CONTROL LOCAL Y HUMORAL DEL FLUJO SANGUÍNEO POR LOS TEJIDOS

Un principio fundamental de la función circulatoria es que la mayoría de los tejidos tienen la

capacidad de controlar su propio flujo sanguíneo local en proporción a sus necesidades
metabólicas específicas. Algunas de las necesidades específicas de los tejidos para el flujo
sanguíneo son:
1. Entrega de oxígeno a los tejidos
2. Entrega de otros nutrientes como glucosa, aminoácidos y ácidos grasos
3. Eliminación de dióxido de carbono de los tejidos.
4. Eliminación de iones de hidrógeno de los tejidos.
5. Mantenimiento de concentraciones adecuadas de iones en los tejidos.
6. Transporte de diversas hormonas y otras sustancias a los diferentes tejidos.

Ciertos órganos tienen requisitos especiales. Por ejemplo, el flujo de sangre a la piel
determina la pérdida de calor del cuerpo y, de esta manera, ayuda a controlar la
temperatura corporal. Además, el suministro de cantidades adecuadas de plasma
sanguíneo a los riñones permite que los riñones filtren y excreten los productos de
desecho del cuerpo y regulen los volúmenes y electrolitos de fluidos corporales.
Veremos que estos factores ejercen grados extremos de control del flujo sanguíneo local y
que los diferentes tejidos otorgan diferentes niveles de importancia a estos factores en el
control del flujo sanguíneo.

Variaciones en el flujo sanguíneo en diferentes tejidos

y órganos:
Varios cientos de mililitros por minuto por 100 gramos es
de tejido de la glándula tiroides o suprarrenal y un flujo
sanguíneo total de 1350 ml / min hay en el hígado, que es
95 ml / min / 100 g de tejido hepático.
El flujo sanguíneo extremadamente grande a través de
los riñones: 1100 ml / min. Esta cantidad extrema de flujo
es necesaria para que los riñones realicen su función de
limpiar la sangre de productos de desecho y regular la
composición de los fluidos corporales con precisión. Por
el contrario, lo más sorprendente es el bajo flujo
sanguíneo a todos los inactivo músculos del cuerpo, solo
un total de 750 ml / min, aunque los músculos constituyen
entre el 30% y el 40% de la masa corporal total. En el
estado de reposo, la actividad metabólica de los músculos
es baja, al igual que el flujo sanguíneo: solo 4 ml / min /
100 g. Sin embargo, durante el ejercicio intenso, la actividad metabólica muscular puede
aumentar más de 60 veces y el flujo sanguíneo hasta 20 veces, aumentando hasta 16.000
ml / min en el lecho vascular muscular total del cuerpo (o 80 ml / min / 100 g de músculo).

Importancia del control del flujo sanguíneo por los tejidos locales.
Se ha demostrado que el flujo sanguíneo a cada tejido generalmente está regulado al nivel
mínimo que satisfará los requisitos del tejido, ni más ni menos. Por ejemplo, en los tejidos
para los que el requisito más importante es el suministro de oxígeno, el flujo sanguíneo
siempre se controla a un nivel solo ligeramente superior al requerido para mantener la
oxigenación total del tejido, pero no más. Al controlar el flujo sanguíneo local de una manera
tan exacta, los tejidos casi nunca experimentan una deficiencia nutricional de oxígeno y la
carga de trabajo del corazón se mantiene al mínimo.

MECANISMOS DEL CONTROL DE FLUJO SANGUÍNEO:

El control del flujo sanguíneo local se puede dividir en dos fases, control agudo y control a
largo plazo. Control agudo se logra mediante cambios rápidos en la vasodilatación o
vasoconstricción local de las arteriolas, metarteriolas y esfínteres precapilares que ocurren
en segundos o minutos para proporcionar un mantenimiento rápido del flujo sanguíneo
tisular local apropiado. Control a largo plazo significa cambios lentos y controlados en el
flujo durante un período de días, semanas o incluso meses. En general, estos cambios a
largo plazo proporcionan un control aún mejor del flujo en proporción a las necesidades de
los tejidos. Estos cambios se producen como resultado de un aumento o disminución del
tamaño físico y la cantidad de vasos sanguíneos que irrigan los tejidos.

Control agudo del flujo sanguíneo local

Los aumentos en el metabolismo tisular aumentan el flujo sanguíneo tisular, muestra el
efecto agudo aproximado sobre el flujo sanguíneo de aumentar la tasa de metabolismo en
un tejido local, como en un músculo esquelético. Tenga en cuenta que un aumento en el
metabolismo hasta ocho veces más normal aumenta el flujo sanguíneo de forma aguda
cerca de cuatro veces.
La disponibilidad reducida de oxígeno aumenta el flujo sanguíneo tisular. Uno de los
nutrientes metabólicos más necesarios es el oxígeno. Siempre que la disponibilidad de
oxígeno para los tejidos disminuyen, como durante: (1) a gran altura en la cima de una
montaña alta; (2) en neumonía; (3) en la intoxicación por monóxido de carbono (que
envenena la capacidad de la hemoglobina para transportar oxígeno); o (4) en la intoxicación
por cianuro (que envenena la capacidad de los tejidos para utilizar oxígeno), el flujo
sanguíneo a través de los tejidos aumenta notablemente.
A medida que la saturación de oxígeno arterial disminuye hasta aproximadamente un 25%
de lo normal, el flujo sanguíneo a través de una pierna aislada aumenta aproximadamente
tres veces; es decir, el flujo sanguíneo aumenta casi lo suficiente, pero no lo suficiente, para
compensar la cantidad disminuida de oxígeno en la sangre, manteniendo así casi un
suministro relativamente constante de oxígeno a los tejidos. La intoxicación total por cianuro
del uso de oxígeno por parte de un área de tejido local puede hacer que el flujo sanguíneo
local aumente hasta siete veces, lo que demuestra el efecto extremo de la deficiencia de
oxígeno para aumentar el flujo sanguíneo.

Teoría de los vasodilatadores para la regulación del flujo sanguíneo local agudo:
posible papel especial de la adenosina.
De acuerdo con la teoría de los vasodilatadores, cuanto mayor es la tasa de metabolismo o
menor es la disponibilidad de oxígeno u otros nutrientes para un tejido, mayor es la tasa de
formación de sustancias vasodilatadoras en las células del tejido. Se cree que las
sustancias vasodilatadoras se difunden a través de los tejidos hasta los esfínteres
precapilares, las metarteriolas y las arteriolas para causar dilatación. Algunas de las
diferentes sustancias vasodilatadoras que se han sugerido son adenosina, dióxido de
carbono, compuestos de fosfato de adenosina, histamina, iones de potasio, e iones de
hidrógeno.
Las sustancias vasodilatadoras pueden liberarse del tejido en respuesta a la deficiencia de
oxígeno. Por ejemplo, la disminución de la disponibilidad de oxígeno puede provocar la
liberación de adenosina y ácido láctico (que contienen iones de hidrógeno) en los
espacios entre las células del tejido; estas sustancias luego causan vasodilatación aguda
intensa y por lo tanto son responsables, o parcialmente responsables, de la regulación del
flujo sanguíneo local. Otras sustancias vasodilatadoras, como el dióxido de carbono, el
ácido láctico y los iones de potasio, también tienden a aumentar en los tejidos cuando se
reduce el flujo sanguíneo y el metabolismo celular continúa al mismo ritmo, o cuando el
metabolismo celular aumenta repentinamente.
Un aumento en la concentración de metabolitos vasodilatadores provoca vasodilatación de
las arteriolas, aumentando así el flujo sanguíneo tisular y devolviendo la concentración
tisular de los metabolitos hacia la normalidad. Muchos fisiólogos creen que la adenosina es
un vasodilatador local importante para controlar el flujo sanguíneo local. Por ejemplo, las
células del músculo cardíaco liberan cantidades diminutas de adenosina cuando el flujo
sanguíneo coronario se vuelve demasiado pequeño, y esta liberación de adenosina provoca
una vasodilatación local suficiente en el corazón para que el flujo sanguíneo coronario
vuelva a la normalidad. Además, siempre que el corazón se vuelve más activo de lo normal,
el metabolismo del corazón aumenta, lo que provoca una mayor utilización de oxígeno,
seguida de:
- Una disminución de la concentración de oxígeno en las células del músculo cardíaco
- La consiguiente degradación del trifosfato de adenosina (ATP)
- Aumento de la liberación de adenosina.
Se cree que gran parte de esta adenosina se escapa de las células del músculo cardíaco
para causar vasodilatación coronaria, lo que aumenta el flujo sanguíneo coronario para
suplir las mayores demandas de nutrientes del corazón activo. También han sugerido que el
mismo mecanismo de adenosina es un controlador importante del flujo sanguíneo en el
músculo esquelético y muchos otros tejidos, así como en el corazón. Sin embargo, ha sido
difícil probar que se formen cantidades suficientes de cualquier sustancia vasodilatadora
individual, incluida la adenosina, en los tejidos para provocar todo el aumento medido del
flujo sanguíneo. Es probable que una combinación de varios vasodilatadores diferentes
liberados por los tejidos contribuya a la regulación del flujo sanguíneo.

Teoría de la demanda de oxígeno para el control del flujo sanguíneo local

También conocida como la teoría de la demanda de nutrientes, ya que está implicado otros
nutrientes aparte del oxígeno.
● Oxígeno: Uno de los nutrientes necesarios para provocar la contracción muscular.
○ Vasos sanguíneos se relajan en ausencia de cantidad apta de oxígeno →
dilatándose de forma natural.
○ Vasodilatación local → aumento de utilización de O2 en los tejidos por
consecuencial de metabolismo causa disminución de disponibilidad de
oxígeno en las fibras musculares lisas de los vasos sanguíneos locales →
provoca vasodilatación local.
● La fuerza de contracción de los esfínteres aumenta, cuando aumenta la
concentración de oxígeno.
○ Cuando la concentración de oxígeno aumenta por encima del nivel, los
esfínteres precapilares y las metaarteriolas se cierran hasta que las células
tisulares consumen el exceso de oxígeno.
 ■ Al bajar la concentración de O2 los esfínteres se vuelven a abrir para
iniciar otra vez el ciclo.
● CONCLUSIÓN → Teoría de la demanda de oxígeno para el consumo del flujo
sanguíneo local:
○ Explica la regulación sanguínea local a corto plazo en respuesta a las
necesidades metabólicas de los tejidos.

Posible función de otros nutrientes además del oxígeno en el control del flujo
sanguíneo local
● Ausencia de glucosa en la sangre perfundida → provoca vasodilatación tisular local.
○ Pasa algo similar con ausencia de aminoácidos y ácidos grasos.
● Deficiencia de vitaminas (conocida como beriberi) deficiencia de sustancias del
grupo B (tiamina, niacina y riboflavina) → vasodilatación
○ Estas vitaminas son necesarias para la fosforilación inducida por oxígeno que
se requiere para producir ATP en células tisulares.
■ Deficiencia de estas vitaminas → disminuye capacidad contráctil del
músculo liso → provocando vasodilatación local.

Ejemplos especiales del control “metabólico” a corto plazo del flujo sanguíneo local
● Mecanismos metabólicos → Se llaman así porque todos ellos funcionan en
respuestas a necesidades metabólicas de los tejidos.
○ Hiperemia reactiva: Producida después del bloqueo del riego sanguíneo
tisular durante un breve período de tiempo.
■ Cuando la sangre que irriga un tejido se bloquea por unos segundos o
por 1 hora o más y después se desbloquea → el flujo sanguíneo que
atraviesa el tejido aumenta hasta 4 a 7 veces de lo normal; este
aumento continúa por varios segundos si el bloqueo dura solo unos
segundos; y si dura 1 hora o más, el aumento continúa por ese
tiempo.
○ Hiperemia activa: Producida cuando aumenta la tasa metabólica tisular.
■ Cuando cualquier tejido se vuelve muy activo, la velocidad del flujo
sanguíneo aumenta a través del tejido.
■ El incremento del metabolismo local hace que las células devoren
rápido los nutrientes del líquido tisular, y que se liberen grandes
cantidades de sustancias vasodilatadoras.
● RESULTADO:
○ Dilatación de los vasos sanguíneos locales.
○ Aumento de flujo sanguíneo local.
● De esta forma, el tejido activo recibe los nutrientes adicionales
necesarios para mantener a ese nivel en funcionamiento.
● EJEMPLO → Hiperemia activa del músculo esquelético →
aumento del flujo sanguíneo muscular local en 20 veces
durante un ejercicio intenso.
Autorregulación del flujo sanguíneo durante los cambios en la presión arterial:
mecanismo “metabólicos” y “miógenos”
En cualquier tejido, el aumento rápido de presión arterial provoca un aumento inmediato del
flujo sanguíneo, pero en menos de 1 min este flujo vuelve a la normalidad, incluso si la
presión arterial se mantiene elevada. Normalización de flujo → Autorregulación.
Cuando se da la autorregulación, el flujo sanguíneo local de los tejidos del organismo estará
relacionado con la presión arterial.
● En tejidos como el encéfalo y corazón → la autorregulación es más precisa.
● Teoría metabólica:
○ Cuando la presión arterial es demasiado elevada, el exceso de líquido
proporciona demasiado oxígeno y nutrientes de otro tipo hacia los tejidos,
lavando los vasodilatadores.
■ Los nutrientes (especial el O2), más el descenso en los niveles
tisulares de vasodilatadores → provocan la constricción de los vasos
sanguíneos y el retorno del flujo casi a la normalidad, a pesar del
aumento de la presión.
● Teoría miógena:
○ Teoría basada en que el estiramiento brusco de los vasos sanguíneos
pequeños provoca la contracción del músculo liso de la pared vascular
durante unos segundos.
■ Entonces → cuando una presión arterial elevada estira el vaso, se
provoca una constricción vascular reactiva que reduce el flujo del
vaso sanguíneo casi a la normalidad.
■ Con presiones bajas → el grado de estiramiento del vaso es menor,
reduciendo el músculo liso, se reduce la resistencia vascular y ayuda
a recuperar la normalidad del flujo.
○ Se puede producir en ausencia de influencias nerviosas u hormonales.
○ Más pronunciada en arteriolas (Se puede ver también en arterias. vénulas,
venas e incluso en vasos linfáticos).
○ La contracción miógena se inicia por la despolarización vascular inducida por
el estiramiento.
■ Ese estiramiento tiende a aumentar rápido la entrada de Ca desde el
líquido extracelular hacia las células → provocando contracción.
○ Este mecanismo miógeno es importante para prevenir el estiramiento
excesivo de los vasos sanguíneos cuando aumenta la presión sanguínea.
○ Pero, el mecanismo no puede detectar directamente los cambios del flujo
sanguíneo en el tejido.
■ Los factores metabólicos anulan el mecanismo miógeno cuando las
demandas metabólicas de los tejidos están aumentando.
● EJEMPLOS → Incremento del flujo sanguíneo en el músculo
esquelético durante el ejercicio muscular.

Mecanismos especiales del control hasta regulación del flujo sanguíneo por cambios
en la vascularización tisular
Los mecanismos generales de control del flujo sanguíneo local actúan en la mayoría de los
tejidos del organismo, en territorios especiales actúan otros mecanismos diferentes.
1. En los riñones,el control del flujo sanguíneo se basa en retroalimentación
tubuloglomerular, en el que la mácula densa(de la zona en que el túbulo distal, cerca
de arteriolas aferente y eferente del aparato yuxtaglomerular de la nefrona), detecta
la composición del líquido al inicio de dicho túbulo. Cuando se filtra demasiado
líquido de la sangre a través del glomérulo hacia el sistema tubular, las señales de
retroalimentación de la mácula densa provocan constricción de las arteriolas
 aferentes, reducen el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular a valores
casi normales.
2. En el cerebro, el control del flujo sanguíneo depende de la concentración de oxígeno
tisular, concentraciones de dióxido de carbono y de iones hidrógeno. El aumento de
cualquiera de ellos dilata los vasos cerebrales y permite el lavado rápido del exceso
de CO2 o de iones hidrógeno de los tejidos cerebrales. El nivel de excitabilidad del
cerebro depende en gran medida del control de las concentraciones de CO2 y del ion
hidrógeno.
3. En la piel, el control del flujo sanguíneo está relacionado con la regulación de la
temperatura corporal. El flujo cutáneo y subcutáneo regula la pérdida de calor del
cuerpo mediante la determinación del flujo de calor desde el centro a la superficie
del organismo, donde se pierde calor hacia el medio exterior. El flujo sanguíneo en la
piel está controlado en gran medida por los nervios simpáticos. El flujo sanguíneo en
la piel supone a 3 ml/min/100 g de tejido en tiempo frío. Cuando se expone a un
calentamiento, el flujo sanguíneo cutáneo puede incrementarse(7 u 8 l/min) para
todo el organismo. Si se reduce la temperatura corporal, el flujo sanguíneo en la piel
disminuye. Incluso con una vasoconstricción acusada, el flujo sanguíneo cutáneo
suele ser suficientemente elevado para satisfacer las demandas metabólicas básicas
de la piel.

Control del flujo sanguíneo tisular por medio de factores de relajación y contracción
de origen endotelial
Las células endoteliales de los vasos sanguíneos sintetizan varias sustancias que, cuando
se liberan, afectan al grado de relajación o contracción de la pared arterial. Para muchos de
estos factores de relajación o contracción de origen endotelial, las funciones fisiológicas
apenas se están empezando a comprender

Óxido nítrico: un vasodilatador liberado por

células endoteliales sanas(factor endotelial más
importante en la relajación)
El óxido nítrico (NO), un gas lipófilo que es liberado
por las células endoteliales como respuesta a
diversos estímulos químicos y físicos. Las enzimas
óxido nítrico sintasa de origen endotelial (eNOS)
sintetizan el NO a partir de arginina y oxígeno y por
reducción de nitrato inorgánico. Después de la
difusión fuera de la célula endotelial, el NO tiene
una semivida en sangre de solo 6 s, y activa las
guanilato ciclasas solubles en las células de
músculos lisos vasculares, y produce la conversión de trifosfato de guanosina cíclico
(GTPc) a monofosfato de guanosina cíclico (GMPc) y la activación de proteína
cinasa dependiente de GMPc (PKG), que provoca la relajación de los vasos
sanguíneos.
El flujo de sangre a través de las arterias y arteriolas provoca fuerzas de
cizallamiento sobre las células endoteliales por el arrastre viscoso de la sangre
contra las paredes vasculares. Esta tensión contorsiona las células endoteliales en
la dirección del flujo y provoca un incremento de la liberación de NO. El NO relaja los
vasos sanguíneos. Cuando aumenta el flujo sanguíneo a través de una porción
 microvascular de la circulación, se estimula de forma secundaria la liberación de NO
de los grandes vasos por el aumento del flujo y la tensión de cizallamiento en estos
vasos. El NO liberado aumenta los diámetros de los grandes vasos sanguíneos
proximales siempre que el flujo sanguíneo microvascular aumenta distalmente. Sin
esta respuesta disminuiría la eficacia del control del flujo sanguíneo local, una parte
de la resistencia al flujo sanguíneo se produce en las pequeñas arterias proximales.

La síntesis y la liberación de NO desde las células endoteliales están estimuladas

por algunos vasoconstrictores, como la angiotensina II. El aumento en la liberación
de NO protege contra un exceso de vasoconstricción. Cuando las células
endoteliales resultan dañadas por hipertensión crónica o aterosclerosis, la
degradación en la síntesis de NO puede contribuir a una vasoconstricción excesiva y
un empeoramiento de la hipertensión y a un daño endotelial, que, puede producir
lesión vascular y daños en tejidos vulnerables(corazón,riñones,encéfalo).
Antes del NO, se utilizaba nitroglicerina, nitratos de amilo y otros derivados de
nitratos para tratar a pacientes que sufrían angina de pecho. Al descomponerse
químicamente, estos fármacos liberan NO y provocan la dilatación de vasos
sanguíneos de todo el organismo, incluidos los vasos sanguíneos coronarios.

Endotelina: un potente vasoconstrictor liberado por endotelio dañado

Las células endoteliales también liberan sustancias vasoconstrictoras. La más
importante es la endotelina (27 aminoácidos),cantidades minúsculas provocan una
poderosa vasoconstricción. Esta sustancia está presente en las células endoteliales
de todos o la mayoría de los vasos sanguíneos, aunque se eleva mucho cuando los
vasos resultan dañados. El estímulo habitual para la liberación es una lesión en el
endotelio. Después de un daño importante en los vasos sanguíneos, la liberación de
endotelina local y la vasoconstricción ayudan a evitar una hemorragia extensa de
arterias, que podrían haberse desgarrado por la lesión por aplastamiento.
Se cree también que el aumento en la liberación de endotelina contribuye a la
vasoconstricción cuando el endotelio sufre daños debidos a la hipertensión.

Regulación a largo plazo del flujo sanguíneo

Hasta este momento, la mayoría de los mecanismos de regulación del flujo sanguíneo local
que hemos comentado actúan en pocos segundos o minutos después del cambio de la
situación tisular local. El flujo sanguíneo se ajusta solo en las tres cuartas partes de las
necesidades adicionales de los tejidos, incluso después de la activación completa de estos
mecanismos agudos.
Los mecanismos agudos de regulación del flujo sanguíneo local son rápidos pero, al mismo
tiempo, la regulación aún es incompleta porque se mantiene un incremento del 10 al 15%
del flujo sanguíneo en algunos tejidos. No obstante, en un período de horas, días o
semanas, se desarrolla una regulación a largo plazo del flujo sanguíneo local que se suma
al control agudo. Esta regulación a largo plazo consigue un control mucho más completo del
flujo sanguíneo.

Una vez que la regulación a largo plazo ha tenido tiempo de desarrollarse, los cambios a
largo plazo de la presión arterial entre 50 y 250 mmHg tienen poco efecto sobre la velocidad
del flujo sanguíneo local.
La regulación a largo plazo del flujo sanguíneo es especialmente importante cuando
cambian las demandas metabólicas del tejido a largo plazo. Es decir, si un tejido está
crónicamente hiperactivo, requiere un aumento crónico de las cantidades de oxígeno y otros
nutrientes.

Regulación del flujo sanguíneo por cambios en la vascularización tisular(sayuri la

suicida)
Un mecanismo importante es el cambio de la cantidad de vascularización de los
tejidos. Por ejemplo, si el metabolismo en un tejido aumenta durante un período prolongado,
aumenta la vascularización, un proceso generalmente llamado angiogénesis; si el
metabolismo disminuye, la vascularización disminuye.

Función del oxígeno en la regulación a largo plazo

El oxígeno es importante para el control a largo plazo. En los recién nacidos prematuro el
exceso de oxígeno provoca la interrupción casi inmediata del crecimiento vascular nuevo en
la retina e incluso la degeneración de algunos de los vasospequeños que ya se han
formado.

Importancia de los factoresde crecimiento vascular en la formación de nuevos vasos

sanguíneos
Los cuatro factores mejor identificados son el factor de crecimiento del endotelio vascular
(VEGF), el factor de crecimiento de los fibroblastos, el factor de crecimiento derivado de
plaquetas y la angiogenina, aislados cada uno de ellos en tejidos que tienen un aporte
sanguíneo inadecuado. Presumiblemente, es la deficiencia de oxígeno tisular o de otros
nutrientes la que provoca la formación de los factores de crecimiento vascular.
La angiogenia comienza con la gemación de nuevos vasos desde otros vasos.
1. disolución de la membrana basal de las células endoteliales en el punto de
gemación.
2. reproducción rápida de las células endoteliales
3. Las células de cada cordón continúan dividiéndose y se pliegan rápidamente
formando un tubo.
4. este tubo se conecta con otro tubo que ha nacido de una arteriola o vena y forma un
asa capilar a través de la cual la sangre comienza a fluir.
● la angiogenia explica la forma en que los factores metabólicos de los tejidos
locales provocan el crecimiento de vasos nuevos.
Algunas sustancias, como algunas hormonas esteroideas, tienen exactamente el efecto
contrario sobre los vasos sanguíneos pequeños, en ocasiones causando incluso la
disolución de las células vasculares y la desaparición de los vasos. Portanto, los vasos
sanguíneos también pueden desaparecer cuando no se necesitan.

La vascularización se encuentra determinada por la necesidad del flujo sanguíneo

máximo, no por la necesidad media.
Una característica especial de gran valor del control vascular a largo plazo es quela
vascularización se determina principalmente por el nivel máximo del flujo
sanguíneo necesario y no por la necesidad media. Este mayor exceso de flujo puede no ser
necesario más que durante algunos minutos cada día, aunque esta necesidad breve
provoca la formación de VEGF suficiente a los músculos para aumentar la vascularización
según sus necesidades. No obstantes, después del desarrollo de esta vascularización
extra los vasos sanguíneos se mantienen contraídos, abriéndose para permitir el flujo
extra sólo cuando existan estímulos locales apropiados, como la falta de oxígeno,
los estímulos nerviosos vasodilatadores u otros estímulos que provoquen el flujo extra
necesario.

Regulación del flujo sanguíneo por el desarrollo de la circulación colateral.

Cuando se bloquea una arteria o una vena en cualquier tejido del organismo se desarrolla
un canal vascular nuevo rodeando el bloqueo y permitiendo que se vuelva a suministrar
sangre al tejido afectado, al menos parcialmente. La primera etapa de este proceso es la
dilatación de los bucles vasculares pequeños que ya conectan ese vaso proximal al bloqueo
con el vaso distal. Después el flujo es menor de la cuarta parte de lo necesario
ara cubrir todas las necesidades tisulares.Los vasos colaterales continúan creciendo
durante muchos meses después, casi siempre formando muchos canales colaterales
pequeños en lugar de un único vaso de gran tamaño. En reposo, el flujo sanguíneo vuelve
muy cerca de los valores normales, pero los nuevos canales son suficientemente grandes
como para aportar el flujo sanguíneo necesario durante la actividad tisular agotadora.

Remodelación vascular como respuesta a cambios crónicos en el flujo

sanguíneo o la presión arterial
El crecimiento y la remodelación vascular son componentes fundamentales del desarrollo y
crecimiento de los tejidos.Además de cambios en la densidad capilar, pueden producirse
alteraciones en la estructura de los grandes vasos sanguíneos como respuesta a cambios
de larga duración en la presión arterial y el flujo sanguíneo. En la mayoría de los tejidos, las
pequeñas arterias y las arteriolas responden con rapidez al aumento en la presión arterial
con una vasoconstricción, lo que ayuda a autorregular el flujo sanguíneo tisular, tal como
se expuso anteriormente. La vasoconstricción reduce el diámetro luminal, lo que, a su vez,
tiende a normalizar la tensión de la pared vascular (T), que de acuerdo con la ecuación de
Laplace, es el producto del radio (r) del vaso sanguíneo por su presión (P): T = r × P. En
los pequeños vasos sanguíneos las células de músculo liso vascular y las células
endoteliales se reorganizan gradualmente, en un período de unos días o varias semanas,
en torno a un menor diámetro luminal, en un proceso denominado remodelación eutrófica
de entrada, sin que se produzcan cambios en el área de la sección transversal de la pared
vascular

● La remodelación vascular es cuando un vaso sanguíneo está expuesto a un cambio

de flujo sanguíneo.
● Una fístula conecta una gran arteria con una gran vena
● En pacientes con insuficiencia renal → La fístula ateriovenosa (AV) va desde la
arteria radial hasta la vena antecubital del antebrazo, para facilitar la diálisis.
○ En la arteria radial, la velocidad del flujo ↑ 10-50 veces, y también el diámetro
luminal ↑. (remodelación de salida).
○ El de la vena, ↑ el grosor y diámetro luminal. (remodelación hipertrófica de
salida).
● Las reducciones crónicas en la P.A. y flujo sanguíneo tienen los efectos opuestos.

Control humoral de la circulación:

Control por las sustancias segregadas o absorbidas en los líquidos del organismo:
hormonas y factores producidos localmente. Factores humorales que afectan a la función
circulatoria:

SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS P.A.:Presión Arterial

● Noradrenalina y Adrenalina:
○ La Nor es potente, la Adre menos potente
○ Ejercicio, estrés → Estimula SNS → Libera Nor → Excita al corazón →
Contrae venas y arteriolas.
○ Los nervios simpáticos (de la médula Suprarrenal) provocan secreción de
Nor y Adre en la sangre.
○ Sistema de control doble: 1) Estimulación nerviosa directa, 2) Efectos
indirectos en la sangre circulante.
● Angiotensina II:
○ Potente. 1 Millonésima de g → Aumenta P.A. en 50 mmHg o más.
○ Aumenta la P.A. al actuar sobre muchas arteriolas al mismo tiempo para:
■ Aumentar resistencia periférica total
■ Reducir la excreción de Na y H2O en los riñones
○ Papel fundamental: regulación de P.A.
● Vasopresina: o ADH (hormona antidiurética)
○ De las más potentes → Más potente que la Angiotensina II
○ Se forma en → células nerviosas del hipotálamo; luego va a → neurohipófisis
→ lo segrega en la sangre.
○ En condiciones fisiológicas: se segregan cantidades mínimas
○ En hemorragia: Aumenta su concentración en sangre. Capaz de subir la P.A.
a 60 mmHg o hasta la normalidad.
○ También controla el volumen de líquido corporal (aumenta reabsorción de
H2O de los túbulos renales a la sangre).

SUSTANCIAS VASODILATADORAS:
● Bradicinina:
○ Cómo se forma:
1. La calicreína (enzima proteolítica) está inactiva en la sangre y líquidos
tisulares.
2. Se activa por maceración de la sangre, por la inflamación tisular u
otros efectos.
3. Actúa sobre la a2-globulina para liberar calidina (una cinina)
4. La calidina se convierte en bradicinina por enzimas tisulares.
5. La bradicinina persiste unos minutos y luego se inactiva por la
carboxipeptidasa (enzima convertidora).
6. La calicreína se destruye por su inhibidor
○ Provoca dilatación arteriolar potente y aumenta la permeabilidad capilar.
○ 1um → aumenta flujo hasta 6 veces.
○ Regula el flujo sanguíneo en la piel, en glándulas salivales y
gastrointestinales.
● Histamina:
○ Se libera por daño, inflamación y alergia.
○ Deriva de los mastocitos y basófilos
 ○ También aumenta la porosidad capilar
■ Intensa, puede provocar pérdida de grandes cantidades de líquido
circulatorio, provocando → Edema

Control vascular por iones y otros factores químicos:

Efectos específicos:
1. ↑ Ca → vasoconstricción
2. ↑ K → vasodilatación
3. ↑ Mg → vasodilatación potente
4. ↑ H (baja el pH) → dilatación de las arteriolas; ↓ pequeño H → constricción arteriolar
5. Iones acetato y citrato → vasodilatación pequeña
6. ↑ CO2 → vasodilatación moderada en tejidos, pero potente en el cerebro.
a. En la sangre tiene un efecto indirecto potente → hacia el centro vasomotor
del cerebro → lo que provoca → vasoconstricción generalizada.

¿Por qué el flujo sanguíneo no se altera significativamente en la mayoría de los

tejidos aún en presencia de cantidades muy elevadas de vasoconstrictores o
vasodilatadores?

● Uno de los principios fundamentales de la función circulatoria, dice que cada tejido
tiene la capacidad de autorregular su propio flujo sanguíneo de acuerdo a las
necesidades metabólicas. Tal vez haya un descenso transitorio, pero solo es a corto
plazo mientras no alteren el metabolismo de los tejidos. Es decir, mientras la P.A.
sea adecuada para perfundir los tejidos.