Antología Dermatología

ANTOLOGÍA
ENFERMEDADES DE LA PIEL Y TEGUMEN
20-9-2020
LAURA YESENIA GONZALEZ CHE R3MF

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
DERMATOLOGÍA ENFERMEDADES DE PIEL Y TEGUMENTOS
INDICE
ACNE……………………………………………………………………………… 2
DERMATITIS POR CONTACTO……………………………………………… 8
MELASMA ……………………………………………………………………… 13
VITILIGO………………………………………………………… …………… 16
PSORIASIS……………………………………………………………………… 20
TIÑA DE UÑAS………………………………………………………………… 26
TIÑA CORPORIS……………………………………………………………… 36
ALOPECIA AREATA…………………………………………………………… 42
HERPES ZOSTER ………………………………………………………………53
HERPES SIMPLE……………………………………………………………… 60
ESCABIOSIS…………………………………………………………………… 68
PEDICULOSIS…………………………………………………………………… 71
CANCER DE PIEL……………………………………………………………… 74
1
ACNÉ
DEFINICIÓN
Enfermedad inflamatoria crónica de la unidad pilosebácea que se caracteriza por

la obstrucción al flujo del sebo por el conducto pilosebáceo debida a una
queratinización anormal del infundíbulo folicular, y que se manifiesta
fundamentalmente en la cara y parte superior del tórax. Su lesión principal es el
comedón abierto o cerrado. (1)
EPIDEMIOLOGIA
En México es uno de los problemas que más se padecen y que puede provocar
afectaciones emocionales como depresión y baja autoestima.
Pese a que regularmente desaparece de manera natural, aproximadamente a los

25 años de edad, se estima que cinco por ciento de los hombres y hasta 12 por
ciento de las mujeres pueden sufrir esta problemática hasta los 45 años.(5)
La prevalencia del acné es de aproximadamente el 80% en la mayoría de los

países del mundo. El acné moderado y severo representa el 20% de todos los
casos.
FATORES DE RIESGO
 Edad. El acné puede presentarse en personas de cualquier edad, pero es

más frecuente en los adolescentes (50-90%), sin embrago también puede
ocurrir en la edad adulta (especialmente en mujeres) (2)
 Cambios hormonales. Estos cambios son frecuentes en los adolescentes,
mujeres y niñas, y en personas que toman determinados medicamentos,
incluso los que contienen corticoesteroides, andrógenos o litio.
 Antecedentes familiares. La genética interviene en el acné. Si tus padres
padecieron acné, es probable que tú también lo padezcas.
 Sustancias grasosas o aceitosas. Es posible que padezcas acné cuando
tu piel entre en contacto con lociones y cremas aceitosas, o con grasa en
un área de trabajo como una cocina con freidoras.
 Fricción o presión en la piel. Esto puede ser causado por elementos
como teléfonos, teléfonos celulares, cascos, cuellos ajustados y mochilas.
 Estrés. El estrés no causa acné, pero puede emporarlo si ya lo padeces.(3)
CAUSAS
2
 Producción excesiva de grasa

 Obstrucción de los folículos pilosos con grasa y células cutáneas muertas
 Bacterias (anaerobia, Propionibacterium acnés)
 Exceso de actividad de un tipo de hormonas (andrógenos)
CLASIFICACIÓN
Acné comedoniano (no inflamatorio)
Comedones abiertos y/o cerrados
No hay lesiones inflamatorias
Al principio de la enfermedad (los primeros meses o años )
Acné papaulopustuloso leve-moderado (inflamatorio)
Papulas y pústulas de < 5mm de diámetro, mezcladas con numerosos
comedones
Acné papulopustuloso severo, nodular moderado (inflamatorio)
Pápulas, pústulas y nódulos
Persisten comedones y empieza a haber cicatrices
Acné nodular severo/conglobata
Nódulos de 10mm o mas de diámetro, dolorosos
Abscesos y fistulas
Cicatrices y quistes epidérmicos
Además de comedones y lesiones inflamatorias más superficiales
Fuente: protocolo del acné
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del acné en la adolescencia es clínico, en general es fácil, las

lesiones presentes son comedones abiertos o cerrados, pápulas, pústulas,
nódulos y en los casos más severos abscesos y fístulas localizados en la cara
(99%), espalda (60%) y pecho (15%). Suele acompañarse de seborrea. (4)
3
CUADRO CLÍNICO
Generalmente aparecen lesiones en el área del rostro, la frente, el pecho, la parte

superior de la espalda y los hombros, porque en estas zonas de la piel se
encuentra la mayor parte de las glándulas que producen grasa (glándulas
sebáceas).(3)
TRATAMIENTO
4
Las guías actuales para el tratamiento del acné no recomiendan la monoterapia

con antibióticos y favorecen su uso en combinación con peróxido de benzoílo o
retinoides. (2)
El ácido salicílico y el peróxido de benzoilo (PB). Ácido salicílico. Presenta alguna

eficacia pero mucho menor que el peróxido de benzoilo.
Peróxido de benzoilo (2,5-10%). Es uno de los más versátiles, seguros, baratos y

eficaces tratamientos para el acné. Es útil en monoterapia o en asociación,
especialmente con antibióticos tópicos minimizando el desarrollo de resistencia a
antibióticos. Se aplica una vez al día. Puede causar: Frecuentemente causa
sequedad, eritema y peladura al iniciar el tratamiento que mejoran utilizando
inicialmente concentraciones bajas (2,5%) y asociando emolientes. También
puede causar blanqueamiento del pelo y de la ropa y dermatitis alérgica de
contacto en 1 de cada 500 pacientes.(4)
 Fármacos tópicos con prescripción médica

Retinoides tópicos (tretinoína, isotretinoina, adapaleno y tazaroteno) pueden
utilizarse como monoterapia o en combinación con Peroxido de Benzoilo, o
antibióticos en todos los tipos y niveles de gravedad del acné. Se aplican una vez
al día.
Antibióticos tópicos. Clindamicina, eritromicina y tetraciclina, aunque esta última

está en desuso porque tiñe la piel. Eritromicina es la que presenta una tasa más
elevada de resistencias del P. acnes. Se aplican 2 veces al día. Los antibióticos
tópicos no deben recomendarse en monoterapia por su lento inicio de acción y la
casi segura aparición de resistencias.
Ácido azelaico al 20%. Actúa tanto sobre lesiones inflamatorias como sobre no
inflamatorias con una eficacia comparable a tretinoina 0.05%, PB 5%, y
erithromicina tópica al 2%. Se aplica 1-2 veces al día. Dentro de sus ventajas es
que no es irritante, ni teratógeno, ni se asocia con reacciones fotodinámicas. No
induce resistencias en el P. acnés.
 Fármacos sistémicos con prescripción médica

Antibióticos orales. Minociclina y Doxiciclina son los de elección. No está claro cuál
de ellos tiene el mejor perfil de seguridad y tolerancia. La dosis es de 1
comprimido al día que es preferible ingerir en ayunas, al menos durante 4-8
semanas (aunque la respuesta máxima se alcanza después de 3-6 meses). Al
igual que los antibióticos tópicos no deben administrarse en monoterapia.
Los efectos secundarios de la minociclina: Hiperpigmentación que parece que se

correlaciona con la dosis acumulada a lo largo del tiempo, Vértigo y mareo en los
5
primeros días, en relación con el peso del paciente que cede al suspender el
tratamiento.
Isotretinoina oral (de uso exclusivo por dermatólogos). Se recomienda una dosis
de inicio de 0,5 mg/kg/día las primeras 4-5 semanas incrementándose después la
dosis si es posible hasta 1 mg/kg y día. Puede usarse en pacientes
preadolescentes. Se recomienda comenzar con una dosis diaria de 0,5 mg / kg
durante el primer mes seguido de un aumento gradual en el transcurso de 16 a 20
semanas de terapia. Efectos secundarios: La posible elevación de transaminasas
y de colesterol y triglicéridos obliga a controles analíticos antes y durante el
tratamiento. Sequedad de piel y mucosas, la fotosensibilidad y mialgias que son
reversibles después de terminado el tratamiento. El sangrado nasal por sequedad
también es frecuente, sobre todo en las primeras semanas.(4)
El tratamiento del acné comprende también la educación del paciente sobre la

utilización de los productos cosméticos adecuados y la limitación de los factores
agravantes (manipulación, fotoexposición), así como el control de la repercusión
psicológica. (6)
COMPLICACIONES
Las cicatrices por acné son una complicación frecuente y con grandes
implicaciones sociales y psicológicas en el individuo, por lo cual la atención debe
estar dirigida al manejo oportuno y agresivo de las formas graves de acné
evitando así, en lo posible, su aparición. (7)
6
REFERENCIA
1.- Alshammari SA. Et al. Saudi Pharmaceutical Journal Volumen 28, Número
3 , marzo de 2020 , pág 374-379 https://doi.org/10.1016/j.jsps.2020.01.019
2.- Med Cutan Iber Lat Am 2015; 43 (2): 104-121
3.- Zaenglein AL, et al. Guidelines of care for the management of acne vulgaris.
Journal of the American Academy of Dermatology. 2016;74:945
4.- T. Pozo Román. Protocolo del Acné. ADOLESCERE. Revista de Formación

Continuada de la Sociedad Española de Medicina de la Adolescencia. Volumen II.
Septiembre 2014 Nº 3
5.-https://www.gob.mx/salud/articulos/acne-problema-dermatologico-mas-comun-
en-los-adolescentes?idiom=es
6.- lM.Saint-JeanaB.Dreno. Acne. Elsevier. Volume 50, Issue 4, December 2016,

Pages 1-14
7.-. Morales N, Arisizabal AM.. Rev Asoc Colomb Dermatol. 2013; 21: 4 (Octubre-
Diciembre), 328-336 Cicatrices de acné, un reto terapéutico. Rev Asoc Colomb
Dermatol. Rev Asoc Colomb Dermatol. 2013; 21: 4 (Octubre-Diciembre), 328-33
7
DERMATITIS POR CONTACTO

DEFINICIÓN
Es una reacción inflamatoria aguda o crónica que se desencadena por una

repuesta a un agente externo. (1)
EPIDEMIOLOGIA
 Representa el 70-90% de todas las enfermedades ocupacionales de la piel.
 La dermatitis por contacto es uno de los principales motivos de consulta en
dermatología, con una prevalencia del 15 al 20%.
 La prevalencia promedio de la dermatitis de contacto alérgica es de 21.2%
(rango 12.5- 40.6%) y los alérgenos más frecuentes son:
 el niquel (8.6%), el timerosal y la combinación de fragancias.
 La dermatitis de contacto es la tercera causa de enfermedades
ocupacionales, representando del 70 al 90% de las causas laborales que
afectan la piel.(1)
FACTORES DE RIESGO
Factores individuo (endógenos)
 Edad: considerando que hay disminución de la reactividad cutánea a mayor
edad.
 Sexo: más común en mujeres por mayor exposición a agentes
 Topografía: la cara, el dorso de las manos y pliegues interdigitales son los
que están más expuestos a irritantes químicos.
 Atopia: personas con antecedente de dermatitis atópica debido a la
alteración en la barrera cutánea.
 Factores genéticos: estudios en gemelos indican que puede existir mayor
susceptibilidad independientemente de la atopia.(2)
Factores ambientales (exógenos)

 Temperatura, humedad y oclusión debido a la alteración de la barrera
cutánea que favorece la penetración de sustancias irritantes y alérgenos.
ETIOLOGIA
Los principales causantes más comunes de la dermatitis de contacto irritativa son:
Las más comúnmente afectadas

 Los jabones son las manos, principalmente los
 Detergentes espacios húmedos de los dedos y la
cara.
8
 Agua
 Disolventes
 Aceites de corte y los ingredientes de los alimentos. (1)
En el caso de la dermatitis alérgica:

Se produce solamente en los individuos que han sido previamente sensibilizados.
La reexposición al alérgeno provoca la circulación de células mensajeras T de
memoria que suscitan una reacción inmunológica que causa la inflamación
cutánea, típicamente dentro de las 48 horas.
CLASIFICACIÓN
Dermatitis de contacto irritativa Dermatitis alérgica (20%)
(80%)
Ocurre por daño directo al estrado Reacción de hipersensibilidad
corneo retardada tipo IV
Causado por agentes físicos y Causado por agentes químicos
químicos externos (alérgenos)
Reacción no inmunológica Ocurre en individuos susceptibles que
han sido previamente sensibilizadas
Fuente: GPC 2017
DIAGNOSTICO
Clínico, historia clínica completa: interrogando acerca del prurito, la evolución de la
enfermedad, la relación con la exposición al sol, la respuesta al tratamiento y la
historia personal o familiar de atopia. Específicamente, se debe preguntar sobre el
uso de tintura para el cabello, cosméticos, joyería, productos para el cuidado de la
piel y medicamentos orales o tópicos, incluidos los tratamientos complementarios.
Si la dermatitis no responde o empeora después del uso de corticosteroides
tópicos, el paciente podría tener sensibilidad a los corticosteroides u otros
ingredientes de la preparación tópica.
Prueba de parche : indicaciones para trealizarlo
1. Localización en manos, pies, cara y párpados, así como presentaciones
unilaterales.
2. Ocupaciones de alto riesgo.
3. Dermatitis de etiología desconocida.
4. Empeoramiento de una dermatitis previamente estable;
5. Falla al tratamiento y
6. Otras afecciones que pueden simular una reacción alérgica de contacto tales
como eritema multiforme, liquen plano, psoriasis y reacciones granulomatosas o
linfomatoides.(1)
9
CUADRO CLINICO
En la fase aguda: Prurito, eritema, sequedad y descamación, pero pueden
desarrollarse vesículas y ampollas. Con la enfermedad crónica, pude producirse
liquenificación y fisuras. (3)
Las áreas más propensas a sufrir la DC son las manos, la cara, los párpados, el
cuello, el cuero cabelludo, las axilas, las extremidades inferiores, los pies y la zona
anogenital. La DC aparece en los sitios expuestos al sol y al aire.
Dermatitis de contactoDermatitis de contacto

irritativa alérgica
Incidencia Puede ocurrir en
Ocurre solo en personas
cualquiera. El 80% lassensibilizadas. Es el 20%
DC de las DC
Edad de comienzo Cualquier edad; común Cualquier edad; común
en adultos en adultos
Historia personal o Generalmente presente Puede o no estar
familiar de atopia presente
Síntomas Prurito, ardor, pinchazos Prurito, ardor, pinchazos
Distribución clínica Localizada en sitios de Principalmente confinada
contacto (sobre todos a sitios de contacto pero
manos y cara) puede diseminarse a
distancia
Comienzo después de Minutos a horas 8-16 hs. Comúnmente 48
la exposición horas.
No se requiere Requiere exposición
exposición previa previa
Evolución Pronta recuperación con Puede persistir a pesar

la suspensión del irritante de la suspensión del
alérgeno
Prueba o parche Negativa Positiva
10
Fuente: BMJ 2016;353:i3299
TRATAMIENTO
 Autocuidado
 Prevención
 Corticoesteroides tópicos, inhibidores de la calcineurina tópicos y terapias
sistémicas :
 Esteroides tópicos en la dermatitis por contacto, en revisiones narrativas se
describen los esteroides del grupo II y III como los más eficaces y seguros
en las manifestaciones agudas de la enfermedad (furoato de mometasona,
aceponato de metilprednisolona, butirato de hidrocortisona). (4)
 Dosis: Se calcula con la Unidad Pulpejo Índice FTU (finger tip unit) que es
la cantidad de medicamento que cubre el diámetro de la articulación
interfalángica distal al pulpejo del dedo índice palmar y corresponde a 0.5gr.
 Se recomienda el uso de fomentos secantes como polvos coloides o sulfato
de cobre, y pastas secantes como óxido de zinc, ya que en caso de
dermatitis agudas con lesiones húmedas y costras, los cuales además de
mejorar los síntomas ayudan a disminuir riesgo de sobreinfecciones.
Referencia a segundo nivel:

Se recomienda referir al dermatólogo a los adultos con dermatitis por contacto que
después de 4 semanas de tratamiento con esteroides tópicos de forma continua
no presenten una mejoría de al menos el 50%.(1)
PRONOSTICO
Depende de la capacidad del paciente para evitar el alérgeno o irritante
11
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Dermatitis atópica (eczema)
 Celulitis (infección de la dermis profunda y tejido celular subcutáneo, que se
manifiesta cono áreas de eritema, edema y aumento del calor local, suele
cursar con fiebre y leucocitosis).
 Infección por virus herpes simple, herpes zóster e impétigo (en fase de
lesiones vesiculosas). (5)
 Dermatitis inducida por medicamentos (típicamente recurre en la misma
localización)
BIBLIOGRAFÍA
1.- Guía de práctica clínica. Diagnóstico y tratamiento de dermatitis por contacto
en adultos. 2017
2.- Rabia Sofia Rashid Tang Ngee Shim. Intramed. BMJ 2016;353:i3299
3.- Dra. Ana María Agar. Alergia a la ropa e indumentaria. Revista electrónica y
científica y académica alemana
4.- Matthys E, Zahir A, Ehrlich A. Shoe allergic contact dermatitis. Dermatitis. 2014
Jul-Aug;25(4):163-71.
5.- Vega G.LF y cols. Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica. Volumen 16 /
Número 4 octubre-diciembre 2018
12
MELASMA
DEFINICION
El melasma es una hipermelanosis adquirida, crónica, recurrente y simétrica que
se caracteriza por manchas en áreas expuestas al sol, circunscritas, de color café
claro a oscuro y ocasionalmente grisáceo, de tono variable. Es un padecimiento
cutáneo que afecta la calidad de vida. Su incidencia es de entre 14.5 y 56% en
mujeres embarazadas, y de 11.3 a 46% en quienes utilizan anticonceptivos orales.
EPIDEMIOLOGIA
Los datos epidemiológicos revelan que la incidencia de melasma es de entre 14.5
y 56% en mujeres embarazadas, y de 11.3 a 46% en quienes utilizan
anticonceptivos orales.
Se ha observado una edad promedio de inicio a los 30 años, con un tiempo de
evolución promedio de ocho años. El melasma es más frecuente en mujeres en
edad reproductiva. En México el melasma constituye una de las cinco causas más
frecuentes de la consulta en centros dermatológicos de concentración en México.
ETIOLOGIA
Los factores desencadenantes pueden incluir influencias genéticas, hormonales y
exposición a la radiación UV. Si bien los factores anteriores se encuentran en el
inicio del melasma, se ha observado una combinación de las causas
mencionadas. El factor de mayor importancia que contribuye a la aparición de esta
dermatosis es la exposición a los rayos ultravioleta. Con respecto a las hormonas
sexuales femeninas, tanto estrógenos como progestágenos han sido implicados
en su desarrollo. En fecha reciente se han considerado factores relacionados con
el proceso inflamatorio.
El factor de mayor importancia que contribuye a la aparición de esta dermatosis es
la exposición a radiación UV.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Presencia de áreas hiperpigmentadas generalmente bilaterales e irregularmente
simétricas circunscritas a la cara.
La enfermedad se clasifica en melasma epidérmico, dérmico y mixto, así como
facial y extrafacial o leve, moderada o grave.
De acuerdo con su topografía, se clasifica en facial y extrafacial. El melasma facial

se subdivide en tres patrones: 1) centrofacial, cuando hay afección de frente,
nariz, labio superior y mentón; 2) malar, cuando las manchas predominan en esta
región, y 3) mandibular, si predomina en las zonas maxilares de la cara. El
melasma extrafacial se localiza en brazos, antebrazos, cuello y en la región
esternal; sin embargo, esta variante no es universalmente aceptada y requiere
siempre de estudios complementarios para el diagnóstico diferencial con otras
melanodermias.
Las denominadas máculas de Fitzpatrick corresponden a zonas de piel normal que

se observan como áreas de hipopigmentación, rodeadas de la mancha
hiperpigmentada del melasma. Son un dato clínico recientemente descrito como
13
auxiliar en el diagnóstico diferencial contra la hiperpigmentación producida por el

fotodaño.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico del melasma es primordialmente clínico. Como ayuda diagnóstica
se puede utilizar la luz de Wood, la dermatoscopía, la microscopía de reflectancia
confocal y el mexameter score. El diagnóstico diferencial se apoya con el estudio
histopatológico.
Durante el examen con la luz de Wood, las lesiones del melasma se pueden
clasificar en cuatro tipos: 1. Epidérmicas. El pigmento se intensifica con la luz de
Wood, es el tipo más común de melasma. La melanina está aumentada en todas
las capas de la epidermis, se observan pocos melanófagos dispersos en la dermis
papilar.
2. Dérmicas. El pigmento no incrementa con la luz de Wood. Hay muchos
melanófagos a lo largo de toda la dermis.
3. Mixtas. La pigmentación se hace más evidente en algunas áreas, mientras que
en otras no hay ningún cambio. La melanina es mayor en la epidermis y hay
muchos melanófagos dérmicos.
4. Indeterminadas. La examinación con la luz de Wood no es útil en personas con
piel tipo V.
La dermatoscopía es una herramienta auxiliar de diagnóstico no invasiva que

permite visualizar estructuras y colores que se relacionan con la profundidad del
pigmento. La dermatoscopía permite evaluar el componente vascular, presente en
un gran número de pacientes con melasma, pero no existe un patrón o estructura
específica.
Para evaluar de manera cuantitativa la severidad del melasma se utiliza el

Melasma Area and Severity Index (masi), método clinimétrico que permite
establecer con mayor precisión la severidad del melasma.
Este método evalúa el área afectada en cuatro regiones de la cara (frente 30%,
mejillas 60% y mentón 10%), la intensidad de la pigmentación (o =
oscurecimiento) y la homogeneidad de las manchas (h). En años recientes se ha
simplificado la fórmula del masi eliminando la homogeneidad (h) de las manchas,
debido a que es un parámetro subjetivo, difícil de evaluar confiablemente, lo cual
ha dado lugar al masi modificado (MMASI).
Recientemente se ha desarrollado un índice más para la evaluación de la

severidad del melasma, el Melasma Severity Index (msi), el cual toma en cuenta el
área de afección (lado derecho vs. lado izquierdo de la cara + área nasal) y la
intensidad de la pigmentación, graduada del 0 al 4.
14
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
Deben evitarse factores desencadenantes como la exposición intensa a radiación
uva, uvb, infrarrojos y luz visible, así como uso de anticonceptivos hormonales y
fármacos fotosensibilizantes.
Todos los pacientes, independientemente del grado de severidad del melasma,
deben utilizar fotoprotección diaria, constante y permanente.
La fotoprotección química recomendada debe consistir en FPS 50+, UVA factor 28
y contra luz visible, con absorbedor del pigmento (óxido de hierro)
La aplicación del fotoprotector químico debe realizarse cada cuatro horas, capa
sobre capa, la cantidad suficiente que ocupe un pulpejo y que cubra generosa y
ampliamente el área a tratar
Es indispensable el cambio de hábitos, como el uso de ropa y complementos
(sombreros, lentes, paraguas, etc.) para el tratamiento y control del melasma.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Actualmente, el uso de despigmentantes tópicos es el estándar de oro en el
tratamiento tópico del melasma.
La Hidroquinona es un agente fenólico despigmentante tópico, con muy buen perfil

de seguridad sistémica, por lo que se puede utilizar de forma tópica hasta en 4%;
no tiene efectos adversos sistémicos de relevancia. La HQ en combinación triple
que incluye retinoide tópico más esteroide tópico (fórmula de Kligman y
posteriores modificaciones) es más efectiva, segura y mejor tolerada que la hq en
monoterapia, por lo que se puede usar en casos recalcitrantes, bajo estricta
vigilancia médica.
En pacientes latinoamericanos se recomienda la combinación triple (fórmula de

Kligman y posteriores modificaciones) como primera línea, o doble (hq más
retinoide tópico) en caso de contraindicación para el uso de esteroide.
Alternativamente, puede utilizarse en monoterapia la hq al 4%, retinoide tópico o
ácido azelaico al 20%.
BIBLIOGRAFIA
1. Arellano M. I, et. al. Guias de diagnostico y manejo de melasma.
Dermatología CMQ; 2017; 16(1):12-23.
2. Arellano M. I, Lopez I, M, Arias G. I, Mercadillo P. P, et. al. Consenso del
grupo Mexicano para el estudio de los trastornos pigmentarios.
Dermatología CMQ; 2007; 5(2): 112-122.
15
VITILIGO
DEFINICION
El vitíligo es un desorden específico de la piel; puede ser congénito o adquirido y
se caracteriza por máculas bien definidas acrómicas o hipocrómicas en las cuales
no existen melanocitos y si se encuentran son no funcionales; se asocia
frecuentemente con enfermedades autoinmunes tales como tiroiditis y con
anomalías oftálmicas como la iritis.
Es una patología particularmente importante en pacientes morenos, negros o
blancos que se broncean intensamente, con un fototipo III a VI (Fitzpatrick), debido
a que más de dos terceras partes de estos pacientes padecen un intenso estrés
psicosocial, por lo que es de gran importancia el tratamiento de esta patología.
ETIOLOGIA
La incidencia del vitíligo varía de 1 a 2% de la población,5 todas las razas se
encuentran afectadas por igual y se puede presentar en ambos géneros; sin
embargo, el género femenino es el que acude con más frecuencia a consulta. Esta
enfermedad puede iniciarse a cualquier edad; en la mayoría de las series se
presenta un inicio entre los 10 y los 30 años. Los casos familiares son comunes, lo
que sugiere una base genética que puede ser poligénica en expresión variable.
El vitiligo se ha relacionado con eventos específicos de la vida, tales como
enfermedades crónicas, muerte de un familiar cercano, desempleo, etc. También
puede relacionarse con un daño mecánico como abrasión o herida, con lo cual se
denomina fenómeno de Koebner, sin ser específico de esta enfermedad.
La mácula característica del vitiligo es hipocrómica o acrómica, redonda u oval,
con márgenes bien definidos, que puede medir desde milímetros hasta casi la
totalidad del cuerpo. Existen variaciones en la presentación del vitiligo; se describe
como tricrómico cuando existe un color intermedio entre las áreas acrómicas del
vitiligo y la piel pigmentada, tetracrómico cuando existen cuatro colores, en
ocasiones con áreas hiperpigmentadas, y pentacrómico cuando se observan áreas
acrómicas, bronceadas, hiperpigmentadas, gris o blanco y normales. En el vitiligo
inflamatorio se observa un borde eritematoso que simula una tiña versicolor
Clínicamente podemos distinguir diversos tipos de vitiligo:
1. Vitiligo focal: mácula aislada, simétrica, limitada en tamaño y número.
2. Vitiligo segmentario: máculas unilaterales localizadas en una dermatoma o
cuasidermatoma; se considera estable, se presenta a una edad más
temprana que otros tipos de vitiligo y no es familiar. El área trigeminal es el
sitio más frecuentemente involucrado (50%), cerca de la mitad de los casos
se relacionan con poliosis.
3. Vitiligo generalizado: es el tipo más común de vitiligo y se caracteriza por
múltiples máculas, generalmente simétricas, que involucran las superficies
exteriores, principalmente las articulaciones interfalángicas, codos y
rodillas. Puede presentarse sólo en la región periungueal o en mucosas
como labio, pene distal, pezones, etc. Se subdivide en vitiligo acrofacial,
16
que involucra la porción distal de los dedos y las áreas periorificiales (lip-
tip). En el vitiligo universal se afecta la mayoría del cuerpo, y se observan
sólo pequeñas máculas de pigmento normal; este tipo de vitiligo se ha
asociado con el síndrome de neoplasia endocrina múltiple.
DIAGNOSTICO
El diagnostico es primordialmente clínico. Las lesiones hipopigmentadas o
despigmentadas sutiles se acentúan en el examen con lámpara de Wood (365
nm) El diagnóstico diferencial incluye hipopigmentación posinflamatoria,
piebaldismo (un trastorno autosómico dominante poco frecuente en el que se
observan zonas despigmentadas en parches rodeadas de zonas
hiperpigmentadas, con mayor frecuencia en la frente, el cuello, la parte anterior
del tronco y la parte media de las extremidades), morfea (esclerodermia
localizada, en la que la piel suele ser esclerótica), lepra (en la que las lesiones
suelen ser hipoestésicas), liquen escleroso, pitiriasis alba, leucodermia química y
leucodermia debido a melanoma. Aunque no existen pautas basadas en la
evidencia, es razonable que los médicos indiquen hemograma completo,
glucemia en ayunas, y pruebas de función tiroidea según corresponda de
acuerdo con la clínica y en función de la revisión de sistemas.
La repigmentación de las áreas despigmentadas puede llevarse a cabo por medio
de la aplicación de glucocorticoides tópicos, sobre todo en el caso de un vitiligo
localizado; se utilizan esteroides de baja potencia en áreas de piel delgada como
en el área facial, axila o en la piel de los niños, cambiando a esteroides más
potentes en áreas de piel más gruesa, sobre todo de adultos. La terapia
generalmente se utiliza por tres semanas, descontinuándola una semana para
evitar los efectos colaterales de los esteroides tópicos, sin utilizarla por más de
dos meses.
Otro método que puede prescribirse es el uso de psoralenos, tanto por vía oral
como tópica, con la subsecuente exposición a luz ultravioleta de tipo A con un
espectro de 320 a 400 nm; este espectro de luz tiene una penetración hasta la
dermis; sin embargo, menos de 20% de los casos presentan una repigmentación
total.
La luz ultravioleta de tipo B de banda estrecha se considera actualmente el
tratamiento de elección del vitiligo; se utiliza un espectro de luz de 311 nm, con
una penetración hasta la capa basal de la epidermis.
En pacientes con más de 80% de la superficie corporal afectada por el vitiligo se
recomienda la despigmentación total con éter monobencílico de hidroquinona al
20%, pues se obtienen mejores resultados que el tratar de repigmentarlos.
Se deberán utilizar bloqueadores solares desde el inicio del tratamiento para evitar
la formación de nuevas lesiones debidas al fenómeno de Koebner, además de
evitar el bronceado, con lo que se disminuye el contraste entre las áreas
17
pigmentadas y despigmentadas. Los cosméticos como maquillajes convencionales

y preparaciones de autobronceado son métodos prácticos y rápidos que pueden
utilizar una gran cantidad de pacientes.
Numerosas técnicas quirúrgicas se han mostrado existosas en el tratamiento del
vitiligo, y se utilizan principalmente en vitiligo estable por al menos dos años.15
Las diferentes técnicas se basan en el trasplante de melanocitos autólogos, que
son transferidos de una parte pigmentada del cuerpo a la unión dermoepidérmica
de las máculas despigmentadas; los sitios donadores son áreas poco expuestas,
como glúteos, muslos, axilas o cuero cabelludo
A) Técnica sin cultivo de células
1. Trasplante de melanocitos-queratinocitos en suspensión: se basa
principalmente en el aislamiento de la unidad melanocito-queratinocito de la
piel donadora y su posterior aplicación en las áreas despigmentadas. Este
método es muy utilizado por la rapidez del procedimiento y porque provee
una repigmentación uniforme en más de 50% de los casos.
2. Mininjertos: son de fácil realización, ya que es un procedimiento sencillo
con un manejo ambulatorio y económico; sin embargo, su principal
desvetanja es la producción de cicatrices en empedrado y que deben
realizarse múltiples biopsias.
3. Injertos epidérmicos por medio de ampollas: se basan en la formación de
ampollas por medio de presión negativa tanto en las áreas pigmentadas
como en las despigmentadas, seguida por la eliminación del techo de esas
ampollas y la colocación de la superficie pigmentada en las máculas a
pigmentar. Este tratamiento es el de elección en lesiones localizadas o en
áreas de difícil pigmentación; es un método muy sencillo, indoloro y con
excelentes resultados.
4. Injertos de piel de espesor parcial: se utiliza en superficies muy extensas,
con la desventaja de que pueden presentarse cicatrices en empedrado, un
largo periodo de recuperación, la necesidad de utilizar anestesia general y
por lo tanto internamiento.
B) Técnica con cultivo de células
1. Trasplante de melanocitos cultivados: es un método en el que los
melanocitos obtenidos de una superficie pigmentada del cuerpo se cultivan
en el laboratorio con el posterior trasplante en áreas desprovistas de ellos;
sus principales ventajas son: se requiere sólo una pequeña muestra de piel
pigmentada, se puede procesar, guardar congelada para futuros trasplantes
y se pueden cubrir grandes áreas.
2. Trasplante de melanocitos-queratinocitos cultivados: esta técnica permite el
cultivo de la unidad melanocito-queratinocito, que puede ser cultivada en
membranas de ácido hialurónico u otras sustancias; el queratinocito regula
el crecimiento y diferenciación del melanocito, permite una mayor cantidad
de autoinjertos y no existe el riesgo teórico de carcinogénesis.
CRITERIOS DE REFERENCIA
Todo paciente con diagnóstico de vitíligo debe ser referido a segundo nivel para
iniciar tratamiento.
18
BIBLIOGRAFIA
1. Tratamiento de vitíligo en adultos. México, Secretaria de Salud
2. Vazquez M. OT, Velasquez A. L. Mendez O. N, Ocampo C. J. Vitiligo,
panorama general y terapéutica actual. Dermatologia CMQ, 2006; 4 (3):
187-192
3. Lazaro T. AC, Sanchez S. MP, Vitiligo. Med Cutan Iber Lat Am. 2006; 34(2):
81-88.
19
PSORIASIS
DEFINICION
La psoriasis es la hiperproliferación de queratinocitos epidérmicos combinada
con la inflamación de la epidermis y la dermis.
EPIDEMIOLOGIA
La psoriasis es una enfermedad inmunomediada de carácter crónico y recurrente
que afecta, en promedio, a 1-3% de la población mundial. En México dicha
prevalencia representa aproximadamente 2.5 millones de personas afectadas, de
las cuales del 25 al 30% pueden cursar con un cuadro clínico de moderado a
severo.
ETIOLOGIA
La causa de la psoriasis no es clara, pero se sabe que involucra la estimulación
inmunitaria de los queratinocitos epidérmicos; las celulas T parecen cumplir en
papel central. Son frecuentes los antecedentes familiares, y se han asociado
algunos genes y antígenos HLA (Cw6, B13, B17) con la psoriasis. El análisis de
ligamiento genómico ha identificado numerosos loci de susceptibilidad a la
psoriasis; el locus PSORS1 en el cromosoma 6p21 juega el papel más
importante en la determinación de la susceptibilidad del paciente a desarrollar
psoriasis. Se cree que puede existir un desencadenante ambiental que provoca
una respuesta inflamatoria con la consiguiente proliferación excesiva de
queratinocitos.
Los factores desencadenantes bien identificados incluyen:
 Heridas (fenómeno de Koebner)
 Quemaduras solares
 Infección por HIV
 Infección por estreptococo beta-hemolítico (que produce psoriasis en gotas)
 Fármacos (en especial, beta-bloqueantes, cloroquina, litio, inhibidores de la
ECA, indometacina, terbinafina e interferón alfa)
 Estrés emocional
 Consumo de alcohol
 Consumo de tabaco
 Obesidad
De acuerdo con las características clínicas e histopatológicas de las lesiones en
piel y anexos, se clasifica en psoriasis en placas (vulgar), en gotas (guttata),
inversa, pustulosa generalizada, pustulosa palmoplantar, ungular y eritrodérmica.
Se describe que la psoriasis en placa es la más común, representa
aproximadamente 90% de los casos.
20
La psoriasis puede tener manifestaciones clínicas variadas:
1) El 80-90% de los casos corresponden a psoriasis en placas, en las que

aparecen las lesiones típicas (placas eritematoescamosas) en zonas de
extensión de extremidades, tales como codos y rodillas, en la región lumbo-sacra
o en el cuero cabelludo. También pueden afectarse las mucosas, tanto genitales
(masculina o femenina) u oral.
2) La psoriasis en gotas afecta a adolescentes o adultos jóvenes, tras una
infección faríngea pos estreptococo beta hemolítico del grupo A. Consiste en la
aparición de múltiples pequeñas placas que se localizan, principalmente, en el
tronco y raíces de miembros.
3) La psoriasis ungueal u onicopatía psoriásica aparece en,
aproximadamente, un 30% de los pacientes con artritis psoriásica. La incidencia
global de afectación ungueal en pacientes con psoriasis a lo largo de la vida es de
un 80-90%.
4) La psoriasis eritrodérmica (PE) es una forma grave e infrecuente de la
enfermedad. Se caracteriza por un estado inflamatorio importante de la piel que
afecta más del 90% de la superficie corporal. Supone entre el 1 y el 2,2% de todos
los pacientes con psoriasis, conlleva una morbilidad importante y un riesgo
aumentado de mortalidad, siendo difícil su tratamiento, sobre todo en formas
agudas.
5) La psoriasis pustulosa (PP) también es una manifestación grave. En esta
variante se aprecian múltiples pústulas estériles de entre 2 y 5mm sobre una
base eritematosa. En las formas generalizadas, la intensidad del fenómeno
inflamatorio produce la aparición de pústulas cutáneas en lugar de placas
eritematoescamosas. Es una forma infrecuente de psoriasis que se relaciona con
distintos desencadenantes, como el embarazo, reducción de la corticoterapia,
hipocalcemia, infecciones e irritantes.
6) La pustulosis palmoplantar es un tipo de psoriasis pustulosa localizada
donde aparecen pústulas estériles entremezcladas con placas
eritematoescamosas pardo-amarillentas, afectando de forma simétrica a
palmas y plantas. Un factor agravante conocido de este tipo de psoriasis es el
tabaco.
7) Artritis psoriásica: es una enfermedad inflamatoria de las articulaciones que
aparece en el 20 % de los pacientes con psoriasis, generalmente muchos años
después de la manifestación cutánea inicial. En raras ocasiones puede aparecer
antes de las manifestaciones cutáneas e incluso sin ellas. Afecta a las
articulaciones pequeñas de manos y pies, de forma típica las articulaciones
interfalángicas (poliartritis, artritis distal interfalángica), aunque en ocasiones
también afecta las grandes articulaciones (oligoartritis).
DIAGNOSTICO
El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Pocas veces se precisará una biopsia
cutánea para confi rmar el diagnóstico.
 Tratamientos tópicos
21
 Terapia con luz ultravioleta (UV)

 Inmunosupresores
 Otros tratamientos sistémicos
Las opciones terapéuticas son varias y abarcan desde tratamientos tópicos (p.
ej., emolientes, ácido salicílico, alquitrán mineral, antralina, corticosteroides,
análogos de la vitamina D3, inhibidores de la calcineurina, tazaroteno) hasta luz
UV y tratamientos sistémicos (p. ej., metotrexato, retinoides orales, ciclosporina,
inmunomoduladores [agentes biológicos]
El tratamiento de la psoriasis se enfoca de acuerdo con la gravedad de la

enfermedad; se prescribe tratamiento tópico en los casos leves y sistémico en los
moderados o graves. La enfermedad puede tener periodos de recaídas y
remisiones y, a pesar de los avances terapéuticos, hasta ahora no ha sido posible
su curación definitiva.
Tratamiento tópico:
a) Inhibidores de calcineurina
Pimecrolimus crema al 1% 2 veces al día, en áreas como región facial,
intertriginosas y región anogenital o el tacrolimus ungüento de 0.03% 2
veces al día e incrementar concentración a 0.1% tras 2 semanas de uso en
mismas regiones que el pimecrolimus por un tiempo aproximado total de 8
semanas o el tiempo que sea necesario hasta remisión de las lesiones.
b) Corticosteroides
Furoato de mometasona con ácido salicílico al 5% 2 veces al día. Los
esteroides de baja potencia se recomiendan para sitios como la cara, áreas
intertriginosas, con piel delgada o en niños, y por periodos cortos. Otras
áreas topográficas en adultos pueden ser tratadas desde un inicio con
agentes de mediana o alta potencia. Pacientes con placas gruesas,
crónicas pueden requerir tratamiento con esteroides de muy alta potencia,
en general, por períodos no mayores a 2-4 semanas.
1. Propionato-17-clobetasol o dipropionato de betametasona 1 vez al día
por un período de 3 a 4 semanas y posteriormente con reducción
gradual. O bien dipropionato de betametasona 0.05mg/gr en ungüento
dos veces al día por periodos no mayores a tres semanas.
2. Dipropionato de betametasona 0.05% y calcipotriol 0.005% 2 veces al
día por un mes y posteriormente emplear en pulsos (2 veces por
semana días alternos o sólo en fines de semana) como fase de
mantenimiento.
c) Alquitran de Hulla
Se recomienda para psoriasis leve-moderada a concentraciones del 5-10%
en un vehículo como la vaselina, por su efecto oclusivo y con esto
favoreciendo una mejor absorción.
d) Ditranol (Antralina)
El ditranol como monoterapia se usa en terapia de inducción en pacientes
hospitalizados con psoriasis en placas leve moderada. Y en pacientes
externos con psoriasis en placa leve moderada, puede considerarse como
monoterapia.
e) Tazaroteno
22
El uso tópico de tazaroteno puede considerarse en el tratamiento de

psoriasis vulgar leve-moderada. Iniciar con aplicación diaria de gel al 0.05%
en la tarde por aproximadamente 1-2 semanas, la dosis de mantenimiento
si es necesaria es con gel al 0.1% otras 2 semanas. Se recomienda
combinar el tazaroteno con esteroides tópicos en las lesiones directamente
y evitar contacto con piel sana.
f) Analogos de Vitamina D
(p. ej., calcipotriol [calcipotrieno], calcitriol) son análogos tópicos de la
vitamina D que inducen la proliferación y diferenciación normales de los
queratinocitos; pueden usarse solos o combinados con corticoides tópicos.
g) Acido Salicilico
Se recomienda el uso del ácido salicílico combinado con furoato de
mometasona por 3 semanas para obtener una disminución en el eritema,
engrosamiento y escamas.
h) Urea
Se recomienda en pacientes con psoriasis leve-moderada a
concentraciones de 10 al 40% como monoterapia o combinada con otros
tratamientos tópicos o en fase de mantenimiento, una vez que han remitido
las lesiones
Tratamiento sistémico:
a) Ciclosporina
Puede utilizarse para la psoriasis grave. Como dosis inicial se recomienda
una dosis de 2-5 a 3mg /kg de peso corporal (máximo 5mg por kg) por un
período de 8-16 semanas y posteriormente una dosis de reducción de
0.5mg/kg de peso corporal cada 14 días) o una terapia a largo plazo
continua con dosis fija de reducción; por ejemplo: disminuir 50mg cada 4
semanas a partir de la semana 12 de tratamiento e incrementar la dosis
50mg si se presenta recaída. Terapia viable hasta por un máximo de 2
años. Vigilar signos de neurotoxicidad e hipertensión secundaria. Además
de vigilar niveles de creatinina mensualmente y filtración glomerular una vez
al año, en quienes tienen tratamientos prolongados.
b) Metotrexate
Por vía oral es un tratamiento eficaz para la psoriasis grave incapacitante,
sobre todo la artritis psoriásica grave o psoriasis eritrodérmica extensa o
pustulosa que no responden a los agentes tópicos o al tratamiento con luz
UV (UVB de banda estrecha o PUVA). El metotrexato parece interferir con
la proliferación rápida de las células epidérmicas. Deben monitorizarse las
funciones hepática, renal y los parámetros hemáticos. Se recomienda en
pacientes con psoriasis moderada a severa, recalcitrante o incapacitante el
tratamiento con metotrexate una dosis inicial vía oral de 5mg por semana
administrada en uno o dos días, e incrementando 2.5 a 5mg cada dos
semanas de acuerdo a respuesta. A partir de la semana 8 de tratamiento
considerar una dosis de mantenimiento de máximo 25mg por semana
c) Retinoides
Se recomienda en pacientes con psoriasis moderada-severa una dosis
inicial de acitretina vía oral de 0.3-0.5mg/kg peso corporal por día por 4
23
semanas y posteriormente continuar con dosis de 0.5-0.8mg/kg de peso

corporal por período indeterminado de acuerdo a resultados clínicos
obtenidos hasta la mejoría clínica.
d) Azatioprina
Existe evidencia limitada que sugiere que la azatioprina puede ser efectiva
como monoterapia en el tratamiento de psoriasis moderada-severa, pero
raramente se emplea en la práctica clínica. Sin embargo, evidencia reciente
sugiere que puede ser empleada en combinación con biológicos como
infliximab como una alternativa al metotrexate para mantenimiento a largo
plazo.
e) Hidroxiurea, Leflunomida, Micofenolato de mofetilo, Sulfasalazina,
Tacrolimus.
Opcion alternativa para los pacientes que no responden al metotrexato o
la ciclosporina o para aquellos que desarrollan toxicidad por los
medicamentos mencionados.
Tratamiento de Biologicos.
a) Alafacept
b) Efalizumab
c) Adalimumab
d) Etarnecept
e) Infliximab
f) Ustekinumab
Los agentes inmunomoduladores incluyen inhibidores del factor de

necrosis tumoral (TNF)-alfa (etanercept, adalimumab, infliximab). Los
inhibidores del TNF-alfa logran una curación duradera de la psoriasis,
aunque aún está en estudio su perfil de seguridad. El efalizumab no está
disponible en los Estados Unidos debido al aumento del riesgo
de leucoencefalopatía multifocal progresiva. Ustekinumab, un anticuerpo
monoclonal humano contra IL-12 e IL-23, se puede usar para la psoriasis
moderada a grave. Los inhibidores de la IL-17 (secukinumab, ixekizumab,
brodalumab) se emplean en la actualidad para la psoriasis de moderada a
grave. Apremilast (inhibidor de la fosfodiesterasa 4) es el único fármaco
oral disponible para la psoriasis; sin embargo, los datos iniciales
posteriores a la comercialización sugieren que no es tan eficaz como los
inhibidores del TNF-alfa. Hay varios medicamentos nuevos en desarrollo
para el tratamiento de la psoriasis.
La aplicación de luz ultravioleta es útil en la psoriasis moderadamente severa que
no responde al tratamiento tópico solo. La fototerapia puede inducir células T
reguladoras supresoras y eliminar células T patológicas. Su uso prolongado se ha
asociado con alto riesgo de cáncer de piel. El tipo más comunmente empleado es
la terapia con luz ultravioleta de banda estrecha (longitud de onda de 311 nm). Su
uso después de la administración oral de un fotosensibilizador como el psoralen,
es altamente efectivo.
24
BIBLIOGRAFIA
1. Ortega H. A, Restrepo L. N, et al. Caracteristicas epidemiológicas, clinicas e
histopatológicas de pacientes con psoriasis y factores asociados con las
formas vulgar y pustulosa. Dermatol Rev Mex, 2018; 62 (3): 193-205.
2. Tratamiento farmacologico para pacientes adultos con psoriasis en placas.
México. Secretaria de Salud. 2013.
3. Jurado SC. Fm Peralta C. G, Morales S. M, Rodriguez A. M, Peralta P. ML.
Psoriasis y síndrome metabólico. Rev Cent Dermatol Pascual., 2013; 22 (2).
4. Alfonso V. ME. Inmunopatogenia de la psoriasis. Rev. Cub de Hem; 2012;
28(4): 357-373.
25
TIÑA DEL CUERPO
Definición
La tiña del cuerpo (tiña corporis, tiña circinada, herpes circinado, tiña de la piel
lampiña), es la infección superficial de la piel lampiña ( glabra, sin pelo), tórax,
abdomen y miembros por dermatofitos, excepto las ingles, palmas y plantas. (1,5,)
Etiología
Todas las especies de dermatofitos pertenecientes a los géneros Trichophyton,
Microsporum y Epidermophyton son capaces de provocar tiña corporis. Los
agentes causales más frecuentemente implicados son: M. canis, T. rubrum y T.
mentagrophytes. Menos frecuentemente M. audouinii, T. verrucosum, T. tonsuran
y E. floccosum. (1,5,7)
Epidemiología
La tiña corporis es la variedad topográfica más frecuente de todas las tiñas, es un
padecimiento cosmopolita, aunque se observa más en climas calurosos y
húmedos. Afecta a personas de todos los grupos de edad, siendo la prevalencia
más alta en preadolescentes. La tiña corporis adquiridos por contacto con los
animales domésticos es más común en niños. La tiña corporis secundaria a la tiña
capitis suele ocurrir en niños porque la tiña capitis es más común en esta
población. (1,5)
Fisiopatología
Los microorganismos responsables de la tiña corporis en general residen en el
estrato córneo, que es activada por el calor y la humedad, medio ambiente
propicio para la proliferación del hongo. Estos activan y liberan enzimas y
queratinasas para invadir la capa córnea. Después de un periodo de una a tres
semanas se produce la diseminación periférica de la infección en un patrón
centrífugo. El borde activo y progresivo de la lesión se acompaña de un
incremento del índice de renovación epidérmico.; presumiblemente, la epidermis
del huésped intente eliminar los microorganismos mediante el incremento del
índice de renovación celular epidérmico, con el fin de superar el índice de
26
desarrollo del hongo, por tanto se observa un aclaramiento relativo de la lesión en

el centro de la zona de infección cutánea anular. (1,5,44-46)
Clínica
La presentación clínica más frecuente consiste en placas circulares
eritematoescamosas con bordes de progresión elevados, que crece en forma
excéntrica, y un centro más pálido, que representa la resolución de la infección
Figura 10,11 y 12. Las lesiones pueden ser únicas o múltiples, pudiendo confluir
una con otras, puede aparecer en cualquier parte del cuerpo.
27
El prurito y el grado de inflamación son variables. Algunas variantes clínicas de
tiña corporis se describen. Cuadro 8.

Cuando hay afectación del folículo piloso se producen cuadros inflamatorios con
vesiculación y exudación. El granuloma de Majocchi (granuloma tricofítico), se
manifiesta como una perifoliculitis, con nódulos granulomatosos, es causado por el
T. rubrum. Ocurre más frecuentemente en las mujeres que se afeitan las piernas.
La tiña corporis gladiatorum es una propagación de la infección por dermatofitos
por contacto de piel a piel entre luchadores. A menudo se manifiesta en la cabeza,
cuello y los brazos, áreas de contacto en la lucha libre. La tiña imbricada es una
forma clínica de tiña corporis que se encuentra principalmente en el Sudeste de
Asia, Pacífico Sur, América Central y Sur. Es causada por el T. concentricum. Se
caracteriza por placas escamosas dispuestas en anillos concéntricos que pueden
afectar a extensas partes del cuerpo. Hay que citar la tiña incognita, que no es
mas que la pérdida de la morfología anular de la tiña corporis por la aplicación de
diferentes tratamientos, especialmente corticoides tópicos. Se caracteriza por
placas eritematoescamosas irregulares, difíciles de identificar. Figura 13.
(1,5,7,41)
Diagnóstico
28
Debido a que los signos clínicos son variables, en muchos casos de tiña corporis,
el clínico a menudo debe basarse en los hallazgos de laboratorio para establecer
el diagnóstico correcto.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la tiña corporis se plantea con los siguientes cuadros
clínicos: Pitiriasis rosada, eczema numular, dermatitis seborreica, granuloma
anular, eritema anular centrífugo, eritema marginado, eritema gyratum repens y
psoriasis en placa. (5)
Tratamiento
En el caso de lesiones aisladas,
la medicación tópica sola es
muy eficaz. Se emplean los
agentes imidazólicos tópicos, la
terbinafina tópica o la amorolfina
tópica. Cuadro 9. En caso de
lesiones más diseminadas o
inflamatorias se utilizan la
grisiofulvina, terbinafina,
itraconazol, fluconazol o
ketoconazol vía oral a la dosis
indicada en el cuadro 7.
TIÑA DE LA INGLE
Definición
La Tiña de la ingle (Tiña cruris, tiña inguino-crural, tiña inguinal, eczema
marginado de Hebra), es una infección dermatofítica de la región inguinal e incluye
las infecciones de los genitales, la región pubiana y la piel de las zonas perineal y
perianal producida por hongos dermatofitos. (1)
Etiología
Los agentes etiológicos involucrados incluyen T. rubrum, mentagrophytes, E.
floccosum, T. y menos frecuentemente T. tonsuran, M. canis, T. verrucosum, y M.
gypseum; pero puede haber variaciones regionales.(1,5,6)
Epidemiología
La Tiña de la ingle es una infección cosmopolita, se presenta más en climas
cálidos, favorecida por el calor y la humedad. Se presenta en ambos sexos, es
29
más frecuente en varones que en las mujeres 4:1, y es menos común antes de la
pubertad. Es excepcional en la niñez. No existe susceptibilidad de raza. La
transmisión es por contacto directo con sujetos infectados, la transmisión a través
de toallas y ropa es importante. Es frecuente la autoinoculación desde lesiones en
los pies y las uñas.
Patogenia
Los factores ambientales son importantes en la iniciación y en la propagación de
la tiña de la ingle. Se agrega la oclusión como consecuencia del uso de ropas
ajustadas o trajes de baño húmedos, favoreciendo condiciones óptimas para su
desarrollo. Se inicia con crecimiento de placas eritemato-escamosas siguiendo el
pliegue inguino-crural hacia el periné.(5)
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas clásicas son placas eritematoescamosas y
papulosas, circinadas, con bordes bien definidos, mostrando actividad periférica.
Las lesiones se limitan por lo general al área de los pliegues de la parte superior
del muslo y no compromete el escroto y el pene. Figura 14 y 15. Puede
extenderse a la piel perineal, perianal, púbica y las nalgas. Figura 16. Las lesiones
son bilateral, pero no necesariamente simétricas. Las infecciones agudas
muestran eritema intenso, mientras las lesiones crónicas hiperpigmentación y
liquenificación. El prurito normalmente esta presente. (1,4)
Diagnóstico
Generalmente el diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos, puede ser
necesaria su confirmación mediante el examen micológico directo y cultivo para
identificar la especie. La luz de Wood puede ser útil para visualizar el pigmento
30
rojo ladrillo del eritrasma y la fluorescencia verdosa de algunos dermatofitos.

(1,5,7.50)
Debe plantearse con el eritrasma, intertrigo candidiásico, psoriasis invertida,
dermatitis seborreica, dermatitis de contacto y liquen simple crónico. (1,5,50)
Tratamiento
Las tiña de la ingle responden a los antimicóticos tópicos, principalmente a los
derivados azólicos. (Cuadro 9). En casos rebeldes y extensos se puede recurrir a
la griseofulvina 500 a 1000 mg/día en una a dos tomas por4a6 semanas.
Como alternativas se pueden emplear itraconazol 200 mg/día por 2 a 4 semanas,
terbinafina 250 mg/día por 4 semanas. (4,5)
TIÑA DE LOS PIES

Definición
La tiña del pie (Tiña pedis, pie de atleta, tiña podal), es una infección dermatofítica
superficial que afecta los pies, sobre todo los pliegues interdigitales, plantas y
esporádicamente el dorso. (5), evolucionando en forma crónica, muchas veces
subclínica con brotes irregulares y prurito de intensidad variable.
Epidemiología
La tiña de los pies es bastante común, de distribución mundial, siendo más
frecuente en los climas templados y tropicales, afecta a la mayoría de la población
en algún momento de la vida, el riesgo aumenta con la edad, es menos frecuente
antes de la pubertad, afecta más frecuentemente a los hombres, pero no hay
predilección por ningún grupo racial.
Etiología
Los agentes causales más frecuentes son el T. rubrum, T. mentagrophytes ,
epidermophyton floccosum y T. mentagrophytes var. Interddigitale. Habitualmente
puede haber colonización de bacterias grampositivoas, gramnegativas y cándida.
Fisiopatología
La transmisión de la infección es interhumana a través de duchas, piscinas,
vestuario y saunas contaminadas. Es favorecido por el calor, la hiperhidrosis, uso
de zapatillas, calzados impermeables y hábitos de higiene. (5,6)
Clínica
31
En la Tiña de los pies puede presentarse los siguientes patrones clínicos:

1. Interdigital (Intertriginosa): Pie de atleta
2. Dishidrótica (Vesicular)
3. Hiperqueratósica (escamo-hiperqueratosica)
4. Tipo mocasín
5. Mixta
La forma interdigital, habitualmente crónica, se caracteriza por descamación,
fisuración y maceración de los espacios interdigitales, pudendo extenderse a la
planta. Presenta olor desagradable y el prurito es frecuente. (1,5,) Figura 17
La forma dishidrótica, aguda o subaguda, inflamatoria pápulo-vesicular, ampollar
y vésiculo-pustulas, formando placas eczematosas redondeadas, con preferencia
por el arco plantar y tendencia a invadir las áreas laterales y dorsales próximas,
son muy pruriginosas y pueden producir “ides” en las manos. Figura 18.
Este tipo dishidrótico puede producir celulitis, linfangitis y erisipela. Esta forma
clínica es usualmente es causada por especies de dermatofitos zoofílicos. La
forma hiperqueratósica, crónica, presenta lesiones escamosas o eritemato-
escamosas, a veces con aspecto circinado en el borde. La reacción inflamatoria es
leve y el prurito es frecuente y comúnmente hay asociación con la onicomicosis.
Afecta de forma irregular toda la planta. Figura 19.
La forma de mocasín, manifestada por áreas escamosas, extensas, secas, rojo

salmón, que afectan toda la superficie plantar.
32
Diagnóstico
Para establecer el diagnóstico debe realizarse examen micológico directo y cultivo
para identificar la especie.
Diagnóstico Diferencial
El diagnóstico diferencial debe realizarse con el intertrigo candidiásico, eczema
dishidrótico, dermatitis de contacto, psoriasis, bactéride pustulosa y dermatitis
plantar juvenil.
Tratamiento.
El tratamiento de la tiña pedis es fundamentalmente tópico, según la forma clínica
de presentación; y el tratamiento sistémico es excepcional. Además se debe
corregir los factores predisponentes, uso diario de polvos antifúngicos. En las
formas agudas tratar primero las complicaciones, tratamiento de la infección
bacteriana asociada. Uso de astringentes suaves (permanganato de potasio
1:10,000 a 1:40,000; solución de Burow 1:30 – 1:50). Luego aplicar antimicótico
tópico.
Las formas dishidróticas pueden necesitar un curso corto de corticoides
sistémicos y/o tópicos. En esta forma clínica deben emplearse antimicóticos
sistémico, tales como grisiofulvina (500 – 1000 mg/día por6a8 semanas),
terbinafina 250 mg/díax1a2 semanas, Itraconzaol 200 mg/diá por 2 semanas,
ketoconazol 200 mg/día6a8 semanas y fluconazol 150 mg/semana 4 semanas.
En las formas hiperqueratósicas y tipo mocasín los queratolitos son de utilidad.
(Acido salicílico 4 a 10 %, urea 10 a 20% ).
TIÑA DE LAS MANOS
Definición
La tiña de las manos (Tiña manuum), es una dermatofitosis superficial de la piel
de las manos (palma y dorso de manos), causadas generalmente por especies de
trichophyton.
Etiología
El agente causal más frecuente es el T. rubrum. En la forma hiperqueratósica
pueden hallarse además del T. rubrum, T. mentagrophytes var. Interdigitale, E.
floccosum. Las formas inflamatorias son causadas por especies geofílicas y
zoofílicas como: T. verrucosum (ganado), M. canis (perro, gato) y M. gypseum
(suelo).
Epidemiología
La tiña de las manos se presenta con más frecuencia en hombres entre los 11 y
40 años. Poco común en la población pediátrica, frecuencia aumentada en la
33
población adolescente y frecuentemente se acompaña de tiña pedis. Ataca a la

población económicamente activa, sobre todo trabajadores manuales.
Entre los factores que predisponen destaca: coexistencia de otras dermatosis,
principalmente de los pies y de la ingle, contacto con personas afectadas, contacto
con mascotas infectadas, objetos de jardinería, hiperhidrosis y dermatitis de
contacto. (1,5,7,57).
Clínica
Las manifestaciones clínicas van desde hiperqueratosis difusa de las palmas y los
dedos y la acentuación de los pliegues de flexión, piel seca, escamosa a
reacciones inflamatorias caracterizadas por placas pápulo-vesiculosas de
distribución anular, que afecta la región palmar, usualmente.
La forma de mocasín, manifestada por áreas escamosas, extensas, secas, rojo
salmón, que afectan toda la superficie plantar. (51).
Diagnóstico
Para establecer el diagnóstico debe realizarse examen micológico directo y cultivo
para identificar la especie.
Diagnóstico Diferencial
El diagnóstico diferencial debe realizarse con el intertrigo candidiásico, eczema
dishidrótico, dermatitis de contacto, psoriasis, bactéride pustulosa y dermatitis
plantar juvenil.
Tratamiento.
El tratamiento de la tiña pedis es fundamentalmente tópico, según la forma clínica
de presentación; y el tratamiento sistémico es excepcional. Además se debe
corregir los factores predisponentes, uso diario de polvos antifúngicos.
En las formas agudas tratar primero las complicaciones, tratamiento de la
infección bacteriana asociada. Uso de astringentes suaves (permanganato de
potasio 1:10,000 a 1:40,000; solución de Burow 1:30 – 1:50). Luego aplicar
antimicótico tópico. Las formas dishidróticas pueden necesitar un curso corto de
corticoides sistémicos y/o tópicos.
En esta forma clínica deben emplearse antimicóticos sistémico, tales como:
grisiofulvina (500 – 1000 mg/día por6a8 semanas),
terbinafina 250 mg/díax1a2 semanas,
34
Itraconzaol 200 mg/diá por 2 semanas,

ketoconazol 200 mg/día6a8 semanas y
fluconazol 150 mg/semana 4 semanas.
En las formas hiperqueratósicas y tipo mocasín los queratolitos son de utilidad.
(Acido salicílico 4 a 10 %, urea 10 a 20% ).
TIÑA DE LAS MANOS

Definición
La tiña de las manos (Tiña manuum), es una dermatofitosis superficial de la piel de
las manos (palma y dorso de manos), causadas generalmente por especies de
trichophyton.
Etiología
El agente causal más frecuente es el T. rubrum. En la forma hiperqueratósica
pueden hallarse además del T. rubrum, T. mentagrophytes var. Interdigitale, E.
floccosum. Las formas inflamatorias son causadas por especies geofílicas y
zoofílicas como: T. verrucosum (ganado), M. canis (perro, gato) y M. gypseum
(suelo).
Epidemiología
La tiña de las manos se presenta con más frecuencia en hombres entre los 11 y
40 años. Poco común en la población pediátrica, frecuencia aumentada en la
población adolescente y frecuentemente se acompaña de tiña pedis. Ataca a la
población económicamente activa, sobre todo trabajadores manuales. Entre9) los
factores que predisponen destaca: coexistencia de otras dermatosis,
principalmente de los pies y de la ingle, contacto con personas afectadas, contacto
con mascotas infectadas, objetos de jardinería, hiperhidrosis y dermatitis de
contacto. (1,5,6)
Clínica
Las manifestaciones clínicas
van desde hiperqueratosis
difusa de las palmas y los
dedos y la acentuación de los
pliegues de flexión, piel seca,
escamosa a reacciones
inflamatorias caracterizadas por
placas pápulo-vesiculosas de
distribución anular, que afecta la
35
región palmar, usualmente unilateral, puede ser bilateral en casos más graves y es
más común en la edad adulta. (57) Figura 20.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico se debe confirmar mediante el examen micológico, directo,
cultivo e identificación de especie en microcultivo. El examen directo con KOH es
útil como primer método para iniciar el tratamiento antifúngico temprano.
Debe realizarse con la dermatitis de contacto alérgica e irritativa, eczema
dishidrótico, celulitis, erisipela, psoriasis en placa y pustulosa y síndrome de Ross.
Tratamiento
Debe incluir las medidas generales que ayuden a corregir los factores
predisponentes de la tiña: humedad, dishidrosis, dermatitis eczematosas u otras
dermatofitosis, además del tratamiento farmacológico con antifúngicos tópicos
(alilamidas, imidazoles) y/o sistémicos.
TIÑA DE LAS UÑAS.
Definición
La tiña de las uñas (tiña ungueal, onicomicosis dermatofítica), es la infección de
las uñas de los pies y la mano producida por dermatofitos caracterizada por
hiperqueratosis subungual, onicolisis y destrucción de la lámina, de evolución
crónica, asintomática.(5,58-61). El término onicomicosis es más amplio, es la
infección fúngica del aparato ungueal por dermatofitos, levaduras y otras especies
de hongos.
En 1991 la Sociedad Internacional de Micología Humana y Animal emitió un
informe sobre la nomenclatura de las enfermedades fúngicas. En el se precisa los
términos a utilizar: TIÑA UNGUEAL para indicar micosis causada por dermatofitos;
CANDIDOSIS UNGUEAL para la infección ungueal por levaduras del género
cándida, y ONICOMICOSIS para la infección producida por mohos.
Epidemiologia La tiña ungueal es un padecimiento frecuente, su incidencia varía
según la zona geográfica. Es de distribución universal y producida por cualquier
especie de dermatofito. En los últimos años se ha observado un incremento de la
incidencia debido a factores como la longevidad de la población general,
enfermedades debilitantes como la diabetes y la inmunodeficiencia adquirida. Es
36
más frecuente en la edad adulta, poco frecuente en niños, incidencia aumentada

en la adolescencia. Las uñas de los pies son las más afectadas. (1,5)
Etiología Los dermatofitos más comúnmente aislados son T. rubrum (85%), T.
mentagrophytes (10%), y excepcionalmente se aíslan T. tonsurans, M. gypseum y
M. canis. (5)
Patogenia
La infección generalmente se inicia a partir de la tiña de los pies y de la mano, o
bien como consecuencia del rascado de tiñas del cuerpo, ingle o la cabeza. Con
más frecuencia las esporas o filamentos se depositan entre el borde libre de las
uñas, e inicia la digestión de la queratina, avanzando con dirección hacia la matriz.
Las vías por las que un hongo puede penetrar en la uña son: hiponiquio (distal),
eponiquio (proximal), superficie de la lámina (dorsal) y a través del pliegue
periungueal. (5)
Clínica
37
La tiña ungueal afecta con mayor proporción las uñas de los pies (85%), y las
manos (10%). Esta dermatofitosis por lo regular es crónica y asintomático, se
inicia en el borde libre o distal, avanzando hacia la base de la uña.(5). Se puede
afectar una o varias uñas y se puede expresar con alteraciones en su morfología

como: aumento del grosor (onicausis), cambios de color y opacidad, alteraciones
de la superficie (onicomadesis, plisado lateral), fragilidad, separación de la lámina
de su lecho (onicolisis) y aumento de la formación de queratina subungueal
(hiperqueratosis subungueal), terminando por destruir la lámina ungueal.(5)Cuadro
Nº 10. Figura 21a, b y c
Onicomicosis subungueal
distal (OSD), ocasionada por
la invasión de la queratina del
hiponiquio y que
progresivamente va a invadir
la uña y lámina ungueal. Esta
forma clínica es la más
frecuente. Puede observarse
tanto en los pies como en la
mano, donde pueden afectar
uno, varios o todos los
dedos. Es causada por los
dermatofitos del género
trichophyton (90%): T,
38
rubrum, T. metagrophytes var. Interdigitales; menos frecuentemente E. floccosum,

T. tonsurans, T. verrucosum y M. canis. Excepcionalmente cándida. Figura 22.a
Onicomicosis subungueal latera

(OSL)l, se inicia a la altura del surco
lateral para propagarse al lecho
ungueal y a la lámina de la uña. Suele
comenzar por una coloración
amarillenta, mate y deslucida a partir
del surco lateral de la uña, progresa
lentamente y se entiende al borde
distal originando una onicolisis
(separación de la uña de su lecho) y
paquioniquia (engrosamiento de la
región subungueal). Mucho más
frecuente es el establecimiento de una
banda de color amarillento mate que
atraviesa la lámina ungueal de parte
aparte, a lo ancho de la uña, uniendo
los dos surcos laterales. Figura 22.b
Onicomicosis proximal (OSP), refleja la
afectación de la parte proximal de la
lámina. Es una forma poco frecuente.
Es causado por dermatofitos (T.
rubrum, T. menttagrophytes, T.
schoenleinii y T. interdigitale), que
invade la parte de la lúnula
produciendo manchas blancas y
destrucción de la placa ungueal de la zona proximal. Puede ser causada por
cándida, que sería secundaria a una paroniquia.. Figura 22.c
Onicomicosis blanca superficial (OBS), la superficie de la placa ungueal es el
punto inicial de la infección, produciendo pequeñas manchas blancas en la misma.
La incidencia es poco frecuente y casi siempre aparece en los pies. La produce el
T. mentagrophytes y en menor proporción otros hongos (Acremonion, Aspergillus,
Fusarium y excepcionalmente candida. (61). Figura 22.d
Onicomicosis distrófica total (ODT), Forma evolutiva a partir de cualquiera de los
patrones clínicos descritos. Afecta la totalidad de la uña y el lecho ungueal. Es
más frecuente en las uñas de los pies que en las de la mano. El aspecto de la uña
es, sin lámina, áspero, rugoso, opaco, amarillento o grisáceo. Figura 22.e
39
En 1998, Robert et al. describió el dermatofitoma como una masa fúngica debajo
de la uña. Tosti et al. en 1999 (65), describen la forma endonix de invasión
ungueal sin onicolisis ni hiperqueratosis.
Diagnóstico
De acuerdo a la morfología de las uñas es difícil establecer el diagnóstico clínico.
Hay una serie de hongos mohos que pueden presentar la misma morfología, Los
mohos no dermatofitos Acremonium, Aspergillus, Fusarium, Onychocola
canadensis, Scopulariopsis brevicaulis, y Scytalidium dimidiatum representan
aproximadamente el 4 por ciento de la onicomicosis, con Scopulariopsis.
brevicaulis como el más frecuentemente identificado. Los mohos parecen tener
una predilección por los pacientes de edad avanzada. Es evidente que sólo las
pruebas micológicas hacen el diagnóstico etiológico. (1,5,)
El diagnóstico diferencial depende del
patrón clínico de onicomicosis. En el
cuadro 11 se resumen los diagnósticos
diferenciales según patrón clínico.
Tratamiento de la tiña ungueal
En la tiña ungueal el tratamiento
sistémico es obligatorio. Existen para el
tratamiento de las tiñas ungueales:
 Terapia tópica
 Terapia quirúrgica
 Terapia sistémica
 Terapia combinada.
Terapia tópica El tratamiento tópico

parece discutible, sólo esta indicado
cuando la invasión es menor de un
tercio distal de la uña. Podría ser útil la
amorolfina 5%, tioconozol 28% y
ciclopirox 8%.
Terapia quirúrgica
La avulsión ungueal ha sido empleada
como terapia coadyuvante; ésta puede
ser quirúrgica incluyendo el láser de
CO2, o avulsión química con urea 40%
40
o asociada a bifonazol al 1%, con resultados del 62 a 75% a las 12 semanas, pero
con recaídas a las 24 semanas.
La terapia quirúrgica solo esta indicado cuando los antimicóticos sistémicos están
contraindicados (65). La extirpación química o quirúrgica de la uña mejora en un
50% el redimiento del tratamiento de las tiñas ungueales.
Terapia sistémica
El tratamiento de la tiña ungueal puede ser terapia continua o terapia pulso o
intermitente. Itraconazol, fue aprobado por la FDA en 1995 para tratamiento de la
onicomicosis, con una dosis de 200 mg/día por 6 semanas para la uña de las
manos y 12 semanas para la uña de los pies. La terapia pulso con itraconazol a
dosis de 400 mg/día durante una semana por mes, un pulso para las uñas de la
mano y 3 pulsos para las uñas de los pies. Dosis pediátricas 3 mg/Kg/día.
Terbinafina, a la dosis de 250 mg/día por 6 semanas para la uña de las manos y
12 semanas para la de los pies.
Dosis pediatricas. Menos de 20 kg-peso: 62.5 mg (1/4 Tab), entre 20 y 40 kg. 125
mg/día (1/2 tableta) y mayor de 40 kilos 350 mg/día (1 tableta). Fluconazol, se
utiliza en forma intermitente a la dosis de 150 – 400 mg/semana de 3 a 12 meses.
Niños: 3-6 mg/Kg, en terapia intermitente semanal, 6 semanas uña de las manos
y 12 semanas uña de los pies. Griseofullvina, 500 – 1000 mg/día una a dos tomas
por 6 a 12 meses. No es la droga de elección, altas tasas de recurrencia y periodo
prolongado de tratamiento. Ketoconazol, no esta indicada para tratamiento de la
tiña ungueal, por riesgo de hepatoxicidad y terapia prolongada. El cuadro 12
muestra las tasa de curación.
Tratamiento combinado
La terapia combinada, usando un antifúngico via oral y otro de administración
tópica, ha demostrado mejores resultados que el uso aislado de uno u otro. Las
41
combinaciones usadas que han resultado efectivas amorolfina al 5 % en laca

asociado a terbinafina o itraconazol oral.
Tratamiento de la candidosis ungueal
El tratamiento sistémico es obligatorio
cuando la uña se afecta más del
tercio. En la tabla No13 se
esquematiza el tratamiento de la
candidosis ungueal.
Tratamiento de las onicomicosis por
mohos El tratamiento dependerá del
patrón clínico y del agente etiológico
aislado. En general, esta comprobado
que la grisiofulvina y ketoconazol no
son eficaces. Itraconazol para la
mayoría de autores no es eficaz. La
terbinafina es activa frente a H.
toruloide. Cuando el agente etiológico
es Scytalidium, la pomada de
Whitefield y Econazol son efectivas. Cuadro 14.
1. Martin AG., Kobayashi GS. Micosis superficiales: Dermatofitosis, tiña negra,

piedra. En Fitzpatric TB Dermatología en Medicina General 5ta. Ed. Buenos Aires,
ed. Médica Panamericana 2001:2477-2512.
2. Larrondo RJ., Gonzales AR., Hernández LM. Micosis superficiales,
dermatofitosis. Rev Cubana Med Gen Integr 2001:2477-2512
3. Clayton Y.M. Superficial fungal infections. En Harper J, Orange A, Prose N, 1er.
Ed. Texbook of pediatric dermatology. Londres. Blackwell science, 2000:447-472
4. Elewsky B. The treatment of fungal and candidial infections. Dermatologic
therapy 1997;3:1-111.
5. Bonifaz A. Micología Médica básica, 2da. Ed. México, Mendes Editores
2002:33-96.
6. Arenas R. Dermatofitosis, Em micologia médica ilustrada 1er Ed., México,
Interamericana Mc Graw Hill 1993:57-75.
42
ALOPECIA AREATA
Epidemiología
La frecuencia en la consulta dermatológica es de 1% y puede aparecer a cualquier
edad. El primer episodio generalmente sobreviene antes de los 20 años; sin
embargo, la incidencia es mayor entre la tercera y cuarta décadas de la vida.
Puede aparecer en ambos sexos por igual. Estudios como el de Lundin y
colaboradores demuestran la mayor incidencia de la enfermedad en el sexo
femenino, con relación de 1.6 a 2.8:1 femenino: masculino.
Incluso 2% de la población general puede padecer alopecia areata. La mayor
parte de los reportes no considera que la enfermedad predomine en la edad
pediátrica; sin embargo, Hawit y su grupo, en un estudio realizado en niños
menores de 10 años, reportan que la mayor prevalencia se observó entre cuatro y
seis años. A menor edad en su aparición, el pronóstico es más desfavorable.
La afección ungueal ocurre en 15 a 60% de los casos, por lo que en la exploración
física debemos incluir las uñas.
Comorbilidad
La alopecia areata puede estar relacionada con otros procesos autoinmunitarios;
sin duda la dermatitis atópica y el vitíligo representan dos de las principales.
Messenger y colaboradores señalan que incluso 20% de la población tiene un
antecedente familiar de alopecia areata, lo que indica una clara predisposición
genética. Sin embargo, principalmente en la mujer se debe descartar otro tipo de
asociaciones, como lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, síndrome de
Sjögren, diabetes tipo 1, pénfigo e hipotiroidismo.
Etiopatogenia
La causa de esta enfermedad sigue siendo desconocida, se reconoce un fondo
inmunológico por su relación con otras enfermedades (dermatitis atópica, vitíligo,
tiroiditis) y una predisposición genética fundamentada. Kang y colaboradores
proponen que la unidad folicular debe considerarse un tejido inmunológicamente
privilegiado, que está protegido ante la respuesta inmunitaria, y precisamente la
falla en esta respuesta juega un papel fundamental en la aparición de la alopecia
al acumularse un infiltrado de linfocitos T en forma excesiva.
Factor genético
43
El origen genético de la enfermedad está vinculado con las diferentes formas

clínicas. Se han reconocido antecedentes familiares en 10 a 28% de los casos con
un patrón de herencia autosómico dominante con penetrancia variable. En el
estudio efectuado por Kavak y su grupo en el departamento de salud pública de
Estambul, Turquía, se reporta una clara predisposición en pacientes con
antecedente familiar de alopecia areata en 24% de los casos. Se reconocen,
además, ciertos antígenos de histocompatibilidad, como el HLA-DR5, que se le ha
relacionado con las formas graves; en tanto que el antígeno de histocompatibilidad
HLA DR4 lo hace con las formas agudas, severas o ambas. Algunos reportes han
propuesto que el haplotipo DRw 52 está encargado de conferir resistencia a la
enfermedad. También es importante destacar la asociación de la enfermedad con
la trisomía 21 (síndrome de Down). En los primeros estudios realizados en busca
de esta asociación, Carter y Jegashoty identificaron 19 casos de alopecia areata
en 214 pacientes con síndrome de Down. Asimismo, Du Vivier y Munro
observaron 60 casos de alopecia areata asociada con el síndrome de Down. Se
ha observado concordancia de alopecia areata en gemelos monocigotos, en 42 a
55% de estos pacientes. Hasta el momento se han identificado 139 nucleótidos
polimórficos ligados con la alopecia areata en ocho regiones del espectro
genómico, encontrándolos, además, de manera asociada con las células T del
folículo piloso.
Autoinmunidad
El fenómeno autoinmunitario como coadyuvante en la aparición de la alopecia
areata está plenamente aceptado. Esta teoría se basa en la relación coexistente
con otras enfermedades de esta índole, como tiroiditis de Hashimoto, diabetes
mellitus tipo 1, anemia perniciosa, artritis reumatoide, vitíligo, dermatitis atópica,
entre otras. Los folículos afectados muestran infiltración por linfocitos CD4+.
Asimismo, se han encontrado autoanticuerpos contra las estructuras foliculares y
esto puede explicar la mayor prevalencia de anticuerpos antitiroideos y
antinucleares en pacientes con alopecia areata. Hoffman y su grupo demostraron
la existencia de interleucina 1 (IL-1) en las etapas iniciales. Esta interleucina
desempeña un papel trascendental como inductor de la pérdida capilar y tiene una
marcada influencia negativa en su crecimiento. Estudios recientes demostraron
que la porción inferior del folículo piloso en pacientes con alopecia areata
muestran incremento en la expresión de las moléculas de adhesión ICAM-1 y
ELAM-1, que se observan rodeando las regiones perivascular y peribulbar del
folículo. También es posible identificar linfocitos T citotóxicos (CD8+, NKGD2D+)
como una de las primeras células en infiltrar la unidad folicular.
Factor neuropsicológico
Existen factores ambientales que han contribuido a la aparición de la alopecia
areata. Estos factores se relacionan directamente con la resistencia y la severidad
de la enfermedad. De éstos, el estrés es el principal estimulante a través de la
44
expresión de citocinas proinflamatorias, así como la modulación de

glucocorticoides. Sin embargo, la mayor parte de las veces, los estados de estrés
relacionados con la alopecia areata se consideran de tipo agudo (infecciones,
cirugías, pérdidas familiares, etc.) porque los mismos pacientes pueden relacionar
el inicio del padecimiento con alguna situación negativa en su vida. En la
actualidad, se evalúan los mecanismos fisiológicos de defensa, así como los
antioxidantes que previenen el estrés oxidativo en la piel, la mayor parte de ellos
dirigidos hacia el rejuvenecimiento. Sin embargo, Bakry y colaboradores
reportaron la existencia de radicales de oxígeno específicos en alopecia areata en
comparación con los de pacientes sanos. La capacidad antioxidante total de estos
pacientes está disminuida; también se observa una disminución severa en las
concentraciones de selenio plasmático, menor actividad del superóxido dismutasa
y de glutatión peroxidasa en pacientes con la enfermedad activa.
Cuadro clínico
La alopecia areata se clasifica en dos grupos (Cuadro 1). El primero en basa en el
patrón de manifestación y el segundo, en su extensión. La localización de estas
lesiones está ubicada en cualquier área pilosa, la piel cabelluda es la más
frecuente, seguida de la zona de la barba, las cejas,
las pestañas y la región púbica. La lesión fundamental de la alopecia areata es

una placa calva de forma redonda, lisa, brillante, de consistencia blanda, acojinada
y en la periferia de la misma se observa pelo normal o ligeramente más corto.
Pueden ser lesiones únicas o múltiples, solitarias o confluentes. Algunos pacientes
refieren prurito. Se recomienda siempre revisar las uñas porque también pueden
verse afectadas de manera conjunta.
Alopecia areata focal
Es la forma más común de manifestación, se distingue por una placa redonda u
ovalada, circunscrita y lisa. Se localiza con más frecuencia en las regiones
temporal, parietal o ambas, de tamaño variable (Figura 1).
45
Alopecia areata multifocal

Esta forma es la que más se asocia con dermatitis atópica y es vista con
frecuencia en pacientes con síndrome de Down. Son placas múltiples dispersas o
con tendencia a confluir. Debido a estas características, suelen extenderse a la
barba, el tronco o la región púbica (Figura 2).
Alopecia areata total
Se denomina así cuando existe una pérdida de más de 95% de pelo terminal de la
piel cabelluda. Esta variante, por lo general, afecta las uñas y es reflejo de
enfermedades subyacentes de origen autoinmunitario. La cronicidad de esta
variante hace que su respuesta terapéutica sea difícil (Figura 3).
46
Alopecia areata universal

En esta forma existe pérdida de prácticamente 100% de todas las áreas pilosas.
La piel cabelluda, las cejas, las pestañas, la barba, las axilas y el vello púbico son
los sitios más afectados. Se acompaña de afección ungueal importante y
generalmente se relaciona con trastornos de tipo inmunológico. Su pronóstico es
malo en cuanto a la recuperación capilar.
Alopecia areata ofiásica
En esta variante la pérdida de pelo se produce en las regiones frontal, temporal y
occipital. Se denomina así por la forma serpinginosa que adopta. Se reconoce
fácilmente si inicia en la región frontal, pero si lo hace en las regiones temporal u
occipital generalmente su hallazgo es casual; en estos casos se denomina sisaifo
por las letras de ofiasis a la inversa (Figura 4). Aquí la revisión de las uñas es
obligada; pueden verse afectadas una o más de ellas. Estos cambios predominan
en la edad pediátrica en comparación con el adulto. Sin embargo, en las formas
severas de alopecia areata también están presentes y representan un peor
pronóstico.
47
Los hallazgos característicos son la existencia de hoyuelos, traquioniquia,

leuconiquia y líneas de Beau. En casos más severos puede observarse lúnula
roja.
Métodos de diagnóstico
Por lo general, la alopecia areata en cualquiera de sus variantes es fácilmente
reconocible. Se debe realizar una historia clínica dirigida al problema. En
ocasiones, el paciente no tiene claro el tiempo de evolución del padecimiento y
busca atención médica cuando las zonas afectadas ya son muy visibles. En
cuanto a la exploración, desde hace tiempo se realiza la maniobra de
pellizcamiento o de Jacquet, que tiene la intención de formar pliegues en la piel
cabelluda, mismos que se forman ante la ausencia de vello o de pelo terminal. Se
sugiere evitar el signo de la tracción porque es evidente que el cabello se
desprenderá fácilmente.
Tricoscopia
Otra herramienta importante como método de apoyo en el diagnóstico es la
dermatoscopia, porque aporta datos muy característicos. Este método no invasivo
aporta datos que sugieren una alta precisión diagnóstica. Con el dermatoscopio se
48
hacen más evidentes los pelos cortos, con el extremo proximal más delgado que
el distal (signo de exclamación), lo que traduce actividad de la enfermedad, así
como los característicos puntos amarillos y puntos negros (Figura 5). La existencia
de estos hallazgos en su conjunto no sólo indica actividad de la enfermedad,
también pueden verse en cuadros de exacerbación de la misma. Recientemente
se propuso una nemotecnia que apoya los hallazgos tricoscópicos de la alopecia
areata, que se conoce como BYTE (black hole, yelow hole, tapering hairs and
exclamation sign).
Histopatología
Por lo general, no existe duda en el diagnóstico y la toma de biopsia no es
necesaria. De practicarse, los datos observados son: en etapas agudas: cambios
degenerativos en el tejido perifolicular, así como destrucción parcial de la mitad
inferior del folículo. Existe un denso infiltrado inflamatorio, particularmente de
linfocitos T, macrófagos y mastocitos, ocasionalmente se puede observar la
imagen en “panal de abejas”. En las fases crónicas se observan folículos de
menor tamaño con una matriz reducida, los tallos pilosos se observan amorfos y
discrómicos. La intensidad del infiltrado no está relacionada con la actividad clínica
de la alopecia areata; por ello, puede persistir mucho tiempo y ser lentamente
progresiva. En los estudios de inmunofluorescencia se observan depósitos de C3,
IgG e IgM en la membrana basal de la parte interna del folículo piloso. En la fase
de recuperación de la alopecia areata el número de pelos terminales en fase
anágena está incrementado como consecuencia de una reducción en la
inflamación.
Tricotilomanía
49
Se asemeja mucho a la alopecia areata, la diferencia radica en la forma irregular

de las placas, así como no ser áreas completamente alopécicas; además, en su
centro se observan cabellos pequeños, pero de distintos tamaños. Por lo general,
la superficie en estas placas no es lisa y se observa el signo en “cepillo de
alambre”, que es secundario a la existencia de los pelos rotos. Las pestañas y las
cejas, por lo general, están presentes.
Lupus eritematoso discoide
Existen zonas alopécicas múltiples o solitarias; sin embargo, a la palpación, estas
placas son cicatriciales y de consistencia firme, no están bien definidas, pueden
tener colores amarillentos, violáceos, o ambos; ocasionalmente observamos
descamación y la apariencia es atrófica. La cronicidad y la escasa respuesta al
tratamiento de estas lesiones son datos que apoyan el diagnóstico. El signo del
pellizcamiento es negativo.
Alopecia androgenética
La existencia de cabello adelgazado o ausente, con localización difusa y patrones
masculino o femenino, así como el tiempo de evolución son herramientas para
poder diferenciar esta entidad. La edad de aparición, así como el patrón de
distribución capilar, son otros datos que apoyan el diagnóstico de esta entidad.
Liquen plano pilar
En esta alteración se observan pequeñas pápulas foliculares que con el tiempo
dejan zonas queratósicas y posteriormente atróficas y cicatriciales, que pueden
dar la apariencia de áreas alopécicas. Un método para hacer el diagnóstico
diferencial es observar las pestañas y las cejas, porque la mayor parte de las
veces estas zonas pilosas están afectadas en la alopecia areata.
Tiña de la cabeza
Este cuadro se observa predominantemente en la edad pediátrica. Se visualizan
placas únicas o múltiples de tamaño variable con pelo escaso y roto, el eritema y
la escama pueden o no estar presentes en la exploración física. Generalmente se
acompaña de prurito. Investigar el contacto con otros niños infectados será
siempre de apoyo. El antecedente de la relación con perros o gatos es la regla.
Sífilis secundaria
Se manifiesta con un “patrón apolillado” en la superficie capilar, puede formar
placas o áreas difusas. Estas lesiones suelen estar acompañadas de otras
alteraciones en la mucosa oral y genital, así como en la piel.
Alopecia triangular congénita
Este tipo de alopecia, por lo regular, aparece después de los dos años de edad y
rara vez se observa en adultos. Sin embargo, puede ser difícil de distinguirla y se
50
debe recurrir a la toma de la biopsia. La histopatología revelará un número normal

de vellos y folículos pilosos indeterminados.
Tratamiento
Dejar un cuadro de alopecia areata sin tratar se ha vuelto una opción legítima para
algunos pacientes con zonas escasas o limitadas. Se sabe que la remisión
espontánea de las zonas afectadas puede ocurrir incluso en 80% de los casos en
menos de un año, pero no sucederá antes de tres meses y esto también depende
del tipo clínico y de la cantidad de lesiones. El pronóstico es malo en los cuadros
más extensos; además, 14 a 25% de estos pacientes tendrá una progresión hacia
alopecia total o universal; en estas etapas, la recuperación capilar total es muy
poco frecuente. Los primeros datos a tener en cuenta son la manifestación y la
severidad de la enfermedad. Otros factores de pronóstico a considerar son:
antecedente familiar, la duración de las lesiones, la existencia de afección
ungueal, si existen otras enfermedades autoinmunitarias y la edad de aparición.
Hasta el momento no existe un tratamiento de elección que cure la alopecia
areata. El arsenal terapéutico con el que contamos es limitado y ofrece mejoría
paulatina. Sin embargo, hay estudios que demuestran que la administración de
algunos productos da resultados alentadores. Los más recomendados son:
Corticoesteroides tópicos
Son la primera línea de tratamiento, es importante escoger el vehículo adecuado
para el área que se va a tratar. Las presentaciones más prescritas son: lociones,
geles, ungüentos y con atomizadores. Los más recomendados son: propionato de
clobetasol, betametasona y halcinonida. Se recomienda aplicarlos una vez al día
por lo menos durante seis semanas y continuarlos al menos el mismo tiempo al
observar la recuperación del pelo. Algunos de los efectos secundarios observados
son: atrofia, telangiectasias y foliculitis. Este tratamiento es seguro en la edad
pediátrica, aunque se han reportado casos de hipertricosis en la frente y en la
cara.
Corticoesteroides intralesionales
Se prescriben desde hace muchos años y son de elección en alopecia areata
única o en placas. No se recomienda su aplicación en las formas total o universal.
Es recomendable en los casos resistentes a tratamientos tópicos o en las etapas
agudas de la enfermedad. El más prescrito es acetónido de triamcinolona (10 y 40
mg/mL). Su administración es superficial, penetrando hasta la dermis profunda y
se aplica en intervalos de cuatro a seis semanas. Para las zonas afectadas en la
barba, las cejas y las zonas del bigote se sugiere la mitad de la concentración. No
se deben aplicar más de 20 mL en cada visita. Si no hay respuesta adecuada
después de tres aplicaciones, se sugiere no continuar con este tratamiento. Los
principales efectos secundarios observados son atrofia e hipopigmentación. La
aplicación continua en las cejas puede dar lugar a la formación de cataratas. Para
51
prevenir que no exista una dispersión inadecuada en la región periocular, se

recomienda que la inyección se efectúe siempre por arriba de la ceja. Algunos
pacientes experimentan una sensación de ardor y puede haber dolor, estas
molestias son temporales.
Corticoesteroides sistémicos
Se llegan a administrar en casos de alopecia areata de rápida progresión o de
extensiones importantes. La prednisona es muy útil a dosis de 1 mg/kg/día y se
reduce la dosis de manera paulatina para no tener tantos efectos secundarios.
También se han reportado buenos resultados con deflazacort a dosis de 12 a 30
mg/día. En los pacientes con recaídas se sugiere siempre iniciar con dosis más
bajas. Bien administrados, tienen menos efectos secundarios.
Minoxidil
No se considera de primera elección en el tratamiento de la alopecia areata; sin
embargo, en combinación con esteroides tópicos o intralesionales, ha reportado
respuesta adecuada. Minoxidil puede hacer que permanezcan los cabellos
afectados más tiempo en fase anágena, lo que previene su transición a la fase
telógena; de igual manera, este producto estimula el crecimiento capilar y puede
dar más volumen al cabello normal, disimulando las zonas afectadas con alopecia
areata. La posología recomendada es de dos veces al día directamente en el área
afectada. La concentración a 5% es la más prescrita.
Inmunoterapia tópica
En este grupo de tratamientos están sustancias que, al contacto con la piel
cabelluda afectada, desencadenan un cuadro de dermatitis de contacto alérgica;
mediante la respuesta inmunomuduladora, por la sensibilización, se efectúan
cambios en la concentración del infiltrado perifolicular y se ha visto mejoría en el
crecimiento capilar de los pacientes con alopecia areata. El primero en
administrarse fue dinitroclorobenzeno (DCNB); sin embargo, actualmente ya está
en desuso por su alto índice carcinogénico. En Estados Unidos y en Canadá se
administra difenilciclopropenona (DCP) en concentraciones que van de 0.001%,
0.05% y en incremento hasta llegar a 2%, en aplicaciones de una a dos veces por
semana. Estos tratamientos, a pesar de estar incluidos en el arsenal terapéutico,
se están volviendo menos comunes debido a su limitada evidencia de efectividad,
a su desagradable olor y a que manchan la ropa.
PUVA terapia
El uso de la fototerapia UVA en conjunto con la ingestión de 8-metoxipsoraleno (8
MOP) se ha propuesto como alternativa de tratamiento. Existen diversos estudios
que apoyan su administración. Sin embargo, de ninguno se ha demostrado alta
eficacia y, por el contrario, se mencionan constantes recaídas del padecimiento,
además de volverse una terapia incómoda por su cronicidad.
52
Ciclosporina
De administración sistémica, se recomienda en casos muy especiales debido a
sus efectos secundarios. Puede administrarse como monoterapia o en
combinación con esteroides sistémicos. Su mecanismo de acción se realiza
inhibiendo la activación de los linfocitos T disminuyendo también el infiltrado
perifolicular. Los pacientes con alopecia areata total y universal parecen ser aptos
para recibir este medicamento. Se debe valorar detalladamente al paciente al que
se le indica, pues si bien los resultados pueden ser satisfactorios, los efectos
secundarios, como la hiperplasia gingival, la cefalea y la hiperlipidemia, se vuelven
indeseables.
Tacrolimus
Este inhibidor de la calcineurina se prescribe cada vez más. Los estudios de su
efectividad en alopecia areata no son del todo concluyentes y los reportes
publicados aún son escasos. Yamamoto y colaboradores reportaron en su estudio
que la aplicación de tacrolimus fue efectiva como inductor del crecimiento de pelo
en ratones; sin embargo, en otro estudio, Price reveló que no hubo respuesta en
pacientes con alopecia areata después de 24 semanas de su aplicación. A pesar
de esto, los efectos secundarios por vía tópica son escasos, por lo que promete
ser una buena arma terapéutica.
Alopecia areata de pestañas
Debido a los efectos secundarios de los corticoesteroides en la región periocular,
su administración tiende a ser cada vez menor. En su lugar, recientemente la
Dirección de Alimentos y Fármacos de Estados Unidos aprobó los análogos de
prostaglandina F2 α, como latanoprost y bimatoprost. Estos medicamentos tienen
una indicación precisa para tratar el glaucoma de ángulo abierto y se ha
observado que su efecto secundario es la hipertricosis de la pestaña,
incrementando su longitud y el volumen. Los periodos de respuesta son variables,
pueden ir desde 16 semanas hasta 18 meses; por tanto, los beneficios se
observarán en un largo plazo.
Calidad de vida
Esta enfermedad tiene profundos efectos en la calidad de vida social y funcional
de los que la padecen. La autoestima se ve afectada debido a la mala imagen que
representa, teniendo como consecuencia disminución de la autopercepción,
resultado también de estigmatización social. Por ello, la alopecia areata se
relaciona también con trastornos de ansiedad y depresión. La existencia de
algunos datos subjetivos, como prurito, infelicidad y preocupación debe
considerarse en los pacientes. Al mismo tiempo, debe dárseles su justa medición,
porque en la mayoría de los casos los pacientes incrementan estas emociones. Es
válido preguntar acerca de sus relaciones personales y laborales cuando está
53
presente la enfermedad. Incluso, autores como Fabbrocini y Panariello proponen

el uso de escalas de calidad de vida con la finalidad de evaluar el efecto real del
padecimiento. Se considera que el éxito en el tratamiento incluye también la
reducción en el efecto psicológico.
https://www.medigraphic.com/pdfs/derrevmex/rmd-2015/rmd155g.pdf
HERPES ZÓSTER
CONCEPTO
El herpes zóster está causado por la reactivación del VVZ. Tras un episodio de
varicela, el virus se inactiva y queda latente en las células de los ganglios
sensitivos de las raíces posteriores raquídeas o sus equivalentes intracraneales,
para aparecer tras años en forma de neuralgia radicular a lo largo del nervio
sensitivo correspondiente y formar vesículas características en la piel
suprayacente al trayecto.
EPIDEMIOLOGÍA Y PATOGENIA
Ocurre en alrededor del 20% de los casos de varicela, con una incidencia anual en
la población sana inmunocompetente entre el 0,4 y 1,6‰ en menores de 20 años,
y entre el 4,5 y 11‰ en mayores de 80 años. La causa de la reactivación
generalmente se desconoce, pero parece estar asociada con mayor probabilidad
con el envejecimiento, los trasplantes y las neoplasias. Otros factores de riesgo
quedan resumidos en la tabla 1.
Antes de los 2 años, el WZ sólo se observa en niños cuya madre sufrió varicela
durante el tercer trimestre de embarazo. La exposición al VVZ de un adulto o niño
que no ha tenido varicela en la infancia ni ha sido vacunado, puede desarrollar un
caso severo de varicela en lugar de herpes zóster. El líquido de las ampollas del
54
herpes no es contagioso para las personas que han padecido la varicela. El

contacto con las lesiones del zóster o con cualquier material que haya estado en
contacto con las mismas puede producir varicela hasta en un 15% de los casos
susceptibles.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y COMPLICACIONES
Los pródromos suelen ser leves con astenia, catarro de vías altas, fiebre y cefalea.
La primera manifestación es el dolor, a veces intenso, y las parestesias en el
trayecto del nervio afectado.
A veces, el zóster es solamente neurológico, sin lesiones cutáneas. La erupción

típica aparece 2 ó 3 días después de que el virus llegue a la piel en grupos de
pequeñas vesículas, que son máximas en 3 a 5 días, después las ampollas se
rompen y dejan úlceras que desecan en una semana hasta formar costras que se
desprenden en 2 ó 3 semanas. Las lesiones aparecen, por lo general, en un solo
dermatoma (área atendida por un solo nervio espinal) y solamente están en un
lado del cuerpo (unilateral). En casos excepcionales se observan en ambos lados
(herpes dúplex).
FORMAS CLÍNICAS
— Intercostal: el más frecuente. Afecta a 1 ó 2 pares de raíces y ganglios
intercostales.
— Braquial: suele afectar metámeras C8 y D1.
— Lumbar: poco frecuente.
— Cervical: lesiones en la región lateral y anterior del cuello.
— Cérvico-occipital: afecta las 3 primeras raíces y ganglios cervicales.
— Trigémino: el más frecuente de los pares craneales; sobre todo es importante
por la afectación de la rama oftálmica y de las nasociliares que desarrolla un
zóster corneal y lesiones irreversibles. Son típicas las lesiones en la punta de la
nariz (signo de Hutchinson). — Zóster del geniculado (ótico): afecta el gusto y la
55
sensibilidad de la lengua, con parálisis facial asociada (síndrome de Ramsay-

Hunt).
— Glosofaríngeo: produce lesiones en la mitad del velo del paladar con glosodinia
y dolor en la base de la lengua.
— Herpes diseminado: pacientes con enfermedades subyacentes graves, sobre
todo en la enfermedad de Hodgkin y en VIH. Se prolonga durante 3 ó 4 semanas
con afectación visceral. El hallazgo de unas cuantas vesículas a distancia del
dermatoma afecto puede indicar diseminación.
El zóster no es una enfermedad diagnóstica de sida, puede ocurrir en VIH poco
después de comenzar el tratamiento antirretroviral, probablemente por
recuperación del sistema inmune. La neuralgia postherpética (NPH) es la
complicación más frecuente del VVZ y consiste en la persistencia del dolor y las
parestesias tras un mes del comienzo del zóster. Los factores de riesgo son:
— Edad mayor de 50-60 años. En menores de 60 años, la evolución suele ser

benigna. En mayores de 60 años, la incidencia aumenta, pero el dolor no suele ser
severo.
— La sintomatología prodrómica sensitiva se asocia con mayor probabilidad de
NPH.
— Inmunodepresión: VIH y trasplantados.
En la patogenia de la NPH se implica la inflamación y necrosis hemorrágica
producida por el VVZ. Los síntomas consisten en dolor quemante, continuo, que
empeora durante la noche y, a veces, se desencadena por estímulos no
dolorosos. No suele haber período asintomático tras la resolución de las lesiones
herpéticas.
DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
56
El diagnóstico se sospecha sobre la base de la apariencia de las lesiones y la

distribución metamérica típica y se refuerza con los antecedentes de varicela.
La analítica general muestra signos inespecíficos de infección. Las pruebas de
laboratorio rara vez son necesarias y deben estar restringidas a situaciones de
presentación atípica o para establecer diagnóstico diferencial, como suele ocurrir
en inmunodeprimidos. En estos casos, la técnica de elección será la detección
directa de antígeno viral de las lesiones y el cultivo viral. La titulación de
anticuerpos específicos VVZ demuestra antecedentes de infección VVZ y el
estado inmunitario actual. El diagnóstico diferencial incluye básicamente a los
herpes simples de distribución segmentaria. Hay que tener en cuenta otras causas
de dolor si el diagnóstico ocurre en el período de neuralgia preeruptiva.
TRATAMIENTO
Tratamiento sintomático de las lesiones cutáneas
— Soluciones secantes y antisépticas tópicas con Iodo, sulfato de cobre o zinc al
1/1.000. — Antibióticos tópicos si hay sobreinfecciones locales: ácido fusídico
cada 8 horas o mupirocina cada 12 horas.
— En herpes oftálmico se aplica aciclovir tópico 1 cm, cada 4 horas, 5 veces al
día, hasta al menos 3 días después de la curación de las lesiones.
— Tratamiento del dolor y antihistamínicos para el prurito.
— Existen pruebas limitadas (revisión sistemática) de que el tratamiento tópico
con capsaicina sea efectivo en el dolor referido al zóster; tiene efecto analgésico,
pero también efectos secundarios locales, como quemaduras y prurito.
Prevención de la NPH
Existen controversias en la literatura sobre la efectividad de los antivirales orales.
— Estudios randomizados controlados apoyan la eficacia de aciclovir, famciclovir,
valaciclovir en reducción del riesgo de aparición de NPH, duración de las lesiones
e intensidad del dolor (recomendación A).
— Estudios observacionales y revisiones sistemáticas indican que el tratamiento
con aciclovir no reduce la prevalencia de NPH (recomendación B).
Fármacos antivirales
— Aciclovir vs. placebo reduce al 50% la prevalencia de NPH a 6 meses y acelera
la resolución del dolor (recomendación A) a dosis de 800 mg, vía oral, cada 4
horas, 5 veces al día, durante 7 días.
— Famciclovir vs. placebo reduce la duración media del dolor tras un herpes
zóster (recomendación A) a dosis de 250 mg, vía oral, cada 8 horas, o 750 mg/día
durante 7 días. — Valaciclovir vs. aciclovir reduce la prevalencia de NPH a 6
57
meses (recomendación A) a dosis de 1 gramo, vía oral, cada 8 horas, durante 7

días.
— Brivudina y Famciclovir tienen un efecto antivírico superior respecto al aciclovir
en relación a la reducción del período de lesiones y disminución de la duración de
la NPH en pacientes inmunocompetentes, con una tolerabilidad similar a aciclovir
y placebo con una dosis menor, 125 mg en dosis única diaria durante 7 días.
Corticoides: estudios randomizados controlados indican que asociar aciclovir más
corticoide disminuye el dolor (recomendación B).
Recomendaciones de tratamiento
Los resultados de las revisiones indican que, pese a que la prevalencia de la NPH
es baja tras el primer episodio de zóster, estudios randomizados controlados han
demostrado que los antivirales son efectivos para prevenir la NPH.
Recomendaciones de tratamiento (algoritmo 1):
— Menores de 50 años inmunocompetentes: se inicia el tratamiento si hay
afectación oftálmica (recomendación B).
— Mayores de 50 años inmunocompetentes: se inicia el tratamiento a todos los
pacientes dentro de las primeras 72 horas de aparición de las lesiones
(recomendación B). Si después de 72 horas siguen apareciendo nuevas lesiones,
se recomienda dar tratamiento (según documentos de consenso, recomendación
D).
— Inmunodeprimidos: se recomienda un tratamiento independientemente de la
edad (recomendación B).
58
Tratamiento del dolor en la NPH establecida

Los tratamientos efectivos contra la NPH son los siguientes:
59
— Antidepresivos tricíclicos (ADT) vs. palcebo: reducen significativamente el dolor

tras 6 semanas de tratamiento (recomendación A). Tienen efectos secundarios
potencialmente peligrosos en pacientes ancianos y cardiópatas. El más
recomendado en distintas revisiones es la amitriptilina en dosis nocturna de 25 mg
con incremento de la dosis hasta 100 mg al día o aparición de efectos
secundarios.
— Gabapentina: demostrada su eficacia en dolor crónico. Gabapentina vs.
placebo en NPH reduce significativamente el dolor tras 8 semanas de tratamiento
(recomendación A). Produce efectos secundarios del tipo de somnolencia, ataxia y
temblor. Dosis de inicio: de 300 mg/día a 1.800 mg/día.
PRONÓSTICO
El herpes zóster usualmente desaparece en 2- 3 semanas y muy rara vez
reaparece. La afectación de nervios motores puede provocar parálisis temporal o
permanente, siendo una complicación importante, así como la afectación ocular
que puede provocar incluso la ceguera. La NPH logra persistir años en el 50% de
aquellos pacientes con más de 50 años con herpes, particularmente si el nervio
trigémino fue afectado.
60
HERPES SIMPLE
CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍA
Es una de las infecciones más frecuentes que afectan al ser humano,
comprobándose en estudios serológicos que más del 90% de los humanos
presentan anticuerpos frente a este virus. Está producida por un virus
perteneciente a la familia del Herpesviridae, con un núcleo central de ADN
bicatenario y proteínas, una cápside y una envoltura periférica derivada de la
membrana nuclear de la célula infectada.
Existen dos tipos:
1. El virus del herpes simple (VHS) tipo I, que es el responsable de la gran
mayoría de infecciones orales, periorales, oculares o por encima de la cintura
pélvica.
2. VHS tipo 2 o genital, que afecta la zona anogenital.
Aunque a cada tipo se le otorgue una topografía diferente, el aumento de las
relaciones sexuales genito-orales han motivado que cualesquiera de los dos
pueden originar infección en cualquier territorio cuatáneo-mucoso donde sea
inoculado.
Según la edad, esta infección puede observarse en:
— Neonatos: el recién nacido puede infectarse en el canal del parto, cuando la
madre padece el herpes genital.
— Niños: a partir del nacimiento, el contagio es por contacto directo con personas
que padecen el herpes, incluso por fómites. La primoinfección del herpes simple
tipo 1 suele ser entre el primero y quinto año de vida, ya que antes es muy
probable que tenga anticuerpos protectores que le transmite la madre.
— Adultos jóvenes: es mediante el tipo 2 y se transmite por contacto sexual. La
falta de higiene, hacinamiento y no tomar las precauciones suficientes para evitar
el contacto con personas que presentan lesiones herpéticas, son algunos de los
factores que predispone con mayor frecuencia la aparición en niños con nivel
social bajo, también los cuadros de alteraciones inmunológicas y clínicos graves,
así como la promiscuidad sexual.
PATOGENIA
El virus del herpes simple (VHS), tras su adsorción y su penetración, pierde la
envoltura, se incorpora a las proteínas del núcleo celular y comienza a codificar la
síntesis de enzimas replicadoras y el ARN mensajero. El herpes virus demuestra
su afinidad por:
61
a) La piel, donde produce en la epidermis cambios citopáticos balonizantes que se

manifiestan clínicamente, como lesiones vesiculosas agrupadas.
b) El sistema nervioso, permaneciendo en las células ganglionares nerviosas o
células de Schwann, de forma latente como episoma circular. Puede reactivarse
posteriormente y producir las recidivas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Puede manifestarse de formas muy diversas:
1. Primoinfección herpética. Es la primera vez que el organismo se pone en
contacto con el VHS. Aunque puede ser asintomática, habitualmente produce un
cuadro dermatológico conocido como «gingivoestomatitis herpética». Afecta a
niños y cursa con fiebre alta, malestar general, lesiones vesiculosas en la mucosa
oral, y evoluciona con rapidez a pequeñas úlceras dolorosas, acompañándolas
adenopatías regionales. La fiebre suele remitir entre 2 y 3 días, y las lesiones
cutáneas entre 15 y 20 días.
2. Herpes simple labial. Es la localización más habitual. Se manifiesta como
lesiones vesiculosas pequeñas, agrupadas, que evolucionan a erosiones y
costras. Curan espontánemente en 5- 7 días.
3. Herpes simple genital. Es igual en sus manifestaciones a la forma clínica
anterior, pero afectando a las zona genital. Es doloroso y con gran tendencia a la
recidivas. En las mujeres, a veces no es posible observar las vesículas agrupadas
que constituyen su manifestación clínica típica, debiendo sospecharse si existe
dolor, prurito, leucorrea o disuria, dependiendo de la zona donde asiente de la
región genito-vulvar. Sus recidivas pueden ser desencadenadas por las relaciones
sexuales, con un período de incubación entre 6 y 9 días y, aunque posea escasa
gravedad, puede tener importantes repercusiones psicológicas.
4. Panadizo herpético. Ocurre por autoinoculacion en niños que manipulan con los
dedos las lesiones de herpes simple labiales, quedando el virus en los dedos y
produciendo en esa zona lesiones similares a los panadizos bacterianos. Puede
aparecer también en pediatras, odontólogos, etc.
5. El eccema herpéticum es debido a la extensión de las lesiones herpéticas a
otras zonas, considerándose un proceso grave.
6. Herpes gladiatórum. Contaminación de una persona a otra del virus del HVS.
Ocurría en la antigua Grecia entre gladiadores.
7. La queratoconjuntivitis herpética producidas por el VHS.
8. Herpes simple lumbosacro. Aparece en la zona de caderas o glúteos. Tiende a
ser muy recidivante.
62
9. Herpes simple recidivante. El fenómeno de latencia que presentan toda la

familia de los herpesviridae es el responsable de las frecuentes recidivas
observadas en niños o adultos infectados por este virus. Existen una serie de
factores responsables de esta recurrencia: — Fiebre.
— Exposición solar.
— Menstruación.
— Ovulación.
— Traumatismos mecánicos o quirúrgicos.
— Estrés, situación que afecta nuestro organismo de forma general, llegando a
producir una bajada de las defensas naturales.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del VHS se basa:
— En la mayoría de los casos:
• La historia clínica: el paciente suele referir síntomas generales: astenia, dolor y
estrés.
• Exploración física, para encontrar las típicas vesículas agrupadas.
— En casos de dudas:
• Estudio citológico del contenido de la vesícula (test de Tzanck). Es fácil de
realizar y nada traumático.
• Estudio mediante PCR para VHS, en casos de duda.
• Detección de anticuerpos circulantes.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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64
65
66
TRATAMIENTO
No existe un tratamiento hasta la fecha que elimine de forma efectiva el VHS.
Consideraciones generales
El antiviral ideal en la clínica diaria debe reunir una serie de propiedades o
requisitos, como son: a) capacidad para inhibir alguno de los pasos en la
replicación viral; b) alterar lo menos posible el funcionamiento celular; c) alcanzar
los órganos donde el virus se está replicando; d) tener actividad intra y
extracelular, y e) estabilidad metabólica.
Sin embargo, los antivirales que disponemos hoy frente al VHS presentan las
siguientes dificultades:
— No están dirigidos a destruir la estructura del virus, sino a alterar o bloquear
alguna de sus funciones; es decir, no son virucidas.
— No afectan a los virus latentes, sólo los que están en fase de replicación.
— Cualquier inhibidor de la replicación viral puede afectar también la célula, ya
que el virus emplea para su replicación el material de la célula que ocupa.
— Algunos pacientes presentan resistencias como consecuencia de mutaciones
enzimáticas (timidinkinasa).
Posibilidades terapéuticas
El herpes simple por sí solo se suele curar entre 5 y 7 días, el problema son las
recidivas. Su tratamiento debe adecuarse a lo siguiente:
1. Tratamiento oral del herpes genital:
— Primoinfección herpética:
a) Aciclovir: 200 mg/4 h (omitiendo la toma nocturna) /5 días.
b) Valaciclovir: 500 mg/12 h/5 a10 días.
c) Famciclovir: 250 mg/8 h/5 días.
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La comodidad posológica y dosis empleada son factores a tener en cuenta, desde

el punto de vista de su cumplimentación terapéutica y efectos no deseados.
Aunque evita la aparición de lesiones mientras se toma, las recaídas al suprimirlo
son muy frecuentes. Pudiendo emplear:
a) Valaciclovir: 500 mg/12 h/5 días.
b) Famciclovir: 125 mg/12 h/5 días.
— Como terapia supresiva del herpes genital: pueden usarse los fármacos
anteriores a dosis medias-bajas, durante 6 a 12 meses:
d) Aciclovir: 200 mg/6 h o bien 400 mg/12 h durante 6 a 12 meses.
e) Valaciclovir: 500 mg/24 h/12 meses.
f) Famciclovir: 250 mg/12 h durante 6 a 12 meses.
Hay que ajustar las dosis empleadas en función del estado inmunológico de la
persona y la función renal, de ahí la importancia de mantener una correcta
hidratación.
2. Tratamiento tópico:
— Soluciones astringentes: sulfato de cobre o de zinc al 1% o bien alcohol de 70°,
ya que favorece la desecación de las vesículas y evita la sobreinfección.
— Aciclovir tópico al 5%: sólo efectivo en las 12 primeras horas. Deberá aplicarse
cada 2-3 horas.
— Penciclovir tópico, cada 4-6 horas, también desde etapas muy precoces.
— Mupirocina: para evitar infecciones secundarias.
PRONÓSTICO
Aparte de las recaídas, los virus de esta familia no requieren un seguimiento
especial, salvo en la queratoconjuntivitis herpética y el herpes neonatal. El herpes
genital suele producir un problema psicológico por sus frecuentes recaídas.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN AL DERMATÓLOGO
Casi todas las formas clínicas de infecciones por VHS pueden ser tratadas
eficazmente en Atención Primaria. Deben derivarse:
— Primoinfección herpética.
— Herpes genital.
— Queratoconjuntivitis herpética.
— Cualquier forma de VHS en inmunodeprimidos.
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— Recidivas superiores a 1-3 brotes mensuales.

— Ulceración genital u oral persistente en que no se tiene el diagnóstico de
certeza.
https://www.cgcom.es/sites/default/files/guia_dermatologia.pdf
Escabiosis
GENERALIDADES
La escabiosis, comúnmente conocida como sarna, es una infección causada por
Sarcoptes scabiei de variedad hominis, este es un ectoparásito de 8 patas
perteneciente a Phyllum Arthropoda.
La incidencia mundial del padecimiento se ha calculado en 300 millones de casos
anuales. La infección no discrimina géneros, grupos étnicos ni estratos sociales,
aunque suele observarse más en invierno (debido al hacinamiento) en áreas
urbanas de nivel socioeconómico bajo y en centros de concentración como
guarderías, orfanatos, asilos y regiones de clima tropical. Es una dermatosis
altamente contagiosa, particularmente mediante contactos prolongados y
frecuentes, y puede desatar epidemias en sitios de hacinamiento.
MECANISMO DE TRANSMISIÓN
El contagio suele ser directo, más comúnmente por diseminación intrafamiliar o
sexual. La transmisión indirecta a través de fómites es el medio de diseminación
más común en la variedad costrosa.
CARACTERISTICAS DEL PARASITO
El ácaro hembra mide 0.3×0.3 mm, tiene una cabeza pequeña unida a un gran
cuerpo ovalado, con 8 patas. No vuela ni salta, horada un tueles en la epidermis a
una velocidad de 2.5 cm por minuto. Puede vivir fuera del huésped hasta 3 días en
ciertas condiciones climáticas (21ºC y humedad de 40 a 80%) y aunque la
variedad canina resiste hasta 16 días fuera del huésped, esta no completa su ciclo
de vida en el ser humano y es autolimitada.
El ácaro penetra la epidermis en apenas 30 minutos y sólo las hembras excavan el
túnel hasta el estrato granuloso. En general, el huésped infectado alberga 5 a 15
hembras, pero esa cifra puede dispararse a miles, incluso millones, en la
escabiosis costrosa. Una vez dentro de la epidermis, el parásito madura en 10 a
15 días, durante los cuales los machos mueren después de aparearse y las
hembras grávidas desovan 2 a 3 huevecillos diarios en su recorrido por la
69
epidermis; cuando estos eclosionan, 2-3 días después, las larvas horadan nuevos
túneles y así se reinicia el ciclo.
El ácaro posee varios antígenos que ocasionan el prurito y la característica
inhibición de la respuesta inflamatoria que les caracteriza. Glutation-N-transferasa,
paramiosina, catepsina-L y Sar S-3 (esta última es excretada en las heces de los
ácaros) son algunas proteasas no funcionales denominadas parálogos de
proteasas inactivadas de Sarcoptes scabiei, los cuales actúan como antagonistas
de las proteasas activas de los queratinocitos e inhiben la respuesta inflamatoria.
Se manifiesta entre 2-8 semanas después del contacto. El paciente empieza a
presentar prurito intenso, especialmente si existe una buena higiene personal,
predominantemente nocturno, cuando entra en contacto con las sábanas, o al
practicar ejercicio. Sin embargo, en personas con contacto previo con el parásito,
estos síntomas aparecerán mucho antes, aproximadamente de 1-4 días e incluso
horas después de la exposición.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Existen tres variedades clínicas de escabiosis formas clásica, costrosa y nodular.
La primera es la más común y se caracteriza por la presencia de escasos ácaros
hembras. Las áreas involucradas varían según el grupo etario. Los sitios más
comprometidos en lactantes son manos (pliegues interdigitales), pies y piel
cabelluda, seguidos por tronco, piernas y brazos. En preescolares (2-6 años) las
lesiones suelen involucrar manos especialmente pliegues interdigitales (Figuras 2
y 3), pies, tronco y extremidades, mientras que en escolares se observan tronco y
extremidades. El prurito y el dolor ocasionado por la impetiginización en los
espacios interdigitales impide que el paciente junte los dedos (signo del cirujano).
Es común encontrar más de 5 zonas afectadas con lesiones que abarcan desde
pápulas, vesículas y nódulos hasta costras hemáticas, escoriaciones y, en menor
grado, costras melicéricas. El túnel que horada la hembra (lesión elemental) es
poco evidente y se caracteriza por una línea ondulada blanca o gris de unos pocos
milímetros hasta 1 cm de largo, con una pápula o vesícula en un extremo. En
general está presente en los espacios interdigitales de las manos, aréola, pene,
escroto, ombligo o en la línea del cinturón.
La variedad costrosa o también llamada sarna noruega suele afectar pacientes
inmunocomprometidos, diabéticos, con neuropatías o física y/o mentalmente
discapacitados (por ejemplo, síndrome de Down) y en individuos bajo tratamiento
con inmunosupresores (como metrotexato, tacrolimus, micofenolato de mofetilo o
ciclosporina). Se caracteriza por una grave infestación de ácaros (de miles a
millones) y por tanto, es altamente contagiosa. Su presentación clínica consiste en
placas queratósicas de aspecto costroso.
70
La variedad nodular es la menos común (7% de los casos) y se manifiesta con

nódulos eritematosos o pardos de hasta 2 cm de diámetro, que afectan glúteos,
genitales, escroto, inglés o axilas. Se ha sugerido que esas lesiones son una
reacción de hipersensibilidad a los productos de secreción del ácaro más que a la
presencia de este, de allí las particularidades de su tratamiento.
Cualquier paciente con prurito generalizado, de predominio nocturno, debe
hacernos sospechar de escabiosis, sobre todo en zonas endémicas y cuando hay
contactos positivos.
DIAGNÓSTICO
El diagnostico se lleva a cabo con una técnica poco invasiva que consiste en
aplicar una gota de aceite en la lesión más sospechosa (los pliegues interdigitales
son idóneos), posteriormente se realiza un rascado de esta para poder observarla
al microscopio (test Muller). También se puede colocar tinca china sobre la lesión
durante unos segundos, y si es positiva se verá la presencia de surco como trazo
lineal azul
TRATAMIENTO
El tratamiento puede ser tópico o sistémico, incluyen crema de permetrina al 5%,
lindano loción 1%, ungüento de benzoato de bencilo 25%, crotamitón en crema
10%, loción de ivermectina 1% y ungüento de azufre precipitado en
concentraciones de 5 y 10%. Todas estas sustancias tienen un efecto neurotóxico
en el ácaro, aunque numerosas revisiones señalan la crema de permetrina 5%
como el agente de elección. Ivermectina: medicamento de uso oral para casos
resistentes como la variedad costrosa, de administración semanal, pudiendo
repetirlo a la semana, en ayunas (200mcg/ Kg). Contraindicado en embarazadas y
niños con peso inferior a 15kg.
PREVENCIÓN
Hay que identificar la fuente de contagio para el correcto tratamiento y seguimiento
de la cadena epidemiológica. En el lavado de manos se debe cepillar las uñas
pues con el rascado se pueden acumular parásitos y huevos debajo de las
mismas. Además, es importante el cuidado en la desinfección de las ropas,
evitando el intercambio, así como evitar el contacto con camas donde hubiesen
estado personas infectadas antes de desinfectarlas.
La ropa se lavará a más 60ºC y debe estar sumergida en agua más de una hora.
Planchar. Después se debe dejar toda la ropa de vestir y ropa de cama usada en
bolsas cerradas durante 15 días.
Las complicaciones más frecuentes de esta terapia son eccema post-Escabiosis,
hiperpigmentación postinflamatoria y prurigo nodular. Se recomienda indicar
71
emolientes, urea y esteroides una vez terminado el tratamiento, así como en casos
de escabiosis nodular.
Referencia bibliografica
1.-Monteagudo B, Leon Muiños E, Cabanillas M. Escabiosis. Rev Clin Esp. 2014;
214(7).
2.- Plascencia A et al. Escabiosis una revisión. DermatologíaCMQ2013;11(3):217-
223
Pediculosis
GENERALIDADES
La pediculosis o infestación de piojos es una parasitosis externa, que se suele
vincular con la población infantil y adolescente en edad escolar, así como a
aquellos adultos que se hallen vinculados a este tipo de colectivos (educadores,
monitores, padres, guardas, pediatras). Actualmente, se sabe que es muy
frecuente que estas parasitosis afecten a todo tipo de individuos,
independientemente de su estado higiénico. Si bien es cierto, que una descuidada
higiene provoca una mayor diseminación de la infestación y una proliferación
descontrolada del parásito infestante, también se afirma que el piojo prefiere la piel
y el pelo limpio y sano para desarrollarse y presenta una cierta predilección por los
cabellos finos y claros.
CARACTERISTICAS DEL PARASITO
El piojo de la cabeza (Pediculus humanus capitis) es un ectoparásito perteneciente
al orden Anoplura, que parasita exclusivamente al hombre y es hematófago. Se
trata de insectos visibles, a simple vista, ya que su longitud oscila entre 1 y 2 mm,
siendo la hembra de mayor tamaño que el macho. Poseen un cuerpo
trisegmentado, cubierto con una capa coriácea de quitina y son de color variable,
desde gris blanquecino, hasta un amarillo o rojo cuando están llenos de sangre. La
cabeza de este tipo de piojos chupadores posee un aparato bucal adaptado para
perforar la piel y succionar la sangre de la que se alimentan. El tórax posee 6
patas provistas de una especie de uñas, o garras articuladas, adaptadas para
asirse fuertemente al pelo del huésped y depositar allí sus huevos, también
denominados liendres.
La hembra inicia la puesta de los huevos 1-2 días después de su madurez sexual,
y pone una media de 10 huevos diarios, lo que representa (si se tiene en cuenta
que su vida media es de 30-40 días) que una hembra puede llegar a poner 250-
300 huevos durante su ciclo vital. Las liendres, nombre que reciben los huevos de
72
los piojos, presentan forma ovoidea y un tamaño de, aproximadamente, 0,8 mm.
Son operculadas, de color blanco, y se hallan unidas al pelo por una secreción
adherente, insoluble en agua y muy resistente, que dificulta su total eliminación.
Las liendres son depositadas sobre el cabello, en zonas muy cercanas al cuero
cabelludo y, para eclosionar, necesitarán entre 4 y 14 días. De cada huevo nacerá
una ninfa que, en los días posteriores a su emergencia, todavía deberá presentar
3 estadios más, para llegar a la madurez sexual. El piojo prefiere las zonas más
cercanas a la nuca y las orejas, aunque, en raras ocasiones, puede llegar a
afectar a las cejas, pestañas y barba. Su temperatura óptima de crecimiento se
halla alrededor de los 28 ºC y, sobre este rango de temperatura, se observa un
desarrollo del parásito rápido. Sin embargo, la marcada sensibilidad que presenta
este parásito a temperatura puede provocar que cuando se vea sometido a altas
temperaturas abandone el hospedador, por ejemplo, en individuos afectados por
fiebres altas puedan remitir al menos parcial o temporalmente este tipo de
infestaciones. De igual modo, temperaturas bajas, del orden de los 12 ºC,
provocan que se detenga, tanto el crecimiento como la puesta de huevo. Las
liendres son depositadas a 1 mm, aproximadamente, del cuero cabelludo; así,
teniendo en cuenta que se desplazan, debido al crecimiento del pelo, unos 0,4 mm
diarios y que tardan unos 7 días en eclosionar, esto indica que las liendres,
situadas a más de 3,5 mm del cuero cabelludo, tienen una probabilidad muy alta
de estar vacías.
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
Las vías de contagio son directos a través del cabello del infectado, o indirecta a
través de fómites como peines gorras, sin embargo esta última es menos
frecuente ya que el parasito solo vive entre 6 y 48 horas sin alimento.
Es sobradamente conocido que el síntoma más característico de las pediculosis
es el picor, provocado al inyectar el parásito su saliva cuando pica al huésped,
para ingerir su sangre. Como consecuencia del intenso picor, suele producirse un
rascado de la zona, que provoca la excoriación del cuero cabelludo, con el
consiguiente riesgo de sobreinfecciones secundarias.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
El diagnóstico es sencillo tras la observación de parasito en el cabello del
infectado.
La permetrina es el tratamiento de elección y puede usarse a partir de los 2 meses
de edad aunque los otros pediculicidas no deberían usarse en menores de 2 años.
En estos casos se recomienda la eliminación manual de piojos y liendres. La
permetina actúa como boqueante de los canales de sodio provocando la parálisis
del parasito y causando su muerte.
73
Proteger ojos y mucosas al aplicar los productos insecticidas. El fármaco de

elección es la permetrina al 1 % en crema o loción. No obstante la mejor elección
debería hacerse según los patrones locales de resistencia.
Si el piojo se mueve lentamente o no se mueve después de 8-12 horas del
tratamiento se considera que el pediculicida ha sido efectivo. Si el piojo se sigue
moviendo igual se utilizará un medicamento alternativo: un piretroide con butóxido
de piperonilo y en segundo lugar un organofosforado.
El tratamiento puede producir picor los días siguientes (hasta 7-10 días) sin que
esto signifique que la infestación no esté controlada y no es una razón para el
retratamiento. Si hay mucho picor pueden utilizarse antihistamínicos. Un
tratamiento puede producir picor los días siguientes (hasta 7-10 días) sin que esto
signifique que la infestación no esté controlada y no es una razón para el
retratamiento. Si hay mucho picor pueden utilizarse antihistamínicos. Hay
preparados comerciales especiales para despegar las liendres del pelo o bien
puede aplicarse el vinagre blanco (una mezcla de agua y vinagre 1:1. En caso de
infestación en pestañas el tratamiento es con la aplicación de vaselina pomada 3-4
veces al día, durante 8-10 días para ahogar al piojo y la eliminación manual.
En caso de resistencia al tratamiento puede ser de utilidad el uso de ivermectina,
trimetropim con sulfametoxazol este último actúa interfiriendo en la síntesis de
vitamina B la cual es necesaria para el parasito.
PREVENCIÓN
El cribado de las personas es un aspecto básico de la prevención, la supervivencia
del piojo fuera del huésped más de 1 o 2 días es rara. La ropa o los elementos
personales que sean sospechosos de haber estado en contacto con el piojo (2
días antes del tratamiento con pediculicidas) se lavarán con agua caliente o se
aspirarán o se limpiarán en la tintorería. Lo que no pueda limpiarse así se puede
poner en una bolsa de plástico durante dos semanas. Los peines y los cepillos
pueden limpiarse con agua caliente, alcohol o un pediculicida.
1.- Chosidow O. Scabies and pediculosis. Lancet 2000, 355: 819-826
2.- Valle M et al. La pediculosis en México: una historia que no concluye.
RevSalJal ( en línea) Diciembre de 2017. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/saljalisco/sj-2017/sj173f.pdf
3.-Guia de Practica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la pediculosis
capitis en escolares y adolescentes.
74
CANCER DE PIEL
El cáncer de piel es la neoplasia maligna más común a nivel mundial y su
incidencia ha ido al alza en las últimas décadas. En Estados Unidos se registran
anualmente más de dos millones de casos de cáncer de piel, mientras que en
México el Registro Histopatológico de Neoplasias Malignas reportó que el 14.6%
de las neoplasias malignas a nivel nacional corresponden a cáncer de piel. El
cáncer de piel se divide en dos grandes grupos: el melanoma y no melanoma;
dentro de este último se engloban el carcinoma basocelular y el espinocelular, así
como tumores poco comunes como linfomas cutáneos, tumores malignos de
anexos o de células de Merkel.
CANCER DE PIEL DE TIPO NO MELANOMA
El carcinoma basocelular (CBC) y el carcinoma espinocelular (CEC) son los
tumores malignos más comunes a nivel mundial; el primero es el responsable de
un 80% de los casos los principales se encuentran la exposición a radiación
ultravioleta, los fototipos I y II, edad avanzada, exposición crónica a arsénico o a
radiación ionizante, inmunosupresión y algunas alteraciones genéticas como
mutaciones en el gen p53 o xeroderma pigmentoso.
La etiología del cáncer de piel es multifactorial; se observa como principal agente
etiológico la radiación UVB, la cual induce mutaciones a nivel del ADN, afectando
directamente la vía Hedgehog, lo que activa la replicación de células
pluripotenciales en la epidermis. Asimismo, la mutación de otros genes como RAS
y el gen supresor de tumores p53 asume un papel importante en la patogenia.
El CBC es el cáncer de piel más común: se calcula que anualmente hay 2.8
millones de casos nuevos en EUA; de ellos, un 95% de los casos ocurren entre los
40 y 79 años de edad; afecta más a hombres, con una relación 1.5:1 con respecto
a las mujeres. Se trata de una neoplasia con bajo potencial metastásico y
crecimiento lento, pero localmente invasiva y destructiva; deriva de las células
basales de la epidermis y sus apéndices.
Afecta la región de cabeza y cuello aproximadamente en un 70% de los casos; de
ellos, el 26% se localiza en la nariz. Está presente en la región del tronco en un
15%; en manos y genitales ocurre de manera esporádica
75
Existen distintas variantes clínicas de presentación del CBC,

entre las que se encuentran las siguientes:
• Nodular: es la forma más común, abarca hasta un 60% de
los casos; generalmente se presenta como una lesión
solitaria, rosada, perlada, con telangiectasias y de bordes
definidos. Si se ulcera se considera nódulo ulcerativo.
• Superficial: representa aproximadamente 30% de los

casos; se observa como una placa eritematosa poco
indurada, predomina en el tronco y puede confundirse con
tiñas o eccema.
• Morfeiforme o esclerosante: constituye el 5% de los casos;

se caracteriza por ser una lesión aplanada o ligeramente
elevada, de coloración blanco-amarillenta o rosada e
indurada, similar a una cicatriz. Presenta alta incidencia de
márgenes positivos tras la escisión y se considera el subtipo
más agresivo.
• Otras: en menor porcentaje se encuentran las formas micronodular, infiltrativa y
basoescamosa; se consideran variantes agresivas de CBC con alta tasa de
recurrencia.
El CBC tiende a invadir tejidos profundos a través de vías de menor resistencia
como periostio, pericondrio, fascia o la placa tarsal. La invasión a hueso, cartílago
y músculo es poco usual, y menos del 0.5% de los casos presentan metástasis a
ganglios linfáticos, pulmón o hueso. Se realiza por medio de clínica,
dermatoscopía y biopsia cutánea la cual puede ser por rasurado o por
sacabocados, este ultimo la mayoría de las veces funciona además como
tratamiento definitivo de la lesión. El tratamiento quirúrgico es l primera elección de
este tipo de tumoración sin embargo existen otras opciones como por ejemplo
para el tipo superficial puede ser de utilidad el uso de 5 fluoracilo con una tasa de
efectividad de 80%.
El pronóstico de los individuos con CBC es excelente; sin embargo, si no son
tratados a tiempo, pueden presentar gran morbilidad debido a la destrucción local
de tejidos. Los enfermos requieren evaluaciones periódicas: durante el primer año
se realizan cada tres meses, el segundo cada seis y posteriormente de forma
anual hasta los cinco años. El 80% de las recurrencias aparecen en los siguientes
cinco años.
76
1.- Telich J et al. Diagnostico y tratamiento de los tumores de piel. ACTA MÉDICA
GRUPO ÁNGELES. Volumen 15, No. 2, abril-junio 2017. Disponible:
http://www.scielo.org.mx/pdf/amga/v15n2/1870-7203-amga-15-02-00154.pdf
2.- Guía de Práctica Clínica. Prevención, Diagnóstico y tratamiento del Carcinoma
Basocelular.
CARCINOMA ESPINOCELULAR
El CEC o carcinoma epidermoide es la segunda neoplasia maligna de piel más
común: comprende aproximadamente 20% de los casos; sin embargo, tiene una
tasa de mortalidad mayor que el CBC. Deriva de la proliferación de los
queratinocitos de la epidermis y sus anexos, con capacidad de producir metástasis
a ganglios regionales u otros órganos.
Comparte los mismos factores de riesgo que el carcinoma basocelular sin
embargo hay algunos específicos de esta tumoración como lo es la inflamación
crónica en la piel (quemaduras, lupus discoide, fístulas y osteomielitis), infecciones
virales (VPH) y humo de tabaco. La queratosis actínica es la principal lesión
precursora. Se caracteriza por presentar máculas eritematosas con escama,
histológicamente similares al CEC. Se ha observado que 5% de las lesiones
progresan a CEC; sin embargo, aproximadamente el 65% de los CEC derivan de
este tipo de lesión.
Clínicamente, el CEC aparece con mayor frecuencia en la cara, manos y
antebrazos; representa alrededor del 60% de los tumores de la oreja. Se
caracteriza por una pápula o placa rosa, frecuentemente escamosa y en
ocasiones ulcerada. El CEC se subdivide en distintos tipos dependiendo de sus
características clínicas; entre ellos encontramos los
siguientes:
 Verrucoso: se presenta como lesiones exofíticas y de

crecimiento lento, común en palmas y plantas, tiene riesgo
bajo de metástasis.
 Ulcerativo: es de crecimiento rápido y localmente invasivo,

presenta bordes elevados con ulceración central, se
caracteriza por tener comportamiento agresivo y suele
metastatizar a ganglios linfáticos.
77
 Úlcera de Marjolin: proviene de lesiones con inflamación

crónica (quemaduras, fístulas, osteomielitis), tiene un
periodo de latencia de 32.5 años en promedio y
frecuentemente metastatiza a ganglios linfáticos.
 Subungueal: se observa como cambios escamosos en el lecho ungueal,

edema eritematoso y dolor localizado seguido de un
nódulo que se ulcera.
El tratamiento depende del tamaño, sitio y extensión de la lesión, la

electrodisecación y curetaje, la excisión, y la criocirugía pueden eliminar hasta el
90% del total de las lesiones locales con bajo riesgo de metástasis (menos de 1
cm), y sitios como el cuello, tronco, brazos y piernas. La radioterapia (RT) es
alternativa al tratamiento quirúrgico del CEC en casos seleccionados y se ha
demostrado útil y eficaz en el tratamiento del CEC.
La recurrencia de las lesiones primarias dentro de los primeros 5 años es del 8%,
mientras que la aparición de metástasis a 5 años es del 5%. Entre los factores que
determinan la evolución del paciente se encuentran el tamaño de la lesión ya que
cuando ésta es mayor de 2 cm la recurrencia aumenta al 15% y las metástasis al
30%. La tasa de cura a pesar de lesiones tumorales grandes a 5 años es de 70%.
Los pacientes que ya han sido diagnosticados con carcinoma epidermoide deben
de someterse a monitoreos constantes para descartar la aparición de una nueva
lesión ya que el 90% de las recurrencias o metástasis se presentan en los
primeros 5 años posterior a la resección.
El pronóstico en la mayoría de las pacientes es excelente, sin embargo la
evolución a largo plazo en los pacientes que ya presentan metástasis es muy
pobre. Cuando hay metástasis los ganglios linfáticos regionales están tomados en
el 85% de los casos y aproximadamente el 15 % presenta lesiones a distancia
especialmente en hígado, pulmones, cerebro, piel y hueso.
1.- Mercadillo P, Moreno L. Fisiopatología del carcinoma epidermoide. Dermatol
Rev Mex Volumen 57, Núm. 2, marzo-abril, 2013. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/derrevmex/rmd-2013/rmd132f.pdf
2.- Cañueto J, Roman C. Pronostico y tratamiento del carcinoma epidermoide
cutáneo. Piel 2017. Disponible en:
https://www.researchgate.net/publication/315471091_Pronostico_y_tratamiento_d
el_carcinoma_epidermoide_cutaneo
78
MELANOMA
Para el estudio de las lesiones de piel se recomienda
la evaluación de 5 características de las lesiones, se
consideran sospechosas las siguientes características:
 Asimetría, no se puede dividir en secciones iguales
 Bordes irregulares, difusos, dentados
 Coloración variable, diferentes tonalidades en la
misma lesión
 Diámetro mayor a 6 mm
 Evolución aparición repentina, picor, sangrado,
ulceración.
El melanoma maligno es la neoplasia derivada de
melanocitos atípicos que posee gran capacidad de
inducir metástasis, por lo que el diagnóstico temprano
es importante. Los subtipos más comúnmente
informados en nuestro país son el melanoma nodular que es el más frecuente y el
melanoma acral lentiginoso, sin embargo, no existen reportes acerca de la forma
de presentación de estas variedades.
El melanoma se origina en los melanocitos, células derivadas de la cresta neural y
localizadas en todos los tejidos de la economía, lo que explica por qué puede
originarse en cualquier órgano, aunque su localización más frecuente sea la
cutánea, seguida de las mucosas, los ganglios y los tejidos blandos.
Este tumor es la causa de 75% de muertes por cáncer de piel, ya que posee una
alta resistencia a la quimioterapia y la radioterapia.
A continuación, se presentan dos imágenes que muestran la topografía reportada
en un estudio realizado en el hospital “Dr. Manuel Gea González”
79
Esta neoplasia maligna posee dos fases de crecimiento de necesaria distinción:

radial y vertical. En la fase de crecimiento radial las células neoplásicas crecen
limitadas a la epidermis o a la dermis superficial. Esta es una etapa temprana del
desarrollo de la enfermedad, donde el diagnóstico precoz y el tratamiento correcto
(cirugía) posibilitan la curación del paciente.
En la fase de crecimiento vertical, en algunos tipos de melanoma luego de un
período variable que en general oscila entre uno y dos años, se modifican las
características de proliferación de las células en la dermis: aparecen células
nuevas que se diseminan disponiéndose en nódulos esferoidales que se
expanden más rápido que el resto del tumor. La dirección de crecimiento
resultante tiende a ser perpendicular a la fase de crecimiento radial; de ahí que
reciba su denominación de fase de crecimiento vertical. Esta etapa implica mal
pronóstico, dado que la infiltración de las capas inferiores de la piel posibilita la
diseminación de las células neoplásicas a través de los vasos linfáticos a los
ganglios linfáticos regionales, o a través de los vasos sanguíneos a cualquier
órgano.
Factores predisponentes: historia familiar de melanoma, antecedente personal de
melanoma u otro tipo de cáncer de piel, presencia de nevos atípicos, nevos y
pecas múltiples, principalmente en la región del tronco, y mutaciones genéticas. La
exposición solar inmoderada contribuye de forma importante a la aparición del MC
debido al efecto deletéreo que los rayos UV tienen en la síntesis y reparación del
ADN, sobre todo en individuos que, al exponerse al sol, se queman y no se
broncean y/o con fenotipo I y II. La aparición de la neoplasia puede ocurrir incluso
en sitos anatómicos no expuestos al sol, porque el efecto de los rayos UV no
ocurre sólo por estimulación directa sobre la piel, sino también por alteración en la
estructura del ADN.
La mejor forma de evaluar una lesión pigmentada es mediante una dermatoscopia,
que permite identificar lesiones sospechosas de ser melanoma; las lesiones así
presentadas deben ser sometidas a biopsia. Si la lesión puede ser escindida en su
totalidad sin que esto implique una resección amplia, se resecará con un margen
máximo de 3 mm alrededor del pigmento.
El diagnóstico precoz es esencial para la curación del melanoma, en cuanto al
tratamiento las opciones son básicamente tres: la cirugía; el tratamiento adyuvante
con inmunoterapia y el tratamiento con quimioterapia o inmunoterapia para el
melanoma metastásico.
La tasa de supervivencia del melanoma es el siguiente para el localizado 98% ,
regional 64%, distante 23 %.
80
Referencia bibliográfica.
1.- Guía de Practica Clínica. Abordaje del melanoma maligno.
2.- Gallegos J, Omgo E. Melanoma cutáneo (MC): diagnóstico y tratamiento
actuales. Gaceta Médica de México. 2014;150 Suppl 2:175-82. Disponible en:
https://www.anmm.org.mx/GMM/2014/s2/GMM_150_2014_S2_175-182.pdf
81

Antología Dermatología

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ANTOLOGÍA

ENFERMEDADES DE LA PIEL Y TEGUMEN

LAURA YESENIA GONZALEZ CHE R3MF

Enfermedad inflamatoria crónica de la unidad pilosebácea que se caracteriza por

Pese a que regularmente desaparece de manera natural, aproximadamente a los

La prevalencia del acné es de aproximadamente el 80% en la mayoría de los

 Edad. El acné puede presentarse en personas de cualquier edad, pero es

 Producción excesiva de grasa

Acné comedoniano (no inflamatorio)

Comedones abiertos y/o cerrados

No hay lesiones inflamatorias

Al principio de la enfermedad (los primeros meses o años )

Acné papaulopustuloso leve-moderado (inflamatorio)

Papulas y pústulas de < 5mm de diámetro, mezcladas con numerosos

Acné papulopustuloso severo, nodular moderado (inflamatorio)

Pápulas, pústulas y nódulos

Persisten comedones y empieza a haber cicatrices

Acné nodular severo/conglobata

Nódulos de 10mm o mas de diámetro, dolorosos

Cicatrices y quistes epidérmicos

Además de comedones y lesiones inflamatorias más superficiales

Fuente: protocolo del acné

El diagnóstico del acné en la adolescencia es clínico, en general es fácil, las

Generalmente aparecen lesiones en el área del rostro, la frente, el pecho, la parte

Las guías actuales para el tratamiento del acné no recomiendan la monoterapia

El ácido salicílico y el peróxido de benzoilo (PB). Ácido salicílico. Presenta alguna

Peróxido de benzoilo (2,5-10%). Es uno de los más versátiles, seguros, baratos y

 Fármacos tópicos con prescripción médica

Antibióticos tópicos. Clindamicina, eritromicina y tetraciclina, aunque esta última

 Fármacos sistémicos con prescripción médica

Los efectos secundarios de la minociclina: Hiperpigmentación que parece que se

El tratamiento del acné comprende también la educación del paciente sobre la

2.- Med Cutan Iber Lat Am 2015; 43 (2): 104-121

4.- T. Pozo Román. Protocolo del Acné. ADOLESCERE. Revista de Formación

6.- lM.Saint-JeanaB.Dreno. Acne. Elsevier. Volume 50, Issue 4, December 2016,

DERMATITIS POR CONTACTO

Es una reacción inflamatoria aguda o crónica que se desencadena por una

Factores ambientales (exógenos)

Las más comúnmente afectadas

En el caso de la dermatitis alérgica:

Dermatitis de contactoDermatitis de contacto

Evolución Pronta recuperación con Puede persistir a pesar

Fuente: BMJ 2016;353:i3299

Referencia a segundo nivel:

De acuerdo con su topografía, se clasifica en facial y extrafacial. El melasma facial

Las denominadas máculas de Fitzpatrick corresponden a zonas de piel normal que

auxiliar en el diagnóstico diferencial contra la hiperpigmentación producida por el

La dermatoscopía es una herramienta auxiliar de diagnóstico no invasiva que

Para evaluar de manera cuantitativa la severidad del melasma se utiliza el

Recientemente se ha desarrollado un índice más para la evaluación de la

La Hidroquinona es un agente fenólico despigmentante tópico, con muy buen perfil

En pacientes latinoamericanos se recomienda la combinación triple (fórmula de

pigmentadas y despigmentadas. Los cosméticos como maquillajes convencionales

La psoriasis puede tener manifestaciones clínicas variadas:

1) El 80-90% de los casos corresponden a psoriasis en placas, en las que

 Terapia con luz ultravioleta (UV)

El tratamiento de la psoriasis se enfoca de acuerdo con la gravedad de la

El uso tópico de tazaroteno puede considerarse en el tratamiento de

semanas y posteriormente continuar con dosis de 0.5-0.8mg/kg de peso

Los agentes inmunomoduladores incluyen inhibidores del factor de

TIÑA DEL CUERPO

desarrollo del hongo, por tanto se observa un aclaramiento relativo de la lesión en

El prurito y el grado de inflamación son variables. Algunas variantes clínicas de