Aparato respiratorio:

ventilación pulmonar

Existen muchos remedios caseros para el singultus, como aguantar la

respiración, respirar en una bolsa de papel, beber agua con la cabeza del revés o darle
16
un susto a la persona afectada. Sí, singultus es el término médico para el hipo.
El hipo son contracciones espásticas del diafragma, el
músculo de la inspiración. Durante el hipo, el aire entra rápi-
damente en el pulmón y, después, para rápidamente cuando
la glotis (una bandeleta que cierra las vías respiratorias
durante la deglución para evitar que la comida entre en los
pulmones) se cierra, produciendo el característico sonido del
hipo. Muchas personas consideran que el hipo es un incordio.
Pero mucha gente padece hipo intratable: ataques de hipo
que duran más de 48 h y pueden indicar una enfermedad
subyacente. En mujeres embarazadas, el hipo puede ser más
frecuente debido a la presión que ejerce el feto sobre el dia-
fragma.
Algunos remedios caseros se basan en la fisiología del
aparato respiratorio. Por ejemplo, aguantar la respiración o
respirar en una bolsa aumenta la cantidad de dióxido de car-
bono en sangre, lo que puede inhibir la vía neural del hipo
(similar a las vías que controlan la respiración). Asustar a la
persona altera su ritmo respiratorio, lo que también puede
afectar a la vía neural del hipo. Cuando se bebe agua con la
cabeza del revés podría provocarse un atragantamiento, lo
que alteraría la respiración y, quizá, el hipo.

CONTENIDOS
Sinopsis de la función respiratoria 452
Microfotografía electrónica de los alvéolos.
Anatomía del aparato respiratorio 452
Fuerzas de la ventilación pulmonar 457
Factores que afectan a la ventilación pulmonar 466
Importancia clínica de los volúmenes respiratorios
y de los flujos de aire 469
452 C A P Í T U LO 1 6 Aparato respiratorio: ventilación pulmonar
OBJETIVOS
 Comparar la respiración interna con la respiración externa
y describir los procesos que ocurren en cada una de ellas.
 Describir las principales estructuras del aparato respiratorio
y enumerar las funciones de cada una de ellas.
 Describir la anatomía de la membrana respiratoria y explicar cómo
facilita la difusión de gases.
 Describir la anatomía de los alvéolos. Explicar las funciones de las
células de tipo I, las células de tipo II y los macrófagos alveolares
en la función respiratoria.
 Explicar la función del surfactante pulmonar.
 Describir el mecanismo de la respiración. Nombrar los músculos
de la respiración. Enumerar las diferentes presiones pulmonares
y explicar sus funciones en la ventilación.
 Describir las funciones de la distensibilidad pulmonar y la
resistencia de las vías respiratorias durante la ventilación.
 Enumerar los diferentes volúmenes y capacidades pulmonares.
Explicar las aplicaciones clínicas de los volúmenes
pulmonares, la capacidad vital forzada y el volumen espiratorio
forzado.
Antes de empezar…
Asegúrate de que dominas los siguientes temas:
1. Difusión, pág. 102
2. Circulación pulmonar, pág. 363
3. Anatomía capilar, pág. 411
4. Flujo, gradiente de presión y resistencia, pág. 396
5. Distensibilidad, pág. 402
E n el capítulo 3 vimos que nuestras células producen la
mayoría de la adenosina trifosfato (ATP) que necesitan
mediante la fosforilación oxidativa, que requiere oxígeno.
Durante el metabolismo energético también se produce dióxido
de carbono. En los capítulos 13, 14 y 15 vimos cómo el flujo san-
guíneo que llega hasta los tejidos suministra a nuestras células
los nutrientes que necesitan, incluyendo el oxígeno, y elimina los
productos de desecho, como el dióxido de carbono. Ahora ana-
lizaremos el aparato respiratorio, cuya función es el suminis-
tro de oxígeno a la sangre y la expulsión de dióxido de carbono
de ella.
Todos sabemos que la profundidad de la respiración cambia
según las circunstancias. Por ejemplo, cuando practicas depor-
te, respiras más profundamente que cuando estás descansando,
y cuando algo te asusta, probablemente aguantes la respiración
un momento antes de soltar «un suspiro de alivio». En cualquier
caso, hay una respiración profunda que lleva más aire a los pul-
mones, donde el oxígeno inhalado se mueve a la sangre y el
dióxido de carbono sale de la sangre y abandona el cuerpo en la
espiración. En este capítulo analizaremos la ventilación pulmo-
nar, es decir, el movimiento de entrada y salida de aire de los
pulmones.
Después de un breve repaso de la función respiratoria, estu-
diaremos la anatomía funcional del aparato respiratorio. Luego
analizaremos cómo los músculos respiratorios producen diver-
sas presiones pulmonares y las funciones de esas presiones en
la ventilación pulmonar. Después veremos los factores que
afectan a la velocidad del flujo de aire durante la ventilación
pulmonar. Por último, concluiremos considerando las bases de
la importancia clínica de diferentes volúmenes y capacidades
pulmonares.
Sinopsis de la función respiratoria
El aparato respiratorio se llama así porque su función es la res-
piración, el proceso del intercambio gaseoso. Este intercambio
de gases sucede en dos niveles, denominados respiración inter-
na y respiración externa (fig. 16.1). Mientras que la respiración
interna (o respiración celular) se refiere al uso de oxígeno dentro
de la mitocondria para generar ATP mediante la fosforilación
oxidativa y la producción de dióxido de carbono como producto
de desecho, la respiración externa se refiere al intercambio de
oxígeno y dióxido de carbono entre la atmósfera y los tejidos del
organismo, que implica tanto al aparato respiratorio como al
circulatorio.
La respiración externa engloba cuatro procesos:
➀ Ventilación pulmonar, el movimiento de entrada (inspira-
ción) y salida (espiración) de aire de los pulmones.
➁ Intercambio de oxígeno y dióxido de carbono entre los espa-
cios aéreos pulmonares y la sangre mediante la difusión.
➂ Transporte de oxígeno y dióxido de carbono entre los pulmo-
nes y los tejidos del organismo gracias a la sangre.
➃ Intercambio de oxígeno y dióxido de carbono entre la sangre
y los tejidos mediante la difusión.
Este capítulo se centra en el primer proceso, la ventilación pul-
monar. El siguiente capítulo se extenderá a los otros tres aspec-
tos de la respiración externa.
Además de su función principal, la respiración, el aparato
respiratorio realiza otras funciones, como 1) contribuir a la regu-
lación del equilibrio ácido-base en la sangre; 2) permitir la
vocalización; 3) participar en la defensa contra patógenos y par-
tículas exógenas en las vías respiratorias; 4) facilitar un camino
para la pérdida de agua y calor (a través de la espiración de aire
que se ha humedecido y calentado durante la inspiración);
5) mejorar el retorno venoso (mediante el bombeo respiratorio),
y 6) activar ciertas proteínas plasmáticas a medida que pasan
por la circulación pulmonar.
Anatomía del aparato respiratorio
Los principales órganos del aparato respiratorio son los pulmo-
nes, situados en la cavidad torácica. Cada pulmón se divide en
lóbulos, el pulmón derecho tiene tres lóbulos y el pulmón
izquierdo tiene dos. El aire entra y sale de los pulmones por
medio de las vías respiratorias superiores y una red de tubos que
forman un sistema llamado tubo respiratorio (fig. 16.2). Las
siguientes secciones describen cómo estos diferentes compo-
nentes del aparato respiratorio están especializados para llevar
a cabo sus funciones específicas.
Vías respiratorias superiores
El término vías respiratorias superiores se refiere a los con-
ductos de aire de la cabeza y el cuello. El aire entra a la cavidad
 C A P Í T U LO 1 6 Aparato respiratorio: ventilación pulmonar 453

O2 CO2 FIGURA 16.1 Relación entre la respiración externa y la respiración

interna. En la respiración externa: ➀ el aire se mueve entre las atmósfera y
1
los pulmones; ➁ el oxígeno y el dióxido de carbono se intercambian entre el
tejido pulmonar y la sangre; ➂ la sangre transporta el oxígeno y el dióxido de
carbono, y ➃ se intercambia el oxígeno y el dióxido de carbono entre los
tejidos sistémicos y la sangre. La respiración interna es el uso del oxígeno
y la producción de dióxido de carbono de las células, principalmente dentro
de la mitocondria.

Pulmones
CO2 CO2 2
P ¿Qué vía metabólica de la mitocondria utiliza oxígeno?
O2 O2

nasal o la cavidad oral, y ambas llevan a la faringe, un tubo

muscular que sirve de conducto común para el aire y la comi-
da. Tras la faringe se bifurcan los conductos para el aire y la
O2 comida; la comida entra en el esófago, un tubo muscular que
Capilares pulmonares
va al estómago, mientras que el aire entra en la primera estruc-
CO2 Venas pulmonares tura del tubo respiratorio, la laringe. La oclusión de las vías
Arterias pulmonares respiratorias superiores puede darse de forma aguda cuando
alguien se atraganta o por motivos crónicos derivados de algu-
na enfermedad, como la apnea del sueño (v. «Conexiones clí-
3 Respiración
nicas: Apnea del sueño»).
externa

Tubo respiratorio
El tubo respiratorio está formado por todos los conductos de
aire que van de la faringe a los pulmones (incluidos los que se
O2 encuentran dentro de los propios pulmones). El tubo respira-
torio puede dividirse según las funciones en dos componen-
tes: una zona conductora y una zona respiratoria (fig. 16.3). La
zona conductora es la parte superior del tubo respiratorio, y
CO2
su función es la conducción del aire desde la laringe a los pul-
Corazón mones, mientras que la zona respiratoria, la parte más infe-
rior del tubo respiratorio, se corresponde con el lugar del
Venas sistémicas Arterias sistémicas intercambio gaseoso dentro de los pulmones. La principal
Capilares sistémicos diferencia anatómica entre estas zonas, que determina dónde
tiene lugar el intercambio de gases, es el grosor de las paredes
que rodean los espacios de aire, ya que solo los espacios con
paredes suficientemente finas pueden participar en este inter-
cambio.

Zona conductora
CO2 O2 La zona conductora comienza en la laringe, un tubo que se
O2 CO2 O2 CO2 4
mantiene abierto por un cartílago (un tejido conjuntivo denso)
de sus paredes. Para evitar que entre comida al tubo respirato-
rio, la abertura de la laringe, llamada glotis, está cubierta por
Células de los tejidos
de todo el organismo
una bandeleta de tejido llamado epiglotis, que, durante la deglu-
Capilar ción, ejerce fuerza sobre la glotis y evita que entre agua o comida
en la laringe. En la laringe se encuentran las cuerdas vocales (o
CO2 O O2 CO2 pliegues vocales), que generan sonidos al vibrar cuando pasa el
2
aire por ellas.
Después de la laringe, la parte del tubo respiratorio es la trá-
Respiración
interna quea, un tubo de unos 2,5 cm de diámetro y 10 cm de largo en
paralelo al esófago por su lado anterior. A diferencia del esófago,
Mitocondria
que se colapsa salvo durante la deglución, la tráquea permanece
Célula abierta, ya que tanto su parte frontal como las partes laterales de
ATP
la pared contienen 15-20 bandas de cartílago en forma de C que
ATP
facilitan rigidez estructural. Esta rigidez es importante, porque
Sangre oxigenada
sin ella, el descenso de la presión del aire que tiene lugar en la
Sangre desoxigenada tráquea durante la inspiración la colapsaría e interrumpiría el
flujo de aire. La ausencia de cartílago en la pared posterior de la
454 C A P Í T U LO 1 6 Aparato respiratorio: ventilación pulmonar

Cavidad nasal
Faringe
Vías respiratorias
Cavidad oral superiores

Epiglotis
Laringe
Glotis

Tráquea Esófago

Anillos de cartílago
Pulmón derecho Pulmón
izquierdo

Bronquios Tubo respiratorio

primarios

Bronquios
secundarios

Bronquios
terciarios

Bronquíolos
Diafragma terminales

Bronquíolo
terminal
Saco alveolar
Bronquíolos
respiratorios

Alvéolos

FIGURA 16.2 Anatomía de las vías respiratorias superiores y el tubo

respiratorio.

tráquea permite que el esófago se expanda con el paso de
la comida.
Después de entrar en la cavidad torácica, la tráquea se
bifurca y se convierte en los bronquios derecho e izquierdo,
que conducen el aire a los pulmones. Al igual que la tráquea,
los bronquios contienen cartílago; sin embargo, el cartílago
forma anillos alrededor la circunferencia completa del bron-
quio. Dentro de cada pulmón, los bronquios se dividen en
tubos más pequeños llamados bronquios secundarios; tres
bronquios secundarios conducen aire a los lóbulos del pul-
món derecho, y dos bronquios secundarios al pulmón izquier-
do. El cartílago de los bronquios secundarios es menos abun-
dante que el de los bronquios primarios, y aparece como
láminas.
Cada bronquio secundario se divide en bronquios terciarios
más pequeños, que, a su vez, se dividen sucesivamente en bron-
quios más pequeños, de forma que se ramifican en 20-23 órde-
nes. Por último, la extensa ramificación resulta en ocho millones
 C A P Í T U LO 1 6 Aparato respiratorio: ventilación pulmonar 455

Estructura Diámetro Células Células Cartílago Músculo

interno (mm) ciliadas caliciformes liso

Laringe 35–45 +++ +++ +++ 0

Tráquea 20–25 +++ +++ +++ +

(forma de C)

Bronquios 12–16 +++ ++ +++ ++

primarios (anillos)

Bronquios 10–12 +++ ++ +++ ++

secundarios (láminas)
Zona
conductora
Bronquios 8–10 +++ ++ ++ ++
terciarios (láminas)

Bronquios 1–8 +++ + + ++

más (láminas)
pequeños

Bronquíolos 0,5–1 ++ + 0 +++

Bronquíolos <0,5 ++ 0 0 +++

terminales

Bronquíolos
<0,5 + 0 0 +
respiratorios

Zona
respiratoria Sacos
0,3 0 0 0 0
alveolares

FIGURA 16.3 Características anatómicas de las zonas conductora y respiratoria del tubo
respiratorio. 0, ausencia; +, escasez; ++, presencia; +++, abundancia.

de túbulos, de los cuales los más pequeños tienen un diámetro
inferior a 0,5 mm.
Cuando los túbulos tienen un diámetro inferior a 1 mm, se
llaman bronquíolos («pequeños bronquios»). A diferencia de
los bronquios más grandes, los bronquíolos no tienen cartílago
y podrían colapsarse. Para poder evitar el colapso, las paredes de
los bronquíolos contienen fibras elásticas. Los bronquíolos se
dividen, además, en bronquíolos terminales, los elementos
finales y más pequeños de la zona conductora.
La principal función de la zona conductora es facilitar un
camino por el que pueda entrar y salir el aire de la zona respi-
ratoria, donde tiene lugar el intercambio gaseoso. La zona con-
ductora contiene aproximadamente 150 ml de aire y se consi-
dera un «espacio muerto», porque el aire no participa en el
intercambio gaseoso con la sangre. La importancia funcional
del espacio muerto se describe más tarde. Cuando el aire viaja
por la zona conductora, su temperatura se ajusta a la tempera-
tura del cuerpo y se humidifica para mantener el tubo respira-
torio húmedo.
La zona conductora está revestida por un epitelio que cam-
bia de composición a medida que disminuye el diámetro de
los túbulos. El epitelio que reviste la laringe y la tráquea (y, en
menor grado, los bronquios) contiene numerosas células cali-
ciformes, así como abundancia de células ciliadas (fig. 16.4).
456 C A P Í T U LO 1 6 Aparato respiratorio: ventilación pulmonar

CONEXIONES CLÍNICAS

Apnea del sueño

La apnea es el cese de respiración y la apnea
del sueño es un cese periódico de la respira-
ción que ocurre mientras se duerme. Durante
la apnea del sueño, la respiración puede parar
entre 10-20 s con una frecuencia de 30 veces
por hora. Aunque la persona no suele ser
consciente de que esto ocurre, durante el sue-
ño se manifiestan varios síntomas, como los
ronquidos, los resoplidos o los jadeos, así
como despertarse frecuentemente. Cuando
una persona que sufre apnea del sueño está
despierta, suele sentirse fatigada, somnolien-
ta e irritable; padece dolores de cabeza por la
mañana, tiene la boca seca y tiene dificultad
para concentrarse.
Existen dos tipos de apnea del sueño: la
obstructiva y la central. La apnea del sue-
ño obstructiva suele ser común y está causada
por una relajación excesiva de los músculos en
las vías respiratorias superiores, haciendo que
se colapsen. Otras posibles causas son la obs-
trucción del conducto nasal o el bloqueo de
los conductos de aire por la lengua, las amíg-
dalas o las vegetaciones. Las personas con
sobrepeso son más susceptibles de sufrir
apnea del sueño obstructiva, y suele ser fami-
liar. Es más frecuente que los hombres sufran
apnea del sueño en comparación con las ciclo respiratorio. La intervención quirúrgica
mujeres. La apnea del sueño central, una implica la extracción de la obstrucción, que
enfermedad mucho más rara, está provocada puede ser amigdalectomía, uvulopalatoplas-
por problemas neurológicos en los centros tia (extracción de la úvula y parte del paladar
respiratorios del encéfalo. Como la persona no blando) y, en los casos graves, traqueostomía
intenta respirar, en este tipo de apnea no se (inserción de un tubo en la tráquea).
producen ronquidos.
El diagnóstico de la apnea del sueño suele
requerir una polisomnografía: el registro de
encefalogramas (EEG), tensión muscular,
movimiento ocular, respiración, niveles de
oxígeno en la sangre y ruidos durante el sue-
ño. Los tratamientos para la apnea del sueño
van desde modificaciones del comportamien-
to hasta intervenciones quirúrgicas en los
casos más graves. Las modificaciones del
comportamiento pueden ser dormir de lado
en lugar de sobre la espalda, perder peso y
evitar medicamentos que mejoren el sueño
(como el alcohol o depresores). Para casos
moderados de apnea del sueño, los pacientes
pueden emplear máquinas de presión positi-
va continua en las vías respiratorias (CPAP).
Estas máquinas consisten en una mascarilla
que se coloca sobre la nariz y una bomba que
suministra aire a una presión que mantiene Paciente con apnea del sueño y máquina de pre-
abiertas las vías respiratorias durante todo el sión positiva continua en las vías respiratorias.

Las células caliciformes secretan un líquido viscoso llamado

moco, que recubre las vías respiratorias y atrapa partículas
exógenas inhaladas con el aire; los cilios (proyecciones en for-
ma de pelo) de las células ciliadas se mueven como a latigazos
para propulsar el moco, que contiene las partículas atrapadas,
hacia la glotis y después a la faringe, donde es deglutido. Este
proceso evita que se acumule el moco en las vías respiratorias
y limpia las sustancias exógenas. La acumulación de moco en
las vías respiratorias aumenta la probabilidad de infecciones
como la bronquitis o la neumonía, porque facilita la retención
y crecimiento de bacterias. Como el humo del tabaco paraliza
con facilidad los cilios, fumar inutiliza este aparato, de forma
que el moco y los restos se acumulan en las vías respiratorias
y solo pueden limpiarse tosiendo; este es uno de los moti-
vos de la conocida «tos del fumador». A niveles inferiores a los
bronquíolos, los fagocitos llamados macrófagos engullen sus-
tancias exógenas del espacio intersticial y de la superficie del
epitelio.
Comprueba tus conocimientos
La producción de moco en la zona conductora es fundamental para
atrapar partículas extrañas y evitar que entren en los pulmones.
La producción mucosa aumenta cuando se tiene un resfriado u otro
tipo de infección del tubo respiratorio. ¿Qué beneficio supone el
aumento de producción de moco durante estas infecciones? Sabemos
que es más difícil respirar cuando estamos resfriados. ¿Sabes explicar
por qué? (Pista: la regla de flujo sanguíneo se aplica al flujo del aire.)
Además de los cambios del epitelio, hay otros cambios de
tejido cuando las vías respiratorias se vuelven más pequeñas.
Como ya hemos comentado, el cartílago es abundante en las
paredes de la tráquea y los bronquios, pero se hace más escaso a
medida que disminuye el diámetro de los bronquios, hasta que
está completamente ausente en los bronquíolos. El músculo
liso es escaso en la tráquea y los bronquios, pero aumenta su

Luz de la
tráquea
Células
ciliadas
Tejido
conjuntivo
Glándulas
Cartílago
FIGURA 16.4 Epitelios respiratorios. Microfotografía del epitelio de la
tráquea, situado en la zona conductora.
presencia en las vías respiratorias más pequeñas. La falta de car-
tílago en los bronquíolos permite que estas vías cambien su diá-
metro, y este cambio altera la resistencia al flujo de aire, al igual
que la acción del músculo liso circular en las arteriolas les per-
mite alterar la resistencia al flujo sanguíneo.
Zona respiratoria
En el capítulo 4 vimos que el ritmo al que difunden las sustan-
cias a través de una membrana aumenta a medida que el área
de la superficie de la membrana incrementa y el grosor de la
membrana disminuye. La disposición de las estructuras de
la zona respiratoria, el lugar del intercambio gaseoso, maximiza
el área de la superficie y minimiza el grosor, de forma que se
facilita la difusión de oxígeno y dióxido de carbono entre el aire
y la sangre.
La zona respiratoria comienza después de la ramificación de
los bronquíolos terminales de la zona conductora (fig. 16.5). Las
primeras estructuras de la zona respiratoria, los bronquíolos
respiratorios, terminan en los conductos alveolares, que llevan a
los alvéolos, las principales estructuras donde sucede el inter-
cambio gaseoso (v. fig. 16.5a). La mayoría de los alvéolos apare-
cen en racimos llamados sacos alveolares, que parecen racimos
de uvas; algunos alvéolos surgen de los bronquíolos respira-
torios.
Los alvéolos adyacentes no son estructuras completamen-
te independientes, ya que están conectados por los poros
alveolares (v. fig. 16.5b), de forma que el flujo de aire entre los
alvéolos permite el equilibrio de presión dentro de los pulmo-
nes.
La estructura alveolar facilita la difusión de gases entre la
sangre y el aire. La pared de un alvéolo se compone principal-
mente de una sola capa de células epiteliales llamadas células
alveolares tipo I, que recubren una membrana basal
(v. fig. 16.5c). Recordemos del capítulo 14 que una pared capi-
lar está constituida por una sola capa de células endoteliales
y una membrana basal subyacente. En muchos sitios de los
pulmones, las células epiteliales alveolares y las células endo-
teliales de los capilares cercanos están tan cerca entre ellas
que sus membranas basales están fusionadas (v. fig. 16.5d).
Juntas, las paredes capilares y alveolares forman una barrera,
llamada membrana respiratoria, que separa el aire de la san-
gre. La delgadez de la membrana respiratoria (0,2 Mm aproxi-
madamente) es fundamental para un intercambio de gases
eficaz.
C A P Í T U LO 1 6 Aparato respiratorio: ventilación pulmonar 457
Además de la delgadez de la membrana respiratoria, la abun-
dancia de alvéolos y capilares facilita la difusión de gases. Los
300 millones de alvéolos de los pulmones tienen una superficie
total de unos 100 m2, que es aproximadamente el tamaño de una
pista de tenis. El suministro capilar a los alvéolos es tan rico que
muchos fisiólogos no piensan en la vasculatura pulmonar en tér-
minos de arteriolas y capilares, sino como una «sábana de san-
gre» que rodea al alvéolo (fig. 16.6).
En los alvéolos también se encuentran las células alveolares
tipo II, que describiremos más tarde, y los macrófagos alveolares,
que en los pulmones engullen partículas exógenas y patógenos
inhalados. Estos macrófagos son células que circulan libremente
alrededor de los alvéolos mediante movimientos ameboides.
Los macrófagos muertos se desplazan de los alvéolos a la zona
conductora, donde el ascensor para el moco los atrapa para lle-
varlos a la faringe y tragarlos.
Estructuras de la cavidad torácica
Los pulmones se ubican en el interior de la cavidad torácica. La
pared torácica se compone de estructuras que protegen los pul-
mones (fig. 16.7): la caja torácica, compuesta por doce pares de
costillas, el esternón (el hueso del pecho), las vértebras torácicas,
músculos asociados y tejido conjuntivo (sobre todo cartílago
hialino). Los músculos de la pared torácica, que son responsa-
bles de la respiración, son los intercostales internos y los inter-
costales externos, situados entre las costillas, y el diafragma, en
forma de cúpula, que cierra la terminación inferior de la pared
torácica y separa la cavidad torácica de la abdominal. Los mús-
culos y el tejido conjuntivo del cuello cierran el extremo superior
de la pared torácica. Como la pared torácica forma una barrera
continua alrededor de los pulmones, el compartimento que
encierra los pulmones es hermético.
La superficie interna de la pared torácica y la superficie exter-
na de los pulmones están revestidas por una membrana llamada
pleura, que está compuesta de una capa de células epiteliales y
tejido conjuntivo; cada pulmón está rodeado de un saco pleural
separado (v. fig. 16.7). La vertiente del saco pleural adherida al
tejido pulmonar se llama pleura visceral, mientras que la adher-
ida a la pared torácica se llama pleura parietal. Entre las dos
pleuras hay un compartimento muy fino llamado espacio intra-
pleural, que está lleno de un pequeño volumen (aproximada-
mente 15 ml) de líquido intrapleural.
Test rápido 16.1
1. ¿Cuáles son las diferencias anatómicas funcionales entre la zona con-
ductora y la zona respiratoria del tubo respiratorio?
2. ¿Qué estructuras componen la membrana respiratoria?
3. Nombra las estructuras de la pared torácica.
Fuerzas de la ventilación pulmonar
El flujo de entrada y salida de aire de los pulmones (respiración
o ventilación) se parece al flujo sanguíneo a través de la vascu-
latura en que ambos son ejemplos de flujos conducidos por gra-
dientes de presión. La ventilación ocurre gracias a los gradien-
tes de presión ente los alvéolos y el aire exterior (atmósfera). El
aire se desplaza a favor de un gradiente de presión, desde un
área de presión alta a otra de presión baja. La inspiración ocurre
cuando la presión de los alvéolos es menor que la presión de la
458 C A P Í T U LO 1 6 Aparato respiratorio: ventilación pulmonar

Bronquíolo terminal

Conducto alveolar
Bronquíolo Red capilar
respiratorio

Alvéolo
Poros
alveolares
Saco alveolar

(a) (b)

Capilar
Célula
tipo I
Célula
tipo II
Poros alveolares

Eritrocitos Capilar

Endotelio
capilar

Epitelio
alveolar

Membrana
basal
fusionada

Capilar Espacio de
aire alveolar

Macrófago Membrana respiratoria

capilar (0,2 mm)

(d)
(c)

Bronquíolo

FIGURA 16.5 Anatomía de la zona respiratoria. (a) Estructuras de la zona respiratoria, que
comienza donde se ramifican los bronquíolos terminales en los bronquíolos respiratorios. Los alvéolos
se muestran tanto en racimos llamados sacos alveolares al final de los conductos alveolares, como
asociados a conductos alveolares y bronquíolos respiratorios. (b) La densa red capilar que rodea los Alvéolos
alvéolos. (c) Pared de un alvéolo en un corte transversal. La pared alveolar contiene células de tipo I,
que conforman la estructura de la pared, y células de tipo II, que secretan surfactante. En los alvéolos
también se encuentran macrófagos. (d) Detalle de la membrana respiratoria que muestra la estrecha
asociación entre la pared capilar y alveolar. (e) Microfotografía electrónica de un pulmón humano que
muestra un bronquíolo y alvéolos.

P ¿De qué tipo de glóbulo blanco derivan los macrófagos?

 C A P Í T U LO 1 6 Aparato respiratorio: ventilación pulmonar 459

Tráquea

Bronquio
primario

Arteria
pulmonar

FIGURA 16.6 Irrigación de los pulmones. Molde de resina de las arterias pulmonares y los bronquios. Los
vasos sanguíneos se muestran en rojo y las vías respiratorias, en blanco.

Pulmón Músculo intercostal Costilla

Pulmón

Músculos Saco pleural

intercostales

Pleura Pleura
visceral parietal
Espacio
intrapleural
Diafragma
Saco pleural

Pared torácica
(caja torácica,
esternón, tejido
conjuntivo, FIGURA 16.7 Pared torácica y saco pleural. La pared torácica incluye las costillas, el esternón,
músculos
las vértebras torácicas, el tejido conjuntivo y los músculos intercostales. La parte lateral del saco pleural
intercostales)
adherida al pulmón se llama pleura visceral, y la zona adherida a la pared torácica se llama pleura
parietal. El espacio intrapleural, relleno de líquido, es mucho más fino de lo que se muestra aquí,
con un volumen total de unos 15 ml.
460 C A P Í T U LO 1 6 Aparato respiratorio: ventilación pulmonar
atmósfera, creando un gradiente de presión para que el aire
entre en los alvéolos; la espiración ocurre cuando la presión de
los alvéolos excede la presión de la atmósfera, creando un gra-
diente de presión para que el aire salga de los alvéolos. Primero
analizaremos los gradientes de presión y luego veremos cómo
se crean.
Presiones pulmonares
Existen cuatro presiones principales relacionadas con la ventila-
ción: presión atmosférica, presión intraalveolar, presión intra-
pleural y presión transpulmonar. La figura 16.8a ejemplifica
estas presiones en un pulmón en reposo (entre respiraciones, al
final de una espiración calmada). El volumen de aire en los pul-
mones entre respiraciones se llama capacidad residual funcio-
nal (CRF). Cuando los pulmones están en CRF, todas las fuerzas
que actúan sobre el pulmón y la pared torácica están equilibra-
das, y el aparato está en reposo.
La presión atmosférica (Patm) es la presión del aire exterior.
A nivel del mar, la presión atmosférica suele ser de 760 mmHg,
aunque varía ligeramente con el clima. En altitudes por enci-
ma del nivel del mar, la presión atmosférica disminuye. Para
simplificar, consideramos solo el nivel del mar y asumimos
que la presión atmosférica es constante. El resto de presiones
pulmonares se expresan en relación con la presión atmosfé-
rica.
Presión atmosférica (Patm) 760 mmHg
(se usa 0 mmHg como referencia)
Pared torácica
Saco pleural
Presión intrapleural (Pip)
756 mmHg (–4 mmHg en relación con la atmósfera)
Presión intraalveolar (Palv) 760 mmHg
(0 mmHg en relación con la atmósfera)
Diafragma
(a)
FIGURA 16.8 Presiones pleurales en reposo. (a) Presiones pulmonares
en un pulmón en reposo. La presión intraalveolar es la presión interior del
alvéolo, la presión intrapleural es la presión del saco pleural. La presión
transpulmonar es la diferencia entre la presión intraalveolar y la
presión intrapleural. Todas las presiones se expresan como presiones absolutas
y como presiones relativas a la presión atmosférica. (b) Presiones y fuerzas
elásticas cuando los pulmones están en capacidad residual funcional
(entre respiraciones). En la capacidad residual funcional, la presión
La presión intraalveolar (Palv) es la presión del aire dentro de
los alvéolos. En reposo es igual a la presión atmosférica, de for-
ma que es 0 mmHg. Sin embargo, la presión alveolar varía
durante las fases de la ventilación; de hecho, la diferencia entre
la presión alveolar y la presión atmosférica es el gradiente de
presión que permite la ventilación. Cuando la presión atmos-
férica excede la presión intraalveolar (cuando la presión intraal-
veolar es negativa), sucede la inspiración, cuando la presión
intraalveolar excede la presión atmosférica (cuando la
presión intraalveolar es positiva) ocurre la espiración.
La presión intrapleural (Pip) es la presión dentro del espacio
pleural. Recordemos que el espacio intrapleural contiene líqui-
do intrapleural, y no aire. En reposo, la presión intrapleural es
–4 mmHg. Sin embargo, la presión intrapleural, al igual que la
presión intraalveolar, varía con la fase de la ventilación.
La presión intrapleural es siempre menor que la presión intra-
alveolar, y es siempre negativa durante la respiración normal,
porque las fuerzas opuestas ejercidas por la pared torácica y los
pulmones tienden a separar la pleura parietal y la visceral, como
se describe a continuación.
La presión transpulmonar es la diferencia entre la presión
intrapleural y la presión intraalveolar (Palv – Pip). La presión trans-
pulmonar es una medida de la fuerza de distensión a través de
los pulmones, de forma que un aumento de la presión transpul-
monar crea una mayor presión de distensión en los pulmones, y
estos se expanden (por los alvéolos).
Presión transpulmonar =
Palv – Pip = 4 mmHg
Pulmón Saco pleural Pared torácica
Retracción Retracción
elástica del elástica de
pulmón la pared torácica
Fuerza debida
Volumen de aire a la presión
en los pulmones intrapleural
en la capacidad negativa
residual funcional
Palv = 0 mmHg Pip = –4 mmHg
(b)
intraalveolar (Palv) = presión atmosférica = 0 mmHg. El pulmón está distendido
y una fuerza de retracción elástica tiende a colapsarlo hacia dentro; la pared
torácica está comprimida y una fuerza de retracción elástica tiende a expandirla
hacia fuera. La fuerza neta de estas dos fuerzas opuestas ejercidas en ambos
lados del saco pleural crea una presión intrapleural negativa (Pip). El sistema
entero es estable en cuanto a que las fuerzas de retracción elástica de los
pulmones y la pared torácica están en equilibrio, y no hay cambio neto de
tamaño del pulmón o la pared torácica.
 C A P Í T U LO 1 6 Aparato respiratorio: ventilación pulmonar 461

Los pulmones y la pared torácica son elásticos, es decir,

que si se estiran o comprimen respecto a su disposición natu- Neumotórax
ral, tienden a retraerse o retroceder a su posición natural. En Pared
reposo, la pared torácica se comprime y tiende a retraerse torácica
hacia fuera (como un muelle comprimido), mientras que los
pulmones se estiran y tienden a retraerse hacia dentro, como Saco Aire
un globo inflado (fig. 16.8b). Estas fuerzas tienden a separar pleural
los pulmones de la pared torácica, pero no lo hacen, porque la Pulmón Palv =
tensión de superficie del líquido intrapleural evita que la pleu- 0 mmHg
ra parietal y la pleura visceral se separen. (Este fenómeno es
similar a lo que ocurre cuando se pegan dos placas de
microscopio mojadas: la tensión superficial del agua mantiene
las dos placas bien juntas y para separarlas hay que aplicar
mucha fuerza.) Por tanto, la pared torácica tira hacia fuera del Pip = –4 mmHg
espacio intrapleural, mientras que los pulmones tiran hacia
dentro (lo que tiende a separar la pleura parietal y visceral), (a)
pero, en cambio, esto crea una presión intrapleural negativa
que se opone a la separación y, por tanto, contrarresta las fuer-
zas de retracción contrarias de la pared torácica y los pulmo-
nes, respectivamente.
Cuando los pulmones están en reposo (entre respiraciones),
todos los músculos respiratorios están relajados, y el volumen
de aire en los pulmones en estas condiciones se llama capaci-
dad funcional residual. Cuando el aparato respiratorio está en
reposo, no entra ni sale aire de los pulmones, porque no hay Palv =
gradiente de presión para ello. Para conseguir que entre o salga 0 mmHg
aire de los pulmones, se necesita que una fuerza muscular cree
un gradiente de presión. La generación de esa fuerza muscular
se analiza en la siguiente sección, que trata sobre el mecanismo
de la respiración, es decir, cómo entra y sale aire de los pul-
mones.
Para mantener la presión intrapleural negativa, el saco pleu- Pip = 0 mmHg
ral debe ser hermético. Si se rompe el saco pleural, como por una
herida perforante en el pecho, se pierde la presión intrapleural
negativa, porque se equilibra con la presión atmosférica. Sin la (b)
presión negativa intrapleural, los pulmones se retraerían y
colapsarían, mientras que la pared torácica se retraería y se FIGURA 16.9 Neumotórax. (a) La presión intrapleural normal en
reposo es –4 mmHg. El aire que entra en el espacio intrapleural a través de
expandiría (fig. 16.9). Así se produce un cuadro llamado neu-
un orificio en la pared torácica crea un neumotórax. (b) A consecuencia del
motórax (aire en el espacio intrapleural), que es bastante peli-
neumotórax, la presión intrapleural se equilibra con la presión atmosférica.
groso. Por suerte, cada pulmón está aislado en su propio saco
Sin la fuerza negativa de la presión intrapleural que empuja el pulmón
pleural, de forma que si un pulmón se colapsa, el otro puede
hacia fuera, el pulmón se colapsaría, debido a las fuerzas de retracción
seguir funcionando.
elástica.
Un traumatismo no es la única causa de neumotórax. El neu-
motórax espontáneo sucede cuando una enfermedad daña la
pared de la pleura adyacente a un bronquio o alvéolo, de forma
que el aire dentro de los pulmones entra en el espacio intra- ducen cambios de presión en respuesta a los cambios de volu-
pleural. Entre las enfermedades más frecuentes que provocan men.
neumotórax se incluyen la neumonía y el enfisema. En el capítulo 14 vimos que el flujo sanguíneo viene deter-
minado por un gradiente de presión y una resistencia, como
expresa la siguiente norma: el flujo equivale al gradiente de
Mecanismo de la respiración presión dividido por la resistencia. El flujo de entrada y salida
El flujo de entrada y salida de aire de los pulmones está dirigido de aire de los pulmones también se rige de forma parecida, y la
por los gradientes de presión creados por los músculos respira- velocidad de flujo viene determinada por el gradiente de presión
torios cambiando el volumen de los pulmones. La relación (Patm – Palv) y la resistencia de la siguiente forma:
entre presión y volumen sigue la ley de Boyle, que argumenta
Patm – Palv
que para una cantidad dada de cualquier gas (como el aire) en Flujo =
R
un recipiente hermético, la presión es inversamente proporcio-
nal al volumen del recipiente. En otras palabras, si el volumen Por tanto, la fuerza conductora para el movimiento del aire es
del recipiente aumenta, la presión ejercida por el gas disminu- la diferencia entre la presión atmosférica y la presión intra-
ye, y si el volumen se reduce, la presión sube (v. «Caja de herra- alveolar. Como la presión atmosférica es constante, los cam-
mientas: Ley de Boyle y ley de los gases ideales»). Aunque los bios de la presión alveolar determinan la dirección del movi-
pulmones no son un recipiente hermético y, por tanto, la ley de miento del aire. (La función de la resistencia se describe más
Boyle no se cumple de forma estricta, en los pulmones se pro- tarde.)
462 C A P Í T U LO 1 6 Aparato respiratorio: ventilación pulmonar
C A J A D E H E R R A M I E N TA S
Ley de Boyle y ley de los gases ideales
La ley de los gases ideales es una relación esencial por la que se rige el
comportamiento de los gases, y se expresa de la siguiente forma:
PV = nRT
donde P es la presión del gas (en unidades de atmósferas;
1 atm = 760 mmHg), V es el volumen en el que se contiene el gas (l), n es
la cantidad de gas (moles), R es la constante universal de gases
(0,083 l · atm/mol · K), y T es la temperatura absoluta (kelvin, K). Esta
ecuación puede despejarse de forma que se calcule la presión en fun-
ción de otras variables:
P = nRT/V
Dada una cantidad fija de gas en un contenedor a una temperatura
dada, n y T son constantes, y la presión es inversamente proporcional al
volumen del contenedor: P ^ 1/V. Esta es la ley de Boyle, representada
en la figura. Si en lugar de ello, el volumen del contenedor se fijara, pero
la cantidad de gas variara, la cantidad RT/V se volvería constante. En
estas condiciones, la presión es proporcional al número de moléculas
del contenedor: P ^ n.
Cuando consideramos por qué los gases ejercen presión, pode-
mos ver por qué las presiones varían con el número de moléculas de
gas en un recipiente. Las moléculas de gas suelen estar en un estado
de movimiento térmico constante. Las moléculas de gas dentro del
Comprueba tus conocimientos
La regla del flujo puede aplicarse a cualquier sección del tubo
respiratorio. Utiliza esta información para explicar por qué la
maniobra de Heimlich (una compresión súbita de la cavidad
abdominal justo por debajo del diafragma) puede sacar la comida
u otro objeto alojado en la tráquea de una persona que se ha
atragantado.
Factores que determinan la presión intraalveolar
La presión intraalveolar está determinada por dos factores: la
cantidad (moles) de moléculas de aire en los alvéolos y el propio
volumen de los alvéolos. En reposo, los alvéolos contienen
un volumen de aire a presión atmosférica que es igual a la capa-
cidad funcional residual descrita anteriormente. Al principio de
la inspiración, los pulmones se expanden como resultado de la
contracción de los músculos inspiratorios (descritos anterior-
mente), y la expansión aumenta el volumen de los alvéolos, dis-
minuyendo, por tanto, la presión intraalveolar de acuerdo con la
ley de Boyle. La reducción de la presión intraalveolar crea un
gradiente de presión que lleva aire a los pulmones. Durante la
espiración, ocurre lo contrario: los pulmones se retraen, redu-
ciendo el volumen de los alvéolos y aumentando la presión
intraalveolar. Esto crea un gradiente de presión que hace que
salga aire de los pulmones.
recipiente chocan con la pared y rebotan. Cada colisión ejerce cierta
cantidad de fuerza en la pared. La presión es la fuerza total ejercida
por todas esas colisiones dividida por el área de la superficie de la
pared (fuerza por unidad de área). Si el número de moléculas se man-
tiene constante, pero el volumen del recipiente disminuye, la densi-
dad de moléculas aumenta, así que una superficie dada de la pared
experimenta más colisiones por segundo, y la presión es mayor. Si se
añaden más moléculas al recipiente con un volumen fijo, ocurre lo
mismo: las moléculas se disponen más condensadas, lo que aumenta
el número de colisiones por unidad de área en la pared, y la presión
sube.
nyT
son constantes
V1 P1 V2 P2
Recipiente 1: V1 = 2 P1 = 1 Recipiente 2: V2 = 1 P2 = 2
Los cambios de presión que ocurren durante la inspiración y
la espiración se muestran en la figura 16.10. Cabe destacar que,
durante la inspiración, disminuye la presión intraalveolar al
principio, pero finalmente sube hasta cero, ya que la presión
intraalveolar depende tanto de la cantidad de aire alveolar
(número de moléculas) como de su volumen. Inicialmente, los
pulmones se expanden y la presión alveolar disminuye. Sin
embargo, a medida que el aire fluye a los alvéolos durante la
inspiración, el número de moléculas de aire en los alvéolos
aumenta, de forma que la presión alveolar se incrementa (se
vuelve menos negativa). El aire deja de fluir hacia dentro cuando
la presión alveolar alcanza cero (que es la presión atmosférica),
es decir, el aire deja de llegar cuando ya no existe un gradiente
de presión para conducir el flujo. El mismo razonamiento expli-
ca por qué la presión alveolar aumenta y luego cae durante la
espiración. Cuando el volumen de los pulmones disminuye,
la presión alveolar aumenta, haciendo que el aire salga de los
pulmones. Sin embargo, cuando el aire sale, la cantidad de aire
en los alvéolos disminuye, lo que baja la presión hacia cero. El
flujo de aire se interrumpe cuando la presión alveolar y la presión
atmosférica se igualan.
Los cambios en el volumen de los alvéolos están producidos
por cambios en el volumen de la cavidad torácica, en los que
participan los músculos respiratorios (fig. 16.11a). El diafragma
y los músculos intercostales externos son los músculos inspira-
torios primarios, mientras que los intercostales internos y los

Inspiración
Aire
Vía respiratoria
Alvéolos
Molécula
de aire
Palv = 0 mmHg Palv = –1 mmHg
Presión intraalveolar (mmHg)
–1
Volumen respiratorio (l)
0,5
FIGURA 16.10 Cambios en la presión alveolar y en el volumen
respiratorio durante la inspiración y la espiración. Antes de la inspiración,
la presión intraalveolar es 0 mmHg. Durante la inspiración, la expansión de los
pulmones hace que la presión intraalveolar disminuya. El flujo de aire aumenta
la cantidad de gas en los pulmones, lo que incrementa la presión intraalveolar.
Al final de la inspiración, la presión intraalveolar es igual a la presión
atmosférica. Durante la espiración, los pulmones se colapsan hacia dentro,
haciendo que aumente la presión intraalveolar. El aire sale de los pulmones
músculos abdominales son los músculos espiratorios primarios,
aunque la espiración sea principalmente un proceso pasivo que
no requiere contracción muscular.
Inspiración
El proceso de inspiración representado en la figura 16.11b se
inicia por la estimulación neural de los músculos inspiratorios
(fig. 16.12). La contracción de estos músculos esqueléticos se
estimula mediante la liberación de acetilcolina en la unión
neuromuscular, como se describió en el capítulo 11. La con-
tracción del diafragma hace que se aplane y se mueva hacia
abajo, mientras que la contracción de los intercostales exter-
nos oblicuos hace que las costillas pivoten hacia arriba y hacia
fuera, expandiendo la pared torácica. La combinación de estas
acciones aumenta el volumen de la cavidad torácica. Hay otros
músculos del cuello (escalenos y esternocleidomastoideos) y
del pecho (pectorales menores) que desempeñan funciones
secundarias durante la inspiración, especialmente durante la
inspiración forzada.
Cuando se expande la pared torácica, empuja hacia fuera
el líquido intrapleural, haciendo que la presión intrapleural
C A P Í T U LO 1 6 Aparato respiratorio: ventilación pulmonar 463
Espiración
Aire
Palv = 0 mmHg Palv = +1 mmHg Palv = 0 mmHg
bajo un gradiente de presión. Al final de la espiración, la presión intraalveolar
es igual a la presión atmosférica, y el flujo de aire es cero.
P Si una persona inhala más de 0,5 l de aire en el mismo lapso de tiempo
que se muestra arriba, ¿incrementaría (se volvería menos negativa o positiva)
o disminuiría (se volvería más negativa) la presión intraalveolar durante la
inspiración?
disminuya. Esta disminución de la presión intrapleural hace
que aumente la presión transpulmonar, la diferencia entre la
presión intrapleural y la presión intraalveolar (P alv – Pip;
fig. 16.13). Un aumento de la presión intraalveolar debido a un
descenso de la Pip crea una presión de distensión mayor en los
pulmones, así que los pulmones (alvéolos) se expanden con la
pared torácica. Cuando los pulmones se expanden, la presión
de los alvéolos disminuye por debajo de la presión atmosféri-
ca, así que el aire fluye a los alvéolos y continúa haciéndolo
hasta que la presión en los alvéolos aumenta hasta la presión
atmosférica. Las contracciones más fuertes de los músculos
inspiratorios producen una mayor expansión de la cavidad
torácica, haciendo que la presión intrapleural sea incluso más
negativa y creando una presión transpulmonar mayor. El
resultado es una mayor expansión y una inspiración más pro-
funda, es decir, permite la entrada de un mayor volumen de
aire a los pulmones.
Espiración
Durante la respiración calmada, la espiración es un proceso
pasivo en el que no es necesaria la contracción muscular. Al
464 C A P Í T U LO 1 6 Aparato respiratorio: ventilación pulmonar

Músculos
intercostales
Músculos
internos
intercostales
externos

Músculos Músculos
inspiratorios espiratorios

Diafragma
Músculos
abdominales

(a)

Inspiración Espiración

Los intercostales
externos se relajan
Los intercostales
externos se
Los intercostales
contraen
y los abdominales
se contraen para
activar solo la
espiración

El diafragma se contrae El diafragma

se relaja

La pared torácica La cavidad torácica

y los pulmones se y los pulmones
expanden se contraen

La expansión de las costillas Depresión de las costillas

mueve el esternón hacia arriba y el esternón
y hacia fuera
(b)

FIGURA 16.11 Músculos respiratorios. (a) Ubicación de los músculos
inspiratorios y espiratorios. Cabe destacar la orientación opuesta de los
músculos intercostales internos y externos. (b) Acciones de los músculos
respiratorios. Cuando los músculos inspiratorios se contraen (izquierda),
la pared torácica se expande, haciendo que se expandan lo pulmones.
La espiración calmada (derecha) ocurre de forma pasiva por la relajación de los
músculos inspiratorios, que permite que los pulmones y la pared torácica se
retraigan a sus posiciones originales. La espiración activa requiere la
contracción de los músculos espiratorios, mientras que los músculos
inspiratorios se relajan.

final de una inspiración, la pared torácica y los pulmones se
expanden por las contracciones musculares. Simplemente
relajando estos músculos, algo que ocurre cuando las moto-
neuronas dejan de mandar señales a los músculos inspirato-
rios, la pared torácica elástica y los pulmones se retraen a sus
posiciones de descanso. A medida que la pared torácica y los
pulmones se retraen, el volumen de los pulmones disminuye,
haciendo que aumente la presión alveolar hasta valores supe-
riores a la presión atmosférica. El aire sale (espiración) debido
al gradiente de presión hasta que el volumen de los pulmones
equivale a la CRF.
Una espiración más forzada puede producirse por la con-
tracción de los músculos espiratorios en un proceso que se lla-
ma espiración activa. La contracción de los músculos espirato-
rios produce un descenso mayor y más rápido del volumen de
la cavidad torácica, que aumenta la presión intraalveolar y cau-
 C A P Í T U LO 1 6 Aparato respiratorio: ventilación pulmonar 465

Patm
Motoneuronas

señales neurales
Gradiente de presión para la ventilación
(Patm – Palv)

Músculos inspiratorios Pared torácica

(diafragma e intercostales externos) Palv

Los músculos se contraen

Presión transpulmonar
Pip (Palv – Pip)

Pared torácica
(a)
Expansión

Inspiración Espiración
Espacio intrapleural 2
Palv
«empuje» del líquido intrapleural

Presión relativa a la presión atmosférica (mmHg)

1

Pip
0

presión transpulmonar
–1
Presión
transpulmonar
–2
Alvéolos

volumen –3

Palv –4

–5 Pip
(Patm – Palv)
Retroalimentación
negativa –6
flujo de aire a los alvéolos
(b)

Palv
Volumen respiratorio (l)

1
Estímulo inicial
Respuesta fisiológica
0,5
Resultado

FIGURA 16.12 Acontecimientos en la inspiración.

0

sa un gradiente de presión mayor para que el aire salga de los
alvéolos.
Test rápido 16.2
1. Durante la inspiración, ¿cuál es mayor, la presión intraalveolar o la
presión atmosférica?
2. Nombra los músculos inspiratorios. Nombra los músculos que parti-
cipan en la espiración activa.
3. Al final de una inspiración, ¿en qué dirección se retraen los pulmones
de forma natural? ¿Y la pared torácica?
(c)
FIGURA 16.13 Cambios de presión y volumen durante la inspiración
y la espiración. (a) La diferencia entre la presión atmosférica y la intraalveolar
(el gradiente de presión para la ventilación) proporciona la fuerza para mover
la entrada y salida de aire de los pulmones, y la presión transpulmonar
proporciona fuerza para la expansión de los pulmones. (b) Los cambios
en la presión intraalveolar y la presión intrapleural que ocurren durante
la respiración son el incremento de la presión transpulmonar durante la
inspiración y durante el comienzo de la espiración, y luego su descenso a
medida que sucede la espiración. (c) Los cambios en el volumen respiratorio
indican que la Pip sigue la ley de Boyle (el espacio intrapleural es un sistema
cerrado), pero la Palv no lo hace (los alvéolos son un sistema abierto, dado el
movimiento de moléculas a través de ellos).
466 C A P Í T U LO 1 6 Aparato respiratorio: ventilación pulmonar
Factores que afectan
a la ventilación pulmonar
La velocidad de flujo del aire por los pulmones viene determina-
da por dos factores: el gradiente de presión entre la atmósfera y
los alvéolos, y la resistencia de las vías respiratorias. En la sección
anterior, vimos cómo los gradientes de presión producidos por
los cambios de volumen pulmonar conducían a la inspiración y
la espiración. En esta sección, consideramos los diversos factores
que afectan al desarrollo de esos gradientes de presión y los fac-
tores que afectan a la resistencia de las vías respiratorias.
Distensibilidad pulmonar
Ya hemos visto que los pulmones son elásticos y se retraen des-
pués de estirarse. Una medida de esta facilidad con la que pue-
den estirarse se llama distensibilidad. La distensibilidad pulmo-
nar se define como el cambio del volumen pulmonar ($V) que
resulta de un cambio dado en la presión transpulmonar $(Palv – Pip)
(v. «Caja de herramientas: Distensibilidad»):
$V
Distensibilidad pulmonar =
$(Palv – Pip)
Una gran distensibilidad pulmonar es una ventaja, ya que se
necesita un cambio más pequeño en la presión transpulmonar
para traer un volumen dado de aire, de forma que se requiere
menor trabajo o contracción muscular. La distensibilidad pul-
monar depende de la elasticidad de los pulmones y de la tensión
de la superficie del líquido que reviste los alvéolos. Los pulmo-
nes son elásticos gracias a la presencia de fibras elásticas del teji-
do conjuntivo. Las fuerzas ejercidas por estas fibras elásticas
suelen oponerse a la expansión pulmonar, porque, cuando los
pulmones se estiran, las fibras tienden a retraerse.
La tensión de superficie de un líquido es una medida del tra-
bajo necesario para incrementar su área de superficie en cierta can-
tidad. Cuanto mayor sea la tensión de superficie, más trabajo será
necesario para extender el líquido. La tensión de superficie de los
pulmones está causada por la superficie de contacto entre el aire y
el líquido formada en la fina capa de líquido que reviste la superficie
interna de los alvéolos (v. «Caja de herramientas: Surfactante pul-
monar y ley de Laplace»). Cuando el tejido pulmonar se expande,
también lo hace la capa líquida de los alvéolos. Por tanto, cuando
los pulmones se expanden, se necesita trabajo no solo para estirar
el tejido elástico, sino también para aumentar el área de superficie
de la capa líquida. Por consiguiente, la tensión de superficie del
líquido actúa para disminuir la distensibilidad pulmonar.
La presencia de una sustancia de propiedades detergentes lla-
mada surfactante pulmonar disminuye la tensión de superficie en
los alvéolos. El surfactante pulmonar lo secretan las células alveo-
lares tipo II ubicadas en las paredes alveolares. La tensión de
superficie del líquido que reviste los alvéolos se reduce (pero no se
elimina) por la acción del surfactante pulmonar, porque el surfac-
tante interfiere con la formación de enlaces de hidrógenos entre
las moléculas de agua. Por tanto, el surfactante aumenta la disten-
sibilidad pulmonar y disminuye el trabajo de la respiración.
La distensibilidad se ve disminuida si el tejido pulmonar se
engruesa, como cuando ocurre la formación de una cicatriz en
la tuberculosis, o si la producción de surfactante disminuye,
como ocurre en el síndrome de dificultad respiratoria del lac-
tante (en el que los bebés prematuros no producen suficiente
surfactante). Cuando la distensibilidad pulmonar disminuye, los
músculos respiratorios deben hacer un mayor esfuerzo para
expandir los pulmones a un volumen dado.
Resistencia de las vías respiratorias
En el contexto de este análisis, el término resistencia de las vías
respiratorias se refiere a la resistencia del sistema de vías respi-
ratorias entero del tubo respiratorio; es análoga a la resistencia
periférica total en la fisiología cardiovascular (v. capítulo 14). La
resistencia de las vías respiratorias está determinada principal-
mente por las resistencias de las vías respiratorias individuales y
se ve muy afectada por los cambios del radio de la vía respirato-
ria: si el radio disminuye, la resistencia aumenta.
En los pulmones sanos, la resistencia al flujo de aire en los
pulmones es baja, porque los radios de los tubos de la zona con-
ductora son relativamente grandes. Aunque el radio de los tubos
disminuye cuando el aire se adentra en la zona conductora hacia
los alvéolos, el área transversal total de los túbulos más peque-
ños se incrementa debido a la ramificación extensa. Por tanto, la
resistencia general de la zona conductora es baja. (Esta situación
es similar a la resistencia baja combinada de los capilares del
aparato circulatorio.) Esta baja resistencia implica que no es
precisa mucha diferencia entre la presión alveolar y la presión
atmosférica para conseguir una velocidad normal de flujo de
aire en condiciones normales. Durante la respiración calmada
(eupnea), la diferencia entre la presión alveolar y la atmosférica
suele ser menos de 2 mmHg. El efecto de la resistencia de las vías
respiratorias en la respiración se ilustra en la figura 16.14, que
muestra la presión intraalveolar en condiciones normales y
cuando aumenta la resistencia. (Para fines ilustrativos, asumi-
mos que las velocidades del flujo de aire son las mismas en
ambas condiciones.) Cabe destacar que cuando aumenta la
resistencia, se requiere un gradiente de presión mayor para pro-
ducir una velocidad de flujo de aire determinada.
La resistencia del flujo de aire se ve afectada por numerosos
factores, como las fuerzas pasivas ejercidas en las vías respirato-
Inspiración Espiración
Aumento de
la resistencia
2
Presión intraalveolar (mmHg)
1
0
Resistencia
normal
–1
–2
Volumen respiratorio (I)
1
Volumen de aire que se
mueve por los pulmones
0,5
0
FIGURA 16.14 Efectos del aumento de la resistencia de las vías
respiratorias sobre los cambios de presión necesarios para mover un
volumen fijo de aire. Cuando la resistencia de las vías respiratorias aumenta
por encima de lo normal, se requiere una presión intraalveolar mayor para
introducir o sacar un volumen dado de aire (en este caso, 0,5 ml) de los
pulmones en un tiempo determinado.

C A J A D E H E R R A M I E N TA S
Surfactante pulmonar y ley de Laplace
La fina capa de agua que reviste los alvéolos aumenta el trabajo muscu-
lar necesario para insuflar los pulmones, porque la tensión de la super-
ficie del agua disminuye la distensibilidad de los pulmones, haciendo
más difícil su estiramiento. Esta tensión de superficie también supone
otro problema, los enlaces de hidrógeno entre las moléculas de agua
adyacentes tienden a convertirlas en una gota redondeada, lo que con-
lleva el empuje de la pared de un alvéolo hacia dentro, haciendo que se
colapse. Entonces, ¿qué evita que los alvéolos se colapsen en una gran
«burbuja de aire»?
Para comprender por qué los alvéolos no se colapsan, consideremos
lo que ocurre con una pompa de jabón: la pared de una pompa de jabón
contiene agua, que ejerce tensión de superficie y así tiende a empujar la
pared hacia el interior. Sin embargo, cuando la pompa se retrae, aumen-
ta la presión del aire que contiene, creando una presión de distensión
que se opone a la tendencia de la pompa de colapso. La pompa perma-
nece con un volumen estable, sin colapsarse ni expandirse, siempre y
cuando la presión de distensión sea lo suficientemente grande para
equilibrar las fuerzas dirigidas al interior creadas por la tensión de super-
ficie. Cuando los pulmones no se están expandiendo o contrayendo, el
volumen de un alvéolo permanece estable por la misma razón: la pre-
sión del aire interior equilibra las fuerzas hacia el interior, que, de otro
modo, podrían hacer que se colapsara.
Según la ley de Laplace, la presión del aire (P) necesaria para evitar
que un alvéolo se colapse (asumiendo que es esférico) es directamente
proporcional a la tensión de superficie (T) e inversamente proporcional
al radio del alvéolo (r):
2T
P =
r diagrama.
Vías Ausencia de surfactante
respiratorias en los alvéolos
Alvéolo 1 Aire Alvéolo 2
P1
P2
r1 < r2, P1 > P2
El alvéolo pequeño se colapsa en el grande
C A P Í T U LO 1 6 Aparato respiratorio: ventilación pulmonar 467
Aquí P es la presión del aire interior en relación con la presión exterior,
que se considera igual a cero. De esta forma, si dos alvéolos, uno grande
y otro más pequeño, están sujetos a la misma tensión de superficie, el
más pequeño de los dos necesitará una mayor presión interna para evi-
tar colapsarse.
Al final de una inspiración o espiración, la presión del aire es la mis-
ma en todos los alvéolos. (Si el aire no fluye, la presión del aire debe ser
la misma en todas partes.) Sin embargo, los alvéolos no tienen todos el
mismo tamaño. Esta situación tiene un interés especial y, por ello, se
ilustran en la figura dos alvéolos adyacentes de distinto tamaño.
Asumamos de momento la ausencia de surfactante. Si la presión del
aire es lo suficientemente alta como para evitar que el alvéolo grande se
colapse, según la ley de Laplace, no puede ser lo suficientemente gran-
de como para evitar que el alvéolo más pequeño se colapse. Así, si los
dos alvéolos estuvieran a la misma presión inicial, el alvéolo pequeño
debería colapsarse, lo que elevaría la presión del aire interior (P1), hacien-
do que fuese más alta que la presión en el alvéolo grande (P2). Entonces,
el aire debería fluir a favor de su gradiente de presión (de P1 a P2) des-
de el alvéolo pequeño al grande, como se muestra en la parte izquier-
da del diagrama.
No obstante, en los pulmones reales hay surfactante que se concen-
tra de forma más intensa en los alvéolos más pequeños. En consecuen-
cia, la tensión de superficie en un alvéolo pequeño es menor de lo que
es en un alvéolo grande, lo que reduce la cantidad de presión que debe
existir dentro del alvéolo pequeño para evitar que se colapse. De esta
forma, tanto los alvéolos grandes como los pequeños tienen volúmenes
estables bajo la misma presión, como se muestra en la parte derecha del
Presencia de surfactante
en los alvéolos
P1
P2
Moléculas
de surfactante
r1 < r2, P1 = P2
Los alvéolos no se colapsan
468 C A P Í T U LO 1 6 Aparato respiratorio: ventilación pulmonar

CONEXIONES CLÍNICAS

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

El término enfermedad pulmonar obstructi-
va es un término que engloba numerosos
trastornos, caracterizados todos por un
aumento de la resistencia de las vías respirato-
rias. Dentro de esta clasificación se incluyen
tres trastornos: enfisema, bronquitis crónica
y asma. Mientras que el asma es agudo, los
otros son crónicos. Con frecuencia se usa el
acrónimo EPOC para referirse a la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica. En la actuali-
dad, el asma y las EPOC afectan a millones de
personas en el mundo.
El enfisema es un agrandamiento perma-
nente de los espacios de aire de la zona respi-
ratoria acompañado de la destrucción de las
paredes de las vías respiratorias. Según una
teoría ampliamente aceptada, la destrucción
tisular es resultado de la acción de las protea-
sas, unas enzimas que secretan los macrófagos
y otros glóbulos blancos cuando existe una
inflamación crónica. Estas proteasas destruyen
el tejido, descomponiendo las proteínas, como,
por ejemplo, las fibras elásticas del tejido con-
juntivo. En consecuencia, los pulmones pier-
den elasticidad y aumenta la distensibilidad.
La pérdida de estas fibras también reduce las
fuerzas de tracción sobre las vías respiratorias,
lo que disminuye su diámetro y hace que
aumente la probabilidad de que se colapsen, blema de la obstrucción de las vías y predispo-
especialmente durante la espiración, cuando ne la infección pulmonar.
las presiones de distensión de las vías respira- Los tratamientos para la EPOC consisten en
torias son menores. El aumento de la distensi- broncodilatadores (como el agonista recep-
bilidad aumenta la capacidad funcional resi- tor B2 adrenérgico) y medicamentos antiinfla-
dual (es decir, reduce el volumen que podría matorios (como corticoesteroides). La adminis-
espirarse) y reduce el esfuerzo requerido para tración de oxígeno también ayuda a combatir
inhalar. Sin embargo, la pérdida de tracción de la hipoxemia cuando es un problema.
las vías respiratorias hace más difícil la espira-
ción. Consecuentemente, las personas que
padecen enfisema suelen respirar con un
mayor volumen pulmonar (es decir, aumenta
el volumen residual), lo que determina una
reducción de la capacidad vital. La destrucción
de tejido también reduce la superficie combi-
nada de las paredes alveolares, lo que dismi-
nuye la capacidad de intercambio gaseoso.
La bronquitis crónica es una inflamación
de las vías respiratorias que se produce duran-
te al menos 3 meses cada año durante 2 años
consecutivos. Se caracteriza por la inflamación
y engrosamiento del revestimiento de las vías
respiratorias, lo que reduce el diámetro de
éstas y también puede llevar a la destrucción
del tejido normal y fibrosis (engrosamiento y
cicatriz por la formación de tejido conjuntivo).
Junto con estos síntomas, aparece una secre-
ción de moco excesiva, que exacerba el pro-

rias, la actividad contráctil del músculo liso de los bronquíolos y
la secreción de mucosa a las vías respiratorias. Las fuerzas pasi-
vas son responsables de los cambios en la resistencia de las vías
respiratorias que ocurren en una sola respiración, mientras que
los cambios en la actividad contráctil del músculo liso son
responsables de las variaciones a largo plazo en la resistencia.
Las fuerzas pasivas incluyen cambios en la presión transpul-
monar que ocurren durante la inspiración y la espiración, y las
fuerzas de tracción ejercidas en las vías respiratorias por la
acción de empuje de los tejidos que las rodean. Durante
la inspiración, la presión transpulmonar aumenta, porque la
presión intrapleural disminuye más que la presión intraalveolar
(v. fig. 16.13). Este aumento de la presión transpulmonar duran-
te la inspiración empuja las vías respiratorias hacia fuera, haci-
endo que se distiendan, lo que disminuye la resistencia a medi-
da que progresa la inspiración. Sin embargo, durante la
espiración, la presión transpulmonar decrece, lo que reduce
la fuerza de distensión sobre las vías respiratorias, permitiendo
que se contraigan, incrementando así la resistencia. Cuando el
tejido de alrededor se aleja de las vías respiratorias durante la
inspiración, las fuerzas de tracción ejercidas por el tejido
aumentan, lo que obliga a las vías respiratorias a abrirse y
reduce la resistencia. Durante la espiración, la eliminación de
estas fuerzas de tracción reduce el diámetro de las vías respira-
torias e incrementa la resistencia.
La resistencia al flujo de aire en los bronquíolos tambié
puede cambiar como consecuencia de la contracción o rela-
jación del músculo liso de las paredes de los bronquíolos. Cuan-
do este músculo liso se contrae, disminuye el radio de los bron-
quíolos (broncoconstricción), lo que incrementa la resistencia.
La contracción y relajación de este músculo liso está sujeta tanto
a un control extrínseco (señales neurales y hormonales) como a
un control intrínseco (mediadores químicos locales).
El músculo liso de los bronquíolos está bajo la influencia del
sistema nervioso autónomo: la estimulación simpática hace que
el músculo liso se relaje, aumentando el radio de los bronquíolos
(broncodilatación), mientras que la estimulación parasimpática
hace que el músculo liso se contraiga (broncoconstricción). La
adrenalina que libera la médula suprarrenal durante la estimu-
lación simpática también provoca broncodilatación.

La histamina, una sustancia química liberada
localmente durante las reacciones alérgicas
(v. capítulo 5), provoca la contracción del músculo
liso, causando broncoconstricción. Sin embargo,
este efecto solo contribuye parcialmente a la dificul-
tad respiratoria durante las reacciones alérgicas, ya
que la histamina también estimula la secreción de
moco, que se acumula en las vías respiratorias y
aumenta la resistencia al flujo de aire.
Otra sustancia química importante que afecta
localmente al radio de los bronquíolos es el dióxido de Volumen
carbono. Cuando la cantidad de dióxido de carbono es
de aire (l)
alta, los bronquíolos se dilatan, mientras que, cuando
es baja, los bronquíolos se contraen. El nivel de dióxi-
do de carbono es un regulador importante del radio de
los bronquíolos en el proceso de ajustar el flujo de aire
(ventilación) con el flujo de sangre (perfusión), un
tema que se analiza en el capítulo 17.
La resistencia de las vías respiratorias puede aumen-
tar con muchas patologías. Una de ellas es el asma, que
se asocia con un incremento de la resistencia de las vías FIGURA 16.15 Espirómetro. Mientras que el paciente respira aire, un bolígrafo unido
respiratorias provocado por las contracciones espásti- a través de un sistema de poleas registra los cambios en el volumen de aire de la campana
cas del músculo liso de los bronquíolos, junto con la invertida.
secreción de moco y la inflamación de las paredes de los
bronquíolos. Entre los síntomas encontramos tos, dis-
nea (respiración dificultosa) y sibilancias. El asma suele ser resultado
de la hipersensibilidad a ciertos alérgenos (sustancias que estimulan
respuestas alérgicas), como hongos, ácaros o caspa animal, pero
también puede estar inducido por el estrés, deporte, ingesta de algu-
nos alimentos o respiración de aire frío. Debido al aumento de la
resistencia de las vías respiratorias, se necesitan gradientes de
presión notablemente mayores para conseguir unas velocidades
similares de flujo de aire, lo que aumenta en gran medida el trabajo
de la respiración. El tratamiento del asma varía entre individuos,
pero suele consistir en broncodilatadores, que inducen la relajación
del músculo liso de las vías respiratorias, y corticoesteroides, que
reducen la inflamación. Otras patologías que aumentan la resisten-
cia de las vías respiratorias son las enfermedades pulmonares
obstructivas crónicas (EPOC). Mientras que el asma supone un
aumento de la resistencia agudo (y temporal), las EPOC se asocian a
un aumento crónico de la resistencia (de larga duración) (v. «Cone-
xiones clínicas: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica»).
Además, en algunos pacientes, la resistencia de las vías respiratorias
puede aumentar cuando duermen, provocando apnea.
Test rápido 16.3
1. Si los pulmones cicatrizan a consecuencia de alguna enfermedad,
¿qué le sucede a la distensibilidad pulmonar?
2. Si disminuye la secreción de surfactante, ¿qué pasa con la distensibi-
lidad pulmonar?
3. La contracción del músculo liso de los bronquíolos, ¿aumenta o dis-
minuye la resistencia de las vías respiratorias?
Importancia clínica
de los volúmenes respiratorios
y de los flujos de aire
Algunas patologías afectan al volumen de aire contenido en los
pulmones o la velocidad del flujo de entrada o salida de aire a
C A P Í T U LO 1 6 Aparato respiratorio: ventilación pulmonar 469
Aire
Bolígrafo Agua
6
5
4
3
2
1
0
Rotación del tambor
a un ritmo determinado
los pulmones. El personal clínico mide el volumen de los pulmo-
nes, calcula las capacidades pulmonares (que son las sumas de
dos o más volúmenes pulmonares medidos) y miden las veloci-
dades de flujo de aire, de forma que obtienen información rela-
tiva a la función pulmonar. Estos valores pueden medirse
mediante una técnica llamada espirometría.
La espirometría es una técnica para medir los volúmenes de
aire inspirado y espirado usando un dispositivo llamado
espirómetro (fig. 16.15). Un tipo de espirómetro consiste en una
campana invertida llena de aire en un recipiente con agua,
además de una conexión mediante un tubo desde la campana
hasta una boquilla que se coloca el paciente. El paciente respira
aire hacia y desde la campana. Cuando el paciente inspira, el
volumen de aire en la campana disminuye, y la campana se
hunde más en el agua. Cuando el paciente espira, el volumen de
aire en la campana aumenta, y esta se eleva en el agua. La cam-
pana está conectada a través de un sistema de poleas a un
bolígrafo que se desplaza hacia arriba y abajo cuando lo hace la
campana. El bolígrafo está colocado para escribir en un papel
adherido a un tambor, que rota a una velocidad preestablecida.
El movimiento del bolígrafo deja marcas en el papel que están
calibradas según el volumen de aire que entra y sale de los pul-
mones.
Los espirómetros actuales están informatizados y el paciente
simplemente respira según se le indica en un tubo conectado a
un transductor, que convierte el volumen de aire en una señal
eléctrica proporcional al volumen. El ordenador traduce la
señal eléctrica y proporciona una lectura de varios volúmenes y
capacidades pulmonares.
Volúmenes y capacidades pulmonares
Gracias a los espirómetros, el personal clínico puede medir tres
de los cuatro volúmenes pulmonares que no se solapan y que,
en conjunto, conforman la capacidad pulmonar total. Los
datos de la figura 16.16 se obtuvieron de un paciente hombre
sano, de unos 70 kg de peso, sentado en reposo. (En principio,
los valores serían inferiores para una mujer y cambiarían con
470 C A P Í T U LO 1 6 Aparato respiratorio: ventilación pulmonar

Final de Volúmenes pulmonares Capacidades pulmonares

la inspiración
máxima
5.700
CI =
VC + VRI
Final de CPT =
la inspiración VC + VRE +
normal VRI + VR
VRI
VC
2.700
Volumen (ml)

2.200
Final de VRE
la espiración VC =
normal VC + VRI + CRF =
VRE VRE + VR
1.200

Final de
VR* la espiración
máxima

0
Tiempo
Volúmenes y capacidades pulmonares normales para un hombre sano de 70 kg

Volúmenes pulmonares Capacidades pulmonares

VC = volumen corriente = 500 ml
VRI = volumen de reserva inspiratorio = 3.000 ml
VRE = volumen de reserva espiratorio = 1.000 ml
VR = volumen residual* = 1.200 ml
*El espirómetro no lo puede medir
CI = capacidad inspiratoria = VC + VRI = 3.500 ml
CV = capacidad vital = VC + VRI + VRE = 4.500 ml
CRF = capacidad residual funcional = VRE + VR = 2.200 ml
CPT = capacidad pulmonar total = VC + VRE +VRI + VR = 5.700 ml

FIGURA 16.16 Volúmenes y capacidades pulmonares medidas con un espirómetro. Las curvas
que aquí se muestran las produjo un espirómetro (v. fig. 16.15) y representan valores medios para un hombre
de 70 kg.

una variación postural.) El volumen de aire que entra y sale de
los pulmones durante una respiración aislada y sin forzar se
llama volumen corriente (VC); el volumen corriente medio es
500 ml. El volumen de aire máximo que se puede inspirar desde
el final de una inspiración normal se llama volumen de reserva
inspiratorio (VRI) y ronda los 3.000 ml. El volumen de aire
máximo que se puede espirar desde el final de una espiración
normal se llama volumen de reserva espiratorio (VRE) y ronda
los 1.000 ml. Sin embargo, incluso tras una espiración máxima,
queda algo de aire en los pulmones y las vías respiratorias, ya
que la presión intrapleural negativa evita el colapso total de los
pulmones. El volumen de aire que queda en los pulmones tras
una espiración máxima se llama volumen residual (VR) y ron-
da los 1.200 ml.
El espirómetro no puede medir el volumen residual, porque
solo mide el aire que realmente entra y sale de los pulmones.
Un método para calcular el volumen residual es el método de
dilución de helio, en el cual el paciente respira una mezcla
de gases con una concentración determinada de helio, que no
se intercambia con la sangre de forma importante. Durante la
inspiración, el helio del aire inspirado se mezcla con todo el
aire que está presente en los pulmones, lo que diluye el helio.
Cuando el paciente espira, se mide la concentración de helio
en el aire espirado y se compara con la concentración original.
Con unos simples cálculos, se puede determinar el volumen
residual.
Las capacidades pulmonares son sumas de dos o más
volúmenes pulmonares. La capacidad inspiratoria (CI) es
al volumen máximo de aire que puede inspirarse al final de una
espiración en reposo; es la suma del volumen corriente y el
volumen de reserva inspiratorio (CI = VC + VRI) y ronda los
3.500 ml. La capacidad vital (CV) es el volumen máximo de aire
que puede espirarse tras una inspiración máxima; es la suma
del volumen corriente, el volumen de reserva inspiratorio y el
volumen de reserva espiratorio (CV = VC + VRI + VRE) y ronda
los 4.500 ml. La capacidad residual funcional (CRF) es el volu-
men de aire que queda en los pulmones al final de una espiración
corriente; equivale al volumen de reserva espiratorio más el
volumen residual (CRF = VRE + VR) y ronda los 2.200 ml. Recor-
demos que la capacidad residual funcional es el volumen de
aire en los pulmones cuando estos están entre respiraciones y
los músculos respiratorios están relajados. En estas condi-
ciones, la retracción elástica de los pulmones se equilibra con
la retracción elástica de la pared torácica. La capacidad pulmo-
nar total (CPT) es el volumen de aire en los pulmones al
final de una inspiración máxima; es la suma del volumen cor-
riente y el volumen residual (CPT = VC + VRI + VRE + VR) y ronda
los 5.700 ml.

Evaluación de la función pulmonar
La espirometría es un método simple de evaluación de trastor-
nos respiratorios. Una medida simple de los volúmenes pulmo-
nares y el cálculo de las capacidades pulmonares pueden ayudar
a distinguir entre enfermedades pulmonares obstructivas, que
suponen un incremento de la resistencia de las vías respirato-
rias, y enfermedades pulmonares restrictivas, que suponen una
disminución de la distensibilidad pulmonar. En las enfermeda-
des obstructivas, por ejemplo, el volumen residual suele aumen-
tar, porque el aumento de la resistencia dificulta no solo la ins-
piración, sino también la espiración. Los pulmones se
hiperinsuflan y la capacidad funcional residual y la capacidad
pulmonar total suelen aumentar. Por el contrario, en las enfer-
medades restrictivas, suele existir un daño estructural de los pul-
mones, la pleura o la pared torácica que disminuye la capacidad
pulmonar total y la capacidad vital.
Se puede obtener información útil adicional evaluando tanto
la capacidad vital forzada como el volumen espiratorio forzado.
Para evaluar la capacidad vital forzada (CVF), el paciente realiza
una inspiración máxima y luego espira de forma forzada lo más
rápido posible. Una CVF baja indica enfermedad pulmonar
restrictiva. El volumen espiratorio forzado (VEF) es una medida
del porcentaje de CVF que puede espirarse durante un lapso de
tiempo determinado, normalmente 1 s (VEF1). Un VEF1 normal
es del 80%, lo que significa que una persona debería ser capaz de
espirar el 80% de la capacidad vital forzada en 1 s. Si una persona
tiene una capacidad vital forzada de 4.000 ml, por ejemplo, tras
una inspiración máxima debería ser capaz de exhalar 3.200 ml
en 1 s. Una VEF1 de menos del 80% indica un aumento de la
resistencia, que es característico de enfermedad pulmonar
obstructiva.
Comprueba tus conocimientos
Según la siguiente información para un hombre de 70 kg, determina si
padece una enfermedad pulmonar obstructiva o restrictiva: capacidad
vital = 4.800 ml, capacidad vital forzada = 5.000 ml, volumen de aire
espirado en 1 s de la capacidad vital forzada = 3.500 ml. Explica en qué
te basas para tu diagnóstico.
Ventilación alveolar
La ventilación-minuto (VM) es la cantidad total de aire que entra
o sale del aparato respiratorio en 1 min. La ventilación-minuto
puede calcularse como el volumen corriente por el número de
respiraciones por minuto, o la frecuencia respiratoria (FR). En
reposo, la frecuencia respiratoria media es 12 respiraciones por
minuto. Por tanto, la ventilación-minuto en reposo es
VM = VC  FR
= (500 ml/respiración)  (12 respiraciones/min)
= 6.000 ml/min
La cantidad de aire fresco que llega a los alvéolos es más
importante que la ventilación-minuto. Solo una parte del aire
respirado participa realmente en el intercambio gaseoso, ya
que una importante proporción de aire simplemente rellena
un volumen de las vías respiratorias en la zona conductora. Por
ejemplo, de una respiración normal de 500 ml de aire, solo
350 ml acaban llegando a los alvéolos; los 150 ml restantes
(el 30% del volumen corriente de los 500 ml en este ejemplo)
C A P Í T U LO 1 6 Aparato respiratorio: ventilación pulmonar 471
Zona Aire fresco
conductora
(espacio muerto
anatómico) «Aire viejo»
Alvéolo
Espiración (a) Inspiración
(c) (b)
CO2 O2
Intercambio con la sangre
FIGURA 16.17 Efectos del espacio muerto anatómico en la ventilación
alveolar. (a) Al final de la espiración, todo el aire de la zona conductora y
respiratoria es aire viciado. (b) Durante la inspiración, el aire viciado de la zona
conductora (espacio anatómico muerto) entra primero en la zona respiratoria,
seguido del aire atmosférico. (c) Durante la espiración, el aire atmosférico en la
zona conductora se espira en primer lugar, seguido del aire viciado.
llena la tráquea, los bronquios y los bronquíolos. El volumen
combinado de estas vías respiratorias en las que no hay inter-
cambio se denomina espacio muerto anatómico. Los efectos
del espacio muerto anatómico en la cantidad de «aire fresco»
que llega a los pulmones se ilustran en la figura 16.17. Al final
de una espiración (v. fig. 16.17a), la zona conductora está lle-
na de aire «viejo», es decir, aire con menos oxígeno y más dióxi-
do de carbono que el aire atmosférico, ya que previamente ha
ocupado los alvéolos, donde el oxígeno y el dióxido de carbono
se intercambiaron con la sangre. En la siguiente inspiración
(v. fig. 16.17b), los 150 ml de aire viejo se mueven a los alvéolos
junto con 350 ml de aire fresco (asumiendo un volumen corri-
ente de 500 ml). Por consiguiente, desde un punto de vista fun-
cional, solo 350 ml de aire fresco entran en los alvéolos con
cada respiración. La ventilación alveolar (VA o ventilación-
minuto alveolar) es una medida del volumen de aire fresco que
llega a los alvéolos cada minuto. Es parecida a la ventilación-
minuto, salvo que la ventilación corriente se ha corregido con
el volumen del espacio muerto (VEM):
VA = (VC  FR) – (VEM  FR)
= (500 ml/respiración  12 respiraciones/min) –
(150 ml/respiración  12 respiración/min)
= 4.200 ml/min
En momentos en los que la demanda de oxígeno por parte de
los tejidos aumenta, como durante el deporte, la ventilación
alveolar debe incrementarse para satisfacer esa demanda, bien
472 C A P Í T U LO 1 6 Aparato respiratorio: ventilación pulmonar

COMPRENDER EL E JERCICIO

Efectos del ejercicio sobre la ventilación

Cuando hacemos deporte, el organismo
demanda más oxígeno y se tiene que elimi-
nar más dióxido de carbono del cuerpo. Para
alcanzar esa demanda, el aparato respirato-
rio tiene que incrementar la ventilación-
minuto alveolar. La ventilación aumenta
durante el ejercicio físico como consecuencia
del aumento de la velocidad de respiración o
el volumen corriente. Para un ejercicio de
intensidad media-baja, el ajuste que predo-
mina es el aumento del volumen corriente.
Parece lógico, ya que aumentar el volumen
corriente es más eficaz que incrementar la
velocidad de respiración (recordemos que el
volumen del espacio anatómico muerto se
elimina con cada respiración). A medida que
aumenta la intensidad del ejercicio físico, el
volumen corriente se estabiliza aproximada-
mente en el 65% de la capacidad vital; cual-
quier aumento adicional de la ventilación se
atribuye al incremento de la frecuencia respi-
ratoria.
Si se practica deporte a largo plazo (entrena-
miento), hay muchos órganos, como el corazón
o los músculos esqueléticos, que se hipertrofian
y se vuelven más eficientes, aunque esto no les
sucede a los pulmones. Sin embargo, al entre-
nar la respiración, puede convertirse en un pro-
ceso más eficiente, necesitando menos gasto
energético para los músculos respiratorios.

incrementando el volumen corriente o la frecuencia respirato-
ria, o ambas (v. «Comprender el ejercicio: Efectos del ejercicio
sobre la ventilación»). Como se ilustra en la tabla 16.1, es más
eficiente aumentar la ventilación mediante el incremento del
volumen corriente que mediante el incremento de la frecuencia
respiratoria. La lógica es la siguiente: cuando aumenta la fre-
cuencia respiratoria, el volumen del espacio muerto se elimina
de forma efectiva en cada respiración adicional. Sin embargo,
cuando el volumen corriente aumenta, el incremento total del
volumen por encima del volumen del espacio muerto se añade
al aire fresco, alcanzando los alvéolos.
Test rápido 16.4
1. Define los siguientes términos: volumen corriente, ventilación-mi-
nuto, presión intraalveolar, espacio muerto anatómico, ventila-
ción alveolar.
2. Tras una inspiración máxima, una persona hace una espiración máxi-
ma. ¿Qué capacidad pulmonar corresponde al volumen de aire que
se ha espirado? ¿Cómo se llama el volumen de aire que queda en los
pulmones?
3. Dado un volumen corriente de 450 ml, un volumen de espacio muer-
to de 150 ml y una frecuencia respiratoria de 15 respiraciones por
minuto, ¿cuál es la ventilación-minuto? ¿Cuál es la ventilación-minu-
to alveolar?
Integración de sistemas
En este capítulo hemos aprendido cómo la contracción de los
músculos esqueléticos crea gradientes de presión que mueven
el aire por los pulmones. Estos músculos esqueléticos están
bajo el control de la parte somática del sistema nervioso somá-
tico. El aire inhalado contiene el tan necesario oxígeno, que
difunde a los capilares pulmonares como se describirá en el
capítulo 17. Al mismo tiempo, el dióxido de carbono de los capi-
lares pulmonares difunde a los alvéolos para espirarse. Así, los
pulmones son vitales para el suministro de oxígeno y la elimina-
ción del dióxido de carbono, dos funciones que son fundamen-
tales para cualquier sistema orgánico. En el siguiente capí-
tulo, aprenderemos más sobre el proceso de intercambio entre
la sangre y el aire, incluyendo el transporte de oxígeno por la
sangre.

TABLA 16.1 Efectos de la frecuencia respiratoria y el volumen corriente en la ventilación-minuto alveolar

Volumen corriente Frecuencia respiratoria Ventilación-minuto Ventilación-minuto alveolar
(ml) (respiraciones/min) (ml/min) (ml/min)*
300 20 6.000 3.000
500 12 6.000 4.200
1.000 6 6.000 5.100
500 24 12.000 8.400
1.000 12 12.000 10.200

*Se asume el volumen del espacio muerto = 150 ml.


RESUMEN DEL CAPÍTULO
Sinopsis de la función respiratoria,
pág. 452
La respiración es el proceso del intercambio
de gases e incluye la respiración externa e
interna. Los cuatro procesos de la respiración
externa son: 1) ventilación pulmonar; 2) inter-
cambio de oxígeno y dióxido de carbono entre
los espacios de aire de los pulmones y la san-
gre; 3) transporte de oxígeno y dióxido de car-
bono en la sangre, e 4) intercambio de oxíge-
no y dióxido de carbono entre la sangre y los
tejidos sistémicos. Las funciones del aparato
respiratorio son el suministro de oxígeno a los
tejidos y la eliminación de dióxido de carbo-
no, el equilibrio ácido-base de la sangre, la
vocalización y la protección contra patógenos
e irritantes que se encuentran en el aire.
Anatomía del aparato respiratorio,
pág. 452
Las vías respiratorias superiores son la cavi-
dad nasal, la cavidad oral y la faringe. Tras la
faringe, hay un conducto común para ali-
mentos y aire que luego se bifurca. El tubo
respiratorio es la vía para el aire, y se puede
dividir en dos zonas según la funcionalidad:
zona conductora y zona respiratoria. La zona
conductora (laringe, tráquea, bronquios y
bronquíolos) conduce el aire desde la laringe
hasta los pulmones. Esta zona está revestida
por un epitelio que contiene células calici-
formes y células ciliadas. La zona respirato-
ria (bronquíolos respiratorios, conductos
alveolares, alvéolos y sacos alveolares) es el
lugar del intercambio gaseoso dentro de los
pulmones; los alvéolos son el principal sitio
de intercambio. La pared de un alvéolo con-
tiene células de tipo I y células de tipo II. Las
células de tipo I y las células endoteliales de
los capilares forman la membrana respirato-
ria en la que ocurre el intercambio de gases.
Las células de tipo II secretan el surfactante
pulmonar. Los macrófagos alveolares tam-
bién se encuentran en los alvéolos.
Las pleuras son membranas que revisten
la pared torácica y los pulmones, formando
un saco pleural alrededor de cada pulmón.
El espacio entre las dos membranas, llama-
do espacio intrapleural, está lleno de una
EJERCICIOS
Preguntas de opción múltiple
1. ¿Cuál de los siguientes es un elemento de
la respiración interna?
a) ventilación
b) transporte de oxígeno en la sangre
c) difusión del dióxido de carbono de
los tejidos a la sangre
d) difusión del oxígeno de la sangre a
los tejidos
e) fosforilación oxidativa
C A P Í T U LO 1 6
capa fina de líquido intrapleural. La pared
torácica está formada por la cavidad toráci-
ca, el esternón, las vértebras torácicas, los
músculos asociados y el tejido conjuntivo.
Los músculos de la pared torácica son los
intercostales, externos e internos, y el dia-
fragma.
Respiratory, Anatomy Review: Respiratory
Structures, págs. 4–12
Respiratory, Pulmonary Ventilation, págs. 4–6
Fuerzas de la ventilación pulmonar,
pág. 457
La presión atmosférica es la presión del aire
fuera del cuerpo. La presión intraalveolar es
la presión del aire que está dentro de los
alvéolos. La presión intrapleural es la pre-
sión del líquido intrapleural. La presión
transpulmonar es la diferencia entre la pre-
sión intrapleural y la presión intraalveolar.
Como los pulmones y la pared torácica son
elásticos, entre respiraciones, la pared torá-
cica tiende a retraerse hacia fuera y los pul-
mones hacia dentro. Estas fuerzas tienden a
separar la pared torácica de los pulmones,
creando una presión intrapleural negativa.
La inspiración y la espiración se produ-
cen por las diferencias entre la presión
atmosférica y la presión intraalveolar. Estos
gradientes de presión se crean cuando cam-
bia el volumen de los pulmones. La inspira-
ción se debe a la contracción del diafragma y
los músculos intercostales externos; cuando
estos músculos se contraen, el volumen de la
cavidad torácica aumenta. Cuando la cavi-
dad torácica se expande, la presión intra-
pleural disminuye, creando una fuerza que
expande los pulmones cuando lo hace la
cavidad torácica. La presión intraalveolar
disminuye por debajo de la presión atmosfé-
rica y tiene lugar la inspiración. Durante la
respiración calmada, la espiración ocurre
cuando la pared torácica y los pulmones
vuelven a su posición original de forma pasi-
va. La espiración activa implica la contrac-
ción de los músculos abdominales e inter-
costales internos.
Respiratory, Pulmonary Ventilation, págs. 3–13
2. ¿Cuál de los siguientes no es una función
de la zona conductora del aparato respi-
ratorio?
a) humidificar el aire
b) ajustar el aire a la temperatura
corporal
c) intercambio de gases entre el aparato
respiratorio y la sangre
d) secreción de moco
e) proteger los pulmones de partículas
inhaladas
Aparato respiratorio: ventilación pulmonar 473
Factores que afectan a la ventilación
pulmonar, pág. 466
La velocidad de entrada o salida del aire de los
pulmones está determinada por la magnitud
del gradiente de presión que provoca el flujo y
la resistencia de las vías respiratorias. Los pul-
mones tienen una gran distensibilidad, es
decir, se estiran fácilmente para incrementar
el volumen pulmonar para la inspiración. La
resistencia de las vías respiratorias depende,
principalmente, del radio de los túbulos del
tubo respiratorio. La resistencia de las vías
respiratorias suele ser baja, pero puede verse
afectada por la mecánica respiratoria, el siste-
ma nervioso autónomo, los factores químicos
y las patologías.
Respiratory, Pulmonary Ventilation, págs. 4–18
Importancia clínica de los volúmenes
respiratorios y de los flujos de aire,
pág. 469
Los volúmenes y capacidades pulmonares
pueden medirse usando un espirómetro. Los
volúmenes pulmonares son el volumen
corriente, el volumen de reserva inspiratorio, el
volumen de reserva espiratorio y el volumen
residual. Las capacidades pulmonares son la
capacidad inspiratoria, la capacidad vital,
la capacidad residual funcional y la capacidad
pulmonar total. Otras medidas de la fun-
ción pulmonar tienen en cuenta la velocidad
de flujo de aire. La capacidad vital forzada es la
cantidad de aire que una persona puede espirar
tras una inspiración máxima, espirando lo más
rápido posible y con la mayor fuerza posible. El
volumen espiratorio forzado es una medida del
porcentaje de la capacidad vital forzada que
puede espirarse en un lapso de tiempo.
La ventilación-minuto es la cantidad
total de aire que entra o sale del aparato res-
piratorio en 1 min. La ventilación-minuto
alveolar es una medida del volumen de aire
fresco que alcanza los alvéolos cada minuto,
que es la ventilación-minuto corregida con
el volumen del espacio muerto. Para aumen-
tar la ventilación-minuto alveolar, es más
eficiente incrementar el volumen corriente
que la tasa de respiración.
3. Las vías respiratorias más pequeñas de la
zona conductora son
a) bronquíolos terminales.
b) bronquíolos respiratorios.
c) conductos alveolares.
d) sacos alveolares.
e) bronquios.
4. El surfactante lo secretan
a) las células caliciformes.
b) los macrófagos alveolares.
474 C A P Í T U LO 1 6 Aparato respiratorio: ventilación pulmonar
c) las células tipo I.
d) las células tipo II.
e) las células ciliadas.
5. El producto del volumen corriente por la
frecuencia respiratoria es igual a
a) la velocidad de respiración.
b) la capacidad pulmonar total.
c) la ventilación alveolar.
d) la ventilación-minuto.
e) el volumen del espacio muerto.
6. Cuando todos los músculos respirato-
rios están relajados y la presión alveolar
es cero, el volumen pulmonar es igual
que
a) el volumen residual.
b) la capacidad vital.
c) la capacidad residual funcional.
d) el volumen corriente.
e) la capacidad pulmonar total.
7. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones des-
cribe la capacidad residual funcional de
los pulmones?
a) La presión atmosférica,
intraalveolar e intrapleural son
todas iguales.
b) Los pulmones tienden a colapsarse
debido a sus propiedades elásticas.
c) La pared torácica tiende a
colapsarse debido a sus propiedades
elásticas.
d) a y c son correctas
e) todas las respuestas son correctas
8. ¿Cuál de los siguientes factores disminu-
ye la resistencia de las vías respiratorias?
a) activación del sistema nervioso
parasimpático
b) adrenalina
c) histamina
9. El surfactante pulmonar
a) evita que se colapsen los alvéolos.
b) evita que los alvéolos pequeños se
junten con los alvéolos grandes.
c) aumenta la distensibilidad
pulmonar.
d) a y c son correctas
e) todas las respuestas son correctas
10. ¿Cuál de los siguientes músculos se con-
trae durante la espiración calmada?
a) diafragma
b) intercostales internos
c) intercostales externos
d) ninguna respuesta es correcta
e) todas las respuestas son correctas
Las respuestas a las preguntas de las figuras, a «Comprueba tus conocimientos», a «Preguntas de opción múltiple»
y a «Preguntas objetivas» se encuentran al final del libro. Visita The Physiology Place (www.physiologyplace.com)
para obtener herramientas adicionales de estudio.
Preguntas objetivas
1. La contracción del diafragma aumenta la
velocidad del flujo de aire durante la espi-
ración forzada. (verdadero/falso)
2. Durante la inspiración, la presión trans-
pulmonar (aumenta/disminuye).
3. Durante la inspiración, la presión intra-
pleural se vuelve (más/menos) negativa.
4. Si la resistencia de las vías respiratorias
aumenta, se necesita una presión intra-
alveolar (mayor/menor) para producir
una velocidad de flujo de aire determina-
da durante la espiración.
5. El surfactante pulmonar (aumenta/dis-
minuye) la tensión de superficie del
agua.
6. El surfactante pulmonar (aumenta/dis-
minuye) la distensibilidad pulmonar.
7. El volumen del espacio muerto es el volu-
men de aire de la zona (conductora/res-
piratoria).
8. Las enfermedades pulmonares (obstruc-
tivas/restrictivas) se caracterizan por el
aumento de la resistencia de las vías res-
piratorias.
9. Las células ———— secretan moco.
10. Los intercostales (internos/externos) son
músculos inspiratorios.
Preguntas abiertas
1. Describe las diferentes formas en las que
la estructura del aparato respiratorio se
adapta para facilitar el intercambio
gaseoso.
2. Describe el equilibrio entre las presiones
de distensión y las fuerzas de retracción
que actúan en los pulmones y la pared
torácica en la CRF. Incluye en tu análisis
una explicación de por qué la presión
intrapleural es subatmosférica.
3. Explica la diferencia entre la ventilación-
minuto y la ventilación-minuto alveolar.
Incluye un análisis de los efectos del
volumen corriente en la ventilación
alveolar.
4. Describe la función del surfactante en la
disminución de la tensión de superficie
en los alvéolos. ¿Cuáles son algunas de
las consecuencias de la disminución
de la tensión de superficie?
5. Describe el mecanismo de la ventilación.
¿Qué músculos se contraen para la inspi-
ración? ¿Qué músculos se contraen para
la espiración? ¿Cómo afecta la elasticidad
de los pulmones y la pared torácica a la
ventilación?
Pensamiento crítico
1. ¿Cuál de las curvas del gráfico representa
un estado de mayor distensibilidad A o B?
A
Volumen
B
0 Presión de distensión, PD
2. Determina tu velocidad de respiración
en reposo contando las veces que respi-
ras en 1 min. Asume un volumen corrien-
te de 500 ml y estima tu volumen de
espacio muerto en 1 ml por 0,5 kg de
masa corporal (es decir, si pesaras 75 kg,
tu espacio anatómico muerto serían
150 ml). Calcula tu ventilación-minuto y
tu ventilación-minuto alveolar.
Durante el ejercicio, aumenta la
demanda de oxígeno. Tu aparato respi-
ratorio compensa esta demanda incre-
mentado la ventilación-minuto alveolar.
Calcula tu ventilación-minuto alveolar
con tu tasa de respiración en reposo,
pero con un aumento del volumen
corriente del 50% (de 500 ml a 750 ml).
¿El aumento de la tasa de respiración o
del volumen corriente incrementa de
forma más eficiente la ventilación-minu-
to alveolar? ¿Por qué?
3. Según la ley de Boyle, la presión es inver-
samente proporcional al volumen. En la
figura 16.13, el volumen de la respiración
parece aumentar hasta el final de la inspi-
ración. ¿Qué presión, intraalveolar o intra-
pleural, sigue la ley de Boyle? ¿Por qué?
4. Las arañas viuda negra liberan un vene-
no llamado latrotoxina, que mejora la
liberación de la acetilcolina. El veneno es
mortal, porque interfiere en la respira-
ción. Explica cómo.
Aparato respiratorio:
intercambio gaseoso y
regulación de la respiración
Todos hemos aguantado la respiración alguna vez, puede que compitiendo
por ver quién aguantaba más buceando o preparándonos para zambullirnos en la pis-
cina. Tras una inhalación máxima en condiciones normales, muchas personas pueden
17
aguantar la respiración durante aproximadamente 1 min,
pero, siguiendo un entrenamiento, algunas pueden llegar a
aguantar más de 6 min.
Antes de la llegada del submarinismo, los «buceadores a
pulmón libre» eran quienes recogían perlas y esponjas, ya
que se sumergían bajo el agua sin ningún tipo de ayuda ni de
suministro de aire. Para poder permanecer bajo el agua, los
buceadores solían disminuir la cantidad de dióxido de carbo-
no de su sangre mediante la hiperventilación, es decir, respi-
rando por encima de las necesidades del organismo en ese
momento. En Japón, las amas (buceadoras que recogen per-
las) siguen practicando el arte del buceo libre. Las amas son
capaces de sumergirse a más de 30 m de profundidad y per-
manecer en el fondo recogiendo ostras durante más de 2 min
antes de volver a la superficie.
En este capítulo aprenderás cosas sobre el control de la
respiración y el efecto del dióxido de carbono en ella. Tam-
bién aprenderás que la hiperventilación para aguantar la res-
piración bajo el agua es una práctica muy peligrosa. Mucha
gente se ahoga por los mareos y la confusión que provoca la
hiperventilación.

CONTENIDOS
Sinopsis de la circulación pulmonar 476
Difusión de gases 478
Intercambio de oxígeno y dióxido de carbono 480
Ilustración basada en la microfotografía electrónica de una membrana
Transporte de gases en la sangre 485
respiratoria.
Regulación central de la ventilación 491
Control de la ventilación por parte de los quimiorreceptores 495
Regulación local de la ventilación y la perfusión 498
Papel del aparato respiratorio en la homeostasis ácido-base 500
476 C A P Í T U LO 1 7 Aparato respiratorio: intercambio gaseoso y regulación de la respiración
OBJETIVOS
 Describir la vía circulatoria de la sangre oxigenada y sin
oxigenar. Describir el intercambio de gases de los pulmones
y de los tejidos sistémicos.
 Enumerar las presiones parciales normales de oxígeno y
dióxido de carbono en la sangre arterial y en la sangre venosa
mixta, además de explicar cómo contribuyen al intercambio
gaseoso.
 Describir el mecanismo de transporte de oxígeno y dióxido de
carbono de la sangre.
 Explicar la relación entre el PCO y el pH de la sangre. Describir las
2 Para suministrar a las células el oxígeno que necesitan, un
acciones de la anhidrasa carbónica en los eritrocitos a medida que
la sangre pasa por la circulación sistémica y la circulación
pulmonar.
 Describir el mecanismo neural que establece el ritmo respiratorio.
Distinguir entre los centros respiratorios que establecen el ritmo y
los centros respiratorios que lo regulan.
 Explicar la función de los quimiorreceptores centrales y periféricos
en el control de la ventilación.
 Describir cómo los cambios en la PO y la PCO de los tejidos
2 2
pulmonares pueden alterar la ventilación. Explicar la relación
ventilación-perfusión.
 Explicar cómo el aparato respiratorio regula el equilibrio
ácido-base de la sangre, variando la velocidad de espiración
de dióxido de carbono.
Antes de empezar…
Asegúrate de que dominas los siguientes temas:
1. Difusión, pág. 102
2. Afinidad, pág. 69
3. Estructuras del tronco encefálico, pág. 230
4. Control de las contracciones del músculo esquelético, pág. 316
5. Vía del flujo sanguíneo, pág. 363
6. Componentes de la sangre, pág. 436
7. Hemoglobina, pág. 438
E n el capítulo 16 vimos cómo entra y sale el aire de los pul-
mones. Pero ese solo es el primer paso de la respiración.
Una vez en los pulmones, el oxígeno tiene que difundirse a
la corriente sanguínea, y el dióxido de carbono tiene que difun-
dirse desde la sangre a los pulmones. La difusión de oxígeno y
dióxido de carbono se rige por la ley de Fick de la difusión, que
ya presentamos en el capítulo 4.
En este capítulo examinaremos cómo pueden viajar en la
sangre los gases enlazados a una proteína, la hemoglobina, y
cómo pueden convertirse en otra molécula gracias a una enzi-
ma. Ambos procesos siguen la ley de acción de masas, que se vio
en el capítulo 3. El sistema nervioso autónomo y el sistema ner-
vioso somático (descritos en el capítulo 11) controlan de forma
exhaustiva las concentraciones de oxígeno y dióxido de carbono
de la sangre. En este capítulo aprenderemos cómo se intercam-
bian de forma eficiente el oxígeno y el dióxido de carbono entre
los alvéolos y la sangre, y cómo transporta la sangre oxígeno y
dióxido de carbono hacia y desde los tejidos, respectivamente.
También veremos cómo se regula la ventilación para mantener
el suministro de oxígeno apropiado para los tejidos, incluso
cuando cambia la demanda.
Sinopsis de la circulación pulmonar
El organismo puede tener hambre o sed, pero cuando necesita
oxígeno es totalmente voraz. En reposo, las células del organis-
mo consumen unos 250 ml de oxígeno y producen unos 200 ml
de dióxido de carbono cada minuto. Para mantener la homeos-
tasis, el organismo debe obtener el oxígeno de la atmósfera y
expulsar a ella el dióxido de carbono.
hombre adulto medio inhala 6.000 ml de aire por minuto, de los
cuales 4.200 ml llegan a los alvéolos. Alrededor de 882 ml de
este aire (21%) es oxígeno, del cual unos 250 ml difunden des-
de los alvéolos a la sangre para el posterior consumo en las
células del organismo; los 632 ml restantes se espiran. El orga-
nismo consume 360.000 ml de oxígeno al día, a una media de
250 ml/min.
En la mayoría de circunstancias, las concentraciones de oxí-
geno y dióxido de carbono en la sangre arterial sistémica se man-
tienen relativamente constantes por dos razones: 1) el oxígeno se
mueve desde el aire alveolar a la sangre al mismo ritmo con el que
lo consumen los tejidos, y 2) el dióxido de carbono se mueve al
aire alveolar desde la sangre al mismo ritmo que lo producen los
tejidos (fig. 17.1). La relación entre la cantidad de dióxido de car-
bono que produce el organismo y la cantidad de oxígeno que
consume se llama cociente respiratorio. De media, las célu-
las consumen 250 ml/min, mientras que producen 200 ml de
dióxido de carbono en estado de reposo, así que la media
de cociente respiratorio en reposo es de 0,8 (200/250 = 0,8). El
cociente respiratorio varía con la dieta, ya que esta afecta al meta-
bolismo. Por ejemplo, una dieta rica en grasas conlleva un cocien-
te respiratorio relativamente bajo (cerca del 0,7), porque durante
el catabolismo lipídico el oxígeno se consume de forma indepen-
diente de la producción de dióxido de carbono. El catabolismo
lipídico también varía con el ejercicio, y durante la hipoventila-
ción y la hiperventilación.
La figura 17.1 muestra el movimiento de oxígeno y dióxido de
carbono hacia y desde los pulmones y tejidos en estado de repo-
so. El oxígeno entra en los alvéolos y el dióxido de carbono los
abandona por el flujo masivo de aire durante la ventilación.
La sangre sin oxigenar vuelve a través de las venas sistémicas a la
aurícula derecha del corazón. Entonces, la sangre entra en el ven-
trículo derecho, que bombea sangre hacia los pulmones a través
de las arterias pulmonares. Cada minuto, la sangre sin oxige-
nar de las arterias pulmonares transporta unos 750 ml de oxígeno
y 2.700 ml de dióxido de carbono a los pulmones. En los capilares
pulmonares, el oxígeno difunde desde los alvéolos a la sangre a
un ritmo de 250 ml/min, y el dióxido de carbono difunde desde
la sangre a los alvéolos a un ritmo de 200 ml/min. Por tanto, la
sangre oxigenada de las venas pulmonares transporta unos
1.000 ml de oxígeno por minuto (750 ml/min en la sangre sin oxi-
genar más 250 ml/min que añaden los alvéolos) y 2.500 ml de
dióxido de carbono por minuto (2.700 ml/min en la sangre sin
oxigenar menos 200 ml/min que se pierden en los alvéolos). La
sangre oxigenada abandona los pulmones y vuelve a la aurícula
izquierda a través de las venas pulmonares. Entonces, la sangre
entra al ventrículo izquierdo, que la bombea a las células del
organismo a través de las arterias sistémicas. En los capilares sis-
 C A P Í T U LO 1 7 Aparato respiratorio: intercambio gaseoso y regulación de la respiración 477

882 ml/min O2 200 ml/min CO2

632 ml/min O2
Alvéolo de
los pulmones
250 ml/min 200 ml/min
O2 CO2

750 ml/min O2 1000 ml/min O2

2.700 ml/min CO2 2.500 ml/min CO2

Capilares pulmonares Alvéolos

Arterias Venas
pulmonares pulmonares
Membrana
respiratoria

Espacio de aire Sangre

alveolar oxigenada

CO2
Célula tipo I
(célula epitelial O2
Aurícula Aurícula
de la pared alveolar)
derecha izquierda
Membrana
Ventrículo Ventrículo basal
derecho izquierdo alveolar

Venas sistémicas Arterias sistémicas Membrana

basal
capilar Sangre no
Capilares sistémicos oxigenada
Célula
endotelial de Capilar
la pared capilar

FIGURA 17.2 Membrana respiratoria. El intercambio de oxígeno y

750 ml/min O2
2.700 ml/min CO2
Sangre oxigenada
Sangre no oxigenada
1.000 ml/min O2 dióxido de carbono entre los alvéolos y la sangre ocurre por difusión simple a
2.500 ml/min CO2 través de la membrana respiratoria, que está compuesta de una sola capa de
200 250 células epiteliales de tipo I que revisten el alvéolo, una sola capa de células
ml/min ml/min endoteliales que revisten el capilar, y las membranas basales alveolares y
CO2 O2 capilares.
Células en los tejidos
por todo el organismo

FIGURA 17.1 Movimiento de oxígeno y dióxido de carbono en los
tejidos pulmonares y sistémicos en reposo. En los lechos de capilares
pulmonares, el oxígeno difunde desde los alvéolos a la sangre y el dióxido
de carbono, desde la sangre a los alvéolos. En los lechos de capilares
sistémicos, el oxígeno difunde desde la sangre a las células, y el dióxido
de carbono desde las células a la sangre.
P En condiciones de reposo, ¿cuánta sangre por minuto es bombeada
a los pulmones?
témicos, difunden 250 ml de oxígeno por minuto desde la sangre
a las células y difunden 200 ml de dióxido de carbono desde las
células a la sangre. Ahora, la sangre sin oxigenar vuelve a la aurí-
cula derecha y el ciclo comienza de nuevo.
El oxígeno y el dióxido de carbono se mueven entre el aire
alveolar y la sangre por difusión a favor de su gradiente de con-
centración. El oxígeno se encuentra en los alvéolos en una
concentración mayor y difunde a la sangre, mientras que el
dióxido de carbono se encuentra en la sangre en una concen-
tración mayor y difunde a los alvéolos. En el capítulo 4 vimos
que el oxígeno y el dióxido de carbono son capaces de atravesar
las membranas celulares por difusión simple; también vimos
que la velocidad de transporte en la difusión simple es propor-
cional a la magnitud del gradiente de concentración, el área de
la superficie de la membrana a través de la que se mueve y la
permeabilidad de la membrana a esa sustancia en particular.
La figura 17.2 muestra la estructura de una membrana respira-
toria, que se compone de tres capas: células epiteliales de tipo I
en la pared alveolar y células endoteliales en la pared capilar
intercaladas rodeadas por sus membranas basales fusionadas.
La membrana respiratoria supone una gran área de superficie
de membrana muy fina, lo que favorece la alta tasa de difu-
sión de oxígeno y dióxido de carbono entre el aire alveolar y la
sangre.
478 C A P Í T U LO 1 7 Aparato respiratorio: intercambio gaseoso y regulación de la respiración
C A J A D E H E R R A M I E N TA S
Presiones parciales y ley de Dalton
Según la ley de gases ideales, para cualquier gas puro, PV = nRT, donde
P = presión, V = volumen, n = número de moles, R = constante universal
de gases y T = temperatura. Si V y T son constantes, entonces la presión
que ejerce un gas es directamente proporcional al número de moles del
gas. Si 1 mol de helio produce una presión de 100 mmHg, por ejemplo,
entonces 2 moles de helio del mismo volumen y temperatura ejercerán
una presión de 200 mmHg.
¿Y una mezcla de dos gases? Si empezamos con 1 mol de helio a
100 mmHg y luego añadimos un mol de oxígeno, ¿qué pasará con la
presión? Ten en cuenta que la ley de gases ideales no depende del tipo
de gas, todos los gases se comportan de forma idéntica en lo que se
refiere a la presión. Por tanto, la presión de la mezcla sería de 200 mmHg,
igual que si hubiéramos añadido otro mol de helio.
Test rápido 17.1
1. En condiciones normales, si los tejidos en respiración consumen oxí-
geno a un ritmo de 250 ml/min, ¿a qué ritmo difunde el oxígeno des-
de los alvéolos a la sangre?
2. Si las células del organismo consumen 300 ml de oxígeno por minuto
y producen 270 ml de dióxido de carbono por minuto, ¿cuál es el
cociente respiratorio?
3. ¿Qué vasos sanguíneos contienen sangre con una mayor concen-
tración de oxígeno, las arterias pulmonares o las venas pulmo-
nares?
Difusión de gases
Hemos visto que los movimientos generales de oxígeno y dióxi-
do de carbono entre los pulmones y los tejidos sistémicos ocu-
rren por difusión a favor de los gradientes de concentración. En
esta sección analizaremos con más detalle cómo se establecen
estos gradientes, y comprobaremos que estos se ven afectados
por las presiones parciales y las solubilidades del oxígeno y el
dióxido de carbono.
Presión parcial de los gases
En el capítulo 16 vimos que la presión de un gas depende de su
temperatura y el número de moléculas gaseosas contenidas en
un volumen dado. (La relación exacta se describió en el capí-
tulo 16, «Caja de herramientas: Ley de Boyle y ley de los gases
ideales», pág. 462). Un gas, por ejemplo aire, suele ser una mez-
cla de más de un tipo de moléculas. La presión total de dicho gas
es la suma de las presiones de los gases individuales que compo-
nen la mezcla:
Ptotal = P1 + P2 + P3 + … + Pn
donde n es el número de gases. En cualquier mezcla de gases,
la presión parcial de un gas individual es la proporción de pre-
En 1801, el químico inglés John Dalton formuló una ley relativa a la
mezcla de gases. La ley de Dalton argumenta que la presión que ejerce
una mezcla de gases es igual a la suma de las presiones ejercidas por
los gases individuales que ocupen el mismo volumen por separado. La
presión que ejerce un gas individual en una mezcla se llama presión
parcial de dicho gas. Por consiguiente, la presión total de una mezcla
de gases es la suma de las presiones parciales ejercidas por cada gas de
la mezcla:
Ptotal = P1 + P2 + P3 + … + Pn
donde n es el número total de gases de la mezcla.
sión del gas entero debida a la presencia del gas individual
(v. «Caja de herramientas: Presiones parciales y ley de Dal-
ton»). Por ejemplo, si se mezclan helio y nitrógeno a proporcio-
nes iguales y la presión de la mezcla es de 500 mmHg, entonces
la mitad de la presión (250 mmHg) la ejerce el helio y la otra
mitad el nitrógeno. En este ejemplo, 500 mmHg es la presión
total de la mezcla y 250 mmHg es la presión parcial del helio o
del nitrógeno.
La presión parcial de una mezcla gaseosa viene determinada
por dos factores: 1) la concentración fraccional del gas, que es la
cantidad de dicho gas (moles) en relación con la cantidad total
de gas de la mezcla, y 2) la presión total ejercida por la mezcla
gaseosa. Para calcular la presión parcial de un gas, se multipli-
can estos dos factores.
El aire está compuesto en su mayor parte de dos gases:
nitrógeno y oxígeno. (También hay otros gases, como dióxido
de carbono, argón, neón, helio y metano, pero solo se encuen-
tran en pequeñas cantidades.) La cantidad de vapor de agua
del aire depende de la humedad. La presión total del aire pue-
de describirse como la suma de las presiones parciales de los
gases que en él se encuentran más la presión del vapor de
agua:
Paire = PN + PO + PH O
2 2 2
Según la molaridad, el nitrógeno es el gas más abundante en
el aire, ya que supone el 79% de sus moléculas. El oxígeno es el
siguiente gas más abundante, con un 21%. Dependiendo de la
humedad, el agua puede ser un componente crítico del aire, dis-
minuyendo la contribución de otros dos gases a la presión total
del aire. A nivel del mar, la presión del aire es de 760 mmHg.
Suponiendo que la humedad es igual a cero, la presión parcial de
los gases primarios del aire es:
PN = 0,79  760 mmHg = 600 mmHg
2
PO = 0,21  760 mmHg = 160 mmHg
2
 C A P Í T U LO 1 7
C A J A D E H E R R A M I E N TA S
Ley de Henry y solubilidad de los gases
Los gases se pueden disolver en líquidos. La solubilidad de un gas en un
líquido depende de la temperatura, la presión parcial del gas respecto
al líquido, las propiedades químicas del gas y las propiedades químicas
del líquido.
Si hay un gas sobre un líquido, entonces el gas se disolverá en el líquido
hasta que se alcance un equilibrio. En equilibrio, el número de moléculas de
gas disueltas en el líquido es igual al número de moléculas de gas que aban-
donan el líquido. Sin embargo, las concentraciones de gas (moles/l) en el
aire y en el líquido no son iguales en equilibrio. La concentración de gas en
el líquido depende la solubilidad específica de ese gas en ese líquido deter-
minado: cuanto más soluble, mayor concentración de gas en el líquido.
En 1803, William Henry desarrolló una ley para describir la solubilidad
de los gases en líquidos. Básicamente, la ley de Henry argumenta que
cuando la temperatura es constante, la concentración de un gas en un
líquido es proporcional a su presión parcial. En términos matemáticos:
c = kP
donde c es la concentración molar del gas disuelto (moles/l), P es la
presión parcial del gas y k es la constante de la ley de Henry a una tem-
peratura específica (determinada de forma experimental; las constantes
se pueden consultar en las tablas). La relación entre la concentración y
la presión se puede formular así:
k = c/P
El dióxido de carbono supone solo el 0,03% de las moléculas del
aire, de forma que la presión parcial del dióxido de carbono
del aire es
PCO = 0,0003  760 mmHg = 0,23 mmHg
2
Recuerda del capítulo 16 que, a medida que el aire se mueve
a través de la zona de conducción, se humidifica hasta saturarse
(humedad del 100%). A una humedad del 100% y 37 °C, la pre-
sión parcial del agua es de 47 mmHg. Dado que el agua contri-
buye de forma significativa a la presión del aire que entra en los
pulmones, la presión parcial de los otros gases del aire disminu-
ye a los siguientes valores: PN = 563 mmHg, PO = 150 mmHg y
2 2
PCO = 0,21 mmHg.
2
Solubilidad de gases en líquidos
Las moléculas de gases pueden existir en forma gaseosa o estar
disueltas en líquidos. La capacidad de un gas para disolverse en
agua tiene una importancia fisiológica, porque el oxígeno y el
dióxido de carbono se intercambian entre el aire de los alvéolos
y la sangre (que es básicamente agua), que posteriormente
transporta los gases. Incluso cuando las moléculas de gas se
disuelven en un líquido siguen teniendo cierta presión parcial.
Cuando una mezcla gaseosa y un líquido entran en contacto, las
moléculas de gas se disuelven en el líquido hasta que el sistema
alcanza un equilibrio, punto en el que las moléculas de gas se
Aparato respiratorio: intercambio gaseoso y regulación de la respiración 479
Ya que k es una constante, si la presión cambia, la relación entre la con-
centración de gas disuelto a una presión inicial (P1) y a una presión sub-
siguiente (P2) se describe así:
c1/P1 = c2/P2
Por tanto, si la presión se dobla, la concentración de gas disuelto en el
líquido también se dobla.
Según la ley de Henry, en el cuerpo humano, los gases como el
nitrógeno, el oxígeno y el dióxido de carbono se disuelven en el plas-
ma y otros líquidos del organismo. La presión parcial del gas disuelto
es igual a la presión parcial del gas que rodea al líquido. A cualquier
presión parcial dada, la concentración de dióxido de carbono disuelto
en el plasma es mayor que la concentración de oxígeno en el plasma,
porque el dióxido de carbono es más soluble. Para cada gas, a medi-
da que aumenta la presión parcial, la concentración también aumen-
ta. Ya que la concentración de un gas en el plasma está directa-
mente relacionada con la presión parcial del gas, el movimiento de un
gas por difusión ocurre desde zonas de presión parcial alta (o concen-
tración alta) hacia zonas de presión parcial baja (o concentración
baja).
disuelven en el líquido al mismo ritmo que las moléculas de gas
pasan de líquido a estado gaseoso. En equilibrio, se dice que las
moléculas de gas disuelto y las moléculas en estado gaseoso tie-
nen la misma presión parcial y la concentración de las molécu-
las de gas en el líquido es proporcional a la presión parcial
del gas.
A una presión parcial dada, la concentración relativa de
diferentes moléculas de gas disueltas difiere de un gas a otro,
ya que algunos gases son más solubles en un líquido determi-
nado que otros gases, es decir, algunos gases se mezclan más
fácilmente con el líquido. Por ejemplo, el dióxido de carbono es
20 veces más soluble en la sangre que el oxígeno. Por tanto, la
concentración de gas disuelto no solo depende de la presión
parcial, sino también de la solubilidad del gas en un líquido
concreto. La relación entre concentración, presión parcial y
solubilidad de un gas se describe en la ley de Henry, expresada
matemáticamente así:
c = kP
donde c es la concentración molar del gas disuelto (moles/litro),
P es la presión parcial del gas en atmósferas (1 atmósfera =
760 mmHg) y k es la constante de la ley de Henry que varía según
la temperatura del gas (v. «Caja de herramientas: Ley de Henry
y solubilidad de los gases»).
Vamos a ver primero un ejemplo común de la ley de Henry.
Piensa en la última vez que abriste una botella de bebida gaseo-
480 C A P Í T U LO 1 7 Aparato respiratorio: intercambio gaseoso y regulación de la respiración

sa. La bebida se embotelló bajo alta pre- Molécula de O2

sión para forzar la disolución de más gas,
principalmente dióxido de carbono, en el
Aire Aire
líquido. Cuando se destapó la botella, la
presión del gas de la botella disminuyó
[O2]Aire = 5,2 mmoles/l
según se equilibraba con la presión
atmosférica; la presión del dióxido de car- PO2 = 100 mmHg PO2 = 100 mmHg
bono de la botella disminuyó hasta unos Equilibrado
0,23 mmHg. Cuando la presión parcial del
dióxido de carbono del gas de la botella
disminuyó, el dióxido de carbono ya no
estaba en equilibrio en el gas ni en el [O2]Agua= 0,15 mmoles/l
PO2 = 0 PO2 = 100 mmHg
líquido, así que las burbujas subían del
líquido a medida que salían de la solu- Agua Agua
ción, lo que disminuyó la presión parcial
del dióxido de carbono en el líquido hasta
que se estableció un nuevo equilibrio. De (a)
esta forma, la bebida se quedó sin burbu-
jas. Puede ocurrir un fenómeno similar en Molécula de CO2
los líquidos del organismo, como se des-
cribe en «Conexiones clínicas: Aeroem- Aire Aire
bolismo».
La figura 17.3a nos muestra la solubi- [CO2]Aire = 5,2 mmoles/l
lidad del oxígeno en el agua. El sistema
comienza exponiendo agua al aire que PCO2 = 100 mmHg PCO2 = 100 mmHg
Equilibrado
tiene una presión parcial de 100 mmHg
de oxígeno. Al principio, no se disuelve
oxígeno en el agua. Con el tiempo, el oxí-
geno se disuelve en el agua y aumenta la
[CO2]Agua= 3 mmoles/l
concentración de oxígeno en el agua has-
PCO2 = 0 PCO2 = 100 mmHg
ta que se alcanza un equilibrio, que es
hasta que el número de moléculas de oxí- Agua Agua
geno disueltas en agua por unidad
de tiempo sea equivalente al número de
moléculas de oxígeno que salen del agua. (b)
Cuando un gas está en equilibrio con FIGURA 17.3 Solubilidad del oxígeno y del dióxido de carbono en el agua. Los vasos de
un líquido, la presión parcial del gas en precipitados de la izquierda representan las condiciones iniciales en las que el agua se acaba de exponer
el líquido equivale a la presión parcial del al aire que tiene una presión parcial de gas de 100 mmHg; los vasos de precipitados de la derecha
gas en el aire; en equilibrio, la presión muestran las condiciones tras el equilibrio, cuando el gas se ha disuelto en el agua hasta que las presiones
parcial de oxígeno en el agua es de parciales del gas en ambos medios son iguales. (a) Tras el equilibrio, la concentración de oxígeno en el
100 mmHg. (Este análisis asume que el agua es mucho menor que su concentración en el aire, lo que indica que la solubilidad del oxígeno en
volumen de aire es considerablemente el agua es baja. (b) Tras el equilibrio, la concentración de dióxido de carbono en el agua es mayor que la
mayor que el volumen de agua, de forma del oxígeno en el agua a la misma presión parcial, lo que indica que el dióxido de carbono es más soluble
que la cantidad de oxígeno que se disuel- en agua que el oxígeno.
ve en el agua es suficientemente pequeña
como para no cambiar la presión parcial
del oxígeno en el aire.) misma presión parcial. De esta forma, podemos ver que el dióxi-
Que la presión parcial de oxígeno en el aire y el agua en equi- do de carbono es mucho más soluble en el agua que el oxígeno.
librio sean iguales no significa que las concentraciones de oxíge-
no en el aire y en el agua también lo sean. De hecho, las concen-
traciones están lejos de ser iguales, porque el oxígeno tiene una Comprueba tus conocimientos
baja solubilidad en el agua. La concentración de oxígeno en el A nivel del mar, la presión atmosférica es de 760 mmHg. Sin embargo,
aire a 100 mmHg y 37 °C (como establece la ley de Boyle) es de en la cima del Everest, la presión atmosférica es de solo 250 mmHg. Si
5,2 mmoles/l, mientras que la concentración de oxígeno en agua sabemos que el 21% del aire es oxígeno en ambos sitios, ¿cuál es la
a 100 mmHg y 37 °C (como establece la ley de Henry) es de presión parcial del oxígeno en la cima del Everest?
0,15 mmoles/l.
Podemos realizar el mismo análisis con dióxido de carbono,
empezando de nuevo con una presión parcial de 100 mmHg
(fig. 17.3b). Cuando está en equilibrio con el agua, la concentra- Intercambio de oxígeno
ción de dióxido de carbono en el aire es de 5,2 mmoles/l, la mis-
ma que la del oxígeno a 100 mmHg. Sin embargo, la concentra- y dióxido de carbono
ción de dióxido de carbono en el agua es de 3 mmoles/l, lo que En mezclas gaseosas, un gas concreto difundirá a favor de
es mucho más que la concentración de oxígeno en el agua con la su gradiente de presión parcial. El oxígeno y el dióxido de car-
 C A P Í T U LO 1 7 Aparato respiratorio: intercambio gaseoso y regulación de la respiración 481

CONEXIONES CLÍNICAS

Aeroembolismo

En 1943, Jaques Cousteau diseñó el primer
aparato unitario de respiración subacuática
(SCUBA, por sus siglas en inglés) para su uso
en estudios de biología marina y oceanogra-
fía. Desde entonces, el buceo asistido ha creci-
do como actividad de ocio y millones de per-
sonas están registradas como buceadores. La
mayoría de los buceadores no profesionales
respiran aire normal de tanques que les per-
miten sumergirse durante 30-60 min. Cuando
bucean, controlan la profundidad a la que se
encuentran, porque la presión aumenta con la
profundidad: por cada 10 m de profundidad,
la presión aumenta en 760 mmHg (o 1 atm).
A medida que un buceador profundiza, el
incremento de presión provoca una aumen-
to en la concentración de gases, especial-
mente de nitrógeno, disueltos en la sangre
(según la ley de Henry, c = kP, así que si P
aumenta, c aumenta). Si un buceador sube
demasiado rápido a la superficie, las burbu-
jas de nitrógeno salen de la sangre a medida
que la presión disminuye (igual que el dióxi-
do de carbono sale de un líquido carbonata-
do cuando la presión disminuye abriendo la
botella), provocando el síndrome de des-
compresión. Las burbujas de nitrógeno sue-
len alojarse en articulaciones y en el sistema
nervioso, así que provocan desde dolores en
las articulaciones a parálisis o, incluso, muer-
te. Las burbujas de gas obstruyen los vasos
sanguíneos, produciendo aeroembolismo
(embolismo arterial por gas). Al salir a la
superficie de forma lenta, aproximadamente
30 cm/s, y permitiendo que el nitrógeno sal-
ga de la solución lentamente, los buceadores
pueden protegerse a sí mismos del aeroem-
bolismo.
A un buceador que padezca aeroembolis-
mo debe trasladarse inmediatamente a una
cámara hiperbárica para la recompresión. La
recompresión hace que las burbujas de nitró-
geno vuelvan a estar en solución; entonces, se
disminuye la presión lentamente hasta la pre-
sión atmosférica, permitiendo que el exceso
de nitrógeno salga lentamente de la disolu-
ción y se elimine del organismo durante la
respiración normal.

bono se intercambian entre los alvéolos y la sangre, y entre la
sangre y los tejidos sistémicos por el mismo mecanismo:
cada gas difunde a favor de su propio gradiente de presión par-
cial. En esta sección se describen las presiones parciales que
hay en los alvéolos y la sangre, y el intercambio gaseoso
que sucede.
Intercambio gaseoso en los pulmones
Las presiones gaseosas alveolares difieren de las presiones
atmosféricas por tres motivos: 1) el intercambio gaseoso ocurre
continuamente entre el aire alveolar y la sangre capilar; 2) duran-
te la inspiración, el aire fresco de la atmósfera se mezcla con aire
rico en dióxido de carbono y relativamente pobre en oxígeno en
el espacio muerto de la zona conductora, y 3) el aire de los alvéo-
los está saturado de vapor de agua.
La sangre que entra en los capilares pulmonares es sangre
sin oxigenar, con una PO de 40 mmHg y una PCO de 46 mmHg.
2 2

Las presiones parciales representativas de oxígeno y dióxido de
carbono en el aire alveolar, la sangre y los tejidos respiratorios
se enumeran en la tabla 17.1 y se muestran en la figura 17.4.
Recuerda que, en el aire atmosférico, la PO es 160 mmHg, y la
2
A medida que esta sangre pasa por los alvéolos, el oxígeno y el
dióxido de carbono difunden a favor de sus gradientes de pre-
sión parcial: el oxígeno difunde desde los alvéolos a la sangre
(PO alveolar = 100 mmHg; PO sanguínea = 40 mmHg), mientras
2 2

PCO es 0,23 mmHg. No obstante, hay que destacar que, en la

2
que el dióxido de carbono difunde desde la sangre a los alvéolos
figura 17.4, la PO es 100 mmHg, mientras que la PCO es 40 mmHg.
2 2
(PCO sanguínea = 46 mmHg; PCO alveolar = 40 mmHg). Final-
2 2

mente, la difusión consigue el equilibrio entre el aire alveolar y

la sangre capilar, de forma que la sangre que sale de los capila-
TABLA 17.1 Presiones parciales típicas del oxígeno y el dióxido res pulmonares y entra en las venas pulmonares tiene una PO 2

de carbono en el aire atmosférico y en varios sitios del organismo de 100 mmHg y una PCO de 40 mmHg (las mismas presiones
2

parciales que las de los alvéolos).

Oxígeno Dióxido de carbono La difusión es un proceso rápido (la sangre tarda unos 0,25 s
Aire atmosférico 160 mmHg 0,3 mmHg en equilibrarse con el aire alveolar) que está casi completo para
Aire alveolar 100 mmHg 40 mmHg cuando la sangre ha recorrido solo un tercio de la longitud de los
capilares (fig. 17.5). La rapidez del intercambio gaseoso asegura
Venas pulmonares 100 mmHg 40 mmHg
un margen de seguridad en aquellos gases que siguen equili-
Arterias sistémicas 100 mmHg 40 mmHg brándose entre la sangre capilar y el aire alveolar incluso si la
Células 40 mmHg 46 mmHg sangre está fluyendo a un ritmo tres veces más rápido de la velo-
Venas sistémicas 40 mmHg 46 mmHg cidad de reposo, como puede ocurrir durante el ejercicio físico.
Arterias pulmonares 40 mmHg 46 mmHg
La velocidad de difusión es rápida por la delgadez de la membra-
na respiratoria.
482 C A P Í T U LO 1 7 Aparato respiratorio: intercambio gaseoso y regulación de la respiración

Aire atmosférico (mmHg)

PO2
160

PCO2 Aire alveolar (mmHg)

0.3

PO2
O2 CO2 100 PCO2
40
O2 CO2

Arterias pulmonares Venas pulmonares

(mmHg) (mmHg)

PO2
PO2 PCO2 100 PCO2
Capilares pulmonares
40 46 40
Arterias Venas
pulmonares pulmonares

Venas Arterias
sistémicas sistémicas
(mmHg) (mmHg)
Venas sistémicas Arterias sistémicas
PO2
PO2 PCO2 Capilares sistémicos 100 PCO2
40 46 40

Células (mmHg)
CO2 O2

PO2 PCO2
40 46
Sangre oxigenada
Células en los tejidos
Sangre no oxigenada por todo el organismo

FIGURA 17.4 Presiones parciales de oxígeno y dióxido de carbono en el aire atmosférico, en el aire
alveolar y en varios sitios del organismo. El oxígeno y el dióxido de carbono difunden bajo sus
gradientes de concentración desde presiones parciales altas a presiones parciales bajas. En los lechos
de capilares pulmonares, el oxígeno difunde desde los alvéolos a la sangre, y el dióxido de carbono
difunde desde la sangre a los alvéolos. En las células, el oxígeno difunde desde la sangre a las células,
y el dióxido de carbono difunde desde las células a la sangre.

P ¿En qué lugar del organismo la presión parcial del dióxido de carbono excede a la presión parcial
del oxígeno?

PO2 alveolar
100
Presión parcial del O2 (mmHg)
40
PO2 venosa mixta
0 33 50
Longitud del capilar (porcentaje del total)
(a)
PCO2 venosa mixta
Presión parcial del CO2 (mmHg)
46
40
PCO2 alveolar
35
0 33 50
Longitud del capilar (porcentaje del total)
(b)
FIGURA 17.5 Intercambio gaseoso en función de la longitud del
capilar. En el intercambio gaseoso rápido entre el aire alveolar y la sangre
capilar pulmonar, el equilibrado de la presión parcial de oxígeno (a) y el
dióxido de carbono (b) tiene lugar dentro del primer 33% de la longitud del
capilar. La sangre venosa mixta se refiere a la sangre de la arteria pulmonar,
que contiene sangre que ha regresado al corazón desde las venas sistémicas.
Dondequiera que la membrana respiratoria se engruese, el
intercambio respiratorio se dificulta. Por ejemplo, durante un
edema pulmonar, el exceso de líquido se acumula en los espa-
cios intersticiales de los pulmones y alvéolos, incrementando
de forma efectiva la distancia entre alvéolos y capilares y, por
tanto, aumentando el grosor de la barrera de difusión entre el
aire y la sangre. Esta barrera más gruesa disminuye la velocidad
de difusión de los gases, lo que reduce el intercambio gaseoso
entre aire alveolar y sangre capilar, haciendo que la sangre arte-
rial sistémica tenga una PO más baja y una PCO más alta de lo 2 2
normal. El organismo intentará compensar el descenso de PO y
el incremento de PCO en la sangre arterial aumentando la venti-
2
lación. (Para más detalles v. «Conexiones clínicas: Edema pul-
monar»).
C A P Í T U LO 1 7 Aparato respiratorio: intercambio gaseoso y regulación de la respiración 483
Intercambio gaseoso en el tejido respiratorio
PO2 La sangre oxigenada en los capilares pulmonares regresa a la
aurícula izquierda a través de las venas pulmonares. Entonces
la sangre fluye al ventrículo izquierdo, que la bombea hacia los
capilares sistémicos, donde se intercambian los gases entre las
células tisulares y la sangre. La sangre que entra en los capilares
sistémicos tiene una PO de 100 mmHg y una PCO de 40 mmHg
2 2
(v. fig. 17.4). En el líquido intersticial que rodea los capilares, la
PO es más baja, porque las células respiratorias consumen oxí-
2
geno, y la PCO es más alta, porque las células producen dióxido
2
de carbono. Cuando el oxígeno y el dióxido de carbono difunden
a favor de sus gradientes de presión, el oxígeno se mueve desde
la sangre al tejido, y el dióxido de carbono desde el tejido a la
sangre.
Las presiones parciales reales del oxígeno y el dióxido de car-
75 100 bono en la sangre venosa que abandona los capilares sistémicos
varía dependiendo de la actividad metabólica del tejido y el flujo
de sangre en él. Durante el ejercicio físico intenso, por ejemplo,
la actividad metabólica del músculo esquelético es alta en rela-
ción con su flujo de sangre y, por tanto, la PCO del líquido inters-
2
ticial alrededor del tejido muscular será más baja, y la PCO será 2
más alta que en un tejido menos activo. Con mayores gradientes
de presión entre la sangre capilar y el líquido intersticial, el inter-
cambio gaseoso se hace más rápido y se intercambian más
moléculas de gas. Difunde más oxígeno desde la sangre al líqui-
do intersticial, y difunde más dióxido de carbono del líquido
intersticial a la sangre. Por tanto, la sangre venosa que viene de
los capilares que irrigan a un tejido activo tendrá una PO más 2
baja y una PCO más alta que la sangre venosa que viene de los
2
capilares que irrigan tejidos menos activos.
Toda la sangre venosa regresa a la aurícula derecha y se mez-
cla, siendo bombeada por el ventrículo derecho a la arteria pul-
monar. Por tanto, la sangre de la arteria pulmonar se llama san-
gre venosa mixta. Normalmente, la PO de la sangre venosa
2
mixta es de 40 mmHg en una persona en reposo y la PCO es de 2
75 100 46 mmHg (v. fig. 71.4). No obstante, durante el ejercicio intenso,
el valor de la PO disminuye y el da la PCO aumenta.
2 2
Determinantes de la PO2 y la PCO2 alveolares
Ya que la PO y la PCO alveolares determinan la PO y la PCO arteria-
2 2 2 2
les sistémicas, es importante comprender los factores que afec-
tan a las presiones parciales alveolares. La PO y la PCO alveolares
2 2
suelen estar determinadas por tan solo tres factores: 1) la PO y la
2
PCO del aire inspirado; 2) la ventilación-minuto alveolar (el volu-
2
men de aire fresco que alcanza los alvéolos cada minuto), y 3) las
velocidades a las que los tejidos respiratorios consumen oxígeno
y producen dióxido de carbono.
En la mayoría de condiciones, las presiones parciales del aire
espirado no cambian de forma apreciable y pueden asumirse
como constantes (salvo excepciones como los cambios de alti-
tud y el uso de mezclas de respiración artificial, como las del 95%
de O2 con un 5% de CO2 que se administran con fines terapéuti-
cos). Por tanto, las presiones parciales alveolares suelen estar
determinadas por la ventilación alveolar y la velocidad de con-
sumo de oxígeno y producción de dióxido de carbono. En con-
creto, el factor crucial es la ventilación alveolar en relación con la
velocidad de consumo de oxígeno o de producción de dióxido de
2
carbono.
En circunstancias normales, la ventilación alveolar satisface la
demanda de los tejidos, es decir, si el consumo de oxígeno y
la producción de dióxido de carbono aumentan, la ventilación
484 C A P Í T U LO 1 7 Aparato respiratorio: intercambio gaseoso y regulación de la respiración

CONEXIONES CLÍNICAS

Edema pulmonar

El edema pulmonar, la acumulación de exce-
so de líquido en los pulmones, es una afección
peligrosa bastante común. Se identifica por
una insuficiencia respiratoria (incluyendo
taquipnea, es decir, respiración rápida super-
ficial) y por un nivel bajo de oxígeno en los
tejidos (hipoxia), que se hace evidente por
una coloración azulada (cianosis) de la piel y
las membranas mucosas.
El edema pulmonar sucede en dos fases:
edema intersticial, en el que el exceso de
líquido se acumula en los espacios intersticia-
les del tejido pulmonar, y edema alveolar, en
el que el líquido se acumula en los alvéolos. En
los casos graves, el líquido puede incluso
moverse a las vías respiratorias, caso en el que
la persona afectada puede toser y expulsar
una sustancia espumosa. El edema pulmonar
interfiere en la respiración de dos formas:
1) incrementando la distancia que los gases
tienen que difundir para moverse entre el aire
alveolar y la sangre capilar, lo que impide el
intercambio gaseoso, y 2) interfiriendo con la de líquido por los riñones). Sin embargo, la
acción del surfactante pulmonar, lo que pro- causa del edema pulmonar debe determinar-
voca una disminución de la distensibilidad se y tratarse correctamente una vez que los
pulmonar y, por tanto, un aumento del traba- síntomas se han estabilizado.
jo de respirar.
El edema pulmonar es parecido al edema
sistémico (v. capítulo 14). La causa más
común del edema pulmonar es un incre-
mento de la presión hidrostática en los capi-
lares pulmonares. La insuficiencia cardíaca
izquierda (v. capítulo 14) puede provocar un
reflujo de sangre en la circulación pulmonar,
lo que aumenta la presión de las venas pul-
monares. A medida que la presión aumenta
en los capilares pulmonares, el líquido sale
de ellos hacia el espacio intersticial de los
pulmones.
El tratamiento del edema pulmonar es
vital, porque es una afección que amenaza
la vida. Los síntomas del edema pulmonar se
tratan administrando oxígeno y diuréticos Radiografía de una persona con edema pulmo-
(medicamentos que aumentan la eliminación nar.

alveolar también lo hará. Este aumento de la ventilación pulmo- 3. Cuando la ventilación alveolar aumenta, ¿qué pasa con la PO y PCO 2 2

nar se llama hiperpnea, y el mecanismo que la desencadena se alveolares?

describe posteriormente en este capítulo. En la hiperpnea, la PO y 2
4. ¿Qué pasa con la PCO alveolar cuando una persona hiperventila? ¿Y
2

la PCO arteriales no cambian, ya que la ventilación alveolar aumen-

2
cuando hipoventila?
ta «a la par» que el incremento de las tasas de consumo de oxígeno
y la producción de dióxido de carbono. En la hipoventilación, la
ventilación alveolar es insuficiente para alcanzar la demanda de TABLA 17.2 Definición de algunos términos habituales en fisiología
los tejidos; en tal caso, la PCO arterial sube por encima del valor respiratoria
2

normal de 40 mmHg, y la PO arterial disminuye por debajo del

2 Término Definición
valor de 100 mmHg. En la hiperventilación, la ventilación alveo-
lar excede la demanda de los tejidos. La PCO arterial disminuye a Apnea Cese temporal de la respiración
2

menos de 40 mmHg y la PO aumenta por encima de los 100 mmHg.

2
Disnea Respiración dificultada o forzada
Tanto la hipoventilación como la hiperventilación pueden alterar Hipercapnia Exceso de dióxido de carbono en la sangre
el funcionamiento normal del organismo, incluyendo el sistema Hiperpnea Aumento de la ventilación para alcanzar el
nervioso. (En la tabla 17.2 encontrarás un repaso de los términos incremento de la demanda metabólica del organismo
usados en fisiología respiratoria.)
Hiperventilación Estado en el que la ventilación excede la demanda
metabólica del organismo
Hipocapnia Deficiencia de dióxido de carbono en la sangre
Test rápido 17.2
Hipoventilación Estado en el que la ventilación es insuficiente para
1. Enumera los valores normales en reposo de PO y PCO (en mmHg) del alcanzar la demanda metabólica del organismo
2 2

aire alveolar, la sangre arterial y la sangre venosa mixta. Hipoxemia Deficiencia de oxígeno en la sangre
2. Cuando el oxígeno difunde desde el aire alveolar a la sangre capilar Hipoxia Deficiencia de oxígeno en los tejidos
pulmonar, ¿qué hace que se mueva? ¿Por qué el dióxido de carbono Taquipnea Respiración rápida superficial
abandona la sangre y entra en los alvéolos?
 C A P Í T U LO 1 7
Transporte de gases en la sangre
En la sección anterior se explicaba cómo se intercambia el gas
entre el aire y la sangre, y entre el tejido y la sangre. En esta sec-
ción se explica cómo se transporta el gas por la sangre. Vimos
que los gases no son muy solubles en la sangre. Por ejemplo,
cuando la PO arterial tiene un valor normal de 100 mmHg, la
2
sangre contiene solo unos 3 ml de oxígeno disuelto por litro.
Para llevar el oxígeno disuelto a los tejidos con una velocidad
normal en reposo de unos 250 ml/min, el gasto cardíaco tendría
que ser de unos 83 l/min si la concentración total de oxígeno en
la sangre fuera tan baja. Como el gasto cardíaco normal en repo-
so es de unos 5 l/min, el oxígeno debe transportarse en la sangre
por un medio más eficiente que simplemente disolviéndose en
el plasma. Lo mismo pasa con el dióxido de carbono. Primero
examinaremos cómo transporta la sangre oxígeno y luego dióxi-
do de carbono.
Transporte de oxígeno en la sangre
El transporte de oxígeno en la sangre tiene una necesidad espe-
cial: el mecanismo de transporte debe ser reversible, de forma
que el oxígeno entre en la sangre en los pulmones y abandone la
sangre en otros tejidos del organismo. La hemoglobina posee
una estructura única que permite al oxígeno hacer esto.
Hemoglobina y transporte de oxígeno
Cada litro de sangre arterial contiene unos 200 ml de oxígeno.
Aproximadamente 3 ml de ese oxígeno (1,5%) se disuelven en el
plasma o en el citosol de los eritrocitos, y solo este oxígeno
disuelto contribuye a la PO de la sangre. Los 197 ml de oxí-
2
geno restantes (98,5%) se transportan uniéndose a la hemoglo-
bina. Aunque el oxígeno ligado no contribuye a la PO , está en 2
equilibrio con el oxígeno disuelto, de forma que la cantidad de
oxígeno unida a la hemoglobina es una función de PO . 2
Como vimos en el capítulo 15, la hemoglobina consta de
cuatro subunidades, cada una de las cuales contiene globina
(cadena polipeptídica globular) y un grupo hemo que contiene
hierro. Un grupo hemo es capaz de enlazarse a una molécu-
la de oxígeno, de forma que cada molécula de hemoglobina
puede transportar cuatro moléculas de oxígeno. El complejo de
hemoglobina y oxígeno ligado se llama oxihemoglobina; una
molécula de hemoglobina sin ningún oxígeno se llama desoxi-
hemoglobina.
En los pulmones, a medida que las moléculas de oxígeno se
mueven desde el aire alveolar a la sangre capilar, se unen a la
hemoglobina (fig. 17.6a); cuando la sangre alcanza los tejidos
respiratorios, las moléculas de oxígeno se disocian de la hemo-
globina y difunden a las células (fig. 17.6b). Para que la
hemoglobina funcione en el transporte de oxígeno, es crucial
que se una al oxígeno de forma reversible, es decir, lo suficien-
temente fuerte como para que pueda recoger una gran canti-
dad de oxígeno en los pulmones, pero no demasiado fuerte
como para no poder liberar más tarde el oxígeno en los tejidos
que respiran.
El enlace y la liberación del oxígeno dependen de la PO del 2
líquido que rodea a la hemoglobina. Una PO alta facilita la unión
2
del oxígeno con la hemoglobina, mientras que una PO baja faci-
2
lita la liberación del oxígeno de la hemoglobina. La reacción del
oxígeno con la hemoglobina se escribe así:
Hb + O2 s Hb · O2
Aparato respiratorio: intercambio gaseoso y regulación de la respiración 485
donde Hb es la desoxihemoglobina, O2 es el oxígeno disuelto
en la sangre y Hb · O2 es la oxihemoglobina. La ley de acción de
masas afirma que un incremento en la concentración de los
reactantes lleva la reacción a la derecha, resultando en la gene-
ración de más producto. De esta forma, a medida que el nivel
de oxígeno en los capilares pulmonares aumenta, se forma
más hemoglobina. De forma contraria, a medida que el nivel
de oxígeno en los capilares pulmonares disminuye, la reacción
se desplaza a la izquierda para liberar oxígeno de la hemoglo-
bina.
No obstante, cabe destacar que, como la hemoglobina puede
enlazarse hasta con cuatro moléculas de oxígeno, la ecuación
anterior podría escribirse así:
O2 O2 O2 O2
f f f f
Hb s Hb · O2 s Hb · (O2)2 s Hb · (O2)3 s Hb · (O2)4
La ley de acción de masas sigue teniendo efecto, en cuanto a que
a mayor oxígeno disponible, mayor formación de oxihemoglobi-
na. Cuando todos los sitios de unión de una hemoglobina al oxí-
geno están ocupados, se dice que la molécula de hemoglobina
está saturada al 100%.
Cuando la hemoglobina está saturada al 100%, 1 g de hemo-
globina transporta 1,34 ml de oxígeno. La concentración normal
de hemoglobina en la sangre es de 12-17 g/dl o una media de
150 g/l. Por consiguiente, la capacidad de transportar oxígeno
de la hemoglobina en la sangre es de unos 200 ml de oxígeno por
litro de sangre (1,34 ml/g  150 g/l). A una PO arterial normal de
2
100 mmHg, la hemoglobina se encuentra aproximadamente al
98% de su capacidad de transportar oxígeno (tiene una satura-
ción del 98%) (fig. 17.7a). Cuando el gasto cardíaco es de 5 l/min,
la sangre suministra casi 1.000 ml de oxígeno a los tejidos que
respiran cada minuto (5 l de sangre por minuto  200 ml de O2
en 1 l de sangre = 1.000 ml de O2 por minuto). Como los tejidos
que respiran solo necesitan unos 250 ml de O2 por minuto, solo
difunde el 25% del oxígeno a las células, lo que significa que el
75% de los sitios de unión a la hemoglobina siguen ocupados
cuando la sangre abandona el tejido, lo que ocurre a una PO de 2
40 mmHg (fig. 17.7b). Por tanto, en la sangre venosa mixta en
estado de reposo, la hemoglobina sigue estando saturada
al 75%.
La anemia es una disminución de la capacidad de transpor-
tar oxígeno de la sangre. Hay muchas causas de anemia, como
insuficiencias o defectos de la hemoglobina (v. «Conexiones clí-
nicas: Anemia», pág. 442). Con menos hemoglobina en funcio-
namiento en la sangre, la capacidad de transportar oxígeno dis-
minuye y puede que no llegue a los tejidos todo el suministro
que necesitan, incluso cuando la PO de la sangre es normal. De
2
esta forma, las personas que sufren anemia se cansan más fácil-
mente.
Curva de disociación oxígeno-hemoglobina
La relación entre la PO y la saturación de la hemoglobina que
2
hemos descrito se puede resumir en la curva de disociación
oxígeno-hemoglobina, una representación de la satura-
ción porcentual de la hemoglobina en función de la PO 2
(fig. 17.8). Aunque la saturación porcentual de la hemoglobina
aumenta a medida que lo hace la PO , la unión del oxígeno a la
2
hemoglobina no es lineal, sino que tiene forma de S (sigmoi-
dea), porque la capacidad de la hemoglobina para unirse al
oxígeno depende de cuántas moléculas de oxígeno se hayan
486 C A P Í T U LO 1 7 Aparato respiratorio: intercambio gaseoso y regulación de la respiración

Capilares sistémicos
Alvéolos de
los pulmones

PO2 = 100 mmHg

PO2 = 40 mmHg PO2 = 100 mmHg

PO2 = 40 mmHg PO2 = 100 mmHg

PO2 40 mmHg

Capilares
pulmonares

Plasma Plasma
Aire alveolar
Eritrocitos

!
O2
O2
Hb
Pared
alveolar
Eritrocitos O2
Célula del tejido
O2 Hb
O2

Pared

!
O2 capilar
Pared Líquido
capilar Plasma intersticial

(a) (b)

FIGURA 17.6 Hemoglobina y transporte de oxígeno. (a) Formación de oxihemoglobina. Una vez que el
oxígeno difunde desde el aire alveolar a la sangre en los capilares pulmonares, difunde a los eritrocitos y
se une a la hemoglobina para transportarse en la sangre. (b) Disociación de oxígeno de la hemoglobina. En los
capilares sistémicos, la hemoglobina en los eritrocitos libera oxígeno, que luego difunde desde la sangre a
las células de los tejidos.

P ¿Para qué se emplea el oxígeno que entra en el tejido respiratorio?

unido ya. En concreto, la unión de una molécula de oxígeno Esta relación se ve en la parte empinada de la curva de disocia-
aumenta la probabilidad de que otra molécula de oxígeno se ción oxígeno-hemoglobina para valores de PO entre unos 2

una a la hemoglobina. La unión de oxígeno a una subunidad 15 mmHg y 60 mmHg. Con valores de PO superiores a 60 mmHg,2

de una molécula de hemoglobina induce un cambio conforma- la pendiente de la curva disminuye, porque hay pocos sitios de
cional en la molécula que aumenta la afinidad por el oxígeno unión disponibles a medida que la saturación aumenta. Por
de las subunidades restantes (un proceso que se llama coope- encima de una PO de unos 80 mmHg, la pendiente de la curva
2

ración positiva). Una vez que ocurre este cambio conformacio-
nal, un incremento dado de PO conlleva un mayor aumento de
2
la saturación porcentual.
A presiones parciales bajas (menos de 15 mmHg, que no
se vuelve casi plana.
Podemos relacionar la curva de disociación oxígeno-hemo-
globina con los sucesos en los pulmones y tejidos respiratorios.
La figura 17.8 indica los valores de PO y la saturación porcentual
2

suelen encontrarse en la sangre), la mayoría de moléculas de de la hemoglobina en las arterias sistémicas y las venas en esta-
hemoglobina no están unidas a ningún oxígeno. En estas con- do de reposo. La PO de las arterias pulmonares es de unos
2

diciones, la afinidad de la hemoglobina con el oxígeno es rela-
tivamente baja y un incremento dado de PO produce un peque-2
ño aumento de la saturación porcentual. A medida que se
100 mmHg, y con dicho valor la hemoglobina se satura aproxi-
madamente al 98%. Para alcanzar la saturación del 100% de la
hemoglobina, se necesitaría una PO de unos 250 mmHg. En las
2

incrementa la PO , más moléculas de hemoglobina han adqui-

2
venas sistémicas, la PO es de unos 40 mmHg, y la hemoglobina
2

rido al menos una molécula de oxígeno, haciendo que aumen- se satura aproximadamente al 75%. Por consiguiente, en reposo,
te la afinidad de la hemoglobina por las moléculas de oxígeno. los tejidos que respiran consumen solo el 25% del oxígeno trans-
 C A P Í T U LO 1 7 Aparato respiratorio: intercambio gaseoso y regulación de la respiración 487

Oxígeno Hemoglobina

Porcentaje de saturación de oxígeno de la hemoglobina

Venas Arterias
sistémicas sistémicas
Eritrocito
100 Porcentaje
de O2
descargado por
80
la hemoglobina
en los tejidos
60

Sangre arterial
40
PO2 = 100 mmHg
Hemoglobina =
98,5% de saturación 20

(a)
0 20 40 60 80 100
PO2 (mm Hg)

FIGURA 17.8 Curva de disociación oxígeno-hemoglobina. La unión de

oxígeno con la hemoglobina depende de la presión parcial del oxígeno en la
sangre. A presiones parciales bajas, se une poco oxígeno a la hemoglobina.
A medida que se incrementa la PO2, las uniones aumentan y a medida que la
saturación se acerca al 100%, se nivelan.

P Según el gráfico, ¿a qué presión parcial de oxígeno se satura la

hemoglobina al 50%?
Sangre venosa mixta
PO2 = 40 mmHg
Hemoglobina =
75% de saturación
normales, una PO de unos 45 mmHg produce una saturación de 2

la hemoglobina del 80%. Con un desplazamiento hacia la dere-

(b)
cha, se necesita una PO mayor de 45 mmHg para producir la 2

FIGURA 17.7 Saturación de la hemoglobina. (a) En la sangre arterial, la misma saturación del 80%; con un desplazamiento hacia
presión parcial del oxígeno es de 100 mmHg y la hemoglobina está saturada al la izquierda, una PO de menos de 45 mmHg produce una satu- 2

98,5%, es decir, la mayoría de los sitios de unión están ocupados por oxígeno. ración del 80%.
Muy poco oxígeno está disuelto en el citosol o el eritrocito. (b) En la sangre
venosa mixta, la presión parcial del oxígeno es de 40 mmHg y la hemoglobina
está saturada al 75%, es decir, de entre todos los sitios de unión, tres están Desplazamiento hacia
Porcentaje de saturación de oxígeno de la hemoglobina

ocupados por oxígeno. la izquierda (aumento Normal

de la afinidad)
100

Desplazamiento hacia
portado por la sangre, dejando una gran reserva de oxígeno por la derecha (descenso
80
si la demanda de los tejidos aumentara. de la afinidad)

60
Otros factores que afectan a la afinidad
de la hemoglobina por el oxígeno
40
Al menos hay otros cuatro factores (temperatura, pH, PO y 2,3- 2

BPG) que afectan a la afinidad de la hemoglobina por el oxíge-

no. Los cambios en esta afinidad se reflejan en desplazamientos 20
hacia la derecha o a la izquierda en la curva de disociación oxí-
geno-hemoglobina (fig. 17.9). Una reducción de la afinidad
hace que la curva se desplace hacia la derecha, indicando que
0 20 40 60 80 100
se necesita una mayor PO para alcanzar cualquier nivel dado de
2
PO2 (mmHg)
saturación; este tipo de cambio también indica que el oxígeno
se descarga más fácilmente de la hemoglobina, haciéndolo más FIGURA 17.9 Efectos de los cambios en la afinidad de la hemoglobina
disponible para los tejidos. La acentuación de afinidad provoca con el oxígeno en la curva de disociación oxígeno-hemoglobina.
desplazamientos hacia la izquierda, indicando que se necesita Un aumento en la afinidad de la hemoglobina con el oxígeno provoca un
una menor PO para alcanzar cualquier nivel dado de saturación;
2
desplazamiento hacia la izquierda en la curva, mientras que un descenso en la
este tipo de cambio también indica que el oxígeno se carga más afinidad de la hemoglobina con el oxígeno provoca un desplazamiento hacia
fácilmente en la hemoglobina. Por ejemplo, en condiciones la derecha en la curva.
488 C A P Í T U LO 1 7 Aparato respiratorio: intercambio gaseoso y regulación de la respiración

Consideremos ahora los factores que afectan a la afinidad de

Porcentaje de la saturación de oxígeno en la hemoglobina

la hemoglobina por el oxígeno. Los primeros tres factores (tem-
20 ºC
peratura, pH y PCO ) facilitan la descarga de oxígeno de la hemo-
2
(aumento de la afinidad)
globina en los tejidos respiratorios y la carga de oxígeno en los 100
pulmones, lo que aumenta la eficacia del intercambio de oxíge-
no y el transporte a los tejidos que lo necesitan.
80
1. Temperatura. La temperatura afecta a la afinidad de la
hemoglobina por el oxígeno, alterando la estructura de 37 ºC
60
la molécula de hemoglobina. Este factor no es específico, (temperatura corporal)
ya que la temperatura afecta la estructura terciaria de todas
las proteínas. Sin embargo, este cambio estructural tiene 40 43 ºC
consecuencias funcionales importantes. A medida que (descenso de la afinidad)
aumenta el metabolismo de los tejidos, la temperatura
sube, reduciendo la afinidad de la hemoglobina por el oxí- 20
geno (fig. 17.10a). Por consiguiente, se descarga más oxíge-
no en el tejido que esté muy activo. De forma similar, la
disminución de la temperatura de la sangre a medida 0 20 40 60 80 100
que se mueve hasta los pulmones aumenta la afinidad de PO2 (mmHg)
la hemoglobina por el oxígeno, facilitando la carga de oxí- (a) Efectos de la temperatura
geno.
2. pH. El efecto del pH en la curva de disociación hemoglobi-

Porcentaje de la saturación de oxígeno en la hemoglobina

na-oxígeno se conoce como efecto Bohr, que se basa en el
hecho de que, cuando el oxígeno se une a la hemoglobina, pH = 7,6
(aumento de la afinidad)
algunos aminoácidos de la proteína liberan iones de hidró- 100
geno:

Hb + O2 s Hb · O2 + H+ 80

Según la ley de acción de masas, un aumento de la con- pH = 7,4

centración de iones de hidrógeno (reducción del pH)
empuja la reacción a la izquierda, haciendo que se disocie
algo de oxígeno de la hemoglobina, aunque la PO se man-
tiene constante. El efecto Bohr es importante, porque
cuando los iones de hidrógeno se unen a la hemoglobina,
disminuyen su afinidad por el oxígeno (fig. 17.10b), y el
oxígeno se descarga. La concentración de iones de hidró-
geno suele aumentar en el tejido activo, lo que facilita la
descarga de oxígeno.
3. PCO . La PCO afecta a la afinidad de la hemoglobina por el
2 2
oxígeno, porque el dióxido de carbono reacciona de forma
reversible con ciertos grupos amino de la hemoglobina, for-
mando carbaminohemoglobina (HbCO2):
Hb + CO2 s HbCO2
Por tanto, un aumento de la PCO2 en la sangre, como ocurre
cuando aumenta la actividad metabólica, desplaza la reac-
ción a la derecha, formando más carbaminohemoglobina.
Cuando el dióxido de carbono se une a la hemoglobina,
cambia la conformación de la hemoglobina y disminuye su
afinidad con el oxígeno, lo que se conoce como efecto car-
bamino. La unión del dióxido de carbono con la hemoglo-
bina también es uno de los mecanismos de transporte de
dióxido de carbono en la sangre (analizado en la siguiente
sección).
4. 2,3-BPG. El cuarto factor 2,3-BPG (2,3 bisfosfoglicerato) es
un compuesto químico que producen los eritrocitos a par-
tir de un compuesto intermedio en la glucólisis, la vía
anaerobia por la que los eritrocitos consiguen toda su
energía. Cuando existen concentraciones altas de oxihe-
moglobina, se inhibe la enzima que forma el 2,3-BPG y así
el nivel de 2,3-BPG es bajo, y su efecto en la afinidad de
60
2 40 pH = 7,2
(descenso de la afinidad)
20
0 20 40 60 80 100
PO2 (mmHg)
(b) Efectos del pH
FIGURA 17.10 Efectos de la temperatura y del pH en la curva de
disociación hemoglobina-oxígeno. (a) El aumento o la disminución de la
temperatura normal del organismo (37 °C) hace que aumente o descienda
la afinidad de la hemoglobina con el oxígeno. (b) El aumento o la disminución
del pH respecto al pH arterial normal (7,4) hace que aumente o descienda la
afinidad de la hemoglobina con el oxígeno.
la hemoglobina es mínimo. Sin embargo, si el nivel de oxi-
hemoglobina es bajo, lo que sucede cuando el suministro
de oxígeno es limitado, entonces se activa la síntesis de
2,3-BPG. Esto mejora la descarga de oxígeno en los tejidos
respiratorios que la necesitan. Las condiciones que mejo-
ran la producción de 2,3-BPG incluyen la anemia y las
grandes alturas.
Otro factor que afecta a la unión del oxígeno con la hemo-
globina es el monóxido de carbono. El monóxido de carbono
es tóxico, porque cuando está presente se une a la hemoglobi-
 C A P Í T U LO 1 7
na antes que el oxígeno, lo que evita que el oxígeno se pueda
unir y disminuye la capacidad de la sangre de transportar oxí-
geno.
Comprueba tus conocimientos
Dibuja una curva de disociación oxígeno-hemoglobina para indicar
lo que ocurre cuando existe monóxido de carbono en la sangre.
Transporte de dióxido de carbono en la sangre
De todo el dióxido de carbono de la sangre, el 5-6% se disuelve,
el 5-8% se une a la hemoglobina en forma de carbaminohemo-
globina (como se describió anteriormente), y el 86-90% se disuel-
ve en la sangre como iones bicarbonato (HCO3–) (tabla 17.3).
El bicarbonato se forma a partir del dióxido de carbono de los
eritrocitos de los capilares sistémicos. Los eritrocitos son capa-
ces de formar bicarbonato porque contienen la enzima anhidra-
sa carbónica.
La función de la anhidrasa carbónica
en el transporte de dióxido de carbono
La anhidrasa carbónica cataliza la reacción reversible que
convierte el dióxido de carbono y el agua en ácido carbónico
(H2CO3):
anhidrasa carbónica
CO2 + H2O H2CO3
La vía continúa con la disociación reversible del ácido carbóni-
co, que cede un ion de hidrógeno y un ion de bicarbonato
H2CO3 s H+ + HCO3–
La vía completa puede escribirse así:
anhidrasa carbónica
CO2 + H2O H2CO3 s H+ + HCO3–
Como se ve en la ecuación final, el dióxido de carbono puede
convertirse en H+ y HCO3–. Esta reacción sigue la ley de
acción de masas, lo que supone que un incremento de la con-
centración de dióxido de carbono (o un aumento de la PCO ) lleve
la reacción a la derecha, produciendo más iones de hidrógeno y
de bicarbonato; un descenso en la concentración de dióxido de
carbono (o un descenso de la PCO ) lleva la reacción a la izquier-
2
da, produciendo dióxido de carbono a partir de iones de hidró-
geno y de bicarbonato. Además de ser importante en el trans-
TABLA 17.3 Transporte del dióxido de carbono en la sangre
Sangre arterial sistémica
Volumen de CO2
Forma (ml/l de sangre)
Disuelto en sangre 27
Disuelto como bicarbonato 439
Unido a hemoglobina 24
Total 490
Aparato respiratorio: intercambio gaseoso y regulación de la respiración 489
porte e intercambio de dióxido de carbono (como se detalla en
la siguiente sección), esta reacción es importante para el equili-
brio ácido-base porque un aumento de la PCO provoca un 2
aumento de la acidez de la sangre (la concentración de iones de
hidrógeno aumenta), y un descenso de la PCO provoca una dis-
2
minución de la acidez de la sangre (la concentración de iones de
hidrógeno disminuye). De esta forma, en los sistemas biológi-
cos, el CO2 se considera un ácido. La función del dióxido de car-
bono en el equilibrio ácido-base se describe más tarde en este
capítulo.
Intercambio y transporte de dióxido
de carbono en los capilares y venas sistémicas
Las células respiratorias producen dióxido de carbono a un rit-
mo de unos 200 ml/min en reposo, y este dióxido de carbono
debe eliminarse del aparato respiratorio y cardiovascular. El
dióxido de carbono producido en las células respiratorias difun-
de, a favor de su gradiente de presión parcial, primero al líquido
intersticial y luego al plasma (fig. 17.11a). Una vez que se disuel-
ve el CO2 en el plasma, la PCO aumenta, creando un gradiente de
2
presión entre el plasma y los eritrocitos, de forma que la presión
del plasma es mayor. Así, el dióxido de carbono difunde del plas-
ma a los eritrocitos. Aunque parte del dióxido de carbono sigue
disuelto en la sangre y parte de él se une a la hemoglobina, la
mayoría del dióxido de carbono se convierte en bicarbonato e
iones de hidrógeno por la acción de la anhidrasa carbónica en
los eritrocitos. Esta reacción química elimina el dióxido de car-
bono disuelto de la sangre y disminuye la PCO . El descenso de
2
PCO crea un gradiente mayor para la difusión de dióxido de car-
2
bono de los tejidos a la sangre.
Si los iones de hidrógeno y el bicarbonato se pudiesen acu-
mular en los eritrocitos, la reacción del dióxido de carbono con
el agua se ralentizaría y, finalmente, llegaría a un equilibrio. En
estas condiciones, el dióxido de carbono ya no se convertiría en
iones de hidrógeno y bicarbonato; en su lugar, simplemente se
acumularía en las células de forma disuelta, lo que haría que
se elevara la PCO intracelular. Por consiguiente, la capacidad de
2
la sangre para transportar dióxido de carbono en forma de bicar-
bonato se dificultaría. Para evitar que esto ocurra, el bicarbonato
y los iones de hidrógeno tienen que eliminarse de los eritrocitos.
A medida que aumenta el nivel de iones de bicarbonato en los
eritrocitos, estos se transportan al plasma mediante el intercam-
2
bio por iones de cloruro a través de una proteína transportadora
de la membrana plasmática de los eritrocitos. El movimiento
emparejado de entrada de iones de cloruro en los eritrocitos y
salida del bicarbonato al plasma se llama desplazamiento de
cloruros. Mientras tanto, muchos de los iones de hidrógeno pro-
ducidos en la reacción se amortiguan, uniéndose a la hemoglo-
Sangre venosa sistémica
% del CO2 total Volumen de CO2 % del CO2 total
sanguíneo (ml/l de sangre) sanguíneo
5,5 31 5,8
89,6 470 87
4,9 39 7,2
100 540 100
490 C A P Í T U LO 1 7 Aparato respiratorio: intercambio gaseoso y regulación de la respiración

Capilares sistémicos

Flujo sanguíneo
PCO2 = 40 mmHg

PCO2 = 46 mmHg PCO2 = 40 mmHg

PCO2 = 46 mmHg PCO2 = 40 mmHg

PCO2 = 46 mmHg
Flujo sanguíneo
Capilares
Eritrocitos pulmonares

Plasma
Aire alveolar
H2O
CO2 CA CO2
CO2 CO2 H2CO3 
%
H
Hb
Hb

%
2 HCO3– + H+ 
%
H 
%
2
CO2
Hb Hb
H+ + HCO3 – H2CO3 CO2
Cl– CA
Cl– H 2O
Pared capilar
Eritrocitos
Células tisulares Líquido intersticial
HCO3–
Plasma

(a) (b)

FIGURA 17.11 Intercambio y transporte de dióxido de carbono en
la sangre. (a) El dióxido de carbono producido en los tejidos difunde a la
sangre y después a los eritrocitos. El incremento de PCO2 en el eritrocito hace
que la mayoría de moléculas de dióxido de carbono se conviertan en
bicarbonato, algunas se unen a la hemoglobina y otras permanecen disueltas
en la sangre. El bicarbonato se transporta fuera del eritrocito al plasma.
A medida que se produce el bicarbonato, los iones de hidrógeno producido
se descargan uniéndose a la hemoglobina. CA, anhidrasa carbónica.
(b) En los pulmones, el dióxido de carbono difunde desde la sangre al aire
alveolar, disminuyendo la PCO2 de la sangre. A medida que la PCO2 de la sangre
disminuye en los eritrocitos, el bicarbonato entra en los eritrocitos y los
iones de hidrógeno se liberan de la hemoglobina. El bicarbonato y los iones
de hidrógeno se convierten entonces en dióxido de carbono, que difunde
a los alvéolos.

bina. Dadas estas reacciones químicas e intercambios iónicos, la
mayoría del dióxido de carbono de la sangre se transporta en
forma de iones de bicarbonato disueltos en el plasma (aunque
algunos iones de bicarbonato permanecen en los eritrocitos).
Intercambio y transporte de dióxido
de carbono en las venas y capilares pulmonares
En los pulmones, el dióxido de carbono difunde a favor de su
gradiente de presión desde la sangre de los capilares pulmona-
res a los alvéolos para ser espirado, disminuyendo así el nivel de
iones de bicarbonato se transportan entonces desde el plasma a
los eritrocitos a cambio de iones de cloruro. La mayoría del
dióxido de carbono que se forma en esta reacción difunde a los
alvéolos para espirarse, lo que empuja la reacción todavía más
en la dirección que favorece la formación de más dióxido de car-
bono.
Efecto del oxígeno en el transporte
del dióxido de carbono
Al igual que la PCO de la sangre es uno de los muchos factores
2

dióxido de carbono en la sangre (fig. 17.11b). La pérdida de dióxi- que afectan a la afinidad de la hemoglobina con el oxígeno y, por
do de carbono hace que el bicarbonato y los iones de hidrógeno tanto, a la capacidad de la sangre de transportar oxígeno, la PO 2

de los eritrocitos se combinen y formen ácido carbónico, que la
anhidrasa carbónica convierte en dióxido de carbono y agua.
Entonces, el dióxido de carbono difunde a los alvéolos para espi-
rarse. A medida que los iones de bicarbonato de los eritrocitos se
de la sangre también afecta a la afinidad de la hemoglobina por
el dióxido de carbono. Este efecto se ilustra en la figura 17.12,
que muestra la relación entre el dióxido carbono sanguíneo total
y la PCO tanto en ausencia de oxígeno (PO = 0 mmHg) como en la
2 2

usan en la reacción, los niveles intracelulares se reducen. Los presencia de oxígeno (PO = 100 mmHg). Bajo ambas condicio-
2
 C A P Í T U LO 1 7 Aparato respiratorio: intercambio gaseoso y regulación de la respiración 491

Sangre
PO2 = 0 mmHg
CO2 total sanguíneo

PO2 = 40 mmHg P O2 PCO2

PO2 = 100 mmg

Efecto directo Efecto directo
[H+]
Efecto Haldane

carga de CO2

PCO2 (mmHg) Efecto carbamino Efecto Bohr

FIGURA 17.12 Efecto de la PO2 en el transporte de dióxido de carbono.

Un aumento de la PO2 en la sangre disminuye la afinidad de la hemoglobina con descarga de O2 afinidad de la hemoglobina con el O2
el dióxido de carbono, lo que hace que disminuya la capacidad de la sangre de
transportar dióxido de carbono. De esta forma, para una PCO2 dada (línea
(a) Carga de CO2 y descarga de O2 de la hemoglobina en el tejido
vertical discontinua), se transporta más dióxido de carbono a una
respiratorio
PO2 = 0 mmHg que a una PO2 venosa de 40 mmHg, que es mayor que la PO2
arterial (100 mmHg).
Sangre

P O2 PCO2
nes, el dióxido de carbono sanguíneo total se eleva con el aumen-
to de PCO , como se esperaba. Sin embargo, a una PCO dada (mos-
2 2
Efecto directo Efecto directo
trada por la línea vertical discontinua), el contenido de dióxido [H+]
de carbono en la sangre cae a medida que aumenta la PO , fenó- 2 Efecto Haldane
meno que se conoce como efecto Haldane.
Uno de los motivos del efecto Haldane es que la unión del
oxígeno con la hemoglobina disminuye la afinidad de la hemo- descarga de CO2
globina por el dióxido de carbono. Por tanto, cuando aumenta la
Efecto carbamino Efecto Bohr
PO , la cantidad de dióxido de carbono que puede transportarse
2

unida a la hemoglobina disminuye, porque la hemoglobina está

transportando más oxígeno. A la inversa, un descenso de la PO 2 carga de O2 afinidad de la hemoglobina con el O2
facilita la unión del dióxido de carbono con la hemoglobina.
En los tejidos respiratorios, cuando la PO es baja y la PCO es
2 2

alta, el efecto Haldane facilita la carga de dióxido de carbono en
la hemoglobina, mientras que el efecto Bohr (efecto del pH
sobre la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno) y el efecto
carbamino (efecto del nivel de dióxido de carbono en la afinidad
de la hemoglobina con el oxígeno) actúan para facilitar la des-
carga de oxígeno. En los pulmones, donde la PO es alta y la PCO
2 2
es baja, el efecto Haldane facilita la descarga de dióxido de car-
bono, mientras que el efecto Bohr y el efecto carbamino facilitan
la carga de oxígeno. Estas interacciones se resumen en la figu-
ra 17.13.
Test rápido 17.3
(b) Descarga de CO2 y carga de O2 de la hemoglobina en los
pulmones
Estímulo inicial
Respuesta fisiológica
Resultado
FIGURA 17.13 Efectos de la PO2 y la PCO2 en la carga y descarga de
dióxido de carbono y oxígeno. (a) En los tejidos sistémicos, a medida que
disminuye la PO2 y aumenta la PCO2, ocurren la carga de dióxido de carbono y la
descarga de oxígeno. (b) En los pulmones, a medida que aumenta la PO2 y
disminuye la PCO2, ocurren la descarga de dióxido de carbono y la carga de
oxígeno.

1. Nombra tres factores que afecten a la afinidad de la hemoglobina

con el oxígeno.
2. ¿De qué tres formas se transporta en la sangre el dióxido de carbono?
¿Cómo se transporta la mayoría del dióxido de carbono?
3. ¿Qué reacción química cataliza la enzima anhidrasa carbónica?
carbono a un ritmo suficiente como para mantener la demanda
metabólica. Las señales que indican si el aparato respiratorio
está haciendo bien su trabajo son las presiones parciales de oxí-
geno y dióxido de carbono en la sangre arterial sistémica. Si el
aparato respiratorio puede mantener la PO y la PCO al nivel nor-
2 2

mal, o casi normal, para la sangre arterial sistémica (100 mmHg

Regulación central y 40 mmHg respectivamente), estará llevando oxígeno y retiran-
de la ventilación do el dióxido de carbono a un ritmo normal.
Para mantener las presiones parciales arteriales normales, el
En términos sencillos, el trabajo del aparato respiratorio consis- organismo debe regular la ventilación alveolar-minuto (el volu-
te en llevar oxígeno a las células y recoger de estas el dióxido de men de aire que alcanza los alvéolos por minuto) de forma que
492 C A P Í T U LO 1 7 Aparato respiratorio: intercambio gaseoso y regulación de la respiración

no sea ni muy alta ni muy baja. Recorde- Respiración calmada Ventilación activa
mos del capítulo 16 que la ventilación
alveolar depende de la frecuencia y volu- Nervio
men de las respiraciones. En esta sección frénico –70 mV
veremos cómo se genera el ritmo de la
respiración y cómo se regula para servir a
la demanda metabólica del organismo. Nervio
intercostal –70 mV
externo
Control neural de la
respiración por parte Nervio
de las motoneuronas intercostal –70 mV
interno
La respiración es un ciclo de inspiración
seguido de espiración. En el capítulo 16
vimos que la inspiración es un proceso
activo que requiere la contracción de los Contracción
músculos inspiratorios, incluyendo el Relajación
diafragma y los intercostales externos, y
que durante la respiración calmada, la Tensión del músculo
inspiratorio
espiración es un proceso pasivo en el que
0 0
no se requiere contracción muscular
alguna. Por tanto, durante la respiración
en reposo, el ciclo consiste en contraccio-
Relajación
nes de los músculos inspiratorios durante
la inspiración y después en la relajación Contracción
de los mismos músculos durante la espi-
ración. Sin embargo, durante una respira- Tensión del músculo
ción más activa, la espiración se vuelve espiratorio 0 0
activa y requiere la contracción de los
músculos espiratorios. Así, durante la res-
piración activa, el ciclo respiratorio con-
siste en la contracción de los músculos
inspiratorios y la relajación de los múscu- Inspiración
los espiratorios durante la inspiración, Espiración
seguida de la relajación de los músculos
inspiratorios y la contracción de los mús- Volumen pulmonar
culos espiratorios durante la espiración.
Como los músculos respiratorios son Tiempo Tiempo
músculos esqueléticos, se estimulan para
contraerse mediante una señal neural
FIGURA 17.14 Comparación de la respiración calmada y la ventilación activa. La ventilación
procedente de las motoneuronas somáti-
implica cambios cíclicos en la estimulación neural de los músculos respiratorios, lo que causa cambios
cas. El nervio frénico inerva el diafragma,
cíclicos en el volumen pulmonar. Los registros del nervio indican la sucesión de los potenciales de acción a
mientras que los nervios intercostales
lo largo del tiempo. En la respiración calmada, la espiración es un proceso pasivo, de forma que en los
externos e internos inervan los músculos músculos espiratorios no se presenta actividad muscular o neural alguna. Durante la ventilación activa, las
intercostales. La figura 17.14 compara los neuronas y los músculos inspiratorios se vuelven más activos, y las neuronas y los músculos espiratorios se
sucesos periféricos que ocurren durante activan.
la respiración calmada con los que ocu-
rren durante la respiración activa. Duran-
te la respiración calmada, el potencial de acción se dispara en las voluntaria cuando hablamos, cantamos, mantenemos la respi-
motoneuronas inspiratorias, provocando la contracción muscu- ración, o miramos con asombro o desesperación. Sin embargo,
lar. Durante la respiración activa, la activación del potencial de la mayor parte del tiempo nuestra respiración es automática y
acción ocurre de forma asincrónica con la activación de las no necesita de ningún esfuerzo consciente.
motoneuronas espiratorias. Las señales neurales que controlan El control central de la respiración no se comprende aún
las contracciones cíclicas de los músculos respiratorios se gene- por completo, pero los estudios indican que las zonas de con-
ran en las zonas de control respiratorio del tronco encefálico. trol de la respiración se localizan en el bulbo raquídeo y la pro-
tuberancia del tronco cerebral (fig. 17.15). En estas zonas se
encuentran dos tipos generales de neuronas, las neuronas ins-
Generación del ritmo respiratorio piratorias y las neuronas espiratorias, que generan potencia-
les de acción durante la inspiración y la espiración, respectiva-
en el tronco encefálico mente. Dentro de estas clases de neuronas se distinguen
La respiración está bajo control tanto voluntario como involun- subclases que se diferencian levemente por sus patrones de
tario. Nosotros alteramos nuestro ritmo de respiración de forma actividad y funciones.
 C A P Í T U LO 1 7
Mesencéfalo
Protuberancia Grupo respiratorio
pontino (GRP)
Grupo respiratorio
dorsal (GRD)
Bulbo
Grupo respiratorio
ventral (GRV)
Médula
espinal
FIGURA 17.15 Centros del tronco encefálico para el control
respiratorio. Las zonas que contienen principalmente neuronas inspiratorias
se marcan en azul, las principales zonas de neuronas espiratorias se marcan en
amarillo, y las zonas en las que hay neuronas espiratorias e inspiratorias
dispersas, así como neuronas mixtas, se marcan en verde.
Centros de control de la respiración
en el bulbo raquídeo
A cada lado del bulbo se localizan dos centros de control de la
respiración: el grupo respiratorio ventral (GRV) y el grupo res-
piratorio dorsal (GRD). El GRV contiene dos zonas de neuronas
espiratorias y otra zona de neuronas inspiratorias (v. fig. 17.15).
Las neuronas inspiratorias muestran un tremendo aumento de
la actividad durante la inspiración: la frecuencia del potencial
de acción es baja en el comienzo de la inspiración, pero aumen-
ta gradualmente hasta alcanzar un máximo en el momento
máximo de la inspiración, cuando termina de forma abrupta y
comienza la espiración (fig. 17.16). El GRD contiene principal-
mente neuronas inspiratorias, aunque hay algunas neuronas
espiratorias (v. fig. 17.15). Las neuronas inspiratorias del GRD
poseen patrones de actividad más complejos que las neuronas
inspiratorias del GRV, en cuanto que su patrón de actividad
depende del grado de estiramiento de los pulmones.
Las teorías actuales sugieren que las neuronas inspiratorias
del GRV y el GRD controlan las motoneuronas de la médula espi-
nal cervical, que, a su vez, controlan los músculos inspiratorios.
Aparato respiratorio: intercambio gaseoso y regulación de la respiración 493
Inspiración Espiración Inspiración Espiración
potenciales de acción (Hz)
Frecuencia de los
0
Potencial de membrana (mV)
0
–70
Tiempo
FIGURA 17.16 Actividad de las neuronas inspiratorias. Las neuronas
inspiratorias muestran un incremento importante de la frecuencia de los
potenciales de acción durante la inspiración, seguido de una terminación
repentina de toda actividad al final de la inspiración y comienzo de la
espiración.
Dicho de otra manera, las neuronas del GRV y el GRD estimulan a
las motoneuronas del nervio frénico y los nervios intercostales
para que los músculos inspiratorios se contraigan. Algunas neu-
ronas inspiratorias del GRV suministran una señal a los músculos
respiratorios accesorios que no participan en la inspiración ni en
la espiración directamente, pero que facilitan movimientos de
apoyo, como la expansión de la abertura de la laringe durante la
inspiración. Algunas neuronas del GRV estimulan a las motoneu-
ronas de los músculos espiratorios durante la espiración activa. La
función de otras neuronas espiratorias aún no se comprende igual
de bien, pero una de sus funciones podría ser la supresión de la
actividad de las neuronas inspiratorias durante la espiración.
Centros de control de la respiración
de la protuberancia
El centro respiratorio de la protuberancia, llamado grupo respi-
ratorio pontino (GRP; antes llamado centro neumotáxico), con-
tiene tanto neuronas inspiratorias como espiratorias, así como
neuronas mixtas, cuya actividad se asocia tanto a la inspiración
como a la espiración (v. fig. 17.15). El GRP podría facilitar la tran-
sición entre inspiración y espiración.
Generador central de patrones
Hemos visto que las neuronas inspiratorias bulbares controlan
las motoneuronas de los músculos inspiratorios y que esas neu-
ronas generan potenciales de acción durante la inspiración,
pero no durante la espiración. La fuente de este ciclo de activi-
dad se llama generador central de patrones.
494 C A P Í T U LO 1 7 Aparato respiratorio: intercambio gaseoso y regulación de la respiración
El generador central de patrones (GCP) es una red de neu-
ronas que generan un patrón de repetición regular de actividad
neural llamado ritmo respiratorio. La localización del GCP y su
mecanismo de acción se desconocen. Lo más probable es que el
GCP se sitúe en el bulbo, aunque no se ha descartado aún por
completo una posible localización pontina.
Incluso aunque no se conozca la localización del GCP, se han
propuesto dos hipótesis principales para explicar cómo funcio-
na. Una de las hipótesis sugiere que ciertas neuronas de GCP
tienen una actividad marcapasos, es decir, que se despolarizan
de forma espontánea y generan potenciales de acción cíclica-
mente de forma similar a las células marcapasos del corazón. Sin
embargo, ningún estudio ha conseguido identificar células con
actividad de marcapasos en los centros respiratorios del tronco
encefálico. La segunda hipótesis sugiere que las complejas inte-
racciones entre las redes de neuronas son responsables de gene-
rar el ritmo respiratorio.
Modelo de control respiratorio
durante la respiración calmada
La figura 17.17 muestra un modelo simplificado de la respira-
ción calmada en el que el ritmo respiratorio se produce en el
GCP. Este ritmo se comunica a las neuronas inspiratorias del
GRD y el GRV, provocando un marcado incremento de la fre-
cuencia de los potenciales de acción en estas células, que se
comunican con las motoneuronas del nervio frénico y los ner-
vios intercostales. Al principio de la inspiración, cuando la fre-
cuencia de los potenciales de acción en las neuronas inspirato-
rias es relativamente baja, solo se reclutan unas pocas
motoneuronas y la contracción de los músculos inspiratorios es
débil. Según continúa la inspiración, la frecuencia mayor de los
potenciales de acción en las neuronas inspiratorias hace que se
recluten más motoneuronas, provocando el reclutamiento de
fibras musculares respiratorias adicionales y una contracción
general más fuerte, que hace que el volumen pulmonar aumen-
te. Tras un par de segundos, la actividad de las neuronas inspi-
ratorias termina de forma abrupta, provocando una terminación
igual de abrupta de la actividad de las motoneuronas. Como
resultado, los músculos inspiratorios dejan de contraerse, la ins-
piración se detiene y comienza la espiración. Pasado un breve
período de quiescencia, se desencadenan de nuevo potenciales
de acción, marcando el comienzo de la siguiente inspiración.
Señales sensoriales:
Quimiorreceptores centrales
Quimiorreceptores periféricos
Receptores de estiramiento pulmonares
Receptores de la irritación
Propiorreceptores
Generador central
Puentes
Corteza (control voluntario)
FIGURA 17.17 Modelo de control respiratorio durante la respiración calmada.
En este modelo, las zonas de control respiratorio bulbares
son las principales responsables del control de la respiración,
pero la respiración también se ve afectada por la actividad de
otras zonas del encéfalo, como la protuberancia, la corteza cere-
bral, el cerebelo, el sistema límbico, el hipotálamo y las zonas
bulbares de regulación cardiovascular. Esto explica, por ejem-
plo, por qué los patrones de respiración cambian cuando una
persona experimenta sentimientos de furia o miedo.
Señales periféricas a los centros respiratorios
Hay varios tipos de señales sensoriales que pueden alterar la res-
piración, se supone que a través de comunicación indirecta con
el generador central de patrones (v. fig. 17.17). En este sentido,
son especialmente importantes las señales de los quimiorrecep-
tores centrales y periféricos (células receptoras sensibles a sus-
tancias químicas) situados en el encéfalo y en las arterias sisté-
micas. Estos quimiorreceptores controlan las condiciones
químicas del líquido cefalorraquídeo y la sangre arterial, y son
los principales responsables de la regulación de la ventilación en
estado de reposo (como se analiza en la siguiente sección).
Otras señales sensoriales que afectan a la respiración proce-
den de diferentes receptores situados en el aparato respiratorio y
otros sitios. Estos incluyen los receptores de estiramiento pulmo-
nar del músculo liso de las vías respiratorias pulmonares, los
receptores de la irritación del revestimiento del tubo respiratorio,
los propiorreceptores de los músculos y articulaciones (que
detectan el movimiento del organismo), los barorreceptores arte-
riales (que detectan cambios en la presión arterial), y los nocirre-
ceptores y termorreceptores situados por todo el organismo.
Los receptores de estiramiento pulmonares se excitan con la
insuflación de los pulmones y no parecen desempeñar un papel
importante en la regulación respiratoria en humanos. Sin
embargo, en otras especies animales, la activación de estos
receptores inhibe la inspiración y podría mediar para proteger a
los pulmones de una hiperinsuflación. Los receptores de la irri-
tación se estimulan por partículas inhaladas, como el humo o el
polvo, y por algunos productos químicos, como el dióxido de
sulfuro. La estimulación de estos receptores desencadena la
broncoconstricción, hiperpnea, tos y estornudos, que, bajo cier-
tas circunstancias, ayudan a limpiar estas sustancias de los pul-
mones. La tos se inicia por los receptores de la irritación de la
tráquea, mientras que los estornudos se desencadenan por los
Neuronas
de patrones inspiratorias del Ritmo respiratorio
(bulbo) GRD y el GRV (bulbo)
 C A P Í T U LO 1 7 Aparato respiratorio: intercambio gaseoso y regulación de la respiración 495

COMPRENDER EL E JERCICIO

Función de los receptores sensoriales

Cuando comienza el ejercicio físico, los mús-
culos esqueléticos activos consumen mucho
más oxígeno y producen mucho más dióxido
de carbono, pero las concentraciones arteria-
les de estos gases cambian muy poco (al
menos durante el ejercicio medio o modera-
do). La razón es que los circuitos de control de
activación por alimentación anterógrada
aumentan la ventilación antes de que la con-
centración de la sangre arterial pueda cam-
biar. Uno de estos circuitos es la orden central
asociada con la intención de realizar ejercicio;
señales de prealimentación suministran los
estímulos para aumentar la ventilación
durante el ejercicio.
El aumento de la ventilación durante el
ejercicio, que se llama hiperpnea del ejercicio,
se ilustra en el gráfico. Al comienzo del ejerci-
cio, la ventilación-minuto aumenta rápida-
mente, debido a unas señales neurales proce-
dentes de la orden central y debido a la
Reposo
Ventilación-minuto (l/min)
retroalimentación de los mecanorreceptores y
a los quimiorreceptores, un fenómeno al que
nos referimos como respuesta neurogénica.
A medida que progresa el ejercicio, la ventila-
ción-minuto tiende a continuar aumentando,
pero a una tasa mucho más lenta. Las señales
procedentes de la sangre desencadenan este
aumento continuado, al que llamamos res-
puesta humoral.
Ejercicio Recuperación

otra señal de activación de alimentación ante- 25

rógrada se origina en los mecanorreceptores y
quimiorreceptores de los músculos esqueléti- 20
cos que se estén ejercitando, y estas señales
estimulan la ventilación. 15
En reposo, los cambios en las concentra-
10
ciones de oxígeno y dióxido de carbono arte-
riales regulan la ventilación a través de un 5
control de retroalimentación negativa. Duran-
te el ejercicio, parece que este mecanismo de
retroalimentación inhibe la ventilación, lo que –2 –1 0 1 2 3 4 +1 +2
evita la hiperventilación: Por el contrario, las Tiempo (minutos)

receptores de la irritación de la nariz y la faringe. Las señales que
entran en los centros respiratorios desde los propiorreceptores
de músculos y las articulaciones desempeñan una importante
función a la hora de estimular un aumento de la ventilación
durante el ejercicio (v. «Comprender el ejercicio: Función de
los receptores sensoriales»).
Test rápido 17.4
1. ¿Dónde se localizan las neuronas inspiratorias? ¿Y las espiratorias?
2. ¿Cuál es la función del generador central de patrones en la respira-
ción?
3. ¿Cuál es la función de los receptores de la irritación?
Control de la ventilación por parte
de los quimiorreceptores
Cualquiera que haya tenido neumonía, un ataque de asma o
dificultades respiratorias similares puede dar fe de que hay
pocas sensaciones tan desagradables como la falta de aire, cono-
cida como disnea. Puedes demostrarlo por ti mismo intentando
ralentizar voluntariamente tu propia respiración mientras inten-
tas mantener constante el volumen de cada respiración. Si lo
intentas, empezarás a sentirte incómodo en pocos segundos. No
mucho más tarde, serás incapaz de mantener un ritmo fijo y tu
respiración será más rápida y profunda.
Los que intentan hacer esta demostración fracasan inevita-
blemente, porque la alteración del patrón de respiración altera
la composición química de la sangre arterial sistémica. La reduc-
ción de la frecuencia de respiración, junto con un volumen
corriente constante, hace que la ventilación alveolar caiga. Este
descenso de la ventilación alveolar provoca cambios en las pre-
siones parciales de los gases en el aire alveolar, lo que desenca-
dena los correspondientes cambios en la sangre arterial. Los
cambios en las concentraciones químicas de la sangre los detec-
tan los quimiorreceptores situados en las principales arterias y
en el encéfalo, que transmiten señales al centro de control respi-
ratorio a través de las neuronas aferentes. Como resultado de
esta aferencia neural, el centro de control respiratorio aumenta
la velocidad y profundidad de la respiración para restablecer las
presiones parciales de la sangre arterial a su valor normal. Los
quimiorreceptores también transmiten información a la corteza
cerebral, dando origen a la sensación consciente de disnea.
496 C A P Í T U LO 1 7 Aparato respiratorio: intercambio gaseoso y regulación de la respiración

30

Ventilación-minuto
20
Nivel

(l/min)
normal
en reposo
10

Protuberancia
0 20 40 60 80 100
Bulbo PO2 arterial (mmHg)
(a) Efectos de la PO2 arterial en la ventilación

30
Quimiorreceptores

Ventilación-minuto
aferentes (parte A PCO2 > 90 mmHg: coma
del nervio 20
Nivel

(l/min)
glosofaríngeo)
normal
en reposo A PCO2 > 180 mmHg: muerte
10

Bifurcación carotídea
Cuerpo carotídeo
Seno carotídeo 0 20 40 60 80 100
Barorreceptores PCO2 arterial (mmHg)
de la pared del
Arteria carótida (b) Efectos de la PCO2 arterial en la ventilación
seno carotídeo
primitiva
FIGURA 17.19 Los quimiorreceptores controlan la respiración. (a) El
descenso de la PO2 arterial tiene un efecto mínimo en la ventilación-minuto
hasta que la PO2 arterial cae por debajo de 60 mmHg. (b) El aumento de la PCO2
arterial tiene un gran efecto sobre la ventilación-minuto cuando la PCO2 sube o
baja demasiado. A una PCO2 mayor de 90 mmHg, se puede entrar en coma e
Cayado aórtico incluso morir.

Aorta
P ¿Qué quimiorreceptores son responsables del aumento de la ventilación
que tiene lugar cuando el PO2 desciende por debajo de 60 mmHg?

les, dependiendo de su situación. Los quimiorreceptores

Corazón
FIGURA 17.18 Ubicación de los quimiorreceptores periféricos en los
cuerpos carotídeos. Los aferentes ascienden desde los quimiorreceptores
hasta el bulbo, pero no directamente a los centros respiratorios.
Quimiorreceptores
Los quimiorreceptores controlan las presiones parciales del
oxígeno y el dióxido de carbono en la sangre arterial y transmi-
periféricos se sitúan en los cuerpos carotídeos, cerca del seno
carotídeo (fig. 17.18). Otros quimiorreceptores periféricos lla-
mados cuerpos aórticos se localizan en el cayado aórtico y
regulan la respiración en muchas especies animales, pero no
en humanos. Los quimiorreceptores centrales se localizan en
el bulbo raquídeo.
Los quimiorreceptores centrales y periféricos se diferencian
no solo por su localización, sino también por sus estructuras y
sensibilidad química. Los quimiorreceptores periféricos son
células especializadas sensibles a sustancias químicas que están
en contacto directo con la sangre arterial y se comunican
(mediante la secreción de un mensajero químico) con las neuro-
nas aferentes que se proyectan a las zonas de control respirato-
rio bulbares. Los quimiorreceptores responden a cambios en la
PO , la PCO o el pH arteriales. La disminución de la PO puede acti-
2 2 2

ten esta información al centro de control respiratorio, de for- var directamente los quimiorreceptores periféricos, pero solo
ma que pueda ajustar la ventilación en respuesta a los cambios cuando la PO arterial cae por debajo de 60 mmHg (fig. 17.19a).
2

de estas variables. Los quimiorreceptores que participan en el Dado que 60 mmHg representa una disminución extrema de la
control de la respiración se clasifican en periféricos y centra- PO arterial, el oxígeno no suele ser un factor primordial en la acti-
2
 C A P Í T U LO 1 7
Quimiorreceptores
centrales
Bulbo
Líquido
raquídeo
cefalorraquídeo
CO2 + H2O
CA
Capilar del
encéfalo H2CO3
CO2
HCO3– + H+
H+
Barrera
hematoencefálica
Eritrocitos
Células Plasma
endoteliales capilares
FIGURA 17.20 Activación de los quimiorreceptores centrales en el
bulbo raquídeo. Los quimiorreceptores centrales responden mejor a los
cambios de pH del líquido cefalorraquídeo. No obstante, los iones de
hidrógeno no pueden traspasar la barrera hematoencefálica, así que el dióxido
de carbono difunde al líquido cefalorraquídeo, donde la anhidrasa
carbónica (CA) cataliza la conversión de dióxido de carbono y agua en
ácido carbónico (H2CO3), que se disocia con el bicarbonato (HCO3–) e iones de
hidrógeno (H+). Los iones de hidrógeno pueden activar los quimiorreceptores
centrales.
P ¿Qué tipo de uniones enlazan las células endoteliales de la pared capilar
para prevenir que los iones hidrógeno pasen entre el plasma y el líquido
cefalorraquídeo.
vación de los quimiorreceptores periféricos. Sin embargo una
PO baja también aumenta la sensibilidad de los quimiorrecepto-
2
res periféricos al dióxido de carbono. Además, los quimiorrecep-
tores periféricos pueden responder directamente a los cambios
del pH sanguíneo (concentración de iones hidrógeno). De hecho,
los cambios en la concentración de iones de hidrógeno son el
principal estímulo para los quimiorreceptores periféricos. Los
iones de hidrógeno pueden proceder de muchas fuentes, pero la
principal es la reacción del dióxido de carbono con el agua. El
aumento de la PCO arterial también puede activar los quimiorre-
2
ceptores periféricos (fig. 17.19b), pero más bien indirectamente;
primero, el dióxido de carbono tiene que convertirse en iones de
hidrógeno y bicarbonato.
Los quimiorreceptores centrales son neuronas bulbares que
responden directamente a cambios en la concentración de
iones de hidrógeno del líquido cefalorraquídeo que rodea esta
zona. Como estos quimiorreceptores se ubican en el encéfalo,
están protegidos por la barrera hematoencefálica, que separa el
líquido cefalorraquídeo de la sangre. Los iones de hidrógeno no
pueden traspasar esta barrera, pero el dióxido de carbono sí
puede. Este dióxido de carbono no afecta a los quimiorrecepto-
res directamente, sino que la anhidrasa carbónica lo convierte
en iones de hidrógeno y bicarbonato en el líquido cefalorraquí-
deo; los quimiorreceptores se activan con los iones de hidróge-
no que se generan (fig. 17.20). Estos quimiorreceptores, a dife-
rencia de los quimiorreceptores arteriales, no son sensibles a
cambios de la PO . 2
Aparato respiratorio: intercambio gaseoso y regulación de la respiración 497
Sangre arterial Líquido cefalorraquídeo
PO2 < 60 mmHg PCO2 PCO2
[H+] ( pH) [H+] ( pH)
Quimiorreceptores periféricos Quimiorreceptores centrales
Detección y respuesta Detección y respuesta
Estímulo inicial
Centros de control respiratorio
Respuesta
fisiológica ventilación
Resultado
FIGURA 17.21 Reflejos quimiorreceptores: efectos de los cambios en
la PO2, la PCO2 y el pH arteriales en la ventilación. Una disminución de la PO2
arterial por debajo de 60 mmHg activa los quimiorreceptores periféricos, pero
no tiene ningún efecto en los quimiorreceptores centrales. Un aumento de la
PCO2 arterial activa directamente los quimiorreceptores periféricos y activa los
quimiorreceptores centrales y periféricos cuando el dióxido de carbono se
convierte en iones de hidrógeno y bicarbonato. Un descenso en el pH
sanguíneo arterial activa los quimiorreceptores periféricos. Cuando se activan,
los quimiorreceptores estimulan un aumento de la ventilación, lo que
suministra una retroalimentación negativa al estímulo inicial.
Reflejos quimiorreceptores
La figura 17.21 resume la función de la actividad refleja quimio-
rreceptora en el mantenimiento de la PO y la PCO arteriales. Los
2 2
quimiorreceptores periféricos responden directa e indirecta-
mente a los cambios en la PCO arterial, y los quimiorreceptores
2
centrales responden indirectamente a cambios en la PO arterial. 2
De hecho, los cambios en la PCO son el principal estímulo para
2
cambios de la ventilación en condiciones normales. Los quimio-
rreceptores periféricos responden a cambios en el pH sanguíneo
arterial, que pueden asociarse al dióxido de carbono u otras
fuentes (como el ácido láctico producido por el metabolismo
celular). Los quimiorreceptores centrales responden a cambios
en la concentración de iones de hidrógeno en el líquido cefalo-
rraquídeo, pero no responden a cambios en la concentración de
iones de hidrógeno en la sangre, porque estos iones no pueden
traspasar la barrera hematoencefálica. Por este motivo, los iones
de hidrógeno producidos por el ácido láctico u otros ácidos de la
sangre no afectan a la actividad de los quimiorreceptores centra-
les. Los quimiorreceptores periféricos son sensibles a la PO arte- 2
rial, pero solo cuando cae a un nivel muy bajo (menos de
60 mmHg). En cualquier caso, la activación de los quimiorrecep-
tores determina un aumento de la ventilación; la disminución de
la activación de los quimiorreceptores condiciona una disminu-
ción de la ventilación.
Cuando una persona respira a nivel del mar aire atmosférico
con una presión parcial normal (PO = 160 mmHg y PCO =2 2
0,2 mmHg), la presión alveolar y la presión arterial también
están cercanas al nivel normal (PO = 100 mmHg y PCO =
2 2
40 mmHg), siempre y cuando la ventilación alveolar se adecue a
498 C A P Í T U LO 1 7 Aparato respiratorio: intercambio gaseoso y regulación de la respiración

las necesidades metabólicas del orga- Hipoventilación Hiperventilación

nismo. Durante la hipoventilación, la
ventilación alveolar es menor de lo
que debería, lo que hace que la PO 2
Sangre arterial Sangre arterial
arterial disminuya y la PCO aumente 2

(fig. 17.22a). En estas condiciones, los PCO2, [H+], ( PO2) PCO2, [H+], ( PO2)
quimiorreceptores se ven estimulados
por el aumento de PCO (solo la hipo-
2

ventilación aguda hará que la PO des- 2

cienda a un nivel que estimule a los Quimiorreceptores Quimiorreceptores

Retroalimentación Retroalimentación
quimiorreceptores) y desencadenan
negativa Detección y respuesta negativa Detección y respuesta
un aumento de la velocidad y profun-
didad de la respiración. Durante la
hiperventilación, la ventilación alveo-
lar es mayor de lo que debería, lo que Centro de control respiratorio Centro de control respiratorio
hace que la PCO arterial disminuya
2

(fig. 17.22b). En estas condiciones, la ventilación ventilación

estimulación de los quimiorreceptores
disminuye debido al descenso la PCO y 2
(a) Hipoventilación (b) Hiperventilación
desencadena un descenso de la veloci-
dad o profundidad de la respiración. Estímulo inicial
En ambas condiciones, los cambios de Respuesta fisiológica
la ventilación deberían restablecer los
Resultado
valores normales de la PCO y la PO .
2 2

FIGURA 17.22 Efectos de la hipoventilación y la hiperventilación en la ventilación-minuto.

Test rápido 17.5

1. Describe la ubicación de los quimiorreceptores periféricos y los qui- mente, porque las presiones parciales de la sangre capilar se
miorreceptores centrales. equilibran con las presiones del aire alveolar.
2. ¿Qué estímulos activan los quimiorreceptores periféricos? ¿Y los qui- Las condiciones mencionadas en el párrafo de introducción
miorreceptores centrales? de esta sección ilustran formas extremas de desigualdad ventila-
3. ¿Cómo activa el dióxido de carbono a los quimiorreceptores centra- ción/perfusión. Por ejemplo, cuando las vías respiratorias están
·
les y periféricos? obstruidas, la V A de algunos alvéolos desciende, y la sangre que
viaja en los capilares a esos alvéolos no lleva a cabo un intercam-
bio gaseoso adecuado (fig. 17.23b). El resultado es que la sangre y
el aire de esos alvéolos tendrán una PO más baja y una PCO más
Regulación local de la ventilación 2

alta de lo normal. Si se evita por completo la ventilación de

2

y la perfusión
En casos de enfermedades que obstruyen los pulmones, como el
enfisema o la bronquitis, no es raro que las vías respiratorias de
algunas zonas de los pulmones se obstruyan completamente
por moco u otras sustancias que eviten que el aire entre en los
los alvéolos, entonces la sangre que emerge de los capilares ten-
drá las mismas presiones parciales de oxígeno y dióxido de carbo-
no que la sangre que entra en los capilares. Cuando los capilares
pulmonares están dañados, la perfusión se obstruye, haciendo
·
que Q disminuya (fig. 17.23c). El resultado es que la sangre y el
aire de estos alvéolos tendrán una PO más alta y una PCO más baja
2 2

alvéolos (v. capítulo 16). Cuando esto ocurre, la sangre que fluye
a estos alvéolos se «malgasta», ya que no puede participar en el
intercambio gaseoso. En otros tipos de enfermedades pulmona-
res, los capilares pulmonares pueden verse dañados, provocan-
do el problema opuesto. Algunos alvéolos podrían recibir aire,
pero no sangre. En este caso, el flujo de aire a estos alvéolos se
«malgasta», ya que no participa en el intercambio gaseoso.
Relación ventilación/perfusión
En pulmones normales, la tasa de flujo de aire a los alvéolos
·
(ventilación, VA) se corresponde con la tasa de flujo sanguíneo
·
(perfusión, Q); los puntos sobre las abreviaturas indican que son
tasas. La relación entre ventilación y perfusión se llama relación
· · · ·
ventilación/perfusión o VA/Q. En pulmones normales, VA/Q es
aproximadamente 1 (fig. 17.23a). En estas circunstancias, la PO
y la PCO de los alvéolos se encuentran a sus niveles normales de
2
100 y 40 mmHg, respectivamente. La PO y la PCO de la sangre que
2 2
sale de los alvéolos también son de 100 y 40 mmHg, respectiva-
de lo normal; sin embargo, poca sangre fluye por estas zonas.
El desequilibrio entre ventilación y perfusión ocurre por
otros motivos no patológicos. En condiciones normales, la fuer-
za de la gravedad afecta a la relación ventilación/perfusión. Los
capilares de los pulmones pueden colapsarse si la presión en
ellos no es mayor que la presión del aire de los alvéolos. La gra-
vedad provoca una mayor presión hidrostática capilar y, por
tanto, un mayor flujo sanguíneo en las regiones más inferiores
de los pulmones. Por ejemplo, en las regiones más superiores de
los pulmones de una persona que está de pie o sentada, la pre-
sión capilar es mayor que la presión alveolar en la terminación
arterial del capilar, pero en la terminación venosa, la pre-
sión alveolar es mayor que la presión capilar. El flujo sanguíneo
es, por tanto, intermitente a medida que los capilares se abren y
cierran de forma alterna. En las regiones inferiores de los pulmo-
2
nes, la presión capilar es siempre mayor que la presión alveolar,
así que el capilar está siempre abierto y el flujo sanguíneo es
continuo. El equilibrio entre ventilación y perfusión es especial-
mente importante durante el ejercicio físico, cuando la disminu-
 C A P Í T U LO 1 7 Aparato respiratorio: intercambio gaseoso y regulación de la respiración 499

VA Alvéolos y líquido intersticial pulmonar

PCO2 PO2
VA
=1
Alvéolo Q

Bronquíolos Arteriolas pulmonares

actividad contráctil actividad contráctil

PO2 = 100 mm Hg del músculo liso del músculo liso
Q
PCO2 = 40 mm Hg
Broncodilatación Vasoconstricción
Capilar pulmonar
(a) Normal

Tubo respiratorio Circuito pulmonar

VA resistencia resistencia
Obstrucción
de una vía respiratoria
VA , sin cambio en Q ventilación perfusión

VA
Estímulo inicial
Q
Respuesta fisiológica
Resultado

FIGURA 17.24 Control local de la ventilación y la perfusión.

PO2
Q
PCO2

(b) Descenso de la ventilación ción de intercambio gaseoso entre los alvéolos y los capilares es
esencial (v. «Comprender el ejercicio: Reclutamiento de capa-
cidades respiratorias de reserva»).
VA
Control local de la ventilación y la perfusión
Q , sin cambio en VA Teniendo en cuenta que pueden existir diferencias en la ventila-
ción o perfusión de ciertos alvéolos, bien por la fuerza de la gra-
VA vedad o por una enfermedad, el mecanismo de control local
Q trabaja para equilibrar la ventilación y la perfusión con el fin de
asegurar un intercambio gaseoso eficaz. Para conseguir una
Obstrucción relación ventilación/perfusión igual a 1, las zonas con poca ven-
del vaso sanguíneo tilación necesitan poca perfusión, y las zonas con alta ventila-
ción necesitan más perfusión. Los cambios en la PO y la PCO de 2 2
PO2 VA = Tasa de ventilación los alvéolos y el líquido intersticial de los pulmones afectan a la
Q
PCO2 Q = Tasa de perfusión actividad contráctil del músculo liso, ocasionando cambios en el
diámetro de los bronquios y cambiando también el flujo de aire,
(c) Disminución de la perfusión y cambios en el diámetro de las arteriolas y, por tanto, en la per-
fusión de los alvéolos individuales (fig. 17.24). Los efectos de los
FIGURA 17.23 Relación ventilación/perfusión. Los puntos sobre VA y Q cambios en las presiones parciales del oxígeno y el dióxido de
indican que estas cantidades son tasas. (a) En condiciones normales, la
· · carbono en los radios de los bronquíolos y las arteriolas pulmo-
ventilación y la perfusión están equilibradas (VA/Q = 1). (b) Si la ventilación
· · nares se resumen en la tabla 17.4.
disminuye y la perfusión es normal VA/Q 1; la PO2 arterial disminuye y la PCO2
· · El oxígeno actúa principalmente en las arteriolas pulmona-
aumenta. (c) Si la perfusión disminuye y la ventilación es normal, la VA/Q  1;
res; una PO baja provoca una vasoconstricción (disminución
la PO2 arterial aumenta y la PCO2 disminuye. · 2

de Q). El dióxido de carbono actúa principalmente en los bron-

quíolos; una PCO alta incita una broncodilatación (aumento
· 2

de VA). Por consiguiente, en las zonas de los pulmones con una

· ·
VA/Q alta, el aumento de PO y la disminución de PCO hacen que la
2 2

broncoconstricción y la vasodilatación disminuyan la ventila-

ción, y aumenta la perfusión. En las zonas de los pulmones con
· ·
una VA/Q baja, el aumento de PCO provoca una broncodilatación
2
500 C A P Í T U LO 1 7 Aparato respiratorio: intercambio gaseoso y regulación de la respiración

COMPRENDER EL E JERCICIO

Reclutamiento de capacidades respiratorias de reserva

Cuando el organismo está en reposo, el cora-
zón bombea 5 l de sangre por minuto al circui-
to sistémico y la misma cantidad al circuito
pulmonar. La cantidad bombeada por minuto
se llama gasto cardíaco. Los 5 l solo llenan
alrededor de un tercio de la capacidad capilar
pulmonar. Por tanto, solo uno de cada tres
capilares conduce sangre en un momento
dado, y hay más capilares en la base de los
pulmones que portan sangre que en el vérti-
ce. Los alvéolos cercanos a los capilares que
no conducen sangre suelen llamarse espacio
muerto fisiológico porque, al igual que en el
espacio muerto anatómico descrito en el capí-
tulo 16, el aire de estos alvéolos no participa
en el intercambio gaseoso. A medida que
aumenta el gasto cardíaco durante el ejercicio
físico, hay más capilares que empiezan a
transportar sangre de forma continua, y la
perfusión se vuelve más uniforme por todo el
pulmón. Esto constituye un tipo de capaci-
dad pulmonar de reserva.
Una vez que el gasto cardíaco supera más
del triple el valor en reposo, todos los capila-
res de reserva se reclutan, la presión pulmonar
sube ligeramente, y la sangre fluye más rápido
dentro de los capilares individuales. En conse-
cuencia, la cantidad de tiempo que emplea
cada glóbulo rojo en intercambiar gas con un
alvéolo se reduce. El tiempo de tránsito a lo
largo de la longitud de un capilar alveolar es
normalmente de 1 s, pero un glóbulo rojo
puede intercambiar completamente oxígeno
y dióxido de carbono en un tercio de ese tiem-
po. Esto constituye un segundo tipo de capa-
cidad pulmonar de reserva.
En conjunto, estos dos mecanismos de
reserva aseguran que el circuito pulmonar
puede acomodarse hasta un aumento por seis
de la salida cardíaca durante el ejercicio, sin
reducir la oxigenación de los glóbulos rojos o
la liberación de dióxido de carbono.

TABLA 17.4 Controles locales de los radios de las arteriolas y los bronquíolos pulmonares
Cambio en la composición gaseosa de los pulmones Respuesta de los bronquíolos Respuesta de las arteriolas pulmonares
· ·
Aumento de PCO2 Dilatación (aumento de VA*) Constricción débil (disminución de Q†)
· ·
Disminución de PCO2 Constricción (disminución de VA) Dilatación débil (aumento de Q)
· ·
Aumento de PO2 Constricción débil (disminución de VA) Dilatación (aumento de Q)
· ·
Disminución de PO2 Dilatación débil (aumento de VA) Constricción (disminución de Q)
·
* VA = ventilación.
†·
Q = perfusión.

y la disminución de PO induce una vasoconstricción. El efecto

2

neto es un aumento de la ventilación y un descenso de la perfu-

sión. Cabe destacar que el efecto del oxígeno y el dióxido de car-
bono en las arteriolas pulmonares es opuesto a los efectos de
estos gases en las arteriolas sistémicas, donde el oxígeno provo-
ca una vasoconstricción y el dióxido de carbono una vasodilata-
ción (v. capítulo 14). Los radios de las arteriolas y los bronquíolos
también pueden verse afectados por otros factores, como la adre-
nalina y el sistema nervioso autónomo (v. capítulos 14 y 16).
Test rápido 17.6
1. ¿En qué afecta el aumento del cociente ventilación/perfusión a la PO
del aire alveolar? ¿Y a la PCO ?2
Papel del aparato respiratorio
en la homeostasis ácido-base
Aunque la función primaria del aparato es controlar el oxígeno y
el dióxido de carbono que contiene la sangre arterial, también
desempeña una importante función en la regulación de la con-
centración de iones de hidrógeno o el pH de la sangre. En la sec-
ción anterior vimos que la hemoglobina puede cargar con iones
de hidrógeno, y que el dióxido de carbono es una fuente de
iones de hidrógeno. En esta sección nos centraremos en la fun-
ción de la hemoglobina y, lo que es más importante, del dióxido
de carbono en el equilibrio ácido-base, es decir, en el manteni-
2
miento del pH normal de la sangre.

2. ¿Qué efecto tiene un descenso de la PCO en el líquido intersticial alre-

2

dedor de los alvéolos sobre los radios de las arteriolas y los bronquío-
los de la zona?
3. Si el flujo sanguíneo a un alvéolo disminuye, ¿qué debería pasarle al
radio del bronquíolo que lleva al alvéolo si se mantiene un cociente
ventilación/perfusión normal?
Alteraciones ácido-base en la sangre
El pH normal de la sangre es 7,4, que es ligeramente más alcalino
que el del agua pura (pH = 7). El pH sanguíneo está bastante
regulado por el aparato respiratorio y los riñones (v. capítulo 19),
de forma que es raro que el pH varíe en más de unas centésimas
 C A P Í T U LO 1 7
arriba o abajo; el rango normal del pH está entre 7,38 y 7,42. De
hecho, los cambios en el pH sanguíneo de tan solo unas décimas
pueden tener consecuencias graves y peligrosas para la vida. Si
el pH sanguíneo aumenta hasta 8 o disminuye hasta 6,8, aunque
solo sea durante unos segundos, el resultado es la muerte.
Un cambio en el pH sanguíneo arterial puede tener graves
consecuencias en las funciones del organismo, porque altera el
pH de los líquidos por todo el organismo. Un cambio en el pH
altera la distribución de las cargas eléctricas en las moléculas
proteicas, alterando, por tanto, su forma e interfiriendo con su
funcionamiento normal. Como las proteínas tienen tal variedad
de funciones en el organismo (como las enzimas o los recepto-
res de moléculas mensajeras), los cambios en el pH conllevan
efectos generalizados en las funciones vitales.
La sangre arterial se considera excesivamente ácida si el pH
es 7,35 o menor, condición que se conoce como acidosis. (Cabe
destacar que la acidosis tiene lugar incluso cuando el pH de la
sangre es en realidad alcalino, es decir, mayor que 7, porque
la acidosis se refiere a un pH más ácido de lo normal, que sería
7,4.) Un pH mayor de 7,45 indica que la sangre es excesivamente
alcalina o básica, estado llamado alcalosis. El peligro de la aci-
dosis aguda es que deprime la actividad del sistema nervioso
central. En casos graves, esta depresión de la actividad del SNC
puede avanzar hasta el coma y, en última instancia, a una insu-
ficiencia respiratoria mortal. Cuando el pH es demasiado alto
(alcalosis), el sistema nervioso se vuelve demasiado excitable, lo
que puede llevar a convulsiones y ataques incontrolables. Con
frecuencia, la muerte sucede como consecuencia de la contrac-
ción espasmódica de los músculos respiratorios, ya que hace
imposible la respiración.
Función del aparato respiratorio
en el equilibrio ácido-base
El aparato respiratorio y los riñones colaboran para regular el pH
sanguíneo. En el capítulo 19 se presenta un análisis más porme-
norizado del equilibrio ácido-base. En esta sección nos centra-
mos en los aspectos del aparato respiratorio que participan en
este equilibrio.
Hemoglobina como amortiguador
La hemoglobina es un amortiguador, porque puede unirse o
liberar iones de hidrógeno. La mayor afinidad por el hidrógeno
de la desoxihemoglobina que de la oxihemoglobina es parte del
efecto Bohr (v. pág. 488). En los tejidos, la hemoglobina descarga
oxígeno y se une a iones de hidrógeno:
Hb · O2 r O2 + Hb Hb + H+ r HbH
Esto es importante, porque los tejidos producen dióxido de car-
bono, que se convierte rápidamente en bicarbonato e iones de
hidrógeno. Algunos de estos iones de hidrógeno puede cargarlos
la hemoglobina, lo que ayuda a evitar que el pH se vuelva dema-
siado ácido:
CO2 + H2O r H2CO3 r HCO3– + H+
H+ + Hb r HbH
En los pulmones, la reacción es inversa: la hemoglobina libera
iones de hidrógeno y carga oxígeno. La eliminación de dióxido
de carbono suele reducir la concentración de iones de hidróge-
Aparato respiratorio: intercambio gaseoso y regulación de la respiración 501
no, un efecto contrarrestado de alguna forma por la liberación
de iones hidrógeno de la hemoglobina cuando se une con el oxí-
geno:
HbH r H+ + Hb Hb + O2 r Hb · O2
Iones de bicarbonato como amortiguador
El bicarbonato es otro sistema amortiguador principal de la
sangre. Si la concentración de iones de hidrógeno aumenta,
estos se unen al bicarbonato para formar dióxido de carbono.
De la misma forma, si aumenta el dióxido de carbono en la san-
gre, puede convertirse en bicarbonato e iones de hidrógeno. La
producción de iones de hidrógeno a partir del dióxido de car-
bono es importante en el equilibrio ácido-base: si se deja que
el nivel de dióxido de carbono en la sangre aumente, conlleva-
rá una acidosis.
La relación entre el dióxido de carbono y la acidez puede des-
cribirse usando la ecuación de Henderson-Hasselbalch, que pue-
de aplicarse al equilibrio de una serie de reacciones que terminan
convirtiendo el dióxido de carbono y el agua en bicarbonato e
iones de hidrógeno. La ecuación de Henderson-Hasselbalch
(v. «Caja de herramientas: Ecuación de Henderson-Hassel-
balch») de esta reacción es:
[HCO3–]
pH = 6,1 + log
[CO2]
Esta ecuación nos dice que para mantener un pH sanguí-
neo normal de 7,4 se necesita que la proporción entre bicarbo-
nato y dióxido de carbono sea de 20:1 de forma constante. Si
esta proporción varía, el pH sanguíneo cambiará. Los pulmo-
nes regulan la concentración de dióxido de carbono, mientras
que los riñones regulan la concentración de iones de bicarbo-
nato.
Las alteraciones respiratorias en el equilibrio ácido-base
se deben a cambios en la concentración de dióxido de carbo-
no. La acidosis respiratoria es un aumento de la acidez de la
sangre debido a un aumento de dióxido de carbono, lo que
ocurre, por ejemplo, durante la hipoventilación. La alcalosis
respiratoria es una disminución de la acidez de la sangre
debida a un descenso del dióxido de carbono, lo que ocurre,
por ejemplo, durante la hiperventilación o en grandes alturas
(v. «Descubrimientos: Efectos de las grandes alturas»).
Otras alteraciones del equilibrio ácido-base se llaman acidosis
metabólica y alcalosis metabólica, y se analizarán en el capí-
tulo 19.
Test rápido 17.7
1. Escribe las ecuaciones químicas responsables de la conversión de
dióxido de carbono en ácido. Muestra todos los pasos intermedios,
indica las direcciones de las reacciones e indica la función de cual-
quier enzima.
2. ¿Qué efectos tienen la hipoventilación en la PCO , la PO y el pH sanguí-
2 2
neo?
Integración de sistemas
En este capítulo y el anterior hemos aprendido que el aparato
respiratorio suministra oxígeno a la sangre y retira el dióxido de
carbono (e iones de hidrógeno) de la sangre. Todos los siste-
502 C A P Í T U LO 1 7 Aparato respiratorio: intercambio gaseoso y regulación de la respiración

C A J A D E H E R R A M I E N TA S

Ecuación de Henderson-Hasselbalch
La relación entre el dióxido de carbono y la acidez puede describirse con
la ecuación de Henderson-Hasselbalch, que se basa en el equilibrio de
la disociación de un ácido (HA) en un ion de hidrógeno libre (H+) y una
base (A–):
HA s H+ + A–
Sin embargo, también podemos expresar la ecuación en términos de
concentración de dióxido de carbono, porque el ácido carbónico se
genera en la reacción del CO2 con el agua:
CO2 + H2O s H2CO3

La constante de equilibrio (K) para esta reacción viene dada por la que se describe en la siguiente constante de equilibrio:
siguiente expresión:
[H2CO3]
K =
[H+][A–] [CO2][H2O]
K =
[HA]
Como [H2O] es prácticamente constante, esta ecuación nos dice que
que puede reajustarse para incluir la concentración de iones de hidró- la proporción de [H2CO3]/[CO2] también es constante. En otras palabras,
geno bajo condiciones de equilibrio: [H2CO3] siempre será proporcional al [CO2]. En consecuencia, podemos
sustituir el [CO2] por [H2CO3] para llegar al a ecuación de Henderson-
K[HA] Hasselbalch de la siguiente forma (en la que se ha introducido la pK
[H+] =
[A–] adecuada):
Ya que la concentración de iones de hidrógeno suele registrarse en [HCO3–]
pH = 6,1 + log
forma de pH, podemos reformular esta ecuación tomando el logaritmo [CO2]
negativo de ambos lados, lo que nos lleva a la ecuación de Henderson-
Hasselbalch: Esta ecuación nos dice que el mantenimiento de un pH arterial nor-
mal de 7,4 requiere que la proporción [HCO3–]/[CO2] permanezca cons-
[A–] [A–]
pH = –log K + log = pK + log tante a 20:1. Si esta proporción cambia, el pH sanguíneo también debe
[HA] [HA]
cambiar. Los pulmones y los riñones desempeñan una función primor-
dial en ayudar a mantener la proporción constante; los pulmones regu-
Cabe destacar que el logaritmo negativo de la constante de equilibrio
lan el [CO2], mientras que los riñones regulan el [HCO3–].
se denomina pK, que es análoga al pH, el logaritmo negativo de la con-
Como el nivel de dióxido de carbono en la sangre suele expresarse
centración de iones de hidrógeno.
en términos de presiones parciales, la ecuación anterior puede escribir-
Podemos aplicar la ecuación anterior a la disociación de ácido carbó-
se así:
nico (H2CO3) en bicarbonato (HCO3–) e iones de hidrógeno:
[HCO3–]
pH = 6,1 + log
H2CO3 s HCO3 + H– + (0,03)PCO2

donde 0,03 es proporcionalmente constante que convierte la presión par-

sustituyendo [HCO3–] por [A–] y [H2CO3] por [HA]:
cial del dióxido de carbono (mmHg) a una concentración (mmoles/l).
[HCO3–]
pH = pK + log
[H2CO3]

mas del organismo dependen del oxígeno para conseguir al
menos parte de su energía, y el dióxido de carbono es un pro-
ducto de desecho que debe eliminarse. El aparato respiratorio
trabaja en estrecha colaboración con el aparato cardiovascular
para llevar a cabo su función. De hecho, la relación ventilación/
perfusión se regula para asegurar el intercambio gaseoso más
eficaz entre la sangre y los tejidos. El aparato respiratorio tam-
bién ayuda en la defensa contra agentes infecciosos a través de
la producción de moco y los macrófagos alveolares. Una de las
funciones del aparato respiratorio que suele olvidarse es
su función en el equilibrio ácido-base. Volveremos a este tema
en el capítulo 19, donde aprenderemos cómo los aparatos res-
piratorio y urinario trabajan juntos para mantener el pH san-
guíneo normal.

DESCUBRIMIENTOS
Efectos de las grandes alturas
La presión atmosférica disminuye a gran altu-
ra, así que las presiones parciales de los gases
del aire descienden aunque la composición
gaseosa del aire no cambie. Por ejemplo, en
Denver (Colorado, EE. UU.), conocida como «la
ciudad de una milla de altura», la presión
atmosférica del aire es 630 mmHg, y en la
cima del monte Everest, la presión atmosféri-
ca del aire es de 250 mmHg. La presión parcial
del oxígeno en estos dos lugares sería la
siguiente:
Denver: PO = (0,21)  (630 mmHg)
2 disociación oxígeno-hemoglobina cuando la
= 132,3 mmHg
Monte
Everest: PO = (0,21)  (250 mmHg)
2 fica que en los tejidos se descarga menos oxí-
= 52,2 mmHg
De forma que, cuando la altitud aumenta, el
aire que llega a los alvéolos contiene menos
oxígeno.
Ya que la PO alveolar disminuye a altitudes
2 ducción de 2,3-BPG, que reduce la afinidad de
elevadas, la PO arterial también disminuye,
2 la hemoglobina con el oxígeno, aumentando,
estado llamado hipoxemia. Con un nivel
menor de oxígeno en la sangre, hay menos
oxígeno disponible para los tejidos que respi-
ran, lo que provoca hipoxia (disminución del
oxígeno en tejidos). En principio, la hipoxemia
desencadena respuestas de compensación en
un intento de elevar al PO arterial. Si la PO cae
2 2
por debajo de los 60 mmHg, la activación de
RESUMEN DEL CAPÍTULO
Sinopsis de la circulación pulmonar,
pág. 476
El corazón derecho bombea sangre desoxi-
genada a los capilares pulmonares, donde el
oxígeno difunde de los alvéolos a la sangre y
el dióxido de carbono difunde de la sangre a
los alvéolos. La membrana respiratoria faci-
lita una gran área de superficie y una corta
distancia para la difusión, de forma que la
velocidad de difusión es rápida. La sangre ya
oxigenada regresa al lado izquierdo del cora-
zón, donde se bombea a los capilares sisté-
micos de los tejidos del organismo. El oxíge-
no difunde de la sangre a los tejidos y el
dióxido de carbono difunde de los tejidos a
C A P Í T U LO 1 7 Aparato respiratorio: intercambio gaseoso y regulación de la respiración 503
los quimiorreceptores periféricos hace que el reducción de la PCO arterial. Si el organismo se
2
centro respiratorio incremente la ventilación. expone a estas altitudes durante más tiempo,
Sin embargo, si la ventilación aumenta en se da otro tipo de aclimatación. En respuesta a
relación con la demanda metabólica, tanto la la hipoxia, los riñones secretan la hormona eri-
PCO arterial como la concentración de iones de
2
tropoyetina, que estimula la síntesis de eritro-
hidrógeno en la sangre disminuirán. Esto citos, elevando el hematocrito hasta el 60%,
suprime la activación de los quimiorrecepto- estado llamado policitemia. Un aumento de
res periféricos y centrales, contrarrestando el eritrocitos desencadena un incremento de la
efecto de estimulación de la falta de oxígeno. concentración de hemoglobina en la sangre y,
Además, se dará una alcalosis respiratoria. El por tanto, un aumento de la capacidad de
aumento de la acidez sanguínea se debe al transportar oxígeno de la misma. Sin embargo,
desplazamiento a la izquierda de la curva de la policitemia también aumenta la viscosidad
de la sangre, aumentando también la resisten-
afinidad de la hemoglobina por el oxígeno cia al flujo sanguíneo.
aumenta. Un aumento de esta afinidad signi-
geno, pero también significa que se carga más
oxígeno en los pulmones.
Bajo la exposición a un nivel bajo de oxíge-
no, el nivel de oxihemoglobina decrece,
haciendo que los eritrocitos aumenten la pro-
por tanto, la descarga de oxígeno en los tejidos
y contrarrestando los efectos de la alcalosis.
Tras una exposición de varios días a altitu-
des pronunciadas, el organismo comienza a
aclimatarse. Los riñones ayudan a mantener el
equilibrio ácido-base mediante la excreción de
bicarbonato, con el fin de compensar la pérdi-
da de iones de hidrógeno que acompaña la Monte Everest.
la sangre. La sangre desoxigenada regresa ciales. A mayor solubilidad y mayor presión
al lado derecho del corazón. parcial, más gas se disuelve en el líquido. El
oxígeno y el dióxido de carbono no son muy
Respiratory, Anatomy Review: Respiratory
solubles en agua, aunque el dióxido de car-
Structures, págs. 7–11
bono lo es 20 veces más que el oxígeno.
Cardiovascular, Anatomy Review: The Heart,
Respiratory, Gas Exchange, págs. 3–5
pág. 5
Intercambio de oxígeno y dióxido
Difusión de gases, pág. 478
de carbono, pág. 480
Las presiones de los gases individuales de
una mezcla se llaman presiones parciales El intercambio gaseoso sucede por difusión
y son iguales a la concentración fraccional a favor de los gradientes de las presiones
del gas multiplicada por la presión total. Los parciales. En los pulmones, el oxígeno
gases pueden disolverse en líquidos en varios difunde de los alvéolos a la sangre, y el dióxi-
grados según su solubilidad y presiones par- do de carbono difunde de la sangre a los
504 C A P Í T U LO 1 7 Aparato respiratorio: intercambio gaseoso y regulación de la respiración
alvéolos. En los tejidos que respiran, el oxí-
geno difunde de la sangre a los tejidos y el
dióxido de carbono difunde de los tejidos a
la sangre. La cantidad de oxígeno y dióxido
de carbono que difunde a través de un capi-
lar sistémico concreto depende de la activi-
dad del tejido, los tejidos más activos tienen
mayores gradientes de presiones parciales
y, por consiguiente, mayores tasas de difu-
sión.
La PO2 y la PCO2 alveolares están determi-
nadas por: 1) la PO2 y la PCO2 del aire inspira-
do; 2) la ventilación alveolar, y 3) las tasas de
consumo de oxígeno y producción de dióxi-
do de carbono en los tejidos que respiran.
En cambio, la PO2 y la PCO2 alveolares deter-
minan la PO2 y la PCO2 arteriales. Normalmen-
te, la ventilación alveolar se ajusta con el
consumo de oxígeno y la producción de
dióxido de carbono. Si aumenta la actividad
metabólica, aumenta la ventilación para
ajustar la demanda del tejido, este estado
recibe el nombre de hiperpnea.
Respiratory, Gas Exchange, págs. 6–16
Transporte de gases en la sangre,
pág. 485
El oxígeno se transporta en la sangre de dos
formas, disuelto (1,5%) y ligado a la hemog-
lobina (98,5%). La relación entre la PO2 y la
cantidad de oxígeno ligada a la hemoglobina
se muestra en la curva de disociación oxíge-
no-hemoglobina. Hay muchos factores que
influyen en la unión del oxígeno con la
hemoglobina, como la temperatura, el pH,
la PCO2, 2,3-BPG, monóxido de carbono y la
PO2. El efecto Bohr es la disminución de la afi-
nidad de la hemoglobina por el oxígeno que
tiene lugar cuando los iones de hidrógeno se
enlazan a la hemoglobina. El efecto carba-
mino es la disminución de la afinidad de la
hemoglobina con el oxígeno que se da cuan-
do el dióxido de carbono se une a la hemog-
lobina. El efecto Haldane es la disminución
de la afinidad de la hemoglobina por los
iones de hidrógeno y el dióxido de carbono
que tiene lugar cuando el oxígeno se une a la
hemoglobina.
El dióxido de carbono se transporta en
la sangre de tres formas: disuelto (5-6%),
EJERCICIOS
Preguntas de opción múltiple
1. En estado de reposo, la velocidad a la que
el oxígeno entra en los capilares alveola-
res desde el aire alveolar es igual a la
velocidad a la que
a) el oxígeno llega a los alvéolos en el
aire inspirado.
b) el oxígeno sale de los alvéolos en el
aire espirado.
c) el oxígeno se consume en los tejidos
que respiran.
enlazado a la hemoglobina (5-8%) y en for-
ma de iones de bicarbonato disueltos en la
sangre (86-90%). La conversión de dióxido
de carbono desempeña un papel importan-
te en el mantenimiento del equilibrio ácido-
base de la sangre y el bicarbonato es la for-
ma principal en la que se transporta el
dióxido de carbono entre tejidos y pulmo-
nes. La anhidrasa carbónica, una enzima
que se encuentra en los eritrocitos, cataliza
la reacción reversible que convierte el dióxi-
do de carbono y el agua en ácido carbónico,
que luego se disocia en iones de hidrógeno y
bicarbonato.
Respiratory, Gas Transport, págs. 3–15
Regulación central de la ventilación,
pág. 491
Respirar es un proceso rítmico desencade-
nado por la excitación neural cíclica de los
músculos respiratorios. La generación del
ritmo respiratorio requiere la acción de los
centros respiratorios del tronco encefálico.
El centro de control respiratorio bulbar
consta del grupo respiratorio dorsal y el gru-
po respiratorio ventral. Las neuronas inspi-
ratorias de estas zonas activan las motoneu-
ronas que inervan los músculos inspiratorios,
causando la inspiración. El grupo respirato-
rio pontino podría participar en la transición
entre inspiración y espiración. Las zonas del
encéfalo más altas pueden influir en la respi-
ración. Hay varios estímulos que afectan la
ventilación, como los cambios en la PO2 y la
PCO2 arterial, estiramiento de los pulmones,
irritantes de las vías respiratorias, propiorre-
ceptores, barorreceptores arteriales, noci-
rreceptores, termorreceptores, emociones y
control voluntario.
Respiratory, Control of Respiration, págs. 1–5,
14–15
Control de la ventilación por parte
de los quimiorreceptores, pág. 495
Los quimiorreceptores centrales y periféri-
cos detectan cambios en la PO2, la PCO2 y el pH
arteriales. La PCO2 es el principal estímulo de
los quimiorreceptores centrales, pero sus
efectos son siempre indirectos: el CO2 debe
d) se produce el dióxido de carbono en
los tejidos que respiran.
e) el dióxido de carbono sale de los
capilares pulmonares y entra en el
aire alveolar.
2. A una PO2 normal en reposo de sangre
venosa mixta, la hemoglobina está satu-
rada casi al
a) 100%.
b) 97%.
c) 75%.
convertirse primero en iones de hidrógeno
(y bicarbonato). Los quimiorreceptores peri-
féricos situados en los cuerpos carotídeos
responden directamente a los cambios del
pH y la PCO2 y disminuciones de la PO2 por
debajo de 60 mmHg. Los quimiorreceptores
centrales se sitúan en la médula oblongada y
responden a cambios del pH del líquido
cefalorraquídeo.
Respiratory, Control of Respiration, págs. 6–10
Regulación local de la ventilación
y la perfusión, pág. 498
La proporción entre flujo de aire a los alvéo-
los y el flujo de sangre a los capilares que
suministran los alvéolos se llama cociente
ventilación/perfusión. En pulmones nor-
males, el flujo de aire y la ventilación se ajus-
tan, y el cociente ventilación/perfusión es 1.
Si la ventilación a un alvéolo concreto dis-
minuye, la perfusión disminuirá por vaso-
constricción para mantener el cociente ven-
tilación/perfusión normal. De igual forma,
si la perfusión a un alvéolo concreto dismi-
nuye, el flujo de aire disminuirá por bronco-
constricción.
Papel del aparato respiratorio
en la homeostasis ácido-base, pág. 500
El pH sanguíneo está muy regulado para
mantenerse entre 7,38 y 7,42 y así conservar
el funcionamiento normal de las proteínas
necesario para la homeostasis. La acidosis es
un descenso del pH a 7,35 o menos, mientras
que la alcalosis es un aumento del pH a 7,45
o más. Los aparatos respiratorio y urinario
colaboran para mantener un pH sanguíneo
normal (para regular el equilibrio ácido-
base). La principal contribución del aparato
respiratorio en el equilibrio ácido-base es la
regulación de la PCO2 arterial. Como el dióxi-
do de carbono puede convertirse en ácido
carbónico, un cambio en la PCO2 puede cau-
sar una acidosis respiratoria o alcalosis res-
piratoria. El aparato respiratorio colabora
con los riñones para mantener una propor-
ción de bicarbonato con el dióxido de carbo-
no de 20:1.
Respiratory, Control of Respiration, págs. 11–13
d) 50%.
e) 25%.
3. En los tejidos que respiran, un aumento
de la PCO2 provoca todo lo siguiente salvo
un aumento de la
a) concentración de iones de hidrógeno.
b) concentración de bicarbonato.
c) concentración de
carbaminohemoglobina.
d) afinidad de la hemoglobina por el
oxígeno.

e) descarga de oxígeno de la
hemoglobina.
4. ¿Cuál de las siguientes opciones no afec-
ta la PO2 alveolar?
a) la tasa de consumo de oxígeno de los
tejidos que respiran
b) la ventilación alveolar
c) la PO2 del aire inspirado
d) el volumen de aire contenido en los
alvéolos
e) la humidificación del aire cuando se
mueve a través de la zona conductora
5. Durante la hiperventilación, ¿cuál de las
siguientes opciones esperarías que ocu-
rriese?
a) un aumento de la PO2 de la sangre
arterial
b) un aumento de la PCO2 de la sangre
arterial
c) un aumento de la acidez de la sangre
arterial
d) un aumento de la concentración de
bicarbonato en la sangre arterial
e) una disminución del pH de la sangre
arterial
6. ¿Cuál de las siguientes opciones cabe
esperar que provoque una disminución
de la saturación porcentual de la hemog-
lobina?
a) un aumento de la PO2
b) una disminución del pH sanguíneo
c) una disminución de la PCO2
d) una disminución de la temperatura
e) todas las anteriores
7. Suponiendo que la PO2 alveolar = 100 mmHg
y la PCO2 = 60 mmHg, ¿cuál de las siguientes
afirmaciones es cierta?
a) El pH será menor de lo normal.
b) La saturación porcentual de la
hemoglobina por el oxígeno será
menor de lo normal.
c) La concentración de bicarbonato
será mayor de lo normal.
d) a y c son correctas
e) todas las respuestas son correctas
8. Suponiendo que la PO2 y la PCO2 arte-
rial de una persona son normales
(PO2 = 100 mmHg, PO2 = 40 mmHg), ¿cuál
de las siguientes opciones es más proba-
ble que estimule un aumento de la venti-
lación?
a) un descenso de la PO2 a 90 mmHg
b) un descenso de la PCO2 a 35 mmHg
c) un aumento de la PO2 a 110 mmHg
d) un aumento de la PCO2 a 45 mmHg
9. Un aumento de la PCO2 arterial desenca-
dena un incremento de la ventila-
ción, estimulando los quimiorreceptores
periféricos y centrales. La respuesta de
los quimiorreceptores centrales se
debe a
a) la difusión del dióxido de carbono en
el líquido encefálico extracelular, que
estimula los quimiorreceptores
directamente.
C A P Í T U LO 1 7 Aparato respiratorio: intercambio gaseoso y regulación de la respiración
b) la difusión de iones de hidrógeno al
líquido encefálico extracelular, que
estimula los quimiorreceptores
directamente.
c) la difusión del dióxido de carbono al
líquido encefálico extracelular, que
reacciona con el agua para formar
iones de bicarbonato, que estimulan
los quimiorreceptores directamente.
d) la estimulación directa de los iones
de hidrógeno en la sangre arterial.
10. Cuando una persona practica deporte,
la ventilación aumenta para alcanzar la
demanda de los tejidos más activos. Esto
es un ejemplo de
a) hiperventilación.
b) hipoventilación.
c) hipoxia.
d) apnea.
e) hiperpnea.
11. El cociente normal entre la concentra-
ción de bicarbonato y de dióxido de car-
bono en la sangre arterial es
a) 1:5.
b) 5:1.
c) 10:1.
d) 20:1.
e) 1:20.
12. ¿A cuál de las siguientes opciones se pue-
de unir la hemoglobina para su transpor-
te en la sangre?
a) oxígeno
b) dióxido de carbono
c) iones de hidrógeno
d) a y c son correctas
e) todas las respuestas son correctas
13. ¿Cuál de las siguientes zonas del encéfalo
contiene neuronas inspiratorias?
a) solo el grupo respiratorio dorsal
b) solo el grupo respiratorio ventral
c) tanto el grupo respiratorio dorsal
como el ventral
d) ni el grupo respiratorio dorsal ni el
ventral
Preguntas objetivas
1. En condiciones normales, la velocidad a
la que el oxígeno llega a los alvéolos en el
aire inspirado es (la misma/mayor/
menor) que la velocidad a la que se con-
sume en los tejidos respiratorios.
2. En estado de reposo, los tejidos normal-
mente extraen (exactamente la mitad/
más de la mitad/menos de la mitad) del
oxígeno que llega hasta ellos en la sangre
arterial.
3. La cantidad de dióxido de carbono en la
sangre sistémica arterial es menos del
50% que en la sangre venosa mixta. (ver-
dadero/falso)
4. Cuando la PCO2 de la sangre aumenta, la
concentración de bicarbonato (aumenta/
disminuye) y la concentración de iones
de hidrógeno (aumenta/disminuye).
505
5. La enzima que cataliza la conversión de
dióxido de carbono en ácido carbónico
es ————.
6. Cuando el pH de la sangre aumenta, la
afinidad de la hemoglobina por el oxíge-
no (aumenta/disminuye).
7. Cuando una persona hipoventila, la PCO2 de
la sangre arterial (aumenta/disminuye).
8. Cabe esperar que un descenso de la ven-
tilación alveolar cause un (aumento/dis-
minución) de la PO2 arterial y un (aumen-
to/disminución) de la PCO2 arterial.
9. La hemoglobina ligada a dióxido de car-
bono se llama ————.
10. En el intercambio gaseoso de los pulmo-
nes y tejidos respiratorios, el oxígeno y el
dióxido de carbono siempre se mueven
bajo sus gradientes de presiones parcia-
les. (verdadero/falso)
11. Los quimiorreceptores (centrales/perifé-
ricos) responden directamente a los
iones de hidrógeno que se producen
durante el metabolismo.
12. La tos está provocada por la estimulación
de los receptores pulmonares ————.
13. En la acidosis respiratoria, la PCO2 es
(mayor/menor) de lo normal.
14. Cabe esperar que un aumento de la PCO2
del aire alveolar desencadene una (bron-
coconstricción/broncodilatación) local
de las vías respiratorias.
15. Cabe esperar que un aumento de la PO2
del aire alveolar desencadene una (vaso-
constricción/vasodilatación).
Preguntas abiertas
1. Explica cómo los cambios en la PCO2 sanguí-
nea afectan a la carga y descarga de oxíge-
no en los pulmones y tejidos respiratorios.
2. Traza una curva de disociación oxígeno-
hemoglobina y explica cómo se ve afec-
tada por el pH y la PCO2. Incluye en tu
explicación los cambios en la afinidad y
cambios de la curva.
3. Describe lo que le ocurre al oxígeno y al
dióxido de carbono cuando la sangre se
desplaza a través del aparato circulato-
rio. Comienza en el ventrículo izquierdo
y termina en la aurícula izquierda.
4. Supongamos que la PO2 y la PCO2 alveola-
res son normales. Si se produce un incre-
mento repentino de la actividad metabó-
lica del tejido y la producción de CO2,
pero no se observa un cambio de la ven-
tilación minuto alveolar, ¿qué cabe espe-
rar que ocurra con la PCO2 arterial, la PCO2
venosa mixta y la PCO2 alveolar?
5. Describe cómo trabajan los quimiorre-
ceptores para mantener la PCO2 constan-
te. Incluye una explicación de cómo la
PCO2 arterial afecta a los quimiorrecepto-
res centrales y periféricos.
506 C A P Í T U LO 1 7 Aparato respiratorio: intercambio gaseoso y regulación de la respiración

Pensamiento crítico
1. El monóxido de carbono es tóxico por-
que se une a la hemoglobina al mismo
tiempo que el grupo hemo, evitando que
se pueda enlazar el oxígeno. Dibuja una
curva de disociación oxígeno-hemoglo-
bina para un estado normal y luego para
la presencia de dióxido de carbono.
2. La exposición crónica a grandes alturas
condiciona adaptaciones importantes
para mejorar la llegada de oxígeno a los
tejidos, una de las cuales es un aumento
de hematocrito o policitemia. Según lo
que has aprendido sobre el flujo de san-
gre en el capítulo 14, describe el deterio-
ro causado por la policitemia.
3. La sobredosis de barbitúricos hace que la
respiración se deprima. Describe lo que
ocurre con las presiones parciales del
oxígeno y el dióxido de carbono de la
sangre arterial tras una sobredosis. ¿Qué
le ocurre al pH? ¿Se desencadenará una
acidosis o una alcalosis? ¿Qué harías para
tratar a alguien que sufre una sobredo-
sis?
4. Los bebés prematuros no suelen secretar
un nivel adecuado de surfactante. Des-
cribe las consecuencias de este desajuste
y los tratamientos adecuados.

Las respuestas a las preguntas de las figuras, a «Comprueba tus conocimientos», a «Preguntas de opción múltiple»
y a «Preguntas objetivas» se encuentran al final del libro. Visita The Physiology Place (www.physiologyplace.com)
para obtener herramientas adicionales de estudio.