos celulares: Dañan el tejido circulante
○ Enzimas lisosómicas
FISIOPATOLOGÍA DEL PROCESO INFLAMATORIO

Cuando aparece un daño tisular, aparecen mediadores químicos los cuales producen una vasoconstricción por breve tiempo,
luego se produce la vasodilatación Hiperemia (aumento de sangre en un órgano o tejido), presencia de calor en la zona
inflamada, concentración de macrófagos y neutrófilos, aumento de la hidrostática, congestión presión RUBOR.
PROCESO INFECCIOSO
Una infección se define como el proceso en el que un microorganismo patógeno (bacteria, virus, micoplasmas, rickettsias y
clamidias hongos y parásitos) invade a otro llamado hospedador y se multiplica pudiendo provocar daño (produciendo
enfermedad) o no provocarlo.
Los organismos patógenos poseen ciertas características como:
● Virulencia es la rapidez con la que va a causar la patogenicidad (enfermedad).
● Adherencia a las células del hospedador, es el tejido a fin en el cual el microorganismo se puede alojar, Ej. Hay
algunos microorganismos que son más afín a las vías respiratorias, otros a las vías urinarias, otros con la piel, etc.
● Multiplicación, una vez que se aloja coloniza.
● Migración, una vez que se multiplica tiene que tener la capacidad de expandirse. Las vías de migración pueden ser
por tejidos adyacentes, por vía linfática, sanguínea o nerviosa.
Para que un microorganismo cause infección debe tener:
● Capacidad para causar la enfermedad (virulencia)
● Transmitirse desde su reservorio y tener acceso a un huésped susceptible
● CADENA DE INFECCIÓN.

Fases del proceso infeccioso
Fisiopatología del proceso infeccioso
Complicaciones de la infección
● Sepsis
● Septicemia
● Shocks séptico
● Falla orgánica

FIEBRE
¿Qué es la fiebre?
Es una respuesta inmune del organismo, por una elevación del punto de control (hipotálamo)
Es la elevación de la T° corporal (36° a 36,8°)
HIPERTERMIA: Elevación de la T° corporal, sin la regulación del hipotálamo
Mecanismo de la fiebre
Qué son los agentes pirógenos
Pirógeno se usa para aludir a cualquier sustancia productora de fiebre

Fases de la fiebre
FASE PRODRÓMICA: Inicio del aumento de la termogénesis, dura hasta 24 hs, aparecen artralgias, mialgias, cefaleas,
depresión, palidez y malestar general, el individuo aún no tiene fiebre pero se siente mal.
FASE ESTACIONARIA: La temperatura asciende hasta el punto de ajuste del centro regulador, puede durar horas, días,
semanas, meses dependiendo del proceso causante del síndrome febril, del tratamiento instituido, del huésped, etc. Hay
aumento de la frecuencia cardíaca aumenta en forma paralela al incremento de la temperatura, hay vasoconstricción,
hiperventilación, ojos vidriosos, lengua saburral, rubicundez
FASE DEFERVESCENCIA: Luego del período de estado, la temperatura corporal aún se encuentra alta pero el hipotálamo está
intentando regular la temperatura a la normalidad, dura horas, se produce un nuevo ajuste con más pérdida de calor, la n
supera a la termogénesis, y se elimina el calor acumulado, se produce sudoración, piel caliente por la vasodilatación
generalizada, poliuria poco concentrada.
Efectos de la fiebre:
● CARDIOVASCULARES: Taquicardia, aumento del gasto cardiaco
● RESPIRATORIAS: Alcalosis, es lo opuesto al exceso de ácido (acidosis) debido al aumento de la frecuencia
respiratoria que elimina mayor porcentaje de CO2
● NEUROLÓGICAS: Cefaleas, insomnio, convulsiones, estupor (ausencia de respuesta de la que solo se puede salir
mediante una estimulación física vigorosa)
● OSTEOMUSCULARES: Artralgias, mialgias (dolor muscular)
● DIGESTIVO: Dispepsia (Malestar en la parte superior del abdomen que se describe como sensación de ardor,
hinchazón o gaseosidad, náuseas o sensación de saciedad demasiado rápido al comenzar a comer), anorexia
● METABÓLICO: Gluconeogénesis (Proceso de elaboración de glucosa (azúcar) a partir de sus propios productos de
descomposición o de los productos de descomposición de los lípidos (grasas) o las proteínas. La gluconeogénesis se
manifiesta principalmente en células del hígado o el riñón), lipólisis (La lipólisis es un proceso catabólico mediante el
cual los lípidos presentes en nuestro organismo, y que se encuentran en el tejido adiposo, son transformados para
producir ácidos grasos y glicerol para tratar de cubrir la energía necesaria por nuestro cuerpo, sobre todo cuando
estamos practicando algún deporte).
● RENALES: Proteinuria (Producción inapropiadamente elevada de diuresis, habitualmente superior a 3 L de orina en
24 h), oliguria (Es cuando se orina menos de 400 mL/día)
● HEMATOLÓGICAS: Leucocitosis (recuento alto de glóbulos blancos)
● ENDOCRINAS: Cortisolemia, nivel alto de cortisol (El cortisol como la “hormona del estrés”. Se produce en las
glándulas suprarrenales en la parte superior de cada riñón y actúa como un neurotransmisor en nuestro cerebro,
especialmente cuando enfrentamos situaciones difíciles o de alto grado de tensión.), aumento de la tirosina (se
produce cuando la glándula tiroides secreta demasiada hormona tiroxina), ADH (sirve para la contracción de los
vasos sanguíneos y ayuda a que los riñones controlen la cantidad de agua y sal en el cuerpo. De esta manera regula
la presión arterial y la cantidad de orina que se produce).
CAUSAS DE LA FIEBRE
● Infecciones.
● Trastornos inflamatorios (destrucción de tejidos)
● Trastornos autoinmunitarios.
● Trastornos vasculares
● Neoplasias (Masa anormal de tejido de carácter tumoral, benigno o maligno. Se produce porque las células que lo
constituyen se multiplican a un ritmo superior a lo normal.)
● Desconocidas
CLASIFICACIÓN DE LA FIEBRE
● SOSTENIDA: Variaciones mínimas
● INTERMITENTE: Oscilaciones altas durante el día
● REMITENTE: Descensos diarios sin alcanzar cifras normales
● RECURRENTE: Episodios de fiebre con intervalos de normalidad
COMPLICACIONES DE LA FIEBRE
● HERPES SIMPLE
● ALBUMINURIA (Exceso de albúmina en la orina. La albúmina es una proteína que se encuentra en la sangre. Un
riñón sano no permite que la albúmina pase de la sangre a la orina, mientras que un riñón dañado sí deja pasar algo
de albúmina a la orina.)
● CONVULSIONES
● DELIRIOS
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
● REPOSO
● MEDIOS FÍSICOS
● ADMINISTRACIÓN DE ANTIPIRÉTICOS
● MANTENER HIDRATACIÓN
● HIGIENE Y CONFORT
● DISMINUIR MOVILIZACIÓN
● AMBIENTE TRANQUILO Y CÁLIDO
SHOCK
Síndrome clìnico caracterizado por un desequilibrio entre el aporte y la demanda de Oxígeno.
Se origina un flujo sanguíneo inadecuado a los órganos y tejidos corporales, lo que produce una disfunción celular
peligrosa.
Cuando esto se produce, hay inaniciòn y muerte celular, falla orgánica progresiva y muerte.
Condiciones de homeostasis
Gasto cardiaco suficiente para satisfacerlas necesidades corporales.
Un sistema vascular sin afectación con un buen tono para mantener una presión normal.
Volumen de sangre suficiente.
Tejidos capaces de extraer y utilizar el oxígeno repartido por los capilares
ETAPAS DEL SHOCK
● ESTADIO I: COMPENSATORIO
○ Cuando la PAM disminuyó de 10 a 15 mmHg
○ Pérdida de líquidos menor a 500 ml
○ Imperceptibles
○ Se mantiene la perfusiòn tisular
○ Se activa el SNS
○ Se activa el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.
○ Se recupera líquido del intersticio.
○ Esto dura poco tiempo y hay que corregir la causa.
● ESTADIO II: PROGRESIVO

○ PAM : menor a 20 mmHg
○ Perdida de liquido de 35 a 50 % (1800-2500 ml)
○ Cambio de metabolismo aerobio a anaerobio.
○ Lesión de la pared celular.
○ Vasodilatación capilar y paso de proteínas al intersticio.
○ Aumento de la FC y la vasoconstricciòn
○ Hipoperfusiòn
○ Anoxia, isquemia, acidosis, hiperkalemia.
● ESTADIO III: REFRACTARIO O IRREVERSIBLE

○ Anoxia y muerte celular.
○ Muerte de los tejidos.
○ Muerte de los órganos.
○ Muerte del cuerpo.
TIPOS DE SHOCK
SHOCK HIPOVOLÈMICO
● Reducción del volumen intravascular del 15% o más.
● Llega menos sangre al corazón, se reduce el llenado ventricular.
● Disminuye el gasto cardiaco y la presión.
SHOCK CARDIOGÉNICO
● Se produce cuando la capacidad de bomba del corazón se ve reducida a tal punto que no puede mantener
el gasto cardíaco ni una perfusión adecuada.
● Causas: IAM, taponamiento cardìaco, pericarditis, paro, arritmias, cirugía, desequilibrio electrolítico,
fármacos cardiotònicos, lesiones craneales.
SHOCK SÈPTICO
● Bacterias que liberan endotoxinas. Estas rompen el sistema vascular, el mecanismo de coagulación y el
sistema inmunitario.
● Se produce una respuesta inmunitaria e inflamatoria sistémica (SRIS).
● Gasto cardíaco alto y resistencia periférica baja.
Fase temprana (caliente)

PA normal
Piel caliente y roja
Taquipnea
Diuresis normal
SNC: alerta, orientado, ansioso
Náuseas, vòmitos
Fase tardìa (Frìo)
Hipotensiòn
Taquicardia, arritmias
Taquipnea, disnea
Piel frìa, pálida, edematosa.
Oliguria
SNC: Letargo, coma
SHOCK NEUROGÉNICO
● Desequilibrio entre el sistema simpàtico y parasimpático del músculo vascular liso.
● Reducción importante de la resistencia vascular lisa.
● Hay vasodilatación sostenida y la sangre se acumula en los lechos venosos y capilar.
● Las presiones son demasiado bajas para llevar los nutrientes a través de las membranas capilares y se
altera el metabolismo celular.
Causas
Traumatismo craneal
Trauma de médula espinal.
Reacciones a la insulina (hipoglucemia)
Fàrmacos depresores del SNC
Dolor intenso.
Golpe de calor.
SHOCK ANAFILÀCTICO
● Resulta de una reacción de hipersensibilidad generalizada llamada anafilaxia.
● Se da cuando una persona, previamente sensibilizada, entra en contacto con un alérgeno (sustancia
extraña a la cual es sensible un sujeto).
● Pueden ser: medicamentos, picaduras de insectos, adm. de sangre, látex, alimentos, etc.
● Comienza y progresa con rapidez (minutos)
● Se libera histamina y catecolaminas.
● Permeabilidad capilar y vasodilatación masiva.
● Hipotensión profunda, colapso vascular.
● Insuficiencia respiratoria, broncoespasmo, laringoespasmo.
● Oliguria, anuria
● Arritmias
● Piel caliente y edematosa.
● Inquietud, ansiedad, letargo,coma.
CIRUGÍA
Práctica que implica la manipulación mecánica de las estructuras anatómicas con un fin médico.
Pueden realizarse de 2 maneras:
● Convencional: Son las que se realizaban anteriormente a las intervenciones con tecnologías modernas,
consiste en realizar una incisión con bisturí, dejando al descubierto el área a operar, son cirugías menos
costosas pero más invasivas, con más tiempo de recuperación y mayor riesgo de complicación.
● Laparoscópica: Tiene una pequeña incisión, son más costosas por la tecnología empleada, se requiere
de un laparoscopio, recuperación más rápida y conlleva menos riesgo de complicación.
ETAPAS QUIRÚRGICAS DEL PACIENTE

1ra Etapa Adrenocorticoide (0 a 3 días):
● Cese de ruidos hidroaéreos
● Apatía del entorno
● Taquicardia
● T/A Elevada
● Anorexia

● Descenso de peso
● Retención de sodio y eliminación de potasio a través de la orina concentrada (oliguria)
2da Etapa Corticoidea (4 a 8 días):

● Aparición del Peristaltismo
● Orina un poco más, eliminando + sodio y - potasio
● Interés por el entorno
● Aumento del apetito
● Descenso de peso en menor medida
3ra Etapa Anabólica (9 a 14 días):

● Normalización de la diuresis electrolitos normales
● Reposición del peso
● Aparece el deseo sexual
4ta Etapa Restablecimiento de las reservas:

● Ganancia de las reservas corporales (grasa y masa corporal)
CUIDADOS EN ETAPAS QUIRÚRGICAS

● FASE PREQUIRÚRGICA: Se deben valorar los estudios realizados, laboratorios (posible anemia), ECG,
ecografías, RX, consentimiento informado, dar información de la cirugía y riesgos.
Cuando ingresa a la unidad hospitalaria se realiza un baño convencional.
● Entrevista: Recolectar información como si fue operado antes, complicaciones, tolerancia a la
anestesia, ansiedad, contención psicológica.
Detectar medicación de base, alergias, identificar los factores de riesgo (edad, enfermedad
prevalente, enfermedad respiratoria, si es un paciente inmunosuprimido o inmunodeficiencia - si
toma corticoides, HIV, trasplante, etc- si tiene IC o patologías cardiacas, IRC, anticoagulado corre
riesgo de hemorragias.)
Enfermedades coadyuvantes / asociadas, controles de sus patologías, alimentarias que tiene ya
que dependiendo de la alimentación va a ser la evacuación intestinal.
● Exploración física: CSV, patrón respiratorio, circulación, movilidad, nivel de conciencia, si utiliza
algún tipo de protesis, estado de la piel (color, turgencia, hidratación, úlceras, erupciones), peso,
estatura (para calcular dosis de anestesia)
● Preparación: minutos antes de la cirugía baño quirúrgico, que se realiza con un antiséptico como
pervinox o con jabón de clorhexidina. La preparación del paciente para evitar posibles
complicaciones como, el ayuno, dependiendo de la cirugía van a ser de 8 a 24 hs. Hidratación
parenteral.
Administrar medicación preanestésica se utiliza con la finalidad de disminuir la ansiedad. Por lo
general se administra un sedante la noche previa a la intervención para facilitar el descanso. la
premedicación anestésica se administra entre 45 a 90 minutos antes de la cirugía y se compone
de sedantes, analgesicos y tranquilizantes ademas tambien se le administran protectores
gástricos, heparina profiláctica y en pacientes con riesgo de contaminación bacteriana se le
administra antibióticos profilácticos.
para prevenir lesiones le informamos al paciente que debe despojarse de cualquier accesorio
como joyería y prótesis las cuales deben ser guardadas o entregadas al familiar si se encuentra
uno presente.
● FASE QUIRÚRGICA: Se debe comprobar la identidad del paciente, asistir al cirujano, (técnica de
vestimenta al cirujano), posición del paciente para la cirugía y asistir al paciente.
● Quirófano: Dentro del quirófano se encuentran diferentes áreas:
● Zona complementaria: Aca se encuentra el deposito donde estan los elementos
● Área limpia: Zona esteril el quirófano propiamente dicho
● Área sucia: Es donde se desechan los elementos descartables y se dejan los elementos
utilizados para esterilizar
● Zona prequirófano: Acá es donde se recepciona al paciente
● FASE POSTOPERATORIA: La etapa post operatoria se divide en 2 y las complicaciones en cada una de
las etapas es distinta:
● Post operatorio inmediato - 24 hs: Se debe tener la cama CQ con frazada preparada antes de
que salga del quirófano, ni bien sale del quirófano destaparlo para evaluar los dispositivos o
drenajes que tiene, valorar el estado de conciencia, valorar que la vía que esté permeable, valorar
el sistema o patrón respiratorio, evaluar la circulación, color de la piel, el dolor.
Una vez que se encuentre instalado en la unidad, realizar CSV, valorar sistema respiratorio, en
caso de presencia de secreciones elevar la cama, valorar constantemente el dolor, los reflejos,
sistema cardiovascular: FC - riesgo de shock hipovolémico, vías infiltradas (flebitis: inflamación de
los vasos las cuales se pueden generar producto de las drogas que se administran vía EV).
Garantizar reposo, bienestar y confort, acompañamiento de familiar, administrar cuidados y
evaluar la seguridad ya que el paciente durante las primeras horas no va a contar con mucha
movilidad, por lo que se va a encontrar en un estado dependiente, el paciente debe realizar ayuno
durante las primeras horas dependiendo de la operacion sera de 8 o hasta 24 hs, controlar
diuresis, si orina bien nos indica que esta bien el nivel de volemia.
● Post operatorio tardío + 24 hs: Valorar las mucosas, valorar que la herida no tenga signos de
infección (color, olor, temperatura, supuración e inflamación), valorar las vías y drenajes, controlar
que se administre la hidratación indicada.
Valorar la movilidad, controlar la temperatura (en casos de infección la temperatura se eleva a las
72 hs).
INFECCIONES EN CIRUGÍAS
1- Realice 1 red conceptual sobre la fisiopatología de Infección

2- Realice 1 red conceptual sobre reacción inflamatoria
3- Diferencie Inmunidad Humoral e Inmunidad Celular

La inmunidad humoral es un mecanismo de defensa contra toxinas y microorganismos extracelulares, en el cual, se
produce un ataque por parte de los componentes del sistema inmunitario y no de las células directamente, en
cambio la inmunidad celular es un tipo de respuesta inmunitaria adquirida que se centra en eliminar y evitar las
amenazas de diferentes patógenos por mediación y acción directa de inmunocitos (como los linfocitos T) y no por los
anticuerpos

4- En un cuadro defina:
- Flemones
- Celulitis
- Linfangitis
- Furúnculo
- Gangrena gaseosa
- Fascitis necrosante
- Tétanos
- Sepsis
- Bacteriemia
Flemones Inflamación aguda purulenta, que, a diferencia del absceso, está mal delimitada y se
extiende de forma difusa por los tejidos.
Celulitis Es una infección común de la piel causada por bacterias. Afecta la capa intermedia de la
piel (dermis) y los tejidos debajo de ésta. A veces, puede afectar al músculo.
Linfangitis Es una infección de los vasos (canales) linfáticos. Es una complicación de algunas
infecciones bacterianas
Furúnculo Inflamación localizada en la piel, debida a la infección de un folículo piloso; presenta

forma abultada o puntiaguda, color rojo y es doloroso.
Gangrena La gangrena describe la muerte del tejido infectado. Este daño al tejido lo puede causar
Gaseosa la bacteria Clostridium, más comúnmente, Clostridium perfringens. Cuando este es el
caso, la enfermedad se llama gangrena gaseosa o mionecrosis clostridial (mio se refiere a
los músculos, y necrosis a muerte).
Fascitis Infección bacteriana rara que se propaga por el cuerpo rápidamente y puede causar la
necrosante muerte. Para detener la infección es importante que se haga el diagnóstico exacto, se le
dé pronto tratamiento con antibióticos y se opere a la brevedad.
Tétanos El tétanos, también llamado tresno, es una enfermedad bacteriana que afecta los
músculos y los nervios. Se caracteriza por una rigidez muscular que suele afectar la
mandíbula y el cuello y que luego progresa hasta alcanzar otras partes del cuerpo.
Sepsis La sepsis ocurre cuando las sustancias químicas liberadas en el torrente sanguíneo para
combatir una infección desencadenan una inflamación en todo el cuerpo. En
consecuencia, pueden ocurrir cambios que dañen varios sistemas. Los órganos dejan de
funcionar correctamente, lo que puede causar la muerte.
Bacteriemia La bacteriemia es la presencia de bacterias en el torrente sanguíneo. Puede producirse

espontáneamente, durante la infección de determinados tejidos, por el uso de sondas

gastrointestinales o catéteres venosos, o después de procedimientos odontológicos,
digestivos, la curación de una herida u otras maniobras.
5- Realice 1 red conceptual de la fisiopatología del shock séptico
6- ¿Cuáles serían las infecciones derivadas directamente de la intervención quirúrgica?

Los microorganismos entran en el cuerpo durante la intervención quirúrgica o como resultado inmediato de esta;
puede ser por falta de acatamiento de los principios de asepsia quirúrgica y otras normas establecidas por el cirujano
o personal de quirófano. Infecciones quirúrgicas: Microorganismos patógenos ya presentes en los tejidos corporales:
Ej., Estafilococos aureus residentes en conductos y glándulas de la piel normal. Microorganismos de un foco
infeccioso profundo: Ej., Absceso peritoneal o pulmonar. Microorganismos que habitan en la superficie de las
mucosas normales: Ej., intestinos, aparato respiratorio y sistema genitourinario. Microorganismos de partículas de
polvo y transportados por corrientes de aire.
7- ¿A qué se llama Infección Nosocomial y cuáles son las principales infecciones de este tipo?
Una afección oportunista adquirida durante la estancia en un centro sanitario, se denominan infecciones
nosocomiales, según la OMS, aquellas infecciones asociadas a la atención médica (IAAS) que no estaban presentes
en la admisión del paciente; los principales tipos de infección están relacionados con procedimientos invasivos,
aquéllos más frecuentes son: la infección respiratoria, la quirúrgica, la urinaria y la bacteriemia de catéter vascular;
las infecciones nosocomiales pueden aparecer en forma de neumonía, infección de las vías urinarias, infección de las
incisiones quirúrgicas e infecciones de la sangre.
8- Cuáles serían las estrategias para evitar infecciones nosocomiales?

Las principales estrategias para evitar las IN son: -Reducir el tiempo de hospitalizados hospitalizados pacientes
quirúrgicos.
● Renovación de soluciones desinfectantes, antisépticos.
● Esterilización de instrumentos que vayan a tener contacto con el paciente, así como el lavado de manos
después del contacto con enfermos (fundamental).
● Aislamiento de pacientes infectados por bacterias hospitalarias multirresistentes.
● En relación a infección urinaria, evitar/cambiar el sondaje urinario, sustituir por capuchón o pañales.
● Mantener medidas de higiene del meato uretral.
● En infección quirúrgica, evitar el rasurado, técnica quirúrgica estéril, antibioticoterapia profiláctica.
● En ventilación mecánica, potenciar la ventilación incruenta.
● Con catéteres venosos, preferir siempre periféricos, utilizar técnicas de máxima asepsia.
POSTURAS
1- Esquematice las posturas quirúrgicas más frecuentes

SUTURAS
1- ¿A qué se llama y cuáles son las características de las suturas?
Se llama sutura al material que se utiliza para mantener unidos los bordes de una herida, unir estructuras o ligar
vasos sanguíneos.
Las suturas se caracterizan por:
● Favorecer la aproximación de los bordes
● Disminuir la tensión de los bordes
● Disminuir hemorragias y controlar la hemostasia
● Restablecer la función del parénquima suturado y asegurar el cierre de la herida
2- ¿Cómo se clasifican las suturas? Explique cada una
Según su origen
● Suturas naturales
○ Catgut
○ Seda
○ Lino
● Suturas sinteticas
○ Fibras por procesos químicos
● Suturas metálicas
○ Acero
■ Monofilamento
■ Polifilamento
Según sus características de reabsorción
● Reabsorbible: Desaparecen gradualmente del organismo digeridas por enzimas en el caso de las naturales o
por proceso de hidrólisis en el caso de las sintéticas.
○ Natural
■ Catgut simple
■ Crómico
○ Sintéticos
■ Dexon
■ Poliglactin
● Irreabsorbibles: No desaparecen por procesos biológicos, sino que hay que extraerlas manualmente.
○ Natural
■ Algodón
■ Seda
■ Lino
○ Sintético
■ Perlon
■ Nylon
○ Metálicas
■ Acero
Según la estructura del hilo
● Monofilamento: Poseen una estructura física unitaria.
● Polifilamento: Están formadas por varios monofilamentos los cuales son sometidos a un cierto grado de
torsión o trenzado.
Según que la aguja venga incorporada
● Traumáticas: La aguja no cuenta con hilo, debiendo incorporarse antes de suturar.
● Atraumáticas: Listas para su uso con el hilo unido a la aguja.
ANESTESIA
1- ¿A qué se llama anestesia?
Anestesia deriva del griego aisthesis, “privación de la sensibilidad de forma general o local, como consecuencia de un
agente anestésico o de una patología determinada”
2- ¿En qué consiste la anestesia general?

Es la administración hasta un estado tóxico reversible, de determinados agentes que originan la abolición de la
consciencia y previenen la aparición de efectos perjudiciales de la respuesta orgánica, ante la agresión quirúrgica.
Debe cumplir 4 puntos: Hipnosis, relajación muscular, analgesia, protección neurovegetativa.
3- ¿Cuáles son las fases de la anestesia general?

Las fases de la anestesia son:
● Premedicación: Dirigida a disminuir la ansiedad que provoca la intervención
● Inducción: Pérdida de la consciencia y de los reflejos necesarios para la supervivencia.
● Protección neurovegetativa: Puede intercalarse entre los anteriores es una fase de mantenimiento, el
objetivo es que no aparezcan efectos nocivos para la salud del paciente, generados como respuesta a la
agresión quirúrgica.
● Reversión: Empleo de medidas que contrarresten los efectos de relajación, analgesia e hipnosis,
4- En la fase de inducción, menciones los fármacos más utilizados y explique las acciones
Los fármacos habituales más utilizados son:
● Ansiolíticos: Generalmente las benzodiacepinas diazepam y midazolam. Actúan sobre el SNC generando
pérdida de consciencia con desorientación, dificultad para el habla, nistagmo (movimientos oculares rápidos
e involuntarios) y amnesia anterógrado.
● Hipnóticos: Barbitúricos (tiopental) o no barbitúricos (ketamina).
○ Descienden el metabolismo cerebral y menor flujo de sangre, descendiendo la presión
intracraneal.
○ Deprime la función miocárdica, aumenta la FC, disminuye la PA y el GC.
○ Produce apnea sobre el sistema respiratorio.
● Analgésicos, opiáceos, como fentanilo: Calmantes del dolor
● Relajantes musculares, despolarizantes(succinilcolina) o no despolarizantes (pancuronio y atracurio): Son
agentes despolarizantes y competitivos. Están relacionados con la acetilcolina, neurotransmisor que actúa
en la transmisión neuromuscular.
● Protector neurovegetativo
5- ¿En qué consiste la anestesia local y locoregional?

Durante una anestesia local, se inhibe la permeabilidad de la membrana a los iones de sodio en las raíces nerviosas
sin afectar la permeabilidad a los iones potasio disminuyendo la velocidad de despolarización y aumentando el
período refractario hasta alcanzar un bloqueo total. El anestésico a utilizar dependerá de las características del
paciente, patologías previas, y el lugar a anestesiar, ya que la duración de un fármaco varía según el lugar de
administración.
6- ¿Qué otros tipos de anestesia hay?
Entre las anestesias locales y locorregionales tenemos:
● Regional intravenosa
● De plexos
● Local propiamente dicha
● Retrobulbar o peribulbar
● Intercostales
Existen también las anestesias como la intra raquídea y epidural, que sirven como anestesia para intervenciones, o como
técnicas de analgesia posquirúrgica. La diferencia entre ambas es el lugar que alcanza la aguja o catéter de punción para
depositar el agente anestésico.
DRENAJES
1- ¿A qué se llama drenaje? ¿Qué objetivos tienen?
Se llama drenaje al medio artificial por el cual se asegura la salida de líquidos o aire desde una cavidad, visera herida
o absceso hasta el exterior.
Con frecuencia los líquidos drenados son pus, sangre, orina líquido cefalorraquídeo y secreciones con riesgo de
infección, las cuales deben ser drenados, o por dehiscencia de una sutura, hemorragia o aumento de presión
intracavitaria y otras circunstancias que entrañen peligro para el paciente.
2- ¿Cuáles son los distintos tipos de drenajes? Ejemplifique cada uno
Tipos de drenajes:
● Drenaje de Penrose: Es un tubo de caucho blando y aplanado, disponible en varios diámetros acompañado
de un apósito donde vierte el líquido drenado y cuyo funcionamiento se fundamenta principalmente en el
fenómeno de la capilaridad arrastrando de forma pasiva los líquidos a través de su superficie. Está indicado
principalmente en abscesos subhepáticos, pancreáticos de saco de Douglas, anastomosis intestinales,
peritonitis y cirugías radical, también en la existencia y prevención de abscesos de pared tanto musculares
como submusculares su retirada debe hacerse a partir del cuarto o quinto día de forma progresiva unos 3
cm diarios para que el trayecto donde está colocado cicatrice sin dejar fístula y retirar el último día el punto
de sutura o el imperdible de seguridad.

● Drenaje de Redon: Se trata de un tubo fino y flexible que se introduce por un lado en la cavidad que se
drena y por otro en una botella de vacío que aspira el líquido drenado mediante succión, el vacío dentro de
la botella debe volver a producirse cuantas veces sea necesario mediante nuevas comprensiones del frasco
y previo pinzamiento del tubo para evitar el retroceso de líquidos drenados hacia el exterior de la herida,
esta acción lo convierte en un sistema de drenaje activo está indicado en cirugías que pueda sangrar de
forma importante como en traumatología y cirugías vasculares.
● Drenaje de Kehr: Es un drenaje pasivo que actúa por gravedad y específico para descompresión del
colédoco, tras la cirugía de vías biliares cuando se teme una retracción operatoria del orificio seccionado en
el colédoco. Se trata de un tubo blando en forma de T de diferentes calibres.
Sus dos extremos más cortos sirven para canalizar las vías biliares, colédoco y conducto hepático el extremo
más largo sale al exterior a través de la pared abdominal por medio de una incisión.
● Drenaje de Tórax: Se utiliza para drenar la cavidad pleural, tanto cuando se acumulan líquidos, como
cuando se ha acumulado aire (neumotórax). El drenaje pleural consta de un tubo de material flexible, uno
de cuyos extremos se coloca en la cavidad pleural, mientras que el otro extremo se conecta a un equipo de
depósito y succión. Consiste de una botella con un nivel de agua en la que el drenaje torácico se conecta
sumergido por debajo de dicho nivel, mientras que el sistema de succión se conecta por encima del mismo.

HERIDAS
1- ¿A qué se llama heridas y cómo se presentan habitualmente?
Las heridas son una solución de continuidad en la piel y en los tejidos producida por acto quirúrgico o traumatismo,
entendiendo toda acción violenta ejercida sobre el organismo, capaz de producir una lesión tisular.
Habitualmente se presentan como:

● Espacio muerto que tiene sangre, linfa y restos de tejidos.
● Zona de atrición marginal, que constituye los bordes de la herida.
● Interrupción de vías linfáticas, sanguíneas y nerviosas.
● Déficit funcional del territorio traumatizado.
● Dolor.
2- Describe los tipos de herida

Heridas cerradas: contusiones producidas por lo general por un instrumento romo donde las señales externas
pueden ser mínimas o estar ausentes, sin proceso hemorrágico superficial.
Son huecos/cavidades separados del exterior por una capa de tejido, también puede haber lesiones subyacentes en
músculos, huesos, vasos sanguíneos y nervios; a veces con serio riesgo vital. Las contusiones pueden ser:
● Primer grado: Rotura de capilares del tejido subcutáneo, equimosis amoratada y plana de la piel.
● Segundo grado: Rotura de arteriolas, se extravasa mayor cantidad de sangre, formando hematoma,
tumoración y/o endurecimiento por acumulo de sangre.
● Tercer grado: Importantes lesiones internas, como rotura de tejidos subyacentes, que pueden afectar a las
articulaciones.
Heridas abiertas: Son aquellas donde se produce destrucción de tejidos superficiales generando comunicación con el
exterior. Según su profundidad, pueden ser erosiones (dermis), o heridas que penetren al menos hasta el tejido
subcutáneo.
Podemos clasificar las heridas en función de su forma, la cual por lo general se relaciona con el mecanismo de su
producción.
● Herida incisa: Piel abierta limpiamente, con bordes netos y regulares. Generalmente producida por un
objeto cortante muy afilado.

● Herida contusa: Herida abierta con bordes irregulares aplastamiento y gran mortificación de tejido.
Producida por impacto de objetos contundentes con energía suficiente para originar una solución de
continuidad además de contusión y/o aplastamiento, poco hemorrágicas
● Herida inciso contusa: Lesión abierta con gran solución de continuidad, de bordes irregulares e importante
componente de contusión. Generalmente son traumatismos con objetos cortantes no muy afilados.
● Herida punzante: lesión por objeto puntiagudo; el orificio de entrada es pequeño, suele afectar tejidos
profundos. Puede existir hemorragia interna o externa dependiendo de la extensión, profundidad y
estructuras afectadas. Siempre se consideran contaminadas y de gran riesgo de infección por anaerobios.
● Herida por abrasión: Lesión por rozamiento, actúa el traumatismo mecánico y térmico originado por la
fricción. Afecta al tejido superficial (erosión) o levantamiento más o menos extenso de la dermis
(excoriación), o produce importantes pérdidas de sustancias. Acompañado por hemorragia capilar con
escaso sangrado y posible contaminación.
● Herida por laceración: Desgarro de la piel con grandes lesiones, incluso pérdidas de sustancia y alto riesgo
de contaminación.
● Avulsiones o arrancamientos: Tracción violenta de la piel y tejidos subyacentes. Superficie irregular y poco
sangrante; pueden ser completas (con desprendimiento total de los tejidos afectados) o incompletas (en las
que queda un pedículo que une la piel desprendida a la intacta).
3- ¿Cuáles son las heridas especiales y en qué consiste cada una?

HERIDAS ESPECIALES:
● Heridas por mordedura: Aspecto con punturas contusas como huellas de dientes, si procede de un
mamífero; un pellizco en piel muy equimosada, si es de un ave; hasta grandes arrancamientos con
importantes pérdidas de sustancia, incluso roturas de esqueleto si se trata de mordeduras de équidos y
rumiantes.
Las mordeduras de perros son con toda la boca produciendo colgajo y hasta arrancamiento de la parte
mordida; cuando están tranquilos solo usan la extremidad maxilar y dejan huella de los caninos (incisiones
de poca anchura). Las de los gatos son de menor dimensión pero más profundas y están acompañadas por
arañazos.
Las mordeduras de humanos tienen forma de herradura de caballo, pueden producirse arrancamientos.
Estas son más frecuentes encontrarlas en nariz, orejas, labios y pezones.
Generalmente son heridas contusas o incisocontusas con bordes magullados o despedazados y poca
hemorragia.
En las mordeduras las bacterias hiperovirulentas de la saliva penetran en los tejidos con la máxima
agresividad y ocasionan un alto riesgo de infección, por gérmenes inespecíficos (staphylococcus o
streptococcus, clostridium tetani, virus encefaliticos, etc), como de tipo específico según el animal agresor
(rabia, ofidismo, sodoku, etc).
● Heridas por armas de fuego: Siempre tienen un orificio de entrada, un trayecto y (a veces) un orificio de
salida, si el proyectil no ha quedado alojado en el organismo. El orificio de entrada suele ser redondeado
y/u oval y de dimensiones menores al calibre de la bala, por la capacidad de retracción de la piel. En los
disparos hechos a corta distancia los orificios son mayores debido a los efectos explosivos con tatuajes de
pólvora, mancha de humo y quemaduras, con una zona contusa periférica a la herida, muy estrecha y
oscura (cintilla de contusión).
El trayecto corresponde al recorrido de la bala en los tejidos cuyo calibre se ensancha progresivamente
debido a las deformaciones experimentadas por el proyectil; este trayecto finaliza en el lugar del organismo
donde se aloja la bala rodeada de un foco hemorrágico, en el orificio de salida; cuya forma dependerá de los
planos que atraviese la bala. Si no se deforma en el trayecto, el orificio de salida será oval de bordes
evertidos, con esferulitas de grasa del tejido celular subcutáneo y un diámetro ligeramente superior al
orificio de entrada; si la bala se deformo el orificio es mayor y muy irregular, carece de cintilla de contusión
y de los demás elementos presentes en el orificio de entrada.
Las armas de proyectiles múltiples como los perdigones producen múltiples orificios de entrada con
trayecto corto si se dispara a cierta distancia, pero disparados de cerca producen un único orificio de
contorno irregular con atrición de las partes blandas y en ocasiones grandes destrozos. (fracturas, estallidos
de cráneo, etc)
● Úlceras de decúbito: Son pérdidas de sustancia debidas a isquemia y posterior necrosis de la piel. Se
originan cuando esta sufre mayor presión que la presión capilar de cerrado y se prolonga durante algún
tiempo. Se generan principalmente en partes del organismo que están en contacto directo y continuo con
objetos más o menos duros, en especial en áreas de escaso tejido celular subcutáneo, o donde existen
prominencias óseas.

Se clasifican en cuatro grados distintos: en función de su profundidad y complicación: desde una zona
eritematosa bien delimitada (grado 1) hasta úlceras de gran extensión y profundidad con afectación de
músculo e incluso hueso (grado IV).
4- ¿Cómo es el proceso de reparación de las heridas? Explique cada intención

Proceso de reparación: La agresión a los tejidos desencadena a su vez una inflamación aguda que tiene un objetivo
doble:
● Limpieza de los tejidos necrosados, cuerpos extraños, gérmenes y acumulación de material plástico
necesario para su reparación.
● Formación de colágeno por los fibroblastos y aumento de la resistencia a la separación de los bordes de la
herida, junto a la proliferación de células endoteliales para la formación de nuevos vasos.
Ante el estímulo de la agresión, las actividades mitóticas de las fibras basales fijas, se activan, produciendo
la migración de estas que penetran por los bordes de la herida y llenan el área lesionada hasta alcanzar la
superficie de la misma. Si la herida se encuentra suturada, esto es más rápido, y en las primeras 48hs se ha
cubierto de epitelio el espacio de la misma comprendido entre las suturadas, incluso antes de la formación
de colágeno.
● Reparación por primera intención
Cuando la herida quirúrgica está muy poco contaminada (aséptica), con mínima destrucción tisular y escasa
separación de bordes o coaptación adecuada (sutura), suele curar con reacción tisular mínima, el tejido de
granulación no es visible y la cicatrización es mínima o inexistente, ya que se repara por epitelización a
partir de las zonas epidérmicas contiguas. En heridas superficiales, en las que falta sólo la epidermis, si son
extensas, la epitelización, además de a partir de los bordes, la piel nueva se genera a expensas de varios
focos independientes, ubicados en restos epiteliales de los anexos cutáneos (folículos pilosos, glándulas
sebáceas y sudoríparas), y se denomina entonces epitelización insular.
● Reparación por segunda intención
En heridas con infección, que una vez superado el proceso inflamatorio sobreviene la cicatrización posterior
a la formación de una importante masa de tejido de granulación, o bien en aquellas heridas que, sin estar
infectadas, no mantienen un contacto estrecho entre sus bordes por lo que necesitan el proceso de relleno
hasta la cicatrización, con una evolución más lenta y por lo general con resultados poco estéticos.
5- En qué casos hay reparación quirúrgica?

Cuando hay bordes irregulares, desvitalizados y/o contaminados, pueden ser reparados quirúrgicamente, siempre
que no existan signos de infección, mediante la extracción con pinzas y tijeras de todo el material extraño y la
escisión de una tira cutánea de unos 2 a 3 mm (limpieza o desbridado de Friedrich) con posterior sutura, propiciando
así una unión por primera intención o epitelización. En las pérdidas de sustancias, que cicatrizan de forma muy lenta
y con resultados poco estéticos, se procede a la implantación de injertos cutáneos sobre el tejido de granulación ya
formado y a nivel de la superficie de la herida.
6- ¿Qué factores intervienen en la reparación de las heridas?

● FACTORES LOCALES: Son los tejidos desvitalizados, la contaminación bacteriana, hematoma en el seno de la
herida, cuerpos extraños y falta de aporte de oxígeno local.
● FACTORES SISTÉMICOS: Entre los factores sistémicos se encuentran la edad, estado de nutrición,
hipoproteinemia, ictericia, empleo de glucocorticoides, utilización de antiinflamatorios no esteroides (AINE),
empleo de sustancias tóxicas, insuficiencia renal, diabetes, arteriosclerosis, inmunodepresión y paraplejia.
7- ¿Cuáles son las complicaciones de la cicatrización?

● Erosión epitelial: Es una pérdida superficial de sustancia.
● Ulceración: Se produce una pérdida de sustancia que alcanza al tejido celular subcutáneo incluso a mayor
profundidad y que se debe por lo general a un aporte sanguíneo escaso o bien a un traumatismo
secundario.
● Queloide: Se trata de una proliferación excesiva de fibrillas conjuntivas y capilares, cuya cicatriz adquiere un
engrosamiento cristiforme de aspecto al principio rojo oscuro, que va transformándose lentamente en un
tono pálido nacarado. La causa más frecuente de aparición de estos problemas es cierta predisposición
genética, si bien también se ve favorecida por aplicaciones prolongadas de cosméticos irritantes y roce de la

cicatriz con vestidos rugosos con hiperhidrosis local. Las quemaduras tienden sobre todo a este tipo de
complicaciones.
● Adherencias: Que adhieren varios tejidos u órganos que por lo común están separados cuando ha habido
previamente contacto entre dos superficies desendotelizadas.
● Sinequias: Se trata de retracción de cicatrices ubicadas en territorios articulares que obstaculizan la función,
disminuyendo la amplitud de movimiento de las articulaciones. Determinan contracturas de flexión y de
extensión.
● Degeneración neoplásica: Aparición de epitelioma en cicatrices de 15 a 20 años de existencia, sobre todo
de quemaduras en las que quedan aún restos de carbón, pero también en otras heridas, sobre todo si hubo
gran pérdida de sustancia.
● Despigmentación: Es un estado muy frecuente en las cicatrices el que presenten un aspecto pálido,
blanquecino, sin más consecuencias que su aspecto antiestético.
8- ¿Cómo se realiza la valoración de las heridas?

Las heridas se valoran, en principio, por observación, si bien el interrogatorio es también muy útil se valorarán:
CIRCUNSTANCIAS DE PRODUCCIÓN DE LA HERIDA:
Causa: sobre todo para tener una idea acerca de la energía y suponer otras lesiones añadidas.
Tiempo: reviste gran importancia para estimar la contaminación de la herida, ya que, en general, las heridas de más
de 6 horas pueden considerarse contaminadas, por lo que en principio cabe esperar una reparación por segunda
intención, si bien puede estimularse la reparación por primera intención mediante procedimientos quirúrgicos
(limpieza de Friedreich).
“Características de la herida”
● Limpia o contusa: sabiendo que una herida con una zona contusa amplia poseerá mayor necrosis tisular y
por lo tanto mayores problemas que una herida teóricamente limpia.
● Pérdida o no de sustancia: si ésta es importante o, sin serlo, se encuentra en una zona delicada, será
susceptible de tratamiento de cirugía plástica.
● Localización: hay zonas que suponen un riesgo mayor y por lo tanto requieren una mayor atención, tales
como cabeza (posibles lesiones intracraneales), cuello (peligro vascular), tórax (peligro de hemotórax o
neumotórax); determinar algunas complicaciones en su curación (zonas de pliegues, etc.) o entrañar un
riesgo más alto de contaminación si están en lugares como el perineo o la cavidad oral.
● Lesiones asociadas: Una herida en el contexto de un paciente politraumatizado es de peor pronóstico que
una lesión simple. Puede existir evisceración, penetración en cavidades, lesiones subyacentes, como
fracturas, hemorragias internas y traumatismo craneoencefálico.
● Grado de contaminación: Depende fundamentalmente de dos factores: a) el tipo de objeto traumático, y el
tiempo transcurrido.
● Profilaxis antitetánica previa: Es muy importante interrogar de manera sistemática al paciente sobre los
antecedentes de vacunación, para verificar si está o no actualizada. En caso de duda debe procederse a la
profilaxis correspondiente.
● Estado del paciente: Sobre todo estudiando alguna de las enfermedades crónicas enumeradas en el
apartado anterior, de ser así el pronóstico tiende a complicarse.
“Gravedad y posibles complicaciones”

La primera observación será la existencia o no de hemorragia, así como la cuantía de la misma, ya que esto indicaría
una actuación inmediata, dejando a un lado otras circunstancias. Luego se buscarán lesiones neurovasculares
concurrentes, para lo cual resulta muy útil la regla de las cinco "P"
● Dolor (Pain): localizar y determinar la calidad y características (agudo, sordo, terebrante, urente,
pulsátil,etc)
● Palidez: color, temperatura y llenado capilar. Se comparará con zonas sanas, a ser posible simétricas (en un
miembro, con el otro miembro, etc.).
● Parestesias: ausencia o cambios en las sensaciones a partir del lugar lesionado.
● Parálisis: movilidad del área lesionada o las zonas distales a la misma y si existen alteraciones, desde cuándo
están.
De esta valoración se deduce el grado de gravedad de la herida, cuya prioridad en el tratamiento podría ser la
siguiente:
“Gran urgencia”
Puede estar en riesgo la vida del enfermo o la integridad de la extremidad y puede deberse a:

● Hemorragia arterial incontrolada.
● Lesiones con hipovolemia asociada.
● Riesgo neurovascular importante.
9- ¿Cómo es el tratamiento general de las heridas? Menciona algunos principios básicos
La buena evolución de una herida sea del tipo que sea va a depender de la rapidez en la asistencia, y de la idoneidad
y calidad en la aplicación de los cuidados apropiados en cada caso.
Las medidas que deben seguirse se adoptarán de acuerdo con las características especiales de la herida y el tiempo
transcurrido entre la producción de la lesión y la asistencia sanitaria.
Principios básicos:
● En pequeñas heridas limpias y, sobre todo, en zonas vascularizadas no está indicado realizar profilaxis
antibiótica, en especial cuando son vistas al poco tiempo de producirse y tratadas correctamente.
● La aproximación de los bordes de la herida mediante sutura facilita la óptima protección de la herida, pues
constituye el “vendaje biológico” por excelencia, abrevia la curación de la misma y la cicatriz resultante es
más pequeña y estética. Por lo tanto la piel debe ser cerrada así siempre que sea posible.
SISTEMA OSTEOMUSCULAR
Médico QX Bruner Pág. 463 de PDF
Composición del sistema músculo esquelético

Componentes Características Funciòn
Músculo Se unen a los huesos y los Se unen a los huesos y los mueven al
esquelético recubren. Son músculos estriados, contraerse y relajarse en respuesta a
su movimiento está gobernado por mensajes voluntarios del SNS o por una
el sistema nervioso somático, es actividad refleja. Ayudan a mantener la
decir que se mueven (contraen) a postura y producen calor corporal.
voluntad de la persona, están
compuestos por células
musculares esqueléticas que son
llamadas miocitos (fibras
musculares o miofibrillas).
Tendones Estructuras fibrosas compuestas Ayudar a mover los huesos.

por colágeno, que se encuentran
en la parte distal de los músculos.
Huesos Están compuestos por un armazón Proporcionan forma y soporte al cuerpo y

proteico de colágeno, junto con un protección para algunos órganos.
mineral llamado fosfato cálcico, Además, los huesos sirven como un sitio
que confiere resistencia y dureza al de almacenamiento de calcio que
armazón. pueden liberar en el torrente sanguíneo
cuando esta sustancia es necesaria en
otras partes del cuerpo y proporcionan
un medio (médula espinal) para el
desarrollo y almacenamiento de células
madre.
Articulaciones Sinartrosis: Articulación inmóvil Mantienen unidos los huesos del

Anfiartrosis: Articulación con esqueleto y permiten el movimiento
ligera movilidad corporal.
Diartrosis: Articulación de
movimiento libre
Cartílago Es un tipo de tejido conectivo Encargado de soportar y distribuir las

especializado y por lo tanto tiene cargas que se transmiten entre las
un origen mesenquimatoso. superficies, y proporcionar un
Carece de vasos sanguíneos y movimiento suave de deslizamiento,
nervios (excepto el cartílago protegiendo a los huesos, impidiendo
articular) y está formado por una que se froten entre sí.
matriz flexible que le permite
soportar fuerzas mecánicas.
Ligamento Tejido conectivo fibroso que une Las fibras elásticas permiten a los
los huesos entre sí, que contienen ligamentos estirarse hasta cierto punto,
colágeno y fibras elásticas. permitiendo el movimiento solo en
ciertas direcciones.
Unir estructuras, mantenerlas estables y
reforzadas.
Cápsula Consta de dos capas: Se encarga de asegurar el contacto

articular Cápsula fibrosa externa: entre las superficies articulares,
Formada por tejido conectivo envolviendo la articulación, además de
denso adherido al periostio. producir y retener el líquido sinovial.
Algunas de sus fibras forman
fascículos (ligamentos) cuya
función es mantener los huesos
unidos en la articulación.
Membrana sinovial: Constituida

por tejido conectivo con fibras
elásticas. Secreta el líquido
sinovial que reduce el rozamiento
en la articulación, aporta nutrientes
y favorece la eliminación de
desechos.
Bursa Es una estructura de tejido Protege y amortigua los huesos y otras

conjuntivo laxo que se interponen partes del cuerpo como los músculos,
entre diversas estructuras. tendones o piel, facilitando el
deslizamiento entre ellos.
Luxación: Es una lesión de una articulación en la que los extremos de los huesos han abandonado su posición
normal (separación de los huesos de su lugar de conexión). Las luxaciones suelen producirse después de un
traumatismo, como una caída o un golpe, que causa el desplazamiento o la separación de los extremos de los
huesos de su postura normal dentro de la cápsula articular. Ej., luxación de cadera. La cabeza del fémur se
encuentra ubicada en el espacio denominado acetábulo, cuando una fuerza externa se produce sobre la cadera
puede ocasionar que la cabeza del fémur salga del acetábulo, produciéndo la luxación de cadera.
Esguince: Es un estiramiento o desgarro, o ambos, de uno o más ligamentos que rodean a una articulación, (los
ligamentos son bandas resistentes de tejido fibroso). Las fuerzas que actúan en direcciones opuestas causan un
estiramiento excesivo o el desgarro, o ambos, del tendón. Los ligamentos pueden desgarrarse parcial o
completamente.
Aunque esta lesión puede afectar a cualquier articulación, los esguinces de tobillo y de rodilla son los más
frecuentes.
El esguince puede ser de:
● Grado 1: Ligamento estirado
● Grado 2: Ligamento estirado con leve desgarro
● Grado 3: Ligamento totalmente desgarrado
Fractura: Es la interrupción de la continuidad de un hueso. Una fractura se produce cuando un hueso está
sometido a una energía cinética superior a la que puede absorber. Ej., fractura de clavícula. Las fracturas se
pueden clasificar como:
● Fracturas completas: Es cuando afectan a toda la anchura del hueso.
● Fracturas incompletas Afectan sólo una parte de la anchura del hueso.
● Fracturas cerradas: Es cuando el hueso se fractura pero la piel permanece intacta.
● Fracturas abiertas o expuestas: Es cuando el hueso fracturado interrumpe la integridad de la piel,
proyectándose hacia el exterior.
● Fracturas conminutas: Son fracturas donde el hueso se rompe en varios fragmentos.
Complicaciones de las fracturas

● Hemorragias: Se suelen dar con mayor frecuencia en fracturas de pelvis. Las fracturas o las disrupciones
ligamentarias de la pelvis aumentan el volumen del espacio pélvico, y conlleva a que la hemorragia pélvica
se acumule en el espacio retroperitoneal. En poco tiempo, esto conduce a la inestabilidad hemodinámica y
el rombo de la muerte. La hemorragia pélvica es un 80% venosa proveniente de los plexos pre-sacro /
pre-peritoneal. El restante 20% es arterial por sangrado de las ramas de la arteria ilíaca interna.
● Embolia grasa: Se refiere al ingreso de grasa a la circulación venosa. Para que la grasa sea forzada a
entrar al torrente venoso después del trauma, debe haber una diferencia de presiones entre el vaso y el
tejido adyacente y no necesariamente una lesión de continuidad. Esta condición se presentaría en el caso
de fijación de clavos o prótesis intramedulares, por el incremento de la presión intramedular. La grasa viaja
por el sistema venoso hasta el lecho vascular pulmonar, donde causará obstrucción mecánica. La
obstrucción del capilar condiciona el desequilibrio de la relación ventilación/perfusión, mecanismo
productor de hipoxemia. El efecto de la obstrucción del lecho vascular pulmonar y la vasoconstricción
pulmonar hipóxica, produce incremento de la resistencia vascular pulmonar y por ende, de la presión
arterial pulmonar.
● Síndrome compartimental: El síndrome compartimental se define como la presencia de signos y
síntomas relacionados con el incremento de la presión dentro de un compartimiento definido, lo cual lleva
a la reducción o eliminación de la perfusión vascular y, por ende, a la isquemia de los tejidos en el
compartimento afectado. Por lo tanto, es una verdadera emergencia ortopédica. Como se establece en el
síndrome compartimental agudo o postraumático, éste ocurre después de un trauma de alta energía o tras
un periodo prolongado de isquemia. Es decir es la inflamación de los músculos que causan compresión
sobre los nervios y vasos sanguíneos dentro del compartimiento.
Enfermedades degenerativas
● Artrosis: Es un trastorno crónico producto del desgaste del cartílago, generalmente comienza alrededor
de los 50 años y en todas las personas a los 80 años, se presenta dolor con la movilidad.
Se pueden clasificar como artrosis primaria o secundaria:
○ Artrosis Primaria: Sin causa definida.
○ Artrosis secundaria: Es secundaria a alguna patología.
● Artritis: Enfermedad autoinmune, ya que es el resultado de un ataque en las articulaciones sinoviales del
sistema inmune. Se puede presentar a cualquier edad, incluso en la niñez, siendo más común entre los 20
y 40 años, se presenta dolor tanto en el reposo como con la movilidad.
Los síntomas para ambos son deformación de las articulaciones, dolor articular, hinchazón y rigidez.

Cirugías del sistema músculo esquelético
Las cirugías en el sistema músculo esquelético se realizan para corregir un problema, ya sea un problema
neurodegenerativo o por un causal externo.
Tracción
En las fracturas se pueden hacer fijaciones internas o fijaciones externas:
Fijaciones internas: Se utiliza un dispositivo de fijación interna para mantener los huesos fracturados
estabilizados y alineados.
Fijación externa: Son fijaciones de las fracturas con un armazón metálico, fija los huesos en su sitio, de esta
manera se realinea directamente del hueso.
Las tracciones se realizan normalmente antes de las cirugías ya que la cirugía se realiza varios días posteriores,
debido a que se debe esperar el material quirúrgico y las prótesis.
La tracción consiste en aplicar una fuerza de estiramiento para recuperar o mantener los huesos fracturados en
una posición anatómica normal, normalmente se realiza antes de las cirugías, para mantenerlo alineado y
estabilizado.
Se aplican pesos para mantener la fuerza necesaria.
Cada fractura requiere un tipo distinto de tracción diferente:
● Tracción manual: La mano aplica directamente la fuerza de estiramiento.
● Tracción por suspensión equilibrada: Se emplea normalmente en fracturas de fémur.
● Tracción esquelética: Es la aplicación de una fuerza de tracción por medio de la colocación de clavos en
el hueso. El paciente puede recibir anestesia local, medular o general para introducir los clavos en el
hueso, dependiendo el tipo de fractura. Este tipo de tracción debe realizarse en condiciones estériles
debido al alto riesgo de infección. Se pueden aplicar una o más fuerzas de tracción con este sistema. La
ventaja de este tipo de tracción es que se puede emplear más peso para mantener una alineación
anatómica adecuada, si es necesario.
● Tracción de partes blandas o cutánea: Es muy común en fracturas de fémur y de cadera cuando la
fractura se produce en la cabeza del fémur, se utiliza una férula, con el paciente en posición decúbito
supino con el miembro afectado, levemente flexionado.
● Ferula de Braun: Férula metálica rígida, no regulable, que se sujeta con vendas de gasa para
mantener en la cama al miembro inferior en reposo y en posiciones de semiflexión. Se puede
combinar con tracción continua, si se fija en los pies de la cama.

● Alambre de Kirschner: Alambre de acero para la transfixión y tracción esquelética de las
fracturas, que se introduce a través de las partes blandas. Estos alambres no atraviesan el
hueso, solo llegan al cartílago.
Cuidados de enfermería para la tracción de partes blandas:

● No retirar nunca los pesos, cada vez que se moviliza al paciente se deben sujetar las pesas.
● No colocar nada debajo del pie del paciente ni lo nivel con el pie de la cama.
● Mantener la línea de tracción en todo momento, centrar al paciente en la cama y verificar que los pesos no
toquen ninguna superficie (que cuelguen libremente).
● Verificar que las sogas no se encuentren obstruidas y que los nudos que se encuentran al final de las
cuerdas no toquen la polea.
● En caso de inconvenientes ayude a recuperar la posición correcta, se debe estabilizar la zona de fractura
cuando se cambie de posición al paciente.
● Valorar que la férula no está arrugando las sábanas
● Valoraciones neurovasculares regulares.
● Realizar educación al paciente y la familia sobre el tipo y los objetivos del sistema de tracción.
● A causa de la inmovilidad valorar si existe presencia o probabilidad de úlceras por presión, cálculos
renales, trombosis venosa profunda, neumonía, íleo paralítico y pérdida de apetito.
● Constatar que la zona de la cirugía no tenga humedad
● Valorar el estado del tegumento, coloración y temperatura.
● Valorar presencia o ausencia del dolor
● Administrar analgesia según indicación
● Valorar los pulsos periféricos y comparar en ambos miembros
FRACTURA DE CADERA
Es la interrupción de la continuidad del hueso de la cadera o de la cabeza del fémur, se da más comúnmente en
pacientes añosos de entre 75 y 80 años por caídas, debido a la debilidad de los músculos y los huesos.
En este tipo de fracturas se pueden realizar una cirugía parcial de cadera que es cuando se fractura la cabeza del
fémur, la cual se reemplaza por un vástago y la cirugía de reemplazo total de cadera se realiza cuando se fractura
tanto la cabeza del fémur como la cadera.
Las fracturas de cadera se clasifican en intracapsulares y extracapsulares. Las fracturas intracapsulares afectan a
la cabeza o el cuello del fémur; las fracturas extracapsulares afectan a la región trocantérica.
Cuidados de enfermería: Se centra en mantener la integridad cutánea, evitar infecciones, aliviar el dolor,
mantener la circulación en la extremidad lesionada y disminuir la movilidad. Valorar el dolor en la extremidad
afectada, valorar los pulsos distales, comenzando con la extremidad sana. Comparar la calidad de los pulsos en la
extremidad afectada respecto de la sana. Compruebe el color de la piel y si el paciente muestra palidez en la
extremidad afectada. La palidez y el frío pueden indicar afección arterial, mientras que el calor y una coloración
azulada, pueden indicar acumulación de sangre venosa. Pregunte al paciente si ha observado cambios en la
sensibilidad, como escozor, entumecimiento, hormigueo o picor (signos de parestesia).
A las 24 hs el paciente puede realizar sedestación y después de las 24 hs se puede dar la bipedestación.

Es por ello que el profesional de enfermería debe estar atento a estos cambios manteniendo la seguridad en todo
momento.
Estar atento que no flexione el miembro a 90º o más, como así tampoco que cruce una pierna sobre la otra.
Valorar drenaje hemosuctor el cual drena los líquidos libres que quedan luego de la operación por sistema pasivo,
se deja un punto abierto donde se ubica el drenaje hemosuctor.
Controlar los ingresos y egresos.
Complicaciones de fracturas de cadera:

Luxación de la prótesis de cadera es una de las primeras complicaciones.
Trombosis venosa profunda debida a la falta de movilidad.
Sepsis que se da en un 35 % de los pacientes intervenidos por fractura de caderas.
Infección bacteriana de la articulación de cadera que la produce el Estafilococos aureus (bacteria que se
encuentra en la flora normal cutánea).
Desequilibrio electrolítico.
Cuando la fractura es intracapsular, al no estar cubierta esta zona de periostio, no dispone de importante aporte
sanguíneo, por lo que suelen provocar fragmentos óseos disminuyendo aún más el aporte sanguíneo y
aumentando el riesgo de pseudoartrosis y necrosis avascular.
Coágulos sanguíneos en las piernas o los pulmones.
Escaras.
Neumonía.
Mayor pérdida de masa muscular, lo que aumenta el riesgo de sufrir caídas y lesiones.
FUNCIONES DEL SISTEMA URINARIO O SISTEMA RENAL:

● Regular los líquidos corporales
● Filtrar los residuos metabólicos de la circulación sanguínea
● Reabsorber las sustancias necesarias y el agua al torrente circulatorio
● Eliminar los residuos metabólicos y el agua en forma de orina.
Cualquier alteración de la estructura o la función del sistema urinario afecta a todo el organismo. En cambio, la
función de un sistema urinario sano depende del estado de otros sistemas fisiológicos, en especial el circulatorio,
el endocrino y el nervioso.
Los órganos del sistema urinario se componen por dos riñones, dos uréteres, la vejiga urinaria y la uretra.
● Riñones: Las complejas estructuras de los riñones procesan 180 L de líquido derivado de la sangre cada
día. Sólo el 1% de esta cantidad es excretada en forma de orina y el resto regresa a la circulación.
La formación de orina es realizada enteramente por la nefrona, a través de tres procesos: filtración
glomerular, reabsorción tubular y secreción tubular. La función de los riñones es:
○ Formación de la orina. (filtrar - almacenar - eliminar la orina)
○ Equilibrio de solutos y transporte de agua (regula el volumen plasmático).
○ Excreción de productos residuales del metabolismo.
○ Conservación de nutrientes.
○ Regulación del equilibrio acidobásico.
○ Secreción de hormonas para ayudar a regular la presión arterial.
○ Producción de eritrocitos y el metabolismo del calcio.
● Uréteres: Son dos conductos bilaterales de entre 26 y 30 cm de longitud. Transportan la orina del riñón a
la vejiga mediante ondas peristálticas originadas en la pelvis renal.
● Vejiga urinaria: La vejiga urinaria se sitúa en posición posterior a la sínfisis del pubis y actúa como
cavidad de almacenamiento de la orina. Los orificios para los uréteres y la uretra quedan en el interior de
la vejiga. El trígono es la porción triangular lisa que forma la base de la vejiga y que queda delimitada por
estas tres aberturas. La vejiga presenta un esfínter uretral interno que se relaja cuando la vejiga está llena
y determina la necesidad de orinar. Un segundo esfínter uretral externo está formado por músculo
esquelético y es de control voluntario.
● Uretra: La uretra es un conducto muscular de paredes delgadas que canaliza la orina al exterior del
organismo. Se extiende desde la base de la vejiga hasta el meato urinario externo.
En pacientes con trastornos urinarios y renales se debe:

● Identificar el problema actual
● Antecedentes patológicos
● El aumento de la temperatura indica infeccion de las vias urinarias
● El aumento de la TA indican nefropatías

● El aumento de la FR indica acidosis metabólica
● El aumento de la FC indican alteraciones electrolíticas
● Se debe realizar pesaje diario para determinar retencion de liquidos
● Controlar los ingresos y egresos: La orina debe contener entre 6.5 y 7.5 de pH - de 6.5 = ácido y + a 7.5 =
alcalino.
○ Cuando la orina es ácida se debe realizar el cálculo de ácido úrico, conjunto orgánico compuesto
por C5H4N4O3
○ Cuando la orina es alcalina los cálculos que se deben realizar son del Fosfato de calcio
Ca3(PO4)2, es un ion abundante presente en todo el organismo que se encarga de la formación
de todo el esqueleto.
Definición Síntomas Tipos de cirugías
Hidrocele Es un tipo de Hinchazón del escroto en Hidrocelectomia: Si es

hinchazón en el forma de óvalo, indolora suficientemente grande
escroto, el saco de piel que se siente como un y llega a ser causa de
que sostiene los globo de agua. Un vergüenza o de dolor
testículos. Esta hidrocele puede significativo, el líquido se
hinchazón ocurre presentarse en uno o en puede aspirar e inyectar un
cuando se acumula ambos lados. agente en el saco escrotal
líquido en el saco para esclerosar la túnica
delgado que rodea un Cuidados de enfermería: vaginal o realizar una incisión
testículo. Los Se suspenden los en el escroto para extraer el
hidroceles son anticoagulantes, se le líquido, para este
comunes en los recién coloca drenaje laminar procedimiento generalmente
nacidos y suelen para que los fluidos salgan se emplea anestesia local. no
desaparecer sin por capilaridad. presenta complicaciones, ni
tratamiento antes del CSV, Control del dolor, dolor. Son procedimientos de
primer año de edad. La Colocar compresas de recuperación ambulatoria.
causa del hidrocele hielo para disminuir la
crónico en varones inflamación, valorar que la
mayores de 40 años es incisión no tenga, color,
un desequilibrio entre temperatura u olor.
la producción y la
reabsorción de líquido
en las capas del
escroto. También
pueden ser
secundarios a
traumatismos,
infecciones o tumores.
Varicocele Un varicocele es una Se debe a la incapacidad o Varicocelectomía

dilatación anómala de ausencia congénita de las subinguinal con
una vena en el cordón válvulas que se microscopía: Si existe riesgo
espermático. Se debe encuentran en el cordón de infertilidad, se realiza un
a la incapacidad o espermático impiden que corte de 1 cm en la región
ausencia congénita de la sangre circule. La vena inguinal con material
las válvulas, dilatada forma una masa microquirúrgico, el
ocasionando blanda que puede ser procedimiento es ambulatorio.
acumulación de la dolorosa.
sangre en las venas La mayor preocupación de
del esta patología es
cordón espermático. que el flujo de sangre a los
testículos puede verse
reducido, afectando a la
espermatogénesis y
produciendo infertilidad.

Litiasis renal Formación de piedras Dolor en el flanco, Existen diferentes técnicas
o cálculos en el interior hematuria, proteinuria, para extraer los cálculos
de los riñones o de las poliuria y nicturia. Al urinarios. La elección de una u
vías urinarias (uréteres interferir el drenaje normal otra depende del número,
o vejiga). de la orina son muy tamaño, localización y
Cuando las piedras se comunes las ITU. La composición de los cálculos.
forman en el riñón, se mayoría de los pacientes Litotricia extracorpórea con
conoce como desarrollan hipertensión ondas de choque (LEOC):
nefrolitiasis, cuando se como consecuencia de la Las ondas acústicas de
forman en cualquier alteración de los vasos choque generadas por el
otra parte de la vía sanguíneos renales. Los generador de ondas de
urinaria (p. ej., la riñones se hacen choque, viajan a través de los
vejiga) se denominan palpables, agrandados y tejidos blandos para deshacer
urolitiasis. nudosos. el cálculo urinario en
La intensidad del dolor fragmentos, que
causa a menudo una posteriormente pueden ser
respuesta simpática con eliminados en la orina.
náuseas, vómitos, palidez Ureterectomia: Se utiliza un
y piel fría y viscosa. ureteroscopio y anestesia
Cuidados de Enfermería: general, se coloca un stent
Se debe controlar el ritmo para dar paso a los cálculos y
diurético. la orina.
Ureterorrenoscopia (URS):
Técnica quirúrgica que
consiste en un acceso
retrógrado desde la uretra
hasta el uréter y el riñón para
localizar el cálculo y destruirlo
mediante energía láser.
Nefrolitotomía percutánea
(NLP): Técnica quirúrgica que
consiste en una punción
percutánea en la zona lumbar,
por debajo de la duodécima
costilla para acceder al interior
de la cavidad renal, fragmentar
el cálculo y extraerlo.
Cirugía laparoscópica y
abierta: Se suelen emplear
cuando han fracasado las
técnicas anteriormente
mencionadas.
Cistostomía o talla Es un procedimiento Por lo general, un catéter Consiste en drenar la orina

vesical urológico mediante el suprapúbico se tolera muy hacia el exterior del
cual se implanta un bien. Puede presentarse organismo.
catéter en la vejiga a una hemorragia pasajera
través de la pared en la orina.
abdominal. La sonda puede provocar
a veces una irritación de la
pared de la vejiga, lo que
puede traducirse en ganas
de orinar o dolores de la
vejiga y a veces emisión
de orina por la uretra
Estenosis uretra Es el resultado de un Sangre en el semen. En los casos de causa

proceso de Secreción de la uretra. congénita, corta longitud y sin
cicatrización y fibrosis Orina oscura o con sangre. fibrosis, puede intentarse una
de la mucosa uretral Fuertes ganas de orinar y uretrotomía endoscópica,
que estrecha la uretra. micción frecuente. poco invasiva y fácil de

Es decir, restringe el Incapacidad para vaciar la realizar.
flujo de orina desde la vejiga (retención urinaria) Cirugía abierta, dependiendo
vejiga. Dolor o dificultad para de la causa, la localización de
orinar. la misma y su aspecto, se
Pérdida del control de la puede optar por realizar
vejiga. exéresis del segmento uretral
estrecho y una anastomosis
término-terminal (cortar la
zona enferma y volver a unir
los cabos).
Adenoma de Es un agrandamiento Cuidados de enfermería: Resección de adenoma de

próstata de la próstata asociado El postoperatorio de próstata: Se saca el tejido
con la edad, próstata se extiende de 7 a dañado que obstruye la
provocando dificultad 10 días. evacuación de la orina.
para orinar. Va a salir del quirófano con Prostatectomía: Cirugía para
sonda vesical de 3 vías extraer la glándula prostática,
Complicación: con lavado vesical normalmente se emplea para
Hemorragia continuo, este lavado tratar el cáncer de próstata y
Inflamación vesical se emplea ya que se realiza mediante 2
Dolor luego de la cirugía estos procedimientos, la
pacientes son propensos a prostatectomía y la resección
la formación de coágulos transuretral, es el
por lo que estos coágulos procedimiento por medio del
se rompen con el lavado cual se introduce por la uretra
continuo, ya que sino se un accesorio con el cual se
realizan o se realizan de accede a la próstata
manera aislada se tapa la retirandola con un elemento
sonda, el control de la cortante.
orina y los líquidos
ingresados por medio de la
sonda para el lavado
deben ser estrictamente
controlados, ya que se
debe descontar de la
micción el líquido
ingresado para el lavado y
registrar, evaluar la
coloración ya que al
principio es de rojo
brillante debido a la
hemorragia y con el paso
de los días va ir aclarando.
También controlar que la
cantidad de líquido que se
ingresa sea el mismo que
sale, ya que si no es así se
debe a que la sonda se
encuentra obstruida, el
lavado se debe realizar
hasta el día del alta, con
el paso del tiempo el
lavado va a ser con menos
frecuencia.
Proctectomía y tipos de cirugías.

Proctectomía: Es la extirpación de la próstata, la cápsula prostática, las vesículas seminales y una porción de la
vejiga. Muchos pacientes experimentan diversos grados de incontinencia urinaria.
Tipos de cirugías:

● Prostatectomía radical por laparoscopia (PRL): Se realizan pequeñas incisiones en el abdomen y se
inserta un laparoscopio con el que se extirpa la próstata.
● Prostatectomía retropúbica o abierta: Puede realizarse porque permite un control adecuado de la
hemorragia, la visualización de la próstata y del cuello de la vejiga y el acceso a los nódulos linfáticos
pélvicos. Se emplea en pacientes con próstatas de gran tamaño. En una prostatectomía retropúbica, el
tejido prostático se extirpa a través de una incisión abdominal.
● Prostatectomía perineal: Suele ser el tratamiento de elección en ancianos y en pacientes de elevado

riesgo quirúrgico. Este abordaje requiere menos tiempo y provoca menos hemorragia.
● Prostatectomía suprapúbica: Apenas se emplea, salvo cuando se esperan problemas con la vejiga. El
control de la hemorragia es más difícil porque el abordaje quirúrgico se realiza a través de la vejiga.
● Resección transuretral de la próstata (RTU): Es el procedimiento quirúrgico que más frecuentemente se
emplea. El tejido prostático que está obstruyendo se elimina mediante el asa de alambre de un
rectoscopio y electrocauterización insertados a través de la uretra. No es necesario realizar ninguna
incisión externa.
● Incisión transuretral de la próstata (ITUP): Se realizan pequeñas incisiones en la musculatura lisa

donde la próstata está unida con la vejiga. La glándula se separa para reducir la presión sobre la uretra.
No se extirpa el tejido, por lo que este procedimiento es más apropiado en varones con glándulas
prostáticas de pequeño tamaño.
Plan de cuidados de enfermería del paciente post operatorio de prostatectomía, fase postoperatoria
inmediata, complicaciones.
Cuidados de enfermería: Realizar cuidadosamente los CSV durante las primeras 24 hs, realizar técnicas de
asepsia en el cuidado de drenaje urinario, registro estricto de ingresos y egresos, valorar frecuentemente la
permeabilidad de las sondas y drenajes. Controlar el color y el carácter de la orina. Valoración del dolor. Animar al
paciente a que ingiera de manera libre entre 2 a 3 litros de agua.
Defina lavado vesical, para que se utiliza y tipo de sonda.

El lavado vesical consiste en la introducción de un fluido estéril, normalmente suele ser suero fisiológico, a través
de la uretra hasta la vejiga, que se deja drenar inmediatamente con el fin de diluir el contenido de la vejiga o
desbloquear una obstrucción y mantener la permeabilidad en pacientes que presentan hematuria, con el fin de
impedir que se formen coágulos capaces de obstruir el drenaje de la orina.
Existen 3 tipos de prácticas que tienen objetivos diferentes, empleando el mismo sistema, estas son en cuanto a la
instilación, irrigación y lavado vesical y que pueden ser confusas.
La irrigación de la vejiga es la introducción continua de un fluido estéril en la vejiga con el fin de drenar la sangre
y los residuos.
La instilación de la vejiga es la introducción de un fluido estéril en la vejiga, dejándolo allí por un período de
tiempo variable con el fin de disolver las incrustaciones, alterar el pH de la vejiga, o suprimir el crecimiento
bacteriano;.
Y el lavado de la vejiga o vesical, es la introducción de un fluido estéril que se deja drenar inmediatamente con el
fin de diluir el contenido de la vejiga o desbloquear una obstrucción.
Para cualquiera de las tres prácticas se utiliza una sonda de tres vías.
CIRUGÍAS CRANEALES
Craneotomía: Es una abertura quirúrgica del cráneo para acceder a las estructuras intracraneales, se realizan
con distintos instrumentos, como taladros, sierra eléctrica, primero se realiza un scalp, que consiste en desprender
el cuero cabelludo del cráneo, se realizan orificios denominados trépanos para posteriormente realizar la incisión
del cráneo, el colgajo óseo se retira temporalmente y al final de la cirugía se vuelve a colocar para darle nueva
protección al cerebro y sus estructuras.
Craniectomía: Consiste en la extirpación parcial del cráneo, con la finalidad de darle espacio al cerebro cuando
existe inflamación importante.
Craneoplastia: Reparación del cráneo por una placa plástica o una placa metálica, estas cirugías se realizan
generalmente cuando existen traumatismos craneales en los cuales el cráneo se rompe en varios pedazos
(fracturas conminutas), en donde se deben reemplazar la parte faltante.
Cuidados preoperatorio: CSV, verificar estudios previos, en el laboratorio verificar el hemograma y grupo y
factor, (resonancia o tomografía cerebral), HC, estado emocional del paciente y la familia, consentimiento
informado, valoración neurológica el estado de conciencia, capacidad cognitiva, motora y ocular (escala de
glasgow), administrar medicación previa (corticoide y anticonvulsivantes), vía periférica, valorar la permeabilidad.
Cuidados de enfermería: Están dirigidos a : Detectar y prevenir el edema, aliviar el dolor y prevenir las
convulsiones, colocar al paciente en posición semifowler (30º a 45º) la cual permite mejorar la mecánica
respiratoria y evitar el edema cerebral, mantener la cabeza derecho evitando que se puedan obstruir los grandes
vasos. CSV tanto en el preoperatorio como en el postoperatorio para poder comparar la respuesta del paciente.
Realizar control del balance hídrico, este control es importante ya que en este tipo de cirugías se puede
comprometer la hipófisis alterando el sistema renina-angiotensina-aldosterona provocando mayor diuresis.
Asegurar que el paciente se encuentre en lo posible tranquilo y relajado provisionando un ambiente tranquilo,
silencioso y con poca luminosidad. Administrar sedación, analgesia, anticonvulsivante y corticoide para disminuir el
edema. En cuanto a las curaciones realizar las curaciones sumamente necesarias, es decir tratar de manipular lo
menos posible la herida quirúrgica (1 vez por día si la recuperación es favorable), cuando se realizan valorar los
apósitos, ya que pueden indicar, infección, hemorragias o pérdida de LCR, realizar ejercicios pasivos para evitar
UPP debido a que va a requerir permanecer muchos días inmovilizado, administrar heparina, evitar tromboembolia
y control de glucemia.
En el postoperatorio tardío valorar signos de infección y fiebre.
Diagnosticos de enfermeria
Algunos diagnosticos de enfermeria en cuanto a estas intervenciones pueden ser:
● Alteración de la mecánica respiratoria r/c deterioro del estado de conciencia.
● Limpieza ineficaz de las vías aéreas por pérdida de reflejos protectores.
● Deterioro del intercambio gaseoso r/c acumulación de secreciones.
● Alteración de la movilidad.
● Déficit del autocuidado (baño, vestimenta)
● Alteración en la nutrición.

LESIÓN MEDULAR
Es una lesión que se produce a nivel de la médula espinal, debido a cualquier agente interno y externo, siendo los
más frecuentes los agentes externos por agentes traumáticos, suele producirse en personas de entre 16 y 30
años.
Las lesiones traumáticas suelen producirse a nivel cervical entre las 5ta y 6ta cervical o entre la 12 dorsal y la 1ra
lumbar, debido a que son los sectores con mayor movilidad.
Por ello en estos casos lo más importante es la inmovilización de la persona, hasta evaluar con diagnósticos por
imagen que tipo de fractura tiene, si es parcial o completa, en caso de que sea una fractura completa puede llevar
al paciente a un shock neurogénico, ya que se le puede generar una parálisis tanto de un miembro como de todo
el cuerpo.
También estas lesiones pueden ser primarias (propias de patologías de la médula) o secundarias (por causa de un
trauma).
Los objetivos de los cuidados son:

● Reducir la fractura
● Descomprimir la mèdula
● Desbridamiento quirúrgico que consiste en eliminar los restos astillados de los huesos.
Complicaciones:
Valorar la respiración y la mecánica respiratoria, valorar si existen pérdidas de secreciones, inmovilizar, valorar el
estado de la movilidad y neuronal, la motilidad intestinal ya que puede estar afectado el centro motor que lo regula
el sistema nervioso simpático o puede estar cursando un shock neurogénico.
A su vez el shock neurogénico al afectar el SNS va a generar un shock cardiogénico porque no va a generar los
movimientos autónomos del organismo.
HERNIA DE DISCO
Lesión o rotura del disco y salida del núcleo pulposo del anillo lo que causa compresión nerviosa puede ser
abrupta o gradual y se relaciona con la edad.
Síntomas y complicaciones: Los más característicos de la lesión lumbar es el dolor del ciático ya que puede
ocasionar un pinzamiento en el nervio ciático expandiendo el dolor hacia el glúteo y de ahí hacia el miembro
inferior, siempre por el lado posterior de la pierna y en lesiones cervicales el dolor va a irradiarse hacia el hombro y
el brazo, también puede generar parestesia, y pérdida de la sensibilidad e inmovilidad, dependiendo del sitio de la
lesión son las complicaciones que se pueden dar.
ZONA LUMBAR (L4-L5-S1-S2)

DOLOR CIÀTICO:
● Dolor que se irradia desde él glùteo hacia el tobillo por la cara posterior.
● Al movilizarse o extender la pierna.
● Puede ir desde leve a intolerable
● Provoca dèficit motor.
ZONA CERVICAL (C5-C6-C-7)
● Dolor en cuello, hombro y brazo
● Parestesia
● Insensibilidad
Tratamiento quirúrgico:
Está apuntado a la descompresión, liberar el lugar donde se encuentran las fibras nerviosas para aliviar el dolor y
evitar complicaciones futuras, por ello las técnicas quirúrgicas son diferentes dependiendo del grado, del tipo y el
sitio de la lesión
● LAMINECTOMÌA: Remoción de un hueso vertebral (làmina), para descomprimir la zona.
● HEMILAMINECTOMÌA: Remociòn parcial de la làmina.
● LAMINOTOMÌA: Orificio en la lámina.
● DISCECTOMÍA: Extracción del fragmento herniado.
● DISCECTOMÍA CON FUSIÒN: Injerto de un hueso en la apòfisis espinosa (fusiòn), es decir le sueldas un
fragmento de hueso entre vertebra y vertebra e inmovilizan la zona, por lo que esa parte de las vértebras
quedan fijas.

● FORAMINECTOMÌA: Remoción del foramen intervertebral para aumentar el espacio, reducir el dolor y el
edema.
PUNCIÓN LUMBAR
Consiste en la introducciòn de una aguja en el espacio subaracnoideo para extraer líquido cefalorraquìdeo(LCR)
Entre 3º y 4º o 4º y 5º espacio intervertebral lumbares.
El objetivo es extraer LCR para su análisis, medir presión, características y administrar algún medicamento
(generalmente la epidural).
El LCR debe ser: transparente e incoloro.
La presiòn va de 70 a 200 mm H2O
Puede estar turbio o hemático.
Complicaciones:
● Cefalea (la más frecuente)
● Infección del sitio de punciòn.
● Herniaciòn.
● Hematoma.
● Dorsalgia, rigidez del cuello.
● Espasmos
● Aumento de la temperatura.
Cuidados de enfermería post

punción lumbar
- Mantener al paciente durante al

menos 2 hs en posición decúbito lateral
o supino.
- administrar hidratación parenteral
para evitar hipotensión y la aparición de
cefaleas.
- Valorar la zona de punción por si
aparece sangrado.
- CSV cada 6 hs durante las primeras
24 hs.
- Evitar que camine o se siente durante
las primeras horas 12 hs.

HIDROCEFALIA
Las causas de la hidrocefalia producen un desequilibrio entre cuánto LCR se produce y cuánto se absorbe en la
sangre. El líquido cefalorraquídeo es producido por los tejidos que recubren los ventrículos del cerebro. El LCR
fluye a través de los ventrículos a través de canales de interconexión. El fluido eventualmente fluye en los
espacios alrededor del cerebro y la columna vertebral.
Además, es absorbido primeramente por los vasos sanguíneos en los tejidos cercanos a la base del cerebro.
Función del LCR:

● Mantener al cerebro flotando: el LCR permite que el cerebro flote dentro del cráneo.
● Amortiguar el cerebro para prevenir lesiones.
● Eliminar productos de desecho del metabolismo del cerebro.
● Mantener una presión constante dentro del cerebro al fluir de ida y vuelta entre la cavidad cerebral y la
columna vertebral.
Las causas de la hidrocefalia son las siguientes:

● Obstrucción: El problema más común es una obstrucción parcial del flujo normal del LCR, ya sea de un
ventrículo a otro o de los ventrículos a otros espacios alrededor del cerebro.
● Absorción deficiente: Es menos común y es un problema con los mecanismos que permiten que los
vasos sanguíneos absorban el LCR. Esto a menudo se relaciona con la inflamación de los tejidos
cerebrales por enfermedad o lesión.
● Superproducción: En raras ocasiones, el líquido cefalorraquídeo se crea más rápidamente de lo que se
puede absorber.
Los síntomas comunes en este grupo de edad incluyen:

Dolor de cabeza
Letargo
Pérdida de coordinación o equilibrio
Pérdida del control de la vejiga o ganas frecuentes de orinar
Problemas de visión
Disminución de la memoria, concentración y otras habilidades de pensamiento, lo que puede afectar el
desempeño laboral
Dificultad para caminar, a menudo descrita como un modo de andar arrastrando los pies o la sensación de tener
los pies atascados
Mala coordinación o equilibrio

TRAQUEOSTOMÍA
Procedimiento quirúrgico por el cual se realiza una abertura en la tráquea que permite la colocación de una cànula
de traqueostomía, la cual puede ser transitoria o permanente.
Tipos de traqueostomías
Pueden ser de distintos tamaños y de distintos materiales, las que se utilizan normalmente son las cánulas de
siliconas las cuales son radiopacas, para que se pueda observar su ubicación mediante una radiografía, también
están las metálicas que suelen ser de titanio, se utilizan más como método permanente, las cuales presentan una
camisa por dentro para una fácil higienización. cuentan con balón endotraqueal para fijar la traqueotomía en la
posición adecuada, evitando que se desplacen.

Objetivos:
● Derivar obstrucción de la vía aérea superior, permitiendo una adecuada oxigenación.
● Reemplazo de tubo endotraqueal (Es un tubo que se introduce a través de las fosas nasales o de la boca
es el medio más utilizado a corto plazo (hasta 2 semanas) para mantener la vía respiratoria abierta con el
fin de suministrar oxígeno, medicamento o anestesia).
● Facilita la eliminación de secreciones traqueobronquiales.
● Prevenir aspiración de secreciones.
● Permite el uso prolongado de ventilaciòn mecànica.
Complicaciones:
● Sangrado, ya que en el momento de la incisión puede lesionar alguna vasculatura
● Neumotórax, debido a la filtración del aire
● Enfisema subcutáneo o mediastínico
● Embolia gaseosa
● Daño al nervio laríngeo
● Lesiòn de la pared posterior de la tráquea.
● Estenosis traqueal
● Fístula traqueoesofàgica
● Disfagia
● Isquemia y necrosis traqueal
● Obstrucciòn por secreciones
●
● Controlar mecánica respiratoria y SO2
● Mantener humidificada la vìa aérea, para ello se requiere de un equipo humidificador, por lo que se debe
controlar periódicamente que este funcione adecuadamente.
● Hidratación adecuada del paciente, para que las vías aéreas se mantengan humidificadas.
● Valorar la presión del manguito (20-25 mmHg), si la bolsa externa está inflada y al realizar una leve
presión debe ceder muy poco, y esa es la presión que va a presentar el manguito.
● Mantener la integridad cutànea
● Cambio de cinta y vendajes
● Auscultar ruidos pulmonares, valorar la mecánica respiratoria y Sat. O2
● Observar si hay cianosis
● Aspiraciòn de secreciones segùn necesidad con la tècnica adecuada
● Mantener la higiene bucal

DRENAJE PLEURAL
Es una sonda toràcica que se coloca en el espacio pleural con el objetivo de restablecer la presiòn negativa
intratoràcica necesaria para la expansiòn del pulmòn.
Se realiza debido a un traumatismo (hemotórax) o neumotórax espontáneos, para extraer el aire o líquido presente
en el espacio pleural y permitir de este modo la correcta expansión del pulmón.
Complicaciones
● Dolor
● Desplazamiento o desconexión del Tubo
● Enfisema Subcutáneo
● Sangrado
● Atelectasia Pulmonar
● Obstrucciòn del Drenaje
● Infecciòn
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TEMAS DE 2DO PARCIAL
Problemas vasculares. Alteraciones circulatorias de MMII, factores de riesgo. Arterioesclerosis. Aterosclerosis.
Venas varicosas. Paciente amputado. Úlceras venosas y arteriales. Pie DBT.
Quemaduras, injertos. Curaciones, tipos.
Síntomas generales del sistema digestivo: náuseas, vómitos, diarreas, constipación y bolo fecal, pirosis, tenesmo,
flatulencias, ictericia, etc. enemas.
Enfermedades digestivas y hepáticas. Pancreatitis. Cirrosis. Hipertensión portal. Hemorragias digestivas. Gastritis.
Úlcera péptica.
Gastrostomia y yeyunostomia. Patologías intestinales, divertículos y colitis ulcerosa. Colostomía. Apendicitis.

Peritonitis. Endoscopia y anoscopia.
Drenajes abdominales. Vías biliares. Obstrucción intestinal. Hernias. Abscesos y fístulas
QUEMADURA
Bruner 14 ed Cap. 57 pág. 1718 / Pearson Cap. 17 Pág. 526 pdf
Una quemadura es una lesión resultante de la exposición al calor, agentes químicos, radiación o corriente
eléctrica. Una transferencia de energía desde una fuente de calor al cuerpo humano desencadena una secuencia
de efectos fisiológicos que en los casos más graves conducen a una destrucción tisular irreversible. Las

quemaduras se clasifican según su gravedad desde una pérdida menor de pequeños segmentos de la capa más
externa de la piel hasta una lesión compleja que afecta a todos los sistemas del organismo.
TIPOS DE QUEMADURAS
Los cuatro tipos de lesiones por quemadura son: térmicas, químicas, eléctricas y por radiación. A pesar de que los
cuatro tipos pueden provocar un daño tisular generalizado y afectación multisistémica, los agentes causales y las
medidas terapéuticas prioritarias son específicos para cada tipo.
● Quemaduras térmicas: Las quemaduras térmicas son el resultado de una exposición a una fuente de
calor seca (llamas) o húmeda (vapor o líquidos calientes).
La exposición directa a la fuente de calor causa destrucción tisular que puede llegar a la carbonización del
tejido vascular, óseo, muscular y nervioso.
● Quemaduras químicas: Las quemaduras químicas están causadas por el contacto directo de la
piel con ácidos, agentes alcalinos o componentes orgánicos. El agente químico destruye la proteína
tisular, provocando necrosis. Las quemaduras originadas por álcalis (tales como el hipoclorito) son más
difíciles de neutralizar que aquellas causadas por ácidos. También tienden a penetrar de manera más
profunda y son más graves que la producida por el ácido. Los agentes químicos se clasifican en función
del modo en el que alteran la estructura de las proteínas. La severidad de la quemadura química está
relacionada con el tipo de agente, su concentración, su mecanismo de acción, la duración del contacto y la
cantidad de superficie corporal expuesta.
● Quemaduras eléctricas: La severidad de las quemaduras eléctricas depende del tipo y duración de la
corriente y de la cantidad de voltaje. Es particularmente difícil evaluar la extensión de la herida por
quemadura eléctrica, porque los procesos destructivos iniciados por la descarga son ocultos y pueden
persistir semanas tras el incidente. Es complicado valorar la profundidad y la extensión de la quemadura,
ya que la electricidad sigue un patrón de menor resistencia, que en el cuerpo humano suele presentarse a
lo largo de músculos, huesos, vasos sanguíneos y nervios. Las heridas de entrada y salida suelen ser
pequeñas, ocultando por debajo un daño tisular extenso.
La necrosis tisular es el resultado de la disminución del flujo sanguíneo debido a la coagulación de la
sangre en el sitio de la descarga eléctrica. Dado que las lesiones por quemadura eléctrica en las
extremidades causan con frecuencia necrosis tisular severa, es usual el desarrollo de un cuadro de
gangrena que precisa amputación.
● Corriente alterna (CA): Tal y como la encontramos en los hogares convencionales, origina descargas
eléctricas repetidas que provocan contracciones musculares tetánicas. Tales contracciones mantenidas
inhiben la actividad muscular respiratoria durante el contacto con la corriente, produciendo una parada
respiratoria.
● Corriente continua: Producida por la descarga de un relámpago, expone al cuerpo a un voltaje muy
elevado durante un período de tiempo muy corto. Las lesiones por un voltaje elevado (relámpago)
provocan con frecuencia una herida de entrada y otra de salida. El efecto relámpago se produce en
aquellos casos en los que la corriente viaja preferentemente sobre la superficie húmeda de la piel más que
a través de las estructuras profundas, lo cual salva al paciente de la muerte.
La parada cardiorrespiratoria es la causa más común de muerte por relámpagos.
● Quemaduras por radiación: Se asocian frecuentemente a quemaduras solares o quemaduras por
radioterapia oncológica. Este tipo de quemaduras tiende a ser superficial, afectando únicamente a las
capas más externas de la epidermis. Todas las funciones de la piel permanecen intactas. Los síntomas se
limitan a reacciones sistémicas leves: cefalea, distermia, malestar local, náuseas y vómitos. Una
exposición más extensa a radiación o a sustancias radiactivas, como en accidentes nucleares, provoca el
mismo tipo de daño tisular y afectación multisistémica que los asociados al resto de tipos de quemaduras.

CLASIFICACIÓN
Por su extensión
La extensión de la quemadura se expresa como un porcentaje de la superficie corporal total (SCT). Se utilizan
varios métodos para determinar la extensión de la lesión. La «regla de los nueve» es un método rápido de
estimación utilizado en la fase prehospitalaria y en la asistencia de emergencia. Según este método, el cuerpo se
divide en cinco áreas (cabeza, tronco, brazos, piernas y periné) y se asignan porcentajes que suman o son iguales
a 9 a cada área del cuerpo
Por su profundidad
La profundidad de una herida por quemadura está determinada por los elementos de la piel que han sido dañados
o destruidos. La profundidad de la quemadura es el resultado de la combinación de la temperatura del agente
quemador y la duración del contacto. Las quemaduras se clasifican en superficial, de espesor parcial o de todo el
espesor cutáneo.
Las quemaduras cicatrizan por el mismo proceso que el resto de heridas cutáneas, pero las fases se desarrollan
de manera más lenta y el proceso dura más.
El proceso de cicatrización incluye tres fases:
1. Inflamación: Inmediatamente después de la lesión, las plaquetas entran en contacto con el tejido
dañado. La fibrina se deposita atrapando más plaquetas y se forma un trombo. El trombo, combinado con
una vasoconstricción local, provoca hemostasis, que aísla la herida de la circulación sistémica.
Acto seguido, se produce vasodilatación local y un incremento de la permeabilidad capilar. Los neutrófilos
infiltran la herida, con un pico a las 24 horas, dominando posteriormente los monocitos. Estos se
convierten en macrófagos, que fagocitan patógenos y tejido muerto y secretan factores de crecimiento.
Estos factores de crecimiento estimulan la producción de fibroblastos y el depósito de una matriz
provisional.
2. Proliferación: Entre 2 y 3 días tras la quemadura, los fibroblastos son las células predominantes en la
lesión. El tejido de granulación empieza a formarse con una reepitelización completa en este estadio.
Las células epiteliales cubren la herida y cada una de ellas tracciona de forma elástica con el fin de
juntarse con la superficie epitelial del otro lado de la lesión. La fase de proliferación dura hasta que la
reepitelización se completa por la migración de células epiteliales, la intervención quirúrgica o la
combinación de ambas.
3. Remodelación: Esta fase puede durar años. Las fibras de colágeno que se alinearon durante la fase de
proliferación se reorganizan en áreas más compactas. Las cicatrices se contraen y pierden color. En una
cicatrización normal de una quemadura leve, la nueva piel formada es muy similar al tejido colindante. Sin

embargo, cuando una lesión por quemadura se extiende a la capa dérmica de la piel, se pueden
desarrollar dos tipos de cicatrices excesivas.
★ Cicatriz hipertrófica: Es un sobrecrecimiento del tejido de la dermis que permanece en los
bordes de la herida.
★ Queloide: Es una cicatriz que se extiende más allá de los límites de la lesión inicial. Las personas
con piel oscura tienen mayor riesgo de desarrollar cicatrices hipertróficas y queloides.
FISIOPATOLOGÍA DE QUEMADURAS IMPORTANTES

Las quemaduras profundas son un tipo de lesión en la piel y tejidos subyacentes que causan una destrucción
masiva de células. La fisiopatología de las quemaduras profundas implica una cascada de eventos inflamatorios y
bioquímicos que pueden afectar el funcionamiento de varios órganos y sistemas en el cuerpo.
Después de la lesión, se produce una vasoconstricción inicial seguida de una vasodilatación intensa. Esto
ocasiona una pérdida de fluidos y proteínas, lo que a su vez puede provocar hipovolemia e hipotensión.
Posteriormente, se liberan una serie de mediadores inflamatorios, como la interleucina 6 y el factor de necrosis
tumoral-alfa, que contribuyen a la inflamación y al edema.
Las quemaduras profundas también pueden afectar el sistema cardiovascular, incluyendo la función del corazón y
la respuesta vascular periférica, lo que puede llevar a alteraciones graves en la hemodinámica. Además, la lesión
también puede afectar la función pulmonar, provocando la aparición del síndrome de dificultad respiratoria aguda.
Los cambios fisiopatológicos secundarios a una quemadura mayor afectan a todos los sistemas del organismo. La
pérdida extensa de piel (la barrera protectora del organismo) puede provocar una infección masiva, desequilibrios
hidroelectrolíticos e hipotermia. Con frecuencia, la persona inhala los productos de la combustión con el
consiguiente compromiso de la función respiratoria. Las arritmias cardíacas y la insuficiencia circulatoria son otras
manifestaciones comunes de las quemaduras importantes. Un estado catabólico profundo incrementa
drásticamente el gasto calórico y las deficiencias nutricionales. Una alteración en la motilidad intestinal predispone
al paciente a desarrollar íleo paralítico, y un aumento de la secreción ácida provoca úlceras gástricas y
duodenales. La deshidratación enlentece el filtrado glomerular y la eliminación renal de deshechos tóxicos, lo que
puede llevar a una necrosis tubular aguda e insuficiencia renal. Todo el metabolismo en general puede verse
profundamente alterado.
Realizar la fórmula de Galveston, para calcular la reposición de líquidos, este cálculo se debe realizar desde el
horario que se quemó y debe ser administrado con bomba de infusión continua, verificar constantemente que la
vía se encuentre permeable.
Colocar vía periférica con calibre grueso, para la administración de grandes volúmenes, en caso de no contar con
una zona favorable para la colocación de la vía, colocar vía central.
Controlar mecánica respiratoria, saturación, (administrar O2 según requerimiento, TA, y Tº
Valorar el dolor con escalas de dolor.
Cuidado de la piel y tegumento con vendaje y vaselina estéril, realizar vendaje oclusivo, para permitir la movilidad
y evitar una cicatrización tensa, dependiendo de la gravedad, la profundidad y la extensión de la quemadura, el
cuidado se realiza en quirófano, con un procedimiento denominado Toilette.
Administrar profilaxis antibiótica para evitar futuras infecciones.
Dependiendo del tipo de quemadura, puede verse alterada la temperatura por hipotermia, por ello se debe cubrir el
cuerpo con cobertores estériles.
Administración de analgesia, dependiendo de la lesión pueden ser analgesia suave o fuerte con opiáceos (Morfina
o Nubaina, en niños se utiliza Fentanilo), antes de cada curación administrar analgesia.
Realizar control de ingreso y egreso de electrolitos, diuresis y catarsis, valorar sonda vesical si los tuviera.
Realizar prueba de movilidad, determinar la capacidad, fuerza y equilibrio que tiene para movilizarse.
Fórmula de Galveston para la recomposición de líquidos

La fórmula de Galveston es un método utilizado para calcular los requerimientos de líquidos en la resucitación de
quemaduras. Específicamente, proporciona la cantidad de líquidos necesarios para la resucitación de una persona
con quemaduras en la superficie corporal total (SCT), incluyendo la cantidad de fluidos necesarios para mantener
la hidratación y la función renal adecuadas . La fórmula de Galveston utiliza dos valores numéricos: uno para la
cantidad total de líquidos necesarios y otro para la cantidad de líquidos necesarios para el mantenimiento. Según
esta fórmula, se debe proporcionar 5000 ml/m2 de superficie corporal quemada para la resucitación y 2000 ml/m2
de superficie corporal total para el mantenimiento después de la resucitación.
COMPLICACIONES
Síndrome compartimental agudo (SCA): Se produce cuando la inflamación y el edema ocurren dentro de una
zona del cuerpo limitada por tejido rígido (como músculos o fascias). Esto conduce a una presión elevada dentro
del tejido, lo que puede causar daño a los nervios, músculos y vasos sanguíneos. En pacientes con quemaduras,
el SCA puede ser causado por la inflamación y el edema que se producen después de la lesión, así como por la
presión ejercida por los vendajes y los apósitos.
Déficit de volumen de líquidos: Las velocidades de rehidratación con líquidos se ajustan periódicamente a lo
largo del estadio urgente de la asistencia. El profesional de enfermería debería ser particularmente consciente de
situaciones graves que pueden justificar la administración de líquidos a velocidades que excedan los cálculos

necesarios para mantener una diuresis adecuada: una infraestimación inicial del tamaño de la quemadura, el
secuestro de líquido dentro del pulmón en lesiones por inhalación, una lesión eléctrica (que tiende a causar un
daño más extenso del que se ve inmediatamente), quemaduras de todo el espesor de la piel y un inicio demasiado
tardío de la rehidratación con líquidos.
Shock hipovolémico por quemaduras: En los minutos que siguen a una lesión por quemadura, se inicia una
cascada de acontecimientos celulares y se produce el paso de una cantidad masiva de líquido de los
compartimentos intracelular e intravascular al intersticio. Este desplazamiento de líquido es un tipo de shock
hipovolémico denominado shock por quemaduras y se prolonga hasta que se recupera la integridad del capilar,
normalmente entre 24 y 36 horas después de la lesión.
Por otro lado, el daño por calor directo en las extremidades, especialmente si se presentan quemaduras
circunferenciales, daña los vasos sanguíneos. La circulación hacia las extremidades puede verse además alterada
por el edema y la vasoconstricción periférica que tiene lugar durante el shock por quemaduras.
Sistema inmunitario: En el paciente quemado, las concentraciones séricas de todas las inmunoglobulinas
(anticuerpos producidos por las células B), disminuyen significativamente.
Las concentraciones séricas de proteínas se mantienen persistentemente bajas durante el curso clínico hasta que
se hace efectivo el cierre de la herida. Una marcada disminución de los recuentos de células T da lugar a una
reducción de la actividad citotóxica y a la supresión del componente celular del sistema inmunitario. La afectación
de los componentes humoral y celular del sistema inmunitario constituye un estado de inmunodeficiencia adquirida
que sitúa al paciente quemado en riesgo de infección. El período de vulnerabilidad es transitorio y puede durar de
1 a 4 semanas tras la aparición de la lesión por quemadura. Durante este período de tiempo, las infecciones
oportunistas pueden ser mortales, a pesar del tratamiento antimicrobiano agresivo.
Metabolismo
La respuesta metabólica del organismo a la lesión por quemadura se caracteriza por dos fases bien diferenciadas:
1ra Fase de reflujo: Tiene lugar durante los 3 primeros días de la lesión, se manifiesta mediante una
disminución del consumo de oxígeno, desequilibrio hídrico, shock y volumen circulatorio inadecuado.
Estas respuestas protegen al organismo del impacto inicial de la lesión.
2da Fase de flujo: Surge cuando se ha completado la rehidratación con líquidos adecuada. Esta fase se
caracteriza por el aumento de la actividad celular y del catabolismo de proteínas, lipólisis y
gluconeogénesis. El metabolismo basal (MB) aumenta significativamente, alcanzando el doble del normal.
El peso y la temperatura corporal caen considerablemente. El consumo total de energía puede exceder el
100% del MB normal. El hipermetabolismo persiste hasta después de que se ha completado el cierre de la
herida y puede reaparecer si aparecen complicaciones.
ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA

ARTERIOESCLEROSIS
Es un proceso difuso en el que las paredes del endotelio y las fibras musculares de las arterias y arteriolas se
engruesan y calcifican. Endurecimiento de las arterias.
ATEROESCLEROSIS
Pág. 959 vol II Pearson
Consiste en la acumulación de lípidos, calcio, componentes sanguíneos, carbohidratos y tejido fibroso en la capa
íntima de la arteria. Esas acumulaciones se denominan placas o ateromas.
Factores de riesgo cardiovascular

● Modificables: Tabaquismo - Sedentarismo - Obesidad - Diabetes - Hipertensiòn - Estrés
● No Modificables: Edad Superior a 50años - Sexo - Raza
Complicaciones
● Arterial: Aneurisma - Aneurisma Disecante - Insuficiencia Arterial Perifèrica - Embolia y Trombosis Arterial
● Venosa: Trombosis - Flebotrombosis - Tromboflebitis

ANEURISMA
Un aneurisma es un bulto anormal en forma de globo en la pared de un vaso sanguíneo arterial, el cual se infla
con cada latido. Ocurre cuando una parte de la pared arterial se debilita. Un aneurisma se puede desarrollar y
crecer por años sin causar síntomas, por ello se le conoce como el “asesino silencioso”, ya que es muy difícil
saber que se tiene uno.
Aneurisma disecante: Es cuando se produce la lesión en la capa interna de la arteria, normalmente se produce
en la aorta, al romperse la capa interna de la vasculatura, se genera una especie de bolsillo el cual con cada latido
se va disecando hasta lesionarse por completo, esto ocasiona un debilitamiento del endotelio.

Diagnósticos e intervenciones de enfermería
DX de enfermería: Riesgo de perfusión tisular ineficaz
La asistencia de enfermería de los pacientes con aneurisma de aorta o sus ramas se centran en la monitorización
y el mantenimiento de la perfusión tisular, el alivio del dolor y la reducción de la ansiedad. La asistencia de
enfermería suele ser aguda, precipitada por una complicación o para la reparación quirúrgica del aneurisma.
Los pacientes con un aneurisma de aorta tienen riesgo de sufrir alteraciones de la perfusión tisular por la rotura del
mismo con hemorragia y falta de irrigación de los tejidos distales a la rotura. Además, se suelen formar trombos
dentro del aneurisma y pueden producir émbolos, que obstruyen el flujo arterial distal.
● Vigilar constantemente los signos vitales, especialmente la presión arterial y la frecuencia cardíaca.
● Proporcionar oxígeno suplementario para aumentar la cantidad de oxígeno disponible para los tejidos.
● Administrar medicamentos para mejorar la circulación sanguínea, como vasodilatadores o inotrópicos
positivos.
● Posicionar al paciente adecuadamente para mejorar el flujo sanguíneo a áreas específicas.
● Promover la actividad física, para mejorar el flujo sanguíneo y reducir el riesgo de complicaciones
circulatorias.
● Evitar la compresión prolongada de tejidos (por ejemplo, mediante el uso de dispositivos adecuados para
evitar las úlceras por presión), ya que esto puede reducir el flujo sanguíneo a estas áreas.
TROMBOSIS
Un trombo es un coágulo de sangre, que se adhiere a la pared arterial. Los trombos se suelen producir en
regiones en las que los factores intravasculares potencian la coagulación (p. ej., cuando la luz del vaso está
parcialmente obstruida y la pared está lesionada o es irregular por la aterosclerosis). Otros trastornos, como las
infecciones o la inflamación de la pared vascular o la estasis en la misma de sangre (p. ej., en un aneurisma),
también pueden potenciar la coagulación y la formación de trombos. Un trombo en desarrollo puede ocluir el flujo
de sangre arterial por el vaso, ocasionando isquemia de los tejidos irrigados por la arteria. La extensión de la
isquemia depende del calibre de la arteria afectada y del grado de circulación colateral generado.
La trombosis venosa (denominada también tromboflebitis)

Es un trastorno en el que se forma un coágulo (trombo) en la pared de la vena y se asocia a inflamación de la
pared venosa y cierto grado de obstrucción del flujo.
Los trombos venosos son más frecuentes que los arteriales porque las presiones y el flujo dentro del sistema
venoso es menor. Los trombos pueden formarse en las venas superficiales y profundas. La trombosis venosa
profunda (TVP) es una complicación frecuente de la hospitalización, la cirugía y la inmovilización.
Fisiopatología de la trombosis venosa

Tres factores patológicos, conocidos como tríada de Virchow, se asocian a la tromboflebitis: estasis de la sangre,
lesión de los vasos y aumento de la coagulabilidad de la sangre. Los traumatismos sobre los vasos estimulan la
cascada de la coagulación. Las plaquetas se agregan en el lugar, sobre todo cuando existe estasis venosa. Las

plaquetas y la fibrina forman el coágulo inicial y los eritrocitos quedan atrapados en esta malla de fibrina, de forma
que el trombo crece (se propaga) en la dirección del flujo de sangre. La respuesta inflamatoria se activa y ocasiona
hipersensibilidad, edema y eritema en la zona del trombo, que inicialmente flota dentro de la vena. Algunos
fragmentos del trombo se pueden soltar y circulan en forma de émbolos. Los fibroblastos acaban por invadir el
trombo, causando una cicatriz en la pared venosa y la destrucción de las válvulas. Aunque se puede recuperar la
permeabilidad de la vena, las lesiones valvulares son permanentes y afectan al flujo direccional
Embolia arterial
Una embolia es una obstrucción súbita de un vaso por restos celulares. El trombo se puede soltar de la pared
arterial y convertirse en un tromboémbolo. Otras sustancias también pueden comportarse como émbolos: placa
aterosclerótica, masas de bacterias, células tumorales, líquido amniótico, grasa medular y cuerpos extraños, como
las burbujas de aire o los catéteres intravenosos rotos. Independientemente de la causa, los émbolos se acaban
alojando en un vaso demasiado pequeño para permitir su paso.
Signos y síntomas de la trombosis arterial y venosa

● Arterial: Dolor Agudo - Palidez - Ausencia de Pulso - Piel Frìa, brillosa y tensa - Parestesia (ausencia de
sensibilidad) - Ausencia de vello
● Venosa: Dolor - Hipersensibilidad - Calor y enrojecimiento - Edema - Aumento del diàmetro - en este tipo
de trombosis existe pulso, ya que el coágulo se encuentra en la vena y no en la arteria.
Tratamiento no quirúrgico de la trombosis venosa profunda

Las opciones de tratamiento para la trombosis venosa profunda incluyen las siguientes:
● Anticoagulantes: Estos medicamentos ayudan a evitar que los coágulos sanguíneos aumenten de
tamaño. Los anticoagulantes reducen el riesgo de que se formen más coágulos.
● Pueden tomarse por vía oral o administrarse por vía intravenosa o mediante una inyección bajo la piel.
● Trombolíticos: Estos medicamentos se usan para tratar tipos de trombosis venosa profunda o de embolia
pulmonar más graves, o si otros medicamentos no funcionan.
● Los trombolíticos se administran por vía intravenosa o a través de una sonda (catéter) que se coloca
directamente en el coágulo. Pueden causar sangrado grave, por lo que normalmente solo se usan en
personas con coágulos sanguíneos graves.
● Filtros: Si no puedes recibir anticoagulantes, es posible que se te coloque un filtro en una gran vena del
abdomen (la vena cava). Un filtro en la vena cava evita que los coágulos que se liberan se alojen en los
pulmones.
● Medias elásticas (medias de compresión): Estas medias especiales que llegan hasta la rodilla ayudan a
evitar que la sangre se acumule en las piernas. Asimismo, ayudan a disminuir la hinchazón de las piernas.
Pónlas en las piernas desde los pies hasta aproximadamente el nivel de las rodillas. Cuando se tiene
trombosis venosa profunda, se suelen usar estas medias durante el día por algunos años, de ser posible.

Tratamiento en oclusiones arteriales
Las arterias periféricas pueden ocluirse en forma aguda por un trombo, un émbolo, una disección aórtica o un
síndrome compartimental agudo.
La oclusión arterial periférica aguda puede ser el resultado de:
● Rotura y trombosis de una placa aterosclerótica
● Embolia desde el corazón o la aorta torácica o abdominal
● Disección aórtica
● Síndrome compartimental agudo
Los síntomas y signos son de aparición repentina en un miembro e incluyen las 5 P:

● Pain (dolor intenso)
● Palidez
● Parestesias (o anestesia) (hormigueo o calambres)
● Sensación Polar (frío)
● Falta de Pulso
La oclusión puede localizarse más o menos en la bifurcación arterial justo distal al último pulso palpable (p. ej., en
la bifurcación de la arteria femoral común cuando el pulso femoral es palpable; en la bifurcación poplítea cuando el
pulso poplíteo es palpable). En los casos graves, puede verse comprometida la función motora. Después de 6 a 8
horas, los músculos pueden presentar hipersensibilidad a la palpación.
El diagnóstico es clínico. Debe realizarse una angiografía de inmediato para confirmar la localización de la
oclusión, identificar el flujo colateral y guiar el tratamiento.
Tratamiento
Embolectomía, trombólisis o cirugía de revascularización miocárdica.
La terapia consiste en embolectomía (con catéter o quirúrgica), trombólisis o derivación quirúrgica. La decisión de
realizar una trombectomía quirúrgica o una trombólisis depende de la gravedad de la isquemia, la extensión del
trombo y el estado general del paciente.
Un medicamento trombolítico (fibrinolítico), en especial si se administra como infusión a través de un catéter
regional, resulta más eficaz en pacientes con oclusiones arteriales agudas de < 2 semanas de duración y función
motora y sensitiva del miembro indemnes. El activador del plasminógeno tisular y la urocinasa son los agentes
más usados. Se enhebra un catéter hasta el área ocluida e infunde el trombolítico a una velocidad apropiada para
la talla del paciente y la extensión de la trombosis. El tratamiento en general continúa durante 4 a 24 horas, lo que
depende de la gravedad de la isquemia y los signos de trombólisis (alivio de los síntomas y recuperación de los
pulsos o aumento del flujo sanguíneo en la ecografía Doppler). Entre el 20 y el 30% de los pacientes con oclusión
arterial aguda requiere amputación dentro de los primeros 30 días.
ÙLCERAS
Excavaciòn que se produce cuando se desprende tejido necròtico inflamado se presenta como una llaga abierta e
inflamada, con o sin drenaje, cubierta por una escara, presenta aporte insuficiente de O2 y déficit del metabolismo
celular.
Las úlceras presentan distintos signos y síntomas en venas y en arteria
● Arterial: Claudicaciòn intermitente - Dolor - Pequeñas y circulares - Necròticas - Secas
● Venosa: Dolor - Pesadez - Edema - Grandes - Con exudado

Valoraciòn
● Antecedentes
● Pulsos
● Estado de la piel (lesiòn y tipo)
● Presencia de edema y medir el tamaño
● Estado nutricional
● Presencia de infecciòn
● Gangrena
VARICES
Se producen por incompetencia de las vàlvulas venosas safena de los miembros inferiores, pueden ser
hereditarias, también se puede producir por el tipo de trabajo, por el embarazo. Las varices pueden ser primarias
(superficiales) o secundarias (profundas), es decir que pasan al sistema venoso profundo.
TROMBOANGITIS OBLITERANTE (Enfermedad de Buerger)

Pág. 1180 Vol II Pearson
Es una enfermedad autoinmune que da por resultado la formación de trombos y oclusión de la pared de las
arterias de pequeño y mediano calibre de los pies y posiblemente también de las manos.
Se da generalmente en personas de 20 a 35 años. Puede ser uni o bi lateral.
Este proceso inflamatorio se asocia a la formación de trombos y espasmos en los vasos arteriales, lo que altera el
flujo. Los nervios y las venas adyacentes también se pueden afectar. Al progresar la enfermedad, los vasos
afectados se vuelven cicatriciales y fibróticos.
La evolución de la enfermedad es intermitente con exacerbaciones espectaculares y remisiones importantes. La
enfermedad puede permanecer silente durante períodos de semanas, meses o años. Al progresar el cuadro, los
vasos colaterales se van afectando cada vez más, de forma que los episodios posteriores son más intensos y
prolongados. Los períodos prolongados de hipoxia tisular aumentan el riesgo de ulceración tisular y gangrena.
Manifestaciones y complicaciones

El dolor en las extremidades afectadas es la principal manifestación de la tromboangitis obliterante. Aparece
claudicación, dolor en forma de calambres en las pantorrillas y los pies o en los antebrazos y manos y dolor en
reposo en los dedos de manos y pies. Se reduce la sensibilidad.
Al final la piel aparece adelgazada y brillante y las uñas se engrosan y están mal formadas. En la exploración los
dedos y/o extremidades afectadas aparecen pálidos, cianóticos o enrojecidos, siendo fríos al tacto. Los pulsos
distales (pedio, tibial posterior, cubital o radial) se palpan con dificultad o no se reconocen ni siquiera con un
dispositivo Doppler.
Pueden aparecer úlceras dolorosas y gangrena en los dedos de manos y pies como consecuencia de las graves
alteraciones del flujo. Puede ser necesaria la amputación para eliminar los tejidos necróticos.
ENFERMEDAD DE RAYNAUD
Pág. 1182 Vol II Pearson
Enfermedad intermitente de las arteriolas (vasoconstricción) que se produce por enfriamiento.
Por lo general se presenta en los dedos de los pies y de las manos y se caracteriza por presentar dolor y palidez.
Se lo conoce como “fenómeno de Raynaud”. Se da en forma bilateral y simétrica y en pacientes con lupus,
esclerodermia, artritis reumatoidea, arteriopatía obstructiva o trauma.
Manifestaciones
Se producen de forma intermitente cuando
aparecen los espasmos. La enfermedad se
ha llamado «enfermedad azul-blanco-rojo»,
porque los dedos de las manos afectados
primero aparecen azulados, cuando se
reduce el flujo
de sangre por el espasmo vascular, después
blancos porque la circulación se limita mucho
y por último rojos cuando se calientan los
dedos y el espasmo desaparece, Pueden
encontrarse cambios sensitivos durante los
ataques, que incluyen parestesias, cosquilleo
y dolor.
Los ataques cada vez son más frecuentes y
prolongados con el tiempo. Con los ataques
repetidos (y la consiguiente reducción de la
oxigenación) las puntas de los dedos se
engrosan y las uñas se vuelven frágiles.
Complicaciones
Úlceras y gangrena.

AORTITIS (Enfermedad de Takayasu)
Es la inflamación de la arteria aorta (cayado), puede ser crónica y se da en personas de origen asiatico de
mediana edad.
Se cree que es mediada por un complejo inmunitario ya que no tiene un origen exacto.
También està la aortritis secundaria a sífilis.
CELULITIS
Ocurre cuando el punto de entrada a través de las áreas cutáneas normales, permiten el ingreso de bacterias, que
luego liberan sus toxinas en los tejidos subcutáneos.
Los signos y síntomas que se presentan, comienzan con un inicio agudo con hinchazòn, enrojecimiento localizado
y dolor, puede haber fiebre, escalofrìos, sudoración y afectar a los ganglios linfáticos.
ACCIONES DE ENFERMERÌA
● Colocar las extremidades por debajo del nivel del corazón.
● Fomentar caminatas en forma gradual.
● Mantener la temperatura corporal, evitar enfriamiento.
● Buscar formas de evitar el estrés y las emociones internas.
● Evitar el cruzamiento de piernas.
● Evitar el uso de ropa ajustada.
● Orientar sobre el tto con medicamentos.
● Uso de analgésicos previo a la actividad.
● Instruir sobre la forma de evitar traumatismos en las extremidades.
Para los trastornos venosos:

● Elevar las extremidades por encima del nivel del corazón.
● Evitar estar parado o sentado por largos períodos.
● Fomentar la caminata.
● Fomentar una higiene meticulosa con jabón neutro y cremas, cuidado de las uñas.
● Fomentar una nutrición adecuada.
● En ambos casos es de suma importancia la inclusión de la familia y personas conocidas en el cuidado.

SISTEMA DIGESTIVO
La función principal del sistema digestivo es la de procesar los alimentos y los líquidos que ingerimos, obteniendo
de ellos los nutrientes y la energía que nuestro cuerpo necesita para funcionar adecuadamente. El tracto digestivo
comienza en la boca y sigue por el esófago, el estómago, el intestino delgado y el intestino grueso, antes de
terminar en el ano. Durante su recorrido, los alimentos son descompuestos en moléculas más simples a través de
la acción mecánica y química del cuerpo, y luego son absorbidos por los intestinos y transportados por la sangre a
las células para su uso como energía o almacenamiento. Además, el sistema digestivo también es responsable de
eliminar los residuos y las toxinas del cuerpo en forma de heces fecales. Otros órganos y glándulas del sistema
digestivo, como el hígado, la vesícula biliar y el páncreas, también tienen funciones importantes en este proceso.
GASTRITIS
La gastritis o inflamación de la mucosa gástrica se produce como resultado de la irritación de la misma. Es una
enfermedad frecuente y puede estar causada por distintos factores. La forma más común de gastritis aguda es en
general benigna y autolimitada, y secundaria a la ingestión de irritantes como ácido acetilsalicílico, alcohol, cafeína
o alimentos contaminados con determinadas bacterias. Los síntomas de la gastritis aguda pueden ir desde ser
asintomática hasta sensación de quemazón leve a intensa, producción de vómitos y sangrado con hematemesis
(vómito de sangre).
La gastritis crónica es una enfermedad distinta, caracterizada por cambios progresivos e irreversibles en la
mucosa gástrica. Esta entidad es más frecuente en el anciano y en el consumidor crónico de alcohol y tabaco.
Cuando los síntomas ocurren en general son bastante vagos, y van desde una sensación de pesadez en la región
epigástrica tras las comidas hasta quemazón o dolor epigástrico parecido al de la úlcera, que no remite tras el
tratamiento antiácido.

Fisiopatología de gastritis aguda
La gastritis aguda se caracteriza por disrupción de la barrera mucosa por un irritante local. Esta alteración permite
al ácido clorhídrico y a la pepsina contactar con el tejido gástrico, irritando e inflamando y produciendo erosiones
superficiales. La mucosa gástrica se regenera rápidamente en general, haciendo a la gastritis aguda un trastorno
autolimitado con resolución y curación en unos pocos días.
La ingestión de ácido acetilsalicílico u otros AINE, corticosteroides, alcohol y cafeína se asocia con frecuencia con
el desarrollo de gastritis aguda. La ingestión accidental o envenenamiento con sustancias corrosivas alcalinas
(como el amoníaco, la lejía, el lisol u otros productos de limpieza) o ácidas desencadenan inflamación grave y
posible necrosis del estómago. La perforación, hemorragia y peritonitis son sus posibles complicaciones. Existen
causas iatrogénicas de gastritis aguda, como la radioterapia y quimioterapia.
Manifestaciones
El paciente con gastritis aguda puede tener síntomas leves como anorexia (pérdida del apetito) o sensación de
malestar epigástrico leve, que se alivia con el eructo o la defecación. Otras manifestaciones más graves incluyen
el dolor abdominal, náuseas y vómitos. El sangrado gástrico puede ocurrir con hematemesis o melena (heces
negruzcas con aspecto de alquitrán que contienen sangre). La gastritis erosiva no se relaciona típicamente con
dolor. El síntoma inicial es con frecuencia un sangrado gástrico indoloro que ocurre 2 o más días después del
proceso de estrés. El sangrado típicamente es mínimo, pero también puede ser masivo. La gastritis corrosiva
puede causar sangrado grave, signos de shock y un abdomen agudo (abdomen doloroso y rígido «en tabla») si
ocurre perforación.
HEMORRAGIAS DIGESTIVAS
Pág 674 Vol I Pearson
El tracto gastrointestinal está constantemente expuesto al ambiente, por lo que puede sufrir traumatismos,
exposición a toxinas, infecciones con patógenos como el Helicobacter pylori, procesos inflamatorios y afectación
por efecto de enfermedades sistémicas (como isquemia). La mucosa gastrointestinal está muy vascularizada, lo
que favorece la recuperación de la misma después de sufrir estas lesiones, pero también provoca la aparición de
hemorragias cuando los vasos son dañados o la aparición de vasos sanguíneos anormalmente dilatados (varices).
Las hemorragias gastrointestinales son relativamente frecuentes y suponen la complicación de algunas
enfermedades. Se consideran urgencias médicas y requieren un tratamiento médico y de enfermería agresivo.
Las hemorragias digestivas pueden aparecer en cualquier parte del tracto gastrointestinal, pero son más
frecuentes en su parte superior.
Los principales trastornos que causan hemorragia digestiva alta (HDA) son la gastritis erosiva, la úlcera péptica y
las varices esofágicas. La gastritis erosiva y la úlcera péptica se discuten a continuación, mientras que las varices
esofágicas, que suponen una complicación frecuente de la cirrosis hepática.
Fisiopatología de hemorragias digestivas

El sangrado digestivo tiene distintos efectos. Por una parte, la sangre es un irritante gástrico y típicamente
desencadena náuseas y vómitos sanguinolentos (hematemesis). Si la sangre ha permanecido en el estómago
durante un tiempo y está parcialmente digerida, entonces se manifiesta como los llamados vómitos «en posos de
café».
La acumulación de sangre en el tracto gastrointestinal estimula el peristaltismo intestinal, aumentando los ruidos
intestinales y produciendo diarrea. Esta puede ser negruzca con aspecto de alquitrán (melenas) o con sangre
evidente (hematoquecia). Las heces con sangre parcialmente digerida tienen un olor característico. Cuando el
sangrado es abundante, la digestión de las proteínas sanguíneas produce aumento de la urea sérica (BUN).
La respuesta fisiológica frente a una hemorragia depende de la velocidad y la magnitud del sangrado. El sangrado
producido por la erosión de pequeños vasos sanguíneos con frecuencia es lento y pasa desapercibido, y se
manifiesta como una anemia ferropénica. En este caso el sangrado no es evidente, pero puede ser puesto de
manifiesto mediante pruebas de laboratorio para detectar sangre oculta en heces.
La hemorragia gastrointestinal grave, con pérdida de gran cantidad de sangre en unas pocas horas, produce
rápida depleción del volumen sanguíneo con signos de disminución del gasto cardíaco como taquicardia,
hipotensión, palidez y disminución de la eliminación urinaria.
Se produce vasoconstricción periférica para mantener la perfusión de los órganos vitales. A menos que el volumen
sanguíneo se recupere, el shock hipovolémico progresa, desencadenando acidosis, fallo renal, infarto intestinal,
síndrome coronario agudo, coma y muerte.
Hemorragia digestiva alta (HDA):

Hemorragia digestiva baja (HDB):
ÚLCERA PÉPTICA
Pág. 680 Vol I Pearson
La enfermedad ulcerosa péptica (EUP) es un trastorno crónico que consiste en una rotura del recubrimiento
mucoso del tracto gastrointestinal, entrando éste en contacto con los jugos gástricos.
La úlcera péptica puede producirse en cualquier área del tracto gastrointestinal expuesto a las secreciones,
incluido el esófago, estómago y duodeno. Las úlceras duodenales son las más comunes y se dan habitualmente
entre los 30 y 55 años y son más frecuentes en varones. Las úlceras gástricas afectan más frecuentemente a
ancianos entre 55 y 70 años. Las úlceras son más frecuentes en personas fumadoras y en aquellos que toman
AINE de forma crónica. El alcohol y el tipo de dieta no parecen ser causa de úlcera péptica y el papel del estrés
actualmente es incierto. A pesar de que la incidencia de la EUP ha disminuido dramáticamente, la incidencia de
úlceras gástricas ha aumentado al parecer por el aumento del uso de los AINE.
Factores de riesgo
La infección crónica por Helicobacter pylori y el uso de ácido acetilsalicílico y AINE son los principales factores de
riesgo de la EUP.
Otros factores que contribuyen a la misma se encuentran enumerados en el cuadro 23-4. Se estima que uno de
cada seis pacientes infectados por Helicobacter pylori desarrolla EUP. De entre los AINE, el ácido acetilsalicílico es
el más ulcerogénico. Existe un fuerte patrón familiar en la enfermedad, lo que sugiere un factor genético en su
desarrollo. El tabaquismo es un factor de riesgo significativo, ya que duplica el riesgo de padecer EUP. En los
fumadores se encuentra inhibida la secreción de bicarbonato pancreático, con lo que se posibilita un tránsito
acelerado de ácido gástrico en el duodeno.

Fisiopatología de la úlcera péptica
La capa más superficial del estómago, la mucosa gástrica consiste en un epitelio de células cilíndricas apoyado en
una capa intermedia de vasos sanguíneos y glándulas y en una capa más delgada de músculo liso. La barrera
mucosa del estómago está formada por una delgada película de gel mucoso y bicarbonato que protege la mucosa
gástrica. Esta barrera se mantiene por el bicarbonato segregado por las células epiteliales, por la función del gel
mucoso estimulada por las prostaglandinas y por una adecuada vascularización de la mucosa .
La úlcera (rotura de la mucosa gastrointestinal) se desarrolla cuando la barrera mucosa es incapaz de proteger la
mucosa del ácido clorhídrico y la pepsina, los jugos gástricos digestivos.
La infección por Helicobacter pylori se encuentra presente aproximadamente en el 70% de los pacientes con
EUP. Esta bacteria coloniza al estómago de forma única. Es capaz de transmitirse de persona a persona (oral-oral
o fecal-oral), y contribuye a la formación de la úlcera de distintas maneras. La bacteria produce enzimas que
reducen la eficacia del efecto protector del gel mucoso en la mucosa gástrica.
Adicionalmente, la respuesta inflamatoria del huésped hacia la bacteria no es capaz de producir inmunidad frente
a la infección y contribuye a la lesión epitelial. A pesar de que la mucosa gástrica es el sitio más frecuente de
infección del Helicobacter pylori, esta infección también contribuye al desarrollo de úlcera duodenal. Esto está
probablemente relacionado con el aumento de producción de ácido gástrico asociada a la infección.
Los AINE contribuyen a la EUP tanto mediante mecanismos sistémicos como locales. Las prostaglandinas son
necesarias para mantener la barrera mucosa. Los AINE interrumpen la síntesis de prostaglandinas por su efecto
de bloqueo de la acción de la enzima ciclooxigenasa (COX). Esta enzima tiene dos formas, COX-1 y COX-2. La
COX-1 es necesaria para mantener la integridad de la mucosa gástrica, pero los efectos antiinflamatorios de los
AINE se deben a su capacidad de inhibir la forma COX-2. Los AINE que inhiben selectivamente la COX-2 pueden
ser menos dañinos para la mucosa gástrica. Aparte de su efecto sistémico, el ácido acetilsalicílico y muchos AINE
atraviesan las membranas lipídicas de las células epiteliales gástricas, dañándolas.
Las úlceras de la EUP pueden afectar al esófago, al estómago o al duodeno. Pueden ser superficiales o
profundas, afectando a todas las capas mucosas.
Las úlceras duodenales son las más frecuentes y normalmente se desarrollan en la porción proximal del duodeno,
cerca del píloro. Están muy bien delimitadas y normalmente son menores de 1 cm de diámetro (figura 23-9 ). Las
úlceras gástricas con frecuencia se encuentran en la curvatura menor y en el área inmediatamente proximal al
píloro. Las úlceras gástricas se asocian con un aumento de la incidencia del cáncer gástrico. La EUP puede ser
crónica con remisión espontánea y exacerbaciones producidas por traumatismos, infecciones u otros factores de
estrés tanto físicos como psicológicos.
HÍGADO
Funcion:
COLECISTITIS
Pág. 698 libro pearson vol I y 3083 bruner 14ed
La colecistitis (inflamación crónica o aguda de la vesícula biliar) causa dolor, hipersensibilidad y rigidez en la parte
superior derecha del abdomen que puede irradiarse hacia el área medioesternal o al hombro derecho y, por lo

general, se asocia con náuseas, vómitos y signos típicos de una inflamación aguda. Si la vesícula biliar se llena de
líquido purulento (pus), puede desarrollarse un empiema.
La colecistitis litiásica es la causa de más del 90% de los casos de colecistitis aguda (Feldman, et al., 2015; Rakel
y Rakel, 2015). Este tipo de colecistitis se debe a la obstrucción del flujo de la bilis por un cálculo. La bilis que se
queda en la vesícula inicia una reacción química, se presenta edema y autólisis, y los vasos sanguíneos se
comprimen, impidiendo el suministro vascular. Lo anterior puede ocasionar gangrena de la vesícula biliar con
perforación. Las bacterias desempeñan un papel menor en la colecistitis aguda; sin embargo, la infección
secundaria de la bilis se produce en aproximadamente el 50% de los casos. Los organismos involucrados por lo
general son entéricos (viven de forma normal en el tubo digestivo) e incluyen Escherichia coli, Klebsiella y
Streptococcus. No se considera que la contaminación bacteriana estimule el inicio de la colecistitis aguda).
La colecistitis alitiásica se caracteriza por inflamación aguda de la vesícula biliar en ausencia de obstrucción por
cálculos biliares. Este tipo de colecistitis se presenta después de cirugías mayores, procedimientos ortopédicos,
lesiones graves y quemaduras. Otros factores asociados con este tipo de colecistitis incluyen torsión, obstrucción
del conducto cístico, infecciones bacterianas primarias de la vesícula biliar y transfusiones sanguíneas múltiples.
Se cree que la colecistitis alitiásica se debe a alteraciones en el flujo sanguíneo regional de la circulación visceral y
en el volumen de líquidos y electrólitos. Se considera que la estasis biliar (falta de contracción de la vesícula biliar)
y el aumento en la concentración de la bilis también pueden estar involucrados. La presencia de colecistitis
alitiásica junto con procedimientos quirúrgicos mayores o lesiones dificulta su diagnóstico.
COLELITIASIS
Las cálculos biliares de la vesícula se forman a partir de los constituyentes sólidos de la bilis y varían mucho en
cuanto a forma, tamaño y composición. Son poco frecuentes en niños y adultos jóvenes, pero se vuelven más
habituales con la edad. Se estima que la prevalencia de cálculos biliares es del 5-20% en las mujeres entre los 20
y 55 años de edad, y del 25-30% en aquellas mayores de 50 años. La colelitiasis afecta al 50% de las mujeres
alrededor de los 70 años.
Fisiopatología de colelitiasis
Existen dos tipos principales de cálculos biliares: los que se componen en su mayoría de pigmento y los de
colesterol. Los primeros con probabilidad se forman cuando los pigmentos no conjugados en la bilis se precipitan y
constituyen piedras.
El riesgo de desarrollar este tipo de cálculos aumenta en los pacientes con cirrosis, hemólisis e infecciones de la
vías biliares. Los cálculos de pigmento no se pueden disolver y deben ser extirpados mediante un procedimiento
quirúrgico.
Los cálculos de colesterol representan el 75% restante de los casos de enfermedad de vesícula biliar en los
Estados Unidos.
El colesterol, que es un constituyente normal de la bilis, es insoluble en agua. Su solubilidad depende de los
ácidos biliares y la lecitina (fosfolípidos) en la bilis.
En los pacientes propensos a desarrollar cálculos de vesícula, hay una disminución en la síntesis de ácidos
biliares y una producción excesiva de colesterol en el hígado, lo que provoca una sobresaturación de colesterol en
la bilis que precipita la formación de piedras. La bilis saturada de colesterol predispone a la formación de cálculos
biliares y actúa como un factor irritante que produce cambios en la mucosa de la vesícula biliar.
Tras recuperarse de la anestesia, el paciente se coloca en la posición de Fowler baja. Se pueden administrar
líquidos i.v. e iniciar aspiración nasogástrica (probablemente se haya insertado una sonda nasogástrica justo antes
de la cirugía para un procedimiento no laparoscópico) para aliviar la distensión abdominal. Se puede proporcionar
agua y otros líquidos unas horas después de los procedimientos laparoscópicos. Una vez que han vuelto los
ruidos intestinales, se inicia con una dieta blanda, lo cual generalmente ocurre al día siguiente del abordaje
laparoscópico.

CIRROSIS
Pág. 710 Pearson vol I
La cirrosis es la etapa final de la enfermedad hepática crónica. Es una enfermedad progresiva e irreversible, que
conduce con el tiempo a la insuficiencia hepática.
La cirrosis también puede ser el resultado de la hepatitis B o C crónica; de una obstrucción prolongada (drenaje de
la bilis) del sistema biliar; a largo plazo, una insuficiencia cardíaca derecha grave, y otros trastornos hepáticos
poco frecuentes.
Cirrosis alcohólica
La cirrosis alcohólica o la cirrosis de Laënnec es el resultado final de la hepatopatía alcohólica. Su desarrollo está
directamente relacionado con el consumo de alcohol: la cantidad total de alcohol consumido, el número de años
de consumo excesivo de alcohol y los niveles de alcohol en sangre. Las mujeres desarrollan cirrosis en general
con menores cantidades de ingesta alcohólica que los hombres. Esto puede estar relacionado con un metabolismo
del alcohol menos eficaz en mujeres, lo que da lugar a mayores niveles de alcohol en sangre.
El alcohol provoca cambios metabólicos en el hígado: aumentan los triglicéridos y la síntesis de ácidos grasos, y
disminuye la formación y liberación de lipoproteínas, lo que da lugar a la infiltración grasa de los hepatocitos
(hígado graso). En esta etapa, la abstinencia alcohólica puede permitir que el hígado sane. Con un continuo abuso
del alcohol, la enfermedad progresa. Las células inflamatorias infiltran el hígado (hepatitis alcohólica), causando
necrosis, fibrosis y la destrucción del tejido hepático funcionante. En la fase final de la cirrosis alcohólica, se
forman nódulos de regeneración, y el hígado se reduce y se desarrolla un aspecto nodular. La malnutrición
acompaña frecuentemente a la cirrosis alcohólica.
Fisiopatología
En la cirrosis, el tejido hepático funcionante es progresivamente destruido y sustituido por tejido cicatricial fibroso.
Como los hepatocitos y los lobulillos hepáticos son destruidos, se pierden las funciones metabólicas del hígado.
Estructuralmente se forman nódulos anómalos rodeados por tejido conectivo. Este tejido conectivo fibroso forma
bandas constrictivas que alteran el flujo sanguíneo y biliar en los lobulillos hepáticos. La sangre ya no fluye
libremente a través del hígado a la vena cava inferior. Esta limitación del flujo sanguíneo conduce a la hipertensión
portal, un aumento de la presión en el sistema venoso portal.

Complicaciones
HÍGADO GRASO
El alcohol ingerido es metabolizado principalmente por el hígado. El acetaldehído, formado cuando se metaboliza
el alcohol, lesiona los hepatocitos y altera la oxidación de los ácidos grasos. Como resultado de ello, la grasa se
acumula dentro de los hepatocitos y los lobulillos hepáticos.
Otros derivados del metabolismo del alcohol, incluyendo los radicales libres de oxígeno, favorecen la inflamación y
pueden estimular la producción de autoanticuerpos.
HIPERTENSIÓN PORTAL
Debido a la acumulación de triglicéridos, colágeno y lípidos en el hígado (hígado graso) obstruyen los conductos
hepáticos como la vena porta, la arteria hepática y los conductos biliares, ovacionando presión en dichas
vasculaturas y generando un retroceso de la sangre.
PANCREATITIS
Pág. 3106 Bruner 14ed
La pancreatitis (inflamación del páncreas) es una enfermedad grave. El sistema de clasificación más básico para
describir o categorizar las diferentes etapas y formas de la pancreatitis divide la enfermedad en aguda y crónica.
La pancreatitis aguda puede ser una urgencia médica que se asocia con un alto riesgo de complicaciones que
ponen en peligro la vida, mientras que la forma crónica a menudo pasa desapercibida porque los hallazgos
clínicos y diagnósticos típicos no siempre están presentes en las primeras etapas de la enfermedad. Para cuando
se manifiestan los primeros síntomas de la pancreatitis crónica, ya se ha perdido aproximadamente el 90% de la
función de las células acinares (función exocrina) (Feldman et al., 2015; Papadakis y McPhee, 2016). La
pancreatitis aguda por lo general no conduce a la pancreatitis crónica, a menos que se presenten complicaciones.
Sin embargo, la pancreatitis crónica se caracteriza por episodios agudos.
A pesar de que aún se desconocen los mecanismos que ocasionan la inflamación pancreática, la pancreatitis por
lo general se describe como una “autodigestión del páncreas”. Se cree que el conducto pancreático se ve
temporalmente obstruido, lo que se acompaña por una hipersecreción de las enzimas exocrinas del páncreas.
Estas enzimas entran en el conducto biliar, donde se activan y, junto con la bilis, regresan (reflujo) al conducto
pancreático, provocando la pancreatitis.
Pancreatitis aguda
La pancreatitis aguda se puede presentar como una enfermedad leve, autolimitada, o bien, como una alteración
grave, con un desenlace rápido que no responde a ningún tratamiento. Estos dos tipos principales de pancreatitis
aguda (leve y grave) se clasifican como pancreatitis edematosa intersticial y pancreatitis necrosante,
respectivamente. La pancreatitis intersticial afecta a la mayoría de los pacientes. Se caracteriza por la ausencia de
necrosis del parénquima pancreático o peripancreático, con crecimiento difuso de la glándula debido a edema
inflamatorio. En este tipo de pancreatitis, el edema y la inflamación se limitan únicamente al páncreas. Se produce
una disfunción orgánica menor y el regreso a la función normal tiene lugar dentro de los siguientes 6 meses. A
pesar de que se considera una forma más leve de pancreatitis, el paciente se encuentra grave, en riesgo de
choque hipovolémico, desequilibrio hidroelectrolítico y septicemia.
En su forma más grave, es decir, en la pancreatitis necrosante, se presenta necrosis tisular del parénquima
pancreático o el tejido alrededor de la glándula. Este tipo de pancreatitis puede presentarse en variante estéril o
infectada; si el parénquima está afectado, es un marcador de una alteración más grave. La pancreatitis necrosante
se caracteriza por la digestión enzimática más diseminada y completa de la glándula. Puede presentarse
trombosis y daño enzimático en los vasos sanguíneos locales. El tejido se puede volver necrótico, y el daño se
extiende dentro de los tejidos retroperitoneales. Las complicaciones locales incluyen quistes o abscesos
pancreáticos y acumulación de líquido dentro o cerca del páncreas. Los pacientes que desarrollan complicaciones
sistémicas con insuficiencia orgánica, como insuficiencia respiratoria con hipoxia, choque, enfermedad renal y
hemorragia gastrointestinal, también se caracterizan por tener pancreatitis aguda grave.
● Complicaciones:

Insuficiencia renal aguda, que por lo general se desarrolla dentro de las 24 horas después del inicio de la
pancreatitis aguda.
Síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA), las manifestaciones pueden verse de 3 a 7 días
después de su aparición, especialmente en pacientes que han presentado una grave depleción de
volumen.
Las complicaciones localizadas incluyen:
Necrosis pancreática produce un plastrón inflamatorio que puede estar infectado. Esto puede conducir al
shock y a un fracaso multiorgánico.
Absceso pancreático se puede formar a las 6 semanas o más después de su inicio, dando lugar a una
masa epigástrica dolorosa.
Pseudoquistes pancreáticos son colecciones líquidas encapsuladas, pueden desarrollarse tanto en el
propio páncreas como en la cavidad abdominal. Pueden englobar otras estructuras o pueden romperse,
originando una peritonitis generalizada.
Ascitis pancreática puede producirse por la rotura de un pseudoquiste o del conducto pancreático. La
ascitis pancreática se identifica por un aumento gradual de la circunferencia abdominal y una persistente
elevación de los niveles séricos de amilasa sin dolor abdominal.
Pancreatitis crónica
La pancreatitis crónica es una enfermedad inflamatoria que se caracteriza por la destrucción progresiva del
páncreas. Conforme las células son reemplazadas por tejido fibroso tras los repetidos ataques de pancreatitis, la
presión dentro del páncreas aumenta. La consecuencia es la obstrucción de los conductos pancreático y colédoco,
así como del duodeno. Además, hay atrofia del epitelio de los conductos, inflamación y destrucción de las células
secretoras del páncreas. El consumo de alcohol en las sociedades occidentales y la desnutrición son las causas
principales de pancreatitis crónica. La edad promedio de los pacientes diagnosticados con pancreatitis crónica es
de 62 años. Con frecuencia a esa edad, los pacientes ya informan un largo historial de abuso de alcohol. El
consumo excesivo y prolongado de alcohol es responsable de casi el 70-80% de todos los casos de pancreatitis
crónica. La incidencia de pancreatitis es 50 veces mayor en personas con alcoholismo que en aquellas que no
abusan del alcohol.
El consumo de alcohol de larga duración causa hipersecreción de proteínas en las secreciones pancreáticas, lo
que origina tapones de proteína y cálculos dentro de los conductos pancreáticos. Esta sustancia también tiene un
efecto tóxico directo en las células del páncreas. El daño en estas células es más probable y grave en los
pacientes cuyas dietas son deficientes en proteínas y muy elevadas o bajas en grasas.
El tabaquismo es otro factor para el desarrollo de pancreatitis crónica. Debido a que con frecuencia ambos hábitos
están asociados, es difícil separar los efectos del abuso del alcohol y el tabaquismo.
● Complicaciones
Las complicaciones de la pancreatitis crónica incluyen la malabsorción, la malnutrición y una posible
enfermedad péptica ulcerosa. Pueden formarse seudoquistes pancreáticos o abscesos, o pueden
producirse estenosis en el conducto colédoco. Puede desarrollarse una diabetes mellitus, y existe un
incremento del riesgo de cáncer pancreático. Es frecuente la adicción a los narcóticos relacionada con
episodios frecuentes y graves de dolor.
Fisiopatología
La autodigestión del páncreas por sus propias enzimas proteolíticas, sobre todo la tripsina, ocasiona pancreatitis
aguda. Estos pacientes generalmente tienen pancreatitis crónica no diagnosticada antes de su primer episodio de
pancreatitis aguda. Los cálculos biliares entran en el colédoco y se alojan en la ampolla de Vater, obstruyendo el
flujo del jugo pancreático o causando un reflujo de bilis del colédoco hacia el conducto pancreático, lo que activa
las poderosas enzimas dentro del páncreas. Por lo general, éstas permanecen inactivas hasta que las secreciones
pancreáticas alcanzan la luz del duodeno. La activación de las enzimas puede producir vasodilatación, mayor
permeabilidad vascular, necrosis, erosión y hemorragia.
Otras causas menos frecuentes de pancreatitis incluyen infección bacteriana o vírica; esta alteración se produce
de forma ocasional como complicación debido a la infección vírica de las paperas. El espasmo y edema de la
ampolla de Vater por la duodenitis también pueden producir pancreatitis. Un traumatismo abdominal contuso,
úlcera péptica, enfermedad vascular isquémica, hiperlipidemia, hipercalcemia y el empleo de corticoesteroides,
diuréticos tiazídicos, anticonceptivos y otros más, se han asociado con una mayor incidencia de pancreatitis. La
pancreatitis aguda se puede desarrollar después de una cirugía en el páncreas, cerca de éste o después de
manipular el conducto pancreático. Además del consumo de alcohol, el uso de productos de tabaco es un factor
de riesgo para el desarrollo de pancreatitis aguda y crónica. La pancreatitis aguda idiopática representa hasta un
10% de los casos de pancreatitis aguda. Algunos consideran que estos casos pueden estar relacionados con
microlitiasis oculta (pequeños cálculos en la bilis). Por otra parte, existe una pequeña incidencia de pancreatitis
hereditaria. La tasa de mortalidad de los pacientes con pancreatitis aguda es del 2-10%, debido a choque, anoxia,
hipotensión o desequilibrios en el equilibrio hidroelectrolítico. La tasa de mortalidad también puede estar vinculada
con el 10-30% de los pacientes con enfermedad aguda grave caracterizada por necrosis pancreática y
peripancreática. La pancreatitis puede dar origen a una recuperación incompleta, o puede recurrir sin causar daño
permanente o progresar a pancreatitis crónica. El paciente que es admitido en el hospital con diagnóstico de
pancreatitis se encuentra gravemente enfermo y requiere atención médica y de enfermería experta.
La gravedad de la pancreatitis aguda y su pronóstico se pueden determinar a partir de los datos clínicos y de
laboratorio
Manifestaciones clínicas
El síntoma principal de la pancreatitis es un dolor abdominal grave que lleva al paciente a buscar atención médica.
El dolor abdominal, a la palpación y en la espalda se deben a la irritación y edema del páncreas inflamado. El
aumento de la tensión en la cápsula pancreática y la obstrucción de sus conductos también contribuyen al dolor.
De forma típica, el dolor se produce en el epigastrio medio. Con frecuencia aparece de forma aguda, después de
24-48 h de consumir alimentos o de haber ingerido alcohol, y puede ser difuso o localizado. Por lo general es más
grave después de los alimentos y no se alivia con antiácidos. El dolor puede venir acompañado de distensión
abdominal; una masa abdominal palpable con bordes poco definidos; y reducción del peristaltismo y vómitos que
no logran aliviar el dolor o las náuseas.
El paciente se observa gravemente enfermo. Se presenta defensa abdominal. La rigidez abdominal o en tabla es
un signo ominoso y por lo general indica la presencia de peritonitis. Las equimosis (moretones) en el flanco o
alrededor del ombligo pueden indicar pancreatitis grave. Las náuseas y los vómitos son frecuentes en la alteración
aguda. La emesis puede tener un origen gástrico, pero también puede estar teñida de bilis. Es posible que se
desarrolle fiebre, ictericia, confusión mental y agitación.
La hipotensión es habitual y constituye un reflejo de la hipovolemia y el choque causados por la pérdida de
grandes cantidades de líquido rico en proteínas hacia los tejidos y la cavidad peritoneal. Además de la hipotensión,
el paciente puede desarrollar taquicardia, cianosis y piel fría y húmeda. Con frecuencia se presenta insuficiencia
renal.
La dificultad respiratoria e hipoxia son frecuentes y el paciente puede presentar infiltrados pulmonares difusos,
disnea, taquipnea y valores anómalos de gases sanguíneos. La depresión miocárdica, hipocalcemia,
hiperglucemia y coagulación intravascular diseminada también pueden presentarse en la pancreatitis aguda.
Causas y síntomas
VB: Vesícula biliar

CE: Cuerpo extraño
EO: Esfínter de oddi
CEPRE: Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
PID: Presión intraductal del páncreas
UPP: Úlcera péptica penetrante
CA - HPTP: Aumento del calcio en un hiperparatiroidismo primario
IR: Insuficiencia renal
Tratamiento del dolor
La administración adecuada de analgesia es esencial durante el curso de la pancreatitis aguda para proporcionar
suficiente alivio del dolor y disminuir la inquietud, que puede estimular aún más la secreción pancreática. El
tratamiento del dolor puede requerir de opiáceos parenterales como la morfina, fentanilo o hidromorfona. La

recomendación actual para el tratamiento del dolor es el empleo de opiáceos, siempre que se valore su eficacia y
se cambie de terapia si el dolor no se controla o aumenta.
Control hidroelectrolítico
La corrección de la pérdida de líquidos y sangre, así como de las concentraciones bajas de albúmina, resulta
indispensable para mantener el volumen de líquidos y prevenir la insuficiencia renal.
Cuidados respiratorios
Están indicadas las medidas de cuidado respiratorio intensivo debido al alto riesgo de elevación del diafragma,
infiltración y derrame pleural y atelectasia. La hipoxemia ocurre en un número significativo de pacientes con
pancreatitis aguda, incluso con hallazgos radiográficos normales. El cuidado respiratorio puede ir desde la
vigilancia estrecha de la gasometría arterial hasta el empleo de oxígeno humidificado para intubación y ventilación
mecánica.
Drenaje biliar
La colocación endoscópica de drenajes biliares (para drenaje externo) o endoprótesis (sondas permanentes) en el
conducto pancreático se realiza con el fin de restablecer el drenaje del páncreas, lo que ayuda a disminuir el dolor.
El paciente que se somete a una cirugía pancreática tiene numerosos drenajes después de la operación, así como
una incisión quirúrgica abierta que se irriga, limpia y reempaqueta cada 2-3 días para eliminar el tejido necrótico.
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
2870 Bruner 14ed
Una obstrucción intestinal es un bloqueo que impide el flujo normal del contenido intestinal a través del tubo
digestivo. Dos tipos de procesos pueden impedir este flujo:
● Obstrucción mecánica: Se produce una obstrucción intraluminal o una obstrucción mural por compresión
en la pared intestinal. Los ejemplos son intususcepción (parte del intestino se pliega dentro de sí mismo),
tumores y neoplasias polipoides, estenosis (estrechamiento), adherencias, hernias, abscesos y bezoares
(objetos extraños creados al ingerir sustancias inusuales).
● Obstrucción paralítica o funcional: La musculatura intestinal no puede impulsar el contenido a lo largo
del intestino. Los ejemplos son amiloidosis (depósito de sustancia amorfa), distrofia muscular, alteraciones
endocrinas como la diabetes o alteraciones neurológicas como la enfermedad de Parkinson. El bloqueo
también puede ser temporal y el resultado de la manipulación del intestino durante la cirugía (íleo).
La obstrucción puede ser parcial o total. La gravedad depende de la región del intestino afectado, el grado en el
que se ocluye la luz, y especialmente el grado en el que se altera la irrigación de la pared intestinal.
La mayoría de las obstrucciones se producen en el intestino delgado. Las adherencias son la causa más frecuente
de obstrucción del intestino delgado, seguidas por tumores, enfermedad de Crohn y hernias. Otras causas
incluyen intususcepción, vólvulo (torsión del intestino) e íleo paralítico. La mayoría de las obstrucciones del
intestino grueso se producen en el colon sigmoideo. Las causas más frecuentes son carcinoma, diverticulitis
(pequeñas bolsas o sacos abultados que se forman en la pared interna del intestino), alteraciones inflamatorias del
intestino y fecalomas.
Fisiopatología de obstrucción del intestino delgado

Los contenidos intestinales, el líquido y el gas se acumulan en dirección proximal a la obstrucción. La distensión
abdominal y la retención de líquidos reducen la absorción y estimulan más secreción gástrica. Al aumentar la
distensión, aumenta la presión dentro de la luz intestinal, lo que provoca una disminución de la presión capilar
venosa y arterial. Esto causa edema, congestión, necrosis y eventual rotura o perforación de la pared intestinal,
con la peritonitis resultante.

Causas mecánicas de obstrucción intestinal
Causa Curso de los acontecimientos Resultados
Las asas intestinales se adhieren a las áreas Después de la cirugía, las adherencias
que cicatrizan con lentitud o que cicatrizan producen el retorcimiento de un asa intestinal.
Adherencias después de la cirugía abdominal (bridas);
ocurre con mayor frecuencia en el intestino
delgado.
Una parte del intestino se desliza dentro de La luz intestinal se estrecha y la irrigación se
otra parte más distal (como un telescopio); estrangula.
Intususcepción
ocurre con mayor frecuencia en bebés que
en adultos.
El intestino se retuerce y gira sobre sí mismo La luz intestinal se obstruye. El gas y los
Vólvulo
y ocluye la irrigación. líquidos se acumulan en el intestino atrapado.
Protrusión del intestino a través de un área El flujo intestinal puede estar totalmente
Hernia debilitada en la pared muscular abdominal. obstruido. La irrigación en el área también
puede estar obstruida.
Un tumor dentro de la pared del intestino se La luz intestinal se obstruye parcialmente; si

extiende hacia la luz, o un tumor fuera del el tumor no se extirpa, se produce una
Tumor intestino causa compresión en la pared del obstrucción total.
intestino. El tipo más frecuente es el
adenocarcinoma colorrectal.
El síntoma inicial suele ser un dolor cólico en forma de onda y debido al peristaltismo persistente tanto por encima
como por debajo de la obstrucción. El paciente puede eliminar moco y sangre, pero no materia fecal ni gases.
Puede haber vómitos. Si la obstrucción es total, las ondas peristálticas inicialmente se vuelven vigorosas y al final
toman una dirección inversa, por lo que el contenido intestinal es impulsado hacia la boca en vez de hacia el recto.
Los signos de deshidratación se hacen evidentes: sed intensa, somnolencia, malestar generalizado, dolor y
sequedad de la lengua y las mucosas. El paciente puede seguir eliminando gases y heces al principio del proceso
debido al peristaltismo distal. El abdomen se distiende. Cuanto más baja es la obstrucción en el tubo digestivo,
más marcada es la distensión abdominal; esto puede causar vómitos por reflujo. Los vómitos producen pérdida de
hidrogeniones y potasio por el estómago, lo que lleva a la reducción de cloro y potasio en la sangre y a una
alcalosis metabólica. La deshidratación y la acidosis son causadas debido a la pérdida de agua y sodio. Con la
pérdida aguda de líquido puede presentarse un choque hipovolémico; también puede desarrollarse un choque
séptico.
Fisiopatología de obstrucción del intestino grueso

Una obstrucción del intestino grueso produce la acumulación del contenido intestinal, líquido y gas proximal a la
obstrucción. Puede ocasionar distensión y perforación graves, a menos que parte de los gases y líquidos puedan
fluir de regreso a través de la válvula ileocecal. La obstrucción del intestino grueso, incluso si es total, puede no
ser dramática si no se altera la irrigación colónica. Sin embargo, si se interrumpe la irrigación, se produce una
estrangulación intestinal y necrosis; esto es potencialmente mortal. En el intestino grueso, la deshidratación ocurre
más lentamente que en el intestino delgado, porque el colon puede absorber su contenido de líquido y distenderse
a un tamaño considerable más allá de su capacidad normal.
Los adenocarcinomas dan cuenta de la mayoría de las obstrucciones del intestino grueso. La mayoría de los
tumores aparecen más allá del ángulo esplénico, haciéndolos accesibles mediante un sigmoidoscopio flexible.
Atención de enfermería
Los cuidados de enfermería del paciente con una obstrucción del intestino delgado que no requiere cirugía
incluyen mantener la sonda NG permeable, evaluar y medir el drenaje NG, valorar el desequilibrio
hidroelectrolítico, vigilar el estado nutricional y evaluar las manifestaciones compatibles con la resolución (p. ej.,
retorno de los ruidos intestinales normales, disminución de la distensión abdominal, mejoría subjetiva del dolor
abdominal, eliminación de gases o heces).
El personal de enfermería debe informar las discrepancias en los ingresos y egresos, el empeoramiento del dolor o
la distensión abdominal y el aumento del drenaje NG. Si el estado del paciente no mejora, el personal de
enfermería lo prepara para la cirugía. Los cuidados de enfermería del paciente después de la reparación quirúrgica
de una obstrucción del intestino delgado son similares a los de otras cirugías abdominales.
El mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico es una prioridad en la atención del paciente con una obstrucción
del intestino delgado. La presencia de la sonda NG junto con la indicación de ayuno pone al paciente bajo un
riesgo importante de desequilibrio hídrico. Por lo tanto, las medidas para evitar esta complicación son de
importancia crítica.
GUIA DE SISTEMA DIGESTIVO

1- Explique fisiopatología y cuidados de enfermería de las siguientes manifestaciones clínicas del sistema
digestivo:
NÁUSEAS Y VÓMITOS
Pág. 671 Vol I Pearson
Las náuseas y vómitos son síntomas gastrointestinales frecuentes. La náusea es una sensación vaga pero
molesta de mareo o ganas de vomitar. Puede o no estar acompañada por vómitos (que pueden aliviar la náusea).
Los vómitos consisten en la expulsión forzada del contenido del tracto gastrointestinal superior como resultado de
la contracción muscular del intestino y de la pared abdominal.
Las náuseas y vómitos sin dolor abdominal suelen asociarse con intoxicación alimentaria, gastroenteritis
infecciosa, enfermedades de la vesícula biliar o ingestión de tóxicos como drogas o alcohol. Cuando se asocian
con dolor abdominal intenso, pueden ser indicativos de algunos trastornos graves, como peritonitis, obstrucción
intestinal o pancreatitis.
Fisiopatología
Las náuseas o sensación subjetiva de malestar ocurren cuando el centro del vómito cerebral es estimulado. Un
estímulo frecuente de náuseas es la distensión del duodeno, pero, además, puede ser estimulado por:

La distensión, irritación o infección del tracto gastrointestinal, el sistema vestibular situado en el oído, los centros
del sistema nervioso central en respuesta a ciertas visiones, olores o experiencias emocionales, los
quimiorreceptores externos a la barrera hematoencefálica, que son estimulados por drogas, fármacos y toxinas o
en enfermedades sistémicas y el embarazo.
Las enfermedades como el infarto agudo de miocardio e insuficiencia cardíaca, probablemente por estimulación
directa del centro del vómito, por hipoxia, el aumento de la presión intracraneal (p. ej., por derrame o tumor
cerebral). En este caso se producen vómitos acompañados o no por náuseas.
La anorexia o pérdida del apetito con frecuencia precede a la náusea y la náusea habitualmente precede al
vómito. El vómito es una respuesta coordinada por el tronco cerebral que requiere movimientos coordinados del
tórax, pared abdominal, intestino, faringe y músculos de boca y cara. La emesis o vómito se produce cuando los
músculos inspiratorios torácicos (incluyendo el diafragma) y el abdomen se contraen, aumentando las presiones
intraabdominal e intratorácica. El esfínter gastroesofágico se relaja y la laringe asciende para facilitar la expulsión
oral del contenido gástrico.
Acompañando a la sensación de náusea podemos encontrar síntomas del sistema nervioso autónomo, como
palidez, sudoración, taquicardia y aumento de la salivación. El vómito estimula el nervio vago y el sistema nervioso
parasimpático, pudiendo acompañarse de mareo, hipotensión y bradicardia.
Entre las potenciales complicaciones del vómito se encuentran la deshidratación, hipopotasemia, alcalosis
metabólica (por la pérdida de ácido clorhídrico del estómago), neumonía por aspiración y ruptura o desgarro del
esófago.
DIARREA
Pág. 754 vol I Pearson / Pág. 2841 bruner 14ed
La diarrea es un aumento de la frecuencia, volumen y consistencia líquida de las deposiciones. En ella, el
contenido de agua en las heces se incrementa, generalmente por malabsorción o secreción de agua en el
intestino. Se trata de una manifestación, más que de un trastorno primario.
La diarrea puede ser aguda o crónica. La aguda, que dura menos de 1 semana, suele ser causada por un agente
infeccioso. La diarrea crónica (que persiste durante más de 3 o 4 semanas) puede deberse a trastornos
intestinales inflamatorios, malabsorción o alteraciones endocrinas.
Fisiopatología
Unos 1500 ml de material digerido penetran en el intestino a diario. Normalmente, la mayor parte del agua y
algunos solutos son reabsorbidos en el intestino, quedando sólo unos 200 ml de heces que deben eliminarse.
La diarrea de gran volumen, caracterizada por el incremento del número y volumen de las deposiciones, se debe a
un aumento del contenido en agua de las heces, como consecuencia de procesos osmóticos o secretores. El agua
puede ser impulsada al intestino por ósmosis, cuando las heces contienen moléculas osmóticamente activas.
Algunos emolientes y laxantes actúan según este principio. Cuando la lactosa de la leche no se descompone para
ser absorbida, sus moléculas ejercen una presión osmótica que causa diarrea. La diarrea producida por el cólera o
por la infección por Escherichia coli es causada por un aumento en la secreción de agua en los intestinos delgado
y grueso. La grasa dietética no absorbida, ciertos catárticos y otros fármacos y otro tipo de factores pueden ser
motivo de diarrea secretora.
La diarrea de poco volumen, caracterizada por deposiciones frecuentes y escasas, suele ser consecuencia de
inflamación o patología del colon. Las enfermedades que afectan a la mucosa intestinal son en ocasiones causa
de diarrea exudativa. La inflamación de la mucosa produce plasma, proteínas séricas, sangre y moco, que se
acumulan en el intestino, aumentando la masa y la fluidez fecales. El aumento en la velocidad de propulsión puede
también hacer que disminuya la cantidad de agua que es normalmente absorbida por el quimo, con la consiguiente
diarrea. Por ello, los laxantes que incrementan la motilidad intestinal y la resección o derivación intestinales son
igualmente potenciales causas de diarrea.
Manifestaciones
Las manifestaciones de la diarrea dependen de su causa, duración y gravedad, así como de la zona del intestino
afectada y el estado de salud general del paciente. Puede presentarse en forma de deposiciones frecuentes,
voluminosas y acuosas o como numerosas deposiciones de escaso volumen, con sangre, moco o exudado.
Complicaciones
La diarrea puede llegar a tener efectos devastadores. El agua y los electrólitos se pierden a través de las
deposiciones diarreicas, lo que puede dar lugar a deshidratación, particularmente en pacientes de corta edad, en
ancianos o en pacientes debilitados que no respondan al estímulo de la sed. En caso de diarrea grave, se
presentan en ocasiones colapso vascular y shock hipovolémico. Se producen pérdidas de potasio y magnesio, con
el correspondiente riesgo de hipopotasemia e hipomagnesemia. La pérdida de bicarbonato en las heces puede,
por otra parte, ser causa de acidosis metabólica.
El personal de enfermería debe valorar y vigilar las características y el patrón de la diarrea. La anamnesis debe
abordar el tratamiento farmacológico del paciente, los antecedentes médicos y quirúrgicos, los patrones dietéticos
y la ingesta. Los informes de enfermedades agudas o viajes recientes a otras áreas geográficas son importantes.
La valoración incluye auscultación abdominal y palpación en busca de dolor. La inspección del abdomen, mucosas
y piel es importante para determinar el estado de hidratación. Se toman muestras de materia fecal para estudio. El
área perianal también se debe evaluar en busca de excoriaciones de la piel.
Durante un episodio de diarrea, se alienta al paciente a aumentar la ingesta de líquidos y alimentos de bajo
volumen hasta que desaparezcan los síntomas. Cuando ya puede tolerar la ingesta de alimentos, se deben evitar
la cafeína, bebidas alcohólicas, productos lácteos y alimentos grasos durante varios días. Los antidiarreicos como
el difenoxilato más atropina o la loperamida se pueden tomar según la prescripción. Puede ser necesario el
reemplazo de líquidos intravenoso (EV) para una rehidratación rápida en ciertos pacientes, en especial en adultos
mayores y en individuos con alteraciones digestivas preexistentes (p. ej., enfermedad intestinal inflamatoria). Es
importante vigilar las concentraciones de electrólitos. El personal de enfermería debe informar de inmediato
cualquier signo de arritmias o cambio en el nivel de consciencia del paciente.
El área perianal puede excoriarse porque las heces diarreicas contienen enzimas digestivas que pueden irritar la
piel. El paciente debe seguir una rutina de cuidados de la piel perianal para disminuir la irritación y la excoriación.
CONSTIPACIÓN
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El estreñimiento se define como menos de tres defecaciones semanales o evacuaciones que son duras, secas,
pequeñas o difíciles evacuar. Es una alteración digestiva muy frecuente. Las personas con mayores
probabilidades de estreñirse son las mujeres, en particular las embarazadas, pacientes que recientemente fueron
sometidos a una cirugía, adultos mayores, etnias no caucásicas y personas de bajo nivel socioeconómico.
En particular, el estreñimiento es un síntoma y no una enfermedad; sin embargo, puede indicar una alteración
subyacente o de la motilidad del tubo digestivo.
Causas
El estreñimiento puede ser ocasionado por ciertos fármacos, como anticolinérgicos, antidepresivos,
anticonvulsivos, antiespasmódicos (relajantes musculares), antagonistas de los canales de calcio, diuréticos,
opiáceos, antiácidos a base de aluminio y calcio y preparaciones de hierro. Otras causas de estreñimiento pueden
incluir debilidad, inmovilidad, cansancio e incapacidad para aumentar la presión intra abdominal para facilitar la
evacuación de las heces, como puede ocurrir en pacientes con enfisema o lesiones de la médula espinal, por
ejemplo. Muchas personas presentan estreñimiento porque no se toman el tiempo para defecar o ignoran el deseo
de defecar. Esta alteración también es el resultado de los hábitos alimenticios (bajo consumo de fibra e ingesta
inadecuada de líquidos), la falta de ejercicio regular y una vida estresante. Las fibras son particularmente
importantes para la salud intestinal, ya que aumentan la masa fecal y, en general, facilitan la evacuación. Más
importante aún, también promueven la fermentación óptima, proporcionando una buena salud para la pared
intestinal.
Fisiopatología
La fisiopatología del estreñimiento es poco conocida, pero se cree que incluye cierta interferencia con una de las
tres funciones principales del colon: transporte de la mucosa (las secreciones mucosas facilitan el movimiento del
contenido del colon), actividad mioeléctrica (la mezcla de la masa rectal y acciones propulsivas) y procesos de
defecación (p. ej., disfunción del suelo pélvico).
Hay tres clases de estreñimiento, según sus mecanismos fisiopatológicos subyacentes:

● Estreñimiento funcional: Implica mecanismos de tránsito normales del transporte de la mucosa. Este
tipo de estreñimiento es el más frecuente y puede tratarse con éxito aumentando la ingesta de fibra y
líquidos.
● Estreñimiento de tránsito lento: Es causado por alteraciones inherentes a la función motora del colon (p.
ej., enfermedad de Hirschsprung), y se caracteriza por evacuaciones infrecuentes.
● Alteraciones defecatorias causadas por una coordinación motora disfuncional entre el suelo
pélvico y el esfínter anal: Esto no sólo puede causar estreñimiento, sino también incontinencia fecal.
Por lo general, la distensión rectal estimula el deseo de defecar mediante una serie de cuatro acciones:
1. Estimulación del reflejo anorrectal inhibidor
2. Relajación del músculo del esfínter interno
3. Relajación de los músculos del esfínter externo y de la región pélvica
4. Aumento de la presión intraabdominal.
La interferencia con cualquiera de estos procesos puede provocar estreñimiento.
Cuando se ignora el deseo de defecar, la mucosa rectal y la musculatura se vuelven insensibles a la presencia de
las masas fecales y, en consecuencia, se requiere un estímulo más fuerte para producir el aumento en los
movimientos peristálticos necesarios para la defecación. El efecto inicial de la retención fecal es producir
irritabilidad colónica, que en esta etapa suele sufrir un espasmo, sobre todo después de las comidas, causando
dolores cólicos en la región media o baja del abdomen.
Después de varios años de este proceso, el colon pierde el tono muscular y se vuelve insensible a los estímulos
normales (similar a un globo sobredistendido). La atonía o reducción del tono muscular también aparece con el
envejecimiento. Esto puede provocar estreñimiento porque las heces son retenidas durante períodos más largos.
Las manifestaciones clínicas del estreñimiento incluyen menos de tres evacuaciones por semana, distensión
abdominal, dolor e hinchazón, sensación de evacuación incompleta, esfuerzo al defecar y eliminación de heces
pequeñas, grumosas, duras y secas.
Complicaciones
Con la defecación puede producirse un aumento de la presión arterial (PA). El esfuerzo defecatorio, como en la
maniobra de Valsalva (exhalar de manera forzada con la glotis cerrada), tiene un efecto sorprendente sobre la PA.
Otras complicaciones pueden ser la retención fecal, que puede producir incontinencia fecal, la retención fecal y los
fecalomas se producen cuando una masa formada por la acumulación de heces secas no puede ser evacuada.
Ésta puede palparse en el tacto rectal, producir presión sobre la mucosa colónica que lleva a la formación de
úlceras y causar incontinencia fecal, con filtración de heces líquidas.
Hemorroides (porciones dilatadas de las venas anales), aparecen como resultado de la congestión vascular
perianal causada por el esfuerzo.
Fisuras (pliegues, surcos o grietas normales o anómalas en un tejido), pueden ser el resultado del paso de las
heces duras a través del ano, que desgarra el revestimiento del conducto anal.
Prolapso rectal, el recto puede prolapsar a través del conducto anal, lo que produce filtración de moco.
Y el megacolon, es un colon dilatado y atónico causado por una masa fecal que obstruye el paso del contenido.
El personal de enfermería debe obtener información sobre el inicio y la duración del estreñimiento, los patrones de
evacuación actuales y pasados, la expectativa del paciente sobre una defecación normal e información sobre el
estilo de vida (p. ej., nivel de ejercicio y actividad, ocupación, ingesta de comidas y líquidos y nivel de estrés)
durante la anamnesis. Los antecedentes médicos y quirúrgicos, los fármacos actuales y el uso de laxantes y
enemas son importantes, al igual que la información sobre la sensación de presión o distensión rectal, dolor
abdominal, esfuerzo excesivo durante la defecación y flatulencias.
PIROSIS
ERUCTOS
FLATULENCIA
ICTERICIA
REFLUJO
2- Explique el ciclo de la bilirrubina.

El ciclo de la bilirrubina es el proceso metabólico que ocurre en el hígado y que está encargado de la eliminación
de la bilirrubina, un pigmento amarillo que se produce como resultado de la degradación de la hemoglobina
presente en los glóbulos rojos viejos y dañados. El proceso de ciclo redox biliverdina-bilirrubina consta de varias
etapas:
1. La hemoglobina se degrada en los glóbulos rojos viejos, lo que produce biliverdina.
2. La biliverdina se convierte en bilirrubina no conjugada, la cual es transportada por la sangre hacia el
hígado.
3. En el hígado, la bilirrubina no conjugada se convierte en bilirrubina conjugada a través de la adición de
moléculas de ácido glucurónico. La bilirrubina conjugada es muy soluble en agua.
4. La bilirrubina conjugada se elimina del cuerpo a través de la bilis, la cual fluye hacia el intestino delgado y
es finalmente excretada en las heces.
El ciclo de la bilirrubina es esencial para mantener la salud del cuerpo, ya que la acumulación excesiva de
bilirrubina puede causar daño hepático y otros problemas de salud.
3- Conceptualice, explique fisiopatología, factores de riesgo, signos y síntomas, complicaciones y

cuidados de enfermería y resolución quirúrgica de:
HERNIAS
Una hernia es un defecto de la pared abdominal que permite que el contenido abdominal protruya fuera de la
cavidad del abdomen. Entre los factores de riesgo de hernia se encuentran traumatismos, cirugía y aumento de la
presión abdominal debida a procesos tales como embarazo, obesidad, levantamiento de cargas excesivas o
tumores.
Fisiopatología
Las hernias se clasifican en función de su localización y pueden ser congénitas o adquiridas. La mayor parte de
ellas se producen en la ingle (hernias inguinales o femorales). Las hernias inguinales son con frecuencia
congénitas, debidas al cierre inadecuado del conducto que se forma cuando los testículos descienden al escroto
durante el desarrollo fetal. Las hernias de ingle pueden ser también adquiridas como consecuencia de debilidad de
la fascia en una región llamada de Hesselbach, o por dilatación del anillo femoral (p. ej., durante la gestación o el
parto). Las hernias ventrales o incisionales de la pared abdominal son causadas por debilitamiento de la
musculatura de la pared abdominal. Las hernias umbilicales son también congénitas y suelen detectarse en la
infancia. Por último, las hernias de hiato se desarrollan en el diafragma.
Manifestaciones
El contenido del abdomen (peritoneo, intestino y otros órganos) puede protruir a través de la pared abdominal,
formando una saculación cubierta de piel y tejido subcutáneo. En la mayor parte de los casos el contenido
abdominal pasa a la saculación al aumentar la presión intraabdominal, regresando de nuevo a la cavidad del
abdomen cuando la presión vuelve a ser normal o cuando se ejerce presión manual sobre
el saco protruido. Es lo que se conoce como hernia reducible.
Complicaciones
En una hernia reducible, el riesgo de complicaciones es bajo. Si su contenido no puede regresar a la cavidad
abdominal, se dice que la hernia se ha incarcerado. El contenido de una hernia incarcerada queda, pues,
atrapado, generalmente por un cuello estrechado o una abertura a la hernia. La incarceración aumenta el riesgo
de complicaciones, tales como la obstrucción o la estrangulación. La obstrucción se produce cuando la luz del
intestino que queda contenido en la hernia queda ocluida, en un fenómeno similar al que se produce cuando se
ejerce presión sobre una manguera abierta.
Una hernia estrangulada se forma cuando el aporte de sangre al intestino y otros tejidos que han quedado dentro
de la hernia se ve comprometido, con la consiguiente necrosis. La parte del intestino afectada puede infartarse,

dando lugar a contaminación y perforación de la cavidad peritoneal. Posibles manifestaciones de una hernia
estrangulada son dolor abdominal intenso, distensión, náuseas, vómitos, taquicardia y fiebre.
Tratamiento quirúrgico
La reparación quirúrgica, o herniorrafia, es el tratamiento habitual de la hernia. La cirugía suele ser bien tolerada
por personas de cualquier edad e implica riesgos muy inferiores a los de la incarceración, obstrucción o
estrangulación. La cirugía de urgencia está, pues, indicada en cualquier tipo de hernia incarcerada, dolorosa o
sensible.
En la herniorrafia, el defecto de la pared abdominal se cierra mediante sutura o aplicación de un filamento o malla
en el defecto. Si se ha producido una incarceración o se sospecha de una posible obstrucción, en el abordaje
quirúrgico debe explorarse el abdomen procediendo a la resección de cualquier parte del intestino que esté
infartada.
HERNIA DE HIATO
Pág. 667 Vol I Pearson / Pág. 2768 Bruner 14ed
La apertura en el diafragma a través de la cual pasa el esófago se agranda y parte del estómago superior tiende a
pasar hacia la porción inferior del tórax. La hernia hiatal ocurre con mayor frecuencia en las mujeres que en los
hombres. Existen dos tipos de hernias hiatales: la deslizante y la paraesofágica.
La hernia hiatal deslizante o de tipo I ocurre cuando la porción superior del estómago y la unión gastroesofágica
se desplazan hacia arriba y se deslizan hacia adentro y afuera del tórax. Cerca del 90% de los pacientes con
hernia hiatal esofágica tiene una hernia deslizante.
Una hernia paraesofágica ocurre cuando todo o parte del estómago empuja a través del diafragma junto al
esófago. Las hernias paraesofágicas se clasifican a su vez en tipos II, III o IV, dependiendo del grado de
herniación. El tipo IV es el que tiene la mayor herniación con otras vísceras intraabdominales como colon, bazo o
intestino, evidenciando el desplazamiento en el pecho y el estómago.

El paciente con una hernia deslizante llega a tener pirosis, regurgitación y disfagia, pero muchos pacientes se
encuentran asintomáticos. La hernia paraesofágica suele ocasionar distensión o dolor precordial posprandiales.
Las hernias hiatales grandes pueden conducir a intolerancia a los alimentos, náuseas y vómitos. La hernia
deslizante a menudo está relacionada con la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). En cualquier tipo de
hernia es posible que ocurran hemorragia, obstrucción y estrangulación.
Tratamiento quirúrgico
La reparación quirúrgica está indicada en los pacientes que son sintomáticos, aunque la razón principal de la
cirugía suele ser el alivio de los síntomas de la ERGE y no la reparación de la hernia. Las guías actuales
recomiendan un abordaje laparoscópico, con el abordaje transabdominal o transtorácico abierto reservado para los
pacientes con complicaciones como hemorragia, adherencias densas o lesiones en el bazo.
La alimentación debe ser porciones pequeñas y frecuentes de alimentos que pasen con facilidad a través del
esófago. Se recomienda al paciente que no se recline durante 1 h después de comer, para prevenir el reflujo o el
movimiento de la hernia, y que eleve la cabecera de la cama entre 10 y 20 cm para evitar que la hernia se deslice
hacia arriba.
FÍSTULAS ANALES
ABSCESOS ANALES
HEMORROIDES
DIVERTICULITIS
Pág. 815 Vol I Pearson / Pág. 2770 bruner 14ed

Los divertículos son pequeños embolsamientos del colon (de 0,5 a 1 cm) que se disponen formando hileras.
Pueden formarse en cualquier parte del intestino, excluido el recto. No obstante, la gran mayoría afecta al intestino
grueso, siendo el colon sigmoide el que acumula el 90% de ellos.
La diverticulitis es la inflamación del interior y el entorno del saco diverticular. Es característico que afecte a un solo
divertículo aislado, generalmente en el colon sigmoide. El alimento no digerido y las bacterias que se acumulan en
los divertículos, formando una masa dura que dificulta el aporte de sangre a la mucosa, favorecen la proliferación
bacteriana. Por su parte, la isquemia mucosa da lugar a perforación. Cuando hay perforación microscópica, la
inflamación está localizada. Sin embargo, una perforación del divertículo de mayor alcance da lugar a una
contaminación bacteriana más extensa y puede ser motivo de formación de abscesos o peritonitis.
Fisiopatología
Los divertículos se forman cuando la presión aumentada en el interior de la luz intestinal hace que la mucosa
intestinal forme pequeñas hernias a través de los defectos de la pared del intestino. Los músculos circulares o
longitudinales a menudo se endurecen o se hipertrofian en el área afectada por los divertículos. Ello da lugar al
estrechamiento de la luz intestinal y al aumento de la presión intraluminal. La carencia de fibra y de masa fecal
contribuye a esta hipertrofia y al estrechamiento del intestino. La contracción de los músculos en respuesta a los
estímulos normales, como los inducidos por la comida, puede ocluir la luz estrechada, incrementando aún más la
presión intraluminal. Esta elevada presión hace que la mucosa se hernie a través de la pared intestinal,
formándose así el divertículo. Las áreas en las que los vasos sanguíneos nutrientes penetran en la capa muscular
circular son las localizaciones más frecuentes para su desarrollo.
COLITIS ULCEROSA
La colitis ulcerosa es un trastorno inflamatorio intestinal crónico que afecta a la mucosa y a la submucosa del colon
y el recto. La colitis intermitente crónica (colitis ulcerosa recurrente) es la forma más habitual de la enfermedad.
Su inicio es insidioso, con ataques que duran entre 1 y 3 meses, a intervalos que pueden oscilar entre algunos
meses y años. Es característico que sólo se vea afectado el colon distal, con escasas manifestaciones sistémicas
de la enfermedad. Aproximadamente el 15% de los que la padecen desarrollan colitis fulminante, con afectación
de todo el colon, diarrea sanguinolenta grave, dolor abdominal agudo y fiebre. Los casos fulminantes implican alto
riesgo de complicaciones.
Fisiopatología
El proceso inflamatorio de la colitis ulcerosa se inicia en el área rectosigmoide del canal anal y evoluciona en
sentido proximal. En la mayoría de los pacientes, la enfermedad queda confinada en el recto y el sigmoide,
aunque puede evolucionar hasta afectar a todo el colon, deteniéndose en la unión ileocecal.
La colitis ulcerosa se inicia con inflamación de la base de las criptas de Lieberkühn y en el intestino grueso distal y
el recto. Se producen hemorragias mucosas microscópicas punteadas y se desarrollan abscesos en las criptas.
Estos abscesos penetran en la submucosa superficial y se extienden lateralmente, produciendo necrosis y
esfacelación de la mucosa intestinal. Otros daños tisulares son producidos por los exudados inflamatorios y la
liberación de mediadores inflamatorios tales como las prostaglandinas y otras citocinas. La mucosa está
enrojecida y edematosa debido a la congestión vascular, friable (de fácil ruptura) y ulcerada. Sangra con facilidad y
la hemorragia es frecuente. El edema crea un aspecto granular. Pueden desarrollarse pseudopólipos,
proyecciones con forma de lengua de la luz intestinal, a medida que el revestimiento intestinal se regenera. La
inflamación crónica da lugar a atrofia, estrechamiento y acortamiento del colon, con pérdida de las haustras
normales.
Manifestaciones
La diarrea, que puede ser nocturna, es la manifestación predominante en la colitis ulcerosa. Las heces contienen
tanto sangre como moco.
Los procesos leves se caracterizan por menos de 5 deposiciones diarias, hemorragia rectal intermitente y moco, y
escasas manifestaciones sistémicas.
La colitis ulcerosa grave puede dar lugar a entre 6 y 10 deposiciones diarias, extensa afectación del colon, anemia,
hipovolemia y malnutrición. La inflamación rectal causa impulso fecal y tenesmo (sensación de defecar aun
cuando el intestino está vacío). Son frecuentes los calambres en el cuadrante inferior izquierdo, aliviados por la
defecación. Otras manifestaciones son fatiga, anorexia y debilidad. Los pacientes aquejados de enfermedad grave
pueden, además, presentar manifestaciones sistémicas, tales como artritis en una o varias articulaciones, lesiones
en la piel y las membranas mucosas, o uveítis (inflamación de la úvea, capa vascular del ojo, que puede
extenderse a la esclerótica y la córnea). Algunos pacientes desarrollan tromboémbolos, con obstrucción de vasos
sanguíneos causada por coágulos transportados desde el lugar de su formación. También se producen casos de
colangitis esclerosante (inflamación y cicatrización de los conductos biliares), más frecuentes en varones que en
mujeres, y que se dan habitualmente entre la tercera y la quinta décadas de la vida.
OSTOMAS
Complicaciones
Entre las complicaciones agudas de la colitis ulcerosa se cuentan hemorragia, megacolon tóxico y perforación del
colón. En ataques graves de la enfermedad puede haber hemorragia masiva. El megacolon tóxico, trastorno
caracterizado por parálisis motora aguda y dilatación del colon hasta más de 6 cm, puede afectar al colon, total o
parcialmente. Esta alteración es en ocasiones producida por el uso de laxantes, narcóticos o anticolinérgicos y por
la presencia de hipopotasemia. Las manifestaciones del megacolon tóxico incluyen fiebre, taquicardia, hipotensión,
deshidratación, dolor y calambres abdominales y alteración del número de deposiciones diarias. La perforación es
poco frecuente, aunque el riesgo de que se produzca esta grave complicación se ve incrementado en caso de
megacolon tóxico. La perforación es causa de peritonitis.
Los pacientes con colitis ulcerosa presentan, además, un mayor riesgo de cáncer de colon. A partir de los 8-10
años desde el diagnóstico se recomienda que los pacientes con colitis ulcerosa extensa se sometan anualmente a
una colonoscopia con biopsia destinada a detectar masas o displasia celular.
● COLONOSCOPIA: Una colonoscopia es un procedimiento que usa un médico para observar el interior del
colon y del recto con un colonoscopio, un tubo flexible del grosor de un dedo que tiene una luz y una
pequeña cámara de video en uno de sus extremos. Se introduce por el ano y se lleva hasta el recto y el
colon.
● COLECTOMÍA: Los pacientes con colitis ulcerosa crónica extensa pueden requerir colectomía (resección
quirúrgica y extirpación del colon) para tratar la enfermedad en sí misma; para el tratamiento de
complicaciones tales como el megacolon tóxico, la perforación o la hemorragia, o como medida
profiláctica, dado el alto riesgo de cáncer de colon asociado a este tipo de patología.
El procedimiento quirúrgico de elección en la colitis ulcerosa extensa es la colectomía total con
anastomosis de derivación ileoanal (IPAA, por sus siglas en inglés).
En esta técnica, se extirpan todo el colon y el recto, formándose una bolsa a partir del íleon terminal. La
bolsa se dispone dentro de la pelvis y se anastomosa al canal anal.
Una ileostomía temporal o de asa se abre al mismo tiempo y se mantiene durante 2 o 3 meses hasta que
cicatriza la anastomosis anal. Cuando la cicatrización es completa, la ileostomía es completa y el paciente
efectúa de 6 a 8 defecaciones a través del ano.

ENFERMEDAD DE CROHN (ENTERITIS REGIONAL)
La enfermedad de Crohn se caracteriza por períodos de remisión y exacerbación. Es una inflamación subaguda y
crónica de la pared del tubo digestivo que se extiende a través de todas las capas (lesión transmural). Aunque sus
cambios histopatológicos característicos pueden ocurrir en cualquier parte del tubo digestivo, ocurren con mayor
frecuencia en el íleon distal y en el colon ascendente. El 35% de los pacientes tienen sólo afectación ileal (ileítis),
el 45% presentan enfermedad en el íleon y el colon (ileocolitis) y el 20% muestran sólo afectación colónica (colitis
granulomatosa).
Fisiopatología
El proceso inflamatorio en la enfermedad de Crohn inicia con inflamación de las criptas y abscesos que se
desarrollan en pequeñas úlceras focales. Estas lesiones iniciales se profundizan en úlceras longitudinales y
transversales, separadas por parches edematosos, creando un aspecto característico en empedrado en el
intestino afectado. A medida que la inflamación se extiende hacia el peritoneo, se forman fístulas, fisuras y
abscesos. Pueden aparecer granulomas en los ganglios linfáticos, el peritoneo y a través de las capas del intestino
en casi la mitad de los pacientes. Los segmentos intestinales enfermos están delimitados por áreas contiguas de
tejido intestinal normal. Éstas se llaman lesiones alternadas, de las cuales se deriva el nombre enteritis regional. A
medida que la enfermedad avanza, la pared intestinal se engrosa y se vuelve fibrótica, y la luz intestinal se
estrecha. Las asas intestinales enfermas a veces se adhieren a otras asas que las rodean.
En la enfermedad de Crohn, el inicio de los síntomas suele ser lento, con dolor abdominal sobre todo en el
cuadrante inferior derecho y diarrea que no se alivian con la defecación. El tejido cicatricial y la formación de
granulomas interfieren con la capacidad del intestino para transportar productos de la digestión intestinal superior
a través de la luz contraída, lo que causa dolor cólico. Hay dolor a la palpación abdominal y espasmos. Cómo
comer estimula el peristaltismo intestinal, los dolores cólicos ocurren después de las comidas. Para evitar estos
episodios, el paciente tiende a limitar la ingesta de alimentos, reduciendo las porciones y tipos de alimentos a tal
grado que a menudo no se cumplen los requisitos nutricionales normales. Como resultado, hay pérdida de peso,
desnutrición y anemia secundaria.
Las úlceras en el revestimiento seroso del intestino y otros cambios inflamatorios llevan a un intestino edematoso
que drena de forma continua una secreción irritante en el colon. La alteración en la absorción provoca diarrea
crónica y déficits nutricionales. El resultado es una persona delgada y demacrada por la ingesta inadecuada de
alimentos y la pérdida constante de líquidos. En algunos pacientes, el intestino inflamado puede perforarse, dando
lugar a abscesos intraabdominales y anales. Hay fiebre y leucocitosis. Los síntomas crónicos incluyen diarrea,

dolor abdominal, esteatorrea (exceso de grasa en las heces), anorexia, pérdida de peso y deficiencias
nutricionales.
Aparecen abscesos, fístulas y fisuras en cerca de un tercio de los pacientes (Smith y Harris, 2014). Las
manifestaciones pueden extenderse más allá del tubo digestivo e incluir alteraciones de las articulaciones (artritis),
lesiones de la piel (eritema nodoso), alteraciones oculares (uveítis) y úlceras bucales. El curso clínico y los
síntomas pueden variar; en algunos pacientes hay períodos de remisión y exacerbación, pero en otros, la
enfermedad sigue un curso fulminante. Cuando los síntomas intestinales empeoran, algunas manifestaciones
extraintestinales pueden empeorar, mientras que el curso clínico de algunas manifestaciones extraintestinales
parece ser independiente del de la enfermedad de Crohn.
Complicaciones
Las complicaciones de la enfermedad de Crohn incluyen obstrucción intestinal o formación de estenosis,
enfermedad perianal, desequilibrios hidroelectrolíticos, desnutrición por malabsorción y formación de fístulas y
abscesos. El tipo más frecuente de fístula del intestino delgado causada por la enfermedad de Crohn es la fístula
enterocutánea (una abertura anómala entre el intestino delgado y la piel). Los abscesos pueden ser el resultado de
una fístula interna que produce acumulación de líquido e infección. Los pacientes con enfermedad de Crohn
colónica también tienen un mayor riesgo de cáncer de colon.
PROCEDIMIENTOS
1- Función, procedimiento y materiales de la sonda nasogástrica y sonda naso-enteral
2- Función y colocación del tubo de Kehr. Cuidados de enfermería
3- Lavado gástrico. Cuidados de enfermería

El lavado gástrico es una técnica que permite vaciar el contenido del estómago para evitar que pase al resto del
tubo digestivo y se absorba. Para ello se introduce una sonda a través de la nariz o la boca, y se extiende a través
del esófago hasta llegar al estómago. Con esta sonda se puede absorber el contenido estomacal (por eso al
lavado gástrico también se le llama ‘succión gástrica’), y se puede meter agua que limpie el interior del estómago.
Cuándo se realiza un lavado gástrico
Se realiza un lavado gástrico ante las siguientes situaciones:
● Sacar del estómago sustancias tóxicas o venenos ingeridos accidentalmente.
● Extraer sobredosis de medicamentos, que pueden haberse tragado accidentalmente o por voluntad propia.
● Comprobar la presencia de sangre fresca dentro del estómago, para poder descartar un sangrado activo si
no lo hay.
● Limpiar el interior del estómago de sangre o alimentos antes de realizar una gastroscopia.
● Descomprimir el interior del estómago cuando existe una obstrucción intestinal; con la sonda el aire sale
por la boca y el estómago no se hincha.
● Tomar muestras de los jugos gástricos, para analizar su composición química o buscar microorganismos.
Técnica
Introducir lentamente la sonda por la nariz o la boca, pasará por la faringe, esófago hasta llegar al estómago. Para
comprobar que se ha colocado correctamente se introducirá un poco de aire con una jeringa de 50 ml, se debe
hinchar el estómago, y no los pulmones.

Una vez en el estómago se succiona el contenido en una bolsa o en un envase transparente, cuña o palangana de
la sonda. Así se podrá ver de forma directa el contenido del estómago y se comprobará la presencia de sangre,
medicamentos, o restos de alimentos.
Se introduce agua templada por la sonda a través de una bolsa o jarra conectada a la sonda, así el estómago se
llena de agua y su contenido se diluye. Después se desconecta de la jarra o bolsa y se deja a derivar para que
salga el contenido. Este paso se puede realizar varias veces.
En ocasiones es necesario introducir a través de la sonda sustancias como el carbón activado que neutraliza y
elimina la mayoría de los medicamentos y tóxicos que se ingieren. En otros casos se extrae la sonda cuando ya no
sale más contenido estomacal y se pide al paciente que ingiera el carbón activado.
4- OSTOMÍAS del sistema digestivo. Cuidados de enfermería

Video de cuidados de colostomía: https://www.youtube.com/watch?v=G5w3pwNWiYU
https://www.youtube.com/watch?v=yNIADNSspjs
https://www.youtube.com/watch?v=US0kWqkyg2E
Ostomía: Abertura quirúrgica que se hace en la piel
Una ostomía intestinal es una abertura creada quirúrgicamente entre el intestino y la pared abdominal que
permite el paso de la materia fecal. La abertura superficial se denomina estoma. El nombre exacto de la ostomía
depende de la localización del estoma.
Una ileostomía es una ostomía abierta en el íleon del intestino delgado, En ella, el colon, el recto y el ano suelen
ser extirpados por completo (proctocolectomía total con ileostomía permanente).
El canal anal se cierra y el extremo del íleo terminal se dirige a la superficie del cuerpo a través de la pared
abdominal derecha para formar el estoma. Una ileostomía temporal o en asa puede formarse para eliminar las
heces y permitir la cicatrización de los tejidos en 2 a 3 meses después de una anastomosis ileoanal con reservorio
(IPAA). Un asa del íleo se lleva a la superficie del cuerpo para formar un estoma y permitir el drenaje de las heces
a una bolsa exterior. Cuando la ileostomía ya no es necesaria, se procede a una segunda intervención para cerrar
el estoma y reparar el intestino, restaurando la eliminación fecal a través del ano.
En la ileostomía continente se construye un reservorio y se forma una válvula de pezón (con el propio íleon
plegado sobre sí mismo) a partir del íleon terminal, antes de que se lleva a la superficie de la pared abdominal. Las
heces se acumulan en la bolsa interior y la válvula de pezón evita su extravasación a través del estoma. Para
drenar las heces se introduce un catéter en la bolsa.
Asistencia de enfermería postoperatoria

Aplicar una bolsa de ostomía sobre el estoma.
Las heces son expulsadas de forma continua o irregular, con forma líquida, por la ileostomía; es necesario el uso
continuado de una bolsa para contener el drenaje.
Valorar con frecuencia la presencia de hemorragia y la viabilidad y función del estoma. En la primera fase del
postoperatorio, se observan pequeñas cantidades de sangre en la bolsa. Un estoma en buenas condiciones
aparece rosado, o rojo, y húmedo, por la producción mucosa. Suele protruir unos 2 cm de la pared abdominal. Su
valoración frecuente es esencial en el primer postoperatorio para detectar posibles complicaciones. Si aparece
oscuro, pardo, negro o blanquecino es que hay problemas circulatorios. Otras posibles complicaciones son
retracción (indentación o pérdida de la parte externa del estoma) o prolapso (proyección hacia fuera que hace que
sea excesivamente largo).
Cuando el estoma comience a funcionar, vaciar la bolsa explicándole cómo hacerlo al paciente. El primer drenaje
es verde oscuro, viscoso y generalmente sin olor. El drenaje se va haciendo cada vez más espeso y toma color
pardo amarillento. Vaciar la bolsa cuando se haya llenado en un tercio de su capacidad. Medir el drenaje o anótelo
en el registro de ingesta y eliminación. Limpiar la bolsa y vuelva a colocarla. Vaciarla cuando se ha llenado sólo en
un tercio ayuda a evitar que el sellado se rompa por el peso de la bolsa.
Ostomías: definición y manejo

Existen numerosos tipos de ostomías. Las ileostomías, colostomías o urostomías son algunos tipos más
frecuentes. Todos ellos son orificios en el abdomen del paciente que dan salida a un órgano (íleon, colon o
uréteres). La orina o deposiciones se recogen en unas bolsas intercambiables que se encuentran adheridas a la
piel. Por todo ello, la implantación de una ostomía puede ser una situación estresante para un paciente. El trabajo
de los equipos de enfermería quirúrgica es fundamental para mantener informado al paciente. La transición desde
el hospital al domicilio puede hacer que aparezcan dudas. Tanto sobre la higiene como otros temas, cambios de
bolsa, productos, dieta, etc.
Cuidados de las ostomías

Higiene del estoma
En primer lugar, hay que dejar claro que un estoma no se cura, se limpia. La higiene se realiza con agua y jabón
neutro, con una esponja suave.
La piel debe secarse suavemente, sin frotar.
Una vez esté limpia la zona y seca la piel periestomal, se puede proceder a colocar los nuevos colectores.
Tipos de bolsas más comunes son:
● De una pieza: Todo el sistema se adhiere directamente a la piel.
● Dos piezas: Hay un disco pegado a la piel y unas bolsas intercambiables.
Así mismo, las bolsas se distinguen en:

● Cerradas: Para heces sólidas.
● Con un sistema de apertura: Para heces líquidas.
● Bolsas con un grifo o tapón: Para contener la orina de las urostomías.
Recambio del disco

El adhesivo, ya sea disco o bolsa colectora, debe estar recortado al diámetro exacto del estoma. Retirar la bolsa
previa y limpiar según hemos indicado anteriormente. Cuando la piel esté bien seca, colocar el nuevo disco o
bolsa. Debemos procurar que se adhiera bien y, si es necesario, usar adhesivos para ostomías. Colocar la nueva
bolsa vigilando que la ostomía está permeable.
OSTOMÍAS
En numerosas ocasiones, es necesaria una enfermera en el domicilio para ayudar en la educación y cuidados de
las ostomías las primeras semanas tras el alta. Los consejos y la educación para la salud ayuda a superar estos
momentos iniciales de estrés. Es importante incidir en la capacidad de estos pacientes de llevar una vida
perfectamente normal. pudiendo viajar, practicar deporte o mantener una actividad sexual normal. Los pacientes
pueden manejar su ostomía y cambiar sus colectores de forma independiente.
5- Procedimiento y funcionamiento de gastrostomía percutánea. Cuidados de enfermería

● Gastrectomía: Se hace para extirpar parte o la totalidad del estómago.
● Gastrostomía: Se hace para proporcionar acceso directo al estómago para alimentar al paciente o para
administrar medicamentos.
● Gastrostomía percutánea: Es la técnica quirúrgica que se utiliza para crear una abertura en el abdomen
y en la pared del estómago para permitir el acceso directo al estómago. Es similar a la gastrostomía
convencional, pero se realiza mediante una técnica percutánea que utiliza una guía de radiografía para
insertar el catéter a través de la piel del paciente. La gastrostomía percutánea se utiliza con mayor
frecuencia en pacientes que necesitan acceso directo al estómago para alimentación o administración de
medicamentos a largo plazo, o que de otra manera tendrían dificultades para tragar. La técnica se puede
usar en pacientes de todas las edades, y es a menudo menos invasiva y presenta menos riesgos que
otras opciones quirúrgicas. Un tipo común de gastrostomía percutánea es la gastrostomía endoscópica
percutánea (GEP), que se utiliza para insertar un tubo flexible en el estómago a través de la pared
abdominal.
● Valorar la colocación y permeabilidad de la sonda nasogástrica. Conectarla en aspiración lenta. Si
el tubo se obstruye, lavarlo mediante irrigaciones con suero salino estéril,
● Valorar el color, cantidad y olor del drenaje gástrico. Notificar cualquier cambio o la presencia de
sangre brillante o coágulos. Inicialmente el drenaje puede contener sangre roja y brillante, pero
después se oscurece y aparece un color verde amarillento en los dos o tres primeros días.
Cambios en el color, cantidad u olor pueden ser indicios de complicación, como hemorragia,
obstrucción intestinal o infección.
● Mantener los fluidos intravenosos siempre que el paciente tenga la sonda nasogástrica. Estos
pacientes no sólo son incapaces de ingerir por vía oral, sino que se producen pérdidas de líquidos
ricos en electrólitos a través de la sonda que hay que reponer. En caso de no hacerse, el paciente
podría desarrollar deshidratación, alteraciones de las concentraciones de sodio, potasio y cloro,
así como alcalosis metabólica.
● Proporcionar tratamiento antiulceroso o antibiótico como se le solicite. Esta medicación puede
estar o no indicada en el paciente postoperatorio según sea la intervención. Normalmente es un
tratamiento preventivo para evitar infecciones secundarias a la aparición de contenido gástrico en
la cavidad abdominal.
● Monitorizar los ruidos intestinales y la distensión abdominal. Si el paciente presenta ruidos es
indicativo de peristaltismo conservado. La distensión abdominal puede significar lesión ocupante
de espacio, obstrucción o infección.
● Introducir los cambios alimenticios tal y como se le solicite. Los alimentos iniciales deben ser
líquidos ligeros, progresando a alimentos líquidos de todo tipo, y finalmente alimentación sólida
frecuente y en pequeñas cantidades. Durante este período vigilar la existencia de ruidos
intestinales y la aparición de distensión abdominal. La alimentación debe ser en pequeñas
cantidades para evitar la distensión abdominal y la tensión sobre la sutura. Fomentar la
deambulación. Esta estimula el peristaltismo.
● Asesoramiento del paciente para los cuidados posteriores y las posibles complicaciones que
pudieran presentarse, como absceso abdominal, síndrome de vaciamiento rápido, hipoglucemia
posprandial o anemia perniciosa.
● Los cambios en el vaciado gástrico y en las secreciones pueden alterar la tolerancia del paciente a
algunos alimentos, que en ese caso deben ser introducidos de forma lenta.

El síndrome de vaciamiento gástrico rápido, la hipoglucemia posprandial y la anemia perniciosa son
posibles complicaciones a largo plazo de la gastrectomía parcial. En la mayoría de los pacientes las
modificaciones dietéticas pueden controlar el síndrome de dumping y la hipoglucemia posprandial.
6- Función y procedimiento de colocación de sonda vesical

https://www.youtube.com/watch?v=BFw6Vim8HBY
OBJETIVO
Introducir una sonda a través de la uretra hasta la vejiga urinaria con el fin terapéutico de evacuar orina en
pacientes que no pueden lograr una micción espontánea.
MATERIAL
● Guantes no estériles.
● Guantes estériles.
● Agua y jabón neutro.
● Solución antiséptica (Clorhexidina acuosa al 2%).
● Gasas estériles.
● Compresa fenestrada estéril.
● Compresa lisa estéril.
● Xilocaina al 2% estéril.
● 2 Jeringas de 10 cc.
● Ampollas de agua destilada de 10 ml.
● Sonda vesical de calibre 14 o 16 para adulto.
● Recipiente estéril para toma de muestra de orina
● Bolsa colectora
PROCEDIMIENTO: HIGIENE
● Lávese las manos.
● Preparar el material necesario y trasladarlo al lado del paciente.
● Informe al paciente del motivo del sondaje, explicándole la técnica y la importancia de su
colaboración.
● Preserve la intimidad del paciente.
● Colóquese los guantes descartables limpios.
Realice el lavado de los genitales:

● En el hombre:
○ Coloque al paciente en decúbito supino con las extremidades inferiores ligeramente
separadas.
○ Lave los genitales externos con agua y jabón.
○ Retire el prepucio y con la mano dominante limpie el glande con la solución antiséptica
desde el meato en círculos hacia la base del pene.
○ Retírese los guantes de un solo uso.
● En la mujer:
○ Coloque a la paciente en decúbito supino, con las piernas separadas y flexionadas
(posición ginecológica).
○ Lave los genitales externos desde arriba hacia abajo con agua y jabón.
○ Separe los labios menores, hasta visualizar el meato.
○ Limpie con solución antiséptica partiendo del clítoris hacia la vagina.
○ Retírese los guantes de un solo uso.

PROCEDIMIENTO: COLOCACIÓN DE SONDA
● Retírese los guantes descartables
● Lávese las manos y ponga los guantes estériles.
● Deposite el material a utilizar sobre el campo estéril.
● Delimite la zona genital con compresa estéril.
● Lubrique la sonda con Xilocaina al 2%, si se prevé que la realización de la técnica puede resultar
difícil o provocar dolor.
● Introduzca de 7 a 10 cc de Xilocaina al 2% en la uretra del hombre (la realización de la técnica no
debe resultar difícil o provocar dolor).
● En el hombre:
○ Sujete el pene con suavidad estirándolo ligeramente hacia arriba para corregir las
curvaturas de la uretra, retirando el prepucio.
○ Introduzca la sonda adecuada por el meato, a través de la uretra hasta la vejiga. (no
insistir si existiera obstrucción o dificultad)
○ Introduzca la sonda hasta que salga la orina.
○ Infle suavemente el balón, con la cantidad de agua estéril indicada en el pabellón de la
sonda (generalmente de 5 a 10 ml) por el fabricante.
○ No usar suero fisiológico porque puede formar cristales de sodio y obstruir la sonda.
○ Preste atención a que el enfermo no ofrezca resistencia o refiera dolor.
○ Retire suavemente la sonda hasta notar una pequeña resistencia.
○ Coloque el prepucio en posición fisiológica o sea corrido hacia adelante.
○ Conecte la sonda al sistema de drenaje cerrado.
○ Fije el sistema de drenaje, dejando una pequeña curvatura en la sonda para evitar
tracciones.
○ Coloque la bolsa colectora en un soporte, evitando que se doble el sistema.
○ Retire el material usado.
● En la mujer:
○ Separe los labios menores con dos dedos y con la mano dominante introducir la sonda
con suavidad por el meato, a través de la uretra, hasta la vejiga. (no insistir si existiera
obstrucción o dificultad)
○ Compruebe que sale orina.
○ Infle suavemente el balón, con la cantidad de agua estéril recomendada por el fabricante.
○ No usar suero fisiológico porque puede formar cristales de sodio y obstruir la sonda.
○ Preste atención para que el enfermo no ofrezca resistencia o refiera dolor.
○ Retire suavemente la sonda hasta notar una pequeña resistencia.
○ Conecte la sonda al sistema de drenaje cerrado.
○ Fije el sistema de drenaje, dejando una pequeña curvatura en la sonda para evitar
tracciones.
○ Coloque la bolsa colectora en un soporte, evitando que se doble el sistema.
○ Retire el material usado.
○ Registre en la hoja de enfermería, la técnica realizada, día, hora, tipo y calibre de la
sonda, cantidad y características de la orina.
● Lávese las manos antes y después de realizar cualquier maniobra con la sonda vesical.
● Preguntar al paciente o familiar si presenta alergia a la xilocaína o al látex.
● Mantener la permeabilidad de la sonda vesical para prevenir obstrucciones e infección y no
realizar obstrucción parcial.
● Evitar que la sonda presente dobleces o torsiones.
● Observar la piel y meato urinario asegurándose que no presenta enrojecimiento, erosión o
inflamación.
● Evitar decúbitos de la sonda.
● Mantener la bolsa colectora por debajo del nivel vesical.
● Comprobar que el paciente no presenta dolor.
● Observar si hay hematuria.
● Vaciar la bolsa colectora en cada turno y cada vez que sea necesario en el brocal nunca realizarlo
en una chata.
● Lavar los genitales diariamente y cada vez que sea necesario.
● Avisar al médico tratante si después del sondaje no presenta orina.
● Educar al paciente y familia en el autocuidado y mantenimiento del sondaje.


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