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Manejo del asma potencialmente mortal: Serie sobre asma grave

Orlando Garner, MD, James Scott Ramey, MD, Nicola A. Hanania, MD, MS

PII: S0012-3692(22)00395-6
DOI: https://doi.org/10.1016/j.chest.2022.02.029

Referencia: PECHO 4934

Aparecer en: PECHO

Fecha de recepción: 16 de julio de 2021

Fecha de revisión: 7 de febrero de 2022

Fecha de aceptación: 16 de febrero de 2022

Cite este artículo como: Garner O, Ramey JS, Hanania NA, Manejo del asma que amenaza la vida: Serie
de asma severa,PECHO(2022), doi:https://doi.org/10.1016/j.chest.2022.02.029.

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Copyright © 2022 Publicado por Elsevier Inc bajo licencia del Colegio Americano de Médicos del
Tórax.
 1 Resumen de recuento de palabras: 178
2 Manuscrito de recuento de palabras: 3840
3
4
5
6
7 Manejo del asma potencialmente mortal: Serie sobre asma grave
8
9
10
11 Orlando Garner MD1, James Scott Ramey MD2, Nicola A. Hanania MD, MS1
12
13 1Secciónde Medicina Pulmonar, Cuidados Intensivos y del Sueño, Baylor College of Medicine,
14 Houston, TX.2Departamento de Medicina, Facultad de Medicina Baylor, Houston, TX.
15

io
dieciséis

r
17

ia
Conflicto de intereses:
18 OG y JSR: Ninguno para declarar.

ld
19 NAH: Recibió honorarios por desempeñarse como consultor o asesor de GSK, Boehringer
20
de
Ingelheim, Sanofi, Teva, Amgen, Astra Zeneca, Novartis. Su institución recibió
21 subvenciones para investigación de Astra Zeneca, GSK, Sanofi, Genentech, Novartis,
22 Gossamer Bio y Boehringer Ingelheim.
ia

23
ev

24 Financiamiento: Ninguno

25
pr

26 Presentación previa: Ninguna

ba

27
28 Mesas: 2
ue

29 Figuras:1
30
Pr

31
32 Título actual: Manejo Agudo Severo Agudo
33
34 Autor correspondiente:
35
36 Dr. Orlando Garner,
37 oegc311986@gmail.com
38 400 Rosalind Redfern Grover Pkwy, Suite 3340
39 Midland, TX 79701
40 432-221-4691

1
 1 Abstracto
2

3 Las exacerbaciones del asma pueden poner en peligro la vida, con entre 25.000 y 50.000 casos al año.

4 que requieren ingreso a cuidados intensivos en los Estados Unidos. Triaje adecuado de la vida.

5 Una amenaza de asma depende tanto de la evaluación estática de la función de las vías respiratorias como de la

6 Evaluación dinámica de la respuesta a la terapia. Las estrategias de tratamiento se centran en lograr

7 broncodilatación efectiva con agonistas beta2 inhalados, antagonistas muscarínicos y

8 sulfato de magnesio mientras reduce la inflamación con corticosteroides sistémicos.

ba
9 Corrección de la hipoxemia y la hipercapnia, clave en el manejo del asma potencialmente mortal.

e
10 ocasionalmente requiere la incorporación de ventilación mecánica no invasiva para

11 ru
disminuir el trabajo respiratorio. La intubación endotraqueal y la ventilación mecánica deben
ep
12 no debe retrasarse si no se logra una mejoría clínica con las terapias conservadoras.
pr

13 Sin embargo, la ventilación mecánica en estos pacientes a menudo requiere control

al

14 hipoventilación, sedación adecuada y uso ocasional de relajación muscular para evitar

a
st

15 Hiperinflación dinámica que puede resultar en baro- o volu-trauma. Sedación con ketamina
vi
Re

dieciséis o se prefiere el propofol debido a sus posibles propiedades broncodilatadoras. En esto

17 revisión, describimos estrategias para la evaluación y el tratamiento de los pacientes

18 que presentan asma aguda potencialmente mortal, centrándose en aquellos que requieren ingreso a

19 la unidad de cuidados intensivos.

20
21
22
23 Palabras clave
24 Asma potencialmente mortal, ventilación mecánica, sedación, medicamentos para cuidados intensivos,
25 insuficiencia respiratoria
26
27
28

2
 1
2
3
4
5 Abreviaturas
6 DA: Evaluación dinámica
7 DSI: Intubación de secuencia retardada
8 DHI: Hiperinflación dinámica
9 ECCO2-R: Eliminación extracorpórea de dióxido de carbono
10 ECMO: Oxigenación por membrana extracorpórea ED:
11 Departamento de urgencias
12 EPAP: Presión espiratoria positiva en las vías respiratorias FEV1:
13 Volumen espiratorio forzado en el primer segundo HFNC:
14 Cánula nasal de alto flujo
15 IB: bromuro de ipratropio

a
IPAP: Presión positiva inspiratoria en las vías respiratorias UCI:

eb
dieciséis

17 Unidad de cuidados intensivos

18 IMV: Ventilación mecánica invasiva IV:
19
20
21
Intravenosa
LTAE: asma potencialmente mortal MgSO4:
ru
-p
Sulfato de magnesio VNI: Ventilación no
22 invasiva NMB: bloqueo neuromuscular
23
re

PEEP: presión espiratoria final positiva

24 PEF: flujo espiratorio máximo
25
lP

26 POCUS: Ultrasonido en el lugar de atención

27 Ppaw: Presión máxima en las vías respiratorias
ra

28 Pplat: Presión meseta

29 SA: Evaluación estática
Ju

30 SABA: agonista β2 de acción corta

31 SAMA: Antagonistas muscarínicos de acción corta
32 SpO2: Saturación de oxígeno
33 SSS: Puntuación de gravedad
34 simplificada V/Q: Ventilación-perfusión
35
36
37

3
 1 Introducción

2 Los pacientes con asma a menudo experimentan una exacerbación grave de su enfermedad que, a su vez,

3 ocasiones, puede poner en peligro la vida.1Si bien la prevalencia del asma en general ha

4 aumentado en la mayoría de los países, la incidencia de exacerbaciones potencialmente mortales

5 disminuyó debido a la mejora en las estrategias de gestión, terapias y salud.

6 acceso a la atención.2Se estima que de cada 2 millones de exacerbaciones de asma que se presentan a

7 El departamento de emergencias (DE) en los EE. UU. cada año, alrededor de 25 000 a 50 000 casos.

8 requerirán ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y algunos requerirán

r io
9

ia
ventilación. En un estudio, de 33.000 pacientes con exacerbación aguda del asma que requerían

ld
10 atención hospitalaria, el 10,1% requirió ingreso en UCI y el 2,1% requirió intubación y
de
11 ventilación mecánica invasiva.3Por lo tanto, es imperativo que los médicos que trabajan en un
ia

12 UCI para estar familiarizado con las estrategias adecuadas de evaluación y manejo de la vida.
ev

13
pr

amenaza de exacerbación del asma (ALTAE).

ba

14
ue

15
Pr

dieciséis

17

18

19

20

21

22

23

4
 1 Caso

2 Un hombre de 41 años con antecedentes de asma acude al servicio de urgencias y se queja de dificultad para respirar.

3 aliento, tos productiva y sibilancias que comenzaron tres días antes de la presentación. Él

4 Niega fiebre, contactos con enfermos, dolor en el pecho, náuseas, vómitos o reflujo, pero tiene desde hace un año

5 Congestión nasal y goteo posnasal. Él revela que recientemente fue dado de alta

6 hospital después de experimentar otra exacerbación del asma pero no ha llenado el

7 receta que se le dio al alta para su medicación de control y sólo ha sido

8 usando su medicación de rescate varias veces durante el día y la noche. Tiene cinco perros en

ia
ev
9 en casa y fuma desde hace 10 paquetes al año. En el examen, su temperatura es de 97,3°F, corazón

pr
10 frecuencia de 116 latidos/min, frecuencia respiratoria de 28 respiraciones/min, presión arterial de 164/79
a
11 mmHg con una saturación de oxígeno (SpO2) del 90% en aire ambiente. Está sentado erguido, utilizando
eb

12 músculos accesorios y no puede hablar con oraciones completas. Examen cardíaco

ru

13
lP

revela taquicardia sin ningún ruido cardíaco adicional. Se escuchan sibilancias difusas.

14 en ambos campos pulmonares. En el servicio de urgencias, se le inicia la nebulización de albuterol cada 20

rio

15 minutos junto con oxígeno 3L por cánula nasal mejorando su SpO2 al 93%. Sin embargo,
ia
D

dieciséis su trabajo respiratorio no mejora y se observa paradoja abdominal al lado de la cama.

17 La radiografía de tórax muestra hiperinsuflación pero no infiltrados y la gasometría venosa revela un pH de

18 7,28 y pCO2 de 54. El paciente recibe 125 mg de metilprednisolona

19 por vía intravenosa, se realiza una infusión de 2 g de sulfato de magnesio y se inicia vía nasal de alto flujo.

20 aguja.

21

22

23

5
 1 Cómo lo hago

2 Triaje

3 La disposición adecuada es vital en el tratamiento del asma aguda para evitar

4 complicaciones y prevenir la muerte. Danker et al. propuso una puntuación de gravedad simplificada

5 (SSS) para la evaluación del asma en el servicio de urgencias. Esta puntuación (Tabla 1) se basa en seis parámetros.

6 obtenido mediante evaluación clínica y clasifica a los pacientes en leves, moderados y graves.

7 exacerbaciones. Los grupos de exacerbación severa y moderada tuvieron un odds ratio para

8 hospitalización de 12,2 (IC 95% 7,5-19,9) y 5,6 (IC 95%: 3,5-8,9) respectivamente, cuando

ba
9 en comparación con el grupo de exacerbación leve. SSS puede ayudar en la disposición de los pacientes en el

ue
10 urgencias y en la decisión de ingreso en UCI.4 pr
11 Evaluaciones estáticas (SA) y evaluaciones dinámicas (DA) de la exacerbación aguda del asma
r-

12 en el servicio de urgencias también puede ayudar a clasificar a los pacientes. SA analiza la gravedad en la presentación, lo que a su vez
lP

13 Determina la agresividad del tratamiento inicial. SA incluye la obtención del historial de

ta

14 adherencia al tratamiento, gravedad de la exacerbación actual en comparación con episodios anteriores,

s
vi

15 hospitalización previa o necesidad de ventilación mecánica. El examen físico también puede

Re

dieciséis ayudar a determinar la gravedad de la enfermedad. El trípode y el uso de músculos accesorios se correlacionan

17 con mayor gravedad. De manera similar, la ausencia de ruidos respiratorios (pulmones silenciosos) y

18 La presencia de respiración paradoja abdominal son características de alerta de una vida subyacente.

19 episodio de asma amenazante. El objetivo SA incluye la medición de la espiración máxima.

20 flujo (PEF) y/o volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1). Una severa

21 La exacerbación generalmente se define como un PEF o FEV1 es inferior al 50-60% del previsto.

22 valores normales.

6
 1 La DA es más útil ya que mide la respuesta al tratamiento. Falta de mejora en

2 tasas de flujo espiratorio después de la terapia broncodilatadora inicial con síntomas continuos o que empeoran.

3 Los síntomas sugieren la necesidad de hospitalización.5El desajuste entre ventilación y perfusión es

4 muy común en el asma aguda y puede ocurrir hipoxemia e hipercapnia significativas

5 durante un episodio agudo severo. Sin embargo, dependiendo únicamente de la saturación de oxígeno puede

6 A veces puede ser engañoso y, por lo tanto, el examen de gases en sangre o el final de la espiración.

7 La capnografía suele ser una herramienta valiosa para una evaluación completa. El ingreso a la UCI debe

8 considerarse en pacientes con hipoxemia (SpO2 <92%) a pesar del uso de suplementos

e
9 oxígeno, empeoramiento de la hipercapnia, encefalopatía, presencia de arritmia, evidencia de

10
rd
barotrauma (neumotórax o neumomediastino), o para aquellos que requieren oxígeno
-p
11 mediante cánula nasal de alto flujo (HFNC), ventilación no invasiva (NIV) o invasiva (IMV).6

12
Pr

13 Manejo farmacológico del asma aguda

rio

14 Los principales objetivos terapéuticos para el asma aguda son la reversión del broncoespasmo y
ia

15 Corrección de la hipoxemia. Además, implementar planes para prevenir la recurrencia es muy

D

dieciséis crucial. La piedra angular del tratamiento farmacológico inicial y convencional de la enfermedad aguda.

17 El asma incluye la administración de dosis repetidas de agonistas β2 de acción corta inhalados.

18 (SABA), anticolinérgicos inhalados de acción corta (SAMA), corticosteroides sistémicos y en

19 ocasión sulfato de magnesio intravenoso.

20

21 Agonistas Β2 de acción corta inhalados (SABA)

22 Los SABA son el tratamiento de primera línea para el asma aguda. Nebulización continua de

23 El albuterol es un método seguro, pero la dosificación intermitente también es razonable y más

7
 1 implementado comúnmente (Tabla 2). Utilización de inhaladores de dosis medidas con espaciadores

2 permiten una dosificación específica de albuterol, pero no ofrecen ninguna ventaja significativa sobre

3 nebulización.6,7,8Tampoco hay ningún beneficio de una estrategia de dosis alta (7,5 mg) sobre una dosis baja.

4 dosis (2,5 mg) de albuterol.9β intravenoso2-Los agonistas deben reservarse para cuando

5 La terapia inhalada no es factible.10

6 Agonistas B2 con mayor eficacia intrínseca (agonistas completos) como formoterol y

7 El isoproterenol puede ofrecer una ventaja teórica sobre un agonista parcial como el albuterol.

8 especialmente cuando este último no produce una respuesta significativa. Por ejemplo, el completo

r io
9

ia
El agonista isoproterenol demostró superioridad sobre el albuterol en la mejora de la salud pulmonar.

ld
10 Función y síntomas en las exacerbaciones del asma. Sin embargo, el potencial de daño sistémico
de
11 Los efectos adversos al activar receptores en sitios no objetivo, como el corazón, son mayores.11
ia

12
ev

13
pr

Antagonistas muscarínicos de acción corta inhalados (SAMA)

ba

14 El bromuro de ipratropio (IB) relaja el músculo liso bronquial antagonizando el

ue

15 receptor muscarínico (M3) en el músculo liso de las vías respiratorias aliviando la obstrucción de las vías respiratorias.
Pr

dieciséis En comparación con SABA, tiene un inicio de acción más lento (60-90 minutos) junto con un

17 potencia promedio (aumento del 15% en el PEF) y beneficios no sostenidos después del ingreso al servicio de urgencias.

18 Cuando se usa, IB debe usarse en combinación con SABA y parece que su beneficio

19 se limita a pacientes graves.12,13

20

21 Corticosteroides sistémicos

22 Los corticosteroides sistémicos mejoran los resultados en pacientes con asma aguda y reducen

23 la probabilidad de que se repita la exacerbación. Deben administrarse lo antes posible,

8
 1 ya que los efectos clínicos pueden tardar entre 6 y 12 horas.14Si bien no existe una diferencia significativa en

2 eficacia entre los corticosteroides orales versus intravenosos (IV), el grado de enfermedad respiratoria

3 la angustia puede dictar la vía de administración.15Recomendamos comenzar con IV

4 metilprednisolona en personas con dificultad respiratoria grave que ingresan en

5 el hospital o la UCI. El papel potencial de los corticosteroides inhalados en el tratamiento de enfermedades agudas.

6 El asma no se ha evaluado completamente en ensayos grandes, aunque algunos estudios en niños

7 y los adultos sugieren un beneficio.dieciséis

ba
9 Sulfato de magnesio

ue
10 El sulfato de magnesio actúa como broncodilatador al inhibir los canales de calcio y
pr
11 Bloqueando el tono parasimpático.17El papel del magnesio intravenoso en el tratamiento de
-
12
Pr

El asma aguda se ha estudiado como tratamiento complementario de SABA, IB y corticosteroides.

13 La evidencia ha demostrado que esta intervención redujo las admisiones hospitalarias en casos graves.
a
st

14 asma y una mejor función pulmonar, pero no se ha encontrado que reduzca la mortalidad o
vi

15 necesidad de VNI.18El uso de sulfato de magnesio nebulizado es mucho menos claro y

Re

dieciséis Los estudios no han demostrado un beneficio consistente.19

17

18 Terapia de oxígeno controlada

19 El asma aguda se asocia con un desajuste significativo entre ventilación y perfusión (V/Q) con

20 perfusión de áreas no ventiladas que causan hipercapnia e hipoxemia.20-22Si hay

21 hipoxemia concomitante (PaO2 <55 mmHg o SpO2 <90) se debe administrar oxigenoterapia.

22 iniciado hasta un objetivo de SpO2 de >92 %. La hiperoxia puede ser perjudicial en algunos pacientes y

23 debe evitarse siempre que sea posible.23,24Un ensayo controlado aleatorio encontró que

9
 1 los pacientes que recibieron oxígeno al 28%, en comparación con oxígeno al 100%, tuvieron una caída en la PaCO2

2 y los del último grupo tuvieron un aumento.25Por lo tanto, los objetivos conservadores de SpO2

3 debe realizarse en pacientes con asma aguda grave y en aquellos con enfermedad inminente.

4 insuficiencia respiratoria.

6 Cánula nasal de alto flujo (HFNC)

7 Aunque la HFNC es útil en pacientes con insuficiencia respiratoria como lesión pulmonar aguda

8 y SDRA, su papel en el asma aguda grave no ha sido bien establecido. Un estudio de 36

a
eb
9 Los pacientes asignados a HFNC o a oxigenoterapia convencional no demostraron

10
ru
cualquier diferencia en la respuesta clínica, aunque hubo una señal de mejora del corazón y
-p
11 frecuencia respiratoria en el grupo HFNC.26La CNAF se puede utilizar en el asma aguda grave, pero
PR

12 no debe retrasar la utilización de la VNI o la intubación endotraqueal.

13
a
st

14 Caso - Actualización
vi

15 El paciente ingresa en UCI, sin embargo la dificultad respiratoria empeora a pesar de

Re

dieciséis tratamiento. Ahora no puede hablar, continúa en trípode y se realizan retracciones subcostales.

17 perceptible. Se vuelve hemodinámicamente inestable, taquipneico y los ruidos pulmonares son

18 mínimo. El paciente ahora ha progresado a ALT, lo que provocó su traslado a la UCI y

19 Merece la consideración de otras vías de tratamiento y soporte respiratorio.

20

21

22 Manejo farmacológico de la exacerbación del asma potencialmente mortal (LTAE)

23 Agonistas beta2 sistémicos

10
 1 Cuando no es posible el tratamiento con SABA inhalado, se recomienda albuterol intravenoso (IV).

2 recomendado por algunas pautas nacionales, aunque no está disponible en los EE. UU.27,28 29

3 La epinefrina tiene efectos broncodilatadores y puede utilizarse en diversas presentaciones (tabla

4 2). La terbutalina sistémica es otro β2-agonista que puede utilizarse para el asma refractaria

5 a la terapéutica inhalada. Aunque faltan pruebas sólidas de la superioridad de su uso ,

6 Puede ser útil en pacientes que no responden a la terapia convencional. La precaución es

7 Se recomienda en pacientes con taquiarritmias e hipopotasemia.30

8 Los efectos secundarios incluyen los que se observan comúnmente en el albuterol inhalado, incluida la hipopotasemia,

ba
9 hiperlactatemia, hiperglucemia, taquicardia y temblores.30

e
ru
10 Metilxantinas
ep
11 La aminofilina es una metilxantina que tradicionalmente se ha utilizado en infusión en
pr

12 asma aguda. Es un inhibidor no selectivo de la fosfodiesterasa. Sin embargo, la aminofilina

al

13 Es un broncodilatador inferior a la monoterapia con SABA. Además, la aminofilina es

a

14 asociado con un mayor riesgo de náuseas, vómitos y taquiarritmias. Porque

st
vi

15 el perfil de seguridad de la aminofilina, su uso ya no se recomienda en el tratamiento de

Re

dieciséis asma aguda.31

17

18 Heliox (helio/oxígeno)

19 El flujo de aire normal en las vías respiratorias medianas y pequeñas es laminar; durante una situación que pone en peligro su vida

20 episodio de asma, el flujo de aire en estas vías respiratorias a menudo se vuelve turbulento aumentando el trabajo de

21 respiración. El helio tiene una densidad más baja y una viscosidad más alta que el aire normal y, por lo tanto, puede

22 mejorar el flujo de aire a través de vías respiratorias estrechas. Heliox es una combinación de helio y oxígeno.

23 que reduce el flujo turbulento y promueve el flujo laminar. Sin embargo, los requisitos de FiO2

11
 1 debe ser <30% para su uso adecuado. Heliox tiene dos preparaciones, 70:30 y 80:20,

2 que se puede administrar mediante mascarilla facial, nebulizador, mascarilla sin rebreather o mediante IMV.32

3 Un metanálisis encontró que el heliox se asoció con una mejora en el PEF, especialmente

4 en exacerbaciones graves (PEF >50% de lo previsto) y muy graves (PEF <50% de lo previsto).

5 predicho).33Heliox se puede utilizar en pacientes con broncoespasmo grave que no

6 responder a las terapias convencionales, para facilitar la entrega de medicamentos y se ha

7 Se ha informado que disminuye la hiperinflación dinámica (DHI), reduce el trabajo respiratorio y

8 hipercapnia. Aún se desconocen sus efectos para reducir la intubación. Preferiríamos utilizar

ba
9 heliox por no usarlo. Si los efectos deseados no se observan dentro de los 15 minutos, la terapia

e
ru
10 debería ser abandonado.34
ep
11 biológicos
pr

12 Ha habido interés en el uso de productos biológicos para reducir los eosinófilos en los afectados.
al

13 con asma. Benralizumab es un anticuerpo del receptor de interleucina (IL)-5, que ha sido capaz de
a

14 producir eosinopenia después de una dosis única. Nowak et al demostraron que una dosis única
st
vi

15 benralizumab junto con esteroides redujo la tasa y la gravedad de las exacerbaciones de

Re

dieciséis aquellos que acudieron al servicio de urgencias y sugirieron una posible eficacia en pacientes con asma

17 exacerbaciones con contraindicaciones a los esteroides.35Sin embargo, la utilidad de otros productos biológicos

18 en el tratamiento del asma aguda no ha sido evaluado y ninguno de ellos está aprobado para

19 tratamiento de exacerbaciones agudas

20

21 Ventilación en casos de exacerbación del asma potencialmente mortal (LTAE)

22 Ventilación no invasiva (VNI)

12
 1 Pocos estudios han analizado el efecto de la VNI (ya sea presión positiva bifásica

2 ventilación (BPAP) o presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP)) en pacientes con vida-

3 amenaza de exacerbación del asma. Una revisión Cochrane concluyó que el uso de VNI

4 con el estándar de atención puede ser beneficioso. Aunque no hubo un beneficio claro en la mortalidad

5 o tasa de intubación, hubo mejoras estadísticamente significativas en la frecuencia respiratoria,

6 PEF, FEV1, número de ingresos hospitalarios, duración de la UCI y estancia hospitalaria.36

7 La CPAP a 10 cmH20 se puede utilizar como terapia de rescate de la intubación, aunque

8 favorecer el uso de BPAP.37BPAP permite el uso de presión positiva espiratoria en las vías respiratorias

ba
9 (EPAP) para igualar la presión espiratoria final autopositiva (PEEP) y la presión inspiratoria positiva.

e
ru
10 presión de las vías respiratorias (IPAP) para crear una presión impulsora que apoye el trabajo respiratorio. Nosotros
ep
11 Se recomienda comenzar con una EPAP de 5 cmH2O, una IPAP de 10 cmH2O y valorar la FiO2 para
pr

12 un objetivo de SpO2 ~92. La IPAP debe ajustarse para mejorar el trabajo respiratorio.
al

13 Se recomienda la intubación si no hay mejoría en el trabajo respiratorio, PEF, FEV1,

a

14
st

o pCO2, dentro de los 30 a 60 minutos posteriores al inicio.

vi

15
Re

dieciséis Ventilación mecánica invasiva

17 La intubación endotraqueal sigue siendo un evento poco común en pacientes con asma, debido en parte a la

18 terapéutica mejorada y naturaleza reversible de la enfermedad, pero algunos pacientes

19 Requiere IMV. Esto es especialmente cierto en pacientes con broncoespasmo refractario. Idealmente

20 la mayoría de los pacientes pueden ser rescatados de la intubación, pero aquellos que presentan franca

21 dificultad respiratoria, encefalopatía o están hemodinámicamente inestables deben ser

22 intubado. El manejo de las vías respiratorias de los pacientes con LTAE es crucial ya que generalmente tienen

23 reserva deficiente, la ventilación con bolsa-mascarilla puede empeorar aún más el DHI, la acidosis puede precipitar

13
 1 Las pérdidas insensibles pueden provocar paro cardíaco e inestabilidad hemodinámica. Pacientes

2 con ALTAE siempre deben considerarse vías respiratorias difíciles debido a posibles

3 Complicaciones que pueden surgir peri-intubación.

4 Se prefiere un tubo endotraqueal grande (>8 mm) para aliviar la resistencia de las vías respiratorias generada.

5 a través del IMV.38La intubación de secuencia retardada (DSI) es una alternativa a la intubación de secuencia rápida.

6 intubación que puede ser beneficiosa en la ALT. DSI pretende separar el agente de inducción

7 del paralítico a reanimar mejor, preoxigenar y desnitrogenar. Periintubación

8 La reanimación puede prevenir la inestabilidad hemodinámica en pacientes que podrían haberse convertido

ba
9 hipovolémico por pérdidas insensibles.39El índice de shock (SI) es una simple consulta de cabecera.

e
10 ru
cálculo (frecuencia cardíaca/presión arterial sistólica) que puede ayudar a identificar el shock oculto y es

11 predictivo de paro cardíaco periintubación. Si un paciente tiene un SI >1, tratamiento preventivo.

-p
12 es necesaria la reanimación con líquidos o vasopresores.40La ketamina debe utilizarse como
Pr

13 Agente de inducción porque no causa inestabilidad hemodinámica.41Una vez objetivo de SpO2

l

14 Se consigue la parálisis con rocuronio. El rocuronio permitirá a los pacientes

ur

15 ser pasivo con la VMI después de la intubación, lo que facilita el manejo del ventilador. Bolsa-mascarilla
Jo

dieciséis Se debe evitar la ventilación porque puede empeorar el DHI o causar barotrauma.

17 El barotrauma ocurre debido a altas presiones en las vías respiratorias distales. Neumomediastino o

18 Se debe sospechar neumotórax en pacientes con desviación traqueal, crepitación o

19 ruidos de pérdida de aliento. Se requieren estudios de imagen para realizar el diagnóstico. Portátil

20 Se pueden utilizar radiografías de tórax, pero es posible que no estén disponibles. Ultrasonido en el punto de atención

21 (POCUS) puede ser útil, pero los pulmones hiperinflados pueden confundirse

22 neumotórax. La detección de neumotórax en POCUS depende de la falta de

14
 1 movimiento de la pleura parietal sobre la pleura visceral, que se observa en pacientes con

2 exacerbación del asma.42

3 Los objetivos de la ventilación mecánica invasiva en ALT son mejorar la administración de aire inhalado.

4 broncodilatadores, mejoran el trabajo respiratorio, reducen el DHI y previenen el volutrauma

5 y barotrauma. IMV puede ser perjudicial en ALT ya que agrega presión positiva sobre un

6 presión ya alta en las vías respiratorias, lo que exacerba aún más el DHI. El exceso de DHI afecta la precarga

7 a través de una alta presión intratorácica que produce inestabilidad hemodinámica. Los esfuerzos deben ser

8 hecho para aliviar la presión de las vías respiratorias y descomprimir DHI con la configuración del ventilador.

ba
9 La ventilación mecánica se puede lograr con ciclos de volumen asistido o controlado.

ue
10 ventilación o ventilación cíclica de presión asistida/controlada. El enfoque inicial
pr
11 La configuración del ventilador debe ser para reducir el DHI y prevenir lesiones pulmonares. esto es alcanzable
-
12 manipulando la ventilación minuto (Ve), la relación inspiración-espiración (I:E) y el pico
Pr

13 presión de las vías respiratorias (Ppaw). Inicialmente se debe mantener una frecuencia respiratoria baja (8-10 respiraciones por minuto).
a
st

14 configurarse para permitir una espiración prolongada (figura 1). Monitoreo de la respuesta de DHI a Ve can bajo
vi

15 verse en un escalar de tiempo de flujo. La porción espiratoria de este escalar debería volver a
Re

dieciséis línea de base antes de que se inicie una nueva respiración, lo que sugiere la resolución de DHI. Si el aliento se acumula

17 continúa (es decir, la curva flujo-tiempo no vuelve a cero antes de que se realice una nueva respiración).

18 iniciado), disminuir el tiempo de inspiración permitirá que se entregue una respiración más rápida y

19 para que se dedique más tiempo al vencimiento a expensas de un aumento de Ppaw. Idealmente el I:E

20 La proporción debe establecerse en 1:2, pero en LTAE es aceptable una proporción de 1:3 o 1:4. si respira

21 Si el apilamiento persiste, la desconexión del circuito del ventilador mientras se comprime suavemente el

22 Se puede realizar el pecho durante 30-60 segundos. Compresiones torácicas suaves al final

15
 1 Se ha informado que la espiración durante la VMI es una maniobra para mejorar el DHI. Sedación profunda,

2 o bloqueo neuromuscular (BNM), puede ser necesario.43

3 El volumen corriente debe establecerse en torno a 6-8 ml/kg de peso corporal ideal. Atención cuidadosa

4 Se debe prestar atención a la presión meseta (Pplat) con un objetivo de <30 cmH20 mientras se ajusta.

5 volumen corriente o frecuencia respiratoria para evitar lesiones pulmonares. La ventilación puede verse limitada debido a

6 Ppaw y Pplat altas, pero normalmente la hipercapnia se tolera bien hasta una PaCO2 de 90-100

7 mmHg. Se debe permitir la hipercapnia permisiva a un pH >7,20 en aquellos pacientes

8 sin ninguna contraindicación (p. ej., depresión miocárdica o patología intracraneal).

r
de
9 La PEEP extrínseca (ePEEP) debe establecerse en un nivel bajo en pacientes intubados (<5 cm H2O).

10 ba
Los pacientes que respiran espontáneamente pueden beneficiarse al hacer coincidir su PEEP automática con la

11 ePEEP. Esto mejora el trabajo respiratorio al disminuir el gradiente de presión necesario para
ue

12 superar la auto-PEEP. La medición de la PEEP automática debe realizarse al menos cada 6 horas.
pr

13 La FiO2 debe establecerse inicialmente en 100%, pero debe ajustarse rápidamente hacia abajo hasta alcanzar un objetivo de SpO2 >92%. Si
a

14
rio

Si hay hipoxia persistente, busque causas alternativas, incluida la pulmonar.

15
ia

debería producirse una maniobra.44,45, 46

D

dieciséis

17

18 Estrategias no ventilatorias de exacerbación del asma que ponen en peligro la vida (LTAE)

19 Sedación

20 Los pacientes ALT presentan un grado de dificultad para respirar y sensación de muerte inminente que son

21 perjudicial para el uso de VNI o la administración de medicamentos inhalados. Se puede utilizar una sedación ligera para

22 ayudar a los pacientes a tolerar la VNI y administrar broncodilatadores inhalados de forma eficaz. Profundo

23 La sedación, con o sin bloqueo neuromuscular, puede estar justificada en aquellos que requieren

dieciséis
 1 IMV. El uso de sedantes debe justificar el ingreso en la UCI, ya que los pacientes requerirán

2 seguimiento frecuente.

3 En un paciente no intubado, la dosificación intermitente de opioides de acción corta puede disminuir

4 dificultad para respirar y deprimir el impulso respiratorio. Se pueden utilizar bolos de fentanilo ya que

5 tiene un inicio de acción rápido y una vida media corta. Si hay respuesta favorable, dosis

6 Se puede repetir cada 30 minutos según sea necesario. Se debe evitar la morfina ya que puede

7 provocar la liberación de histamina.

8 La dexmedetomidina es un α2-agonista que se puede utilizar si se necesita más sedación. Él

ia
ev
9 no suprime el impulso respiratorio y provoca una ansiolisis adecuada. Los efectos serán

pr
10 verse en 5 a 15 minutos, lo que puede ser demasiado tiempo en algunos pacientes.
a
11 La ketamina es un antagonista del receptor de N-metil-D-aspartato que puede utilizarse en
eb

12
ru

dosificación subanestésica o en dosificación disociativa. La ketamina funciona en segundos, no lo hará

lP

13 Provoca depresión respiratoria y puede tener un efecto broncodilatador. Las infusiones son
a

14 comenzó con una dosis subanestésica y se aumentó lentamente hasta lograr el efecto. Los efectos secundarios incluyen
st
vi

15 Broncorrea, sialorrea y laringoespasmo. Se deben evitar las benzodiacepinas como

Re

dieciséis se asocian con peores resultados. Una vez ketamina o dexmedetomidina

17 Se inician las infusiones, se deben retirar el equipo y los medicamentos de inducción para la intubación.

18 fácilmente disponible al lado de la cama.

19 El propofol es una buena primera opción para pacientes en VMI. Permite una sedación más profunda,

20 sincronización con el ventilador y tiene propiedades broncodilatadoras. Utilizando

21 La ketamina concomitantemente también puede potenciar la broncodilatación, reducir el propofol y

22 requerimientos de opioides, posiblemente disminuyendo los días de IMV.

17
 1 Algunos pacientes aún pueden tener una alta disincronía del ventilador a pesar de los altos niveles de

2 Sedación dependiendo de la estrategia ventilatoria. Estos pacientes pueden beneficiarse de NMB para

3 tolerar las bajas frecuencias respiratorias necesarias para permitir una exhalación completa. Esto puede ser

4 facilitado por un bolo de cisatracurio después de una sedación adecuada. Las infusiones deben ser

5 evitarse para prevenir la miopatía por la combinación de esteroides y BNM. Supervisión

6 durante las infusiones de BNM incluye evaluaciones de creatinina quinasa en serie y en tren de cuatro.47,48

8 Anestésicos inhalados

ba
9 Los anestésicos inhalados se pueden utilizar en ALT con Ppaw alta, hipercapnia excesiva y

e
ru
10 Broncoespasmo refractario en pacientes en VMI. El isoflurano o el halotano pueden reducir
ep
11 El broncoespasmo y la evidencia de mejoría deben verse rápidamente, pero solo mientras el
pr

12 Se administra gas porque su efecto es de corta duración. Estos anestésicos se administran

al

13 a través de un ventilador de anestesia y su uso puede estar limitado por la experiencia del
a

14
st

Personal de la UCI. Los anestésicos inhalados pueden causar inestabilidad hemodinámica al reducir la presión venosa.
vi

15 y tono vascular.49,50
Re

dieciséis

17 Oxigenación por membrana extracorpórea

18 LTAE es una afección reversible en la que la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO)

19 puede servir como puente hacia la recuperación. Aunque rara vez se requiere ECMO, aquellos con

20 La acidosis respiratoria grave (pH <7,2) con DHI hemodinámicamente inestable puede beneficiarse

21 de eso. La ECMO venovenosa se puede utilizar con ventilación pulmonar ultraprotectora. Una vez

22 El broncoespasmo y la acidosis respiratoria se resuelven, los pacientes pueden ser decanulados y

23 extubado.51,52El uso de ECMO es muy limitado en el asma aguda, aunque un estudio reciente

18
 1 Un estudio retrospectivo demostró beneficio para quienes lo requirieron.53La ECMO puede

2 potencialmente aumentar el riesgo de sepsis, insuficiencia multiorgánica, lesión renal aguda, accidente cerebrovascular,

3 sangrado, trombosis y complicaciones relacionadas con la cánula. Además, su complejidad justifica

4 su implementación en centros de alto volumen y puede tener un costo prohibitivo, y por lo tanto

5 No es factible en hospitales más pequeños.54

6 La eliminación extracorpórea de dióxido de carbono (ECCO2-R) es una forma de gas extracorpóreo

7 Intercambio diseñado para eliminar el dióxido de carbono de la sangre a través de un intercambio de gases.

8 membrana a velocidades de flujo sanguíneo bajas ( 200-1500 ml/minuto). Esto se hace sin una clínica

a
eb
9 efecto relevante sobre la oxigenación, a diferencia de la ECMO, que se emplea principalmente para

10

11
ru
suministro de oxígeno a altos índices de flujo sanguíneo (2000-7000 ml/minuto). ECCO2-R ha sido

Algunos médicos lo denominan ECMO de bajo flujo y diálisis respiratoria.55Aunque su

-p
12
re

El papel en LTAE aún no se ha definido, el ensayo REST no encontró un beneficio en la mortalidad en

13
lP

pacientes con insuficiencia respiratoria hipóxica aguda en comparación con la atención habitual.56
ra

14
Ju

15 Broncoscopia y mucolíticos

dieciséis La limitación del flujo de aire en el asma se debe al broncoespasmo, la inflamación de las vías respiratorias y la mucosidad.

17 taponamiento, pero la farmacoterapia sólo aborda las dos primeras causas. Broncoscopia,

18 lavado broncoalveolar con o sin N-acetilcisteína (NAC) instilada directamente en el

19 vía aérea se ha descrito como una opción terapéutica en pacientes en los que el taponamiento mucoso es

20 considerado el principal factor de limitación del flujo de aire.57

21

22 Conclusiones

19
 1 La ALT es una complicación rara del asma, pero si no se trata a tiempo puede provocar

2 muerte. Los pacientes deben comenzar rápidamente con corticosteroides inhalados SABA, SAMA e intravenosos.

3 Infusión sistémica de MgSO4puede considerarse en algunos pacientes. En aquellos con severa

4 broncoespasmo, se puede utilizar heliox para facilitar la administración de medicamentos, pero la terapia debe

5 debe abandonarse si no hay mejoría clínica después de 15 minutos de uso. Pacientes que tienen

6 dificultad respiratoria progresiva, debe ser admitido en la UCI para una estrecha vigilancia y

7 y se le aplicará VNI si se tolera. Sin embargo, la intubación no debe retrasarse si el paciente

8 no mejora en 30-60 minutos. Se debe tener especial cuidado si un paciente requiere

r io
9 Ventilacion mecanica. La intubación debe realizarse en secuencia retardada y pulmonar.

ia
ld
10 Se deben adoptar estrategias protectoras en la VMI. Terapias de rescate como el uso de
de
11 anestésicos inhalados, broncoscopia y BAL con o sin NAC o ECMO pueden ser
ia

12 considerados en casos refractarios individuales.

ev

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9
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11
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pr

25 corrección publicada aparece en J Anesth. 2009;23(2):314. Error de dosificación en el resumen

26
ba

publicado; Resumen de MEDLINE/PubMed corregido; Error de dosificación en el texto del

27 artículo.].J Anesth. 2009;23(1):147-150. doi:10.1007/ s00540-008-0712-5
ue

28
29 49.Restrepo RD, Pettignano R, DeMeuse P. Halotano, un fármaco eficaz de uso poco
Pr

30 frecuente, en el tratamiento del estado asmático pediátrico: informe de un caso.

31 asma. 2005;42(8):649-651. doi:10.1080/02770900500264812
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44 microbiológicas con asma casi fatal que requieren membrana extracorpórea

24
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11 facilitada por la eliminación extracorpórea de dióxido de carbono frente a la ventilación de atención
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13 ensayo clínico aleatorizado REST [publicado en línea antes de la impresión, 31 de agosto de 2021].

io
14 JAMA. 2021;10.1001/jama.2021.13374.

r
15 doi:10.1001/jama.2021.13374

ia
dieciséis 57.Henke CA, Hertz M, Gustafson P. Broncoscopia combinada y terapia mucolítica

ld
17 para pacientes con estado asmático refractario grave con ventilación mecánica:
18 informe de un caso y revisión de la literatura.Cuidado médico crítico.
de
19 1994;22(11):1880-1883.
ia

20
21
ev

22
pr

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24
ba

25
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ue

27
28
Pr

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44

25
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3
4
5
6
7
8
9 Mesas
10
11 Tabla 1. Puntuación de gravedad simplificada para el asma aguda4
12
Puntuación de gravedad

Signo/síntoma Leve Moderado Severo

<90 91-119 > 120

io
La frecuencia del pulso

sibilancias Ausente Presente Presente

r
ia
Estertores Ausente Presente Presente

ld
Expiración prolongada Ausente Presente Presente
de
oh2Saturación 95-100% 90-94% <89%
Usar accesorio Ausente Presente Presente
ia

músculos
número mínimo de 3 de los anteriores
ev

Cualquiera de los 3 anteriores Cualquiera de los 3 anteriores

parámetros requeridos o el uso de músculos u O2Saturación <89%
pr

para calificar para accesorios únicamente solamente

categorias
ba

13
ue

14
15
Pr

dieciséis

17
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19
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30
31

26
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3
4
5
6
7
8 Tabla 2. Farmacoterapia en la exacerbación del asma
9
Medicamento Dosis Comentarios
Broncodilatadores inhalados
Albuterol
Nebulización 2,5 a 5 mg cada 20 minutos durante
3 dosis, luego 2,5 a 10 mg cada 1 a

a
4 horas según sea necesario o 10 a

eb
15 mg/h de forma continua.

MDI (90 mcg/bocanada)

Nebulización de isoproterenol
ru
4-8 inhalaciones cada 20 minutos
hasta 4 horas, luego cada 1-4 horas
-p
según sea necesario
7,5 mg/h durante 2 horas Ya no está disponible en EE.
PR

UU.
Bromuro de ipratropio
Nebulización 0,5 mg cada 20 minutos por 3
a

dosis y luego como

st

necesario.
vi

MDI 8 inhalaciones cada 20 minutos

Re

según sea necesario hasta 3 horas.

Broncodilatadores sistémicos
Epinefrina
Intramuscular 1:1000 0,3-0,5 mg IM cada 20
(1mg/mL) minutos hasta 3 dosis

Subcutáneo 0,3-0,5 mg2 cada 20

1:1000 (1 mg/ml) minutos hasta 3 dosis

Intravenoso 0,1 microgramos/kg/min

terbutalina
Subcutáneo 0,25 mg cuadrados cada
20 minutos por 3 dosis

27
 Intravenoso Bolo 4-10 mcg/kg Valorar entre 0,1 y 0,2
seguido de una infusión mcg/kg/minuto basado en
continua de 0,2-0,4 respuesta o toxicidad.
mcg/kg/minutos.
Albuterol 10-15 mcg/kg (máximo 250 No disponible en EE. UU.
Intravenoso mcg) durante 5-10
minutos, que se puede
repetir cada 5 minutos
aminofilina 6 mg/kg durante 30 minutos No recomendado por
Intravenoso seguido de una infusión de 0,5 directriz actual
mg/kg/h. Los niveles séricos deben
controlarse y mantenerse entre
8 y 12 mcg/ml.
corticosteroides

io
Metilprednisolona 40-60 mg IV cada 6 horas durante 24

r
ia
horas, disminuir gradualmente a

ld
40-60 cada 12 horas si
mejorado. de
prednisona 40 mg VO al día durante 5 días
Otros medicamentos
ia

Sulfato de magnesio 1-2 g IV durante 20 minutos.

ev
pr

Sedantes y relajantes musculares

ba

ketamina Puede causar laringoespasmo

Dosificación subanestésica 0,1-0,5 mg/h
ue

Infusión
Pr

1-4 mg/hora
Dosificación disociativa
Infusión
dexmedetomidina 0,2-0,7 mcg/kg/hora Puede causar miocardio
Infusión depresión
propofol 5-50 mcg/kg/minuto
Infusión
cisatracurio Cargando 0,1-0,2 mg/kg
Bolo intravenoso seguido de seguido de una infusión de 1-3
infusión mcg/kg/min
1 MDI: inhalador de dosis medida
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4
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4 Figura 1. Gestión del algoritmo LTAE

ior
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de
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Pr

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 1
Pr
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ba
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Pr
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