CAPÍTULO 61
Miembro fantasma
Lone Nikolajsen y Troels Staehelin Jensen
Resumen
El fenómeno del miembro fantasma es experimentado por casi todas las
personas que sufren una amputación. La mayoría de pacientes sienten que
la extremidad que falta está todavía ahí, y algunos pueden tener sensacio-
nes vívidas respecto a la forma, longitud, postura y movimiento del miem-
bro. Estas sensaciones fantasma no dolorosas raramente constituyen un
problema clínico. Entre el 60 y el 80% de los amputados presentan también
sensaciones dolorosas en relación con la extremidad carente. El dolor en el
miembro fantasma suele ser intermitente, y en la mayoría de pacientes la
frecuencia e intensidad de las crisis dolorosas disminuye con el tiempo. Sin
embargo, en el 5-10% persiste un dolor importante. Igual número de
pacientes desarrolla dolor crónico localizado en el muñón. Los mecanismos
subyacentes del dolor en amputados no se conocen totalmente, pero exis-
ten factores tanto en el sistema nervioso central como en el periférico que
desempeñan un papel en la génesis del dolor. El dolor previo a la ampu-
tación aumenta el riesgo de dolor en el miembro fantasma, pero probable-
mente no sea útil prevenir el dolor en el miembro fantasma mediante un
bloqueo epidural previo a la intervención. El dolor posterior a la amputación
puede ser difícil de tratar, y se dispone de escasas evidencias a partir de
ensayos aleatorizados que guíen a los clínicos en el tratamiento. Hasta que
no se disponga de más datos clínicos, las guías y esquemas terapéuticos
empleados para otras enfermedades con dolor neuropático son, quizá, la
mejor aproximación. En general, el tratamiento debe ser conservador.
La medicación incluye los antidepresivos tricíclicos, los bloqueantes del
canal del sodio y, en ocasiones, los opioides. Las restantes medicaciones
deben ensayarse en centros especializados. Se deben probar los trata-
mientos tipo, por ejemplo, de la terapia física o la estimulación eléctrica
transcutánea del nervio. La ventaja de estas técnicas radica en su ausencia
de efectos secundarios y complicaciones, y en el hecho de que se puede
repetir cuantas veces se requiera.
INTRODUCCIÓN
El fenómeno del miembro fantasma se conoce, probablemente,
desde la antigüedad, pero las primeras descripciones médicas no se
publicaron hasta el siglo XVI. Autores como Ambroise Paré, René
Descartes, Aaron Lemos y Charles Bell describían de una forma
similar las características clínicas de los miembros fantasma, pero
diferían en cuanto a la explicación del fenómeno. Históricamente,
se reconoce a Silas Weir Mitchell (1829-1914) como la persona que
acuñó el término miembro fantasma. Más que ningún otro, Mitchell
atrajo la atención de la comunidad médica sobre los miembros fan-
tasma. En su Injuries of nerves and their consecuences (1872), pre-
sentó los resultados de los estudios clínicos sobre amputados y enfo-
ques fisiológicos, experimentales y terapéuticos del miembro
fantasma (para una revisión histórica, véase Finger & Hustwit 2003).
En la época actual, las guerras y las explosiones de minas en todo
el mundo producen casos desgraciados de amputaciones traumáti-
cas en personas por lo demás sanas. Durante la reciente guerra civil
en Sierra Leona, los bandos en conflicto se valieron de las amputa-
ciones, sobre todo de brazos, como una medida de terror (Lacoux
et al 2002). En los países occidentales, la principal causa de ampu-
tación es la enfermedad vascular periférica. El número de amputa-
ciones por razones médicas puede aumentar en el futuro debido al
considerable aumento de la población que se prevé que desarrolle
diabetes. La amputación se sucede de sensaciones fantasma, dolo-
rosas o no, en casi todos los pacientes. En algunos, la extremidad
carente se convierte en origen de un dolor importante, y aunque se
ha investigado mucho al respecto, no se dispone de mayores avan-
ces en el tratamiento del dolor fantasma. Los fenómenos fantasma
pueden sucederse tras la amputación de otras partes del cuerpo dis-
tintas de las extremidades, pero el presente capítulo se centrará en
las características clínicas, mecanismos y tratamiento así como las
posibles medidas preventivas, del dolor fantasma tras la amputa-
ción de una extremidad.
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
Es útil distinguir entre varios elementos que conforman el comple-
jo del miembro fantasma.
• Dolor fantasma: sensaciones dolorosas referidas a la extremidad
carente.
• Sensaciones fantasma: cualquier sensación procedente de la
extremidad carente, salvo dolor.
• Dolor del muñón: dolor referido al muñón de la amputación.
• Contracciones del muñón: movimientos espontáneos del muñón,
que varían desde pequeñas sacudidas hasta contracciones eviden-
tes (muñón «inquieto»).
Estos elementos se solapan, y en un mismo individuo coexisten a
menudo el dolor fantasma, las sensaciones fantasma y el dolor del
muñón.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Dolor fantasma
Incidencia
La incidencia del dolor fantasma presenta grandes discrepancias en
la literatura médica. Los estudios iniciales muestran estadísticas
en torno al 2-4% (Ewalt et al 1947, Henderson & Smyth, 1948),
pero en estudios más recientes se acepta que el 60-80% de pacien-
tes experimentan un dolor fantasma tras la amputación (Carlen et
al 1978, Ehde et al 2000, Finch et al 1980, Houghton et al 1994,
Jensen et al 1983, Kooijman et al 2000, Krane & Heller 1995,
Montoya et al 1997, Nikolajsen et al 1997b, Parkes 1973, Pohjolai-
nen 1991, Sherman & Sherman 1983, Wall et al 1985, Wartan et al
1997, Wilkins et al 1998; véase Tabla 61.1 para más detalles). Esta
variabilidad puede explicarse por diferentes motivos, incluyendo
los métodos de estimación del dolor. Los estudios basados en los
registros médicos del dolor y el requerimiento de analgésicos pro-
bablemente subestiman su incidencia (Sherman & Sherman 1983).
986 SECCIÓN 7: Dolor neuropático

Tabla 61.1•Incidencia referida del dolor fantasma

periférica muestran que el inicio del dolor fantasma suele situarse
en la primera semana posterior a la amputación (Jensen et al 1983,
Número de Amputados con Nikolajsen et al 1997b). Sin embargo, determinados informes clíni-
Autores Año amputados dolor fantasma (%) cos sugieren que el inicio del mismo puede retrasarse meses o
incluso años. Rajbhandari et al describieron el caso de un hombre
Ewalt et al 1947 2.284 2 de 58 años que sufrió una amputación por debajo de la rodilla a la
edad de 13 años (Rajbhandari et al 1999). Ocho meses antes del
Henderson & Smyth 1948 300 4 diagnóstico de diabetes, este paciente empezó a referir un dolor
neuropático característico de la diabetes en la pierna fantasma,
Parkes 1973 46 61
seguido de una sintomatología similar en la extremidad indemne.
En un estudio retrospectivo de personas que padecían ya sea de una
Carlen et al 1978 73 67
agenesia congénita de una extremidad o bien habían sufrido una
Finch et al 1980 133 54 amputación a una edad anterior a los 6 años, Melzack et al encon-
traron que el tiempo medio en el inicio del dolor fantasma era de
Jensen et al 1983 58 72 9 años en el grupo de las amputaciones congénitas, y 2,3 años en el
grupo de los individuos con amputaciones a una edad temprana
Sherman & Sherman 1983 764 85 (Melzack et al 1997).
Los pacientes que desarrollan un dolor fantasma precoz e impor-
Wall et al 1985 25 88 tante, tienen una mayor probabilidad de padecer un dolor de evolu-
ción prolongada, mientras que los que están libres de sintomato-
Pohjolainen 1991 124 59 logía dolorosa al principio tienen menos probabilidad de desarrollar
un dolor significativo. Sin embargo, no es posible determinar exac-
Houghton et al 1994 176 78
tamente el tiempo de evolución del dolor fantasma, pues no existen
estudios prospectivos con un tiempo de seguimiento prolongado
Krane & Heller 1995 24 83
(varios años). Los estudios prospectivos existentes tienen un perío-
Wartan et al 1997 526 55
do de seguimiento máximo de 2 años, y sugieren que el dolor fan-
tasma disminuye con el tiempo (Jensen et al 1985, Nikolajsen et al
Montoya et al 1997 32 50 1997b, Parkes 1973). En una encuesta retrospectiva de 526 vetera-
nos, el dolor fantasma había desaparecido en el 16%, disminuido de
Nikolajsen et al 1997b 56 75 manera importante en el 37%, mantenido las mismas características
en el 44%, y aumentado en intensidad en el 3% de los encuestados
Wilkins et al 1998 33 49 que referían dolor fantasma (Wartan et al 1997).

Ehde et al 2000 255 72

Kooijman et al 2000 72 51
Lacoux et al 2002 40 33
En un estudio retrospectivo reciente sobre los métodos anestésicos
y analgésicos empleados en 349 amputaciones importantes de
extremidad inferior, Campbell et al encontraron que únicamente
en el 18% de casos se registraba por escrito la experiencia de dolor
fantasma, a pesar de que al 37% de los mismos se les prescribió car-
bamacepina (Campbell et al 2000).
El dolor fantasma se presenta con la misma frecuencia en hom-
bres y mujeres. Asimismo, su incidencia no se ve influenciada por
la edad en adultos, sexo, lado o nivel de amputación, y causa de la
misma (población general frente a causas traumáticas) (Houghton
et al 1994, Jensen et al 1983, Montoya et al 1997, Sherman &
Sherman 1985). El dolor fantasma es menos frecuente en niños
jóvenes y en amputaciones congénitas (Melzack et al 1997). En un
estudio de 60 niños y adolescentes amputados que referían
extrañar una extremidad debido a déficit congénitos (n = 27),
traumatismos o cirugía (n = 33), la incidencia de dolor fantasma
fue del 3,7% en el grupo de los déficit congénitos y del 48,5% en el
grupo de etiología quirúrgica (Wilkins et al 1998).
Inicio y duración
Los estudios prospectivos de personas a las que se les ha practicado
una amputación debido principalmente a una enfermedad vascular
Intensidad, frecuencia, localización y características
Aunque el dolor fantasma se presenta en el 60-80% de los ampu-
tados, el número de pacientes con dolor importante es sustancial-
mente menor, y se sitúa en torno al 5-10%. En un estudio prospec-
tivo realizado principalmente en amputados por causa vascular, la
intensidad media del dolor en una escala visual analógica (0-100)
fue de 22 (con un rango de 3-82) en los 6 meses posteriores a la
amputación (Nikolajsen et al 1997b). Houghton et al interrogaron
retrospectivamente a 176 amputados, y les pidieron que especifica-
ran en una escala visual analógica (0-10) qué grado de dolor fantas-
ma tenían tras la intervención a los 6 meses y a los 1, 2 y 5 años
posteriores a la amputación; la media de las puntuaciones fue de 4,
3, 3, 2 y 1, respectivamente (Houghton et al 1994). En una encues-
ta a 526 veteranos con un tiempo medio de 50 años desde el
momento de la amputación, los pacientes con dolor fantasma clasi-
ficaron la intensidad del dolor en 5,6 dentro de una escala de 0 a 10
(0, ausencia de dolor; 10, dolor insoportable) (Wartan et al 1997).
El dolor fantasma suele ser intermitente; solamente unos pocos
pacientes manifiestan dolor constante (Whyte & Niven 2001). Las
crisis episódicas de dolor se han descrito habitualmente como dia-
rias o bien con intervalos de días o semanas. El grupo de Kooijman
estudió 99 amputados de extremidades superiores. Entre los
pacientes con dolor fantasma, el 24% tenía dolor unas cuantas veces
por semana, y el resto presentaba dolor con una menor frecuencia
(Kooijman et al 2000). En una encuesta a 255 amputados de miem-
bros inferiores, Ehde et al encontraron que la duración de las crisis
de dolor era de pocos minutos en el 52% de casos, de varios minu-
tos a una hora en el 26% de los pacientes, e incluso superior en el
resto de los pacientes (Ehde et al 2000).
 C A P Í T U L O 61•Miembro fantasma 987

El dolor fantasma se localiza, ante todo, en las partes distales de

la extremidad carente. En los amputados de las extremidades supe-
riores, el dolor suele percibirse en los dedos y palma de la mano, y
en los amputados de las extremidades inferiores la sensación dolo-
rosa se percibe a nivel de los dedos de los pies, pie o tobillo (Jensen
et al 1985, Katz & Melzack 1990, Nikolajsen et al 1997b). La razón
de esta clara y vívida experiencia fantasma en las partes distales de
la extremidad no está aclarada. Quizá influye la mayor representa-
ción cortical de la mano y el pie frente a la menor representación
de las partes más proximales de la extremidad.
El carácter del dolor fantasma se describe como punzante, en pin-
chazos y quemante. Otros términos empleados son: en puñalada,
pinchante, en alfileres y agujas, hormigueo, vibrante, calambres y
opresión. Algunos pacientes refieren descripciones vívidas del estilo
«como si un martillo golpeara mi pantorrilla» u «hormigas andando
por dentro de mi pie» (Ehde et al 2000, Montoya et al 1997, Niko-
lajsen et al 1997b, Wartan et al 1997, Wilkins et al 1998).
El siguiente caso clínico ilustra algunas de las características clíni-
cas del dolor fantasma. A un hombre de 48 años de edad se le rea-
lizó una escapulectomía derecha por un condrosarcoma grado 1 a la
edad de 33 años (en 1987). Debido a una recurrencia tumoral, en el
2000 se le practicó una amputación del brazo derecho (amputación
intertoracoescapular) y un injerto cutáneo. Tras la amputación pre-
sentaba dolor importante continuo localizado en la mano y dedos Fig. 61.1•Paciente con dolor fantasma importante tras una amputación
intertoracoescapular por cáncer. El brazo fantasma se localiza delante del
fantasma. El brazo fantasma se localiza con las manos y los de-
pecho. De vez en cuando, se perciben los dedos y la mano como si tuvieran
dos extendidos delante del tórax, y a veces con una percepción de mo- movimientos voluntarios e involuntarios.
vimientos voluntarios e involuntarios dolorosos de la mano (Fig. 61.1).
El dolor aparecía y desaparecía, y durante los episodios de dolor
intenso el miembro fantasma se movía de forma involuntaria hacia la
espalda. Se ensayaron tratamientos con antidepresivos tricíclicos,
antiepilépticos, gabapentina y opioides, pero el paciente no refirió Lo cierto es que la asociación entre dolor preoperatorio y dolor
un efecto analgésico, y aparecieron efectos secundarios importan- fantasma no es sencilla, y lo corrobora el hecho de que los pacien-
tes. A la exploración física se objetivó la amputación del brazo dere- tes amputados por causas traumáticas, algunos de los cuales nunca
cho, un injerto cutáneo pálido en la parte derecha del tórax y cuello han experimentado dolor antes de la amputación, desarrollan dolor
así como alteraciones sensoriales en el área amputada. El paciente fantasma con una intensidad similar a los pacientes con un dolor
tenía zonas gatillo tanto por debajo como por encima del miembro previo a la intervención de larga evolución y a los que se les practicó
amputado, zonas que refería como susceptibles de dolor fantasma. la amputación por razones médicas. Asimismo, Lacoux et al exami-
Por lo demás, la exploración neurológica era normal. naron a 40 amputados de la extremidad superior que habían sufrido
amputaciones tras lesiones por machete, hacha o disparo durante la
guerra civil en Sierra Leona. Alrededor de la mitad de los ampu-
Dolor previo a la amputación y dolor fantasma tados (56%) habían perdido sus extremidades en el mismo momen-
Algunos estudios retrospectivos, pero no todos (Houghton et al to de la lesión (primaria), mientras que en el resto se produjo de
1994, Krane & Heller 1995, Wall et al 1985), han señalado el dolor forma subsecuente a las lesiones, practicándose una amputación
previo a la amputación como un factor de riesgo para el desarrollo (secundaria) en un hospital a los 10 días, por término medio, de ha-
de dolor fantasma. La hipótesis se basa en que el dolor preoperato- berse producido la lesión. Es razonable pensar que el último grupo es
rio puede sensibilizar el sistema nervioso, explicando así la razón de el que más dolor experimentó en estos dos tiempos. Sin embargo, no
que algunas personas son más susceptibles que otras para desarro- se observó una correlación entre el desarrollo de dolor fantasma ni si
llar dolor crónico. Por ejemplo, Houghton et al encontraron una aconteció de forma primaria o secundaria (Lacoux et al 2002).
relación significativa entre el dolor previo a la amputación y el dolor Otra posibilidad contempla si el grado de dolor que se experi-
fantasma en los primeros 2 años posteriores a la misma en el caso mentó antes de la amputación puede perdurar posteriormente como
de amputados por causas vasculares; pero en los amputados dolor fantasma. Se han descrito casos llamativos en los que el dolor
traumáticos el dolor fantasma sólo se relacionaba con el dolor pre- fantasma puede simular un dolor previo a la amputación, refiriéndo-
vio a la intervención en el momento inmediato postoperatorio se a la localización y características (Hill et al 1996, Katz & Melzack
(Houghton et al 1994). La relación entre el dolor previo a la ampu- 1990, Nikolajsen et al 1997b). En un estudio retrospectivo realizado
tación y el dolor fantasma se ha confirmado mediante estudios por Katz & Melzack (1990), se interrogó a 68 amputados sobre el
prospectivos (Jensen et al 1985, Nikolajsen et al 1997b). En el dolor previo a la amputación y el dolor fantasma en un período pos-
estudio del equipo de Nikolajsen, se encontró una relación entre el terior a dicha intervención comprendido entre los 20 días y los
dolor preoperatorio y el dolor fantasma entre la primera semana y 46 años. El 57% de los que experimentaron dolor previo a la ampu-
los 3 meses posteriores a la amputación, pero no una vez superado tación alegaron que su dolor fantasma se parecía al dolor que habían
este período. No obstante, algunos pacientes con dolor preoperato- sufrido antes de la amputación. El número de pacientes con descrip-
rio importante nunca desarrollaron dolor fantasma, mientras que ciones similares acerca del dolor previo a la amputación y el dolor
otros con un dolor preoperatorio leve desarrollaron un dolor fantas- fantasma fue mucho menor en los dos estudios prospectivos que se
ma grave (Nikolajsen et al 1997b). realizaron (Jensen et al 1985, Nikolajsen et al 1997b).
988 SECCIÓN 7: Dolor neuropático
En un estudio más reciente del equipo de Nikolajsen, se registró el
carácter y la localización del dolor antes y en determinados intervalos
de tiempo posteriores a la amputación. Aunque el 42% de los pacien-
tes alegaron que su dolor fantasma era similar al dolor experimentado
antes de la amputación, la semejanza real al comparar las descripcio-
nes antes y después de la amputación no fue mayor en los pacientes
que alegaban una similitud frente a los que no encontraban ninguna
semejanza entre ambos dolores: preamputación y dolor fantasma
(Nikolajsen et al 1997b). Así pues, el recuerdo retrospectivo sobre el
dolor debe evaluarse cuidadosamente. Es probable que el dolor expe-
rimentado preoperatoriamente pueda perdurar en forma de dolor fan-
tasma en algunos pacientes, pero no es el caso de la mayoría de ellos.
Factores psicológicos e impacto en la vida diaria
La amputación de una extremidad es una experiencia traumática
para la mayoría de pacientes, y muchos amputados muestran una
variedad de síntomas psicológicos, como depresión, ansiedad, auto-
compasión y aislamiento. Sin embargo, no hay evidencias de que el
dolor fantasma cause alteraciones psicológicas (Katz & Melzack
1990, Sherman et al 1987). Al igual que en otros trastornos por
dolor crónico, el dolor fantasma puede desencadenarse y exacer-
barse por factores psicosociales (Arena et al 1990). Las estrategias
para afrontar situaciones problemáticas son importantes en relación
con la experiencia del dolor fantasma (Hill et al 1995); en un estu-
dio del equipo de Jensen se observó la existencia de múltiples fac-
tores psicosociales distintos, que desempeñaban un importante
papel en la adaptación al dolor fantasma (Jensen et al 2002).
Otros autores han estudiado la discapacidad secundaria al dolor
y su rehabilitación (Ehde et al 2000, Ide et al 2002, Pezzin et al
2000). El impacto sobre el entorno laboral es especialmente desta-
cado en las personas que, debido a la amputación, se convierten en
disminuidos físicos a edades jóvenes. Schoppen et al estudiaron la
situación laboral de las personas con amputaciones de las extremida-
des inferiores en los Países Bajos, y encontraron que los amputados
que tardaron mucho tiempo en incorporarse al trabajo tras la ampu-
tación tenían dificultades para encontrar un trabajo adecuado y
menores oportunidades para promocionarse (Schoppen et al 2001).
Otros factores
El dolor fantasma puede modularse por otros factores internos y
externos, como la atención, angustia, tos, micción y manipulación
del muñón. Se ha sugerido que el uso de una prótesis funcional-
mente activa reduce el dolor fantasma, en contraposición al empleo
de prótesis estéticas (Lotze et al 1999, Weiss et al 1999).
Se ha alegado que el dolor fantasma puede ser provocado por una
anestesia medular en las amputaciones de miembros inferiores
(Mackenzie 1983). Sin embargo, Tessler & Kleiman (1994) investi-
garon de forma prospectiva 23 anestesias medulares en 17 pacien-
tes, y sólo un paciente desarrolló dolor fantasma, con resolución
espontánea en 10 minutos.
Hay evidencia creciente de que la disposición genética individual
para desarrollar dolor neuropático puede ser importante. Por ejem-
plo, Seltzer y colaboradores sugirieron varios genes candidatos en el
cromosoma 15 que podrían estar involucrados en la autonomía que
sigue la neurectomía periférica en roedores, un modelo animal de
dolor fantasma (Seltzer et al 2001). Un componente hereditario no
siempre es característico del dolor de la extremidad fantasma.
Schott describió un caso interesante, en el que cinco miembros de
una familia sufrían amputaciones traumáticas de sus extremidades.
El desarrollo de dolor de la extremidad fantasma era impredecible
a pesar de ser familiares de primer grado (Schott 1986).
Sensaciones fantasma
Las sensaciones fantasma son más frecuentes que el dolor fantasma,
y las experimentan casi la totalidad de los amputados (Carlen et al
1978, Ehde et al 2000, Jensen et al 1984, Kooijman et al 2000,
Montoya et al 1997). Los dos fenómenos están estrechamente
correlacionados. En un estudio del equipo de Kooijman, presenta-
ron dolor fantasma 36 de los 37 amputados de extremidad superior
con sensaciones fantasma, mientras que sólo uno entre los 17 sin
sensaciones fantasma (Kooijman et al 2000). Al igual que el dolor
fantasma, las sensaciones no dolorosas suelen aparecer en los pri-
meros días posteriores a la amputación (Carlen et al 1978, Jensen
et al 1984). El amputado suele despertarse de la anestesia con una
sensación de que el miembro amputado todavía está presente.
Inmediatamente tras la amputación, el miembro fantasma tiene un
tamaño, forma y volumen similares al de la extremidad amputada.
Con el paso del tiempo, el miembro fantasma pierde intensidad y
sólo permanecen las partes distales de la extremidad. Por ejemplo,
los amputados de la extremidad superior pueden sentir la mano
y los dedos, y los de la extremidad inferior, el pie y los dedos del pie.
La posición habitual del miembro fantasma en el caso de los am-
putados de la extremidad superior es la de una mano con el puño
apretado, mientras que el miembro fantasma en los amputados de
la extremidad inferior adopta una postura con los dedos de los pies
flexionados (Wilkins et al 1998). En algunos casos, las sensaciones
fantasma son muy vívidas, e incluyen sensaciones posturales y de
movimiento; en cambio, en otros, solamente se intuye el miembro
fantasma. El telescopaje (retraimiento del miembro fantasma) es
referido, aproximadamente, por un tercio de los pacientes. El
miembro fantasma se aproxima gradualmente al muñón amputado
y, finalmente, se une al mismo. A veces, incluso puede experimen-
tarse a nivel de la extremidad residual (Fig. 61.2). Se ha postulado
que el dolor fantasma previene o retrasa el telescopaje del miembro
fantasma, pero Montoya et al no encontraron semejante relación:
refirieron el fenómeno del telescopaje en 12 pacientes sobre un
total de 16 que presentaban dolor fantasma y en 5 de un grupo de
10 pacientes que no referían dolor (Montoya et al 1997).
En un estudio prospectivo sobre 58 amputados, la incidencia de
las sensaciones de miembro fantasma fue del 84, 90 y 71% a los
Fig. 61.2•Telescopaje: contracción progresiva del miembro fantasma. En la
amputación de la extremidad inferior, el pie fantasma, finalmente, se localiza
a nivel del muñón.
 C A P Í T U L O 61•Miembro fantasma 989

8 días, 6 meses y 2 años posteriores a la amputación, respectiva-
mente. Mientras la incidencia de las sensaciones fantasma no dis-
minuía durante el tiempo de seguimiento, tanto la duración como
la frecuencia del fenómeno del miembro fantasma decrecían de
forma significativa (Jensen et al 1984). En un estudio más reciente,
se preguntó a los amputados sobre la frecuencia de las sensaciones
fantasma tras un tiempo medio posterior a la amputación de
19 años. El 22% había experimentado sensaciones fantasma siem-
pre, otro 11% tenía sensaciones fantasma diarias, y el resto habían
tenido sensaciones fantasma a intervalos semanales, mensuales o
incluso anuales (Kooijman et al 2000). Las sensaciones fantasma
son menos frecuentes en los casos de amputaciones congénitas y en
los pacientes a los que se les realiza una amputación antes de los 6
años de edad (Melzack et al 1997).
Dolor en el muñón
El dolor en el muñón consiste en el dolor localizado a este nivel,
mientras que el dolor fantasma y las sensaciones fantasma se refie-
ren a la extremidad amputada. El dolor en el muñón es frecuente
en el período postamputación inmediato (Jensen et al 1983, Parkes
1973). En un estudio prospectivo en el que se incluyó a amputados
de la extremidad inferior, 54 pacientes presentaron unánimemente
dolor en el muñón en la primera semana posterior a la amputación,
con una intensidad media de 15,5 en una escala visual analógica
entre 0 y 100 (Nikolajsen et al 1997b).
El dolor en el muñón, no obstante, puede persistir más allá de la
fase de recuperación posquirúrgica. En una encuesta realizada a 78
amputados traumáticos, Pezzin et al encontraron que el 14,1%
padecían un dolor intenso y constante en la zona del muñón (Pezzin
et al 2000). Otros autores han encontrado resultados similares en
pacientes a los que se les practicó una amputación por motivos
diversos, incluyendo los médicos (Ehde et al 2000, Kooijman et al
2000, Pohjolainen 1991). La incidencia de dolor crónico en el
muñón probablemente sea mayor en las zonas de guerra (Husum et
al 2002, Lacoux et al 2002).
El dolor en el muñón se describe como opresivo, vibratorio, que-
mante, constreñido o punzante (Jensen et al 1985). Algunos pacientes
tienen movimientos espontáneos del muñón, que oscilan entre unas
ligeras y casi inapreciables sacudidas hasta contracciones importantes.
El dolor en el muñón y el dolor fantasma tienen una fuerte correla-
ción. El grupo de Carlen observó que el dolor fantasma disminuía al
resolver los trastornos del muñón terminal (Carlen et al 1987). En una
encuesta a 648 amputados Sherman & Sherman (1983) observaron
que el 61% de los amputados con dolor fantasma presentaban dolor
en el muñón y sólo el 39% de los que no referían dolor fantasma. Se
han obtenido resultados similares en otros tres estudios prospectivos
(Carlen et al 1978, Jensen et al 1985, Nikolajsen et al 1997b) y en
encuestas más recientes (Kooijman et al 2000). Otros estudios clíni-
cos han demostrado que la temperatura y la actividad muscular del
muñón están relacionadas con el dolor fantasma (Katz 1992, Sherman
& Glenda 1987, Sherman et al 1992). Nikolajsen et al, estudiaron a
35 amputados y encontraron que unos umbrales bajos para los estí-
mulos mecánicos (algometría de presión) en la zona del muñón se aso-
ciaban con dolor fantasma y en el muñón en la primera semana poste-
rior a la amputación (Nikolajsen et al 2000).
La asociación entre el dolor en el muñón y el dolor fantasma es
consistente, como lo demuestran los estudios experimentales sobre
amputados. Nyström & Hagbarth (1981) observaron una actividad
anormal en las fibras de los nervios peroneo y mediano de dos
amputados con dolor continuo en su pie y mano fantasma, respec-
tivamente. La percusión de los neuromas en estos dos pacientes
producía un incremento de las descargas de las fibras nerviosas y un
aumento de su dolor fantasma.
La exploración sensorial cuidadosa de los muñones amputados
puede mostrar zonas con alteraciones sensoriales, como hipoestesia,
hiperalgesia o alodinia (Nikolajsen et al 1998). Sin embargo, no está
claro si existe alguna correlación entre el dolor fantasma y la exten-
sión, así como con el grado de las alteraciones sensoriales en el muñón.
MECANISMOS DEL DOLOR FANTASMA
Los mecanismos subyacentes del dolor fantasma no se han aclarado
todavía, pero las investigaciones clínicas y sobre modelos animales han
contribuido a la comprensión del dolor fantasma tras una amputación.
No existen evidencias de la participación del sistema nervioso central
y periférico en el dolor fantasma, como se destaca brevemente en este
apartado. La comprensión de los mecanismos subyacentes del dolor
fantasma contribuirá, con toda probabilidad, al desarrollo de nuevos
tratamientos, por otra parte más racionales. En la Figura 62.3 se mues-
tra un modelo propuesto del desarrollo de dolor fantasma.
Factores periféricos
El dolor fantasma es significativamente más frecuente en los
pacientes amputados con un dolor en el muñón de larga evolución
que en los individuos sin un dolor persistente. Tras la sección del
nervio, se produce de forma universal la formación de neuromas.
Dichos neuromas muestran una actividad patológica espontánea y
provocada tras la estimulación mecánica o química (para una revi-
sión del tema, véase Devor & Seltzer 1999). El incremento de la
actividad espontánea y provocada de localización ectópica proce-
dente de la periferia se asume como una consecuencia del aumento
y nueva expresión de los canales de sodio (Novakovic et al 1998).

Fig. 61.3•Modelo propuesto del desarrollo

Antes de la amputación
Dolor previo a la amputación
Factores genéticos
Durante la amputación
Actividad de las aferencias
durante la cirugía
Después de la amputación
Transmisión procedente
de los nervios lesionados
de dolor en el miembro fantasma.
Cambios en la hiperexcitabilidad
o reorganización de:
Aferencias periféricas
Ganglios de la raíz dorsal
Asta dorsal Miembro
Tronco encefálico fantasma
Tálamo
Estructuras corticales
Activación simpática
990 SECCIÓN 7: Dolor neuropático
La percusión del muñón o de los neuromas surgidos en el muñón
induce la aparición de dolor fantasma y en el muñón. En un estudio
microneurográfico clásico realizado en dos amputados, Nyström &
Hagbarth (1981) demostraron que los golpecitos sobre los neuro-
mas se asociaban con un aumento de la actividad en las aferencias
de las fibras C y con un aumento de la sensación de dolor fantasma.
De acuerdo con estos hallazgos, un estudio más reciente mostró
una correlación inversa entre la intensidad del dolor fantasma y el
umbral del dolor por presión del muñón en fases precoces posterio-
res a la amputación (Nikolajen et al 2000).
La anestesia local del muñón puede reducir o abolir el dolor fantas-
ma de forma temporal. Chabal et al demostraron que modulando las
señales periféricas con la anestesia local de los neuromas del muñón
con lidocaína, se reducía el dolor del muñón desencadenado por los
golpecitos (Chabal et al 1989). Por el contrario, la inyección perineu-
romal de un bloqueante de los canales del calcio, la galamina, producía
una exacerbación clara del dolor. Estos hallazgos eran compatibles con
la idea de que la anómala captación por parte de los nociceptores
periféricos es un importante mecanismo productor de dolor. En las
células de los ganglios de la raíz dorsal (GRD), los cambios se suceden
tras la sección completa del nervio. Los cuerpos celulares de los GRD
muestran una similar actividad patológica espontánea y una sensibili-
dad aumentada a la estimulación mecánica y neuroquímica (Kajander
et al 1992). En el estudio de Nyström & Hagbart (1981), la anestesia
local de los neuromas abolió las descargas de las aferencias inducidas
por los golpecitos así como la exacerbación del dolor fantasma tras los
mismos, pero no se modificó el dolor espontáneo ni la actividad
espontánea registrada. Esto concuerda con la idea de que la generación
de la actividad se produce en las células de los GRD. Las células de los
GRD muestran cambios importantes en la expresión de los canales del
sodio, con una alteración en el patrón de expresión de diferentes cana-
les (Waxman 1999). Coward et al han confirmado estos hallazgos en
diversos trastornos por dolor en humanos (Coward et al 2000).
El sistema nervioso simpático también desempeña un importante
papel en la generación y, sobre todo, en el mantenimiento del dolor
fantasma. A partir de estudios en animales, es bien conocido que la
aplicación de noradrenalina o la activación de las fibras simpáticas
posganglionares excita y sensibiliza las fibras nerviosas lesionadas,
sin afectar a las fibras indemnes (Koltzenburg & McMahon 1991).
Los bloqueos simpaticolíticos pueden abolir el dolor neuropático, y
en los pacientes que consiguieron un alivio tras un bloqueo simpati-
colítico, el dolor puede reproducirse al minuto de inyectar noradre-
nalina en la piel (Torebjork et al 1995). Se ha visto que al cabo de
mucho tiempo de la amputación, la inyección de noradrenalina
alrededor del neuroma del muñón ha resultado ser extremadamen-
te dolorosa (Chabal et al 1992). La sensibilidad a las catecolaminas
también puede evidenciarse a nivel mismo de la piel mostrando una
extremidad más fría en el lado amputado, y se ha sugerido que la
intensidad del dolor fantasma está inversamente relacionada con
la temperatura cutánea del muñón (Sherman & Glenda 1987). El
acoplamiento sensorial del sistema simpático a nivel del DRG tam-
bién puede contribuir al aumento de la respuesta dolorosa, seguido
de cambios en la actividad simpática (Devor & Seltzer 1999).
Plasticidad medular
La sensibilización de las neuronas espinales es una respuesta fisioló-
gica normal en un sistema nervioso indemne. Tras la lesión nerviosa,
se produce un aumento de la excitabilidad general de las neuronas
de la médula espinal, en las que las fibras C y las aferencias Aδ con-
tactan con las segundas neuronas transmisoras del dolor. La sen-
sibilización de las neuronas del asta dorsal está mediada por la li-
beración de glutamato y neurocininas. Esta sensibilización puede
manifestarse en el transcurso de varios días, y comprende el descen-
so de los umbrales, el incremento persitente de las descargas neuro-
nales con dolor prolongado tras la estimulación y la extensión de las
zonas receptivas periféricas (para más detalles, véase el Capítulo 5).
Algunos amputados muestran una sensibilidad anormal a la presión
o bien a la estimulación repetida del muñón con una hebra de Von
Frey, que a menudo es capaz de producir crisis de dolor fantasma. La
farmacología de la sensibilización medular involucra un incremento de
la actividad en los sistemas controlados por el receptor NMDA, y así
los antagonistas del receptor NMDA pueden reducir muchas manifes-
taciones de la sensibilización central (Eide 2000). En los seres huma-
nos, la provocación de dolor fantasma o en el muñón al realizarse una
estimulación repetida en el muñón puede reducirse con el empleo de
un antagonista del NMDA, la ketamina (Nikolajsen et al 1996). Tam-
bién se puede dar otro tipo de reorganización anatómica que contribu-
ye de esta forma a la sensibilización central. La sustancia P se produce
habitualmente en las fibras aferentes pequeñas, pero tras una lesión
nerviosa esta sustancia P puede expresarse en las fibras largas Aβ; este
cambio fenotípico de las fibras largas Aβ en fibras nerviosas similares a
las nociceptivas puede ser una de las razones que expliquen la razón
de que los estímulos no nocivos se perciban como dolorosos (Hökfelt
et al 1997). Recientemente, se ha observado que, tras una denerva-
ción periférica o amputación, los pacientes pueden desarrollar áreas
referidas a los dermatomas situados por encima y por debajo de las
regiones lesionadas. La estimulación en estas zonas genera un dolor
fantasma referido en la extremidad amputada o anestesiada. El patrón
de localización funcional y anatómico de este fenómeno no está acla-
rado, pero en estudios psicofísicos recientes sobre este fenómeno se
ha sugerido que puede representar una sensibilización central del
tronco encefálico inferior y de la parte proximal de la médula espinal
(observaciones no publicadas). Por ejemplo, en los amputados de la
extremidad inferior o en avulsiones de plexo se ha observado que los
puntos gatillo por encima de las partes del cuerpo desaferenciadas que
generaban dolores fantasma se encontraban en los núcleos no desafe-
renciados y en los dermatomas faciales correspondientes al dermato-
ma de C3 y se extendían hacia el dermatoma del núcleo trigémino,
que es la proyección facial del segmento C3 de la médula espinal.
Estas observaciones, por supuesto, no excluyen la posibilidad que la
reorganización se produzca a un nivel más superior, por ejemplo, en el
córtex, debido a que la información somatosensorial procedente de las
estructuras medulares y del tronco del encéfalo convergen en zonas
más proximales.
Reorganización cerebral
La percepción del miembro fantasma, con complejas propiedades
perceptivas y las modificaciones secundarias a una variedad de es-
tímulos internos (p. ej., atención, distracción o estrés), muestra que
la imagen fantasma es un producto del cerebro. Los estudios elec-
trofisiológicos han documentado la existencia de neuronas específi-
cas nociceptivas y una variedad de neuronas dinámicas en el córtex
cerebral. Tras la amputación de una extremidad y la desaferencia-
ción en monos adultos, se produce una reorganización del córtex
somatosensorial primario; aunque estos cambios se atribuyan sólo al
córtex, también es posible que se produzcan, por lo menos en
parte, como consecuencia de alteraciones a nivel del tálamo, y
quizás incluso del tronco encefálico o de la médula espinal.
Tras una rizotomía dorsal, se evidencia una disminución del
umbral para provocar actividad en el tálamo y el córtex, y los
monos adultos muestran una reorganización cortical en la que la
boca y el mentón ocupan zonas de corteza correspondientes a
la representación de los brazos y dedos que han perdido su normal
transmisión aferente (Florence & Kaas 1995, Pons et al 1991).

En los seres humanos, se ha observado una reorganización similar
empleando técnicas de resonancia magnética funcional y magneto-
encefalografía. Curiosamente, esta reorganización cerebral se pro-
ducía en un número limitado de pacientes, observándose única-
mente en los que presentaban un dolor fantasma y una relación
lineal entre el dolor y el grado de reorganización (Birbaumer et al
1997, Flor et al 1995, 1998, Grüsser et al 2001). A otros niveles
subcorticales, también se observan cambios. Empleando técnicas de
registro neuronal y estimulación, se observó que las neuronas talá-
micas que habitualmente no responden a la estimulación, empeza-
ban a responder y a mostrar una ampliación de los mapas soma-
totrópicos en el caso de los amputados (Davis et al 1998,
Dostrovsky 1999).
Resumen de los mecanismos
Los hallazgos aquí descritos indican que en la generación de los
dolores fantasma están implicados una serie de mecanismos entre
los que se incluyen elementos del sistema nervioso periférico, mé-
dula espinal, tronco del encéfalo, tálamo y córtex cerebral. Es pro-
bable que los eventos iniciales se produzcan a nivel periférico, ini-
ciándose una cascada de acontecimientos en dirección central o
involucrando, finalmente, a las estructuras del córtex cerebral. Es-
tos últimos pueden ser los responsables de las sensaciones vívidas y
complejas que caracterizan a algunas sensaciones fantasma.
TRATAMIENTO
El dolor fantasma es, a menudo, difícil de tratar, y a pesar de las
numerosas investigaciones en este campo, hay pocas evidencias
derivadas de ensayos aleatorizados que orienten a los clínicos sobre
el tratamiento que se debe seguir. La mayoría de los estudios que
tratan sobre el dolor fantasma adolecen de errores metodológicos
básicos: las muestras son pequeñas, la aleatorización así como el
enmascaramiento son inadecuados o bien ausentes, los controles
son deficientes, y los tiempos de seguimiento son cortos. Halberg
et al realizaron una búsqueda sistemática en la literatura médica
(Medline 1966-1999) para determinar el correcto tratamiento del
dolor fantasma. Los autores encontraron 186 artículos, pero tras
excluir las cartas, revisiones, ensayos clínicos descriptivos sin inter-
vención, notificaciones de casos clínicos y ensayos con errores
metodológicos básicos, quedaron únicamente 12 artículos para el
estudio (Halbert et al 2002). Desde entonces, se han publicado
pocos estudios bien diseñados (Bone et al 2002, Huse et al 2001,
Maier et al 2003, Nikolajsen et al 2000, Wu et al 2002).
Hasta que no se disponga de más datos clínicos, las pautas de tra-
tamiento utilizadas en los trastornos que cursan con dolor neuropá-
tico son las que se aproximan más. En general, el tratamiento es
conservador. La cirugía del sistema nervioso central y periférico
siempre conlleva una posterior desaferenciación y de ese modo, se
aumenta el riesgo de un incremento del dolor persistente. En el
Cuadro 61.1 se muestran las recomendaciones para el tratamiento
del dolor tras la amputación.
Tratamiento médico
En un gran número de ensayos aleatorizados y controlados se ha
visto el efecto beneficioso de los antidepresivos tricíclios y de los
bloqueantes de los canales del sodio sobre los diferentes trastornos
de dolor neuropático (Sindrup & Jensen 1999). No se dispone de
datos controlados sobre el dolor fantasma, pero se acepta que estos
fármacos son efectivos, al menos en algunos pacientes. Un reciente
estudio examina el efecto de los antidepresivos tricíclicos en el
C A P Í T U L O 61•Miembro fantasma 991
Cuadro 61.1•Recomendaciones para el tratamiento del dolor
postamputación (sin basarse en las evidencias)a
Dolor postoperatorio precoz
Dolor en el muñón
• Analgésicos convencionales (paracetamol, antiinflamatorios no
esteroideos y opioides) que pueden combinarse con un bloqueo
analgésico epidural
Dolor en el muñón y dolor fantasma
• En caso de signos claros de dolor neuropático (paroxismos o
sensibilidad anómala en el muñón), pueden intentarse dosis pequeñas
de antidepresivos tricíclicos y antiepilépticos
Dolor crónico
Dolor en el muñón
• Cirugía local del muñón: si presenta una patología del muñón evidente,
se debe revisar el mismo; debe evitarse la cirugía en los casos de dolor
mantenido por el sistema simpático
• Tratamiento local médico: se puede ensayar la lidocaína tópica o la
capsaicina en pacientes con dolor en el muñón, una vez descartados
síntomas de patología a dicho nivel
Dolor fantasma y dolor en el muñón (tratamiento médico, en orden de
preferencia)
1. Gabapentina 1.200-2.400 mg/día. Empezar con dosis de 300 mg, con
incrementos diarios de 300 mg/día, hasta que tenga efecto; dosis
máxima de 3.600 mg/día
2. Antidepresivos tricíclicos (imipramina, amitriptilina, nortriptilina) en dosis
de 100-125 mg/día. Empezar con dosis de 25 mg/día, con incrementos
semanales de 25 mg. Controlar el electrocardiograma antes del inicio.
Monitorización de niveles plasmáticos con dosis superiores a 100 mg/día.
Si se persigue la sedación, es preferible la amitriptilina
3. En casos de dolor de características predominantemente paroxísticas,
lancinantes e irradiado:
a.•Oxicarbazepina 600-900 mg/día. Empezar con dosis de 300 mg,
con incrementos diarios de 300 mg
b.•Carbamazepina 450 mg/día. Empezar con dosis de 150 mg,
con incrementos diarios de 150 mg. Monitorización de los niveles
plasmáticos tras 10 días con dosis máxima
c.•Lamotrigina 100-200 mg/día. Empezar con dosis de 25 mg/día,
titulación lenta con incrementos de 25 mg/14 días (para evitar la
aparición de exantema)
4. Opioides (preparaciones de acción prolongada o sostenida)
o tramadol
5. Fracaso de los fármacos citados: valorar la derivación a una clínica del
dolor
6. En el dolor central: realizar la prueba de la lidocaína o de la ketamina.
Prueba de la lidocaína positiva: reconsiderar los antiepilépticos. Prueba
de la ketamina positiva: valorar la memantina o la amantidina
a
Consejo práctico: es importante distinguir entre el dolor postoperatorio precoz
y el dolor crónico (dolor persistente más de 3-4 semanas) y el dolor en el muñón
o fantasma.
dolor fantasma (Robinson et al 2004). Se aleatorizó al 39% de los
pacientes en un grupo de amitriptilina y otro de placebo durante un
período de duración del ensayo de 6 semanas. Se incrementó la
dosis de amitriptilina hasta alcanzar la dosis máxima tolerada por el
paciente o bien los 125 mg/día. Por desgracia, este estudio no
mostró que la amitriptilina tuviera ningún efecto sobre la intensi-
dad del dolor o las mediciones indirectas de su éxito, como la cali-
dad de vida.
Bone et al estudiaron el efecto de la gabapentina en un estudio
cruzado bien diseñado que incluía a 19 pacientes con dolor fantas-
ma (Bone et al 2002). Las dosis de gabapentina se titulaban a incre-
992 SECCIÓN 7: Dolor neuropático
mentos de 300 mg hasta la dosis máxima de 2.400 mg diarios. Tras
6 semanas de tratamiento, la gabapentina resultó ser mejor que el
placebo en la reducción del dolor fantasma. Rusy et al obtuvieron
un efecto similar en un estudio abierto (Rusy et al 2001).
El fracaso para proporcionar un alivio del dolor de forma eviden-
te no se debe considerar hasta que no se hayan introducido los
opioides. Éstos pueden utilizarse con seguridad, con un riesgo limi-
tado de dependencia y durante varios años (Dellemijn 1999). En
un estudio aleatorizado, cruzado y a doble ciego con placebo, se
administró a 31 amputados una infusión de lidocaína, morfina o
difenhidramina, en 40 minutos (Wu et al 2002). En comparación
con el placebo, la morfina reducía tanto el dolor del muñón como el
fantasma, mientras que la lidocaína disminuía sólo el dolor del
muñón. En otro estudio cruzado controlado con placebo que incluía
a 12 pacientes, el grupo de Huse encontró una reducción significa-
tiva del dolor fantasma durante el tratamiento con morfina por vía
oral (Huse et al 2001). Casos referidos sugieren que la metadona es
capaz de disminuir el dolor fantasma (Bergmans et al 2002).
Se ha analizado el efecto de los antagonistas del receptor de
NMDA en diferentes estudios. En un trabajo a doble ciego, con un
control de placebo, la ketamina por vía intravenosa redujo el dolor,
la hiperalgesia y el dolor en ráfagas en 11 amputados con dolores en
el muñón y fantasma (Nikolajsen et al 1996). En otros dos ensayos
se ha estudiado el efecto de la memantina, un antagonista del
receptor de NMDA disponible en presentación oral. En ambos
estudios, se administró memantina a doble ciego, con un grupo con-
trol de placebo y cruzado, a pacientes con dolor en el muñón y fan-
tasma. La memantina en dosis de 20 o 30 mg/día, respectivamente,
no mostró ningún efecto sobre el dolor espontáneo, la alodinia y la
hiperalgesia (Maier et al 2003, Nikolajsen et al 2000). Se ha suge-
rido que el dextrometorfano, otro antagonista del receptor de
NMDA, es efectivo a raíz de un estudio que incluía a 10 pacientes
con dolor fantasma (Abraham et al 2003).
La calcitonina reduce significativamente el dolor fantasma cuando
se utiliza de forma intravenosa en la fase postoperatoria precoz (Jae-
ger & Maier 1992). Un gran número de diferentes tratamientos, por
ejemplo, los betabloqueantes (Ahmad 1979, Marlsand et al 1982), la
mexiletina, un análogo oral de la lidocaína (Davis 1993), la aplicación
tópica de capsaicina (Rayner et al 1989), los opioides intratecales
(Jacobsen et al 1990, Omote et al 1995), varios bloqueos anestésicos
(Lierz et al 1998, Wassef 1997) y la inyección de toxina botulínica
(Kern et al 2003) se han propuesto como efectivos en el dolor fan-
tasma, pero ninguno de ellos ha demostrado serlo en ensayos adecua-
damente controlados y con una muestra suficiente de pacientes.
Otros tratamientos
La terapia física engloba el masaje, la manipulación y la moviliza-
ción pasiva, y previene los cambios tróficos y la congestión vascular
del muñón. Otros tratamientos como la estimulación eléctrica
transcutánea del nervio, la acupuntura, los ultrasonidos y la hipno-
sis, pueden en algunos casos producir un efecto beneficioso en el
dolor del muñón y en el dolor fantasma. Por lo menos tres estudios
han analizado el efecto de la estimulación eléctrica transcutánea
nerviosa, pero los resultados no son consistentes (Finsen et al 1988,
Katz & Melzack 1991, Lundeberg 1985). Un estudio mostró el
efecto del Farabloc, un calcetín tejido de metal que se colocaba
sobre el muñón (Conine et al 1993). Ramachandran & Rogers-
Ramachandran (2000) empleaban técnicas de retroalimentación
visual con un espejo para eliminar los espasmos dolorosos del
miembro fantasma. Flor et al demostraron que el entrenamiento en
la discriminación sensorial obtenida al aplicar los estímulos en el
muñón reducía el dolor en cinco amputados del miembro superior
(Flor et al 2001). La ventaja de la mayor parte de las técnicas cita-
das es su ausencia de efectos secundarios y complicaciones, así
como su fácil repetición. Sin embargo, la mayoría de estos estudios
tratan observaciones no controladas.
Tratamiento quirúrgico
La cirugía de la amputación de los neuromas y la amputación más
extensa tuvo anteriormente un papel importante en el tratamien-
to del dolor en el muñón y dolor fantasma. Actualmente, la revisión
del muñón se realiza, con toda probabilidad, sólo en casos de pato-
logía evidente en el muñón, y en los muñones que han cicatrizado
correctamente, casi nunca existe una indicación de extensión pro-
ximal de la amputación debido al dolor. Los resultados de otras téc-
nicas invasivas, como por ejemplo, las lesiones en la zona de entra-
da de las raíces dorsales (Prestor 2001), la simpatectomía y la
cordotomía, suelen tener resultados desfavorables, y la mayoría se
han abandonado. La cirugía proporciona un alivio del dolor a corto
plazo pues a menudo éste reaparece.
PREVENCIÓN
La idea de una acción analgésica anticipada en el dolor postampu-
tación se sugirió a raíz de las siguientes observaciones:
• El dolor fantasma se reproducía, en algunos casos, de igual forma
que el dolor experimentado antes de la amputación.
• Los amputados con dolor fantasma padecían, con mayor fre-
cuencia que los pacientes sin dolor fantasma, un dolor intenso
y de larga evolución antes de la amputación.
Estas observaciones llevaron a pensar en la teoría de que el dolor
de la preamputación dejaba una impronta memorizada en las
estructuras del sistema nervioso central, y que dicha impronta sería
la responsable del dolor persistente tras la amputación. Inspirándo-
se en esto, el grupo de Bach llevó a cabo el primer estudio sobre la
prevención del dolor fantasma (Bach et al 1988). Se distribuyeron
en función del año de nacimiento 25 pacientes en un grupo que
recibía tratamiento con bloqueo analgésico, y otro con analgésicos
convencionales en las 72 horas previas a la amputación. Todos los
pacientes recibían analgesia epidural durante la amputación, y am-
bos grupos utilizaron analgésicos convencionales para tratar el dolor
postoperatorio. No se contempló el enmascaramiento. Tras 6 me-
ses, la incidencia de dolor fantasma fue menor entre los pacientes
que habían recibido el bloqueo epidural preoperatorio.
Los hallazgos de Bach et al fueron apoyados por un aumento en el
grueso de los trabajos sobre animales y otros contextos clínicos,
mostrando el efecto del tratamiento anticipado del dolor en el pos-
terior desarrollo del dolor (Woolf & Chong 1993). Desde entonces,
se han realizado pocos ensayos para evaluar el impacto a corto y
largo plazo de la anestesia regional (epidural y bloqueos nerviosos)
en el dolor fantasma. Alguno de estos estudios, pero no todos, han
confirmado que la anestesia regional puede ser efectiva para reducir
el dolor postamputación. Por desgracia, alguno de estos ensayos son
de una calidad metodológica muy pobre.
Jahangiri et al evaluaron el efecto de la infusión perioperatoria
epidural de diamorfina, bupivacaína y clonidina en el muñón post-
amputado y en el dolor fantasma (Jahangiri et al 1994). Trece
pacientes recibieron tratamiento epidural en las 5-48 horas previas
a la intervención y durante por lo menos 3 días postoperatoriamen-
te. Un grupo control de 11 pacientes recibieron analgesia opioide a
demanda. Todos los pacientes recibieron anestesia general durante
la amputación. La incidencia de dolor fantasma importante fue
 C A P Í T U L O 61•Miembro fantasma 993

Tabla 61.2•Resumen de los estudios sobre la prevención del dolor fantasma (A, B, C se refieren a los diferentes brazos de tratamiento en cada estudio)

Número de
Referencia Aleatorización Enmascaramiento pacientes Intervención Efecto

Analgesia epidural
Bach et al 1988 + ? 25 A (n = 11): bupivacaína epidural y morfina en +
las 72 horas previas a la amputación
B (n = 14): analgesia sistémica

Jahangiri et al 1994 – – 24 A (n = 13): bupivacaína epidural, clonidina y +

diamorfina en las 24-48 horas antes de la amputación,
prolongándose hasta las 72 horas tras la amputación
B (n = 11): analgesia sistémica

Schug et al 1995 – – 23 A (n = 8): bupivacaína epidural y morfina en las +

24 horas antes, durante y tras la amputación
B (n = 7): bupivacaína epidural y morfina durante
y tras la amputación
C (n = 8): analgesia sistémica

Katsuly Liapis et al 1996 + ? 45 A (n = 15): bupivacaína epidural y morfina en las +

72 horas previas, durante y tras la amputación
B (n = 12): bupivacaína epidural y morfina tras
la amputación
C (n = 18): analgesia sistémica

Nikolajsen et al 1997a + + 60 A (n = 29): bupivacaína epidural y morfina 18 horas –

antes, durante y tras la amputación
B (n = 31): analgesia sistémica antes de la amputación,
bupivacaína epidural y morfina tras la amputación

Analgesia epidural y perineural

Lambert et al 2001 + – 30 A (n = 14): bupivacaína epidural y diamorfina 24 horas –
antes, durante y 72 horas posteriores a la amputación
B (n = 16): bloqueo de la vaina nerviosa con bupivacaína
durante 72 horas posteriores a la amputación

Analgesia perineural
Fischer and Meller 1991 – – 11 A (n = 11): bloqueo de la vaina nerviosa con +
bupivacaína tras 72 horas de la amputación

Elizaga et al 1994 – – 21 A (n = 9): bloqueo de la vaina nerviosa con –

bupivacaína por lo menos 72 horas tras la amputación
B (n = 12): analgesia sistémica

Pinzur et al 1996 + ? 21 A (n = 11): bloqueo de la vaina nerviosa con –

bupivacaína durante 72 horas posteriores a la amputación
B (n = 10): bloqueo de la vaina nerviosa con suero salino
durante 72 horas posteriores a la amputación

menor en el grupo que recibió epidural a los 7 días, 6 meses y año
posteriores a la amputación. El estudio no estaba aleatorizado ni
enmascarado.
Schug y colaboradores presentaron, en una carta, los resultados
de un estudio en los que 23 pacientes recibían una analgesia epidu-
ral antes, durante y después de la amputación (n = 8), analgesia
epidural intraoperatoria y postoperatoria (n = 7) o anestesia gene-
ral más analgesia sistémica (n = 8) (Schug et al 1995). Al cabo de
un año, la incidencia de dolor fantasma era significativamente me-
nor entre los pacientes que recibieron analgesia epidural pre, intra y
postoperatoriamente, en relación con los pacientes que recibieron
anestesia general más analgesia sistémica. Katsuly-Liapis et al pre-
sentaron, en un formato abstracto, un estudio en el que se distri-
buía a 45 pacientes en tres grupos (Katsuly Liapis et al 1996). Un
grupo (n = 15) recibía bupivacaína y morfina epidural en los 3 días
previos a la amputación, manteniéndose la infusión durante las 72
horas posteriores a la intervención; otro grupo (n = 12) recibió
analgésicos convencionales antes de la amputación y analgesia epi-
dural posteriormente a la amputación; y el tercer grupo (n = 18)
recibió analgésicos convencionales antes y después de la amputa-
ción. Tras 6 meses, la incidencia de dolor fantasma era significativa-
mente menor en el grupo que recibió tratamiento analgésico epidu-
ral en los 3 días previos a la amputación, en comparación con los
dos grupos que no lo recibieron. Los resultados de estos dos ensa-
yos no se han publicado nunca en artículos médicos.
El grupo de Nikolajsen realizó un estudio aleatorizado, a doble
ciego y con un grupo control de placebo en el que 60 pacientes con
una amputación de extremidad inferior programada se asignaron de
994 SECCIÓN 7: Dolor neuropático

forma aleatorizada a uno de estos dos grupos: un grupo con bloqueo
que recibía bupivacaína y morfina epidural antes y durante la am-
putación (29 pacientes), y un grupo control que recibía por vía epi-
dural suero salino o bien morfina oral o intramuscular (31 pacien-
tes) (Nikolajsen et al 1997a). Ambos grupos recibían anestesia
general en la amputación, y todos los pacientes recibieron analgesia
epidural para el tratamiento del dolor postoperatorio. Se interrogó
a los pacientes acerca del dolor preamputación el día antes de la
misma, y sobre el dolor en el muñón y dolor fantasma tras 1 sema-
na y a los 3, 6 y 12 meses. La duración media del bloqueo epidural
preoperatorio (en el grupo de bloqueo) fue de 18 horas. Tras una se-
mana, el porcentaje de pacientes con dolor fantasma era del 51,9%
en el grupo de bloqueo, y del 55,6% en el grupo control. Posterior-
mente, los porcentajes fueron (bloqueo/control): a los 3 meses,
82,4/50%; a los 6 meses, 81,3/55%, y a los 12 meses, 75/68,8%. La
intensidad del dolor en el muñón y el dolor fantasma, así como el
consumo de opioides, fue similar en ambos grupos y en las cuatro
entrevistas realizadas tras la intervención.
Otros autores han examinado el efecto del bloqueo perineural o
intraneural en el dolor fantasma. Fischer & Meller (1991) introdu-
jeron un catéter en una vaina nerviosa transeccionada en el momen-
to de la amputación, e infundieron bupivacaína durante 72 horas
en 11 pacientes. Ninguno de ellos desarrolló dolor fantasma en los
12 meses de seguimiento. En un estudio retrospectivo, Elizaga et al
no obtuvieron un beneficio con este tratamiento (Elizaga et al
1994). Pinzur et al aleatorizaron de forma prospectiva a 21 pacien-
tes con una infusión continua postoperatoria, bien de suero salino o
de bupivacaína, pero fracasaron al no encontrar ninguna diferencia
entre ambos grupos en relación a la incidencia de dolor fantasma en
los 3 y 6 meses posteriores (Pinzur et al 1996).
En un reciente estudio, el grupo de Lambert comparó dos técni-
cas de analgesia regional; 30 pacientes fueron aleatorizados para
recibir por vía epidural, ya sea bupivacaína o diamorfina, empezan-
do en las 24 horas previas de la amputación y continuando en los 3
días postoperatorios, o bien un catéter perineural intraoperatorio
para la administración intraoperatoria y postoperatoria de bupiva-
caína (Lambert et al 2001). Todos los pacientes recibían anestesia
general durante la amputación. El tratamiento epidural pre, peri y
postoperatorio para prevenir el dolor fantasma no fue superior al
tratamiento perineural intra y postoperatorio, y su incidencia fue
similar en ambos grupos tras 3 días, 6 y 12 meses.
Los estudios mencionados anteriormente se enumeran en la
Tabla 61.2.
El objetivo del tratamiento anticipado es evitar la sensibilización
medular mediante el bloqueo previo a la cascada de respuestas
intraneuronales que acontecen tras la lesión del nervio periférico.
Un abordaje previo completo, probablemente no es posible realizar-
lo en pacientes con amputaciones programadas. Muchos sufren un
dolor isquémico durante meses o años y, probablemente, asocien
una hiperexcitabilidad neuronal previa. No se puede olvidar que el
bloqueo epidural preoperatorio durante un tiempo prolongado
(quizá semanas) previene el desarrollo del dolor fantasma. Sin em-
bargo, esto es poco práctico. A menudo, la decisión de amputar no
se toma hasta el día anterior o incluso en el mismo día de la cirugía.
Para concluir, el bloqueo epidural es efectivo en el tratamiento de
dolor isquémico preoperatorio y en el dolor del muñón postopera-
torio. Hasta el momento, no se dispone de estudios de una mínima
calidad metodológica que demuestren que el bloqueo epidural pre-
operatorio tiene un efecto beneficioso en la prevención del dolor
fantasma. No debe olvidarse que otro tipo de abordajes pueden ser
efectivos. Por ejemplo, Dertwinkel et al sugirieron, en un estudio
abierto con controles históricos, que la ketamina administrada a
nivel intraoperatorio y en las 72 horas posteriores a la amputación
reducía el dolor fantasma (Dertwinkel et al 2002).
CONCLUSIÓN
El miembro fantasma y el dolor fantasma, especialmente tras una
amputación de extremidad, constituyen un fenómeno intrigante
que, en una minoría de amputados se presenta con una intensidad
insoportable, alterando su rutina diaria. Los mecanismos subyacen-
tes del dolor fantasma y del miembro fantasma son múltiples, pero
el punto inicial posiblemente sea de origen periférico, seguido de
una cascada de acontecimientos que, en última instancia, afecten a
los centros superiores del cerebro con una reorganización. El tra-
tamiento debe tener en cuenta los cambios en la neuroplasticidad.
El hipotético papel de las medidas preventivas para el desarrollo
y mantenimiento del dolor fantasma no están todavía aclarados.

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