Insuficiencia Hepática Aguda en Adultos - Etiología, Manifestaciones Clínicas y Diagnóstico - UpToDate

26/1/24, 12:46 Insuficiencia hepática aguda en adultos: etiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico - UpToDate
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Insuficiencia hepática aguda en adultos: etiología,

manifestaciones clínicas y diagnóstico.
AUTORES: Eric Goldberg, MD, Dr. Sanjiv Chopra, MACP, Jonah Rubin, MD
EDITOR DE SECCIÓN: Robert S. Brown, Jr., MD, MPH
EDITOR ADJUNTO: Kristen M. Robson, MD, MBA, FACG
Todos los temas se actualizan a medida que hay nueva evidencia disponible y nuestro proceso de revisión por pares se
completa.
Revisión de la literatura vigente hasta: diciembre de 2023.

Este tema se actualizó por última vez: 20 de diciembre de 2022.
INTRODUCCIÓN
La insuficiencia hepática aguda se caracteriza por lesión hepática aguda, encefalopatía

hepática (estado mental alterado) y un tiempo de protrombina elevado/cociente normalizado
internacional (INR). También se la ha denominado insuficiencia hepática fulminante, necrosis
hepática aguda, necrosis hepática fulminante y hepatitis fulminante. Si no se trata, el
pronóstico es malo, por lo que el reconocimiento y tratamiento oportuno de los pacientes con
insuficiencia hepática aguda es crucial [ 1 ]. Siempre que sea posible, los pacientes con
insuficiencia hepática aguda deben ser tratados en una unidad de cuidados intensivos de un
centro de trasplante de hígado.
Este tema revisará la etiología, las manifestaciones clínicas y el diagnóstico de la insuficiencia

hepática aguda en adultos. El pronóstico y el tratamiento de los pacientes con insuficiencia
hepática aguda se analizan por separado. (Ver "Insuficiencia hepática aguda en adultos:
tratamiento y pronóstico" .)
La discusión que sigue es consistente con las directrices de la sociedad de la Asociación

Americana para el Estudio de Enfermedades Hepáticas (AASLD) y la Asociación Europea para
el Estudio del Hígado (EASL) para el tratamiento de la insuficiencia hepática aguda [ 2,3 ].
DEFINICIONES
La insuficiencia hepática aguda se refiere al desarrollo de una lesión hepática aguda grave
con función sintética alterada (INR ≥ 1,5) y estado mental alterado en un paciente sin cirrosis o
https://www.uptodate.com/contents/acute-liver-failure-in-adults-etiology-clinical-manifestations-and-diagnosis/print?search=fallo hepatico agudo… 1/34
enfermedad hepática preexistente [ 2 - 4 ]. Un punto de corte comúnmente utilizado para

definir la insuficiencia hepática aguda es una duración de la enfermedad de <26 semanas.
La insuficiencia hepática aguda también se puede diagnosticar en pacientes con enfermedad

de Wilson no diagnosticada previamente, hepatitis B adquirida verticalmente o reactivación
del virus, o hepatitis autoinmunitaria, en quienes puede haber cirrosis subyacente, siempre
que la enfermedad se haya reconocido durante <26 semanas. Por otro lado, se considera que
los pacientes con hepatitis alcohólica aguda grave, incluso si se reconoce durante <26
semanas, tienen insuficiencia hepática aguda sobre crónica, ya que la mayoría tiene un
antecedente prolongado de consumo excesivo de alcohol. El abordaje de estos pacientes se
analiza en otra parte. (Ver "Manejo y pronóstico de la hepatitis alcohólica" .)
La insuficiencia hepática aguda se puede subcategorizar según el tiempo que el paciente ha

estado enfermo y se han utilizado varios puntos de corte. Clasificamos la insuficiencia
hepática aguda como hiperaguda (<7 días), aguda (7 a 21 días) o subaguda (>21 días y <26
semanas). En pacientes con insuficiencia hepática aguda o hiperaguda, el edema cerebral es
común, mientras que es raro en la insuficiencia hepática subaguda [ 5 ]. Por otro lado, la
insuficiencia renal y la hipertensión portal se observan con mayor frecuencia en pacientes con
insuficiencia hepática subaguda. Estas subcategorías se han asociado con el pronóstico, pero
las asociaciones reflejan las causas subyacentes, que son los verdaderos determinantes del
pronóstico. Por ejemplo, los pacientes con insuficiencia hepática hiperaguda tienden a tener
un mejor pronóstico que aquellos con insuficiencia hepática subaguda. El mejor pronóstico
está relacionado con el hecho de que estos pacientes a menudo tienen toxicidad por
paracetamol o hepatopatía isquémica, diagnósticos asociados con un mejor pronóstico que
muchos de los trastornos que pueden provocar insuficiencia hepática subaguda, como la
enfermedad de Wilson [ 2 ].
ETIOLOGÍA
La insuficiencia hepática aguda puede deberse a una amplia variedad de causas, que incluyen
( tabla 1 y tabla 2 ) [ 2,6 ]:
● Acetaminofén (paracetamol)
● Reacciones idiosincrásicas a medicamentos.
● Hepatitis viral
● hepatitis autoinmune
● enfermedad de wilson
● hepatopatía isquémica
● Síndrome de Budd-Chiari
● Enfermedad venooclusiva

● Síndrome de hígado graso agudo del embarazo/HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas

elevadas, plaquetas bajas)
● Infiltración maligna (más a menudo cáncer de mama, cáncer de pulmón de células
pequeñas, linfoma, melanoma o mieloma)
● hepatectomía parcial
● Exposición a toxinas, incluido el envenenamiento por hongos.
● Septicemia
● Golpe de calor
● Linfohistiocitosis hemofagocítica (principalmente un trastorno de los niños) [ 7 ]
La hepatitis viral y la hepatitis inducida por fármacos son las causas más comunes de
insuficiencia hepática aguda en adultos. La lesión hepática inducida por fármacos es la causa
más común de insuficiencia hepática aguda en Australia, Europa, el Reino Unido y los Estados
Unidos, mientras que en Asia y África predomina la hepatitis viral [ 3,8,9 ]:
● En los Estados Unidos, el Grupo de Estudio de Insuficiencia Hepática Aguda de EE. UU.
recopiló datos sobre 1147 casos de insuficiencia hepática aguda en 23 sitios [ 1 ]. Las
causas más comunes de insuficiencia hepática aguda fueron sobredosis de paracetamol
(46 por ciento), indeterminada (14 por ciento), reacciones idiosincrásicas a
medicamentos (12 por ciento), virus de la hepatitis B (7 por ciento) y virus de la hepatitis
A (3 por ciento).
● Entre 856 pacientes con insuficiencia hepática aguda en Japón, el 51 por ciento de los
casos se debió a hepatitis viral (42 por ciento, hepatitis B) y el 10 por ciento se debió a
medicamentos (incluido el paracetamol ) [ 10 ].
Hepatitis viral : varios virus se han asociado con insuficiencia hepática aguda, incluida la
hepatitis A, B, C, D y E. Además, se puede observar insuficiencia hepática aguda con el virus
del herpes simple (VHS), el virus de la varicela zoster, el virus de Epstein-Barr. virus,
adenovirus y citomegalovirus [ 1,8 ].
Se estima que la insuficiencia hepática aguda se desarrolla en el 0,35 por ciento de los
pacientes con hepatitis A y en el 0,1 al 0,5 por ciento de los pacientes con hepatitis B aguda [
11 ]. Sin embargo, es posible que se subestime la incidencia de insuficiencia hepática aguda
por hepatitis B. Los virus de la hepatitis B prenúcleo o pre-S mutantes que pueden producir
infección pero no producen el antígeno e de la hepatitis B (mutantes prenúcleo) o el antígeno
de superficie (mutantes pre-S) pueden ser difíciles de diagnosticar mediante serología de
rutina. Por lo tanto, la insuficiencia hepática en estos pacientes puede atribuirse
erróneamente a causas criptogénicas [ 12 ]. Esto quedó ilustrado en un estudio en el que se
detectó evidencia de infección por hepatitis B mediante la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) en 6 de 17 pacientes (35 por ciento) que se sometieron a un trasplante de
hígado por lo que inicialmente se pensó que era hepatitis no A ni B. [ 13 ]. (Consulte "Infección

por el virus de la hepatitis A en adultos: epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico"

y "Virus de la hepatitis B: manifestaciones clínicas e historia natural", sección sobre "Hepatitis
aguda" y "Importancia clínica y características moleculares de las variantes comunes del virus
de la hepatitis B". " .)
Además de la hepatitis B aguda, también se puede desarrollar insuficiencia hepática aguda en

pacientes que reciben quimioterapia, inmunosupresión o productos biológicos y que tienen
una reactivación de la hepatitis B previamente inactiva, lo que resalta la importancia de
examinar a estos pacientes para detectar una exposición previa a la hepatitis B con IgG
central de la hepatitis B. anticuerpos. (Ver "Reactivación del virus de la hepatitis B asociada
con la terapia inmunosupresora" .)
El virus de la hepatitis C por sí solo no parece ser una causa importante de insuficiencia
hepática aguda en ausencia de coinfección con hepatitis B. En un estudio de 109 pacientes
con hepatitis C aguda, se desarrolló insuficiencia hepática aguda en 11 (10 por ciento), 9 de
los cuales tenía infección concurrente por hepatitis B [ 14 ]. (Ver "Manifestaciones clínicas e
historia natural de la infección crónica por el virus de la hepatitis C" .)
La infección por el virus de la hepatitis D puede provocar insuficiencia hepática aguda en

pacientes con infección por el virus de la hepatitis B. La hepatitis D no causa una infección sin
hepatitis B. Un paciente puede adquirir ambos virus al mismo tiempo (coinfección) o adquirir
hepatitis D en el contexto de una hepatitis B crónica preexistente (sobreinfección). El riesgo de
insuficiencia hepática aguda parece ser mayor entre los pacientes coinfectados que entre
aquellos con sobreinfección por hepatitis D o con hepatitis B aguda sola. (Ver "Epidemiología,
manifestaciones clínicas y diagnóstico de la infección por el virus de la hepatitis D" .)
El virus de la hepatitis E es una causa importante de insuficiencia hepática en países donde es

endémico, como Rusia, Pakistán, México e India. En general, la tasa de letalidad por hepatitis
E es del 0,5 al 3 por ciento. Sin embargo, entre las mujeres embarazadas, la tasa de
mortalidad aumenta entre el 15 y el 25 por ciento. (Consulte "Infección por el virus de la
hepatitis E", sección sobre "Hepatitis E aguda" y "Descripción general de la enfermedad
hepatobiliar aguda coincidente en mujeres embarazadas", sección sobre "Virus de la hepatitis
E" .)
La insuficiencia hepática aguda es una complicación poco común de la infección por HSV.
Tanto el HSV-1 como el HSV-2 han sido implicados como agentes etiológicos. Entre los que
están en riesgo se incluyen los recién nacidos, los pacientes que toman esteroides, los
pacientes infectados por el VIH, los que padecen cáncer o síndromes mielodisplásicos y las
pacientes embarazadas. También se ha informado que la hepatitis por HSV es una causa
temprana de muerte después de un trasplante de hígado con afectación pulmonar y
gastrointestinal concomitante. En raras ocasiones también se ha informado de hepatitis por

HSV en huéspedes inmunocompetentes. (Consulte "Epidemiología, manifestaciones clínicas y

diagnóstico de la infección por el virus del herpes simple tipo 1", sección sobre "Hepatitis" .)
Los pacientes inmunocomprometidos, como los receptores de trasplantes y las personas

infectadas por el VIH con enfermedad avanzada, tienen un mayor riesgo de desarrollar
infecciones complicadas por herpes zoster, incluida insuficiencia hepática aguda.
Ocasionalmente puede desarrollarse afectación hepática en ausencia de erupción
coincidente. (Ver "Epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico del herpes zóster",
sección sobre "Consideraciones especiales en huéspedes inmunodeprimidos" .)
El virus de Epstein-Barr puede afectar prácticamente a cualquier sistema orgánico y se ha

asociado con hepatitis y colestasis. Aunque son raros, se han descrito casos mortales de
hepatitis. (Consulte la sección "Mononucleosis infecciosa" sobre "Otros" .)
La manifestación gastrointestinal más común del adenovirus es una enfermedad diarreica

aguda. Sin embargo, la hepatitis es una complicación bien descrita de la infección por
adenovirus en huéspedes inmunocomprometidos, especialmente en el subgrupo C tipo 5
(consulte "Patogenia, epidemiología y manifestaciones clínicas de la infección por
adenovirus", sección sobre "Sistema gastrointestinal" ).
Con frecuencia se encuentran anomalías en las pruebas hepáticas en pacientes con infección
sintomática por citomegalovirus. La transaminitis subclínica es el hallazgo más común en
pacientes inmunocompetentes, pero en ocasiones los pacientes presentan anomalías de
laboratorio más significativas o signos de disfunción hepática. (Ver "Epidemiología,
manifestaciones clínicas y tratamiento de la infección por citomegalovirus en adultos
inmunocompetentes", sección sobre "Manifestaciones hepáticas" .)
Acetaminofén y otras hepatotoxinas : el acetaminofén es la toxina más común asociada

con insuficiencia hepática aguda en los Estados Unidos y otros países desarrollados (
tabla 2 ) [ 15 ]. La hepatotoxicidad depende de la dosis y rara vez ocurre con dosis
terapéuticas (hasta cuatro gramos por día en un paciente sin enfermedad hepática
preexistente). (Consulte "Intoxicación por acetaminofén (paracetamol) en adultos:
fisiopatología, presentación y evaluación" y "Intoxicación por acetaminofén (paracetamol):
tratamiento en adultos y niños" .)
La mayoría de los casos se producen tras la ingestión de grandes dosis en un intento de

suicidio. Además, algunos pacientes, sin saberlo, toman grandes cantidades de paracetamol
cuando se toman juntos varios medicamentos que contienen paracetamol o si los
medicamentos que contienen paracetamol no se toman según las indicaciones (una
"desventura terapéutica"). La insuficiencia hepática aguda también puede resultar de dosis
normalmente terapéuticas en pacientes que tienen una enfermedad hepática subyacente
(particularmente con el consumo continuo de alcohol, que induce el sistema del citocromo
P450) o que están tomando medicamentos que se sabe que inducen el sistema del citocromo
P450 (particularmente CYP2E1), como anticonvulsivos ( figura 1 ). La dosis y la seguridad

del paracetamol para el tratamiento del dolor en pacientes con cirrosis se analizan por
separado. (Consulte "Manejo del dolor en pacientes con enfermedad hepática crónica
avanzada o cirrosis", sección sobre "Acetaminofén (paracetamol)" .)
Otras toxinas asociadas con la insuficiencia hepática aguda incluyen el envenenamiento por
hongos (más a menudo Amanita phalloides ) y tetracloruro de carbono. (Consulte "Intoxicación
por hongos que contienen amatoxina (p. ej., Amanita phalloides): manifestaciones clínicas,
diagnóstico y tratamiento" y "Exposición aguda a hidrocarburos: toxicidad clínica, evaluación y
diagnóstico", sección sobre 'Fisiopatología' ).
Reacciones idiosincrásicas a los medicamentos : a diferencia de la insuficiencia hepática

aguda debida al paracetamol , que está relacionada con la dosis, la insuficiencia hepática
aguda debida a reacciones idiosincrásicas a los medicamentos es independiente de la dosis.
La lesión hepática inducida por fármacos (DILI) generalmente ocurre dentro de los seis meses
posteriores al inicio del fármaco [ 2 ]. Los fármacos comúnmente implicados en casos de DILI
incluyen antibióticos, fármacos antiinflamatorios no esteroides y anticonvulsivos ( tabla 2 ).
Los medicamentos a base de hierbas y los suplementos dietéticos también se han asociado
con la insuficiencia hepática aguda. (Consulte "Lesión hepática inducida por fármacos" y
"Hepatotoxicidad debida a medicamentos a base de hierbas y suplementos dietéticos" .)
Hipoperfusión : la hipoperfusión del hígado puede provocar hepatitis isquémica e

insuficiencia hepática aguda. La hipoperfusión puede deberse a hipotensión sistémica debida
a causas como disfunción cardíaca, sepsis o fármacos. La hipoperfusión del hígado también
se puede observar en el síndrome de Budd-Chiari (trombosis de la vena hepática),
enfermedad venooclusiva o el uso de drogas vasoconstrictoras como la cocaína y la
metanfetamina. (Ver "Hepatitis isquémica, infarto hepático y colangiopatía isquémica" y
"Síndrome de Budd-Chiari: epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico" y "Síndrome
de obstrucción sinusoidal hepática (enfermedad venooclusiva) en adultos" .)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Por definición, los pacientes con insuficiencia hepática aguda tienen una lesión hepática
aguda grave, como lo demuestra un INR ≥1,5 y signos de encefalopatía hepática (alteración
del estado mental o asterixis). Las manifestaciones clínicas pueden incluir elevación de las
aminotransferasas, ictericia, hepatomegalia y sensibilidad en el cuadrante superior derecho.
(Consulte 'Diagnóstico' a continuación).
Síntomas : muchos de los síntomas iniciales en pacientes con insuficiencia hepática aguda
son inespecíficos [ 16 ]. Incluyen:
● Fatiga/malestar

● Letargo
● Anorexia
● Náuseas y/o vómitos
● Dolor en el cuadrante superior derecho
● Prurito
● Ictericia
● Distensión abdominal por ascitis
A medida que progresa la insuficiencia hepática, los pacientes que inicialmente estaban
anictéricos pueden desarrollar ictericia y aquellos con cambios sutiles en el estado mental (p.
ej., letargo, dificultad para dormir) pueden confundirse o eventualmente entrar en coma.
Hallazgos del examen físico
Examen neurológico : la presencia de encefalopatía hepática es una de las características

definitorias de la insuficiencia hepática aguda. Reconocer los signos y la gravedad de la
encefalopatía hepática es importante porque informará al tratamiento. Los hallazgos en
pacientes con encefalopatía hepática son variables y van desde cambios de comportamiento
hasta coma. La encefalopatía hepática se clasifica de I a IV ( tabla 3 y figura 2 ) (ver
"Encefalopatía hepática en adultos: manifestaciones clínicas y diagnóstico" ):
● Grado I: cambios en el comportamiento, confusión leve, dificultad para hablar,

trastornos del sueño, incluida la inversión del sueño.
● Grado II: letargo, confusión moderada.
● Grado III: Marcada confusión (estupor), habla incoherente, duerme pero se despierta
con estimulación.
● Grado IV: coma, no responde al dolor.
Los pacientes con encefalopatía de grado I pueden tener asterixis leve, mientras que la
asterixis pronunciada suele observarse en pacientes con encefalopatía de grado II o III [ 15 ].
Por lo general, la asterixis está ausente en pacientes con encefalopatía de grado IV, quienes
en cambio pueden presentar posturas de decorticación o descerebración.
Se puede desarrollar edema cerebral en pacientes con insuficiencia hepática aguda que
conduce a un aumento de la presión intracraneal [ 15 ]. El edema cerebral es poco común en
pacientes con encefalopatía de grado I o II, pero está presente en entre el 25 y el 35 por
ciento de aquellos con encefalopatía de grado III y en aproximadamente el 75 por ciento de
aquellos con encefalopatía de grado IV [ 16,17 ]. Los cambios pupilares son un signo de
aumento de la presión intracraneal. Los alumnos pueden pasar de tener una respuesta
normal (típica de la encefalopatía de grado I), a ser hiperreactivos (encefalopatía de grados II
a III) y a responder lentamente (encefalopatía de grados III a IV). A medida que el coma
empeora, las pupilas pueden fijarse y dilatarse (un signo típicamente asociado con la hernia
del tronco encefálico).
Otras características clínicas del aumento de la presión intracraneal pueden incluir

hipertensión sistémica, bradicardia, depresión respiratoria (tríada de Cushing), convulsiones y
reflejos anormales del tronco encefálico (p. ej., reflejo oculocefálico, reflejo corneal, reflejo
mandibular, respuesta de la tos a la succión traqueobronquial). (Ver "Evaluación y tratamiento
de la presión intracraneal elevada en adultos", sección sobre "Manifestaciones clínicas" .)
La actividad convulsiva en pacientes con insuficiencia hepática aguda es común, pero puede
ser difícil de detectar si los pacientes están intubados y reciben parálisis. En el grupo de
control de un ensayo, 7 de 22 pacientes (32 por ciento) tuvieron actividad convulsiva
subclínica detectada mediante electroencefalograma [ 18 ].
Otros hallazgos del examen físico : otros hallazgos del examen físico en pacientes con
insuficiencia hepática aguda pueden incluir:
● Ictericia, que es un hallazgo común en pacientes con insuficiencia hepática aguda, pero
puede estar ausente en las primeras etapas del curso de intoxicación por paracetamol o
infección por el virus del herpes simple (VHS) [ 2 ]
● Lesiones cutáneas vesiculares sugestivas de VHS (presentes en 30 a 50 por ciento de los
pacientes con insuficiencia hepática aguda debido a VHS) [ 2,19 ]
● Fiebre en pacientes con HSV (informada en el 82 por ciento de los pacientes en una
revisión) [ 19 ]
● Dolor en el cuadrante superior derecho y hepatomegalia.
● Ascitis
● Signos de agotamiento del volumen intravascular, como hipotensión ortostática.
Anomalías en las pruebas de laboratorio : las anomalías en las pruebas de laboratorio que
generalmente se observan en pacientes con insuficiencia hepática aguda incluyen:
● Tiempo de protrombina prolongado, que resulta en un INR ≥1,5 (este hallazgo es parte
de la definición de insuficiencia hepática aguda y, por lo tanto, debe estar presente); la
hemostasia cuando se mide mediante tromboelastografía es normal [ 20,21 ].
● Niveles elevados de aminotransferasas (a menudo marcadamente elevados).
● Nivel elevado de bilirrubina.
● Recuento de plaquetas bajo (≤150 000/microL), pero esto es variable y se ha asociado

con hipertensión portal clínicamente significativa. (Consulte "Anomalías hemostáticas en
pacientes con enfermedad hepática", sección sobre "Efectos fisiológicos de la disfunción
hepática" .)
La disminución de los niveles de aminotransferasas puede indicar una recuperación

espontánea, pero también podría indicar un empeoramiento de la insuficiencia hepática con
pérdida de masa de hepatocitos. En los pacientes que están mejorando, el tiempo de

bilirrubina y protrombina/INR disminuirá, mientras que en aquellos con insuficiencia hepática

que empeora, el tiempo de bilirrubina y protrombina/INR seguirá aumentando. Las
elevaciones de bilirrubina con ictericia asociada pueden tardar semanas o meses en
resolverse. La hipofosfatemia puede representar la regeneración del hígado [ 22 ]. Debido a la
importancia pronóstica del tiempo de protrombina/INR, se recomienda que productos como
el plasma sólo se utilicen cuando exista una indicación clara [ 2 ]. Además, a pesar de un INR
anormal, es posible que los pacientes no sean hipocoagulables. En un estudio de 20 pacientes
con insuficiencia hepática aguda, la tromboelastografía sugirió un estado de
hipocoagulabilidad en el 20 por ciento, coagulación normal en el 45 por ciento y un estado de
hipercoagulabilidad en el 35 por ciento [ 23 ]. (Consulte "Insuficiencia hepática aguda en
adultos: tratamiento y pronóstico", sección sobre "Prevención de hemorragias" y
"Anormalidades hemostáticas en pacientes con enfermedad hepática", sección sobre
"Sangrado" y "Anomalías hemostáticas en pacientes con enfermedad hepática", sección sobre
" Procedimientos invasivos' .)
Otros hallazgos de laboratorio que pueden observarse en pacientes con insuficiencia hepática
aguda incluyen [ 15 ]:
● Anemia hemolítica
● Aumento de la creatinina sérica y del nitrógeno ureico en sangre.
● Aumento de amilasa y lipasa
● hipoglucemia
● hipomagnesemia
● hipopotasemia
● Acidosis o alcalosis
● Nivel elevado de amoníaco
● Nivel elevado de lactato deshidrogenasa (LDH)
La lesión renal aguda complica la insuficiencia hepática aguda en aproximadamente el 30 al

70 por ciento de los pacientes [ 17,24-26 ]. La frecuencia de lesión renal es mayor (hasta un 75
por ciento) en las etiologías de insuficiencia hepática aguda que se sabe que dañan los
riñones de forma independiente, como la intoxicación por paracetamol [ 12,26,27 ]. En una
serie de 1.604 pacientes con insuficiencia hepática aguda, se desarrolló algún grado de lesión
renal aguda en el 70 por ciento de los pacientes, y el 30 por ciento recibió terapia de
reemplazo renal [ 26 ].
La patogénesis de la lesión renal en pacientes con insuficiencia hepática aguda no se

comprende completamente, pero puede estar relacionada con cambios hemodinámicos
sistémicos e intrarrenales similares a los observados en el síndrome hepatorrenal. El cuadro
clínico es similar en el sentido de que la concentración de sodio en la orina y la excreción
fraccionada son muy bajas en ausencia de terapia diurética o lesión tubular (como podría ser
inducida por paracetamol ), y el sedimento urinario muestra pocas o ninguna célula o cilindro

en ausencia de marcada hiperbilirrubinemia. La concentración de nitrógeno ureico en sangre

puede no ser una prueba sensible para seguir la función renal en pacientes con insuficiencia
hepática aguda, ya que la producción hepática de urea está disminuida. (Ver "Síndrome
hepatorrenal" .)
Hallazgos de laboratorio asociados con diagnósticos específicos : los resultados de las

pruebas de laboratorio a menudo varían según la causa específica de la insuficiencia hepática
aguda. Los patrones observados en las pruebas de laboratorio pueden sugerir un
diagnóstico, pero se requieren antecedentes, pruebas de laboratorio y de imágenes
adicionales antes de hacer un diagnóstico. Estos patrones no deben utilizarse para descartar
o descartar un diagnóstico determinado. (Consulte 'Diagnóstico' a continuación).
Algunos patrones que se pueden ver incluyen [ 2 ]:
● Acetaminofén : niveles muy altos de aminotransferasas (>3500 unidades

internacionales/L), bilirrubina baja, INR alto (consulte "Intoxicación por acetaminofén
(paracetamol) en adultos: fisiopatología, presentación y evaluación", sección sobre
"Manifestaciones clínicas" )
● Lesión hepática isquémica: niveles muy altos de aminotransferasas (de 25 a 250 veces el
límite superior normal), niveles séricos elevados de LDH (consulte "Hepatitis isquémica,
infarto hepático y colangiopatía isquémica", sección sobre "Manifestaciones clínicas" )
● Virus de la hepatitis B: son comunes niveles de aminotransferasa de 1000 a 2000

unidades internacionales/L, nivel de alanina aminotransferasa (ALT) que es mayor que el
nivel de aspartato aminotransferasa (AST) (ver "Virus de la hepatitis B: manifestaciones
clínicas e historia natural", sección sobre 'Hepatitis aguda' )
● Enfermedad de Wilson: anemia hemolítica Coombs negativa, niveles de

aminotransferasas <2000 unidades internacionales/L, relación AST a ALT >2, fosfatasa
alcalina normal o marcadamente subnormal (<40 unidades internacionales/L), fosfatasa
alcalina (unidades internacionales/L) a Cociente de bilirrubina total (mg/dL) <4,
insuficiencia renal rápidamente progresiva, niveles bajos de ácido úrico (ver
"Enfermedad de Wilson: manifestaciones clínicas, diagnóstico e historia natural", sección
sobre "Lesión/insuficiencia hepática aguda" )
● Hígado graso agudo del embarazo/síndrome HELLP: niveles de aminotransferasas <1000

unidades internacionales/L, bilirrubina elevada, recuento bajo de plaquetas (consulte
"Síndrome HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetas bajas)" y "Hígado
graso agudo del embarazo" )
● Virus del herpes simple: aminotransferasas notablemente elevadas, leucopenia, niveles

bajos de bilirrubina (hepatitis anictérica)
https://www.uptodate.com/contents/acute-liver-failure-in-adults-etiology-clinical-manifestations-and-diagnosis/print?search=fallo hepatico agud… 10/34

● Síndrome de Reye, toxicidad por valproato o toxicidad por tetraciclina : elevaciones

menores a moderadas en los niveles de aminotransferasa y bilirrubina [ 15 ]
Imágenes y otros estudios : la tomografía computarizada (TC) abdominal en un paciente

con insuficiencia hepática aguda a menudo revela un hígado que parece menos denso que el
músculo esquelético [ 28 ]. Otros hallazgos pueden incluir parénquima hepático heterogéneo,
hepatomegalia, ascitis, evidencia de infiltración maligna y evidencia de oclusión de la vena
hepática. La cirrosis puede estar presente en pacientes con insuficiencia hepática aguda
debido a la enfermedad de Wilson, hepatitis B de transmisión vertical o hepatitis
autoinmunitaria y puede dar lugar a un hígado de apariencia nodular en las imágenes. Sin
embargo, un hígado masivamente necrótico también puede aparecer nodular debido al
colapso parenquimatoso [ 29 ]. Sin embargo, debido al riesgo de insuficiencia renal con el
contraste intravenoso utilizado para la TC, la ecografía con Doppler suele ser la modalidad
inicial preferida para la evaluación de la insuficiencia hepática aguda. (Consulte 'Estudios de
imágenes' a continuación).
La neuroimagen (TC craneal o resonancia magnética [MRI]) en pacientes con insuficiencia

hepática aguda puede revelar evidencia de edema cerebral, incluida una disminución en el
tamaño de los ventrículos, aplanamiento de las circunvoluciones cerebrales y atenuación de la
intensidad de la señal del parénquima cerebral. 30 ]. Un electroencefalograma puede revelar
actividad convulsiva, incluso en ausencia de signos clínicos de convulsiones [ 18 ].
Aproximadamente el 30 por ciento de los pacientes con insuficiencia hepática aguda

desarrollan edema pulmonar e infecciones pulmonares y pueden observarse en las
radiografías de tórax [ 17 ]. (Consulte "Evaluación clínica y pruebas de diagnóstico para la
neumonía adquirida en la comunidad en adultos", sección sobre "Hallazgos en las imágenes
de tórax" y "Manifestaciones clínicas y evaluación del edema en adultos", sección sobre
"Edema pulmonar aislado" .
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico de insuficiencia hepática aguda : la insuficiencia hepática aguda debe formar

parte del diagnóstico diferencial de pacientes con aparición reciente (<26 semanas) de
cambios en el estado mental, ictericia o dolor en el cuadrante superior derecho. También
debe considerarse en pacientes con síntomas inespecíficos como náuseas, vómitos y malestar
general. La evaluación de estos pacientes debe incluir pruebas hepáticas séricas (aspartato
aminotransferasa [AST], alanina aminotransferasa [ALT], fosfatasa alcalina, gamma-glutamil
transpeptidasa [GGT], bilirrubina total y directa, albúmina). Si las pruebas hepáticas son
anormales, también se debe medir el tiempo de protrombina/INR del paciente. (Consulte
'Síntomas' más arriba).
La insuficiencia hepática aguda se diagnostica demostrando todo lo siguiente:

● Alteración del estado mental (encefalopatía hepática) (ver 'Examen neurológico' más
arriba)
● Tiempo de protrombina prolongado (INR ≥1,5) (ver 'Anomalías en las pruebas de
laboratorio' más arriba)
Determinación de la causa de la insuficiencia hepática aguda : se puede establecer una

causa de insuficiencia hepática aguda en aproximadamente entre el 60 y el 80 por ciento de
los pacientes [ 5 ]. Identificar la causa subyacente de la insuficiencia hepática es importante
porque influye en el enfoque del tratamiento y proporciona información de pronóstico. Por lo
general, el diagnóstico se realiza con una combinación de antecedentes, pruebas de
laboratorio y estudios de imágenes. Si la evaluación inicial no logra identificar una etiología,
una biopsia hepática puede ser una opción posterior que debe sopesarse con el riesgo de
hemorragia potencialmente mortal. (Consulte 'Biopsia de hígado' a continuación).
La terapia empírica a menudo se inicia junto con el estudio de diagnóstico si es probable que
una causa particular se base en la historia o los hallazgos del examen. Esto es especialmente
cierto en pacientes con sospecha de insuficiencia hepática aguda asociada al paracetamol, ya
que el tratamiento, N-acetilcisteína (NAC), mejora significativamente los resultados si se inicia
temprano y tiene pocos efectos secundarios. La NAC también se ha utilizado en pacientes
adultos con insuficiencia hepática inducida por no paracetamol. Una vez que se confirma la
causa de la insuficiencia hepática, la terapia se puede ajustar según sea necesario. (Consulte
'Hallazgos de laboratorio asociados con diagnósticos específicos' más arriba e "Insuficiencia
hepática aguda en adultos: manejo y pronóstico", sección sobre 'Tratamiento de la causa
subyacente' ).
Momento de la evaluación : la evaluación de un paciente con insuficiencia hepática aguda

debe comenzar en el momento del diagnóstico para establecer la causa e iniciar la terapia
empírica. Esto es crucial porque en algunos casos, el diagnóstico y tratamiento tempranos
pueden mejorar el pronóstico del paciente. Además, se requiere una evaluación oportuna
para identificar a los pacientes que puedan requerir una evaluación urgente para un
trasplante de hígado. (Consulte "Insuficiencia hepática aguda en adultos: tratamiento y
pronóstico", sección sobre "Tratamiento de la causa subyacente" .)
La evaluación inicial del trasplante no debe retrasarse en pacientes que serán transferidos a
un centro de trasplante de hígado. Las pruebas de laboratorio y las imágenes abdominales
deben solicitarse tan pronto como se reconozca la insuficiencia hepática aguda y no deben
retrasarse mientras se realizan la anamnesis y el examen físico. Del mismo modo, debido a
que los pacientes con encefalopatía de grado I o II pueden progresar a una encefalopatía de
grado más alto y perder su capacidad de comunicarse, se debe obtener una historia clínica de
dichos pacientes lo antes posible. Además, el traslado de pacientes no debe retrasarse porque
los resultados de las pruebas aún estén pendientes, ya que algunos pacientes
(particularmente aquellos con edema cerebral) rápidamente se volverán demasiado

inestables. Si durante la evaluación inicial se identifica una etiología como la toxicidad del
paracetamol , el tratamiento debe iniciarse inmediatamente.
Historia : una historia completa puede identificar causas potenciales de insuficiencia

hepática aguda de un paciente, pero en pacientes con encefalopatía grave, la historia puede
ser limitada o no estar disponible. En algunos casos, los cuidadores del paciente pueden
proporcionar información útil incluso si el paciente no puede hacerlo.
Se debe preguntar a los pacientes y/o sus cuidadores sobre:
● Momento de aparición de los síntomas (p. ej., malestar general, náuseas, vómitos,
ictericia, cambios en el estado mental).
● Historia del consumo de alcohol.
● Historia de episodios previos de ictericia.
● Uso de medicamentos, incluidos todos los medicamentos utilizados, las cantidades

ingeridas y la duración de su uso. El uso de medicamentos no se limita a los
medicamentos recetados, sino que también incluye medicamentos de venta libre,
suplementos dietéticos y a base de hierbas y el uso de drogas ilícitas.
● Factores de riesgo de sobredosis intencional de drogas, como antecedentes de

depresión o intentos de suicidio previos.
● Exposición a toxinas, incluidas exposiciones ocupacionales a toxinas o ingestión de

hongos silvestres.
● Factores de riesgo de hepatitis viral aguda, incluidos viajes a áreas endémicas de

hepatitis A o E, uso de drogas intravenosas, exposición ocupacional, exposición sexual,
infección por hepatitis B crónica o inactiva, antecedentes de transfusión de sangre e
inmunosupresión.
● Factores de riesgo de isquemia hepática, que incluyen hipotensión, insuficiencia

cardíaca, trastorno de hipercoagulabilidad, uso de anticonceptivos orales o neoplasia
maligna.
● Antecedentes familiares de enfermedad hepática como la enfermedad de Wilson.
En pacientes que desarrollan insuficiencia hepática aguda mientras están hospitalizados, se

deben revisar los registros del paciente para detectar posibles causas, incluidos los
medicamentos que el paciente ha recibido (incluidos anestésicos, antibióticos e
inmunosupresores) y episodios de hipotensión o disfunción cardíaca.

Examen físico : los hallazgos del examen físico pueden ayudar a identificar la causa de la
insuficiencia hepática aguda de un paciente, pero en muchos casos los hallazgos, como
ictericia o hepatomegalia, no son específicos. El examen físico también puede ayudar a
identificar complicaciones de la insuficiencia hepática aguda, como edema cerebral e
infección. (Consulte 'Hallazgos del examen físico' más arriba).
Todos los pacientes deben someterse a un examen físico de rutina, incluido un examen
cutáneo completo. Además, los pacientes con sospecha de enfermedad de Wilson deben
someterse a un examen ocular con lámpara de hendidura. (Consulte "Enfermedad de Wilson:
manifestaciones clínicas, diagnóstico e historia natural", sección sobre "Cuándo sospechar la
enfermedad de Wilson" .)
Los hallazgos del examen físico que pueden indicar una causa específica de insuficiencia
hepática aguda incluyen:
● Lesiones cutáneas vesiculares (virus del herpes simple [VHS])

● Anillos de Kayser-Fleisher (enfermedad de Wilson) ( imagen 1 )
● Características de la preeclampsia, como la hipertensión (síndrome HELLP) ( tabla 4 y
tabla 5 )
Evaluación de laboratorio : se requiere una evaluación de laboratorio exhaustiva en

pacientes con insuficiencia hepática aguda para determinar la causa, evaluar la gravedad y
prepararse para un posible trasplante de hígado. Debido a que los pacientes con insuficiencia
hepática aguda pueden descompensarse rápidamente, no se deben retrasar las pruebas. (Ver
'Momento de la evaluación' más arriba).
Las pruebas de laboratorio que se deben obtener en el momento de la presentación incluyen

[ 2 ]:
● Tiempo de protrombina/INR
● Química sérica (sodio, potasio, cloruro, bicarbonato, nitrógeno ureico en sangre,

creatinina, glucosa, calcio, magnesio, fosfato, lactato deshidrogenasa)
● Análisis de sangre hepática (AST, ALT, fosfatasa alcalina, GGT, bilirrubina total y directa,
albúmina)
● Hemograma completo con diferencial.
● nivel de paracetamol
● Examen de toxicología en sangre y orina, incluida la prueba de fosfatidiletanol

(consulte "Trastorno por consumo de alcohol: descripción general del tratamiento",
sección sobre "Evaluación de la respuesta al tratamiento" )

● Serologías de hepatitis viral (IgM anti-hepatitis A, antígeno de superficie de la hepatitis B,

IgM central anti-hepatitis B, anticuerpos anti-virus de la hepatitis C, ARN de la hepatitis
C, reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de la ADN del VHS tipo 1 y tipo 2, virus de la
varicela zoster. PCR de ADN, PCR de ADN del virus de Epstein-Barr (VEB), antígeno
antiviral de la cápside IgM, antígeno antiviral de la cápside IgG, antígeno nuclear anti-
VEB, PCR de ADN del citomegalovirus (CMV), anticuerpos anti-virus CMV, antihepatitis E
IgM en pacientes que están embarazadas)
● Prueba de embarazo en suero en mujeres en edad fértil que aún no se sabe que estén
embarazadas
● Marcadores autoinmunes (anticuerpo antinuclear, anticuerpo antimúsculo liso,

anticuerpo microsomal antihígado/riñón tipo 1, antígeno antihepático soluble, niveles de
inmunoglobulinas)
● Gasometría arterial
● lactato arterial
● amoniaco arterial
● Tipo de sangre y pantalla
● Pruebas serológicas para VIH
● Amilasa y lipasa
Las pruebas adicionales que están indicadas en circunstancias específicas incluyen:
● Nivel de ceruloplasmina en pacientes con sospecha de enfermedad de Wilson. Sin

embargo, la ceruloplasmina sérica puede ser normal o elevada en el contexto de
insuficiencia hepática aguda.
Obtenemos pruebas para detectar la enfermedad de Wilson en pacientes con

insuficiencia hepática aguda menores de 40 años o que presentan cualquiera de los
siguientes síntomas:
• Una anemia hemolítica Coombs negativa

• Síntomas neurológicos previos al inicio de la insuficiencia hepática aguda.
• Anillos Kayser-Fleisher
• Una proporción de AST a ALT superior a dos
• Fosfatasa alcalina baja
• Una proporción de fosfatasa alcalina (unidades internacionales/L) a bilirrubina total
(mg/dL) de menos de cuatro

Si estos estudios no son diagnósticos, entonces una biopsia de hígado puede ser una
opción posterior. (Ver "Enfermedad de Wilson: manifestaciones clínicas, diagnóstico e
historia natural", sección sobre 'Evaluación diagnóstica' ).
● Anticuerpos anti-virus de la hepatitis D en pacientes con hepatitis B aguda o crónica. (Ver

"Epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico de la infección por el virus de la
hepatitis D", sección sobre "Diagnóstico de la infección por VHD" .)
● Anticuerpos anti-virus de la hepatitis E para pacientes embarazadas, inmunodeprimidas

o con viajes a zonas endémicas como Rusia, Pakistán, México, India o África. (Consulte
"Infección por el virus de la hepatitis E", sección sobre "Diagnóstico" .)
● Análisis de orina para buscar proteinuria en pacientes embarazadas.
Estudios de imágenes : se deben obtener imágenes con ecografía Doppler abdominal para
buscar evidencia de síndrome de Budd-Chiari, hipertensión portal, esteatosis hepática,
congestión hepática y cirrosis subyacente. La ecografía está fácilmente disponible, es
económica y no invasiva. Las imágenes hepáticas también pueden revelar evidencia de
infiltración maligna. Como se señaló anteriormente, un hígado con necrosis masiva puede
parecer nodular y no necesariamente indica cirrosis subyacente. (Consulte "Síndrome de
Budd-Chiari: epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección sobre
"Diagnóstico" e "Estudios por imágenes y otros" más arriba).
Las alternativas a la ecografía incluyen tomografía computarizada abdominal, venografía o

resonancia magnética con venografía por resonancia magnética (MRV). Además de poder
detectar el síndrome de Budd-Chiari, la tomografía computarizada y la resonancia magnética
son más sensibles que la ecografía para diagnosticar neoplasias malignas hepáticas. Sin
embargo, antes de realizar una tomografía computarizada, un venograma o una resonancia
magnética o una resonancia magnética (MRV), se debe sopesar el riesgo de lesión renal
asociada con los agentes de contraste frente a la necesidad del examen, especialmente
porque los pacientes con insuficiencia hepática aguda también pueden tener insuficiencia
renal. Reservamos el uso de estas técnicas de imagen para pacientes con ecografía negativa
en los que la sospecha de síndrome de Budd-Chiari o malignidad sigue siendo alta. Para los
pacientes que están siendo evaluados para un trasplante de hígado, se realizan imágenes
transversales con contraste, ya sea con una tomografía computarizada o una resonancia
magnética del hígado, para evaluar si hay trombosis o malignidad. El estado hemodinámico
del paciente debe estabilizarse antes de obtener estudios de imagen avanzados. En general,
se prefiere una tomografía computarizada a una resonancia magnética. (Consulte "Lesión
renal aguda asociada e inducida por contraste: características clínicas, diagnóstico y
tratamiento" y "Evaluación del paciente antes de la administración de contraste con gadolinio
para imágenes por resonancia magnética", sección sobre "Enfoque para prevenir la fibrosis
sistémica nefrogénica" .)

Se debe considerar un ecocardiograma para buscar disfunción cardíaca en pacientes con

sospecha de isquemia hepática aguda sin una causa conocida (p. ej., en un paciente con
transaminasas marcadamente elevadas sin una causa identificada a partir de la historia del
paciente, el examen de laboratorio o las imágenes abdominales). Además, los pacientes que
están siendo considerados para un trasplante de hígado deben someterse a protocolos
específicos de la institución para la evaluación cardíaca previa al trasplante. (Ver "Trasplante
de hígado en adultos: selección de pacientes y evaluación previa al trasplante", sección sobre
'Evaluación cardiopulmonar' ).
Biopsia de hígado : si las pruebas de laboratorio y de imágenes no logran identificar una

etiología, una biopsia de hígado puede ayudar con el diagnóstico, pero recomendamos
precaución dado el riesgo de hemorragia asociado con la biopsia de hígado. Se prefiere un
abordaje transyugular en el contexto de insuficiencia hepática aguda para minimizar el riesgo
de hemorragia. Las mediciones de la presión portal pueden ayudar a determinar la cronicidad
de la enfermedad subyacente del paciente. Nuestra práctica es obtener una biopsia hepática
en pacientes con insuficiencia hepática aguda de etiología indeterminada que se encuentran
hemodinámicamente estables y con bajo riesgo de hemorragia. Sin embargo, si el paciente ha
progresado hasta el punto de requerir un trasplante de hígado, se puede realizar una
evaluación histológica en el hígado explantado. (Ver "Biopsia hepática transyugular" .)
Antes de proceder con una biopsia de hígado, obtenemos imágenes transversales del hígado
con contraste (p. ej., tomografía computarizada) para excluir malignidad. Si se identifica una
neoplasia maligna en las imágenes, se debe llevar a cabo una discusión con la junta
multidisciplinaria de tumores hepatobiliares de la institución para evaluar si es necesaria una
biopsia de hígado para guiar el tratamiento posterior.
La biopsia de hígado puede ayudar con el diagnóstico de:
● Infiltración maligna.
● Hepatitis autoinmune. (Consulte "Descripción general de la hepatitis autoinmune",

sección sobre "Histología" .)
● Enfermedad de Wilson. (Ver "Enfermedad de Wilson: manifestaciones clínicas,

diagnóstico e historia natural", sección sobre 'Evaluación diagnóstica' ).
● Hepatitis por infección por HSV.
● Hígado graso agudo del embarazo. Sin embargo, debido a que la biopsia hepática es
invasiva, debe realizarse con precaución durante el embarazo y reservarse para los casos
en los que el diagnóstico de hígado graso agudo del embarazo está en duda y el
tratamiento adecuado (parto) se está retrasando. (Consulte "Hígado graso agudo del
embarazo", sección sobre "Hallazgos histológicos" .)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La entidad primaria en el diagnóstico diferencial de la insuficiencia hepática aguda es la

hepatitis aguda grave. Los pacientes con hepatitis aguda grave presentan ictericia y
coagulopatía, pero carecen de signos de encefalopatía hepática. Distinguir los dos es
importante porque los pacientes con hepatitis aguda grave generalmente tienen un buen
pronóstico, mientras que aquellos que progresan a insuficiencia hepática aguda tienen una
alta tasa de mortalidad y a menudo requieren un trasplante de hígado [ 15 ].
Puede resultar difícil diferenciar la hepatitis aguda grave de la insuficiencia hepática aguda en
un paciente con enfermedad de Wilson porque la enfermedad neurológica de Wilson puede
confundirse con la encefalopatía hepática. Las características que sugieren enfermedad de
Wilson neurológica en lugar de encefalopatía hepática incluyen la presencia de disartria,
distonía, temblores o parkinsonismo. Además, los síntomas neurológicos en un paciente con
enfermedad de Wilson pueden haber estado presentes antes del inicio de las manifestaciones
hepáticas. (Ver "Enfermedad de Wilson: manifestaciones clínicas, diagnóstico e historia
natural", sección sobre "Afectación neurológica" .)
Los pacientes con hepatitis alcohólica aguda grave pueden presentar insuficiencia hepática
que parece haberse desarrollado en el transcurso de semanas o meses [ 31 ]. Sin embargo,
los pacientes con hepatitis alcohólica suelen tener antecedentes de consumo excesivo de
alcohol durante muchos años y, por lo tanto, se cree que tienen insuficiencia hepática aguda o
crónica [ 32 ]. Los pacientes con un diagnóstico de hepatitis alcohólica sin otra causa de lesión
hepática (es decir, toxicidad por paracetamol ) no son elegibles para la lista de prioridad para
trasplante de hígado porque se considera una enfermedad crónica. Es importante diferenciar
la hepatitis alcohólica de la insuficiencia hepática aguda porque las dos entidades se tratan de
manera diferente (p. ej., los corticosteroides tienen una función en el tratamiento de la
hepatitis alcohólica, pero no en la insuficiencia hepática aguda). (Ver "Manejo de la esteatosis
y la cirrosis asociadas al alcohol" .)
Se debe considerar la hepatitis alcohólica en pacientes con antecedentes de consumo

excesivo de alcohol o que tienen una proporción de aspartato aminotransferasa a alanina
aminotransferasa de aproximadamente 2:1. Sin embargo, un antecedente de consumo
excesivo de alcohol no excluye otras causas de insuficiencia hepática aguda (y en el caso de la
toxicidad del paracetamol puede predisponer a ella), por lo que un paciente que presenta
insuficiencia hepática aguda en el contexto de un consumo excesivo de alcohol aún requiere
una evaluación exhaustiva. evaluación. (Ver "Hepatitis alcohólica: Manifestaciones clínicas y
diagnóstico", sección de 'Introducción' .)
ENLACES DE DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD

Los enlaces a directrices patrocinadas por la sociedad y los gobiernos de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces a las
directrices de la sociedad: insuficiencia hepática aguda" .)
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● Definiciones : la insuficiencia hepática aguda se refiere al desarrollo de una lesión

hepática aguda grave con encefalopatía (estado mental alterado) y función sintética
alterada (índice internacional normalizado [INR] de ≥1,5) en un paciente sin cirrosis ni
enfermedad hepática preexistente. Si bien el curso temporal que diferencia la
insuficiencia hepática aguda de la insuficiencia hepática crónica varía entre los informes,
un punto de corte comúnmente utilizado es una duración de la enfermedad de <26
semanas. (Consulte 'Definiciones' más arriba).
● Etiología : la insuficiencia hepática aguda puede deberse a una amplia variedad de

causas, que incluyen ( tabla 1 y tabla 2 ) [ 2,15 ] (consulte 'Etiología' más arriba):
• Acetaminofén (paracetamol)
• Reacciones idiosincrásicas a medicamentos.
• Hepatitis viral
• hepatitis autoinmune
• enfermedad de wilson
• hepatopatía isquémica
• Síndrome de Budd-Chiari
• Enfermedad venooclusiva
• Síndrome de hígado graso agudo del embarazo/HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas
elevadas, plaquetas bajas)
• Infiltración maligna
• hepatectomía parcial
• Intoxicación por hongos
• Septicemia
• Golpe de calor
La hepatitis viral y la hepatitis inducida por fármacos son las causas más comunes de
insuficiencia hepática aguda en adultos. (Ver 'Etiología' más arriba).
● Manifestaciones clínicas : las manifestaciones clínicas de insuficiencia hepática aguda

incluyen encefalopatía hepática y un INR ≥1,5 (todos los cuales son necesarios para el
diagnóstico) y pueden incluir ictericia, hepatomegalia, sensibilidad en el cuadrante
superior derecho, enzimas hepáticas elevadas y trombocitopenia. (Ver 'Manifestaciones
clínicas' más arriba).

● Evaluación diagnóstica : determinar la etiología de la insuficiencia hepática aguda

requiere una combinación de antecedentes, pruebas de laboratorio y estudios de
imágenes. Si la evaluación inicial no logra identificar una etiología, es posible que se
requiera una biopsia de hígado. (Consulte 'Diagnóstico' más arriba).
Debido a que los pacientes pueden descompensarse rápidamente, la evaluación inicial

debe ser amplia, incluso en pacientes con una causa presunta de insuficiencia hepática
aguda. Se requiere una evaluación amplia para identificar la causa de la insuficiencia
hepática aguda y prepararse para un posible trasplante de hígado.
• Pruebas de laboratorio : las pruebas de laboratorio que se deben obtener en el

momento de la presentación incluyen (consulte 'Evaluación de laboratorio' más
arriba):
- Tiempo de protrombina/INR.
- Química sérica (sodio, potasio, cloruro, bicarbonato, nitrógeno ureico en sangre,

creatinina, glucosa, calcio, magnesio, fosfato, lactato deshidrogenasa).
- Análisis de sangre hepática (AST, ALT, fosfatasa alcalina, GGT, bilirrubina total y
directa, albúmina).
- Hemograma completo con diferencial.
- Nivel de paracetamol .
- Exámenes de toxicología en sangre y orina que incluyen pruebas de

fosfatidiletanol.
- Serologías de hepatitis viral (IgM anti-hepatitis A, antígeno de superficie de la

hepatitis B, IgM central anti-hepatitis B, anticuerpos anti-virus de la hepatitis C,
ARN de la hepatitis C, reacción en cadena de la polimerasa de ADN [PCR] del HSV
tipo 1 y tipo 2, virus de la varicela zoster). PCR de ADN, PCR de ADN del virus de
Epstein-Barr [VEB], antígeno antiviral de la cápside IgM, antígeno antiviral de la
cápside IgG, antígeno nuclear anti-VEB, PCR de ADN del citomegalovirus [CMV],
anticuerpos anti-virus CMV; IgM anti-hepatitis E en pacientes que están
embarazadas).
- Prueba de embarazo en suero en mujeres en edad fértil que aún no se sabe que
estén embarazadas.
- Marcadores autoinmunes (anticuerpo antinuclear, anticuerpo antimúsculo liso,

anticuerpo microsomal antihígado/riñón tipo 1, antígeno antihepático soluble,
niveles de inmunoglobulinas).

- Gasometría arterial.
- Lactato arterial.
- Amoníaco arterial.
- Tipo de sangre y examen.
- Pruebas serológicas para VIH.
- Amilasa y lipasa.
Las pruebas de laboratorio adicionales que están indicadas en circunstancias

específicas incluyen:
- Nivel de ceruloplasmina en pacientes con sospecha de enfermedad de Wilson.

Sin embargo, la ceruloplasmina sérica puede ser normal o elevada en el contexto
de insuficiencia hepática aguda, por lo que si existe una preocupación
importante por la enfermedad de Wilson, puede ser necesaria una biopsia
hepática. (Ver "Enfermedad de Wilson: manifestaciones clínicas, diagnóstico e
historia natural", sección sobre 'Evaluación diagnóstica' ).
- Anticuerpos anti-virus de la hepatitis D en pacientes con hepatitis B aguda o

crónica. (Ver "Epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico de la
infección por el virus de la hepatitis D", sección sobre "Diagnóstico de la infección
por VHD" .)
- Anticuerpos contra el virus de la hepatitis E para pacientes embarazadas o

pacientes con viajes a zonas endémicas como Rusia, Pakistán, México, África o
India. (Consulte "Infección por el virus de la hepatitis E", sección sobre
"Diagnóstico" .)
- Análisis de orina para buscar proteinuria en mujeres embarazadas.
• Imágenes : se deben obtener imágenes con ecografía Doppler abdominal,

tomografía computarizada, venografía o resonancia magnética y venografía por
resonancia magnética (MRV) para buscar evidencia del síndrome de Budd-Chiari. Las
imágenes hepáticas también pueden revelar evidencia de infiltración maligna. Sin
embargo, la CT, la venografía y la MRI/MRV deben utilizarse con precaución porque
los agentes de contraste utilizados se asocian con lesión renal. Además, el paciente
debe estar hemodinámicamente estable antes de obtener las imágenes. (Consulte
'Estudios de imágenes' más arriba).
Reservamos el uso de TC, venografía y RM/MRV para pacientes con ecografía

negativa en los que la sospecha de síndrome de Budd-Chiari o malignidad sigue

siendo alta. Además, en el caso de los pacientes que están siendo considerados para
un trasplante de hígado, se realizan imágenes transversales con contraste mediante
una tomografía computarizada o una resonancia magnética del hígado para evaluar
la presencia de trombosis y malignidad.
El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .
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Tema 3574 Versión 39.0

GRÁFICOS
Mnemónico para las causas de insuficiencia hepática aguda: el ABC
A Acetaminofén, hepatitis A, hepatitis autoinmune, Amanita phalloides (intoxicación por hongos)

adenovirus
B Hepatitis B, síndrome de Budd-Chiari
C Criptogénico, hepatitis C, CMV
D Hepatitis D, drogas y toxinas
mi Hepatitis E, VEB
F Infiltración grasa: hígado graso agudo del embarazo, síndrome de Reye
GRAMO Genético - enfermedad de Wilson
h Hipoperfusión (hepatitis isquémica, SOS, sepsis), síndrome HELLP, VHS, insolación,

hepatectomía, linfohistiocitosis hemofagocítica
I Infiltración por tumor
CMV: citomegalovirus; VEB: virus de Epstein-Barr; SOS: síndrome de obstrucción sinusoidal

(enfermedad venooclusiva); HELLP: hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, plaquetas bajas; VHS: virus
del herpes simple.
Gráfico 67925 Versión 6.0

Algunos medicamentos, productos herbarios y toxinas asociados con la

insuficiencia hepática aguda
abacavir
Acetaminofén (paracetamol)
alopurinol
Amiodarona
amoxicilina
Aspirina
Carbamazepina
Tetracloruro de carbono
ciprofloxacina
Cocaína
consuelda
dapsona
didanosina
didesoxiinosina
disulfiram
doxiciclina
Efavirenz
Gemtuzumab
Oro
celidonia mayor
halotano
Él Shou Wu
Herbalife®
Hidroxicut®
isoflurano
isoniazida
itraconazol
Kavá Kavá
ketoconazol
Labetalol

LipoKinetix®
Ma Huang
MDMA (éxtasis)
metanfetamina
Inhibidores de la monoaminooxidasa
metildopa
Ácido nicotínico
nitrofurantoína
Fármacos anti-inflamatorios no esteroideos
fenprocumón
fenitoína
Hongos venenosos ( Amanita phalloides )
propiltiouracilo
Pirazinamida
Rifampicina
Senecio
estatinas
Sulfonamidas
terbinafina
tetraciclina
tolcapone
Antidepresivos tricíclicos
Ácido valproico
Gráfico 79913 Versión 7.0

Metabolismo del paracetamol
At therapeutic doses, 90 percent of acetaminophen is metabolized in the liver to sulfate and

glucuronide conjugates that are then excreted in the urine. One-half of the remaining acetaminophen
is excreted unchanged in the urine and one-half is metabolized via the hepatic cytochrome P450
(CYP2E1, CYP1A2, CYP3A4 subfamilies) mixed function oxidase pathway to N-acetyl-p-
benzoquinoneimine (NAPQI), which is hepatotoxic. With normal doses (blue arrows), NAPQI is rapidly
conjugated to hepatic glutathione, forming nontoxic cysteine and mercaptate compounds that are
excreted in the urine. With toxic doses (red arrow), the sulfate and glucuronide pathways become
saturated, resulting in an increased fraction of acetaminophen being metabolized by cytochrome P450
enzymes. Once glutathione stores are depleted, NAPQI begins to accumulate and hepatic injury
ensues.
Graphic 68213 Version 2.0

Grading system for hepatic encephalopathy
Grade Mental status Asterixis EEG
I Euphoria/depression Yes/no Usually normal
Mild confusion
Slurred speech
Disordered sleep
II Lethargy Yes Abnormal
Moderate confusion
III Marked confusion Yes Abnormal
Incoherent
Sleeping but arousable
IV Coma No Abnormal
EEG: electroencephalogram.

Clinical features of hepatic encephalopathy in adults
Diagram depicting the grade of hepatic encephalopathy in adults and the clinical features associated
with advancing stages.
Data from: Conn HO, Lieberthal MM. The hepatic coma syndromes and lactulose. Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore 1979.

Kayser-Fleischer ring
Kayser-Fleischer ring (arrowhead) in a patient with advanced neuropsychiatric Wilson disease. The
dense brown copper deposits encircle the iris. It is rare to see Kayser-Fleischer rings without the aid of
a slit lamp examination because Wilson disease is usually recognized at an earlier stage when the rings
are not as prominent.
Courtesy of Marshall M Kaplan, MD.

Diagnostic criteria for preeclampsia
Systolic blood pressure ≥140 mmHg and/or diastolic blood pressure ≥90 mmHg on at
least 2 occasions at least 4 hours apart after 20 weeks of gestation in a previously
normotensive patient AND the new onset of 1 or more of the following*:
Proteinuria ≥0.3 g in a 24-hour urine specimen or protein/creatinine ratio ≥0.3 (30 mg/mmol) in a
random urine specimen or dipstick ≥2+ if a quantitative measurement is unavailable
Platelet count <100,000/microL
Serum creatinine >1.1 mg/dL (97.2 micromol/L) or doubling of the creatinine concentration in the
absence of other kidney disease
Liver transaminases at least twice the upper limit of the normal concentrations for the local
laboratory
Pulmonary edema
New-onset and persistent headache not accounted for by alternative diagnoses and not
responding to usual doses of analgesics ¶
Visual symptoms (eg, blurred vision, flashing lights or sparks, scotomata)
Preeclampsia is considered superimposed when it occurs in a patient with chronic hypertension.

Superimposed preeclampsia is characterized by worsening or resistant hypertension (especially
acutely), the new onset of proteinuria or a sudden increase in proteinuria, and/or significant new end-
organ dysfunction in a patient with chronic hypertension. It typically occurs after 20 weeks of gestation
or postpartum.
Definitions/diagnostic criteria for preeclampsia are generally similar worldwide except the International
Society for the Study of Hypertension in Pregnancy definition also includes signs of uteroplacental
dysfunction (eg, fetal growth restriction, abnormal angiogenic markers, abnormal umbilical artery
Doppler, abruption, fetal demise).
* If systolic blood pressure is ≥160 mmHg and/or diastolic blood pressure is ≥110 mmHg, confirmation
within minutes is sufficient.
¶ Response to analgesia does not exclude the possibility of preeclampsia.
Adapted from:
1. American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) Practice Bulletin No. 222: Gestational Hypertension and
Preeclampsia. Obstet Gynecol 2020; 135:e237.
2. Magee LA, Brown MA, Hall DR, et al. The 2021 International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy
classification, diagnosis & management recommendations for international practice. Pregnancy Hypertens 2022; 27:148.

Findings which increase the certainty of the diagnosis of preeclampsia
Systolic blood pressure ≥160 mm Hg
Diastolic blood pressure ≥110 mm Hg
Proteinuria occurring for the first time during pregnancy, especially if ≥2 g in 24 hours. A qualitative
result of 2+ or 3+ is also suggestive.
Serum creatinine >1.2 mg/dL (106 mmol/L)
Platelet count <100,000 cells per cubic millimeter
Evidence of microangiopathic hemolytic anemia (eg, elevated indirect bilirubin or lactic acid
dehydrogenase)
Elevated liver chemistries (eg, alanine aminotransferase or aspartate aminotransferase)
Persistent headache or other cerebral or visual disturbances
Persistent epigastric pain
Working group report on high blood pressure in pregnancy. National Instititutes of Health, Washington, DC 2000.

Contributor Disclosures
Eric Goldberg, MD No hay relaciones financieras relevantes con empresas no elegibles para revelar.
Sanjiv Chopra, MD, MACP No hay relaciones financieras relevantes con empresas no elegibles para
revelar. Jonah N Rubin, MD No hay relaciones financieras relevantes con empresas no elegibles para
revelar. Robert S Brown, Jr, MD, MPH Subvención/apoyo para investigación/ensayos clínicos: AbbVie
[Hepatitis C]; DURECT [hepatitis alcohólica]; Enanta [enfermedad del hígado graso no alcohólico]; Genfit
[enfermedad del hígado graso no alcohólico]; Galaad [Hepatitis C]; Intercept [enfermedad del hígado
graso no alcohólico]; Mallinckrodt [Hepatorrenal, Hepatitis C]; Mirum [prurito, colestasis]; Salix
[Encefalopatía hepatorrenal, Hepatitis C, enfermedad del hígado graso no alcohólico]. Consejos
consultores/asesores: AbbVie [Hepatitis B, hepatitis C, colangitis biliar primaria, cirrosis]; eGenesis
[trasplante de hepatocitos]; Galaad [Hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D]; Intercept [NASH, colangitis
biliar primaria, cirrosis]; Mallinckrodt [síndrome hepatorrenal]; Mirum [prurito, colestasis]; Salix
[encefalopatía hepática]; Takeda [CMV]. Otro interés financiero: CymaBay [simposio de CME - Colangitis
biliar primaria]. Todas las relaciones financieras relevantes enumeradas han sido mitigadas. Kristen M
Robson, MD, MBA, FACG No hay relaciones financieras relevantes con empresas no elegibles para
revelar.
El grupo editorial revisa las divulgaciones de los contribuyentes para detectar conflictos de intereses.
Cuando se encuentran, estos se abordan mediante un proceso de revisión de varios niveles y mediante
requisitos de referencias que se deben proporcionar para respaldar el contenido. Se requiere que todos
los autores tengan contenido con las referencias adecuadas y deben cumplir con los estándares de
evidencia de UpToDate.
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Insuficiencia Hepática Aguda en Adultos - Etiología, Manifestaciones Clínicas y Diagnóstico - UpToDate

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Insuficiencia Hepática Aguda en Adultos - Etiología, Manifestaciones Clínicas y Diagnóstico - UpToDate

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26/1/24, 12:46 Insuficiencia hepática aguda en adultos: etiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Insuficiencia hepática aguda en adultos: etiología,

Revisión de la literatura vigente hasta: diciembre de 2023.

La insuficiencia hepática aguda se caracteriza por lesión hepática aguda, encefalopatía

Este tema revisará la etiología, las manifestaciones clínicas y el diagnóstico de la insuficiencia

La discusión que sigue es consistente con las directrices de la sociedad de la Asociación

enfermedad hepática preexistente [ 2 - 4 ]. Un punto de corte comúnmente utilizado para

La insuficiencia hepática aguda también se puede diagnosticar en pacientes con enfermedad

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Hallazgos del examen físico

Examen neurológico : la presencia de encefalopatía hepática es una de las características

● Grado I: cambios en el comportamiento, confusión leve, dificultad para hablar,

Otras características clínicas del aumento de la presión intracraneal pueden incluir

● Niveles elevados de aminotransferasas (a menudo marcadamente elevados).

● Nivel elevado de bilirrubina.

● Recuento de plaquetas bajo (≤150 000/microL), pero esto es variable y se ha asociado

La disminución de los niveles de aminotransferasas puede indicar una recuperación

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bilirrubina y protrombina/INR disminuirá, mientras que en aquellos con insuficiencia hepática

La lesión renal aguda complica la insuficiencia hepática aguda en aproximadamente el 30 al

La patogénesis de la lesión renal en pacientes con insuficiencia hepática aguda no se

https://www.uptodate.com/contents/acute-liver-failure-in-adults-etiology-clinical-manifestations-and-diagnosis/print?search=fallo hepatico agudo… 9/34

en ausencia de marcada hiperbilirrubinemia. La concentración de nitrógeno ureico en sangre

Hallazgos de laboratorio asociados con diagnósticos específicos : los resultados de las

Algunos patrones que se pueden ver incluyen [ 2 ]:

● Acetaminofén : niveles muy altos de aminotransferasas (>3500 unidades

● Virus de la hepatitis B: son comunes niveles de aminotransferasa de 1000 a 2000

● Enfermedad de Wilson: anemia hemolítica Coombs negativa, niveles de

● Hígado graso agudo del embarazo/síndrome HELLP: niveles de aminotransferasas <1000

● Virus del herpes simple: aminotransferasas notablemente elevadas, leucopenia, niveles

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● Síndrome de Reye, toxicidad por valproato o toxicidad por tetraciclina : elevaciones

Imágenes y otros estudios : la tomografía computarizada (TC) abdominal en un paciente

La neuroimagen (TC craneal o resonancia magnética [MRI]) en pacientes con insuficiencia

Aproximadamente el 30 por ciento de los pacientes con insuficiencia hepática aguda

Diagnóstico de insuficiencia hepática aguda : la insuficiencia hepática aguda debe formar

La insuficiencia hepática aguda se diagnostica demostrando todo lo siguiente:

Determinación de la causa de la insuficiencia hepática aguda : se puede establecer una

Momento de la evaluación : la evaluación de un paciente con insuficiencia hepática aguda

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Historia : una historia completa puede identificar causas potenciales de insuficiencia

Se debe preguntar a los pacientes y/o sus cuidadores sobre:

● Historia del consumo de alcohol.

● Historia de episodios previos de ictericia.