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SEGUN DA EDÍCIO N - VOL. 1
/
Stephen M. Reed, DVM, D.ipl ACVIM •·
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Profeso?) Departame nto de Ciencias· Clínicas
Colegio de Medicina Veterinaria ·
Universida d Estatal de Ohio ·
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\
Colúmbus, Ohio
\.
·(")_ .. Warwick M. Bayly, BVSc, MS, PhD, Dipl ACVIM \
i 1 \
Decano) Colegio de Medicina VeteYinaríq 1
Universidad Estatal de Washington · -
·-Pull_nian? yYash_ington

Debra c. SeUon, DVM, rhn, Dipl ACVIM

Prof~sortt _,,Asocia.da) Departamen to. de Ciericias Clinicas Veterin:a"rias
-Colegio _de Mcdiciria ·veterinaria · f.

. U.niver~idad Éitatal _de W~shingfr;~

Pit.llman) Wa~~in¿fton

··~, . .Con'35o ilustra~iori.es

.,. (

INTE1';~e.a::::~z,
EditOrial :
XXl-2005
· Buenos Aires - RepúbliC-3 Argentina

/
COLABOR ADORES
Dorothy M. Ainsworth, DVM, PhD,
DiplACVIM
Profesora Asociada de Medicina
Colegio de Medicina Veterinaria
Universidad de Cornell
Ithaca; Ne\.V York
Frank M. Andrews, DVI\1, MS, Dipl ACVIM
Profesor y Jefe de Sección
Departamento de Ciencias Clínicas
en Grandes Animales
Colegio de Medicina Veterinaria
Universidad de Tennessee
I<noxville, Tennessee
Michelle Henry Barton, DVJYi, PhD
Profesor, Departamento de Medicina
de Grandes Animales
Colegio de Medicina Veterinaria
Universidad de Georgia
Athens, Georgia
Warwick M. Bayly, BVSc, MS, PhD
Colegio de Medicina Veterinaria
Universidad Estatal de Washington
Pulhnan, Washington
Laurie A. Heard, DVM
ProfesOr Asistente de Clínica
Ciencias Clínicas Veterinarias
Colegio de Medicina Veterinaria
Universídad Estatal de Ohio
Columbus, Ohio
Joseph J. Bertone, DVM, Dipl ACVThi
Hospital Animal "Alpine"
Carbondale, Colorado
Anthony T. Blikslager, DVM, PhD, Dipl ACVS
Profesor Asistente
Cirugía Equina y Biología Gastrointestinal
Colegio de Medicina Veterinaria
Universidad Estatal de Carolina del Norte
Raleigh, N orth Carolina
John D. Bonagura, DVM, MS, Dipl ACVII\.1
Profesor, Ciencias Cünicas Veterinarias
Colegio de Medicina Veterinaria
Universidad Estatal de Ohio
Columbus, Ohio
Barbara A. Byrne, DVM, PhD, Dipl ACVTI\1
Prqfesora Asistente de Patología Veterinalia
Departamento de Patobiología Veterinaria
Escuela de Medicina Veterinaria
Universidad de Purdue
West Lafayette, Indiana
Elaine M. Carnevale, DVM, MS, PhD
Profesora Asistente
Reproducción Anin1al y Laboratorio de Biotecnología
Departamento de Ciencias Biomédicas
Colegio de Medicina Veterinaria y Ciencias Biomédicas
Universidad Estatal de Colorado
Fort Collins, Colorado
Marco A. Coutinho da Silva, DVM, MS,
PhD Canclidate
Departamento de Ciencias Biomédicas
Colegio de Medicina Veterinaria y Ciencias Biomédicas
Universidad Estatal de Colorado
Fort Collins, Colorado
Mark V. Crisman, DVM, MS, Dipl ACVIM:
Profesor Asociado, Medicina de Grandes A.pimales
Departamento de Ciencias Clínicas de Grandes Animales
Colegio Regional de Medicina Veterinaria de
Virgini:i.-.i\ilaryland
Blacksburg, Virginia
Jennifer L. Davis, DVM, MS, Dipl ACVI.M:
Asistente de Investigación Graduada
Colegio de Medicina Veterinaria
Universidad Estatal de Carolina del Norte
Raleigh, N orth Carolina
Charles Dickin.son, DVM, MS, Dipl ACVIM
Profesor Asistente de Medicina Equina
Departamento de Ciencias Clínicas
Colegio de Medicina Veterinaria y Ciencias Biomédicas
Universidad Estatal de Colorado
Fort Collins, Colorado
Patricia M. Dowling, DVM, MS, Dipl ACVIM,
ACVCP
Profesora, Farmacología Clínica Veterinaria
Directora, gFARAD Canadiense
Colegio del Oeste de lvledicina Veterinaria
Saskatoon, Saskatchevvan, Canada
Wendy M. Duckett, DVM, MSc, Dipl ACVI.lV[
Profesor Asociado, Colegio Veterinario de Atlantic
Universidad de la Isla del Príncipe Eduardo
Charlotteto\vn, Prince Edward, Canada
vii
Edición -en español legalmente autorizada por los editores y protegida en todos los países. Todos los derechos reservados.
Esta publicación rro se podrá reproducir, aln1acenar en sistemas de recuperación, transmitir en forma alguna, por medio me-
cártico, electrónico, fotocopiador,' grabador, CD Rom u otro, ni en su totalidad ni en parte, sin autorización escrita del edi-
tor. El infractor puede incurrir en responsabilidad penal y civil. Su infracción se halla penada por las leyes 11.723 y 25.446.

Este libro se halla dedicado a nuestros padres que nos enseñaron

lsAUNDERS 1
a apreciar el vafor. de la educación y la utilidad del conocimiento
Un impreso de Elsevier
11830 Westline Industrial Drive
y a ICaren, Abby, .Nick, Della, Matt, Dan, Ben, Caitlin, Rance y Ethan
St. Louis, Missouri 63146 Por su paciente y valioso apoyo
© 2004 by Elsevier (USA). All rights reserved
Equine Interna! Medicine ISBN 0-7216-9777-1
l" ed. 1998

Adqlil~t1Óti
Traducción de la edición en inglés:
C··.'.
Prof. Juan Mangieri, MV, DA Pre¡:io ·· · -·······

:::::,::,~~i:tt~:-.--,
Profesional independiente

·. -- -;-,-:y-
Queda hecho el depósito que previene la ley 11.723 ...
ISBN 950-555-289-0

© 2005 - by Editorial Inter-Médica S.A.LC.L

Junín 917 - Piso lº A- Clll3AAC
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NOTA
La medicina veterinaria es un campo en cambio c:onstante. Se deben seguir las precauciones de seguridad convencionales, pero a medi-
da que las nuevas investigaciones y la experiencia dínica expanden nuestros conocimientos, puede ser qecesario o apropiado implemen-
tar cambios en la terapéutica y la farmacoterapia. Se aconseja a los lectores comprobar la información más actualizada del producto pro-
vista por el fabricante de cada fármaco que se va a administrar para verificar la dosis recomendada, el método y !a duración de la admi-
nistración y las contraindicaciones. Es responsabilidad dd profesional que prescribe, c:onfiando en su experiencia y el conocimiento sobre
d paciente, determinar las dosificaciones y el mejor tratamiento para cada caso. Ni el editor ni el autor asumen ninguna responsabilidad
debido a lesiones o daños a personas o a_ la propiedad derivados de esta publica<i:iÓn.

Director de Publicidad: Linda L. Duncan

Editor Principal: Liz Fathman
Edi-l:or de desarrollo: Teri Merchant
Director de Servicios de Publicación: John Rogers
Director de Proyecto: Cheryl A. Abbott
Diseno y Tapa: Kathi Gosche

Reed, Stephen M.
Medicina interna equina, segunda edición/Stephen M. Reed; Warwick M. Bayly; Debra C. Se!lon -
zaed. - Buenos Aires: Inter-Médica, 2005.
1840 p.~ 28 x 20 cm.
Traducido por: Juan Mangieri
ISBN 950-555-289-0
l. Medicina Veterinaria l. Bayly, Warwick M., IL Sellen, Debra C., IIL Mangieri, Juan, trad. IV. Título
CDD 636.089

Impre20 en New Press Grupo Impresor S.A.

T:'araguay 264 - Avellaneda - Bs. Í'.B. - Argentina -------------------------.,,
1prcso en Argentina - Printed irr Argentina

I

viii Colaborad(lres
Susan C. Eades, DVM, PhD
Profesora de lvledicina Equina
Ciencias Clínicas Veterinarias -
Escuela de Medicina Veterinaria
Universidad Estatal de Louisiana
Batan Rouge, Louisiana
Gayle Ecker, Hon BA, BEd, MSc
Director de Educación
Centro de Investigación de Equinos
Universidad de Guelph
GU:elph, Ontario, Ca.nada
Jonathan H. Foreman, DVM, MS, Dipl ACVIM
Profesor Asociado, Medicina Interna del Equino
Colegio de Medicina Veterinaria
U nivesidad de Illinois
Urbana, Illinois
Grant S. Frazer, BVSc, MSc, Dipl ACT
Profesor Asociado
Teriogenología en Grandes Animales
Colegio de Medicina Veterinaria
Universidad Estatal de Ohio
Columbus, Ohio
David E. Granstrom, DVM, PhD
Director Asociado
Instituto de Recursos Naturales y Animales
Centro de Investigación de Agricultura de Beltsville
Servicio de Investigación de Agricultura USDA
Beltsville, lvlaryland
Richard P. Hackett, DVM, MS, Dipl ACVS
Profesor de Cirugía de Grandes Animales
Jefe, Departamento de Ciencias Clínicas
Colegio de Medicina Veterinaria
Universid;id de Cornell
Ithaca, New York
Bernard Hansen, DVM, MS
Profesor Asociado
Departamento de Ciencias Clínicas
Colegio de Medicina Veterinaria
Universidad Estatal de Carolina del Norte
Raleigh, N orth Carolina
Joanne Hardy, DVM, PhD, Dipl ACVS, ACVECC
Profesora Asociada de Clínica
Colegio de Medicina Veterinaria
Universidad A8<lv1 de Texas
College Station, Texas
IZenneth W. Hil}chcliff, BVSc, PhD, Dipl ACVIN[
Profesor, Medicina Equina
Departamento de Ciencias Clínicas Veterinarias
Colegio de Medicina Veterinaria
Universidad Estatal de Ohio
Columbi.ts, Ohio
Melissa T. Hines, DVM, PhD, Dipl ACVIM
Profesora Asociada
Colegio de Mediciná Veterinaria
Universidad Estatal de Washington
Pullman, Washington
David W. Horohov, MS, PhD
"VVilliam Robert l\1ills" Decano en Enfermedades
Infecciosas del Equino
Profesor de Enfermedades Infecciosas del Equino
Centro de Investigación Equina "Ma_:.._.-,,vell H. Gluck"
Departamento de Ciencias Veterinarias
Universidad de !(enn1cky
Lexington, l(entucky
Sarnuel L. Jones, DVM, PhD, Dipl ACVIM-LA
Profesor Asistente de lvledicina Equina
Colegio de Medicina Veterinaria
Universidad Estatal de Carolina del Norte
Raleigh, North Carolina
Eduard J ose-Cunilleras, DVM, Dipl ACVIM'.
Instructor de Clínica
Departamento de Ciencias Clínicas Veterinarias
Colegió de Medicina Veterinaria
Universidad Estatal de Ohio
ColumbuS, Ohio
Donald R. I<apper
Vicepresidente Senior/Director de Investigación
y Desarrollo
Buckeye Nutrition
Dalton, Ohio
Catherine W. IZohn, VIVID, Dipl ACVIM
Profesora, Ciencias Clínicas Veterinarias
Colegio de Medicina Veterinaria
Universidad Estatal de Ohio
Columbus, Ohio
Guy D. Lester, BVMS, PhD, Dipl ACVIM
Profesor Aso.ciado, Medicina de Grandes Animales
Colegio de Medicina Veterinaria
Universidad de Florida
Gainesville, Florida
IZatharina L. Lohmann, MedVet, Dipl ACVTM
Asistente Graduada
Departamento de Medicina de Grandes Animales
Colegio de Medicina Veterinaria
Universidad P,e Georgia
Athens, Georgia
Maureen T. Long, DVM, MS, PhD, Dipl ACVIl\1
Profesora Asistente, Medicina de Grandes Animales
Colegio de Medicina Veterinaria
Universidad de Florida
Gainesville, Florida
D. Pau1 Lunn, EVSc, MS, PhD, .MRCVS,
Dip!ACVIM
Profesor y Jefe
Departamento de Ciencias Clínícas
Colegio de lvledicina Veterinaria y Ciencias Biomédicas
Universidad Estatal de Colorado
~¡ Fort Collins, Colorado
Jennifer M. MacLeay, DVM, PhD, Dipl ACVIl\1
Profesora Asistente, Medicina Equina
Colegio de Veterinaria y Ciencias Biomédicas
Universidad Estatal de Colorado
Fort Collins, Colorado
Hilary IZ. Matthews, DVM, PhD
Internista
Centro Capital de Emergencia y Derivación de Veterinaria
Columbus, Ohio
Rebecca S. McConnico, DVM, PhD, Dipl ACVIM
Profesora Asistente de Medicina Equina
Programa de Estudios de Salud Equina
Departamento de Ciencias Clínicas Veterinarias
Escuela de Medicina Veterinaria
Universi~iad Estatal de Louisiana
Batan Rouge, Louisiana
Robert H. Mealey, DVM, PhD
Profesor Asistente
Departamento de lvlicrobiología y Patología
Veterinaria
Colegio de Medicina Veterinaria
Universidad Estatal de Washington
Pullman, Washington
Elizabeth S. Metcalf, MS, DVM, Dipl ACT
Propietaria y CEO
Honahlee PC
Sherwood, Oregon
Rustin M. Moore, DVM, PhD, Dipl ACVS
Profesor, Cirugía Equina
Jefe de Servicio, Medicina y Cirugía Equina
Director, Programa de Estudios de Salud Equina
Departamento de Ciencias Clínicas Veterinarias
Escuela de Medicina Veterinaria
Universidad Estatal de Louisiana
Baton Rouge, Louisiana
VVilliam Muir, DVM, PhD, Dipl ACVA, ACVBCC
Profesor, Departaqiento de Ciencias Clínicas
Veterinarias
Colegio de Medicina Veterinaria
Universidad Estatal de Ohio
Columbus, Ohio
Yvette S. Nout, DVM
Residente, Medicina Equina
Colegio de Medicina Veterinaria
Universidad Estatal de Ohio
Columbus Ohio
Colaboradores ix
J.Lindsay Oalcs, DVM, PhD, Dipl ACVIM
Profesor Asistente
Departamento de :rvlicrobiología y Patología
Veterinaria
Colegio de Medicina Veterinaria
Universidad Estatal de Washington
Pullman, Washington
Dale L. Paccamonti, DVM, MS
Profesor, Teriogenología
Departamento de Ciencias Clínicas Veterinarias
Escuela de Niedicina Veterinaria
Universidad Estatal de Louisiana
Batan Rouge, Louisiana
Nigel R. Perkins, MSc, Dipl ACT
Conferencista Senior
Instituto de Ciencias Veterinarias Animales &
Biomédicas
Universidad de Massey
Palrnerston North, New Zealand
Carlos R. F. Pinto, MedVet, PhD, Dipl ACT
Profesor Asistente, Teriogenología
Departamento de Salud Poblacional
y Patobiología
Colegio de Medicina Veterinaria
Universidad Estatal de Carolina del Norte
R:aleigh, North Carolina
Michael B. Porter, MSc, DVM, PhD
Medicina Interna de Grandes Animales
Departamento de Ciencias Clínicas
de Grandes Animales
Colegio de Medicina Veterinaria
Universidad de Florida
Gainesville, Florida
Nicola Pusterla, DVM, Habil, FVlI
Residente III, Medicina Equina
Hospital Escuela de Medicina Veterinaria
Escuela de Medicina Veterinaria
Universidad de California
Davis, California
Sarah L. Ralston, VIVID, PhD, Dipl ACVN
Profesora Asociada, Departamento
de Ciencias Animales
Cook College, Rutgers, Universidad Estatal
de New Jersey
New Brunswick, New Jersey
Stephen M. Reed, DVM, Dipl ACVIlVi
Profesor, Departamento de Ciencias Clínicas
Colegio de Medicina Veterinaria
Universidad Estatal de Ohio
Columbus, Ohio
 Colaboradore s
Colaboradore s
X

Asl-.Jey M. Stokes, DVM, PhD VV. David Wilson, BVMS, MS

Virgll1-ia B. Reef, DVM, Dipl AC""'\lil+.1
Elizabeth M. Santschl, DVM Profesor, Medicina en Grandes Animales
J efu de Cirugía de Grandes Animales Ciencias Clínicas Veterinarias
(Medicina Interna) Escueia de Medicina Veterinaria Departamen to de Medicina y Epidemiolog ía
Profesora Asociada
Profesora de Medicina Interna, Widener Hospital Universidad Estatal de Louisiana Escuela de Medicina Veterinaria
Escuela de Medicina \reterinaria
Directora de Cardiología Y Ultrasonogr afia Batan Rouge, Louisiana Universidad de California
Universidad de Wísconsin
Diagnóstica de Grandes Animales Davis, California
Ivladison, Wisconsin Ramiro E. Toribio, DVM, MS, PhD Dipl ACVIM:
Jefa, Sección de Medicina del Deporte e I1nagenolog ía
Universidad de Pennsylvani a, Escuela de Medicina Profesor Asistente en Medicina Interna del Equino
Veterinaria William J. Saville, DVM, PhD, Dipl ACVIM Colegio de Medicina Veterinaria
New Bolton Center Profesor Asistente, Medicina Preventiva Veterinaria Universidad Estatal de Ohio Thom-as E. Wittum, BS, MS, PhD
Kennett Square, Pennsylvani a Colegio de Medicina Veterinaria Columbus, Ohio Profesor Asociado, Medicina Preventiva Veterinaria
Universidad Estatal de O hio Colegio de Medicina Veterinaria
Christine A. Rees, DVM, Dipl ACVD
Columbus, Ohio David A. Wilkie, DVM, MS, Dipl ACVO Universidad Estatal de Obio
Profesor Asociado Colurnbus, Ohio
Profesora Asistente, Colegio de l\!Iedicina Veterinaria
David G. Schmitz, DVM, MS, Dipl ACVIM Jefe, Oftalmologí a Comparativ a
Universidad A&lvl de Texas Departamen to de Ciencias Clínicas Veterinarias
College Station, Texas Departamen to de Medicina y Cirugía Veterinaria
de Grandes Animales Universidad Estatal de Ohio
Columbus, Ohio Dana N. Zimmel, DVM, Dipl ACVIM,
Colegio de Medicina Veterinaria
Yasuko Rikihisa, MS, PhD Universidad A&lvI de Texas
ABVP
Profesor de :Microbiolog ía College Station, Texas Prunela A. Wilkins, DVM:, ·Ms, PhD, Dipl Profesora Asistente, Extensión de Equinos
Departamen to de Biociencias Veterinarias ACVIM,A CVECC Departamen to de Ciencias Clínicas
Colegio de Medicina Veterinaria Profesora Asistente, Medicina Interna de los Grandes Animales de Grandes Animales
Harold C. Schott II, DVM, PhD, Dipl ACVINI Jefe, Sección de Emergencias /Cuidados Intensivos y Anestesia
Universidad Estatal de Ohio Colegio de Medicina Veterinaria
Profesor Asociado, Medicina Equina Universidad de Pennsylvania, Escuela de Medicina Veterinaria
Columbus, Ohio
Departamen to de CTencias Clínicas de Grandes Animales New Bolton Center Universidad de Florida
Colegio de Medicina Veterinaria l(ennett Square, Pennsylvani a Gainesville, Florida
Malcom C. Roberts, BVSc, PhD, IY.lPH, FRCVS, U niV-ersidad Estatal de Michigan
FACVSc East. Lansing, .Michigau.
Profesor de Medicina Equina
Departamen to de Salud de Animales de Campo Debra C. Sellan, DVM, PhD, Dipl ACVIM
y Manejo de Recursos Profesora Asociada, Medicina Equina
Colegio de Medicina Veterinaria
Departamen to de Ciencias Clínicas Veterinarias
Universidad Estatal de Carolina del Norte Colegio de Medicina Veterinaria
Raleigh, North Carolina Universidad Estatal de Washington
Pullrnan, Washington
De_bra IZ. Rooney, PhD
Investigador a Científica Daniel C. Sharp, PhD
Ross Products Division Profesor de Fisiología
Abbott L.aboratorie s Departamen to de Ciencias Animales
Columbus, Ohio Universidad de Florida
Gainesville, Florida
James B. Rowe, BRSc, PhD
Profesor de Ciencias Animales Carla S. Sommarda hl, DVM, PhD, Dipl AC\l'IM
Universidad de Nueva Inglaterra Profesora Asistente
Armidale, New South Wales, Australia Departamen to de Ciencias Clínicas de Grandes Animales
Colegio de Medicina Veterinaria
Bonnie R. Rush, DVM, MS, Dipl ACVIM Universidad de Tennessee
Decano Asistente, Desarrollo de la Carrera I<noxville, Tennessee
Profesora, Medicina Interna Equina
Colegio de Medicina Veterinaria Allison J. Stewart, BVSc (Hons) MS, Dipl ACVThl
Universidad Estatal de !<ansas Profesora Asistente, Medicina Interna del Equino
Manhattan, Kansas Departamen to de Ciencias Clínicas Veterinarias
Colegio de Medicina Veterinaria
Juan C. $amper, DVM, MSc, PhD, Dipl ACT Universidad de Auburn
Servici<?s Reproductiv os Veterinarios JCS, LTD Auburn, Al.abama
Milner, British Co~--ubia, Ca.nada
Randolph H. Stewart, DVM, PhD, Dipl ACVIM
L. Chris Sanchez, DVM, Dipl ACVIM Profesor Asistente Investigado r
Laboratorio de Investigació n "'Island YVh.i.rl Equine Colic" Departamen to de Fisiología y Farmacolog ía Veterinarias
Colegio de Ivledicina Veterinaria Colegio de Medicina Veterinaria
Universidad de Florida Universidad A&M de Texas
Gainesville, Florida College Station, Texas
PREFACIO
Los cinco anos transcurridos desde la publicación de la pri-
mera edición de "Medicina Interna Equina" hemos sido
testigos de la continua evolución de la medicina interna
equina como una especialidad dentro de la veterinaria. La
progresiva globalización de la sociedad mundial y el creci-
miento asociado del movimiento internacional de los caba-
llos ha estado ligado con el aumento de las expectativas
globales en el estándar del cuidado veterinario y la evalua-
ción de los caballos enfermos. La sofisticación de los pro-
gramas de entrenamiento para la especialización y el mayor
número de internistas también ha sido una ventaja para las
oportunidades de doctorados de posgraduación, dando co-
mo resultado abundante nueva información y la madura-
ción de una disciplina desafiante y de una complejidad en
aumento: la medicina interna equina. La aparición de cui-
dados superiores en la salud y la mayor expectativa de los
dientes que ha sido asociada con el crecimiento de esta dis-
ciplina han conducido al desarrollo de una especialidad, el
internista de eqi..Unos, un veterinario práctico general para
equinos, extremadamente bien informado y astuto. Como
resultado de mayores oportunidades de entrenaniiento, el
número de internistas para equinos está en crecimiento, y
muchos hospitales escuelas veterinarias son institutos de
tercera línea de derivación más que de segunda línea. Más
que antes, la medicina interna equina se ubica en la actua-
lidad como una especialidad autónoma dentro de la profe-
sión veterinaria.
El objetivo de la primera edición de "Medicina Interna
Equina" fue promover una comprensión más clara de los
principios de las enfermedades o el desarrollo de problemas,
enfocando a los mecanismos fisiopatológicos básicos subya-
centes al desarrollo de varias enfermedades del equino. Los
objetivos que se encuentran detr:is de 'la publicación de la
segunda edición no son diferentes. Se presenta información
básica y luego se la relaciona con las características clínicas
de cada enfermedad y su tratamiento y manejo.'
Todos los capítulos que aparecen en la primera edición
han sido actualizados y varios de ellos han sido sometidos a
una gran revisión. Las secciones que tratan sobre los meca-
nismos por los cuales los agentes infecciosos se establecen en
el cuerpo contiene una considerable cantidad de nuevo n1 a-
terial, como el de aquellos q lle tratan sobre las enferme.da"
des del potrilla, el sistema reproductor, el sistema endocrino.
y el tracto gastrointestinal. Además, la presentación de nue-
vos capítulos han contribuido en el abordaje epidemiológi-
co de brotes de enfermedades y cuidados críticos de pacien·
tes mientras que aquellos que hablan sobre farmacología clí-
nica también han sido escritos nuevamente.
Aunque los voluminosos capítulos contienen enferme-
dades específicas basadas en sistemas, nosotros confiamos
que el veterinario ha sido confrontado en primer ínstancia
con un problema específico que puede tener su origen en
uno o más sistemas corporales. Por lo ·tanto, la pdrnera sec-
ción del libro presenta una profunda discusión de los meca-
nismos básicos por el cual los problemas pueden desarrollar-
se y los principios subyacentes al tratamiento de muchos de
ellos. El lector puede construir sus fundamentos por medio
de la lectura sobre alteraciones específicas en la segunda sec-
ción del libro, el Cual está dividido en capítulos que trata los
problemas de un sistema corporal individual o de una natu-
raleza específica. ·
lvluchos verdaderos expertos han contribuido con este
texto. La profundidad de sus conocimientos en todos los as-
pectos de la medicina interna del equino es enciclopédica.
Estamos agradecidos por sus esfuerzos y diligencia para ayu-
darnos a producir lo que nosotros esperamos sea considera-
do como un texto definitivo de las enfermedades médicas
del caballo. Confiamos en que la segunda edición de
"lv1edicina Interna Eqitina" probará tener una atracción y
aplicación práctica igual a la primera.
Seriamos descuidados si no agradeciéramos a muchas
personas de Elsevier por su persistencia y esfuerzo. Quere-
mos darle nuestra gratitud a Teri Merchant, Liz Fathman,
Jody McBride, Cheryl Abbott, John Dedeke y Linda Dun-
can. Ellos y muchas otras personas han ayudado en la prepa-
ración del manuscrito, correspondencia y todas las otras ta-
reas que deben ser llevadas a cabo para lograr que un libro
como este sea impreso. Sin ellos y la generosidad de nues-
tros colegas, este libro no habría sido publicado. Confiamos
en que el esfuerzo de cada uno ha valido la pena.
Stephen' M. Reed, DVM, Dipl ACVIM
YVarwick lvI. Bayly, BVSc, MS, PhD, Dipl ACVIlví
Debra C. Sellon, DVM, PhD, DiplACVI1\.1
xiii
 -~...-e- -

'.::.":i:__.'i--::,_,
. ~~

CON TENI DO

3.9 Cambios en la temperatur a corporal, 167

! ' VOLUMEN 1
" Melissa T Hines
PARTE 1 MECANI SMOS DE 3.10 Diarrea, 175
}.;felissa T Hines
LAS ENFERMEDADES Y 3.11 Evaluación clínica del mal rendimiento , 183
PRINCIP IOS TERAPEUT!COS, 1 Melissa T. Hines

1 Ei sistema inmune del caballo, 1 4 !Principios farmacológ icos, 189

1.1 Inmunolog ía equina, 1 Patricia M. Dowling
D. Paul Lunn, David W Horohov - 4.1 Introducció n a la furrnacolog ía clínica, 189
1.2 Hipersensib ilidad y autoinrnuni dad, 33 Patricia M. Dow!ing
D. Paul Lunn, David W Horohov 4.2 Tratamient o antimicrobi ano, 208
1.3 Inmunodefi ciencia, 41 Patricia M Dowling
D. Paul Litnn, David W Horohov 4.3 Antiinflama torios no esteroides, 246
1.4 Inmunon1o duladores, 58 Patricia M. Dowling
D. Paul Lunn, David W Horohov 4.4 Farmacolog ía respiratoria , 255
PatrTcia M. Dowling
2 Mecanismo s de las erifeirmeda des
infecciosas, 67 5 Nutrición aplicada, 261
e~
2.1 Mecanismo s de establecimi ento y Debra I(. Rooney
diseminació n de las infecciones bacterianas
y füngicas, 67 6 Cuidados intensivos, 303-
jyfaureen T. Long ]oanne Hardy
2.2 Mecanismo s de establecimi ento y
diseminació n de las infecciones virales, 84
J. Lindsay Oaks
2.3 Infecciones por parásitos internos, 101 PARTE 11 ALTERACIONES DE
Maureen T. Long LOS APARATOS ESPEClf iCOS
2.4 Enfermedad es por rickettsias, 109 DH CUERPO , 321
Yasuko Rikihisa
7 Alteracione s del aparato respiratorüo , 32:1
3 Enfoque clínico de los problemas Dorothy M. Ainsworth, Richard P. Hackett
más frecuentes, 125
Melissa T. Hines 8 Alteracione s del aparato cardñovascu lar, 393
3.1 Síncope y debilidad, 125 John D. Bonagura, Virginia B. Reef
Mark V. Crúman
3.2 Poliuria y polidipsia, 128 Enfermedad es del aparato
9
Catherine W I<.:.ohn, Bernard Hansen
musculoesq uelético, 507
3.3 Edema, 135
Jennifer M. MacLeay
I(enneth W Hinchdiff
9 .1 Fisiopatolo gía y tratamiento de la infosura
3.4 Cambios en el peso corporal, 140
agvda, 576
]onathan H. Foreman
Ashle:J' M. Stokes, Susan C. Eades, Rustin M lYfoore
3.5 Distensión abdominal; 145
1 ]onathan H. Foreman
1O Aiteiracio111es de[ sistema nervioso, 587
3 .6 Disfagia, 148
Laurie A. Beard Stephen M. Reed, Frank M. Andrews
1 3·.7 Dificultad respiratoria , 152 10.l Examen neurológico , 587
Bonnie R. Rush Stephen M. Reed
3.8 Tos, 160 10.2 Evaluación del líquido cerebroespi nal, 597
Catherine W I.C.ohn Frank M. Andrews

XV

1
xvi Contenido Contenido xvii

13.4 Síndromes de mala absorción y mala 16.6 Manejo reproductor para optimizar la tasa 18.1 Alteraciones del calcio
10.3 Ayuda electrodiagnóstica y
digestión: fisiopatología, evaluación, de gestación Ramiro E. Toribio
enfermedades neurológicas seleccionadas, 602
tratamiento y resultado final Elizabeth S. Metcalf 18.2 Disfunción de la pars intermedia
Frank M. Andrews
10.4 Convulsiones, narcolepsia y cataplexia, 617 Malcolm C. Roberts 16.7 Transferencia embrionaria en el caballo (enfermedad de Cushing en el caballo)
Frank M. Andrews, Hilary K. Matthews 13.5 Fisiopatología de la lesión mucosa Eüzabeth S. Metcalf Ramiro E. Toribio
10.5 Trauma vertebral y medular y trauma y su reparación 16.8 La yegua gestante 18.3 Glándula tiroides
intracraneano, 624 Anthony T. Blikslager Grant S. Frazer Ramiro E. Toribio, Wendy M. Duckett
Hilary IC. Matthews, Yvette S. Nout 13.6 Ileo gastrointestinal 16.9 Técnicas de reproducción asistida 18.4 Glándulas ad.renales
10.6 Enfermedad vestibular, 638 Guy D. Lester Elaine M. ·Carnevale, Marco A. Coutinho da Silva Ramiro E. Toribio
Bonnie R. Rush 13.7 Endotoxernia 16.10 El semental 18.5 Páncreas endocrino
10.7 Enfermedades del cerebelo, 648 ICatharina L. Lohmann, Mfrhelle Henry Barton Juan C. Samper Ramiro E. Toribio
Barbara A. Byrne 13.8 Enfermedades orales 18.6 Alteraciones del magnesio
10.8 Mielopatía estenótica vertebral -eerVical, 655 17 Enfermedades del aparato urinario Allison ]. Stewart
Samuel L. ]ones
Randolph H. Stewart, Bonnie R. Rush 17.l Anatomía y desarrollo
13.9 Enfermedades esofágicas
10.9 Mieloencefalopatía degenerativa equina, 661 Harold C. Schott II
Samuel L. Jone's, Anthony T. Blikslager 19 Enfermedades de los potrillos
Hilary IC. Matthews, Yvet:te S. Nout 17.2 Fisiología renal
13.10 Enfermedades del estómago Pamela A. Wilkins
10.10 Mieloencefalitis protozoárica equina, 666 Harold C. Schott JI
William J. Saville, David E. Granstrom
L. Chris Sanchez 17.3 Examen del aparato urinario 19.l Enfermedades mU.sculoesqueléticas
Mieloencefalopatía por hetpesvirus equino 13.11 Duodenitis-yeyunitis proximal (enteritis de los potrillos
10.11 Harold C. Schott II
tipo 1, 681 anterior, enteritis proximal) 17.4 Insuficiencia renal aguda Elizabeth M. Santschi
W Da-vid Wilson, Nicola Pusterla Rebecca S. McConnic'o
Warwick M. Bayly
10.12 Polineuritis equina, 694 13.12 Enfermedad intestinal inflamatoria 17.5 20 Problemas toxicológicos,_. __.-·~"~~-····-·
Insuficiencia renal crónica
William J. Sa-vüle y proliferativa asociada con mala absorción Da'vid G. Schmitz
Harold C. Schott II
10.13 Encefalitis togaviral, 696 y mala digestión Infecciones del tracto urinario
17 .6
Joseph J. Bertone Malcolm C. Roberts
Harold C. Schott II 21 Epidemiología veterinaria
10.14 Encefalitis del virus del Nilo Occidental, 706 13.13 Enfermedades inflamatorias del tracto
17. 7 Enfermedades obstructivas del tracto urinario William J. Saville, Thomas E. Wittum
William J. Sa-ville gastrointestinal que causan diarrea
Harold C. Schott II
10.15 Rabia, 710 Samuel L. ]ones
17.8 Hematuria 22 Reconocimiento y tratamiento del dolor
Carla S. Sommardahl 13.14 Alteraciones isquérnicas en el tracto intestinal
Harold C. Schott II en los caballos
10.16 Enfermedad de la neurona motora equina, 713 Anthony T. Blikslager, Samuel L. Jones
17.9 Poliuria y polidipsia William Muir
Yvette S. Nout 13.15 Alteraciones obstructivas del tracto
Harold C. Schott 11
10.17 Botulis1no, 718 gastrointestinal 17.10 Acidosis tubular renal
Stephen M. Reed Anthony T. Blikslager, Samuel L. Jones ;;: Apéndice A, Nutrición aplicada
10.18 Enfermedad de la gramínea del caballo ~i Warwick M. Bayly
13.16 Neoplasias del tracto digestivo b Donald R. ICapper
17 .11 Neoplasias del tracto urinario
(disautonomía equina), 720
Yvette S. Nout 13.17
Dana N. Zimmel
Peritonitis
r Harold C. Schott II
Con la c.ontri"buci"ón de Gayle Ecker, Sarah L Ralston
y James B. Rowe.
10.19 Enfermedad de Lyme en los caballos, 724 17 .12 Incontinencia urinaria y disfunción de la vejiga
Charles Dickinson
Stephen M. Reed, Ramiro Toribio Warwick M. Bayly
10.20 Sacudidas de la cabeza, 726 Apéndice B, Dosis de las preparaciones hormonales
Robert H. Mealey 14 Enfermedades del hígado 18 Alteraciones del sistema endocrino
10.21 Encafalomielitis verminosa, 728 Michelle Henry Barton Ramiro E. Toribio Indice
Eduard ]ose-Cunilleras
15 Oftalmología equina
11 Alteraciones de la piel, 737 David A. Wilkie
Christine A. Rees

12 Alteraciones del sistema hematopoyético, 797 16 Alteraciones del aparato reproductor

Debra C. Sellan Grant S. Frazer
16.l Anatomía y fisiología reproductoras de la
VOLUMEN~ yegua no gestante
13 Alteraciones del aparato gastrointestinal Daniel C. Sharp, Michael B. Porter
Samuel L. ]ones, Anthony T Blikslager 16.2 Examen de la salud reproductora de la yegua
13.l Examen en busca de alteraciones del tracto Nigel R. Perkins
gastrointestinal 16.3 Enfermedades reproductoras de la yegua
Jennifer L. Davis, Samuel L. ]ones Carlos R. F. Pinto, Dale L. Paccamonti
13.2 Fisiopatología de la inflamación gastrointestinal 16.4 Endometritis y tratamiento uterino
Samuel L. Jones Nigel R. Perkins
13.3 Fisiopatología de la diarrea 16.5 Manejo hormonal de la yegua
Rebecca S. McConnico Elizabeth S. Metcalf
 C A P T U L O 1
EL SISTEMA INMUNE DEL CABALLO
1.1-lnmunología equina
D. Paul Lunn, David W. Horohov
¡\ unque gran parte de la ilununología moderna se
-1:""""l.ha enfocado al ser humano y modelos murinos de
enfermedades humanas, el caballo ha jugado un papel
significativo para la con1prensión de los procesos in-
munológicos. Estas contribuciones incluyen los traba-
jos preliminares sobre seroterapia y transferencia pasi-
va, estructura y función de la inmunoglobulina, inmu-
nidad de los agentes infecciosos, inmunodeficiencias y,
más recientemente, la inmunología reproductiva. Los
trabajos en caballos continúan en muchas de estas
áreas, tanto en medicina equina como en inmunología
comparativa. La organización "total" y la función del
sistema inmune del caballo es similar a las de otras mu-
chas especies mamíferas, aunque existen diferencias.
El lector es derivado a otros textos 1-4 para tener un re-
surnen más en profundidad sobre inmunología. Este
capítulo está enfocado a aquellos aspectos del sistema
inmune de mayor interés para los investigadores y los
clínicos de la práctica equina. Cuando sea posible se
proporcionarán las pertinentes referencias.
Inmunidad innata y la respuesta
inflamatoria aguda
Las defensas inmunes incluyen respuestas innatas y res-
puestas adaptativas, cada una de ellas mediada por
con1ponentes celulares y solubles. Aunque las respues-
tas innatas y adaptativas se considerari., a menudo por
separado, están, de hecho, muy interrelacionadas,
compartiendo mucho de los mismos procesos y con1-
ponentes. La principal diferencia se encuentra en la es-
pecifidad y la capacidad de memoria que caracteriza a
la respuesta adaptativa. La especificidad de la respues-
ta adaptativa, mediada por los anticuerpos o por las
células efectoras tales coino los linfocitos T citotóxi-
cos, y el fenómeno de memoria inmunológica son los
responsables de la capacidad de proteger por comple-
to a un anünal contra un patógeno en particular. Sin
embargo, el papel de la respuesta innata que incita a la
respuesta adaptativa y proporcionando un tiempo va-
lioso para que se desarrolle la respuesta adaptativa
puede no ser exagerado.
El caballo, al igual que otras especies, está bajo
constante ataque por parte de una variedad de micro-
bios que comparten su ambiente. Aunque la mayoría
de estos microorganismos no son peligrosos, su po-
tencial para causar enfermedades es evidente cuando
provocan infecciones oportunistas eii individuos con
el sistema inmune comprometido. 5 Los manúferos
han desarrollado una variedad de medidas defensivas
para prevenir la infección. La primera línea de defensa
incluye las barreras fisicas de la piel y la mucosa de los
aparatos digestivo, respiratorio y urogenital. Además
de proporcionar una barrera a la penetración, la super-
ficie de la piel contiene varias enzimas, ácidos grasos y
aceites que inhiben el crecintiento de bacterias, hon-
gos y virus. Las membranas mucosas y sus secreciones
contienen enzimas bacteriolíticas, polipéptidos básicos
bactericidas, mucopolisacáridos, y anticuerpos que
evitan la colonización y la penetración de estas super-
ficies. El moco también aporta una barrera física que
atrapa a los microorganismos invasores y conduce a su
 SECCION 1.1 lnrÍlunologí a equina 3
2 PARTE 1 Mecanismo s de las enfermedad es y principios terapéuticos

final disposició n. 6 Las partículas atrapadas en las secre-
ciones mucosas del tracto respirator io, por ejemplo,
son transporta das hacia arriba por medio de la acción
de las células ciliares traqueales para, luego, ser deglu-
tidas.? Una vez que las partículas son deglutidas , las
secrecione s ácidas y las enzimas digestivas del estóma-
go destruirán alá mayoría de los microorga nismos. La
normal arquitectu ra epitelial y tisular es esencial para
lograr una exclusión satisfactor ia de bacterias, y la in -
terrupció n de este mecanism o hace que el huésped sea
más susceptibl e a la infección por parte de bacterias
que, en estado normal, colonizan las vías aéreas supe-
riores.8'9
PROTEIN AS DE FASE AGUDA, CITOCIN AS
PROINFL AMATOR IAS Y COMPLE MENTO
Una vez que las barreras tegumenta rias y de las muco-
sas son sobrepasa das, el huésped presenta varias defen-
sas internas para contener y eliminar a los posibles pa-
tógenos. Los microorga nismos invasores pueden ini-
ciar una respuesta inflamato ria por medio de la activa-
ción directa del sistema proteasa plasmática , de los
componen tes de las paredes de las células bacteriana s
o por la secreción de toxinas u otras proteínas que
puedan producir una activación directa de la respues-
ta inflamator ia. Las células lesionadas también liberan
productos que inician la cascada de la proteasa plasmá-
tica o producen citocinas inflamato rias que aumentan
el proceso inflamato rio. Los macrófago s residentes
que encuentra n los "invasore s" compleme ntan la res-
puesta inflamato ria a través de la producció n de cito-
cinas proinflam atorias, tales como interleucin a-1 (IL-
10
1), IL-6 y factor de necrosis tumoral a (FNT-a). Las
similares a las hormonas
citocinas son proteínas
median varias respuestas celulares. Un gran número
de citocinas son las que se encuentra n involucrad as en
la regulación de las respuestas inmunes innata y adap-
tativa. La IL-1, por ejemplo, es un mediador pleiotró-
pico de la respuesta del huésped a las infeccione s y al
trauma (cuadro 1.1-1). Muchos de los efectos de la
IL-1 están mediados por su capacidad de aumentar la
producció n de otras citocinas, tales .como el factor es-
destruir cualquier invasor. 11 Las proteínas de fuse agu- TABLA 1.1-l Y~ ~las prostaglan dinas, los leucotrien os y las prosta-
da incluyen varias proteínas del complemen to. El siste- c1chnas. Estos son productos del desdoblam iento del
Proteínas de fase aguda
ma del complem ento es una serie de proteasas interac- ácido araquidón ico por parte de la ciclooxige nasa se-
tuantes y sus sustratos producido s por intermedi arios NOMBRE guido por endopero xidación (fig. 1.1-2). Los pri~ci­
FUNCION
fisiológica mente activos pueden dañar membran as, C3, C4 y factor B Opsoninas pales orígenes de los prostanoi des en la inflamaci ón
atraer neutrófilo s y otras células, aumentar el flujo san- Proteína C-reactiva Opsoninas y activación de aguda son los fagocitos, las células endotelial es y las
guíneo y la permeabil idad vascular y opsonizar bacte-
complemen to plaquetas . Aunque, en general, los prostanoi des me-
Fibrinógeno Precursor de la fibrina y factor
12
rias y otras partículas para la fagocitosi s. La cascada dian los efectos cardinales caracterís ticos de la infla-
de coagulación
del complem ento puede activarse de dos formas (fig. Quininógen o ~ación aguda (dolor, fiebre y edema) el papel en par-
Precursor de la quinina
1.1-1). La vía clásica consiste en el reconocim iento y Glucoproteí na ácida a1 Función desconocida ; posible ticular es confuso y pueden ser pro o antiinflam ato-
la unión del. primer componen te del complem ento inmunomod ulador rios (tabla 1.1-2 ). 16 La producció n de prostanoi des
Cerulop!asm lna y ferritina Restricción de hierro
(Cl) a los complejos antígeno- anticuerp o. El Cl uni- depende de la actividad de las dos isoformas de la en-
Haptoglobín a Se une a !a hemoglobin a libre
do es proteolític o y desdobla a C4. Esto conduce a la Hemopexin a Se une al grupo Herno libre zima ciclooxige nasa que se encuentra dentro de las
unión de C2 a C4b. A su vez, C2 es desdoblad o por Amiloide A sérico Transportad or de !ípidos; posible células: la COX-1, se presenta en la mayoría de éstas
Cl en C2a. El complejo C4bC2a es denomina do co- inhibidor de la funclón de y su expresión es, en general, constituti va; y la COX-
mo la vía clásica de C3 convertas a debido a que el
neutrófilos 2; cuya expresión es baja o in.detectab le en la mayoría
Amlloide P sérico Transportad or de lípidos; posible
complejo es una proteasa capaz de desdoblar a C3 en de las células pero aumenta de forma espectacu lar an-
inhibidor de la función de los
C3a y C3b. Otra C3 convertas a es generada por me- te la estimulac ión en particular de las células del siste-
neutrófilos
dio de una vía alternativa . La activación del comple- Antiqulmiot ripsina al lnhibidor de la proteasa ma inmune. El au1nento de la expresión de la COX-
mento a través de esta vía alternativ a no involucra an- Macroglobu lina a2 lnhibidor de la P.roteasa 2 por estímulos inflamato rios lleva a los altos niveles
lnhibidor de la cistefna
ticuerpos. En su lugar, ciertos productos microbian os
lnhibidor de la proteasa de prostanoi des encontrad os en las lesiones con infla-
proteasa
( cimosano y lipopolisa cáridos) estimulan la asociación mación crónica, y es la base del desarrollo de los in-
del factor D, una enzirna proteolític a, con el comple- hibidores específico s de la COX-2 para el tratamien -
jo formado por el factor By el C3b, conducien do a la to de la enfermed ad infl.an1ato ria crónica. Sin embar-
1nento C5 a C9. En este proceso, C5 es desdoblad o
formación del complejo C3bBb, el cual es la vía alter- go, los estudios realizados con ratones han indicado
por C4b2a3b (la vía clásica de la CS convertas a) o por
nativa para la C3 convertas a. Los factores C3a y C4a que la respuesta más temprana de los prostanoi des a
C3b, Bb y propericli na (la vía alternativ a de la CS con-
pueden unirse a los mastocito s, causando su desgranu- estímulos ambiental es peligroso s depende de la
vertasa). CS es desdoblad o a CSa y CSb. El primero
lación, y ser denomina dos anafilotox inas. C3b trabaja COX-1 Y sólo a medida que el proceso inflamato rio
es un factor quimiotác tico para neutrófilo s y monoci-
como una opsonina para los receptores C3b de las cé- progresa la COX-2 se vuelve la principal fuente de
tos.13 CSb fonna un complejo con C6, C7 y C8 sobre 17
lulas fagocíticas . C3b también es necesario para la for- prostanoi des. Debido a esto, puede ser necesario re-
la superficie celular, conducien do a la inserción y poli-
mación de un complejo de ataque a membran as por considera r el énfasis reciente puesto sobre el desarro-
n1erizació n de C9, que forma un poro en la membra-
medio de los componen tes terminales del comple- llo de inhibidore s específico s de la COX-2 para el tra-
na y conduce a la lisis celular. tamiento de enfermed ades inflamator ias. is
que Ambas isofi;>rmas de la COX producen prostaglan -
MEDIAD ORES DE LIPIDOS dina H 2 (PGH 2 ), la cual es el sustrato común para
Los prostanoi des son mediador es de lípidos que re- una serie de enzimas sintetasas específica s que produ-
gulan la respuesta inflamato ria. 14 •1 5 Este grupo inclu- cen PGD 2 , PGE2 , PGF 2 , PGI2 y tromboxa no ~ (véa-
CLASICA
ALTERNAT IVA
Activación de células T
00~~:~c
Activación de células B
Favorecim iento de la muerte celular por parte de las
Complejo antir~~-anticoecpo Factoc

timulante de colonias de granuloci tos, el FNT-a, la

IL-6, la IL-8, el factor de crecimien to derivado de las
plaquetas y la IL-11 (véase más adelante sobre citoci-
células NK (natural killer)
Activación del factor de crecimient o de fibroblasto s
Estimulación de la síntesis de prostag!an dina E
Complejo ~C1 C
3
' j Factoc B

nas, quimiocin as e interleuci nas). La IL-6 es responsa-

~j3bBb
Estimulación de la resorción ósea
ble del aumento de la producció n de las proteínas de Quimiotax is para neutrófilos C4 C4b--í,,.~\,~--;.) C4bC2a
fase aguda (tabla 1.1-1) por parte de los hepatocito s. Activación de osteoclasto s
Aunque la función de todas las proteínas de fase agu- Inducción de fiebre C2 C2a r!h~
C3a ~ Mastoc1tos
Complejo de ataque<..,~C~B-._.C~6- Csb <<----7-,L/'----CC35b~
da sigue siendo poco clara, muchas de estas proteínas Citotoxicid ad para algunas cé!u\as tumorales
Propiedad citoestátíc a para algunas células tumorales
y las citocinas que las provocan son responsab les de los
Estimulación de la producció n de colágeno t.t:;
característ icos signos de la inflamació n, incluyend o el Estimulación del crecimient o de queratinoc itos
a membranas
Cg C7
C5a O
aumento del flujo sanguíneo y la permeabil idad vascu- Estimulación del crecimient o de células mesangiale s Ou1rn1otact1co psonina
lar, la migración de leucocitos desde la sangre periféri- Activación de neutrófilos
ca hacia los tejidos, la acumulac ión de leucocitos hacia Figura 1.1·1 Vías clásica y alternativa de la activación del compleme nto {véase el
Inducción de la producció n de interleucin a-6 texto para su explicación ). LPS, lipopo!isac áridos.
el foco inflamato rio, y la activación de leucocitos para
 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
SECCION 1.1 Inmunología equina 5
4 PARTE 1

Los receptores para PGF2 , PGI2 y tromboxano A 2 QUIMIOTAXIS Y MOVIMIENTO

Efectos fisiológicos de mediadores hp1d1cos
EFECTOS
Contracción del músculo liso
Dilatación vascular sistémica
Aumento de la permeabilidad vascular
Inhibición de la agregación plaquetaria
Agregación plaquetaría
Aumento de la vasodl!atación
Regulación de la contracción arteriolar y la
vasodilatación
Aumento de la producción de moco
Quimiotaxis para neutrófilos
Inhibición de la quimiotaxis para leucocitos
Relajaclón del músculo liso -\,
Inhibición de la liberación de mediadores
Estirnu!ación de la liberación de mediadores
* PCD, prostaglandina o ; PGE , prostaglandina f ; PGF2 "-, prostaglandina F20 ; PG/2 , pi-ostaglandina 12; TXA2,.troínboxano°A~¡- LT~4' le_ucoti'ie-
2 2
no B,,; 2LTC4' leucotrieno C ; LTD4' leucotrieno 0 4 ; LTE4' leucotrleno E,,; PAF, factor act1vador de plaquetas.
4 sando una disminución de los niveles de adenosin
se fig. 1.1-2). La diferente expresión de estas en~imas
dentro de las células presentes en las zonas de 1nfla-
maci6n determina el perfil de la producción de pros-
tanoides. Por ejemplo, los mastocitos generan de for-
1na predominante PGD 2 , mientras que los 1nacrófa-
TABLA 1.1-2 son denominados FP, IP y TP, respectivamente. Por
el contrario, la PGD 2 actúa a través de dos recepto-
res, el receptor DP y el recientemente identificado
MEDIADORES LIPIDICOS* CRTH2, y la PGE2 tiene 4 subtipo de receptores, de-
PAF nominados EPl a EP4. Los receptores para prosta-
PGD,._ TXA,
X
noides se unen a varias vías intracelulares acopladas a
X X X X X X X X
la proteína G. Los receptores DP, EP2, EP4, IP y una
X
X X X X X X X de las isoformas de EP3 pueden unirse a la GS 0 y, de
X X esta manera, aumenta la concentración intracelular de
X X adenosin monofosfato cíclico. En las células T y otras
X
X
células inflamatorias, el acople suele estar asociado
con la inhibición de las funciones de las células efec-
X toras. En contraste con esto, los receptores EPl, FP,
X IP y TP, así como también otras isoformas de EP3, se
X acoplan con Gs. La activación de estos receptores
X conducen a aumentar las concentraciones intracelula-
X
X X res de calcio y la activación de la célula inmunológi-
ca. Por último, los receptores TP, CRTH2 e incluso
otras isoformas de EP3 pueden acoplarse a G¡, c;:au-
2
, _ , · . ,
monofosfato cíclico mientras se moviliza el calcio in-
tracelular. Varias células del sistema inmune expresan
gos en reposo producen tromboxano Ai en exceso de múltiples receptores que se acoplan a vías aparente-
PGE aunque esta relación cambia en favor de la mente opuestas. El ordenamiento de los receptores
2
PGE ,después de la activación. Además, el efecto bio- que las células expresan y las vías intracelulares a las
lógic~ de un prostanoide depende de la unión a los cuales éstas se acoplan determinan el impacto de los
receptores de superficie celular unidos a proteína G. prostanoides durante una respuesta inflamatoria. La
activación de estos receptores, aun cuando se acoplen
a vías similares, podría provocar diferentes respuestas
debido a divergencias en los niveles de expresión
i
FOSFOUP!DOS
fosfo!ipasa
(constitutiva e inducida) o en los patrones de desen-
sibilización. El papel de los prostanoides en una res-
AClDO ARAOUlDONICO puesta inflamatoria dada dependen no sólo de la pre-
DE LEUCOCITOS
U no de los aspectos iniciales y más cruciales de la res-
puesta inflamatoria aguda es el reclutamiento de leuco-
citos (principalmente neutró:filos) hacia la zona lesiona-
da. Los neutrófilos constituyen la primera línea de de-
fensa celular y son las células involucradas inici3.Imente
en una respuesta inflamatoria. Estas células fagocíticas
derivan de las células madres multipotenciales localiza-
das, principalmente, en la médula ósea. Bajo la influen-
cia de varias señales provistas desde dentro o fuera de
la médula ósea, estas células madres son llamadas a de-
sarrollarse en células de la línea de granulocitos. La se-
iíal critica es provista por una fumilia de factores de cre-
cinriento conocidos como factores estimulantes de colo-
nia;; que proporcionan seiíales pro)iferativas y diferen-
ciales que conducen al desarrollo de granulocitos y
otros leucocitos. Una vez liberados a la circulación, es-
tas células deben encontrar su camino hacia la zona de
la respuesta inflamatoria. La producción de varios fuc-
tores quimiotácticos por parte de las células huésped,
las bacterias y otros invasores hace que varios leucoci-
tos ingresen en la circulación y puedan ser transporta-
dos hacia la zona de la lesión. 19 Las quimiocinas son
proteínas solubles producidas por las células huésped
que inducen la migración direccional y la activación de
los leucocitos, así como también otros tipos de células
somáticas, y de esta manera tienen un papel central en
la respuesta inflamatoria. La IL-8 juega un importante
papel en este proceso. Otras quimiocinas promueven
reacciones inmunes hLunorales y mediadas por células,
regulan la adherencia celular, la angiogénesis, la movi-
lidad de los leucocitos y como mensajera. También
contribuyen a la linfopoyesis y a la hematopoyesis. 20

¡ ciclooxigenasa ¡ 1
12- o 15-!ipoxigenasa ¡ 5-lipoxigenasa
sencia de los mediadores lipídicos en la lesión, sino
también del perfil de receptores presentes sobre las
La movilización específica de los leucocitos desde
el torrente circulatorio hacia las zonas de inflamación
5-HPETE- 5-HETE células inmunológicas y las vías bioquímicas que pre- depende de la producción de factores quimiotácticos
12- o 15-HPETE
PROSTAGLANDINA sentan esos receptores. 17 De esta manera, la PGE2 se y de la interacción de receptores específicos sobre los
ENDOPEROXIDOS (PGG2. PGH2)

¡
1
i considera proinflamatoria porque favorece la vasodi- leucocitos con la correspondiente adherencia de mo-
¡
1
l l LEUCOTRlENO A4 latación al activar el adenosin monofosfato cíclico léculas sobre las superficies endoteliales de los vasos
TROMBOXANO A2

t
12-o 15-HETE 14,15- o 11,12·LTA4

t ¡+H20
1
l +glutatlón
acoplado a receptores EP2 sobre las células muscula-
res lisas vasculares y aumenta la permeabilidad vascu-
sanguíneos. La adherencia de los neutrófilos es un
proceso de dos pasos que involucra, en primer lugar,
TROMBOXANO 82 varios diHETE LEUCOTRIENO 64 LEUCOTRIENO C4 lar por vía indirecta al favorecer la liberación de hista- a las moléculas de superficie de las células endoteliales
t t-ácido glutámico n~ina y otros mediadores derivados de los leucocitos conocidas como selectinas. 10 El endotelio de las pe-
20 OH-LEUCOTRIENO 64 tisulares, tales como los mastocitos. La prostaglandi- queñas vénulas que se encuentran en una zona de in-
LEUCOTRIENO 04
t
20 COOH-LEUCOTRlENO 84 t - glicina
na E 2 es también el prostanoide responsable del desa-
rrollo de la fiebre. A medida que la inflamación pro-
flamación expuesto a la trombina, el factor activador
de plaquetas, la IL-1, la histamina y otros mediadores

r
LEUCOTRIENO E4
ácído glutámico
gresa, aumenta la expresión de COX-2 y la prosta-
glandina-E sintetasa aumenta la síntesis de PGE 2 por
parte de los macrófagos. Este aumento de PGE2 inhi-
liberados por la coagulación, la activación de plaque-
tas o la activación de mastocitos expresan selectina-
P. 21 Esta media el proceso por el cual los neutrófilos
LEUCOTRIENO F4
be la activación de los leucocitos y la desgranulación interactúan, en un primer momento, con la superficie
Figura 1.1-2 Mediadores lipídicos de la inflama~ión (véase _el_ text~ par~ I~ expli- de los mastoCitos y relaja las contracciones de la mus- end6telial. En un proceso conocido como "rolling",
cación). HPETE, ácido hidroperoxieicosatetraeno1Co; HETE, ac1do h1drox1e1cosate- culatura lisa. En los pulmones, la PGE 2 produce la los neutró:filos circulantes interactúan con la célula en-
traenoico; LTA4 , leucotrieno A 4 . broncodilatación a través de la activación de los re- dotelial antes de lograrse la adherencia real. 22 Las se-
(De Davies P, Bailey PJ, Goldenberg MM y col.: The role of arachidonic _acid oxygenation ~ro­ ceptores EP2 y EP4 acoplados a Gs. En estas situacio- lectinas se juntan a carbohidratos unidos a la superfi-
ducts in pain and inflammation, Annu Rev !mmunol 21 :337, 1984. Reimpreso con autoriza- nes, la PGE2 puede considerarse antiinflamatoria. cie de la célula. En el caso de los neutrófilos, el ligan-
ción by Annual Reviews, www.annualreviews.org)
 SECCION 1.1 Inmunología equina 7
6 PARTE l Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos

por neutrófilos, la respuesta inflamatori a puede ser La característic a esencial de la respuesta inmune
.
TABLA I.1-3 aguda o crónica. .es que no muestra especificida d para el orga-
~ata
lntegrinas y sus ligan'dos La inflamación aguda es una respi..1esta rápida a la nismo invasor. La inducción de una respuesta inmune
SUPERFICIE CELULAR"
injuria, caracterizad a por la acumulació n de líquido, innata no requiere exposición previa a organismo in-
PROTElNAS DE LA MATRIZ EXTRACELULAR
PROTEINAS INTEGRINAS proteínas plasmáticas y neutrófilos, que se resuelve vasor y no aumenta por la exposición repetida a éste.
Subfamilia 131 con rapidez una vez que se retira el estímulo inflama- Aunque la resistencia puede ser controlada por medio
Colágeno, laminina
a 1 j3 1 torio inicial. Las sellales de desactivació n incluyen la de la genética, los genes que la codifican no se en-
a,~, Colágeno,lam inina
Colágeno, \aminina, fibronectina
PGE2 , el cortisol, la IL-10 y el factor de crecimiento cuentran dentro del complejo de aquellos que con-
0:3i31
Fibronectína VCAM- 1, MAdCAM-1 transformad or ¡3 (TGF-¡3). Algunos de aquellos agen- trolan la respuesta inmune adaptativa. En la mayoría
a4f31
Flbronectina tes quimiotácti cos responsable s del inicio de la res- de los casos, estos mecanismo s son adecuados para
ªsl31
0:6131
Laminina puesta (IL-8, N-formil-m etionil-leuc il-fenilalan ina e~iminar los invasores casuales. No obstante, los orga-
0:7¡31
Flbronectina, vitronectina CSa, leucotrieno B4 y factor activador de plaquetas) rnsmos patógenos han desarrollad o varios métodos
Subfamilia 13 2 también sirven para regular en descenso su intensidad para evitar su eliminación . En respuesta a estos mi-
ICAM- 1, JCAJ\.1-2, !CAM-3
por medio de la inducción del desprendim iento de los croorganism os, se produce la movilizació n de células
"'~'
O:Mj32
C3bi, factor X, fibrinógeno lCAM-1
lCAM-1 (?) receptores para IL-1 desde los neutrófilos. 25 Este des- especializad as y los productos de la respuesta inmune
C3bi, fibrinógeno
ªxl32 ICAM-3 prendimien to de receptores puede tener efectos an- adaptativa.
a.D¡32 tiinflamator ios a medida que se unen y neutralizan
Subfamilia 13 3
PECAM-1 con efectividad a esta citocina. Además, muchas pro- Inmunid ad adaptati va
Vitronectina, fibronectina, factor de van Willebrand,
ªvi33 teínas de fase aguda pueden tener actividad inmuno-
fibrinógeno, laminina, tromboespond ina
modulatori a con una regulación inhibidora de la fun- La respuesta inmune adaptativa sucede ante el en-
Subfamilia ]34
Laminina
ción de los neutrófilos.26 A menudo, la respuesta in- cuentro con un agente extraiío y depende de la res-
a.613~
flamatoria aguda puede ser subclínica y resolverse sin puesta inmune antígeno-es peéífica mediada por dife-
Subfamilia 137
Fibronectina MadCAM-1, VCAIYl-1 complicacio nes. Sin embargo, si el invasor es resisten- rentes divisiones de la familia de linfocitos (fig. 1.1-3).
a4137
o;E¡37 E-caderina te a la destrucción mediada por los neutrófilos o el En contraste con la naturaleza inespecífica de la res-
a la célula a.dreslna mucosal; 10\M, molécul.a de adhe-
grado de lesión es grande, la respuesta puede volver- puesta inmune innata, una característic a importante
"'VO\M, molécula de adhesión a la célula vascular; MAdO\M, molécula de adhesión se más crónica al sumarse el reclutamien to de macró-
sión intracelular; PEO\M, molécula de adhesión celular a plaquetas/endo telial
' de la respuesta inmune adaptativa es su especificida d.
fagos y linfocitos, y el crecimiento de fibroblastos . La exposición del huésped a un microbio o parásito en

do es el antígeno Le"Wis-X sialiiado para la selectina-E nas, parecen tener un papel en este proceso. También
endotelial. La segunda parte del proceso de adheren- se cree que la IL-8 producida por las células endote-
Iiales tiene un papel crítico en este procedimie nto.
e, 1 1 T CD4 TH1 (j) y-!nterferón
cia es la estrecha unión de las integrinas sobre la super-
ficie del neutrófilo con moléculas de adherencia intra- Una vez atravesado el endotelio, los fagocitos pueden a~¡;~R ~@-< 'IL-12
adherirse a otras células durante la migración hacia la
-- TH ~ IL-4/5/6/10
celulares localizadas sobre la superficie celular endote-
lial. Las integrinas de los leucocitos son proteínas he- zona de inflamación . Estas interaccion es también de- ~-------
Cé lul aT~~ ,~
terodiméric as con diferentes cadenas de polipétidos a penden de las integrinas aMJ3 2 y axJ3 2 . La migración a

~óTCR
y ¡3. Estas cadenas se pueden combinar en diferentes través de la matriz extracelular está mediada por las in-
heterodíme ros para formar múltiples combinacio nes tegrinas ¡3 1 [3 3 y J3 5 las que reconocen ligandos protei- 1 Celula T @
cos específicos. / CD3 c1totóx1ca
de especificida d única (tabla 1.1-3). La expresión de
aM¡3 2 y axl3 2 en los neutrófilos depende de la activa-
ción. Los neuti"ófilos pueden activarse por medio de
Los neutrófilos reclutados y activados de esta for-
ma fagocitan de forma activa invasores microscópic os· ···®
Prl~~f~~~~~ ®~·······. ···+-
e intentan destruirlos usando productos de oxígeno

@ -<
varias proteínas solubles que incluyen la formilmetio - Celula
reactivo generado a través de la "oxidación respirato- plasmat1ca~ Yy,Y
nilleucilfen ilalanina, péptidos N-formilad os presentes 2 24 slgM slgG/A/E ~y
en las bacterias, pero no por proteínas eucarióticas . ria" dependient e de la NADPH-ox idasa.2 ,
Los factores del huésped presentes en la zona de infla- En este proceso, los neutrófilos liberan mediado- Célula B (i> Y
mación (proteínas del complemen to -CSa y C3a-, ci- res proinflama torios adicionales , que amplifican esta
tocinas -IL-8 y TNF- y complejos inmunes) también respuesta. Entre aquellas células atraídas hacia el área Celula de memoria ®
pueden activar a los neutrófilos. 23 La expresión de las están las células NK (natural killer) capaces de lisar cé-
integrinas por medio de neutrófilos activados penni- lulas infectadas con virus y otro tipo de células anor-
ten el acople a la superficie endotelial. La migración males. La producción de interferone s-a y J3 por parte Diferenciació n por moléculas sobre Diferenciación funcional
la superficie celular
de los neutrófilos a través de la pared vascular está me- de los macrófagos y otras células aumenta la actividad
nos comprendid a que estos procesos iniciales que con- citolítica de las células NIC, las cuales pueden ser el Figur~ 1.1-3 Pri~cipales di~isiones de la familia de los linfocitos. A Ja izquierda
ducen a una adhrencia firme. Las integrinas [3 2 , así co- origen de interferón-y , otra citocina proinflama toria. del ~~agrama_ s:- distinguen diferentes poblaciones de linfocitos por medio de la
ex-

mo también ~¡3 3 , molécula-1 de adherencia celular a Dependien do de la magnitud de la lesión inicial y la pres1on ~e d1st1.nta_s moléculas sobre la superficie celular. A la derecha del diagra-
plaquetas/e ndotelio y proteínas asociadas a integri- susceptibili dad del invasor a la destrucción mediada ma las d1ferenc1ac1 ones son funcionales.

8 PARTE l Mecanism os de las enfermed ades y principio s terapéuti cos
particul ar da lugar a la inducci ón de una respues ta in-
rnune que está dirigida contra compon entes específi-
cos del microor ganismo invasor y que no afectará a mi-
croorga nismos no relacion ados. La especifi cidad de la
respues ta inmune adaptati va es el resultad o de la inte-
racción de estructu ras molecul ares específic as o antíge-
nos del invasor con recepto res antígeno -específ icos de
los linfocito s. Todos los tipos de estructu ras química s
pueden servir como antígen os. Sin embarg o, no todos
los antígen os pueden indUcir una respues ta inmune .
Los inmunó genos (aquello s antígen os que pueden esti-
mular una respues ta inmune ) son, por lo general, mo-
léculas química mente complej as de alto peso molecu-
lar. Las proteína s, los ácidos nucleico s, los lípidos .y los
polisacá ridos pueden servir como inmunó genos. Los
grandes inmunó genos, tales como proteína s, contie-
nen múltiple s determi nantes antigéni cos o epitopos) que
interact úan con los linfocito s por medio de sus recep-
tores antígeno -específ icos. Los hapteno s consiste n en
un solo determi nante antigén ico y puede combin arse
con efectivi dad con el punto de unión de las molécu-
las de anticuer pos. Sin embarg o, debido a que constan
sólo de un único determi nante antigén ico, no pueden
establec er enlance cruzado con recepto res de células B
(molécu las de anticuer pos) y tampoc o son capaces de
estimul ar una respues ta de células T. Por lo tanto, los
hapteno s no pueden estimul ar una respues ta inmune a
menos que múltiple s hapteno s se unan físicame nte en
una gran molécu la conocid a como transpo rtador.
Aunque estas distinci ones entre antígen os, hapteno s e
inmunó genos parecen sin trascend encia, son la base
subyace nte para la compre nsión de muchas respues tas
alérgica s y autoinm unes.
Al igual que en la respues ta innata, la respues ta in-
1nune adaptati va para un antígen o específi co consiste
en mecanis mos efectore s humora les y celulare s. El
compon ente humora l está mediad o por las inmuno glo-
bulinas o anticuer pos encontr ados en el plasma y en lí-
quidos tisulares . Los anticuer pos son produci dos por
linfocito s B, pequeña s células linfoide as caracter izadas
por la expresió n en la superfic ie celular de molécul as de
inmllllo globulin as. Las células B represen tan menos del
15% de las células mononu cleares en circulac ión, pero
se present an en una mayor proporc ión en los linfonó-
dulos y en el bazo. Las células B derivan del hígado fe-
tal y la médula Ósea de los mamífe ros y de la bolsa de
Fabricio de las aves. En la médula ósea, las células B son
el product o de una supuest a célula madre derivada de
una célula madre pluripot encial. Bajo la influenc ia de
varias citocina s produci das por las células estromales de
la médula ósea, los precurso res de las células B se desa-
rrollan en 3 días hacia una célula B- madura . Ante la es-
timulac ión con antígen os específic os, las células B se di-
ferencia n en células plasmdt icas, las cuales produce n
una enorme cantida d de anticuer pos específi cos. La ac-
tivación , la prolifer ación y la diferenc iación de linfoci-
tos B en células plasmát icas depend e de otras células,
incluye ndo linfocito s T, que represen tan el compon en-
te celular de la respues ta inmune adaptati va. Los linfo-
citos T también derivan de células madres pluripo ten-
ciales y precurs ores linfoide os en la médula ósea, aun-
que su posterio r desarrol lo a células T madura s ocurre
en el timo. Dentro de éste, los protimo citos sufren un
proceso selectiv o y de desarrol lo mientra s emigran a
través de la corteza hacia la región medula r del órgano.
Menos del 3% de los timocito s inmadu ros localiza dos
en la corteza se transfor man en células T periféric as.
Aunque la inducci ón de una respues ta por anti-
cuerpos requier e la interacc ión de linfocito s By T, es-
tas células reconoc en diferent es epítopo s sobre el mis-
mo antígen o. En realidad , el reconoc imiento de antí-
genos por parte de las células B y T es fundam ental-
mente diferent e. Las células B y los anticuer pos reco-
nocen antígen os en solució n o sobre las superfic ies ce-
lulares en su conform ación nativa, mientra s que las cé-
lulas T sólo reconoc en antígen os en asociaci ón con
molécul as conocid as como antígen os del complefo de
histocom patibilid ad mayor encontr adas sobre la super-
ficie de la mayoría de las células. De esta manera , la
respues ta inmune adaptati va difiere de la innata en
que la primera es conduc ida por antígen os. Aquella s
_células que median la respues ta inmune adaptati va y
los linfocito s By T, expresa n recepto res específi cos pa-
ra el antígen o. Debido a que el sistema inmune res-
ponde a antígen os de patógen os tanto vivos como
muertos , es posible que se produzc a la estimul ación
de la inmuni dad sin causar infecció n, y ésta es la base
de la vacunac ión. Aunque este principi o parece estar
claro, la vacunac ión no siempre da el resultad o espera-
do. El porqué algunas vacunas funcion an y otras no es
una cuestión complej a, un compon ente principa l en el
cual está la naturale za de los recepto res antígen o-espe-
cíficos de los linfocito s.
INMUN OCLOB ULINA : RECEPTORES
ANTICE NO-ESP ECIFJC OS DE LOS LINFOC ITOS B
Los recepto res antígeno -específ icos de las células B
son anticue rpos unidos a la superfic ie celular. Una·
molécu la de anticue rpo está compue sta por dos cade-
nas ligeras idéntica s y dos cadenas pesadas idéntica s
que forman una molécu la con forma de "Y" unidas
por un puente disulfur o (fig. 1.1-4). La cadena ligera
puede dividirs e en dos dominio s: uno carboxi -termi-
nal conserv ador y otro amino-t erminal muy variable .
El análisis de las cadenas pesadas revela una estructu ra
de dominio similar con un dominio amino-t erminal
muy variable y la presenc ia de tres dominio s constan -
tes. La re_gión de enlace con el antígen o corresp on-
diente a una molécu la de anticue rpo está formad a por
la asociaci ón de termina les amino de una cadena lige-
ra y una pesada, mientra s que el extremo carboxi lo de
una cadena pesada determi na el isotipo de la molécu -
SECCION 1.1 Inmunolo gía equina 9
Región variable Regiones constant es Cadena Fe Cadena Fab
(reconoci miento (funciones efectoras )
del antígeno)
secretori a. Este esque-
Figura 1.1 ~4 Estructur a molecul ar de la inmunog lobulina A
las ?rincipa les caracterí sticas de la molécul a de una inmunog !obulina .
ma muestra
con las dos inmunog lobulina S
Au_nque la molecu! a de lgA mostrad a es dimérica ,
?e puentes de disulfuro s, las molécul as de lgG
unidas por u~~ cadena J y u~a serie
son monom~ncas. Cada unidad de inmunog lobulina consiste
en dos cadenas pe-
ades y las ligeras tie-
sadas y dos ligeras. las cadenas pesadas tienen cuatro subunid
n:n dos. Un e:-tremo de~ª- uni~ad de la inmunog lobulina tiene
una estructur a pro-
del antígeno , mientras
teica muy variable y esta implicad a en el reconoc imiento
que e~ resto de la u~idad tiene una estructu ra constant e para
cada clase y subcla-
se de 1nmunog lobulina . Esta estructu ra determin a las caracterf
sticas funciona les de
la molécul a, tales como unión al complem ento o reconoc imiento
por los recepto-
res Fe de _l~s n:iacrófa gos o los neutrófil os. Esta molécul a dimérica especial izada de
ad en el duro am-
1gA tamb1en tiene una parte secretori a que aumenta su estabilid
biente de la mucosa.
la. En la mayoría de las especies , se han identifi cado grandes cantidad es sobre la superfic ie de los linfocito s
cinco isot:ipos diferent es en las molécul as de anticuer - B "naive" . Posterio rmente a la activaci ón, la expresió n
pos: inmuno globuli na D (IgD ), IgM, IgG, IgA e IgE en s~perficie de IgD se pierde aunque la célula puede
(tabla 1.1-4) aunque se carece de evidenc ia actu_al de cont:Inu ar expresa ndo la forma de membra na de la
la existenc ia de IgD en los caballos .27 Además , el iso- IgM. Al inicio de una respues ta inmune , la c.élula B se-
tipo IgG puede subdivid irse en subclase s depend iendo creta grandes cantidad es de la forma pentam érica de
de sus propied ades fisioquí micas. El análisis de restric- IglVL A medida que la respues ta inmune avanza, la cé-
ción del ADN genómi co equino ha indicad o la exis- lula B cambia el isotipo de su cadena pesada. Esto
tencia de un gen para IgE, uno para IgA y hasta seis consiste en la sustituc ión de la región constan te de
para IgG. Con anterior idad se han identifi cado sero-
23
una cadena pesada por otra. Los genes que codifica n
lógicam ente cuatro subclase s de IgG: IgG(a), IgG(b ), las cinco diferent es regione s constan tes de la cadena
lgG(c) e IgG(T) . La IgG(a) corresp onde, aparent e-
29
pesada están ordenad os en secuenc ia sobre el cromo-
mente, al primer gen de IgG, la IgG(T) al tercero y la soma (C-0, C-µ, C-"{, C-E y C-u). En un primer mo-
IgG(b) al cuarto. • ª La identific ación serológi ca de
28 29
mento, los genes de dos regione s constan tes que co-
los otros genes aún no se ha efectuad o. difican las regione s O yµ se utilizan para formar las ca-
La IgM unida a membra nas y la IgD sirven como denas pesadas . La región 5~ de cada gen de región
receptor es de antígen os específi éos para los linfocito s c?nstan te contien e regione s repetida s de ADN, cono-
B. Cada una de éstas contien e una región "llave" de cidas como secuenc ia de cambio. Esta secuenc ia de
30
membra na cerca de su extremo carboxi lo que se inser- cambio parece tener un papel en este reorden amiento
ta en el ARN mensaje ro durante el empalm e diferen- Y puede servir como blanco para las recomb inasas es-
cial de los exones de la cadena pesada. Aunque rara pecífica s. Cuando se produce el cambio , se seleccio na
Vez se detecta en la circulac ión, la IgD está present e en un nuevo segmen to de región constan te y los genes
10 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos SECCION 1. 1 Inmunología equina 11

TABLA 1.1-4 Célula

Célula madre Célula Célula Célula B Célula B Célula B plasmática
lsotipos de inmunoglobulinas finfoidea pro B pre B inmadura madura activada y
ISOTIPO FUNCIONES INMUNOLOGICAS ~y y
Receptor de antígeno de linfocitos 8 "naive". Hasta la actualidad no se han- identificado genes para las cadenas Conducción de! antígeno Y
lgD y
Ci>-Ci>-Ci>-~~,-~<~
pesadas de lgD en el caballo.
lgM la lgM de superficie se encuentra sobre célulás B "naive", activadas y de memoria. La lgM secretada es un
pentámero y representa la mayor producción de anticuerpos durante una respuesta primaria. La lgM media con
eficacia la aglutinación, la neutralización, la opsonización y la activación del complemento.
C1toplasmat1ca µ lgM en lgM & O !gG/A/E en
!gG La lgG es la principal inmunoglobulina encontrada en el plasma, representando hasta el 80°/o de la concentración (Cadena pesada de lgM) supert1c1e en superf1c1e superficie ~
total de inrnunoglobulinas. Se han identificado varias subclases de lgG (véase el texto). En. el caballo se presentan
cuatro subclases de lgG (lgGa, lgGb, lgGc e lgGTI según los anticuerpos monoclonales actuales, aunque se han Célula B
identificado 6 genes para cadenas pesadas de lgG. 29 ª Las principales funciones de la lgG incluyen reacciones de memoria
de opsonización y neutralización. La lgGa y la lgGb son efectivas en la fijación del complemento y cumplen un Figura 1.1-5 Diferenciación de células B. Se reconoce el desarrollo de diferentes
papel importante en la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo, miei:itras que la lgGc y la lgGT no son estadios de linfocitos B por medio de !a expresión de molécu!as de inmunoglobu-
efectivas, aunque parecen tener un papel importante en la neutralización de exotoxinas y la inmunidad contra linas. Esta maduración requiere una serie de reordenamientos genéticos para se-
parásitos. leccionar los genes que codificarán la parte de unión de la molécula de inmuno-
lgA La lgA, el anticuerpo más abundante en !as secreciones (lágrimas, moco, saliva, ·calostro, etcl, es un di mero de dos globulina con el antígeno (región variable) y, subsecuentemente, seleccionar los
moléculas lgA unidas por una cadena J. La lgA en e! plasma es predominantemente monomérica. La !gA puede genes que determinen la clase o subclase de la molécula del anticuerpo. En un pri-
ser neutralizante, pero sólo se activa por medio de la vía alternativa del complemento. mer momento, la célula B inmadura expresa una inmunoglobulina M (!a mayoría
de las células B en sangre periférica) pero después de la exposición a un antígeno
lgE La mayor parte de la lgE se encuentra asociada con la superficie de los mastocitos y los basófilo.s y sólo se presenta
ésta se activa y puede expresar cualquier clase o subclase de inmunoglobu!ina. Es-
en pequef\as cantidades en el plasma. El enlace de dos moléculas de lgE con antígenos específicos da !ugar a .la
ta determinación depende por completo de las señales dadas por las citocinas pro-
desgranulación de los mastocitos y de los basófilos. De est7 forma, la lgE es el principal. anticuerpo responsable venientes de las células T de ayuda o ''helper". Por último, las células B activadas
de las reacciones de hipersensibilidad tipo 1y parece tene-r un papel principal en la inmunidad contra parásitos.
maduran hacia células plasmáticas secretoras de anticuerpo con una corta vida o
se transforman en células B de memoria con una vida prolongada.

intervinientes son eliminados por medio de empalmes
o lazos hacia afuera. El cambio de isotipo sólo afecta
al dominio constante de la cadena pesada y no tiene
efecto sobre la especificidad para el antígeno de lamo-
lécula de la inmunoglobulina. La señal para que lacé-
lula B sufra el cambio de isotipo está dada por los lin-
focitos T bajo la forn1a de varias citocinas. 31 Por ejem-
plo, la IL-4 induce el cambio de isotipo al isotipo IgE
mientras que el interferón--y bloquea esta inducción y
aumenta la producción de IgG. 32 •33 La IgA se produ-
ce en respuesta a la con1binación de las citocinas IL-4,
IL-5 y el factor de crecimiento de células TGF-[3. 34
La combinación de dominios variables de cadenas
ligeras y pesadas determina la especificidad de antígeno
de una molécula de anticuerpo particular (y de la célu-
la B que la produjo)~ La asociación de estos dos domi-
nios da lugar a la formación de un surco o saco unión-
antígeno que contiene regiones de hipervariabilidad
que define la especificidad de una molécula de anti-
cuerpos en particular. Se ha estimado que es posible
más de 1 x 10 8 especificidades diferentes de anticuer-
pos. La generación de esta gran diversidad en la espe-
cificidad de anticuerpos se produce durante la ontoge-
nia de la célula B en la médula ósea. 35 Dentro de una
célula B dada, los genes que codifican las cadenas pe-
sadas y ligeras de una molécula de anticuerpo están or-
ganizados en segmentos genéticos específicos. De esta
manera, la cadena ligera está formada a partir de seg-
mentos de genes variables (V 1 ), de unión (J 1 ) y cons-
tantes (C 1) que juntos forman un dominio variable y
otro constante de la cadena ligera. En la linea germinal
de una célula indiferenciada hay centenares de V 1 dife-
rentes y varias docenas de segmentos de genes J1 . Ade-
n~ás, la cadena pesada de un linfocito B está compues-
ta por segmentos VH, .diversidad (D) y JH que forman
el dominio variable. Estos se unen a los genes de las re-
giones constantes para formar la molécula de la cadena
pesada completa. De forma similar, en la linea germi-
nal hay un gran número de segmentos de genes V H y
un número más pequeño de segmentos D y JH. Duran-
te la diferenciación de una célula B (fig. 1.1-5 ), la se-
lección secuencial y el reordenaniiento de un segmen-
to V L con uno J L se Produce con la supresión acampa-
n.ante de los segmentos intervinientes VL y JL (:fig. 1.1-
6). La secuencia VJC reordenada se transcribe al
ARN m y se traslada a la cadena ligera. Este proceso
viene seguido por una secuencia similar para las cade-
nas pesadas, con la excepción de que son necesarios
dos reordenamientos, uno de Da JH seguido por otro
de VH a DJH. Una vez completado el reordenamiento,
el segmento VDJ es llevado hacia la proximidad de un
segmento CH apropiado y posteriormente se transcri-
be. No todos los reordenarnientos de segmentos géni-
cos producen genes funcionales. Debido a que una cé-
lula B tiene dos juegos de genes para cadenas pesadas
(uno en cada cromosoma) y la mayoría de las especies
(incluyendo el caballo) tienen dos juegos diferentes de
genes para cadenas ligeras, 36 ·37 hay varias posibilidades
de formar cadenas apropiadas pesadas y ligeras. Una
vez que los segnlentos de genes para cadenas pesadas y ,
ligeras se recombinan con éxito, los genes del cromo-
soma hermano no se recombinan ni se expresan. Este
proceso de exclusión alélica asegura que la célula B
produzca anticuerpos de una sola especificidad. Aun-
que esta distribución al azar de segmentos de genes
implica la mayor parte de la diversidad de la especifici-
dad de anticuerpos, ta1nbién se encuentran involucra-
dos mecanismos adicionales, como la diversidad de
unión) la cual es el resultado de la unión imprecisa de
segmentos de genes, y las mutact"ones sonidtlcas, las
cuales son mutaciones puntuales en la región hiperva-
riable de las cadenas pesadas o ligeras que ocurren du-
rante la proliferación de los linfocitos B activados por
antígenos. Tales mutaciones parecen tener un papel en
el aumento de la afinidad de los anticuerpos para sus
antígenos. De esta manera, poco menos de 1.000 ge-
nes pueden dar lugar a 1 x 108 moléculas con diferen-
tes especificidades necesarias para reconocer el vasto
número de antígenos que el huésped pueda encontrar.
RECEPTORES DE CELULAS T Y COMPLEJO CD3:
RECEPTORES ANTICENO-ESPECIF ICOS
DE CELULAS T
Los linfocitos T pueden diferenciarse de los linfocitos
B por el hecho de que no expresan inmunoglobulinas
de superficie sino que, en su lugar, tienen receptores
(TCR o receptores de células T). Las células T tam-
bién expresan otros antígenos denominados CD3. (La
designación CD corresponde a las palabras inglesas
"cluster designation" [designación de un grupo] y es
el resultado de un trabajo internacional para estandari-
zar la terminología utilizada para describir los antíge-
nos de superficie de los leucocitos reconocidos por
medio de anticuerpos monoclonales.) Los receptores
de células T y los CD3 forman un complejo multimé-
ric.o sobre la superficie de la célula T, el cual está im-
plicado en el reconocimiento específico de un antíge-
no. 38 La estructura de los receptores de las células T
fue identificada por primera vez usando anticuerpos
que reconocían un antígeno de superficie expresado
sobre una línea de células T linfomatosas clonadas. Es-
te anticuerpO reconocía un heterodímero con enlace
disulfuro compuesto por una proteína ácida (a.) y una
básica ([3) de peso molecular 40.000 a 45.000. Se en-
contraron heterodímeros similares en varias líneas de
células T específicas de antígeno, pero no en células B.
Los estudios de mapeo de las cadenas a y f3 de varias
diferentes lineas de células T demostró que contienen
dominios variables y dominios constantes reminiscen-
tes de la estructura de las inrnunoglobulinas. Otros
análisis indicaron que al igual que los genes de las in-
munoglobulinas, los genes de los receptores de células
T sufren un reordenamiento durante el desarrollo de
la célula T. Posteriormente, se identificaron dos genes
 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
SECC!ON 1.1 Inmunología equina 13
12

células T reveló que otras cinco proteínas pudieron in-
Genes de la región variable Genes de la región constante
munoprecipitarse con los receptores de células T. Se
~~~~~~~~~-A~~~~~~~~~-
obtuvieron resultados similares cuando se utilizaron
( lgGa ? lgG(T) lgGb 7 ? "'\
anticuerpos anti-CD3. De esta manera, el heterodí-
lgM 11 1 ( í( c,e
lgE lgA mero del receptor de la célula T está asociado de for-
ma no covalente con el complejo de proteínas del
'$·~ • CD3. Las cinco proteínas del complejo CD3 (y, O, e,
ADN de la línea
germinal
1;; y ~) están involucradas en la transducción de la señal
posterior a la unión de un antígeno con el receptor de
la célula T. 40 A diferencia de las proteínas a y 13 de los
ADN reordenado receptores de células T, las proteínas CD3 tienen
con la unión de D y J grandes dominios intracelulares, algunos de los cuales
son fosforilados en respuesta a la estimulación del re-
" 1 ceptor. Además de proporcionar un mecanismo de se-
ADN reordenado con VDJ ñalización para los receptores de células T, el comple-
jo CD3 también es necesario para la expresión hetero-
dímera del receptor sobre la superficie de la célula. 3 s
La generación de la diversidad en el receptor de cé-
ADN reordenado de la región constante, VDJ
lulas T durante la ontogenia de esta célula consiste en
un mecanismo similar al utilizado para generar la di-
versidad de las inmunoglobulinas. Las cadenas a y y
de los receptores de células T se parecen a las cadenas
Cadena po!ipeptídica completa de una lgGb ligeras de las inmunoglobulinas por el hecho de que
están compuestas por segmentos de genes V, J y C.
Los segmentos particulares V, J y C utilizados son se-
leccionados desde la configuración de la línea germi-
nal conteniendo desde unos pocos (región C) hasta
Región Región centenares (región V) de segmentos de genes. La se-
variable constante
lección y el reordenamiento de éstos- es similar al uti-
Figura 1.1-6 Proceso de recombinación somática y reordenamiento de los genes lizado por las cadenas ligeras de las inmunoglobulinas
de inmunoglobulina para la producción de una cadena pesada de inmunoglobuli- y parece implicar a la misma recombinasa. Además, las
na. La figura muestra una hipotética serie de los genes V, D y J del sector variable cadenas 13 y O se parecen a las cadenas pesadas, cada
de la cadena pesada, posicionados en S' en un loci genético de la región constan- una de las cuales está compuesta por segmentos V, D,
te de una cadena pesada equina conocida. En el primer paso en la recombinación
J y e, y su selección y reordenamiento desde los genes
somática, un segmento de gen D y otro de gen J se unen y en un segundo paso se
de la línea germinal también es un proceso paralelo al
une un segmento del gen V para completar la recombinación y formar uno capaz
de codificar una región variable. Luego, se elige una de las seis regiones constan-
tes de las cadenas pesadas y equinas, marcadas con su correspondiente inmuno-
globulina subclase G cuando es reconocida, para completar el reordenamiento ge-
nético. Debido a que se seleccionó la región constante de la cadena pesada Cy4,
Cápsula
esto conduce a la producción de una cadena pesada lgGb.
reordenamiento de las cadenas pesadas de las inmuno-
globulinas. De esta manera, la generación de la diver-
sidad es el resultado de la combinación de múltiples
segmentos de genes y diversidad de uniones. Sin em-
bargo, a diferencia de las inmunoglobulinas, los genes
de los receptores de células T no sufren mutaciones
somáticas.
CONVERSION DE LOS LINFOCITOS T
Los timocitos y los linfocitos T maduros pueden divi-
dirse en dos poblaciones diferentes, basándose en la
expresión de los antígenos CD4 o CD8.41 La expre-
sión de éstos se correlaciona de forma directa con la
especificidad de la célula T. La expresión del CD4 o
del CD8 también se correlaciona con la función de és-
ta. Aquellas células T que expresan el antígeno CD8
son, típicamente, células efectoras citotóxicas (linfoci-
tos T citotóxicos), mientras que aquellas que expresan
el antígeno CD4 son células "helper" (de ayuda) que
producen citocinas para favorecer la respuesta inmune
mediada por anticuerpos y por células. Aunque los lin-
focitos T en la periferia expresan el antígeno CD4 o
CD8, los timocitos corticales expresan ambos. Duran-
te el proceso de selección tírnica, estas células se con-
vierten en células CD4+ o CD8+, o se eliminan (fig.
1.1-7). En este estadio de su desarrollo, las células T
están "aprendiendo" a reconocer un antígeno. Duran-
te este estadio, tarribién se eliminan a las células Tau-
torreactivas. Aunque estudios experimentales han de-
mostrado que se produce una selección positiva y una
negativa de células T, el mecanismo exacto de este
proceso de selección sigue siendo desconocido. Es in-
teresante que aunque las células T que expresan el he-
terodímero a/¡3 del receptor de células T pueden ser
CD4+ o Cd8+, las células y/O son CD8+ o CD4·/

Los timocitos Inmaduros doble negativos (CD4-/CDS-)

adicionales para los receptores de células T: el de la ca-
dena y y el 3, correspondientes al segundo heterodí-
mero. De esta manera, existen dos receptores de célu-
las T, un heterodímero a/13, que constituye el recep-
tor de células T de casi el 90% de éstas, y el heterodí-
mero y/O, presente en aproximadamente el 10% de las
células T periféricas. La importancia de estos heterodí-
meros receptores diferentes aún no se ha determinado.
Es necesario observar que las células y/O no se han
identificado en el caballo. Está claro que las células
y/O representan poblaciones funcionalmente distintas
de las típicas células T asociadas con la superficie mu-
cosa.39 De este modo, se piensa que éstas juegan un
papel importante en la vigilancia inmunológica.
El análisis de la secuencia de aminoácidos preesta-
blecida para las proteínas del receptor de células T
confirma una similitud estructural con las moléculas
de los anticuerpos. Una peculiaridad en la estructura
de estos receptores se produce en el análisis de la se-
cuencia de aminoácidos. Aunque las cadenas a y 13 de
los receptores de células T contienen una región trans-
membrana, alnbas proteínas tienen cortas colas cito-
plasmáticas. El hecho de que los receptores de células
T pudiesen por sí mismos transmitir cualquier señal ci-
toplasmática en respuesta a la unión de un antígeno
parecería ser poco probable. Esto conduce a la bús-
queda de otras proteínas asociadas con los receptores
de células T. La solubilización de las membranas de las
proliferan y reordenan sus genes correspondientes a
los receptores de células T.
Corteza Los timocitos inmaduros CD4+/CD8+ interactúan con
e! esqueleto de células epiteliales corticales tímicas.
las cuales expresan las moléculas del complejo de
histocompatibilidad mayor 1y11.
Los timocitos con receptores con alta afinidad por
sus propios péptidos o demasiada baja afinidad por
sus propias moléculas de histocompatibilidad mayor
sufren una selección negativa y son eliminados por
apoptosis.
Los timocitos maduros con un solo posftivo (CD4 o
CDS) alcanzan la cortical e ingresan en el torrente
sanguíneo como células T.
Figura 1.1-7 Desarrollo tímico
14 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
CD8-. Estos resultados sugieren que las células y/O
sufren un proceso de desarrollo diferente al de las cé-
lulas a/13- Al igual que el complejo CD3, los antíge-
nos CD4 y CD8 están implicados en el proceso de se-
ñalización intracelular posterior al acople del receptor
de células T con su antígeno específico. A diferencia
de las células B y los anticuerpos que reconocen antí-
genos en solución o sobre la superficie de células en su
conformación nativa, las células T sólo reconocen an-
tígenos procesados en asociación con sus propias molé-
culas de antígenos del complejo de histocompatibili-
dad mayor.
ANTIGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDAD
MAYOR Y LA PRESENTACION DEL ANTI GENO
El complejo de histocompatibilidad inayor se definió,
originalmente, en base a su papel en el rechazo de
aloinjertos. Después del rechazo de un aloinjerto pri-
mario, los anticuerpos que reaccionan con éste pueden
encontrarse en el suero del receptor. Estos anticuerpos
pueden utilizarse para identificar o tipificar los tejidos
y así determinar la adaptabilidad de un donante para el
trasplante. Las hembras multíparas tienen anticuerpos
similares en su suero debido a la exposición de losan-
tígenos de histocompatibilidad mayor paternos que
presenta el feto. 42 Usando estos sueros, es posible
identificar un gran número de antígenos de trasplante
serológicamente definidos. El análisis genético de una
región de histocompatibilidad mayor demuestra que
varios genes íntimamente ligados codifican varios antí-
genos diferentes, aunque relacionados, implicados en
el rechazo de un aloinjerto. Estos genes vinculados de
manera personal se denominan, colectivamente, como
genes de histocompatibilidad mayor tipo I y sus pro-
ductos son los antígenos de histocompatibilidad ma-
yor tipo L Además de la definición serológica de estos
antígenos, se identificó otro grupo de antígenos den-
tro del complejo de histocompatibilidad mayor que es-
tán implicados en la estimulación de una respuesta lin-
focítica nllxta y el control de la respuesta inmune. Es-
tos antígenos de histocompatibilidad mayor tipo II
son diferentes, tanto desde el punto de vista estrucn1-
ral como funcional, de los tipo I, excef>to por el hecho
de que ambos están implicados en el reconocimiento
del antígeno por parte de la célula T.
Los antígenos de histocompatibilidad mayor tipo I
son glucoproteínas de la superficie celular que consis-
ten en dos proteínas asociadas de forma no covalente:
una proteína transmembranosa de aproximadamente
44 kD (cadena a) y una microglobulina 132 de 12 kD
codificada fuera del complejo de histocompatibilidad
mayor. 43 Los antígenos tipo I se expresan sobre la su-
perficie celular de la mayoría de las células nuc.leadas.
El nivel más alto de expresión está en las células linfoi-
deas, mientr.as que la expresión más baja la tienen los
fibroblastos, las células musculares y neurales. Losan-
tígenos tipo I no son detectables en las células embrio-
narias tempranas, en las placentarias ni en algunas cé-
lulas carcinomatosas. El nivel de expresión de los an-
tígenos de histocompatibilidad mayor tipo I puede
modificarse por medio del tratamiento con citocinas o
por la infección con virus. Los interferones y el FNT-
a aumentan la expresión de los antígenos tipo L Esta
expresión aumentada es el resultado de la mayor pro-
ducción de ARNm para el complejo de histocompati-
bilidad mayor tipo L La región reguladora de los ge-
nes para los antígenos de histocompatibilidad mayor
tipo I contienen elementos que responden al interfe-
rón y al FNT-a y controlan la actividad transcripcional
de estos genes.
La región del complejo de histocompatibilidad ti-
po I de la mayoría de las especies animales, incluyen-
do el caballo, contienen varios genes para la cadena a
para el complejo de histocompatibilidad mayor tipo I,
algunos de los cuales son seudo genes y no son expre-
sados.44 En los caballos, estos genes se localizan en el
cromosoma 20, y aquellos genes que se expresan
muestran gran polimorfismo. 45 ,46 Gran parte de este
polimorfismo se localiza en los dominios a 1 y a 2, sien-
do el dominio a 3 más conservador. El polimorfismo
de estos dos dominios está relacionado con su papel
de presentar antígenos a las células T.
El papel fisiológico de los antígenos del complejo
de histocompatibilidad mayor tipo I se definió al des-
cubrir que la lisis de las células infectadas por virus por
parte de células T citotóxicas está restringida a células
diana· (blanco) que expresan el mismo antígeno de his-
tocompatibilidad mayor tipo I que las células T cito-
tóxicas.47 Esta observación condujo a la comprensión
de que las células T reconocen la combinación del
propio complejo de histocompatibilidad mayor y al
antígeno extraño. Además, aquellas células T que re-
conocen a los antígenos de histocompatibilidad mayor
tipo I invariablemente expresan el correceptor CD8.
La naturaleza de la asociación entre el antígeno de his-
tocompatibilidad mayor tipo I y el antígeno extraño
siguió sin aclararse hasta la realización de estudios cris-
talográficos de los primeros mediante rayos X. Ade-
más de revelar la organización estructural del dominio
del antígeno de histocompatibilidad mayor tipo I, la
imagen también mostró una hendidura que se presen-
taba entre los dominios a 1 y a 2 . Los investigadores
propusieron que esta hendidura vinculaba los epítopos
de los péptidos procesados para la presentación al re-
ceptor de células T. De hecho, la hendidura de la pro-
teína cristalizada usada para los estudios de difracción
de rayos X contenía un péptido contaminante. 48 Otros
experimentos mostraron que la incubación de células
con péptidos virales purificados daba lugar a la lisis de
células por parte de células T citotóxicas restringidas
por el complejo de histocompatibilidad mayor tipo I
específico para el virus. Todos estos resultados dieron
SECCION 1.1 Inmunología equina 15
apoyo al hecho de que el procesamiento endógeno de
los antígenos virales conduce a la asociación de pépti-
dos virales con los antígenos del complejo de histo-
compatibilidad mayor tipo I sobre la superficie de la
célula infectada, y esto es reconocido por el complejo
receptor de célula T-CD3 en asociación con CD8. 49
Estos antígenos virales alcanzan la superficie celular
por medio de un sistema de transporte peptídico, cu-
ya función es transportar péptidos procesados desde el
citosol hasta el retículo endoplásmico.so Una vez en
este compartimiento, los péptidos no son tocados has-
ta que se forme una nueva molécula de complejo de
histocompatibilidad mayor tipo I y que ésta se estabi- lnmunoglobullna Clase 1
lice a un complejo trimolecular con la microglobulina
~2. Este complejo es transportado hacia la superficie
de la célula donde se produce la presentación del an-
tígeno. Debido a que esto es un proceso celular nor-
mal para la eliminación desde la célula de proteínas
degradadas, los antígenos de histocompatibilidad ma-
yor tipo I se transportan normalmente con estos pép-
tidos. De hecho, el encuentro del complejo de histo-
co1npatibilidad mayor tipo I cargado con los péptidos
Clase 11 TcR CD4/CD8
en el timo es el responsable de la eliminación de clo-
nes autorreactivos durante la ontogenia de células T. Figura 1.1-8 La superfarnilia inrnunoglobu!ina. La inmu-
Los antígenos del complejo de histocompatibilidad noglobulina sirve como modelo prototipo para la superfa-
tipo II son glucoproteínas transmembranosas hetero- milia. Las cadenas pesada y ligera de una molécula de in-
diméricas, compuestas por una cadena a acidófila (25 munoglobulina se pueden dividir en dominios variables
(VH yVL) y dominios constantes (CH y CL). Se han identifi-
a 35 kD) y una cadena 13 básica (25 a 30 kD).s 1 Hay
cado regiones análogas en varias moléculas involucradas
una tercera cadena, la invariable, que se asocia con el
en el reconocimiento inmune, incluyendo los antígenos ti-
antígeno del complejo de histocompatibilidad mayor pos 1y11, los receptores de antígenos de las células T y los
tipo II durante el ensamble en el retículo endoplásmi- antígenos CD4 y CDS encontrados sobre las cé!ulas T
co, pero no se expresa sobre la superficie celular. Los (véase el texto). Los enlaces disulfuros que forman los do-
polipéptidos a y 13 están codificados dentro de la re- minios no son mostrados.
gión del complejo de histocompatibilidad mayor. Am-
bos polipéptidos poseen dos dominios extracelulares.
La cadena a tiene un enlace disulfuro simple localiza- antígenos tipo II sobre monocitos, macrófagos y otras
do en su dominio proximal de membrana (a2 ), mien- células. La IL-4 aumenta el antígeno tipo II sobre las
tras qJ.1e la cadena 13 tiene un enlace disulfuro en am- células B. Se ha demostrado que varios agentes regu-
bos dominios extracelulares. Desde un punto de vista lan de manera negativa la expresión de los antígenos ti-
estructural, los antígenos del complejo de histocom- po II, incluyendo glucocorticoides, prostaglandinas y
patibilidad tipo II se parecen a los tipo I y también son a-fetoproteínas. Aunque la expresión de los antígenos
miembros de la superfamilia de las inmunoglobulinas, tipo II también se regula a nivel de la transcripción, no
un grupo de proteínas con similitudes estructurales a se ha identificado interferón ni FNT-a en las regiones
las moléculas de las inmunoglobulinas (fig. l.l-8).s 2 reguladoras de los genes del complejo de histocompa-
Los genes del complejo de histocompatibilidad tibilidad mayor tipo IL De hecho, las regiones regula-
mayor tipo II son, desde un punto de vista funcional y doras de los genes de los complejos de histocompati-
estructural, distintos a aquellos del tipo L A diferencia bilidad mayor tipos I y II son distintas y es probable
de los antígenos del tipo I, los del tipo II tienen su ex- que este hecho sea el responsable de las diferentes dis-
presión restringida a ciertas células del sistema inmu- tribuciones tisulares para estos antígenos. 43
ne: linfocitos B, células dendríticas, macrófagos y lin- Al igual que los genes del complejo de histocom-
focitos T activados de algunas especies. Otras células patibilidad mayor tipo I, la región del tipo II contiene
pueden expresar antígenos del complejo de histocom- genes para múltiples antígenos tipo II, algunos de los
patibilidad mayor tipo II después de tratamientos con cuales parecen ser seudogenes y no son expresados.
varias citocinas.s 3-s 5 El interferón y, el FNT-a, la 1,25- Aquellas cadenas a y 13 que se expresan muestran un
dihidroxivitamina D3 y el factor estimulante de colo- alto grado de variabilidad alélica, aunque típicamente
nias de granulocitos pueden inducir la expresión de los la cadena 13 presenta el mayor polimorfismo. A dife-
 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
SECCION 1.1 Inmunología equina 17
16

Fagocitosis del antígeno

• extracelu!ar Linfonódulo

•
---------. G) ••
,,-----
Extracitoplasmático

•
lntracitoplasmático

@m·.,
Folículo
1 ' ® 1 germinal

©® 0
'----: • • ,_..,'-::J CLAVES

~
Molécula del complejo de

/
,......----,,...-~~~~~----. /
histocompatibllidad mayor tipo 1
junto con la molécula acompañante

o Pi
ei
Molécula del complejo de
oº LJ
®
histocompatibllidad mayor tipo 1
o junto con el fragmento peptldico
o o fi fi _,. del antigeno intracelular
~ Molécula del complejo de
u11
fi histocompatibilidad mayor tipo ll
junto con la cadena no variable
~ Molécula del complejo de
Retículo endoplásmico 11 histocompat1bilidad mayor tipo 11
junto con el fragmento peptídico
oº o 0 del antígeno extracélula

Figura 1.1-10 El papel de las células presentadoras de antígeno profesionales. En

Figura 1.1-9 Vías de procesamiento de antígenos. Este esquema muestra la pre- esta figura, la invasión por el patógeno viene seguida por la captación del antíge-
sentación de antígeno por parte del complejo de histocompatibilidad mayor tipo 1 no por parte de una célula dendrítica, la más potente de la familia de células pre-
a la izquierda del diagrama y por el tipo 11 a la derecha. En la presentación efec- sentadoras de antígeno. Las células dendríticas se activan y migran hacia el linfo-
tuada por medio del complejo tipo 1, (a) los péptidos generados por la degradación nódulo local, donde estimulan con eficacia !as células T "naive", incluyendo las T
de proteínas en el citoplasma son transportados hacia el retículo endoplásmico {b). "helper" y los linfocitos T citotóxicos.
En este lugar, las moléculas del complejo de histocompatibilidad mayor tipo 1 se
unen a los péptidos por medio de una proteína de membrana (calnexina), lo que
permite la liberación de las moléculas del complejo tipo t por Ja calnexina y rea-
lizar el transporte a través del complejo de Golgi hasta la superficie celular (e). En células dendríticas pueden encontrarse en diferentes na de unión con el anticuerpo. Los epítopos de célu-
la presentación llevada a cabo por el complejo tipo 11, el antígeno es captado por localizaciones en el cuerpo y, a menudo, se denomi- las T poseen características estructurales particulares
fagocitosis (7) hacia un compartimiento endosómico y llevado hacia los lisosomas nan según su aspecto microscópico. De aquí que las que dan lugar a la formación de hélices amifipáticas.
para su degradación. Las vesículas que contienen !as moléculas del complejo de células interdigitadas encontradas en los linfonódulos, Sin embargo, la estructura por sí sola no determina la
histocompatibilidad mayor tipo 11 producidas en e! retículo endoplásmico se fusio-
las encubiertas en los linfáticos y las de Langerhans de inmunogenecidad de un antígeno en particular. El re-
nan con los endosomas (2), y las moléculas del complejo tipo ll se unen a !os pép-
tidos degradados para volver a ser transportados hacia la superficie celular (3). Las la piel son células dendríticas. Estas cuando son inma- conocimiento de un antígeno extraño por parte de
moléculas del complejo tipo 11 no pueden unirse a péptidos endógenos en el retí- duras pueden captar el antígeno por micropinocitosis, una célula T requiere más que la sola expresión de un
culo e_ndoplásmico por la presencia de una cadena no variable que sólo se pierde utilizando su extenso proceso celular, o por fagocito- antígeno procesado sobre la superficie de una célula
en e[ medio endosómico ácido. sis mediada por receptores. Esto da lugar a la activa- presentadora de antígenos. Se precisan señales adicio-
ción y la migración hacia linfonódulos regionales, nales suministradas por esta última célula para la acti-
rencia de los genes del complejo de histocompatibili- dan de forma parcial en un compartimiento prelisoso- donde se produce la presentación de los antígenos a vación de una célula de linfocitos T. Entre éstas, están
dad tipo 1, la variabilidª-d de los genes del complejo ti- mal de bajo pH y actividad proteolítica limitada. La los linfocitos T. Las células dendríticas maduras tienen las señales dadas por otras n1oléculas accesorias encon-
po 11 son el resultad_o de mutaciones puntuales. En proteína procesada se asocia con una zona de enlace altos niveles de expresión del complejo de histocom- tradas sobre· las células presentadoras de antígenos y
correspondencia se prpduce un menor adimorfismo peptídi~o en la unión de los dominios a 1 y f.3 1 de la patibilidad mayor tipo II sobre su superficie, y no son varias citocinas presentes en el ambiente extracelular.
en los genes tipo II en comparación con los del tipo l. molécula del complejo de histocompatibilidad mayor más fagocíticas; pero son eficientes estimuladores de la
La región tipo II de otras especies, incluyendo el ca- tipo II. Esta asociación del epítopo con la molécula respuesta de células T restringidas a los complejos de SEÑALAMIENTO A TRAVES DE LOS
ballo, se ha estudiado Utilizando sondas de ADN hu- del complejo tipo II la protege de una mayor degra- histocompatibilidad mayor tipos I y II localizadas en RECEPTORES ANTIGENO-ESPECIF ICOS
manas y se ha identifiC~do un extenso polimorfismo dación. La molécula del complejo tipo II se reexpresa los linfonódulos que drenan la zona (fig. 1.1-10). El encuentro de un antígeno específico por parte del
implicando a varios genes. luego sobre la superficie celular para una posterior En un complejo inmunógeno, ciertos determinan- receptor antígeno-específico de una célula T o una B
Aunque los antígenos procesados por medio de la presentación a la célula T. El sistema inmune contiene tes antigénicos son particularmente efectivos para es- da lugar a la producción de una cascada de señales in-
vía endógena están asociados con los antígenos del un grupo diferente de células presentadoras de antíge- timular una respuesta por anticuerpos. Estos epítopos tracelulares que, finalmente, conducen a la produc-
complejo de histocompatibilidad tipo 1, aquellos pro- no denominadas dendríticas, que están especializadas inmunodominantes se localizan, a menudo, en áreas ción de varias proteínas y a la proliferación de las célu-
cesados por la JJÍa ex6gena se asocian con los tipo II en capturar antígenos e iniciar la inmunidad por célu- expuestas del antígeno, tales co1110 los lazos polipeptí- las estimuladas. El reconocimiento de antígenos por
(fig. 1.1-9).49 Los antígenos sometidos a endocitosis, las T. Estas se mueven con libertad desde las superfi- dicos. En general, estos tipos de estructuras son cam- parte de una célula T supone la conexión del comple-
como aquellos :fagocitados por macrófagos, se <legra- cies epiteliales hasta los linfonódulos adyacentes. 56 Las biantes y pueden permitir un acceso más fácil a la zo- jo receptor de célula T-CD3-CD4 o receptor de célu-
18 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
la T-CD3-CD8 con el péptido procesado en la hendi-
dura de una molécula del complejo de histocompati-
bilidad mayor tipo II o tipo I (fig. 1.1-11). 57 La cone-
xión del complejo receptor célula T-CD3 con el pép-
tido que contenga el antígeno de histocompatibilidad
mayor apropiado da lugar a la unión con el CD4 o el
CD8, dependiendo del antígeno del complejo de hi:;:;-
tocompatibilidad mayor, con el complejo receptor de
la célula T-CD3. Para esto, la proteína lck-tirosina ci-
nasa -la cual está asociada con la cola citoplasmática
del CD4/CD8- fosforila el citoplasma de las proteí-
nas CD3 en regiones conocidas como motivos de acti-
vación basados en el inmunorreceptor tirosina (fig. 1.1-
12). Estos "motivos" sirven como '"puertos" para
otras quinasas, incluyendo la ZAP70 y laftn. El reclu-
tamiento del ZAP70 al CD3 da lugar a su posterior
fosforilación y activación por parte del lck. Una vez ac-
tivado, el ZAP70 puede fosforilar otras proteínas que
actúen como señal, incluyendo la fosfolipasa C. La ac-
tivación de esta última conduce al desdoblamiento del
bifosfato de fosfatidilinositol en inositol-3-fosfato
(IP ) y diacilglicerol. El IP 3 y el diacilglicerol son se-
3
gundos mensajeros. El IP 3 causa la liberación del Ca2 +
almacenado desde el retículo endoplásmico; el diacil-
glicerol activa la proteína cinasa C. El aumento de los
niveles intracelulares de Ca+2 y la activación de la cina-
sa e conducen a la fosforilación de varios factores de
transcripción. Estos factores regulan la expresión de
los genes para varias citocinas y sus receptores (fig.
1.1-13). El proceso se regula después de forma nega-
tiva mediante varias fosfatasas que son reclutadas para
desfosforilar los motivos de activación basados en los
inmunorreceptores de tirosina CD3. Un proceso simi-
lar se produce en las células B cuando el receptor in-
munoglobulínico de superficie se une con un antíge-
no específico.
SEÑALES COESTIMULADORAS
Además de la interacciói:i del receptor de células T -
CD3 y CD4/CD8, otros antígenos de la superficie
celular están implicados en las vías de señalamiento. 58
La más importante es la interacción de CD28 sobre la
célula T con B7 sobre la célula presentadora de antí-
genos. En ausen-cia de la coestimulación por
CD28/B7, las células T se vuelven funcionalmente
inactivas o anérgicas. Ante la reestimulación, estas cé-
lulas T anérgicas no pueden proliferar o producir cito-
cinas tales como la IL-2. La inducción de anergia pue-
de evitarse añadiendo IL-2 exógena o, más importan-
te, por la interacción del anógeno CD28 de la super-
ficie celular con sus ligandos, B7-l (CD80) y B7-2
(CD-86). La estimulación de CD28 parece ser nece-
saria para los procesos de señalización intracelulares
posteriores a la estimulación de los receptores de célu-
las T. La conexión con CD28 favorece varios procesos
bioquímicos iniciados por la señalización mediada por
Figura 1.1-11 Reconocimiento de !as células T restringi-
das de los tipos 1 y 11. El papel de las moléculas CD4 y
CD8 de la célula T. Las células T usan sus receptores de
células T para reconocer el antígeno procesado presenta-
do en combinación con las moléculas del complejo de
histocompatibilidad mayor tipos 1o11. Las células T expre-
san exclusivamente CD4 (células T helper) o CD8 (linfoci-
tos T citóxicos). La molécula CD4 es necesaria para !a in-
teracción de las moléculas del complejo tipo 11 mientras
que las moléculas CD8 son necesarias para la interacción
con las moléculas del complejo tipo l. Como resultado de
esto, las células T helper reconocen el antígeno presenta-
do por las moléculas del complejo de histocompatibilidad
mayor tipo 11, mientras que los linfocitos T citotóxicos só-
lo reconocen el antígeno presentado por las moléculas del
complejo de histocompatibi\idad mayor tipo L
los receptores de células T, incluyendo la activación de
la fosfolip3.sa e, lck y la Raf-1 cinasa, así como también
la inducción del influjo de Ca2 + y la generación de fos-
foinositidas. Otras moléculas, incluyendo al CD40
(miembro de la familia de receptores del FNT), tam-
bién han demostrado regular el desarrollo de células T
o la muerte celular. El enlace de CD40 sobre la célu-
la T con su ligando, el CD40L, sobre la célula presen-
tadora de antígenos conduce a la activación de NF-KB
y promueve la supervivencia y la progresión del ciclo
celular. La unión de otros miembros de esta familia,
notablemente el FNT-a, al receptor sobre una célula
T activada da lugar a la activación de una cascada bio-
química que conduce a la apoptosis. La actividad cito-
cídica de estos receptores es el resultado de los domi-
nios efectores de la muerte localizados dentro de la
porción intracitoplasmática del receptor. Por el con-
trario, el CD40 carece del dominio intracelular de
muerte y en su lugar tiene aminoácidos "motivos"
que unen factores asociados con FNT- R y favorecen la
activación de NF-KB. Además de su papel en la pro-
moción de la activación y la proliferación de células T,
la vía de CD28/B7 y del receptor para FNT también
SECCION 1.1 Inmunología equina 19
Antígeno+ complejo
histocompatlbilidad
11
H
mayor 11
PLC etal.
0
Figura 1.1-12 Señales intracelulares comenzadas por el receptor de células T - CD3.
El reconocimiento de los receptores de células T por parte de sus péptidos específi-
cos a nivel del surco de ensamble de péptidos de una molécula del complejo de his-
tocompatibilidad mayor de una célula presentadora de antígenos resulta en la atrac-
ción de CD4/CD8 al complejo (1) y la fosforilación de proteínas CD3 por lck asocia-
das con CD4/CD8 (2). La fosforilación.de estos puntos(*) sobre CD3 conduce a la
atracción y la unión de otras cinasas (fyn y ZAP70) a CD3, donde en su momento se-
rán fosforiladas y activadas (3). La activación .de ZAP70 conduce a la activación pos-
terior de la fosfolipasa C (4). La activación de fyn conduce, por último, a !a vía de la
proteína cinasa activada por mitógenos y la división celular (5) (véase también la fig.
l. 1-13).
puede jugar un papel dominante en la inducción de la miento linfocitario, etc). 59 Tales nombres condujeron
conversión de células T "helper" específicas. con rapidez a la confusión porque, con frecuencia, las
citocinas individuales muestran múltiples actividades
biológicas, y las evaluaciones biológicas eran inespecí-
Citocinas, receptores para las
ficas para una citocina en particular. Una vez que se
citocinas y conversión de células pudieron clonar los genes para las citocinas y se iden-
T "helper" tificaron las proteínas resultantes fue posible eliminar
gran parte de la confusión. La adopción de la termi-
Se han realizado menciones frecuentes en este capítu- nología interleucina para la denominación de las cito-
lo acerca de la labor de las citocinas en la regulación cinas inmunorreguladoras clonadas ha clarificado aún
de la respuesta in1nune. En realidad, esta área particu- más la función biológica y el trabajo de citocinas en
lar de la inmunología ha crecido mucho en los aiios particular. 60 Después de identificar un gen para una
anteriores. Esta rápida adquisión de conocimientos es nueva citocina y de caracterizar la actividad biológica
el resultado de la aplicación de modernas técnicas de de una proteína purificada, se le hac;:e una asignación
biología molecular para la identificación y la caracteri- de intedeucina. Hasta la fecha, se han clonado más de
zación de citocinas específicas. Los estudios iniciales 50 citocinas y quimiocinas diferentes, y se han secuen-
acerca del papel de factores solubles en la regulación ciado y sintetizado en sistemas de expresión bacteria-
de la respuesta inmune se confundieron, a menudo, no y eucariótico. Este trabajo ha conducido a una me-
por la naturaleza heterogénea de los sobrenadantes de jor comprensión de la función de las citocinas y de su
cultivos utilizados como fuente de la actividad de ci- uso en varias situaciones clínicas. La tabla 1.1-5 con-
tocinas. Además, por medio del uso de evaluaciones tiene un listado de interleucinas y su actividad bioló-
biológicas para identificar citocinas específicas se die- gica conocida. No todas las citocinas se han designa-
ron nombres descriptivos a las nuevas citocinas descu- do como interleucinas. Los interferones, ciertos facto-
biertas (factor activador de linfocitos, factor de creci- res de crecimiento (derivado de las plaquetas, tisular-
 SECCION 1.1 Inmunología equina 21
20 PARTE ! Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos

:i'; TABLA 1.1-5

TCR
lnterleucinas
INTERLEUCINA ACTIVIDAD BIOLOGICA Y ORIGEN
1 Factor activador de lirifocitos. Favorece múltiples actividades biológicas- que afectan a varias céiu'las li~foicieas y

'?'"'''""""' :
1
1 ,1:.=:g:•" }c~J ·
1 :
¡~K~r ·""'" 2
no linfoideas.
Factor de crecimiento de células T. Proporciona una sefia! proliferativa para !as células T. También ~fe~l:a a_
células B, macrófagos y NK (natural killer). Una alta concentración de JL-2 estimula la actiVidad cito!ítica·de ]~s
1 IP3
células NK y T. Es producida por células T "helper" tipo 1 activadas y algunas _co.S+ ... _. ,- ,

1 3

5
Factor estimulante de colonias múltiples. Favorece el crecimiento de varios p'recurs'ores herf!atopoy'é!icos. fs
producido por células T y líneas celulares de mielomonocitos.
Factor l estimulante de células B. Estimula e! crecimiento, la m'aduración y la diferenciación _de células B.
También proporciona una seña! para la proliferación y diferenciación para algunas· célU!as T. Es producici'a' por
las células T "helper" tipo 2.
Factor de remplazo de células T. Estimula la proliferación de células BY la síÍiteSis de inmunoglobulinas.
También estimula la proliferación y la diferenciación de c~JU!as T, así comO tambiéri la fcirmación de'
eosinófilos en la médula ósea. Es producido por'cé!ulas T "helper" tipo 2.
6 Factor de diferenciación de células B. Favorece la maduración de cé_iUl_as B junto Con la· produci::ió·n. de
inmunoglobulinas por éstas. Estimula el crecimiento de células T y la síntesis de IL~z'. Induce. _fa pi:odúC2ión
1 ~
de proteínas de fase aguda por parte de los hepatocitos.-Es producid_a por los macrófagos, 'las célUiaS t, laS
células estromales, los fibroblastos y por varias otras líneas celulareS.
~'Y 7 Factor de crecimiento de células pre-B. Estimula la prolife_racón y la maduración de cé(ula~·Prec'ursoras:de By
T, así como también de células T maduras. Es producida por las células estrómales d erivadas de la médula ós~a.
0

8 Quimiocina para neutrófílos. Es producida por moncicitos y hepiitocitos. ·- _, ..

9 También conocida como P40. Apoya e! crecimiento de ciertos -clones de célufasT: Es producida por éé1u'1asT co4+:

~
10 Factor inhibidor de !a síntesis de citocinas. Inhibe !a producción de fl-_2 y de iriterferón' -y Por parte de las.-
células T "helper" tipo 1. Es producida por las células T "helper" tipo 2.
11 Es un factor similar a IL-6 producido por las células estromales de la médula ósea.

Fos/Jun ~\ 12 Factor de diferenciación de las células NK. Aumenta la función de las células NK y estimula la generación de
células T helper tipo 1. Es producida por los macrófagos.
Es producida por las células T "helper" tipo 2. ,Es una Citocina_-de regu la~-ióri iÍihi,bidora 'd€ _!a producción P~-~
0

13
parte de los monocitos/macrófagos mientras que· activa a las células B. ,
14 Factor de crecimiento de células B de alto peso molecular, producido por c_élu!as T y_ algunas líneas· de ·Célula_s
0
'B
15 Factor de crecimiento de células T, con una función sinijlar a IL- 2. ' '
16 Quimioclna para la conversión de células T CD4+. Es producida por células T, mastodtos y eoS:inÓf(Jos:
17 Una familia de citocinas relacionadas. Favorece la expresión de la molécul.a .1 de _adherencia intracelular-sobre
Gen IL-2 los fibroblastos. También estímula a las células epiteliales, endoteliales y fibroblásticas para que secreten
IL-6, IL-8, factor estimulante de colonia de gra-riulocitos, y prostaglandfri<i ET '
Figura 1.1-13 Vía de señales intracelulares. Después de la activación del ZAP70 y
18 Inductor de la producción de interferón y por parte de las 'células T.
otros receptores asociados con las cinasas, se produce la propagación de una se-
19 Homólogo de la IL-10.
ñal en la medida que cinasas y proteínas "diana" (blanco) son fosforiladas. El au-
20 Factor autócrino para queratínocitos, que regula su participación en 'Ja infl~mación." ,, ·
mento de! Ca2+ intracelular conduce a la activación de la ca!cineurina, necesaria
para la activación de la NF-AT. Este paso es e\ blanco de la ciclosporina A, un po- 21 Estimula la proliferación de células B al establecer conexión con e! antígeno C.0:40, il !as 'c.~l.u!a:5 proge_nitoraS ée
tente agente inmunosupresor específico. ·La activación de los factores de transcrip- la médula ósea y a las células T "naive". '
ción NF-AT y fos/jun conducen a su translocación en el núcleo y la unión a la se- 22 Es una citocina proinf!amatoria. Aumenta la producción de proteínas de fase ag'Ud_a.
cuencia reguladora de ADN a contracorriente de lo favorecido por el gen de la in- 23 Producida por !as células dendríticas. Estimula Ja producción de. interferón·y·por parte de las células_T: ,
terleucina 2. 24 Suprime de manera selectiva el crecimiento de células -tumorales al favcirece_r la muerte·Ce_lu_lclr por ~poptcisis.'
25 Producida por !as células estromales. Da apoyo a la proliferación de células én la lfnea linfoidea. '
26 Induce la expresión de ll-6, IL-8 y la molécula 1de3.dherencia irlti"acelUlar en las_cél~laS··ep.i!elia.!es bronq~lales
primarias.
j3) y el factor de necrosis tumoral-a (FNT-a) han con- cual denota el origen más variado de las moléculas in- 27 Similar a IL-17. Se expresa en e! cerebro.
servado sus nombres originales. También se ha puesto rnunorreguladoras.
énfasis en el hecho de que otras células, además de las Muchas citocinas tienen estructuras similares y
T, también producen citocinas e interleucinas. Por pueden agruparse en familias. Las citocinas helicoida-
yendo a IL-3 y IL-7) y hélices cortas (IL-2, IL-4 e típico que contengan una hélice a y 1nás de dos lámi-
ejemplo, los monocitos y los macrófagos son la prin- les tienen hélices a como estructura predominante.
IL-13). La IL-1 es una citocina J3-trefuil con 12 ban- nas [3. El FNT-a. es el prototipo para la familia sánd-
cipal fuente de IL-1, IL-6 y FNT-a.. De esta manera el La IL-2 sirve como un prototipo de citocina para es-
das J3 antiparalelas formando una estructura como un wich ¡3, cuya característica estructural consiste en cin-
término linfocina, que se utilizó en un primer n~o­ ta familia (fig. 1.1-14), la cual puede dividirse en dos
arco. La mayoría de las quimiocinas y otras citocinas co bandas antiparalelas con una estructura gelatinosa
mento para describir los productos inmunorregulado- subclases, basándose en la longitud de sus hélices: hé-
n1ás pequeñas contienen hélices a y láminas ¡3, Siendo de cobertura.
res de los linfocitos, se ha remplazado por citocina, el lices largas (muchos factores de crecimiento, inclu-
22 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
A Helicoidal Beta-trefoil B granulocitos
o 13 específicas para una citocina, involucrando un ligando,
e Alfa/beta Beta sándwich
Figura 1.1-14 Familias estructurales de citocinas. A, cito-
cinas helicoidales; B, f3-trefoil; C, aif3; O, f3 sándwich.
La disponibilidad de citocinas clonadas ha permiti-
do la identificación y la caracterización de receptores
para citocinas específicas. Los receptores para las cito-
cinas también pueden agruparse en familias principa-
les: clases I o 11, receptores de la superfamilia de las in-
munoglobulinas, familia de receptores del FNT y re-
ceptores simil-Toll (IL-1 y IL-18). 61 La mejor carac-
terización de éstos es el de los receptores clase I para
IL-2, los cuales están compuestos por tres subunida-
des: a, J3 y y. Aunque las· subunidades a y 13 están in-
volucradas en uniones específicas para IL-2, la cadena
y está involucrada en la transducción de la señal una
vez que la IL-2 se unió al receptor. Hay cinco citoci-
nas diferentes e inmunológicamente importantes que
comparten esta cadena y de receptor con1ún, aunque
cada una tiene su propia subunidad a o al3 (fig. 1.1-
15). Otras cadenas de señales comunes de este tipo de
receptor incluyen 13c (IL-3, IL-5 y el factor estimulan-
te de colonias para granulocitos) y gpl30 (IL-6 e IL-
11). Los receptores ciase II están representados por
los interferones con receptores que consisten en al
menos dos cadenas. A diferencia de las cadenas nom-
bradas a y 13 análogas a la nomenclatura para los re-
ceptores de citocinas tipo 1, las cadenas se denominan
IFNAR-1 e IFNAR-2 para interferón a/13, IFNGR-1
IFNGR-2 para interferón y. Un tercer receptor,
CRF2-4, es un componente del receptor para IL-10.
Figura 1.1-15 Receptores para citocinas tipo -1. Estos re-
ceptores se caracterizan por la presencia de cadenas a y
y una cadena y común empleada para el inicio de la se-
ñal intracelular. Las cinasas de Janus UAI() están asocia-
das con las colas citoplasmáticas de estos receptores y
son las responsables de la transmisión de la señal (véase
tabla 1.1-6).
La familia de receptores para el FNT está compuesta
por dos receptores separados, FNT-RI y FNT-RIL
Aunque ambos se pueden unir al FNT, no se encon-
tró una homología estructural en sus dominios intra-
celulares, indicando que son señalizados por diferen-
tes mecanismos. Se piensa que el FNT-RI es el princi-
pal receptor porque muchas acciones biológicas del
FNT, incluyendo la citótoxicidad, la proliferación de
fibroblastos y la activación de NF-KB, pueden ser pro-
vocadas en ausencia del receptor FNT-RIL El recep-
tor para IL-1 es un miembro de la familia de recepto-
res simil-TolL Esta superfamilia de receptores repre-
senta un sistema de señalización antiguo que fue iden-
tificado inicialmente en la Drosophila melanogaster. La
introducción de un patógeno en la Drosophila condu-
ce a la activación de proteasas que desdoblan un pre-
cursor y generan un ligando intracelular de un recep-
tor llamado Toll, la parte intracelular de la cual es ho-
móloga a la cola citoplasmática del receptor para IL-
1. Otros receptores simil-Toll están implicados en
otras vías de señalización correspondientes a las res-
puestas inmune innata e inflamatoria, indicando que
esta superfamilia de receptores representa un sistema
de señalización antiguo. 62
Una característica común de todas las familias de
" TABLA 1.1-6
Citocinas y las p'roteínas JAKs
y STATs que las activan*
CITOCINA )Al<> STATs
lnterferón a/J3 JAKl, Tyk2 STAT1,STAT2
lnterferón Y JAK1, JAK2 STAT1
lnterleucina 1 O JAK1, Tyk2 STAT3
lnterleudna 12 JAK2, Tyk2 STAT3, STAT4
Factor estimulante JAKl, JAK2 STAT3
de colonias para
,e JAK1,JAK3 STATSA,STATSB, 5TAT3
lnter!eucina 4 STAT6
lnterleucina 13 STAT6
be JAK2, JAKl STATSA, STATSB
gp130 JAK1, JAK2, Tyk 2 ·sTAT3
* JAK, protefnas tirosinasas de Janus; STAT, transductor de señales y
activador de la transcripción.
receptores es que la señal se inicia a través del recluta-
miento de la proteína tirosinacinasa y otras proteínas
citosólicas hacia el receptor. 63 ,64 Aunque la mayoría de
los receptores para citocinas carecen de una actividad
cinasa intrínseca, tienen una familia de proteína tirosi-
nacinasa de Janus asociada con sus colas citoplasmáti-
cas. Después de unirse un ligando a su receptor análo-
go, las proteínas de J anus se activan. En su momento
se acciona, por medio de la fosforilación por la tirosi-
na inediada por la proteína de Janus activada, una fa-
milia de factores transcripcionales concidos como
STAT (del inglés "signal transducer and activators of
transcription": transductor de señales y activadores de
la transcripción). Esto permite que el STAT se dime-
rice (tabla 1.1-6). Después de esto, el STAT transloca
en el núcleo y se une a la secuencia de ADN que reco-
noce por medio del dominio unido al ADN sobre la
proteína. La unión de la proteína STAT al ADN mo-
dulará la expresión del gen. Al compartir subunidades
de receptores combinados con las proteínas de Janus
y STAT, muchas citocinas presentan funciones bioló-
gicas similares (véase tabla 1.1-5).
Además de las proteínas de Janus y STAT, hay
otros factores de transcripción que pueden activar
múltiples genes implicados en las respuestas inflama-
torias y en la apoptosis. Uno de éstos, el NF-KB, re-
gula muchas citocinas proinflarnatorias (incluyendo al
FNT-a:, la IL-1 y la IL-8). El NF-KB en sí mismo es
activado por varias cascadas de señales iniciadas en re-
ceptores de citocinas, incluyendo los receptores del
FNT. 65 En el citoplasma, el NF-KB se asocia con una
proteína inhibidora, la IkB, la cual impide su translo-
cación en el núcleo. La fosforilación de la IkB condu-
ce a su degradación y la translocación del NF-KB en
el núcleo, dónde se une a su correspondiente "moti-
vo" de ADN, alterando la transcripción genética. La
SECCION 1 .1 Inmunología equina 23
TH1~ ___.....,._~TH2
~ inhibela ~
~
inhibe la prolife=iación
producción
-<i--+.-1L10
IFNy IL4, ll5, e ll6
~~célclaB X~;é~aB
activación de
macrófagos
lgGa
lgGb
Y >-< >-<
lgA
Y lgE
lgG(T)?
Figura 1.1-16 Regulación de /as células T "helper" tipos 1
y 2. Los linfocitos TH1 convertidos proporcionan ayuda
para la activación de los macrófagos; la actividad citolíti-
ca y la producción de !a conversión de subclases de inmu-
noglobu!ina G. Las célulasTH2 favorecen la respuesta por
anticuerpos, incluyendo !gA, lgE y el resto de las subcla-
ses de lgG. La respuesta está med¡ada por la producción
de citocinas que tienen un efecto regulador sobre otras.
activación del NF-KB también está asociada con la re-
sistencia a la apoptosis, probablemente corno resulta-
do de su efecto directo sobre la transcripción de la IL-
8, ya que esta quimiocina es antiapoptósica.66 En algu-
nas formas de asma humano 67 y en la obstruccióll re-
currente de las vías aéreas del caballo 68 , se ha observa-
do el aumento de la IL-8 en lesiones pulmonares in-
flamatorias, junto con el aumento de la activación del
NF-KB, lo que aparentemente sucede para provocar
un acúmulo de neutrófilos.
INMUNORREGULAC ION
La generación de una respuesta inmune requiere la in-
teracción de múltiples conversiones de leucocitos, in-
cluyendo macrófagos, células dendríticas, B y T CD4 +
y CDS+. Aunque las interacciones iniciales de las célu-
las B y T suponen el reconocimiento de los epítopos
específicos, lo que en el caso de la célula T se presen-
ta en el contexto de los antígenos del complejo de his-
tocornpatibilidad mayor, las citocinas producidas por
varias células median las interacciones posteriores.
Aunque los macrófagos, las células B y hasta las célu-
las no hematopoyéticas producen varias citocinas con
actividad inmunorreguladora, las células T "helper"
tienen un papel central en la regulación de la respues-
ta inmune. En la década pasada se realizaron muchos
esfuerzos en relación -con la caracterización de las cé-
lulas T "helper" y los fuctores solubles que éstas pro-
ducen. Lo que es aparente en la actualidad es que las
células "helper" CD4+ pueden dividirse en distintos
tipos de células "helper", basándose en las citocinas
que producen (fig. 1.1-16). Las células T "helper" ti-
po 1 producen interferón y e IL-2, citocinas involu-

24 PARTE J Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
eradas en la inducción de la respuesta inmune media-
da por células. Las células TH2 producen IL-4, IL-13
e IL-5, citocinas involucrada s en la inducción de la
respuesta por anticuerpos . La mejor evidencia para se-
parar las poblacione s de las células T "helper" deriva
del estudio de parásitos intracelular es en ratones.
Aquellas cepas de ratones resistentes a la infección por
Listeria donovani desarrollan una respuesta mediada
por células caracterizad a por macrófagos activados y
células THl. Por el contrario, las BALB/c suscepti-
bles generan una importante respuesta por anticue·r-
pos y células "helper" tipo 2. Las células THl también
están implicadas en varias enfermedad es autoinmune s,
caracterizad as por la inducción de células citotóxicas
autorreactiv as. Las TH2 tienen un inlportante papel
en la resistencia a los parásitos extracelular es, tales co-
mo los heln1intos intestinales , y en la inducción de en-
fermedades alérgicas. En el caballo se ha descrito una
contribució n similar de las células THl y TH2 en res-
puestas protectoras y patológicas_.69,70
Aunque no está claro qué es lo que determina si
una célula T se convertirá en tipo 1 o 2, una idea es
que el encuentro inicial con el antígeno durante la res-
puesta inmune innata puede determinar el destino de
la célula «helper". Es posible que se encuentren impli-
cados múltiples factores en este proceso. Sin embargo,
el fuctor único más importante es el tipo y la cantidad
de citocinas presentes en el momento del encuentro
inicial con el antígeno. Entre las citocinas que pueden
tener un papel, la IL-12 y el interferón y son los prin-
cipales inductores de respuesta por THl, y la IL-4 y la
IL-10 tienen una labor similar en las respuestas de cé-
lulas TH2. La IL-12, producida por los macrófagos y
las células dendríticas, es un potente inductor de inter-
ferón y, el cual inhibe la inducción de células TH2. La
evidencia de varios modelos realizados hasta la fecha
sugiere que la IL-12 es el fuctor único más importan-
te en la regulación de la .diferenciac ión y la magnitud
de la respuesta de las células THl. Sin embargo, esto
no debe excluir la posibilidad de que factores adicio-
nales, tales como la IL-lS, puedan tener un rol igual-
mente importante en la regulación de la respuesta de
céh1las THl en algunas situaciones. Algo también
aparente es que la IL-4 tiene un trabajo similar e im-
portante en la inducción de la respuesta inmune me-
diada por células TH2. La producción de IL-4 por
parte de los mastocitos y la producción de IL-10 por
los macrófugos fuvorece el desarrollo de células TH2,
inhibiendo en parte a las células THl. Otras señales
(por ej., PGE 2 ) pueden inducir la diferenciaci ón de
potentes células presentador as de antígenos, con la
morfología dendrítica que produce bajos niveles de
IL-12 y altos niveles de IL-10, induciendo preferen-
cialmente la diferenciac ión de células TH2.
Además de las citocinas, otra influencia sobre la
distinción de las células T "helper" es la interacción de
vías coestimulad oras B7/CD2S y CD40/CD 40L. En
particular, estas vías coestimulad oras pueden regular la
diferenciaci ón de células THl y TH2 afectando a la
intensidad y a la fuerza de las señales a través del com-
plejo CD3/recep tor de células Ty de aquellas propor-
cionadas a través de los coestimulad ores. La estimula-
ción de alta intensidad favorece el desarrollo de célu-
las TH2, mientras que las señales de baja intensidad
favorecen el desarrollo de células THl. La asociación
de una coestimulac ión más fuerte con la respuesta de
células TH2 contrasta con el hecho de que concentra-
ciones más altas de antígenos inducen respuestas por
células THl, mientras que dosis más bajas inducen
respuestas de células TH2, sugiriendo que la distin-
ción de las células T « helper" puede estar influenciad a
de forma diferente por la fuerza de las señales a través
del complejo CD3/recep tor de células T versus la se-
ñal liberada a través de los coestimulad ores y sus enzi-
mas asociadas. 71
PARADIGM AS DE LAS CELULAS T "HELPER"
El papel de las citocinas en la regulación de la respues-
ta inmune puede ilustrarse mejor en dos escenarios: el
primero consiste en la inducción de una respuesta in-
mune por células THI ante infecciones virales; el se-
gundo consiste en una respuesta alérgica a antígenos
de moho inhalado. En el primer caso, el antígeno viral
presente en el punto en el cual se desarrolla la infección
a nivel del tracto respiratorio es procesado por macró-
fugos residentes por medio de la vía exógena. El epito-
po procesado se presenta sobre la superficie de los ma-
crófagos o de una célula dendrítica en el contexto del
antígeno del complejo de histocompa tibilidad mayor
tipo II a una célula T CD4+ en el linfonódulo regional.
Estas células producen IL-12, que induce a las células
NI(, llevándolas hacia la zona de la infección, para pro-
ducir interferón y que, junto con la presentació n del
antígeno, activa células T y las conduce hacia el fenoti-
po THl. Mientras tanto, las células T CDS+ encuen-
tran el antígeno viral sobre la superficie de aquellas in-
fectadas por el virus, el cual ha sido procesado por la
vía endógena y ahora se encuentra asociado con losan~
tígenos del complejo de histocompa tibilidad mayor ti-
po 1 sobre la superficie de la célula infectada. Una vez
que son activadas por el antígeno, estas células T ex-
presan la alta afinidad del receptor para IL-2. Las célu-
las THl CD4 + producen IL-2 e interferón y. La inter-
acción de IL-2 con su receptor conduce a la prolifera-
ción clonada de las células T CDS+ activadas. El inter-
ferón y también estimula a las células T CDS+ a dife-
renciarse en linfocitos T citotóxicos, que producirán
interferón y adicional. Estas células T citotóxicas pue-
den lisar las células diana a través de la producción del
FNT-a o por la activación del receptor fas sobre la cé-
lula diana por medio de la expresión del ligando fas so-
bre el linfocito T citotóxico activado. Ambas vías con-
SECCION 1 .1 Inmunología equina 25
<lucen a la apóptosis de la célula diana por medio de la TABLA 1.1-7
activación de un "caspases" citoplasmát ico en la célula
Citocinas equinas clo.nadas
diana. !vlientras tanto, las células B específicas para ese
virus han encontrado el antígeno y, en presencia del in- CITOCINA* NUMEROS DE ACCESO AL BANCO GENETICÜ"'*
terferón y, se diferencian hacia células plasmáticas se- ll-1 042146, E13117, E13117, U92480
cretoras de IgG. Esta combinació n de IgG anticuerpos IL-1 042147, 042165, E13118, U92481
IL-2 L06Q09, X69393
y células T citotóxicas sirve para eliminar el virus. La
IL-4 L06ü10,AF30 5617,Afo354 04
producción de prostagland ina E 2 e IL-10 por los ma- IL-5 U91947
crófagos ejerce efectos antiinflarna torios sobre la res- IL-6 U64794,AF00 5227,AF0419 75
puesta y, junto con la producción de receptores para ci- lL-8 AF062377
tocinas solubles, apacigua la respuesta inmune a medi- lL-1 O U38200
da que el invasor es eliminado.
IL-12p35 Y11130
En el segundo escenario, la introducció n de antí-
IL-12 p40 Y11129
IL-18 Yll 131
genos de moho en el tracto respiratorio conduce al lnterferóri-a M14540, Ml4541, M14542, M14543-
procesamie nto del antígeno por parte de los macrófa- lnterferón-13 Ml4546,
lnterferón-y Ml4544~ M14545, AHOOl 204,:028520, ,Uo4o5o
gos y las células dendríticas, tal y como se ha descrito
lnterferón-1.¡f AH001204
con anterioridad . Sin embargo, en ausencia de IL-2 e M64087, AB035735, AFS033.66
FNT-a
interferón-y y quizás la presencia de IL-3, IL-4, IL-9, GM-CSF AF448481
IL-10 o PGE 2 , la inducción de las células TH2 produ- G-CSF AF503365
EotaXina
ce IL-4 e IL-13 adicionales. Estas citocinas hacen que AJ251188
Rantes AF506970
aquellas células B las cuales reconociero n a los alerge-
PQM-1 AJ251l89
nos cambien el isotipo a IgE anticuerpos , el que se PQM-2 AF506972
une a los mastocitos. La posterior desgranulac ión de TGF-13 AFl 75709
estas ultimas células, resultando de la unión del antí- */L, interleuc:ina; FNT,'faetor de necrosis turrior<Íf; GM-CSF factOr
geno a la IgE, conduce a la producción de otros me- estimulante de_ co[onias para la línea granulocitos-nlaci-ófa~oS; G-
CSF, factor est1m.u!ante de colonias pa_ra la línea de granulocitos;
diadores incluyendo a la IL-4 y la PGE2' que exacerba
PQM, proteína qulmiotáctica pa_ra macrófagüs;_.TGF, factor_ d~ ere~
esta respuesta. Ante la presencia continuada del aler- cimiento transformador. - · '
geno, se desarrolla una respuesta inflamatori a conti- **Los núm:ros múltiples de acceso indican diVersas· descrif::icion~s
de secuencias para los mismos genes, con la excepción de los inter-
nuada, característic a de la obstrucción recurrente de
las vías aéreas. ferones, para los cuales e_xisten numerosas _familias .de genes.
PAPEL DE LAS CITOCINA S EN El CABALLO
ad~ptativa difieren en su migración en el hecho de que
El campo de la inmunolog ía equina continúa expan-
diéndose con el desarrollo de mejores reactivos. Los recirculan en lugar de hacer viajes en una sola direc-
ción. Los linfocitos T de memoria y los "naive", con
avances recientes en la tecnología de clonación de ge-
sus diferentes capacidades para responder a un antíge-
nes ha conducido a la clonación y la expresión de va -
no, también difieren en sus caminos de migración a
rias citocinas equinas. Muchas de éstas se han clonado
través del cuerpo. Se han demostrado dos caminos
Y se ha establecido su secuencia, y en la actualidad se
generales para la recirculació n de los linfocitos. Los
cuenta con protocolos específicos para medir su expre-
linfocitos T "naive" toman la ruta más común, la cual
s~ón (tabla 1.1-'.'.7)- Usando estos procedimie ntos, ha
sido posible efectuar la identificaci ón del papel de las supone la entrada al linfonódulo por medio de la ex-
células THl y TH2 en respuestas patológicas y de
protección en el caballo (tabla 1.1-8).69,72,73 El resul-
tado de éstos y otros estudios que confirman el papel
TABLA 1.1-8
de las citocinas inflamatoria s en la sepsis del caballo y
l~s enfermedad es articulares y de las vías aéreas, enfu.- Pafadigma de 13: célula "helpef"-_en·_·e1 ~áb3.110
tlza en la similitud existente entre los sistemas inmu -
TIPO CELULAR PROTECCION INMUNOPATO LOGIA
nes del caballo y del hombre. Como tal, la posibilidad Virus de la - Uveítis reCürrente
TH1
de manipular estas respuestas utilizando citocinas re- Influenza Equina equin<i'
combinante s o reactivos anticitocina. s es tan aplicable TH2 Strongy!us v~fgaris Obstrucción recurt'eiite
de las v1as aéreas
en la medicina equina como en la humana.
(enfermedad . ,
VIAS DE MOVIMIE NTO DE LINFOCIT OS
pu[m(:mar _obstr6CÍ:fva
crónica y en'ferm~dad
E_l desplazami ento de leucocitos ya se ha revisado, po- -pú!monaf :obstrUciiV8.
niendo énfasis particular en la respuesta inmune inna- asociada Con los
pastos de vera_no)
ta. Los linfocitos implicados en la respuesta inmune
26 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
travasación desde vénulas endoteliales altas y el retor-
no a la circulación periférica por medio de los vasos
linfáticos eferentes. Las células endoteliales de las
mencionadas vénulas tienen un aspecto que las dife-
rencia de las demás y, asünismo, presentan receptores
y pueden soportar una gran migración de linfocitos.
Tales características permiten una rápida circulación
repetida de los linfocitos T "naive" a través de los lin-
fonódulos, dando la mayor posibilidad para que se
produzca la exposición a sus antígenos específicos.
Los linfocitos de memoria dejan el torrente circulato-
rio en el lecho vascular periférico, en particular en los
tejidos inflamados, y el regreso a los linfonódulos a
través de los vasos linfáticos aferentes. Esta circulación
conduce a la exposición de los linfocitos de memoria
preparados en las zonas iniciales más probables en las
que se pueda encontrar el antígeno y permite una
temprana respuesta ante los antígenos que vuelven.
De esta manera, los linfocitos de memoria son más co-
munes en las lesiones inflamatorias y en las superficies
epiteliales del pulmón y de la pared ili.testinal. La dife-
renciación en la expresión de las moléculas de adhe-
rencia y ni.ensajeras puede jugar un papel importante
en la mediación de estas disímiles vías de migración.
Para que los linfocitos sigan su maduración y las
vías de migración ya descritas, el prini.er paso es que
los linfocitos "naive" alcancen los linfonódulos, de
forma tal que puedan encontrar su antígeno sobre una
célula profesional presentadora de antígeno. Para lo-
grar esto, los linfocitos T deben salir a través del en-
dotelio de las vénulas altas. Los linfocitos "naive" ex-
presan la L-selectina, la cual puede unirse a las adresi-
nas vasculares GlyCAM-1, CD34 y 1'v1AdCAM-l, las
cuales son expresadas sobre el endotelio de las vénulas
altas y favorecen un movimiento similar al mediado
por las selectinas P y E cuando éstas se unen a los fa-
gocitos. Estas moléculas se expresan sobre varios teji-
dos, pero en el endotelio de las vénulas altas tienen pa-
trones específicos de glucosilación que permiten la
unión con la L-selectina. Estas diferencias representan
la clave para la especificidad de la nligración de los lin-
focitos a través del endotelio de las vénulas altas. Esta
débil interacción inicia el proceso de extravasación,
que es favorecido por quimiocinas locales (por ej., la
IL-8), las cuales aumentan la afinidad de las integrinas
de los linfocitos por sus ligandos.
Aproximadamente el 25% de los linfocitos pasa a
través del endotelio de las vénulas altas, lo que podría
significar 1,4 x 10 4 células en un solo linfonódulo por
segundo. En el cuerpo humano, se pueden extravasar
5 x 10 6 linfocitos a través del endotelio de las vénulas
altas por segundo. El proceso de desplazamiento, ac-
tivación y detención, lleva unos pocos segundos y la
migración y el paso transendotelial a través de la mem-
brana basal de las vénulas altas se produce en, aproxi-
madamente, 10 minutos. Después de dejar la sangre,
la mayoría de las células T viajan a través del linfonó-
dulo, sin que se produzcan mayores acontecimientos,
y los dejan siguiendo a los vasos linfáticos eferentes.
Sin embargo, en casos raros una célula T "naive" re-
conoce su péptido específico un.ido al complejo de his-
tocompatibilidad mayor y se activan conduciendo, fi-
nalrnente, a la formación de células T efectoras y de
memoria. Este proceso tarda unos 4 o 5 días y una vez
activados, la vía de migración de las células T de me-
moria difiere de forma considerable de la tomada por
las células "naive". Todas las células T activadas pier-
den las moléculas de L-selectina que median el despla-
zamiento hacia los linfonódulos y aumentan la expre-
sión de otras moléculas de adherencia. El traslado de
cada linfocito hacia la zona específica es regulado por
la expresión de moléculas de adherencia específicas.
Las células de ni.emoria son atraídas de manera especí-
fica hacia las áreas de inflamación debido al aumento
de la concentración de los receptores de adherencia
expresados sobre el endotelio vascular en dichas regio-
nes. Es típico que la inflamación sea el resultado de la
producción del FNT-a por los macrófagos regionales
encontrados en las infecciones. Las células de memo-
ria también migran al azar a través del cuerpo. Cuan-
do éstas encuentran su antígeno, pueden producir ci-
tocinas tales corno el FNT-a el cual, a su vez, hace que
las células endoteliales locales aumenten la expresión
de la selectina-E, la 1nolécula de adherencia vascular 1
y la molécula de adherencia intracelular l. Tal expre-
sión causará, posteriormente, el reclutamiento de más
células efectoras y de inemoria hacia la región.
ONTOGENIA DEL SISTEMA INMUNE
DEL CABALLO
Se han realizado pocos estudios acerca del desarrollo
prenatal del sistema inmune del caballo. Al igual que
en otras especies, el timo es el primer órgano linfoideo
en desarrollarse, y las células con respuesta mitógena
pueden identificarse en el órgano del caballo a partir
del día 80 en un período gestacional de 340 días. 74
Luego, estas células aparecen en la sangre periférica a
los 120 días, en los linfonódulos a los 160 y en el ba-
zo a los 200. Las células con capacidad de respuesta en
reacciones linfocíticas mixtas son detectables en el timo
a los 100 días y en el bazo a los 200. La producción de
inmunoglobulinas es detectable antes del día 200, y los
potrillos recién nacidos tienen, típicamente, concentra-
ciones de IgM en su suero a razón de 165 µg/ml. Co-
mo un todo, los linfocitos T funcionales se presentan,
en apariencia, hacia el día 100 y los linfocitos B alrede-
dor del día 200 de gestación. La competencia inmuno-
lógica del feto equino se ha evaluado en términos de
respuesta de anticuerpos específicos. La inmunización
"in utero" de los potrillos en la etapa final de la gesta-
ción con hemocianina en un adyuvante de aluminio
dio lugar a la producción detectable de anticuerpos es-
pecíficos y la respuesta de la célula T en el ni.omento
del nacimiento. 75 Además, el feto equino puede res-
ponder al colifago T2 en el dia 200 y al virus de la en-
cefalitis equina de Venezuela en el día 230. 76 ,77
En el feto equino no se han llevado a cabo estudios
detallados del aspecto de las subpoblaciones de linfo-
citos definidas por anticuerpos monoclonales. Sin em-
bargo, se cuenta con cierta información acerca de la
n1aduración de los timocitos en caballos jóvenes. Du-
rante la maduración tímica de las células T, la célula
n1adre migra hacia el timo y madura en célula T bajo
la influencia del microambiente epitelial. 78 ,79 En este
proceso, los distintos patrones de diferenciación de la
expresión de antígenos sobre la superficie celular dis-
tingue los estadios sucesivos de la maduración de los
timocitos. En las personas, las células tímicas precur-
soras tempranas expresan bajos niveles de CD4. 80 Es-
ta expresión de CD4 se pierde tan pronto como los ti-
ni.ocitos se transforn1an en doble negativos (CD4-
CD8-), luego demuestran su compromiso coni.o célu-
las T por inedio del reordenamiento por parte del gen
de los receptores de células T-13, el cual es el desenca-
denante esencial para los procesos subsiguientes y
conduce a la expresión de bajos niveles del complejo
receptor de células T-¡3-CD3 sobre la superficie celu-
lar.81 Los timocitos intermedios son CD4 1°CD8 10 , pe-
ro después del reordenamiento provocado por el gen
del receptor de células Ta y de la expresión del recep-
tor de células T-a~ sobre la superficie celular, éstas se
transforman en CD4hiCDShi y receptor de células T-
CD3h-' .80 Los timocitos seleccionados posteriormente
sobre la base de la productividad del reordenainiento
del gen de receptores de células T y la fulta de auto-
rreactividad los transforma en células T maduras, las
que expresan CD4 o CD8 (un solo positivo) en com-
binación con altos niveles del complejo receptor de
células T-CD3. Utilizando un análisis de separación
de células activadas por fluorescencia de dos colores,
se pueden demostrar patrones similares de la expre-
sión de los antígenos EqCD3, EqCD4 y EqCD8 en el
tüno del caballo.82,83
INMUNOCOMPETENCIA EN LOS POTRILLOS
La enfermedad infecciosa en los potrillos neonatos es-
tá asociada con altas morbilidad y mortalidad. Aunque
el fracaso de la transferencia pasiva es la principal cau-
sa de este problema, tal y como se discute en el capí-
tulo 1.3, la inmadurez del sistema inmune también se
ha considerado un posible factor contribuidor. Como
resultado de esto, se han completado varios estudios
de inmunocompetencia neonatal.
RESPUESTA INMUNE INNATA
EN LOS POTRILLOS
En varios estudios se ha descrito que los neutrófilos
son totalmente funcionales en el momento del naci-
SECCION 1.1 Inmunología equina 27
miento. 85 ·86 Sin embargo, la función de los neutrófilos
se ve impedida de manera significativa antes de la ab-
sorción de los anticuerpos calostrales, los cuales son
necesarios para la opsonización. 86 ,87 Un estudio re-
ciente acerca del desarrollo de los neutrófilos en el po-
rrillo en los primeros 8 meses de vida demostró que la
destrucción (medida por quimioluminiscencia) se re-
ducía en las primeras 2 semanas de vida, a medida que
se desarrollaba la ·capacidad fagocítica, según estudios
realizados utilizando suero autólogo. 88 Cuando se uti-
lizaba suero de caballos adultos, la capacidad fagocíti-
ca de los neutrófilos en los potrillos era normal. Esta
última diferencia pudo haber sido causada por la au-
sencia de la inmunoglobulina o el complen1ento ade-
cuado en el suero del porrillo. Un estudio similar rea-
lizado en potrillas menores de 7. días de existencia
confirmó que la fagocitosis y la actividad oxidativa de
los neutrófilos se ven reducidas en los potrillos de es-
ta edad, aunque el uso del suero adulto no mejoró la
fagocitosis. 89 De forma similar, los macrófagos alveo-
lares recogidos por lavado broncoalveolar pueden ser
bajos en número hasta las dos semanas de edad, y pue-
den tener impedida la función quimiotáctica.90
La importancia del complemento en los potrillos
se ilustra por el hallazgo de que la capacidad opsónica
del suero del porrillo para las bacterias se reduce a la
mitad por medio de la inactivación por el calor. 91 Es
interesante el hecho de que la actividad del comple-
mento en la primera semana de vida se ve considera-
blemente aumentada en los porrillos privados de ca-
lostro, posiblemente con10 un mecanismo de defensa
alternativo. 92 En los potrillos alimentados con calostro
bovino, las concentraciones séricas del complemento
alcanzan la concentración del adulto a la edad de 1 a
3 semanas. 93
INMUNIDAD ADAPTATIVA MEDIADA
POR CHULAS EN LOS POTRILLOS
Estudios recientes han medido el número y las subpo-
blaciones de linfocitos en los potrillos. 94 -96 Estos na-
cen con linfocitos T y B y con linfocitos T convertidos
a CD4+ y CDS+. El recuento de linfocitos aumenta en
los primeros 4 meses de vida, y la proporción de lin-
focitos B también se eleva. Un estudio exhaustivo de
las respuestas linfoproliferativas en los porrillos desde
el día del nacimiento hasta los 4 meses de edad no en-
contró diferencia con los adultos. 96 Otro estudio des-
cribió la linfoproliferación del potrilla como baja el día
del nacimiento, posiblemente debido a los altos nive-
les de cortisol en suero. 97 En la actualidad, no se cuen-
ta con marcadores para el desarrollo de linfocitos de
memoria en los caballos, aunque el aumento de la ex-
presión del antígeno del complejo de histocompatibi-
lidad mayor tipo II sobre los linfocitos T a través del
primer año de vida puede identificar el desarrollo de
una población de células de tnemoria. 98 Aunque exis-
 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
28
ten evidencias de la capacidad de los potrillos para de-
sarrollar respuestas inmunes "ín utero" ,75- 77 se han he-
cho pocos estudios acerca de la respuesta inmune es-
pecífica para un antígeno durante los primeros días de
vida, excepto en el contexto de los efectos inmunosu-
99
presores de la transferencia pasiva de la inmunidad.
Cuando los potrillas son inmunizados con antígenos
contra los cuales no tienen anticuerpos específicos de-
rivados de la madre, pueden efectuar con claridad una
respuesta inmune a partir de, por lo menos, los 3 me-
ses de edad y posiblemente antes también. 100
INMUNIDAD MEDIADA POR ANTICUERPOS
EN LOS POTRILLOS
Transferencia pasiva de anticuerpos maternos
Durante los 2 primeros meses de vida, los potrillos de-
penden de la inmunidad transferida pasivamente para
la protección de las enfermedades infecciosas. La na-
turaleza epiteliocorial difusa de la placenta del caballo
no permite la transferencia de inmunoglobulinas "in
utero". Aunque se pueden detectar concentraciones
menores de algunas inmunoglobulinas en el momen-
to del nacimiento, el potrillo nace, esencialmente,
agammaglobulinémico y adquiere inmunidad pasiva
por medio de la ingestión y la absorción del calostro
º
de la madre. 101 ,1 2 El calostro es una forma especiali-
zada de la leche que contiene inmunoglobulinas, las
cuales son producidas durante las últimas 2 semanas
de gestación bajo influencias hormonales. 103 Este con-
tiene principalmente IgGa, IgGb (IgGa más IgGb es
el equivalente de la IgG) e IgG(T), con cantidades
más pequeñas de IgA e lgM, y todas éstas se han con-
centrado en las secreciones mamarias desde la sangre
de la yegua. 1o4 ,lo 5 El calostro se produce sólo una vez
en cada preñez y es remplazado por leche que contie-
ne cantidades despreciables de inmunoglobulinas a las
24 horas de iniciada la lactancia. 104 ,106 Esta rápida caí-
da de la concentración de las inmunoglobulinas en las
secreciones mamarias es compatible con el hecho de
que la producción de calostro equino termina duran-
te o antes del parto.1°5 La capacidad absortiva del trac-
to gastrointestinal del porrillo para las inmunoglobu-
linas es máxima durante las primeras 6 horas después
del nacimiento y luego comienza a disminuir hasta
que las inmunoglobulinas ya no pueden absorberse en
el momento en que el potrillo tiene 24 horas de vida.
Este "cierre" del intestino a la absorción de grandes
moléculas intactas está causado por la sustitución de
los enterocitos especializados por células más madu-
ras.107
Producción nueva de anticuerpos
en los potrillos
Son pocos los estudios que se han llevado a cabo en
relación con la producción de nuevos anticuerpos en
los potrillos sin el efecto de la transferencia pasiva de
éstos desde la madre. En un estudio realizado con 10
potrillos ponies alimentados sólo con calostro bovino,
la producción endógena de anticuerpos equinos medi-
da por radioinmunodifusión dio concentraciones séri-
cas de IgG de 200 mg/dl a las 2 semanas de edad,
400 mg/dl al mes y 1000 mg/dl a los 3 meses. 108 En
un estudio más pequeño realizado en 2 potrillos po-
nies privados de calostro, comparándolos con otros 18
alimentados con calostro y en los que se midieron los
niveles de y-globulina por medio de inmunoelectrofo-
resis, se obtuvieron resultados similares, aunque en los
potrillos privados de calostro se alcanzaron, aparente-
mente, niveles más altos de y-globulina entre las 6 se-
manas y los 3 meses de edad, en comparación con lo
evaluado en aquellos que recibieron calostro. 101 En un·
tercer estudio, las concentraciones de anticuerpo en
seis potrillos privados de calostro fueron sustanc{al-
mente más altas en los 5 potrillos del grupo control,
entre los 3 y los 5 meses de edad. 92 Estos tres estudios
aportan evidencia de una sustancial producción endó-
gena de IgG durante el primer mes de vida en potri-
llos privados de calostro equino, y sugieren que el ini-
cio de la producción es más temprano en los potrillos
privados de calostro. Esta observación es compatible
con la inmunosupresión inespecífica en los potrillos
alimentados con calostro o con la estimulación de la
producción de inmunoglobulina en aquellos privados
de calostro. En otro estudio realizado con potrillos
(hijos de caballos mestizos) alimentados sólo con ca-
lostro bovino, la producción de IgG comenzó más
tarde y fue detectada en un principio en el primer mes
de edad en la mayoría de los potrillos, alcanzando ni-
veles similares en potrillos alimentados con calostro
equino a los 2 meses de edad.109
En los potrillos alimentados con calostro, la con-
centración sérica de IgG disminuyó a su nivel más ba-
jo a la edad de 1 a 2 meses, debido al catabolismo de
las inmunoglobulinas transferidas desde la madre, y se
observó una posterior elevación hasta alcanzar el nivel
de los.adultos debido a la producción endógena de in-
munoglobulina.88,95,96,102 Un estudio realizado por
Sheoran, Timoney, Holrnes y col., 105 extendió estas
observaciones y documentó de manera profusa los
cambios en la concentración sérica de IgG en cinco po-
trillos Quarter Horse (Cuarto de Milla) en las prime-
ras 9 semanas de vida (fig. 1.1-17). Este estudio de-
mostró que la concentración de IgG (el equivalente de
IgGa más IgGb) fue más bajo al mes de edad. Sin em-
bargo, el aumento posterior en la concentración de
IgG se debió a la producción de IgGa nueva y no de
IgGb. Hacia el final de este estudio, a las 9 semanas de
edad, aún no había una clara evidencia de producción
de IgGb aunque las concentraciones de IgGa e IgG(T)
habían alcanzado o excedido los niveles correspon-
dientes a un adulto. En el suero de un caballo adulto,
la IgGb es mayor del 60% de la IgG sérica total y es,
--11-- lgGa + lgGb
~ 40 ----·O······ lgGa
~ 35 ---o--- lgGb
§' 30 -·-·EB-·-· lgG(T)
~ =- 25
~~
gs É.. 20
',,'u,,'-o._,',,, ____ ,_~~-
i :: º---------n--
....cr····
-~~~--
~ 5 .-.·~:~::~·:~·:~-~~·:~~~·:~~~-::·:~1jl~:·~~~·:·~·. -·-·-. EB-· - . - . -· - . -· -· - . - ·-. -· -EE
o o
o 2 3 4 5 6
Semanas de edad
Figura 1.1-17 Concentraciones de las subclases de inmunoglobulina Gen el potri-
lla y en el adulto. Las líneas gráficas muestran las concentraciones séricas medias
de !as subclases de lgG tomadas de 5 potrillas Quarter Horse durante las primeras
9 semanas de vida, medidas mediante la prueba de ELISA. las barras muestran el
promedio de las concentraciones en adultos medidas en 27 caballos mestizos.
(Datos tomados de Sheoran, Timoney, Holmes y col.105)
con diferencia, la subclase dominante en el suero del
potrillo después de la inmunidad por transferencia pa-
siva. La lgGb también juega un papel critico en la in-
munidad contra varios patógenosllO,lll y, posiblemen-
te, la naturaleza del comienzo tardío. de la producción
endógena puede ser un factor en el aumento de la sus-
ceptibilidad de los potrillas a esta edad a las infecciones
tales como las enfermedades respiratorias bacteria -
nas.112,113 Esta posibilidad fue investigada por Gron-
dahl, Sternberg, Jensen-Waern y col.,91 quienes midie-
ron la capacidad opsónica del suero del potrillo duran-
te los primeros 42 días de vida usando los patógenos
Escherichia coli y Actinobacillus equuli. No se-detecta-
ron diferencias en el tiempo y el suero del potrillo fi1e
tan efectivo como el del adulto. Aunque este estudio
no brindó evidencias de disminución de la opsoniza-
ción en el suero de los potrillos mayores, los estudios
se extendieron sólo a muestras de potrillos de 42 días
de vida, y en este sistema in vitro las concentraciones
de inmunoglobulina pueden no haber estado limita-
das. Son necesarias más investigaciones acerca del pa-
pel de las concentraciones naturalmente bajas de las
subclases de inmunoglobulinas en la patogenia de las
infecciones respiratorias del potrillo.
Un factor que afecta de manera significativa a la
respuesta inmune nueva en los potrillos es el efecto su-
presor de la transferencia pasiva de anticuerpos mater-
nos específicos de antígenos. La velocidad de declina-
ción de estos anticuerpos varía para cada individuo y
SECC!ON 1.1 Inmunología equina 29
Valores
en adultos
·-· -· · _.. -0
----o
<E <E <E <E
7 8 9 Gl Gl Gl Gl
•+ • cr
3
<E
Gl
cr
para los diferentes agentes infecciosos. Se estima que
la vida media de la IgG materna en los potrillos es de
20 a 30 días. 106 Estudios recientes de anticuerpos es-
pecíficos de antígeno demostraron una vida media si-
milar para los anticuerpos contra el virus de la influen-
za y contra el tétanos, con 27 a 29 días para la IgGa,
35 a 39 para la IgGb y 35 para la IgG(T). 114 Para mu-
chos patógenos importantes, la concentración de anti-
cuetpos maternos en los potrillos disminuye hasta ni-
veles no protectores a los 2 o 3 meses de edad. 115 ,116
Sin embargo, los anticuerpos restantes pueden aun ha-
cer que los potrillos no respondan a la vacunación du-
rante semanas o hasta incluso meses. En el caso del vi-
rus de la influenza equina 117,llS y de la toxina tetánica,
los anticuerpos pueden persistir hasta los 6 meses de
edad e impiden la respuesta inmune en potrillos vacu-
nados antes de ese tiempo. 114 Cuando los potrillos son
vacunados contra los antígenos que no presentan an-
ticuerpos por transferencia pasiva, se ha documentado
una respuesta normal de anticuerpos desde al menos
lbs 3 meses de edad.1oo
IMPLICACIONES DE LA
INMUNOCOMPETE NCIA EN LOS POTRILLOS
La evidencia presyntada sugiere que el sistema inmu-
ne de un potrilla ~s competente, en muchas conside-
raciones, con el sistema inmune innato por completo
funcional a la segunda semana de vida y con el com-
plemento total de los linfocitos presentes desde el na-
 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
30
cimiento. El anticuerpo le proporciona en su totali-
dad la transferencia pasiva en un primer momento,
aunque la producción endógena de inmunoglobulina
es detectable a las pocas semanas del nacimiento y pre-
domina desde 1 a 2 meses de edad. No obstante, al-
gunas características claves del sistema inmune del po-
trillo pueden limitar su capacidad para defenderlo
contra infecciones. Un factor crítico es fa inmunosu-
presión inespecífica y específica de antígeno, resultado
de los anticuerpos maternos obtenidos por transferen-
cia pasiva. A medida que el potrilla crece, el continuo
efecto inmunorregulador de los anticuerpos maternos
puede limitar la respuesta inmune del potrillo y, a su
vez, no le aporta más protección. De similar impor-
tancia es el hecho de que aunque el sistema inmune
linfocítico es completo en el momento del nacimien-
to, éste es "naive". Los neonatos pueden desarrollar
una respuesta inmune normal pero requieren una
apropiada presentación del antígeno y de las señales de
coestimulación. 119 La presentación del antígeno en
ausencia de las señales secundarias de coestimulación
(por ej., de los linfocitos T "helper") puede inducir
una desviación inmune o un fracaso en la producción
de una apropiada respuesta inmune, Particularmente
en los neonatos. 120 - 122 La ausencia de respuestas de
rnen1oria y un repertorio bien desarrollado de respues-
tas inmunes es una importante ventaja que sólo el en-
cuentro antigénico apropiado puede superar.
REFERENCIAS
l. Abbas A, Lichtrnan A, Pober J: Cellular and molecular immu-
nology, Philadelphia, 2000, VVB Saunders.
2. Paul 'WE, editor: Fundamental imm·unology, Philad~lphia,
1999, Lippincott-Raven.
3. Benjamini E, Caico R, Sunshine G: Immunology: a short cour-
se, New York, 2000, Wiley-Liss.
4. Janeway C, Travers P, Walport M et al: Immunobiology: the
immune system in hea!th and disease, New York, 1999, Else-
vier Scknce.
5. Oikawa MA, Kamada M, Yoshihara T et al: Clinico-patholo-
gical analysis of foal diseases from 237 autopsy cases, IGtasa-
to Arch Exp Med 64:l49-l56, 1991.
6. Coombs SL, Webbon PM: Tracheal mucus transport in the
horse following equine influenza vaccination Vet Rec
' cond Equine Leucocyte Antigen Workshop, Squaw Valley,
119:601-602, 1986. .
7. Dixon PM: Respiratory mucociliary ckarance in the horse in
health and disease, and its pharmaceutical modification, Vet
Rec 131:229-235, 1992.
8. Oikawa M, Takagi S, Anzai Retal: Pathology of equine res-
piratory disease occurring in association with transpon, J
Comp Pathol 113:29-43, 1995.
9. Nordengrahn A, Rusvai M, Merza Metal: Equine herpesvi-
rus type 2 (EHV-2) as a predisposing fü.ctor far Rhodococcus
equi pncumonia in foals: prevention of the bifactorial disease
with EHV-2 imn1unostimulating complexes, Vet Microbio!
51:55-68, 1996.
10. MacKay RJ: Inflammation in horses, Vet Clin North Am
Equine Prac:t 16:15-27, 2000.
11. Giguere S, Prescott JF: Equine immunity to bacteria, Vet Clin
North Am Equine Pract 16:29-47, 2000.
12. Grondahl G, Johannisson A, Jensen-Waern Metal: Opsoni-
zation ofyeast cells with equine iC3b, C3b, and IgG, Vet Im-
munol Immunopathol 80:209-223, 2001.
13. Camp CJ, Leid RW: Chemotaxis ofradiolabekd equine neu-
trophils, Am J Vet Res43:397-401, 1982.
14. Higgins AJ, Lees P: The acute inflammatory process, arachi-
donic acid metabolism and the mode ofaction ofanti-inflam-
matory drugs, Equine VetJ 16:163-175, 1984.
15. Gibson KT, Hodge H, \Vhitte1n T: Inflammatory mediators
in equine synovial fluid, Aust Vet/73:148-151, 1996.
16. Verburg K11, Maziasz TJ, VVeiner E et al: Cox-2-spccific inhi-
bitors: definition of a new therapeutic concept, Am J Ther
8:49-64, 2001.
17. Tilley SL, Coffinan TM, Koller BH: Mixed messages: modu-
lation of inflammation and immune responses by prostaglan-
dins and thromboxanes, J Clin Invest 108:15-23, 2001.
18. Bertolini A, Ottani A, Sandrini M: Dual acting anti-inflamma-
tory drugs: a reappraisal, Pharmacoi Res 44:437-450, 2001.
19. Hardy J, Bertone AL, Weisbrode SE et al: Ccll trafficking,
mediator reh!:ase, and articular metabolism in acute inflamma-
tion of innervated or denervated isolated equine joints, Am J
Vet Res 59:88-100, 1998.
20. Marr KA., Lees P, Cunningham FM: Agonist-induced adhe-
rence of equine neuuophils to fibronectin- and serum-coated
plastic is CD18 dependent, Vet Immunol lmmunopathol
71:77-88, 1999.
21. Smith CW: Endothelial adhesion molecules and their role in
inflam1nation, Can J Physiol Pharmacol 71:76-87, 1993.
22. Stickle JE: The neutrophil: function, disorders, and testing,
Vet Clin NorthAm SmallAnim Pract26:1013~1021, 1996.
23. Janes SL, Sharief Y, Chikoat CD: Signaling mechanism for
equine neutrophil activation by immune complexes, Vet Jm-
mitnol Immunopathol 82:87-100, 2001.
24. Foster AP, Cunningham FM: Differential superoxide anion
generation by equine eosinophils and neutrophils, Vet Immu-
nol lmmunopathol 59:225-237, 1997.
25. Re F, Muzio M, De Rossi Metal: The type II "receptor" as
a decoy targct far interleukin 1 in polymorphonuclear leu-
kocytes: characterization of induction by dexamethasone and
ligand binding properties of the released decoy receptor, J
Exp Med 179:739-743, 1994.
26. Healy DP: New and emerging therapies for sepsis, Ann Phar-
macoth~r 6:648-654, 2002.
27. Steinbach F, Deeg CA, Mauel S et al: Equine immunology:
offspring of the serum horse, Immunol Today 23:223-225,
2002.
28. Wagner B, Overes.;;h G, Sheoran AS et al: Organizati.on ofthe
equine immunoglobu!in heavy chain constanr region genes.
III. Alignment of c mu, c "f, c epsilon ande alpha genes, Im-
munobiology 199:105-118, 1998.
29. Lunn DP, Holrnes MA, Antczak DF et al: R.eport ofthe Se-
Calif, July 1995. Vet Immunot Jmmunopathol 62:101-143,
1998.
29a. Wagner B, Greiser-Wilke I, Wege AK, et al: Evolution ofthe
si" horse IGHG genes and corresponding immunoglobulin 'Y
heavy chains, Immunogenetics 54:353-364, 2002.
30. Gritzmacher CA: Molecular aspects ofheavy-chain class swit-
ching, Crit Rev ImmunaL 9:173-200, 1989.
31. DeKruyffRH, Rizzo LV, Umetsu.DT: Inducti.on ofimmuno-
globulin synthesis by CD4+ T cell dones, Semln ]mmunol
5:421-430, 1993.
32. Xu L, Rothman P: IFN-'Y represses epsilon germline rrans-
cription and subsequently downregulates switch recombina-
tion ro epsilon, Int Immunol 6:515-521, 1994.
33 Siebenkotten G, Esser C, Wabl Metal: The murine IgGl/I-
gE class switch program, Eur J Immunal 22:1827-1834,
1992.
34. Mcintyre TM, Kchry MR, Snapper CM: Novel in vitro mo-
del for high-rate IgA dass switching, J Jmmuno! 154:3156-
3161, 1995.
35. Taussig MJ: Molecular genetics of immunoglobulins, Immu-
nol Suppl 1:7-15, 1988.
36. Ford J, Home W, Gibson D: Light chain isotype regulation in
the horse: characterization of Ig kappa genes, J ]mmunol
153:1099-1111, 1994.
37. Home W, Ford J, Gibson D: L chain isotype regulation in
horse. L Characterization of Ig lambda genes, J ]mmunnof
49:3927-3936, 1992.
38. Alcover A, Alarcon B: Internalization and intracellular fate of
TCR-CD3 complexes, Crit Rev Immunol 20:325-346, 2000.
39. Chen CH, Six A, Kubota T et al: T cell receptors and T cell
development, Curr Top Microbiof Immunol 212:37-53,
1996.
40. Bromley SK, Burack W'R, J ohnson KG et al: The immunolo-
gical synapse, Annu Rev Immunol 19:375-396, 2001.
41. Kisielow P, Miazek A: Thymic selection and tolerance, Trans-
plant Proc 28:3429-3430, 1996.
42. Antczak DF, Allen WR: Maternal immunological recognition
ofpregnancy in equids,J Reprod Fertil Suppl 37:69-78, 1989.
43. Margulies D: The majar histocompatability complex. In
Paul W, editor: Fundame:ntal immunology, Philadelphia,
1999, Lippincott-Ravcn.
44. Maloy WL: Comparison of the primary structure of class I
molecules, Immunol Res 6:11-29, 1987.
45 Ansari HA, Hediger R, Fries Retal: Chromosomal localiza-
tion of the majar histocompatibiliry complex of the horse
(ELA) by in situ hybridization, Immunogenetics 28:362-364,
1988.
46. Donaldson WL, Crump AL, Zhang CH et a!: At least two lo-
ci encade polymorphlc dass I MHC antigcns in the horse,
Anim Gene:t 19:379-390, 1988.
47. Zinkernagel R.11, Doherty PC: Immunological surveilance
against altered self-components by sensitized T lymphocytes
in lymphocytic choriomeningitis, Nature 251:547-548,
1974.
48. Bjorkman PJ, Saper MA, Samraoui B et al: The foreign anti-
gen binding site and T cell recognition regions of class I his-
tocompatibility anti.gens, Nature: 329:512-518, 1987.
49. Braciale TJ, Morrison LA, Sweetser MT et al: Antigen presen-
tation pathways to dass I and class II MHC-restrictcd T
lymphocytes, ]mmunol Rev 98:95-114, 1987.
50. f>'1onaco JJ, Nandi D: The genetics ofproteasomes and anti.-
gen processing, Annu Rev Gen~t 29:729-754, 1995.
51. Cresswell P: Assembly, transport, and function of MHC dass
II molecules, Annu Rev lmmunol 12:259-293, 1994.
52. Halaby DM, Mornon JP: The immunoglobulin superfamily:
an insight on its tissular, species, and functional diversity, J
Mal Evoi 46:389-400, 1998.
53. Crepaldi T, Crump A, Newman Metal: Equine T lymphocy-
tes express MHC dass II antigens, J Immunogenet 13:349-
360, 1986.
54. Lunn DP, Holmes MA, Duffus WP: Equine T-lymphocyte
MHC II expression: variation with agc and subset, Vet Immu-
nol Immunopathol 35:225-238, 1993.
55. Frayne J, Stokes CR: MHC dass II positive cells and T cells
in the equine endometrium throughout the oestrous cyde,
Vet Immunol Immunopathol 41:55-72, 1994.
56. Steinman R: Dendritic cells. In Paul WE, editor: Fundamen-
tal immunology, Philadelphia, 1999, Lippincott-Raven.
57. Weiss A: T-lymphocyte activaton. In Paul WE, editor: Funda-
mental immunology, Philadelphia, 1999, Lippincott-Raven.
SECCION 1 .1 Inmunología equina 31
58. Bluestone J, Khattri R, van Seventer G: Accessory modules.
In Paul W, editor: Fundamental immunology, Philadelphia,
1999, Lippincott-Raven.
59. Horohov DW, Siegel JP: Lymphokines: progress and promi-
se, Drugs 33:4289-4295, 1987.
60. Mizel SB, Farrar JJ: R.evised nomenclature fol." antigen-nons-
pecific T-cell proliferation and helper factors, Ce!l Immunol
48:433-436, 1979.
61. Hanlon A.Nl, Jang S, Salgame P: Signaling from cytokine re-
ceptors that affect Thl responses, Front Biosci 7:Dl247-
Dl254, 2002.
62. Bowie A, O'Neill LA: The intedcukin-1 receptor¡Toll-like
receptor superfamily: signa! generators for pro-inflamniatory
interleukius and microbial products, J Leukoc Biol 67:508-
514, 2000.
63. Imada K, Le.onard WJ: The Jak-STAT pathway, Mol Immunol
37:1-11, 2000.
64. Leonard WJ, Lin JX: Cytokine receptor signaling pathways,
J Allergy Clin Immunol 105:877-888, 2000.
65. Heyninck K, Beyaert R: Crosstalk berween NF appaB-activa-
ting and apoptosis-inducing pl."oteins of the FNT-receptor
complex, Mol Cell Biol Re:s Commun 4:259-265, 2001.
66. Akgul C, Moulding DA, Edwards SW: Molecular control of
neutrophil apoptosis, FEBS Lett 487:318-322, 2001.
67. Sampson AP: The role of eosinophils and neutrophils in in-
flammation, Clin Exp Allergy 30(suppl 1):22-27, 2000.
68. Sandersen C, Bureau F, Turlej Retal: p65 Homodimer acti-
vity in distal airway cells determines lung dysfunction in equi-
ne heaves, Vet Immunol Immunopat:hot 80:315-326, 2001.
69. Horohov DW: Equine T-cell cytokines: protection and pat-
hology, Vet Clin North Am Equine Pract 16:1-14, 2000.
70. Aggarwal N, Holmes MA: Characterisation of equine T hel-
per cells: demonstration ofThl- and Th2-like cells in long-
term equine T-cell cultures, Res Vet Sci 66:277-279, 1999.
71. Seder R, Mosmann T: Differentiation of effector phenotypes
of CD4+ and CDS+ T cells. In Paul VVE, editor: Fundamen-
tal immunology, Philaddphia, 1999, Lippincott-Raven.
72. Gilger BC, Malok E, Cutter KV et al: Characterization ofT
lymphocytes in the anterior u.vea of eyes with chronic equine
recurrent uveitis, Vet Immunol Immunopathol 71:17-28,
1999.
73. Lavoie JP, Mag11ni K, Desnoyers Metal: Neutrophilic airway
inflammation in horses with heavcs is characterized by a Th2-
type cytokine profile, Am J Respir Crit Care Med 164:1410-
1413, 2001.
74. Perryman LE, McGuire TC, Torbeck RL: Ontogeny oflymp-
hocyte function in the equine fetus, Am J Vet Res 41:
1197-1200, 1980.
75. Hannant D, Rossdale PD, McGladdery AJ et al: Immune res-
ponses of the equine foetus to protein antigens. Proceedings
of the Sixth Internacional Conference on Equine Infecrious
DiseaseS, Cambridge, UK, 1991. p 86.
76. Martín BR, Larson KA: Immune response ofthe equine fetus
to coliphagc T2, Am J Vet Res 34:1363-1364, 1973.
77. Margan DO, Bryans JT, Mock RE: Immunoglobulins produ-
ced by the antigenised equine foetus, J Reprod Fertil Suppl
23:735-738, 1975.
78. Lydyard P, Grossi C: Development ofthe immune system. In
Roitt IM, Brostoff J, Male DK, editors: Immunology, St
1.-0uis, 1993, Mosby.
79. Boyd RL, Tucek CL, Godfrey DI et al: The thymic microen-
vironment, Immunol Today 14:445-459, 1993.
80. Godfi:ey DI, Zlotnik A: Control points in early T-cell deve-
lopment, Immunol Today 14:547-553, 1993.
81. Palmer DB, Hayday A, Owen MJ: Is TCRb expression an es-
sential event ín early thymocyte developmentr Immunol Today
14:460-462, 1993.
32 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
82. Blanchard-Channell M, Moore PF, Stott JL: Characterization
of monoclonal antibodies spedfic for equine homologues of
CD3 and CDS, Immunology 82:548-554, 1994.
83. Lunn DP, Holines MA, Duffus \VPH: Three monoclonal an-
tibodies identifying anti.gens on ali equine T-lymphocytes,
and two mutually exclusive T-lymphocyte subsets, Immuno-
logy 74:251-257, 1991.
84. Wichtel MG, Anderson I<L, Johnson TV et al: Influence of
age on neutrophil function in foals, Equine Vet J 23 :466-469,
1991.
85. Morris DD, Gaulin G, Strzernienski PJ et al: Assessment of
neutrophil migration, phagocytosis and bactericida! capacicy
in neonatal foals, Vet Immunol Immunopathol 16:173-184,
1987.
86. Hietala SK, Ardans AA: Neutrophil phagocycic and serum op-
sonic response of the foal to Corynebacterium equi, Vet Im-
munol Immunopathol 14:279-294, 1987.
87. Bernoco M, Liu II<lvi, West-Ehlert CJ et al: Chemotactic and
phagocytic function of peripheral blood polymorphonudear
leucocytes in newborn foals, J Reprod Fertil Sttppl 35:599-
605, 1987.
88. Demmers S, Johannisson A, Grondahl G et al: Neutrophil
functions and serum IgG in growing foals, Equine .Vct J
33:676-680, 2001.
89. McTaggart C, Yovich Jv, Penhale Jet al: A comparison offoal
and adult horse neurrophil function using flow cytometric
techniques, Res Vet Sci 71:73-79, 2001.
90. Liu IK, Walsh EM, Bernoco M et al: Bronchoalveolar lavage
in the newborn foal,J Reprod Fertil Suppl 35:587-592, 1987.
91. Grondahl G, Sternberg S, Jensen-Waern Metal: Opsonic ca-
pacity of foal serum for the two neonatal pathogens Escheri-
chia coli and Actinobacillus equuli, Equine Vet J 33:670-675,
2001.
92. Bernoco .M.11, Llu IK, \.Villits NH: Hemolytic complement
activity and concentrations ofits third component during ma-
ruration ofthe immune response in colosrrum-deprived foals,
Am] Vet Res 55:928-933, 1994.
93. Lavoie JP, Spensley MS, Smith BP et al: Complement activity
and selected he1natologic variables in newborn foals fed bovi-
ne colostrum, Am J Vet Res 50:1532-1536, 1989.
94. Smith RIII, Chaffin MK, Cohen ND et al: Age-related chan-
ges in lyrn.phocyte subsets of quarter horse foals, Am J·Vet Res
63:531-537, 2002.
95. Flaminio MJ, Rush BR, Shuman W: Peripheral blood lymp-
hocyte subpopulations and immunoglobulin concentrations
in healthy foals and foals with Rhodococcus e: qui pneumonia, J
Vet fn"tern Med 13:206-212, 1999.
96. Flaminio MJ, Rush BR, Davis EG et al; Characterization of
peripheral blood and pulmonary leukocyte function in
healthy foals, Vet Immunol Immunopathol73:267-285, 2000.
97. Sanada Y, Nocla B, Nagahata H: Development of lymphocy-
te blastogenic response in the neonatal period of foals, Zen-
tralbl Veterinarme:dizin-Reihe A 39:69-75, 1992.
98. Lunn DP, Bolmes MA, Duffus WPB: Equine T lymphocyte
MHC II expression: variation with age and subset, Ve:t Immu-
nol Immunopathol 35:225-238, 1993.
99. Jansen BC, Knoetze PC: The irnmune response ofhorses to
tetanus toxoid, Onde:rstepoort J Vet Re:.s46:211-216, 1979.
100. Wilson VVD: Vaccination offoals: British Equine Veterinary
Association Confe:re:nce, Barrogate, 2001, R&W Publications.
101. Jeffcott LB: Studies on passive immunity in the foal, J Comp
Pathol 84:93-101, 1974.
102. Rouse BT: The immunoglobulins of adult equine and foal se-
ra: a quantitative study, Br Vet J 127:45-51, 1971.
103. Sellan DC: Secondary immunodefi.ciendes ofhorses, Vet Clin
North Am Equine Pract 16:117-130, 2000.
104. Rouse BT, Ingram DG: The total protein and immunoglobu-
lin profile of equine colostrum and milk, Immunology
19:901-907, 1970.
105. Sheoran AS, Timoney JF, Holmes MA et al: Immunoglobu-
lin isotypes in sera and nasal mucosa! secretions and their neo-
natal transfer and distribution in horses, Am J Vet Res
61:1099-1105, 2000.
106. Jeffcott LB: Studies on passive immunity in the foal. L y-glo-
bulin and antibody variations associated with the maternal
transfer of immunity and the onset of active immunity, J
Comp Pathol 84:93-101, 1974.
107. Jeffcott LB: Duration ofpermeability ofthe intestine toma-
cromolecules in the newly-born foal, Vet Re:c 88:340-341,
1971.
108. Bolines MA, Lunn DP: A study ofbovine and equine immu-
noglobulin levels in pony foals fed bovine colostrum, Equine:
VetJ23:116-118, 1991.
109. Lavoie JP, Spensley MS, Smith BP et al: Absorption ofbovi-
ne colostral immunoglobulins G and M in newborn foals, Am
J Vet Re:s 50:1598-1603, 1989.
110. Sheoran AS, Sponseller BT, Bolines MA et al: Serum and
mucosal antibody isotype responses to M-like protein (SeM)
of Streptococcus e:qui in convalescent and vaccinated horses,
Vet Immunol Immunopathol 59:239-251, 1997.
111. Nelson Klvl, Schram BR, McGregor 1vfW" et al: Local and sys-
temic isotype-spedfic antibody responses to equine influenza
virus infection versus convencional vaccination, Vaccine 16:
1306-1313, 1998.
112. Hoffman AM, Vid L, Juniper E et al: Clinical and endosco-
pic srudy to estimate the incidence of distal respiratory tract
infection in thoroughbred foals on Ontario breed.ing farn1s,
Am] Vet Res54:1602-1607, 1993.
113. Prescott JF: Rhodococcus e:qui: an animal and human patho-
gen, Clin Microbiol Rev 4:20-34, 1991.
114. Wilson \VD, .M.ihalyi JE, Hussey S et al: Passive transfer of
speci:fic immunoglobulin isotype antibodies against tetanus
and influenza and their effect on the response of foals to vac-
cination, Equine Vet]7:644-650, 2001.
115. Gibbs E, Wilson J, All B: Studies on passive immunity and the
vacdnation of foals against eastern equine encephalitis in Flo-
rida, Equine Inftct Dis 5:201-205, 1988.
116. Galan JE, Timoney JF, Lengemann FW: Passive transfer of
mucosa! antibody to Streptococcus equi in the foal, Infect Im-
mun 54:202-206, 1986.
117. van Maanen C, Bruin G, de Boer Luijtze E et al: Interferen-
cc of maternal antibodies with the immune response of foals
after vaccination against equine influenza, Vet Q 14:13-17,
1992.
118. Oirschot JT, Bruin G, Boer-Luytze E et al: Maternal antibo-·
dies against equine influenza virus in foals ao.d their interfe-
rence with vaccination, J Vet Me:d 38:391-396, 1991.
119. Adkins B: T-cell function in newbom mice and humans, Im-
munol Today 20:330-335, 1999.
120. Ridge JP, Fuchs EJ, Matzinger P: Neonatal tolerance revisi-
ted: turning on newborn T cells with dendritic cells, Sr::ie:nce:
271:1723-1726, 1996 [see comments].
121. Forsthuber T, Yip BC, Lehmann PV: Induction ofTHl and
TH2 immunity in neonatal mice, Science 271:1728-1730,
1996.
122. Sarzotti M, Robbins DS, Hoffman PM: Induction of protec-
tive CTL responses in newborn mice by a murine retrovirus,
Scie:nce 271:1726-1728, 1996.
SECCION 1.2 Hipersensibilidad y autoinrnunidad 33
génesis de las enfermedades autoinmunes, en las cuales
1.2-Hipers ensibilidad el cuerpo efectúa una respuesta inrr1une adaptativa
y autoinmun idad contra antígenos de tejidos propios.
Las enfermedades clínicas de hipersensibilidad, ta-
les como la obstrucción recurrente de las vías aéreas o
D. Paul Lunn, David W. Horohov
la púrpura hemorrágica pueden ser el resultado de más
de un tipo de hipersensibilidad, limitando el uso de es-
Se refiere como hipersensibilidad a un estado alterado ta clasificación para el diagnóstico clínico. Las estrate-
de inmunorreactividad que da lugar a una autolesión. gias alternativas para clasificar estas enfermedades pue-
Se han definido cuatro tipos diferentes de hipersensibi- den tener un mayor uso clínico. Por ejemplo, la hiper-
sensibilidad mediada por anticuerpos (tipos I, 11 y III)
lidad según el tipo de proceso inmunológico que se
presenta en el tejido lesionado, según lo propuesto ori- presentan un inicio inmediato si existen otros prefor-
ginalmente por Coombs y Gell.1Latabla1.2-1 presen- mados en la circulación o en los tejidos, con alguna
ta las características generales de este sistema de clasifi- variación en el tiempo dependiendo del isotipo de an-
cación. El tipo más común e importante de hipersensi- ticuerpo implicado. Las reacciones de hipersensibili-
dad mediada por células (tipo IV) se ven retrasadas,
bilidad es la de tipo 1, mediada por la inmunoglobuli-
na E (lgE). En estas enfermedades, los individuos pro- incluso en los individuos sensibilizados, de 1 a 3 días,
ducen lgE contra un antígeno normalmente inocuo, tiempo en el cual las células efectoras son reclutadas a
denominado alergeno. La exposición al alergeno dispa- la zona de exposición del antígeno. 3 Los objetivos de
ra la desgranulación de los mastocitos, tal y como se esta sección son:
Efectuar una revisión de los tipos de hipersensi-
describirá más adelante, y se producen una serie de res-
puestas que son características de la alergia. Las enfer- bilidad clásicos para explicar la inmunopatogéne-
medades alérgicas son tan importantes que es más lo sis de las enfermedades por hipersensibilidad.
que se sabe acerca de la función de la lgE en estas afec- Describir las hipersensibilidades inmediatas y re-
ciones de hipersensibilidad que acerca de su papel nor- tardadas del caballo y sus bases inmunológicas_
• Identificar las alteraciones autoinmunes del caba-
mal en la defensa del huésped. En todo este capítulo,
llo con un conocimiento de base inmunológica.
el término ale19ia se referirá sólo a la hipersensibilidad
tipo 1 mediada por lgE. 2 Otros autores pueden usar el Las descripciones detalladas de los aspectos clínicos
ténnino ale19ia para referirse a todo el espectro de las de las enfermedades autoinmunes y por hipersensibili-
enfermedades de hipersensibilidad. 3 Otras formas de dad, su diagnóstico y tratamiento se presentan en otra
sección de este libro. Las explicaciones detalladas de
hipersensibilidad dependen de la lgG (tipos II y 111) o
de las células T (tipo IV). Cada uno de estos procesos muchos mecanismos inmunológicos implicados en es-
patológicos pueden tener un papel en la inmunopato- tas enfermedades ya se han dado en el capítulo 1.1.
TABLA 1.2-1
'lóS Cuat'rri.·ti¡i?s .de hiperseí.Sibilidcld.*
CARACTERISTICA l. 1 11' 111, IV
Medidor inniuriológico 1gE lgG_ ,. ·'·· · .... ·1gG' . THl TH2 LTC
Antígeno-* · · Antígeno· soli.Jb!e Antígeiio asociado'.: Antígeno soluble Antígeno so!ub!e Antígenci solublE_! Aiitígeno asOciadd
córi un'a Céh.ila · ' en exceso con células '
' .J:i·mat'dz · (forrTiación de
cOrriPlejo '
inmune)
Mecanismo efector Desgrari.Ulación Célula.s f>oSitivas'.al Células p_ositivas Activación de · Activación' de . ·CitoiÜxieidad
de mast6citos Íeceptor Fe ' al .receptor Ft¡ macrófagos eosinófi!os
(fagocitos del comple'.me~.to.
siste_ma retkuh;1-
endotelial) ... '
An8.filaxis sistémica; :Aíie'rriia nemólítiCa Asociada'a la' Uveítis recurrente Hipef.s'ensibiÜdad Derm~titis
Ejemplos de reacción
por contacto
hipersensitiva hipersensibilidad asodada·con ~nfermedad de! equina crónica· al
al Cu/icoides . 'p.e_ni.cil,in_a ·:· · ,. suero en el Cu/iCoides
huniano
*Los cuatro tipos de hipersensibi.1.idad pueden diferenciarse p9f el mediador inmun.ológico implicado, la forma del 8.ntígeno reconocido y el,,'
m_ecanlsmo efector elegido para producir la respúesta patológica., Se darán ejemplos.en caballos cuando estén disponibles,
Mfg, inmun.o~!otiu!ina; TH,_ célula T_ "~elper" (tipÜs_. 1:,_o 2); CTL, [i1:°'.fdcito.T ci,totóxico. '
34 PARTE l Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
Tipos clásicos de reacciones
de hipersensibilidad
HIPERSENSIBILIDAD TIPO 1
Como ya se ha descrito, la hipersensibilidad tipo I o
alergia, está mediada por el anticuerpo IgE específico
para alergenos, los cuales son antígenos extrínsecos
normalmente no reconocidos por el sistema inmune
sano. 2 La IgE se encuentra predominantemente en los
tejidos, donde se unen a los mastocitos a través de un
receptor de IgE de alta afinidad (receptor FcERI). 4
Cuando el antígeno se une a la IgE sobre la superficie
del mastocito, se conecta a dos o más moléculas de
IgE y sus receptores, disparando la liberación de me-
diadores químicos de los mastocitos, los cuales causan
reacciones de hipersensibilidad tipo l. Los basófilos y
los eosinófilos (cuando son activados) también po-
seen receptores FceRI y, por lo tanto, pueden partici-
par en el mismo proceso. Además de los receptores
mencionados, un receptor para la IgE de baja afini-
dad, denominado CD23, se presenta sobre muchos
linfocitos, monocitos, eosinófilos, plaquetas y células
dendríticas foliculares. El rol del CD23 parece favore-
cer la respuesta por IgE a antígenos específicos, cuan-
do éstos forman un complejo con la IgE. De esta ma-
nera, el CD23 sobre la célula presentadora de antíge-
nos puede captar aquellos unidos a la IgE. En el caba-
llo se ha identificado el CD23 y su expresión presen-
ta una regulación positiva por parte de la interleucina
4 (IL-4) equina.s
La estimulación selectiva de una respuesta por IgE
depende de las características del antígeno ( alergeno ),
el individuo afectado (factores genéticos tales como
los antígenos del complejo de histocompatibilidad
mayor) y el mecanismo de presentación de antígenos.
El antígeno debe ser capaz de provocar una respuesta
inmune por células T «helper" tipo 2 para estimular la
producción de IgE. Las proteínas solubles y pequeñas
(con frecuencia enzimas) que contienen péptidos ap-
tos para la presentación por el antígeno de histocom-
patibilidad mayor tipo II y la presentación en superfi-
cies mucosas a bajas dosis son particularmente eficien-
tes para generar una respuesta por IgE. Las bajas do-
sis de antígenos favorecen de manera específica a la
respuesta por TH2 en relación con la de THl, y la ex-
plotación de esta relación es la base de algunas estra-
tegias de hiposensibilización terapéutica (véase cap.
1.4). Cuando las células T "helper" CD4 se exponen
a la IL-4, en oposición a la IL-12, durante la presen-
tación del antígeno por las células dendríticas, son
conducidas a transformarse en células TH2. Este pro-
ceso es crítico para estimular una respuesta por IgE y
puede favorecerse a nivel de las superficies mucosas
entéricas y respiratorias, o de la piel, donde es típico
que se produzca una invasión parasitaria. Esto tiene
sentido teleológico debido a que la respuesta por IgE
es importante en la inmunidad antiparasitaria. 6 Las cé-
lulas dendríticas en tales localizaciones están progra-
madas, con frecuencia, para estimular la respuesta me-
diada por células TH2. 2 La unión con receptores Fcc-
RI presentes sobre los granulocitos ta1nbién da lugar a
la expresión de CD40L y a la secreción de IL-4, lo
que favorece aún más la producción de IgE por los
linfocitos By apoya las reacciones alérgicas.
Algunos individuos mantienen las respuestas por
IgE a varios alergenos, sitµación que se denomina ato-
pia. Los individuos afectados tienen altos niveles de
IgE en la sangre y una población de eosinófilos au-
mentada. En las personas, este cuadro depende en
parte de factores genéticos, incluyendo las variaciones
genéticas en la secuencia de promoción de IL-4 o en
asociación con genes particulares correspondientes al
complejo de histocompatibilidad mayor tipo IL No
obstante, los factores ambientales son también impor-
tantes y en las personas la atopia está en aumento en
aquellos países desarrollados económicamente. Hay
cuatro posibles explicaciones para esto último: menor
exposición a enfermedades infecciosas durante la ni-
iíez, polución ambiental, niveles de alergenos y cam-
bios en la dieta. La primera explicación es la predilec-
ta en la actualidad y se propone como base de esto que
muchas enfermedades infecciosas tienen preferencia
por las respuestas THl,2 y que la disminución de su
prevalencia da lugar a una tendencia al desarrollo de
respuestas mediadas por TH2, lo cual puede ser la
preferencia natural del sistema inmune neonatal. 7
Mecanismos efectores en las reacciones
alérgicas de hipersensibilidad tipo 1
Cuando un antígeno induce la unión de la IgE a los
receptores FccRI en la superficie celular, los mastoci-
tos activados liberan mediadores químicos almacena-
dos en los gránulos preformados y sintetizan leuco-
trienos y citocinas. En las reacciones de hipersensibili-
dad tipo I, el resultado puede variar desde un -shock
anafiláctico hasta una pequeiía inflamación localizada.
La desgranulación de los mastocitos causa una reac:
ción alérgica inmediata (en segundos), pero también
se desarrolla una fase tardía sostenida de hasta 8 a 12
horas debido al reclutamiento de linfocitos TH2, eo-
sinó:filos y basó.filos.
Los mastocitos son células muy especializadas de la
línea mieloide que se localizan con frecuencia en los
tejidos de las mucosas y epiteliales, cerca de los peque-
ños vasos sanguíneos. La variedad de los mediadores
inflamatorios liberados por los mastocitos desgranula-
dos es extensa e incluye enzimas que pueden remode-
lar el tejido conectivo, mediadores tóxicos como la
histamina y la heparina, citocinas que incluyen a la IL-
4, la IL-5, la IL-13 y al FNT-a, camomilas, y media-
dores lipídicos que incluyen leucotrienos y el factor
activador de plaquetas. 2 La histamina causa un incre-
mento en el flujo sanguíneo local y en la permeabili-
dad vascular. Las enzimas activan las metaloproteína-
sas de la matriz, las cuales causan destrucción tisular.
El factor de necrosis tumoral a aumenta la expresión
de moléculas de adherencia y atrae leucocitos inflama-
torios. Todas estas reacciones son apropiadas cuando
los n1aStocitos están reaccionando contra un patógeno
invasor, pero en la alergia esta respuesta es la base de
la respuesta inflamatoria inmediata y también el paso
inicial para la respuesta tardía.
El rol de los eosinófilos en la inflamación está ínti-
n1amente controlado en varios niveles. La síntesis en
el hueso depende de la IL-5 producida por las células
TH2 en presencia de una infección u otra estimula-
dón inmune. El tránsito de eosinófilos hacia los teji-
dos depende de dos quimiocinas, la eotaxina 1 y 2. La
activación de los eosinófilos por parte de las citocinas
y las quimiocinas les induce a expresar los receptores
FcERI para el complemento y les prepara para su des-
granulación si encuentran antígenos que puedan unir-
se con la IgE localizada en su superficie. La desgranu-
lación de los mastocitos y la activación de las células
TH2 reclutan y activan un gran número de eosinófi.-
los en el lugar donde se encuentra el antígeno. Los
basófilos son reclutados de manera similar y su pre-
sencia conjunta es característica en la infla1nación alér-
gica crónica. Los eosinófilos pueden disparar la des-
granulación de los mastocitos y los basófilos por me-
dio de la liberación de la proteína básica mayor. Esta
respuesta de fase tardía es una causa importante de
enfermedades a largo plazo, tales como el asma cróni-
co en el hombre.
Manifestaciones clínicas de las reacciones
de hipersensibilidad tipo 1 dependiendo
de su localización
El resultado final clínico de las reacciones de hipersen-
sibilidad tipo I depende de la cantidad presente de IgE,
la dosis del alergeno y el lugar por donde se introdujo
éste. La introducción directa de un alergeno en el to-
rrente sanguíneo o una rápida absorción entérica pue-
den conducir a una amplia activación de los mastocitos
localizados en el tejido conectivo asociados con los va-
sos sanguíneos. Este proceso potencialmente desastro-
so se denomina anafilaxis sistémica y puede causar una
pérdida catastrófica de la presión sanguínea y una obs-
trucción de las vías aéreas debido a broncoconstricción
Y edema laríngeo. El shock anafiláctico, por ejemplo,
puede ser el resultado de la administración de drogas
contra las cuales el individuo ha establecido una res-
puesta por IgE. El tratamiento con epinefrina puede
controlar estos procesos posiblemente futales.
La penicilina es un ejemplo de drogas que pueden
causar una reacción de hipersensibilidad tipo I en las
personas, aunque la capacidad de la penicilina para in-
SECCION 1 .2 Hipersensibilidad y autoinmunidad 35
<lucir este tipo de hipersensibilidad en el caballo está
poco clara. La penicilina puede actuar como un hap-
teno (véase cap. 1.1), y sola puede provocar la forma-
ción de anticuerpos por parte de las células B, pero no
puede provocar una respuesta por células T "helper"
porque no es una proteína. Sin embargo, el anillo J3-
lactámico de la penicilina puede reaccionar con los
grupos a.minos de las proteínas del huésped para for-
mar conjugados covalentes, y los péptidos propios así
modificados pueden generar una respuesta por células
TH2 en algunos individuos. Estas células, en su mo-
mento, pueden liberar citocinas que activan las células
B unidas a las penicilinas para producir IgE. En esta si-
tuación, la penicilina es un antígeno para la célula B y
se transforma en un antígeno para células Tal modifi-
car los péptidos propios del huésped. La administra-
ción intravenosa de penicilina da por resultado la mo-
dificación y el reconocimiento de proteínas y la unión
con mastocitos IgE, lo que conduce a una anafilaxis. 2
La inhalación del agente, por el contrario, induce
una inflamación local del tracto respiratorio (por ej.,
en las vías aéreas superiores, tal y como sucede en las
rinitis alérgicas o en las vías aéreas inferiores como su-
cede en el asma de las personas). En forma similar, la
introducción de un alergeno a través de la piel causa
una liberación local de histamina e inicialmente una
reacción de "roncha", seguida de una respuesta varias
horas después. Cuando los alergenos son ingeridos y
alcanzan la piel por medio del torrente sanguíneo se
produce una forma diseminada de reacciones con ron-
chas, la cual se denomina urticaria. En algunos indivi-
duos, la inflamación prolongada de la piel da lugar a
un eczema o dermatiti~ atópica. La ingestión del aler-
geno causa la activación de los mastocitos gastrointes-
tinales, provocando la pérdida de líquido a través del
intestino y la contracción del músculo liso. La presen-
tación clínica es con vómitos y diarrea. Algunas veces,
la ingestión de alergenos puede conducir a una anafi-
laxis sistémica cuando éstos se absorben con rapidez o
a una urticaria, tal y como se ve en ocasiones después
de la administración oral de penicilina.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO 11
Esta forma de hipersensibilidad se produce cuando el
antígeno causal se asocia con células o componentes
tisulares del cuerpo y se origina una respuesta por IgG
contra dicho antígeno. Los fagocitos, u otras células
que expresen receptores Fcy> median la destrucción
del tejido afectado o la remoción desde la circulación
por el sistema retículoendotelial en el caso de eritroci-
tos o plaquetas positivos a anticuerpos. La anemia o la
trombocitopenia hemolíticas mediadas por anticuer-
pos son ejemplos de reacciones de hipersensibilidad ti-
po II asociada con drogas, y en el caso del caballo la
penicilina es una causa establecida de anemia hemolí-
tica.8 El diagnóstico puede lograrse mediante la reali-
36 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
ER lavados del paciente
Ac antierltrocltos Sin Ac antierltrocitos
Se afiade inmunog!obulina
anti-equina
e -f
~(L'.J
Figura 1.2-1 Prueba directa de Coombs. Ac, anticuerpo;
ER, eritrocitos.
zación de una prueba de Coombs (fig. 1.2-1). La pe-
nicilina se Une a la superficie del eritrocito y se enfren-
ta a anticuerpos antipenicilinas del isotipo IgG. Es in-
teresante que un gran número de caballos tiene anti-
penicilinas anticuerpos del isotipo IgM, pero esto no
conduce a ninguna enferni.edad.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO 111
En la hipersensibilidad tipo III, el antígeno es soluble
y se presenta en la circulación. La enfermedad es el re-
sultado de la formación de agregados de antígenos-
an_ticuerpos o de complejos inmunes bajo condiciones
específicas. 2 Aunque los complejos inmunes se gene-
ran en todas las respuestas por anticuerpos, son en ge-
neral menos peligrosos. Los grandes complejos fijan el
comple1nento y se retiran de la circulación por medio
del sistema retículoendotelial. Sin embargo, ante la
presencia de un exceso de antígenos es posible la for-
mación de pequeños complejos (fig. 1.2-2) y éstos
pueden depositarse sobre las paredes de los vasos san-
guíneos y en los tejidos, donde se unen a los recepto-
res Fe de los leucocitos, causando una respuesta infla-
matoria y dando lugar a un aumento de la permeabi-
lidad vascular y a lesiones tisulares. La activación por
complemento también contribuye a este proceso. La
inyección local de antígenos puede conducir, en oca-
siones, a una lesión necrosante de la piel causada por
una reacción de hipersensibilidad tipo III, denomina -
da reacción de Arthus.
El ejemplo clásico de 1u~a reacción de hipersensibi-
lidad tipo III es la enfermedad del suero, observada
después de la administración de antisuero equino en
personas para el tratamiento, por ejemplo, de morde-
duras de víboras. Deipués de generarse una respuesta
de IgG al suero del caballo (de 7 ·a 10 días), se mani-
festarán signos de fiebre, urticaria, artritis y, en ocasio-
nes, glomerulonefritis. El antígeno extraño "se lün-
anticuerpo equivalencia antigeno
en exceso antígeno-anticuerpo en exceso
Á~ ~P.
~··
~p~
:~V.
Figura 1.2-2 Precipitación antígeno-anticuerpo. Los anti-
cuerpos pueden precipitar antígenos solubles bajo la for-
ma de complejos inmunes. Esto es más eficaz cuando la
concentración de anticuerpos y antígenos alcanzan equi-
valencia y se forma un gran número de complejos inmu-
nes. Sin embargo, cuando hay antígeno en exceso, algu-
nos complejos inmunes son demasiado pequeños como
para precipitar y pueden producir cambios patológicos ta-
les como los que se observan en las reacciones de hiper-
sensibilidad tipo 111.
pia" como parte de este proceso, lo que hace a este
cuadro autolirnitante. Las situaciones alternativas para
la inducción de reacciones de hipersensibilidad tipo
III incluyen enfer1nedades infecciosas persistentes en
las cuales los patógenos no se limpian por completo
desde los tejidos, o enfermedades autoinmunes. Los
antígenos inhalados que üiducen una respuesta por
IgG pueden conducir a la formación de un complejo
inmune en la pared alveolar, al igual que como sucede
en los pulmones de los granjeros, comprometiendo la
función pulmonar. 2 Cualquier circunstancia en la que
los complejos inmunes se depositan en los tejidos pue-
de conducir a este tipo de respuesta patológica.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
La hipersensibilidad tipo IV mediada por células cau-
sa una reacción de hipersensibilidad retardada. Se ob-
servan varias reaccio.ries de hipersensibilidad cutánea,
entre ellas la de contacto observada después de la ab-
sorción de haptenos tales como el pentadecacatecol
del veneno de hiedra o la respuesta local por THl ob-
servada en la reacción diagnóstica de la tuberculina.
Cuando la hipersensibilidad tipo IV da lugar a una res-
puesta por células TH2, el resultado es una activación
y el reclutamiento de eosü~ófilos, al igual de como se
produce en el asma crónico.
Enfermedades por hipersensibilida d
inmediata
La principal limitación en la capacidad para estudiar
enfermedades por hipersensibilidad en el caballo ha si-
do la limitada disponibilidad de reactivos capaces de
detectar la IgE equina. Aunque se sabe de su existen-
cia desde hace mucho tien~po, 9 • 1 º y la secuencia gené-
cica se conoce desde 1995,11 -13 los únicos reactivos es-
tudiados han sido antisueros policlonales convencio-
nales producidos por la vacunación con IgE purifica-
da por medios fisico-qLúmicos 14 ,15 o se realizaron en
pollos después de la vacunación con fragmentos re-
combinantes en la cadena pesada de IgE. 16 A pesar de
que se han realizado muchos estudios de valor utili-
zando estos reactivos, 17· 20 el desarrollo de anticuerpos
monoclonales bien caracterizados que reconocen la
IgE equina sigue siendo un objetivo de importancia
crítica para el inmunólogo dedicado a caballos. En el
mo1nento de escribir este capítulo, este objetivo pare-
cía que iba a lograrse a corto plazo por varios gru-
pos,21 y los estudios clínicos y las investigaciones futu-
ros de beri ser beneficiosos para este avance.
La siguiente sección describe una serie de enferme-
dades equinas con características de padecimientos de
hipersensibilidad inmediata~ Esta lista no es exhausti-
va, y se encontrarán otros ejemplos a lo largo de este
libro.
ANAFILAXIS SISTEMICA
La üicidencia de una verdadera anafilaxis sistémica en
los caballos es desconocida, aunque tal alteración se ha
descrito en asociación con la administración de un am-
plio rango de compuestos, que incluyen sueros, vacu-
nas, preparaciones con selenio-vitamina E, tiamin~
dextranos con hierro y antibióticos (incluyendo las pe-
nicilinas). 22 •23 Los órganos diana en la anafilaxis expe-
rimental en los caballos son los pulmones y los intes-
22
tinos. Disnea súbita, hipotensión -como evidencia
de un rnal pulso periférico-, rápido inicio de urticaria,
y colapso son los signos cardinales del inicio de la ana-
filaxis sistémica.
Los objetivos terapéuticos e~ el tratamiento de la
anafilaxis sistémica son prevenir o revertir las compli-
caciones causadas por la liberación de mediadores,
mantener la integridad respiratoria y la estabilidad car-
diovascular. No todas las reacciones anafilácticas re-
quieren tratamiento. Sin embargo, un rápido recono-
cimiento de aquellos que sí lo precisan es crítico para
la supervivencia del paciente. Hay que asegurar de
manera inmediata un acceso intravenoso por medio de
un catéter y la permeabilidad de las vías aéreas, ya que
el colapso cardiovascular y la obstrucción de las vías
aéreas superiores causada por el angioedema pueden
producirse con rapidez. El caballo consciente no tole-
ra la intubación traqueal, de manera que puede ser ne-
cesario efectuar una traqueotomía de emergencia. Se
debe administrar oxígeno, si se dispone, debido a que
la broncoconstricción y el colapso cardiovascular dan
lugar a una hipoxemia. No se sabe cuáles son las nece-
sidades de líquidos de los caballos que presentan un
shock anafiláctico; sin embargo, es necesario adminis-
trar con rapidez grandes volúmenes de una solución
poliónica equilibrada.
SECCION 1 .2 Hipersensibilidad y autoinmunidad 37
El principal agente terapéutico es la epinefrina, la
cual es un potente estimulante simpático. La adminis-
tración de epinefrina puede causar excitación en el ca-
ballo. La epinefrina debe administrarse por vía intra-
muscular (de 10 a 20 ¡..1g/kg, equivalente a 5 a 10 ml
de una soh1ción de epinefrina 1:1000 para un caballo
de 450 kg) si la disnea o la hipotensión son leves. La
epinefrina no debe administrarse por vía· subcutánea
porque es un potente vasoconstrictor y puede condu -
cir a una mala absorción y necrosis tisular. Cuando la
disnea o la hipotensión son graves, la epinefrina se de-
be administrar por vía intravenosa o endotraqueal, si
no se cuenta con un acceso venoso disponible (de 3 a
5 µg/kg o de 1,5 a 2,25 ml de epinefrina en solución
1:1000 para un caballo de 450 kg). La dosis de epine-
frina se puede repetir cada 15 o 20 minutos hasta que
la hipotensión mejore. Los efectos colaterales del tra-
tamiento con esta medicación son taquiarritmias e is-
quemia miocárdica, la cual puede poner en peligro la
vida del animal. Como alternativa se puede utilizar
una gota de epinefrina o norepinefrina en los casos de
hipotensión refractaria. Otros agentes terapéuticos,
tales como antihistamínicos, 13-agonistas y otros vaso-
presores, pueden estar indicados, aunque su valor está
menos claro. Si bien los efectos pueden retrasarse, el
tratamiento con glucocorticoides está indicado para
ayudar a revertir el broncoespasmo persistente y el an-
gioedema, y para romper el ciclo de la inflamación in-
ducida por el mediador disparado durante las reaccio-
nes de hipersensibilidad. Es ideal utilizar un glucocor-
ticoide de acción rápida, como el succinato sódico de
prednisolona (de 0,25 a 10,0 mg/kg, intravenoso). El
tratamiento con glucocorticoides durante la fase agu-
da ayuda a prevenir la reacción tardía.
HIPERSENSIBILIDAD A INSECTOS
Los caballos sufren con frecuencia hipersensibilidad a
los antígenos de la saliva de las especies de Culicoides
y Simulium, conduciendo a una enfermedad cutánea
asociada con intenso prurito y características de hiper-
sensibilidad inmediata y de tipo retardado. 24 Los sig-
nos clínicos de urticaria, combinados con un aumen-
to del número de células positivas a IgE en la piel y al-
tos niveles séricos de IgE específica contra Culicoides
son la evidencia de la hipersensibilidad inmediata (ti-
po I) en la inmunopatogénesis de esta enferme-
dad.17,18 En algunas razas se ha demostrado una pre-
disposición genética baSada en la conexión con el
complejo de histocompatibilidad mayor. 2 5,26
OBSTRUCCION RECURRENTE
DE LAS VIAS AEREAS
Esta alteración es una grave enfermedad inflamatoria
de los caballos de edad media a avanzada inducida por
la exposición de animales susceptibles a polvo orgáni-
co inhalado, en general del heno, aunque también se
 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
38
ha observado en el SLLr de los Estados Unidos una for-
ma asociada con los pastos de verano. 27 El polvo del
heno contiene una mezcla de esporas micóticas, áca-
ros del forraje, partículas y endotoxinas, los cuales
pueden inducir y exacerbar una inflamación en las vías
aéreas. La eliminación del polvo de heno que hace re-
gresar al animal a los pastos conduce a la disminución
de la inflamación a los pocos días. En los caballos sus-
ceptibles a la obstrucción recurrente de las vías aéreas,
la exposición al polvo de heno lleva a la invasión de los
pulmones y de las vías aéreas por neutrófilos ya a las 4
a 6 horas y a la obstrucción concurrente de las vías aé-
reas causada por broncoespasmo, inflamación y au-
mento de la viscosidad del moco, alteraciones que
afectan principalmente a los bronquiolos. Los caballos
afectados por obstrucción recurrente de las vías aéreas
desarrollan una hiperrespuesta inespecífica y un bron-
coespasmo en respuesta a varios estímulos, incluyendo
mediadores inflamatorios y neurotransmisores. Tam-
bién muestran aun1ento de las lesiones histológicas y
empeoramiento de la 'función de las vías aéreas a me-
dida que aumenta la edad. Además, los cambios histo-
patológicos significativos se presentan antes de que se
pueda detectar una función anormal de las vías aéreas.
La base inmunológica de la obstrucción recurrente
de las vías aéreas sigue estando poco esclarecida. Dos
evidencias sugieren una base de hipersensibilidad tipo
I para esta enfermedad. En primer lugar, los niveles de
IgE están aumentados en el líquido broncoalveolar de
los caballos afectados 14 y, en segundo lugar, estos ani-
males presentan un aumento de la IgE específica para
el alergeno. 20 ,28 Sin embargo, el inicio inmediato de la
obstrucción de las vías aéreas típica de una reacción ti-
po I por exposición a alergenos nunca se observa, por-
que los signos clínicos sólo aparecen muchas horas
después de la exposición al antígeno. 27 Varios procesos
inmunológicos, incluyendo las alteraciones patológicas
mediadas por lgE, pueden estar involucrados en esta
enfermedad. Un estudio efectuado sobre citocinas in-
n1unoreguladoras en la obstrucción recurrente de las
vías aéreas, utilizando hibridación in situ, demostró
evidencias de una preferencia por las células TH2 en
esta enfermedad, con aumento de los niveles de IL-4
e IL-5 y disminución del ARN mensajero para el inter-
ferón-y en las células broncoalveolares.
Las evidencias indican que la inflamación neutrofi-
lica característica de la obstrucción recurrente de las
vías aéreas en los caballos está inducida por la produc-
ción de IL-8, y los niveles de IL-8 en los broncoalveo-
lares están aumentados en los caballos con esta afec-
ción.29•3º Cuando los caballos susceptibles a esta pato-
logía son desafiados por el antígeno, los neutrófilos de
la sangre periférica y de las vías aéreas son los prime-
ros en actuar, según lo demostrado por el aumento de
la producción de superóxidos y la actividad de "oxida-
ción" respiratoria. En las vías aéreas, los productos de
la desgranulacion de los neutrófilos aumentan, inclu-
yendo la elastasa neutrofilica y la metaloproteinasa 9 de
la matriz. Gran parte de la elastasa neutrofllica es inac-
tiva, mientras que gran parte de la metaloproteinasa es
activa. Sin embargo, en contraste con lo que sucede en
la enfermedad obstructiva crónica del hombre, la re-
modelación en los caballos afectados por la obstruc-
ción recurrente de la vías aéreas es mínima. Durante la
resolución de esta enfermedad, la apoptosis de los neu-
trófilos de las vías aéreas aumenta y, en consecuencia,
la función de los neutrófilos y el daño tisular resultan-
te se reducen. Por el contrario, durante las exacerba-
ciones de la enfermedad, la apoptosis de los neutrófilos
se ve reducida, posiblemente a través de una regulación
positiva de los NF-KB mediada por citocinas. 31
ENFERMEDADES MEDIADAS
POR LA INMUNOGLOBULIN A G
En el caballo, estas alteraciones, las cuales correspon-
den ampliamente a reacciones de hipersensibilidad II
y III, también se han denominado enfermedades por
in1nunocomplejos. 3 Los ejemplos descritos a continua-
ción se deben diferenciar de otras reacciones de hiper-
sensibilidad inmediata sufridas por el caballo y de las
detalladas con anterioridad, por el hecho de que no
existe evidencia de un compronllso de la IgE en su pa-
togénesis.
lsoeritrólisis neonatal y trombocitopenia
aloinmune
La isoeritrólisis neonatal es una alteración común en
los potrillos y se ha revisado extensamente en otro ca-
pítulo de este libro. Tal enfermedad es el resultado de
la transferencia pasiva de anticuerpos maternos en el
calostro que reconocen a los antígenos eritrocitarios
alogénicos del potrilla, principalmente los halotipos
Aa y Qa heredados del padre. Una alteración similar se
produce en las mulas debido a la heredabilidad del an-
tígeno eritrocitario específico del burro. 32 •33 A medida
que los eritrocitos positivos del anticuerpo son elimi-
nados por el sistema retículoendotelial, o con menor
frecuencia son lisados por el complemento, se produ~
ce una anemia grave, que puede poner en peligro la vi-
da del animal. Una alteración similar pero menos fre-
cuente afecta a las plaquetas, causando una grave
trombocitopenia neonatal en los caballos34 y las mu-
las35. Estas enfermedades son típicas reacciones de hi-
persensibilidad tipo II y están mediadas por lgG circu-
lantes que reconocen antígenos localizados sobre la
superficie celular de los eritrocitos. El diagnóstico se
puede realizar utilizando una variación de la prueba de
Coombs (fig. 1.2-3).
Púrpura hemorrágica
La púrpura hemorrágica es una enfermedad aguda de
los caballos, caracterizada por edema en la cabeza y en
SECCION l .2 Hipersensibilidad y autoinmunidad 39
1) Se incuban los eritrocitos del potrilla (o del semental) Los ojos de los caballos afectados contienen anticuer-
con el plasma de !a madre (inactivado por calor) pos IgG Y células T autorreactivas específicas para an-
+ anticuerpos antleritrocitos sin anticuerpos tigenos retinianos. 39 No se ha identificado una causa
del potrilla antieritrocitos del potrilla específica. Sin embargo, se piensa que la sensibiliza-
ción a varios patógenos, en particular al Leptospira
40 41
spp, • induce la respuesta patológica inmunomedia-
da, que es un hecho central en la enfermedad.42 El
tratamiento con corticosteroides y otros agentes an-
tiinflan1atorios es esencial para evitar la debilidad vi-
sual o la ceguera. Sin embargo, es frecuente que los
2a) Se af'iade lnmunoglobulina antiequina tratamientos fallen, y la enfennedad suele recurrir con
una n1ayor lesión ocular meses después de haberse ge-
nerado el proceso inicial, conduciendo en la mayoría
de los casos a la eutanasia. 38
Punto final: aglutinación Sin aglutinación La base inmunológica subyacente de la uveítis re-
currente del caballo se ha evaluado mediante estudios
so~re procesos inmunorreguladores en los ojos de los
2b) se añade complemento animales afectados. Los linfocitos T que invaden el iris
y el cuerpo ciliar durante esta enfermedad producen
un patrón de interferón y, producción típica de una
::. respuesta por citocinas THl. 43 Estos estudios indica-
Punto final: lisis No lisis ron que la uveítis recurrente del caballo es un ejemplo
de una reacción de hipersensibilidad tipo IV mediada
Figura 1.2-3 Prueba para Ja isoeritrólisis neonatal. Ac, an- por células THl. '
ticuerpo; ER, eritrocitos.
Autoinmunidad
los miembros, vasculitis leucocitoclástica, hemorragias Aunque hay varias enfermedades equinas consideradas
petequiales en las mucosas, la musculatura y las vísce- de origen autoinmune, sólo unas pocas se han estu-
ras; y, algunas veces, glomerulonefritis. Por lo general, , diado demasiado. 44 Mucha de la explicación dada con
esta patología se asocia con la infección Streptococcus anterioridad para las inmunopatologías involucradas
equi a nivel· del tracto respiratorio superior. El suero en las enfermedades por hipersensibilidad pueden
de los caballos afectados contiene complejos inmunes aplicarse a las afecciones autoinmunes. Las alteracio-
de antígenos específicos de S. equi con IgA equina. 36 nes auroinmunes del caballo que se han descrito bien
En ocasiones, la glomerulonefritis observada con la son la isoeritrólisis neonatal, la trombocitopenia aloin-
púrpura hemorrágica se ha atribuido al depósito de mune y la ane1nia inmunomediada del adulto las cua-
complejos inmunes similares conteniendo antígenos les tienen características de reacciones de hip;rsensibi-
estreptocócicos e IgG. 37 lidad tipo II. 45 Enfermedades no tan bien detalladas
incluyen el lupus eritematoso sistémico46 y el pénfigo
Enfermedades con hipersensibilida d foliáceo, 47 las cuales tienen la característica de reaccio-
nes de hipersensibilidad tipos II y IIL Como se ha
retardada descrito con anterioridad, la uveítis recurrente del ca-
ballo parece representar una reacción de hipersensibi-
Se carece de una caracterización inmunológica docu- lidad tipo IV y existen ciertas evidencias morfológicas
mentada de las alteraciones por hipersensibilidad re- e inmunológicas para clasificar de forma similar el sín-
tardada en el caballo, aunque en esta especie se han drome de cauda equina (polineuritis equina).48-So
descrito reacciones de hipersensibilidad por contacto. 3 A excepción de unas pocas enfermedades, tales co-
Un ejemplo bien caracterizado de este tipo de altera- mo la isoeritrólisis neonatal y la anemia hemolítica
ción es la uveítis recurrente. asociada con la penicilina, la causa de las pocas afeccio-
La uveítis equina recurrente, también conocida nes autoinmunes está bien entendida. Sin embargo,
como ceguera lunar u oftalrrúa periódica es la causa una excepción es la anemia que se puede desarrollar
más importante de ceguera en los caballos~ 38 La enfer- después de la administración a caballos de eritropoye-
medad produce una afección inflamatoria ocular agu- tina recombinante humana. 51 ,52 La evidencia sustan-
da Y crónica, y las secuelas crónicas incluyen el desa- cial indica que el animal desarrolla una respuesta por
r~ollo de sinequias anterior y posterior, cataratas, opa- anticuerpos para la eritropoyetina exógena que tiene
cidades lenticulares, glaucoma secundario y ceguera. reacción cruzada con la hormona endógena, dando
40 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
lugar a una hipoplasia eritroide. La lección de este
ejemplo puede ser que en el mundo moderno, con la
mayor disponibilidad de drogas recombinantes que
mimetizan los compuestos biológicos naturales, es
necesario también recordar que el sistema inmune tie-
ne una exquisita capacidad para diferenciar lo que es
extraño y rechazarlo con vigor.
REFERENCIAS
l. Coombs RRA, Gell PGH: Classification of allergic reactions
responsible far clinical hypersensitivity and disease. In Gel!
PGH, Coombs RRA, Lachman P, editors: Clinical aspects of
immunolog;~ Oxford, 1975, Blackwell.
2. Janeway CA Jr, Travers P, Walport Metal: Aller;gy and hypiw-
scnsitivity immunobiology, New York, 2002, Garland Publis-
hing.
3. Swiderski CE: Hypersensitivity disorders in horses, Vet Clin
North Am Equine Pract 16:131-151, 2000.
4. McAleese SM, Halliwell RE, Miller HR: Cloning and sequen-
cing of the horse and sheep high-affinity IgE receptor a!pha
chain cDNA, lmmunogene!:ics 51:878-881, 2000.
5. Watson JL, Jackson KA, I<ing DP et al: Molecular doning
and sequencing ofthe low-affinity IgE receptor (CD23) for
horse and cattle, Vet Immunol lmmunopathol 73:323-329,
2000.
6. Klei TR: Equine immunity to parasites, Vet Clin North Am
Equine Pract 6:69-78, 2000.
7. Forsthuber T, Yip HC, Lehmann PV: Induction ofTHl and
TH2 immunity in neonatal mice, Science 271:1728-1730,
1996.
8. Blue JT, Dinsmore RP, Anderson KL: Immune-mediated he-
molytic anemia induced by penkillin in horses, Cornell Vet
77:263-276, 1987.
9. Su ter M, Fey H: Further purification and characterization of
horse IgE, Vet Immunol Immunopathol 4:545-553, 1983.
10. Matthews AG, Imlah P, McPherson EA: A reagin-lik:e anti-
body in horse serum. 1. Occurrence and sorne biological pro-
perties, Vet Res Commun 6:13-23, 1983.
11. Wagner B, Siebenkorren G, Radbruch A et al: Nudeotide se-
quence and restriction fragment length polymorphlsms of the
equine Cvarepsilon gene, Vet Immunol Immunopathol
82:193-202,2001.
12. Navarro P, Barbis DP, Antczak D et al: The complete cDNA
and deduced amino acid sequence of equine IgE, Mol Immu-
nol 32:1-8, 1995.
13. Marti E, Szalai G, Bucher K et al: Partial sequence ofthe equi-
ne immunoglobulin epsilon heavy chain. cDNA, Vet lmmunol
lmmunopathol 47:363-367, 1995.
14. Halliwell RE, McGorum BC, Irving P et al: Local and syste-
mic anribody production in horses affected with chronic obs-
tructive pulmonary disease, Vet lmmunol Immunopathol
38:201-215, 1993.
15. Halliwell RE, Hines MT: Studies on equine recurrent uveítis.
L Levels ofimmunoglobulin and alburnin in the aqueous hu-
mor of horses with and without intraocular disease, Curr Eye
Re:s-4:1023-1031, 1985.
16. Marti E, Peveri P, Griot-Wenk Metal: Chicken antibodies
to a recombinant fragment of the equine immunoglobulin ep-
silon heavy-chain recognising native horse IgE, Vet Immunol
Immunopathol 59:253-270, 1997.
17. van der HaegenA, Griot-Wenk M, Welle Metal: Imn1.unoglo-
bulin-E-bearing cells in skin biopsies of horses with insect bite
hypersensitivity, Equine "Vet J 33:699-706, 2001.
18. Wilson AD, Harwood LJ, Bjornsdottir S et al: Detection of
IgG and IgE senm1 antibodies to Culicoides salivary gland an-
tigens in horses with insect dermal hypersensitivity ( sweet
itch), Equine Vet J 33:707-713, 2001.
19. Eder C, Curik I, Brem G et al: Influence of environmental and
genetic factors on allergen-specific immunoglobulin-E levels
in sera from Lipizzan horses, Eqiline Vet J 33:714-720, 2001.
20. Eder C, Crameri R., Mayer C et al: Allergen specific IgE levels
against crude mould and storage mite extracts and recombi-
nant n1ould allergens in sera from horses affi:cted with chronic
bronchitis, Vet Immunol Immunopathol 73:241-253, 2000.
21. Steinbach F, Deeg CA, Mauel S et al: Equine immunology:
offspring of the serum horse, Immunol Today 23:223-225,
2002.
22. Hanna CJ, Eyre P, Wells PW et al: Equine immtmology. 2. Im-
munopharmacology: biochemical basis of hypersensitivity,
Equine Vi:t]l4:16-24, 1982.
23. Nielsen IL, J acobs KA, Huntington PJ et al: Adverse reaction
to procaine penicillin G in horses, Aust Vet J 65:181-185,
1988.
24. Kurotaki T, Narayama K, Oyamada T et al: Immunopatholo-
gical study on equine insect hypersensitivity ("kasen") in Ja-
pan, J Comp Pathol 110:145-152, 1994.
25. Lazary S, Marti E, Szalai G et al: Studies on the frequency and
associations of equine leucocyte antigens in sarcoid and sum-
mer dermatitis, Anim Genet25(suppl 1):75-80, 1994.
26. Marti E, Gerber H, Lazary S: On che genetic basis of equine
allergic diseases. II. Insect bite dermal hypersensitivity, Equine
VetJ24:113-117, 1992.
27. Robinson NE, Derksen FJ, Olszewski iV1A et al: The pathoge-
nesis of chronic obstrucrive pulrn.onary disease of horsc:s, Br-
VetJ l 52 :283-306, 1995.
28. Schmallenbach Iffi, Rahman I, Sasse HH et al: Studies on
pulmonary and systernic .Aspn;gillus famigatus-specific IgE
and IgG anribodies in horses affected witli chronic obstructi-
ve pulmonary disease (COPD), 'Vet Immunol Immunopathol
66:245-256, 1998.
29. Fran.chlni M, Gilli U, Ak:ens l\.1K et al: The role of neutrophil
chemotactic cytokines in the pathogenesis o.f equine chronic
obstructive pulrn.onary disease (COPD), Vet Immunol Immu-
nopathol 66:53-65, 1998.
30. Franchini M, Gill U, van Fdlenberg R et al: Interleukin-8
concentration and neutrophil chemotactic activity in bron-
choalveolar lava ge fluid of horses with chronic obstructive pul-
monary disease following exposure to hay, Am J Vet Res
61:1369-1374, 2000.
31. Sandersen C, Bureau F, Turlej Retal: p65 Homodimer acti-
vity in distal airwa.y cells determines lung dysfunction in equi-
ne heaves, Vet lmmunol Immunopathol 80:315-326, 2001.
32. Traub-Dargatz JL, McClure JJ, Koch C et al: Neonatal
isoerythrolysis in mule foals, J Am Vtt Med .Assoc 206:67-70;
1995.
33. McClure JJ, Koch C, Traub-Dargatz J: Characterization ofa
red blood cell antigen in donkeys and mules ass9ciated with
neonatal isoerythrolysis, Anim Genet 25:119-120, Í994.
34. Buechner-Maxwell V, Scott J\1A, Godber L et al: Neonatal
alloimmune thrombocytopenia in a quarter horse foal, J Vé"t
lnter-n Med 11:304-308, 1997.
35. Ramirez S, Gaunt SD, McClure JJ et al: Detection and effects
on platelet function of anti-platelet antibody in rnule foals with
experimentally induced neonatal alloimmune thrombocytope-
rlla,J Vet Intern Med 13:534-539, 1999.
36. Galan JE, Timoney JF: Immune complexes in purpura he-
morrhagica of the horse contain IgA and M anti gen of Strep-
tococcus equi, J Immunol 135:3134-3137, 1985.
37. Divers TJ, Tin1.oney JF, Lewis R1-i et al: Equine glomc:rulo-
nephritis and renal failure associated with complexes of group-
SECCJON 1 .3 Inmunodeficiencia 41
C streptococcal antigen and IgG antibody, Vet Immunol Im-
munopathol 32:93-102, 1992.
38. Hines MT: Immunologically mediated ocular disease in the
1.3-lnmun odeficienc ia
horse, Vet Clin North Am Lat;ge Anim Pract 6:501-512, 1984
D. Paul Lunn, David W. Horohov
[review; 47 references].
39. Deeg CA, K.aspers B, Gerhards H et al: !inmune responses to
retina! autoantigens and peptides in equine recurrent uveítis,
Invest Ophthalmol Vis Sci 42:393-398, 2001.
1:2-5 inmunodeficiencias se producen de for1na prima-
40. Davidson lvfG, Nasisse MP, Roberts SM: Inununodiagnosis of na o secundaria, y recientemente se ha hecho una ex-
leptospiral uveítis in nvo horses, Equine Vet J 19:155-157, tensa revisión al respecto. 1•2 Las inmunodeficiencias
1987. primarias tienen una base genética, mientras que las
41. Faber NA, Crawford M, LeFebvre RB et al: Detecrion of Lep- secundarias son el resultado del fracaso de la transfe-
tospfra spp. in the aqueous humor of horses with naturally ac-
rencia pasiva en los potrillos, las infecciones o las dro-
quired recurrent uveítis, J Clin Microbiol 38:2731-2733, 2000.
42. Parma AE, Fernandez AS, Santisteban CG et al: Tears and gas in1nunosupresoras, la neoplasia o la malnutrición.
aqueous humor from horses inoculated \vith Leptospira contain Las inmunodeficiencias pueden afectar a componentes
antibodies which bind to cornea, Vet lmmunol Immitnopathoí específicos del sistema inmune, tales como el sistema
14:181-185, 1987. linfoideo o el fagocítico. Es típico sospechar de una
43. Gilger BC, .Malok E, Cutter KV et al: Characterization of T
inmunodeficiencia en cualquiera de las siguientes cir-
lytnphocytes in the anterior uvea of eyes with chronic equine
rccurrent uveítis, Vet Immunol Immunopathol71:17-28, 1999.
cunstancias3:
44. lvkClure JJ: Equine autoilnmunity, Ve-t CUn North Am Equine l. Presentación de infecciones en las primeras 6 se-
Pract 16:153-164, 2000. 1nanas de vida.
45. Wilk:erson MJ, Davis E, Shu1nan W et al: Isotype-specific anri- 2. Infecciones repetidas que responden poco al trata-
bodies in horses and dogs with immune-mediatc:d hern.olytic miento.
anemia, J Vet lntern Med 14:190-196, 2000.
3. Infecciones causadas por microorganismos comen-
46. Geor RJ, Clark EG, Raines DM: Systenüc lupus erythemato-
sus in a filly, J Am Vet Med Assoc 197:1489-1492, 1990. sales o por microorganismos de baja patogenicci-
47. Pfeiffer CJ, Spurloci( S, Ball M: Ultrast:ructural aspects of equi- dad.
ne pemphigus foliaceus-like dermatitis: report of cases, J Sub- 4. Enfermedades resultantes del uso de vacunas vivas
micr-osc Cytol Patho! 20:453-461, 1988. atenuadas.
48. Fordyce PS, Edington N, Bridges GC et al: Use of an ELISA
S. Falta de respuesta a la vacunación.
in the differential diagnosis of cauda equina neuritis and other
equine neuropathic:s, Equine Vet J 19:55-59, 1987. 6. Importante grado de neutropenia o linfopenia que
49. YVright JA, Fordyce P, Edington N: Neuritis ofthe cauda equi- persiste durante varios días.
ria i11 the horse, J Comp Pathol 97:667-675, 1987. La inmunodeficiencia equina se sospecha con mayor
50. Kadlubowsk.i M, Ingram PL: Circulating antibodies to the neu-
frecuencia por las primeras tres razones; es decir, de-
ritogenic myelin protein, P2" in neuritis of the cauda equina of
the horse, Nature 293:299-300, 1981. bido al aumento de la susceptibilidad a las infeccio-
51. Piercy RJ, Swardson CJ, Hinchdiff KW: Erythroid hypoplasia nes. La inmunodeficiencia reconocida con mayor fre-
and anemia following administration of recombinant human cuencia en la práctica clínica es el fracaso de la trans-
erythropoietin to two horses, J Am Vet Med Assoc 212:244- ferencia pasiva en los potrillos. 4 · 6 Otras causas de in-
247, 1998.
52. Woods PR, Campbell G, Cowell RL: Nonregenerative anaemia munodeficiencia varían. desde cuadros clínicos bien
assodated \vith administration ofrecon1binant human erytlrro- definidos (tales como inmunodeficiencia combinada
poetin to a thoroughbred racehore, Eqttine- Vet J 29:326-328, grave de los porrillos Arabes 7 ) hasta casos en los cua-
1997. les se sospecha de ésta en el terreno clínico, pero es
dificil o imposible definir los motivos o la naturaleza
del problema. 8 Independientemente de su causa las
inmunodeficiencias dan lugar a una mayor suscep~ibi­
lidad a las infecciones que responden mal a los trata-
mientos apropiados. Los defectos en la producción
de anticuerpos tienden a predisponer a una infección
piógena, niientras que las deficiencias en la respuesta
mediada por células conducen a infecciones con mi-
croorganismos que normalmente no serían patóge-
nos en el caballo (tales como Candida albicans.
Cryptosporidium spp, o adenovirus ). Cuando se sos~
pecha de cualquier tipo de in1nunodeficiencia se in-
dican pruebas diagnósticas específicas para definir la
deficiencia. El objetivo de la siguiente sección es
identificar las pruebas clínicas que pueden aplicarse
en la práctica en este tipo de casos, y explicar sus ven-
tajas y sus limitaciones.
42 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos SECCION 1.3 Inmunodeficiencia 43

cional a la concentración de la clase de inmunoglobu- ser la de ELISA basada en el filtro de membrana (por
Pruebas de la función inmune propósitos prácticos, esta sección se enfocará, en ge- lina del paciente. Los intervalos normales de las con- ej., SNAP, Idexx, Westbrook, Maine; fig. 1.3-1). Esta
del caballo neral, a la inmunoglobuhna G (representaiido la con1- centraciones de inmunogiobulinas séricas vienen dadas prueba se puede realizar in situ utilizando sangre ente-
binación de dos subclases: IgGa e IgGb), la IgG(T), la en los "kits" comerciales, y hay numerosas publicacio- ra. Las pruebas tales como la coagulación por giutaral-
Las pruebas de los componentes del sistema inmune IgA y la IgM. nes que describen la concentración de inmunoglobuli- dehído son las más simples y menos costosas, aunque
(por ej., linfocitos e inmunoglobulinas) pueden cuan- El patrón de oro actual para la medición de las con- nas en suero, leche y calostro en caballos normales. Es- tienen la desventaja de necesitar suero. Si bien los da-
tificar, con frecuencia, ese componente y medir su ca- centraciones de las clases de inmunoglobulinas es la in- tos resultados se han resumido y se dispone de ellos en tos sugieren que la prueba por -coagulación con gluta-
pacidad funcional. La tabla 1.3-1 identifica los com- munodifusión radial. Las desventajas de esta prueba º·
forma tabular en dos fuentes 1 11 y en el sitio web raidehído puede ser más sensible que la de ELISA con
ponentes del sistema inmune que pueden ser analiza- son los costos y el tiempo requerido para realizarla (24 VMRD (http://www.vmrd.com/RID/Eridinfhtm). filtro de membrana para la detección del fracaso de la
dos en la actualidad de esta forma, y muestra una lista horas), lo que en general la hace no apta para la explo- No obstante, hay que observar que la bibliografia ori- transferencia pasiva, 16 , 18 en particular para diferenciar
de las correspondientes pruebas cuantitativas y funcio- ración en busca del fracaso de la transferencia pasiva de ginal citada en el desarrollo de estos intervalos norma- potrillas normales (>800 mg/dllgG) de fallos parcia-
nales. Esta tabla también identifica aquellas pruebas la inmunidad en los potrillas. No obstante, este tipo de les se publicó hace 15 o 20 años. Estudios más recien- les (400 a 800 mg/dl), la especificidad es mala. Este
que es probable que se encuentren en el comercio. prueba sigue siendo la de mayor valor disponible en tes realizados en potrillos y caballos adultos en relación último problema afecta a muchas de las pruebas diag-
Hay pocas pruebas funcionales a disposición, a menos ensayos clínicos para la medición de las concentracio- con las concentraciones séricas de IgG e IgM medidas nósticas rápidas para el fracaso de la transferencia pasi-
que el veterinario conozca un laboratorio de investiga- nes totales de anticuerpos en el caballo. En la actuali- por inmunodifusión radial han dado, en algunos casos, va y una discusión más extensa del problema se presen-
ción de inmunología equina capaz y comprensivo. A dad se cuenta con "kits" para IgG, IgG(T), Ig.A. e IgM valores normales considerablemente más altos.12,13 ta en la sección correspondiente a .estas enfermedades.
pesar de estas limitaciones, las pruebas- disponibles (Vl'\11RD Inc, Pullman, Washington). Las pruebas de Aden1ás, se ha efectuado un extenso estudio de las con- Las pruebas alternativas disponibles que dan infor-
permiten la identificación de muchas causas bien defi- inmunodifusión radial específica para la subclase IgG centraciones de inmunoglobulina en el suero y las se- mación acerca del contenido de inmunoglobulina sé-
nidas de inmunodeficiencia en los caballos. -incluyendo IgGa, IgGb, IgGc e IgG(T)- está dispo- creciones nasales del porrillo y del adulto y en el calos- rica incluyen electroforesis e inmunoelectroforesis. Es-
nible para su uso en investigación (Bethyl Laborato- tro y la leche utilizando un siste1na experimental basa- ta última puede demostrar la presencia de todas las
PRUEBAS DE INMUNIDAD MEDIADA ries, Montgomery, Texas). La inmunodifi_1sión radial se do en anticuerpos monoclonales.14 clases de inmunoglobulinas equinas reconocidas en la
POR ANTICUERPOS basa en la capacidad del antígeno y del anticuerpo pa- La pregunta que un clínico debe responder con actualidad. Sin embargo, la prueba tiene mala sensibi-
Algunas pruebas para la función de los linfocitos B y ra precipitar en equivalencia cuando se combinan en mayor frecuencia en consideración con el estado in- lidad y no da información cuantitativa, tal como la que
sus números se describen a continuación. Sin embar- proporción en placas con gel de agar. Se añaden los mune de un caballo es si el potrilla ha alcanzado una se podría obtener con la electroforesis.19 La electrofo-
go, las pruebas principales de la inmunidad humoral sueros a estudiar en cavidades realizadas con este gel adecuada transferencia pasiva de la inmunidad. Cual- resis sérica da información cuantitativa de las concen-
son evaluaciones cuantitativas de la concentración de impregnadas con anticuerpos para las clases específicas quiera que sea la prueba elegida, ésta debe ser capaz de traciones séricas de albúmina a-13 y globulinas y (fig.
inmunoglobulinas y mediciones de respuestas por an- de inmunoglobulinas a evaluar y se permite la difusión diferenciar concentraciones séricas de IgG menores de 1.3-2) y su utilidad se ha demostrado en la detección
ticuerpos específicos a la vacunación. La variedad de hacia afuera y se une con el antisuero específico anticla- 200 mg/dl, de 200 a 400 mg/dl, de 400 a 800 de gammapatías monoclonales que acompañan a las
clases de inmunoglobulinas en el caballo es compleja se. Cuando se alcanza la equivalencia se forma un pre- 1ng/dl y mayores de 800 mg/dl, para permitir un º
mielopatías de células plasmáticas. 2 No obstante, en
y ya se efectuó una revisión en este capítulo. 9 Con cipitado y el área que lo forma es directamente propor- diagnóstico de insuficiencia parcial o total de la trans- el diagnóstico de las inmunodeficiencias, la electrofo-
ferencia pasiva. La prueba debe ser rápida, para permi- resis debe verse como una prueba adyuvante de la in-
tir la pronta iniciación del tratarniento. Para este pro- munodifusión radial, la cual es superior en términos
pósito se han utilizado muchas pruebas: turbidez con de especificidad y sensibilidad.
TABLA 1.3-1 sulfato de cinc, prueba de aglutinación con látex, ELI-
Componentes del siStema inmune y las pruebas para análisis cuantitativos y funcionales* SA, análisis turbidométrico, o la coagulación con glu- PRUEBAS DE INMUNIDAD CELULAR
taraldehido. 15 •16 Añadir suero al sulfato de cinc causa la La prueba más sencilla de la rama celular de la respues-
COMPONENTE PRUEBAS CUANTITATIVAS PRUEBAS FUNCIONALES precipitación de inmunoglobulinas, principalmente de ta inmune es un recuento celular total y diferencial de
lnmunÜglobulina lnmunodifusión radial, ELISA de membrana,** electroforesis, Respuesta a la vacunación IgG. Aunque el grado resultante de turbidez suele ser los leucocitos, y éste debe ser el punto de partida pa-
pruebas de precipitación**"' proporcional a la concentración de IgG, la turbidez
HemOgrama completo, evaluación genética de PKc 5-ADN, "'"'"'"' Respuesta a la vacunación ra cualquier evaluación. La identificación de una linfo-
Linfocitos
análisis FACS de linfocitos convertidos utilizando prueba PHA intradérmica, evaluación puede estar aumentada por hemólisis de la muestra, penia absoluta, por ejemplo, es un hallazgo crítico en
anticuerpos monoclonales in vitro de !a !infoproliferación malas condiciones operantes y mala calidad de los reac- un caso bajo sospecha de inmunodeficiencia combina-
Neutrófllos Hemograma completo Evaluaciones por quimioluminiscencía y tivos. En la prueba de coagulación por glutaraldehído, da grave en un potrilla Arabe, aunque el resultado de-
y macrófagos bactericidas¡ evaluación por citometría de éste forma complejos insolubles con proteínas básicas be repetirse en una serie de pruebas, dada la variabili-
flujo de !a fagocitosis y las reacciones
del suero. 17 La formación de gel en 10 minutos o me- dad de los recuentos linfocitarios. Tal hallazgo condu-
oxidativas
Eosinófilos Hemograma completo / No se dispone de pruebas nos es equivalente a una concentración sérica de IgG cirá, por lógica, a pruebas genéticas para confirmar el
y basófilos ·. . . . . (, No se dispÜne de pruebas
de 800 mg/dl o más, mientras que una reacción posi- diagnóstico.7 La evaluación de un linfonódulo por
Complemento Con frecuencia, no se dispone de pruebas tiva en 60 minutos indica una concentración de al me- biopsia en busca de su arquitectura normal, que inclu-
Proteínas de Electroforesis No se dispone de pruebas nos 400 mg de IgG/dl de suero. Al igual que en la ye la presencia o ausencia de células en áreas depen-
fase aguda
prueba de turbidez con sulfato de cinc, la hemólisis dientes de linfocitos T o B, es otra prueba importante
*La tabla expone los -compÜnentes del sistema inmune que pueden evaluarse en los caballos y las pruebas apropiadas que pueden !levarse a puede causar sobreestimación de la concentración de para la evaluación del sistema inmune. Sin embargo,
cabo para su análisis cuantltativo y funclonal en cada componente. La lista no es exhaustiva y está restringida a las pruebas que, probable-
mente, tienen utilidad práctica para las cuales se cuenta con datos normales. Las pruebas en negrita son las disponibles como rutina para los IgG. En la prueba de aglutinación con látex (Foal- en profundas inmunodeficiencias tales como la combi-
clínicos. check, Haver Mobay Corp, Shawnee, Kansas) el suero nada grave, los órganos linfoideos pueden ser imposi-
ºELISA, de! inglés: Enzyme-linked inmunosorben assay (evaluadón por inmunoabsorbanda ngada a enzimas)¡ ADN-PKcs, subunidad catalíti- del paciente se mezcla con IgG anti.equina absorbida bles de localizar antemortem. Además de estas técni-
ca proteína clnasa-ADN¡ FACS, distribuidor de células activadas por fluorescencia, PHA, fitohemaglutinación.
***Por ejemplo, turbidez por sulfato de cinc y coagulación por glutaraldehido. en partículas de látex. La aglutinación macroscópica es cas convencionales, disponibles con facilidad, hay
*º*Ver la sección correspondiente a inmunodeficiencia combinada grave para !a descripción de la prue.ba genética para la subunidad catalí- proporcional a la IgG sérica. En la actualidad, para un otras tres pruebas más complejas que pueden ser de
tica de la proteínquinasa-ADN. ' rápido diagnóstico la prueba más conveniente puede valor: la citometría de flujo (principalmente para linfo-
44 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
La muestra pasa
a través de una unidad SNAP " é ,r
\)\~"\ '('
Unidad SNAP preparada /'' 1 nados en dos parámetros, y se completa un análisis es-
Proteínas séricas Proteínas separ8-das
por tamafio y carga en el gel
lgG antiequina
I
·-i
Tlnción del ge!
1) se añade el suero del potrilla
Análisis por densltometría
lgG del potrilla
~~(5?~~~~
Caballo normal ~ racterística clave :final de la citometría de flujo es su ca-
~)~~
Zona de calibración
5.2-7.9 2.6-3.7 0.06·0.70 0.31-1.31 0.40-1.58 0.29·0.89 0.55-1.90
2) Se añade lgG antiequina conjugada con enzima
Zona paciente Gammopat~~
8.8 2.3 0.26 0.53 1.06 2.02
Proteínas Albúm!na al a2
totales (G/dL)
Figura 1.3-2 Electroforesis para proteínas séricas. la mez-
cla de las proteínas séricas se separa mediante la rrligra-
Figura 1.3-1 Prueba ELISA basada en la membrana (SNAP, ldexx) para la medición
ción a través de una superficie de gel agaroso en respues-
de la concentración sérica de inmunoglobulina G. Una muestra de suero equino ta a un campo eléctrico. las proteínas se tiñen y la inten-
diluido se coloca en la "zona paciente" sobre una membrana impregnada con un
sidad de la tinción en las diferentes bandas se mide por
anticuerpo que reconoce a la lgG del caballo. Las zonas de ca!ibración para las
una exploración densitométrica. Estas mediciones se utili-
concentraciones específicas de lgG equina {400 y 800 mgldl) se encuentran adya- zan para identificar distintos tipos de globulinas y albúmi-
centes a la zona del paciente. Se aplica a toda la membrana un anticuerpo conju-
na, en correspondencia a las diferentes bandas teñidas.
gado con enzimas contra la lgG equina y, por último, el dispositivo se dispara pa-
ra que libere un substrato enzimático que produce una reacción coloreada corres-
pondiente a la cantidad de anticuerpo conjugado por enzimas que se encuentra so-
bre la membrana. Comparando las zonas de calibración se puede estimar la con-
dispersión de la luz en 1 a 20 grados desde el eje del
centración de lgG en la muestra a evaluar.
haz de láser es recogida por un "dispersor delantero"
y la cantidad depende del tamaño de la célula que es-
tá siendo analizada. La dispersión de la luz en 90 2 ( or-
citos, aunque también se pueden analizar otro tipo de rápida medición de células individuales presentes en un togonal) al haz de rayos láser es recogida con el pro-
células), pruebas de función linfocitaria y análisis fun- torrente líquido. La citometría de flujo utiliza el láser pósito de medir la dispersión lateral y la emisión :fluo-
cional de células fagocíticas. para medir múltiples parámetros, incluyendo las carac- rescente. La :filtración óptica separa la luz dispersada y
terísticas de dispersión de la luz y de fluorescencia de las la fluorescente para permitir una medición indepen-
Citometría de flujo células, y son instrumentos de compleja construcción, diente. La luz dispersada lateralmente depende de la
Partiendo del recuento diferencial de las células blancas pero con principios operacionales sencillos (:fig. 1.3-3). granulación de las células. La fluorescente puede de-
del caballo, ir un paso más adelante es en la actualidad Los sistemas líquidos del citómetro de flujo liberan cé- tectarse de forma independiente por varios fluorocro-
posible debido a que se dispone de anticuerpos mono- lulas una por una hacia un punto en el espacio intersec- mos de diferentes longitudes de onda; un ejemplo tí-
clonales que pueden distinguir diferentes conversiones tado por un haz de rayos láser. Este emite luz de una pico incluye la fluoresceína y la ficoeritrina.
con funciones específicas dentro de una familia de lin- longitud de onda definida para iluminar la célula, se Las señales derivadas de los distintos detectores
focitos equinos morfológicamente idénticos.21 Muchos produce la dispersión de la luz y la luz fluorescente de pueden ser procesadas directamente o después de su-
de estos reactivos y sus orígenes están enumerados en diferentes longitudes de onda, lo que es recogido por frir una amplificación logarítmica. La ventaja de esta
la página web Equine Immunology Resources fotodetectores y convertidos en señal electrónica. última para las señales fluorescentes es la amplificación
(http://www. vetmed. wisc. edu/research/eirch/ho- Un conjunto de lentes recoge la luz sobre el lado de las señales débiles y la compresión de las fuertes, lo
me.html). La citometría de flujo permite efectuar una de la cámara de flujo opuesta a la fuente de láser. La que permite su visualización simultánea. Por este me-
SECCION 1 .3 Inmunodeficiencia 45
dio, se pueden mostrar señales de una diferencia de
10.000 veces en intensidad. Las señales típicas se
muestran corno histogramas o con puntos correlacio-
tadístico por medio de un ordenador. Los histogramas
se analizan por medio de marcadores en canales parti-
culares. Los puntos son generados por cajas rectangu-
lares o poligonales alrededor de datos puntuales. El
software también permite establecer "puertas" para
determinar qué casos son recogidos o qué casos son
incluidos en los últimos análisis. Es típico que estas
técnicas de "puertas" usen la dispersión hacia delante
y hacia los lados para diferenciar los tipos celulares ta-
les corno linfocitos, monocitos y granulocitos. La ca-
pacidad para analizar grandes núm.eros de casos ( célu-
las) en un corto tiempo, haciendo posible analizar mi-
les de células en cuestión de segundos.
La figura 1.3-3 muestra un ejemplo de tal tipo de
análisis. En este caso, el objetivo fue identificar linfo-
citos que expresen los homólogos equinos de las mo-
léculas CD4 y CDS utilizando dos anticuerpos mono-
clonales independientes marcados con fluorocrornos
2.64 de isotiocianato de fluoresceína (CD4) y :ficoeritrina
(CDS). Para este análisis se prepara una población de
leucocitos de sangre periférica simplemete lisando los
eritrocitos de una muestra de sangre utilizando agua
destilada. Luego, toda la población leucocitaria fue te-
ñida con una solución conteniendo anticuerpos mo-
noclonales. Como alternativa, los linfocitos podrían
haber sido purificados de la sangre utilizando técnicas
de centrifugación diferencial antes de realizar la tin-
ción. Sin embargo, se obtuvieron resultados analíticos
idénticos en caballos utilizando las técnicas más rápi-
das de preparación de todos los leucocitos y explotan-
do la capacidad del citómetro de flujo para diferenciar
los linfocitos de otro tipo de células. 22 Durante la ci-
tometría de flujo, el primer paso fue identificar los lin-
focitos utilizando las características de dispersión late-
ral y hacia delante de las diferentes poblaciones leuco-
citarias. La parte A de la figura 1.3-3 muestra un con-
junto de puntos de una dispersión hacia delante versus
una dispersión lateral, y cada punto representa una cé-
lula. Los granulocitos (G) pueden diferenciarse de los
linfocitos (L) por su mayor granularidad (dispersión
lateral) y su tamaño (dispersión hacia delante). La lí-
nea interrumpida es una puerta trazada alrededor de
li población linfocitaria. El análisis posterior de la
fluorescencia estará dirigido sólo hacia las células que
caen dentro de esta puerta. Después de establecer las
características físicas de las células a analizar se puede
examinar su fluorescencia. En la parte B de la figura
1.3-3 se muestra un histogra.tna con la tinción.para
CD4 (isotiocianato de fluoresceína). Un marcador
vertical identifica una "puerta" basándose en la tin-
ción por medio de un anticuerpo control negativo.
46 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
A la cámara de flujo
Láser
Detector
rojo (RPE)
Figura 1.3-3 Análisis de citometrfa de flujo (véase texto para las claves). FITC, iso-
tiocianato de fluoresceína; RPE, ficoeritrina-R.
Por lo tanto, todas las células a la derecha de este mar-
cador están teñidas positivamente para CD4. Para una
tinción de dos colores se utiliza otra vez la agrupación
de puntos. En la parte C de la figura 1.3-3, cada pun-
to representa una célula y su relativa posición en rela-
ción con los dos ejes ilustrados según.sus característi-
cas de tinción; las líneas interrumpidas representan los
puntos de corte para tinciones negativas y positivas.
Por lo tanto, todas las células que se localizan en los
cuadrantes 1 y 2 son positivas a la tinción para CD4 y
todas las que se localizan en los cuadrantes 2 y 4 son
positivas a la tinción para CD8. Efectivamente, el cua-
drante 1 contiene todos los linfocitos T "helper"
CD4+, el cuadrante 4 contiene todos los linfocitos T
citotóxicos (CD8+), el cuadrante 3 contiene la pobla-
ción de linfocitos B y el cuadrante 2 está vacío porque
no hay linfocitos T doble negativos en la sangre del
caballo. La suma de las células localizadas en los cua-
drantes 1 y 4 representa la población de linfocitos T.
A fitohemaglutinina (dependiente de células T) o la con-
Dispersión
lateral
'~G
Dispersión hacia delante
B n·oles de edad compatible. El punto final de estas prue-
CDS
La citometría de flujo ha revolucionado los estudios
inmunobiológicos en los últimos años, encontrando su
aplicación clínica más obvia en el recuento de linfoci-
tos CD4+ humanos en los casos de deficiencia inmune
adquirida 23 y en la clasificación de leucemias y linfo-
mas.24,25 En la actualidad se dispone de un gran núme-
ro de anticuerpos para su uso en caballos,21 y artículos
recientes describen el uso de la citornetría de flujo pa-
ra evaluar la respuesta ante una infección microbia-
nal2,26,27 y para diferenciar las leucemias equinas. 25 ,28
Varios estudios recientes aportan ejemplos de valores
normales para el inálisis en sangre periférica. 12 ·13 .2 9,3 o
Prueba de función linfocitaria
Desafortunadamente, las pruebas de función linfocita-
ria están limitadas, en general, por su disponibilidad.
Pruebas in vitro sobre la función linfocitaria incluyen la
respuesta proliferativa de los linfocitos a mitógenos ta-
les como la hierba carmín (dependiente de célula B ), la
canavalina A (dependiente de células T y B). En gene-
ral, estas evaluaciones no están disponibles en el merca-
do, aunque los investigadores inmunológicos- las utili-
zan con frecuencia. Además, se debe tener cierto cuida-
do porque las interferencias acerca de animales intactos
a partir de los resultados de estas pruebas in vitro no
siempre pueden ser válidos. 3 Debido a la existencia de
una variabilidad significativa en los resultados, es esen-
cial la realización de estudios paralelos en caballos con-
bas se lee, en general, por medio de la determinación
de la incorporación de tritiotimidina radioactiva en la
población total de células en proliferación. Existen al-
ternativas no radioactivas, y una estrategia utiliza la
marcación intracelular de los linfocitos con 5-carboxi-
fluoresceíno diacetato-succinimidil éster. Las células
marcadas con fluorescencia se someten a división en
respuesta a mitógenos y tal fluorescencia disminuye a la
mitad con cada ciclo de división celular. La marcación
permite medir la proliferación de los linfocitos del ca-
ballo utilizando la citometría de flujo, y la tinción si-
multánea con otras dos permite la medición de la pro-
liferación de los subtipos específicos de linfocitos. 31
Dos pruebas que pueden ser de valor y están fácil-
mente disponibles en la práctica es la respuesta a la va-
cLinación, medida por la elevación de la titulación séri-
ca, y la respuesta a la fitohemaglutinina intradérmica,
que depende de la respuesta de linfocitos Ten la hiper-
sensibilidad retardada y se desarrolla en animales nor-
males sin sensibilización previa. 32 Se inyecta por vía in -
tradérmica (en un pnnto distante) una dosis de 50 µg
de fitohemaglutinina en 0,5 ml de solución salina buf-
ferada-fosfato. En este punto de la fitohemaglutinina,
un aumento del tamaño de la roncha de 0,6 mm o me-
nos indica un defecto en la inmunidad mediada por cé-
lulas. La respuesta a la vacunación ha probado ser un
medio potente para identificar una inmunodeficiencia
en alteraciones tales como el síndrome de inrnunodefi-
c_iencia juvenil de la llarna. 33 De forma similar, se ha uti-
lizado la respuesta inmune del caballo a la vacuna bo-
vina polivalente inactivada, para comprobar los efectos
inmunosupresores de la administración de corticoste-
roides. 34 Con propósitos prácticos, la respuesta a la va-
cunación contra la rabia o el tétanos puede ser más ap-
ta siempre que no se haya utilizado como rutina en un
pasado inmediato. La prueba para la determinación de
la titulación de anticuerpos contra la rabia o el tétanos
en el caballo está disponible en el comercio y la mayo-
ría de las vacnnas disponibles tienen la potencia sufi-
ciente como para provocar un aumento de 4 veces en
relación a la titulación en caballos normales.
Prueba de la función fagocítica
Las pruebas sobre la migración de los neutrófilos en
los caballos, la función fagocítica y la actividad bacte-
SECCION 1 .3 Inmunodeficiencia 47
ricida han sido descritas por varios investigadores. 35 -38
Las técnicas utilizadas suelen estar disponibles sólo pa-
ra laboratorios de investigación y no están bien adap-
tadas para las investigaciones de animales individuales
a menos que se examinen animales controles de ade-
cuada edad compatible. Se puede obtener una infor-
mación más cuantitativa por medio de la adaptación
de sistemas de evaluación a los análisis de citometría
de flujo. Hay dos artículos que describen la citometría
de flujo de la fagocitosis por neutrófilos de rnicroesfe-
ras fluorescentes 39 o células con levadura. 40 Más re-
cientemente, Raidal, Bailey y Love 41 ,42 han detallado
pruebas de la función fagocítica de los rnacrófagos al-
veolares y los neutrófilos en sangre empleando bacte-
rias marcadas con fluorescencia y con actividad oxida-
tiva utilizando la oxidación de diclorofluoresceína. Es-
tos enfoques por citometría de flujo prometen mucho
y se han aplicado a varios estudios que incluyen la me-
dición de los efectos de la edad43 -45 y del ejercicio46 so-
bre la fi1nción de los neutrófilos.
Pruebas de inmunidad innata
Los componentes de la respuesta inmune innata que
se midieron en el caballo son el número de granuloci-
tos y de monocitos en sangre periférica y su función
fagocítica (véase la discusión previa), la citotoxicidad
natural en términos de actividad celular "asesina" ac-
tivada por linfocinas, 36 ·47 •48 y la medición de factores
solubles que incluyen varias proteínas de fase aguda 49 -
53 y del complemento. La actividad del complemento
equino se puede medir por medio del uso de pruebas
hemolíticas en las que eritrocitos de pollo sensibiliza-
dos con anticuerpos se utilizan corno células diana y la
cantidad de suero necesaria para lisar el 50% de éstas
se expresa corno unidades CH 50 .54 Recientemente se
ha descrito el uso de la citometría de flujo. 55 Estas
pruebas se han utilizado en algunos casos para detec-
tar una inmunodeficiencia relativa en términos de ac-
tividad de las células '"asesinas" activadas por linfoci-
nas en caballos entr-enados48 o la actividad del comple-
mento en potrillos. 56 En la actualidad, estas técnicas
tienen una disponibilidad limitada.
Inmunodeficiencias primarias
INMUNODEFICIENCIA COMBINADA GRAVE
La inmunodeficiencia combinada grave es una inmu-
nodeficiencia primaria letal que afecta a los porrillos
Árabes, al ser humano, a los ratones y a los perros. Se
caracteriza por el fracaso para producir linfocitos T y
B funcionales, y el resultado es la falta de cualquier
respuesta inmune específica de antígeno. 1, 57,53 La ma-
yoría de los potrillas afectados son de raza Árabe, en
los cuales la enfermedad es heredada como una altera-
ción recesiva autosómica y es el resultado de la activi-
48 PARTE l Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
dad de una proteína cinasa-ADN que impide la re-
combinación V(D)J. 7 •59 En estudios realizados en los
Estados Unidos, descritos en 1977, la incidencia de
esta inmunodeficiencia entre los potrillos Arabes fue
de, al menos, 2 o 3% y se sugirió una tasa de portado-
res del 25 al 26%. Sin embargo, en estudios más re-
cientes realizados también en este país usando un pre-
ciso diagnóstico molecular del estadio portador marcó
una prevalencia de portador del 8%. 61 ,62
Signos clínicos y hallazgos de laboratorio
Los porrillos afectados están clínica1nente sanos en el
momento del nacimiento, pero pue_den desarrollar
signos de infección durante los primeros 3 meses de
vida. La edad del comienzo de la infección depende
de lo adecuado de la transferencia pasiva y el grado de
desafío ambiental. A medida que se eliminan por ca-
tabolismo los anticuerpos maternos, los potrillos con
inmunodeficiencia combinada grave aumentan la sus-
ceptibilidad a las infecciones por bacterias, virus, hon-
gos y agentes protozoarios. La bronconeumonía es
una enfermedad destacada causada, a menudo, por un
adenovirus (el cual es el patógeno más importante en
los potrillas con esta inmunodeficiencia, afectando a
las dos terceras partes de los animales), 63 Pneumocys-
tis carinii o Rhodococcus equi. La enteritis, causada
con frecuencia por Cryptosporidium parvum, 64 la ar-
tritis y la onfaloflebitis son comunes. La infección por
adenovirus se extiende, con frecuencia, hacia los siste-
mas gastrointestinal y urogenital, y causan una enfer-
medad pancreática que conduce a la pérdida del teji-
do endocrino y exocrino y, posiblemente, contribuye
a impedir el crecimiento y la pérdida de peso observa-
da en 'los potrillas con la inmunodeficiencia combina-
da grave. 1
Los signos clínicos son descarga nasal, tos, disnea,
diarrea, fiebre y pérdida de peso. Aunque los antibió-
ticos, el plasma y los cuidados de apoyo pueden pro-
longar el curso de la enfermedad, la muerte se presen-
ta invariablemente antes de los 5 meses de edad. La
única excepción a esta regla fue un potrillo tratado de
forma experimental con un trasplante de médula ósea
a partir de un donante compatible; este porrillo vivió
hasta los 5 años y murió por una causa no relaciona-
da.65 Un hallazgo hematológico constante es una lin-
fopenia absoluta ( <l.000 µ/L), con una neutrofilia
variable que dependerá de la infección bacteriana. Las
globulinas séricas totales y la IgG sérica pueden ser
normales en las primeras semanas de vida siempre que
la transferencia pasiva haya sido adecuada, pero decli-
nan a medida que las inmunoglobulinas maternas son
catabolizadas. Los potrillas normales sintetizan IgM a
partir de los 180 días de gestación y tienen IgM de-
tectables al nacimiento en las muestras preamamanta-
miento, mientras que los potrillas con el síndrome de
inmunodeficiencia combinada grave no presentan
IgM. 66 Después de la ingestión de calostro, los potri-
llas con este síndrome tienen IgM, aunque con una
vida media relativan1ente corta, y la IgM no es detec-
table a las 2 a 4 semanas de edad. 1
Causa y patogenia
La maduración normal de las células T y B necesita el
reordena.miento de genes de líneas germinales para
crear secuencias genéticas que puedan codificar la am-
plia diversidad de receptores para los antígenos reque-
ridos por estos linfocitos (los receptores de células T
o puntos de unión de los antígenos a las inmunglobu-
linas, respectivamente, tal y como se describió en el
cap. 1.1 )- Estos genes se denominan V, D y J y todo
el desarrollo se llama recombinación V(D)J. Este pro-
ceso depende de· dos grupos de enzimas, los produc-
tos del gen de recombinasas activa.doras y la proteína
cinasa-ADN (ADN-PI(), la cual es crítica para la repa-
ración de la rotura de la doble banda de ADN. En los
potrillas con el síndrome de inmunodeficiencia com-
binada grave, un con1ponente de la ADN-Pl( deno-
minado subunidad catalítica de la ADN-PI( (ADN-
PKcs) es defectuoso y en consecuencia la recombina-
ción V(D )J no se produce, los linfocitos no maduran
y por eso son elirninados. 7•59 El defecto es una supre-
sión de 5 nucleótidos en el gen ADN-PI<a, que pro-
duce un codón prematuro e impide la formación de la
enzima completa.
Diagnóstico
Anteriormente, el diagnóstico antemortem de esta in-
munodeficiencia era sugerido por los signos clínicos
apropiados en los potrillas de raza Arabe con linfope-
nia n1arcada (usualmente <500 cél/µL) y persistente y
la ausencia de IgM sérica por inrilunodifusión radial.
Si no se dispone de una muestra de suero previa al
amamantamiento, no se puede utilizar a la IgM sérica
como ayuda diagnóstica hasta que el potrilla no tenga
más de 3 semanas de vida. Todos los casos sospecho-
sos recieren la confirmación por necropsia con el ha-
llazgo de hipoplasia esplénica, timo y linfonódulos,
con la ausencia de cualquier arquitectura linfoide-a
normal. Con la identificación del defecto genético
causante del síndrome de inmunodeficiencia combina-
da grave, el estándar actual para el diagnóstico defini-
tivo es demostrar que el potrilla sea homocigoto para
el gen defectuoso correspondiente al síndrome. Esta
prueba depende de la reacción en cadena de amplifi-
cación de la polimerasa de una región específica del
gen de ADN-PKcs, y la evaluación de la ampliación en
un southern blot sur usando sondas específicas para
secuencias normales y mutantes.7 Esta prueba se en-
cuentra disponible en el mercado (VetGen, Ann Ar-
bor, Michigan), requiere sangre entera o hisopos de
las mejillas, y puede identificar homocigotos afecta-
dos, portadores heterocigotos y animales normales.
Tratamiento
El cuidado de apoyo puede prolongar el curso de la
enfermedad, pero los potrillas afectados mueren a los
5 n~eses. La reconstitución inmunológica no es prácti-
ca en la actualidad y es un procedimiento cuestionable
desde el punto de vista ético.
Educación del cliente
Las yeguas y los sementales Arabes utilizados para la
reproducción deben evaluarse en busca de un estado
de portador del síndrome. Cuando se aparean dos
portadores heterocigotos, la progenie incluirá un 25%
de potrillos con el síndrome, un 50% de potrillas por-
tadores y un 25% de potrillos homocigotos normales.
Por lo tanto, la prevención del síndrome requiere la
identificación de los portadores y la eliminación de los
mismos del plantel reproductivo y aparearlos exclusi-
va1nente con homocigotos normales y evaluar luego la
progenie antes de planificar su futuro reproductor.
ANEMIA, INMUNODEFICIENCIA
Y GANGLIONOPATIA PERIFERICA: SINDROME
DE INMUNODEFICIENCIA DEL PONY FELL
Hacia finales de los '90 se describió un nuevo síndro-
me en los potrillas de pony Fell, c'aracterizado por
aneniia, irnnunodeficiencia y ganglionopatía periféri-
ca.67,6s Los potrillas afectados enfermaron a las 2-3 se-
manas de nacer y murieron a los 3 meses de edad.
Signos clínicos y hallazgos de laboratorio
Los signos clínicos incluyen crecimiento enfermizo,
anemia, infección respiratoria, hiperqueratosis de la
lengua y diarrea. La anemia puede ser grave y es nor-
1nocrórn.ica, y va de norn1ocítica a macrocítica, con un
pequeño número de precursores eritroides en médula
ósea. 68 ,69 Algunos potrillos están afectados por una
enteritis criptosporidial, bronconeumonía adenoviral y
pancreatitis. La concentración plasmática de proteínas
Y el recuento de linfocitos en sangre puede ser normal
o estar disminuido. Las células T, en sus diferentes
subtipos, medidas por citometría de flujo, son norma-
les, aunque la expresión del complejo de histocompa-
tibilidad mayor tipo II es baja. La respuesta linfopro-
º
liferativa in vitro es norrnaL 7 En la necropsia, los ór-
ganos linfoideos pueden ser pequeños y los folículos
lintüideos secundarios y las células plasmáticas estar
ausentes. 68 Los cambios neuronales se caracterizan
por cromatolisis neuronal en los ganglios mesentérico
craneal, radicular dorsal y trigeminal.
Causa y patogenia
Las evidencias preliminares indican que el síndrome
del pony Feli es una enfermedad genética hereditaria
autosómica recesiva, aunque se desconoce cuál es el
defecto subyacente (M. Holrnes, comunicación perso-
nal, 2002).
SECCION 1 .3 Inmunodeficiencia 49
Diagnóstico
La <;:onfirmación del diagnóstico depende de la pre-
sencia de lo.S signos clínicos en los potrillos ponies Fell
y la confirmación histológica de una hipoplasia eritroi-
de en la médula ósea, cromatolisis neuronal en los
ganglios nerviosos periféricos, ausencia de folículos
linfoideos secundarios, y bajo número de células plas-
máticas en el bazo y en los linfonódulos mesentéricos.
Tratamiento
El tratamiento de las infecciones específicas tiene una
eficacia limitada en los potrillas afectados, en particu-
lar en aquellos que presentan anemia grave y diarrea,
y todos mueren a los 3 meses.
Educación def cliente
Debido a que se desconoce la base subyacente de la
enfermedad, es dificil dar un consejo específico. Si se
prueba que la enfermedad es autosónllca recesiva, se
confirmará que tanto la madre con~o el padre de los
porrillos afectados son portadores y se debe evitar su
reproducción.
DEFICIENCIA SELECTIVA
DE INMUNOGLOBULINA M
La deficiencia selectiva de la IgM se caracteriza por la
reducción sustancial o ausencia de IgM en suero, con
una concentración normal o aumentada de otras in-
munoglobulinas y sin otra evidencia de inmunodefi-
ciencia.1,71 Las concentraciones séricas de IgM son
más de dos desvíos estándar por debajo de la media de
los animales controles de edades compatibles. Todos
los otros parámetros inmunológicos son normales,
aunque en un caso se describió la falta de respuesta a
los lipopolisacáridos, un mitógeno para células B. 72 El
síndrome se ha descrito con mayor frecuencia en los
Arabes y Quarter Horse, aunque el diagnóstico tam-
bién se ha realizado en otras razas.
Signos clínicos y hallazgos de laboratorio
Se han descrito dos síndromes clínicos. El primero
afecta a potrillas de 2 a 8 meses de edad, los cuales de-
sarrollan neumonía grave, artritis y enteritis, con o sin
septicemia. Muchos potrillas afectados mueren antes
de los 10 meses de edad. Las infecciones por bacterias
grarnnegativas son comunes (en especial por la especie
Klebsiella) y la edad de inicio de los signos es en gene-
ral algo mayor que en los potrillas con inmunodefi-
ciencia combinada. Algunos potrillas afectados sobre-
viven, pero presentan una historia de infecciones bac-
terianas rep"etidas que responden temporalmente al
tratamiento pero recurren una vez que se suspende el
tratamiento antimicrobiano. Estos potrillas trecen
mal y, en general, mueren dentro de los 2 años de vi-
da. Rara vez se pueden recuperar de la deficiencia de
IgM, lo que sugiere que tales casos en realidad pueden
 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
50
ser secundarios más que una inmunodeficiencia pri-
maria.73
La segunda forma de presentación involura a caba-
llos entre !os 2 y los 5 años de edad, muchos de los
cuales tienen o desarrollarán al final un linfosarcoma.
Estos individuos pueden tener una linfadenopatía ex-
terna o interna, o ambas. La pérdida de peso crónica,
la depresión y otros signos inespecíficos suelen acom-
pai'íar al linfosarcoma. En los casos asociados con esta
última enfermedad, se presurne que la deficiencia de
IgM es una inmunodeficiencia secundaria más que
una primaria.
Los hallazgos de laboratorio de rutina no tienen
especificidad diagnóstica. Es frecuente observar anor-
malidades hematológicas correspondientes a una en-
fermedad inflamatoria crónica (tales como anemia,
neutrofilia e hiperfibrinogenemia). Las proteínas plas-
máticas totales y la concentración sérica de globulinas
suelen ser normales.
Causa y patogenia
Aunque se sospecha de una base genética, la patoge-
nia de la deficiencia selectiva de IgNI es desconocida. 1
Parece probable que exista una forma primaria y otra
secundaria de este síndrome.
Diagn·óstico
El diagnóstico definitivo de la deficiencia selectiva de
IgM se realiza por medio de la medición de las princi-
pales inmunoglobulinas séricas mediante inmunodifu-
sión radial y por la determinación del recuento abso-
luto de linfocitos. Los caballos con la deficiencia selec-
tiva de IgM tienen concentraciones séricas de IgM in-
feriores a dos desviaciones estándar por debajo de los
controles de edades compatibles (<15 mg/dl a los 4 a
8 meses; <25 mg/dl en animales mayores de 8 meses)
junto con concentraciones normales de IgG (2:::400
mg/dl) y un recuento linfocitario normal. Debido a
que los potrillos con enfermedad grave pueden tener
una transitoria depresión de la concentración sérica de
IgM, los casos sospechosos de esta deficiencia deben
evaluarse al menos dos veces para documentar que la
concentración de IgM sigue siendo baja. La concen-
tración de las demás inmunoglobulinas es normal.
Tratamiento
Además de los cuidados de apoyo y el tratamiento an-
timicrobiano, no hay tratamiento eficaz para la defi-
ciencia selectiva de IgM. Las concentraciones plasmá-
ticas de IgM en la sangre transfundida son bajas y de
vida media corta, por lo que cualquier beneficio dado
sería temporal.
Educación del cliente
El pronóstico debe ser reservado; sin embargo, se ha
descrito la recuperación.73 Debido a que la inmunode-
ficiencia primaria es probable que afecte a potrillos du-
rante el primer año de vida, el descarte de los padres
puede ser desaconsejable.
OTRAS INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS
La hipoganunaglobulinemia y la agammaglobuline-
mia transitorias se han descrito como inmunodeficien-
cias primarias en los caballos. Sin embargo, estas alte-
raciones se han descrito con muy baja frecuencia y, en
consecuencia, siguen estando mal definidas. La infor-
mación disponible se presenta más adelante. Otra for-
ma de inmunodeficiencia que afecta a la inmunidad
humoral fue descrita por Boy, Zhang, Antczak y cola-
boradores,74 en un potrillo Arabe de 10 meses. El ca-
ballo mostraba ausencia de IgM, IgA e IgG(T) en el
suero con concentración normal de IgG, Las pruebas
in vitro de las células mononucleares en sangre perifé-
rica con mitógenos de células T provocó una respues-
ta normal, mientras que la respuesta para los mitóge-
nos de células B fue débil. En el examen posmortem,
los órganos lintOides mostraron una depleción genera-
lizada de linfocitos.
Para aumentar su comprensión y la de otras inmu-
nodeficiencias no identificadas en la actualidad en el
caballo, es crítico hacer un esfuerzo para identificar ta-
les casos e investigarlos por completo. Nuevas fuentes
inmunológicas disponibles pueden hacer posible la de-
finición de estas enfermedades y aumentar la capaci-
dad diagnóstica y establecer un pronóstico y se puede
así identificar los casos correspondientes.
La hipogammagtobulinemia transitoria se ha des-
crito en sólo dos potrillos, un Arabe y un Pura Sangre,
y se caracteriza por el inicio retrasado de la síntesis de
inmunoglobulinas.7 3 •75 Los porrillos afectados mani-
fiestan signos correspondientes a infecciones bacte'ria-
nas y virales en el momento en que las inmunoglobu-
linas transferidas de forma pasiva son catabolizadas
hasta alcanzar concentraciones no protectoras. Porra-
zones desconocidas, el inicio de la producción de in-
munoglobulina autóloga, la que ·generalmente se pro-
duce en el momento del nacimiento, se ve retrasada
hasta los 3 meses de edad. Los estudios hematológico's
pueden sugerir una infección crónica, aunque las pro-
teínas plasmáticas totales están normales o ligeramen-
te disminuidas, El diagnóstico se basa en la presencia
de una baja concentración sérica de IgG ( <200
mg/dl) e IgG (T) (<20 mg/dl) a los 2 a 4 meses de
edad, con una concentración sérica de IgM baja-nor-
mal ( <15 mg/dl) y de IgA (>20 mg/dl). El recuento
linfocitario es normal. El tratamiento con antimicro-
bianos y las transfusiones plasmáticas son necesarios
para minimizar las infecciones. Por lo general, los po-
trillos afectados sobrevivirán si no han sufrido un fra-
caso de la transferencia pasiva concomitante y reciben
un apoyo apropiado entre los 2 y los 4 meses de edad.
El hecho de que los potrillos se recuperen de forma
espontánea aurnenta las preguntas acerca de si esta in-
munodeficiencia pudiera ser secundaria.
La agam?naglobitlinemia se caracteriza por la au-
sencia de linfocitos B y el fallo para producir inmuno-
globulinas en presencia de una normal inmunidad me-
diada por células. 1 La enfermedad se ha descrito en 5
potrillos machos Pura Sangre, Standardbred o Quar-
ter Horse. 73 •76 •77 Los signos clínicos comienzan entre
los 2 y los 6 meses de edad y son el resultado de infec-
ciones bacterianas tales como neumonía, enteritis y ar-
tritis. Con frecuencia se observan infecciones multisis-
témicas que responden mal a los tratamientos y los
cambios de laboratorio reflejan una enfer1nedad infla-
matoria crónica. El hecho de que este síndrome se ha-
ya descrito sólo en potrillos machos sugiere un modo
de heredabilidad ligado al X, tal como ocurre en en-
fermedades similares de las personas. Se ha sugerido
un defecto en la maduración en el paso de células ma-
dres a células B. 1 Los potrillos afectados presentan
concentraciones séricas por debajo de lo normal per-
sistentes de todas las clases de inmunoglobulinas y re-
cuentos linfocitarios normales. En general, la IgM y la
IgA séricas están ausentes en el momento de la evalua-
ción y la IgG y la IgG(T) derivadas de la madre decli-
nan con el tiempo. A los 2 meses de edad, la IgG es
inferior a los 300 mg/di, disminuyendo a menos de
100 mg/dl a los 6 meses. No se produce ninguna res-
puesta serológica a la inmunización y los linfocitos B,
según lo determinado por inmunofluorescencia, están
ausentes. La función inmune mediada por células T,
co1no la fitohemaglutinación intradérmica y la blasto-
génesis in vitro, es nor1nal. La transfusión de plasma y
la administración de antimicrobianos sólo dará lugar a
una mejoría transitoria. Los caballos afectados mueren
por infecciones diseminadas entre 1 a 2 años.
Inmunodeficiencias secundarias
FRACASO DE LA TRANSFERENCIA PASIVA
El fracaso de la transferencia pasiva es la inmunodefi-
ciencia más :frecuente de los caballos y recientemente
se ha efectuado una extensa revisión al respecto, 2 La
alteración se produce en todas las razas y es secunda-
ria a una inadecuada absorción de los anticuerpos ca-
lostrales. El fracaso de la transferencia pasiva se corre-
laciona de manera significativa con un aumento de la
susceptibilidad a las enfermedades infecciosas y con la
muerte de los potrillos neonatos. 78,79 Los recién naci-
dos son capaces de producir una respuesta inmune
norn1al, como lo descrito en el capítulo 1.1. Sin em-
bargo, los potrillos neonatos son inmunológicamente
"naive" y, de esta manera, no desarrollan una respues-
ta de memoria, no producen anticuerpos específicos
de antígeno u otras formas de inmunidad adaptativa.
Durante los 2 primeros meses de vida, estos animales
dependen de la inmunidad transferida de forma pasiva
SECCION 1 .3 Inmunodeficiencia 51
para la protección de las enfermedades infecciosas. La
namraleza epiteliocorial difusa de la placenta del caba-
llo no pennite la transferencia de inmunoglobulinas
hacia el potrilla in Útero. Aunque se pueden detectar
concentraciones menores de algunas inmunoglobuli-
nas en el momento del nacimiento, los potrillos nacen
esencialmente agammaglobulinémicos y adquieren la
inmunidad pasiva por la ingestión y absorción de ca-
lostro materno. 80 ,81 El calostro es una forma especiali-
zada de leche que contiene inmunoglobulinas que son
producidas durante las últimas 2 semanas de gestación
bajo influencias hormonales. Este contiene, principal-
mente, IGa, IgGb (IGa más IgGb es equivalente a
IgG), e IgG(T) junto a cantidades inferiores de IgA e
IgM, y todas éstas se concentran en las secreciones
mamarias a partir de la sangre de la madre. 14 .82 El ca -
lostro se produce una sola vez en cada preñez y es sus-
tituido por leche (que contiene cantidades desprecia-
bles de inmunoglobulinas) dentro de las prüneras 24
horas de iniciada la lactancia. 14 ·82 •83 Los potrillos nor-
males comienzan a amamantarse entre las 1 a 3 horas
del nacimiento. La capacidad absortiva del tracto gas-
trointestinal del porrillo para las inmunoglobulinas es
inayor durante las primeras 6 horas después del naci-
miento y luego disminuye hasta no poder absorberse
ya cuando los potrillos tienen más de 24 horas de vi-
da. La incidencia del fracaso de la transferencia pasiva
es muy variable entre grupos de caballos y parecería
depender, principalmente, de factores de inanejo de
los factores que aseguran la ingestión precoz del calos-
tro. 84 La prevalencia descrita de, como mínimo, un
fracaso parcial de la transferencia pasiva tiene un inter-
valo que va desde un 3 hasta un 37%.18,73,78,84
Signos clínicos y hallazgos de laboratorio
El fracaso de la transferencia pasiva no causa ningún
signo clínico de enfermedad de forma directa. Se sos-
pecha de tal alteración cuando se presentan signos de
infecciones bacterianas generalizadas o localizadas, ta-
les co1no septicemia, neumonía, enteritis y artritis, du-
rante las primeras 3 semanas de vida. Los hallazgos de
laboratorio de rutina pueden sugerir sepsis, pero la
presencia de infección en el período neonatcLl no es pa-
tognomónico del fracaso de la transferencia pasiva.
Anormalidades frecuentes incluyen neutropenia o
neutrofilia, hipoglucemia e hiperfibrinogenemia. Las
proteínas plasn1áticas totales pueden estar bajas, nor-
males o aumentadas debido a la amplia variación en la
concentración plasmática de proteínas totales antes
del amamantamiento y los efectos confi_1sos de deshi-
dratación secundarios a la sepsis.
Causa y patogenia
Las causas para el fracaso de la transferencia pasiva en
los potrillos incluyen: 1) fracaso del potrillo para inge-
rir un adecuado volumen de calostro en el período
52 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
postparto temprano; 2) pérdida del calostro por lac-
tancia prematura; 3) inadecuado contenido de inmu -
noglobulina en el calostro; y 4) insuficiente absorción
de inmunoglobulina a través del intestino. 2 ,85 Existe
una alta correlación negativa entre la concentración
sérica de IgG del potrilla y la incidencia de infecciones
graves. 78 Sin embargo, la cantidad mínima necesaria
de IgG para la protección de un potrilla contra las in-
fecciones varía con la cantidad y la virulencia de los pa-
tógenos ambientales, con los factores de estrés conco-
mitantes y la titulación de los anticuerpos calostrales
contra patógenos específicos. Aunque una concentra-
ción sérica núnima de IgG de 400 mg/dl se ha consi-
derado evidencia de una adecuada transferencia pasi-
va, la mayoría de los potrillos normales presentan una
concentración sérica de IgG superior al doble de este
valor, 78 ,84 y puede ser necesaria una concentración sé-
rica de IgG superior a 800 mg/dl para lograr una in-
munidad adecuada. 79 Muchos otros factores calostra-
les pueden ser importantes para la protección inmune
de los potrillos. Se ha demostrado que el calostro re-
gula la inmunidad mediada por células, activa los gra-
nulocitos, favorece la absorción intestinal de las- ma-
cromoléculas, disminuye la colonización intestinal por
parte de patógenos y contiene constituyentes de la in-
munidad innata (por ej., lactoferrina y complemento)
y leucocitos que tienen un papel protector local en el
tracto digestivo neonatal, y puede ser absorbido sisté-
micamente. 86•87 Hasta el momento, se desconoce la
total importancia de estos fenómenos para la salud de
los neonatos y su desarrollo inmunológico. La única
excepción es el hallazgo de que la ingestión calostral
suprime la respuesta por anticuerpos en los potrillas
de forma inespecífica y específica contra los antíge-
nos.83,88
La debilidad neonatal y la falta de cooperación ma-
terna (común en las madres primerizas) son razones
frecuentes para que los potrillos ingieran un volumen
inadecuado de calostro. Si la ingestión calostral se re-
trasa más allá de las 6 horas, la absorción de inmuno-
globulinas se reduce de manera significativa. La lac-
tancia antes del parto es otra razón frecuente para el
fracaso de la transterencia pasiva, debido a que el ca-
lostro se produce sólo una vez por cada gestación. Se
desconoce cuáles son los factores causales de la lactan-
cia prematura hasta el momento, pero es probable que
los potrillas nacidos de yeguas que "pierden" leche
-horas hasta días- antes del parto sufran un fracaso de
la transferencia pasiva. 85
El contenido por debajo de lo normal de inmuno-
globulina calostral (<3.000 mg/dl) es poco frecuente
en yeguas que no han tenido prelactancia, 84 pero se
produce una amplia variación en la concentración ca-
lostral de inmunoglobulinas. 84,89 ·91 No hay dudas de
que un calostro de mala calidad puede causar fracaso
de la transferencia pasiva. El contenido de inmunoglo-
bulina calostral puede ser estimado por medio de la
densidad específica o puede ser cuantificado por me-
dio de inmunodifusión radial.85
La mala absorción está implicada como una causa
del fracaso de la transferencia pasiva cuando los potri-
llas han ingerido un volumen adecuado de calostro de
buena calidad dentro de las primeras 12 horas poste-
riores al nacimiento. Debido a que los glucocorticoi-
des aceleran la maduración de los enterocitos especia-
lizados, la liberación endógena de corticosteroides por
estrés puede causar una disminución en la absorción
de las inmunoglobulinas. Sin embargo, no se han en-
contrado factores de estrés obvios en potrillas con
aparente incapacidad para absorber IgG. 6
Diagnóstico
La concentración sérica de IgG por debajo de lo nor-
mal 24 horas después del nacimiento es la base para el
diagnóstico del fracaso de la transterencia pasiva. Una
concentración sérica de IgG inferior a 200 mg/dl in-
dica w~ fracaso de la transferencia pasiva, mientras que
una concentración de 200 a 800 mg/dl debe conside-
rarse un fracaso parcial. Muchos potrillas bajo un
buen manejo pueden estar sanos cuando la concentra-
ción sérica de IgG es inferior a 400 mg/dl y, en con-
secuencia, este punto de inflexión es el evaluado me-
diante varias pruebas diagnósticas rápidas. El método
cuantitativo más seguro para determinar la concentra-
ción sérica de IgG es la prueba de inmunodifusión ra-
dial simple (VMRD Inc). Sin embargo, esta evalua-
ción lleva tiempo y es costosa y, de esta manera, ina-
propiada para el diagnóstico del fracaso de la transfe-
rencia pasiva cuando la intervención terapéutica a
tiempo es un punto importante. 92 Se han evaluado
numerosos procedimientos de exploración de lgG de
campo. Z,1 6 •18 ,92 Los criterios para seleccionar las prue-
bas de exploración para el fracaso de la transferencia
pasiva en el caballo deben incluir seguridad, el tiempo
necesario para realizar la prueba, facilidad de realiza-
ción y costo. Aunque la turbidez por sulfato de cinc y
la coagulación por glutaraldehído no son costosas y
aportan los resultados en una hora, la facilidad y la se-
guridad descritas para la pmeba de ELISA basada en
la membrana hace, con frecuencia, que esta prueba sea
la de elección en muchas situaciones prácticas. Sin em-
bargo, los resultados de un estudio reciente sugieren
que ia prueba de exploración de elección no es tan ín-
tegra. McClure, DeLuca y Miller 18 evaluaron el re-
cientemente retirado estudio CITE (Idex:x), la prueba
SNAP (Idexx) (ambos sistemas ELISA basados en la
membrana), una prueba de aglutinación por látex
(Foalcheck), la prueba de coagulación por glutaralde-
hído y la prueba de turbidez por sulfato de cinc. To-
dos los resultados se compararon con una prueba de
inmunodifusión radial. Se evaluó el suero de 203 po-
trillos a la edad de 24 a 72 horas. La prevalencia del
fracaso de la tansferencia pasiva ante una concentra-
ción sérica de IgG inferior a 400 mg/dl fue del 22% y
con una concentración inferior a 800 mg/dl fue del
37%. El retirado estudio CITE y la prueba de agluti-
nación con látex se juzgaron no aptos como pruebas
de exploración debido a una sensibilidad del 52% y del
53% para una concentración de IgG inferior a los 400
mg/dl. Las pmebas más sensibles fueron la turbidez
por slilfato de cinc y la prueba de coagulación con glu-
taraldehído (95 y 89%, respectivamente, para una con-
centración de IgG inferior a 400 mg/dl; 100 y 97%,
respectivamente, para una concentración de IgG infe-
rior a 800 mg/dl). Las pruebas de la turbidez por sul-
fato de cinc y de la coagulación con glutaraldehído
fueron específicas para el fracaso completo de la trans-
ferencia pasiva, pero tuvieron una especificidad menor
para el fracaso parcial (80 y 91%, respectivamente, pa-
ra una concentración de IgG inferior a 400 mg/dl; 59
y 57%, respectivamente, para una concentración de
IgG inferior a 800 mg/dl). En comparación, la prue-
ba de SNAP fu.e menos sensible (76% para una con-
centración de IgG inferior a 400 mg/dl; 88% para una
concentración de IgG inferior a 800 mg/dl) pero es
más específica (95% para una concentración de lgG
inferior a 400 mg/dl; 91% para una concentración de
IgG inferior a 800 mg/dl). Estos datos subrayan la di-
ficultad que tienen los veterinarios dedicados a caba-
llos para seleccionar una prueba diagnóstica rápida pa-
ra el fracaso de la transferencia pasiva. Debido a que el
no poder diagnosticar ni tratar la alteración podría
conducir a la muerte de muchos potrillas, es necesaria·
una prueba sensible. Sin embargo, la especificidad
también es importante, en particular dado el costo del
tratamiento (transfusión de plasma) y el hecho de que
el tratamiento no está exento de complicaciones. Es-
tos datos sugieren que no existe una prueba con clara
superioridad, comparando la turbidez con sulfato de
cinc modificada, la coagulación con glutaraldehído y
la prueba SNAP. El juicio de cada veterinario es, por
lo tanto, llnportante para la selección de la prueba,
aunque en este momento el relativo buen rendirnien~
to de la prueba SNAP y su conveniencia puede hacer
que continúe su elección popular. Estos datos confir-
man que, en general, todas las pruebas de exploración
son seguras para identificar potrillas con insuficiencia
completa de transferencia pasiva. Sin embargo, existen
variaciones en su capacidad para detectar potrillas con
deficiencia ligera. 2
Tratamiento
Cuando el fracaso de la transferencia pasiva es de es-
perar debido a una lactancia prematura, debilidad
neonatal, muerte de la madre o calostro con baja den-
sidad específica, se puede dar un calostro alternativo
por vía oral. Lo óptimo es dar un mínimo de 2 litros
de calostro equino, administrándolo en incrementos
SECCION 1.3 Inmunodeficiencia 53
de 500 ml durante las primeras 8 horas de nacido. El
calostro bovino puede ser un sustituto seguro cuando
no se dispone de calostro equino. 56193 Sin embargo,
los· potrillas que reciben calostro bovino también pue-
den necesitar una transfusión de plasma debido a que
las inmunoglobulinas bovinas tienen una vida media
corta en los potrillas y no están dirigidas específica-
mente contra los patógenos del caballo.
Si un potrilla tiene más de 12 horas de nacido
cuando se sospecha o diagnostica el fracaso de la
transferencia pasiva, está indicada la transfusión de
plasma administrado por vía intravenosa. Se cuenta
con numerosas fuentes comerciales de plasma (Lake
lrnmunogenetics, Ontario, New York; Veterinary Dy-
namics !ne., Chino, California; Ameri-Vet Labs, Addi-
son, 1111?-ois). El uso de estos prc;iductos es cómodo,
ahorra tiempo y es seguro porque los donantes están
libres de aloanticuerpos y son negativos para enferme-
dades infecciosas. El único posible problema por el
uso del plasma comercial es que los anticuerpos espe-
cíficos para patógenos pertenecientes al ambiente del
potrilla pueden estar ausentes. El plasma óptimo se
debe obtener de un donante local con sangre tipifica-
da, del cual se sabe que carece de aloanticuerpos y de
aloantígenos Aa y Qa en el suero. El volumen de plas-
ma necesario para llevar la IgG sérica a un nivel acep-
table no puede predecirse con seguridad porque tal
parámetro depende de la gravedad del fracaso de la
transferencia pasiva, el contenido de inmunoglobulina
del plasma y la enfermedad simultánea, la cual puede
acelerar el catabolismo de la inmunoglobulina. En ge-
neral, l litro de plasma aumenta la concentración sé-
.rica de IgG en 200 a 300 mg/dl en un potrillo de 50
kg. 38 De esta manera, se pueden necesitar de 2 a 4 li-
tros para alcanzar una concentración sérica de IgG su-
perior a 800 mg/dl. Se debe administrar una dosis te-
rapéutica de plasma y luego volver a medir la IgG sé-
rica. Si no se ha logrado la concentración deseada, se-
rá necesario administrar más plasma. Algunos potrillas
con fracaso parcial de la transferencia pasiva (IgG en-
tre >400 y <800 mg/dl) pueden encontrarse bien sin
transfusión de plasma siempre que no existan infeccio-
nes preexistentes y se minimice la exposición a patóge-
nos. Estos potrillas deben ser controlados muy de cer-
ca en busca del desarrollo de infecciones.
Educación del cliente
El pronóstico para los potrillas con fracaso de la trans-
ferencia pasiva depende del grado de la alteración, el
ambiente al cual está expuesto, la edad del mismo en
el momento del diagnóstico, y la presencia y la grave-
dad de las infecciones secundarias. El manejo de los
factores que aseguran la ingestión de al menos 2 litros
de calostro de alta calidad dentro de las 6 horas pos-
teriores al nacimiento es lo máximo para evitar el fra-
caso de la transferencia pasiva. Los potrillas deben ser
54 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
observados de forma tal que se pueda corregir cual-
quier error de presentación, y aquellos que no se ama-
maritan dentro de las 3 primeras horas deben recibir
calostro por medio de una sonda nasogástrica. La eva-
luación de la densidad específica calostral con un hi-
drómetro (Lane Manufacturing, Denver, Colorado)
puede ayudar a predecir el fracaso de la transferencia
pasiva.as Una densidad calostral de 1.060 correspon-
de, aproximadamente, a una concentración de IgG de
3 ..000 rng/dl, lo cual es el mínimo aceptable. Cuando
la densidad específica es inferior a 1.060 se deberá sos-
pechar de cierto grado de fracaso de la transferencia
pasiva en el potrilla, y se deberán hacer las correccio-
nes correspondientes. Las exploraciones rutinarias del
suero del porrillo para evaluar la concentración de IgG
a las 24 y las 48 horas posteriores al nacimiento per-
mitirán realizar la transfusión de plasma necesario an-
tes del inicio de las infecciones.
Los potrillos que nacen prematuros, débiles o de
madres con prelactancia deben recibir un calostro al-
ternativo dentro de las 6 horas posteriores al naci-
miento. Se puede establecer un banco de calostro por
medio de la recolección y la congelación (-20º C) de
250 ml de calostro de las yeguas que no han tenido
prelactancia dentro de las 6 primeras horas después del
parto, pero una vez que su propia cría haya amaman-
tado el calostro. Es ideal que este banco sea evaluado
en busca de aloanticuerpos, aunque esto es poco pro-
bable si el propio porrillo de la madre se mantiene sa-
no. Las irrmunoglobulinas del calostro congelado son
estables durante, al menos, un afio.
EJERCICIO
Cuando se lleva a un nivel estresante, el ejercicio pue-
de afectar de forma significativa a la función inmune
del caballo. 94 El ejercicio extenuante produce una
destacada supresión de la respuesta linfoproliferativa y
aumenta la actividad celular «asesina" activada por
linfocinas.48,95 En los caballos de carreras, se puede
demostrar una disminución de la respuesta linfoproli-
ferativa de 12 a 16 horas después de una prueba. 96 El
entrenamiento de alta intensidad produce una dismi-
nución de la fagocitosis y de la actividad oxidativa en
los neutrófilos y los linfocitos, aunque la función de
los macrófagos alveolares no se ve afectada. 46 Otros
estudios han demostrado una disminución de la fun-
ción de los neutrófilos y los macrófagos alveolares en
respuesta a un solo turno de ejercicio intenso. 97 ,98 En
ponies que no están entrenados, el ejercicio extenuan-
te aumenta la susceptibilidad a infecciones experimen-
tales con el virus de la influenza equina.9 9,1oo En un
estudio sobre la infección por influenza equina en ca-
ballos en entrenamiento, el ejercicio moderado con-
dujo a un aumento de los signos clínicos de la enfer-
medad, aunque la duración del curso de la enferme-
dad no se vio afectada. 1ºº
Todos estos estudios han demostrado un claro
efecto inmunomodulatorio del ejercicio, con algunas
evidencias específicas para el aumento de la susceptibi-
lidad a las enfermedades infecciosas. Aunque esto si-
gue siendo un área activa de la investigación con mu-
cho para aprender, está claro el efecto inmunosupre-
sor del ejercicio de alta intensidad, en particular los
ejercicios de duración prolongada o en animales sin
condiciones físicas.
EDAD
La alta incidencia de infecciones respiratorias en los po-
trillas al destete, con frecuentes recaídas ante la suspen-
sión del tratamiento con antibióticos, 101 ha conducido
a la especulación de que esta alteración es el resultado
de la inmunodeficiencia. 8 Aunque esta posibilidad
eAiste, otra es que los niveles normales de inmuno-
competencia en este grupo de edad conduzca a un au-
mento de la susceptibilidad a infecciones respiratorias
piógenas. La características del sistema inmune de los
porrillos que puede predisponer a tales infecciones se
discute en otro sector de este capítulo.
La edad avanzada tiene la posibilidad de dar lugar
a una inmunodeficiencia relativa, aunque pocos estu-
dios han investigado esta probabilidad en los caballos.
Los caballos viejos muestran una disminución de la
linfoproliferación ante la acción de los mitógenos, 102 y
en un estudio sobre ejercicio se demostró una dismi-
nución de la respuesta inmunológica al ejercicio. 95 Las
implicaciones de tales fenómenos en relación con el
riesgo de enfermedades siguen siendo inciertas. La al-
ta incidencia de disfunción de la pituitaria en los caba-
llos viejos es un factor de riesgo para las enfermedades
infecciosas, posiblemente como consecuencia de los
altos niveles de esteroides.
INMUNODEFICIENC IA ASOCIADA
CON ENFERMEDADES LEUCOPROLIFERATI VAS
A menudo, el linfosarcoma se asocia con una deficien-
cia de Igi.\.12 y también puede estar asociado con una
disminución de la blastogénesis de los linfocitos. 103 ,1 º4
Los caballos afectados fueron diagnosticados, en algu-
nos casos, con neumonías bacterianas y en otros artí-
culos se describieron caballos con leucemia mielomo-
nocítica junto con aspergilosis pulmonar. 105 Estos ca-
sos demuestran la importancia de tener en cuenta las
enfermedades leucoproliferativas y, en particular, el
linfosarcoma, en los casos de infecciones persistentes
que son refractarias al tratamiento.
INMUNODEFICIENC IA INDUCIDA
POR DROGAS
La causa iatrogénica más frecuente de inmunosupre-
sión es el tratamiento con corticosteroides, adminis-
trados a menudo con el objetivo específico de tratar
alguna reacción de hipersensibilidad. El modo de ac-
ción y los efectos de los corticosteroides se revisan en
el capítulo 1.4, pero existen evidencias acerca de su ca-
pacidad para inducir la reaparición de enfermedades
virales, tales como la anemia infecciosa equina 106 o la
infección por herpesvirus equino tipo ! 107 , y conducir
al desarrollo de una infección bacteriana que ponga en
peligro la vida del animal. 1º8 Las evidencias también
indican que el tratamiento con corticosteroides puede
influir sobre la respuesta inmune adaptativa a la vacu-
nación en los caballos, específicamente suprimiendo la
respuesta por IgGa e IgGb sin afectar a la respuesta
por IgG(T). 34 Este fenómeno puede corresponderse
con la capacidad de los corticosteroides para suprimir
específicamente la respuesta inmune de las células T
"helper" tipo 1 sin afectar a la respuesta de las células
T «helper" tipo 2_ 109,110
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Vaiias enfermedades infecciosas se han asociado con la
inrnunodeficiencia en los caballos. El mejor ejemplo
puede ser la infección perinatal por herpesvirus equino
tipo 1. 111 Los porrillos infectados con el herpesvirus
equino tipo 1 hacia el final de la gestación nacen, a
menudo, débiles y con neumonía intersticial y desa-
rrollan varios tipos de enfermedades bacterianas. 112
Los potrillas afectados tienen una gran linfopenia y, en
general, mueren a pesar del tratamiento. Se piensa que
la inmunodeficiencia está causada por una lesión lin-
foidea inducida por el virus, debido a que la necropsia
revela una importante necrosis del tejido linfoideo en
el timo, el bazo y los linfonódulos.
INMUNODEFICIENC IAS INDIFERENCIADAS
Un grupo de potrillos con candidiasis oral y septice-
mia bacteriana con una edad entre 2 y 4 meses tenían
evidencias de laboratorio o histológicas de inmunode-
ficiencia que no cumplían con los criterios diagnósti-
cos completos para ninguna de las inmunodeficiencias
primarias identificadas. 113 Las lesiones orales variaron
desde placas blancas focales sobre los bordes linguales
hasta un engrosamiento generalizado con una pseu-
domembrana blanca que cubría la lengua y las encías.
Los porrillos afectados presentaban bruxismo, ptialis-
mo, fiebre y depresión, además de neumonía, artritis y
diarrea. El recuento linfocitario de los porrillos afecta-
dos fi.1e, la mayoría de las veces, normal. Varios potri-
Uos tenían una deficiencia de IgM junto con depresión
de la blastogénesis, lo que sugiere una disfunción in-
mune celular. Muchos de estos animales tenían una
concentración sérica de IgG baja o en un límite lige-
ramente bajo, además de una deficiencia de IgM o de
una blastogénesis disminuida. No se determinó si los
defectos inmunológicos eran primarios o secundarios.
Todos los potrillos murieron a pesar de un dilatado
tratamiento con antimicrobianos por vía parenteral,
antimicóticos tópicos y plasma intravenoso.
5ECCION 1 .3 Inmunodeficiencia 55
La inmunodeficiencia adquirida se identificó en
un maCho castrado Appaloosa de 7 años sin antece-
dentes de enfermedad. 114 Los signos clínicos incluye-
ron letargo, anorexia y disnea. La neumonía y la sep-
ticemia causadas por Rhodococcus equi se confirmaron
por lavado traqueal y cultivo sanguíneo, respectiva-
mente. La evaluación inmunológica reveló una linfo-
penia significativa, una concentración sérica de IgG e
IgA por debajo de lo normal con una concentración
de IgG en el límite ligeramente inferior, fracaso para
responder serológicarnente a la inmunización y dismi-
nución de la blastogénesis in vitro. El examen histoló-
gico de los linfonódulos y el bazo reveló una atrofia
linfoidea.97,98
REFERENCIAS
l. Perryman LE: Primary immunodeficiendes of horses, Vcct
Cíin North Am Equine Praet" 16:105-116, 2000.
2. Sellan DC: Secondary immunodeficiencies ofhorses, Vet Clin
North Am Equine Pract 16:117"130, 2000.
3. Halliwell REW, Gorman NT: Diseases associated with irrunu-
noddiciency. In Halliwell REW, Gorman NT, editors: Veteri-
nary clinical immunology, Philadelphia, 1989, "VVB Saunders.
4. Ciabough DL, Levine JF, Grant GL et al: Factors associated
with failure of passive transfer of colostral antibodies in stan-
dardbred foals, J Vet Intern Med 5:335-340, 1991.
5. Stoneham SJ, Wingfield Digby NJ, Ricketts SW: Failure of
passive transfer of colostral immunity in the foal: incidence,
and the effect of stud management and plasma transfusions,
Vet Rec 128:416-419, 1991.
6. Raidal SL; The incidence and con.sequences of fuilure of
passive transfer of immunity on a thoroughbred breeding
farm, Aust Vet ]73:201-206, 1996.
7. Shin EK, Perryman LE, Meek K.: A kinase-negative mutation
of DNA-PK(CS) in equine SCID results in defective coding
and signa! joint formation,J Immunol 158:3565-3569, 1997.
8. Prescott JF: Immunodeficiency and serious pneumonia in
foals: the plot thickens, Equine Vet ]25:88-89, 1993.
9. Lunn DP, Hannant D, Horohov DW: Immunology ofhorses
and donkeys. In Pastoret P-P, Griebel P, Bazin H et al, edi-
tors: Handbook ofvertebrate immitnology, San Diego, 1998,
Academic Press.
10. Riggs MW: Evaluation of foals for immune deficiency disor-
ders, Vet Clin North Am Equine Pract 3:515-528, 1987.
11. Gorman NT, Halliwell EW: Immunoglobulin quantitation
and dinical interpretation. In Halliwell EW, Gorman NT, edi-
tors: Veterinary dinical immunology, Philadelphia, 1989, WB
Saunders.
12. Flaminio MJ, Rush BR, Shuman W: Peripheral blood lymp-
hocyte subpopulations and immunoglobuHn concentrations
in healthy foals and foals with Rhodococcus eci pncumonia, J
Vet Intern Med 13:206-212, 1999.
13. McFarlane D, Sellan DC, Gibbs SA: Age-related quantitative
alterations in lymphocyte subsets and immunoglobu!in isoty-
pes in healthy horses, Am J Vet Res 62:1413-1417, 2001.
14. Sheoran AS, Timoney JF, Holmes MA et al: Immunoglobu-
lin isotypes in sera and nasal mucosa! secretions and their neo-
natal transfer and distribution in horses, Am J Vet Res
61:1099-11-05, 2000.
15. Leblanc .Mlv1: Immunologic considerations. In Koterba AM,
Drummond WH, Kosch PC, editors: Equine clinical nc:onato-
logy, Philadelphia, 1990, Lea and Febiger.

56 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
16. Clabough DL, Conboy HS, Roberts MC: Comparison of
four screening techniques for tlie diagnosis of equine neona-
tal hypogammaglobuli nemia,J Am Vet Med Assoc 194:1717-
1720, 1989.
17. Beetson SA, Hilbert BJ, .Mills JN: The use of the glut:aral-
dehyde coagulation test for the detection of hypogammaglo-
bulinaemia in neonatal foals, Aust Vet J 62:279-281, 1986.
18. McClure JT, DeLuca JL, Miller J: Comparison of five scree-
ning tests for detection of failure of passive transfer in foals, J
Vet Intern Med: ACVTM 20th Annual VetNinary Medica! Fo-
rum Abstract Program 16:336, 2002.
19. McGuire TC, Perryman LE, Davis WC: Analysis of serum
and lymphocyte surface IgM ofhealthy and immunodefi.dent
horses with monoclonal antibodies, Am J Vet Res 44:1284-
1288, 1983.
20. Collatos C: Lymphoproliferative and myeloproliferative di-
sorders. In Robinson NE, editor: Current the:rapy in cquine
medicine, ed 3, Philadelphia, 1992, WB Saunders.
21. Lunn DP, Holmes .MA, Antczak DF et al: Report of the Se-
cond Equine Leucocyte Antigen Workshop, Vet Immunol Im-
munopathol 42:3-60, 1998.
22. Ak.ens MK, Holznagel E, Franchini M et al: Comparative
analysis of equine lymphocyte subsets in whole blood and gra-
dient-purifi.ed samples, Vet Immunol Immunopathol 58:231-
237, 1997.
23. Kidd PG, Vogt RF: Report ofthe workshop on the evaluation
of T-cell subsets during HIV infection and AIDS, Clin Im-
munol Immunopa"t;hol 52:3-9, 1989.
24. Stewart C: Clinical applications of flow cytometry, Cancer
69:1543-1552, 1992.
25. McClure JT, Piste M, Sharkey L et al: lmmunophenotypic
dassification of leukemia in three horses, J Vet Intern Med
15:144-152, 2001.
26. Lunn DP, Holmes I0A, Gibson Jet al; Haematologkal chan-
ges and equine lymphocyte subpopulation kinetics during pri-
mary infection and attempted re-infection of speci.fic patho-
gen free foals with EHV-1, Equine Vet J Suppl 12:35-41,
1991.
27. Kydd JH, Hannant D, Mumford JA: Residence and recruit-
ffient of leucocytes to the equine lung after EHV-1 infection,
Vet Immunol Immunopathol 52:15-26, 1996.
28. Dascanio JJ, Zhang CH, Antczak. DF et al: Differentiation of
chronic lymphocytic leukemia in the horse, J Vet Intern Med
6:225-229, 1992.
29. Flaminio MJ, Rush BR, Davis EG et al: Characterization of
peripheral blood and pulmonary leukocyte function in
healthy foals, Ve"/; Immunol Immunopathol 73:267-285, 2000.
30. Smith R III, Chaffin 1.-iK, Cohen ND et al: Age-related chan-
gesin lymphocyte subsets of Qnarter horse foals, Am J Vet Rl:S
63:531-537, 2002.
31. Patton EA, Soboll G, Coombs D et al: Evaluation of T cell
proliferative responses following EHV-1 infection. Conferen-
ce ofResearch Workers in Animal Diseases, St. Louis, 2001.
32. McClure JT, Lunn DP, McGuirk SM: Combined inununode-
ficiency in 3 foals, Equine Vet Educ 5:14-18, 1993.
33. Hutdúson JM, Garry FB, Belknap EB et al: Prospective cha-
racterization ofthe clinicopathologic andimmunologic fi:atu-
res ofan immunodeficiency syndrome affecting juvenile lla-
mas, Vet Immunol Immunopathol49:20 9-227, 1995.
34. Slack JA, Risdahl JM, Valberg S et al: Effects of corticoste-
roids on equine IgG sub-isotype responses to vaccination, Am
] Vet Res 61:1530-1533, 1997.
35. Bernoco M, Liu II(, Wuest Ehlert CJ et al: Chemotactic and
phagocytic function of peripheral biood polymorphonudear
leucocytes in newborn foals, J Reprod Fertil Suppl 35:599-
605, 1987.
36. Flaminio MJ, Rush BR, Shuman W: Immunologic function in
SECCION l.3 Inmunodeficiencia 57
57. McGuire TC, Poppie MJ: Hypogammaglobulin emia and thy- hological characteristics of the septicaemic neonatal foal: re-
horses after non-specifi.c immunostimulant administration,
mic hypoplasia in horses: a primary combined irrununodefi- view of 38 cases, Equine Vet J 16:376-382, 1984.
Vet Immunol Immunopathol 63:303-315, 1998.
ciency disorder, Infec"t; Immun 8:272-277, 1973. 80. Jeffcott LB: Studies on passive immunity in the foal,JComp
37. Monis DD, Gaulin G, Strzemienski PJ et al: Assessment of neu-
58. McGuire TC, Poppie MJ, Banks l(L: Combined (B- and Pathol 84:93-101, 1974.
trophil migration, phagocytosis and bactericida! capacity in neo-
T-lymphocyte) immunodefi.ciency: a fatal genetic disease in 81. Rouse BT: The immunoglobulins of adnlt eqtllne and fo:i:l se-
natal foals, Vet Immunal Immunopathol 16:173-184, 1987.
Arabian foals, J Am Vet Med Assoc 164:70-76, 1974. ra:a quantitative study, Br Vet J 127:45-51, 1971.
38. Zink. MC, Yager JA, Prescott JF et al: In vitro phagocytosis
59. Wiler R, Leber R., Moore BE et al: Equine severe con1.bined 82. Rouse BT, Ingram DG: The total protein and immunoglobu-
and killing of Corynebacterium eci by alveolar macrophages of
inununodeficiency: a defect in V(D)J recombination and lín profile of equine co!ostrum and milk, Immunology
foals, Am J Vet Res46:2171-2174, 1985.
DNA- dependent protein kinase activity, Proc Nad Acad Sci 19:901-907, 1970.
39. Foerster RJ, Wolf G: Phagocyrosis of opsonized fluorescent USA 92:11485-11489, 1995. 83. Jeffcott LB: Studies on passive immunity in the foal. l. Gam-
microspheres by equine polymorphonudear leukocytes, Zen-
60. Poppie MJ, McGuire TC: Combined immunodefi.ciency in ma-globulin and antibody variations associated with the ma-
t:ralbl Veterinarmed B 37:481-490, 1990.
fuaLs of Arabian breed.ing; evaluation of mode of inheritance ternal transfer of immunity and the onset of active immunity,
40. Johannisson A, Grondahl G, Demmers Set al: Flow-cytome- and estimation of prevalence of affected foals and carrier ma- ]Comp Pathol 84:93-101, 1974.
tric studies ofthe phagocytic capacities of equine neutrophils, res and stallions, J Am Vet Med Assoc 170:31-33, 1977. 84. Monis DD, 11-:leirs DA, Merryman GS: Passive transfer failure
Acta Vet Scand 36:553-562, 1995.
61. Bernoco D, Bailey E: Frequency of the SCID gene among in horses: incidence and causative factors on a breedin"" farm
41. Raidal SL, Baiky GD, Love DN: The flow cytometric evalua- Arabian horses in the USA, Anim Genet29:41-42, 1998. "" '
Am ]Va Res46:2294-2299, 1985.
tion of phagocytosis by equine peripheral blood neutrophils
62. Ding Q, Bramble L, Yuzbasiyan-Gurkan V et al: DNA-PKcs 85. Leblanc MM, Tran T, Baldwin JL et al: Factors that influen-
and pulmonary alveolar macrophages, Va J 156:107-116,
mutations in dogs and horses: allele frequency and association ce passive transfer of immunoglobulins in foals, J Am Vet Med
1998.
"vith neoplasia, Gene 283:263-269, 2002. A.l:foc 200:179-183, 1992.
42. Raidal SL, Bailey GD, Love DN: Flow cytometric determina-
63. Perryman LE, McGuire TC, Crawford TB: Maintenance of 86. Le Jan C: Cellular con1ponents of niammary secretions and
tion of oxidative burst activity of equine peripheral blood and
foals with combined immunodeficiency: causes and control of neonatal immunity: a review, Vet Res 27:403-417, 1996.
bronchoalveolar lavage-derived leucocytes, Vet J 156:117-
secondary infections, Am J Vet Res 39:1043-1047, i978. 87. Xu RJ: Development of the newborn GI traer and its relation
126, 1998.
64. Bjorneby JM, Leach DR, Perryman LE: Persistent cryptospo- to colostrum/milk intake: a review, Reprod Fertil Dcv 8:35-
43. Grondahl G, Sternberg S, Jensen-Waern M et al: Opsonic
ridiosis in horses with severe combined immunodefi.ciency, 48, 1996.
capacicy of foal serum for the two neonatal pathogens Esche- Inftct Immun 59:3823-3826, 1991. 88. Wtlson WD, .Mihalyi JE, Hussey S et al: Passive transfer of
richia coli and Actinobaciltus equuli, Equine Vet J 33:670-
65. Perryman LE, Bue CM, Magnuson NS et al: Immunologic spec~fic immunoglob1:1"lin isotype antibodies against tetanus
675, 2001.
reconstitution of foals with combined immunodeficiency, Vet and influenza and their effect on the response offoals to vac-
44. Demmers S, Johannisson A, Grondahl G et al: Neutrophil Immunol Immunopathol 17:495-508, 1987. dnation, Equini VetJ7:644-650, 2001.
functions and serum IgG in growing foals, Equine Vet J 33:
66. Perryman LE, McGuire TC, Torbeck RL: Ontogeny oflymp- 89. Pearson RC, Hallowell AL, Bayly WM et al: Times of appea-
676-680, 2001.
hocyte funccion in the equine fetus, Am J Vet Res 41: rance and disappearance of colostral lgG in the mare, Am J
45. McTaggart C, Yovkh JV, Penhale Jet al: A comparison offoal 1197-1200, 1980. VetRes45:186-190, 1984.
and adult horse neutrophil function using fl.ow cytometric
67. Holliman A, Scholes SP: Possible immune deficiency in Fell 90. Tawnsend HG, Tabel H, Bristol FM: Induction ofparturition
techniques, Res Vet Sci 71:73-79, 2001. ponies, Vet Rec 137:176, 1995. in mares: effect on passive transfer of immunity to foals, J Am
46. Raidal SL, Rose RJ, Love DN; Effec.""ts oftraining on resting 68. Scholes SF, Holliman A, May PD et al: A syndrome of anae- Va A-frd Assoc 182:255-257, 1983.
peripheral blood and BAL-derived leucocyte function in hor-
mia, immunodeficiency and peripheral ganglionopathy ín Fell 91. Lavoie JP, Spensley MS, Smith BP et al: Colostral volume and
ses, Equine Vet J 33:238-243, 2001.
pony foals, Ve; Rec 142:128-134, 1998. immnnoglobulin G and M determinations in mares, Am J Vet
47. Hormanski CE, Truax R, Pourciau SS et al: Induction of
69. Richards AJ, Kelly DF, Knoüenbelt DC et al: Anaemia, diarr- Rl:S 50:466-470, 1989.
lyrn.phokine-activate d killer cells of equine origin: speci.ficity
hoea and opportunistic infections in Fell ponies, Equine Vet J 92. Rumbaugh GE, Ardans AA, Ginno D et al: Measurement of
for equine target cells, Ve-t Immunol Immunopathol 32:25-36, 32:386-391, 2000. neonatal equine immunoglobulins far assessment of colostral
1992.
70. Bel! SC, Savidge C, Taylor P et al: An immunodeficiency in immunoglobulin transfer: comparison of single radial immu-
48. Horohov DW, Keadle TL, Pourciau SS et al; .Mechanism of
Feli ponies: a preliminary study into cellular responsCs, Equi- nodiffusion with the zinc sulfate turbidity test, serum elec-
exercise-induced augmentacion of lymphokine activated killer ne Vet] 33:687-692, 2001. U.:ºPhoresis, refractometry for total serum protein, and the so-
(LAK) cell activicy in the horse, Vet Immunol Immunopa"t;hol
71. Perryman LE, McGuire TC, Hilbert BJ: Selective immuno- d!um sulfite precipitation test,] Am Vet Med.A.l:foc 172:321-
53:221-233, 1996.
globulin M deficiency in fuals,J Am Vet Med Assoc 170:212- 325, 1978.
49. Nunokawa Y, Fujinaga T, Taira T et al: Evaluation ofserum 215, 1977. 93. Holmes MA, Lwm DP: A srudy ofbovine and equine immu-
amyloid A protein as an acute-phase reactive protein in hor-
72. Weidon AD, Zhang C, Antczak DF et al: Selective IgN! defi- noglobulin levels in pony foals fed bovine colostrum, Equine
ses, J Ve"/; Med Sci 55:1011-1016, 1993.
ciency and abnormal E cell response in a foal, J Am Vet Med VetJ23:116-118, 1991.
50. Okumura M, Fujinaga T, Yamashita K et al: Isolation, charac- Asso,; 201:1396-1398, 1992. 94. Hines MT, Schott HC, Bayly WM et al: Exerdse and immu-
terization, and quantitative analysis of ceruloplasmin from
73. Perryman LE, McGuire TC: Evaluation for immune system nicy: a review with emphasis on the horse, J Vet Intern Med
horses, Am J Ve"t; Res 52:1979-1985, 1991.
failures in horses and ponies, J Am Ve"/; MedAssoc 176:1374- 10:280-289, 1996.
51. Takiguchl M, Fujinaga T, Naiki Metal: Isolation, characteri- 1377, 1980. 95. Horohov DW, Dimock A, Guirnalda P et al: Effect of exerci-
zation, and quantitative analysis of C-rcactive protein from
74. Boy MG, Zhang C, Antczak DF et al: Unusual selective im- se on the immune response ofyoung and old horses, AmJ Vet
horses, Am J Vet Res 51:1215-1220, 1990.
munoglobulin deficiency in an Arabian foal, J Vet Intern Med Res 60:643-647, 1999.
52. Topp.er MJ, Prasse KW: Analysis of coagulation proteins as 6:201-205, 1992. 96. Nesse LL, Johansen GI, Blom AK: Effects ofracing on lymp-
acute-phase reactants in horses with colic, Am J Vet Res 59:
75. McGuire TC, Poppie MJ, Bank.s KL: Hypogammaglobulin ae- hocyte proliferation in horses, Am J Va- Res 63:528-530,
542-545, 1998.
rnia predisposing to infection in foals, J Am Vet Med A.l:foc 2002.
53. Yamashita K, Fujinaga T, Okumura M et al: Serum C-reacti- 166:71-75, 1975. 97. Wong CW, Smith SE, Thong YH et al: Effects of exercise
ve protein (CRP) in horses: the effect of aging, sex, deliveL)'
76. Deem DA, Traver DS, Thacker HL et al: Aganrmaglobulinae- stress on various immune functions in horses, Am J Vet Res
and inflammations on its concentration, J Vet Med Sci
rnia in a horse,J Am v¡,t Med Assoc 175:469-472, 1979. 53:1414-1417, 1992.
53:1019-1024, 1991.
77. Banks I(L, McGuire TC, Jerrells R: Absence ofB lymphocy- 98. Wong CW, Thompson HL, Thong YII et al: Effect of stre-
54. Reis KJ: A hemolytic assay far the measurement of equine tes in a horse with primary agammaglobulinaem ia, Clin Im- nuous exerdse stress on chenilluminescence response of equi-
complement, Vet Immunol Immunopatho/23:12 9-137, 1989. munol Immunopathol 5:282-290, 1976. ne alveolar macrophages, E1]1iine VetJ22:33-35, 1990.
55. Grondahl G, Johannisson A, Jensen-Waern Metal: Opsoni-
78 · McGuire TC, Crawford TB, Hallowell AL et al: Failure of co- 99. Folsom RW, Llttlefield-Chabaud MA, French DD et al: Exer-
zation ofyeast cells with equine iC3b, C3b, and IgG, Vet Im-
l astral immunoglobulin transfer as an cxplanation far most in- cise alters the immune response to equine influenza virus and
munol Immunopa"!:hol 80:209-223, 2001. fections and deaths of neonatal foals, J Am Vet Med Assoc in creases susceptibilicy to infection, Equine Vet J 33:664-669,
56. Lavoie JP, Spensley MS, Smith BP et al: Complement activity 170:1302-1304, 1977. 2001.
and selected hematologic variables in newborn foals fed bovi-
79. Koterba Al\!I, Brewer BD, Tarplee FA: Clinical and dinicopat- 100. Gross DK, HinchcliffKYV, French PS et al: Effect ofmodera-
ne colostrum, Am J Vet Res 50:1532-1536, 1989.
58 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
te cxerdse on the severity of dinical signs associated with in-
fluenza virus infection in horses, Equine Vet J 30:489-497,
1998.
101. Hoffman Mi, Vid L, Prescott JF: Microbiologic changcs du-
ring antimicrobial treatment and rate of rdapse Of distal res-
piratory tract infections in foals, Am J Vet Res 54:1608-1614,
1993.
102. Horohov DW, Kydd JH, Hannant D: The effcct ofaging on
T cell responses in the horse, Dev Comp lmmunol 26:121-
128, 2002.
103. Furr MO, Crisman IV1V, Robertson Jet al: Irn.munodefidency
associated ·with ly1nphosarco111a in a horse, J Am Vct Med As-
soc 201:307-309, 1992.
104. Dopson LC, Reed SM, Roth JA et al: Immunosuppression as-
sodated with lymphosarcoma in two horses, J Am Vct Med
Assoc 182:1239-1241, 1983.
105. Buechner~Maxwell V, Zhang C, Robertson Jet al: Int1:avascu-
lar !eukostasis and systemic aspergillosis in a horse with su-
bkukemic acure 1nyelomonocytic leukemia, J Vct Intern Med
8:258-263, 1994.
106. Turnas DB, Hines MT, Perryman LE et al: Corticosteroid im-
munosuppression and monoclonal antibody-mediated CDS+
T lyrnphocyte depletion in normal and equine infectious
anaemia virus-carrier horses, J Gen Virol 75:959-968, 1994.
107. Gibson JS, Slater JD, Field HJ: The pathogenicity of Ab4p,
the sequenced strain of equine herpesvirus-1, in specific pat-
hogen-free foals, Virology 189:317-319, 1992.
108. Mair TS: Bacteria! pneumonia assodated with corticosteroid
therapy in tb.ree horses, Vet Rec 138:205-207, 1996.
109. DeKruyffRH, FangY, Umetsu DT: Corticosteroids enhance
the capacity of macrophages to induce Th2 cytokine synthe-
sis in CD4+ lymphocytes by inhibiting IL-12 production, J
Immi1nol 160:2231-2237, 1998.
110. Ramierz F, Fowell DJ, Puklavec Metal: Glucocorticoids pro-
Jllote a TH2 cytokine response by CD4+ T cells in vitro,
] Immunol 156:2406-2412, 1996.
111. Allen GP, Kydd JH, Slater JD et al: Advances in understan-
ding of the pathogenesis, epidemiology, and immunological
control of ecid herpesv:irus abortion. In Wernery U, Wade JF,
Mumford JA et al, editors: Equine infectious diseases VIII:
Proceedings of the Eighth lnternational Conftrenci:, Dubai,
23rd-26th March 1998, New1narket, 1999, R & VV Publica-
tions.
112. Bryans JT, Allen GP: Herpesviral diseases of the horse. In
Wittmann G, editor: Hr:rpesvirus diseases of cattle, horses, and
pigs, Boston, 1989, Kluwer Academic.
113. McClure TJ, Addison JD,-.Miller RI: Immonodeficiency mani-
fested by oral candidiasis and bacteria! septicemia in foals, J
Am Vet Med Assoc 186:1195-1197, 1985.
114. Freestone JF, Hieta!a S, Moulton Jet al: Accired immunode-
ficiency in a seven-year-old horse, J Am Vet Med Assoc
190:689-691, 1987.
SECCION 1.4 lnmunomoduladores 59
1.4-lnmunomoduladores Esteroide
D. Paul Lunn, David W. Horohov
Con frecuencia, los veterinarios se esfuerzan por au-
mentar la respuesta inn1une normal, restaurar la que es
deficiente y n1oderar la respuesta exuberante. Por es-
tas razones, la 1nodulación de la respuesta inmune, la
cual proporciona la defensa crítica contra muchos ti-
pos de enfermedades, se ha transformado en un área
de interés en la medicina clínica. Los inrnunoestimu -
lantes y los inmunodepresores se consideran inmuno-
moduladores. Existen varias formas de clasificar estas
drogas más allá de la diferenciación recién descrita; sin
embargo, por razones prácticas es mejor clasificarlas
según su origen y de esta forn1a son productos fisioló-
gicos (componentes normales reales de la respuesta
inmune), productos microbianos y agentes química-
mente definidos. La inmunomodulación también pue-
de ser el resultado de 1nodos terapéuticos no conside-
rados en este capítulo, incluyendo el trasplante de mé-
dula ósea y la irradiación.
Aunque exista una razón científica para el uso de
los inmunomoduladores, una de las principales lüni-
taciones es la complejidad de la respuesta inmune a
modular. Los veterinarios se enfrentan a varios pro-
blemas principales dentro de la aplicación clínica ra-
cional de los inmuno1noduladores. Los métodos
Figura 1.4-1 Las moléculas liposolubles de los corticosteroides difunden a través
diagnósticos actuales no permiten identificar con pre-
de la membrana plasmática hacia e! interior del cltosol y se unen a !os receptores
cisión los defectos in vivo, las sustancias en déficit o
esteroides. Esto desplaza una proteína de choque por calor (Hsp90) unida normal-
en exceso, o los reguladores presentes dentro del es- mente al receptor esteroide naciente, exponiendo la región de unión al ADN. E!
queleto inmunorregulador. En consecuencia, los in- complejo nuevo ingresa en e! núcleo y se une a la secuencia reguladora específi-
tentos por intervenir con inmunomoduladores son, a ca del ADN, dando lugar a la modulación de la transcripción de una amplia varie-
menudo, imperfectos e inespecíficos. Parte de la in- dad de genes.
formación acerca del uso de éstos se basa en estudios
experimentales controlados, algunos realizados in vi-
vo y otros in vitro. En los pacientes clínicos, las ex- des autoinmunes. En la primera situación, el trata- genes del genoma dando lugar, por lo general, a la in-
pectativas basadas en este tipo de estudios no se al- miento se planifica ante el hecho de realizar un aloin- ducción de la transcripción.1 La tabla 1.4-1 resume los
canzan con frecuencia. Las razones para esto incluyen jerto, mientras que en el último caso la respuesta in- efectos antiinflamatorios útiles de este grupo de agen-
el momento de la administración del inmunomodula- mune y la enfermedad resultante están bien estableci- tes. Los efectos sobre la respuesta inmune adaptativa
dor durante el curso de la enfermedad y el hecho de das antes de ser detectadas y de iniciar el mismo. son complejos. 2 Por ejemplo, en los casos de enferme-
que la observación de un solo fenómeno inmunoló- Los inmunornoduladores han sido acogidos por dades autoinmunes (tales cqmo la anemia hemolítica),
gico resultante del uso de un inmuno1nodulador (por los clínicos con gran entusiasmo y el concepto de su los corticosteroides pueden actuar reduciendo la fago-
ejemplo, un aumento en el recuento de linfocitos o uso sigue siendo atractivo. citosis de células cubiertas por anticuerpos por parte
una respuesta linfoproliferativa) no necesariamente se del sistema retículoendotelial más que disminuyendo
traduce en una mejora del rendimiento clínico ante lnmunosupresores la producción de éstos. No obstante, se ha demostra-
una enfermedad infecciosa. Debido a la complejidad do que los corticosteroides tienen efectos sobre la
del esqueleto inmune, el uso racional_ de los in1nuno- CORTICOSTEROIDES producción de anticuerpos y, en los caballos, pueden
moduladores .puede ser considerado más dificil que el Los corticosteroides son ejemplos clásicos de agentes suprimir la respuesta dada por las inmunoglobulinas
uso de agentes antimicrobianos. Un ejemplo de la inmunosupresores. Presentan una extensa variedad de Ga (IgGa) e IgGb específica de antígenos, mientras
importancia del n10mento de una intervención inmu- efectos _sobre los elementos de las respuestas inmunes que no altera la respuesta dada por la IgG(T). 3 Tal su-
nomoduladora es el éxito del tratamiento inmunosu- innatas (inflamatoria) y adaptativa. El mecanismo de presión puede corresponderse con la acción de estos
presor en el contexto de los aloinjertos de órganos acción se ilustra en la figura 1.4-1. Los corticosteroi- agentes para suprimir las respuestas mediadas por las
comparados con la frecuencia del fracaso de los trata- des, que actúan a través de sus receptores esteroideos células T "helper" tipo 1 pero no alterando aquéllas
mientos experimentados en el trato de las enfermeda- citoplasmáticos, regulan de forma directa el 1 % de los de las células T "helper" tipo 2. 4 - 7
60 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos SECCION 1.4 lnmunomoduladores 61

i:fe.Ctos ·antiiriflamatorios del ·tratamié'nto · co1tt::Orticosteroides mediados por la
de la transCripc.ión de g_enes
ACCION DE °LOS CORTICOSTEROIDES
EFECTO DIRECTO
Disminucióii de IL-1, FNT-a, CSFC-GM, lL-3,IL-4,IL-5 e ll-8.
Disminución de la_ óxido-nítr:íco sintasa , . .
Disniiriución _de la fosfolipasa Ai y_d('! la _cidooxigenasa tipo 2._
Aumen°to de la lipocortina-1.
Disminución de las moléculas de adherencia.
Aumento de las endonudeasas.
Tomado de Jarieway CA'Jr,.\i\falp6r:t M y col. lmmunobiofogy: The. im171une, systen: in health disea'se, ed 5, 2002. Reprcidu,cido-con au.tori:
zaCiónde'RoUt!edge/Ta)rlor&FmndsBook,lnc ..:-. '• .. ':
/L, lnterleudna; FNT~a, Factor d~ necrosis tumoral; CSF-GM,_ Facto~_ estimulante .de colonias de granu!oc1tos y macrofagos; NOS,. ox1do-nitn-
co sintasa; NO, óxido nftric_o. · ·
La migración celular se ve afectada de manera sig-
nificativa por los corticosteroides y en el caballo éstos
suprimen la migración de neutrófilos y las actividades
bactericida y fagocícica. 8 El mecanismo por el cual dis-
minuye la migración consiste en la reducción de la ex-
presión de la molécula de integrina, incluyendo selec-
tinas e integrinas. 9
Aunque los corticosteroides son agentes inmuno-
supresores poderosos, también pueden predisponer a
los pacientes a infecciones oportunistas que pongan
en peligro su vida 10 o a la reaparición de una infección
viral.11-1 3 Otros extensos efectos colaterales no desea-
bles incluyen la retención de líquidos y la disminución
de la cicatrización de las heridas. Por esta razón, el tra-
tamiento prolongado o con altas dosis con corticoste-
roides debe emplearse con criterio.
DROGAS CITOTOXICAS
Las dos drogas citotóxicas inmunosupresoras utiliza-
das con frecuencia, la azatioprina y la ciclofosfamida,
interfieren con la síntesis de ADN y actúan, principal-
mente, sobre las células en división. 1 Esta actividad es
útil para el tratamiento del cáncer y para suprimir los
linfocitos en división. La toxicidad limita el uso de es-
tas drogas, aunque dosis más bajas pueden utilizarse
en combinación con los corticosteroides. En dos casos
publicados se describe el uso de estas drogas, con cier-
to éxito, en caballos que sufrían anemia o trombocito-
penia hemolítica inmunomediada, ante el fracaso del
uso de corticosteroides como única droga. 14 , 15
DERIVADOS BACTERIANOS Y FUNGICOS
Esta clase de drogas incluye alternativas no tóxicas a
las drogas citotóxicas inmunosupresoras. La ciclospo-
rina es un derivado fúngico y ha aparecido como el
principal agente inmunosupresor para la superviven-
cia de aloinjertos. La droga provoca una inhibición
selectiva de la proliferación, la citotoxicidad y la pro-
TABLA 1.4-1 recombinantes de muchas citocinas con potencial in-
rounomodulador, pero sólo se discutirán aquéllas con
regu_l_a:ti~n algún valor establecido.
PRODUCTOS FISIOLOGICOS
EFECTOS FISIOLOGICOS
lnmunoglobulinas
_Dism.inudón de la inflamación causada por- citad nas. El uso de inmunoglobulinas para el tratamiento del
, Disminución del óxido nítrico. - fracaso de la transferencia pasiva se discute en el capí-
Dis-n:i.inución de la~ prostaglandinas y los leucotrienós. tulo 1.3, y el tratamiento pasivo con inmunoglobui-
, nas específicas de antígeno se discutirá posteriormen-
Disminución de la salida de los leucocitos desde los vasos.
te. Otras formas de inmunomodulación con inrnuno-
Aumento de la apoptosis en !oS linfocitos y los .eosinófilos.
globulinas incluyen el uso de sueros monoclonales o
policlonales contra componentes del sistema inmune.
_,._.:.' - . . ':.·:. . ... , _ ·..... -,;\·" _. ,··.
Este tipo de tratamiento aún no ha encontrado apli-
' cación práctica en los 30 años que van desde la llega-
da de la tecnología de anticuerpos monoclonales de-
bido, sobre todo, a la inmunogenecidad de los anti-
cuerpos en sí. Aunque la tecnología recombinante tie-
ducción de linfocinas de las células T, acción que se ne a su cargo la esperanza actual de resolver este pro-
lleva a cabo por medio de su unión con proteínas in- blema, no hay ejemplos actuales de aplicación clínica
tracelulares conocidas como inmunofilinas, y por me- en el caballo.
dio de la interferencia con las vías de señales impor- Otra forma de tratamiento con inrnunoglobulina
tantes para la expansión por clonación de los linfoci- es la administración de inmunoglobulina policlonal
tos.1 La ciclosporina es eficaz para suprimir la res- por vía intravenosa, utilizando grupos de inmunoglo-
puesta inmune específica con mínimos efectos tóxicos bulinas derivadas de miles de donantes. Inesperada-
inespecíficos sobre los leucocitos polimorfonucleares, mente, la administración de éstas fue útil para el tra-
los monocitos y los macrófagos. De esta manera, los tamiento de la autoinmunidad, 19 ·2º y el mecanismo
pacientes inmunosuprimidos sufren pocas infecciones propuesto incluye la regulación del esqueleto antii-
secundarias graves. La droga no está libre de riesgos. diotipo-idiotipo, 21 regulación de las citocinas, interac-
Además de suprimir la respuesta linfocitaria en gene- ciones con anticuerpos específicos, bloqueo de los re-
ral, la ciclosporina es también tóxica para los riñones ceptores Fe, inhibición del depósito del complemen-
y otros órganos. to activado, y la selección a largo plazo de repertorios
En el caballo, el uso de ciclosporina se ha funitado inmnnológicos. 22 Aunque la explicación de los meca-
al tratamiento tópico para las enfermedades inflamato- nismos subyacentes de los efectos de la administración
rias oculares, incluyendo queratitis 16 y uveítis 17 . En el de inmunoglobulinas policlonales por vía intravenosa
caso de la uveítis, el tratamiento con ciclosporina su- son fascinantes, también existen buenos ejemplos de
prime el número de linfocitos T infiltrantes y los nive- éxito terapéutico en casos de púrpura inmunotrom-
les de interleucina 2 e interferón y.1 8 bocitopénica.23 Sin embargo, enfermedades tales co-
mo la diabetes mellitus autoinmnne son resistentes al
lnmunoestimulantes tratamiento. 24 No hay publicaciones que describan el
uso de las inmunoglobulinas policlonales por vía in-
Aunque el valor clínico de las drogas inmunosupreso~ travenosa ·en los caballos, aunque este tratamiento
ras, tales como los corticosteroides, y de los adyuvan- continúa siendo una posibilidad para su aplicación en
tes inmunoestimulantes en vacunas está establecido esta especie.
con claridad, la evidencia acerca del valor clínico de
muchos inmunoestimulantes es escasa. Es importante Citocinas
observar las drogas inmunomoduladoras disponibles y Dado el papel central de las citocinas en la inmunorre-
hacer intentos por evaluar de manera objetiva los efec- gulación (véase cap. 1.1), su potencial como inmuno-
tos del tratamiento. Se han descartado muchos agen- modulador es obvio y lp_ discusión de su posible uso
tes para su uso en medicina humana y están siendo re- como agente terapéutico debería ser extensa, aunque
sucitados para su uso en veterinaria. ¿Es realista espe- totalmente hipotética. Por lo tanto, la consideración
rar mejores resultados en veterinaria? Esta discusión se limita a las dos citocinas que han encontrado apli-
está limitada a drogas actualmente comercializadas pa- cación clínica en los caballos hasta la fecha.
ra su uso como inmunomoduladores o para las cuales Interferón a. La aplicación clínica del interferqp. a en
existen evidencias publicadas. Los avances logrados en el caballo se ha revisado de manera extensa. 25 ,26 El in-
ingeniería genética han puesto a disposición formas terferón a tielle propiedades antivirales e inmunoesti-
mulantes, y se ha demostrado que su administración
oral reduce la tasa de enfermedades inflamatorias de
las vías aéreas 27 en los caballos de carrera. 28 El trata-
miento usado fue la administración de una baja dosis
(de 50 a 150 UI) de interferón a natural humano y
dio lugar a una disminución en el recuento celular en
el lavado broncoalveolar y un perfil citológico no in-
flamatorio.29 Dosis altas (450 UI) fueron menos efica-
ces, correspondiéndose con los resultados obtenidos
en otras especies. 26 La eficacia de la administración
oral depende, probablemente, de los efectos mediados
a través del tejido linfoideo orofaríngeo, porque el
agente se destruye en el estómago.
Factor estimulante de colonias de granulocitos. La
aplicación clínica del factor estimulante de colonias de
granulocitos en el caballo se ha sometido reciente-
mente a una extensa revisión. 26 El tratamiento con es-
te factor en los potrillas neonatos produjo un aumen-
to sostenido y una desviación a la izquierda, efectos
dependientes de la dosis. 3o, 31 El tratamiento aumenta
la producción de neutrófilos en la médula ósea y acor-
ta el tiempo de liberación de dichas células hacia la cir-
culación. La vida media de los neutrófilos sigue sien-
do invariable (8 horas). En los caballos, el factor esti-
mulante de colonias de granulocitos recombinante de
canino (Amgen) se ha utilizado para el tratamiento de
sepsis y endotoxernia con cierto grado de éxito. 26
PRODUCTOS BACTERIANOS, VIRALES
Y VEGETALES
Se han identificado Varios productos bacterianos y
fúngicos o microbianos con efectos inmunomodula-
dores sobre el sistema inmune. Una~a-cr-eristic;r-c·----­
n1ún de muchos de estos productos es un efecto in-
munoestimulante inespecífico, supuestamente causa-
do por la activación de macrófagos y la liberación de
citocinas, incluyendo interferones, interleucina 1, fac-
tor de necrosis tumoral e interleucina 6. Como conse-
cuencia, esta forma de tratamiento se puede asociar
con fiebre leve y malestar. En el caballo, estos trat~
mientes se utilizan con mayor frecuencia en los ca/os
de infecciones respiratorias o en sarcoides. Se ha pu-
blicado hace poco una extensa revisión de éstos y
otros inmunoestinlulantes en el caballo. 26
Productos de micobacterias
Se ha identificado una amplia variedad de fracciones de
rilicobacterias por su capacidad inmunomoduladora_26
La mínima estructura con actividad inmunológica (ad-
yuvante) es el dipéptido de muramilo, el cual es un po-
tente adyuvante. 32 Las preparaciones comerciales dis-
ponibles para su uso en el caballo incluyen la BCG (ba-
cilo de Calmette-Guérin), una vacuna contra la tuber-
culosis humana viva modificada y, extractos de pared
celular de micobacterias libre de proteínas (Nomagen,
Fort Dodge Laboratories, Inc, Fort Dodge, Iowa;
62 PARTE ! Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
Equirnune, Vetrepharm Inc, London, Ontario). La
eficacia está dirigida 'al tratamiento de las enfermeda -
des respiratorias del caballo. Se han descrito reacciones
adversas después de múltiples tratamientos intraveno-
sos en equinos, resultando en una infiltración pulmo-
nar intersticial significativa y una fibrosis pulmonar
progresiva. Como resultado de esto, se debe tener cui-
dado al seleccionar esta modalidad terapéutica. En los
caballos, el principal éxito para la aplicación de estos
productos ha sido el tratamiento intralesional de sar-
coides, en particular en los sarcoides perioculares.
Propionibacterium acnes (Corynebacterium
parvum)
El Propionibacteriu'l'n acnes es un anaerobio gramposi-
tivo comercializado para su uso en caballos como una
preparación de microorganismos muertos bajo el
nombre comercial de EqStim (Irnrnunovet, Inc, Tam-
pa, Florida) para el tratamiento de las enfermedades
respiratorias del caballo. La preparación se recomien-
da para el uso profiláctico antes del destete o la posi-
bilidad de estrés por transporte, o para el tratamiento
de las enfermedades respiratorias crónicas. En un en-
sayo clínico al azar y ciego, se adminstró P acnes con
una rápida resolución de enfermedades respiratorias
que se produjeron de forma espontánea. 26 En caballos
sanos, el P acnes produjo un aumento del número de
linfocitos T CD4+ y la actividad celular "asesina" acti-
vada por linfocinas en sangre periférica y en el líquido
de lavado broncoalveolar, aumento de la fagocitosis
no opsonizada en los leucocitos de sangre periférica y
disminución de la celularidad pulmonar. 33 Este agente
es uno de los in1nunoestimulantes más populares de
los comercializados en la actualidad para uso encaba-
llos, aunque se carece de una extensa bibliografia para
confirmar su valor.
ADN cpc
En años recientes se ha desarrollado una extensa bi-
bliografía que describe los efectos inmunomodulado-
res de ciertos motivos ADN bacterianos.34 Los moti-
vos ADN inmunoestimulantes específicos se denomi-
nan secuencias CpG, y se ha identificado la secuencia
adecuada para la inmunoestimulación de las especies
domésticas. 35 Se ha hecho mucho para exa.rninar la efi-
cacia de la secuencia de CpG como adyuvante en va-
cunas,36 como inmunomoduladores para hiposensibi-
lización (véase la siguiente discusión) o para el trata-
miento contra el cáncer. 37 Sin embargo, el valor de
CpG corno inmunoestimulante inespecífico está sien-
do evaluado en la actualidad en los caballos como un
posible nuevo tratamiento para un futuro.
Acemannan
Acemannan es un extracto de la planta aloe vera em-
pleada, predominantemente, para el tratamiento de fi-
brosarcomata en perros y gatos. 26 Acernannan tam-
bién puede utilizarse como un adyuvante de vacunas y
tiene actividad antiviral. Algunos artículos describen la
eficacia para el tratamiento de enfermedades respirato-
rias en el caballo (intravenoso) y sarcoides (intralesio-
nal), aunque ambas formas de tratamiento están aso-
ciadas con efectos colaterales incluyendo síncope, ta-
quicardia, taquipnea y sudoración. Se carece de estu-
dios controlados acerca de la eficacia en el caballo.
Parapoxvirus ovis
Comercializado bajo el nombre de Baypamun (Bayer
Animal Health, Research Triangle Park, North Caro-
lina), el Parapoxvirus ovis inactivado se ha utilizado
extensamente en Europa para la profilaxis y el trata-
miento de enfermedades infecciosas en los animales de
compañía (incluyendo los caballos) y en los cerdos.
Este producto estará disponible a corto plazo en los
Estados Unidos. Las propiedades inmunoestimulantes
dependen del componente de la cobertura viral, au-
mentando la actividad celular «asesina" natural y la ac-
tivación de los macrófagos. Se ha demostrado su efica-
cia contra enfermedades virales y bacterianas en varias
especies,26 y algunas evidencias indican que en los ca-
ballos, la administración profiláctica antes del destete,
reduce los signos de enfermedad respiratoria después
del mis1no. 38 Los estudios sobre el tratamiento del sar-
coide no demostraron su eficacia. 39
Echinacea
Se ha descrito que los extractos de Echinacea angusti-
folia son inmunoestirnuiantes. Un estudio en caballos
evaluó el efecto, a nivel experimental, de un extracto
de echinacea administrado por vía oral en relación con
el número de neutrófilos y la fagocitosis y sobre el re-
cuento linfocitario.40 Los hallazgos proporcionan un
apoyo limitado para el cambio en el recuento celular y
la conducta se corresponde con la inmunoestirnula-
ción, pero las evidencias son limitadas.
AGENTES DEFINIDOS QUIMICAMENTE
El levamisol es un antihelmíntico sintético utilizado
para el tratamiento de las infecciones por nematodos y
también se ha detallado su uso para restablecer las de-
fensas inmunes del huésped. 26 Parecería que el levami-
sol tuviera poco efecto sobre el sistema inmune nor-
mal, pero puede estimular una respuesta por debajo
de lo normal y suprin1e respuestas hiperactivas. Los
efectos están relacionados con la dosis y se ha mencio-
nado que dosis bajas aumentan la respuesta, mientras
que dosis más altas la suprimen. En el bovino, el leva-
misol favorece las respuestas linfoproliferativas in vi-
tro, aunque la coadministración in vivo con una vacu-
na no tuvo efecto inmunoestimulante. 41 De forma si-
milar, el levamisol no previno la inmunosupresión me-
diada por corticosteroides en el bovino42 ni aumentó
la respuesta linfoproliferativa posparto en los cerdos.41
Excepto informes anecdóticos, no hay publicaciones
de estudios controlados de valor utilizando el levami-
sol en caballos.
lnmunomodulación específica
de antígeno
VACUNACION Y ADYUVANTES
La vacunación es una herramienta crítica para prevenir
enfermedades infecciosas en las personas y en los ani-
males, y las vacunaciones pasiva y activa se utilizan ex-
tensamente en el caballo. Las estrategias de vacuna-
ción específica en estos animales se presentan en otra
sección de este libro, y los principios científicos y la
práctica de la vacunación en esta especie se han revisa-
do de forma extensa. 43 La vacunación activa implica la
provocación de una respuesta inmune antígeno-espe-
cífica por medio de la administración del antígeno
muerto, vivo o como ADN en forma de vacuna. El
éxito de todas estas formas de vacunación depende,
con frecuencia, del uso de un adyuvante eficaz, un
co1npuesto capaz de amplificar y dirigir la respuesta
inmune. 44 Como tal, los adyuvantes son una de las
formas más importantes de agentes irununomodula-
dores en la práctica de la medicina equina.
La vacunación pasiva se realiza por medio de la ad-
ministración de anticuerpos preformados como una
transfusión de plasma o una forma concentrada, como
en la antitoxina tetánica (disponible en el mercado).
Esta estrategia puede ser muy eficaz en una enferme-
dad, para la cual no se dispone de ningún producto
para vacunación activa (por ej., Rhodococcus equi), o
en situaciones de alto riesgo en los que el tiempo es
inadecuado para generar una protección por medio de
una vacunación activa. En general, la vacunación pasi-
va debe evitarse siempre que sea posible, debido al
riesgo de transmisión de la infección en los productos
derivados del suero. Un ejemplo de esto es la asocia-
ción de la necrosis hepática aguda con la administra-
ción de la antitoxina tetánica.45
HIPOSENSIBILIZACION
Debido a que el caballo sufre varias enfermedades por
hiposensibilidad, se han realizado intentos para reali-
zar una irununosupresión específica de antígeno; por
ejemplo, para la sarna dulce y para la obstrucción re-
currente de las vías aéreas. El principio de este tipo de
tratamiento es que la respuesta inmune a un alergeno
puede ser redirigida para reducir la enfermedad por
hipersensibilidad. Por ejemplo, las enfermedades por
hipersensibilidad tipo I pueden depender de una res-
puesta inmune de células T «helper" tipo 2 y el trata-
miento que pueda cambiar esto a una respuesta inmu-
ne de células T "helper" tipo 1 puede eliminar o con-
SECCION 1.4 lnmunomoduladores 63
trolar la enfermedad por hipersensibilidad al modificar
la respuesta inmune desde una dominada por la IgE a
otra dominada por la IgG. 46 Típicamente, los trata-
mientos por hiposensibilización emplean inyecciones
del alergeno en sí, comenzando con pequeñas dosis y
aumentándolas de forma gradual con el tiempo. Esta
forma de tratamiento depende de la correcta identifi-
cación del alergeno contra el cual la enfermedad de hi-
persensibilidad está dirigida. La dificultad para identi-
ficar a estos alergenos usando pruebas intradérmicas
disponibles 47,48 puede dar una explicación para el éxi-
to mezclado de los tratamientos de hiposensibiliza-
ción en los caballos. 49 La expectativa del tratamiento
por hiposensibilización puede mejorar con las nuevas
técnicas existentes para producir un gran número de
alergenos recombinantes. 50 ,51 Estos están mejor defi-
nidos, que los extractos de alergenos preparados de
forma convencional. En los estudios experimentales
iniciales de la obstrucción recurrente de las vías aéreas
estos alergenos se encontraron superiores en término~
de especificidad y sensibilidad en relación con la de-
tección de una IgE específica para un alergeno. Tales
desarrollos, junto con el de la vacunación con ADN
que incorpora la inmunomodulación con CpG para la
hiposensibilización, 52 ·54 significa que existe una buena
posibilidad de que nuevos y eficaces tratamientos se
desarrollen en el futuro.
CONCLUSION
Las propiedades y la eficacia de los agentes inrnunosu-
presores están, por lo general, bien documentadas, al
igual que los efectos de los inmunoestimulantes espe-
cíficos de antígenos adyuvantes. De todos los inmu-
noestimulantes inespecíficos del caballo descritos en la
bibliografia, sólo el interferón a y el P. acnes están
apoyados por estudios bien diseñados y realiza-
dos.28,29·33 Dado el interés en esta forma de tratamien-
to, esta falta de información experimental es lamenta-
ble y es una evidencia de la dificultad presente para el
diseño de estudios que establezcan la eficacia de los
inmunoestimulantes, posiblemente la falta de eficacia
de tales productos en algunos casos y la ·riecesidad de
investigaciones científicas adicionales.
REFERENCIAS
l. Janeway CA Jr, Travers P, Walport Metal: Manipulation ofthe
immune response. In lmmunobiology, New York, 2002, Gar-
land Publishing.
2. Wikkens T, De llijk R: -Glucocorticoids and immune function:
unknown dimensions and new frontiers, Immunol Today 18:
418-424, 1997 (review; 74 references).
3. Slack JA, Risdahl JM, Valberg S et al: Effects of corticosteroids
on equine IgG sub-isotype responses to vaccination, Am J Vet"
Res 61:1530-1533, 1997.
4. Blotta MH, DeKruyff RH, Umetsu DT: Corticosteroids inhi-
64 PARTE J Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
bitIL-12 production in human monocytes and enhance their
capacity to induce IL-4 synthesis in CD4+ lymphocytes, J Im-
munol 158:5589-5595, 1997.
5. Franchimont D, Louis E, Dewe W et al: Effects of dexametlla-
sone on the profik of cytokine secretion in human whole blood
cell cultures, Regul Pept73:59-65, 1998.
6. DeKruyff RH, Fang Y, Umetsu DT: Conicosteroids enhance
tlie capacicy of macrophages to induce Th2 cytokine synthesis
in CD4+ lymphocytes by inhibiting IL-12 production, J Im-
munol 160:2231-2237, 1998.
7. Ramierz F, Fowell DJ, Puklavec M et al: Gluco<:orticoids pro-
mote a TH2 cytokine response by CD4+ T cells in vitro, J Im-
munol 156:2406-2412, 1996.
8. Morris DD, Sttzemienski PJ, Gaulin G et al: The effects of cor-
ticosteroid administration on the migration, phagocytosis
and bactericidal capacicy of equine neutrophils, Cornelt Vet
78:243-252, 1988.
9. Burton JL, Kehrli ME Jr, Kapil Set al: Regulation ofL-sdec-
tin and CD18 on bovine neutropbils by glucocorticoids: effects
of cortisol and dexamethasone, J Leukoc Biol 57:317-325,
1995.
10. Mair TS: Bacteria! pneumonia associated with corticosteroid
therapy in three horses, Vet Rec 138:205-207, 1996.
11. Kono Y, Hirasawa K, Fukunaga Y et al: Recrudescence of equi-
ne infectious anemia by treatment with immunosuppressive
drugs, Natl Inst Anim Health Ql6:8-15, 1976.
12. Tumas DB, Hines MT, Perryman LE et al: Corticosteroid im-
munosuppression and monoclonal antibody-mediated CDS+ T
lymphocyte depletion in normal and equine infectious anaernia
virus-carrier horses, J Gen Virol 75:959-968, 1994.
13. Gibson JS, Slater JD, Awan AR et al: Pathogenesis of
equine herpesvirus-1 in specific pathogen-free foals: primary
and secondary infections and reactivation, Arch lli'rol 123:351-
366, 1992.
14. Messer NT, Arnold K: Immune-mediated hemolytic anemia in
a horse, J Am Vet Med Assoc 198:1415-1416, 1991.
15. Humber KA.., Beech J, Cudd TA et al: Azathioprine for treat-
ment of immune-mediated thrombocytopenia in two horses, J
Am Vet Med A<soc 199:591-594, 1991.
16. Gratzek AT, I<iswan RL, Martin CL et al: Ophthalmic cydos-
porine in equine keratitis and keratouveítis: 11 cases, Equine
Vet ]27:327-333, 1995.
17. Gilger BC, Wilkie DA, Davidson MG et al: Use of an intravi-
treal sustained-release cydosporine delivery device for treat-
ment of equine recurrent uveítis, Am J Vet Res 62:1892-1896,
2001.
18. Gilger BC, Malok E, Stewart T et al: Effect of an intravitreal
cyclosporine implant on experimental uveítis in horses, Vet Im-
munol Immunopathol 76:239-255, 2000.
19. Dwyer JM: Immunoglobulins in autoimmunicy: history and
mechanisms of action, Clin &p Rheumatol 14:S3-S7, 1996.
20. Dwyer JM: Manipulating the immune system with immune
globulin, N Engl] Med 326:107-116, 1992.
21. Dietrich G, Kaveri SV, Kazatchkine MD: Modulation of au-
toimmunity by intravenous immune globulin through interac-
tion -v.tith the functíon of the immune/idiotypic network, Clin
Immunol Immunopathol 62:S73-S8l, 1992.
22. Vassilev T, Kazatchkine MD: Mechanisms of immunomodula-
tory action of intravenous immunoglobulin in autoimmune
and systemic inflammatory diseases, Tber Apher 1:38-41,
1997.
23. Imbach P, Akatsuka J, Blanchette V et al: Immunothrombocy-
topenic purpura as a model far pathogenesis and treatrnent of
autoimmunicy, Eur J Pediatr 154:S60-S64, 1995.
24. Colagiuri S, Leong GM, Thayer Z et al; Intravenous immuno-
globulin therapy for autoimmune diabetes mellitus, Clin Exp
Rheumatol l4:S93-S97, 1996.
SECCION 1.4 lnmunomoduladores 65
25. Moore BR: Clinical application of interferons in large animal 44. Macy DW; Vaccine adjuvants, Semin Vet Med Su"lf Small Anim 50. Schmid-Grendelmeier P, Crameri R: Recombinant allergens
medicine, J Am Vet Med Assoc 208:1711-1715, 1996 (review). 12:206-211, 1997. far skin testing, lnt Arch Allew Immunol 125:96-111, 2001.
26. Rush BR, Flaminio MJ: Immunomodulation in horses, Vet 45. Savage CJ: Diseases ofthe liver. In Moore J, editor: Equine me- 51. Crameri R: High throughput screening: a rapid 'WaY to recom-
Clin Nort:h Am Equine Pract: 16:183-197, 2000. dicine and surgery, St. Louis, 1999, Mosby. binant allergens, Allergy 56:30-34, 2001.
27. Moore BR, Krakowka S, Robertson JT: Cytologic evaluation 46. Janeway CA Jr, Travers P, Walport Metal: Allergy and hyper- 52. Jahn-Schmid B, Wiedermann U, Bohle B et al: Oligodeoxynu-
ofbronchoalveolar lavage fluid obtained from standardbred ra- sensitivicy. In Immunobiology, New York, 2002, Garland Pu- deotides contain.ing CpG motifs modulate the allergic TH2
cehorses with inflammatory air"Way disease, Am J Vet Res blishing. response of BALE/e mice to Bet v 1, the majar birch pallen
56:562-567, 1995. 47. Jose-Cunilleras E, Kohn CW, Hillier A et al: Intradermal tes- allergen,] Allewy Clin Immunol l04:l0l5-l023, 1999.
28. Moore BR., Krakowka S, Cummins JM et al: Changes in airway ting in healthy horses and horses with chronic obstructive pul- 53. Broide D, Raz E: DNA-Based immunization far asthma, Int
inflammatory cell populations in standardbred racehorses after monary clisease, recurrent urticaria, or allergic dermatitis, J Am Arch Allewy Immunol 118:453-456, 1999.
interferon-alpha administration, Vet Immunol Immunapathol Vet: Med Assoc 21.9:1115-1121, 2001. 54. Broide D, Schwarze J, Tighe H et al: Immunostimulatory
49:347-358, 1996. 48. DeBoer DJ: Survey of intradermal skin testing practices in ~NA sequences inhi.bit IL-5, eosinophilic inflammation, and
29. Moore BR, Krak.owka S, McVey DS et al; Inflammatory mar- North Anierica,J Am Vet Med .Assoc 195:1357-1363, 1989. atr"Way hyperrespons1veness in mice, J lmmunol 161:7054-
kers in bronchoalveolar lavage fluid of standardbred racehorses 49. Barbet JL, Bevier D, Greiner EC: Specific immunotherapy in 7062, 1998.
with inflammatory airway disease; response to interferon-alp- the treatment of Culic:oides hypersensitive horses: a double-
ha, Equine Vet]29:l42-l47, 1997. blind smdy, Equine Vet ]22:232-235, 1990.
30; Zinkl JG, Madigan JE, Fridmann DM et al: Haematological,
bone marrow and dinical chemical changes in neonatal foals
given canine recombinant granulocyte-colony stimulating fac-
tor, Equine Vet]26:3l3-3l8, 1994.
31. Madigan JE, Zinkl JG, Fridmann DM et al: Preliminary studie-
sof recombinant bovine granulocyte-colony stimulating factor
on haematological values in. normal neonatal foals, Equine Vet
]26:159-161, 1994.
32. Audibert FM, Lise LD: Adjuvants; current status, clinical pers-
pectives and future prospects, Trends Pharmacol Sci 14:174-
178, 1993.
33. Fla.rninio MJ, Rush BR, Shuman W: Immunologic function
in horses after non-specific immunostimulant administration,
Vet lmmunol Immunopathol 63:303-315, 1998.
34. Hacker G, Redecke V, Hacker H: Activation of the immune
system by bacterial CpG-DNA, Immunalagy 105:245-251,
2002.
35. Rankin R, Pontarollo R, Ioannou X et al: CpG motifidentifi-
cation for veterinary and laboratory species demonstrates that
se.quence recognition is highly conserved, Antisense Nucleic
Acid Drug De-v 11:333-340, 2001.
36. Sato Y, Roman M, Tighe H et al: Immunostirnulatory DNA
sequences necessary for effe.ctive intradermal gene immuniza-
tion, Science 273:352-354, 1996.
37. VVhitmore l\t1M., Li S, Falo L Jr et al: Systemic administration
of LPD prepared with CpG oligonudeotides inhibits the
growth of established pulmonary metastases by stimulating in-
nate and acquired antitumor immune responses, Cancer Im-
munol lmmunother 50:503-514, 2001.
38. Ziebell KL, Steinmann H, Kretzdorn D et al: The use ofBay-
pamun N in crowding associated infectious respiratory disease:
efficacy ofBaypamun N (freeze dried product) in 4-10 month
old horses, Zen<ralbl Veterinarmedizin-Reihe B 44:529-536,
1997.
39. Studer U, Marti E, Stornetta D et al: [The therapy of eqrii-
ne sarcoid with a non-specific immunostimulator: the epide-
miology and spontaneous regression of sarcoids], Schweiz
Arch Tierheilkd/Sat, Schweiz Arch Tierheilkd 139:385-391,
1997.
40. O'Neill W, McKee S, Clarke AF: Immunological and haemati-
nic consequences offeeding a standardised Echinacea (Echina-
cea angustifalia) =tract to healthy horses, Equine Vet J
34:222-227, 2002.
41. Babiuk LA, .Misra V: Levamisole and bovine immunicy: in vitro
and in vivo effects on immune responses to herpesvirus immu-
nization, Can] Micrabiol27:l312-l3l9, 1981.
42. Roth JA, Kaeberle ML: Effect of levanlisole on lymphocyte
blastogenesis and neutrophil function in dexamethasone-trea-
ted cattle, Am J Vet: Res45:1781-1784, 1984.
43. Lunn DP, Townsend HGG: Equine vaccination, Vet Clin
North Am Eqitine Prac:t 16:199-226, 2000.
 C A P T U L O 2
MECANISMOS DE LAS
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
2.1-Mecanismos
de establecimiento
y diseminación
de las infecciones
bacterianas y fúngicas
Maureen T. Long
Flora normal
Las superficies dérmica y mucosa proporcionan una
barrera protectora que preserva la vida, compuesta por
defensas fisicas, químicas y microbianas. La flora nor-
mal contribuye con esta barrera protectora contra los
patógenos y, a su vez, aporta paradójicamente, una
fuente para posibles invasiones oportunistas. Las bac-
terias comensales son aquellas que se benefician por
vivir sobre o dentro de un huésped sin crear peligro.
Para que una relación sea la de comensal debe haber
un beneficio mutuo y la interrupción de esta asocia-
ción da lugar al desarrollo de una anormalidad o una
enfermedad en el huésped. 1 Un patógeno es cualquier
microorganismo productor de una enfermedad; de es-
ta manera, un microorganismo comensal tiene la posi-
bilidad de ser patogénico. La colonización es una in-
fección sin enfermedad. La colonización cutánea, gas-
trointestinal, respiratoria y urogenital se produce en
las primeras etapas de la vida y persiste a menos que
sea interrumpida.
FLORA CUTANEA
La combinación de la flora normal y la inmunidad de
las mucosas proporcionan una barrera eficaz contra la
colonización infecciosa de las superficies cutáneas no
interrumpidas. Las bacterias específicas están estratifi-
cadas por zonas y ciertas bacterias se multiplican y co-
lonizan dependiendo de los anexos asociados. 2 Lama-
yoría de las bacterias y los hongos localizados sobre la
superficie de la piel no están asociados con enferme-
dad. Sin embargo, las levaduras y las bacterias que se
sitúan dentro de los folículos pilosos tienen una mayor
probabilidad de estar relacionadas con un proceso pa-
tológico. 3 Aun cuando los caballos vivan en un am-
biente muy contaminado con flora fecal, la flora dér-
mica normal de esta especie estará asombrosamente
desprovista de miembros de la familia de las Entero-
bacteriaceae.4 Los habitantes normales incluyen po-
blaciones mixtas de bacterias de las especies de Acino-
bacter, Acrococcus) Aeromonas) Baciltus) Corynebactc-
rium, Flavobacterium, Micrococcus, Nocardia, Staphy-
lococcus coagulasa negativa, Staphylococcus aurcus)
Streptomyces, y Streptococcus no hemolíticos. 2 Ciertos
Staphylococcus spp se han asociado con enfermedades
cutáneas del caballo y éstos incluyen S. aureus, S. in-
termedius y S. hyicus, mientras que especies tales como
S. xylosus y S. sciuri se asocian con mayor frecuencia
con la piel normal. 5 Más de 30 especies de hongos
pueden habitar la piel, y A/ternaria, Asper;gillus, Gan-
dida, Fusarium, Rhizopus y Trichophyton spp2 se en-
cuentran a menudo presentes.
FLORA ORAL, FARINGEA
Y RESPIRATORIA
La flora de las mucosas oral y faríngea está asociada
con la salud y la enfermedad del aparato respiratorio
superior e inferior. Las mucosas oral y faríngea están
pobladas con bacterias, incluyendo aerobios y anaero-
bios obligados, y anaerobios facultativos. 6 Las pobla-
ciones aerobias y anaerobias facultativas están consti-
67
68 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
tuidas, principalmente, por Streptococcus equi> Pasteu-
rella spp, Escherichia coli> Actinomyces spp, y Strepto-
coccus spp. En realidad, los anaerobios predominan en
la boca del caballo normal y la colonización de la oro-
faringe y la boca viene dada por miembros de varios
géneros bacterianos. Las especies anaerobias grarnpo-
sitivas y negativas habitan el área tonsilar de la faringe,
predominando Bacteroides fragilis y Bacteroides spp.
También es posible encontrar Fusobacterium spp, Eu-
bacterium spp, Clostridium spp, Veillonella spp y Me-
gasphaera spp. Estos mismos géneros se encuentran
en los caballos con infecciones respiratorias bajas, que
indican que la flora faríngea es una fuente común de
contaminación. 6 La contaminación de la tráquea de
los caballos se produce a menudo, como evidencia es-
tá el hecho de que la aspiración transtraqueal da culti-
vos positivos en, aproximadamente, el 30% de los ca-
ballos adultos y los potrillas normales.7 Al igual que
con la flora cutánea, los caballos normales tienen múl-
tiples especies :Ringicas que habitan las mucosas con-
juntival, nasal y oral. La permanencia en establos au-
menta la frecuencia de hongos oculares en los caballos
norrnales. 8
FLORA INTESTINAL
En modelos anllnales y en alteraciones crónicas en las
personas, la flora normal se considera importante para
la 1nadurez intestinal y la represión de enfermedades.
Los cambios en el peso cecal, la relación criptas-vello-
sidades, el desarrollo de la respuesta por inmunoglo-
bulina A intestinal y la producción de ácidos grasos
volátiles son características afectadas por una coloniza-
ción cecal subóptima en animales libres de gérmenes. 9
También se ha demostrado una relación entre la gra-
vedad de la enfermedad de la mucosa y la flora normal
en modelos de enfermedades intestinales inflamatorias
de las personas. 10
Las bacterias están presentes en todas partes del
tracto intestinal del caballo y la flora microbiana au-
menta en complejidad y densidad a medida que se ale-
ja de la boca. 11 El estómago del caballo no es un am-
biente estéril. La parte no escamosa del estómago
equino presenta una densa población de bastones
grampositivos, principalmente compuestos por Lacto-
bacillus spp. La colonización importante del duodeno
se produce con una gran población de bacterias pro-
teolíticas, y esta colonización aumenta unas 1 O veces
en el íleon. 12
La degradación y la fermentación microbiana del
material vegetal presente en el intestino grueso es un
componente importante de la adquisición de nutrien-
tes en el caballo. El consumo de celulosa y almidón da
lugar a la producción de ácidos grasos volátiles. 13 Las
principales especies de bacterias celulolíticas del intes-
tino grueso son similares a las presentadas en los bo-
vinos, pero las cepas de los caballos producen diferen-
te formación de productos de fermentación. 14 Al igual
que en las vacas, el Ruminococcus flavefaciens es una
bacteria celulolítica predominante en el ciego del ca-
ballo. Los bastones gramnegativos son las bacterias
más populares, comprendiendo el 5 0% de la flora. Los
bastones y los cocos grampositivos representan alrede-
dor del 20% de la población bacteriana. Las especies
predominantes incluyen miembros de las Enterobac-
tericeae, Butynvibrio spp, Streptpcoccus spp, Bacteroi-
des spp, Lactobacillus spp, Selenomonas spp, Eubacte-
rium spp, Propionibacterium spp, Staphylococcusspp, y
muchos bastones y cocos no clasificadoS. 15 Las levadu-
ras y los hongos del orden de los Mucorales han sido
identificados en el ciego de caballos normales, y son
capaces de digerir la celulosa y el almidón. 16
Las últimas investigaciones han demostrado una
falta de patógenos intestinales en la flora de los caba-
llos normales, según lo detectado en cultivos rutina-
rios de materia fecal. En el estudio rnás grande hecho
hasta la fecha, la siembra fecal de Salmonella en caba-
llos normales de granjas sin evidencia de salmonelosis
fue del 0,8% en los residentes.1 7 Basándose en limita-
das investigaciones, la tasa de portador de Clostridium
difficile en caballos y potrillas normales también pare-
ce ser baja ( <1,5% ). 18 La flora intestinal del caballo es
una importante fuente de patógenos extraintestinales.
En estudios que examinaron la tasa de portador de
Rhodococcus equi, todos los caballos sometidos a culti-
vo llevaban la bacteria, sin considerar la edad. 1 9,20
Además, si la granja te1úa una endemia de R. equi y
había un aislamiento de plásmidos de 90-kd, lo cual
estaba asociado con enfermedad, el aislamiento desde
materia fecal también contenía estos plásrnidos.
FLORA UROGENITAL
Con diferencia, la mayoría de los trabajos que han ca-
racterizado la flora normal del caballo han estado en-
focados en la flora Urogenital, en un esfuerzo por
comprender el rol de la contaminación o la infección
uterina en las pérdidas fetales. Aunque las mucosas va-
ginal y vestibular de las yeguas están colonizadas con
la flora de la mucosa normal, el útero se considera es~
téril. Sin embargo, las típicas técnicas de cultivo dan
lugar al frecuente aislamiento de lo que podrían ser
considerados patógenos leves, y los exán~enes citológi-
cos y el recuento bacteriano son pruebas suplementa-
rias importantes para la detección de infecciones ver-
daderas. Un recuento de colonias inferior a 10 unida-
des formadoras de colonia y la falta de células inflama-
torias indican una contaminación técnica o del úte-
ro.21 Muchas bacterias habitan los genitales externos
de los sementales, incluyendo aquellas que están aso-
ciadas con metritis en las yeguas. El aerobio aislado
con mayor frecuencia es Staphylococcus spp coagulasa
negativo, seguido por Corynebacterium spp, Strepto-
coccus spp o:-hemolíticos y Lactobacillus spp Patóge-
SECCION 2.1 Mecanismos de establecimiento y diseminación de las infecciones bacterianas y fúngicas
nos tales como Streptococcus spp ~-hemolíticos, Pseu-
domonas aeruginosas y IC!ebsiella spp se pueden encon -
erar con asiduidad en los sementales en servicio. 22 ,23
La tasa de preñez parece ser la misma en l~s yeguas
apareadas con sementales que presentan semen infec-
tado con P aeruginosa. 24
FLORA FUNGICA
En esencia se aplican los mismos principios en consi-
deración con la flora normal, la inmunidad del hués-
ped y los factores de virulencia específica para la pato-
genia de infección füngica. Las infecciones :fúngicas
pueden dividirse en aquellas producidas por patóge-
nos primarios o por los oportunistas. Los verdaderos
patógenos son menos dependientes del estado del
huésped, en comparación con los patógenos oportu-
nistas, incluso aunque. uno verdadero puede necesitar
cierto grado de alteración de la flora normal o de la in-
munidad del huésped para poder establecerse. El uso
de antibióticos a largo plazo, la inmunosupresión y el
có1npromiso de la función orgánica, en especial cuan-
do están afectados los pulmones y el sistema endocri-
no, son tres fu.ctores principales del huésped muy aso-
ciados con el establecimiento de infecciones fúngicas
oportunistas. A menudo, los hongos pueden adaptar-
se al ambiente de los mamíferos en un corto tiempo.
Por lo general, la adaptación requiere un cambio en el
nivel térmico, requerimientos de oxígeno y resistencia
a las defensas del huésped.
Biología poblacional de las
infecciones bacterianas
El tamaño del inóculo, la virulencia del microorganis-
mo y la resistencia microbiana son factores relevantes
para el resultado final de un ataque infeccioso. La
comprensión de la importancia del tamaño del inócu-
lo en la patogenia bacteriana en general y para una
bacteria en particular tiene profundas inlplicaciones
para la prevención y el tratamiento de la enfermedad.
.Minimizar el tamaño del desafío bacteriano por medio
del control de la contaminación ambiental es el último
objetivo de cualquier estrategia de manejo de anima-
les en su ambiente natural y en los hospitalizados. El
control del desafio ambiental tiene especial importan-
cia en el control de las enfermedades hospitalarias y en
las iatrogénicas.
TAMAÑO DEL INOCULO
Aunque el tamaño del inóculo y el desarrollo de la en-
fermedad se han estudiado con frecuencia en las enfer-
medades virales del caballo, hay comparativamente
pocos trabajos sobre dosis-respuesta para demostrar
una clara relación entre la frecuencia o la gravedad de
la enfermedad y la dosis para muchos de los patógenos
69
bacterianos del caballo. En general, para las infeccio-
nes sistémicas, el tamaño del inóculo es el determinall-
te más importante de enfermedad en las infecciones
diseminadas por la vía hematógena, como la meningi-
tis y -en modelos con roedores- la osteomielitis.25,26
El fracaso de la transferencia pasiva, la inmunodefi-
ciencia, la infección de múltiples articulaciones y la in-
fección con Salmonela spp, son determinantes influ-
yentes en consideración con la supervivencia en la os-
teomielitis neonatal equina, pero los datos reales sobre
las características bacterianas son limitados. Para las in-
fecciones cutáneas, la colonización de heridas induci-
das experimentalmente con Staphylococcus spp, depen-
de del tamafio del inóculo. 27 De esta manera, el con-
trol de la higiene quirúrgica y de las heridas depende
de los agentes a los cuales es sensible el Staphylococcus
spp. Se ha demostrado que la presentación de diarrea
en la salmonelosis del bovino depende de la dosis, 28
pero es poco lo que se sabe en relación con la dosis del
desafío en potrillas o en caballos adultos. Se requiere
un mínimo inóculo para ciertos patógenos que for-
man toxinas, tales como Escherichia coli y Clostridium
spp. Por ejemplo, la enfermedad en las personas cau-
sada por E. coli 0157:H7 requiere un pequeño inócu-
lo, y otros factores tales como la dieta o los antibióti-
cos favorecen la colonización de unos pocos microor-
ganismos, dando lugar a una enfermedad grave. 29
VIRULENCIA
La virulencia es la capacidad de un microorganismo
para causar una enfermedad. 1 Con frecuencia, la viru-
lencia de un microorganismo se prueba por medio de
la vacunación de diferentes cepas de un patógeno en
grupos de especies de roedores, evaluando posterior-
mente la letalidad o la capacidad de invasión. Utilizan-
do esta metodologia particular, se encuentra que, a
menudo, la gravedad de muchas enfermedades depen-
de de la cepa y la virulencia se encuentra comúnmen-
te asociada con ciertas características fenotípicas de
una cepa en particular. Por ejen1plo, la gravedad de la
enfermedad pulmonar producida por Klebsiella pneu-
moniae depende de las diterencias presentes en el ta-
maño capsular y en la morfología de la colonia. 30 Es-
tas características se han transformado en el objetivo
de futuras investigaciones y, finalmente, pueden defi-
nirse como fu.ctores de virulencia.
RESISTENCIA A LOS ANTIBIOTICOS
El amplio uso de los antibióticos en las infecciones de-
sarrolladas en los animales y en las personas se produ -
jo después de la segunda Guerra Mundial. 31 ,32 En el
plazo de 30 años, ya se ha producido la resistencia de
los microorganismos grarnpositivos en las infecciones
neumocócicas en las personas. 33 Desde los , 60 hasta
los '80, la resistencia esta:filocócica progresó desde
una resistencia inicial a la meticilina hasta el desarrollo
 PARTE ! Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
70
de microorganismos resistentes a la vancomicina. 32
Corno resultado de esto, para los microorganismos
grampositivos y gramnegativos, la resistencia progresi-
va ha conducido a una menor eficacia ante la interven-
ción terapéutica.
Aunque los tipos específicos y los mecanismos de
la resistencia bacteriana se discutirán en otra sección,
se produce resistencia de grado alto e intermedio, ha-
biéndose especulado que esto tiene su origen en dife-
rentes procesos. En términos de patogenia bacteriana,
la resistencia intermedia se produce en aislamientos
geográficamente definidos de forma escalonada como
resultado de cambios genéticos bajo la presión del an-
tibiótico. De esta manera, la dosis apropiada y la du-
ración de la exposición al antibiótico son factores im-
portantes para prevenir el desarrollo de estas situacio-
nes. 33,34 La resistencia de alto grado se asoció con la de
la multidroga. 35 En las formas de resistencia antibióti-
ca de alto grado y multidroga, se produce la expansión
clona! de un pequeño número de aislamiento. 35 Ani-
males y personas portadores individuales son impor-
tantes para el tipo de resistencia recién mencionado,
además de la presión antibiótica selectiva. Es de desta-
car que los patógenos comensales o los no invasivos
tienen tasas más altas de resistencia, mientras que los
más patogénicos o invasivos tienen una menor. De es-
ta manera, la virulencia y la resistencia antibiótica no
son sinónilnos. Debido a que los microorganismos co-
mensales son ubicuos, tienen una mayor posibilidad
de contactar con bacterias que tienen genes de multi-
rresistencia. Así, los microorganismos comensales al fi-
nal se transformarán en un reservorio para los genes
de resistencia. 36
Desarrollo de la enfermedad
y el papel de la flora normal
DISRUPCION DE LA FLORA NORMAL
Como ya se ha mencionado, el desarrollo de la enfer-
medad está causado por la disrupción de la flora nor-
mal y la invasión por medio de un patógeno, o la con-
versión de un microorganismo comensal común a pa-
tógeno. La fisiopatología de ciertos tipos de colitis
equina y pleuroneumonía aporta ejemplos correspon-
dientes con cada una de estas dos circunstancias. Es
probable que la disrupción de la flora gastrointestinal
normal sea el mecanismo patogénico subyacente para
el desarrollo de la enterocolitis aguda. El desarrollo de
la colitis en el caballo, presumiblemente por la disrup-
ción de la flora fecal, se ha asociado con el cambio de
la alimentación, los antibióticos, la cirugía, los antiin-
flamatorios no esteroides y el transporte.37.39 El paso
rápido de una dieta basada en forraje a concentrados
produce un aumento en el número de anaerobios, dis-
minución del número de bacterias celuloliticas, dismi-
nución de la diversidad de protozoarios cecales y dis-
minución del pH en el ciego del caballo. 37 El aisla-
miento del Clostridium difftcile aumenta en los equi-
nos que reciben antibióticos, y se ha descrito el desa-
rrollo, en caballos adultos, de diarrea por C. difficile
asociada con la arnpicilina, la eritromicina, la penicili-
na y las sulfonamidas potenciadas. 38 •4º En los ponies
afectados con Salmonella spp, el transporte y la ciru-
gía reactivaron la infección y la diarrea, y los antibió-
ticos (oxitetÍaciclina) prolongaron su difusión. 39 En
un estudio con casos controlados, las sulfonamidas
potenciadas no evidenciaron una asociación significa-
tiva con el desarrollo de diarrea en caballos hospitali-
zados. Sin embargo, se asoció el uso de antibióticos en
general con la presentación de diarrea. 41
Existen varios mecanismos por los cuales los anti-
bióticos alteran la flora gastrointestinal normal y la
función intestinal. Estos mecanismos incluyen la alte-
ración del metabolismo de los carbohidratos, la dismi-
nución del metabolisrilo de los ácidos biliares, efectos
directos sobre la motilidad intestinal y alteraciones en
la mucosa intestinal. Los cambios en el metabolismo
de los carbohidratos es un gran trastorno intestinal se-
guido por la disminución microbiana de éstos a ácidos
grasos de cadena corta. Debido a que el metabolismo
y la absorción de estos últimos da lugar a la absorción
de líquidos y electrólitos, una disminución súbita en
los ácidos grasos de cadena corta conduce a una dia-
rrea osmótica con acumulación intraluminal de ácidos
orgánicos, cationes y carbohidratos. En estudios reali-
zados en personas, se ha demostrado la reducción de
ácidos grasos de cadena corta con muchos antibióti-
cos, incluyendo arnpicilina, metronidazol y eritromici-
na. Los ácidos biliares, reducidos en el colon por las
bacterias deshidroxilantes, son potentes secretagogos
colónicos. Se ha demostrado el aumento de los ácidos
biliares fecales en las personas con el uso de la ampici-
lina y la clindarnicina. La eritromicina y la amoxicilina
afectan de forma directa a la motilidad colónica. 42 La
eritromicina es un receptor agonista de la motilina,
que estimula la contracción de la musculatura lisa del
antro pilórico y del duodeno. 43 En el caballo, la eritro~
rnicina produce un aumento, dependiente de la dosis,
del vaciado ileocecal. 44 Los efectos que aumentan la
motilidad también se han observado en las persohas
tratadas con amoxicilina. 42
ENFERMEDAD CAUSADA POR LA
COLONIZACION DE FLORA COMENSAL
La aparición de enfermedades infecciosas en el apara-
to respiratorio inferior en el atleta adulto es un ejem-
plo de la conversión de varias bacterias comensales en
microorganismos patógenos debido a la contamina-
ción de una zona normalmente estéril. Los cambios en
la flora de la mucosa del aparato respiratorio superior
y el transporte son dos elementos importantes que
SECCION 2.1 Mecanismos de establecimiento y diseminación de las infecciones bacterianas y fú:ngicas
contribuyen al desarrollo de la pleuroneumonía en los
caballos. La mucosa tonsilar de la orofaringe está muy
colonizada con Streptococcus equi, y la necrosis de este
tejido que se produce durante la infección viral se aso-
cia con la diseminación hacia el tracto respiratorio in-
ferior. 6 La asociación del transporte corno un factor de
riesgo para el desarrollo de la pleuroneumonía en ca-
ballos se demostró en un estudio retrospectivo en el
cual se observó una alta asociación con el transporte
de más de 500 km.. 45 La elevación de la cabeza duran-
te un tiempo prolongado es un acto iniciador impor-
tante. Es probable que la conducta de alimentación
natural de los caballos, lo cual da lugar a bajar la cabe-
za durante varias horas, sea un método influyente pa-
ra la higiene traqueal. Bajo condiciones experimenta-
les, la elevación de la cabeza durante períodos prolon-
gados produce un aumento en los tipos y la multipli-
cación de las bacterias comensales oral/faríngea den-
tro de la tráquea. 46 ·47 Pasteurella, Actinobacillus y
Streptococcus spp son los microorgarúsmos más fre-
cuentes y prolíficos que colonizan la tráquea después
de una prolongada elevación de la cabeza. Además, tal
elevación durante períodos largos en el transporte dis-
minuye la fagocitosis de los neutrófilos periféricos de
los caballos que están expuestos a un viaje extenso. 47
Como resultado de esto, las bacterias comensales co-
munes de la orofaringe y de las vías aéreas superiores
se transforman en patógenos oportunistas.
INFECCIONES HOSPITALARIAS
El "Centers for Disease Control and Prevention"
(Centros para el control y la prevención de enferme-
dades) define como infección hospitalaria una reac-
ción adversa a una toxina o una infección que no esta-
ba presente ni incubándose en el momento de la ad-
misión en un hospitai. 48 Dicho centro también pre-
senta definiciones para cada zona del cuerpo e infec-
ciones particulares en las enfermedades hospitalarias
del hombre. No existe un mecanismo central para la
detección y la documentación de infecciones hospita-
larias en medicina veterinaria y, con frecuencia, mu-
chas pasan sin ser reconocidas. Las infecciones hospi-
talarias se transforman en el problema principal para
los Hospitales Escuela y de Centros de Derivación pa-
ra Grandes Animales. Se han desci-ito infecciones hos-
pitalarias en pacientes equinos causadas por Serratia
marcescens) Acinetobacter baumannii) Staphylococcus
aureus, Staphylococcus spp, resistentes a la rneticilina,
Enterococcus spp, y varias serovariedades de Satmone-
lla enteritidis. 49 - 59 La infección de una incisión quirúr-
gica, la sepsis articular, la flebitis por catéteres, heridas
Y diarrea representan los síndromes hospitalarios clíni-
cos más comunes en los caballos. 49 ·51 ·59 Cuando las in-
fecciones hospitalarias suponen la adquisición de mi-
croorganismos aislados de este ambiente, estos aisla-
mientos son más difíciles de tratar porque, con fre-
71
cuencia, se encuentran bajo presión de altos niveles de
antibióticos y han alcanzado multirresistencia. Estos
microorganismos también han mostrado líneas de es-
pecies cruzadas. Están aumentando los informes de
salmonelosis trasmitidas por vía hospitalaria en caba-
llos y se ha observado que brotes de 5. enteritidis (se-
rotipo l(refeld, Saint Paul, DT104 y Anatum) alcanza-
ron la resistencia antibiótica múltiple durante el curso
del brote. so- 54 Sólo un estudio de S. enteritidis (sero-
tipo Heidelberg) transmitida por vía hospitalaria no
demostró una adquisición significativa de resistencia
antibiótica múltiple con el tiempo. 60
Patogenia de las infecciones
bacterianas
La capacidad de las bacterias para entrar y causar una
enfermedad es el resultado de 1.llia combinación de
factores que posee el agente en sí mismo, las condi-
ciones del ambiente y el estado de las defensas del
huésped. Las bacterias ingresan a través de la superfi-
cie corporal por inoculación directa o colonización y
lesión dérmica o de una barrera mucosa para así cau-
sar una enfermedad. Los factores ambientales o de
riesgo específicos para enfermedades individuales au-
mentan la probabilidad de una penetración o una co-
lonización exitosa y se discuten para las afecciones es-
pecíficas en varios capítulos. Las inmunidades innata y
específica, las cuales alteran la susceptibilidad del
huésped a la enfermedad, también se discuten en otra
sección de este libro. Los mecanismos que son espe-
cíficos a la bacteria y favorecen la enfermedad son los
factores de virulencia. Estos últimos le permiten a la
bacteria una veritaja para acceder y dise1ninarse o pue-
den causar daño directamente en el huésped una vez
que ha logrado entrar.
Factores que favorecen la entrada
de bacterias
ADHERENCIA Y ENTRADA
Las adhesinas fibrilares, las no fibrilares y el frunci-
miento de membrana son factores de virulencia para la
invasión bacteriana porque ayudan en la colonización
de la superficie del huésped. El tipo más común de ad-
hesina encontrada en las bacterias grampositivas y ne-
gativas son las lectinas. 61 · 63 Estas proteínas están inuy
conservadas en las bacterias y son blancos importantes
para la inmunoprofilaxis. Aunque se piensa que la fija-
ción es el papel principal de estas proteínas, la fijación
en sí misma da lugar a cambios intracelulares que in-
cluyen el reordenamiento de la actina, la regulación de
las señales celulares o la secreción real de sustancias
bacterianas hacia la célula del huésped.
72 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
ADHESINAS FIBRILARES
Las bacterias gramnegativas y las grampositivas tienen
múltiples tipos de fimbrias, siendo las papilas de las
bacterias gram negativas las mejor caracterizadas.
64
Las fimbrias son apéndices filamentosos que no son
flagelos y no trabajan en la conjugación bacteria-
na.62,65 Los pelos o fimbrias son estructuras con forma
de bastones compuestas por una proteína única con
una disposición helicoidal para formar un cilindro. La
punta de la fimbria media la fijación de la mitad de los
carbohidratos sobre las superficies celulares y es inte-
gral a la invasión y colonización bacterianas. Las bac-
terias también pueden contener múltiples tipos de pe-
los. Las :fimbrias bacterianas y las vías celulares que la
bacteria utiliza para su secreción y formación son una
diana para la intervención farmacológica. 62 Las fim-
brias tipo 1 están distribuidas en el espacio periplasmá-
tico y -son translocadas hacía la superficie celular por
medio de una vía acompañante. Estas fimbrias están
constituidas por múltiples subunidades principales de
pilina, conformando un cuerpo rígido junto con pro-
teínas menores que componen una punta flexible. La
proteína acompañante es una proteína especial de la
pared bacteriana que llnpide que el pelo alcance su
configuración final mientras se localiza en el espacio
periplasmático, entre las membranas externa e interna,
antes de asumir su posición sobre la membrana exter-
na. La bacteria Salmonella y la Escherichia coli uropa-
togénica poseen con frecuencia pelos tipo l. Las fim-
brias K88 y 1(99 de la E. coli enteropatogénica son
también pelos tipo l. Haemophilus spp y J(lebsiella spp
contienen pelos tipo l. Los pelos tipo IV se localizan
en el polo de la célula y se juntan por medio del siste-
ma de secreción tipo II, que se denomina la vía gene-
ral de unión. 63 •65 Estos pelos son fibras flexibles de
longitud variable y pueden agregarse, son importantes
en la formación de microcolonias y son las responsa-
bles del movimiento de retorcimiento de las bacterias.
Las proteínas son secretadas hacia el espacio periplas-
mático pero permanecen ancladas en la parte interna
de la membrana. Luego, la proteína se monta y pasa a
través de un poro formado en la parte externa de la
membrana. Este tipo de pelo se encuentra con fre-
cuencia en Pseudomona aeruginosa, E. coli enterotoxi-
génica y E. coli enteropatogénica. Las fimbrias rizadas
son estructuras con superficie sólida que usan la vía
extracelular de nucleación y precipitación. 63 Este pelo
es secretado hacia el espacio extracelular corno una
proteína soluble junto con una segunda proteína, el
nucleador, para darle estabilidad.
En las infecciones gastrointestinales y del tracto
urinario, es probable que las fimbrias sean uno de los
factores de virulencia más llnportantes para lograr una
invasión de é:x:ito. 64 Aunque la importancia de las frm-
brias de adherencia de E. coli es cuestionable en la en-
fermedad equina, proporcionan no obstante un mo-
delo por el cual estos organelos ayudan a las bacterias.
Una vez que se produce la fijación mediada por el re-
ceptor, la concentración intracelular de calcio aumen-
ta en la célula del huésped. 64 Se activan las proteínas y
las proteínas cinasas involucradas en la rotura de la ac-
tina, lo que produce la disrupción de las rnicrovellosi-
dades. Se produce un cambio en el citoesqueleto de
las células y la permeabilidad a los iones y el agua. Los
iones son secretados, resultando en la clásica diarrea
secretoria. La especificidad del receptor determina la
susceptibilidad del huésped a la bacteria en sí misma y
su capacidad para colonizar una zona o una superficie
específica del cuerpo.
El ejemplo clásico de la fijación mediada por fim-
brias es la E. coli enteropatogénica. Sin embargo, los
receptores para estas bacterias no se han identificado
en el caballo. La E. coli enterotoxigénica se ha aislado
en los potrillos. 66 Aunque esta bacteria es capaz de
causar gastritis y enteritis en infecciones experÍrrlenta-
les, la adherencia a la mucosa intestinal del potrilla no
se ha demostrado a pesar del hecho de que este mis-
mo microorganismo podía adherirse y colonizar el
epitelio del cerdo. La proteína M antifagocítica del
Streptococcus spp es, en realidad, una proteína fibrilar
y también ayuda, aunque no es esencial, a la adheren-
cia. En bacterias anaerobias, los anticuerpos para las
proteínas flagelares FliC y FliD pueden bloquear la
adherencia de Clostridium difficile. Se piensa que es-
tas proteínas median la adherencia y la ·colonización
intestinaL 67
ADHESINAS AFIMBRIALES
Las adhesinas afimbriales son proteínas celulares que
favorecen la unión de las bacterias a las células del
huésped. También se denominan "componentes de la
superficie microbiana que reconocen las moléculas ad-
hesivas de la matriz". 68 · 70 Los microorganismos gram-
positivos poseen proteínas afimbriales sobre sus super-
ficies que, presumiblemente, ayudan a su unión con la
célula huésped. Las tres adhesinas afimbriales estudia-
das con mayor frecuencia son las que se unen a la glu-
coproteína salivar o a la fibronectina, o las que están
compuestas por ácido lipoteicoico.7°, 71 Las proteínas
de unión salivar suelen encontrarse en los patógenos y
en los comensales de la cavidad oral. S-treptococcus spp
y Actinomyces spp, poseen estas proteínas. La proteína
de unión con fibronectina es necesaria para la invasión
de Staphylococcus aureus y se une a la fibronect:ina y al
colágeno para formar un puente -entre la proteína de
unión con la fibronectina y la integrina de la célula
huésped (fibronectina integrina a; 5 ¡3 1 ). 72 ,73 La proteína
de unión a la fibronectina es esencial para la invasión
de células epiteliales y endoteliales, según se demues-
tra por el hecho de que la proteína de unión a la fibro-
nectina del Streptococcus pyogenes mutante no se une a
las células epiteliales in vitro. 68 · 70 Las proteínas de
SECCION 2.1 Mecanismos de establecimiento y diseminación de las infecciones bacterianas y fúngicas
unión con fibronectina heterólogas se han identifica-
do en S. pneumoniae de las personas, S. equl equi y S.
equi zooepidemicus. Otros posibles patógenos del ca-
ballo que tienen proteínas de unión con la fibronecti-
na sobre su superficie incluyen Actinomyces spp, Ente-
rococcus faecalis y Listeria monocytogenes.11,74 El ácido
lipoteicoico es un factor de unión encontrado en las
bacterias del grupo A de Streptococcus, y los anticuer-
pos para estas proteínas inhiben la adherencia de la
bacteria a las células. 75 Esta proteína es también lln-
portante en la estimulación de la secreción de citoci-
nas por parte de las células durante la infección, y se
ha identificado al ácido lipoteicoico en los Streptococ-
cus del grupo B, incluyendo al S. equi equi.76 Una ad-
hesina afibrilar descrita con n1enor :frecuencia está
compuesta por cadenas polipeptídicas de superficie
que se unen a la lectina y se hallan en Corynebacte-
rium.77 La unión de estas proteínas puede anularse
por medio del tratamiento con tripsina. Las adhesinas
afi.brilares también se encuentran presentes en los mi-
croorganismos grarnnegativos y las estndiadas con ma-
yor frecuencia son proteínas de adherencia de alto pe-
so nlolecular conservadas de Haemophylus influenzae
y Bordetella pertussis. 75
CAMBIOS CITOESQUELETICO S
La unión de la bacteria produce, con frecuencia, cam-
bios citoesqueléticos dentro de la célula huésped para
aumentar la susceptibilidad a la invasión. El frunci-
miento de la membrana es un factor de vin1lencia que
conduce a la internalización o rotura de los compo-
nentes intracelulares para permitir la invasión a los te-
jidos. Los dos modelos de transformación de me1n-
brana se denominan, con frecuencia, "zipperlike" (si-
milar a un cierre en cremallera) o "triggerlike" (simi-
lar a un gatillo o disparador), y las bacterias que se
suelen estudiar en este fenómeno incluyen a Yersinia
spp, Listeria monocytogenesJ Salmonella spp y Shigella
flexneri. La unión produce un reordenamiento de la
actina y la fagocitosis de estas bacterias intracelulares
por células fagocíticas y no fagocíticas. Yersinia y Lis-
teria forman una relación tipo "cierre de cremallera"
en la que la bacteria se adhiere íntimamente e induce
la polimerización de la actina y la formación de un
"gorro" fagocítico. 78 Este proceso de tres estadios es
controlado por diferentes proteínas. La primera inicia
la nucleación de la actina y la ramificación en filamen-
tos. Una segunda proteína estimula la polimerización
Y la depolimerízación de la actina, lo que es seguido
por la activación de la tercera proteína, la cual termi-
na el proceso. Salmonella y Shigella se adhieren y se-
cretan proteínas que son translocadas hacia el citoplas-
ma de la célula huésped, disparándose la polimeriza-
ción de la actina. Las proteínas bacterianas son secre-
tadas dentro de la célula, 79 y una proteína ligadora de
la actina forma un complejo con la proteína celular lla-
73
macla T-plastina. En presencia de la F-actina, se pro-
duce un aumento de la T-plastina ligadora de la acti-
na en, principalmente, la vecindad del punto de con-
tacto bacteria-célula-huéspe d, favoreciéndose así la in-
vasión por Salmonella. Además _del fruncimiento de la
membrana, Mycobacterium avium y Salmonella spp
cuentan con la activación de la trifosfatasa guanosina
intracelular, conduciendo a la fagocitosis.so,s1
Factores que favorecen
la diseminación de la bacteria
Una vez producida la colonización, la multiplicación y
la diseminación de la bacteria se ven favorecidas por
medio de los factores de virulenci<i-. Estos ayudan a la
bacteria en la evasión de las- defensas inmunes, el uso
del ambiente del huésped y la rotura de las barreras ti-
sulares. Muchas de estas defensas se superponen pero
el resultado final es evitar la destrucción por el hués-
ped y la sublimación de los tejidos a nuevos nidos bac-
terianos.
EVASION DE LAS DEFENSAS INMUNOLOGICAS
Cápsula
Una de las estrategias más con1unes y potentes para
evitar la fagocitosis es la presencia de una cápsula. Los
componentes polisacáridos de la cápsula son impor-
tantes blancos para el control de las infecciones bacte-
rianas. Las estrategias de inmunización contra los
componentes capsulares~ tales corno la vacunación
contra la infección por Haemophilus influenzae en las
personas, 82 ,83 ha tenido éxito en el control o elllnina-
ción de esta enfermedad.
Las bacterias son diversas y pueden tener una cáp-
sula, pero el ensamblado y su estructura es bastante si-
milar entre las distintas bacterias. La cápsula de la Es-
cherichia coli es representativa de las cápsulas de lama-
yoría de las bacterias grarnnegativas. 84 Hay tres regio-
nes genéticas que controlan el desarrollo de la cápsu -
la, y todas son blanco para la intervención. La prime-
ra región controla el transporte y el ensamblado de los
polisacáridos maduros a través de la parte externa de
la membrana. La segunda región de codificación ge-
nética controla la formación y la polimerización de los
polisacáridos en sí. La complejidad de las proteínas re-
sultantes depende del tamaño de esta región. El tercer
locus genético contiene genes que están llnplicados en
la translocación de los polisacáridos a través de la par-
te interna de la membrana.
La cápsula de la bacteria está compuesta, principal-
mente, por polisacáridos, los cuales son malos inmu-
nógenos. Desde el punto de vista ultraestructural, la
cápsula de E. coli y I<Clebsiella pneumoniae es un fino
reticulado fibrilar que cubre la superficie de la bacte-
ria. Sin embargo, la cápsula de Klebsiella es aproxima-
74 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
<lamente unas 20 veces más gruesa que la de E. coli. 85
En las Enterobacteriaceae, el antígeno !(es uno de los
principales de este complejo, y la expresión depende
de la temperatura. 86 La presencia de ciertos antígenos
K y una gran cápsula, tal y como se ha estudiado en la
virulencia de J(lebsiella, presenta una alta asociación
con un aumento de la patogenicidad y resistencia a la
fagocitosis. 87 •88 El otro antígeno principal es el lipopo-
lisacárido sin el componente lipídico A de la molécu-
la. Un tercer componente de menor importancia, el
ácido colánico, parece tener actividad antifagocítica en
algunas E. coli. Se ha demostrado, clásicamente, que la
presencia de cápsula sobre la E. coli evita la fagocitosis
mediada por el complemento. 89 Los lipopolisacáridos
en sí mismos activan el complemento, y la cápsula evi-
ta la activación inmune por medio del encubrimiento
de la molécula de lipopolisacáridos. La introducción
en una bacteria de los genes asociados con la produc-
ción de una cápsula más viscosa cambian un fenotipo
avirulento en uno virulento.90
En 1928 se observó que la fagocitosis y la diges-
tión de Streptococcus pneumoniae estaban asociadas
con el espesor de la cápsula. 91 En1940 se comprendió
que este factor de virulencia estaba codificado de for-
ma genética. 92 Estudios preliminares con S.equi equi
demostraron que la resistencia a la fagocitosis estaba
asociada con un aumento de la cápsula y de la proteí-
na M,93 y en un modelo de infección por S. equi zooe-
pidemicus en ratones, el aumento de la virulencia estu-
vo asociado con el aumento de la cápsula de la resis-
tencia a la fagocitosis. 94 Aunque la colonización del
saco gutural se produce con cepas no encapsuladas de
S. equi equi, la inducción de una linfoadenopatía se co-
rrelaciona más con cepas capsuladas. Estudios recien-
tes han demostrado que cuando el contenido de la
proteína M se mantiene constante, la cantidad de cáp-
sula se correlaciona, en realidad, con la resistencia a la
fagocitosis. 95 Esta resistencia in vitro puede anularse
por medio del tratamiento con hialuronidasa. En apo-
yo a esto, la fagocitosis de S. equi equi y de S. equi zooe-
pidemicus pudo aumentarse en grado significativo en
un modelo murino por medio de la inducción de la in-
munidad específica contra el componente hialuronato
de esta cápsula. 96
Los dos componentes más importantes para la for-
1nación del absceso son: 1) resistencia a la fagocitosis,
y 2) el fallo de la clarificación o depuración bacteriana.
Las cápsulas de las bacterias anaerobias son únicas, y su
papel en la virulencia puede estar directamente relacio-
nada con la formación de abscesos dentro del huésped.
La cápsula de Bacteroides fragilis tiene dos polisacári-
dos diferentes compuestos de repetidas subunidades
con grupos de cargas opuestas. 97 La inyección de sólo
este complejo polisacárido favorece la inducción de un
absceso. El desarrollo de anticuerpos contra estos po-
lisacáridos evita la formación de abscesos.
La infección de roedores con la forma encapsula-
da de Bacteroides spp y Fusobacterium spp produce la
formación de abscesos intraperitoneales, mientras
que la bacteria no encapsulada no causa el desarrollo
de abscesos.9 8· 100 En estos modelos, la alta mortalidad
se asoció con la encapsulación. Es posible que se pre-
sente sinergismo de los anaerobios capsulares con
otras bacterias; bacterias no encapsuladas han aumen-
tado su supervivencia en los abscesos y producen cáp-
sulas cuando se cultivan o inoculan con bacterias cap-
suladas.99
Factores anticomplemento
De forma similar y superpuesto con la función de la
cápsula se encuentran proteínas estructurales que blo-
quean el complemento. El lado O de la cadena de li-
popolisacáridos de las bacterias gramnegativas es un
factor anticomplemento. 101 Cuanto más larga es la ca-
dena lateral, más lejos será la distancia entre los fago-
citos y las bacterias. Muchas cápsulas contienen ácido
siálico y su interacción con el antígeno O evita la for-
mación de C3 convertasa. 102 Streptococcus spp y otros
microorganismos producen enzimas bacterianas que
dañan el C5a, un factor quimiotáctico para los poli-
morfonucleares.103·106 La producción de una proteína
en Salmonella spp, codificada por el gen rck, evita la
inserción del fragmento C9 del complemento en la
membrana bacteriana. 9
Se considera que las proteínas M de Streptococcus
spp, son importantes para la resistencia a la fagocito-
sis. Específicamente, para S. equi equi, la proteína M
parece disminuir el depósito de complemento sobre la
superficie de la bacteria. Esta región hipervariable de
la proteína M de S. pyogenes y S. pneumoniael07,l08
confiere resistencia a la fagocitosis. 109 La proteína M
de S. equi zooepidemicus es homóloga en un 90% en la
región hipervariable y es probable que medie la mis-
ma función. 93 Este mCcanismo para la resistencia del
complemento parece ser a través de una mayor unión
del fibrinógeno a la bacteria en presencia de la proteí-
na M. 110 · 112 Cuando el fibrinógeno está presente so-
bre la superficie externa de la bacteria, la fagocitosis
está bloqueada.
Supervivencia fagolisosomal
El ambiente intracelular no debe ser hospitalario para
la bacteria, ya que muchos microorganismos son inge-
ridos por células fagocíticas y utilizan este ambiente
para multiplicarse y diseminarse. En la fhsión f.o.goliso-
somal normal, la vesícula fagocítica se fusiona, en pri-
mer término, con el endosoma de la célula huésped.
Poco después, se produce la fusión con el lisosoma.
Dentro de éste se liberan varias proteínas digestivas y
se produce una caída del pH, resultando en la inacti-
vación y la digestión de una proteína extraña o un mi-
croorganismo. Shigella spp y Listeria monocytogenes
SECCION 2.1 Mecanismos de establecimiento y diseminación de las_ infecciones bacterianas y fúngicas
son bacterias que escapan a la vesícula fagocítica para
multiplicarse en el citoplasma de la célula huésped. 113
La supervivencia extendida (y la replicación) den-
tro del fagosoma es una importante estrategia para la
diseminación de la bacteria. Los dos mecanismos prin-
cipales para la supervivencia fagolisosomal son: 1) la
inhibición de la fusión del fagosoma, y 2) el bloqueo
de la formación de las enzimas lisosomales una vez
producida la fagocitosis. Antes de escapar del fagoso-
n1a, la Listeria modula la 'maduración de éste retrasan-
do su fusión con el lisosoma. 114 Unas de las primeras
observaciones realizadas sobre la infección por Myco-
bacterium tuberculosis en los cultivos celulares fue la
inhibición de la multiplicación dentro de los macrófa-
gos.115 Estudios posteriores determinaron que Myco-
bacterium y Legionella causan un cambio en la madu-
ración de los fagosornas. 116 Una vez que el fagosoma
está infectado, muchas proteínas lisosomales aparecen
en él, y otras no, indicando una manipulación del am-
biente después de la fusión. La fagocitosis de Salmo-
nella hacia el fagosoma parece inducir la formación de
una fagolisosoma; sin embargo, el microorganismo
sobrevive. 117 Se produce la acidificación pero la pro-
ducción de oxígeno reactivo está disminuida. Además,
Salmonella parece resistente al oxígeno reactivo, el
cual es controlado por varios genes oxy que presentan
una regulación positiva en respuesta al estrés por oxí-
geno. Esto ocurre con rapidez, dentro de los primeros
20 minutos después de la captación de la bacteria in-
tercelular. 118 Muchas bacterias que son resistentes al
oxígeno reactivo son capaces de producir catalasa y su-
peróxído dismutasa.
La inhibición de la fusión fagolisosomal es un me-
canisn10 protector importante de la bacteria. Rickett-
sia) Neoricketsia (antiguamente Ehrlichia) y Rhodococ-
cus spp parecen inhibir la fusión fagolisosomal. Más
detalles sobre el mecanismo de este fenómeno se da en
la sección de Ehrlichia equina. Rhodococcus equi tam-
bién inhibe la fusión fagolisosomal y, aunque se desco-
noce cuál es el mecanismo de este proceso, la opsoni-
zación por anticuerpos específicos para R. equi produ-
ce un aumento de la fusión y la muerte de la bacte-
ria.119·12º La resistencia a la fusión fagolisosomal pare-
ce depender de la presencia de un plásmido virulento
de 90-kd. 121
ADAPTACION AL AMBIENTE DEL HUESPED
Resistencia al pH
La tolerancia al ácido es principalmente importante
para las bacterias intracelulares, como una forma de
sobrevivir a la acidificación existente dentro del fago-
lisosoma mad11ro. Muchas bacterias, como Listeria
monocytogenes, R. equi y Salmonella spp, son -capaces
de resistir ambientes muy ácidos. 120 ,121 Los genes que
-controlan la virulencia en Salmonella presentan una
regulación positiva dada por el ambiente ácido.
75
Nutrición bacteriana
La nutrición de las bacterias está muy asociada con los
ambientes celular y tisular. Aunque la bacteria utiliza
el hierro para muchos sistemas enzimáticos, la relación
entre ella y el hierro es más compleja. Es importante
mantener un nivel adecuado de hierro para la produc-
ción de intermediarios de oxígeno reactivo. El genfur
en la Escherichia coli fue el primero en ser identificado
como el principal regulador de la adquisición del hie-
rro.122 Se han reconocido homólogos de este gen en
muchas otras bacterias, incluyendo Salmonella spp,
Vibrio spp, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus
aureus y Bacteroides fragilis. 122 · 127 Este gen regula la
cantidad de hierro tomado por las bacterias, depen-
diendo del almacenamiento del huésped. En momen-
tos de estrés de hierro, el gen es. regulado negativa-
mente, para permitir que la célula bacteriana capte una
mayor cantidad de hierro desde el ambiente. Además,
la bacteria posee sideróforos, los cuales son potentes
quelantes de hierro. 128 Estos sideróforos son secreta-
dos hacia afuera de la célula bacteriana, donde captan
al hierro, y son tomados de nuevo por la célula a tra-
vés de un proceso mediado por receptores. ·Después
de la internalización, el hierro se desdobla y la bacte-
ria lo utiliza. La resistencia al carbón y al nitrógeno
son otros medios que ayudan a las bacterias a sobrevi-
vir en un ambiente poco hospitalario.
LESION EN LOS TEJIDOS DEL HUESPED
Toxinas
Las exotoxinas son factores de virulencia secretados
por las bacterias que, en general, ayudan a la disemi-
nación de la infección. Los microorganismos grampo-
sitivos y gramnegativos secretan un conjunto de exo-
toxinas. Clásicamente se producen tres tipos de és-
tas129: 1) la forma A-B, con dos partes diferentes para
unión y para acción enzimática, 2) toxinas que forman
poros dentro de las membranas del huésped, y 3) su-
perantígenos que forman una unión entre los recepto-
res de los macrófagos para el complejo de histocom-
patibilidad mayor clase II, dando lugar a la liberación
de varias cascadas de citocinas de las células T "hel-
per". A continuación se darán varios ejemplos corres-
pondientes a patógenos del caballo.
Las toxinas de Staphylococcus aureus están bien ca-
racterizadas y se asocian directamente con la patoge-
nia de la enfermedad. 130 Las toxinas que pueden ser
importantes para la enfermedad en el caballo incluyen
cuatro hemolisinas, la toxína 1 del síndrome de shock
tóxico, toxinas exfoliativas y la leucocidina. Son pocos
los síndromes evidentes que están reconocidos en el
caballo causados específicamente por S. aureus. Sin
embargo, esta bacteria es la aislada con mayor fre-
cuencia en los casos de celulitis e infecciones articula-
res en el caballo adulto. La celulitis inducida por S.
aureus en el animal puede ser similar al shock tóxíco
76 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
asociado con las heridas de las personas. El síndrome
de shock tóxico es una enfermedad en la que se pro-
duce un aumento en la permeabilidad capilar caracte-
rizada por hipotensión, hipoalbuminemia y edema.
Las toxinas de S. aureus trabajan para: 1) inducir una
masiva liberación de citocinas, 2) aumentar la sensibi-
lidad a las citocinas, y 3) dañar de forma directa a las
células endoteliales. La toxina superantígeno de S. au-
reus forma un puente entre el receptor del complejo
de histocompatibilidad mayor del macrófago y el re-
ceptor de la célula T, dando lugar a una masiva libe-
ración de interleucina 2 (IL-2). El efecto de cascada
es la proliferación de las células T y la inducción de ci-
tocinas tipo 1 que estimulan la liberación de citocinas
proinflamatorias desde los rnacrófagos. La toxina ex-
foliativa también induce la proliferación de las células
T. La toxina 1 del síndrome del shock tóxico y la to-
xina exfoliativa de S. aureus aumentan los efectos de
las endotoxinas en los cultivos celulares y en los ani-
males vivos. En los conejos, la dosis letal de endoto-
xina está disminuida unas 100 veces. La toxina 1 del
síndrome del shock tóxico se une directamente a las
células endoteliales y en el cultivo de estas últimas se
demostró capacidad citotóxica. También se produce
una inducción, dependiente de la dosis, de filtración a
través de una monocapa. Las toxinas exfoliativa y 1
del síndrome del shock tóxico se han identificado en
el S. aureus del caballo asociadas con un grave flemón
y con metritis. 131 ·132
La alfa toxina se ha estudiado de manera intensa, y
presenta toxicidad directa para muchos tipos celula-
res.129 Esta toxina puede dañar eritrocitos, células de
la piel y tejido nervioso, y es letal. 130 En altas concen-
traciones, las moléculas de la toxina se polimerizan y
forman poros en las monocapas de las células, produ-
ciendo la permeabilidad de éstas. Se activa la cascada
del ácido araquidónico y se produce una vasoconstric-
ción mediada por trornboxano y prostaciclina, de cara
a la formación de edema. La alfa toxina también pare-
ce actuar de manera directa sobre las plaquetas, dando
lugar a la liberación de factores procoagulantes. El au-
mento en la permeabilidad y la hinchazón de las célu-
las puede ser importante en la patogenia de las lesio-
nes dérmica y neural. La destrucción de la vaina de
mielina es la lesión que se observa en los conejos. La
toxina 13-hemolisina o esfingomielinasa e se produce
en altas concentraciones en muchos aislamientos de S.
aureus, y el grado de patogenicidad hacia los eritroci-
tos es probable que esté determinado por el conteni-
do de esfingomielina de los eritrocitos de diferentes
razas y especies. Esta toxina tiene grandes cantidades
de actividades de fosforilasa C en presencia de Mg2+.
La presencia de esta toxina parece correlacionarse con
un aumento de las características de crecimiento. La
toxina y-hemolisina y la leucocidina parecen causar la
desgranulación de los leucocitos, siendo la leucocidina
la más potente de las dos. Por último, la O toxina es tó-
xica para los eritrocitos y organismos celulares, y tam-
bién es letal a altas dosis.
Infecciones clostridiales
Clostridium spp media una enfermedad clínica por
la producción de exotoxinas. Las bacterias clostridiales
que causan botulismo y tétanos excretan neurotoxinas
a las cuales el caballo es muy susceptible. Las principa-
les toxinas del botulismo y del tétanos son muy simi-
lares aun cuando ejercen efectos que parecen ser
opuestos; el botulismo causa una parálisis fláccida
mientras que el tétanos una espástica. 133 Ambas toxi-
nas comparten secuencias de aminoácidos correspon-
dientes a metaloproteinasas, que son sirnilares a las en-
dopeptidasas que requieren cinc. Con el botulismo, se
presentan al menos seis neurotoxinas serológicamente
diferentes, siendo la encontrada en el caballo con ma-
yor frecuencia la toxina tipo B, aunque también se han
identificado las tipo A, C y D. 133 -137 Sólo una neuro-
toxina tetánica es la responsable de los signos clínicos
de parálisis espástica.
La neurotoxina es secretada como Un progenitor y
debe ser desdoblada por proteasas (tripsina) hasta de-
rivar en las toxinas que producen los signos clínicos.
La toxina activa consiste en una cadena ligera y otra
pesada (toxinas tipo A-B) que median la parálisis por
medio del bloqueo de la acetilcolinesterasa en un
proceso de tres pasos. 129 ·138 El primero es rápido e
implica el reconocimiento y la unión de la neurotoxi-
na a su receptor sobre el nervio. En el segundo, se
produce la translocación a medida que la zona activa
de la molécula es internalizada en la terminación de la
célula nerviosa por endocitosis. Las vesículas acidifi-
cadas inducen un cambio conformacional en la toxi-
na, de forma tal que puede ser translocada hacia el ci-.
tosoL El tercer y último paso es lento y en él las neu-
roproteínas celulares y las sinaptopeptidasas se desdo-
blan, evitando la liberación de acetilcolina. Las pro-
teínas que son desdobladas por la neurotoxina inclu-
yen la sinaptobrevina, las proteínas de membrana aso-
ciadas con el sinaptosoma y la sintaxina. La sinapto-
brevina es un componente neurotransmisor de la
membrana celular, es esencial para la liberación de
neurotransmisores, y está involucrada en la exocitosis
de la vesícula neurotransmisora y el desarrollo axonal.
La sintaxina es importante para la vesícula y la füsión
de la membrana celular. Para evitar la liberación de las
vesículas sinápticas se produce la inactivación de una
o más de estas proteínas. Las diferentes neurotoxinas
botulínicas presentan una especificidad variable a es-
tas proteínas. Los tipos B, D, F y G son activas con-
tra las proteínas de membrana asociada con el sinap-
tosoma, mientras que las tipo A, C y E son activas
contra la sinaptobrevína, y la e es la única forma que
desdobla la sintaxina.
SECCION 2.1 Mecanismos de establecimiento y diseminación de las infecciones bacterianas y fúngicas
La diferencia en los signos clínicos observados en-
tre C. tetani y C. botulinum es un reflejo de la unión
y de los niveles de actividad de la respectiva toxina. C.
botulinum se une a los nervios periféricos, y C. tetani
se une a las células que se encuentran dentro del siste-
ma nervioso central. Además, la toxina de C. botuli-
num impide la liberación de otros neurotransmisores,
como el ácido y-arninobutírico. La inyección intrave-
nosa de bajas dosis de la toxina de C. tetani produce
una parálisis fláccida.
Las principales características patológicas de la en-
fermedad causada por C. perfringens son edema, ne-
crosis y muerte, en zonas alejadas del punto de ac-
ción.138 Las toxinas elaboradas por estos clostridios
son toxinas letales y no letales que causan necrosis y
hemólisis y, con frecuencia, contienen lecitinas y lipa-
sas. C. perfringens tiene cuatro toxinas principales le-
tales, una enterOtoxina y tres toxinas menores. Una
reciente evaluación genética de los aislamientos aso-
ciados con diarrea indica que la mayoría son tipo A, y
los efectos tóxicos están mediados por la a-toxina. 139
La toxina cpe o enterotoxina se ha detectado por la
prueba de ELISA en el 16 al 19% de los aislamientos
en los caballos, de forma tal que la enfermedad se ha
ligado a las cepas enterotoxigénica tipo A y no entero-
toxigénica tipo A.1 8·140 Se han descrito casos indivi-
duales de diarrea neonatal asociados con las cepas tipo
B (toxinas 13 y E), tipo C (toxina 13) y tipo D (toxina
e), las cuales también llevan a la toxina a.141,142
Experimentos clásicos han demostrado que la in-
yección en ratones de toxina a purificada produce he-
mólisis y muerte, y evidencias recientes confirman el
papel de la toxina a como el principal factor de viru-
lencia de la gangrena gaseosa. 138 La toxina a es una
de las varias enzimas metaloproteinasas cinc de la bac-
teria, incluyendo aquéllas de Listeria monocytogenes>
Bacillus cereus y otros Clostridium spp. Una enzima
es la fosfolipasa c, la cual es capaz de hidrolizar la fos-
fatidilcolina (lecitina) y la esfingomielina. 143 ,144 Esta
toxina es la responsable del colapso cardiovascular y
de la muerte, probablemente por aumento de la per-
meabilidad vascular. A nivel celular, esta toxina puede
causar agregación plaquetaria y hemólisis, y es citotó-
xica y miotóxica. La actividad vascular está mediada
por la regulación positiva de las moléculas de adhe-
rencia en los leucocitos y las células endoteliales. Es-
tas últimas, junto con los macrófagos, producen el
factor activador de plaquetas en respuesta a la exposi-
ción de la toxina. Las fibras musculares son dañadas
por la formación de agregados intravasculares dentro
del músculo. 143
Trabajos recientes con toxina 13 y E indican que és-
tas actúan como formadoras de poros. 145 ,146 Investi-
gaciones iniciales acerca del mecanismo de acción de
la toxina 13 indicaron un papel para la liberación de ca-
tecolamina debido al aumento súbito en la frecuencia
77
cardíaca y a la caída de la presión sanguínea cuando se
la inyectó en sujetos experirnentales. 138 La toxina J3 se
pOlimeriza y forma poros que actúan como canales se-
lectivos de iones; la generación de esto dentro de la
membrana celular crea efectivamente una neurotoxi-
na.145 Trabajos hechos con la toxina E indican que es
capaz.de formar grandes poros dentro de la membra-
na, dando lugar al influjo de potasio hacia afuera y de
cloro y sodio hacia dentro. El flujo de este último ion
está dominado por el movimiento del calcio hacia la
célula. 146 Este flujo da lugar a cambios morfológicos
irreversibles en la membrana celular y a la muerte de
la célula. -
La enterotoxina se une de forma directa sobre la
membrana celular, causando un cambio en el movi-
miento de los iones que afecta al· metabolismo celu-
lar.138 Similar a las acciones de estas otras toxinas, la
mayoría de los daños está mediada por el aumento de
los niveles de calcio dentro de la célula, afectando a la
función y a la permeabilidad de la membrana celular.
La toxina 132, recientemente identificada, se ha asocia-
do con alteraciones intestinales en los caballos. Sin
embargo, se desconoce el mecanismo exacto de acción
de estas toxinas.1 47
C. difficile tiene 5 toxinas, de las cuales se piensa
que la A y la B son las más importantes en el desarro-
llo de la enfermedad. 148 ·149 La evidencia surgida hasta
la fecha indica que las toxinas A y B median la pato-
genia de la diarrea por C. difficile. 149 Las investigacio-
nes sugieren que la formación de la lesión patológica
clásica, la seudomembrana, es el resultado de las ac-
ciones combinadas de las toxinas A, B y la IL-8. Clá-
sicamente, se consideraba que la toxina A era una en-
terotoxina letal, rrúentras que la B era una citotoxina
virulenta. La toxina A parece ser el mediador prima-
rio de la acumulación de líquido. 150 ,151 Se piensa que
la toxina se une a un receptor oligosacárido y se inter-
naliza de forma inmediata. Después del paso de la aci-
dificación mediada por lisosomas, se produce una rá-
pida caída de la concentración intracelular de trifosfa-
to de adenosina, seguida por la liberación de citocro-
mo e mitocondrial y la generación de intermediarios
de oxígeno reactivo. La inyección de toxina A produ-
ce la acumulación de líquido, la necrosis celular y el
reclutamiento de células inflamatorias. Un mecanis-
mo para el acúmulo de líquido parece ser la interrup-
ción de los filamentos de actina y la destrucción de las
e'strechas uniones. La toxina A también da lugar al re-
clutamiento de 'neutrófilos, posiblemente mediado
por la acción directa de la toxina sobre los macrófagos
estimulándolos a la liberación de IL-1, factor de ne-
crosis tumoral a y leucotrienos. En el cultivo celular,
la toxina A causa secreción de IL-8 (un potente reclu~
tador de neutrófilos ), desprendimiento celular y
apoptosis de células separadas. La activación directa
de los macrófagos y la secreción de IL-8 se produce a
78 PARTE J Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
través de un mecanismo dependiente de la calmoduli-
na y el calcio, que dan lugar a una regulación positiva
directa después de la translocación nuclear de los fac-
tores de transcripción NF-Kj3 y AP-1. 150 La toxina B
es más citotóxica que la A, en especial para las células
epiteliales humanas.
Muerte celular
La apoptosis es un proceso morfológico distintivo que
da lugar a un desdoblamiento del material nuclear y a
la captación de células no deseadas sin activación in-
rnune.152 La apoptosis, una muerte celular programa-
da, es una importante vía de los organismos comple-
jos para luchar contra los tejidos dañados y enfermos.
Esta evita la liberación de enzimas del tejido dañado y
la eliminación inespecífica de tejido que se produce en
la necrosis celular. Varias bacterias modulan la vía
apoptótica del huésped para favorecer la superviven-
cia.153 Shigella flexneri, Salmonella typhimurium y las
toxinas de Staphylococcus aureus, Pseudomona spp y
Corynebacterium diphteriae han mostrado muerte ce-
lular programada corno consecuencia de la infección o
la exposición celular. 152 ,154 Una proteína de Shigellla
flexneri, la IpaB, induce la apoptosis por medio de la
unión y la activación con la cascada enzimática celular
que induce la apoptosis de los rnacrófagos. 113 La toxi-
na a del Staphylococcus aureus elude presunllblemente
a los macrófagos después de la fagocitosis e induce la
apoptosis de la célula del huésped. 130 La toxina del
síndrome de shock tóxico de S. aureus indute la apop-
tosis de las células B y bloquea la producción de inrnu-
noglobulinas.
Patogenia de las infecciones
fúngicas
De las 250.000 especies de hongos, menos de 200 son
patógenos verdaderos. 155 Las micosis superficiales
afectan al cuerpo del pelo y a la epidermis superficial.
La micosis cutánea ( dermatofitosis) infecta la epider-
mis, la dermis, el pelo y las uñas de los animales, y Mi-
crosporum, Trichophyton y Epidermophyton son los gé-
neros patógenos asociados con mayor frecuencia. El
tejido subcutáneo puede infectarse con Sporothrix, Co-
nidiobolus, Basidiobolus y miembros de Dernatiaceae
Fnngi, los cuales causan cromoblastornicosis, rniceto-
ma y faeoifornicosis. La mayoría de estas infecciones
penetran a través de la piel o son invasores oportunis-
tas de la superficie cutánea dañada. Histoplasma capsu-
latum, Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidisy
Para coccidioides brasiliensis son los cuatro patógenos
fúngicos sistémicos más importantes. Las infecciones
oportunistas más frecuentes incluyen a Candida albi-
cans, Asper;gillus spp, Gryptococcus neoformans, Mucor
spp y Pneumocystis carinii.
Factores que favorecen el ingreso
de los hongos
Los factores de virulencia fúngica pueden ser más
complejos que los descritos para las bacterias debido al
mayor grado de oportnnismo que se produce, princi-
palmente por cambios en el estado del huésped. Fac-
tores sutiles pueden combinarse con el estado de éste
para dar lugar a que ciertos hongos obtengan un esta-
do virulento. Por ejemplo, la típica pared fúngica está
compuesta por tres polisacáridos principales: manosa,
glucanos y q11itina. La quitina mutante de Candida
albicans es menos virulenta cuando se evalúa en mo-
delos roedores, en comparación con los hongos tipo
salvajes. 156 Una G. albicans mutante que no puede
sintetizar el complejo manosa-oligosacáridos no se ad-
hiere con otras levaduras ni con células epiteliales y
pierde virulencia en los modelos de los cerdos de Gui-
nea.157 Ambas mutantes pueden proliferar in vitro
normalmente y está poco claro si éste es un factor real
de virulencia.
Corno en las bacterias, la adherencia es una carac-
terística importante para la infección y la colonización
del huésped. Se han identificado adhesinas en C. albi-
cans y B. dermatitidis. Se han asociado dos genes con
la adherencia de C. albicans. El primero es una gluco-
proteína que tiene una secuencia compatible con la ac-
tividad de aglutinación. La transformación de este gen
en otras especies fúngicas no adherentes da lugar a la
adherencia de levaduras transformadas a las células.1 58
C. albicans también tiene proteínas similares a integri-
nas, cuya alteración produce una disminución del cre-
cimiento de la hifa, la adherencia a las células y la pér-
dida de virulencia en los ratones. 159 ,160 La adhesina de
B. dermatitidis media la unión a los monocitos-ma-
crófagos del hombre a través del receptor CD14. 161
Factores que favorecen
la diseminación de los hongos
EVASION DE LAS DEFENSAS INMUNES
Muchos hongos tienen cápsulas de p9lisacáridos que
los ayuda a resistir la fagocitosis y la activación inmu-
ne. La cápsula de Gryptococcus neoformans inhibe el
acúmulo de leucocitos, la secreción de citocinas y la fa-
gocitosis de los macrófagos. 162 Los mutantes sin cáp-
sula son muy infectivos y avirulentos. Tal y como se ha
indicado con anterioridad, muchos hongos son fu.goci-
tados por los macrófugos y la supervivencia intracelu-
lar está mediada por fu.ctores virulentos. Los macrófa-
gos son capaces de actuar como predadores de Gandi-
da albicans/ 63 H. capsulatum164 y B. dermatitidis. H.
capsulatum es, principalmente, una levadura in vivo y
ésta forma macrófagos infectados. La fusión de los fa-
SECCION 2.1 Mecanismos de establecimiento y diseminación de las infecciones bacterianas y fúngicas
golisosomas se produce en una velocidad normal, 165
pero bloquea la acidificación del fagolisosoma. 166
ADAPTACION AL AMBIENTE DEL HUESPED
Morfología y temperatura
La adaptabilidad del ambiente del huésped es también
un factor que favorece la virulencia fúngica. El dimor-
fismo fü.ngico, el cual es capaz de adoptar otros esta-
dos morfológicos, está claramente ligado a la virulen-
cia. Las mutantes de C. albicans que no pueden pasar
a la forma de hifa son avirulentas en ciertos modelos
in vivo, aunque es probable que ambas formas contri-
buyan a la patogenia. 167 En una segunda adaptación,
la transformación fenotípica, las colonias fúngicas
cambian durante el crecimiento in vitro. Gandida al-
bicans) Cryptococcus neoformans y H. capsulatum
muestran una transformación fenotípica, y se han aso-
ciado a diferentes fenotipos con el grado de virulen-
cia.168-171 H capsulatum produce un aumento espon-
táneo a formas mutantes que tienen menos cápsula,
son menos virulentos y no son citotóxicos para los
macrófagos. 170 La señal para el dimorfismo fúngico
para cambiar de forma suele ser la temperatura. Mu-
chas especies de hongos germinan dentro del huésped
con un aumento de la temperatura, permitiendo la di-
seminación dentro de éste. La calcineurina se encuen-
tra en muchas levaduras y células mamíferas, y tam-
bién en C. neoformans. Esta proteína media la capaci-
dad del hongo para desarrollarse a 37º C. 172 La tem-
peratura y el golpe de calor también están mediados
por la proteína ciclofilina B, dependiente del calcio, en
A.sper;gillus. 173 La adaptación al pH mamífero está
controlado genéticamente en Candida albicans. Las
mutantes muestran morfología de células anormales a
niveles de pH fisiológicos.1 74
Nutrientes
Los requerimientos nutricionales que afectan la viru-
lencia son la n1elanina, el hierro y el calcio. La melani-
na se presenta en la pared de Cryptococcus neoformans
y puede captar intermediarios de oxígeno reactivo, ha-
ciendo que los microorganismos sean resistentes a la
"oxidación" ejercida por los neutrófilos. 175 Los hon-
gos patogénicos tienen Sideróforos y una alta afinidad
por la reductasa férrica para adquirir el hierro de los
ambientes pobres en éste. 176,177 H. capsulatum secreta
una proteína ligada al calcio que favorece la captación
de éste desde ambientes pobres en él. 178 ,179 Sin esta
proteína, H. capsulatum no puede formar colonias y
no sobrevive en cultivos con n~acrófagos.
lesión en los tejidos del huésped
TOXINAS
La exposición a hongos patógenos y saprófitos se pro-
duce todos los días. La contaminación y la infección
79
respiratorias son fundamentales en muchas especies,
pero la penetración cutánea y la diseminación desde el
intestino necrótico son también accesos importantes
en los grandes animales. Después de la infección ini-
cial, la diseminación depende de un lesión previa en
los tejidos del huésped, de penetraciones mecánicas
más profundas o de una invasión real de tejidos nue-
vos. Gandida albicans puede crecer a través de las
membranas celulares y reemplazar a las células de és-
ta.163 Los hongos verdaderos invaden los vasos sanguí-
neos y crecen junto a la íntima de éstos. Los hongos
secretan muchas enzimas degradantes, incluyendo
proteinasas, fosfutasas y ADNasas para superar barre-
ras estructurales. 180 Los genes para la aspartil protei-
nasa permiten una colonización más persistente de las
superficies del huésped y penetraciones más profun-
das.181
Cuando Goccidioides immitis invade el huésped, el
hongo forma endosporas. Estas secretan proteinasas y
ureasas que, probablemente, ayudan a la lesión provo-
cáda en el tejido pulmonar.1 82 ·184 Las dos proteinasas
de Asper;gillus fumigatus rompen la elastina, un com-
ponente principal del tejido pulmonar. 185 ,l86 La activi-
dad fosfolipasa se ha demostrado en Gandida albi-
cans, Cryptococcus neoformans y A. fumigatus. 187 Ce-
pas de Gandida spp con altas cantidades de esta enzi-
ma han aumentado la virulencia, 188 y la anulación de
esta actividad produce una disminución de la adheren-
cia del microorganismo. 189 Los eicosanoides del hués-
ped favorecen la colonización fúngica. Evidencias re-
cientes demostraron la producción de eicosanoides
por los dermatofitos y los hongos sistémicos. 190
APOPTOSIS
Los hongos inducen la apoptosis por un efecto direc-
to de una toxina fúngica o por reordenamientos del
citoesqueleto de la célula huésped. 191 La gliotoxina de
A. fumigatus puede inducir la fragmentación del
ADN y la apoptosis en los macrófagos.19 2 Esta toxina
también tiene muchas otras cualidades inmunosupre-
soras, incluyendo la inhibición de la acción de "oxida-
ción" de los neutrófilos y la activación de las células T.
REFERENCIAS
l. Sharp SE: Commensal and pathogenic organisms. In Murray
PR, Barron EJ, Pfalkr b1A et al, editors: Manual ofclinical
microbiology, Washington, DC, 1999, ASM Press.
2. Scott DW: Strucrure and function of the skin. In Lar;ge ani-
mal derrnatology, Philadelphia, 1988, WB Saunders.
3. Scott DW: Bacteria and yeast on the surface and within non-
inflamed hair follides of skin biopsies from dogs with non-
neoplastic dern1atoses, Cornetl Vet82:379, 1992.
4. Galuppo LD, Pascoe JR, Jang SS et al: Evaluation ofiodop-
hor skin preparation techniques and factors influencing dl.""ai-
nage from ventral midline incisions in horses, J Am ~t Med
Assoc 215:963-969, 1999.
S. Devriese LA, Nzuambe D, Godard C: Identification and cha-
80 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
racteristics of staphylococd isolated from lesions and normal
skin ofhorses, Vet kficrobioll0:269, 1985.
6. Bailey GD, Love DN: Oral assodated bacterial infection in
horses: srudies on the normal anaerobic flora from the
pharyngeal tonsilar surfuce and its association with lower res-
piratory uact and paraoral infecrions, Vet Microbiol 15:367-
379, 1991.
7. Grane SA, Ziemer EL, Sweeney CR: Cytologic and bacterio-
logic evaluation of tracheobronchial and aspirares from clini-
cally normal foals, Amj Vet Res 50:2042, 1989.
8. Moore CP, Heller N, Majors LJ et al: Prevalence ofocular mi-
croorganisms in hospitalized and stabled horses, Am J Vet Res
49:773, 1988.
9. Koopman JP, Kennis HM, Millink JW et al: Normalization of
germ free mi ce w'ith anaerobically cultured ceacal flora of nor-
mal mice, Lab Anim 18:188, 1984.
10. Blumberg RS, Saubermann LJ, StroberW: .A..nimal models of
inflammat:ion and t:heir relat:ion to human inflammatory bo-
wel disease, Curr Opin Imtnunol ll;648, 1999.
1 l. Makie Rl, V\Tilldns CA: Enumerat:ion of anearobic bacterial
rnicroflora of the equine gastrointestinal tract, Appl Environ
Microbiol 54:2155, 1988.
12. Yuki N, Shimazalci T, Kushiro A et al: Colonization of the
stratified squamous epit:heliurn of the nonsecret:ing area of
horse stomach by lactobacilli, Appl Environ Microbio!
66:5030, 2000.
13. Davies MI<: Studies on the microbial flora ofthe large intes-
tine of the horse by cont:inuous culture in an artificial colon,
Vet Sci Commun 3:39, 1979.
14. Jullinand V, De Vaux A, Millet Letal: Identi:fication of Ru-
minococcus jlavefaciens as the predominant cellulolytic bacte-
ria species of t:he equine cecum, Appl Bnviron Microbio!
65:3738, 1999.
15. Maczulak. AE, Dawson KA, Bak.er JP: Nitrogen utilization in
bacteria! isolates from the equine cecum, Appl Environ Micro-
biol 50:1439, 1985.
16. Orpin CG: Isolation of cellulolytic phycomycete fungi from
the caecum of the horse, J Gen Microbiol 123:287, 1981.
17. Traub-Dargatz JL, Garber LP, Fedorka-Cray PJ et al; Fecal
shedding of Salmonella spp. by horses in the United States
during 1998 and 1999 and detection of Salmonella spp. in
grain and caneen.trate sourceS on equine operations, J Am Vet
Med Assoc 217:226, 2000.
18. Weese JS, Staempfli HR, Prescott JF; A prospective study of
the roles of Clostridium difficile and enterotoxigenic Clostri-
dium perfringens in equine diarrhoea, Equine Vet J 33:403,
2001.
19. Nalcazawa M, Sugini.Pto C, !sayama Y: Quantitative culture of
Rhodococcus equi frq"_¡n the feces ofthe horse, Natl Inst Anim
Health Q (Tokyo) 23,;67, 1983.
20. Wookodc JB, Muti'.¡ner MD, Farmer Mi: Epidemiology of
Corynebacterium in ·J:iorses, Res Vet Sci 28:87, 1980.
21. Hinri.chs K, Cummiilgs .M:F, Sertrich PL et al: Clinical signi-
ficance ofaerobic bacteria! flora oft.he uterus, vagina, vestibu-
le and ditoral fossa of clinically normal mares, J Am Vet Med
Assoc 193:75, 1988.
22. Madsen M, Christensen P: Bacteria! flora of semen collected
from Danísh warmblood stallions by artificial vagina, Acta Vet
Scand 36:1, 1995.
23. Platt H, Atherton JG, Orskov L: IGebsiella and Entcrobacter
organisms isolated from horses, J Hyg 77:401, 1976.
24. Newcorn.be JR; Comparison ofthe bacteria! flora ofthree si-
tes in the genital tract of the mare, Vet Rec 102:169-170,
1978.
25. Giampaolo C, Scheld M, Boyd Jet al: Leuk.ocyte and bacte-
ria! interrelationships in experimental meningitis, Ann Neur()l
9:328, 1981.
26. Emslie KR, Ozanne NR, Nade SM: Acute haematogenous os-
teomyelitis: an experimental model,J Path()l l4I:l57, 1983.
27. Sanden G, Ljungh A, Wadstrom T et al: Staphylococcal
wound infection in the pig. II. Inoculation, quantification of
bacteria and reproducibility, Ann Plast Surg 23:219, 1989.
28. Smith BP, Habasha F, Reina-Guerra et al; Bovine salmonello-
sis: experimental production and characterization ofthe disea-
se in calves, using oral challenge with Salmondla typhoid, Am
] Va Res40:1510, 1979.
29. Dorn R: Escherichia coli 0157:H7, J Am Vet Med Assoc
206:1583, 1995.
30. Domenico P, Johanson WG: Lobar pneumonia in rats produ-
ced by clinical isolates of Klebsiella pneumoniae, Irifect lm-
mun 37:327, 2001.
31. Neu HC: The crisis in antibiotic resistance, Science 257:1064,
1992.
32. Finla.nd M: Emergence of antibiotic resistance in hospitals,
1935-1975, Rev Infec.t Dis 1:4, 1979.
33. Amsden GW, .A..ni.ankwa K: Pneumococcal resistance; the
treatment challenge, Ann Pharmacother 35:480, 2001.
34. Charpentier E, Tuomanen E: Mechanisms of antibiotic resis-
tance and tolerance in Streptococcus pneumoniae, Microbes In-
fec.t 2:1855, 2000.
35. Gillespie SR: .A..ntibiotic resistance in the absence of selective
pressure, Int J Antimicrob Agents 17:171, 2001.
36. Witte W: .A..ntibiotic resistance in gram-positive bacteria: epi-
derniological aspects, J Antimicrob Chemother 44(suppl A):l,
1999.
37. Goodson J, Tyznik WJ, Cline JH et al; Effects of an abrupt
diet change from hay to concentrate on microbial numbers
and physical environment in the cecum of the pony, App! En-
viron Microbio/ 54:1946, 1988.
38. Gustafsson A, Baverud V, Gunnarsson A et al: The association
of erythromycin ethylsuccinate with acute colitis in horses in
Sweden, Equine Vet ]29:314, 1997.
39. Owen RS, Fullerton J, Barnum DA: Effects oftransportation,
surgery and antibiotic therapy in ponies infected with Salmo-
nella, Am]Vet Res44:46, 1983.
40. Baverud V, Gustafsson A, Franklin A et al: Clostridium diffi-
cile associated with acute colitis in mature horses treated with
antibiotics, Equine Vet ]29:279, 1997.
41. Wilson DA, Macfadden KE, Green EM et al; Case control
and historical cohort study of diarrhea associated with admi-
nistration oftrimethoprim-potentiated sulphonamides to hor-
ses and ponies, J Vet Intern Med 10:258, 1996.
42. Hogenauer C, Hammer HF, Ki:ejs GJ et al: Mechanisms and
management of antibiotic-associated cliarrhea, Clin Inftct Dis
27:702, 1998.
43. Peeters TL, Matthijs G, Depoortere I et al: Erythromycin is a
motilin receptor agonist, Am J Physiol 257:G470, 1989.
44. Lester GD, Merrit Al\.1, Neuwirth Letal: Effect of erythroni.y-
cin lactobionate on myodectric activity of ileum, cecum, and
right ventral colon, and cecal emptying of radiolabeled markers
in clinically normal ponies, Am J Vet Res 58:328, 1998.
45. Austin SM, Foreman JII, Hungerford LL: Case-control study
of risk factors for development of pleuropne_umonia in horses,
J Am Vamed Assoc 1995:325, 1995.
46. Raidal SL, Lave DN, Bailey GD: Inflammation and increased
numbers of bacteria in the lower respiratory tract of horses
within 6 to 12 hours of confinement with the head elevated,
Aust Vet]72:45, 1995.
47. Raidal SL, Bailey GD, Lave DN: Effect oftransportation and
lower respiratory tract contamination and peripheral blood
neutrophil function, Aust Vet ]75:433, 1997.
48. Gaynes R, Richards C, Edwards Jet al: Feeding back survei-
llance date to prevent hospital-acquired infections, Emerg In-
fect Dis 7:295, 2001.
SECCJON 2.1 Mecanismos de establecimiento y diseminación de las infecciones bacterianas y fúngicas
49. Boerlin P, Eugster S, Gaschen F et al: Trausmission of oppor-
tunistic parhogens in a veterinary teaching hospital, Vet Mi-
crobiol 82:347, 2001.
50. Ikeda JS, Hirsh DC: Common plasrnid eucoding resistance to
ampicillin, chloramphenical, gentarnicin, and trimethroprim-
sulfadiazine in Uvo serotypes of Salmonella isolated duting
and outbreak of equine salmonellosis, Am J Vet Res 46:769,
1985.
51. Weese JS, Baird JD, Poppe C et al; Emergence of Salmonella
typhimurium definitive type 104 (DT 104) as an important
cause ofsalmonellosis in horses in Ontario, Can Vet J 42:788,
2001.
52. Hartmann FA, West SE: .A..ntimicrobial susceptibility ofprofi-
les of multidrug-resistant Salmonella anatum isolated from
horses, J Vet Diagn lnvest 7:156-161, 1995.
53. Walker RF, Madigan JE, Hird DW et al: An outbreak of equi-
ne neonatal salmonellosis, J Vet Diagn Invesr 3:223, 1991.
54. Begg AP, Johnston KG, Hutchins DR et al; Sorne aspects of
the epidemiology of equine salmonellosis, Aust Vet J 65 :221,
1988.
55. Vaaneechoutte M, Devriese LA, Dijkshoorn Letal; Acineto-
bacter baumannii-infected vascular catheters collected from
horses in an equine clinic, J Clin Microbiol 38:4280, 2000.
56. Koterba A, Torchla J, Siverthorne C et a[; Nosocomial infcc-
tions and bacterial antibiotic resistance in a university equine
hospital, J Am Vet Med A.n-oc 189:185, 1986.
57. MacDonald DG, Morley PS, Bailey JV; An examination ofthe
occurrence of surgical wound infection following equine ort-
hopaedic surgery, Equine Vetj26:323, 1994.
58. Hartmann FA, Trostle SS, Klohnen AA: Isolation of methici-
llin-resistant Staphylococcus aureus from a postoperative
wound infection in a horse, J Am Vet Med Assoc 211:590,
1997.
59. Colaban PT, Peyton LC, Connelly MR et al; S1Wratia spp. in-
fection in 21 horses, J Vet Med Sci 185:209, 1984.
60. Amavisit P, Mai:k11am PF, Lightfoot D et al; Molecular epide-
miology of Salmonella Heidelberg in an equine hospital, Vet
Microbiol 80:85, 2001.
61. Sni.yth CJ, Marran MB, Twohig JMGJ et al: Fimbrial adhe-
sins; similarit:ies and variations in structure and biogenesis,
FEMS Immuno! Med Microbio! 16:127, 1996.
62. Fernandez LA, Berenguer J: Secretion and assembly ofregu-
lar surface structures in gram-negative bacteria, FEMS Micro-
bio! Rev 24:21, 2000.
63. Hultgren SJ, Abraham S, Caparon Metal: Pilus and non-pi-
lus bacteria! adhesins: assembly and function in cell recogni-
tion, Cetl 73:887, 1993.
64. Salycrs AA, VYhitt DD: Virulence factors that pro1note colo-
nization. In Bact:erial pathogenesis, Washington, DC, 1994,
ASM Press.
65. Wu H, Fives-Taylor PM: Molecular strategies for fimbrial ex-
pression and assembly, Crit Rev Oral Biol Med 12:101, 2001.
66. Holland RE, Grimes SD, Walk.er RD et al: Experimental ino-
culation of foals and pigs with an enterotoxigenic B. co!i iso-
lated from a foal, Vet Microbiol 52:249, 1996.
67. Tasteyr A, Barc MC, Collignon A et al; Role ofFliC andFliD
flagellar proteins of Clostridium difficiii: in adherence and gut
colonization, Infect Immun 69:7937, 2001.
68. Wizemann TM, Moskovitz J, Pearce BJ et al: Peptide methio-
nine sultOxide reductase contributes to the maintenance of
adhesins in tliree majar pathogens, Proc Natl Acad Sci USA
93:7985, 1996.
69. Wizernann TM, Heinrichs JH, Adamo u JE et al: Use of a
whole genome approach to identify vaccine molecules affor-
cling protection against Strept:ococc.us pneumoniae infection,
Infect Immun 69:1593, 2001.
70. Van Der FM, Chhun N, Wizemann TM et al: Adherence of
81
Streptococcus pneumoniae to immobilized fibronect:in, Infect
Immun 63:4317, 1995.
71. Gilot P, .A..ndre P, Content J: List:eria monocytogenes possesses
adhesins foi: fibronectin, Infect Immun 67:6698, 1999.
72. Sinha B, Francois PP, Nusse O et al: Fibronectin-binding pro-
tein acts as Staphylococc.us aureus invasin vía fibronectin brid-
ging to integrin o:5¡31, Cell Microbiol l:lOl, 1999.
73. Sinha B, Francois P, Que YA et al: Heterologously expressed
Staphylococcus aurens fibronectin-binding proteins are suffi-
cient for invasion ofhost cells, Infect Immun 68:6871, 2000.
74. Rich RL, Kreike1neyer B, Owens RT et al: Ace is a collagen-
binding MSCRAMM from Ent:erococcus faeca!is, J Biol Chem
274:26939, 1999.
75. Wizemann TM, Adamou JE, Langermann S: Adhesins as tar-
gets for vaccine development, Emei;g Infect Dis 5:395, 1999.
76. Srivastava SI(, Barnum DA: The role of lipoteichoic acids on
the adherence of Streptococ.cus equi to epithelial cells, Vet Mi-
crobio! 8:485, 1983.
77. Colombo AV, Hirata R Jr, De Souza, CM et al: Corynebactt-
rium diphtheriae surface proteins as adhesins to human eryth-
rocytes, FEMS Microbio! Lett 197:235, 2001.
78. Bierne H, Gouin E, Roux P et al: A role for cofilin and LIM
kinase in Listeria-induced phagocytosis, J Cell Biol 155:101,
2001.
79. Zhou D, Mooseker MS, Ga!an JE; .A..n invasion-associated
Salmonella protein modulates the actin-bundling activity of
plastin, Proc Natl Acad Sci USA 96:10176, 1999.
80. Reddy VJv[, Kumar B: Interaction of Mycobacterium avium
complex with human respiratory epit.helial cells, J Infect Dis
181:1189, 2000.
81. Sangari FJ, Goodman J, Bermudez LE: Mycobacterium avium
enters intestinal epithelial cells through the apical membrane,
but not by the basolatei:al surface, activates small GTPase Rho
and, once within epithelial cclls, expresses an invasive phe-
notype, Cell Microbiol 2:561, 2000.
82. Mulholland K, Smith PG, Broome CV et al; A randomised
trial of a Haemophilus injluenzae type b conjugare vaccine in
a developing country far the prevention ofpneumonia: ethi-
cal considerations, Int J Tuberc Lung Dis 3:749, 1999.
83. Lagos R, Horwitz 1, Toro Jet al: Large scale, post licensure,
selective vaccination of Chilean infants with PRP-T conjuga-
te vaccine: practicality and effectiveness in prevent:ing invasive
Haemophilus influenzae type b infections, Pediatr Infect Dis J
15:216, 1996. .
84. Whitfield C, Roberts IS: Structure, assembly and regulation
of expression of capsules in Escherichia co!i, Mol Microbio!
31:1307, 1999.
85. Amako K, Meno Y, Takade A; Fine structures of the capsules
of I<:.lebsietla pneumoniae and Esche:richia coli Kl, J Bacteriol
170:4960, 1988.
86. Bortolussi R, Ferrieri P, Quie PG: Influence of growth tem-
perature o.f Bscherichia coli on ICI capsular antigen production
and resistance to opsonization;°Inftct Immun 39:1136, 1983.
87. Guze LB, Harwick HJ, Kalmanson GM: IGebsiella L-forms;
effect of growth as L-form on virulence of reverted Klebsie!la
pneumoniae, J Infect Dis 133:245, 1976.
88. Takahashi M, Yoshida K, San Clemente CL; Relation of colo-
nial morphologies in soft agar to morphological and biologi-
cal properties of t:he K-9 strain of Klebsiella pneumoniae and
its variants, Can J Microbiol 23:448, 1977.
89. Horwitz lvl.A., Silverstein SC: Influence of the Escherichia coli
capsule on complement fi.xation and on phagocytosis and ki-
lling by human phagocytes, J Clin Invest 65:82, 1980.
90. Wacharotayankun R, Arakawa Y, Ohta Metal: Enhancement
of extra capsular polysaccharide synthesis in Klebsiella pneu-
moniae by RmpA2, which shows homology to NtrC and FixJ,
Infect Immun 61:3164, 1993.
82 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
91. Grillith F: The significance of pneumococcal types, J Hyg
27:113-159, 1928.
92. Avery OT, MacLocon DM, McCarty M: Studies on the che-
mical narure of the substance inducing transformation of
pneumococcal types: induction of transformation by a deoxy-
ribonudeic acid fraction isolated from pneumococcus type
III,J Exp Med 79:137, 1944.
93. Srivasrava SK, Barnum DA, Prescott JF: Production and bio-
logical properties of M-protein of Stre:ptococcus equi, Res Vet
Sci 38:184, 1985.
94. Gilmour MI, Park PI, Selgrad MI(: Ozone-enhanced pulmo-
nary infection with Streptococcus zooepidemicus in mice: the
rok of alveolar macrophage function and capsular virulence
factors, Am Rt<V Resp Dis 147:753, 1993.
95. Anzai T, Timoney JF, Kuwamoto Y et al: In vivo pathogeni-
city and resistance to phagocytosis of Streptococcus cqui strains
with different levels of capsule expression, Tht Micrabiol
67:277, 1999.
96. Chanter N, Ward CL, Talbot NC et al: Recombinant hyalu-
ronate associated protein as a protective immunogen against
Stnptococcus equi and Streptocaccus zaoepidemicus challenge in
mice, Microb Pathog 27:133, 1999.
97. Tzianabos AO, Kasper DL, Onderdonk AE: Structure and
function of Bacteroides fragilis capsular polysaccharides: rela-
rionship to induction and prevenrion of abscesses, Clin Infcct
Dú20(suppl 2):5132, 1995.
98. Patrick S, Lutton DA, Crockard AD: Immune reactions to
Bacuroides fragilis populations with three different types of
capsule in a model ofinfection, Microbiology 14l(pt 8):1969,
199S.
99. Brook I: The role of encapsulated anaerobic bacteria in syner-
gistic infections, FEMS Microbiol Rev 13:6S, 1994.
100. Brook I: Encapsulated anacrobic bacteria in clinical infec-
tions, Zentralbl Bakteriol 279:443, 1993.
101. Tomas JM, Ciurana B, Benedi VJ et al: Role of lipopolysac-
charide and complement in susceptibility of Escherichia cali
and Salmone!la typhimurium to non-immune serum, J Gen
Microbiol 134(pt 4):1009, 1988.
102. Morrison DC, Brown DE, Vukajlovich SW et al: Ganglioside
modulation of lipopolysaccharide-initiated complen1ent acti-
vation, Mol Immunol22:1169, 1985.
103. Jagels lvIA, Travis J, Potempa J et al: Proteolytic inactivation
of thc leukocyte esa receptor by proteinases derived from
Parphyramonasgingivalis, Infect Immun 64:1984, 1996.
104. BohnsackJF, Mollison KW, BukoMí et al: Group B strepto-
cocci inactivate complement component esa by en.zymic
cleavage at the C-terminus, Biochem J273(pt 3):635, 1991.
lOS. Bartholomew 'WR, Shanahan TC: eomplemen.t components
and receptors: defi.ciencies and disease associations, Immunol
Ser S2:33, 1990.
106. Hi!l HR, Bohnsack JF, Morris EZ et al: Group B streptococ-
ci inhibir the cht:motactic activity of the fifth component of
complement,J Immunal 141:3S51, 1988.
107. Hoe NP, Kordari P, Cole Retal: Human immune response
to streptococcal inhibitor of complement, a serotype Ml
group A Strr;ptococcus extracellular protein involved in epide-
mics, J Inftct Dis 182:1425, 2000.
108. Johnsson E, Berggard K, Kotarsky H et al: Role ofthe hyper-
variable region in streptococcal M proteins: binding of a hu-
man comp!ement inhibitor,J Immunol 161:4894, 1998.
109. Mitchell TJ: Vintlence factors and the pathogenesis ofdisea-
se caused by Streptococcus pneumoniae, Res Microbio!
1Sl:413, 2000.
110. Timoney JF, Artiushin SC, Boschwitz JS: Comparison ofthe
sequences and functions of Streptococcus equi M-lik:e proteins
SeM and SzPSe, Inftct Immun 6S:3600, 1997.
111. Boschwitz JS, Timoney JF: Inhibition of C3 depositi.on on
Streptococcus equi subsp. equi by M protein: a mechanism far
survival in equine blood, Infect Immun 62:351S, 1994.
112. Boschwitz JS, Timoney JF: Charactecization of the antipha-
gocytic activity of equine fibrinogen far Streptococcus equi
subsp equi, Microb Pathog 17:121, 1994.
113. Goebel W, ehakraborty T, Domann E et al: Studies on the
pathogenicity of Listeria monacytogenes, Infection 19(suppl
4):Sl9S, 1991.
114. Alvarez-Doniinguez C, Roberts R, Stahl PD: Internalized
Listeria monocytogenes modulates intracellular trafficking and
delays maturation ofthe phagosome,J Gel! Sci llO(pt 6):731,
1997.
llS. Armstrong JA, Hart PD: Phagoson1e-lysosome interactions in
cultured macrophages infected with virulent tuberde bacilli:
reversa! of the usual nonfusion pattern and observations on
bacteria! survival,J Exp Med 142:1, 1975.
116. McDonough KA, Kress Y, Bloom BR: Thc interaction of My-
cobacttrium tuberculosis with macrophages: a study of pha-
golysosome fusion, Infect Agents Dis 2:232, 1993.
117. Oh YK, Alpuche-Aranda C, Benhiaume E et al: Rapid and com-
plete fusion ofmacrophage lysosomes with phagosomes contai-
ning Salmonella typhimurium, Infect Immun 64:3877, 1996.
118. Gallois A, Klein JR, Allen LA et al: Salmonella pathogenicity
island 2-encoded type III secretion system mediares exclusion
ofNADPH oxidase assembly from the phagosomal membra-
ne,J Immunol 166:S74l, 2001.
119. Hietala SIC, Ardans AA: Interaction of Rhodococcus equi with
phagocytic cells from R. equi-exposed and non-exposed foals,
Vet Microbiol 14:307, 1987.
120. Zink MC, Yager JA, Prescott JF et al: Ekctron microscopic
investigation of íntracel!ular events after ingestion of Rhoda-
coccus equi by foal alveolar macrophages, Ve< Microbio!
14:295, 1987.
121. Benoit S, Benachour A, Taouji Set al: Induction ofvap gen.es
encoded by the virulence plasmid of Rbodococcus equi dudng
acid tolerance response, R1:s Microbiol 152:439, 2001.
122. Hantke K: Cloning of the repressor protein gene of iron-re-
gulated systetns in Esche1-ichia coli Kl2, Mol Gen Genct
197:337, 1984.
123. Achenbach LA, Genova EG: Transcriptional regulation of a
second flavodoxin gene from Klebsiella pneumoniae, Gene
194:23S, 1997.
124. Otto BR, Kusters JG, Luirink Jet al: Molecular characteriza-
tion of a heme-bindin.g protein of Bacteroides fragilis BEl,
Inftct Immun 64:4345, 1996.
12S. Heidrich e, Han.tke K, Bierbaum G et al: Identification and
analysis of a gene encoding a Fur-like protein of Staphylacoc-
cus epidermidis, FEMS Microbio! Lett 140:253, 1996.
126. Prince RW, Storey DG, Vasil Al et al: Regulation. oftoxA and
regA by the Escherichia coli fur gene and identification of a fur
homologue in Pseudomonas aeruginosa PA103 and PAOl, Mol
Microbio! S:2823, 1991.
127. Goldberg MB, Boyko SA, Calderwood SB: Positive transcrip-
tional regulation of an iron-regulated virulence gene in Vibrio
cho/era, Prac NadAcad Sci USA 88:1125, 1991.
128. Neilands JB: Siderophores: structure and function ofmicro-
bial iron transport compounds, J Biol Chcm 270:26723,
1995.
129. Salyers AA, Whitt DD: Disease without colonization: food-
bornt: toxicases caused by Glostridium botu!initm, Staphylo-
coccus aureus, and Clostridium perfringens. In Bacteria! patho-
genesis, Washington, DC, 1994, ASM Press.
130. Dinges Mlv:l, Orwin PM, Schlievert PM: Exotoxins of Staphy-
lacoccus aureus, Glin Micrabiol RC"O 13:16, 2000.
131. Shimizu A, Kawano J, Ozaki J et al: Characteristics of Staphy-
lococcus aureus isolated from lesions of horses, J Vet Med Sci
53:601-606, 1991.
SECC\ON 2. 1 Mecanismos de establecimiento y diseminación de las infecciones bacterianas y fúngicas
132. Sato H, Matsumori Y, Tanabe T et al: A ncw type of staphy-
lococcal exfoliative toxin from Staphylacoccus aureus strain iso-
[ated from a horse with phlegmon, Infect Immun 62:3780,
1994.
133. Critchley EMR: A con1parison of hun1an and animal botu-
lism: a review,J Royal Soc Med 84:29S, 1991.
134. Ricketts SW, Greet TRC, Glyn PJ et al: Thirteen cases ofbo-
tulism in horses fed big bale si!age, Equíne Vet J l6:SlS,
1984.
13S. Kelley AP, Jones RT, Gillick JC et al: Outbreak ofbotulism in
horses, Equine Wt J 16:519, 1984.
136. Swerczek TW: Toxicoinfectious botulism in foals and adult
horses,J Am Vet Mcd Assoc 176:217, 1980.
137. Wichtel JJ, Whitlock RH: Botulism associated with feecling
alfalfi1 hay to horses, J Am Tht Med Assoc 199:471, 1991.
138. Hathaway P: Toxigenic clostridia, Glin Microbio! Rev 3:66,
1990.
139. Kaneo M, Inoue S, Abe T et al: Isolation of Glostridium p1:r-
fringens from foals, Microbios 64:153, 1990.
140. Donaldson MT, Palnier JE: Prevalence of Clostridium per-
fringens enterotoxin and Glostridium difficile toxin A in feces
of horses with diarrhea and colic, J Am Vet Mcd Assoc
21S:3S8, 1999.
141. Howard-Martin M, Morton RJ, Qualls CW et al: Glastridium
per.fringens type C entcrotoxemia in a newborn foal,] Am Vet
Med Assac 189:S64, 1986.
142. Montgomery RF, Rowlands WT: "Lamb dysentery" in a foal,
Vet Rec 189:398, 1937.
143. Alape-Giron A, Flores-Diaz M, Guillouard I et al: Identifica-
tion of residues critica! far toxicity of Glostridium perfringens
phospholipase C, the key toxin. in gas gangrene, Eur] Bio-
chem 267:5191, 2000.
144. Rood JI: Virulence genes of G. perfringens, Anntt Rev Micro-
biol S2:330, 1998.
14S. Tweten RK: Glostridium perfringens beta toxin and Glostri-
dium septicum alpha toxin: their mechanisms and possible ro-
le in pathogenesis, Ve< Microbiol 82:1, 2001.
146. Petit L, Maier E, Gilber M et al: Clostridiitm perfringens ep~
silon toxin induces a rapid change of cell membrane permea-
bility to ions and forms channels in artificial lipid bilayers, J
Biol Ghem 276:1S736, 2001.
147. Herholz C, 1'0.iserez R, Nocolet J et al: Prevalence of beta2-
toxigenic Clostridium perfringens in horses with intestinal di-
sorders, J Glin Micrabial 37:3S8, 1999.
148. Pothoulakis C, La.mont JT: Microbes and microbial toxins:
paradigms for microbial-mucosal interactions. II. The inte-
grared response of the intestine to Glostridium difftcile toxins,
Am J Fhysiol Gastrointest Liver Physiol 2:Gl78, 2001.
149. Borriello SP: Pathogenesis of Glostridium difftcile infection,
J Antimicrob Ghemother4l(supp1C):l3,1998.
lSO. Jefferson KK, Smith MF, Bobak DA: Roles of intracellular
calcium and NF-kappa-Beta in the Glostridium difficile roxin.
A-induced up-regulation and secretion of IL-8 from human
monocytes, J Immitnol 163:Sl83, 1999.
151. Feltis BA, Wiesner SM, Kim AS et al: Clostridium difftcile to-
xins A and B can alter the epithelíal permeability and promo-
te bacterial paracellular migration through HT-29 en.terocy-
tes, Shack 14:629, 2000.
152. Gao LY, Kwaik YA: The modulation of host cell apoptosis by
intracellular bacterial pathogens, Trends Microbio! 8:306,
2000.
153. Grass1ne H, J endrossek V, Gulbins E: Molecular mechanisms
of bacteria induced apoptosis, Apoptosis 6:441, 2001.
1S4. Yrlid U, Wick MJ: Salmon.ella-induced apoptosis of infected
macrophages n::nlits in presentation ofa bacteria-encoded an-
tigen after uptake by bystander den.dritic cells, J Exp Med
191:613, 2000.
83
lSS. Dixon DM, Rhodes JC, Fro1ntling RA: Taxonomy, classifica-
tion., and morphology of the fungi. In Murray PR, Baron EJ,
I'faller M et al, editors: Manual af clinical micrabiology, Was-
hington, DC, 1999, ASM Press.
1S6. Bulawa CE, lv:lilier DW, Henry LK et al: Attenuated virulen-
ce of chitin-deficient mutants of Gandida albicans, Proc Natl
Acad Sci USA 92:10570, 199S.
1S7. Buurman ET, Westwater C, Hube B et al: Mol~cular analysis
of eal\.in.tlp, a mann.osyl transferase important for adhesion
and virulen.ce of Gandida albicans, Proc Natl Acad Sci USA
95:7670, 1998.
1S8. Fu Y, Rieg G, Fonzi WA et al: Expression of the Gandida al-
bicans gene AI.Sl in Saccharomyces cerevisia1: induces adhe-
rence to endothelial and epithdial cells, Infect Immun
66:1783, 1998.
1S9. Gale CA, Bendel CM, Mcelellan Metal: Linkage ofadhe-
sion, filamentous growth, and virulence in Gandida albicnns
to a single gene, INTl, Sciencc 279:1355, 1998.
160. Kinn.eberg Klvl, Bendel CM, Jechorek RP et al: Effect of
INTl gene on Gandida albicans murine intestinal coloniza-
tion, J Surg Res 87:245,.1999.
161. Ne,.vman SL, ehaturvedi S, Klein BS: The VVI-1 antigen of
Blastomyces dermatitidis yeasts mediares binding to human
m.acrophage CDllb/CD18 (CR3) and eD14, J Immunol
154:753, 1995.
162. Fries BC, Taborda CP, Serfass E et al: Phenotypic switching
of Cryptococcus neaformans occurs in vivo and influences the
outcome of infection, J Clin Invest 108:1639, 2001.
163. Rotrosen D, Edwards JE Jr, Gibson TR et al: Adherence of
Gandida to cultured vascular endothelial cells: mechanisms of
attachment and endothelial cell penetration., J Infect Dis
1S2:1264, 198S.
164. Eissenberg LG, Goldman VVE: Histoplasma capsulatum falls
to trigger rekase ofsuperoxide from macrophages, Inftct Im-
mun SS:29, 1987.
165. Elssenberg LG, Schlesinger PH, Goldman VVE: Phagosome-
lysosome fusion in P388D 1 macrophages lnfected with Histo-
plasma capsulatum, J Leukoc Biol 43:483, 1988.
166. Eissenberg LG, Poirier S, Goldman VVE: Phenotypic variation
and persistence of Histaplasma capsulatum yeasts in host cells,
Infect Immun 64:5310, 1996.
167. Lo HJ, Kohler JR, Didomenico B et al: Nonfilamentous G.
albicans mutants are avirulent, Cell 90:939, 1997.
168. Kvaal C, Lachke SA, Srikantha T et al: Misexpression ofthe
opaque-phase-specific gene PEPl (SAPl) in the white pha-
se of Gandida albicans confers in.creased virulence in a mou-
se model of cutaneous infection, Infect Immun 67:66S2,
1999.
169. Kvaal CA, Srikantha T, Soll DR: Misexpression ofthe white-
phase-specific gene W:t--Ill in the opaque phase of Gandida
albicans affects svvitching and virulence, Infect Immun
65:4468, 1997.
170. Eissenberg LG, Moser SA, Goldman VVE: Alterations to the
cell wall of Histoplasma capsulatum yeasts dudng infection of
macrophages or epithelial cells, J Infect Dis 175:1S38, 1997.
171. Fries BC, Goldman DL, Cherniak R et al: Phenotypic swit-
ching in Cryptocaccus neoformans results in changes in cellular
morphology and glucuronoxylomannan structure, Inftct Im-
mun 67:6076, 1999.
172. Cru.z MC, Sía RA, Olson Metal: Comparison ofthe roles of
calcineurin in physiology and virulence in serotype D and se-
rotype A strains of Gryptococcus neoformans, Infect Immun
68:982, 2000.
173. Joseph JD, Heitman J, Means AR: Molecular cloning and
characterization of AspeQJillitS nidulans cydophilin B, Punga!
Genet Biol 27:55, 1999.
174. De Bernardis F, Muhlschlegd FA, Cassone Aet al: The pH of
84 PARTE ! Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
the host niche controls gene expression in and virulence of
Candida albicam, Infect bnmun 66:3317, 1998.
175. Doering TL, Nosanchuk JD, Roberts WK et al: Mdanin as a
potencial cryptococcal defense against microbicida! proteins,
Med Mycol 37:175, 1999.
176. Howard DH: Acquisition, transport, and storage of iron by
pathogenic: fungi, Clin Microbio! Rev 12:394, 1999.
177. Holzberg M, Artis YVJ\1: Hydroxamate siderophore produc-
tion by opportunistic and systernic fungal pathogens, lnfeCt
lmmun 40:1134, 1983.
178. Woods JP, Heinecke EL, Luecke JW et al: Pathogenesis of
Histoplasma capsulatum, Semin Respir Inftct 16:91, 2001.
179. Sebghati TS, Engle JT, Goldn1an WE: Intracdlular parasitism
by Histoplasma capsulatum: fungal virulence and calcium de-
pendence, Science 290:1368, 2000.
180. Van Burik JA, Magee PT: Aspects of fungal pathogenesis in
humans, Annu RrnJ Microbiol 55:743, 2001.
181. Hube B: Gandida albicanssecreted aspartyl proteinases, Curr
Top Med Mycol 7:55, 1996.
182. R.esnick S, Pappagianis D, McKerrow JH: Proteinase produc-
tion by the parasitic cyck of the pathogenic fungus Coccidioi-
des immitis, Inftct Immun 55:2807, 1987.
183. Yuan L, Cole GT: Isolation and characterization of an extra-
cellular proteinase of Coccidioides immitis, Infect Immun
55:1970, 1987.
184. Yu JJ, Srnithson SL, Thomas PW et al: Isolation and charac-
terization ofthe urease gene (URE) from the pathogenk fun-
gus Coccidioides i1nmitis, Gene 198:387, 1997.
185. Iadarola P, Lungarella G, Martorana PA et al: Lung injury
and degradation of e.'Ctracellular matrix con1ponents by Asper-
gilius Jumigatus serine proteinase, E..-vp Lung Res 24:233,
1998.
186. Rodriguez E, Boudard F, Mallie M et al: Murine macropha-
ge elastolytic activity induced by Aspet;gillus fumigatus strains
in vit:ro: evidence ofthe expression oftwo macrophage-indu-
ced protease genes, Can J Microbiol 43:649, 1997.
187. Ghannoum lv1A: Potential role of phospholipases in virulence
and fungal pathogenesis, Clin Microbiol Rev 13:122, 2000.
188. Mitrovic S, Kranjcic-Zec I, Arsic V et al: In vitro proteinase
and phospholipase activity and pathogenidty of Gandida spe-
cies, J Chemotber4(suppl):43, 1995.
189. Pralcobphol A, Leffier H, Hoover CI et al: Palmitoyl carniti-
ne, a lysophospholipase-transacylase inhibitor, prevents Gan-
dida adherence in vitro, FEMS Microbio! Lett 151:89, 1997.
190. Noverr MC, Toews GB, Huffuagle GB; Production ofpros-
taglandins and leukotrienes by pathogenic fungi, Infect Im-
mun 70:400, 2002.
191. Mendes-Giannini MJ, Taylor ML, Bouchara JB et al: Patho-
genesis II: fungal responses to host responses--interaction of
host cells with fungi, Med Mycol 38(suppl 1):113, 2000.
192. Golden MC, Hahm SJ, Elessar RE et al: DNA damage by
gliotoxin from .Aspn;gillus fumigatus: an occupational and en-
vironmental propagule-adduct detection as nleasured by
32P DNA radiolabelling and two-dimensional thin-layer ch-
romatography, Mycoses41:97, 1998.
2.2-Mecanismos de
establecimiento y
diseminación de las
infecciones virales
J. Lindsay Oaks
Las infecciones virales son responsables de algunas de
las enfermedades médica y económicamente más im-
portantes del caballo. Unos pocos notables ejemplos
incluyen influenza, rinoneumonitis y aborto equino
(Herpesviridae ), enfern1edad del caballo Africano
(Reoviridae), anemia infecciosa equina (Retroviridae),
varios virus de encefalitis (Alphaviridae) y el más re-
ciente en los Estados Unidos (West Nile virus, Flavivi-
ridae). El tratamiento específico de las infecciones vi-
rales sigue siendo un reto importante debido a que l~s
drogas antivirales son, por lo general, ineficaces, poco
prácticas o con un costo prohibitivo. El tratamiento
de la mayoría de las infecciones virales están dirigidas
al cuidado de apoyo de los sistemas orgánicos afecta-
dos y al control de las complicaciones secundarias, ta-
les como las infecciones bacterianas. En la actualidad,
el control de las enfermedades virales más significati-
vas desde un punto de vista clínico en las poblaciones
equinas se basa en la vacunación, la cuarentena y has-
ta en la eutanasia de los animales infectados.
A pesar de la gran influencia de algunas enferme-
dades virales, el reconocimiento de que muchos virus
equinos son ubicuos, de débil patogenicidad o no es-
tán asociados con alguna afección conocida bajo cir-
cunstancias normales es un hecho también importan-
te. Algunos ejemplos incluyen adenovirus equino,1
reovirus respiratorios y entéricos2 (el término "reo"
deriva del acronismo respiratorio -entérico- orphan,
indicando que estos aislamientos no se han asociado
con enfermedades), y el herpesvirus equino tipos 2 y
5.3 Algunas relaciones huésped-virus pueden ser sim-
bióticas por el hecho de que se teoriza que elementos
genéticos derivados del virus pueden ser beneficiosos
para el huésped al facilitar la variabilidad genética y la
evólución. 4 De esta manera, muchos virus no tienen
importancia en la práctica clínica y no se requieren es-
fuerzos para su control. Por esta razón, nunca se debe
suponer que la recuperación de un virus de una mues-
tra clínica indica importancia sin ninguna prueba de
que éste pueda causar la enfermedad en cuestión.
La virología veterinaria es un campo que cambia
con rapidez, ya continúan emergiendo o se descubren
nuevas enfermedades. Un ejemplo espectacular es el
paramixovirus de Hendra, que apareció en Australia
en 1994 y mató caballos y seres humanos. 5 Más re-
SECCION 2.2 Mecanismos de establecimiento y diseminación de las infecciones virales
cientemente, otro paranlixovirus, el virus de Salem, se
ha identificado en los Estados Unidos, aunque la im-
portancia clínica de este virus está poco clara. 6 Con
menor dramatismo pero más trascendencia para la
mayoría de los veterinarios dedicados a la práctica
equina está la asociación del papilomavirus bovino
con los sarcoides. 7 ,s Se producen varias enfermedades
equinas en las cuales aún no se ha excluido la implica-
ción viral, incluyendo la hepatitis de Theiler9 y el lin-
tósarcoma.10 Es probable que también se descubra el
origen viral para algunas enfermedades en las cuales
no se había sospechado con anterioridad que los virus
tuvieran un papel. En las personas y en los ratones, se
ha propuesto que los virus tienen un rol en alteracio-
nes que van desde la diabetes hasta la obesic;lad. 11 •12
Sin embargo, el mayor avance en virología veterinaria
es la comprensión de la biología molecular de la repli-
cación viral, las interacciones célula -virus y las inte-
racciones virus- huésped. Avances recientes en las téc-
nicas de biología molecular, tales como la reacción de
la cadena de polimerasa (PCR) y la inmunohistoqu:í-
mica también han probado ser herramientas sensibles,
específicas y rápidas para el diagnóstico de enfermeda-
des virales. En el conjunto de las drogas antivirales, se
están realizando investigaciones agresivas en busca de
que sean eficaces y económicas para el tratamiento de
las personas, y en un futuro cercano es probable que
sean una opción terapéutica real para la práctica equi-
na.13,14 Por último, es factible que los avances signifi-
cativos en el diseño de vacunas mejoren la eficacia de
la inmunización.
Este capítulo perfila las vías generales por las cua-
les los virus causan enfermedades, y describe las inte-
racciones más importantes entre los virus y las células
y los virus y los huéspedes que dan lugar a alteracio-
nes patológicas. Aunque siempre que sea posible se
hará un enfoque sobre el caballo, los principios deta-
llados no serán, en la mayoría de los casos, dependien-
tes de especie y no se intentará limitar la. discusión a
patógenos o enfermedades virales equinas reconoci-
das. Tanipoco se debe dar por hecho que un mecanis-
mo o virus en particular descrito sea un mecanismo o
virus documentado en el caballo. Donde ha sido posi-
ble, se han seleccionado las referencias de apoyo, in-
cluyendo artículos de revisión y textos, para obtener
información adicional acerca de conceptos claves.
Interacciones entre el virus
y la célula
Está fuera del objetivo de este capítulo una profunda
discusión acerca de la estructura, la taxonomía y la re-
plicación de los virus, y el lector deberá dirigirse a los
libros de referencia, tanto de virología veterinaria co-
mo humana, para obtener una información más deta-
85
llada. 15 ·16 Sin embargo, se presentará una breve revi-
sión para enfatizar aquellas características que tengan
importancia clínica.
ESTRUCTURA, TAXONOMIA
Y REPLICACION VIRAL
La estructura fundamental de todos los virus es un ge-
noma de ADN o de ARN envuelto por una cobertura
proteica denominada cápside (fig. 2.2-1). En los virus
con envoltura, la cápside está cubierta por una mem-
brana lipídica derivada de la célula huésped en la cual
se incorporan las proteínas virales. Además, para pro-
teger el genoma viral, la cápside y otras proteínas es-
tructurales asociadas (por ej., proteínas de la matriz)
son importantes para el ensamble de los virus, el em-
paquetamiento del genoma viral, la liberación del ge-
noma en la célula diana, y para los virus sin envolturas
son importantes porque proporcionan receptores que
los unen con la célula huésped. En los virus con co-
bertura, los receptores están incorporados en la mem-
brana lipídica. La· principal importancia clínica de es-
tas características es que los virus con cobertura son
muy susceptibles (debido a su frágil membrana lipídi-
ca) a la inactivación por calor, desecación o detergen-
tes, y la transmisión suele necesitar el intercambio di-
recto de fluidos corporales, aerosolización a corta dis-
tancia o vectores artrópodos. Por el contrario, los que
Cobertura lipídica
(derivada de la célula
huésped)
Cápside
(icosaldrica)
--+l~-Genoma
Tegumento
Rotavirus
Genoma
(11 segmentos)
Proteínas de la parte
externa de la cápside
(con receptores)
Figura 2.2-1 Representación esquemática de una estruc-
tura viral básica. Se muestra la estructura básica de un vi-
rus con cobertura dibujando un herpesvirus. la estructura
básica de un virus sin cobertura está representada por el
esquema de un rotavirus.
 SECCION 2.2 Mecanismos de establecimiento y diseminación de las infecciones virales 87
86 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos

CON COBERTURA SIN COBERTURA -; ·,. ::~xpre_Síón ·,:, ·, 1.nt~r.~~tú~;(9:_J ·. ,: ::·· Genoma Vira!
Intermediarios Nuevo
· ,d_e_Ja_ P.r?teí,na_ sirlt~tjco;; \ · replicativos genoma viral
ADNds ADNds
ADNds

~~HepS!idae ~~
Adenoviridae
@ Asfarviridae

•
Herpesviridae

~
ADN Polyomaviridae (+)ARNm lridoviridae ADNds
Papillomaviridae
Polyornaviridae
ADNss Poxviridae
Herpesviridae
Poxvfrldae, Chordopoxviridae ®
Parvoviridae
ADNss
(+)ARNm .~"'/% ADNds Circovíridae (-o+) AONss
ARNss ARNds Parvovlridae (-o+)

G® @ o e
ARNds

. e
Reoviridae
(+)ARNm Birnaviridae
Reoviridae

ARNss (+)
ARNds

Coronaviridae Paramyxoviridae Bunyaviridae Toroviridae

e Arteriviridae
Astroviridae

·~
Caliciviridae

@ .@) ®> Birnaviridae Coronaviridae

Flaviviridae
Picornaviridae
ARNss (-)

ARN Orthornyxovfridae
Togaviridae
Arenaviridae Togaviridae Flaviridae ARNss

oRetroviridae
1~mr1@1~mm~
Rhabdovirldae
®
Piconaviridae
Retroviridae

ARNss (-)
Arenaviridae
Bornaviridae
Bunyaviridae
ADNds

ARNss (+) ARNss {-)

~
®
Caliviridae
(+)ARNm Filoviridae
Orthomyxoviridae
Pararnyxoviridae
Rhabdoviridae
Filoviridae

Figura 2.2-2 Clasificación de Ja familia de !os virus basada en la composición del
genoma y la presencia o ausencia de cobertura. También se muestra el tamaño re-
lativo de !os virus comparando unos con otros.
no tienen cobertura (por ej., los rotavirus equinos)
son resistentes a la inactivación física, y es más proba-
ble que la contaminación ambiental sea un factor
esencial en la transmisión.
La composición del genoma viral es una base im-
portante para la clasificación del virus (fig. 2.2-2). El
tipo de genoma viral también determina la estrategia
necesaria para replicar el genoma y transcribir el ARN
mensajero (ARNm) (fig. 2.2-3). El genoma viral pue-
de tener una cadena simple de ARN, una doble de
ARN, una simple de ADN o una doble de ADN. El
genoma de una sola cadena de ARN puede tener una
polaridad positiva, en la cual el genoma también sirve
Figura 2.2-3 Resumen de las principales familias de virus que infectan a los ver-
tebrados, y la estrategia general empleada por estos virus para producir ARNm pa-
ra !a expresión de las proteínas y para replicar genomas. Se indica la necesidad de
moléculas intermediarias. Las flechas blancas indican la necesidad de polimerasas
virales únicas, incluyendo la polimerasa de ARN dependiente de ARN y la polime-
rasa de ADN dependiente de ARN (transcriptasa inversa). Las flechas oscuras indi-
can el uso de las polimerasas celulares u homólogos virales de las polimerasas ce-
lulares. ds: doble cadena; ss: cadena simple;(+) para ARN: polaridad positiva, po-
directamente como ARNm para la traslación de las laridad del ARN utilizada para la traslación de las proteínas;(+) para ADN: banda
proteínas virales. Para replicar genomas, estos virus codificadora, la misma secuencia que para ARN (+); ADN (-o+): bandas simples
deben primero sintetizar una cadena complementaria de ADN de ambas polaridades.
de ARN, que puede ser utilizada como modelo y
transcribir un nuevo ARNm. Las retrovirosis son una
variante de un virus ARN de una cadena y polaridad
servir corno ARNrn y co1no modelo para nuevos ge- plean polimerasas de ADN dependientes de ADN y
positiva que utiliza su genoma de ARN como modelo
nomas. La importancia clínica de estos tipos de estra- polimerasas de ARN dependientes de ADN para estas
para producir una doble banda de ADN, la cual, a su
tegias de replicación es que requieren polimerasas y funciones, respectivamente. Los virus ARN requieren
vez, se utiliza para la transcripción de ARNm y nuevos
otras enzimas no encontradas normalmente en células polimerasas de ARN dependientes del ARN para repli-
genomas virales. Los virus ARN de una cadena tam-
huésped eucariotas. Las células eucariotas, las cuales car o transcribir ARN o de una polimerasa para ADN
bién pueden tener una polaridad negativa en el cual el
utilizan exclusivamente ADN como material genético dependiente de ARN (transcriptasa inversa) para pro-
genoma es un antisentido al ARNm, y se requiere la
y como modelo para la transcripción de ARNrn, em- ducir ADN a partir de un modelo de ARN. Estas úni-
síntesis de una cadena complementaria de ARN para
88 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
cas enzimas virales son importantes blancos para los
fármacos antivirales, debido a que pueden emplearse
selectivamente para inhibir la replicación viral. Las
drogas antivirales más comunes disponibles en la ac-
tualidad son los análogos de los nucleótidos, que son
utilizados de manera selectiva por las enzim.as virales
pero no por las celulares, produciendo un ADN o un
ARN defectuoso. 17 •18 Aunque la mayoría de los virus
ADN siguen el patrón de replicación y transcripción
eucariótico, en muchos casos éstos producen enzimas
homólogas a las células del huésped, que son suficien-
temente únicas como para hacerlas susceptibles de ma-
nera selectiva a los análogos de nucleótidos. Otros
blancos para los agentes anti.virales actuales y del futu-
ro son proteínas virales usadas para la translación y el
procesamiento de la proteína postranslacional. 17
Las polimerasas virales y la organización genética
de los virus son también importantes para una rápida
variación antigénica y evasión inmunológica. Las poli-
merasas del ARN viral son de baja fidelidad y carecen
de funciones correctoras de pruebas y, de esta mane-
ra, el azar introducirá errores en el nuevo ARN en una
tasa media de alrededor de un nucleótido equivocado
por cada 10.000 bases copiadas. 19 Por lo tanto, en una
población de virus casi cada uno de éstos difieren lige-
ramente entre sí, y esta población es una quasi especie.
Aunque muchas de estas mutaciones son neutrales o
hasta perjudiciales, en relación a la presión selectiva,
como la respuesta inmune del huésped o las drogas
antivirales, esta plasticidad genética permite un rápido
desarrollo de poblaciones virales resistentes. 20 Las es-
tructuras secundarias o ciertas secuencias en el geno-
ma viral pueden fucilitar aún más los errores de la po-
limerasa en las regiones elegidas que son importantes
para la evasión inmune, como 'en las secuencias que
codifican la neutralización de los epítopos. 19 Los ge-
nomas de algunos virus, como el de la influenza, están
formados por segmentos separados, permitiendo la re-
clasificación de todos los :segmentos genéticos, y cam-
bios Súbitos y espectaculares en la antigenicidad. 21
CICLO DE VIDA DEL VIRUS
Todos los virus son parásitos intracelulares obligados.
La replicación viral sólo se puede producir dentro de
una célula viva y todos los virus dependen, de alguna
manera, de la maquinaria de síntesis de la célula del
huésped. El ciclo de vida de todos los virus incluye los
siguientes pasos: adherencia a la célula diana, entrada
a la célula, descubrimiento y liberación del genoma vi-
ral, transcripción y traslación de las proteínas virales,
replicación del genoma viral, ensamblado de los nue-
vos viriones y liberación de la progenie de virionesl 5,16
(fig. 2.2-4). Aunque la bioquímica de estos pasos está
fuera del objetivo de esta discusión, el reconocer que
todas éstas son interacciones específicas entre el virus
y la célula huésped y que requieren energía es un pun-
Citoplasma
--- ---------®
Figura 2.2~4 Esquema del ciclo de vida de un virus en ge-
neral. Lo5 virus ARN y ADN comparten Jos pasos inicia-
le5, incluyendo: la adherencia (1), la entrada/fusión (2), y
la eliminación de la cobertura y la liberación del genoma
viral dentro de la célula (3). Las flechas continuas indican
lo5 siguientes paso5 para 105 virus ARN, lo5 cuales 5e pro-
ducen en el citoplasma, incluyendo: la transcripción del
ARNm (4), la traslación de las proteínas virales (5), la re-
plicación del genoma vira! (6), el en5amble de los nuevo5
virione5 (7), y !a liberación de la progenie de viriones (8).
Las flechas discontinuas indican los paso5 de lo5 viru5
ADN. El ciclo de vida es similar excepto por el hecho de
que el genoma ADN es translocado en el núcleo (9) para
su tran5cripción (4) y la replicación del genoma viral (6).
El ARNm vira! es luego translocado de regreso hacia el ci-
toplasma para la traslación (19) y las proteínas virales así
sintetizadas son trans[ocada5 de regreso hacia el núcleo
(1 7) para su montaje (7); luego, 105 nuevo5 viriones son li-
berado5 tanto a través de la membrana nuclear como de
la citop!asmática (8).
to importante. La incapacidad del virus para interac-
tuar de la manera apropiada con una célula en cual-
quiera de estos pasos impide la replicación en aquel ti-·
po celular y define el tropismo del virus. Cualquiera
de estos pasos es también un posible blanco esencial
para las drogas antivirales y para las respuestas irnnu -
nes del huésped.
Una de las interacciones virus-células más críticas
es la adherencia y la entrada. Este paso inicial es uno
de los determinantes más importantes de la suscepti-
bilidad de especie y el tropismo por la célula del hués-
ped, y es un fundamental blanco para los anticuerpos
antivirales que neutralizan la infectividad. La adheren-
cia y la entrada requieren una interacción específica
entre un receptor viral y una proteína de la superficie
celular que actúa como el receptor de la célula hués-
ped. Muchos virus también requieren la interacción
SECCION 2.2 Mecanismos de establecimiento y diseminación de las infecciones virales
con moléculas adicionales de la superficie celular ( co-
rreceptores) para el éxito de la adherencia y de la en -
trada. La influenza es un buen ejen1plo de este proce-
so. La molécula hemaglutinina del virus de la influen-
za se une a un residuo del ácido siálico sobre los glu-
colípidos o glucoproteínas de la superficie de la célu-
la. Esta unión induce un cambio conformacional en la
proteína de hemaglutinación, exponiendo una zona
de desdoblamiento a la proteasa de la célula huésped.
El desdoblamiento de la hemaglutinina induce la fu-
sión de la cobertura viral a la membrana de la célula
huésped y libera la cápside dentro del citosol. 22 ,23 La
influenza equina no infecta a las personas porque las
moléculas de hen1aglutinina no reconocen las molécu-
las de ácido siálico de las personas. 24 En el caballo, la
infección con el virus de la influenza se restringe a las
células epiteliales respiratorias debido a la distribución
de la proteasa apropiada en la célula huésped. 22 Los vi-
rus pueden infectar otros tipos de células al utilizar un
receptor diferente de la célula huésped para la adhe-
rencia y la entrada. Cepas muy patogénicas de la in-
fluenza aviar son capaces de lograr una diseminación
sistémica debido a las mutaciones de la hemaglutinina
que permiten el desdoblamiento por parte de las pro-
teasas de la célula huésped encontradas en el lado ex-
terno del tracto respiratorio. 22 Otras formas en las
cuales un virus puede infectar múltiples tipos celulares
es utilizando un receptor de la célula huésped que se
presente sobre éstos o infectar uno solo que se presen-
te en diferentes tejidos (por ej., macrófagos y endote-
lio vascular). Los receptores de la célula huésped tam-,
bién pueden estar presentes en una forma dependien-
te de la edad, produciéndose diferencias relacionadas
con la edad en la susceptibilidad a la enfermedad, tal y
como ocurre en la polioencefalomielitis y en la enteri-
tis rotaviral. 25 ,26
Una vez que el núcleo-cápside logra ingresar en el
citosol de la célula, el genoma viral se libera a través
del proceso de pérdida de la cobertura. Después de es-
te paso, y dependiendo de la composición genética del
virus, el genoni.a viral se localiza en las regiones apro-
piadas de la célula para su replicación y la transcripción
del ARNm. Los virus ADN replican su genoma y
transcriben el ARNm en el núcleo y luego transportan
el ARN m hacia el citoplasma por traslación. Los virus
ARN replican y transcriben el ARNm, y trasladan las
proteínas virales en el citoplasma. Estas zonas de repli-
cación muestran la localización de los cuerpos de in-
clusión viral, que son de utilidad diagnóstica en los
cortes histopatológicos. En general, las primeras pro-
teínas virales expresadas enzimas y polimerasas son
factores reguladores necesarios para la iniciación de la
expresión de genes y la desviación de los recursos de
la célula huésped para la replicación viral. Luego se ex-
presan y montan las proteínas estructurales del virus
con el nuevo genoma viral dentro de los viriones. Los
89
virus con cobertura requieren un paso adicional para
adquirir la cobertura lipídica, formando un capullo so-
bre el núcleo-cápside a través de áreas de la membra-
na nuclear o plasmática en la cual las proteínas virales
se han incorporado. Posteriormente se liberan los vi-
rus, en general en asociación con la muerte de la célu-
la huésped, hacia el espacio extracelular y la sangre.
Algunos virus como el herpesvirus y los pararnixovirus
también pueden transferir la progenie directamente a
la célula adyacente al inducir la fusión entre las dos cé-
lulas, una estrategia que le permite al virus evitar el
contacto con los anticuerpos neutralizantes en el espa-
cio extracelular.
INTERACCIONES VIRUS-CHULA
Después de infectar la célula, el pr.oceso de replicación
viral puede tener varios efectos sobre la célula hués-
ped. Los virus presentan varias estrategias e interaccio-
nes con la célula huésped para facilitar su propia repli-
cación. y evadir la respuesta del huésped que pueda eli-
minar la célula infectada. En general, los efectos con-
ducidos por los virus favorecen la replicación, la trans-
misión y la persistencia, y a menudo conducen a la
ni.uerte o a la disfunción de la célula infectada. La res-
puesta celular o del huésped favorece, en general, el
control y la eliminación de los virus desde el huésped.
Estas respuestas pueden bloquear la replicación viral o
iniciar respuestas innatas y específicas del huésped,
que con frecuencia se evidencian en la clínica como in-
flamación.
Ciclo celular y· replicación viral
La replicación viral requiere que la célula huésped so-
porte altos niveles de replicación de ácido nucleico, la
transcripción de ARNm y la traslación de la proteína.
La fase de crecimiento y división del ciclo celular (fa-
se S) es la más apta para este propósito. Sin embargo,
muchas células infectadas por virus ya se han diferen-
ciado por co1npleto y se encuentran en la fase de repo-
so (G0 o G 1 ). Algunos de los virus más complejos, ta-
les como los herpesvirus, poxvirus y adenovirus, tie-
nen proteínas codificadas viralmente que activan los
sistemas celulares para el crecimiento y la división ma-
nipulando, de esta manera, a la célula para crear un
ambiente favorable para la replicación viral. Esta capa-
cidad permite el tropismo por células que, de otra for-
ma, no serían capaces de soportar la replicación viral.
La «inmediata expresión" de los genes mostrada por
los herpesvirus, los cuales inician la replicación viral en
las células diferenciadas, induce la progresión del ciclo
celular de la fase G 0 a la fase S. 27 ,28 Otros virus, en par-
ticular aquéllos genéticamente más simples tales como
el parvovirus, carecen de la capacidad para activar las
células en reposo. 27 ·29 De esta inanera, su tropismo es-
tá restringido a células que naturalmente se dirigen
hacia una fase de crecimiento y división celular, como
90 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
las que se encuentran en las criptas intestinales y las
hematopoyéticas. En consecuencia, las parvovirosis,
como la panleucopenia felina, implican la replicación
en células con rápida división del intestino (diarrea) y
de la médula ósea (pancitopenias). Cuando se produ-
ce la infección "in útero" durante el desarrollo de te-
jidos como el cerebelo, también se puede observar
una enfermedad neurológica.
Muerte celular
Las células que replican virus mueren como conse-
cuencia directa de la infección. Un mecanisn10 por el
cual los virus matan a las células es la lisis, a menudo
asociada con la liberación de la progenie de viriones.
La inserción de proteínas virales en las membranas ce-
lulares, la formación de "capullos", la toxicidad direc-
ta de las proteínas virales y la desviación de los proce-
sos ho1neostáticos normales de la célula huésped para
la replicación viral son procesos que pueden conducir
a la muerte celular. 15 ,ló, 3o Los virus también pueden
activar los mecanismos de autodestrucción celular de
muerte celular programada (apoptosis). Aunque las
células pueden inducir la apoptosis para tratar de evi-
tar que se co1nplete el ciclo de vida del virus, éstos
también pueden utilizar este mecanismo para matar a
la célula y así facilitar la liberación de los viriones.31
Neoplasia
La infección viral puede causar la transformación neo-
plásica de las células infectadas. Los ejemplos más co-
munes en los caballos incluyen las verrugas (papiloma-
virus equina) y los sarcoides (papilomavirus bovino).
A diferencia de otras especies, las enfermedades neo-
plásicas invasivas inducidas por virus, tales como la
leucemia o el linfosarcoma, no se han identificado en
los caballos. Sin embargo, estos tipos de enfermedades
podrían reconocerse en el futuro.
Las proteínas virales que activan el ciclo celular ha-
cia las fases de crecimiento y división pueden conducir
a la transformación neoplásica si se expresan en una
célula que no muere por la infección. Las infecciones
por papilomavirus inducen neoplasias epiteliales (fi-
bropapilomatas) utilizando una proteína codificada
por el virus oncoproteína ES, que induce la prolifera-
ción de células normales en reposo y que se presume
es necesaria para la replicación viral.s Las oncoproteí-
nas ElA y las proteínas inmediatas de los adenovirus y
los herpesvirus, respectivamente, son muy oncogéni-
cas en células que no permiten la completa expresión
del huésped. 32 ,33 Las infecciones por adenovirus y her-
pesvirus en los caballos no se han reconocido hasta la
fecha corno oncogénicas. La falta de transformación
oncogénica por estos virus es más probable que se de-
ba a que las infecciones abortivas pueden no producir-
se in vivo, las células transformadas son siempre elimi-
nadas por el sistema inmune o los Cofuctores necesa-
rios para la transformación no se encuentran presen-
tes. Como eje1nplo del papel de los cofactores, la in-
fección en las personas por el herpesvirus humano ti-
po 4 (virus de Epstein-Barr; la causa de la mononu-
cleosis infecciosa) no se asocia con frecuencia a neo-
plasias en América del Norte o en Europa, mientras
que la infección con este virus en África se asocia mu-
cho con el linfoma de B urkitt y en China con el carci-
noma nasofaríngeo. 34
Los retrovirus oncogénicos, incluyendo los virus
de la leucemia y el sarcoma, inducen la transformación
neoplásica siguiendo varios caminos, pero en todos los
casos deben hacerlo por medio de la integración en
genomas y la activación de oncogenes celulares. 35 Es-
pecíficamente, un retrovirus y su secuencia promoto-
ra viral pueden insertarse y activar oncogenes celulares
normalmente en reposo dentro del proceso de expre-
sión de los genes virales. Otros retrovirus, tales como
el de la leucemia bovina, producen una proteína codi-
ficada por el virus tax que transactiva y muestra una
regulación positiva para la expresión de oncogenes ce-
lulares. Se cree que éstos son los principales mecanis-
mos de transformación ejercidos por los virus de la
leucemia. La integración del genoma retroviral tam-
bién puede inactivar, por medio de su inserción, re-
presores de la célula huésped necesarios para provocar
una supresión activa de la expresión de los oncogenes
celulares. Algunos genomas retrovirales, como aque-
llos virus del sarcoma de rápida transformación, pue-
den transformar la célula por medio de la adquisición
de oncogenes celulares que se coexpresan posterior-
mente junto con otros productos genéticos virales du-
rante la replicación.
Interferencia con la función de la célula
diferenciada
Aunque no se ha descr_ito en caballos y está aún mal
documentado en otras especies como en las personas,
se teoriza que algunas infecciones virales pueden jugar
un papel en enfermedades crónicas tales como la dia-
betes y la obesidad. Por ejemplo, el virus de la hepati-
tis C puede infectar células B del páncreas e interferir
con la producción de insulina. 11 En infecciones expe-
rimentales en roedores, los virus del moquillo canino
y de la enfermedad de Borna causan obesidad, posi-
blemente por la infección del hipotálamo y la regula-
ción negativa de los receptores de leptina.1 2 Aunque el
papel de los virus en este tipo de infecciones es aún un
punto controvertido, es probable que los avances en la
detección de permitan descubrir papeles inusuales y
previamente insospechados de los virus en las enfer-
medades crónicas, incluyendo la de los caballos.
Interacciones con las respuestas inmunes
del huésped
Uno de los principales obstáculos para que la replica-
SECCION 2.2 Mecanismos de establecimiento y diseminación de las infecciones virales
ción viral tenga éxito in vivo es la respuesta inmune
del huésped. En respuesta a la infección, las células
pueden reaccionar de varias formas para bloquear la
replicación viral, iniciando la expansión de respuestas
inmunes antivirales específicas y marcando como blan-
co las células infectadas para que sean inrnunológica-
n1ente reconocidas y destruidas. Como resultado de
esto, muchos virus han desarrollado contraestrategias
para bloquear las señales celulares que favorecen estas
respuestas de las células del huésped.
El interferón induce la expresión de varias proteí-
nas celulares que inhiben la replicación viral en la cé-
lula. Los interferones secretados comunican de forma
similar la resistencia a la replicación viral de las células
adyacentes, y son un ünportante n1ecanismo para el
control de la diseminación local de la infección. Algu-
nos virus, incluyendo los paramixovirus, los adenovi-
rus y los herpesvirus, producen proteínas que interfie-
ren con la señal celular requerida para la expresión de
proteínas inducidas por el interferón. 36 ,37
Uno de los más esenciales sistemas para el recono-
cimiento de células infectadas con virus, por parte de
los linfocitos citotóxicos es el proceso endocítico de
las proteínas virales, por medio de la expresión de los
péptidos virales resultantes sobre la superficie celular
que forman un complejo con las moléculas del com-
plejo de histocornpatibilidad mayor clase l. Los pro-
ductos virales pueden presentar una interferencia di-
recta con el procesamiento, el transporte o la expre-
sión sobre la superficie celular de las moléculas del
complejo de histocompatibilidad mayor tipo I o los
péptidos virales, por lo que impiden el reconocimien-
to por parte de los linfocitos T CDS+ citotóxicos. 36 ,38
En las células presentadoras de antígeno, la expresión
sobre la superficie celular de péptidos virales con mo-
léculas del complejo de histocompatibilidad mayor ti-
po II en células inmunorreguladoras, principarnente
células T "helper" CD4+ y células B, es un paso nece-
sario para la iniciación y la regulación positiva de la
respuesta inmune antiviral mediada por anticuerpos y
células. Una interferencia similar con el procesamien-
to, el transporte o la expresión sobre la superficie ce-
lular de moléculas del complejo de histocompatibili-
dad mayor tipo II o de péptidos virales puede inte-
rrumpir la respuesta inmune antiviral. 36 Además, algu-
nos herpesvirus también pueden interferir en el reco-
nocimiento de las células infectadas por parte de las
N~ una respuesta inmune inespecífica y temprana
mediada por células. 39
Un interesante y recientemente identificado me-
canismo para la interferencia con la respuesta inmu-
ne del huésped es el uso de imitaciones de citocinas
codificadas por el virus. Las citocinas son moléculas
de señalamiento críticas que coordinan y regulan el
desarrollo de la respuesta inmune del huésped. Algu-
nos virus, incluidos los poxvirus, los herpesvirus y los
91
adenovirus, expresan citocinas homólogas que sepa-
recen e interfieren con la actividad de los interfero-
nes, las intedeucinas-1, 8, 10, los factores de necro-
sis tumoral, de crecimiento epidérmico y estimulan-
te de colonias para granulocitos y macrófagos. 36,40
Aunque el papel de estos homólogos en la enferme-
dad natural no está claro, experimentalmente pueden
modular la respuesta inmune y afectan a la gravedad
de la enfermedad. 36
Latencia virológica
A nivel del huésped, los virus pueden utilizar varios
mecanismos para establecer infecciones persistentes y
evitar una depuración inmune. Algunas infecciones
persistentes se caracterizan por la continua replicación
a pesar de la presencia de respuestas inmunes antivira-
les. Si estos tipos de infecciones persistentes son sub-
clínicas, a menudo se describen como clínicamente la-
tentes. Sin embargo, la dinámica viral a nivel del hués-
ped debe diferenciarse de procesos a nivel celular. En
las células, la latencia virológica es un tipo específico
de interacción celular y un mecanismo ünportante de
persistencia de algunos virus. La latencia virológica se
define como la presencia de un genoma viral que no
está produciendo un virus infeccioso. 41 Los genomas
de los virus latentes también están suprimidos trans-
cripcionalrnente y son silenciosos en relación con la
traslación, de forma tal que no se expresan proteínas
virales que puedan identificar a la célula como infecta-
da por parte del sisten1a inmune. La definición de la-
tencia también estipula que ante la reactivación, la ex-
presión de genes virales y la producción de una pro-
genie de viriones infecciosos pueden reanudarse, dife-
renciando las células bajo infección latente de aquéllas
infectadas con virus defectuosos.
La infección latente clásica es la presentada por el
herpesvirus. Para los herpesvirus <X, como el equino
tipos 1 y 4, las infecciones latentes están establecidas
en el núcleo de las neuronas sensitivas y pueden
n1antenerse indefinidamente, y los animales infecta-
dos sirven como reservorio del virus. 42 "44 El único
producto genético viral detectable en las neuronas
con infección latente es un pequeño ARNm denomi-
nado transcripción asociado con latencia, el cual es
necesario para el mantenimiento de ésta.41 En la
reactivación, los ácidos nucleicos virales son translo-
cados a través de las sinapsis hacia las células epitelia-
les de la nasofaringe, lo que produce la infección vi-
ral. En los caballos adultos, la cantidad de replica-
ción viral en la nasofaringe no suele ser suficiente co-
mo para provocar una enfermedad clínica. 44 El estí-
mulo que induce la reactivación está mal definido,
pero la reactivación puede ser inducida por la inmu-
nosupresión (por ej., corticosteroides) y se presume
por otros factores estresantes tales como la prelíez, el
transporte y el estrés social.4-4,45
92 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
Mecanismos de la enfermedad:
Interacciones virus-huésped
Las interacciones virales con células individuales son la
base para la patogenia viral. Sin embargo, para el con-
junto del animal, la gravedad de la enfermedad o si la
infección puede provocar una enfermedad clínica es
una interacción mucho más compleja entre la clásica
tríada virus-huésped-ambiente. Más específicamente,
estos factores incluyen virulencia viral, diseminación
viral dentro del animal, la intensidad de la respuesta
patológica directa y la inmunomediada provocada por
el virus, y la capacidad de éste para evitar la depura-
ción ejercida por el huésped. Además de la virulencia
del virus, la cual es estrictamente una propiedad del
mismo, otras interacciones virus-huésped pueden es-
tar influenciadas por la edad y la genética del huésped
y por los factores ambientales tales como el estrés y la
nutrición. Estos factores hacen que pueda existir una
considerable variación en los signos de la enfermedad
entre diferentes grupos de animales infectados con la
misma cepa viral.
VIRULENCIA VIRAL
Algunas cepas de un virus están bien identificadas co-
mo causantes de una enfermedad más grave. Aunque
muchos factores del huésped pueden influir en la gra-
vedad de la enfermedad clínica, la virulencia per se es
estrictamente una propiedad del virus. Las principales
propiedades de éste que pueden afectar a la virulencia
incluyen el tropismo por la célula del huésped y la ta-
sa de replicación. Un cambio de tropismo que condu-
ce a la afección de tejido adicional o facilita la disemi-
nación del virus resulta, la mayoría de las veces, en
una enfermedad más grave. La diseminación sistémi-
ca de cepas de influenza aviar muy patogénicas, des-
critas con anterioridad, es un ejemplo. Los brotes de
aborto o enfermedades neurológicas por herpesvirus
equino tipo 1 sugieren con fuerza que existen cepas
del virus que tienen tropismo por estos tejidos en
comparación con las que causan la enfermedad respi-
ratoria. Sin embargo, no se han realizado aún estudios
adecuados para determinar la base exacta de esta ob-
servación. Estudios limitados acerca de la genética y la
virulencia del herpesvirus equino tipo 1 en modelos
de ratones no han identificado dit<::rencias entre las ce-
pas productoras de abortos, neurogénicas y respirato-
rias.46 No obstante, la gravedad de la enfermedad res-
piratoria causada por este herpesvirus en los porrillos
infectados experimentalmente puede estar disminuida
por la supresión de genes que facilitan la diseminación
célula a célula. 47
Un aumento en la tasa de replicación viral suele
asociarse con un incremento de la virulencia, presumi-
blemente debido a un mayor número de células infec-
radas y a la cantidad de tejido dañado. La virulencia de
las cepas del virus de la anemia infecciosa equina se
puede correlacionar de manera directa con el título de
virus en el plasma y con el número de células infecta-
das, sin ningún cambio en el tropismo. 48, 49 La base
molecular para el aumento de la tasa de replicación no
está clara, pero lo más probable es que esté causada
por la variación en la secuencia y las proteínas regula-
doras del virus. 5 o,5 i
DISEMINACION DE LA INFECCION
EN EL HUESPED
En general, las infecciones virales se consideran loca-
lizadas o sistémicas. Las localizadas son aquellas que
están restringidas a un solo órgano del cuerpo, a me-
nudo en la zona de entrada. Debido a que la infec-
ción del tejido es directa, el período de incubación
para este tipo de infecciones suele ser corto, apenas
unos pocos días. Muchas infecciones de la piel y las
superficies mucosas son localizadas, y ejemplos en el
caballo incluyen infecciones con rotavirus entéricos e
influenza. Para este último, el virus es inhalado hacia
el interior de la nasofu.ringe y se replica en las células
epiteliales del tracto respiratorio superior y la tráquea.
El virus no está presente en la sangre ni en otros teji-
dos que no sea el tracto respiratorio. En la mayoría de
los casos, la virosis continúa siendo localizada porque
los microorganismos carecen de receptores para in -
fectar células de otros tejidos o células circulantes, ta-
les como monocitos o linfocitos que puedan d.isemi-
nar el virus. Algunas virosis son sensibles a la tempe-
ratura y permanecen localizadas porque no son capa-
ces de replicar con eficacia a la temperatura corporal
central. El herpesvirus equino tipo 3, la causa del
exantema coita!, está restringido a la superficie de los
genitales del caballo debido a su sensibilidad térmi-
ca. 5 2 Sin embargo, los herpesvirus equinos tipos 1 y 4
no son sensibles a las temperaturas por lo que estos
virus pueden desarrollar infecciones sistémicas. Los
herpesvirus respiratorios felinos son también sensibles
a la temperatura y, por lo general, están restringidos a
las superficies mucosas más frías. No obstante, la hi~
potermia puede conducir a la diseminación y a las in-
fecciones multiorgánicas. 53 La sensibilidad térmica es
también un medio por el cual algunos virus, tales co-
mo el de la influenza equina y el de la rinotraqueitis
bovina, pueden ser atenuados para su uso co1no vacu-
nas intranasales a virus vivos modificados. La infec-
ción por la cepa vacunal está limitada a las superficies
mucosas más frías; la incapacidad para desarrollar una
diseminación sistémica evita secuelas tales como el
aborto y la neumonía. 54,55
Las infecciones sistémicas son aquellas en las cuales
el virus se disemina hacia múltiples tejidos por medio
de las circulaciones sanguínea o linfática. Esta viremia
puede existir bajo la forma de viriones libres de célu-
SECCION 2.2 Mecanismos de establecimiento y diseminación de fas infecciones virales 93
Piel: Invasión
multiplicación
Linfonódulo regional:
Multiplicación
2
Torrente sanguíneo:
Viremia primaria
3
Período
de incubación
Bazo e hígado:
Multiplicación y necrosis
4
Torrente sanguíneo:
Viremia
Pie!: Infección local
Multiplicación
Inflamación de la piel
(Lesión primaría)
Pápulas
<...'=~Q.:::!2.!2-'QJb..;y_s~a~'~p~ullldo inicial
Grave ulceración
y sarpullido
Figura 2.2-5 Esquema de la patogénesis de un pox de ratón (ectromelia), ilustran-
do el paradigma clásico de los procesos en una infección sistémica.
(Fenner F: The pathogenesis of the acute exanthems, Lancet 255:915, 1948.)
las, ya sea en el plasma o en la linfa, o asociados con neral, con títulos más altos; ésta disemina el virus ha-
células sanguíneas circulantes (por lo general, mono- cia otros órganos. Cada uno de los episodios virémi-
citos o linfocitos). El clásico paradigma para una infec- cos se asocia con una respuesta febril y es la base para
ción sistémica es la de los ratones con el virus de la ec- la respuesta febril bifásica asociada con algunas infec-
tromelia56 (.fig. 2.2-5). La replicación viral localizada ciones virales. Debido a que las infecciones sistémicas
se produce, en primer lugar, en el punto de entrada y requieren múltiples pasos, los períodos de incubación
en los linfonódulos regionales. Dependiendo del nivel son más largos que para las infecciones localizadas,
de replicación, se puede desarrollar una enfermedad siendo lo más común de una a varias semanas. Las in-
clínica. Luego, el virus ingresa en la sangre o en la lin- fecciones en los caballos con el virus de la encefalitis
fa y se disemina hacia otros tejidos, tales como el ba- equina del este, el oeste y Venezuela siguen íntima-
zo o el hígado, donde se puede producir una enferme- mente este paradigma. La replicación viral localizada
dad clínica. El virus se amplifica y luego se libera pro- se produce en el punto de entrada (picadura del mos-
vocando una segunda viremia caracterizada, por lo ge- quito), seguida por la viremia y la diseminación hacia
94 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
el sistema nervioso central. 57 Para muchos caballos,
incluso los no vacunados, la diseminación se controla
antes·de que se produzca la infección cerebral, y la en-
fermedad neurológica es un resultado final poco fre-
cuente. Una variación en el terna es la infección de los
caballos con el herpesvirus equino tipo l. La enferme-
dad clínica más común asociada con esta infección es
la rinoneumonitis causada por una localizada en la
mucosa nasofaríngea. 58 En casi todos los casos, tru:n-
bién se produce una viremia asociada a células a nivel
de los linfocitos; sin embargo, en la mayoría de los ca-
ballos infectados esto no da lugar a una enfermedad.
No obstante, en algunos casos, la viremia está asocia-
da con infección de las células endoteliales, y en la ye-
gua preñada el desarrollo de la lesión vascular a nivel
uterino y de placenta puede conducir al aborto. 58,59
En forma similar, la infección del endotelio vascular en
el sistema nervioso central produce una enfermedad
neurológica. 60
Algunos virus también se pueden disenünar en el
huésped a través· de los nervios. En el caballo, la rabia
es la infección mejor conocida que se basa en la dise-
minación neural. Después de la replicación local en los
miocitos en el punto de entrada, por lo general una
herida por mordedura, el virus de la rabia asciende por
los nervios periféricos hasta el sistema nervioso cen-
tral, donde se replica en las neuronas y luego sale por
los nervios craneales hacia las glándulas salivares. 61 Los
herpesvirus equinos tipos 1 y 4 establecen una laten-
cia en el núcleo de las neuronas sensitivas que inervan
la nasofaringe y alcanzan el núcleo de los axones ner-
viosos ascendentes. De forma similar a la reactivación,
estas virosis egresan siguiendo el axón en dirección in-
versa para así infectar las células epiteliales.43 ,6 2
PATOLOGIA VIRAL
Una vez que el virus alcanza un órgano diana, la
muerte celular mediada por el virus es el origen fun-
damental de la respuesta patológica, la enfermedad y
los signos clínicos observados por el veterinario. A pe-
sar de la gran complejidad de las interacciones entre el
virus y el huésped y los muchos factores que influyen
en la expresión de la enfermedad clínica, en realidad
los virus tienen un limitado número de formas por las
cuales causan infección. Las células y los tejidos pue-
den ser destruidos directamente por infecciones vira-
les citolíticas o por infecciones que afectan a la función
diferenciada de las células diana (por ej., neoplasias e
inmunodeficiencias). Las infecciones virales de los sis-
temas orgánicos con flora bacteriana (por ej., en los
tractos intestinal y respiratorio) pueden alterar las fun-
ciones de barreras normales de estos órganos y dar lu-
gar a infecciones bacterianas secundarias y toxemias,
que pueden contribuir de manera significativa a la res-
puesta patológica. La muerte celular y la respuesta pa-
tológica tarribién pueden estar causadas por la respues-
ta inmune del huésped específicamente dirigida contra
las células infectadas por el virus, o por la respuesta in-
flamatoria indiscriminada. La enfermedad autoinmune
inducida por virus no ha sido descrita en el caballo,
pero constituye otra posible causa de respuesta pato-
lógica que puede ser identificada en el futuro.
Para la mayoría de las enfermedades virales clínica-
mente importantes en el caballo, su manifestación es
el resultado de algunas combinaciones de infección ci-
tolítica y destrucción tisular mediada por las respues-
tas inmunes. La contribución relativa de estos meca-
nismos es, principalmente, una función de la virulen-
cia viral y de los factores del huésped que influyen so-
bre el tipo y la intensidad de la respuesta inmune. El
mecanismo predominante de la respuesta patológica
también puede variar con los diferentes estadios de la
misma enfermedad, tal y como se ha observado entre
la anemia infecciosa equina crónica y la aguda. En es-
ta última, la mayoría de las manifestaciones de la en-
fermedad están causadas por el daño viral directo y las
citocinas, mientras que en la enfermedad crónica la
anemia y la glomerulonefritis mediada por inmuno-
complejos se vuelven más significativas.
Patología vital directa
La causa más clara de lesión y enfermedad en un órga -
no sistémico es por la muerte causada de fórma direc-
ta por el virus o la disfunción originada en las células
infectadas. Como ya se ha descrito, la muerte celular
puede estar causada por citólisis como resultado de la
replicación viral e interferencia con la homeostasis de
la célula anormal o por iniciación de la apoptosis. Por
lo general, la disfunción celular se observa como una
transformación neoplásica, aunque siguen siendo po-
sibles efectos más vagos sobre otras funciones de célu-
las diferenciadas, como la secreción de insulina.
La enfermedad asociada con una infección viral da-
da se relaciona con el órgano sistémico afectado, el
número de células destruidas y su sensibilidad a la dis-
función. Si el número de células infectadas no es sufi-
ciente para conducir a una importante disfunción or-
gánica clínica, el resultado será una infección subclíni-
ca. La vacunación y la inmunidad adquirida natural-
mente son factores importantes que limitan el núme-
ro de células infectadas. Sin embargo, desde un punto
de vista epidemiológico estas infecciones pueden aún
ser importantes porque estos animales pueden tam -
bién ser infecciosos. Cuando se infecta un número su-
ficiente de células como para conducir a una disfun-
ción orgánica evidente, la enfermedad clínica se hará
luego obvia. El umbral para el daño clínico significati-
vo varía considerablemente entre los diferentes órga-
nos y los tipos de células. Las infecciones por herpes-
virus equino tipo 1 del epitelio respiratorio, las cuales
tienen un gran número de células con una alta tasa de
recambio, producen una enfermedad clínica débil in-
SECCION 2.2 Mecanismos de establecimiento y diseminación de las infecciones virales
cluso con una tasa de infección alta. Por otro lado,
manifestaciones clínicas mucho más importantes de la
infección por herpesvirus equino tipo 1, tales -como el
aborto o la enfermedad neurológica, están causadas
por la infección de unas pocas células endoteliales de-
bido a que un mínirno daño vascular puede conducir
a trombosis, necrosis isquémica y lesión en grandes
cantidades de tejido. Cuando la infección viral produ-
ce una transformación neoplásica de un tipo celular, la
enfermedad puede posteriormente progresar según las
características de la neoplasia, más allá de que el virus
permanezca o no asociado con el tumor.
Las infecciones de los tractos respiratorio e intesti-
nal tienen particular trascendencia debido a que con-
tienen una flora bacteriana normal y tienen importan-
tes funciones de barrera para evitar el acceso de bacte-
rias y toxinas hacia tejidos más profundos. Como con-
secuencia, las co1nplicaciones de la infección bacteria-
na y la toxemia son problemas secundarios esenciales
de las infecciones virales. 63 ·64 Por ejemplo, las infeccio-
nes virales del tracto respiratorio superior dañan las cé-
lulas epiteliales ciliadas que funcionan para movilizar
moco y otras secreciones respiratorias hacia afuera, y
proporcionan una barrera entre la flora bacteriana de
la mucosa y los tejidos subepiteliales subyacentes. El
dallo en esta barrera puede conducir a neumonías bac-
terianas oportunistas por la flora bacteriana normal,
como Streptococcus equi zooepidemicus o Mannheimia
haemolytica en caballos o bovinos, respectivamente.
Patología viral inmunomediada
En la mayoría de las infecciones virales, las respuestas
patológicas inrnunomediadas contribuyen de manera
significativa a la enfermedad y en algunos casos pue-
den ser la causa predominante de la manifestación de
ésta. Este paradigma se ha documentado con elegan-
cia en los experimentos clásicos con la coriomeningi-
tis linfocítica viral del ratón, en la cual los ratones in-
munode.ficientes desarrollan infecciones persistentes
pero no fomentan enfermedad, y desarrollan enfer-
medad cuando su sistema inmune se ha reconstitui-
do.65 Los detalles de las respuestas inflamatoria e in-
mune del caballo se cubren en detalle en el capítulo 1
y se describen en esta sección sólo en términos gene-
rales y en la medida que se relacionan con las infeccio-
nes virales.
La principal respuesta inmune antiviral iniciada en
las infecciones virales implica a las células NK, los lin-
focitos T citotóxicos (CDS+) específicos de virus y, en
1nenor extensión, la lisis de las células infectadas me-
diada por anticuerpos ( citotoxicidad celular mediada
por anticuerpos, fijación del complemento y fagocito-
sis por macrófagos y neutrófi.los). Estas respuestas in-
munes detectan y matan de forma selectiva las células
infectadas por virus, y son una causa importante de
muerte celular. La respuesta inflamatoria indiscrimina-
95
da también puede matar células no infectadas en la ve-
cindad de aquellas, principalmente por la activación de
monocitos y granulocitos, con liberación de moléculas
de citocinas (por ej., lisocimas, proteasas, lipasas y ra-
dicales de oxígeno). Las infecciones bacterianas secun -
darias exacerban la lesión tisular indiscriminada, no só-
lo por el efecto .directo de las toxinas bacterianas, sino
que también es debido a un reclutamiento extenso de
neutrófilos y complemento, los cuales son componen-
tes no selectivos de la respuesta inmune antibacteriana.
Las reacciones de hipersensibilidad por complejo
inmune mediada por anticuerpos también puede jugar
un papel importante en la génesis de la enfermedad vi-
ral. Los anticuerpos se unen a antígenos virales solu-
bles fijados por el complemento y opsonizados por los
neutrófilos lo que conduce a la destrucción tisular y
celular indiscriminada. Los antígenos virales pueden
estar sobre la superficie de células tales como los eri-
trocitos o las plaquetas, produciendo una anemia y
una trombocitopenia inmunomediadas, respectiva-
mente.66 Cuando el antígeno viral está en exceso, en
relación con el anticuerpo, se forman inmunocomple-
jos circulantes que pueden depositarse en los lechos
capilares de tejidos tales como articulaciones y glomé-
rulos renales. En la anemia infecciosa equina crónica,
con replicación viral persistente y antigenemia en pre-
sencia de anticuerpos antivirales, estos mecanismos
son los principales responsables de las lesiones caracte-
rísticas de anemia, trombocitopenia y glomerulonefri-
tis. 66 ·67 Los anticuerpos antivirales no neutralizantes
pueden servir, en realidad, para aumentar el número
de células infectadas y la gravedad de la enfermedad a
través del n~ecanismo de mejoría dependiente de anti-
cuerpos. Este realzamiento se produce cuando losan-
ticuerpos se unen a los virus y facilitan la fijación y en -
trada en las células con receptores Fe, tales como ma-
cró:fugos, sirviendo como una forma de receptor alter-
nativo.68 Se ha demostrado que esta respuesta depen-
diente de anticuerpos está involucrada en la patogenia
de varias enfermedades, incluyendo la peritonitis in-
fecciosa felina, 69 el virus sincitial respiratorio huma-
no70 y la fiebre hemorrágica del dengue.7 1
La liberación de mediadores solubles de la inflama-
ción por parte de las células infectadas y de las células
de la inflamación en respuesta a infecciones virale~
también contribuye en grado significativo a los signos
clínicos y a la manifestación de la enfermedad. Estos
mediadores incluyen un amplio conjunto de citocinas,
interleucinas y otras moléculas proinflamatorias con
potentes efectos sistémicos y locales. Entre los más evi-
dentes se encuentra la respuesta febril causada por la
interleucina-1 liberada por los macrófagos en respues-
ta a las células infectadas por virus. Los niveles aumen-
tados de otros factores solubles, incluyendo interfero-
nes, interleucinas, :fuctor de crecimiento transformador
y factor de necrosis tumoral, tarribién se encuentran
96 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
presentes en muchas infecciones virales. 72 ,73 Estas cito-
cinas son, principalmente, proinflamatorias e inmuno-
rreguladoras y, en general, son importantes para el
control de las infecciones virales, pero también pueden
ser responsables de muchos signos clínicos inespecífi-
cos de las infecciones virales, tales como depresión,
malestar, y caquexia, en las infecciones crónicas. Los
mediadores solubles también pueden tener importan-
tes efectos locales. Factores vasoactivos, tales como las
prostaglandinas y los leucotrienos, causan edema y tu-
mefacción. En el virus de la anemia infecciosa equina,
se ha observado que el factor de necrosis tumoral a, el
factor f3 de crecimiento transforrnante y el interferón-
a suprimen la hematopoyesis y contribuyen al desarro-
llo de la anemia y la trombocitopenia. 74
Autoinmunidad
Aunque no está detallado en los caballos, las infeccio-
nes virales en otras especies pueden inducir respuestas
inmunomediadas a los antígenos de las células hués-
ped y a enfermedades autoinmunes. La enfermedad
autoinmune mejor documentada en las personas, sos-
pechosa de ser iniciada por infecciones virales, es el
síndrome de Guillain-Barré, en el cual la infección por
el citomegalovirus o herpesvirus de Epstein-Barr pro-
voca una respuesta inmune contra los gangliósidos de
los nervios y una enfermedad desmielinizante. 75 La
miocarditis posinfluenza es una secuela ocasional ob-
servada en los caballos y en las personas, y es una po-
sible enfermedad autoinmune. Aunque no hay eviden-
cias directas que apoyen esta teoría, el virus de la in-
fluenza no se ha identificado con seguridad en el mús-
culo cardíaco afectado, y se desconoce la patogenia-76
ELUDIR LA INMUNIDAD
Un requisito claye para que la virosis pueda mantener-
se en la naturaleza es persistir con éxito en el huésped
reservorio (si el reservorio es un animal infectado) y
ser tran.snütido a otro huésped susceptible. Uno de los
más importantes obstáculos para la persistencia y la
transmisión es la detección y la eliminación por parte
del sistema inmune del huésped. La transmisión hacia
uno nuevo también puede requerir que el virus evite
la irununidad preexistente por la exposición natural
previa o por vacunaciones_ Dentro del huésped, los vi-
rus de rápida replicación (como el de la influenza)
pueden esparcirse y transmitirse antes de que el hués-
ped pueda montar una respuesta inmune antiviral es-
pecífica. Los herpesvirus evitan la detección durante la
latencia al no expresar ninguna proteína viral. Para las
infecciones virales persistentes que se replican de ma-
nera continua dentro del huésped, como los retrovi-
rus, es necesario la evasión de la respuesta inmune de-
sarrollada. Los virus que provocan inn~unodeficiencias
pueden alterar la respuesta inmune antiviral al infectar
directamente los linfocitos T CD4+ inmunorregulado-
res. Tal y como se ha descrito con anterioridad, mu-
chas otras virosis pueden desregular la respuesta inmu-
ne del huésped al expresar compuestos que imitan a
las citocinas.
Uno de los mecanismos más importantes para evi-
tar la respuesta inmune es la variación antigénica, con
la cual los antígenos virales neutralizados se alteran de
forma tal que ya no son reconocidos o no son accesi-
bles a la respuesta inmune del huésped. Los más im-
portantes de estos antígenos son las proteínas virales
que se unen a los anticuerpos neutralizantes (por ej.,
receptores virales) y cualquier péptido presentado en el
contexto de las moléculas de superficie del complejo
de histocompatibilidad mayor tipos I y II para ser re-
conocido por los linfocitos T citotóxicos (CDS+) o los
linfocitos T "helper" (CD4+), respectivamente. La va-
riación antigénica se genera por errores en los nucleó-
tidos producidos durante la transcripción o la replica-
ción, la cual produce la sustitución de aminoácidos en
epítopos relevantes_ Este proceso se ve facilitado por
las pofunerasas virales, las cuales están predispuestas a
errores heredables y a la fulta de funciones de lectura y
corrección, y por la colocación de secuencias para los
epítopos adyacentes a otras secuencias o estructuras ge-
nónúcas que pueden predisponer aún más a errores de
transcripción. 19 Otros mecanismos por los cuales algu-
nos virus pueden modificar su antigenicidad es a través
de la recombinación/duplicación intramolecular o por
redistribución de genomas segmentados (por ej., el vi-
rus de la influenza o el de la enfermedad del caballo
..Africano). 19 ,21 Para la redistribución, la coinfección de
una sola célula con viriones genéticamente diferentes
puede dar lugar a una progenie de éstos con segmen-
tos derivados de ambos viriones y un mayor cambio en
la aritigenicidad. En la influenza, éstos se denominan
desviaciones antigénicas, y los cambios radicales en la
antigenicidad de un virus pueden hacer que la inmuni-
dad preexistente en la población huésped sea ineficaz
para evitar brotes de la enfermedad con altas morbili-
dad y mortalidad. 21 Los virus también pueden facilitar
la producción de anticuerpos no neutralizantes que in-
terfieren con la capacidad de unión de los mismos.
Aunque el mecanismo de la variación antigénica es
principalmente al azar, la selección inmunológica de-
ter1nina qué variante emerge con éxito y es capaz de re-
plicarse dentro del huésped o de la población huésped.
GENETICA DEL HUESPED
Las diferencias genéticas en la susceptibilidad a la en-
fermedad están bien documentadas. En una población
nacida de animales no emparentados, la considerable
variación en el tipo o la gravedad de la enfermedad clí-
nica está bien reconocida, aun cuando los animales es-
tén infectados con la misma cepa viral y no haya dife-
rencias identificables en otros factores tales como
edad, dosis de ataque, nutrición y estado general de
SECCION 2.2 Mecanismos de establecimiento y diseminación de las infecciones virales
salud. Por el contrario, poblaciones muy emparenta-
das pueden ser muy susceptibles a enfermedades vira-
les.77 De esta manera, la endogamia puede plantear
problemas a especies en peligro, tales como el caballo
de Przewalski, o a otras poblaciones con limitada va-
riabilidad genética, las cuales pueden incurrir en una
alta tasa de morbilidad o mortalidad si los animales se
infectan con un virus virulento.
Aunque en muchas interacciones virus-huésped la
base de la resistencia genética a la enfermedad no está
bien definida, se ha demostrado que la genética del
huésped afecta al tropismo del virus e influye sobre el
tipo y la intensidad de la respuesta irunune a la infec-
ción viral. En las infecciones virales con inmunodefi-
ciencia en el hombre, la ausencia o la presencia gené-
ticamente determinada de ciertos correceptores tiene
un efecto significativo sobre la susceptibilidad a la en-
fern~edad.78·79 Desde un punto de vista inmunológico,
la genética del huésped define el repertorio de las mo-
léculas de reconocimiento específicas de antígeno ( an-
ticuerpos y receptores de células T) y las moléculas
presentadoras de antígeno (complejo de histocompati-
bilidad mayor tipos I y II). Como consecuencia, ani-
males genéticamente diferentes responden a distintas
modificaciones de los antígenos virales. La incapacidad
relativa para reaccionar ante un epítopo neutralizante
evita o retrasa el control eficaz de la replicación viral. 80
Diversas modificaciones de los antígenos virales pue-
den favorecer el desarrollo de una respuesta inmune
por células T "helper" tipo 1 (mediada por células) o
tipo 2 (mediada por anticuerpos), lo que tiene impli-
caciones en la capacidad de controlar las infecciones y
en la respuesta patológica inmunomediada. 81 -83
Avances en el diagnóstico
de las enfermedades virales
El diagnóstico de las infecciones virales ha sido confia -
do, tradicionahnente, a la detección de anticuerpos
antivirales por medio de pruebas serológicas y a la de-
n~ostración directa de virus por medio del aislamiento
en cultivos de células vivas o en animales de laborato-
rio. Aunque estos principios siguen siendo la base del
diagnóstico de enfermedades virales, recientes avances
en biología molecular han mejorado el uso clínico de
diagnósticos de las mismas.
La sensibilidad y la especificidad de las pruebas con
anticuerpos se ha mejorado por medio de las proteínas
o péptidos virales recombinantes para su uso como an-
tígenos en pruebas serológicas. Un ejemplo es el uso
de antígenos recombinantes en pruebas de anticuer-
pos para el virus de la anemia infecciosa equina. La
sustitución de los preparados de antígeno de virus
completo con proteínas virales recombinantes ha me-
jorado la sensibilidad y la especificidad de la inmuno-
97
difusión en agar-gel (prueba de Coggins) y las prue-
bas inn~unoabsorbentes ligadas a enzimas (ELI-
SA).84•85 La mejora en la especifidad tiene especial im-
portancia cuando se explora una enfermedad de baja
prevalencia, en la cual el valor predictivo de un resul-
tado positivo es bajo, como es en el caso de la anemia
infecciosa equina en los Estados Unidos.
Sin embargo, el mayor avance ha estado en el área
de la detección de virus en muestras clínicas. La utili-
dad clínica de métodos tradicionales de aislamiento vi-
ral en los cultivos celulares está limitada, a menudo,
por la sensibilidad, la especificidad, el valor predictivo
o por la duración del tiempo necesario para realizar es-
te tipo de pruebas. Otra limitación importante del ais-
lamiento viral, en particular para aquellos virus con
cobertura más lábil, es la necesidad de virus viable,
que puede estar comprometida por la autólisis o el
transporte hacia el laboratorio. En muchos laborato-
rios de diagnóstico, el aislamiento del virus en cultivos
celulares se ha sustituido por inmunohistoquímica o
por la prueba de reacción en cadena de la polimerasa
(PCR), las cuales son pruebas sensibles y específicas
que se pueden llevar a cabo en 1 o 2 días. La inmuno-
histoquírnica es un inétodo que detecta antígenos vi-
rales en muestras tisulares fijadas en formol. Aunque
esta tecnología ha estado disponible durante muchos
años, su uso ha aumentado debido a la mejora en los
métodos para la recuperación de antígenos y a la ma -
yor disponibilidad de anticuerpos mono o pohclonales
antivirales. Los aldehídos del formol se unen a las pro-
teínas durante el proceso de fijación, y evitan el reco-
nocimiento de los epítopos por parte de los anticuer-
pos-. Para muchos virus, se han establecido protocolos
fiables que utilizan la digestión cuidadosamente con-
trolada por parte de la proteasa en los cortes tisulares,
de forma tal que se vuelva a disponer de los epíto-
pos.86 Estos cortes tisulares pueden incubarse poste-
riormente con anticuerpos antivirales y la unión de és-
tos se puede visualizar con varios sistemas colorimétri-
cos (fig. 2.2-6). La especificidad de la inmunohisto-
quírnica depende mucho del antisuero antiviral y se ha
mejorado sumamente en la disponibilidad de anticuer-
pos monoclonales antivirales y de proteínas virales re-
combinantes que pueden utilizarse en los antisueros
monoespecíficos generados. 87-89
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es
un método de amplificación del ácido nucleico que
detecta ADN o ARN viral extraído de muestras de te-
jidos frescas o fijadas con formol. Hace sólo unos po-
cos años la técnica se utilizaba para purificar ácidos
nucleicos y la realización de la reacción de PCR esta-
ba limitada a los laboratorios de investigación por pre-
cio y por aspectos prácticos. Sin embargo, la simplifi-
cación y la comercialización de estos procedimientos
la han convertido en una prueba económica y clínica-
mente útil para laboratorios diagnósticos. 90 ,91 La
 SECCION 2.2 Mecanismos de establecimiento y diseminación de las infecciones virales 99
98 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos

nical manifestations in poliomyelitis, N Engl J Med 257:47,

A B
Figura 2.2-6 lnmunohistoqufmlca para el herpesvirus equino en tejidos de un fe-
to equino abortado. La foto A es un corte pulmonar teñido con anticuerpos antiher-
pesvirus equino. Los anticuerpos unidos se visualizan con un anticuerpo secunda-
rio conjugado con peroxidaS-a de rábano picante, que cuando reacciona con el
cromógeno desarrolla un precipitado visible en el citoplasma de las células infec-
tadas. La foto Bes un control negativo, el cual es un corte pulmonar del mismo fe-
to teñido con un antisuero isotipo que no contiene anticuerpos antiherpesvirus; no
hay un precipitado visible.
prueba de PCR utiliza primeros oligonucleótidos y
polimerasa de ADN termoestable (polimerasa Taq)
para lograr una amplificación exponencial de los áci-
dos nucleicos virales. La base para la amplificación es-
pecífica en la prueba de PCR es la secuencia de los pri-
meros oligonucleótidos, los cuales se producen sinté-
ticamente para ser complementarios y, de esta manera,
unirse a la secuencia de ácido nucleico viral. Para pro-
ducir los prímeros complementarios, se debe conocer
la secuencia de ADN o ARN virales. En consecuencia,
esta prueba es sólo útil para evaluar aquellos virus en
los que se ha establecido su secuencia. En el pasado,
los datos sobre secuencias limitaban la capacidad para
diseñar los prímeros para PCR. Sin embargo, debido a
los avances de la tecnología en el manejo de secuen-
cias y base de datos se cuenta en la actualidad con la
secuencia de casi todos los patógenos equinos impor-
tantes. Al final de la prueba de PCR, los ácidos nuclei-
cos amplificados, que es un resultado positivo, se vi-
sualizan con mayor frecuencia con electroforesis en
gel de agarosa, en la cual los amplicones en el gel se
visualizan con una tinción fluorescente y el producto
se confirma, presuntlblemente, como correcto basán-
dose en el tamaño molecular (fig. 2.2-7).
En la actualidad, la inmunohistoquímica y la reac-
ción por PCR son pruebas rutinarias que, en general,
son sensibles, específicas y rápidas. No obstante, se de-
be tener cuidado de no hacer supuestos acerca del ren-
dimiento de estas nuevas pruebas. Por ejemplo, aun-
que la reacción por PCR suele ser más sensible que el
aislamiento viral, esto no es una verdad automática. La
sensibilidad y la especificidad de cualquier prueba
Figura 2.2-7 Análisis de una reacción de PCR para el vi-
rus de la anemia infecciosa equina. Los productos de la
PCR se someten a electroforesis en un gel de agarosa. El
ADN en el gel se tiñe con bromuro de etidio y se visuali-
za con luz ultravioleta, que hace que el ADN emita fluo-
rescencia y aparezca como bandas blancas en el ge!. La
línea 1 es un estándar para determinar los amplicones del
ADN. La línea 2 es un control negativo y Ja línea 3 es uno
positivo. Las muestras de las líneas 4, 5, 6 y 7 son positi-
vas, y la de la línea 8 es negativa.
nueva debe evaluarse individualmente y con respecto
al rendimiento de la anterior. Además, la importancia
de cualquier virus identificado en una muestra debe
interpretarse en el contexto de la patogenicidad del vi-
rus y la enfermedad clínica, independientemente del
método utilizado para detectar el virus.
REFERENCIAS
l. Crawford TB: Equine adenovirus. In Castro AE, Heuschele
VVP, editors: Vetcrinary diagnostic virology, St Louis, 1992,
Mosby-Year Book.
2. Herbst W, Gorlich P, Danner K: Virologico-serologic studies in
horses wlth respiratory tract diseases, Berl Munch Tierarztl Wo-
chcnscbr 105:49, 1992.
3. Telford E.AR, Studdert MJ, Agius CT et al: Equine herpesviru-
ses 2 and 5 are gamma-herpesviruses, Virology 195:492, 1993.
4. Bock M, Stoye JP: Endogenous retroviruses and lle human
germlíne, Curr Opin Genet Dev 10:651, 2000.
5-. Selvey LA, Wells Rlvi, McCormack JG et al: Infection of hu-
mans and horses by a newly describe~ morbillivirus, Me:d J Aust
162:642, 1995.
6. Renshaw RVV, Glaser AL, Van Campen H et al: Identification
and phylogenetic comparison of Salem virus, a novel paramy-
xovirus of horses, Virotogy 270:417, 2000.
7. Carr EA, Theon AP, Madewell BR et al: Bovine papillomavin1s
DNA in neoplastic and nonneoplastic tissues obtained from
horses with and willout sarcoids in the western United States,
Am] Vet Res 62:741, 2001.
8. Carr EA, Theon AP, Madewell BR et al: Expression of a trans-
forming gene (ES) of bovine papillomavirus in sarcoids obtai-
ned from horses, Am J Vet Res 62:1212, 2001.
9. Tcnnant B: Acure hepatitis in horses: problems of differentia-
ting toxic and intectious causes in the adult, Proc Am As.roe
Equine Pract 24:465, 1978.
10. Tomlinson MJ, Doster AR, Wright ER: Lymphosarcoma with
virus-like partides in a neonatal foal, Vet Pathol 16:629, 1979.
11. Mason A: Viral induction of type 2 diabetes and autoimmune
liver disease, J Nutr 131:28055, 2001.
12. Dhurandhar NV: Infectobesity: obesity of infectious origín, J
Nutr 131:2794S, 2001.
13. Murray MJ, del Piero F, Jeffrey SC et al: Neonatal equine her-
pesvirus type 1 infection on a thoroughbred breeding farm,
J Vet Intern Med 12:36, 1998.
14. Rees WA, Harkins JD, Lu M et al: Pharmacokinetics and the-
rapeutic efficacy of rimantadine in horses experimentally infec-
ted will influenza virus A2, Am] Vet Res 60:888, 1999.
15. Murphy FA, Gibbs EPJ, Horzinek MC et al, editors: Vete:ri-
nary virotogy, San Diego, 1999, Academic Press.
16. Flint SJ, Enquist LW, l(rug R1vl et al, editors: Vir1Jlogy: molecu-
lar biology, pathogenesis, and control, Washington, DC, 2000,
ASM Press.
17. De Ciercq E: In search of a selective antiviral chemollerapy,
Clin lviicr1Jbiol Rev 10:674, 1997.
18. Bean B: Antiviral therapy: current concepts and practices, Clin
Microbio! Rev 5:146, 1992.
19. Prestan BD, Dougherty JP: Mechanisms of retroviral muta-
tion, Trends Micrabiol 4:16, 1996.
20. Domingo E, Baranowski E, Ruiz-Jarabo CN1: Quasispecies
structure and persistence of RNA viruses, Emn;g Infect Dis
4:521, 1998.
21. Scholtissek C: Molecular epidemiology ofinflucnza, Arch Vir1Jl
13(supp1):99, 1997.
22. Steinhauer DA: Role ofhemagglutinin deavage for lle patho-
genicity of influenza virus, Virology 258: 1, 1999.
23. Skehei JJ, Wiky DC: Receptor binding and membrane fusion
in virus entry: the: influenza hemagglutinin, Annu Rev Biochem
69:531, 2000.
24. Ito T, Kawaoka Y: Host-range barrier of influenza A viruses,
Vet Micr1Jbiol 74:71, 2000.
25. Kuhlenschmidt MS, Rolsma MD, Kuhlenschrnidt TB et al:
Characterization of a porcine enterocyte receptor for group A
rotavirus, Adv Exp Med Bial 412:135, 1997.
26. VVeinstein L: Influence of age and sex on susceptibility and di-
1957.
27. De Beek O, Caillet-Fauquet: Viruses and the cell cyde, Prog
CelL GJde Res 3:1, 1997.
28. Sindair J, Baille J, Bryant Letal: Human cytomegalovirus me-
diares cell cydc progression through G(l) into early S phase in
terminally differentiated cells, J Gen Virol 81:1553, 2000.
29. Berns KI: Parvovirus replication, Microbiol Rev 54:316, 1990.
30. Puvion-Dutilleul F, Besse S, Pichard E et al: Release ofviru-
ses and viral DNA from nudeus to cytoplasm ofHeLa cells at
late stages of productive adenovirus infection as revealed by
electron microscope in sin1 hybridization, Biol Cdl 90:5,
1998.
31. Thomson BJ: Viruses and apoptosis, Int J Exp Pathol 82:65,
2001.
32. Moore M, Horikoshi N, Shenk T: Oncogenic potencial ofthc
adenovirus E4orf6 protein, Proc Natl Acad Sci U S A
93:11295, 1996.
33. Sullivan DC, Atherton SS, Caughman GB et al: Oncogenic
transformation ofprimary hamster embryo cells by equine her-
pesvirus type 3, Virus Res 5:201, 1986.
34. de The Gde: Epstein-Barr virus and associated diseases: course
of nledical virology, Institut Pasteur, 1995/1996, Ann Med
Interne: (Paris) 148:357, 1997.
35. Burmeister T: Oncogenic retroviruses in animals and hurrians,
Rev Med Viro/ 11:369, 2001.
36. Haig DM: Subversion and piracy: DNA viruses and immune
evasion, Res Va Sci 70:205, 2001.
37. Young DF, Didcock L, Goodbourn S et al: Paramyxoviridae
use distinct virus-specific tnechanisms to circumvent lle inter-
feron response, Virotogy 10:383, 2000.
38. Xiao-Ning X, Screaton GR, Mc11ichael AJ: Virus infections:
escape, resistance, and counterattack, Irnmuníty 15:867, 2001.
39. Tomasec P, Braud VM, IUchards C et al: Surface expression of
HLA-E, an inhibitor ofnaturnl killer cells, enhanccd by human
cytomegalovirus gpUL40, Science 287:1031, 2000.
40. Haig DM: Poxvirus interference with the host cytokine res-
ponse, Vet Immitnol Iinmunopathol 63:149, 1998.
41. García-Blanco MA, Cullcn BR: Molecular basis of latcncy in
pathogenic human viruses, Scicnce 254:815, 1991.
42. Wekh HM, Bridges CG, Lyon Alv1 et al: Latent equid herpes-
viruses 1 and 4: detection and distinction using lle polymera-
se chain reaction and co-cultivation from lymphoid tissues, J
Gen Virol 73:261, 1992.
43. Borchers K, Wolfinger U, Lawrenz B et al: Equine herpesvirus
4 DNA in tri ge minal ganglia of narnrally infected horses detec-
ted by direct in situ PCR, J G~n Virol 78:1109, 1997.
44. Edington N, Bridges CG: Experimental reactivation of equid
herpesvirus 1 (EHV 1) following the administration of corti-
costeroids, Equine Vet]l7:369, 1985.
45. Padgett DA, Sheridan JF, Dorne J et al: Social stress and the
reactivation of latent herpes simplex virus type 1, Prac Natl
Acad Sci USA 95:7231, 1998.
46. Chowdhury SI, l(ubin G, Ludwig H: Equinc herpesvirus type
1 (EHV-1) induced abortions and paralysis in a Lippizaner
stud: a contribution to lle classification of equine herpesviru-
ses, Arch Virol 90:273, 1986.
47. Mat:sumura T, I<ondo T, Sugita Set al: An equinc herpesvirus
type 1 recombinant will a dektion in the gE and gI genes is
avirulent in young horses, Viralogy 242:68, 1998.
48. Crawford TB, Wardrop KJ, Tornquist SJ et al: A primary pro-
duction <leficit in lle thrombocytopenia of equine infectious
anemia, J Virol 70:7842, 1996.
49. Oaks JL, McGuire TC, Ulibarri C et al: Equine infectious ane-
mia virus is found in tissue macrophages during subdinical in-
fection, J Vir1Jl 72:7263, 1998.
5-0. Maury W, Perryman S, Oaks JL et al: Localized sequencc he-
100 PARTE l Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
cerogeneity in the LTR of in vivo isolates of equine infectious
51.
anemia virus, J Virol 71:4929, 1997.
Belshan 1v1, Baccam P, Oaks JL et al; Genetic and biological va-
riation in equine infectious anemia virus rcv correlates with va-
riable stages of clinical disease in an experünentally infected
pony, Virology 279:185, 2001.
52. Jacob RJ, Price R, Bouchey D et al: Temperarure sensitivity of
equine herpesvirus isolates: a brief review, SAAS Bull Biochl!m
Biotechnol 3:124, 1990.
53. Gaskell R, Dawson S: Feline respiratory diseases. In Greene
CE, editor: Inftctlous disrases ofthe dog and cat, Philadelphia,
1998, VVB Saunders.
54. Younger JS, VVhitaker-Do>vling P, Chambers TM et al: Deriva-
tion and characterization of a live attenuated equine influenza
vaccine virus, Am J Vet Res 62:1290, 2001.
55. Cravens RL, Ellsworth lvlA, Sorensen CD et al: Efficacy of a
temperature-sensitive modified-live bovine herpesvirus type-1
va e cine against abortion and stillbirth in pregnant heifers, J Am
Vet Med A.i:mc 208:2031, 1996.
56. Fenner F: Mousepo:x: (infectious ectromelia ofmice): a review,
J Immunol 63:341, 1949.
57. Calisher CH: Medically important arboviruses of the United
States an.d Canada, Clin }Jicrobiol Rev 7:89, 1994.
58. Walker C, Love DN, Whalley JM: Comparison of the
pathogenesis ofacute equine herpesvirus 1 (EHV-1) infection
in the horse and the mouse model: a review, Vet Microbio!
68:3, 1999.
59. Edington N, Smyth B, Griffiths L: The role ofendothelial cell
infcction in the endometrium., placenta and foetus of equid
herpesvirns 1 (EHV-1) abortions, J Comp Pathol 104:379,
1991.
60. Whitwell KE, Blunden AS: Pathological findings in horses
dying during an outbreak ofthe paralytic form 'of equid herpes-
virus type 1 (EHV-1) infection, Equine VetJ24:13, 1992.
61. Green SL: Rabies, Vet Clin North Am Equine Pract 13:1,
1997.
62. Ba:x:i MK, Efstathiou S, Lawrence G et al: The detection of la-
tency-associated transcripts of equine herpesvirus 1 in ganglio-
nic nel.rrons, J Gen Virol 76:3113, 1995.
63. Sutton GA, Vid L, Carman PS et al: Pathogenesis and clinical
signs of equine herpesvirus-1 in experimentally infected ponies
in vivo, Can J Vet Res 62:49, 1998.
64. Yates WD: A review of infectious bovine rhinotracheitis, ship-
ping fever pneumonia and viral-bacteria! .synergism in respira-
tory disease of cattle, Can J Comp Med 46:225, 1982.
65. Allan JE, Di:x:on JE, Doherty PC: Natui:e ofthe inflammatory
process in the central nervous system of mice infi:cted with
lymphocytic chorion'leningitis, Curr Top Microbio! Immunol
134:131, 1987.
66. Clabough DL, Gebhard D, Flaherty MT et al: Immune-n1edia-
ted thrombocytopenia in horses infected with equine infectious
anemia virus, J Virol 65:6242, 1991.
67. Clabough DL: The immunopathogenesis and control ofequi-
ne infectious anemia, Equine Fract 85:1020, 1990.
68. Sullivan NJ: Antibody-mediated enhancen'lent ofviral disease,
Curr Top Microbio! Immunol 260:145, 2001.
69. Hohdatsu T, Yamada M, Tominaga Retal: Antibody-depen-
dent enhancement of feline infectious peritonitis virus infection
in feline alveolar macrophagcs and human monocyte cell line
U937 by serum of cats experimentaHy or naturally infected
with feline coronavirus, J Vet Med Sci 60:49, 1998.
70. Openshaw PJ, CuUey FJ, Olszewska W: In1munopathogen.esis
of vaccine-enhanced RSV disease, Vaccine 20(suppl 1):527,
2001.
71. Mady BJ, Erbe DV, Kurane I et al: Antibody-dependent en-
hancement of dengue virus infection mediated by bispecific an-
tibodies against cell surface n1olecules other than Fe gamn1a re-
ceptors, j I:nimuno! 147:3139, 1991.
72. Van Reeth K: Cytokines in the pathogenesis of influenza, Vet
Microbiol 74:109, 2000.
73. Herbein G, O'Brien WA: Tumor necrosis factor (TNF)-alpha
and TNF receptors in viral pathogenesis, Frac Soc Exp Biol lvüd
223:241, 2000.
74. Tornquist SJ, Oaks JL, Crawford TB: Elevation of cytokines as-
sociated with the thrombocytopenia of equine infectious anae-
mia, J Gen Virol 78:2541, 1997.
75. Winer JB: Guillain Barre syndromc, Mol Pathol 54:381, 2001.
76. Nolte KB, Alakija P, Oty G et al: Influenza A virus infection
con1plicated by fatal myocarditis, Am J Forensic Med Pathol
21:375, 2000.
77. Evermann JF, Heeney JL, Roelke ME et al: Biologica[ and pat-
hological consequences offeline infectious peritonitis virus in-
fection in the cheetah, Arch Virol 102:155, 1988.
78. Murakami T, Yamamoto N: Roles of cytokines and chemokine
receptors in HIV-1 infection, Int] Hematol72:412, 2000.
79. Carrington M, Nelson G, O'Brien SJ: Considering genetic
profiles in functional studies of llnmune responsiveness to
HIV-1, Immunol Lett 79:131, 2001.
80. Crowe JE Jr, Suara RO, Brock S et al: Gcnetic and structural
deterrninants of virus neutralizing antibodies, Immttnol Res
23:135, 2001.
81. Copeland I<F, Heeney JL: T helper cell activation and human
retroviral pathogenesis, Microbio! Rev 60:722, 1996.
82. Brown VVC, Rice-FichtAC, Estes DM: Bovine type l and type
2 responses, Vet Immunol Immunopathol 63:45, 1998.
83. Karupiah G: TYPc 1 and type 2 cytokines in antiviral defr:nse,
Vet Immunol Immunopathol 63:105, 1998.
84. Kong XG, Pang H, Sugiura T et al: Evaluation of equine in-
fectious anemia virus core proteins produced in a baculovi-
rus expression system in agar gel im1nunodiffusion test and
enzyme-linked immunosorbent assay, J Vet Med Sci 60:1361,
1998.
85. Soutullo A, Verwimp V, Riveras Metal: Design and validation
of an ELISA for equine infectious ane1nia (EIA) diagnosis
using synthetic peptides, Vet Microbiol 79:lll, 2001.
86. Kanai K, Nunoya T, ShiJ:;iuya 1( et al: Variations in effectiveness
of anrigen retrieval pretreatments for diagnostic immunohisto-
chemistry, Res Vet Sci 64:57, 1998.
87. Patteson JS, Maes RI(, Mullaney TP et al: lnlmunohistochemi-
cal diagnosis.o[ eastern equine encephalomyelitis, J Vet Diagn
Invest8:156, 1996.
88. Del Pi ero F: Diagnosis of equine arteritis virus infection in nvo
horses by using monoclonal antibody immunoperoxidase his-
tochemistry on skin biopsies, Vei- Pathol 37:486, 2000.
89. Hooper PT, Russell GM, Selleck PW et al: Immunohistoche-
mistry in the identification of a number of new clise ases in Aus-
tralia, Vet Microbio! 68:89, 1999.
90. Belak S, Thoren P: Molecular diagnosis of animal diseases: so-
rne experiences over the past decade, Expert Rev Mol Diagn
1:434, 2001.
91. !viackay IM, Arden KE, Nitsche A: Real-time PCR in virolog}',
Nuc!eic Acids Res 30:1292, 2002.
2.3-lnfecciones por
parásitos internos
Mau reen T. Long
Los caballos son útiles como huéspedes para nun1ero-
s_os parásitos que inducen una amplia variedad de res-
puestas patológicas e inmunológicas, 1 incluyendo
reacciones de hipersensibilidad y otras formas de in-
munopatología. La respuesta inmune conduce a la re-
sistencia protectora contra la reinfección pero el nivel
de esta resistencia suele ser incompleto. Los mecanis-
mos asociados con estas respuestas no se han investi-
gado extensamente en el caballo, pero se cuenta con
infor1nación sobre otros sistemas parásito-huésped
que son relevantes para el animal. El propósito de es-
ta sección es familiarizar al lector con los pensamien-
tos contemporáneos sobre las interacciones huésped-
parásito. Debido a su prevalencia, a su gran importan-
cia en los caballos y a la información disponible, el es-
pacio dedicado a esta discusión se limitará a los pará-
sitos tipo helmintos que se presentan en la mayoría de
los países desarrollados y no tropicales.
Lesiones inducidas por parásitos
La infección con la mayoría de los parásitos metazoa-
rios produce inflamación y cam.bios estructurales y
funcionales de los órganos invadidos, siendo el resul-
tado final la alteración del estado :fisiológico del hués-
ped. El grado de alteración depende del estado fisio-
lógico ya existente en el animal, el cual está dictado en
su mayor parte por su edad, el estado nutricional y la
experiencia iÍ1munológica previa con el parásito. El
número de parásitos introducidos y el parásitó especí-
fico también pueden afectar al grado de cambio fisio-
lógico producido. Cuando estos factores favorecen
mayores alteraciones, los resultados son signos clínicos
de infección identificables con facilidad. Las infeccio-
nes subclínicas, aunque menos aparentes, tienen po-
tencial importancia para la salud general del animal y
para la continuación de la transmisión del agente. Los
efectos fisiopatológicos de la infección provocada por
ectoparásitos, helmintos, y por microorganismos son,
en muchos casos, similares. Las anormalidades en la
ganancia de peso, el desarrollo esquelético, la repro-
ducción y la lactancia pueden ser el resultado de infec-
ciones con cualquiera de estos agentes. Con frecuen-
cia, estos cambios se relacionan directamente con la
anorexia inducida por el parásito, la alteración de los
procesos metabólicos y la anemia. Una comprensión
de las lesiones morfológicas y bioquímicas producidas
por parásitos específicos aclara el rol de estos agentes
en los cuadros clínicos y subclínicos asociados con las
SECCION 2.3 Infecciones por parásitos internos 101
infecciones. La mayoría de los estudios detallados
acerca de la fisiopatología de las infecciones parasita-
rias se han llevado a cabo en modelos animales de la-
boratorio y en otros domésticos que no eran caballos. 2
Sin embargo, se ha efectuado una revisión de los clá-
sicos efectos patológicos de las infecciones parasitarias
de los caballos. 3 •4 La siguiente discusión perfila algu-
nas observaciones recientes en relación con las interac-
ciones huésped-parásitos que pueden ser significativas
para la medicina equina. Los ejemplos de estas interac-
ciones responsables de las alteraciones en la homeos-
tasis del huésped se presentan según se relacionan con
el tracto gastrointestinal, los pulmones y la piel.
TRACTO GASTROINTESTINAL
Los parásitos internos son más impprtantes para lasa-
lud equina como mediadores de síntomas gastrointes-
tinales tales como cólico y diarrea. Aunque casi todos
los parásitos internos han sido implicados como agen-
tes causales de cólico en algún momento, los grandes
estróngilos (fundamentalmente Strongylus vu/garis) y
en menor extensión Parascaris equorum, se han con-
siderado los principales patógenos. Los detalles de la
patOgenia de los cólicos asociados con la migración de
S. vu/garis a través de las arterias mesentéricas y las re-
sultante trombosis, infartos y necrosis intestinales s~
han descrito con detalle en otros textos. 3 ,4 Aunque es-
ta alteración está bien definida, algunos puntos son
dignos de atención. Los estudios histológicos de po-
trillos ponies libres de parásito infectados de forma ex-
perimental, realizados durante los estadios iniciales de
la infección, indican que la gravedad de las lesiones
producidas en el intestino pueden no ser atribuidas
exclusivamente a la alteración mecánica causada por
las migraciones larvarias, y que estos estadios larvarios
inducen cierto grado de amplificación biológica den-
tro de la mucosa que conduce a la inflamación obser-
vada. 5 Aunque los mecanismos involucrados en esta
respuesta no han sido investigados, la naturaleza his-
tológica de la lesión es una característica reacción de
Arthus, sugiriendo el compromiso de la respuesta in-
mune. Otros estudios experimentales que utilizaron
un sistema de ponies libres de parásitos S. vulgaris)
han irrlplicado a la respuesta inmune en la mediación
y la regulación de las lesiones arteriales producidas por
este parásito. La transferencia pasiva de suero inmune,
pero no de suero normal, redujo la gravedad de la ar-
teritis y de los signos clínicos asociados con las infec-
ciones experimentales sin la reducción del número de
parásitos que se desarrollaron en estos ponies. Sin em-
bargo, el tratamiento con suero inmune también in-
d.ujo una eosinofilia anarnnésica y una importante in-
filtración perivascular de eosinófilos en 'el ·ciego. La re-
ducción en las lesiones intravasculares se puede haber
asociado con una inactivación de factores inflamato-
rios secretados por parásitos por parte de anticuerpos

102 PARTE l Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
o enzimas séricas. Este suero también puede contener
sustancias antiinflamatorias inespecíficas derivadas del
huésped. La exacerbación de la respuesta eosinófila
puede estar asociada con la formación de complejos
inmunes. Aunque se desconoce cuál es el mecanismo,
los resi..Utados sugieren que la respuesta inmune puede
ejercer, simultáneamente, efectos modulatorios y pq-
tenciadores. Se ha postulado que el tratamiento larvi-
cida de caballos infectados con S. vufgaris y la muerte
intravascular de larvas libera un bolo de factores anti-
géoicos de las larvas alojadas en la vasculatura mesen-
térica, produciendo una exacerbación de las lesiones
arteriales e intestinales y un cólico. Pruebas experi-
mentales acerca de esta hipótesis indican que este fe-
nómeno no se produce y se necesita algo más que lar-
vas viables para mantener la arteritis y la eosinofilia ob-
servadas. 6,7
El cólico asociado con P. equorum en los potrillos
se ha relacionado con la impactación y la rotura intes-
tinal, y no se considera una alteración de importancia
clínica en los caballos adultos. 8 Sin embargo, los ne-
matodos ascáridos son una fuente particularmente po-
tente de alergenos y es factible que los caballos adul-
tos hipersensibilizados puedan responder a infecciones
de bajo nivel por este parásito. Algunas observaciones
realizadas en el laboratorio del autor son dignas de te-
ner en cuenta en este aspecto. Dos caballos adultos li-
bres de Parascaris maduros fueron inoculados por vía
intradérmica con menos de 90 µg de extracto somáti-
co soluble de P. equorum adulto en solución salina pa-
ra probar la hipersensibilidad inmediata a este antíge-
no. Ambos animales experimentaron una respuesta
sistémica inmediata y cólico. Uno de los caballos mu-
rió a las 3 horas de la inoculación intradérmica. La ne-
cropsia mostró hallazgos compatibles con el diagnós-
tico de colitis X. Debido al potencial alérgico de los
nematodos ascárides y a la sensibilidad del intestino
del caballo a las reacciones de hipersensibilidad inme-
diata, este potencial es digno de una mayor caracteri-
zación y consideración.
Recientes observaciones clínicas han puesto interés
sobre el potencial patogénico de las infecciones provo-
cadas por Anoplocephala perfoliata. Los casos descri-
tos han mostrado rotura cecal e intususcepciones del
ciego Y del colon en asociación con estas infeccio-
nes. 9 ,lO Sin embargo, un análisis retrospectivo detalla-
do de la producción simultánea de intususcepción y
cólico y las infecciones por A. perfoliata no ha podido
demostrar ninguna relación causal entre estas altera-
ciones y las infecciones por estas tenias.11 Estos parási-
tos habitan la región de la unión ileocecal y producen
lesiones ulcerativas de la mucosa e inflamación submu-
cosa. No obstante, los parásitos son comunes y, posi-
blemente, la asociación de las infecciones por tenias y
los signos clínicos atribuidos a las mismas estén causa-
dos sólo por casualidad. No se han llevado a cabo in-
SECCJON 2.3 lnfecdones por parásitos internos 103
den inducir cambios en la función gastrointestinal por Muchos parásitos y otros agentes infecciosos alte-
vestigaciones experimentales detalladas de estas infec-
una alteración mecánica directa de los tejidos y las cé- ran la estructura del epitelio intestinal, causando atro-
ciones y, de esta manera, se carece de detalles específi-
lulas o por la liberación de factores que provoquen fia de las vellosidades e hiperplasia de las criptas. Las
cos sobre la patogenia y la relevancia de estas lesiones.
una alteración directa de la función celular. La induc- respuestas de hipersensibilidad están ligadas a cam-
Sin embargo, en un estudio de casos controlados con
ción de la respuesta inmune sirve como un sistema de bios funcionales en el epitelio, tales como disminu-
231 caballos, se ha sugerido una asociación entre las
amplificación anamnésica. El resultado de estos cam- ción de la actividad de las enzimas digestivas del ribe-
infecciones por estas tenias y los cólicos originados en
bios es una alteración en la función del músculo liso y te en cepillo epitelial, disminución de la absorción,
la región ileocecal. 12
del epitelio del intestino. Se ha demostrado que varios reducción en la absorción de líquidos y aumento en
Hasta hace poco tiempo no se habían considerado
parásito helmintos, incluyendo P. equorum, producen la secreción de líquidos. 2 En estudios in vitro sobre la
muy importantes los ciatostomos (pequeños estróngi-
hiperplasia de la musculatura lisa del intestino. Las secreción de c1- de intestinos aislados de cobayas y ra-
los ), como agentes causales de cólico. En relación a
evidencias sugieren que esta respuesta puede ser indu- tas infectados con el nematodo Trichinella spiralis se
esto, los estudios llevados a cabo por Uhlinger tienen
cida por inflamación intestinal o estenosis asociada ha probado que está correlacionada con la secreción
particular importancia. 13 En estos experimentos con-
con parasitosis. También se ha demostrado que la de líquidos in vivo. 15 En este sistema, la estimulación
trolados se utilizaron di±Crentes tratamientos antihel-
contractilidad de estos músculos es inducida por la antigénica induce un aumento en la secreción del Cl-
mínticos para probar su eficacia en la reducción de la
reacción de Schultz-Dale por medio de la estimula- similar al inducido por la toxina del cólera. El meca-
incidencia de cólicos. El tratamiento más eficaz redu-
ción con antígenos parasitarios. Esta respuesta está nismo de este fenómeno en las rata.s está mediado por
jo de forma significativa la incidencia de cólico de 2 a
mediada en las ratas por la 5-hidroxitriptamina deriva- inmunoglobulina E antiparasitaria de mastocitos, que
13 veces con respecto a la observada en el mismo gru-
da de los mastocitos y en las cobayas por la histarnina. libera al menos dos sustancias farmacológicamente
po de animales antes de la implementación del trata-
En este modelo también se ha demostrado una rela- activas que funcionan en dos fases. La respuesta in-
miento más eficaz. Debido a los programas de mane-
ción reguladora de las neuronas mientéricas con estos mediata depende de la hiperplasia de los mastocitos
jo utilizados antes del inicio de este estudio y los re-
cambios inducidos por antígenos. Estos últimos expe- mediados por las células T, la cual es importante en la
sultados de los cultivos fecales, se puede asumir que
ri1nentos sugieren que la estimulación del músculo li- liberación de 5-hidroxitriptamina e histamina. Estos
los parásitos primarios presentes en esos caballos fi.1e-
so inducida por antígenos puede ser bloqueada por el factores actúan sobre las neuronas entéricas para in-
ron ciatostomos. Estos datos suponen un papel de los
ácido y-aminobutírico estimulado de forma similar ducir el aumento inmediato de la secreción de c1-
ciatostomos en una importante proporción de los có-
por los productos de los mastocitos. Este complejo desde las céh_Uas epiteliales. La segunda fase es inde-
licos observados bajo condiciones de campo. Se des-
sistema puede ser una adaptación del huésped para pendiente de la hiperplasia de los mastocitos y está
conoce cuáles son los factores parasitarios o del hués-
mantener la homeostasis de cara a un estímulo antigé- mediada por el aumento iniciado de la 5-hidroxitrip-
ped involucrados en estos cólicos.
nico continuo. Algo digno de destacar es que se han tamina y la histamina por parte de la síntesis de pros-
Los ciatostomos han sido implicados en numero-
de1nostrado in vivo las alteraciones inducidas por los taglandinas en la mucosa, la cual media una segunda
sos casos descritos con diarrea estacional en caballos
estróngilos en relación con la actividad mioeléctrica fase de secreción. Este fenómeno in vitro puede blo-
adultos, la cual es una alteración denominada ciatosto-
miasis larvaria. Estos casos se caracterizan por el inicio del intestino delgado y el colon del caballo.16,1 7 En al- quearse en varios estadios por el agregado extrínseco
gunos de estos experimentos, la muerte de las larvas de agentes farmacológicos. Se sugiere que niveles si-
súbito de diarrea durante el final del invierno o la pri-
de S. vulgaris provocó una alteración de la respuesta milares de control pueden ser activos in vivo median-
mavera. Por lo general, se afectan los caballos adultos
de la musculatura lisa en los ponies expuestos previa- do estos efectos y 1nantener la homeostasis enlama-
y las infecciones suelen ser ta.tales. La enfermedad es
mente, sugiriendo un papel de la respuesta inmune en yoría de los casos. Aunque no se han llevado a cabo
dificil de diagnosticar y los únicos signos constantes
la estimulación de la hiperactividad. 18 estudios de esta naturaleza con tejidos ni parásitos del
son pérdida de peso y diarrea.14 Se ha encontrado un
Una serie reciente de experimentos in vitro e in vi- caballo, es probable que se produzcan mecanismos y
gran número de larvas de ciatostomos en la materia fe-
vo sobre la interacción directa de factores producidos actividades similares.
cal, el contenido intestinal y dentro de la mucosa de
estos animales. Estos síntomas están relacionados con por Dirojilaria immitis adulta y el endotelio arterial
ha sido muy importante y digna de considerar. 19 Los APARATO RESPIRATORIO
la emergencia sincrónica de larvas en estadio 4 de es-
resultados de estos estudios indican que la vasodilata- Hay varios parásitos nematodos que infectan el pul-
tos parásitos desde la mucosa. Estas larvas se presen-
ción mediada por células endoteliales se ve deprimida món del caballo. Estos incluyen los estadios migrato-
tan en un gran número dentro de la mucosa debido a
en presencia de pequeñas sustancias (peso molecular rios de P equorum y Strongyloides dirigiéndose hacia el
la detención del desarrollo de la larva infectiva. La es-
100 a 1.000) farmacológicamente activas derivadas de intestino delgado. También se pueden observar esta-
tacionalidad de la presentación de esta alteración no
los parásitos. Los cambios patológicos estacionales en dios migratorios de parásitos aberrantes, tales como
parece variar, hasta el presente, en diferentes regiones
las arterias infectadas en los perros se han asociado con Habronema sp, Draschia megastoma y Strongylus spp,
climáticas como lo hace el an.álogo bovino correspon-
la liberación de estas sustancias por parte de los pará- los cuales inducen focos granulomatosos en el parén-
diente a la ostertagiasis tipo II. No se han descrito fac-
sitos adultos. La naturaleza del factor o los factores in- quima pulmonar, y los adultos y las larvas del parásito
tores específicos correspondientes a los parásitos o al
volucrados se desconoce por ahora. La producción de pulmonar Dictyocaulus arnfieldi, que habita en los
huésped asociados con la regulación del estado hipo-
agentes similares en la mucosa o la vasculatura muco- bronquios. Se han observado respuestas del huésped a
biótico de las larvas o la respuesta inflamatoria inicia-
sa por parte de los nematodos podría inducir una alte- 2 de éstos.
da en la emergencia parasitaria.
ración focal en el flujo sanguíneo y otros efectos fisio- La migración larvaria de P. eqU{)rum en los pulmo-
En vista de la escasez de datos sobre los mecanis-
lógicos sobre el músculo liso. En general, estos estu- nes de los caballos de 1 año de edad producen signos
mos específicos sobre los efectos fisiopatológicos de
dios demuestran la posible variedad y la complejidad clínicos y respuestas inflamatorias menos graves que
los parásitos gastrointestinales equinos se requiere
de las interaccciones del huésped y los metazoarios en los potrillas criados libres de parásitos. Estas infec-
una sinopsis sobre información relevante a partir de
que aún no se han definido. ciones en animales -de 1 año están acompañadas por
otros modelos. 2 , 15 Los organismos parasitarios pue-
104 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
acúmulos focales de tejido linfoide, indicando una in-
d_ucción de una· respuesta inmune local activa. La
reacción sugiere que éste es un fenómeno relacionado
con la edad. 8 Sin embargo, es probable que se pro-
duzcan reacciones más graves como resultado de sen-
sibilizaciones previas a los antígenos de P. equorum.
Se han descrito aumentos de la respuesta de esta na-
turaleza en los hígados de los cerdos inmunizados con
antígenos de Ascaris suum seguido del desafio con in-
fecciones.
Las infecciones con Dictyocaulus arnfteldi en los
burros rara vez producen signos clínicos, y se ha suge-
rido que estos équidos sean el huésped natural de. es-
te parásito. Las infecciones en los caballos producen
respuestas bronquiales más graves y prolongadas, si-
milares a las infecciones por Dict:yocaulus sp en otras
especies. Los mecanismos asociados con esta respues-
ta diferencial no se han definido pero son comunes en
asociaciones de parásitos con huéspedes no adaptados.
Posiblemente la reacción inflamatoria más importante
de estos caballos a estos parásitos esté causada por la
ausencia de mecanismos de regulación negativa, que sí
están establecidos en los huéspedes naturales más
adaptados (los burros).
LA PIEL
Reacciones al nematodo filaria! Onchocerca cervicalis
ilustran las variaciones observadas en respuesta a una
infección parasitaria crónica. Los caballos infectados
suelen presentar lesiones focales, pruriginosas, des-
pigrnentadas y alopécicas. No todos los caballos in-
fectados reaccionan ante la misma, y el aspecto de los
signos clínicos es, a menudo, estacional. No se han
llevado a cabo estudios detallados acerca de la pato-
genia de estas lesiones en los equinos. Sin embargo,
se producen alteraciones similares en la onchocercia-
sis humana, 20 y es probable que en el caballo también
se presente una respuesta huésped-parásito como la
de las personas. La lesión'desarrollada se asocia con la
muerte inmunomediada de microfilarias en la piel. El
parásito parece morir por una reacción mediada por
células dependientes de anticuerpos. En esta respues-
ta, la superficie antimicrofilarial de las inrnunoglobu-
linas G y E median la adherencia y la desgranulacón
de los granulocitos, predominantemente eosinófilos.
La principal proteína básica de éstos se ha hallado en
los tejidos de pacientes con lesiones dérmicas, y las
enzimas y las proteínas tóxicas eosinófilas son respon-
sables de muchos de los cambios observados. La ra-
zón para la ausencia de estas lesiones en la mayoría de
los caballos está poco clara. La onchocerciasis y la fi-
lariasis humanas son enfermedades espectrales en las
cuales la regulación de la respuesta inmune se ha aso-
ciado con la falta de respuestas patológicas hacia los
parásitos. 21 Los mecanismos reguladores inmunes
asociados con estas infecciones incluyen tolerancia in-
munológica, anergia, inducción de circuitos regula-
dores inmunes que involucran a las células T supreso-
ras o a los macrófagos y, más recientemente, al posi-
ble desvío en la modificacion de las células T "helper"
con la potencial alteración de la producción de cito-
cinas específicas durante diferentes fases de las infec-
ciones. Los parásitos en sí mismos también pueden
jugar un papel en estas respuestas reguladoras. Se han
demostrado proteínas de alto peso molecular y pro-
teínas que contienen fosforilcolina aisladas de las fila-
rias que suprimen la linfoproliferación in vitro. 22
Aunque la actividad de estas proteínas se ha de1nos-
trado aún in vivo, la eliminación quimioterapéutica
de las microfilarias circulantes del individuo infectado
restablece la respuesta linfocitaria específica contra el
parásito previamente suprimida. La presencia de estos
tipos de procesos reguladores inmunes asociados con
parásitos no se han estudiado todavía de forma críti-
ca en el caballo. Sin embargo, se ha investigado la va-
riabilidad estacional en la respuesta cutánea a las mi-
crofilarias de Onchocerca por los equinos en algunas
regiones. En este caso, el inicio de una dermatitis en
la línea media ventral durante el verano puede estar
relacionada con la fluctuación estacional de la masa
de microfilarias de la piel, que también hace un pico
en ese momento. 23 No sólo aumenta el número total,
sino que también las microfilarias se encuentran con
mayor frecuencia en los estratos superficiales de la
piel. Es interesante que este período de abundantes
microfilarias se corresponda con el pico estacional en
el número del vector Culicoides varripennis. Aunque
es una especulación, las correlaciones en la disponibi-
lidad pico de las microfilarias y de los vectores pueden
ser una adaptación evolutiva por parte de estos pará-
sitos para maximizar la transmisión y la supervivencia
de estos parásitos.
Resistencia protectora
La resistencia a la infección puede ser innata o adqui-
rida. En algunos casos, la resistencia innata a los pará-
sitos equinos ha sido atribuida a la edad, siendo los in--
dividuos más viejos más tolerantes. La mayoría de los
helmintos sólo se desarrollan en el caballo y, por otro
lado, estos animales muestran una resistencia innata a
la mayoría de los parásitos que no son del caballo. Ex-
cepciones a esta regla son los parásitos con una varie-
dad de huéspedes más amplia que, en ocasiones, infec-
tan a los equinos; tal es el caso de las larvas de tenias
Echinococcus granulosus y la lombriz hepática Fasciola
hepática. Trichostrongylus axei, un parásito de los ru-
miantes, se establece con facilidad en el estómago del
caballo y sólo produce lesiones significativas cuando se
presenta en gran número. En algunos casos, los pará-
sitos que se desarrollan en los caballos inducen lesio-
nes y signos clínicos más graves que en su aparente
huésped normal, tal y como se ha descrito para D.
arnfieldi.
La resistencia por edad al P. equorum y S. vulgaris
se ha detallado en los caballos al comparar la suscepti ~
bilidad de los ponies jóvenes y los más viejos c1iados
bajo condiciones libres de parásitos. Aparentemente,
la reacción del pulmón a la migración de la larva de P.
equorum es más significativa en los caballos adultos y
sugiere que se produce una respuesta inmune en este
º
lugar. 9 •1 Las descripciones iniciales sobre la resistencia
adquirida con la edad a la infección por S. vu/garis no
se han comprobado por otros experimentos, y estos
resultados siguen siendo ambiguos. 24
La existencia de resistencia adquirida a los parási-
tos equinos puede deducirse por la observación de
que los caballos más viejos bajo exposición crónica tie-
nen, por lo general, menores masas parasitarias que los
más jóvenes ante una exposición similar. Con este cri-
terio, la resistencia adquirida a infecciones es aparente
con Strongyloides,. P. equorum) Strongylits spp, y espe-
cies de ciatostomas. Los experimentos extensos están
limitados, de cualquier modo, a S. vu/garis.
El nivel de resistencia adquirida en la mayoría de
los casos es parcial y de un tipo concomitante; esto es,
algunos estadios del parásito, como la larva arterial de
S. vu{garis, puede residir dentro del caballo en vistas
de una resistencia adquirida contra nuevos estadios in-
fecciosos adquiridos. La resistencia a la infección con
parásitos adultos de S. westeri se deduce por la corta
duración de su ciclo de vida dentro del intestino del-
gado y el :fracaso de las exposiciones siguientes para es-
tablecer infecciones patentes. Sin embargo, las yeguas
permanecen infectadas con detención de la larva en el
tercer estadio, las cuales durante el parto son transmi-
tidas a los potrillos a través de la leche al cuarto día
posparto. Aunque no está estudiado en los caballos, se
produce un fenómeno similar con la estrongiloidosis
del cerdo. En estas infecciones, se desarrolla una apa-
rente resistencia protectora contra el estadio rnigrador
de L 3 , que es eficaz para evitar el restablecimiento de
la infección intestinal pero ineficaz contra las L 3 del
parásito, las cuales están secuestradas en la grasa abdo-
minal de la cerda. 25 Un fenómeno epidemiológico si-
milar ocurre en las infecciones con S. westeri en los
equinos, presuponiéndose que también son activos
mecanismos inmunológicos sinülares.
Los mecanismos inmunológicos asociados con la
resistencia protectora se presentan, principalmente, a
medida que se relacionan con los parásitos que habi-
tan en la luz del tracto gastrointestinal y, en segundo
lugar, a medida que se produce una extensa migración
tisular extraintestinaL
PARASITOS GASTROINTESTINALES
La respuesta inmune dirigida hacia los nematodos gas-
trointestinales varía significativamente entre los hués-
SECCION 2.3 Infecciones por parásitos internos 105
pedes y entre las diferentes especies de parásitos en un
huésped dado. 22 Sin embargo, se pueden mencionar
algunas generalidades que podrían servir como base
para comprender estas respuestas en el caballo. Se ha
descrito un fenómeno denominado "auto-cura" en la
oveja, en el cual la ingestión de un importante núme-
ro de larvas infecciosas induce la expulsión de los pa-
rásitos adultos existentes. Esta expulsión es iniciada
por una respuesta de hipersensibilidad de tipo inme-
diata específica de especie que puede causar una ex-
pulsión inespecifi.ca de otras especies de nematodos.
Aunque este fenómeno no se ha observado en el caba-
llo, las infecciones experimentales de ponies parasita-
dos de forma natural con un gran número de L 3 de 5.
vu!garis indujeron una disminución importante en el
recuento de huevos de estróngilos. en la materia fecal,
sugiriendo el desarrollo de una reacción de "auto-cu-
ra" bajo ciertas condiciones.
El establecinliento de infecciones primarias da lu-
gar, en algún momento, a las expulsiones .~spontáneas
de estos parásitos debido a la senilidad o, tal como se
demostró en modelos animales de laboratorio, a res-
puestas inmunes adquiridas activas. Este fenómeno se
produce experimentalmente en ausencia de reinfec-
ción y, de esta manera, se separa del fenómeno de ''au-
to-cura". Se ha identificado un confuso número de
efectores inmunes con este fenómeno en varios mode-
los, y es probable que algunos, si no todos, estén acti-
vos en alg{m mo1nento en el intestino del caballo. Los
mecanismos implicados son dependientes de células
T_ Los anticuerpos pueden estar involucrados, pero no
son suficientes en sí mismos como para inducir la ex-
pulsión. Se ha demostrado que la mastocitosis media-
da por células T, la eosinofilia y la hiperplasia de las cé-
lulas caliciformes están relacionadas con la expresión
de la expulsión en algunos modelos. Estas células ac-
cesorias están involucradas en brazos eferentes inespe-
cíficos de esta respuesta. Los mediadores de la infla-
mación, tales como las aminas vasoactivas, las prosta-
glandinas y el aumento de la producción de moco han
sido ligados a la eliminación inmune de infecciones
primarias en algunos de los modelos empleados. Es
probable que bastantes procesos inmunológicos espe-
cíficos inicien varios mecanismos efectores inespecífi-
cos, produciendo esta expulsión. Estos mecanismos
varían con la especie de parásitos involucrados. La eli-
minación de S. westeri y P. equorum adultos de caba-
llos maduros y la hipotética reparasitación estacional
de Strongylus spp, y ciatostomas pueden estar media-
das por este tipo de respuestas.
Además de las respuestas inmunes que se producen
durante las rnigraciones tisulares, la resistencia protec-
tora a la reinfección por parte de los nematodos gas-
trointestinales sucede en la superficie del epitelio. Es-
ta reacción, denominada expulsión rápida o exclusión
inmune, está separada de la "'auto-cura" o de la expul-
 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
106
sión inmune de la infección primaria. Las larvas infec-
ciosas son expulsadas del intestino en cuestión de ho-
ras. Nuevamente, los mecanismos de expulsión varían
entre parásitos y huéspedes. Sin embargo, se han ob-
servado reacciones anafilácticas y atraparniento muco-
so. Algunos experimentos llevados a cabo utilizando
Trichinella spiralis en ratas sugieren que están impli-
cadas directamente alteraciones en las células epitelia-
les en animales inmunes en la exclusión de estos pará-
sitos. Aunque se ha observado el daño mediado inmu-
nológicarnente de los helmintos intestinales, tales co-
mo la disminución de la fecundidad, reducción de ta-
maño y alteraciones morfológicas, las larvas infeccio-
sas despedidas por el mecanismo de expulsión rápida
permanecen viables y sin dañar. Se puede especular
que reacciones de esta naturaleza son responsables, en
parte, de la resistencia a la reinfección de los caballos
con ciatostomas.
PARASITOS CON MIGRACION TISULAR
Varios helmintos intestinales migran a través de tejidos
extraintestinales como parte de su ciclo de vida. Estos
incluyen parásitos tales como P. equorum, Strongyloi-
des westeri y Strongylus spp, los cuales estimulan una
respuesta inmune adquirida en el caballo. Durante es-
ta migración, las larvas son vulnerables al ataque de
efectores illn1unes que pueden encapsularlos en una
respuesta inflamatoria inmunornediada, interrumpir
su migración interfiriendo con importantes procesos
metabólicos o invasivos, o inhibir el paso de L 3 a L 4 .
El fenómeno más estudiado al respecto es el de la ad-
herencia de las células inflamatorias mediada por anti-
cuerpos, lo que puede resultar en la muerte de las lar-
vas. Se ha demostrado que esta manifestación implica
a muchos tipos celulares e isocipos de inmunoglobuli-
nas en diferentes sistemas huésped-parásitos. En el la-
boratorio del autor, se han llevado a cabo estudios in
vitro de esta naturaleza utilizando larvas del tercer es-
tadio de S. vulgaris y efectores inmunes del caballo.
En estos experimentos se demostró la adherencia de
células dependiente de anticuerpos y se demostró que
era un proceso específico de especie de parásitos. La
rr1uerte in vitro fue mediada por los eosinófilos y no
por los neutrófilos o los monocitos. Los eosinófilos
activados fueron necesarios para mediar esta respues-
ta, y se ha demostrado que las infecciones por S. vul-
garis activan los eosinófilos y los neutrófilos in vivo.26
Aunque no se sabe, con certeza, si los eosinófilos son
esenciales en esta respuesta inmune protectora, una
eosinofilia anarnnésica es característica en los ponies
inmunes pero no en los no inmunes después de ser en-
frentados experimentalmente a S. vulgaris. Debido a
su importancia y apremio in vitro y a la correlación de
datos in vivo, se han considerado los eosinófilos como
el principal efector en la muerte inmunomediada de
helmintos. Sin embargo, estudios recientes en mode-
los murillos parasitados, en los cuales la eosinofilia fue
bloqueada por medio del tratamiento con anti-inter-
leucina 5, sugieren que este tipo de células no es esen-
cial para la resistencia protectora en algunos rnode-
los. 27 Posiblemente, existen in vivo varias células que
funcionan como efectores y pueden superar la ausen-
cia de una suficiente cantidad de eosinófilos bajo cier-
tas circunstancias. La reactividad por anticuerpos con
enzünas y los líquidos secretados por los parásitos, fac-
tores importantes en la homeostasis de éstos, se han
demostrado en vitro; y reacciones similares pueden ser
importantes in vivo.
Las respuestas por células T son esenciales para la
inducción de resistencia protectora contra los helmin-
tos que migran a través de los tejidos en la mayoría de
los modelos estudiados, incluyendo la muestra experi-
mental en ponies con S. vulgaris. Es probable que es-
ta sumisión esté causada por la dependencia de células
T de la respuesta por anticuerpos y a través de la me-
diación de respuestas de células efectoras secundarias.
Es factible· que las sustancias antigénicas secretadas o
excretadas por los nematodos en migración sean im-
portantes en la inducción de estas respuestas. Es una
posibilidad de que se necesite una combinación de
respuestas inmunes provocadas por una mezcla de an-
tígenos parasitarios específicos, incluyendo los de su-
perficie y productos secretados o excretados para in-
ducir una respuesta in1nune suficiente como para pro-
porcionar una resistencia protectora.
Evasión parasitaria de los efectores
inmunes
Algunos parásitos que viven durante largos períodos
dentro de un huésped modulan su respuesta de for-
mas específica e inespecífica, tal y como se describió
con anterioridad para las infecciones por filarias. Se
deduce que esta modulación inhibe la respuesta ü~mu­
ne asociada con la resistencia protectora. Además, los
anticuerpos bloqueantes que inhiben la muerte de lar-
vas de esquitosomas por los eosinófilos dependiente
de anticuerpos es un hecho descrito en roedores y en
el suero de pacientes infectados. El papel de estos ti-
pos de anticuerpos en otras infecciones no está claro.
Se ha detallado que varios mecanismos conducidos
por parásitos favorecen la supervivencia de éstos den-
tro del huésped que procesa fuertes respuestas inmu-
nes dirigidas contra sus componentes antigénicos. 28
Otros se enmascaran a sí mismos para evitar el recono-
cimiento o inactivar directamente los efectores inmu-
nes. Los moléculas del huésped que se muestran están
fijadas a la superficie de los parásitos e incluyen gluco-
lípidos de los antígenos de ·grupos sanguíneos, gluco-
proteínas, proteínas séricas y moléculas del complejo
de histocompatibilidad mayor tipos I y 11. En algunos
casos, se ha demostrado que moléculas como las del
huésped están codificadas en el genoma de los helmin-
tos parasitarios y se expresan sobre su superficie. Este
fenómeno, denomü~ado mimetización molecular, ha
sido postulado como un mecanismo producido por el
parásito para ocultarse de los sistemas inmunes del
huésped.
Algunos parásitos, notablemente las larvas de te-
nias, producen factores que activan el complemento y
pueden producir un estado de depleción del mismo
localizado in vivo. Otros factores derivados de las lar-
vas de tenias alteran la cascada de la coagulación y
otros tienen actividad antiinflamatoria. 29 Las filarias
sintetizan prostaglandinas a partir del ácido araquidó-
nico del huésped y las liberan in vitro y, posiblemente,
in vivo. 30 Estas moléculas pueden ser responsables de
la modulación local de la función de las células infla-
n~atorias y pueden tener un papel en la supervivencia
de los parásitos.
Estos tipos de mecanismos han sido identificados
en la mayoría de los sistemas huésped-parásitos exami-
nados y es probable que sean activos en el caballo. Es-
te curioso fenómeno, sin embargo, tiene aún que ser
investigado en las infecciones parasitarias del animal.
Mecanismos de resistencia
antihelmíntica
Los tres principales blancos para la actividad antihel-
míntica contra las infecciones por helmintos son los
canales de iones, los microtúbulos y los transportado-
res que requieren energía. 31 Las tetrahidropirimidinas
(pirantal), los imidazoles (levamisol), las lactonas ma-
crocíclicas (ivermectinas y moxidectinas) y las pipera-
cinas actúan sobre algún tipo de canales de iones. Los
microtúbulos son los blancos primordiales de los ben-
zirnidazoles. 32 Las salicilanilidas y las sulfonamidas
cloradas tienen corno blanco los procesos de los hel-
mintos que requieren energía.
Al igual que la resistencia de las bacterias a los an -
timicrobianos, la resistencia a los antihelmínticos está
asociada con una modificación genética que transfor-
ma una población susceptible de parásitos en una re-
sistente. 31 El uso intensivo e inapropiado o una dosi-
ficación ü~eficaz de los agentes terapéuticos contribu-
yen al desarrollo de la resistencia. Se presume que el
tratamiento finalmente elimina individuos suscepti-
bles, permitiendo el acúmulo de genes resistentes den-
tro de la población restante. Más que pasar material
genéticamente codificado por medio de elementos
transmisibles, la resistencia se pasa a través de genera-
ciones sucesivas por heredabilidad alélica.
Los benzimidazoles son una clase útil de antihel-
mínticos debido a su especificidad para los microtúbu-
los no mamíferos. 31 La interferencia en la función de
SECCION 2.3 Infecciones por parásitos internos 107
los niicrotúbulos altera el transporte de vesículas que
contienen secreciones intestinales hacia la superficie
del parásito. 33 Se piensa que la resistencia se debe a la
selección de ciertos isotipos alélicos de túbulos f3 que
están asociados con la pérdida de los puntos de unión
de alta afinidad sobre la proteína tubulina ¡3. 34 Especí-
ficamente, la pérdida del isotipo tipo 2 de la tubulina
J3 de la población y la adición de una mutación pun-
tual del isotipo tipo 1 da lugar a una resistencia de al-
to nivel en esa población. 31,34
El logro de la resistencia a las avermectinas es com -
plejo y un problema principal. Puede producirse una
resistencia final a las milbemicinas. Este fenómeno se
ha estudiado más extensamente en las infecciones por
Haemonchus contortus y en Caenorhabditis elegans. 35
Las lactonas macrocíclicas inducen. una parálisis flácci-
da mediada por la interferencia con la acción de los ca-
nales de cloro accionados por el glutamato. Actuando
como un agonista de éste, estos antihelmínticos pro-
longan la abertura de los canales. Tres mutaciones de
los genes codificadores de los canales de cloro accio-
nados por glutamato están asociados con una resisten-
cia de alto nivel, y uno o dos cambios dan lugar a cier-
to grado de resistencia. 35 ,37 Las modificaciones gené-
ticas en otras moléculas de los nematodos, y las gluco-
proteínas P, también son importantes en el logro de la
resistencia. 31
Los compuestos de pirantel son en esencia agonis-
tas de la acetilcolina. 31 La parálisis espástica es el resul-
tado de la unión del compuesto a los receptores nico-
tínicos de acetilcolina. La población de parásitos pare-
ce ser heterogénea en el desarrollo de una respuesta
espástica a los agonistas de la acetilcolina. La resisten-
cia púede producirse a partir de una desviación hacia
las poblaciones homogéneas insensibles a los efectos
sobre los receptores de la acetilcolina. 38 La mayoría de
las pruebas se han realizado con levamisol, pero pare-
ce que los receptores menos sensibles son también res-
ponsables de la resistencia a otros agentes nicotínicos,
incluyendo el pirantel.31
En cuanto al desarrollo de la resistencia en los pa-
rásitos gastrointestinales del caballo principalmente se
centra sobre el desarrollo de resistencia en los ciatos-
tomas. 32,39 · 4 5 La resistencia de éstos es un hallazgo co-
mún del fenbendazol. 46 La resistencia hacia esta dro-
ga es aparente en el 79 al 90% de las granjas evaluadas
en estudios que utilizaron recuentos de huevos en ma-
teria fecal como indicación de la eficacia del tratamien -
to antihelmíntico. Incluso cuando sea sensible, el re-
cuento de huevos en materia fecal está suprimido en
menos de 2 o 3 semanas. Por lo general, esta resisten-
cia involucra a múltiples especies de pequeños estrón~
gilos. La resistencia al pirantel está aumentando. La
eficacia se ha reducido a un valor tan bajo como el
60%. Hasta el 30% de las granjas evaluadas ha presen-
tado resistencia a la droga. Se han observado resisten-
 108 PARTE l Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
cias al fenbendazol y al pirantel. La resistencia hacia la
ivermectina no se ha descrito en los ciatostomas. Esta
últitna droga, aunque aún es eficaz, suprime el re-
cuento de huevos durante un tiempo considerable-
mente menor que la moxidectina.
REFERENCIAS
l. Jacobs DE: A colour at:las of equinc parasit;-es, Philadelphia,
1986, Lea & Febiger.
2. Symons LEA: Fathophysiology ofendoparasitic infeaion compa-
red wii:h cc"f;oparasitic inftstation and microbial infection, San
Diego, 1989, Academic Press.
3. Slocombe JOD: Pathogenesis ofhelminths in equines, Vct Pa-
rasitol 18:139, 1985.
4. Herd RP: Th1: veterinary clinics of North America cquine prac-
tice:, vol 2, Earasitology, Philadelphia, 1986, VVB Saunders.
5. McCraw BM, Slocombe JOD: Early development of Strongy-
lus vulgarisin pony foals, Proc Am A.ssoc Vet Parasitol 57, 1990
(abstract).
6. Klei TR, Turk MAJ...1, McClure JRet al: Effects ofrepeated ex-
perimental Strongylus vulgaris infections and subsequent iver-
mectin treatm.ent on mescnteric arterial pathology in pony
foals,Am]VetRes51:54, 1990.
7. Holmes RA, Klei TR, McClurc JR et al: Sequential mesenteric
arteriography in pony foals during a course of repeated expe-
rimental Strongylus vulgaris infcctions and ivermectin treat-
ments, Am] Vet Res 51:661, 1990.
8. Clayton HM: Ascarids: recent advances. In Herd RP, editor:
The veterinary clinics of North America equine practice, vol 2,
Parasitology, Philadelphia, 1986, YVB Saunders.
9. Beroza GA, Barday VVP, Phillips TN et al: Cecal perforation
and peritonitis associated with Anoplocephata perfoliata infec-
tion in thrce horses,J Am Vet Med A.ssoc 183:804, 1983.
10. Barday VVP, Phillips TN, Foerner JJ: Intussusception associa-
ted with Anoplocephala perfolia-i:a, Ve-i: Rec 124:34, 1989.
11. Owen RR, Jaggcr DW, Quan-Taylor R: Cecal intussusceptions
in horses and the significance of Anoplocephala perfoliata, Vet
Rec 124:34, 1989.
12. Proudman CJ, Edwards GB, Gareth B: Are tapeworn1s asso-
ciatcd with cquine colic? a case control study, Equine Vet J
25:224, 1993.
13. Uhlinger CA: Effects of thro;e anthelmintic schedules on the
incidence ofcolic, Equine Ve-i:J22:Í51, 1991.
14. Uhlinger CA: Equini: sn1all strongyles: epidemiology, patho-
logy and control, Comp Con"!: Educ Pract Vet 13:863, 1991.
15. Castro GA: Irnmunophysiology of cnteric parasitism, Parasitot
Today 5:11, 1989.
16. Bueno L, Ruckenbusch Y, Dorchies PH: Disrurbances of di-
gestive motility in horses associated with strangyle infcction,
Vet Parasito! 5:253, 1979.
17. Lester GD, Bolton JR, Cambridge H et al: The effect of
Strongylus vulgaris larvae on the equine intestinal n1yoelectri-
cal activity, Equine Vet J Suppl 7:8, 1989.
18. Berry CR, Merrit AJ\.1, Burrows CF et al: Evaluation of the
myoelecuical activity of the equine ileum infected with
Strongylus vulgaris larvae, Am J Ve; Res 87:27, 1986.
19. Kaiser L, TithofPK, Williams JF: Depression ofendothelium-
dependent relaxation of filarial parasite products, Am J Physiol
254:H648, 1990.
20. McKcnzie CD: Immune responses in onchocerciasis and dra-
cunculiasis. In Soulsby EJL, editor: Immune r6$ponses in para-
sitic infections: immunology, immunopathology and immuno-
prophylaxis, vol l, Nematodes, Boca Raton, 1987, CRC Press.
21. King CL, Nutman TE: Regulation of immune responses in
lymphatic filariasis and onchocerciasis, Immunol Today 3:A54,
1991.
22. Loyd S, Soulsby EJL: In1munobiology of gastrointestinal ne-
matodes of ruminants. In Soulsby EJL, editor: Immune res-
ponses in parasitic inftctions: immunology, immunopatholqgy
and immunoprophylaxis, vol l, Nematodes, Boca Raton, 1987,
CRC Press.
23. Foil LD, Klei TR, Miller RI et al: Seasonal changes in density
and tissue distribution of Onchocerca cervicalis microfilariae in
ponies and re!ated changes in Culicoides varnipennis popula-
tions in Louisiana, J Parasitol 73:320, 1987.
24. Ogbourne CP, Duncan JR.: Strongylus vulgaris in -i:he horse: its
biology and veterinary importance, ed 2, .Mise Pub No 9, St Al-
bans, UK, Commonwealth Institute of Parasitology.
25. Murrell KD: Induction of protective immunity to Strongylói-
des ransomi in pigs, Atn J Vet Res 42:1915, 1981.
26. Dennis VA, Klei TR, Chapman MR et al: In vivo activation
of equine eosinophils and neutrophils by experimental
Strongylus vulgaris infections, Vet ln·1munol Immunopathol
20:61, 1988.
27. Finkelman FD, Pearce EJ, Urban JF et al: Regulation and bio-
logical function of helminth-ind.uced cytokine responses, Im-
munol Today 12:A62, 1991.
28. Sher A, Colley DG: Immunoparasitology. In Paul WE, editor:
Fundamental immunology, ed 2, Ncw York, 1989, Raven
Press.
29. Loyd $: Cysticercoses. In Soulsby EJL, editor: lmniune YC$po~i­
ses in parasitic inftctions: immunology, immunopa-i:hology and
immunoprophylaxis, vol 2, Trematodes and cestodes, Boca Ra-
ton, 1987, CRC Press.
30. Liu, LX, Weller PF: Arachidonic acid metabolism in filaria! pa-
rasites, Exp Parasitol 71:496, 1990.
31. Kohler P: The biochemical basis ofanthelmintic action and re-
sistance, lnt J Parasit"ol 31:336-345, 2001.
32. Ihler CF: A field survey on anthelmintic resistance in equine
small strongyles in Norway, Acta Vet Scand 36:135-143,
1995.
33. Jasn1er DP, Yao C, Rehman A et al: Multiple lethal effects in-
duced by a benzimidazole anthelmintic in the anterior intcsti-
nc of the nematode Haemonchus con-i:ortus, Mol Biochem Para-
sitol 105: 81-90, 2000.
34. Roos .MH, Kwa MS, Veenstra JG et al: Molecular aspects of
dn1g resistance in parasitic helminths, Pharmacol Ther 60:331-
336, 1993.
35. Dent JA, Davis lvrW, Avery L: avr-15 encades a chloride chan-
nel subunit that mediates inhibitory glutamatergic neurotrans-
mission and ivern1ectin sensitivity in Caenorhabditis elegans,
EMBO] 16:5867-5879, 1997.
36. Hejmadi MV, Jagannathan S, Delany NS et al: L-glutamate
binding sites of para.sitie nematodes: an association with iver-
n1ectin resistance? Parasitology 120(pt 5):535-545, 2000.
37. Jagannathan S, Laughton DL, Critten CL et al: Llgand-gated
chloride channel subunits encoded by the Haemonchus contor-
"f:us and A.scaris suum orthologues of the Caenorhabditis ele-
gans gbr-2 (avr-14) gene, Mol Biochem Parasitol 103:129-140,
1999.
38. Robertson AP, Bjorn HE, Martín RJ: Rcsistance to levamiso-
le resolved at the single-channel leve!, FASEB J 13:749-760,
1999.
39. Martin-Downum K, Yazwinski T, Tucker C et al: Cyathosto-
me fecal egg count trends in horses treated with moxidectin,
ivermectin or fenbendazole, Vet Parasitol 101:75-79, 2001.
40. Tarigo-Martinie JL, Wyatt AR, Kaplan RM:: Prevalence and
dinical implications of anthelmintic resistan ce in cyathostomcs
ofhorses, J Am Vet Med .A<:foc 218:1957-1960, 2001.
41. Chapman MR, French DD, Manaban CM et al: ldentification
and characterization of a pyrantel pamoate resistant cyathosto-
me population, Vet Parasitol 66:205-212, 1996.
42. Graven J, Bjorn H, Barnes EH et al: Acomparisonofin vitro tests
and a fuecal egg count reduction test in detecting anthelmincic re-
sistance in horse strongyles, Vet Parasitol 85:49-59, 1999.
43. Graven J, Bjorn H, Henriksen SA et al: Survey of anthelmintic
resistance on Danish horse farms, using 5 different methods of
calculating faecal egg count reduction, Equine Vet J 30:289-
293, 1998.
44. Lyons ET, Tolliver SC, Drudge JH et al: Critical test evalua-
cion ( 1977-1992) of drug efficacy against cndoparasites featu-
ring benzimidazole-resistant small strongyles (population S) in
Shetland ponics, Vet Parasitol 66:67-73, 1996.
45. Herd RP, Coles GC: Slowing the spread of anthelmintic resis-
tant nematodes of horses in the United Kingdom, Vet Rec
136:481-485, 1995.
46. Lacey E, Gill JH": Biochemistry of benzimidazole resistaru:e,
Acta Trop 56:245-262, 1994.
. en los Estados Unidos. La enfermedad está causada·
2.4-Enfermedad es
por rickettsias
Yasuko Ríkihisa
La fiebre equina del Potomac y la ehrlichiosis equina
son dos enfermedades rickettsiales conocidas que afec-
tan a los caballos. Su diagnóstico precisa del conoci-
miento de los patrones típicos de los signos clínicos,
los valores hematológicos, los patrones estacionales Y
la prevalencia de la enfermedad en el área. Debido a
los frecuentes transportes internacionales y nacionales
de caballos, el conocimiento de la localización previa
del msimo también puede ser de ayuda en el diagnós-
tico. La fiebre equina del Potomac se transmite por la
ingestión oral de trematodos presentes en insectos
acuáticos. La ehrlichiosis equina se transmite por las
garrapatas. Para ambas enfermedades, las pruebas se-
rológicas por anticuerpos fluorescentes indirectos es el
principal método diagnóstico de laboratorio. La reac-
ción de PCR es también útil para la detección de am-
bas infecciones. Cuando las enfermedades se diagnos-
tican de forma correcta en los estadios agudos de la in-
fección y se someten a un tratamiento apropiado, el
pronóstico para los caballos con ehrlichiosis equina es
excelente y el correspondiente a estos animales con la
fiebre equina del Potomac varía de excelente a bueno
en casos no complicados.
SECC!ON 2.4 Enfermedades por rickettsias 109
Fiebre equina del Potomac
DISTRIBUCION GEOGRAFICA
La fiebre equina del Potomac ( ehrlichiosis monocítica
equina, colitis equina ehrlichial, o síndrome de diarrea
aguda equina) es una enfermedad rickettsial de los ca-
ballos y fue reconocida por primera vez en 1979 jun-
to al río Potomac, en el condado de Montgomery,
Maryland. 1 La enfermedad también puede haber exis-
tido al norte de California desde los "'70. 2 Por medio
de la evaluación serológica, se sabe que en la actuali-
dad, la fiebre equina del Potomac existe en 43 estados
de los Estados U nidos, dos provincias de Canadá
(Ontario y Saskatchewan), Francia, Italia, Venezuela,
India y Australia. Sin e1nbargo, la confirmación por
aislamiento del agente causal sólo se ha llevado a cabo
por un microorganismo rickettsial denominado Neo-
rickettsia risticii (antiguamente Ehrlichia risticii3 ,4 ),
que se diferencia por serología de otras especies pató-
genas que infectan a los caballos.
CAUSA
En 1983, se observó que esta enfermedad se transmi-
tía entre caballos por transfusión de sangre entera. 1
Este hallazgo hizo posible experimentos de laborato-
rio bajo condiciones controladas. En 1984, se obser-
vó una reacción serológica cruzada de los caballos in-
fectados con Neorickettsia sennetsu (antes Ehrlichia
sennetsu), el agente de la fiebre de Sennetsu en las per-
sonas en Japón. 5 En el mismo año, se demostró, por
medio de microscopía electrónica, la presencia de mi-
croorganismos ehrlichiales en macrófugos Y en las cé-
lulas epiteliales glandulares de la pared intestinal de los
equinos afectados. 6 El agente causal se aisló en forma
independiente en diferentes laboratorios utilizando
células U-937 de lin±Oma histiocítico humano,7·8 mo-
nocitos primarios caninos, 5 y células P388D 1 muri-
nas9,lo _ Se confirmó que el agente reproducía la enfer-
medad en los caballos y se aisló de animales con la en-
fermedad inducida experimentalmente. 5 ,3 , 9
N. risticii se clasifica en la actualidad entre tres
especies de Neorickettsias. 4 Este género pertenece a
la familia de las Anaplasmataceae, junto con los gé-
neros Ehrlichia y Anaplasma, los cuales son bacterias
intracelulares obligatorias con tropismo por las célu-
las hematopoyéticas, y el género Wolbachia, que con-
siste en un simbionte intracelular de intervertebra-
dos. Todos estos microorganismos pertenecen a la
subdivisión a de las proteobacterias. Ninguno de los
miembros de la familia de Anaplasrnataceae se ha cul-
tivado fuera de células eucarióticas o de saco viteli-
no.11 El éxito en el cultivo de N. ristícii en las líneas
celulares de rnacrófagos hizo posible la obtención de
cantidades de estos microorganismos necesarias para
efectuar investigaciones básicas a niveles celular Y
 11 o PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
molecular, y para el desarrollo de pruebas serológicas
y vacunas.
La familia Anaplasmataceae está incluida en el or-
den de los Rickettsiales, junto con la familia Rickett-
siaceae.4 La comparación de la secuencia de genes
ARN ribosomales 16S se considera hoy como el mé-
todo más fiable para determinar la relación filogenéti-
ca entre bacterias. Los estudios han demostrado una
relación (del 81,7%) en la secuencia del gen ARNr
16S en N. risticii y Rickettsia prowazekii, la cual es el
agente causal del tifus epidémico, una enfermedad ric-
kettsial bien conocida responsable de la muerte de mi-
llones de personas d·urante los tiempos de guerra. El
porcentaje de homología en la secuencia del gen para
el ARNr 16S entre N. risticiiy N. sennetsu es el 98,9%
y con N. helminthoeca es del 94,8%. 12 Este último mi-
croorganismo es el agente causal de la enfermedad de
la intoxicación por salmón en el perro. N. helminthoe-
ca es transmitido por trematodos, tiene una reacción
antigénica cruzada con N risticii y desde los puntos
de vista biológico y morfológico se parece a N. risti-
cii.13 Además, el gen para el ARNr l 6S del trematodo
Stellantchasmusfalcatus (agente SF) es un 99,1% ho-
mólogo al de N. risticii. 14 Las cepas de este últi1no tie-
nen un máximo de l O nucleótidos de diferencia
(0,7%)_15
N. risticii es genéticamente divergente de Ana-
plasma phagocytophilum (antigua Ehrlichia equi) -cau-
sa de la ehrlichiosis equina y la granulocítica en las per-
sonas- y E. canis (especie tipo del género Ehrlichia)
en relación con la comparación de la secuencia del gen
para el ARNr 16S, mostrando una homología del 83,3
y 82,4%, respectivamente_l6
N. risticii es un pequeño coco gramnegativo que
se tiñe de azul oscuro a púrpura con la tinción de Ro-
manowsky (fig. 2.4-1). Tiende a ocupar un lado del
citoplasma más que una presentación de distribución
simétrica o pareja. En general, N. risticii es redondo
pero, en ocasiones, es pleomórfico y puede ser alarga-
do, en especial en los cultivos tisulares. El microorga-
nismo se divide por fisión binaria, y se encuentra en las
vacuolas limitadas por membranas dentro del citoplas-
ma de las células huésped eucarióticas infectadas, prin-
cipaln~ente macrófagos y células epiteliales glandulares
del intestino del caballo. N. risticii se presenta bajo
dos formas diferentes, como mínimo: pequeños y
múltiples microorganismos oscuros (de 0,2 a 0,4 µm)
cubiertos por la membrana del huésped (denominada
mórula) y formas relativamente claras y grandes (de
0,8 a 1,5 µm) envueltas individualmente por la mem-
brana del huésped. 17,ls Las mórulas parecen intercam-
biarse con formas cubiertas de forma individual, por-
que se ha visto un estadio intermedio que aparece co-
mo células ehrlichiales moderadamente densas envuel-
tas de manera ajustada con la membrana del huésped
que es continua con la que rodea a la mórula_ 19 N. ris-
Figura 2.4-1 Neorickettsia risticíi en el citoplasma de cé-
lulas P3880 1 • Los microorganismos están teñidos de pl1r-
pura oscuro con la tinción de Diff-Quik (flecha}. (4.000x)
ticii en células T-84, P388D 1 y U-937, en cultivos de
monocitos equinos prin~arios y en tejidos eqLlinos in-
fectados se observa, principalmente, en formas indivi-
duales, en especial en las células epiteliales del intesti-
no. 19 ,20 Sin embargo, varios aislamientos recientes de
N. risticii se presentaron con~o inclusiones tan gran-
des y tan ajustadamente envueltas como las inclusio-
nes de E. ca nis. 21 ,22 Las vacuolas que contienen a N.
risticii no se fusionan con los lisosomas. La inhibición
de la disolución lisosomal no es un proceso generali-
zado sino que está restringido a las vesículas que con-
tienen estos microorganismos. 23
La microscopía electrónica de transmisión revela
que N risticii tiene diferentes ribosomas y bandas de
ADN. 17-19 Hay acún1ulos de ribosomas distribuidos de
n1anera homogénea en el citoplasma en lugar de estar
marginados por debajo de la membrana de ésta. Com-
parados con aquéllos de las rickettsias o de las bacterias
ordinarias, el ADN y los ribosomas en N. risticii están
envueltos más laxos en el citoplasma, excepto para las
pequeñas formas densas. De esta n~at~era, la densidad
electrónica de los microorganismos ehrlichiales es simi-
lar a aquélla del citoplasma de las células huésped y es-
te bajo contraste hace que el hallazgo de N. risticii c:n
el tejido infectado sea dificil con leves aumentos bajo
n~icroscopía electrónica. N. risticii está rodeada por
delgadas membranas externa e interna de doble hoja
(fig. 2.4-2 ). A diferencia de las rickettsiae, las ehrlichias
no muestran engrosamientos en ninguna de las hojas
de la membrana externa. 18 ,19 Desde un punto de vista
morfológico, N. risticii no parece contener cantidades
significativas de péptidoglicanos. 19 Estos son contra-
producentes cuando se considera la vida intracelular de
Figura 2.4-2 Fotografía por microscopía electrónica de
transmisión de Neorickettsia rísticíi en el citoplasma de un
macrófago en el colon mayor de un caballo. N. risticii pre-
senta una cobertura ajustada por parte de la membrana
del huésped (A) y tiene sus propias membranas externa (8)
e interna (C). (105.000X) Barra= 0, 1 µm.
(Reproducido con autorización de Yasuko R: Ultraestructure of
rickettsiae with special emphasis on ehrlichiae. En Williams JE,
Kahoma !, Editores: Ehrlichiosis, Dordrecht, The Netherlands,
1990, K\uwer Academic Press. Reimpreso con autorización de
Kluwer Academic Publishers.)
N. risticii debido a que el microorganismo necesita la
disponibilidad de una difusión eficaz más que una pro-
tección mecánica dada por los péptidoglicanos.
No se ha detectado ningún plásmido o fago por
electroforesis de las fracciones del ADN en gel agaro-
sa de N. risticii cultivado in vitro. El lipopolisacárido
no es detectable con facilidad por medio del método
de extracción convencional ni con la tinción de pla-
ta.11 Análisis recientes de la secuencia del genoma de
N. sennetsu; A. phagocytophilum y Ehrlichia chaffeensis
confirman la ausencia de genes para la biosíntesis de lí-
pido A y de la mayoría de los genes para la biosíntesis
de péptidoglicanos. 23 ª No se ha descrito ninguna es-
tructura similar a un endosporo, aunque se han obser-
vado algunas en minicélulas, resultantes de la fisión bi-
naria, y aparentes vesículas de la membrana externa de
tamaños variables en N. risticii. 18
N. risticii parece realizar catabolismos aeróbico y
asacarolítico. Se han investigado las actividades meta-
bóliCas de N. risticii. Este microorganismo puede usar
glutamina y glutamato y genera adenosin trifosfato, tal
y como lo hace la rickettsia. 10 ,2 4 Es probable que la pre-
sencia de glutamina sobre el glutamato se deba a que
ésta penetra los fagosomas mejor que el glutamato. N.
SECCION 2.4 Enfermedades por rickettsias 111
risticii no puede usar glucosa-6-fos:futo o glucosa10 y es
similar al género Rickettsia, pero la tasa de síntesis de
adenosin trifosfato es mucho más baja que la de Ric-
kettsia typhi. 24 La mayor actividad metabólica de N. ris-
ticii se observa a un pH de 7,2 a 8,0, y declina drásti-
camente a un pH por debajo de 7. 10 Este hallazgo su-
giere que N. risticii puede evitar la acidificación y la fu-
sión lisosomal de la vacuola allí donde reside.
EPIZOOTIOLOGIA
No existe predisposición por sexo, edad o raza para las
infecciones en el caballo en base a las pruebas seroló-
gicas de éstos en Ohio. 25 La enfermedad aparece jun-
to a los grandes ríos y sus afluentes, principalmente
durante el verano, y es más común desde junio hasta
septiembre. El ADN de N. risticii.se ha detectado en
°'virgulata cercariae" en caracoles operculados de
aguas frescas (Pleuroceridae: ]uga yrekaensis) desde el
norte de California,2 6,27 en «virgulata xiphidiocerca-
riae aislados en caracoles (Pleuroceridae: Elimia lives-
cens) en la zona central de Ohio,28 y de caracoles
(Pleuroceridae: Elimia vir;ginica) en la región central
de Pennsylvania29 . Se sabe que este tipo de trema todo
se convierte en metacercaria en insectos acuáticos, y el
ADN de N. risticii se ha detectado en mesocercaria y
metacercaria en varias larvas e insectos adultos acuáti-
cos, tales como cachipolla y frígano en el norte de Ca-
lifornia30 y en la zona central de Pennsylvania29 . Un
caballo que se alimentó con fríganos en el norte de
California 31 y dos alimentados con cachipollas adultas
o una mezcla de fríganos y cachipollas en la zona cen-
tral de Pennsylvania desarrollaron la fiebre equina del
Potomac. 29 La secuencia de genes para ARNr 16S y la
secuencia de aminoácidos del antígeno 51-kd obteni-
dos por cultivos de muestras aisladas de caballo, san-
gre del mismo y fríganos fueron idénticos, probando
la transmisión oral y el establecimiento de una infec-
ción estable con N. risticii en el animal como causa de
la fiebre equina del Potomac en Pennsylvania. 29 La in-
gestión del estadio larvario de insectos acuáticos o cer-
carias en el agua no transmitió N. risticii. 31 Se ha en-
contrado que los artrópodos chupadores de sangre,
tales como Dermacentor variabilis, la mosca negra, los
mosquitos-jejenes, el jejen y los mosquitos son nega-
tivos para la transmisión de N. risticii. 32
Inyecciones experimentales de cultivos celulares
con N. risticii o de sangre de caballos infectados y el
reaislamiento del microorganismo han revelado que los
perros, los gatos, los ratones y los primates no huma-
nos pueden infectarse, aunque sólo las ratas y los gatos
desarrollaron signos clínicos significativos. 33 -36 La fie-
bre equina del Potomac puede tener potencial zoonó-
tico, porque N risticii puede causar leves signos clíni-
cos en los primates. 36 Los estudios seroepizootiológi-
cos mostraron que los gatos, los perros, los zorros, los
cerdos y las cabras en un área endémica de Maryland
11 2 PARTE l Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
desarrollaron anticuerpos contra N. risticii. 37 El reser-
vorio potencial de estos animales se desconoce en la ac-
tualidad. Los perros que presentaron síntomas de ehr-
lichiosis canina fueron seropositivos a N. risticii (pero
no a E. canis) y se aisló un agente idéntico al ARNr
1-65 de N. risticii de los perros de dicho artículo. 38 Sin
embargo, la posibilidad de que los microorganismos
aislados de estos perros infecten a caballos y causen la
fiebre equina del Potomac no se ha determinado.
Los propietarios y los veterinarios deben saber
acerca de la naturaleza esporádica de la fiebre equina
del Potomac. En algunas granjas e hipódromos, la en-
fermedad recurre durante varios veranos seguidos.
Como alternativa, la patología puede aparecer de for-
ma súbita en áreas aisladas en lugares donde previa-
mente no se había descrito. Por lo general, si los casos
clínicos se confirman por pn1ebas serológicas en una
granja, un hipódromo o una exposición, varios caba-
llos seropositivos adicionales no presentan signos clí-
nicos. De los equinos presentes en dos hipódromos de
Ohio, del 13 (138/840) al 20% (116/574) fueron
expuestos a N. risticii, según los resultados de un es-
tudio serológico llevado a cabo en el verano de
1986. 25 De los caballos seropositivos, entre el 80 y el
90% no mostró signos clínicos de infección.
PATOGENIA Y RESPUESTA INMUNE
Establecimiento de la infección
N. risticii puede establecer una intección en ratones y
en caballos causando o no una enfermedad clínica apa-
rente. En el modelo murino de la fiebre equina del
Potomac, la enfermedad es, en apariencia, dependien-
te de la dosis. 39 Sólo a altas dosis el microorganismo
puede causar enfermedad y cambios patológicos. En el
ratón, la susceptibilidad varía entre las cepas. 4 º
N risticii puede reaíslarse a partir de los monoci-
tos de la sangre periférica de los caballos, comenzan -
do del día 6 al 11 después de la ingestión de insectos
acuáticos adultos que llevaban N. risticii) 29 y la ehrli-
chemia persiste durante 1 a 2 semanas después de la
resolución espontánea de los signos clínicos.29,41,42 N.
risticii puede persistir mucho más en las paredes intes-
tinales de los caballos clínicamente recuperados, según
el homogeneizado de los tejidos intestinales recupera-
dos de dos ponies a los 2 meses después de la infec-
ción conteniendo antígenos de N. risticii.43 Además,
en un sistema yegua-feto, la infección por N. risticii
persiste hasta 4 meses, y N. risticii se aisló a partir del
bazo, la médula ósea y los linfonódulos mesentéricos
y colónicos en fetos de 7 meses de edad de una yegua
que fue infectada experimentalmente durante -el tercer
mes de gestación. 44
Mecanismo de la diarrea
N. risticii infecta los monocitos de la sangre y tiene
predilección por la pared intestinal, en especial aque-
lla del colon mayor, donde infecta los macrófagos ti-
sulares,6,17 las células epiteliales glandulares intestina-
les (criptas) y los mastocitos. 16,17 Las células infectadas
con N. risticii son expulsadas hacia la luz intestinal se-
gún lo detectado por la microscopía electrónical8 y
por la reacción de PCR en muestras de materia fe-
cal.31,42 La diarrea acuosa está causada por una reduc-
ción en el transporte de electrolitos (Na+, Cl-); de es-
ta manera, se produce una falta de resorción de agua,
principalmente a nivel del colon menor y del colon
niayor. 45 Las células epiteliales intestinales infectadas
conducen a la pérdida de microvellosidades,20,45 lo
que puede contribuir a una disminución del transpor-
te de electrólitos y de la reabsorción de agua. En los
macrófagos de ratón infectados, se encontró un au-
mento en el adenosín monofosfato cíclico intracelular,
al igual que en el tejido intestinal de los caballos y los
ratones infectados. 45 ·47 Este cambio en el adenosin-
monofosfato cíclico también puede contribuir a la dis-
minución de-la absorción lurninal de Na... y Cl· en el
colon y, de esta manera, a la fulta de absorción de agua
y la consecuente diarrea.
Daño celular y las citocinas
En contraste con las células infectadas con cepas viru-
lentas del género Rickettsia, las células del huésped in-
fectadas con N risticii muestran poca citólisis in vivo
o in vitro hasta que el citoplasma esté completamente
lleno con el microorganismo infectante y las células
mueren. La liberación de las ehrlichias parece produ-
cirse no sólo por lisis sino también por medio de la
exocitosis, y por fusión de la membrana de inclusión
con la plasmática. En el caso de las células epiteliales
intestinales, que forman un rnonoestrato íntimamente
conectado por medio de zonas circunferenciales de las
uniones intercelulares, los microorganis1nos ehrlichia-
les parecen ser transmitidos entre células adyacentes in
vitro por medio de una exocitosis desde una célula y
una endocitosis en la célula adyacente. 20
A diferencia de las bacterias gramnegativas ordina-
. rias, N. risticii no activa por completo los macrófco_gos
in vitro. N. risticii induce sólo bajos niveles de pro-
ducción del factor de necrosis tiunoral a y prostaglan-
dina E 2 en los macrófagos. Por otro lado, los macró-
fagos infectados producen gran cantidad de interleuci-
na-1 y esto puede estar relacionado con la patogenia
de la enfermedad. 46 Esta diferencia puede-- estar causa-
da por la fulta de lipopolisacáridos en N. risticii. Este
microorganismo no induce, en general, una grave
reacción inflamatoria en el tejido equino.1 8 ,45
Mecanismo de infección de los macrófagos
Debido a que N. risti'cii es una bacteria intracelular
obligada, el microorganismo debe unirse a los recep-
tores apropiados para inducir la internalización y man-
tener un ambiente intracelular adecuado para su su-
pervivencia y proliferación. In vitro, los fagocitos pro-
fesionales (inonocitos y macrófugos) de los animales
huésped no tienen resistencia intrínseca a la infección
con N. risticii. Además, las células epiteliales intestina-
les y los mastocitos, los cuales no son normalmente fa-
gocíticos, son inducidos a absorber a N. risticii. Este
n1icroorganismo se une a los macrófagos del caballo
pero no a los leucocitos polimorfonucleares. El ingre-
so de N. risticii en las células P388D 1 es bloqueado
por la monodansilcadaverina, un inhibidor de la trans-
gluta1ninasa que inhibe la endocitosis mediada por re-
ceptor, sugiriendo un ingreso por esta vía. 48 La inter-
nalización, la proliferación y la diseminación intercelu-
lar de las ehrlichias, pero no la unión, dependen mu -
cho de la transglutaminasa y el sistema de microtúbu-
los de la célula huésped, 48 ,49 así como también de la
caln1odulina-calcio 50 y la proteína tirosina cinasa. 51
N. riSticii puede ser captada con facilidad por los
leucocitos polimorfonucleares del caballo pero es des-
truida con rapidez por estas células. 48 El antisuero
equino policlonal a N. risticii no inhibe la unión ni su
internalización a los macrófagos P388D 1 , pero los mi-
croorganismos internalizados cubiertos por anticuer-
pos no logran sobrevivir. 52 Debido a que el antígeno
unido a la inmunoglobulina G (Ig G) anti N risticii
bloquea la unión de N. risticii a los macrófagos
P388D 1 , es probable que N. risticíi cubierto por anti-
cuerpos ingrese en los macrófagos por medio de re-
ceptores Fe. Los mecanismos de destrucción de N. ris-
ticii cubiertos por anticuerpos en los macrófagos son,
hasta el presente, desconocidos.
Respuesta inmune
Se ha descrito que los caballos recuperados son resis-
tentes al desarrollo de la enfermedad clínica ante un
nuevo ataque durante, al menos, 20 meses. 53 La res-
puesta inmune humoral y mediada por células parece
tener un papel importante en esta protección. N. ris-
ticii induce una respuesta por anticuerpos específicos
en el huésped natural o en animales de experimenta-
ción, independientemente de la presencia de signos
clínicos. Sin embargo, la presencia de anticuerpos no
siempre se correlaciona con la depuración de los mi-
croorganismos ehrlichiales y la presencia de inmuni-
dad protectora. Unos pocos días después de la infec-
ción inicial, se produce una respuesta por lgM, la cual
perdura durante al menos 2 meses. Una inyección no
provoca una respuesta por lgM. Varios días después
de la infección por N. risticii en los caballos, las prue-
bas para lgG se vuelven positivas. 54
El desarrollo de anticuerpos neutralizantes en los
caballos infectados también se demostró por medio de
los cultivos celulares y los modelos murinos para la fie-
bre equina del Potomac.41 Se han observado tres me-
canismos de neutralización por anticuerpos. En el pri-
mero, los anticuerpos bloquean las uniones de las ehr-
SECC!ON 2.4 Enfermedades por rickettsias 113
lichias con sus receptores específicos, haciendo que en
su lugar s-e unan a receptores Fe. En el segundo, el an-
ticuerpo provoca una inhibición directa del metabolis-
mo ehrlichial, según lo demostrado por la reducción
de la producción de 14C-C0 2 a partir de la 14 C-L-glu-
tarnina en N. risticii libre de células huésped en pre-
sencia de anticuerpos. 52 El tercer mecanismo es una
citotoxicidad mediada por células dependiente de an-
ticuerpos. Los macrófugos infectados con N. risticii
presentan antígenos de ehrlichias sobre su shperficie,
de forma sin-lllar a las células infectadas con virus, y
son lisados cuando se incuban con anticuerpos an-
tiehrlichias y con monocitos de sangre periférica de ca-
ballos normales. 55 Sobre su superficie se han expuesto
de 5 a 7 antígenos mayores. 56 Estos antígenos son
considerados los blancos en la neutralización mediada
por anticuerpos.
Aunque los macrófagos peritoneales de los ratones
no pueden generar superóxido ante la interacción con
N. risticii, previamente inoculados con N risticii y
sensibilizados con antígeno de N. risticii, inhiben al
microorganismo in vitro por medio de la generación
de superóxido. 57 ,53 El interferón y tiene la capacidad
para activar macrófagos no infectados e infectados y
transformarlos en células efectoras. Los mecanismos
ehrlichiales presentados por el interferón y se investi-
garon usando macrófagos peritoneales murinos. N
risticii fue muy sensible al óxido nítrico, el cual fue ge-
nerado por la óxido nítrico~sintasa citoplasmácica del
macróf8.go inducida por medio del interferón y. 59 Las
células esplénicas de ratones recuperados a los 28 días
después de la inoculación con N. risticii proliferaron
en respuesta al antígeno de N. risticii. 60 Las activida-
des de las células T que generan interferón-y están, sin
embargo, deprimidas en los ratones infectados, efecto
que está en relación con la dosis. 39 Se encontró en los
macrófagos una causa para la respuesta de las células T
deprimidas. La inducción del antígeno de histocom-
patibilidad cipo 11 sobre la superficie de los macrófa-
gos (células presentadoras de antígeno) infectados por
N. risticii está suprimido in vitro, 61 sugiriendo la inhi-
bición de la activación de células T específicas de antí-
geno en la infección por N risticii. De esta manera,
una comprensión del mecanismo de in1nunodepresión
y la identificación de las células T estimulantes y los
antígenos ehrlichiales que inducen la neutralización
son claves para el desarrollo de una vacuna mejorada y
más eficaz para la fiebre equina del Potomac.
HALLAZGOS CLINICOS
El período de incubación de la infección por N. risti-
cii es de, aproximadamente, l a 3 semanas. Los sig-
nos clínicos son un inicio agu-do de fiebre (de hasta
41,7ºC), depresión, anorexia, disminución de los
borborigmos en todos los cuadrantes abdominales,
edema subcutáneo de los miembros y de la zona ven-

114 PARTE \ Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
tral del abdomen, deshidratació n y diarrea. La lamini-
tis (infosura) y el grave dolor abdominal pueden apa-
recer en el 15 al 25% y en el 5 al 10% de los casos, res-
pectivamente , siendo éstas las principales razones pa-
62
ra la realización de una eutanasia. La infosura pue-
de progresar a pesar de la resolución de otros signos
clínicos. La diarrea puede variar de leve a grave, y se
presenta en el 10 al 30%. En algunos caballos, la dia-
rrea puede ser transitoria, en otros casos, ésta persis-
te durante varios días; y otros caballos pueden no te-
ner diarrea. Los propietarios y los veterinarios deben
conocer la naturaleza variable de los signos clínicos.
La tasa de mortalidad varía entre el 5 y el 30%. Se ha
descrito la transmisión transplacenta ria de N. ri.sticii,
y el microorganis mo puede inducir aborto o resor-
ción del feto o producir potrillos mal adaptados, los
cuales requieren dilatados cuidados neonatales. 44,6 -65
3
También se han observado la recurrencia de la diarrea
y la presentación y desaparición crónica de la enfer-
66
medad en caballos tratados con antibióticos. La leu-
copenia (recuento leucocitaria inferior a 5.000/µL)
con desviación a la izquierda y leucocitosis de rebote
(recuento leucocitaria superior a 14.000/µL) son los
cambios hematológico s más destacados. También
pueden observarse anemia, cambios en la concentra-
ción de las proteínas plasmáticas, aumento del hema-
tócrito y trombocitope nia. 67
DIAGNOSTI CO
En contraste con la infección por A. phagocytophil um,
la observación visual en los frotis sanguíneos de los ca-
ballos sospechosos teñidos con la tinción de Roma-
nowsky no es útil para el diagnóstico de la infección
unos pocos monocitos
por N. risticii, porque sólo
sanguíneos están infectados con escasos microorganis-
mos, incluso en el estado agudo de la infección.
Diagnóstico serológico
una respuesta
Todos los agentes ehrlichiales inducen
inmune humoral específica que son la base para el
de las enfermedades ehrlichia-
diagnóstico serológico
les. Sin embargo, debido a que la respuesta serológica
aparece en todos los animales expuestos a N. risticii,
o se
independient emente de si se establece la infección
presenta la enfermedad, ésta por sí sola, sin una infor-
datos limitados para el
mación de apoyo, proporciona
diagnóstico de la enfermedad. El diagnóstico serológi-
ehrlichiales se realiza principal-
co de las infecciones
mente por la fluorescencia indirecta por anticuer-
pos. 54 ·68 El título de corte para el resultado serológico
cada laboratorio. En el del
positivo puede variar con
autor, el tíntlo de IgG por fluorescencia indirecta por
anticuerpo de 20 o más representa un resultado sero-
la in-
lógico positivo. Para las pruebas serológicas para
fección por N. risticii, cuanto más alto sea el título ma-
yor será la correlación con el desarrollo de la enferme-
dad clínica de la fiebre equina del Potomac. La posibi-
lidad de que un caballo sano tenga un título de 40 o
menos es similar a la de uno enfermo (estadios inicia-
les y tardíos, y bajos niveles de infección con N. risti-
cii o una posible reacción cruzada con otros microor-
ganismos). De esta manera, con un título de 40 o me-
nos, aunque el -caballo sea seropositivo, hay pocas pro-
babilidades de que la enfermedad actual esté causada
por N. risticii. La probabilidad de tener un título de
80 o más y de 640 o menos es de aproximadam ente 4
veces mayor en los caballos enfermos que en los sanos,
y la probabilidad de títulos superiores a 1.280 es de 12
25
a 26 veces mayor en los caballos enferrnos. Además,
todos los animales infectados experimental mente por
la fluorescencia indirecta por anticuerpos tuvieron un
tirulo de 80 o más al inicio de la enfern1edad clínica.
N. risticii se ha adaptado al crecimiento en una lí-
nea celular de monocitos-ma cróf:tgos murinos y otras
líneas cehtlares; de esta manera, los antígenos deslizan-
tes son fáciles de preparar. 54 ,69 La prueba de la fluores-
cencia indirecta por anticuerpos puede producir falsos
positivos con suero equíno cuando éstos se unen ines-
pecíficamente a células infectadas. Habría varias formas
para resolver este problema. Primero, N. risticii debe
observarse con claridad en el citoplasma de las células
huésped por medio de la fluorescencia indirecta por
anticuerpos, con aumentos de 1.000 veces. Si la tin-
ción es borrosa, existen diferencias morfológicas res-
pecto al control positivo o con células infectadas teñi-
das con Giemsa, o si se tiñen objetos extracelulares , la
muestra no debe juzgarse como positiva. En segundo
término, los sueros equinos utilizados corno controles
positivo y negativo deben evaluarse en cada prueba pa-
ra asegurarse de la calidad de todo el proceso, inclu-
yendo la calidad del antígeno deslizante utilizado y el
isotiocianato de fluoresceína anti IgG equina. En ter-
cer lugar, para disminuir la posibilidad de unión ines-
pecífica, en el laboratorio del autor se utiliza Tween-20
al 0,02% en los lavados con solución salina buferada de
fosfato. Por lo general, la dilución seriada del suero tie-
ne en cuenta el problema de la unión inespecífica si el
título del suero es lo suficientemen te alto. Si ninguno
de estos procedimient os funciona bien, el autor preab-
sorbe el suero equino con macrófagos no infectados
cultivados y preparados bajo las mismas condiciones
que para el antígeno de los macrófagos infectados con
N. risticii. Se ha desarrollado el análisis "Western im-
munoblot", y es útil para distinguir sueros que tienen
una reacción inespecífica o una reacción cruzada a la
fluorescencia indirecta por anticuerpos.7° ,71
También se ha desarrollado una prueba por in1nu-
noabsorción ligada a enzimas (ELISA) utilizando N.
risticii purificada como antígeno. 54 Durante el inicio
del curso de la infección, los títulos de IgM aumentan
antes que los de IgG. El aumento del título de IgM se
produce sólo en el momento inicial de la infección, y
SECCION 2.4 Enfermedades por rickettsias 11 5
se vuelve negativo después de transcurridos 1 o 2 me- teína 51-kd derivada del caracol fuga sp de California
difiere en las posiciones de 17 a1ninoácidos sobre los
ses.55 De esta manera, una prueba de ELISA para IgM
179 (90,5% de identidad) que pueden compararse con
no es útil para detectar infecciones crónicas o múlti-
ples, pero sí lo es para el diagnóstico precoz de una in- aquéllos de fríganos de Pennsylvania. Sin embargo, la
secuencia de aminoácidos de la proteína 51-k:d sólo di-
fección primaria de un caballo no vacunado. También
fiere en la posición de 7 aminoácidos (98,6% de iden-
se han desarrollado otras muchas pruebas serológicas,
tales como la aglutinación en látex 72 o una prueba tidad) en relación con N. ristt'ci'z' cepa Maryland sobre
ELISA competitiva basada en anticuerpos ·monoclo- los 483 aminoácidos que la componen y pueden ser
nales73. Sin embargo, hasta la fecha no se dispone de comparados. 29 Se describió una asociación entre la he-
terogenicidad de las cepas de N. risticii y el fracaso de
una prueba serodiagnósti ca de campo rápida y fiable.
la vacuna contra la fiebre equina del Potomac, tanto en
No se producen reacciones senológicas cruzadas
Maryland como en Virginia. 77 De esta manera, es pro-
significativas entre la familia Anaplasmatac eae y las fa-
milias Rick:ettsiacea e y Chlamydiacea e por medio de bable que se puedan diferenciar múltiples cepas o su-
bespecies de N. risticii o Neorickettsia spp en el campo
la prueba de fluorescencia indirecta por anticuer-
por medio de la prueba de "Western inmuno blot" o
pos_ 3,5,ll N. risticii tiene sólo determinante s antigéni-
por el marcado de antígenos con ;<.nticuerpos mono-
cos sensibles al calor de menor importancia, a dife-
clonales, pero no por las pruebas serológicas de fluo-
rencia del género Rickettsia. Sin embargo, basándose
en la prueba "Western immunoblot" se ha detectado rescencia indirecta por anticuerpos o con la de ELISA
reacción cruzada del homólogo de la proteína 60 de al evaluar sueros de caballos infectados. La secuencia
de los genes de las proteínas antigénicas aclara aún más
55k:d sensible al calor con aquellas otras correspon-
estas cepas. La existencia de variantes antigénicas diver-
dientes a Neorickettsia, Anaplasma y Ehrlichia spp y
Rickettsia spp. 74,75 gentes deben tenerse en consideración para mejorar el
serodiagnósti co y la eficacia de las vacunas para la fie-
Varias especies de Ehrlichias hacen reacción cruza-
bre equina del Potomac en el campo.
da a antígenos dentro del género cuando se evalúan
En resumen, las recomendacio nes para la confir-
por medio de la fluorescencia indirecta por anticuer-
pos o por la prueba ''Western blot" . 13 En los géneros mación serológica de la fiebre equina del Potomac in-
cluyen la demostración de la seroconversió n, una ele-
Neorickettsia, N. risticii y N. sennetsu se reparten los
vación o una caída de 4 veces en el título, o la presen-
antígenos comunes más fuertes. N. sennetsu es no pa-
togénica para el caballo, pero protege contra la infec- cia del anticuerpo IgM específico contra N. risticii.
Sin embargo, es necesario enfatizar que el diagnóstico
ción por N. risticit'. 7 1
inicial y el tratarriiento de esta enfermedad se debe ha-
La reacción cruzada inmunológica entre los miem-
cer sobre la base de los signos clínicos, los resultados
bros del género Neorickettsia no crea un problema se-
negativos para otros patógenos tales corno Salmone-
rio en el diagnóstico serológico debido a la especifici-
lla, para la cual el uso de la tetraciclina está contrain-
dad del animal huésped a Neorickettsia spp en la natu-
dicado, y la realización de la prueba de la fluorescen-
raleza y a los diferentes signos clínicos. Sin embargo,
cia indirecta por anticuerpos dentro de los primeros 2
debido a que los antígenos de las especies o cepas ho-
días, siempre que se disponga de la inisma. El trata-
mólogas proporcionan la mayor sensibilidad serodiag-
nóstica, la identificación de al menos la especie sigue miento no debe retrasarse hasta la confirmación de la-
boratorio con la segunda evaluación de fluorescencia
siendo importante. Aun cuando la infección esté mal
indirecta por anticuerpos. Es importante tener presen-
diagnosticada , las tetraciclinas son eficaces para todas
te que en el campo, la fiebre equina del Potomac y la
las enfermedades causadas por ehrlichias, en especial
salrnonelosis pueden presentarse de forma simultá-
en los estadios iniciales de la infección.
nea. 70 Los resultados negativos o débilmente positivos
Recientement e, en el laboratorio del autor se en-
en caballos vacunados ante el desarrollo de signos clí-
contró que 1 de 6 N. risticii aislados en Ohio y 3 ais-
nicos compatibles con la fiebre equina del Potomac
lamientos en I<entucky eran divergen tes de N risticii
son útiles para descartar la posibilidad de esta infeé-
cepa ATCC VR-986 en lo que se refiere a su perfilan-
ción. Los resultados seropositivos en los caballos vacu-
tigénico, según el análisis "Western immunoblot" y
nados no son útiles a menos que se confirmen por 1ne-
por la prueba de la fluorescencia indirecta por anticuer-
dio de una elevación de 4 veces la titulación o por una
pos, usando dos paneles de anticuerpos monoclona-
prueba positiva por PCR.
les.21 Los aislamientos también fueron diferentes en
base a las secuencia del ARNr 16S 15 y la de aminoáci-
Aislamiento de Neorickettsi a risticii
dos de los genes para el antígeno 5 l-kd28, y en la mor-
fología de crecimiento de la célula. 22 La proteína kd-51 y la reacción PCR (reacción en cadena
de la polimerasa)
es la única proteína antigénica clonada a partir del ge-
El aislamiento de N. risticii se realiza por medio de la
non~a de N. risticii que no muestra homología con
ninguna otra. 76 La secuencia de aminoácidos de la pro- inoculación en un cultivo celular de la capa flogística
 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
116
o de fracciones de células mononucleares de sangre
periférica de animales afectados. 21 ,22 •42 La línea celular
monocitos-macrófagos P388D 1 rnurinas, las células
U-937 del linfoma histiocítico del hombre o los mo-
nocitos primarios del perro son los utilizados para el
aislarniento de N. risticii. El procedimiento es más
sensible que la observación directa. Incluso en aque-
llos casos en los que no se puede observar un solo mi-
croorganismo en el frotis realizado con la capa flogís-
tica, el microorganismo podrá ser aislado por medio
de este procedimiento.
Sin embargo, el procedimiento de aislamiento pa-
ra la infección diagnóstica no es práctico para los labo-
ratorios clínicos debido a que llevan un tiempo dema-
siado largo (desde 3 días hasta 1 mes) en relación con
el rápido curso de la fiebre equina del Potomac, y re-
quiere una técnica de cultivo tisular razonable y las fa-
cilidades para su realización. Aunque un aislamiento
positivo proporciona el diagnóstico definitivo, los re-
sultados negativos no necesariamente indican la au-
sencia de la infección.
Se ha desarrollado una reacción por PCR que de-
tecta el ARNr 16$, elgroely los genes para la proteí-
na 51-kd de N risticii en los rnonocitos de sangre pe-
riférica y en las heces de los animales bajo infección ex-
perimental.26,42,78 Se ha evaluado la aplicabilidad de
campo de esta prueba. 42 Aunque el aislamiento por
cultivo celular tiene una sensibilidad superior a la reac-
ción por PCR para muestras de campo, esta última se
utilizará con mayor frecuencia en el futuro debido a su
comodidad.
Identificación posmortem de Ehrlichia
N. risticii puede observarse en las células epiteliales del
intestino y en los macrófagos en muestras tisulares em-
bebidas en parafina con tinción argéntica o con proce-
dimientos de inrnunoperoxidasa utilizando un anti-
cuerpo específico para éste. La tinE:ión con inmunope-
roxidasa detecta menos N. risticii que la argéntica,
presumiéndose que esto se debe a la inactivación par-
cial de los antígenos debido a la fijación y a la parafina.
Sin embargo, el procedimiento de tinción argéntica
produce reacciones en retroceso en algunas especies y,
de esta manera, es menos específica que la de inmuno-
peroxidasa.79 Estos procedimientos no se han adapta-
do para ser empleados como diagnóstico rutinario.
HALLAZGOS PATOLOGICOS
Los hallazgos posmortem más obvios en los caballos
con fiebre eq·uina del Potornac son el colon mayor y el
ciego groseramente distendidos con un contenido
acuoso (fig. 2.4-3). Otros pocos hallazgos patológicos
macroscópicos incluyen la observación de hiperemia
en parche a lo largo de la pared del intestino grueso'.
No se produce destrucción, 1nal olor ni infiltración in-
flamatoria significativa, tal y corno sucede en la ente-
Figura 2.4-3 Intestino grueso lleno de líquido en un caba-
llo con Ja fiebre equina del Potomac.
rocolitis causada por Salmonella, la cual puede causar
signos clínicos similares o puede coinfectar junto con
N. risticii.4 5 Sin embargo, en casos experimentales de
infección por N. risticii se observa una marcada deple-
ción de células caliciformes, una reducción en la altu-
ra, un aumento de la basofilia de las células epiteliales
de la mucosa, dilatación de las glándulas intestinales y
atrapamiento de desechos celulares en la luz glandu-
lar.45,71,3o Los linfonódulos mesentéricos son peque-
ños y presentan láminas prominentes de histiocitos,
macrófagos y ocasionales células gigantes, junto con
una importante disminución de células linfoides inac-
tivas.71 La falta de lesiones graves y la ausencia de in-
filtración neutrofilica son, de esta manera, importan-
tes en el diagnóstico diferencial de la fiebre equina del
Potornac. Se ha.descrito la combinación de enteroco-
litis linfohistiocitica, hepatitis y miocarditis en el feto
abortado a, aproximadamente, 7 meses de gestación
debido a N. risticii. 65 •6 6
TRATAMIENTO
In vitro, N. risticii es susceptible a la dox.iciclina, la de-
meclociclina y a la oxitetraciclina, pero es resistente a
la eritrornicina y al ácido nalidíxico. 81 Al igual que.
otras rickettsias, N. risticii es resistente a los amino-
glucósidos debido a que éstos tienen una mala pen.e-
tración en las células huésped. Aunque la oxitetracicli-
na sola es bacteriostática, se ha encontrado que indu-
ce la fusión lisosomal con las vacuolas que contienen
ehrlichias en células P388D 123 y, de esta forma, se
transforma en bactericida. La oxitetraciclina y la doxi-
ciclina corrigen con frecuencia la pirexia y otros signos
clínicos de la enfermedad entre 24 y 48 horas, lo cual
sería diagnóstico por sí rnismo. 67 Aunque la doxicicli-
na es más efectiva que la oxitetraciclina in vitro y es
muy eficaz en ratones inoculados con N. risticii, 81 , 82
se prefiere el uso de esta última para la especie equina
debido a que la administración intravenosa de la do:xi-
ciclina tiene un efecto tóxico agudo. 83 La administra-
ción intravenosa de 6,6 mg/kg de oxitetraciclina, 2
veces al día, durante 7 días fue un tratamiento eficien-
te en el 71% (cinco de siete) de los ponies con infec-
ción experimental cuando éstos eran tratados después
del desarrollo de graves signos clínicos. 67 La oxitetra-
ciclina es eficaz cuando se administra de forma inme-
diata después de la evolución de la fiebre pero antes de
la presentación de la diarrea. 84 En el modelo rnurino
de la fiebre equina del Potornac, la doxiciclina admi-
nistrada al quinto día tiene el mejor efecto sobre la
respuesta in1nune. Cuando la doxiciclina se administra
al tercer o al séptimo día después de la infección, la in-
1nunodepresión causada por N. risticii es más grave. 82
Aunque la eritromicina o la rifarnpicina por separado
tienen poco efecto en el control de la infección por N.
risticii in vitro o en los ratones infectados,80,81 la ad-
ministración oral de la combinación de ambos antibió-
ticos ha sido eficaz para el tratamiento de caballos con
infección experimental.85
Con frecuencia se requieren otras medidas de apo-
yo para los equinos con enfermedad aguda sí éstos no
muestran una mejoría clínica. La deshidratación se co-
rrige por medio de la administración oral o intraveno-
sa de soluciones isotónicas poliónicas. Un corto trata-
miento (de 2 a 7 días) con antiinflarnatorios no este-
roídes (por ej., fenilbutazona, megluminato de fluni-
xine o aspirina) en caballos puede ser de valor al inicio
de la terapia para ayudar en el tratamiento de los sig-
nos clínicos de la enfermedad.84
PREVENCION
Es posible que la ingestión de trematodos infectados
sea el único medio de transmisión bajo circunstancias
naturales, porque los animales susceptibles encerrados
durante varios meses, adyacentes a otros infectados no
presentan unª mayor incidencia de la enfermedad que
aquellos que se mantienen alejados de los anim.ales in-
fectados. 86 Debido a que la inmunidad inducida por la
infección es excelente 53 y teniendo en cuenta que una
vacuna realizada con N. risticii libre de células hués-
ped inactivadas con J3-propiolactonas protege a los ra-
tones ante ataques homólogos basados en criterios clí-
nicos, patológicos e inmunológicos,87 es de esperar
que ésta sea eficaz para controlar la fiebre equina del
Potomac. Se dispone de tres fi1entes comerciales de
vacunas preparadas con N. risticii derivadas de culti-
vos celulares e inactivadas. Las vacunas con microor-
ganismos enteros inactivados con formol junto con hi-
dróxido de aluminio, como adyuvante, han sido so-
metidas a revisión. Se ha descrito que la vacuna no
produce efectos de la enfermedad en los caballos, ex-
cepto una inflamación en el punto de inyección en el
10% de los animales. 88 Estudios publicados en 1987
describieron una prevención del 78% de los signos clí-
nicos, excepto la fiebre. 89 La protección conferida por
SEC~!ON 2.4 ·Enfermedades por rickettsias 117
esta vacuna parece ser mucho más corta en duración
en comparación con la inducida por la infección. Los
títulos Inedidos por fluorescencia indirecta por anti-
cuerpos medidos después de la vacunación son tam-
bién n~ás bajos y caen con mayor rapidez, en contras-
te con lo que ocurre en la infección natural. 88 La va-
cunación no es necesaria hasta después de los 2 aiíos
en los caballos que se han recuperado de la enferme-
dad o tienen altos tirulos, por la prueba de fluorescen-
cia indirecta por anticuerpos, ante exposición natural
o infecciones subclínicas, debido a que la inmunidad
inducida por la infección proporciona una mejor pro-
tección que las vacunas. En aquellos animales no ex-
puestos, al considerar el tiempo necesario para el de-
sarrollo de inmunidad después de la vacunación, el he-
cho de que la inmunidad tenga una _menor duración
ante cepas homologas de N. risticii, y de la existencia
de variantes antigénicas de campo, se desconoce cuán-
to sería el beneficio que daría la vacuna frente a una
infección de campo. Se ha descrito el fracaso de la va-
cuna.21,42,66·77 Por lo tanto, se desea lograr una mejo-
ría en las vacunas contra la fiebre equina del Potomac.
Los clones recombinantes que generan varias pro-
teínas antigénicas de N. risticii han sido producidos
tanto en el laboratorio del autor como en otros. Usan-
do el modelo murino de la enfermedad, se mostró que
una combinación de dos clones recombinantes que ex-
presan antígenos 44-kd y 70-kd confieren protección
contra la infección por N. _risticii. 90 La protección fue
ligeramente menos eficaz que la dada por el uso de an-
tígenos de N risticii entera. No se ha descrito la efica-
cia de los antígenos recombinantes para la protección
de los caballos frente a la fiebre equina del Potomac.
Ehrlichiosis equina
DISTRIBUCION GEOGRAFICA
La ehrlichiosis equina y el Anaplasma phagocytophi-
lum en el citoplasma de neutrófilos y eosinófilos en la
sangre en caballos afectados fueron descritas por pri-
mera vez en 1969. 91 La enfermedad se ha observado
poco en California. Además, se han descrito casos es-
porádicos en Colorado, Illinois, Florida, Washington
y New Jersey, así corno también en Alemania,92 Sui-
za,93 Suecia94 e Israel95 . En los Estados Unidos, la en-
fermedad se produce con mucha menos frecuencia
que la fiebre equina del Potomac.
CAUSA
A. phagocytophilum se clasifica junto con A. margina-
le (causa la anemia infecciosa en los bovinos al infectar
los eritrocitos) y A. platys (causa la trombocitopenia
cíclica canina por infección de las plaquetas) en la fa-
milia de Anaplasmataceae. Debido a que las secuencias
del gen ARNr 16S difieren sólo en hasta 3 bases entre
los antiguamente denominados Ehrlichia equi, E. pha-

118 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
gocytophila (infecta a los rumiantes, principalmente
ovejas y cabras, en Europa) y el recientemente descu-
bierto de la ehrlichiosis granulocítica humana, estos
agentes se consideran en la actualidad ·Cepas de A. pha-
gocytophilum.4 Por medio de la comparación de las se-
cuencias del gen de ARNr 16S, la relación entre N.
risticii y A. phagocytophilum es baja, aproximadamen-
te un 83,3%. A. phagocytophilum se ha cultivado in vi-
t1·0 utilizando una linea celular de embrión de ácaro
denominada IDE8 96 y una línea celular de leucemia
promielocítica humana llamada HL60 97 . En contra de
las especulaciones previas realizadas por algunos inves-
tigadores, A. phagocytophilum es una especie diferente
de E. ewingit· (otra ehrlichia granulocítica que infe~ta
a perros en los Estados Unidos) y tiene una homolo-
gía de la secuencia del gen ARNr 16S del 92,4%.
A. phagocytophilum aparece como pequeños pun-
tos púrpura oscuros y redondeados o laxos agregados
que se asemejan a una mota (mórula) en el citoplasma
de los granulocitos en la sangre, principalmente neu-
trófilos y eosinófilos, según lo observado bajo la tin-
ción de Romanowsky. 91 Por medio de la microscopía
electrónica se han observado varios A. phagocytophi-
lum ovoideos, redondeados o en bastón, laxamente
agrupados dentro de vacuolas de varias membranas en
los neutrófilos y eosinófilos de caballos. 98 El diámetro
de las vacuolas varió desde 1,5 a 5 µm.99
EPIZOOTIOLO GIA
A diferencia de lo ocurrido con la fiebre equina del
Potomac, la ehrlichiosis equina aparece durante el fi-
nal del otoño, el invierno y la primavera. Al igual que
con la enfermedad del Potomac, en algunas zonas la
ehrlichiosis equina es endémica y en otras está ausen-
te. En un estudio seroepidemiológ ico, los caballos que
habitaban en las colinas del norte de California tenían
una mayor exposición a A. phagocytophilum que aque-
llos que vivían en la zona del Valle de Sacramento_ 100
Debido a que la mayoría ·de los caballos seropositivos
de este estudio estaban sanos, parece que con este mi-
croorganismo se produce la infección subclínica, tal y
como sucede con la fiebre equina del Potomac. Ha-
llazgos recientes indican qne la garrapata de patas ne-
gras del oeste (Ixodes pacificus) es capaz de transmitir
A. phagocytophilum y puede actuar como un vector
competente en el campo. 1º1 •1º2 A. phagocytophilum
puede causar parasitemia en perros, gatos, cabras, ove-
jas y primates no humanos, provocando de leves a nin-
gún signo clínico. 91 •1º3 •1º4 Los bovinos, las ratas, los
ratones, los cobayos, los hámsters o los conejos no son
º
susceptibles a la infección. 1º3 •1 4 Gribble sugirió que el
caballo puede ser un huésped accidental, basándose en
la baja incidencia de la enfermedad. 91 Se desconoce si
otras especies de animales pueden servir como reser-
vorio para la ehrlichiosis equina, aunque recientemen-
te se ha observado que el ratón de patas blancas pue-
de servir como reservorio enzoótico del agente de la
ehrlichiosis granulocítica del hombre. 105
Una proteína estructural de A. phagocytophilum,
denominada ank, tiene repeticiones de aminoácidos
similares a las encontradas en la proteína ankirina eri-
trocitaria del humano. La comparación de esta se-
cuencia de aminoácidos en A. phagocytophilum aisla-
dos en caballos, perros, bovinos, garrapatas y personas
en varias regiones geográficas de los Estados Unidos y
Europa reveló que los aislamientos eran heterogéneos
y no segregados por las especies animales huéspedes,
sino por las localizaciones geográficas. 106 ,l07 La inocu-
lación intravenosa de caballos con sangre humana in-
fectada produce una enfermedad indiferenciable de la
causada por A. phagocytophilum, 108 y, al igual que N.
risticii, la diversidad de la secuencia genética detecta-
da entre los aislamientos en caballos indica que la ehr-
lichiosis equina está causada por múltiples cepas del
microorganismo.
PATOGENIA Y RESPUESTA INMUNE
Los animales infectados desarrollan anticuerpos detec-
tables por fluorescencia indirecta por anticuerpos, y los
leucocitos de estos animales muestran inhibición de la
migración cuando se mezclan con el antígeno de A.
phagocytophilum. Debido a que este microorgaoistno
obtenido del caballo no se ha propagado in vitro en su-
ficiente cantidad, se utiliza un antígeno preparado a
partir de la capa fl.ogística de caballos infectados expe-
rimentalmente para la realización de estudios inmuno-
lógicos.109 Los animales recuperados de forma espon-
tánea son inmunes a la reinfección durante 2,5 a 20
rneses. Los anticuetpos maternos protegen a los porri-
llos de la enfermedad hasta 2 meses, pero no del esta-
blecimiento de la infección. Cuando se infectó una ye-
gua inmune, se observó un pequeño número de neu-
trófilos infectados en su porrillo de 15 días de edad. 91
El tratamiento con oxitetraciclina eliniina al A. pha-
gocytophilum del caballo, y un nuevo ataque induce rn{-
nimos signos clínicos, sugiriendo el desarrollo de una
inmunidad protectora en los animales recuperados.
Aunque la sangre de los caballos recuperados no es in-
fecciosa, la sangre recogida de ponies de los 81 a los
114 días después de la infección primaria con A. pha-
gocytophilum indujo signos clínicos tenues (fiebre y le-
ve trombocitopenia ) en ponies receptores susceptibles,
pero no protegió a los animales receptores contra un
segundo ataque 100 días después. De esta manera, A.
phagocytophilum parece persistir en pequeño número a
pesar de la presencia simultánea de anticuerpos y la in-
9 pero no ratas, cobayos, conejos ni vacas
hibición demostrable de la migración leucocitaria.1°
HALLAZGOS CLINICOS
Con la transmisión experimental utilizando sangre
fresca de un caballo infectado, el período de incuba-
91
ción para la ehrlichiosis equina es de 1 a 9 días. Sin
SECCION 2.4 Enfermedades por rickettsias 119
embargo, cuando se utilizaron garrapatas (L pacificus) procedimiento que se realiza con muy poca frecuencia,
infectadas naturalmente, los signos clínicos aparecie- aunque el microorganismo se aísla rutinariamente en
ron a los 18 a 25 días después d_e la exposición en dos los pacientes humanos con ehrlichiosis granulocítica.
caballos, y uno continuó normal. Los tres animales es- Se ha desarrollado una prueba de fluorescencia indirec-
taban infectados según la evaluación realizada por la ta por anticuerpos utilizando las células de la capa flo-
reacción PCR, pero la secuencia del gen ARNr 16S gística de caballos infectados como antígeno, y ha sido
del A. phagocytophilum en los caballos fue diferente de útil para detectar y titular anticuerpos en animales re-
aquélla de la cepa tipo, indicando variaciones en· ésta y cuperados.109 Los ponies infectados se vuelven seropo-
la enfermedad. 102 Los signos clínicos de la afección in- sitivos por esta última prueba a los 21 días después de
cluyen fiebre durante al menos 1 a 9 días, depresión, la inoculación, y la titulación de anticuerpos alcanza un
anorexia parcial, edema de los miembros, petequias, alto valor (1:1280) a los 75 días. En el laboratorio del
ictericia, ataxia y rechazo al movimiento.los En con- autor y en otros se han clonado antígenos mayores
u·aste con la infección por N. risticii, la ehdichiosis proteicos de superficie de, aproximadament e, 44 kd en
º
equina no induce el desarrollo de laminitis. 11 La ino- el A. phagocytophilum de la ehrlichiosis granulocítica
culación experimental de 7 yeguas preñadas causó sig- del hombre 111 y se han utilizado para el serodiagnósti-
nos clínicos de gravedad variable, pero ninguna de és- co por la prueba "Western e inmuqo blot" y ELISA en
tas abortó. Los cambios hematológicos observados in- pacientes humanos. Debido a que los aislamientos rea-
cluyeron trombocitopenia , disminución del hemató- lizados en caballos y personas tienen una alta reacción
crito y una importante leucopenia, afectando en pri- cruzada, estas evaluaciones serológicas son aplicables
mer término a los linfocitos y luego a los granulocitos. para el diagnóstico de la ehrlichiosis equina. Se ha de-
La enfermedad varía de inaparente a leve y, por lo ge- sarrollado una reacción por PCR para la detección del
neral, no es fatal con la excepción del hecho de que gen ARNr 16S de A. phagocytophilum en sangre de ca-
produce ataxia o infección secundaria. Las mórulas de ballos y en garrapatas. 112 También se han utilizado los
A. phagocytophi"lum se encuentran en el citoplasma de genes p44 y ank para el diagnóstico por PCR de la ehr-
los neutrófilos y los eosinófilos sólo durante la fase lichiosis granulocítica humana. Ninguno de estos mé-
aguda de la enfermedad. La tasa de infección en los todos permite la diferenciación de cepas en A. phag-
neutrófilos en sangre periférica varía entre el 0,5% y el bocytophilum ( antiguan1ente E. equi, el agente de la
73%. 91 No se han descrito casos crónicos. ehrlichiosis granulocítica humana y E. phagocytophila).
DIAGNOSTICO HALLAZGOS PATOLOGICOS
El examen por microscopía directa con frotis realizados Las lesiones macroscópicas características son hemo-
a partir de la capa flogística y teñidos con la técnica de rragias petequiales y edema, acon~pañado por una vas-
Romanowsky (el autor prefiere la tinción de Giemsa o culitis proliferativa y necrotizante de las pequeñas ar-
la Diff-Quik) es sencillo y poco costoso, y proporciona terias y venas de los miembros. En los machos adultos
un registro permanente. A. phagocytophilum puede ob- también se puede observar orquitis.9 1
servarse en los granulocitos ~e la capa flogística duran-
te la fase aguda de la enfermedad, utilizando aumentos TRATAMIENTO
de l. OOOX. Cuando se observan más de 3 cuerpos de La administración intravenosa de oxitetraciclina a una
inclusión ehrlichial (mórulas) el diagnóstico se consi- dosis de 7 mg/kg se ha descrito como eficaz para el
dera definitivo. 110 El aislamiento por cultivo de A. pha- tratamiento de la infección por A. phagocytophilum_ 110
gocytophilum a partir de la sangre de los caballos es un Después de las 48 horas iniciales de tratamiento con
TABLA 2.4-1
Comparación de las Características biolQgicas de NeorickettSia risticii y Anaplasma phagocytÜphilu m
CARACTERISTICA N. RISTICll A. PHACOCYTOPHILUM
Distribución Estados Un idos, Canadá,. Europa Estados Unidos, Europa
Huésped natural Caballo Caballos, personas, ovejas, cabras, perro's, ratones
Huésped experimental Ratón, primates no humanos, gato, perro Gato, perro, oveja, cabra, primate no humano,
Célula huésped Monocitos/macr6fag os, células epiteliales, Neutrófilos, eosinófilos
intestinales mastocitos
Aspectos de la inclusión Envoltura ajustada de manera individual por la Empaquetamiento laxo de pequeñas mórulas
membrana de la célula huésped o
empaquetamiento den.so de la mórula (algunos
aislarriientos recientes en Ohio y Kentucky)
 SECCION 2.4 Enfermedades por rickettsias 121
120 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos

14. Wen B, Rikihisa Y, Yan1amoto Set al: Characterization ofSF sects with tren1atode metacercariae carrying Ehr!ichin risticii,
TABLA 2.4-2 ~9 agent, an EhrHchia sp. isolated from Stellantchasmusfalcatus the cause of Potomac horse fever, J Med Entomol 37:619,
fluke, by 16S rR..""JA base sequence, serological, and morpho- 2000.
Comparación de las características clínicas de la fiebre equina del Potomac y la ehrlichiosis equina logical analysis, Int J Syst Bacterio! 46:149, 1996. 31. Madigan JE, Pusterla N, Johnson E et al: Transmission of
ERLICHIOSIS EQUINA 15. Wen B, Rlkihisa Y, Fuerst PA et al: Analysis of 165 rRNA ge- Ehrlichia risticii, tbe agent of Potomac horse fever, using na-
CARACTERISTlCA FIEBRE EQUINA DEL POTOMAC
nes of ehrlichial organisms isolated from horses with clinical turally infected aquatic insects and helminth veccors: prelimi-
De baja a alta Ninguna
Mortalidad s.igns of Potomac horse fever, Int J Syst Bacterio! 45:315, nary report, Bquine Vet J 32:275, 2000.
Sf Sf
Enfermedad aguda 1995. 32. Schmidtmann ET, Rice R.M, Roble MG et al: Search for au.
Enfermedad crónlca No No
16. Rikihisa Y: Ehrlichiae ofveterinary importance. In Ra.oult D, arthropod vector of Ehrlichia risticii. In Proceedings of the
Gravedad De leve a grave De leve a moderada
Sf
Brouqui P, ed.itors: Rickettsiae and rickettsia! diseases at the Symposium on Potomac Horse Fever, Lawrenceville, NJ, 1988,
leucopenia Sf
Sf
turn ofthe third millenium, Paris, 1999, Elsevier. Veterinary Learning Systems.
Trombocitopenia Sí/no Dawson JE, Abeygunawardena I, Holland CJ: Susceptibility
Sf 17. Rikihisa Y: UltrastnKrural stud.ies of ehrlichial organisms in 33.
Anemia Sí/no of cats to infection with N. ristic:ii, causative agen.t of equine
Sf the organs of ponies with equine monocytic ehrlichiosis (sy-
Plrexia, anorexia, depresión Sf monocytic ehrlichiosis, Am J Vet Res 49:2096, 1988.
No nonym, Potomac horse fever). In Winkler H, Ristic M, ed.i-
Laminitis (infosura) Sí/no
No tors: Microbiology, Washington, DC, 1986, American Society 34. Ristic M, Dawson J, Holland CJ et al: Susceptibility of dogs
Diarrea Sí/no
No of Microbiology. to infection with Ehrlichia risticii, causative agent of equine
Aborto Sf/no
Granulocitos en sangre 18. Rikihisa Y, Perry BD, Cordes DO: Ultrastructural study of monocytic ehrlichiosis (Potomac horse fever), Am J Vei- Res
Ehr!ichia Rara vez vista en sangre
Encefalitis rickettsial organisms in the large colon of ponies experimen- 49:1497, 1988.
Diagnóstico dlferencial Colitis X
Enfermedad hepática tally infected with Potomac horse fever, Infect Immun 35. Jenkins SJ, Jones NI(, Jenny AL: Potomac horse fever agent
Sa!monelosis
Púrpura hemorrágica 49:505, 1985. in m.ice, Vet Rec 117:556, 1985. '
Shock endotóxico
Dia!-rea asociada con antibióticos Anemia infecciosa equina 19. Rikihlsa Y: Ultrastructure ofrickettsiae with special emphasis 36. Stephenson EH: Experimental ehrlichiosis in nonhuman pri-
Cambios en la dieta Arteritis vira! equina on ehrlichia. In Willíams JC, Kakoma I, editors: Ehrlichiosis: a mates. In Wtlliams JC, Kakoma 1, editors: Ehrlichiosis: a vec-
!ntoxicaciones vector-borne disease of anima!s and humans, Boston, 1990, tor-borne disease of animals and humans, Boston, 1990, Klu-
Kluwer Acadenüc. wer Academic.
20. Rikihisa Y: Growth of Ehr!ichia risticii in hl.unan colonic epit- 37. Perry BD, Schmidtmann ET, Rice RN1 et al: Epidemiology of
helial cells, Ann N Y Acad Sci 590:104, 1990. Potomac horse fever: an investigation lnto the possible role of
21. Chaichanasiriwithaya W, Rikihisa Y, Yamam.oto S et al: Anti- non-equine mammals, Vet Rec 125:83, 1989.
2. Madigan JE, Barlough JE, Rikihisa Y et al: Itlentification of
oxitetraciclina, todos los caballos medicados muestran genic, morphologic, and molecular characterization of 9 new 38. Kakoma I, Han.sen RD, Anderson BE et al: Cultural, molecu"
che "Shasta River Crud" syndrotne as Potomac horse fever
mejoría. Ehrlichia risticii isolates,J Clin Microbiol 38:3026, 1994. lar, and immunological characterization of the causative agent
(equine monocytic ehrlichiosis), J Equine Vet" Sci 17:270,
22. Rikihisa Y, Chaichanasiriwithaya W, Reed SM et al: Distinct for atypical canine ehrlichiosis,J Clin Microbiol 32:170, 1994.
1997. Rikihisa Y, Johnson GJ, Burger CJ: Reduced immune respon-
antigenic d.ifferences of new Ehrlichia risticii isolates. In Pro- 39.
PREVENCION ~- Holland CJ, Weiss E, Burgdorfer W et al: Ehrlichia risticii sp.
ceedings of the 7th International Conference on Equine Infec- siveness and lymphoid depletion in mice infected with Ehrli-
Debido a que es n1ás probable que A. phagocytophilum nov.: eciological agent of equ.ine rn.onocytic ehrlichiosis (sy-
tious Diseases, Tokyo,June 8-11, 1994, Newmarket, UK, 1994, chia risticii, Infect Immun 55:2215, 1987.
nonym, Potomac horse fever), Int J Syst Bacteriol 35:524,
sea transmitido por la garrapata Ixodes sp, es de espe- R&W Publisbing. 40. Williams NM, Timoney PJ: Variation in susceptibility of ten
1985. mouse strains to .infection with a strain of Ehrlichia risticii, J
rar que los repelentes y los insecticidas sean eficaces 4. Dumler JS, Barbet AF, Bek.k.er CI'J et al: Reorganizacion of
23. Wells lvl:Y, Rikihisa Y: Lack oflysosomal fusion with phagoso-
para la prevención. No se ha desarrollado una vacuna mes containing Ehrlichia risticii in P388Dl cells: abrogation Comp Pathol 110:137, 1994.
genera in the families Rickettsiaceae and Anaplasmataceae in
of inhibicion with oxytetracycline, Infec-1: Immun 56:3209, 41. Rikihisa Y, Wada R, Reed SM et al: Development ofneutrali-
para esta enfermedad. the order Rickettsiales: unificacion of sorne species of Ehrlichia
1988. zing antibodies in horses infected with Ehrlichia risticii, Vet
with Anaplasma, Cowdria with Ehrlichia and Ehrlichia \.VÍth
23a. Lin M, Rikihisa Y: Ehrlichia chaffeensis and Anaplasma pha- Microbiol 36:139, 1993.
Neorickettsia, description of si.-x new species com.binations and
RESUMEN designacion of Ehrlichia equi -and "HGE agent" as subjective
gocytopbilum Jac:k genes für Iipid A biosynthesis and incorpo- 42. Mott J, Rikihisa Y, Zhang Y: Comparison of PCR and cultu-
Las tablas 2.4-1 y 2.4-2 resumen las características ra te cholesterol for their survival, Inftct Immun 71:5324, re to ind.irect fluorescent-antibody test for diagnosis of Poto-
synonyn1s of Ehriichia phagocytophila, Int J Syst Evol Microbio!
biológicas y clínicas de la fiebre equina del Potomac y 2003. mac horse fever, J Clin Microbiol 35:2215, 1997.
51:2145, 2001. 43. Messick JE, Riklhisa Y, Reed SM: Unpublished observation,
24. Weiss E, Willj.an1s JC, Dasch GA et al: Energy metabolism of
de la ehrlichiosis equina. 5. Holland CJ, Ristic M, Cole AI et al: Isolation, experimental
monocycic Ehrlichia, Proc Natl Acad Sci USA 86:1674, 1990.
En años recientes, debido a los brotes de la fiebre transmission and characterizacion of causative agent of Poto-
1989. 44. Dawson JE, Ristic M, Holland CJ et al: Isolation of Ehrlichia
mac horse fever, Science 227:522, 1985.
equina del Potomac ocurridos en los Estados Unidos 25. Rikihisa Y, Reed SM, Sams RA et al: Serosurvey of horses risticii~ the causative agent of Potomac horse fever, from the
6. Rikihisa Y, Perry BD, Cordes DO: Rickettsial link with acute
y al descubrimiento del agente de la ehrlichiosis gra- with evidence of equine monocytic ebrlichíosis (Potomac hor- fetus of an experimentally infected mare, Vet Rec 121:232,
equinc diarrhea, Va Rec 115:390, 1984.
nulocítica del hombre, una cepa de A. phagocytophi- se fever), J Am Vet Med Assoc 197:1327, 1990. 1987.
7. Rikihisa Y, Perry BD: Causacive agent ofPotomac horse fever,
26. Batlough JE, Reubel GH, Madigan JE et al: Detection of 45. Rikihisa Y, Johnson GJ, Wang Y-Z et al: Loss ofadsorptive ca-
lum, el conocimiento sobre las enfermedades por ric- Vet Rec 115:554, 1984.
Ehrlichia risticii, the agent of Potomac horse fever, in fresh- pacity for sodium chloride as a cause of diarrhea in Potomac
kettsias del caballo ha aumentado en importancia. 8. Rikihisa Y, Perry BD: Causacive ehrlichial organisms in Poto-
\.Vater stream snails (Pleuroceridae:Juga spp.) ofnorthern Ca- horse fever, Res Vet Sci 52:353, 1992.
mac horse fever, Infut Immitn 49:513, 1985.
Con las enfermedades rickettsiales, los animales salva- lifornia, J Appl Environ Microbiol 64:2888, 1998. 46. van Heeckeren A, Rikihisa Y, Park Jet al: Tumor necrosis fac-
9. Dutta SK, Myrup AC, Rice R.M et al: Experimental reprodttc-
jes y los artrópodos vectores o los helmintos suelen ser 27. Reubel GH, Barlough JE, Mad.igan JE: Production and cha- tor-a, incerleukin-1¡3 and prost-aglandin E 2 production in mu-
cion of Potomac horse fever in horses with a newly isolated
racterization of Ehrlichia risticii, the agent of Potomac borse rine peri.tonca! macrophages infected with Ehr!ichia risticii,
los reservorios del microorganismo, y los animales do- Ehrlichia organism, J Clin Mic:robial 22:256, 1985.
fever, from snails (Pleuroceridae: Juga spp.) in aquarium cul- Infect Immun 61:4333, 1993.
mésticos y las personas son huéspedes finales acciden- 10. Weiss E, Dasch GA, Kang Y-H et al: Subsn-ate utilization by
ture and genetic comparison to equine strains, J Clin Micro- 47. Rikihisa Y, Perry BD, Lin YC: In.crease in intestinal cyclic
tales. Debido a que la exposición ambiental de los ca- Ehrlichia sennetsu and Ehrlichia risticii separated from host .AM.P in mouse model for Potomac horse fever, abstract 1353,
biol 36:1501, 1998.
constituents by renografin gradient centrifugation,J Bact:eriol
ballos a los vectores y a los reservorios es alta, la n~e­ 28. Kan ter M, Mott J, Ohashi N et al: Analysis of 165 rRNA and annual meeting of the American Sodety of Cell Biology,
170:5012, 1988.
joría diagnóstica, terapéutica y de las vacunaciones son 51-kDa antigen gene and transmission in mice of Ehrlichia Atlanta, 1985. p 357a.
11. Rikibisa Y: The tribe Ehrlichieae and ehrlichial diseases, Clin
risticii in virgulate trematodes from Elimia livescens snails in 48. Messick JB, Rikihisa Y: Characterization of Ehrlichia risticii
hechos importantes. Microbio! Rcv 4:286, 1991.
Obio,J Clin Microbiol 38:3349, 2000. binding, internalization, and growth in host cel!s by flow cy-
12. Pretzman C, Ralph D, Stotherd D et al: 16SrRNA sequence
29. Mott J, Muramatsu Y, Seaton E et al: Ehrlichemia and clini- tometry, Infect Immun 61:3803, 1993.
relatedness of Neorickettsia hclminthoeca to Ehrlic:hia risticii
cal signs in horses infected with Ehrlichia risticü by ingestion 49. Rikihisa Y, Zhang Y, Park J: Role of dathrin, microfila-
REFERENCIAS and Ehrlichia sennetsu, Int J Syst Bacterio! 45:207, 1995. ment, .and microtubule on infection of mouse peritoneal
of adule aquatic insects and molecular comparison of E. risti-
13. Rikihisa Y: Cross-reacting antigens between Neorickettsia he:l- macrophages w.ith Ehrlichia risticii, Infect Immitn
cii in insects, horses, and cell culture, J Clin Microbiol 40:690,
1. Knowles RC, Anderson CW, Sbipley WD et al: Acute equine minthoeca and Ehrlíchia spp. shown by immunofluorescence 62:5126, 1994.
2002.
diarrbea syndron1e (AEDS): a preliminary report, Prru: Annit and Western in1munoblotting, J Clin Microbio! 29:2024, 50. Ril<lhisa Y, Zhang Y, Park J: Role of Ca2 + and calmodulin on
30. Chae J-S, Pusterla N, Johnson E et al: Infection of aquatic in-
Meet Am Assoc Equine Pract 29:353, 1983. 1991.
122 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
ehrlkhial survival in macrophages, lnfec"!: Immun 63:2310,
1996.
51. Zhang Y, Rikihisa Y: Tyrosine phosphorylation is required for:
ehrlichial internalizatiori and replication in P388D cells, In-
fect Immun, 65:2959, 1997.
52. Messick JB, RHcihisa Y: Inhibirion of binding, entry or survi-
val of Ehr!ichin. risticii in P388D 1 cells by anti-N. ristidi IgG
and Fab fragmcnts, Infe:ct Immun 62:3156, 1994.
53. Palmer JE, Benson CE, \.Vhitlock RH: Resistance to develop-
ment of equine ehrlichial colitis in experimentaily inoculated
horses and ponies, Am J Vet Res 51:763, 1990.
54. Pretunan CT, Rikihisa Y, Ralph D et al: Enzyme-linked im-
munosorbent assay for detecting Potomac horse feve:r disease,
] Clin Microbiol 25:31, 1987.
55. Messick JB, Rikihisa Y: Presence ofparasite antigens on the
surface of P388D 1 cells infected with Ehrlichia risticii, Infect
Immun 60:3079, 1992.
56. Kaylor SP, Crawford TB, McElwain TF et al: Passive transfer
of antibody to Ehrlichia risticii protects n1ice from ehrlichio-
sis, Infr:ct Immun 59:2058, 1991.
57. Williams NM, Cross RJ, Timoney PJ: Respiratory burst acti-
vity associated with phagocytosis of Ehrlichia risticii by mou-
se peritoneal macrophages, Res Vi:t Sci 57:194, 1994.
58. Williams NM, Timoney PJ: In vitro killing of Ehrlichia risti-
cii by activated and immune mouse peritoneal macrophages,
Infut Immun 61:861, 1993.
59. Park J, Rildhisa Y: L-arginine-dependent killing ofintracellu-
lar Ehrlichia risticii by macrophages treated with interferon-
gamma, Inftct Immun 60:3504, 1992.
60. Williams NM, Granstrom DE, Timoney PJ: Humoral anti-
body and lymphocyte blastogenesis responses in BALE/e,
C3H/HeJ and AKRjN mice following Ehrlichia risticii in-
fection, Res Vet Sci 56:284, 1994.
61. Messick JB, Rikihisa Y: Suppression ofl-Ad on P388D 1 cells
by Ehrlichia risticii infection in response to gamma interfe-
ron, Ver Immunol ImmunopathoL 32:225, 1992.
62. Whltlock RH, Palmer JE, Benson CE et .al: Potomac horse fe-
ver dinical characteristics and diagnostic features. In Procee-
dings of the twenty-seventh annua[ meeting of the American
Association ofVeterinary Laboratory Diagnosticians, 1984. p
103.
63. Long MT, Goetz TE, Kakoma I et al: Isolation of Ehrlichia
risticii from the aborted frtus of an infected mare, Vet
Recl31:370, 1992.
64. Long MT, Goetz TE, Kak.oma I et al: Evaluation of fetal in-
fection and abortion in pregnant ponies experimentally infec-
ted with Ehrlichia risticii, Am J Vet Res 56:1307, 1995.
65. Long MT, Goetz TE, Whitely HE et al: Identification of Ehr-
lichia risticii as the causative agent of two equine abortions
following natural maternal infection, J Vet Diagn Invest
7:201, 1995.
66. Jernigan A, Rikihisa Y, Hinchcliff ICW: Pharmacokinetics of
oxytetracycline in ponies with Potomac horse fever. In Pro-
ceedings of the seventieth annual meeting and confercnce of
Research Workers in Aniinal Disease, Chicago, 1989. p 35.
67. Zimmer LE, VVhitlock RH, Palmer JE et al: Clinical and he-
matologic variables in ponies with experimentally induced
equine ehrlichial colitis (Potomac horse fever), Am J Vet Res
48:63, 1987.
68. Ristic M, Hol!and CJ, Dawson JE et al: Diagnosis of cquine
monocytic ehrlichiosis (Potomac horse fever) by indirect im-
munofluorescence, J Am Vi:t Med .Assoc 189:39, 1986.
69. Rikihísa Y, Reed SM, Sams RA et al: A scrological survey and
the dinical management of horses with Potomac horse fever.
In Proceedings of a Symposium on Potomac Horse Fevrr, Law-
renceville, NJ, 1988, Veterinary Learning Systems.
70. Rikihisa Y, Pretzman CI, Johnsoo GC et al: Clinical and im-
SECCION 2.4 Enfermedades por rickettsias 123
munological responses of ponies to Ehrlichia sennetsu and on Potomac Horse Fever, Lawrenceville, NJ, 1987, Veterinary ced infection of dogs, cats, and nonhuman primates with Ehr-
subsequent Ehr!ichia risticii chal!enge, Infect Imrnun Learning Systems, p 89. lichia equi, causative agent of equlne ebrlichiosis, Am J Vct
56:2960, 1988. 90. Shankarappa B, Dutta SI<, Mattingly-Napier B: Identification Res 36:85, 1975.
71. Madigan JE, Rikihisa Y, Paln1er J: Evidence far a high rate of ofthe protective 44-kilodalton recombinant antigen of Ehrli- 1-03. Reubel GH, Kimsey RE, Barlough JE et al: Experimental
false positive results with th.e indirect fluorescent antibody test chia ri.sticii, Infect Immun 60:612, 1992. transmission of Ehrlichia equi to horses th.rough naturallY in-
far Ehrlichia risticii antibody in horses, Am J Vet Med As.roe 91. Gribble DH: Equine ehrlichiosis, J Am Vct Med Assoc fected ticks (I:codes pacificus) from northern Califurnia, J Clin
207:1448, 1995, 155:462, 1969. Microbiol 36:2l3l, 1998.
72, Holland CJ, Ristic M, Dawson J et al: Comparative evalua- 92. Buscher G, Gandras R, Apel G et al: Der erste Fall von Ehrli- 104. Stannard AA, Gribble DH, Smith RS: Equine ehrlichiosis: a
tion ofthe PLAT and IFA test for diagnosis ofPotomac hor- chiosis beim Pferd in Deutschland (Kurzmitteilung), Dtsch disease with similarities to tick-borne fever and bovine pete-
se fever. In Proceedings of a Symposium on Potomac Horse Fe- Tierarzt:! Wochenschr 91:408, 1984. chial fever, Vú Rec 84:149, 1969.
ver, Lawrencevilk, NJ, 1988, Veterinary Learning Systems. 93. Hermano M, Baumann D, Lutz H et al: Erster diagnostizier~ 105. Telford SR III, Dawson JE, Katarolos P et al: Perpetuation of
Shankarappa B, Dutta S, Sanusi Jet al: Monoclonal antibody ter Fall von eqtúne Ehrlichiose in dcr Schweiz, Pferdcheilkun - the agent ofhuman granulocytic ehrlichiosis in a deer tick-ro-
73.
mediated, immunodiagnostic competitive enzyme-linked irn- de 1:247, 1985. dent cyde, Proc Nat! Acad Sci USA 93:6209, 1996.
munosorbent assay far equine monocytic ehrlichiosis, J Clin 94. BjOersdorff A, Cbristensson D, Johnson A et al: Granulocytic 106. Chae J-S, Foley JE, Dumler JS et al: Comparison ofthe nu-
Mici·obiol 27:24, 1989. ehrlichiosis in the horse: the first verified cases in Sweden. In cleotide sequences of 165 rRNA, 444 Ep-ank, and groESL
74. Dasch GA, Weiss E, Williarns JC: Antigenic properties of the Proceedings of fourth internacional Symposium on Rickett- heat shock operan genes in naturally occurring Ehrlichia equi
ehrlichiae and other rickettsiaceae. In Williams JC, Kakoma I, siae Rickettsial Disease, PiesStaány Spa, Czech and Slovak Fe- and hun1an granulocytic ehrlichiosis agent isolated from nort-
editors: Ehrlichiosis: a vector-borne disease of animals and deral Republich, 1990. p 69. hern California, J Clin Microbio! 38:1364, 2000.
humans, Bastan, 1990, Kluwer Academic. 95. Gunders AE, Gottlieb D: Intra-granulocytic indusion bodies 107. Massung RF, Owens JH, Ross D et al: Sequence analysis of
75. Zhang Y, Ohashi N, Lee EH et al: Ehrtichia senne:tsu groE of Psammomys obesus naturally transmitted by Ornithodoros the ank gene of granulocytic ehrliChiae~ J Clin Microbiol
operan and antigenic properties of the groEL homolog, erraticus (small race), Refuah Vi:t 34:5, 1977. 38:2917, 2000.
FEMS Immunol Med Microbio{ 18:39, 1997. 96. Munderloh UG, Madigan JE, Dumler JS et al: Isolation of 108. Madigan JE, Richter PJ, Kimsey RB et al: Transrrússion and
76. Vemulapalli R, Bíswas B, ·nutta SI<: Cloning and molecular the equine granulocytic ehrlichiosis agent Ehrlichia equi in passage in horses of the agent of human granulocytic ehrli-
analysis of genes encoding two immunodo1ninant antigens of tick cell culture, J Clin Microbio! 34:664, 1996. chiosis, J Infect Dis 172:1141, 1995.
Ehrlichia risticii, Microb Pathog 24:361, 1998. 97. Goodman JL, Nelson C, Vitale .B et al: Direct cultivation of 109. Nyindo MCA, Ristic M, Lewis GE Jr et al: Immune respon-
77. Dutta SK, Ve1nulapalli R., Biswas B: Assoiation of deficiency in causative agent of human granulocytie ehrlichiosis, N Engl J ses of ponies to experimental infection with Ehrlichia equi,
antibody response to vaccine and heterogeneity of Ehrlicbia Med 334:209, 1996. Am] Vet Res 39:15, 1978.
risticii strains with Potomac horse fever vaccine failure in hor- 98. Sells DM, Hildebrandt PI<, Le\vis GE et al: Ultrastructural 110. Madigan JE, Gribble D: Equine ehrlichiosis in northern Cali-
ses, J Clin Nficobiol 36:506, 1998. observations on Ehrlichia equi organisms in equine granu- fornia: 49 cases (1968-1981), J Am Vet Med Assoc 190:445,
78. Barlough JE, Rikihisa Y, Madigan JE: Nested polyrnerase locytes, Infect Immun 13:273, 1976. 1987.
chain reaction for detection of Ehrlichia risticii genonüc 99. Lewis GE: Equine ehrlichiosis: a comparison between E. equi 111. Zhi N, Ohashi N, Rikilúsa Y et al: Cloning and expression of
DNA in infected horses, Vet Parasitol 68:367, 1997. and other pathogenic species of Ehrlichia, Vet Parasitol 2:61, 44-kDa major outer membrane protein antigen gene of hu-
79. Steele K, Rikihisa Y, Walton A: Demonstration of Ehrlichia 1976. man granulocytic ehrlichiosis ageot and application ofthe re-
in Potomac horse fever using a silver stain, Vi:t Pathol 23:531, 100. Madigan JE, :flietala S, Chalme1·s Set al: Seroepidemiologic combinant protcin to serodiagnosis, J Clin Microbio!
1986. survey of antibodies to Ehrlichia equi in horses of northern 36:1666, 1998
80. Rikihisa Y, Johnson GC, Reed S1Y1: lmrn.une responses and in- California, J Am Vet Med Assoc 196:1962, 1990. 112. Barlough JE, Ma JE, DeRock E et al: Nested polymerase
testinal pathology of ponies experimentally infected with Po- 101. Richter PJ, Kimsey RE, Madigan JE et al: Ixodespacificusas a chain reaction tOr detection of Ehrlichia equi genomic DNA
tomac horse fever. In Prouedings of a Symposium on Potomac vector of Ehrlichia equi, J Med Entamo! 33:1, 1995. in horses and ticks (Ixodes pacificus), Vet Parasitol 63:319,
Hon:e Fe-ver, Lawrenceville, NJ, 1988, Veterinary Learning 102. Lewis GE, Huxsoll DL, Ristic Metal: Experimentally indu- 1996.
Systems.
81. Rikihisa Y, Jiang BM: In vitro susceptibilicy of Ehrlichia risti-
cii to eight antibiotics, Antimicrob .Agents Chemother 32:986,
1988.
82. Rikibisa Y, Jiang BM: Effect of antibiotics on clinical, gross
pathologic, and immun0logic responses of 1nice infected with
Ehrlichia risticii: protective effects of doxycycline, Vtt Mici·o-
biol 19:253, 1989.
83. Riond J-L, Riviere JE, Duckett WM et al: Cardiovascular ef-
fects and fatalities associated with intravenous administration
of doxycycline to horses, Equinc Vet J 24:41, 1992.
84. Palmer JE, Whitlock RH, Benson CE: Clinical signs and
treatn1ent of equine ehrlichial colitis. In Proceedings of a Sym-
posium on Potomac Horse Fever, Lawrenceville, NJ, 1988, Ve-
terinary Learning Systems.
85. Palmer J, Benson C: Effect of treatment with erythromycin
and rifampin during the acute stages of experimentally indu-
ced equine ehrlichial colitis in ponies, Am J Vi:t Res 53:2071,
1992.
86. Perry BD, Palmer JE, Troutt HF et al: A case control study
of Potomac horse fever, Prev Vet Med 4:69, 1986.
87. Rildhisa Y: Protection against murine Potomac horse fever by
an inactivated Ehrlichia risticii vaccine, Vet Microbiol 28:339,
1991.
88. Palmer JE; Prevention of Potomac horse fever, ·Cornell Vct
79:201, 1989 (editorial).
89. Ristic M, Holland CJ, Goetz TE: Evaluation of a vaccine for
equine monocytic ehrlichiosis. In Proceedings of a Symposii1m
 C A P T U L O 3
ENFOQU E CLINICO DE LOS
PROBLE MAS MAS FRECUE NTES
Melissa T. Hines
3.1-Sínco pe y debilidad
Mark V. Crisman
l síncope es un síndrome clínico que consiste en
E una debilidad generalizada, un colapso súbito y ce-
se transitorio de la conciencia. Los episodios sincopales
no son frecuentes en el caballo y, en general, hay pocos
o ningún signo premonitorio o presincopal que sean
evidentes para el jinete o el entrenador. La pérdida sub-
siguiente de la conciencia y el colapso pueden ser po-
tencialmente peligrosos, tanto para el animal como pa-
ra el jinete. A pesar de los infreéuentes informes de ver-
daderos episodios sincopales en caballos, los signos clí-
nicos son lo suficientemente dramáticos como para cau-
sar gran interés en el propietario. El síncope en los equi-
nos casi no se ha estudiado. En consecuencia, la mayor
parte de la siguiente información ha sido extrapolada de
estudios sobre personas u otras especies animales.
Aunque los signos presincopales se han descrito
bien en las personas (por ej., embotamiento, bostezos,
confusión y "manchas" en la vista), estos signos no son,
en general, evidentes en los caballos. Estos pueden tro-
pezar en un primer momento y caerse o colapsar por
completo. La profundidad y duración de la inconscien-
cia puede variar pero, en la mayoría de los casos, dura
unos pocos minutos. Los caballos pueden mostrar una
inestabilidad ligera o una leve inseguridad durante la re-
cuperación. Después de un ataque sincopal, el animal se
recuperará por completo y parecerá normal.
Fisiopatología
Los síncopes son el resultado de una reducción súbi-
ta en el flujo sanguíneo cerebral y la subsiguiente is-
quemia cerebral. El flujo sanguíneo cerebral se man-
tiene, en principio, por medio de la presión sanguí-
nea arterial y la resistencia cerebrovascular. En res-
puesta a la caída o a la elevación de la presión sanguí-
nea sistémica, el flujo sanguíneo cerebral.presenta un
mecanismo automático autorregulador, que contro-
la a los vasos sanguíneos llevándolos a la constricción
o a la dilatación. Este fenómeno de control mantie-
ne un flujo sanguíneo cerebral constante a pesar de
las fluctuaciones de la presión arterial, ya sean éstas
fisiológicas o patológicas. Si la presión de perfusión
en las personas cae por debajo de 60 mm Hg, el me-
canismo autorregulador del flujo sanguíneo cerebral
puede fallar. La medición de la presión arterial media
en reposo a nivel de la arteria carótida en los caballos
es de 97 ± 12 mm Hg con una frecuencia cardíaca de
42 ± 10 latidos /minuto. 1 La presión sistólica en los
equinos que experimentan un síncope no se ha de-
terminado.
Las alteraciones en el aporte de oxígeno al cerebro
son el resultado, en general, de tres causas primarias:
anoxia, anemia e isquemia. Aunque existen varias con-
diciones o enfermedades que pueden originar estas al-
teraciones, las tres privan al cerebro de su crítico apor-
te de oxígeno. 2 La anoxia suele describirse como una
cantidad insuficiente de oxígeno en la sangre, de for-
ma tal que el contenido y la tensión de oxígeno arte-
rial serán bajos. Esta insuficiencia es el resultado de la
incapacidad del oxígeno para cruzar la membrana al-
veolar (por ej., ante una enfermedad pulmonar) o a
una baja tensión de oxígeno en el ambiente (por ej.,
gran altitud). En situaciones de hipoxía leve, el meca-
nismo autorregulador del flujo sanguíneo cerebral
mantiene el aporte de oxígeno al cerebro. Cuando la
hipoxia es grave o los mecanismos de compensación
fallan, se presenta hipoxia cerebral y el síncope puede
ser el resultado de esto.
125
126 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
Desde un punto de vista fi1ncional, se define la
anemia co1no una disminución de la capacidad trans-
portadora de oxígeno de la sangre. Esta puede carac-
terizarse por varios mecanismos, incluyendo la reduc-
ción de la cantidad de hemoglobina disponible para
unirse y transportar oxígeno, o cambios en ésta que
interfieran con la unión del oxígeno (por ej., la meta-
hemoglobina). Cuando la anemia es grave, la concen-
tración de oxígeno cae por debajo de los requerimien-
tos metabólicos del cerebro, a pesar del aumento del
flujo sanguíneo cerebral.
Por último, la isquemia cerebral se produce cuan-
do el flujo sanguíneo cerebral es insuficiente para irri-
gar el tejido del cerebro. Cualquier enfermedad que
produzca una importante reducción del volumen por
minuto, tales como un infarto miocárdico o una arrit-
mia, podrá dar lugar a una isquemia cerebral. Si se
produce alguna de las alteraciones antes mencionadas
y el flujo sanguíneo cerebral se ve interrumpido o de-
tenido con la resultante subperfusión cerebral, se pier-
de la conciencia. Si la oxigenación tisular se restablece
de inmediato, en la n~ayoría de los casos la conciencia
se recuperará con rapidez sin dejar secuelas.
Las áreas del cerebro que mantienen o co"ntrolan la
conciencia han sido sujetas a muchos debates e inves-
tigaciones. En general, el nivel de la actividad del ce-
rebro (alerta) se mantiene a través del ingreso senso-
rial correspondiente al sistema activador reticular as-
cendente localizado en el sector rostral del tronco en-
cefálico, el tálamo y la corteza cerebral. Más específi-
camente, se considera que el área facilitadora bulbo-
rreticular localizada dentro de la sustancia reticular de
la porción media y lateral del puente o el mesencéfalo
es el componente central conductor del área excitato-
ria del cerebro. Estudios recientes han identificado el
papel de la forn~ación reticular media y el núcleo in-
tralaminar del tálamp en el mantenimiento de la con-
ciencia y el despertar de los animales y las personas. 3
Es posible que se de~arrolle un síncope si el flujo san-
guíneo cerebral regional en esta zona se interrumpe
por alguna razón. · Las causas extracardíacas de síncope pueden involu-
En los caballos, ~l síncope puede tener un origen
cardiogénico o extrachldíaco (neurocardiogénico). Por
lo tanto la principal caµsa es, en general, una enferme-
dad cardiovascular. El síncope cardiogénico puede ser
el resultado de: 1) enfermedad miocárdica, 2) disrit-
mias cardíacas (por ej., fibril<lción atrial y bloqueo car-
díaco de tercer grado), 3) enfermedad cardíaca congé-
nita, 4) hipertensión o estenosis pulmonar, y 5) enfer-
medad pericárdica. Aunque muchas de estas alteracio-
nes no son frecuentes en los caballos, se ha asociado la
fibrilación atrial con varios informes de síncope.4
La enfermedad cardiovascular, que resulta en la in-
capacidad para regular la frecuencia cardíaca o el volu-
men sistólico disminuyen, por último, el volumen mi-
nuto. La fibrilación atrial puede conducir a una fre-
cuencia .cardíaca superior a 240 latidos/minuto con
ejercicio submáximo. La falta de una contracción atri-
al efectiva impide un completo llenado ventricular al
final de la diástole causando, de esta manera, una ün-
portante reducción en el volumen minuto efectivo. En
el caballo, el bloqueo cardíaco completo puede ser
persistente o intermitente, y también puede estar aso-
ciado con episodios sincopales. Cuando el bloqueo es
completo y el marcapaso que se encuentra por debajo
del bloqueo no funciona, puede producirse un sínco-
pe. Esta situación se ha descrito en las personas y en
los caballos como el síndrome de Morgagni-Adams-
Stokes. Este síndrome es la arritmia que produce con
mayor frecuencia un síncope en las personas. 5 El ata-
que de Morgagni-Adams-Stokes es el resultado de un
bloqueo atrioventricular avanzado y suele involucrar
una momentánea sensación de debilidad _seguida por
una brusca pérdida de la conciencia. Después de un
paro cardíaco o un prolongado periodo de asistolia, la
inconsciencia es el resultado de isquemia cerebral. Se
ha detallado que estos "desmayos cardíacos" se pro-
ducen varias veces al día en las personas. Además, cau-
sas menos comunes de síncope cardiogénico suelen
implicar la porción distal del sistema de conducción
(Sistema de His-Purkinje) y puede ser persistente o
episódico. El bloqueo cardíaco que involucra al nodo
atrioventricular o a la porción proximal del sistema de
conducción puede ser congénito o inducido por dro-
gas (por ej., los digitálicos). El síndrome del seno en-
fermo, una alteración descrita en personas de edad
avanzada, consiste en el impedimento de la formación
o conducción del impulso sinoatrial, y se ha asociado
con anoxia cerebral. Con cualquiera de estas alteracio-
nes, el volumen minuto no aumenta lo suficiente du-
rante el ejercicio del músculo esquelético co1no para
colmar sus demandas de oxígeno. La sangre fluye pre-
ferentemente hacia el músculo en ejercicio, produ-
ciendo hipotensión arterial, dando por resultado una
isquemia cerebral que conducirá a un ataque de debi-
lidad o a un síncope.
crar indirectainente al sistema cardiovascular, y se de-
nominaron con anterioridad síncope vasovagal o vaso-
depresor. El término síncope neurocardiogénico descri-
be con más precisión este fenómeno. El síncope neu-
rocardiogénico es el tipo más común de síncope infor-
mado en el hombre y, a menudo, se ve precipitado por
estrés o dolor. 6 Aunque no se ha detallado específica-
mente en el caballo, es probable que exista un mecanis-
mo similar de colapso. Las características cardiovascu-
lares críticas incluyen hipotensión y bradicardia sinusal
paradójica, bloqueo cardíaco o paro sinusal después de
una excitación simpática. Además, la asistolia cardíaca
se puede producir como una manifestación extrema de
un síncope neurocarcliogénico. Los mecanismos que
median este síncope no están bien comprendidos. Sin
en1 bargo, se han propuesto varias teorias. Un estado de
hipercontractilidad puede causar una excesiva estimu-
!ación de mecanorreceptores miocárdicos (fibras C) lo-
calizados en el ventrículo izquierdo. El resultado es un
exagerado transporte de señales aferentes parasimpáti-
cas por los nervios vago y glosofaríngeos con la subsi-
guiente disminución del tono simpático. La inhibición
de la actividad vasoconstrictora produce vasodilata-
ción, la cual puede ser especialmente evidente durante
períodos de actividad vigorosa y aumento de la fre-
cuencia cardíaca y la presión sanguínea. El exceso de la
actividad vaga! produce bradicardia y una disminución
del volumen minuto. Esta combinación, junto con la
disminución de la resistencia vascular periférica condu-
ce, por último, a un síncope.
Independientemente de la causa específica, el sín-
cope es el resultado de una caída súbita del flujo san-
guíneo cerebral. La pérdida de la consciencia está ge-
nerada por una reducción de la oxigenación en aque-
llas partes del cerebro que la mantienen. En los caba-
llos, el síncope suele estar causado por la caída ·de la
presión sanguínea sistémica, resultante de uni dis1ni-
nución del volumen minuto.
Además, las causas menos frecuentes de síncope en
los caballos pueden incluir enfermedades neurológicas
por lesiones ocupantes de espacio o aumento de la
presión intracraneana. Los episodios sincopales se han
descrito en los potrillas con grave enfermedad respira-
toria o cardíaca congénita. 7 Después de un mínimo
ejercicio o sujeción en éstos, la hipoxia y la subsiguien-
te reducción del flujo sanguíneo cerebral pueden dar
lugar a un síncope. Se ha detallado que ciertas drogas,
específicamente los tranquilizantes fenotiacínicos
(acepromacina), causan síncope en los caballos. Estos
tranquilizantes producen efectos principalmente a tra-
vés de un bloqueo a 1 con las resultantes vasodilata-
ción e hipotensión. Si los tranquilizantes fenotiacíni-
cos se administran a caballos con grave hipovolemia o
a los que tienen hemorragias, es posible que se desa-
rrolle una grave hipotensión y un síncope.
A menudo, hay varias alteraciones que son confun-
didas con un síncope, y deben diferenciarse con cuida-
do por medio de la realización de una correcta reseña
y por un examen fisico completo. Estas alteraciones
incluyen: I) epilepsia, 2) hipoglucemia, 3) narcolepsia
y cataplexia, 4) enfermedad cerebrovascular, y 5) pa-
rálisis periódica hiperpotasémica.
En general, las convulsiones .epilépticas difieren de
un síncope por el hecho del inicio inmediato y com-
prenden pérdida de la consciencia, actividades convul-
sivas tónica y clónica con opistótonos, y cambios en la
función visceral (micción y defecación). Es común que
las convulsiones duren varios minutos y, a menudo,
vie~en seguidas por una fu.se postictal en la cual el ca-
ballo puede caminar al paso, parecer ciego y no reco-
nocer el ambiente que lo rodea.
SECCION 3.1 Síncope y debilidad 127
Las alteraciones n1etabólicas, tales como hipoglu-
cemia, se observan con frecuencia en los neonatos y
pueden estar asociados con debilidad o episodios simi-
lares a síncopes. Es típico que los potrillas sean prema-
turos o estén sujetos a estrés perinatal con el conse-
cuente aumento del uso de la glucosa posterior a una
hipoxia o una sepsis. La determinación de la concen-
tración sérica de la glucosa es un paso necesario para
evaluar una hipoglucemia.
La narcolepsia, una tendencia anormal a dormir, y
la cataplexia pueden ser alteraciones que, en ocasio-
nes, son dificiles de diferenciar de un síncope como
causa de inconsciencia. Los ataques de narcolepsia o
cataplexia pueden estar precedidos por signos de debi-
lidad (caerse sobre las rodillas) seguido de un colapso
total y arreflexia. Pueden producirse rápidos movi-
mientos oculares con ausencia de reflejos espinales.
No se observa ninguna otra anormalidad neurológica
entre los ataques, aunque los animales puedan parecer
adormecidos entre los episodios. Las pruebas de pro-
vocación con fisostigmina (0,05 mg/kg) pueden in-
ducir ataques de narcolepsia y esto puede ser de ayu-
da para diferenciarla de un síncope.
La enfermedad cerebrovascular asociada con el
trauma craneano y la hemorragia subaracnoidea puede
causar una inconciencia temporal en el caballo. Los
signos clínicos resultantes del trauma craneano suelen
asociarse con una disfunción cerebral focal y, por lo
tanto, se diferencian con facilidad del síncope.
La parálisis periódica hiperpotasémica causa debili-
dad y colapso sin alteraciones de la conciencia. Esta
alteración autosómica dominante se ha descrito en
ciertas líneas de Quarter Horse, Pintados y Appaloo-
sas. Se cuenta con una prueba fiable basada en el ADN
para el diagnóstico de esta enfermedad en el caballo.
Evaluación del síncope
Una completa evaluación de un caballo con síncope
abarca los siguientes puntos:
1. Historia: Se debe poner énfasis en la obtención de
una historia minuciosa. Se deben obtener datos so-
bre el inicio y la duración del problema junto con
una historia de rendimiento.
2. Examenfisico: Después de un completo examen fí-
sico y determinación de los signos vitales, se debe
realizar un detallado examen cardiovascular y neu-
rológico. Además, hay que evaluar la frecuencia
cardíaca en reposo y las características del pulso, y
efectuar una completa auscultación cardíaca en una
sala tranquila para así poder detectar cualquier tipo
de soplos o disritmias cardíacas. El electrocardio-
grama y el ecocardiograma también aportan infor-
mación de valor. En el examen neurológico es ne-
cesario evaluar con cuidado los reflejos y las fun-
ciones sensitivas y motoras, a efectos de identificar
128 PARTE l Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
cualquier neuropatía central o periférica.
3. Hemograma completo y perfil bioquímico: Para des-
cartar cualquier otra posible causa de episodio pa-
recido a un síncope (por ej., hipoglucemia y sep-
sis), es necesario solicitar un hemograrna completo
y un perfil bioquímico. Además, la determinación
de la concentración sérica de las enzimas lactato
deshidrogenasa (is o enzimas 1 y 2) y creatina cina-
sa (CI(-2) puede ayudar a identificar una disfun-
ción cardíaca.
4. Prueba de ejercicio/estrés: Se debe realizar una
completa evaluación posterior a un ejercicio exte-
nuante, incluyendo la auscultación y la realización
de un electrocardiograma. La utilización de una
cinta de pruebas puede ser de ayuda en esta fu.se de
la evaluación, si es que se dispone de la misma.
Cuando se detecta alguna anormalidad cardíaca en
el examen fisico, la prueba del ejercicio sobre la
cinta de pruebas permitirá una evaluación más
completa del sistema cardiovascular, aunque se de-
be tener cuidado de asegurarse de que tal prueba
no exacerbará el problema del animal.
El diagnóstico de la causa de síncope en los caballos
no siempre es fácil, debido a que ésta debe considerar-
se un complejo de síntomas más que una enfermedad
primaria. Además de los pocos frecuentes informes de
síncope, la historia suele ser vaga y los exámenes neu-
rológico y cardiovascular pueden no conducir a una
causa específica. Aun en ausencia de una enfermedad
cardiovascular aparente (por ej., :fibrilación atrial), las
disritmias cardíacas no pueden ser excluidas como po-
sible causa del síncope.
Tratamiento del síncope
Las opciones para el tratamiento del síncope en los ca-
ballos son limitadas. La frecuencia de los ataques sin-
copales y la causa subyacente (por ej., cardiogénica o
neurocardiogénica) pueden determinar si se debe
efectuar un tratamiento. Por lo general, el tratamien-
to del síncope debe estar dirigido a prevenir o corre-
gir la causa de la disminución de la perfusión cerebral.
Es esencial tener un diagnóstico :fisiopatológico segu-
ro para realizar el tratamiento del síncope cardiogéni-
co. Unos pocos informes presentes en la bibliografía
indican el tratamiento con éxito del síncope en los ca-
ballos en asociación con fibrilación atrial. 4 Un caballo
con un bloqueo cardíaco con1pleto regresó al trabajo
después del implante transvenoso de un marcapaso
cardíaco. 8
REFERENCIAS
l. Physick-Shepard PW: Cardiovascular response to exercise and
training in the horse, Va Clin Nort:h Am Equine Prac:i: 1:383,
1985.
2. Plum F, Posner JB: Multifocal, diffuse, and metabolic brain di-
sease causing stupor or coma. In Plum F, Posner JB, editors: The
diagnosis ofstupor and c:oma, ed 3, Philadelphia, 1986, FA Da-
vis.
3. Kinomura S, Larsson J, Gulyas B et al: Acrivation by attenrion of
the human reticular formation and thalamic intralaminar nudci
Science 271:512-515, 1996. ' TEMPERATURA AMBIENTE
4. Deegen E, Buntenkotter S: Behavior ofthe heart rate of horses
with auricular fibrillarion during exercise and after treatment,
Equine Vet J 8:26-29, 1976.
5. O'Rourke RA, Walsh RA, Easton JD: Faintness and syncope. In
Stein JH, editor: Internal medicine, ed 4, St. Louis, 1994,
Mosby.
6. Sra JS, J=ayeri MR, Avitall B et al: Comparison of cardiac pa-
cing with drug therapy in the treatment of neurocardiogenic
(vasovagal) syncope with bradycardia or systole, N Engl J Med
328:1085-1090, 1993.
7, Vitamus A, Bayly VVM.: Pulmonary atresia with dextroposition of
the aorta and ventricular septal defect in three Ai:abian foals,
Vet Pathol 19:160-168, 1982.
8. ReefVB, Clark ES, Oliver JA et al: Implantation of a permanent
transvenous pacing catheter in a horse with a complete heart
block and syncope,J Am Vet Med A.J:foc 189:449-452, 1986.
3.2-Poliuria y polidipsia
Catherine W. Kohn,
Bernard Hansen
El motivo de consulta respecto a una excesiva micción
y bebida puede encontrarse con cierta frecuencia en la
práctica equina. Antes de realizar una prolongada in-
vestigación diagnóstica, la verificación de que la pro-
ducción de orina en 24 horas así como también el
consumo voluntario de agua exceden los rangos de re-
ferencia es un punto importante. La producción de
orina en un caballo adulto puede variar desde 15 a 30
ml/kg/día, habiéndose descrito valores de hasta 48
ml/kg/día. 1-4 El volumen diario de orina se ve afecta-
do por la dieta. Los caballos que ingieren más pellets
y heno de leguminosas que heno de gramíneas pier-
den más agua en la orina. Con este último, el anünal
excreta más agua en la materia fecal. 5 ,6 Por lo general,
cualquier componente de la dieta que aumente la car-
ga de solutos renales aumenta el volumen de la orina
(por ej., alto contenido de sales en la dieta). La inges-
ta voluntaria de agua también se ve afectada por la
temperatura ambiente (tabla 3.2-1). Cuando la tem-
TABLA 3.2-1
CorlsUrriO VOiuntario de ·Agua ei1 CaballOs. sa:~Os
CONSUMO DE AGUA
0 bajo de la eminencia media no conducen a una diabe-
mf/kg/dia L/4SOkg
5º-16ºC 44-6,1 19,8-27,5
25"C 70 31,5,
Torii'ado d~ Taske.r JB: Fluid. ~nd eie~.r~IYté ~tudies in the. h~rs·e~ lll.
lntake and output of water, sodium and potassium in normal horses.
Comefl Vet' 57:649-657; 1967 Rose BD: Clinical phisiofogy acid-
base and electrolyte disorders; New York, 1989, McGraw-HilJ.
lnformation services; and Groenedyk S, English PB, Abetz 1: External
balance. of water and electrolytes in the horse, Equine·vet) 20: 189-
193, 1988.· ' '
peratura es alta y aumenta la pérdida por evaporación
para disminuir la del caballo, la ingesta voluntaria de
~gua también crece. La dieta y las condiciones climá-
ticas, por lo tanto, deben tenerse en cuenta cuando se
interpreta el consumo de agua y la producción de ori-
na. Las necesidades de líquido son proporcionales al
tamaño corporal metabólico más que a la masa corpo-
ral. De esta manera, los caballos más grandes, en par-
ticular los de tiro, requieren menos agua por kilo que
aquellos más pequeños, los ponies o los miniatura.
Además~ la grasa tiene un bajo contenido de agua en
comparación con el tejido magro, y los animales obe-
sos requieren proporcionalmente menos agua que los
delgados. 7
Algunos propietarios pueden malinterpretar la po-
lialquiuria (micción frecuente de pequeños volúme-
nes) como poliuria. Puede ser necesaria la recolección
cuantitativa de orina durante un período de 24 horas
para verificar la excesiva producción de orina. Se han
descrito varios aparatos simples para recolección. s,9
Mantenimiento del equilibrio
del agua en el animal sano
El mantenimiento de la homeostasis del agua depen-
de del establecimiento de un equilibrio entre la inges-
ta y la excreción, de forma tal que la osmolaridad del
plasma permanezca constante (dentro de un rango del
2% de lo normal). 1º El principal determinante de la ex-
creción renal es la hormona antidiurética (HAD). 11
Esta es un polipéptido sintetizado en tres núcleos del
hipotálamo (supraquiasmático, paraventricular y su-
praóptico )12, y transportada hacia abajo desde estos
dos últimos en gránulos secretores a través de los axo-
nes del tracto supraópticohipofisario hacia el lóbulo
posterior de la pituitaria, donde la HAD es almacena-
da. Parte de esta hormona ingresa en el líquido cere-
broespinal o en los capilares portales de la eminencia
media desde el núcleo paraventricular. 11 Además, las
SECC!ON 3.2 Poliuria y polidipsia 129
neuronas del núcleo supraquiasmático depositan
HAD en otras áreas del sistema nervioso central.12 En
las ¡)ersonas, las lesiones en el lóbulo posterior de la
pituitaria o en el tracto supraópticohipofisario por ·de-
tes ü1sípida permanente debido a que la hormona aún
tiene acceso a la circulación sistémica. 11 La importan-
cia clínica de estas relaciones anatómicas se descono-
cen en el caballo.
La HAD aumenta la reabsorción de agua y la os-
rnblaridad de la orina al aumentar la permeabilidad al
agua de las membranas 1-uminales de los túbulos colec-
tores corticales y medulares. La HAD aumenta la acu-
mulación de urea y, en algunas especies, el C!Na en el
intersticio; por lo tanto, favorece la hipertonicidad
medular. Los estímulos primarios para la liberación de
la HAD son la hiperosmolaridad del plasma y la deple-
ción del volumen sanguíneo circulante efectivo. Los
osmorreceptores en el hipotálamo detectan los cam-
bios en la osmolaridad plasmática con variaciones tan
pequeñas de hasta el 1 %. 11 Aunque se desconoce cuál
es el umbral para la liberación de HAD en el caballo,
la deprivación de agua durante 24 horas en ponies sa-
nos da lugar a un aumento aproximado de 8
m Osm/kg en la osmolari.dad del plasma (alrededor
del 3%), desde 287 ± 3 mOsm/kg hasta 295 ± 4
mOsm/kg, lo cual se asoció con un aumento de la
concentración plasmática de HAD de 1,53 ± 0,36
pg/ml a 4,32 ± 1,12 pg/ml. 13 En otro estudio en po-
nies, la privación de agua durante 19 horas dio por re-
sultado un aumento en la osmolaridad del plasma de
297 ± 1 mOsm/L a 306 ±2 mOsm/L. 14 En las per-
sonas, el cambio en la osmolaridad plasmática de 280
a 290 mOsm/L estimula la liberación de HAD. Los
órganos que captan los cambios en el volumen de san-
gre circulante efectivo incluyen los barorreceptores ar-
teriales y del atrio izquierdo. Estos receptores de esti-
ramiento funcionan indirectamente como sensores de
volumen respondiendo a las reducciones en la presión
intraluminal, alteración que acompaña a la pérdida de
volumen plasmático. La activación reducida de estos
receptores por hipovolemia o insuficiencia cardíaca es
una posible causa de liberación de HAD, incluso en
ausencia de un aumento de la osmolaridad plasmática.
La secreción de HAD también puede ser estimulada
por estrés (dolor), náuseas, hipoglucemia, y ciertas
drogas que incluyen morfina y litio. 11
Cuando no se puede curnplimentar la necesidad de
agua por parte del compartimiento líquido del cuerpo
por medio de la conservación regulada por el eje ri-
ñón/HAD, se estimula la sed. Esta se halla principal-
¡:nente regulada por la tonicidad del plasma. Sin embar-
go, en las personas el umbral de la estimulación de la sed
es de aproximadamente 2 a 5 mOsm/Kg mayores que
para la estimulación de la liber_ación de HAD . 11 La sed
está controlada por neuronas osmosensibles en íntima
130 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
proximidad en el hipotálamo a los osmorreceptores
que median la secreción de HAD. 12 La sed es percibi-
da periféricamente por los mecanorreceptores de la
orofarínge corno sequedad de la boca. También pue-
de ser estimulada por la depleción del volumen por
medio de un mecanismo no totalmente comprendido.
Ponies experimentales bebieron cuando la osmolari-
dad plasmática aumentó en un 3% después de la priva-
ción de agua, cuando la concentración plasmática de
Na creció aproximadamente un 5%, y después de la in-
ducción de un déficit de volumen plasmático del 6%.14
Mecanismo de concentración
de urea
Para que los riñones produzcan una orina más con-
centrada se debe producir HAD, los túbulos colecto-
res renales deben responder a ésta, y el intersticio re-
nal debe ser hipertónico. La generación de una hiper-
tonicidad medular se inicia en el asa gruesa ascenden-
te de Henle por medio del transporte activo de ClNa
hacia fuera de la luz. Debido a que este sector del asa
de Henle es impermeable al agua, la reabsorción acti-
va de CINa produce hipotonicidad en el líquido que
ingresa en el túbulo distal en la corteza renal (fig. 3.2-
1,A). Los túbulos distales y la porción cortical de los
conductos colectores son permeables al agua (:fig. 3.2-
1,B), la cual es reabsorbida siguiendo su gradiente de
concentración con el intersticio. El agua reabsorbida
es transportada con rapidez hacia afi._1era del intersticio
mHr;;¿ty~
Corteza
n: _
en~!~
Médula
externa
C!Na
1 1 H,O
H,o :0::: ~!~ :0:::
CINa
Médula
interna UREA
C!Na
CINa
CINa
Asa de Henle
Figura 3.2-1 La hipótesis del mecanismo de contraco-
rriente identifica el pape! del cloruro de sodio y el trans-
porte de urea en la generación de orina concentrada.
(Tornado de Hansen B: Polyuria and polydipsia. En Fenner WR:
Quick reference to veterinary medicine, ed 2, Philadelphia, 1991,
JB Lippincott. Adaptación de jarnison RL, Maffly RH: The Urinary
concentration rnechanism N Engl J Med 295: 1059-1067, 1976)
por medio de una extensa red capilar cortical, y la hi-
pertonicidad del intersticio se mantiene. La urea per-
manece en la luz del túbulo distal y los conductos co-
lectores corticales, y es más-concentrada. El líquido lu-
minal fluye hacia los túbulos colectores medulares, los
cuales son permeables al agua y a la urea estando bajo
la influencia de la HAD (fig. 3.2-1, C). El agua se
reabsorbe disminuyendo progresivamente su gradien-
te de concentración a medida que el líquido luminal se
moviliza a travé~ de los conductos colectores medula-
res. También se reabsorbe algo de urea hacia el inters-
ticio. El agua reabsorbida es eliminada con eficacia por
los vasa recta en la n1édula renal. Debido a que estos
vasos sanguíneos también están ordenados en asas en
gancho se produce una mínima pérdida de solutos del
intersticio medular al extraer el líquido. Parte de la
urea reabsorbida ingresa en el asa de Henle (fig. 3.2-
1, D) y, de esta manera, es reciclada, ayudando a man-
tener la hipertonicidad de la médula. En ausencia de
HAD, los túbulos colectores son relativamente imper-
meables al agua y a la urea, lo que produce una pérdi-
da de líquido y urea por orina y reduce los solutos me-
dulares. Una diuresis prolongada por cualquier causa
puede producir una pérdida de la hipertonicidad ni.e-
dular (lavado medular) con el subsiguiente impedi-
mento de la capacidad renal para concentrar la orina.
El agua se reabsorbe al disminuir su gradiente de con-
centración desde el brazo descendente delgado del asa
de Henle (fig. 3.2-1, E) como consecuencia de la hi-
pertonicidad medular. Este segni.ento de la nefrona es
impermeable al ClNa y la urea; de esta manera, la os-
molaridad del líquido luminal en la parte más distal
del asa se acerca a la del intersticio. El brazo ascenden-
te delgado del asa de Henle es permeable al ClNa, el
cual difunde siguiendo su gradiente de concentración
hacia el intersticio (fig. 3.2-1, F). Como ya se ha n1en-
cionado, este segn1ento también es permeable a la
urea y parte de la urea intersticial ingresa en la luz tu-
bular por difusión, siguiendo su gradiente de concen-
UREA tración. El líquido luminal que ingresa en la rama as-
cendente gruesa del asa de Henle es, de esta manera,
hipotónico con respecto al intersticio.
Cuando el líquido luminal alcanza el asa gruesa as-
cendente de Henle, aproximadamente el 80% del fil-
trado glomerular se ha reabsorbido. Por lo tanto, só-
lo el 20% queda disponible para la reabsorción por
medio de la acción de la HAD.1s,16
Tú bulo
colector
Polidipsia primaria
La excesiva ingesta de líquido puede producir la diu-
resis de agua. La polidipsia primaria se ha descrito en
los caballos que residen en el sur de los Estados Uni-
dos durante los meses en los que la temperatura y la
humedad ambiente son altas. Aparentemente, la poli-
dipsia psicogénica puede ser el resultado del aburri-
SECCION 3.2 Poliuria y polidipsia 1 31
n1iento, en especial en caballos jóvenes estabulados. 8
También ha habido informes anecdóticos en equinos
con enfermedad hepática crónica y signos del sistema
nervioso central que han sido tratados con líquidos in- CAUSAS ÓE POÚÚRIAY·PÓLiblPSÍA
travenosos.17 Las alteraciones primarias de la sed están
mal comprendidas en el caballo. Diuresis por solutos
Insuficiencia renal primaria
Causas de poliuria con polidipsia Glucosuria (adenoma de la pars intermedia de la
pituitaria)
secundaria Consumo psicogénico de sal
Diabetes mellitus
El aumento del flujo urinario puede inducirse por Diuresis posobstructiva
diuresis de solutos o agua (cuadro 3.2-1). La diuresis
por solutos produce un incremento en el flujo de ori-
Diuresis por agua
na debido a la excesiva excreción renal de un soluto Insuficiencia de hormona antidiurética (diabetes insípida
central)
no absorbible, corno la glucosa o el sodio. Durante la
Adenoma de la pars intermedia de la pituitaria
diuresis por solutos, la osmolaridad de la orina es
Trauma craneal
igual o mayor que la del plasma. La insuficiencia renal (Depleción de potasio)*
primaria (33% o menos de neuronas intactas) produ- Respuesta insuficiente de los conductos colectores a la
ce una diuresis por soluto porque cada nefi·ona fun- hormona antidiurética
cional debe filtrar una mayor cantidad de solutos pa- Diabetes insípida nefrogénica adquirida
ra mantener la excreción obligatoria diaria de éstos. Hiperadrenocorticismo (exceso de glucocorticoides
Por lo tanto, la depuración fracciona! de solutos tales con el adenoma de la pars intermedia de la
como Na, l( y Cl aumentan de forma apropiada. La pituitaria)
diuresis por soluto causada por glucosuria se produce Endotoxemia
en caballos hiperglucémicos cuando se excede la má- (Drogas: gentamicina, litio, metoxiflurano,
anfotericina B, propoxifeno, etc)
xima capacidad reabsortiva renal para la glucosa (de
(Diabetes insípida nefrogénica congénita)
180 a 200 mg/dl). 18 La diuresis por solutos causada Lavado renal medular de solutos
por glucosuria se ha descrito en los caballos con ade- Diuresis crónica por cualquier causa
no1na de pituitaria y en un caballo hiperglucémico Conducción inadecuada del sodio tubular renal
con un tumor bilateral de células granulosas. 19 , 20 La Polidipsia psicogénica aparente
diabetes inellitus prllnaria, una causa frecuente de hi- (Enfermedad hepática crónica)
perglucemia y glucosuria en otras especies, no es asi- (Policitemia)
dua en el caballo, aunque se diagnosticó la diabetes (Piómetra)
mellitus tipo 2 en una yegua Quarter Horse de 15 (Hipercalcemia)
años de edad. 21 La glucosuria tubular renal primaria (Depleción de potasio)
causada por un defecto en la reabsorción tubular pro- latrogénica
ximal de glucosa (como la observada en los perros de
Fluidoterapia intravenosa
razas Basenji con un síndrome similar al de Fanconi) 15
Exceso de sal en la dieta
no se ha descrito en los caballos. El consumo psicogé- Drogas:
nico de sal también se ha descrito como causa de diu- Diuréticos
resis por so1utos en un caballo. 22 La diuresis por solu- G!ucocorticoides
tos posobstructiva no se diagnostica con frecuencia en (Drogas que causan diabetes insípida adquirida)
los equinos, debido a que la nefrolitiasis y la uretero-
Modificado por Hansen B: Polyuria y polydipsia. En Fenner WR:
litiasis no son frecuentes; cuando se producen, la alte-
Quick reference to veterinary medicine, ed 2, Philadehphia,
ración suele ser bilateral y está asociada con insuficien-
1981, JB Lippincott.
cia renal crónica y, en la mayoría de los casos, el trata- *(),No descrito en caballos.
miento no es eficaz. 23 ,24
La disminución de la reabsorción de agua en los tú-
bulos colectores o una inadecuada gran ingesta de lí-
quido causa diuresis por agua. La osrnolaridad de la polidipsia psicogénica aparente. La secreción insuficien-
orina durante este tipo de diuresis es inferior a la plas- te de HAD (diabetes insípida central) puede estar aso-
mática. La diuresis por agua puede estar causada por ciada con adenoma de la pars intermedia en los caba-
una insuficiente secreción de HAD, insensibilidad a la llos, pero nunca ha sido documentada25 , y con el trau-
HAD de los receptores de los túbulos colectores dista- ma craneano y la depleción de potasio en otras espe-
les y túbulos colectores, lavado medular de solutos, o cies. Se ha descrito un caso de diabetes insípida central
132 PARTE ¡ Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
idiopática en un pony Welsh. 26 La insensibilidad a la
HAD de los receptores de los conductos colectores
puede producirse durante la endotoxemia y el hipera-
drenocorticismo (el exceso de glucocorticoides asocia-
do con tumores de la pars intermedia). En otras espe-
cies, la depleción de potasio, la hipercalcemia y la ad-
ministración de ciertas drogas (incluyendo la gentami-
cina) se han_ descrito como cau.sa de insensibilidad a la
HAD de los receptores de los conductos colectores. 15
La diabetes insípida congénita también se ha detallado
en otras especies.26 La diabetes insípida nefrogénica
verdadera implica la disfunción aislada de la respuesta
a la HAD por parte de los túbulos colectores que no
están asociados con otras lesiones estructurales o me-
tabólicas del riñón. La presentación de la diabetes in-
sípida nefrogénica en 2 potrillos machos hermanos Pu-
ra Sangre ha sugerido que la alteración podría ser he-
reditaria en algunos caballos. 27 El lavado medular re-
nal (pérdida del sodio, el cloro y la urea de la médula)
conduciendo a una diuresis por agua puede producir
una diuresis crónica por cualquier causa. La diuresis
está asociada con aumento de la tasa de flujo tubular e
incapacidad para reabsorber sodio y urea de forma
adecuada desde la luz tubular. Un mayor flujo sanguí-
neo medular puede dis1ninuir aún más la concentra-
ción medular de solutos. La diuresis por agua también
se ha descrito en asociación con piórnetra, hipoadre-
nocorticismo (pérdida renal crónica de sodio), enfer-
medad hepática crónica (aumento de la concentración
de aldosterona que fuvorece la retención de sodio y
cargas diarias más pequeñas de urea_ para la excreción
causada por una disminución de la conversión de amo-
nio a urea), policitemia primaria, hipercalcemia y dis-
minución de potasio en otras especies. 15
Manejo del caballo con poliuria
y polidipsia
Las causas iatrogénicas de poliuria y polidipsia (véase
cuadro 3.2-1) deben descartarse por medio de una
cuidadosa evaluación de la historia y por la documen-
tación de la recuperación de un voltunen urinario y
una ingesta de agua normales una vez retirado el flui-
do intravenoso, el exceso de sal en la dieta o las dro-
gas implicadas en esta causa (fig. 3.2-2). Es necesario
efectuar la verificación del volumen de orina produci-
do en 24 horas y la ingesta de agua en un período
igual en aquellos caballos sospechosos de poliuria y
polidipsia pero que no manifiestan una obvia poliuria
(micción frecuente de grandes volúmenes de orina y
establos húmedos) y polidipsia (baldes de agua siem-
pre vacíos y el animal con sed). Se debe evaluar el he-
mogran1a co1npleto, la bioquímica sérica y el análisis
de orina en todos los equinos con poliuria y polidip-
sia. Un hallazgo de referencia en caballos con esta
SECCION 3.2 Poliuria y polidipsia 133
afección es una disminución de la densidad específica Historia de la polidipsia y poliuria
de la orina. La identificación de otras anormalidades .¡,
en pruebas de laboratorio (por ej., aumento de la urea Descartar causas iatrogénicas
nitrogenada en la sangre o de la concentración de
creatinina, hiperglucemia e hipopotasemia) es necesa- Examen físico normal Aparentemente enfermo
ria para descartar la presencia de enfermedades subya- .¡, .¡,
centes (tales como insuficiencia renal y adenoma de la Verificar polidipsia-poliuria midiendo la producción de orina y la ingesta de agua
pars intermedia de la pituitaria), utilizar1do otras prue- en un período de 24 horas
bas especializadas de laboratorio. .¡,
Debe evaluarse con cuidado el estado de hidrata- Hemograma, bioquímica, análisis de orina ~----------~
ción de los caballos. Aquellos animales que están des-
hidratados deben ser rehidratados mediante el uso con Negativo, excepto por Positivo
criterio de líquidos intravenosos, teniendo cuidado de densidad urinaria baja .¡,
no sobrehidratar a los que tienen insuficiencia renal. Descartar con otras pruebas
Después de la rehidratación, cuando es posible, se de- Insuficiencia renal (glucosuria tubular renal)
be determinar el clearance de creatinina utilizando un Diuresis posobstructiva (piómetra)
aparato de recolección que permita recoger el volumen Adenoma pituitario (hiperadrenocorticismo)
Hipopotasemia (fracaso hepático)
de orina producido en 24 horas. Un valor del clearan-
No deshidratado Intoxicación por sal (po!icitemia)
ce de creatinina por debajo del nivel de referencia (de .¡, Diabetes mellitus (hipercafcemia)
1,46 a 3,68 ml/min/kg)28 sugiere la posible presencia Prueba de privación de agua Deshidratado
de una insuficiencia renal con disminución de la tasa de
iRehidratado
ter~edio
filtración glomerular y diuresis por solutos. Un clea-
rance (depuración) de creatinina dentro del nivel de re- Positivo Negativo In Clearance
de creatinina
ferencia indica la presencia de una diabetes insípida '
central o una nefrogénica, o una polidipsia psicogénica t t
Densidad Densidad < 1.008 D IC parcial Normal Disminuido
aparente. Para distinguir entre estos diagnósticos dife- > 1.030 DIC, DIN PS A*+ LMS 1,46-3,68 ml/min/kg IR
renciales es necesario llevar a cabo una prueba de pro- PSA PSA+LMS IR DIC, DIN, PSA
vocación con HAD (véase discusión posterior). .¡,
Prueba de HAO exogéna
Los caballos con poliuria y polidipsia que están Rehidratación
bien hidratados y presentan un examen fisico normal 40-80 Ul HAO (tanato de pltresina) en aceite, lM
0,25 Ul/Kg de HAO acuosa (dosis pequeños animales}.
y resultados normales del hemograma y de la bioquí-
mica sérica, deben ser sometidos a una prueba de pri-
vación de agua para determinar la capacidad renal pa- Positivo Negativo ----~ Prueba de privación
ra conservar líquido. 2 •29 •3 º Esta prueba está contraindi- Densidad > 1.020 Densidad < i .020 parcial de agua
DIC DIN
cada en caballos deshidratados con baja densidad es- PSA+ LMS
pecífica en la orina. Estos animales ya han sufrido una ~----------------------1 Positiva Negativa
prueba de privación de agua endógena (hay deshidra- : PSA.. : los caballos pueden concentrar orina 1 PSA DIN
tación clínica presente) y han respondido con una ori- 1 hasta 1.025 en respuesta a la privación 1 .¡,
1 de agua :
na con una inadecuada baja densidad. Las siguientes 1 1 Confirmar: evaluar que la concentración
guías de referencia para la interpretación de los resul- 1 PSA: polidipsia silogénica aparente 1 plasmática de HAO aumente después
l ore: diabetes insípida central 1 de la privación de agua:
tados de la prueba de privación de agua se basan en la : DIN: diabetes insípida nefrogénica : basal: 1,53 ± 0,36 pg/ml
experiencia práctica y los limitados datos disponibles. r LMS: lavado medular de solutos 1 Después de 24hs de privación:
Una respuesta positiva a la privación de agua ( densi- 1 HAO: hormona antidiurética 1 HAO 4,32 ± 1, 12 pg/ml
dad urinaria superior a 1.030) indica que el caballo _______________________
: IR: insuficiencia renal ]J
tiene una polidipsia psicogénica aparente, mientras Figura 3.2-2 Abordaje al paciente poli úrico.
que una respuesta negativa (densidad urinaria inferior
Modificado de Hansen B: Po!yuria and polydipsia. En Fenner WF: Quick reference to veteri-
a 1.008) después de una privación de agua de 24 ho-
nary medicine, ed 2, Philadelphia, 1991, JB Lippincott.
ras o mayor al 5% de pérdida de peso 31 es compatible
con un diagnóstico de diabetes insípida central, diabe-
tes insípida nefrogénica, insensibilidad a la HAD de
los receptores de los conductos colectores, o una po- ble con una diabetes insípida central, una polidipsia U na evaluación de la respuesta a la administración
lidipsia psicogénica aparente y lavado medular de so- psicogénica aparente junto con un lavado medular de de HAD exógena está indicada para caballos que no
lutos. Los caballos con una respuesta negativa a la pri- solutos, o una insuficiencia renal, indicándose la reali- concentran su orina adecuadamente durante la priva-
vación de agua deben se sometidos a una provocación zación de un clearance de creatinina. Consultar el ca- ción de agua, para aquellos que requieren rehidrata-
con HAD. Algunos pueden tener una respuesta inter- pítulo 18 para una discusión más detallada de la prue- ción y posteriormente muestran un clearance de crea-
media a la privación de agua. Esto último es compati- ba de privación de agua. tinina dentro del nivel de referencia, y para aquellos
 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
134
rehidratados en los que la determinación del clearan-
ce de creatinina no es práctica. Se han descrito dos
protocolos para la administración de HAD exógena:
de 40 a 80 UI de HAD como tanato de pitresina en
aceite, por vía intramuscular; 32 o 0,25 UI/kg de HAD
acuosa por vía intramuscular. Se han realizado pocos
informes acerca de la respuesta del caballo a la HAD
exógena, y las siguientes recomendaciones se basaron
en la experiencia clínica. Una respuesta positiva a la
HAD exógena (densidad urinaria específica >l.020)
confirma el diagnóstico de diabetes insípida central.
Una respuesta negativa (densidad urinaria específica
<1.020) implica una diabetes insípida nefrogénica o
una polidipsia psicogénica aparente junto con un lava-
do medular de solutos. 31
El lavado medular de solutos puede producir una
disminución de la densidad urinaria específica a pesar
de la presencia de una adecuada cantidad de HAD.
Una prueba de privación parcial de agua debería au-
mentar la densidad urinaria específica en los caballos
con polidipsia psicogénica aparente asociada con lava-
do medular de solutos, pero no debería tener efecto
en aquellos con diabetes insípida nefrogénica verdade-
ra o con insensibilidad de los receptores de los con-
ductos colectores a la HAD. Se permite que el caballo
consuma su dieta normal y agua ad libitum. Se con-
trola de cerca el consumo voluntario de agua durante
3 o 4 días para establecer los datos basales. Luego se
disnúnuye el líquido disponible de un 5 a un 10% en
relación con la ingesta voluntaria basal. El agua debe
ofrecerse en partes alícuotas, varias veces al día, para
evitar que el caballo consuma la mayor cantidad en
poco tiempo. La ingesta de agua nunca debe restrin-
girse por debajo de los niveles de mantenimiento (al-
rededor de 40 ml/kg/día). Durante la restricción de
líquido se permite que el caballo ingiera su dieta regu-
lar. El animal debe pesarse diariamente, si es posible, y
debe observarse con cuidado en busca de signos de
deshidratación (tiempo de' llenado capilar prolongado,
aumento de la frecuencia cardíaca, pliegue cutáneo
prolongado, e hipernatremia). Una restricción mode-
rada de agua en vistas de una ingesta continuada de
solutos en la dieta facilita el restablecinúento del gra-
diente osmótico corticomedular. 15 No se ha informa-
do con frecuencia de los resultados de la prueba de
privación parcial de agua en los caballos.
El diagnóstico de una diabetes insípida nefrogéni-
ca o insensibilidad de los receptores de los conductos
colectores a la HAD puede confirmarse por medio de
la medición de la concentración plasmática de HAD
antes y después de la privación parcial de agua. Se ha
informado que las concentraciones de HAD se incre-
mentan desde valores basales de 1,53 ± 0,36 pg/ml a
4,32 ± 1,12 pg/ml después de 24 horas de privación
de agua en los ponies.1 3
Debido a que la diabetes insípida central, la diabe-
tes insípida nefrogénica y la polidipsia psicogénica apa-
rente no son frecuentes en los caballos, la presentación
de un n~otivo de consulta de poliuria y polidipsia sue-
le significar otras enfermedades subyacentes. De las
cuales la más común es la insuficiencia renal. Se debe
considerar la presencia de un adenoma de la pituitaria
en los caballos con signos clínicos compatibles (hirsu-
tismo, pérdida de peso e infosura) y datos de labora-
torio que apoyen tal diagnóstico (hiperglucemia y fra-
caso de la supresión de la producción de cortisol por
la dexametasona). 33 El lavado medular puede ser la
complicación más común, según lo informado hasta la
fecha, de las enfermedades primarias y su tratamiento
en los caballos. Las posibles causas de diuresis compa-
tibles con la historia del caso y los signos clínicos de-
ben investigarse, y se debe considerar la realización de
una prueba de privación parcial de agua en aquellos
caballos que presenten poliuria y polidipsia.
REFERENCIAS
l. Tasker JB: Fluid and electrolyte studies in the horses. III. Inta-
ke and output ofwater, sodium and potassium in normal bor-
ses, Cornell Vi:t 57:649-657, 1967.
2. Rumbaugh GE, Carlson GP, Harrold D: Urinary production in
the healthy horse and in horses deprived offeed and water, Am
J Vct Res43:735-737, 1982.
3. Morris DD, Divers TJ, YVhitlock RH: Renal dearance and frac-
ciona! excretion of electrolytes overa 24-hour period in horses,
AmJVctRes45:2431-2435, 1984.
4. Kohn CVV, Strasser SL: 24-hour renal dearance and excretion
of endogenous substances in the mare, Am J Vct Res 47:1332-
1337, 1986.
5. Cymbaluk NF: Water balance ofhorses fed various diets, Equi-
ne Pract 11 :19-24, 1989.
6. Rose RJ: Electrolytes: clinical applkation, Vet Clin North Am
Equine Pract 6:281-294, 1990.
7. K.ohn CW, DiBartola SP: Composition and distribution of
body fluids in dogs and cats. In Fluid therapy in miall animal
practiu, Philadelphia, 1992, VVB Saunders.
8. Roussel AJ, Carter GK: Polyuria and polydipsia. In Problems in
equine medicine, Philadelphia, 1989, Lea & Febiger.
9. Harris P: Collection ofurine, Equine Vct ]20:86-88, 1988.
10. Humes HD: Disorders of water metabolism. In Fluids and
Electrolytes, Philadelphia, 1986, VVB Saunders.
11. Rose BD: Clinical physiology of acid-basi: and dectrolyte disor-
ders, NewYork, 1989, McGraw-Hill Information Services.
12. Zerbe RL, Robertson GL: Osmotic and nonosmotic regulation
of thirst and vasopressin secretion. In Maxwdl and I<:leeman's
clinical disorders ofjluid and electrolyti: metabolism, Ncw York,
1994, McGraw-Hill.
13. Houpt KA, Thornton SN, Allen WR; Vasopressin in dehydra-
ted and rehydrated ponies, Physiol Bi:hav 45:659-661, 1989.
14. Suffit E, Houpt KA, Sweeting M: Physiological stimuli ofthirst
and drinking patterns in ponies, Equine Vi:t J 17:12-16, 1985.
15. Han.sen B: Polyuria and polydipsia. In Quick reference to vetcri-
nary medicine, ed 2, Philadelphia, 1991, JB Lippincott.
16. Jamison RL, Maffly RH: The urinary concentrating mecha-
nism, N Engl] Med 295:1059-1067, 1976.
17. Carlson GP: Discussion: practica[ clinical chernistry. In Procce-
dings of the 23rd AAEP Convention, Golden, Colo, 1977,
American Association ofEquine Practitioners.
18- Stewart J, Holman HH: The "blood picture" ofthe horse, Vct
Rec 52:157-165, 1940.
19. Corke MJ: Diabetes n1ellitus: the tip of the iceberg, Equine Vi:t
]18:87-88, 1986.
20. McCoy DJ: Diabetes mellitus associated with bilateral granulo-
sa cell tun1ors in amare, J Am Vct Med Assoc 188:733-734,
1986.
21. RuoffVVW, Baker DC, Margan SJ: Type II diabetes mellitus in
ahorse, Equine Vi:tJ18:143-144, 1986.
22. Buntain BJ, Coffinan JR: Polyuria and polydypsia in a horse in-
duced by psychogenic salt consumption, Equine Ve"t J 13 :266-
268, 1981.
23. Laverty S, Pascoe JR, Llng GV et al: Urolithiasis in 68 horses,
Vet Suw 21:56, 1992.
24. Ehnen SJ, Divers TJ, Gillette D et al: Obstructive nephrolitl1ia-
sis and ureterolithiasis associated with chronic renal failure in
horses·. eight cases (1981-1987),J Am Vet Med Assoc 197:249,
1990.
25. Baker JR Ritchie HE: Diabetes mellitus in the horse: a case re-
pon and review ofthc literature, Equine Vct]6:7-ll, 1974.
26. Breukink HJ, Van Wegen P, Schotman AJH: Idiopathic diabe-
tes insipidus in a Welsh pony, Bquine Vet]l5:284-287, 1983.
27. Schott HC, Bayly VV1v1, Reed SM et al: Nephrogenic diabetes
insipidus in sibling colts, J Vet Intern Med 7:68-72, 1993.
28. Kohn CW, Chew DJ: Laboratory diagnosis and characteriza,
tion of renal disease in horses, Vct Clin North Am Equint Pract
3:585-615, 1987.
29. Brobst DF, Bayly WM: Responses ofhorses to a water depriva-
tion test,] Equine VctSci 2:51-56, 1982.
30. Genetzky Rlv1, Loparco FV, Ledet AE: Clinical pathologic al-
terations in horses during a water deprivation test, Am J Vct Ri:s
48:1007-1011, 1987.
31. Ziemer EL: Water deprivation test and vasopressin challenge.
In Equine medicine and surgery, Goleta, Calif, 1991, American
Veterinary Publications.
32. VVhitlock RH: Polyuria. In Robinson NE, editor: Cttrrent the-
rapy in equine medicine, ed 3, Philadelphia, 1992, VVB Saun- '
ders.
33. Madigan JE, Dybdal NO: Endocrine and metabolic diseases.
In Large animal interna! medicine, St Louis, 1990, CV Mosby.
34. Groenedyk S, English PB, Abetz I: External balance of water
and electrolytes in the horse, Equine Vct]20:189-193, 1988.
SECCION 3.3 Edema 135
3.3-Edema
Kenneth W. Hinchcliff
El edema es el excesivo y anormal acúmulo de líquido
en el intersticio. Esta acumulación se produce debido
a desequilibrios en la velocidad de ingreso y salida del
líquido e.n el intersticio. Los factores que aumentan la
velocidad de flujo de líquido desde los capilares o que
impiden el suficiente drenaje linfático para alcanzar un
mecanismo compensador normal dan lugar al acúmu-
lo de líquido y al desarrollo del edema.
Fisiología
El volumen de los líquidos intersticial y linfático en el
caballo normal equivale al 8-10% de la masa corporal, 1
o de 36 a 45 litros en uno de 450 kg. El líquido in-
tersticial contiene agua, proteínas y electrolitos. Com-
parado con el plasma, tiene una concentración de elec-
trolitos catiónicos ligeramente más baja, una concen-
tración de cloruro algo más alta y una concentración
de proteínas inucho más baja (1,2 versus 0,2 mOsm/l
de agua). 2 La cantidad y la función de las proteínas
plasmáticas dentro del espacio intersticial tienen sus
consecuencias. Entre los espacios vascular e intersti-
cial, se produce una circulación constante de proteínas
plasn1áticas, circulando en las personas casi la mitad de
las proteínas en un período de 24 horas. La mayoría
del contenido de proteínas plasmáticas del cuerpo se
encuentra siempre dentro del espacio intersticial. Las
proteínas plasmáticas que se encuentran dentro del es-
pacio intersticial son importantes para el transporte de
sustancias insolubles en agua desde el espacio vascular
para la resistencia a la infección. 3
El líquido intersticial está contenido dentro del in-
tersticio, el tejido conectivo intercelular que se en-
cuentra entre" los elen1entos celulares de los comparti-
mentos vasCular y celular del cuerpo. El tejido extra-
celular del intersticio, excepto en el caso del hueso,
consiste en un esqueleto tridimensional de fibras de
colágeno embebido en una matriz gelatinosa de pro-
teoglicanos.4 El agua intersticial existe como libre y
como agua dentro del gel de proteoglicanos. Normal-
mente, sólo una pequeña proporción de líquido in-
tersticial se halla como agua libre, estando la mayor
parte de ésta contenida en el gel intersticial. Sin em-
bargo, en los estadios edematosos, la proporción de
agua libre dentro del intersticio aumenta. 2
El origen del líquido intersticial es el espacio intra-
vascular. El volumen de este líquido está determinado
por la relación funcional de las tres estructuras anató-
micas principales: los capilares, el espacio intersticial y
los vasos linfáticos. 5 Desde un punto de vista funcio-
nal, el volumen de líquido que se acumula en el inters-
136 PARTE l Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
ticio está determinado por la velocidad de ingreso de
éste desde el espacio vascular, la elasticidad del inters-
ticio y la velocidad a la cual el líquido es evacuado des-
de el intersticio. La velocidad neta de ingreso del lí-
quido desde los capilares hacia el intersticio está deter-
minada por varios factores, actuando a través de la
membrana capilar, efectos que están relacionados con
la ecuación de Starling:
J=Kf [(Pe - Pt) - cr ÜtP - n:1)]
en la cual J es igual al volumen de flujo a través de la
pared capilar; Kf es igual al coeficiente de filtración de
la pared capilar (flujo de volumen por unidad de tiem-
po por cada 100 g de tejido por unidad de presión);
Pe es igual a la presión hidrostática capilar; nr es la pre-
sión hidrostática intersticial; cr es igual al coeficiente
de reflexión osmótico; 7t es la presión osmótica coloi-
dal (presión oncótica) del plasma; y n:t es la presión
osmótica coloidal (presión oncótica) del líquido in-
tersticial.6 A1-mque todos estos factores actúan en con-
junto para determinar la velocidad neta del flujo des-
de los capilares, la consideración individual de cada
uno de ellos es conceptualmente más fácil.
COEFICIENTES DE FILTRACION (KF)
Y REFLEXION (cr)
Estos dos Coeficientes juntos describen las propieda-
des de la membrana capilar que determinan la facili-
dad con la cual el agua, las proteínas y otros constitu-
yentes plasmáticos se mueven desde el espacio vascu-
lar hacia el intersticio. El coeficiente de filtración, el
cual es el producto de la permeabilidad hidráulica y el
área de superficie de los capilares, es una medida de la
facilidad con la cual el agua cruza la membrana capi-
lar. El coeficiente de reflexión es un indicador del gra-
do al cual la membrana capilar resiste el paso de una
sustancia, como por ejemplo una proteína. Se puede
definir un coeficiente de reflexión para cada sustancia;
un coeficiente de cero indica que la molécula atravie-
za la membrana con la misma facilidad que el agua,
mientras que un valor de 1 indica que la membrana es
impermeable a la sustancia. El coeficiente de reflexión
para 1-Ula sustancia puede variar con el lugar anatómi-
co donde se encuentra el capilar. 7 •8 Los capilares en el
hígado son permeables a la albúmina mientras que los
capilares en el músculo son mucho menos permeables,
y los cerebrales están dentro de los menos permeables
a la albúmina.
Se asume que el movimiento de liquido y proteínas
a través de la membrana vascular es pasivo, con el agua
plasmática y las proteínas que salen del espacio vascu-
lar a través de poros en la membrana capilar. Sin em-
bargo, la velocidad con la cual varios constituyentes
plasmáticos cruzan la membrana capilar varía mucho,
dependiendo del constituyente y del tejido. Por ejem-
plo, los poros de los capilares musculares son permea-
bles a las moléculas de agua (coeficiente de reflexión
igual a O) pero mucho menos a la albúmina (coeficien-
te de reflexión de aproximadamente 0,9). 2 El movi-
miento de solutos a través del endotelio no está del to-
do comprendido, es cornplejo, pero está afectado por
la concentración de los solutos a cada lado de la mem-
brana, la carga de los solutos y su interacción con
otros y la configuración de los poros capilares. 9
Los coeficientes de filtración y reflexión, en con-
junto, determinan de forma parcial la velocidad del
flujo de líquido a través de la pared capilar y la com-
posición del líquido. Para una diferencia de presión hi-
drostática y oncótica dada, los tejidos con mayor coe-
ficiente de filtración (ya sea por más área capilar o más
poros capilares) tendrán un mayor flujo de liquido.
Por el contrario, bajo las mismas circunstancias, el au-
mento del coeficiente de reflexión de la pared capilar
reducirá el flujo de líquido. La permeabilidad diferen-
cial de la membrana capilar al agua y las proteínas tie-
ne consecuencias importantes en el mantenirniento de
la diferencia de la presión oncótica entre el plasma y el
liquido intersticial.
PRESION HIDROSTATICA Y OSMOTICA
COLOIDAL
El flujo liqLlldo transcapilar es el resultado del dese-
quilibrio entre las fuerzas hidráulicas que fuvorecen el
movimiento de agua desde los capilares hacia el inters-
ticio y las que favorecen el movimiento de agua en di-
rección inversa. Las fuerzas que contribuyen al movi-
miento de líqLlldo hacia fuera de los capilares son las
presiones hidrostática intracapilar y osmótica coloidal
intersticial, mientras que las fuerzas que favorecen el
movimiento del liquido desde el intersticio hacia los
capilares son las presiones hidrostática intersticial (si
ésta es positiva) y osmótica coloidal plasmática. 10
La fuerza principal que favorece el eflujo de líqui-
do desde los capilares es la presión hidrostática dentro
de los capilares. Esta varía entre los diferentes tejidos
y disminuye a lo largo de la longitud del capilar. La
presión hidrostática dentro de un capilar está determi-
nada por las presiones arterial y venosa y por las resis- ·
tencias pre y poscapilar. 11 Específicamente, la presión
capilar está determinada por la relación entre las resis-
tencias poscapilar (~)y precapilar (~),y las presiones
arterial (Pª) y venosa (Pv):
Pe = -~(R~/~R~·~)_P,~+_P~·-
1 + (RjR)
De esta manera, un pequeño aumento en la presión
venosa tiene un efecto mucho mayor sobre la capilar
que un aumento de la presión arterial. Por esta razón,
la presión hidrostática es mayor en los capilares que se
encuentran por debajo del nivel del corazón (por ej.,
los miembros) que en aquellos que están sobre el ni-
vel del corazón (por ej., la cabeza).
La presión osmótica coloidal del plasma es la prin-
cipal fuerza que minimiza el eflujo de líquido desde
los capilares. La presión osmótica coloidal está gene-
rada porque los líquidos plasmático y el intersticial es-
tán separados por una membrana semipermeable (el
endotelio) y su composición presenta una pequeña
pero significativa variabilidad. Como ya se ha observa-
do, el líquido intersticial tiene una menor concentra-
ción de proteínas que el plasma, pero tiene esencial-
mente una idéntica concentración electrolítica. La di-
ferencia en la concentración de proteínas a través de
un endotelio semipermeable genera una fuerza osmó-
tica que tiende a conducir agua desde el intersticio ha-
cia el plasma.
Además de la presión hidrostática capilar, las pre-
siones osmótica coloidal e hidrostática negativa del lí-
quido intersticial favorecen _el movimiento de líquido
hacia fuera de la luz capilar. El flujo de líquido a tra-
vés de los capilares es el resultado de la suma de estos
fu.ctores (tabla 3.3-1). Estos valores deben ser recono-
cidos como la representación de las fuerzas en el pun-
to medio de un capilar ideal comprendiendo que las
fuerzas son dinámicas, cambiando entre los tejidos, e
incluso a lo largo de un capilar. De hecho, se produ-
ce un gran flujo neto de líquido desde los capilares en
un extremo arteriolar, donde las fuerzas hidrostáticas
capilares son mayores y las fuerzas oncóticas plasmáti-
cas son menores, y hay un flujo neto hacia los capila-
res en su extremo venoso, donde las fuerzas hidrostá-
ticas capilares son rnenores y la presión oncótica plas-
n~ática es mayor.
El pequeño desequilibrio en las fuerzas de filtra-
ción produce un eflujo neto de líquido desde los capi-
lares hacia el tejido intersticial. Este líquido no se acu-
mula en el intersticio ya que es eliminado por los va-
sos linEiticos.
VASOS LINFATICOS
Los vasos linfáticos drenan el intersticio de líquido y
sustancias, principalmente proteínas, que no son ab-
sorbidos por los capilares. Los vasos linfáticos repre-
sentan el único medio por el cual las proteínas inters-
ticiales regresan a la circulación. El líquido intersticial,
y sus proteínas, se mueven siguiendo su gradiente de
presión hacia los capilares linfáticos a través de las hen-
diduras entre las células endoteliales linfáticas. Estas
células encuentran su soporte, al mantener la permea-
bilidad de los capilares linfáticos, por medio de fila-
rnentos de anclaje que las fijan al tejido conectivo ad-
yacente. El líquido linfático progresa en sentido cen-
trípeto a través de vasos que van aumentando progre-
sivamente su tamaño antes de desembocar en las gran-
des venas del tórax. Las válvulas linfáticas evitan el flu-
jo retrógado del líquido desde los vasos linfáticos. La
linfa es impulsada por medio de fuctores extrínsecos a
los vasos linfáticos, incluyendo la actividad muscular,
SECCION 3.3 Edema 137
TABLA 3.3·1
FUe.r:Za'.s. proin'~d¡Q· (niril_ Hg) ·cjue .~~fluyeli ·~"··e·¡··
movimiento de líquido hacia los .capilares o_ ·
fuera de los mismos
PRESION HIDROSTATICA
Presión capilar media 1 7,0
Presión intersticia! ~s,3
Presión hidrostáti.ca total _que favore_ce la filtración 22,3
PRESION ONCOTICA COLOIDAL
Presión oncótica plasmática 28,0
Pr'eslón oncótica intersticial 6.0
Presión oncótica total en oposición a la fi!t.raé.ión 22,0
PRESION TOTAL QUE FAVORECE lA FILTRACION 0,3
Datos tom.ados de Guyton Ac: Text.boOk of medica! physfo/ogy, ed 8,
Philadelpahla, 1986, WB Saunders.
los movimientos activo y pasivo, la postura, la respira-
ción y el pulso de los vasos sanguíneos. El ejercicio
causa un aumento significativo del flujo linfático, al
menos en parte, debido al incremento de la presión ti-
sular que está asociada con la contracción muscular,
aunque el movimiento pasivo también eleva el flujo
linfático. La estación produce una disminución signi-
ficativa o un cese del flujo linfático desde la parte más
baja de las extremidades (favoreciendo el acúmulo de
líquido intersticial en esta zona) en las personas. Ade-
más de los factores extrínsecos que afectan al flujo lin-
fático, las contracciones coordinadas de los vasos lin-
fáticos contribuyen sustancialmente al flujo centrípeto
de la linfa. 12
Mecanismos de la formación
de edema
Dicho de forma sencilla, el acúmulo de excesivo líqui-
do en el espacio intersticial (edema) es el resultado del
desequilibrio de la velocidad de filtración de líquido
desde los capilares y el drenaje por parte de los vasos
linfáticos. La perturbación de una o más de las fuerzas
que afectan la filtración a través de los capilares alteran
la velocidad· a la cual el líquido ingresa en el intersti-
cio. El aumento de la presión hidrostática capilar, la
disminución de la presión oncótica plasmática y el in-
cremento de la presión oncótica intersticial son todos
factores que favorecen el aumento de la filtración de
líquidos. Por el contrario, la elevación de la presión hl-
drostática intersticial y la dismir~ución de la presión
oncótica intersticial actúan inhibiendo la filtración de
líquidos.
El cuadro 3.3-1 enumera los mecanismos funda-
mentales de acúmulo de excesivo líquido intersticial.
El aumento de la presión hidrostática capilar, que se
produce durante una obstrucción venosa o una dilata-
 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
138
PATOGENIA.DEL EDEMA
Presión hidrostática capilar aumentada
Obstrucción venosa
Tromboflebitis
Compresión (masa, torniquete)
Congestión venosa
Postura (miembros dependientes)
Insuficiencia cardíaca congestiva
Dilatación arteriolar
Inflamación
Aumento del agua corporal
Presión oncótica plasmática disminuida
Panhi poprotei nem ia
Hipoalbuminemia
Presión oncótica intersticial aumentada
Permeabilidad capilar aumentada
Flujo linfático disminuido
Obstrucción linfática
ción arteriolar, como la asociada con la inflamación,
acrecienta el e:flujo neto de líquido. Es probable que el
edema que se produce con la insuficiencia cardíaca
congestiva se asocie con un aumento en la presión hi-
drostática capilar como una de sus causas, aunque el
mecanismo es complejo. 13 La postura también afecta a
la presión hidrostática capilar; los capilares que se en-
cuentran por debajo del nivel del corazón tienen una
mayor presión hldrostática que los que se encuentran
por encima de este nivel.
Una disminución en el gradiente oncótico a través
del endotelio capilar, la cual se produce con una re-
ducción de la presión oncótica plasmática o con un
aumento de la presión oncótica intersticial, produce
una elevación del eflujo de líquido desde los capilares.
Una disminución en la presión oncótica plasmática re-
duce el gradiente oncótico que favorece el movimien-
to de líquido hacia los capilares. En consecuencia, pre-
domina la presión hidrostática capilar, lo que fuvorece
la filtración, y se acumula líquido en el intersticio. La
presión oncótica plasmática disminuye cuando la con-
centración de proteínas plasmáticas decrece. La albú-
mina es la proteína plasmática que ejerce la fuerza on-
cótica preponderante; 8 por lo tanto, desde un punto
de vista clínico, el edema se asocia a menudo con hi-
poalbuminemia. Un aumento en la permeabilidad de
la membrana capilar eleva mucho el transporte de lí-
quido y proteínas hacia el intersticio y disminuye la ca-
pacidad de la membrana para mantener una diferencia
de la presión oncótica entre el plasma y el intersticio. s
La permeabilidad capilar aumenta cuando el endotelio
está dafiado, tal y como sucede en la vasculitis o en las
reacciones inflamatorias.
La obstrucción linfática evita las extracciones de li-
quido y proteínas intersticiales. La filtración de liqui-
do y el paso de pequeñas cantidades de proteínas ha-
cia el espacio intersticial continúa en presencia de obs-
trucción linfática. El líquido intersticial es reabsorbido
por los capilares mientras que las proteínas no lo son.
En consecuencia, el contenido proteico del líquido in-
tersticial sufre un aumento gradual, con una resultan-
te elevación de la presión oncótica intersticial que fa-
vorece la filtración de líquidos. La presión oncótica in-
tersticial aumentada hace que el liquido se acumule en
el intersticio, exacerbando, de esta forma, el edema. 2
Las alteraciones en la magnitud de una o más fuer-
zas de Starling pueden ser superadas por cambios com-
pensadores en el flujo linfático y otras fuerzas de Star-
ling. Estas y el flujo linfático actúan, en conjunto, co-
mo "factores de seguridad del edema" para evitar el ex-
ceso de acúmulo de liquido intersticial y desarrollo de
un edema franco. Por ejemplo, el flujo linfático au-
menta con la elevación de la filtración asociada con la
de la presión hidrostática capilar. De esta manera, in-
gresa y egresa un gran volumen de liquido hacia y des-
de el espacio intersticial. La concentración intersticial
de proteínas disminuye a medida que aumenta el flujo
de liquido, lavando la proteína y sacándola fuera del es-
pacio intersticial. La reducción de la concentración de
proteínas en el espacio intersticial aumenta el gradien-
te oncótico, inhibiendo el eflujo de líquido desde los
capilares, y disminuye la velocidad de movimiento de
líquido desde los capilares hacia el espacio intersticial. 6
Enfoque diagnóstico en el paciente
con edema
El edema no es, en sí mismo, una enfermedad; es un
signo de un proceso patológico. Por lo tanto, el enfo-
que diagnóstico en el paciente con edema se basa en
la comprensión de la patogenia de éste y en el conoci-
miento de las probables enfermedades involucradas
(cuadro 3.3-2). El enfoque diagnóstico en un ani1nal
con edema no debe ser diferente a aquél con cualquier
otro signo de una enfermedad. El exatnen clínico, que
incluye la historia y el examen físico, permite el desa-
rrollo de una lista de posibles diagnósticos y dicta los
pasos apropiados posteriores para llegar a la confirma-
ción. El lector debe dirigirse a aquellas secciones del
texto que tratan acerca de las enfermedades específi-
cas, para una descripción de los métodos complemen-
tarios diagnósticos apropiados.
Cuando se obtiene una historia de un caballo que
tiene edema, es necesario enfocar hacia aquellos he-
SECCION 3.3 Edema 139
• Lugar de residencia, estación del año, región geo-
gráfica.
Vacunación y administración de antiparasitarios.
c~05As
. . . ......................·..... . Exposición a otros caballos y enfermedades pre-
sentes dentro de la manada.
O VENTRAL EN LOS CABALLOS
• La duración del edema, su distribución y la presen-
cia de cualquier otro signo clínico.
Insuficiencia cardíaca congestiva
Hay que investigar el resto de la historia, depen-
Enfermedad valvular diendo de las respuestas a las preguntas iniciales.
Miocarditis
El examen fisico debe comenzar con una evalua-
Intoxicación con monensina
ción visual (inspección) de la actitud y el estado fisico
Vasculitis del -caballo. Se deben registrar la temperatura, el pul-
Arteritis viral equina so y la respiración. Aunque el examen fisico debe ser
Ehrlichiosis equina completo, hay que prestar particular atención a aque-
Púrpura hernorrágica llos sistemas corporales a los cuales el examen prelimi-
Anemia infecciosa equina nar indique que puedan estar invqlucrados en el pro-
ceso patológico. El examen fisico muestra la distribu-
Obstrucción venosa y congestión
ción y la gravedad del edema. El edema que se locali-
Tromboflebitis relacionada con el catéter za en una extremidad, o no es bilateral simétrico, es
Coagulación intravascular diseminada
más probable que esté causado por factores locales
Vendajes apretados
(por ej., linfangitis u obstrucción venosa) que por una
Tumores
Inmovilidad enfermedad sistémica. Por el contrario, el edema que
afecta a varias áreas del cuerpo y tiene una distribución
Celulitis simétrica es probable que esté asociado con una enfer-
Estafilococos medad sistémica (por ej., el edema ventral de la insu-
Clostridios ficiencia cardíaca congestiva).
Aplicación de revulsivos Después del examen clínico inicial, el veterinario
deberá desarrollar una lista ordenada de posibles
Obstrucción linfática diagnósticos. La confirmación, o el descarte, de éstos
Linfangitis ulcerativa depende de los procedimientos diagnósticos poste-
Unfoadenitis (Streptococcus equi, Corynebacterium riores, incluyendo la respuesta al tratamiento. Las
pseudotuberculosis)
secciones de este texto que tratan de las enfermeda-
Linfosarcoma
des específicas indicarán los procedimientos diagnós-
Tumores
ticos apropiados.
Hipoalbuminemia
Parasitosis
Efusiones pleural y peritoneal
REFERENCIAS
Pérdida proteica (gastrointestinal, renal o heridas)
Inadecuada producción (inanición)
l. Carlson GP: Blood chemistry, body fluids, and hematology.
Hemodilución (subsiguiente a una hemorragia)
In Gillespie JR, Robinson NE, editors: Equine exercise physio-
Shock
logy, ed 2, Davis, Calif, 1987, ICEEP Publications.
2. Guyton AC: The body fluid compartmerrts: extracdlular and
Hemorrág1co intracellular fluids; interstitial fluid and edema. In -Guyton AC:
Endotóxico Textbook of medica! physiology, ed 8, Philadelphia, 1986, YVB
Saunders.
Pleuritis 3. Renkin EM: So me consequences of capillary permeability to
Gestación a término macromolecules: Starling's hypothesis revisited, Am J Physial
250:H706-H710, 1986.
Rotura del tendón prepubiano
4. Comper '0/D: Interstitium. In Staub NC, Taylor AE, editors:
Inanición Edi:ma, New York, 1984, Raven Press.
lngesta inadecuada 5. Demling RH: Effect of plasma and interstitial protein content
Mala absorción on tissue edema formation, Curr Stud Hematol Blood Transfus
53:36-52, 1986.
6. Taylor AE: Capillary fluid ñltration: Starling forces and lymph
flow, Circ Res49:557-575, 1981.
chos adquiridos que tienen la mayor probabilidad
7. Taylor AE, Granger DN: Exchange of macromolecules across
diagnóstica en la diferenciación entre aquellas que tie- the microcirculation. In Renkin EM, Michel CC, editors:
nen edema corno un signo. Es necesario considerar los Handbook of physiology, New York, 1984, Oxford University
siguientes aspectos: Press.
 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
140
8. Raj JU, Anderson J: Regional differences in interstitial fluid al-
bumin con<:entration in edematous lamb lungs, J Appl Physiol
72:699-705, 1992.
9. Berne RM, Levy MN: The microdrculation and lymphatics. In
Berne RM, Levy MN, eclitors: Physiology, ed 2, St Louis, 1986,
CV Mosby.
10. Michel CC: M.icrovascular permeability, venous stasis and oe-
dema, Inter Angiol 8:9-13, 1984.
11. Green JF: Fundamenta! cardiovascular and pulmonary phy.sio-
logy, Philadelphia, 1987, Lea & Febiger.
12. Gnepp DR: Lymphatics. In Staub NC, Taylor AE, editors:
Edema, New York, 1984, Raven Press.
13. Weaver LJ, Carrico CJ: Congestive heart failure and edema. In
Staub NC, Taylor AE, editors: Edema, New York, 1984, Raven
Press.
3.4-Cambios en el peso
corporal
Jonathan H. Foreman
Un cambio inesperado o no bienvenido en el peso
corporal de un caballo es un problema frecuente en la
práctica equina. Aunque la obesidad puede ser el más
común, la pérdida de peso representa, a menudo, una
situación más importante con posibles consecuencias
graves. El peso normal o aceptable está también en los
ojos del espectador, debido a que un caballo con un
peso dado podría parecer Con sobrepeso para uno de
resistencia, apropiado para un Pura Sangre o demasia-
do delgado para uno de caza.
Para saber si se está ante un problema de pérdida o
de ganancia de peso, el veterinario siempre debe inves-
tigar los aspectos nutri.cionales del caballo. Es frecuen-
te que el propietario informe que el animal está reci-
biendo 1.35 kg de grano, 2 veces al día, cuando el sis-
tema de medición (por lo general una taza de café) di-
fiere en el peso neto del grano una vez que se toma en
cuenta la medición del volumen del sistema y la den-
sidad del grano. La observación de primera mano de
la práctica de alimentación en el establo puede ser ne-
cesaria para documentar que el caballo está realmente
obteniendo la cantidad informada de grano 2 o 3 ve-
ces al día. Hay que examinar el heno observando el ti-
po, la calidad (color, textura, cantidad de hojas y de
tallos), hongos, hierbas y plantas potencialmente tóxi-
cas. El caballo en cuestión debe ser observado niien-
tras come heno y grano, para asegurarse de que real-
mente consume la cantidad que informa el propietario
o el cuidador.
El veterinario también debe observar a los potrillas
en amamantamiento cuando están succionando de la
mama. Hay que examinar la n-iama antes y después de
la alimentación del potrilla, para asegurarse de que la
yegua está produciendo suficiente cantidad de leche y
que éste se está alimentando hasta que la mama se va-
cía. También, hay que examinar la leche en sí para ver
si macroscópicamente es normal (sin evidencia de
mastitis). La nariz de los potrillas debe examinarse
después del amamantamiento para determinar la pre-
sencia de reflujo de leche causado por disfagia, obs-
trucción esofágica o reflujo gástrico asociado con úl-
ceras gastrointestinales.
Disminución del peso corporal
La pérdida de peso suele ser insidiosa y crónica pero
puede ser sorprendentemente rápida en casos de infec-
ciones sistémicas agu_das agresivas (cuadro 3.4-1). Las
causas se han clasificado como gastrointestinales, nutri-
cionales, infecciosas o hipoproteinémicas.1.2 Los meca-
nismos diferenciales incluyen disminuciones de la in-
gesta de comida, de la absorción de nutrientes, de la
utilización de éstos y aumento de la pérdida de energía
o proteínas que conducen a un estado catabólico.1" 3
La disminución de la ingesta de alimento puede es-
tar causada por factores de manejo, mala dentición,
disfagia u obstrucción esofágica. Los factores de ma-
nejo que conducen a la pérdida de peso pueden ser
multifactoriales e incluyen una inadecuada cantidad de
alimento, inapropiada calidad de éste, o incapacidad
del caballo para comer cantidades adecuadas del ali-
mento dado. Un caballo con claudicación grave (por
ej., con infosura crónica) puede no ser capaz de dean-i-
bular hacia la comida. Uno en una baja condición je-
rárquica en una pradera puede ser capaz de no comer
debido a que no llega a la comida antes de que los
otros caballos hayan comido y se hayan alejado. El ali-
mento debe ser palatable y digestible. Se deben adntl-
nistrar una cantidad apropiada y tipos adecuados de
concentrados, en consideración con el esquema de
trabajo o del estado de gestación del animal. Ya se ha
descrito una investigación adecuada de las prácticas de
alimentación en el establo.
Una mala dentición puede hacer que el caballo no
coma algo o todo de su grano o heno. Los equinos
con "pico de loro" (la arcada dental superior termina
más hacia delante que la inferior) o los viejos con los
incisivos gastados (más de 2 5 años) pueden tener di-
ficultades en arrancar el pasto al comer en el prado.
Un caballo con una o más úlceras bucales debido a
una n-iala oclusión dental o a molares con bordes cor-
SECClON 3.4 Cambios en el pe.so corporal 141
La disfagia tiene muchas causas, incluyendo pren-
sión, masticación o deglución anormales. 4 La prensión
anormal puede estar causada por laceraciones en la
lengua, fracturas dentales, mandibulares o maxilares;
DE LA ÓiSMINÜÓÓN DÉÍ.PESdi:óR.PORAL lesiones en los nervios que inervan la lengua o la mus-
culan1ra facial (trauma local, mielitis protozoárica
equina o polineuritis equina); o enfermedades neuro-
Disminución de la ingesta de la dieta
lógicas centrales (mielitis protozoári.ca equina). Las le-
Dieta inadecuada
siones de los ganglios basales causadas por la intoxica-
Claudicación
ción provocada por la ingestión de cardo estrellado
Picoteo continuo
Mala dentición
amarillo (de Rusia) impide la prensión normal en la fa-
Disfagia ringe. 5 Las anormalidades en la deglución pueden es-
tar causadas por motivos neurológicos (mielitis proto-
Obstrucción esofágica
zoárica equina, encefalitis viral o infección del saco gu-
Malas digestión y absorción tural), musculares u obstrucciones físicas tales como
Intolerancia a la lactosa paperas, abscesos o distensión de los sacos guturales. 4
Ulceras gastrointestinales Las causas musculares incluyen parálisis hiperpotasé-
Parasitosis nüca periódica en los potrillas Quarter Horse, defi-
Diarrea ciencia de vitamina E o selenio en los neon"atos, botu-
Enfermedad intestinal inflamatoria lismo en éstos y en los adultos, y trauma local poste-
Enterocolitis granulomatosa
rior a una cirugía laríngea (laringoplastia).
Enterocolitis eosinofílica
Por lo general, la obstrucción esofágica se presen-
Enterocolitis 1i nfocítica/plasmacítica
Neoplasia gastrointestinal ta de forma aguda en un caballo en apariencia disfági-
co que regurgita alimento desde su nariz cuando in-
Utilización hepática inadecuada tenta comer o beber. El ahogo crónico o la anorexia
relacionada con la deglución dolorosa causada por la
Circulación y respiración inadecuadas
Insuficiencia cardíaca
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
obstrucción esofágica parcial puede conducir a la pér-
dida de peso sin que el propietario se dé cuenta de que
el caballo no está comiendo de forma adecuada. Por
Aumento de la velocidad de pérdida de proteínas
lo general, la endoscopia esofágica es diagnóstica, pe-
y energía
ro la radiografia de contraste positivo puede ser de
Infección ayuda y es algunas veces necesaria para establecer un
Neumonía
diagnóstico seguro.
Pleuritis
Si se ha observado que el caballo con pérdida de
Peritonitis
Anemia infecciosa equina peso ingiere cantidades adecuadas de alimento de bue-
Enteropatía' perdedora de proteínas na calidad (en grano y heno) se deberá considerar la
Diarrea posibilidad de una mala absorción como la razón de
U Ice ras gastrointestinales esta pérdida. La mala digestión y la mala absorción no
Parasitosis son un diagnóstico que se pueda confirn1ar con facili-
Enfermedad intestinal inflamatoria dad, pero las pruebas basadas en la absorción lum:inal
Neoplasia gastrointestinal de los azúcares simples (pru_ebas de tolerancia a la xi-
Enfermedad renal (glomeru!ar) losa o la glucosa) se han utilizado para documentar el
Aumento del uso de la energía metabólica
síndrome de mala absorción. 3 ' 6 ' 7 Estas pruebas se des-
Dolor crónico
criben con mayor detalle en el capítulo 13.4. La mala
Hiperadrenocorticismo secundario
absorción puede estar causada por parasitosis, diarrea y
enfermedades intestinales inflamatorias o neoplásicas.
La parasitosis gastrointestinal produce pérdida de
peso por varios mecanismos. 2 Los parásitos pueden
tantes pueden presentar inapetencia parcial o total de- competir directamente por los nutrientes dentro de la
bido al dolor asociado con la masticación. Los mola- luz del intestino. La mala absorción puede ser el resul-
res con bordes cortantes, la boca ondulante o la boca tado de la falta de integridad de la mucosa, una dismi-
escalonada pueden conducir a una mala digestión y a nución del tamaño y el número de las vellosidades in-
una absorción incompleta de los nutrientes debido a testinales (y la posterior reducción del área de absor-
una :inadecuada masticación del heno, conduciendo a ción de la mucosa) y una disminución de las enzimas
un mal uso de la fibra en el proceso de fermentación digestivas que se originan en la mucosa. La competen-
del ciego. cia de los parásitos por sus fuentes proteicas puede dar
 142 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
lugar a una reducción de la disponibilidad de aminoá-
cidos para la producción de enzimas digestivas o del
transporte de proteínas de !a mucosa. El aumento de
la permeabilidad de la mucosa, generado por la rotu-
ra de los puentes intercelulares, puede ser causa de
edema en la mucosa y aumento de la transudación de
líquido intercelular y sus electrolitos asociados, ami-
noácidos y azúcares hacia la luz del intestino.
La diarrea crónica produce anorexia parcial o com-
pleta, al contribuir de forma directa a la pérdida de pe-
so. Un tiempo de tránsito gastrointestinal más rápido
produce un aumento de la pérdida de la digestibilidad
dietética del alimento. La mala absorción puede ser el
resultado de un menor tiempo de tránsito y el aplana-
miento de las vellosidades causada por patógenos es-
pecíficos, tales como la diarrea viral (véase cap. 13.4).
Los patógenos bacterianos pueden mostrar una com-
petencia directa por los nutrientes luminales. La inva-
sión de la mucosa por patógenos virales o bacterianos
puede causar un grado de leve a grave de ulceración
de la mucosa, produciendo mala digestión, mala ab-
sorción y un aumento de la pérdida de líquido inter-
celular en la mucosa (por ej., en la parasitosis).
Suponiendo que el caballo tiene una adecuada in-
gesta de alimento y la correspondiente absorción, se
debe considerar el uso inapropiado de aminoácidos y
azúcares por el hígado como parte del diagnóstico di-
ferencial para la pérdida de peso. La enfermedad hepá-
tica crónica puede llevar a la pérdida de peso debido a
inapetencia, mala digestión (causada por la inadecua-
da producción de ácidos biliares) y el inadecuado o el
inapropiado procesamiento de los aminoácidos hacia
las proteínas plasmáticas normales en el hígado. Estas
anormalidades pueden dar por resultado bajas concen-
traciones de albúmina sérica, factores de coagulación
dependientes del hígado (factores II, VII, IX y X) y de
la concentración plasmática sérica de proteínas totales.
La disminución de las proteínas circulantes (en espe-
cial la albúmina) puede conducir a una reducción de
la presión osmótica coloidal del plasma y, de esta ma-
nera, puede manifestarse como un edema dependien-
te periférico en la parte distal de los miembros, la re-
gión pectoral o la línea media ventral. Este edema pe-
riférico puede enmascarar la pérdida de peso haciendo
que el torso del caballo parezca más pesado de lo que
realmente es. La disminución de los fuctores de coa-
gulación puede provocar diátesis hemorrágica. En los
ponies y en los caballos miniatura mal alimentados con
anorexia y demandas energéticas exageradas (tales co-
mo en situaciones de gestación o lactancia), es posible
observar hiperlipemia, hiperlipidemia, un síndrome de
hígado graso y cetosis. 8
El aumento de la pérdida de proteínas o energía es
una causa común de disminución del peso corporal en
los caballos. Las pérdidas h.uninales de líquido, elec-
trolitos y nutrientes se han descrito anteriormente pa-
ra la parasitosis intestinal y la diarrea. La pérdida pro-
teica por inflamación aguda puede producirse en las
cavidades corporales mayores ante infecciones agresi-
vas, tales como pleuritis o peritonitis. La neumonía
con abscesos crónica, la pleuritis y la peritonitis produ-
cen, a menudo, un incremento más que una disminu-
ción aguda de las proteínas séricas totales debido al
aumento de la producción de y-globulina en respues-
ta a la estimulación antigénica de la infección crónica.
Estas infecciones crónicas también suelen mostrar pér-
dida de peso como un signo clínico adicional debido
al continuo proceso catabólico asociado con la infec-
ción en sí misma. La anemia infecciosa equina es un ti-
po de infección sistémica persistente que en su forma
sintomática puede provocar pérdida de peso crónica y
un grado variable de anemia. 9 Los ai1imales portado-
res de anernia infecciosa equina asintomática pueden
no evidenciar pérdida de peso u otro signo clínico o b-
vio, pero pueden infectar la pradera por medio de los
vectores de transmisión.
La enteropatía perdedora de proteínas no es un
diagnóstico definitivo sino que constituye un grupo
de enfermedades, cada una de las cuales conduce a la
pérdida luminal de líquidos, electrolitos, proteínas
plasmáticas y nutrientes. Los mecanismos de pérdida
de proteínas y líquidos se han descrito con anteriori-
dad para la parasitosis intestinal y la diarrea. Se ha ma-
nifestado que las úlceras gastrointestinales producen
una disminución de las proteínas séricas totales y pér-
dida de peso. 10 Una de las indicaciones iniciales de in-
toxicación con antiinflamatorios no esteroides es la
detección de una disminución de las proteínas séricas
totales. Los caballos con tal alteración también pue-
den manifestar un grado variable de inapetencia y có-
lico, en especial asociado con el período posprandial
inmediato. Las neoplasias intestinales (por lo general,
linfosarcomas) manifiestan, a menudo, una enteropa-
tía perdedora de protefr1as con pérdida de peso.11
La enfermedad renal crónica, en especial la que in1-
plica una glomerulonefritis, puede resultar en una pér-
dida urinaria de proteínas y la subsiguiente pérdida de
peso. 12 Los caballos con esta alteración pueden tener
poliuria y polidipsia como signos clínicos asociados.
Los propietarios o los cuidadores describen con fre-
cuencia la poliuria como un aumento de la humedad
de la cama del establo. El veterinario debe preguntar a
los propietarios todo lo relacionado con la ingesta de
agua. Este puede necesitar observar los hábitos de be-
ber agua en el establo, incluir a menudo la medida del
volumen de líquido real del bebedero, para así estable-
cer definitivamente la presencia de polidipsia. La desco-
nexión de los bebederos automáticos del box o de las
praderas y ofrecer al caballo bebederos con un volumen
de agua conocido puede ser necesario para establecer el
diagnóstico de la polidipsia. Los charcos de orina en el
box o la recolección de muestras de orina pueden tener
un exceso de espuma debido al aumento de la concen-
tración de proteínas. El aumento de la concentración
urinaria de proteínas puede diagnosticarse con rapidez
en el campo con la apropiada interpretación de los in-
dicadores de proteínas de las tiras reactivas.
Las neoplasias o los abscesos dentro del tórax o el
abdomen sirven como una fuente catabólica de ener-
gía y pérdida de proteínas y producen una pérdida de
peso crónica.11-1 3 El dolor crónico, como el asociado
con una infosura grave sin respuesta al tratamiento,
produce un aumento del catabolismo y pérdida de pe-
so, probablemente debido a los elevados niveles cróni-
cos de catecolaminas sistémicas. El aumento de los ni-
veles de epinefrina y norepinefrina circulante produce
un estado catabólico de todo el cuerpo, con incre-
mento del desdoblamiento de las fuentes de energía
ahnacenadas y, por último, la pérdida crónica de peso.
Una pérdida de peso similar causada por catabolismo
sistémico puede ser el resultado de una elevación cró-
nica del cortisol sérico asociado con un adenoma de la
pituitaria e hiperadrenocorticismo secundario.
Los soplos cardíacos y la insuficiencia cardíaca re-
sultante pueden causar pérdida de peso debido _a la
ineficiencia de la circulación de nutrientes y oxígeno
hacia los tejidos periféricos. La enfermedad pulmonar
obstructiva crónica o huélfago puede producir pérdi-
da de peso debido a un incremento en el trabajo de
ventilación y a la mala oxigenación de los tejidos peri-
féricos. Aunque la musculatura abdominal ventral
puede hipertrofiarse y mostrar una línea pesada, la
pérdida de peso se manifiesta por el aumento de la
profundidad entre las costillas y una disminución del
espesor muscular y la definición a lo largo de la línea
inedia dorsal. Los porrillos en amamantamiento con
neumonía grave pueden manifestar una pérdida de pe-
so si se vuelven inapetentes debido a la disminución de
la succión relacionada con su disnea grave.
La obtención de una historia adecuada debe docu-
mentar el tipo, la cantidad y la calidad de los alimen-
tos y el heno que se están suministrando a diario. El
registro de los productos antiparasitarios utilizados Y
los intervalos de administración es un punto impor-
tante. La historia también puede comprobar la presen-
cia de anorexia, depresión, poliuria, polidipsia, diarrea
u otros signos importantes que puedan apuntar con
mayor rapidez hacia una causa específica de la pérdida
de peso.
El examen físico de be revelar la presencia de pérdi-
da de peso, un soplo cardíaco, neumonía o pleurone-
monía (aumento de los sonidos pulmonares), enfer-
medad pulmonar obstructiva crónica (incremento de
los sonidos pulmonares espiratorios), anormalidades
dentales, edema periférico, mancharse con orina los
miembros posteriores, diarrea, ictericia, descarga nasal
(disfagia, neumonía), fiebre o hirsutismo (hiperadre-
nocorticismo secundario). El examen rectal puede do-
SECCION 3.4 Cambios en el peso corporal 143
cumentar la presencia de masas intraabdominales ( abs-
cesos o neoplasias), aumento de tamaño del riñón iz-
quierdo, engrosamiento de la pared intestinal o rectal,
desplaza.rniento del colon, superficie peritoneal granu-
losa (peritonitis) heces arenosas (in1pactación con are-
na), o diarrea.
Los análisis de materia fecal por flotación pueden
servir como una adecuada herramienta de exploración
para determinar la presencia de cualquier evidencia de
parasitosis. En el caso de un análisis de materia fecal
por flotación positivo (sedimentación Baermann) pue-
de ser necesario determinar la cantidad de la gravedad
de la carga parasitaria del caballo con pérdida de peso.
La sangre oculta en la materia fecal puede ser positiva
ante la presencia de úlceras o neoplasias gastrointesti-
nales, pero los parásitos o el exarµen rectal reciente
también pueden producir resultados positivos.
Los análisis hematológicos utilizados como rutina
(hemograrna completo y fibrinógeno) deben ayudar
en el diagnóstico de las alteraciones infecciosas tales
como pleuritis y peritonitis. La dis-minución de la con-
centración sérica o plasmática de proteínas totales y de
albúmina son evidencias de hipoproteinemia, hacien-
do probable la presencia de las siguientes alteraciones:
mal nutrición grave, enteropatía perdedora de proteí-
nas (diarrea, parasitosis, úlceras, neoplasias intestinales
o enfermedad intestinal inflamatoria), afección glome-
rular, pleuritis o peritonitis aguda, o enfermedad he-
pática crónica. El aumento de la concentración de
proteínas totales, en especial las y-globulinas hacen
probable el diagnóstico de infecciones crónicas de ca-
vidades cerradas, tales como abscesos, peritonitis o
pleuritis. El aumento de la fracción ¡3-globulina sugie·
re la presencia de parasitosis.
La bioquímica sérica de rutina debe ayudar en el
diagnóstico renal ( azotemia renal, anormalidades elec-
trolíticas) y hepático (aumento de la y-glutamiltransfe-
rasa, aspartatoaminotransferasa, fosfatasa alcalina séri-
ca y lactato deshidrogenasa). El análisis de orina debe
revelar un aumento de los niveles de proteína en las ti-
ras reactivas o en el análisis cuantitativo en los casos de
pérdidas glomerulares de proteínas. La alcalosis meta-
bólica puede ser evidente como consecuencia de la
pérdida de bicarbonato causada por disfugia u obs-
trucción esofágica.
La endoscopia puede ayudar en el diagnóstico de
las causas de disfagia u obstrucción esofágica. Se nece-
sitan endoscopios largos para examinar un caballo
adulto grande con sospecha de úlceras gastrointestina-
les, pero endoscopios más cortos pueden ser suficien-
tes para potrillos o adultos de cuello corto (por ej.,
Ara bes o ponies).
El análisis del líquido peritoneal permite determi-
nar la presencia de un transudado (infección equívoca)
o exudado (probable infección). 14 ,15 Hay que realizar
cultivos del líquido peritoneal para microorganismos
144 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
aerobios y anaerobios cuando se sospecha de una infec-
ción intraabdominaL El examen citológico exfoliativo
rara vez puede comprobar la presencia de células ne<?-
plásicas originadas en neoplasias intraabdominales. 11 · 16
Se realizan exámenes no rutinarios sólo cuando es-
tán indicados y deben incluir pruebas de absorción
oral (véase cap. 13.4) y las biopsias de hígado, riñón o
pared intestinal. Las ecografias abdominal y torácica
deben ayudar a descartar de forma rápida anormalida-
des del hígado o los riñones, y puede documentar la
presencia de líquido anormal (peritonitis o pleuritis) o
masas (abscesos o neoplasias). La ecocardiografia de-
be ser definitiva ante la presencia de soplos y sospecha
de insuficiencia cardíaca. La radiografia también pue-
de ser de ayuda. para deterrninar la presencia de masas
torácicas o enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
pero el aumento de líquido pleural obstaculiza la vi-
sualización de otras estructuras intratorácicas.
Peso corporal aumentado
La sobrealimentación puede ser la causa más común
de obesidad en los caballos, y también puede ser la
más fácil de corregir. El veterinario debe investigar las
prácticas alimenticias del establo y las fi.1entes de comi-
da y heno. Los propietarios sin experiencia, los que
tienen un solo caballo y los que tienen porties suelen
sobrealimentar a sus animales.
Los ponies parecen ser particularmente suscepti-
bles a la obesidad, quizás debido a que por su tamaño
es más fácil sobrealimentarlos. No obstante, al menos
un autor ha propuesto que esta tendencia hacia la obe-
sidad en los ponies que reciben dietas de confinamien-
to modernas puede deberse a su· evolución en climas
inhóspitos fríos de la zona norte de Europa. 17 En
aquella época, la falta de alimento fácilmente disponi-
ble en las praderas p9dria ejercer una mayor presión
de selección sobre la supervivencia de los ponies con
una dentición más eficaz y un mejor nutriente y absor-
ción de líquidos a nivel del tracto gastrointestinal. El
autor argumenta que aquellos ponies que tienen una
mayor tasa de conversión alimenticia serían más fuer-
tes, tendrían una supervivencia más prolongada y ten-
drían una mayor disposición para la reproducción. Las
ilustraciones actuales de esta teoría pueden apoyarse
en las razas de ponies Welsh y Connemara, que aún
prosperan florecientes en el salvaje e inhóspito clima
del norte del Atlántico, en la costa oeste de Gales e Ir-
landa, respectivamente.
La gestación en las yeguas es un proceso fisiológi-
co normal que conduce a un aumento del peso corpo-
ral. Sorprendentemente, muchos nuevos propietarios
de yeguas pueden no saber que su nueva adquisición
está preñada. Un temprano diagnóstico negativo de
gestación es un error bastante común. Cualquier ye-
gua que está ganando peso de manera inesperada de-
be someterse a un examen rectal y por ecografia, de
ser necesario, en busca de una posible gestación.
Se ha descrito que el hipotiroidismo está asociado
con la ganancia de peso y el fracaso para lograr la gesta-
ción en hembras puras. 18 No se encontró evidencia de
gi:t.nancia de peso e infertilidad asociadas con hipotiroi-
dismo en ponies hipotiroideos inducidos experimental-
mente por cirugía19 , y en Quarter Horse 20 . Sin embar-
go, existe abundancia de experiencias en campo a partir
de las cuales se infiere una relación entre la obesidad, el
hipotiroidismo y la infertilidad en las yeguas. 17 La con"I-
probación de hipotiroidismo se debe conseguir por me-
dio de las pruebas de estimulación a través de la hormo-
na estimulante de la tiroides o de la hormona liberado-
ra de tiroides,21 ,22 porque los niveles de hormona tiroi-
dea en reposo tiene una variación diurna23 y no reflejan
verdaderamente la función tiroidea. También se debe
recordar que tan sólo 5 días de administración de fenil-
butazona produce niveles anormalmente bajos de hor-
monas tiroideas en reposo debido a la competición di-
recta de la fenilbutazona con la hormona tiroidea por
los puntos de unión de las proteínas séricas.21 El diag-
nóstico y tratamiento de hipotiroidismo se describe con
mayor detalle en otra sección de este texto.
El diagnóstico diferencial para el aun"Iento de peso
incluye sobrealimentación, gestación, hipotiroidismo
y otras alteraciones que dan lugar a distensión abdo-
minal, tales como acúmulo gaseoso, ascitis, uroperito-
neo, hidropesía fetal y rotura del tendón prepubiano o
de la musculatura abdominal. Estas últimas alteracio-
nes se detallan en el capítulo 16.
Las prácticas alimenticias deben investigarse y ob-
servarse personalmente si es necesario. Un diagnósti-
co positivo de gestación debe ser parte de una historia
inicial o de diagnóstico rectal. La mayoría de las prue-
bas hematológicas y bioquímicas son normales en las
yeguas preñadas o en los animales simplemente con
sobrepeso. El estado tiroideo debe evaluarse de forma
apropiada, no por la simple determinación de los nive-
les hormonales en reposo, sino con las pruebas de es-
timulación con la hormona tiroideo-estimulante o la
liberadora de tiroides que ya se han descrito y se pre-
sentarán en otra sección de este libro. 21 ·22
La educación del cliente es importante en relación
con las prácticas de alimentación, en especial si se de-
termina que el sobrepeso del caballo se debe simple-
mente a la sobrealimentación por parte de un propie-
tario sin experiencia. Se deben explicar al cliente las
peligrosas consecuencias de esto, incluyendo el cólico
y la infosura.
REFERENCIAS
l. Ettinger SJ: Body weight. In Ettinger SJ, editor:-: Textbaak afve-
t:erinary interna! medicine, ed 2, Philadelphia, 1983, VVB Sawl-
ders.
2. Maas J: Alterations in body weight or size. In Smith BP,
editor: Largi: animal interna! mi:dicini:, St. Louis, 1990,
CVMosby.
.:o. Brown CM: Chronic weight loss. In Brown CM, editor: Pra-
b/e:ms in equine medicine, Philadelphia, 1989, Lea & Febiger.
4. Brown CM: Dysphagia. In Robinson NE, editor: Current the-
rapy in equine medicine, ed 3, Philadelphia, 1992, VVB Saun-
ders.
5. Oehme FW: Plant toxicities. In Robinson NE, editor:
Current t:herapy in equine medicine, ed 2, Philadelphia, 1987,
VlB Saundcrs.
6. Robertll MC: Malabsorption syndromes in the horse, Compend
Cant Educ Pract Vet 7:5637, 1985.
7. Jacobs KA, Bolton JR: Effect of diet on the oral D-xylose ab-
sorption test in the horse, Am J Vet Res43:1856, 1982.
8. Moore BR, Abood AS, Hinchcliff KW: Hypedipemia in 9 mi-
niature horses and miniature donkeys, J Vet Intern Med 8:376,
1994.
9. Clabough DL: Equine infectious anemia: the clinical signs,
transmission, and diagnostic procedures, Vet Med 85:1007,
1990.
10. Snow DH, Douglas TA, Thompson H et al: Phenylbutazonc
toxicosis in Equidae: a biochen1ical and pathophysiologic study,
AmJVet:Res42:l754, 1981.
11. Traub JL, BaylyWM, Reed SM et al: Intra-abdominal neopla-
si...1. as a cause of chronic '\veight loss in the horse, Campend
Cant Educ Pract Vet 5:5526, 1983.
12. Divers TJ: Equine renal system. In Snüth BP, editor: Laiz¡e ani-
mal interna! medicine, St Louis, 1990, CV Mosby.
13. Rumbaugh GE, Smith BP, Carlson GP: Intei:-nal abdominal
abscesses in the horse: a study of 25 cases, J Am Vet Med Assac
172:304, 1978.
14. Nelson AW: Analysis of equine peritoneal fluid, Vet Clin Narth
Am Laiz¡e Anim Pract 1:267, 1979.
15. Duncan JR, Prasse KVV: Cytology. In Duncan JR, Prasse ICW,
editors: Veterinary laboratory medicine, ed 2, Ames, 1986, Io-
wa State University Press.
16. Foreman JH, Weidner JP, Parry BA et al: Pleural effusion se-
condary to thoracic metastatic mammary adenocarcinoma in a
nlare, J Am Vet Med Assac 197:1193, 1990.
17. Schafer M: An eyefor a horse, London, 1980, JA Allen.
18. Nachreiner RF, Hyland JH: Reproductive endocrine function
testing in mares. In McKinnon AO, Voss JL; editors: Equine re-
praductian, Philadelphia, 1993, Lea & Febiger.
19. Lowe JE, Kallfelz FA: Thyroidectomy and the T4 test to assess
thyroid dysfunction in the horse and pon y, Prac Am A.ssac Equi-
ne Pract 16:135, 1970.
20. Vischer CM: Hypothyroidism and exerdse intolerance in the
horse, master's thesis, Urbana-Champaign, 1996, University of
Illinois.
21. Morris DD, Garcia M: Thyroid-stimulating honnone response
test in healthy horses, and effect of phenylbutazone on equine
thyroid hormones, Am J Vet Res 44:503, 1983.
22. Foreman JH: Hematological and endocrine assessment of the
performance horse. In Robinson NE, editor: Current therapy
in equine medicine, cd 3, Philadelphia, 1992, VlB Saunders.
23. Duckett WM, Manning JP, Weston PG: Thyroid hormone pe-
riodicity in healthy adult geldings, Equine Vet J 21:125,
1989.
SECC!ON 3.5 Distensión abdominal 145
3.5-Distensión abdominal
Jonathan H. Foreman
El aumento del peso corporal debido a la sobreali-
mentación o a la gestación debe ser diferenciado del
causado por acúmulo de gas, ascitis, uroperitoneo, hi-
dropesía fetal o rotura del tendón prepubiano. En ca-
da una de estas alteraciones, el peso puede en realidad
aumentar debido al crecimiento fetal o al acúmulo de
líquido. Sin embargo, es más importante la presenta-
ción de un cambio perceptible en la forma del abdo-
men del caballo.
El timpanismo suele estar asociado con signos de
cólico en los caballos y está causado por la distensión
gaseosa del intestino como resultado de un íleo o una-
s.imple obstrucción del intestino grueso o, con mucha
n1enor frecuencia, del delgado. El íleo causado por dia-
rrea, peritonitis, cirugía por cólico o agentes parasim-
patolíticos (por ej., atropina) puede dar lug;µ· a un acú-
mulo suficiente de gas intralruninal como para manifes-
tarse como timpanismo y dolor abdominal de leve a
grave. 1 Ante la aplicación agresiva de atropina tópica
ocular es posible el desarrollo de t:in"Ipanismo secunda-
rio a un íleo. La rápida y grave producción de gas pue-
de seguir a una sobreingesta de grano. Las fermenta-
ciones cecal y colónica a partir de fuentes de carbohi-
dratos fácilmente disponibles producen 1.u1 rápido ini-
cio de timpanisn10 colónico y distensión abdominal. 2
El gran cansancio en los caballos de resistencia también
está asociado con detención de la función intestinal y la
subsiguiente distensión abdominal. 3 En cualquiera de
estas condiciones de timpanismo, la auscultación abdo-
minal en el área del flanco revela una disminución o
una ausencia de los sonidos de motilidad intestinal
(borborigmos) y, quizás, aum~ntos de los sonidos de
distensión gaseosa. Lá dismin-q.ción de los borborigmos
en el flanco derecho son específicos para el íleo cecal.
La obstrucción colónica simple también produce
timpanismo. Las obstruccion{;s asociadas con estran-
gulación dan lugar a un mayor grado de dolor del que
suele manifestarse en la obstrµcción simple y el timpa-
nismo. Los desplazamientos colónicos son más comu-
nes en las yeguas viejas posparto.4 A menudo, estos ca-
ballos muestran inicialmente signos de cólico leve y
desarrollan de fonna progresiva un mayor grado de
dolor y distensión abdominal. Los caballos miniatura
con obstrucciones simples causadas por fecolitos sue-
len presentar timpanismo como un signo clínico ini-
cial. 5 Tales casos tienen una complicación adicional
por el hecho de que no es posible diferenciar el origen
del timpanismo a través del tacto rectal. Incluso en ca-
ballos de gran tamaño, el examen rectal puede revelar
que el abdomen está tan ocupado por el colon disten-
dido que el examinador sólo puede introducir el bra-
 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos SECCION 3.5 Distensión abdominal 147
146 PARTE l

glomerular, peritonitis/pleuri~,s o transudación gas- necesario, se puede realizar una ecografia percutánea dificil de realizar si la distensión colónica es muy im-
zo hasta la muñeca. El timpanismo colónico o cecal
trointestinal (diarrea o ulcerac1on). Las causas de _ede- para confirmar el diagnóstico documentando la pre- portante o si el paciente es de pequeño tamaño (por
puede aliviarse al introducir un tróc~ ~través del fla~­
ma periférico se describen en otra ~ección de_este lt~ro. sencia de un aumento del volumen de líquido intrau- ejemplo, potrillas, pony o caballo miniatura). Un exa-
co, pero tal alivio es meramente pahauvo y, por lo g -
El aumento de la precarga debido a una insuficien- terino dentro de las membranas fetales. men rectal puede, además, comprobar una preñez
neral, temporal, debido a que la causa de la obstruc-
cia cardíaca derecha también puede dar lugar al acú- La rotura del tendón prepubiano produce un des- avanzada (la que produce una distensión abdominal
ción no se resuelve. mulo de líquido por transudación dentro del abdo- censo unilateral del borde abdominal y la aparente dis- leve bilateral [preñez normal], distensión bilateral gra-
La ascitis no es frecuente en los caballos y, por lo
men.7 Un caballo con falla ventricular derecha su~le tensión del abdomen sólo del lado afectado. La altera- ve o anormal [hidropesía o ruptura bilateral del ten-
usual, está causada por peritonitis o neoplasias_ abd:i-
tener insuficiencia tricuspídea y manifiesta otros sig- ción se asocia rutinariamente con una gestación a tér- dón prepúbico] o distensión unilateral [ruptura unila-
minales. La peritonitis está generada por s_epticem1a,
nos de insuficiencia ventricular derecha tales como so- mino en las yeguas y se piensa que es debida al aumen- teral del tendón prepúbico o hernia focalizada en la
laparotorrúa filtración intestinal, abscesos internos o
plos, intolerancia al ejercicio, pulso ~guiar Y edema to del peso del útero preñado que presiona hacia aba- pared abdominal]). Un exainen rectal también puede
una herida ~enetrante que conduce a una i~flamación
en la zona ventral del abdomen, los 1nusculos pec~ora­ jo sobre la pared abdominal. La rotura de los múscu- revelar anormalidades del tracto urinario (agranda-
y, por lo general, infección del tapizado pentoneal del
les y la parte distal de los miembros. l!na grav~ insu- los recto, transverso u oblícuos abdominales también miento del riñón o el uréter, abscesos, neoplasias), lo
abdomen. Tal inflamación produce un aumento de ~a
ficiencia mitral también puede co~ducir a u:ia insufi- puede producir una caída ventral o hernia del abdo- cual puede conducir a un uroperitoneo en los adultos.
producción de líquido por parte del epitelio abdomi-
ciencia ventricular derecha, pero solo despues del de- n1en hacia el final de la gestación. 14 Las roturas pue- La ecografia puede ser de ayuda, y en ocasiones es
nal escamoso. En un primer momento, este aumento
sarrollo de una insuficiencia ventricular izqu~erda, y se den ser más comunes en las yeguas viejas o más seden- necesaria para examinar el abdomen distendido y el fe-
del líquido abdominal puede ser caracteri~ado com~
asocia con edema pulmonar, el cual se manifiesta por tarias, probablemente debido a Lma disminución de la to en una yegua preñada. Tal examen debe ser realiza-
un transudado (bajo recuento celular y baJO cor:teru-
intolerancia al ejercicio, tos, epistaxis y aumento del fuerza y el tono de la pared abdominal. Más que una do en forma percutánea en la fase final de la gestación.
do de proteínas totales). Si la inflamación con la infec-
esfuerzo respiratorio. ., hernia focal en la pared abdominal, la rotura unilate- La ecografía puede determinar la localización del au-
ción persiste, las características del líquido pueden
El uroperitoneo es el resultado de la filtrac1on de ral del tendón prepubiano en los caballos, produce mento de líquido abdominal (intra o extrauterino) y el
cambiar a las de un exudado (aumento del recuento
orina desde alguna parte del tracto urinario h~cia el una distensión abdominal unilateral con forma de pro- estado de salud del feto. La colocación percutánea de
celular >5.000 células nucleadas/pl, incremento del
abdomen y en la mayoría de los casos se asocia con minencia. Las yeguas con rotura del tendón prepubia- la derivaciones electrocardiográficas base-vértice a ·tra-
recuento de neutrófilos, elevación de los neutrófilos
una rotura de vejiga en porrillos neonatos (por lo ge- no pueden evidenciar dolor local en la pared abdomi- vés del abdomen de la yegua puede ayudar a probar
degenerados bacterias visibles en el análisis microscó-
, 6 7 . neral, machos). El uroperitoneo también puede ser ~l nal y pueden mostrar rechazo a caininar. Estas pueden que el feto es aún viable si el examen ecográfico no
pico y aumento de las proteínas totales). ' ~stos in-
resultado de w1a necrosis de vejiga causada por seps:s necesitar ayuda durante el parto, porque pueden tener produce evidencias definitivas (movimientos del cora-
crementos en el volumen del líquido abdominal pue-
neonatal y abscesos del uraco. A menudo, estos po~n­ dificultades para realizar una presión abdominal eficaz zón o movimientos tetales macroscópicos).i 5
den ser importantes y pueden llevar a una distensión
ilos tienen un abdomen pendular positivo a la manio- para ayudar a la expulsión fetal. La ecografia cardíaca puede ayudar a con1probar la
abdominal que, al final, se evidenciará clínicamente.
bra de peloteo con mayor fac~idad que l~s a~ultos con La gestación, la diarrea, los signos de cólico, la ci- presencia de un defecto valvular cardíaco que puede
La maniobra de peloteo por líquido en el abdomen
acúmulo de líquido abdominal. Este hqu1do puede rugía por cólico y el uso de agentes parasimpatolíticos ser la causa de ascites en un caballo con insuficiencia
del equino no se realiza con facilidad, ~unque puede
oler como orina y la concentración de creatinina en el deben quedar en evidencia durante la obtención de la cardíaca. La radiografia abdominal puede ayudar en el
ser más sencillo en los potrillas, los pon1es o los caba-
líquido peritoneal será alta (con frecuencia más del historia. La velocidad de inicio de la distensión abdo- diagnóstico de distensión abdominal causado por obs-
llos miniatura que en los de gran tamaño.
doble que la encontrada en sangre pen"fi'enea· ) · io-i2. De - minal puede ayudar a diferenciar de alteraciones más trucción intestinal en un potrilla o en un caballo mi-
La ascitis también puede ser el resultado de neo-
bido a que la mayoría de los casos de rotura ve;icular agudas (como timpanismo del tracto gastrointestinal niatura. El examen ecográfico percutáneo también
plasias abdominales. Los tumores que, descritos cor:io
descritos en neonatos son dorsales, cerca del tngono, por sobrecarga de grano) de alteraciones más crónicas puede ayudar a documentar el origen de la distensión
causa de ascitis y pérdida de peso en los caballos, in-
el potrilla puede ser capaz de producir un chorro de (por ej., ascitis causada por insuficiencia cardíaca o he- abdominal (por ej., una intusucepción) en caballos
cluyen el linfosarcoma, el carcinoma de células es~a­
orina a pesar de tener la vejiga rota. Debe sospech:irse pática). La reseña y la anamnesis pueden ayudar a in- inás pequeños y en potrillosi 6 ,17 y a caracterizar anor-
mosas el adenocarcinoma mamario y el mesoteho-
de una rotura de un absceso en la vejiga en potrillas dicar alteraciones específicas. Un potrilla hembra de malidades umbilicales y uracales.i 7 Un hemograma
ma. 8,9 'Aunque es poco :frecuente, el me;ot~lioma p~e­
con sepsis que en un. primer momento responden al 48 a 72 horas de vida con distensión abdominal líqui- completo y la determinación de la concentración de fi-
de ser el que causa mayor cantidad de hquido, ~eb~do
tratamiento y luego, varios días más tarde, presentan da puede ser un probable candidato a una ruptura de brinógeno plasmático pueden colaborar en el diagnós-
a que es un tumor de c~lulas produ~toras de líquido
un inicio súbito de depresión, anorexia, íleo Y disten- vejiga y uroperitoneo. Los caballos miniaturas con tico de afecciones inflamatorias tales como la peritoni-
presentes en el peritoneo. El mesotelt,oma puede ~o~­
sión abdominal. Los caballos adultos rara vez tien~n timpanismo y signos de cólico tienen, con frecuencia, tis infecciosa. Los abscesos en el uraco o en la vejiga
ducir a la producción de grandes volumenes de hqu~­
uroperitoneo. Sin embargo, esta afección se ha asocia- obstrucciones debido a fecolitos o enterolitos. urinaria también pueden estar asociados con leucogra-
do (varios litros) en poco tiempo (24 horas) despues
do con la rotura de la vejiga durante un parto estre- Un completo examen físico revela la presencia de mas inflamatorios. Los cultivos de sangre y líquido pe-
de haber drenado un volumen igualmente grande del
sante en yeguas que manifiestaron un leve dolor abdo- un soplo que puede estar asociado con insuficiencia ritoneal pueden servir para identificar el agente bacte-
inismo caballo por medio de una cateterización o una
minal posparto y distensión abdominal. 12 ' 13 cardíaca y ascitis. Otros signos de insuficiencia cardía- riano agresor. Los potrillas o los adultos con uroperi-
trocarización abdominal. La hidropesía fetal es el resultado de la acumula- ca son también evidentes en el examen físico. Un de- toneo tienen elevación de la concentración sérica de
La ascitis también puede ser el resultado de cual-
ción excesiva de líquido dentro del amnios (hidrope- fecto real en la integridad de la pared abdominal pue- urea, creatinina y potasio, y l.ma disminución de la
quier alteración que produzca un descens~ d~ la con-
sía amniótica) o de la corioalantoides (hidropesía alan- de ser palpable en el examen externo del abdomen de concentración sérica de sodio, cloro y bicarbonato. io,ii
centración sérica de proteínas totales y album1~a. _Co~
toidal).i4 La hidropesía produce un abdo1nen pendu- la yegua con ruptura del tendón prepúbico o con rup- Se debe intentar realizar una abdominocentesis pa-
una presión osmótica coloidal intravascul~ dismmu1-
lar bilateral en las yeguas con gestación a término. Un tura de la musculatura de la pared abdominal. 14 El ve- ra diferenciar la causa de la ascitis. Sin embargo, se de-
da, el líquido difunde o se mueve desde el ~tstema va~­
rápido acúmulo de líquido en un período de ~O ~ ,14 terinario debe intentar el signo del rebote o peloteo be tener cuidado en la obtención de líquido peritoneal
cular y produce un edema periférico pendiente. 1:11~­
días puede hacer que el caminar, y hasta la v~ntil~c1~n, para diferenciar la presencia de un aumento de líquido en las yeguas que se encuentran hacia el final de la ges-
quido también puede acumularse dentro de las prmc1-
sean procesos dificiles. Se puede hacer un diagnosnco abdominal libre en casos de sospecha de ascites o uro- tación para evitar penetrar directamente en el útero
pales cavidades corporales (por ej., t6rax_y a~doi_:r;en).7
por medio de la historia y la realización de un exa1:1"e~ peritoneo. La fiebre puede indicar la presencia de una distendido. El análisis del líquido peritoneal revela lí-
Los mecanismos que conducen a una disrmnuc1on de
rectal, aunque la palpación del feto s~ele ser di_fícil peritonitis infecciosa o un absceso umbilical. quido abdominal como un transudado (infección
las proteínas séricas incluyen mala ingesta proteica, ma-
porque el exceso de líquido hace que el utero descien- El examen rectal es una parte crítica del examen de equívoca) o exudado (probable infección). 6 ' 7 El líqui-
la absorción, mala utilización hepática y aumento de la
da quedando fuera del alcance del examinador. De ser un caballo con timpanismo o cólico, pero puede ser do debe cultivarse en busca de microorganismos aero-
tasa de pérdidas proteicas tales como enfermedad renal

148 PARTE l Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
bios y anaerobios ante la sospecha de una peritonitis
infecciosa. El examen citológico exfoliativo rara vez
puede documentar la presencia de células neoplási-
cas. s,9 La concentración de creatinina en el líquido
peritoneal es similar o, a menudo, excede (en más de
2 veces) su concentración en suero en los casos en los
cuales se presenta uroperitoneo. 10 , 11 Las concentra-,
ciones sérica y peritoneal de nitrógeno ureico son me-
nos fiables para tal diagnóstico debido a que la mem-
brana peritoneal no secuestra diferencialmente el ni-
trógeno ureico (pero sí lo hace con la creatinina) den-
tro de la cavidad abdominal.
REFERENCIAS
l. Ducharme NG, Fubini SL: Gastrointestinal complications as-
sociated with the use of atropine in horses, J Am Vet Med As-
soc 182:229, 1983.
2. Huskaffip B: Diseases of the stomach and intestine. In Dietz
O, Wiesner F, editors: Diseases ofthe horse, New York, 1984,
Karger.
3. Swanson TD: The veterinarian's responsibilities at trail rides.
In Robinson NE, editor: Current the:rapy in equine medicine,
ed 3, Philadelphia, 1992, WB Saunders.
4. Sullins KE: Diseases of the large colon. In VVhite NA, editor:
The equine acitte abdomen, Philadelphia, 1990, Lea & Febiger.
5. Ragle CA, Snyder JR, Meagher DM et al: Surgical treatment
of colic in American minianrre horses: 15 cases (1980-1987),
J Am Vet Med Assoc 201:329, 1992.
6. Nelson AW: Analysis of equine peritoneal fluid, Vet Clin North
Am Large Anim Praa 1:267, 1979.
7. Duncan JR, Prasse I<W": Cytology. In Duncan JR, Prasse KW",
editors: Veterínary laboratory medicine, ed 2, Ames, 1986, Io-
wa State University Press.
8. Traub JL, Bayly VV1\.1, Reed SM et al: Intra-abdominal neopla-
sia as a cause of chronic weight loss in the horse, Compend
Cont Educ Pract Vet 5:5526, 1983.
9. Foreman JH, Weidner JP, Parry BA et al: Pleural effusion se-
condary to thoracic metastatic mam.rnary adenocarcinoma in a
mare,JAm VetMedArroc 197:1193, 1990.
10. Behr MJ, Hackett RP, Bentinck-Smith Jet al: Metabolic ab-
normalities associated with ruprute of the urinary bladder in
neonatal foals, J Am Vet Med Assoc 178:263, 1981.
11. Richardson DW, IZohn CW: Uroperitoneum in the foal, J Am
Vet Med A.smc 182:267, 1983.
12. Divers TJ: Equine renal system. In Smith BP, editor: Lat;ge
animal interna! medicine, St Lou.is, 1990, CV Mosby.
13. Nyrop KA, DeBowes RM, Cox JH et al: Ruprure ofthe ud-
nary bladder in two post-partum mares, Compend Cont Educ
Pract Vet6:S510, 1984.
14. LofStedt RM: 1'.1iscellaneous diseases of pregnancy and parru-
rition. In McKinnon AO, Voss JL, edltors: Equine reproduc-
tion, Philadclphia, 1993, Lea & Febiger.
15. Calles CM, Parkes RD, May CJ: Foetal electrocardiography in
the mare, Equine Vet]l0:32, 1978.
16. Bernard WV, Reef VB, Reimer JM et al: Ulrrasonographic
diagnosis of small intestinal inrussusception in three foals, J
Am Vet Med Assoc 194:395, 1989.
17. ReefVB: Ultrasonographic evaluation and diagnosis offoal di-
seases. In Robinson NE, editor: Current therapy in equine me-
dicine, ed 3, Philadclphia, 1992, \VB Saunders.
3.6-Disfagia
Laurie A. Beard
Ingestión normal
Este es un procedimiento complejo y requiere estruc-
turas anatómicas y funciones neurológicas normales.
El proceso de comer puede dividirse en prensión
(captación del alimento y llevarlo hacia el interior de
la cavidad bucal) y deglución (transporte del alimen-
to desde la cavidad oral hasta el estómago). La pren-
sión requiere de los labios para agarrar y de los incisi-
vos para cortar el alimento.1 La inervación motora de
la lengua, de los labios y de los músculos de la masti-
cación está provista por los nervios hipogloso, fucial y
trigémino. La inervación sensitiva es importante para
lograr una prensión con éxito y requiere intactos los
nervios olfativo, óptico y trigémino, que proporcio-
nan el olfato, la vista y la sensibilidad de la parte an-
terior de la mucosa oral y los labios. La prensión nor-
mal depende del sistema nervioso central para coordi-
nar los movimientos de la lengua y los labios.
La deglución implica la masticación, la deglución
propiamente dicha y el transporte del alimento a tra-
vés del esófago hacia el estómago. La masticación del
alünento inicia la digestión mecánica y la salivación de
éste. La masticación es, específicamente, una función
de los molares para triturar el alimento, y de la lengua
y los músculos bucales para colocarlo. El nervio facial
suministra fibras motoras y sensitivas para la lengua y
la faringe. El nervio glosofaríngeo proporciona fibras
sensitivas para el tercio caudal de la lengua. El nervio
trigémino es sensitivo para los dientes y proporciona
importantes fibras parasimpáticas para la glándula sa-
livar parotídea. La función de esta glándula es crítica
para ayudar a licuar el alimento y aportar una peque-
ña cantidad de enzimas digestivas.
La deglución es compleja y se lleva a cabo en una
serie de pasos. En un primer momento, el alimento·
debe ser movilizado hacia la base de la lengua y tOr-
mar un bolo. Esta acción requiere movimientos coor-
dinados de la lengua y la faringe. En segundo lugar,
el bolo es empujado caudalmente. A medida que esta
acción toma lugar, la orofaringe se relaja y el paladar
blando se eleva para sellar el arco palatofaríngeo y la
nasofaringe. 1 Luego, el bolo ingresa en la orofaringe
y el aparato hioideo se mueve en sentido rostrodorsal,
llevando la laringe y la faringe común hacia adelan-
te.1·2 La epiglotis es desplazada de forma caudal e im-
pide que el bolo entre en la laringe. Por último, éste
se mueve hacia la furinge común con las contraccio-
nes de sus músculos e ingresa al esfinter esofágico cra-
neano abierto. El esfinter se cierra e llnpide el reflujo
esófago-faríngeo y la aerofagia. Los herbívoros son
únicos, ya que la ventilación continúa sin interrupción
durante la deglución, a diferencia de otros animales. 1
Los nervios glosdfaríngeo, vago y espinal ?-CCesorio
proporcionan fibras sensitivas y motoras a la faringe, la
laringe y el paladar blando.
La fase esofágica de la ingestión supone el trans-
porte del bolo alimenticio hacia el estómago, con on-
das peristálticas primarias, las cuales se generan por
medio de la contracción continua de la peristalsis fa-
ríngea. El bolo es transportado hacia el esfmter esofá-
gico caudal el cual se relaja para permitir que éste in-
grese en el estómago y luego se contrae para evitar el
reflujo gastroesofágico. Si se produce esto último, el
vaciado esofágico se logra por medio de ondas peris-
tálticas secundarias. La antiperistalsis es normal en los
rumiantes durante el eructo y la regurgitación, pero
no es normal en los caballos. 1
Disfagia
Se entiende por disfagia la dificultad en la deglución
pero, a menudo, se describe como un problema para
efectuar la ingestión de alimentos. 2 Los problemas con
la ingestión pueden incluir dificultades con la pren-
sión, la masticación, la deglución y el transporte esofá-
gico. En esta sección, el término disfagia se utiliza en
un sentido amplio para describir las complicaciones en
la ingestión. La disfagia puede ser el resultado de va-
rias alteraciones que afectan cualquier parte del apara-
to gastrointestinal superior (cavidad oral, faringe y
esófago). Los signos clínicos de esta afección varían
dependiendo de la causa y la localización del proble-
ma, pero pueden incluir ptialismo (excesiva saliva-
ción), náuseas, caída del alimento, descarga nasal y tos.
Lt disfagia puede ser el resultado de alteraciones mor-
fológicas y funcionales. Las causas de estas enfermeda-
des pueden ser adquiridas o congénitas. Los motivos
morfológicos de disfagia incluyen anatomía anormal,
obstrucción del tracto gastrointestinal superior, infla-
mación y dolor. Ejemplos de anormalidades anatómi-
cas incluyen paladar hendido y quistes subepiglóti-
cos.3,4 La obstrucción del tracto gastrointestinal supe-
rior comprende, con mayor frecuencia, impactaciones
alünenticias del esófugo, pero también puede incluir
obstrucciones faríngeas secundarias a masas localizadas
en los linfonódulos retrofaríngeos, o grave timpanis-
mo de los sacos guturales. 5 - 10 Las alteraciones inflama-
torias que producen dolor y disfagia incluyen enferme-
dades periodontales, cuerpos extraños, faringitis, epi-
glotitis y fracturas mandibulares o maxilares. 3 ,6
Las alteraciones funcionales que producen disfagia
comprenden enfermedades neurológicas, neuromus-
culares y musculares. Con frecuencia, las alteraciones
funcionales producen problemas en la deglución, pero
afectan con menor frecuencia a la masticación y la
SECCION 3.6 Disfagia 149
prensión, y rara vez al transporte esofágico. Las enfer-
med.ades neurológicas que generan disfugia pueden ser
periféricas o centrales. Los problemas neurológicos pe-
riféricos son el resultado frecuente de anormalidades
en los sacos guturales, pero también pueden incluir
neuropatías tóxicas periféricas, tales como intoxicación
por plomo. Los problemas de los sacos guturales in-
cluyen infección (timpanismo, empiema o micosis),
problemas iatrogénicos (infusión de sustancias irritan-
tes) y trauma (rotura del músculo largo de la cabeza
desde el hueso basiesfenoides y hemorragia dentro de
los sacos guturales).2 •11 , 12 Las enfermedades neuroló-
gicas centrales pueden dar por resultado dificultades
en la prensión, la masticación o la deglución. Ejemplos
específicos incluyen mielitis protozoárica equina, ence-
falitis viral (rabia y encefalitis del e~te y el oeste), neu-
ropatías tóxicas (leucoence:falomalacia y encefalo1nala-
cia nigropalidal), y trauma cerebral.l,l,7 , 13 -is Los pro-
blemas neuromusculares que producen disfugia se pre-
sentan, en general, como enfermedades sistémicas e
incluyen afecciones como botulismo e intoxicación
por organofosforado. 1,2 •16 ,17 Las enfermedades muscu-
lares que conducen a una disfagia son poco frecuentes,
pero incluyen distrofia muscular nutricional (afección
del músculo blanco) en los potrillos. 18
ENFOQUE BASICO DE LA DISFAGIA
La evaluación inicial de la disfagia apunta a determinar
si existen anorn1alidades morfológicas o fi.mcionales.
Para contestar mejor estas preguntas es necesario ha-
cer una historia completa, y realizar un examen fisico
(incluyendo la observación del caballo ingiriendo co-
mida) y pruebas adicionales (por ej., examen endoscó-
pico y radiografias). Una historia de un inicio agudo
de disfagia es a menudo compatible con un trauma,
mientras que un inicio progresivo de los signos clíni-
cos lo es más con un proble1na neurológico, como por
ejemplo una micosis de los sacos guturales, una mieli-
tis protozoárica equina o una intoxicación. El veteri-
nario debe evaluar la exposición del caballo a sustan-
cias o plantas tóxicas (plomo o cardo amarillo estrella-
do). Una historia de tratamiento antes del inicio de la
disfagia sugiere un trauma o lesión de la faringe. El la-
vado de los sacos guturales puede producir un trauma
iatrogénico en la faringe, el esófago y los sacos gutu-
rales. El veterinario debe determinar problemas simul-
táneos en otros caballos (por ej., paperas u otras infec-
ciones bacterianas a nivel de los linfonódulos subman-
dibulares ).
Al realizar el exan1en clínico, el profesional debe
prestar atención a la cabeza y al cuello. Debido a que
la rabia es una causa potencial de disfagia, es necesario
tomar medidas protectoras mientras se realiza un cui-
dadoso y completo examen fisico. Lo ideal es que to-
dos los veterinarios que trabajan con caballos tengan
una adecuada titulación de anticuerpos contra la rabia.
150 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
El examen de la cavidad oral se realiza mejor utilizan-
do un espéculo , una buena fuente de luz y, si es ne-
cesario, la adnünistraci6n de un sedante. La dentadu-
ra debe examinarse con cuidado en busca de dientes
deciduales retenidos, puntas incisas o ganchos, bocas
onduladas o escalonadas, fracturas dentales o infundí-
bulo permeable. 3 Los cuerpos extraños pueden que-
dar como cu.nas entre los molares o por debajo de la
lengua. Esta última debe examinarse en busca de lace-
raciones, cuerpos extraños y evidencia de neoplasia. El
área de la garganta y el cuello deben examinarse en
busca de calor o tumefacción, alteraciones que po-
drían estar causadas por una rotura esofágica. Los pul-
mones deben auscultarse con cuidado para determinar
si los caballos muestran evidencias de neumonía por
aspiración como resultado de la disfagia.
Una práctica valiosa es observar al animal mientras
come. La diferencia entre disfagia y anorexia es impor-
tante. El caballo disfágico suele tener hambre e inten-
tará comer. En general, los problemas con la prensión
sugieren una dificultad neurológica primaria. Obser-
var al animal intentando comer heno o grano puede
ser necesario. La ingestión de cardo amarillo estrella-
do (de Rusia) produce lesiones en los ganglios basales
(encefalornalacia nigropalidal). Los caballos con estas
lesiones no son capaces de tomar el alimento (con fal-
ta de coordinación de los labios y la lengua) pero pue-
den deglutir. 14 La capacidad para beber agua debe
evaluarse con cuidado, porque algunos caballos siguen
bebiendo a pesar de tener dificultades para deglutir.
Los animales que expulsan alimento mientras mastican
pueden tener problemas con esta función. La tos y la
descarga nasal indican aspiración de alimento hacia la
tráquea. Los problemas con la deglución o la regurgi-
tación pueden causar aspiración. La obstrucción eso-
fágica provoca regurgitación del alimento a través de
la nariz. A menudo, se observa regurgitación durante
la alimentación, pero puede ocurrir poco después o
aun horas después de la alimentación. El ptialismo, sin
disfagia, puede ser el resultado de la ingestión de le-
guminosas (en especial el trébol rojo de segundo cor-
te) contaminado con Rhizoctonia leguminicola. Este
hongo produce una micotoxina denominada eslafra-
mina, la cual tiene propiedades parasimpatorniméti-
cas.19 El exceso de salivación desaparece una vez que
el animal deja de comer la planta en cuestión.
ANORMALIDADES MORFOLOGICAS
Las anormalidades morfológicas que causan disfagia
son más fáciles de diagnosticar que las alteraciones
funcionales. Los problemas morfológicos de la cavi-
dad oral producen, en general, dificultades en la pren-
sión o en la masticación. La realización de un examen
oral (tal y como se se ha resumido con anterioridad)
tiene particular utilidad. El paso de una sonda naso-
gástrica, el examen endoscópico y las radiogra:fias (de
ser necesario) son otras pruebas diagnósticas que pue-
den ayudar a identificar la localización anatómica y la
causa de la disfagia. La obstrucción completa del esó-
fago puede descartarse si la sonda nasogástrica alean.-
za con éxito el estómago. Las irnpactaciones alimenti-
cias del esófago son comunes en los caballos. Estas
pueden producirse debido a la mala masticación o a
estrechamientos o divertículos esofágicos. 5 •7 Las zonas
más frecuentes de obstrucción son la porción craneal
del esófago, a nivel de la entrada del tórax, y en la ba-
se del corazón.7 Otras anormalidades esofágicas inclu-
yen roturas, fístulas, quistes, megaesófagos y neopla-
sias.5·2º Un examen endoscópico permite la visualiza-
ción de los pasos nasales, la nasofaringe, los sacos gu-
turales, la faringe, la laringe y el esófago. La inflama-
ción de la faringe, la laringe o el esófago se evalúa me-
jor por medio del examen endoscópico. Las obstruc-
ciones parciales de la faringe producen con frecuencia
disnea, en especial durante el ejercicio, y algunas veces
pueden causar disfagia. Las masas retrofaríngeas, el
timpanismo de los sacos guturales y, rara vez, las neo-
plasias pueden provocar obstrucción faríngea y colap-
so.2,9,10 Dependiendo de la longitud del endoscopio
disponible, el veterinario puede evaluar todo o parte
del esófago en busca de inflamación u obstrucción.
Las radiografias pueden suministrar información
adicional en los caballos con causas morfológicas de
disfagia. Sin embargo, no son necesarias en todas las si-
tuaciones. Las radiografías del cráneo pueden ayudar a
demostrar la presencia de una enfermedad periodon-
tal, las fracturas de la mandíbula o el maxilar, las lesio-
nes de la articulación temporomandibular o los cuer-
pos extraños radiopacos. 3 Las radiografías de la laringe
o la faringe están indicadas en casos de obstrucción fa-
ríngea y tienen especial utilidad para evaluar masas re-
trofaríngeas, neoplasias o traumas. 8 · 10 Las radiografías
de las perforaciones esofágicas revelan aire en el tejido
subcutáneo, que aparece como radiolucidez extralumi-
nal.6 Los estudios del esófago con contraste, que utili-
zan sulfato de bario, puede ayudar a diferenciar casos
de estrechamientos, dilatación o divertículos esofági-
cos.5 Las radiografias del tórax están indicadas en ca-
ballos con descarga nasal y auscultación torácica anor-
mal, por lo concerniente a la neumonía por aspiración.
ANORMALIDADES FUNCIONALES
Las alteraciones funcionales que pueden causar disfa-
gia son más difi.ciles de diagnosticar y deben buscarse
cuando no se ha identificado ninguna causa morfoló-
gica. El veterinario también debe considerar una anor-
malidad funcional si el examen físico inicial muestra
fuertes evidencias de problemas neurológicos, neuro-
musculares o musculares. El paso inicial a la evalua-
ción de las causas funcionales de disfagia es realizar un
examen neurológico. Este ayuda a establecer la locali-
zación neuroanatómica por medio de: 1) evaluar las
funciones del cerebro, el tronco encefálico y la médu-
la espinal, 2) determinar si el problema es focal, mul-
tifocal o difuso, y 3) deter1ninar si el problema es cen-
tral o periférico.
Por lo general, la enfermedad cerebral se ~anifies­
ta con: convulsiones, ejercer presión contra la cabeza,
deambulación vagabunda, depresión y cambios en el
estado mental. La función del tronco encefálico pue-
de determinarse por medio de la evaluación de los
nervios craneanos. La estimación de la respuesta anor-
mal de los nervios craneanos debe establecer la locali-
zación del problema dentro del tronco encefálico. Por
ejemplo, el nervio óptico puede evaluarse a través de
la respuesta de amenaza (forzando al nervio facial) y
por medio de los reflejos pupilares (forzando al ner-
vio oculomotor). Las anormalidades de los nervios
oculomotor, troclear y abducens se manifiestan como
estrabismo o falta de los reflejos pupilares. La parálisis
del nervio facial (caída de la oreja, de los párpados y
de la mejilla) y la enfermedad vestibular (marcha en
círculos, nistagmo e inclinación de la cabeza) se pro-
ducen, a menudo, conjuntamente debido a la íntima
proximidad de estos nervios en su punto de salida en
el tronco encefálico. 21 El examen endoscópico es una
herramienta de valor para determinar si hay o no una
parálisis faríngea o laríngea. Estos problemas pueden
estar causados por enfermedades centrales o periféri-
cas. La pared dorsolateral del compartimento medial
del saco gutural contiene un plexo de nervios, inclu-
yendo al glosofaríngeo, ramas del nervio vago, el es-
pinal accesorio y el hipogloso, y al ganglio cervical
craneano. Las placas rnicóticas, el empiema y el trauma
(hematoma) de los sacos guturales pueden dar lugar a
una parálisis faríngea, desplazamiento dorsal del pala-
dar blando, hemiplegia laríngea y, en ocasiones, a un
síndrome de Horner_l,2,11 ·12 ·21 El veterinario debe so-
licitar radiografías del cráneo en muchos caballos que
manifiestan disfagia; éstas tienen especial utilidad en
aquellos casos en los que se sospecha un trauma. La
rotura del músculo largo del cuello produce la desvia-
ción ventral de la porción dorsal de la faringe y el es-
trechamiento de la nasofaringe. En estos animales es
posible evidenciar fragmentos óseos ventrales en el
basiesfenoides. 12 La otitis media y las fracturas patoló-
gicas del hueso pétreo temporal producen, con fre-
cuencia, una enfermedad vestibular y la_ parálisis del
nervio facial y, en ocasiones, se ven coinprometidos
los nervios glosofaríngeo y vago. La realización de un
examen endoscópico de los sacos gutui-ales ayuda en
este problema, debido a que la porción distal del hue-
so estilohioides está engrosada e irregular. Las pers-
pectivas radiográficas ventrodorsal, lateral y rostrola-
teral también pueden revelar cambios óseos en el hue-
so estilohioideo, en la bulla timpánica o en el hueso
péo·eo temporal. 2 1
El examen clínico debe incluir una evaluación de la
SECCION 3.6 Disfagia 151
marcha. Ante .el compro1niso del tronco encefálico, se
pueden observar signos de ataxia, debilidad generali-
zada e hipermetría jnnto con signos correspondientes
a alteraciones de los nervios craneanos. El veterinario
tiene que evaluar el caballo al paso, trotando, sobre un
plano inclinado, pasando sobre obstáculos, y retroce-
diendo en círculos cerrados. El profesional puede co-
locar el pie del animal en una posición anormal y de-
terrninar si éste puede volver a colocar correctamente
el miembro en un tiempo razonable. La debilidad ge-
neralizada (sin ataxia) puede manifestarse junto con
una disminución del tono de la cola, los párpados y la
lengua, y fasciculaciones musculares. En general, la
debilidad sugiere un problema neuromuscular (botu-
lismo, intoxicación por organofosforados) o muscu-
lar. 16 · 18 La enfermedad de la neurona motora inferior
del caballo produce una debilidad generalizada y pér-
dida de peso. Sin embargo, éstos no están disfágicos y
no presentan anormalidades de los nervios craneanos. 22
La ataxia o hipermetría junto con la disfugia sugieren
una enfermedad difusa o multifocal que afecta a la mé-
dula y al tronco encefálico. Ejemplos de tales afeccio-
nes son rnielitis protozoárica equina, rabia, rnieloence-
falopatía herpética equina, polineuritis equi y la migra-
ción parasitaria. 12;2 3 •24 Otras pruebas diagnósticas es-
tán indicadas en estos casos, tales como la evaluación
del líquido espinal en busca de anormalidades citoló-
gicas, y análisis químicos y la prueba "Western blot"
en busca de anticuerpos contra Sarcocystis neurona.25
La enfermedad de la gramínea, encontrada en Gran
Bretaña y en otros países del norte de Europa, provo-
ca íleo y cólico. También puede provocar disfagia, con
problemas en la deglución o en el transporte esofági-
co.26 La enfermedad de la gramínea se considera fatal,
ya que produce íleo gastrointestinal, disfagia y pérdi-
da de peso, lo que es muy probable que esté causado
por una neurotoxina no identificada. Esta afección
puede definirse como una disautonorrúa caracterizada
por lesiones patológicas en el ganglio autónomo, los
plexos entéricos y los núcleos,específicos en el sistema
nervioso central. 27 En otra sección de este libro se da-
rá una información adicional sobre las causas específi-
cas de disfagia.
REFERENCIAS
l. Watrous BJ: Dysphagia and regurgitation. In Anderson NY,
editor: Wterinary gastroenterology, ed 2, Malvei:n, Penn, 1992,
Lea & Febiger.
2. Bi:own CM: Dysphagia. In Robinson NE, editoi:: Citrrent
therapy in equine medicine, ed 3, Philadelphla, 1992, WB Saun-
ders.
3. Baum KH, Modransky PD, Halpern NE et al: Dysphagia in
horses: the differential diagnosis, part 1, Compend Cont Edite
Pract Vet 10:1301-1307, 1988.
4. Stick JA, Boles C: Subepiglottic cyst in three foals, J Am Vet
MedAssoc 177:62, 1980.

152 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
5. Stick JA: Esophageal disease. In Robinson NE, editoi::
Currcnt therapy.in cquinc medicine, ed 2, Philadelphia, 1987,
VVB Saunders.
6. Merrit M1: Dysphagia in horses. In Anderson NY, editor:
Veterinarygastrocnterology, ed 2, Malvern, Penn, 1992, Lea &
Febiger.
7. Baum GH, Halpern NE, Banish LD et al; Dysphagiain horses:
the differential diagnosis, part 11, Compcnd Cont Educ Pract
Vet 10:1405-1408, 1988.
8. McCue PM, Freeman DE, Donawick WJ: Guttural pouch
tympany: 15 cases (1977-1986), J Am Vet Mcd Anoc 12:1761-
1763, 1989.
9. Sweeny CR., Benson CE, VVhitlock RH et al: Streptococcus cqui
infection in horses, part I, Compend Cont Educ Pract Vet
9:689-693, 1987.
10. Todhunter RJ, Bruwn CM, Sticl<le R: Retropharyngeal infec-
tions in five horses, J Vet Med As:i-oc 187:600-604, 1985.
11. Greet TRC: Outco1ne of treatment in 35 cases of guttural
pouch mycosis, Equine Vet_Jl9:483-487, 1987.
12. Sweeny CR, Freeman DE, Swt:eny RW et al: Hemorrhage in-
to tht: guttural pouch (auditory tube diverticulum) associated
with rupture of the longus capitis mus de in three horses, J Am
Vet Med Assoc 202:1129-1131, 1993.
13. MacK.ay RJ, Davis SW, Dubey JP: Equine protozoal myeloen-
cephalitis, Compend Cont Educ Pr"act Vet 14:1359-1367, 1992.
14. Oehme FW': Plant toxicities. In Robinson NE, editor: Current
therapy in equine medicine, ed 2, Philadelphia, 1987, WB
Saunders.
15. Uhlinger C: Clinical and epidemiologic features ofan epizoo-
tic of equine leukoencephalomalacia, _J Am Vet Med .Assoc
198:126-128, 1991.
16. Swerczek TW: Toxicoinfectious botulism in foals and adult
horses, J Am Vet Med Assoc 176:217-220, 1980.
17. Oehme FW': Insecticides. In Robinson NE, editor: Current
therapy in equine medicine, ed 2, Philaddphia, 1987, WB Saun-
ders.
18. Moore RM, Kohn CW: Nutritional mtiscular dystrophy in
foals, Compend Cont Educ Pract Vet 13:476-490, 1991.
19. Bowman KF: Salivary gland disease. In Robinson ED, editor:
Current therapy in equine medicine, ed 2, Philadelphia, 1987,
Vi'B Saunders.
20. Green S, Green EM, Arson E: SquaITIOUS cdl carcinoma: an
unusual cause of choke in the horse, Mod Vet Pract 67:870-
875, 1986.
21. Power HT, Watrous BJ, de Lahunta A: Facial and vestibulo-
coch!ear nerve disease in six horses, Am J Vet Med Assoc 183:
1076-1080, 1983.
22. Divers TJ, Moham1ned HO, Cummings JR et al: Equine
lower moto< neuron disease: findings in 28 horses and propa-
sa! of a pathophysiological mechanism, Equine Vet J 26:409-
415, 1994.
23. Kohn CW, Fenner WR: Equine herpes myeloencephalopathy,
Vet Clin North Am Equine Pract 3:405-419, 1987.
24. Yvorchuk-St. Jean: Neuritis of the cauda equina, Vet Clin
North Am Equine Pract 3:421-426, 1987.
25. Granstrom DE, Dubey JP, Davis SW et al: Equine protozoal
myeloencephalitis: antigen analysis of cultured Sarcocystis neu-
rona merozoites, J Vet Diagn Invest 5:88-90, 1993.
26. Doxey DL, .Milne EM, Gilmour JS et al; Clinical and bioche-
mkal features of gi:ass sickness (equine dysautonomia), Equine
Vet ]23:360-364, 1991.
27. Griffiths IR, !(ydriakides E, Smith Set al: lmmunocytochemi-
cal and lectin histochemical study of neuronal lesions in auto-
nomic ganglia of horses with grass sickness, Equine Vet _J
25:446-452, 1993.
3.7-Dificultad respiratoria
Bon n ie R. Rush
Se define dificultad respiratoria como una_ventilaci6n
laboriosa y se caracteriza por un grado inapropiado de
esfuerzo para ventilar, basado en la frecuencia, el rit-
mo y la evaluación subjetiva del trabajo respiratorio. l
La disnea es la sensación de una ventilación laboriosa,
incómoda o dificultosa que se produce cuando la de-
manda de la misma excede la capacidad del paciente
para responder. 2 La disnea describe un síntoma más
que un signo clínico y, aunque el término se utilice a
menudo, no es un vocablo técnicamente aplicable en
medicina veterinaria. Los signos clínicos de dificultad
respiratoria varían con la gravedad y el origen del im-
pedimento del intercambio gaseoso. Los signos clíni-
cos observados con frecuencia en los caballos con di-
ficultad respiratoria incluyen ollares aleteantes, intole-
rancia al ejercicio, inactividad, esfi.1erzo abdominal
exagerado, ruidos respiratorios anormales (estridor),
expresión ansiosa, cabeza y cuello en extensión, ciano-
sis, y bombeo sincrónico del ano con el ciclo respira-
torio.1 Los equinos con dificultad respiratoria crónica
pueden desarrollar una línea pesada corno resultado
de la hipertrofia de los músculos cutáneos del tronco
y abdominales, los cuales ayudan durante la espiraci6n
forzada. 3 Por lo general, la dificultad respiratoria es el
resultado de un ineficaz intercambio de oxígeno y
dióxido de carbono causado por una enfermedad pul-
monar primaria, obstrucción de las vías aéreas o impe-
dimento del funcionamiento de los músculos y de las
estructuras de sop_orte necesarios para la ventilación.
En algunos casos, la ventilaci6n aurnenta en ausencia
de impedimento de intercambio gaseoso en respuesta
al dolor, la acidosis metabólica y las altas temperaturas
ambientales. La familiaridad con la mecánica y el con-
trol de la ventilación del pulmón sano y del enfermo,
facilita el diagnóstico y el tratamiento de la dificultad
respiratoria. 3 •4
Control de la ventilación
La presi6n parcial de oxígeno (Pao 2 ) y del dióxido de
carbono (Paco 2 ) en la sangre arterial se mantienen
dentro de un estrecho rango a través de un rígido con-
trol del intercambio gaseoso. 2 El centro controlador
de la respiración en la médl.tla altera la frecuencia y la
profundidad de la ventilación por medio de señales
eferentes hacia los músculos de la respiración, en res-
puesta a señales aferentes que provienen de los qui-
miorreceptores presentes en la vascularización perifé-
rica y el sistema nervioso central, y de los mecanorre-
ceptores del tracto respiratorio superior e inferior, el
diafragma y la pared torácica. Por lo tanto, el contra-
lador central ajusta la ventilación alveolar a la tasa me-
tabólica del individuo. 4
SENSORES
Los quimiorreceptores identifican los cambios en el
n~etabolisrno y los requerimientos de oxígeno y pro-
veen retroalimentación para el controlador central
permitiendo, de esta manera, la modificación de la
ventilación. Los quimiorreceptores centrales respon-
den predominantemente a la hipercapnia, mientras
que los receptores periféricos responden a la hipoxia y
la hipercapnia. Los quimiorreceptores centrales locali-
zados en el sector ventral del bulbo controlan las alte-
raciones en el pH de los líquidos intersticial intracere-
bral y cerebroespinal. La barrera hematoencefálica es
impermeable al bicarbonato y a los iones hidrógeno,
pero muestra una libre permeabilidad al di6xido de
carbono. Por lo tanto, la acidificación del líquido in-
tersticial intracerebral y la estimulación de los quimio-
rreceptores centrales se producen predominantemen-
te en respuesta a la hipercapnia. La gravedad de la aci-
dosis en el líquido intersticial intracerebral causada
por la hipercapnia es amplificada por dos característi-
cas del sistema nervioso central: 1) la hipercapnia pro-
duce vasodilatación cerebral, aumentando la libera-
ción de C02 hacia el sistema nervioso central, y 2) el
líquido cerebroespinal tiene mala capacidad de amor-
tiguaci6n debido a las bajas concentraciones de proteí-
nas totales. 2
Los quimiorreceptores periféricos están localiza -
dos en la circulación arterial, y responden a la acide-
mia, la hipercapnia y la hipoxemia. Los cuerpos caro-
tídeos están situados en la bifurcación de la arteria ca-
rótida común, mientras que los cuerpos aórticos se lo-
calizan cerca del arco aórtico. Estos receptores captan
información para el controlador central en relación
con las tensiones arteriales de los gases, transmitién-
dola por medio de los nervios glosofaríngeo y vago.
~u respuesta a las alteraciones en la Paco 2 es menos
importante que la correspondiente de los quimiorre-
ceptores centrales. Sin embargo, los quirniorrecepto-
res periféricos son los únicos responsables de la con-
ducción de la ventilación hipóxica. Los quimiorrecep-
tores periféricos muestran una respuesta no lineal a las
bajas tensiones de oxígeno arterial. Estos son insensi-
bles a las alteraciones de la Pao2 por encima de 100
mm Hg, muestran una respuesta moderada a las ten-
siones arteriales de oxígeno entre 50 y 100 tnm Hg,
Y muestran un espectacular aumento en la capacidad
de respuesta cuando la presión parcial de oxígeno cae
por debajo de 50 mm Hg en la circulación arterial. 2
El patrón respiratorio provocado por la hipoxia difie-
re del estimulado por la hipercapnia. 5 •6 La hipoxia
provoca un aumento de la frecuencia respiratoria,
mientras que la hipercapnia inicia una elevación del
volumen tidal. Además, la hipoxia estimula el recluta-
SECCJON 3.7 Dificultad respiratoria 153
miento de los músculos inspiratorios, mientras que la
hipercapnia potencia la actividad de los músculos ins-
pira.torios y espiratorios.
La sensibilidad de los quimiorreceptores periféri-
cos debe ser considerada en el tratamiento de los pa-
cientes con anormalidades ácido-base y sangre-gas.
Un paciente que sufre el impedimento del intercam-
bio gaseoso causado por una enfermedad pulmonar y
acidosis metabólica como resultado de un shock ma-
nifiesta angustia respiratoria en respuesta a la hi;oxe-
mia, la hipercapnia y la acidosis. Es probable que la su-
plementación con oxígeno mejore la tensión arterial
de oxígeno del paciente. Sin embargo, este tratamien-
to puede abolir la conducción ventiladora hipóxica y,
como consecuencia, disminuye la frecuencia ventila-
dora. Esta reducción podría exace_r;bar la acidosis res-
piratoria y puede producir una descornpensación del
paciente.4 Para evitar una acidernia que ponga en pe-
ligro la vida del animal, se indica el tratamiento de la
acidosis metabólica, además de la suplementación con
oxígeno.
Los receptores localizados en el tracto respiratorio
superior e inferior responden a los estímulos mecáni-
cos y químicos, y envían información aferente a los
controladores centrales de la respiración por medio
del nervio vago. 1 ,2 El bloqueo vaga! cesa la taquipnea
en los caballos con enfermedad pulmonar; por lo tan-
to, es probable que estos receptores tengan un papel
irnportante en el desarrollo de la dificultad respirato-
ria asociada con la enfermedad pulmonar primaria.7-9
Los receptores de estiramiento pulmonar, también de-
nominados receptores de estiramiento de adaptación
lento, se localizqn dentro de las fibras del músculo li-
so en las paredes de la tráquea y los bronquios. l,2,4 Es-
tos receptores son estimulados por la infiltraci6n pul-
monar e inhiben una mayor inflamación de los pulmo-
nes (reflejo de Hering-Breuer). Por el contrario, hacia
el final de la espiración estos receptores estimulan la
actividad de inspiración. Estos receptores se conside-
ran los responsables, de forma parcial, del control de
la profundidad y la frecuencia ventiladora.
Se cree que los receptores irritantes (receptores de
estiramiento de adaptación rápida) se localizan entre
las células epiteliales de las vías aéreas de conducción.2
No es probable que éstos trabajen en la regulación de
la ventilaci6n en el caballo normal en reposo. 4 La es-
timulaci6n de estos receptores de for1na nociva cons-
tituye el disparador de la broncoconstricción, la tos, la
taquipnea, la producción de moco y la liberación de
los mediadores de la inflamación. 1,2 Los receptores
irritantes pueden ser "disparados" por estímulos exó-
genos (humo, gases irritantes, polvo) o por mediado-
res endógenos de la inflamación incluyendo la hista-
mina y las prostaglandinas. En los caballos con enfer-
medad pulmonar obstructiva cr6nica aumenta la pro-
ducción de histamina, prostaglandinas y otros media-
154 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
dores de la inflamaci6n. 1 º" 12 La estirnulación de los re-
ceptores irritantes por parte de estos mediadores de la
inflamación puede ser la responsable, en parte, de la
broncoconstricción, la producción de moco y la ta-
quipnea observadas en el caballo con enfermedad alér-
gica de las vías respiratorias. Además, de su rol como
quimiorreceptores, los receptores irritantes también
funcionan como mecanorreceptores. 1 Un cambio
brusco en el volumen pulmonar espiratorio final, tal y
como sucede con el neumotórax o la efusión pleural,
produce un patrón ventilador taquipneico atribuido a
la estimulación de los receptores irritantes. Se cree que
los receptores yuxtacapilares se localizan dentro de la
pared de los alvéolos. La estimulación provocada por
el aumento del líquido intersticial dispara la sensación
de dificultad ventiladora. 2 Las fibras C no mielinizadas
se localizan en el parénquima pulmonar, las vías aéreas
de conducción y los vasos sanguíneos. Estos recepto-
res responden al edema y la congestión pulmonar, y a
los mediadores de la inflamación, y la estimulación ac-
tiva un patrón ventilador taquipneico. Además, los re-
ceptores de las fibras e pueden estimular la liberación
de neuropéptidos pulmonares, los cuales producen
broncoconstricción, vasodilatación, extravasación pro-
teica y producción de citocinas. 1 El aumento de la pre-
sión negativa (obstrucción de las vías aéreas superio-
res) dentro de las vías aéreas estimula los mecanorre-
ceptores de la laringe y produce una prolongación del
tiempo de inspiración y una activación de los múscu-
los dilatadores de las vías aéreas superiores_ 13
CONTROL CENTRAL DE LA RESPIRACION
El controlador central consiste en un grupo de neuro-
nas motoras localizadas en el puente y el bulbo raquí-
deo, que recibe el ingreso de señales derivadas de re-
ceptores periféricos y centrales, e inicia una actividad
fásica de los músculos respiratorios diafragmático, in-
tercostal y abdominal. 2 El centro respiratorio bulbar,
el cual está localizado en la formación reticular, con-
trola el ritmo de la ventilación. El grupo respiratorio
dorsal coordina la actividad de inspiración asimilando
la información aferente desde los nervios glosofarín-
geo y vago, y transmite seii..ales eferentes hacia los
músculos de la inspiración y las neuronas presentes en
el grupo respiratorio ventral. Este último consiste en
motoneuronas de inspiración y espiración. Este nú-
cleo es relativamente inactivo en reposo y tiene un pa -
pel más dominante durante el ejercicio. El centro ap-
néustico, localizado en el puente, proporciona un in-
greso estimulante para las motoneuronas de la inspira-
ción. La lesión en el centro apnéustico, por trauma o
por el síndrome de n1ala adaptación neonatal, produ-
ce una prolongada inspiración entrecortada interrum-
pida por un esfuerzo espiratorio transitorio.4 El cen-
tro neumotáxico, tani.bién localizado en el puente, in -
hibe los centros de inspiración y regula el volumen y
la frecuencia de la ventilación. Este último centro no
es necesario para mantener un ritmo ventilador nor-
mal; en su lugar, este centro funciona en la regulación
fina del ritmo de ventilación 2 , recibiendo información
aferente desde el nervio vago en relación con la Pao,,,
la Paco 2 y la inflación del pulmón. - nesis de esta enfermedad. 16 , 17 La estimulación de los
EFECTORES DE LA VENTILACION
Los músculos necesarios para la ventilación son el dia-
fragma, los intercostales internos y externos y los abdo-
minales. El músculo más importante necesario en la fa-
se de inspiración es el diafragma. La contracción de és-
te empuja el contenido abdominal hacia atrás (caudal-
mente ), aumentando la longitud de la cavidad toráci-
ca, y tracciona de las costillas en dirección abaxial, au-
mentando la anchura de la cavidad abdominal. Ade-
más, los músculos intercostales externos participan en
la inspiración traccionando de las costillas en dirección
abaxial, para aumentar la anchura de la cavidad toráci-
ca. El efecto neto es un aumento en el tamaño de la ca-
vidad torácica, produciendo una presión intratorácica
subatmosférica, conduciendo la inspiración y la infla-
ción de los pulrnones. La espiración en reposo es un
proceso pasivo en la mayoría de las especies y se basa
en la elasticidad de los pulmones para crear una presión
intratorácica positiva. 14 En los caballos, la primera par-
te de la espiración se basa en la elasticidad pulmonar
hasta llegar al punto del volumen de relajación, en el
cual la tendencia del colapso pulmonar iguala a la de la
expansión por parte de la pared torácica. Sin embargo,
el caballo disminuye aún más el volumen pulmonar por
la compresión activa de la pared torácica, a través de la
contracción de los músculos intercostales internos y de
los de la pared abdominal. 15 Por el contrario, la prime-
ra parte de· la inhalación es pasiva hasta que se a1ca11za
el volumen de relajación, en cuyo punto el diafragma y
los músculos intercostales externos completan la fase
de inspiración. La disfunCión mecánica (distensión ab-
dominal, trauma de la pared torácica) y neuromuscular
(botulismo, lesión del nervio frénico, distrofia muscu-
lar nutricional) del diafragma y los músculos intercos-
tales impide la expansión de la pared torácica y produ-
ce hipoventilación, hipoxemia y dificultad respiratoria. 4
Los caballos con torsión del colon mayor desarrollan
un importante grado de distensión abdominal y difi-
cultad respiratoria. La insuficiencia respiratoria causada
por el impedimento de la función diafragmática tiene
un importante rol en la fisiopatología y la mortalidad
asociada con este accidente intestinal.
El diámetro de las vías aéreas de conducción es un
importante determinante del grado de resistencia pul-
monar y el trabajo de la ventilación, y es controlado
por el sistema nervioso autóno1no. La estimulación
parasimpática mediada por el vago causa un estrecha-
miento de las vías aéreas y es uno de los mecanismos
de broncoconstricción asociados con la enfermedad
alérgica de las vías aéreas. La adminisu·ación de atro-
pina produce 1U1 rápido alivio de la broncoconstric-
ción en algunos caballos con enfermedad pul1nonar
obstructiva crónica, demostrando el importante papel
de la broncoconstricción parasimpática en la patogé-
receptores ]32 produce la relajación de los músculos li-
sos y la consecuente broncodilatación. Los receptores
adrenérgicos ]3 2 son abundantes en todo el pulmón.
Sin e1nbargo, la inervación simpática es escasa y la es-
timulación de los receptores J3 dentro del pulmón de-
pende de las catecola.minas circulantes. 4 Las vías aéreas
deben estar contraídas para que la estimulación de los
receptores ]3,, o el bloqueo por atropina produzcan un
aumento def calibre de las vías aéreas. 18 , 19 Los recep-
tores ]3-adrenérgicos son menos abundantes que los
receptores ]32 y pueden no tener una función impor-
tante en la regulación del diámetro de las vías aéreas.
Sin embargo, los receptores a parecen tener una regu-
lación positiva en los caballos con enfermedad pulmo-
nar obstructiva crónica y contribuyen a la broncocons-
tricción asociada con esta enfermedad. 20
La inervación no adrenérgica - no colinérgica tam-
bién contribuye con el diámetro de las vías aéreas ma-
yores. El músculo liso de la tráquea y de los bronquios
se relaja en respuesta a la activación del sistema antes
mencionado. En los caballos afectados con enferme-
dad pulmonar obstructiva crónica, la función inhibi-
dora del sistema no adrenérgico - no colinérgico está
ausente. 2 1 El fallo de la inhibición de este sistema pue-
de ser el resultado de la respuesta inflamatoria que se
produce durante la fase aguda de la enfermedad pul-
monar obstructiva crónica, o puede ser una disfunción
hereditaria autosómica de las vías aéreas de conduc-
ción de estos caballos.
Hipoxemia
La dificultad respiratoria se origina, con mayor frecuen-
cia, en el inadecuado intercambio gaseoso para cumplir
con las demandas metabólicas del individuo, resultan-
do en I:úpoxia e I:úpercapnia. La hipoxia es el resultado
de uno o más de los cinco mecanismos fisiopatológicos
básicos: I:úpoventilación, desencuentro ventilación-per-
fusión, derivación derecha-izquierda de la sangre, clifi.1-
sión deteriorada, y reducción de la concentración del
oxígeno inspirado. El grado de hipercapnia y la res-
puesta a la suplementación de oxígeno varía depen-
diendo del mecanismo por el cual se ve impedido el in-
tercambio gaseoso. La determinación de estos dos pa-
rámetros es útil para identificar el proceso fisiopatoló-
gico que predomina en el desarrollo de la hipoxia. 22
HIPOVENTILACION
La referencia de I:úpoventilación es la hipercapnia. 22
La elevación de la Paco 2 es inversamente proporcional
SECCION 3.7 Dificultad respiratoria 155
a la reducción en la ventilación alveolar; la disminu-
ción a la mitad de la ventilación alveolar duplica la Pa-
co2.2 El descenso en la tensión arterial de oxígeno es
casi directamente proporcional al aumento de la co2 .
Por ejeni.plo, si la Paco2 aumenta de 40 a 80 mm Hg,
la Pao2 disminuye de 100 a 60 mm Hg. Por lo tanto,
la I:úpoxemia que resulta de la hipoventilación rara vez
pone en peligro la vida. Además, la suplementación
con oxígeno detiene con facilidad la hipoxemia causa-
da por una hipoventilación pura. La acidosis generada
por la hipercapnia es la característica clínica más signi-
ficativa de la hipoventilación y puede poner en peligro
la vida del paciente. 22 La alcalosis metabólica o la de-
presión del sistema nervioso central (trauma craneal,
encefalitis, drogas narcóticas) pueden producir hipo-
ventilación. Sin embargo, los caballos con estas altera-
ciones pueden no mostrar signos clínicos de dificultad
respiratoria. Las siguientes alteraciones pueden causar
hipoventilación alveolar, y los pacientes afectados sue-
len n1ostrar signos clínicos de dificultad respiratoria:
disfunciones mecánicas (distensión abdominal, trauma
de la pared torácica), neuromusculares (botulismo, le-
siones del nervio frénico, distrofia muscular nutricio-
nal) de los músculos diafragmático e intercostales, en-
fermedad puhnonar restrictiva (silicosis, fibrosis pul-
monar, neumotórax, efusión pleural) y obstrucción de
las vías aéreas superiores. 4
DESENCUENTRO VENTILACION-PERFUSION
(V-Q)
Este problema es la causa más común de hipoxemia y
se caracteriza por una distribución desigual de la ven-
tilación alveolar y del flujo sanguíneo. 4 Las regiones
pulmonares que están sobreperfundidas en relación
con la ventilación (baja relación V-Q) contribuyen
con la presentación de cantidades desproporcionadas
de sangre con bajo contenido de oxígeno arterial
aportado a la circulación sistémica. 2 , 22 Las enfermeda-
des respiratorias caracterizadas por una baja relación
V-Q incluyen la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, atelectasia pulmonar y la consolidación pul-
monar.4 Si la ventilación excede a la perfusión (alta re-
lación V-Q), las unidades pulmonares ventiladas son
ineficaces para la eliminación del co2 y para la capta-
ción del 0 2 . La ventilación de unidades mal perfundi-
das o no perfundidas es una ventilación desperdiciada,
denominada espacio muerto alveolar. 2 ,22 Las alteracio-
nes asociadas con una alta relación V-Q incluyen
tromboembolismo pul1nonar y shock (baja presión ar-
terial pulmonar). Los pacientes con desencuentro ven-
tilación-perfusión tienen, a menudo, una Paco 2 nor-
n1al. La ventilación es muy poderosa para el manteni-
1niento de la Paco 2 arterial normal. Debido a que la
curva de disociación del C02 es, básicamente, una lí-
nea recta (relación directa) el aumento de la ventila-
ción disminuye eficientemente la Paco2 , tanto en una
156 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
relación V-Q baja o alta. Debido a la forma casi plana
de la curva de disociación de 0 2 , el aumento de la
ventilación es ineficaz para brindar un ·incremento
proporcional de la Po2 • Sólo las unidades pulmonares
con una relación V-Q moderadamente baja se benefi-
ciarán con el aumento de la ventilación. Por lo tanto,
el incremento del esfuerzo ventilador para mantener
una Paco2 normal es. un aumento del trabajo ventila-
dor desperdiciado e innecesario. La suplementación
con oxígeno aumenta la Paco2 en los pacientes con
desencuentro V-Q. Sin embargo, la elevación en el
oxígeno arterial se retrasa en comparación con la hi-
poventilación y, en algunos casos, puede ser incomple-
ta. 22 Hasta que la enfermedad pulmonar no es grave,
se presentan mecanismos con1pensadores para mini-
mizar la desigual distribución de la ventilación y la
perfusión en los pulmones enfermos, para evitar el de-
sarrollo de una hipoxemia. 23 La vasoconstricción arte-
rial pulmonar refleja (vasoconstricción hipóxica) evita
la perfusión de las unidades alveolares no ventiladas e
intenta redirigir el flujó sanguíneo hacia los alveolos
que presentan una ventilación adecuada. La hipocap-
nia de las vías aéreas causa broncoconstricción de
aquellas vías aéreas que conducen a unidades alveola-
res con baja perfusión, redirigiendo el flujo de aire ha-
cia los alvéolos mejor perfundidos.
DERIVACION
Se define el término derivación (del vocablo inglés
"shunt") como la sangre que no se expone a las áreas
ventiladas y vierte a las arterias de la circulación sisté-
mica.22 La derivación puede producirse como una for-
ma extrema de desencuentro V-Q o con la adición di-
recta de sangre no oxigenada al sistema arterial. La de-
rivación fisiológica se define como la perfusión de re-
giones no ventiladas o colapsadas df:l pulmón y se pro-
duce con consolidación, atelectasia o edema de los
pulmones. Las enfermedades cardíacas congénitas, ta-
les como la tetralogía de Fallot y algunos defectos car-
díacos septales, son un ejemplo de derivación derecha-
izquierda en los que la sangre no oxigenada del lado
derecho del corazón se añade a la oxigenada del lado
izquierdo del corazón. En estas condiciones, la hipo-
xemia no puede eliminarse mediante el aumento del
contenido de oxígeno en el aire inspirado. La sangre
desviada nunca se expone a concentraciones más altas
de oxígeno inspirado presente en los alvéolos y, al aña-
dir pequeñas cantidades de sangre desviada con suba-
jo contenido de 02' se reduce mucho la Pao2. Com-
parado con el aire ambiental ventilado, la disminución
de la Po 2 es mucho mayor a niveles de Po2 asociados
con la inhalación de aire enriquecido con oxígeno
porque la curva de disociación de oxígeno es plana en
altos niveles de Po2. Sólo la hipoxemia causada por
una derivación derecha-izquierda procede de esta ma-
nera cuando se permite que el paciente inspire altos
porcentajes de oxígeno (de 70 a 100% ). Las derivacio-
nes no suelen provocar hipercapnia. 23 Los quimiorre-
ceptores detectan el exceso de co2 arterial y la ventila-
ción aumenta para disminuir el contenido de co2 en la
sangre no desviada hasta que la Paco2 alcanza valores
normales. En algunas derivaciones; la Paco2 está por
debajo de lo normal debido a la hiperventilación esti-
mulada por la conducción ventiladora hipoxémica.
IMPEDIMENTO DE LA DIFUSION
El intercambio gaseoso entre los alvéolos y los capila-
res se produce por difusión pasiva, la cual se lleva a ca-
bo por la .propiedad de las moléculas para moverse al
azar desde un área de alta concentración hacia una de
baja concentración. 23 Los factores que determinan la
tasa de intercambio gaseoso incluyen el gradiente de
concentración entre los alvéolos y los capilares sanguí-
neos, la solUbilidad del gas, el área de superficie dispo-
nible para la difusión y el espesor de la barrera aire-
sangre. Las enfermedades caracterizadas por un impe-
dimento puro de la difusión son poco frecuentes en
medicina veterinaria.4 El impedimento de la difusión
puede producirse en la fibrosis pulmonar, la neumonía
intersticial, la silicosis o el edema causado por el au-
mento del espesor de la barrera o por la disminución
del área de superficie disponible para el intercambio ·
gaseoso. El veterinario debe reconocer que el princi-
pal componente de la hipoxemia para estas alteracio-
nes es un desencuentro V-Q. Sin embargo, el impedi-
mento de la difusión puede contribuir a la gravedad de
la hipoxemia. El aporte de suplemento de oxígeno es
eficaz para el tratamiento de la hipoxemia causada por
el impedimento de la difusión, debido a que crea un
gradiente de concentración más fuvorable y aumenta
la presión de oxígeno para movilizarlo desde el alvéo-
lo hacia la sangre. El transporte de C0 2 se ve menos
afectado por las enfermedades que impiden la difusión
debido a su mayor solubilidad, en.comparación con el
oxígeno. 23
REDUCCION DEL OXIGENO INSPIRADO
La hipoxemia producida por una disminución del
contenido de oxígeno inspirado es poco frecuente, y
se produce sólo bajo circunstancias especiales. La gran
altitud y la ventilación iatrogénica con una baja con-
centración de oxígeno son las circunstancias más co-
munes en las cuales la hipoxemia es atribuida a la re-
ducción del contenido del oxígeno inspirado. 22
La mayoría de las enfermedades pulmonares en los
caballos incorporan más de uno de los mecanismos fi-
siopatológicos involucrados en el desarrollo de la hi-
poxemia. Los equinos con pleuroneumonía, por ejem-
plo, pueden desarrollar hipoxemia causada por hipo-
ventilación (restricción extrapulmonar por efusión
pleural), desencuentro V-Q (acúmulo de exudado y
edema dentro de los alvéolos y las vías aéreas de con-
ducción) e impedimento de la difusión (exudado y
edema en el espacio intersticial).
Enfermedad obstructiva
La localización (intratorácica o extratorácica) y la na-
turaleza (fija o dinámica) de la obstrucción de las vías
aéreas determina si se presenta una resistencia duran-
te la inspiración, la espiración, o ambas. 3 La fase del ci-
clo de la respiración afectada por la obstrucción del
flujo de aire se prolonga y puede estar asociada con
ruidos respiratorios (estridor o sibilante ).24,25
El caballo está obligado a ventilar por la nariz y só-
lo puede hacerlo con eficacia a través de los ollares. 4
Por lo tanto, la obstrucción de las vías aéreas superio-
res a nivel de los orificios nasales no puede compen-
sarse por medio de la ventilación oral. Adeniás, apro-
ximadamente el 80% de la resistencia total de las vías
aéreas se localiza en las vías superiores. 25 La disminu-
ción del 50% del radio de las vías aéreas aumenta la re-
sistencia en 6 veces (Ley de Poiseuille). 14 Por lo tanto,
pequeños cambios en el diámetro de las vías aéreas su-
periores afecta de forma espectacular a la resistencia
total al flujo de aire y al trabajo ventilador del caballo.
La presión de las vías aéreas extratorácicas es subat-
n1osférica durante la inspiración; por lo tanto, las es-
tructuras con mal soporte en las vías aéreas superiores
hacen que éstas se colapsen o estrechen durante la ins-
piración (colapso dinámico). La causa más común de
la obstrucción de las vías aéreas superiores no fijadas
en el caballo es la hemiplegia laríngea, la cual produce
un estridor inspirador durante el ejercicio. Las masas
intraluminales y la condritis aritenoidea causan una
obstrucción fija de las vías aéreas superiores, y produ-
cen angustia respiratoria inspiradora y espiradora. 3
El 20% de la resistencia total de las vías aéreas se
atribuye a las vías aéreas pequeñas.25 Aunque el radio
de cada bronquiolo es reducido, hay muchos de éstos
y la suma o el radio del conjunto es grande, por lo que
su contribución a la resistencia pulmonar es baja. 23
Debido a que la resistencia de los bronquiolos es ba-
ja, se debe presentar una enfermedad avanzada para
que se detecte una anormalidad en la medición rutina-
ria de la resistencia de las vías aéreas, y la obstrucción
de éstas debe ser extensa antes de que el caballo sufra
una dificultad respiratoria. Durante la insuflación pul-
monar, la presión intratorácica es subatmosférica. Las
pequeñas vías aéreas son abiertas por la presión intra-·
torácica negativa y por las fijaciones parenquimatosas
elásticas a altos volúmenes pulmonares. De esta mane-
ra, la resistencia al flujo de aire en las pequeñas vías aé-
reas es baja dUrante la fase de inspiración de la venti-
lación.24 Durante la exhalación, la presión intratoráci-
ca es positiva y el diámetro de las pequeñas vías aéreas
está disminuido, y los bronquiolos pueden aún estar
cerrados en bajos volúmenes pulmonares. Por lo tan-
SECC!ON 3.7 Dificultad respiratoria 157
to, la resistencia al flujo de aire en las pequeñas vías aé-
reas es mayor durante la fase de espiración. En algu-
nos caballos con enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, el diámetro de las vías aéreas está reducido
por el exudado inflamatorio,. el edema y la bronco-
constricción.16,17 A medida que el volumen pulmonar
disminuye durante la espiración, los bronquiolos es-
trechados sufren compresión (colapso dinámico de las
vías aéreas) y atrapan aire en el sector distal a este cie-
rre.4 Esto es un ejemplo de una grave limitación del
flujo, que puede conducir por último al desarrollo de
un enfisema. La limitación del flujo fuerza a los caba-
llos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica a
ventilar con altos volúmenes pulmonares y mantener
una alta capacidad residual funcional para reducir o
evitar el colapso dinámico .de las vías aéreas. Los ani-
males afectados intentan reducir el volumen pulmonar
espirador final recurriendo a los músculos abdomina-
les para aumentar la presión intratorácica durante la
espiración. Sin embargo, cuanto mayor es la presión
espiradora final mayor es la probabilidad de )a com-
presión y el colapso de las pequeñas vías aére3.s. La hi-
pertrofia del músculo cutáneo del tronco y de los
músculos abdominales espiradores, en especial del
oblicuo abdominal externo, produce la característica
línea pesada asociada con la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, 4·Debido a que el estrechamiento
y el colapso dinánüco de las vías aéreas se produce du-
rante la exhalación, se escucha una sibilancia al final de
la espiración eri los caballos con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica.16,1 7
Enfermedad restrictiva
En los caballos, la enfermedad restrictiva es menos co-
mún que la pulmonar obstructiva.4 Por definición, la
enfermedad restrictiva inhibe la expansión pulmonar y
conduce a una dificultad respiratoria en la inspira-
ción.26 La capacidad vital y la "compliance" (del pul-
món o la pared torácica) disminuyen, la velocidad del
flujo espirador y el retorno elástico están aumentados,
y la resistencia de las vías aéreas es normal. El patrón
respiratorio característico en los caballos con enferme-
dad pulrnoriar i:"estrictiva es una ventilación rápida y
superficial, con bajo volumen pulmonar. 4 Esta estrate-
gia tiene la ventaja de una alta compliance pulmonar
con bajos volúmenes pulmonares y una disminución
del trabajo de la ventilación. Este patrón ventilador
presenta como desventaja una ventilación aumentada
a nivel del espacio muerto anatómico. 26 La enferme-
dad restrictiva puede ser clasificada como intrapulmo-
nar (fibrosis pulm.onar, ·silicosis,27 y neomonía intersti-
cial28,29) y extrapulmonar (efusión pleural, neumotó-
rax, masas mediastínicas, botulismo y distrofia muscu-
lar nutricional). 4 La hipoxernia observada en los caba-
llos con la enfermedad pulmonar restrictiva intrapul-
158 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
monar se atribuye a un desencuentro V-Q y a un im-
pedimento de la difusión. La estimulación de los re-
ceptores yuxtacapilares puede contribuir al desarrollo
de la dificultad respiratoria observada en estos pacien-
tes.26 El mecanismo fisiopatológico para la hipoxemia
en los equinos con restricción extrapulrnonar es la hi-
poventilación.4 En los casos de efusión pleural y neu-
motórax, es posible que la dificultad respiratoria esté
exacerbada por dolor torácico ..
Dificultad respiratoria no pulmonar
La dificultad respiratoria no siempre se origina por la
disfunción del sistema pulmonar o por sus estructuras
de soporte. La dificultad no pulmonar puede produ-
cirse debido a una inadecuada capacidad transporta-
dora de oxígeno de la sangre, compensación de una
acidosis metabólica, dolor e hipertermia.
El impedimento de la capacidad de transporte de
oxígeno de la sangre puede estar debido a anemia
(pérdida de sangre, he1nolítica o aplásica) o disfunción
de los eritrocitos (metahemoglobinemia, toxicidad
por monóxido de carbono). En estos casos, la tensión
arterial de oxígeno es normal. Sin embargo, el conte-
nido de oxígeno de la sangre se reduce mucho. 2 La ta-
quipnea y la dificultad respiratoria aparecen en res-
puesta al impedimento de liberar oxígeno y la subsi-
guiente hipoxia tisular. 3
El aparato respiratorio puede compensar una aci-
dosis metabólica acrecentando la ventilación para dis-
minuir la Paco2 y atenuar la acidemia. 2 Los mecanis-
mos ventiladores aumentan en respuesta a la estimula-
ción de los quimiorreceptores periféricos por los iones
hidrogenos circulantes. La compensación hipocárbica
para una acidosis metabólica de leve a moderada es efi-
caz para recuperar el pH normal hasta que se puedan
establecer los mecanismos compensadores renales. 2
El dolor y la ansiedad son causas fisiológicas de ta-
quipnea e hiperpnea. Los caballos con dolor muscu-
loesquelético es poco probable que muestren una difi-
cultad respiratoria significativa. Sin embargo, la rabdo-
miolisis y la infosura son alteraciones musculoesquelé-
ticas dolorosas que pueden producir taquipnea. 3 Con
frecuencia, se observa una ünportante dificultad respi-
ratoria en aquellos animales con dolor abdominal; sin
embargo, dicho sufrimiento no sólo está causado por
dolor sino que se ve exacerbado por la distensión ab-
dominal, el shock, la acidosis y la endotoxemia.
La hipertermia-causada por fiebre, altas temperatu-
ras ambientales, ejercicio y golpe de calor pueden pro-
ducir una dificultad respiratoria en los caballos. La ta-
quipnea y la elevación de la temperatura corporal son
los signos clínicos más importantes en los equinos con
anhidrosis. 30 La hiperpnea es un mecanismo eficaz pa-
ra la disipación de calor en las personas, los perros y
los rumiantes. 3 Desafortunadamente, la ventilación
aumentada es un mecanismo ineficaz para la disipa-
ción de calor en los caballos y parece ser un esfuerzo
sin sentido. 3,4
Evaluación clínica
de la dificultad respiratoria
Es esencial realizar un examen fisico completo, a efec-
tos de determinar el origen de la dificultad respirato-
ria, identificar nna enfermedad simultánea y solicitar
otras pruebas diagnósticas. La inspiración prolongada
es compatible con una enfermedad restrictiva no fija
extratorácica o una enfermedad obstructiva, mientras
que los caballos con obstrucciones de las vías aéreas in-
tratorácicas presentan dificultades en la espiración. 3 •24
La dificultad respiratoria asociada con la inspiración y
la espiración puede indicar una obstrucción fija extra-
torácica. El estridor es nn ruido respiratorio anormal
que suele estar generado por la obstrucción de las vías
aéreas superiores y, en la mayoría de los casos, es más
audible durante la inspiración. 3 Los caballos con difi-
cultad respiratoria no pulmonar muestran un incre-
1nento de la frecuencia y la profundidad de la ventila-
ción, sin producir ruidos respiratorios anormales.
La auscultación torácica identifica sonidos respira-
torios anonnales (crepitaciones y sibilancias) o regio-
nes con sonidos respiratorios disminuidos causados
por efusión pleural, neumotórax o consolidación pul-
monar. La percusión de la pared torácica genera reso-
nancia y sonido a hueco cuando se realiza sobre regio-
nes de pulmón normal. La efusión pleural y la conso-
lidación pulmonar producen sonido sordo y plano du-
rante la percusión del tórax, mientras que el neumo-
tórax da un sonido de hiperresonancia. 31
El flujo de aire es normal cuando sigue un patrón
laminar. Por lo tanto, el caballo normal en reposo no
genera sonidos audibles con facilidad. 4 Los sonidos
respiratorios se generan por vibración de tejido y cam-
bios súbitos en la presión del gas que se mueve dentro
de la luz de las vías aéreas. El estrechamiento de las vías
aéreas y el exudado generan sonidos audibles al crear
disturbios en el flujo laminar, turbulencia y cambios sú-
bitos en la presión del gas en movimiento. 14 Las crepi-
taciones son sonidos intermitentes o explosivos gene-
rados por el burbujeo de aire a través de secreciones o
por medio del equilibrio de la presión de las vías aéreas
después de una súbita abertura de vías aéreas pequeñas
colapsadas. La generación de crepitaciones requiere
una interfase aire-líquido y estos sonidos pulmonares
anormales se producen en caballos con neumonía, fi-
brosis intersticial, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, edema pulmonar y atelectasia. 4 La sibilancia
corresponde a sonidos continuos y musicales que se
originan por la oscilación de las paredes de las peque-
ñas vías aéreas antes del cierre (sibilancia espiradora) o
la abertura (sibilancia inspiradora) completa. 14 Las sibi-
lancias espiradoras son el pnnto de referencia de una
enfermedad pulmonar obstructiva. 24
La determinación del gas en sangre arterial pro-
porciona una evaluación cuantitativa de la función
pulmonar, la ventilación alveolar y el estado ácido-ba-
se, y puede identificar el origen de la dificultad respi-
ratoria (hipercapnia, hipoxemia o acidemia). 22 El vete-
rinario puede determinar los mecanisos fisiopatológi-
cos de la hipoxemia al examinar los niveles de Paco2 e
investigando la respuesta de la Pao 2 al tratamiento de
suplementación con oxígeno. Además, con control se-
riado de gases en sangre se puede determinar la res-
puesta al tratamiento con broncodilatadores, parasim-
paticomiméticos o antiinflarnatorios.
Pueden estar indicadas pruebas diagnósticas adi-
cionales en aquellos caballos con dificultad respirato-
ria, dentro de las cuales se puede incluir la radiografía
o la ecografia del tórax, la endoscopia de las vías aéreas
superiores y la provocación con atropina. Los hallaz-
gos obtenidos durante la auscultación y la percusión
del tórax son valiosos para determinar la indicación de
una ecografía versus una radiografía. La consolidación
pulmonar, la abscedación, la fibrosis, la neumonía in-
tersticial, la infiltración peribronquial y las masas me-
diastínicas se diferencian y diagnostican con facilidad
por medio de una radiografía torácica. En los caballos,
la ecografia del tórax es superior a la radiografía para
detectar y caracterizar líquido pleural, abscedación y
consolidación pulmonar periférica. El aire refleja el
haz de ecos; por lo tanto, la ecografía no dará imáge-
nes de lesiones pulmonares profundas cuando el pul-
món suprayacente a la misma presente aire. 32 Está in-
dicado un examen endoscópico de las vías aéreas supe-
riores en aquellos caballos con estridor en la inspira-
ción y sospecha de obstrucción de las vías aéreas. 33
Los animales con dificultad respiratoria extrema pue-
den rechazar el examen endoscópico, y el examen for-
zado puede precipitar una crisis respiratoria. La admi-
nistración de atropina en los equinos con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica puede proporcionar un
rápido alivio de la dificultad respiratoria, siempre que
el principal componente de la obstrucción de las vías
aéreas sea una broncoconstricción reversible. Es pro-
bable que los caballos que responden a la provocación
con atropina reaccionen favorable1nente con los bron-
codilatadores. La respuesta incompleta indica que el
exudado o la fibrosis están contribuyendo a la obs-
trucción de las vías aéreas, anticipándose una respues-
ta limitada a los broncodilatadores. 16 •17
REFERENCIAS
l. Ainswonh DM, Davidow E: Respiratory d.istress in large ani-
mals. Proceeding ofthe tJvdth annualforum An1erican Colkge
SECCJON 3.7 Dificultad respiratoria 159
of Internal Medicine, San Franciseo, 1994, The College, pp
589-591.
2. West JB: Control ofventi!ation. In West JB, editor: Respiratory
physiology: the essentials, Baltin1ore, 1990, Williams & Wilkins.
3. Wilson VVD, Lofstcdt J: Alterations in respiratory function. In
S1nith BP, editor: Lawe animal interna! medicine, St Louis,
1990, CV Mosby.
4. Derk.sen FJ: Applied respiratory physiology. In Beech J, editor:
Equine respiratory disorders, Philaddphia, 1991, Lea & Febiger.
5. Ainsworth DM, Ducharme NG, Hackett RP: Regulation of
equine respiratory muscks during acute hypoxia and hypercap-
rúa, Am Rev Respir Dis 147:A700, 1993.
6. Muir WW, Moore CA, Hamlin RL: Ventilatory alterations in
normal horses in response to changes in inspired oxygen and
carbon dioxide, Am J Vct Res 36:155-161, 1975.
7. Derksen FJ, Robinson NE, Slocombe RF: Ova!bumin induced
allergic lung disease in the pony: rok. of vagal mechanisms, J
Appl Physiol 53:719-724, 1982.
8. Derksen F, Robinson N, Slocombe R: 3-Methylindole-induced
pulmonary toxicosis in ponies, Am ·¡ Vct Ru 43:603-607,
1982.
9. Derksen FJ, Robinson NE, Stick JA: Technique for reversible
vagal blockade in the standing consdous pony, Am J Vet Res
42:523-531, 1981.
10. McGorurn BC: Quantification of histamine in plasma and pul-
monary fl.uids from horses with chronic obstructive pulmonary
disease, befare and after "natural (hay and straw) challenges,"
Vet Immunol Immunopathol 36:223-237, 1993.
11. Watson E, Sweeney C, Steensma K: Arachidonate metabo!ites
in bronchoalveolar lavage fluid from horses with and without
COPD, Equine Vetf24:379-381, 1992.
12. Grunig G, Hermann M, VVinder C et al: Procoagulant activity
in respiratory tract secretions from horses with chronic pulmo-
nary disease, Am J Vet Res 49:705-709, 1988.
13. Sant'Ambrogio G, Mathew OP, Fisher JT: LaryngeaJ receptors
responding to transmural pressure, airflow, and local musde
activity, J Appl Physiol 65:317-330, 1983.
14. West JB: Mechanics ofbreathing. In West JB, editor: Respi"ra-
tory physiology: the essentials, Baltimore, 1990, Williams & Wil-
kins.
15. Koterba .AM:, Kosch PC, Be e ch J: The breathing strategy of the
adult horse (Eqitus caballus) at rest, J Appl Physiol 64:337-343,
1988.
16. Derksen FJ: Chronic obstructive pulmonary disease. In Beech
J, editor: Eqi1ine respira:tory disorders, Philadelphia, 1991, Lea
& Febiger.
17. Beech J: Chronic obstrucrive pulmonary disease. In Smith BP,
editor: Large animal interna! medicine, St Louis, 1990, CV
Mosby.
18. Derksen FJ, Scott JS, Slocombe RF et al: Effect ofdenbuterol
on histamine-ioduced airway obstruction in ponies, Am J Vct
Res48:423-429, 1987.
19. Scott J, Broadstone R, Derksen Fetal: Beta adrenergic bloc-
kade in ponies with recurrent obstructive pulmonary disease, J
Appl Physiol 64:2324-2328, 1988.
20. Scott JS, Garon HE, Broadstone RV et al: Alpha 1 adrenergic
induced airway obstrucrion in ponies with recurrent pulmo-
nary disease, J Appl Physiol 65:686-791, 1988.
21. Robinson NE, Derksen FJ, Olszewski MA et al: The pathoge-
nesis of chronic obstructive pulmooary disease of horses, Br Vet
J 152:283-306, 1996.
22. West JB: Gas exchange. In West JB, editor: Pulmonary pat-
hophysiology: the essentials, Ph.iladelphla, 1990, Williams & Wil-
kins.
23. West JB: Ventilation-perfusion relationships. In West JB, edi-
tor: Respiratory physiology: the i:ss~ntials, Phi!adelphiJa, 1990,
Williams & Wl.lkins.
160 PARTE ! Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
24. West JB: Obstructive diseases. In West JB, editor: Pu!monary
pathophysiology: the essentials, Baltimore, 1990, Williams & WH-
kins.
25. Macklem PT, Mead J: Resistance of central and peripheral air-
ways measured by retrograde catheter, J Appl Physiol 22:395-
402, 1967.
26. West JB: Restrictive diseases. In West JB, editor: Pulmonary
pathophy.siology: the es.sentials, Baltimore, 1990, Williams &Wil-
kins.
27. B=ry CR., O'Brien TR., Madigan JE et al: Thoracic radiograp-
hk fearnres of silicosis in 19 horses, J Vet Intern Med 5:248-
256, 1991.
28. Buergelt CD, Hines SA, Cantor G et al: A retrospective srudy
of proliferative intersticial lung disease of horses in Florida, Vet
Pathol 23:750-756, 1986.
29. Lakritz J, Wilson WD, Berry CR et al: Bronchointerstitial
pneumonia and respiratory distress in young horses: clinical,
dinicopathologic, radiographic, and pathological findings in
23 cases (1984-1989), J Vet Intern Med 7:277-288, 1993.
30. Mayhew IG, Ferguson HO: Clinical, dinicopathologic, and
epidemiologic features of anhidrosis in central Florida tho-
roughbred horses, J Vet Intern Med 1:136-141, 1987.
31. Beech J: Examination ofthe respiratory tract. In Beech J, edi-
tor: Equine respiratory disorders, Philadelphia, 1991, Lea & Fe-
biger, pp 27-40.
32. Reüner JM: Diagnostic ultrasonography of the equine thorax,
Compcnd Cont Ediu; Pract Vet 12:1321-1327, 1990.
33. Robertson JT: Pharynx and larynx. In Beech J, editor: Equine
rcspiratory disorders, Philadelphia, 1991, Lea & Febiger.
3.8-Tos
Catherine W. Kohn
La tos, una expulsión explosiva súbita de aire a través
de la glotis, es un signo común de enfern1edad respi-
ratoria y refleja un mecanismo de defensa pulmonar.
La tos facilita la eliminación de una sustancia molesta
y excesivas secreciones presentes en las vías aéreas por
medio de la creación de un flujo aéreo espiratorio má-
ximo. Un flujo de aire de alta velocidad genera la fuer-
za de rotura .necesaria para separar el moco de las pa-
redes de las vías aéreas, provocando la expulsión del
exudado y los desechos alú presentes. 1 La compren-
sión del reflejo de la tos proporciona la entrada a la fi-
siopatología de las enfermedades caracterizadas por la
presencia de tos.
El reflejo de la tos se ha estudiado poco en los ca-
ballos. Las descripciones del ciclo de la tos y la base
neurológica de la misma presentada en esta sección se
apoyan en datos obtenidos en otras especies. El autor
infiere que en los caballos se producen procesos simi-
lares. Debido a que existen diferencias entre especies
en relación con el reflejo de la tos, 2 se requerirán estu-
dios en equinos para definir los procesos fisiológicos
del reflejo de la tos en esta especie.
Ciclo de la tos
El ciclo de la tos tiene cuatro fu.ses: inspiración, com-
presión, expresión y relajación. 1 La inspiración pro-
funda, la cual precede inmediatamente a la tos, incre-
menta el volun1en pulmonar. A medida que este últi-
mo aun1enta, crece la capacidad para generar un máxi-
mo flujo de aire en la espiración debido a que se alcan-
zará una mayor fuerza de contracción por parte de los
músculos de la ventilación cuando su estiramiento
precontracción aumente y debido a la mayor presión
de recuperación elástica de los pulmones ante valores
pulmonares altos. 3 De esta manera, la expansión del
volumen pulmonar antes de la tos maximiza la veloci-
dad del flujo de aire en la espiración. Para alcanzar la
máxima velocidad de flujo de aire en la espiración se
requiere un esfuerzo espirador relativamente suave y,
por lo tanto, el má.ximo flujo de aire es independiente
del esfuerzo. 2
Después de la inspiración profhnda, se cierra la
glotis. Mientras ésta permanece cerrada se produce la
compresión de la cavidad torácica por medio de la con-
tracción de las musculaturas torácica y abdominal du-
rante un esfuerzo espirador activo. La compresión del
tórax produce un aumento de la presión pleural de 50
a 100 mm Hg. 2 Este incremento en la presión pleural
se transmite a las vías aéreas intratorácicas y a la trá-
quea. La presión intraalveolar excede a la intrapleural
por una presión equivalente ejercida por la elasticidad
puln1onar. 4
La expresión se produce cuando la glotis se abre de
manera súbita y, así, se genera un gradiente de presión
dentro de las vías aéreas (atmosférica a nivel de la fa-
ringe y más alta en los alvéolos) y el aire es espirado
con fuerza. El desarrollo de una compresión dinámica
de las grandes vías aéreas maximiza la velocidad del
flujo de aire hacia la boca (fig. 3.8-1). La presión de-
sarrollada dentro de las vías aéreas varia según la pre-
sión transpulmonar instantánea. 3 En el punto de pre-
sión equilibrada, la presión de las vías aéreas iguala a la
presión pleural. Hacia la boca, desde el punto de pre-
sión equilibrada, la presión pleural es mayor que la de
las vías aéreas intratorácicas y, por lo tanto, éstas su-
fren una compresión dinámica. El colapso parcial de
las vías aéreas al punto de presión equilibrado maximi-
za la velocidad del flujo de aire en estas vías al dismi-
nuir su diámetro. A altos volúmenes pulmonares, es
probable que el punto de presión equilibrado esté en
o
Sano
Punto de presión equilibrado
Readaptado de Aobinson 1986
con autorización
Figura 3.8-1 La compresión dinámica de las vfas aéreas
durante la tos o el flujo de aire de espiración máximo. Los
pulmones están representados como una capacidad pul-
monar total. Cuando la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica está presente, el punto de presión equilibrado se
moviliza hacia los alvéolos. Esta migración periférica del
punto de presión equilibrado produce una compresión di-
námica en las vías aéreas más periféricas durante Ja tos,
en comparación con lo que ocurrirfa en un animal sano.
(Readaptado de Robinson NE: PathophysioJogy of coughing. In
Proceedings of the thirty-second convention of the American
Association of Equlne Practitioners, Nashville, 1986, pp 291-297)
las vías aéreas más grandes y, por lo tanto, sólo la trá-
quea intratorácica puede estar sujeta a la compresión
dinámica y a la máxima velocidad del flujo aéreo. 4 Es-
ta máxima velocidad produce una fuerza de desliza-
miento más alta para desalojar el moco y los desechos
desde la pared de las vías aéreas, facilitando, de esta
manera, la expectoración. La tos es, por lo tanto, más
eficaz como un mecanismo de defensa para limpiar las
vías aéreas más grandes en los animales sanos. La eli-
1ninación de las sustancias molestas desde las pequefias
vías aéreas periféricas depende de la presencia de mo-
co en las mismas, y los irritantes que estimulan la tos
pueden también producir moco. 5
En la enfermedad caracterizada por aumento de la
resistencia en las pequeñas vías aéreas periféricas cau-
sada por una obstrucción parcial (por ej., enfermedad
pulmonar obstructiva crónica), la velocidad de flujo
de espiración máximo está reducida. Cuando las pe-
queñas vías aéreas presentan una obstrucción parcial,
el punto de presión equilibrado se moviliza hacia la
periferia de los pulmones durante la tos debido a que
SECCION 3.8 Tos 161
la presión en las vías aéreas en sentido craneal a la obs-
trucción parcial es más baja que la encontrada en la
misma zona de las vías aéreas de los pulmones sanos
(véase fig. 3.8-1). Esta desviación en el punto de pre-
sión equilibrado hace que las vías aéreas más periféri-
cas queden bajo compresión dinámica. Es probable
que la tos sea menos eficaz como mecanismo de lim-
pieza cuando se presentan enfermedades obstructivas
de las pequeñas vías aéreas. El tratamiento con bron-
codilatadores puede aumentar la eficacia de la tos en
estos pacientes al incrementar la velocidad del flujo de
aire en la espiración.4
El sonido de la tos se genera por la vibración de las
estructuras laríngeas y faríngeas causada por la rápida
expulsión de aire inmediatamente después de la :iber-
mra de la glotis, 3 por el estrechamiento y la deforma-
ción de las vías aéreas, y pór k vibración de las estruc-
turas del tejido pulmonar adyacente. Es probable que
las variaciones en el sonido de la tos se relacionen con
la cantidad y con la calidad de moco de las vías aéreas. 6
Hacia el final de la tos se produce la relajación. La
presión intrapleural cae y los músculos de la espira-
ción se relajan. Se produce una broncodilatación tran-
sitoria.1
Bases neurológicas del reflejo
de la tos
La. información aferente para el reflejo de la tos es trans-
portada, principalmente, por el nervio vago, y el reflejo
de la tos depende sólo de la aferencia vagal en las espe-
cies estudiadas.s,7 ,8 Los nervios mielinizados sensitivos
en la laringe responden a la irritación mecánica y quí-
mica, y median la tos y los cambios en el diámetro de
las vías aéreas.7 El debate continúa acerca de la identi-
dad de los receptores que inician la tos en las vías aéreas
inferiores. Sin embargo, es probable que todos los re-
ceptores descritos en esta sección contribuyan a la res-
puesta de tos. 8 Los receptores de adaptación rápida _se
localizan en la mucosa de las vías aéreas, en la región de
la carina, y son estimulados principalmente por defor-
maciones mecánicas producidas, por ejemplo, por par-
tículas inhaladas, moco o desechos celulares acumula-
dos cerca de la carina. Los irritantes químicos (por ej.,
amorúaco, ozono y mediadores de la inflamación) pro-
vocan tos por medio de la estimulación de receptores
localizados en las vías aéreas periféricas. Las fibras pul-
monares C pueden mediar la tos inducida por mediado-
res químicos, aunque este punto está aún en debate. Se
sabe que los mediadores químicos estimulan las fibras
pulmonares C y la tos cuando son inhalados como ae-
rosoles por las personas, incluyendo prostaglandinas
broncodilatadoras, bradiquinina y capsaicina. 8 La espi-
ración forzada durante la tos puede ser facilitada por los
efectos moduladores de la información derivada de es-
tos receptores sobre las neuronas respiratorias centrales.

162 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
La broncoconstricción es un componente constan-
te de la tos, 3 ' 6 y el estímulo de ésta también puede cau-
sar broncoconstricción. Sin embargo, la tos y la bron-
conconstricción son reflejos de las vías aéreas indepen-
dientes entre sí. La inhalación de polvo y gases irritan-
tes causan una broncoconstricción refleja en las espe-
cies estudiadas. La broncoconstricción refleja tiene un
inicio lento y su duración es más prolongada, en com-
paración con el reflejo de la tos. 9 La broncoconstric-
ción puede incrementar la eficacia de la tos al dismi-
nuir el diámetro de las vías aéreas y, por lo tanto, au-
mentar la velocidad del flujo de aire. En algunos casos,
las drogas broncodilatadoras pueden suprimir el refle-
jo de la tos al desensibilizar los receptores de las vías
aéreas que inducen la tos. 6
Los nervios sensitivos que median la broncocons-
tricción y la tos están distribuidos de forma no unifor-
me a lo largo de las vías aéreas.7 Los receptores larín-
geos y los nervios sensitivos en las vías aéreas extrapul-
monares pueden ser más sensibles al estímulo mecáni-
co, mientras que los receptores intrapulmonaies pue-
den responder, preferentemente, a los mediadores
químicos y los irritantes.
Es poco lo que se sabe acerca de las vías neurona-
les del tronco encefálico en relación con el reflejo de
la tos. En el gato, el centro de la tos se presenta en el
bulbo raquídeo, a nivel del obex, junto al núcleo soli-
tario del nervio vago y a las neuronas espiradoras del
centro espirador. En el lado n1otor del reflejo de la tos
se encuentran los nervios vago, frénico, intercostal y
lurnbar, y las porciones motoras de las nervios trigémi-
no, facial, hipogloso y espinal accesorio, cuyas fibras se
distribuyen en los músculos estriados y lisos de la res-
pii;ación, los músculos abductores y adductores de las
cuerdas vocales y las glándulas del tracto respiratorio. 3
Estímulo de la tos
La tos puede ser estimulada por la contracción de la
musculatura lisa de las vías aéreas ( broncoconstric-
ción), la excesiva producción de moco, la presencia
de partículas inhaladas en las vías aéreas, la liberación
de mediadores de la inflamación (enfermedades in-
fecciosas), la exposición al aire frío o caliente, la pre-
sión intra o extramural o la tensión sobre las vías aé-
reas (tumores, granulo mas, abscesos o disminución
de la "compliance" pulmonar causada por una enfer-
medad restrictiva como la fibrosis intersticial o la
pleuri-ris), el desprendimiento de células epiteliales
de las vías aéreas, y el au1nento de la permeabilidad
epitelial (edema pulmonar). 5 Estos dos últimos tipos
de estímulos aumentan, en teoría, la accesibilidad de
los receptores de la tos a los agentes mecánicos y quí-
micos que los estimulan. La pérdida de la integridad
de la cobertura epitelial del tracto respiratorio es una
característica común en muchas afecciones respirato-
SECCJON 3.8 Tos 163
rias asociadas con la tos (enfermedades infecciosas). Procedimiento clínico en el caballo pleural. La percusión torácica y la evaluación sonográ-
fica son particularmente de ayuda para documentar la
Sin embargo, no se ha establecido una relación cau- con tos presencia de líquido en la cavidad pleural. La ecogra-
sa-efecto entr.e las alteraciones del epitelio respirato-
La tos es un signo común de enfermedad respiratoria fía también puede mostrar irregularidades en la pleura
rio y la tos. 5
en los caballos (fig. 3.8-2). Es un indicador de estirnu- y abscesos, atelectasia o consolidación en el parénqui-
Las enfermedades del tracto respiratorio pueden
lación mecánica o química de los receptores de la tos, ma superficial. Las radiografías torácicas son de especial
alterar la sensibilidad del reflejo de la tos. 5 Por ejem-
por lo que las posibles causas son diversas. Existen mu- utilidad para mostrar enfermedades parenquimatosas
plo, las afecciones virales pueden aumentar la capaci-
chas formas de procedimientos clínicos para intentar profundas. Muchos veterinarios de caballos no tienen
dad de respuesta de los receptores de la tos a los estí-
determinar la localización anatómica del origen del es- acceso a radiografías de tórax, pero pueden realizar
mulos.
tímulo y para el descubrimiento de su causa. Todos los ecografías torácicas.
1nétodos tienen en común la evaluación física y la ob- Los sonidos pulmonares anormales, las irregulari-
Desventajas de la tos tención de una historia realizadas de forma sistemática dades en la percusión y la evidencia sonográfica de lí-
y completa. Para ayudar al veterinario a formular un quido y consolidación son indicaciones para la realiza-
Aunque la tos es un importante mecanismo de defen-
enfoque racional hacia el diagnóstico, las enfermedades ción de un aspirado transtraqueal y para un lavado
sa del sistema respiratorio que favorece la expectora-
relacionadas con tos se pueden agrupar según estén re- broncoalveolar. Cuando se realizan ambos procedi-
ción de las sustancias molestas inhaladas y de las volu-
lacionadas o no con la presentación de fiebre (actual o mientos en el mismo paciente, primero se realiza el as-
minosas secreciones de las vías aéreas, la misma puede
histórica). El veterinario debe tener presente que siem- pirado para obtener una muestra para cultivo antes de
perder su función original de defensa y contribuir a la
pre hay excepciones a la generalización y, por lo tanto, contaminar las vías aéreas con el tubo de lavado bron-
morbilidad y la molestia asociada con las enfermeda-
la siguiente discusión sirve sólo como guía para el de- quioalveolar. Muchos veterinarios prefieren obtener
des broncopulmonares. 8 Esto es especialmente así
sarrollo de un enfoque lógico para diferenciar enferme- las muestras de aspirado por transendoscopia para evi-
cuando el esfuerzo para toser es intenso y cuando se
dades caracterizadas por la presencia de tos. tar la aspiración percutánea. A pesar del desarrollo de
producen múltiples ataques de tos de forma secuen-
hisopos protegidos para cultivo para uso transendos-
cial. La tos crónica cansa y, especialmente en los potri-
TOS CON FIEBRE cópico, esta técnica no siempre evita la contaminación
llos, puede disminuir la ingesta de alimentos. La tos
Los caballos con tos y fiebre deben someterse a un de las muestras de líquido de las vías aéreas inferiores.
paroxística o persistente puede impedir la respiración.
completo examen fisico (véase el cap. 7 para una des- Un estudio demostró que el hallazgo de Pseudomonas
La tos puede tener profundos efectos sobre el sistema
cripción completa de un examen clínico en caballos spp y bacterias anaerobias en los cultivos de líquido
cardiovascular. Durante la fase de inspiración profi.1n-
con enfermedades respiratorias). Un mínimo de datos traqueal obtenido por transendoscopia debe interpre-
da de la tos, la combinación de la elevación de la pre-
basales de laboratorio para el caballo con tos y fiebre tarse como posibles contaminantes. 12
sión intraabdominal (debido a la contracción de dia-
debería incluir los resultados de un hemograma y la La evaluación citológica del aspirado transtra-
fragma) y la caída de la presión intratorácica provocan
determinación de la concentración de fibrinógeno. El queal/lavado bronquioalveolar, que indica un au-
la aspiración brusca de sangre desde la vena cava hacia
veterinario debe auscultar cuidadosamente el tórax del mento de leucocitos polimorfonucleares, es compati-
el atrio y el ventrículo derecho. 3 Debido al descenso
animal en un ambiente silencioso y con éste mante- ble con una enfermedad del parénquima. Algunos
de la presión pleural, la presión de la arteria pulmonar
niendo una ventilación tranquila. Si el caballo no está leucocitos polimorfonuclearres pueden degenerarse.
también disminuye. Durante la fase de espiración de la
disneico o hipoxémico, el profesional debe auscultarle Aunque algunos veterinarios creen que los polimor-
tos se produce un aumento inicial de la presión arte-
durante la ventilación forzada. La colocación de una fonucleares pueden observarse en aspirados traquea-
rial sistémica y un incremento simultáneo y proporcio-
bolsa de plástico en los ollares, no ajustada, hace que les de caballos normales, son pocos los encontrados
nado en la presión venosa cerebral y en el líquido ce-
el caballo aumente el volumen tidal y la frecuencia res- en el líquido obtenido por lavado bronqueoalveolar
rebroespinal. Sin embargo, el retorno venoso al cora-
zón disminuye pronto y a los pocos latidos, disminu-
piratoria. Esta maniobra hace que muchos equinos en animales sanos (4,4 ± 3,3 células a 8,9 ± 1,2 célu-
con exudado en las vías aéreas tosan, y la ventilación las/µl).13 Un punto a debatir es en qué grado la eva-
yendo tanto el llenado del corazón como el volumen
profunda puede ser francamente dolorosa para algu- luación citológica del líquido obtenido por lavado
sistólico. 2 ,3 Esto conduce a hipotensión. La caída de la
nos animales con pleuroneumonía. La auscultación broncoalveolar es representativo del ambiente de las
presión arterial, en relación con la alta presión venosa
durante la ventilación forzada no es necesaria en aque- vías aéreas inferiores. Este líquido se toma a partir de
cerebral, reduce la presión de perfusión efectiva del
llos caballos con sonidos pulmonares anormales ob- zonas focales del pulmón. Si la enfermedad pulmonar
cerebro, pudiendo producirse hipoperfusión y anoxia
1
º vios escuchados durante la ventilación tranquila y no no es generalizada, el lavado broncoalveolar puede
cerebral. Se ha descrito en las personas 2 y en el perro
es aconsejable en los que tienen neumonía (en especial no representar la región enferma. Los resultados del
el desarrollo de un síncope inducido por la tos. Ante
en la neumonía por aspiración) o en aquéllos con ma- análisis del líquido obtenido por lavado broncoalveo-
la cronicidad de la misma, es posible que se produzca
terial extraño en la tráquea. La auscultación repetida lar son normales en algunos caballos con neumonía y
la hipertrofia muscular bronquial. El edema de la mu-
de crepitaciones y sibilancias durante la inspiración y la pleuroneumonía. El líquido obtenido por lavado
cosa bronquial o el enfisema pueden acompañar a la
fase inicial de la espiración sugieren la presencia de transtraqueal contiene secreción de ambos pulmones
tos crónica. Durante la fase de inspiración de la tos, los
una enfermedad del parénquima pulmonar. Los soni- y el examen citológico de la muestra tomada por es-
desechos inflamatorios pueden ser aspirados hacia zo-
dos broncovesiculares acentuados se presentan, algu- te procedimiento fue anormal en todos los caballos
nas no contaminadas del pulmón. En los perros, la tos
nas veces, en caballos con consolidación, pulmonar de- con neumonía y pleuroneumonía evaluados en un es-
se ha asociado con neumotórax (por rotura de bullas
bido a la expansión de los sonidos desde la zona pul- tudio.14 No se ha determinado la prevalencia de poli-
preexistentes) y torsión de lóbulos pulmonares. 11 En
monar ventilada. La ausencia de sonidos pulmonares morfonucleares en el líquido obtenido por aspirado
las personas con tos fuerte se ha descrito el desarrollo
en las zonas declives del tórax es indicativa de conso- transtraqueal de equinos con enfermedad del tracto
de fracturas costales y vertebrales, pero esta conse-
lidación pulmonar, atelectasia o líquido en cavidad respiratorio inferior.
cuencia no se ha descrito en los caballos. 2 •3
 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
164
La presencia de polimorfonucleares degenerados y
bacterias intra o extracelulares en el líquido obtenido
por aspirado transtraqueal o lavado broncoalveolar es
compatible con el diagnóstico de un proceso séptico.
El veterinario debe evaluar el líquido mediante una
tinción de Gram para obtener una guía acerca de la
elección inicial del agente antirnicrobiano mientras se
espera el resultado del cultivo y el antibiograrna. El
crecitniento de las bacterias aerobias o anaerobias en el
cultivo del líquido obtenido por aspirado transtra-
queal confirma la presencia de neumonía bacteriana si
los hallazgos clínicos y radiográficos son también
compatibles con esta enfermedad. En ocasiones se
puede producir la contaminación de los cultivos de las
secreciones de las vías aéreas obtenidas por aspirado
transtraqueal. La falta de crecimiento de patógenos
r~
~o
bacterianos a partir del líquido obtenido por aspirado
1 1i'! ~
8' 13
~~
transtraqueal sugiere la posibilidad de una neumonía
viral, intersticial o füngica. Estas posibilidades deben
~ investigarse por medio de la evaluación de dos mues-
~
t8.. tras de suero (tomadas con un intervalo de 10 a 14
días) en busca del virus de la influenza, los herpesvirus
'"'
~ - equinos tipo 1 y tipo 4, el rinovirus y el virus de la ar-
f
~
i teritis viral equina. También se deben solicitar pruebas
serológicas para histoplasmosis, blastomicosis, cocci-
1•
~
o
•
1 z"
~
2'
dioidomicosis (en especial en la región sudoeste de los
Estados Unidos) y, posiblemente, rnicobacterias. Los
cultivos füngicos del líquido traqueal deben evaluarse
i i cuando otras causas más comunes de neumonía se ha-
yan descartado y cuando los signos clínicos del pacien-
te sean compatibles con este diagnóstico. Ante resul- ·
tados negativos de las pruebas serológicas y de los cul-
tivos füngicos en aquellos pacientes con un patrón in-
tersticial significativo en las radiografias del tórax, es
necesario considerar el diagnóstico de neumonía in-
tersticial, una condición para la que no se ha estable-
~
cido aún la causa y, por lo cual, el pronóstico es grave.
La evidencia radiográfica o ecográfica junto con
datos obtenidos por percusión compatibles con un au-
n~ento del líquido intrapleural es una indicación para
realizar una toracocentesis. Muchos caballos con pleu-
t roneumonía bacteriana muestran un aumento del nú-
mero de polimorfonucleares en el líquido pleural, y
estas células pueden estar degeneradas. En la evalua-
ción citológica se pueden ver bacterias intracelulares o
extracelulares. En ocasiones se pueden identificar cé-
lulas neoplásicas (por lo general células escamosas o
linfocitos). Muchos citólogos no están cómodos con
el diagnóstico de neoplasias torácicas basándose sólo
en la evaluación del líquido pleural. El líquido toráci-
co debe someterse a cultivo para microorganismos ae-
robios y anaerobios. Un cultivo positivo identifica una
causa de pleuritis bacteriana. Sin embargo, la mayoría
de las veces el cultivo de este líqLUdo puede ser nega-
tivo. Las muestras de líquido obtenidas por aspiración
transtraqueal tienen mayores probabilidades de dar
SECCION 3.8 Tos 165
positivo en aquellos caballos con pleuroneumonía.
Por lo tanto en estos animales se debe realizar, como
rutina, el cultivo del material así obtenido. La pleuri-
tis viral primaria, aunque muy poco frecuente según la
experiencia del autor, sí se ha descrito en los caballos
y la determinación de dos muestras séricas (tomadas a
intervalos de 10 a 14 días) en busca del virus de la in-
fluenza y los herpesvirus equinos tipo 1 y 4 pueden ser
de ayuda cuando los cultivos son negativos. Se ha des-
crito un caso de pleuritis causada por Mycoplasma fe-
lis.15 En aquellos pacientes en los cuales las demás
pruebas no han sido diagnosticadas, es necesario rea-
lizar el cultivo del líquido pleural y las evaluaciones de
2 muestras séricas en busca de este microorganismo.
Las neoplasias intratorácicas pueden causar tos con
o sin el acompañamiento de fiebre. La confinnación
de un tumor torácico puede precisar una biopsia guia-
da por ecografía o una toracotorrúa exploratoria y una
biopsia. La pleuritis bacteriana secundaria puede ser
un factor que complica las neoplasias torácicas, de-
biendo realizar un cultivo para microorganismos aero-
bios y anaerobios del líquido torácico de aquellos pa-
cientes bajo sospecha de neoplasia torácica.
Algunos caballos con tos y fiebre no muestran
anormalidades en la auscultación, la percusión, la ra-
diografía torácica o la ecografia. En tales pacientes pue-
de estar presente una enfern~edad pulmonar oculta, in-
dicándose un aspirado trastraqueal/lavado broncoal-
veolar y el cultivo del líquido obtenido por aspiración
transtraqueal. Como alternativa, tales animales pueden
tener una enfermedad de las vías aéreas superiores (si-
nusitis, tun1or sinusal, empiema de sacos guturales), in-
dicándose también la evaluación endoscópica.
TOS SIN FIEBRE
Cuando la auscultación del tórax pone en evidencia
crepitaciones y sibilancias principahnente durante la
espiración, la percusión torácica revela, a menudo, una
expansión caudoventral de los bordes pulmonares. Es-
tos hallazgos sugieren la presencia de una enfermedad
pulmonar obstructiva crónica. Por lo general, las ra-
diografías torácicas muestran un aumento de la densi-
dad intersticial; las radiografías son útiles para descar-
tar afecciones pulmonares subyacentes (tales como
abscesos sin pared bien definida) pero no lo son para
un aspirado transtraqueal y un lavado broncoalveolar.
En los líquidos obtenidos por medio de estos procedi-
mientos en caballos con enfermedad pulmonar obs-
tructiva crónica suelen tener un au1nento de polimor-
fonucleares bien conservados y, algunas veces, eosinó-
filos. El crecimiento de patógenos en cultivos aeróbi-
cos y anaeróbicos del líquido obtenido por aspirado
transtraqueal identifica una infección bacteriana se-
cundaria. La ausencia de crecimiento en los cultivos
de líquidos obtenidos por aspiración transtraqueal es
también compatible con el diagn_óstico de enfermedad
166 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
pulmonar obstructiva crónica. En ocasiones, los líqui-
dos obtenidos por aspiración transtraqueal o lavado
broncoalveolar pueden contener larvas de parásitos o
muchos eosinófilos. Si históricamente los caballos han
estado conviviendo con burros o mulas, es necesario
sospechar de una infestación con Dictyocaulus arnfiel-
di. Caballos con tos, menores de 18 meses de edad,
con un liquido eosinofilico (obtenido por aspiración
transtraqueal) puede mostrar una migración aberrante
de larvas de Parascaris equorum. El veterinario de be
intentar identificar la larva, aunque esto puede ser di-
ficil. La evaluación citológica directa de una muestra
de moco no fijado, no teñido o teñido con iodo pue-
de ser de ayuda para identificar larvas de D. arnfieldi.
El profesional debe realizar un análisis por flotación de
la materia fecal del paciente (con la técnica de Baer-
mann) y de los posibles huéspedes reservorios, pero la
prueba puede no mostrar larvas de áscaris porque la
migración pulmonar puede producirse en el inicio del
período prepatente. 16 El diagnóstico de la migración
pulmonar de áscaris se basa en el descarte de otras
causas de neumonía.
Cuando los líquidos obtenidos por aspiración
transtraqueal o lavado broncoalveolar no muestran cé-
lulas anormales, hay que efectuar el cultivo del mismo.
Para aquellos caballos afebriles con tos, con hallazgos
en la auscultación torácica de crepitaciones y sibilan-
cias en la inspiración y soplos o arritmias cardíacas hay
que solicitar radiografias torácicas. La presencia de un
infiltrado pulmonar difuso en nn patrón broncoalveo-
lar sugiere que puede estar presente un edema pulmo-
nar. En estos casos está indicada una completa evalua-
ción ecográfica del corazón.
Algunos caballos afebriles con tos no tienen anor-
malidades en la auscultación o en la percusión, estan-
do indicada una endoscopia de las vías aéreas superio-
res y la tráquea. Algunos equinos tienen evidencias en-
doscópicas de exudado en la tráquea y es probable que
tengan una enfermedad pulmonar obstructiva crónica
de bajo grado. El veterinario debe solicitar radiogra-
fías torácicas de éstos, si es posible, y realizar el análi-
sis del líquido obtenido por aspiración transtraqueal y
lavado broncoalveolar seguido por el cultivo del líqui-
do obtenido por aspiración transtraqueal. Este último
no debe realizarse inmediatamente después de la tra-
queoscopia porque las bacterias del endoscopio pue-
den contaminar las muestras de las vías aéreas.
En otros pacientes, la tos puede ser un síntoma de
una enfermedad obstructiva de las vías aéreas superio-
res (desplazamiento dorsal del paladar blando, despla-
zamiento anterior del arco palatofaríngeo, atrapa-
miento del pliegue aritenoepiglótico, quiste subepi-
glótico, condritis/condrosis aritenoidea, hemiplegia
laríngea, o estenosis, colapso u obstrucción parcial de
la tráquea) o sinusitis frontal o maxilar con descarga
hacia los orificios nasales a través de la abertura naso-
maxilar o paresia laríngea/faríngea. Esto último pue-
de ser un síntoma de micosis o empiema de los sacos
guturales o una enfermedad sistémica (por ej., botu-
lismo o m~elitis protozoárica equina). La tos también
puede ser un síntoma de un cuerpo extraño traqueal
(por ej., un catéter de aspiración transtraqueal o ra-
mas) en las vías aéreas. En aquellos caballos con tos y
sin anormalidades endoscópicas se de be sospechar de
una enfermedad pulmonar obstructiva crónica de ba-
jo grado.
La tos después del ejercicio o la alimentación tam-
bién debe someterse a un examen endoscópico. La
evidencia de hemorragia en la tráquea después del
ejercicio es indicativo de hemorragia pulmonar indu-
cida por éste. Este diagnóstico puede confirmarse por
el hallazgo de macrófagos cargados con hemosiderina
en el líquido obtenido por lavado broncoalveolar o as-
piración transtraqueal. Las radiografías torácicas pue-
den mostrar una densidad intersticial y engrosamiento
pleural en el campo pulmonar caudodorsal. La tos
posprandial puede asociarse con paresia del paladar
blando, desplazamiento dorsal del mismo, paladar
hendido (en neonatos y potrillos) o disfagia por cual-
quier causa.
En el capítulo 7 se puede encontrar una minucio-
sa descripción del diagnóstico y de las estrategias tera-
péuticas del sistema respiratorio.
REFERENCIAS
l. Fuller RE: Cough. In Crystal RG, West JE, ed.itors: The litng:
scientific foundation, New York, 1991, Raven Press.
2. Leith DE: Cough. In Brain JD, Proctor DF, Reíd LM, ed.itors:
Respiratory defense mechanisms, part II. In Lenfant C, editor:
Lung biology in health and disease, vol 5, New York, 1977, Mar-
ce! Dekk:er.
3. Korpas J, Tomori Z: Cough and other rcspiratory reflexes, Prog
Respir Rts 12:15-148, 1979.
4. Robinson NE: Pathophysiology of coughing. Proceedings of
the thirty-second convention of the American Association of
Equine Practitioners, Nashville, 1986. pp 291-297.
5. Karlsson JA, Sant'Ambrogio G, Widd.icombe J: Afferent neu-
ronal pathways in cough and reflex bronchoconstriction, J Appl
Physiol 65:1007-1023, 1988.
6. Korpas J, Widdicombe JG: Aspects ofthe cough r:-eflex, Respir
Med 85(suppl A):3-5, 1991.
7. Karlsson J-A, Hansson L, Wollmer P et al: Regional sensitivity
of che respiratory tract to stimuli causing cough and reflex
bronchoconstriction, Respir Med 85(suppl A):47-50, 1991.
8. Coleridge HM, Coleridge JCG: Pulmonary reflexes: neural
mechanisms of pulmonary defense, Annu Rev Physiol 56:69-
91, 1994.
9. Widdicombe JG: Respiratory reflexes and defense. In Brain JD,
Proctor DF, Reid LM, ed.itors: Respiratory defense mecha-
nisms, part II. In Lenfant C, editor: Lung biology in health and
disease, vol 5, New York, 1997, Marcel Dekk:er.
10. Ware WA: Disorders of the card.iovascular system. In Nelson
RW, Cauto CG, editors: Essentialsof small animal internal me-
dicine, St Louis, 1992, Mosby-Year Book.
11. Sherding R: Personal communication, Ohio State University,
June 1995.
SECC!ON 3.9
12. Sweeney CR, Sweeney RW, Benson CE: Comparison ofbacte-
ria isolated from specimens obtained by use of endoscopic
guarded tracheal swabbing and percutaneous tracheal aspira-
tion in horses,] Am Vet Med Assoc 195:1225-1229, 1989.
13. Moore BR, Dradowka S, Robertson JT et al: Cytologic evalua-
tion of bronchoalveolar lavage fluid obtained from standard-
bred racehorses with inflammatory airway disease, Am J Vet Res
56:562-567, 1995.
14. Rossier Y, Sweeney CR, Ziemer EL: Bronchoalveolar lavage
fluid cytologic findings in horses with pneumonia or pleurop-
neumonia, J Am Vet Med .Assoe 198:1001-1004, 1991.
15. Ogilvie TH, Rosendal S, Blackwell TE et al: Mycoplasmafelisas
a cause ofpleuritis in horses, J Am Vet M1:d .Assoc 192:1374-
1376, 1983.
16. Beech J: Parascaris e:quorum infection and Dictyocaulus arnfel-
di infection. In Colaban PT, Mayhew IG, Merritt Ai\1 et al,
editors: Equine me:dicine and suzyery, Goleta, Calif, 1991,
American Veterinary Publications.
3.9-Cambios en la
temperatura corporal
Melissa T. Hines
La evaluación de la temperatura corporal es una parte
esencial de cada examen físico. Como en todas las es-
pecies mamíferas, los caballos mantienen normalmen-
te su temperatura corporal central dentro de un estre-
cho rango. La temperatura central puede variar, apro-
ximadamente, 1ºC entre los individuos. En los caba-
llos adultos, la temperatura media corporal normal es
de 38,0ºC mientras que en los neonatos tiende a ser
ligeramente más alta, variando de 37,8 a 38,9ºC. Es
posible observar una variación diurna de hasta 1 ºC,
estando el punto más bajo, en la mayoría de los ani-
males por la mañana y el pico máximo hacia el final de
la tarde.
Control de la temperatura corporal
El "set-point" es la temperatura crucial que el cuerpo
intenta mantener, principalmente por medio de un
control neuronal que opera a través de los centros de
la temperatura localizados en el hipotálamo. 1 ,2 La sen-
sibilidad de los termorreceptores periféricos y centrales
cambian con las temperaturas ambientales y corporales,
Y activan mecanismos de retroalimentación que llevan
Cambios en la temperatura corporal 167
la temperatura corporal a la "set-point". De manera es-
pecífica, el área hipotalárnica anterior preóptica contie-
ne un gran número de neuronas sensibles al calor y un
bajo número sensibles al frío que funcionan como ·de-
tectores de temperatura. Los receptores periféricos, los
cuales suelen ser más sensibles a las bajas temperaturas,
se localizan en la piel y en algunos tejidos profi.1ndos
(como la n1édula espinal, vísceras abdominales y algu-
nas grandes venas). El área hipotalámica anterior
preóptica y los receptores periféricos transmiten seña-
les hacia el área hipotalámica posterior, activando se-
guidamente respuestas efectoras autónomas y de con-
ducta para regular la temperatura corporal.
Cuando la temperatura corporal es demasiado alta,
la pérdida de calor aumenta y la producción de calor
disminuye. El incremento del flujo de sangre a nivel de
la piel es un mecanismo eficaz para la transferencia de
calor desde la parte central del cuerpo hacia la superfi-
cie. En respuesta a los cambios en las temperaturas
corporal central y ambiental, el sistema nervioso sim-
pático regula el grado de vasoconstricción y, de esta
manera, la cantidad de flujo sanguíneo. El calor se
pierde desde la superficie corporal hacia los alrededo-
res por medio de varios mecanismos físicos que inclu-
yen la radiación, la conducción y la convección. La
evaporación es también un mecanismo importante de
pérdida de calor en los caballos. 3 La velocidad de su-
doración controla, en cierto grado, la cantidad de pér-
dida de calor por evaporación. Sin embargo, incluso
cuando el animal no está sudando, el ;_gua se evapora
insensiblemente desde la piel y los pulmones, causan-
do una continua pérdida de calor. En los equinos, las
pérdidas de calor por evaporación, principalmente a
través del aumento de la sudoración pero también de
la ventilación, se vuelve más importante a medida que
la temperatura ambiental se eleva y durante el ejerci-
cio. 3 ,4 Además de aumentar la pérdida de calor cuando
la temperatura corporal se incrementa, el caballo tam-
bién disminuye la temperatura aun más inhibiendo los
procesos de producción de calor, tales como temblo-
res, y por respuestas conductuales, tales como buscar
sombra, corrientes de aire y sumergirse en el agua.
Los mecanismos que aumentan la temperatura cor-
poral comienzan a actuar cuando ésta es demasiado
baja. 2 El calor se conserva por medio de la estimula-
ción de los centros hipotalámicos posteriores simpáti-
cos que conducen a una vasoconstricción cutánea y a
una piloerección. La producción de calor también se
incrementa a través del aumento de la actividad mus-
cular, variando desde contracciones inaparentes hasta
temblores generalizados. Los temblores pueden incre-
mentar la producción de calor unas 4 o 5 veces sobre
la línea basal. Los centros motores primarios que go-
biernan el temblor se encuentran ·en la parte posterior
del hipotálamo, la cual se estimula normalmente por
medio de las señales de frío derivadas de los receptores
7

168 PARTE ·1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
periféricos y en cierto grado desde el área hipotalámi-
ca anterior preóptica. Las señales derivadas de las neu-
ronas sensibles al calor, lócalizadas en el área hipotalá-
mica anterior preóptica, inhiben el centrO. La diges-
tión de alimento también contribuye a1 calor corporal
total. La estimulación simpática puede aumentar la ta-
sa del metabolismo celular, elevando la producción de
calor por medio de la termogénesis quírrúca. El enfria -
miento también aumenta la producción de la hormo-
na liberadora de tirotrofina, incrementando la produc-
ción de hormonas tiroideaS y el metabolismo celular, y
contribuyendo aún más a la termogénesis qtúrnica.
Además de estas adaptaciones fisiológicas, también se
producen respuestas conductuales que conservan el
calor, tales como adoptar una postura encogida, agru-
parse con otros animales y buscar resguardo.
Condiciones del aumento
de la temperatura corporal
La elevación de la temperatura corporal por encima de
lo normal es uno de los problemas clínicos encontra-
dos con mayor frecuencia y, aunque es común que es-
té asociada con infección, hay varias alteraciones que
pueden provocar un aumento de la temperatura cor-
poral. Es neCesario distinguir entre hipertermia, en la
cual la temperatura "set-point" no está alterada, y la
fiebre verdader~, en la cual la temperatura "set-point"
está aumentada.
HIPERTERMIA
La temperatura corporal puede elevarse sin un aumen-
to de la temperatura «set-point" cuando se produce
una pérdida del equilibrio en la ecuación del balance
del calor. El incremento de la producción de calor o la
absorción de éste más allá de la capacidad del cuerpo
para disiparlo son hechos que se pueden producir. En
algunas alteraciones, tarhbién puede generarse un im-
pedimento de la pérdida de calor. Las condiciones hi-
pertérmicas incluyen problemas tales como hiperter-
mia relacionada con el ejercicio, golpe de calor, hiper-
termia maligna, anhidrosis, alteraciones del sistema
nervioso central y reacciones a ciertas toxinas o dro-
gas. En general, estas alteraciones no responden al tra-
tamiento con drogas antipiréticas.
HIPERTERMIA RELACIONADA
CON EL EJERCICIO
Durante un ejercicio sostenido o de alta intensidad, el
aumento de la producción de calor está asociado con
la actividad muscular. 3 •4 El calor producido puede ex-
ceder la capacidad del cuerpo para perder calor, resul-
tando un incremento de la temperatura corporal cen-
tral. En general, la temperatura se normaliza con el re-
poso, mientras los mecanismos para perder calor per-
manecen activos. La elevación de la temperatura tam-
bién puede producirse con la actividad muscular in-
tensa asociada a las convulsiones generalizadas.
GOLPE DE CALOR
El golpe de calor se produce cuando la temperatura
corporal se eleva por encima de una temperatura críti-
ca, conduciendo a problemas multisistémicos. En los
caballos, los signos de golpe de calor pueden desarro-
llarse cuando la temperatura corporal sube por encllna
de 41,SºC, lo que a menudo se produce en asocia-
ción con el ejercicio bajo condiciones ambientales es-
tresantes. Aunque estos animales pueden acostum-
brarse a varias condiciones climáticas en cierto punto,
la eficacia de la pérdida de calor por evaporación plle-
de verse comprometida en grado significativo en cli-
mas calurosos y húmedos. 4'5 La susceptibilidad al gol-
pe de calor puede aumentar si la sudoración conduce
a deshidratación y desequilibrios electrolíticos. Una
vez que la temperatura corporal alcanza el punto críti-
co, los mecanismos homeostáticos de termorregula-
ción fallan, produciendo una vasoconstricción perifé-
rica y una disminución del volumen minuto y de la
presión sanguínea. Los caballos afectados están letár-
gicos, con los inúsculos fláccidos y débiles. La postra-
ción, el shock circulatorio, la coagulación intravascu-
lar diseminada, el fallo orgánico múltiple y la muerte
son situaciones que pueden producirse.
ANHIDROSIS
En especial en los climas calurosos y húmedos, los ca-
ballos pueden desarrollar anhidrosis, la cual se caracte-
riza por la pérdida parcial o total de la capacidad para
transpirar. 6 Debido al resultante impedimento de per-
der calor se puede desarrollar hipertermia. También se
puede observar un mal rendimiento, un aumento de
la frecuencia respiratoria_y una mala cobertura pilosa.
HIPERTERMIA MALIGNA
La hipertermia maligna encierra un grupo de altera-
ciones hereditarias del musculoesquelético en las cua-
les se ve alterado el metabolismo del calcio.7 Aunque
esta situación se observa con mayor frecuencia en las
personas y los cerdos, también se ha descrito en otras
muchas especies, incluyendo los caballos. 8 •9 La altera-
ción se caracteriza por un estado hipermetabólico de
los músculos, inducido, en general, por anestésicos
halogenados inhalatorios, relajantes despolarizantes
del músculo esquelético y, en ocasiones, por agentes
anestésicos locales o estrés. Los signos clínicos inclu-
yen un rápido aumento de la temperatura corporal
central, rigidez del músculo esquelético y taquicardia.
Los animales afectados pueden desarrollar una impor-
tante acidosis y necrosis muscular y, en algunos casos,
pueden morir. En los cerdos, la hipertermia maligna
ha sido ligada a una sola mutación puntual en el gen
SECCION 3.9
del receptor de rianodina del músculo esquelético, pe-
ro no se ha podido establecer aún una base genética
en el caballo.7
ALTERACIONES DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
Cualquier alteración que afecte a aquellas áreas del hi-
potálamo involucradas en la termorregulación puede
alterar la temperatura corporal, siendo la hipertermia
un hallazgo más frecuente que la hipotermia. 1•2 De es-
ta manera, se produce hipertermia central en asocia-
ción con varias alteraciones, incluyendo hemorragia,
neoplasias o abscesos, cambios infecciosos/inflamato-
rios y alteraciones degenerativas. Por lo general, la hi-
pertermia central se caracteriza por una fulta de varia-
ción diurna, ausencia de sudoración, resistencia a las
drogas antipiréticas y excesiva respuesta al enfriamien-
to externo.
TOXINAS O DROGAS
En ocasiones, la hipertermia se ha asociado con toxi-
nas o drogas. La exposición a compuestos que actúan
desacoplando la fosforilación oxidativa, tales como los
productos conservadores de maderas (pentaclorofe-
nol), podrían causar una llnportante elevación de la
temperatura corporal. 1º Los potrillos tratados con eri-
tromicina corren el riesgo de desarrollar hiperter-
mia.11 Tal predisposición se ha atribuido a una reac-
ción a la eritromicina en sí misma o a una alteración
del sistema termorregulador del potrillo por algún
mecanismo aún no descrito. Las condiciones ambien-
tales pueden exacerbar el desarrollo de hipertermia,
corriendo un mayor riesgo los potrillos expuestos a al-
tas temperaturas ambientales y a la luz solar directa.
Patogenia de la fiebre verdadera
En la fiebre verdadera, el "set-point" correspondiente
a la temperatura corporal central deseada está aumen-
tado, y se mantiene así por medio de los mismos me-
canismos que mantienen la temperatura corporal nor-
mal. Aunque está principalmente asociada con enfer-
medades infecciosas, la fiebre es también un compo-
nente destacado de muchas alteraciones inflamatorias,
inmunológicas y neoplásicas. Aunque la patogenia de
la respuesta febril es compleja, esencialmente todas es-
tas condiciones inician la fiebre por medio de la esti-
mulación de la liberación de pirógenos endógenos
(fig. 3.9·1).
Los pirógenos endógenos son sustancias con la
propiedad biológica de inducir fiebre. 12 , 13 En un pri-
mer momento, se· asumió que estas sustancias eran
moléculas simples producidas por los leucocitos, ha-
biendo recibido el nombre de pirógenos leucocíticos
o granulocíticos. En la actualidad se conocen múlti-
ples citocinas que actúan como pirógenos y hay varias
Cambios en la temperatura corporal 169
células que las producen, predominando los monoci-
tos y los macrófagos. Hoy por hoy, se piensa que las
siguientes citocinas son pirógenos intrínsecos que
pueden producir un rápido inicio de fiebre por acción
directa del hipotálamo, sin necesitar la formación de
otras: interleucina-lo: (IL-lo:) e IL-lj3, factores de ne-
crosis tumoral (TNF) o: y J3, interferón-a, e IL-6. La
IL-lo: y la IL-1¡3, así como también el TNF-a: parecen
estar entre los pirógenos más potentes. Muchos piró-
genos endógenos utilizan el aparato de señalización
celular correspondiente a gpl30. Las citocinas que ac-
túan a través de este receptor incluyen la IL-6, la IL-
11, la oncostatina M, el factor neurotrófico ciliar, la
cardiotrofina-1 y el factor inhibidor leucémico. Desde
un punto de vista clínico, hay varias citocinas piróge-
nas que se producen durante la mf.yoría de las enfer-
medades febriles, y contribuyen a la respuesta febril.
El mecanismo preciso de acción de las citocinas pi-
rógenas en el sistema nervioso central no está aún cla-
ro. Es probable que los pirógenos endógenos actúen
sobre los órganos circunventriculares u órgano vascu-
loso de la lámina terminal, un rico esqueleto vascular
asociado con neuronas del hipotálamo antelior preóp-
tico.13.15 La ablación de los órganos circunventricula-
res impide la presentación de fiebre después de la in-
yección periférica de pirógenos endógenos, pero no
tiene efecto cuando éstos son inyectados directamen -
te en el tejido cerebral. 14 En esta región del sistema
nervioso central, la barrera hematoencefálica es míni-
ma y la cobertura de células endoteliales puede permi-
tir el movimiento directo de pirógenos endógenos ha-
cia el cerebro, o éstos pueden liberar metabolitos del
ácido araquidónico en respuesta a los pirógenos endó-
genos, los cuales se movilizan hacia el cerebro. La pro-
ducción de metabolitos del ácido araquidónico, en
particular la prostaglandina E 2 a través de la ciclooxi-
genasa 2 (COX-2) es importante en la patogenia de la
fiebre, porque los inhibidores de la COX, en especial
aquellos que inhiben la COX-2, reducen con eficacia
la respuesta febril, pero no tienen efecto sobre la tem-
peratura corporal normal. Las prostaglandinas no ac-
túan directamente pero inician una señal neuronal por
medio de la producción de una cascada de cambios en
los nucléotidos cíclicos, el calcio y las monoaminas,
conduciendo a un "set-point" más alto en el centro
termorregulador hlpotalámico.
Los mecanismos fisiológicos existen para controlar
la respuesta febril y evitar extremos incompatibles con
la vida. Múltiples mecanismos de retroalimentación li-
mitan la actividad de las citocinas pirógenas, habién-
dose identificado muchos criógenos o antipiréticos
endógenos. 16 ,17 Por ejemplo, la IL-10, la cual puede
ser inducida por citocinas pirógenas, inhibe una mayor
producción de IL-1 y del FNT. La arginina-vasopresi-
na y la hormona estimulante de los melanocitos o: ac-
túan en el cerebro para disminuir la fiebre.16-l9 Cuan-
 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
170
Infección, inflamación y respuesta inmunológica
¡ ra afectar a los patógenos de forma directa. Sin embar-
Monocitos, neutrófilos, linfocitos, ~\ ¡~-Clo
endotelio y otros tipos celulares
li;:V E<'U'JJ
¡ sada principalmente por el aumento de las defensas del
Plrógenos endógenos
IL-1, FNT, INF alfa
l
ligandos del receptor gpi30 (IL-6, otros)
Cicculaclóc
Area hipota!ámica del cerebro
¡ poral se eleva más de 3°C por encima de lo normal. El
==== ====
¡
==
Endotelio fenestrado del órgano vasculoso de la lámina terminal
Prostaglandina E 2 , otras prostaglandinas
¡ servarse en los neonatos cuando la temperatura au-
AMPc, neurotransmisores
¡¡¡¡¡¡
Centro termorregulador hipatalámico
t
"Set point" elevado. Incremento de la
conservación/producción de calor
¡ nico común con causas diversas (fig. 3.9-2). Por suer-
FIEBRE
Figura 3.9-1 Representación esquemática de la patogenia de la fiebre. AMPc, ade-
nosinmonofosfato cíclico; INF, interferón; IL, interleucina; FNT, factor de necrosis
tumoral.
do se administra a las personas, esta última hormona aumento de las fosfolipasas y de la producción de áci-
-es un antipirético mucho más potente que el acetami- do araquidónico. 12 ,13 La producción posterior de los
nofeno. El óxido nítrico también ha demostrado tener mediadores depende de las vías metabólicas para el
un papel antipirético, mediado por la guanosina mo- ácido araquidónico en los tejidos diana. Las prosta-
nofosfato cíclica, en la región hipotalámica anterior glandinas inducidas por los pirógenos endógenos esti-
preóptica. 20 mulan el catabolismo muscular asociado con la fiebre
Las citocinas que actúan como pirógenos endóge- e inducen la síntesis de colagenasa por las células sino-
nos tienen varios efectos biológicos. Por lo tanto, el viales, contribuyendo a la presentación de dolor mus-
inicio de la fiebre está acompañado por varios cambios cular y articular que se observa con frecuencia en aso-
hematológicos, inmunológicos y metabólicos referidos ciación con la fiebre. La respuesta del tejido local a la
como una respuesta de fase aguda. En particular, la IL- IL-113 y al FNT-a puede estimular impulsos neurales
6 y la IL-11 inducen la síntesis de las proteínas de fase aferentes que conducen a respuestas conductuales aso-
aguda por medio de los hepatocitos, incluyendo al fi- ciadas con la fiebre, tales como letargo y anorexia. Co-
brinógeno, la proteína e reactiva, la haptoglobina y rno es de esperar, el tratamiento con inhibidores de la
otras. De f-orma similar, la hipoferrernia, la hipozince- COX puede disrninuir mucho los signos de fiebre.
rnia Y la hipercupremia están mediadas por la acción de
citocinas, así como también la activación de los linfoci-
Efectos de la fiebre
tos, los que a su vez producirán citocinas adicionales.
Las citocinas pirógenas, en particular la IL-1 y el La fiebre es una respuesta fisiológica normal con efec-
FNT-a, causan perturbación de la membrana con un tos beneficiosos y adversos para el animal. Con la ex-
SECCION 3.9
cepción de algunas infecciones virales, ia elevación de
la temperatura no es lo suficientemente alta como pa-
go, estudios efectuados sobre infecciones ba-eterianas
en varias especies han demostrado un incren1ento en
la supervivencia con fiebre, la cual se pensó estaba cau-
huésped. 21 - 23 Además, la concentración de hierro, el
cual es necesario para muchas bacterias para su multi-
plicación, disminuye durante la respuesta de fase agu-
da.24·26 Si la temperatura se vuelve extremadamente al-
ta, rnuchos de los efectos beneficiosos son reverti-
dos.2,27,2s En los conejos, la gravedad de las infeccio-
nes bacterianas aumenta cuando la temperatura cor-
mayor catabolismo, la anorexia variable y el aumento
de la tasa metabólica pueden conducir a la pérdida de
masa n1uscular y a debilidad cuando la fiebre se pro-
longa. Aunque las convulsiones inducidas por la fiebre
no se ven con frecuencia en los caballos, pueden ob-
menta por encima de 42ºC. 29 En los animales debili-
tados se ha asociado a un estado febril prolongado con
insuficiencia cardiovascular.
Manejo de la fiebre
E_l aumento de la temperatura corporal es un signo clí-
te, en muchos casos, el origen puede ponerse en evi-
dencia con facilidad basándose en la reseña, la anarn-
nesis y el examen físico. Condiciones de aumento de
la temperatura tales como hipertermia relacionada con
el ejercicio e hipertermia maligna suelen presentarse, a
n1enudo, en la anamnesis. Las enfermedades infeccio-
sas son la causa más común de fiebre y la presentación
frecuente de signos clínicos tales como descarga nasal
o diarrea ayuda a llegar al diagnóstico. En otros casos,
el aumento de la temperatura puede ser un compo-
nente de otra alteración obvia, como por ejemplo neo-
plasias, enfermedad inmunomediada o una reacción
por drogas.
Fiebre de origen desconocido
La fiebre de origen desconocido existe cuando ésta es
prolongada y no hay otros signos específicos. En mu-
chos casos, la causa es una enfermedad común con
una presentación inusual. Los criterios específicos uti-
lizados para definir la fiebre de origen desconocido en
el caballo, según una revisión de 63 casos, incluyeron
a: 1) enfermedad con una duración de al n1enos 3 se-
manas asociada con signos inespecíficos, 2) tempera-
tura corporal de al menos 38,6ºC en varias ocasiones,
Y 3) no hay un diagnóstico claro después de realizar
un hemograma completo o un perfil bioquímico séri-
Cambios en ~a temperatura corporal 171
co. 30 Se encontró la infección como el motivo más co-
mím, la cual fue responsable en el 43% de los casos.
Otras causas incluyeron neoplasias en el 22% de los ca-
sos, enfermedades inmunomediadas en el 6,5%, y pa-
tologías e.orno hepatopatías tóxicas, parasitosis y otras
en el 19%. En el 9,5% de los casos, no se alcanzó un
diagnóstico. Por lo tanto, el diagnóstico de fiebre de
origen desconocido requiere un enfoque sistemático
poniendo énfasis en la evaluación de las enfermedades
infecciosas.
El veterinario puede haber evaluado la temperatu-
ra corporal dos veces al día durante cierto período de
tiempo para documentar la fiebre e identificar el pa-
trón. Aunque existen algunas incongruencias en la ter-
minología precisa utilizada para definir los patrones de
fiebre, la fiebre intermitente suele. estar caracterizada
por paroxismo recurrente de temperatura elevada se-
guido por períodos de temperatura normal, como
aquellos cuadros febriles que demuestran variación
diurna. Los casos de fiebre intennitente están asocia-
dos con mayor frecuencia con causas infecciosas, en
particular infecciones virales, aunque pueden obser-
varse en muchas otras alteraciones. En la mayoría de
los casos de fiebre intermitente, la temperatura tiende
a hacer su pico hacia el final de la tarde o comienzo de
la noche, aunque esto no siempre es así. La fiebre re-
mitente es aquella en la cual la variación diurna es exa-
gerada sin un retorno a la temperatura corporal nor-
mal, o aquella con un patrón cíclico en el cual la ele-
vación de la temperatura dura varios días, tal y como
se ve en la anemia infecciosa equina. La fiebre bifásica,
en la cual hay una elevación inicial de temperatura cor-
poral que precede a un período de temperatura nor-
mal y luego se produce una segunda elevación, es ca-
racterística de ciertas enfermedades tales como la ehr-
lichiosis monocítica equina (fiebre equina de Poto-
mac). La fiebre sostenida es aquella en la cual la eleva-
ción de la temperatura es constante.
Es importante elaborar una historia completa
cuando se está investigando una fiebre de origen des-
conocido. Cualquier exposición a Streptococcus equi
ssp equi (paperas) puede ser significativa debido a la
asociación de este microorganismo con la formación
de abscesos internos. El antecedente de viajes puede
ser relevante, en especial al considerar enfermedades
con influencia geográfica tales como babesiosis y coc-
cidioidomicosis.
El veterinario siempre debe realizar un cuidadoso
examen fisico, que incluye el tacto rectal. La repeti-
ción de este examen puede ayudar a obtener nueva in-
formación. El profesional también debe realizar un
examen neurológico completo debido a que algunas
alteraciones en el sistema nervioso central pueden cau-
sar aberraciones en la temperatura a través de citocinas
pirógenas o, en algunos casos, a través de efectos di-
rectos sobre los centros termorreguladores.
172 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
Condiciones de aumento de la temperatura corporal
Intentos del animal
de dlsipar el calor
Hipertermia no febril
t
Historia y evaluación del ambiente
Ejercicio
Golpe de calor
Anhidrosis
Hipertermia maligna
Signos localizados
Drogas/toxinas
t
Búsqueda de diagnóstico
Condiciones de disminución de la
temperatura corporal
Hipotermia accidental
t
Frío, ambiente húmedo
Cirugía
Figura 3.9-2 Procedimiento ante cambios de temperatura corporal.
Por lo general, se requieren pruebas diagnósticas
complementarias para el diagnóstico de la fiebre de
origen desconocido. Los datos basales mínimos inclu-
yen hemograrna completo, fibrinógeno, perfil bioquí-
mico con ácidos biliares y análisis de orina. En ocasio-
nes, se pueden observar hemoparásitos en los frotis
sanguíneos pero la aparente ausencia de microorganis-
mos no descarta una parasitemia que esté por debajo
de los límites fácilmente detectables. Las anormalida-
des compatibles con infección o inflamación crónicas,
incluyendo anemia, hiperfibrinogenemia e hiperglo-
bulinemia, son hallazgos comunes pero inespecíficos.
Cuando se produce una elevación en las proteínas sé-
ricas, puede estar indicada una mayor evaluación por
medio de electroforesis de las proteínas séricas y cuan-
tificación de las inmunoglobulinas específicas. Una
gammopatía monoclonal es característica en el mielo-
efectuar una completa evaluación de estos aparatos.
Hay que llevar a cabo una cuidadosa auscultación del
Intentos del animal de
conservar/producir calor
Fiebre verdadera
Examen físico y base
de datos mínima
Sin anormalidades
Examinar la historia, repetir
el examen físico
t
Serología (esp. EIA)
Evaluación del tracto respiratorio
Evaluación de! abdomen
Evaluación cardíaca
Cultivo sanguíneo (especialmente naonato)
Parasitología fecal
Testeo inmulológico
Laparoscopia/laparotomía exploratoria
Hipotermia patológica
Sepsis
t . ra tomar muestra o para detectar anormalidades que
Hipotiroidismo (neonatos)
Enfermedad intracraneal
ina de células plasmáticas y en otros tumores del siste-
ma reticuloendotelial, los cuales pueden iniciar direc-
tamente la fiebre y un aumento de la susceptibilidad a
infecciones bacterianas. En general, las inmunodefi-
ciencias pueden estar asociadas con infecciones cróni-
cas. Si la concentración sérica de proteínas es baja, es
necesario investigar las causas de la hipoproteinemia,
incluyendo la disminución de la producción debido a
una significativa enfermedad hepática, a un aumento
de la pérdida gastrointestinal o renal, o a una pérdida
hacia el tercer espacio. La presencia de hipercalcemia
puede ser de ayuda para establecer un diagnóstico, de-
bido a que, en los caballos, ésta está ligada en la ma-
yoría de los casos con una enfermedad renal o con
neoplasias.
Las infecciones del tracto respiratorio y el abdo-
men se asocian con frecuencia con fiebre de origen
SECCION 3.9
desconocido en el caballo y, por lo tanto, es necesario
tórax empleando bolsas de reinhalación con el animal
en reposo y, si es posible, después del ejercicio. La en-
doscopia, que incluye el examen de los sacos gutura-
les, puede ser de utilidad. Las imágenes diagnósticas
del tórax, incluyendo radiografías y ecografia, están in-
dicadas en la mayoría de los casos. El veterinario tam-
bién debe incluir la toracocentesis en la evaluación del
tórax, teniendo en cuenta que en ocasiones puede ha-
ber anormalidades aparentes aun sin aumento del vo-
lumen del líquido pleural. La pleuroscopia, la cual
permite el examen visual directo del espacio pleural y
puede facilitar la toma de biopsia de cualquier masa,
puede ser de ayuda para establecer el diagnóstico, en
especial cuando se sospecha de una neoplasia.
La peritonitis y la formación de abscesos abdomi-
nales son causas comunes de fiebre de origen desco-
nocido, y es necesario incluir a la abdominocentesis en
la planificación diagnóstica. El líquido peritoneal de be
estudiarse en busca de proteínas, celularidad y morfo-
logía celular; también debe solicitarse el cultivo del
mismo. Hay que recordar que aunque muchas altera-
ciones neoplásicas afecten al abdon1en, las células neo-
plásicas no siempre se observan en el líquido perito-
neal. En los casos de carcinoma gástrico de células es-
camosas, la gastroscopia es de utilidad para establecer
el diagnóstico. Las radiografías del abdomen pueden
ser de ayuda, en especial en los neonatos, y la ecogra-
fia del mismo puede servir para identificar líquido pa-
indiquen la necesidad de una mayor evaluación, tal y
como ocurre ante el descubrimiento de masas abdo-
minales o alteraciones hepáticas patológicas.
La parasitosis gastrointestinal es un problema clíni-
co común en el caballo, aunque se asocia sólo ocasio-
nalmente con la fiebre. Sin embargo, en los equinos con
fiebre de origen desconocido hay que evaluar la mate-
ria fecal en busca de huevos de parásitos. En los casos
en los que se sospecha de pérdida de proteínas a través
del tracto gastrointestinal, diarrea o melena, hay que
considerar procedimientos diagnósticos tales como cul-
tivo de materia fecal, prueba de PCR para Salmonella,
biopsia de la mucosa rectal y pruebas de absorción.
La endocarditis bacteriana puede causar fiebre de
origen desconocido, aunque esta situación no es tan
común en los caballos como en otras especies. En el
estudio realizado por Mair, Taylor y Pinsent, los auto-
res identificaron endocarditis en 3 de 63 casos de fie-
bre de origen desconocido. 30 En un primer momento,
no fue posible identificar soplo en ninguno de los ca-
sos, pero esto se hizo aparente varias semanas después
de iniciada la enfermedad. Por lo tanto, está indicada
una completa evaluación cardiológica, incluyendo una
ecocardiografia.
Cambios en la temperatura corporal 173
En general, los cultivos de sangre son más útiles en
los neonatos, pero también pueden aportar informa-
ción de valor en los adultos con fiebre. Es ideal reco-
ger de 3 a 5 muestras, con intervalos de al menos 45
minutos cuando el caballo no esté recibiendo trata-
miento con antibióticos. La toma de la muestra justo
antes y durante un pico de temperatura supone mayo-
res probabilidades de lograr un cultivo positivo.
El veterinario debe considerar la anemia infecciosa
equina como un diagnóstico diferencial para caballos
con fiebre de origen desconocido, debiéndose realizar
la correspondiente evaluación serológica. Reciente-
mente se ha desarrollado una prueba serológica para la
detección de anticuerpos contra la proteína M de
Streptococcus equi ssp equi para ayudar al diagnóstico
de abscesos internos. 31 También se cuenta con prue-
bas serológicas para babesiosis, brucelosis y coccidioi-
domicosis equinas.
Las alteraciones inmunomediadas, tales como ane-
mia hemolítica autoinmune, trombocitopenia inmu-
nomediada, lupus eritematoso sistémico, vasculitis y
artritis reumatoidea han sido implicadas como causa
de fiebre de origen desconocido, pero esto es más fre-
cuente en las personas y en los pequeños anhnales que
en los caballos. Sin embargo, en algunos casos puede
ser de utilidad realizar pruebas diagnósticas apropia-
das tales como la prueba de Coombs, biopsias de piel
o pruebas para anticuerpos antinucleares.
La laparoscopia o la laparotomía exploratoria están
indicadas cuando hay un compromiso abdominal evi-
dente o el animal padece un debilitamiento progresi-
vo. En ocasiones, la aspiración de médula ósea puede
ser de utilidad, en particular en aquellos casos con
anormalidades persistentes en la población de células
en la circulación. En los casos en los cuales no se ha
podido establecer un diagnóstico específico, el ensayo
terapéutico con antimicrobianos puede ser de ayuda, y
en los que se sospecha de una enfermedad inmunome-
diada se pueden administrar corticosteroides.
Hipotermia
La hipotermia se produce cuando la temperatura cor-
poral central cae por debajo de los valores aceptados
como normales. En los casos clínicos, la hipotermia se
puede caracterizar como accidental o patológica (véa -
se fig. 3.9-2). En la hipotermia accidental se produce
una disminución espontánea de la temperatura corpo-
ral central independiente de la alteración real del siste-
ma termorregulador. A menudo, estos casos pueden
ser identificados por la historia. Algunas veces se pro~
duce una leve hipotermia accidental en asociación con
los procedimientos quirúrgicos. Con mayor frecuen-
cia, la hipotermia accidental se asocia con la exposición
al frío o a ambientes húmedos y fríos, los que pueden
conducir a la hipotermia y a la muerte. Los neonatos
174 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
tienen una particular susceptibilidad a la hipotermia,
aunque la termorregulaci6n central a través del hipo-
tálamo sea normal. 3 z, 33 A menudo, los potrillas enfer-
mos disminuyen su actividad -e ingesta nutricional y
tienen alteraciones en la circulación. También tienen
una gran relación entre el área de superficie y el peso
corporal, favoreciendo la pérdida de calor. Los anin1a-
les viejos y los debilitados por cualquier causa ta1nbién
presentan un mayor riesgo de sufrir hipotermia.
Hay que considerar las causas patológicas de hipo-
termia cuando no hay una razón clara para una hipo-
termia accidental. La hipotermia patológica se produ-
ce en asociación con alteraciones que disminuyen la
actividad metabólica o que afectan directamente al
centro termorregulador, y se produce con alteraciones
endocrinas, sepsis y enfermedades intracraneanas. En
los caballos, es probable que el hipotiroidismo sea un
problema clínico poco frecuente; sin embargo, se ha
observado el impedimento de la termorregulación en
potrillos con hipotiroidismo congénito. 34 En los bu-
rros se ha asociado la hipotermia a las lesiones de la
glándula tiroidea. 35 La hipotermia se ha observado en
casos de septicemia y shock, en especial en los neona-
tos, encontrándose que el 24% de los potrillos sépticos
presentaban disminución de la temperatura corporal. 36
La capacidad para generar calor a través del tem-
blor está impedida o perdida cuando la temperatura
corporal es demasiado baja. El animal experimenta
una disminución en la tasa metabólica en la mayoría
de los tejidos. La frecuencia cardíaca, el volumen mi-
nuto, la filtración glomerular y la presión sanguínea
son parámetros que pueden estar disminuidos.
REFERENCIAS
L Dinarello CA: Thermoregulation and the pathogenesis offever,
Infect Dis Clin North Am 10:433-450, 1996.
2. Guyton AC, Hall JE: Body tcmperature, temperature regula-
tion, and fever. In Textbook of·medical physiology, ed 10, Phila-
ddphia, 2000, \.VB Saunders.
3. Guthrie AJ, Lund RJ: Thermoregulation: base nn:chanisms
and hyperthermia, Vet Clin North Am Equine Pract 14:45-59,
1998.
4. Mar!in DJ, Schroter RC, "\Vhite SL et al: Recovery from trans-
port and acclimatisatlon of competitlon horses in a hot humid
environment, Equine Vet J 33:371-379, 2001.
5. Geor RJ, McCutcheon LJ, Ecker GL et al: Heat storage in hor-
ses during submaxima[ exercise befare and after humid heat ac-
climation, J Appl Physiol 89:2283-2293, 2000.
6. Mayhew IG, Ferguson HO: Clinical, dinicopathological, and
epídcmio!ogical fe.atures of anhidrosis in central Florida tho-
!.""oughbred horses, J Vet Intern Med 1:136-141, 1987.
7. Fujii J, Otsu K, Zorzato F et al; Identlficatlon of a mutatlon in
porcinc ryanodine receptor associated with malignant hypert-
hermia, Sciencc 253:448-451, 1991.
8. Manley SV, Kelly AB, Hodgson D: Malignant hyperthermia-
like reactions in three anesthctized horses, J Am Vet Med Assac
183:85-89, 1983.
9. Sn1yth GB: Spinal cord decompression and stabilization of a
comminuted axis fracture complicated by intraoperative malig-
nant hyperthermia like react:ion in a filly, Aust Equine Vct
10:133-136, 1992.
10. Exon JH: A review of chlorinated phenols, Vet Hum Toxico[
26:508-520, 1984.
11. Stratton-Phelps M, Wilson \iVD, Ganiner IA: Risk of adverse
effects in pneumonic foals treated with erythromycin versus ot-
her antibíotlcs: 143 cases (1986-1996), J Am Vet Med As.roe
217: 68-73, 2000.
12. Dinarello CA: Cytokines as endogenous pyrogens, J Infect Dis
179(suppl 2);S294-S304, 1999.
13. Luheshi GN: Cytokines and fever: mechanisms and sites of ac-
tion, Ann N Y Acad Sci 856:83-89, 1998.
14. Blatteis CM, Bealer, SL, Hunter WS et al: Suppression offevcr
after lesions of the anteroventral thkd ventricle in guinea pigs,
Brain Res Bull 11:519-526, 1983.
15. Stl!l JT: Evidence for the invo!vement ofthe organum vasculo-
sum laminae terminalis in the febrile response of rabbits and
rats, J Physiol 368:501-511, 1985.
16. Kozak W, Kluger MJ, Tesfaigzi Jet al: Molecular mechanisms
of fever and endogenous antipyresis, Ann N Y Acad Sci 917:
121-134, 2000.
17. Tatro JB: Endogenous antipyretics, Clin Infect Dis 5(suppl):
5190-5201, 2000.
18. Catania A, Lipton JM: Peptide modulation offever and inflam-
mation within the brain, Ann N Y Acad Sci 856:62-68, 1998.
19. Lipton JM, Catania A: Antl-inflammatory actlons ofthe neu-
roimmunomodulator alpha-MSH, Immunol Today 18:140-
145, 1997.
20. Steiner AA, An.tunes-Rodrigues J, McCann SM et al: Antipyre-
tic role of the NP-cGlv11' pathway in the antcroventra! preop-
tic region ofthe rat brain, Am J Physiol Regul Integr Comp Phy-
siol 282:R584-R593. 2002,
21. YVeinstein MP, Iannini PE, Stratton CW et al: Spontaneous
bacteria! peritonitis: a review of 28 cases with emphasis on im-
proved survival and factors influencing prognosis, Am ] Med
64:592-598, 1978.
22. Banet M: Fever and survival in the rat: tb.e effect of enhancing
fever, Pflugers Arch 381:35-38, 1979.
23. Jiang Q, Cross AS, Singh IS et al: Febrile core ternperature is
essentlal for optima! host defense in bacteria! peritonitis, Infcct
Imrnun 68:1265-1270, 2000.
24. Grieger TA, Kluger MJ: Fever and survival: the role ofserum
iron, J Physiol 279:187-196, 1978.
25. Kluger MJ, Rothenburg BA: Fever and reduced iron: their in-
teraction as a host defense response to bacteria[ infectlon,
Science 203:374-376, 1979.
26. Ballantyne GH: Rapid drop in serum iron concentratlons as a
host defense mechanism: a review of experimental and dinical
evidence, Am Surg 50:405-411, 1984.
27. Mackowialc PA, Plaisacne KI: Benefits and risks ofant:ipyretic
therapy, Ann NYAcad Sci 856:214-223, 1998.
28. Plaisacne ICT, Mackowialc PA: Antlpyretic therapy: physiologic
ratlonale, diagnostic implications and clínica! consequenccs,
Arch Intcrn Med 160:449-456, 2000.
29. Green SL, Mayhew IG: Neurologic disorders. In Koterba Alv!,
Drummond VVH, Kosch PC, editors: Equinc cliniccd ne:onato-
logy, Philadelphia, 1990, Lea & Febiger.
30. Mair TS, Taylor FG, Pinsent PJ: Fever ofunknown origin in
the horse; a review of63 cases, Equine Vet ]21:260-265, 1989.
31. SheoranAS, Sponseller BT, Holmes N et al: Serum and muco-
sa! antlbody isotype responses to M-like pron:in (SeM) of
Streptococcus equi in convalescent and vaccinated horses, Vet
Immunol Immunopathol 59:239-252, 1997.
32. Webb AI: Normalizatlon of body temperature, In Koterba
AM, Drun11Ilond W:E-I, Kosch PC, editors: Equine clinical neo-
natology, Philadelphia, 1990, Lea & Febiger.
33. Brock KA: Thermoregulatlon. In Koterba AM, Drummond
WH, Kosch PC, editors: Equine clinical neonato!ogy, Philadelp-
hia, 1990, Lea & Febiger.
34. Irvine CH: Hypothyroidism in the foal, Equine Vet J 16:302-
306, 1984.
35. Stephen JO, Baptiste KE, Townsend HG: Clinical and patho-
logic findings in donkeys with hypotherrnia: 10 cases (1988-
1998),J Am Vct Med Assoc 216:725-729, 2000.
36. Brewer BD: Neonatal infection. In Koterba Mi, Drummond
WH, Kosch PC, editors: Equine clinical neonatology, Philaddp-
hia, 1990, Lea & Febiger.
3.1 O-Diarrea
Melissa T. Hines
La diarrea, definida como un aumento en la frecuen-
cia, la fluidez o el volumen de movimiento intestinal,
es un problema clínico encontrado con frecuencia en
el caballo. La diarrea puede producirse como una en-
fermedad primaria del tracto gastrointestinal o como
una respuesta secundaria a otras afecciones, tales co-
mo sepsis, endotoxemia y enfermedad hepática.
La función del tracto gastrointestinal equino es
compleja e implica el mantenimiento del equilibrio
normal de líquidos, la digestión y la absorción. 1- 3 Co-
mo resultado de la ingesta dietética y de secreciones
endógenas) ingresa normalmente un gran volumen de
líquido al tracto gastrointestinal, y la mayor parte del
mismo se reabsorbe. En el caballo adulto, la absorción
se produce de forma predominante en el intestino
grueso, donde un volumen de agua aproximadamen-
te igual al total del volumen de líquido extracelular del
animal, alrededor de 100 litros, se recupera en el
transcurso del día. Debido a que el colon mayor es el
lugar principal de reabsorción de agua, las enfermeda-
des diarreicas más significativas que se producen en el
caballo adulto afectan al colon. En los porrillos jóve-
nes, sin embargo, las alteraciones del intestino delga-
do, tales como las infecciones por rotavirus, también
pueden provocar diarrea.4
Una segunda función crítica del intestino grueso es
aquella correspondiente a la digestión microbiana de
carbohidratos y, en cierto grado, de proteínas y nitró-
geno no proteico. 1 · 3 La fermentación microbiana de
carbohidratos en el ciego y el colon da lugar, princi-
palmente, a la producción de ácidos grasos volátiles,
SECCION 3.10 Diarrea 175
los cuales son absorbidos con facilidad, aportando
hasta el 75% de las necesidades energéticas del caballo.
Por lo tanto, el mantenimiento de un ambiente esta-
ble para la población microbiana es importante. En
general, la función eficaz del intestino grueso requie-
re mecanismos que limiten la velocidad de paso del
bolo alimenticio, brinden óptimas condiciones para la
digestión microbiana, y permitan un transporte eficaz
de solutos y agua.
Las características de la materia fecal normal en el
caballo varían un poco con la dieta. Es usual que las
heces de éste sean tostadas, marrones o verdosas y,
aunque el 75% es agua, están bien formadas. Un caba-
llo adulto con una dieta basada en heno de gramíneas
y aproximadamente unos 1,35 kg de avena al día pro-
duce alrededor de 20 a 28g de ~ateria fecal por kilo
de masa corporal al día, o unos 11 a 13 kg de heces al
día. 5 En casos de diarrea, la cantidad de materia fecal
puede aLunentar hasta 10 veces, y el animal puede pro-
ducir más de 200 g/kg/día o más de 90 litros de dia-
rrea. Como resultado, esta afección puede causar una
pérdida significativa de electrolitos y agua e importan-
tes desequilibrios ácido-base sistémicos. Sin embargo,
a pesar de la gran pérdida de agua, los caballos con
diarrea crónica rara vez desarrollan una grave deshi-
dratación o anormalidades electrolíticas, porque lo
compensan con la mayor pérdida de materia fecal.
Mecanismos de diarrea
La inflan~ación dentro del intestino tiene un impor-
tante papel en la patogénesis de la diarrea. Se han des-
crito varios mecanismos básicos de diarrea, y en lama-
yoría de las enfermedades diarreicas se ve implicado
más de uno. Estos mecanismos incluyen:
l. Mala absorción: Esta es el resultado de una dismi-
nución del área de superficie absortiva funcional
del tracto gastrointestinal. La atrofia de las vellosi-
dades en el intestino delgado, observada en las en-
teritis con rotavirus y las enfermedades infiltrativas
del intestino, puede producir una mala absorción
de bido a la pérdida de epitelio funcional y la mala
digestión causada por una menor producción de
enzimas digestivas. Existen varias lesiones en el co-
lon que producen inflamación y alteración de las
células absortivas y sus sistemas de unión, lo que
conduce a la reducción de la capacidad absortiva y
a la disminución de la capacidad de retener líqui-
dos absorbidos aumentando la pérdida. Varios me-
diadores de la inflamación, tales como la histamina
y las prostaglandinas, contribuyen a la inflamación
colónica. Estos mediadores son producidos princi-
palmente por células inflamatorias en la lámina
propia e inhiben la absorción a través de varios me-
canismos.6·10
2. Secreciones aumentadas: El incremento de la secre-
176 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
ción de solutos y agua a través del colon inflamado
puede contribuir de manera significativa al desarro-
llo de la diarrea. Aunque el mecanismo preciso de
secreción en el colon equino no está entendido del
todo, se produce una secreción activa y una pérdi-
da pasiva de líquidos. 6 - 12 El control de la secreción
activa es compleja e involucra dos vías primarias:
primero, la activación de la adenilciclasa, que pro-
duce un aumento de la concentración intracelular
de adenosinmonofosfuto cíclico y, segundo, la acti-
vación de los canales de calcio, que conduce a un
aumento de la concentración intracelular de cal-
cio.11,12 El adenosinmonofosfato cíclico y el calcio
estimulan las actividades secretoras específicas,
principalmente a través de los canales de cloruro.
En algunos casos de diarrea, las enterotoxinas bac-
terianas tales como aquellas producidas por ciertas
cepas de Escherichia coli y Salmonetla, estimulan la
actividad de la adenilciclasa aumentando, de esta
manera, la secreción activa. Esta es una verdadera
diarrea hipersecretora. También hay varios media-
dores de la inflamación producidos por el colon in-
flamado, en particular la prostaglandina E, que au-
mentan la concentración intracelular de adenosin-
monofosfato cíclico y, en cierta n1edida, del calcio;
de esta manera se incrementa la secreción activa
por parte de las células de la mucosa.11·13 La infla-
mación también favorece la pérdida pasiva de líqui-
do a través de varios fuctores, tales como cambios
en la presión hidrostática en los capilares del colon,
lesión en la mucosa y pérdida de las uniones inter-
celulares. En los casos de lesión grave en la muco-
sa, la pérdida de proteínas puede disminuir la pre-
sión oncótica vascular y potenciar más el intercam-
bio de líquido a través del endotelio.
3. Disminución del tiempo de tránsito (motilidad
anormal): Se tiene que presentar una motilidad
progresiva para que se produzca la diarrea. Las al-
teraciones de la motilidad primaria causantes de
diarrea no se conocen bien, aunque ésta asociada
con el estrés o la excitación puede representar este
fenómeno. Se Sabe que la inflamación influye sobre
la motilidad gastrointestinal, además de alterar la
absorción y la secreción. Sin embargo, la impor-
tancia exacta de la alteración de la motilidad en la
patogenia de la diarrea no está clara. Para que se
produzca la digestión y la absorción de nutrientes
y líquidos es necesario un tiempo suficiente de re-
tención y una mezcla completa, y se ha reconocido
que la disminución del tiempo de tránsito intesti-
nal se encuentra asociado con muchas enfermeda-
des gastrointestinales, incluyendo la diarrea infec-
ciosa. La absorción de endotoxinas y la liberación
de mediadores de la inflamación, incluyendo pros-
taglandinas, alteran los patrones de motilidad nor-
mal.14 En algunos casos de colitis aguda puede ha-
ber un período de íleo sin diarrea. Con las enfer-
medades diarreicas, la eliminación del contenido
intestinal es parte de los mecanismos normales de
defensa del huésped y, de esta manera, la disminu-
ción de la motilidad no está indicada en la mayoría
de los casos.
4. Sobrecawa osmótica: Cualquier aumento de partí-
culas osmóticamente activas dentro de la luz intes-
tinal puede provocar diarrea. El incremento puede
estar asociado con la administración o la ingestión
de sustancias osmóticamente activas, tales como el
sulfato de magnesio. También puede estar asocia-
do con la sobrecarga del intestino con carbohidra-
tos u, ocasionalmente, lípidos, independientemen-
te de la cantidad que pueda ser digerida y absorbi-
da. Por lo tanto, los cambios dietéticos súbitos que
llevan a desviaciones significativas de la flora intes-
tinal y modificaciones en la fermentación o enfer-
medades gastrointestinales que pueden provocar
mala absorción o mala digestión tan1bién dan lugar
a una diarrea osmótica. En los porrillos, la pérdida
de las células epiteliales de las vellosidades del in-
testino delgado se asocia con alteraciones tales co-
rno infección por rotavirus y clostridiosis, y puede
conducir no sólo a la mala absorción sino también
a una mala digestión causada por la menor produc-
ción de lactasa. 4,15 La resultante intolerancia a la
lactosa permite que ingrese un exceso de ésta en el
intestino grueso, que aumenta la carga osmótica.
5. Aumento de la presión hidráulica desde la sangre
hacia la luz: Este mecanismo de diarrea es más co-
mún en las alteraciones crónicas tales como insufi-
ciencia cardíaca congestiva o enfermedades intesti-
nales inflamatorias. La situación dada puede ser el
resultado de una disminución de la presión oncó-
tica asociada como hipoproteinemia, aumento de
la presión hidrostática capilar (como en la insufi-
ciencia cardíaca), o disminución del drenaje linfáti-
co asociado con la inflamación de los vasos y los
linfonódulos.
La comprensión de los mecanismos de diarrea pue-
de ser de ayuda para enfocar el tratamiento. Sin em-
bargo, es necesario recordar que la mayoría de las al-
teraciones que provocan diarrea, sean o no infecciosas,
lo hacen a través de mecanismos inflan1atorios que
producen múltiples alteraciones funcionales.
Procedimiento diagnóstico
en el paciente con diarrea
La diarrea es un problema clínico común, y algunas
veces fatal, del caballo adulto y los potrillas. Se han
identificado varias causas específicas tanto para la dia-
rrea crónica como para la aguda (tablas 3.10-1, 3.10-
2 y 3.10.3). Una evaluación comprensiva puede ayu-
Diagnóstico diferencial de diarrea aguda 'en los cahalloS ·adllltos·
CAUSAS
COMUNES
Salmonelosls
Fiebre equina de Potomac (ehrlichiosis
monocftica equina)
Clostridiosis (C!ostridium difficile; C. perfringens)
Diarrea asociada con antibióticos
Intoxicación con antiinflamatorios no esteroideos
(princípalmente, colitis dorsal derecha)
Sin diagnóstico
MENOS COMUNES
Intoxicación por cantaridina
Parasitosis (estrongilosis, ciatostomiasis, otros)
Aeromonas, Campylobacter
Arena
Sobrecarga de carbohidratos
Intoxicación con arsénico, otras intoxicaciones
Enfermedad tromboembólica
Anafilaxis
dar a establecer un diagnóstico y establecer un plan te-
rapéutico (cuadro 3.10-1). Sin e1nbargo, incluso en
casos graves suele no alcanzarse un diagnóstico defini-
tivo, haciendo que el problema sea particularmente
frustrante .16 ,17
HISTORIA Y EXAMEN FISICO
Es necesario considerar la reseña y la anamnesis con
cuidado cuando se evalúa un paciente con diarrea. La
edad tiene particular importancia debido a que varias
alteraciones, tales como la diarrea del celo del porrillo
y los rotavirus, están relacionadas con ésta. El conoci-
n1iento de los antecedentes genéticos también puede
ser importante, porque la diarrea ha sido asociada con
1:,
Diagnóstico diferencial de la diarrea crónica en los cab.illos adultos
CAUSAS DE DIARREA
Salmonelosis crónica
Arena
Parasitosis (estrongilosis, ciatostomiasis)
Intoxicación con antiinflamatorios no esteroides
(principalmente colitis dorsal derecha)
Alteraciones inflamatorias o lnfi!trativas
Enfermedades inflamatorias de! intestino (enterocolitis
granulomatosa, linfocftica-p!asmocítica,
o eosinofllica)
Unfosarcoma mucoso
Amiloidosis
Dietétíca: fermentación anormal
Neoplasias: linfosarcoma, carcinoma de células escamosas
Peritonitis, abscesos abdominales
Causas no gastrointestinales (enfermedad hepática
crónica, insuficiencia cardíaca congestiva,
enfermedad renal)
SECCION 3. 1 O Diarrea 177
TABLA 3.10-1
PRINCIPALES PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Cultivo de materia fecal y prueba PCR, cultivo de biopsia de .mUco_sa _rectal
Prueba PCR (en heces, sangre periférica), doble toma para pruebas·sero!.ógicas
Cultivo de materia fecal, análisis de toxina
Historia
Historia y hallazgos clínico-patoiógi_cos de apoyo,-·ecografía, 'cirug'ía
exploratoria con biopsia
Descartar otras enfermedades
ciertas inmunodeficiencias hereditarias, y se ha identi-
ficado la enfermedad intestinal granulomatosa en tres
caballos hermanos. 18 · 20 Establecer si la diarrea es agu-
da o crónica es un punto significativo. Otras cuestio-
nes de la historia de relevancia particular incluyen cam-
bios en la dieta, programa de desparasitación, afecta-
ción de uno versus múltiples animales, exposición a
arena, y el uso de medicamentos, en especial antibióti-
cos y antiinflamatorios no esteroides. 21 -23 También
puede ser relevante deternllnar otras enfermedades si-
multáneas, estrés, posible exposición a toxinas, pérdi-
da de peso, consl.unO de agua y disponibilidad de sal.
La información obtenida ayuda a priorizar el diagnós-
tico diferencial y dirigirse a otras pruebas diagnósticas.
TABLA 3.10-2
PRINCIPALES PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Cultivo de materia fecal y prueba PCR, cultivo de biopsia de mucosa: Í"ectal
Sedimentación fecal
Recuento de huevos en materia fecal, desparasltación empírica
Historia y hallazgos clfnico-patológicos de 'Soporte, ecografía, ci.rugía
exploratoria con biopsia
Examen histopato!ógico, prueba de absorción (prueba de soporte pero
inespedfica)
Historia
Examen histopatológico
Análisis del líquido peritoneal, ecografía,, cirugía exploratoria
Examen físico, hallazgos dínico-patológicos
178 PARTE l Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
Diagnóstico diferencial de la diarrea en los potrillos
CAUSAS DE DIARREA
Salmonelosis
Clostridiosls (Cfostridium difficile; C. perfringens)
Endotoxemia, septicemia por gramnegativos
Diarrea asociada -con antibióticos
Diarrea del celo del potrilla
Viral: rotavirus, rara vez coronavirus o adenovirus
Protozoarios: criptosporidiosis
Intolerancia secundaria a !a lactosa
Rhodococcus equi
lawsonia intracellu!are
Síndrome de la enfermedad de la úlcera gástrica
Strongy/01des westeri
Arena
El veterinario debe realizar un completo examen
físico. Debe tenerse en cuenta el estado general del ca-
ballo y la presencia de cualquier edema. La aparicíón
de fiebre, deshidratación o signos de endotoxemia
puede ayudar a determinar la gravedad de la afección
y a diferenciar el origen, porque algunas causas de dia-
rrea no suelen asociarse con signos sistémicos de en -
fermedad. Es necesario efecn1ar una evaluación cuida-
dosa del abdomen. A menudo, la presencia de una dis-
tensión abdominal visible es una indicación de disten-
sión del intestino grueso, lo que puede producirse en
asociación con la colitis aguda. Sin en1bargo, la disten-
sión tambíén puede ser visible con una extrema dilata-
ción de las asas del intestino delgado. Una cuidadosa
auscultación del abdomen puede ser útil para evaluar
la motilidad. En general, el hecho de escuchar borbo-
rigmos progresivos cada 3 o 4 minutos en ambos la-
dos del abdomen sugiere una motilidad anormal del
ciego y el colon. La auscultación detrás del cartílago
xifoides puede ayudar a identificar la presencia de are-
na o grava si se escuchan partículas chocar entre sí du-
rante las contracciones del colon. 24 Particularmente
en los potr:illos, la palpación transabdominal y el signo
de peloteo puede ser útil para identificar un aumento
de líquido abdominal o grandes masas cerca de lapa-
red corporal. La palpación transrectal puede ser de
ayuda para evaluar el tamaíío de los segmentos intes-
tinales, la consistencia del contenido y el espesor de la
pared, así como también para identificar una masa, lin-
fonódulos aumentados de tamaíío o una arteritis me-
sentérica.
PATOLOGIA CLINICA
Los análisis rutinarios de sangre ra1·a vez identifican
una causa específica de diarrea, p.ero pueden ser im-
portantes para dirigir los cuidados de soporte apropia-
dos y pueden ayudar a establecer si la misma está cau-
sada por otras alteraciones, tales como enfermedad he-
pática o renal. Algunos parámetros importantes a eva-
TABLA 3.10-3
PRINCIPALES PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Cultivo de materia fecal y prueba PCR
Cultivo de materia fecal, análisis de toxinas
Cultivo de sangre, examen físico, hemograma completo, tabulación de la sepsis
Historia
Historia, examen fisico
Mícroscopía electrónica; pruebas inmunes enzimáticas
Análisis de materia fecal
Prueba de tolerancia a la lactosa, respuesta al tratamiento
Cultivo, prueba PCR
PCR en materia fecal, pruebas sero!ógicas
Endoscopia gástrica
Recuento de huevos en materia fecal
Sedimentación en materia fecal
luar incluyen la presencia de leucopenia, en particular
neutropenia con desviación a la izquierda y cambios
tóxicos observables en las células blancas de la sangre.
EStas anormalidades sugieren endotoxemia, la .cual
también puede estar asociada con trombocitopenia y
coagulopatías. Tarnbii;:n es necesario evaluar la con-
centración de proteínas y la relación albúmina/globu-
lina. La hipoproteinemia significativa, en especial la
hipoalbuminemia causada por pérdida de proteínas,
puede darse tanto en la diarrea aguda como en la cró-
nica. La hiperglobulinemia puede indicar una enfer-
medad inflamatoria crónica. Las alteraciones en el
equilibrio ácido-base, en especial la acidosis metabóli-
ca, y las anormalidades electrolíticas suelen producirse
con frecuencia en los casos de diarrea aguda, pero no
en los de diarrea crónica. Debido a que la deshidrata-
ción suele verse en los casos de diarrea aguda, la azo-
temia prerrenal es un hallazgo común, y es importan-
te reconocerla porque algunos tratamientos, en espe-
cial el uso de antiinflamatoios no esteroides, pueden
empeorar el cuadro. En un estudio realizado con 122
caballos con diarrea aguda, aquellos con azotemia y
hallazgos clínico-patológicos compatibles con hemo-
concentración e hipoproteinemia tuvieron menos pro-
babilidades de sobrevivir. 17
Se ha evaluado en los caballos con diarrea crónica
el valor diagnóstico y pronóstico de la electroforesis
<le las proteínas séricas. 25 En animales con ciatosto-
miasis larvaria se encontraron valores significativan1en-
te más altos de globulinas ¡3 1 que en otros, y tales va-
lores, tomados junto con una disminución de la albú-
mina, fueron de ayuda para el diagnóstico de la para-
sitosis intestinal. Sin embargo, una concentración nor-
mal de globulina j3 1 no es un indicador fiable de au-
sencia de enfermedad. Concentraciones significativa-
mente más bajas de albúinina y más altas de globuli-
nas a 2 fueron hallazgos en los caballos que no sobre-
vivieron, sugiriendo que estos parámetros son indica-
dores inespecíficos de la gravedad de los cambios in-
~~º·';;-;¡T'""'C.':~~r;,~%70':~?,E~r::,,·~l';r~"'"·;flf..
·.··.··.•····RÉSUMEN . DEL PROCED.IMlENtQ< .••
DIAGNOSTICO EN CASOS DE DIARREA
l. Resefla, anamnesis y examen físico
IL Patología clínica
1. Datos basales mínimos: hemograma completo, fi-
brinógeno y perfil químico sérico
a. Evaluar hidratación, estado ácido-base, anor-
malidades electrolíticas y estado de las pro-
teínas
b. Evaluar las funciones renal y hepática.
c. Evaluar endotoxemia
2. Electroforesis de las proteínas séricas y cuantifi-
cación de las inmunoglobulinas
3. Pruebas serológicas: Ehrfichia risticii y Lawsonia
intrace!lulare
4. Análisis de! líquido peritoneal
111. Evaluación de la materia fecal
1. Aspecto macroscópico: gravedad, hemorragia,
olor y presencia de arena
2. Frotis directo: evaluación de las poblaciones pro-
tozoáricas y !a presencia de leucocitos y células
epiteliales
3. Evaluación de parásitos: incluyendo la evalua-
ción de Cryptosporidium parvum, en especial en
los potrillos
4. Evaluación de patógenos bacterianos
a. Tinción de Gram y tinción de esporas
b. Cultivo para aerobios y anaerobios (cultivo
de múltiples muestras o de biopsia de la mu-
cosa rectal en busca de Sa/monella)
c. Análisis de toxinas clostridiales
d. Prueba PCR: para Salmone!la, E. risticii, y L
intracellulare
5. Potríllos: evaluación de patógenos virales, princi-
palmente rotavirus (microscopía electrónica y
evaluación inmunológica por enzimas)
IV. Diagnóstico por imágenes: radiografía y ecografía
V. Examen endoscópico: estómago, recto y colon
descendente
VI. Pruebas de absorción (absorción de glucosa o
xilosa): principalmente para !a enteropatía crónica
perdedora de proteínas
VIL Examen histopatológico
VII!. Evaluación de toxinas: cantaridina en la orina o
contenido gastrointestinal, arsénico en hígado, u
otros
IX. Respuesta al tratamiento
tlamatorios dentro de la pared intestinal. Las infeccio-
nes parasitarias, en particular la estrongilosis, también
pueden estar asociadas con elevación de la concentra-
ción sérica de inmunoglobulina G(T). 26
Con poca frecuencia, las inmunodeficiencias se
asocian con diarrea. 18 ,19 Por lo tanto, en algunos casos
SECCION 3.1 O Diarrea 179
puede estar indicada una mejor evaluación del sistema
inmune, pudiendo incluir la cuantificación específica
de inmunoglobulinas, la evaluación específica de linfo-
citos transformados, o pruebas funcionales. Hay que
tener en cuenta las pruebas genéticas para la inmuno-
deficiencia combinada grave en los potrillas de raza
Arabe enfermos.
El análisis del líquido peritoneal puede ser útil en al-
gunos casos de diarrea. Las anormalidades en este lí-
quido pueden reflejar la gravedad de la inflamación y,
en algunos casos, ayudar a establecer un diagnóstico es-
pecífico. El aumento en las proteínas y, algunas veces,
del recuento de células nucleadas, son hallazgos que
pueden observarse en asociación con la colitis ulcerati-
va.23 En los casos de peritonitis bacteriana es posible
encontrar microorganismos en el e_xamen citológico o
en los cultivos. En o.casiones, se pueden identificar cé-
lulas neoplásicas en el líquido peritoneal, aunque su au-
sencia no descarta la presencia de una neoplasia.
EVALUACION DE LA MATERIA FECAL
La evaluación de la materia fecal puede aportar una
información impÜrtante en los casos de diarrea. Hasta
el aspecto macroscópico de las heces puede ser útil.
Por ejemplo, una diarrea acuosa y profusa no suele ser
compatible con un diagnóstico de colitis dorsal dere-
cha. Sangre franca en materia fecal sugiere una hemo-
rragia en el colon distal por una lesión en la mucosa.
Las heces malolientes y hemorrágicas se observan, a
menudo, en asociación con la diarrea clostridial. Tam-
bién es necesario evaluar la materia fecal en busca de
presencia de sangre oculta, lo que estaría indicando un
sangrado desde cualquier parte del tracto digestivo.
Aunque el exceso de arena en la materia fecal se ob-
serva con facilidad en algunos casos, en otros se nece-
sita mezclar las heces en una manga rectal con agua,
permitiéndose que sedimente la arena.
El examen microscópico de la materia fecal en bus-
ca de evidencia de una parasitosis y la evaluación de
poblaciones protozoáricas viables también puede ser
de utilidad. Un frotis directo obtenido de materia fe-
cal fresca permite la observación de la motilidad de ci-
liados, y se puede utilizar para buscar huevos y ooquis-
tes, aunque para buscar parasitosis se recomiendan
técnicas más sensibles, incluyendo la flotación fecal y
la sedimentación. Lo ideal es efectuar un método
cuantitativo que permita la estimación del número de
huevos por gramo de materia fecal, como la técnica de
McMaster o la de Stolley. Sin embargo, hay que recor-
dar que los exámenes de la materia fecal para buscar
parásitos pueden ser, en ocasiones, erróneos, dando
resultados falsos negativos. La infección por Cryptos-
poridium parvum puede ser dificil de diagnosticar, pe-
ro se pueden detectar los ooquistes en la materia fecal
por medio de la tinción rápida ácida o por la prueba
de inmunofluorescencia. 27
180 PARTE J Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
Las muestras de materia fecal pueden examinarse
microscópicarnente en busca de leucocitos y células
epiteliales. En general, la celularidad aumenta con la
gravedad de la diarrea. Los leucocitos y las células
epiteliales en la materia fecal están aumentados en la
salmonelosis, pero es un hallazgo inespecífico para es-
te desorden. 28 La observación de más de 10 leucoci-
tos por campo de gran aumento pueden indicar sal-
monelosis.
La evaluación de la materia fecal para buscar agen-
tes infecciosos es esencial en el diagnóstico de los ca-
ballos con diarrea. Salmonella y Clostridium están en-
tre las causas más comunes de diarrea bacteriana en es-
tos animales. Otros agentes bacterianos menos fre-
cuentes incluyen Campylobacter spp, Aeromonas spp y,
en particular en los potrillos en edad de destete, Law-
sonia intracellulare. 29 , 30 Aunque es principalmente un
patógeno respiratorio, Rhodococcus equi también pue-
de causar diarrea, en particular en potrillas de 2 a 4
meses de edad. 31 Escherichia coli es una causa poco co-
mún de diarrea en éstos, a diferencia de lo que ocurre
en los terneros y en los lechones. Sin embargo, en los
potrillos se han identificado cepas enterotoxígenas, ca-
racterizadas por la presencia de factores de virulencia.
La tinción de Grarn y la tinción para esporas en frotis
de materia fecal pueden ayudar a identificar y cuantifi-
car la población bacteriana presente, en particular en
las especies clostridiales. Sin embargo, aunque un gran
número de bastones grampositivos o de esporas se han
identificado en potrillas con enterocolitis clostridial,
los resultados de la tinción directa pueden ser erró-
neos. 32,33 En un estudio se cultivó Clostridium per-
fringens en el 59% de las muestras en las que no se vi-
sualizaban bastones grampositivos. -rambién es proba-
ble que algunas cepas clostridiales sean parte de la mi-
croflora normal. 34 Un gran número de levaduras en
las heces debe alertar al veterinario acerca de la posibi-
lidad de una candidiasis, en especial en los porrillos
neonatos afectados.
El cultivo de materia fecal se utiliza con frecuencia
para establecer un diagnóstico en casos de diarrea bac-
teriana. Cuando se cultiva materia fecal, en especial si
se utiliza un laboratorio externo, hay que considerar
una adecuada toma de muestras, en particular para
clostridios anaerobios. 35 Salmonella spp constituye uno
de los patógenos bacterianos más importantes en la
materia fecal del caballo. 36 Aunque el número de Sal-
monella spp aislado de heces equinas con saln1onelosis
clínica es, en general, más grande que el obtenido en
caballos con infecciones asintomáticas, el volun1en de
la materia fecal de los animales que tienen diarrea pro-
fusa puede disminuir la tasa de recuperación. Se reco-
mienda el cultivo de múltiples muestras de materia fe-
cal, clásicamente 5, a efectos de aumentar la sensibili-
dad. El cultivo de una biopsia de mucosa r,ectal o de un
raspado rectal es una alternativa al cultivo fecal, y pue-
de aumentar la sensibilidad, debido a que Salmonella
spp son microorganismos intracelulares. La identifica-
ción de clostr:idios requiere cultivos para especies anae-
robias. Sin embargo, la evaluación de la presencia de
toxinas en los casos de sospecha de diarrea clostridial
también es un punto crítico, debido a que Clostridium
spp, en particular C. perfringens tipo A, puede estar
presentes en las heces de los caballos norn~ales. 34 De-
pendiendo de la especie clostr:idial y del laboratorio, la
toxina se puede evaluar por medio de la detección de
la toxina preformada en las heces, de la producida en
aislamientos en cultivos, o del gen correspondiente a
ésta en especies aisladas en cultivos. 32 · 3 5
Se dispone de un mayor número de pruebas por
PCRpara la detección de los agentes causales de la dia-
rrea equina. Al comparar la prueba de PCR y el culti-
vo microbianopara la detección de salmonelas en la
materia fecal de los caballos y en muestras ambientales,
la primera fue n1ás sensible y más rápida, siendo nece-
sario, además, enviar una menor cantidad de inues-
tra.37,3s En la actualidad, también se dispone de una
prueba de PCR para la detección de Ehrlichia risticii,
el agente causal de la fiebre equina de Potomac, tanto
en materia fecal como en sangre periférica. 39,40 El aná-
lisis por PCR en materia fecal tarnbién ha mostrado ser
útil para documentar la enteropatía proliferativa equi-
na causada por Lawsonia intracellulare. 30 Los métodos
serológicos, que evalúan la presencia de anticuerpos,
son pruebas diagnósticas adicionales utilizadas para el
diagnóstico de Ehrtichia y Lawsonia. 3 o,4o
La infección por rotavirus se asocia con la diarrea
en los porrillos, y es más común en aquellos animales
de 1 a 4 semanas de edad. 4,41 En general, se llega al
diagnóstico por medio de la detección del virus por
microscopía electrónica o del antígeno viral por prue-
bas inmunológicas enzimáticas (Rotazyme, Abbot L'l-
boratories, North Chicago, Illinois) la cual es, en ge-
neral, más sensible que 'la microscopía electrónica di-
recta.42 El coronavirus parece tener una baja prevalen-
cia en los potrillos, pero se ha aislado de caballos con
diarrea. 43
Las pruebas utilizadas con menor frecuencia inclu-
yen la evaluación de la osmolaridad y la concentración
de electrolitos (sodio y potasio) de la materia fecal. Si
la concentración de sodio más la de potasio es mucho
menor que la osmolaridad, el resultado indica la pre-
sencia de sustancias no electrolíticas osmóticamente
activas, confirn1ando una diarrea osmótica.
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
El diagnóstico por imágenes, aunque particularmente
útil en los potrillos, también puede ser de valor en los
adultos. En los primeros, las radiografías pueden de-
tectar distensión gaseosa en la luz del tracto gastroin-
testinal y el patrón de gas puede ayudar a diferenciar
un íleo de una obstrucción mecánica. En ocasiones, se
puede observar gas dentro de las paredes intestinales
en casos graves de enterocolitis necrotizante clostri-
dial. En los caballos adultos, la radiografia abdominal
está limitada según la infraestructura y el equipo para
realizar el procedimiento con seguridad. Sin embargo,
las radiografías pueden ser eficaces para identificar ma-
terial radiodenso, como enterolitos y arena. La ecogra-
fía puede utilizarse en caballos de todas las edades pa-
ra evaluar la cantidad y las características del líquido
peritoneal, masas, distensión intestinal y el grosor de la
pared. En casos de colitis dorsal derecha, el diagnósti-
co puede estar apoyado en las evidencias ecográficas de
engrosamiento de la pared de este sector del intestino.
Aunque la exploración gammagráfica de leucocitos
blancos marcados con isótopos también puede ser de
ayuda para identificar úlceras colónicas, la disponibili-
dad y la sensibilidad del procedimiento son limitadas.
OTRAS PRUEBAS DIAGNOSTICAS
La evaluación endoscópica del estómago y de la por-
ción proximal del duodeno puede revelar la presencia
de neoplasias o úlceras. La diarrea y la inapetencia son
signos clínicos comunes en los potrillas sintomáticos
con úlceras en la mucosa gástrica escamosa. La endos-
copia también puede utilizarse para la inspección de la
n1.ucosa del recto y del colon descendente, permitien-
do la evaluación de masas murales o inflamación de la
n1ucosa.
Las pruebas de absorción se utilizan principalmen-
te en casos de diarrea crónica o pérdida de peso para
evaluar la capacidad absortiva del intestino delgado.
Se han utilizado las pruebas de absorción de glucosa o
xilosa, administradas por vía oral. 44 ,45 Si bien la con-
.centración plasmática de glucosa puede reflejar su me-
tabolismo, así como también la absorción desde el
tracto gastrointestinal, la prueba ha mostrado ser fia-
ble en el diagnóstico de condiciones significativas de
mala absorción. La xilosa está menos influenciada por
el estado metabólico del caballo, pero el compuesto es
más caro que la glucosa y muchos laboratorios no dis-
ponen de esta prueba. Los resultados de ambas eva-
luaciones son inespecíficas, pero unos resultados anor-
males apoyan el diagnóstico de mala absorción y pue-
den indicar la necesidad de una biopsia.
El diagnóstico de neoplasias y alteraciones inflama-
torias crónicas o infiltrativas requieren, a menudo,
exámenes histopatológicos. La biopsia de la mucosa
rectal se toma con facilidad, y también puede cultivar-
se; sin embargo, el área alcanzada es limitada. La lapa-
roscopia permite la visualización del abdomen y la to-
ma de ciertas biopsias. Durante una celiotorrúa explo-
ratoria, es posible obtener una muestra intestinal de
espesor completo.
La diarrea es un componente de un síndrome clí-
nico asociado con varias toxinas. La cantaridina puede
detectarse en la orina y en el contenido gastrointesti-
SECCION 3.1 O Diarrea 1 81
nal. 46 ,47 Es posible medir la concentración de plomo
en la sangre y en el hígado, de selenio en la sangre y
el hígado o de arsénico en el hígado, ante la sospecha
de tales intoxicaciones. 47,48 Hay que considerar la in-
toxicación con adelfa en aquellos caballos con diarrea,
arritmias y enfermedad renal, en.especial si la exposi-
ción es posible.47 La oleandrina es detectable en Ja ori-
na y en el contenido gastrointestinal.
EVALUACION DE LA RESPUESTA
AL TRATAMIENTO
La evaluación de la respuesta al tratamiento empírico
puede ser de ayuda en algunos casos de diarrea cróni-
ca no diagnosticada. Los cambios dietéticos pueden
disminuir la diarrea en algunos casos y, a menudo, se
recomienda una dieta de heno de gramíneas. En los
casos en los que se sospecha de una colitis dorsal de-
recha pero que no se puede confirmar, puede ser be-
neficiosa la administración de alimentos en forma de
pellets. También se ha aiíadido mucílago de psyllium
en casos en los que se sospechaba de la ingesta de are-
na corno factor contribuyente de la diarrea. Cualquier
n1edicación que el caballo esté recibiendo, en especial
antiinflamatorios no esteroides o antibióticos, debe
suspenderse en el caso en que esté contribuyendo a la
diarrea.
La transfaunación puede ser utilizada en un inten-
to por restablecer la flora normal. Se considera que el
contenido colónico o cecal fresco es la mejor fuente
de microorganismos, pero también se puede utilizar la
materia fecal. Se cuenta con varios probióticos comer-
ciales, pero aún no se ha establecido su eficacia.
En casos de diarrea crónica en los que se ha descar-
tado la causa infecciosa, se puede probar con la admi-
nistración de corticosteroides. El tratamiento con an-
tihelmínticos larvicidas puede ser beneficioso en algu-
nos casos, y en ocasiones se utilizan junto con corti-
costeroides. Algunos caballos con diarrea crónica han
respondido a la iodoclorohidroxiquina ( 1Og/450k:g-
/ día, durante 2 semanas). Determinadas veces, esta
droga se ha utilizado de forma simultánea con trime-
toprimasulfa. En ocasiones, la transfusión de plasma
parece suprimir la diarrea en los caballos jóvenes.
REFERENCIAS
1. Argenzio RA, Lowe JE, Pickard DW et al: Digesta passage and
water exchange in the equine large intestine, Am J Physial
226:1035-1042, 1974.
2. Argenzio RA, Stevens CE: Cydic changes in ionic composition
of digesta in the equine intestinal tract, Am J Physiol 228 :1224-
1230, 1975.
3. Argenzio RA: Func:tions ofthe large intestine and their i.nterre-
lationship with disease, Carnet/.. Vet 65:303-327, 1975.
4. Conner ME, Darlington RW: Rotavirus infection in foals, Am
J Vet Res4l:l699-l703, 1980.
5. Holland JL, Kronfeld DS, Sklan D et al: Calculation of fecal ki-

182 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
netics in horses fed hay or hay and concentrate, J Anim; Sci
76:1934"1944, 1998.
6. O'Louglin EV, Scott RB, Gal! DG: Pathophysiology of infec-
tious diarrhea: changes in intestinal strucrure and function, J
Pcdiatr Gastrocnt:crol Ni1tr 12:5-20, 199L
7. Rachmilewitz D: Prostaglandins and diarrhea, Dig Dis Sci 25:
897-899, 1980.
8. Hardcastk J, Hardcastle PT: lnvolvement ofprostaglandin in
histamine-induced fluid and ekctrolyte secretion by rat colon,
J Pharm Pharmacol 40:106-llO, 1988.
9. Wang YZ, Cooke, Su HC et al: Histamine augments colonic
secretion in guinea pig distal colon, Am J Physiol 258:G432-
G439, 1990.
10. Clarke LL, Argenzio RA: NaCl transport across equine proxi-
mal colon and the effect of endogenous prostaglandins, Am J
Physiol 259:G62-G69, 1990.
11. Halm DR, Rechkemmer GR, Schoumache RA et al: Apical
membrane chloride channels in a colonk cell line activated by
secretory agonists, Am J Physio/ 254:C505-C51 l, 1988.
12. CliffVVH, Frizzell RA: Separate Cl- conductanccs activated by
cAlviP and Ca2 + in Cl(-)-secreting epithelial cells, Proc Natl
Acad Sci USA 87:4956-4960, 1990.
13. Ling BN, Kokko ICE, Batan DC: Prostaglanclin E2 activares
dusters of apical Cl- channels in prinicipal cclls via a cyclic ade-
nosine monophosphate-dependent pathway, J Clin Invcst
93:829-837, 1994.
14. King JN, Gerring EL: The action of low <lose endotoxin on
equine bowd motility, Equinc Vct J 23:11-19, 1991.
15. Weese JS, Parsons DA, Staempfli HR: Association of Clostri-
dium difficilc ...vith enterocolitis and lactase intolerance in a
foal, J Am Vct Mcd Assoc 214:229-232, 1999.
16. Stewart MC, Hodgson JL, IGm H et al: Acute febri1e diarrhoea
in horses: 86 cases (1986-1991), Aust Vct ]72:41-44, 1995.
17. Cohen ND, Woods AM: Characteristics and risk factors far fai-
lurc ofhorses with acure diarrhea to survive: 122 cases (1990-
1996), J Am Vet Med Assoc 214:382-390, 1999.
18. Mair TS, Taylor FG, Harbour DA, Pearson GR: Concurrent
cryptosporidium and coronavirus infections in an Arabian foal
with combined immunodeficiency syndrome, Vet Rec 126:
127-130, 1990.
19. Richards AF, Kelly DF, Knottenbelt DC et al: Anaemia, diarr-
hoea and opporroniscic infections in Fell ponies, Equinc Vct J
32: 386-391, 2000.
20. Sweeney RW, Sweeney CR, Saik J et al: Chronic granuloma-
tous bowel disease in three sibling horses, J Am Vet Mcd Assoc
188:1192-1194, 1986.
21. Wilson DA, MacFadden ICE, Green EM et al: Case control and
historical cohort study of diarrhea associated with administra-
tion oftrimethoprim-potentiated sulphonamides to horses and
ponies, J Vet Intern Med 10:258-264, 1996.
22. Stratton-Phelps M, \Vilson V\TD, Gardner IA: Risk of adverse
effccts in pneumonic foals treated with erythromycin versus ot-
her antibiotics: 143 cases (1986-1996), J Am Vet Med Assoc
217: 68-73, 2000.
23. Karcher LF, Dill SG, Anderson WI et al: Right dorsal colitis, J
Vet Intern Mcd 4:247-253, 1990.
24. Ragle CA, Meagher DM, Schrader JL et al: Abdominal auscul-
tation in the detection of experimentally induced gastrointesti-
nal sand accumulation, J Vet Intern Med 3:12-14, 1989.
25. Mair TS, Cripps PJ, fücketts SW: Diagnostic and prognostic
value of serum protein electrophoresís in horses 'Nith chron.ic
diarrhoea, Equine Vetf25:324-326, 1993,
26. Patton S, Mock RE, Drudge JH et al: lncrease ofimmunoglo-
bulin T concentrations in ponies as a response to experimental
infection with the nematode Strongylcs vu!garis, Am J Vet Res
39:19-22, 1978.
27. Cole DJ, Cohen ND, Snowden K et al: Prevalence of and risk
factors for fecal shcdding of Cryptosporidium parvum oocysts
in horses, J Am Vet Med Assoc 213:1296-1302, 1998.
28. Moi:ris DD, VVhitlock RH, Palmer JE: Fecal leukocytes and
epithdial cells in horses with diarrhca, Cornell Vet 73:265-274,
1983.
29. Hathcock TL, Schumacher J, Wright JC et al: The prevalence
of Aeromonas species in feces of horses 'Nith diarrhea, J Vet In-
tern Med 13:357-360, 1999.
30. Lavoie JP, Drolet R, Parsons D et al: Equine proliferative ente-
ropathy: a cause of weight loss, colic, diarrhoea and hypopro-
teinemia in foals on three breeding farms in Ganada, Equine
Vetf32:418-425, 2000.
31. Cimprich RE, Rooney JR: Coryncbacterium cqui enteritis ín
foals, Vet Pathol 14:95-102, 1977.
32. East LM, Savage CJ, Traub-Dargatz JL et al: Enterocolitis as-
sociated with Clostridium perfringens infection in neonatal
foals: 54 cases (1988-1997), J Am Vet Med Assoc 212:1751-
1756, 1998.
33. Magdesian KG, Hirsh DC, Jang SS et al: Characterization of
Clostridium difficile isolates from foals with diarrhea: 28 cases
(1993-1997), J Am Vet Med Assoc 220:67-73, 2002.
34. Tillotson K, Traub-Dargatz JL, Dickinson CE et al: Popula-
tion-based study of fecal shedding of Clostridium perfringeus
in brooclmares and foals, J Am Vet Med Assoc 220:342-348,
2002.
35. Weese JS, Staem.plfi HR, Prescott JF: Test selectioos and inter-
pretation in the diagnosis of Clostridium diffici/c-associated
colitis, Proc 45th Annirnl AAEP Convention 45:50-52, 1999.
36. Smith BP: Salmonella infection in horses, Compend Cont Educ
Pract Vet 3:54-517, 1981.
37. Cohen ND, Neibergs HL, Wallis DE et al: Genus-specific de-
tection of salmonellae in eq uine feces by use of thc polymerase
chain reaction, Am J Vct Res 55:1049-1054, 1994.
38. Cohcn ND, Martin LJ, Simpson RB et al: Con1parison ofpoly-
merase chain reaccion and microbiological culture for detec-
tion of salm.onellae in equine feces and environmental samples,
Am J Vct Res 57:780-786, 1996.
39. Barlough JE, Rikihisa Y, Madigan JE: Nested polymerase chain
reaction for detection of Ehrlichia risticii genomic DNA in in-
fected horses, Vet Parasitol 68:367-373, 1997.
40. Mott F, Rik.ihisa T, Zhang Y et al: Comparison of PCR and cul-
ture to thc indirect fluorescent-antibody test far diagnosis of
Potomac horsc fever, J Clin Microbio! 35:2215-2219, 1997.
41. Browning GF, Chalmers IUvf, Snodgrass DR et al: The preva-
lence of enteric pathogens in diarrhoeic thoroughbred foals in
Britain and Ireland, Equinc Vet]23:397-398, 1991.
42. Ellis GR, Daniels E: Comparison of direct electron microscopy
and enzyme immunoassay for the detection of rotaviruses in
calves, lambs, piglets and foals, Aust Vet J 65:133-135, 1988.
43. Guy JS, Breslin JJ, Breuhaus B et al: Charactcrization ofa co-
ronavirus isolated from a diarrheic foal, J Clin Microbio! 38:
4523-4526, 2000.
44. Mair TS, Hillyer MH, Taylor FGRet al: Small intestinal malab-
sorption in the horse: an assessment of the specificity of the
oral glucosc tolerance test, Equine Vet J 23:344-346, 1991.
45. Roberts MC, Norman P: A re-evaluation ofthe d(+)-xylose ab-
sorption test in the horse, Equinc Vet J 11:239-243, 1979.
46. Schmitz DG: Canthaiidin toxicosis in horses, J Vet Inurn Med
3:208-215, 1989.
47. Galey FD: Disorders caused by toxicants. In Smith BP, editor:
Largc animal interna[ medicine, ed 3, St Louis, 2002, Mosby.
48. Pace LW, Turnquist SE, Casteel SW et al: Acute arsenic toxico-
sis in five horses, Vet Pathol 34:160-164, 1997.
SECCION 3.11
3.11-Evalu ación clínica
del mal rendimiento
Melissa T. Hines
Cualquier disminución en el rendimiento puede ser
crítico en el caballo deportista. Numerosos factores
influyen sobre el rendimiento, incluyendo la genética,
el entrenamiento, el deseo y la salud en general. El
rendimiento atlético máximo requiere el funciona-
miento óptimo de todos los sistema corporales, en
particular de aquellos implicados en la locomoción y
el transporte de oxígeno.
Enfoque clínico ante un mal
rendimiento
La determinación de la causa de un mal rendimiento
en aquellos caballos que no presentan una enfermedad
clínica evidente es, a menudo, un reto.1-4 En un estu-
dio realizado por Martin, Reef, Parente y colaborado-
res, con 348 casos de mal rendimiento, se estableció
un diagnóstico definitivo en el 73,5% de los casos des-
pués de un examen en profundidad, incluyendo el uso
de una cinta de prueba de alta velocidad. 3 Anormali-
dades leves pueden ser suficientes para impedir el ren-
dimiento y, en algunos casos, los problemas pueden
ser evidentes sólo durante el ejercicio, contribuyendo
a la dificultad para realizar el diagnóstico. Además,
pueden producirse múltiples problemas al mismo
tiempo. En un estudio llevado a cabo por Morris y
Seeherman con 275 caballos de carrera con antece-
dentes de mal rendimiento, se encontró que el 84% te-
nía más de una anormalidad. 2 Por lo tanto, la determi-
nación de la importancia clínica real de cualquier pro-
blema dado puede ser dificil.
El equino atleta presentado por mal rendimiento
debe ser sometido a una extensa evaluación; los com-
ponentes básicos incluyen historia, examen físico deta-
llado y obtención de datos de laboratorio. El veterina-
rio debe poner énfasis en el examen de los aparatos
respiratorio, musculoesquelético y cardiovascular,
porque éstos se encuentran ligados con frecuencia a
los problemas de mal rendimiento. En muchos casos,
las pruebas de ejercicio estandarizadas (en general so-
bre una cinta de prueba de alta velocidad) es un pun-
to crítico para la identificación del problema. La eva-
luación endoscópica de las vías aéreas superiores du-
rante el ejercicio ha probado ser particularmente útil.
Historia
La obtención de una historia completa es una parte
Evaluación clínica del mal rendimiento 183
fundamental de la evaluación por mal rendirrllento. El
veterinario debe establecer la función del caballo, el
tiempo y las especificidades del programa de entrena-
miento. La determinación de si el animal nunca ha
rendido como se esperaba o ha experimentado una
disminución en el nivel de rendimiento es crucial. Si
éste nunca rindió como era -esperado, hay que consi-
derar fulta de capacidad, anormalidades congénitas o
problemas de entrenamiento. Un cambio en el rendi-
miento, súbito o insidioso, se asocia, con frecuencia,
con un problema adquirido. El profesional debe ca-
racterizar específicamente la declinación del rendi-
miento, que incluye la intensidad del ejercicio en .la
que se observan los signos y si éste es anormal desde
el comienzo del ejercicio o si empeora durante el
avance del mismo. En aquellos cas.os en los que el ren-
dimiento decae durante el ejercicio, hay que determi-
nar si tal declinación es aguda o gradual y si tal hallaz-
go se ve asociado con cualquier otro signo.
Otros elementos de la historia con particular rele-
vancia para el rendimiento atlético incluyen cualquier
enfermedad respiratoria previa, ruidos o dificultad
respiratoria asociada con el ejercicio. Cualquier cam-
bio en la marcha también puede ser significativo.
También es importante establecer las prácticas ali-
mentarias, las modificaciones en el apetito o el estado
corporal, el tipo de clavos utilizados o si la sudoración
es la apropiada. El veterinario debe determinar la res-
puesta a cualquier medicación que se haya utilizado,
como la fenilbutazona o la furosemida. La informa-
ción obtenida en la historia puede ayudar a dirigir la
investigación.
Examen físico general e investigación
de laboratorio
El veterinario debe realizar un examen fisico comple-
to en todos los casos. Se recomienda realizar pruebas
hematológicas y bioquímicas, aunque en la mayoría de
los caballos presentados por mal rendimiento sin anor-
malidades clínicas obvias, la evaluación rutinaria de
una sola muestra estará dentro de los límites normales.
Debido a que el ejercicio puede inducir algunos cam-
bios en los parámetros de laboratorio, tales como au-
mento del hematócrito y del recuento neutrófilo, el
momento de la recolección de la muestra en relación
con éste es ünportante.s- 7 Los hallazgos potencial-
mente significativos incluyen cambios correspondien-
tes a inflamación crónica, tales como anemia, hiper-
globulinemia y posiblemente hiperfibrinogenemia.
Las infecciones subclínicas pueden tener sólo leves al-
teraciones en el recuento leucocitario total y diferen-
cial. Las infecciones virales, en especial en los estadios
iniciales, pueden estar asociadas con leucopenia y neu-
tropenia. Se ha asociado el entrenamiento con una
184 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
disminución en la relación neutrófilos-linfocitos, aun-
que esto no es una correlación fiable.7
Es normal que los caballos en reposo mantengan
una proporción significativa de eritrocitos y hemoglo-
bina en reserva esplénica_ S,ó,S De esta manera, aunque
la hemoglobina corporal total aumenta en respuesta al
entrenamiento y se puede relacionar con el rendimien-
to, tal evaluación no se puede realizar a partir de una
muestra obtenida en reposo. Se deben usar técnicas
especiales para documentar la masa eritrocitaria total y
la concentración total de hemoglobina corporal. s,9 La
anemia puede disminuir la capacidad transportadora
de oxígeno durante el ejercicio, dando lugar a un ren-
dimiento subóptimo.
Los signos de disfunción orgánica en los caballos
presentados por mal rendimiento no son hallazgos co-
munes. ~ enzimas musculares pueden estar elevadas,
aunque en muchos casos de miopatía sus valores son
subclínicos y requieren la evaluación de las mismas
después del ejercicio. 10 Se ha prestado mucha atención
a la importancia de los electrolitos y el ejercicio; sin
embargo, rara vez se encuentran anormalidades. En
general, la concentración de los electrolitos circulantes
están regulados de manera muy estricta y pueden no
reflejar muy de cerca el estado electrolítico corporal
total. 11 Sin embargo, una concentración de potasio
por debajo de 3 mEq/l puede sugerir un déficit de es-
te mineral. Las deficiencias crónicas de electrolitos
puede detectarse por medio de la realización de la ex-
creción fracciona! de los electrolitos.
Evaluación del aparato respiratorio
El veterinario debe prestar una cuidadosa atención al
examen del tracto respiratorio, porque las anormalida-
des en este sistema influyen con frecuencia en el ren-
dimiento. El examen debe incluir la evaluación de las
vías aéreas, desde los ollares y la percusión de los se-
nos, así como también la evaluación de cualquier tos
o descarga nasal. La cuidadosa palpación de la laringe
puede revelar un aumento de la prominencia de la
apófisis muscular del cartílago aritenoides izquierdo,
resultado de la pérdida de la masa del músculo cricoa-
ritenoideo dorsal izquierdo asociada con la hemiplegia
idiopática. El veterinario puede utilizar la prueba de la
respuesta aductora laríngea (o "slap test"), para eva-
luar la aducción de los cartílagos aritenoides al golpear
la cruz durante la espiración y evaluar el movimiento
del aritenoides con_tracolateral por endoscopia o pal-
pación. El profesional debe realizar una completa aus-
cultación de la tráquea y los pulmones. Con el caballo
reinhalando en una bolsa de plástico colocada sobre
los ollares se_ aumenta la frecuencia respiratoria y el vo-
lumen tidal, acentuando los sonidos. Además de la
auscultación, es necesario observar el carácter y el pa-
trón de la ventilación, que incluye la-presencia de cual-
quier componente abdominal, y el tiempo de recupe-
ración. La percusión del tórax puede ser útil para esta-
blece:1" los bordes pulmonares y cualquier área de "tna-
tidez" o de hiperresonancia, así como también para
detectar dolor pleural.
La obstrucción dinámica de las vías aéreas está en-
tre las causas más comunes de mal rendimiento en el
equino atleta. 2 •3 •12 -14 En un estudio realizado por Mo-
rris y Seeherman, con 275 caballos de carrera evalua-
dos por mal rendimiento, se encontró que el 40% te1úa
una obstrucción dinámica. 2 De forma similar, en el es-
tudio llevado a cabo por Martin, Reef, Parente y cola-
boradores, con 348 caballos de carrera con mal rendi-
miento, 148 de éstos ( 42,6%) tenían una obsu·ucción
dinámica de las vías aéreas. 3 De estos 148 animales
afectados, se encontró que 39 tenían múltiples anor-
malidades en las vías aéreas. Además, 22 tenían una
obstrucción dinámica de las vías aéreas junto con arrit-
mias cardíacas. En ambos estudios sobre el mal rendi-
miento, las alteraciones que causaron con mayor fre-
cuencia la obstrucción de las vías aéreas fueron el des-
plazamiento dorsal del paladar blando y la hemiplegia
laríngea izquierda idiopática con colapso aritenoideo.
Otras alteraciones diagnosticadas incluyen el colapso
faríngeo dinámico, el atraparniento epiglótico, los
quistes subepiglóticos, el desplazamiento craneal del
arco palatofuríngeo, y pliegu.es alares redundantes. Una
nota importante es que muchos caballos con obstruc-
ción de las vías aéreas no tenían un ruido respiratorio
anormal y no tenían anormalidades en reposo. Tampo-
co todas éstas causaban obstrucción. Por lo tanto, es-
tos estudios enfatizan la importancia de la videoendos-
copia en la cinta de prueba corno un componente de la
evaluación del n1al rendimiento. En la mayoría de los
casos, el veterinario debe realizar una videoendoscopia
en la cinta de prueba, además de la historia y los hallaz-
gos obtenidos durante el examen físico.
La endoscopia también es útil para identificar pro-
blemas respiratorios que no sean el colapso dinámico
de las vías aéreas. Por ejemplo, se puede identificar el
estrechamiento del meato nasal ventral asociado con
sinusitis, masas nasales y faringitis. Si el endoscopio
tiene la suficiente longitud se podrán visualizar lesio-
nes traqueales y la presencia de secreciones en el trac-
to respiratorio inferior. Las muestras de las secreciones
de las vías aéreas por medio de lavado broncoalveolar
puede ayudar en el diagnóstico de infecciones respira-
torias de bajo grado, enfermedades inflamatorias de
las vías aéreas menores o hemorragia pulmonar indu-
cida por el ejercicio. En algunos casos, la evidencia en-
doscópica de inflamación en los sacos guturales asocia-
da con linfoadenopatía retrofaríngea son hallazgos re-
lacionados con el desplazamiento del paladar blando,
el cual puede ser el resultado de la neuropatía de la ra-
ma faríngea del nervio vago.15
Las radiografías y la ecografia pueden estar indica-
SECCION 3. 11
das en la evaluación del aparato respiratorio de los ca-
ballos con mal rendimiento, en especial en aquellos
con evidencia de enfermedad del tracto respiratorio
bajo. Las radiografías también pueden ser útiles en la
evaluación de las alteraciones respiratorias superiores,
permitiendo la evaluación de masas de tejidos blandos
o acúmulos de líquidos. Además, algunas veces se pue-
den identificar anormalidades de las estructuras .furín-
geas y laríngeas, tales como engrosamiento del paladar
blando o hipoplasia de la epiglotis.
Evaluación del aparato
cardiovascular
Cualquier disminución potencial del volumen minuto
puede limitar el rendimiento, haciendo esencial la
co1npleta evaluación del aparato cardiovascular. En el
examen fisico básico, el veterinario debe evaluar el co-
lor de las membranas nlucosas, el tiempo de llenado
capilar y el pulso arterial y venoso periféricos, aunque
no es frecuente encontrar anormalidades en estos pa-
rámetros en los caballos presentados por dis1ninución
del rendimiento. Hay que realizar una completa aus-
cultación del corazón a ambos lados del tórax, para
evaluar el ritmo y los sonidos cardíacos. Muchos equi-
nos tienen soplos que tienen poca importancia clíni-
ca.2·16 En el estudio realizado por Martin, Reef, Pa-
rente y colaboradores, 102 de los 348 caballos presen-
taron soplos y la mayoría estaba producido por la re-
gurgitación mitral. 3 En todos los casos, se determinó
que el soplo no tenía importancia clínica.
El veterinario puede utilizar la electrocardiografia
para efectuar una mejor evaluación del ritmo cardíaco,
resulta ideal realizarlo antes, durante ·y después del
ejercicio por medio de la radiotelemetria. Las arritmias
cardíacas fueron las únicas anorrnalidades encontradas
en 3 3 de los 348 caballos evaluados por Martin, Reef,
Fa.rente y colaboradores, y se encontraron junto con
una obstrucción dinámica de las vías aéreas en 22 de
ellos. 3 Sin embargo, en el estudio efectuado por Mo-
rris y Seeherman, las arritmias sólo se detectaron en 2
de los 275 anünales evaluados. 2 Las arritmias observa-
das con mayor frecuencia incluyen las despolarizacio-
nes atriales y ventriculares prematuras. También se ob-
servaron taquicardia ventricular y fibrilación atrial pa-
roxística. Se observó que los cambios en la onda T
(una vez se pensó que tal hallazgo estaba relacionado
con el mal rendimiento) y el bloqueo atrioventricular
de segundo grado no tenían efectos sobre la capacidad
para hacer ejercicio. 17
La ecocardiografia realizada antes y después del
ejercicio ayuda a evaluar la función cardíaca. Martin,
Reef, Parente y colaboradores encontraron una dismi-
nución en el acortamiento fracciona!, indicando una
disfunción ventricular izquierda después del ejercicio
Evaluación clínica del mal rendimiento 185
en 19 caballos, y sólo 8 tenían cambios ecocardiográ-
ficos en reposo. 3 SC:is de los 19 tenían arritmias clínica-
mente significativas. La enfermedad miocárdica puede
contribuir a la disfunción ventricular izquierda y a las
arritmias. Las elevaciones en las fracciones rniocárdicas
de la creatina cinasa, la lactato deshidrogenasa y la tro-
ponina soportan un diagnóstico de enfermedad mio-
cárdica, pero no están presentes en todos los casos.
Evaluación del aparato
musculoesquelético
Un sorprendente número de caballos presentados por
mal rendimiento mostraba una claudicación, aún
cuando ésta no era parte del mo-¡:ivo de consulta. l, 2 ,4
Por lo tanto, el veterinario debe realizar un completo
examen en busca de claudicaciones en todos los casos.
En algunos caballos presentados por mal rendimiento,
la asimetría de la marcha puede ser sutil y sólo discer-
nible a alta velocidad, haciendo que· el diagnóstico
efectuado por los métodos tradicionales sea difícil. En
estos casos, el análisis de la marcha sobre la cinta de
prueba y las técnicas diagnósticas avanzadas, tales co-
mo la gammagrafia nuclear, la termografia y la tomo-
grafía computarizada o la resonancia magnético-nu-
clear, pueden ser de utilidad. También debe realizarse
un examen neurológico para identificar cualquier dé-
ficit que pudiera contribuir al mal rendimiento.
La miopatía puede conducir a una disminución del
rendirrúento. En muchos casos, la condición es subclí-
nica y requiere una prueba de provocación con ejerci-
cio para hacer el diagnóstico. 3 •1 º Hay que medir la
creatina cinasa antes del ejercicio e, idealmente, 4 a 6
horas después de un ejercicio de 15 a 30 minutos de
trote. En los caballos normales, este ejercicio ligero ra-
ra vez causa un aumento mayor de 3 veces de la crea-
tina cinasa. Un aumento de 5 veces o más indica rab-
domiólisis del ejercicio. Una biopsia muscular puede
ayudar a definir la miopatía. En el estudio efectuado
por Martin, Reef, Parente y colaboradores, 10 de 348
caballos desarrollaron rabdomiólisis del ejercicio des-
pués de éste, y otros 53 anünales mostraron una rnio-
patía subclínica demostrada por aumento de los nive-
les de creatina cinasa después del ejercicio. 3
Pruebas de ejercicio
Las pruebas de ejercicio proporcionan un mecanismo
para evaluar varios aparatos corporales bajo condicio-
nes de ejercicio estándar. En particular, las medidas de
la función cardiorrespiratoria y metabólica tomadas
durante una prueba de ejercicio suministran informa-
ción acerca de la capacidad y la eficacia de los sistemas
corporales claves involucrados en la producción de
energía. Desde un punto de vista clínico, las pruebas
186 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
de ejercicio suelen ser más útiles para evaluar el efecto
sobre el rendimiento de las anorrr1alidades encontradas
en el examen fisico. Las pruebas también pueden ayu-
dar a establecer la razón de la reducción de la capaci-
dad deportiva en los caballos que no muestran anor-
malidades en los exámenes básicos. Estas pruebas se
pueden realizar en el campo, lo que mimetiza la con-
dición en la cual el animal actúa en realidad. Sin em-
bargo, la mayoría de los exámenes se realizan actual-
mente sobre una cinta de prueba, la cual tiene unas
condiciones más estandarizadas y una oportunidad pa -
ra realizar una mayor cantidad de mediciones. El pro-
tocolo específico utilizado para las pruebas de ejercicio
puede variar algo. l,lS,l 9 En ocasiones, se realiza un exa-
men a alta velocidad en la que el caballo se mueve a la
máxima velocidad, haciéndolo correr hasta la fatiga.
Sin embargo, el tipo más común de prueba es una de
incremento en la cual la velocidad va aumentando ca-
da 1 o 2 minutos hasta que el caballo llega a la fatiga,
lo que permite la generación de datos durante el ejer-
cicio submáximo y máximo. En la mayoría de los ca-
sos, el examen se realiza con la cinta de pruebas con
una inclinación del 10%. Esta inclinación no es tanta
como para no ser representativa del ejercicio normal y
asegura que se pueda realizar una de máxima intensi-
dad sin alcanzar velocidades que puedan ser demasia-
do altas para la seguridad del caballo. Algunos paráme-
tros que pueden evaluarse en las pn1ebas de ejercicios
incluyen la frecuencia cardíaca, los niveles de lactato en
la sangre, los gases en sangre arterial, el volumen total
de eritrocitos, la longitud del paso y la captación de
oxígeno. Como ya se ha discutido, la videoendoscopia
en la cinta de prueba puede ser de utilidad.
FRECUENCIA CARDIACA DURANTE
EL EJERCICIO
La evaluación de la frecuencia cardíaca durante el ejer-
cicio proporciona un índice indirecto de la capacidad
y de la función cardiovascular. Se cuenta con varios ti-
pos de controles para la frecuencia cardíaca.20 La ra-
diotelemetría también puede emplearse para evaluar la
frecuencia cardíaca y el ritmo, en particular hacia el fi-
nal del ejercicio. Debido a que el volumen sistólico no
cambia mucho con el incremento de la velocidad del
ejercicio, la frecuencia cardíaca proporciona una guía
sobre el cambio del volumen minuto. En general, se
produce un aumento lineal de la frecuencia cardíaca al
incrementar el ejercicio, hasta un punto en el que se
alcanza la frecuencia cardíaca máxima (FCmax).21-23
Esta se identifica cuando no hay una mayor elevación
de la frecuencia cardíaca a pesar del aumento en la ve-
locidad del ejercicio. La FCmax no cambia con el es-
tado de entrenamiento, aunque la velocidad que ésta
alcanza aumenta con uno mejor.
Un punto de referencia para la co1uparación de la
capacidad cardiovascu!ar es la velocidad en cinta de
prueba a una frecuencia cardíaca de 200 l/minuto
(V200 ). A esta frecuencia, la mayoría de los caballos es-
tán cerca del inicio del acúmulo de lactato en sangre.
La V 200 se puede calcular por medio de un análisis de
regresión lineal o de puntos, utilizando mediciones
tomadas en 3 o 4 ejercicios a velocidad submáxin1a,
sin que el caballo alcance el ejercicio máximo. Se de-
be tener cuidado cuando se utiliza la V 200 para evaluar
la capacidad del ejercicio, porque a esta frecuencia car-
díaca el caballo puede ser ejercitado en diferentes pro-
porciones de su FCmax y, por lo tanto, de su máxüna
captación de oxígeno (V0 2max). Sin embargo, los
equinos con capacidades cardiovasculares y metabóli-
cas más altas suelen tener valores más elevados de
V 200 . Esto significa que los n1ejores caballos alcanzan
la frecuencia cardíaca de 200 !/minuto a velocidades
más altas que aquellos con menor capacidad de ejerci-
cio. La V 200 crece con el entrenamiento y se puede uti-
lizar para controlar los can1bios en el estado atlético.
Los caballos Pura Sangre de mejor calidad tienen una
V 200 de 8 a 9 m/seg, en una prueba de ejercicio reali-
zada en cinta de pruebas con una inclinación del 10%.
Valores inferiores a 7 m/seg son anor1uales, y si se en-
cuentran en un animal entrenado indican una dismi-
nución de la capacidad cardíaca.
Otra forma de medir la capacidad cardiovascular es
la velocidad de la cinta de prueba a la cual el caballo
alcanza la FCmax, conocida como VFCmax· Este valor
se correlaciona con la V0 2max y la capacidad del ejer-
cicio, pero se necesita que el anüual se ejercite hasta la
máxima velocidad, de forma tal que se pueda alcanzar
el "plateau" de la fre_cuencia cardíaca.
La medición de la frecuencia cardíaca ayuda a de-
terminar la importancia real de las anormalidades car-
díacas tales como los soplos y las arritmias. En los ca-
ballos con enfermedades cardíacas funcionales, el ine-
nor volumen sistólico necesita frecuencias cardíacas
más altas para mantener un adecuado volu1uen minu-
to. También, estudios realizados en Standardbred de
carrera han sugerido que los caballos con problemas
musculoesqueléticos tienen una V 200 aumentada y que
el control de ésta puede ayudar a identificar una clau-
dicación subclínica.
EVALUACION DE LA CONCENTRACION
SANGUINEA O PLASMATICA DE LACTATO
Los músculos en ejercicio producen cierto grado de
lactato durante los ejercicios de cualquier intensidad,
pero la producción aumenta exponencialmente con la
intensidad del mis1uo. 23 ·25 A medida que el ejercicio se
vuelve más intenso, la contribución de la energía aeró-
bica se vuelve insuficiente para cumplir con los reque-
rimientos de energía total, y un aumento del metabo-
lismo anaeróbico produce una elevación de la produc-
ción de lactato. Este difunde desde el músculo hacia la
sangre y, por lo tanto, la concentración sanguínea o
SECCION 3.11
¡,
1
i
plasmática de lactato reflejan el lactato muscular. Al-
gunas evidencias sugieren que la concentración en
1 sangre entera mide con mayor seguridad el acúmulo
de lactato, porque los eritrocitos presentan una capta-
ción activa del mismo.25· 28
La velocidad de incremento del lactato en la san-
gre puede utilizarse como un indicador directo de las
capacidades cardiovascular y metabólica. Los caballos
con capacidades aeróbicas más altas, debido a un vo-
lumen minuto cardíaco ináximo elevado, tienen valo-
res de lactato más bajos en ejercicios submáximos, en
comparación con aquellos que tienen una capacidad
aeróbica inferior. Los valores del lactato pueden utili-
zarse para comparar caballos o para evaluar el entrena-
1niento en un mismo animal. La velocidad en la cinta
de prueba a la cual se alcanza una concentración plas-
1uática lactosa de 4 mmol/L (VLA4 ) es una medida de
producción de lactato, y un valor alto refleja una bue-
na capacidad aeróbica. La V LA4 se ha utilizado para
controlar cambios en el estado de entrenamiento. En
caballos Pura -Sangre de 3 años de edad o más, y en-
n·enados, los valores de la VLA4 varían de 8,0 a 9,5
ni/seg. Los no entrenados con una enfermedad respi-
ratoria tienen valores más bajos. Otra referencia útil es
el lactato en la sangre o en el plasma· al concluir un
ejercicio a 10 m/seg con aun1entos escalonados; un
caballo deportista muy bien entrenado suele mostrar
valores inferiores a 5 mmol/L. Los equinos de veloci-
dad de buena calidad, los cuales realizan gran parte de
su ejercicio en condiciones anaeróbicas, ya que tienen
tienen una gran capacidad anaeróbica, pueden mostrar
picos altos de valores de lactato.
CAPTACION DE OXIGENO
La medición de la captación de oxígeno (V0 2) es crí-
tica para evaluar el rendimiento de un caballo depor-
tista.21.22 La V0 2ma.x se ha utilizado como un indicador
clave de la capacidad de ejercicio en las personas atle-
tas desde los '50. A medida que la V0 2 aumenta li-
nealmente con el incremento de la velocidad en la cin-
ta de prueba, la vo2max puede identificarse cuando la
V0 2 alcanza el "plateau" a pesar de un aumento de la
velocidad. Los caballos Pura Sangre tienen valores de
vo2ma.x más altos que los de otros mamíferos cuando
se expresa sobre la base de una masa específica. El
principal factor responsable de una alta vo2max en los
caballos deportistas es su alta capacidad transportado-
ra de oxígeno, la cual se origina en un máximo volu-
rnen sistólico y, en cierto grado, en una gran diferen -
cia del contenido de oxígeno arteriovenoso. La vo2max
es un buen índice de cambios en el entrenamiento y
una medida de la capacidad del ejercicio en animales
de alto rendimiento.
PULSO MAXIMO DE OXIGENO
El pulso de oxígeno se define como la relación entre
Evaluación clínica del mal rendimiento 187
la vo2 y la frecuencia cardíaca, y se expresa en ml/k-
g/latido. Este valor brinda una indicación del máximo
volumen sistólico, y en los caballos de alta calidad se
observa un valor de 0,66 a 0,76 ml/kg/latido. Aque-
llos animales con problemas cardíacos que producen
bajos volúmenes minuto y los individuos con baja
vo2max' suelen tener valores que se encuentran dentro
del qmgo de 0,5 a 0,56 ml/kg/latido. También se
puede observar que el pulso máximo de oxígeno se
correlaciona con el tiempo total corrido en la cinta de
prueba.
ANALISIS DE GASES EN SANGRE ARTERIAL
DURANTE EL EJERCICIO
El análisis de gases en sangre arterial durante el ejerci-
cio puede estar indicado, en especi,al en aquellos caba-
llos en los que las alteraciones respiratorias son la cau-
sa sospechosa del mal rendimiento. Para un seguro
análisis de gases en sangre, se debe tener en cuenta la
temperatura de ésta, porque puede alcanzar los 42ºC
durante el ejercicio máximo. Con ejercicios con inten-
sidades superiores al 65% de la vo2ma.x' los caballos de-
portistas se vuelven hipoxémicos, aunque la extensión
de este hecho varía entre los diferentes individuos. 29-32
Los equinos con baja V0 2max no tienen, necesaria-
mente, una disminución importante de la tensión de
oxígeno arterial.
EL HEMATOCRITO Y EL VOLUMEN
ERITROCITARIO TOTAL DURANTE
EL EJERCICIO
El volumen eritrocitario total es el principal determi-
nante de la capacidad transportadora de oxígeno y,
por lo tanto, la medición del volumen eritrocitario
püede dar algún índice de la capacidad para el ejerci-
cio. El hematócrito posejercicio no es un indicador
fiable de la masa eritrocitaria total, principalmente de-
bido a las variaciones del volumen plasmático, pero
proporciona una estimación grosera de los eritrocitos
circulantes totales.
Se puede realizar una determinación segura del vo-
lumen eritrocitario por medio de dilución de la tin-
ción posterior a la movilización del pool esplénico de
eritrocitos para medir el volumen plasmático. Aunque
el volumen eritrocitario total aumenta con el entrena-
miento, algunas evidencias indican que los Standard-
bred de carrera con síndrome de sobreentrenamiento
pueden desarrollar una hipervolemia eritrocitaria
anormal que contribuya a un mal rendimiento. 9
VELOCIDAD MAXIMA Y TIEMPO TOTAL
DE CARRERA
La velocidad máxima en la cinta de prueba y el tiempo
total de carrera puede indicar la capacidad para el ejer-
cicio. En algunos estudios realizados en personas atle-
tas, se observó que la velocidad máxima durante una
188 PARTE ! Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos

tory responses to exercise in horses with different grades of

prueba de ejercicio era un valor de predicción en rela-
ción con el rendimiento. Los caballos Pura Sangre de
carrera pueden completar 60 segundos a 13 m/seg
durante una prueba de ejercicio en aumento, realizada
en una cinta de prueba con una inclinación del 10%.
idiopathic laryngeal hemiplegia, Equin,;; Vet J 29:6-1 O, 1997.
14. King CM, Evans DL, Rose RJ: Carcliorespiratory and metabo-
!ic responses to exercise in horses with various abnorrnalities of
15.
the upper respiratory tract, Equine Vet]71:200-202, 1994.
Holcombe SJ, Derksen FJ, Stick JA et al: Pathophysiology of
C A P T U L O 4
dorsal displacement of the soft palate in horses, Equine Vet J

LONGITUD DEL PASO

Se piensa que los caballos deportistas tienen pasos con
mejores características. 4 •33 Algunos estudios han de-
mostrado que hay una correlación entre la longitud
máxima del paso y el tiempo de carrera en la cinta de
prueba. Se ha utilizado un dispositivo acelerométrico
para obtener información cuantitativa acerca de las va-
riables locomotoras que pueden ser útiles en la evalua-
ción del rendimiento. 33
REFERENCIAS
l. Rose RJ: Poor performance: a dinical and physiological
perspective. Proceedings of the nineteenth American College
ofVeterinary Interna! Medicine Forum, Denver, Colo, 2001.
pp 224-225.
2. Morris EA, Seeherman HJ: Ciinica! evaluation of poor perfor-
mance in the racehorse: -rhe results of 275 evaluations, Bquine
VetJ23:169-174, 1991.
3. Martin BB, ReefVB, Parente EJ et al: Causes ofpoor perfor-
mance of horses during training, racing or showing: 348 cases
(1992-1996),J Am Vet Med Assoc 216:554-558, 2000.
4-. Seehermau. HJ, Mortis E, O'Callaghan IvIVV: The use of sports
Suppl 30:45-48, 1999. .i
16. Kriz NG, Hodgson DR, Rose RJ: Prevaknce and clinical irn-
portance of heart rnurn1urs in racehorses, J Am Vet Mcd As.roe
216: 1441-1445, 2000.
PRINCIPIOS FARMACOLOGICOS
17. King CM, Evans DL, Rose RJ: Significance for exercise capa-
city of so1ne electrocardiographic findings in racehorses, Aust
VM] 71:200-202, 1994.
18. Sceherrnan HJ, Morris EA: Methodology and repeatability of Patricia M. Dowling
a standardized treadmill exercise test for dinical evaluation of
fitness in horses, Equinc Va- J Suppi 9:20-25, 1990.
19. Seeherrnan HJ: Treadrnill exercise testing: treadmill installa-
tion and training protocols used for dinical evaluations of
equine athletes, Vet Clin North Am Equine: Pract 7:259-269,
1991.
20. Evans DL, Rose RJ: Method ofinvestigation ofthe accuracy of
four digitally-display heart rate meters suitable for use in the
21.
exercising horse, Equine Vet]l8:129-l32, 1986.
Evans DL, Rose RJ: Cardiovascular and respiratory responses 4.1-··-1 ntroducción matemática de su velocidad de absorción, la disLribu-
ción por todo el cuerpo, el metabolismo y la excreción
in thoroughbred horses during treadmill exercise, J Exp Biol
22.
134:397-408, 1988.
Evans DL, Rose RJ: Determination and repeatability ofma.-xi-
a la farmacología del cuerpo. Por lo general, los· investigadores realizan
estudios farmacocinéticos básicos en animales sanos.
mum oxygen uptake and other cardiorespiratory measure-
ments in the exercising horse, Equine Vet J 20:94-98, 1988.
clínica Desafortunadamente, los veterinarios no administran,
en general, fármacos a animales normales y sanos. Los
23. Rose RJ, Hendrickson DK, ICnight PK: Clinical exercise testing regímenes de dosificación derivados de estudios efec-
in the no<n1al thoroughbred racehorse, Aust Ver J67:345-348, Patricia M. Dowling
tuados en animales sanos pueden no ser seguros para
1990.
24. Evans DL, Harris RC, Snow DI-!: Correlation ofracing perfor- los que están enfermos. La farmacocinética clínica es
a administración de fármacos es una actividad que

5.
medicine techniques in evaluating the problem equine athlete,
Vet C!in North Am Equine Pract 7:259-269, 1991.
Rose RJ, Allen JR, Hodgson DR et al: Response to sub1naxi-
mal treadmill exercise and training in the horse: changes in hae-
matology, arterial blood gas and acid base measurements, plas-
ma biochemical values and heart rate, Tht Rec 113:612-618,
1983.
6. Rose RJ, Allen JR.: Hematologic responses to exercise and trai-
ning, Vet Clin North Am Equinc Pract 1:461-476, 1985.
7. Tyler-McGowan CM, Golland LS, Evans DL et al: Haemato-
logical and biochemical responses to training and overtraining,
Equine: &ere Physiol Suppl 30:621-635, 1999.
8. McKeever ICH, HinchcliffKVV, Reed SM et al: Role of decrea-
sed plasma volume in hematocrit alterations during incremen-
tal treadmill exercise in horses, Am J Physiol 265:R404-R408,
1993.
9. Persson SGB, Osterberg I: Racing performance in red blood
cell hypervolaemic Standardbred trotters, Equinc Vi:t J Stippl
30:617-620, 1999.
10. Valberg SJ, MacLeay JM, .Nlickelson JR: Exertional rhabdom-
yolysis and polysaccharide storage myopathy in horses, Com-
pcnd Cont Educ Pract Vi:t 19:1077-1085, 1997.
11. Rose RJ: Electrolytes: dinical applications, Vet Clin NorthAm
Equine Pract 6:281-294, 1990.
12. Dart AJ, Dowling BA, Hodgson DR et al: Evaluation of high-
speed treadmill videoscoPY for diagnosis of upper respiratory
tract dysfunction in horses, Aust Vet ]79:109-112, 2001.
13. Christley Rlvi, Hodgson DR, Evans DL et al: Cardiorespira-
25.
n1ance with blood lactate and heart rate after exercise in tho-
roughbred horses, Equine V,;;t J 25:441-445, 1993.
RasanC:n, ·Lampinen KF, Poso AR: Responses of blood and
plasma lactare and plasma purine concentrarions to maximal
exercise and their relation to performance in standardbred trot-
ters, Am J Vet Res 56:1651-1656, 1995.
26. Vaihkonen LK, Hyyppa, Poso AR: Factors affecting accu1nula-
rion of lactate in red blood cells, Equinc Vct J Suppl 30:443-
447, 1999.
27. Rainger JE, Evans DL, Hodgson DR et al: Distribution oflac-
tate in plasma and erythrocyt:es during and after exercise in
horses, Br Vct J 151:299-310, 1995.
28. Poso AR, Lan1pinen KJ, Rasanen LA: Distribution of lactate
berween red blood cells and plasma after exercise, Equine: Vet J
Suppl 18:231-234, 1995.
29. Bayly WM, Shultz DA, Hodgson DR et al: Ventilatory respon-
ses of the horse to exercise: effect of gas collection s)rstems, J
Appl Physiol 63:l2l0-1217, 1987.
30. Christlcy F.11, Evans DL, Hodgson DR et al: Blood gas chan-
ges during incremental and sprint exercise, Equine Vet J
Suppl30:24-26, 1999.
31. Bayly WM, Hodgson DR, Schulz DA et al: Exercise-induced
hypercapnia in the horse, J Appl Physiol 67:958-1966, 1989.
32. Christley F.11, Hodgson DR, Evans DL et al: Effects of trai-
ning on the development of cxercise-induced arterial hypoxe-
mia iri horses, Am J Vet Re:s 58:653-657, 1997.
33. Barrey E, Evans SE, Evans DL et al: Locomotion evaluation for
racing in thoroughbreds, Equine V,;;t J Suppl 33:99-103, 2001.
L genera un ingreso diario en la práctica veterinaria.
Antes de hacer la administración, el veterinario debe
elegir un régimen de dosis seguro y eficaz basándose
en la fisiología del animal, y la naturaleza y la formu-
lación del fármaco. Si el último objetivo de éste es me-
jorar o curar la alteración presentada por el animal, el
veterinario será el responsable de asegurar que el fár-
maco elegido va a ser eficaz con mínima toxicidad o
reacciones adversas en e1 paciente y que no va a dejar
residuos en los tejidos de los animales destinados para
alimentación. Diferentes individuos de distintos eda-
des y especies pueden mostrar una amplia variedad en
su tratamiento en relación con un fármaco administra-
do. Dado que la mayoría de los veterinarios tratan con
varias y diferentes especies animales, y que con fre-
cuencia administran más de un fármaco al mismo
tiempo, la gran posibilidad de error en el tratamiento
y la presentación de interacciones adversas entre me-
dicamentos es obvia. Una básica comprensión de la
farmacocinética y los efectos de la fisiopatología sobre
la disponibilidad de los fármacos capacita al profesio-
nal para elegir el tratamiento óptimo.
Farmacocinética
La farmacocinética es la matemática de la determina-
ción de la dosis del fármaco e implica la evaluación
el esLudio de los efectos de los estadios patológicos u
otras variables (edad, sexo y gestación) sobre los fár-
macos en los animales. La farmacocinética clínica guía
al veterinario de forma apropiada para ajustar la dosis
determinada en animales sanos para lograr un trata-
miento óptimo en aquellos enfermos.
Concentraciones plasmáticas de los
fármacos como guía terapéutica
La mayor parte de la información farmacocinética de-
riva de la concentración plasmática del fármaco, aun
cuando la acción farmacológica ·depende de la concen-
tración del fármaco en un lugar efecLor particular, el
cual es, a menudo, un receptor específico para el mis-
mo. En realidad, la medición de la concentración del
fármaco en el lugar receptor no es práctica. En su lu-
gar, se mide su concentración plasmática (o sérica), y
se asume que representa la concentración del :fürmaco
eri los tejidos <;liana. Los líquidos tisulares o el ·plasma
perfunde a la mayoría de las células del cuerpo, y la
concentración del fármaco suele alcanzar un eq11ilibrio
entre los líquidos tisulares y la sangre. Para la mayoría
de los medicamentos, la acción ·farmacológica está
bien correlacionada con la concentración del :fürmaco
en la sangre. Por lo tanto, se supone que la medición
de la concentración plasmática del medicamento re-

189
 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos SECCION 4. 1 Introducción a la farmacología clínica 191
190

presenta la concentración del mismo en el lugar recep- entrada y la salida de los fármacos desde cada uno de 100
tor de los tejidos. éstos. El compartimento central es el tejido más per-
fundido que se equilibra con rapidez .con el fármaco.
=
-§,
3
120

100
J
~
90
80 ' lo
Variación entre la dosis
La elüninación de las drogas se produce sólo desde el o
u
ro 80
~ 70
\
compartimento central porque los riñones y el híga-

".
§ 60
y la concentración plasmática do son tejidos bien perfundidos. El compartimento 50
'\
60 \,
periférico representa a los tejidos menos perfundidos, u
del fármaco o
40
'-
tales como músculo y tejido conectivo. El cornparti- ·O
-~ 40 30
La dosis necesaria para un efecto terapéutico difiere mento profundo representa a tejidos perfundidos con 20
----- ' -
mucho entre los individuos. La dosis usual no tiene lentitud o tejidos de depósito, tales como la grasa y el "'~
o
20 10
o .
efecto ert algunos sujetos, causa una importante toxi- hueso. La presencia de un compartimento profundo o o
para la distribución de las fármacos es importante pa- o 50 100 150
cidad en otros y produce un efecto óptimo en unos o 5 10 15
Tiempo (mln)
pocos. Son varios los factores que afectan a la relación ra las toxinas y sus residuos. La mayoría de los medi- Tiempo (hs)
entre la dosis de un fármaco y su concentración en el camentos de uso clínico se describen mediante uno o Figura 4.1-1 Un esquema de la concentración del fárma-
plasma: su biodisponibilidad, el tamaño corporal y la dos modelos de c;ompartimentos. Los modelos con co versus tiempo para una reacción de orden cero produ-
composición de líquidos del animal, la variabilidad en más de tres compartimentos no son fisiológicamente ce una línea recta.
la distribución del fármaco dentro del cuerpo y la va- relevantes. Para describir la disposición de los fárma-
riabilidad en la velocidad del metabolismo y la excre- cos con los modelos de comparti1nentos se crean
ción. Las diferencias genéticas en el metabolismo y la ecuaciones diferenciales para detallar los cambios en
excreción, los factores ambientales, las alteraciones pa- la concentración de las drogas en cada uno y se pro-
porciona una representación visual del proceso entre A altas dosis, el
tológicas de las funciones de los aparatos y la adminis- metabolismo del fármaco es
tración simultánea de otros fármacos afectan a aque- compartimentos. o constante y de orden cero, e
llos factores. Por lo tanto, la concentración plasmática
del fármaco no es un índice perfecto de la respuesta Velocidad y órdenes de reacciones "
"
"'
50 +--1;~------"=======r~
independiente de la dosis.

farmacológica. Sin embargo, esta respuesta se relacio- ~E o 50 100 150

na mejor con la concentración plasmática del fármaco
que con su dosis. El veterinario nunca debe tomar de-
cisiones terapéuticas basándose sólo en la concentra-
ción plasn1ática del fármaco. Siempre se debe utilizar
el conocimiento de ésta junto con una cuidadosa ob-
servación médica y criterio.
Definiciones de farmacocinética
La información farmacocinética ayuda a determinar
dosis de fármacos en pacientes clínicos. Para com-
prender cómo se establecen los regímenes de dosifi-
cación de los inedicamentos y cómo se ajustan para
diferentes estadios patológicos, es necesario entender
algunos términos farmacocinéticos básicos. Los mo-
delos matemáticos proporcionan ecuaciones para des-
cribir la concentración del fármaco como una función
del tiempo. Con un modelo abierto, la droga se elimi-
na del cuerpo. Un modelo abierto describe el destino
de la mayoría de los fiirmacos. Con un modelo cerra-
do, el medicamento recircula dentro del cuerpo, co-
n~o en el caso de uno que sufre recirculación entero-
hepática. En los modelos farmacocinéticos, hay una
serie de compartimentos que comunican reversible-
mente unos con otros que representan al cuerpo. Un
compartimento es un tejido o grupo de tejidos con
flujo de sangre y afinidad por el fármaco similares. Se
asume que éste se distribuye de forma uniforme den-
tro del compartimento. El fármaco tiene un movi-
miento dinámico de entrada y salida de los comparti-
mentos. Las constantes de velocidad representan la
La velocidad de absorción o eliminación del fármaco
es la velocidad con la cual ocurre el proceso especifi-
cado. Si la cantidad del medicamento en el cuerpo (C)
disminuye con el tiempo (t), la velocidad de elimina-
ción se expresa de la siguiente forma:
- 6.C/6.t
La velocidad de absorción y eliminación de un fárma-
co se determina experimentalmente por medio de la
medición de su concentración en el cuerpo a interva-
los de tiempo dados. Las constantes de velocidad rela-
cionan la velocidad observada de un proceso cinético
con la concentración del fármaco que controla el pro-
ceso. La constante de velocidad de eliminación (IC) es
igual a la velocidad de la eliminación del fármaco divi-
dido por la cantidad del mismo presente en el cuerpo.
La constante de la velocidad de absorción (I<a.) descri-
be la velocidad de la absorción del fármaco en el co1n-
partirnento central. Las órdenes de reacción se refieren
a la forma en la que la concentración de la droga in-
fluye sobre la velocidad de la reacción.
Con una reacción de orden cero, la cantidad del fár-
1naco cambia a un intervalo de tiempo constante, in-
dependientemente de su concentración. La velocidad
de eliminación del fárn~aco se describe como:
t:..C/f:..t = -K 0
donde I<o es la constante de velocidad de orden cero
en miligramos por mililitro por minuto. Una gráfica
de la concentración del fárn~aco versus el tiempo en
un papel gráfico regular para una reacción de orden
u
ID A dosis bajas, el
¡¡ metabolismo de!
fármaco es de primer
~ orden, proporcional a
ji! 0 -r---'=la:=d0o0s0is~-======"--------~
o 100
Dosis del fármaco
Figura 4.1-2 El efecto de la dosis del fármaco sobre su
metabolismo.
cero produce una línea recta (fig. 4.1-1), descrita por
la siguiente ecuación:
C= -K 0 t + C 0
donde C es la concentración del fármaco en algún
momento (t) y C 0 es la concentración en el momento
cero. Para la mayoría de las fármacos, la eliminación
de orden cero sólo se produce cuando los mecanismos
de eliminación se han saturado (fig. 4.1-2). La secre-
ción tubular renal y la secreción biliar <;:le los medica -
mentas son procesos potencialmente saturables. La
reacción de orden cero mejor conocida es la oxidación
del etanol en las personas. Este tiene un bajo peso mo-
lecular ( 46 d) en relación con la mayoría de los fárma-
cos (>300 d). El sistema alcohol deshidrogenasa se sa-
tura con pequeñas cantidades de etanol. Para alcanzar
una leve intoxicación (1 mg/ml) en una persona de
75 kg es necesario ingerir alrededor de 56 ml de alco-
hol absoluto (o 4 onzas de whisky, vodka o ginebra).
La máxima cantidad de alcohol que puede eliminarse
es de 10 ml/hora; por lo que, la eliminación total de
Tiempo (min)
Fígura 4.1-3 La concentración del fármaco versus tiempo
para una reacción de primer orden genera una curva ex-
ponencial sobre un papel gráfico regular, pero produce
una línea recta en un papel gráfico semi logarítmico.
56 ml dura 5 horas. Por lo tanto, para mantener un ni-
vel constante de una leve intoxicación se requiere só-
lo 10 ml de etanol o 25 ml de licor por hora.
Con la reacción de primer orden, la cantidad de
fármaco cambia en una velocidad proporcional a la
cantidad restante. La velocidad de eliminación de pri-
mer orden se expresa de la siguiente forma:
t:::.C/f:..t = -KC
donde K es la constante de velocidad de primer orden
expresada en unidad de tiempo- 1 (minuto- 1 u hora· 1).
K define la fracción del fármaco eliminada del cuerpo
en una unidad de tiempo. Ces la concentración plas-
mática del fármaco en un momento (t). Aunque IC
permanece constante, la velocidad (&C/.ó.t) cambia
debido a que C siempre disminuye. Un gráfico de la
concentración del fármaco versus el tiempo para una
reacción de primer orden genera una curva exponen-
cial en un papel gráfico regular, pero produce una lí-
nea recta en un papel semilogaritmico (fig. 4.1-3),
descrito según la siguiente ecuación:
192 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
Compartimento
central
o 50 100 150
Tiempo (min)
Figura 4.1-4 Esquema de un modelo abierto de un compartimento con la admi-
nistración intravenosa y eliminación de primer orden.
donde C es la concentración del fármaco en un mo- proporcional a su concentración en cualquier otra
mento (t), IZes la constante de velocidad de primer or- parte. Un modelo abierto de un compartimento con
den en minutos u horas, y C 0 es la concentración del absorción y eliminación de primer orden representa a
fármaco en el momento cero (el de la inyección). La muchos fármacos administrados por vías que no sean
mayoría de los medicamentos se absorben y eliminan la intravenosa, tales como la oral, la subcutánea, la in-
por medio de un proceso de primer orden. La :filtración tramuscular o la intradérrnica (fig. 4.1-5). Con un
glomerular por los rifiones es un proceso de este tipo. modelo abierto de dos compartimentos con inyec-
ción intravenosa y eliminación de primer orden, el
modelo asume que el cuerpo actúa como dos com-
Aplicación clínica del modelo partimentos': el central (sangre y tejidos muy vascula-
compartimenta! y la velocidad rizados) y el periférico (los tejidos menos vasculariza-
u orden de las reacciones dos). Este modelo describe la mayoría de los fármacos
administrados en medicina veterinaria. Se considera
Los conceptos antes mencionados pueden combinar- que la eliminación se produce desde el compartimen-
se para especificar matemáticamente los cambios en la to central, porque el hígado y los riñones son tejidos
concentración del fármaco en el cuerpo a lo largo del muy vascularizados. Un gráfico de la concentración
tiempo. La disponibilidad del medicamento descrita plasmática versus el tiempo no produce una línea rec-
por un modelo abierto de un compartimento con in- ta en el papel semilogarítmico (fi.g. 4.1-6), siÍlo que
yección intravenosa y con eliminación de primer or- puede interrlllllpirse en dos secciones y se describe
den (:fig. 4.1-4) significa que el cuerpo actúa corno nn por la siguiente ecuación biexponencial:
compartimento homogéneo. Se asume que la con-
centración de un fürmaco en una parte del cuerpo es e == Ae·<>I + Be -[:lt
1
10.00
§ vista matemático, con tres o más términos exponen-
Ka Compartimento E ciales. En teoría, la distribución del fármaco en el
central
•"'
~
o
1.00
•O
·~
K partimentos no son necesarios. Los medicamentos
"oooo 0.'10
o o 5 10 15 20 25 30 35 40
" Tiempo (hs)
Figura 4.1-5 Concentración plasmática versus tiempo después de !a administración in-
tramuscular de una oxitetraciclina de larga acción en un caballo, demostrado con un
modelo abiertO de un compartimento con absorción y eliminación de primer orden.
Compartimento
central
K" Compartimento
periférico
K"
lK
10
• /~
• muestra de sangre responde a la siguiente ecuación:
o 0.5 1.5 2 2.5
Tiempo (hs)
Figura 4.1-6 Modelo abierto de dos compartimentos con
inyección intravenosa y eliminación de primer orden que
asume que el cuerpo actúa como dos .compartimentos: el
centra! (sangre y tejidos muy vascularizados) y el periféri-
co (tejidos menos vascularizados). La gráfica de la con-
centración plasmática versus el tiempo no produce una lí-
nea recta en el papel semi logarítmico sino que puede ser
quebrada en dos secciones y descrita por una ecuación
biexponencial.
donde C es la concentración en un momento ( t), A es
la intersección de y de la primera parte de la curva ex-
trapolada a cero y a es la pendiente de la línea, mien-
tras que B es la intersección de y con la última parte
de la curva extrapolada a cero y 13 es su pendiente. Las
constantes de velocidad 1(12 y I<i: 1 describen el movi-
miento del fármaco entre los compartimentos central
y periférico.
Para algunas concentraciones versus los datos del
tiempo, la línea puede ser quebrada en tres o más lí-
neas rectas y puede describirse, desde un punto de
cuerpo puede ser descrita por tantos compartimen-
tos como son los diferentes tejidos, pero con propó-
sitos prácticos; los modelos con más de tres com-
especificados por los modelos de tres compartimen-
tos suelen tener alguna zona tisular donde el fárma-
co es secuestrado y eliminado con lentitud desde el
cuerpo, como es el caso de los aminoglucósidos,
que son secuestrados en las células epiteliales tubu-
lares renales.
SECCION 4.1 Introducción a la farmacología clínica 193
Distribución de los fármacos
en el cuerpo
El volumen de distribución (Vd) de un fárn1aco es el
término mate1nático utilizado para describir el volu-
men aparente del cuerpo en el cual se disuelve la cko-
ga. El valor numérico de Vd indica la distribución de
ésta en el cuerpo. La capacidad del fürmaco para atra-
vesar las membranas biológicas y alcanzar tejidos fuera
del sisten1a vascular determina su distribución. Las ca-
racterísticas físicas de la molécula del fármaco, tales co-
rno la ionización, la solubilidad en lípidos, el tamaño
de la molécula y el grado de unión a proteínas, deter-
minan su capacidad para cruzar membranas biológicas.
El valor de Vd relacionado con, la dosis del fárma-
co administrada y la cantidad de éste medida en una
Vd ~ dosis/C 0
3
donde C 0 es la concentración en el momento cero,
extrapolado del gráfico de la concentración plasmáti-
ca versus tiempo. Un f.irmaco administrado por vía
intravenosa se distribuye con rapidez en los líquidos
extracelulares. Uno que no atraviesa con facilidad las
membranas lipídicas quedará confinado principal-
mente en el líquido extracelular. Por lo tanto, una
muestra plasmática tendrá una alta concentración del
fármaco. Cuanto más alta sea la concentración medi-
da en relación con la dosis original, menor será el va-
lor numérico para Vd. Fármacos tales corno los anti-
bióticos J3 lactámicos y los aminoglucósidos son poco
liposolubles, por lo que permaneCen de forma predo-
minante en el líqLlido extracelular y tienen bajos valo-
res de Vd.
Algunos fármacos cruzan con fucilidad las mem-
branas lipídicas y se distribuyen dentro de los tejidos.
Una muestra plasmática tendrá una baja concentra-
ción en proporción con la dosis original y, por lo tan-
to, tendrá un alto valor numérico para V d. Dadas las
linütaciones en la medición de concentración de los
fármacos en el momento cero y usando la fórmula da-
da con anterioridad, los de alta solubilidad lipídica
pueden tener concentraciones plasmáticas lo suficien-
temente bajas como para dar lugar a un valor de Vd
mayor de 1 L/kg. Para tener una idea de la distribu-
ción del fármaco es útil con~parar el Vd de uno con la
distribución del agua en el cuerpo. Los fármacos con
un valor de Vd inferior a 0,3 L/kg están confinados
predominantemente en el líquido extracelular, mien-
tras que los que tienen valor de Vd superior a 1 L/kg
son muy liposolubles (cuadro 4.1-1). En general,
cuanto más alto es el valor de Vd es más probable que
las moléculas del fármaco alcancen zonas tales como
el cerebro y el líquido cerebroespinal, la próstata y
otros órganos sexuales, el globo ocular y la glándula
 194 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
Fármacos con bajo Vd (<0,3 L/kg)
Aminoglucósidos
¡3-lactámicos
Antiinflamatorios no esteroides
Fármacos con Vd medio (0,3-1 l/kg)
Florfenicol
Fenobarbital
Sulfonamidas
Fármacos con Vd alto (>1 L/kg)
Cloranfenicol
F!uoroquinolona
Macrólidos
Metronidazol
Rifampicina
Tetraciclinas
Trimetoprim
mamaria. Aunque el valor de Vd es útil para predecir
el grado de la distribución de un fürmaco, éste no
confirma su penetración en un tejido específico. En la
bibliografia sobre farmacocinética se pueden presen-
tar diferentes términos para el Vd, tales como volu-
men de distribución en un estado firme o volumen de
distribución por área. Estos valores difieren ligera-
mente pero todos indican la capacidad del fármaco
para cruzar barreras de membrana y pueden ser con-
siderados intercambiables.
CONDICIONES QUE AFECTAN Al VOLUMEN
DE DISTRIBUCION
El Vd es constante para cualquier fármaco y sólo
cambia ante alteraciones fisiológicas o patológicas
que modifican su distribución. Desde un punto de
vista clínico, cualquier condición que cambie el volu-
men del líquido extracelular afectará mucho a la con-
centración plasmática de los fármacos con un bajo
valor de V d. Los cambios en el estado del agua cor-
poral no suelen afectar significativamente a los fár-
macos con altos valores de V d. Muchas alteraciones
médicas afectan a la distribución de los fármacos con
bajo Vd en un paciente. Los neonatos tienen un por-
centaje más alto de agua corporal que los adultos
(8D% versus 60% de agua corporal total). El 20% ex-
tra está confinado, principalmente, en el líquido ex-
tracelular. Muchas alteraciones que se presentan en
el caballo se caracterizan por la contracción del volu-
men y la deshidratación, que afectan, principalmen-
te, al líquido extracelular. Las modificaciones en el
equilibrio ácido-base y las alteraciones en la unión
con las proteínas también pueden afectar al Vd de un
fármaco.
BIODISPONIBILIDAD
La biodisponibilidad (F) es una medida de la disponi-
bilidad sistémica de un fármaco administrado por una
vía que no es la intravenosa. La biodisponibilidad se
determina comparando el área que se encuentra deba-
jo de la curva de concentración plasmática del fárma-
co versus el tiempo para la formulación extravascular
con el área por debajo de la curva para la formulación
intravenosa. El área por debajo de la curva (AUC, del
inglés "area under curve") se calcula con ordenador o
por el método trapezoidal en el cual toda la curva se di-
vide en trapezoides y el área de cada uno de éstos se
calcula y se suma para dar el área que se encuentra por
debajo de la curva. Para un fármaco administrado por
vía oral, la biodispotúbilidad se calcula por medio de
la siguiente fórmula:
F = (AUC0 , 3 /AUC;) X 100 =o/o de biodisponibi!idad
Si F es significativamente inferior al 100%, debe au-
mentarse la dosis del fármaco para alcanzar concentra-
ciones sistémicas similares a la de la siguiente formula-
ción intravenosa:
Dosis ajustada = dosis;/F
Si la formulación oral de un f:-1.rmaco tiene una biodis-
ponibilidad del 50%, es necesario duplicar la dosis pa-
ra alcanzar la misma concentración en plasma que la
lograda utilizando la formulación intravenosa. Lama-
la disponibilidad oral es una limitación principal de
muchos fármacos administrados a los caballós. Si la
biodisponibilidad es baja, puede no ser factible la vía
oral de administración.
LIPOSOLUBILIDAD E IONIZACION DEL
FARMACO (LA HIPOTESIS DE pH-PARTICION)
El grado de liposolubilidad determina con cuánta
facilidad un fármaco cruza las membranas biológi-
cas. Los medicamentos se clasifican como liposolu-
bles (o no polares) versus hidrosolubles (o polares).
Los muy liposolubles difunden con facilidad a través
de casi todas las membranas tisulares. La mayoría de
los fármacos utilizados en la práctica equina son áci-
dos débiles o bases débiles. Su solubilidad lipídica
depende mucho de su grado de ionización (estado
de carga). Un fármaco ionizado es hidrofilico y po-
co liposoluble. Uno no ionizado es lipofilico y pue-
de atravesar membranas biológicas. El grado de io-
nización para un ácido o una base débiles depende
del pI<.ª del fármaco y del pH de los líquidos adya-
centes, y se calcula según la ecuación de Henderson-
Hasselbach.
SECCION 4.1 Introducción a la farmacología clínica 195
Para un ácido débil, la ecuación es la siguiente:
pH = pK~ + Log (fármaco ionizado/no ionizado)
CUADRO 4.1-2
FARMACOS CCASIFICÁÜOS. POR PH
liifll
"";r,,,.,,,.,,,.
Para una base débil, la ecuación es la siguiente:
pH = pK~ + Log (fármaco no ionizado/ionizado) Fármacos ácidos
Cefalosporinas
Cuando el pH es igual al pK~ del fármaco, éste estará Antiinflamatorios no esteroides
un 50% en forma ionizada y un 5D% como no ioniza- Penicilinas
da (log 1 ~ O). Sulfonamidas
Aunque es posible calcular las proporciones precisas
de fármaco ionizado versus no ionizado a partir de las Fármacos básicos
ecuaciones de Henderson-Hasselbach, se puede com- Arninog!ucósidos
prender su relevancia simplemente al recordar «tike is Cloranfenicol
nonionized in like». Por ejemplo, un ácido débil está Macrólidos
Trimetoprirn
1nás no ionizado en un ambiente ácido, por lo que la as-
pirina está más en estado no ionizado en el estómago y Fármacos anfotéricos
así es absorbida con facilidad. El líquido de la mayoría
Fluoroquinolonas
de las zonas apartadas en el cuerpo (líquido cerebroes- Tetraciclinas
pinal, líquidos de las glándulas sexuales accesorias, leche
y abscesos) tienen un pH más ácido que el plasma. En
los bovinos con mastitis, los antibióticos que son ácidos
débiles se administran como infusiones intramarnarias, glándulas sexuales accesorias, abscesos ni líquido cere-
1nientras que las bases débiles se administran por vía pa- broespinal.
renteral. Esto cobra sentido a partir del concepto de
pH-partición. La leche es más ácida que el plasma. Las FARMACOS UNIDOS A PROTEINAS
bases débiles en el plasma están en su mayor parte no Muchos fármacos en la circulación están unidos a las
ionizadas y cruzan con facilidad hacia la glándula ma - proteínas plasmáticas, principalmente albúmina y pro-
maria y al llegar al equilibrio quedan atrapadas como teínas de fase aguda. Los medicamentos unidos son
formas iónicas en la leche más ácida. La fracción de fár- demasiado grandes como para pasar a través de mem-
maco no ionizado presente en la glándula mamaria está branas biológicas, por lo que sólo el fármaco libre es-
disponible para cruzar las membranas bacterianas y ejer- tá disponible para ser liberado hacia los tejidos y pro-
cer su acción antimicrobiana. Los ácidos débiles están ducir el efecto farmacológico deseado. Sin embargo,
muy ionizados en el plasma y, por lo tanto, no ingresan existe un equilibrio entre el fármaco libre y el unido a
bien en la glándula mamaria, por lo que es común que proteínas, al igual que entre las formas ionizadas y no
se apliquen corno infusiones locales. ionizadas. El grado de proteína unida sólo tiene im-
Por lo general, las fármacos que son ácidos débiles portancia clínica con aquellos fármacos que están liga-
tienen valores bajos de Vd, mientras que las bases dé- dos a las proteínas en más del 90% (cuadro 4.1-3). Pa-
biles tienen valores altos de Vd (cuadro 4.1-2). Los ra estos medicamentos, cualquier situación que carn-
fármacos anfotéricos, tales como las fluoroquinolonas
y las tetraciclinas, tienen grupos ácidos y básicos. en su
estructura química. Estos fármacos tienen un nivel de
pH en el cual se encuentran en su mayor parte bajo la
forma no ionizada. Por ejemplo, la enrofloxacina es
más liposoluble (no ionizada) en un pH de 6 a 8, por EJEMl'LtlS • . . . . . . .. . . . .
. APROTEINAS (>90"Yo)
lo que es liposoluble en la mayor parte del pH fisioló-
gico. En la orina ácida se produce un importante gra-
do de ionización, que reduce la actividad antibacteria- Aspirina
na de la enrofloxacina, pero esta reducción en la acti- Ceftiofur
vidad es superada por la alta concentración que ésta al- Dlazepam
canza en la orina, por lo que tal detalle no tiene im - Megluminato de flunixine
Furosernida
portancia clínica. A pesar de ser una base débil, los
Fenilbutazona
aminoglucósidos son moléculas grandes e hldrofilicas
Propranolol
y están muy ionizadas en los pHs fisiológicos. Por lo Quinidina
tanto, la administración parenteral de estos fármacos Warfarina
no alcanzará niveles terapéuticos en leche, líquidos de
196 PARTE J Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
bie la cantidad de fármaco unido produce un impor-
tante aumento de la cantidad de fármaco libre dispo-
nible para ejercer su acción. Además, el aumento de la
concentración de fármaco libre también eleva transito-
riamente su eliminación, ya que ingresa más fármaco
en los órganos de eliminación (hígado y riñones) por
lo que el incre1nento absoluto en el fármaco disponi~
ble para ejercer sus efectos farmacológicos (o tóxicos)
se ve algo disminuido, aunque aún puede causar pro-
blemas clínicos. Algunas de las condiciones caracteri-
zadas por alteraciones en las proteínas plasmáticas in-
cluyen insuficiencias hepática y renal, enteropatías per-
dedoras de proteínas, parasitosis y quemaduras.
Muchas interacciones de fármacos se producen co-
mo consecuencia de la unión con proteínas. Si cuan-
do se administra un segundo fármaco con alta unión a
proteínas que utiliza el mismo punto de unión que el
primero, éste puede desplazar al primero y aumenta
así la cantidad disponible para ejercer su acción. La in-
teracción fenilbutazona-warfurina es bien conocida 1;
sin embargo, no se producen efectos adversos por la
administración simultánea de aspirina y ceftiofur por-
que se unen en lugares diferentes. 2
Eliminación del fármaco del cuerpo
Se refiere como eliminación del fármaco a su remoción
irreversible del cuerpo por todas las rutas de elimina-
ción. Este proceso puede dividirse en dos componen-
tes principales: excreción y biotransformación. La ex-
creción del fármaco es su remoción intacta. La mayo-
ría de los medicamentos se excreta por el riñón hacia la
orina. Otras vías incluyen la excreción del fármaco por
bilis, sudor, saliva o leche. La biotransforrnación (me-
tabolismo del fürmaco) convierte a éste dentro del
cuerpo en metabolitos que se excretan con mayor faci-
lidad. Las enzimas involucradas en la biotransforma-
ción se localizan principalmente en el hígado. Otros te-
jidos tales como riñón, pulmón, intestino delgado y
piel contienen enzimas de biotransformación.
Constante de la velocidad
de eliminación y vida media
de eliminación
La velocidad de eliminación para la mayoría de los fár-
macos es un proceso de primer orden. La constante de
la velocidad de eliminación I( representa la suma de la
eliminación del fármaco por medio de la excreción y
el metabolismo. Siempre se considera que la elimina-
ción del rriedicamento se produce desde el comparti-
mento central porque el hígado y los riñones son teji-
dos bien perfundidos. La constante de la velocidad de
eliminación se utiliza para calcular la vida media (T l /2 )
del fármaco, el tiempo necesario para que la caneen-
Vida media de eliminación
100
'§ 1H
~
10
3
e 50o/o
'º
'O
~
1 H
ID
o
e
o 4
ü
0,1
o 2 4 6 8 10 12
nempo (hs)
Figura 4.1-7 Para un fármaco con eliminación de primer
orden y una vida media de 1 hora, la concentración plas-
mática disminuye un SOo/o cada hora.
tración del mismo disminuya a la mitad (fig. 4.1-7).
Para las reacciones de primer orden, la T 112 es cons-
tante en la curva concentración plasmática versus
tiempo, y se calcula mediante la siguiente ecuación:
T112 = 0,693/K
donde 0,693 = ln2 (el logaritmo natural de 2). El
tiempo medio de residencia es el equivalente al T 1/ 2
cuando se calcula la farmacocinética utilizando la teo-
ría del momento estadístico. El tiempo medio de resi-
dencia es, en realidad, el tiempo en el que la caneen-
tración del fármaco disminuye en un 63,2%; por lo que
el valor medio de residencia es ligeramente mayor que
el T 1/2. Este último determina el intervalo entre dosis,
durante cuánto tiempo persiste un efecto tóxico o far-
macológico, y cuánto tiempo debe suspenderse la ad-
ministración del fármaco en animales destinados para
alimentación o en caballos deportistas. Hay que tener
en cuenta que la eliminación del 99 ,9% del medicamen-
to del plasma requiere 10 vidas medias (tabla 4.1-1).
El conocer el T 1/ 2 de un fárn~aco le da al veterinario
una idea acerca de cuándo suspender su adnúnistra -
ción y de su posibilidad de causar residuos prohibidos.
Para los fármacos que sufren metabolismo hepático
(cloranfenicol) o los que son secuestrados en tejidos
específicos ( aminoglucósidos, tetraciclinas) la simple
multiplicación de la T 112 por un factor 10 para el tiem-
po de suspensión de la administración del mismo pue-
de no ser suficiente para evitar la violación de residuos
de :Bírmacos. Hay que observar que la duplicación de
la dosis de un fármaco no duplica el tiempo necesario
para suspender la administración; simplen~ente añade
una vida media a dicho tiempo (fig. 4.1-8).
CINETICA #fLIP-FLOP"
Las formulaciones de los fármacos de larga acción son,
a menudo, productos con transportadores que hacen
TABLA4.l-l
Vida media de elimirlación dé uil
NUMERO DE VIDAS MEDIAS FRACCION DE FARMÁCO.RESTANTE
O 1 OOo/o
2 25~/o'
3 12,5~".
6,25%
5 3,125%
6 1,56%
7 nación. El cuerpo se considera un compartimento lí-
0,78%
8 o;39%·.
9 0,195°/o: ·
10 0,0975o/o
que se absorban con lentitud hacia la circulación sisté-
mica. Por lo tanto, la velocidad de absorción del fár-
maco limita su velocidad de eliminación. El valor para
I( (la constante de la velocidad de eliminación) calcu-
lada a partir de la curva concentración plasmática ver-
sus tiempo es, en realidad, el valor para l(a (la constan-
te de la velocidad de absorción). La forma más fácil
para identificar la cinética "flip-flop" es comparar la
curva de concentración plasmática versus tiempo para
la vía extravascular de adnúnistración con la curva lo-
grada a partir de la adnllnistración intravenosa (fig.
4.1-9). Si la fase de eliminación de las curvas no Son
paralelas, la absorción retrasada está prolongando la
eliminación, por lo que se ha producido el fenómeno
"flip-flop".
Para un modelo de dos compartimentos, J3 (de la
ecuación C = Ae·at + Be·l3t) es la constante de la velo-
cidad de eliminación del fármaco de todo el cuerpo
una vez que ha alcanzado el equilibrio entre los dos
100
E'
~
10
"''º
e
'O
''
''
~ '''
ID
o
o
o
0.1 ''
''
ü
0.01 ''
o
10 20 30
Tiempo (días después de la dostficación)
Figura 4.1-8 La duplicación de la dosis de un fármaco só-
lo añade una vida media al tiempo de suspensión de Ja
administración. Este momento se basa en los Jfmites de re-
siduos máximos. Para este fármaco con una vida media de
24 horas, la duplicación de la dosis para alcanzar concen-
traciones plasmáticas de 20 ppm da lugar a 21 días en lu-
gar de 20 para alcanzar e! límite de residuo máximo de
0,01 ppm.
SECCION 4. 1 Introducción a la farmacología clínica 197
compartimentos. Por lo tanto, J3 se utiliza para calcu-
lar la vida media de eliminación:
fárnla·to
T 112 = 0,693/f)
DEPURACION (CLEARANCE)
Con la depuración o "clearance" se mide la elimina-
ción del fármaco del cuerpo sin hacer referencia al me-
canismo de eliminación. La depuración total ( Cl) es la
suma de la depuración renal ( ClR), la depuración he-
pática (Cl8 ) y todos los demás mecanismos de elimi-
quido con un volumen definido (Vd), en el cual el fár-
maco se disuelve. Cl es el volumen de líquido que
contiene el medicamento que se depura por unidad de
tiempo (mililitros por minuto por.kilo):
CI ~ (K) (Vd)
CJ = (0,693/T112) {Vd)
DEPURACION RENAL DE LOS FARMACOS
La excreción renal es la principal ruta de eliminación
del cuerpo para la mayoría de los fármacos. La dispo-
nibilidad de éstos por los riñones incluye la filtración
glomerular, la secreción tubular activa y la reabsorción
tubular (fig. 4.1-10), por lo que la depuración renal
de un fármaco se define por medio de la siguiente
ecuación:
CIR = CIF + Cl 5 - FR
donde ClR es la depuración renal total, ClF es la atri-
buida a la filtración glomerular, Cls a la secreción tu-
bular activa, y FR es la fracción reabsorbida desde el
túbulo que regresa a la circulación.
La filtración glomerular ( ClF) se produce con las
pequeñas moléculas (peso molecular< 300) de f.írma-
co libre (no unido a las proteínas plasmáticas). Las mo-
'§
rn
100
- o - l. V. 6.6 mg/kg
3 ·~Jt.w- 1.M. 6.6 mg/kg
"''l;w 10
~
i
40
o
o
o 12 24 36
Tiempo (hs)
Figura 4.1 w9 Gráfico de la curva de concentración plas-
mática versus tiempo para una oxitetraciclina de larga ac-
ción que muestra una cinética "flip-flop"~.La vía intramus-
cular demuestra la eliminación prolongada resultante del
retraso de absorción debido al sitio de inyección.

198 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
El fármaco libre ingresa •••••"'!L
r
en el filtrado glomerular
~--S_e_c_c_e_c_ió_n_a_c_t_lv_a_•••••V PT_c~-·~-i~-1-~-'-
___
Íi Asa de Henle
Reabsorción pasiva de un Túbulo
fármaco no ionizado
siguiendo un gradiente
de concentración
1<11""·-·Íl
,,~
distal
Tubo colector
Fármaco polarizado ionizado eliminado por orina
Figura 4.1~10 Movimiento de los fármacos en el túbulo
renal.
léculas grandes o los fárn1acos unidos a proteínas no
son filtrados por el glomérulo debido a su tamaño y su
impedimento eléctrico. Los riñones reciben, aproxima-
damente, un 25% del volumen minuto, por lo que la
mayor fuerza conductora de la filtración glomerular es
la presión hidrostática dentro de los capilares glomeru-
lares. La tasa de filtración glomerular se estima al me-
dir una sustancia o fármaco que se elimina sólo por fil-
tración glomerular, como la creatinina o la insulina.
Si la ClR es mayor que la ClF se está produciendo
algún grado de secreción tubular. La secreción tubu-
lar activa es un sistema de transporte mediado por
transportadores, localizado en los túbulos renales pro-
ximales. Tal secreción requiere energía, porque el fár-
maco se mueve contra un gradiente de concentración.
Se han identificado dos sistemas de secreción tubular
activa: la secreción de aniones para ácidos y la de ca-
tiones para las bases. Los ffiedicamentos con estructu-
ras similares pueden competir entre sí por el mismo
sistema de transporte. Por ejemplo, el probenecid
compite con la penicilina o las fluoroquinolonas por el
mismo sistema de transporte, disminuyendo con efica-
cia el Cl de estos- antimicrobianos. 3 En los pacientes
con una reducción del tejido renal funcional, los siste-
mas de transporte que quedan se saturan con facilidad
y se produce el acúmulo del fármaco.
Si la depuración renal es inferior a la tasa de filtra-
ción glomerular significa que se está produciendo
reabsorción tubular. Esta última es un proceso activo
para los compuestos endógenos (vitaminas, electroli-
tos, glucosa) y es un proceso pasivo para la mayoría de
los fármacos. La reabsorción tubular se produce a lo
largo de toda la nefrona, pero principalmente en el tú-
bulo renal distal. Los factores que afectan a la reabsor-
ción incluyen el pl(ª del fármaco, el pH de la orina, la
SECCION 4.1 Introducción a la farmacología clínica 199
disponibilidad sistémica de estos fármacos. Los medi-
solubilidad lipídica, el tamaño del medicamento y el
flujo de la orina. La reabsorción del fármaco depende
camentos con una ERn baja incluyen el cloranfenicol,
'la fenilbutazona, el fenobarbital y la digoxina.
Algunos fármacos
pasan directamente
~)
mucho de la ionización, la cual se determina por el O<ldaolón, •" f"e 11 mefebóllo.
pl(ª del fármaco y el pH de la orina. Según la ecuación
BIOTRANSFOR MACION (METABOLISMO red1;1cc.l~n. ?.e
de Henderson-Hass elbach, en la orina alcalina un fár- Fármaco Fase 11 Productos
la conjugacion
HEPATICO) DE LOS fARMACOS y/o h1drohs1s
maco que es una base débil estará en estado no ioni-
El metabolismo es necesario para la extracción de los
zado y un ácido débil estará ionizado. La forma no io-
fármacos lipofílicos del cuerpo (fig. 4.1-11). La bio-
nizada del fármaco es más liposoluble y tiene mayor Después de la fase
transformación depende de la composición química l, el fármaco debe El fármaco
reabsorción. El pI<a de un fármaco es constante, pero activarse o, más a conjugado suele
del hígado, de la actividad de las principales enzimas ser inactivo
el pH urinario es muy variable en los animales y cam- menudo, desactivarse
del metabolismo del fármaco, del volumen hepático
bia con la dieta, la ingesta de fármacos, el momento
del día y la acidosis/alcalosis sistémica. Diferentes es-
pecies pueden tener una mayor influencia sobre l<i ex-
(tasa de perfusión), del acceso del fármaco y su excre-
ción por las zonas metabólicas hepáticas, y de las pro-
Figura 4.1-11 Metabolismo hepático de los fármacos.
piedades fisicoquímicas del mismo. La biotransforma-
creción renal de fármacos ionizados. Los carnívoros
ción de un medicamento madre produce metabolitos
(con un pH urinario de 5,5 a 7,0) tienen una mayor tesis de ARN y proteínas hepáticas. La inducción en-
que pueden ser activos o inactivos. Un profármaco es
excreción renal de fármacos básicos que los herbívoros zimática es importante en la patogenia de la hepatoto-
un fármaco administrado en una forma inactiva que
(con un pH urinario de 7,0 a 8,0). xicidad y el fracaso terapéutico de muchos fármacos.
de be ser biotransformado a su for1na activa. Las vías
metabólicas de los medicamentos se han dividido en El fenobarbital es un potente inductor enzimático, co-
DEPURACION HEPATICA DE LOS FARMACOS
reacciones de fase I y fase II. Las reacciones de fase I nocido por la hepatotoxicidad y por la inducción de su
Se asume que la eliminación no renal de los fármacos
(oxidación, reducción, hidrólisis, hidratación, deshioa- propio metabolismo.
está causada, principalmente, por la biotransformació n La inhibición enzimática inducida por fármacos es
cetilación e isomerización) añaden grupos funcionales
(metabolismo hepático) y la excreción biliar. La depu- un proceso que también se puede producir, y en gene-
a la molécula del fármaco necesarios para las reacciones
ración de un fármaco por el hígado está determinada ral da lugar a una prolongada depuración de otro fár-
de la fase IL Estas últimas (glucuronización , glucosida-
por el flujo sanguíneo hepático (QH) y la capacidad in- maco administrado al mismo tiempo. La posibilidad
ción, sulfatación, metilación, acetilación, conjugación
trínseca del hígado para extraer el medicamento (tasa de toxicidad o de una respuesta farmacológica exage-
de aminoácidos, conjugación de glutation y conjuga-
de extracción o ERH): rada aumenta. A diferencia de la inducción, la inhibi-
ción de ácidos grasos) incluyen, en general, reacciones
de conjugación que aumentan la solubilidad en agua ción se produce con rapidez. La eritromicina y la en-
del fármaco, facilitando su excreción del cuerpo. rofloxacina son conocidos inhibidores del metabolis-
Entre las reacciones catalizadas por enzimas me- mo de la teofilina; su administración simultánea pue-
Los fármacos con una alta tasa de excreción (aproxi- de causar convulsiones. S,6
tabólicas, el sistema conformado por la citocromo
madamente 1) tienen un C18 igual al flujo sanguíneo
P-450 oxidasa es el más estudiado. Esta reacción cata-
hepático. Estos fármacos se denominan fármacos con
liza la hidroxilación de cientos de fármacos de estruc-
alta depuración. Ejemplos de fármacos con alta E~
tura diversa, cuya única característica común es la lipo-
son la lidocaína, el propranolol y el isoproterenol. Los
solubilidad. Las diferencias entre especies en relación
cambios en el flujo sanguíneo hepático tienen una
con la tasa metabólica de los fármacos son la principal
gran influencia sobre la depuración de los fármacos
causa de variación en la actividad y la toxicidad de los
con alto ERH. La lidocaína, un medicamento antiarrít-
mismos. Los gatos tienen poca capacidad para glucu-
mico, tiene una depuración promedio de 21 n11/
ronizar fármai::os, los cerdos son deficientes en conju-
min/kg después de su administración intravenosa. El
gar sulfatos y los perros son malos acetiladores.
flujo plasmático hepático en los perros es de 20 a 26 Inductores de enzimas
ml/min/kg. La lidocaína no se elimina por ninguna Hidrocarburos "dorados"
INDUCCION E INHIBICION
otra vía; por lo tanto, su depuración es casi idéntica al Griseofulvina
DEL METABOLISMO
flujo sanguíneo hepático. 4 Los fármacos que se admi- Fenobarbita!
La inducción o la inhibición enzimática por otros fár- Fenilbutazona
nistran por vía oral y se absorben a través de la muco-
macos o productos químicos puede afectar sustancial- Fenitoína
sa intestinal deben primero pasar por el hígado antes
mente el metabolismo de los medicamentos (cuadro Rifampicina
de ser distribuidos por el resto del cuerpo. La mayoría
4.1-4). En algunos casos, el fármaco en sí mismo pue-
de los fármacos con un alto E~ se depuran pasando lnhibidores de enzimas
de alterar su propia tasa metabólica por inducción o
una vez a través del hígado; esto se denomina efecto de
inhibición. Muchos de éstos son capaces de inducir C!oranfenicol
primera pasada, lo cual limita la administración oral
una actividad enzimática aumentando así la tasa meta- Cimetidina
de muchos fármacos. Eritromicina
bólica y depuración hepática de otro fármaco adminis-
Los que tienen una baja tasa de extracción hepáti- Fluoroquinolonas
trado al mismo tiempo, dando lugar, en general, a una
ca (ERH :5 0,2) no se ven muy afectados por los cam- Ketoconazol
disminución de los efectos farmacológicos. La induc-
bios en -el flujo sanguíneo hepático. Sin embargo, los Fenilbutazona
ción enzimática se produce, a menudo, con lentitud y
cambios en los sistemas enzimáticos microsomales-he - Prednisolona
se necesitan varias semanas para alcanzar el efecto má-
páticos y la unión a proteínas afectarán a su depura- Quinídina
ximo. La inducción se asocia con el aumento de la sín-
ción. El efecto de primera pasada no interfiere con la
200 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos SECCION 4.1 Introducción a la farmacología clínica 201

CINETICA DEL METABOLISMO Concentración plasmática en estado continuo Concentración plasmática Concentración plasmática en estado
DE LOS FARMACOS intervalo de administración (1h) =vida media (1h) en estado continuo continuo intervalo de administración
intervalo de adminstración (4 hs) > T1/2 (1 h)
Las enzimas que catalizan el metabolismo de un fár- 210~--------------.
(0.5 h) <T112 (1 h) 121
maco obedece a la cinética de Michaelis-Menten co- Cmax
mo una reacción de primer orden: ~ 190 410
1'
~ 101
~
2. 170 360. 3
V max [C] § 150 3
310
ou
ro 81
v~------ E 130 § E
K,,, + [C]
donde V es la velocidad del metabolismo del fármaco,
"'.,,
~
e
11 o
90
~.,,
260
210-
"'.,,
~
e
61
'º
-~
~
e
1\
' 'º
~
I<ui es la constante de Michaelis y C es la concentra- 70 :Q 160 41
u \
ción del fármaco. En la mayoría de las situaciones clí-
nicas, esta concentración es inferior a la constante de
"ID
u
e
o
50
30
~ID
u
110.
ID
u
e
o
21
(J e (J
l\.1.íchaelis, por lo que la ecuación se reduce a: o 60
10 (J
o 2 3 4 5 6 7 8 9 10 10 o 2 4 6 8 10 12 14 16
V max [C]
v~------ Tiempo (hs) o 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Tiempo (hs)
Tiempo (hs)
Figura 4.1-12 Gráfico de concentración plasmática ver- Figura 4.1-14 Gráfico de la concentración plasmática
sus tiempo para un fármaco administrado por vía intrave- Figura 4.1-13 Gráfico de la concentración plasmática versus el tiempo para un fármaco con un intervalo de ad-
Las enzimas se saturan por altas concentraciones nosa que produce una concentración plasmática pico de versus el tiempo para un fármaco con un intervalo de ad- ministración (4 horas) mayor que !a vida media (1 hora),
de fármaco libre, y la tasa del metabolismo permane- 100 µg/ml después de una sola dosis. Luego de 6 horas ministración (0.5 hora) menor que !a vida media (1 hora), mostrando Ja falta de un importante acúmulo.
ce constante con el tiempo. Esto es una cinética de or- (con una vida media igual de 6 hs), las concentraciones se observa un importante acúmulo de éste.
den cero o cinética no lineal, en la que se meta.baliza séricas máxima y mínima del fármaco se hacen constan-
una cantidad constante del fármaco por cada unidad tes y no se producirá una mayor acumulación. Esto es un
de tiempo. estado continuo. Diseño de regímenes para cambios afectan a la absorción, la distribución y la eli-
la dosificación de fármacos minación del fármaco. El flujo de sangre es redistri-
buido preferencialmente hacia el cerebro y el cora-
Acumulación del fármaco El éxito de un tratamiento con un f.irmaco depende zón, por eso el riesgo de la toxicidad del medicamen-
A menudo, los fürmacos se administran con múltiples cuencia, a intervalos mucho más cortos que el tiempo mucho del diseño del régimen de dosificación. No to- to aumenta en estos órganos. La motilidad gastroin-
regímenes de dosificación. Para predecir los niveles plas- de su vida media (fig. 4.1-13), resultando una cmax en dos los medicamentos necesitan una individualización testinal y la capacidad de absorción disminuyen. El
máticos de un fármaco, se debe decidir si dosis sucesi- estado continuo que es mayor que la concentración rígida del régimen de dosificación. En el caso de los número y la función de los hepatocitos se reducen
vas de éste tendrán algún efecto sobre -una dosis previa. pico después de una sola dosis. Se produce una fluc- antimicrobianos con un amplio nivel de seguridad, ta- junto con el flujo sanguíneo hepático y esplácnico. A
El principio de superposición supone que dosis iniciales tuación mínima entre la cmax y la cmlii' y olvidar una les como las penicilinas y las cefalosporinas, la dosis no medida que el flujo sanguíneo renal disminuye, la ta-
de un medicamento no afectarán a la furnacocinética de sola dosis no afecta mucho a la concentración plasn1á- está determinada con precisión, sino que se basa en el sa de filtración glomerular y la capacidad secretora ac-
dosis posteriores. Para la mayoría de los :fürmacos, a me- tica. Hay un intervalo de tiempo para alcanzar una criterio clínico para mantener una concentración plas- tiva de las nefronas también, dando corno resultado
dida que se administren dosis iguales a un intervalo concentración plasmática deseada en un estado conti- mática eficaz por encüna de la concentración inhibi- una depuración renal disminuida de los fármacos. La
constante, se alcanzará el platean de la curva de la con- nuo, así como también habrá un intervalo de tiempo dora mínima para el patógeno bacteriano. Para aque- masa magra del cuerpo decrece y aumentan los teji-
centración plasmática-tiempo en un estado continuo. para que una concentración plasmática cambie en res- llos fármacos con un estrecho margen terapéutico, co- dos grasos. El incremento de la grasa corporal produ-
En este estado, las concentraciones plasmáticas de los puesta a la modificación de una dosis. mo la digoxina, los aminoglucósidos y la teofilina, la ce una disminución del agua y el contenido celular
fürmacos fluctúan entre rma concentración máxima individualización de un esquema de dosificación es total del cuerpo. La concentración plasmática de fár-
(Cma.""' o pico) y una mínima (Cnrin). Una vez que la con- CONSECUENCIAS CLINICAS DE LOS in1portante. El objetivo de estos regímenes para estos macos hidrosolubles (bajo volumen de distribución)
centración del medicamento alcanza un estado conti- INTERVALOS DE ADMINISTRACION MAYORES fármacos es producir una concentración plasmática se-
nuo, la cnmx y la cmin son constantes y permanecen sin QUE LA VIDA MEDIA gura o por debajo de la concentración tóxica crítica, a
cambios entre dosis (fig. 4.1-12). El tiempo de estado Fármacos tales como las formulaciones intravenosas la cual el f.írrnaco no es eficaz. Los fuctores que influ - TABLA4.l-2
continuo depende sólo de la vida media de eliminación. de penicilina y cefalosporinas se administran a inter- yen en la concentración del medicamento alcanzada
Aproximadamente transcurren 6 vidas medias para al- valos mayores que la vida media (:fig. 4.1-14). A me- en el lugar de acción incluyen la dosis administrada, la ~ainbióS .reiaCionádos co·n la edad én jiaC:lent_es
canzar niveles en estado continuo del 99%. La dosis del dida que el intervalo de administración aumenta, la vía de administración, la liberación y la absorción del geriátricOs y pediátricos · · ·
fármaco y la :frecuencia de administración influyen en Cmax en estado continuo tiene un valor más cercano a fürmaco según la forma administrada, el grado de dis-
PARTE DEL CUERPO ,
los valores de cmax y cmin en estado continuo, mientras la concentración pico de una sola dosis. Si el interva- tribución y la velocidad de eliminación. Y FUNCION AFECTADA GERIATRICOS PEDIATRJCOS
que la frecuencia de administración y la vida media in- lo de administración es mayor a 1 O vidas medias (el La edad del anllnal puede tener un gran efecto so- Flujo de sangre de Dismi'nuido Aumeiitado
fluyen en la fluctuación entre estos valores. tiempo necesario para eliminar el 99 ,9% de la dosis bre la disponibilidad del fármaco (tabla 4.1-2). 7 La un órgano
previa), el acúmulo de la dosis esencial no se produ- definición de "paciente geriátrico" varia con la espe- Agua corpoáil total Disminuido Gran aumento
cirá. Se genera una mayor fluctuación entre la Cmax y cie y en los pequeños animales entre las razas. La Grasa'.cor'poral ' Aumentado Dismiriuido
CONSECUENCIAS CLINICAS DE LOS Disminuido en Disminución
Proteínas Séricas
INTERVALOS DE ADMINISTRACION MENORES la Cn:rin' y olvidar una dosis afecta mucho a las concen- composición corporal y el flujo de sangre regional albúrriina en albúmina
QUE LA VIDA MEDIA traciones plasmáticas. Sin embargo, hay un mínimo ca1nbia con la edad de los animales. El volumen car- Ai.imentadO
Fármacos tales como fenobarbital, bromuro de pota- intervalo de tiempo para alcanzar la concentración díaco disminuye de forma tal que el flujo sanguíneo ~n globUlinaS
sio, fenilbutazona y digox.ina se administran, con fre- plasmática deseada. regional y en cada órgano también se reduce. Estos Metabolismo he¡)ático Dlsmiliuid~ Gran. disininudón
202 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos 5ECCION 4.1 Introducción a la farmacología clínica 203

tiende a aumentar, mientras que la de los liposolubles
(alto volumen de distribución) tiende a disminuir. La
albúmina sérica desciende, mientras que las gamma-
globulinas aumentan, por lo que la concentración
plasmática de las proteínas totales sigtte siendo la mis-
ma. La concentración de fármacos no unidos para
aquellos que normalmente se encuentran ligados a la
albúmina crece, tal y como se produce con los antiin-
flamatorios no esreroides.
La definición de paciente pediátrico también varía
con las especies y la edad, pero todos los determinan -
tes de disponibilidad del fármaco se alteran a medida
que el animal madura. El flujo de sangre hacia el co-
razón y el cerebro es mayor y más rápido, haciendo
que el paciente pediátrico sea más susceptible a la car-
diotoxicidad y neurotoxicidad inducidas por medica-
mentes. La absorción gastrointestinal tiende a dismi-
nuir debido a la reducción del vaciado gástrico y de la
peristalsis intestinal. La absorción de los tejidos intra-
muscular y subcutáneo cambia a medida que lo hace
la masa muscular y el flujo de sangre. Los neonatos
tienen menos grasa y más agua corporal (principal-
rnente a nivel del líquido extracelular) en comparación
con los adultos. Por lo tanto, los fármacos de bajo Vd
se distribuyen en un mayor volumen, necesitándose
un aumento en la dosis para evitar el fracaso terapéu-
tico. Debido al bajo contenido de grasa corporal, los
fármacos liposolubles tienen concentraciones plasmá-
ticas más altas. Su eliminación por medio del metabo-
lismo hepático y la excreción renal está limitada en los
animales pediátricos.
El animal enfenno tiene, por lo general, un impe-
dimento en la capacidad para desintoxicar fármacos.
La lesión hepática disminuye el metabolismo del fár-
n1.aco y puede aumentar su acción, mientras que la le-
sión renal y el impedimento de la excreción disminu-
ESQUEMA DE UNA DOSIS
Una sola dosis tiene una duración de acción determi-
nada por su "tamaño", la constante de velocidad de
eliminación y el volumen de distribución. Para calcu-
lar una sola dosis de un fármaco o cuando se supone
una sola dosis diaria, sólo se necesita el Vd y la con-
centración plasmática deseada:
Dosis "" (Vd) (C 0 )
Para los fármacos administrados por otras vías que no
sean la intravenosa, hay que efectuar la corrección se-
gún la biodisponibilidad:
Dosis "" (Vd) (C 0 )/(F)
VELOCIDAD DE INFUSION INTRAVENOSA
CONTINUA
Cuando la respuesta deseada necesita ser constante, el
fármaco puede ser infundido a velocidad constar1te
después de una dosis intravenosa inicial:
R = (C) (Vd) (K)
R (velocidad) es esencialmente la velocidad del fárma-
co perdido desde el cuerpo (miligramos por minuto o
por hora). De esta forma, para mantener la concentra-
ción establecida de fürmaco en el cuerpo, es necesaria
la infusión del mismo a igual velocidad a la que se
pierde (IZ es la velocidad de eliminación). Por ejem-
plo, los medicamentos vasoconstrictores dopamina y
dobutamina tienen una vida media de eliminación
corta, de forma que deben administrarse por infusión
constante.
REGIMEN DE MULTIPLES DOSIS
La infusión intravenosa continua ofrece un conu·ol
más preciso de los niveles de fármaco en el cuerpo, y
DOSIS DE CARGA (ATAQUE) SEGUIDA POR UN
REGIMEN DE MANTENIMIENTO
Los fármacos que tienen una larga vida media de eli-
ininación, tales como la digoxina y las sulfonamidas,
tienen un tiempo prolongado para alcanzar concentra-
ciones aceptables; por lo tanto, se administran grandes
dosis de ataque (carga) seguidas por una de manteni-
miento:
Oosisl = - - - - -
Control terapéutico del fármaco
El control de la concentración plasmática del fármaco
es de valor si existe una relación entre la concentración
plasmática del mismo y el efecto clínico deseado, o en-
tre la concentración plasmática del fármaco y un efec-
to adverso. El control es de particular ayuda en pa-
cientes con enfermedades gastrointestinales, cardio-
vasculares, hepáticas o renales, y también es útil cuan-
do se están administrando al mismo tiempo muchos
fármacos y unos pueden alterar el metabolismo de
otros. El control terapéutico del medicamento suele
ser de valor para regular la dosis de los utilizados de
forma crónica o con fines profilácticos.
Para aquellos fármacos en los que la concentra-
ción plasmática y el efecto clínico no están relaciona-
TABLA4.l-3
RecomendaCiones para el control terapéU.tico 'de fármacos
FARMACO INTERVALO VOLUMEN DE
TERAPEUTICO DISTRIBUCION {L/kg)
dos, se pueden controlar parámetros farmacodinámi-
cos. Por ejemplo, se puede medir el tiempo de coagu-
lación en pacientes que están recibiendo un trata-
miento anticoagulante. A partir de los datos de la
concentración plasmática del fármaco y de las obser-
vaciones del paciente, el veterinario podrá luego ajus-
tar el esquema de dosificación. El control terapéutico
de los medicamentos en medicina veterinaria se hace
con mayor frecuencia para la digoxina, el fenobarbi-
tal, la gentamicina y la amikacina. Estos se caracteri-
zan por presentar toxicidad grave (por ej., digoxina,
fenobarbital), tener una curva dosis-respuesta pro-
nunciada en la cual una pequeña dosis puede causar
un importante aumento o disminución de la respues-
ta (teofilina), presentar una significativa variabilidad
farmacocinética entre individuos, P.e forma que la do-
sis es un mal factor de predicción de la concentración
plas1nática del fármaco, saturar con facilidad los me-
canistnos de eliminación conduciendo a una cinética
no lineal, o el costo del tratamiento justifica la confir-
mación de la concentración plasmática deseada del
fármaco (tabla 4.1-3).
REALIZACION DEL CONTROL TERAPEUTICO
DE UN FARMACO
El veterinario no debe remitir muestras para este tipo
de prueba hasta que la concentración plasmática del
fármaco no haya alcanzado el estado continuo en el
paciente; en la mayoría de las drogas esto se produce
VIDA MEDIA TIEMPO PARA ALCANZAR RECOLECCION
UN ESTADO CONTINUO DE LA MUESTRA

ye su depuración. Las alteraciones en la motilidad gas- es esencial para el control preciso fármacos con estre- Amikacina 25 µglml(máx} 0,25 1-2 horas 1 día Máximo: l hora después
trointestinal afectan a la absorción del fármaco. La dis- cho margen de seguridad o con una rápida elimina- de la administración
<~ µgfml (min) Mínimo: jus.to antes de la
minución de las proteínas plasmáticas aumenta la can- ción. La infusión intravenosa continua no es posible siguiente dosis
tidad de medicamento libre disponible para cumplir para la mayoría de los fármacos utilizados en medicina Recoger la muestra sólo
con su efecto farmacológico. La circulación periférica veterinaria. El mantenimiento de una concentración en recipientes de plástico
disminuye en el shock, reduciendo la absorción de los plasmática media deseada es posible por medio de la Bromuro Monoterapia: 24 días 4 meses En cualquier momento
repetición de dosis a intervalos constantes. Es obvio 2-3 µgfml
fármacos administrados por las vías intramuscular y (20-30 mmol/U
subcutánea. que las concentraciones plasmáticas más altas se pre- Con fenobarbital:
sentan inmediatamente después de la administración 1-2 µgfml
REGIMENES DE DOSIFICACION BASADOS del fármaco, mientras que las más bajas se producen (10-20 mmol/L)
justo antes de administrar la siguiente dosis. Las varia- Digoxina 0,9-3,0 ngfml 6,7 23 horas 7 días 2-5 horas después de la dosis
EN LA FARMACOCINETICA Recoger la muestra sólo
Un esquema o régimen de dosificación de un fármaco ciones plasmáticas aceptables son aquellas en las que la en recipiente de vidrio
está compuesto por la dosis y el intervalo de adminis- concentración más baja es aceptable para el tratamien- Gentamicina 1 O µgfml (máx) 0,3 l hora 1 día Máximo: 1 hora después de
tración. Algunos se administran en una sola dosis, de to y la más alta no causa toxicidad. <2 µg/ml (min) la administración
Mínimo: justo antes de la
forma que se busca una concentración plasmática es-
próxima dosis
pecífica. Cuando se administran múltiples dosis de un Dosis= Recoger la muestra sólo en
fármaco, hay que considerar la frecuencia de adminis- (1 ,44) T 112 recipientes de plástico
tración y el acúmulo del mismo. Se pueden utilizar Fenobarbital 14-45 µg/ml 0,96 24 horas 6 días En cualquier momer:to
cálculos simples para el diseño de un esquema de ad- donde 'tes el intervalo entre dosis y 1,44 es una cons- (70-170 µmol/U
Teofilina 10-20 µg/mL O,B 13 horas 3 días 1-2 horas después de la dosis
ministración específico para un paciente. tante para corregir la escala logarítmica. hí~
,,,;\:.)
204 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
después de transcurridas 6 vidas medias de eli.tnina-
ción. Para situaciones en las cuales la concentración
correspondiente al estado continuo deben alcanzarse
de forma inmediata, el veterinario debe administrar
una dosis de carga (ataque). El riesgo de reacciones
adversas al fármaco obviamente aumenta de forma
que el profesional puede utilizar el control terapéuti-
co del mismo para determinar proactivamente la dosis
de manteni.rniento apropiada. Cuando se suministra
una dosis de carga, el veterinario debe realizar la pme-
ba de control después de administrada la misma, para
establecer un valor basal. Se torna una segunda mues-
tra después de transcurrida una vida media para asegu-
rar que la dosis de mantenimiento es capaz de mante-
ner la concentración alcanzada por la dosis de carga.
Si la concentración del fármaco en la segunda muestra
no está equiparada con la de la primera, el veterinario
debe ajustar la dosis de mantenimiento en ese mo-
mento en lugar de esperar al estado continuo, con el
riesgo de un fracaso terapéutico o toxicidad. El tercer
momento para obtener una muestra para la prueba de
control es el estado continuo.
El nfunero de muestras tomadas para el control te-
rapéutico de un fármaco depende del mismo, de su vi-
da media y de las razones para realizar el control. La
determinación de un tratamiento óptimo con amino-
glucósidos requiere muestras de Cmax y Cmin· Enlama-
yoría de los animales, ante el uso de fenobarbital o el
bromuro de potasio no hay -diferencias significativas
entre la e y la e - cuando tales fármacos se admi-
nistran 2 :e~es al dí~ por lo que se efectúa la recolec-
ción de una sola muestra en cualquier momento del
día durante el intervalo de dosis. Sin embargo, se de-
ben recoger muestras para cmax y cmin en cualquier pa-
ciente que no responda al tratamiento como era de es-
perar, para determinar si tiene una vida media de eli-
minación más corta o más prolongada de lo normal
para ese fármaco (cuadro 4 .1-5).
AJUSTE DEL REGIMEN DE DOSIFICACION
Con frecuencia, ante la administración de fármacos a
animales enfermos se necesita un ajuste del esquema
de dosificación, debido a que éstos se han desarrolla-
do en animales sanos y normales. El ajuste está indica-
do cuando la eliminación del fár1naco o su volumen de
distribución se altera en grado significativo en el ani-
mal. En general, los párrafos siguientes constituyen
una realidad:
• Si el volumen de distribución cambia, la dosis tam-
bién lo debe hacer.
• Si la vida media de eliminación del fármaco cam-
bia, el intervalo de dosificación también se debe
modificar.
Para los esquemas de dosificación determinados por
control terapéutico de fármacos, se pueden hacer mo-
dificaciones basándose en un porcentaje:
Concentración plasmática más baja que la anticipada
Mala aceptación de este esquema
Error en el esquema de dosificación
Fármaco equivocado (liberación controlada en
lugar de liberación inmediata)
Ma!a biodisponibilidad
Rápida eliminación
Aumento del volumen de distribución aparente
Estado estable no alcanzado
Mal momento de la toma de la muestra de sangre
Concentración plasmática más alta que la anticipada
Mala aceptación de! esquema
Error en el esquema de dosificación
Rápida biodisponibilidad
Disminución del volumen de distribución aparente
Eliminación lenta
Concentración plasmática correcta, pero el paciente
no respondió al tratamiento
Diagnóstico incorrecto del paciente
Alteración de los receptores tisulares
Sensibilidad (tolerancia)
Interacción del fármaco en el sitio receptor
nueva dosis ::: vieja dosis x
(concentración diana -;. concentración medida)
Ajustes en la insuficiencia renal
La última vía para la efuninación del fármaco del cuer-
po es el riñón. Por lo tanto, no es una sorpresa que la
enfermedad renal afecte mucho la disponibilidad de
los fármacos adrninistrados a un animal con insuficien-
cia renal. Con la depuración renal disminuida, el me-
dicamento madre y/o sus 1netabolitos pueden acumu-
larse en el paciente y causar toxicidad. La pérdida de
proteínas y electrólitos en orina y las alteraciones del
equilibrio ácido-base asociadas con la insuficiencia re-
nal afectan a la farmacocinética y a la fill:macodinámi-
ca de los fármacos. El favorecüniento de la actividad
del medicamento (o la toxicidad) puede producirse
por sinergismo con las complicaciones urémicas. To-
dos estos efectos hacen que la determinación de una
dosis segura y eficaz de un fármaco sea dificil en pa-
cientes veterinarios con insuficiencia renal.
BIODISPONIBILIDAD Y ABSORCION
DE LOS FARMACOS
Los pacientes urémicos presentan un retraso en el va-
SECCION 4. 1
ciado gástrico, lo que puede demorar la absorción oral
de algunos fármacos. 8 La insuficiencia renal también
puede afectar a la capacidad de absorción del intestino
delgado. 9 Los síntomas gastrointestinales tales como
náuseas, vómitos y diarrea son comunes en los pacien-
tes urémicos y pueden afectar a la absorción del fárma-
co. La administración simultánea de antiácidos o fár-
macos que ligan fosfatos, los cuales se administran con
frecuencia en los pacientes con insuficiencia renal,
puede disminuir la biodisponibilidad dependiente del
pH. 8 Las fluoroquinolonas, las tetraciclinas, la ampici-
lina y las sulfonamidas son ejemplos de antimicrobia-
nos que reducen su biodisponibilidad cuando se admi-
nistran con antiácidos.
DISTRIBUCION DE FARMACOS
El volurrien de distribución de muchos fármacos cam-
bia en pacientes con insuficiencia renal. A menudo, la
retención de líquidos es una característica de este fra-
caso, y el cambio consecuente en el agua corporal al-
tera el volumen de distribución de los fármacos que se
distribuyen predominantemente en el agua extracelu-
lar, tales como las penicilinas, las cefalosporinas, los
a1ninoglucósidos y los antiinflamatorios no esteroides.
También se produce una disminución significativa en
el grado de la unión con proteínas de muchos fárma-
cos, lo que puede explicarse por la hipoalbumine1nia
que se desarrolla en muchas enfermedades glomerula-
res.10 Se piensa que los cambios conformacionales en
la molécula de albú1nina están causados por las toxinas
urémicas, que disminuyen el grado de unión con los
fármacos. El acúmulo de moléculas orgánicas que des-
plaza los fármacos ácidos de sus puntos de unión a la
albúmina, también altera la unión de éstos con las pro-
teínas. La unión de las proteínas con los fármacos bá-
sicos tiende a ser normal en los pacientes con insufi-
ciencia renal. 11 El aumento en los medicamentos no
unidos eleva el voh_rmen de distribución, y los f.írma-
cos que se clarifican sólo por filtración glomerular tie-
nen, en realidad, una velocidad de depuración aumen-
tada. Aunque la determinación de los cambios absolu-
tos en la unión con proteínas en un paciente indivi-
dual es difícil, el veterinario debe comprender que se
pueden alcanzar concentraciones terapéuticas de mu-
chos fárn1acos en pacientes con insuficiencia renal con
concentraciones más bajas que las consideradas tera-
péuticas en animales normales. Los cambios de distri-
bución también se han comprobado para fármacos
que no tienen mucha afinidad por las proteínas. 9 Ta-
les modificaciones se pueden deber a cambios en la
unión con los tejidos. Se desconoce cuál es la impor-
tancia clínica de los cambios de distribución en anima-
les con insuficiencia renal, y el ajuste de la dosis sólo
es necesario con fármacos que son muy afines a las
proteínas (más del 99% ligados a las mismas), y que se
excretan principalmente por la orina. De los antimi-
Introducción a la farmacología clínica 205
crobianos, sólo el ceftiofur y algunas sulfonamidas tie-
nen este alto grado de unión con las proteínas, pero
los anticoagulantes, tales con10 la warfarina (cumari-
na), y casi todos los antiinflamatorios no esteroides
tienen mucha.afinidad por las proteínas. Debido a que
la acción farmacológica la causa la fracción libre, no li-
gada a proteínas, pequeños can1bios en la unión de es-
tos medicamentos aumenta el fármaco libre disponible
para tal acción, y puede tener consecuencias clínicas
importantes y debería ser considerado cuando se desa-
rrolla un plan terapéutico.
METABOLISMO HEPATICO
El metabolismo hepático de algunos fármacos se alte-
ra durante la insuficiencia renal, y este efecto varía
considerablemente entre las especies. La conjugación
de la glicina, la acetilación y las reacciones hidrolíticas
suelen ser lentos en la uremia. Esta parecería no afec-
tar a la síntesis de glucurónidos, la conjugación de sul-
fatos o las vías de inetilación. 12 El metabolismo de la
cefalotina, el cortisol, la insulina, la procaína, la pro-
cainamida, el salicilato y algunas sulfonantldas dismi-
nuyen en las personas urémicas,s dando por resultado
un acúmulo del fármaco si la tasa de eliminación total
del mismo está reducida. La formación de metabolitos
eliminados por vía renal es también un punto ünpor-
tante a considerar en los pacientes con insuficiencia re-
nal, porque algunos metabolitos son farmacológica-
mente activos. 13 Por ejemplo, la enrofloxacina sufre
cierto grado de metabolismo hepático pasando a ci-
profloxacina, la cual tiene una mayor actividad antimi-
crobiana contra Pseudomonas spp, en comparación
con la primera. La alta tasa de reacciones adversas de
los fármacos en pacientes con insuficiencia renal se
atribuye, en parte, al acúmulo de metabolitos tóxicos.
Los metabolitos producidos por acetilación de las sul-
fonamidas no tienen actividad antimicrobiana pero
conservan la toxicidad del f.írmaco madre.
EQUILIBRIO METABOLICO
La mayoría de los pacientes urémicos manifiestan una
alteración del estado ácido-base, un desorden electro-
lítico y una depleción de líquidos. La administración
de antimicrobianos que contienen sodio o potasio, co-
mo la ampicilina sódica o la penicilina potásica, pue-
den provocar una importante sobrecarga de sodio y el
potasio puede inducir disturbios neuronales. La admi-
nistración de antiácidos, enemas o laxantes puede pro-
vocar intoxicación con magnesio, aluminio o fosfato.
La acidosis, frecuente· en los pacientes urémicos, au-
menta la concentración de fármaco libre de algunos
medicamentos, tales como el salicilato y el fenobarbi-
tal lo que aumenta la concentración del mismo en el
sistema nervioso central. La acidosis también incre-
mento la unión iónica de los aminoglucósidos, au-
mentando el acúmulo en el epitelio tubular renal y fa-
206 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos SECCION 4. 1 Introducción a la farmacología clínica 207

voreciendo la nefrotoxicidad. Las complicaciones uré- unión con proteínas y mecanismos no renales de de-
Método de extensión del intervalo
micas también favorecen la toxicidad del fármaco. Los puración del fármaco que puedan estar causados por la
cambios funcionales inducidos por la uremia en el apa- insuficiencia renal. Por lo tanto, es necesario conside- :-_~
rato gastrointestinal y el sistema nervioso permiten rar que estos ajustes de la dosificación son estimacio-
12
10 ' ,, ,,
que las reacciones adversas se presenten con mayor fa-
cilidad. La barrera hematoencefálica está alterada en la
nes preliminares que deben reacomodarse basándose
en la respuesta clínica observada. 8
I \
1 \
:'
;
,
! \ :' \
,~,

1 \ 1 \
•
\

Con el método de reducción de la dosis, se ajusta 1

\
\
1 \ 1
1
\ 1 \ '1 ' \ !
\
\
•'
uremia, permitiendo mayores concentraciones de los 6
1 \ \
'\ \ 1
!'
fármacos en el sistema nervioso central. El efecto ana- el esquema de dosificación normal reduciendo la do- ,1 \ 1 \
\
\
! ! \ 1 \ 1
bólico de las tetraciclinas y el efecto catabólico de los sis del fármaco y el intervalo de administración de 4 1 \
'\
mantenimiento con las siguientes fórmulas:
' 1 \ 1 1 \ ' \ '\
corticosteroides puede empeorar una azotemia. 10 \ 1 \ 1 \ 1 \ 1 \ !
Dosis ajustada = dosis normal x
2 \ 1
'J \ ,,' \
,1 \ 1
\
,,
\ 1 \
'
AJUSTES DE LA DOSIS
El objetivo del ajuste de la dosis es proporcionar una
(clearance de creatinina del
paciente/clearance de creatinina normal)
o
o 2 3 " 4 5 6
concentración de fu.rmaco, en relación con el tiempo, Dosis ajustada = dosis norma\ x Tiempo (hs)
que sea en los pacientes con insuficiencia renal similar {creatinina normal/creatinina del paciente)
Figura 4.1-15 Comparación de la extensión del intervalo del régimen de dosific~­
al de uno normal. La mejor forma para modificar el
ción (línea entera) en un paciente con insuficiencia_ renal con un esquema de do-
tratamiento con fármacos en pacientes con insuficien- Con el método de extensión del intervalo, se man-
sificación normal Uínea interrumpida) en un paciente sano. La vida media de eli-
cia renal es llevar a cabo un control terapéutico del fár- tiene la dosis del fármaco y se extiende el intervalo de
minación normal fue de 1 5 minutos; en el paciente con insuficiencia renal la vida
maco y ajustar la dosis para cada paciente. Esto es po- administración: media de eliminación aumentó a 8 horas.
sible con algunos medicamentos, tales como la genta-
Intervalo ajustado= intervalo normal [l/(clearance de
micina y la amikacina, pero no es práctico o tiene un creatinina de! paciente/clearance de
costo prohibitivo para la mayoría de los utilizados en creatinina normal)] trar la dosis normalmente recomendada pero con me- sis, este se logra administrando inicialmente la dosis
la práctica veterinaria. La mejor forma de realizar este o nor frecuencia. Y si el fármaco se dispone sólo con una usual seguida por la reducida. Para el método de ex-
ajuste para la mayoría de los fármacos es estimar una Intervalo ajustado= intervalo normal [l/(creatinina sérica forma de dosificación fija (por ej., cápsulas o tabletas tensión del intervalo, la concentración terapéutica del
dosis corregida a partir de las pruebas disponibles pa- normal/creatinina sérica del paciente)] no rompibles), el ajuste del intervalo es más fácil. fármaco se alcanza dando el doble de la dosis en un
ra la función renal, y luego controlar al paciente muy Debido a que la vida media de eliminación está primer momento.
de cerca en busca de la eficacia o de la toxicidad del Ambos métodos intentan mantener constante la prolongada en los pacientes con enfermedad renal y a Para los pacientes con insuficiencia renal en gene-
fármaco. Para los medicamentos eliminados principal- concentración plasmática media del fármaco. El méto- que se requieren 6 vidas medias de eliminación para ral, hay que considerar los siguientes puntos:
mente por mecanismos renales, el clearance de creati- do de extensión del intervalo produce valores de cntax alcanzar el 99% de la concentración en estado conti- l. Se debe evitar el uso de cualquier fármaco a menos
nina se correlaciona bien con la depuración de los mis- y cmin. similares a los observados en los pacientes sanos nuo, se produce un retraso en al<.:anzar este estado en que exista una indicación terapéutica definida. Si
mos. La creatinina es un producto endógeno origina- (fig. 4.1-15), pero hay un importante período de los pacientes con insuficiencia renal al compararlos hay que emplear uno, hay que tratar de elegir algu-
do en el metabolismo del fosfato de creatinina a nivel tiempo durante el cual la concentración del fármaco con animales con función renal normal. Por lo tanto, no que se metabolice en el hígado y se excrete por
muscular, que se elimina por filtración glomerular, y puede ser subterapéutica. La extensión del intervalo es el veterinario puede necesitar administrar una dosis de la bilis, en lugar de eliminarse por el riñón (por ej.,
su concentración sérica es relativamente constante en el método preferido para los aminogh.icósidos, los carga (ataque) para alcanzar concentraciones terapéu- doxiciclina).
las personas y en los animales sanos. La vida media de cuales tienen un efecto postantibiótico y, por lo cual, ticas con rapidez. Para el método de reducción de do- 2. Si se cuenta con la posibilidad de efectuar un con-
eliminación de un fármaco eliminado por orina per- se desea una menor concentración mínima para disnli-
manece estable hasta que el clearance de creatinina se nuir el riesgo de nefrotoxicidad. Dependiendo de la
reduce a un 30 o 40% del valor normal; es por esto relación de la vida medii de elüninación con el inter- Método de la reducción de la dosis
que los esquemas de dosificación de los fármacos no valo de dosificación, se puede producir un importante
25
suelen ajustarse hasta que se haya perdido dos tercios
de la función renal. En las personas, el clearance de
acúmulo del fármaco con el método de reducción de
la dosis (fig. 4.1-16), pero en el estado continuo no se
~
-"
o
20
creatinina se cuantifica determinando su excreción presentan momentos en los cuales la concentración u
ro
urinaria en un período de 24 horas. El valor obtenido del medicamento sea subterapéutica. 14 La reducción § 15
de esta medición se utiliza en una fórmula para efec-
tuar el ajuste de la dosificación. A diferencia de lo que
de la dosis es el método preferido para las penicilinas
y las cefalosporinas, en las cuales el mantenimiento de "'
,,"'
u
10
f '' f
f \ \
ocurre en medicina humana, el valor del clearance de la concentración plasmática por encima de la concen-
e
5
I
' I '
creatinina no suele estar disponible para los pacientes tración inhibidora núnima del patógeno se correlacio- ~• o '' '' I
I
'' f
'
en veterinaria. Cuando no se cuenta con esta prueba, na con la eficacia, y los fármacos relativamente no tó- u
e
un valor puntual de creatirúna sérica del paciente pue- xicos, aun cuando se produzca el acúmulo de los mis- o
o -5
de sustituir al valor del clearance en la fórmula. Sin mos. Para decidir qué método utilizar, el profesional o 2 3 4 5 6
embargo, la relación entre la creatinina sérica no es li- debe determinar si la eficacia y la toxicidad del fárma- Tiempo (hs)
neal una vez que la creatinina sérica es nlayor que 4 co se relacionan con las concentraciones mínima y má-
Figura 4.1~16 Comparación de la reducción de la.dosis en un paciente con in-
mg/dl, por lo que las fórmulas de ajuste son menos xima o con la concentración plasmática media, y lue-
suficiencia renal (línea entera) con un esquema de dosificación normal en un pa-
seguras para predecir un ajuste ideal de la dosis. 10 Es- go seleccionar el método que equilibre la eficacia con ciente sano (línea interrumpida). La vida media de eliminación normal fue de 15
ta fórmula no tiene en cuenta, al hacer la corrección, la posible toxicidad. El método de extensión del inter- minutos; en el paciente con insuficiencia renal la vida media de eliminación au-
los cambios en el volumen de distribución, el grado de valo conviene más al cliente, porque se debe adminis- mentó a 8 horas.
208 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
trol terapéutico del fármaco, se debe planificar un
esquema de dosificación específico para ese pacien-
te.
3. Si no se cuenta con el control terapéutico del fár-
maco, se debe determinar si existe un régimen de
ajuste de la dosificación aprobado para ése. Los pa-
rámetros ofrecidos por la farmacología humana
suelen dar una guía para el ajuste de la dosis.
4. Si el fármaco no se ha estudiado lo suficiente corno
para hacer recomendaciones de un ajuste de la do-
sificación, hay que determinar si existe información
suficiente acerca de su cinética para estimar la do-
sis apropiada en la insuficiencia renal.
5. Hay que controlar cuidadosamente lcis pacientes
tratados en busca de signos de eficacia y toxicidad.
LECTURA SUGERIDA
Riviere JE: Comparative pharmacokinetics: principies, techniques
and applications, Ames, 1999, lowa State University Press.
Shargel L, Yu A: Apptied biopharmace11tics and pharmacokinaics, ed
4, New York, 1999, McGraw-Hill.
REFERENCIAS
l. Panjehshahln MR, Yates MS, Bowmer CJ: A comparison of
drug binding sites on mammalian albumins, Biuchem Pharma-
col 44:873-879, 1992.
2. Whittem T, Freeman DA, Partan K et al: The pharmacokine-
tics of salicyiate in dairy cattle are not altered by simultaneous
intravenous ceftiofur sodium and DL-lysine-acetyl salicylate
(aspirin), J Vi:t" Pharmacol Ther 19:104-108, 1996.
3. Somogyri A: Renal ttansport of drugs: specificity and 1nolecular
mechanisms, Ciin Exp Pharmacol Physiol 23:986-989, 1996.
4. Ngo LY, Tam YK, Tawfik S et al: Effects of inttavenous in:fu-
sion of lidocaine on its pharmacokinetics in consdous instru-
mented dogs, J Pharm Sci 86:944-952, 1997.(
5. von Rosensteil NA, Adam D: Macrolide antibacterials: drug in-
teractions of dinical signifi,cance, Drug Saf 13:105-122,
1995.
6. Intoi.Te L, Mengozzi G, Maccheroni M et al: Enrofloxacin-
theophylline internction: influence of enrofloxacin on theophy-
Uine steady-state pharrn.acokinetics in the beagle dog, J Vet
Pharmacol Thi:r 18:352-356, 1995.
7. Boothe DM: Drug disposition and exttapolation of dosing re-
gimens. In Small animal cUnical pharmacolagy and therapeu-
tics, Philaddphia, 2001, WB Saunders.
8. St Peter VYL, Redic-Kill KA., Halstenson CE: Clinical pharma-
cokinetics of antibiotics in patients with impaired renal func-
tion, Clin Pharmacokinct 22:169-210, 1992.
9. Cnllg R, Gibson T, Murphy P et al: Reduced metabolism and
intestinal absorption of d-xylose in renal failure. Proceedings
ofthe American Society ofNephrology, New Orleans, 1978.
pp 19-21.
10. Riviere JE: Dosage adjustments in renal disease. In Compara-
Pivc pharmacokinctics: principie:;-, tcchniques and applicat'ions,
Ames, 1999, Iowa State University Press.
11. Reidenberg MM, Drayer DE: Alteration of drug-protein
binding in renal disease, Clin Pharmacokinet"9(suppl 1):18-26,
1984.
12. Reidenberg .MM, Drayer DE: Drug therapy in renal failure,
Annu Rcv Pharmacol Toricol 20:45-54, 1980.
13. Drayer DE: Active drug metabolites and renal failure, Am J
Med 62:486-489, 1977.
14. Power BM, Forbes AM, Vernon van Heerden P et al: Phanna-
cok.inetics of drugs used in critically ill adults, Clin Pharmaco-
kinct 34:25-56, 1998.
4.2-Tratamiento
antimicrobiano
Patricia M. Dowling
En los últimos años, se han producido muchos cam-
bios importantes en el tratamiento antimicrobiano.
Se cuenta con nuevos antimicrobianos y hay una ma-
yor cantidad de datos basales sobre la fu.rmacocinéti-
ca específica de especie para aquellos utilizados en la
medicina equina, lo que permite una dosificación más
segura del fármaco. En relación con los residuos de
éstos en animales destinados a la alimentación y el de-
sarrollo continuo de resistencia bacteriana, ha au-
mentado el interés por el uso racional de los antimi-
crobianos.
Uso racional de los agentes
antimicrobianos
Hay que considerar las siguientes preguntas al desa-
rrollar un esquema antimicrobiano:
1. ¿El diagnóstico necesita el uso de antimicrObianos?
El uso de antimicrobianos para el tratamiento de
infecciones menores o enfermedades puramente
virales o inflamatorias es irracional y costoso, pue-
de ser peligroso para el paciente, y favorece la re-
sistencia antimicrobiana. Los clientes pueden pre-
tender utilizarlos para infecciones triviales o para
aquellos casos en los que pueda desarrollarse una
infección; el veterinario debe resistir la presión del
cliente para el uso o prescripción innecesaria de
fármacos.
2. ¿Cuál es el microor;ganismo probablemente involu-
crado? Para muchas infecciones, el microorganis-
mo probable puede predecirse con éxito a partir de
la historia y los signos clínicos.
3. ¿Cuál ha sido el resultado del antibiograma para ese
microo¡;ganismo? Para muchos patógenos, la sus-
ceptibilidad in vitro puede ser una predicción fia-
ble. Por eje1nplo, Streptococcus spp suele ser sus-
ceptible a la penicilina. Sin embargo, muchas bac-
terias gramnegativas tienen susceptibilidades im-
predecibles y el antibiograma es esencial para de-
terminar el fármaco adecuado.
4. ¿En qué parte del cuerpo o tejido se encuentra loca-
lizada la infección? ¿Penetrará el anti microbiano
en el foco infeccioso? La consideración de la fisiopa-
tología de la infección ayuda a elegir un tratamien-
to eficaz. El tratamiento de infecciones secuestra-
das, tales como la mastitis o la meningitis, precisa
antimicrobianos que crucen con fu.cilidad las mem-
branas. Los antimicrobianos caracterizados por ba-
jos valores de volumen de distribución tienen po-
cas probabilidades de alcanzar concentraciones te-
rapéuticas en estos lugares.
5. ¿Será el antimicrobiano eficaz en el ambiente local
del microo¡;ganismo? Para algunos antin1icrobianos,
el ambiente local de la infección reduce su eficacia.
Las sulfonamidas son ineficaces en los desechos
purulentos porque el ácido paraaminobenzoico li-
berado por los neutrófilos deteriorados sirve como
fi1ente para las bacterias y disnllnuye el efecto com-
petitivo de la sulfonamida. Los a1ninoglucósidos
son ineficaces en un absceso porque el ambiente
ácido y anaeróbico, junto con la presencia de ma-
terial de ácidos nucleicos derivado de las células
deterioradas, in.activan dichos fármacos.
6. ¿Qué formulación y esquema de dosificación man-
tendrá una concentración adecuada durante un pe-
ríodo de tiempo apropiado? Las dosis mencionadas
en la etiqueta sólo se aplican a patógenos mencio-
nados en ella. Cuando se hace un tratamiento fue-
ra de estas designaciones, es necesario ajustar el es-
quema de dosificación para la susceptibilidad anti-
microbiana del patógeno específico.
7. ¿Qué reacciones adversas o toxicidad se podría espe-
rar? ¿Los beneficios superan a los riesgos? Los riesgos
de las reacciones ·adversas por el uso de antimicro-
bianos son, a n1enudo, subapreciados. Una impor-
tante reacción adversa puede complicar el trata-
miento del problema original y hasta puede ser fa-
tal. El fallo en la comunicación de los riesgos de las
reacciones adversas a los clientes es una causa co-
mún de litigio.
8. ¿Se puede seleccionar un producto aprobado? Si uso
un antimicrobiano de una forma JUera de la «regla-
mentada», ¿es factible determinar el momento apro-
piado de la suspensión del mismo en los animales des-
tinados para alimentación? ¿Se puede determinar el
momento apropiado para suspender el tratamiento
en los caballos de competición? Los antimicrobianos
utilizados en los caballos no están aprobados para
SECCION 4.2 Tratamiento antimicrobiano 209
su uso en aquellos destinados para alimento, y se
carece de infor1nación para establecer el momento
adecuado de suspensión del tratamiento. Los caba-
llos de competición están sujetos a las reglas de la
asociación que reglamenta el uso de_ los fármacos
en el deporte, lo que puede variar entre las diferen-
tes organizaciones, estados o provincias, y países.
La procaína derivada de la penicilina G procaínica
es uno de los fármacos implicados con mayor fre-
cuencia en las violaciones. La comprensión de los
principios de la eliminación de los fáimacos le per-
mite al veterinario determinar el momento apro-
piado de la suspensión del tratamiento para los ca-
ballos de deporte o para aquellos que van al mata-
dero.
DOCUMENTANDO LA INFECCION
Es necesario establecer un diagnóstico antes de la ad-
ministración de cualquier tratamiento. No siempre es
necesario tomar una muestra a todos los pacientes ba-
jo sospecha de enfermedades infecciosas, a efectos de
identificar el microorganismo implicado. A menudo,
el veterinario puede basar un diagnóstico en su expe-
riencia clínica en casos similares. Los signos de algunas
enfermedades infecciosas son tan obvios que la nece-
sidad de efectuar una identificación microbiológica es
mínima; pero, para aquellas enfermedades infecciosas
de causa desconocida, o para aquellos atribuidos a mi-
croorganismos con una irregular susceptibilidad anti-
microbiana, no existe un sustituto para el aislamiento
y la identificación del agente causal. Para estos mi-
croorganismos, el tratamiento inicial, mientras se es-
pera el resultado del cultivo, debe incluir un antimi-
crObiano de amplio espectro. Sin embargo, estos flir-
macos suelen ser más tóxicos y más costosos que los
de espectro estrecho. El uso de antimicrobianos de
amplio espectro para infecciones triviales fu.vorece el
desarrollo de microorganismos resistentes a los anti-
microbianos. Sin la evidencia de u;i. patógeno suscep-
tible, esta forma de uso es irracional y expone al pa -
ciente a un riesgo innecesario.
Siempre que sea posible, el veterinario debe obte-
ner una muestra representativa del material del pacien-
te. Se debe tener cuidado al muestrear zonas muy
contaminadas, tales co1no una descarga nasal purulen-
ta. Se puede realizar una inmediata tinción de Gram a
partir de un frotis directo y, de esta forma, dirigir el
tratamiento inicial. Se deben remitir muestras para su
cultivo e identificación. Si el microorganismo identifi-
cado tiene patrones de susceptibilidad impredecibles,
se necesita una prueba de susceptibilidad como la de
I<irby-Bauer, la prueba E o el método de la concentra-
ción inhibidora mínima. En algunos casos clínicos, la
identificación del patógeno se puede realizar por me-
dio de la demostración serológica de anticuerpos (por
ej., ehrlichiosis, leptospirosis y brucellosis).
210 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
DISEÑO DEL ESQUEMA DE DOSIFICACION
DE LOS ANTIMICROBIANOS
El tratamiento antimicrobiano de éxito se apoya en la
administración de una dosis suficiente, de tal forma
que el patógeno localizado en el punto de infección
muera o sea suprimido en grado suficiente como para
que luego sea eliminado por el sistema inmune del
huésped. La relación entre éste, la bacteria y el fárma-
co puede ser completa. Se asume que concentraciones
plasmáticas antimicrobianas altas son supuestamente
ventajosas, ya que altas concentraciones del fármaco
difundirán hacia varios tejidos y líquidos corporales.
Se asume que para determinar la eficacia de un fárma-
co, lo más importante es la concentración del mismo
en el lugar de la infección. El movimiento del fárma-
co del plasma hacia el tejido extravascular depende del
tamaño molecular, la susceptibilidad lipídica, el pl("
del mismo, el pH local, los mecanismos de transporte
celular específicos y el grado de unión a las proteínas.
La relación entre bacteria y fármaco en el laboratorio
se describe de la siguiente forma:
Concentración inhibid ora mínima ( CIM): es la
concentración más baja que inhibe el creci-
miento bacteriano.
Concentración bactericida mínima (CBM): es la
concentración más baja del fármaco que mata al
99 ,9% de las bacterias.
La CIM se utiliza para determinar la dosis del fár-
maco en un intento por alcanzar concentraciones san-
guíneas y tisulares que excedan la CIM in vitro para el
patógeno.
INTERPRETACION DE LAS CONCENTRACIONES
INHIBIDORAS MINIMAS
Según el National Committee on Clinical Labora-
tory Standars (Con~ité Nacional para los Estándares
de Laboratorio Clínico), (NCCLS), los valores de la
concentración inhibidora mínima derivan de concen-
traciones duplicadas de forma seriada (en µg/ml). 1
La concentración inhibidora mínima para un patóge-
no particular se describe por uno de los siguientes
números:
0.06 0.12 0.25 1 0.5
8 16 1 32 64 1 128 256
Las designaciones susceptible (S), intermedio (1) y re-
sistente (R) derivan de los puntos de rotura asignados
por el laboratorio, basándose en las concentraciones
plasmáticas alcanzables con seguridad y en los resulta-
dos de ensayos clínicos. 2 Cuando se describe un pató-
geno como susceptible, la dosis recomendada del anti-
microbiano alcanzará concentraciones plasmáticas o
tisulares que inhibirán el crecimiento bacteriano in vi-
vo. Cuando un patógeno se describe como resistente,
la concentración antimicrobiana inhibidora no puede
alcanzarse con seguridad en el paciente. Si se describe
el patógeno como intermedio, la administración del
anti.microbiano a una dosis más alta que la reco1nen-
dada puede dar por resultado un tratamiento eficaz. 3
La relación entre la concentración del fármaco y la in-
hibición microbiana no es una predicción lineal. A
medida que la concentración antimicrobiana in vitro
aumenta, finalmente todas las bacterias serán inhibidas
o morirán. Este hecho no debe interpretarse como
que los esquemas de dosificación no deben apuntar a
estas concentraciones. Los resultados de las pruebas
de susceptibilidad predicen qué bacteria tiene resisten-
cia intrínseca o adquirida hacia un antimicrobiano en
particular. Las pruebas in vitro hacen esto porque, por
lo general, la susceptibilidad bacteriana se agrupa alre-
dedor de un pequeño intervalo de concentraciones in-
hibidoras mínimas. En la figura 4.2-1, la inhibición
bacteriana de Escherichia coli por la amoxicilina tiene
una distribución bimodaL Es probable que la E. coli
que necesita una concentración de amoxicilina de 16
pg/ml para ser inhibida tenga una resistencia intrínse-
ca o adquirida, y es poco probable que la amoxicilina
sea un tratamiento de éxito para los pacientes con esa
infección. El agrupa1niento de E. coli inhibidas por
concentraciones de amoxicilina de 0,5 a 16 µg/ml es-
tá considerado dentro del rango normal, y se conside-
ran 16 pg/ml como el punto de rotura de la suscepti-
bilidad. A medida que el valor de la concentración in-
hibidora mínüna aumenta dentro del rango normal, la
probabilidad de éxito con el tratamiento con amoxici-
lina disminuye; esto significa que algunas E. coli sus-
ceptibles lo son más que otras. Las pruebas de suscep-
tibilidad in vitro predicen el resultado del tratamiento
bastante bien, considerando que muchas variables en
la relación huésped-patógeno no se tienen en cuenta. 2
Los datos de susceptibilidad antimicrobiana pueden
no cumplirse debido a: 4
l. Defensas del huésped: Las interacciones entre el
huésped y el patógeno son complejas y no se pre-
dicen por las pruebas in vitro. La acción del fárma-
co antimicrobiano tiene lugar junto con las defen-
sas del huésped, tales como la in1nunidad humoral
y la mediada por células, los componentes del
complemento y factores antibacterianos inespecífi-
512 1
cos tales como la lactoferrina, la lactoperoxidasa y
la lisozima. 5
2. Distribución del fármaco en el cuerpo: Las designa-
ciones S, I y R asignadas por los laboratorios micro-
biológicos se basan en las concentraciones plasmáti-
cas alcanzables con seguridad, y no tienen en cuen-
ta las extremadamente altas concentraciones de an-
timicrobianos alcanzadas en órganos y líquidos de
excreción (riñón, orina y bilis) o con la administra-
ción local de altas concentraciones del fármaco (por
ej., ungüentos oftálmicos). La :fi.siopatología puede
SECCION 4.2 Tratamiento antimicrobiano . 211
'% of Escherichla co/i inhibida
30
25
e 20
-O
·5
:a 15
E
E
"' 10
5
o
O.i2 0.25 0.5 2 4 8 16 32 64 128 256
Amoxiclllna (µg/m\)
Figura 4.2-1 E! porcentaje de Escherichia co/i inhibido por concentraciones cre-
cientes de amoxicilina tiene una distribución bimodal. Es probable que las f. cófi
que requieren más de 1 6 µg/ml de amoxicilina para ser inhibidas tengan resisten-
cia intrínseca o adquirida. E! tratamiento con amoxicilina en pacientes con estepa-
tógeno es poco probable que sea eficaz.
alterar la distribución del fumaco y algunos antimi- 6. Los antimicrobianos administrados por vía tópica no
crobianos, tales como las tetraciclinas, se acumulan se han probado: Los laboratorios de microbiología
en los tejidos pulmonares neumónicos. 6 veterinaria no pueden hacer pruebas de susceptibi-
3. Velocidad de crecimiento y tamaño del inóculo: La in- lidad de forma rutinaria para antimicrobianos que
cubadora del laboratorio de microbiología es un sólo se usan por vía tópica. La polimixina B es uno
mundo ideal para el crecimiento bacteriano. Se ma- de los antimicrobianos más eficaces para las infec-
nejan las condiciones para favorecer un rápido creci- ciones superficiales por Pseudomonas, 8 pero causa
miento, y las bacterias que se están dividiendo con nefro y neurotoxicidad cuando se administra por
rapidez son más susceptibles a los fármacos antimi- vía sistémica, y rara vez se incluye en las pruebas de
crobianos. La velocidad de replicación puede ser susceptibilidad. La bacitracina y la roupirocina son
mucho más lenta en la zona de infección, y la con- otros ejemplos de antiroicrobianos tópicos que ra-
centración inhibidora mínima es, en general, no fia- ra vez se prueban en los laboratorios diagnósticos.
ble para las bacterias de lento desarrollo. Los inócu- 7. El siner;gismo in vivo puede aparecer con combina-
los estandarizados empleados en el laboratorio pue- ciones antimicrobianas: A pesar de las predicciones
den constituir un número de patógenos sobre o su- de resistencia a partir de los pruebas de susceptibi-
brepresentado en relación con el tejido infectado. 5 lidad ( antibiogramas ), el tratamiento puede tener
4. Infecciones mixtas: La realización de pruebas de éxito debido a las combinaciones sinérgicas de los
susceptibilidad de patógenos en infecciones mixtas antirnicrobianos. El sinergismo entre las penicilinas
no tiene en cuenta el sinergismo patológico entre y los aminoglucósidos se ha reconocido para las in-
bacterias. Los productos del rr1etabolismo de una fecciones causadas por estreptococos, enterococos
infección bacteriana pueden facilitar el estableci- y estafilococos. 9 El sinergismo se atribuye al au-
miento y el crecimiento de otra.7 mento de la captación celular de los aminoglucósi-
5. Ambiente de la infección: Muchos antimicrobianos dos después de que la pared celular ha sido dañada
son inactivos en el exudado purulento, el cual suele por la penicilina.
ser anaeróbico, ácido e hiperosmolar. Algunos anti- 8. Los puntos de rotura establecidos por la NCCLS pue-
microbianos tienen una actividad diferente en los lí- den ser inadecuados: Originalmente, estos puntos
quidos corporales (plasma, leche, bilis) que en los se establecieron con aislamientos bacterianos a par-
medios de laboratorio ricos en nutrientes. El depó- tir de personas, usando datos de farmacocinética
sito de fibrina puede alterar la penetración tisular de humana y ensayos clínicos en personas. Se estable-
los antimicrobianos. Muchas bacterias son capaces ció un subcomité veterinario en 1993 y sólo re-
de producir una cápsula de polisacáridos para prote- cientemente se ha propuesto una guía específica
gerse de los factores del huésped. Los patógenos de para veterinarios en relación con las pruebas de
la mastitis suelen aumentar su tasa de replicación susceptibilidad para algunos antimicrobianos. 1.0
cuando se incuban en la leche mastítica. 5 Por lo tanto, la verdadera relevancia de cualquier con-
212 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos SECCION 4.2 Tratamiento antimicrobiano 213

centración inhibidora mínima in vitro que efectúe una Actividad antimicrobiana dependiente del tiempo
predicción sobre los resultados in vivo del tratamien- 14
to con :fürmacos es un punto cuestionable. Los resul-
12
tados de la concentración inhibidora mínima no son
una razón suficiente para usar un antinlicrobiano en 1' ~ 10
_e,
particular. Al seleccionar uno óptimo, hay que consi- Bactericidas o 8
•O
derar otros factores, tales como el lugar de infección, Aminoglucósidos "'3

la farrnacocinética de los medicamentos, y el efecto de f3-lactámicos ~ 6

enfermedades subyacentes. Considerando todos estos
factores, los esquemas de dosificación de un fármaco
están dirigidos por la concentración plasmática del
misn10 basándose en múltiples concentraciones inhi-
bidoras rrúnimas in vitro (por lo general, de 2 a 10).
ANTIMICROBIANOS BACTERICIDAS
VERSUS BACTERIOSTATICOS
Los antimicrobianos se clasifican, con frecuencia, co-
mo bactericidas o bacteriostáticos (cuadro 4-2.l ). Si la
relación entre las concentraciones bactericida mínima
e inhibidora mínima es pequeña (inferior de 4 a 6), el
fármaco se considera bactericida y es posible la obten-
ción de concentraciones que n1aten al 99 ,9% de los
microorganismos expuestos. Si la relación entre las
concentraciones bactericida e inhibidora mínimas es
grande, la administración segura de la dosis del fárma-
co que mate al 99,9% de las bacterias puede no ser po-
sible, y éste se considera bacteriostático.4
Para muchos fármacos, la diferencia entre bacteri-
cida y bacteriostático no es exacta y depende de la
concentración lograda en el tejido diana y el patógeno
implicado. Situaciones específicas en las que se prefie-
re un fumaco bactericida a uno bacteriostático inclu-
yen pacientes inmunocomprometidos, tales como
neonatos, infecciones que están poniendo en peligro
la vida del huésped (tales comci endocarditis y menin-
gitis bacterianas) y la profilaxis quirúrgica.
EFECTO POSANTIBIOTICO
Para algunas interacciones· bacterias-antimicrobianos,
el crecimiento bacteriano permanece suprimido duran-
te un período después que la concentración del fürma-
TABLA4.2-l
Fluoroquinolonas
Trimetoprim/sulfonamidas
Bacteriostáticos
Cloranfenico!
Macró!idos
Sulfonamidas
Tetraciclinas
co ha caído por debajo de la concentración inhibidora
mínima. Este efecto posantibiótico puede ser la razón
por la que los esquemas de dosificación que fallan para
mantener la concentración del f.írmaco por encima de
la concentración inhibidora mínima sean aún eficaces.
El efecto posantibiótico depende del antimicrobiano y
del patógeno bacteriano (tabla 4.2-1). 11
RELACION ENTRE LA FARMACOCINETICA
Y LA FARMACODINAMICA
La relación entre la farmacocinética y la farmacodiná-
mica existente entre un antimicrobiano y un patógeno
determina cón10 se calcula un esquema de dosifica-
ción.12,13 Los antimicroblanos se clasifican, en sentido
amplio, Como dependientes de la concentración o de-
pendientes del tiempo en relación con su actividad an-
tibacteriana (figs. 4.2-2 y 4.2-3; cuadro 4.2-2). 4 Para
los antimicrobianos, cuya eficacia depende de la con-
centración, los principales determinantes de la eficacia
clínica son mantener una concentración plasmática al-
ta en relación con la concentración inhibidora mínima
del patógeno (también conocida como cuota inhibi-
•
o
o 4
o
ü
2
Tiempo (hs)
Figura 4.2-2 Para los anti microbianos dependientes del tiempo, el período duran-
te el cual la concentración antimicrobiana excede a !a concentración inhibidofa
mínima de! patógeno determina la eficacia clínica.
dora) y el área que se encuentra por debajo de la cur- viciad bactericida no aumenta con el incremento de la
va concentración plasmática-tiempo que está por enci- concentración plasmática; una vez que el fármaco ex-
ma de la concentración inhibidora mínima bacteriana cede la concentración inhibidora mínima de la bacte-
durante el intervalo de dosificación (área por debajo ria, el aumento de la frecuencia de la administración
de la curva inhibidora o AVIC, con igual AVC/MIC). mejora la eficacia_ 12,13
Estos fármacos también tienen un prolongado efecto
posantibiótico lo que permite largos intervalos entre DISEÑO DE UN ESQUEMA DE DOSIFICACION
dosificación con una máxima eficacia clínicá. 12,13 U sando la información previa, se puede disei':iar un es-
Para los antimicrobianos dependientes del tiempo, quema de dosificación antimicrobiano de dos formas:
el período durante el cual la concentración del antimi- maximizar la concentración plasmática o proporcionar
crobiano excede la concentración inhibidora mínima concentraciones plasmáticas superiores a la concentra-
del patógeno determina la eficacia clínica. El tiempo ción inhibidora mínima bacteriana durante la mayor
durante el cual se está por encima de la concentración parte del intervalo entre dosis_ Para los antimicrobia-
inhibidora mínima debe ser de al menos el 50% para la nos dependientes de la concentración con prolongado
mayoría de los pacientes y debe estar cerca del 100% efecto posantibiótico se sugiere establecer una con-
para los fürmacos bacteriostáticos y para los pacientes centración máxima del fármaco en plasma 8 a 10 ve-
inmunosuprimidos. Para estos 1nedicamentos, la acti- ces superior a la concentración inhibidora mínima del
Actividad antimicrobiana dependiente de la dosis
18
16
~
o
14
_e, 12
o CI Proporción 4:1
•O 10

~~
Duración del efecto posantihiótico para antimicrobianos y ·antibióticos· seleccionados 8
MICROBIOS EPA PROLONGADO'" (>3HS) EPA INTERMEDIO EPA CORTO (<1 H) 6
o
Grampositivo Fluoroquinolonas Aminog!ücósidos o 4
ü
Macrólidos Penicilinas 2
Cloranfenicol Cefalosporinas
Tétracidinas·'
2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Gramnegativo Fluoroquinolonas Penicilinas
Aminoglucósidos Cefalospodnas Tiempo {hs)
Trimetoprim/sulfonamldas
Anaerobios Metronidazo! Figura 4.2-3 Para los antimicrobianos dependientes de la concentración, el
cociente inhibidor (CI) y el área que se encuentra por debajo de la curva inhibi-
~EPA,_,efect'? p9saritibiótiC(). dora son los principales determinantes de la eficacia clínica.
214 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
1 SECC!ON 4.2 Tratamiento antimicrobiano

y da lugar a la lisis celular en un ambiente hipo 0

215

isoosmótico. En las bacterias puede haber de 2 a 8

:'!f';J?,;Yr",i\t·:~:1.¡·~:;s·c;~y,_q1¡::;;,;~~,,~.: proteínas ligadoras de pehicilina. Cuando los antibió-

···t:LA.siF1C:A.21óN"'BI'tfil'Á~i"t'M'le~ó111A.~ós'.. <: 9PEM.A<PED.OS.IFIG'}(;IO •·•.•....... >e ticos J3-lactámicos se unen de manera covalente e irre-
LOS ANTIMICROBIANOS DEPENDIENTES· versible a dichas proteínas, alteran la pared celular de
SEGUN EN QUE SE BASA SU EFECTO UN ANTlMlCRÓBIÁNÓ ÜEPENDJENTE DEL TIEMPO la bacteria y se produce la lisis. Las diferencias en el es-
DE LA CONCENTRACION pectro y la acción de los antibióticos J3-lactámicos se
Dependientes de la concentración Ud quiere tratar un potrillo con neumonía por Rhodo- deben a su relativa afinidad por las diferentes proteí-
Aminoglucósidos
Ud está tratando un potrillo neonato con una infección coccus equi con eritromicina. La concentración inhibi- nas ligadoras de penicilinas. Para unirse a tales proteí-
Fluoroquinolonas
por K!ebsiefla pneumoniae utilizando gentamicina. La dora mínima para esta bacteria es de 0,25 µg/ml. En los nas, estos fármacos deben primero difundir a través de
concentración inhibidora mínima de este antimicrobia- potril los, el volumen de distribución es de 4 L/kg y la vi- la pared celular de la bacteria. Los microorganismos
Metron!dazo!
no para esta bacteria es de 2 µglml. La concentración da media de eliminación es de 1 hora. Se elige un inter- grarnnegativos tienen un estrato adicional de lipopo-
Dependientes del tiempo plasmática deseada es 1 O veces la concentración inhibi- valo entre dosis de 6 horas y una concentración plasmá- lisacáridos que disminuye la penetración de los anti-
dodra mínima (20 µglml). El volumen de distribución pa- tica media deseada de 1 O veces la concentración inhibi-
Cefalosporinas bióticos. Por lo tanto, las bacterias grampositivas sue-
ra la gentamicina en el potril lo es de 0,3 L/kg. La dosis se dora mfnima, debido a que R. equi es un patógeno intra-
Cloranfenicol len ser más susceptibles a la acción de los J3-lactá1nicos
calcula de la siguiente forma: celular que está formando un absceso.
Macrólidos que las bacterias gramnegativas. 21 Las penicilinas tie-
Penicilinas ~en una mala penetración en las células mamíferas y
Dosis =(300 m\/kg) (0,02 mg!ml) (conc. plasmática media deseada)(Vd)
Sulfonamidas t:J.enen poco uso para el tratamiento de los patógenos
~ 6 mg/kg (intervalo entre dosis)
Tetraciclinas
Dosis intracelulares.
1,44 ff1¡2l
MECANISMOS DE RESISTENCIA
patógeno. 13 Si se conoce el volumen de distribución El tratamiento con múltiples antimicrobianos está im- (0,0025 mg/ml)(400 ml/kg)(6 hs)
Los mecanismos de resistencia de los J3-lactámicos in-
plicado como una causa de diarrea en los caballos, Dosis=
(Vd) del antirnicrobiano y se asume una dosis diaria, 1,44 (1 h)
cluyen el fracaso de los antibióticos para atravesar los
es posible calcular un esquema de dosificación preciso probablemente debido a efectos antibacterianos aña- estratos externos de la bacteria y la alteración de las
para el patógeno por medio de la siguiente ecuación didos contra la flora gastrointestinal normal. 16 Se de- Dosis= 4,2 mgikg proteínas ligadoras de penicilinas para disminuir la afi-
(cuadro 4.2-3): ben evitar las combinaciones antagónicas tales como la nidad con los antibióticos. 22 Este mecanismo de resis-
penicilina y las tetraciclinas; las primeras requieren que Esto concuerda con las recomendaciones publicadas de tencia se produce con los estafilococÜs resistentes a las
Dosis :=: (Vd} (concentración plasmática deseada) las bacterias se estén dividiendo de forma activa para la dosis de 3 a 5 mg/kg por vía intravenosa de eritromici-
meticilinas. Un tercer mecanismo de resistencia se
ejercer sus efectos bactericidas sobre la pared bacteria- na para el tratamiento de R. equi. Debido a la mala bio-
Para los antimicrobianos dependientes del tiempo, el produce a partir de las enzimas [3-lactamasas. 2 3 La bac-
na, mientras que la acción bacteriostática de las tetra- disponibilldad de las formulaciones orales, la dosis se au-
objetivo es mantener la concentración plasmática me- teria produce unas 50 enzimas J3-lactamasas (penicili-
ciclinas suprime la formación de la pared celular. 4 menta S veces para una oral de 25 mg/kg cada 6 horas.
dia por encima de la concentración inhibidora mínima nasas, cefalosporinasas). 24 Estas enzimas hidrolizan la
del patógeno durante el intervalo entre dosis. 13 Usan- unión amida cíclica del anillo [3-lactárnico e inactivan
do el Vd y la vida media (T 112 ) se puede calcular el es- Uso profiláctico de los el antibiótico. Staphylococcits spp coagulasas positivos
quema de dosificación por medio de la siguiente ecua- profilaxis anti.microbiana debe ser lo más corta posible. producen [3-lactamasas estafilocócicas. La síntesis de
ción (cuadro 4.2-4):
antimicrobianos
La mayoría de las veces, una sola dosis prequirúrgica es estas enzimas está codificada en los plásmidos y la en-
Pocos artículos han examinado la eficacia del uso pro- suficiente y con buena relación costo-efecto.19 zima es exocelular. Es común que estas enzimas no
(concentración p!asmática media deseada) x filáctico de los antirnicrobianos en medicina veterinaria
(Vd) (intervalo entre dosis) inactiven las cefalosporinas ni las penicilinas antiestafi-
Dosis=------------------ en general y en los caballos específicamente. 17 Debido locócicas. La mayoría de las [3-lactamasas pueden inac-
1,44 (T 11) a la falta de estudios veterinarios controlados, la infor- 13-lactámicos: penicilinas
tivarse por medio de inhibidores tales como el ácido
mación sobre profilaxis se extrapola, en su mayor par- y cefalosporinas clavulánico y el sulbactam. Las ¡3-lactarnasas de las
te, de estudios realizados en medicina humana. El ries- Los antibióticos J3-lactámicos están entre los más uti- bacterias gramnegativas son un grupo diverso de enzi-
Uso conjunto de antimicrobianos go de infección requiere el uso profiláctico de antimi- lizados. Su uso y popularidad se debe a su seguridad, mas que puede ser codificado por cromosomas o por
La combinación de antimicrobianos es común en me- crobianos. Los riesgos de efectos adversos por la admi- eficacia, flexibilidad en las formas de dosificación y ba- plásmidos. 24 La lactamasa de la E. coli deriva de plás-
dicina veterinaria, pero rara vez se ha demostrado que nistra~ión profiláctica de f.irmacos debe ser inferior al midos e hidroliza las cefalosporinas y las penicilinas.
jo precio. Las penicilinas y las cefalosporinas tienen un
una combinación sea superior al uso de un solo fárma- riesgo de desarrollo de enfermedades y sus consecuen- anillo j3-lactámico de cuatro miembros que es inesta- Las lactamasas mediadas por cromosomas también las
co según los ensayos clínicos. El uso de múltiples an- cias. En medicina veterinaria, la mayoría de los riesgos ble Y es el principal blanco de los mecanismos de resis- hidrolizan.23
timicrobianos debe quedar limitado a las siguientes si- de infección dependen de la capacidad del cirujano y tencia bacteriana.
tuaciones: de las prácticas de manejo del hospital.1 8 Es necesario
saber o predecir con seguridad el probable microorga- Bencilpenicilinas (Penicilina G)
l. Sínergismo conocido contra microorganismos es- MECANISMO DE ACCION
pecíficos.9 nismo que causará la infección y la susceptibilidad an- Los antibióticos J3-lactámicos actúan sobre enzimas La penicílina G fue el primer antibiótico desarrollado
2. Prevención de un rápido desarrollo de resistencia timicrobiana. Los anti.microbianos deben ser bacterici- denominadas proteínas ligadoras de penicilina, res- y sigue siendo uno de los más eficaces disponibles. Es-
bacteriana. 14 das y deben administrarse y difi1ndir al posible lugar de ponsables de la fabricación de la pared bacteriana. 2º ta es aún el fánnaco de primera elección para muchas
3. Extensión del espectro antimicrobiano en el trata- infección antes del inicio de la misma. Es necesario Por lo tanto, son sólo activos contra los microorganis- infecciones bacterianas.
miento inicial de situaciones en las que peligra la considerar fármacos que se puedan dar por vía intrave- mos de rápida multiplicación cuando la unión de la
vida. nosa y tengan un Vd alto. Los medicamentos utiliza- penicilina dentro de la pared celular interfiere con la ESPECTRO DE ACCION
4. Tratamiento de infecciones bacterianas mixtas co- dos de forma profiláctica no deben ser aquellos que se producción de los peptidoglicanos de la pared celular Las bacterias aerobias susceptibles a la penicilina Gin-
nocidas.1s emplearían de forma terapéutica. La duración de la
216 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
cluyen la mayoría de los estreptococos j3 hemolíticos,
los estafilococos. j3-lactamasas negativos, Actinomyces
spp, algunos Bacillus anthracis, Corynebac.terium spp
y Erysipelothrix rhusiopathiae. 25 La mayoría de las es-
pecies de anaerobios son susceptibles, excluyendo los
Bacteroides spp productores de 13-lactamasas. 26, 27 La
penicilina G es inactivada con facilidad por las 13-lacta -
masas y tiene poca eficacia contra los microorganismos
que pueden producir estas enzimas. Además, la peni-
cilina G es ineficaz contra aquellas bacterias que son
resistentes por medio de otros mecanismos, tales co-
mo tener una pared celular impermeable. Por lo tan-
to, la penicilina G tiene poca actividad contra muchos
estafilococos y contra la mayor parte de las bacterias
gramnegativas. 25
FARMACOCINETICA
Absorción
La penicilina es un ácido débil con un pl(,_ de 2,7; por
lo tanto, está muy ionizada en el plasma. La absorción
gástrica de la penicilina G es mala porque se hidroliza
con rapidez por el medio ácido del estómago. La fe-
noximetil penicilina (penicilina V) puede administrar-
se por vía oral en los caballos, y tiene un tiempo me-
dio de absorción de 0,2 horas. 28 Las sales de sodio y
potasio de la penicilina G son las únicas formas farma-
cológicas aptas para la administración intravenosa, y
pueden absorberse con rapidez por la vías intramuscu-
lar y subcutánea. La penicilina G procaínica se absor-
be con mayor lentitud por la vía intramuscular que las
sales de sodio o potasio, y produce una concentración
plasmática más baja pero más sostenida. La penicilina
G benzatínica es la menos soluble de las formas farma-
cológicas y se absorbe con lentitud, produciendo con-
centraciones subterapéuticas sostenidas de penicilina
G.29 La velocidad de absorción de las inyecciones in-
tramusculares de penicilina G procaínica varía, depen-
diendo del punto de inyección (siendo las inyecciones
en los músculos del cuello las de absorción más rápida
y las que producen concentraciones plasmáticas más
altas, en comparación con las inyecciones en los cuar-
tos posteriores). 30
Distribución
El volumen de distribución de la penicilina G sódica
es de 0,7 litros/kg,31 y produce un grado moderado
de unión a proteínas (52% a 54%). 32 Después de la ab-
sorción, la penicilina difunde principalmente en el lí-
quido extracelular y puede no alcanzar concentracio-
nes terapéuticas en las infecciones secuestradas. 33
Eliminación
La eliminación de la penicilina es principalmente re-
nal, como fármaco sin alterar, por medio de filtración
glomerular y secreción tubular renal activa. El tiem-
po medio de eliminación (vida media) de la penicili-
na es de 1 hora, 32 ,33 y la depuración total es de 8,5 ±
1,33 ml/min/kg. 31 La penicilina V administrada por
vía oral tiene un tiempo medio de eliminación de 3,7
horas. 28
EFECTOS ADVERSOS E INTERACCIONES
CON OTROS FARMACOS
Reacciones inmunomediadas
En los caballos, la penicilina está asociada con el desa-
rrollo de anemia hemolítica autoinmune (hipersensi-
bilidad tipo 11)34,35 y anafilaxia (hipersensibilidad tipo
I). 36 Por lo general, la anemia inmunomediada se re-
suelve con la suspensión de la administración de la pe-
nicilina. Con frecuencia, la anafilaxia se produce des-
pués de una exposición previa a la penicilina, y puede
ser fatal. Ante esta situación está indicada la adminis-
tración intravenosa de epinefrina, la administración de
oxígeno y el soporte respiratorio. Aunque la penicili-
na y las cefalosporinas tienen una amplia reacción cru-
zada en los animales sensibles, la incidencia real en las
personas es baja. 37
Reacciones a la procaína y su uso
en los caballos deportistas
Cuando la penicilina G procaínica se administra acci-
dentalmente por vía intravascular, pueden causar una
estimulación extrema del sistema nervioso central. 38 ,39
La mayoría de los caballos sobrevive, a n1enos que su-
fran un traumatismo futal durante la reacción. El dia-
zepam atenúa la reacción si se administra antes que la
procaína, pero no tiene efecto si se lo hace posterior-
mente. Las formulaciones veterinarias contienen con-
centraciones de procaína más altas que las formulacio-
nes para el hombre, y la alta temperatura aumenta su
solubilidad. Por lo tanto, la penicilina G procaínica
de be refrigerarse y administrarse con cuidado cuando
se utiliza la inyección intramuscular. 39 La procaína se
elimina con lentitud y es común que _cause residuos
prohibidos en los caballos de carrera y en los de alto
rendimiento. 38
Desequilibrios electrolíticos
El contenido de sodio o potasio de las formulaciones
intravenosas de penicilina G pueden contribuir con los
desequilibrios electrolíticos asociados con la insufi-
ciencia cardíaca congestiva y con el impedimento de la
función renal. Un millón de unidades de penicilina
potásica contienen 1,7 mEq de potasio, por lo que su
administración intravenosa debe hacerse con lentitud.
Fenilbutazona
La administración simultánea de fenilbutazona en los
caballos aumenta la concentración plasmática de la pe-
nicilina G, pero disminuye las concentraciones tisLÚa-
res. Es probable que este efecto esté causado por una
1nenor distribución periférica. 31
FORMULACIONES
La penicilina sódica o potásica (también denominada
penicilina cristalina) es una formulación hidrosolu-
ble, y puede inyectarse por vía intravenosa, intramus-
cular o subcutánea. Alcanzan rápido las concentra-
ciones plasmáticas pero tienen una corta vida media
de eliminación y, por lo tanto, deben administrarse
con frecuencia. La penicilina potásica es, por lo gene-
ral, menos costosa que la sódica, pero debe aplicarse
con más cuidado debido a que su administración in-
travenosa rápida puede causar arritmias cardíacas. La
penicilina G procaínica es una sal poco soluble que se
absorbe con lentitud después de su inyección intra-
muscular o subcutánea. La procaínica es la formula-
ción de penicilina utilizada con mayor frecuencia. La
penicilina G benzatínica es una sal insoluble que con-
tiene una mezcla 50:50 de penicilinas procaínica y
benzatínica.
USO CLINICO
La penicilina es aún el antimicrobiano de elección pa-
ra muchas enfermedades observadas en la práctica
equina, tales como las infecciones anaeróbicas y por
estreptococos. Las formulaciones intravenosas se utili-
za11 cuando se necesitan dosis altas para obtener ade-
cuadas concentraciones en el lugar de la infección en
situaciones en las que está en peligro la vida. La dosis
de penicilina G varía mucho dependiendo de la for-
mulación, la especie y la enfermedad que está siendo
tratada. A n1enudo, la penicilina se usa de forma irra-
cional para tratar heridas traumáticas infectadas con
estafilococos, teniendo en cuenta que la n~ayoría de
los aislamientos realizados en caballos son Staphilococ-
cus aureus productores de f)-lactamasas. 40
Aminopenicilinas
ESPECTRO DE ACCION
Las aminopenicilinas son capaces de penetrar el estra-
to externo de las bacterias gramnegativas mejor que la
penicilina G. Por lo tanto, tienen actividad contra mu-
chas bacterias gramnegativas (Escherichia coli, Salmo-
nella y Pasteurella spp) y grampositivas. Sin embargo,
las bacterias gramnegativas adquieren resisten~ia con
facilidad hacia las aminopenicilinas de forma tal que
estos antibióticos no suelen ser eficaces contra I(lebsie-
llay Proteus, Pseudomonas y Staphylococcus aureus. La
n~ayoria de las bacterias anaerobias son sensibles, ex-
cepto las cepas de Bacteroides productoras de f)-lacta-
masas.41 La amoxicilina penetra en las bacterias gram-
negativas con mayor facilidad que la ampicilina; por lo
tanto, tiene una mayor actividad contra este tipo de
bacterias. 25
SECCJON 4.2 Tratamiento antimicrobiano 217
FARMACOCINETICA
Absorción
En los caballos, la ampicilina sódica se absorbe bien
después de la administración intramuscular o subcutá-
nea. Sin embargo, los equinos adultos absorben mal las
formulaciones administradas por vía oral. 42 La ampici-
lina trihidratada aplicada por vía intramuscular produ-
ce concentraciones sanguíneas más bajas pero que se
extienden durante un período de tiempo más prolon-
gado en comparación con la administración intramus-
cular de la ampicilina sódica. 43 La absorción oral de la
amoxicilina está entre el 5,3 y el 10,4% en los caballos
adultos, 44,45 pero lo hace en un 36 a 42% en los potri-
llos.46 La ampicilina prof.írmaco se convierte en ampi-
cilina a medida que se absorbe en el tracto gastrointes-
tinal. Comparada con la biodispoi;übilidad de la ampi-
cilina oral (2% ), los ésteres de ampicilina tienen una
mejor biodisponibilidad oral en los caballos adultos:
pivampicilina (31%), bacampicilina (39%) y talampicili-
na (23%). 47 La baja biodisponibilidad oral de los éste-
res de la ampicilina está causada por la hidrólisis quími-
ca en el alto pH del contenido del íleon del caballo.
Distribución
Las anllnopenicilinas difunden bien y rápido hacia la
mayoría de los líquidos corporales. La distribución ha-
cia el líquido cerebroespinal es baja a menos que las
meninges estén inflamadas. 41 La penetración en el lí-
quido sinovial es alta. 42 ,45 ,43 ,49 El volumen de distribu-
ción de la amoxicilina es 0,19 en los caballos adultos 45
y 0,27 L/kg en los neonatos. 46 El volumen de distri-
bución de la ampicilina en los equinos es 0,18 L/kg. 43
La concentración sérica máxima de ampicilina es de
6,2 a 9,7 mg/ml 16 minutos después de una dosis in-
tramuscular de 10 mg/kg de ampicilina sódica. 42 En
el tejido su.bcutáneo de los ponies, las concentraciones
de ampicilina sódica (intravenosa), pivampicilina
(oral) y penicilina G procaínica (intramuscular) per-
manecen por encima de la concentración inhibidora
mínima para el StreptOcoccus zooepidemicus durante 8,
12 y 24 horas, respectivamente. 50 La unión de la amo-
xicilina a las proteínas es moderada (37 a 38%), 51
mientras que para la ampicilina es bajo (del 6 al 8%). 32
Eliminación
La amoxicilina y la ampicilina se excretan sin altera-
ción principalmente en la orina. Del 1 O al 25% de la
dosis administrada de amoxicilina se excreta bajo la
forma de ácido peniciloico. 41 La vida media para la
amoxicilina es de, aproximadamente, 1 hora, tanto en
los caballos como en los potrillos.44•46 ,51 Para la ampi-
cilina, este tiempo varía entre 0,5 y 1,5 horas.42,43 ,4s,s 2
EFECTOS ADVERSOS E INTERACCIONES
CON OTROS FARMACOS
La amoxicilina y la ampicilina tienen los mismos efec-
218 PARTE ! Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos SECCION 4.2 Tratamiento antimicrobiano 219

tos adversos que la penicilina G. Una interacción be-
neficiosa es su sinergismo cuando se combinan con in-
hibidores de las f)-lactamasas, tales como el ácido cla-
vulánico y el sulbactam.
FORMULACIONES
La ampicilina sódica está disponible como una formu-
lación acuosa para su administración por vía intrave-
nosa, intramuscular o subcutánea. Las formulaciones
acuosas reconstituidas son inestables después de trans-
curridas unas pocas horas. La ampicilina trihidratada
es una suspensión acuosa poco soluble y de liberación
lenta; la absorción es errática y el fármaco produce una
concentración plasmática baja pero prolongada. La
ampicilina trihidratada está aprobada para su uso en
grandes animales.
USO CLINICO
Las indicaciones para la ampicilina o la ainoxicilina son
escasas, porque ofrecen pocas ventajas sobre las ben-
cilpenicilinas debido a la resistencia adquirida de las
bacterias gramnegativas. La ampicilina sódica puede
ser sustituida por la penicilina sódica o potásica como
profilaxis quirúrgica de elección.
Penicilinas antipseudomónicas
ESPECTRO DE ACCION
La carbenicilina, la ticarcilina y la piperacilina son las
penicilinas antipseudomónicas. Este grupo puede
atravesar el estrato externo de la pared celular de Pseu-
domonas spp y otras bacterias gramnegativas. Estos
fü.rmacos son susceptibles a la inactivación por las j3-
lactamasas producidas por I<Jebsiella. Este grupo tiene
actividad contra bacterias gramnegativas a expensas de
la actividad contra bacterias grampositivas. Conservan
la actividad contra bacterias anaerobias y muestran si-
nergisn10 cuando se administran con aminoglucósi-
dos. 41 La ticarcilina se ha aplicado por vía sistémica en
caballos. 53 ,54
FARMACOCINETICA
La absorción de la ticarcilina administrada por vía in-
tramuscular es del 65%, y la vida media de eliminación
es inferior a 1 hora en los caballos. 53 ·54 La concentra-
ción máxima endometrial después de la administra-
ción intravenosa es de 12,9 µg/g, pero supera los 150
µg/g cuando se diluyen 6 g de ticarcilina en 250 ml
de solución salina y se infunde dentro del útero. 54
lnhibidores de las [3-lactamasas
ESPECTRO DE ACCION
Los inhibidores de las j3-lactamasas son una clase espe-
cífica de fármacos con poca acción antibacteriana por
sí mismos, pero que inhiben las j3-lactamasas bacteria-
nas. Estos inhibidores sólo asisten en la destrucción de
la bacteria que produce enzimas f3-lactamasas; otras
formas de resistencia, tales como la alteración de las
proteínas ligadoras de penicilinas, no se ven afectadas.
Los inhibidores de las j3-lactamasas se combinan siem-
pre con antibióticos j3-lactámicos. Los principales fár-
macos constituyentes de este grupo son el ácido clavu-
lánico y el sulbactam. Estos amplían el espectro de la
amoxicilina y la ampicilina hacia E. coli, I<.lebsiellay Pro-
teus y Staphylococcus productores de j3-lactamasas. La
mayoría de los anaerobios, incluyendo a Bacteroides
fragilis, son susceptibles. Estos fánnacos se combinan
con la 13-lactamasa producida por las bacterias gramne-
gativas y algunas grampositivas. Así se forma un com-
plejo enzimático inactivo, por lo que el antibiótico
que se coadministra es capaz de ejercer su efecto. 41 La
ampicilina-sulbactam55 ·56 y la ticarcilina-ácido clavulá-
nico se han utilizado en los potrillos.5 7 , 58
FARMACOCINETICA
Absorción
La absorción de la ticarcilina y el ácido clavulánico en
los porrillos depende de la edad; para los neonatos hay
una mayor biodisponibilidad que para los porrillos de
mayor edad (100% y 88% versus 54% y 68%, respecti-
varnente).58 Cuando la ticarcilina se administra por vía
intramuscular junto con el ácido clavulánico, el anti-
microbiano rnuestra una cinética «flip-flop" en la cual
la vida media de eliminación es más prolongada en
asociación con la vía intramuscular que con la intrave-
nosa, debido a la lenta absorción desde el punto de in-
yección.57
Distribución
En los potrillos más viejos el volumen de distribución
(Vd) de la ticarcilina es de 0,24 L/kg mientras que el
Vd del ácido clavulánico es de 0,48 L/kg. 57 El Vd de
la ticarcilina fue de 0,69 'L/kg, más alto de lo espera-
do para un fármaco de bajo Vd en un neonato con su
correspondiente aumento de líquido extracelular. 58
Eliminación
La ticarcilina ha mostrado tener una eliminación depen-
diente de la edad en los porrillos. En los neonatos, el Vd
y la depuración fueron aproximadamente el doble que
la descrita en porrillos de mayor edad y en yeguas. 58 El
mecanisn10 de eliminación renal de la ticarcilina parece
estar inmaduro en los porrillos de 3 días de vida, pero a
los 28 días de edad ya se encuentra cercano al normal
funcionamiento observado en un adulto.
EFECTOS ADVERSOS E INTERACCIONES
CON OTROS FARMACOS
Cuando se administra por vía intramuscular en los
cuartos posteriores, una concentración de 400 mg/ml
de ticarcilina más 13,2 mg/ml de ácido clavulánico,
los potrillos mostraron signos significativos de moles-
tia local. 57 Una concentración más baja del fármaco no
causó molestia en los neo natos. 58
El complejo de penicilinas-inhibidores j3 lactárni-
cos pueden utilizarse con aminoglucósidos por un
efecto sinérgico contra patógenos encontrados co-
1núnmente en los potrillos septicémicos.
FORMULACIONES
La amoxicilina-ácido clavulánico es la única combina-
ción disponible en tabletas o en suspensión para vía
oral en las personas y en los pequeños animales. La am-
picilina-sulbactam está disponible corno una formula-
ción trihidratada para el ganado bovino en Canadá. En
los Estados Unidos se cuenta con formulaciones para
las personas constituidas por ampicilina sódica-sulbac-
tam y la ticarcilina disódica-ácido clavulánico.
USO CLINICO
La formulación de ampicilina trihidratada-sulbactam
se utiliza con frecuencia en los caballos en Canadá co-
n10 una opción terapéutica para infecciones respirato-
rias. 55 ,56 La ticarcilina-ácido clavulánico es una opción
terapéutica para infecciones por bacterias gramnegati-
vas en potrillos de valor.
Cefalosporinas
En 1945 se aisló un hongo, Cephalosporium acremo-
nium, a partir de una muestra de agua de mar toma-
da cerca de la entrada de aguas fecales en Sardinia. Se
encontró que el hongo produce un antibiótico que in-
hibe el crecimiento de muchas bacterias gran1positivas
y gramnegativas. Además, el compuesto resiste la ac-
ción de las j3-lactamasas estafi.locóccicas. Esta resisten-
cia, y la amplia emergencia de los estafilococos resis-
tentes a la penicilina en los '50, dio un impulso al de-
sarrollo de antibióticos cefalosporinas.
ESPECTRO DE ACCION
En medicina humana, las cefalosporinas se utilizan
n1ucho; sin embargo, se dice que son fármacos para las
cuales se están buscando enfermedades para tratar, lo
que significa que son díficiles de definir con precisión
sus indicaciones terapéuticas, y existe la tendencia a
utilizarlas en casos en los que medicamentos más anti-
guos y más baratos serían suficientes. 59 El uso de las
cefalosporinas en la medicina equina no es muy am-
plio debido a su precio y al hecho de que la experien-
cia clínica en los caballos incluye sólo unos pocos
agentes específicos. Por lo general, éstas se agrupan en
tres generaciones, basándose principalmente en su ac-
tividad antibacteriana; sin embargo, no es fácil insertar
algunas de las más nuevas en estos esquemas. 20
Las cefalosporinas de primera generación son efica-
ces contra los cocos grampositivos, incluyendo los es-
tafilococos productores de 13-lactamasas, con alta afini-
dad de las proteínas ligadoras de penicilinas. También
tienen mayor actividad contra miembros de las Ente-
robacteriaceae en comparación con otros antibióticos
J3-lactárnicos, pero pueden ser degradadas por las .j3-
lactamasas (con la excepción de las 13-lactamasas esta-
filocóccicas ), lo que las hace ineficaces contra algunas
bacterias gramnegativas. 21 Las cefalosporinas de pri-
mera generación son activas contra estafilococos y es-
treptococos, con la excepción de los estafilococos re-
sistentes a la meticilina. Aunque la mayoría de las co-
rinebacterias son susceptibles, Corynebacterium ( aho-
ra Rhodococcus) equi es, por lo general, resistente.20
Entre las bacterias gramnegativas encontradas con fre-
cuencia, E. coli, I<.lebsiella, Haemophilusy Proteusy Acti-
nobacillus) Pasteurella y Salmone!Ja son, a menudo,
susceptibles a las cefalosporinas de primera genera-
ción. Proteus indol positivo, Enterobacter) Serratia y
Pseudomonas son especies resistentes. La mayoría de
las bacterias anaerobias son susceptibles, excepto los
Bacteroides productores de 13-lactamasas. 59 Ninguna
de las cefalosporinas de primera generación está apro-
bada para ser utilizada en caballos, pero la cefazoli-
na,60 el cefadroxil,61 ,62 la cefalotina,63 la cefapirina64,65
y la cefradina 66 se han utilizado en esta especie.
Las cefalosporinas de segunda generación tienen,
en general, una mayor actividad contra las bacterias
gramnegativas que son resistentes a las cefalosporinas
de primera generación (por ej., Escherichia coliy I<.leb-
siella) Proteus y Enterobacter) pero no son más activas
contra las bacterias grampositivas que los fármacos de
primera generación. 20 La mayor actividad de estas ce-
falosporinas está causada por una mayor resistencia a
las 13-lactamasas de las bacterias gramnegativas. 21 La
cefoxitina se ha utilizado en yeguas. 67
Las cefalosporinas de tercera generación tienen una
mayor actividad contra las bacterias gramnegativas de-
bido a su resistencia a las 13-lactamasas, y alcanzan con-
centraciones terapéuticas en el sistema nervioso cen-
tral.2º En el pasado, éstas se consideraban poco fiables
y erráticas contra los microorganismos grampositivos.
Sin embargo, evidencias recientes indican que, en rea-
lidad, tienen una buena actividad contra los microor-
ganismos grampositivos, excepto para los enterococos
y Listeria. 59 Algunos de los productos de tercera ge-
neración tienen buena actividad contra Pseudomonas
spp. 21 La cefoperazona, la cefotaxima y la ceftriaxona
se han investigado en caballos,68 -70 y la segunda se ha
empleado con éxito para el tratamiento de septicemias
y meningitis en los potrillos neonatos. 71
Las cefalosporinas de cuarta generación tienen una
actividad de amplio espectro contra bacterias grampo-
sitivas y gramnegativas por aumento de la resistencia a
las j3-lactamasas. La cefepima es activa contra muchas
bacterias gramnegativas que son resistentes a las cefa-
losporinas de tercera generación y tienen una activi-
220 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos SECCION 4.2 Tratamiento antimicrobiano 221

ción en el hueso cortical y esponjoso suele ser adecua- FORMULACIONES

TABLA4.2-2 ;
da. 20 Las cefalosporinas tienen una mala penetración El cefadroxil está disponible para veterinaria en table-
Farmacocinética de las cefalosporinas en los caballos en el humor acuoso y, excepto algunos fármacos de tas o en suspensión para pequeños animales. Las for-
BIODISPONIBILIDAD
tercera generación, no alcanzan una concentración te- mulaciones parenterales de las cefalosporinas suelen
VOLUMEN DE VIDA MEDIA O TRP" UNION CON OEPURACION DOSIS"*
rapéutica en el sistema nervioso central.21 En general,
FARMACO
DISTRJBUCION (HORAS) PROTEINAS (%) (ml/mln/kg) (%) (mg/kg)
ser sales de sodio. La cefepima está disponible como
(l/kg) las cefalosporinas de tercera generación tienen una ma- una formulación de sal de clorhidrato.
yor capacidad para penetrar en el sistema nervioso cen -
PRIMERA GENERACION tral. 59 Los valores de distribución más altos de los po- USO CLINICO
Cefadrox11
Adu!tos 62 0,46 0,8 7 IV: 25
rrillos reflejan el aumento del compartimento de líqui- El ceftiofur es la única cefalosporina empleada rutina-
Potrillos 6 ' 0,52 1,4 37-100 IV: 5; PO: 5-20 do extracelular de los neonatos. 61 ,78 La mayoría de las riamente en la práctica equina y es una buena alti::rna-
Cefazolina60 0,19 0,6-0,8 8 5,51 IV: 11 cefalosporinas se eliminan con rapidez, como fármaco tiva a la penicilina o a la combinación trimetoprim/
Cefalotina63 0,15 0,25 18 13,6 JV: 11 no alterado, en la orina. El hígado deacetila la cefaloti- sulfonamidas para el tratamiento de las infecciones por
0,17 0,9 10 95 IV, !M: 20
Cefapirina'"'
0,4 1,6 6.7 lV, PO: 25 na, la cefapirina, la cefotaxima y el ceftiofiu·. 20 Sus me- estreptococos. Las cefalosporinas de primera genera-
Cefradina66
tabolitos tienen una importante actividad antibacteria- ción son una alternativa eficaz a las penicilinas para el
SEGUNDA GENERACION na. Para el ceftiofur, la mayor actividad antibacteriana tratarrúento de las infecciones por estafilococos y es-
es atribuida a su metabolito, el desfuroilceftiofur. 76 La
Cefoxitina67 0,12 0,8 4,32 77 IV, lM: 20
treptococos. Todas las de primer.a generación tienen
TERCERA GENERACION excreción renal de las cefalosporinas se produce a tra - esencialmente el mismo espectro de acción, por lo que
Cefoperazona68 0,68 !V: 0,77 1,2 42 IV, !M: 30 vés de una combinación de filtración glomerular y se- la selección de un fármaco individual se basa en facto-
IM: 1,52 creción tubular activa. Por lo tanto, el esquema de do- res farmacocinéticos y económicos. No hay ninguna
Ceftriaxona 69 0,15 0,81 2,81 IV: 14
0,29 0,6 5,2 IV: 40
sificación para la mayoría de las cefalosporinas debe cefalosporina de segunda generación que esté aproba-
Cefotaxima 70
modificarse en el paciente con insuficiencia renal. 20 Pa- da para su uso en medicina veterinaria. Debido a que
CUARTA GENERACION ra las cefalosporinas que sufren metabolismo hepático, el precio de estos fármacos es aproximadamente el do-
Cefepima la insuficiencia hepática puede dar por resultado una ble que las de primera generación, su uso debería lüni-
Adultos" 0,23 2,1 100 IV,M:2,2
Potrillos 72 0,18 1,65 1 ,33 IV: 14 disminución del metabolismo y un au1nento del acú- tarse a aquellas situaciones en las cuales la infección es
mulo del fármaco. 20 La cinética dependiente de la do- resistente a las cefalosporinas de primera generación y
NUEVA GENERACION sis se produjo en porrillos que recibieron cefadroxil, susceptible a una de segunda generación, y sólo cuan-
Ceftiofur
0,43 5,11 99 42 IM: 2,2 evidenciado por un au1nento del tiempo de residencia do otras opciones terapéuticas tienen un grado inacep-
Adultos 76
Potrillos 76 0,76 3 media, lo que sugiere una saturación de la secreción tu- table de toxicidad. Las de tercera y cuarta generación
bular renal inmadura a altas dosis. 61 Para algunas cefa- suelen quedar restringidas a aquellos pacientes con in-
"'TRP: tiempo medio de residencia.
*"'IV, intravenoso; PO, oral; /M, intramuscular. losporinas, la absorción retardada por la inyección in- fecciones bacterianas causadas por cepas con resisten-
tramuscular da lugar a una cinética "flip-flop" .68 cia multifánnaco. Todos estos medicamentos son ca-
ros y rara vez se utilizan en la práctica equina. Es muy
Efectos adversos e interacciones probable que éstos sean útiles en pacientes de valor
entre fármacos con neumonía hospitalaria, infecciones posquirúrgicas
dad antipseudomona similar a la de la ceftazidima. Sin susceptibilidad debido a la inestabilidad del desfuroil- Los efectos adversos de las cefalosporinas son similares de heridas y del tracto urinario relacionadas con el ca-
embargo, la cefepima carece de actividad contra los es- ceftiofur, por lo que los resultados de la prueba de sus- a aquellos descritos para las penicilinas. En general, las teterismo, y en aquellos pacientes con insuficiencia re-
tafilococos resistentes a la meticilina y los enterococos, ceptibilidad para estafilococos y Proteus sp puede no cefalosporinas tienen un alto índice terapéutico. En las nal en los que los aminoglucósidos están contraindica-
y tiene una actividad variable contra los anaerobios. 59 ser fiable para predecir 13. eficacia del tratamiento con personas se han descrito alteraciones hemorrágicas, dos.
La cefepima se ha evaluado-en porrillos neonatos y en ceftiofur. pero no se conoce su desarrollo en animales. 20 La
caballos adultos. 72 ,73 reacción parece estar relacionada con el antagonismo Aminoglucósidos
El ceftiofur está comercializado como una cefalos- FARMACOCINETICA de la vitamina I<. 20 La ceftriaxona y la cefepima causan
porina de nueva generación porque no entra con cla - Absorción, distribución y eliminación disturbios gastrointestinales después de su administra- Los antibióticos aminoglucósidos incluyen estreptomi-
ridad en la clasificación previa. Este fármaco es activo La tabla 4 .2-2 suministra los parámetros farmacociné- ción en porrillos y caballos. 69 ·72 ·73 El cefriofur se asocia cina, neomicina, gentamicina, amikacina, tobramici-
contra los patógenos respiratorios, como por ejemplo ticos para las cefalosporinas en los caballos. La adminis- con inflamación en el punto de inyección y diarrea na y kanamicina. Tienen una estructura qLúmica de
los estreptococos, Pasteurella spp y Haemophilus spp, tración intran1uscular y subcutánea de las cefalospori- (por alteración de la flora gastrointestinal del caba- a1ninoazúcares unidos por ligaduras glucósidas. Este
y contra la mayoría de los anaerobios; sin embargo, nas produce una rápida absorción del fármaco, pero el llo).79-81 Las cefalosporinas disponibles en la actuali- grupo es importante en medicina veterinaria para el
tiene menos actividad contra los Staphylococcus aureus grado varía con éste y la especie. La biodisponibilidad dad se consideran potencialmente nefrotóxicas por tratamiento de las infecciones por bacterias gramnega-
y las Enterobacteriaceae. 74 Bacteroides y Pseudomonas oral es aceptable en los neonatos, pero rápidamente se medio del depósito de inmunocomplejos en la mem- tivas causadas por patógenos entéricos, tales corno Es-
spp son resistentes.7 5 El ceftiofur está aprobado en ca- vuelve demasiado baja como para ser útil en los potri- brana basal glomerular o por un efecto tóxico directo cherichia coli. 82 La gentamicina y la amikacina son los
ballos sólo para el tratamiento de infecciones respira- llos de mayor edad o en los caballos adultos.61,62 Los que conduce a la necrosis tubular aguda. 20 En medici- anrinoglucósidos utilizados con mayor frecuencia en
torias causadas por Streptococcus zooepidemicus. Cuan- valores para el volumen de distribución de las cefalos- na humana, no se recomienda utilizar las cefalospori- el caballo. La tobramicina se relaciona estructuralmen-
do se administra, el ceftiofur se metaboliza con rapi- porinas en los equinos suelen ser bajos ( <0,3 L/kg), lo nas junto con aminoglucósidos. Sin embargo, estudios te con la kanamicina y tiene 4 veces más actividad con-
dez al metabolito activo desfuroilceftiofur. 76 Este últi- que indica una distribución principahnente por el líqui- en animales han demostrado un efecto protector de tra Pseudomonas spp que la gentamicina. Debido a su
mo es menos activo que el ceftiofur contra Staphylo- do extracelular, pero alcanza una buena distribución en las cefalosporinas contra la nefrotoxicidad. 2º Al igual precio, el uso de la kanamicina en los caballos suele es-
coccus aureus y Proteus spp. 77 Los laboratorios de diag- este líquido de la mayoría de los tejidos, incluyendo los que las penicilinas, las cefalosporinas pueden ser sinér- tar limitado al tratamiento de úlceras corneales causa-
nóstico emplean un disco de cefriofur para evaluar la líqLlidos pleural, pericárdico y sinovial. 21 La penetra- gicas con los aminoglucósidos. das por Pseudomonas resistentes a la gentamicina. La
222 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
estreptomicina ya no se encuentra disponible, y la
neomicina se administra sólo por vía tópica debido a
su toxicidad sistémica.
MECANISMOS DE ACCION
Los aminoglucósidos son grandes moléculas con nu-
merosos grupos de aminoácidos, lo que los hace poli-
cationes básicos muy ionizados en el pH fisiológico.
Los aminoglucósidos deben ingresar en la bacteria pa-
ra ejercer su efecto. Las bacterias gramnegativas aero-
bias susceptibles bombean activamente los aminoglu-
cósidos hacia el interior de la célula, una acción inicia-
da por una interacción dependiente de oxígeno entre
los cationes del antibiótico y los iones con cargas ne-
gativas de la membrana bacteriana de lipopolisacári-
dos. Esta interacción desplaza a los cationes bivalentes
(Ca+2, Mg- 2 ) afectando a la permeabilidad de la mem-
brana. Dentro de la célula bacteriana, los aminoglucó-
sidos se unen a la subunidad ribosomal 30-S y provo-
can un error de lectura en el código genético, inte-
rrumpiendo la síntesis de las proteínas normales de la
bacteria. Esta interrupción conduce a cambios en la
permeabilidad de la membrana celular, a captación de
antibiótico adicional, a mayor alteración celular y, por
último, a la muerte de la célula. 83
La acción de los aminoglucósidos es bactericida y
es dependiente de la dosis (concentración). Por ejem-
plo, concentraciones de gentarnicina que están en un
intervalo de 0,5 a 5,0 µg/ml son bactericidas para
bacterias grampositivas y gramnegativas. De 10 a 15
µg/ml, la gentamicina es eficaz contra bacterias muy
resistentes tales como Pseudomonas aeruginosa, J(leb-
siella pneumoniae y Proteus mirabilis. La implicancia
clínica es que una dosis alta inicial de aminoglucósidos
aumenta la unión iónica, favorece la fase inicial depen-
diente de la concentración para un rápido ingreso del
antibiótico, conduciendo a una mayor actividad bacte-
ricida inmediata. Los estudios clínicos llevados a cabo
en personas demostraron que una dosis inicial apro-
piada de aminoglucósidos es crítica en la reducción de
la mortalidad por septicemia causada por bacterias
gramnegativas. 84
Los aminoglucósidos tienen un importante efecto
posantibiótico, tiempo en el que las concentraciones
antimicrobianas están por debajo de la concentración
inhibidora mínima pero las bacterias dañadas por los
antirnicrobianos son más susceptibles a las defensas del
huésped. La duración del efecto posantibiótico tiende
a aumentar a medida que las concentraciones iniciales
de los aminoglucósidos se elevan. 84
Un ambiente alcalino (pH de 6 a 8) incrementa la
actividad antimicrobiana de los aminoglucósidos. Se
unen, y son inactivados, a los ácidos. nucleicos libera-
dos por los leucocitos deteriorados. Por lo tanto, sue- .
len ser ineficaces en el ambiente anaeróbico, hiperos-
molar y ácido de los abscesos. 82
SECCION 4.2 Tratamiento antimicrobiano 223
ESPECTRO DE ACCION
TABLA4.2-3
Los aminoglucósidos son eficaces contra la mayoría de
las bacterias gramnegativas, incluyendo Pseudomonas. Farmacocinética de los aminoglu.cósidos en 1os caballos
Tienen algo de efectividad contra estafilococos, aun-
FARMACO VOLUMEN DE VJDA MEDIA OTRP* DEPURACION DOSIS**
que puede producirse resistencia. A menudo son efi-
OISTRIBUCION {HORAS) {ml/min/kg) (mg/kg)
caces contra enterococos, pero el tratamiento contra (L/kg)
los estreptococos es más eficaz cuando se combina
con antibióticos 13-lactámicos. Salmonella y Brucella AMIKACINA
spp son patógenos intracelulares y, a menudo, son re- Potrlllos, 3 dfas de vida 187 0,42 2,7 1,92 7
Potrlllos, prematuros, hipóxicos 1 ªª 0,60 5,4 1,9 7
sistentes. Los aminoglucósidos son ineficaces contra 4,10 1, 17 IV: 6,6
Neonatos, alto nivel de sepsis92 0,34
las bacterias anaerobias debido a que su ingreso en el Caballos 189 0,14-0,2 1, 14-1,57 1,28-1,49 IV: 4,4, 6,6, 11
interior de la bacteria requiere un mecanismo de Caballos 19 º 0,21 2,8 0,75 IV: 6
transporte dependiente de oxígeno. La gentamicina y
GENTAMIClNA
la amikacina son los aminoglucósidos utilizados con
Potril los, 1 día de vida91 0,31 2,2 1,75 4
mayor frecuencia en los caballos. La gentamicina se ha 3,07 0,9 IV; 4
Potril los, 1 mes de vida19 1 0,24
utilizado mucho en estos animales para el tratamiento Yeguas, gestación a término 95 0,15 2,26 1,06
de microorganismos gramnegativos y algunos gram- Caballos9 7 0,17 1,66 1,41 IV: 3
positivos. Su uso está limitado principalmente por el Caballos, endotóxlcos9 7 0,14 1,54 1,17 !V: 3
riesgo de toxicidad. La amilcacina se desarrolló a par- Caballos94 0,12 0,78 IV: 6,6
Caballos9> 0,27 2,17 1,56 !V: 2,2
tir de la kanamicina y tiene el espectro de acción más
Caballos 1 26 0,14 3,0 IV, IM: 6,6
amplio de los aininoglucósidos. La amikacina es eficaz
Ponies 1 º1 0,19 1,82 1,27 IV, IM:5
contra cepas no susceptibles a otros arninoglucósidos Caballos, líquidos intravenosos9a 0,15 1,96 1,04 IV: 2,2
porque es más resistente a la inactivación por las enzi- Caballos, posqulrúrgicos99 0,17 1,47 1,27 IV: 6,6
mas bacterianas y se considera la menos nefrotóxica. 82
~TRP, tiempo medio de residencia.
**IV, intravenoso; IM, intramuscular.
MECANISMOS DE RESISTENCIA
La resistencia a los aminog1ucósidos está causada prin-
cipalmente por enzimas codificadas por genes localiza-
dos en los plásmidos bacterianos. 82 Estas fosfotransfe- titud para la mayoría de los aminoglucósidos, con ex- sistencia adaptativa continúe en los con1partimentos
rasas, acetiltransferasas y adeniltransferasas actúan in- cepción de la estreptomicina o dihidroestreptomicina ; periféricos, donde suelen estar las zonas de infección,
ternamente para alterar los aminoglucósidos y evitar la resistencia a estos últimos fármacos puede producir- debido a la persistencia de los anllnoglucósidos en es-
que éstos se unan a los ribosomas. La amikacina es la se en una mutación de un solo paso. 82 tos lugares. La administración de la dosis a intervalos
menos susceptible a la inactivación por enzimas. La re- Concentraciones subinhibidoras e inhibidoras de de 24 horas o más puede aumentar la eficacia al dar
sistencia hacia los aminoglucósidos mediada por plás- aminoglucósidos producen resistencia en las células tiempo para que la resistencia adaptativa revier-
midos es transferible entre las bacterias. Un solo tipo bacterianas que sobreviven a la unión iónica inicial. 87 ta.87,39,9o Algunos veterinarios expresan sus reservas
de plásmido puede conferir resistencia cruzada a múl- Esta resistencia adaptativa está causada por una dismi- acerca de la dosificación de una vez al día cuando la le-
tiples arninoglucósidos y a otros antimicrobianos no nución del transporte de los aminoglucósidos hacia el sión intestinal permite una continua exposición a las
relacionados. Una sola bacteria aislada puede tener interior de la bacteria. s2 La exposición a una dosis de bacterias que se pueden replicar durante períodos pro-
cualquiera de las combinaciones de resistencia para di- anlinoglucósido es suficiente como para producir va- longados de concentraciones subterapéuticas de ami-
ferentes antibióticos conferidas por el plásmido parti- riantes resistentes de un microorganismo con el meta- noglucósidos, pero esto no se ha documentado en la
cular que lleva. Por ejemplo, una cepa de E. coli pue- bolismo alterado e impedimento de la captación de clínica.
de ser resistente a la ampicilina, la aprarnicina, el clo- aminoglucósidos. Estudios in vitro y clínicos llevados
ranfenicol, la gentamicina, la kanamicina, la sulfona- a cabo en animales y en personas han demostrado que FARMACOCINETICA
mida, la estreptomicina, la tetraciclina y el trimeto- la resistencia se produce de 1 a 2 horas después de la Absorción
prim. 85 La naturaleza de la resistencia en microorga - primera dosis. La duración de la resistencia adaptativa La tabla 4.2-3 muestra la farmacocinética de la genta-
nismos tales como E. coli y Salmonella ha sido objeto está en relación directa con la vida media de elimina- micina y la amikacina para los caballos. Estos dos f.ír-
de investigaciones internacionales debido a la impor- ción del aminoglucósido. Con la farmacocinética nor- macos muestran una buena y rápida absorción a partir
tancia de la potencial transferencia de resistencia anti- mal de los aminoglucósidos, la resistencia puede ser de las administraciones intramuscular y subcutánea,
rnicrobiana de patógenos de animales a patógenos del n1áxima hasta 16 horas después de una sola dosis de pero no se absorben por vía oral. 83
hombre. 86 La bacteria también puede utilizar otros los mismos, seguida por una recuperación parcial de la
métodos para reducir la eficacia de los arninoglucósi- susceptibilidad bacteriana a las 24 horas y una recupe- Distribución
dos. Algunas cepas de bacterias son menos permeables ración completa a las 40 horas, aproximadamente. 88 Si Los arninoglucósidos son antibióticos polares; por lo
a éstos, necesitándose concentraciones mucho más al- los aminoglucósidos se administran en varias dosis dia- tanto, la distribución está limitada al espacio corres-
tas para matarlas y, por lo tanto, pueden seleccionarse rias o si la concentración del fármaco permanece cons- pondiente al liquido extracelular. El volumen de dis-
durante el tratarniento. 82 La resistencia desarrollada tante, como en una infusión continua, la resistencia tribución para la mayoría de las especies es de 0,15 a
por cromosomas es mínima y se lleva a cabo con len- adaptativa persiste y aumenta. Es probable que la re- 0,3 L/kg, pero es más alto en los neonatos.9 1 ,92 Des-
 PARTE Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
224 J
pués de la administración parenteral se obtienen con-
centraciones eficaces en los líquidos sinovial, pleural,
peritoneal, pericárdico y la perilinfa. 93 No se alcanzan
concentraciones terapéuticas en bilis, líquido cere-
broespinal, secreciones respiratorias ni líquidos prostá-
tico u ocular. 8 3,94 La gentamicina no cruza la placenta
de las yeguas con gestaciones a término. 95 La zona
predominante de acúrnulo del fármaco es la corteza
renal para la mayoría de las especies. Las siguientes
concentraciones generales (desde la más alta a la más
baja) de gentamicina se alcanzan con el tiempo por
n1edio de dosis repetidas: corteza renal, médula renal,
hígado/bazo/pulmón, músculo esquelético. 83 La gen-
tamicina se distribuye en los tejidos yeyunal y colóni-
co con una concentración máxima de 4,13 µg/ml en
el colon mayor y 2,26 µg/ml en el yeyuno. 96
En la endotoxemia, la concentración de la genta-
micina aumenta en el suero a partir de una disminu-
ción del compartimento de líquido extracelular indu-
cido por la fiebre. 97 La administración de líquidos te-
rapéuticos, similar a aquellos utilizados para el trata-
miento del cólico, no cambia de forma significativa la
farmacocinética de la gentamicina administrada simul-
táneamente. 98 La farmacocinética de la gentamicina
no se modifica en los caballos sometidos a Una cirugía
por cólico. 99 El lavado peritoneal no afecta a la farma-
cocinética de la gentamicina en los caballos sanos des-
pués de una cirugía a(Jdominal en los que se indujo
una peritonitis aséptica localizada. 100
Las concentraciones de gentamicina en el tejido
endo1netrial son más altas que las plasmáticas después
de 7 días de tratamiento intramuscular con una dosis
de 5 mg/kg cada 8 horas. 101 La administración intrau-
terina de 2 g de amikacina produce un pico de más de
40 }Lg/g de tejido endometrial a la hora de haber rea-
lizado la infusión. Veinticuatro horas después de la in-
fusión, aún hay de 2 a 4 µg de amikacina por gramo
de tejido endometrial. 1 º2 La administración intrauteri-
na de 2,5 g de gentamicina una vez al día durante 5
días produjo concentraciones en el tejido endometrial
de 41,65 µg/g 24 horas después de la última dosis.1° 3
La gentamicina difunde hacia el líquido sinovial en
los caballos normales y alcanza un pico de 6,4 µg/ml
a las 2 horas de una sola dosis intravenosa de 4,4
mg/lcg. 104 Sin embargo, la inflamación local puede
aumentar la concentración del fármaco en la articula-
ción, y la concentración se puede incrementar con do-
sis repetidas. La adn;linistración intraarticular de 150
mg de genta1nicina produjo una concentración máxi-
ma sinovial de 1828 µg/ml, 15 minutos después de la
inyección, y la concentración sinovial permaneció por
encima de los 1 O µg/ml durante al menos 24 horas. 105
Las técnicas de perfusión regional son excelentes mé-
todos de liberación local de aminoglucósidos y evitan
los efectos adversos del tratamiento sistémico. 106-109
Cuando se comparó la perfusión intraósea con la in-
travenosa, cada técnica produjo una concentración
máxima de amikacina que varió entre 5 y 50 veces· la
concentración máxima recomendada para eficacia te-
rapéutica. no También se puede utilizar polimetilmeta -
crilato impregnado en gentamicina para alcanzar con-
centraciones locales altas del fármaco mientras se evi-
ta la toxicidad sistémica. 111 -114
Eliminación
Los aminoglucósidos se eliminan casi exclusivamente
por filtración glomerular. 83 La vida media de elimina-
ción varia entre 1 y 3 horas en los animales adultos, pe-
ro aurnenta en los neonatos o animales con disfunción
renal. El acúmulo renal hace que se tenga que prolon-
gar el periodo de suspensión de la adntinistración del
fármaco en animales destinados para consumo.
EFECTOS ADVERSOS E INTERACCIONES
CON OTROS FARMACOS
Nefrotoxicidad
Los aminoglucósidos ingresan en el túbulo renal des-
pués de la :filtración a través del glomérulo (fig. 4.2-
4). Desde el líquido luminal, las moléculas catiónicas
de los aminoglucósidos se unen a los fosfolípidos anió-
nicos sobre las células de los túbulos proximales. 11 s
Los aminoglucósidos son captados por el interior de la
célula por medio de una pinocitosis mediada por un
transportador y son translocados hacia vacuolas cito-
plasmáticas, las cuales se fusionan con los lisosomas.1 16
El medicamento es secuestrado sin cambios en los li-
sosomas. Con una pinocitosis adicional, el fármaco
continúa acumulándose dentro de los lisosomas. Los
aminoglucósidos acumulados interfieren con la fun-
ción lisoso1nal normal y, finalmente, los lisosomas so-
brecargados se "hinchan" y se rompen. La rOtura liso-
somal libera enzimas lisosomales, fosfolípidos y ami-
noglucósidos hacia el citosol de las células del túbulo
Luz tubular
Célula epitelial del túbulo renal
Q! ~ do sordera permanente. Esta toxicidad específica de
i;l)
Q Moléculas de aminoglucósidos Lisosomas
Figura 4.2-4 La nefrotoxicidad se produce a partir de !a
unión iónica de !as moléculas de !os aminoglucósidos a
los cationes polisacáridos del epitelio tubular proximal se-
guido por pinocitosis y acúmulo del fármaco dentro de los
lisosornas.
proximal, alterando otras organelas y causando la
muerte de la célula.117
Los factores de riesgo para la toxicidad de los ami-
noglucósidos incluyen un tratamiento prolongado
(más de 7 a 10 días), acidosis y alteraciones electrolí-
ticas (hipokale1nia, hiponatremia), depleción del vo-
lumen (shock, endotoxemia), tratamiento simultáneo
con fármacos nefrotóxicos, enfermedad renal preexis-
tente y elevación de la concentración plasmática mí-
nima. 83 ,118 -122 La suplementación con calcio puede
disminuir el riesgo de nefrotoxicidad. 123 La alimenta-
ción del paciente con una dieta rica en proteínas y cal-
cio, como alfulfa, también puede disminuir el riesgo
de nefrotoxicidad, porque los cationes de las proteí-
nas y el calcio compiten con los cationes de los ami-
noglucósidos por la unión con las células epiteliales
de los túbulos renales. 124 Las dietas ricas en proteínas
aumentan la tasa de filtración glomerular y el flujo
sanguíneo renal, reduciendo el acúmulo de amino-
glucósidos.125
La captación y el acúrnulo de éstos en el epitelio
tubular renal demuestra una cinética saturable. Debi-
do a que la nefrotoxicidad se relaciona con el acúmu-
lo de aminoglucósidos en las células epiteliales del tú-
bulo renal es lógico que las concentraciones máximas
no se relacionen con la toxicidad y los prolongados in-
tervalos entre dosis den lugar a una menor exposición
total del fürmaco a la membrana del ribete en cepillo
renal. La dosificación de an1inoglucósidos con altas
dosis una vez al día se ha convertido en un esquema
de dosificación frecuente, tanto en medicina humana
como en veterinaria, teniendo en cuenta la ventaja de
la capacidad de matar dependiente de la concentración
Y el prolongado efecto posantibiótico de estos fárma -
cos, y así evitar la resistencia adaptativa a la primera ex-
posición y a la toxicidad. 84,94,99,126
Ototoxicidad
La ototoxicidad de los aminoglucósidos se produce
por los mismos mecanismos que la nefrotoxicidad.127
La gentamicina daña la división coclear del octavo par
craneal provocando vértigo, mientras que la amikaci-
na daña la división auditiva de dicho nervio provocan-
fánnacos puede estar causada por las características de
distribución de cada uno de éstos y la concentración
alcanzada en cada órgano sensitivo. 128
Control terapéutico del fármaco
Los caballos, como individuos, pueden diferir mucho
en la concentración sérica producida por el mismo es-
quema de dosificación de los aminoglucósidos. Cuan-
do este hecho impredecible se combina con las pe-
queñas diferencias entre las concentraciones séricas
terapéuticas y tóxicas, se ve la ímportancia de la de-
terminación de la concentración sérica en un pacien-
SECCION 4.2 Tratamiento antimicrobiano 225
te particular. La tendencia es subdosificar a los neo-
natos, en especial a aquellos que están recibiendo una
fluidoterapia. agresiva. 129 Para maximizar la eficacia y
minimizar la toxicidad, se recomienda efectuar el
control terapéutico de fürmacos para la gentamicina o
la amikacina. Se apunta a las concentraciones máxi-
mas para alcanzar una relación con la cuota inhibido-
ra de 10. 99 Debido a que la concentración mínima se
asocia con nefrotoxicidad, se recomienda que ésta sea
inferior a 2 }lg/ml para la gentamicina e inferior a 5
}lg/ml para la arnikacina antes de administrar la si-
guiente dosis. 83 ·88 Para permitir la fase de distribu-
ción, se debe tomar una muestra de sangre para bus-
car la concentración máxima de 30 a 60 n1inutos des-
pués de la adnllnistración intravenosa, y para buscar la
concentración mínima la muestra se debe tomar antes
de administrar la siguiente dosis. Se pueden utilizar
las concentraciones máxima y mínima para estimar la
vida media de eliminación para cada paciente en par-
ticular. Un aumento de este tiempo durante el trata-
miento es un indicador sensible de una lesión tubular
temprana. 130 Si se utiliza el esquema de una dosis
diaria, la muestra de sangre tomada justo antes de la
siguiente dosis estará por debajo de la concentración
mínima recomendada, e incluso puede estar por de-
bajo del límite detectable por la prueba. Para estos
pacientes, la muestra tomada 8 horas después de la
administración aporta una estimación más segura de
la vida media de eliminación.
Si no se cuenta con la posibilidad de realizar el
control terapéutico del fármaco, se recomienda reali-
zar el régimen de administración de una vez al día, y
el veterinario podrá detectar el desarrollo de nefroto-
xicidad por medio del aumento en orina de la enzima
y-glutamiltransferasa y un incremento en la relación
entre esta enzima y la creatinina en la orina. La rela-
ción puede aumentar de 2 a 3 veces los datos basales
a los 3 días de haber administrado una dosis nefrotó-
xica. 94,131 Si no se cuenta con estas pruebas, el desa-
rrollo de proteinuria es el mejor indicador de nefroto-
xicidad y se determina con facilidad en el lugar de tra-
bajo.130 Las elevaciones en las concentraciones séricas
de nitrógeno ureico y creatinina confirman la nefroto-
xicidad, pero estos hallazgos no se manifiestan hasta 7
días después de haberse producido una importante le-
sión renal. 92 Se ha descrito una vida media de elimi-
nación de 24 a 45 horas en caballos con toxicidad re-
nal, prolongando aún más la exposición tóxica al fár-
maco.118 Aunque la diálisis peritoneal es útil para dis-
minuir la concentración sérica de nitrógeno ureico y
creatinina, puede no ser efectiva para aumentar la eli -
minación de los aminoglucósidos acumulados.118 La
capacidad del caballo para recuperarse depende, muy
probablemente, del tipo de medicamento expuesto y
de la cantidad de tejido renal sano que queda en el ri-
ñón para compensar.
 SECCION 4.2 Tratamiento antimicrobiano 227
226 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos

antimicrobian a a la gentamicina por patógenos gra1n los potrillas es del 83% 141 pero es sólo del 40% después fenicol. 146 En las personas se produce una anemia
Bloqueo neuromuscu lar
negativos pero, por lo general, esta última suele con- de una única administració n en yeguas, y la biodispo- aplásica idiosincrásica an_te la exposición a este últi-
El bloqueo neuromuscula r es un efecto poco frecuen-
servar mayor actividad contra los estreptococos que la nibilidad declina al 20% después de la quinta dosis. 142 mo.152 La reacción es poco frecuente (1 de 30.000) y
te relacionado con el bloqueo de la acetilcolina a nivel
132 El efecto primera. Por lo general, los aminoglucósi dos se admi- La biodisponibili dad oral del florfenicol en los caba- no se relaciona con la dosis. Los efectos tóxicos están
de los receptores cohnérgicos nicotínicos.
nistran junto con antimicrobian os 13-lactámicos para llos es del 81%. 143 La formulación comercial disponi- vinculados con la presencia de un grupo paranitro ,en
se produce más a menudo cuando se administran al
un posible efecto sinérgico. Sin embargo, el uso de ble de este último fármaco es un producto de larga ac- la molécula del cloranfenicoL Esta reacción no se pro-
nlismo tiempo a gen tes anestésicos y aminoglucósi-
aminoglucósi dos para tratar la infección en los caba- ción para los bovinos y se caracteriza por una absor- duce con el florfenicol porque carece de este grupo
dos.133 El veterinario debe tratar los pacientes afecta-
llos ha sido moderado por las consideracion es sobre su ción retardada y concentracion es plasmáticas bajas. 144 paranitro. El cloranfenicol es un inhibidor de las enzi-
dos con rapidez mediante la administració n parenteral
toxicidad. Su uso también está limitado por su mala mas microsomales hepáticas que disminuye la depura-
de calcio. 132
penetración a través de las membranas celulares y por Distribución ción de otros fármacos metabolizado s por el citocro-
la inactivación en el ambiente local correspondien te al Debido a la alta liposolubilida d y a la baja unión con mo P-450, que incluye la fenitoína, el fenobarbital, el
Interaccione s con otros fármacos pentobarbital , la fenilbutazona , la xilacina y la ciclo-
lugar terapéutico. proteínas, el cloranfenicol y el florfenicol difunden a
Los aminoglucósi dos se inactivan si se combinan in vi- fosfamida.137,153·154 Se desconoce si el florfenicol afec-
través de todo el cuerpo. Los más altos niveles del fár-
tro con otros fármacos, debido a incompatibilid ad de
1naco se producen en el hígado y el riñón, pero las ta al metabolismo de otros fármacos.
pH. Los aminoglucósi dos son sinérgicos contra es- Cloranfen icol y florfenico l concentracion es terapéuticas se producen en la mayo- Aunque el cloranfenicol es bien tolerado por los
treptococos, Pseudomonas y otras bacterias gramnega-
El cloranfenicol fue aislado en 1947 a partir de un ac- ría de los tejidos y líquidos, incluyendo el humor caballos, el florfenicol altera la consistencia fecal con
tivas si se co1nbinan con antibióticos 13-lactámicos, de-
tinomiceto del suelo en Venezuela. El florfenicol es un acuoso y el líquido sinovial. 13 7 El cloranfenicol puede una sola dosis administrada por vía intravenosa, oral o
bido a que los antibióticos alteran la pared celular de
derivado fluorado del cloranfenicol. alcanzar concentracion es de hasta el 50% de la concen- intramuscular . 143 En un estudio con dosificación cró-
la bacteria. 82 La anestesia con halotano causa cambios
tración plasmática en el líquido cerebroespina l cuando nica mediante el uso de una formulación intramuscu-
significativos en la farmacocinéti ca de la gentamicina;
MECANISMO DE ACCION las meninges son normales, y más aún cuando las me- lar para bovinos, todos los caballos permaneciero n clí-
la depuración total del cuerpo y el volumen de distri-
El cloranferiicol y el florfenicol son antibióticos bacte- ninges están inflamadas.145 El florfenicol no atraviesa nicamente normales pero tuvieron importantes altera-
bución disminuyen, y el tiempo medio de eliminación
riostáticos que inhiben la síntesis proteica al unirse a la barrera hematoencefá lica con la misma facilidad que ciones en la flora elltérica. En estos anin1ales, Salmo-
aumenta. 134 Un intervalo entre administracio nes más
las subunidades ribosomales de la bacteria susceptible, el cloranfenicol. 146 El volumen de distribución de este nella spp, E. coli y Clostridium perfringens desarrolla-
prolongado después de la anestesia puede ayudar a co-
conduciendo a la inhibición de la peptidil transferasa último es de 2,83 L/kg en los caballosl47 y de 1,6 ron con rapidez resistencia al florfenicol. 144
rregir los cambios producidos, pero es necesario con-
y, de esta manera, impiden la transferencia de aminoá- L/kg en los neonatos. 141 Para el florfenicol, el volu- El cloranfenicol puede suprimir la producción de
siderar con seriedad el modificar el antimicrobian o.
cidos a las cadenas de péptidos de crecimiento y la men de distribución es 0,72 L¡1cg en los equinos.143 anticuerpos si se administra antes del estímulo antigé-
No se deben utilizar agentes bloqueantes neuromus-
subsiguiente türmación de proteínas. 136 Estos antibió- El grado de unión con proteínas del cloranfenicol en nico, y puede afectar a la respuesta a la vacunación. 13 7
culares o fármacos con actividad bloqueante neuro-
ticos tienen un amplio espectro de acción, incluyendo los caballos es del 30%, 148 y el florfenicol tiene un ba- Este efecto no se ha descrito para el florfenicol. No se
muscular junto con aminoglué:ósi dos, porque pueden
estreptococos , estafilococos, anaerobios, Haemophi- jo grado de unión con proteínas en los bovinos.149 debe administrar cloranfenicol o florfenicol junto con
aumentar el riesgo de bloqueo neuromuscula r, en par-
lus, Salmonella, Pasteurellti, Mycoplasma y Brucella penicilinas, macrólidos, aminoglucósi dos o fluoroqui-
ticular durante la anestesia. 82 Siempre que sea posible,
spp. El florfenicol tiene actividad contra las cepas re- Eliminación nolonas. El cloranfenicol y el florfenicol pueden anta-
es necesario evitar el uso de otros rriedicamento s ne-
sistentes al cloranfenicol de E. coli, I<:lebsiella, Proteus, En la mayoría de las especies, estos medicamento s se gonizar la actividad de las penicilinas y de los amino-
frotóxicos junto con arninoglucósi dos. La administra-
Salmonella y Staphylococcus aureus. Estos antibióticos eliminan por excreción renal como fármaco madre, y glucósidos, y actúan en el mismo sitio ribosomal que
ción simultánea de fenilbutazona con gentamicina dis-
son también activos contra rickettsias, chlamydias y por conjugación con glucurónidos en el hígado y por los macrólidos. La inhibición de la síntesis proteica
minuye la vida media de esta última en un 23% y re-
Hemobartonel la. 137 eliminación en las heces. La vida media de eliminación prod1.1cida por el cloranfenicol y el florfenicol interfie-
duce el volumen de distribución en un 26%, pero no re con la producción de autolisinas necesarias para ge-
5 del cloranfenicol en los potrillos de más de 7 días y en
afecta a la farmacocinéti ca de la fenilbutazona. 13 El los adultos es inferior a la hora.141,147,148,150,151 En los
ca de MECANISMO S DE RESISTENCIA nerar la lisis celular después de que las fluoroquinolo -
flunixine no tiene efectos sobre la farmacocinéti
La resistencia bacteriana al cloranfenicol se origina a potrillos de 1 día de vida, la vida media de eliminación nas interfieran con el enrollamiento de las cadenas de
la gentamicina cuando se administra de forn1a simul-
partir de la producción bacteriana, mediada por plás- es de 5,3 horas, indicando una inmadurez de la capa- ADN.
tánea en caballos adultos. 99
midos, de enzimas acetilasas. La acetilación de los gru- cidad metabólica hepática en estos animales.1 5º El flor-
pos hidroxilos evita que el fármaco se una a la subuni- ±enicol tiene una vida media de eliminación de 1,8 ho- FORMULAC IONES
FORMULAC IONES
dad ribosomal 50-S. El florfenicol tiene un átomo ras en los caballos, después de su administració n intra- El succinato sódico de cloranfenicol es una formula-
La gentamicina y la amikacina están disponibles como ción hidrosoluble para uso intravenoso, y es hidroliza-
fluorado en lugar de un grupo hidroxilo localizado en venosa.143 La formulación de larga acción para bovi-
marcas co1nerciales y como soluciones genéricas para
C-3 en la estructura del cloranfenicol y el tianfenicol. nos se elimina de forma pausada debido a una lenta da a cloranfenicol en el hígado. El cloranfenicol base
la infusión intrauterina en yeguas. Aunque no está in-
En un primer momento, el florfenicol era menos sus- absorción desde el punto de inyección intramuscular libre y el palmitato de cloranfenicol se encuentran dis-
dicado legalmente para otras vías de administració n, se
ceptible a la desactivación por parte de las bacterias (cinética '"flip-flop").14 4 ponibles para su administració n por vía oral. El palmi-
utilizan con frecuencia en caballos por las vías intrave-
por la resistencia al cloranfenicol transmitida por plás- tato de cloranfenicol es hidrolizado en el tracto gas-
nosa, intramuscular , subcutánea, intraarticular e in-
midos. 138 Recientement e, se ha identificado una nue- EFECTOS ADVERSOS E INTERACCIO NES trointestinal a cloranfenicol. También se cuenta con
traósea. También se dispone de gentamicina en for-
va forma de resistencia hacia el cloranfenicol y el flor- CON OTROS FARMACOS formulacione s oftálmicas de este último. El florfenicol
mulaciones oftálmicas para el tratamiento de querati- sólo está disponible como un producto para bovinos
fenicol en patógenos del bovino.139,l 40 Debido a que estos fármacos son inhibidores de la sín-
tis por bacterias gramnegativa s. en tres portadores (2-pirrolidona , propilenglicol y po-
tesis proteica, el tratamiento crónico (más de 14 días)
FARMACOC INETICA se asocia con anemia y pancitopenia relacionadas con lietilenglicol) para su efecto de larga acción.
USO CLINICO
Absorción la dosis, causando una disminución de la síntesis pro-
La gentamicina y la amikacina se utilizan con frecuen-
El cloranfenicol y el florfenicol se absorben con rapi- teica en la médula ósea. Ante una dosificación cróni- USO CLINICO
cia para el tratamiento de importantes infecciones cau- El cloranfenicol está prohibido para su uso en anima-
dez y extensamente después de la administració n oral. ca, es nlás probable observar una supresión reversible
sadas por bacterias gramnegativa s en caballos. La ami- les destinados a consumo debido a que causa anemia
La biodisponibili dad por vía oral del cloranfenicol en de la médula ósea con el florfenicol que con el cloran-
kacina se utiliza cuando se ha desarrollado resistencia
228 PARTE ! Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos SECCION 4.2 Tratamiento antimicrobiano 229

aplásica idiosincrásica en las personas. Este se emplea ma contra las bacterias susceptibles específicas para ca- trimetoprim/pirimetar nina y las distintas sulfonami- terina, el trimetoprim y la s11lfadiacina se detectan en
en los pequeños animales y en los caballos para varias da fármaco suele disminuir cuando los antimicrobia- das. Cuando se administran sulfonamidas y diamino- la leche. 167 La biodisponibilidad oral de la pirimetami-
infecciones bacterianas, en especial en aquellas en las nos se administran en co1nbinación con sulfonamidas pirimidinas de forma simultánea en los cabailos, la far- na es del 56% en los caballos.168
que se desea el ingreso del fármaco en el sistema ner- potenciadas. La resistencia desarrollada por éstas es macocinética de cada· 1nedicamento parece no verse
vioso central, pero se deben tomar las precauciones menor que la observada para cada fármaco individual; afectada por la presencia del otro. La tabla 4.2-4 da la Distribución
apropiadas en el manejo del producto para evitar la ex- esto es un beneficio importante porque la resistencia a farmacocinética de combinaciones específicas de sulfo- Las sulfonamidas son ácidos débiles y son hidrofilicas;
posición a las personas. No se debe utilizar florfenicol las sulfonamidas es común y la resistencia contra las namidas potenciadas en los caballos. Aunque estas úl- por lo tanto, se distribuyen bien en los líquidos extra-
rutinariamente en los caballos debido a sus efectos so- diaminopirimidinas se desarrolla con rapidez cuando timas se utilizan con frecuencia de forma intercambia - celular e intersticial y suelen tener valores de volumen
bre la flora gastrointestinal y a las limitaciones clínicas se utilizan solas. 156 ble, los estudios sobre farmacocinética muestran que de distribución de 0,3 a 0,7 L/kg. Las concentracio-
de la formulación de larga acción para bovinos. Las sulfonamidas potenciadas tienen un espectro no son bioequivalentes en los equinos. nes iniciales de sulfonamidas en los tejidos son, en ge-
de acción amplio. Las bacterias que suelen ser suscep- neral, más bajas que en el plasma. Las diaminopirimi-
tibles incluyen Streptococcus, Proteus, E. coli, Pasteure- Absorción dinas son bases lipofilicas débiles y penetran en los te-
Sulfonamidas potenciadas lla, Haemophilus y Salmonella spp. Staphylococcus, En general, las sulfonamidas potenciadas se absorben jidos mejor que las sulfonamidas, produciendo valores
Las sulfonamidas son un grupo de compuestos orgáni- anaerobios, Nocardia, Corynebacterium, Klebsiella y con facilidad en el tracto gastrointestinal de los caba- de distribución de 1,5 a 2,7 L/kg y con concentracio-
cos con actividad quimioterapéutica (de ahí que sean Enterobacter son susceptibles pero pueden crear resis- llos, pero este paso puede verse afectado por la ali- nes tisulares más altas que las plasmáticas.155 La distri-
antimicrobianos y no antibióticos). Tienen un núcleo tencia. Pseudomonas spp, Bacteroides spp y los entero- rnentación.162-164 Para el trimetoprim y la sulfuclorpi- bución de las sulfonamidas pote.qciadas se ha investi-
químico común que está muy relacionado con el ácido cocos suelen ser resistentes.40,157, 158 Otros microorga- ridacina, la concentración plasmática má.'{ima y la bio- gado mucho en el caballo. La sulfadiacina y el trime-
p-aminobenzoico, un componente esencial en la vía nismos importantes que son sensibles a las sulfonami- disponibilidad se ven disminuidas de forma significati- toprim169 y la sulfametoxazol y el trirnetoprim 170,171 se
del ácido fólico en la síntesis del ácido nucleico. Las das potenciadas incluyen protozoos ( Toxoplasma gon- va cuando el fü.rmaco se mezcla con el concentrado, distribuyen bien en los líquidos peritoneal, cerebroes-
sulfonamidas están combinadas con diaminopirimidi- dii, Sarcocystis neurona) y los coccidios. La pirimeta- en comparación con la administración nasogástrica. 165 pinal, y sinovial, y en la orina. La inflamación en las
nas (como el trimetoprlln y la pirimetamina) que inhi- mina es más eficaz contra los protozoarios que el tri- Ambos medicamentos también muestran un patrón meninges o la sinovial no afecta en grado significativo
ben un paso esencial en la vía del folato. Las sulfona- metoprim.156 Las sulfonamidas potenciadas están for- de absorción bifásico, el cual parece estar causado por a la distribución en los respectivos líquidos. Después
midas potenciadas presentan un gran sinergismo y no muladas en una relación fija de 1:5 de trimetoprin1- una parte de la dosis del trimetoprirn y la sulfaclorpi- de repetidas dosis, la sulfametoxazol, a diferencia del
son tóxicas, por lo que se utilizan mucho en medicina sulfonamida. La concentración óptima para una ac- ridacina unida al alimento, habiendo una segunda fu.- trimetoprim, se acumula en el líquido cerebroespi-
equina. Su uso es complicado por las diferencias furma- ción bactericida es de 1:20. 155 Cuándo y dónde esta se de absorción en el intestino grueso.166 La biodispo- nal.170 Las concentraciones de la pirimet<'lmina en este
cocinéticas entre el trimetoprim/pirimetam ina y las concentración óptima se alcanza es dificil de predecir nibilidad después de la administración intr.iuterina es último líquido alcanzan de un 25 a un 50% de las con-
distintas sulfonamidas utilizadas en las combinaciones. in vivo, pero en las pruebas de susceptibilidad se utili- del 23 al 43% para el trimetoprim y del 29 al 34% pa- centraciones séricas, pero no parece aciunularse en el
za la relación 1:20.159 ra la sulfadoxina. Después de la administración intrau- caballo con la dosificación diaria.172
MECANISMOS DE ACCION
Las sulfonamidas inhiben la enzima bacteriana dihi- MECANISMOS DE RESISTENCIA
dropteroato sintetasa en la vía del ácido fólico, por lo La resistencia bacteriana a las sulfonamidas es común y
que bloquea la síntesis del ácido nucleico bacteriano. puede producirse por mutaciones cromosómicas o TARLA4.2 4
Las sulfonamidas sustituyen al ácido p-aminobenzoi- puede estar mediada por plásmidos. Las mutaciones Farmacocinética del tl-imetopri_m, la pirimetamina y las· sulfonamidas en loS- é.ibaÜ~s
co, impidiendo su conversión a ácido dihidrofólico. cromosómicas pueden conducir a una hiperproducción
FARMACO VOLUMEN DE VIDA MEDIA O TRP*
Esta acción por sí sola se considera bacteriostática. bacteriana de ácido p-ami11obenzoico, transformándo- UNIONCON DEPURACJON DOSISº
DISTRIBUCIO~ (HORAS} PROTEINAS (%) (ml/min/kg) (mg/kg)
Debido a que la actividad es una sustitución por com- se en una sustitución competitiva de las sulfona1nidas.
(L/kg).
petición, la concentración tisular de sulfonamida debe La resistencia codificada por plásmidos produce el sal-
Trimetoprim 2;4 PO: 5
mantenerse lo suficientemente alta para evitar el ingre- to del paso sensible al f'armaco por medio de la produc-
Sulfadiacina1 63 7,4 PO: 25,
so en la bacteria del ácido p-aminobenzoico. Por lo ción de formas alteradas de la enzima dihidropteroato-
Trimetoprim 2,0 2,8 35 8,8 IV: 2,5,
tanto, las sulfonamidas no son eficaces en el pus y el sintetasa con una menor afinidad por las sulfonamidas.
SulfadiaCina 1 ª" 0,5 4,6 20 1,5 IV: 12,5
tejido necrótico, los cuales proporcionan una :fi.1ente La resistencia al trimetoprim suele aparecer por medio
TÍlmetoprim 1,5 3 50 IV: 8
adicional de ácido p-aminobenzoico a las bacterias. de la producción, codificada por plásmidos, de una di-·
Sulfadoxina173 0,39 14 14-72 IV: 40
Las sulfonamidas no son tóxicas para las células del hidrofolato-reductasa resistente al trimetoprim. Otro
Trimetopdm _ 2,8 3,4 11 IV: 7,5
mamífero porque éstas utilizan el folato de la dieta pa- mecanismo de resistencia incluye la excesiva produc-
Sulfametoxazol193 0,5 4,8 1,4 IV: 3_6,5
ra la síntesis del ácido dihidrofólico y no necesitan áci- ción bacteriana de dihidrofolato-reductas a y la reduc-
Trimetoprim 1,6 1,9 13 IV:Z,5
do p-aminobenzoico. Añadir trimetoprim o pirimeta- ción de la capacidad del fürmaco para ingresar a través
Sulfametoxazo[170 0,33 3,5
mina a la sulfonamida crea una combinación bacterici- de la pared celular de la bacteria. 155 La resistencia cru- 1,3 IV: 12,5
Trimetoprim 1,5 2,6 7,7 IV: 5
da. El trimetoprim inhibe la síntesis del ácido fólico zada entre las sulfonamidas se considera completa y, a
Su!facl~rpiridacina 165 0,26 3,8 2,6 IV; 25'
bacteriano en el siguiente paso en la secuencia del áci- menudo, se produce entre las pirimidinas. La resisten-
Pirimetámina~as 1,5 12 1,6 IV,_PO: 1
do fólico, inhibiendo la conversión de ácido dihidro- cia a la combinación trimetoprim-sulfonaini da se desa-
Sulfadiacin.3_1 7 4 0,4 3,8 43 2.3 IV:ZO
fólico a tetrahidrofólico por medio de la inhibición de rrolla lentainente, pero en la actualidad es frecuente en
Sulfameracina174, 0,49 3,f 44 1,8 IV: 20,
la enzima dihidrofolato-reductas a. Esta se presenta en las bacterias aisladas en los caballos.160,161
Sulfari-ietacinal68 0,63 11,4 0,8 IV: 160
las células bacterianas y mamíferas, pero la enzima Sulfametacina1.74 0,33 5,4 69 0,9 IV: 20
bacteriana es inhibida a concentraciones mucho más FARMACOCINETICA
bajas que la necesaria para reprimir la enzima de las cé- La farmacocinética de las sulfonamidas potenciadas es "TRP, tiempo medio de residencia.
**PO, oral; IV, intravenOSC!.
lulas mamíferas. 155 La concentración inhibidora míni- complicada por las diferencias entre la disposición de
230 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
Las sulfonamidas pueden estar muy ligadas a las pro-
teínas plasmáticas, pero el grado de esta unión depende
de la especie, el fármaco y la concentración. E~ el caba-
llo, el grado de unión a proteínas varía del 33% (para la
sulfafenazol) al 93% (para la sulfametoxina). 155 Aproxi-
madamente el 50% del trimetoprim está unido a las pro-
teínas, y la unión es independiente de la concentración
plasrnática.1 7 3 Aunque sólo la parte libre del fármaco es-
tá disponible para la acción anti.microbiana, el medica-
mento unido a proteínas sirve como reservorio y ex-
tiende la duración de la acción de estos fármacos.
Metabolismo
En general, el hígado rnetaboliza las diaminopirimidi-
nas y las sulfonamidas por acetilación, hidroxilación
aromática y glucuronidación. 155 Las formas acetiladas,
hidroxiladas y conjugadas de las sulfonamidas tienen
una acción antimicrobiana significativamente menor
que su compuesto madre. La vía metabólica exacta pa-
ra el trimetoprim o la pirimetamina no se ha dilucida-
do todavía. 171 Los metabolitos pueden competir con
el fármaco madre por el compromiso en la síntesis del
ácido fólico. Tienen pocos efectos perjudiciales, por lo
que su presencia puede disminuir la actividad del fár-
maco madre que queda.174
Eliminación
Las sulfonamidas se excretan principalmente por la
orina, pero también se produce su excreción por he-
ces, bilis, leche, sudoración y lágrin~as. La excreción
renal del fármaco no alterado y de los metabolitos se
produce por filtración glomerular y secreción tubular
activa.155 La reabsorción se produce en el túbulo dis-
tal por difusión pasiva. Debido a que la mayoría de las
sulfonamidas son ácidos débiles, la orina alcalina au-
menta su ionización y eliminación. La excreción renal
del tri1netoprim se produce por filtración glomerular,
secreción tubular activa y reabsorción. En los caballos,
un gran porcentaje de trirrietoprim parece ser metabo-
lizado antes de su eliminación por la orina ( 46%) y por
las heces (52%). 173 El pH urinario, la concentración
plasmática y la extensión de la diuresis afectan a la de-
puración de las diaminopirinüdinas. A diferencia de las
sulfonamidas, la orina alcalina aumenta la reabsorción
del trirnetoprim básico. 175
EFECTOS ADVERSOS E INTERACCIONES
CON OTROS FARMACOS
Las sulfonamidas potenciadas tienen una amplia varie-
dad de efectos adversos. Cristaluria, hematuria y obs-
trucción tubular renal pueden ser el resultado de sul-
fonamidas poco solubles, en especial en pacientes des-
hidratados con orina ácida. 155 Sin embargo, las dosis
más bajas de sulfonamidas utilizadas en las combina-
ciones de las formas potenciadas hace que la cristaliza-
ción sea menos probable que con la administración de
las sulfonamidas solas. La infusión local de sulfonami-
das potenciadas dentro del útero de la yegua causa
irritación del endometrio y disminución de la tasa de
gestación.167 La administración intramuscular causa
irritación por los solventes orgánicos, la alta concen-
tración y el alto pH de las formulaciones, por lo que
debe evitarse. La administración intravenosa debe ha-
cerse lentamente y con cuidado. La administración rá-
pida se asocia con tromboflebitis y anafilaxia. 155 ·176 El
uso simultáneo de las sulfonamidas potenciadas con la
detomidina está contraindicado, debido a que las pri-
meras parecen sensibilizar al miocardio y producir
arritmias can;líacas e hipotensión, lo cual puede ser fa-
tal.177,178 La procaína contenida en la penicilina G pro-
caínica es un análogo del ácido p-aminobenzoico y
puede reducir la eficacia si se utiliza al mismo tiempo
que las sulfonamidas potenciadas.41
Efectos antagónicos del folato
Se cree que las anemias no regenerativas observadas en
respuesta a la administración a largo plazo de las sulfo-
namidas potenciadas están relacionadas con la reduc-
ción del folato con la aplicación de altas dosis durante
un período prolongado, tal y como sucede en el trata-
miento de la encefalomielitis protozoárica equina. El
tratamiento simultáneo con trimetoprim y pirimetan1i-
na no aumenta la eficacia contra los protozoarios y se
sospecha que incrementa la incidencia de los efectos co-
laterales debido a la reducción del folato. Se recomien-
da la suplementación con ácido fólico oral en aquellos
caballos con tratamiento prolongado con sulfonamidas
potenciadas.179 La administración oral del ácido fólico
en las hembras preñadas que están siendo tratadas por
encefalornielitis protozoárica equina puede no proteger
al feto de los efectos de la deficiencia del folato. Las ye-
guas han parido potrillos con defectos congénitos des-
pués de la aplicación oral de sulfonamidas potenciadas.
Estas hembras también habían recibido, por vía oral,
ácido fólico y vitamina E durante el período de trata-
miento con el antibiótico. Cada una de las 3 yeguas so-
metidas a este esquema de dosificación produjo un po-
trillo con hipoplasia renal o nefrosis y aplasia o hipopla-
sia de la médula ósea. En las yeguas y los potrillas, las
concentraciones séricas de folato estuvieron por debajo
de los niveles de referencia de laboratorio, y en 2 potri-
llos, el folato fue inferior al 30% del nivel de referencia
mínimo.180 Hay que considerar el riesgo de los defectos
congénitos cuando se trata hembras preñadas con piri-
metamina y sulfonamidas. El tratamiento con trimeto-
prim-sulfametoxazol y pirimetamina no afecta a la cali-
dad del semen, el volumen testicular, la eficiencia de la
producción de esperma, la erección ni a la libido de los
sementales sanos. Sin einbargo, el tratamiento puede
inducir-cambios en el comportamiento copulatorio y en
la agilidad, y alterar los patrones y la fuerza de la eyacu-
lación.181 Los sementales que desarrollan signos neuro-
lógicos durante el tratamiento deben emplearse con
cautela para la reproducción. Se ha asociado la combi-
nación trimetoprim-sulfametoxazol con anemia hemo-
lítica inmunomediada en un caballo. 182
Efectos sobre la flora gastrointestinal
Los efectos de las sulfonamidas potenciadas sobre la
flora gastrointestinal normal son controvertidos. En
algunos estudios, las sulfonamidas potenciadas solas 183
o con la administración simultánea de penicilina 16 se
asociaron con diarrea en los caballos. Otros estudios
mostraron pocos efectos sobre la flora fecal.18 4,185 La
probabilidad de que cualquier tratamiento antimicro-
biano cause diarrea en un caballo depende de varios
tactores, incluyendo el espectro antibacteriano del fár-
maco y la concentración del mismo que se alcanza en
el tracto gastrointestinal. La presencia o ausencia de
posibles patógenos en la composición de la microflora
del animal y la presencia de patógenos resistentes a los
antimicrobianos en el ambiente hospitalario o clínico
son también factores importantes en la incidencia de
las alteraciones gastrointestinales.
FORMULACIONES
La combinación trimetoprirn-sulfadiacina está disponi-
ble en una solución inyectable al 48% para su adminis-
tración intravenosa en los caballos, y también se presen-
ta como pasta y polvo para uso oral en la misma espe-
cie. Se administran con frecuencia en estos animales las
tabletas preparadas para las personas con trimetoprim-
sulfametoxazol. Las formulaciones con pirimetarnina-
sulfadiacina se encuentran con fucilidad en las farmacias.
USO CLINICO
Los principios farmacocinéticos aplicados para deter-
minar los esquemas de dosificación de las sulfonami-
das potenciadas son difíciles. Diferentes patógenos tie-
nen una variable concentración inhibidora mínima, y
la relación óptima del trimetoprim o de la pirimetami-
na con la sulfonamida también varía entre las diferen-
tes bacterias y protozoarios. El componente más im-
portante de la formulación en relación con su eficacia
parece ser la diaminopirimidina, y la elección de la sul-
fonamida puede no ser tan relevante. Por lo tanto,
existe una considerable controversia en relación con el
esquema de dosificación de estas combinaciones. Los
productos veterinarios están comercializados para una
administración diaria, pero hay estudios que indican
que la dosificación hecha sobre un esquema de dos ve-
ces al día es mejor para alcanzar las concentraciones
terapéuticas en el plasma. 185,186
Tetraciclinas
La tetraciclina fue descubierta despllés de que un
equipo de trabajo exanllnara 100.000 muestras de
SECCION 4.2 Tratamiento antimicrobiano 231
suelo tomadas por todo el mundo. Los derivados de la
tetraciclina incluyen la oxitetracictina, la clortetracicli-
na, doxiciclina y la minociclina. La oxitetraciclina y la
doxiciclina se utilizan en los caballos.
MECANISMO DE ACCION
Las tetraciclinas se unen a la subunidad ribosomal 30-S
e interfieren con la síntesis de proteínas de las bacte-
rias. En las concentraciones terapéuticas usuales son
bacteriostáticas, pero a altas concentraciones son bac-
tericidas. El fármaco ingresa en la bacteria por medio
de un mecanismo dependiente de energía. Las células
de los mamíferos no poseen el mecanismo de trans-
porte de las tetraciclinas. Estos medicamentos son más
activos en un pH ácido. Tienen un amplio espectro de
acción, y son eficaces contra bacterias gramnegativas y
grampositivas, así como también contra Chlamydia,
Mycoplasma, Rickettsia y algunos protozoarios (Hae-
mobartonetla, Anaplasma). 187 Su actividad contra los
los estafilococos es limitada, y no son activas contra los
estreptococos del grupo D (enterococos). Pseudomo-
nas, Escherichia coli, J(tebsietla y Proteus suelen ser re-
sistentes.188·189 La mayoría de los anaerobios son sus-
ceptibles a la doxiciclina. 187 Concentraciones in vitro
de oxitetraciclina mayores de 0,01 µg/ml suprimen
con eficacia el crecimiento de Ehrlichia risticii. 19°
MECANISMOS DE RESISTENCIA
La amplia distribución de resistencia adquirida en mu-
chos patógenos limita la utilidad clínica de las tetraci-
clinas. La resistencia se produce por un fallo, mediado
por plásmidos, en el transporte activo del fármaco ha-
cia el interior de la bacteria y un aumento del eflujo
del mismo de la célula. Otro mecanismo importante
de resistencia implica la producción citoplasmática de
una proteína que protege al ribosoma de la acción de
las tetraciclinas.187
FARMACOCINETICA
Absorción
La absorción. oral de la oxitetraciclina es errática y no
se recomienda en los caballos debido a los efectos ad-
versos sobre la flora gastrointestinal. 184 Una dosis de
10 mg/kg de doxiciclina produce concentraciones en
suero, líquidos sinovial y peritoneal, y tejido endome-
trial mayores de 0,25 µg/ml, sugiriendo un trata-
miento eficaz para las infecciones por bacterias gram-
positivas.191 No se puede determinar una biodisponi-
bilidad precisa porque la administración intravenosa
de la doxiciclina causa toxicidad cardíaca. 19 2 La for-
mulación de larga acción de la oxitetraciclina en polie-
tilenglicol tiene una biodisponibilidad del 83% des-
pués de la inyección intramuscular en los caballos.1 93
Distribución
Las tetraciclinas logran una buena distribución en la

232 p ARTE l Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
mayoría de los tejidos, excepto en el sistema nervioso
central. Sin embargo, se pueden alcanzar niveles tera-
péuticos cuando las meninges están inflamadas. Las
187
tetraciclinas se diftmden con facilidad en la leche.
La oxitetraciclina alcanza un 50% de las conce11tracio-
nes plasmáticas en los líquidos sinovial y peritoneal. La
concentración de oxitetraciclina en la orina es alta, con
una máxima superior a 1.500 µg/ml. 194 El volumen
de distribución de la oxitetraciclina en los neonatos es
de 2 L/kgl95, mientras que en los caballos adultos es
de 0,34 a 0,95 L/kg. 193 •196 El volumen de distribu-
ción aparente de la doxiciclina en los equinos es 25
L/kg, lo que indica una alta liposolubilida d y penetra-
ción tisular. 191 Los líquidos sinovial y peritoneal alcan-
zan las mismas concentracion es de doxiciclina que el
plasma, y la concentració n en el tejido endometrial es
superior al doble que la plasmática. La doxiciclina no
es detectable en el sistema nervioso central después de
su ad1ninistració n oraL 191 La oxitetraciclina presenta
una .tasa de unión a proteínas del 50% en los caba-
llos_ 197 Aunque no se ha descrito en éstos, la doxicicli-
na está muy unida a las proteínas (90%) en otras espe-
cies.1s7
Eliminación
No se sabe si las tetraciclinas se biotransforma n signi-
ficativamente antes de ser eliminadas. La oxitetracicli-
na se excreta sin alteraciones por la orina, principal-
mente por filtración glomerular. El fármaco no meta-
bolizado también se elimina Con la bilis hacia el tracto
gastrointestin al y pueden sufrir una recirculación ente-
187 La doxiciclina
rohepática y así prolonga su efecto.
se excreta, principalmen te, hacia las heces por medio
de rutas no biliares en una forn1a inactiva. Por lo.tan-
to, la doxiciclina no se acumula en los pacientes con
insuficiencia renal. 198 La depuración de oxitetraciclina
195 y 2,2 ml/
es 3,3 1nl/min/kg en los potrillos
min/kg en los adultos. 193 Cuando se administra por
vía intravenosa, la vida media de eliminación de la oxi-
195 y de 6
tetraciclina es de 7 horas para los potrillos
horas en los adultos. 193 Debido a la cinética "flip-
flop", la vida media de eliminación es de 22 horas des-
pués de la administració n intramuscular de oxitetraci-
clina en polietilenglico l. 193
EFECTOS ADVERSOS E INTERACCIO NES
CON OTROS FARMACOS
Efectos gastrointest inales e interaccione s
Los productos que contienen calcio (leche, antiáci-
dos) u otros cationes bivalentes quelan las tetraciclinas
87
e interfieren con la absorción gastrointestina l.1 Es
menos probable que la doxiciclina forme complejos de
quelación con metales bi y trivalentes, en comparación
con las tetraciclinas más antiguas, por lo que se produ-
ce un menor grado de interferencia con la absorción
198
oral por calcio u otras sustancias.
El uso clínico de la oxitetraciclina en los caballos es
controvertido debido a informes de efectos gastroin-
testinales adversos. Sin embargo, los efectos adversos
también se asociaron con dosis excesivas,
199 uso simul-
táneo de otros anti1nicrobian os, y factores estresantes
tales como cirugías y transporte. 200 ·203 La oxitetracicli-
na se ha utilizado con éxito en la práctica equina de
forma anecdótica, y la identificación de las enfermeda-
des ehrlichiales en el caballo ha aumentado el uso de
este fármaco en estos anünales. 2o4,2os En un estudio
realizado con una dosificación crónica utilizando una
formulación de larga acción de oxitetraciclina , no se
detectaron efectos deletéreos sobre la flora fecal y los
caballos tratados continuaron normales, desde un
punto de vista clínico. 206 ~s menos probable que la
doxiciclina cause efectos adversos en el tracto gas-
trointestinal porque se dirige hacia el intestino como
una forma inactiva. 187
Efectos renales
La necrosis tubular renal causada por la oxitetraciclina
está asociada con dosis altas, productos parenterales
anticuados, endotoxemia, deshidratació n e hipovole-
mia, y nefropatía pigmentaria simultánea. 187 ,207 En los
potrillos normales, la administració n intravenosa de
dosis altas de oxitetraciclina para la corrección de de-
formaciones flexoras no causa toxicidad renal. º En
28
un potrillo que había recibido 70 mg/kg de oxitetra-
ciclina por vía intravenosa se desarrolló una insuficien-
cia renal oligúrica por una deformación flexora con
isoeritrólisis neonatal simultánea.207
Efectos cardiovascu lares
La administració n intravenosa rápida de oxitetraciclina
produce hipotensión y colapso, efecto atribuido a la
quelación intravascular del calcio y/ o la disminución
de la presión sanguínea provocada por el vehículo del
fármaco (propilenglico l). El tratamiento previo con
borogluconat o de calcio evita el colapso.2º · º La apli-
9 21
cación intravenosa rápida de doxiciclina en los caballos
causa taquicardia, hipertensión arterial sistémica, co-
lapso y muerte. 192 ,211 Se ha sugerido que esta reacción
está generada por la quelación del calcio intracelular,
dan.do por resultado el bloqueo neuromuscula r del
miocardio.
Efectos musculoesq ueléticos
La inyección intramuscular de oxitetraciclina de larga
acción causa dolor e inflamación localizada en el pun-
to de inyección.1 87.2°6 La oxitetraciclina genera relaja-
ción de los tendones flexores; este efecto se ha utiliza-
do para tratar potrillos con deforrr1acione s flexo-
ras.212,213 El mecanismo de la relajación inducida por
la oxitetraciclina es desconocido pero puede estar re-
lacionado con la quelación del calcio o un bloqueo
neuromuscula r.
FORMULAC IONES
Los productos con oxitetraciclina inyectable están for-
mulados como productos de corta o larga acción. Las
soluciones de corta acción están disueltas en propilen-
glicol y tienen una concentración de 50 o 100
ing/ml. Las de larga acción están en 2-pirrolidona o
en polietilenglico l, y tienen una concentración de 200
mg/ml. La formulación con polietilenglico l es menos
irritante que la formulada con 2-pirrolidona . Las for-
mulaciones de acción prolongada pueden administrar-
se por vía intravenosa lenta, pero en este caso se pier-
de el efecto de acción prolongada. 193
USO CLINICO
La oxitetraciclina es el fármaco de elección para la -fie-
bre equina del Potomac (Ehrlichia risticii) y para la
2
ehrlichiosis equina (E. equi). 2º4 • º5 •214·215 La oxitetraci-
para tratar los tendones
clina también se ha utilizado
flexores contracturado s, tanto en potrillas como en
terneros. 212 •213 Su uso para otras infecciones microbia-
nas en los caballos es controvertido debido a los efec-
tos gastrointestin ales adversos y a la amplia distribu-
ción de resistencias antirnicrobian as. La doxiciclina
tambien está indicada para las enfermedades rickettsia-
les en los caballos y puede ser una alternativa oral ap-
ta a la oxitetraciclina .
Macrólido s y azálidas
Los antibióticos macrólidos incluyen eritromicina, ,
claritromicina , tilosina, tilmicosina y tiamulina. Las
azálidas, tales como la azitromicina, tienen un meca-
nismo similar de acción pero tienen un nitrógeno me-
tilado en el anillo macrocíclico. Debido a los efectos
adversos sobre el tracto gasn·ointestin al, se debe evitar
el uso de estos fármacos en los caballos, excepto la eri-
tromicina y la azitromicina en los potrillos.
MECANISMO DE ACCION
Los macrólidos y las azálidas se unen a la subunidad ri-
bosomal 50-S de forma similar a la del cloranfenicol y
el florfenicol, e interfieren con la síntesis de proteínas.
Esto es considerado, por lo general, un efecto bacte-
riostático, pero puede ser bactericida a altas concen-
traciones. Los macrólidos no son eficaces contra bac-
terias gramnegativa s, excepto algunas cepas de Pasteu-
rella y Haemophilus en los bovinos. 216 La azitromicina
es más activa que los macrólidos contra las bacterias
gram negativas y los anaerobios. 217 Las bacterias sus-
ceptibles incluyen estafilococos , estreptococo s,
Campylobacte r jejunii, Clostridium, Rhodococcus equi,
Mycoplasma spp, y Chlamydia spp.40,189,218 La activi-
dad antimicrobian a óptima de esta base débil es a pH
alcalino. Por lo tanto, tienen una actividad reducida
en ambientes ácidos (pus, abscesos) pero pueden ser
clinicamen te eficaces a altas caneen traciones debido a
SECCION 4.2 Tratamiento antimicrobiano 233
un atrapamiento iónico. La eritromicina también tie-
ne efectos no antimicrobian os sobre el metabolismo
de la célula huésped, los mediadores de la inflamación
y la motilidad gastrointestin al. 219,220
MECANISM O DE RESISTENCIA
El uso rutinario de los macrólidos está limitado debi-
do al rápido desarrollo de resistencia bacteriana ante
exposiciones repetidas. 221 Los mecanismos de resis-
tencia incluyen una disminución en la entrada a la bac-
teria, incapacidad para unirse a la subunidad ribosomal
50-S bacteriana y la producción de esterasas mediada
por plásmidos. 24 ,2 21 Recientement e, el 13% de los R.
equi aislados eran resistentes a la eritromicina. 222 Hay
una gran resistencia cruzada entre los inacrólidos.216
FARMACOC INETICA
Absorción
La eritromicina se encuentra disponible para su admi-
nistración oral como eritromicina base con cubierta
entérica ( etilsuccinato o estolato) o sales de eritromi-
cina (fosfato o estearato). Debido a su alto precio,
muchos veterinarios aplican el fármaco como tabletas
de eritromicina base con cubierta entérica y aplasta-
das. Sin embargo, la eritromicina base se degrada en el
estómago de bido al ácido gástrico. Las fonnulaciones
esterificadas se absorben intactas y deben ser hidroli-
zadas a la forma activa de eritromicina A. Las sales de
eritromicina se absorben sin cambios. 223 La biodispo-
nibilidad oral de la eritromicina base es del 17% en po-
trillos en ayunas, siendo la mayor parte del fármaco
degradada y absorbida como anhidroeritro micina A
micro biológicamen te inactiva. 224 La rnicroencapsu la-
ción de la base mejora la biodisponibili dad oral de la
eritromicina base, llevándola a un 26% en los en ayu-
nas, pero sigue siendo de tan sólo el 7 ,7% en potrillos
que recibieron alimento. 225 La biodisponibil idad oral
del estolato de eritromicina en potrillas en ayunas es
del 36%, pero es de sólo el 16% para el fosfato de eri-
tromicina. La formulación con estolato parece tener
un mejor perfil farrnacocinéti co en los potrillos.226
Debido a la irritación producida en el punto de inyec-
ción, la vía intramuscular no se recomienda en los ca-
ballos para la administració n de eritromicina. La bio-
disponibilidad oral de la azitromicina en los potrillas
es de, aproximadam ente, el 50%.227
Distribución
Los macrólidos se distribuyen bien en la mayoría de
los tejidos. La eritromicina y la azitromicina se con-
centran en los leucocitos, haciéndolos efectivos con-
tra los patógenos intracelulares (como el R. equi).228,229
Debido a que los macrólidos son bases débiles, son
atrapados por iones en la lehe, el líquido cerebroes-
pinal y los líquidos gástricos. El volumen de distribu-
ción de la eritromicina es de 2,7 L/kg en los potri-
 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
234
llos. 2 24 La azitromicina es conocida por su alto grado
de liposolubilidad, y su volumen de distribución en los
porrillos es de 18,6 L/kg. Las concentraciones en los
líquidos peritoneal y sinovial de la azitromicina son
paralelas a la concentración sérica. La concentración
en el líquido que se encuentra sobre las células bron-
coalveolares y las células epiteliales pulmonares es de
15 a 170 y del a 16 veces superior a la concentración
sérica simultánea, respectivamente. 227
Eliminación
La eritromicina se rnetaboliza ampliamente, y la ma-
yor parte del fármaco madre y sus n1etabolitos activos
se excreta por la bilis, con una vida media de elimina-
ción de 1 a 2 horas. 224"226 ,230 La eritromicina inhibe el
rnetabolismo de muchos otros fármacos por interfe-
rencia con el citocromo P-450. 216 La anhidroeritromi-
cina A (producto de degradación) es también un po-
tente inhibidor del metabolismo mediado por el cito-
cromo P-450. 219 La eritromicina sufre una recircula-
ción entero hepática. 216 La azitrornicina no se metabo-
liza mucho y se elimina, principalmente, por la bilis. 216
La vida media de eliminación es de 20,3 horas en los
porrillos. 227
EFECTOS ADVERSOS E INTERACCIONES
CON OTROS FARMACOS
El uso de la eritromicina en los caballos está asociado
con varios efectos adversos. Después de que ésta co-
menzara a tener uso clínico en los años 'SO, se obser-
varon efectos colaterales gastrointestinales asociados
con frecuencia con el tratamiento. Los antibióticos
macrólidos, incluyendo la eritromicina y la claritromi-
cina, son agonistas de los receptores de la motilina.
También parecen estimular la motilidad por medio de
vías neuronales colinérgicas y no colinérgicas. A dosis
ineficaces contra los microbios, estimulan la motilidad
migratoria y el peristaltismo anterógrado en el tracto
gastrointestinal. 22 º· 231 ·232 Cuando se utiliza a dosis an-
tirnicrobianas, la eritromicina se asocia con colitis, po-
siblemente fatal, por Clostridium spp. 233"235 . ,-·
La eritrornicina también está- asociada -cOn el sín-
drome de dificultad respiratoria aguda, hipertermia,
gastroenteritis y hepatotoxicidad en los potri-
llos.219·236·237 El mecanismo de hiperter1nia en los tra-
tados con eritromicina no se ha dilucidado todavía,
pero es probable que sea el resultado del desorden de
la temperatura «set-point" hipotalámica. 236 Se debe
tener extremo cuidado cuando se administra eritromi-
cina a potrillas con una enfermedad respiratoria du-
rante períodos de clima caluroso. Los porrillos que es-
tán recibiendo eritromicina no deben quedarse fuera
en los días soleados y calurosos. La eritromicina inter-
fiere con el metabolismo de la célula huésped y dismi-
nuye la respuesta inflamatoria en las vías aéreas, pero
la importancia clínica no se ha determinado aún. 219
La eritromicina se aplica comúnmente con rifampi-
cina para obtener la ventaja del sinergismo antirnicro-
biano y la disminución de la posibilidad de desarrollo
de resistencias. 14 La eritromicina puede interactuar
con otros fármacos metabolizados por el sistema enzi-
mático del citocromo P-450. La administración con-
junta de eritromicina con teofilina da lugar a una du-
plicación de la concentración plasmática del segundo
fármaco, y puede provocar convulsiones en los potri-
llos. 216
La azitromicina está asociada con menos efectos
adversos que la eritromicina en las personas. 217 No se
han detectado efectos adversos d·urante o después de
la administración intragástrica repetida de azitrornici-
na en los potrillos. 227
FORMULACIONES
La base de la eritromicina es inestable en el ácido gás-
trico. Por lo tanto, la base está formulada corno table-
tas de eritromicina con cubierta entérica. El estearato
y el fosfato de eritromicina son formulaciones de sales
insolubles que se disocian en el intestino, permitiendo
la absorción de la eritromicina como base libre. El etil-
succinato y el estolato de eritromicina son formulacio-
nes de éster que se absorben sin modificación desde el
intestino; posteriormente, las esterasas plasmáticas li-
beran el fármaco activo. Se dispone de eritromicina en
una formulación intramuscular aprobada para bovi-
nos. Debido a su naturaleza muy irritativa, el uso in-
tramuscular no se recomienda en los caballos y la in-
yección intravenosa puede ser fatal. Hay una formula-
ción de lactobionato de eritromicina comercializada
en medicina humana para uso intravenoso.
USO CLINICO
Debido a su asociación con efectos adversos posible-
mente fatales, la eritrornicina está limitada, por lo ge-
neral, al tratamiento de la infección con R. equi en los
potrillos.14,218,238 · 240 La eritromicina también ha mos-
trado ser un tratamiento eficaz para la fiebre equina
º·
del Potomac 19 241 y para la en!eropatía proliferativa
equina causada por Lawsonia intracellulare. 242 Su ac-
tividad simil-motilina es explotada para tratar el íleo
adinámico en los caballos. 220 La azitromicina se ha
convertido recientemente en una alternativa atractiva
a la eritromicina para el tratamiento de las infecciones
por R. equi en los potrillas debido a su perfil farmaco-
cinético, el cual permite administrarlo una vez al día o
en días alternos y, además, habría una aparente reduc-
ción de los efectos adversos.
Fluoroquinolonas
Las quinolonas son un grupo de antimicrobianos sin-
téticos. El primero fue el ácido nalidíxico, el cual flle
presentado en 1964. Este fármaco tenía buena activi-
dad contra las bacterias gramnegativas, pero tenía un
bajo volun1en de distribución y nu1nerosos efectos
adversos, y estaba limitado al tratamiento de las infec-
ciones del tracto urinario. Una mayor manipulación
química dio por resultado el desarrollo de las quino-
lonas fluoradas, las cuales tienen una actividad anti-
microbiana amplia y una seguridad mejorada. Inclui-
do en este grupo se encuentran la ciprofloxacina, la
enrofloxacina, la danofloxacina, la difloxacina, la sara-
floxacina, la norfloxacina, la orbifloxacina, la marbo-
floxacina y la ofloxacína. Ninguna fluoroquinolona
está aprobada para su uso en caballos, pero debido a
su f3.rmacocinética y actividad antimicrobiana, se uti-
lizan con frecuencia para infecciones importantes por
gramnegativos.243
MECANISMO DE ACCION
Las fluoroquinolonas tienen un mecanismo único de
acción para matar a las bacterias. Estos fármacos inhi-
ben la topoisomerasa ADN-girasa (también conocida
con~o topisomerasa II). Las bacterias tienen un solo
cromosoma que consiste en una doble banda de
ADN. Dentro de la bacteria, el cromosoma está ple-
gado alrededor de un corazón de ARN, y cada pliegue
está superespiralado. La ADN-girasa, que se ha encon-
trado en cada microorganismo examinado, es respon-
sable del superespiralado del ADN bacteriano. La es-
-tructura de la ADN-girasa tiene 4 subunidades: 2 mo-
nómeros A y 2 monómeros B. La enzima forma una
molécula con forma de corazón con los monómeros A
formando los atrios y con los B, los ventrículos. El
AD N bacteriano se une a la giras a en la hendidura en -
tre las subunidades A y B. La ADN-girasa mella la do-
ble banda de ADN, introduce un superespiral negati-
vo y sella la inuesca en el ADN. Las fluoroquinolonas
se unen al complejo ADN-ADN girasa e inhiben el se-
llamiento del ADN produciendo una configuración
espacial anormal del nüsmo, el cual conduce a una de-
gradación del ADN por exonucleasas.244
La actividad de las fluoroquinolonas depende de la
concentración. Todas éstas son bactericidas. Sin em-
bargo, estos fármacos tienen una óptin1a concentra-
ción a la que son más bactericidas. Concentraciones
más altas y más bajas que la óptima dan por resultado
una menor actividad bactericida. Se piensa que el
cornplejo ADN-ADN girasa tiene dos puntos de
unión para las fluoroquinolonas. En concentraciones
bajas del fárn1aco sólo se ocupa uno de los puntos,
produciendo muescas en una sola banda del ADN. Se
piensa que la reducción de la capacidad de muerte a
altas concentraciones está causada por una inhibición
de la síntesis de ARN o de las proteínas dependiente
de la dosis. Para la producción de las autolisinas bac-
terianas se requiere de la síntesis de ARN y de proteí-
nas, proceso responsable de la lisis celular inducida por
fluoroquinolonas. 244 ,245
SECCION 4.2 Tratamiento antimicrohiano 235
Las fluoroquinolonas tienen un amplio espectro,
con una actividad contra la mayoría de las bacterias
gran1negativas, algunas grarnpositivas, y Mycoplas'J'na,
Chlamydia y Rickettsia spp. Son particularmente efi-
caces contra los patógenos grarnnegativos entéricos,
incluyendo algunas cepas resistentes a los aminoglucó-
sidos y a las cefulosporinas. Las concentraciones inhi-
bidoras mínimas descritas son bajas, y las concentra-
ciones bactericidas nllnimas son de 1 a 2 veces la con-
centración inhibidora mínüna para la mayoría de los
patógenos. Por lo general son activas contra estafilo-
cocos, pero tienen una actividad variable contra es-
treptococos y enterococos. 245 La mayoría de los labo-
ratorios diagnósticos utilizan la ciprofloxacina o la en-
rofl.oxacina para determinar la susceptibilidad del pa-
tógeno. Sin embargo, los valores de la concentración
inhibidora mínima varía entre las fluoroquinolonas. La
ciprofloxacina tiene mayor actividad contra Pseudomo-
nas spp. La orbifloxacina tiene una concentración in-
hibidora mínima más baja que la enrofloxacina para las
bacterias gramnegativas Actinobacillus equuli, Escheri-
chia coli, Pasteurella spp y Salmonella spp. La enroflo-
xacina tiene una concentración inhibidora mínima
más baja para las bacterias grampositivas y Pseudomo-
nas spp. 243
La mayoría de las fluoroquinolonas no son activas
contra las bacterias anaerobias. 245 Este patrón de sus-
ceptibilidad puede ser una ventaja terapéutica para el
tratamiento de las infecciones entéricas en los caballos,
porque los anaerobios gastrointestinales rara vez cau-
san enfermedad y por lo general son protectores de la
colonización por inhibición competitiva por parte de
los microorganismos aerobios patógenos.
Las fluoroquinolonas se concentran dentro de las
células fagocíticas. La captación se produce por simple
difusión y las concentraciones intracelulares pueden
ser varias veces mayores que las concentraciones plas-
máticas. El fármaco intracelular es activo, desde un
punto de vista microbiológico, contra patógenos in-
tracelulares tales co1no Brucella spp, Mycoplasma spp
y Mycobacterium spp. 245 La exposición de las bacterias
gramnegativas a las fluoroquip_olonas a concentracio-
nes varias veces equivalentes a la concentración inhibi-
dora mínima durante 1 o 2 horas da lugar a un efecto
posantibiótico con un período de recuperación de 1 a
6 horas. Este efecto sugiere que el esquema de dosifi-
cación de la fluoroquinolona puede tolerar concentra-
ciones plasmáticas por debajo de la concentración in-
hibidora mínima del patógeno durante extensos perío-
dos de tiempo sin reducir su eficacia. 244
MECANISMOS DE RESISTENCIA
La resistencia microbiana a las fluoroquinolonas es-
tá causada por mutaciones cromosómicas que alte-
ran la ADN-girasa bacteriana, la disminución de la
permeabilidad de la pared celular, o el aumento del
236 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
eflujo de fluoroquinolona desde el interior de la cé-
lula.
No se ha documentado la resistencia mediada por
plásrnidos contra las fluoroquinolonas. El mecanismo
más frecuente de resistencia es la alteración de la
ADN-girasa bacteriana, que produce una disminución
de la unión de la fluoroquinolona al complejo ADN-
ADN girasa. Esto sucede por mutaciones puntuales en
los genes que codifican la estructura de la enzima,
produciendo una obstrucción fija para las fluoroqui-
nolonas en el momento en que se quieren unir al
complejo ADN-ADN girasa. 246 Las mutaciones de la
enzima girasa confieren altos niveles de resistencia
cruzada para todas las fluoroquinolonas, pero no está
asociada con la resistencia a otros antinúcrobianos. 247
Las :fluoroquinolonas deben ingresar en la bacteria
para alcanzar su blanco, la ADN-girasa. El segundo me-
canismo de resistencia a la fluoroquinolona es la dismi-
nución de la permeabilidad de la pared celular.245 ,2 46 Las
:fluoroquinolonas difunden a través de canales como po-
ros localizados en la parte externa de la membrana de las
bacterias gramnegativas. Las mutaciones identificadas
producen una disminución en las proteínas que fonna11
los poros, generando una reducción de la captación de
las fluoroq·uinolonas en la célula. La resistencia de las
Pseudomonas spp se asocia con amplias alteraciones de
las proteínas de la parte externa de la membrana. A cau-
sa de estas mutaciones, el aumento de la concentración
inhibidora mínima de las :fluciroquinolonas es bajo (de 2
a 32 veces). Sin embargo, puede producirse la resisten-
cia cruzada con antibióticos no relacionados, siendo los
afectados con mayor frecuencia el trimetoprim, las tetra-
ciclinas, el cloranfenicol y la cefoxitina. 246
El tercer mecanismo para la resistencia de las fluo-
roquinolonas es por el aumento del eflujo de éstas. 246
Este es un proceso dependiente de energía que se ge-
nera en la parte interna de la membrana bacteriana, el
cual exporta el f.írmaco hacia el periplasma o el lado
externo de la célula. Este tipo de resistencia se pro-
duce en los estafilococos y los estreptococos, y está
asociada con la presencia de un gen de resistencia, el
norA. 247 El grado de resistencia conferido por el au-
mento del eflujo de las fluoroquinolonas es menor
que el de la resistencia causada por las mutaciones de
la ADN-girasa, pero el incremento en las concentra-
ciones inhibidoras mínimas es suficiente para las mu-
tantes resistentes durante el tratamiento. 246
Debido a que las fluoroquinolonas se han utiliza-
do n1ucho en medicina humana en las últimas dos dé-
cadas, ha aparecido un alto nivel de resistencia en al-
gunos patógenos. Debido a que la resistencia está me-
diada por cromosomas, el uso crónico de fluoroquino-
lonas favorece el desarrollo de resistencia. En la mayo-
ría de las cepas bacterianas con alto nivel de resisten-
cia no suele ser responsable un solo mecanismo, sino
dos o tres operando juntos. En el Staphylococcus au-
reus resistente, el_ aumento del eflujo está acompaña-
do, a menudo, por mutaciones en la ADN-girasa.247
En la E. coli resistente las graves mutaciones en la
ADN-girasa suelen estar asociadas con cainbios en las
proteínas de la parte externa de la membrana. 248
FARMACOCINETICA
Absorción
Las fluoroquinolonas se abscirben bien y con rapidez
en el tracto gastrointestinal de los animales monogás-
tricos y los terneros prernuniantes. La enrofloxacina
es más liposoluble y tiene una biodisponibilidad oral
más alta que la cipro:floxacina, tanto en los caballos co-
rno en los pequeños animales. La biodisponibilidad
oral de la ciprofloxacina es de sólo el 6,8% en los po-
nies adultos. En el caso de la enrofloxacina es de,
aproximadamente, el 60% en el caballo adulto y del
42% en los potrillos. 249 ,250 Los antiácidos contienen
cationes bivalentes· (calcio, magnesio) que quelan las
fluoroquinolonas y reducen la biodisponibilidad
oral. 24 5 La biodisponibilidad a partir de una inyección
parenteral es casi del 100% para todas las fluoroquino-
lonas, pero las inyecciones intramusculares de la enro-
floxacina irritan los tejidos. 251
Distribución
Las fluoroquinolonas son liposolubles y se distribuyen
bien por la mayoría de los tejidos. El volumen de dis-
tribución de la enrofloxacina es de 2,3 L/kg en las ye-
guas y 2,5 L/kg en los potrillos. 249, 25 1 El volumen de
distribución de la orbifloxacina en las yeguas es de 4
L/kg. 243 Las concentraciones tisulares suelen exceder
las concentraciones plasmáticas durante el tratamien-
to. Se logran altas concentraciones en los riñones, la
orina, el hígado y la bilis. Pueden alcanzarse concen-
traciones terapéuticas para las bacterias gramnegativas
en los líquidos cerebroespinal y oculares. 243,252-254
Eliminación
Las :fluoroquinolonas se excretan principalmente co-
rno fármacos no alterados en la orina por filtración
glomerular y secreción tubular activa. 244 La ciproflo-
xacina sufre algo de sulfoxidación, y sus rnetabolitos
también tienen actividad antimicrobiana. La enro:flo-
xacina es 1netabolizada ( desetilada) a ciprofloxacina en
los caballos, obteniéndose concentraciones séricas de
esta últin1a equivalentes al 20 a 35% de la concentra-
ción de la enrofloxacina. 251 La vida media de elimina-
ción de la ciprofloxacina en los ponies es de 2,5 horas,
mientras que en los caballos es de 5 horas. 255 La enro-
floxacina tiene una vida media de elitninación de 4,4
horas después de la administración intravenosa, y de
10 horas después de la aplicación intramuscular, indi-
cando una cinética '°:flip-flop" .251 Con la ad1ninistra-
ción oral, la vida media de eliminación de la enroflo-
xacina es de 8 horas. 254 Después de esta administra-
ción, la vida media de eliminación de la orbifloxacina
es de 9 horas, y la depuración es de 6,3 rnl/min/kg
en las yeguas adultas. 243 La difloxacina tiene una elimi-
nación prolongada en el caballo, con una vida media
de eliminación de 18 horas (J. Bertone, datos no pu-
blicados, 2001).
EFECTOS ADVERSOS E INTERACCIONES
CON OTROS FARMACOS
La toxicidad de las fluoroquinolonas es leve, enlama-
yoría de las especies, y la irritación gastrointestinal es
el efecto observado con mayor frecuencia. 244 El resul-
tado clínico más interesante es la artropatía. Las artro-
patías transitorias se producen cuando las fluoroqui-
nolonas se utilizan para el tratamiento de la neumonía
por Pseudomonas en niños con fibrosis quística, pero
se considera que los beneficios superan los riesgos. 256
El tratamiento crónico con alta.S dosis de fluoroquino-
lonas causa lesiones en el cartílago articular en perros
jóvenes, en particular en las articulaciones que sopor-
tan peso. 257 No se han docu1nentado artropatías en
terneros, cerdos ni aves de corral. En un estudio in vi-
tro, utilizando explantes de cartílago equino no se
.mostró lesión cartilaginosa ante el uso de enrofloxa-
cina, aunque altas dosis redujeron la síntesis de pro-
teoglicanos.258 Se han documentado artropatías en
potrillos de 2 semanas de edad después de recibir 10
n1g/kg de enrofloxacina por vía oral. La lesión se ca-
racterizó por efusión sinovial y claudicación, y <lesa-
rrollo de erosiones y hendiduras en el cartílago articu - ·
lar.259 No se observaron artropatías en los caballos
adultos que recibieron 25 mg/kg de enrofloxacina
diarios por vía intravenosa durante 3 semanas, ni 15
mg/kg oral cada 12 horas durante el mismo perío-
do.253,260 Aunque no se recomienda su uso en mujeres
o en animales gestantes, las fluoroquinolonas parecen
tener poco efecto en el feto en desarrollo. 261 La enro-
floxacina se empleó con éxito para tratar pleuritis cró-
nicas en una yegua gestante sin efectos perjudiciales
aparentes en el potrillo. 262
La ciprofloxacina y la enrofloxacina interfieren con
el sistema del citocrorno P-450 para el metabolismo
de las metilxantinas, co1no la teofilina. Las concentra-
ciones séricas de esta última puede ser el doble y así
producir toxic;idad cardíaca sobre el sistema nervioso
central, por lo que se deben controlar las concentra-
ciones durante el tratamiento. 263
Las fluoroquinolonas pueden causar efectos adver-
sos sobre el sistema nervioso central en las personas y
en los animales, debido a un antagonismo con el re-
ceptor del ácido y-aminobutírico, lo cual se ha asocia-
do con un aumento en la tasa de convulsiones tanto
en las personas como en los perros. 244 La administra-
ción de enrofloxacina a las personas produce alucina-
ciones. La aplicación intravenosa rápida de altas dosis
de enrofloxacina en los caballos causa signos neuroló-
SECCION 4.2 Tratamiento antimicrobiano 237
gicos transitorios, incluyendo excitabilidad y actividad
parecida a convulsiones. 260 Estos signos pueden evi-
tarse con una inyección lenta o con la dilución de la
dosis. Las reacciones de fotosensibilidad y la rotura del
tendón de Aquiles se han asociado con el uso de fluo-
roquinolonas en las personas, pero esto no se ha des-
crito en los animales.244
Las fluoroquinolonas se han utilizado con otros
agentes antimicrobianos para ampliar el espectro tera-
péutico, suprimir la aparición de poblaciones bacteria-
nas resistentes a los fármacos o explotar el sinergismo
inhibidor o bactericida contra las poblaciones resisten-
tes a los medicamentos. Se produce un mínimo siner-
gismo entre las fluoroquinolonas y los j)-lactámicos o
los aminoglucósidos contra las bacterias gramnegati-
vas entéricas debido a la alta susc'eptibilidad de estos
microorganismos. Las combinaciones con aminoglu-
cósjdos, j)-lactámicos o vancomicina son aditivas o in-
diferentes contra los estafilococos. El antagonismo en-
tre las fluoroquinolonas y el cloranfenicol o la rifampi-
cina parece estar causado por la inhibición de la sínte-
sis de las autolisinas bacterianas con la administración
conjunta de inhibidores de las síntesis proteica bacte-
riana.245
FORMULACIONES
La ciprofloxacina está disponible corno tabletas co-
mercializadas para las personas, como una solución di-
luida para su administración intravenosa y corno solu-
ción para uso oftálmico. La enrofloxacina se presenta
en tabletas orales y en una solución inyectable a una
concentración del 50 mg/ml para uso intrarriuscular
para perros. En los Estados Unidos, la enrofloxacina
se presenta en una solución inyectable en una concen-
tración de 100 mg/rnl para la ad1ninistración subcu-
tánea en bovinos. Ambas soluciones inyectables pue-
den aplicarse por vía intravenosa en los caballos. La or-
bifloxacina y la danofloxacina se presentan co1no ta-
bletas orales para pequeños anllnales.
USO CLINICO
El uso de :fluoroquinolonas en los caballos ha estado
limitado por la posibilidad de inducir artropatias; sin
embargo, la enrofloxacina se ha utilizado con éxito en
casos clínicos, y las fluoroquinolonas pueden ser la
única opción viable para el tratamiento de algunas in-
fecciones.262,264-266 Debido a que la capacidad de ma-
tar bacterias de las :fluoroquinolonas depende de la
concentración, junto con un prolongado efecto po-
santibiótico, el esquema de dosificación ideal es el de
administrar altas dosis una vez al día.
Rifampina
MECANISMO DE ACCION
Las rifarnicinas son antibióticos producidos por el
 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
238
Streptomyces mediterranei. La rif8.mpina inhibe la ARN
polimerasa ADN dependiente en los microorganismos
susceptibles al suprimir la síntesis ARN. Este fármaco
no tiene efecto sobre las enzimas de las células mamí-
feras. Su acción es bacteriostática o bactericida, depen-
diendo de la susceptibilidad de la bacteria y de la con-
centración del fármaco. La rifampina es eficaz contra
varias especies de rnicobacterias y contra Staphylococcus
aureus, Haemophilusy Rhodococcus equi'. 267 La rifumpi-
na se considera especialmente activa en infecciones por
estafilococos y rodococos, y en la erradicación de pató-
genos localizados en áreas diana difíciles de alcanzar,
tales como las células fagocíticas internas. La rifampina
es activa en un pH ácido, por lo que es una elección ra-
cional para el tratamiento de focos sépticos e infeccio-
nes granulomatosas. La rifampina tiene actividad mo-
derada contra Actinobacillus suis, Actinobacillus equu-
li, Bordetetla bronchiseptica y Pasteuretla spp. 267 ,268 Los
aislamientos en los caballos de Pseudomonas aerugino-
sa, Escherichia coli, Enterobacter cloacae, J(lebsietla
pneumoníae, proteus spp y Salmonetla spp son resisten-
tes.267 La capacidad de la rifampina para alcanzar bac-
terias intracelulares puede hacer que las predicciones
de los resultados del tratamiento in vivo sean difíciles
de hacer basándose en pruebas de sensibilidad in vitro.
La resistencia bacteriana a la rifampina se produce con
rapidez; por lo tanto, suele administrarse junto con
otro antimicrobiano. 269 Aunque la rifumpina se combi-
na, a menudo, con eritrornicina para el tratamiento de
R. equí, 239 se ha descrito el desarrollo de resistencia a
º
esta combinación. 221 ·27 La mezcla es también eficaz
para el tratamiento de la ehrlichiosis rnonocítica equi-
na (fiebre equina del Potomac). 241
FARMACOCINE TICA
Absorción
La biodisponibilidad oral de la rifarnpina varía entre el
70% (en caballos en ayunas) y el 26% (en aquellos que
han recibido alimentación). 3º· 268 ,2 71 Debido a que la ri-
farnpina se administra con mayor frecuencia junto con
alimento, la dosificación recomendada compensa la dis-
minución de la biodisponibilidad . La biodisponibilidad
posterior a la inyección intramuscular es del 60%.271
Distribución
La rifampina es lipofilica y penetra en la mayoría de los
tejidos, incluyendo la leche, los huesos, los abscesos y
el sistema nervioso central. Las heces, la saliva, el su-
dor, las lágrimas y la orina puede colorearse de rojo-
naranja por la rifampina y sus metabolitos.272 El volu-
men de distribución de la rifarnpina en los caballos es
de 0,6 a 0,9 L/kg. 268,271 Esta se une a las proteínas
plasmáticas en un 78%.268
Eliminación
En otras especies, la rifarnpina es desacetilada en el hí-
gado pasando a un metabolito que también tiene acti-
vidad anti.bacteriana. La desacetilrifampin a no se detec-
tó en las muestras de suero después de aplicar una do-
sis intravenosa de 10 mg/kg o una dosis oral de 10
mg/kg cada 12 horas hasta 7 dosis totales. 268 La desa-
cetilrifampina se midió en la orina, pero la rifarnpina fue
mucho más predominante. Sin embargo, sólo el 6,82%
de la dosis total se recuperó en la orina como rifarnpina
o desacetilrifumpina . 268 La vida media de eliminación
de la rifampina es de 6 a 8 horas después de la adminis-
tración intravenosa y de 12 a 13 horas después de la
aplicación oral.267,268 Debido al metabolismo hepático
inmaduro, la eliminación de la rifarnpina se ve retrasada
en los potrillas jóvenes. 273 ,2 74 La depuración plasmática
varía entre 1,14 y 1,34 ml/min/kg.268 ,271 Corno un in-
ductor de las enzimas hepáticas, la rifarnpina induce su
propio metabolismo, por lo que 1núltiples dosis orales
disminuyen en grado significativo la vida media de eli-
minación.268 La inducción enzimática no suele obser-
varse con menos de 5 días de tratamiento, pero una vez
que se produce el aumento de la actividad enzimática
puede durar, corno mínimo, 2 semanas después de la
suspensión del misma.275
EFECTOS ADVERSOS E INTERACCIONE S
CON OTROS FARMACOS
La rifampina tiñe todo lo que toca, y los animales tra-
tados pueden producir orina, lágrimas, sudor y saliva
de color rojo. Esta coloración no trae consecuencias
peligrosas. La mayoría de los caballos objetan el gtisto
de la rifampicina, por lo que se debe tener cuidado en
depositar la dosis bien detrás de la lengua y llevar la
boca del animal hacia arriba durante un tiempo pro-
longado. La inducción de las enzimas microsomales
provocada por la rifampina puede acortar la vida me-
dia de eliminación y disminuir la concentración plas-
mática del cloranfenicol, los corticosteroides, la teofi-
lina, el itraconazol, el ketoconazol, la warfarina y los
barbitúricos. 272
FORMULACION ES
La rifampina se presenta en cápsulas o suspensión oral
para uso humano o corno una solución diluida para
uso intravenoso.
USO CLINICO
La rifampina se emplea, principalmente, para el tra-
tamiento de los abscesos pulmonares causados por
R. equi en los potrillas, en combinación con la eri-
trornicina.
Metronidaz ol
MECANISMO DE ACCION
La bacteria toma con facilidad el metronidazol y lo me-
taboliza, por medio de un proceso de reducción, a de-
rivados citotóxicos (compuestos de radicales libres de
corta vida). Estos compuestos citotóxicos dañan el
ADN y otras macromoléculas intracelulares críticas. Las
bacterias aerobias carecen de las vías reductoras necesa-
rias para producir estos compuestos radicales. 276 El rne-
tronidazol es n1uy eficaz contra las bacterias anaerobias
incluyendo el Bacteroides fragilis (resistente a la penici ~
lina), Fusobacterium y Clostridium spp. El rnetronida-
zol también tiene buena actividad contra los protozoa-
rios, incluyendo Giardia y Trichomonas spp.277
FARMACOCINE TICA
Absorción
El metronidazol se absorbe bien y rápido después de
la administración oral en los caballos, mostrando una
biodisponibilidad oral del 75 al 85%.277,278 En los
equinos con íleo gastrointestinal, el rnetronidazol
puede aplicarse por recto y absorberse con rapidez.
Sin embargo, la biodisponibilidad es sólo del 30%. 279
Distribución
El n1etronidazol es lipo:fílico y está ampliainente distri-
buido en los tejidos. Penetra en huesos, abscesos y sis-
tema nervioso central. El volumen de distribución en
las yeguas es de 0,7 a 1,7 L/kg.277,278
Eliminación
El metronidazol se metaboliza principalmente en el
hígado. Los metabolitos y el fármaco no alterado se
eliminan por la orina y la materia fecal. La depuración
plasmática es de 2,8 ml/min/kg, y la vida media de
eliminación es de 3 a 4 horas en los caballos.277-280
EFECTOS ADVERSOS E INTERACCIONE S
CON OTROS FARMACOS
En uso clinico, el rnetronidazol por vía oral está aso-
ciado sólo con anorexia. 281 El rnetronidazol produce
n1utaciones en las bacterias, y genera carcinogenicidad
en ratones de laboratorio ante una exposición prolon-
gada. Por lo tanto, este fármaco está prohibido para su
uso en animales destinados a alimentación. Se ha im-
plicado al rnetronidazol como un teratógeno en ani-
males de laboratorio, por lo que se debe evitar su uso
en animales gestantes.282
Debido a su limitado espectro antimicrobiano, el
1netronidazo! simplemente se añade a los aminoglucó-
sidos y j)-lactárnicos para el tratamiento de infecciones
polimicrobianas.
FORMULACION ES
El metronidazol se presenta sólo en formulaciones pa-
ra uso humano y, la mayoría de las veces, se adminis-
tra por vía oral en forma de tabletas o cápsulas. Debi-
do a que este medicamento es poco soluble, la formu-
lación intravenosa debe diluirse en un gran volumen
para su aplicación, lo cual es costoso en los caballos.
SECCION 4.2 Tratamiento antimicrobiano 239
USO CLINICO
El rnetronidazol se utiliza para el tratamiento de infec-
ciones por anaerobios, en especial en las pleuroneu-
monías y abscesos pulmonares causados por el Bacte-
roides fragilis resistente a la penicilina y en la entero-
colitis clostridial. 281 •283 ·284Aunque la absorción rectal
es inferior a la oral, la administración por vía rectal es
una opción viable para el tratamiento cuando la apli-
cación oral no es posible.
REFERENCIAS
l. National Committee on Clinica! Laboratory Standards; Pcr-
f~ri:i_ance .rtandardsfor antimicrobial disk and dt"l-ution suscep-
ttbility tests for bacteria isola"!:ed from anima!s, Wayne, Penn,
1999, NCCLS.
2. Lorian V, Burns L: Predictive value of susceptibi!ity tests for
the outcome of antibacterial therapy, J Antimicrob Chemother
25:175-181, 1990.
3. Walker RD: Antimicrobial susceptibility testing. In Prcscott
JF, Baggot JD, editors: Antimicrobial ther"apy in vctcrinary
medicine, cd 3, Ames, 2000, Iowa State University Press.
4. Prcscott JF, Baggot JD: Antimicrobial susceptibi!íty testing
and antinlicrobial drug dosage, J Am Vet Med Assoc 187:363-
368, 1985.
5. Sandholm M, Kaartinen L, Pyorala S: Bovine mastitis: why
does antibiotic therapy not always work? An overview, J Ve"!:
Pharmacol Tber 13:248-260, 1990.
6. Ames TR, Patterson EB: Oxyterracydine concentrntions in
plasma and lung of hcalthy and pneurnonic calves, using two
oxytctracydine preparations, Am J Vet Res 46:2471-2473,
1985.
7. R.oberts DS: The pathogenic synergy of Fusiformis nuropho-
rm and Corynebacterium pyogcnes. II. The response of F. ne-
crophorus to a filterable product of C. pyogenes, Br J Exp Pat-
hol 48: 674-679, 1967.
8. Hariharan H, McPhee L, Heaney S et al: Antimicrobial drug
susceptibility of clinical isolates of Pseudomonas aeruginosa,
Can VetJ36:166-l68, 1995.
9. Fantin B, Carbon C: In vivo antibiotic synetgism: contribu-
tion of animal models, Antimicrob Agent; Chcmothcr 36:907-
912, 1992.
10. Marshall SA, Janes RN, Wanger A et al: Proposed MIC qua-
lity control guidelines for National Committee for Clinical
Laboratory Standards susceptibility tests using seven veteri-
nary antimicrobial agents: ccftiofur, enrofloxacin, florfenicol,
penícillin G-novobiocín, pidin1ycin, premafloxacin, and spec-
tinon1ycin, J Clin Micr.obiol 34:2027-2029, 1996.
11. Vogelrnan BS, Craig WA: Postantibiotic effects, J Antimicrob
Chemother 15:A37-A46, 1985.
12. MacGowan AP, Bowker KE: Pharmacodynamics of antimi-
crobial agcnts and rationale for their dosing, J Chemother
9:164-173, 1997.
13. AliAbadi FS, Lees P: Antibiotic treatment for animals: effect
on bacteria! population and dosage regimen optimisation, Int
J Antimicrob Agent> 14:307-313, 2000.
14. Prcscott JF, Nicholson V1v1: The effects of cornbinations of
selected antibiotics on thc growth of Corynebacterium equi, J
Vet Pharmacol Ther 7:61-64, 1984.
15. Swceney CR, Hokombe SJ, Barningham SC et al: Aerobic
and anaerobic bacteria! isolates from horses with pneumonia
or pleuropneumonia and antimicrobial susccptibility pattcrns
ofthe aerobes, J Am Vet Med Assoc 198:839-842, 1991.
240 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
16. Wilson DA, MacFadden KE, Green EM et al: Case control
aud historical cohort smdy of diarrhea associated with admi-
nist:ration oftrinu:thoprim-potentiated sulphonamides to hor-
ses and ponies, J Vet Intern Med 10:258-264, 1996.
17. Raidal SL, Taplin RH, Bailey GD et al: Antibiotic prophylaxis
of lower respiratory tract contamination in horses confined
vvith head ekvation for 24 or 48 hours, Aust Vct J 75:126-
131, 1997.
18. VVhittem TL, Johnson AL, Smith CW et al: Effect ofperiope-
rative prophylactic antimicrobial treatment in dogs under-
going ekctive orthopedic surgery, J Am Vet Med Assoc
215:212-216, 1999.
19. Haven ML, Wichtd JJ, Bristol DG et al: Effects ofantibiotic
prophyla.'Ci.s on postoperative complications after rumeno-
to1ny in cattle, J Am Vct Med As.roe 200:1332-1335, 1992.
20. Caprile KA: The ccphalosporin antimicrobial agents: a com-
pn:hensive review, J Vct Pharmacol Ther 11:1-32, 1988.
21. Donowitz GR, Mande!! GL: Beta-lactam antibiotics, N Engl
] Med 318:419-426, 1988.
22. Dever LA, Dermody TS: Mechanisn1s ofbacteriat resistance
to antibiotics, Arch Intern Med 151:886, 1991.
23. Gold HS, Moelkring RC: Antimicrobial-drug resistance, N
Engl] Med 335:1445-1453, 1996.
24. Smith JT, Lewin CS: Mechanisms of antimicrobial rcsistance
and implications far epiden1iology, Vct Microbiol 35:233-242,
1993.
25. Papich MG: Thc beta-lactarn antibiotics: dinical pharmaco-
logy and recent developments, Compend Cont Educ Pract Vct
9:68-74, 1987.
26. Murray BE: New aspects of antimicrobial resistance and the
resulting thcrapeutic dilemmas, J Infect Dis 163:1184-1194,
1991
27. Falagas ME, Siakavellas E: Bacteroides, Prevotella, and Porphy-
romonas specics: a review of antibiotic resistance and thera-
peutic options, Int J Anrimicrob Agents 15:1-9, 2000.
28. Schwark WS Ducharme NG, Shin SJ et al: Absorption and
dlstribution ;attcrns of oral phenoxymethyl penidllin (penid-
llin V} in the horse, Corndl Vct73:314-322, 1983.
29. Schipper IA, Filipovs D, Ebeltoft H et al: Blood sennu concen-
trati.ons ofvarious benzyl penicillins <tli:ertheirintramuscular ad-
ministration to cattle, J Am Vct Med As.roe 158:494-500_, 1971.
30. Baggot JD: Bioavailability and bioequivalence of veterinary
drug dosage fonns, with particular reference to horses: an
overview, J Vet Pharmacol Ther 15:160-173, 1992.
31. Firth EC, NoU'-VS JF, Klein \VRet al: The effect ofphenylbu-
tazone on the plasma dlsp<?sition of penicillin G in the horse,
J Vet Pharmacol Ther 13:179-185, 1990.
32. Durr A: Comparison of the pharmacokinetics of penicillin G
and ampicillin in the horse, Res Vet Sci 20:24-29, 1976.
33. Love DN, Rose RJ, Martin IC et al: Serum concentrations of
penicillin in the horse after administration of a variety of pe-
nicillin preparations, Equine Vct J 15:43-48, 1983.
34. McConnico RS, Roberts MC, Tompkins M: Penicillin-indu-
ced immune-n1ediated hemolytic anemia in a horse, J Am Vct
Med .Assoc 201~1402-1403, 1992.
35. Wilk.erson MJ, Davis E, Shuman W et al: lsotype-specific an-
tibodles in horses and dogs with immune-medlated hemolytic
anemia, J Vct Intern Med 14:190-196, 2000.
36. Nielsen IL, Jacobs KA, Huntington PJ et al: Adverse reaction
to procaine penicillin G in horses, Aust Vct J 65:181-185,
1988.
37. Romano A, Mayorga C, Torres MJ et al: Immedlate allergic
reacti.ons to cephalosporins: cross-reactivity and selective res-
ponses, J Aller;qy Clin Immunol l06:ll77-ll83, 2000.
38. Tobin T, Blake JW: The pharmacology ofprocaine in the hor-
se: relationshlps between plasma and urinary concentrations
ofprocaine, J Equine Med Surg 1:188-194, 1977.
39. Chapman CB, Courage P, Nielsen IL et al: The role ofpro-
caine in adverse reactions to procaine penidllin in horses,
Aurr VctJ69:129-133, 1992.
40. Adamson PJ, Wilson V\TD, Hirsh DC et al: Susceptibility of
equine bacterial isolates to antimicrobial agents, Am J Vet Res
46:447-450, 1985.
41. Prescott JF: Beta-lacta1n antibiotics: penam penicillins. In
Prescott JF, Baggot JD, editors: Anrimicrobial therap)' in ve-
terinary medicine, ed 3, Ames, 2000, Iowa State Univcrsity
Press.
42. Firth EC, Klein WR., Nouws JF et al: Effect ofinduced syno-
vial inflamm.ation on pharmacokinetics and synovial concen-
.\
tration of sodium ampkillin and kanamycin sulfate after syste-
mic administration in ponles, J Vct Pharmacol Ther 11:556-
562, 1988.
43. Sarasola P, McI<dlar QA: Pharn1acokinetics and applications
of ampidllin sodium as an intravenous infusion in the horse,
J Vet Pharmacol Ther 16:63-69, 1993.
44. Wilson V\TD, Spensley MS, Baggot JD et al: Pharmacokinetics
and estimated bioavailability of amoxicillin in mares after in-
travenous, intramuscular, and oral adrrllnistration, Am J Vet
Res49: 1688-1694, 1988.
45. Ensink JM, Klein WR., Mevius DJ et al: Bioavailability of oral
penicillins in the horse: a comparison of pivampicillin and
amoxicillin, J Vet Pharmacol Ther 15:221-230, 1992.
i 66. Henry MM, Morris DD, Lak.dtz Jet al: Pharmacokinetics of
1 importance for effective dosage regimens, Drugs61:713-721,
46. Baggot JD, Love DN, Stewart Jet al: Bioavailability and di.s-
position kinetics of amoxicillin in neonatal foals, Equine Vet J
20:125-127, 1988.
47. Ensink JM, Klein WR., Barneveld A et al: Clini.cal efficacy of
ampicillin, pivampicillin and procaine penicillin G in a soft tis-
sue infection model in ponies, J Vct Pharmacol Ther 19:445-
453, 1996.
48. Beech J, Leitch M, Kohn CW et al: Serum and synovial fluid
levels of sodium ampicillin and ampicillin trihydrate in horses,
J Bquine Med Surg 3:3503-3504, 1979.
49. Bowman KF, Dix LP, Riond JL et al: Predlction ofpharma-
cokinetic profil.es of arnpicillin Sodium, gentamícin sulfate,
and combination ampicillin sodium-gentamicin sulfate in se-
rum and synovia of healthy horses, Am J Vct Res 47:1590-
1596, 1986.
50. Ensink JM, IGein WR., Barneveld A et al: Distribution ofpe-
nicillins into subcutaneous tissue chamber_s in ponies, J Vct
Pharmacol Ther 19:439-444, 1996.
51. Montesíssa C, Carli S, Sonzogni O et al: Pharm.acokinetics of
sodlum amoxiciHin in horses, Res Vet Sci 44:233-236, 1988.
52. Traver DS, Riviere JE: Ampicillin in mares: a comparison of
intramuscular sodlum ampicillin or sodium an1picillin-an1pici-
Hin trihydrate injection, Am J Vct Res 43:402-404, 1982.
53. Sweeney CR, Soma LR, Beech Jet al: Pharmacokinetics ofri-
carcillin in the horse after intravenous and intramuscular ad-
nllnistration, Am J Vct Res 45:1000-1002, 1984.
54. Spensle.y MS, Baggot JD, Wilson WD et al: Pharmacokinetics
and endometrial tissue concentrations of ticarcillin given to
the horse by intravenous and intrauterine routes, Am J Vet
Res47:2587-2590, 1986.
55. Hoffinan AM., Viel L, Muckle CA et al: Evaluation of su\bac-
tam plus ampicillin for treatment of experimentally induced
Klebsiella pneumoniae lung infection in foals, A1n J Vet Res
53:1059-1067, 1992.
56. Hoffman A.M., Viel L, Prescott JF: .Microbiologic changes
during antimicrobial treatment and rate of relapse of distal
respirator:y tract infections in foals, Am J Vct Res 54:1608-
1614, 1993.
57. Sweeney RW, Beech J, Simmons RD et al: Pharmacokinetics
of ticarcillin and davulanic a cid given in combination to adult
horses by _intravenous and intramuscular routes, J Vct Phar-
maeol Ther 11:103-108, 1988.
58. Wilson V\TD, Spensley MS, Baggot JD et al: Pharn1acokinetics
and bioavailability of ticarcillin and davulanate in foals after
intravenous and intramuscular administration, J Vct Pharma-
col Ther 14:78-89, 1991.
59. Brogan JC: Sorting out the cephalosporins, Postgrad Med 91:
301-312, 1992.
60. Sams RA, RuoffV\TVV: Pharmacokinetics and bioavailability of
cefazolin in horses, Am J Vct Res 46:348-352, 1985.
61. Duftee NE, Christensen JM, Craig AM.: The pharmacokine-
tics of cefadroxil in the foal, J Vct Pharmacol Ther 12:322-
326, 1989.
62. Wilson WD, Baggot JD, Adamson PJ et al: Cefadroxil in the
horse: pharmacokinetics and in vitro antibacterial activity, J
Vct Pharmacol Ther 8:246-253, 1985.
63. RuoffVVW, Sams RA: Pharmacokinetics and bioavailability of
cepha!othin in horse n1ares, Am J Vct Res 46:2085-2090,
1985.
64. Brown MP, Gronwall RR, Houston AE: Pharmacokinetics
and body fluid and endometrial concentrations of cephapirin
in mares, Am] Vet Res47:784-788, 1986.
65. Brown MP, Gronwall R, Gossman TB et al: Pharn1acokinetics
and serum concent:rations of cephapirin in neonatal foals, Am
J Vct Res48:805-806, 1987.
cephracline in neonatal foals after single oral dosing, Equine
Vct ]24:242-243, 1992.
67. Brown MP, GronwaU RR, Houston AE: Pharmacokinetics
and body fluid and endorn.etrial concentrations of cefoxitin in
mares, Am J Vct Res 47:1734-1738, 1986.
68. SoraciAL, Mestodno ON, Errecalde JO: Pharmacokinetics of
cefoperazone in horses, J Vct Pharmacol Ther 19:39-43,
1996.
69. Gardner SY, Aucoin DP: Pharmacokir:ietics of cefl:riaxone in
mares, J Vct Pharmacol Ther 17:155-156, 1994.
70. Gardner SY, S-weeney RW, Divers TJ: Pharmacokinetics of ce-
fotaxi1ne in neonatal pony foals, Am J Vct Res 54:576-579,
1993.
71. Morris DD, Rutkowski J, Lloyd KC: Therapy in two cases of
neonatal foal sepricaemia and meningitis with cefota:xime so-
dium, Equine Vct J 19:151-154, 1987.
72. Gardner SY, Papich MG: Co1nparison of cefepime pharmaco-
kinerics in neonatal foals and adult dogs, J Vet Pharmacol Ther
24:187~192, 2001.
73. Guglick .MA, MacAUister CG, Clarke CR et al: Pharmacoki-
netics of cefepime and comparison with those of ceftiofur in
horses, Am J Vct Res 59:458-463, 1998.
74. Salman SA, Watts JL, Yancey RJ: In vitro activity ofceftiofur
and its primary metabolite, desfuroykeftiofur, against orga-
nisms of veterinary importance, J Vct Diagn Invest 8:332-
336, 1996.
75. Samitz EM, Jang SS, Hirsh DC: In vitro suscepribilities of se-
lected obligare anaerobic bacteria obtained from bovine and
eguine sources to cefti.ofur, J Vct Diagn Invest 8:121-123,
1996.
76. Jaglan I'S, RoofRD, Yein FS et al: Concentration of ceftiofur
metabolites in the plasma and lungs ofhorses following intra-
n1uscular trearment, J Vct Pharmacol Ther 17:24-30, 1994.
77. Brown SA, Arnold TS, Harnlow PJ et al: Plasrna and urine
disposition and <lose proportionality of ceftiofur and metabo-
lites in dogs after subcutaneous administration of ceftiofur so-
diu1n, J Vct Pharmacol Ther 18:363-369, 1995.
78. i\tleyer JC, Brown MP, Gronwall RR et al: Pharmacokinetics
of ceftioft.lt sodium in neonatal foals after intramuscular injec-
tion, Equine VctJ24:485-486, 1992.
79. Mahrt CR: Safety of ceftiofur sodlum administered intramus-
cularly in horses, Am J Vct Res 53:2201-2205, 1992.
80. Mahrt CR, Klok .MA, Vogelpohl WF: Ten day intravenous
SECCION 4.2 Tratamiento antimicrobiano 241
target animal drug tolerance stt1dy in mate horses, Rockville,
Md, 1994, Food and Drug Administration.
8L Foreman JH: Does ceftiofur cause diarrhea? Proceedings of
the forty-fourth annual convention of the American Associa-
tion of Equine Prnctitioners, Vancouver, British Columbia,
Canada, 1994. pp 146-147.
82. Prescott JF: Aminoglycosides and aminocyclitols. In Prescott
JF, Baggot JD, editors: Antimicrobial therapy in veterinary
medicine, ed 3, Ames, 2000, Iowa State University Press.
83. Brown SA, Riviere JE: Comparative pharmacokinetics of an1i-
noglycoside antibiotics,J Vet Pharmacol Ther 14:1-35, 1991.
84. Barday ML, Begg EJ, Hickling KG: VVhat is the evidence for
once-daily aminoglycoside therapy? Clin Pharmacokinet
27:32-48, 1994.
85. Pohl P, Glupczynski Y, Marin Metal: Replican typing cha-
racterization of plas1nids encodlng resistance to gentamicin
and apramycin in Eseherichia coli and Salmonella typhimurium
isolated from human and animal sources in Belgium, Epide-
miol Inftct 111:229-238, 1993.
86. Singh M, Chaudhry .MA, Yadava JÑ et al: The spectnun of
antibiotic resistance in human and veterit1ary isolatcs of Esche-
richia coli collected from 1984-86 in northern India, J Anti-
microb Chemother 29:159-168, 1992.
87. Barday ML, Begg EJ: Aminoglycoside adaptive resistance:
2001.
88. Barday ML, Begg EJ: Aminoglycoside toxicity and relation to
<lose regimen, Adverse Drug React Toxico! Rev 13:207-234,
1994.
89. Daik.os GL, Jackson GG, Lolans VT et al: Adaptive rcsistance
to aminoglycoside antibiotics from first-exposure down-regu-
lation, J Infect Dis 162:414-420, 1990.
90. Daikos GL, Lolans VT, Jackson GG: First-e:xposure adaptive
resistance to aminoglycoside antibiotics in vivo with meaning
for optimal clinical use, Antimicrob Agents Cheinother
35:117-123, 1991.
91. Cummings LE, Guthrie AJ, Harkins JD et al: Pharmacokine-
tics of gentamicin in newborn to 30-day-old foals, Am J Vet
Res51:1988-1992, 1990.
92. Wichtel MG, Breuhaus BA, AUcoin D: Relation broveen
pharmacokinetics of amikacin sulfate and sepsis score in clini-
cally nonnal and hospitalized neonatal foals, J Am Vet Med
Assoc 200:1339-1343, 1992.
93. Anderson BH, Firth EC, '\Vhittem T: The disposition of gen-
tamicin in equine plasma, synovial fluid and lymph, J Vct
Pharmacol Ther 18:124-131, 1995.
94. Godber LM, Walk.er RD, Stein GE et al: Pharmacokinetics,
nephrotoxicosis, and in vitro antibacterial activity associated
with single versus mulriple ( three times) daily gentamicin
treatment.s in horses, Am J Vet Res 56:613-618, 1995.
95. Santschi EM, Papich MG: Pharn1acokinetics of gentamicin in
mares in late pregnancy and early lactation, J Vct Pharmacol
Ther 23:359-363, 2000.
96. Snyder JR, Pascoe JR, Hietala SK et al: Gentanücin tissue
concentrations in equine small intestine and large colon, Am
] Vct Res47:l092-l095, 1986.
97. Wilson RC, Moore JN, Eakle N: Gentamicin pharmacokine-
tics in horses given small doses of Escherichia coli endotoxin,
Am] Vet Res44:1746-1749, 1983.
98. Janes SL, VVilson VVD, Milh:tlyi JE: Pharmacokinetics of gen-
tamicin in healthy adult horses during intravenous fluid admi-
nistration, J Vct Pharmacol Ther 21:247-249, 1998.
99. Tudor RA, Papich MG, R.edding VVR: Drug disposition and
dosage determination of once daily administration of genta-
micin sulfate in horses after abdominal surgery, J Am Vct Med
.As.roe 215:503-506, 1999.
100. Easter JL, f-Iague BA, Brumbaugh GW et al: Effects of pos-
242 PARTE 1 Mecanismos de -las enfermedades y principios terapéuticos
toperntive peri tonca! lavage on pharmacokinetics of gentami-
cin in horses after celiotomy, Am] Vet Res 58:1166-1170,
1997.
101. Haddad NS, Pedersoli WM, Ravis YVR et al: Pharmacokine-
tics of gentamicin at steady-stare in ponies: scrum, urine, and
endometrial concentrations, Am J Vet Res 46:1268-1271,
1985.
102. Orsini JA, Park MI, Spencer PA: Tissue and serum concentra-
tions of arnikadn after intramuscular and intraun:rine admi-
nistration to mares in estrus, Can Vet J 37:157-160, 1996.
103. Pedersoli w:M, Fazdi MH, Haddad NS et al: Endometrial and
serun1 gentamicin concentrations in pony mares given repeated
intrauterine infusions, Am J Vet Res46:1025-1028, 1985.
104. Beech J, Kohn C, Leitch Metal: Therapeutic use of gentami-
cin in horses: concentrations in serum, urine, and synovial
fluid and evaluation of renal function, Am J Vet Res 38:1085-
1087, 1977.
105. Lloyd KC, Stover SM, Pascoe JR et al: Effect of gentamicin
sulfate and sodium bicarbonate on the synovium of dinically
normal equine antebrachiocarpal joints, Am J Vet Res 49:
650"657, 1988.
106. Whitehair KJ, Blevins VVE, Fessler JF et al: Regional perfusion
of the equine carpus for antibiotic delivery, Vet Stirg 21:279-
285, 1992.
107. VVhithair KJ, Bowersock TL, Blevins VVE et al: Regional limb
perfusion fo< antibiotic treatmcnt of experin1entally induccd
septic arthritis, Vet Surg 21:367-373, 1992.
108. Murphey ED, Santschi EM, Papkh MG: Regional intrave-
nous perfusion ofthe distal limb ofhorses with amikacin sul-
fate, J Vet Pharmacol Ther 22:68-71, 1999.
109. Lescun TB, Adams SB, Wu CC et al: Continuous infusion of
gentan1icin into the tarsocrural joint of horses, Am J Vet Res
61:407-412, 2000.
110. Butt TD, Bailcy JV, Dowling PM et al: Comparison of2 tcch-
niques for regional antibiotic delivcry to the equine forelimb:
intraosseous perfusion vs. intravenous perfusion, Can Vet J
42:617-622, 2001.
111. Farnsworth KD, White NA 2nd, Robertson J: The effect of
implanting gentamicin-impregnated polymethylmethacrylate
beads in che tarsocrural joint of the horse, Vet Surg 30:126-
131, 2001.
112. Booth TM, Butson RJ, Ckgg PD et al: Treaunent ofsepsis in
the small tarsal joints ofll horses with gentamicin-impregna-
ted polymethylluethacrylate beads, Vet Rec 148:376-380,
2001.
113. Hokombe SJ, Schneider RK, Bramlage LR et al: Use of anri-
biotic-impregnated polymethyl methacrylate in horses with
open or infected fracrures or joints: 19 cases (1987-1995 ), J
Am Vet Med Arsoc 211:889-893, 1997.
114. Butson RJ, Schramn1e MC, Garlick MH et al: Treatment of
intrasynovial infection with gentamicin-impregnated poly-
methylmethacrylate beads, Vet Rec 138:460-464, 1996.
115. Kaloyanides GJ: Antibiotic-related nephrotoxicity, Nephral
Dial Transplant9:4130-4l34, 1994.
116. Tulkens PM: Nephrotoxicity of aminoglycoside antibiotics,
Taxicol Lett46:107-123, 1989.
117. Kaloyanides GJ: Drug-phospholipid interactions: role in ami-
nog!ycoside nephrotoxicity, Ren Fail 14:351-357, 1992.
118. Sweeney RW, MacDonaid M, Hall Jet al: Kinetics of genta-
micin elimination in t\'VO horses with acute renal failure, Equi-
ne Vet J 20:182-184, 1988.
119. Riviere JE, Coppoc GL, Hinsman EJ et al: Species dependent
gentamicin pharn\acok.inetics and nephrotox.ic:ity in the
young horse, Fundam Appl Taxical 3:448-457, 1983.
120. Molitoris EA, Meyer C, Dahl Retal: Mechanism ofischemia-
enhanced aminoglycoside binding and uptake by proximal tu-
bule cells, Am J Physiol 264:F907-F9l6, 1993.
121. Matzke GR, Frye RF: Drug administration in patients Vl":ith
renal insufficiency: minimising renal and extrarenal toxicity,
Drug Safl6:205-231, 1997.
122. Thatte L, Vaamonde CA: Drug-induced nephrotox:icity: the
crucial role of risk factors, Postgrad Med 100:83-91, 1996.
123. Brashkr MK, Geor RJ, Ames TR et al: Effect of intravcnous
calcium administration on gentamicin-induced nephroto:xko-
sis in ponies, Am J Vet Res 59:1055-1062, 1998.
124. Schumacher J, Wilson RC, Spano JS et al: Effect of diet on
gentamicin-induced nephrotoxicosis in horses, Am J Vet Res
52:1274-1278, 1991.
125. Behrend EN, Grauer GF, Greco DS et al: Effects of dietary
protein conditioning on gentamicin phannacokinetics in
dogs, J Vet Pharmacol Ther 17:259-264, 1994.
126. Magdesian KG, Hagan PM, Cohen ND et al: Pharmacokinc-
tics of a high dose of gentamícin administered intravenously
or intran1uscularly to horses, J Am Vet Med Arsoc 213:1007-
1011, 1998.
127. Walker EM, Fazekas :tvlay MA, Bowen WR: Nephrotoxic and
ototo:xic agents, Clin Lab Med 10:323-354, 1990.
128. Kitasato I, Yokota M, Inouye S et al: Comparative ototoxicity
of ribostamycin, dacrimicin, dibekacin, kanamycin, amikacin,
tobramycin, gentamidn, sisomicin and netilmicin in the inner
ear ofguinea pigs, Chemotherapy 36:155-168, 1990.
129. Green SL, Conlon PD, Mama K et al: Effects ofhypoxia and
azotaemia on the pharmacokinetics of amikacin in neonatal
foals, Equine Vet ]24:475-479, 1992.
130. Brown SA, Garry FB: Comparison ofserum and renal genta-
micin concentrations with fractional urinary excretion tests as
indicators of nephrotoxicicy, J Vet Pharmacol Ther 11:330-
337, 1988.
131. Whiting PH, Brown PA: The relationship between cnzymttria
and kidney enzyme activiries in experimental gentamicin
nephrotoxicicy, Ren Fail 18:899-909, 1996.
132. Paradelis AG, Triantaphyllidis C, Giala MM: Neuromuscular
blocking activity of arninoglycoside antibiotics, Methods Find
E."Cjl Clín Pharrnacol 2:45-51, 1980.
133. Snavdy SR, Hodges GR: The neurotoxicity of antibacterial
agents, Ann Intern Med 101:92-104, 1984.
134. Smith CM, Steffey EP, Baggot JD et al: Effects ofhalothane
anesthesia on the clearance of gentamicin sulfate in horses,
Am J Vet Res 49:19-22, 1988.
135. Whittem T, Firth EC, Hodge H et al: Pharmacokinetic inte-
racrions betwecn repeated dose phenylbutazone and gento.mi-
cin in the horse, J Vet Pharmacol Ther 19:454-459, 1996.
136. Cannon M, Harford S, Davies J: A comparative su1dy on the
inhibitory actions of chloramphenicol, thiamphenicol and so-
rne fluorinated derivatives, J Antimicrob Chcmother 26:307-
317, 1990.
137. Prescott JF: Chloramphenicol, thiamphenicol and florfenicol.
In Prescott JF, Baggot JD, editors: Antimicrabial therapy in
veterinary medicine, ed 3, A.mes, 2000, lo\Va State University
Press.
138. Sams RA: Florfenicol: chenüstry and metabolism of a novel
broad-spectrum antibiotic. Proceedings of the XVIII World
Buiatrics Congress, Bo!ogna, Italy, 1994. pp 13-17.
139. Arcangioli MA, Leroy Setrin S, Marte! JL et al: A new chlo-
ramphenicol and florfenicol resistance gene flanked by nvo in-
tegran structures in Salmonella typhimurium DT104, FEMS
Microbio! Lett 174:327-332, 1999.
140. White DG, Hudson C, Maurer JJ et al: Characterization of
chloramphenicol and florfenicol rcsistance in Escherichirt coli
associated with bovine diarrhea, J Clin Micrabiol 38:4593-
4598, 2000.
141. Brumbaugh GW, Martens RJ, Knight HD et al: Phai.-m;J.coki-
netics of chloramphenicol in the neonatal horse, J Vet Phar-
macol Ther 6:219-227, 1983.
142. Gronwall R., Brown MP, MerrittMí et al: Body fluid concen-
trations and pharmacokinetics of chloramphenicol given to
mares intravenously or by repeatcd gavage, Am J Vet Res
47:2591-2595, 1986.
143. McKellar QA, Vanna KJ: Phannacokinetics and tolerance of
florfenicol in Equidae, Equ.ine Vet]28:209-2l3, 1996.
144. Dowling PM: Florfenicol in horses: pharmacokinetics and to-
krance in horses. Prqceedings ofthe nineteenth annua! Ame-
rican College of Veterinary lnternal Medicine Forum, Den-
ver, Colo, 2001. pp 198-199.
145. Nau R., Sorgel F, Prange HVV: Pharmacokinetic optimisation
of the treatment of bacteria! central nervous systen1 infec-
tions, Clin Pharmacokinet 35:223-246, 1998.
146. de Craene BA, Deprez P, D'Haese E et al: Pharmacokinetics
offlorfenicol in cerebrospinal fluid and plasma ofcalvcs, An-
timicrob A,gents Chemother 41: 1991-1995, 1997.
147. Brown MP, Kelly RH, Gronwall RR et al: Chlorainphenicol
sodium succinate in the horse: serum, synovial, peritoneal,
and urine concentrations after singk-dose intravenous adrni-
nistration, Am J Vet Res 45:578-580, 1984.
148. Sisodia CS, Kranler LL, Gupta VS et al: A pharmacological
study of chloramphenicol in horses, Can J Comp Med 39:216-
223, 1975.
149. Adanls PE, Varma KJ, Powers TE et al: Tissue concentrations
and pharmacokinetics of florfenicol in male vea! calves given
repeated doses, Am] Vet Res48:1725-1732, 1987.
150. Adamson PJ, Wilson WD, Baggot JD et al: Influence ofage
on the disposition kinctics of chloramphenicol in equine neo-
nates, Am J Vet Res 52:426-431, 1991.
151. Varma KJ, Powers TE, Powers JD: Single- and repeat-dose
pharmacokinetic srudies of chloramphcnicol in horses: values
and limitations ofpharmacokinetic studies in predicring dosa-
ge regimcns, Am J Vet Res 48:403-406, 1987.
152. Page SW: Chlorainphe1ÜcoL l. Hazards of use and the cu-
rrent regulatory environment, Aust Vet J 68:1~2, 1991.
153. Burrows GE, MacAllister CG, Tripp P et al: Interactions bet-
ween chloran1phenicol, acepromazine, phenylbutazone, ri-
fampin and thiamylal in the horse, Bquine Vet J 21:34-38,
1989.
154. Grnbb. TL, Muir VVYV, Bertone AL et al: Use ofyohimbine to
reverse prolonged effects of xylazine hydrochloride in a horse
being treated with chloramphenicol, J Am Vet Med Assoc
210:1771-1773, 1997.
155. Van Duijkeren E, Vulto AG, Van Míert AS: Trimethoprim/
sulfonamide combinarions in the horse: a rcview, J Vet Phar-
macol Ther 17:64-73, 1994.
156. van .M.iert AS: The sulfonamide-diaminopyrimidine story, J
Vet Pharmacal T71er 17:309-316, 1994.
157. van Duijkeren E, van Klingeren B, Vulto AG et al: In vitro
susceptibility of equine Salmonella strains to trimethoprim
and sulfonamide alone or in combination, Am J Vet Res 55:
1386-1390, 1994.
158. Fey K, Schmid P: [Suscepribility of bacteria! isolates from the
equine respiratory tract to trimethoprin1, sulfadorine, sulfadi-
methorine and combinations of these compounds J, Tierarztl
Prax 23:148-154, 1995.
159. Grace ME, Bushby SR, Sigel CW: Diffusion oftrimethoprim
and sulfamcthoxazole from susceptibility disks into agar nle-
dium, Antimicrob A,gents Chemother 8:45-49, 1975.
160. Sanchez LC, Lester GD: Equine neonatal sepsis: n1icrobial
isolates, antimicrobial resistance, and short and long tcrm
outcorries. Proccedings of thc eighteenth annual American
College of Veterinary Interna[ Medicine Forum, Seattle,
Wash, 2000. pp 223-224.
161. Mai:sh PS, Palmer JE: Bacteria! isolates from blood and their
susceptibility patterns in critically ill foals: 543 cases ( 1991-
1998 ), J Am Vet Med Arsoc 218:1608-1610, 2001.
SECCION 4.2 Tratamiento antimicrobiano 243
162. Wilson RC, Hammond LS, Clark CH et al: Bioavaílability
ai1d pharmacokinetics of sulfamethazine in the pony, J Vet
Pharmacol Ther 12:99-102, 1989.
163. Sigel CW, Byars TD, Divers TJ et al: Seru1n concenrrations of
trimethoprim and sulfadiazine following oral paste adminis-
trarion to the horse, Arn J Vet R~s 42:2002-2005, 1981.
164. Bogan JA, Galbraith A, Baxter P et al: Effect offccding on the
fate of orally administered phenylbutazone, triinetlloprim and
sulphadiazine in the horse, Vet Rec 115:599-600, 1984.
165. van Duijkeren E, Vulto AG, Sloet van Oldruitenborgh-
Oosterbaan 1\.1.M et al: Pharmacokinetics of trhnethoprim/
sulphachlorpyridazine in horses after oral, nasogastric and in-
travenous administration, J Vet Pharmacol Ther 18:47-53,
1995.
166. Van Duijkeren E, Kessels BG, Sloet van Oldruitenborgh-
Oosterbaan 1\.1.M et al: In vitro and in vivo binding oftrimet-
hoprim and sulphachlorpyridazine to equine food and diges-
ta and their stability in caecal contents, J Vet Pharmacol Ther
19:281-287, 1996.
167. Boyd EH, Alkn YVE: Absorption of two trimethoprim/
sulphonamide combinations from the u te rus of pon y mares, J
Vet Pharmacol Ther 12:438-443, 1989.
168. Clarke CR, Burrows GE, MacAllister CG et al: Pharmacoki-
netics of intravenously and orally administered pyrimethami-
ne in horses, Am J Vet Res 53:2292-2295, 1992.
169. Brown MP, Kelly RH, Stover SM et al: Trin1ethoprim-sulfa-
diazine in the horse: serum, synovial, peritoneal, and urine
concentrations after single-dose intravenous administration,
Am] Vet Res44:540-543, 1983.
170. Brown MP, Gronwall R, Castro L: Pharmacokinetics and
body fluid and endometrial concentrations of trin1ethoprim-
sulfamethoxazole in mai·es, Am J Vet Res49:918-922, 1988.
171. Brown MP, McCartney JH, Gronwall Retal: Pharmacok.inc-
tics of trimethoprim-sulphamethoxazole in two-day-old foals
after a single intravenous injection, Equine Vet J 22:51-53,
1990.
172. Clarke CR, MacAllister CG, Burrows GE et al: Pharmacoki-
netics, penetration into cerebrospinal fluid, and hematologic
effects afi:er multiple oral administrations ofpyrimethamlne to
horses, Am J Vet Res 53:2296-2299, 1992.
173. Rasmussen F, Gelsa H, Nielsen P: Pharmacokinetics ofsulp-
hadoxine and trimethoprim in horses: half-life and volume of
distribution of sulphadoxine and trimcthoprim and cumulati-
ve excretion of [14C]-trimethoprim, J Vet Pharmacol Ther
2:245-255, 1979.
174. Nouws JF, Firth EC, Vree TB et al: Pharmacokinetics and re-
nal clearance of sulfamethazine, sulfamerazine, and sulfadiazi-
ne and their N4-acetyl and hydroA-y metabolites in horses, Am
J Vet Res 48:392-402, 1987.
175. Gelsa H: The renal ele aran ce of inulin, creatinine, trimetho-
prim and sulphadox.ine in horses, J Vet Pharmacol Ther 2:257-
264, 1979.
176. Gray AK, Kidd AR, O'Brien Jet al: Suspected advcrse reac-
tions to medicines during 1988, VetRec 124:286-287, 1989.
177. Dick IG, VVhite SK: Possible potcntiated sulphonamide-
associated fatality in an anaesthetised horse, Vet Rec 121:288,
1987.
178. Taylor PM, Rest RJ, Duckham TN et al: Possible potentiated
sulphonamide and detomidine interactions, Vet Rec 122:143,
1988.
179. Fenger CK, Granstron1 DE, Langemeier JL et al: Epizootic of
equine protozoal myeloenccphalitis on a farm, J Am Vet Med
Arsoc 210:923-927, 1997.
180. Toribio RE, Bain FT, Mrad DR et al: Congenital defects in
ncwborn foals of mares treated for equine protozoal myelocn-
cephaliris during pregnancy, J Am Vet Med A.rsoc 212:697-
701, 1998.
244 PARTE ! Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos SECCJON 4.2 Tratamiento antimicrobiano 245

181. Bedford SJ, McDonnell SM: Measurements of reproductive
function in stallions treated with tdmethoprim-sulfamethoxa-
zole and pyrin1ethamine, J Am Vet Med As.roe 215:1317-
1319, 1999.
182. Thorn.as HL, Llvesey 11.A.: Immune-1nediated hemolytic ane-
mia associated witli trllnethoprim-sulphamethoxazole adnü-
nisrration in a horse, Can Vet_J39:171-173, 1998.
183. Ensink JM, I<lein WR, Barneveld A et al: Side effects of oi:al
antimicrobial agents in the horse: a comparison ofpivampici-
llin and trilnethoprim/sulphadi=ine, Vet Ri:c 138:253-256,
1996.
184. \.Vhite G, PriorSD: Comparative effects of oral administration
of trimethoprim/sulphadiazine or oxytetracydine on the fae-
cal flora ofhorses, Vet Rec 111:316-318, 1982.
185. Gustafsson A, Baverud V, Franklin A et al: Repeated adminis-
tration oftrimethoprim/sulfadiazine in the horse: pharmaco-
kinetics, plasma protein binding and influence on the intesti-
nal microflora, J Vet Pharmar:ol Ther 22:20-26, 1999.
186. Bertone AL, Janes RL, Mcilwraith CW: Serum and synovial
fluid steady-state concentrations of trimethoprim and sulfa-
diazine in horses with experimentally induced infectious arth-
ritis, Am J Vet Res49:1681-1687, 1988.
187. Prescorr JF: Tetracydines. In Prescott JF, Baggot JD, editors:
Antimicrobial therapy in veterinary medicine, ed 3, Ames,
2000, lowa State University Press.
188. Ensink JM, van Klingeren B, Houwers DJ et al: In-vitro sus-
ceptibility to antimicrobial drugs of bacteria! isolates from
horses in the Netherlands, Equt'ne Vet ]25:309-313, 1993.
189. Burrows GE, Morton RJ, Fales WH: Microdilution antimi-
crobial susceptibilities of selected gram-negative veterinary
bacterial isolates, J Vet Diagn Invest 5:541-547, 1993.
190. Rikihisa Y, Jiang BM: In vitro susceptibilities of Bhrlichia ris-
ticii to eight antibiotics, Antimicrob Agents Chemather
32:986-991, 1988.
191. Bryant JE, Brown MP, Gronwall RR et al: Srudy of intragas-
tric administration of doxycycline: pharmacokinetics indu-
din.g body fluid, endometrial and minim"Lun inhibitory con-
centrations, Equine Vet J 32:233-238, 2000.
192. Riond JL, Riviere JE, Duckett WM et al: Cardiovascular
effects and fatalities associated vvi.th intravenous administra-
tion of dox¡Tcycline to horses and ponies, Equine Vet J 24:41-
45, 1992.
193. Dowling PM, Russell A.M.: Pharmacokinetics ofa long-acting
oxytetracycline-polyethylene glycol forn1ulation in horses, J
Vet Pharmacal Ther 23:107-110, 2000.
194. Brown MP, Stover SM, Kelly RH et al: Oxytetracycline hy-
drochloride in the horse: serum, synovial, peritoneal and uri-
ne concentrations after single <lose intravenous administra-
tion, J Vet Pharrnacol Ther 4:7-10, 1981.
195. Papich MG, Wright AK, Petrie L et al: Pharn1acokinetics of
oxytetracycline administered intravenously to 4 to 5-day-old
foals, J Vet Pharmacol Ther 18:375-378, 1995.
196. Horspool LJ, McKellar QA: Disposition ofoxytetracycline in
horses, ponies and donk:eys after intravenous administration,
Equine Vet]22:284-285, 1990.
197. Pilloud M: Pharmacokinetics, plasma protein binding and do-
sage of oxytetracycline in cattle and horses, Res Vet Sci
15:224-230, 1973.
198. Shaw DH, Rubin SI: Pharmacologic activity of doxycycline,
J Am Vet Med As.me 189:808-810, 1986.
199. Andersson G, Ele.man L, Mansson I et al: Lethal complica-
tions following administration of o:x:ytetracycline in the horse,
Nord Vet Med 23:9-22, 1971.
200. Baker JR, Leyland A: Diarrhoea in the hoi;se associated with
stress and terracycline therapy, Vet R..ec 93:583-584, 1973.
201. Cook W: Diarrhoea in the horse associated witl1 stress and te-
tracycline therapy, Vet Rec 93:15-17, 1973.
202. Owen RA, Fullerton J, Bai:num DA: Effects of transporta-
tion, surgery, and antibiotic therapy in ponies infected with
Salmanella, Am J Vet Res 44:46-50, 1983.
203. Owen R: Post stress diarrhoea in the horse, Vet Rec 96:267-
270, 1975.
204. Pahne.r JE, Benson CE, VVhitlock RH: Effect of treatment
with oxytetracycline during the acute stages of experimentally
induced equine ehdichial colitis in ponies, Am J Vet Res
53:2300-2304, 1992.
205. Palmer JE: Potomac horse fever, Vet Clin North Am Eqttine
Pract9:399-4l0, 1993.
206. Dowling PM: Long-acting oxytetracycline in horses. Procee-
dings ofthe seventeenth annual American Collegc ofVeteri-
nary Interna! Medicine Forurr1, Chicago, Ill, 1999. pp 217-
219.
207. Vivrette S, Cowgill LD, Pascoe Jet al: Hemodialysis far treat-
n1ent of oxytetrn.cycline-induced acute renal failure in a neo-
natal foal, J Am Vet Med A.ssoc 203:105-107, 1993.
208. Wright AK, Petrie L, Papich MG et al: Effect of high dose
oxytetracycline on renal para.Ineters in neonatal foals. Procee-
dings of the thirty-eighth annual convention of the American
Association ofEqnine Practitioners, Orlando, Fla, 1992. pp
297-298.
209. Gyrd-Hansen N, Rasmussen F, Snllth M: Cardiovascldar ef-
fects of intravenous administration of tetracycline in cattle, J
Vet Pharrnacol Ther 4:15-25, 1981.
210. Smith M, Gyrd-Hansen N, Rasmussen F: Tetracycline intra-
venously to cattle: cardiovascular side-effects, Nard Vet Med
33:272-273, 1981.
211. Riond JL, Duckett VVM:, Riviere JE et al: Concerned about
intravenous use of doxycyline in horses, J Am Vet Med Assoc
195:846, 848, 1989.
212. Kasper CA, Clayton HM, WrightAI(et al: Effects ofhigh do-
ses of oxytetracydine on metacarpophalangeal joint kinerna-
tics in neonatal foals, J Am Vet Med A.ssoc 207:71-73, 1995.
213. Maclison JB, Garber JL, Rice B et al: Effect of oxytetracydine on
metacarpophalangeal and distal interphalangeal joint angles in
newborn foals, J Am Vet Med .Assoc 204:246-249, 1994.
214. Madigan JE: Equine ehdichiosis, Vet Clin North Arn Equinc
Pract9:423-428, 1993.
215. Madigan JE, Pusteda N: Ehr!ichial diseases, Vet Clin North
Am Equine Pract 16:487-499, 2000.
216. Prescott JF: Lincosamides, macrolides, and pleuromutilins. In
Prescott JF, Baggot JD, editors: Antimicrobial t:herapy in pe-
terinary medicine, ed 3, Ames, 2000, Iowa State University
Press.
217. Neu HC: Clinical microbiology of azithromycin, Am J Med
91:12S-18S, 1991.
218. Prescott JF: The susceptibility of isolates of Corynebac-i:erium
equi to antimicrobial drugs, J Vet Pharmacol Ther 4:27-31,
1981.
219. Lakritz J, VVilson WD, Watson JL et at: Effect of treannent
with erythromycin on bronchoalveolar lavage fluid cell popu-
lations in foals, Am J Vet Res 58:56-61, 1997.
220. Lester GD, Merritt A.M., Neuwirth L et al: Effect of eryth-
romycin lactobionate on myoelectric activity ofiletun, cecum,
and right ventral colon, and cecal emptying of radiolabeled
markers in clinically normal ponies, Am J Vet Res 59:328-334,
1998.
221. Kenney DG, Robbins SC, Prescott JF et al: Development of
reactive arthritis and resistance to erythromycin and rifa1npin
in a foal during treatment for Rhodococcus equi pneu111onia,
Equine Vet ]26:246-248, 1994.
222. Giguere S, Prescott JF: Clinical manifestations, diagnosis,
treatment, and prevention of Rhodococcus equi infections in
foals, Vet Microbiol 56:313-334, 1997.
223. Lakritz J: Erythromycin: clinical uses, kinetics and mechanism
of action. Proceedings of the fifteenth annua[ Ai.nerican Co-
llege ofVeterinary Interna! Medicine Forum, Lake Buena Vis-
ta, Fla, 1997. pp 368-370.
224. Lakritz J, Wilson VVD, Mihalyi JE: Conlparison of microbio-
logic and high-performance liquid chromatography assays to
determine plasma concentrations, pharmacokinetics, and
bioavailability of erythromycin base in plasnla of foals after in-
travenous or intragastric administration, Am J Vet Res
60:414-419, 1999.
225. Lakritz J, VVilson VVD, Marsh AE et al: Effi::cts ofprior feeding
on pharmacokinetics and estin1ated bioavailability after oral ad-
ministration of a single dose of microencapsulated erythromycin
base in healthy foals, Am J Vet Res61:1011-1015, 2000.
226. Lakritz J, VVilson WD, Marsh AE et al: Pharmacokinetics of
erythromycin estolate and erythromycin phosphate after in-
tragastric administration to healthy foals, Am J Vet Res
61:914-919, 2000.
227. Jades S, Giguere S, Gronwall PR et al: f'harmacokinetics of
azithromycin and concentration in body fl.uids and bron-
choalveolar cells in. foals, Am J Vet Res 62:1870-1875, 2001.
228. Hand VVL, Hand DL: Characteristics and mechanisms of azith-
romycin accumU!ati.on and efflux in hu1nan polyinorphonuclear
leukocytes, Int J Antirnicrab 4gents 18:419-425, 2001.
229. lviandell GL, Cole1nan E: Uptake, transport, and delivery of
antimicrobial agents by human polymorphonudear neutrop-
hils, Antimicrob 4gents Chemother 45: 1794-1798, 2001.
230. Prescott JF, Hoover DJ, Dohoo IR: Pharmacokinetics of
erythronlycin in foals and in adult horses, J Vet: Pharmacol
Ther 6:67-73, 1983.
231. Steiner A, Roussel AJ: Drugs coord.inating and restoring gas-
trointestinal n1otility and their effect on selected hypodyna-
rnic gastrointestinal disorders in horses and cattle, Zentralbi
Veterinarmed A 42:613-631, 1995.
232. Nieto JE, Rakestraw PC, Snyder JR et al: In v:itro effects of
erythromycin, lidocaine, and metodopramide on s1nooth
musde from the pyloric antrum, proxünal portian ofthe duo-
denum, and rniddle portian of the jejunum of horses, Atn J
Vet Res 61:413-419, 2000.
233. Baverud V, Franklin A, Gunnarsson A et al: Clostridium dif-
ficile associated with acute colitis in mares when their foals are
treated with erythromycin and rifampicin for Rhodocaccus equi
pneuinonia, Equine Vet J 30:482-488, 1998.
234. Gustafsson A, Baverud V, Gunnarsson A et al: The association
of erythromydn ethylsuccinate with acute colitis in horses in
Sweden, Equine Vet J 29:314-318, 1997.
235. Larsen J, Dolvil( NI, Tcige J: Acute post-treatment entercrco-
litis in 13 horses treated in a Norwegian surgical ward, Acta
Vet Scand 37:203-211, 1996.
236. Stratton-Phelps M, Wilson VVD, Gardner IA: Risk ofadverse
effects in pneumonic foals treated with erythromycin versus
other antibiotics: 143 cases (1986-1996), J Am Vet Med Arsoc
217:68-73, 2000.
237. Traub-Dargatz J, Wilson VVD, Conboy HS et al: Hyperther-
mia in foals treated with erythromycin alone or in combina-
tion for respiratory diseaSe during hot environmental condi-
tions. Proceedings of the forty-second annual convention of
the American Association of Equine Practitioners, Denver,
Colo, 1996. pp 243-244.
238. Sweeney CR., Sweeney RW, Divers TJ: Rhodacoccus equi pneu-
monia in 48 foals: response to anti.microbial therapy,
Vet Microbiol 14:329-336, 1987.
239. Hillidge CJ: Use of erythromycin-rifampin combination in
treaunent of Rhodocaccus equi pneumonia, Vet Microbio! 14:
337-342, 1987.
240. Woolcock JB, Mutimer MD: Corynebacteriurn equi: in vitro
susceptibility to twenty-six antimicrobial agents, Antimicrob
Agents Chemother 18:976-977, 1980.
241. Palmer JE, Benson CE: Effect oftreatment with erythromy-
cin. and rifu.mpin during the acure stages of experimentally in-
duced equine ehrlichial colitis in ponies, Am J Vet Res
53:2071-2076, 1992.
242. Lavoie JP, Drolet R, Parsons D et al: Equine proliferative en-
teropathy: a cause of weight loss, colic, diarrhoea and hypo-
proteinaemia in foals on three breeding farn1s in Canada,
Equine Vet] 32:418-425, 2000.
243. Raines GR, Brown 1'.1J?, Gronwall RR et al: Pharmacokinetics
of orbifloxadn and its concentration in body fl"Ltlcls and in en-
dometrial tissues of mares, Can J Vet Res 65:181-187, 2001.
244. Brown SA: Fluoroquinolones in animal health, J Vet: Pharma-
col Ther 19:1-14, 1996.
245. Walk:er RD: Fluoroquinolones. In Prescott JF, Baggot JD,
editors: Antirtticrobial therapy in veterinary medicine, ed 3,
Ames, 2000, Iowa. State University Press.
246. Hooper DC: Mechanísms of fl.uoroquinolone resistance,
Drug Resi.st Updat 2:38-55, 1999.
247. Schmitz FJ, Perdikouli M, Bceck A.et al: Molecular survei-
llance of macrolide, tetracycline and quinolone resistance me-
chanisms in 1191 clinical European Streptococcus pneumaniae
isolates, Int J Antimicrob Agents 18:433-436, 2001.
248. Webber M, Piddock LJ: Quinolone resistance in Escherichia
coli, Vet Res 32:275-284, 2001.
249. Bermingha111 EC, Papich MG, Vivrette SL: Pharmacoki.p.etics
of enrofloxacin administered intravenously and orally to foals,
Am] Vet Res 61:706-709, 2000.
250. Giguere S, Sweeney RW, Belanger M: Pharmacokinetics of
enrofloxacin in ad"Ldt horses and concentration of the drug in
serum, body fluicls, and endometrial tissues after repeated in-
tragastrically administered doses, Am J Vet Res 57:1025-
1030, 1996.
251. K:aartinen L, Panu S, Pyorala S: Pharmacokinetics of enroflo-
xacin in horses after single intravenous and intramuscular ad-
ministration, Equine Vet J 29:378-381, 1997.
252. Giguere S, Belanger M: Concentration of enrofloxacin in
eq"Ltlne tissues after long-term oral administration, J Vct Phar-
macol Ther 20:402-404, 1997.
253. Giguere S, Sweeney RW, Habecker PL et al: Tolerabilicy of
orally administered enrofloxacin in adult horses: a pilot study,
J Vet Pharmacol Thcr22:343-347, 1999.
254. Langston VC, Sedrish S, Boothe DM: Disposition of single-
dose oral enrofloxacin in the horse, J Vet Pharmacol Ther
19:316-319, 1996.
255. Dowling PM, Wilson RC, Tyler JVV et al: Pham1acokinetics of
ciprofloxacin in ponies, J Vet Pharmacol Ther 18:7-12, 1995.
256. Alghasham AA, Nahata MC: Clinical use offluoroquinolones
in children, Ann Pharmacother 34:347-359, 2000.
257. Budchardt JE, Hill lvlA, Turek JJ et al: Ultrastructural chan-
ges in articular canilages ofhnmature beagle dogs d9sed with
difloxacin, a fluoroquinolone, Vet Pathol 29:230-238, 1992.
258. Beluche LA, Bertone AL, Anderson DE et al: In vitro dose-
dependent effects of enrofloxacin on equine articular cartila-
ge, Am] Vet Res60:577-582, 1999.
259. Vivrette SL, Bostiao A, Berminghan1 EC et al: Quinolone-in-
duced arthropathy in neonatal foals. Proceedings of the forty-
seventh annual American Association of Equine Practitioners
Convention, San Diego, Calif, 2001. pp 376-377.
260. Bertone AL, Tremaine WH, Macoris DG et al: Effect oflong-
term administration of an injectable enrofloxacin solution on
physical and nlusculoskeletal variables in adult horses, J Am
Vet Med Assoc 217:1514-1521, 2000.
261. Larsen H, Nielsen GL, Schonheyder HC et al: Birth outcome
following maternal use of fluoroquinolones, Int J Antimicrob
Agents 18:259-262, 2001.
262. Heath SE: Chronic pleuritis in a horse, Can Vet J 30:69,
1989.

246 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
263. Intorre L, Mengozzi G, Maccheroni M et al: Enrofloxacin-
theophylline interaction: influence of enrofloxacin on
theophylline steady-state pharmacokinetic s in the beagle dog,
J Vet Pharmacot Ther 18:352-356, 1995.
264. Rodger LD, Cadson GP, Moran ME et al: Resolution ofa kft
ureteral stone using electrohydraulic lithotripsy in a rho-
roughbred colt, J Vet Intern Med 9:280-282, 1995.
265. Dechant J: Combination of medica! and surgical therapy for
pleuropneumoni a in a horse, Can Vet J 38:499-501, 1997.
266. MacDonald DG, Bailey N, Fowler JD: Arthrodesis ofthe sca-
pulohumeral joint in a horse, Can Vet J 36:312-315, 1995.
267. Wtlson \VD, Spensley MS, Baggot JD et al: Pharmacokinetic s,
bioavailability, and in vitro antibacterial activity of rifampin in
the horse, Am J Vet Res 49:2041-2046, 1988.
268. Kohn CW, Sams R, Kowalski JJ et al: Pharmacokinetic s ofsin-
gle intravenous and single and multiple <lose oral adminisrra-
tion of rifampin in mares, J Vet Pharmacol Ther 16:119-131,
1993.
269. Fines M, Pronost S, Maillard K et al: Characterization ofmu-
tations in the rpoB gene associated with rifampin resistance
in Rhodococcus equi isolated from foals, J CHn Mfrrobi"ol
39:2784-2787, 2001.
270. Takai S, Takeda K, Nakano Yet al: Emergence ofrifampin-re-
sistant Rhodococcus equi in an infected foal, J Clin Microbio!
35: 1904-1908, 1997.
271. Burrows GE, MacAllister CG, Beckstrom DA et al: Rifampin
in the horse: comparison of intravcnous, intramuscular, and
oral administrations, Am J Vet Res 46:442-446, 1985.
272. Frank LA: Clinical pharmacology of rifampin, J Am Vet Med
Assoc 197:114-117, 1990.
273. Castro LA, Brown MP, Gronwal! R et al: Pharmacokinetic s of
ri.fampin given as a single oral dose in foals, Am J Vet Res
47:2584-2586, 1986.
274. Burrows GE, MacAllister CG, Ewing P et al: Rifampin dispo-
sition in the horse: effects of age and method of oral adminis-
tration, J Vi:t Pharmacol Ther 15:124-132, 1992.
275. Burrows GE, MacAllister CG, Ewing P et al: Rifampin dispo-
sition in the horse: effects of repeated dosage of rifampin or
phenylbutazone, J Vet Pharmacol Ther 15:305-308, 1992.
276. Baggot JD, Wilson WD, Hietala S: Clinical pharmacokinetics
of metronidazok in horses, J Vet Pharmacol Ther 11:417-
420, 1988.
277. Sweeney RW, Sweeney CR, Soma LR et al: Pharmacokinetic s
of metronidazole given to horses by intravenous and oral rou-
tes, Am J Vet Res 47:1726-1729, 1986.
278. Steinman A, Gips M, Lavy. E et al: Pharmacokinetic s of me-
tronidazole in horses after intravenous, rectal and oral admi-
nistra.tion, J Vet Pharmacol Ther 23:353-357, 2000.
279. Garber JL, Brown MP, Gronwall R.R et al: Pharmacokinetic s
of metronidazole after rectal administratlon in horses, Am J
Vet Res 54:2060-2063, 1993.
280. Specht TE, Brown MP, Gronwa!J RR et al: Pharmacokinetic s
ofmetronidazole and its concenrration in body fluids anden-
dometrial tissues of mares, Am J Vet Res 53:1807-1812,
1992.
281. Sweeney RVV, Sweeney CR, Weiher J: Clinical use ofmetroni-
dazole in horses: 200 cases (1984-1989),J Am Vet Med .Assoc
198:1045-1048, 1991.
282. Prescott JF: Ionophores, nitrofurans, niuoimidiazoles, ri-
famycins and others. In Frescote JF, Baggot JD, editors: An-
timicrobin! therapy in veterinary medicine, ed 3, Ames, 2000,
Iowa State University Press.
283. McGorum BC, Dixon PM, Smith DG: Use ofmetronidazole
in equine acute idiopathic toxaemic colitis, Vet Rec 142:635-
638, 1998.
284. Janes RL: Clostridial enterocolitis, Vet Clin North Am Equi-
ne Prnct 16:471-485, 2000.
4.3-An tiinfla mator ios
no esteroi des
Patricia M. Dowling
Los fármacos utilizados con mayor frecuencia para el
dolor y la inflamación en los caballos son los antiinfla-
matorios no esteroides (AINE). Estos inhiben la enzi-
ma ciclooxigenas a, la cual convierte el ácido araquidó-
nico en prostaglandin as, tromboxano y prostaciclina
(fig. 4.3-1). El bloqueo de estos ecosanoides produce
efectos antiinflamator ios, analgésicos, antipiréticos,
antiendotóxic os y antitrombótic os. l
Mecanism o de acción
INHIBICION DE LA CICLOOXIG ENASA
Se han identificado dos formas diferentes de ciclooxi-
genasa (COX). La forma expresada corno esencial se
considera normal para la horneostasis y se la denomi-
na COX-1, mientras que la forma inducible en res-
puesta a la agresión se considera perjudicial y se la de-
nomina COX-2. 2 La COX-1 se encuentra en plaque-
tas, riñones y tracto gastrointestin al. La COX-2 se ha-
lla en los fibroblastos, los condrocitos, las células en-
doteliales, los macrófagos y las células mesangiales. La
COX-2 es inducida por la exposición a varias citocinas,
mitógenos y endotoxinas, y tiene una regulación posi-
tiva en los lugares de inflamación. 3 Desafortunad a-
mente, esta clasificación de la COX "buena" contra la
«mala" es demasiado simplista para explicar los pape-
les de las diferentes formas. 4 En la actualidad, parece
que la COX-2 se produce como una forma esencial en
el cerebro, la médula espinal, los riñones, los ovarios,
el útero, la placenta, el timo, los huesos, el cartílago,
la sinovia, el endotelio, la próstata y los pulmones. Las
hormonas, el óxido nítrico, las citocinas y la lipooxige-
nasa también pueden producir COX-2. Esta también
está implicada en procesos celulares que incluyen la
expresión genética, la diferenciación , la rnitogénesis, la
apoptosis, la remodelación ósea, la cicatrización de las
heridas y las neoplasias. 5
Las prostaglandin as producidas en el tracto gas-
trointestinal y los riñones, que mantienen la integri-
dad de la mucosa en el tracto gastrointestin al superior
6 generar reacciones adversas no observadas con los
y la perfusión renal, parecen derivar de la COX-1.
de su actividad
Por lo tanto, se cree que la supresión
por parte de los AINE es crítica para el desarrollo de
la toxicidad. Se ha sugerido que los AINE selectivos
de la COX-2 suprimirían la síntesis de las prostaglan-
dinas en las zonas de inflamación, pero mantendrían la
síntesis de las formas esenciales en el tracto gastroin-
testinal y los riñones. 3 Los AINE disponibles en la ac-
malidad varían en su potencia como inhibidores de la
SECCION 4.3 Antiinflamatorio s no esteroides 247
EFECTOS ANTllNFLAM ATORIOS
Esteroides ~
Fosfolípidos
~
Los AINE son principalment e anti.inflamato rios debi-
do a su inhibición de la producción de prostaglandi-
fosfollpasa
llpooxigenasa
Acido araquidónico e=:> 5-HPETE
nas. Por lo tanto, éstos no resuelven la inflamación pe-
AlNE <===:>-ciclooxlgenasa 0 ro evitan la continuidad de la misma. En consecuen-
cia, mientras la producción de las prostaglandin as dis-
minuye con rapidez, cualquiera de éstas generada pre-
PGG2 LTA4~LT84
viamente debe eliminarse antes de que ceda la inflama-
~
~
ción. A partir de trabajos realizados en muestras de te-
LTC4 jidos se ha observado que la fenilbutazona , el k:etopro-
~
PGH2 feno y el carprofeno tienen concentracion es máximas
·~
LTD4 tardías en la zona de inflamación y persisten en los
exudados inflamatorios durante prolongados períodos
después de que las concentracion es plasmáticas son
despreciables . 9 · 11 Esta acción explica el inicio retrasa-
PGE2 PGF20. PGD2 PGl2 do y la duración prolongada de la acción anti.inflama-
(tromboxano) (proslaciclina)
toria, que no se cor.relacionan co~ la farn~acocinética
~ plasmática de los AINE.
Los AINE son fármacos utilizados con frecuencia
TXB2
en los caballos para atenuar los efectos de las endoto-
Figura 4.3-1 En la cascada del ácido araquidónico, la ci-
xinas mediadas por las prostaglandin as. 12 · Una dosis
13
clooxigenasa trabaja para producir prostaglandinas (PG),
baja de flunixín tiene efectos antiendotóxic os sin oscu-
tromboxan·as (TX} y prostaciclinas, mientras que !a lipooxi-
genasa genera leucotrienos (LT). A/NE, anti inflamatorios no recer los signos de dolor del cólico ni causar toxicidad
esteroides; HPETE, ácido hidroperoxieico satetraenoico. pero no alteran la leucopenia inducida por las endoto~
xinas. 14- 19 Una combinación de flunixine y pentoxifili-
na puede dejar de lado los efectos hemodinámic os de-
letéreos de las endotoxinas con más eficacia que cada
COX-l;pero casi todos son inhibidores más potentes
de la COX-2 que de la primera. 6 Las compaiiías farma- º
2
uno de esos fármacos en forma individual. El fluni-
xine y la fenilbutazona provocan una inhibición signi-
céuticas se dieron prisa para desarrollar AINE selecti-
ficativa del movimiento de las células polünorfonu-
vos de la COX-2 pero, en la actualidad, parece que es-
cleares y mononucleare s, y antagonizan los efectos de
to no es la solución perfecta. Si la COX-2 es principal-
las endotoxinas sobre la motilidad intestinal.12,2 1
mente responsable de la producción de prostaglandi-
nas que median el dolor, la inflamación y la fiebre, los
OTROS EFECTOS ANTllNFLAM ATORIOS
f:ú-rnacos selectivos para ella no son necesariamen te los
La inhibición de la COX no explica toda la actividad
más eficaces desde un punto de vista terapéutico, ya
antiinflamato ria de los AINE. Estos fármacos son más
que los AINE no selectivos son también inhibidores
lipofilicos a bajo pH, como el que se encuentra en los
efectivos de la COX-2. 5 Además, se ha observado hoy
tejidos inflamados. Alguna acción anti.inflamato ria pa-
que las prostaglandin as derivadas de la COX-1 contri-
recería estar relacionada con su capacidad para insertar-
buyen al dolor, la inflamación y la fiebre, por lo que,
se en el doble estrato lipídico de las células y alterar las
en realidad, los inhlbidores selectivos de la COX-2 se-
señales normales y las illteracciones proteína-prot eína
rían menos eficaces. 5 , 7 Los esmdios publicados en la
en las membranas celulares. En la membrana celular de
actualidad muestran que algunos fármacos selectivos
los neutrófilos, los AINE inhiben la agregación de los
para la COX-2 son sólo eficaces, desde un punto de
mismos y la lipooxigenasa , y disminuyen la liberación
vista terapéutico, a dosis lo suficientemen te altas como
de enzimas y la generación de superóxidos. 2
2
para inhibir a la COX-1. 7 La COX-2 también puede
producir prostaglandin as beneficiosas. Por lo tanto,
EFECTOS ANALGESIC OS
los inhibidores muy selectivos de la COX-2 pueden
Los AINE actúan como analgésicos inhibiendo la
COX y previniendo la producción de prostaglandin as
AINE existentes. 6 La mayoría de las úlceras gastroin-
que sensibilizan los nociceptores aferentes en zonas
testinales también están asociadas con un importante
periféricas de inflamación. 23 Sin embargo, el aumento
grado de inflamación de la mucosa. En estas circuns-
de evidencias indica que algunos AINE tienen un me-
tancias, es probable que la COX-2 esté expresada y las
carllsmo central de acción a nivel espinal para lograr
prostaglandin as derivadas sean las responsables de fa-
una analgesia no relacionada con la inhibición de la
vorecer la cicatrización. 8 Los AINE se conocen bien
COX. 24 Esta acción es sinérgica con los opioides y los
por retrasar la cicatrización de las úlceras y exacerbar
6 <X:z-adrenérgicos. 24 •25 El trabajar con enantiórneros es-
las enfermedades intestinales inflamatorias.

PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
248
pecí:ficos de algunos AINE ha demostrado que las for-
mas S tienen buenos efectos inhibidores sobre la
COX, mientras que las forn-ias R presentan una débil
actividad contra ésta pero aún producen analgesia. 2 6,27
IMPLICACIONES CLINICAS
Por lo tanto, para el tratamiento del dolor y la infla-
mación en los caballos, los AlNE son más eficaces co-
1no analgésicos cuando la inflamación es parte del pro-
ceso del dolor y cuando se administran antes del ini-
cio del proceso o agresión dolorosa. El momento de
inicio y la duración de la analgesia de los AINE no se
correlaciona bien con sus propiedades antiinflamato-
rias. El efecto analgésico tiene un inicio más rápido
que la acción antiinflarnatoria, por lo que fos esque-
1nas de dosificación para una analgesia eficaz podrían
ser diferentes a los necesarios para lograr efectos an-
tiinflamatorios. 23
EFECTOS SOBRE EL CARTILAGO
Hay que considerar los efectos de las AINE sobre la
síntesis de proteoglicanos en su empleo clínico para las
enfermedades articulares del caballo. Muchos AINE
afectan al anabolismo del cartílago, además de ejercer
sus acciones antiinflaffiatorias. 28 Los salicilatos produ-
cen una profi.mda supresión de la síntesis de proteogli-
canos en el cartílago osteoartrósico en comparación
con el normal. 29 Unos pocos AINE, tales como el car-
profeno y el meloxicam, han demostrado aumentar la
º agregación plaquetaria suele ser inhibida por los AI-
síntesis de proteoglicanos. 26 ·29 ·3 La fenilbutazona no
afecta a la síntesis de proteoglicanos ni a la viabilidad
de los condrocitos, pero tiene un efecto protector
contra el catabolismo mediado por estos últimos.28
"Quiralidad"
Muchos de los AINE son estereoisómeros, los cuales
constan de enantiómeros con la misma fórmula mole-
cular pero debido a la oriehtación asimétrica de los
grupos químicos sobre un catbono central, forn~an
imágenes en espejo tridimensionales y no superpues-
tas; esto se conoce como compuestos quirales. 31 Esto
significa que son como las manos: pueden superpo-
nerse palma con palma pero no palma con dorso. Pa-
ra los AINE, es común utilizar las designaciones iz-
quierda($) (levógiro) y derecha (R) (dextrógiro) pa-
ra cada uno de los pares de enantiómeros. 32 Aunque
cada miembro de un par de éstos difiere en su orien-
tación tridimensional, sus propiedades fisicas (por ej.,
puntos de ebullición y fusión, índice de refracción y
solubilidad) son idénticas.31 Los sistemas biológicos
tienen muchas estructuras quirales y los efectos farma-
cocinéticos y farmacodinámicos de cada uno de los pa-
res de enantiómeros pueden ser diferentes. Es posible
que se produzca una estereoespecificidad en los pro-
cesos farmacocinéticos de absorción, distribución,
metabolis1no y excreción, en especial si el proceso im-
plica a una proteína transportadora. Si el punto de
unión de la molécula del fármaco con una proteína,
enzima o receptor implica al centro quiral, la afinidad
para su fijación será diferente para cada uno de los pa-
res de enantiómeros. 33 La eficacia terapéutica y la to-
xicidad pueden estar relacionadas específicamente con
uno de éstos. Para los AINE quirales, es típico que el
enantiómero S se asocie con inhibición de la COX y el
R se asocie con efectos analgésicos. La mayoría de los
fármacos quirales están formulados como mezclas ra-
cémicas, que contienen igual cantidad de cada uno de
los enantión1eros; las formas de un enantiómero puro
son difíciles y cost:osas de fabricar. Todos los AINE de-
rivados del ácido propiónico (ketoprofeno, carprofe-
no, vedaprofeno y naproxeno) son compuestos quira-
les, y a excepción del naproxeno, están t:odos formu-
lados como cOrnpuestos racérnicos. Después de la ad-
ministración, algunos enantiómeros sufren una inver-
sión qitiral a medida que las enzimas hepáticas con-
vierten una forma de éstos en la otra. Esta inversión de
los derivados del ácido propiónico se produce casi in-
variablemente en una sola dirección, de R a S.31 El
grado de inversión quiral varía entre las especies y no
puede predecirse de una a otra, haciendo que la extra-
polación de las dosis de AINE de una especie a otra
sea peligrosa.
Propiedades físicas
Casi todos los AINE son ácidos débiles y están muy li-
gados a las proteínas plasmáticas, como la albúmina.
Por lo tanto, se absorben desde el estómago, y lama-
yoría de los fármacos en plasma están unidos a proteí-
nas. Debido a esta unión, estos fármacos se distribu-
yen predominantemente en el líquido extracelular y
sólo se encuentran bajas concentraciones de AINE en
los tejidos normales y en los líquidos articulares. Sin
embargo, en los tejidos y las articulaciones dañados las
concentraciones de AINE aumentan a niveles terapéu-
ticos debido al incremento del flujo sanguíneo, la per-
meabilidad vascular y la penetración de las proteínas
de fase aguda en las zonas de inflamación. La mayoría
de los AINE sufren metabolismo hepático a través de
la oxidación o la glucuronizaci6n antes de eliminarse
por la orina. 1
Interacciones con fármacos
Hay que considerar la aparición y los posibles peligros
de las interacciones de los AINE con fármacos de uso
terapéutico. En general, la administración conjunta de
dos AINE tiene efectos aditivos.34,35 Debido a que la
mayoría de los AINE actúan por medio de mecanis-
mos similares en relación con la inhibición de la COX,
una dosis alta de uno solo debería producir la misma
"'r
1
respuesta. A causa de a que todos los AINE están muy
unidos a las proteínas plasmáticas, se debe tener cui-
dado cuando se suministran con otros fármacos con
alta capacidad de unión a proteínas, tales como war:fu-
rina (cumarina). 34 ,36 ,37 La competencia por los puntos
de unión a las proteínas puede provocar importantes
aumentos de fármaco libre disponible para la acción
farmacológica. Los antiácidos, los agentes mucopro-
tectores y los fármacos antidiarreicos adsorbentes pue-
den interferir con la absorción de los AINE. 34 El uso
simultáneo de corticosteroides potencia la formación
de úlceras gastrointestinales. 38 El cloranfenicol dismi-
nuye la tasa de eliminación y la rifampina aumenta en
grado significativo la tasa de eliminación de la fenilbu-
tazona. 39 La ad1llinistración simultánea de fenilbuta-
zona y penicilina G procaínica produce concentracio-
nes séricas más altas de penicilina debido a una menor
distribución tisular. 40 La aplicación simultánea de gen-
tamicina y fenilbutazona produce un incremento en la
distribución y un retraso en la eliminación de la gen-
tamicina.41 La fenilbutazona reduce la excreción uri-
naria de furosernida y atenúa el aumento inducido por
42
ésta de la excreción urinaria de sodio y cloruro.
Efectos adversos de los AINE
Los efectos adversos de los AINE están relacionados
con la inhibición de la COX en los tejidos donde las
prostaglandinas son beneficiosas y protectoras. La
NE al evitar la producción de tromboxanos por me-·
dio de la vía de la COX-1. 1 La recuperación de la fun-
ción plaquetaria depende de la farmacocinética de los
43 4
AINE y del mecanismo de inhibición de la COX. - 6
La aspirina modifica de manera permanente a esta úl-
l_.
tima, de for1na que la función plaquetaria sólo se res-
43 47
taura por la producción de nuevas plaquetas. • La
reducción de las prostaglandinas protectoras genera
vasoconstricción y necrosis tisular en los riñones, y
disminución en _el flujo sanguíneo y de la producción
6
de moco protector en el tracto gastrointestinal. La
necrosis papilar renal (necrosis de la cresta medular),
la ulceración oral y gastrointestinal, y la colitis dorsal
derecha se han asociado con el uso de AINE en los
caballos.48-56 Los AINE tienen una mayor incidencia
de toxicidad en los neonatos debido a que la función
renal y hepática no está desarrollada por comple-
to. 55·57-59 Cuando se prescriben en los neonatos, se
deben administrar los AINE a la dosis más baja posi-
ble y extender el intervalo entre éstas. Estos fármacos
deben aplicarse con cautela en los animales deshidra-
tados.48,49 Debido a que los AINE se distribuyen pre-
dorninante1nente en el agua extracelular, las concen-
traciones plasmáticas son mayores de lo normal en el
animal deshidratado, siendo más probable que causen
toxicidad.
SECCION 4.3 Antiinflamatorios no esteroides 249
El tratamiento de la toxicidad gastrointestinal por
AINE es intensivo y principalmente sintomático. 50 Se
puede corregir la hipoproteinemia que resulta de la
pérdida de proteínas plasmáticas por las úlceras del
tracto gastrointestinal por medio de infusiones intra-
venosas de plasma. Se puede tratar la pérdida de líqui-
do y electrolitos que acompañan a la diarrea por me-
dio de la administración intravenosa de líquidos dispo-
nibles comercialmente. Están indicados antibióticos
de amplio espectro por la septicemia bacteriana. Hay
que tratar el dolor con analgésicos opioideos. Las me-
dicaciones antiulcerosas pueden ser beneficiosas yace-
leran la recuperación. En algunos casos puede ser ne-
cesaria la extracción quirúrgica de las secciones daña-
das del estórnago o el colon. 50 Por lo general, la re-
cuperación es lenta y en los casos muy graves el pro-
nóstico es siempre reservado. ·
La toxicidad renal de los AINE es un pt1nto impor-
tante, en particular en el período perioperatorio. Es tí-
pico que estos f3.rmacos tengan poco efecto sobre la
fi_1nción renal en un animal adulto normal. 60 Sin em-
bargo, los AINE disminuyen el flujo sanguíneo renal
y la tasa de filtración glomerular en pacientes con in-
suficiencia cardíaca congestiva, en pacientes hipoten-
sos o hipovolémicos (en especial durante la anestesia y
la cirugía) o que tienen una enfermedad renal cróni-
ca.22 Bajo estas circunstancias, los AINE pueden pre-
cipitar una insuficiencia renal agu.da, ya que bloquean
la capacidad de las prostaglandinas renales para miti-
gar los efectos vasoconstrictores de la norepinefrina y
la angiotensina II en las arterias glomerulares. Los fár-
macos selectivos para la COX-2 no parecen evitar este
problema. 61 Una toxicidad más grave, dependiente de
la dosis, asociada con mayor frecuencia con la fenilbu-
tazona, es la necrosis papilar renal. 48 •55 ,56 Aunque ab:i-
buido al impedimento del flujo sanguíneo renal, tam-
bién pueden estar implicados otros mecanismos tales
como una nefrotoxicidad directa del fármaco o sus
metabolitos.
Aspirinas
La aspirina (salicilato sódico) es la única forn1a oral
disponible, debido a que es un ácido débil, se absorbe
mejor en el medio ácido del tracto gastrointestinal su-
perior. Durante la absorción, la aspirina es hidrolizada
parcialmente a ácido salicílico y distribuida por todo el
cuerpo. Las concentraciones más altas se alcanzan en
el hígado, el corazón, los pulrriones, la corteza renal y
el plasma. El grado de unión a proteínas es moderado
(60%) y depende de la especie, de las concentraciones
del fármaco y de la albúmina. La aspirina es metaboli-
zada en el hígado por conjugación con la glicina y el
glucurónido. Los salicilatos y sus metabolitos se excre-
tan con rapidez por la orina por medio de la filtración
glomerular y la excreción tubular activa, con una vida
250 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
media de eliminación en el caballo de, aproximada-
mente, 1 hora. 1
En este animal, el ácido salicílico es el
principal compuesto salicílico encontrado en la ori-
na.62 Se produce una importante reabsorción tubular,
lo que depende mucho del pH. 1
La aspirina es el AINE más eficaz para la terapia
antiplaquetaria. 43 ,63 , 64 Esta a~etila irreversiblemente la
COX presente en las plaquetas, lo que inhibe la for-
mación de tromboxano A 2 , el cual es el responsable de
la vasoconstricción y la agregación plaqueta-
ria.43·46·47·64·65 El tratamiento antiplaquetario puede
ser beneficioso para el tratamiento de la infosura equi-
na, la coagulación intravascular diseminada y la arteri-
tis verminosa equina. No se ha establecido una dosis
antiplaquetaria exacta, pero una de 12 mg/kg prolon-
ga el tiempo de sangrado durante 48 horas. 43
Carprofeno
El carprofeno es un derivado del ácido propiónico for-
mulado como una mezcla racémica. Este se encuentra
disponible, en la actualidad, para su uso en caballos en
Europa y se está solicitando su aprobación para su uso
en Norteamérica. El volumen de distribución es de
0,1 L/kg para el enantiómero R y 0,29 L/kg para el
S. A la dosis recomendada de 0,7 mg/kg, el carprofe-
no tiene una vida media de elirninación más prolonga-
da en los caballos que la mayoría de los otros AINE.
Después de la administración intravenosa, la vida me-
dia de eliminación plasmática es de 21 horas para la
forma R y de 17 horas para la forn'la S. 9 El enantióme-
ro R predomina en el plasma y en los exudados debi-
do a la estereoespecificidad hepática para la glucuroni-
zación de la forma S, que conduce a una depuración
más rápida. La inversión quiral del carprofeno no se
produce en los caballos. 66 Al igual que otros AINE, el
carprofeno se acun1ula en el exudado inflamatorio pe-
ro sólo produce una reducción modesta de las concen-
traciones de los eicosanoides, en comparación con el
flunixine o la fenilbutazona. 9,67 A pesar de esto, el car-
profeno produce una analgesia significativa, probable-
mente debido a la acción central de la forma R. 30
Megluminato de flunixine
El megluminato de flunixine es un potente inhibidor
de la COX, aprobado para su uso en caballos, que se
presenta en formulaciones inyectable y oral. El fluni-
xine se absorbe con rapidez después de la administra-
ción oral, con una biodisponibilidad del 86% y alcan-
za un nivel sérico máximo a los 30 minutos. 68 La ali-
mentación retrasa la absorción. 69 El volumen de distri-
bución es de 0,1 a 0,3 L/kg en los caballos, y la vida
media de eliminación plasmática es de 1 a 2 ho-
ras.68·7º,71 En los porrillos recién nacidos, la vida me-
dia de elin1inación se prolonga a 13,4 horas. El volu-
men de distribución tatnbién aumenta en el potrilla
recién nacido, como es de esperar con un fánnaco de
bajo volun1en de distribución en el neonato. 72 El flu-
nixine se une en alta proporción a las proteínas (86%),
pero parece liberarse con facilidad hacia los tejidos; de
aquí el alto volumen de distribución. 73 ,74 La vida me-
dia de eliminación en el exudado inflamatorio es de 16
horas.7 5 El inicio de la acción antiinflamatoria se pro-
duce dentro de las primeras 2 horas, con una respues-
ta máxima entre las 12 y las 16 horas; la duración de
la acción es de 36 horas. Los efectos analgésicos tie-
nen un inicio más rápido y una duración más corta.
Sólo el 14% de una dosis es excretada por la orina; pe-
ro, a excepción de esto, es poco más lo que se sabe
acerca del metabolismo del flunixine. 1
Este fármaco se utiliza en los caballos para varias al-
teraciones inflamatorias y dolorosas, que incluyen cóli-
co, colitis, rabdomiólisis del ejercicio, shock endotóxi-
co, enfermedades respiratoria y ocular, cirugía general
e infosura. 1 El flunixine es más eficaz para prevenir los
signos clínicos de endotoxemia que la fenilbutazona,
pero parece ser equivalente al ketoprofeno.7 6 El fluni-
xine puede evitar el aborto en las yeguas con endoto-
xemia.77 La dosis indicada es 1,1 mg/kg cada 12 ho-
ras, mientras que el tratanllento con dosis bajas a 0,25
mg/kg cada 8 horas inhibe los efectos cardiovasculares
de la endotoxemia. Dosis muy altas pueden enmasca-
rar los signos de dolor correspondientes a un cólico
quirúrgico e interferir con las decisiones terapéuticas.
El flunixine tiene un buen perfil de seguridad, pe-
ro las dosis altas o las dosificaciones crónicas pueden
causar anorexia, depresión y úlceras gastrointestina-
les. 53, 78 En los potrillos normales, la dosis indicada de
flunixine administrado durante 5 días no produce
efectos adversos, pero la dosis 6 veces superior a ésta
provocará úlceras gastrointestinales. 59 En otro estu-
dio, los potrillas recibieron flunixine a la dosis indica-
da durante 30 días y todos los potrillos tratados desa-
rrollaron úlceras gástricas. 57 Las inyecciones intramus-
culares de flunixine irritan mucho el músculo y han si-
do implicadas en casos de miositis clostridial encaba-
llos y, por lo tanto, deben evitarse sie1npre que sea po-
sible, a pesar de las indicaciones dadas por los labora-
torios de comercialización.79,80
Ketoprofeno
El ketoprofeno es un derivado quiral del ácido propió-
nico aprobado para su uso en los caballos corno una
solución racémica para inyección intravenosa o intra-
muscular. La bioclisponibilidad oral o rectal es dema-
siado mala para su uso clínico. 81 -83 El ketoprofeno cir-
cula unido a proteínas en un 92,8% en los caballos. 84
El ketoprofeno tiene un volumen de distribución mo-
derado para ambos enantiómeros, de aproxini.ada-
tnente 0,5 L/kg, y una corta vida media de elimina-
ción plasmática de 1 a 1,5 horas. 11 ,27,75 ,33 ,84 El keto-
profeno se metaboliza en el hígado por conjugación,
siendo sólo el 25% del fármaco eliminado sin alteracio-
nes por orina. 84 El enantiómero S se asocia con una
actividad y toxicidad antiprostaglandínica, mientras
que la forma R se asocia con analgesia y no produce
úlceras gastrointestinales. 11 •85 Debido a la inversión
quiral, la forma S es la que predomina en los caba-
llos.11 El ketoprofeno se acumula en el exudado infla-
n1atorio en el equino, donde la vida media de elimina-
ción de la forma S es de 23 horas y de la forma Res
de 20 horas. Los máximos efectos antiinflarnatorios
del ketoprofeno se producen 4 horas después de una
dosis y duran 24 horas, ilustrando que los efectos an-
tiinflamatorios no están relacionados con las concen-
traciones plasmáticas. 75
En estudios de artritis no infecciosas, endotoxe1nia
y cólico, el ketoprofeno tiene una eficacia clínica simi-
lar al meglwninato de flunixine. 75 ,76 ·85 En una sinovi-
tis inducida experimentalmente, la fenilbutazona fue
más eficaz en la disminución de la claudicación y las
concentraciones de prostaglandinas en el líquido sino-
vial. 86 En los caballos con infosura crónica, el ketopro-
feno fue más eficaz que la fenilbutazona para aliviar el
1j dolor, pero sólo a un nivel más alto que el reco1nen-
dado por el laboratorio comercial. 87 En un estudio
comparativo sobre toxicidad, el ketoprofeno, a la do-
sis descrita por el laboratorio comercial, tuvo menos
posibilidad de toxicidad que el rnegluminato de fluni-
xine o la fenilbutazona. 53 En estudios de tolerancia al
fármaco, usando 25 veces la dosis comercial durante 5
días, los caballos desarrollaron depresión, ictericia, ne-
fritis, hepatitis y necrosis hemorrágica de las glándulas
adrenales. 88
Acido meclofenámico
El ácido meclofenámico es un granulado oral utiliza-
do en los caballos para el tratamiento de alteraciones
musculoesqueléticas. El fár1naco es antiguo y no se ha
investigado mucho en medicina veterinaria. La vida
inedia de eliminación plasmática en los equinos varía
entre 1y1,4 horas después de la administración intra-
venosa, pero aumenta a 2,6 horas con la aplicación
oral debido a la cinética "flip-flop" .89 ·9º El ácido me-
clofenámico está muy unido a las proteínas (98,9%). 74
La eficacia terapéutica no se correlaciona bien con las
concentraciones plasmáticas porque el inicio de la ac-
ción clínica se produce de 36 a 96 horas después de la
administración, y se puede ver eficacia clínica durante
algunos días después de una dosis. 91 La dosis es de 2,2
n1g/kg oral cada 24 horas. La alimentación antes de la
dosificación puede retrasar la absorción del ácido me-
clofenámico.92 Las dosis diarias repetidas no producen
acúmulo del fármaco; por lo tanto, éste es útil para las
alteraciones inflamatorias crónicas. 91
SECCION 4.3 Antiinflamatorios no esteroides 251
Muchos caballos pueden mantenerse cómodos con
una dosificación de 2 veces a la semana. En estudios
clínicos, los investigadores encontraron una mejoría
clínica en la claudicación de dos tercios de los caballos
tratados, pero encontraron que predecir qué caballo
respondería al ácido meclofenámico era un punto difi-
cil.91 A dosis normales, puede producirse cierto grado
de disminución de la concentración de las proteínas
plasmáticas. Dosis de 6 a 8 veces superiores a la reco-
mendada por el laboratorio comercial produjeron to-
xicidad, incluyendo úlceras bucales, anorexia, depre-
sión, edema y pérdida de peso. La administración cró-
nica de la dosis recomendada con1ercialrnente en se-
mentales y yeguas gestantes no causó efectos tóxi-
cos. 93
Fenilbutazona
La fenilbutazona es el AINE más utilizado en el caba-
llo, y está disponible en muchas forn1ulaciones genéri-
cas intravenosas y orales. Después de la administración
oral, la fenilbutazona se absorbe bien. Sin embargo, la
alimentación puede retrasar el momento de la concen-
tración máxima. 92 ,94 "96 El volumen de distribución es
0,15 L/kg, con concentraciones n1ás altas en hígado,
corazón, riñones, pulmones y plasma. 96 La vida media
de eliminación es de 3,5 a 7 horas. 97 En los neonatos,
el volumen de distribución es inás alto (0,27 L/kg) y
la vida media de eliminación es más larga ( 6,4 a 22,l
horas) que en los caballos adultos. 98 La unión con las
proteínas plasmáticas en el caballo es más del 99%. 97
El hígado metaboliza la fenilbutazona a oxifenbutazo-
na, un metabolito activo que se elimina más lentamen-
te del cuerpo que la primera. La oxifenbutazona inhi-
be el metabolismo de la fenilbutazona. 99 Este fármaco
y su metabolito cruzan la placenta y se excretan por la
leche. Menos del 2% se excreta por la orina sin altera-
ción. La capacidad del hígado para metabolizar la fc-
nilbutazona se satura a dosis bajas, provocando una ci-
nética dependiente de la dosis. 97 La vida media de eli-
minación aumenta cuando se eleva la tasa de dosifica-
ción y la edad.9 3 ,97,loo La vida media de eliminación
del fármaco en el exudado es de 24 horas. 10 La efica-
cia terapéutica dura más que este tiempo debido a la
unión irreversible de la fenilbutazona a la COX, una
lenta eliminación desde los tejidos inflamados y una
larga vida media de eliminación de la oxifenbutazo-
na. 97 Por lo tanto, dosis altas y frecuentes de fenilbu-
tazona producen un aumento desproporcionado de la
concentración plasmática, que dará lugar a la toxicidad
con facilidad.
La fenilbutazona se utiliza mucho en los caballos
para muchas alteraciones musculoesqueléticas. 25 La fe-
nilbutazona puede ser útil para los casos de cólico
agudo, al antagonizar los efectos obstructores de las
endotoxinas sobre la motilidad intestinal sin un com-
252 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
pleto bloqueo de los efectos cardiovasculares que in-
dican una lesión quirúrgica. 12 La fenilbutazona parece
inhibir la síntesis de prostaglandinas a bajas concentra-
ciones plasmáticas en el caballo (de 5 a 15 pg/ml),
mientras que en las personas esta inhibición requiere
concentraciones mucho más altas (de 50 a 150
µg/ml).97 Es probable que este efecto se deba a dife-
rencias entre especies en la estructura de la COX. Una
dosis inicial de 4,4 mg/kg cada 12 horas el prllner día
del tratanüento se sigue por una disminución de la do-
sis y un aumento del intervalo entre dosis. Debido al
acúmulo por la prolongada vida media de eliminación
de la fenilbutazona y la oxifenbutazona, el tratanüen-
to crónico debe realizarse en días alternos.
La fenilbutazona tiene un estrecho margen de se-
guridad, en especial en los potrillas, los ponies y los
caballos deshidratados. 48 ,58 La toxicidad por fenilbuta-
zona produce, con mayor frecuencia, efectos gastroin-
testinales que incluyen el desarrollo de úlceras orales,
esofágicas, gástricas, cecales y en el colon dorsal dere-
cho, acompañadas por enteropatía perdedbra de pro-
teínas, hipoproteinemia, leucopenia y anemia.48 - 52 •1 1º
La necrosis papilar renal (necrosis de la cresta medu-
lar) se produce debido a la inhibición de las prosta-
glandinas que mantienen el flujo sanguíneo renal y la
toxicidad directa de la fenilbutazona y su metaboli-
to. 56 Ya que la fenilbutazona puede enmascarar los sig-
nos de claudicación en los caballos durante varios días
después del tratamiento, se puede utilizar para ocultar
claudicaciones con el propósito de lograr buenas eva-
luaciones o para competir. 97 La fenilbutazona puede
interactuar con otros fármacos muy unidos a las pro-
teínas, como la warfarina (cumarina). 97 La administra-
ción extravascular causa una importante necrosis tisu-
lar. La fenilbutazona puede disminuir la cicatrización
ósea en las fracturas. 102 Esta, además suprime de for-
ma significativa las tiroxinas total y libre en los caba-
llos durante 10 días. 103
Vedaprofeno
El vedaprofeno está relacionado de manera estructural
con el ketoprofeno y el carprofeno, y también está for-
mulado co1no una mezcla racémica de enantiómeros S
y R. Se presenta como un gel oral palatable con una
dosis de ataque de 2 mg/kg seguida por una de 1
mg/kg cada 12 horas. La biodisponibilidad oral es de,
aproximadamente, el 100%, y circ_ula muy unido a las
proteínas (99%). Dentro de las 2 horas después de la
administración intravenosa, la relación de la caneen -
tración plasmática media R:S es de 95:5, resultado de
la importante diferencia de distribución y elimin.ación
entre los enantiómeros y no por inversión quiral. El
enantiómero R tiene una vida n1edia de eliminación
de 2,2 horas y un volumen de distribución de 0,23
L/kg, mientras que el enantiómero S tiene una vida
media de eliminación de 0,76 horas y un volumen de
distribución de 0,5 L/kg. Ambos enantiómeros se
acumulan en el exudado inflamatorio y son depurados
con mayor lentitud desde el exudado que desde el
plasma. En un modelo inflamatorio agudo no inmu-
nemediado en caballos, el vedaprofeno produjo una
importante inhibición de la edematización inflamato-
ria y una inhibición parcial de la migración leucocita-
ria hacia el exudado. 104 No se observó inhibición de la
migración leucocitaria en este modelo con la adminis-
tración de otros AINE.
REFERENCIAS
1. Lees P, Higgins AJ: Clinical pharmacology and therapeutic
uses of non-steroidal anti-lliflammatory drugs in the horse,
Equine Vet]l7:83-96, 1985.
2. Wallace JL: How do NSAIDs cause uker disease? Baillit:rcs
Best Pract Res Clin Gastraenterol 14:147-159, 2000.
3. Wallace JL: Distribution and expression of cydooxygenase
(COX) isoenzymes, their physiological roles, and the catego-
rization of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs),
Am] Med 107:11S-17S, 1999.
4. Wallace JL, Ma L: Inflarrunatory mediators in gastrointestinal
defense and injury, Exp Biol Mcd (Maywood) 226:1003-1015,
2001.
5. Wallace JL, Reuter BK_, McKnight W et al: Sclective inhibitors
of cydooxygenase-2: are they really effective, selective, and
GI-safe? J Clin Gastracn-teral 27(suppl 1):528-534, 1998.
6. Wallace JL: NSAID gastroenteropathy: past, present and fu-
ture, Can J Gastracnteral 10:451-459, 1996.
7. Wallace JL, BakA, McKnightW et al: Cydooxygenase 1 con-
tributes to inflammatory responses in rats and mice: implica-
tions for gastrointestinal to:xidty, Gastroentcrolagy 115:101-
109, 1998.
8. Wallace JL: Mechanisms of protection and healing: current
knowledge and future research, Am J Med 110:Sl9-S23,
2001.
9. Armstrong S, Tricklebank P, Lake A et al: Pharmacokinetics
of carprofen enantion1ers in equine plasma aod synovial fluid:
a comparison with ketoprofen, J Vet Pharmaco{ Ther 22:196-
201, 1999.
10. Higgins AJ, Lees P, Sedgwick AD: Development of equlne
models ofinflammation: the Ciba-Geigy Prize far Research in
Animal Health, Vet Rec 120:517-522, 1987.
11. Landoni MF, Lees P: Pharmacokinetics and pharmacodyna-
mics of ketoprofen enantiomers in the horse, J Vet Pharmacol
Thcr 19:466-474, 1996.
12. King JN, Gerring EL: Antagonism of eodoto:xin-induced dis-
ruption of equine bowel motili-ry by fluni:xin and phenylbuta-
zone, Equine Vet J Suppl 7:38-42, June ~989.
13. Mases VS, Hardy J, Bertone AL et al: Effects ofanti-inflam-
matory drugs on lipopolysaccharide-challenged and -uncha-
llenged equine synovial explants, Am J Vet Res 62:54-60,
2001.
14. Semrad SD, Moore JN: Effects of multiple low doses of flu-
nixin meglun1ine on repeated endotoxin challenge in the hor-
se, Prostaglandins Leukat Med 27:169-181, 1987.
15. Semrad SD, Hardee GE, Hardee M1vl et al: Low dose fluni-
xin meglumine: effects on eicosanoid production and clinical
signs induced by experimental endoto:xaeinia in horses, Eqtú-
ne Vet]l9:20l-206, 1987.
16. Semrad SD: Cornparison of fluni:xin, prednisolone, dimethyl
sulfo:xide, anda lazaroid (U74389F) for treating endotoxe-
mic neonatal calves, Am J Vet Res 54:1517-1522, 1993.
17. Dunkle NJ, Bottoms GD, Fessler JF et al: Effects offlunixin
meglumine on blood pressure and fluid compartment volume
changes in ponies given endotoxin, Am J Vet Res 46:1540-
1544, 1985.
18. Olson NC, Meyer RE, Anderson DL: Effects offluni:xin me-
glumine on cardiopuln1onary responses to endotoxin in po-
nies, J Appl Physial 59:1464-1471, 1985.
19. Te1npleton CB, Bottoms GD, Fessler JF et al: Endotoxin-in-
duced hemodynamic and p!."ostaglandin changes in ponies: ef-
fects of fluni:xin meglumine, dexamethasone, and prednisolo-
ne, Gire Shock 23:231-240, 1987.
20. Baskett A, Barton lvll-I, Norton N et al: Effect of pento:xify-
lline, f!uni:xin meglun1ine, and their con1bination on a model
ofendotoxemia in horses, Am J Vet Res 58:1291-1299, 1997.
21. Dawson J, Lees P, Sedgwick AD: Actions of non-steroidal
anti-inflammato!."y drugs on equine leucocyte movement in
vitro, J Vet Pharmacal Thcr 10:150-159, 1987.
22. Cribb AE: The pharmacology of non-steriodal antiinflamma-
tocy drugs. In Clinical pharmacology: principies and practiccs,
Las Vegas, 1988, Western Veterinary Conference.
23. Cribb AE: The use af NSAIDs as.analgesics, Las Vegas, 1988,
Western Veterinary Conference.
24. Chambers JP, Waterman AE, Livingston A: The effects of opi-
oid and alpha 2 adrenergic blockade on non-steroidal anti-in-
flammatory drug analgesia in sheep, J Vet Fharmacol Ther
18:161-166, 1995.
25. Johnson CB, Taylor PM, Young SS et al; Postoperative anal-
gesia using phenylbutazone, flunixin or carprofen in horses,
Vet Rec 133:336-338, 1993.
26. Armstrong S, Lees P: Effccts ofRandS enantiomers anda ra-
cemic mixture of carprofen on the production and release of
proteoglycan and prostaglandin E2 from equine chondrocy-
tes and cartilage ex:plants, Am J Ve-t Res 60:98-104, 1999.
27. Verde CR, Simpson MI, Frigoli A et al: Enantiospecific phar-
macoldnetics of ketoprofen in plasma and synovial fluid of
horses with acute synovitis,f Vet Pharmacol Thcr 24:179-185,
2001.
28. Jolly WT, YVhittem T, Jolly AC et al; The dose-rdated effects
of phenylbutazone and a methylprednisolone acetate formu-
lation (Depo-Medrol) on cultured e:xplants of equine carpal
articular cartilage, J Vet Pharmacol Thcr 18:429-437, 1995.
29. Bassleer C, Magotteau:x J, Geenen Vet al: Effects ofmelo:xi-
cam compa!."ed to acetylsalicylic add in human articular chon-
drocytcs, Pharmacalogy 54:49-56, 1997.
30. Frean SP, Abraham LA, Lees P: In vitro stimulation of equi-
ne articular cartilage proteoglycan synthesis by hyaluronan
and carprofen, Res Vet Sci 67:183-190, 1999.
31. Landoni MF, Soraci AL, Delatour P et al: Enantioselective
behaviour of drugs used in domestic animals: a review, J Vet
Pharmacol Ther 20:1-16, 1997.
32. Landoni MF, Lees P: Chirality: a major issue in veterinary
pharmacology, J Vet Pharmacol Ther 19:82-84, 1996.
33. Lapicque F, Mulle!." N, Payan E et al; Protein bínding and
stereoselectivity of nonsteroidal anti-inflammatory drugs,
Clin Pharmacokinet 25:115-123, 1993.
34. Brouwers JR, de Smet PA: Pharmacokinetic-pharmacodyna-
mic drug interactions with nonsteroidal anti-inflammatory
drugs, Clin Pharm.acokiner 27:462-485, 1994.
35. Semrad SD, San1s RA, Harris ON et al: Effects of concurrent
administration of phenylbutazone and flunixin meglumine on
pharmacokinetic variables and in vitro generation of throm-
bo:xane B2 in mares, AmJ Vet Res 54:1901-1905, 1993.
36. van den Bogaard AE Jr, Thijssen :f-IH, Hemker HC: [The
treatment of podotrochlosis with oral anticoagulants: an ins-
SECCION 4.3 Antiinflamatorios no esteroides 253
truction insert desired], Tijdschr Dicrgeneeskd 10:585-595,
1985.
37. Young DB, Ewing PJ, Burrows GE et al: Effects ofphenylbu-
tazone on thiamylal disposition and anaesthesia in ponies, J
Vet Pharmacal Ther 17:389-393, 1994.
38. Tenenbaum J: The epidemiology ofnonsteroida! anti-inflam-
matory drugs, Can J GastraenteraL 13:119-122, 1999.
39. Burrows GE, MacAllister CG, Tripp P et al; Interactions bet-
ween chloramphenicol, acepromazine, phenylbutazone, ri-
fampin and thiamylal in the horse, Equine Vet J 21:34-38,
1989.
40. Firth EC, Nouws JF, Klein W'Ret al: The effect ofphenylbu-
tazone on the plasma disposition of penicillin G in the horse,
J Vet PharmacaL Ther 13:179-185, 1990.
41. \Vhitten1 T, Firth EC, Hodge H et al: Pharmacokinetic inte-
ractions between repeated dose pheny!butazone and gentarni-
cin in the horse, J Vet Fharmacol Ther 19:454-459, 1996.
42. Dyke TM, HinchdiffKVV, Sa1ns RA: Attenuation by phenyl-
butazone of the renal effects and e:x~retion of frusemide in
horses, Equine Vet]31:289-295, 1999.
43. Cambridge H, Lees P, Hooke RE et al: Antithrombotic ac-
tions of aspirin in the horse, Equine Vet ]23:123-127, 1991.
44. Lees P, Ewins CP, Tay!or JB et al; Serum thromboxane in the
horse and its inhibition by aspirin, phenylbutazone and fluni-
:xin, Br Vet]l43:462-476, 1987.
Hardee MM, Moore JN, Hardee GE: Effects of fluni:xin me-
45.
glumine, phenylbutazone and a selective thrombo:xane synt-
hetase inhibitor (UK-38,485) on thrombo:xane and prostacy-
din production in healthy horses, Res Vet Sci 40:152-156,
1986.
46. Heath MF, Evans RJ, Poole AW et al: The effects of aspirin
and paracetamol on the aggregation of equine blood platelets,
J Vet Pharmacol Ther 17:374-378, 1994.
47. Ba:xte.r GM, Moore JN: Effect ofaspirin on ex vivo generation
of thromboxane in healthy horses, Am J Vet Res 48:13-16,
1987.
48. Gunson DE, Soma LR: Renal papillary necrosis in horses af-
ter phenylbutazone and water dcprivation, Vet Pathal 20:603-
610, 1983.
49. Karcher LF, Dill SG, Anderson WI et al: Rlght dorsal colitis,
J Vet Intern Med 4:247-253, 1990.
50. Caben ND, Carter GK, Mealey RH et al: Medical manage-
ment of right dorsal colitis in 5 horses: a retrospective study
(1987-1993), J Vet Intcrn Med 9:272-276, 1995.
51. Collins LG, Tyler DE: ExperimentaHy induced phenylbutazo-
ne toxicosis in ponies: description of the syndrome and its
prevention with synthetic prostaglandin E2, Am J Vet Res
46:1605-1615, 1985.
52. Hough .ME, Steel CM, Bolton JR et al: Ukeration and stric-
tlu-e of the right dorsal colon after phenylbutazone adminis-
tration in fou!." horses, Aust Vetf77:785-788, 1999.
53. MacAllister CG, Margan SJ, Borne AT et al: Comparison of
adverse effects of phenylbutazone, fluni:xin meglumine, and
ketoprofen in horses, J Am Vet Med Assac 202:71-77, 1993.
54. Meschter CL, Gilbert M, Krook L et a!: The effects ofphenyl-
butazone on the intestinal mucosa ofthe horse: a morpholo-
gical, ultrastructural and biochemical srudy, Equinc Vi:t J
22:255-263, 1990.
55. Leveilk R, Miyabayashi T, Weisbrode SE et al: Ultrasono-
graphic renal changes associated with phenylbutazone admi-
nistration in three foals, Can Vet J 37:235-236, 1996.
56. Read V\TK: Renal medullary crest necrosis assodated with
phenylbutazone therapy in horses, Vet Pathal 20:662-669,
1983.
57. Carrick JB, Papich MG, .Middleton DM et al: Clinical and
pathological effects of f!uni:xin meglumine administration to
neonatal foals, Can J Vet Res 53:195-201, 1989.
254 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
58. Traub JL, Gallina .A1.1, Grant BD et al: Phenylbutazone toxi-
cosis in the foal, Am J Vet Res44:1410-1418, 1983.
59. Traub-Dargatz JL, Bertone JJ, Gould DH et al: Chronic flu-
nixin meglu1nine tberapy in foals, Am J Vi:t Res 49:7-12,
1988.
60. Held JP, Daniel GB: Use of nonimaging nuclear medicine
techniques to assess the effect offlunixin meglumine on effec-
tive renal plasma flow and effective renal blood flow in
hcalthy horses, Am J Vet Res 52:1619-1621, 1991.
61. Brater DC, Harris C, Redfern JS et al: Renal effects ofCOX-
2-selective inhibitors, Am J Nephrol 21:1-15, 2001.
62. Murdick PW, Ray RS, Noonan JS: Salicylic add concentration
in plasma and urine of 01edicated and nonmedicated horses,
Am] Vet Res29:581-585, 1968.
63. Judson DG, Barton M: Effect ofaspirin on haemostasis in the
horse, Res Vet Sci 30:241"242, 1981.
64. Trujillo O, Rios A, Maldonado Retal: Effect of oral adminis-
tration of acerylsalicylic acid on haemostasis in the horse,
Equine Vet J 13:205-206, 1981.
65. Hagedorn HW, Bock M, Schulz R: Acety!salicylk acid and
blood coagulation in the horse, Dtsch Ticrarztl Wochcnschr
99:410-412, 1992.
66. Soraci A, Benoit E, Jaussaud P et al: Enantioselective glucu-
ronidacion and subsequent biliary excretion of carprofen in
horses, Am J Vet Res 56:358-361, 1995.
67. Lees P, McKcllar Q, May SA et al: Pharmacodynamics and
pharmacok.inetics of carprofen in the horse, Eqiiine Vet J
26:203-208, 1994.
68. Soma LR, Behrend E, Rudy Jet al: Disposition and excn:tion
offlunixin meglumine in horses, Am J Vet Res49:1894-1898,
1988.
69. Wdsh JC, Lees P, Stodulski G et al: Influencc offeeding sche-
dule on the absorption of orally administered flunixin in the
horse, Equine Vet J Sitppl 11:62-65, Feb 1992.
70. Coaldey M, Peck K.E, Taylor TS et al: Pharrnacokinecics of
flunixin meglumine in donkeys, mutes, and horses, Am J Vet
Res60:1441-1444, 1999.
71. Semrad SD, Hardee GE, Hardee .M1vl et al: Fluníxin meglumi-
ne given in small doses: pharmacokinetics and prostaglandin in-
hibition in healthy horses, Am J Vet Res 46:2474-2479, 1985.
72. Crisman MV, Wikke JR, Sams RA: Pharmacokinetics of flu-
nixin meglumine in healthy foals less than twenry-four hours
old, Am] Vet Res 57:1759-1761, 1996.
73. Higgins AJ, Lees P, Taylor JB et al: Flunixin meglumine:
quantitative determination in and effects on composition of
equine inflammatory exudate, Br Vet J 142:163-169, 1986.
74. Galbraith EA, McKdlar QA: Protein binding and in vitro se-
rum thromboxane B2 inhibition by flunixin meglumine and
medofenamic acid in dog, goat and horse blood, Res Vet Sci
61:78-81, 1996.
75. Landoni MF, Lees P: Comparison of the anti-inflammatory
actions of flunh:i.n and ketoprofen in horses applying PK/PD
modelling, Equine Vet ]27:247-256, 1995.
76. Jadunan BR, Moore JN, Barton MH et al: Comparison of
the effects of ketoprofen and flunixin meglumine on the in vi-
tro response of equinc peripheral blood monocytes to bacte-
ria! endotoxin, Can J Vet Res 58:138-143, 1994.
77. Daels PF, Stabenfeldt GH, Hughes JP et al: Effects offluni-
xin meglumine on endotoxin-induced prostaglandin F2 alpha
secretion during early pregnancy in mares, Am J Vet Res
52:276-281, 1991.
78. Mac.Allister CG, Sangiah S: Effect of rani.tidine on healing of
cxperimentally induced gastric ulcers in ponies, Am J Vet Res
54:11-03-1107, 1993.
79. Brehaus BA, Brown CM, Scott EA et al: Clostridial mus de in-
fections following intramuscular injections, Equine Vet Sci
3:42-46, 1983.
80. Rebhun WC, Shin SJ, King JM et al: Malignant edema in hor-
ses,J Am Vet Mcd Assoc 187:732-736, 1985.
81. Corveleyn S, Deprez P, Van dcr VVeken G et al: Bioavailability
of ketoprofen in horses after rectal administration, J Vet Phar-
macol Tbcr 19:359-363, 1996.
82. Corveleyn S, Henrist D, Remon JP et al: Bioavailabílity ofra-
cenüc ketoprofen in healthy horses following rectal adminis-
tration, Res Vet Sci 67:203-204, 1999.
83. Landoni MF, Lees P: Influence offormulation on the phar-
macokinetics and bioavailabiliry of racemic ketoprofen in hor-
ses, J Vet Pharmacol Tbcr 18:446-450, 1995.
84. Sarns R, Gerken DF, Ashcraft SM: Pharmacokinetics ofketo-
profen after multiple intravenous doses to mares, J Vet Phar-
macol Ther 18:108-116, 1995.
85. Landoni .MF, Foot R, Frean Set al: Effects offlunixin, tolfe-
namic add, R( ~) and S( +) ketoprofen on the response of
equine synoviocytes to lipopolysaccharide stimulation, Equinc
Vet J 28:468-475, 1996.
86. Owens JG, Kan1erling SG, Stanton SR et al: Effects of pre-
treatment with ketoprofen and phenylbutazone on cxperi-
mentally induced synovitis in horscs, Am J Vet Rn 57:866-
874, 1996.
87. Owens JG, Kam.erling SG, Stanton SR et al: Effects of keto-
profen and phenylbutazone on chronic hoof pain and lame-
ness in the horse, Equine VetJ27:296-300, 1995.
88. Ketofen FD: In Arrioja A, editor: Compcndium ofvetcrinary
products, ed 6, Hensall, Ontario, 2001, North An1crican
Compendiun1s.
89. Snow DH, Baxter P, Whiting B: The pharrnacokinetics ofme-
clofenamic acid in the horse, J Vet Pharmacol Thcr 4: 147-156,
1981.
90. Johansson IM, Kallings P, Hammarlund-Udenaes M: Studies
of medofenamic acid and two metabolites in horses: pharma-
cokinetics and effects on exercise tolerance, J Vet Pharmacal
Tber 14:235-242, 1991.
91. Conner GH, Riky \VF, Beck CC et al: Arque!: anew non-ste-
roidal anti-ínfla1nmatory drug for horses. Proceedings ofthe
nineteenth annual convention of the American Association of
Equ.ine Praccitioners, Atlanta, 1973. pp 81-90.
92. Sullivao M, Snow DH: Factors affecting absorption of non-
steroidal anti-inflammatory agents in the horse, Yct Rcc
110:554-558, 1982.
93. Lees P, Maitho TE, Taylor JB: Pharmacokinetics ofphenylbu-
tazone in two age groups of ponies: a preliminary study, Vet
Rec 116:229-232, 1985.
94. Smith PB, CaldweU J, Smith RL et al: The bioavailabiliry of
phenylbutazone in thc horse, Xenobiotica 17:435-443, 1987.
95. Rose RJ, Kohnke JR, Baggot JD: Bioavailability ofphcnylbuta-
zone preparations in the horse, Equine VerJ14:234-237, 1982.
96. Soma LR, Gallis DE, Davis VVL et al: Phenylbutazone kinerics
and metabolite concentrations in the horsc after five days of
administration, Am] Vet Rcs44:2104-2109, 1983.
97. Tobin T, Chay S, Kamerling S et al: Phenylbutazone in the
horse: a rev:iew, J Vet Pharmacol Tber 9:1-25, 1986.
98. Wikke JR, Crisman bíV, Sams RA et al: Pharmacokinerics of
phenylbutazone in neonatal foals, Am J Vet Res 54:2064-
2067, 1993.
99. Tobin T, Blal~e JVV, Vakntine R: Drug interactions in the hor-
se: effects of chloramphenicol, quinidine, and o,,_-yphenbuta-
zone on phenylbutazone metabolism, Am J Vet Res 38:123-
127, 1977.
100. Piperno E, Ellis DJ, Getty SM et al: Plasma and urinc levels
ofphenylbutazone in the horse, J Am Vet Med A.;:roc 153:195-
198, 1968.
101. Hunt JM, Lees P, Edwards GB: Suspected non-steroídal anu-
inflammatory drug toxiciry in a horsc, Vet Rec 117:581-582,
1985.
102. Rohde C, Anderson DE, Bertone AL et al: Effects ofphenyl-
butazone on bone activiry and formation in horses, Am J Vet
Res61:537-543, 2000.
103. R.amirez S, Wolfsheimer KJ, Moore R1vi et al: Duration ofef-
fects of phenylbutazone on serum total thyroxine and free
thyroxine concentrations in horses, J Vet Intern Med 11:371-
374, 1997.
104. Lees P, May SA, Hoeijmakers M et al: A pharmacodynamic
and pharmacokinetic study with vcdaprofen in an equine mo-
del of acute nonin1mune inflan1mation, J Vet Pharmacol Ther
22:96-106, 1999.
4.4-Farmacología
respiratoria
Patricia M. Dowling
Los perros, los gatos y las personas desarrollan bron-
coconstricción espontánea asociada con inflamación
de las vías aéreas y caracterizada por tos y estornudos
crónicos. El tratamiento eficaz de las enfermedades in-
flarnatorias de las vías aéreas depende de la especie de-
bido a los mediadores de la inflamación involucrados
en la broncoconstricción. En el caballo se han descri-
to dos síndromes clínicos. La obstrucción recurrente
de las vías aéreas es nna enfermedad inflamatoria obs-
tructiva clínicamente evidente en los caballos de me-
diana edad. La exposición de animales susceptibles a
antígenos (típicamente polvo de heno, hongos y po-
len) induce ataques de obstrucción de las vías aéreas.
La enfermedad inflamatoria de las vías aéreas es una
inflamación de bajo grado de las vías aéreas pequeñas,
y es una causa común de mal rendimiento en los caba-
llos deportistas jóvenes o de mediana edad. Los obje-
tivos terapéuticos para la enfermedad inflamatoria
obstructiva recurrente y para las enfermedades infla-
matorias de las vías aéreas son: evitar las exacerbacio-
nes recurrentes de la broncoconstricción y la disnea, y
prevenir las visitas veterinarias de urgencia; proporcio-
nar un tratamiento óptimo de la antiinflamación cró-
nica -con mínimos o ningún efecto adverso; mantener
. la función pulmonar dentro de un nivel normal (o cer-
cano a éste); y cumplir con las expectativas del cliente
en relación con la calidad de vida para sus caballos. El
tratamiento tradicional incluye la administración sisté-
SECCION 4.4 Farmacologia respiratoria 255
mica de broncodilatadores y fármacos antiinflamato-
rios. Recientemente se han desarrollado, para su uso
en los caballos, métodos de liberación local de medi-
caciones en aerosol. Se han adaptado nebulizadores,
inhaladores con medición de dosis e inhaladores de
polvo seco para su uso en los equinos, siendo los se-
gundos el método más versátil para la liberación de
fármacos. La terapia por inhalación libera una alta
concentración de éstos directamente en los pulmones,
evitando o minimizando los efectos sistémicos colate-
rales. El inicio de la acción de los broncodilatadores y
los antiinflamatorios inhalados es sustancialmente más
corto que el observado con el uso de form·ulaciones
orales o parenterales. En los Estados Unidos, los inha-
ladores medidores de dosis se marcan con la cantidad
de fármaco que debe ser liberado ·en la válvula, mien-
tras que en Canadá se marcan según la cantidad del
fármaco liberado en una pieza bucal. A pesar de ser
ideales para el tratamiento de la obstrucción recurren-
te y de la enfermedad inflamatoria de las vías aéreas, el
uso de medicamentos inhalados en los caballos depor-
tistas es un hecho controvertido en la actualidad, y es
poco lo que se sabe acerca de su potencial para causar
violaciones de la reglamentación de la administración
de fármacos.
Broncodilatadores
La inervación prünaria del tracto respiratorio del caba-
llo es por medio del sistema parasünpático, el cual al-
canza los pulmones por medio del nervio vago. Cuan-
do los nervios parasimpáticos liberan acetilcolina, ésta
se une a los receptores muscarínicos M3 de los mús-
culos lisos de las vías aéreas, liberando calcio del alma-
cenamiento intracelular para causar una contracción
de la musculatura lisa y un broncoespasmo_ Los adre-
norreceptores inhibidores-a.2 y los excitadores-132 mo-
dulan los nervios colinérgicos de las vías aéreas. 1 En
los ataques agudos de la obstrucción recurrente de las
vías aéreas o de la enfermedad inflamatoria de las mis-
mas, la histamina, el leucotrieno D 4 y la serotonina
contribuyen a aumentar el tono colinérgico de las vías
aéreas. 2 La estimulación de los receptores adrenérgi-
cos 132 conduce a incrementar la actividad de la enzi-
ma adenilatociclasa, al aumento del adenosinmono-
fosfato cíclico, y a la relajación de los músculos lisos
bronquiales. 3
AGONISTAS ADRENERGICOS ~'
Los agonistas adrenérgicos ¡32 tienen efectos beneficio-
sos en el tratamiento de las enfermedades respiratorias
con broncoconstricción, pero siempre deben utilizarse
ji.J.nto con fármacos antiinflamatorios para el tratamien-
to de las afecciones respiratorias inflamatorias.4 Los
agonistas 13 2 que se utilizan, en la actualidad, corno
broncodilatadores son mezclas racémicas de enantió-
256 PARTE J Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
meros R y S, con acción estereoespecífica. 5 En el caba -
llo, la forma R aumenta la liberación de acetilcolina, un
potente inhibidor de la contracción de la musculatura
lisa de la tráquea. Por el contrario, la forma S facilita la
liberación de acet:ilcohna pero no inhibe la contracción
de la musculatura lisa traqueal y, por lo tanto, no con-
tribuye al efecto broncodilatador observado. La esti-
rnulación de los receptores J3 sobre los mastocitos dis-
minuye la liberación de los mediadores de la inflama-
ción por parte de estos últimos pero no suprime otras
células de la inflamación. 6 ' 7 Los agonistas de los recep-
tores adrenérgicos ¡32 también aumentan la depuración
n1ucociliar en el tracto respiratorio. s-io El uso crónico
de agonistas adrenérgicos 132 puede conducir a una re-
gulación negativa de los receptores adrenérgicos 132 y a
una reducción de la eficacia clínica. 11
La epinefrina (adrenalina) es un agonista adrenér-
gico inespecífico. Estimula los receptores a y 13, pro-
duciendo efectos vasopresores y cardíacos pronuncia-
dos, además de broncodilatación. 1,12 ,13 La epinefrina
se reserva para tratamientos de urgencia en bronco-
constrícciones que ponen en peligro la vida del animal
(anafilaxia). La estimLtlación inespecífica de otros re-
ceptores y la corta duración de la acción hace que no
sea apta para su uso a largo plazo. Se cuenta con una
solución de 1 mg/ml, y la dosis es de 0,005 a 0,01
mg/kg por vía intravenosa o 0,02 mg/kg intramuscu-
lar o subcutánea.
El isoproterenol es un potente agonista de los re-
ceptores 13, que causa broncodilatación en los caba-
Hos.14 Este es selectivo para los receptores 13, pero los
efectos cardíacos (j3 1) lo hacen no apto para su uso a
largo plazo. El f.írmaco se ha administrado por inhala-
ción o por inyección, y tiene una corta duración de ac-
ción (menos de 1 hora). Para el alivio de urgencia en
los caballos, el isoproterenol se aplica por vía intrave-
nosa lenta en una dilución de 0,2 mg/50 rnl de solu-
ción salina. La administración se suspende cuando la
frecuencia cardíaca se dupliCa. 15
La terbutalina es similar al isoproterenol en su ac-
tividad ¡32.1 6,17 La biodisponibilidad oral en los caballos
es inferior al 1 % y su corta vida media de eliminación
plasn1ática in1..üca que este fármaco debe administrarse
por infusión intravenosa para mantener concentracio-
nes terapéuticas, pero pueden producirse efectos ad-
versos sobre el corazón y el sistema nervioso central. 18
El albuterol (salbutamol) es similar al isoprotere-
nol.14 Se aplica a los caballos, con mayor frecuencia,
por medio de inhaladores dosificadores, y en la actua-
lidad se cuenta con un dispositivo para terapia por in-
halación de uso equino (Torpex, 3M y Boehringer In-
gelhein1 Vetmedica).1 9 Cuando se dosifica a razón de
360 o 720 µg en equinos con obstrucción recurrente
de las vías aéreas, el inicio de la acción es rápido (5 mi-
nutos) y la broncodílatación dura entre 30 minutos y
3 horas. 20 El producto equino se dosifica a 360 µg ( 3
1 SECCION 4.4
impulsos) cada 6 horas. Después de la administración
se puede observar sudoración transitoria, temblores
musculares o excitación. El pirbuterol y el fenoterol
también se han aplicado a caballos con obstrucción re-
currente de las vías aéreas por medio de inhaladores
dosificadores con eficacia similar.21.23
El salmeterol es un agonista J3 2 de larga acción dis-
ponible en inhaladores dosificadores. El inicio de su ac-
ción es lento (de 15 a 30 minutos), pero su duración
de acción es larga (6 horas). 24 Este fármaco no se reco-
mienda para su uso en ataques agudos, pero mejora
más el control de los síntomas cuando se utiliza diaria-
mente junto con corticosteroides que el solo hecho de
aun1entar la dosis de estos últimos. 25 El salrneterol se
dosifica a 125 ¡._1g (5 impulsos) cada 12 horas. 26
Es común que el clenbuterol se utilice por vía oral
para el tratamiento de la obstrucción recurrente de las
vías aéreas o la enfermedad inflamatoria de las nllsmas
en el caballo. En Canadá se presenta en formulaciones
inyectables y para uso oral, mientras que en los Esta-
dos Unidos sólo se presenta en formulación para uso
oral. El clenbuterol tiene tma baja afinidad por los
adrenorreceptores J3 2 en comparación con el salbuta-
mol y la terbutalina, y los estudios de eficacia han pro-
ducido resultados conflictivos. 9 •17 .Z7,28 Tiene un efecto
importante sobre el aumento del transporte rnucoci-
liar en caballos con obstrucción recurrente de las vías
aéreas. 3 ,lo La dosis inicial es de 0,8 µg/kg por vía oral
cada 12 horas. Si no hay respuesta después de 3 días,
se aumenta la dosis a 0,8 µg/kg cada 3 días. Si no se
ve respuesta a 3,2 ¡._1g/kg, se puede considerar que el
animal tiene un broncoespasmo irreversible. A pesar
de ser bastante específico para los receptores J32' los
efectos adversos más comunes son taquicardia y tem-
blores musculares. 27 A dOsis terapéuticas en los caba-
llos, la administración crónica de clenbuterol es un
agente de repartición, que aumenta la masa muscular
y disminuye la grasa corporal,29 y puede tener un efec-
to negativo sobre la función cardíaca. 30 La intoxica-
ción en las personas se ha producido después de la in-
gestión de productos derivados de animales destina-
dos a la alimentación que habían sido tratados con
clenbuterol, por lo que la aplicación de este fármaco
está prohibida para su uso en cualquier animal desti-
nado para consumo humano. 31
METILXANTINAS
Las metilxantinas incluyen la teofilina, la teobromina
y la cafeína. La teofilina y las aminofilinas en sales de
teo:fi.linas se han utilizado como broncodilatadores en
los caballos. 32 ,33 Empleada como herramienta princi-
pal en el tratamiento del asma en las personas, se ob-
servó que la teo:fi.lina tenía una alta incidencia de efec-
tos colaterales y su uso ha disminuido a expensas del
desarrollo de otros fármacos. Las metiL"'{antinas inhi-
ben la fosfod.iesterasas, las cuales aumentan el adeno-
sinmonofosfato cíclico intracelular. 34 Sin embargo, en
la actualidad se piensa que el antagonismo de la ade-
nosina es la acción más importante para producir la
broncodilatación. La adenosina induce broncocons-
tricción en los pacientes asmáticos y antagoniza a la
adenilatociclasa. Esta es la responsable de la síntesis de
adenosinn1onofosfato cíclico, el cual es importante pa-
ra la relajación del músculo liso bronquial y la inhibi-
ción de la liberación de los mediadores de la inflama-
ción por parte de los mastocitos. 28 •35 Las metilxantinas
también inhiben las prostaglandinas, aumentan la libe-
ración de catecolaminas a partir de los gránulos de al-
macenamiento, incrementan la disponibilidad del cal-
cio para las proteínas contráctiles del corazón y el dia-
:fi:agn1a, e interfieren con la movilización del calcio en
las células musculares lisas. 36
La teo:fi.lina se presenta en varias formulaciones,
como soluciones acuosas inyectables, elixires, tabletas,
cápsulas y formulaciones con liberación sostenida. La
teofilina es poco soluble en agua y, a menudo, produ-
ce irritación gastrointestinal cuando se ad1ninistra por
boca. La aminofilina es una sal de teofilina en la que
del 78 al 86% es teo:filina, es más soluble en agua y
produce menos irritación gastrointestinal. Se dispone
de otras sales de esta última, y se debe considerar su
contenido en teofilina cuando se va a planificar el es-
quema de dosificación.
Se ha descrito la farmacocinética de la teofilina y de
la aminofilina en los caballos. 32 ,37-41 Estos fármacos se
absorben casi por completo después de la administra-
ción oral. Se recomienda que la aminofilina se aplique
por vía oral a razón de 5 mg/kg cada 12 horas. 37 Una
dosis oral de ataque de 20 mg/kg de una türmulación
de liberación lenta seguida por una dosis de manteni-
nllento de 15 mg/kg cada 24 horas, alcanza concen-
traciones plasmáticas máximas de teo:fi.lina de entre 6 y
17 µg/rnl. 39 El tratamiento ideal requiere el control
terapéutico del fármaco; de otra forma pueden produ-
cirse efectos adversos como agitación y taquicardia. Es-
tos efectos y la necesidad del cliente de administrar nu-
merosas tabletas o cápsulas, dos veces al día, hacen que
el tratanllento crónico con teo:fi.lina sea poco práctico.
FARMACOS ANTICOLINERGICOS
Los fármacos anticolinérgicos (parasimpatolíticos) son
eficaces broncodilatadores por medio de la inhibición
del tono colinérgico del músculo liso mediado por el
vago a nivel del tracto respiratorio. Los individuos as-
máticos parecen tener una excesiva estimulación de los
receptores colinérgicos.42
La atropina se utiliza para lograr una rápida bron-
codilatación en los caballos, en los cuales una baja do-
sis intravenosa (0,01 mg/kg) es más eficaz y_ menos
tóxica que la ad1ninistración intravenosa de aminofili-
na.43 Se ha aconsejado realizar una dosis de prueba de
5 a 7 mg para determinar el pronóstico en los caballos
Farmacología respiratoria 257
afectados por obstrucción recurrente de las vías aéreas,
con la llnplicancia de que el animal que no logra me-
jorar tiene pocas probabilidades de ser tratado con éxi-
to con broncodilatadores. 3 Recientemente, la respues-
ta a la atropina de los equinos afectados por obstruc-
ción recurrente de las vías aéreas ha mostrado subesti-
1nar la mejoría de la función del tracto respiratorio lo-
grada manteniendo al animal en el prado. 44 La atropi-
na no se utiliza para producir broncodilatación duran-
te un plazo prolongado debido a que las bajas dosis, e
incluso la aplicación ocular, puede causar taquicardia,
íleo, desórdenes neurológicos y visión borrosa en los
caballos. 45 -48
El glicopirrolato es dos veces más potente que la
atropina en las personas y no cruza la barrera hema-
toencefálica. La información acerca del uso de este fár-
maco en los caballos es escasa, pero se ha sugerido una
dosis de 2 a 3 rng intramuscular. 49
El bromuro de ipratropium es un derivado cuater-
nario de la atropina que carece de los efectos adversos
de esta última y se dispone sólo bajo la forma de inha-
ladores dosificadores y en combinación con el albute-
rol (salbutamol). En las personas asmáticas, el bromu-
ro de ipratropium se utiliza con10 una medicación adi-
cional para revertir la broncoconstricción cuando los
agonistas 132 de corta acción inhalados no provocan un
alivio suficiente. 50 La acción anticolinérgica del bro-
1nuro de ipratropium también disminuye las secrecio-
nes mucosas. El ipratropium ha mostrado ser eficaz en
los caballos con obstrucción recurrente de las vías aé-
reas_51-54 Se ha sugerido una dosis de 270 µg (15 im-
p1.tlsos) cada 6 horas. 26
Glucocorticoides
Los glucocorticoides son el tronco principal del trata-
miento para las enfer1nedades inflainatorias de las vías
aéreas de las personas y de los anünales. Estos fárma-
cos atenúan la respuesta inflamatoria, suprimiendo la
generación de citocinas y el reclutamiento de eosinó-
filos hacia las vías aéreas, y la consiguiente liberación
de inediadores de la inflamación. Los glucocorticoides
disminuyen la gravedad de los sínto1nas, mejoran el
flujo de espiración máximo, reducen la hiperrespuesta
de las vías aéreas, evitan las exacerbaciones y, posible-
mente, la remodelación de las vías aéreas. 55
Para las exacerbaciones agudas de las obstrucciones
recurrentes o de las enfermedades inflamatorias de las
vías aéreas, se ha recomendado tradicionalmente la ad-
ministración parenteral de glucocorticoides. 3 Los fár-
macos aplicados con mayor frecuencia son dexameta-
sona (20 mg intravenoso o intramuscular), acetato de
isoflupredona (5 a 20 mg intran1uscular), :flumetasona
(de 0,04 a 0,15 mg/kg, ü-1travenoso o intramuscular)
y acetonida de triamcinolona (de 0,022 a 0,044
n1g/kg, intramuscular o subcutáneo). 3,49 ,56

258 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
Basándose en la eficacia obtenida en el tratamiento
del asma humano, la disponibilidad y el bajo precio, la
prednisona oral se utilizaba con frecuencia para el tra-
ta1niento crónico de la obstrucción recurrente de las
vías aéreas y la enfermedad inflamatoria de las mis-
mas. 3,15 La prednisona es un profármaco y en la mayo-
ría de las especies es metabolizado en el hígado al fár-
maco activo, la prednisolona. La eficacia de la predni-
sona oral se ha cuestionado, 57· 59 y un estudio reciente
ha demostrado que la absorción oral de este medica-
mento es mala y el metabolismo hepático para su paso
al fármaco activo, la prednisolona, no parece suceder
en los caballos. La prednisolona oral es eficaz para el
tratamiento de las dos enfermedades antes menciona-
das,60 pero hasta la fecha no se dispone en el comercio
de tabletas de tamaí'io adecuado. Hay dexametasona
para vía oral como una formulación para caballos y es
eficaz para el tratamiento crónico en esta especie. 49
La administración sistémica de los glucocorticoi-
des a los equinos se ha asociado con posibles graves
efectos adversos. Siempre existe la posibilidad de su-
primir la producción endógena de cortisol. El caballo
parece ser sensible a esta supresión. 61 La posibilidad y
el grado de supresión aumenta con la duración de ac-
ción de los corticosteroides. 62 Sus efectos inmunosu-
presores están relacionados con la dosis, la potencia
del esteroide y el intervalo entre dosis, y puede predis-
poner al caballo tratado a una enfern1edad infecciosa.
Se ha asociado el desarrollo de infosura, en estos ani-
males, secundaria a la administración de dexametaso-
na y triamcinolona. 62 ,63
Los corticosteroides inhalados son los fármacos
antiinflamatorios inhalados más potentes que se en-
cuentran disponibles en la actualidad. En las personas,
la temprana intervención con corticosteroides inhala-
dos mejora el control del asma y normaliza la fi.u1ción
puhnonar, y puede evitar la lesión irreversible de las
vías aéreas. Los posibles, pero pocos, riesgos de efec-
tos colaterales adversos están bien co1npensados por
su eficacia. La candidiasis oral, la disfonía, el reflejo de
la tos y el broncoespasmo son los efectos adversos más
comunes en las personas; el uso de un separador los
reduce. 55 Las formulaciones con glucocorticoides en
inhaladores con dosificación incluyen fluticasona, be-
clometasona, budesonida, flunisolida y triamcinolona.
La fluticasona y la beclometasona han mostrado su efi-
cacia en los caballos con obstrucción recurrente de las
vías aéreas. 64 - 67 La fluticasona se considera el gluco-
corticoide por inhalación de más larga acción y más
potente de que se dispone hasta la fecha. 3 Se ha reco-
mendado una dosis de fluticasona de 1980 µg (9 im-
pulsos) cada 12 horas. 26 A la dosis actualmente reco-
mendada (500 ¡.1g cada 12 horas), la beclometasona
inhalada suprime la función adrenocortical en los ca-
ballos, pero su uso no está asociado con efectos adver-
sos clínicamente aparentes. 65 La mayoría de los veteri-
narios recomiendan aplicar un broncodilatador antes
del glucocorticoide en el tratamiento inicial de la obs-
trucción recurrente y de la enfermedad infla1natoria
de las vías aéreas. 26 Una vez que la afección está en re-
misión se puede continuar el tratamiento crónico a
largo plazo utilizando glucocorticoides junto con la
gestión ambiental.
Bloqueante de los canales del cloro
El cromolín sódico y el nedocromil sódico son bloquean-
tes de los canales del cloro que modulan la liberación
de mediadores por parte de los inastocitos y el reclu-
tamiento de los eosinófilos. El cromolín estaba dispo-
nible antes como una formulación para nebulización
de uso en el caballo, y era eficaz como tratamiento
profiláctico en aquellos con obstrucción recurrente de
las vías aéreas.68"71 El cromolín y el nedocromil tienen
un perfil muy seguro en las personas y una eficacia si-
milar.72 En la actualidad, se presentan en inhaladores
con dosificación. En las personas, la respuesta clínica a
otros fármacos es menos predecible que la respuesta a
los corticosteroides.73 Debido a que el cromolín y el
nedocron1il deben administrarse de forma profiláctica,
han sido limitados al uso para el tratamiento a largo
plazo de la obstrucción recurrente y de la entf:rmedad
inflamatoria de las vías aéreas.
REFERENCIAS
l. Zhang XY, Robinson NE, Wang ZW et al: Catecholamine af-
ft:cts acetykholine reiease in trachea: alpha 2-mediated inhibi-
tion and beta 2"n1ediated augmentation, Am J Physiol
268:L368-L373, 1995.
2. Olszewski NI.A, Robinson NE, Zhu FX et al: Mediators of
anaphylaxis but not activated neutrophils auginent cholinergic
responses of equine small airways, Am J Physiol 276:L522-
L529, 1999.
3. Foreman JI-I: Equine respiratory pharmacology, Vet C!in North
Am Equine Pract 15:665-686, 1999.
4. Baiky J, Colahan P, Kubilis P et al: Effect of inhaled beta 2
adrenoceptor agonist, albuterol sulphate, on performance of
horses, Equine lli<t J Suppl 30:575-580, 1999.
5. Zhang XY, Zhu FX, Olszewski 1.1A et al: Effe:cts of enantio-
1ners of beta 2-agonists on ACh rekase and smooth musde
contraction in the trachea, Am J Physiol 274:L32-L38, 1998.
6. Phillips GD, Finnerty JP, Holgate ST: Comparative protective
effect of the inhaled beta 2-agonist salbutainol (albuterol) 011
bronchoconstriction provoked by histamine, nlethacholinc,
and adenosine 5'-monophosphate in asthma, J Allergy Clin
Immunol 85:755-762, 1990.
7. Chong LK, Marice AH, Yeo WW et al: Functional desensitiza-
tion of beta agonist responses in human lung rnast cells, Am]
Re:spir Cell Mol Biol 13:540-546, 1995.
8. Dixon PM: Respiratory n1ucociliary clearance in the horse in
health and diséase, and its pharmaceutical modification, Vet Rec
131:229-235, 1992.
9. Scott JS, Berney CE, Derksen FJ et al: Beta-adrenergic recep"
tor activity in ponies with recurrent obstructive pulrnonary di-
sease, Am J Vet Res 52:1416-1422, 1991.
10. Turgut K, Sasse HH: Intluence of denbuterol on mucociliary
transpon in healthy horses and horses with chron.ic obstt"ucti-
ve puln1onary disease, Vet Rec 125:526-530, 1989.
11. Cockcroft DW, McParland CP, Britto SA et al: Regular inhaled
salbutan10! and airway responsiveness to allergen, _Lancet 342:
833-837, 1993.
12. Zhang XY, Robinson NE, Zhu FX: Modulation of ACh relea-
se from airway cholinergic nerves in horses with recurrent air"
way obstruction, Am J Physiol 276:L769-L775, 1999.
13. Lees P, Tavernor VVD: Influence ofhalothane and catecholanü-
nes on heart rate and rhythm in the horse, Br J Pharmacol 39:
149-159, 1970.
14. Olson LE, Perkowski SZ, Mason DE et al: Isoproterenol- and
salbutamol-induced relaxation of acetykholine- and histamine-
induccd contraction of equine trachealis muscle in vitro, Am J
Vet Res 50:1715-1719, 1989.
15. Derksen FJ: Chronic obstructive pulmonary disease. In Robin-
son NE, editor: Current therapy in equine medicine, Philadelp-
hia, 1987, VVB Saunders.
16. Murphy JR, McPherson EA, Dixon PM: Chronic obstructi-
ve pulmonary disease (COPD): effects of bronchodilator
drugs on normal and affected horses, Equine Vet J 12:10-14,
1980.
17. Torneke K, Ingvast Larsson C, Appelgren LE: A cqmparison
between denbuterol, salbutarnol and terbuta!ine in relation to
receptor binding and in vitro relaxation of equine tracheal
musde, J Vet Pharmacol Tber 21:388-392, 1998.
18. Torneke MK, lngvast-Larsson JC, Johansson JM et al: Phar-
macokinetics and pharmacodynamics of terbutaline in healthy
horses, Am J Vct Res 61:761-765, 2000.
19. Rush BR, Hoskinson JJ, Davis EG et al: Pulmonary distribu-
tion of aerosolized technetium Te 99m pentetate after adtninis-
tration of a single dose of aerosolized albuterol sulfate in hor-
ses with recurrent airway obstruction, Am J Vci- Res 60:764-
769, 1999.
20. Derksen PJ, Olszewski lv1A, Robinson NE et al: Aerosolized al-
buterol sulfate used as a bronchodilator in horses with recu-
rrent airway obstruction, Am J Vet Res 60:689-693, 1999.
21. Derksen FJ, Robinson NE, Berney CE: Aerosol pirbuterol:
bronchodilator activiry and side effects in ponies with recurrent
airway obstruction (heaves), Equi11e Ver ]24:107-112, 1992.
22. Derksen FJ, Olszewski M, Robinson NE et al: Use ofa hand-
held, metered-dose aerosol delivery device to administer pirbu-
tcro! acetate to horses with 'heaves,' Eqitint Vct ]28:306-310,
1996.
23. Tesarowski DB, Viel L, McDonell WN et al: The rapid and ef-
fective administration of a beta 2-agonist to horses with heaves
using a compact inhalation device and metered-dose inhalers,
Can Vet J 35:170-173, 1994.
24. Heruikson SL, Rush BR: Efficacy of salmeterol xinafoate in
horses -..vith recurrent airway obstruction, J Am Vet Mcd Assoc
218: 1961-1965, 2001.
25. WookockA, Lundback B, Ringdal N et al: Comparison ofad"
dition of salmeterol to inhaled steroids with doubling of the
dose of inhaled steroids, Am J Respir Crit Care Med 153:
1481-1488, 1996.
26. MacKay RJ: What's new with inhalant therapies far inflamma-
tory airway disease in horses~ Compend Cont Educ Prac:t Vct
21: 353-355, 1999,
27. Erichsen DF, Aviad AD, Schultz RH et al: Clínical efficacy and
safety of clenbuterol HCl when administered to efl:ect in hor-
ses with chronic obstructive pulmonary dlsease (COPD), Equi-
ne VctJ26:331-336, 1994.
28. Ingvast-Larsson C: Relaxant effects of theophylline and den-
buterol on tracheal smooth musde frorn horse and rat in vitro,
J Vei- Pharmacol Ther 14:310-316, 1991.
29. Kearns CF, McKeever KH, Malinowski K et al: Chronic admi-
SECCION 4.4 Farmacología respiratoria 259
nistration of therapeutic levds of denbuterol acts as a reparti-
tioning agent, J Appl Physiol 91:2064-2070, 2001.
30. Sleepe:r MM, Kearns CF, McKeever KH: Chronic denbuterol
ad111inistration negatively alters cardiac function, Med Sci Sports
Exerc 34:643-650, 2002.
31. Kuiper HA, Noordam MY, van Dooren-Flipsen .Mlv1 et al: Ille-
gal use of beta-adre:nergic agonists: European Community, J
Anim Sci 76:195-207, 1998.
32. Kowakzyk DF, Beech J, Litdejohn D: Pharmacokinetic dispo-
sition of theophylline in horses after intravenous administra-
tion, Am J Vet Res 45:2272-2275, 1984.
33. McKiernan BC, Koritz GD, Scott JS et al: Plasn1a theophyllinc
concenuation and lung function in ponies with recurrent obs-
tructive lung disease, Equine Vet J 22:194-197, 1990.
34. Zhang XY, Robinson NE, Zhu FX: Potentiation of acetykho-
line release from tracheal parasympathetic nerves by cAlvIP, Am
] Physiol 270:L54l-L546, 1996.
35. Banner KH, Page CP: Iinmunomodulatory actions ofxanthi-
nes and isocnzyme selective phosphodiesterase inhibitors, Mo-
naldi Arch Chest Dis 50:286-292, 1995.
36. Giembycz .MA: Phosphodiesterase 4 inhibitors and the treat-
ment of asthrna: where are we now and where do we go from
here? Dru,gs 59:193-212, 2000.
37. Errecalde JO, Button C, Baggot JD et al: Pharmacokinetics
and bioavailability of theophylline in horses, J Vet Pharmacol
Tber 7:255-263, 1984.
38. Ingvast-Larsson C, Paalzow G, Paalzow Letal: Phai·n1acokine-
tic studles ofd1eophylline in horses, J Vet Phannacol Ther 8:76-
81, 1985.
39. Goetz TE, MunsiffIJ, McKiernan BC: Pharmacokinetic dispo-
sition of an immediate-release arninophy!line and a sustained-
reiease theophyllinc formulation in the horsc, J Vet Pharmacvl
Ther 12:369-377, 1989.
40. Errecalde JO, Landoni MF: The pharrnacokinetics of a slo-..v-
release theophylline preparation in horses aftcr intravenous and
oral aduüuistratiun, Vi<t Re:; Cvmmun 16:131-138, 1992.
41. Roncada P, Tomasi L, Montesissa C et al: Absorption and do-
sage of theophylline in the horse after single and repeated ad-
ministration of a microencapsulated preparation, Equine Vct J
27:13-18, 1995.
42. Popa V: Bronchial cholinergic tone and sensitivity in normal
and asthmatic subjects, Clin Pharmacol Ther 40:329-337,
1986.
43. Pearson EG, Riebold TYV: Comparison of bronchodilators in
alleviating dinical signs in horses with chronic obstructive pul-
monary diseasc, J Am Vet M'ed Assoc 194:1287-1291, 1989.
44. Jean D, Vrins A, Lavoie JP: Monthly, daily, and circadlan varia-
tions of nleasurements of pulmonary mechanics in horses with ·
chronic obstructive puln1onary dlsease, Am J Vet Res 60:1341-
1346, 1999.
45. Williams MM, Spiess BM, Pascoe PJ et al: Systemic effects of
topical and subconjunctival ophthalmic atropine in the horse,
Vct Opbthalmol 3:193"199, 2000.
46. Adams SB, Lamar CH, Masty J: Motility oftbe distal portien
of thc jejunum ai1d pelvi e flcxure in ponies: effects of six clrugs,
Am] Vet Res45:795-799, 1984.
47. Ducharme NG, Fubini SL: Gastrointestinal complications as-
sociated with the use· of atropine in horses, J Am Vet Med As-
soc 182: 229-231, 1983.
48. Seemann C: Atropine complications, J Am Vet Med Assoc
182:765, 1983.
49. Lavoie JP: Chronic diseases ofthe respiratory traer, Lab Anim
Sci 44:1597-1601, 1994.
50. Gross NJ: Ipratropium bronüde, N Engl] Med 319:486-494,
1988.
51. Bayly WM, Duvivier DH, Votion D et al: Effects of inhaled
ipratropium bromide on breathing mechanics and gas exchan"
260 PARTE r Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
ge in exercising horses with chronic obstructive pulmonary di-
sease, Equine Vct J 34:36-43, 2002. .
52. Duvivier DH, Votion D, Van4enput Set al: Airway response of
horses with COPD to dry powder inhalation of ipratropium
bromide, V1:t.J 154:1-49-153, 1997. .
53. Duvivier DH, Bayly WM, Votion D et al: Effects of1nhaled dry
pow;ier ipratropium bromide _on recovery from exercise ofhor-
ses with COPD, Equine Vct J 31:20-24, 1999.
54. Robinson NE, Derksen FJ, Berney C et al: The airway respon-
se of horses with recurrent airway obstruction (heaves) to ae-
rosol administration of ipratropium bromide, Equine Vet ]
25:299-303, 1993.
SS. Panel SE: Pharmacologic thcrapy. In Guidelinesfor the diagno-
sfr and management of asthma, Rockville, Md, 1997, Nacional
Institutes of Health.
56. Lapointe JM, Lavoie JP, Vrins AA: Effects of tria1ndnolone
acetonide on pulmonary function and bronchoalveolar lavage
cytologic features in horses with chronic obstructive pulmo-
nary clisease, Am J Vet Res 54:1310-1316, 1993. .
57. Traub-Dargatz JL, McKinnon AO, Thrall MA et al: Evaluanon
of clinical signs of disease, bronchoalveolar and tracheal -wash
analysis, and arterial blood gas tensions in 13 h~rses with .chro-
nic obstructive pulrnonary disease t:reated wnh predrnsone,
methyl sulfonmethane, and clenbuterol hydrochloride, Am]
Vet Res 53:1908-1916, 1992.
58. Robinson NE, Jackson C, Jefcoat A et al: Efficacy of three
corticosteroids for the tream1ent of heaves, Equine Vet] 34:17-
22, 2002.
59. Jackson CA, Berney C, Jefcoat AM et al: Environment and
preclnisone interactions in the treatrnent of recurrent airway
obstrnction (heaves), Equine Vú J 32:432-438, 2000.
60. Peroni DL, Stanley S, Kollias-Baker C et al: Prednisone peros
is likely to have limited efficacy in horses, Equine Vet J 34:283-
287, 2002.
61. Toutain PL, Brandon RA, de Pon1ycrs H et al: Dexamethaso-
ne and preclnisolone in the horse: pharmacokinetics and action
on the adrenal gland, Am J Vet Res 45:1750-1756, 1984.
62. Cohen ND, Carter GI<: Steroid hepatopathy in a horse -with
glucocorticoid-induced hyperadrenocorricism,] Am Vet Med
Assoc 200:1682-1684, 1992.
63. French K, Pollitt CC, Pass MA: Pharmacokinetics and metabo-
lic effects of triamcinolone acetonide and their po;¡sible rela-
tionships to glucocorticoid-induced laminitis in horses, J Vet
Pharmacol Ther 23:287-292, 2000.
64. Rush BR, Raub ES, Thomsen 1'vi1vl et al: Pulmonary function
and ad.renal gland suppression i,vith incremental doses of ae-
rosolized beclomethasone clipropionate in horses with recu-
C A P T U L O 5
rrent airway obstruction, J Am Vet Med Assoc 217:359-364,
2000.
65. R.ush BR, Worster AA, Flaminio MJ et al: Alteration in adreno-
cortical function in horses with recurrent ainvay obstruction
after aerosol and parenteral administration of bedamethasone
NUTRICION APLICADA
dipropionate and dexamethasone, respectively, Am J Vet Res
59:1044-1047, 1998.
66. Giguere S, Viel L, Lee E et al: Cytokine induction in puln10-
nary airways of horses -with heaves and effect of therapy with
Debra K. Rooney
ínhaled fluticasone propionate, Vet Immunol Immunopathol
85:147-158, 2002.
67. Rush BR, Flaminio MJ, Matson CJ et al: Cytologic evaluation
of bronchoalveolar lavage fluid frorn horses with recurrent air-
way obstruction after aerosol and parenteral administration of
bedomethasone dipropionate and dexan1ethasone, respecti-
vely, Am] Vei- Res 59:1033-1038, 1998. .
68. Hare JE, Vid L, O'Byrne PM et al: Effect of sodium cro-
moglycate on light racehorses wíth e.levated n1etachromatic celt
numbers on bronchoalveolar lavage and reduced exercise tole-
rance, J Vet Pharmacol Ther 17:237-244, 1994. .
E l conocimiento básico del método apropiado de
alimentación en los caballos es importante para
los veterinarios para que puedan asistir a sus clientes
la fertilidad del suelo, la temperatura, el grado de llu-
vias, el método de obtención y, lo n1ás linportante, el
estadio de maduración en el momento de la obten-
69. Soma LR, Beech J, Gerber NH Jr: Effects of cromolyn in hor-
ses with chronic obstructive pulmonary disease, Vet Ru Com-
en la determinación de la elección de la alimentación: ción. Los forrajes de mejor calidad son los cortados
que sea saludable, económica y diseñada por el traba- antes de que se presenten las semillas en las gramíneas
mun 11:339-351, 1987.
70. Thomson JR, McPherson EA: Prophylactic effects of sodium jo o la función correspondiente para ese caballo. Ade- y las flores en las leguminosas. Esto produce una alta
cromoglycate on chronic obstructive pul1nonary disease in the más, muchos veterinarios trabajan en cuadras o en ye- proporción de hojas, una disminución en el conteni-
horse, Equine Vet]l3:243-246, 1981. guadas y necesitan suministrar raciones equilibradas a do de pared celular poco digestible y, en consecuen-
71. Thomson JR, McPherson EA: Chronic obstructive puln1011:i.ry
disease in the horse. 2. Therapy, Equine Vet J 15:207-210,
los equinos que están a su cuidado. Para ayudar me- cia, un producto más nutritivo. Las pacas de heno se
jor al cliente, los profesionales deben saber el núme- utilizan con menor frecuencia, pero a menudo pue-
1983.
72. de Benedictis FM, Tuteri G, Pazzelli P et al: Cromolyn versus ro, el tipo y la función de los caballos. La preferencia den emplearse cuando hay un limitado espacio de al-
nedocromil: duration of action in exerdse-induced asthn1a in del cliente en relación con la alimentación es también macenamiento.
children, J Allergy Clin Immunol 96:5.10-514, 1995. . importante debido a que la elección se puede deter-
73. Konig P: The effects ofcromolyn sod1um and nedocromil so-
clium in early asthma prevention, J Allergy Clin Immunol
minar, al menos parcialmente, por medio de la canti- Gramíneas
dad de personal disponible y a su capacidad para se- En general, las especies de gramíneas se clasifican en
105:S575-S581, 2000.
guir instrucciones detalladas. dos grupos: las de estaciones frías y las de estaciones
Las consideraciones básicas acerca de la cantidad y calurosas. Las primeras incluyen !(entucky bluegrass,
el tipo de alimento se deternllnan por la edad, el ta- smooth bromegrass (gramínea "bromo" lisa), or-
maño y la función o tipo de trabajo de los caballos.1,2 chard grass (gramínea de huerto), festuca alta, ti-
Las yeguas reproductoras tienen necesidades diferenc:· mothy (hierba forrajera) y avena. Estas gramíneas cre-
tes a las de los caballos en crecimiento, las cuales tam- cen predominantemente en la mitad norte de los Es-
bién son distintas a las de los caballos con trabajo pe- tados Unidos. Estas especies son de mayor valor en la
sado. El manejo nutricional de los porrillos huérfanos primavera y el otoño, y proporcionan un forraje jugo-
y de los neonatos enfermos o de los caballos adultos so y de alto valor nutritivo y gran palatabilidad.
con una importante enfermedad infecciosa o neoplá- Kentucky bluegrass. Es el elegido por las personas
sica requieren consideraciones dietéticas especiales. que se dedican a los caballos en cualquier parte como
una grarrúnea ideal; es muy palatable, resistente al in-
Alimentación vierno y presenta una alta producción en los meses
más fríos. Soporta bien los roces pero no rinde bien
FORRAJE en los meses de verano o ante tránsito pesado. Se uti-
Las formas más comunes de forraje para caballos son liza exclusivamente en.las praderas.
los pastos y el heno. Los ensilados también se han uti- Smooth bromegrass. Al igual que el '"bluegrass", pro-
lizado, pero en mucho menor grado. La elección del ducen una cobertura de pasto densa y son resistentes
tipo de forraje depende de varios factores: disponibi- al invierno. A diferencia del anterior, tolera el calor y
lidad de tierra, fertilidad del suelo, capacidad de alma- la sequía. Su buena palatabilidad, aun cuando está
cenamiento y clima. Independientemente de la for- maduro, lo convierte en una buena elección para pra-
ma, la calidad del forraje está dictado por las especies, deras o heno cuando se siembra con alfalfa. El "bro-

262 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
megrass" no tolera el sobrepastoreo o los cortes fre-
cuentes; es lento durante el recrecimiento.
Orchard grass. Es otra gramínea común de zonas
templadas y tiene un crecimiento temprano. Es más
tolerante al calor, la sombra y la sequía que la mayoría
de las gramíneas; se recupera con rapidez después del
corte o del pastoreo, con un crecimiento de buena ca-
lidad. Su temprana madurez lo hace compatible con la
siembra conjunta con la alfalfa. Es menos tolerante al
invierno que las otras especies.
Festuca alta. De todos los pastos, es el más resistente
al tránsito y a la sequía. La festuca se adapta a una am-
plia variedad de suelos y condiciones climáticas, y es
persistente. La palatabilidad no suele ser muy buena,
pero mejora en la primavera y después de las primeras
escarchas. La desventaja más grande en el uso de la
festuca alta en las praderas es su alta concentración de
alcaloides y los n~ás recientes problemas asociados con
la infestación por endofitos o la intoxicación con fes-
tuca, los cuales han provocado importantes conse-
cuencias en las yeguas reproductoras. 3 El problema
afecta, con mayor frecuencia, a las yeguas reproducto-
ras que se encuentran con su gestación a término y en
los caballos jóvenes en crecimiento. El hongo endofi-
tico Acremonium coenophialum afecta a los prados en
crecimiento y, en ocasiones, al heno elaborado con es-
tas plantas. (Para mayor información véase el cap. 20.)
"Timothyn. Es la mejor conocida de las gramíneas y la
más popular para obtener heno; es resistente al invier-
no, fácil de establecer y muy adaptable. En general, es
un heno libre de polvo y los caballos lo consumen con
facilidad. No es una buena gramínea para utilizar como
pradera por su baja tolerancia al fuerte pisoteo y por la
formación de una cobertura arracimada y abierta. Co-
mo la mayoría de las gramíneas, el "timothy" no tole-
ra el calor ni las sequías como lo hacen las legumbres.
Heno de avena. Es un forraje popular en el oeste de
los Estados Unidos y en Canadá; el heno de avena es
mejor si la planta se obtiene cuando el grano está le-
choso o en estado pastoso. Cuando se corta en el mo-
mento apropiado, el contenido proteico puede ser al-
to, alcanza el 13%. Un punto a tener en cuenta es la
posible intoxicación con nitrato si la avena se obtiene
en un estadio joven, recomendándose efectuar la
prueba para nitratos cuando el heno de avena va a ser
utilizado como la fuente de forraje predominante. Las
concentraciones de nitrato entre el 0,4 y el 0,6% se
consideran seguras para el caballo. 1 (Para una discu-
sión más extensa, dirigirse al cap. 20.)
Las gramíneas de estaciones calurosas (Bermuda
grass, Bahía grass y "pangola grass") crecen bien en
suelos arenosos, son más tolerantes a las sequías pero
suelen tener una digestibilidad más baja que las de es-
taciones frías y, a menudo, rinden menos. Estos forra-
jes se encuentran, principalmente, en las regiones de la
costa sur y sudeste de los Estados Unidos. La mayoría
se emplea como gramíneas para pastos. La excepción
es el Bermuda grass, que también sirve para la produc-
ción de heno siendo fácil de obtener y con alto rendi-
miento.
Leguminosas
La alfalfa y el trébol son las legumbres predominantes.
En algunas áreas del país, también puede crecer el tré-
bol pata de pájaro y la lespedeza (también denominado
"Sericea"). La característica de tener la raíz profunda
de las leguminosas es lo que las hace tolerantes a las se-
quías. Su alto contenido en proteínas y calcio es útil pa-
ra mejorar el valor nutritivo de los pastos de gramíneas.
Una desventaja de las leguniinosas es su intolerancia al
intenso pisoteo, al sobrepasto y al mal drenaje.
Alfalfa. La alfalfa se ha convertido en la leguminosa
predominante en los Estados Unidos. Tiene muchas
hojas y tallos delgados, produce un alto rendirniento,
y es resistente a muchas pestes y enfermedades. Su di~
gestibilidad y palatabilidad son altas. A pesar de estas
vehtajas, hay muchos puntos flojos y mitos que hacen
que su uso sea controvertido. Aparentemente, el con-
tenido proteico sería demasiado "rico" para los caba-
llos y, por ende, podría causar lesión renal. El alto con-
tenido de proteínas y minerales presente en la alfalfa
estimularía un aumento en la ingesta de agua, y el in-
cremento simultáneo del volumen urinario y la excre-
ción de nitrógeno y calcio. La alfalfa también se ha de-
nominado el «alitnento caliente", pero investigaciones
han dernostrado que no existen diferencias en la pro-
ducción de sudor o de temperatura corporal en los ca-
ballos que comen alfalfa, en comparación con aquellos
que ingieren heno de «timothy" . 1
El principal punto a considerar con la alfalfa es la al-
ta relación calcio-fósforo que puede producir la posible
sobrealimentació n y los problemas por la infestación
con cantárida. La mayoría de los henos de alfalfa tienen
una relación calcio-fósforo de 3:1 a 5:1, pero se han
observado relaciones tan altas como 15:1. 1 Los caba-
llos adultos pueden tolerar relaciones de una dieta to-
tal de hasta 6:1, pero algunos de éstos están predis-
puestos a sufrir pica ante relaciones calcio-fósforo de 3:1.
Relaciones más altas de 3:1 no se aconsejan en los ca-
ballos jóvenes en crecimiento. 2 Cuando el uso de alfal-
fa produce una relación por debajo de lo deseable, aña-
dir fósforo a la dieta o reducir la cantidad de alfalfa,
remplazándola por gramíneas, estrecha esta relación.
El contenido de energía digestible de alfalfa es, en
general, más alto que el de otros forrajes, haciendo
1nucho más fácil la sobrealimentació n. 6 kilos de heno
de alfalfa tienen un contenido energético igual al de 8
kilos de heno de "timothy". Los caballos alimentados
con alfalfa de alta calidad (>55% de nutrientes digesti-
bles totales) a razón del 2% del peso corporal pueden
engordar con rapidez, consumiendo en algunos casos
más del 50% de las calorías requeridas para el mante-
nimiento. Se puede administrar menos alfalfa y aún
cumplir con los requerimientos del aniinal. La suple-
mentación con heno de gramíneas ayuda a dis1ninuir
el aburrinllento cuando parecería estar indicado forra-
je adicional.
La intoxicación con cantaridina por la ingestión de
cantárida se describió por primera vez en 1978. 4 (Véa-
se el cap. 20 para una completa discusión de la intoxi-
cación con cantaridina).
Tréboles rojo y blanco. El trébol rojo es aún el prefe-
rido por las personas dedicadas a los caballos, pero su
popularidad ha ido disminuyendo. Cuando la recolec-
ción se realiza de forma adecuada, el trébol rojo tiene
un valor nutritivo tan alto como la alfalfa. Debido a
que el corte del trébol en un estadio precoz de madu-
rez disminuye el rendimiento, la mayoría se corta en
la etapa de floración. Esto da lugar a un forraje con ta-
llo grueso y ordinario, y cuando se hace heno se en-
mohece, se vuelve oscuro y polvoriento.
El trébol rojo también puede infectarse por Rhi-
zoctonia leguminicola, un hongo que produce un alca-
loide denominado eslaframina, dando lugar a una al-
teración denominada "baboseo". La excesiva saliva-
ción es el signo clínico más sobresaliente, aunque tam-
bién se ha descrito el aborto en la yegua. 5 Una vez re-
tirado el forraje afectado, la salivación cesa. El trébol
blanco y el trébol «ladino", conocidos por su alta pro-
porción de hojas, se utilizan principahnente como fo-
rraje en los prados. Ningún trébol es particularmente
resistente al invierno o tolerante a la falta de sol.
Trébol pie de pájaro. Es un trébol que aún crece en
zonas templadas pero ha perdido favoritismo para mu-
chos productores debido a su dificultad para estable-
cerse, a sus tallos débiJes y a su lentitud para recupe-
rarse después del pastoreo. El forraje se denominó por
la vaina de las semillas semejante a la base de una co-
rona que se desarrolla en el otoño. Al igual que otras
leguminosas, este trébol puede tener un alto valor nu-
tritivo cuando se corta en el momento apropiado.
Trébol dulce y trébol sueco. No se utilizan con fre-
cuencia con10 alimento para caballos, y por buenas ra-
zones. En equinos que consuntieron trébol sueco se
han descrito reacciones de fotosensibilizació n de leve
a grave, y hepatitis. 6 La consistencia del tallo del tré-
bol dulce hace que sea dificil curarlo para producir he-
no, aumentando su susceptibilidad a los hongos.
Hongos comunes, tales como los correspondientes a
las especies Penicillium, pueden convertir la cumarina
(una sustancia no tóxica del trébol dulce) en dicuma-
rol. Este interfiere con la activación de la vitamina I(,
convirtiéndolo en un potente anticoagulante. Se debe
evitar utilizar estos dos forrajes, si es posible.
PASTO
Cuando se hace de forma cuidadosa, el pasto es la for-
ma nutricional de forraje menos costosa y más nutriti-
CAPITULO 5 Nutrición aplicada 263
va. Es típico utilizar una co1nbinación de gra1níneas y
leguminosas, teniendo la ventaja de la resistencia a la
sequía, el alto contenido en calcio de las leguminosas,
la resistencia al pisoteo y el fácil crecimiento de las gra-
míneas. El pasto ideal o perfecto se obtiene cultivan-
do aquellas especies que están adaptadas al área y son
compatibles con las condiciones del suelo y el drena-
je. La mejor fuente para esta inforrnación son las agen-
cias de extensión o los departamentos de agronomía
en las universidades.
Los pastos bien gestionados pueden proporcionar
gran cantidad de forraje, con una carga de un caballo
por acre (0,4 ha). Donde el espacio es li1nitado o la
gestión es dificil, se pueden necesitar casi 8 o 10 acres
(de 3,2 a 4 ha) por animales. Para mantener buenos y
seguros pastos, los agrónomos s1.1gieren: 1) evaluar ru-
tinariamente el suelo; 2) hacer cortes para disminuir
las malezas y estimular el nuevo crecimiento; 3) reali-
zar la extracción de las plantas tóxicas; 4) rotar, si es
posible; 5) mantener una carga óptima; 6) efectuar la
adecuada mezcla de grainíneas y leguminosas; y 7) di-
seminar o extraer la materia fecal, para evitar que se
"queme" y aumentar la extensión de tierra utilizable.
HENO
Cualquier heno puede ser el mejor, sien~pre y cuando
las plantas se hayan cortado en el momento apropiado
de niadurez. A medida que el forraje madura, su con-
tenido en nutrientes, en especial el contenido protei-
co y la digestibilidad de las proteínas, dis1ninuye.
Cuanto más joven sea la planta más alto es el conteni-
do de hojas y más alto será el valor nutritivo, ya que el
80% de los nutrientes se encuentran en las hojas. Un
heno de calidad está libre de hongos, polvo y malezas;
tiene pocas o ninguna semilla, es.blando al tacto, y tie-
ne un aroma agradable. Probablemente, el mejor de-
terminante de la calidad es la ingesta; los caballos in-
gieren con placer el heno de buena calidad.
El heno puede picarse, formar pellets, forn~ar pacas
o heno con tallo largo (con forma redonda o cuadra-
da). Las pacas de alfalfa suelen ser de buena calidad
debido a la cantidad de hojas que es necesaria para for-
marlas. El desperdicio y el espacio de almacenamiento
es menor con las pacas. Una desventaja es el aburri-
miento que se puede producir debido a que al caballo
le lleva menos tiempo comer las placas que su peso
equivalente de heno de tallo largo. La asfixia es 1.U~
punto citado con frecuencia pero parecería estar reser-
vado para los glotones. Antes de comprar las pacas,
hay que preguntar el nombre y la dirección del pro-
ductor, y se debe inspeccionar una muestra en busca
de la presencia de materiales extraños, tales co1no cor-
dones, papel de periódico o insectos. ~.rarnbién se en-
cuentran disponibles pellets de alfalfa, pero tienen su
principal uso en la realización de n~asas. El pellet tien-
de a ser más polvoriento y se desmenuza con facilidad,

264 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
aumentand o el desperdicio . Debido a su pequeño ta-
maño, los caballos consumen pellets con mayor rapi-
dez, por lo que aumentan las actividades indeseables
tales como masticar madera, morder el pesebre o con-
sumir la can1a, para disminLÜr el deseo de masticar si
los pellets de alfalfa son la única fuente de forraje. Los
henos picados han mostrado disminuir la velocidad de
1 avena considerad a hoy de máxima calidad es de 19 ki-
consumo cuando se mezclan con el grano, y se ha uti-
lizado con éxito en situaciones de alimentació n en
grupo para evitar la sobrealime ntación.
CORTES DE GRAMINE AS
Es posible alimentar a caballos con pasto fresco o re-
corte de la pradera, con ciertas condicione s. Cualquier
persona que haya preparado compost, está familiariza-
da con el calor producido en el centro del montón co-
mo resultado del ambiente microbiano favorable; este
es un ambiente oscuro, húmedo, rico en carbohidra-
tos y, por último, anaeróbico .
Se pueden desarrollar bolsas de hongos dentro de
la- masa que pueden tener consecuenc ias desfavorabl es
para.los caballos. Se puede evitar el crecimiento de los
hongos esparciendo lo que el animal va a consumir en
30 o 60 minutos y desechar cualquier resto. Además,
las gramíneas que provienen de campos bien cuidados
pueden contener altas concentrac iones de nitratos por
las frecuentes aplicacione s de fertilizantes , debiendo
administrar se con criterio.
GRANOS
Los granos sum1rustran una fuente más concentrad a
de energía. Comparado s con algunos forrajes, tales
como el heno de gramíneas, los granos pueden pro-
porcionar del 50 al 100% más de energía digestible
por cada libra y en un volumen más pequeño. Los gra-
nos para alimentació n varían en tamaño, peso por uni-
dad de volumen y contenido nutritivo. Por esta razón,
se debe administrar el grano por peso y no por volu-
men (por ej., tazas de café o cucharadas) . Procesos ta-
les como revolver, partir, aplastar, romper o descasca-
rillar, mejoran la digestibilid ad, en particular para po-
trillas y caballos con dificultades para masticar o con
mala dentadura. Por lo general, se puede obtener el
valor nutritivo de los granos o de las mezclas de gra-
nos por medio de las tablas nutricional es o mediante
nn análisis nutricional por parte del fabricante o del
que trata con el alimento. Si no se cuenta co:q_ un aná-
lisis garantizado , el veterinario debe incentivar al
cliente a efectuar nn análisis del alimento.
Avena
La avena ha sido, durante mucho tiempo, el grano fa-
vorito y preferido de las personas que trabajan con ca-
ballos. Esta contiene, aproximada mente, un 10% de fi-
bra, el porcentaje más alto de los granos utilizados pa-
ra alimentació n. Por lo tanto, son más voluminoso s
que otros granos, ayudando a disminuir el riesgo de
sobreconsu mo. El contenido de proteína varía desde
un valor bajo (8%) en las avenas "ligeras" hasta uno al-
to (12%) en las avenas Swedish '"pesadas". Cuando se
la compra, los granos deben ser grandes, gordos y lin1-
pios. Cuanto más pesada sea la avena (peso por unidad
de volumen), más alto será el contenido de energía. La
los por cada 35 litros de volumen, en comparació n
con la medida estándar de 14,4 por cada 35 litros de
volumen. A la avena "cortada" se le han eliminado las
puntas de las vainas. La rotura o el revolver los granos
son procedimie ntos recomenda dos sólo para potiillos
y caballos que no pueden masticar bien el alimento.
La queja acerca de que la avena hace a los caballos
excitables es vieja e infundada. No se conocen sustan-
cias en la avena que produzcan este efecto además de
otorgar calorías extra por lo que es un alimento n1ás
energético para el animal.
Maíz
El uso del maíz está aumentand o a medida que el pre-
cio de la avena se está· haciendo prohibitivo . Este es
denso en energía, contiene 3.0 Mcal/kg, aproxllnada -
mente. La reputación del maíz de ser una comida "ca-
liente" no está fundamenta da, no produce más calor
que el originado por la digestión de cualquier otro
grano y, bastante menos que el heno. El maíz es el
grano más pesado por unidad de volumen y, por lo
tanto, es el de mayor riesgo de sobrealime ntación si
no se maneja de forma apropiada. El maíz es bajo en
proteínas (8 a 9%) y bajo en fibras (del 2 al 3%) en
comparació n con otros granos utilizados para alimen-
tación, pero es el único usado con frecuencia en la ali-
mentación del caballo que contiene vitamina A. El
maíz también se evalúa por peso, siendo el de n1ayor
graduación aquel que pesa un rrúnirno de 25kg por ca-
da 35 litros de volumen. El maíz puede administrar se
entero o partido, pero las formas procesadas por vapor
con aplastamien to, descascarill ado o estallado están
ganando popularidad para su uso en alimentació n. El
maíz tomado del suelo no se recomienda porque tie-
ne mUcho polvo. También se puede administrar el
grano de maíz con la mazorca, pero se deben vigilar
con cuidado los caballos porque ésta puede quedar
atrapada en la boca y en la garganta de los animales.
De todos los granos, el maíz parecería tener el ma-
yor potencial para soportar el crecimiento de hongos.
En relación a esto, recienteme nte se han dado brotes
de afl.atoxicosi s y leucoencefa lomalacia en caballos
causados por toxinas de Asper;gillus jlavus y Fusarium
moniliforme , respectivam ente. 7 En respuesta a esto, las
compañías de alimentos comenzaro n a inspecciona r
volnntariam ente las embarcacio nes de maíz en busca
de la presencia de aflatoxinas, reduciendo la amenaza
de la contaminac ión del alimento comercial. Dejar de
usar el maíz en la alimentació n basándose en inciden-
tes aislados no es un hecho razonable. Como con to-
dos los granos, nunca debe utilizarse el alimento con
rnal olor o con crecimiento aparente de hongos.
Cebada
La cebada se utiliza mayorn1ent e en la Costa Oeste y
en la zona más al norte. Este grano es una excelente
elección para los caballos. El contenido proteico y de
energía digestible de la cebada se encuentra entre el
del maíz y el de la avena. Debido a su pequeño tc1n1a-
ño y a la fuerte cobertura, la cebada debe romperse
para mejorar su digestibilid ad.
Sorgo o milo
Este grano que crece en la zona sur no se utiliza mu-
cho co1no fuente de energía para los caballos. Al igual
que el maíz, el sorgo es muy rico en energía y bajo en
fibra y, por lo tanto, se aplican los mismos cuidados en
cuanto a la sobrealimen tación, o en relación a descasca-
rillar el grano con vapor para lnejorar la digestibilida d.
Centeno
El centeno se ha administrad o a los caballos para su
alimentació n pero no se utiliza con frecuencia. Su
contenido nutritivo es similar al de la cebada. La baja
palatabilida d, lo relacionado con la intoxicació n con
ergotamina y la subvención de otros granos más aptos,
han disminuido el uso de este gr<ino para la alimenta-
ción en el caballo.
Trigo
En ocasiones se utiliza el trigo para la alimentació n,
aunque es costoso. Tiene un contenido nutritivo simi-
lar al de la cebada. Debido a su pequeño tamaño, se
recomienda mucho su procesamie nto por vapor. El
trigo tiene fama de formar masas pastosas en el estó-
mago y, en general, se lirrllta a un tercio en la mezcla
de granos.
SUPLEMEN TOS PROTEICO S
Los niveles de proteínas requeridos en la dieta de los
caballos está influenciad o por el estado fisiológico
(por ej., animales en crecimiento , en mantenimi ento y
gestación), la fi1ente proteica y la ingesta de alimentos.
Las fuentes proteicas vegetales son las que se utilizan
con mayor frecuencia en la alimentació n de los caba-
llos, e incluyen harinas de soja, semilla de algodón, se-
1nilla de lino, cacahuete y girasol. La harina de soja es
el líder en suplemento proteico, contiene un 44% de
proteínas y es la más alta en lisina (del 2,8 al 3,0% ), nn
aminoácido esencial. La soja debe tostarse para inacti-
var los inhibidores de la tripsina, pero no debe sobre-
calentarse tanto como para reducir la disponibilid ad
de aminoácido s. Es interesante el hecho de que se ha
encontrado que la harina de soja tiene goitrógeno s,
CAPITULO 5 Nutrición aplicada 265
factores anticoag1tla ntes y fitoestrógen os. Esto no pa-
rece dar problemas a los caballos.
Otras harinas de semillas se utilizan en un grado
mucho menor y tienden a ser regionales. La harina de
semilla de algodón y cacahuete se utilizan en la mayor
parte del sur. Aunque la semilla de algodón puede ser
una buena fuente proteica cuando se suplementa con
lisina, 8 la presencia de gosipol, un antioAidant e y una
cardiotoxin a,9 disminuye su aceptación entre las per-
sonas que trabajan con caballos. La harina de cacahue-
te tiene, también, un contenido limitado de lisina, es
algo costosa y puede ser una fuente de aflatoxinas.1 0
La harina de girasol es baja en lisina pero alta en me-
tionina.
La harina de la semilla de lino es conocida más co-
múnmente por su capacidad para dar brillo al pelo que
como un suple1nento proteico. La semilla inmadura
puede contener un glucósido cianogénico (linamari-
na) y su enzin1a linasa; ambas se destruyen por medio
del procesanüe nto por calor. 11 También es baja en li-
sirla. La escasa producción y el precio han reducido su
uso en la alimentació n para animales.
La urea también puede utilizarse como una fuente
de nitrógeno no proteico para los caballos adultos, pe-
ro no tiene ninguna ventaja frente a las fuentes más
comunes. 12,l 3 Los caballos no son tan eficientes en la
utilización de la urea como lo son los bovinos, y son
mucho más tolerantes a los niveles excesivos. La toxi-
cidad por urea es menos probable en los equinos por-
que ésta se absorbe en el tracto gastrointest inal y se
excreta en la orina antes de alcanzar la parte posterior
del intestino, donde la población microbiana hidroli-
za la urea a amonio y dióxido de carbono a través de
la ureasa. En los ponies se ha producido una intoxica-
ción experiment al con urea por medio de la dosifica-
ción oral de 5 g de ésta por kg de masa corporal. 14 Los
signos clínicos de la intoxicació n por urea están limi-
tados al sistetna nervioso central, incluyen temblores
musculares , incoordina ción y debilidad. La muerte es
el resultado de la intoxicació n con amonio.
ALIMENTA CION CON DERIVADO S
Muchos elementos utilizados en la alimentació n son
productos de "desecho" de la alimentació n y la indus-
tria alimentaría . Algunos pueden aportar fibra extra y
otros sirven como fuente de energía. Estos subpro-
ductos incluyen vainas de la semilla de algodón, cásca-
ras de cacahuete, vainas de soja, salvado de trigo,
(afrecho de trigo), cerveza desecada, subproduct os de
granos de destilería, pulpa de cítricos y suero deseca -
do, por nombrar unos pocos. Según la región pueden
estar disponibles otros subproduct os. Uno que está
ganando popularida d es la pulpa de remolacha. Como
subproduct o de la industria del azúcar, la pulpa de re-
molacha se añade a los alimentos texturados como
fuente de fibra. La comercializ ación primaria para es-
 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos CAPITULO 5 Nutrición aplicada 267
266

tos alimentos han sido los propietarios de caballos de minerales quelados son más caros que las formas inor- >~ TABLA 5.3
carrera y de caballos con alergias al heno o con enfer- gánicas, pero pueden tener ventajas en la mejora de la
palatabilidad de los alimentos que contienen altas con- Requerimientos nutricionales diaríos en el caballo adulto*
medades respiratorias o con huélfago. La pulpa de re-
molacha es rica en energía digestible y suministra algo centraciones de minerales. La tabla 5-2 proporciona PROPORCIONADO POR
de calcio a la dieta. Aunque los alimentos que contie- una lista de fu en tes minerales. REPOSO 6,5 kg DE ALFALFA~* 8 kg DE GRAMINEA"'-"
nen pulpa de remolacha son voluminosos, los caballos NUTRIENTES EN ESTABLO MANTENIMIENTO 60 g DE SALES CON MT*º 0,45 g (PVM)'
desarrollan vicios y malos hábitos por aburrimiento si Nutrición de los caballos adultos Energía digestible (Mcal}
Proteína cruda (g)
11
416
15
596
14
944
14
654
no disponen de heno largo.
Calcio (g) 18 18 65 30
Se puede cubrir los requerimientos nutricionales de
Fósforo (g) 13 13 15 24
SUPLEMENTOS VITAMINICOS Y MINERALES los caballos adultos bajo la mayoría de las circunstan- Potasio (g 23 23 145 121
Las recomendaciones de la National Research Coun- cias por medio de la alimentación con heno de buena Sodio (g) 6 6 28 13
calidad, agua y suplementos en bloque de sales con Magnesio (g} 7 7 15 18
cil (NRC) para las vitaminas en los caballos están res- 126
Cobre (mg) 60 60 65
tringidas a las vitaminas A, D y E; tia.mina y riboflavi- minerales traza. La regla general de administrar el 2% 300 1254
Hierro (mg) 300 1870
na. La tabla 5-1 enumera las fuentes utilizadas con fre- del peso corporal al día en materia seca es aún una Manganeso {mg) 300 300 400 380
cuencia para los suplementos vitamínicos en la mayo- Cinc (mg) 300 300 347 340
Cobalto (mg) 1,5 1.5 5 3
ría de los alimentos. Como ingredientes, las vitaminas 1,5 1,5 2 2
Yodo (mg)
varían en precio, disponibilidad por regiones, solubili- TABLA 5.2 °'" '7-' Selenio (mg) 1,5 1,5 7 2
dad, potencia y estabilidad. Vitamina A (UI) 20.500 20.500 130.000 137.070
Fuentes minerales utilizadas con frecuencia en Vitamina D (Ul) 1770 1700 10.620 12.706
Para los minerales, las for1nas sulfatadas de los su-
la.alimentación para caballos Vitamina E (UI) 295 295 60 210
plementos tienen, en general, una mayor disponibili- ND ND ND ND
Vitamina K (UI)
dad que los carbonatos o las formas oxidadas. Los más CONTENIDO Tiamina (mg) 18 18 22 17
nuevos añadidos de ininerales traza a los suplementos MINERALES FUENTE MINERAL Riboflavina (mg) 12 12 74 67
son los minerales quelados. Estos son elementos traza Calcio, fósforo Piedra caliza 38°/o Ca Niacina (mg} ND ND 224 209
Fosfato dicálcico 20°/o Ca, 18°/o P Acido fálico (mg) ND ND 22 15
unidos a aminoácidos, péptidos o polisacáridos, con el Piridoxina (mgl ND ND 24 4
(dynafos)
objetivo de disminuir la oportunidad para el antago- Fosfato mono y dicálcico 18°/o Ca, 21º/o P Acido pantotén leo (mg) ND ND 155 59
nismo mineral y de au1nentar la absorción. Si son su- (biofos) Biotina {mg) ND ND 2 1
periores a las formas inorgánicas en la disponibilidad o Fosfato tricálcico 38°/o Ca, 1 8°/o P Cianocobalamina (µg) ND ND ND 25

la eficacia, debe a{m determinarse en los caballos. Los Fosfato monosódico 22º/o P, 1 7°/o Na
*Calculado para un caballo de 450 kg.
(monofos)
NO: no disponible
Tripolifosfato sódico 25o/o P, 31°/o Na **Curddo al ~ol en media floración.
Magnesio Sulfato de magnesio 20°/o Mg ***Sales con minerales traza (MT) que contiene 120 pprn de selenio.
Oxido de magnesio 28°/o Mg 'Análisis promedio para pellet con proteínas-minerales-vitaminas (PVM) tales como MannaPro Spur, Tizwhiz 30 Plus, Wayne Propel, Buckeye
º TABLA 5.1
Potasio Cloruro de potasio 52°/o K Gro'N Win.
Fuentes vitamínicas utilizadas con frecuencia Su!tato de potasio 45% K
Sodio Cloruro de sodio 39°/o Na, 61 º/o CI
en la alimentación para caballos 25°/o Cu
Cobre Sulfato de cobre
Oxido de cobre 80°/o Cu
VITAMINA FUENTE
57°/o Cu buena regla a seguir. Contrario a las prácticas seguidas 0,03 (peso corporalkg) + 1 ,4 = Mcal de ED/día
Carbonato de cobre
6iotina d-biotina Proteinato de cobre 1Oo/o-1 3°/o Cu por la n1ayoría de los propietarios, los granos sólo son
Colina Clorhidrato de colina Manganeso Su !fato de manganeso 23°/o Mn necesarios cuando el heno por sí solo no cu1nple con Para aquellos cuyo peso corporal es superior a los
Cianocobalamina (6 12 ) Cianocobalamina, Oxido de manganeso 77°/o Mn 600 kg se puede utilizar la siguiente ecuación:
los requerimientos energéticos. La suplementación
Fo!acina (ácido fálico) Folacina Sulfato de manganeso 32°/o Mn
15°/o Mn con granos puede ser necesaria cuando aumenta el ni-
Niacina Acido nicotfnico Proteinato de manganeso 0,0383 (peso corporalkg)~0,000015 {peso corporalkg)2
Cobalto Carbonato de cobalto 49°/o Co vel de ejercicio o disminuye la calidad del forraje. La
Nicotinamida + 1,82 = Mcal de ED/día
Pantotenato de calcio
Su !fato de cobalto 38°/o Co sobrenutrición obtenida a partir del exceso de grano y
Acido pantoténico 9%-11º/o Co
Proteinato de cobalto la suplementación empírica de vita1ninas y minerales
Piridoxina (6 6 ) Clorhidrato de piridoxina Carbonato férrico 48o/o Fe
Hierro LL última ecuación está en relación con la disminu-
Riboflavina (8 2 ) Riboflavina Cloruro férrico 21°/o Fe son los puntos que preocupan hoy día más que las de-
Tiamina (8 1 ) Clorhidrato de tiamina Citrato amónico férrico 17°/o Fe ficiencias dietéticas. La tabla 5-3 resun1e los requeri- ción de la actividad voluntaria observada en las razas
Mononitrato de tiamina Fumarato férrico 33°/o Fe n1ientos nutricionales de los caballos adultos. más grandes. 2 Ambas estimaciones se aplican a caba-
Vitamina A Acetato de vitamina A Oxido férrico 70°/o Fe llos mantenidos en el exterior en prados, cercados o
Sulfato ferroso 20%-30°/o Fe
Palmitato de vitamina A ENERGIA terrenos secos. Para caballos estabulados la cantidad
Dextrano de hierro 2º/o-5°/o Fe
Propionato de vitamina A La energía que necesita el caballo adulto puede variar. de energía gastada en la actividad y la termorregula-
Cinc Sulfato de cinc 22%-36°/o Zn
¡3-caroteno (precursor) ción se ha reducido. Es probable que calcular la ener-
Oxido de cinc 80°/o Zn El requerinüento de energía digestible (ED) para un
Vitamina C Acido ascórbico Proteinato de cinc 15º/o-22'% Zn inantenimiento en el campo pernüte todo lo necesario gía de reposo gastada en los equinos en establos a par-
Vitamina D Esterol animal activado (D~) Metionina de cinc no disponible
corno para mantener la masa co1poral y la actividad tir de la siguiente ecuación esté n1ás cerca de las nece-
Co!eca!cifero! Yoduro Etilenediamina- 77o/o l
d!hldroyoduro diaria sin trabajo (búsqueda de alimento, socializa- sidades energéticas de la mayoría de los caballos de
Ergocalciferol (0 2 )
Vitamina E Acetato de o::-tocoferol Yoduro de potasio 76°/o 1 ción). Para caballos que pesan tnenos de 600 kg, la ocio y de los que están sólo dando paseos. 15
Acetato de o::-tocoferi 1 Yoduro de calcio 65°/o [ ED se puede calcular a partir de la sigt.~iente ecua-
Selenio Selenita sódico 45°/o Se ción:15 0,021 (peso corporalk
8
) + 0,975 = Mcal de ED/día
Vitamina K 6isu!fito sódico de menadiona
268 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
Es importante para los propietarios conocer perió-
dicamente el peso corporal y evaluar el estado general
de sus anirllales para evitar un aumento de peso por
debajo de lo deseado. Las cintas de peso de tela pro-
veen un estimado rápido y razonablemente seguro.
También se puede calcular el peso utilizando las ecua-
ciones basadas en la medida del perímetro torácico 16
(cuadro 5-1). Por seguridad, se debe tomar esta me-
dida en la base de la cruz y tirar de la cinta sin que és-
ta se hunda en la piel. También hay que evaluar el es-
tado corporal. La tabla 5-4 proporciona una descrip-
ción del estado general corporal en una escala del 1 al
9 _17 Los caballos, independienten~ente de la edad, se
mantienen mejor con una puntuación de 4 a 5, con la
que se pueden notar fácilmente las costillas.
Los requerimientos para los gastos por trabajo se
han calculado utilizando la altura del caballo, el jinete,
la tarea y la carga de trabajo. 18 , 19 Con propósitos prác-
ticos, una guía razonable sería aumentar el manteni-
miento en un 25% para aquellos caballos de ocio y
equitación; 50% para los que tienen actividad deporti-
va ganadera y salto; y 100% para aquellos que se entre-
nan para carreras de distancia y polo. Es necesario ha-
cer los ajustes necesarios según el estado corporal.
PROTEINAS
Los requerimientos proteicos de los caballos adultos
son alrededor de 1,3 g de proteína cruda por kg de
masa corporal o 40 g/Mcal de ED. 2 Sin embargo, de-
bido a que las proteú~as no se utilizan como una im-
portante fuente de energía en los caballos, un nivel del
12% de materia seca es adecuado para la mayoría de
ellos. La calidad de la proteína es menos importante
en los caballos adultos que en los que están en creci-
1niento, pero no debe pasarse por alto. A pesar de ser
Perímetro torácico (PT) mayor que 66 pulgadas
(167,6 cm)
Machos O, 14475 (PT ulgad,,) =peso corporal (en libras)
Hembras 0,14341 (PT ulgada.l =peso corporal (en libras)
Perímetro torácico (PT) inferior a 66 pulgadas (167,6 cm)
(incluidos potrillas)
Potril los O, 1 387 {PTpul¡>;adas) + 0,400 =
peso corporal (en libras)
Potrancas O, 1 382 (PT pulgadas) + 0,344 =
peso corporal (en libras)
Modificado de Wi!loughby DP: Growth and nutrition in the
horse, Cranbury, NJ, 1975, As Barnes.
*Usar fórmula de adultos para ponies adultos.
una creencia muy extendida, el exceso de proteína no
causa lesión renal en los caballos jóvenes. La adminis-
tración de más proteína de la necesaria es costoso pa-
ra el propietario y sólo peligroso para el bolsillo.
MINERALES
Para los caballos adultos, las principales necesidades
ininerales se cubren con el consumo de alimento de
buena calidad que cumpla con los requisitos de energía
y proteínas. Los bloques de sales de minerales traza son
muy recomendados para proporcionar sodio, cinc y
yodo, los cuales no se encuentran en la mayoría de los
alimentos. En las áreas en las que el selenio es deficien-
te se requiere un bloque de sal con selenio añadido. A
diferencia de las sales utilizadas para el consumo huma-
no, la mayoría de los bloques de sal blanca no contie-
nen yodo y deben sustituirse por bloques de minerales
traza con yodo. La etiqueta que se encuentra en el blo-
que informa sobre el contenido mineral.
VITAMINAS
Un caballo que consume heno o pasto de buena cali-
dad recibe todas las vitaminas necesarias directan1ente
de los alin-ientos, del al1nacenamiento corporal (vita-
minas liposolubles) o de la síntesis microbiana produ-
cida en la parte posterior del intestino. El déficit es-
pontáneo y natural de vitamina B sólo se ha descrito
en casos en los cuales se han presentado antagonistas
químicos o en la dieta. 20 ,21 Cuando se administra he-
no de mala calidad, añadir alimentos comerciales a la
ingesta de suplementos energéticos proporcionará las
vitaminas necesarias.
GUIA GENERAL
Dando del 1,5 al 2,0% del peso corporal de alimento al
día se cumplirán las necesidades de la mayoría de los ca-
ballos. Para los henos de grarrúneas, un animal de 450
kg inantenido en un terreno seco o en una pradera iní-
nima necesitará, aproximadamente, 9 kg/ día. Si se usa
heno de alfalfa, el uso de sólo 7 kg proporcionará la
misma cantidad de energía para el mantenimiento en el
ca1npo debido al contenido energético más alto. Cuan-
do se administran granos, la relación de peso entre he-
no y grano no deberá exceder el 50:50. El caballo de-
berá tener siempre una gran cantidad de agua lin~pia,
nueva y fresca. La ingesta de líquido parecería estar re-
lacionada directamente con la ingesta de materia seca. 22
La mayoría de los cabalios consumen un mínimo de 1
L/Mcal de ED, o de 2 a 3 L/kg de materia seca.
La nutrición del semental
y las yeguas reproductoras
EL SEMENTAL
El manejo nutricional del semental difiere un poco
del descrito para el caballo adulto. Durante la esta-
CAPITULO 5 Nutrición aplicada 269
TABLAS.4
Descripción de la puntuación para el estado general
PUNTUACION DESCRIPCION
1: Malo Animal muy emaciado; las apófisis espinosas, las costillas, la base de la cola, las tub€rosidades coxales
y las tuberosidades isquiáticas son prominentes; se observa con facilidad la estructura ósea de !a
cruz, los hombros y el cuello; no se puede apreciar tejido adiposo,
2: Muy delgado Animal emaciado¡ leve cobertura de grasa sobre la base de las apófisis espinosas; las apófisis transversas
de las vértebras lumbares se notan redondeadas; las apófisis espinosas, las costillas, la base.de
la cola, y las tuberosidades coxal e isquiática son prominentes¡ la estructura de la cru.z, los hombros
y el cuello son regularmente diferenciables. ·
3: Delgado Se encuentra grasa hasta Ja mitad de la longitud de las apófisis espinosas; las apófisis transversas no
pueden apreciarse; ligera cobertura adiposa sobre las costillas; apófisis espinosas y co.sti!las
diferenciables con facilidad; la base de la cola es prominente pero no .se pueden identificar las
vértebras de forma individual; las tuberosidades coxales aparecen redondeadas pero.fácilmeiite
e1
diferenciables; las tuberosidades isquiáticas no son diferenciab!es; la cruz, los hombros y cuello
están acentuados.
4: Moderadamente delgado Se perciben ligeras crestas a lo largo del dorso¡ se pueden dellnear las costillas; !a prominencia de la
base de la cola depende de la conformación, y se puede percibir grasa alrededor¡ la tuberosidad
coxal puede no diferenciarse; la cruz, los hombros y el cuello no muestran una delgadez Obvia.
5: Moderado El dorso es plano (Sin pliegues nl crestas); las costillas no son visualmente difer.2nciab!es pero.se tOCan
con facilidad; hay grasa alrededor de la base de la cola, comenzando a· notarse esponjosa; Ja 'cruz
parece redondeada sobre !as apófisis espinosas; los hombros y el cuello se unen al 'tronco de forma
similar.
6: Moderadamente Puede haber pequeños pliegues sobre el dorso; la grasa sobre las costillas es esponjosa; la grasa
musculoso alrededor de la base de la cola se nota blanda; comienza a depositarse grasa a los lados de la cruz,
detrás de los hombros y a los lados de! cuello.
7: Musculoso Puede haber pliegues en el dorso; se pueden notar las costillas de forma individual, pero se nüta el
llenado con grasa del espacio intercostal; la grasa alrededor de la bas.e de.la cola es blandii; hay
grasa deposítada junto a la cruz, por detrás de los hombros y junto a! cuello.
Pliegues sobre el dorso; las costillas se notan con dificultad; la grasa que rodea la base.de la cola es
8: Gordo
blanda; el área detrás de los hombros está rellena con grasa¡ notable engrosamiento del cuello; hay
grasa depositada junto a la cara interna de !os muslos.
9: Muy gordo Pliegues obvios sobre e! dorso; paquetes de grasa sobre las costillas; depósitos de grasa alrededor de la
base de la cola, junto a la cruz, detrás de los hombros y junto al cuello; grasa junto a la cara interna
de Jos muslos, que pueden rozarse entre sí; !os flancos están !lenas de grasa.
Modificado de Nutrltional Researoh Council: Nutrient requirements of horses, Washington, OC, 1989, National Acaderny PreSs.
ción reproductora generalmente se necesita un au- puesta y fertilidad, y permanecen más sanos que aque-
n1ento en la ingesta de energía para compensar el in- llos a los que se les permite estar obesos. Para ayudar
cremento de la actividad y el estrés. El ajuste en la in- a mantener un peso corporal óptimo durante la tem-
gesta de alimento debe ser gradual. Hay que elevar la porada reproductora, hay que sacar a los sementales a
cantidad de alimento para proporcionar energía sufi- las praderas o a hacer ejercicio con paseos durante
ciente corno para n~antener al sen1ental en su peso y unas horas al día.
estado deseado. El caballo puede necesitar un incre- Al contrario de la creencia popular, no hay eviden-
1nento medio del 25% sobre el valor de mantenimien- cias que indiquen que se necesiten minerales o vitami-
to. Los requerimientos usuales de energía para los se- nas· extras para los sementales en reproducción, en
1nentales fuera de la estación reproductora es de 30 comparación con los requerimientos de manteni-
kcal/kg de peso corporal y alrededor de 38 kcal/kg miento. Los sementales con acceso a praderas bien
durante dicha estación. controladas o que están recibiendo heno de buena ca-
La obesidad es un problen~a frecuente en los se- lidad y sales con minerales traza, obtienen pocos be-
n1entales, en particular cuando están fuera de la esta- neficios con la suplernentación adicional. La degene-
ción reproductora. La obesidad se produce cuando la ración testicular descrita en las ratas por dietas defi-
cantidad de alimento no disminuye y los niveles de ac- cientes en vitamina E, no se ha observado en los ca-
tividad sí lo hacen, lo que produce una sobrealimenta- ballos, y no hay evidencias que indiquen que la suple-
ción. El consenso de las personas que manejan semen- rnentación de las vitaminas E, A o C mejore la libido
tales es que cuando estos animales mantienen un buen o llnpida la esterilidad en el semental. 23 ,24 Sin embar-
estado corporal por medio del control de la dieta, el go, tampoco hay evidencias que indiquen que la su-
ejercicio o ambos, están mejor, tienen una mejor res- plernentación de estas vitaminas sea peligrosa.
 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
270
YEGUAS REPRODUCTORAS TABLA5.5
Las yeguas cuyo estado general se encuentra entre las
Requerimientos nutricionales en las yeguas
puntuaciones 5 o 6 deben alimentarse según las refe-
gestantes y lactantes*
rencias para los caballos adultos. Las yeguas que se
han retirado recientemente de la competición depor- ULTIMO
GESTACION
tiva o que se encuentran en n1al estado general deben NUTRIENTE TEMPRANA TRIMESTRE LACTACION
colocarse en un esquema nutricional para elevar su pe- Energía digestible 15-19 17-22
so antes de cornenzar a reproducir, para aumentar la (Mcal)
Prote(na cruda (g) 600-760 750-1 000 1300-1700
posibilidad de concepción y mejorar la eficacia repro- 36-45
Calcio (g} 18-24
ductora. Investigaciones recientes han indicado que el Fósforo (g) 13-1 8 27-35
«fiushing", o el aumento de la ingesta de energía en Potasio (g) 22-30 30-40
aproxida1nente un 10 a 15% respecto a las referencias Magnesio {g) 7-9 1O-11
Sodio (g) 6-15 7-16
de mantenimiento, incrementa las posibilidades de
Cobre (mg) 100-150 250-300
concepción y dis1ninuye el nú1nero de servicios nece- Hierro (mg) 400-500 400-500
sarios en las yeguas con estado general de 4 o me- 400-500 600-700
Manganeso {mg)
nos_ 17 No hay ventajas en la sobrealünentación de ye- Cinc (mg) 400-500 700-800
guas gordas. Se ha citado la obesidad como una causa Cobalto {mg) 1-2 1-2
Yodo (rng) 1-2 2-3
que contribuye a las deformaciones angulares de los 1-2 2-3
Selenio {mg)
miembros en los porrillos y disminuye la tasa de con- Tiamina (mgl 27-30 30-35
cepción.25,26 Al igual que en los sementales, no hay Ribof!avina (mg) 18-20 20-22
evidencias que indiquen que la suplementación de Piridoxina (mg)**
otros nutrientes por encima de los requerimientos me- Niacina (mgl**
Acido pantoténico (rngl"*
jore el rendimiento reproductor. Acido fólico {mg)**
Blotina (mg)~*
YEGUAS GESTANTES Cianocobalamina (µg)"*
Las yeguas no lactantes que se encuentran en los pe- ~Yeguas que pesan entre 450 kg a 600 kg. Las necesidades energé-
ríodos de gestación inicial y medio tienen los requeri- ticas pueden variar según la edad, e\ estado corporal deseado y la
mientos de mantenirniento (tabla 5-5). El crecimien- producción de leche
**No hay requerimientos establecldos
to temprano del feto es mínimo y las demandas nutri-
cionales aumentan poco. A menudo, las yeguas son
alimentadas "por dos" durante la etapa inicial de la
gestación, pudiendo dar lugar a mayores costos de ali- son 1,11, 1,13 y 1,2 veces en relación con los reque-
mentación y, con mayor frecuencia, a una ganancia de rinüentos de mantenimiento para el noveno, el déci-
peso no deseable. Recientes investigaciones sugieren mo y el undécirno n1es, respectivamente,2 pero puede
que la ganancia de peso lograda durante el período ser mayor en aquellas yeguas que se encuentran en nial
medio de la gestación se utiliza como fuente de ener- estado.3 1 Para una yegua de 550-600kg mantenida en
gía en la etapa final de la gestación. 26 ,27 Sin embargo, el ca1npo, este aumento es equivalente a 1,64, 2,10 y
no parece que sea una ventaja lograr una ganancia su- 3,28 Mcal/día adicionales durante los meses 9, 10 y
perior al 12 a 15%. Se deben incluir calorías adiciona- 11, respectiva1nente. Se puede cumplir con estos au-
les y otros nutrientes para dar apoyo a la lactancia yac- mentos con facilidad agregando 6 kg de pasto fresco,
tividad deportiva en el plan de dieta. 1-1,5 kg de heno al día o 1 kg de grano, demostran-
El mayor aumento en el crecimiento fetal y la de- do que no se necesitan grandes cantidades de alünen-
manda nutricional se produce durante los últimos 3 o to. En los casos en los que el heno de gramínea es el
4 meses de gestación28 · 30 (tabla 5-6), necesitándose principal forraje, un incremento proporcional en el
un incremento en la mayoría de los nutrientes para dar concentrado (al 20 o 30%) y una disminución en el fo-
apoyo al crecinllento y al desarrollo. Sin en1bargo, la rraje (al 70 u 80%) suele proporcionar la energía nece-
suplementación de nutrientes extras se combina con la saria. Hay que controlar a las yeguas, como ya se ha
reducción de la capacidad digestiva como resultado descrito, para evitar un aumento no deseado del esta-
del aumento del tamaño del feto. La solución es ele- do general. La disminución de la ingesta de energía
var la concentración de los nutrientes y, en algunos ca- para favorecer la pérdida de peso (>10%) en las yeguas
sos, la calidad de la alirnentación. obesas no se recomienda debido al posible riesgo de
El au1nento de la ingesta energética para las yeguas hiperlipemia. 32
que se encuentran en el último trimestre se basó en el Se ha recomendado un aumento del 10% de la in-
contenido energético del crecimiento fetal equino en gesta de proteínas para el incremento proteico del fe-
los últimos 3 meses de gestación. La estimación de los to.2 En casi todos los casos, la alimentación adicional
requerimientos de ED para las yeguas reproductoras con la que se cwnplimentan las necesidades energéti-
CAPITULO 5 Nutrición aplicada 271
~ TABLA5.6 mos 90 días de gestación y a sus potrillos redujo la fre-
cuencia de anormalidades cartilaginosas en los potJ.i-
Longitud y peso de los fetos de caballo, ·según llos, en comparación con yeguas y potrillas cuyo con-
edad gestacional* sumo se basó en las recomendaciones de la NCR para
LONGITUD CRANEO
la concentración de cobre. 35 Otra importante observa-
EDAD (DIAS) GRUPA (EN cm)* MASA (PESO) ción es que el cobre no fu.e el único nutriente aumen-
26-32 60 6 17 g tado en este estudio. Las concentraciones de manga-
90 16 160 g neso, cinc y selenio también fueron incrementadas en-
120 25 700 g (1 ,5 Lb) tre dietas, para evitar antagonismos, pero se mantuvo
50-65 1 ,6 kg (3,5 Lb)
150 35 la relación entre los nutrientes por extrapolación de las
32-45 180 48 4,0 kg (9,0 Lb)
40-55 210 60 10 kg (22 Lb) recomendaciones de la NCR. Por lo tanto, añadir co-
10-12 240 75 17 kg (37 Lb) bre o cualquier otro mineral solo sin la evaluación de
8-18 270 85 20 kg (44 Lb) otros minerales probablemente no es beneficioso, no
250-300
300 95 29 kg (64 Lb) es un procedimiento recomendado. El selenio y el yo-
400-500 330 100 42 kg (92 Lb)
600-700 Peso medio al nacimiento 42-55 kg (92- 120 Lb) do son también importantes en la yegua reproducto-
700-800 ra, pero se debe tener cuidado para evitar la sobresu-
Modificado de Bergin WC, Gfer HT, Frey RA et al: Developrnental
1-2
horizons and rneasurements use.ful for age determination of equine
plementación, en particular con el yodo. Lo porrillos
2-3 nacidos de yeguas alimentadas con 35 a 48 mg de es-
2-3
embryos and fetuses. Proceedings of the thirteenth annual meeting of
the American Association of Equine Practitioners, New Orleans, te último al día nacieron con las glándulas tiroideas
35-40 1967, pp 179-196; and Platt H: Growth of the equine foetus, Equine
22-24 Vet} 16:247-252, 1984.
aumentadas de tamaño, característica de la intoxica-
*Línea recta desde la punta de la frente hasta la base de la cola. ción por yodo. 36 , 37 En la actualidad, el autor reco-
mienda los niveles de los minerales traza de la lista de
la tabla 5-5 para la dieta de las yeguas reproductoras
en el campo, en las que se cree que la nutrición es un
cas, aporta las proteínas extras. Los efectos de mayo- factor que contribuye a la presentación de enfermeda-
res ingestas de proteínas sobre la salud fetal no se ha des ortopédicas del desarrollo. En la mayoría de las si-
evaluado, pero el hecho de que muchas yeguas ali- tuaciones, las recomendaciones dadas para la etapa ini-
mentadas con alfalfa, que consumen el doble de su re- cial de la gestación pueden ser suficientes.
querimiento proteico, producen potrillos vigorosos y
En relación con las vitaminas, la A, la E y el folato
sanos sugiere que es un punto poco importante. son las de mayor importancia. Los estudios han de-
Recientes estudios sobre el crecimiento fetal, la mostrado que las concentraciones séricas de estas vita-
composición corporal y el desarrollo posnatal han minas son más altas en los caballos que están en las
aportado algunas estimaciones de las necesidades mi- praderas y disminuyen cuando se administran dietas de
nerales durante los últimos 3 o 4 meses de gestación. 33 heno y grano, 3 s, 39 sugiriendo posibles deficiencias. Sin
Los datos sugieren que para proporcionar los requisi- embargo, la disminución de las concentraciones séricas
tos para los depósitos minerales fetales, la ingesta de no se asociaron con evidencias clínicas de deficiencias
calcio y fósforo debe aumentar un 80% sobre los re- vitamínicas, posiblemente debido a la movilización de
querimientos de mantenimiento; el magnesio y el po- las reservas corporales. Hay que evaluar la ingesta to-
tasio deben elevar un 25%. 2 Debido a que la mayoría tal de vitaminas en la dieta antes de recomendar algu-
de las dietas de mantenimiento proveen cerca del do- na suplementación, debiéndose seguir las recomenda-
ble de las recomendaciones de la NRC para el calcio, ciones de la NRC. 2 Se han aconsejado los J3-carotenos
el fósforo y el magnesio, y cerca de 6 veces las del po- ( 1 mg = 400 UI de vitamina A) como el suplemento
tasio, rara vez se requiere una suplementación. Sin de elección para la vitamina A debido a su bajo poten-
embargo, las yeguas que se alimentan con heno de cial de toxicidad, comparado con esta misma. Los au-
gramíneas y granos no fortificados tienen la posibili- tores también han sugerido que la suplementación con
dad de ser deficitarias en calcio y fósforo. Hay que folato no debe exceder los 100 mg/día. 40
comparar la ingesta actual con los niveles recomenda-
dos descritos en la tabla 5-5, para determinar cuánto YEGUAS LACTANTES
más calcio o fósforo es necesario. Los requerimientos energéticos para la yegua lactante
Los investigadores han estado muy interesados en dependen totalmente del volumen de leche que es ca-
trabajos relacionados con la suplementación de los mi- paz de producir. Esta producción también está in-
nerales traza en la yegua en la última fase de la gesta- j'luenciacla por el número de lactancias previas, el esta-
ción y su papel en las enfermedades ortopédicas del do de lactancia, el potencial genético, el aporte nutri-
desarrollo de los potrillos. 34 •35 Aunque se necesitan cional (principalmente de energía y agua) y la ingesta
más estudios, investigaciones recientes han demostra- del porrillo.
··~
do que la suplementación con cobre durante los últi- Durante los primeros 3 meses de lactancia, es de
 272 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
CAPITULO 5 Nutrición aplicada 273

TABLAS.7 TABLA5.8 energía, segU.idos por las proteínas, el calcio y el fósfo- ticas de 'la yegua lactante. El hábito de "comer el esta-
ro. El agua es el principal constituyente de la leche, ca- blo" da lugar a la subalimentación de los buenos pro-
Perfil nutricional de la leche de la yegua Composición de aminoácidos descritos de le- si el 90%. Una yegua de 500 kg que produce 15 kg de ductos y la sobrealimentación con malos productos.
(por litro)* che de mamíferos seleccionados* leche al día tendría que incrementar la ingesta de agua Las yeguas que pierden peso durante la lactancia de-
SEMANAS AMtNOACIDO YEGUA VACA CABRA CERDA
en casi dos veces para recuperar esta pérdida. También ben recibir más energía, una mejor calidad de alimen-
NUTRIENTES 1-4 5-8 9-12 A!anina 37±2 32±1 34±5 36±2
se necesitan calorías adicionales. Al inicio de la lactan- to, o ambos, si el exa1nen clínico no revela una causa
Energía total, kcal 570 515 470 Arginina 60±2 34±1 29±1 44±1 cia, la leche de la yegua contiene, aproximadamente, subyacente. Las yeguas que continúan ganando peso
Proteína (g) 28,5 22 20,2 Acido aspártico 95±5 70±5 75±1 78±5 560 kcal/kg de leche líquida. 41 ,42 ,47 Asu1niendo que la durante la lactancia están almacenando la energía co-
Grasa (g) 18,6 15,4 12,5 Cistina 11±2 9±1 9±1 16±1
lactosa {g) 65
yegua convierte el 60% de la energía digestible (ED) mo grasa en lugar de canalizarla hacia la producción
67 66 Acido glutámico 217±8 208±2 209±15 208±5
Cenizas (g) 5,3 4,8 3,0 Glicina 16±1 18±1 18±2 32±1
ingerida en energía en la leche, ésta debe consumir de leche.
Calcio (g) 1,2 0,98 0,77 Histldina 22±2 24±1 26±1 24±1 792 kcal de ED extra por cada kilogramo de leche
Fósforo (g) 0,6 0,5 0,4 !soleucina 39±1 47±1 48±1 40±2 producida, o .un extra de 11. 9 Mcal en el caso de una
Potasio (g) 0,7 0,5 0,4 leudne 93±3 99±1 96±3 89±4
Nutrición del caballo en crecimiento
Sodio (g) 0,2
yegua de 500 kg, equivalente a un 72% más sobre los
0,2 0,15 Lisina 73±5 86±2 80±10 79±3
Magnesio {g) 0,09 0,07 0,05 Metionina 22±1 26±1
requerimientos de mantenimiento. Se ha estimado POTRILLOS
25±2 22±1
Cobre (mg) 0,6 0,3 0,26 Fenilalanina 43±2 50±1 47±1 43±3 que las necesidades proteicas son más del doble que La naturaleza precoz de los porrillos requiere que re-
Hierro (mg) 0,9 0,7 0,5 Prol!na 91±8 100±4 106±8 117::t:3 las de mantenimiento, siendo de 1,3 a 2,8 g de proteí- ciban nutrientes ya a las pocas horas de nacer para so-
Manganeso (mg) 1,1 1,2 1, 1
Cinc {mg) 2,6 2,5
Ser!na 52±8 S6::t:1 49±5 51::!::3 na cruda por kilogramo de masa corporaL2 brevivir. Los estudios sobre la composición corporal
2,2 Treonína '39±2 42±1 49±1 37±1
Cobalto (mg) 0,04 0,05 0,02 Tirosina 45±4 47±1
Las pérdidas de calcio y fósforo durante la lactan- han mostrado que los porrillos tienen pocas reservas
38±1 39±1
Yodo (1ng) NO NO NO Valina 47±2 52±2 61±1 46±1 cia pueden ser significativas, haciendo que la suple- energéticas en comparación con los caballos adul-
Selenio (mg) 0,008 0,005 NO 1nentación de estos minerales sea esencial. La leche de tos.29,33 Por lo tanto, se necesita una fuente de alimen-
Vltamina A (UJ)** 40 Modificado de Davis, TA, Nguyen H\f, Garcia-Bravo Retal: Amino acid
composition of human milk is not unique,} Nutr 124:1126-1132, 1994 yegua en la etapa ini~ial de la lactancia contiene 120 to fáciln1ente disponible para nutrir los sistemas orgá-
Vitamina D (UJ)** < 80
~Miligramos por gramo de aminoácidos totales rng de calcio y 60 mg de fósforo por kilogramo de le-
Vitamina E {mg}** 0,48 nicos y loS eritrocitos para dar soporte a la termorre-
Tiamina (mg)** 0,32 che líquida, disminuyendo a 80 mg y 40 mg, respec- gulación y el crecimiento. Estas necesidades energéti-
Riboflavina (mg)** 0,61 tivamente, en las últimas semanas. Debido a que sólo cas se encuentran, con :frecuencia, en el amarnanta-
Plridoxina (mg)** 0,41
Niacina (mg)** 0,93
del 40 al 50% del calcio y del fósforo están disponibles miento,60 una capacidad inherente por una alta tasa de
reínas y las grasas de alto valor energético, por lo que en la dieta, la suplementación de 240 mg de calcio y recuperación de agua,42 y una prolongación fisiológi-
Pantotenato (mg)** 8,9
Acido fólko (µg)** 82 el contenido calórico disminuye. 150 mg de fósforo por kilogramo de leche parece un ca del intestino delgado para aumentar el área de su-
Biotina (µg)** 8,8 An.álisis recientes de la leche de la yegua han carac- hecho probable. Hasta la fecha no se han hecho estu- perficie disponible para una mayor absorción. 61 La nu-
Colina (mg)** 73 terizado su distribución proteica y el Perfil de aminoá-
Vitamina 8 12 (µg)**
dios exhaustivos sobre los efectos de la ingesta del cal- trición adquiere gran importancia en los potrillos na-
3,1
Densidad (g/ml)
cidos.51,52 La leche varía entre las especies en relación cio y el fósforo de la dieta en el contenido 1nineral o cidos de yeguas mal nutridas o que pueden tener in-
1,03
a su proporción de suero y caseína. 53 La relación en la la composición de la leche. suficiencia placentaria crónica o sepsis uterina, todas
*Datos de las referencias 41, 42, y 46 a 48.
"*Datos de Ross Products Division, Abbott laboratories, Columbus,
leche de la yegua es aproximadamente 50:50 durante Los minerales traza y las vitaminas presentes en la ellas alteraciones que pueden dar lugar a potrillos pe-
Ohio. la lactancia, aunque el contenido en suero es más alto leche de la yegua se encuentran disponibles en un nú- queños con bajas reservas nutricionales. 62 Debido al
NO: no disponible. (85:15) durante las primeras horas posparto. 51 Esta mero limitado de estudios.48 -50 ,58 Debido a que no se aumento en la demanda de nutrientes después de una
relación contrasta con la proteína de la leche del bovi- han observado signos de deficiencias vitamínicas en agresión o enfermedad, la ad1ninistración de una nu-
no (relación suero-caseína de 16:82); en ésta la prin- los potrillos que se están amamantando, se asume que trición amplia, equilibrada y corr1pleta es crítica para la
cipal proteína es la caseína. 53 ,54 También es diferente el se cuenta con cantidades suficientes. Todos los mine- salud, el desarrollo, el crecimiento y la recuperación.
esperar que la mayoría de las yeguas produzcan entre patrón de aminoácidos entre las especies. 52 La tabla 5- rales traza son bajos en la leche (véase tabla 5-7). Es Los datos tomados de varios estudios han aportado
3,0 y 3,5% del peso corporal en leche al día, mientras 8 resume los patrones de aminoácidos descritos para la probable que el aumento de la eficiencia de la absor- una estimación razonable par,i la evaluación del creci-
que las yeguas ponies producen algo más del 4% de su leche de la vaca, la cabra, la cerda y la yegua. A dife- ción y la confianza en las reservas prenatales sean im- miento y la tasa de crecimiento en los potrillos. 63 -67 El
peso. 41 -43 La experiencia de campo sugiere que las ye- rencia de la leche de las 3 primeras especies, la proteí- portantes para evitar el desarrollo de deficiencias has- mayor aumento está en el peso corporal. Al nacimien-
guas primíparas tienen una menor producción de le- na de la leche de la yegua tiene un contenido en argi- ta que comience la ingestión de alimento sólido.48 to, los porrillos tienen, aproximadamente, el 11 % de
che que las multíparas. Es de esperar que la lactancia nina dos veces superior, un hallazgo sugerido por un Se desconoce el punto en el cual la leche de la ye- su peso adulto; el peso norm~ al nacer para la mayo-
máxima se produzca entre la sexta y la décima sema- estudio que examinó el crecimiento y la concentración gua y los almacenamientos hepáticos puedan no cubrir ría de las razas ligeras está entre 45 y 55 kg. El perío-
na posparto,41 ,44-46 pero la máxima producción puede de aminoácidos plasmáticos en porrillos que recibie- ya las necesidades del porrillo. La tasa de crecimiento do de crecimiento más rápido es en los primeros 30
variar, generándose a los 30 días como muy tempra- ron leche de yegua o una fórmula definida que conte- de éste y la nutrición pre y posparto de la yegua son días, tiempo en el cual el peso suele duplicarse. La ga-
no.41 A medida que Ja lactancia continúa, la produc- nía proteína bovina. 55 La verdadera importancia de es- dos posibles factores determinantes. El hecho de que nancia diaria n~edia durante la primera semana es de
ción de leche declina a, aproximadamente, un 2% del te alto nivel de arginina está todavía por determinarse. la distrofia muscular nutricional que responde al sele- 1,6 kg/día, la cual disminuye con el aumento de la
peso corporal. Si ésta es necesaria para el crecimiento óptimo, el ba- nio se produzca más a menudo en los porrillos que se edad a 1,2 kg/día en la cuarta semana. Las tablas 5-9
La composición nutricional también cambia du- jo nivel de arginina en la proteína bovina y, en conse- amamantan 59 y que evidencias más recientes demues- y 5-10 presentan los pesos corporales, la tasa de au-
rante la lactancia (tabla 5-7). La leche de la yegua se cuencia, en la mayoría de los suplementos con~erciales tran una reducción en los defectos cartilaginosos des- mento de peso y la relación con el peso adulto descri-
vuelve más diluida a medida que la lactancia progresa. que se utilizan para efectuar sustituciones, explica el pués de la suplementación con elementos traza a los 3 tos para los potrillos en crecimiento.
El contenido de proteínas, grasa, vitaminas y minera- rendimiento no óptimo observado con frecuencia en meses de edad, 35 sugiere que la suplementación puede Los potrillos tienen al nacimiento el 60%, aproxi-
les disminuye y aumenta el de lactosa. 41,42,47-50 El in- los potrillos huérfanos con1parados con aquellos que ser necesaria antes para algunos minerales. madamente, de la altura del an.irr1al adulto. 1 La correc-
cremento en el contenido de lactosa no es lo suficien- fueron amamantados. 56,57 En general, la puntuación del estado corporal es el ta n~edición de la altura a la cruz en el momento del
temente alto como para con~pensar la caída de las pro- Los nutrientes de mayor deinanda son el agua y la mejor calibre para determinar las necesidades energé- nacin1iento es complicada debido a la laxitud tendino-
 CAPITULO 5 Nutrición aplicada 275
274 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos

teicas y energéticas, como una función del peso corpo- TABLA5.12

TA11LA5.9
ral, disminuyen de acuerdo con eso (tabla 5-11). Sin Recomendacion es nutricionales para potrillos, animales al destete y animales
Tasa de crecimiento descrita en potrillos sanos embargo, debido a que los potrillas más grandes tie- de un año de edad*
nen una mayor masa corporal que sustentar, el volu-
PESO ALTURA ANIMAL DE UN AÑO DE EDAD
(kg/OIA) (cm/DÍA)
men de leche necesario para cumplir con el incremen- NUTRIENTES POTRILLO*• ANIMAL Al DESTETE
EDAD 2,2-2,5 2,0-2,2
1,6 0,4 to de los requerimientos también aun1enta. lngesta de alimento, "lo de peso corporal 2,5-3,0
Primera semana 13- 1 5 15-18 18-20
La concentración de calcio y fósforo en la leche de Energía digestible, Mcal
Segunda semana 1,5 0,35 650-800 750-850 850-1000
Proteína cruda, g
Desde el nacimiento 1 ,4 0,32-0,33 la yegua parece ser adecuada para el cumplimiento de Calcio, g 35-45 40-50 40-50
hasta las 4 semanas las necesidades iniciales del potrillo en crecimiento. Fósforo, g 25-35 30-40 30-40
4-8 semanas 1,3 0,25-0,26 20-25
1,1 0,20-0,25
Debido a que los potrillos comienzan gradualmente a Potasio, g 10-15 15-20
8- 1 2 semanas 4-5 5-6 6-7
consumir heno y grano durante el tien~po en que es- Magnesio, g
6-8 8-9
Datos tomados de las referencias 63 a 65, y O.A. Knight, Columbus, Sodio, g 4-6
tán amamantando, no se sabe hasta qué punto estas Cobre, mg 100-150 150-180 175-200
Ohio.
necesidades ininetales no son cubiertas por la leche Hierro, mg 300-350 350-450 350-450
nada más. Aparentemente, los niveles de los elemen- Manganeso, mg 250-300 300-350 350-400
350-450 400-475 475-500
TABLA5.10 tos traza y las vitaminas liposolubles se cubren a corto Cinc, mg
0,5-1,0
0,5-1,0
plazo por el almacenamiento prenatal. 48 ·50 Se ha suge- Cobalto, mg 0,5-1,0
Peso y altura corporal estimados. Rangos para Yoduro, mg 0,5-1,0 0,5-1,0 l,b-2,0
potrillos en crecimiento de razas ligeras rido que las insuficiencias de los elementos traza son Selenio, mg 1,0-1,5 1,0-2,0 1,0-2,0
las responsables de algunas enfermedades ortopédicas Vitamina A, UI 1 5.000-20.000 20.000-25.000 25.000-30.000
PORCENTAJE PORCENTAJE del de5arrollo presentes en los potrillas en crecimien- Vitamina D***
500-650 700-800
to y al destete, 35 ·68 requiriendo suplementación de es- 300-400
MASA DE MASA ALTURA DE ALTURA Vitamina E, mg
EDAD (kg) ADULTA'" (cm) ADULTA* Vitamina K***
Nacimiento 50±9 10 96±5 60 tos nutrientes antes del destete.35 1 0-15 15-20 20-25
Tiamina, mg
14 días 73::!:14 14 104±5 65 Desde el nacimiento, el tracto digestivo de los caba - Riboflavina, mg 7-10 12-15 15-18
1 mes 91±14 18 109±5 68 llos sufre adaptaciones anatómicas y fisiológicas que fa- Piridoxina, mg**""
2 meses 136±14 27 114±5 71
33 119±5 75 vorecen el uso de los carbohidratos. La actividad de la Niacina, mg***
3 meses 163±14
4 meses 191±14 38 123±5 76 lactasa, la maltasa y la sucrasa se ha evaluado en el intes- Acido pantoténico, mg***
5 meses 214±14 43 127±5 79 tino delgado de los fetos y de los potrillos. 69 La activi- Acido fóllco, mg***
Biotina, µg***
6 meses 240±14 48 129±5 81 dad de la disacaridasa fetal es baja, pero la lactasa co- Cianocobalamina, µg*º
59 142±5 89
9 meses 295±23
147±5 92
mienza a elevarse a las pocas horas de haber nacido. La
12 meses 340±23 68
18 meses 409±23 82 152±5 95 lactasa continúa siendo la disacaridasa predominante en "'Caballos con un peso adulto de 400 a 500 kg.
el intestino delgado del caballo hasta los 3 o 4 meses de **Potrillos de 4 a 6 meses de edad.
Datos tomados de las referencias 16, 56 a 60, y 63 a 67¡ H.F. Hintz, ""'*No se han establecido los requerimientos.
lthaca, New York; y O.A. Knight, Columbus, Ohio. edad, momento en el que la maltasa la iguala. La activi-
*La edad a la madurez es de 5 años (60 meses). dad de la maltasa continúa elevándose, convirtiéndose
en la principal disacaridasa del intestino delgado adulto.
Tal y como se mencionó con anterioridad, el crecimien- con el personal con el que se co1nparte la responsabi-
cumplir con las necesidades nutricionales. Durante los
to de varias partes del tracto gastrointestinal parece ser lidad del cuidado del potrilla.
paralelo a estos cambios en la actividad enzimática. 1
6 siguientes 5 ineses, el crecimiento del intestino delgado
sa frecuente en los neonatos, pero la mayoría de los continúa, pero el mayor aumento se produce en la lon- La yegua nodriza tiene la ventaja de ser un sustitu-
potrillos están entre 96,5 y 106,7 cm. Al igual que Durante el primer mes de vida, se producen aumentos
gitud del ciego y del colon n1ayor, en el ni.omento en el to natural. Por lo general son yeguas Percheronas pu-
con el peso, la tasa de crecimiento en altura es mayor significativos en la longitud y el diámetro del intestino ras o cruzadas, de temperamento tranquilo que pro-
que tradicionalmente los potrillos comienzan a copiar la
en la primera semana y luego declina. Las tablas 5-9 y delgado, incrementando el área de la superficie de ve- porcionan a los potrillas un apropiado modelo. El cos-
conducta de pastar y aumentan la ingesta de heno y gra-
5-10 inuestran las alturas a la cruz, la tasa de aumen- llosidades disponibles y haciendo posible que los potri- to medio en el ni.omento de escribir este artículo era
no.70 Desde los 6 meses en adelante, la mayor parte del
to de peso y las comparaciones con las mediciones de llas puedan procesar un mayor volumen de leche para de 10 a 15 U$S por día en los Estados Unidos. Se-
crecimiento se produce en el ciego y en el intestino
los adultos. gún la experiencia del autor, las yeguas nodrizas son la
grueso, para permitir el n1ayor consumo y uso de los re-
Los datos recogidos de estudios sobre lactancia y mejor recomendación para aquellas cuadras en las que
querimientos de fibra.
crecimiento han proporcionado cierta estimación de Los requerimientos nutricionales reales de los po- la experiencia laboral o técnica es lini.itada y la prade-
las necesidades de energía, proteína, calcio y fósforo TABLA5.ll
trillas lactantes no se han establecido aún. Estos re- ra en el campo es la principal forn1a de gestión. Sin
para dar apoyo al crecimiento inicial en los potrillos Calorías estimadas y volumen de leche querin1ientos se han estimado a partir de estudios so- embargo, las yeguas nodrizas tienen algunas desventa-
sanos. Los porrillos lactantes consumen aproximada- de yegua necesaria desde el nacimiento de un jas. No están disponibles tan fácilmente en inuchas
bre potrillos de 4 meses de edad o más. La tabla 5-12
mente 150 kcal de energía bruta por kilogramo de potrillo de 55 kg hasta los 2 meses de edad partes del país. No todas muestran una inn1ediata
n1uestra las recomendacione s nutricionales para potri-
masa corporal durante la prünera semana.42 ,43,46 Este compatibilidad con el huérfano, en especial si las ye-
VOLUMEN llos de 4 a 6 meses de edad.
consumo supone de 12 a 13,5 litros de leche de yegua guas han tenido suficiente tiempo para estar unidas a
EDAD KILOCALORÍAS LITROS ml/h. kcal/kg
al día para potrillas de caballos ligeros, o de 14 a 16,5 ALIMENTACIO N DE LOS POTRILLOS su propio potrilla. En algunos casos se pueden necesi-
Desde el 7.500 14 550 145-150
litros de leche de yegua al día para potrillas de razas nacimiento HUERFANOS tar varias yeguas antes de que la unión entre la nodri-
grandes (Warmblood o Percherones). De forma simi- za y el huérfano tenga lugar. La naturaleza transitoria
hasta 7 días Es posible poner a los potrillos huérfanos con una ye-
lar, las necesidades proteicas son altas: de 6 a 7 g/kg 8-14 días 9.800 18 700 135-145 de las yeguas nodrizas aun1enta su exposición a enfer-
20 800 100-135 gua nodriza o alitnentarlos a mano. Hay que tomar la
de masa corporal. A medida que el porrillo crece, la ta- 15-28 días 11.000
medades infecciosas y a la posibilidad de transmitir en-
1-2 meses 12.500 23 900 80-100 1nejor decisión evaluando varios factores en relación
sa de crecimiento se vuelve lenta y las necesidades pro-
276 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios ter.lpéuticos CAP!TU LO 5 Nutrición aplicada 277

TABLAS.13 meros de glucosa no se recomiendan para porrillos de nar. Hay que desechar la leche que no se ha consumi-
menos de 3 semanas de edad, debido a los bajos ni- do después de 12 horas. Todos los elementos utiliza-
Comparación de sustitutos de leche y formulaciones (por litro)* veles de la actividad de la maltasa presente en su in- dos para la alimentación deben mantenerse bajo una
testino delgado. 69 Los carbohidratos que no se digie- escrupulosa limpieza, para evitar el crecimiento bacte-
YEGUA CABRA NUTRIFOAL** FOAL-LAC*** SUSTITUTOS PARA NIÑOS'
ren son fermentados por la población microbiana del riano y la contaminación.
NUTRIENTES intestino y pueden dar lugar a una excesiva produc- Hay que tratar que el porrillo comience a ingerir
Energfa (kcal} 550 690 700 650 600 alimentos sólidos lo 1nás pronto posible. Una vez que
ción de gas o a una diarrea osmótica.
Proteínas, g 25 33 45 36 38
62 47 60 93 49 El entrenamiento con el cubo comienza aislando a éste ha aprendido a alünentarse del cubo, se le deben
Carbohidratos, g
Grasas, g 21 40 31 27 29 los potrillos en un establo con cama profunda duran- dar varios manojos de heno de alta calidad y 250 mg
Calcio, g 1 ,4 1,4 2,0 1,7 0,9 te, aproximadamente, 2 a 4 horas después de su últi- de pellets basados en leche. Pocos potrillas muestran
Fósforo, g 0,9 0,9 1,4 1,4 1,2 ma comida. Esto estimula el apetito, haciendo que el algún interés en este ·ripo de alimentación, pero su in-
Relación Ca:P 1,5:1 1,5:1 1,4:1 1,2:1 0,75:1
19 17 16 porrillo esté más deseoso de aceptar su nueva dieta. Si herente curiosidad les permite fumiliarizarse con el aro-
Hierro, mg 0,8 0,5
Cobre, mg 0,5 0,2 7,0 5,0 2,0 éste está deshidratado, hay que ofrecer en primer lu- ma, y la textura. Hay que aLunentar la cantidad de pe-
Manganeso, mg 1 ,3 0,1 10 13 5,0 gar una solución electrolítica adecuada. Hay que pre- llets basados en leche según. lo indique el apetito, has-
Cinc, mg 3,0 4,0 18 15 12 parar el sustituto de la leche siguiendo las instruccio- ta un máximo de 1 kg/ dia. Al alcanzar este objetivo, se
Selenio, mg 0,007 0,01 0,05 No conocido No conocido
17 14
nes del envase. Se recomienda utilizar un batidor de puede afíadir un alimento equilibrado de alta calidad
Sólidos totales, o/o 11 13 14
Osmolalidad 350 280 300 No conocido No conocido cocina de alambre para ayudar a acelerar y unir los di- (16 a 18%). A los 2 meses de edad; hay que suspender
{mOsm/kg de agua) ferentes elementos en el proceso de mezclado. Como la alimentación con leche líquida; la mayoría de los po-
Fuente de carbohidratos Lactosa Lactosa Lactosa Lactosa, maltodextrinas, lactosa con cualquier cambio de dieta, se debe ofrecer al po- trillos están comiendo de 1 a 1,3 kg de concentrado y
jarabe de maíz de 1 a 1,5 kg de hei;io. A los 4 o 5 meses, los pellets
rrillo aproximadamente la mitad del volumen reco-
Relación caseína-suero 50:50 86:14 50;50 No conocido No conocido
mendado durante el primer o los dos primeros días, basados en leche ya no son necesarios y pueden susti-
CALORIAS POR más que alterar la concentración. Un cubo de goma o tuirse por el alimento de elección del porrillo. A los 6
Proteínas (0/o) 20 18 26 19 25
49 32 plástico de 7-8 litros es amplio para la mayoría de los meses, estos animales consumen de 3 a 4 kilos de ali-
Carbohidratos (0/o) 47 28 31
Grasas (º/o) 33 53 43 32 43 potrillos. Para el primer intento se recomienda utilizar mento para potr:illos y de 2 a 2,5 kg de heno. Se deben
NPCa!/N 105:1 107:1 75:1 107:1 75:1 un cubo lleno para permitir que la leche sea más acce- alimentar los potrillos hasta un estado tal que las costi-
Cal/N 132:1 131:1 100:1 132:1 100:1 sible para el animal. Se debe incentivar al potrillo a llas sean palpables pero no visibles. Los propietarios
*Relación NPCal/N; relación calorías no proteicas-nitrógeno; relación Cal/N, relación calorías:nitrógeno. que coma de un dedo o una tetina y guiado con sua- suelen confundir la presencia de un abultamiento del.
*"KenVet, Ashland, Ohio. vidad hacia el cubo. El hecho de inclinar el cubo lige- abdomen con obesidad. El abdomen hinchado puede
***Pet-Ag, !ne, Elgin, 111. ser el resultado de una carga parasitaria intestinal, una
•Analizado por Land O'Lakes, lnc, Fort Dodge, lowa.
ramente hace que la cabeza estrecha del potrillo pue-
da contactar con la leche con mayor facilidad. Se ne- alimentación de mala calidad, la subalimentación, el
cesitan varios intentos, separados por períodos de des- sobreconsruno de heno o la falta de ejercicio.
canso, antes de que el potrillo coma en el cubo por sí Es necesario que el potrillo realice mucho ejercicio
fermedades a animales reproductores propios. Ade- tas conductas son divertidas cuando el potrillo es pe- mismo. La mayoría de éstos aprende a beber en unas para favorecer el crecimiento y un apropiado desarro-
más, la inayoría de los contratos de alquiler requieren queño, cuando está en crecimiento puede causar lln- 12 horas, pero algunos tardan 24 horas. Una vez que llo musculoesquelético y disminuir el abL1rrin1iento.
que la yegua nodriza regrese gestante, lo que puede portantes lesiones a los cuidadores si no es reprendido el potrillo· ha consumido leche por sí mismo, hay que Conductas tales como succionar el muñón umbilical, el
ser dificil en aquellas cuadras sin acceso a un semental. desde un primer momento. Los potrillos mayores de 7 manejar el cubo de forma tal que el borde esté ligera- prepucio, el pene, la rodilla o las orejas de otros porri-
Si se elige una yegua nodriza, hay LJUe preguntar a l O días de edad son más dificiles de enseñar para que mente más alto que la punta del encuentro, y ayudar llos o animales son comunes y, en general, cesan con el
por su fecha de parto y si su potrillo está aún a su la- se ali.menten con un cubo, posiblemente debido a que al animal cuando sea necesario. Si el potrillo no logra tiempo. Colocar a los huérfunos con otros animales
do. Una yegua que se encuentra en su cuarta a sexta el reflejo de succión se ha establecido bien. La conside- comer en 4 horas, puede ser necesario emplear una destetados de edad similar, o con un macho castrado o
semana de lactancia puede no tener la calidad de leche ración de una yegua nodriza puede ser mejor. sonda de alimentación debido a que las reservas ener- una yegua, tolerantes y tranquilos, sirve para hacerles
para rnantener a un neonato y estará unida a su propio Se cuenta con varios sustitutos de leche para los géticas son mínimas. compañía y enseñarles la habilidad social del caballo.
potrillo, haciendo que la adopción sea dificil. También potrillos (tabla 5-13). La elección se basa en la cali- En general, los potrillos consumen del 20 al 30%
es frecuente que cuando las yeguas nodrizas llegan a dad, el rendinllento, la aceptabilidad y el perfil nutri- de su peso corporal en leche al día, o aproximadamen- ANIMALES AL DESTETE
las cuadras carezcan de leche debido al estrés o a la fal- cional. Las leches de vaca, cabra y los sustitutos de le- te de 240 a 2 70 ml/kg de peso por fórmula con una Para que los caballos jóvenes crezcan y se desarrollen
ta de estimulación mamaria (si se le ha retirado el po- che para terneros, corderitos y niños también se han densidad calórica de 500 a 650 kcal/L. Como regla de forma apropiada, la dieta debe estar en cantidad su-
trillo prematuramente). La reinducción de la lactancia utilizado. Estos sustitutos difieren de la leche de ye- general, la mayoría de los porrillos de razas ligeras ne- ficiente y contener un adecuado equilibrio de nutrien-
es dificil y no siempre tiene éxito. gua en varios aspectos y no siempre son completos y cesitan de 15 a 19 litros de leche de sustitución al día; tes (véase tabla 5-12). Por lo general, los aniinales al
La crianza a mano se realiza enseñándole al potrillo equilibrados para un potrillo, desde el punto de vista los potrillos de razas de tiro requieren de 23 a 30 li- destete consumen entre el 2,0% y el 2,5% de su peso
a tomar leche de sustitución de una botella o, prefeli- nutricional (véase discusión previa sobre la alimenta- tros. Muchos de estos anllnales pueden alimentarse de corporal en alimento al día, dependiendo de la calidad
blemente, de un cubo. Es preferible este último méto- ción de la yegua lactante). Aunque se ha aconsejado, 2 a 4 veces al día. Para los potrillos que necesitan más y de la cantidad de alimento disponible y de la tasa de
do debido a una menor labor intensiva para los propie- según apreciaciones subjetivas, en1plear la leche de ca- observación, se puede comenzar con un esquema más crecimiento deseado. Para cumplir con las necesidades
tarios y porque le pennite al porrillo beber leche según bra como sustituto, la ganancia de peso es mala y se riguroso de 6 a 8 veces al día con volúmenes más pe- energéticas, los animales al destete deben recibir die-
sus propias demandas. La alünentación con un cubo ha descrito el desarrollo de acidosis inetabólica en po- queños, aumentando el volumen y disminuyendo el tas que contengan de un 30 a un 40% de granos y del
también ayuda a evitar algunos problen1as de conduc- rrillos neonatos alimentados con esta leche al aportar número de veces de administración a inedida que el 60 al 70% de heno. A medida que estos animales au-
ta encontrados con frecuencia en los porrillos que es- 135 kcal/kg/día. 71 Los productos que contienen estado del potrillo mejora. Hay que mezclar los susti- mentan su tamaño y mejoran su capacidad digestiva, la
tán muy unidos a las personas. Aunque algunas de es- maltodextrinas, jarabe de maíz, oligosacáridos y polí- tutos de leche sólo lo necesario y no se deben almace- proporción de grano a heno va desviándose en favor

278 PARTE 1 Mecanis~os de las enfermedades y principios terapéuticos
de más heno, si la calidad de éste es alta. A los 12 me-
ses de edad, una dieta de 50% de grano y 50% de he-
no suele ser adecuada. A excepción de illdividuos ac-
tivos y excepcionalm ente grandes y que co1nen heno
de mala calidad, el exceso de grano (de 4 a 5 kg de
grano/día) no es necesario ni recomendado .
La tasa de crecimiento de los animales al destete
desde los 6 hasta los 12 meses de edad continúa decli-
nando. La ganancia de peso disminuye de 0,8 kg/día
en el sexto mes a 0,55 kg/día durante el duodécimo
mes. La ganancia acumulativa en almra a la cruz cae a
0,07 c1n al día. La cantidad de energía digestible por
kilogramo de masa corporal necesaria para esta menor
tasa de crecimiento es de 60 a 65 kcal. 2
El ejercicio diario es importante para el crecünien-
to esquelético, el desarrollo y la estimulación del ape-
tito. Los animales al destete que son alimentados co-
mo un grupo, deben tener un amplio espacio para evi-
tar dominancia de cualquiera de estos jovencitos. Se
puede mezclar heno picado con los granos para ami-
norar la velocidad de alimentación y aumentar el volu-
men, distninuyendo la posibilidad de engorde del gra-
2 72
no y el riesgo de dilatación y ruptura gástricas. - La
una mejor opor-
alimentación individual proporciona
tunidad para el control de la ingesta de nutrientes y de
la suplen1entaci ón cuando es necesaria, pero es una la-
bor más intensa.
La sobrealimenta ción es un problema común en el
manejo de los caballos en crecinüento. Las razones por
las que los caballos jóvenes están sobrealimenta dos son,
presumibleme nte, aumentar la tasa de crecimiento y, en
el caso de los equinos de exposición, darles un aspecto
más liso (sin tantas prominencias ). Varios estudios han
comparado el crecimiento de los anitnales destetados
alimentados con niveles de energía y proteína de hasta
150 a 200% más de las recomendacio nes dadas por la
NCRen 1979, 73 -76 pero las diferencias en el diseno ha-
cen dificiles las con1paracione s. El efecto más constante
de la sobrealimenta ción es un aurnento en el peso me-
dio diario del 12 al 36%. Se ha publicado que no había
diferencias de la ganancia diaria .de peso en altura a la
cruz73 ,74 o aumentos del 7 al 12%. 75,76 En resumen, no
se encontraron ventajas en alimentar a un animal deste-
tado por encima de las necesidades.
Las enfermedades ortopédicas del desarrollo: la fisi-
tis, la osteocondrosi s y la contractura de tendones se
producen con frecuencia y se diagnostican justo antes o
después del destete, 77 ·79 aunque el comienzo del defec-
to se haya producido tnucho antes. 35 El análisis de la
dieta y la corrección de cualquier desequilibrio o hecho
inadecuado se recomienda como un tratamiento con-
servador para evitar mayores lesiones en el desarrollo.79
ANIMALES DE UN AÑO DE EDAD
Las dietas para los animales de un año de edad deben
contener el mismo equilibrio y fortificación estableci-
CAPITULO 5 Nutrición aplicada 279
abundantes y con poco ejercicio (por ej., yeguas re- mínüno gasto energético. Muchos propietarios
do para el programa de los animales destetados (véase
productoras) pueden ponerse pesados; esta situación creen que esto constituye un trabajo y aumentan la
tabla 5-12). La tasa de crecimiento se vuelve más len-
es, comprensible mente, dificil de controlar. También in.gesta de calorías. La presencia de sudor suele
ta; la ganancia de peso ha disminuido a -0,5 kg/día y
pueden estar implicados factores endocrinos (por ej., considerarse como evidencia de que los caballos
el aumento de altura a la cruz es de 0,04 cm/día. Es-
hipotiroidism o), metabólicos y genéticos. han trabajado duro y los propietarios pueden dar
tos animales tienen casi el 90% de la altura adulta a los
A excepción de los caballos que andan con cabes- alimento extra creyendo que ha habido un au1nen-
12 meses y el 95% a los 18 meses de edad. La sobrea-
tro y los de un año de edad que están para comercia- to en el gasto de energía.
limentación en la preparación para la venta o para una
lizar, no se intenta llevar a un estado de sobrepeso u 5. Relación animal-person as. Al igual de lo que suce-
exposición puede agravar una enfermedad existente 0
obesidad a los animales. El problema y su tratamiento de con los perros y los gatos, 84 se pre1nia con fre-
dar lugar a condiciones que pueden no manifestarse a
están relacionados con un manejo dietético más que cuencia a los caballos, por hacer con~pañía o esta-
corto plazo 76 y, por lo tanto, no se recomienda. La
con los constituyente s de la dieta en sí rnismos. Algu.- blecer una relación de "amistad", recibiendo ali-
presencia de fisitis, osteocondros is o mielopatía este-
nos factores implicados en la obesidad pueden ser los mentos: zanahorias, inanzanas, otras reco1npensas
nótica vertebral cervical no es co1nún a esta
siguientes: para caballos, un puí'íado de granos, heno extra. La
edad_78,3 o,si A excepción de la fisitis, no es probable
l. Falta de conocimiento en relaci.ón con el contenido alitnentación establece una relación directa entre el
que los cambios en la dieta en este estadio mejoren el
propietario y el anin1al. El caballo asocia pronto la
resultado final, pero pueden detener el desarrollo de de energía de los alimentos y el peso de los mismos por
presencia del propietario con l~ comida; este últi-
nuevas lesiones y, por lo tanto, son recomendable s.35 unidad de volumen. Pocos propietarios, si es que
n10 ve el interés como afecto y la relación continúa.
hay algunos, conocen el contenido energético del
Si no se puede encontrar una causa médica para la ex-
alimento que se está utilizando. La mayoría puede
Problema s relaciona dos cesiva ganancia de peso se debería discutir con el pro-
decir que el maíz tiene más energía que la cebada,
pietario un tratamiento por medio de una dieta. Hay
con la nutrición pero no pueden dar una diferencia real. Esta falta
que conocer el peso actual y establecer la puntuación
de conocimiento está subrayada aún más por el há-
del estado corporal. Para favorecer la pérdida de peso
OBESIDAD bito de administrar grano y heno según una uni-
es necesario reducir la ingesta calórica por debajo del
La obesidad en los caballos es una alteración que, en dad cómoda más que por una unidad de peso (una
gasto. Un inétodo que ha utilizado el autor con éxito
la actualidad, no está reconocida como un proble1na pala, la taza de café, el cuarto de galón (0,95 litros)
comienza con la forn1ulación de una dieta que cumpla
médico, y rara vez se trata, pero es probable que ten- y las tazas p~a granos, secciones y paletas para el
con el 70% de los requerimiento s energéticos para
ga un efecto sobre la salud y la longevidad del animal heno independient emente de la calidad o tipo de
mantenimien to del caballo en su peso ideal. Se sugiere
tan importante como en otras especies. 8 2 - 84 Parecería alimento.
2. Sobreestimaci ón de las necesidades de mantenimien - utilizar el heno de gramíneas como base de la dieta,
lógico esperar que el exceso de peso en los caballos
to. Pocos propietarios son los que saben o han debido a que es más bajo en energía digestible por ki-
probablemen te agrave lesiones en huesos y articula-
evaluado el peso de sus caballos. Si el animal per- lo que nna leguminosa y también pesa, por unidad de
ciones, reduzca la tolerancia al ejercicio, disminuya la
tenece a una raza ligera, el <luello asume que pesa volumen, aproximadam ente la mitad, co1no mucho,
tolerancia al calor, aumente la susceptibilida d a enfer-
450 kg y lo alimenta de acuerdo a las recomenda- en comparación con el heno de alfalfa, por lo que se
medades, y afecte de for1na adversa al rendimiento re-
ciones realizadas para el mantenimien to de caba- pueden administrar más raciones. Esto ayuda a redu-
productivo.
cir el concepto que está dentro de la mente del pro-
¿Cuándo se considera obeso un caballo? Una per- llos de este peso. Tal y como se ha discutido con
pietario de que están haciendo pasar hambre a sus ani-
sona se considera obesa cuando su peso corporal es un anterioridad, es probable que existan dos niveles
males. Se pueden administrar suplementos vitan1ínicos
20% superior al estándar para su altura y estructura; de mantenimien to para la mayoría de los equinos.
y minerales, y sales minerales traza.
Uno de los mencionados más a menudo por direc-
con un 10%, las personas se consideran simplemente
El ejercicio es un componente integral en un pro-
con sobrepeso. No se ha establecido ningún criterio tivas de alimentación y libros se ha discutido en
grarria de pérdida de peso a través de la estitnulación
para los caballos, tal y como ha sucedido para perros y este capítulo como mantenimien to en el campo.
de la pérdida de grasa en lugar de la masa corporal ma-
gatos. 84 Las puntuaciones del estado corporal de 6 a 9 Para aquellos caballos que pasan buena parte del
gra, lo cual puede no ser posible si el caballo claudica
describen caballos con aumento del grado de depósi- tiempo dentro de los establos, alimentarlos a este
o tiene un trastorno respiratorio. Cualquier aumento
nivel puede exceder su gasto de energía diaria has-
tos grasos. En un estudio, un incremento de la masa
en el ejercicio, independient emente de la intensidad,
corporal de 30 kg en un grupo de yeguas fue asocia- ta un 30%.
debe realizarse de forma lenta y debe controlarse con
do con una elevación en la puntuación del estado cor- 3. Incapacidad para determinar el estado corporal.
frecuencia.
poral desde moderadamen te delgado a carnoso. El
17 Los propietarios "rara vez admiten que sus caballos
Dándole al propietario alguna idea de cuánto tiem-
aumento del peso corporal fue sólo del 6%, indicando tienen más peso del ideal y es probable que lama-
po pasará hasta que el caballo alcance su peso deseado
que se pueden considerar diferentes criterios para el yoría no estén seguros de cómo saberlo. Se pone
también ayuda. En la mayoría de los casos, se puede
caballo. Se debe en~plear una apreciación subjetiva pa- poco énfasis en el valor o en el có1no evaluar el es-
tardar de 3 a 5 meses. Mientras el veterinario le dé al
ra establecer las puntuaciones del estado corporal jun- tado corporal de los caballos. Por ejemplo, "las
propietario una apreciación honesta, éste sabrá qué es-
to con los estándares de las razas para aportar una guía panzas de heno" suelen ser el resultado del uso de
perar y estará más dispuesto a colaborar. Es necesario
razonable hasta disponer de más datos. un heno de mala calidad y poco ejercicio, y a me-
realizar evaluaciones periódicas para controlar el pro-
nudo se asume que es un signo de obesidad en los
La causa primaria de obesidad en los caballos es la greso del caballo. Una vez que éste ha alcanzado su
sobrealimenta ción o la administració n de un exceso de caballos, en particular en los jóvenes.
4. Sobreestimació n de la intensidad del ejercicio. Una peso deseado, se pueden hacer los ajustes de la inges-
calorías. Los ponies, los caballos de ocio y los anima-
hora de paseo cómodo al paso o al trote lento que- ta calórica para el mantenimien to del cuerpo y el nivel
les reproductores parecen estar afectados con más fre- de actividad planeada.
cuencia. Los caballos que se encuentran en praderas ma alrededor de 1 Mcal, dando por resultado un
280 PARTE ! Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
DIARREA
Esta discusión se limita a las diarreas nutricionales co-
munes en el caballo. Por lo general, estas diarreas son
más un problema de incomodidad y estética que uno
clínico. En la bibliografia no aparecen estudios sobre
su fisiopatología. Es más probable que las diarreas de
origen dietético sean osmóticas, y parecen ser el resul-
tado de un aumento de la fermentación de los carbo-
hidratos y cambios en la población microbiana. Es fre-
cuente que la diarrea osn1ótica se produzca cuando se
presenta en el intestino un exceso de solutos de bajo
peso molecular, hidrosolubles y no absorbibles, con-
duciendo agua hacia la luz intestinal. Este tipo de dia-
rrea suele ser autolimitante si se le da tiempo al caba-
llo a adaptarse al cambio.
Aumentos súbitos y grandes en la ingesta de grano
puede provocar diarrea en algunos caballos. Un incre-
1nento en la velocidad de paso presenta una gran can-
tidad de carbohidratos parciahnente digeridos y no di-
geridos hacia el colon, donde éstos sufren una rápida
fermentación por la microflora de la parte_ posterior
del intestino. La elevación en las concentración de lac-
tato y ácidos grasos volátiles da lugar a un incremento
en la osmolaridad del líquido colónico, causando un
influjo de agua hacia el colon. Si la producción de lac-
tato excede la capacidad amortiguadora del colon,
pueden producirse lesiones en la mucosa y aumentar-
se la absorción de toxinas. 85
Las praderas frescas son ricas en agua y carbohidra-
tos solubles. Es probable que la materia fecal floja y
acuosa observada después de que los caballos se suel-
tan en los prados esté causada por: una combinación
de la fermentación de los carbohidratos disponibles,
un paso más rápido que reduce la absorción de agua,
el alto contenido de líquido de la ingesta que supera
la capacidad absortiva, y la falta de fibras largas para
producir heces.
Las heces blandas que se desarrollan cuando algu-
nos caballos son alimentados con alfalfa aparecen con
mayor frecuencia cuando se produce un cambio brus-
co de heno de gramínea a heno de alfalfa, o cuando la
calidad de la misma ha mejorado mucho. En este ca-
so, es probable que la diarrea esté causada por un au-
mento del contenido mineral de alfalfa, causando una
diarrea osmótica. 22 El contenido de fibra también ha
disminuido, reduciendo el contenido de materia seca
de las heces.
Los caballos de exposición y los de carrera desarro-
llan con frecuencia diarrea durante el viaje o antes de
las competiciones. Aunque es posible que esté causa-
da por ca1T1bios en la alimentación y en el agua, es más
probable que esta diarrea esté provocada por el estrés,
dando lugar a una excesiva estirnulación de los nervios
parasimpáticos, por lo que aurnenta la motilidad del
intestino y la secreción mucosa. Sin embargo, la dia-
rrea inducida por estrés observada con mayor frecuen-
cia en los caballos está asociada con Salmonella spp
(véase cap. 2).
COLICO
Al igual que con la obesidad, las causas nutricionales y
los métodos nutricionales de prevención de los cólicos
son limitadas. En aquellos casos en los cuales se admi-
nistra accidentalmente alimento de mala calidad o al-
terado, puede producirse un cólico y se debe advertir
al propietario sobre el manejo dietético más que de la
dieta en sí. El caballo se desarrolla como un animal de
pastoreo continuo, consumiendo pequeñas cantidades
con mucha frecuencia. 70 Hoy en día, la mayoría de los
equinos se encuentran confinados, con poco o ningún
acceso a las praderas, y se alimentan con comidas muy
concentradas según esquemas establecidos por el pro-
pietario_7o,ss En los establos no suele darse la cantidad
suficiente de heno, y el agua no siempre está lirnpia y
fácilmente disponible. Sin el heno para 1nantener satis-
fecho el instinto de pastoreo, los caballos pueden co-
1nenzar a comer madera o la cama, o a desarrollar
otros vicios tales como morder el pesebre o mover el
cuello de derecha a izquierda, para combatir el aburri-
miento.7º·86 Sólo recientemente, han habido eviden-
cias que apoyan el hecho de que las prácticas actuales
de alimentación alteran la respuesta fisiológica en el
caballo. 85
Existen muchas formas para reducir el riesgo de al-
gunos cólicos por medio de la dieta. Una discusión de
las prácticas actuales con el propietario o el cuidador
ayudará a identificar aquellos de mayor irnportancia y
estrechar la puntería.
1. Proporcionar cantidad suficiente de heno de tallo
largo, de buena calidad y de libre elección. Los ca-
ballos alime'ntados con heno ad libitum pasan más
tiempo comiendo que aquellos afunentados con
pellets o dieta a base de granos. 86-88
2. Aumentar la frecuencia de alimentación y reducir
el tamaño de cada comida. 85
3. Evitar cambios bruscos en el tipo o cantidad de he-
no o granos. 1,85
4. Evitar cambios bruscos en los momentos o el or-
den de la alimentación. 85
5. Reducir los granos a la mitad cuando el esquema
de alirnentación se ha interrumpido.
6. Para hacer lenta la velocidad de alimentación, ofre-
cer heno en prirner lugar y así disminuir la ansie-
dad por hambre. l
7. Proporcionar agua fresca, nueva y limpia.
ENFERMEDADES ORTOPEDICAS
DEL DESARROLLO
Las enfermedades ortopédicas del desarrollo son alte-
raciones de los caballos jóvenes en crecimiento, que se
producen por una alteración en la conversión de car-
tílago a hueso para soporte del peso. Incluidos en es-
te grupo se encuentran la osteocondrosis, la osteocon-
dritis disecante de origen cartilaginoso, deformaciones
angulares de los miembros, fisitis, lesiones quísticas
subcondrales, algunas mielopatías estenóticas verte-
brales cervicales, deformaciones flexoras y malforma-
ciones de los huesos cuboides. 89
La edad en el momento del diagnóstico es, por lo
general, entre el nacimiento y los 2 afios. 77 ,79 ·81 Estas
enfer1nedades parecen da:rse con mayor predominan-
cia en los caballos puros, siendo los afectados con ma-
yor frecuencia los Pura Sangre, los Quarter Horse, los
Standardbred y los Arabes. 89 Datos anecdóticos y clí-
nicos tienden a apoyar una alta incidencia de osteo-
condritis <lisecante y mielopatía estenótica vertebral
cervical en los potrillos,77 ·89 pero no se ha descrito la
distribución genérica para las otras alteraciones.
El perfil etiológico de las enfermedades ortopédi-
cas del desarrollo es complejo. Los factores implicados
con mayor frecuencia son: 1) predisposición genética,
2) rápida tasa de crecimiento, 3) nutrición, 4) biome-
cánica y conformación, 5) trauma, y 6) función meta-
bólica. Es probable que no sea una sola la causa del
problema, sino una combinación de todos o algunos
de estos factores.
Predisposición genética
Las evidencias, cada vez inayores, indican que puede
estar implicado un factor hereditario en alguna de es-
tas enfermedades. 9 o- 93 En un estudio realizado con las
crías producidas por 2 sen1entales y 12 yeguas con sín-
drome del tambaleo, no se observaron lesiones neuro-
lógicas, pero se observó una alta incidencia de tendo-
nes contraídos (30%), fisitis (40%) y osteocondritis di-
º
secante (50%). 9 La exploración radiográfica de Stan-
dardbred trotones y Sw'edish Warmblood identificó
una progenie de sementales particulares que tenían
una frecuencia significativa1nente más alta (P < 0,001)
de osteocondritis disecante en la articulación tarsoti-
bial que las crías de otros sementales. 92 Estas observa-
ciones han sido confirmadas por Llll estudio más re-
ciente en el cual la incidencia de la osteocondrosis tar-
sotibial fue del 30% para la progenie de 2 sementa-
les.93 Los autores del estudio señalaron que ninguno
de estos sementales tenía evidencias radiográficas de la
enfennedad, sugiriendo que la prueba de progenie es
el mejor método para identificar los reproductores no
aptos genéticamente.
Tasa de crecimiento
La energía y la proteína y los efectos de la sobreali-
mentación con estos nutrientes sobre el aceleramiento
de la tasa de crecimiento han sido implicados durante
mucho tiempo como la causa más probable de las en-
fermedades cartilaginosas y óseas en los caballos jóve-
nes,77,94 pero sólo existen datos anecdóticos.
El aumento en la ingesta de energía y proteínas ha
CAPITULO 5 Nutrición aplicada 281
resultado en una mayor ganancia de peso, comparados
con los controles;7 57 6 sin embargo, no hubo diferen-
cias comparada con la ganancia, inferida de los datos
disponibles sobre el crecimiento en caballos jóve-
nes. 63,65"67,95 La aceleración del crecimiento vertical
(altura a la cruz) por sobrealimentación ha sido menos
constante. 73 -76 El aumento de la ganancia de peso se
ha asociado con una incidencia más alta de defectos de
conformación en los animales de un año de edad que
han sido alimentados ad libitum,76 y las evidencias ra-
diográficas sugirieron fisitis en los aniinales al deste-
te95, pero no parecen relacionados con los tendones
contraídos75 o ser necesario para el desarrollo de os-
teocondrosis. 35 ,91
Nutrición
Varios nutrientes o factores dietéticos pueden estar in-
volucrados en las enfermedades ortopédicas del desa-
rrollo, ya sea de manera directa o indirecta. Es proba-
ble que el equilibrio y la cantidad de todos los elemen-
tos de la dieta sea un punto crítico para la intervención
nutricio na!.
Energía y proteína. Se han irnplicado aberraciones en-
docrinas en respuesta a la sobrealimentación de ener-
gía en estudios en los que se demostró que la ingesta
de almidón a razón de 4,5 g/kg de peso produjo un
aumento transitorio (60 minutos) en los niveles circu-
latorios posprandiales de triyodotironina (T 3) y la sub-
siguiente disminución de la concentración de tiroxina
(T 4 ), comparada con la ingesta de almidón a razón de
2,5 a 3,5 g/kg de peso.96 ,97 Se presumió que los cam-
bios bioquímicos en los cartílagos aparentemente nor-
males de los potrillos con lesiones óseas inducidas con
dexarrietasona98 eran característicos de la osteocondri-
tis disecante, y se encontraron algunas similitudes en
el cartílago de los animales destetados que consunúan
dietas ricas en alrnidón. 73 Debido a que se requiere T 4
para la maduración del cartílago, esto condujo a la hi-
pótesis de que las lesiones de osteocondrosis pueden
ser el resultado de un estadio hipotiroideo inducido
por altos niveles de carbohidratos. 97 Las hormonas T 3
y T 4 tienen efectos biológicos similares. 99 Se ha de-
mostrado que la triyodotironina estimula la madura-
ción de los condrocitos y la hipertrofia, y aumenta la
actividad de la fosfatasa alcalina en el cartílago fisiario
del cerdo.100 La secreción de fosfatasa alcalina por me-
dio de las vesículas de la matriz en la zona hipertrófi-
ca se considera un paso preparatolio en la mineraliza-
ción del cartílago, aunque su papel preciso no está cla-
ro.1º1·1º2 Por lo tanto, el incremento en la T 3 parece-
ría acelerar la maduración del cartílago y la osificación
endocondral en lugar de retrasarla. Además, las con-
centraciones de T 3, T 4 e insulina circulantes descritas
para el grupo con dieta rica en carbohidratos estuvie-
ron dentro de los niveles normales para caballos cuyas
edades estaban entre los 4 meses y los 5 años. 103 Tam-
 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
282
bién hay que observar que los animales al destete de
este estudio recibieron su ingesta calórica total en dos
comidas. La respuesta endocrina parecería ser diferen-
te con las prácticas de manejo más estándar con un ac-
ceso continuo al heno o las praderas intercaladas con
dos o tres comidas a base de granos.
Las dietas con contenido proteico alto se han liga-
do con la alta energía en el aumento de la tasa de cre-
cirniento77 y se ha descrito un incremento en la excre-
ción renal de calcio, que produce un equilibrio nega-
º
tivo de este mineral. 1 4 Según los últimos estudios, el
aumento en las proteínas de la dieta por encima de los
requerimientos no elevó la ganancia en peso o altura
ni causó ningún efecto perjudicial sobre la absorción
del calcio. 105
Calcio y fósforo. La importancia del calcio y el fósfo-
ro en la formación adecuada del hueso es un hecho
bien conocido. Las dietas pobres en calcio o fósforo
pueden producir un exceso en la descalcificación del
hueso y un ensancharniento del cartílago rnetafisario. 2
El hiperparatiroidismo secundario nutricional, o en-
fermedad de la cabeza grande, y otras alteraciones es-
queléticas se producen en presencia de dietas pobres
en calcio y una cantidad adecuada o alta de fósfo-
ro.1º6·1º7 Debido a que el calcio se absorbe principal-
mente en el intestino delgado y el fósforo en el intes-
tino delgado y el grueso, 108 el exceso de este último en
la dieta interfiere con el calcio por comPetencia sobre
la zona de absorción. La fisitis también se ha relacio-
nado con un equilibrio inapropiado del calcio y el fós-
foro,78 aunque no hay datos científicos que prueben
esta relación.
Por el contrario, el exceso de calcio en la dieta y la
hipercalcitonemia se ha propuesto recientemente co·
rno causa de osteocondrosis en los caballos,109 basán-
dose en datos de un estudio preliminar de sobrenutri-
ción en cachorros de Gran Danés en los cuales mu-
chos nutrientes (en especial vitamina D) eran excesi-
vos.110 Algunos estudios han demostrado que los po-
nies108 y los caballos 111 jóvenes responden a la ingesta
de una alta cantidad de calcio disminuyendo la absor-
ción intestinal y aun1entando la excreción de calcio en
la orina y en la materia fecal, y la captación por los
huesos. No se atribuyeron efectos deletéreos al calcio
adn1inistrándolo en cantidades de 2 35 ,75 a 5 11 2 veces
por encüna de los requerimientos siempre que se su-
ministre una cantidad adecuada de fósforo (relación
2:1, mínimo).
Es poco probable que el calcio alto per se, sea el
responsable de enfermedades ortopédicas del desarro-
llo, pero se debería considerar su efecto sobre otros
nutrientes. La alfalfa se está transformando en el forra-
je predominante en la alimentación de los caballos. 1 El
contenido de calcio de la alfalfa puede ser de 2 a 10
veces más alto que el encontrado en el heno de gramí-
neas o rnixtos. 2 Si el heno de alfalfa se administra jLm-
to con alimentos comerciales diseñados para heno de
grarrúneas, podría resultar una ingesta de calcio por
encüna de lo deseado 113 y ser importante ante la pre-
sencia de un alto contenido de vitamina D en la dieta.
El exceso de calcio en la dieta puede interferir con la
absorción de cinc 114 "116 y manganeso, 117 dos elemen-
tos traza que son co-factores en el metabolismo del
cartílago.
Minerales traza. Se ha demostrado que las concentra-
ciones bajas en la dieta de cobre, manganeso o cinc
producen anormalidades en el cartílago y en el hueso
en varias especies, 118 -123 incluyendo al caballo. 35,68,1 24
Los papeles principales de estos minerales son corno
constituyentes de metaloenzünas involucradas en la
síntesis del cartílago o en la calcificación. 119 ,121 ,125
Ya en 1946 se observó que la suplementación con
cobre evitaba el desarrollo de deformaciones angulares
de los miembros y erosiones en la superficie articular
en terneros jóvenes de exposición.1 26 En 1949, se ob-
servaron defectos en el cartílago articular en pottillos
normales alimentados con dietas conteniendo 8 pprn
de cobre, pero no con dietas que tenían 18 pprn. 127 La
relación entre el cobre y las anormalidades cartilagino-
sas en los porrillos fue apoyada ai'.m n1ás por artículos
de una osteodisgenesia que respondía al cobrel28,l29 y
la presencia de graves ulceraciones cartilaginosas en
porrillos hipocuprén1icos. 124 Con posterioridad, se en-
contró que la suplementaci6n con cobre a las yeguas
que están en la etapa final de la gestación y a sus potri-
llas reducía en grado significativo el número y el tipo
de lesiones cartilaginosas en los pottillos, comparado
con el número de lesiones en aquellos que, junto con
sus madres, habían sido alimentados con dietas que
contienen concentraciones de cobre acordes a las reco-
n1endaciones de la NCR. 35 Aunque es bien conocido
que el cobre es un componente de la lisil-oxidasa, la
enzima responsable de los enlaces de los residuos de
hidroxilisil en la síntesis del colágeno,1 3o el rnecanisn10
de los efectos aparentes del cobre no se conoce. Es fac-
tible que se identifiquen en el futuro otros papeles bio-
químicos del mismo en la síntesis y la calcificación del
cartílago. Un estudio realizado en 1993 68 describió
cambios bioquímicos en el cartílago de porrillos ali-
mentados con dietas pobres en cobre.
La deficiencia de n1anganeso causa un aumento de
tamaño de las articulaciones y perosis en los pollos en
crecimiento.1 21,1 31 El principal defecto cartilaginoso
en los pollos pareció ser el resultado de una disminu-
ción en la síntesis de proteoglicanos causada por la fal-
ta de glucosiltransferasas, metaloenzirnas que contie-
nen n1anganeso. 121 Las deformaciones angulares de
los miembros, las fracturas congénitas y las contractu-
ras en tendones en los potrillos se han asociado con
concentraciones bajas en manganeso en las praderas,
pero la causa bioquímica o estructural precisa no ha si-
do identificada_ 132,133
Se ha observado una dis1ninución de la actividad
osteoblástica con un incremento en la matriz cartilagi-
nosa en los pollos que han recibido dietas deficientes
en cinc.119 Como consecuencia, la actividad de la fos-
fatasa alcalina, una metaloenzima con cinc, estaba re-
ducida ante las deficiencias de este ele1nento. 134 La
concentración y la actividad de la fosfatasa alcalina son
altas en la zona de reposo y en las vesículas de lama-
triz de la zona hipertrófica_ lOl,l35 Aunque, en un pri-
mer momento, se pensó que el papel principal de la
fosfatasa alcalina era a través de la hidrólisis del piro-
fosfato, un inhibidor de la calcificación del cartíla-
go, 136 en la actualidad parece que la actividad de la
fosfatasa alcalina en la matriz cartilaginosa es diversa,
desdobla varias sustancias que contienen fosfato, cru-
º
ciales para la iniciación de la calcificación. 1º 1·1 2
La mayoría de los alimentos empleados para los ca-
ballos son bajos en cinc, con una concentración media
de 20 a 25 ppm. 2 Esta concentración es inferior a las
reco1nendaciones dadas por la NCR (40 ppn1). Ade-
más, la presencia de antagonistas en la dieta puede in-
hibir aún más la absorción. La harina de soja se utiliza
con frecuencia como fuente proteica en la dieta de los
caballos jóvenes. 1·2 Las harinas de cáscaras y sernillas
contienen altos niveles de fitatos, los cuales interfieren
con la disponibilidad del cinc, en particular en presen-
cia de altas concentraciones de calcio. 114 ·116 Este anta-
gonismo podría ser importante con el uso de forrajes
ricos en calcio, tales corno las leguminosas.
Biomecánica y conformación
Se ha demostrado que la excesiva compresión sobre
las placas de crecimiento da lugar a áreas focales de en-
grosamiento cartilaginoso y, cuando es grave y pro-
longado, conduce a un adelgazamiento final, a inva-
138
sión vascular prematura y al cierre de la placa. 137 •
Cuando la co1npresión se elimina, se restauran la mi-
neralización y la calcificación. Se cree que las lesiones
primarias son el resultado del cese del flujo sanguíneo
hacia el cartílago, reduciéndose la liberación de nu-
trientes. El engrosamiento focal con forma de cono
observado en el cartílago de los conejos que han sido
sometidos a compresión, es un cambio que se ha des-
crito en el cartílago rnetafisario de los potrillas y de los
animales de un año de edad, 35 ,139 pero se desconoce
cuál es su significado patológico.
Los caballos jóvenes con una fuerte musculatura,
con una puntuación excesiva de su estado corporal y
con cierto grado de mal alineación de los miembros,
parecen estar n1ás predispuestos a desarrollar agran-
da1nientos n1etafisarios en la parte distal del radio,
metacarpos o metatarsos, denominados fisi-
tis.7B,95,l40,l41 Los porrillos que son abiertos de delan-
140
te y estevados también parecen ser más vulnerables.
El adelgazamiento del cartílago fisario con desorgani-
zación columnar y la formación de crestas óseas se ha
CAP1TULO 5 Nutrición aplicada 283
asociado con la compresión epi:fisaria y la formación
de exostosis en los caballos jóvenes con evidencia clí-
nica de fisitis. 141
Trauma
Cualquier lesión que cornprome~a la penetración vas-
cular y la liberación de nutrientes afecta al crecimien-
to y la maduración del cartílago. Es probable que el
trauma sea el responsable de la separación del tejido
defectuoso, como en la osteocondritis disecante, pero
no se cree que sea la causa primaria. 142 Parece poco
probable que el trauma esté implicado en la mayoría
de los casos de enfermedades ortopédicas del desarro-
llo, pero no se puede obviar como una posible causa.
Función metabólica
El crecimiento del cartílago y la osificación endocon-
dral son orquestados por la liberación inicial o poste-
rior de varias hormonas. La hormona del crecimiento,
la somatomedina C, la insulina, la T 4, la hormona pa-
ratiroidea, la calcitonina, la vita1nina D, el estrógeno y
la testosterona pueden esti1nular o suprimir la prolife-
ración del condrocito, la incorporación de sulfatos, la
síntesis de proteoglicanos o la calcificación.1 35,l 43 En
los caballos hipotiroideos, se han descrito evidencias
de osificación endocondral defectuosa (tales con10 os-
teocondrosis, cierres fisarios retrasados y osificación
de los huesos carpianos y tarsianos.1 44 , 145
Apoyo nutricional del caballo
enfermo
El interés en el desarrollo de protocolos de apoyo nu-
tricional para los pacientes veterinarios hospitalizados
continúa en aumento. Los efectos adversos de un ina-
decuado apoyo nutricional están bien documentados
y pueden contribLúr a dar una mala respuesta a los tra-
tamientos tradicionales. En un principio, la interven-
ción nutricional agresiva del paciente enfermo o trau-
matizado en estado critico ayuda a evitar la depleción
necesaria de los al1nacenamientos de nutrientes, favo-
recer la reparación, reducir el número y la gravedad de
complicaciones secundarias, mejorar la respuesta al
tratamiento con antibióticos, y aumentar las posibili-
dades de un resultado favorable.
CONSECUENCIAS METABOLICAS
DE LA INANICION VERSUS LA ENFERMEDAD
El reconocimiento de las diferencias en la respuesta
metabólica del cuerpo a la inanición y a la enfermedad
es crítico para comprender la importancia de la inter-
vención nutricional. En la inanición, el objetivo del
cuerpo es economizar, hacer lo que sea necesario pq_ra
prolongar la vida ante el ingreso escaso o nulo de ali-
mentos. La disminución de la insulina circulante des-
pués de la privación de alimento produce Wla reduc-
284 PARTE l Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
ción de la conversión de T 4 a T 3 , disminuyendo la ta-
sa metabólica y reduciendo el gasto de energía. El glu-
cagón se libera en respuesta a la hipoglucemia, dispa-
rando la glucogenólisis hepática para dar la glucosa
necesaria. Esta fuente disminuye con rapidez, hacien-
do que los aminoácidos de las proteínas corporales
sean la fuente predominante de glucosa en la fase ini-
cial de la inanición. Las grasas también son moviliza-
das como fuente de energía, produciendo ácidos gra-
sos y glicerol. En el caballo con inanición, la mayor
parte de los ácidos grasos y el glicerol son reesterifica -
dos a triglicéridos y transportados hacia afuera como
lipoproteínas de muy baja densidad. 146 El aiiálisis de la
composición de las lipoproteínas de muy baja densi-
dad producida en estado de ayuno muestra que es más
alto en colesterol y más bajo en proteínas que el mis-
mo análisis realizado en ponies alimentados, 147 y pue-
de explicar la hipercolesterolemia observada durante
el ayuno. Las lipoproteínas de muy bajo peso molecu-
lar son transportadas hacia los tejidos periféricos don-
de son desdobladas por la lipasa de lipoproteínas uni-
das a membrana, dando por resultado ácidos grasos
como sustrato de energía. Parte del glicerol se utiliza
para la producción de glucosa, y los ácidos grasos ca-
nalizados para la producción de cetonas pueden ser
utilizados por el cerebro y el corazón como una fuen-
te energética alternativa, ahorrando glucosa y, por úl-
timo, proteína corporal. Cuando esto ocurre, el alma-
cenamiento de grasa corporal se convierte en la prin-
cipal fuente energética, aunque las pérdidas proteicas
aún continúaii a una velocidad más baja. Otros efectos
de la inanición inc_luyen: 1) disminución de la síntesis
de albún1ina, transferrina y fibrinógeno; 2) disminu-
ción de las vellosidades intestinales y reducción de la
síntesis y la actividad de enzimas digestivas; 3) depre-
sión de los mecanismos de respuesta inmune, inclu-
yendo la síntesis de anticuerpos, la fagocitosis y la ac-
tivación de neutrófilos; y 4) atrofia muscular y debili-
dad debido a la continua degradación de la proteína
muscular. Una vez que los almacenamientos de tejido
adiposo han disminuido, las proteínas se convierten en
la principal fuente de combustible. La continua degra-
dación de proteínas da lugar a un fallo multiorgánico
y, por último, a la muerte.
La respuesta del cuerpo al estrés es muy diferente
a la observada ante la inanición. El intento por conser-
var es al revés ante la presencia de trauma y enferme-
dad. D.P. Cuthbertson 148 ha descrito la respuesta al
estrés en dos fases: la «nienguante" y la de "flujo". La
primera fase se caracteriza como el período ocurrido
inmediatamente después del trauma, cuando se pro-
duce una disminución de la perfusión vascular perifé-
rica, una inestabilidad cardíaca, e hipometabolismo.
Una vez que la resucitación ha tenido éxito y se ha res-
tablecido la perfusión, comienza la fase de "flujo" ca-
racterizada por el hipermetabolismo, la movilización
de aminoácidos del músculo esquelético y un aumen-
to significativo de la gluconeogénesis. Vai-ias hormo-
nas actúan como efectores claves en la fase de "flujo".
Se liberan catecolarninas en respuesta al estrés, causan-
do un aumento en la tasa metabólica y la liberación de
glucagón estimulada por los j)-adrenérgicos para ele-
var la producción de glucosa. También se produce una
elevación de la hormona adrenocorticotrófica, que fa-
vorece el posterior aumento de la secreción de gluco-
corticoides y provee un estímulo adicional para el glu-
cagón, continuando con la movilización de aminoáci-
dos desde el músculo esquelético y la lipólisis. El fac-
tor de necrosis tumoral y la interleucina 1, dos de las
muchas citocinas producidas por las células T y los
macrófagos durante la respuesta de fase aguda, inicia
la inducción de fiebre por medio de un efecto directo
sobre el hipotálamo, aumentando el gasto energético
en un 7%, aproximadamente, por cada grado Fahren-
heit (0,03ºC) de temperatura corporal. Con frecuen-
cia se observa hiperglucemia en pacientes sépticos en
vistas de una secreción normal o aumentada de insuli-
na, posible1nente debido a una combinación de gluco-
neogénesis conducida por el cortisol y un incremento
de la resistencia periférica a la insulina. 149 Se producen
demandas adicionales de glucosa y aminoácidos por la
reparación tisular y la síntesis de proteínas de fase agu-
da. Sin la ingesta proteica y energética para disnünuir
algo estas pérdidas, funciones tales como la cicatriza-
ción de la herida y las defensas del huésped, pueden
sacrificarse para dar apoyo a tejidos con mayores prio-
ridades para mantener la vida.
ALIMENTACION ENTERAL
Candidatos para el apoyo nutricional
No todos los pacientes requieren un apoyo por nutri-
ción enteral. La mayoría de los caballos que estaban
bien alimentados antes del inicio de una enfermedad
aguda de corta duración vuelve a comer dentro de un
corto período (de 3 a 4 días). Sin embargo, es común
que las enfermedades de algunos caballos empeoren,
prolongando la inapetencia e iniciando el estado cata-
bólico desc1-ito con anterioridad. Se sugiere el uso de
los criterios de Butterworth, 150 modificados para los
equinos y mencionados en los cuadros 5-2 y 5-3, pa-
ra ayudar a identificar los posibles candidatos para dar
apoyo nutricional.
Los caballos que han presentado anorexia durante
más de 3 días muestran, en general, normo o hipoglu-
cemia, hipertrigliceridernia, hipercolesterolemia e hi-
perbilirrubinemia (tabla 5-14). Aunque los caballos
con hipertrigliceridemia suelen ser hipofágicos, lo
contrario no siempre es verdad. El aspecto de un sue-
ro opaco sugiere hiperlipemia, una importante altera-
ción que requiere una inmediata intervención médica
y nutricional. La azotemia puede o no estar presente,
pero puede exacerbar el desarrollo de la hiperlipe-
í CAPITULO 5 Nutrición aplicada 285
1
1. Cutáneo 1. Pérdida de peso reciente del 1 Oo/o o más, en relación
a. Pie! delgada y brillante con el peso corporal usual
b. Piel seca y descamativa 2. Restricción de la ingesta oral de nutrientes o
c. Pelo que se arranca fácilmente infusiones intravenosas de sólo so!uciones simples
d. Ulceras por decúbito durante los 1 O días anteriores o más
e. Hiperqueratosis folicular 3. Pérdida de nutrientes debido a:
f. Heridas quirúrgicas que no cicatrizan a. Diarrea, síndrome de malaabsorción
2. Membranas mucosas b. Ausencia quirúrgica de partes del tracto
a. Mucosa bucal y encías pálidas o rojizas gastrointestinal
b. Atrofia de las papilas linguales c. Fístulas drenantes, abscesos, heridas, quemaduras
3. Musculoesquelético y neurológico 4. Aumento de las necesidades metabólicas debido a:
a. Laxitud articular a. Quemaduras, infecciones o traumas extensos
b. Fisitis b. Fiebre
c. Retraso del crecimiento c. Lactancia, gesta·ción reciente, cirugía o trauma
d. Deformaciones flexoras (en menores de 1 año) reciente
e. Debilidad y atrofia 5. Uso de fármacos con propiedades antinutricionales o
f. Ataxia catabólicas, tales como:
4. Abdominal y de otros órganos a. Corticosteroides
a. Hepatomegalia b. Jnmunosupresores
b. Ascitis c. Agentes antitumorales
c. Distensión del intestino delgado, gas o líquido d. Otros (por ej., antibióticos, antiácidos,
anticonvulsivos)
d. Linfoadenopatía, tumores
5. Aspecto general 6. Enfermedades crónicas o impedimentos de funciones
a. Edema de cualquier sistema orgánico principal
b. Obesidad
c. Aspecto caquéctico Modificado de Butterworth CE Jr: Sorne clinical rnanifestations
of nutritional deficiency in hospitalized patients. En Proceedings
Modificado de Butterworth CE Jr: Sorne clinical rnanifestations of The second Ross Conference on Medica{ Research:
of nutritiona! deficiency in hospitalized patients. En Proceedings Nutritional Assessment-Present Status, Future Directions and
Prospect, Colurnbus, Ohio, 1981 Ross Laboratories.
of The second Ross Conference on Medica/ Research:
Nutritiona/ Assessment-Present Status, Future Directions and
Prospect, Colurnbus, Ohio, 1981 Ross Laboratories.
no son sólo dificiles de conseguir, mezclar, administrar
mia. 1 s 1 Los caballos que han estado enfermos durante y conservar sino que, a menudo, pueden mostrar una
algún tiempo tienen un hematócrito bajo pero mues- dilución de energía debido al gran volu1nen de agua
tran valores normales de la concentración de hemo- necesario para administrarlas, y pueden carecer de
globina corpuscular media y el volumen corpuscular equilibrio y calidad adecuada de nutrientes. A partir
medio, indicando una anemia por enfermedad infla- de ésta se han probado o desarrollado otras dietas pa-
matoria.1s2 ra uso entera!. Los alimentos para caballos en pellets
Si no hay razones para sospechar que se ha reduci- diseñados para administrar componentes de granos y
do la capacidad absortiva del tracto digestivo, se debe forrajes de la dieta son los utilizados como base para
elegir la alimentación enteral. Esta ruta es la más fisio- hacer suspensiones. 154 Estos alimentos tienen la venta-
lógica y simple, la más fácil, segura y el método menos ja de ser equilibrados, desde un punto de vista nutri-
costoso para proporcionar apoyo nutricional. cional, ser nienos costosos y estar disponibles compa-
rados .con las mezclas de alfalfa-caseína-dextrosa. El
Fórmulas nutricionales alimento en pellets elegido debe ser apropiado para la
La primera dieta entera! "mezclable" para caballos edad y los requerimientos nutricionales del paciente.
hospitalizados, elaborada por Naylor, Freeman y También se pueden diseñar estas dietas para cumplir
I<ronfeld 1 S3 (tabla 5-15), dio a los veterinarios un me- con las necesidades específicas. Para aumentar la den-
dio con el cual cumplir con los requerimientos de sidad energética se puede añadir aceite vegetal. Es po-
energía y proteínas necesarios para los pacientes equi- sible incrementar el contenido proteico añadiendo ha-
nos. Desafortunadamente, ésta y otras dietas caseras rina de alfalfa, harina de soja de granulado fino o un
286 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos CAPITULO 5 Nutrición aplicada 287

TABLA5.14 o TABLAS.16
Algunos cambios químicos séricos descritos en caballos alimentados, en ayunas y enfermos Alimentos totales requeridos al día para cumptir Con las necesidades de mantenimiento
ENFERMOS
para un -caballo adulto de 500 kg
MEDIDAS ALIMENTO AYUNO (88 HORAS) ANOREXICO HIPERLIPEMICO
Nº DE RECIPIENTES TOTAL OE INGREDIENTES
Trig!icéridos, mg/dl 23±7 160±150 158±66 1567±972 INGREDIENTE CANTIDAD/RECIPIENTE X NECESARIOS AL DIA NECESARIOS AL DIA
Acidos grasos libres, mg/dl 0,5±0,5 23±10 23±8 Supensión de alfalfa/
Lípidos totales, mg/dl 330±10 510±125 730±860 1773±769 caseína/dextrosa
Colesterol, mg/d! 99±9 84±10 172±134 242±114 Harina de alfalfa 454 g X 5.9 2679 g harina de alfalfa
Nitrógeno ureko sanguíneo {mg/dl) 26 18 23±11 177±179 5,9 1 204 g caseina
Caseína 204 g X
Creatinina, mg/dl 1,6 Sin cambios Sin cambios 10±7 Dextrosa 204 g X 5,9 1 204 g dextrosa
Bilirrubina total, mg/dl 0,5 3,5-3,7 4,1±2,7 1,8±1,4 Mezcla de electrólitos 52 g X 5,9 307 g mezcla de electrólitos
Datos obtenidos de Naylor JM, Kronfield DS, Acland H: Hyperlipernia in horses: Effects of undernutritlon and disease, Am, j Vet Res 41 :899, 1980. Agua 5l X 5,9 30 L agua
Suspensión de pellet/
aceite vegetal
Alimento en pellets 454g X 10,7 4860 g pellet completo
completos para
componente modular utilizado para dietas líquidas de mayor rapidez que los de cadena larga y son transpor- caballos
las personas. No se aconseja añadir huevo crudo para tados directamente hacia la sangre por medio del sis- Aceite de mafz 46 g X 10,7 492 g (535 mil aceite de maíz
Agua 3 l X 10,7 32 L agua
aumentar el contenido proteico debido al riesgo de tema portal, haciendo que sean una fuente de energía
corrtaminación por salrnonella. Al igual que con la die- fácilmente disponible. 155 Las fuentes de carbohidratos
ta de Naylor, se necesitan grandes volúmenes de agua son, principalmente, hidrolizados de almidón (por ej.,
para disminuir la viscosidad y poder utilizar una bom- inaltodextrinas y oligosacáridos) los cuales se absor-
ba de mano o poder pasarla a través de una sonda. ben con rapidez, y debido a que son más complejos, Requerimientos nutricionales ra un equino de 500 kg. El requerimiento de energía
Las dietas líquidas disponibles en el comercio para ayudan a reducir la carga osmótica. Debido a que es- El propósito del apoyo entera! es proporcionar los nu- basal es una parte del valor de la energía en reposo.
pacientes humanos hospitalizados también se han uti- tas formulaciones se diseñaron para cumplir con los trientes necesarios para el mantenimiento y la cicatri- Otro componente significativo es el calor de la fer-
lizado con éxito corno única fuente nutricional en va- requerimientos de las personas, pueden no cubrir las zación hasta que el caballo pueda obtener suficientes mentación producido por la acción microbiana en la
rios casos clínicos. 155 •156 •156ª, 156 b Las proteínas de alta necesidades totales de vitaminas y 1ninerales de los ca- cantidades por medio de la ingesta oral voluntaria. parte posterior del intestino. Cuando la ingesta de co-
calidad, tales como la caseína, el suero o la proteína de ballos, y no deben utilizarse durante un tien1po pro- Aunque no se conocen las necesidades específicas de mida menna, los sustratos disponibles para los micro-
soja son las utilizadas con más frecuencia como fuen- longado. Como resultado directo de estos esfuerzos se nutrientes en el caballo enfermo, datos obtenidos a bios disminuye y se reduce la renovación del sustrato.
te proteica. Las fuentes para dar lípidos son todas ve- logró disponer de una forn1ulación para uso entera! partir de estudios realizados con personas y animales La fermentación microbiana decrece de forn1a gradual
getales. Muchas formulaciones contienen una combi- diseñada exclusivamente para caballos (NutriPrime, han aportado una estimación razonable para su uso en y se produce la pérdida de calor. La energía para la di-
nación de uno o más aceites vegetales con triglicéridos !(enVet, Ashland, Ohio). Aunque el precio por día de casos equinos. Los requerin1ientos basales de energía gestión, la absorción y la formación del producto tam-
de cadena intermedia, los cuales están preparados a estas dietas líquidas es más alto que las suspensiones n1ás que para el n1antenimiento en reposo, son el fun- bién ha disminuido, reduciendo aún más la pérdida de
pa1-tir del :fi:acciona1niento del aceite de coco y tienen tradicionales, el perfil nutricional completo, la compo- da1nen to para el cálculo del gasto energético en las energía. Por lo tanto, los requerimientos reales de
una longitud de 6 a 10 carbonos. 157 Los triglicéridos sición nutricional compatible, la facilidad de adminis- personas y los animales enfermos. Los caballos que ne- energía del caballo en reposo pueden estar más cerca-
de cadena intern1edia son más hidrosolubles, requie- tración y el envase estéril son ve11tajas a tener en cuen- cesitan atención n1édica se encuentran, en general, en nos al 55-60% del mantenimiento en el campo. Hasta
ren poca actividad de la lipasa o poca conjugación con ta. Las tablas 5-16, 5-17 y 5-18 dan los ingredientes y reposo dentro de un box, en un ambiente controlado, que no se disponga de más datos, el aumento en el
sales biliares para que se produzca su absorción. Los la composición nutricional de algunas fórmulas prepa- reduciendo las necesidades energéticas por actividad gasto de energía como resultado de enfermedades o
triglicéridos de cadena ihtermedia se hidrolizan con radas, incluyendo la dieta equina. fisica y termorregulación. Los requerimientos de ener- injurias se aplica a la energía en reposo estirnada a tra-
gía en reposo de los caballos en un box pueden calcu- vés del uso de factores injuriantes (tabla 5-19). Cuan-
larse a partir de la fórmula 21 kcal (PCkg) + 975 kcal. 15 do está involucrado más de un factor, se deben utili-
Este producto es casi el 70% de las necesidades del zar multiplicadores más altos.
TABLA5.15 ,
mantenimiento en el campo, igual a 11 Mcal/día pa- Se han empleado los estudios del equilibrio del ni-
Composición y esquema alimenticio de la dieta Naylor
DIAS
COMPONENTES 1 2 3 4 5 6 7
Mezcla de electró!ítos, g* ** 230 230 230 230 230 230 230 , TABLA 5.17
Agua, L 21 21 21 21 21 21 21 Cantidad de dieta requerida al día para cumplir con las necesidades energéticas diarias*
Dextrosa, g 300 400 500 600 800 800 900
Queso cottage, deshidratado, g*"'"' 300 450 600 750 900 900 900 DIETA ENERGIA NECESARIA ENERGIA POR RECIPIENTE RECIPIENTES O LITROS NECESARIOS
Harina de alfalfa, deshidratada, g 2000 2000 2000 2000 2000 2000 2000 O LITRO DE LA DIETA AL DIA
Energía, Mea]§ 7,4 8,4 9,4 10,4 11,8 11,8 12,2 Suspensión alfalfa/ 16,4 McaL 2,77 McalJrecipiente 16,4/2,77 = 5,9 recipiente
Tomado de Naylor JM, Freeman DE, Kronfield OS. Alimentation of hypophagic horses, Compend Cont Educ Vel' 6:S93, 1984. caseína/dextrosa
Suspensión de 16,4 Mcal 1,53 Mcal)reciplente 16,4/1,53 = 10,7 recipiente
~Estas asignaciones deben dividirse y administrarse en 3 tomas diarias. los requerimientos para mantenimiento de caballos de 450 kg son 13
Mcal de energía digestible y 580 mg de proteína cruda. pellet/aceite vegetal
""*1 Og CINa 15 g, NaHCOy 75 g KCI, 60 g K2 HP0 4 , 45 g CaC! 2 + 2H 2 0, y 25 MgO. Osrnolite HN 16,4 Mcal 1,06 McalJL 1 6,4/1,06 = 15,5 L
***Queso cottage deshidratado: 82% de proteína cruda con menos del 2% de lactosa (American Nutritional Laboratory, 5T. Louis, MO.) o ca- EquiCal 16,4 McaL 1 ,00 McalJL 1 6,4/1,00 = 16,4 L
seína (Sígma Chemical St. Louis MO.).
~Megaca!orías de energía digestible. *El requerimiento energético diario para un c;aballo adulto de 500 kg es 16,4 Mc:al de energía digestible.
288 PARTE ¡ Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos CAPITULO 5 Nutrición aplicada 289

cloruro de polivinilo (PVC) y goma de paredes grue- las necesidades energéticas. De ser necesaria pro-
TABLA5.18
sas (Tygon) ernpleadas para purgas y descompresión teína extra se pueden añadir módulos proteicos
Perfil de nutrientes de las dietas enterales administrando las necesidades energéticas diarias gástrica. Sin embargo, un inconveniente es que se po- (por ej., ProMod, Ross Laboratories, Columbus,
para mantenimiento para caballos adultos de 500 kg nen rígidas y quebradizas cuando quedan expuestas a Ohio; Casec, Mead Johnson Nutritionals,
los líquidos digestivos. La irritación y la ulceración lo- Evansville, Indiana).
SUSPENSION ALFALFA/ SUSPENSION PELLET/
NECESIDADES* CASEINA/DEXTROSA ACEITE VEGETAL OSMOUTE HNº EQUICAL*** cal a nivel del tabique nasal, de la laringe y de la farin- 4. Diseñar el esquenLa de alimentación de forma tal
NUTRIENTE
Energía digestible, 16,4 16,4 16,4 16,4 16,4 ge son también puntos importantes a considerar cuan- que el máximo volUillen por cada administración
Mcal do se dejan colocadas estas sondas. Las versiones de en el momento de alcanzar el volumen total de-
Proteina, g 656 1710 682 688 742 diámetro más pequeño (de 6 a 8 mnL de diámetro in- seado sea de 2,8 a 3,7 litros. Por lo general, se
Calcio, g 20 81 32 11,7 32,8
terno) se han utilizado para realizar apoyo nutricional requiere un mínimo de 4 a 6 administraciones
Fósforo, g 14 41 20 11,7 22,4
8,2 16,2 10 14,4 25,9 durante poco tiempo, pero sufren un exceso de plega- diarias. La tolerancia es mejor cuando se sumi-
Sodio, g
Potasio, g 25 159 24,2 29,3 bilidad, haciendo que sea difícil colocarlas y pudiendo nistra pequeñas cantidades con frecuencia.
Magnesio, g 7,5 97 10 4,7 10,4 retorcerse. 5. Colocar la sonda gástrica o nasogástrica. Verificar
82 35 122 23,6 120,8 Las sondas de poliuretano y silicona dominan el
Cobre, mg que la posición es adecuada antes de cada admi-
Cinc, mg 328 100 438 264 414
984 389 211 414 mercado de sondas enterales hwnanas. Estos materia- nistración. El caballo debe permanecer quieto o
Hierro, mg 328
Selenio, mg 0,82 0,9 1,5 1,2 les ofrecen varias ventajas: son más blandos, menos en decúbito esternal durante. la administración
irritantes y no se endurecen. La mayoría son radiopa- del alimento, para evitar el reflujo y la aspiración.
*Tom<ldo de la National Academy of Sdences: Nutrient Requirements of horses, ed 5, Washington, OC, 1989, National Academy of Sciences,
Nationa! Research CounciL cas. ·se cuenta con sondas gástricas de silicona diseña- 6. Algunos caballos pueden necesitar alcanzar el
*"Ross Products Division, Abbott Laboratories 1 Co!umbus, Ohio. das para caballos (BIVONA, Inc., Gary, Indiana) pe- volumen total con mucha lentitud. Para los ani-
***Comercializado por NutriPrlme, KenVet, Ashland, Ohio. ro son bastante grandes y con paredes gruesas, hacien- males jóvenes, los casos posquirúrgicos o en los
do dificil controlar el flujo. En la actualidad se cuenta que han estado con anorexia durante 5 días o
con una sonda para alimentación entera! para equinos más, necesitan que se les administre el 25% del
trógeno para deterrninar las necesidades proteicas de se cuente con más datos, estas relaciones parecen ser adultos, de poliuretano, calibre 18F y 250 cnL de lar- volumen total de alimento durante el primer día.
los pacientes humanos hospitalizados. 158 , 159 El catabo- razonables también para los caballos enfermos. Con fi- go (IZenVet). Aumentar al 50% durante el segundo y el tercer
lismo proteico aumenta dramática1nente, incre1nen- nes prácticos, hay que proporcionar 5 g de proteínas día y luego al 75% si la tolerancia es aceptable.
tando las pérdidas de nitrógeno en los pacientes que- por cada 100 kcal. Velocidad de administración Aunque se pueden estimar las necesidades ener-
mados y sépticos en, aproximadamente, un 250%. Sin Los aumentos en las necesidades vitamínicas y mi- Con mayor frecuencia se utiliza la administración en géticas, las calorías reales necesarias para mante-
la proteína o la in.gesta calórica suficiente, la proteína nerales por encima de las requeridas para el manteni- bolo o la administración rápida de la fórmula por me- ner el peso corporal varían de un caballo a otro.
se n1etaboliza para obtener energía, en lugar de ser miento no parecen ser necesarios, a menos que las 'in- dio de una bomba de mano o una jeringa. Aunque es- Algunos pueden mantener su peso cuando se les
utilizada para la síntesis y la repleción proteica. Por lo teracciones fármacos-nutrientes afecten el estado n1i- te método ciertam.ente ahorra tiempo, puede provocar está administrando el 75% del volumen calculado
tanto, se usan las relaciones calorías-nitrógeno cronutricional. diarrea, dolor abdominal y distensión, en especial du- del total. Si esto ocurre, puede no ser necesario
(cal/N) o calorías no proteicas-nitrógeno (CalNP/N) rante el comienzo del uso de la dieta. efectuar otro aumento en el vohunen a adnlln.is-
para estimar los requerin1ientos proteicos. Una rela- Método de administración La alimentación continua e intermitente se ha trar. Si no, hay que elevar al 100% según lo dic-
ción Cal/N entre 130:1 y 180:1 o de una relación En general, las soluciones para alimentación se admi- vuelto más popular a nLedida que awnenta el uso de la ten el peso corporal y la tolerancia.
CalNP/N de 1Ob:1 y 15O:1, se considera óptima pa- nistran por gravedad de flujo o por una bomba de ma- alimentación entera!. En la alimentación intermitente, 7. Lavar la sonda con agua tibia antes de adminis-
rala inayoría de los pacientes humanos estresados. 159 no. El sondaje nasogástrico o la esofagostomía cervi- se infunde un volumen prescrito por goteo por grave- trar el alimento; para verificar la ubicación y la
Se recomiendan relaciones más bajas para los pacien- cal son las vías preferidas. 160 Al igual que con las die- dad durante un periodo prolongado de tiempo (de 60 permeabilidad, y después de administrar el ali-
tes sépticos o con traumatis1nos graves. Hasta que no tas liquidas, los sacos blandos y los sets para alimenta- a 120 minutos) a intervalos programados (cada 2 o 3 mento; para enjuagar la sonda y evitar tapona-
ción por gravedad desarrollados para hospitales huma- horas) en lugar de hacerlo continuo. Muchas de las mientos. Si ésta no se puede lavar, si la fórmula
nos se han adaptado con cierta facilidad para su uso complicaciones que se producen con la administración sale por los ollares o si el caballo manifiesta sufri-
veterinario. 156 en bolo en las personas se han reducido por medio de miento, no suministrar el alimento.
TABLA5.19 Las sondas nasogástricas para apoyo enteral en los la aplicación n1ás lenta y con velocidad controlada. 8. Se han administrado volúmenes de 2,7 a 3,8 li-
caballos adultos tienen, en general, una longitud de tros en bolo en períodos de 10 a 15 minutos con
Formulaciones ·para actividad y lesiones
200 a 250 cm. El diámetro interno no debe ser infe- Guía para la alimentación del caballo enfermo seguridad. Se recomiendan velocidades más len-
sugeridas para su uso en caballos
rior a 14F, para obtener una razonable velocidad de Los sigi..ti.entes puntos consituyen una guía para ali- tas (de 30 a 60 minutos) durante el período de
ACTIVIDAD LESION flujo. Hay que colocar la sonda en el estómago o en la mentar caballos enfermos: adaptación, para reducir el riesgo de intolerancia.
Reposo en T,2 x GER* Trauma o 1,3 x GER parte distal del esófago. Es más probable que se pro- 1. Hidratar a los animales adecuadamente y corre- 9. Entre una y otra administración, colocar un bo-
e! box cirugía menor duzca reflujo gástrico cuando se pasa Lrna sonda de gir cualquier anormalidad electrolítica o ácido- zal al caballo, para evitar que éste se saque la son-
Caminando, 1,7 x GER Trauma 1,3-1,4 x GER
gran calibre hacia el estómago. 158 Hay que asegurar el base antes de iniciar una alimentación entera!. da, pero permitiendo el consumo de agua libre.
pastoreando esquelético
Sepsis, cincer 15-1,7xGER tubo al cabestro o, en el caso de una esofagostomía, 2. Estimar la necesidad energética del caballo utili- 10. La producción y el volumen de heces varía, de-
Quemadura 1,7-2,0 x GER con una cinta al cuello. Puede necesitarse un bozal pa- zando el peso corporal actual en lugar del peso pendiendo de la dieta utilizada. Es común obser-
mayor ra evitar que el caballo descoloque la sonda y hay que corporal ideal. El objetivo inicial es evitar una var heces sueltas y esto tiene poca importancia si
Modificado de Long CL, Schaffel N, Geiger JW et al: Metabolic quitarla antes de reintroducir. alimento sólido, debido mayor pérdida de peso. Estimar las necesidades no están acompañadas de otros signos de enfer-
response to injury and illness: estimation of energy and protein needs a que ésta puede doblarse hacia atrás hasta la cavidad proteicas. 1nedad orgánica. Las preparaciones enterales lí-
frorn indirect calorirnetry and nitrogen balance, }Pen } Parenter 3. Seleccionar la fónnula o la suspensión a utilizar, quidas son dietas de bajo residuo, resultando en
Entera{ Nutr 3:452, 1979. oral y ser masticada en la mitad.
*GER (Gasto de energfa en reposo}= 21 Kcal (BMk 8) + 975 Kcal. Se utilizan con frecuencia las sondas gástricas de y calcular el volumen necesario para cumplir con una materia fecal blanda con moco y de peque-

290 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
ño volumen, expulsada con poca frecuencia al
día. Si el caballo se presenta deprinlldo, febril,
con cólicos o deshidratado, debe suspenderse la
administración de la dieta.
11. El goteo por gravedad continuo o intermitente
de la fórmula enteral líquida está muy recon~en­
dado para caballos que pueden tener reducida su
capacidad absortiva (por ej., la inapetencia pro-
longada o rescate en humanos). En algunos de
estos anünales, una combinación de soporte en-
tera! y parenteral puede ser más eficaz hasta que
la función gastrointestinal se haya restablecido.
Control clínico
Hay que recurrir al laboratorio si es necesario, para
controlar el estado clínico. No se cuenta con índices
para determinar la calidad de la intervención nutricio-
nal en los caballos. En general, la concentración sérica
de triglicéridos, colesterol y bilirrubina responden con
rapidez a la realimentación, y caen a valores normales
en 24 a 48 horas. Debido a la resistencia insulínica pe-
riférica que se produce durante el estado hipermeta-
bólico, es necesario controlar la concentración sanguí-
nea de glucosa muy de cerca en los estadios iniciales
en busca del desarrollo de hiperglucemia. En este ca-
so, hay que disminuir el volumen de la fórmula para
reducir la ingesta de glucosa.
Reintroducción de alimentos sólidos
Una vez que la enfermedad está bajo co11t:rol, la n1a-
yoría de los caballos cornienzan a mostrar interés en el
heno y los granos. La energía utilizada en un prin1er
momento para luchar contra la enfermedad se recana-
liza para soportar el aumento de la actividad volunta-
ria, provocando pocos cambios, si es que hay alguno,
en la estimación de las necesidades energéticas. Sin
embargo, el objetivo inicial es meramente sustituir la
fórmula entera! por alimentos sólidos antes de imple-
mentar algún aumento en la ·ingesta de energía. Tal y
como se recomienda en cualquier programa de ali-
mentación, se debe añadir la comida rutinaria de for-
ma gradual, para dar tiempo al tracto digestivo para
ajustarse a los "nuevos" sustratos. Usando alimentos
con los que el caballo está familiarizado, se incentiva
al animal a comer. Se debe elegir el heno rico en ho-
jas y con aroma fresco para favorecer el consumo. El
tipo de heno no es crítico, aunque la alfalfa tiende a
ser más rica en hojas y, por lo tanto, tiene mayor ener-
gía y proteínas que la mayoría de los henos de gramí-
neas o el heno de trébol. Se debe comenzar ofrecien-
do de 1,5 a 2,5 kg/ día durante los primeros 3 o 4
días, reduciendo la cantidad de la fórmula entera! a
aproximadament e 1,9 litros por cada kilogramo de he-
no consumido. Se deben incluir granos sólo cuando el
heno por sí solo no logra colmar las necesidades ener-
géticas. Si la masa corporal magra del cuerpo ha dis-
CAPITULO 5 Nutrición aplicada 291
minuido, el aumento de la ingesta energética por en- TABLA5.20 ~
cima de los requeritnientos sin incrementar la activi-
Interacciones fármaco-nutrien tes descritas en las personas
dad muscular conduce al depósito de grasa en lugar de
músculo. La repleción de todos los nutrientes es me- INTERACCIONES
jor hacerla de forn1a gradual. FARMACO GASTROINTESTINALES INTERACCIONES METABOUCAS VALORES DE LABORATORIO"'
Anorexia, polidipsia, i CUS, creatinina
Sulfato de amikacina
salivación
Interacciones fármaco-nutrie ntes Amoxicilina Diarrea Anemia; afecta el gusto Í AST
Los fármacos utilizados con frecuencia en inedicina Ampicilina Í AST, ALT
veterinaria pueden tener un efecto profundo en el es- Cimetidina (Tagamet) Diarrea, secreción gástrica Í Creatinina, AST, ALT, ALP
tado nutricional del animal a través de la·supresión del Erltromlcina diarrea, "retorcijones lcterlcia Í ALP, bilirrublna, AST, ALT
abdominales"
apetito o por efectos farn1acológicos directos. Esto no Anorexia, polidipsia i CUS,AST, ALT, LDH,
Betametasona
sugiere que haya que cuestionarse el uso de fármacos Va!erato de su !fato de bilirrubina, creatinina
que puedan afectar al estado nutricional, pero una gentamicina {Gentocina)
completa comprensión de sus interacciones ayudará al Metoclopramida (Reglan) Diarrea J. Mg, Na, K, Ca
Metronidazol {Flagyl} Diarrea, sufrimiento epigástrico Anorexia; altera el gusto;
veterinario a dirigir las necesidades nutricionales del ! La síntesis bacteriana Í AST, ALT, CUS, creatinina, ALP
Moxalactam
paciente con mayor seguridad. de la vitamina K
Varios medicamentos han mostrado afectar al sen- Penicilina G procaínica, Diarrea, gastritis Altera el gusto; anorexia
tido del gusto y del olfato en las personas. Si esto tam- penicilina G benzatínica
bién ocurre en los caballos, muchos pueden rechazar Pirimetamina (Daraprim) Interfiere con el metabolismo
del folato; anorexia
consumir alimentos que son constituyentes normales Ranltklina (Zantac) Constipación, dolor abdominal
de su dieta. La tabla 5-20 enumera los fármacos utili- Rifampin · Sufrimiento epigástrico, Anorexia; altera el gusto i AST, ALT,GGT, creatlnina
zados con frecuencia en medicina equina y los efectos "retorcijones abdominales'',
descritos para éstos en las personas. diarrea
Sucralfato (Carafate) J. Absorción de vitaminas Anorexia i AST, ALP, CUS,
¿Cuándo se deben administrar medicamentos a ca- A, D, E y I<¡ constipación bilirrubina,
ballos que están siendo alimentados por sonda? Debi- ácido úrico
do a que la mayoría de los datos farmacológicos sugie- Sulfametoxazol Diarrea, J. absorción de i Creatinina, CUS, AST, ALT,
ren que la absorción se produce con mayor rapidez en trimetoprim (Bactriin) folato y vitamina K bllirrubina
Tetracicl!na J. Absorción de Ca, Fe, Mg, Anorexia, J. síntesis de i ALP, CUS, bilirrubina, AST, ALT
el estado de ayuno, las recomendaciones acerca de que vitamina K por las bacterias
Zn y aminoácidos; diarrea
los fármacos deben administrarse 2 horas antes o des-
LDH, lactato des-
pués de la alimentación parecerían apropiadas. Utilizar .. AST, aspartato aminotransferasa; ALT, alanina aminotransferasa; ALP, fosfatasa alcalina; CUS, concentración ureica sérica;
hidrogenasa; CCT, 'Y glutamiltransferasa.
preparaciones líquidas de ciertos medicamentos, cuan-
do se dispone de las mismas, en lugar de administrar
tabletas molidas o aplastadas, evita los taponamientos
de la sonda, y así no se necesita la extracción ni la sus- tales hun1anos, se han descrito infecciones secundarias adaptación den1asiado corto, alimentación en bolo,
una rápida administración, alimentación de gran volu-
titución de la mis1na. atribuidas a la contaminación de la fórn1ula.162,163
men y poco frecuente, intolerancia a los carbohidratos;
Se han aislado muchas bacterias, incluyendo Esche-
o una causa no dietética tal como la aplicación de an-
Complicacione s de la alimentación enteral richia coli, Enterobacter, I<.!ebsiella y Sahnonella. Las
tibióticos. En general, se pueden evitar estas complica-
La aspiración de la fórmula hacia los pulmones puede preparaciones comerciales estériles pueden contan1i-
ciones con un enfoque conservador de alimentación
ser una de las más serias complicaciones de la alin1en- narse cuando se mezclan o por el ambiente hospitala-
entera!, desarrollando un esquen1a de adaptación razo-
tación enteraL Se aconseja verificar la colocación de la rio, y muchas mezclas caseras pueden estar contamina-
nable para garantizar el acostun1bramien to, la adminis-
sonda antes y después de cada sesión de alimentación, das per se. Para disminuir este riesgo, se debe preparar
tración de pequeños volúmenes lenta y frecuentemen-
controlar la presencia de residuos gástricos antes de ca- la fórmula en un medio con limpieza razonable y ad-
te; y volver a la velocidad y el volu1nen aceptados con
da sesión de alimentación, y asegurarse de que la cabe- 1ninistrarla lo antes posible una vez preparada. Sólo se
za y el cuello estén elevados durante el suministro de la debe preparar la cantidad suficiente para una sesión de anterioridad hasta que la tolerancia se restablezca. Es
dieta. Si se obtiene un volumen residual gástrico igual alin1entación cuando ésta se administre en bolo; no se común que la diarrea inducida por antibióticos, obser-
vada con frecuencia, se resuelva con rapidez una vez
o mayor al 50% del volumen normal de alimentación, deben mezclar cantidades para 12 a 24 horas, ni si-
que la administración de los fármacos se ha suspendi-
hay que suspender una nueva administración y evaluar quiera cuando se mantengan refrigeradas. Hay que
do. Sin en1bargo, si la población de la microflora ha
la causa de la disminución del vaciado gástrico. Este se realizar un completo lavado y enjuagado de todos los
encuentra disminuido en sepsis, peritonitis o después utensilios; lo inisn10 sucede con las bolsas y los equi- sufrido una disminución significativa se puede necesi-
tar un tiempo adicional para que estos microbios pue-
de la cirugía abdominal. 161 Ciertos t:-í.rmacos también pos de administración, hasta que la solución de lavado
dan restablecerse.
pueden reducir la velocidad del vaciado gástrico. salga lin1pia y se deberá disponer de ellos después de
Debido a la composición de la mayoría de las for- 24 a 48 horas.
Apoyo parenteral
mulaciones enterales, éstas son un medio ideal para el Las complicaciones gastrointestinales , tales como
La nutrición parenteral es la ad1ninistración de nu-
crecimiento de bacterias; por lo tanto, el cuidado en la hinchazón abdon1inal, cólico y diarrea, pueden produ-
preparación y el manejo es esencial. Aunque no es la cirse durante los primeros pocos días de alünentación trientes por medio de la infusión intravenosa. Si se
causa principal de los problemas clínicos en los hospi- entera!, y pueden tener varias causas: un período de desea, es posible suministrar todas las necesidades nu-
292 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos CAPITULO 5 Nutrición aplicada 293

tricionales del caballo por-vía intravenosa. Los objeti- aminoácidos al 8,5% son las más utilizadas. Al igual
TABLA5.21
vos del apoyo parenteral son los mismos menciona- que las .$Oluciones concentradas de dextrosa, estos
dos en la administración entera!: aportar energía y
proteínas para evitar el catabolismo de las proteínas
productos tienen tma muy alta osrnolaridad; aproxi-
madamente, 800 mOs1n/L. Debido a la labilidad del
1' Productos para alimentación par~nteral
A. CONCENTRADO DE SOLUCION OSMOLARIDAD CAl_üRIAS NECESIDADES DE
corporales y f.o.vorecer la reparación. Este método de aminoácido esencial triptófano, hay que almacenar es-
DE DEXTROSA (g/dl) (mOsm/L) (kcal/L) MANTENIMIENTO (l}•
apoyo nutricional es de valor cuando el del tracto gas- tas soluciones a temperatura ambiente y protegerlas de 2.5 126 85 71
trointestinal está contraindicado por rnás de 5 a 7 la luz. Las soluciones con aminoácidos se encuentran 5.0 253 170 35
días. Por !:1.lta de acceso al tracto gastrointstinal (por disponibles con electrólitos añadidos en forma libre j 10,0
20,0
505 340 18
más que bajo la forn1a de cloruro, reduciendo el ries- 1010 680
¡
ej., obstrucción faríngea), diarrea grave, malnutri- 9
go de hipercloremia. La concentración final de ami- so.o 2520 1700 .4
ción, resección masiva del intestino delgado, obstruc-
ción intestinal o íleo prolongado, reflujo gástrico noácidos en la mayoría de los ingredientes estándares 1 B. EMULSIONES UPIDJCAS CONCENTRACION (g/dl) OSMOLARIDAD (mOsm/L) CALORIAS (kcal/L)
continuo y un alto riesgo de aspiración son situacio- no debe exceder el 4,5%. Hay que mezclar primero los ! lntralipidb 10 (20) 280 (330) 1100 (2ÓOO)
nes en las cuales la nutrición parenteral es apropia- aminoácidos con la solución dextrosada antes de agre- Liposync 10 (20} 276 (340) 1100 (2000)
da.164 Al igual que los pacientes humanos, se debe to- gar la solución lipídica. El alto pH de estas soluciones
C. AM!NOACIDOS CRISTALINOS
mar la decisión de realizar una nutrición parenteral rompe la emulsión si se la añade directamente a la so- (SIN ELECTROUTOS) CONCENTRACION (g/dl) NITROGENOTOTAL QSMOLARIDAD (mOsm/l)
analizando cuidadosamente caso por caso, debido al lución lipídica. Aminosynd 8,5 {10,0) 13,4 (15,7)'' .850 (1000)
costo, el tiempo y la experiencia requerida para mez- Las emulsiones lipídicas se utilizan, a menudo, pa- Travasole 8,5 (10,0) 14,3 (16,8)" 86ó(i_ó6ci)
clar, administrar y controlar el procedimiento, y debi- ra aumentar la densidad energética y las calorías nitro-
D. SUPLEMENTOS
do a los posibles riesgos implicados. 165 Sin embargo, genadas no proteicas de una solución, y para adn1inis- MULTIVITAMINICOS CONCENTRADOS ELEMENTOS TRAZA '
el conocimiento de las posibles complicaciones y sus trar ácidos grasos esenciales como el linoleato y el li- (M.V.C. 9+3)1 (M.T.E. 5 [1-ml VIAL])3
causas, el cuidadoso control y el rápido tratamiento nolenato. Aunque son altas en densidad calórica (9 Acido ascórblco 100,0 mg Niacina 40 mg Cinc 5,0,mg
por parte de una persona atenta y dedicada, han he- kcal/ g), estas soluciones tienen la ventaja añadida de Vitamina A 3300,0 !U Addo pantoténlco 15 mg Cobre 1,0 mg
cho que la nutrición parenteral sea un método adyu- ser isotónicas. Todas están co1npuestas de aceite de so- Vitamina D 200,0 IU Vitamina E 101 IU Manganeso o,5 mg
ja o una combinación de aceite de soja y cártamo, con
Thiamina (B 1 ) 3,0 mg Biotlna 60 µg Cromo 10,0 µg
vante de éxito en los cuidados veterinarios. Riboflavina {B 2 ) 3,6 mg Addo fólico 400 µg Sel en lo 20,0 µg
Ingredientes Los ingredientes utilizados en la nu- fosfolípidos de yema de huevo y glicerina actuando
Plridox.ina (B,) 4,0 mg Vitamina B 12 5 µg
trición parenteral son, en general, corr1puestos de so- corno agentes emulsionan.tes. Las emulsiones lipídicas
pueden llevarse hacia la vía principal después de pasar ªEl mantenimiento para un potrillo de 50 kg es 120 )<cal/kg/día, o 6.000 kcal.
luciones estériles de dextrosa, aminoácidos y electróli- b lntralipid, KabiVitrurn lnc., Alameda, Calif.
tos. También se puede añadir grasa, en la forma de por un filtro, o añadirse a las soluciones de dextrosa- e Lípolsyn, Abbott Laboratorles, North Chicago 111.
en1ulsión liquida, en aquellos casos en los que se ne- aminoácidos para administrar todo en una sola mues- d Amlnosyn, Abbott laboratories, North Chicago 111.

cesita una mayor densidad calórica. Al igual que en las
soluciones enterales, estos ingredientes son medios
ideales para el crecimiento de bacterias, y deben utili-
zarse dentro de las 12 horas o menos después de ha-
ber sido mezclados. Para evitar contaminaciones, hay
que mezclar las soluciones utilizando l.ma técnica
aséptica en l.m área designadi a tal efecto, de preferen-
cia con carpa bajo flujo laminar. Cuando es necesario
almacenar soluciones después de haber realizado la
mezcla final, hay que refrigerarlas el.e inmediato y usar-
las dentro de las 12 a 24 horas siguientes.
La dextrosa (glucosa) es el carbohidrato más utili-
zado en la mayoría (si no en todas) de las mezclas pa-
ra uso parenteral. Para aumentar la densidad calórica
se dispone de varias concentraciones de dextrosa, pe-
ro se debe tener cuidado debido a la hipertonicidad de
tales soluciones. Las soluciones de dextrosa al 15% son
las utilizadas con mayor frecuencia en el apoyo nutri-
cional parenteral para caballos, con una osmolaridad
de 2525 mOsm/L. Para la mayoría de las formulacio-
nes estándares, la concentración de dextrosa no debe
exceder el 30% de la mezcla final o el 60% en el volu-
rnen total infundido.
Las soluciones cristalinas de aminoácidos son la
principal fuente de nitrógeno en las mezclas parente-
rales. Contienen aminoácidos esenciales y no esencia-
les en diferentes concentraciones y las que contienen
tra. Las emulsiones lipídicas son el componente más
costoso de los ingredientes de la 1nezcla. No deben
constituir más del 50% del total de las calorías, para
evitar la supresión de la respuesta. inmune descrita tan-
to in vitro como in vivo. 166 -168 La tabla 5-21 ofi·ece
una lista de los productos disponibles para la realiza-
ción de las mezclas parenterales.
Guía para la administración Al igual que con la ali-
mentación entera!, es necesario corregir todas las
anorn1alidades en el equilibrio hidroelectrolítico y áci-
do-base antes de iniciar cualquier tipo de alimenta-
ción. Los objetivos energéticos para el soporte paren-
teral son similares a los descritos para la nutrición en-
tera!. La tabla 5-22 enumera algunos ingredientes que
han sido utilizados en el soporte nutricional parente-
ral total y parcial.
Se prefiere utilizar una vía venosa central (por ej.,
la vena yugular) a una vena periférica, debido a que es
necesario administrar un gran volumen de líquido y al
riesgo existente de trornbogénesis cuando la solucio-
nes hipertónicas se infunden en pequeños vasos. Para
los caballos adultos, se ha recomendado el uso de ca-
téteres de poliuret<!-nO o Silastic calibre 16, de 12,5 a
17,5 cm de largo. 164 ·169 Hay que colocar los catéteres
según las directivas de los fabricantes, empleando una
¡
1
técnica con estricta asepsia. 169 Una vez establecida una
vía, es mejor que la misma sea utilizada sólo para la
"Travasol, Baxter Healthcare Corp., Deerfield, 11!.
1
Concentrado multivitamínico, Lypho Med lnc., Melrose Park, 111.
g Aditivo de elementos traza, Lypho Med lnc., Melrose Park, lll.
nutrición parenteral, disminuyendo así los riesgos de
contaminación. Esta dedicación puede no ser siempre
posible o práctica. Si se necesita una vía sola, es esen-
cial mantener1u1a técnica aséptica. 170 No se deben uti-
lizar llaves para mantener el siste1na cerrado. En nin-
gún momento debe haber sangre dentro de la vía.
La introducción gradual de las soluciones de ali-
mentación parenteral reduce el riesgo de complicacio-
nes. Para los caballos adultos, se debe computar el ob-
jetivo deseado, incluyendo factores injuriantes, y prepa-
rar una mezcla para infundir en un periodo de 24 ho-
ras, la cual swninistrará aproximadamente la mitad de
las necesidades calóricas al paciente. Se puede formular
la mayoría de las soluciones de inicio utilizan.do dextro-
sa y aminoácidos. Se pueden añadir lípidos corno fuen-
te energética en aquellos casos en los que no se pueda
resolver la hiperglucemia disminuyendo únican1ente la
velocidad de administración. Hay que efectuar ajustes
en la composición y la velocidad de flujo según la tole-
rancia metabólica y las necesidades nutricionales.
Complicaciones de la alimentación parenteral Se
pueden establecer procedimientos de control para los
caballos adultos siguiendo la guía sugerida para los
potrillas (tabla 5-23). Cuando se incluyen emulsiones
lipídicas en la solución parenteral, hay que controlar
las muestras de sangre para poner en evidencia una li-
pemia. Los triglicéridos séricos deben ser inferiores a
150 mg/dl. Si se produce lipemia, hay que disminuir
la velocidad de ad1ninistración o suministrar heparina
o insulina para mejorar la depuración.
La hiperglucemia, la glucosuria y la hipoglucemia
de rebote son alteraciones que se pueden producir. La
resistencia a la insulina y la disminución del uso de la
glucosa durante la sepsis, el shock y el trauma mayor
conducen a un estado de hiperglucemia. Un cuidado-
so control de la concentración de glucosa en sangre y
en orina, y una gradual detención de las soluciones en
un período de 24 a 36 horas puede reducir la proba-
bilidad de presentación. Hay que controlar la concen-
tración de glucosa en sangre y orina al menos 2 o 3 ve-
ces al día, y más a menudo durante el inicio de la ad-
ministración de las soluciones nutricionales. Cuando
la concentración de glucosa sea superior a 200 mg/dl,
hay que disminuir la velocidad de flujo hasta alcanzar
 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos CAPITULO 5 Nutrición aplicada 295
294
·•·
seguir la suplementación con ·evaluaciones de labora- no se han definido, y la falta de datos relevantes en la
TABLA5.22 torio para controlar el estado. bibliografía pediátrica humana provee pocas referen-
Ingredientes sugeridos para la nutrición parenteral en los caballos Una de las complicaciones mecánicas más comunes cias. El punto referente a si un potrilla enfermo debe
e importantes que puede desarrollarse durante la ad- o puede ser alitnentado para dar apoyo a su creci-
MLS 1ninistración de nutrición parenteral es la trombosis
LIPIDOS GRAMOS/kg DE miento no se ha resuelto, aunque la mayoría está de
AMINOACIDOS
MASA CORPORAL venosa. 169 ·173 Es posible disnünuir este riesgo seleccio- acuerdo en que lograr el crecimiento es el objetivo
KILOCALORIAS nando catéteres fabricados de elastó1neros de Silastic o principal. Para crías prematuras y sanas, se desea una
(POR kg DE MASA de los poliuretanos más nuevos. Los estudios realiza- tasa de crecimiento sünilar a la de los animales a tér-
DEXTROSA CORPORAL) CHO* PROTEINAS LIPIDOS RELACION CALORIAS
(20%) NPNCaL/N dos en medicina hurnana y veterinaiia han documen- 1nino durante los últimos 30 días in utero. En los po-
(50%) (8,5%) (10%) (10%)
tado la baja trombogenicidad de estos materiales, en rrillos, la tasa de crecimiento comparable a aquellos
SOPORTE PARCIAL
ESQUEMA INICIAL comparación con el polietileno, el cloruro de polivini- fetos equinos durante los últimos 30 días de gesta-
Potril los (45-50 kg} lo (PVC) o el Teflón.164,169,174 ción (0,5 a 0,7 kg/día) se produce a razón de 90-100
Protocolo A Transición a la alimentación entera) La transición a kcal de energía digestible (ED) por kilogramo en po-
Paso 1 1000 1000 500 53 10 2 140:1 68 18
Paso 2 1200 1500 1000 75 12 3 2 130:1 59 26 dietas líquidas o sólidas a partir de una dieta parente- trillas sanos,2 8 , 176 y puede ser un punto de partida ra-
Protocolo B 1500 1000 58 17 2 178:1 78 ral debe ser gradual, en un período de 3 a 5 días, pa- zonable para los prematuros y enfermos. Pueden ne-
3500 20 5 0,7 153:1 86 ra permitir la estimulación de la actividad del intestino
Caballos (450 kg) 4500 cesitarse aumentos adicionales por alteraciones meta-
SOPORTE PARENTERAL y la síntesis de las enzin~as digestivas. El mantenimien- bólicas inducidas por enfermedad o trau1na, pero se
TOTAL
to de ambos sistemas nutricionales durante un corto desconoce si éstas son análogas a los factores injurian-
Potril los (45-50 kg)
Protocolo A 1500 1500 1500 94 15 3 3 175:1 53 13 período también protege contra la privación de nu- tes aplicados a los adultos. Se ha descrito que la inges-
Protocolo B 1000 1500 1000 90 11 3 4 172:1 42 45 trientes en el corto plazo por si reaparece la inapeten- ta calórica entre 120 y 160 kcal de ED por kilogramo
Caballos (450 kg) cia. Un estudio sobre las prácticas de transición ali- proporciona una aceptable respuesta con mínimas
Protocolo A 5000 4000 6000 34 5 0,75 1,3 255:1 35 56
3500 36 5 1,3 1,5 146:1 46 38 menticia realizado en un hospital de personas indicó complicaciones. 177
Protocolo B 4500 7000
que la nutrición parenteral debe terminar cuando se Aunque sólo se dispone de datos litnitados, se en-
Datos tomados ele Hansen TO: Nutritlonal support: parenteral feeding. In Koterba AM, Drummond WH, Kosch PC, editors: Equine <:linica/ neona- administra por boca del 50 al 75% de las necesidades contró que el aun~ento de peso de los porrillos que re-
tology, Philadelphia, 1990. Lea & Febiger; Spurlock Sl: A practica/ approach ~'=: pa~enteral nutrition in the equine patient, Dee~1eld, 111, Baxter
Healthcare, 1990; and Hansen TO, White NA, Kemp DT: Total parenteral nutntron 1n four healthy adult horses, Am 1 Vet Res 49.122, 1988.
calóricas. 175 Esto parece razonable en los caballos. La cibieron nutrición parenteral mostraba una correlación
*CHO, carbohidratos.
velocidad de progreso se basa totalmente en la tole- negativa con la relación calorías no proteicas nitrógeno
l g de dextrosa= 3,4 kcal; 1000 mi dextrosa = 1700 kcal (500 g) rancia gastrointestinal. No se han establecido protoco- (CalNP/N), enfatizando nuevamente la necesidad de
l g de aminoácidos= 4 kcal; 1000 mi de solución al 8,5% = 340 kcal (85 g) los de transición en los equinos. Se debe adoptar un un equilibrio entre las proteínas y la energía para alcan-
1 g de emulsión lipídlca - 11kcal;1000 mi de solución al 10% = 1100 kcal (100 g)
n1étodo conservador administrando el 25% de las ne- zar una apropiada utilización de los nutrientes. 175 Los
cesidades calóricas por medio de la vía oral a través de porrillos que se están amamantando consumen de 6 a
la tolerancia. La sustitución de algunas calorías apor- la administración frecuente de cantidades pequeñas y 7 g de proteína por ldlogramo de masa corporal duran-
TAl3LA 5.23 reduciendo el volumen infundido isocalórican1ente a te las primeras 2 semanas de vida. 42 La relación
tadas por carbohidratos por calorías suministradas por
Procedimiento de control para la alimentación lípidos también reducirá la carga de glucosa. expensas de los lípidos. Se puede avanzar en la transi- CalNP/N en la leche de la yegua es de aproximada-
parenteral La hipoglucemia de rebote se produce con un ce- ción diaria en un 25% según lo permita la tolerancia. mente 105:1, ligeramente por debajo de varios sustitu-
se súbito de la administración de glucosa sin aportar Es probable que sea razonable discontinuar la alin1en- tos de leche y mucho más bajo que el de la mayoría de
FRECUENCIA DE CONTROL DESPUES tación parenteral cuando el caballo reciba el 75% de
DE LA ESTABILIZACION
una fuente alternativa de calorías por carbohidratos los ingredientes parcnterales sugeridos para potri-
OBSERVACION~ CONTROL INICIAL
cada/8hs dada por vía enteral. Se puede evitar esta hipogluce- sus necesidades calóricas por vía entera! durante un llos.164,171 Las recomendaciones actuales para los porri-
Signos vitales cada/4hs
Inspección de cada/8hs cada/8hs mia de rebote disminuyendo con lentitud la velocidad nlÍnimo de 36 a 48 horas sin cornplicaciones. llos son más altas que las realizadas para los nlll.os, en
catéter-vena de infusión a la n~itad durante un período de 12 ho- especial considerando su rápido crecimiento. Relacio-
lngesta-excreciones cada/8hs cadaf8hs
ras, nüentras se aun~enta gradualmente el soporte en- Manejo nutricional de los potrillos nes inferiores a 176:1,164 ·176 y quizás más cercanas a la
Peso diario diario
tera!. Luego, hay que realizar nuevas disminuciones relación de la leche de yegua, pueden ser muy benefi-
Glucosa urinaria cada/6-8hs cada/8- l 2hs
cada/24hs según la respuesta del paciente.
prematuros o comprometidos ciosas pero se necesitan 1nás estudios.
Glucosa sérlca cada/6-1 2hs
Electrólitos séricos cada/24hs 1 -2/semana La azotemia y la hiperamone1nia son complicacio- Aproxin1adan1ente la mitad del crecimiento en longitud Entre el nacimiento y los 4 meses de edad, la esti-
Creatinina/CUS cada/24hs 2/semana nes del metabolismo proteico que se han descrito. La y los dos tercios de la ganancia de peso fetal se produ- mación del aumento de calcio y fósforo en los potri-
Triglicéridos, colesterol basal semanal cen durante los últimos 3 o 4 meses de gestación. 28 La llas parece ser de 10 g/kg y 5 g/kg de ganancia, res-
Enzimas hepáticas basal semanal provisión de insuficientes calorías a partir de fuentes
(GGT, LDH, SAP) no proteicas da lugar a la utilización de aminoácidos alta tasa metabólica y las necesidades nutricionales de pectiva1nente.2·5º Si estos valores se to1nan como mí-
Pruebas de función basal semanal como fuente de energía en lugar de para la síntesis de los potrillas presentan muchos desafios nutricionales. 1ümos y se permiten disponibilidades dietéticas más
hepática (bilirrubina) proteínas. Se recomienda efectuar la determinación de Un potrilla prematuro o dismaduro se ha visto privado bajas a partir de fi.1entes inorgánicas y pérdidas endó-
Hematócrito, proteínas cada/12-24hs cada/2-3 días de los beneficios del crecimiento intrauterino y la trans- genas reportadas, los requerimientos de calcio y fósfo-
las concentraciones séricas de amonio y nitrógeno
totales
semanal ureico durante la administración de una nutrición pa- ferencia de nutrientes y, por lo tanto, puede no tener las ro para los neonatos son, como nünimo, de 20 a 25
Recl1ento leucocitario basal
diferencial renteral total. Las anormalidades electrolíticas obser- reservas de un porrillo a término. En inuchos casos, el g/día y de 10 a 16 g/día, respectivamente. 2 Para los
Fibrinógeno basal semanal vadas con mayor frecuencia son la hipopotasen~ia y la apoyo nutricional puede significar la diferencia entre un potrillas que ganan 0,8 kg/día, la extrapolación de es-
Tomado de Vaala WE: Nutritional management of the critically ill hipo1nagnesemia_ 164,1 71 El aurnento de la síntesis tisu- resultado final positivo y uno negativo. tos datos sugiere que para los neonatos se necesitan al
neonate. In Robinson NE, editor: Current therapy in equine medi- lar incrementa las necesidades de potasio y magnesio. menos 18 g de calcio y 9 g de fósforo.
dne, vol 3, Philadelphia, 1992, WB Saunders. REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
*CUS, concentración ureica sérica; CCT, y-glutamiltransferasa;
Además, el potasio tan~bién puede perderse durante la Hay que estin1ar las necesidades vitamínicas y de
LDH, lacticodeshidrogenasa; SAP, fosfatasa alcalina sérica. diuresis osmótica inducida por la glucosa. 172 Se debe Los requerinüentos nutricionales del porrillo enfermo minerales traza a partir de los escasos datos de potri-
 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
296
llos sanos y el contenido de nutrientes de la leche de
la yegua. Asumiendo que el porrillo consu1niría apro-
ximadamente 13,3 litros de leche al día durante la pri-
mera semana, la ingesta de vitaminas y minerales traza
expuesta en la tabla 5-24 parece ser razonable para co-
menzar.
NUTRICION ENTERAL
Una práctica generalmente aceptadá es intentar la nu-
trición entera! siempre que sea posible. La actividad de
la lactasa se presenta en el intestino delgado fetal du-
rante el último trimestre, alcanzando su pico a los 2
días después del parto, 69 sugiriendo que un potrilla
prematuro puede tener capacidad digestiva. La ali-
mentación entera! intermitente mllnetiza más de cer-
ca el estado natural, estimulando las enzirrias gastroin-
testinales y la actividad de las horn1onas, y aumentan-
do el cre<;imiento de las vellosidades del intestino del-
gado. La alimentación entera! está asociada con pocas
complicaciones (aunque algunas existen), en la cual
son necesarios menos controles y es menos costosa
que la administración parenteral de nutrientes.
Formulación
Siempre que sea posible hay que utilizar leche de ye-
gua. Debido a que el objetivo es, por ·último, que el
potrilla vuelva con la madre, su ordeño man.ual pro-
porciona alimento para el potrilla y ayuda a mantener
la lactancia. La leche de yegua no tiene olor diferen-
ciable y tiene el aspecto de la leche de vaca con bajo
contenido graso (2%). No se debe utilizar ninguna le-
che que parezca anormal. Se debe pasar la misma a
través de una gasa para eliminar el pelo, el polvo y
otros desechos an.tes de su almacenamiento y se debe
mantener refrigerada.
Desafortunadamente, no todas las yeguas toleran
el ordeñe n1anual, y algunas detienen la producción de
leche a pesar de la evacuación continua y frecuente de
la ubre. La suplementación Con otros sustitutos es,
por lo general, necesaria. Debido al aumento de las
pérdidas endógenas, a la absorción incompleta y a la
menor digestibilidad de las fuentes de nutrientes com-
parada con aquellas que la naturaleza provee, las inves-
tigaciones pediátricas han encontrado que la concen-
tración de la mayoría de los nutrientes en la formula-
ción para crías debe ser más alta, en especial aquellas
para las crías pretérrnino.1 78 Esta situación puede apli-
carse a los potrillas comprometidos. Los sustitutos de
la leche diseñados para los huérfanos sanos se han uti-
lizado para los potrillas enfermos, pero su eficacia ha
sido muy variable, y muchos presentan una concentra-
ción de nutrientes demasiado diluida para potrillas en -
fermos cuan.do se indica la administración de peque-
ños volúmenes. 179 En la actualidad se cuenta con una
nueva fórmula neonatal equina rica en nutrientes (Nu-
triFoal, l(enVet). Esta fórmula es similar, en relación
irritación o ulceración. 180 Se debe cubrir el conector
TABLAS.24 "
en Y con la puerta lateral cuando no se usa. Se ase-
lngesta estimada diaria de los minerales traza y gura la sonda con cintas o por un punto 1nariposa al
vitaminas a partir de la leche de la yegua ollar del potrilla.
durante la primera semana de vida
Velocidad de administración
NUTRIENTES CANTIDAD
Para la mayoría de los potrillas que se encuentran en
Minerales traza Hierro 10,0 mg
Cobre 7,0 mg
cuidados intensivos, el goteo intermitente o continuo
Manganeso 17,0 mg da lugar a menos. complicaciones. Los potrillos que
Cinc 40,0 mg presentan cólicos o hinchazón abdonllnal, incluso
Sel en lo 0,09 mg después de la alimentación por bolos alimenticios más
Vitaminas Tiamina 4,2 mg
pequeños, suelen tolerar bien las infusiones continuas
Riboflavina 4,9 mg
Piridoxina 5,4 mg lentas. A medida que el estado físico y la tolerancia
Niadna 12,3 mg gastrointestinal mejoran, se puede intentar adminis-
Pantotenato 117,5 mg trar bolos más grandes. El paso a bolo alimenticio de-
Acido fálico 1082,0 µg
be ser gradual, manteniendo el mismo volumen de ali-
Biotina 116,0 µg
Colina 964,0 mg 1nentación y disminuyendo lentamente el tiempo en el
B., 40,9 µg que se adnünistra. Por eje1nplo, si se alimenta a un po-
Mio-inositol 984,0 mg trilla con infusión intermitente de 1350 ml en 3 horas
cada 4 horas, se podrá pasar a 1350 ml administrados
en 2 horas cada 4 horas. Si el potrilla mantiene la to-
lerancia durante 24 a 48 horas se puede seguir aumen-
con la distribución calórica, a la leche de cabra, pero tando la velocidad de sunüstro hasta alcanzar el esque-
tiene más proteínas para cumplir con las necesidades n1a de bolo deseado.
de los potrillos jóvenes. (Para el contenido de nutrien-
tes, véase tabla 5-13). La relación caseína-suero y la Guía para la alimentación entera!
adición del aminoácido arginina da lugar a un patrón de los potrillos comprometidos
similar al de la proteína de la leche de la yegua. Los Los siguientes puntos son una guía para la alimenta-
minerales, las vitaminas, la carnitina y la taurina se han ción entera! de los potrillas comprometidos:
añadido a niveles tales como para lograr un equilibrio 1. Corregir el estado de hidratación, electrolítico y
nutritivo de mantenimiento. ácido-base de los potrillas antes de iniciar la ali-
mentación.
Metodo de administración 2. Obtener el peso del animal y estünar sus necesi-
Para la alimentación con biberón, la mayoría de los dades energéticas. Con1enzar con 100 kcal/kg,
potrillas prefieren las tetinas blandas para cordero si se con un objetivo de 120 a 150 kcal/kg.
comparan con las tetinas más grandes y de orificio am- 3. Estimar las necesidades proteicas. Mantener una
plio diseñadas para los terneros. Cuando se necesita apropiada relación CalNP/N o Cal/N.
una administración nasogástrica, las bolsas· de nutri- 4. Seleccionar la formulación a utilizar y calcular el
ción entera! de polipropileno o los contenedores flexi- volumen necesario.
bles de 1 litro son ideales para los volún1enes más pe- 5. Colocar la sonda nasogástrica, utilizando un pro-
queños necesarios para los potrillas. Una cámara cedimiento aprobado y siguiendo las directivas del
cuentagotas y una pinza permiten controlar la veloci- fubricante. Si la sonda se sale de su lugar, no inten-
dad de administración. tar reinsertar el estilete dentro de la misma. Ex-
Se han utilizado con :frecuencia los catéteres para traer la sonda, reinsertar el estilete y volver a colo-
sementales (diámetro externo de 0,6 cm) y las son- carla. Al igual que con los adultos, se debe verifi-
das gástricas para porrillos (diámetro externo de 0,95 car la colocación apropiada de la sonda, preferible-
cm) de cloruro de polivinilo (PVC) o silicona. Las mente por medio de radiografía o endoscopia.
sondas de alünentación entera! de poliuretano de pe- 6. Durante la administración del alimento, los potri-
queño diámetro (12F) se adaptan bien para su uso llos deben estar quietos (si se puede) o en decú-
en potrillos (Flexiflo Nasoenteric Feeding Tube bito esternal. Esto ayuda a evitar el reflujo gástri-
#475, Ross Products Division, Abbott Laboratories, co y disminuye el riesgo de neumonía por aspira-
Columbus, Ohio ). Un estilete aporta la suficiente ri- ción, una co1nplicación frecuente y fatal en los
gidez como para evitar el retorcimiento durante la potrillas enfermos.
colocación. Un tubo en U colocado en la nariz ayu- 7. Cuanto más enfermo está el potrilla, más intole-
da a mantener ubicada la sonda. Los potrillas han si- rante será, en general, a la alimentación. En algu-
do alin1entados hasta 14 días SÜ1. signos de molestia, nos casos, la intolerancia causada por una alimen-
CAPITULO 5 Nutrición aplicada 297
tación agresiva üücial es dificil de revertir. Es me-
jor empezar con un método conservador. Co-
menzar con la mitad del volumen deseado y au-
mentarlo gradualmente después de un mínimo de
24 horas, usando la tolerancia como guía. Se re-
comienda la alimentación intermitente o conti-
nua mejor que la alimentación en bolo. Comen-
zar a razón de 100 rrtl/hora e incrementar a 300
ml/hora tan rápidamente como lo permita la to-
lerancia.
8. Controlar mediante la presencia de residuos gás-
tricos antes de una nueva sesión de alimentación.
El vaciado gástrico está reducido en la sepsis. Si se
presenta un volumen mayor o igual al designado
como volumen de alimentación, no realizar la
nueva sesión de administración e investigar las··
posibles causas.
9. Lavar la sonda antes de cada sesión de alin1enta-
ción, para verificar la permeabilidad y la coloca-
ción apropiada. Si hay resistencia al lavado, si la
formulación sale por los ollares del potrilla, o és-
te presenta sufrimiento, no suministrar el alimen-
to. Lavar la sonda después de cada sesión de ali-
mentación para evacuar toda la formLtlación de la
misma y evitar el taponamiento.
10. Una vez lavada la sonda, cubrir el acceso de ali-
mentación para evitar que el aire ingrese en ella y
el alimento salga por efecto sifón.
11. La presentación de cólico, constipación y diarrea
son problemas comunes que no siempre están re-
lacionados con la dieta. Aunque hay que suspen-
der la alimentación hasta identificar la causa, el
reposo intestinal prolongado (más de 24 a 36 ho-
ras) puede comprometer aún n1ás al porrillo. Se
debe pasar a la nutrición parenteral en aquellos
animales en los que la nutrición entera! no ha si-
do satisfactoria.
12. Si el objetivo es poner al potrillo de nuevo con la
yegua, incentivar la succión con ella o con un bibe-
rón para desarrollar el reflejo de succión tan pron-
to como el animal sea capaz. Si el potrilla va a ser
criado a mano, hay que enseñarle a beber desde un
contenedor poco profundo y levantar al equino
co1no se sugiere con la cría de los huérfanos.
13. Los propietarios no deben sobrealimentar a los
potrillos en un esfuerzo por que éstos estén igu_al
que otros de edad similar. Los prematuros y los
enfermos necesitan tiempo para mostrar una re-
cuperación continua, incluso después de darles el
alta. La sobrealimentación no es algo deseable. Se
debe alünentar a los potrillos según su edad y pe-
so actual en lugar de hacerlo según el peso y la
edad de potrillos normales comparables.
NUTRICION PARENTERAL
La tabla 5-22 resume las soluciones parenterales su-

298 PARTE ! Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
geridas para su uso en potrillos. •
171 181
Los objetivos
calóricos iniciales varían desde 5 5 a 100 kcal/kg y es-
tán dictados principalmen te por el estado clínico del
porrillo. Por ejemplo, cuanto más enfermo esté el ani-
mal, más bajo será el objetivo inicial, para minimizar
las cornplicacion es. Los objetivos en relación con las
proteínas en los protocolos actuales varían entre 2 y 3
g/kg de masa corporal. La ingesta de grasa a partir de
la leche de yegua del comienzo de la lactancia varía de
5 a 6 g/kg de masa corporal, es ligeramente más alta
que los 2 a 4 mg/kg de la mayoría de las soluciones
parenterales. Otros suplementos añadidos a la solu-
ción incluyen vitaminas, minerales traza y cloruro de
potasio para aquellos porrillos que no están recibien-
do alimentación entera!. En las personas, el potasio y
las proteínas coexisten en los tejidos corporales en
una relación constante. Los pacientes en estado cata-
bólico pueden perder hasta 3 mEq de potasio en la
orina por cada gramo de proteína perdido. Sin el po-
182 La
tasio adecuado, se deprime la síntesis proteica.
diuresis osmótica que se produce durante la hiperglu-
cemia y la diuresis inducida por diuréticos también
pueden aumentar la pérdida de potasio a través de la
orina.162,1s 3 Para contrarrestar estas pérdidas, se han
añadido de 40 a 60 mEq de potasio por litro de solu-
ción parenteral administrada a los porrillos. Las con-
centraciones de calcio y fósforo en las alimentacione s
combinadas para potrillas no cumpiimenta n las nece-
sidades del animal en crecimiento. Se puede agregar,
con seguridad, gluconato de calcio (de 25 a 50
rnEq/L) y fosfato de potasio (de 5 a 15 mEq/L) pa-
ra cubrir parte de las necesidades, hasta que la alimen-
tación entera! sea posible.1 83 Una suplementaci ón
adicional de calcio en la mezcla corre el riesgo de la
precipitación del mineral.
Se debe tener el cuidado de comenzar la adminis-
tración de las infusiones con lentitud, y aumentar la
velocidad de forma gradual. No se puede a1canzar la
velocidad de infusión deseada: hasta transcurridas 12 a
24 horas, dependiendo del potrilla. Hay que contro-
lar la tolerancia del paciente a la mezcla parenteral,
utilizando el esquema de la tabla 5-23. 184 Hay que re-
tirar al animal de la nutrición parenteral junto con la
introducción de la nutrición enteral. La hipoglucemia
de rebote no debe ser un problema si se suministra la
cantidad suficiente de calorías por vía entera!. La nu-
trición parenteral es mejor suspenderla en 2 o 3 días,
y seguirla con la administració n de 1 a 2 litros de una
solución dextrosada al 5% para ayudar a restablecer los
mecanismos de control de la glucosa.18 3
Se debe avanzar en el volumen o en la inclusión de
las emulsiones iipidícas en base a la tolerancia metabó-
lica. Al igual que en los niños, las emulsiones lipídicas
no se recomiendan para los porrillos con hiperbilirru-
binemia, porque se puede comprometer aún más el
transporte de la bilirrubina.
REFERENC IAS
1. Hiotz HF: Horse nutrt"tion: a practica! grúde, New York,
1983, Arco.
2. Narional Research Council: Nutrient requirements of horse:,~
Washington, DC, 1989, Nacional Academy Press.
3. Putnam MR, Bransby DI, Schumacher Jet al: Effects of fun-
gal endophyte Acremonium coenephialum in fr.scue pasture on
pregnant mares and foal viability, Am J Vi:t Ri:s 52:2071·
2074, 1991.
4. Schoeb TR., Panceria RJ: Blister beecie poisoning in horses, J
Am Vet Med Arsoc 173:75, 1978.
5. Sockett DC, Baker JC, Stowe CM: Slafra1nine (Rhizoctonia
legiiminicola) intox:ication in horses, J Am Vi:t Med Assoc
181:606, 1982.
6. Tral1b JL, Potter ICA, Bayly WM et al: Alsike dover poisoning,
Mod Vet Pract 63(4):307, 1982.
7. Masri·MD, Olcott BM, Nkholson SS et al: Clínica!, epide-
miologic and patllo!ogic evaluatioo of an outbreak of myco-
tox.ic encephalomalaci a in south Louisiana horses, Proc Am
.Assoc Equ¡."ne Pract 33:367, 1987.
8. Moise L, Wysocki A: The effect of cottonseed mea! on
growth ofyoung horses, J Anim Sci 53:409, 1981.
9. Margan SE: Gossypol as a toxicant in livestock, Vi:t Clin
North Am Food Anim Pract 5:251, 1989.
10. Hintz HF: Mold.5, mycoroxins a.nd mycotoxicosis, Vet Ciin
Norrh Am Equinc Pnict 6:421, 1990.
11. McDonald P, Edwards RA, Greenhalgh JFD: Animal nut1-i-
tion, New York, 1988, Wiley.
12. Nelson DD, Tyznik WJ: Protein and nonproteill. nitrogcn ~lti­
lization in the horse, J Anim Sci 32:68, 1971.
13. Hintz HF, Schryver HF: Nitrogen utilization in ponies, J
Anim Sci 34:592, 1972.
14. Hintz HF, Lowe JE, Clifford AJ et al: Arnn1onia intoxication
resulting from urea ingestion by ponies, J Am Vi:t Me:d Assoc
157:963, 1970.
15. Pagan JD, Hintz HF: Equine energetics. l. Relati.onship bet-
ween body weight and energy requirements in horses, J Anhn
Sci 63:815, 1986.
16. Willoughby DP: Gron,th and nutrition in the horse, Cranbury,
NJ, 1975, AS Barnes.
17. Henneke DR, Potter GD, Kreider JL et al: Relationship bet-
ween condition score, physical n1easurement, and body fat
percentage ll1 mares, Equim: Vct J 15:371, 1983.
Anderson CE, Potter GD, Kreider JL et al: Digestible energy
18.
reguirements for exerdsing horses, J Anim Sci 56:91, 1983.
19. Pagan JD, Hintz HF: Equine energetics. 2. Energy expendi-
ture in horses during submaximal exercise, J Anim Sri
63:822, 1986.
Cymbaluk NF, Fretz PB, Loew FM: Amprolium"indu ced
20.
thiainine deficiency in horses, Am J Vet Res 39:255, 1978.
21. Bertone JJ, Hintz HF, Schryver HF: Effect of caffeic acid on
thiamin status in ponies, Nurr Rcp Int 30:281, 1984.
22. Fonoesbeck PV: Consumption and excretion of water by horscs
receiving ali hay and hay-grain diets,J Anim Sci 27:1350, 1968.
Ralston SL, Rich GA, Squires EL et al: Effect of vitamin A
23.
supplementation on seminal characteristics and vitamin A ab-
sorption in stallions, Equine Vet Sci 6:203, 1986.
24. Rich GA, McGlothlin ED, Lewis LD et al: Effect ofvitan1in
E supplementation on stallion seminal characteristics and se-
xual behavior, Proc Equine Nutr Physiol Soc 10:545, 1987.
25. Masan TA: A high incidence ofangular lin1b deformities in a
group offoals, Vet Ru 109:93, 1981.
26. Powell DM, Lawrence LM, Parett DF et al: Body composi-
tion changes in broodmares. Proceeclings of the eleventh
Equine Nutrition Physiology Sodety Symposium, Stillwater,
Ok.la, May 18-20, 1989. p 91.
27. Lawrence LM, DiPetro J, Ewert K et al: Changes in body
weight and conclition of gestating mares, J Equine Vet Sci
12:355, 1992.
28. Bergin WC, Gier HT, Frey RA et al; Developmental horizons
a.nd measurernents use.ful far age. determination of equine embr-
yos and fetuscs, Proc Am Assoc Equíne Pract 23:179, 1967.
29. Meyer H, Ahlswede L: Tbe interuterine growth and body
composition of foals and the nutrient requirements of preg-
nant mares, Anim Res Dtv 8:86, 1976.
30. Platt H: Growth of tlle equine foetus, Equine Vet J 16:247,
1984.
31. Kronfcld DS: Feecling on horse breeding farros, Prac Am As-
soc Equine Prnct 24:461, 1978.
32. Jeffcott LB, FieJd JR: Current concepts of hyperlipaemia in
horses, VetRec 116:461, 1985.
33. Meyer H, Ahlswede L: Uber das uterine Wachsn1n1 und die
Korpuszusamme nsetzung van Fohlen so\Vie den Nnhrstoffbe-
darf tragender Stuten, Úbcr Tie:rerniihrung 4:263, 1976.
34. Knight DA, Gabcl AA, R.eed SM et al: Correlation of dietary
mineral to incidence and severity ofmetabolic bone disease in
Ohio and Kentucky. Proceedings of tlle thirty-first annual
Jneeting of the American Association of Equine Practitioners,
1985. p 445.
35. Knight DA, Weisbrode SE, Schrnall LM et al: The effects of
copper supplen1entation on tlle prevalence of cartilage lesions
in foals, Equíne Vet J 22:426, 1990.
36. Baker HJ, Lindsey JR: Equine goiter dueto ex:cess dietary Jo-
dine,J Am Vct Med Assoc 153:1618, 1968.
37. Driscoll J, Hintz HF, Schryver HF: Goiter in foals caused by
ex:cessive iodlne, J Am Vet Med Assoc 173:858, 1975.
38. Roberts MC: Serum and red cell folate and serun1 vitamin Bn
levels in horses, Aust Vetj60:l06, 1983.
39. Maenpaa PH, Kosk:inen T, Koskinen E: Serum profiles ofvi-
tamins A, E and Din mares and foals during different seasons,
J Anim Sci 66:1418, 1988.
40. Donoghue S, Meacham TN, Kronfeld DS: A conceptual ap-
proach to optima! nutrition of brood mares, Vet Cii'n North
¡· Am Equine Prnct 6:383, 1990.
41. Gibbs PG, Poner GD, Blake RW et al: 1\.1.ilk production of
Quarter horse mares during 150 days oflactation, J Anlm Sú
54:496, 1982.
42. Oftedal OT, Hintz HF, Schryver HF: Lactation in tlle horse:
milk composition and intak.e by foals, J Nutr 113:2169,
1983.
43. Doreau M, Boulot S, Martin-Rosset W et al: ReJationship
between nutrient intake, growth and body composition ofthe
nursing foal, Rcprod Nutr Dev 26:683, 1986.
44. Flade E: Mikhleistung und Mikhqualitat bei Stuten, Arch
Tierzucht 9:381, 1955.
(;.'
45. Neseni R, Flade E, Heid!er G et al: Mildtleistung und Mikh-
zusmmensetzun g van Stuten in Verlaufe der Laktation, Ar-ch
Tierzucht 1:91, 1958.
46. Bouwman H, van der Schee W: Composition and production
of milk from Dutch warmblooded saddle horse mares, Z
Tíerphysiol Tiercrnahr Futrermittclkd 40:39, 1978.
47. Ullrey DE, Strnthers RD, Hendricks DG et al: Con1position
g
I,
ofn1are's n1ilk, J Anim Sú 25:217, 1966.
.{ 48. Ullrey DE, Ely ET, Covert RL: Iron, zinc and copper in ma-
re's milk,J Anim Sci 38:1276, 1974.
?, .
49. Stowe HD: Vitamin A profiles of equine serum and nülk, J
.T ~ Anim Sci 54:76, 1982.
~ . 50. Schryver HF, Oftedal OT, Williams J et al: Lactation in the
i
horse: the mineral composition of mare milk, J Nutr
1
116:2142, 1986.
5 1. Zicker SC, Lonnerdal B: Protein and nitrogen composition of
equine (Equus caballus) milk during early lactation, Cornp
l.
Biochem Physiot 108A-411-421, 1994.
.
'
.
CAPITULO 5 Nutrición aplicada 299
52. Davis TA, Nguyen HV, García-Bravo R et al: Amino acid
con1position of human nlllk is not urüque, J Nutr 124:1126-
1132, 1994.
53. Je11ness R: The con1position of milk. In Larson BL, Smith
UR., editors: Lactation: a comprehensive treatise, vol 3, New
York, Academic Press. pp 3-107, 1985.
54. Jenness R: Composition and characteristics of goat milk: re-
view 1968-1979, J Dairy Sci·63:1605-163 0, 1980.
55. Buffington CA, K.n.ight DA, Kohn CW et al: Effect ofprotein
source in liquid formula diets on food intake, physiologic va-
lues, and growth of equine neonates, Amf Vct Res 53:1941-
1946, 1992.
56 Wilson JH: Feeding considerations for neonatal foals. Procee-
dings of the d1irty-third annual meeting of the American As-
sociation ofEquine Practitioners, New Orlea.ns, Nov 29-Dec
2, 1987. pp 823-829.
57. Naylor JM, Bel! R: Raising the orphan foal, Vet Clin North
Am Equinc Pract 1:169-178, 1985.
58. Breedveld L, Jackson SG, Bal(er JP: Tbe determínation of a
re!ationship between copper, zinc an·d seleniuro levels in ma-
res and those of their foals. Proceedings of the tenth Equine
Nutrition Physiology Sociecy Symposiun1 Fort Collins Colo
June 11-13, 1987. p 159. ' ' '
59. Moore R.M:, Kohn CW: Nutritional muscular dystrophy in
foals, Comptnd Cont Educ Pract Vet 13·476 1991
60. Carson K, Wood-Gush D: Behaviour ~f th~roughbred foals
during nursing, Equinc Vet J 15:257, 1983.
61. Smyth GB: Effects of age, sex, and post mortem interval on
intestinal lengths of horses during development, Eqiúne Ver J
20:104, 1988.
62. Koterba AM: Prematu1icy. In Koterba AM., Drummond VVH,
Kosch PC, editors: Eq1tinc dinical neonatology, Philadelphia,
1990, Lea & Febiger.
63. Green DA: A srudy ofthe growth rate in thoroughbred foals,
Br Vetfl25:539, 1969.
64. Reed KR, Dunn NK: Growth and developmcnt of the Ara-
bian horse. Proceedings of the fifth Equine Nutrition Physio-
logy Sodety Sy1nposlum, 1977. p 76.
65. Hintz HF, Hintz RL, v~an Vleck LD: Growth rate of tho-
roughbreds: effect of agc of darn, year and month of birth,
and sex offoal,J Anim Sci 48:4{30, 1979.
66. Green DA: A rcview of studies on tlle gro'wth rate of the hor-
se, Br VetJ117:181, 1961.
67. Knight DA, Tyznik VVJ: The effcct of artificial rearing on tlle
growth offoals,J Anim Scí 60:1, 1985.
68. Hurtig M, Green SL, Dobson H et al: Correlative study of
defective cartilage and bone growth in foals fed a low copper
diet, Equinc Vetf(suppl 16):66-73, 1993.
69. Roberts MC: The development and ctistribution of mucosal
enzymes in tlle small intestine of the fetus and young foal,
J Reprod Fcrtil 23:717, 1975.
70. Houpt KA: Ingestive behavior, Vet C!in North Am Equine
Pract 6:332, 1990.
71. Wilson JH, Schneider CJ, Drummond VVB: et al: Metabolic
acidosis in neonatal foals fed goat's milk. Proceedings of the
second lnternational Conference on Veterinary Perinatology,
Cambridge, England, 1990. p 62.
72. Carter GK.: Gastric diseases. In Robinson NE, editor: Currcnt
th~rapy in cquine medicine, ed 2, Philadelphia, 1987,
W:S Saunders.
73. Gladc MJ, Betling TH Jr: Growth plate carrilage metabolisn1,
morphology and biochemical composition in over- and un-
derfed horses, Growth 48:473, 1984.
74. Glade MJ, Belling TH Jr: A dietary etiology for osteochon-
drotic cartilage, J Equíne Vet Sci 6:151, 1986.
75. Szczurek EM, Jackson SG, Rooney JR et al: Influence of con-
finement, plane of nutrition and low heel on the occurrence
 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
300
of acquired forelimb contracture. Proceedings of the tenth
Equine: Nurrition Physiology Sodety Symposium, Fort Co-
llins, Colo, June 11-13, 1987. p 19.
76. Cymbaluk NF, Christianson GI, Leach DH: Longitudinal
grovvth analysis of horses fotlowing liinited and ad libiturn
feedlng, Equine Vct ]22:198, 1990.
77. Srroinberg B: A review of the salient features of osteochon-
drosis in the horse, Eqiúnc Vct J 11:211, 1978.
78. Turner AS: Diseases ofbones and related srructures. In Stas-
hak TS, editor: Adams, Lamenes.r in harscs, Phi!adelphia, 1987,
Lea & Febiger.
79. Beard W, IZnight D: Developmental orthopedic clisease. In
Robinsori NE, editor: Currcnt therapy in cquinc medicine, ed
3, Philadelphia, 1992, WB Saunders.
80. Papageorges M, Gavin PR, Sande RD et al: Radiographic and
myelographic examination of the cervical vertebral column in
306 ataxic horses, Vi:t Radiol 28:53, 1987.
81. Stewart RH, Reed SM, Weisbrode SE: The frequency and se-
verity of osteochondrosis in cervical stenotic myelopathy in
horses, Am J Va Res 52:873-879, 1991.
82. Strauss RJ, Wise L: Operative risks of obesity, Sin;g Gynuol
Ob.rtet 146:286, 1978.
83. Bray GA: Complications of obesity, Ann In"t"ern Med
103:1052, 1985.
84. Lewis LD, Morris ML Jr, Hand MS: Smatl animal clinical
nutri"tion, vol 3, Topeka, Kan, 1987, Mark Morris.
85. Clarke LL, Robcrts MC, Argenzio RA: Feeding and digestive
problems in horses, Vet Clin North Am Equine Pract 6:433,
1990.
86. Willard JG, Willard JC, Wolfrain SA et al: Effect of die.t on
cecal pH and feeding behavior of horses, J Anim Sci 45:87,
1977.
87 Sweeriúg MP, Houpt CE, Houpt KA: Social facilitation of
feeding and rime budgets in stabled ponies, J Anim Sci
160:369, 1985.
88. Sweeting MP, Houpt KA: Water consumption and time bud-
gets of stabled ponies (Equiu caballus} geldlngs, Appl Anim
Behav Sci 17:1, 1987.
89. Mcilwraith CW, editor: Proceedings from Panel on Develop-
mental Orthopedic Diseases, Amarillo, Texas, 1986, American
Quarter Horse Association.
90. Wagner PC, Grant BD, Watrous BJ et al: A study ofthe heri-
tability of cervical vertebral malformation in horses, Proc Am
Assoc Equine Pract 31:43, 1985.
91. Wagner PC: Genetic factors in pathogenesis. In McDwraith,
editor: Proceedings from Pane:l on Developme:ntal Orthopedic
Diseases, Amarillo, Texas, 1986", American Quarter Horse As-
sodation.
92, Hoppe F, Philipsson J: A gene tic srudy of osteochondritis dis-
secans in Swedish horses, Equine Pract7:7, 1985.
9 3, Schougaatd H, Fall:: Ronne J, Philipsson J: A radiographic
survey of tibiotarsal osteochondrosis in a selected population
of trotting horses in Derunark and its possible genetic signifi-
cance, Equine VetJ22:288, 1990.
94. Stromberg B, Rejno S: Osteochondrosis in the horse. l. A cli-
nical and radiologic investigation of osteochondritis dissccans
of the knee and hock join.t, Acta Radiol Suppl 358:139,
1978.
95. Thompson :K:1'r, Jackson SG, Rooney JR: The effect ofabove
average weight gains on the incidence of radiographic bone
aberrations and epiphysitis in growing horses. Proceedings of
the tenth Equine Nutrition Physiology Societ)' Symposium,
Fort Collins, Colo, June 11-13, 1987. p 5.
96. Glade MJ, Reimers TJ: Effects of dietary energy supply on se-
rum thyroxine, triiodothyronine and insulin concentrations in
young horses, J EnMcrinol 104:93, 1985.
97 Biesik LM, Glade MJ: Changes in serum hormone concentra-
tions in weaoling horses following gastric infusion of sucrose
or casein, Nutr Rep Int 33:651, 1986.
98. Glade MJ, Krook L, Schryver HF et al: Morphologic and bio-
chemical changes in carrilage offoals treated with dexametha-
sone, Cornell Vt"t 73:170, 1983.
99. Guyton AC: The thyroid metabolic hormones. In Guyton
AC, editor: Ti::xtbook ofmedical physiology, ed 7, Philadelphia,
1986, VVB Saunders.
100. Burch WM, Lebovitz HE: Triiodothyronine stünulates n1atu-
ration ofpordne growth-plate carrilage in vitro, J C!in Invest
70:496, 1982.
101. Lewinson D, Toister Z, Silbermann M: Quantitarive and dis-
tributional changes in the activiry of alkaline phosphatase du-
ring the maturation of cartilage, J Histochem Cytochem
30:261, 1982.
102. Ali SY: Calcification ofcartilage. In Hall BK., editor: Cartiln-
gi::, vol 1, Structure, Function and Biochi::mi.rtry, New York,
1983, Academic Press.
103. Chen CL, Riley AM.: Serum thyroxine and triiodothyronine
concentrations in neonatal foals and matute horses, Am J Vet
Res42:1415, 1981.
104. Glade MJ, Beller D, Bergen J et al: Dierary protein in excess
of requiren1ents inhibits renal calcium and phosphorus reab-
sorption in young horses, Nut:-r Rep Int 31:649, 1985.
105. Schryver HF~ Meakim DW, Lowe JE et al: Growth and cal-
cium metabolism in horses fed varying levels ofprotein, Equi-
nt" Vetjl9:280, 1987.
106. Schryver HF, Hintz HF, Craig PH: Cakium metabolism in po-
nies fed a high phosphorus diet, J Nutr 101:1257, 1971.
107. Krook L, Lowe JE: Nutritional secondary hyperparathyroi-
dism in the horse, Pathol Vet l(suppl 1):1, 1964.
108. Schryver HF, Hintz HF, Lowe JE: Calciun1 and phosphorus
in rhe nutrition ofthe horse, Corne!l Tht 64:493, 1974.
109. Krook L, Maylin GA: Fractures in thoroughbred race horses,
Cornell Vet 78(suppl 11):1, 1988.
110. Hedhammar A, Wu FM, Krook L et al: Overnutririon and
skeletal disease: an experimental srudy in Great Dane dogs,
Cornell Vet64(suppl 5):1, 1974.
111. Whitlock RH, Schryver HF, Krook Letal: The effects ofhigh
dietary cakium for horses, Proc Am Assoc Equine Pract
16:127, 1970.
112. Jordan RM, Myers VS, Yoho B et al: Effect of calcium'and
phosphorus levels on growth, reproducrion, and bone deve-
lopment in ponies, J Anim Sci 40:78, 1975.
113. Kronfeld DS, Meacham Tl'-T, Donoghue S: Dietary aspects of
developmental orthopedic disease in young horses, Vet Clin
North Am Equine Pract 6:451, 1990.
114. O'Dell BL, Yohe JM, Savage JE: Zinc availabilicy in the chick
as affected by phytate, calcium and ethylenediaminetetraace-
tate, Pouiri'y Sci 43:415, 1964.
115. Likuski HJA, Forbes RM: Mineral utilization in the rat. 4. Ef-
fects of cakium and phytic acid on the utilization of dietary
zinc, J Nutr 85:230, 1965.
116. NorrdinRW, Krook L, Bond WG et al: Experimental zinc de-
fi.ciency in weanling pigs on high and low calcium diets, Cor-
nell Vi:t63:264, 1973.
117. Davis GK: Effects of high calcium intakes on the absorprion
of other nutrients, Fed Proc 18:1119, 1959.
118. Baxter JH, Van Wyk JJ, Follis RH: A borre disorder associa-
ted "'1i.th copper deficiency. 2. Histological and chemical stu-
dies on the bones, Bu!! Johns Hopkins Hosp 93:25, 1953.
119. Westmoreland N, Hoekstra WG: Patho!ogical defects in
epiphyseal cartilage of zin.c-deficient chicks, J Nutr 98:76,
1969.
120. Lema O, Sandstead HH: Zine de.ficiency, effect on colla gen
and glycoprotein synthesis and borre mineralization, Fed Proc
29:297, 1970.
121. Leach Rlv1: Role ofmanganeses in mucopolysaccharide n1eta-
bolism, Fed Proc 30:991, 1971.
122. Srnith BP, Fisher GL, Poulos PW et al: Abnorma! bone deve-
lopment and lameness associated with copper deficiency in
young cattle, J Am Vet MedAssoc 166:682, 1975.
123. So-a.use L, Salunan P, Glowack.i J: Tbe effect of deficiencies of
mangan ese and copper on osteoinduction and/ or resorption
ofbone partides in rats, CalcifTissue lnt 41:145, 1987.
124. Bridges CH, Womack JE, Harris ED et al: Considerations of
copper metabolism in osteocbondrosis of suck.!ing foals, J Am
Vet Med Arsoc 185:173, 1984.
125. Rucker RB, Parker HE, Rogler JC: Effect of copper defi-
ciency on chick borre coliagen and selected bone enzymes, J
Nutr98:57, 1969.
126. Washburn LE: Skeletal abnorma!ity of probable nutritional-
endocrine origin observed in cattle receiving anrirachitogenic
rations, J Anim Sci 5:395, 1946.
127. Cupps PT, Howell CE: The effects of feeding supplen1ental
copper to growing foals,J Anim Sci 8:286, 1949.
128. Egan DA, Murrin MP: Copper-responsive osteodysgenesis in
a thoronghbred foal, Ir Vi:tJ27:61, 1973.
129. Carbery JT: Osteodysgenesis in a foal associated with copper
deficiency, N Z Vet J26:280, 1984.
130. Chou WS, Savage JE, O'Dell BL: Relation of monoamine
oxidase acrivicy and collagen cross-linking in copper-defi-
cient and control tissues, Proc Soc Exp Biol Med 128:948,
1968.
131. Bolze MS, Reeves RD, Lindbeck FE et al: Infl.uence ofman-
ganese on growth, sornatomedin and glycosarninoglycan me-
tabolism, J Nutr 115:352, 1985.
132. Cowgill UM, States SJ, Marburger JE: Smelter smoke syn-
drome in farm anin1als and n1anganese deficiency in northern
Oldahoma, USA Environ Pollut A 22:259, 1980.
133. Donoghue S: Nutritionally-related borre diseases, Proc Am
Assoc Equine Pract 26:65, 1980.
134. Westmoreland N, Hoekstra WG: Histochemical studies ofal-
kalin.e phospharase in. epiphyseal car~ilage of normal and zinc-
defi.cient chicks, J Nutr 98:83, 1969.
135. Iannotti JP: Growth plate physiology and pathology: patho-
logic fractures in metabolic bone disease, Orthop Clin North
Am 21: 1-17, 1990.
136. Fleisch H, Neuman VVF: Mechanism of calcificacion: role of
collagen polyphosphates and phosphatase, Am J Physiol
20:671, 1962.
137. Trueta J, Trias A: The vascular contribution to osteogenesis.
4. The effect ofpressure upon the epiphyseal caitilage ofthe
rabbit, J Bone Joint Sui;g Br 43:800-813, 1961.
138. Frost HM: A chondral modeling theory, Calcif Tissue Int
28:181, 1979.
139. Firth EC, Poulos PW: Blood vessels in the developing gro·wth
plate of the cquine distal radius and metacarpus, Res Vet Sci
33:159, 1982.
140. Bramlage LR: Clinical manifestations of disturbed bone for-
mation in the horse. Proceedings of the thirty-third annual
meeting at the American Associarion of Equine Practitioners,
New Orleans, 1985. p 135.
141. Rooney JR Epiphyseal compression in young horses, Cornell
Vet 53:567-574, 1963.
142. McI!wrairh CW: Diseases ofjoints, [endons and related struc-
tures. In Stashak TS, editor: Adams' lameness in horses, Phila-
delphia, 1987, Lea & Febiger.
143. Pool RR.: Developmental orthopedic diseasro:s in the horse:
normal and abnormaJ bone formarion, Proc Am Assoc Equine
Pract 33:143, 1987.
144. McLaughlin BG, Doige CE: A srudy of ossificarion of carpa!
and tarsal bones in normal and hypothyroid foals, Can Vet J
23:164, 1982.
CAPITULO 5 Nutrición aplicada' 301
145. Vivrene SL, Reimers TJ, Krook L: Skeletal disease in a hv-
pothyroid foal, Cornell Vet 74:373, 1984. .
146. Morris MD, Zilrnersmit DB, Hintz HF: Hyperlipoproteine-
mia in fasting ponies, J Lipid Res 13:383, 1972.
147. Bauer JE: Plasma lipids and lipoproteins off-asted ponies, Am
J Vet Rcs44:379, 1983.
148. Cuthbertson DI': The metabolic response to injury and üs
nutritional implications: retrospect and prospect, JPEN J Pa-
rcnter Entn-al Nutr 3:108, 1979.
149. Jacobs DO, Biack PR, Wilmore DW: Hormone-substrate in-
teractions. In Rombeau JL, Caldwell MD, editors, C!inical
nutrition, entera! and tubefeeding, ed 2, Philadelphia, 1990,
VVB Saunders.
150. Butterworth CE Jr: Sorne clínica! manifestations of nutritio-
nal defidency in hospitalized patients. In Proceedings ofthe se-
cond Ross Confert"nce on Medica! Rest"arch: Nutritionat Arsess-
ment-Present Status, Futitrc Directions and Prospects, Co-
lumbus, Ohio, 1981, Ross Laboratories.
151. Naylor JM, Kronfeld DS, Adand H:.Hyperlipemia in horses;
effects of undernutrition and disease, Am J Vet Res 41:899,
1980.
152. Stone MS, Freden GO: Differentiation of anemia of inflam-
matory disease from anemia of iron defidency, Compend Cont
Educ Pract Vet 12:963, 1990.
153. Naylor JM, Freeman DE, Kronfeld DS: Alímentacion of hy-
pophagic horses, Compend Cont Educ Pract Vet 6:593-599,
1984.
154. Burkholder VVJ, Thatcher CD: Entera! nutrition support of
sick horses. In Robinson NE, editor: Clinical therapy in equi-
nc medicine, ed 3, Philadelphia, 1992, VilB Saunders.
155. Sweeney RW, Hansen TO: Use of a liquid dietas the sole
source of nutrition in six dysphagic horses and as a dietary
supplement in se.ven hypophagic horses, J Am Vct Med Assoc
197:1030, 1990.
156. Golenz MR, Knight DA, Yvorchuk-St Jean KE: Use ofa hu-
man entera! feeding solution for supporrive rherapy of an
esophageal laceration and hyperlipemia in a miniature horse,
J Am Vet Med A.rsoc 200:951, 1992.
156a. Moore BR, Abood SK, Hinchcliff KVY: Hyperlipemia in 9
miniature horses and miniature donkeys, J Vet Intcrn Med
8:376, 1994. .
156b. Rivas LS, Reed SM, Kohn CA: Use ofan enteral feeding rn-
be in the management of long-term hypophagia in horses,
Proc Am Assoc Equine Pract41:47-48, 1995.
157. BachAC, Babayan VK: Medium-chain triglycerides; an upda-
te, Am J Clin Nutr 36:950, 1982.
158. Long CL, Crosby F, Geiger JVV: Parenteral nutrition in the
septic patient: nirrogen balance, limiting plasma amino acids
and calorie to nitrogen ratio, Am J Clin Nutr 29:380,
1976.
159. Long CL, Schaffel N, Geiger JV1i et al: Metabolic response to
injury and illness: estimacion of energy and protein needs
from indirect calorimetry and nitrogen balance, J:PEN J Pa-
rentt"r Entera! Nutr 3:452, 1979. '>
160. Stick JA, Derksen FJ, Scott EA: Equine cervical esophagos-
tomy: complications associated with duration and location of
feeding tubes, Am J Vet Res42:727, 1981.
161. Nimmo WS: Drugs, diseases and a!tered gastdc emptying,
C/.in Pharmacokinet 1:189, 1974.
162. DeLeeuw IH, Vandewoude MF: Bacteria! conramination of
enteral diets, Gut 27(suppl 1):56, 1986.
163. Allwood MC: lviicrobial contaminarion ofparenteral anden-
tera! nuu-ition, Acta Chir Scand 507:383, 1981.
164. Spudock SL, Ward MV: Parenteral nutdtíon in equine pa-
tients: principles and theory, Compend Cont Educ Pract Vet
13:461, 1991.
165. Ang SD, Daly JM: Potential complications and monitoring of
302 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
l
patients receiving total parenteral nutritlon. In Rornbeau JL, Rombeau JL, Caldwell MD, cditors: Parenteral niitriti'on, ed
Caldwell MD, editors: Parenteral nutrition, ed 2, Philadelp- 2, Philadelphia, 1990, YVB Saundcrs.
hia, 1990, VVB Saunders. 176. Spurlock SL, Donoghuc S: Weigb.t changc in foals supported
166. Nugent ICM: Intralipid effects on reticuloendothelial func- with parcntcral nutricion. Proceedings of the second Interna-

167.
tion, J Leitkoc Biot 36:123, 1984.
Skeie B, Askanazi J, Rothkopf i\11y1 et al: Intravenous fat
emulsions and lung function: a review, Crit Care Med 16:183,
1988.
168. Salo M: Inhibition of immunoglobulin synthesis in vitro by
intravenous lipid emulsion (Intralipid), JPEN J Parenter En-
teral Nutr 14:459, 1990.
169. Spurlock SL, Spurlock GH: Risk factors of carheter-rdated
complications, Compend Cont Educ Pract Vet 12:241, 1990.
170. Forlaw L, Torosian lvlH: Central venous catheter care. In
Rombeau JL, Caldwell MD, editoi.-s: Parenteral nntrition, i:d
2, Philaddphia, 1990, VVB Saunders.
171. Hansen TO: Nutritional support: parcnteral feeding. In Ko-
terba A.M., Drummond VVH, Kosch PC, editors: Eqnine clini-
cal neonatology, Philadelphia, 1990, Lea & Febiger.
172. Walker WA, Hendricks Klvl: Nutritional support in patients
with altered intestinal function. In Manual ofpediatric nutri-
tion, Philaddphia, 1985, VVB Saunders.
173. Deem DA: Complications associatcd with the use ofintrave-
174.
nous catheters in large animals, CalifVet6:l9, 1981.
Wekh GW, McKcll DW, Silverstein P et al: The role ofcathe·
ter cornposicion in the development of thrornbophlebitis,
Sui;g Gynecol Obstet 138:426, 1974.
175. Krey SH, Murray RL: Modular and transicional feeclings. In
tional Confercnce on Veterinary Pcrinatology, Cambridge,
England, 1990. p 61.
177. Kotcrba AM, Dru1n1nond \.VH: Nutritional support of thc
foal during in.tensive care, Vet Clin North Am Equine Pract
178.
1:35, 1985.
Zieg!er EE, Biga RL, Fornan SJ: Nutlitional rcquirements of
the premarurc infant. In Suskind RlYi, editor: Textbook of pe-
diatrfr ntttrition, Ne·w York, 1981, Raven Press.
179. Vaala VVE: Diagnosis and treatment of prcmarurity and neo-
natal maladjustment syndrome in ne>vborn foals, Compend
Cont Educ Pract Vet8:5211, 1986.
180. Kohn CVV, Knight DA, Yvorchuk-St Jean KE: A preliminary
study oftokrance ofhealthy fOals to a low residue entera! fee-
ding solution, Equine Vetj23:374, 1991.
181. Spurlock SL: A practica! approach to pare;nteral nutrition in
thc equine; patient, Deerfield, Ill, 1995, Baxter Healthcarc.
182. Cannon PR, Graziei.- LE, Hughcs RH: lnfluence ofpotassium
on tlssue protein synthcsis, Metabolism 1:49-57, 1952.
183. Vaala VVE: Nutdtional rnanagement ofthc critical!y ill neona-
184.
tc. In Robinson NE, editor: Cui-rcnt therapy in equine nudi-
cine, cd 3, Philadelphia, 1992, WB Saunders.
Spurlock SL, Ward MV: Parcnteral nutrition. In Robinson
NE, editor: Cu1-rent therapy in eqiiine medicine, ed 3, Phila-
delphia, 1992, VVB Saunders.
C A P T U L O
CUIDADOS INTENSIVOS
Joanne Hardy
as Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) para
L caballos están integrados, en la actualidad, por
los siguientes componentes críticos en muchos de los
hospitales principales y de derivación: 1) los pacientes
más enfermos, 2) equipamiento con alta tecnología y
alto costo y 3) personal con conocimiento y experien-
cia para tratar a estos pacientes. Los objetivos de estas
unidades son: mejorar la eficiencia y la eficacia, dismi-
nuir los costos y, por último, mejorar los resultados fi-
nales sobre el paciente.
Hay que basar la decisión de ofrecer los servicios
de una Unidad de Cuidados Intensivos en las necesi-
dades de la población, la consideración de que tam-
bién se deben o:fi.-ecer servicios de urgencias y el am-
biente económico del hospital. En la actualidad exis-
t_en pocos estudios que detallen casos de la población
en general, procedimientos y tratanllentos realizados
con frecuencia y relación costo-beneficio de las UCI
para caballos. Un estudio describió la distribución to-
tal de casos de urgencias basados en la admisión n1en-
sual, la proporción de casos que requerían cirugía y los
tratamientos efectuados con mayor frecuencia. 1 Debi-
do a que las urgencias en los caballos son, a menudo,
tratadas en UCI, esta información aporta los datos ba-
sales iniciales para comprender la dinámica de la po-
blación. En ese estudio, el 20% de las admisiones hos-
pitalarias fueron recibidas corno urgencias fuera de
hora. Aproximadamente el 60% de las urgencias eran
cólicos, entre los cuales aproximadamente la mitad re-
quirió una cirugía abdominal. Otras urgencias se distri-
buyeron entre las siguientes categorías: neo natos ( 8% ),
ortopédicas (7%), laceraciones (5%), enteritis/coli-
tis (4% ), neurológicas ( 4% ), reproductoras (4% ), respi-
ratorias (4%), y otras. En esta última categoría, los au-
Los autores reconocen y aprecian la conu·ibuci6n original de Debra
K. Rooney, cuyo trabajo ha sido incorporado en este capítulo.
6
tores citaron obstrucciones esofágicas, urgencias ocu-
lares, desgarros rectales, hemorragias y enfermedades
indefinidas. Aunque es probable que esta distribución
de casos refleje la totalidad de la carga de urgencias en
caballos, la revisión de una distribución anticipada de
casos dentro de un área dada y la distribución mensual
de casos es importante. Esta revisión asegura la asig-
nación adecuada del personal y el equipamiento, dise-
fiado según las necesidades de la población. Por ejem-
plo, en un estudio previo, el pico de casos de cólico
fue en agosto. Por el contrario, el pico de casos neo,
natales fue en abril y en mayo. En general, en el he-
n1isferio norte la estación pico de partos se extiende
desde febrero hasta junio, mientras que en el hemisfe-
rio sur es desde septiembre hasta enero. Esta distribu-
ción requiere diferentes necesidades del persortaL Du-
rante la estación de partos, la UCI puede necesitar
técnicos entrenados en el uso de ventiladores mecáni-
cos, equipos analizadores de gases en sangre, glucó-
metros, capnógrafos y otros equipos especiales. Ade-
más también es útil el personal temporal no entrena-
do (cuidadores de los potrillos) para ayudar con el ma-
nejo de los neonatos. La revisión regular del equipa-
miento y el entrenamiento del personal (médico, téc-
nico y paratécnico) en nuevos equipos es esencial para
que todo marche bien en una UCL
Los procedimientos esperados y comunes realiza-
dos en una UCI incluyen el control, la administración
de líquidos y el control del dolor. El control de los
anin1ales no sólo incluye técnicas manuales, sino tam-
bién el uso de equipos. La administración de líquidos
comprende la aplicación rutinaria no sólo de cristaloi-
des, sino también de coloides, sangre y sustitutos de
sangre. La realización de una apropiada analgesia de-
penderá mucho del origen del dolor (músculo-esque-
lético versus abdominal) y los posibles efectos colate-
rales de los diferentes medicamentos. Todas estas con-
304 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
sideraciones necesitan basarse en las necesidades espe-
cíficas del paciente equino.
Organización de una Unidad
de Cuidados Intensivos para caballos
El diseño de una UCI debe acomodarse al cuidado de
los caballos con alteraciones abdominales y a la aten-
ción de neonatos y de caballos con enfermedades infec-
ciosas que requieren el aislamiento. Además, el diseño
debe incluir uno o dos boxes para colocar con f:o.cilidad
caballos echados y que deben contar con la estructura
necesaria para sostenerlos en pie. Una oficina central
facilita la vigilancia, la organización y la emergencia de
directivas de la Luüdad. Se debe contar con suficiente
espacio para almacenar y para proteger a los equipos
que no estén en uso. La unidad de aislamiento debe es-
tar separada de la UCI y debe seguir un protocolo es-
tricto. Es ideal que la UCI de adultos esté separada de
la empleada para potrillos y neonatos. Todos los boxes
deben tener el equipaniiento necesario para el manejo
de líquidos, y se debe contar con uno grande para par-
tos. Estos boxes pueden tener separadores móviles pa-
ra recibir porrillos en cuidados intensivos. Los lugares
con una alta carga de casos de neonatos deben incluir
un lugar separado para manejarlos independientemen-
te de sus madres, lo que perrnite aumentar la tempera-
tura an1biente y proporcionar una mayor limpieza, así
como ta1nbién para facilitar el control y el manejo.
Se debe seguir una estricta desinfección y protoco-
los de aislamiento, para evitar la diseminación de en-
fermedades infecciosas y para evitar infecciones hospi-
talarias. Hay que est:llnular el lavado de las manos y el
uso de lavado de botas entre un paciente y otro, en
particular cuando se está tratando con enfermedades
infecciosas, aun cuando éstas no sean contagiosas. El
lavado de las manos con una solución de base alcohó-
lica es más eficaz que el uso de antisépticos, probable-
mente debido a que no requiere enjuagado y secado
de las mismas. La adopción de esta práctica puede re-
ducir significativamente las contaminaciones cruzadas
entre pacientes,2 lo cu"al también es importante cuan-
do se trata con heridas exudativas en las que pueden
existir microorganismos resistentes. El crecimiento de
un estafilococo resistente a la oxacilina debe alertar so-
bre la presencia de microorganismos resistentes a la
meticilina. Las UCI paia humanos cuentan con guías
para el uso con criterio de antibióticos, y algunas de
estas referencias son aplicables a las UCI para caballos.
Las guías incluyen una selección empírica inicial de los
esquemas au.tibióticos efectivos basándose en la histo-
ria, la enfermedad, la posibilidad de infecciones hospi-
talarias y el conocimiento de aislamientos específicos
para el hospital. Hay que basar la dosificación adecua-
da y los protocolos de administración en la selección
de antibióticos dependientes del tiempo o de la con-
centración, del estado inmune del paciente y del pre-
cio. Una vez obtenidos los resultados del cultivo, se
deberá cambiar la intensidad o modificar el tratamien-
to. Otros métodos que se han propuesto para minüni-
zar la resistencia a los antibióticos y a las superinfec-
ciones incluyen ciclar los prüneros y el uso restringido
de los antibióticos potentes y de amplio espectro. 3
La sal1nonela tan1bién puede ser una causa de in-
fección hospitalaria en un hospital para caballos. 4 La
distribución de salmonelas es mayor en los equinos
con cólico, y el uso de equipamiento en común, tales
como sondas gástricas y bombas, puede favorecer la
transmisión. 5 - 7 La cuidadosa atención en el diseño
hospitalario y las prácticas de desinfección pueden
ayudar a minimizar el riesgo de brotes hospitalarios. 8,9
Se debe contar con una sala separada para la prepa-
ración del alimento. El personal debe prestar atención a
la limpieza de ésta, debiendo evitar en particular el lava-
do de las ruanos o el material contaminado en la rnis1na
pileta que se utiliza para la preparación del alimento.
Los técnicos y el personal disponibles en la unidad
deben estar entrenados para las técnicas einpleadas en
una UCI, y en el reconocimiento temprano de proble-
mas relacionados con el mal funcionaniiento de los
equipos y de las técnicas de control invasivas y no in-
vasivas. Los técnicos también necesitan estar entrena-
dos para identificar cambios en el estado del paciente.
Cuando un caso complejo requiere un control conti-
nuo, un veterinario puede necesitar estar presente de
forma continua.
EQUIPAMIENTO
El diseño de equipa1niento para una UCI para caba-
llos debe basarse en la población de casos esperados y
en el máximo nivel de cuidados que se preveé que re-
querirá esa población. La compra de un ventilador
mecánico sería una mala decisión económica si rara
vez va a utilizarse. Como alternativa, hay que investi-
gar la posibilidad de alquilar equipamiento n1édico pa-
ra proveer el área ante tales necesidades intermitentes.
El cuadro 6-1 enumera el equipamiento considerado
necesario para una nueva UCI para caballos.
El procedimiento realizado con mayor frecuencia
en una U CI para equinos es la colocación de catéteres,
seguido por la reposición de líquidos intravenosos. La
sección de fluidoterapia cubre la colocación de catéte-
res. Para los caballos adultos se pueden colgar varias
bolsas de 3 a 5 litros de solución y administrarlas por
flujo por gravedad. Un sistema de poleas facilitará el
proceso de colgar las bolsas con el volumen necesario
para la aplicación de líquidos en estos caballos.* Se
cuenta con un sistema espiral comercial para la admi-
nistración de líquidos sin sujeción. La cá1nara cuenta-
*Internatiooal Wio, Ltd, Keooett Square, Pennsylvaoia.
1.•.•.·
..·
·¡
1 pecífica, y tiras reactivas de orina para un análisis de
l.ós'l:ilF'ERENTEs' Niv~LES Dl'f~ilJr<ii&ÁbEs·•
1
']
i DE TERAPIA INTENSIVA PARA tÁBALLOS.
Nivel básico
Sistemas de administración de líquidos
Electrocardiograma
Centrífuga
Refractómetro
Cintas reactivas para medir glucosa
Cintas reactivas para análisis de orina
Ultrasonido
Tubos de oxígeno y válvula reguladora
<¡ Nivel intermedio
Control de presión sanguínea
Tinción de Gram y examen citológico
Medidor de glucosa
Bombas para infusión intravenosa
Cinchas y cabrias para mantener alzado a! caballo
Nivel avanzado
Analizador de gases en sangre y electrólitos
Oxímetro de pulso
Ventilador mecánico
Osmómetro coloidal
Capnógrafo
Bombas de infusión por jeringas
gotas debe tener el tamaño suficiente como para ser vi-
sible desde fuera del box. Es conveniente tener una cá-
n1ara cuentagotas que permita la -administración de
otros medicamentos. Los caballos más pequeños, los
ponies, los miniatura y los potrillas se benefician con
IT1edios más precisos para controlar el volumen de lí-
quido aplicado. Se puede contar con este tipo de con-
troles por medio del uso de cámaras volumétricas o
bombas de infusión de líquidos. Sin embargo, las bom-
bas de infi.1sión comerciales pueden administrar sólo
hasta 999 ml/hora, lo que puede ser insuficiente pasa
un caballo de ta1naií..o estándar. Para el suministro rápi-
do de grandes volúmenes de líquido, por ejemplo, pa-
ra tratar un shock, se cuenta con bombas peristálticas
que penniten la administración de 20 a 40 litros en la
primera hora. Debido a la naturaleza pulsátil del flujo
de líquido, este método lesiona más el endotelio veno-
so. Para la administración de una infusión a velocidad
constante de pequeñas cantidades de fürmaco, también
se cuenta con bombas para inyección con jeringas.
Los equipamientos de control estándar para uso en
UCI incluyen electrocardiogramas y controles de pre-
sión sanguínea, un ecógrafo, una centrífuga para la
CAPITULO 6 Cuidados intensivos 305
evaluación del hematócrito, un refractómetro para de-
terminar las proteínas totales y la densidad urinaria es-
orina. Otro equipamiento a considerar incluye medi-
dores de glucosa, centrífuga para orina, microscopio
con n1agnificación de lOOx, equipamiento para eva-
luación citológica y tinción de Gram, y equipo de con-
trol de gases en sangre y electrolitos. Un osmómetro
coloidal es útil para determinar la presión oncótica co-
loidal en los anünales enfermos. Si la UCI planifica
proporcionar ventilación mecánica, las unidades de
control útiles incluyen capnógrafos y oxímetros de
pulso. Los equipos de control deben tener 1nedidas de
control de calidad, las cuales se deberían realizar de
manera regular para estar seguros de las mediciones
obtenidas. Los nllembros del equipo de trabajo deben
seguir los procedünientos adecuados de n1uestreo pa-
ra cada equipo.
Se debe contar con puertas de oxígeno para la su-
plementación a través de la insuflación nasal o por
ventjlación mecánica. Cuando se instala una nueva
UCI, hay que considerar las puertas de oxígeno, vacío
y aire. Una central remota de gases y un sistema de ca-
ñerias permitirán la llegada del oxígeno. La UCI pue-
de utilizar tubos de gas comprünido, pero estos deben
almacenarse y manejarse de forma apropiada para evi-
tar lesiones. Para cada tipo de tubo hay que conocer
su capacidad y la velocidad de flujo que permiten en
relación con el tiempo de oxigenación. Los pequeños
tubos "E" más portátiles contienen 655 litios de oxí-
geno cuando están llenos, y lo suministran durante
260 minutos con un flujo de 5 L/min. Los caballos
adultos requieren un flujo de 10 a 15 L/min para au-
mentar el FI0 2 (fracción inspirada de oxígeno) a,
aproximada1nente, 40%. Los tubos más grandes "G" y
"H" contienen 5290 y 691 O litros, respectivamente,
permitiendo una suplementación de oxígeno durante
períodos más prolongados. Se han utilizado con éxito
máscaras bien ajustadas en potrillas para el 1nanejo de
hipoventilación, pero en los adultos se tolera mejor la
insuflación nasal por cánula de oxígeno. En los adul-
tos con grave dificultad respiratoria que requieren un
FI02 , el veterinario puede realizar una traqueostorrúa
utilizando una cánula siliconada con balón* para la
administración de oxígeno. Este debe estar humidifi-
cado, y el FI0 2 no debe exceder el 50% en períodos
prolongados.
En la UCI se debe contar con un carro de urgen-
cias. La tabla 6-1 enumera los fármacos de urgencias y
las dosis utilizadas en los caballos adultos. Se puede
colocar la lista en un sector del carro para una fücil re-
ferencia. Además, se debe colocar un «set" para tra-
queostomía de urgencia en áreas claves, tales como
*Bivooa Medical Technologies, Gary Indiana.
306 PARTE \ Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos CAPITULO 6 Cuidados intensivos 307

TABLA6.l TABLA6.2 de posición. En los caballos con presión venosa cen-

tral, la desconexión de la vía puede resultar en una im-
Fármacos de urgencias para los caballos adultos Lista de materiales de catéteres disponibles portante aspiración de aire y colapso cardiovascular.
DOSIS DOSIS/SOOkg VIA* COMENTARIOS MATERIAL EJEMPLO COMENTARIO
También se dispone de extensiones dobles para utili-
FARMACO
Dobutamina 2-10 µglkg/min (1 frasco 900-4500 flglmin IV Usar soluclones diluidas dentro de Poliproplleno PE tubing, Medicut Muy trombogénico; no zar en aquellas situaciones en las que el caballo requie-
(inotrópico positivo) [250 mg] en 1000 mi
= 250 pg/ml)
las 24 horas. Es compatible con la
mayoría de los líquidos para
utilizar por vía IV. No mezclar con
.l Teflón
Poliuretano
Angiocath
Mila
recomendado
Menos trombogénico
Mucho menos
re la administración de otros medicamentos junto con
los líquidos.
soluciones alcalinas o cloruro/glu- trombogénico
conato de calcio. Srlástico Centrasil El menos trombogénico
Mantenimiento del catéter
Doxapram 0,2 mg/kg 4,5 mi IV o tópica No mezclar con fármacos o líquidos En los caballos adultos no se suele cubrir el catéter
(estimulante respiratorio} sublingual alcalinos. con un vendaje, de forma que se pueda identificar
Epinefrina 0,01-0,02 mg/kg 4,5-9 mi IV/IM/SC No administrar con bicarbonato,
solución salina hlpertónica o
cualquier problema con rapidez. En los potrillos, pue-
(para anafilaxia o asistolia) O, 1-0,5 mg/kg lntratraqueal
aminofilina. No necesita diluirse tánda.r es, por lo general, calibre 14 y con una longi- de ser necesario aplicar vendajes si el anünal se toca el
cuando se administra por vía !V tud de 13,3 cm. Para una velocidad de administración catéter. Se puede aplicar un ungüento con triple anti-
en adultos. inás rápida (tal y como sucede en los casos de shock), biótico en el punto de penetración de la piel, para dis-
Glicopirrolato 0,005-0,01 mg/kg 10-20 mi IV/IM/SC No mezclar con fármacos o líquidos se debería usar un catéter calibre 12 o 10. El plasma y minuir la posibilidad de infección, Se deben lavar los
(para broncodilatación alcalinos.
la sangre, debido a su aun1ento en la viscosidad, pre- catéteres con solución salina heparinizada ( 1 O
y bradicardia)
Lidocaína 1,3 mg/kg administrado Ataque: 30 mi IV Asegurarse de que el producto no sentan un flujo n1ás lento, por lo que si el caballo re- UI/ml), 4 veces al día, si éstos no. se utilizan para la
(tratamiento del fleo) lentamente, como infusión: 67 contenga epinefrina. quiere una reposición de volumen se puede combinar administración de líquidos. Cuando se aplica un me-
ataque, en 5 minutos. mi/hora la administración de estos líquidos con una solución dicamento, hay que limpiar frotando el tapón de in-
Infusión a electrolítica equilibrada. Se pueden cambiar los catéte- yección antes de insertar la aguja y se debe cambiar el
0,05 mg/kg/min
res de teflón cada 3 días, mientras que los de poliure- mismo cada día. E-lay que enviar a cultivo todos los ca-
Lidocaína
(tratamiento de arritmias} Bolo: 0,25-0,5 mg/kg Bolo: 5-1 O mi IV Asegurarse de que el producto no tano pueden permanecer colocados en vena hasta 2 téteres infectados para identificar el microorganismo
(lento) infusión: Infusión: contenga epinefrina. sen1anas. Los aniinales que están muy enfermos (bac- causal y por posibles infecciones hospitalarias.
20-50 µg/kg/mln 30-60 ml/h teriémicos, septicémicos, endotóxicos) tienen una ina-
*IV, intravenoso; IM, intramuscular; se, subcutáneo. yor probabilidad de presentar problemas con los caté- Equipos de administración estándar
teres y se beneficiarán con el uso de catéteres de po- y en espiral
liuretano o silicona. Las guías en espiral se utilizan para administrar líqui-
También se debe considerar la construcción del ca- dos dentro del box y son esenciales porque permiten
cerca del box de pacientes con posible dificultad respi- Fluidoterapia téter (tabla 6-3). Los catéteres a través de la aguja son que el caballo se mueva, se eche y coma sin ningún ti-
ratoiia, cerca de los de recuperación y en el área de re- los utilizados con mayor frecuencia en los caballos po de sujeción. Un sistema de polea sobre la cabeza
cepción de pacientes. La administración de líquidos para el n1antenimiento o adultos de ta1naño estándar. Los catéteres sobre el con un gancho rotativo evita que las vías se enreden.
La ecografia también se ha convertido en un con1- la reposición es uno de los piincipales ítem en el cuida- alan1bre se utilizan mejor en los potrillos y en los ca- Las guías de administración se utilizan para la apli-
ponente esencial de la UCL Se puede utilizar para la do del paciente equino en estado crítico, y debe estar ballos n1iniatura, o cuando se cateteriza la vena toráci- cación de fármacos o líquidos a corto plazo, y se dis-
identificación y el control de las efi.1siones, distensión fácil y rápidamente disponible en cualquier hospital. ca lateral. Se cuenta con sets de adrninistración cortos pone de éstas con cámaras cuentagotas de 10 y 60 go-
y motilidad intestinal, identificación de estructuras La disponibilidad de materiales y líq·uidos comer- y largos, así con10 también con diá1netro grande y pe- tas/rol. Cuando se utilizan bombas infusoras, hay que
u1nbilicales, imágenes de efusiones articulares, diag- ciales para su uso en grandes animales hace que la flui- queño. El uso de extensiones que se enroscan en el tener cuidado de usar la calibración apropiada. Poste-
nóstico de la presencia y la localización de orina en el doterapia sea fácil y con buena relación costo-eficacia cono del catéter es mejor, ya que se evitan las salidas riormente se pueden utilizar extensiones para conectar
abdomen, control de gestación, y la obtención de en la mayoría de las situaciones. Esta sección ofrece
in1ágenes de las estructuras oculares, entre otras cosas. una revisión del material disponible y de los principios
Para poder percibir imágenes de diferentes estructuras a seguir cuando se planifica una administración de lí-
se necesita contar, como mínimo, con transductores quidos. , TABLA6.3
de 3,5 y 7,5 MHz y sondas rectales para lograr estos Lista de catéteres de diferentes tipos de construcción. disponibles en el comercio
propósitos. MATERIALES PARA LA ADMINISTRACION
DE LIQUIDOS TIPO OESCRIPCION VENTAJAS DESVENTAJAS
CONTROLES Catéteres intravenosos Aguja "mariposa" Aguja adosada a un tubo Fácil de usar Laceración de !os vasos; punción de los
Los pacientes que se encuentran en una UCI requie- Se dispone de catéteres intravenosos de materiales, vasos y administración extravascular
construcción, longitud y diámetro variables. Al elegir Catéter sobre la aguja Estilete dentro del catéter Disponible en grandes Longitud limitada del catéter
ren exámenes frecuentes. Hay que registrar todos los para venopunción diámetros. No es flexible; se rompe el catéter en su
parámetros controlados y, preferiblemente, deben es- uno, hay que considerar la velocidad de flujo deseada, Su colocación es fácil unión con el cono
tar expuestos sobre o cerca de la puerta del box del pa- la viscosidad del líquido, el tien1po durante el cual el Catéter a través Se introduce una aguja corta Dísponib!e en todas las Su colocación es técnicamente más difícil
ciente para poder hacer una rápida revisión. Los resul- catéter permanecerá en la vena, la gravedad de la en- de la aguja y el catéter se introduce a longitudes
fermedad sisté1nica y el tamaño del aniinal (tabla 6-2). través de la misma Flexible
tados de laboratorio más completos o extensos pue-
Quitar fuera la aguja
den guardarse en la carpeta del paciente. La velocidad del flujo de líquido es proporcional al Catéter sobre el alambre La aguja sirve como guía para Flexible; se dispone de Se requiere una mayor experiencia técnica
El resto de este capítulo describe aspectos del tra- diá1netro del catéter e inversamente proporcional a la introducir un alambre, el cual catéteres !argos; para la colocación del catéter;
tamiento con líquidos en el adulto y algunos procedi- longitud del mismo y a la viscosidad del líquido. El ta- sirve como guía para el catéter asegura una apropiada es costoso
mientos importantes realizados en la UCL maño de un catéter utilizado en un caballo adulto es- colocación de! catéter
308 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
la vía de líquido al caballo. También se encuentran dis-
ponibles guías espiraladas para potrillas con cámaras
cuentagotas de 15 gotas/ml.
Se cuenta con equipos especiales para administra-
ción de líquidos para potrillas, son bolsas presuriza-
das que permiten liberar líquido a una velocidad de
250 ml/hora. Estas bolsas pueden colocarse en un ar-
nés especial sobre el dorso del porrillo, evitando que
se enrede con la yegua.
Bombas de infusión
Se cuenta con bombas calibradas que permiten la ad-
ministración a diferentes velocidades. Estas bon~bas
tienen alarmas que señalan aire en la vía una bolsa va-
cía o problen~as en los catéteres. La má..'Xima veloci-
dad a la que estas bombas pueden liberar fluido es a
999 ml/hora, la cual no es suficiente para el caballo
adulto. Estas bombas son útiles para los potrillas que
están decúbito o para la infusión de fármacos combi-
nados. Para la administración de grandes volúmenes
de líquido, se cuentan con bombas peristálticas que
pueden liberar hasta 40 L/hora. Estas deben estar ba-
jo una supervisión constante cuando están en uso, ya
que continúan funcionando aun cuando el líquido se
haya acabado. Hay que utilizar catéteres de gran diá-
n~etro para evitar traumas por el "efecto jet" sobre el
endotelio de la vena.
Zonas para la cateterización intravenosa
Las zonas comunes para la inserción de catéteres intra-
venosos en los caballos incluyen las venas yugular, to-
rácica lateral, cefálica y safena. La vena torácica lateral
hace un ángulo agudo cuando entra al tórax, a nivel
del quinto espacio intercostal; por lo tanto, es mejor
utilizar un catéter sobre el alambre cuando se catete-
riza esta vena. Los catéteres colocados en cualquier
ubicación que no sea la vena yugular requieren lava-
dos con mayor frecuencia (cada 4 horas), debido a
que tienden a coagularse con mayor fucilidad. Por lo
general, los catéteres colocados en los miembros se
vendan, debido a que están más predispuestos a salir-
se de su lugar en comparación con aquellos localiza-
dos en la vena yugular.
Sondas de alimentación oral
La administración oral de líquido ofrece una buena al-
ternativa a la fluidoterapia intravenosa en animales que
requieren líquido para su mantenimiento debido a la
incapacidad para deglutir o en caballos con cólico por
impactación. También se puede aplicar una nutrición
de soporte enteral, parcial o total. Comercialmente se
cuenta con sondas de alimentación para potrillas, ani-
males al destete y adultos*, capaces de soportar una
* Mila Internacional, Florence, Kentucky, i,vv.rw,milaint.com
Figura 6.1 Un caballo adulto con una sonda de alilllenta-
ción nasogástrica colocado para !a administración de lí-
quidos o soluciones de alimentación enteral.
suplementación de dietas líquidas o líquidos en sí
mientras se permite que el caballo continúa <Una1nan-
tándose o comiendo (fig. 6-1).
DISEÑO DE UN ESQUEMA DE FLUIDOTERAPIA
La adnlinistración de la fluidoterapia puede hacerse
por mantenin1iento o reposición. Los caballos suelen
recibir los esquemas de mantenimiento por vía oral,
disponiéndose de formulaciones electrolíticas orales
para este propósito. Las soluciones de mantenimiento
para uso intravenoso son pobres en sodio y ricas en
calcio, potasio y !lasta en magnesio, en relación con
los líquidos para reposición. Los esquemas de reposi-
ción buscan recuperar los líquidos perdidos a través de
la deshidratación y las pérdidas en curso.
Cuando se diseña un esquema de fluidoterapia, hay
que contestar a tres preguntas:
¿Qué volumen de líquido debe adnünistrarse?
• ¿Qué tipo de líquido debe administrarse?
¿Qué velocidad de adniinistración debe usarse?
El volumen de líquidos a aplicar es igual a las necesi-
dades de mantenimiento más la corrección por la des-
hidratación y las pérdidas actuales.
Mantenimiento
En el caballo adulto, las necesidades de líquidos para
mantenimiento se han estimado en 60 ml/kg/día. Es
probable que estos números sobreestimen las necesi-
, T.ABLA 6.4
Parámetros utilizados pafa la estinlaciórl- de· la deshidratación en -el caballo
% OESHIDRATACION FRECUENCIA CARDIACA (LATIDOS/MIN)
6 40-60
B 61-80
10 81- 100
12 >100
*CRT, tiempo de llenado capilar; PCV, hematócrito; PT, proteínas totales.
dades reales para un animal en ayuno y en reposo, pe-
ro parecen ser seguros en la mayoría de los casos. En
los equinos con insuficiencia renal, en los que el exce-
so de líquidos es problemático, está indicado contro-
lar el peso corporal y la presión venosa central. Si se
observa aun1ento de peso, edema, o incre1nento de la
presión venosa central hay que disminuir la velocidad
de administración de líquido.
Deshidratación
La evaluación de la deshidratación es, en el mejor de
los casos., una estimación subjetiva y el veterinario de-
be entender que esta estin~ación necesitará un ajuste
basándose en los parán~etros controlados. La tabla 6-4
enumera los parámetros útiles para evaluar una deshi-
dratación extracelular aguda.
Una vez obtenida 1.U1a estimación de la deshidrata-
ción, se puede calcular la cantidad de líquidos a admi-
nistrar de la siguiente forma:
Corrección de deshidratación =
Estimación de Ja deshidratación (º/o)
x masa corporal (kg)
Pérdidas actuales
Algunas veces se pueden medir y registrar las pérdidas
actuales (por ej., por reflujo nasogástr:ico ), pero en la
n1ayoría de los casos se deben estimar las pérdidas ac-
tuales. Hay que controlar al paciente para determinar
si el volumen calculado de. líquidos alcanza para cubrir
las pérdidas actuales. Es necesario controlar al pacien-
te que está recibiendo líquidos por vía intravenosa, al
menos dos veces al día, incluyendo la frecuencia car-
díaca Y la medición del he1natócrito y las proteínas to-
tales; sin embargo, las pruebas deberían hacerse con
1nayor frecuencia (cada 2, 4 o 6 horas) dependiendo
de la gravedad del compro1niso cardiovascular. Hay
que controlar la concentración de creatinina una vez
al día cuando ésta se encuentra elevada en un primer
n101nento, para asegurarse un adecuado regreso a la
nonnalidad. Controles adicionales sobre la adminis-
~~ción adecuada de líquidos pueden incluir la medi-
cron ~e la presión venosa central, la presión arterial y
el tlu;o de 1nicción.
CAPITULO 6 Cuidados intensivos 309
CRT (SEGUNDOS)* PCV/PT(%/g/L) CREATININA (mg/dl)
2 40/7 1,5-2
3 45/7,5 2-3
4 50/8 3-4
>4 >50/>8 >4
Tipo de líquido
El tipo de líquidos a administrar depende de la evalua-
ción del perfil bioquímico y del estado de la enferme-
dad. El prllner paso es decidir el líquido basal ( soluci_ón
salina o electrolítica equilibrada),' y el segundo paso es
decidir qué añadir al líquido de 'base, dependiendo de
los déficit y excesos específicos, tales como hipo o hi-
pernatre1nia, hipo o hiperpotasenlia, hipo o hipercalce-
mia, hipoglucemia o alteraciones ácido-base.
En la mayoría de los casos se utilizan dos categorías
de líquidos para reposición: solución salina al 0,09% y
solución electrolítica equilibrada. La tabla 6-5 muestra
la composición de diferentes líquidos disponibles en el
co1nercio. En general, se elige la solución electrolítica
equilibrada cuando los electrólitos séricos están cerca de
los valores normales. Todas las soluciones electrolíticas
equilibradas contienen algo de potasio. La solución sa-
lina es más alta en sodio y mucho más en cloro que las
concentraciones séricas, y se·utiliza cuando el sodio es-
tá por debajo de 125 mEq/L. También se emplea en
enfermedades asociadas con altos niveles de potasio, ta-
les como la parálisis periódica hiperpotasémica o la in-
suficiencia renal, en la cual se prefiere una solución libre
de potasio. En los casos de fluidoterapia de manteni-
miento administrada -a largo plazo (más de 4 o 5 días),
si _no se perrnite utilizar la vía oral hay que considerar la
aplicación de líqLúdos básicos a los que se añade potasio
y calcio. La fluidoterapia a largÜ plazo con soluciones
electrolíticas equilibradas produce hipernatremia, hipo-
potasemia, hipomagnesemia e hipocalcemia.
En los caballos la reposición rutinaria de líquidos
incluye la suplementación con calcio y potasio, en par-
ticular cuando éstos no reciben ingesta oral debido a
una enfermedad gastrointestinal. Ambos electrólitos
son importantes para la función del n1Úsculo liso y el
tono vascular. Recientemente ha recibido interés la su-
plementación con magnesio, en particular en los ani-
males que están en ayuno y con íleo.1o,11
Los caballos con acidosis metabólica también pue-
den necesitar suplementación con bicarbonato. Debi-
do a que la causa más común de acidosis no respirato-
ria es la acide1nia láctica resultante de una mala perfu-
sión, la reposición de líquidos debe ser el primer me-
dio y el principal para corregir este problema. La regla
310 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos CAPITULO 6 Cuidados intensivos 311

TABLA6.5 La dosis de 60 a 90 ntl/kg/h, y los tipos de líqui- Los coloides naturales (plasma o albúmina) tienen
do suelen ser soluciones electrolíticas equilibradas, ta- la desventaja de que son más antigénicos y pueden
Soluciones cristaloides disponibles para fluidoterapia les como la solución de Ringer lactato. causar reacciones alérgicas. Los coloides sintéticos tie-
Na K Ca Mg CI AMORTIGUADOR nen una menor antigenicidad, pero pueden provocar
PRODUCTO pH APROX mOsm/L (mEq/l) (mEq/L) (mEq/() (mEq/l) (mEq/L) (mEq/L) Cristaloides hipertónicos (CINa 7,2º/o) desórdenes hemorrágicos por su tendencia a cubrir las
Ringer lactato 6,5 273 130 4 3 109 lactato 28 Los cristaloides hipertónicos tienen, aproximadamen- plaquetas o por causar una disminución de los facto-
Rínger lactato y dextrosa So/o 5 525 130 4 3 109 Lactato 28 te, 8 veces la tonicidad del plasma y del líquido extra- res de la coagulación. En el caballo, el dextrano 40
Plasma!yte A 7,4 294 140 5 3 98 Acetato 27 celular; su efecto inmediato es expandir el volumen
Gluconato 23 puede causar reacciones anafilactoides. La administra-
Plasmalyte 148 7,4 294 140 5 3 98 Acetato 27 vascular por redistribución de líquido desde los espa- ción de Hetastarch puede provocar una disminución
Gluconato 23 cios intersticial e intracelular. Sin embargo, este efecto de los factores de la coagulación y tiempos prolonga-
Plasmalyte 148 5,5 294 140 5 3 98 Acetato 27 dura poco tiempo. A medida que los electrólitos se dos de coagulación, en particular a dosis altas (20
Gluconato 23 distribuyen a través del líquido extracelular, los liqui- rn]/kg)U
Plasmalyte 56 y dextrosa 5°/o 5 362 40 13 3 40 Acetato 16
des se desvían nuevamente y el paciente vuelve a ser La dosis es 10 ml/kg de soluciones al 6%.
Dextrosa 5°/o 4 252
CINa 0,9°/o 5 308 154 154 hipovolémico, existiendo un déficit corporal total que Los coloides sintéticos no se registran en un refrac-
CINa 7o/o 2400 1196 1196 aún debe ser remplazado. La duración del efecto de tómetro. Se puede evaluar la presión oncótica con se-
Dextrosa 5°/o y CINa 0,9o/o 4 560 154 154 las soluciones hipertónicas es directamente proporcio- guridad usando sólo un osmómetro coloidal. Si no se
Dextrosa Sº/o y CINa 0,45°/o 4 280 77 77 nal a la constante de distribución, la cual es el volumen
Bicarbonato de sodio So/o 8 1190 595 595 cuenta con uno, se debe recurrir a la evaluación clíni-
Bicarbonato de sodio 8,4°/o 2000 1000 1000 minuto cardíado indexado. ca (presencia de edema y volumen circulatorio, y pre-
Bicarbonato de sodio 1,3°/a 308 154 1541 La dosis es 4 ml/kg, administrada lo más rápido sión inadecuados).
(debe mezclarse) posible, y el líquido es solución salina del 5 al 7%.
Debido a la corta duración del efecto, la aplicación Sustitutos de sangre
de la solución salina hipertónica debe ir seguida por el Los sustitutos de la sangre son soluciones de hemo-
volumen de reposición con soluciones isotónicas. globina. En la actualidad sólo se cuenta con solucio-
a seguir con la suplementación con bicarbonato en la de suministro basándose en las necesidades durante 24 nes comerciales de hemoglobina ( oxiglobina, la cual
acidosis metabólica aguda sería la siguiente: horas y estimar el volumen por hora. Es importante te- Coloides está fabricada a partir de la hemoglobina bovina). La
• Función respiratoria normal: Si el caballo no es ca- ner una tabla de registros de los liquidos administrados, Los coloides son líquidos que contienen una molécu- principal ventaja de la oxiglobina es que no depende
paz de exhalar el co2 generado debido a un pro- para asegurarse que se está dando la cantidad correcta. la que puede ejercer presión oncótica. Estas moléculas del 2,3 difosfoglicerato para su capacidad transporta-
blema respiratorio, la acidosis empeorará. se redistribuyen hacia el líquido extracelular, pero a dora de oxígeno, por lo que puede almacenarse, y tie-
pH <7,2: En la acidosis aguda asociada con deshi- Administración oral de líquidos una velocidad mucho más lenta que los cristaloides, de ne la capacidad de poder transportar oxígeno de for-
drataciófl, la reposición de líquidos llevará a la res- Se puede administrar líquido por vía oral utilizando la forma tal que la duración del efecto es prolongado en ma in1nediata. La duración de su efecto en los caballos
tauración del flujo de micción y a la posterior com- siguiente composición de líquidos por cada 21 litros comparación con éstos. La tabla 6-6 describe los dife- es de aproximadamente 18 horas; una vez transcurri-
pensación renal y, por lo general, es completa si el de agua: rentes coloides disponibles. do dicho tiempo hay que considerar otra administra-
pH es superior a 7,2.
CINa 10g
Administrar con rapidez la mitad del volumen cal-
NaHC0 3 1 Sg
culado y el resto en las siguientes 12 a 24 horas.
Cll< 75g TABLA6.6
• La administración por vía intravenosa de solucio-
P0 4 HK2 60g
nes que contienen bicarbonato y calcio es incon1- Características de las soluciones colciidale~ disponibles para fluidoterapia.
patible. Hay que suministrar calcio por separado, debido a que
ALBUMINA ALBUMINA
En la acidosis metabólica crónica, en particular con causa precipitación de la solución. Esta solución elec-
CARACTERISTICAS >% 25% OXIPOLIGELATINÁ. OEXTRANO 40 DEXTRANO 70
trolítica cumple con las necesidades diarias para un ca- HETASTARCH
pérdidas actuales de bicarbOnato (por ej., diarrea), la Peso molecular (d)
n1ayoría de los caballos necesitan la cantidad calculada ballo adulto y se puede dar a través de pequeñas son- Promedio 69.000 69.000 30.000 40.000 70.000 450.000
con1pleta, en parte debido a que la pérdida de bicar- das para alimentación nasogástrica precolocadas o por Número medio 69.000 69.000 22.000-24.000 25.000 39.000 70.000
bonato está distribuida en todos los compartin1entos intubación intermitente. Intervalo 5.600- 100.000 10.000-80.000 15.000-160.000 10.000-3.400.000
Solvente Solución electrolítica Solución salina Solución salina Solución salina
líquidos y no sólo en el extracelular. La aplicación oral
equilibrada 0,9%, o 0,9o/o O 0,9°/o o solución
de bicarbonato es una buena forma para tratar las pér- LIQUIDOS UTILIZADOS PARA EXPANDIR
dextrosa 5°/o dextrosa So/o electrolítica
didas actuales en caballos con diarrea. EL VOLUMEN DE SANGRE CIRCULANTE
equilibrada
El bicarbonato se puede adn1inistrar por vía oral Cristaloides isotónicos Máxima unión 18 18 39 37 29 20
como polvo, en el que: La administración intravenosa de cristaloides isotóni- con agua (ml/g)
Concentración (0/o) 5 25 5.6 10 6
cos reconstituye de forma inmediata el volumen circu- 6
1 g NaHC0 3 = 1 2 mEq de HC0 3 Vlda media 14-16 días 14-16 días 2-4 hs 2,5 hs 6 h;
lante. Sin embargo, debido a que estas soluciones son 25 hs
Porcentaje en plasma 12 18 29 38
Velocidad de administración cristaloides se distribuyen totalmente en el comparti- (después de 24 hs)
Ante un shock grave, los líquidos deben administrarse mento extracelular en cuestión de minutos. Ya que el Porcentaje extravascular 22 33 39
(después de 24 hs)
en una dosis de shock en la primera hora ( 60 a 80 compartimento de líquido extracelular tiene un volu- Supervivencia total 168 hs 44 hs 4-6 semanas 17-26 ~emanas
ml/kg), lo cual sólo puede llevarse a cabo mediante men equivalente a 3 veces el volumen sanguíneo, hay en sangre
bolsas presurizadas o una bomba. que administrar 3 veces la cantidad de cristaloide iso- Presión oncótica 20 100 '45_47 40 30
En otras situaciones, se puede calcular la velocidad tónico para lograr la expansión deseada del volumen. coloidal (mm Hg)

·~
.J

312 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
13 14
ción o efectuar una transfusión de sangre. , Desa-
fortw"tadar nente, el precio limita la utilidad de la oxi-
globina en los caballos.
Sangre entera
La sangre entera es el líquido ideal para la pérdida de
sangre o de plaquetas, proporcion ando sangre fresca y
habiendo hecho la reacción de compatibili dad (cross-
n1atch). Hay que recordar que la sangre almacenada
pierde su capacidad transportad ora de oxígeno y pue-
de tardar varias horas en restablecerl a después de su
administrac ión.
Es ideal que la UCI tenga donantes de sangre li-
bres de deter1ninan tes antigénicos , en particular Aa y
Qa, y de isoanticuer pos. Se pueden realizar pruebas
de compatibili dad mayor y menor para seleccionar el
donante adecuado, habiendo añadido complemen to
a la prueba para la detección de hemolisina. La inter-
pretación de la prueba de compatibili dad menor pue-
de ser dificil si se presenta autoaglutin ación. Si no es-
tá disponible se puede utilizar un macho castrado que
no sea Pura Sangre. En un caballo adulto, se puede
recoger con seguridad un volumen equivalente a 20
ml/kg cada 3 semanas, 12 usando citrato sódico para
recoger sangre entera. También se cuenta con "kits"
co1nerciale s para la recolección de sangre. Las com-
plicaciones de la transfusión de sangre incluyen reac-
ciones anafiláctica s y alérgicas, hemólisis, fiebre, ta-
quipnea e hipocalcem ia causada por la quelación por
citrato.
Técnica s de control en el caballo
adulto en una UCI
PRESION ARTERIAL
La presión arterial puede medirse por cateterizaci ón
directa de una arteria periférica o por medición indi-
recta que depende de la colocación de un manguito
sobre una arteria e insuflar éste hasta ocluir el flujo de
sangre. La medición de la presión arterial es una de las
estimacione s indirectas de la perfusión tisular, usando
la presión media como la conductora .
Se puede medir la presión arterial media de forma
electrónica a través de la integración del área por de-
bajo de la curva de la onda de presión y dividiendo es-
to por la duración del ciclo cardíaco.
La presión del pulso es la diferencia entre las presio-
nes sistólica y diastólica, y es la responsable del pulso
palpable. Una presión del pulso exuberante es el resul-
tado de un aumento de la presión sistólica o de la dis-
minución de la diastólica.
Por último, el veterinario está interesado en la libe-
ración de oxígeno hacia los tejidos, lo cual depende de
la adecuada perfusión de los tejidos, lo que a su vez
depende de la densidad capilar funcional y del flujo
sanguíneo a través de los capilares. En el campo clíni-
co, la medición de la perfusión tisular o del flujo san-
guíneo tisular no es práctica. I>or lo tanto, los veteri-
narios usan la presión sanguínea como una estimación
del flujo sanguíneo y la perfusión tisular adecuados.
Los problemas al asLunir esto son:
• El flujo sanguíneo tisular tiene regulación local;
una adecuada presión sanguínea sistémica puede
no reflejar el flujo sanguíneo local si hay vasocons-
tricción, derivacione s circulatoria s, mal recluta-
miento capilar o tro1nboemb olismo. Un ejemplo
es la redistribuci ón central del flujo sanguíneo en
estado de shock, con la derivación circulatoria pre-
ferencial de los órganos abdorninale s.
El flujo sanguíneo depende de la presión diferen-
cial. Si la vasoconstri cción es generalizad a, la pre-
sión sanguínea puede ser normal pero el flujo pue-
de ser malo.
El flujo de sangre a través de los vasos depende de
la viscosidad del líquido (sangre) y del radio del va-
so. Con una alta viscosidad, el flujo sanguíneo pue-
de estar impedido. Una vasoconstri cción grave,
aunque mantenga la presión sanguínea, puede im-
pedir el flujo.
MEDICION DIRECTA O INVASIVA
DE LA PRESION SANGUIN EA
Para la medición directa o invasiva de la presión san-
guínea es preferible utilizar catéteres con la configura-
ción sobre la aguja, para evitar el sangrado en el pun-
to de punción. La preferencia es utilizar catéteres pe-
queños (calibre 20 o 22 ), para minimizar la formación
de un hematoma después de la extracción. La catete-
rización de la arteria radial, con la configuraci ón sobre
la aguja* con un alambre guía es apta para la cateteri-
zación arterial de un vaso periférico en el caballo. Co-
mo alternativa, se puede utilizar un catéter sobre
alambre** con la técnica de Seldinger para su coloca-
ción. El catéter se conecta a un tubo no distensible, y
se llena con solución salina heparinizad a, el cual se une
al transductor de presión.
Las arterias aptas para cateterizaci ón en el caballo
incluyen la facial transversa, la facial y la gran metatar-
siana. En el caballo en estación, la arteria facial trans-
versa o la arteria facial son las más prácticas (fig. 6-2).
La unidad de referencia para la presión sanguínea
es el milímetro de mercurio (mm Hg), que significa
que la fuerza ejercida por la sangre contra un área de
la pared de un vaso eleva sobre una columna de mer-
curio una cierta cantidad de milímetros. En ocasiones
se utiliza la unidad de centímetros de agua (cm H 2 0).
*Catheter-ove r-needle, Arrow lnternational, Reading, Pennsylvan.ia.
* *Seldinger techniqne transradial artery catheter, Arrow Interna-
tionaL
- .;,
Figura 6.2 Caballo adulto con un catéter arterial en la ar-
teria facial transversa para la medición directa de !a pre-
sión sanguínea.
Un nun Hg es igual a 1,36 cm H 2 0. Sin embargo, el
n1anómetro de mercurio es demasiado lento para re-
gistrar ca1nbios en la presión sanguínea con rapidez.
Por lo tanto, para uso clínico se prefiere emplear un
método de registro continuo de la presión. Un trans-
ductor transforma la señal de la presión en una señal
electrónica, la cual puede n1ostrarse de forma conti-
nua. Es posible utilizar un dispositivo comercial* co-
mo transductor y lavado para obtener una medición
continua. Hay que colocar el transductor a nivel de la
base del corazón, estin1ada por la punta del encuentro
(hon1bro).
Ade1nás de la medición de la presión sanguínea, es-
ta técnica invasiva permite la evaluación de la onda de
presión, la cual a su vez puede dar una idea del estado
del volu1nen sistólico y el tono vascular periférico.
MEDICION INDIRECT A
La n1edición indirecta de la presión sanguínea depen-
de de la colocación de un 1nanguito alrededor de la
cola o del metatarso. El diámetro del manguito influ-
ye sobre la seguridad de la medición; si es demasiado
an1plio puede provocar la subestimac ión de la presión
sanguínea. Se ha recomenda do el uso de un mangui-
to con una relación anchura-cir cunferencia de 0,25 a
*Pressure Monitoring Kit with Truwave disposabk pressure transdu-
cer, Edwards, Lifescience, Irvine, California.
CAPITULO 6 Cuidados intensivos 313
Fígura 6.3 _ Presión sanguínea oscflométric a medida de
forma indirecta,-en un caballo, usando un manguito loca-
lizado sobre !a cola.
0,35, tanto para su colocación en la cola como en los
1niembros del caballo. Se cuenta con manguitos con
anchura variable, para caballos neonatos, pediátricos y
adultos. Una vez que éste está colocado en su posi-
ción, se mide la presión sanguínea por medio del re-
gistro de L1na señal emitida por el cambio de la fre-
cuencia sanguínea durante la onda del pulso. A conti-
nuación, se da una lista de métodos para efectuar la
medición no invasiva de la presión sanguínea.
Doppler
Este método utiliza un pequeño transductor de ultra-
sonido, el cual se coloca sobre una arteria periférica, y
una pieza isoeléctrica localizada dentro del transduc-
tor transforma la onda del pulso en una señal audible.
El transductor debe colocarse sobre un área depilada
(por lo general, la cola del caballo) y habiendo aplica-
do un gel conductor. Este inétodo sólo permite la me-
dición de la presión sistólica y, por lo tanto, no es útil.
Esfigmom anometría oscilomét rica
Se basa en el registro del cambio en las oscilaciones
generadas por la modificació n del flujo sanguíneo du-
rante el desinflado del manguito. Las oscilaciones co-
mienzan cuando la presión alcanza la presión sistólica,
son n1áximas en la presión media, y desaparece n cuan-
do el manguito alcanza la diastólica. Se registran y
muestran las presiones sistólica, diastólica y media.
Cuando se coloca el medidor sobre la cola se pueden
utilizar cintas adhesivas o vendajes por debajo del
inanguito para evitar deslizamien tos, pero no deben
restringir al manguito en sí (fig. 6-3).
Fotopletis mografía
Se basa en la detección del volumen arterial por ate-
nuación de la radiación infrarroja. En un primer ino-
314 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
1nento, la fotopletisn1ografia se diseñó para ser utiliza-
da en el dedo de las personas, y su uso ha sido valida-
do en perros pequeños y gatos, pero no ha sido eva-
luado en caballos.
Ecografía transesofágica
Es un método de control hemodinámico que emplea
una sonda transesofágica con dos transductores de ul-
u·asonido. * Un transductor en forn~a de M mide con-
tinuamente el diámetro aórtico, mientras que un pul-
sador doppler mide la velocidad de flujo, proporcio-
nando una medición hemodinámica, que incluye la
presión arterial media. Aunque la ecocardiografia dop-
pler transesofágica** ha sido evaluada para la deternü-
nación del volumen minuto cardíaco en el caballo, la
seguridad y la repetibilidad de las sondas combinadas
para la determinación de la presión sanguínea no se
han evaluado.
OBJETIVOS DE LA MEDICION DE LA PRESION
SANGUINEA
El objetivo de la medición de la presión sanguínea es
identificar hipotensión y seguir la respuesta al trata-
miento después de las intervenciones. En los adultos
se busca una presión sanguínea mayor de 70 mm Hg,
mientras que en los neonatos debe ser superior a 60
mm Hg. En los caballos, rara vez se identifica hiper-
tensión más allá de aquella provocada por una alta do-
sis de un agente vasopresor como la fenilefrina.
PELIGROS
Cuando se utiliza la medición directa de la presión,
hay que asegurarse de que existe una buena onda visi-
ble en el osciloscopio. La amortiguación de la onda de
presión por una burbuja de aire o la colocación inade-
cuada del catéter conduce a un aplanamiento de la on -
da y a una falsa medición de presión baja. Como alter-
nativa, un conector muy largo (más de 1,2 m) puede
conducir a un sistema resonante que registra una falsa
elevación de la presión sistólica. La pn1eba de lavado
puede ayudar a determinar si el siste1na de registro es-
tá distorsionado por la onda de presión.
ANALISIS DE GASES EN SANGRE,
ELECTROLITOS Y LACTATO
Se puede realizar un análisis de gases en sangre con fa -
cilidad usando una unidad de cuidados multipun-
tos. * * * Estos siste1nas proporcionan análisis de gases
y electrólitos en sangre. Dependiendo del siste1na, el
"Hen1osonic, Arrow Internacional, R.eading, Pennsylvania.
**Vingn1ed Sound, Harten, Norway.
* **1Rl\1A Blood Analysis Systen1, I-Stat Corporation; Nova Stat Ana-
lyzer, Nova Biomeclical, Waltham, Massachusetts, \~VW.novabiomecli­
caLcom.
calcio ionizado puede ser parte de los resultados es-
tándar o puede requerir un cartucho especial. Algunas
unidades ta1nbién dan resultados de hemoglobina y
hematócrito, pero esto es poco fiable en los caballos
debido a que los valores se basan en el análisis de la
hemoglobina humana. Hay dos aparatos (Stat-I y No-
va) que también proporcionan el análisis de lactato, y
esta prueba estará disponible en un corto plazo en
Diametrics. Como alternativa, se puede utilizar un
analizador de lactato de mano.* Este equipo mide la
concentración plasmática de lactato y calcula un algo-
ritJ.no basándose en los valores para sangre entera de
las personas. El mejor rendimiento de la unidad sobre
plasma equino es la medición de lactato utilizando
plasma. Para todos estos equipos, hay que seguir con
cuidado las instrucciones del fabricante para la ton1a y
manejo de muestras y el uso de los cartuchos.
GLUCOSA
La concentración de glucosa se puede medir en suero
o en sangre entera. Los analizadores bioquímicos au-
tomáticos usan suero, mientras que los "glucome-
ters"** usan sangre entera, con o sin anticoagulante.
Es importante seguir las directivas del fabricante para
evitar errores. También se debe tener en mente que la
medición de glucosa realizada con una muestra de
suero siempre será más alta que aquella hecha con san-
gre entera en un inuestreo simultáneo.
Procedimientos importantes
en terapia intensiva para adultos
Los cuidados críticos para los caballos adultos varían
dependiendo del problema subyacente que está sien-
do tratado. Se reconüenda tener expertos en varios
procedimientos técnicos para facilitar los esfuerzos
diagnósticos y terapéuticos.
SONDAJE NASOGASTRICO
Procedimiento
El sondaje nasogástrico es un procedimiento esencial
y posiblen1ente salve la vida en casos de cólico equi-
no. Hay que sujetar al caballo de forma adecuada,
con una mordaza y sedación si es necesario. El vete-
rinario debe situarse a un costado del mismo, con la
mano más cercana al animal colocada sobre los olla-
res, con el pulgar dentro del ollar. Con la otra mano,
el profesional pasa la sonda a través del meato ven-
tral, usando el pulgar para mantenerlo en la dirección
correcta. Si se encuentra una estructura dura, se tra-
* Accusport Portabk Lactate Analyzer.
* *Accucheck, Roche Diagnostics, Inclianapolis, Indiana, \V\vw.Ro-
che.com; SureStep Pro glucose module, Diametrics Meclical, St.
Paul, Minneapolis, W\~v.Diametrics.com.
ta del área etmoidal, siendo necesario redirigir la son-
da 1nás ventralmente. Una vez alcanzada la faringe se
percibe una resistencia blanda. Se puede girar la son-
da 180ºpara dirigir su curvatura dorsalmente. El ve-
terinario estimula al caballo a deglutir por rnedio de
un suave movimiento hacia atrás y hacia adelante o
soplando a través de la sonda. Es de ayuda mantener
la cabeza del caballo flexionada a nivel de la nuca.
Una vez que éste deglute, el veterinario empuja la
sonda hacia el esófago. Soplando a través de la son-
da para dilatar el esófago se facilita el paso de la inis-
ma. Si el caballo tose, el veterinario debe retirar la
sonda y repetir el procedimiento hasta que la ésta es-
té colocada en la posición correcta. Es posible deter-
1ninar si la sonda está correctamente ubicada en el
esófago por n1edio de tres formas: una suave succión
provocará presión negativa; al mover la tráquea no se
debe provocar un cascabeleo; o por confir1nación vi-
sual de la colocación correcta. La observación direc-
ta es el método más seguro. Se avanza la sonda has-
ta que ingresa en el estó1nago (decimocuarta costi-
lla). Si se encuentra dificultad para pasar el cardias, se
puede inyectar 60 ml de mepivacaína dentro de la
sonda. Una vez en su lugar, si el reflujo no es espon-
táneo, se debe provocar. Nunca se debe administrar
una medicación por medio de la sonda nasogástrica a
un caballo con cólico sin controlar primero el reflu-
jo. Para esto, se llena la sonda con agua, utilizando
una bomba, y se dirige el extremo de la sonda hacia
abajo; para verificar la presencia de contenido gástri-
co. Restando la cantidad bombeada hacia el estó1na-
go del total de volumen obtenido se obtendrá la can-
tidad de reflujo.
Para extraer la sonda, primero hay que ocluirla ( co-
locar el pulgar en el extreni.o o plegarla) para evitar
que su contenido caiga en la faringe y, posiblemente,
en la tráquea, cuando se retira. Luego se aplica una
suave tracción en dirección paralela a la nariz. Si se en-
cuentra sangrado, se puede colocar una toalla sobre la
nariz del caballo. El sangrado, aun cuando sea grave,
es autolimitante.
Interpretación
El reflujo nasogástrico no es normal. En ocasiones, se
puede obtener una pequeña cantidad de reflujo ( 1 li-
tro o menos) si un caballo tiene una sonda colocada
durante un período prolongado. Cuando se consigue
reflujo, se debe anotar la cantidad, las características y
el tiempo en relación con el comienzo del cólico. Ade-
más, hay que observar la respuesta a la descompresión
gástrica.
Es típico que el reflujo indique un íleo del intesti-
no delgado, ya sea funcional o mecánico. Las lesiones
de la parte proximal del intestino delgado producen
una gran cantidad de reflujo al poco tiempo de inicia-
do el cólico. Con las lesiones en la parte distal del in-
CAPITULO 6 Cuidados intensivos 315
testino delgado (íleon) no se obtiene reflujo en un pri-
mer n1omento, y a medida que la alteración persista se
conseguirá reflujo pero, por lo general, varias horas
después del inicio del cólico. En ocasiones, las enfer-
medades del colon mayor pueden estar asociadas con
reflujo cuando su distensión ejerce presión sobre el
duodeno en el punto en que éste se curva sobre la ba-
se del ciego.
La enteritis anterior está asociada con un copioso
reflujo maloliente, fermentado o hemorrágico. Con la
obstrucción intestinal, el reflujo suele estar compues-
to por material alimenticio fresco y secreciones intes-
tinales. El reflujo originado en el intestino delgado es
alcalino, mientras que el reflujo compuesto por secre-
ciones gástricas es ácido. Debido a que la obstrucción
de la salida gástrica es poco frecuente en los caballos,
no suele medirse el pH.
La respuesta a la descompresión gástrica es una in-
formación importante. Los caballos con íleo funcional
1nuestran alivio del dolor, y la frecuencia cardíaca dis-
n:ünuye en respuesta ·a la desco1npresión. Los caballos
con una obstrucción mecánica permanecen, en gene-
ral, con dolor aunque algunos también responden.
Luego, habrá que considerar el resto del examen, de-
cidiendo si hay un íleo funcional o mecánico. :E-lay que
observar la cantidad de reflujo obtenido, porque este
factor forma parte de las pérdidas actuales, y el volu-
men de los líquidos ad1ninistrados por vía intravenosa
debe ajustarse de acuerdo con esto.
La mayoría de los caballos con íleo funcional nece-
sitan que se efectúe la descon1presión gástrica cada 4
horas, aunque si el cuadro es grave pueden requerirlo
cada 2 horas.
Se debe dejar la sonda nasogástrica colocada sólo
el tiempo que sea necesario, debido a que algunos ca-
ballos desarrollan irritaciones faríngea y laríngea aso-
ciadas con su presencia. 15 Estos animales tienen dolor
cuando tragan al volver a ser alimentados.
ABDOMINOCENTESIS
La abdominocentesis es importante para evaluar la en-
fermedad abdominal, tanto si es un cólico, como si
hay pérdida de peso o problemas posquirúrgicos. El
cuadro 6-2 ·incluye el material necesario para realizar
este procedimiento.
Procedimiento
El veterinario rasura un área de 5 x 5 c1n, aproxini.ada-
mente 3 c1n caudal al xifoides, y de 1 a 2 cm hacia la
derecha del plano medio. Con las manos con guantes
estériles, se introduce una aguja calibre 18 a través de
la piel y se penetra con suavidad hacia denu·o del ab-
domen. Si no se obtiene líquido, se puede tratar con
un catéter (sonda) para perra, una cánula o un catéter
para diálisis. La obtención de líquido en caballos n1uy
deshidratados puede ser dificil.
316 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
testinal muestra neutrófilos, bacterias y bacterias que
han sido fagocitadas por neuu·ófilos.
''.i·'i":i'~f:~''""·';;Y''\· )';~~;p;"'''"''V.'''~_·;;,,~;·':·::'+';.7:'.i>_''-'.<:':·::_. ·' ·- Diferenciar contaminación sanguínea de hemorragia
''N\ATERÍALls1i',iECÉSA,ifüjsrÁRA .. interna La contaminación con sangre puede producir-
UNA ABDOMINOCENTESIS se por el procedimiento, y debe diferenciarse de he-
morragia interna o intestino 1nuy desvitalizado. Por lo
general, la sangre derivada de los vasos cutáneos hace
Aguja de 38 mm de largo, calibre 18
Cánula mamaria
reni.olinos en la n1uestra y gira rápidamente hacia el
Catéter para perras fondo del tubo cuando se centrifuga, dejando la
Catéter para diálisis muestra clara. Si se punza un vaso abdominal, la san-
Guantes estériles gre hará lo rnis1no. Toda contaminación con sangre
EOTA y tubos para cultivo fresca inuestra plaquetas, las cuales no estarán presen-
tes en sangre más de 12 horas. Cuando se punza el ba-
zo accidentalmente, la centrifugación revela un hema-
tócrito más alto que el de la sangre periférica. En la
Para introducir la cánula mamaria, el catéter (son- hemorragia interna, la sangre está hemolizada, por lo
da) para perra o un catéter para diálisis, se coloca una que el sobrenadante resultante de la centrifugación
pequeña ampolla de anestésico local en el punto elegi- tendrá un color rojizo; la muestra no contiene plaque~
do, se punza la piel y la pared abdominal con una ho- tas y muestra eritro:fugocitosis. La ecografia también
ja de bisturí calibre 15 (usando una técnica estéril) pa~ revela líquido haciendo rernolinos en el abdomen.
ra, posteriormente, introducir el dispositivo elegido El exceso de EDTA en la muestra produce una :ful-
dentro del abdomen. Se encontrarán dos puntos de sa elevación de las proteínas totales. Cuando se realiza
resistencia: cuando el dispositivo atraviesa la pared ab- una abdominocentesis, es útil sacudir el tubo para eli-
dominal y cuando atraviesa el peritoneo. Se toma una minar el exceso de EDTA y evitar este error.
muestra de líquido y se coloca con EDTA (agitando el Diferenciar peritonitis de cambios posquirúrgicos
tubo para sacar cantidades excesivas de éste en la normales La cirugía abdominal aun1enta las proteínas
muestra) y, si el líquido está turbio, también se coloca totales y el recuento leucocitaria durante algún tiem-
la muestra en un tubo para cultivo. po después de la misma. Es típico que si no se ha rea-
lizado una enterotomía, el recuento leucocitario au-
Interpretación mente mucho hasta 4 a 7 días y vuelva a valores nor-
Los valores normales para la abdomin6centesis son: males alrededor del día 14. Las proteínas totales pue-
proteínas totales menos de 2,5 g/dl, y leucocitos me- den permanecer elevadas durante 3 o 4 semanas des-
nos de 5.000 células/µL En el examen citológico, los pués de la cirugía. Los neutrófilos parecen no estar
neutrófilos comprenden, aproximadamente, el 40% de degenerados. Después de una enterotomía o una
las células, siendo el resto linfocitos, macrófagos y cé- anasto1nosis, se pueden observar neutrófilos degene-
lulas peritoneales. rados y algunas bacterias ocasionales en las primeras
Con la estrangulación del intestino, las proteínas 12 a 24 horas. El recuento leucocitario permanece
aumentan en prin1er lugar (en las primeras 1 o 2 ho- elevado durante aproximadamente 2 semanas, pero
ras), y el líquido será claro pe.i-o más a1narillento. Des- en el examen citol6gico los neutrófilos parecen ser no
pués de 3 o 4 horas de estrangulación, hacen su pre- degenerativos y no hay bacterias aparentes. Las pro-
sentación máxima los eritrocitos, y los líquidos toman teínas totales permanecen elevadas durante 1 ines
un color más anaranjado. Después de 6 horas o más, después de la cirugía. Si se presenta una peritonitis
los leucocitos aumentan gradualmente, con la progre- séptica, los signos clínicos son co1npatibles con infec-
sión de la necrosis intestinal. ción bacteriana (fiebre, depresión, anorexia, íleo, do-
lor, endotoxemia). El recuento de leucocitos y las
Problemas comunes proteínas totales están muy elevados. En el examen
Diferenciar una enterocentesis de una rotura intesti- citológico, más del 90% de las células son neutrófilos,
nal Algunas veces se produce una enterocentesis y de- los cuales parecen estar degenerados. Se visualizan
be diferenciarse de la rotura intestinal. Con la entero- bacterias libres y fagocitadas.
centesis, el examen citológico revela n1ateriales vege-
tales, bacterias y desechos, pero no hay células. La TROCARIZACION
condición clínica del caballo no es compatible con la La trocarización es útil para descomprimir el abdomen
rotura, aunque en un estadio precoz los signos clíni- ante un sín.dron1e de compartimentalización abdomi-
cos pueden no reflejar una rotura (se necesitan de 2 a nal (distensión grave asociada con dolor y disnea). El
4 horas para la manifestación de los signos). El exa- cuadro 6-3 muestra la lista de materiales necesarios
men citológico del líquido abdominal con la rotura in- para este procedimiento.
Catéter de 13 cm de largo, calibre 14
Anestésico local
Guantes
Tubo de extensión
Pequeño contenedor para agua (en caso de trabajo
con jeringa)
Procedimiento
Se debe realizar la trocarización sólo para la distensión
del colon n1ayor y nLmca descomprimir el intestino del-
gado. Antes de decidir trocarizar, es llnportante identifi-
car el segmento de intestino afectado. En los ·caballos
adultos, se puede efectuar tal identificación por palpa-
ción rectal, y en los porrillos y equinos pequeños se pue-
de emplear la radiografía o el ultrasonido. El segmento
distendido del colon mayor debe estar cercano a la pared
corporal, de forma que pueda alcan.zarse con seguridad.
Método
El punto más común para la trocarización es el área su-
perior del flanco derecho, justo craneal al trocánter
mayor, en la· localización de la base cecal. Se rasura,
prepara e infiltra (con un anestésico local) una zona cu-
tánea de 4 x 4 cm. COn las manos enguantadas se in-
troduce un catéter calibre 14 con un tubo de exten-
sión, perpendicular a la piel. El extremo libre de la ex-
tensión se coloca inmerso en agua de forma tal que
sean visibles 13.s burbujas de gas avisando que la punta
del catéter está en la posición correcta. Cuando se ob-
tiene el gas se retira un poco la parte trócar del catéter
para evitar lacerar la pared intestinal. Es posible que sea
necesario volver a colocar el catéter repetidas veces
cuando el gas deja de salir. Después de la descompre-
sión, se retira el trócar y se infunde antibiótico (por lo
general gentantlcina) _mientras se retira el catéter.
La peritonitis y la formación de un absceso local
son los dos problemas más frecuentes encontrados
después de la trocarización. El caballo queda en obser-
vación durante 24 horas en busca de signos de perito-
nitis. Si se sospecha de esta alteración, se realiza la
confirmación por abdominocentesis y se administran
antibióticos sistémicos de amplio espectro hasta que se
resuelva el cuadro. Si se desarrolla un absceso local, és-
te puede drenarse hacia el exterior.
TRAQU EOSTOMIA
El cuadro 6-4 presenta los materiales necesarios para
una traqueostomía de emergencia.
CAPITULO 6 Cuidados intensivos 317
· ·· . •'N\Xf~ki'A1[i'o~··~~~s'.I~J'¡'j~~ . . .. ·.· . · . ...•..•
.UNA TRAQUEOSTOMIA DE EMERGENCIA .
Anestésico local
Aguja y jeringa
Hoja desechable
Tijeras
Hemostáticas
Tubo para traqueostomía en "J"
Preparación
Si eS posible, hay que rasurar, preparar e infiltrar (con
un anestésico local) el punto planificado para la inci-
sión. Ante una difiCultad respiratoria aguda, esto puede
no ser posible y se hace directamente la traqueosto1nía.
Procedimiento
Se hace una incisión de 8 a 10 cm de largo, en la unión
del tercio proximal y medio del cuello, just:o por enci-
n1a de la V formada por la unión de los músculos ester-
notirohioideos. Hay que tener cuidado de inantenerse
en la línea media para favorecer el drenaje, separar los
músculos esternotirohioideos por la línea media y ex-
poner la tráquea. Se efectúa una incisión transversal en-
tre dos anillos traqueales, teniendo cuidado de evitar le-
sionar los cartílagos traqueales. Si la cabeza del caballo
se mantiene elevada durante el procedimiento, se debe
realizar la incisión traqueal distal1nente en relación con
la incisión cutánea, para evitar que sea cubierta por la
piel cuando la cabeza descienda. En situaciones de
emergencia se puede emplear un tubo de traqueotomia
en «J", debido a que se coloca con facilidad. Cuando el
caballo está tranquilo, o si la situación no es critica, se
prefiere emplear un n1bo autosujetable para el mante-
nimiento, debido a que los tubos en "J" tienden a caer-
se. Si el animal va a ser ventilado es preferible emplear
un tubo con manguito (balón) siliconado para permitir
una ventilación con un sistema cerrado.
Mantenimiento y extracción
Hay que limpiar el tubo de traqueostomía a diario y
cambiarlo si es necesario. Se aplica vaselina alrededor
de la incisión para evitar el escaldado de la piel. En ge-
neral, pero particularmente en los porrillos, hay que
extraer el tubo lo antes posible, para evitar una defor-
mación traqueal per1nanente. Para ayudar a decidir
cuándo extraer el tubo, se puede ocluir el mismo tem-
poralmente para ver si el caballo puede ventilar sin él.
Una vez extraído, hay que limpiar los exudados en el
punto de la traqueostomía dos veces al día, permitien-
do una cicatrización por segunda intención. Enlama-
 Dorothy M. Ainsworth; Richard P. Hackett
as alteraciones del aparato respiratorio son las se-
I gundas en importancia, después de las del apara-
_,¡
to muSculoesquelético, en la limitaci6n del rendi-
miento deportivo del caballo. Los propietarios tienen
mayores pérdidas econ6micas cuando las enfermeda-
des respiratorias interrumpen los programas de entre-
namiento de los caballos o cuando éstos deben ser re-
tirados debido a daño pulmonar provocado por estas
enfermedades. De esta manera, la detecci6n precoz y
el tratantiento de los problemas respiratorios es esen-
cial para el rápido regreso a la actividad de los anin1a-
les de alto rendimiento.
Método diagnóstico para
las alteraciones respiratorias
HISTORIA
El veterinario debe dirigir las preguntas a la persona
más familiarizada con el rendimiento y la historia mé-
dica del caballo. La segura definici6n del problema,
despojada de impresiones subjetivas, puede ser la par-
te más dificil en la obtenci6n de la anamnesis.
Edad y raza
La edad y la raza del animal que presenta signos rela-
cionados con el aparato respiratorio pueden propor-
cionar indicios del problema. Los defectos congénitos
(desviaciones del tabique nasal, atresia coanal, quistes
subepiglóticos y puhnones hipoplásicos) son evidentes
al nacimiento, mientras que otras alteraciones, tales
como una neumonía bacteriana cr6nica (Rhodococcus
equi), pueden no ser evidentes hasta que el potrilla
tiene más edad (de 1 a 3 meses). Las infecciones vira-
les y bacterianas del tracto respiratorio superior tien-
den a producirse en los animales al destete y al año de
edad, nüentras que alteraciones tales como enferme-
dad inflamatoria de las vías aéreas, pleuroneurnonía o
epistaxis inducida por el ejercicio, se presentan con
mayor frecuencia en caballos deportistas de 2 años o
más. Por el contrario, la enfermedad recurrente de las
vías aéreas o las neoplasias del tracto respiratorio se
diagnostican, principalmente, en los caballos de me-
diana edad o mayores.
La raza de los caballos es también una considera-
ción importante en la _investigación de las alteraciones
respiratorias. Por ejemplo, hay que evaluar los potri-
llos Arabes con infecciones cr6nicas en busca del sín-
drome de inmunodeficiencia combinada, una altera-
ción hereditaria en la cual las ramas humorales y me-
diadas por células del sistema inmune son deficientes.
Además, los defectos solitarios en el sistema inmune
humoral también predisponen a los caballos a las in-
fecciones entéricas y respiratorias cr6nicas. La defi-
ciencia selectiva de inmunoglobulina M (IgM) tiende
a producirse con mayor frecuencia en los caballos Ara-
318 PARTE 1 Mecanismos de las enfermedades y principios terapéuticos
yoría de los casos, la herida cerrará en 10 a 14 días y
cicatrizará en 3 semanas.
COLOCACION DE UN TROCAR TORACICO
El drenaje torácico es una parte esencial del manejo de
la efusión pleural, y puede salvar la vida en casos de
efusión grave. La efusión pleural se identifica por me-
dio de un aumento típico en el área de auscultación
cardíaca, matidez en el área ventral de auscultación y, si
es unil::.iteral, habrá una discrepancia en la auscultación
entre ambos hemitórax. Se puede utilizar la percusión,
aunque es típico que el ultrasonido sea el mejor méto-
do para identificar líquido en el tórax. Se puede drenar
el líquido pleural a través de una cánula o colocando
un drenaje torácico. Este se ubica en el séptimo. espa-
cio intercostal, aproximadamente a 5 cm por encima
del nivel de la articulación del codo. Se rasura, prepara
e infiltra la zona con un anestésico local. Se hace una
incisión en la piel craneal al punto propuesto de entra-
da, y se introduce el trócar a través de la misma. Se mo-
viliza la incisión caudalmente hasta el punto localizado
entre dos costillas y se usa la presión por empuje para
introducir el trócar dentro del tórax. Una n1ano sirve
como freno para controlar la profundidad de la entra-
da. 'Una vez que se obtiene líquido, se coloca una vál-
vula de Heirnlich en el extrerno del tubo y se sutura és-
te en posición con un patrón en "dedo chino".
NEUMOTORAX
El neumotórax (aire en la cavidad pleural) se clasifica
como abierto (herida externa) o cerrado. La presión
pleural se equilibra con la atmosférica provocando el
colapso pulmonar. El neurnotóra.--c a tensión se desa-
rrolla cuando el aire ingresa continuamente en el tó-
rax sin posibilidad de evacuación. La presión pleural
puede alcanzar niveles supraatmosféricos y puede po-
ner en peligro la vida.
En el neumotórax abierto, puede producirse el se-
llado del tórax, seguido por la evacuación del aire. El
sellado puede ser mediante láminas plásticas colocadas
alrededor del punto entrada o junto a la herida, si es
posible. Se evacua el tórax por medio de la colocación
de un pequeño trócar, o un catéter calibre 14, en el
decimosegundo espacio intercostal, extrayendo el tró-
car una vez que el aire se ha desalojado satisfactoria-
mente.
En el neumotórax cerrado o en el a tensión se de-
be dejar el catéter colocado hasta que el punto de en-
trada del aire pueda sellarse.
CATETERIZACION URINARIA
La medición del flujo de micción en los caballos adul-
tos es un procedimiento poco frecuente, comparado
con los potrillas, pero puede ser útil en casos de insu-
ficiencia renal oligúrica o cuando se necesita efectuar
mediciones volu1nétricas de 24 horas. Los caballos
machos con alteraciones neurológicas que le imposibi-
litan la contracción de su vejiga pueden requerir una
descompresión urinaria.
En la yegua se puede obtener una recolección de
orina con facilidad utilizando un catéter de Foley co-
nectado a un tubo de recolección. Se puede hacer un
sisten1a cerrado usando un set de administración de
fluidoterapia con la bolsa vacía. En los machos castra-
dos se puede introducir un catéter urinario para ma-
chos y se deja colocado fijándolo con un punto "en
dedo en zapato chino." Si el. caballo está en decúbito
y efectuando sacudidas, hay que dejar poc_o catéter
protruyendo para evitar que sea extraído. Los equinos
normales producen de 1 a 2 ml/kg/hora de orina.
CUIDADO DEL CABALLO ECHADO
Los cuidados de higiene son un componente esencial
para una recuperación con éxito del caballo echado.
Para alcanzar un resultado final favorable, es llnpor-
tante identificar un proceso patológico que tenga la
posibilidad de recuperación en un corto período (de
días a semanas). El cuidado del caballo echado consu -
me tie1npo y es muy difícil si el anünal es pesado. La
ventilación mecánica de equinos adultos echados tie-
ne una alta tasa de fracaso debido a las complicaciones.
El animal echado requiere mantenimiento con fluidos
y nutrientes, la evacuación de los tractos intestinal y
t.uinario, la prevención de traumas oculares y el trata-
miento de las úlceras por decúbito.
Los caballos en decúbito suelen tener necesidades
de líquidos menores, debido a que están la mayor par-
te del tiempo inactivos, se mantienen a una temperatu-
ra ambiente razonable y suelen mostrar una menor in-
gesta de alimentos. Una tasa de mantenimiento más
baja ( 40 ml/l.::::g) es suficiehte en estos caballos y se pue-
de proporcionar permitiéndole al mismo acceder al
agua (si éste puede estar en decúbito esternal durante
cortos períodos), usando una sonda de alllnentación
precolocada, o por medio de la administración intrave-
nosa de líquidos. Para un corto plazo es conveniente la
administración intravenosa, pero el riesgo de trombo-
flebitis es alto con las cateterizaciones prolongadas.
Se puede alimentar a un caballo en decúbito per-
mitiéndole comer (esto es posible si el estado mental
presenta una afección mínima), por sondaje nasogás-
trico o por medio de nutrición parenteral parcial. Si se
usa el sondaje nasogástrico se puede preparar una sus-
pensión con alimento en pellets para facilitar la admi-
nistración. Es importante asegurarse la correcta colo-
cación de la sonda antes del suministro del alin1ento,
en particular en los caballos disfágicos. La nutrición
parenteral parcial de soluciones glucosadas es bien to-
lerada por los adultos y obvia la necesidad de la ad1ni-
nistración oral de alimentos. Hay que asegurarse una
estricta asepsia en todas las vías, debido a que estas so-
luciones son ricas en glucosa.
Figura 6.4 Caballo en decúbito con la cabeza vendada pa-
ra proteger los ojos de los traumas.
Los caballos en decúbito suelen rechazar orinar o
defecar, al menos en un primer n101nento. El cólico
causado por la impactación o el timpanisn10 es una
complicación :frecuente. Para evitar esto, hay que va-
ciar el recto regularmente y administrar vaselina líqui-
da para facilitar el tránsito gastrointestinal. L_a mayoría
de los caballos aprenden a orinar estando en decúbito,
pero en un prüner momento se debe vaciar la vejiga 2
o 3 veces al. día. Los que no pueden orü1ar requieren
la colocación de un catéter urinario.
Las úlceras por decúbito en los pt.Ultos de presión
(codo, punta del encuentro, tuberosidad coxal, cade-
ra, tarsos, arco cigomático) son difíciles de evitar en el
caballo en decúbito. Un adecuado almohadillado, gi-
rar el cuerpo con frecuencia (cada 4 horas), y pasar de
decúbito esternal a lateral son maniobras que pueden
ayudar a retrasar la presentación de las úlceras por de-
cúbito. La realización de vendajes en la parte inferior
de los miembros puede ser útil en los caballos que pre-
sentan sacudidas, para minitnizar el trauma.
Es esencial, en los equinos que están en decúbito,
realizar una adecuada limpieza y lubricación de los
ojos. A menudo, los desechos se acumulan en el ojo
que está hacia abajo, lo que puede causar úlceras. Hay
que limpiarlo con frecuencia, utilizando una solución
oftálmica y luego aplicar un lubricante. En los caballos
que están en decúbito durante períodos prolongados,
el vendaje de la cabeza es útil para evitar lesiones en
los ojos (fig. 6-4).
CAPITULO 6 Cuidados intensivos 319
REFERENCIAS
l. Hardy J, Burkhardt HA, Bea!."d W: Equine emergency and in-
tensive can:: case sutvey and assessment ofneeds (1992-1994),
Proc Am Assoc Equine Pract pp 182-183, 1996.
2. Girou E, Loyeau S, Legrand P et al: Efficacy ofhandrubbino-
1.Vith alcohol based solution versus standard handwashing with
antiseptic soap: randomised clinical tria!, BM] 325:362, 2002.
3. Niedern1an MS: Appropriate use of antimicrobial agents; cha·
lknges and strategies for ünprovement, Crit Cari: Med 31:
608-616, 2003.
4. Schott HC 2nd, Ewart SL, Walker RD et al: An outbreak of
salmonellosis atnong horses at a veterinary teaching hospital, J
Am Ver Med Assoc 218:1152-1159, 2001.
5. House JK, Mainar· Jaime RC, Smith BP et al: Risk factors fo!."
nosocomial Salmonella infection among hospitalized horses, J
Am Vet MedAssoe 14:1511-1516, 1999.
6. Traub-Dargatz JL, Garber LP, Fedorka-Cray PJ et al: Fecal
shed<ling of Salmonella spp by horses· in the United States du·
ring 1998 and 1999 and detection of Salmondla spp in grain
and concenu·ate sources on equine operations, J Am Vet Med
As.roe 217:226-230, 2000.
7. Kin1 LM, Morley PS, Traub-Dargatz JL et al: Factors assoda-
ted -.,vjth Salmonella shedding among equi.ne colic patients ata
veterinary teaching hospital,] Am Vet Med Assoc 218:740·748,
2001.
8. Tillotson K, Savage CJ, Salman MD et al: Outbreak of Salmo-
nella infantis infectiop. in a large animal veterinary teaching
hospital, J Ai-n Vet Med Assoc 211:1554-1557, 1997.
9. Ewart SL, Schott HC 2nd, Robison RL et al: Identification of
sources of Sctlmonella organisms in a veterinary teaching hospi-
tal and evaluation of the effect.'l of disinfectants on detection of
Sabnonella organisms on surface n1aterials, J Am Vú Med As.roe
218:1145-1151, 2001.
10. Sevinga M, Barken1a HVV, Hesselink JViT: Serum cakium and
~agnesium concentrations and the use of a calcium-magne-
s1um-borogluconate solution in the treatment of Friesian 1na-
res with retained placenta, Theriogenology 57:941-947, 2002.
11. Garcia-Lopez JM, Provost PJ, Rush JE et al: P1:evalence and
prognostic importance of hypomagnesemia and hypocalcemia
in horses -that have colic surgery, Am J Vet Res 62:7-12, 2001.
12. Janes PA, Tomasic M, Gentry PA: Oncotic, hemodilutional,
and hemostatic effécts of isotoñic saline and hydroxyethyl
starch solutions in dínically normal ponies, Am J Vet Res
58:541-548, 1997.
13. Bdgrave RL, Hines MT, !(eegan RD et al: Effects ofa polyme-
rized ultrapurified bovine hemoglobin blood substirute adnll-
nistered to ponies with normovokmic anen1ia, J Vet In"tf!rn
Med 16:396-403, 2002.
14. Maxson AD, Giger U, Sweeney CR et a[: Use of a bovine he-
moglobin preparntion in the treatment of cyclic ovarian he-
morrhage in a miniature horse, J Am Vet Med As.roe 203:1308-
1311, 1993.
15. Hardy J, Stewart RH, Beard "\VI, et al: C01nplications of naso-
gastric intubation in horses: nine cases (1987-1989), J Am Vet
Med Assoe 201:483-486, 1992.
 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
322
bes y Quarter Horse, tnientras que la agammaglobuli-
nemia se ha documentado en los Pura Sangre y en los
Standardbred. 1 ,2
Ambiente
Se debe indagar acerca del ambiente al cual el animal
ha estado o está expuesto. Por ejemplo, ¿está el caba-
llo estabulado en un hipódromo, donde el recambio
de la población es alto y la posibilidad de brotes de en-
fermedades respiratorias virales es grande, o es el úni-
co habitante en una pequeña pradera, rara vez expues-
to a otros caballos? ¿Tiene la cuadra antecedentes de
infecciones endémicas? ¿Con qué frecuencia se produ-
cen brotes de Streptococcus equi? ¿Han estado los caba-
llos expuestos a prados donde ha habido burros? Esto,
junto con la información relacionada con la dieta (he-
no, peleteado o hierba), la naturaleza de los rniteria-
les de la can1a (paja, turba o viruta) y la cantidad de
tien1po que el caballo e.5tá estabulado son puntos im-
portantes para establecer los :factores de liesgo de al-
gunas alteraciones respiratorias tales como obstruc-
ción recurrente de las vías aéreas o parasitosis pulmo-
nar. También se debe preguntar sobre los esquemas de
desparasitación y vacunación. Los caballos jóvenes se
encuentran dentro del grupo de riesgo de padecer
neurnonía verminosa como resultado de la migración
de Parascaris equoruin. Los huevos del nematodo
pueden sobrevivir .períodos prolongados de tiempo en
la hierba. De esta manera, saber si un potrillo ha esta-
do expuesto a prados donde han estado pastando ani-
males de 1 a 2 años de edad puede ayudar a establecer
el diagnóstico y tratar los problemas. Si el caballo es
un aniinal de deporte y presenta un alto riesgo de de-
sarrollar infecciones del tracto respiratorio superior, se
debe determinar con qué frecuencia se realizan las va-
cunaciones contra la influenza equina y los herpesvirus
equinos tipo 1 y tipo 4.
Problemas médicos previos
¿Ha tenido el caballo alguna enfermedad o trauma
previo que pudiese estar relacionado con el problema
actual? A menudo, las alteraciones respiratorias virales
preceden al desarrollo de neumonías bacterianas. Las
secuelas de las infecciones por S. equi incluyen el de·sa-
rrollo de abscesos internos, el empiema de sacos gutu-
rales, los abscesos retrofaríngeos y la púrpura hemo-
rrágica, pudiendo afectar, por último a los aparatos
respiratorio y cardiovascular. El trauma puede estar
implicado en el desarrollo de hernias diafragmáticas,
neumotórax o lesión traqueal y la posterior formación
de estrechan1ientos.
Problemas médicos actuales
El veterinario debe dirigir !as preguntas para definir el
problema exacto, estableciendo la cronicidad de la al-
teración y la rapidez de su desarrollo. ¿Tiene el proble-
ma un comienzo insidioso o es una alteración aguda
con un curso evolutivo inferior a 2 semanas? ¿El inicio
está asociado con un proceso estresante, como una ca-
rrera o un viaje prolongado? ¿Han llegado nuevos ani-
males al campo que no han estado en cuarentena?.
También se debe determinar el efecto del problema
respiratorio sobre el rendimiento deportivo: ¿los pro-
blemas clínicos son evidentes durante una ventilación
eupneica o sólo lo son duran.te la hiperpnea del ejerci-
cio? ¿Ha recibido el caballo algún medicamento que
ha tnejorado el problema? La disminución de los sig-
nos durante el tratamiento sugiere que el tratamiento
previo no fue lo suficientemente prolongado o que
existe una inmunodeficiencia subyacente.
EXAMEN FISICO
Antes de examinar el caballo, es útil colocarse simple-
mente por detrás y evaluar su conducta y el estado de
conciencia (alerta o deprimido), su postura y la mane-
ra de rnoverse. ¿El animal ha adoptado alguna forma
particular de posición (cabeza y cuello extendidos) y
rechaza moverse debido al dolor (pleurodinia)? ¿Se
evidencian cambios en el patrón de ventilación que se
apartan del estado normal eupneico (cuadro 7-1)? ¿El
patrón de ventilación es rápido y superficial? ¿Se ob-
serva un aleteo de los ollares acompañando a un es-
fuerzo espiratorio pronunciado? La frecuencia respira-
toria normal de un caballo adulto varía entre 8 y 15
por minuto, con un componente abdominal apenas
notable durante la espiración (un proceso activo en el
anin1al).
Las anormalidades del aparato respiratorio son
también evidentes por: la producción de sonidos anor-
males asociados con la respiración; la presencia de tos,
descarga nasal u ocular, linfoadenopatía, epistaxis, tu-
mefacción facial, faríngea o cervical, y n1embranas n1u-
cosas cianóticas. La ataxia o el rechazo a 1noverse, la
presencia de un edema declive en el tórax o en los
miembros, mal olor asociado con la ventilación y una
historia de pérdida de peso, constituyen cambios que
pueden presentarse con las alteraciones respiratorias.
El veterinario debe evaluar el flujo de aire a través
de an1bos ollares, para descartar posibles obstruccio-
nes o masas dentro de la cavidad nasal. Se puede de-
tectar un ateroma, el cual puede restringir el flujo de
aire durante el ejercicio, por medio de la palpación del
divertículo nasal (falso ollar). Cualquier olor peculiar
asociado con la ventilación es detectable en este mo-
mento. La percusión de los senos frontal y maxilar,
realizada por suaves golpes sobre éstos mientras se su-
jeta la boca del caballo ligeramente abierta, puede re-
velar n1atidez debido al acúmulo de líquido o produc-
tos de la inflamación, pero la ausencia de cambios en
la percusión no descarta una alteración sinusal. Ta1n-
bién se de ben determinar evidencias de tumefacciones
en el espacio submandibular (linfoadenopatías), en el
CAPITULO 7
PATRONES DE VENTILAi'.:i6r-.i
Eupnea
Es el patrón tranquilo y de apariencia normal, sin esfuer-.
zo, adoptado por el caballo sano en reposo. La inspira-
ción y la espiración en el animal son procesos activos.
Taquipnea
Patrón de ventilación caracterizado por una frecuencia
rápida y superficial, con un pequefio volumen tidal.
Hiperpnea
En este caso, la ventilación se caracteriza por un aumen-
to de la profundidad y la frecuencia, tal y como se po-
dr~a encontrar durante el ejercicio.
Apnea
Período de tiempo en el cual no se evidencia ningún es-
fuerzo inspiratorio y el flujo de aire ha cesado. La apnea
puede acompañar a una alteración relacionada con el
sueno o a una ventilación excesiva (apnea inducida por
hipocapnia).
Hipoventilación
Patrón de ventilación que altera el intercambio gaseoso
lo suficiente como para causar hipercapnia o elevación
de la tensión arterial de dióxido de carbono.
Hiperventilación
Es un tipo de ventilación que aumenta la ventilación al-
veolar y produce una hipocapnia arterial.
Disnea
Este patrón parece reflejar una dificultad en la ventila-
ción. El animal parece estar angustiado y el mayor traba-
jo de ventilación es obvio.
área faríngea (alteraciones guturales o retrofaríngeas)
o en el espacio cervical (pulmones accesorios 3 ). La
palpación de la laringe y de la tráquea se hace rutina-
riamente y no debe provocar ataques de tos en el ca-
ballo normal. También se pueden detectar evidencias
de atrofia muscular o cirugías previas (laringoplastia,
laringotomía, miotomía) durante el examen físico del
tracto respiratorio superior. Hay que controlar la per-
meabilidad de las venas yugulares (tromboflebitis y
abscesos pulmonares secundarios) o para buscar algu-
na evidencia de inyecciones perivasculares que puedan
contribuir con obstrucciones del tracto respiratorio
superior al afectar a los nervios laríngeos recurrentes o
a los troncos vagosimpáticos.
El veterinario deberá solicitar, posteriormente, un
examen físico completo, prestando atención a todos
los sistemas orgánicos (y no simplemente estar enfoca-
do hacia el aparato respiratorio). En las urgencias res-
Alteraciones del aparato respiratorio 323
piratorias se hace un exa1nen inicial abreviado y se di-
rigen los esfuerzos a la estabilización del paciente has-
ta el momento en el que se pueda realizar un examen
físico más completo.
Auscultación de los campos pulmonares
El veterinario debe exa1ninar al caballo durante un pa-
trón de ventilación eupneico e hiperpneico (por me-
dio del uso de una bolsa de reinhalación). Los sonidos
respiratorios normales son aquellos producidos por el
movimiento del aire turbulento a través del árbol tra-
queobronquial, y varían en la intensidad y la calidad
dependiendo de la parte del campo pulmonar auscul-
tado. Los sonidos vesiculares, sobre los lóbulos pulmo-
nares medio y diafrag1nático, son los más tranquilos;
los sonidos bronquiales, sobre la tráquea y en la base de
los puhnones, son los más ruidosÓs.4·6 En el caballo
nonnal se pueden escuchar los sonidos respiratorios
con mayor facilidad en el lado derecho que en el iz-
quierdo. Existe una considerable variación entre los
pacientes normales en relación con la intensidad de los
sonidos respiratorios. Por eje1nplo, a n1enudo, los so-
nidos vesiculares son escasamente audibles durante la
respiración normal (eupneica) en los pacientes obesos,
y se perciben como murmullos blandos. Sin embargo,
se pueden escuchar los sonidos respiratorios con faci-
lidad en los animales delgados o jóvenes, debido ª· la
menor atenuación de los sonidos p11lmonares produ-
cida por la pared torácica. La intensidad de los sonidos
respiratorios también aumenta con el incremento del
flujo de aire. De esta manera, los sonidos respiratorios
están acentuados en los animales febriles o excitados,
o en los hiperpneicos por causas variables (ejercicio,
hipoxia, dolor). Sin embargo, los hallazgos obtenidos
en la auscultación no siempre se correlacionan bien
con el grado de ventilación alveolar. 5 Por eje1nplo, en
los caballos con consolidación pulmonar, la transmi-
sión de los sonidos respiratorios desde las áreas adya-
centes da una falsa itnpresión de que la región está
bien ventilada. Los sonidos respiratorios también pue-
den ser más difíciles de escuchar en casos de: 1) so-
breinsuflación alveolar en el cual el tejido aireado de
los pulmones es un mal 1nedio de conducción de los
sonidos, o 2) neumotórax o efusiones pleurales en los
que los sonidos se reflejan en la superficie pleural (im-
pedancia acústica). s
Los sonidos pulmonares adventicios son anormales
superpuestos con los sonidos respiratorios normales, y
se han descrito como crepitaciones o sibilancias. Las
crepitaciones son sonidos discontinuos explosivos y
cortos que se asemejan al ruido producido al freír pan
en aceite caliente o al sonido del celofán que está sien-
do arrugado. Por lo general, son de baja intensidad y
son audibles durante la fase inspiratoria de la ventila-
ción. Su producción ha sido atribuida a la súbita igua-
lación de la presión en los dos compartimentos des-
324 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
pués de que las vías aéreas se han reabierto. Las crepi-
taciones son audibles en casos de neumonía intersticial
y edema pulmonar (enfermedad pulmonar restrictiva)
y en casos de bronconeumonía o alteraciones obstruc-
tivas de las vías aéreas. La respiración de oxígeno al
100% también puede producir crepitaciones debido al
lavado de nitrógeno alveolar.7 Las crepitaciones son
también audibles en casos de enfisema subcutáneo.
Las sibilancias son sonidos musicales originados, se-
gún se cree, en la vibración de las paredes de las vías
aéreas o de masas tisulares en íntimo contacto con és-
tas, y pueden ser audibles durante la inspiración o la
esp"iración. Las sibilancias pueden ser monofónicas o
polifónicas; estas últiinas indican múltiples zonas de
obstrucción de las vías aéreas. Las fricciones pleurales
se han descrito como sonidos como papel de lija gene-
rados por el movimiento entre las pleuras visceral y pa-
rietal. Pueden detectarse (con poca frecuencia) en los
estadios iniciales de pleuritis «seca", antes de llegar al
estadio efusivo.
Percusión del tórax
Se percute golpeando metódicamente los espacios in-
tercostales del tórax utilizando un plexor y un plexí-
metro (potrillas) o una cuchara grande y un martillo
neurológico (adultos), y se evalúa la natw·aleza del so-
nido producido. El tejido con aire produce un sonido
resonante, mientras que las estructuras llenas de líqui-
do (intestino, corazón, abscesos pulmonares, pulmón
consolidado) producen sonidos mates. Hay que iden-
tificar el lugar de transición, donde la calidad de los
sonidos cambia durante la percusión, por medio del
uso de cintas adhesivas. Luego, se comparan los lími-
tes del campo percutido con aquellos del caballo nor-
mal. El límite craneano es la rnuscLliatura del hombro,
el límite dorsal es la musculatura del dorso y el límite
caudovent:ral es el decimoséptimo espacio intercostal a
la altura de la tuberosidad coxal, el decirnosexto espa-
cio intercostal a la altura de .la tuberosidad isquiática,
el decimOtefcer espacib ihtercostal a la altura de la mi-
tad del tórax, el undécimo espacio intercostal a nivel
de la articulación escapulohurneral, y el sexto espacio
intercostal a la altura del olécranon.8 La percusión to-
rácica no debe ser dolorosa: la reacción por parte del
caballo puede indicar una pleuritis o fracturas costales.
Una matidez ventral sugiere una efusión pleural, un
engrosanllento pleural, una consolidación pulmonar o
una efusión pericárdica. En ocasiones, el borde caudal
puede estar expandido, sugiriendo una sobreinsufla-
ción alveolar, lo que puede acompañar a una enferme-
dad recurrente de las vías aéreas.
Endoscopia
1,a endoscopia por fibra óptica proporciona un méto-
do inestimable para evaluar el tracto respiratorio del
caballo. La endoscopia ayuda a establecer: 1) el origen
de los ruidos respiratorios que acompañan a la hemi-
plejía laríngea, el desplazamiento dorsal del paladar
blando, el atrapa.miento epiglótico, el desplazamiento
rostral del arco palatofaríngeo, la condritis aritenoi-
dea, el colapso o la estenosis traqueal y el estrecha-
miento faríngeo; 2) la existencia de defectos congéni-
tos, tales como quistes subepiglóticos, hendidura pa-
latina y atresia coanal; 3) el origen del exudado o la
hemorragia que se produce en la nücosis o el empie-
ma del saco gutural, el hematoma et1noidal, la epista-
xis pulmonar, el absceso retrofaríngeo y la enfennedad
pulmonar crónica; y 4) para la extracción de cuerpos
extraños alojados en el árbol traqueobronquiaL- El
examen videoendoscópico del tracto respiratorio su-
perior durante un ejercicio máximo en la cinta de
prueba (a una velocidad de 12 a 14 m/seg) es una
n1odalidad diagnóstica rutinaria en inuchos centros de
referencia, que permite la visualización del colapso di-
námico de las estructuras de las vías aéreas superiores
durante el ejercicio en ciertas alteraciones patológicas.
Los a.cúmulos de exudado mucopurulento 9-entro de
la faringe o la tráquea después del ejercicio son com-
patibles con el diagnóstico de enfermedad infla1nato-
ria de las vías aéreas. La endoscopia es un posible me-
dio de obtención de aspirados traqueobronquiales (hi-
sopos protegidos o catéteres). 9 Se cuenta con varios
modelos endoscópicos de fibras ópticas pero, por lo
general, el de 11 mm (diámetro externo) es el más uti-
lizado en los caballos adultos y el pediátrico más pe-
queño (7,8 mm de diámetro externo), es el recon1en-
dado para potrillas.
Senoscopia
La senoscopia, examen directo del interior de los senos
paranasales usando un endoscopio o un artroscopio in-
troducido a través de una pequeña abertura realizada
con Lma trefina, es útil para el diagnóstico o el trata-
miento de las enfermedades sinusales. 1 º· 11 En los casos
seleccionados, la senoscopia puede ser una alternativa
diagnóstica o terapéutica a la senosotomía por aleteo.
Se puede acceder al seno maxilar caudal en un punto
localizado 2 cm rostral al punto medio de la línea per-
pendicular dibujada desde el canto inedial del ojo has-
ta la cresta facial. El punto de acceso al seno maxilar
rostral se localiza a 2 cm caudal al punto inedia de una
línea dibujada desde el extremo rostral de la cresta fa-
cial hasta el orificio infraorbitario. El seno frontocon-
chal es accesible a través de un portal situado al 40% de
la distancia de una línea perpendicular dibujada desde
0,5 cm caudal al canto medial, desde la línea media." La
zona frontoconchal ofrece una excelente visualización
del seno frontoconchal y, por medio de la gran abertu-
ra frontomaxilar, se puede ingresar al seno maxilar cau-
dal. Después de sedar al caballo y prepararlo para la ci-
rugía y administrar un anestésico local en el lugar ele-
gido, el veterinario hace una pequeña incisión cutánea
1 CAPITULO 7
1
Figura 7.1 Vista de una senoscopia del seno maxilar cau-
dal en un Pura Sangre castrado de 16 años de edad con
antecedentes de epistaxis. Se puede visualizar una gran
colonia fúngica sobre el canal infraorbital y varios peque-
ños coágulos de sangre.
(Cortesía de R.P. Hackett, !thaca, New York, 2001)
y se abre el hueso con un clavo de Steinmann de 0,6
n1n1 de diámetro (para un artroscopio de 4 mm de diá-
1netro) o una trefina de 10 mm (para un endoscopio
de 9 mm). El endoscopio proporciona una mejor ilu-
1ninación y un n1.ayor can1po de visualización. Además
del examen directo del interior del seno para el diag-
nóstico (fig. 7-1), la senoscopia le permite al examina-
dor to1nar una biopsia bajo examen visual directo y
aplicar procedimientos terapéuticos tales corno inyec-
ción de formalina en masas (fig. 7-2), extracción de
quistes y extracción de fragmentos óseos secuestrados.
Después del examen, el profesional puede suturar d
acceso creado con puntos cutáneos o dejarlo abierto
para el lavado terapéutico.
Tomografía computarizada
La interpretación de radiografias convencionales de la
cabeza del caballo es muy dificil debido a la compleja
anato1nía y al espectro de densidades radiográficas: ai-
re, tejidos blandos, hueso y dientes. De esta manera,
l"as radiografias y el examen clínico pueden no definir
con seguridad la localización y la extensión de las le-
siones en la región de la cabeza. 12 La tomografía com-
putarizada usa un haz de rayos X muy encolumnado y
rotatorio para crear in1ágenes de cortes generados por
digitalización. 13 , 14 Estas in1ágenes de cortes muestran
una mucho mejor evaluación de la anatonlÍa normal o
patológica que las radiografias convencionales (fig. 7-3).
Además, el for1nato digital permite una reconstruc-
Alteraciones del aparato respiratorio 325
Figura 7.2 Vista senoscópica de un pequeño hematoma
etmoidal en un Pura Sangre castrado de 12 años. Esta le-
sión fue inyectada con formo! por vía transendoscópica.
(Cortesía de R.P. Hackett, Jthaca, New York, 2001)
ción tridimensional de las estructuras y la manipula-
ción de las imágenes para optimizar la interpretación
(fig. 7-4). Las quejas sobre esta técnica son los costos,
la disponibilidad limitada y la necesidad de efectuar
una anestesia general del caballo.
La tomografía con1putarizada ha probado ser en
particular útil para el examen de las estructuras ana-
tómicamente complicadas tales como los cornetes
nasales, los senos paranasales, los dientes, la nasofa-
ringe y los sacos guturales, y para evaluar áreas ocul-
tas por la superposición de estructuras adyacentes, en
co1nparación con las radiografias convencionales (fig.
7-5). La mejor evaluación de estas estructuras ha
mejorado notablemente el diagnóstico, la elección
de métodos quirúrgicos y la capacidad de brindar un
pronóstico apropiado.
La _tomografía computarizada. ha tenido una utili-
dad limitada en la evaluación de las estructuras del
tracto respiratorio inferior en los caballos adultos, de-
bido al tamaño del arco del tomógrafo. Sin embargo,
la tomografía computarizada es una modalidad diag-
nóstica excelente para detectar y definir la extensión
de masas pulmonares o mediastínicas en el tórax de
potrillas, ponies y caballos miniatura. 15
Muestreo de las secreciones
del tracto respiratorio
Centesis de los senos paranasales El veterinario pue-
de realizar la centesis de los senos paranasales cuando
 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
CAPITULO 7 Alteraciones del aparato respiratorio 327
326

el examen radiográfico o tomográfico revela líquido o
una densidad de tejido blando en los senos. Se efectúa
la técnica siguiendo una asepsia quirúrgica y utilizan-
do un anestésico local en el caballo sedado; para la
punción inicial del seno se emplea un clavo de Stein-
1nann. Se ingresa en el seno maxilar rostral a· 2,5 c1n
dorsal a la cresta facial y 2,5 cm caudal al orificio in-
fraorbitario. Se ingresa en el seno maxilar caudal (el
cual comunica con el seno frontal) a 2,5 c1n dorsal a
la cresta facial y 2,5 cm rostral al canto medial. El ve-
terinario debe remitir aspirados para su evaluación ci-
tológica y cultivo bacteriano.
Cateterización de los sacos guturales y cultivo del
exudado Se realiza la cateterización de los sacos gutu-
rales en casos de empiema, condroides o distensión de
los sacos. Con el caballo bajo los efectos de un sedan-
te, el veterinario introduce un endoscopio de fibra óp-
tica hacia el saco gutural, usando un instrLunento de
biopsia o un catéter de Chambers con10 guía para el
endoscopio. Se obtiene una inuestra del exudado uti-
Figura 7.3 Imagen transversal de un amelioblastoma afec-
lizando un catéter o un hisopo con triple protección.
tando a los premolares superiores izquierdos de un Warin-
blood castrado de 4 años. Una gran masa de tejido blan-
Recientemente se ha descrito una técnica para obtener
un aspirado percutáneo de los sacos guturales, pero
do está traspasando los límites de los pasos nasales, pu-
los autores prefieren el uso de la visualización endos-
diendo visualizarse una importante destrucción ósea de!
paladar duro, la concha ventral y el premaxilar. cópica para la toma de la muestra. 16 El examen citoló-
gico del aspirado de los sacos guturales obtenido de
(Cortesía de R.P. Hackett, lthaca, New York, 2001)
caballos nonnales rnuestra: la presencia de moco, la
predominancia de células epiteliales cilíndricas cilia-
Figura 7.5 Imagen de un corte correspondiente a un ade-
nocarcinoma de los cornetes etmoidales en un mulo de
23 años.
(Cortesia de R.P. Hackett, lthaca, New York, 2001)
l rar a: 1) obtener un crecimiento inoderado o alto del
de descartar un proceso infeccioso. La tabla 7-1
1nuestra los hallazgos citológicos representativos de
un lavado broncoalveolar en caballos nor1nales. Se
muestras para cultivo por n1edio de la endoscopia de
fibra óptica sünpli:fica el procedirniento y elimina algu-
nas cornplicaciones antes asociadas con la técnica
transtraqueal, tales como celulitis y neumomediastino.
Los hisopados traqueales protegidos21 y el catéter te-
lescópico de Darien9 son técnicas có1nodas para la ob-
tención de muestras representativas. Sin en1bargo, la
contaminación orofaríngea sigue siendo posible cuan-
do se obtiene el aspirado traqueobronquial por vía en-
doscópica utilizando los catéteres telescópicos. 22 ·23 El
autor prefiere obtener aspirados traqueobronquiales
por vía percutánea.
La caracterización de las bacterias aisladas en esta-
do nor1nal a partir de aspirados traqueobronquiales en
caballos sanos se ha documentado bien. Cuando se
examina un anin1al sospechoso de_enfern1edad respira-
toria hay que evaluar los resultados de los cultivos a la
luz de los hallazgos citológicos y del exa1nen clínico.
Los aspirados traqueobronquiales de aproximadan1en-
te el 8% de los caballos normales (en los prados o es-
tabulados) fueron positivos a J(lebsiella, estreptococos
í3 hemolíticos, Pasteurella spp y Pseudomonas aerugino-
sa. Para que un microorganis1no esté ünplicado en al-
teraciones de las vías aéreas inferiores se debería espe-
n1icroorganismo en los cultivos C:~- 1 x 10 3 unidades
fonnadoras de colonia); 2) identificar rnicroorganis-
n~os dentro de células fagocíticas; y 3) tener evidencias

das, neutrófilos, y unos pocos ( <l %) macrófagos, lin-
focitos y eosinófilos. Los aspirados no son nvrrnal-
mente estériles: las bacterias aisladas con frecuencia-in-
cluyen Streptococcus a-hemolíticos, Staphylococcus spp
y Moraxella spp.1 7 El Streptococcus equino es un habi-
tante normal de los sacos guturales.
En los caballos sospechosos de presenLar epistaxis
de los sacos guturales se debe tener cuidado al consi-
derar la cateterización o el examen endoscópico de los
sacos. El procedimiento -puede desalojar un coágulo
de sangre y causar una hemorragia fatal.
Muestreo de las secreciones traqueobronquiales Se
han aconsejado varias técnicas para la obtención de
inuestras traqueo bronquiales. La zona de recolección
de la muestra (tráquea versus broncoalveolar) depen-
de de la naturaleza de la alteración respiratoria. La
idoneidad del uso de muestras traqueales para la eva-
luación de alteraciones infla1natorias crónicas se ha
puesto en duda, porque existe poca correlación entre
los hallazgos citológicos de los lavados traqueales y
broncoalveolares o entre los hallazgos histopatológi-
cos traqueales y pulmonares. 18 ·19 Por el contrario,
existe una buena correlación entre los hallazgos cito-
recomienda sedar a éstos antes de efectuar el lavado
broncoalveolar. Usando un endoscopio de fibra ópti-
ca (que permite una visualización directa de los seg-
1nentos pulmonares a lavar) o un tubo flexible de pa-
red gruesa con extremo cubierto (el cual se pasa a
ciegas hacia la parte distal de las vías aéreas), el vete-
rinario instila de 100 a 500 ml de solución salina fi-
siológica dentro del seg1nento puln1onar. Se puede
recuperar del SO al 75% del líquido y efectuar un aná-
lisis citológico. Antes del lavado se pueden instilar de
20 a 40 inl de lidocaína al 2%, para desensibilizar las
vías aéreas.
En ausencia de un método apto para la recolección
aséptica del líquido de lavado broncoalveolar, el aspi-
rado traqueobronquial sigue siendo el 1nétodo de
elección para la investigación de las alteraciones infec-
ciosas del tracto respiratorio inferior. La recolección de
Recuento diferencial en el lavado broncoalveolar*
NEUTROFILOS MACROFAGOS LINFOCITOS
de neutrófilos degenerados. Por el contrario, los anae-
robios, los cuales son un componente normal de la
flora orofaríngea, no se aíslan nonnaln1ente a partir de
los aspirados de caballos sanos, enfatizando su impor-
tancia en las enfennedades cuando se aíslan en casos
respiratorios. Basados en sus estudios, Sweeney, Beech
y Roby 24 han descrito un grupo de fiora bacteriana
transitoria de patogenicidad cuestionable, con10 por
eje1nplo: Enterobacter, Bacillus, Acinetobacter, estrep-
tococos a-hemolíticos (excepto Streptococcus pneumo-
niae tipo 3) y Staphylococcus epidermidis, los cuales
pueden aislarse a partir de los aspirados traqueobron-
quiales. Por otro lado, S. pneumoniae es reconocido
en la actualidad con10 un patógeno del tracto respira-
torio de los caballos. 25 - 27 Es posible encontrar hifas
fúngicas, ya sea libres o englutidas por células mono-
nucleares, en equinos nonnales.
TABLA7.l
EOSINOFILOS MASTOCITOS CELULAS EPITELIALES REFERENCIAS

Figura 7.4 Reconstrucción tridimensional del premaxilar lógicos de los lavados broncoalveolares y los histopa- 8,9 ± 1,2 45 ± 2,8 43 ± 2,7 <l 1,2 ± 0,3 3,5 ± 0,7 18
tológicos pulmonares. 20 El lavado broncoalveolar es- 5±4 72 ± 10 18 ± 3 2±4 1 ± 1,4 20
de la figura 7-3. La extensión de la destrucción ósea del 6,2 ± 5 70,3 ± 15,2 7,6 ± 3,9 1±1,4 0,6 ± 1,4 14,3 ± 13,4 516
paladar duro puede delimitarse con claridad, mostrándo- tá indicado en la investigación de las enfermedades 6,2 ± 2,4 48,5 ± 2,5 35,3 ± 2,5 2,5 ± 0,9 5,2 ± 0,8 2,3 ± 1,4 517
se la separación entre el segundo y el tercer premolar. inflamatorias crónicas, pero se puede realizar con la
* Porcentaje del total de células en sangre más - menos el error o desviación estándar.
(Cortesía de R.P. Hackett, lthaca, New York, 2001) recolección de aspirados transtraqueales si no se pue-
328 PARTE fl Alteraciones de los aparatos espedficos del cuerpo
RADIOGRAFIA
Las radiografías pueden ser útiles para: 1) la detección
de masas de tejido blando (abscesos, granulomas, neo-
plasias, hematomas, pólipos) o el acúmulo de líquido
dentro de los senos p3.ranasales, la cavidad nasal pro-
piamente dicha, los sacos guturales, y las áreas retrofa-
ríngeas; y 2) la evaluación de las deformaciones o frac-
turas orofuciales posteriores a un trauma. La radiogra-
fia también permite la evaluación de las dimensiones
anatómicas de las estructuras faríngeas y laríngeas (pa-
ladar blando engrosado, epiglotis hipoplásica, fractura
de los huesos del hioides). Cuando se sospecha de al-
teraciones nasales o sinusales, hay que solicitar las
perspectivas lateral, dorsoventral y oblicua. Por lo ge-
neral, el veterinario puede conseguir una sujeción
apropiada para la colocación del -chasis utilizando xila-
cina, detomidina o butorfunol como sedantes. En el
caballo que puede ser anestesiado con seguridad es
posible obtener una mejor definición de la extensión
de la enfermedad nasal y del tracto respiratorio supe-
rior usando una exploración con tomografía computa-
rizada (véase la discusión previa).
La evaluación radiográfica del tórax del caballo es
el estudio que se sigue prefiriendo a la ecografía para
la detección de enfermedades parenquimatosas difu-
sas, tales cotno neumonía intersticial, edema puln1onar
y alteraciones crónicas de las vías aéreas, o para la de-
tección de abscesos mediastínicos o parenquimatosos
ª
profundos. 2 Las imágenes del tórax con el animal en
estación requieren 3 o 4 radiografias laterales super-
puestas. S_in embargo, comparado con medicina hu-
mana o la de pequeños animales, en las cuales las co-
rrelaciones entre las alteraciones pulmonares y los ha-
llazgos radiográficos están bien establecidos, los cam-
bios radiográficos en las alteraciones respiratorias del
caballo tienden a ser más que inespecíficos. Además,
muchas enfermedades pulmonares, tales como la infla-
matoria de las vías aéreas, la hemorragia pulmonar in-
ducida por el ejercicio, la parasitosis pulmonar y la
obstrucción recurrente de las vías aéreas, pueden estar
asociadas con radiografias norrnales. 29
Se han descrito cuatro tipos de patrones radiográ-
ficos: alveolar (espacio aéreo), intersticial, bronquial y
vascular. En el patrón alveolar se observan áreas opa-
cas coalescentes que obliteran por completo los vasos
y los bronquios. Se puede observar un broncograma
aéreo. Este patrón se presenta con edema pulmonar,
hemorragia, consolidación pulmonar o infiltración
neoplásica. Los patrones intersticiales se encuentran
con mayor frecuencia y están asociados a varias altera-
ciones. Este patrón causa una imagen borrosa de los
bordes de los vasos pulmonares, un aumento difuso
en la opacidad puhnonar, y opacidades nodulares, li-
neales o reticulares. 29 , 3 o El patrón reticular se presenta
con: neurnonías virales, bacterianas o parasitarias; ede-
ma pulmonar, neumonía intersticial, y fibrosis puhno-
nar. El patrón lineal irregular se asocia con bronco-
neumonías en resolución, y el patrón nodular se pro-
duce en abscesos, granulon1as o neoplasias. Los patro-
nes bronquiales solos no se encuentran con frecuencia
pero, por lo general, se asocian con el patrón intersti-
cial. Las opacidades lineales pares o numerosas circu-
lares pequeñas representan engrosarnientos de las vías
aéreas de tarriaño grande y medio o a los tabiques que
rodean a los lóbulos. Este patrón se produce en casos
de bronquitis y bronquiolitis equina. Variaciones en el
tamaño, la forma y el n-Lunero de los vasos pulmona-
res causan un patrón vascular y éste puede ser visible
en los caballos después del ejercicio o en aquellos con
derivaciones cardíacas izquierda-derecha.
Las alteraciones extraparenquimatosas que son evi-
dentes en las radiografías incluyen la presencia ·de lí-
quido pleural libre o de gas libre (neumotórax), repre-
sentado por la separación de los lóbulos pulmonares
derecho, izquierdo o de ambos en relación con lapa-
red corp9ral dorsal o dorsolateral por una densidad
equivalente a aire libre.
ECOGRAFIA
La ecografia torácica es útil para el diagnóstico, trata-
miento y pronóstico de alteraciones pulmonares peri-
féricas parenquimatosas o pleurales. A diferencia de la
radiografía torácica, la cual requiere una tecnología li-
mitada a prácticas especiales u hospitales escuela, la
ecografia es un método que está fácilmente disponible
para la práctica veterinaria. La ecografía se considera
superior a la radiografía torácica para la detección de
efusión pleural, consolidación pulmonar, abscesos pul-
monares o mediastínicos, tumores o granulomas28 ; y
se debe realizar cuando el examen clínico o la percu-
sión torácica revela dolor y áreas de matidez dentro
del tórax.
El tejido pulmonar norn1al refleja el haz de ultra-
sonido, produciendo una línea periférica ecogénica (lí-
nea blanca delgada) y un artefacto por reverberación o
ecos equidistantes concéntricos. El líquido pleural
normal parece como un área anecoica (negra) sepa-
rando la pleura parietal del tejido pulmonar, y es co-
mún detectar una pequeña cantidad de líquido pleural
en la zona ventral del tórax de los caballos de carre-
ra. 31 En las alteraciones respiratorias se pueden detec-
tar cantidades acentuadas de líquido pleural anecoico
o hipoecoico (gris). El veterinario puede determinar
las características del líquido pleural, la presencia de fi-
brina o gas, el grado de loculación y la existencia de
adherencias pleurales durante el examen. Los abscesos
pulmonares aparecen en la ecografia como áreas cavi-
tadas encapsuladas llenas de líquido o material ecogé-
nico (blanco), mientras que las áreas de consolidación
pulmonar aparecen como un patrón denso de ecos in-
ternos homogéneos con un tono gris. 32 Dependiendo
del grado de consolidación, se pueden visualizar es-
tructuras bronquiales y vasculares, así como también
masas mediastinicas. La detección de e1?tas masas cau-
dales 1nejora cuando la efusión pleural es simultánea,
debido a que la parte caudal de los pulmones impide
el exa1nen. Se pueden visualizar masas localizadas en el
1nediastino craneal a nivel del tercer espacio intercos-
tal derecho, en ausencia de efusiones pleurales.
Desde un punto de vista diagnóstico, existen cier-
tas limitaciones inherentes a la ecografía. No se pue-
den detectar lesiones parenquimatosas profi1ndas si el
pulmón suprayacente con aire refleja el haz de ultraso-
nido. Además, los casos de neumotórax pueden ser di-
ficiles de identificar porque el aire libre en el sector
dorsal del tórax y la parte ventral del pulmón con aire
aparecen corno imágenes sintilares en la ecografia. 28
También se puede utilizar ésta con fines pronósticos.
La detección de ecos de gas libre (asociados con infec-
ciones bacterianas anaerobias o fistulas broncopleura-
les), extensas bandas fibrinosas o áreas de loculaciones
dentro del líquido pleural, están asociadas con un peor
pronóstico, requiriendo un esquema terapéutico más
dilatado. 33
TORACOCENTESIS
El muestreo de líquido pleural por medio de una to-
racocentesis es beneficioso para fines diagnósticos,
pronósticos y terapéuticos. El líquido pleural anormal
acompaña a numerosas alteraciones respiratorias, in-
cluyendo abscesos pulmonares (pleuroneumonía),
neumonía crónica, micosis sistémica, neoplasia, gra-
nulomas pulmonares y anemia infecciosa equina. Se
puede realizar la técnica con facilidad en el sexto o
séptimo espacio intercostal, aproximadamente a 10 cm
dorsal del nivel olecraneano, insertando con técnica
aséptica una cánula man-iaria a través de un punto
anestesiado en el espacio intercostal, justo crar-ieal al
borde de la costilla. Para disminuir la cantidad de aire
aspirado hacia la cavidad pleural se coloca una válvula
de tres vías en el extremo de la cánula. El veterinario
debe tomar muestras de ambos lados del tórax y remi-
tir aspirados para su examen citológico y microbioló-
gico. Se pueden obtener hasta 100 rn1 de líquido pleu-
ral, aunque cantidades más pequeñas (de 10 a 30 ml)
es lo más común. 34 Los aspirados pleurales normales
contienen menos de 10.000 células nucleadas por µl
(el 60% de las cuales son neutrófilos) y menos de 2,5
g/dl de proteínas. Las muestras deben ser cultivadas
en busca de aerobios y anaerobios. El líquido con olor
pútrido se asocia con bacterias anaerobias y tiene un
pronóstico 1nenos favorable para el caballo. 35
IMAGENES DE MEDICINA NUCLEAR
La gammagrafia o imagen de medicin_a nuclear, es una
técnica especializada en algunas universidades e insti-
tuciones. Usando radioisótopos de emisión y, como el
kripton-8lm o el tecnecio-99m, el veterinario puede
CAPITULO 7 Alteraciones del aparato respiratorio 329
evaluar la ventilación y la perfusión pulmonar en el ca-
ballo. 36,37 El animal, respirando a través de un circui-
to cerrado, inhala partículas de tecnecio aerosolizado
generado por un nebulizador. Las partículas aerdsoli-
zadas tienen un diámetro lo suficientemente pequeño
como para depositarse en los alvéolos y en las vías aé-
reas menores. De esta manera su distribución muestra
la ventilación. Una cámara gamma registra las zonas
de depósito dentro de los campos pulmonares. Para la
exploración de la perfusión, se inyecta por vía intrave-
nosa albúmina macroagregada 1narcada -con tecnecio.
Las partículas proteicas grandes se alojan en los capi-
lares sanguíneos de los pulmones, permitiendo la ima-
gen de la perfusión pulmonar por nl.edio de la cámara
garnma. De aquí que la gammagrafia pulmonar permi-
ta la evaluación de la relación v.entilación-perfusión
(V/Q) de una región, lo que no es posible con la ra-
diografía o la ecografía. La imagen obtenida con la
gammagrafia puede proporcionar una idea adicional
del diagnóstico y la patogenia de alteraciones tales co-
mo la enfermedad pulmonar obstructiva crónica o la
hemorragia pulmonar inducida por el ejercicio, o en la
evaluación del caballo con mal renditniento. 38 , 3 9 Por
eje1nplo, los equinos con hemorragia pulmonar indu-
cida por el ejercicio parecen tener un déficit de perfi.1-
sión en el sector caudodorsal del pulmón que da lugar
a un área con una relación V /Q alta. 38 Los equinos
con enfern1edad puhnonar obstructiva crónica pueden
mostrar varios patrones, incluyendo un déficit V /Q
en el ángulo costofrénico (borde diafragmático cau-
doventral), un déficit de la ventilación en el área pul-
monar rnediodorsal, o patrones similares a aquellos
obs_ervados en la hemorragia pulmonar inducida por
el ejercicio.40 Además de evaluar la ventilación y la
perfi.1sión pulmonares, la gammagrafia puede mostrar
el transporte traqueal de moco después de la inyección
intratraqueal de tecnecio. Se realiza la técnica evaluan-
do el tiempo de movimiento del bolo radioactivo a una
distancia dada en la tráquea. 41 ·42 Los valores nonnales
para caballos no sedados es de 16,6 a 20,7 mm/min.
Se necesitan más estudios para examinar las alteracio-
nes en el transporte de moco traqueal durante la en-
fermedad. Para mayor información, el lector deberá
dirigirse a otras revisiones.40
PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR
La 1nedición del volun1en pulmonar, los cambios de
presión pleural ( esof.igica) y el flujo de aire junto con
el lavado de nitrógeno y la detern1inación de gases en
sangre arterial, se han utilizado para evaluar a los ca-
ballos con enfermedades pulmonares. Las pruebas de
función pulmonar requieren que éste tenga un apara-
to de ventilación al cual se le pueda acoplar un medi-
dor de flujo aéreo. Los cambios de presión pleural du-
rante cada respiración son estimados por catéteres co-
locados en el sector medio del esófago, exteriorizados
330 PARTE ll Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
a través de los ollares y conectados a un transductor de
p_resión. Integrando el flujo de aire en relación con el
tiempo, se obtiene el volumen inspiratorio y el espira-
torio. Parámetros adicionales obtenidos por la medi-
ción del flujo de aire incluyen los tiernpos inspiratorios
y espiratorios, la frecuencia ventilatoria y el flujo de ai-
re máximo. En general, la medición simple del volu-
men tidal (corriente), la frecuencia ventilatoria o el
volumen 1ninuto (el producto del volumen tidal por la
frecuencia ventilatoria) proporciona una información
limitada en cuanto a la funcionalidad del pulinón, de-
bido a que estos valores tienden a inantenerse cerca de
los línütes normales hasta que la enfermedad respira-
toria está avanzada. 43
La medición de la distensibilidad pulmonar ( com-
pliance dinámica) y la obstrucción de la vía aérea (re-
sistencia pulmonar) proporcionan una inforn~ación
más importante en relación con la salud puhnonar. La
compliance dinámica puhnonar (Cdyn) se mide al divi-
dir el volumen tidal por el cambio en la presión pleu-
ral que se produce entre el comienzo y el final de la in-
halación. La resistencia pulmonar se mide por diferen-
tes técnicas, dependiendo de si se mide la resistencia
en el flujo aéreo máxirno o en un volumen ventilato-
rio específico (por ej., el 50% del volumen tidal), y se
calcula dividiendo el flujo de aire por el cambio en la
presión pleural (esofágica). Las alteraciones en estos
dos valores pueden dar información acerca de la natu-
raleza de la alteración pulmonar. Por ejemplo, en las
alteraciones obstructivas del árbol traqueobronquial,
la compliance dinámica dismii~uye y la resistencia pul-
monar aurnenta. Una reducción en la complian_ce di-
námica en ausencia de un cambio en la resistencia pul-
monar sugiere que el parénquima pulmonar está rígi-
do debido a una enfer1nedad alveolar o por una obs-
trucción de los bronquiolos periféricos. (Hay é¡ue re-
cordar una cuestión acerca de éstos; su inmensa área
de sección hace que contribuyan poco a la resistencia
de la ventilación hasta que la alteración está bien avan-
zada.) Por el contrario, un aumento en la resistencia
pulmonar en ausencia de un ca1nbio en la compliance
dinámica sugiere que existe una obstrucción en las vías
aéreas superiores, la tráquea o los bronquios. 44
En la actualidad, la medición de la hiperreactividad
de las vías aéreas en los caballos se está volviendo un
procedimiento de rutina en los centros de deriva-
ción.45-47 En esta técnica se deter1nina la dosis del
agente broncoconstrictor nebulizado, como por ejem~
plo histamina o metacolina, que causa un aumento del
35% en la resistencia pLtlmonar sobre el valor basal o
una disrninución del 35% respecto de la compliance
puhnonar basal. Tal y co1no se podría predecir, la do-
sis necesaria para lograr estos efectos en un caballo con
una enfermedad inflamatoria de las vías aéreas o una
afección recurrente de las mismas es mucho menor
que la necesaria para conseguir un efecto similar en un
animal sano. La medición de la hiperreactividad de las
vías aéreas requiere que el caballo esté sedado y equi-
pado con una máscara de respiración bien ajustada.
Los asistentes de laboratorio deben llevar máscaras
protectoras, para evitar la inhalación del agente bron-
coconstrictor.
Las pruebas de función pulmonar del caballo en
ejercicio y su uso para evaluar el mal rendimiento es un
nuevo método diagnóstico ofrecido en centros de de-
rivación selectos. Con la disponibilidad de una cinta
de prueba de alta velocidad y la capacidad de medir el
flujo de aire durante el ejercicio, 48 el análisis del volu-
men tidal, la frecuencia ventilatoria, la compliance di-
námica, la resistencia pulmonar, el volumen puhnonar
espiratorio final y la relación flujo-volumen y presión-
volwnen, pueden dar una idea adicional en relación
con la causa del mal rendüniento, el reconocüniento
de la limitación del flujo espiratorio y la documenta-
ción de la hemorragia pulmonar inducida por el ejer-
cicio en la 1necánica respiratoria.
BIOPSIA PULMONAR
Un diagnóstico histopatológico puede ser útil en el
manejo terapéutico de ciertas alteraciones puhnona-
res. La biopsia puhnonar percutánea se ha utilizado
para investigar alteraciones: 1) caracterizadas radio-
gráficamente por un patrón pulmonar miliar, y 2) al-
teraciones por las cuales los resultados radiográficos o
ecográficos son compatibles con una neoplasia o un
granuloma pulmonar. 49 Raphel y Gunson describieron
al principio la 1netodología y la aplicación de esta téc-
nica en medicina equina. 50 El veterinario introduce el
instrumento de biopsia de forma aséptica a través del
séptimo o el octavo espacio intercostal, aproxin1ada-
mente a 8 cm por encima de la línea horizontal que
atraviesa la articulación escapulohumeral. La técnica
no se recomienda en aquellos pacientes que tnanifies-
ten taquipnea, presenten una dificultad respiratoria,
una tos incontrolable o alteraciones de la coagulación.
La técnica no está indicada en casos de abscesos pul-
monares, pleuroneumonía o neumonía. 49 Las con1pli-
caciones más frecuentes observadí!.s con la biopsia pul-
monar son epistaxis, hemorragia pul1nonar, taquipnea
y dificultad respiratoria. El hemotórax también puede
desarrollarse después de una biopsia pulmonar. 51
Alteraciones del tracto respiratorio
superior
Se pueden encontrar varias alteraciones del tracto res-
piratorio superior en los caballos. ·Los inotivos de con-
sulta para las alteraciones de este sector del aparato
respiratorio pueden incluir disnea (en especial inspira-
toria), descarga nasal, disfagia, linfoadenopatía, tume-
facción o dolor en la región de la garganta, o n1enor
tolerancia al ejercicio. El examen endoscópico y radio-
gráfico de la cabeza y las vías aéreas superiores tacilita
el diagnóstico de la mayoría de estas alteraciones.
ALTERACIONES SINUSALES
Sinusitis
Consideraciones anatómicas En el caballo, hay seis
pares de senos que comunican con la cavidad nasal: los
conchales dorsal, medio y ventral, y el maxilar frontal
y esfenopalatino. 52 Los senos conchales, extensiones
de los cornetes, se comunican con el seno frontal
(conchal dorsal) o con el seno maxilar (canchal medio
y ventral). Sin embargo, las alteraciones más impor-
tantes desde el punto de vista clínico afectan a los se-
nos maxilar y frontal. Los senos están tapizados por nn
epitelio respiratorio (cilíndrico ciliar pseudoestratifica-
do) interpuesto con células caliciformes y glándulas
serosas subyacentes. 53
El seno 1naxilar está dividido en los compartimen-
tos rostral y caudal por un tabique óseo oblicuo. En la
mayoría de los caballos, la división es completa, de for-
ma tal que no existe comunicación entre ambos com-
partimentos. Cada uno de éstos con1unica con el mea-
to nasal medio por medio de la abertura nasomaxilar,
una estrecha hendidura que se ocluye con facilidad
durante la inflamación de la mucosa. Este proceso
conduce a la retención de exudado dentro del seno.
En caballos de n1enos de 5 años de edad, los tres últi-
nl.OS molares (prünero, segundo y tercer 1nolar) ocu-
pan la mayor parte del seno maxilar. A medida que el
animal crece y las ralees residuales disminuyen, la cavi-
dad del seno aumenta. El seno frontal (el más grande)
se comunica con el compartimento caudal del seno
maxilar por medio de la abertura frontomaxilar, esta-
bleciendo, de esta manera, una ruta de drenaje del se-
no frontal con la cavidad nasal. 54
Causas La sinusitis (empiema) primaria refleja el acú-
mulo de exudado dentro -de la cavidad del seno, y es
una secuela de infecciones virales o bacterianas del
tracto respiratorio superior. Los estreptococos (y rara
vez estafilococos) son los microorganismos aislados
con n1ayor frecuencia. La sinusitis (empiema) secun-
daria del seno maxilar suele estar asociada con altera -
ciones dentales tales como fracturas dentales, infundí-
bulos permeables y periostitis alveolar. El primer mo-
lar es el diente afectado con mayor frecuencia. Sin em-
bargo, la sinusitis secundaria puede producirse des-
pués de traun1as craneales o por el desarrollo de quis-
tes paranasales congénitos. Por lo general, estos últi-
n~os se encuentran en el seno maxilar, aunque también
se han identificado en el seno frontal. 55 ·56 Las neopla-
sias asociadas con sinusitis secundaria incluyen carci-
non1a de células escamosas (el más común), sarcoma
osteogénico, linfosarcoma, mixoma, osteoma, sarcoi-
des, neurofibroma y mastocitoma. 57 ,58 Aunque es ra-
ro, los granulomas füngicos inducidos por Cryptococ-
cus neoformans y Coccidioides immitis pueden causar
CAPITULO 7 Alteraciones del aparato respiratorio 331
una sinusitis secundaria. 59 ,60 En el seno maxilar, tam-
bién pueden producirse hematomas de curso progre-
sivo. 57
Signos clínicos Los signos clínicos dependen del agen-
te iniciador, su localización y la cronicidad de la altera-
ción. U na descarga nasal unilateral sugiere un compro-
miso sinusal unilateral, una descarga nasal bilateral, un
compromiso bilateral. La sinusitis posterior a una en-
fermedad dental o a masas neoplásicas invasivas se ca-
racteriza por una descarga nasal maloliente y persisten-
, te, mientras que la presencia de un exudado serosan-
guinolento es más típico de los quistes sinusales, de
neoplasias de crecimiento lento y de ciertos estadios de
granulomas micóticos y hematomas. Las reacciones in-
flamatorias de la piel, el tejido subcutáneo, los dientes
y los huesos pueden producir asimetría facial. Cuando
la inflamación sinusal se extiende a la región periorbi-
tal puede provocar un exoftalmos. Otros signos clíni-
cos asociados con la sinusitis incluyen dificultad en la
ventilación, epistaxis, epífora, sacudidas de la cabeza,
pérdida de peso y signos neurológicos si la sinusitis se
extiende a través de la placa cribiforme y causa una me-
ningoencefalitis.
Diagnóstico Se basa en la historia de la alteración, la
edad del animal y la naturaleza de los signos clínicos.
La percusión de los senos puede revelar inatidez. El
examen endoscópico ayuda a eliminar otros posibles
orígenes de la descarga nasal y a mostrar la presencia
de un exudado proveniente desde la abertura nasoma-
xilar, visualizada en el meato nasal medio casi proximal
al etmoides. Esta visualización confirma que el exuda-
do se origina en el co1npartimento sinusal. Se puede
definir aún más la alteración sinusal por medio de una
senoscopia o una tomografía computarizada. El vete-
rinario sie1npre debería realizar un completo examen
oral en relación con la arcada dental superior, aun
cuando se requiera nna anestesia de corta acción. La
presencia de dientes fracturados o desplazados, una lí-
nea gingival retraída, exudado alrededor de un diente
específico o un infi_1ndíbulo permeable, sugieren que
la enfermedad dental es la causa de la alteración. L•s
perspectivas radiográficas lateral y dorsoventral son de
ayuda para el diagnóstico de la sinusitis, y pueden
mostrar una interfaz aire-líquido horizontal única o
múltiple, anormalidades en los dientes, lisis de hueso
alveolar, o una combinación de éstos (fig. 7-6 y 7-7).
La ga111magrafia nuclear puede indicar una mayor cap-
tación del radioisótopo alrededor de la raíz del diente
infectado. 61 Las lesiones neoplásicas pueden ser visi-
bles radiográficarnente como una lesión loculada o
una densidad difusa correspondiente a tejidos blan-
dos. El cultivo y el examen citológico del líquido del
seno o la biopsia de la masa de tejido es de ayuda pa-
ra llegar al diagnóstico, aunque la diferenciación entre
un proceso neoplásico o displásico o una reacción in-
flamatoria puede ser dificil. Los tumores tienen una
332 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
A B
Figura 7.6 Pura Sangre de 5 años de edad, con un antecedente de 7 meses de des-
carga nasal Izquierda. A, interfaz aire-líquido (flechas) en el seno maxilar caudal
en !a radiografía lateral, resultado de una enfermedad dental y compatible con una
sinusitis maxilar. B, en la radiografía dorsoventral se observa un au1nento de la opa-
cidad -de los tejidos blandos en el seno maxilar izquierdo (L).
(Cortesía de D.S. Biller, Manhatten, Kansas, 1991)
consistencia variable, pero suelen ser corno áreas gela- hasta que la trepanación haya cicatrizado. La extrac-
tinosas mezcladas con combinaciones de tejido quísti- ción quirúrgica de quistes paranasales se ha asociado
co y sólido (tejido fibroso ). 62 con un pronóstico favorable, 56 mientras que los gra-
Tratamiento El tratamiento requiere la extracción qui- nulon1as fúngicos y las neoplasias tienen un pronósti-
rúrgica del diente afectado o del tejido tumoral o gra- co malo. Con lesiones neoplásicas, la resección quiri.'.1r-
nulomatoso, y establecer un drenaje adecuado. Se ha gica o la ablación aparente1nente tienen una baja tasa
recomendado efectuar un extenso lavado de los senos de éxito debido al extenso infiltrado de la neoplasia o
a la recnrrencia del tun1or. 58,62
Hematomas etmoidales
Definición Los hematomas ermoidales son masas an-
giómatosas expansivas y encapsuladas que parecen de-
sarrollarse en el tapiz n1ncoso de la concha etmoidal,
pero también pueden originarse en las paredes de los
senos maxilar y frontal. No se sabe cuál es el factor ini-
ciador en su desarrollo. Algunos han especulado con
el hecho de que los hematomas etmoidales se desarro-
llan después de infecciones crónicas, episodios repeti-
dos de he1norragia o alteraciones congénitas o neoplá-
sicas.63 Son bilaterales en el 50% de los casos, y apare-
cen con mayor frecuencia en caballos viejos. 64
Signos clínicos Los signos clínicos incluyen descarga
unilateral intermitente que consiste en un exudado
hemorrágico franco, seroso o mucopurulento. Tan1-
bién puede presentarse una respiración estertórea, de-
bido a la obstrucción del flujo de aire en la cavidad na-
sal.63 Los signos clínicos también pueden incluir tu-
Figura 7.7 Radiografía lateral oblicua de los dientes ma- mefacción facial, exoftalmos, respiración maloliente,
xilares del sector medio. Se ha extraído con anterioridad sacudidas de la cabeza y tos. 59
el cuarto molar. Se observa una reacción ósea esclerótica Diagnóstico El diagnóstico se basa en los signos clíni-
(flechas) alrededor de la raíz de! tercer molar. cos, el examen endoscópico, la evaluación radiográfica
(Cortesía de D.S. Blller, Manhatten, Kansas, 1991) y, en algunos casos, la exploración por tomografía
Figura 7.8 Hematoma etmoidal. Aumento focal de una
opacidad compatible con tejidos blandos (flechas), adya-
cente al etmoides.
(Cortesía de D.S. Biller, Manhatten, l<ansas, 1991)
computarizada. La confirn1ación del diagnóstico es
por histopatología del tejido extraído. La endoscopia
(ver fig. 7-2) revela una masa lisa y brillante, cuya co-
loración puede variar entre amarillo, amarillo-verdoso,
amarillo-grisáceo, rojo y rojo púrpura, originada en la
región etmoidal. 63 También se pueden observar he-
morragias petequiales o erosiones superficiales. La
masa puede protruir más allá del tabique nasal (y en
estos casos puede causar una descarga nasal bilateral).
Las radiografias revelan una densidad de tejido blando
ocupante de espacio, con bordes lisos. En las radiogra-
fías se puede observar una opacidad uni o multilobu-
lar en el sector ventral del seno maxilar caudal super-
puesto sobre el cornete etmoidal. En algunos casos, el
hematoma etmoidal puede extenderse dorsalmente
hasta el seno frontal (fig. 7-8).
Tratamiento Las opciones terapéuticas incluyen resec-
ción quirúrgica, criocirugía, ablación con láser e inyec-
ción de formol. La extracción quirúrgica se asocia con
una extensa hemorragia, y la cirugía puede requerir
una transfusión sangLÚnea. Se necesita efectuar una
prueba de compatibilidad (cross-match) antes de Ía ci-
rugía, y el caballo puede necesitar una traqueotomía
posquirúrgica si se usa un extenso empaquetamiento
de la cavidad nasal para efectuar la hemostasia. Está in-
dicada la administración de antimicrobianos y anti.in-
flamatorios. Después de la extracción quirúrgica,
aproximadamente del 20 al 50% de los casos muestran
recurrencia del hematoma. 63,64 Las complicaciones
posquirúrgicas pueden incluir dehiscencia de la herida
facial, periostitis a nivel de la sutura, secuestro óseo fa-
cial, descarga nasal persistente, formación de placas si-
nusales fúngicas y encefalitis.65
La inyección transendoscópica de las lesiones con
formol es una alternativa a la resección quirúrgica, en
particular para lesiones más pequeñas. La mayoría de
CAPITULO 7 Alteraciones del aparato respiratorio 333
los casos requieren inyecciones múltiples. 66 También
pueden producirse complicaciones graves si la placa
cribifor1ne es atravesada y permite la comunicación del
hematoma etmoidal con la caja craneana.67
ALTERACIONES DE LOS SACOS GUTURALES
Consideraciones anatómicas
Los sacos guturales son divertículos caudoventrales de
los conductos auditivos cuya función sigue siendo in-
definida, aunque algunos investigadores han sugerido
que tienen un papel en el enfriamiento de la irrigación
al cerebro. 68 Cada saco tiene una capacidad de 300 ml,
y está dividido en un compartimento medial y otro la-
teral por la invaginación producida por el hueso esti-
lohioideo. La cobertura mucosa de cada saco es secre-
tora, presentando Un epitelio pseudoestratificado cilia-
do con células caliciformes y glándulas. 69 La cobertu-
ra mucosa es, en general, más delgada que la de la na-
soLo.ringe, y también contiene pequen.os agregados de
tejido linfocitico subepitelial. 53
A menudo, las alteraciones de los sacos guturales
inducen disfunciones de las estructuras nerviosas ad-
yacentes (nervios craneanos VII, IX, X, XI y XII y el
tronco simpático) o causa erosión de las estructuras
vasculares adyacentes (arterias carótidas interna y ex-
terna, y arteria maxilar).
Timpanismo
Definición El timpanismo es una distensión no dolo-
rosa del saco gutural por aire, el cual puede producir
una tumefacción externa en la región parotídea. El
timpanismo congénito se produce en los potrillos jó-
venes (con predominancia en las potrancas) y, por lo
general, el timpanismo adquirido afecta a los caballos
de mayor edad. 7o
Patogenia La causa del timpanismo de los sacos gutu-
rales es desconocida. Se ha propuesto la presencia de
un colgajo anormal de mucosa en el orificio faríngeo
que funciona como una válvula unidireccional, atra-
pando aire o líquido dentro del saco. Es más probable
que el tünpanismo sea un defecto funcional más que
uno anatómico, debido a la fulta de anormalidades vi-
sibles en ~l examen endoscópico o durante la explora-
ción quirúrgica. Es típico que el timpanismo adquiri-
do se asocie con una infección respiratoria superior, y
se piensa que ésta es la causa de la inflamación del te-
jido adyacente al orificio faríngeo, causando un efecto
de válvula unidireccional. Este problema es transitorio
y rara vez la distensión alcanza un estado grave.
Signos clínicos Los signos clínicos dependen del gra-
do de distensión del saco y, por ende, del grado de
co1npresión de la nasofaringe. Si la distensión es signi-
ficativa, el porrillo puede presentar una respiración es-
tertórea, dificultad respiratoria, disfagia, descarga na-
sal o evidencia de neumorúa causada por la aspiración.
La regurgitación de leche desde los ollares puede re-
334 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
Figura 7.9 Timpanismo del saco gutural. la radiografía la-
teral de un potril lo Arabe de 5 meses de edad muestra un
saco muy distendido y lleno de gas.
(Cortesía de D.S. Biller, Manhatten, Kansas, 1991)
velar una compresión significativa del área nasofarín-
gea debido a la distensión de los sacos.
Diagnóstico La confirn1ación del diagnóstico es por la
presencia de una tumefacción tünpánica en el área del
triángulo de Viborg. La radiografía revela un saco gu-
tural agrandado y lleno de aire, sin acúmulo de líqui-
do (fig. 7-9). La diferenciación sobre si el problema es
unilateral o bilateral puede ser dificil. La cateterización
de un saco gutural debe corregir el problen1a ante un
timpanisn10 unilateral. La perspectiva radiográfica
dorsoventral puede ayudar al diagnóstico de la afec-
ción bilateral.
Tratamiento El timpanismo del saco gutural requiere
la corrección quirúrgica. Para la afección unilateral se
puede efectuar la fenestración del tabique medio que
separa los dos sacos guturales, ya sea por cirugía con-
vencional o por cirugía láser transendoscópica. El
compromiso bilateral puede necesitar la resección del
pliegue excesivo localizado en el orificio faríngeo del
conducto.72 Debido a que muchos cultivos de los sa-
cos rnuestran estreptococos J3 hemolíticos y a la posi-
bilidad del desarrollo de una neu1nonía por aspiración,
la administración de antimicrobianos es un hecho jus-
tificado.70 El pronóstico para los casos no co1nplicados
es favorable.
Empiema
Definición Empiema es el acúmulo de exudado den-
tro de los sacos guturales y, por lo general, es una se-
cuela de infecciones del tracto respiratorio superior
(Streptococcal spp). En un estudio reciente, se aisló el
Streptoc{)ccus equi en el 32% de los casos evaluados de
empienia.7 3 Este también puede ser el resultado de la
Figura 7.10 Empiema del saco gutural. La radiografía la-
teral muestra una línea de líquido (flechas) o interfaz aire-
líquido dentro del saco gutural.
(Cortesía de D.S. Biller, Manhatten, Kansas, 1991)
rotura de un lintOnódulo retrofaríngeo abscesado ha-
cia el saco gutural71 , o puede estar asociado con casos
de tin1panisn10 de sacos guturales. La alteración pue-
de ser uni o bilateral.
Signos clínicos Los signos clínicos incluyen una des-
carga nasal blanca sin olor (unilateral o bilateral), lin-
foadenopatía, distensión dolorosa en la región parotí-
dea, respiración estertórea, disfagia y, en ocasiones,
epistaxis. 71 Ante la cronicidad de las infecciones se
puede producir la condensación del material, que for-
ma masas denominadas condroides.
Diagnóstico La confirn1ación del diagnóstico es por
rnedio del examen radiográfico o por endoscopia. La
radiografía n1uestra una línea de líquido o una opaci-
dad en el saco (fig. 7-10). El inaterial condensado
también puede ser evidente en las radiografías (fig. 7-
11). El exan1en endoscópico puede revelar un n1aterial
purulento en el orificio faríngeo de las trompas audi-
tivas y dentro de los compartin1entos medial o lateral
de los sacos guturales. Pequeñas estructuras co1no
guijarros, condroides, ta1nbién pueden ser visibles en
la endoscopia. La distorsión de la faringe se puede
producir ante una distensión significativa.
Tratamiento Debido a que puede estar ünplicado el S.
Equi, el veterinario debe aislar a los caballos afectados
y tomar precauciones para evitar la diseminación de la
bacteria (véase la siguiente discusión). El tratanliento
puede adoptar n1edidas médicas y quirúrgicas. El lava-
do agresivo de los sacos guturales con solución salina
y la administración sisté1nica de antimicrobianos es el
prüner paso en el inanejo terapéutico. 73 Se puede in-
tentar extraer los condroides con una tenaza endoscó-
Figura 7.11 Condroide del saco gutural. La radiografía la-
teral muestra opacidades irregulares equivalentes a tejido
blando en el sector ventral del saco gutural, delineado por
gas (flecha)
(Cortesía de D.S. Biller, Manhatten, Kansas, 1991)
pica, para evitar complicaciones o el riesgo de una ci-
rugía, y así minimizar los costos del tratamiento. 74 La
cirugía puede ser necesaria si el tratamiento médico no
da resultado. 71
Micosis
Definición La micosis de los sacos guturales se carac-
teriza por el desarrollo de placas fúngica.s en sus pare-
des mucosas. Por lo general, las placas se encuentran
en dos zonas, estando la mayoría localizadas en el te-
cho del compartimento medial y con menor frecuen-
cia en la pared lateral del comparti1nento lateral del sa-
co. Las placas están inuy asociadas con las estructuras
vasculares subyacentes, las arterias carótidas externa e
interna, o la arteria maxilar externa. 75
Patogenia Los procesos que conducen a la formación
de placas fúngicas son desconocidos. Algunos investi-
gadores han sugerido que 1as dilataciones aneurismá-
ticas de la vasculatura, visualizadas radiográficamen-
te,76 proporcionan un ambiente apto para que los
hongos proliferen. La colonización fú.ngica conduce a
la erosión de la n1ucosa y de las estructuras vasculares
subyacentes o a lesiones inflamatorias en los nervios
adyacentes.
Signos clínicos Los signos clínicos dependen de la in-
tegridad de las estructuras neurales y vasc11lares adya-
i centes al saco gutural. Los caballos pueden presentar
episodios de epistaxis espontáneas, disfagia, catarro
1 nasal, hemiplejía laríngea, síndrome de Horner, exten-
sión anormal de la cabeza, tumefacción de la región
parotídea, parálisis facial, encefalitis micótica e infec-
ciones de la articulación atlantooccipital. 77 El estrés
CAPITULO 7 Alteraciones del aparato respiratorio 335
del manejo puede precipitar una epistaxis fatal en el
animal.
Aunque la micosis de los sacos guturales no es fre-
cuente en los caballos jóvenes, se ha descrito en potri-
llos de menos de 6 meses de edad. 73 , 79
Diagnóstico La confirmación del diagnóstico es por la
observación endoscópica de la placa fúngica en los sa-
cos guturales. Poco después de un ataque de epistaxis,
el examen endoscópico puede confirmar que la sangre
está saliendo desde el saco, pero intentos por visuali-
zar su interior pueden no tener éxito si la sangre ocul-
ta el campo visual del endoscopio. Existe algún riesgo
de desalojar un coágulo de sangre al realizar la evalua-
ción endoscópica de un saco.7S La confirmación en-
doscópica de las neuropatías secundarias, tales como
parálisis faríngea o hemiplejía laríngea, apoyan el diag-
nóstico de inicosis de sacos guturales.
Las radiografías de los sacos guturales pueden
mostrar evidencias del acúmulo de líquido o cambios
osteolíticos en el hueso estilohioides, o pueden suge-
rir la formación de placas micóticas. La de1nostración
angiográfica de aneurismas de las arterias carótidas ex-
terna o interna apoya el diagnóstico y puede ayudar en
la planificación quirúrgica.
Tratamiento El tratamiento depende de la oclusión
quirúrgica de los vasos afectados. Se han aconsejado
º·
varias técnicas diferentes. 75 ·8 83 El tratamiento de elec-
ción actual utiliza un balón o un espiral intravascular
para permitir la obliteración del flujo arterial proximal
y distal a la lesión fúngica. Se han descrito complicacio-
nes, incluyendo neuropatía óptica isquémica y aquellas
asociadas con la vasculatura aberrante. s4 , 3 s Lane75 ha
recomendado que el tratamiento quirúrgico se combi-
ne con el tratamiento tópico (lavado del saco gutural
con natamicina) y los cuidados de apoyo. Los caballos
que tienen disfagia pueden necesitar un apoyo nutri-
cional por vía enteral por medio de un sondaje naso-
gástrico o por esofugostomía. El tratamiento médico
como única herramienta terapéutica, con la aplicación
tópica o parenteral de fármacos antinücóticos, no es
eficaz para la eliminación de las placas micóticas.
ALTERACIONES FARINGEAS Y LARINGEAS
Hiperplasia linfoide
Definición La inflamación aguda del tejido linfoide (y
alrededores) en la faringe se denomina faringitis. Esta
alteración se produce con la infección por influenza
equina, herpesvirus equino tipo 1 (EHVl), EHV2 y
EHV4, y Streptococcus equi. La faringitis aguda también
puede desarrollarse con un sondaje nasogástrico pro-
longado. La inflamación crónica de la fu.tinge, tarnbién
denominada hiperplasia linfoide faríngea, hiperplasia
folicular linfoide y foliculitis faríngea, es una alteración
observada con frecuencia en los animales desde el des-
tete hasta caballos deportistas de 2 a 3 años de edad. 86
Causas La causa de la faringitis crónica no es conocí-
336 PARTE !I Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
da pero, probablemente, sea n~ultifactorial. Muchos
caballos tienen antecedentes de infecciones del tracto
respiratorio superior, por lo que algunos veterinarios
especulan con que la hlperplasia linfoide es i.u~a secue-
la de una estimulación antigénica crónica. La altera-
ción se ha reproducido experirnentalmente con la ino-
culación del EHVl y el EBV2. 87 ,88 La gravedad de la
hiperplasia linfoidefaríngea no se correlaciona con la
titulación del EI-IVl o con el aislamiento del EHV2. 89
Streptococcus zooepidemicus, Bordetella bronchisepti-
ca y Moraxella spp han sido aislados mediante hisopos
nasofaríngeos de caballos con hiperplasia linfoide, pe-
ro tampoco se conoce el papel de estos microorganis-
mos en el desarrollo de la alteración faríngea. En un
estudio, la flora faríngea fi_i_e similar en los caballos
control normales y en aquellos que presentaban una
hiperplasia linfoide de grado I. A medida que la gra-
vedad de la faringitis aumenta, el n{unero de bacterias
que son aisladas (unidades formadoras de colonia por
gramo de material del hisopado) también crece. 90
La contribución de los factores agrícolas al des a -
rrollo o mantenimiento de la hiperplasia linfoide tam-
bién se ha evaluado. Los caballos jóvenes que están es-
tabulados tienen faringitis más graves que aquellos
mantenidos en el exterior con acceso a cobijos con
tres paredes. 91
Epidemiología Aparentemente existe una relación in-
versa entre la edad del caballo y la prevalencia de la hi-
perplasia linfoide faríngea. Alrededor del 60 al 90% de
los caballos de 2 años de edad presentan un grado II
o más (cuadro 7-2). Entre el 35 y el 65% de los caba-
llos de 3 a 4 años de edad y del 1 O al 20% de los de 5
años de edad muestran un grado II o superior de hi-
perplasia linfoide. Con el envejecimiento, los folículos
linfoides involucionan y tienden a desaparecer.
Signos clínicos Algunos caballos pueden mostrar des-
carga nasal y una leve linfoadenopatía subrnandibular.
La manipulación de la laringe puede inducir tos. A
menos que sea grave, la hiperplasia linfoide no se ha
asociado con mal rendimiento o alteraciones en los
gases en la sangre arterial. 92
Diagnóstico Con el endoscopio se pueden observar
los folículos edematosos, hiperémicos y sobreelevados
distribuidos en todas las paredes de la nasofaringe. Al-
gunos folículos pueden tener los bordes ulcerados;
otros pueden aparecer engrosados y fibróticos. Ra-
ker93 propuso una clasificación basándose en la grave-
dad de la formación de los nódulos, según lo enuncia-
do en el cuadro 7-2. El examen histopatológico reve-
la una proliferación linfocítica y necrosis, cuyo grado
no se correlaciona con los hallazgos endoscópicos.
Tratamiento En ausencia de una clara comprensión de
la patogenia de esta alteración, no se ha podido deter-
minar el tratamiento más apropiado. Uno que se ha
probado es la nebulización (30 min/día) que utiliza
una solución antiinflamatoria (350 ntl de nitrofurazo-
Grado 1: Pequeño número de folículos blancos inacti-
vos presentes en la pared faríngea dorsal. Los folículos
son pequeños e inactivos, un hallazgo normal en caba-
llos de todas las edades.
Grado l!: Muchos folículos inactivos, blancos y peque-
ños localizados en las paredes dorsal y lateral de la farin-
ge, a nivel de! saco gutural. Numerosos folículos más
grandes, rosados y edematosos se encuentran interpues-
tos en toda la zona.
Grado 111: Muchos folículos grandes y rosados, y algu-
nos folículos blancos contraídos están distribuidos sobre
las paredes lateral y dorsal de !a faringe, extendiéndose
en algunos casos sobre la superficie dorsal del paladar
blando y hacia los divertículos faríngeos.
Grado IV: Mayor número de folículos rosados y ede-
matosos, agrupados uno junto a otro cubriendo toda la
faringe, la superficie dorsal del paladar blando y la epi-
glotis, junto con la mucosa de los sacos guturales. Se ob-
servan grandes acúmulos como pólipos.
Tornado de Raker CW: The nasopharynx. Jn Mansmann RA,
McAllister ES, editors: Equine medicine and surgery, Santa
Barbara, Callf, 1982, Veterlnary Publicatlons.
na, 125 ml de dimetilsulfóxido y 500 rng de acetato de
prednisolona). El cambio de cuadra para disminuir la
exposición al polvo y a los hongos puede ser de ayuda.
Desplazamiento dorsal del paladar blando
Definición Durante la respiración, el borde caudal li-
bre del paladar blando normalmente ocupa una posi-
ción ventral a la epiglotis. Esta posición se invierte
bruscarnente durante la deglución a medida que el pa-
ladar blando se mueve dorsalmente y la epiglotis cu-
bre a los cartílagos aritenoideos aducidos y a las cuer-
das vocales. Estas actividades motoras aseguran que la
comida o la saliva se dirijan dorsalrnente en busca del
esófugo y no hacia la tráquea. 94 El posicionamiento
del paladar es co1nplejo, controlado en parte por los
músculos palatino, tensor y elevador, los cuales están
inervados por los nervios trigémino, vago y glosofu-
ríngeo, respectivamente. El mal posiciona1niento in-
termitente o persistente del paladar blando dorsal a la
epiglotis se denomina desplazamiento dorsal del pala-
dar blando. 95
Causas En ocasiones, el desplazamiento persistente es
evidente en reposo por vía endoscópica. Este hallazgo
puede estar asociado con una parálisis faríngea en nu-
merosos casos, pero en ausencia de signos de disfagia,
la alteración está a menudo causada por mecanis1nos
mecánicos o inflamatorios que obliteran el espacio
subepiglótico (quistes subepiglóticos, epiglotitis, atra-
panüento epiglótico, fibrosis subepiglótica, etc.). En
la mayoría de los casos de desplazamiento dorsal del
paladar blando, la posición del paladar es normal en
reposo y el desplazamiento sólo se produce durante
un ejercicio extremo. La causa del desplazamiento en
estos casos está poco clara. Antiguamente se sugerían
n1ecanis1nos que incluían una excesiva presión intrafa-
ríngea negativa,96 una excesiva flexión de la nuca, 97 un
acortamiento epiglótico 98 y una retracción caudal de
la laringe por los músculos esternotirohioideos;94 estas
causas parecen en la actualidad totalmente infundadas.
Estudios recientes han sido dirigidos hacia la inerva-
ción palatina y sobre los factores que controlan las po-
siciones relativas de la laringe y el aparato hioideo co-
1no posibles causas del desplazamiento palatino. El
bloqueo bilateral de la rama faríngea del nervio vago
con anestésico local se ha mostrado como causa del
desplaza1niento dorsal del paladar blando, implicando
una disfunción de la musculatura palatina o de su iner-
vación como la causa. 99 Además, la observación de
que algunos caballos con desplazatniento tie_nen una
linfoadenopatía retrofaringea, un nódulo que se halla
en íntima proxi1nidad a los nervios faríngeos, apoya la
hipótesis de que una neuropatía es un factor contribu-
yente.100 Otros investigadores han evaluado los efec-
tos de alterar las relaciones entre la laringe y el apara-
to hioideo a través de la desnervación o la transección
de varios músculos insertados en estas estructuras. La
transección selectiva del músculo tirohioideo causa un
desplazamiento dorsal intermitente del paladar blando
en algunos caballos, que conduce a la especulación de
que las alteraciones neuromusculares de este músculo
º
pueden predisponer al desplazarniento. 1 1 Reciente-
111ente se ha observado la presentación del desplaza-
miento dorsal del paladar blando y el colapso nasofa-
ríngeo después de la desensibilización de la mucosa la-
ríngea con 1u1 anestésico local, sugiriendo que los re-
ceptores localizados en la mucosa laríngea pueden ser
in1portantes para el mantenimiento de la permeabili-
dad de las vías aéreas superiores en el caballo en ejer-
cicio.1º2
Patogenia Junto con el desplazamiento dorsal del pa-
ladar blando hay una reducción en el área de corte de
la nasofaringe. Esto aumenta la resistencia del flujo de
aire y puede ocluir el paso por cotnpleto, induciendo
te1nporaln1ente asfixia (ahogo). El desplazamiento
crea un estertor rr1ás obvio durante la espiración, mo-
111ento en el que vibran los tejidos blandos. Debido a
la obstrucción, el flujo de aire puede ser desviado a
través de la boca durante la espiración. En un estudio
de 10 caballos ejercitados sobre una cinta de prueba a
alta velocidad se encontró que el momento de despla-
zamiento relativo a la intensidad del ejercicio era va-
tiable, produciéndose en 2 de éstos en el momento de
máxima velocidad, en 2 antes de alcanzar la máxima
CAPITULO 7 Alteraciones del aparato respiratorio 337
velocidad y en 6 cuando ·comenzaron a disminuir la
velocidad durante el protocolo del ejercicio. 96 El mo-
mento del desplazamiento en relación con el ciclo
ventilación-deglución también varió, produciéndose
durante la inspiración en 3 caballos, durante la espira-
ción en 3 y asociada con la deglución en 4 de ellos. 96
Signos clínicos Los signos cardinales del desplaza-
miento dorsal del paladar blando son ruidos respirato-
rios y disminución de la tolerancia al ejercicio. A me-
nudo, los signos son dramáticos, ya que conducen a
un cuadro de «ahogo". Es típico que los caballos afec-
tados hagan un ruido inspiratorio y espiratorio, pero
este último es nlucho 1nás destacado. A menudo, el
ruido se describe co1no un ronquido, el rechinar de
una 1natraca o un gorgoteo. En ocasiones, un caballo
puede manifestar un ruido espi~·atorio en reposo o
n1Íentras come. Los signos clínicos son, por lo común,
aparentes sólo durante un ejercicio extremo. En los
caballos de carrera es frecuente que se presente una
historia de \1n inicio agudo de ruidos y compromiso
respiratorio. La .úmción respiratoria normal se recupe-
ra de inmediato cuando el a11irnal deglute.
Diagnóstico Dada la naturaleza intermitente del des-
plazamiento, la confirmación del diagnóstico suele ser
dificil. El diagnóstico definitivo se lleva a cabo por me-
dio de la observación del desplazamiento durante un
examen endoscópico mientras el caballo está haciendo
ejercicio rigurosamente sobre una cinta de prueba.
Con el desplazamiento del borde caudal del paladar
dorsal a la epiglotis se oscurece su forma. El borde
caudal libre del paladar es evidente cuando se ondula
dorsalmente en la espiración. Antes del desplazamien-
to real se puede observar un descenso del techo farín-
geo, una elevación de la parte rostral del paladar blan-
do y una retracción caudal de la laringe.
Ante la ausencia de una cinta de prueba, el diag-
nóstico se basa subjetivan1ente en los hallazgos histó-
ricos y en el examen endoscópico en reposo. Una im-
portante observación es que la mayoría de los caballos
examinados en reposo no 1nuestran un desplazamien-
to dorsal del paladar blando. Este examen le permite
al veterinario, principalmente, descartar otras causas
de obstrucción r~spirato1ia alta. En algunos equinos,
hallazgos endoscópicos tales corno el desplazamiento
por oclusión nasal, una ulceración del borde libre del
paladar blando o una hipoplasia o deformación epi-
glótica pueden dar apoyo al diagnóstico de desplaza-
rniento dorsal del paladar blando. A menudo, los ca-
ballos normales n1uestran un desplazamiento palatino
durante la endoscopia en reposo, en especial s\ est.á se-
dado, bajo sujeción excesiva o sujeto a una u_:-aqueOs-
copia. ....
Las radiografias de la laringe pueden mostrar una
epiglotis hipoplásica; es decir, con una longitud infe-
rior a 7 cm. El veterinario debe realizar 1-lll exa.rnen
completo del tracto respiratorio inferior (por ej., aus-
338 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
cultación y endoscopia) de estos animales para descar-
tar enfermedades puln1onares conconütantes.
Tratamiento El tratamiento varía e incluye una forma
médica y una quirúrgica. El tratanüento médico inclu-
ye el tirar de la lengua, el uso de un cabezal en ocho
para n1antener la boca cerrada y el tratamiento de la al-
teración respiratoria superior simultánea. Se ata la len-
gua en un intento por prevenir la retracción caudal de
la laringe y el consiguiente desplazamiento del paladar
blando. Se piensa que manteniendo la boca cerrada se
protege el sellado laringopalatino. Un curso corto de
tratamiento con nebulizaciones que utiliza una solu-
ción de 350 ml de nitrofurazona líquida (Furacin),
125 ml de dimetilsulfóxido y 500 mg de acetato de
prednisolona ( 30 min/día duran.te 7 a l O días) puede
ser de ayuda en caballos con inflamación de los sacos
guturales o faríngea.
La variedad de opciones quirúrgicas para el trata-
miento del desplaza1niento del paladar blando refleja
la limitada comprensión de la causa de esta enferme-
dad. Los tratamientos quirúrgicos descritos incluyen
la resección del borde caudal del paladar blando (esta-
filectorrúa) para au1nentar el tamaño del "ostium in-
trapharingeum" (la luz intrafaríngea),95 la miectomía
parcial del esternotirohioideo para evitar la retracción
caudal de la laringe, y el aumento de tamaño epiglóti-
co por medio de una inyección de teflón en la submu-
cosa epiglótica. 103 El procedimiento actual de elección
en los Estados Unidos es una combinación de una es-
tafilectonúa conservadora y la resección de la unión
músculotendinosa del músculo esternotiroideo (técni-
ca de Llewellyn). 104 El desplazamiento dorsal del pa-
ladar blando es una alteración dificil de tratar: la tasa
de éxito para la tniectomía junto con la estafilectomía
º
es del 50 al 60%. 1 5
Desplazamiento rostral del arco
palatofaríngeo
Definición En el caballo, el paladar blando termina
caudalrnente por la confluencia de los pilares caudales
que forman el arco palatofaringeo, el cual cubre el ori-
ficio esofágico. 95 En el desplazamiento anterior del ar-
co palatofaríngeo, este pliegue de tejido parece estar
desplazado hacia delante, situándose por encima de
º
los cartílagos aritenoideos. Cook1 6 describió la altera-
ción por primera vez en 1974; otros han diagnostica-
do el problema desde entonces.
Causas El desplazamiento del arco palatofaríngeo se
asocia con la malformación del cartílago tiroideo y de
los músculos cricofaríngeo y cricotiroideo. Goulden,
º
Anderson,. Davies y col, 1 7 han especulado acerca de
que la anoiwilía es el resultado de defectos del desa-
rrollo del ctlarto arco branquial, el que normalmente
forma al cartílago tiroideo.
Patogenia En esta alteración se han encontrado defec-
tos cartilaginosos y musculares. Entre éstos se encuen-
tra una defonnación del cartílago tiroides, falta de la
articulación cricotiroidea y, a menudo, la ausencia o
agenesia de los músculos cricotiroideo y cricofarín-
geo.1º7·1º8 Las configuraciones faríngeas anormales
evitan la deglución norn:1al, predisponiendo al caballo
al desarrollo de una neumonía por aspiración.
Signos clínicos La alteración puede presentarse desde
el nacimiento. En la mayoría de los casos, el motivo de
consulta son ruidos respiratorios anormales y un mal
rendimiento deportivo. En los casos graves, los caba-
llos pueden presentar disfagia, descarga nasal de mate-
rial alimenticio, tos persistente y eructos_ 106,107
Diagnóstico El diagnóstico se basa en los signos clíni-
cos y la historia se confirma por medio del examen en-
doscópico. El desplazamiento rostral del arco palato-
faríngeo oculta la observación normal de los ápices de
los cartílagos aritenoideos. El examen posmorte1n o la
exploración quirúrgica de la laringe confirma la pre-
sencia de los defectos del desarrollo.
Tratamiento El desplazanllento rostral del arco _palato-
faríngeo es un signo endoscópico que representa una
inayor defonnación de las estructuras laríngeas. La re-
sección del arco por cirugía convencional o cirugía lá-
ser no ha dado resultado en los caballos de deporte. 109
Los que tienen con afección grave se sacrifican.
Atrapamiento epiglótico
Definición El pliegue aritenoepiglótico es una mem-
brana mucosa que se extiende desde la cara lateral de
los cartílagos aritenoides hasta la cara ventrolateral de
la epiglotis, donde se une con la mucosa subepiglóti-
ca y el pliegue glosoepiglótico. En el atrapamiento
epiglótico, esta membrana envuelve una parte o todo.
la epiglotis. 95 ,110
Causas La causa del atrapamiento epiglótico no se co-
noce del todo. En la mayoría de los casos, el cartílago
epiglótico y el tejido blando asociado parecen norma-
les. En ocasiones, la hipoplasia epiglótica congénita o
la inflamación de las estructuras del tracto respiratorio
superior parecen contribuir al atrapamiento.
Epidemiología El atrapamiento epiglótico se produce
con mayor predominancia en los Standardbred y los
Pura Sangre de carrera; los machos y las hembras se
ven afectados en igual proporción_ 111
Patogenia La ondulación de la membrana atrapante
durante la respiración disminuye el área transversal de
la faringe y obstruye el flujo de aire, en particular du-
rante la espiración.
Signos clínicos La mayoría de los caballos rnanifies.tan
intolerancia al ejercicio y estridor respiratorio. En oca-
siones, éstos pueden toser durante el ejercicio o mien-
tras comen. Debido a que el atrapamiento suele ser un
hallazgo intermitente, es necesario confirmar su per-
sistencia durante el ejercicio por medio de un exa1nen
endoscópico durante el ejercicio o inmediatamente
después de terminado éste.
CAPITULO 7
1 del tracto respiratorio, alergenos, desplazamiento del
1 exan1en endoscópico. Los signos incluyen engrosa-
Figura 7 .12 Standardbred macho de 7 años de edad, con
un atrapamiento epiglótico. La radiografía lateral de la la-
ringe demuestra un extremo redondeado distal de la epi-
glotis (flecha). Esta también aparece acortada.
(Cortesía de D.S. Biller, Manhatten, Kansas, 1-991 .)
Diagnóstico El diagnóstico se basa en el examen en-
doscópico. La membrana oculta el borde aserrado
normal de la epiglotis y su vasculatura dorsal. A dife-
rencia del desplazamiento dorsal del paladar blando,
se puede apreciar la forma de la epiglotis. Se puede
observar la ulceración del borde libre del pliegue y la
erosión de la epiglotis atrapada. 95 La longitud de la
epiglotis se puede determinar por medio de la radio-
grafia.98 También se puede visualizar el atrapamiento
en las radiografías laterales (fig. 7-12).
Tratamiento El atrapan1iento requiere la corrección
quirúrgica. Se han aconsejado muchos tipos de aborda-
je. Se puede llevar a cabo la resección o la división del
tejido: 1) bajo anestesia general por medio de una fa-
ringotomía, laringotomía o por vía oral, 2) transendos-
cópicamente, utilizando un láser Nd:YAG, o 3) por vía
transnasal, tnediante un bisturí en gancho. 111 ·112 Se ha
aconsejado el aumento de la epiglotis hipoplásica por
medio de inyecciones de Teflón en la submucosa para
aumentar la masa de la epiglotis y, de esta lnanera, co-
rregir alguno de los defectos estructurales que pueden
predisponer al atrapamiento. 103 Este procedimiento se
realiza a través de una laringotomía ventral.
Epiglotitis
Definición La epiglotitis es una alteración inflamato-
ria aguda que afecta a la epiglotis.
Causas La causa de la epiglotitis es desconocida. Los
caballos de carrera en entrenamiento activo son los
afectados con mayor frecuencia. Incluyen infección
Alteraciones del aparato respiratorio 339
paladar, atrapamiento epiglótico, inhalación de mate-
rial extraño, heno de mala calidad y estrés del entrena-
miento para las carreras. 113
Signos clínicos Los signos clínicos primarios son into-
lerancia al ejercicio, ruidos respiratorios y tos. La dis-
fagia y la dificultad respiratoria son los signos menos
comunes.
Diagnóstico El diagnóstico se realiza por medio del
miento y ulceración de la epiglotis, edema y ca1nbio
de coloración de la mucosa epiglótica y de los pliegues.
aritenoepiglóticos y elevación dorsal del eje c;piglótico.
La ulceración puede exponer el cartílago en la punta
de la epiglotis o se puede evidenciar tejido de granu-
lación por debajo de la misma. El <;iesplazamiento dor-
sal del paladar blando es un hallazgo frecuente y pue-
de ocultar la visualización de la epiglotis. En estos ca-
sos, la evaluación radiográfica lateral de la faringe y la
endoscópica transoral de la epiglotis tienen valor diag-
nóstico. Con frecuencia, la epiglotitis es mal diagnos-
ticada en la endoscopia como atrapamiento epiglótico.
Tratamiento El tratamiento es conservador, consis-
tiendo en reposo en el establo, antiinflan1atorios sisté-
micos y tratanüento tópico con antiinflamatorios y an-
tibióticos. La mayoría de los caballos responde satis-
factoriamente al tratamiento, pero unos pocos casos
requieren la resección quirúrgica del tejido subepigló-
tico fibrótico o abscesado. Las complicaciones a largo
plazo incluyen deformación epiglótica, desplazamien-
to palatino intermitente o persistente, y atrapamiento
epiglótico.
Quistes faríngeos
Definición Los quistes faríngeos son estructuras llenas
de líquido que se han encontrado en el tejido subepi-
glótico, en la pared dorsal de la nasofaringe y dentro
del paladar blando. 114 ,115 Dependiendo de su localiza-
ción, los quistes pueden representar restos eni.briona-
rios de los conductos tirogloso y craneofaríngeo. Por
lo general, los quistes se consideran congénitos. Los
quistes adquiridos están asociados con células secreto-
ras y pueden desarrollarse después de la obstrucción o
inflamación de las glándulas mucosas. 95 ,115 En general,
éstos están tapizados por un epitelio esca1noso o cilín-
drico-cúbico pseudoestratificado, y suelen contener
un moco amarillento denso.
Signos clínicos Un potrillo afectado con un gran quis-
te furíngeo puede presentar signos de obstrucción res-
piratoria o disfagia en el período posnatal inmediato.
La tos, la descarga nasal, el reflujo nasal de leche y los
signos de neumonía pueden ser evidencias de una
neumonía por aspiración acompañante. Es más co-
mún que el caballo afectado esté asintomático hasta
que comienza con un entrenamiento riguroso y se ha-
cen entonces evidentes los ruidos respiratorios anor-
340 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
males y la intolerancia al ejercicio. En ocasiones, los
caballos afectados pueden toser. Puede coexistir un
desplazamiento dorsal del paladar blando.
Diagnóstico La confirmación del diagnóstico es por
visualización de estructuras de pared lisa, de 1 a 5 cm
de diámetro. Los quistes subepiglóticos pueden dis-
torsionar el aspecto de la epiglotis haciendo que ésta
asuma una posición más elevada en la faringe. La dife-
renciación endoscópica entre los quistes subepiglóti-
cos y los del paladar blando puede ser dificil. Las ra-
diografías laterales de la faringe y la laringe o el exa-
men endoscópico transoral de la epiglotis, puede ser
útil para diferenciar los quistes de los defectos confor-
macionales de la epiglotis.
Tratamiento El tratamiento es la resección quirúrgica
de los quiStes a través de una laringotomía por la línea
media ventral. Algunos quistes pueden eliminarse por
láser Nd:YAG, evitando la necesidad de la anestesia
general. Los antimicrobianos de amplio espectro están
indicados debido al posible desarrollo de una neumo-
nía por aspiración, y el veterinario debe iniciar el tra-
tamiento de inmediato. Después de la cirugía puede
estar indicado un curso de 7 a 10 días, dependiendo
del compromiso de las estructuras del tracto respirato-
rio inferior.
Condritis aritenoidea
Definición La condritis aritenoidea es un agranda-
miento anormal de los cartílagos aritenoides asociado
con inflamación crónica. 116
Epidemiología La alteración es principahnente una
enfermedad de los caballos que trabajan a altas veloci-
dades. Aunque los Pura Sangre y los Standardbred de
carrera son los afectados con mayor frecuencia, la alte-
ración se ha descrito también en otras razas. 117
Patogenia La causa de la condritis aritenoidea es des-
conocida, pero se ha citado el trauma, la inflamación
y la infección como posibles causas. En la mayoría de
los casÜs, el inicio del cuadro clínico es insidioso y
progresivo pero, en ocasiones, la condritis aritenoidea
puede seguir a un episodio agudo de una infección la -
ríngea. Los hallazgos histopatológicos en esta altera-
ción son compatibles con una inflamación recurrente
crónica. El cartílago afectado está muy engrosado y la-
n~inado con tejido conectivo fibroso. En algunos ca-
sos se presentan granulomas intraluminales y fistulas
sinusales. La obstrucción de la vías aéreas está causada
por el agrandamiento físico del cartílago aritenoideo
afectado y por el movimiento axial del cartílago a me-
dida que aumenta de tamaño. Es común que la altera-
ción sea unilateral aunque, con frecuencia, se produce
Lu~a lesión secundaria por contacto ("lesión por be-
so") en el cartílago colateral. En la mayoría de los ca-
sos, la alteración es progresiva y debilitante y, de esta
manera, los veterinarios deben dar un pronóstico de
reservado a malo. 115
Signos clínicos Los signos clínicos incluyen intoleran-
cia al ejercicio y estridor inspiratorio durante el ejerci-
cio. En algunos caballos, se puede provocar tos con fa-
cilidad con la compresión traqueal. La palpación de la
laringe sugiere que los cartílagos son menos elásticos
de lo normal. 118 En los casos graves de condritis, es
posible evidenciar disnea en reposo.
Diagnóstico El diagnóstico se basa en el exan~en en-
doscópico. Los caballos con afección leve conservan la
movilidad aritenoidea, aunque pueden manifestar ul-
ceraciones en el cuerpo del cartílago afectado o granu -
lomatos que se proyectan hacia la luz laríngea. En los
casos más avanzados, el cartílago aritenoideo afectado
está inmóvil y con una desviación axial. Estos casos
pueden parecerse a una hemiplejía laríngea, pero se
presentarán además otros hallazgos tales como ulcera-
ción, granulomas, deforn1ación de las apófisis cornicu-
ladas o la lesión "por beso" en el cartílago colateral. 117
Otras anormalidades tales corno el atrapamiento arite-
noepiglótico o el desplazainiento dorsal del paladar
blando pueden ser evidentes. Las radiogra:fias Pueden
mostrar una excesiva mineralización de los cartílagos
laríngeos.
Tratamiento El tratamiento incluye una forma médica
y otra quirúrgica. El reposo, la adn-llnistración de an-
tiinflamatorios no esteroideos, los antimicrobianos y
los sprays en la garganta o las nebulizaciones pueden
ser de ayuda en algunos casos. 117 En los caballos que
mantienen la movilidad aritenoidea pero tienen un
granuloma intraluminal, es.tá indicada la resección de
la masa por láser transendoscópico. Los casos n1ás
avanzados requieren la resección quirúrgica del cartí-
lago afectado. Se han sugerido varias téc11icas. La ari-
tenoidectomía consiste en la remoción de los cartíla-
gos corniculado y aritenoideo, incluyendo la apófisis
muscular. La aritenoidectomía parcial (con ventriculo-
cordectorrúa) implica la resección del sáculo laríngeo,
los pliegues vocales y el cartílago aritenoides, sin in-
cluir la apófisis muscular ni la banda rostral del cartí-
lago corniculado.1 19 La aritenoidectornía subtotal in~­
plica la extracción del cartílago aritenoides, sin incluir
la apófisis muscular. 120 ,121
Hemiplejía laríngea
DefiniCión La hemiplejía laríngea es un fallo en la
aducción de los cai·tílagos aritenoides estruct\.tralmente
normales, debido a la disminución o ausencia de la ac-
tividad inotora del músculo cricoaritenoideo dorsal, el
principal músculo abductor del cartílago ariteno.ides.
El defecto fundamental es una neuropatía del nervio
laríngeo recurrente que inerva toda la nlusculatura in-
trínseca de la laringe, excepto el músculo cricotiroideo.
La parálisis del músculo cricoaritenoideo dorsal evita la
abducción L-í.sica del cartílago aritenoides durante la
inspiración o la abducción n~antenida de los cartílagos
durante el ejercicio. La desnervación de los músculos
1
1
aritenoideo transverso, cricoaritenoideo lateral, ventri-
cular y vocal, también evitan la aducción de los arite-
noides y la relajación de los pliegues vocales.9 4
Causas En la mayoría de los casos no se encuentra una
causa para la parálisis laríngea, debido a lo cual se la
denomina hemiplejía laríngea idiopática. La mayoría
de los casos clínicos detectables de esta afección idio-
pática afecta al nervio laríngeo recurrente izquierdo.
Esta alteración es una manifestación de una axonopa-
1 tía distal generalizada que afecta a todos los nervios
largos en los caballos de gran alzada. El nervio larín-
geo recurrente izquierdo es el más largo en el caballo
1 y es común que sea el único en el que la axonopatía
conduce a un déficit clínico evidente. Otras teorías
avanzadas para explicar la neuropatía del nervio larín-
geo recurrente son: 1) la compresión o el estiramien-
to mecánicos del nervio laríngeo recurrente izquierdo
en su curso sobre el arco aórtico, 2) la neuropatía in-
ducida por bacterias o virus, y 3) las deficiencias vita-
mínicas.122"En algunos casos se ha sabido que la hemi-
plejía laríngea se había producido después de inyeccio-
nes perivasculares o perineurales, la intoxicación con
organofosforados, 123 ,124 con plomo, ingestión de
plantas tóxicas, micosis de los sacos guturales, neopla-
sias, traumas en el cuello y formación de abscesos pa-
ralaríngeos_123,12s
Epidemiología La hemiplejía laríngea idiopática suele
considerarse como una alteración de los caballos de ra-
zas grandes, y rara vez se describe en Arabes o en po-
nies. Por lo general, los signos clínicos aparecen des-
pués de los 3 años de edad, en el momento en que co-
mienza el trabajo. Sin embargo, la asimetría del nervio
laríngeo recurrente izquierdo se ha observado por en-
doscopia en los potrillos. 125 Se ha descrito que los ma-
chos se afectan con mayor frecuencia que las hembras,
aunque la diferencia de tamaño fisico puede ser una
consideración importante al respecto, debido a que la
mayoría de los casos de hemiplejía laríngea idiopática
se producen en caballos de gran talla (>160 cm de al-
tura) con cuello largo y tórax ancho. 122 La hemiplejía
laríngea idiopática se ha descrito con mayor frecuencia
en ciertas lineas familiares de caballos; de esta manera,
se establece cierta predisposición hereditaria para esta
alteración. 126 •127 Sin embargo, la forma exacta de
transmisión sigue siendo incierta.
Patogenia En la hemiplejía laríngea idiopática, se pro-
duce la degeneración distal de las fibras nerviosas en el
nervio laríngeo recurrente izquierdo y la subsiguiente
atrofia de la musculatura laríngea intrínseca.123 ,129 De
fornia similar, aunque también con menor gravedad,
se pueden producir ca1nbios en el nervio laríngeo re-
currente derecho de los caballos hemipléjicos. Tam-
bién puede presentarse un compromiso leve de otras
fibras nerviosas periféricas largas (por ej., en la parte
distal del miembro). El hallazgo de una neuropatía re-
currente bilateral, junto con ca1nbios en otros neryios
CAPITULO 7 Alteraciones del aparato respiratorio 341
periféricos, es incompatible con la hipótesis que des-
cribe la neuropatia como una secuela de la cothpresión
o el estiramiento del nervio en su curso junto al arco
aórtico. Sin embargo, los hallazgos no son compati-
bles con el desarrollo de una axonopatía distaf poste-
rior a una alteración dependiente de energía, una alte-
ración antioxidante o una neuropatía filamentosa.130
Fisiopatología La abducción inadecuada· de los arite-
noides produce una reSistencia inspiratoria al flujo de
aire. En la hemiplejía inducida experimentalmente no
se evidencia un aumento significativo de la resistencia
al flujo inspiratorio o espiratorio en reposo. Sin em-
bargo, durante ejercicios de moderada intensidad se
desarrolla un aumento significativo en la resistencia
inspiratoria con la subsiguiente limitación al flujo de
aire inspiratorio. 131 Se ha evaluado cuál es el efecto de
esta limitación sobre el intercambio gaseoso. Durante
una ventilación eupneica no s.e detectaron alteraciones
en el intercambio de gases. Sin embargo, durante el
ejercicio, la hipercapnia y la hipoxia fisiológicas encon-
tradas normalmente se presentan empeoradas.13 2,133
La hipoxia resultante puede contribuir a la intoleran-
cia al ejercicio. La resistencia inspiratoria aumenta el
trabajo de ventilación y puede predisponer al desarro-
llo de la fatiga de los músculos de la ventilación.
Signos clínicos La nÁayoría de los caballos con hemi-
plejía laríngea unilateral tienen antecedentes di intole-
rancia al ejercicio y la producción de un ruido inspira-
torio descrito como un sibilancia o un bramido. Los
animales con hemiplejía larú1gea bilateral pueden
mostrar, a diferencia de los anteriores, dificultad respi-
ratoria y requerir una traqueostornía de emergencia.
En los casos de parálisis bilateral secundaria a toxinas
(por ej., sobredosis con organofosforados) los signos
clínicos pueden no ser aparentes durante varias sema-
nas posteriores al ataque tóxico.134
Diagnóstico El examen físico y la palpación de la la-
ringe pueden revelar una atrofia del músculo cricoari-
tenoideo dorsal. La prueba de la bofetada ("spal test"
o prueba de respuesta aductora laríngea) se ha utiliza-
do para evaluar la función aductora de los músculos
intrínsecos de la laringe. En los caballos n"ormales,
cuando se realiza una bofetada en la zona de la silla del
mismo, se produce la aducción del cartílago_ aritenoi-
des contralateral. Esta aducción es detectable por en-
doscopia o por palpa.;::ión de la laringe durante el pro-
cedimiento. Este reflejo está ausente en los caballos
con neuropatía laríngea recurrente idiopática. 135 Sin
embargo, la demostración de nn reflejo laríngeo nor-
mal en el caballo en reposo no indica que se halle
completamente libre de hemiplejía laríngea.126 Por úl-
timo, el veterinario suele hacer el diagnóstico por me-
dio de un examen endoscópico, observando la posi-
ción asimétrica o la amplitud del movimiento de los
cartílagos aritenoides y la relajación de los pliegues v9-
cales del lado afectado. El cuadro 7-3 aporta _un es-
 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
342
&&&i*J§¡¡¡¡ 4ífriW
t.:f.IA1t8
,. '"-',·,
CUADR07.3
.CLASIFICACIÜN POR LA ANATOMIA LARINGEA
Grado !. Abducción y aducción completas y sincróni-
cas de los cartílagos aritenoides izquierdo y derecho.
Grado !l. Movimientos asincrónicos, tales como vaci-
laciones o aleteos, y debilidad aductora del aritenoides
izquierdo durante la inspiración, la espiración o ambos,
pero se obtiene una abducción completa por medio de
la deglución o la oclusión nasal.
Grado 111. Movimientos asincrónicos del aritenoides
izquierdo durante la inspiración, la espiración o ambos,
sin poder inducir una abducción completa mediante la
deglución o la oclusión nasal.
Grado IV. Asimetría significativa de la laringe en repo-
so y falta de movimiento sustancial del aritenoides iz-
quierdo.
Tomado de Ducharme NG, Hackett RP: The value of surgical
treatment of laryngeal hemiplegia in horses, Compend Cont
Educ Pract Vet 13:472, 1991.
quema de clasificación propuesto, que puede ayudar
en la decisión de la intervención quirúrgica. Por ejem-
plo, es de esperar que los caballos con una afección
grado IV se vean beneficiados con la cirugía, mientras
que aquellos con una afección grado I y II que suelen
no mostrar compromiso durante el ejercicio, no sean
buenos candidatos para la cirugía. Los caballos con
una lesión grado III se consideran sospechosos; algu-
nos de éstos mostrarán un colapso dinámico de las vías
aéreas y, debido a esto, requieren una intervención
quirúrgica. Lo ideal es realizar un examen endoscópi-
co del caballo durante el ejercicio en una cinta de
prueba, para determinar la importancia de una leve
asimetría en reposo en relación con la producción de
intolerancia al ejercicio. Un estudio reciente docu-
mentó la progresión de la hemiplejía laríngea, juzgada
por los signos clínicos y el examen endoscópico, en el
15% de los caballos.136 La edad promedio de inicio de
la progresión fue 7 años.
Tratamiento La corrección quirúrgica de la obstruc-
ción del flujo de aire es un hecho necesario. La larin-
goplastia, una prótesis que mantiene al aritenoides
afectado en abducción, es la técnica llevada a cabo
con mayor frecuencia. Las complicaciones asociadas
con la cirugía incluyen el fracaso para mantener la ab-
ducción del cartílago aritenoides, la disfugia que con-
duce a tos mientras que el animal come, o rara vez, la
neumonía por aspiración, la infección crónica de la
prótesis conduciendo a la formación de senos adya-
centes al material de sutura, osificación del cartílago,
obstrucción esofágica, pólipos granulomatosos intra-
laríngeos, laringoespasmo en el lado derecho durante
el ejercicio, edema laríngeo y condritis.1 37 La ventri-
culectomía, la ablación quirúrgica de los ventrículos
laterales en un esfuerzo por inducir adherencias entre
las cuerdas vocales y las paredes de la laringe, también
es una técnica que se ha llevado a cabo, sola o junto
con la laringoplastia. La laringoplastia protésica in1pi-
de el aumento en la resistencia inspiratoria y la limi-
tación del flujo durante el ejercicio moderado. 132 Sin
embargo, la ventriculectomía por sí sola no logra ali-
viar el aumento de la ünpedancia inspiratoria durante
el ejercicio. 133 Los procedimientos quirúrgicos que
intentaron restablecer la inervación del músculo cri-
coaritenoideo dorsal minimizaron el riesgo de impor-
tantes complicaciones posquirúrgicas. Las técnicas
descritas incluyen el trasplante de un pedículo mus-
cular inervado hacia el músculo cricoartenoideo dor-
sal, la implantación de un extremo seccionado del se-
gundo nervio cervical en el músculo cricoaritenoideo
izquierdo y la anastomosis del primer nervio cervical
a la rama abductora del nervio laríngeo recurrente iz-
quierdo.137-139 Fue notable una mejoría más modesta
en los modelos experimentales, pero un artículo so-
bre un injerto de un pedículo muscular inervado en
caballos de carrera reveló resultados comparables a
aquellos de la laringoplastia protésica. 140 La reinerva-
ción del músculo cricoaritenoideo, posterior al injer-
to de un pedículo muscular inervado, tarda de unos 6
a 12 meses en producirse, dependiendo del grado de
atrofia muscular y, de esta manera, se utiliza principal-
n1ente en caballos jóvenes que no han corrido o en
los que no es necesario un rápido regreso a la activi-
dad deportiva.
En los caballos con parálisis laríngea bilateral, se
puede necesitar una traqueostomía hasta lograr la re-
solución del problema o disminuir la parálisis. Los ani-
males afectados no deben estresarse ni deben estar su-
jetos a movimientos indebidos. El veterinario debe ad-
ministrar antimicrobianos de amplio espectro y antiin-
flamatorios.
Infecciones por Streptococcus equi (paperas)
Causas Streptococcus equi subespecie equi, una bacteria
[)-hemolítica grampositiva del grupo C de Lancefield,
es el agente causal de las paperas, una enfer1nedad
muy contagiosa de los équidos. La enfermedad fue re-
conocida en el siglo XIII y se produce en todo el mun-
do.141 Recientes estudios por electroforesis enzimática
multifocal han confirmado una íntima relación genéti-
ca entre S. equi equi y S. zooepidemicus, indicando que
el primero es un clon derivado del segundo, el cual es
genéticamente más ·diverso. 142 Este hallazgo ha con-
ducido a la recomendación de que S. equi equi se re-
clasifique como una bivariable de S. zooepidemicus. 143
Aunque el aislamiento de estos dos microorganisn1os
muestra una homología inayor al 92% en su ADN, la
inmunidad es específica de especie: la inmunización
CAPITULO 7
contra S. zooepidemicus no protege contra la infección
por S. eqiti equi.
S. equi equi (antes denominada S. equi) no es un
habitante normal del tracto respiratorio superior del
caballo y no requiere infecciones virales previas para
lograr una colonización e infección exitosas. 144 Basán-
dose en las características morfológicas de la colonia
bacteriana, hay tres cepas del microorganismo que di-
fieren en virulencia. La cepa S. equi encapsulada típica
y muy virulenta produce colonias mucoideas de color
miel dorada cuando crece en ágar sangre. Las colonias
atípicas de S. equi muestran un aspecto opaco a las 24
horas de incubación. Las colonias no encapsuladas son
pequeñas, secas y brillantes. 145 Las diferencias en el
contenido de ácido hialurónico de la cápsula son las
responsables de las distintas características inorfológi-
cas de las colonias de S. equi.
El diagnóstico de laboratorio de los estreptococos
del grupo C de Lancefield (S. equi, S. zooepidemicus y
S. equisimilis) se basa, tradicionalmente, en los patro-
nes de fermentación de la lactosa, el sorbitol y la tre-
halosa. El S. equi típico aislado no puede fermentar
ninguno de estos azúcares, mientras que los aislamien-
tos de S. equi atípicos pueden fermentar la lactosa o la
trehalosa, pero no el sorbitol. 146 En algunos laborato-
rios, la prueba de PCR ayuda a confirmar el S. equi ais-
lado.147
Epidemiología La infección se produce, principalmen-
te, en los caballos de 1 a 5 años de edad, pero no se
restringe a este grupo. Los potrillas de hasta 3 meses
nacidos de madres inmunes, son resistentes al desarro-
llo de la enfermedad. 148 En la población de caballos
susceptibles, la morbilidad es casi del 100%, mientras
que la mortalidad es baja (hasta el 10%) si se aplica el
tratanüento adecuado. 149 Una vez infectados, aproxi-
madamente el 75% de los caballos son inmunes al mi-
croorganismo durante 4 a.ños. 150 En otro estudio se
observó que el 83% de los equinos jóvenes (potrillos)
afectados con paperas clínicas fi.1eron resistentes a la
exposición 6 1neses más tarde.1Sl La inrnunidad no es
de por vida; los estudios epidemiológicos menciona-
ron que la tasa de infección en caballos mayores de 3
años fue del 18, 29 y 35%.149,152,153
El microorganismo se transmite: 1) por contacto
directo con las secreciones nasales o las descargas de-
rivadas de los linfonódulos de los caballos afectados, o
2) por la exposición a fómites tales corno equipos, cu-
bos, cabestros, correas, cepillos, ropas, trailers o esta-
blos contaminados. Los caballos nuevos incorporados
recientemente en los establos son la causa más fre-
cuente de los brotes de paperas debido a que un ani-
mal en recuperación puede eliminar microorganismos
durante varias semanas. En los grupos cerrados, las
epidemias han sido atribuidas a la exposición de los ca-
ballos a portadores crónicos asintomáticos del mi-
croorganismo. Estos animales llevan el microorganis-
Alteraciones del aparato respiratorio 343
mo en los sacos guturales durante períodos prolonga-
dos de hasta 39 meses en ausencia de signos clínicos.
Otras zonas portadoras durante mucho tiempo son los
senos paranasales. 154
El microorganismo también puede sobrevivir du-
rante largo tiempo en el ainbiente, dependiendo de la
temperatura y el sustrato. Jonn 155 encontró que S.
equi sobrevivió durante 63 días en la inadera, a tem-
peratura de 2º e, y durante 48 días sobre vidrio o ma-
dera a una temperatura de 20º C. Penol en una dilu-
ción de 1 :200 y desinfectantes tales como la povidona
yodada, la clorhexidina y el glutaraldehido, matan al
microorganismo en unos 90 minutos.
Aunque es común que se piense que el microorga-
nismo infecta sólo a miembros de la familia Equidae,
se ha descrito recientemente una neumonía fatal atri-
buida a S. equi en un dromedario .. 156 En la bibliogra-
fía correspondiente a medicina humana, existen des-
cripciones de 2 casos de bacteriemia por S. Equi, pero
las infecciones en las personas se consideran muy po-
co frecuentes. 157
Patogenia Después de haber inhalado o ingerido go-
tas infecciosas, el microorganismo se adhiere a las cé-
lulas epiteliales de la mucosa bucal y nasal de los caba-
llos. En las horas posteriores a la adherencia, el mi-
croorganismo ha translocado por debajo de la muco-
sa y ha ganado acceso a los vasos y nódulos linfáticos
locales, donde se produce una replicación extracelu-
lar.141 La diseminación del microorganismo hacia
otros lugares que no sean el tejido linfoide del tracto
respiratorio superior, se puede producir por vía herna-
tógena o linfática.
Hay al menos tres factores de virulencia de S. equi
que contribuyen a su patogenicidad e incluyen la cáp-
sula de ácido hialurónico, la proteína simil-M y la toxi-
na leucocida. 158 La cápsula de ácido hialurónico posee
una fuerte carga negativa y, aparentemente, repele a las
células fagocíticas. Las cepas no encapsuladas de S. equi
son capaces de colonizar la superficie del tracto respi-
ratorio superior y estimulan la producción de anticuer-
pos séricos, pero no son capaces de inducir cambios pa-
tológicos detectables en los linfonódulos retrofarín-
geos y submandibulares. 159 El segundo factor de viru-
lencia, la proteína símil-M (SeM), es un antígeno de la
pared celular, de 58 kd. Esta proteína funciona limitan-
do el depósito de componentes del complemento
(C3b) sobre la superficie bacteriana y evita la activa-
ción de la vía alternativa del complemento. SeM tam-
bién liga el fibrinógeno e impide que los neutrófilos
maten al microorganismo. 142 El antígeno símil-M tam-
bién parece ser importante para la adherencia del mi-
croorganisrno al epitelio orofaríngeo. Otra proteína sí-
mil-M reciente1nente identificada, la SzPSe, muestra
una reacción de antigenicidad cruzada con las proteí-
nas símil-M del S. zooepidemicus. Su cont1ibución a la
virulencia de S. equi es desconocida en la actualidad. 142
(l 1
344 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
Factores adicionales que pueden contribuir a lapa-
togenicidad de S. equi incluyen proteínas extracelu.la-
res que son mitogénicas para las células mononuclea-
res de la sangre periférica. 160 Se ha hipotetizado que
estos factores nlltogénicos inducen la liberación de in-
terleucina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral a de
las células presentadoras de antígeno ( macrófagos,
monocitos), y contribuyen al desarrollo de fiebre, ma-
lestar, neutrofilia e hiperfibrinogenemia.160
Signos clínicos El período de incubación varía desde
2 hasta 6 días. En los casos típicos los caballos están
febriles, presentan malestar y desarrollan una descarga
nasal serosa que se transforma en mucopurulenta. Los
linfonódulos submandibular y retro:furíngeo son fir-
mes en un pritner momento, pero se vuelven fluctuan-
tes antes de romperse en 7 a 10 días después del ini-
cio agudo de los signos. La linfoadenopatía puede ser
asimétrica y puede hacerse tan grave que provoque
disfagia y dificultad respiratoria. Se puede observar
una tumefacción en el área de la garganta o en el trián-
gulo de Viborg. El caballo afectado puede estar con el
cuello estirado y rechazar la deglución. Se puede escu-
char una tos húmeda y blanda. El curso n1edio del sín-
drome es de 23 días. 144
En las infecciones atípicas por S. equi, se desarrolla
una inflamación leve del tracto respiratorio superior
que se caracteriza por una leve descarga nasal, tos y
fiebre. La formación de abscesos de los linfonódulos
ocurre sólo en un pequeño número de casos.145,146,161
Patología clínica En los casos típicos se observa una
importante leucocitosis neutrofilica, hiperfibrinogene-
mia y anemia por infección crónica.
Diagnóstico Por lo general, el diagnóstico se basa en
los sigµos clínicos y en el aislamiento (por cultivo) o
detección (por PCR) del S. equi en. un linfonódulo, un
hisopado nasofaríngeo, o un liquido de lavado de los
sacos guturales. Los cultivos de sangre pueden trans-
formarse en positivos para S. tqui a los 6 a 12 días pos-
teriores a la infección.162
La identificación de portadores asintomáticos cró-
nicos puede ser difícil. En un estudio reciente se evi-
denciaron anormalidades endoscópicas de los sacos
guturales en la mayoría de los portadores asintomáti-
cos.163 Sin embargo, la ausencia de signos patológicos
visibles en un portador asintomático enfatiza la nece-
sidad de obtener muestras para estudios microbiológi-
cos. Cuando se compararon los resultados de la prue-
ba de PCR con el cultivo realizado a partir de mues-
tras de portadores asintomáticos, hubo muchos más
positivos 'con la primera que con el cultivo solo. 164
Tratamiento El tratamiento es una función del estadio
de la enfermedad. Sweeney, Benson, YVhitlock y col 165
sugirieron el protocolo terapéutico resumido a conti-
nuación. La penicilina es el fármaco de elección, aun-
que el S. equi es sensible a la oxitetraciclina y a las sul-
fonamidas potenciadas.141,154
El plan terapéutico es el siguiente:
l. Para los caballos expuestos al microorganismo,
está indicado el tratamiento con penicilina para
prevenir la dise¡:ninación a los linfonódulos farín-
geos. El tratamiento antimicrobiano debería con-
tinuar durante todo el tiempo que el animal esté
expuesto al microorganismo. Una vez suspendida
la administración, existe un riesgo de que el caba-
llo desarrolle la enfern1edad.
2. Para los equinos que presentan signos de infec-
ción en ausencia de abscesos linfonodulares, el
tratamiento con penicilina G puede .detener el
progreso de la enfermedad. Hay que aislar al ani-
mal durante el trae.o.miento.
3. Para los caballos que presentan evidencias de abs-
cesos de los linfonódulos, la administración de
penicilina hace lento el progreso de la formación
de los 1nismos y, en general, está contraindicada.
La aplicación de fomentos calientes en la zona fa-
vorece la formación de los abscesos. Una vez al-
canzado este estadio, el veterinario debe puncio-
nar y lavar el absceso con una solución yodada al
2%. Estos animales deben estar aislados.
4. Aquellos caballos con enfer1nedad sistémica o
que desarrollan complicaciones tales como disfa-
gia y dificultad respiratoria, requieren cuidados
de apoyo, además de la administración de altas
dosis de penicilina por vía intravenosa. Este trata-
miento puede precisar fluidoterapia por vía intra-
venosa, una traqueostonúa, la administración de
antiinflamatorios no esteroideos y la alimentación
por medio de sondaje nasogástrico.
Secuelas Las complicaciones observadas con mayor
frecuencia son el resultado de la diseminación del mi-
croorganismo hacia otros sistemas corporales con la
formación de focos purulentos. 165 Estas complicacio-
nes incluyen:
1. Abscesos internos a nivel del mesenterio o de los
órganos parenquimatosos. Se desconoce el por
qué se producen los abscesos internos, aunque un
inadecuado tratamiento antimicrobiano durante
el catarro respiratorio y la formación de abscesos
linfoides pueden ser un :factor contribuyente. 166
El caballo puede tener antecedentes de cólicos in-
termitentes, pirexia periódica, anorexia, depre-
sión y pérdida de peso. El veterinario debe efec-
tuar pruebas diagnósticas que incluyan palpación
rectal, radiografias torácicas, toracocentesis, ab-
dominocentesis, ecografia, tomografia computa-
rizada y gammagrafia nticlear, 167 a efectos de lo-
calizar el absceso. Los casos de abscesos internos
pueden ser difíciles de diferenciar de causas neo-
plásicas de pérdida de peso y cólico, debido a que
ambos procesos pueden inducir anormalidades si-
milares en el líquido peritoneal (leucocitosis e hi-
perproteinemia). La diferenciación entre los 2
CAPITULO 7
procesos puede no ser posible a menos que se
identifiquen células neoplásicas exfoliadas. 168 Las
anormalidades hematológicas y bioquímicas s~ri­
cas presentes en los casos de abscesos internos
son: 1) leucocitosis neutrofilica y monocítica, 2)
hiperfibrinogenemia, 3) hiperglobuline1nia e hi-
poalbuminemia, y 4) hipocalcemia. 166 ,168 Sin em-
bargo; estos cambios no son únicos para los abs-
cesos y pueden no encontrarse en caballos con
neoplasias intraabdo1ninales. 168 De esta manera,
el diagnóstico de los abscesos internos representa
un reto médico. Una vez confirmado el diagnós-
tico está indicado un tratamiento a largo plazo
con penicilina, pudiéndose necesitar varios meses.
Los signos clínicos, la palpación rectal, la abdo-
1ninocentesis seriada y múltiples hemogran~as
con~pletos son los parámetros utilizados para
controlar el progreso del tratamiento.
2. Púrpura hemorrágica. Esta vasculitis aséptica se
produce después de la reexposición a S. equi por
infección natural o posterior a una vacunación.
En los caballos con púrpura hemorrágica, los tí-
.:[I tulos de IgA a la SeM y a las proteínas inespecífi-
. cas en el sobrenadante del cultivo para S. equi
(SC-P) son significativamente más altos que
aquellos encontrados en los animales con paperas
no complicadas. 169 Además, el aislamiento de in-
1nunocomplejos formados por IgA y proteínas sí-
rnil-M en el suero de los caballos con púrpura he-
morrágica ha conducido a sugerir que este isoti-
po está involucrado en el desarrollo de la púrpu-
ra.169·17º La base inmunológica para el aumento
de los niveles de IgA sérica no se saben; las posi-
bles explicaciones incluyen la expansión no con-
trolada de la población de células B que producen
IgA contra antígenos de S. equi o la falla en los
mecanismos de eliminación de IgA debido a dis-
función hepática. En los caballos, la púrpura he-
morrágica ha sido ligada a la púrpura de Henoch-
SchOnlein, una enfermedad mediada por inmu-
nocomplejos en las personas.170
Los signos clínicos de la púrpura varían desde una
reacción transitoria leve hasta una forma grave y
fu.tal. Los caballos con púrpura desarrollan edema
de los miembros, la cabeza y el tronco, y pete-
quias y equimosis en las membranas mucosas. Es-
tos también pueden tener cólicos después de un
edema y una hemorragia del intestino. La vascu-
litis puede causar esfacelos cutáneos e infartos en
el músculo-esquelético. La muerte puede ser el
resultado de una newnonía, arritmias cardíacas,
una insuficiencia renal o alteraciones gastrointes-
tinales.
La confirmación del diagnóstico es por biopsia
cutánea, caracterizada por vasculitis leucocitoclás-
tica, aislamiento del microorganismo o demostra-
Alteraciones del aparato respiratorio 345
ción de una elevación de los títulos de IgA para S.
equi. El tratamiento consiste en la administración
de penicilina intravenosa (20.000 UI/kg, 4 veces
al día), dexametasona (0,1 mg/kg intravenosa o
intramuscular), líquidos intravenosos y antiinfla-
matorios. La recuperación clínica se produce al
eliminar el origen de los antígenos y suprimir la
respuesta inmune. En coincidencia con la recupe-
ración está la producción de IgG contra los antí-
genos de S. equi. 169
3. Empiema de los sacos guturales y formación de
condroides (ver la discusión previa).
4. Septice1nia y el desarrollo de artritis infecciosa,
neumonía y ence.fu!itis. Estas alteraciones se aso-
cian con un mal pronóstico. 171
5. Absceso retrofaríngeo. La obstrucción del tracto
respiratorio superior puede hacer que el caballo
desarrolle una dificultad respiratoria y disfagia. La
endoscopia de la nasofuringe muestra el colapso
de la misma, la desviación de la laringe y el dre-
naje de material purulento hacia la nasofaringe
cuando se aplica presión externa sobre la región
parotídea. 172 Las radiografías muestran una den-
sidad de tejidos blandos en el área retrofaríngea,
un engrosamiento del techo de la faringe, una re-
ducción en el diá1netro de la vía aérea faríngea y
una distorsión o compresión de los sacos gutura-
les, furinge y tráquea. 173 El absceso retrofaríngeo
puede romperse hacia la :faringe y causar una neu-
monía secundaria, o puede romperse dorsal1nen -
te, dentro de los sacos guturales_ 165,172,173
6. Hemiplejía laríngea. Esta alteración se produce
cuando el absceso de linfonódulos atrapa al ner-
vio laríngeo recurrente.1 74
7. Compresión traqueal posterior a la formación de
abscesos de los linfonódulos mediastínicos cra-
neales. Se ha descrito que se produce compresión
traqueal. El caballo puede mostrar dificultad res-
piratoria o presentar una ventilación estertórea.
La hemiplejía laríngea puede ser una complica-
ción adicional si el absceso que comprime la trá-
quea afecta al nervio laríngeo recurrente_ 174
8. Endocarditis o miocarditis posterior a la forn~a­
ción de abscesos.
9. Agalactia en yeguas periparturientas.
10. Bronconewnorúa necrótica supurativa, que pue-
de llevar a la muerte.
11. For1nación de abscesos en el sistema nervioso
central. 175
12. Miopatías. Recientemente se han descrito 2 alte-
raciones musculares asociadas con la infección
por S. equi. Una forma fatal se caracteriza por
vasculitis e infartos de los músculos esqueléticos y
de los tejidos pulmonar y gastrointestinal. Es típi-
co que los caballos tengan signos de cólico y, por
lo general, se sacrifican debido al dolor no gober-
346 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
nable. Los exámenes posmortern revelan infartos
musculares compatibles con púrpura hemorrági-
ca. El segundo tipo de alteración muscular afecta
a los Quarter Horse que tienen malestar, atrofia
n1uscular significativa y rabdomiólisis activa cró-
nica. Las tinciones inrnunocitoquírnicas para fi-
bras rápidas son positivas para la IgG equina. Los
caballos respondieron al tratamiento con penicili-
na y dexan1etasona, normalizando la masa mus-
cular en unos 2 meses.1 76
El veterinario debe seguir estas medidas de control
para dis1ninuir la tran_smisión de S. equi durante un
brote de la enfermedad 1 77:
1. Evitar la diseminación de la infección a caballos
de otros establecimientos y a los recién llegados,
deteniendo inmediatamente todo movimiento de
animales hacia y desde el establecimiento.
2. Identificar los portadores sintomáticos y asinto-
máticos por muestreo nasofaríngeo o de los sacos
guturales a intervalos semanales y buscando S.
equi por cultivo y PCR.
3. Aislar aquellos caballos positivos de aquellos que
han dado negativo a S. equi. Establecer un cor-
dón de aislaniiento y tener a los infectados bajo
cuidado de personal dedicado y vestido con ropas
y botas protectoras. Desinfectar los establos, los
pasillos y el equipamiento.
4. Una vez que los signos clínicos han desaparecido,
realizar al menos 3 hisopados o lavados consecu-
tivos para cultivar S. e:qui, junto con el examen
endoscópico de los sacos guturales, para confir-
mar que ese caballo no es infeccioso.
Prevención Las vacunas disponibles en la actualidad
incluyen Strepguard con Havlogen (extracto de S.
e:qui); Strepvax II (extracto de S. equi con hidróxido
de aluminio como adyuvante) y Pinnacle I.N. (cultivo
vivo atenuado de S. e:qui). Ninguna de las vacunas ga-
rantiza la prevención de las paperas en los caballos va-
cunados. Las vacunas parenterales (muertas) inducen
una fuerte actividad bactericida sérica, pero estos anti-
cuerpos no son necesariamente protectores porque la
inmunidad de la mucosa juega un importante papel en
la resistencia a la infección.1 78 En contraste con esto,
la inmunización de la mucosa induce una combina-
ción de respuestas sistémica y local, asociada con la
producción de una mayor variedad de isotipos y espe-
cificidades de inrnunoglobulinas que se parecen mu-
cho a aquellas inducidas por la enfermedad natural.
Aunque es de esperar que las vacunas intranasales pro-
duzcan menos reacciones adversas que las vacunas pa-
renterales, se ha observado después de la vacunación
efectos tales como letargia, inapetencia, fiebre, linfoa-
denopatía, formación de abscesos de linfonódulos,
púrpura hemorrágica y abscesos intramusculares. No
se debe administrar la vacuna intranasal junto con
otras inyecciones parenterales debido al riesgo de for-
mación de abscesos en el punto de la inyección intra-
muscular. Hay que lavarse bien las manos después de
la vacunación. La vacunación de los caballos infecta-
dos durante un brote en una cuadra puede estar aso-
ciada con el desarrollo de púrpura hemorrágica. Debi-
do a la falta de estudios científicos, es dudoso si un ve-
terinario debe efectuar la vacunación ante la presenta-
ción de un brote. Durante la vacunación, la respuesta
inmune tarda en ser eficaz unos 7 a 10 días.
INFECCIONES VIRALES
Las virosis de patogenicidad conocida para los caballos
que producen o están asociadas con enfermedades del
tracto respiratorio incluyen a los virus de la influenza
equina, los herpesvirus equinos 1, 2 y 4, el virus de la
arteritis viral equina y los rinovirus equino A y B.
Influenza equina
Causas En los virus de la influenza se encuentran in-
volucrados mL'i:ovirus que contienen una sola cadena
de ARN. Basándose en las nucleoproteínas internas y
los antígenos de la matriz, los virus de la influenza se
han clasificado en 3 tipos: A, By C. Los By C sólo in-
fectan a las personas, pero el A infecta a muchas espe-
cies diferentes, incluyendo a las personas, los caballos,
los cerdos y las aves. 178 Las infecciones naturales cru-
zadas entre especies se han producido entre las perso-
nas y los cerdos, y ha sido posible la infección experi-
mental en las personas con el virus de la influenza
equina (subtipo 2), aunque no se han producido in-
fecciones naturales. 179 El tipo A se subdivide en subti-
pos según los antígenos de superficie, la hemaglutini-
na (H) y la neuroanünidasa (N). Hay dos subtipos que
son reconocidos como infecciosos para el caballo: los
subtipos H7N7 y H3N8. El primero fue aislado por
primera.vez en Praga en 1956 y se ha denominado vi-
rus de la influenza equina 1 (A/equino/Praga/56).
Se piensa que el subtipo l ha desaparecido de los ca-
ballos de todo el mundo, ya que no se ha confirmado
ningún aislarniento desde 1980. El segundo subtipo
fue aislado por primera vez en Miaini en 1963 (proto-
tipo) y fue designado como virus de la influenza equi-
na 2 (A/equino/Miami/63 ). Se han identificado nTU-
chas variantes del subtipo 2 (desviaciones antigénicas)
e incluyen a A/equino¡Fontainebleau/79, A/equi-
no/IZentucky/81, A/equino/Saskatoon/90, y A/e-
quino/Newmark:et 2(N2/93). 178 ,180 ,181 Comparado
con el virus de la influenza humana, el del caballo es
antigénicamente estable, no experimentando impor-
tantes desViaciones antigénicas. Se ha postulado que
esta estabilidad es el resultado de una vida media inás
corta de los caballos, en comparación con las perso-
nas, y de la más baja presión de mutación ejercida so-
bre el virus de la influenza equina debido a la baja es-
pecificidad de los títulos de anticuerpos.1 79
Epidemiología La influenza afecta con mayor frecuen-
CAPITULO 7 ,Alteraciones del aparato respiratorio
cia a los caballos de 2 a 3 anos de edad, y puede ser la
causa más común de enfermedad respiratoria en los
caballos de carrera; algunos hipódromos experimen-
tan 2 o 3 brotes de influenza _dentro de una tempora-
da de competición. 180-182 Este fenómeno puede refle-
jar un mal sistema de ventilación (boxes cerrados), fal-
ta de protocolos de inmunización adecuados, y una
rápida transmisión del virus de los ponies a los caba-
llos de carrera. 180 El reservorio del virus de la influen-
za equina entre epizootias es un punto desconocido.
Algunos especulan que el virus se mantiene en la rnis-
1na población equina y que los portadores asintomáti-
cos lo elüninan cuando sufren estrés. Como alternati-
va, el virus puede ser transportado por otras especies,
como los pájaros, que son asinton1áticos, pero elimi-
nan el virus en las heces.179
Patogenia El período de incubación es de 1 a 3 días,
pero el virus puede infectar el tracto respiratorio supe-
rior y los pulmones en menos tiempo. El epitelio del
tracto respiratorio sano es ciliado y contiene moco que
forma un estrato protector sobre la superficie celular.
Normalmente, el moco actúa como una barrera mecá-
nica entre el aire y el tejido, y contiene anticuerpos y
sustancias proteicas que ünpiden la fijación de partícu-
las virales al epitelio. 183 La actividad de la neuroarnini-
dasa de las partículas virales altera la eficacia del apara-
to mucociliar, permitiendo que los viriones se fijen por
medio de la hemaglutinina a los grupos de azúcares
'' (ácido siálico) sobre la superficie de las células epitelia-
les. La célula epitelial internaliza la unión del virus y lo
rodea con un endosoma. En las condiciones leve1nen-
te ácidas del endosoma maduro, sin embargo, las pro-
teínas del antígeno hemaglutinina se activan y favore-
cen la fusión de las 1nembranas del virus y las células,
conduciendo a la liberación de la núcleo-cápside hacia
el citoplasma. 184 La replicación viral dentro del epite-
lio del tracto respiratorio es seguida por necrosis y
descamación celular. La exposición de los receptores a
irritantes causa hipersecreción por parte de las glándu-
las serosas de la submucosa y una mayor lesión en el
aparato rnucociliar. La inflamación conduce a una ma-
siva infiltración linfocítica y a edema. La recuperación
de la arquitectura epitelial normal puede durar más de
6 semanas. 185 La inmunidad celular y humoral son im-
portantes para proporcionar protección contra la en-
fermedad viral: la IgA bloquea la penetración viral pe-
ro no es bactericida; ciertos isotipos de IgG (IgGa e
IgGb) opsonizan las partículas virales y favorecen la
fagocitosis. 186
Signos clínicos Los signos de la influenza aparecen de
3 a 5 días después de la exposición al virus. Los caba-
llos exhiben una súbita presentación de fiebre (de
39,5 a 40,SºC), la cual puede ser bifásica; una descar-
ga nasal serosa, anorexia, depresión, y tos seca y pro-
funda. Algunos caballos presentan mialgias, miositis y
edema de los miembros y, debido a esto, rechazan
347
n1.overse. 179 En algunos casos se presenta una leve for-
1na de azoturia (mioglobinuria). Se puede observar
una linfoadenopatía submanclibular, así corno también
evidencia endoscópica de faringitis y traqueítis. Tam-
bién puede desarrollarse una leve bronquitis con míni-
mos cambios en los sonidos pulmonares. En estudios
experimentales se ha observado que la inoculación de
A/equino-1 produce un síndrome más leve (subclíni-
co ), a menos que el animal esté estresado antes de la
infección, mientras que el A/equino-2 suele generar
los signos clínicos clásicos. Por lo general, el curso de
la infección dura de unos 2 a 1 O días en los casos no
complicados. El ejercicio exacerba los signos clíni-
cos.187 Las infecciones bacterianas secundarias son po-
sibles, y los burros y las mulas parecen tener una ma-
yor susceptibilidad a las infecciones secundarias que
los caballos. 188 Estos permanecen con Ún estado infec-
cioso durante 3 a 6 días después de haber desapareci-
do los signos de enfermedad.
En los potrillos jóvenes, la influenza es grave, pro-
duce signos de neumonía viral, la cual puede conducir
a la muerte en 48 horas.
Patología clínica En un primer momento, los caballos
pueden presentar una linfopenia seguida por n1.onoci-
tosis.
Diagnóstico El veterinario puede diagnosticar la in-
fluenza equina por medio de dos métodos:
l. Detección del virus. Basándose en los estudios
sobre los brotes de influenza, el cultivo y el aisla-
miento del virus sólo por hisopados nasofarín-
geos parece ser el método menos sensible para el
diagnóstico de influenza, 180 probablemente debi-
do a que las posibilidades de aislamiento viral son
mayores cuando las muestras se recogen dentro
de las primeras 24 horas. 182 Sin embargo, hay una
prueba para realizar rápidamente en el box (Di-
rectigen Flu-A test; Becton Dickinson, Franklin
Lakes, New Jersey) que permite una rápida detec-
ción del antígeno de la influenza y un diagnósti-
co inrnediato. 185 La detección de las partículas vi-
rales en el material obtenido por hisopados naso-
faríngeos por medio de la prueba de PCR permi-
te el diagnóstico de infecciones por influenza a las
48 horas de ren1itida la muestra.
2. Pruebas serológicas. Existen varios métodos diag-
nósticos para detectar anticuerpos contra el virus
de la influenza en el caballo, e incluyen la fijación
del complemento, la inhibición de la hemagluti-
nación, la hernólisis radial única, la neutralización
viral y las pruebas inmunológicas por enzimas.189
Se necesitan muestras de animales con signos
agudos y durai1te la etapa de convalecencia para
establecer el diagnóstico definitivo, y aunque los
anticuerpos neutralizantes del virus pueden ser
detectables dentro de la semana de la infección,
pueden pasar hasta 28 días sin que el caballo
348 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
1nuestre una elevación en los títulos por hemaglu-
tinación.179 Las pruebas sero!ógicas se han consi-
derado métodos sensibles para el diagnóstico de
los brotes de influenza, aunque, en una epidemia,
alrededor del 24% de los caballos con signos clí-
nicos de ésta fallan para seroconvertir. 180
Tratamiento El tratamiento es principalmente sinto-
mático, asegurándose de que el caballo mantenga una
adecuada hidratación y no esté sujeto a un estrés inde-
bido. Los antiinfla.matorios no esteroides pueden estar
indicados para disminuir la fiebre, elinünar la mialgia
y mejorar el apetito. El riesgo es que el propietario ha-
ga volver al caballo a un ejercicio extenuante antes de
que haya hecho reposo durante un tiempo suficiente.
Los caballos que sufren graves infecciones pueden no
estar preparados para competir durante 50 a 100 días
después de la infección. Durante la misma está indica-
do realizar exámenes frecuentes del tracto respiratorio
para detectar complicaciones secundarias tales como
neumonía, pleuroneumonía y miocarditis.
Prevención La vacunación regular reduce en grado
significativo el riesgo de la población. De hecho, se ha
sugerido que al menos el 70% de la población equina
(caballos, ponies, burros) deberían ser vacunados para
evitar epidemia de influenza. 190 Se cuenta en el comer-
cio con vacunas muertas y vivas modificadas. Las va-
cunas inactivadas contienen ambos subtipos del virus
de la influenza y algunas de sus variantes (por ej., A/e-
quin0-2 /ICY 81). Los subtipos equinos 1 y 2 no son
inmunológicarnente cruzados: la exposición a un sub-
tipo no protege contra la exposición al otro. La vacu-
na de virus vivo modificado (Flu Avert, Heska, Fort
Collins, Colorado) contiene sólo las cepas A2 y se ad-
ministra por vía nasal.
En 1.u1 estudio en el que se utilizó la vacuna muer-
ta, ésta no redujo ni la tasa de enfermedad del tracto
respiratorio ni la gravedad clínica, en cornparación con
los no vacunados.19l Este fracaso vacunal puede estar
en función del número de refherzos que recibieron los
caballos antes de la infección y de la cepa de A2 con-
tenida en la vacuna.
En la actualidad hay pocos datos acerca del rendi-
miento de la vacuna viva modificada durante los brotes
de influenza. A partir de ensayos experimentales, la va-
cuna parece tener estabilidad fenotípica, ser eficaz con-
tra la infección por virus heterólogo y puede adminis-
trarse con seguridad a caballos que realizan ejercicios
extenuantes. 192 ,193 La vacuna de virus vivo modificado
no se recontienda para su uso en yeguas gestantes.
La vacunación de los caballos jóvenes de deporte
se recomienda con mayor frecuencia (a intervalos de 4
a 6 meses) que en los adultos que han recibido un re-
fuerzo regular durante años. La vacunación de los po-
trillas antes de los 6 meses de edad puede ser ineficaz
pata producir una respuesta de anticuerpos para la in-
fluenza (vacuna muerta) debido a la interferencia de
los anticuerpos derivados de la madre.-194 ,195 Se har1
descrito algunos efectos no deseables de la vacunación
incluyendo fiebre, depresión, dolor, hinchazón en el
punto de vacunación y rigidez muscular, pero se sue-
le resolver en 1 o 2 días. 182 La administración de dos
vacunas intranasales de forma sünultánea no es un
procedimiento recomendado.
Secuelas La neumonía y la pleuroneun1onía bacteria-
na secundarias 8011 posibles complicaciones que pue-
den seguir a las erifermedades respiratorias virales en
los caballos que no han hecho el reposo adecuado an-
tes de regresar a los entrenamientos, o que han sufii_-
do otro tipo de estrés, como por ejemplo viajes largos.
La miocarditis, la pericarditis y las arritmias cardíacas
son otras posibles secuelas de las infecciones por el vi-
rus de la influenza.
Herpesvirus equino (HVE) tipos 1 y 4
Causas En la actualidad, se han reconocido cinco her-
pesvirus equinos como causantes de esta enfern1edad
en los caballos. Tres están clasificados como a-herpes-
virus (HVEl, HVE3, y HVE4) y dos están agrupados
en y-herpevirus (HVE2 y HVE5). El HVE4 (antigua-
mente denominado HVEl subtipo2) muestra cruza-
miento serológico con HVEl, pero es genéticamente
diferente de aquel virus. 196 El HVEl y el HVE4 co1n-
parten muchas características clínicas. El HVEl, ade-
más de causar una enferrnedad respiratoria, también
causa aborto, mieloencefalitis y muerte neonatal. El
HVE4 se asocia, predominanten1ente, con enfermeda-
des respiratorias en caballos jóvenes, pero esporádica-
mente causa aborto, muerte neonatal y enfermedad
neurológica. 197"2ºº
Epidemiología Los HVEl y HVE4 pueden persistir
dentro de un grupo de animales debido a recrudeci-
mientos de infecciones latentes durante períodos de
estrés o inmunosupresión. La administración de dexa -
1netasona o ciclofosfamida es un estímulo de reactiva-
ción fiable para la diseminación viral en estudios expe-
rirnentales.201 Durante algunos años, el lugar en el que
persiste el virus ha sido desconocido. Sin embargo, en
un estudio sobre 40 caballos para 1natadero, se detec-
taron el HVEl y el HVE4, por la prueba de PCR, en
los linfonódulos bronquiales del 88% de los anünales
examinados. En los 9 caballos examinados en los que
se encontró el virus en el ganglio trigémino, 1 solo te-
nía el HVEl, 4 tenían el HVE4 y 3 ambos. 202 El
HVE2 también fi.ie aislado de aquellos caballos exa1ni-
nados, conduciendo a algunos investigadores a espe-
cular que el HVE2 activa el gen promotor del
HVEl. 2º3 Además de los ensayos clínicos, estl.i_dios ex-
perimentales sobre HVEl y el HVE4 han aportado
datos que apoyan el hecho de que los tejidos linfoide
y neural son lugares de latencia viral. 2º 1·2º 3
Comprendiendo que el virus puede establecer la-
tencia, se puede entender con f.1_cilidad por qué las in-
fecciones respiratorias por HVEl o HVE4 pueden de-
sarrollarse en porrillos, animales al destete o al año de
edad en grupos cerrados. La inmunidad contra el
HVEl o el ffi1E4 es de corta duración (de 3 a 5 me-
ses), de forma tal que la mayoría de los caballos se
reinfectan durante su etapa reproductora o de compe-
tición. Por lo general, la reexposición da lugar a infec-
ciones leves o inaparentes, excepto en el caso de las ye-
guas reproductoras en las cuales la reinfección puede
conducir al aborto en el último trimestre. La inmuni-
dad posterior al aborto suele tener una duración más
larga, y en el campo los abortos repetidos rara vez se
dan en las mismas yeguas. No existe una relación cla-
ra entre edad gestacional o el nivel de anticuerpos
neutralizantes de virus y la incidencia de aborto indu-
cido por el virus. 204 I,a enfermedad perinatal, caracte-
rizada por debilidad y dificultad respiratoria, suele po-
nerse en evidencia dentro de las 18 a 24 horas del na-
cimiento, muriendo los potrillos dentro de las 24 a 72
horas.205
Patogenia La infección so;:; produce por medio de la in-
halación del virus o por el contacto con tejidos infec-
tados. El virus es delicado y no sobrevive en el am-
biente; de esta manera, el contacto íntimo parece ser
importante para la transmisión. 205 Kydd, Smith, Han-
nant y col2° 6 han sugerido que el HVEl ingresa en el
tracto respiratorio superior ·y, en la ausencia de anti-
cuerpos de mucosa, infecta inmediatamente el epitelio
de cobertura de la nasofaringe y las tonsilas. Los pro-
cesos posteriores dependen de si el HVEl se convier-
te en una infección productiva o limitada. La produc-
tiva da lugar a una diseminación intercelular del
HVEl a través_ de las células susceptibles (incluyendo
los leucocitos) en el estroma hasta alcanzar el endote-
lio vascular o linfático. Después de la diseminación de
la infección por medio de los leucocitos adheridos al
endotelio infectado, se desarrolla una viremia asociada
a células. Como resultado de la virenüa y de la inhala-
ción de las partículas virales, el virus se disemina por el
tracto respiratorio inferior. En una infección limitada,
las células infectadas son fagocitadas y los antígenos vi-
rales son procesados y presentados a los linfocitos en
los nódulos linfoides de la mucosa o en los linfonódu-
los. Los estudios llevados a cabo por Burrell89 y Sut-
ton, Viel, Carman y col2º 7 han demostrado la afección
del tracto respiratorio inferior, en el cual la hiperemia
y el acúmulo de moco se desarrollaba de 2 a 12 sen1a-
nas después de la infección inicial. El HVEl también
tiene tropismo por los linfocitos y se describe como
una causa de inmunosupresión.
La patogenia del HVE4 no se ha investigado por
completo, y puede ser similar a la del HVEl.
Signos clínicos Los signos clínicos de rinoneumonitis
aparecen de l a 3 días después de la infección y no
pueden diferenciarse de una influenza. Los caballos
presentan fiebre, tos y descarga nasal serosa, la cual se
CAPITULO 7 Alteraciones del aparato respiratorio 349
vuelve 1nucopurulenta con infecciones bacterianas se-
Cllndarias. Estos animales desarrollan rinitis, faringitis
y traqueítis detectables por endoscopia. Una grave in-
fección diseminada por HVEl, causante de fiebre, de-
presión, dificultad respiratoria y finalmente la 1nuerte,
ha sido descrita en caballos de 1 y 2 años de
edad. 2os,209
Patología clínica Un estudio epidemiológico realiza-
do por Mason, Watkins, McNie y col2 1º durante un
brote de HVEl en un hipódromo en Hong Kong do-
cumenta una monocitosis en los caballos infectados
(>500 células/µ!) durante los primeros 5 días de in-
fecciones clínicamente aparentes. En las infecciones
experimentales por HVEl se observó una disminu-
ción en el número de neutrófilos y monocitos a los 3
días de la infección, pero los námeros absolutos de
ambos tipos de células permanecen dentro de límites
normales. 207
Diagnóstico Se puede intentar el aislamiento viral a
partir de muestras de sangre citratadas. El virus se ha
recuperado desde células mononucleares hasta 2 se-
manas después de la infección o por hisopados nasofa~
ríngeos. Las pruebas de PCR sobre materiales clínicos
es rápida y per1nite diferenciar entre HVEl y
HVE4. 211 El diagnóstico serológico se realiza demos-
trando un aumento de 4 veces en la titulación. La
neutralización del virus, las pruebas inmunológicas, la
fijación del comple1nento y la prueba enzimática por
inmunodifusión radial pueden detectar anticuerpos
contra HVEl. 212 El examen posmortem de los potri-
llas que n~urieron por infecciones causadas por HVEl
o HVE4 reveló neumonía intersticial, efi.tsiones pleu-
ral y peritoneal, hipoplasia del timo y el bazo, necro-
sis focal del hígado y cuerpos de inclusión dentro del
parénquima hepático. En los abortos se observaron
hallazgos patológicos similares.
Tratamiento El tratamiento es de soporte, minimizan-
do el estrés y asegurándose un adecuado reposo. Se
han descrito ensayos limitados utilizando :farmacos an-
tivirales, tanto en casos experimentales como clínicos.
El aciclovir es un análogo del nucléosido cíclico que
ütl-Ube la ADN-polimerasa viral. El aciclovir es activa-
do po1· la timidina cinasa inducida por el virus antes de
ser convertida a aciclovir-trifosfato por las cinasas ce-
lulares. Durante los brotes de HVEl que producen
enfermedades neurológicas o muertes neonatales, se
ha administrado aciclovir a dosis que han variado en-
tre 8 y 16 mg/kg, por vía oral, 3 veces al día, hasta 20
mg/kg también por vía oral 3 veces al día.213,214 La
eficacia del aciclovir en la enfermedad respiratoria no
ha sido demostrada. Una posible desventaja del uso de
ésta es el desarrollo de resistencia viral en cepas que
carecen de timiclina cinasa. Otro f.írmaco anti.viral, (s)-
1-[ ( 3-hidroxi-2-fosfonilmetoxi )-propil ]citosina
(HP!viPC), ha mostrado ser eficaz cuando se adminis-
tra antes de la infección con HVEl en potrillas "lim-
350 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
pios", pero no se ha utilizado en casos clínicos en Es-
tados Unidos. 215
Debido a que existen evidencias de inmunosupre-
sión durante las infecciones herpéticas, el veterinario
debe administrar a los caballos antimicrobianos de
amplio espectro durante 7 a 10 días, y se prescribe re-
poso durante 4 a 6 semanas antes de comenzar a rea-
lizar ejercicio ligero.
Prevención En la actualidad se cuenta con vacunas
que se producen a partir de HVEl y HVE4, y, aunque
las vacunas no impiden la infección, reducen la grave-
dad de los signos clínicos.
Herpesvirus equino 2 (HVE2)
El HVE2 es un virus de replicación lenta designado a
menudo como citomegalovirus equino. Las opiniones
acerca del papel del HVE2 en el desarrollo de enfer-
medades respiratorias en el caballo han sido ambiguas
porque el virus puede ser recuperado de varias zonas,
tanto en equinos enfermos como en los aparentemen-
te sanos. 87 ,216 Los potrillos que se infectan de forma
experimental con HVE2 desarrollan faringitis e hiper-
plasia linfoidea implicándolo, de esta forma, como
agente causal de una hiperplasia linfoidea crónica en
caballos jóvenes. 87 El virus también se ha aislado en
animales que se encuentran entrenando para correr y
que presentan hiperplasia linfoidea faríngea. 8 9 El
HVE2 se ha aislado en potrillos de 2 a 3 meses de
edad durante brotes de neurnonía en Hungría, Japón,
Australia, Nueva Zelanda y Estados Unidos. 216-220 En
algunos de estos brotes, el HVE2 fue el único agente
infeccioso aislado del tracto respiratorio, mientras que
otros brotes presentaron agentes bacterianos (Strepto-
coccus zooepidemicus y Rhodococcus equi) complicando
la nturnonitis. 219 Esto ha conducido a algunos a espe-
cular acerca de si los potrillos están estresados o infec-
tados con una gran dosis de virus durante Un período
en el cual los anticuerpos maternos están disrnin11idos,
el virus puede invadir las células del sisten1a inmune y
causar una mayor inmunosnpresión. Blakeslee, Olsen
y McAllister y col87 mencionaron una inmunosupre-
sión relacionada con la dosis después de una infección
in vitro de linfocitos con HVE2, y este efecto ha sido
documentado in vivo en modelos experimentales en
conejos.
El HVE2 también se ha aislado a partir de hisopa-
dos oculares, nasales y traqueobronquiales de caballos
con queratoconjuntivitis, implicándolo en la produc-
ción de este síndrome clínico.221
Se han hecho sugerencias acerca de que la mayoría
de los potrillos están expuestos al HVE2 a los 2 o 3
meses de edad y diseminan el virus d·urante 2 a 6 me-
ses hasta que la respuesta por anticuerpos humorales
se desarrolla y, finalmente esto se asocia con una baja
recuperación viral. 216 Cerca del 100% de los caballos
viejos son seropositivos a HVE2_222
Después de una exposición natural, el HVE2 es re-
cuperable a partir de hisopados nasales y nasofarín-
geos, desde los riñones, la médula ósea, la glándula
mamaria, las glándulas salivares, la vagina, el moco tra-
queal, el tejido neural y desde la córnea y la conjunti-
va. 22 2,223 Los leucocitos y los linfonódulos que drenan
el tracto respiratorio son los principales reservorios del
ADN del HVE2. 222
El diagnóstico del HVE2 depende del aislamiento
del virus, la evidencia serológica de una infección viral
activa y la presencia de signos clínicos. El tratamiento
es sintomático. La eficacia de los agentes antivirales no
ha sido estudiada en las infecciones del .HVE2.
Arteritis viral equina
Causas El virus de la arteritis equina, virus ARN de
una cadena con envoltura, es un miembro del orden
Nidovirales y de la familia Arteriviridae. Este virus es
genéticamente similar a los coronavirus (también un
miembro de Arteriviridae), pero tiene una estructura
viral diferente y un antígeno fijador de complemen-
to.224 Sólo se ha identificado una cepa, la Bucyrus, pe-
ro los aislamientos variaron en su virulencia. 225
Epidemiología Antes de la epizootia de arteritis viral
equina de 1984 en l(entucky, se le había prestado po-
ca atención al virus. 226 Se asumió que la mayoría de las
infecciones eran transmitidas por inhalación, hasta que
se demostró el importante papel de la transmisión ve-
nérea en aquellos brotes. El virus se mantiene en la
población equina durante un tiempo prolongado o
corto por medio de los sementales con10 portadores.
La duración del estado portador varía desde varias se-
manas hasta años. La testosterona es esencial para el
mantenimiento de la persistencia. Las infecciones a
largo plazo no se producen en los potrillos expuestos
al virus antes del inicio del desarrollo peripuberal ni en
las yeguas. 226"228 Durante el estadio portador, el virus
se presenta sólo en el tracto reproductor, principal-
mente en la ampolla de los conductos deferentes. Se
presume que la exposición primaria al virus es a través
de la vía venérea. Las yeguas susceptibles apareadas
con sementales portadores casi siempre se infectan
con el virus de la arteritis equina. La diseminación del
virus hacia el tracto respiratorio permite la transnüsión
horizontal secundaria del mismo.
Existe una diferencia significativa en la seropositi-
vidad para la arteritis viral equina entre las razas equi-
nas. Aproximadamente el 84% de los sementales Stan-
dardbred y el 93% de los Warmblood austríacos tienen
anticuerpos circulantes para la arteritis viral equina,
mientras que menos del 5% de los Pura Sangre y n1.e-
nos del 1 % de los Quarter Horse son seropositivos. 229
Patogenia Después de la infección intranasal ( aeroso-
lización), el virus invade el epitelio del tracto respira-
torio y los macrófagos alveolares. A las 72 horas des-
pués de la infección, se detecta la replicación del virus
CAPITULO 7
en los linfonódulos broncopulmonares, el endotelio y
los macrófagos circulantes. La diseminación del virus
por ruta hematógena permite la infección de los linfo-
nódulos mesentéricos, bazo, hígado, riñones, nasofa-
ringe, líquidos pleural y peritoneal, y orina. 226 A los 6
u 8 días después de la infección, el virus se ha locali-
zado dentro del endotelio y los miocitos mediales de
los vasos sanguíneos, donde causa una arteritis necro-
tizante, una panvasculitis. 224 La lesión vascular puede
estar generada por un efecto citopático directo del vi-
rus en el endotelio y los miocitos mediales o por el
efecto de la anoxia o la trombosis inducida por la le-
sión celular.
Con la transmisión venérea (por un servicio natu-
ral o por inseminación artificial), el virus puede ser ais-
lado por hisopados de la mucosa rectal y vaginal du-
rante periodos febriles.
Signos clínicos Los signos clínicos varían desde una
enfermedad grave hasta infecciones subclínicas. La va-
riación puede ser una función de los factores del hués-
ped, tales corno la edad y el estado inmune, y factores
virales, que incluyen la virulencia, la cantidad de virus
infectivo y la ruta de infección. 230 El período de incu-
bación varía de 3 a 14 días (de 6 a 8 días si se transmi-
te de forma venérea). En la enfermedad aguda, los ca-
ballos presentan fiebre ( 40,SºC) durante 1 a 5 días,
anorexia y depresión, y pueden toser. Otros signos clí-
nicos incluyen descarga nasal serosa, congestión de la
mucosa nasal, linfoadenopatía intermandibular, con-
juntivitis, lagrimeo y, con menos frecuencia, opacifica-
ción corneana. El edema de prepucio, escroto, línea
media ventral, miembros y párpados se produce debi-
do a la vasculitis. Otros signos pueden incluir dificul-
tad respiratoria, rigidez, dolor, diarrea, ictericia,
"rash" cutáneo en el cuello y erupciones papulares en
la cara interna del labio superior. La mayoría de los
adultos se recuperan sin problemas.
Los abortos se producen entre el décimo y el trigé-
simocuarto día después de la exposición (durante el
tercer y el décimo mes de gestación), pero no se sabe
cuál es el mecanismo. El aborto puede generarse con
o sin evidencia clínica precedente de infección. 231 La
arteritis viral equina no se ha asociado con anormali-
dades teratológicas en los fetos ni en los potrillos.
Los neonatos pueden tener una muerte súbita o
desarrollar una grave dificultad respiratoria seguida de
muerte. 226,232
Patología clínica La infección causa leucopenia, linfo-
penia y trombocitopenia.
Diagnóstico La arteritis viral equina es una enferme-
dad que debe ser informada. Aunque el virus puede
persistir en la capa flogística hasta 36 días después de
la infección, el aislamiento viral puede ser dificil. 230 El
veterinario debería remitir muestras de sangre citrata-
das, debiéndose intentar el aislamiento de los viriones
a partir de hisopados nasofaríngeos y conjuntivales, hi-
Alteraciones del aparato respiratorio 351
sopados vaginales y semen de los sementales infecta-
dos.233 La prueba por PCR aumenta la detección viral
y la especificidad. También se deben intentar diagnós-
ticos serológicos. La neutralización viral, la fijación del
complemento, la inmunodifusión y la inmunofluores-
cencia son técnicas utilizadas para demostrar cambios
en la titulación de anticuerpos. Una elevación de cua-
tro veces o más en la titulación o un cambio en el es-
tado de seronegatividad a seropositividad puede indi-
car una infección reciente. El examen posmortem de
los fetos abortados no muestra signos de arteritis co-
mo los observados en los adultos. Los fetos evidencian
edema, exceso de líquido pleural, y petequias en las
superficies mucosas de los tractos respiratorio y gas-
trointestinal, pero la necrosis focal del hígado o las in-
clusiones intranucleares no son características de la en-
fermedad.225
Tratamiento El tratamiento es, principalmente, sinto-
mático, manteniendo al caballo hidratado y dándole
analgésicos ( antiinflamatorios no esteroideos) según
sea necesario. La fiebre en los se1nentales puede con-
ducir a dan.o espermático e infertilidad temporal, por
lo que se deben administrar antiinfl.an1atorios no este-
roideos. El veterinario debe aislar a los caballos duran-
te 3 o 4 semanas, para minimizar las posibilidades de
transmisión.
Prevención Durante la epizootia de 1984 en l(en-
tuclcy se creyó que la vacunación de los sementales se-
ronegativos con una vacuna de virus vivo modificado
evitaba que se estableciera el estadio de portador en
estos animales o que evitaba mayores aumentos de es-
te estadio de portador. Los sementales se aparearon
sólo con yeguas que fueron vacunadas, o que eran se-
ropositivas por una exposición natural previa al virus
de la arteritis equina. Después de la vacunación, se en-
contró que la inmunidad clínica se desarrollaba con
rapidez y duraba entre 1 y 3 años. 226 La vacunación
primaria no evitó la reinfección y limitó la disemina-
ción del virus. Los veterinarios deben vacunar a las ye-
guas 3 o 4 semanas antes del apareamiento con un se-
mental portador del virus de la arteritis equinas y se las
debe aislar durante otras 3 semanas después del servi-
cio por primera vez con un semental portador. 231 La
vacunación· no se ha recomendado en yeguas gestan-
tes ni en potrillos menores de 6 semanas de edad. Los
anticuerpos derivados de forma pasiva contra la arteri-
tis viral equina disminuyen a cantidades no detectables
a los 8 meses del parto para aquellos potrillos nacidos
de yeguas seropositivas. La vacunación debería ser efi-
caz en este momento, si es necesaria. 234
Rinovirosis equina
Entre aquellos virus que antiguamente se llamaban ii-
novirus equinos (clasificados como miembros de la fa-
milia Picornaviridae y del género Rhinovirus) se iden-
tificaron dos serotipos. El serotipo 1 se ha denomina-
··1,
352 PARTE I! Alterai::iones de los aparatos específicos del cuerpo
do recientemente virus de la rinitis equina A y se ha
reclasificado como Aphthovirus. La reclasificación se
basó en: 1) la homología de la secuencia del nucleóti-
do del genoma del virus de la rinitis equina A con
aquellos de los virus de las enfermedades de la boca y
el pie, 2) las propiedades fisicoquímicas del virus de la
rinitis equina A, y 3) la producción de viremia y dise-
minación persistente posterior a la infección por el vi-
rus de la rinitis equina A. 235 El serotipo 2 se ha rede-
nominado virus de la rinitis equina B y se ha reclasifi-
cado como el único miembro de la familia del género
Erbovirus. También se ha identificado un tercer sero-
tipo, designado P313/75, y en la actualidad es asigna-
do a la familia Picornaviridae. Sin embargo, basándo-
se en la similitud de la secuencia y los datos serológi-
cos, los investigadores han propuesto que el P313/75
se clasifique corno un serotipo diferente de Erbopirus
y provisionalmente se llamó virus de la rinitis equina
B2.236
La infección de los caballos con el virus de la rini-
tis equina A causa fiebre aguda, descarga nasal, tos,
anorexia, faringitis, laringitis y linfoadenitis subrnandi-
bular.237,238 La infección produce un aumento mode-
rado en la relación neutrófilos-linfocitos (de 50:49 en
los caballos sanos a 57:43 en los caballos infectados) y
en el fibrinógeno plasmático. 238 La importancia del vi-
rus de la rinitis equina A corno causa de enfermedad
respiratoria no se ha reconocido antes debido a que
los signos clínicos pueden ser leves y a que el aisla-
miento viral es dificil. 239 El período de incubación es
de 3 a 8 días, siendo característica de la infección la eli-
minación de partículas virales por las secreciones farín-
geas, la orina y la materia fecal. Los caballos jóvenes se
infectan con n1ayor frecuencia, y en un estudio el 73%
de los equinos de 2 años de edad mostraron eviden-
cias serológicas de infección por el virus de la rinitis
equina A. 238
El rinovirus equino A tiene un amplio rango de
huéspedes, incluyendÓ los conejos, los cobayos, los
monos y las personas. Existen evidencias experimenta-
les y epidemiológicas de infecciones con el rinovirus
equino A en las personas. Se encontraron altas titula-
ciones en el suero de 3 de 12 trabajadores en boxes,
mientras que no se encontraron anticuerpos contra el
virus de la rinitis equina A en el suero de 159 perso-
nas que no trabajaban en boxes. 240 Se puede intentar
hacer el diagnóstico de la infección por rinovirus equi-
no A por inedio de pruebas serológicas (cambios de
cuatro veces entre los títulos de la etapa aguda y la
convaleciente) o por identificación con la prueba PCR
del virus en hisopados nasofuríngeos. 239
El rinovirus equino B es también un patógeno del
tracto respiratorio del caballo. En un estudio de equi-
nos con enfermedad respiratoria aguda, los investiga-
dores aislaron el virus de la rinitis equina B en el 30%
de los animales muestreados. De los 28 caballos en los
·.1.·.·.·
que se recuperó el virus, sólo se alcanzó un diagnósti-
co serológico en 6 de ellos. Los investigadores atribu-
yeron esta baja tasa diagnóstica a la dificultad de reali-
zar muestreos durante el inicio de la fase aguda: los ni-
veles de anticuerpos se elevan con rapidez a partir del
día 6 después de la infección, alcanzando el pico del
día 14 al 18. 241 De esta manera, a diferencia del virus
de la rinitis equina A, el aislamiento viral puede ser el
método diagnóstico de más éxito.
La importancia clínica del virus de la rinitis equina
B2 (P313/75) es desconocida. Este virus fue aislado
de los caballos con una historia de 6 días de fiebre in~
termitente que había comenzado 4 días después de
una cirugía por hernia umbilical y castración. 242 La
importancia clínica requiere mayor investigación.
En la actualidad no se cuenta con vacunas para los
virus de las rinitis equinas A y B.
Alteraciones traqueales
Definición Inflamaciones, obstrucciones, con1presio-
nes, laceraciones y cuerpos extraños son las alteracio-
nes predominantes en la tráquea de los caballos. 243 -246
A menudo, la traqueítis acompaña a las enfermedades
virales del tracto respiratorio superior (véase discusión
previa) y se inanifiesta como áreas de hiperemia y des-
camación epitelial. Por lo general, las laceraciones son
el resultado de un trau1na, mientras que las compre-
siones pueden ser el resultado de masas extralumina-
les, tales como abscesos por estreptococos o neopla-
sias como linfosarcomas o lipomas. Las obstrucciones
intraluminales pueden ser consecuencia de la forma-
ción de estrechamientos fibrosos después de un trau-
ma, traqueostomía o necrosis por presión debido a la
insuflación de los balones de los tubos endotraqueales,
o puede estar causado por reacciones granulomatosas
dentro de la tráquea. 243 Es probable que durante la
deglución se inhalen cuerpos extraños, tales como ra-
mas. El colapso traqueal puede representar un defecto
congénito en caballos miniaturas y ponies. 247,z4s
Signos clínicos Los signos clínicos varían desde una
respiración estertórea y disnea hasta tos crónica y per-
sistente, y descarga nasal bilateral con ~nal olor. Lama-
nipulación suave de la tráquea tan1bién produce ata-
ques paroxísticos de tos.
Diagnóstico El diagnóstico se hace con el examen fí-
sico o la evaluación endoscópica de la tráquea. Unan-
tecedente de cirugía traqueal o un episodio traun1áti-
co debe alertar sobre el diagnóstico de la posibilidad
de una obstrucción o un estrechamiento intraluminaL
El veterinario puede visualizar cuerpos extraños du-
rante el examen, pero pueden ser necesarias radiogra-
fías para definir la extensión de la afección. También
hay que realizar un examen radiográfico del tóraX pa-
ra determinar si hay una neumonía, un neumomedias-
tino o un neumotórax simultáneamente.
Tratamiento Hay que dirigir el tratamiento a la causa
primaria. No hay que tratar la inflamación primaria co-
n10 consecuencia de infecciones virales a rnen.os que se
1 desarrolle fiebre persistente y una traqueítis bacteriana
y neun1onía secundarias. El veterinario puede extraer
los cuerpos extraños, pero puede reque1ir una tra-
queostomía para recuperarlos si el endoscopio no tie-
ne la longitud suficiente. En el caballo adulto se nece-
sita un endoscopio de 2 metros para alcanzar el nivel
de la carina, localizada en el quinto o en el sexto espa-
cio intercostal. Las masas extraluminales requieren
una cuidadosa escisión o drenaje, con la posibilidad de
diseminar la infección hacia el mediastino. El veterina-
rio debe separar a los caballos con infecciones por
Streptococcus equi de los demás. La rotura de la trá-
quea puede requerir una traqueostom.ía temporal dis-
tal a la rotura, para asegurarse la pern1eabilidad del flu-
jo de aire. Puede estar indicado un tratamiento de 2
se1nanas de un antibiótico de amplio espectro, en es-
pecial si el mecanismo de depuración 1nucociliar está
comprometido. Las complicaciones tales como el en-
fisema subcutáneo, la celulitis y el neumomediastino
suelen resolverse en 2 semanas. Los caballos con de-
fectos traqueales tienen un pronóstico de reservado a
grave para el regreso a su potencial deportivo.
Los pulmones normales
ANATOMIA
Los pulmones del caballo difieren de aquellos de otras
especies domésticas en que carecen de profundas fisu-
ras interlobares y lóbulos diferenciables. Sin embargo,
superficialmente el pulmón izquierdo presenta un ló-
bulo craneal y ot~o caudal, mientras que el pulmón
derecho está constituido por lóbulos craneal, interme-
dio y caudal. 249 La tráquea intratorácica se bifi1rca en
bronquios principales derecho e izquierdo a nivel
quinto o sexto espacio intercostal, e ingresan al hilio
de cada pulmón. A nivel de la división traqueal, el
bronquio derecho asume una posición más recta y ho-
rizontal en relación con el izq·uierdo, una configura-
ción que puede predisponer al caballo a desarrollar al-
teraciones en el pulmón derecho. Cada bronquio
principal se divide en bronquios lobares, segmentarios
y subsegmentarios con la formación de bronquiolos al
final. En la parte distal del árbol bronquial los bron-
quiolos terminales conducen hacia los bronquiolos
respiratorios 1nal desarrollados o se abren directamen-
º
te en los conductos alveolares. 249 ·25 El tapizamiento
traqueobronquial consiste en un epitelio cilíndrico al-
to pseudoestratificado con células serosas y cilíndricas
interpuestas. Las células caliciformes y las glándulas
n1ucosas submucosas subyacentes producen moco, el
cual consta de una capa externa, "gel", y otra interna,
"sol" .251 El moco sirve para prevenir la deshidratación
epitelial, contiene factores protectores que lo prote-
gen contra agentes infecciosos, y es una parte integral
CAPITULO 7 Alteraciones del aparato respiratorio 353
del aparato mucociliar. El rápido batido de los cilios
mueve al moco y cualquier partícula es llevada hacia la
faringe para ser deglutida. Aproximadamente el 90%
del nlaterial depositado sobre el estrato mucinoso es
eliminado en 1 hora.
Las células ciliadas dis1ninuyen en frecuencia con
las sucesivas divisiones de las vías aéreas, de forma tal
que a nivel de los bronquiolos el epitelio está co1n-
puesto predominantemente por células ciliadas bajas y
células no ciliadas altas de Clara. 252 Las glándulas tam-
bién están ausentes a este nivel. El epitelio bronquio-
lar queda contiguo al de los alvéolos, el cual se carac-
teriza por la presencia de dos tipos de células. Los
neumonocitos tipo I cubren la mayor parte de la su-
perficie alveolar con delgadas extensiones citoplasmá-
ticas cuyo espesor tiene de 0,2 a 0,5 µrn.2s1 Las célu-
las tipo II son cúbicas y contienen C~racterísticas inclu-
siones citoplasmáticas laminares para, aparentemente,
formar los componentes surfactantes. Las células tipo
II también se consideran células madre y remplazan a
las tipo I cuando éstas son dañadas.
Los linfocitos son escasos en todo el epitelio pul-
monar y están asociados con los bronquiolos y los
bronquios y se presentan en discretos nódulos o par-
ches (placas). 253 Estas células, junto con los macrófa-
gos alveolares, proporcionan un componente integral
del sistema de vigilancia inmunológico puhnonar. Los
rnacrófugos derivan de los monocitos sanguíneos, los
cuales atraviesan el intersticio, y se eliminan continua-
mente desde los alvéolos. Son las células predominan-
tes en los lavados broncoalveolares en los caballos nor-
males (ver tabla 7-1). Los macrófagos del intersticio
pulmonar son capaces de ingerir con rapidez las partí-
culas introducidas dentro de la circulación pulmo-
nar.254 La capacidad de estos macrófagos para localizar
partículas anti.génicas dentro de la vasculatura pulmo-
nar puede predisponer al pulmón del caballo a desa-
rrollar una inflamación aguda (por ej., durante una
endotoxemia).
Otras células que se presentan dentro del parén-
quima pulmonar incluyen mastocitos libres y sübepi-
teliales. Estas células presentan IgE sobre su superficie
y liberan a1ninas biogénicas en respuesta a la estimula-
ción por antígenos específicos. Parece que son impor-
tantes en la patogenia de varias alteraciones pulmona-
res del caballo, incluyendo la anafilaxia y las parasito-
sis pulmonares.
Las secreciones traqueobronquiales consisten en
sustancias secretadas por gláncj.ulas mucosas y serosas,
así corno también transudados séricos. El componen-
te principal de las secreciones es agua, con una canti-
dad aproxin1adamente igual de proteínas, carbohidra-
tos, lípidos y material inorgánico. Contenidos dentro
de una fracción proteica de las secreciones traqueo-
bronquiales están la albúmina, la IgA, la IgG (la inmu-
noglobulina predominante en la porción inferior de
354 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
los pulmones), las lisocimas, la lactoferrina, la hapto-
globulina, la transferrina y los componentes del com-
plemento.251
APORTE VASCULAR
Los pulmones tienen dos fuentes de obtención de san-
gre. El principal origen de ésta es la circulación pul-
monar, un sistema de baja resistencia y baja presión
que sirve, principalmente, para liberar sangre a los al-
véolos para la participación en el intercambio de gas,
pero también proporciona nutrientes a los constitu-
yentes alveolares. La distribución del flujo arterial pul-
monar a diferentes regiones pulmonares depende mu-
cho de las fuerzas mecánicas: gravedad y presiones ar-
teriales pulmonar y venosa, y alveolar. 255 En el caballo
en estación se ha demostrado un gradiente de perfu-
sión vertical,256 estando la parte más dorsal del pul-
món equino menos perfi1ndida que las regiones ven-
trales. La distribución del flujo sanguíneo pulmonar
también está influenciada por compuestos vasoactivos
tales como catecolaminas, histan1inas y eicosanoides, y
por el cambio en el oxígeno alveolar y el dióxido de
carbono. Las alteraciones en la resistencia vascular
pulmonar pueden ayudar a posibilitar el encuentro en-
tre la ventilación y la perfusión, y así optimizar el in-
tercambio gaseoso.
La circulación bronquial, la segunda fuente de flu-
jo sanguíneo de los pulmones, proporciona un aporte
de nutrientes a los componentes linfáticos, vasculares
y a las vías aéreas. Esta circulación aporta sangre arte-
rial a la superficie pleural y conexiones anastomóticas
con el lecho capilar alveolar derivado de la circulación
pulmonar. 250 La magnitud del flujo anastomótico de-
pende de la presión relativa en las nücrovasculaturas
bronquial y pulmonar, y de la presión alveolar. De es-
ta manera, en la parte dorsal del pulmón, donde el flu-
jo de sangre arterial es malo, el flujo de sangre que
proviene de la circulación bronquial puede verse favo-
recido. 257 El grado de flujo. sanguíneo bronquial anas-
tomótico a través de los capilares alveolares también
aumenta con la hipoxernia arterial sistémica y la hipo-
xia alveolar. 255 La circulación bronquial sufre hipertro-
fia (angiogénesis) en respuesta a las enfermedades pul-
1nonares inflamatorias tales como bronqLlitis crónica,
bronquiolitis y bronquiectasias.
INERVACION
El sistema nervioso autónon10 inerva las estructuras
pulmonares. Este sistema influye sobre: 1) el tono
muscular liso de las vías aéreas, 2) la secreción de mo-
co por parte de las glándulas submucosas, 3) el trans-
porte de líquido a través del epitelio de las vías aéreas,
4) la permeabilidad y el flujo sanguíneo en la circula-
ción bronquial, y 5) la liberación de mediadores des-
de los mastocitos y otras células inflamatorias. 25 8 En el
caballo, el sistema nervioso autónomo puede clasifi-
carse funcionaln1ente en tres categorías:!) parasin1pá-
l
¡
tico, 2) simpático, y 3) vías no adrenérgicas no-coli-
nérgicas.259 El nervio vago es un con1ponente integral
de los sistemas parasimpático y no adrenérgico-no co-
linérgico. El nervio vago no sólo contiene las fibras
eferentes de estas vías (las que ayudan a alterar la re-
sistencia de las vías aéreas, el volumen pulmonar y la
co1npliance), sino que también contiene las fibras afe-
rentes que llevan información central para la regula-
ción de los patrones de ventilación. La estimulación
de las fibras parasimpáticas dentro del nervio vago
(por ej., su rama eferente) libera acetilcolina desde las
fibras posganglionares y se combina con los recepto-
res muscarínicos del músculo liso de las vías aéreas pa-
ra causar broncoconstr:icción. Debido a que la atropi-
nización (antagonismo de los receptores muscaríni-
cos) no produce normalmente cambios en la resisten-
cia de las vías aéreas, parece que el sistema parasimpá-
tico ejerce poca influencia en el tono de las vías aéreas
en reposo en el caballo sano. 260 Sin embargo, las fibras
eferentes vagales son importantes en la broncocons-
tricción refleja durante la enfennedad pulmonar.
Como se ha descrito con anterioridad, el nervio
vago también contiene fibras nerviosas aferentes que
transmiten información detectada por tres tipos de
mecanorreceptores pulmonares: 1) los receptores de
adaptación lenta, 2) los de adaptación rápida, y 3) las
fibras e no inielinizadas. Los receptores envían infor-
mación a las neuronas respiratorias centrales localiza-
das dentro de la parte ventral del bulbo y el puente.
Los cambios en la profi1ndidad y la frecuencia de la
ventilación se producen en respuesta a las deforn1acio-
nes mecánicas o a las estimulaciones químicas de estos
receptores. Así, éstos median los patrones ventilato-
rios taquipneicos que se producen en respuesta a la in-
halación de las sustancias irritantes. La estimulación de
estos receptores también influye sobre el tono del
músculo liso de las vías aéreas, 261 induciendo una
broncoconstricción refleja en respuesta a los irritantes
inhalados.
En el pulmón, los receptores a y ¡3 adrenérgicos
median los efectos simpático-miméticos. Las fibras
postsinápticas se dirigen desde los ganglios simpáticos
hacia los músculos lisos de las vías aéreas, donde libe-
ran norepinefrina, la cual interactúa con los receptores
a y ¡3. Las fibras simpáticas posganglionares tan1bién
inervan los ganglios parasimpáticos. La liberación de
norepinefrina inhibe la neurotransmisión colinérgi-
ca.259 Sin embargo, nun1erosos receptores adrenérgi-
cos ¡32 están distribuidos por todo el parénquirna pul-
monar, que carece de inervación por fibras sin1páticas.
Las catecolaminas circulantes son, probablemente,
importantes en la activación de estos receptores y en
la provocación subsiguiente de broncodilatación. Es
de interés que la estimulación adrenérgica ¡3 2 no alte-
ra el diámetro de las vías aéreas en el caballo sano,262
pero aumenta el calibre de las vías aéreas en los equi-
CAPITULO 7
nos con enfermedad recurreqte de las misn1as. Los
agonistas ¡3 también favorecen el transporte de iones y
la secreción de agua a través del epitelio de las vías aé-
reas de las personas (in vitro) y pueden causar efectos
similares in vivo en el caballo. Este efecto beneficiaría
la depuración n1ucociliar aumentando el componente
«sol" del moco. Además, los agonistas ¡3 estimulan la
secreción de surfactantes por parte de los neumonoci-
tos tipo II, inhiben la desgranulación de los mastoci-
tos inducida por antígenos y modulan la transmisión
neural colinérgica. 258 Sin embargo, aún se deben de-
mostrar tales efectos en el caballo.
Los receptores a-adrenérgicos también se presen-
tan en el pulmón del caballo, pero su estimulación in-
duce broncoconstricci6n sólo en ponies pesados y no
en los norÍnales. 263 Este hallazgo sugiere que, en esta-
do de salud, es probable que estos receptores no sean
importantes en la regulación del tono broncomotor.
En el pulmón del caballo también se ha demostra-
do la presencia de 1,Ina vía autónoma adicional, el sis-
tema no adrenérgico-no colinérgico, y sus fibras cur-
san dentro del nervio vago. 259 Aunque los mediadores
implicados en la transnüsión neural no se han identifi-
cado de forma defi1ütiva, algunos especulan con que
los neurotransmisores pueden ser los péptidos intesti-
nales vasoactivos, el péptido histidina isoleucina, o
ambos. 264 La estimulaci6n de estas vías causa una re-
ducción del 50% del tono del músculo liso y, de esta
n1anera, ejerce un efecto vasodilatador. 265 Es intere-
sante el hecho de que los caballos con enfermedad re-
currente de las vías aéreas parecen carecer de inerva-
ción no adrenégica-no colinérgica en los bronquiolos,
y esta disfunción puede contribuir a la hiperactividad
observada en las vías aéreas. 259
DRENAJE LINFATICO
El drenaje linfático de los puln1ones se produce por:
1) los vasos linfáticos profundos, los cuales comienzan
a nivel de los conductos alveolares y corren con las vías
aéreas de conducción y las arterias dirigiéndose hacia
los linfonódulos biliares, y 2) los vasos linfáticos su-
perficiales, que drenan la pleura visceral a través de un
plexo que converge en el hilio.251
FISIOLOGIA PULMONAR
La principal fi1nción del pulmón es el intercambio ga-
seoso: difusión del oxígeno y eliminación del dióxido
de carbono. Durante la eupnea, un caballo adulto res-
pira a una frecuencia de unas 12 ventilaciones por mi-
nuto y con un volumen tidal de, aproximadamente,
6,5 litros. Esto representa una ventilación de 77
L/min o más de 100.000 L/día. Durante este mismo
período, el caballo en reposo consume, aproximada-
mente, 2,1 L/min de oxígeno (3.000 L/día) y produ-
ce, cerca de 1,7 L/min de dióxido de carbono (2.400
Alteraciones del aparato respiratorio
L/día). 266 De esta n1anera, los pulmones proporcio-
355
nan un medio importante por el cual se puedan_ man-
tener las tensiones normales de oxígeno y dióxido de
carbono arteriales y el pH arterial. En ausencia de en-
fermedad pulrnonar, la oxigenación arterial pulmonar
(Pao2) depende de la fracción inspirada de oxígeno
(normalmente 0,21) y los niveles efectivos de ventila-
ción alveolar. Este valor puede ser aproximado me-
diante una versión de la ecuación de gas alveolar:
PAo 2 = Plo 2 (PAco 2)/R
donde Pao2 es la tensión de oxígeno alveolar, Pio 2 es
la tensión de oxígeno inspirado, PAco2 es la tensión al-
veolar de dióxido de carbono y Res la cuota de inter-
cambio respiratorio (la relación entre la producción de
C0 2 y el consu1no de 0 2). Debiq_o a que se produce
una mezcla de sangre venosa con la circulación arterial
pulmonar, la tensión de oxígeno alveolar excede a la de
oxígeno arterial en, aproximadamente, 10 mn1 Hg.
En ausencia de alteraciones en las tensiones de oxí-
geno inspirado, la hipoxemia arterial (Pao 2 <85 n11n
Hg) puede ser el resultado de cuatro procesos, inclu-
yendo: 1) la hipoventilación, 2) el llnpedimento de la
difusión, 3) desigualdad V /Q, y 4) derivaciones. 267
Los niveles de dióxido de carbono alveolar y, de es-
ta n1anera, arterial, dependen de la tasa de eliminación
de co2 en relación con su producción, y vienen dados
por la siguiente ecuación:
PAco 2 = VC02/VA
donde VC0 2 es la tasa de producción de C0 2 y VA es
la ventilación alveolar. Se entiende por hipoventilación
una eliminación inadecuada de co2 en relación con su
producción, dando lugar a una elevación de la PAco2
(hipercapnia, hipercarbia). La hipoventilación puede
ser el resultado de una serie de anormalidades. Un iné-
todo práctico de diagnóstico sigue el control de la ven-
tilación por: 1) el centro respiratorio bulbar, 2) los ner-
vios eferentes (frénico), 3) los efectores (el diafragma y
los músculos de la pared torácica), 4) el espacio pleu-
ral, y 5) las vías aéreas. Algunas situaciones en las cua-
les se puede desarrollar una hipoventilación son: 1) ad-
ministración de fármacos (barbitúricos, diazepam, xila-
cina); 2) enfermedades del tronco encefálico después
de una infección (encefalitis), trauma, hemorragia o
neoplasia; 3) enfermedades de los músculos respirato-
rios, incluyendo botulis1no, trauma o fatiga; 4) pleuri-
tis y lesiones ocupantes de espacio; y 5) ahogo u obs-
trucción de las vías aéreas superiores.
En los pacientes que sufren hipoventilaci6n, la oxi-
genación arterial mejora con la administración de oxí-
geno (al aumentar la Pio2 ), pero el modo más eficaz
de corregir la hipercapnia y la subsiguiente hipoxernia
es por medio de la ventilación mecánica. El impedi-
mento de la difusión se produce cuando el tiempo es
inadecuado para lograr el equilibrio entre las tensiones
 356 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
de oxígeno alveolar y las de oxígeno de los capilares
pulmonares. Bajo condiciones de reposo nonnal, el
equilibrio entre las tensiones de oxígeno se produce
en 0,25 segundos, aproxirnadam ente un tercio del
tiempo de contacto de la sangre en la circulación pul-
rnonar.267 Algunas evidencias sugieren que en el caba-
llo en ejercicio, la hipoxem.ia arterial, que normalmen-
te se desarrolla en ejercicios de alta intensidad, está en
parte causada por la disminución del tiempo disponi-
ble para la difusión del oxígeno. 268 ,2 69 Durante el re-
poso, no es probable que se produzca un impedimen-
to de la difusión. La hipoxemia arterial causada por es-
te impedimento se puede corregir po1· medio de la su-
plementación con oxígeno.
Las desigualdades V /Q constituyen la causa prima-
ria de hipoxemi<¡_ arterial, y se producen cuando la ven-
tilación alveolar y el flujo sanguíneo pulmonar no se
encuentran a pesar de la existencia de varios reflejos
que normaln1ente tienden a evitar este problema. Por
ejemplo, una caída en la relación V /Q causa hipoxia al-
veolar, lo que induce una vasoconstricc ión pulmonar y
una disnllnución de la perfusión en esa región pulmo-
nar. (Pero este reflejo también aLunenta la resistencia
vascular pulmonar y, de esta manera, el trabajo del co-
razón derecho.) Un segundo reflejo es la broncocons-
tricción hipocápnica. Cuando la relación V /Q aumen-
ta, la ventilación pulmonar de esa unidad puln1onar se
reduce por la contracción de la musculatura lisa. La de-
sigualdad V /Q interfiere con la tran.sferencia de 0 y
2 orofaringe pueden proliferar y cansar una neumonía.
col de forma tal que la hipoxemia y la hipercapnia
puedan suceder. Por lo general, la hipercapnia consi-
guiente eleva la conducción de los quimiorrecep tores
y, de esta manera, aumenta la ventilación alveolar, la
cual restablece la norn1ocapnia . Sin embargo, debido a
la forma de la curva de disociación de la oxihemoglo-
bina, el aun1ento en la tensión de oxígeno en los alvéo-
los normales causado por la hiperventilaci 6n no incre-
menta en grado significativo el contenido de oxígeno
de la sangre que proviene desde esas unidades. Varios
factores pueden exacerbar la hipoxernia por desigual-
dad V /Q, incluyendo la hipoventilació n (por seda-
ción) y la disminución del volumen rninuto (ventila-
ción mecánica con presión espiratoria final positiva).
Las desigualdades V /Q responden a la oxígenoterapi a,
aunque esto puede conducir a un aumento de la ten-
sión del dióxido de carbono arterial por: 1) una reduc-
ción de la conducción quimiorrecep tora (hipóxica), 2)
un au1nento en la desigualdad V /Q, y 3) una desvia-
ción en la curva de disociación de la carboxihen1og lo-
bina hacia la derecha, reduciendo así su afinidad por el
dióxido de carbono. 270 La ventilación mecánica puede
estar indicada en casos graves de desigualdad V /Q si la
hipercapnia es progresiva.
El paso de sangre a través de las comunicacion es
cardiovascula res anor1nales (defectos septales atriales,
defectos septales ventriculares, conducto arterioso
persistente) o a través de los capilares puhnonares den-
tro de las paredes de alvéolos atelectásicos o llenos de
líquido causa derivación y la hipoxemia consiguiente.
Tales defectos pueden ser considerados como una de-
sigualdad V /Q extretna (V/Q = O) y son resistentes a
º
la corrección por oxigenoterapi a. 27 En las derivacio-
nes causadas por enfermedad pulmonar, la ventilación
mecánica y la presión espiratoria final positiva aumen-
tan el volumen puhnonar espiratorio final y, de esta
manera, el área de la superficie alveolar disponible pa-
ra el intercambio gaseoso. El incremento del volumen
pulmonar espiratorio final tan1bién puede ayudar a re-
distribuir el agua pulmonar extra.vascular en exceso
desde los alvéolos hacia el intersticio.
FUNCIONES METABOLIC AS
Todo el volumen 1ninuto cardíaco pasa a través de la
circulación puhnonar proporcionan do, de esta forma,
un 1nedio ideal por el cual las hormonas y los fárma-
cos se pueden meta.balizar a componentes inactivos.
En su lugar, en relación con el flujo sangLÚneo hepáti-
co (aproxirnadam ente d 25% del volumen minuto), la
contribución de los puhnones para la depuración cor-
poral total de fármacos o xenobióticos puede ser sig-
nificativa. El pulmón contiene enzimas hidrolíticas
que desdoblan péptidos tales como la bradicinina y la
angiotensina I, produciendo compuestos inactivados
(bradicinina) o bioactivados (angiotensina ). La activi-
dad enzimática responsable está concentrada dentro
de las cavéolas del endotelio capilar pulmonar o en sa-
cos de las membranas plasn1áticas de estas células. 27 1
Existen otras enzimas pulmonares que son capaces de
desdoblar los grupos fosfatos de los nucleótidos ( ade-
nosintrifosfat o, adenosíndifos fato y adenosinmon o-
fosfuto ), de las horn1onas esteroides oxidantes ( testos-
terona), de la inactivación de las prostaglandin as E y
F, y de las aminas biogénicas inetabolizante s tales co-
mo la 5-hidroxitrip tanüna, la norepinefrina y la tira-
nlina. 255,271,272
DEFENSAS CONTRA LA INFECCION
El ambiente estéril del pulmón es el resultado de varios
mecanis1nos, incluyendo el aparato mucociliar (el cual
limpia las partículas de desecho de los pulmones a una
vdocidad aproximada de 17 inm/min),273 y los refle-
jos mediados por el vago (los cuales sirven para iniciar
la tos y la broncoconstri cción simultánea). Sin embar-
go, la línea predominante de defensa contra los a.gen-:_
tes agresores y las bacterias es la formada por los n1a -
crófugos alveolares de las vías aéreas distales y de los al-
véolos. Investigacion es recientes han den1ostrado que
después de ejercicios o viajes largos se produce una dis-
minución de la fi1nción de los macrófagos alveola-
res.274,275 Las infecciones virales también deprimen la
función de los macrófugos. Para ayudar a mantener la
inmunovigilan cia y el ambiente pulmonar estéril se en-
CAPITULO 7
cuentran las células polimorfonuc leares, que respon-
den a un estímulo quirniotáctico , y los linfocitos.
Alteracio nes del tracto respirator io
inferior
Las alteraciones del tracto respirato1io inferior son co-
munes en los caballos de todas las edades. Los moti-
vos de consulta en relación con estos problemas varían
y pueden incluir intolerancia al ejercicio, tos, descarga
nasal, fiebre, disnea, aumento de la frecuencia o del
esfuerzo respiratorio, o depresión generaliz.ada e ina-
petencia. El examen clínico cuidadoso, que incluye la
auscultación durante la reinspiración, suele confirmar
el lugar anatómico del problema. Las pruebas auxilia-
res de diagnóstico tales como el lavado broncoalveo-
lar, el lavado transtraqueal, la ecografia torácica o las
radiografías torácicas están indicados con frecuencia, a
efectos de confirmar un diagnóstico presuntivo.
NEUMONIA BACTERIAN A
Causas
Nor1nahnente los pulrnones contienen sólo un peque-
ño número de bacterias (unidades formadoras de co-
lonia) que se consideran contaminante s transitorios en
proceso de ser eliminados por los mecanismos de de-
puración.276 Cuando los mecanismos. de defensa pul-
monar se sobrepasan, las bacterias aspiradas desde la
Las bacterias grampositivas involucradas con mayor.
frecuencia son Streptococcus zooepidemic14s (13-hemolí-
tico ), Staphylococc14s aure14sy Streptococc14s pne14moniae
(a hemolítico). Las bacterias gramnegaciva s más aisla-
das son JYasteurella y Actinobacill14 s spp, Escherichia
coli~ Klebsiella pne14moniae y Bordetella bronchisepti-
ca.26,27,277-280 Las Pseudomonas rara vez son una causa
de neumonía equina y su aislamiento a partir de aspi-
rados traqueobronq uiales sugiere una contaminació n
an1biental del equipo (endoscopio) . La Nocardiatam -
bién se ha aislado de caballos con infecciones pulmo-
nares, pero son microorganis mos involucrados con
poca frecuencia y parecen requerir alteraciones signifi-
cativas de los mecanismos de defensa. 281 Las bacterias
anaerobias aisladas con mayor frecuencia son Bacteroi-
des fragilis~ Peptostreptococc14S anaerobius y Fusobacte-
rium spp. Las infecciones polimicrobian as no son fre-
cuentes en las neumonías equinas y pueden represen-
tar un sinergismo entre bacte1ias aerobias/anae robias
facultativas y anaerobias. Los mecanismos de sinergis-
1no pueden implicar protección contra la fugocitosis y
la muerte intracelular, la producción de factores de
crecimiento esenciales y una disminución de la con-
centración local de oxígeno. 278
Patogenia
La neumonía bacteriana se desarrolla después de las in-
Alteraciones del aparato respiratorio 357
fecciones virales, de procesos atléticos (carreras), de ti-
rar de remolques y anestesia general, y también se pro-
duce en caballos que viven en superpoblació n (amon-
tonados), n1antenidos con una n1ala nutrición, o· que
están expuestos a las inclemencias del tiempo. Las dis-
funciones laríngea y faríngea también pueden predis-
poner a los caballos a desarrollar una neumonía por as-
piración de bacterias de la orotaringe. Tal predisposi-
ción se produce en estos animales: 1) con neuropatías
pri1narias de los noveno y décimo pares craneales (mie-
loencefalitis protozoárica equina, botulismo, infeccio-
nes por Streptococc14s eq14i, micosis de los sacos gutura-
les),· 2) con miopatías primarias de las musculaturas fu-
ríngea, laríngea o esofágica (deficiencia de vitamina E
y selenio, megaesófugo ), 3) después de una cirugía la-
ríngea, o 4) con obstrucciones esqfágicas.
El mecanismo patogénico descrito se aplica tanto
al desarrollo de los abscesos pulmonares como a la
pleuroneumo nía.
Las modificacione s inducidas por virus a nivel de
las defensas del tracto respiratorio incluyen: 1) aumen-
to de la susceptibilida d a la fijación y la colonización
bacteriana después del dafío a las células epiteliales, 2)
disminución de la depuración mucociliar y transloca-
ción física de partículas bacterianas depositadas sobre
el epitelio ciliado bronquial, y 3) reducción del nivel
de surfactante y colapso de las vías aéreas debido a la
destrucción de las células alveolares tipo II por el vi-
rus.282 El medio anaeróbico creado predispone a la
disfunción de los macrófagos. Además, el exudado al-
veolar que acon1paña a la neumonitis viral puede pro-
porcionar un medio nutriente para la multiplicación
de las bacterias aspiradas.
Se ha sugerido que el ejercicio, junto con la aspira-
ción de desechos de la pista y las secreciones de la oro-
faringe, sumado al desarrollo de hemorragia pulmonar
inducida por el ejercicio, crean un medio ideal para el
crecimiento bacteriano y el desarrollo de una neumo-
nía.283 Se ha den1ostrado experimental mente un au-
mento de los contaminante s bacterianos a nivel del
tracto respiratorio inferior asociado con el ejercicio. El
caballo sometido a ejercicio extenuante presenta un
aumento de 10 a 100 veces, respectivamen te, en rela-
ción con el incremento de bacterias aerobias y anaero-
bias aisladas a partir de aspirados transtraqueale s, com~
parado con los resultados de las muestras previas al
ejercicio. 284 La contaminació n bacteriana, junto con el
aumento de las concentracion es de cortisol broncoal-
veolar asociado con el ejercicio, la disminución de la
viabilidad de los macrófagos alveolares y el impedi-
mento de la función fagocítica, capacita a las bacterias
para proliferar y causar una neumonía. 274, 275,2 83 .2 8 5,286
El transporte sigue siendo una de las causas más
comunes de neumonía y pleuroneumo nía en el caba-
llo, porque la sujeción fisica de la cabeza del mismo y
el impedimento del drenaje postura! favorecen la co-
358 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
lonizacíón bacteriana del tracto respiratorio infe-
rior.283·287 En el aspirado transtraqueal de los caballos
a las 6 y 12 horas de confinamiento con la cabeza ele-
vada se encuentra inflamación y un mayor número de
bacterias. 288 Otra hipótesis es que la deshidratación,
antes o durante el transporte, disminuye la depi..rración
mucociliar y contribuye a la proliferación bacteriana.
En los caballos confinados con las cabezas elevadas, ni
la administración profiláctica de antibióticos ni la libe-
ración internlitente de la sujeción de la cabeza, dismi-
nuyen el número de bacterias en la tráquea ni irnpiden
el acúrnulo de secreciones traqueobronquiales puru-
lentas.2ss,2s9
Los caballos que son sometidos a anestesia general
pueden desarrollar una neumonía cuando la intuba-
ción endotraqueal introduce contaminantes orofarín-
geos hacia el tracto respiratorio inferior. La anestesia
puede comprometer la depuración mucociliar, y la
compresión por atelectasia y la congestión vascular
pueden causar una isquemia y una necrosis en regio-
nes pulmonares, proporcionando condiciones locales
aptas para la multiplicación bacteriana. 283
Signos clínicos
En los casos iniciales, los signos clínicos pueden no ser
obvios, estando limitados a sonidos de gorgoteo pro-
vocados por la presencia de exudados en la tráquea,
fiebre o depresión. A medida que la neumonía progre-
sa, los caballos pueden presentar fiebre intermitente,
taquipnea o dificultad respiratoria, descarga nasal, tos,
inapetencia, intolerancia al ejericicio y pérdida de pe-
so. Por lo general, la descarga nasal suele ser n1.ucopu-
rulenta, pero puede ser hemorrágica en algunos ca-
sos.278 La auscultación del tórax revela un aumento de
sonidos respiratorios ásperos en la zona dorsal, y cre-
pitaciones, sibilancias y sonidos apagados en la zona
ventral. L< manipulación de la tráquea o la laringe
puede inducir tos. La halitosis y la descarga nasal ma-
loliente sugieren una infección por microorganismos
anaerobios. Puede ser aparente una linfoadenopatía
submandibular en las neumonías por aspiración aso-
ciadas con paperas o infecciones virales.
Diagnóstico
Los signos clínicos y la historia ayudan en el diagnós-
tico. Los datos de patología clínica que apoyan una
neumonía bacteriana incluyen una leucocitosis y una
neutrofilia absoluta, con o sin desviación a la izquier-
da. La neutropenia también puede ser evidente cuan-
do se encuentran involucradas bacterias gramnegati-
vas. El hallazgo de hiperfibrinogenemia (>500
mg/dl), hiperglobulinemia, hipoalbuminemia y ane-
mia por inflamación crónica son compatibles con el
diagnóstico de una neumonía bacteriana crónica. La
evaluación endoscópica del tracto respiratorio supe-
rior puede demostrar un defecto en la función fu.río-
gea laríngea, si ésta es la causa iniciadora. En la endos-
copia del tracto respiratorio inferior, se puede obser-
var un exudado mucopurulento con o sin trazas de
sangre. Las radiografías torácicas muestran una radio-
pacidad en el sector anteroventral del tórax y una pér-
dida de la claridad en los campos pulmonares caudales
al corazón. En ocasiones, los caballos adultos con neu-
monía bacteriana pueden · manitt:star bronco gramas
aéreos (fig. 7-13). El ultrasonido puede demostrar
consolidación del sector ventral de los lóbulos puln10-
nares y la extensión de la neumonía hacia la superficie
pleural. El aspirado traqueo bronquial muestra neutró-
filos degenerados, células epiteliales dañadas y mi-
croorganis1nos. La presencia de células epiteliales esca-
n1osas apoya el diagnóstico de neumonía por aspira-
ción, siempre que el catéter traqueal no haya quedado
erróneamente colocado en la faringe durante el mues-
treo. El veterinario debe solicitar cultivos para bacte-
rias aerobias y anaerobias con las muestras de aspira-
dos traqueales.
Tratamiento
El veterinario debe dirigir el tratamiento hacia el mi-
croorganisrno causal, pero en ausencia de un antibio-
grama se debe administrar un antimicrobiano de an1-
plio espectro. El tratamiento apropiado podría incluir
penicilina sódica o potásica por vía intravenosa y un
arninoglucósido o una cefalosporina de tercera genera-
ción (tabla 7-2). Los aminoglucósidos son eficaces
contra la mayoría de las bacterias aerobias gramnegati-
Figura 7.13 Pura Sangre de 2 años de edad con neumo-
nía. Se observa un sector de consolidación pulmonar en
el sector ventral declive del pulmón, entre la silueta car-
díaca y el diafragma.
(Cort~sía de D. S. Biller, Manhatten, Kansas, 1991)
CAPITULO 7
TABLA 7-2
Antimicrobianos utilizados con frecuencia para
el tratamiento de las alteraciones respir.atorias
ANTI MICROBIANO DOSIS*
Amikacina 16-18 mg/kg, IV, lvpd
Ampicilina sódica 11-22 mg/kg, IV, o IM 3 o 4 vpd
Ceftiofur 2.2 mg/kg, IV or IM, 2 vpd
Cloranfenicol 50 mglkg, PO, 4 vpd
Enrofloxacina 7 .5 mg/kg, PO or IV, 1 vpd
Gentamicina 6.6 mg!kg, !V or IM, 1 vpd
Metronidazol 15-25 mg!kg, PO, 3 o 4 vpd
Oxitetraclclfna 5 .O mglkg, IV, 2 vpd
Penicilina G potásica 22,000 Ul/kg, !V, 4 vpd
Penicilina G procafnica 22,000 Ul/kg, !M, 2 vpd
Rifampina 5-1 O mg/kg, PO, 2 vpd
Penicilina G sódica 22,000 Ul/kg, IV, 4 vpd
Trimetoprim-sulfonamida 15-20 mg/kg, PO or JV, 2 vpd
~2 vpd, 2 veces al día; /M, intramuscular; IV, intravenoso; PO, oral;
4 vpd, 4 veces al dfa; 7 vpd, 1 vez al día; 3 vpd, 3 veces al día..
vas, pero carecen de eficacia contra los anaerobios. Sin
ernbargo, el inetronidazol es efectivo contra la n1.ayoría
de los anaerobios, incluyendo el Bacteroides fragilis, re-
sistente a la penicilina, y se incluye rutinariamente en el
protocolo terapéutico. Dependiendo de los resultados
del antibiograma, también se pueden administrar sul-
fonamidas potenciadas. El veterinario debe utilizar los
aminoglucósidos con prudencia en aquellos animales
que presentan afecciones de la función renal o están
deshidratados. (Véase sección correspondiente al trata-
rniento de las efüsiones paraneumónicas.)
Con las infecciones por bacterias gramnegativas y
la posible endotoxemia, se pueden dar pequeñas dosis
de megluminato de flunixine (0,25 mg/kg, 3 veces al
día), para inhibir el metabolisn10 del ácido araquidó-
nico. Otras modalidades terapéuticas que se han acon-
sejado incluyen la nebulización con mucolíticos, el
uso de broncodilatadores y expectorantes, y las medi-
das profilácticas contra la infosura. El objetivo del cui-
dado de apoyo debe ser minimizar el estrés y asegurar
la ventilación y la hidratación. Es ideal que los caballos
se coloquen sobre una carna de papel o de material li-
bre de polvo u hongos y se alimenten con forraje de
excelente calidad. Ta1nbién se debe dirigir la atención
a la corrección de la causa primaria de la neumonía.
Dependiendo de la cronicidad de la misma, hay que
observar una mejoría clínica en 48 a 72 horas. El pro-
nóstico puede ser excelente si la neumonía se trata con
agresividad, pero el veterinario debe poner en sobrea-
viso al propietario acerca de las posibles complicacio-
nes (véase la siguiente discusión). El profesional debe
ad1ninistrar el tratamiento durante 2 a 6 semanas, de-
pendiendo de la extensión de la neumonía y de la cau-
Alteraciones del aparato respiratorio 359
sa incitante subyacente. (Véase la sección sobre trata-
miento para las efusiones paraneumónicas.)
Las medidas preventivas que ayudan a disminuir el
desarrollo de una neumonía incluyen: 1) adecuados
protocolos de inrnunización con la vacunación contra
el virus de la influenza equina, el HVEl y el ffiTE2, ca-
da 4 a 6 meses (en los caballos de deporte); 2) minimi-
zar el estrés producido por viajes largos en los cuales la
cabeza está constantemente sujeta; y 3) que el manejo
y los métodos agrícolas empleados minimicen el polvo
o el acúmulo de gas peligroso dentro de los boxes, im-
pedir la exposición a las inclemencias climáticas y pro-
porcionar una adecuada nutrición al animal.
ABSCESOS PULMONARES
Causas
En los potrillas menores de 6 mes.es de edad, el Rho-
dococcus equi y el Streptococcus zooepidemicus son las
bacterias aisladas con mayor frecuencia. 290 En los ca-
ballos adultos, el Streptococcus y el Actinobacillus son
los microorganismos grampositivos y gramnegativos
implicados en el desarrollo de abscesos pulmona-
res.290·292 La siguiente discusión está enfocada, princi-
paln1ente, al desarrollo de abscesos pulmonares en el
caballo adulto.
Fisiopatología
Los abscesos pulmonares pueden desarrollarse con10
una consecuencia de la inhalación de microorganis-
mos bacterianos residentes en la orofaringe o con ta·
n1inantes ambientales (Rhodococcus equi). El absceso
puede desarrollarse como una consecuencia de una
neumonía focal o puede ser el componente del com-
plejo pleuroneumonía. Los caballos de carrera pueden
tener un mayor riesgo para el desarrollo de abscesos
pulmonares cuando la bacteria prolifera en la sangre
de las vías aéreas y alvéolos, después de los episodios
de hemorragia p11lrnonar inducida por el ejercicio. La
localización regional de los abscesos pulmonares, en
estos casos, apoya esta hipótesis. 292
Signos clínicos
Los signos clínicos pueden variar, pero la mayoría de
los caballos tienen períodos de pirexia, inapetencia, le-
targia, taquicardia leve y signos relacionados con el
aparato respiratorio que varían desde taquipnea hasta
dificultad respiratoria. 291 ,292 Otros signos que pueden
ser evidentes incluyen tos, descarga nasal purulenta,
dolor torácico, epistaxis y halitosis.
Diagnóstico
El caballo adulto puede tener antecedentes de trans-
porte, ejercicio extremo, cirugía, neumonía previa o
administración de medicamentos. En la mayoría de los
casos se encontraron evidencias de infección en el he-
mograma con1pleto y en el perfil bioquímico sérico:
360 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
Figura 7.14 Caballo de silla de 9 años de edad. Se pre-
sentan abscesos pulmonares multicavitarios. Las flechas
indican la interfaz líquido-aire dentro de los abscesos.
(Cortesía de D. S. Blller, Manhatten, Kansas, 1 991}
neutrofilia madura, hiperfibrinogenemia, hiperglobuli-
nerrüa y anemia. La radiografía y el ultrasonido son mo-
dalidades por imágenes útiles, y se pueden utilizar de
forma conjunta para la detección de abscesos pulmona-
res (figs. 7-14 y 7-15). Estos últimos aparecen en la
ecografía corno áreas cavitadas encapsuladas llenas de lí-
quido o material ecogénico (blanco). Las estructuras
cardíacas o los pulmones llenos de aire pueden super-
ponerse con un absceso, ocultando su detección. En un
estudio, dos tercios de los abscesos fueron localizados
en el campo pulmonar caudodorsal, mientras que los
restantes se localizaron en la región caudoventral. 292
El aspirado transtraqueal o el percutáneo de los
abscesos pulmonares adheridos a la pared corporal
puede ayudar al veterinario a decidir la elección de los
antirnicrobianos. Se deben solicitar cultivos tanto para
microorganismos aerobios como para anaerobios.
Tratamiento
ful.tes de volver al ejercicio extremo, se recomienda el
tratamiento antimicrobiano a largo plazo (de 8 a 10
se1nanas) junto con períodos prolongados de reposo
(5 o 6 meses). (Véase la sección de tratamiento para
las efusiones paraneumónicas en relación con las reco-
1nendaciones antimicrobianas específicas.) En las per-
sonas que reciben un tratamiento ancimicrobiano pa-
ra abscesos pnbnonares, se produce una reducción del
80% en el tamaño de la cavidad de los abscesos meno-
res de 3 c1n de diámetro en, aproximadamente, 1 mes
de tratainiento. 293 Además, el 70% de las lesiones cavi-
tarias en los casos humanos de abscesos pulmonares se
Figura 7.15 Gran absceso pulmonar con aire en la parte
superior. Las flechas pequeñas señalan el absceso, las
grandes señalan !a Interfaz líquido-aire.
(Cortesía de D. S. Biller, Manhatten, Kansas, 1991)
resuelven por completo en unos 3 meses. 29 4 Para
aquellos abscesos que no responden al tratamiento, el
veterinario debe considerar el drenaje por medio de
una toracotornía o una toracoscopia. 295
El pronóstico para volver a la actividad atlética es
bueno si el t:rata1niento se inicia precozmente. En un
estudio, 23 de 25 Standardbred y 13 de 20 Pura San-
gre corrieron después del diagnóstico y el tratanüento
de abscesos pulnlonares no tuvo efectos significativos
sobre el rendimiento en las carreras. 292
EFUSIONES PARANEUMONICAS
Y PLEURITIS SEPTICA
Causas
Entre dos tercios y tres cuartos de los casos de pleuri-
tis séptica se originan corno una extensión de una neu-
n1onía o abscesos pulmonares. 296"298 La pleuritis sépti-
ca también se produce en casos de trauma torácico, ·
rotura esofágica o perforación esofágica o gásn·ica por
un cuerpo extraño. 283 ,299 ·301 Los microorganis1nos ae-
robios y anaerobios t3-cultativos que se aíslan con 1na-
yor frecuencia en los caballos con pleuroneun1onía,
son bacterias que normalmente residen en la cavidad
orofaríngea: Streptococcus spp, Pasteurella y Actinoba-
cillus spp, Escherichia coli y Bnterobacter spp. Los mi-
croorganismos anaerobios aislados con mayor fre-
cuencia incluyen Bacteroides spp, Peptostreptococcus
spp, Fusobacterium spp, y Clostridium spp. 3 01- 3 o3
Epidemiología
Los factores de riesgo para el desarrollo de una pleu-
roneumonía son los mismos que aquellos asociados
"l
¡
CAPITULO 7
con neumonía (véase la discusión previa) e incluyen
transporte de larga distancia, ejercicios extenuantes,
entCrmedad respiratoria viral, cirugías, disfagias, anes-
tesia general y enfermedad sistémica (enteritis). Estas
alteraciones pueden favorecer la aspiración de mi-
croorganismos de la orofaringe o pueden impedir la
depuración de los mismos. 283 ,297 ,304
Patogenia
Los factores causales de la pleuroneu1nonía equina son
aquellos que suprimen los mecanismos de defensa pul-
monar y permiten que la contaminación bacteriana del
tracto respiratorio inferior progrese a una neu1nonía o a
la formación de abscesos. La subsiguiente extensión del
proceso infeccioso hacia el espacio ple1u-al causa pleuri-
tis. La distribución de las lesiones pubnonares ( craneo-
ventral, estando afectados con mayor gravedad los ló-
bulos craneal y medio del pulmón derecho) es compa-
tible con la inhalación o la aspiración de bacterias 1nás
que con la infección por vía hernatógena. El a.cúmulo
de líqt.üdo dentro de la cavidad pleural a medida que in-
1 creJ;Tienta la inflamación parenquimatosa aumenta la
¡
¡ permeabilidad de los capilares en la pleura visceral adya-
cente, causando la salida de proteínas y células. Las bac-
! terias también pueden invadir el líquido pleural.
1 Signos clínicos
! Dependiendo de la cronicidad de la enfermedad, los
signos clínicos pueden variar y pueden confundirse
con signos de cólico o rabdomiólisis. En los estadios
agudos, los caballos tienen fiebre y están letárgicos,
tienen una leve descarga nasal y presentan tos, un pa -
trón de ventilación superficial y dolor, junto con 1u1a
n1archa pomposa. 303 El hernitórax derecho se afecta
n1ás a n1enudo que el izquierdo, presumiblemente de-
bido a una ruta más directa del bronquio principal de-
recho.283 La auscultación torácica puede ser anormal,
evidenciada por frote por fricción pleural y matidez
ventral. En casos agudos graves, el caballo puede pre-
sentar aleteo de los ollares, taquicardia, pulso yugular,
1nembranas mucosas tóxicas, tos húmeda y blanda, y
una descarga nasal serohemorrágica fétida.· En los ca-
sos crónicos de pleuroneumonía ( duranción mayor de
2 semanas), los caballos pueden tener ataques de fie-
bre intermitente y presentar pérdida de peso y edemas
subesternal y de los miembros.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la información obtenida por
la historia, el exainen clínico, los resultados de las eva-
luaciones por imágenes y el análisis citológico y micro-
biológico de aspirados traqueales y pleurales.
En la auscultación del tórax, se pueden escuchar
sonidos vesiculares sólo dorsalmente, con ausencia de
sonidos pulmonares ventralrnente. Se pueden escu-
char sonidos bronquiales y traqueales cuando existe
Alteraciones del aparato respiratorio 361
consolidación puhnonar. Los sonidos cardíacos se irra-
dian sobre un área más amplia de lo normal en el cam-
po pulmonar, un hallazgo para diferenciar de los casos
de pericarditis. En la percusión del tórax, el veterina-
rio puede provocar una respuesta dolorosa (pleurodi-
nia) y detectar un área de n1atidez o disminución de la
resonai1cia ventral.
La evaluación de laboratorio puede mostrar en los
casos agudos un leucogra1na y hallazgos bioquímicos
normales o toxérnicos, n1ientras que en los casos cró-
nicos se puede observar anemia, neutrofilia, hiperfibri-
nogenemia e hiperproteine1nia.
El ultrasonido es la técnica diagnóstica de elección
en los casos de pleuronetunonía o de efusión pleural.
Usando un transductor de 3,5 a 5 MHz (sectorial o li-
neal) se puede- detectar liquido 4bre o loculado, en-
grosamiento pleural, abscesos puhnonares o rnediastí-
rllcos, consolidación pt.Ün1onar, inundación de las vías
aéreas con líquido, adherencias fibrinosas y pericardi-
tis concurrente. El líquido pleural puede desplazar los
puhnones en direcciones axial y dorsal. El líquido pue-
de parecer anecoico o hipoecoico, dependiendo de la
celularidad relativa. 303 Los ecos de gas libre dentro del
líquido pleural pueden reflejar: 1) la presencia de mi-
croorganismos anaerobios,33 2) la presencia de aire in -
troducido durante la toracocentesis, o 3) la presencia
de aire introducido por una fístula broncopleural.
La ecografía permite una colocación segura del ca-
téter durante la toracocentesis y asegura la obtención
productiva de un drenaje torácico (fig. 7-16 a 7-18).
El examen ecográfico no puede demostrar lesiones pa-
renquimatosas profundas cuando la parte superficial
de los pulmones presenta un llenado normal de aire.
Figura 7.16 Ecografía de una efusión pleural. El área ane-
coica (negra) representa la efusión pleural (PEJ. La banda
de fibrina tortuosa ecogénica (blanca) se encuentra adhe-
rida a la pleura parietal del diafragma. V, ventral; O, dor-
sal; flecha, diafragma.
(Cortesía de D. S. Biller, Manhatten, Kansas, 1991)
362 PARTE !I Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
Figura 7.17 Ecografía torácica normal que muestra la in-
terfaz muy ecogénica (flechas) entre la pared torácica y el
pulmón normal. Se observa un artefacto de reverberación
en profundidad a la interfaz mencionada.
(Cortesía de D. S. Biller, Manhatten, Kansas, 1991)
Las radiografías torácicas también siguen siendo
una fonna útil para la evaluación de caballos con pleu-
roneumonía, permitiendo la detección de un neumo-
tórax o de abscesos localizados en el sector profundo
al tejido pulmonar con aire. El neun1otórax puede de-
sarrollarse después de una aspiración transtraqueal,
una toracocentesis, un drenaje torácico o una pleuros-
copia. rra1nbién puede producirse como una secuela
de nücroorganismos productores de gas presentes en
la cavidad pleural o de la filtración de aire a través de
una fístula broncopleural. 283 Aunque las radiografías
pueden detectar abscesos pulmonares, pueden no de-
tectar lesiones ocultas por la silueta cardíaca.
La toracocentesis de arnbos lados del tórax está in-
dicada cuando se observa líquido bilateral. Este proce-
dimiento no sólo se realizará con fines diagnósticos y
pronósticos, sino que puede ser un procedimiento que
salve la vida de aquellos caballos con grave dificultad
respiratoria. 305 En los que están sanos, el mediastino
caudal fenestrado permite la comunicación de líquido
entre los dos lados del tórax. En los caballos .con pleu-
roneumonía, la fibrina puede tapar las fenestraciones
mediastínicas, permitiendo un acúnn.tlo diferente de
líquido pleural en los dos hemitórax. El veterinario
debe remitir líquido para su examen citológico y para
cultivos aeróbico y anaeróbico. El líquido pleural en
los caballos sanos contiene menos de 10.000 células
por µl, aproximadameqte el 60% de los cuales son
neutrófilos, y tiene un contenido de proteínas totales
inferior a 2,5 g/dl. En los casos de pleuroneumonía,
el líquido pleural 111uestra valores elevados de leucoci-
tos y proteínas, y el nivel de glucosa puede ser bajo
( <40 mg/dl). El líquido puede tener mal olor si las
bacterias anaerobias .están contribuyendo a la infec-
1 valores hematológicos y quünicos séricos se hayan
1 glucosa inferior a 40 mg/ dl; o 3) cuando el caballo no
1 la rápida extraccción de grandes volúmenes de líquido
Figura 7.18 Ecografía de un sector pulmonar ventral
consolidado (CL) rodeado por una pequeña cantidad de
efusión pleural. V, ventral; O, dorsal.
(Cortesía de D. S. Blller, Manhatten, Kansas, 1991)
ción, pero la ausencia de olor no debe excluir la posi-
bilidad de un componente anaeróbico.
El veterinario siempre debe obtener un aspirado
traqueobronquial para recuperar los agentes bacteria-
nos incitantes y para examinar citológicarnente las se-
creciones traqueobronquiales (tinción de Gram, tipo
de células). Se deben re1nitir muestras de aspirados pa-
ra cultivos aeróbicos y anaeróbicos y para la tinción de
Gram, a efectos de establecer una guía en la elección
del antimicrobiano. Durante el curso de la enfern1e-
dad, se pueden obtener múltiples aspirados traqueo-
bronquiales para identificar nuevos ni.icroorganisrnos
o aquellos ya presentes que se han vuelto resistentes.
Se puede utilizar la toracoscopia, realizada con el
caballo sedado y en estación o bajo anestesia general,
en casos agudos y crónicos de pleuroneumonía. Este
procedimiento se puede llevar a cabo para: 1) colocar
drenajes guía dentro de abscesos y efusiones pleurales
loculadas; 2) para la evaluación de la extensión y la
progresión de una enfermedad pleural; y 3) para la
evaluación de la respuesta terapéutica y la eficacia de
un lavado/drenaje pleuraI.306
Tratamiento
El tratanüento apunta a: l) eliminar el excesivo líqui-
do pleural; 2) la administración sistémica de antini.i-
crobianos para inhibir el crecimiento bacteriano; 3)
suministrar fármacos antiinflani.atorios y analgésicos
para disminuir el desarrollo de complicaciones secun-
darias; y 4) proporcionar cuidados de soporte.
Bajo una guía ecográfica, se puede extraer líquido
pleural con técnica aséptica a través del sépti1no u oc-
tavo espacio intercostal, dorsal a la unión costocon-
CAPITULO 7
dral, utilizando un catéter torácico 24-32 French. Se
puede llegar a eliminar hasta 30 a 50 litros. Cuando el
líquido pleural presenta un tinte sanguíneo causado
por la enfermedad subyacente, éste perni.anecerá teñi-
do de sangre a lo largo de todo el procedimiento de
drenado. 305
El veterinario debe dejar colocados catéteres torá-
cicos: 1) si se obtienen grandes volúmenes de líquido
rnaloliente con microorganismos; 2) si el líquido pleu-
ral tiene un pH inferior a 7 ,2 o una concentración de
responde al drenaje intermitente. 298 -305 Hay que evitar
desde el tórax para impedir el desarrollo de una hipo-
volemia. En el extremo de la sonda torácica se debe
colocar una válvula de Heimlich o un condón no lu-
bricado con la punta recortada. Las complicaciones de
la colocación de las sondas torácicas incluyen: neumo-
tórax, laceración pulmonar, hemotórax, arritmias car-
díacas, punción, de intestino, hígado o corazón; y tu-
mefacción local. 305
El tratamiento antimicrobiano se basa en los resul-
tados del cultivo y en el antibiogra111a. Hasta la obten-
ción del resultado de las pruebas microbiológicas, hay
que administrar por vía intravenosa un antibiótico de
an1plio espectro, ya que en la inayoria de los casos de
pleuroneumonía las infecciones son polimicrobianas.
La penicilina es l.Ul.O de los fármacos de elección por su
eficacia contra Streptococcus spp, Staphylococcus spp y
1nuchos anaerobios. A la penicilina se le aD.ade rutina-
riamente el metronidazol para ampliar la actividad
bactericida contra los anaerobios, en especial el Bacte-
roides fragiltS. Los aminoglucósidos carecen de efica-
cia contra las bacterias anaerobias, y tienen una mala
penetración en las secreciones del tracto respiratorio,
pero siguen aplicándose junto con la penicilina. Las
cef:o.losporinas de tercera generación, tales como el
ceftiofur sódico, con actividad contra bacterias aero-
bias gramnegativas y anaerobias facultativas, ni.uestran
una eficacia excelente para el tratamiento de la neu-
n101úa espontánea y la desarrollada después del trans-
porte asociada con Streptococcus zooepidemicus, Acti-
nobaciltus spp, y Pasteurella spp. 3 07
Dependiendo de la respuesta clínica del caballo, de
10 a 14 días después del comienzo del tratamiento ini-
cial, el veterinario debe sustituir los antimicrobianos
parenterales por antibióticos administrados por vía
oral. El cloranfenicol, un fármaco bacteriostático, tie-
ne una excelente actividad de amplio espectro contra
bacterias gramnegativas, grampositivas y anaerobias, y
puede ad111inistrarse por vía oral. (Se debe tener cuida-
do con el ni.anejo de este n1edicamento). La enroflo-
xacina, una fluoroquinolona, tiene una excelente ac-
ción antibacteriana contra bacterias aerobias gramne-
gativas, muchas bacterias grampositivas y micoplas-
1nas, pero tiene una actividad limitada contra Strepto-
Alteraciones del aparato respiratorio 363
coccus spp y anaerobios. 308 Las concentraciones de en-
rofloxacina en el tejido pulmonar son similares a las
encontradas en el suero. 309 La eritromicina y la rifam-
pina alcanzan buenas concentraciones en el pulmón y
en el líquido pleural y dentro de las células fagocíticas;
pero la rifampina es cara y la eritromicina puede indu-
cir una colitis fatal, excluyéndose, de este modo, su
uso en caballos adultos.310
El tratanüento antimicrobiano debe continuar du-
rante 2 a 4 meses, hasta que el -caballo gane peso, los
normalizado, y no existan evidencias de enfermedad
del tracto respiratorio. El ejercicio debe ser limitado
(paseos de la mano) y hay que evitar el estrés. Es ne-
cesario reevaluar los casos refractarios utilizando técni-
cas de ecografía, toracocentesis o .aspiración transtra-
queal, para determinar si se ha deSarrollado resistencia
al fármaco, si hay otros patógenos implicados, o si se
han producido secuelas desfavorables (véase la si-
guiente discusión).
En los casos refractarios, puede ser necesario efec-
tuar el drenaje de los abscesos puhnonares o mediastí-
nicos, o el desbrida_miento inecánico del material fibri-
noso (decorticación). En un primer momento es ne-
cesario intentar un drenaje utilizando una sonda torá-
cica de gran calibre (24F) dirigida a través de la pared
torácica y, luego, a través de la pared del absceso, se-
guido por la succión del contenido. El_lavado del con-
tenido del absceso puede mejorar la extracción del
material purulento. Hay que tener cuidado para que
no se filtre el contenido hacia la cavidad pleural. Para
la extracción del n1aterial fibrino-purulento o de seg-
mentos pulmonares necróticos, una toracotornía en
estación puede facilitar el acceso necesario. 311 Después
de extraer n1anualmente el exudado y la fibrina accesi-
ble, se lava la cavidad torácica con una solución tibia
de Betadine al 1%, se efectúa un vendaje de tapona-
miento con una gran vuelta de esponja y se cubre con
una cinta autoadherente y almohadillada. Hay que la-
var la cavidad torácica diariamente. La formación de
fistulas es una secuela comi:'.m en estos casos clínicos,
pero esto no impide que el caballo regrese a las carre-
ras o a la reproducción.
Los antiinfla111atorios no esteroideos (meglu1nina-
to de flunixine) de 0,25 a 0,5 mg/kg, intravenoso, 2 o
3 veces al día, proporciona analgesia, aumenta el ape-
tito, mejora el confort del caballo y disniinuye la res-
puesta inflamatoria.
Muchos caballos con pleuroneumonía se benefi-
cian con la adininistración intravenosa de líquidos du-
rante las prin1eras 48 a 72 horas, hasta que el animal
muestra el confort suficiente co1nO para reasumir el
beber y ya haya disminuido el riesgo de endotoxemia.
La administración nasal de oxígeno (10 a 15 L/min)
puede estar indicada en aquellos casos en los que el ca-
ballo está hipoxémico o presenta dificultad respirato-
364 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
ria. Se puede lograr una broncodilatación utilizando
albuterol por inhalación o nebulización (de 600 a 720
µg, 3 o 4 veces al día). Debido a que los microorga-
nismos gramnegativos se encuentran involucrados con
frecuencia en los casos de pleuroneumonía, se deben
llevar a cabo medidas profilácticas contra la infosura.
Pronóstico
Una respuesta favorable se relaciona, más a menudo,
con la precoz identificación y el tratamiento agresivo
de la pleuroneumonía. La tasa de supervivencia297 , 312
de los caballos tratados por pleuroneumonía aguda va-
ría desde el 49 hasta el 98%. El pronóstico disminuye
con la prolongación del curso de la enfermedad debi-
do al cornproi;niso de bacterias aerobias y al desarrollo
de factores que complican el problema tales como: ad-
herencias pleurales, necrosis pulmonar, abscesos me-
diastínicos craneales, fistulas broncopleurales, pericar-
ditis constrictiva e infosura. 312 ,384 En un estudio re-
ciente, el 61 % de los Pura Sangre tratados por pleuro-
neu1nonía corrieron después de la recuperación, y el
56% ganó al menos una carrera. 313
Complicaciones
El tratamiento médico a largo plazo de la pleuroneu-
rnonía puede inducir complicaciones tales como flebi-
tis o trombosis venosa (por la colocación de los caté-
teres intravenosos), celulitis o neumotórax después de
la toracocentesis, diarrea resultante del tratamiento
con antimicrobianos y antiinflarnatorios o la endoto-
xemia, y la infosLtra. Con cambios menores en el mé-
todo terapéutico, muchas de estas complicaciones se
resuelven y no i1npiden la recuperación final de la sa-
lud del caballo. La secuela más complicada de la pleu-
roneumonía infecciosa ha sido descrita con detalle por
Byars, Dainis, Seltzer y col3 14, y Byars y Becht. 315 En
un estudio con 153 caballos con pleuroneumonía lle-
vados al hospital veterinario en un período de 4 años,
se detallaron el desarrollo de masas torácicas craneales
(7 ,2%)., fistulas broncopleurales ( 6,5% ), la pericarditis
(2,6%) y la infosura (1,3%).
Se debe sospechar de la presencia de una masa to-
rácica craneal cuando los caballos presentan taquicar-
dia, distensión yugular, extensión del miembro ante-
rior y desplazanliento caudal del corazón. Se puede
confirmar la presencia de ernpiema, loculaciones o
abscesos encapsulados craneales al corazón por medio
de la ecografía. En la mayoría de los casos, el trata-
miento médico es efectivo para reducir el absceso y,
de esta manera, hay que elegir este método conserva-
dor en un primer momento. Otras modalidades tera-
péuticas incluyen la administración de diuréticos (fu-
rosemida) y un agente cronotrópico (digitálico) para
mejorar el rendimiento cardíaco. Sin embargo, los ca-
sos refractarios pueden requerir un drenaje guiado
por ecografia de los abscesos, procedimiento efectua-
do bajo una anestesia de corta duración (combinación
xilacina-ketarnina).
Las fístulas broncopleurales se desarrollan cuando
el tejido pulmonar necrótico se desprende, proporcio-
nando una comunicación directa de las vías aéreas con
la cavidad pleural. Se confirma el diagnóstico por rne-
dio de la visualización de las vías aéreas después de una
pleuroscopia o por el aspecto intratraqueal de un 1ne-
dio de contraste inyectado dentro de la cavidad pleu-
ral. La fistula broncopleural puede, finalmente, cerrar-
'!
se a medida que los tejidos pulmonares se adhieren a
la pared torácica o cuando se cierra la vía aérea. El cie-
rre guiado por toracoscopia de la fistula broncopleural
puede ser necesario en los casos de larga duración.
EFUSION PLEURAL
Causas
El acúmulo de líquido dentro del espacio pleural es el
resultado, en la mayoría de los casos, de desequilibrios
de la ley de Starling en relación con el flujo de líqui-
dos. Al igual que corno se ha descrito con anteriori-
dad, las efusiones pleurales en el caballo se producen
con mayor fi·ecuencia con la neumonía bacteriana o
los abscesos pulmonares. 316 (Véase la sección sobre el
tratamiento de las efusiones paraneun1ó11icas.) Las
efusiones pleurales también pueden acon1pañar a va-
rias neÜplasias torácicas, tales como fibrosarcoma, car-
cinoma gástrico de células escamosas, hepatoblasto-
mas, hemangiosarcon1as, melanoma, mesotelioma y
adenocarcinoma metastásico de mama u ovario, pero
con mayor frecuencia se asocia con linfoma. 317-326 La
efusión pleural también se desarrolla en muchas otras
alteraciones, incluyendo: trauma torácico, pericarditis,
peritonitis, infecciones virales, fúngicas y por mico-
plasma, insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad
hepática, hernia diafragmática, hipoproteinemia, ane-
mia infecciosa equina, granulo1nas puhnonares, y le-
sión en el conducto toricico. 298,327-329
Patogenia
El liquido pleural es, en realidad, el liquido intersticial
de la pleura parietal. Un gradiente de presión condu-
ce a su formación, porque la pleura parietal está irriga-
da por la circulación sisténüca y porque la presión del
espacio pleural es más negativa que la del intersticio
subpleLiral. 330 El líquido pleural y las proteínas en1er-
gen hacia el espacio pleural por medio de los esto1nas
de la pleura parietal. La producción de líquido en el
espacio pleural aumenta si ocurre alguno de los si-
guientes puntos: 1) una elevación del gradiente de la
presión hidrostática (insuficiencia cardíaca congestiva,
hipertensión portal); 2) una disminución en la presión
osmótica coloidal (hipoproteinemia); 3) un aumento
en la permeabilidad de los vasos capilares (infección,
enfermedades n1alignas, inflamación); 4) una reduc-
ción en la eliminación del liquido debido a un impe-
dünento del drenaje linfático (neoplasia) o a una dis-
minución del espacio pleural (ateleCtasia). 331 La exce-
siva cantidad de líquido pe1itoneal puede acumularse
en la cavidad pleural a medida que el líquido se mue-
ve a través de defectos diafragmáticos o a través de los
i vasos linfáticos diafragmáticos. 330
1
Diagnóstico
El examen físico y el tacto rectal, el hemograma com-
1 pleto y el perfil bioquímico, la evaluación cardíaca, la
ecografía torácica y abdominal, y la centesis abdomi-
nal pueden ser de ayuda para determinar la causa de
una efusión pleural. Cuando se sospecha de agentes
infecciosos, hay que realizar una aspiración transtra-
queal. También se debe solicitar una prueba de Cog-
gings y la titulación contra Coccidioides immitis> Cryp-
tococcus neoformans y Mycoplasma felis, dependiendo
de la naturaleza de la efusión y la localización geográ-
fica del caballo afectado.
La evaluación citológica y la microbiológica del lí-
quido pleural pueden ayudar a identificar células neo-
plásicas o elementos fúngicos. El trasudado (líquido
con un contenido de proteínas totales inferior a 2,5
g/dl) y unas pocas células suelen estar asociados con
insuficiencia cardíaca congestiva, fibrosis hepática, hi-
poalburninemia o procesos neoplásicos precoces. El
trasudado modificado tiene un bajo recuento de célu-
las nucleadas ( <10.000 células/¡.11) y una cantidad mo-
deradamente alta de proteínas (>2,5 g/dl), pudiéndo-
se encontrar en muchas alteraciones, incluyendo las
neoplasias. Los exudados tienen un recuento de célu-
las nucleadas que excede las 10.000 células/µ! y un ni-
vel de proteínas totales superior a los 3,0 g/dl, encon-
trándose en las infecciones y en las enfermedades in-
traabdominales. 316 Se pueden diferenciar las efusiones
sépticas de las no sépticas por medio de análisis bioquí-
n1icos de muestras obtenidas por aspiración de líquido
pleural. Por eje1nplo, se ha sugerido qu.e un líquido
con un pH inferior a 7 ,2, una concentración de gluco-
sa menor de 40 mg/dl y una concentración de lacta-
todeshidrogenasa superior a 1.000 UI/L son paráme-
tros indicadores de efusiones sépticas. Las efusiones
quilosas (las cuales tienen un color de blanco lechoso
a rosa pálido) tienen concentraciones de triglicéridos
que exceden a la medición sérica simultánea. 316
Tratamiento
El tratainiento apunta a la causa primaria, pero las al-
teraciones neoplásicas y las efusiones pleurales asocia-
das con el estadio final de una falla orgánica tienen un
mal pronóstico. La toracocentesis terapéutica está in-
dicada en efusiones malignas cuando los caballos ex-
perimentan dificultades en la ventilación. El drenaje
por sonda torácica y la pleurodesis química con talco
o la toracoscopia pueden ser una opción terapéutica.
El veterinario debe considerar estos procedimientos
CAPITULO 7 Alteraciones del aparato respiratorio 365
cuando: 1) se produce una mejoría significativa del es-
tado del caballo ante la evacuación del líquido pleLiral,
y 2) se alcanza la reexpansión pulmonar una vez ex-
traído el líquido. Adaptando protocolos de medicina
humana332 (ya que no se han descrito en medicina
equina tratamientos de efusiones malignas con éxito)
se requiere, en primer lugar, que el caballo sea sedado.
Luego, se administra un agente esclerosante en 100 a
500 ml de solución estéril a través de la sonda toráci-
ca. Se pinza ésta durante 1 hora an_tes de reconectarla
a un dispositivo de succión continua. Uno de los
agentes esclerosantes que se ha utilizado es la doxici-
lina (500 mg en 50 a 100 ml de solución salina para
las personas).
El espolvoreo es el método utilizado con mayor
frecuencia para colocar talco dentro del espacio pleu-
ral y, por lo general, se realiza bajo guía toracoscópi-·
ca. Antes de esparcir el talco sobre la ple-Ura visceral, es
necesario extraer todo el líquido pleural: el colapso
completo ayuda a distribuir el talco. En lnedicina hu-
mana suelen instilarse 5 g (de 8 a 12 ml) sobre la su-
perficie pleural, se coloca una sonda torácica y se ejer-
ce una succión progresiva hasta que la cantidad de lí-
quido aspirado sea inferior a 100 ml al día. 332
NEUMONIA FUNGICA
Causas
Los patógenos fúngicos primarios que causan enfer-
medades en el tracto respiratorio del caballo incluyen
Blastomyces dermatitidis> Coccidioides iinmitis) Crypto-
coccus neoformans e Histoplasma capsulatum.
B. dermatitidis es un hongo con dimorfismo tér-
mico: existe como moho a temperatura ambiente, pe-
ro como levadura redondeada y en capullo cuando se
la cultiva a 37º C o cuando se replica en el huésped.
Como un saprófito del suelo, B. dermatitidis puede
encontrarse cerca de la vegetación o de la madera des-
compuesta.333 Aunque las enfermedades del tracto
respiratorio causadas por este microorganismo son po-
co frecuentes en el caballo, la inhalación de las esporas
puede causar una neumonía piogranulomatosa. 334
El Coccidioides immitis, un saprófito del suelo, es
también dirnórfico, existe como un hongo en la ma-
yoría de los medios de cultivo y como una formación
esférica sin capullo en los tejidos del huésped. La neu-
monía y la pleuritis fü.ngicas son el resultado de la in-
halación de artrosporas presentes en el aire. La disemi-
nación linfohematógena del microorga11ismo puede
conducir al desarrollo de lesiones en los huesos, en la
piel y en las ineninges. 33s
El Cryptococcus neoformans es un hongo tipo leva-
dura que se reproduce en capullos, formando células
de 4 a 7 µn1 de diámetro. El microorganismo tiene
predilección por el tracto respiratorio y por el sistema
nervioso central. La vía de infección propuesta es por
inhalación con disenlinación hematógena secundaria
366 PARTE 11 Alteraciones-de los aparatos específicos del cuerpo
hacia el sisten1a nervioso central. Cuando el C. neofor-
mans se replica dentro del huésped o en un medio de
cultivo, el microorganismo forni.a una gran cápsula de
polisacáridos que aparece corno un halo claro alrede-
dor de la célula cuando los inicroorganismos se tiñen
con tinta china. 336 La cápsula es antifagocítica e inmu-
nosupresora: la secreción de los antígenos capsulares
hacia los líquidos corporales se une a anticuerpos op-
sonizantes antes de que éstos alcancen a los microor-
ganismos. Basándose en los antígenos capsulares, exis-
ten dos variedades de C. neoformans: C. neoformans
variedad neoformans (serotipos A y D) y C. neofor-
mansvariedadgatti (serotipos By C).
El Histoplasma capsulatum es un hongo dimórfico
que se encuentra en el suelo y en la vegetación en es-
tado de putrefacción. Las grandes concentraciones de
núcroorganismos se acumulan en suelos que contie-
nen heces de murciélagos o de pájaros. El microorga-
nismo es muy infeccioso como espora transportada
por el aire (nücroconidia), pero tiene baja virulencia
cuando está en la fase de levadura (de 2 a 4 µm) en el
huésped. 33 6 La histoplasmosis sistémica no es común
en la población equina expuesta: los caballos parecen
ser particularmente resistentes a la infección. 337 La ru-
ta propuesta para la infección es la inhalación o la in-
gestión de la microconidia. Debido a que el microor-
ganis1no parasita a los fagocitos rnononucleares y tie-
ne afinidad por el sistema reticuloendotelial, puede di-
seminarse hacia el hígado, el bazo, los linfonódulos y
la médula ósea. 338
Oportunistas tales como Aspet;gillits spp y Pneu-
mocystis carinii causan neumonía füngica en caballos
que están inmunodeprimidos, que son neutropénicos
o que tienen enteritis/colitis, neumonía bacteriana o
neoplasias. 339.345
El Aspet;gillus es un hongo con hifas septadas, de 2
a 4 µm de diámetro. La especie patogénica más preva-
lente es A. fumigatus, pero A. flavus) A. nidulans y A.
niger también pueden causar enfermedades. 346 Estos
hongos son ubicuos en el ambiente, crecen sobre ho-
jas muertas, granos almacenados, montones de abono,
heno y vegetación podrida. 336 Se sospecha que la in-
halación de esporas de Asper;gillus es un hecho común,
pero la enfermedad es rara a menos que el paciente es-
té inrnunodeprimido. La infección se caracteriza por la
invasión de las hifas a nivel de los vasos sanguíneos,
provocando trombosis, necrosis e infartos hemorrági-
cos. Debido a que el Aspergillus se encuentra amplia-
mente distribuido como un contaminante ambiental,
el diagnóstico puede requerir el aislamiento repetido o
la demostración histológica.
El Pneumocystis carinii se ha considerado un mi-
croorganismo protozoárico debido a sus característi-
cas morfológicas y a su susceptibilidad a los agentes
antiprotozoáricos. 347 Sin embargo, los genes que co-
difican las pequeñas subunidades ribosomales de ARN
1 CAPITULO 7
1
(16s) y las grandes subunidades de ARNr mitocon-
drial muestran similitudes en los genes que codifican
el ARNr de rnuchas especies de hongos. 348 Corno re-
sLlitado de esto, P carinii se ha reclasificado reciente-
mente como un hongo. La microscopía electrónica ha
revelado dos formas parasitarias: trofozoítos y quistes.
Los trofozoítos son una forma ameboidea de 2 a 5 µm
de diámetro con filopodias que se adhieren a la super-
ficie de las células epiteliales tipo L El trofozoíto es vi-
sible con las tinciones de hematoxilina y eosina. Los
quistes maduros tienen un diámetro de 4 a 6 µn1 y
contienen 8 cuerpos intraquísticos no nucleados. Los
quistes se tiñen con metenanüna argéntica de Gomo-
ri y el ácido periódico de Schiff. De acuerdo con la
nueva clasificación taxonómica, algunos autores reco-
miendan sustitLÜr la terminología de las diferentes tOr-
mas parasitarias por términos de levaduras (trofozoí-
to ), esporongias (quistes) y esporas (cuerpos intraquís-
ticos ). 348
El estadio infeccioso o el origen de P carinii es
desconocido, aunque varios estudios han mencionado
el descubrimiento del ADN de P carinii en el agua y
en burbujas de aire, sugiriendo que éstos son los reser-
vorios ambientales. 349 En modelos de roedores, el P
carinii puede ser transmitido de un animal a otro por
el aire. Los investigadores también creen que una vez
que el microorganismo ingresa en el tracto respirato-
rio inferior de un huésped inmunocompetente, per-
manece como un saprófito pulmonar para ser sólo
reactivado durante períodos de inmunosupresión. 347
Epidemiología
La neumonía fúngica en el caballo, como entidad pri-
maria, es poco frecuente. Por lo general, la enfenne-
dad se produce bajo condiciones debilitantes que fa-
vorecen el ingreso o el crecimiento de los hongos. Los
factores contribuyentes son: 1) exposición a un gran
número de microorganismos micóticos en el ambien-
te350, 2) estabular a los caballos en ambientes con hu-
medad351; 3) prolongada adnünistración de antibióti-
cos provocando un desequilibrio microfloral o una in-
terferencia en la síntesis de vitaminas, 4) la existencia
de un estado inrnunosupresor prin1ario (alteraciones
de inmunodeficiencia combinada) o secundario por la
administración de fármacos, el desarrollo de una en-
docrinopatía o una neoplasia345,346.
Para los hongos patogénicos, la prevalencia de la
enfern1edad puede determinarse geográficamente. Por
ejemplo, el Blastomyces dermatitidis es endémico en
1\.1.ississippi, Missouri y en la cuenca del río Ohio; las
provincias canadienses de Quebec, Ontario y Manito-
ba; la región de los Grandes Lagos; y en la costa es-
te. 334 Aunque el Histoplasma capsulatum es también
endémico en Mississippi, Ohio y el valle del Río San
Lorenzo, también se encuentra en el sur de los Esta-
dos Unidos.338,35 2 El Coccidioides immitis es endémi-
co en las regiones áridas y semiáridas de Norteaméri-
ca, incluyendo los estados de California, Texas, Arizo-
na, Nuevo México, Nevada y Utah. 335 ,353 Al contrario,
el Cryptococcus neoformans está ampliamente distribui-
do, .encontrándose en altas concentraciones en el sue-
lo en las heces de aves (C. neoformans var neofor-
mans). En Australia existe una relación epizootiológi-
ca de C. neoformans var gatti con los árboles eucalip-
tus (Eucalyptus camaldulensis). La dispersión ambien-
tal de los hongos coincide con la floración del eucalip-
tus en la primavera, resultando en una mayor exposi-
ción y en más casos de enfermedades durante ese
tiempo.354
Para los hongos oportunistas Pneumocystis carinii,
se han desarrollado infecciones clínicas en las perso-
nas, sólo en sujetos inmunodeprimidos, aquellos indi-
viduos con un bajo recuento de CD4+, con ciertas in-
tCcciones virales ( cito1negalovirus) o en estados nutri-
cionales debilitantes. 347 ,348 Hasta la fecha, todos los
casos descritos de neun1ocistosis equina se han produ-
cido en porrillos de 1,5 a 4 meses de edad. Los facto-
res predisponentes incluyen la existencia de una inmu-
nodeficiencia con1binada, 343 una neumonía bacteriana
crónica o por Rhodococcus equi, 344 ,355 bajos recuentos
de CD4+, 356 y debilidad crónica o pérdida de pe-
so.357,358 En dos casos descritos de neumocistosis
equina, los factores predisponentes no pudieron ser
identificados. 359 •360 La aparición de neumocistosis en
porrillos jóvenes puede reflejar una maduración del
sistema inmune dependiente de la edad. La respuesta
inmune mediada por células (in vitro) de los porrillos
menores de 2 meses de edad está reducida en relación
con la de los caballos adultos, qu.izás aumentando la
susceptibilidad de los potrillas a esta enfermedad. 361
Signos clínicos
Los caballos con neun1onía fúngica primaria (blasto-
micosis, histoplas1nosis, criptococosis y coccidioido-
1nicosis) pueden tener tos crónica, anorexia, pérdida
de peso, intolerancia al ejercicio y descarga nasal. 362 -364
La taquipnea y la dificultad respiratoria pueden o no
ser una característica clínica de las neumonías fiingicas.
La efusión pleural se encuentra con mayor frecuencia
con la coccidioidomicosis, pero también se ha descri-
to en casos de criptococosis y blastomicosis.334,335,364
Además de causar neumonía, estos microorganis-
mos füngicos pueden generar enfermedades en otros
siste1nas corporales. El Blastomyces dermatitidis causa
abscesos superficiales alrededor del ano, la vulva y la
ubre. 365 En una revisión de 15 casos de coccidioido-
micosis equina, el 43% tenía lesiones hepáticas, el 29%
tenía una afección ósea o perióstica, el 22% mostraba
lesiones en el peritoneo y el 64% evidenciaba alteracio-
nes en el parénquima pulmonar. 335 Otros artículos
describen lesiones de Coccidioides immitis en la glán_-
dula rnamaria, 366 la placenta y el feto, 367 ·368 y la piel. 369
Alteraciones del aparato respiratorio 367
El Cryptococcus neoformans se ha descrito como causa
de ~ranulomas en la piel, la cavidad nasal, los senos pa-
ranasales, las órbitas, los intestinos, los huesos, las me-
ninges, la placenta y el feto. 354,370-3 73 El Histoplasma
capsulatum se ha asociado con abortos, la histoplas-
mosis diseminada de porrillos y la colitis granulomato-
sa de los caballos adultos.337,352,374
Los equinos que desarrollan una neumonía por
hongos oportunistas ( aspergilosis, neurnocistosis)
pueden tener evidencia de problemas debilitantes o
inmunosupresores tales como colitis, peritonitis, sep-
ticemia, endotoxe1nia, una endocrinopatía o una neu-
1nonía bacteriana crónica. Los caballos jóvenes (porri-
llos) pueden tener un mayor riesgo de desarrollar in-
fecciones oportunistas.
En la mayoría de los casos de. aspergilosis pulmo-
nar, la neumonía parece ser una secuela de la invasión
micótica del tracto intestinal, cuya integridad se ha vis-
to afectada por una enterocolitis aguda gra-
ve.339•340,342,35o Es típico que tales caballos también ha-
yan recibido antimicrobianos de amplio espectro y fár-
macos antiinflamatorios no esteroideos, y sean neutro-
pénicos (factores que pueden predisponerlos al desa-
rrollo de una aspergilosis sistémica). No obstante, la
aspergilosis pulmonar también se ha descrito encaba-
llos con pleuroneumonía, miositis, insuficiencia renal,
adeno1na pituitárico y leucemia mielomonocíti-
ca. 342,345,346
Los caballos con aspergilosis pulmonar súbita pue-
den mostrar fiebre y taquipnea, y pueden presentar so-
nidos pulmonares adventicios y pleurales y tener des-
carga nasal. Otros con aspergilosis pulmonar pueden
mostrar sólo leves signos respiratorios o no de1nostrar
ninguna anormalidad del tracto respiratorio. 342,374,375
La neun1ocistosis es una entidad clínica muy poco
frecuente. En la mayoría de los casos, los potrillas evi-
dencian una enfermedad respiratoria crónica que pro-
gresa hasta dificultad respiratoria. La pérdida de peso,
la deshidratación y la inapetencia pueden ser aparen-
tes. 344,356-358,360
Diagnóstico
El aspirado traqueobronquial puede revelar neutrófi-
los degenerados, levaduras y bacterias. En el caso de
aspergilosis, el diagnóstico puede ser dificil porque se
pueden recuperar elementos füngicos de los lavados
traqueales de caballos normales. 24 El diagnóstico defi-
nitivo puede requerir aislamientos repetidos de Asper-
gillus o una demostración histopatológica de las hifas
en el parénquima puhnonar. El aspirado transtraqueal
puede tener un valor limitado en el diagnóstico de
neumocistosis debido a que el microorganismo rara
vez es aislado por este método. Para aquellos caballos
sin dificultad respiratoria, el aislamiento de los mi-
croorganismos puede ser posible por medio del lava-
do broncoalveolar o raspado endobronquial. 344.356-358
368 PARTE ll Alteraciones de los aparatos especfficos del cuerpo
En los caballos con neumonía fúngica, las radio-
grafías pueden revelar masas circulares con o sin líneas
de líquido y un patrón intersticial acentuado. La ra-
diografía y la ecografía pueden revelar efusión pleural.
La detección serológica de una respuesta por anti-
cuerpos contra el Coccidioides immitis~ et Cryptococcus
neoformansy el Histoplasma capsulatum se ha utiliza-
do para el diagnóstico de neumonía fúngica. En la
criptococosis, la detección serológica de los antígenos
capsulares (prueba de aglutinación del látex en suero)
también ha probado ser efectiva en el diagnósti-
co. 364,370 Sin embargo, la prueba de la histoplasmina
cutánea tiene poco valor diagnóstico: en un área en-
démica, el 73% de los caballos dan positivo a esta
prueba.376
El diagnóstico serológico de aspergilosis pulmonar
puede ser dificil porque los títulos son detectables en
caballos sanos y enfermos. 342 Sin embaxgo, Moore,
Reed, Kowalski y col 3 77 describieron la existencia de 2
bandas de precipitina contra los antígenos de Aspe¡;gi-
llus en un equino con el diagnóstico confir1nado de
granuloma mediastínico por Aspergillus. Las bandas de
precipitina no fueron evidentes en los 8 caballos con-
trol muestreados. Recientemente, Guillot, Sarfari, De-
Barros y col378 mencionaron la utilidad de un análisis
'"inmunoblot" para el diagnóstico de la aspergilosis,
detectando la reactividad a antígenos de baja masa mo-
lecular (de 22 a 26 kd) en el suero de caballos enfer-
mos que no fi1eron evidentes en los clínicamente sa-
nos. Los investigadores sugirieron que estos antígenos
se habían liberado durante el crecimiento micelial en
los tejidos, una fase que no. debería desarrollarse en los
caballos clínican1ente sanos. Sin embargo, hasta que
no se disponga comerciahnente de esta prueba, se de-
ben utilizar los diagnósticos serológicos con cuidado
en casos sospechosos de aspergilosis pulmonar. Se pue-
de confirmar el diagnóstico con una biopsia pulmonar
y por la presencia de otras alteraciones sistémicas.
El veterinario debe investigar los casos de inmuno-
supresión por medio de la cuantificación de los nive-
les de inmunoglobulina, realizando las pruebas de es-
timulación de mitógenos, la cuantificación de células
CD4+ y CDS+ y descartando endocrinopatías y neo-
plasias.
Tratamiento
El tratamiento contra los patógenos fúngicos primarios
requiere la administración a largo plazo (de 10 a 12 se-
manas) de fürmacos antifúngicos y la corrección de la
causa iniciadora de la neumonía fungica. En medicina
equina se han utilizado dos clases básicas de fármacos
antifüngicos. Los antibióticos polienos (anfotericina B,
nistatina y natamicina) se combinan con el ergosterol
en la membrana citoplasmática de los hongos aumen-
tando la permeabilidad celular. La segunda clase de fár-
macos, los azoles ( mic_onazol, ketoconazol, itraconazol
y fluconazol) inhiben la síntesis del ergosterol y causan
un acúmulo de esteroles aberrantes en la membrana.
Esta inhibición afecta a la utilización de los nutriente;s
y causa la rotura de las membranas celulares. 336 Debi-
do a que la neumonía fúngica no es común, no se ha
evaluado con rigor la eficacia de varios protocolos. La
selección de fármacos antifungicos depende de los pa-
trones de sensibilidad del hongo aislado.
La anfotericina B se ha utilizado con éxito para el
tratamiento de la histoplasmosis 338 y la aspergilosis
pulmonar. 378 La dosis recomendada es de 0,1 a 0,5
mg/k:g, administrada en una solución dextrosada al
5% por vía intravenosa en 30 minutos, 3 veces a la se-
mana. Los posibles efectos colaterales incluyen anore-
xia, anemia, arritmias, disfunción hepática y renal, y
reacciones de hipersensibilidad. 372 No se ha encontra-
do que la anfotericina B ni el k:etoconazol sean curati-
vos en una serie de casos de coccidioidomicosis, 335
aunque la administración a largo plazo del itraconazol
(2,6 mg/kg oral, 2 veces al día) fue finalmente efecti-
va en el tratamiento de la osteomielitis vertebral por
coccidioidomicosis en un potrillo. 3s3
Las infecciones por Pneumocystis carinii requieren
tratamiento con fürmacos antiprotozoáricos: Ewing,
Cowell, Tyler y col 358 informaron acerca del éxito del
uso de sulfametoxazol/trimetoprin1 (25 mg/kg oral 2
veces al día) en combinación con la penicilina G pro-
caínica en potrillas con neumocistosis. Además, Fla-
minio, Ruch, Cox y col3 56 suplementaron la sulfame-
toxazol/trimetoprirn (30 mg/kg oral 2 veces al día)
con interferón a (100 U, 1 vez al día) y Propionibac-
terium acnes (EqStim) en un esfuerzo por aun1entar
los recuentos de células CD4+ y CDS+ en un potrilla
con neun1ocistosis. La neumonía se resolvió y el re-
cuento de linfocitos volvió a valores normales.
NEUMONIA POR MICOPLASMA
Es posible aislar varias especies de micoplasmas de las
partes superior e inferior del tracto respiratorio de ca-
ballos sanos y de la cavidad nasal de porrillos sanos in-
mediatamente después del nacimiento. 379 El Mycoplas-
ma felis se ha aislado tanto de casos experiinentales co-
mo de casos clínicos de efusiones paraneumóni-
cas327 ,3so,3s1, y de neumonía en potrillos. 382 El M.felis
y el M. equirhinis se han aislado, junto con microorga-
nismos bacterianos, de aspirados traqueobronquiales
de caballos jóvenes deportivos con inflamación de las
vías aéreas. 383 Ademas, un reciente estudio canadiense
documentó evidencia serológica de infección por M.
felis o M. equirhinis en el 9% y el 10%, respectivamen-
te, de caballos con signos de enfer1nedad respiratoria
aguda. 241 Se cree que, en general, la patogenia de las
enfermedades inflamatoias o infecciosas de las vías aé-
reas implica la adherencia de los microorganismos al
epitelio ciliado, causando la pérdida de los cilios y la
muerte subsiguiente de las células. Esta creencia está
apoyada por el hallazgo de células epiteliales degene-
radas en los aspirados traqueobronquiales de los caba-
llos con infecciones por micoplasma: 383 El diagnóstico
de micoplasmosis depende del aislamiento de aspira-
dos traqueobronquiales o del líquido pleural y la de-
rnostración de seroconversión. El veterinario debe ini-
ciar el tratamiento con antibacterianos de amplio es-
pectro ( oxitetraciclina) hasta obtener el informe de la
sensibilidad antünicrobiana.
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA AGUDA
Causas
El síndrome de dificultad respiratoria aguda es un sín-
drome de injuria pulmonar caracterizado por lesión al-
veolar, ede1na pulmonar por aumento de la pexmeabi-
lidad e insuficiencia respiratoria. La injuria pulmonar
prünaria puede ser el resultado de la aspiración (casi
ahogo), de la administración inapropiada de medica-
mentos por medio de sondas nasogástricas, inhalación
de humo o gases irritantes, intoxicación con oxígeno
o infección pulmonar (por virus, bacterias, micoplas-
n1as u hongos). La injuria pulmonar secundaria puede
ser una secuela de una anafilaxia, nna sepsis/endoto-
xemia por bacterias grarnnegativas, trauma o embolia
e hipertransfusión. 384 ·389 En medicina humana, se han
establecido criterios estrictos para definir el síndrome
de dificultad respiratoria aguda: oxigenación impedida
(relación Pao2/Fio 2 <200), detección de infiltrado
pulmonar bilateral en las radiografías de tórax, y una
presión de la arteria pulmonar inferior a lS mrn Hg o
sin evidencia clínica de presión atrial izquierda eleva-
da.390,391 No se han establecido criterios sünilares en
rnedicina equina.
Patogenia
Basándose en la bibliografía de medicina humana, el
pensamiento es que aunque muchas agresiones dife-
rentes (causantes de permeabilidad capilar) pueden
conducir a un síndrome de dificultad respiratoria agu-
da, un camino final común da lugar a daño alveolar.
Este camino puede "incluir la activación del comple-
mento y los leucocitos con liberación de radicales libres
de oxígeno y mediadores de la inflamación (IL-1, fac-
tor de necrosis tumoral) y destrucción secundaria del
sur:fuctante. 392 El resultado final es un deterioro del in-
tercambio gaseoso y de la lnecánica pulmonar. Es in-
cierto el hecho de que los caballos que sobreviven es-
tán más predispuestos a desarrollar enfermedades pul-
n1onares intersticiales (véase la discusión siguiente).
Signos clínicos
Los caballos presentan taquipnea o dificultad respira-
toria, o ambas. Un material espumoso amarillento o
rojizo, indicativo de edema pulmonar, puede ser evi-
dente en los ollares. La fiebre puede ser un compo-
CAPITULO 7 Alteraciones del aparato respiratorio 369
nente del síndrome, dependiendo de la causa primaria.
En casos de inhalación de humo, los signos- clínicos.
pueden no hacerse evidentes durante -varios días des-
pués de la exposición a los gases tóxicos.
Diagnóstico
El diagnóstico depende de los hallazgos fisico~ y la
historia. En la auscultación, se pueden detectar crepi-
taciones y se puede percibir líquido dentro de la _trá-
quea. El examen endoscópico (si se realiza sin estrés
para el caballo) puede revelar la extensión del edema,
la inflamación y la necrosis o desprendimiento muco-
so de las vías aéreas, y la presencia de manchas de ho-
llín (inhalación de humo). Las radiografías detectan
un patrón intersticial, aunque se puede desarrollar un
patrón alveolar causado por la consolidación ventral
de los campos pulmonares despt.{és de la neumonía
por aspiración. Los gases en la sangre arterial revelan
hipoxemia e hipocapnia, aunque con la intoxicación
con monóxido de carbono, las tensiones de oxígeno
pueden ser norn1ales. En tales .casos, la concentración
de carboxihemoglobina (medidas en hospitales huma-
nos) exceden el 10%, indicando una intoxicación con
monóxido de carbono. 389
TRATAMIENTO
El veterinario debe dirigir el tratamiento a la causa pri-
maxia, comprendiendo que el pronóstico es reservado.
LL neumonía lipoide resultante de la aspiración de acei-
te mineral es fu tal. 385 Los casos cercanos al ahogo y la
inhalación de humo se han tratado con éxito con regre-
so a la actividad deportiva en algunos casos.386,387,393
Se deben administrar líquidos por vía intravenosa
con cautela. Es posible la necesidad de plasma en aque-
llos casos que presentan hipoproteinemia. LL fi.1roserni-
da (1 mg/kg, intravenoso) ayuda a movilizar el agua
extravascular pulmonar y se puede necesitar la repeti-
ción de la dosis a intervalos de 2 a 4 horas. (Hay que
controlar los electrólitos). Se puede necesitar la admi-
nistración intranasal de oxígeno humidificado (de 10 a
15 L/min) o la ventilación mecánica a través de una
traqueotomía. Aunque es técnicamente dificil de reali-
zar, se ha realizado una ventilación n1ecánica en los ca-
ballos adultos con insuficiencia respiratoria. 394 El vete-
rinario puede realizar 1u1a succión traqueal para elimi-
nar desechos celulares y otros materiales a través de un
endoscopio o de una traqueotomía. El surfuctante,
annque costoso, puede mejorar la oxigenación y la me-
cánica pulmonar cuando se aplica por instilación intra-
traqueal. Se pueden utilizar broncodilatadores para tra-
tar los broncoespasmos. (Véase la sección de obstruc-
ción recurrente de las vías aéreas para las dosificacio-
nes.) Los antiínflan1atorios no esteroideos y los corti-
costeroides tan1bién están indicados para el tratanüen-
to del edema grave por permeabilidad. En muchos de
los casos hay que administrar antirnicrobianos de a1n-
370 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
plio espectro, incluyendo el metronidazol, pero en es-
pecial en aquellos arümales con neu1nonía por aspira-
ción, neumonía bacteriana y viral e injuria pulmonar
por inhalación de humo o gases tóxicos.
OBSTRUCCION RECURRENTE
DE LAS VIAS AEREAS (NAUSEAS)
Definición
La obstrucción recurrente de las vías aéreas es una en-
fermedad respiratoria de presentación natural, caracte-
rizada por períodos reversibles de obstrucción de las
vías aéreas causada por a.cúmulos de neutrófilo, pro-
ducción de moco y broncoespasmo. La enfermedad se
ha denominado enfermedad pulmonar obstructiva cró-
nica) enfermedad pulmonar crónica, reactividad cróni-
ca de las vías aéreas, enfermedad hiperactiva de las vías
aéreas, viento roto y enfermedad del heno. El consenso
en la International Workshop of Equine Chronic Air-
way Disease (Taller Internacional sobre las Enferme-
dades Crónicas de las Vías Aéreas del Caballo) fue que
el término enfermedad pulmonar obstructiva crónica
no debe utilizarse para describir esta alteración en los
caballos, porque los aspectos fisiopatológicos y morfo-
lógicos de la enfern1edad en éste son diferentes a los
de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica de las
personas. 395
Las pruebas de función pulmonar demuestran una
disrninución de la "compliance" pulmonar, un au-
mento de la resistencia pulmonar, un incremento del
trabajo de ventilación, y el desarrollo de hipoxemia ar-
terial, con ausencia -en la mayoría de los casos- de hi-
percapnia.396,397 Durante la obstrucción de las vías aé-
reas, los caballos afectados muestran una hiperres-
puesta a estímulos inespecíficos tales como histamina,
metacolina y agua. 398
Epidemiología
La alteración se da en todo el mundo, pero la preva-
lencia más alta en los Estados Unidos está en el nores-
te y centrooeste, en caballos que están estabulados y
comen heno. Una alteración similar, encontrada en los
caballos del sureste de los Estados Unidos mantenidos
en los prados, se denon1ina enfermedad obstructiva
asociada con los prados de verano. Estos animales me-
joran cuando son estabulados. 399 La obstrucción recu-
rrente de las vías aéreas afecta a los caballos de edad
inedia a avanzada, con una edad media de presenta-
ºº
ción de 12 años. 4 No hay predilección por raza, pe-
ro sí se ha encontrado una familiar: l.U1 caballo nacido
de una madre y un semental con esta enfermedad tie-
ne un alto riesgo de desarrollarla. 401
Causas
Aún hay mucho debate acerca de la causa de la enfer-
medad obstructiva recurrente de las vías aéreas. Mu-
chos consideran que es una reacción de hipersensibili-
dad al polvo orgánico o a hongos encontrados en he-
T
!
no mal curado o en la paja. El polvo presente en los
establos de caballos contiene más de 50 especies de
hongos, un gran número de ácaros del forraje, endo-
toxinas y componentes inorgánicos (una mezcla varia-
ble de agentes, de los que cualquiera de ellos podría
inducir una inflamación puhnonar en un caballo sus-
ceptible). Los dos hongos implicados con mayor fre-
cuencia son el Arpn;gillus fumigatus (un hongo) y el
Micropolyspora faeni (un actinomiceto tern1ofílico ). 40 2
Patogenia
La alteración se caracteriza por períodos de obstruc-
ción reversible de las pequeñas vías aéreas causada por
la contracción del músculo liso y el acúmulo de moco
y neutrófilos. Una hipótesis es que la inhalación de
hongos orgánicos, polvo y endotoxinas induce una
respuesta inmune, cuya naturaleza es controvertida.
Se ha propuesto que una respuesta de las células T
"helper" tipo 2 (TH2), que implica una desgranula-
ción de mastocitos mediada por IgE, es la causa inicia-
dora debido a los hallazgos de: 1) aumento de las con-
centraciones de IgA anti-Micropolyspora faeni y anti-
Aspergillits fumigatus y de IgE en los lavados bron-
coalveolares de los caballos afectados por la enferme-
dad, tanto sintomáticos como asintomáticos, 403 2) in-
cremento de los niveles de histamina en el liquido de
lavado broncoalveolar en los caballos afectados, 5 ho-
ras después de haberse producido un ataque natu-
ral,4º4 3) aumento de los niveles séricos de IgE contra
los antígenos recombinantes del Arpergillus en los ca-
ballos afectados, 405 y 4) un mayor número de células
en el líquido de lavado broncoalveolar que son positi-
vas para el ARN mensajero para IL-4 e IL-5 en los ca-
ballos afectados. 406
También se ha in~plicado una reacción inmune en
la patogenia por células T "helper" tipo 1 con influjo
secundario de neutrófilos y la liberación de citocinas,
debido a que: 1) una correlación. de los niveles de IgE
específica de an.tígeno con la expresión de la enferme-
dad no es un hecho absoluto,405, 407 2) la eosinofilia
pulmonar, tal y co1no se produce en las alteraciones
por TH2 en las personas con asma, no se presenta en
los caballos con enfermedad obstructiva recurrente de
las vías aéreas, 408 3) los au1nentos de IgGa e IgGb es-
pecíficas de alergenos en el líquido de lavado bron-
coalveolar, observado por Halliwell, McGorum, Ir-
ving y col, son más compatibles con una respuesta por
THl que por TH2,4º3 y 4) el análisis cuantitativo por
PCR de los linfocitos del lavado broncoalveolar de-
mostró un aumento en THl (interferón-'Y) pero no en
TH2 (IL-4, IL-5) asociado con citocinas.409,410
En los caballos con enfermedad obstructiva recu-
rrente de las vías aéreas, las concentraciones de IL-8
en el líquido de lavado broncoalveolar están au1nenta-
das en relación con los niveles encontrados en los ca-
ballos sanos. 410 ,411 Esta citocina puede derivar de los
macrófagos, los neutrófilos o de las células epiteliales
CAPITULO 7
de las vías aéreas, y es uno de los principales fuctores
quimiotácticos para la migración de· neutrófilos hacia
las vías aéreas. Es interesante el hecho de que en los
modelos murinos de la enfermedad obstructiva de las
vías aéreas la producción de IL-8 por las células epite-
liales de las mismas presenta una regulación positiva
por parte del interferón-yy la IL-17. 412 Debido a que
los niveles de ARNrn para IL-17, una citocina deriva-
da de las células T, también aumenta en los linfocitos
de las vías aéreas aislados de caballos afectados (Ains-
worth, datos no publicados), puede existir una rela-
ción entre la respuesta por THl en las vías aéreas y las
quimiocinas derivadas de las células epiteliales.
Los productos derivados de los neutrófilos y los
macrófagos, tales como el oxígeno reactivo y las pro-
teasas, también pueden contribuir al desarrollo del
proceso inflamatorio asociado con la enfermedad obs-
tructiva recurrente de las vías aéreas. Art, Kirschvink,
Smith y col413 sugirieron que en los caballos afectados
por esta enfermedad, se desarrolla un estrés oxidativo
causado por la liberación del oxígeno reactivo por par-
te de los granulocitos y los macrófagos. Su conclusión
está basada en el hecho de que la relación entre los ni-
veles de glutatión oxidado y el glutatión redox (rela-
ción entre el glutatión oxidado y el total) están eleva-
dos en los líquidos que cubren el epitelio pulmonar de
los caballos afectados en relación con los controles.
Además, estos autores sugirieron que el esLrés oxidan-
te no inicia, pero exacerba, la inflamación existente.
Un hecho interesante es que se ha encontrado que el
estrés oxidativo 414 activa la NFKB, un fuctor de trans-
cripción que regula la expresión de muchas citocinas
proinflamatorias y la adherencia de moléculas inclu-
yendo el fuctor de necrosis tumoral a, la ILlj3, la IL-8
y la molécula de adherencia intercelular 1. 415 Re-
cientemente, Bureau, Bonizzi, I<:irschvink y co1416 de-
mostraron que los niveles de NFKB en las células en-
contradas en un raspado bronquial de los caballos
afectados estaban muchas veces aumentados, cuya
magnitud se correlacionaba con la gravedad de la en-
fermedad clínica. Además, la expresión de la molécula
de adherencia in~ercelular 1 de las células epiteliales de
las vías aéreas, una proteína requerida para la migra-
ción de los neutrófilos desde la vasculatura pulmonar
hacia el parénquima pulmonar, era paralela a la expre-
sión del NFKB, sugiriendo que esta proteína, junto
con la IL-8, fuvorecía la neutrofilia de las vías aéreas.
Las proteasas liberadas por los neutrófilos (y los
macrófagos) en las vías aéreas de los caballos afectados
pueden contribuir aún más al influjo de células infla-
matorias y, posiblemente, con la lesión tisular. Los in-
vestigadores han encontrado que el líquido que cubre
las células epiteliales de la tráquea de los caballos afec-
tados presenta una mayor concentración de metalo-
Alteraciones del aparato respiratorio 371
proteinasas de la matriz, que presentan actividades co-
lagenolíticas, gelatinolíticas y elastinolíticas.417-419 La
importancia de estas proteasas, así como también
otros mediadores de la inflamación y los metabolitos
del ácido araquidónico, para la iniciación y el desarro-
llo del broncoespasmo, la secreción de moco y el in-
flujo de neutrófilos necesita todavía ser determinado.
Signos clínicos
Los caballos con enfermedad obstructiva recurrente
de las vías aéreas tienen tos crónica de presentación es-
pontánea, una descarga nasal mucopurulenta, un
acentuado esfuerzo espiratorio y sonidos pulmonares
adventicios. La hipertrofia de los músculos oblicuo ex-
terno y recto abdominales, causada por el continuo re-
clutamiento, es evidente (linea pesada). La frecuencia
respiratoria puede ser normal o estar aumentada (ta-
quipnea). La intolerancia al ejercicio, la pérdida de pe-
so y la caquexia pueden también ser evidentes en los
casos graves. Los caballos no suelen tener fiebre.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en los signos clínicos y la histo-
ria de un desorden estacional asociado con alteracio-
nes de manejo, tales como ser alimentados con heno,
estar estabulados, ser transportados en un trailer, o ser
inantenidos en un ambiente con polvo. La ausculta-
ción puede revelar sibilancias inspiratorios o espirato-
rios, crepitaciones o rechinamientos traqueales. La
percusión puede ser normal, pudiéndose detectar un
campo puhnonar expandido.
El examen endoscópico revela un excesivo exuda-
do n~ucopurulento dentro de la tráquea. El lavado
broncoalveolar da apoyo a una reacción inflamatoria
aséptica con aumento del moco y el porcentaje de
neutrófilos intactos. Los niveles de albúmina e üunu-
noglobulina en el líquido de lavado broncoalveolar
pueden no estar aumentados. 420 Los microorganismos
grampositivos pueden recuperarse por un aspirado tra-
queobronquial cuando existe una inflamación séptica
simultáneamente. El polen, las hifas :6'.1ngicas y los es-
pirales de Curschmann (tapones de moco condensa-
do) tarnbién pueden visualizarse.
La radiografía torácica puede mostrar un aumento
en los patrones intersticial y bronquial en todo el cam-
po pulmonar. Sin embargo, estas modificaciones pue-
den ser dificiles de interpretar en relación con los carn -
bios normales de la vejez. También se puede dectectar
la presencia de exudado dentro de la tráquea (:6.g. 7-19).
Algunos han aconsejado efectuar la prueba intra-
dérnüca para el diagnóstico de la enfermedad obstruc-
tiva recurrente de las vías aéreas y para la detección de
los alergenos sensibilizantes. Su utilidad es cuestiona-
ble. En teoría, los caballos afectados reaccionan si es-
tán sensibilizados a un alergeno dado, pero: 1) los ca-
ballos clínicamente normales tienen reacciones positi-
372 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
Figura 7.19 Líquido o exudado traqueal (flecha) visible
ventral mente en la tráquea, a nivel de la entrada del tórax.
(Cortesía de D. S. Biller, Manhatten, Kansas, 1991)
vas a alergenos, y 2) los afectados pueden carecer de
reacciones positivas. De esta manera, la prueba intra-
dérmica no está indicada para el diagnóstico de esta
enfermedad. 421 · 423 Ade1nás,_ existe una mala correla-
ción entre los resultados de la prueba intradérmica y la
prueba de alergenos séricos, conduciendo a algunos
veterinarios a concluir que estos exámenes no deben
utilizarse como pruebas exploradoras para la hipersen-
sibilidad a alergenos en el caballo. 423
El hemograma y el perfil bioquímico sérico tienen
una utilidad limitada para el diagnóstico de la enfer-
medad obstructiva recurrente de las vías aéreas porque
no se detectan anormalidades en el leucograma o en: la
bioquímica sérica.400
Signos patológicos
El examen posmortem revela una bronquiolitis difusa
con metaplasia de las células caliciformes, hipertrofia
del músculo liso de las vías aéreas, exceso de moco, y
presencia de células inflamatorias en las pequeñas vías
aéreas. La infiltración eosinofilica alrededor de los
bronquiolos es un hallazgo variable, presente en apro-
ximadamente un tercio de los caballos. También se
encontró un grado variable de sobreinsuflación alveo-
lar y atelectasia, así como también evidencia de fibro-
sis de los tabiques alveolares. 424 Las grandes vías aéreas
(bronquios y tráquea) también pueden sufrir cambios
variables, incluyendo hiperplasia epitelial con pérdida
de células ciliadas, hiperplasia de las células calicifor-
rnes e infiltración por células inflamatorias.425
Tratamiento
La eliminación del origen de los hongos o del polvo es
el paso más beneficioso en el régimen terapéutico, pe-
ro también es el cambio de manejo más dificil de llevar
a cabo.400 Los caballos deben alimentarse con pellets de
alfalfa o pellets de alimento completo, con la transición
de la dieta de heno a una dieta completa con pellets
efectuada de forma gradual en 7 a 10 días. A menos que
los prados exacerben el cuadro, los propietarios pueden
dejar a los caballos sueltos en los mismos, cubriéndolos
con una manta en invierno, y permitiendo el acceso a
una protección de tres paredes para el viento y la lluvia.
Si el animal está estabulado, la cama debe hacerse con
papel cortado, viruta, musgo de turba o arcilla, para eli-
minar el polvo y los hongos. Los establos adyacentes
deben tener una cama similar. Aunque estos cambios
mejoran algo la función pulmonar, la hiperreactividad
de las vías aéreas aún permanece.426,427
El tratamiento médico también ha estado indicado
en los casos clínicos, porque la estabulación por sí so-
la tarda varias semanas en disminuir la inflamación
pulmonar. Los corticosteroides son eficaces para redu-
cir la reacción inflamatoria en los pulmones, mientras
que los antiinflan~atorios no esteroideos no aportan
beneficios. En un primer momento, el veterinario
puede administrar prednisolona (no prednisona) a 2,2
mg/kg oral, una vez al día, por las mañanas, durante
7 a 1 O días, 1, 1 mg/kg una vez al día durante 7 a 1 O
días, 0,5 mg/kg una vez al día durante 7 a l O días y
luego 0,25 mg/kg en días alternos durante otros 7 a
10 días. Como alternativa se puede administrar una
aplicación de dexameta'sona por vía parenteral. Para
un caballo de 500 kg, una dosis de 40 mg intramus-
cular una vez al día, en días alternos, tres aplicaciones
en total, seguidas por 35 mg intramuscular una vez al
día, en días alternos, tres aplicaciones en total, 30 mg
intramuscular una vez al día, en días alternos, tres apli-
caciones en total, etc, hasta que el animal quede libe-
rado de la dexametasona. El corticosteroide puede es-
tar contraindicado en los caballos predispuestos a in -
fosura o que presenten endocrinopatías.
Se pueden utilizar esteroides por inhalación para
tratar la inflamación pulmonar de esta afección, pero
puede no proporcionar un beneficio terapéutico du-
rante 24 a 72 horas. De esta manera, para los caballos
con dificultad respiratoria, la inhalación no debe ser la
principal vía de administración de los glucocorticoi-
des. Los inhaladores con medición de dosis fijados a
una Aeromask: (Trudell Medica!, London, Ontario,
Canada) administran el fármaco cuando los caballos
inician la inspiración. La necesidad de una aplicación
frecuente de los esteroides para lograr una mejoría en
la función pulmonar puede hacer que este tratamien-
to médico sea menos deseable. Algunas dosificaciones
sugeridas de corticosteroides (usando Aeromask) son
la beclometasona (3750 µg, dos veces al día) o la flu-
ticasona (2 µg, dos veces al día).
Los broncodilatadores son también fármacos reco-
mendados para el tratamiento de la obstrucción recu-
rrente de las vías aéreas. Se han utilizado tres tipos de
compuestos para la relajación del músculo liso de las
vías aéreas: los 13-adrenérgicos, las metilxantinas y los
anticolinérgicos. Los 132-adrenérgicos-incluyen el clen-
buterol, el albuterol, el salmeterol y el fenoterol. Las
investigaciones experimentales con clenbuterol sugie-
ren que cuando se administra una dosis de 0,8 µg/kg
una vez al día, por vía oral, el fumaco puede ser eficaz
para aliviar algunos signos de la enfermedad. Además
1
¡ de un efecto directo sobre la musculatura lisa, el clen-
buterol también puede estabilizar los mastocitos, au-
mentar la depuración mucociliar y mejorar las secrecio-
nes de las vias aéreas. 42s El albuterol se absorbe 1nal
desde el tracto gastrointestinal, de forma que la inhala-
ción es el método recomendado para su administra-
ción. Algunos agonistas 132 pueden administrarse por
los inhaladores dosificadores a través de Aero1nask: al-
buterol (720 µg, 3 o 4 veces al día); fenoteral (de 1 a
2 µg, 3 o 4 veces al día); y salmeterol (210 µg, l o 2
veces al día). La administración de los agonistas 132 an-
tes de los corticosteroides mejora el depósito de estos
1 últimos en las pequeñas vías aéreas. 429 El uso a largo
j plazo de los 132-agonistas se ha asociado con la regula-
ción negativa de los receptores 13 en las personas, pero
no se sabe si esto ocurre en los caballos.
Las metilxantinas incluyen la a1ninofilina (teofili-
na), la cual dilata el músculo liso al aumentar los nive-
les intracelulares de adenosinmonofosfato cíclico. Es-
te también inhibe la desgranulación de los mastocitos
y la subsiguiente liberación de mediadores. Se puede
ad1ninistrar aminofilina de 4 a 6 mg/kg, por vía oral,
3 veces al día. Sin embargo, en un estudio reciente, el
uso de 18 mg/kg por vía intravenosa proporcionó
una mejoría clínica en sólo el 50% de los casos. 430
La tercera clase de compuestos usados para provo-
car la dilatación de la musculatura lisa incluye antico-
linérgicos, entre los cuales la atropina y el glicopirro-
lato son representativos. La atropina mejora el cuadro
clinico cuando se administra por vía intravenosa a una
dosis de 0,02 mg/kg, pero la duració"fl de su efecto es
corta (2 horas), y este fármaco puede estar asbciado
con el desarrollo de íleo, dolor abdominal, taquicar-
dia, midriasis y espesamiento de las secreciones de las
vías aéreas. 430 En general, la atropina se utiliza para el
alivio de urgencia de una obstrucción de las vías aé-
reas. Se ha descrito que el glicopirrolato es eficaz a
una dosis de 0,007 mg/kg, pero también puede cau-
sar cólico. Asimismo se puede adn~inistrar bromuro de
ipratropium por inhalación, a una dosis de 180 a 360
mg, 3 veces al día, con bajo riesgo de inducir efectos
colaterales sistémicos. 39 5
El cromoglicolato disódico es considerado eficaz
por algunos, actuando como estabilizador de la des-
granulación de los mastocitos e inhibiendo el compo-
nente eferente vagal de la respuesta a la histamina.
Una dosis sugerida por McPherson y Thomson 4 2 fue º
CAP!TULO 7 Alteraciones del aparato respiratorio 373
80 mg una vez al día durante 4 días, por medio de ne-
bulizaciones. Los mucolíticos ( acetilcisteína, dembre-
xina) y los mucocinéticos (yodados, bromexina) pue-
den proporcionar algún alivio. 431 Los antimicrobianos
están indicados cuando se aíslan microorganismos en
el aspirado traqueobronquial.
Prevención
Una vez que el clínico ha diagnosticado esta altera-
ción, el caballo siempre será susceptible a la recurren-
cia de la enfermedad. Hay que ünplentar cambios de
manejo para disminuir el polvo ambiental y la exposi-
ción al moho. Durante los periodos de clima húmedo,
caluroso y polvoriento, podría estar indicada la admi-
nistración proitláctica de un esteroide y un broncodi-
latador por medio de un inhalador,dosificador. Las in-
munizaciones rutinarias contra los patógenos respira-
torios virales y las buenas prácticas de manejo son su-
gerencias lógicas.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA
DE LAS VIAS AEREAS
Definición
La enfermedad inflamatoria de las vías aéreas se carac-
teriza por la presencia de una cantidad excesiva de
exudado mucoide o inucopurulento en la nasofaringe,
la tráquea y la bifurcación bronquial. La alteración se
presenta con mayor frecuecia en los caballos deportis-
ta_s jóvenes. 47,89 Rara vez se perciben anormalidades
pp.lmonares auscultables. Algunos caballos pueden
presentar tos y un menor rendimiento deportivo. La
rela?-ón entre la enfermedad inflamatoria de las vías
aéreas en los caballos jóvenes y la obstrucción recu-
rrente de las vías aéreas en los adultos es un hecho des-
conocido: en la actualidad, se cree que la primera alte-
ración no necesariamente progresa a la segunda. 395
Epidemiología
Dependiendo del estudio, se ha informado una preva-
lencia del 20 al 65% entre los caballos de carrera en
entrenamiento. 89 ,432 La variación en la prevalencia
puede reflejar el método diagnóstico: la cantidad de
exudado traqueal detectada por vía endoscópica au-
menta como función de la intensidad del ejercicio. 89
De esta manera, se puede equivocar el diagnóstico de
enfermedad inflamatoria de las vías aéreas si se realiza
el examen endoscópico en un caballo en reposo. 433
Causas
La causa definitiva de una inflamación de las vías aé-
reas inferiores se desconoce en la actualidad, y se ha
hipotetizado que refleja la respuesta de los pulmones
a la presencia de: l) infecciones bacterianas o virales
de bajo grado persistentes, 2) sangre autóloga origina-
da en una hemorragia pulmonar inducida por el ejer-
cicio, y 3) inhalación de polvo, m~ho, partículas o

374 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
contaminantes ambientales tales como H 2 S, NH 3 ,
ozono, 50 2 , N0 2 y CO.
Estudios realizados en el Reino U nido y en Austra -
lia sugieren que los agentes bacterianos están involucra-
dos en la patogenia de la enfermedad inflamatoria de
las vías aéreas.89,434 -436 Usando una puntuación sobre la
inflamación basándose en la cantidad de moco, el re-
cuento de células nucleadas totales y el porcentaje de
neutró:filos obtenidos por aspirado traqueobronquial
obtenido vía endoscópica, los investigadores encontra-
ron que a medida que la puntuación inflamatoria au-
mentaba, el porcetaje de cultivos bacterianos también
lo hacía. 437 Los microorganismos aislados con mayor
frecuencia fueron Streptococcus zooepidemicus, Strepto-
coccus pneumoniae" Actinobacillus equuli y Pasteurella
spp. También se aisló el Mycoplasma spp en algunos ca-
ballos con esta afección. 383 El hecho de que la prevalen-
cia de la enfermedad inflamatoria de las vías aéreas dis-
minuya a medida que aumenta la edad de los caballos,
se ha atribuido al desarrollo de una respuesta inmune
eficaz. En estudios realizados en el Reino Unido y en
Australia (donde la influenza equina no es endémica)
no hubo asociación entre la enfermedad inflamatoria
de las vías aéreas y la seroconversión para HVEl,
ERVl ERV2 ni existía influenza equina434 ,436 ,438 sugi-
riendo' que la ~nfermedad inflamatoria de las vías aéreas
no está asociada con una infección viral.
Se ha propuesto una causa viral para esta enferme-
dad basándose en mejoras citológicas de los líquidos
obtenidos por lavado broncoalveolar en los caballos
tratados con interferón-y por vía o.fal. En un estudio
realizado con 32 Standardbred con antecedentes de
1nal rendimiento en referencia con el tracto respirato-
rio, Moore, I<rakowka, Robertson y col439 •440 y Moo-
re, I<rakowka, McVey y col441 encontraron que, en
comparación con los animales control, el recuento de
células nucleadas totales y los porcentajes de neutrófi-
los, linfocitos y monocitos en el líquido del lavado
broncoalveolar aumentaron en grado significativo en
los caballos con enfermedad inflamatoria de las vías
aéreas. Estos autores consideraron que la linfocitosis y
la monocitosis eran compatibles con una infección vi-
ral de bajo grado. La administración de interferón-y
durante 5 días (SO U/día) disminuyó el número de
células nucleadas totales y convirtió la distribución ce-
lular en un perfil no inflamatorio durante, por lo me-
nos, 15 días. Los investigadores no describieron si la
disni.inución de la inflamación puhnonar se asoció con
una mejora del rendimiento atlético. Tampoco evalua-
ron los caballos por endoscopia más de 2 semanas pa-
ra determinar si el cese de la administración de inter-
ferón-a estuvo asociado con la recurrencia de la enfer-
medad infla1natoria de las vías aéreas.
La sangre autóloga, derivada de los capilares pul-
monares que se rompen durante el ejercicio intenso,
también se ha sugerido como una causa de enferme-
dad inflamatoria de las vías aéreas. En un estudio ex-
perimental, Tyler, Pascoe, Aguilera-Tejero y col, en-
contraron que la instilación de sangre causaba una
reacción inflamatoria pulmonar neutrofilica, llevándo-
los a concluir que la hemorragia pulmonar puede con-
tribuir a la enfermedad en cuestión. 442
La evidencia de que los alergenos a.inbientales in-
halados derivados del heno o la paja contribuyen a la
enfermedad inflamatoria de las vías aéreas se apoya en
las observaciones de que los episodios de la afección
son más cortos en los caballos que se encuentran so-
bre camas de fragmentos de papel,434 y que el estabu-
lamiento se asocia con un aumento en la proporción
de neutrófilos en el líquido de lavado broncoalveolar
y una disminución en el porcentaje de linfocitos. 91
Hare y Viel 4 43 también han sugerido que una reac-
ción de hipersensibilidad (mediada por IgE) tipo I a
los alergenos ambientales inhalados podría ser la cau-
sa. Estos autores estudiaron jóvenes Standardbred de
carrera con antecedentes de mal rendimiento y encon-
traron evidencia de eosinofilia (12% de eosinófilos) en
sangre periférica y en el líquido de lavado broncoal-
veolar. Normalmente, el porcentaje de eosinófi.los en
el líquido de lavado broncoalveolar es inferior al 2%.
Debido a que no encontraron evidencias de parasito-
sis pulmonar o intestinal en este grupo de caballos
afectados, los investigadores atribuyeron la eosinofilia
a una reacción alérgica.
Los agentes contaminantes ambientales también se
han sugerido como causa de la enfermedad inflamato-
ria de las vías aéreas. Esta hipótesis se origina en la ob-
servación de que muchos hipódromos y lugares de en-
trenamiento se localizan en áreas metropolitanas con
importante acúmulo de humo. No existen datos que
verifiquen este fuctor como una causa de la enfermedad.
Signos clínicos
La enfermedad inflamatoria de las vías aéreas es, con
frecuencia, subclínica, pero en algunos casos puede es-
tar asociada con un mal rendimiento deportivo o con
tos. Con la excepción de los casos descritos en Ingla-
terra, la pirexia no suele ser una característica ~e la~­
teración. Los caballos también pueden tener evidencia
de hemorragia pulmonar inducida por el ejercicio.
Diagnóstico . ,
El diagnóstico definitivo requiere el examen endosco-
pico del tracto respiratorio, con el hallazgo de exuda-
do en la nasofaringe y en la tráquea. También se pue-
de ver una hiperplasia linfoide dependiendo de la edad
del caballo. Deben descartarse otras causas de mal ren-
dimiento (músculo-esquelético y cardiovascular) para
atribuir el bajo rendimiento deportivo a la enfermedad
inflamatoria de las vías aéreas. Esto puede requerir que
el caballo trabaje sobre la cinta de prueba de forma es-
tandarizada, pudiendo así evaluar el tracto respiratorio
CAPITU L.0 7
superior ( videoendoscopia), el sistema cardiovascular
(electrocardiograma) y el aparato músculo-esquelético
(examen en busca de claudicaciones, determinación de
la creatina cinasa y de la aspartato transaminasa). Tam-
bién se debe obtener un hemograma completo y un
perfil químico. Con la excepción de los casos de enfer-
medad inflamatoria de las vías aéreas asociados con eo-
sino:filia pulmonar, el hemograma y el perfil bioquími-
co suelen estar dentro de los valores normales.
Una mayor evaluación diagnóstica del aparato res-
piratorio en los caballos debe incluir un cultivo del as-
pirado traqueobronquial para descartar una infección
bacteriana de bajo grado y un lavado broncoalveolar
para determinar si el perfil citológico es más represen-
tativo de una causa bacteriana, viral o alérgica.
Aunque la instilación de sangre autóloga disminu-
ye la "compliance" dinámica y aumenta la resistencia
respiratoria 444 en la mayoría de las investigaciones de
casos de enfermedades inflamatorias de las vías aéreas,
las pruebas de función pulmonar no son notables_ 47 ,443
La medición de la hiperreactividad, realizada por me-
dio de la determinación de las alteraciones dependien-
tes de dosis en la resistencia del tracto respiratorio o la
"compliance" dinámica pulmonar posterior a la nebu-
lización con metacolina o histamina, ha demostrado
que algunos caballos con esta afección tienen vías aé-
reas con hiperrespuesta.
Tratamiento
Debido a que la causa de la enfermedad inflamatoria
de las vías aéreas continúa siendo incierta, la mayoría
de las recomendaciones apuntan a las alteraciones am-
bientales para disminuir la exposición al polvo, a los
hongos y a los alergenos. Los caballos deben quedar
sueltos en los prados siempre que sea posible. Los
equinos con infecciones bacterianas deben recibir an-
tibióticos durante 7 a 10 días, cuya elección se basa en
el cultivo y antibiograma a partir de la muestra obte-
nida por un aspirado traqueobronquial. Los caballos
con linfocitosis y monocitosis pulmonar pueden bene-
ficiarse con la administración por vía oral de interfe-
rón-a (50 U, una vez al día) durante 5 días. También
se deben hacer esfuerzos para disnünuir la gravedad o
la frecuencia de la hemorragia pulmonar inducida por
el ejercicio haciendo que el animal se entrene y corra
bajo los efectos de la furosemida. En ausencia de una
causa infecciosa, los caballos también pueden benefi-
ciarse con la administración de corticosteroides; pred-
nisolona a 2 mg/kg, una vez al día durante 7 a 1 O
días, seguida por 1 mg/kg oral una vez al día por vía
oral durante 7 a 10 días, y luego 0,1 mg/kg una vez
al día por vía oral en días alternos durante 7 a 10 días.
PARASITOS PULMONARES
Causas
Las parasitosis pulmonares en los caballos están causa-
Alteraciones del aparato respiratorio 375
das por Dictyocaulus arnfieldi. Las infecciones en los
burros y las mulas son asintomáticas, pero proporcio-
nan una fuente de huevos viables para las infecciones
clínicamente aparentes en los caballos y los ponies.
Epidemiología
Las parasitosis pulmonares se han diagnosticado por la
recuperación de larvas en animales vivos por medio de
un examen broncoscópico446 o en la evaluación pos-
mortem. Usando este método diagnóstico, la preva-
lencia de la infección por parásitos pulmonares es de,
aproximadamente, del 68 al 80% en los burros, el 29%
en las mulas y el 2% a 11% en los caballos. 447 ,448
Patogenia
Los burros son reservorios asintomáticos del parásito,
pero se han dado casos de parasitOsis pulmonares en
caballos en los que no se pudo establecer un contacto
con burros, sugiriendo que la transmisión caballo-ca-
ballo puede ser posible. 448 Los estudios experimenta-
les aporta.i~ una evidencia acerca de que, bajo condi-
ciones de campo, el hongo Pilobolus puede facilitar la
diseminación de las parasitosis de una forma similar a
lo que ocurre en las parasitosis pulmonares en los bo-
vinos.449 Las larvas infecciosas ascienden el coprohilo
fúngico a medida que éste crece sobre la hierba e in-
vade la esporangia. Cuando esta se rompe, la larva in-
fecciosa se dispersa con las esporas ff1ngicas. Después
de que las larvas infecciosas (0,4 mm) son ingeridas,
tnigr<in a través de la pared intestinal y llegan a los pul-
mones por medio de los vasos linfáticos. En los hués-
pedes en los cuales las infestaciones son manifiestas, las
larvas maduran a adultos portadores de huevos en los
bronquiolos periféricos. El período prepatente es de,
aproximadamente, 2 a 3 meses. Los huevos son trans-
portados fuera de los pulmones por el aparato muco-
ciliar, son deglutidos y excretados con la materia fecal,
donde se transforman en infecciosos en 4 días. 450 Las
larvas de pritner estadio han sobrevivido al menos 49
días, pero no sobreviven al invie"rno. 451 En los caballos
y los ponies, el desarrollo larvario en los pulmones se
detiene (quinto estadio), pero se produce la inflama-
ción de las vías aéreas.
Signos clínicos
Los caballos presentan tos crónica y un esfuerzo espira-
torio au1nentado. La auscultación revela crepitaciones y
sibilancias, en especial sobre las partes dorsal y caudal de
los cani.pos pulmonares. 452 Los signos son, a menudo,
indiferenciables de aquellos asociados con la obstruc-
ción recurrente de las vías aéreas. Por lo general, los bu-
rros no presentan signos clinicos de infestación.
Diagnóstico
El examen endoscópico puede revelar una leve hiper-
plasia folicular linfoide y una copiosa cantidad de exu-
376 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
dado en la tráquea y los bronquiolos. El aspirado tra-
queobronquial y el lavado broncoalveolar puede con-
tener una -predominancia de eosinófilos. La eosinofilia
periférica es un hallazgo variable en estos caballos. El
diagnóstico definitivo se hace por medio de la identi-
ficación de larvas de D. arnfteldi en el sedimento del
moco centrifugado, aunque esto puede ser dificil. 45 1
Hay que examinar preparaciones citológicas teñidas Y
no teñidas. En los burros y en los caballos con infes-
taciones manifiestas, la identificación broncoscópica
de los parásitos _pulmonares ( 16 cm de largo) confir-
ma el diagnóstico. La técnica de Baerrnann es útil pa-
ra el diagnóstico de parásitos pulmonares cuando la
infección es manifiesta.
El diagnóstico depende, en la mayoría de los casos,
de los signos clínicos, los antecedentes de exposición
a burros y la respuesta al tratamiento antihelmíntico.
Tratamiento
La ivermectina (200 µg/kg) fue eficaz contra D. arn-
j'ieldi en estudios controlados y en evaluaciones en el
campo, y no produjo efectos colaterales deletéreos. 453
La moxidectina (0,4 mg/kg) presentó una eficacia del
99 ,9% para el tratamiento contra las infestaciones por
parásitos pulmonares en burros.454
Prevención
Los caballos no deben pastar junto con burros o mu-
las, a menos que se confirme que éstos están libres de
parásitos pulmonares.
HEMORRAGIA PULMONAR INDUCIDA
POR El EJERCICIO
Causas
El ejercicio extremo se asocia con la exudación de eri-
trocitos desde la vasculatura pulmonar hacia los alvéo-
los y las vías aéreas de los segmentos pulmonares cau-
dodorsales.
Epidemiología
Le hemorragia pulmonar inducida por el ejercicio se
ha detectado en la mayoría de las razas de caballos que
son sometidos a certámenes deportivos extenuantes.
La prevalencia de la alteración se estima entre el 44 y
el 75% en los Pura Sangre, el 26% en los Standard-
bred, el 62% en los Quarter Horse de carrera, el 50%
en los Appaloosa de carrera, el 68% en los caballos de
salto, el 67% en los de carrera a través de bosques, el
40% en equios de certámenes de tres días, el 10% en
caballos de certámenes de club de ponies y el 11% en
ponies de polo. 455 -459 Es decir, la hemorragia pulmo-
nar inducida por el ejercicio es probable que se pro-
duzca en cualquier raza de caballo que se someta a un
·ejercicio extenuante. La prevalencia de la alteración
aumenta con la edad. No existe una correlación clara
entre la hen1orragia inducida por el ejercicio y la loca-
lización de los establos, la condición de las pistas o el
tipo de éstas. 460 No existe variación geográfica en la
prevalencia de la enfermedad.
Patogenia
Los mecanismos ,responsables del desarrollo de la he-
morragia pulmonar inducida por el ejercicio no se co-
noce del todo, aunque las posibles causas incluyen: 1)
ventilación no homogénea en las pequeñas vías aéreas,
2) compresión mecánica de las vísceras abdominales
ejercida sobre los segmentos caudodorsales de los
campos pulmonares, y 3) fallo de los capilares puln10-
nares por estrés.
Robinson y Derksen461 propusieron que una n1ala
ventilación colateral en el caballo, junto con una ~n­
fermedad de las pequeñas vías aéreas (y de esta mane-
ra una constante alteración del tiempo de llenado al-
veolar), causa una subventilación de algunas unidades
pulmonares. Las fluctuaciones extremas en la presión
alveolar de estas regiones subventiladas durante el
ejercicio produce la rotura parenquimatosa o la rotu-
ra capilar alveolar. La enfermedad de las pequeñas vías
aéreas se ha detectado en un gran porcentaje de caba-
llos con hemorragia pulmonar inducida por el ejerci-
cio462; sin embargo, su ausencia en los pulmones de
los caballos de carrera jóvenes que presentan eviden-
cias de hemorragia pulmonar inducida por el ejercicio
sugiere que la enfermedad de las pequeñas vías aéreas
no es, al menos, la causa iniciadora de la alteración en
cuestión. 463 El papel de la enfermedad de las pequeñas
vías aéreas en la propagación del ciclo de la hemorra-
gia pulmonar inducida por el ejercicio no se ha podi-
do establecer.
Clarke464 especuló que la compresión visceral del
diafragma causaba una mayor fuerza o estrés mecánico
para el desarrollo en la parte dorsal del tórax. De esta
manera, en el sector caudodorsal de los pulmones estas
fuerzas mecánicas se ejecutarían sobre un área estrecha
conduciendo a la rotura parenquimatosa o a la rotura
capilar durante la inspiración. Sin embargo, la eviden-
cia de una he1norragia ampliamente difusa en las zonas
dorsales de los pulmones sugiere que la distribución de
presiones intrapleurales muy negativas es más comple-
ja y no está simplemente restringida a la región más
próxima al sector caudodorsal del pulmón. U na teoría
mecánica alternativa ha propuesto que las fuerzas de
impacto locomotoras del miembro anterior se transmi-
ten a través de la pared torácica, creando ondas que
convergen caudodorsalmente en el parénquima pul-
monar.465 En la actualidad no se cuenta con evidencias
experimentales que apoyen las teorías mecánicas.
La hipertensión pulmonar y el fallo secundario de
los capilares por estrés también se han sugerido como
causa de la hemorragia pulmonar inducida por el ejer-
cicio. Se piensa que el fallo por estrés se produce des-
pués del desarrollo de presiones transmurales altas (la
CAPITULO 7
diferencia de presión entre el lecho capilar pulmonar y
la presión de los alvéolos adyacentes). La presión capi-
lar pulmonar (la cual puede exceder los 70 mm Hg en
los caballos bajo ejercicio extenuante) altera el endo-
telio capilar y rompe las uniones Ílnpern1eables del
epitelio alveolar, conduciendo a una he1norragia den-
tro del intersticio y de los alvéolos. La hipertensión
pulmonar es una consecuencia de un alto volumen mi-
nuto cardíaco, la falta de suficiente vasodilatación pul-
monar y el aumento de la viscosidad sanguínea duran-
te el ejercicio. Las evidencias que apoyan la teoría del
fullo por estrés las proporcionan los preparados para
microscopía electrónica de muestras pulmonares to-
madas de caballos.sometidos a ejercicios extenuantes.
Estas demuestran una rotura de las uniones imper-
1neables del endotelio y el epitelio, y la exudación de
eritrocitos hacia los alvéolos. 466 Aunque algunos in-
vestigadores no han encontrado correlación entre las
presiones capilares pulmonares del caballo en ejercicio
y el desarrollo de la hemorragia pulmonar inducida
por el ejercicio determinada por vía endoscópica,467
otros han encontrado una correlación entre la presión
inedia de las arterias pulmonares en el caballo en ejer-
cicio y el número de eritrocitos obtenidos en las mues-
tras de lavado broncoalveolar posejercicio. 468
Es probable que la combinación de estos tres me-
canismos contribuya al desarrollo de la hemorragia
pulmonar inducida por el ejercicio.
Signos clínicos
La evidencia de sangre franca se produce en menos del
10% de los caballos con hemorragia pulmonar induci-
da por el ejercicio. Los efectos de esta alteración en el
rendimiento en las carreras es variable. No se ha de-
mostrado una clara asociación entre la posición de fi-
nalización en una carrera y la prevalencia de la hemo-
rragia pulmonar en los Pura Sangre y los Standard-
bred. A menudo, los caballos continúan rindiendo a
niveles que son juzgados de forma adecuada. En otros
casos, éstos pueden volverse lentos o detenerse y algu-
nos muestran una ventilación dificultosa o laboriosa,
tos o deglución excesiva. El efecto de esta enfermedad
sobre el rendimiento deportivo podrá con1prenderse
mejor cuando se desarrollen métodos para cuantificar
la extensión de la hemorragia.
Diagnóstico
El examen endoscópico del tracto respiratorio supe-
rior y la detección de sangre franca dentro de la trá-
quea es el método usual de diagnóstico. El momento
óptimo para realizar tal evaluación está dentro de los
90 minutos de finalizada la carrera o el entrenamien-
to. Sin embargo, la hemorragia pulmonar inducida
por el ejercicio no es un hallazgo constante; puede no
ser aparente en un caballo dado, exa1ninado en dife-
rentes ocasiones después del mismo nivel de ejercicio.
Alteraciones del apara.to respiratorio 377
Los aspirados transtraqueales o los lavados broncoal-
veolares revelan he1nosiderófagos, neutrófilos intactos
y degenerados, algunos con bacterias intracelulares, y
eritrocitos. Las radiografías pueden mostrar un au-
mento en el patrón intersticial, una región radiopaca
en el sector pulmonar caudal (raro) y un posible des-
plazamiento dorsal de los principales vasos pulrpona-
res469 (fig. 7-20).
Tratamiento
Se ha recomendado el reposo, pero es probable que la
hemorragia puhnonar recurra cuando el caballo vuel-
va al entrenamiento. El hallazgo simultáneo de una
enfermedad de las pequeñas vías aéreas en algunos ca-
ballos sugiere que se debe intentar rninimizar el polvo
y los hongos a1nbientales. No se ha demostrado que
los corticosteroides y los broncodiÍatadores, inhalados
o administrados por vía parenteral, reduzcan la hemo-
rragia pulmonar inducida por el ejercicio, pero pue-
den disminuir la gravedad de la enfermedad de las pe-
queñas vías aéreas. El cromoglycato, el cual se cree es-
tabiliza las membranas de los inastocitos, no ha sido
eficaz en el tratamiento de la he1norragia pulmonar in-
ducida por el ejercicio.470
Los anti1nicrobianos puederi estar indicados en ca-
sos de hemorragia grave porque la sangre proporcio-
na un excelente medio para que se produzca el creci-
miento bacteriano.
Los flí.rmacos que disnllnuyen la presión capilar
pulmonar han ganado el más amplio uso en el trata-
1niento y la prevención de la enfermedad. La fhrose-
rnida, de 250 a 300 mg, se administra 4 horas antes de
la carrera o de un ejercicio extenuante. Aunque la apli-
cación de la misma no ha podido evitar el desarrollo
Figura 7.20 Area foca! de opacidad pulmonar intersticial
aumentada (flechas) en el sector caudodorsal del campo
pulmonar que representa una hemorragia pulmonar indu-
cida por el ejercicio.
(Cortesía de D. S. Biller, Manhatten, Kansas, 1991)
378 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
de una he1norragia p11lrnonar inducida por el ejercicio
en caballos que previamente no lo habían nianifesta-
do,471,472 algunas evidencias indican que puede redu-
cir la gravedad de la alteración (recuento de eritroci-
tos en el líquido de lavado broncoalveolar). El óxido
nítrico, un potente vasodilatador, también ha sido ad-
ministrado en caballos bajo la forma de nitroglicerina.
Sin en1bargo, el óxido nítrico no reduce la presión en
la arteria pulmonar, en un caballo bajo ejercicio exte-
nuante, ni la gravedad de la alteración.473,474
Prevención
La eficacia del tratamiento en la prevención de la he-
morragia pulmonar inducida por el ejercicio bajo con-
diciones de carrera ha sido difícil de determinar, aún
utilizando 1nétodos de hándicap de velocidad. Varia-
bles tales como la administración de fármacos desco-
nocidos para los investigadores o la incapacidad para
diagnosticar o reproducir una hemorragia pulmonar
inducida por el ejercicio en un caballo dado en días
consecutivos, hace que la interpretación de los resul-
tados sea difícil. Y es incluso probable que los estudios
controlados conducidos sobre cintas de prueba no si-
mulen las condiciones de las carreras, por lo que se
pueden obtener conclusiones falsas.
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL
Definición
Aunque tradicionalmente se ha considerado como nna
alteración crónica, la neumonía intersticial abarca res-
puestas inflamatorias agudas y crónicas que afectan,
principalmente, a las paredes alveolares y al tejido in-
tersticial de los pulmones. 475 La enfermedad pulmonar
intersticial incluye un grupo heterogéneo de desórde-
nes caracterizado por lesión en las paredes alveolares y
pérdida de las unidades capilares alveolares funcionales.
Esta es una caracterización morfológica de una enfer-
1nedad pulmonar. Estos autores creen que es posible
que los casos de síndrome de dificultad respiratoria
aguda puedan progresar, finalmente, a una enfermedad
pulmonar intersticial. Sin embargo, no se han realiza-
do estudios longitudinales que apoyen esta hipótesis.
Epidemiología
Buergelt476 ha sugerido que en el caballo existen dos
tipos de alteraciones intersticiales: una se produce en
potrillos desde los 6 días hasta los 6 meses de edad, y
otra se desarrolla en los caballos adultos, mayores de 2
años. Esta discusión está enfocada a las alteraciones
pulmonares intersticiales desarrolladas en el caballo
adulto.
Causas
La mayoría de las alteraciones pulmonares intersticiales
de aparición espontánea reconocidas en los animales
han sido atribuidas a agentes tóxicos o infecciosos
(agentes virales o parasitarios) o a alergenos. 475 La inju-
ria pulrnonar tóxica en el caballo ha sido documentada
después del consumo de la maleza Crofton, alcaloides
de la pirrolicidina y cetonas de Perilla.475- 478 La neumo-
nía intersticial es una característica de las infecciones vi-
rales (influenza, IDTEl, HVE4, virus de la arteritis
equina), de la silicosis y, posiblemente, del tratamiento
con oxígeno.479 ·480 Otros casos de neumonía intersticial
pueden no tener una causa bien defi.nida. 481· 4 84
Fisiopatología
Un agente iniciador origina la lesión en las células epi-
teliales o endoteliales del pulmón, causando una ne-
crosis coagulativa del alvéolo. La congestión puln10-
nar, el edema intersticial, la extravasación eritrocitaria
y el edema alveolar son hallazgos característicos de la
fase aguda ( exudativa) de la enfermedad. La fibrina, lí-
quido rico en proteínas, los desechos celulares y las cé-
lulas inflamatorias (neutrófilos y macrófagos) forman
membranas hialinas. Durante la fase aguda (del día 1
al 5), el caballo puede presentar dificultad respiratoria.
La fase exudativa va seguida de un estadio proliferati-
vo, en el cual los neurnonocitos tipo II, las células n1a-
dre pulmonares, sustituyen a los neumonocitos tipo l.
Los tabiques interlobares se ensanchan debido a la
proliferación de los fibroblastos y la infiltración por
células inflamatorias por parte de los neutrófilos y los
macrófagos. 475
Signos clínicos
Los signos clínicos varían dependiendo del estadio de
la neumonía y del agente causal. En la fase aguda, los
caballos pueden tener dificultad respiratoria: están ta-
quipneicos, pueden evidenciar hipoxemia y pueden o
no presentar fiebre. 478 ,479 Estos también pueden mos-
trar signos similares a los presentados por los caballos
afectados por la obstrucción recurrente de las vías aé-
reas, con un au1nento de la frecuencia respiratoria y un
importante esfuerzo espiratorio, tos y descarga na-
sal.481-483 En las alteraciones crónicas, los caballos pue-
den mostrar intolerancia al ejercicio482 o presentar
pérdida de peso y anorexia. La enfermedad pulmonar
intersticial también puede cursar en ausencia de signos
clínicos. 482
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en los signos clínicos, la histo-
ria, el exa1nen radiográfico, el aislamiento de un agen-
te causal y la biopsia pulmonar. La hipoxemia arterial
puede ser evidente en el análisis de gases en la sangre.
El he1nograma y el perfil de bioquímica sérica puede
ser normal o puede demostrar leucocitosis e hiper:fi-
brinogenemia.485,486 Las radiografías demuestran: 1)
infiltrado pulmonar con nódulos discretos y difi..1sos,
sugiriendo neoplasia o neumonía micótica, o 2) un
. aumento en el patrón intersticial de los pulmones (fig.
CAPITULO 7
7-21). Los niveles de titulación sérica pueden indicar
un alto título para el virus de la influenza equina. 479 La
biopsia pulmonar confirma el diagnóstico de neumo-
nía intersticial. La silicosis, un raro hallazgo en el ca-
ballo, se diagnostica utilizando técnicas de difracción
de rayos X sobre muestras de tejido pulmonar.480
Signos patológicos
Los cambios pulmonares dependen del estadio y del
agente causal. El examen posmortem puede revelar fi-
brosis pulmonar difusa e hipercelularidad de los tabi-
ques alveolares y fibrosis de los tabiques interlobulares
y de parte de la pleura. También puede ser evidente
una grave bronquitis y bronquiolitis crónica si existe
una enfermedad de las vías aéreas simultáneamente,
pero esto no suele ser una característica de la neumo-
nía intersticial. 482 Se pueden detectar granulomas mul-
tifocales.480,483
Tratamiento
El pronóstico es malo para la resolución de las altera-
ciones intersticiales pulmonares. En un estudio realiza-
do con 6 caballos adultos presentados en una clínica
veterinaria por una enfermedad respiratoria crónica,
uno de ellos mejoró. 482 En otro estudio, la administra-
ción de glucocorticoides a largo plazo mejoró la altera-
ción pulmonar en grado suficiente como para pennitir
que el caballo regresara a la actividad deportiva. 485
TUMORES DEL APARATO RESPIRATORIO
Causas
Basándose en estudios posmortem, las neoplasias en-
contradas con mayor frecuencia son los sarcoides, los
carcinomas de células escamosas, los fibromas, los me-
lanomas, los papilomas, los fibrosarcomas y los linfo-
mas.486-488 El compromiso neoplásico del parénquima
pulmonar o de las estructuras torácicas en sí mismas
son raras de encontrar en el caballo, presentando una
tasa de prevalencia del 0,15 al 0,62.326,488
Los tumores pulmonares primarios incluyen los tu-
mores de células granulares (mioblastomas),489 -492 mi-
xoma bronquial,493 carcinomas pulrnonares486 ,494 ade-
nocarcionoma495·496 y condrosarcomas pulmona-
res.497•498 Los tumores torácicos primarios incluyen el
mesotelioma pleural,432 ·499 los timomas 326 y el linfo-
ma. 326,500
La incidencia de los tumores primarios de pulmón
es mucho menor que la de los tumores rnetastásicos.
La neoplasia pulmonar primaria más frecuente es el
tumor de células granulares, con una prevalencia del
0,15%. La mayoría de éstos afectan al pulmón dere-
cho, pueden ser masas múltiples o únicas y pueden
asociarse con la obstrucción de las vías aéreas, y son vi-
sibles con un examen endoscópico. 491 ·492 Basándose
en las tinciones inmunohistoquímicas, se piensa que
los tumores de células granulares están compuestos
Alteraciones del aparato respiratorio 379
Figura 7.21 Aumento difuso de la opacidad pulmonar in-
tersticial, representando una enfermedad pulmonar inters-
ticial.
(Cortesía de D. S. Biller, Manhatten, Kansas, 1991)
principalmente por células de Schwann mielinizadas
con un menor número de éstas no mielinizadas espar-
cidas. 501,502
Los tumores pulmonares metastásicos incluyen el
adenocarcinoma (los lugares primarios de origen son
los riñones, el útero, la tiroides, los ovarios y la glán-
dula mamaria), 323 ,324 el hemangiosarcoma (los lugares
primarios de origen son la musculatura esquelética o
presentan un origen no determinado) 326 ·503 ·510 y el lin-
foma. 326,500
El hemangiosarcoma es un tumor poco frecuente,
produciéndose en 2 de 1322 caballos, según un estu-
dio de Sundbery, Burnstein, Page y col,487 y en 1 de
4739 casos, según un estudio de Hargis y McEl-
\.Vain. 506 Muchos de los casos descritos de hemangio-
sarcoma afectan a caballos de menos de 7 años de
edad.503,507-510 Es común que los caballos presenten
palidez de las membranas mucosas debido a la anemia,
que tengan evidencia de efusión pleural (líquido he-
morrágico) o hemorragia pulmonar,508 y que presen-
ten un rápido deterioro clínico.
Aunque el hemangiosarcoma puede afectar a la ca-
vidad torácica, las neoplasias más comunes incluyen
linfoma y carcinoma gástrico de células escamosas.
326, 5n, 512 Ambos tumores pueden asociarse con el de-
sarrollo de efi..1sión pleural.
Signos clínicos
Los caballos con neoplasias torácicas pueden tener una
historia de pérdida de peso, inapetencia, intolerancia
al ejercicio, edema ventral y fiebre intermitente. De-
pendiendo del tumor, el examen fisico puede revelar o
no, signos atribuibles al tracto respiratorio. En algu-
nos casos, los caballos presentaron signos que fueron
380 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
compatibles, en un primer momento, con una enfer-
medad inflamatoria de las vías aéreas, pleuroneumonía
y epistaxis pulmonar. 498 ,5 o7 , 5 os En los casos de tumores
de células granulares se ha descrito el desarrollo de
una osteoartropatía hipertrófica pulmonar, caracteri-
zada por el aumento de tamaño de las articulaciones,
tumefacciones de los huesos de la parte distal de los
miembros y rigidez generalizada. 513,514
Diagnóstico
El examen endoscópico puede revelar la presencia de
masas que ocluyen los bronquios, como en el caso de
los tumores primarios de células granulares y los carci-
nomas broncogénicos.489 ,494 La pleuroscopia puede
revelar la extensión de la afección tumoral. El aspira-
do transtraqueal, el lavado broncoalveolar, los aspira-
dos citológicos, el examen histológico de muestras de
biopsia y la toracocentesis pueden ayudar en el diag-
nóstico. Las evidencias radiográficas o ecográficas de
una densidad intersticial multifocal (de 2 a 3 cm de
diámetro), elevación de la tráquea o densidades me-
diastínicas también sugieren una neoplasia.
Tratamiento
El pronóstico es malo para los caballos con neoplasias,
y la mayoría de los pacientes son sacrificados. Los ca-
ballos en los cuales el tumor está localizado y tiene
una baja capacidad metastásica, como en el caso de los
tumores de células granulares, la resección pulmonar
puede ser una opción. 515 En los casos de efusión ma-
ligna, el veterinario puede alcanzar la estabilización
ten~poral por medio de la toracocentesis y, posible-
mente, con pleLirodesis (véase la sección correspon-
diente a efusión pleural).
REFERENCIAS
l. Banks KL, McGuire TC, Jerrells TR: Absence ofB tymphocy-
tesin a horse with primary agammaglobulinemia, Ctin Immu-
nol Immunopathol 5:282, 1976.
2. Dt:em DA, Traver DS, Thackt:r RL et al; Agamn1aglobuline-
mia in a home, J Am Vet }..fed Assoc 175:469, 1979.
3. Davis DM, Honnas CM, Hedlund CS et al: Resection of a
cervical tracheal bronchus in a foal, J Am Vet Med As.roe
198:2097, 1991.
4. Kotlikofflvll, Gillespie JR: Lung sounds in veterinary medici-
ne. l. Terrninology and n1echanisms of sound production,
Compend Cont Educ Pract Vet 5:634, 1983.
5. KotlikoffMI, Gillespie JR: Lung sounds in veterinary medici-
ne. II. Deriving dinical information from lung sounds, Com-
pend Cont Edur: Prar:t Vet 6:462, 1984.
6. Vi el L, Harris FW", Curtis RA: Terminology of lung sounds in
large animal vetcrinary medicine. In Deegen E, Bcadk RE,
editors: Lung function and respiratory diseases, Stuttgart, Ger-
many, 1986, f-Iippiatrika.
7. Forgacs P: Lung sounds, London, 1978, Bailliere Tindall.
8. Roudebush P, Sweeney CR; Thoracic percussion, J Am Vet
Med .A.cruc 197:714, 1990.
9. Daricn BJ, Brown CM, Walker RD et al: A tracheoscopic
technique far obtaining uncontaminated lower airway secre-
tions for bacterial culture in the horse, Equine Vet J 22:170,
1990.
10. Worster AA: Equine sinus endoscopy using a flexible endos-
cope: diagnosis and treatment of sinus disease in the standing
sedated horse, Pror: Am Assoc Equine Pract 45:128, 1999.
11. Ruggks AJ, Ross MW, Freeman DE: Endoscopic exam.ina-
tion and treatment ofparanasal sinus disease in 16 horses, Vet
Surg 22:508, 1993.
12. Morrow KL, Park RD, Spurgeon TL et al: Computed tomo"
graphk imaging of tlie equine head, Vet Radial Ultrasound
41:491, 2000.
13. Krafi: SL, Gavin P: Physical principies and technlcal considera-
tions far equine computed tomography and magnetic resona.11-
ce imaging, Vet Clin North Am Equine Pract 17:115, 2001.
14. Tucker RL, Sande RD: Computed tomography and magnetic
resonance imaging of the equine musculoskeletal conditions,
Vo>t Clin North Am Equine Pract 17:145, 2001.
15. Wion L, Perkins G, Ainsworth DM et al: Use of computeri-
zed tomography to diagnose a Rhodocor:cus equi mediastina!
abscess causing severe respiratory distress in a foal, Eqitine Vet
J 33:523, 2001.
16. Chisea OA, Vida! D, Domingo Metal: Cytological and bac-
te1iological finclings in guttural pouch lavages of clinically
normal horses, Vet Rec 144:346, 1999.
17. Chisea OA, García F, Domingo Metal: Cytologkal and mi-
crobiological results fro1n equine gutnual pouch lavages ob-
tained percutaneously: correlation with histopathological fin-
dings, Vet Rec 144:618, 1999.
18. Derksen FJ, Bi.-own CM, Sonea 1 et al: Comparison of trans-
tracheal aspirate and bronchoalveolar lavage cytology in 50
homes with chronic lung disease, Equine VetJ21:23, 1989.
19. Larson VL, Busch RH: Equine tracheobronchial lavage: com-
parison of lavage cytologic and pulmonary histopathologic
findings, Am J Vet Res 46:144, 1985.
20. Fogarty U: Evaluation of a bronchoalveolar lavage technique,
Equine Vet]22:174, 1990.
21. Sweeney CR, Sweency RW, Benson CE: Comparison of bac-
teria isolatcd from spedmens obtained by use of endoscopic
guarded tracheal s'iVabbing and percutaneous tracheal aspira-
tion in horses,J Am Vet Med As.sor: 195:1225, 1989.
22. Racklyeft DJ: A tracheoscopic rechnique for obtaining uncon-
taminated lower air'iV<ly secretions far bacteria! culture in the
horse, Equine VetJ22:408, 1990.
23. Christley RM:, Hodgson DR, Rose RJ et al: Comparison of
bacteriology and cytology of tracheal fluid samples collected
by percutancous transtracheal aspiration or via an endoscope
using a plugged guarded catheter, Equine Vet ]31:197, 1999.
24. Sweeney CR, Beech J, Roby KAW: Bacteria isolated fron1 tra-
cheobronchial aspirates of healthy horses, Am J Vet Res
46:2562, 1985.
25. Burrell MH, Mackintosh ME: Isolation of Streptor:or:r:us pneu-
monia from the respiratory tract of horses, Equinr: Vet J
18:183, 1986.
26. Madtintosh ME, Grant ST, Burrell MH: Evidence for Strep-
tor:occus pnettmonia as a cause of respiratory disease in young
thoroughbred horses in training. In Powell DG, editor: Equi-
ne Inftr:tious Diseases V· Proceedings of tbe Fifth International
Conferenr:e, Lexington, 1988, University ofKentucky Press.
27. Benson CE, Sweeney CR: Isolation of Streptococcus pm:umo-
nia type 3 from equine species, J Clin Micrubiol 20:1028,
1984.
28. Reimer JM: Diagnostic ultrasonography ofthe equine thorax,
Compend Cont Educ Prar:t Vet 12:1321, 1990.
29. Lan1b CR, O'Callaghan l\.1VV: Diagnostic imaging of equine
pulmonary disease, Compend Cont Educ Pract Vet 11:1110,
1989.
CAPITULO 7. Alteraciones del aparato respiratorio
30. King GK: Equine thoracic radiography. II. Radiographic pat-
terns of equine pulmonary and pleural diseases using air-gap
rare-earth radiography, Compe:nd Cont Edur: Prar:t Vet
3:5283, 1981.
31. Rantanen NVV: Diseases of the thorax, Vet Clin North Am
EquinePrar:t2:49, 1986.
32. R.eefVB, Boy MG, R.eid CF et al: Comparison between diag-
nostic ultrasonography and radiography in the evaluation of
horses and catt!e with thoracic disease: 56 cases (1984-1985),
J Am Vet Med Assoc 198:2112, 1991.
""· Reimer J, R.eefVB, Spencer PA: Ultrasonography as a diag-
nostic aid in homes with anaerobic bacteria! pleuropneumonia
and/or pulmonary abscessations: 27 cases (1984-1986), J
Am Vet Med Assoc 194:278, 1989.
34. Bennett DG: Evaluation of pleural fluid in the diagnosis of
thoracic disease in the horse, J Am Vet Me:d Assoc 188:814,
1986.
35. Sweeney CR, Divers TJ, Benson CE: Anaerobic bacteria in
21 horses with pleuropneun1onia, J Am Vet Med Assoc
187:721,1985.
36. O'Callaghan MW, RornofYVJ, Fisher PE et al: Ventilation
imaging in the horse with 99mtechnecium-DPTA radioaero-
sol, Equine VetJ19:19, 1987.
37. Attenburrow DP, Portergill MJ, Vennart W: Development of
an equine nuclear medicine fu.cility far gamn1a camera ima-
ging, Equine Vet]21:86, 1989.
38. O'Callaghan !vrVV, HornofWJ, Fisher PE et al: Exercise-indu-
ced pulmonary haemorrhagc in horses: results of a detailed
clinical post-mortem and imaging study. Y'II. Ventilation-
/perfusion scintigraphy in horses wii:h EIPH, Equine Vet J
19:423, 1987.
39. O'Callaghan MW, Kinney LM: Pulmonary scintigraphy in
horses with chronic obstructive pulmonary disease, Comp
Respir Soc 8:78, 1989.
40. O'Callaghan MW: Scintigraphic imaging of lung disease. In
Beech J, editor:- Equine respiratory disorders, Philadelphia,
1991, Lea & Febiger.
41. Nelson R, Rampe DW: Measurement of tracheal mucous
transport rate in the horse, Am J Vet Res44:1165, 1983.
42. Willoughby RA, Ecker G, Rlddolls Letal: Mucociliary clea-
rance in the nose and trachea ofhorses, Comp RespirSoc 8:36,
1989.
43. Robinson NE: The physiologic basis of pulmonary funccion
tests, Proc Am Col! Vet Intern Med 10:403, 1992.
44. Robinson NE: Tests of equine airway function, Proc Am Coll
Vet Intern Med 10:284, 1992.
45. Hare JE, Viel L: Pulmonary eosinophilia associated "With in-
creased airway responsiveness in young racing homes, J Vet
Intern Med 12:163, 1998.
46. Hoffman AM, lvlazan MR, Ellenberg S: Association between
bronchoalveolar lavage cytologic features and airway reacti-
vity in horses "With a history of exercise intolerance, Am J Vet
Res 59:176, 1998.
47. Couetit LL, Rosenthal FS, DeNicola DB et al: Clinical signs,
evaluation of bronchoalveolar lavage fluid and assessment of
puln1onary function in horses w:ith inflammatory respiratory
disease, Am J Vet Res 62:538, 2001.
48. Art T, Anderson L, Woakes AJ et al: Mechanics of breathing
during strenuous exercise in thoroughbred horses, Respir
Physiol 82:279, 1990.
49. Savage CJ, Trabu-Dargatz JL, Mumford EL: Survey of the
large animal diplomats ofthe American College ofVeterinary
Interna! Medicine regarding percutaneous lung biopsy in the
horse, J Vet Intern Med 12:456, 1998.
50. Raphel CF, Gunson DE: Percutaneous lung biopsy in the
horse, Come!! Vet 71:439, 1981.
51. Perkins G, Ainsworth DM, Yeager A: Hemothorax in the hor-
381
se: report on conservative management in two cases, J Vet In-
tern ¡\fed 13:375, 1999.
52. Hillman DJ: The skull. In Getty R, editor: Sisson and Gross-
man>s the anatomy of the domestic animals, Philadelphia,
1975, VVB Saunders.
53. Pirie M, Pirie I-Hvl, Wright NG: A scanning electron micros-
copic study of the equine upper respiratory tract, Equine Vet
J22:333, 1990.
54. King AS, Riley VA: A guide to the physiologir:al and r:linir:al
anatomy ofthe head, Liverpool, England, 1980, University of
Liverpool.
55. Beard VVL, Robertson JT, Leeth B: Bilateral congenital cysts
in the frontal sinuses of a horse, J Am Vet Med Assor: 196:453,
1990.
56. Lane JG, Longstaffe JA, Gibbs C: Equine paranasal sinus
cysts: a report of 15 cases, Equine "Ve-t J 19:537, 1987.
57. LeylandA, Baker JR: Lesions ofthe nasal and paranasal sinu-
ses of the horse causing dyspnoea, Br Vet Jl31:339, 1975.
58. Boulton CH: Equine nasal cavity and paranasal sinus disease:
a review of85 cases,J Equinr: VetSr:i 5:268, 1985.
59. Roberts MC, Sutton RH, Lovell DK: Aprotracted case of cryp-
tococcal nasal granuloma in a stallion, Aust Vet J57:287, 1981.
60. R.eed SM, Boles C, Dadc AW et al: Localized equine nasal
cocddioidomycosis granuloma, J Equine Med Stit:g 3:119,
1979.
61. Semevolos SA: Nuclear scintigraphy as a diagnoscic aid in the
evaluation of tooth root abscessation, Pror: Am Assoc Equine
Pract45:103, 1999.
62. Hilbert BJ, Little CB, Klein K et al: Tumours of the parana-
sal sinuses in 16 horses, Aust "Ve-t J 65:86, 1988.
63. Spccht TE, Colahan PT, Nixon AJ et al: Ethmoidal hen1ato-
ma in nine horses,J Am Vo>t Med.A.l:ror: 197:613, 1990.
64. Greet TRC: Outcome oftreatment in 23 horses with progres-
sivc ethmoidal haematoma, Equine VetJ24:468, 1992.
65. Cook YVR, Littlewort MCG: Progressive haematoma of the
ethmoid region in the horse, Equine Vet J 6:101, 1974.
66. Schumacher J, Yarbrough T, Pascoe Jet al: Transendoscopic
chemical ablation of progressive ethmoidal hematomas in
standing horses, Vet Sut:g 27:175, 1998.
67. Frees KE, Gaughan EM, Lillich JD et al: Severe complication
after administration of formalin far treatment of progressive
ethmoidal hematoma in a horse,J Am Vet Med.Assoc 219:951,
2001.
68. Baptiste KE, Naylor JM, Baiky Jet al: A function for guttu-
ral pouches in the horse, Nature403:382, 2000.
69. Habel RE: Applied veterinary anatomy, Ithaca, NY, 1975, RE
Rabel.
70. McCue PM, Freeman DE, Donawick WJ: Gutturnl pouch
tympany: 15 cases (1977-1986), J Am Vet Med Assoc
194:1761, 1989.
71. Freeman DE: Diagnosis and trcatment of diseases ofthe gut-
tural pouch (part 1), C01npend Cont Edur: Prar:t Vet 2:S3,
1980.
72. Mason TA: Tympany of the eustachian tube diverticulum
(guttural pouch) in a foal, Equino> Vet ]4:153, 1972.
73. Judy CE, Chaffin lvll(, Cohen ND: Empycrna ofthe gutturnl
pouch (auditory tube diverticulum) in h0rses: 91 cases
(1977-1997),J Am Vet Med Assoc 215:1666, 1999.
74. Seahorn TL, Schumacher J: Nonsurgical removal of chon-
droid masses fron< the guttural ponches of two horses, J Am
Vet lded Assor: 199:368, 1991.
75. Lane-JG: The management ofguttural pouch nlycosis, Equí-
ne Vet]21:321, 1989.
76. Colles CM, Cook WR: Carotid angiography in the horse, Vet
Rec 113:483, 1983.
77. Church S, Wyn-Jones G, Parks AH et al: Treatment ofguttu-
ral pouch mycosis, Equine Vet J 18:362, 1986.
382 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
78. Cook \VR: The dinical features of guttural pouch mycosis in
the horse, Vet Rec 83:33, 1968.
79. Ryan JA, Modransky PD, Welker B: Guttural pouch mycosis
in a 3-month-old foal, Equine Pract 14:21, 1992.
80. Fn:eman DE, Donawick WJ: Occlusion ofthe internal caro-
tid artery in the horse by means of a balloon-tipped catheter:
evaluation of a method dcsigned to prevent epistaxis caused
by guttural pouch mycosis, J Am Vet Mcd Assoc 176:232,
1980.
81. Freeman DE, Donawick WJ: Ocdusion ofthe interna! caro-
tid artery in the horse by means of a balloon-tipped catheter:
dinical use of a method to prevent epistaxis caused by gutru-
ral pouch mycosis, J Am Vet Mcd A.ssoc 176:236, 1980.
82. Gren TRC: Outcome of treatmcnt of 35 cases of guttural
pouch mycosis, Equine Vet]l9:483, 1987.
83. Leveilk R, Hardy J, Robertson JT et al: Tra11sarterial coil en1~
bolization of the interna! and externa! carotid and maxillary
arteries for prevention of hemorrhage from guttural pouch
mycosis in horses, Vet SuJZf 29:389, 2000.
84. Hardy J, Robertson JT, Wilkie DA: Ischcmic optic neuro-
pathy and blindness after arterial ocdusion far trearrnent of
guttural pouch mycosis in two horses, J Am Vet Med Assoc
196:1631, 1990.
85. Bacon fl.1.iller C, Wilson DA et al: Complications of balloon
catheterization associated with aberrant cerebral arterial ana-
tomy in a horsc with guttural pouch mycosis, Vet Sitrg
27:450, 1998.
86. McAllister ES, Blakeslee JR: Clinical observations of pharyn-
gitis in the horse, J Ant Vet }.;fed Assoc 170:739, 1977.
87. Blakeske JR, Olsen RG, McAllistcr ES et al: Evidence ofres-
piratory tract infection induced by equine herpesvirus type 2
in the horse, Can J Microbiol 21:1940, 1975.
88. Prickctt ME: The pathology ofdiscase caused by equine her-
pesvirus-1. In Procceding.s ofthe Second lnternational Confe-
re;nce on Equine lnfectiou.s Di.sea.si!>, Princeton, NJ, 1969, Vc-
terinary Publications.
89. Burrell MH: Endoscopic and virological observations on res-
piratory disease in a group ofyoung thoroughbred horses in
training, Equine Vet ]17:99, 1985.
90. Hoquet H, Higgins R, Lessard P et al: Comparison of the
bacterial and fungal flora in the pharynx of normal horses and
horses affectcd with pharyngitis, Can Vet ]26:342, 1985.
91. Hokombe SJ, Jackson C, Gcrber V et al: Stabling is associa-
ted with airway inflammation in young Arabian horscs, Equi-
ne VetJ33:244, 2001.
92. Bayly VVJ\1, Grant BD, Breeze RG: Arterial blood gas tension
and acid base balance during exercise in horses with pharyn-
geal lymphoid hyperplasia, Equine Vet J 16:435, 1984.
93. Raker CW: The nasopharynx. In Mansmann RA, McAllister
ES, cditors: Equine medicine and surgery, Santa Barbara, Ca-
lif, 1982, Veterinary Publications.
94. Koch C: Diseases of the larynx and pharynx of thc horse,
Compend Cont Educ Pract Vet 11:573, 1980.
95. Haynes PF: Dorsal displaccment of the soft palate and epi-
glottic entrapment: diagnosis, managemcnt and interrela-
tionships, Compend Cont Educ Pract Ver 5:5379, 1983.
96. Hackett RP, Ducharme NG, Re.hder RS: Use of the highs-
pced treadmill in management of horses with dorsal displace-
ment of the soft palate, Proc Am Assoc Equine Pract 38:153,
1992 (abstract).
97. Heffron CJ, Bakcr GJ: Observations on the mechanism of
functional obstruction of the nasopharyngeal airway in the
horsc, Equine Vet J 11:142, 1979. · 122. Calúll JI, Goulden BE: The pathogenesis of equine laiyngeal
98. Linford RL, Ü'Bricn TR, Wheat JD et al: Radiographic as-
sessment of epiglottic length and pharyngeal and laryngeal
diameters in the thoroughbred, AJ;n J Vet Res 44:1660,
1983.
99. Hokombe SJ, Derksen FJ, Stick JA et al: Effect ofbilatcraJ
blockade of the pharyngeal branch of the vagus ncrve on soft
pa!ate function in horses, Am J Vet Res 59:504, 1998.
100. Hokombe SJ, Derksen FJ, Stick JA et al: Pathophysiology of
dorsal displaccment of the soft palate in horses, Equine Vet J
Suppl 30:45, 1999.
101. Ducharme NG: Personal communication, 2001.
102. Hokombe SJ, Derksen FJ, Bcrney C et al: Effect of topical
anesthesia on the laryngeal mucosa on upper airway mecha-
nics in exercising horses, Am J Vet Res 62:1706, 2001.
103. Tulleners EP, Hamir A: Epiglottic augmentation in the horse:
a pilot study, Vet Sitrg 19:79, 1990 (abstract).
104. Llcwellyn HR: Sternothyroideus myotomy far the treatmcnt
of dorsal displacement of the soft palate, Pro e Am As.so e Equi-
ne Pract43:239, 1997.
105. I-Iarrison IVV, Raker CW: Stcrnothyrohyoideus myectomy in
horses: 17 cases ( 1984-1985 ), J Am Vet Med Assoc 193: 1299,
1988.
106. Cook \VR: Sorne observations on diseascs ofthe car, nose and
throat in the horse, and endoscopy using a flexible fibreoptic
endoscope, Vet Rec 94:533, 1974.
107. Goulden BE, Anderson LJ, Davies AS et al: Rostral displace-
ment of the palatopharyngeal arch: a case report, Equine Vet
]8:95, 1976.
108. IGeig HF, Deegen E, Stockhofe N et al: Rostral displacement
of the palatopharyngeal arch in a seven-month-old Hanove-
rian colt, Equine Vct]21:382, 1989.
109. Blikslager AT, Tate LP, Tudor R: Transendoscopic laser treat-
1nent of rostral displacement of the palatopharyngeal arch in
four horses, J Clin Laser Med Surg 17:49, 1999.
110. Boks C, Raker CW, 'Wheat JD: Epiglonic entrapment ofaryte-
noepiglottic folds in the horse, J Am Vct Mcd Assoc 172:883,
1978.
111. Tullencrs EP: Transendoscopic contact neodymium:yttrium
aluminun1 garnet laser correction of epiglotric entrapm.cnt in
standing horses, J Am Vet Med Assoc 196:1971, 1990.
112. Honnas CM, Wheat JD: Epiglottic entrapment: a transnasal
surgical approach to divide the aryepiglottic fold axially in the
standing horse, Vet Surg 17:246, 1988.
113. Hav.·kins JF, Tulleners EP: Epiglottitis in 20 cases (1988-
1993), J Am Vet Med Assoc 205:1577, 1994.
114. Stick JA, Boles C: Subepiglotric cyst in three foals, J Am Vet
Med Assoc 77:62, 1980.
115. Haynes PF, Beadle RE, McC!ure JRet al: Soft palate cysts as
a cause ofpharyngeal dysfuncrion in two horses, Eqitine Vet J
22:369, 1990.
116. Hay WP: Diagnosis and treatment ofartyenoid chondritis in
horses, Compend Cont Educ Pract Vet 18:812, 1996.
117. Tullcners EP, Harrison IVV, Raker CW: Management of aryte-
noid chondropathy and failed laryngoplasty in horses: 75 ca-
ses (1979-1985),J Am Vct Mcd Assoc 192:670, 1988.
118. Haynes PF, Snider TG, McClure JR et al: Chronic chondritis
of the equinc arytenoid cartilage, J Am Vct Med Assoc
177:1135, 1980.
119. Ducharn1e NG, :E-Iackett RP: The value ofsurgical treatment
of laryngeal hemipkgia in horses, Compend Cont Educ Pract
Vet 13:472, 1991.
120. Lumsdcn JM, Derkscn FJ, Stick JA et al: Evaluation ofpartial
arytenoidectomy as a treatment for equine laryngeal hen1iple-
gia1 Equine Vet]26:125, 1994.
121. Speirs VC: Laryngeal surgery: 150 years on, Equine Vet J
19:377, 1987.
hemiplegia: a revíew, NZ Vet ]35:82, 1987.
123. Rose RJ, Hartley 'WJ, Bal~erW: Laryngeal paralysis in Arabian
foals associatcd with oral haloxon adminlstration, Equinc Vet
]13:171, 1981.
CAPITULO 7' Alteraciones del aparato respiratorio
124. Barber SM: Paralaryngcal abscess with laryngeal hemiplegia
and fisrulation in a horsc, Can Vet]22:389, 1981.
125. Hiliidge CJ: Interpretation of laryngeal function tests in the
horse, Vú Rec 118:535, 1986.
126. Cook '\iVR: Diagnosis and grading of heredirary recurrent
laryngeal neuropathy in thc horse, J Equine Vet Sci 8:432,
1988.
127. Gerber H: The genetic basis ofsome e.quine diseascs, Equine
Vct]2l:244, 1989.
128. Cole CR: Changes in the equine !arynx associated with laryn-
geal hemiplegia, Am J Vet Rcs7:69, 1946.
129. Duncan ID, Griffiths IR., McQueen A et al: The pathology of
cquine laryngeal hemiplegia, Acta Neitropathot 27:337, 1974.
130. Cahill JI, Goulden BE: Equine laryngeal hemiplegia. I. A
light microscopic study of peripheral nerves, N Z Vet J
34:161, 1986.
131. Derksen FJ, Stick JA, Scott EA et al: Effcct oflaryngeal hemi-
plegia and laryngoplasty on airway flow mechanics in exerci-
sing horses, Am J Vet Res 47:16, 1986.
132. Bayly WM, Grant BD, Modransk:y PD: Arterial blood gas ten-
sions during exercise in a horse with laryngeal hemiplegia, be-
fare and after corrective surgery, Res Vet Sci 36:256, 1984.
133. Shappell KK, Dcrkscn FJ, Stick JA et al: Effects ofventricu-
lectomy, prosthetic laryngoplasty, and exercise on upper air-
"vay function in horses with induced left laryngcal hemiplegia,
Am J Vet Res49:l760, 1988.
134. Duncan ID, Brook D: Bilateral laryngeal paralysis in the hor-
se, Equine Vet]l7:228, 1985.
135. Greet TRC, Jeffcott LB, Whitwell KE et al: The slap test far
laryngeal adductory function in horscs with suspected cervi-
cal spinal cord damage, Equinc Vet]l2:l27, 1980.
136. Dixon PM, McGorum BC, Railton DI et al: Clinical anden-
doscopic evidence ofprogrcssion in 152 cases of equine recu-
rrent laryngcal ncuropathy, Equine Vet J 34:29, 2002.
137. Ducharme NG, Horney FD, Partlow GD et al: Attempts to res-
tare abduction of the paralyzed equinc arytenoid cartilage. L
Nerve-musde pedide transplants, Can J Vct Res 53:202, 1989.
138. Ducharme NG, Horney FD, Hulland TJ et al: Attempts to
restare abduction of the paralyzed equine arytenoid car tila ge.
II. Ncrve implantation (pilot study), Can J Vct Res 53:210,
1989.
139. Ducharme NG, Viel L, Partlow GD et al: Attempts to resta-
re abduction of the paralyzed equine arytenoid Strcptococcits
eqiti subspecies eqiti cartilage. Ill. Nerve anastomosis, Can J
Vet Res 53:216, 1989.
140. Stick JA, Fulton IC: Neuromuscular pedicle graft, Proc Am
Coll Vct Surg 9:39, 1999.
141. Timoney JF: Strangles, Vct Clin North Am Equine Pract
9:365, 1993.
142. Timoney JF, Artiushin SC, Boschwitz JS: Comparison ofthe
sequences and functions of Strcptococcus equi M-like proteins
SeM and SzP5e, lnftct Immun 65:3600, 1997.
143. Jorro LR, Lave DN, Bailey GD et al: Genetic structure ofpo-
pulations ofbeta-haemolytic Lancefield group e streptococci
from horses and thcir association with disease, Res Vet Sci
57:292, 1994.
144. Sweeney CR, Benson CE, "\Vhitlock RH et al: Streptococcus
equi infection in horses: part I. Compend Cont Edite Pract Vet
9:689, 1987.
145. Prescott JF, Srivastava SK, deGannes R et al: A mild form of
strangles caused by an atypical Streptococcus equi, J Am Vet
Med Assoc 180:293, 1982.
146. Grant ST, Efstration A, Chanter N: Laboratory diagnosis of
strangles and the isolation of atypical Streptococcus equi, Vet
Rec 133:215, 1993.
147. Artiushin S, Timoney JF: PCR for detection of Streptococcus
equi, Adv R-.;p Med Biol 418:359, 1997.
383
148. Galan JE, Timoney JF, Lengemann FW: Passive transfer of
mucosa! antibody to Streptococcus equi in the foal, Infect Jm~
mun 54:202, 1986.
149. Sweeney CR., Bcnson CE, "\Vhitlock RH et al: Description of
an epizootic and persistence of Streptococcu.s cqui infections in
horses, J Am Vet Mcd Assoc 194:1281-1286, 1989.
150. Todd TG: Strangles, J Comp Pathol Ther 23:212, 1910.
151. Hamlen HJ, Tin1oney JF, Bell RJ: Epidcmiologic and immu-
nologic characteristics of Streptococcu.s equi infection in foals,
J Am Vet Med Assoc 204:768, 1994.
152. Piche CA: Clinical observations on an outbn:ak of strangles,
Can Vet]25:7, 1984.
153. George JL, ReifJS, Shidcler RK et al: Identification of carriers
of Streptococcusequi in a naturally infected hcrd,J Am Vet Mcd
A.ssoc 183:80, 1983.
154. Newton JR, Wood JLN, Du:nn KA et al: Natural!y occurring
pcrsistent and asymptomatic infection ofthe guttural pouches
of horses with Streptococcu.s equi, Vet Rec 140:84, 1997.
155. Jorm LR: Factors affecting the suryival of Streptococus equi
subsp equi. In Sixth Internacional Confcrence on Equine Inftc-
tiou.s Disease, Newmarket, England, 1991, R& W Publications.
156. Yigezu LM, Rogcr F, Kiredjiian M et al: Isolation of Strepto-
coccus eqiú subspecies cqui (stranglcs agent) from an Ethio-
pian camel, Vet Rec 140:608, 1997.
157. Breiman RF, Silverblatt FJ: Systemic Streptococcus equi infec-
tion in a horse handler: a case of human strangles, We.st J Jvfed
145:385, 1986.
158. Mukhtar bUvl, Timoney JF: Chen1otactic response of equine
polymorphonuclear leucocytes to Streptococcus equi, Res Vet
Sci 45:225, 1988.
159. Anzai T, Timoney JF, Kuwamoto Y et al: In vivo pathogeni-
city and resistance to phagocytosis of Streptococcus equi strains
with different levels of capsule expression, Vet Microbiol
67:277, 1999.
160. Anzai T, Sheoran AS, Kuwan1oto Y et al: Streptococcu,s eqiii
but not Streptococcus zooepidemicus produces potent rnitoge-
nic responses from equine periphcral blood mononuclear
cells, Vet Immun Immitnopathol 67:235, 1999.
161. Timoney JF, Timoney PJ, Strick.land KL: Lysogeny and the
immunologically reactive proteins of Streptococcus eqiti, Vet
Rec 115:148, 1984.
162. Evers WO: Effect offuraltadone on strangles in horses, J Am
Vet Med Assoc 152:1394, 1968.
163. Newton JR, Wood JLN, Dunn KA et al: Natural!y occurring
persistent and asymptomatic infection of the guttural pouches
of horses witl1 Streptococcus equi, Vet Rec 140:84, 1997.
164. Sweeney CR: Strangles: Streptococcus equi infection in horses,
Equine Vet Educ 8:317, 1996.
165. Sweency CR, Bcnson CE, Whitlock RH et al: Strcptococcus
equi infection in horses: part 2, Compcnd Cont Educ Pract Vct
9:845, 1987.
166. Rumbaugh GE, Smith BF, Carlson GP: Interna[ abdominal
abscesses in the horse: a study of 25 cases, J Am Vct Med As-
soc 172:304, 1978.
167. Koblick PD, Lofstedt J, Jakowski RM et al: Use of lll¡n Ja-
beled autologous kukocytes to image an abdominal abscess in
a horse, J Am Vet Med Assoc 186:1319, 1985.
168. Zickcr SC, Wilson "\VD, Medcaris I: Diffcrentiation bctween
intra-abdominal neoplasms and abscesses in horses, using cli-
nical and laboratory data: 40 cases (1973-1988), J Am Vet
Med .Assoc 196:1130, 1990.
169. Heath SE, Gcor RJ, Table H et al: Unusual patterns ofscrum
antibodies to Streptococcu.s equi in two horses with purpura
hen1orrhagica, J Vet Intcrn Med 5:263, 1991.
170. Galan JE, Timoney JF: Immune complexes in purpura he-
morrhagica of the horscs contain IgA and M anti gen of Strep-
tococcu.s equi, J lmmunol 135:3134, 1985.

384 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
171. Yelle MT: Clinical aspects of Streptococcus cqui infection,
Equine: Vet] 19:158, 1987.
172. Todhunter RJ, Brown CM, Stickle R: Retropharyngeal infec-
tions in five horses, J Am Vet Med Assoc 187:600, 1985.
173. Golland LC, Hodgson DR., Davis RE et al: Retropharyngea!
ly1nph node infection in horses: 46 cases (1977-1992), Ausb
Vctj72:16I, 1995.
174. Rigg DL, Ramey DW, Reinertson EL: Tracheal cornpression
secondary to abscessation of cranial mediastinal lymph nades
in a horse, J Am Vet Med Assoc 186:283, 1985.
175. Bell RX, Smart ME: An unusual complkation ofstrangles in
a pony, Can Vet J 33:400, 1992.
176. Valberg SJ, Bullock P, Hogetvedt W et al: Myopathies asso-
ciated with Streptococcus cqui infections in horses, Proc Am
Asroc Equine Fract 42:292, 1996.
177. Galan JE, Timoney JF: Mucosa! nasopharyngeal immune res-
ponses of horses to protein anti gens of Streptococcus equi, In-
fect Irnmun 47:623-628, 1985b.
178. Wood JM: Antigenic variation of equine influenza: a stable vi-
rus, Equine Vet ]20:316, 1988.
179. Híggins YVP, Gillespie JH, Holmes DR et al: Surveys of equi-
ne influenza outbreaks during 1983 and 1984, J Equine Vet
Sci 6:15, 1986.
180. Morley PS, Townsend HGG, Bogdan JR et al: Descriptive
epídemiologic study of disease associated with influenza virus
infections during three epidemics in horses, J Am Vet Med As-
soc 216:535, 2000.
181. Newton JR, Verheyen K, Wood JLN et al: Equine influenza
ín the United Kingdom in 1998, Vet Rec 145:449, 1999.
182. Kemen MJ, Frank RA, Babish JB: An outbreak ofequine in-
fluenza at a harness horse racetrack, Cornell Vet ·75:225,
1985.
183. McChesney AE: Viral respiratory infections of horses: struc-
rure and function of lungs in rdation to viral infection, J Am
Vet Med Assoc 166:76, 1975.
184. Carr CM, Kim PS: Flu virus invasion: halfway there, Seience
266:234, 1994.
185. Chambers TM, Holland RE, Lai ACK: Equine influenza:
current veterinary perspectives, part 1, Bquinc Pract 17:19-
23, 1995.
186. Nelson I<J\1, Schram BR, McGrcgor 1vIW et al: Local and sys-
temic isotype-specifi.c antibody responses to equine influenza
virus infection versus convencional vaccination, Vaecine
16:1306, 1998.
187. Gross KD, Hinchcliff KVV, French PS et al: Effect of mode-
rate exercise on the severity of clinical signs associated with
influenza virus infection in horses, Equine Vet J 30:489,
1998.
188. Chambers TM, Holland RE, Lai ACI(: Equine influenza: cu-
rrent veterinary perspectives, pare 2, Bquine Pract 27:26,
1995.
189. Garine B, Platean E, Gillet-Forin S: Serological diagnosis of
influenza A infections in the horse by enzyme immunoassay:
comparison with tlle complement fixation test, Vet Immun
Immitnopathol 13:357, 1986.
190. Baker DJ: Rationale for the use of influenza vacdnes in hor-
ses and the importance of antigeaic drift, Equine Vet J 19:93,
1986.
191. Morley PS, Townsend HGG, Bogdan JR et al: Efficacy ofa
comn1ercial vacdne for preventing disease caused by influen-
za virus infection in horses,J Am Vet MedAssoc 215:61, 1999.
192. Chambers TM, Holland RE, Tudor LRet al: A new modified
Jive equine influenza virus vaccine: phenotypic stability, res-
tricted spread and efficacy against heterologous virus challen-
ge, Eqtúne Vet] 33:630, 2001.
193. Lunn DP, Hussey S, Sebing Retal: Safety, efficacy and im-
munogeniticy of a modified-live equi.f!.e influenza virus vacd-
ne in ponies after induction of exercise-induced immunosup-
pression, J Am Vet Med Assoc 218:900, 2001.
194. Van Maanen C, Bruin G, de Boer-Luijtze E et al: Interferen-
ce of maternal antibodies with the immune response of foals
after vaccination against equine influenza, Vi<t Ql4:13, 1992.
195. Wilson VVD, .Nlihalyi JE, Hussey S et al: Passive transfer of
maternal im1nw1oglobulin isotype antibodies against tetanus
and influenza and their effect on the response of foals to vac-
cination, Equine Vet J 33:644, 2001.
196. Blunden AS, Smith KC, Binns Metal: Replication of equid
herpesvirus 4 in endothelial cells and synovia of a field case of
viral pneu1nonia and synoviti.s in a foal, J Comp Pathol
112:133, 1995.
197. Bryans fT, Allen GP: Herpesviral disease of the horse. In
VVittman G, editor: Herpes virus disease of cattlc, horses and
pigs, Boston, 1989, I<luvar.
198. O'Keefe JS, Alley MR, Janes D et al: Neonatal mortality cine
to equid herpesvirus 4 (EHV-4) in a foal, Aust Vet ]72:353,
1995.
199. Thein P, Darai G, Jansscn W et al: Recent findings covering
the aetiology of equine herpesvirus infection associated i,,vith
neurological disorders in horses, Tierarztl Prax 21:445,
1993.
200. Verheyen K, Newton JR, Wood JLN et al: Possible case of
EHV-4 ataxia in warmblood mare, Vó't Rec 143:456, 1998.
201. Slater JD, Borchers K, Thackray M1 et al: The trigeminal
ganglion is a location for equine herpesvirus-1 latency and
reactivation in the horse, J Gen Virol 75:2007, 1994.
202. Edington N, Wekh HM, Griffiths L: The prevalence oflatent
equid herpesviruses in the tissues of 40 abattoir horses, Equi-
ne Vet]26:140, 1994.
203. Wekh HM, Bridges CG, Lyon Al\1 et al: Latent equid her-
pesviruses 1 and 4: detection and dístinction using tlle poly-
merase chain reaction and co-cultivation from ly1nphoid tis-
sues, J Gen Viro! 73:261, 1992.
204. Dolby CA, Hannant D, Mumford JA: Response ofponies to
adjuvanted EHV-1 whole virus vaccine and chalknge with vi-
rus ofthe ho1no!ogous strain, Br VetJ151:27, 1995.
205. Campbell TM, Studdert MJ: Equine herpesvirus type 1
(EHVl), V<"t Bull 53:135, 1983.
206. Kydd JH, Smith KC, Haru.1.ant D et al: Distribution of equid
herpesvirus-1 (EHV-1) in respirntory traer associated lyn1.p-
hoid tissue: implications far cel!ular immunity, Equin<" Vi<t J
26:470, 1994.
207. Sutton GA, Viel L, Carman PS et al: Pathogenesis and clini-
cal signs of equine herpesvirus-1 in experimentally infected
ponies in vivo, Can J Vet Ra 62:49, 1998.
208. Hamir AN, Vaala W, Heyer G et a[: Disseminated equine her-
pesvirus-1 infection in a two-year old filly, J Vet Diagn Jnvest
6:493, 1994.
209. del Piero F, Wilkins PA, Timoney PJ et al: Fatal nonneurolo-
gical EHV-1 infection in a yeading filly, Vet Pathol 37:672,
2000.
210. Mason DK, Watkins KL, McNie JT et al: Haematological
measurements as an aid to early diagnosis and prognosis of
respiratory viral infections in thoroughbred horses, Vet Ru
126:359, 1990.
211. Sharma PC, Cullinane AA, Onions DE et al: Diagnosis of
equid herpesviruses-1 and -4 by polymerase chain reaction,
Equine Vi<t" J 24:20, 1992.
212. Gradil C, J oo HS: A radial imrnunodiffusion enzyrne assay for
detection of antibody to equine rhinopneumonitis virus
(EHV-1) in horse serum, Vei- Microbiol 17:315, 1988.
213. Murray MJ, del Fiero F, Jeffrey SC: Neonatal equine herpes-
virus type 1 infection on a thoroughbred breeding farm, J Vet
Intern Med 12:36, 1998.
214. Friday PA, Scarratt VVI(, Elvinger Fetal: Ataxia and paresis
with equine herpesvirus type 1 ínfection in a herd of riding
school horses, J Vet Intern Med 14:197, 2000.
215. Gibson JS, Slater JD, Field HJ: The activity of (s)-1-[(3-hy-
droxy-2-phosphonyl methoxy) propylJ cytosine (HPMPC)
against equine herpesvirus 1 (EHV-1) in cell cultures, mice
and horses, An#viral Res 19:219, 1992.
216. Fu ZF, Johnson AJ, Horner GW et al: Respiratory disease in
foals and the epizootiology of equine herpesvirus type 2 infec-
tions, N Z V<"t] 34:152, 1986.
217. Palfi V, Belak S, Molnar T: Isolation of equine herpesvirus ty-
pe 2 from foals showing respiratory symptoms: brief report,
Zentralbl Vctó'rinarmed B 25:165, 1978.
218. Sigiura T, Fukuzawa Y, !(amada Metal: Isolation of equine
herpesvirus type 2 from foals with pneumonitis, Butl Equinó'
Ró's Inst 20:148, 1983,
219. Ames TR, O'Leary TP, Johnston GR: Isolation of equine her-
pesvirus type 2 from foals ·with respiratory disease, Compend
Cont Educ Pract" Vet 8:664, 1986.
220. Murray MJ, Eichorn ES, Dubovi EJ et al: Equine herpesvirus
type 2: prevalence and seroepidemiology in foals, Equinc Va
]28:432, 1996.
221. Kershaw O, von Oppen T, Gütz F et al: Detection of equine
herpesvirus type 2 (EHV-2) in horses with keratoconjunctivi-
tis, Virus Res 80:93, 2001.
222. Rizvi SM, Slater JD, Wo!finger U et al: Detection and distri-
bll.tion of equine herpesvirus 2 DNA in the central and perip-
heral nervous systems ofponies, J Gen Virol 78:1115,1997.
223. Borchers K, Wolfing U, Ludwig H et al: Virological and mo-
lecular biological investigations into equine herpes virus type
2 (EHV-2) experimental infections, Virus R<"s 55:101, 1998.
224. del_Piero F: Equinc viral arteritis, Vet Fathol 37:287, 2000.
225. Mumford JA: Preparing for equine arteritis, Equinc Vet J
17:6, 1985.
226. Timoney PJ, McCollum WH: Equine viral arteritis, Can Vó't J
28:693, 1987.
227. Hedges JF, Balasuriya UBR, Timoney PJ et al: Genetic diver-
gence with emergence of novel phenotypic variants of equine
arteritis virus during persisten! infection of stallions, J Viro!
73:3672, 1999.
228. Holyoak GR, Little TY, McColium VVH et al: R.elationship
between onset of puberty and establishment of persistent in-
fection '\vith equine arteritis virus in the experimenta!ly infec-
ted colt, J Comp Fathol 109:29, 1993.
229. Hullinger PJ, Garner IA, Hietala SK et al: Seroprevalence of
antibodies against equine arteritis virus in horses residing in
the United States and imponed horses, J Am Vet Mó'd Assoc
219:946, 2001.
230. Traub-Dargatz JL, Ralston SL, Collins JK et al: Equine viral
arteritis, Comp<"nd Cont Educ Pract Vet 7:S490, 1985.
231. Timoney PJ, Klingeborn B, Lucas 1'1H:: A perspective on
1 equine viral arteritis (infectious arteritis of horses), Res Sci
Tech Off Int Bpiz 15:1203, 1996.
232. del Fiero F, Wilkins PA, Lopez J'N et al: Equine viral arteritis
in newborn foals: dinical pathological, serological, microbio-
logical and immunohistochemic al observations, Equine Vet J
29:178, 1997.
233. Chirnside ED: Equine arteritis virus: an overview, Br Vei- J
148:181-197, 1992.
234. Hullinger PJ, Wilson VVD, Rossitto PV et al: Passive transfer,
rate of decay and protein specificity of antibodies against equi-
ne arteritis virus in horses from a standardbred herd with high
seroprevalence, J Am Vet i\.fcd Assoe 213:839, 1998.
235. Hartley CA, Ficorilli N, Dynon K et al: Eguine rhinitis A vi-
rus: structural proteins and immune response, J Gen Viro!
82:1725, 2001.
236. Huang J, Ficorilli N, Hartley CA et al: Equine rhiaitis B vi-
rus: a new serotype, J Gen Virol 82:2264, 2001.
CAPITULO 7 Alteraciones del aparato respiratorio 385
237. Plummer G, Kerry JB: Srudies on an equine respiratory virus,
Vet Rec 74:9967, 1962.
238. Klaey M, Sanchez-Higgins M, Leadon DP et al: Field case
study of equine rhinovirus 1 infections: clínica! signs and cli-
niopathology, Equine Vet J 30:267, 1998.
239 · Li F, Drummer HE, Ficorilli N et al: Identification of noncy-
topathic equine rhinovirus 1 as a cause of acute febrile respi-
ratory disease in horses,] Clin Microbiol 35:937, 1997.
240. Feng L, Brownin.g GF, Sruddert MJ et al: Eqttlne rhinovirus
1 is more dosely related to foot and mouth disease virus than
to otller picornaviruses, Froc Natl Acad Sci USA 93:990,
1996.
241. Carman S, R.osendal S, Huber L et al: Infectious agents in
acute respiratory disease in horses in. Ontario, J Vi<t Diagn In-
vest 9: l 7-23, 1997.
242. Steck F, Hofer B, Schaeren B et al: Equine rhinoviruses: new
serotypes. In Bryans JT, Gerber H, editors: Proceedings of
Fourth International Conf<"rence on Bquine Infectious Disease,
Princeton, NJ, 1978, Veterinary Publications.
243. Mair TS, Lane JG: Tracheal obstructions in nvo horses anda
donkey, Vet Rec 126:303, 1990.
244. Kirker-Head CA, Jak.ob TP: Surgical repair of ruptured tra-
chea in a horse, J Am Vet Med Assoc 196:1635, 1990.
245. Urquhart KA, Gerring EL, Shepherd J\iP: Tracheobronchial
foreign body in a pony, Equin<" Vet]l3:262, 1981.
246. Bro1Vll CM, Collier lvlA.: Tracheobronchial foreign body in a
horse, J Am Vet Med Assoc 182:280, 1983.
247. Simmons TR, Petersen M, Parker J et al: Tracheal collapse
duc to chondrodysplasia in a miniature horse foal, Equine
Fract 10:39, 1988.
248. Martín JE: Dorsoventral flattening of the trachea in a pony,
Equin<" Fraet 3:17, 1981.
249. Hare WCD: Equine respiratory system. In Getty R, editor:
Sisson and Grossman's the anatomy of the domestic animals,
Philadelphia, 1975, WB Saunders.
250. McLaughlin RF, Tyler WS, Canada RO: A study of the sub-
gross pulrnonary anatomy in various mammals, Am J Anat
108:149, 1961.
251. Breeze R, Turk M: Cellular structure, function and organiza-
tion in the lower respiratory trace, Envfron Health Perspect
55:3, 1984.
252. Pirie M, Pirie HM, Cranston S et al: An ultrastructural study
of the equine lower respiratory traer, Equine Vet J 22:338,
1990.
253. Mair TS, Batten EH, Stoke_s CR et al: The histological featu-
res of the immune system of the equine respiratory iract, J
Comp Fathol97:575, 1987.
254. Frevert CW, Warner AE, Adams ET et al: Pulmonary intravas-
cular nl.acrophages are an important part of the mononudear
phagocyte system in the horse, J Vet Inurn Med 5:145, 1991
(abstract).
255. Taylor AE, Rehder 1(, Hyatt RE et al: Clinical respiratory phy-
siology, Philadelphla, 1989, WB Saunders.
256. Amis TC, Pascoe JR, HornofW: Topographic distri.bution of
pulmonary vcntilation and perfusion in the horse, Am J Vet
Res 45:1597, 1984.
257. Robinson NE: Exercise induced pulmonary haemorrhage
(EIPH): could Leonardo have got it right? Equine Vet J
19:370, 1987 (edítorial).
258. Barnes PJ: Neural control ofhuman airways in health and di-
sease, Arn Rev Respir Dis 134:1289, 1986.
259. Derksen FJ, Broadstone RV: Bronchodilation therapy and the
autonomic nervous system in horses with airway obstruction,
Froc Am Col! Vet Intern Med 9:47, 1991.
260. Derksen FJ, Robinson NE, Slocombe RF: Ovalbumin indu-
ced allergic lung disease in the pony: role of vagal n1echa-
nisms, J Appl Physiol 53:719, 1982.

386 PARTE ll Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
261. Sant'Ambrogio G: Nervous receptors ofthe tracheobronchial
tree, Annu Rev Physiol 49:611, 1987.
262. Derksen FJ, Scott JS, Slocombe RF et al: Effect of clenbute-
rol on hlstamine-induce d airway obstruction in ponies, Am J
Vet Res48:423, 1987.
HI, Broadstone RV et al: Alpha-1 adrenergic
263. Scott JS, Garon
induced airway obstruction in ponies with recurrent pulmo-
nary disease, J Appl Physiot 52:562, 1982.
RM, Broadstone R et al: Presence and dis- 288. Raidal SL, Love DN, Bailey GD: Inflammation and increascd
264. Sanea I, Bowker
tdbution ofvasoactive intestinal peptide-like and peptide his-
tidlne isoleucine-like immunoreactivit y in the equine lung,
Am Rev Respir Dis 143:A355, 1991 (abstraer).
265. Robinson NE, Wilson R: Airway obstruction in the horse,
J Equine Vet Sd 9:155, 1989.
266. Art T, Anderson L, Woakes AJ et al: Mechanics of breathing
during strenuous exercise in thoroughbred horses, Respir
Physial 82:279, 1990.
267. West JB: Pulmonary pathophysiology, Baltimore, 1982, Wi-
lliams & Wilkins.
268. Bayly W, Grant BD, Brceze RG et al: The effects of maxirnal
exercise on acid-base balance and arterial blood gas tension in
thoroughbred horses. In Snow DH, Persson SGB, Rose RJ,
editors: Equine exercise physiology, Cambridge, England,
1983, Granta.
269. Wagner PD, Gillespic JR, Landgrcn GL et al: Mechanism of
exercise-inducc d hypoxemia in horses, J Appl Physiol
66:1227, 1989.
270. Dantzker DR: Physiology and pathophysiology ofpulmonary
gas exchange, Hasp Pract 21:135, 1986.
271. Roth RA: Biochemistry, physiology and drug metabolism:
implications regarding the role of thc lungs in drug disposi-
tion, Clin Physiol Biochem 3:66, 1985.
272. Gillis CN, Pitt BR: The fate of circulating amines vv:ithin the
pulmonary circulation, Am Rev Physiol 44:269, 1982.
273. Nelson R, Rampe DW: Mcasurement of tracheal mucous
transport rate in the horse, Am] VM Rr:s44:1165, 1983.
274. Wong CW, Thompson HL, Thong YH et al: Effect of stre-
nuous exercise on chen1ilu1ninesce nce response of equine al-
veolar macrophages, Equine Vet]22:33, 1990.
275. Huston LH, Bayly WM, Liggitt !-ID et al: Alveolar macrop-
hage function in thoroughbreds after strenuous exercise. In
Gillespie JR, Robinson NE, editors: Equine exercisc physiology,
vol 2, Davis, Calif, 1987, ICEEP Publications.
276. Blunden AS, Macklntosh lvlE: The nücroflora of the lower
rcspiratory tract of the horse: an autopsy study, Br Vet J
147:238, 1991.
277. Spurlock SL, Spurlock GH, Donaldson LL: Consolidating
pneumonia and pneumothorax in a horsc, J Am Vet Med As-
soc 192:1081, 1988.
278. Racklycft RA, Love DN: Bacterial infcction ofthe lower res-
piratory tract in 34 horses, Aust Vct]78:549, 2000.
279. Garcia-Cantu MC, Hartmann FA, Brown CM et al: Bordete-
/la bronchiseptica and cquine respiratory infections: a review
of 30 cases, Equine Vct Educ 12:45, 2000.
280. Anzai T, Walder JA, Blair MB et al: Comparison of the phe-
notypcs of Streptococi;us zooepidemicus isolated from tonsils of
healthy horses and specimcns obtained from foals and don-
keys with pneumonia, Am J Vct Res 61:162, 2000.
281. Biberstein EL, Jang SS, Hirsh DC; Nocardia asteroides infec-
tion in horses: a review, J Am Vct Med .A.ssoc 186:273, 1985.
282. Jakab GJ: Viral-bactcrial interactions in pulmonary infection,
Adv Vet Sci Comp Med 26:155, 1982.
283. Raidal SL: Equine pleuropneumoni a, Br Vet J 151: 233,
1995.
284. Raidal SL, Lcive DN, Bailey GD: Effect of a single bout of
high intensity excrcisc on lower respiratory tract contamina-
tion in the horse, Ausi- Vet]75:293, 1997.
285. Bayly WM: Stress and equine resJ?iratory immunity, Proc Am
Col! Vet lntern Med 8:505, 1990.
310.
286. Raidal SL, Love DN, Bailey GC et al: The cffcct of high iu-
tensity cxcrcise on the functional capacity of equine pulino-
nary alveolar macrophages and BAL-derived lymphocytes,
311.
Res Vet Sci 68:249, 2000.
287. Racklyeft DJ, Lave DN: Influence ofhcad posture on the res-
piratory traer of healthy horses, Aust Vet J 67:402, 1990.
312.
numbers of bacteria in thc lower respiratory traer of horses
within 6 to 12 hours of confinement with the head elevated,
Aust Vct]72:45, 1995.
289. Raidal SL, Taplin RH, Bailey GD et al: Antibiotic prophyla.'Cis
of lower respiratory traer contamination in horses confined
313.
with head devation for 24 or 48 hours, Aust Vet J 75:126,
1997.
290. Lavoie JP, Fiset L, Laverty S: Review of 40 cases of lung abs-
cesses in foals and adult horses, Equine Vct J 26:348, 1994.
314.
291. Mair TS, Lane JG: Pneumonia, lung abscesses and pleuritis in
adult horses: a review of51 cases, Equine Vet]2l:l75, 1989.
292. Ainsworth DM, Erb HN, Eicker SW et al: Effects ofpulmo-
315.
nary abscesscs on racing performance of horses treated at re-
ferral vcterinary medica! teaching hospitals: 45 cases (1985-
316.
1997), J Am Vct Med Assoc 216:1282, 2000.
293. Schachter EN: Suppurative lung disease: old problems revisi-
317.
ted, Clin Chest Med 2:41, 1981.
294. Lubitz Rl\1: Rcsolution of lung abscess due to Pseudoinrmas
aeruginosa vv:ith oral ciprofloxacin: case report, Rcv Infect Dis
318.
12:757, 1990.
295. Colaban PT, Knight HD: Drainage of a11 intrathoracic abscess
in a horse via thoracotomy, J Am Vct Med .A.ssoc 174:1231,
319.
1979.
296. Smith BP: Pleuritis and pleural effusion in the horse: a study
of37 cases,] Am Vet Med Assoc 170:208, 1977.
320.
297. Raphel CF, Bcech J: Pleuritis secondary to pneu111onia or
lung abscessation in 90 horses, TAm Vet Med Assoc 181:808,
1982.
321.
298. Schotr HC, Mansmann RA: Thoracic drainage in horses,
Cornpend Cont Educ Pract Vet 12:251, 1990.
299. Fenno CH: Severe equine pleuritis due to wire penetration,
322.
Vet Med Small Anim Clin 70;458, 1975.
300. Trcmaine VVH, Dixon PM, McGarum BC et al: Pleuropul-
monary abscessation in a horse caused by a gastric foreign
323
body, Vet Rec 136:637, 1995.
301. Collins MB, Hodgson DR, Hutchins DR: Pleural eff1.1sion as-
sociatcd with acute and chronic pleuropneumoni a and pleuri-
324.
tis second.i.ry to thoracic wounds in horses: 43 cases (1982-
1992), J Am Vct Med Assoc 205:1753, 1994.
302. 1-Iudson NPH, McClintock SA, Hodgson DR: Case of pleu-
325.
ropneumonia with complications in a thoroughbred stallion,
Equine Vct Educ 11:285, 1999.
303. Spayberry KA, Byars TD: Equine pleuropneumoni a, Equine
326.
Vet Educ 11:290, 1999.
304. Austin SM, Foremen JH, Hungerford LL: Case-control study
327.
of risk factors for development of pleuropneumoni a in horses,
J Am Vct Med Assoc 207:325, 1995.
305. Chaffin MK: Thoracocentesis and pleural drainage in horscs,
328.
Equine Vet Educ 10:106, 1998.
306. Vachon A.M:, Fischcr AT: Thoracoscopy in the horsc: diagnos-
329.
tic and thcrapeutic indications in 28 cases, Equinc Vet]
30:467, 1998.
307. Foreman JH: Equine respiratory pharmacology, Vet Clin
330.
North Am Equine Pract 15:665, 1999.
308. Orsini JA, Perkins S: The fluoroquinolones : clinical applica-
331.
tions in veterinary medicine, Compend Cont Educ Pract Vet
14:1491, 1992.
309. Giguere S, Belanger M: Concentration of enrofloxacin in
CAPITULO 7
equine tissues after long-term oral administration, J Vet Phar-
mawl Ther 20:402, 1997.
Gustafsson A, Baverud V, Gunnarsson A et al: The association
oferythromycin ethylsucdnate with acure colitis in horscs in
Sweden, Equine Vet]20:3l4, 1997.
Grant E: Thoracotomy. In R.cintancn NVV, Hauscr ML, edi-
tors: The diagnosis and treatment ofrespiratory diseases: procee-
dings ofthe 1997 Dubai International Eqiúne Symposium, Du-
bai, United Arab Emirates, 1997, Neyenesch Printers.
Byars TD: Pleuropneumoni a: treatment and prognosis. In
Rantanen NVV, Hauser ML, editors: The diagnosis and treat-
ment ofrespiracory diseases: proceedings ofthc 1997 Dubai In-
ternational Equine Symposium, Dubai, U nited Arab E mirates,
1997, Neyenesch Printers.
Seltzer KL, Byars TD: Prognosis for rentrn to racing after re-
covery from infectious pkuropneumoni a in thoroughbrcd ra-
cehorses: 70 cases (1984-1989), J Am Vct Med Assoc
208:1300, 1996.
Byars TD, Dainis CM, Seltzer KL et al: Cran.ial thoracic mas-
ses in the horse: a seque! to pkuropneumoni a, Equine Vct J
23: 22-24, 1991.
Byars TD, Becht JL: Pleuropneumoni a, Vet Clin North Am
Equine Pract7:63, 1991.
Chaffin MK: Diagnostic assessment of pleural effusion in hor-
ses, Compend Cont Educ Pract Vet 16:1035, 1994.
Jorgensen JS, Geoly FJ, Berry CR et al: Lan1eness and pleu-
ral cffusion associatcd with an aggressive fibrosarcoma in a
horse, J Am Vct Med Assoc 210:1328, 1997.
VVrigley RH, Gay CC, Lording P et al: Pleural effusion asso-
ciated with squamous cell carcinoma of the stomach of a hor-
se, Eq1-tine Vet]l3:99, 1981.
Pratcr PE, Patton CS, Heid JP: Pleural effusion resulting
from malignant hepatoblastoma in a horse, J Am Vo>t Med As-
soc 194:383, 1985.
Valentine BA, Ross CE, Bump JL et al: Intramuscular heman-
giosarcoma with pulmonary metastases in a horse, J Am Vet
Med ÁHOC 188:628, 1986.
Murray MJ, Cavey DM, Fe!dman BF et al: Signs of sympat-
hetíc denervation associated with a thoracic melanoma in a
horsc, J Vet Intern Med 11:199, 1997.
Mair TS, Hi!lyet MH, Brown P: Mcsothelioma of the pleural
cavity in a horse: diagnostic features, Eqitine Vet Educ 4:59,
1992.
Fore1nan JH, Weidner JP, Parry BW et al: Pleural effusion se-
condary to thoracic metastatic nlammary adenocarcinoma in
amare, J Am Vct Med Assoc 197:1193, 1990.
Mortis DD, Acland HM, Hodge TG: Pleural effusion secon-
dary to metastasis of an ovarian adenocarcinoma in a horse, J
Am Vct lvied Assoc 187:272, 1985.
Thatcher CB, Roussel AJ, Chickering YVR et al: Pleural effu-
sion vv:ith thoracic lymphosarcoma in a mare, Compend Cont
Educ Pract Vet 7:$726, 1985.
Swecney CR, Gillettc DM: Thoracic neoplasia in equids: 35
cases (1967-1987), J Am Vet Med Assoc 195:374, 1989.
Ogilvie TH, Rosendal S, Blackwell TE et al: Mycoplasmafdis
as a cause ofpkuritis in horses,J Am Vct Med Assoc 182:1374,
1983.
Burbidge HM: Penetrating thoracic wound in a Hackney ma-
re, Equine Vet]l4:94, 1982.
Mair TS, Pearson H, Waterman AE et al: Chylothorax asso-
ciated with a congenital diaphragmatic defect in a foal, Equi-
ne Vet]20:304, 1988.
Sahn SA: The pathophysiology ofpleural effusions, Annu Rev
Med 41:7, 1990.
Tarn AC, Lapworth R: The bioche1nical analysis of pleural
fluid: what should we measure! Ann Clin Biochem 38:311,
2001.
Alte'raciones del aparato respiratorio 387
332. Antony VB, Loddenkcmpcr R, Astoul P et al: Management of
malignant pleural effusions, Am J Respir Crit Care Med
162:1987, 2000.
333. Carter GR, Changappa MM, Roberts AW: Systemic mycoses.
In Carter GR, Changappa MM, Roberts AW, editors: Essen-
tials ofveterinary mycology, ed 5, Philadclphia, 1995, Lea &
Febiger.
334. Toribio RE, Kohn CW, Lawrence AE et al: Thoracic and ab-
dominal blastomycosis in a horsc, J Am Vet Med Assoc
214:1357, 1999.
335. Ziemer EL, Pappagianis D, Madigan JE et al: Coccidiodomy-
cosis in horscs: 15 cases (1975-1984), J Am Vct Mcd Assoc
201:910, 1992.
336. Carter GR, Changappa MM:, Roberts AW: Mycoses caused by
yeasts or yeast-like fungí. In Cartcr GR, Changappa MM:, Ro-
bcrts AW, editors: Essentials ofveterinary mycology, ed 5, Phi-
ladelphia, 1995, Lea & Febiger.
337. Rezabek GB, Donahuc JM, Giles RC et al: Histoplasmosis in
horscs, J Comp Pathol 109:47, 1993.
338. Cornick JL: Diagnosis and treatmcnt.afpulm onary histoplas-
mosis in a horse, Corndl Vct80:97, 1990.
339. Slocon1be RF, Slauson DO: Invasive pulmonary aspergillosis
of horses: an association with acute enteritis, Vet Pathol
25:277, 1988.
340. Green SL, Hager DA, Mays MBC et al: Acure diffuse myco-
tic pneumonia in a 7-month old colt, Vct Radio/ 28:216,
1987.
341. Blomme E, Del Piero F, La Perle KlvlD et al: Aspergillosis in
horses: a review, Equine Vet Educ 10:86, 1998.
342. Sweeney CR, Habecker PL: Pulmonary aspergillosis in hor-
ses; 29 cases (1974-1997), J Am Vet Med Assoc 214:808,
1999.
343. Perryman LE, McGuire TC, Crawford TB: Maintenance of
foals with combined in1munodeficienc y; causes and control of
secondary infcctions, Am J Vct Res 39:1043, 1978.
344. All1sworth DM, Weldon AD, Beck KA et al: Recognition of
Pnei¡.mocystis carinii in foals with rcspiratory distress, Equine
Vet J 25:103, 1993.
345. Blue J, Perdrizet J, Brown E: Pulmonary aspergillosis in a
horse with myelomonocytic leukemia, J Am Vct Med Assoc
190:1561, 1987.
346. Carrasco L, Mendez A, Jensen HE: Chronic bronchopuln10-
nary aspergillosis in a horse with Cushing's syndro1ne, lvlyco-
ses 39:443, 1996.
347. Santamauro JT, Stover DE: Pneumocystis carinii pneumonia,
Med Clin North Am 81:299, 1997.
348. Cere N, Polack B: Atümal pneun1ocytosls: a n1odel for man,
Vet Res 30:1, 1999.
349. lvlorris A.M:, Swanson M, Ha H et al: Geographic distribution
ofhuman immunodeficienc y vírus-associatcd Pneumocystú ca-
rinii pneumonía in San Franscisco, Am J Respir Crit Care
Med 162:1622, 2000.
350. Hattel AL, Drake TR, Anderhohn BJ et al: Pulmonary asper-
gillosis associated vv:ith acute enteritis in a horse, J Am Vet
Med .A.ssoc 199:589, 1991.
351. Long JR, .M:itchell L: Puh11onary aspergillosis in amare, Can
Vet J 12:16-18, 1971.
352. Cooper VL, Kennedy GA, Kruckcnberg SM et al: Histoplas-
mosis in a 1niniature Sicilian burro, J Vet Diagn Invest 6:499,
1994.
353. Foley JP, Legendre A.M:: Treatment of coccidioidomyco sis os-
teon1yelitis with itraconazolc in a horse: a brief report, J Vct
Intern Med 6:333, 1992.
354. Penites-Murphy MB, Robbins LA, Donahue JM et al: Equi-
ne cryptococcal endometritis and placentitis with neonatal
cryptococcal pneumonia, J Vet Diagn In1>est 8:383, 1996.
355. Shively JN, Dellers RW, Buergelt CD et al: Pneumocystis ca-
388 PARTE 11 Altetaciones de los aparatos específicos del cuerpo
rinii pneumonia in rwo foals, J Am Vet Med k.wc 162:648,
1973.
356. Flaminio MJ, Rush BR, Cox JH et al: CD4t- and CDS+
T-lymphocytopenia in a filly with pneumocystis carinii pneu-
mon.ia, Aust Vet J 6:399, 1998.
357. Marrs GE: Pneumocystis ca1•inii pneun1onia in a Paso Fino
colt, Voot Med 82:1172, 1987.
358. Ewing PJ, Cowell RL, Tyler RD et al: Pneumocystis carinii
pneumonia in foal, J Am Vet Med Assoc 204:929, 1994.
359. VVhitwell K: Pneumocystis carinii infection in foals in the UK,
Vet Rec 131:19, 1992.
360. Perron Lcpage MF, Gerber V, Suter Iv11vi: A case of intersti-
cial pneuinonia associated with Pneumocystis carinii in a foal,
Vet Pathol 36:621, 1999.
361. Prescott JF, Ogilvie TH, Markhan1 RJF: Lymphocyte immu-
nostimulation in the diagnosis of Coryncbactcriitm cqiti pneu-
rn.onia offoals, Am J Vet Res41:2073, 1980.
362. Pearson EG, Watrous BJ, Schmitz JA et al: Cryptococcal
pneumonia in a horse,J Am Vet Med Assoc 183:577, 1983.
363. Kramme PM, Zierner EL: Disseminated coccidioidomycosis
in a horse· with osteomyelitis, J Am Vet Med A.u-oc 196:106,
1990.
364. Riley CB, Bolton JR, Mills JN et al: Cryptococcosis in seven
horses, Aust Vet] 69:135, 1992.
365. Benbrook EA, Bryant JB, Saunders LZ: A case of blastomy-
cosis in the horse, J Am Vet McdAssoc 112:475, 1948.
366. Walker RL, Johnson BJ, Janes KL et al: Coccidioides immitis
nmstitis in amare, J Vet Diagn Inve:st 5:446, 1993.
367. Stoltz JH, Job.osan BJ, Walker RL et al: Coccidioide:s immitis
abortion in an Arabian mare, Vet Pathol 31:258, 1994.
368. Langhan1 RF, Benek:e ES, Vlhlten."l.ck DL: Abortion in ama-
re dueto coccidioidomycosis, J Am Vet Med Assoc 170:178,
1977.
369. DeMartini JC, Riddle VVE: Dissemlnated coccidioidomycosis
in two horses anda pony,J Am Vet MedAssoc 155:149, 1969.
370. Cho DY, Pace W, Beadle RE: Cerebral cryptococcosis in a
horse, Vet Pathoi 23:207, 1986.
371. Welsh RD, Stair EL: Cryptococcal 1néningitis in a horse,
J Eqitine Vet Sci 15:80, 1995.
372. Chandna VI<., Morris E, Gliatto JM et al: Localized subcuta-
neous cryptococcal granuioma in a horse, Bqitine Vet J
25:166, 1992.
373. Blanchard PC, Fitkins J: Cryptococcal pneumonia and abor-
tion in an equine ferus, J Arn Vet Med Assoc: 201:1591, 1992.
374. Johnson PJ, Moon: LA, Mrad DRct al: Sudden death oftwo
horses associated with pulmonary aspergillosis, Vet Rec
145:16, 1999.
375. Pace LW, Wirtb. NR, F.oss RR. et al: Endocarditis and pulmo-
nary aspergillosis in a horse, J Vet Diagn Invest 6:504, 1994.
376. Furculow ML, Menges RW: Comparison ofhistoplasmin sen-
sitivity rate among human beings and anitnals in Boa.ne
County, Missouri, Am J Pitblfr Hcalth 42:926, 1952.
377. Moore BR, Reed SM, Kowalski JJ et al: Aspergillosis granu-
loma in the mediastinum of a non-immunocompromised hor-
se, Cornell Vet 83:97, 1987.
378. Guillot J, Sarfuti J, DeBarros Metal; Co1nparative study of
serological tests for the diagnosis of equine aspergillosis, Vet"
Rec 145:348, 1999.
379. Anta! T, Szabo I, Antal Vet al: Respiratory disease ofhorses
associated with nJ.ycoplasma infection, J Vet- Mcd B 35:264,
1988.
380. Rosendal S, Blackwell TE, Lumsden JH et al: Detectlon of
antibodies to Mycoplasma felis in horses, J Am Vet" lvfed Assoc
188:292, 1986.
3.81. HoffinanAM, Baird JD, Kloeze HJ et al: Mycoplasmafelispleu-
ricis in two show-jumper horses, Cornell Vet 82:155, 1992.
382. Anta! A, Szabo 1, Vajda G et al: lmmunoglobulin concentra-
tion in the blood serum of foals suffering from pneumonia 8.S-
sociated with mycoplasma infectlon, Arch Exp Veterinarmed
43:747, 1989.
383. Wood JLN, Chanter N, Newtori JRet al: An outbreak ofres-
piratory disease in horses associated with Mycop!asma felis in-
fection, Vet" Rec 140:388, 1997.
384. Frevert CW, Warner AE: Respiratory distress resulting from
acute lung injury in the vetednary patient, J Vet Intern Med
6:154-165, 1992.
385. Scarratt \VI(, Moon ML, Sponenberg DP et al: Inapproprbte
administration of mineral oíl resulting in lipoid pneun1onia in
three horses, Bqitine Vei- J 30:85, 1998.
386. Humber KA: Near drowning of a gelding, J Am Vet Med As-
soc 192:377, 1988.
387. Austin SM, Foren1an JH, Goetz TE: Aspiration pneumonia
following near-drowning in amare: a case report, J Eqitine Vet
Sci 8:313, 1988.
388. Sembrar R, DiStazio J, Reese Jet al: Acute pulmonary failure
in the conscious pony with E.scherichia coli septicemia, Am J
Vet Res 39:1147, 1978.
389. Goer RJ, Ames TR: Smoke inhalation injury_in horses, Com-
pend Cont" Educ Pract Vet 13:1162, 1991.
390. Kollef MH, Schuster DP: The acute respiratory distress syn-
dron1e, N Engl] Med 332:27, 1995.
391. Ware LB, Mattb.ay lvlA: The acute respiratory distress syndro-
1ue, N Engl] Mi:d 342:1334, 2000.
392. Lewis JF, Jobe AH: Surfactant and the adult respiratory dis-
tress syndrome, Am Rl':V Respir Dis 147:218, 1993.
393. Kemper T, Speir S, Barratt-Boyes SM et al: Treatment of
smoke inhalation in five horses, J Am Vet Med Assoc 202:91,
1993.
394. Mitten LA, Hinchcliff I<:VV", Holcon1be SJ et al: Mechanical
venrilation and maoagement ofbotulism secondary toan in-
jection abscess in an adult horse, Bqitine Vet ]26:420, 1994.
395. Robinson NE: International Workshop on Equine Chronic
Airway Disease, 1'1ichigan State University, 16-18 June 2000,
Equine Vet ]33:5, 2001.
396. Muylle E, Oyaert W: Lung fimction tests in obstructive pul-
monary disease in horses, Bqitine Vet J 5:37, 1973.
397. Dcrksen FJ, Scott J, Robinson NE et al: Intravenous histami-
ne administration in ponies with recurrent airway obstruction
(heaves), Am J Vet Rcs46:774, 1985.
398. Derksen FJ, Robinsoo NE, Scott JS et al: Aerosolized Micro-
po!yspora faeni anti gen as a cause of pulmonary dysfunction in
ponies with recurrent airway obstruction (heaves), Am J Vet
Res49:933, 1988.
399. Seahorn TL, Beadle RE: Summer pastnre-associated obstruc-
tive pulmonary disease in horses: 21 cases (1983-1991), J Am
Vet Med Assoc 202:779, 1993.
400. Aviza GA, Ainsworth DM, Eicker SW et al: Outcorne ofhor-
ses diagnosed with and treated for hcavcs (recurrent airway
obstrucrion), Equine Vet Educ 13:243, 2001.
401. Marti E, Gernber H, Essich G et al: The genetic basis of equi-
ne allergic diseases. I. Chronic hypersensitivity bronchitls,
Eqitine Va]23:457, 1991.
402. McPherson EA, Thomson JR: Chronic obstructive pulmo-
nary disease in the horse. l. Nature ofthe disease, Equine Vet
J 15:203, 1983.
403. Halliwell REW, McGoru.m BC, Irving P et al: Local and sys-
temic antibody production in horses affected with chronic
obstructive pulmonary disease, Vet Immun Immttnopathol
38:201, 1993.
404. McGoru.m BC, Dixon PM, Halliwell REW: Phenotypic analy-
sis ofperipheral blood and bronchoalveolar lavage fluid lymp-
hocytes in control and chronic obstructive pulmonary disease
affected horses, befare and after natural (hay and straw) cha-
llenges, Vet Immun Immunopathol 36:207, 1993.
405. Eder C, Crameri R., Mayer C et al: Allergen-specific IgE levels
against crude mould and storage mite extracts and recombi-
nant mould allergens in sera from horses affected with chro-
nic bronchitis, Vet Immun Immunopathol 73:241, 2000.
406. Lavoie JP, Maghni I(, Desnoyers Metal: Neutrophilic air;,.vay
inflammarion in horses with heaves is cbaracterized by a Th2-
type cytokine profile, Am J Respir Crit Care Med 164:1410,
2001.
407. Dixon PM, McGornm BC, Marley C et al: Effects of e qui.ne
influenza and tetanus vaccinadon on pulmonary functlon in
normal and chronic obstructive pulmonary disease affected
horses, Equine VetJ28:157, 1996.
408. Carry DE, Kheradmand F: Induction and regulation of the
IgE response, Natitre 402(suppl):Bl8, 1999.
409. Ainsworth DM, Appleton JA, Antczak DF et al: lm1uune res-
ponses in horses with recurrent airway obstruction, Am J Res-
pir Crit Care Med 16l:A842, 2000.
410. Giguere S, Viel L, Leed E et al: Cytokine induction in pulmo-
nary airways of horses with heaves and effect of therapy with
inhaled fluti.casone propionate, Vet Immitn Immitnopathol
85:147-185, 2002.
411. Franchini M, Gilli U, Akens lvil( et al: The role of neutrophil
chemotactic cytoklnes in the pathogenesis of equine chronic
obstructive pulmonary disease (COPD), Vet Immun Immit-
nopat-hol 66:53-65, 1998.
412. Kawaguchi M, Kokubu F, Kuga H et al: Modulation ofbron-
chial epithelial cells by IL-17, J Allergy Clin Immunol
108:804-809, 2001.
413. Art T, Kirschvink, Smith N, Lekeux P: Indices of oxidative
stress in blood and pulmonary epithelium lining fluid in hor-
ses suffering from recurrent airway obstruction, Equine Vet J
31:397-401, 1999.
414. Bowie A, O'Neill LAJ: Oxidative stress and nuclear factor-KB
activation, Biochem Pharmacoi 59:13-23, 2000.
415. Barnes PJ, Karin M: Nuclear factor-KB: a pivota! transcription
factor in chronic inflan1matory diseases, New Bngl J Med
336:1066-1071, 1997.
416. Bureau F, Bonizzi G, Kirschvink N et al: Correlation between
nuclear factor-KB activity in bronchial brushing samples and
lung dysfunction in an animal model of asthma, Am J Respir
Crit Care Med 161:1314-1321, 2000.
417. Koivunen AL, Maisi P, Konttinen YT et al: Collagenolyti.c ac-
tivity and it.s sensitivicy to doxycydine inhibition in tracheal
aspirares ofhorses >vith chronic obstructive pulmonary disea-
se, Acta Vet Scind 38:9-16, 1997.
418. Raulo SM, Maisi P: Gelarinolytic activity in tracheal epithelial
lining fluid and in blood from horses with chronic obstructi-
ve pulmonary disease, Am J Vet Res 59:818-823, 1998.
419. Raulo SM, Sorsa TA, Maisi PS: Concentratlons ofelastinoly-
tic metalloproteinases in respiratory tract secretions of healthy
horses and horses with chronic obstructive pulmonary disea-
se, Am J Vet Res 61:1067-1073, 2000.
420. Derksen FJ, Scott JS, Miller DC et al: Bronchoalveolar lavage
in ponies with recurrent airway obstruction (heaves), Am Rl':V
Respir Dis 132:1066, 1985.
421. Evans AG, Paradis MR, O'Callaghan M: Intradermal testing
of horses "\vith chronic obstructive pulmonary disease and re-
current urticaria, Am J Vet Res 53:203, 1992.
422. Lorch G, Hillier A, Kwochka KVV et al: Results ofintradermal
tests in horses without atopy and horses with chronic obstruc-
tive pulmonary disease, Am J Vet Res 62:389, 2001.
423. Lorch G, Hillier A, Kwochka KW" et al: Comparison ofimme-
diate intradermal test reactivicy with serum IgE quantitation
by use of a radioallergosorbent test and two ELISA in horses
with and without atopy, J Am Vet Med Assoc 218:1314, 2001.
424. Kaup FJ, Dromn1er W, Damsch S et al: Ultrastructural fin-
dings in horses with chronic obstructive pulmonary disease
CAP!TULO 7 Alteraciones del aparato respiratOrio 389
(COPD). 11. Pathomorphological changes ofthe terminal air-
ways and the alveolar region, Equine Vet ]22:349, 1990.
425. Kaup FJ, Drommer W, Deegen E: Ultrastructural findings in
horses with chronic obstructive pulmo.pary disease (COPD).
I. Alterations of the larg;er conducting airways, Bqitine Vet J
22:343, 1990.
426. Jackson CA, Berney C, Jefcoat AM et a!: Environment and
prednisolone interactions in the treatment ofrecurrent airway
obstruction (heaves), Equine Vet J 32:432, 2000.
427. Vandenput S, Votion D, Duvivier DH et al; Effect ofa set sta-
bled environmental control on pulmonary function and air-
way reactivity ofCOPD affected horses, Vet J 155:189, 1998.
428. Genetzky Rlvl, Loparco FV: Clinical efficacy of clenbuterol
with COPD in horses,] Equine "Vet Sci 5:320, 1985.
429. Rush BR, Hoskinson JJ, Davis EG et al: Pulrnonary distribu-
tion of aerosolized technetium Tc99m pentetate after admi-
nistration of a single dose of aerosolized albuterol sulfate in
horses with recurrent airway obstruction, Am ] Vet Res
60:764, 1999.
430. Pearson EG, Riebold TW": Con1parison ofbronchodilators in
alleviating dinical signs in a horse with chronic obstructive
pulmonary disease,] Am Vet Med As.roe 194:1287, 1989.
431. Matthews AG, Hackett IJ, Lawton WA: The mucolytic effect
of Sputolosin in horses wit:b respiratory disease, Vet Rec
122:106, 1988.
432. Sweeney CR, Humber KA, Roby KA: Cytologic findings of
tracheal aspirares from 66 thoroughbred racehorses, Am J Vet
Res 53:1172, 1992.
433. Martin BB, Beech J, Parente EJ: Cytologic examination of spe-
cirnens obtained by means of trachcal washes perfOnned befa-
re and after high-speed treaclmill exercise in horses with a his-
tory ofpoor performance,] Am "Vet Med Assoc 214:673, 1999.
434. Burrell MH, Wood JLN, VVhitwell KE et al: Respiratory di-
sease in thoroughbred horses in training: the relatlonships
between disease and viruses, bacteria and environment, Vet
Rec 139:308, 1996.
435. Wood JLLN, Burrell MH, Roberts CA et al: Streptococci and
Pasteurella spp associated with diseasc of the equine lo"\ver
respiratory tract, Equine Vet ]25:314, 1993.
436. Christley Rlvl, Hodgson DR, Rose RJ et al: A case-conn-ol
study of respiratory disease in thoroughbrcd racehorses in
Sydney, Australia, Equine Vet J 33:256, 2001.
437. Chapman PS, Green C, Main JPM et al: Retrospective study
ofthe relationships between age, inflammation and the isola-
tion of bacteria from the lower respiratory tract of thorough-
bred horses, Vet Rec 146:91, 2000.
438. Burrell MH, YVhitwell KE, Wood JLN et al: Pyrcxia associa·
ted with respiratory disease in young thoroughbred horses,
Vet Rec 134:219, 1994.
439. Moore BR, l(rakowka S, Robertson JT et al: Cytologic eva-
luation of bronchoalveolar lavage fluid obtained from stan-
dardbred racehorses with inflammatory airway diseasc, Am J
Vet Res 56:562,. 1995.
440. Moore BR, l(rakowka S, Robertson JT et al: Changes in air-
way infl.amm'atory cell populations in standardbred racehorscs
after interfr:ron-alpha ac\ministration, Vei- Immitp Immttno-
pathol 49:347, 1996.
441. Moore BR, Krakowka S, McVey DS et al: Intlammatory mar-
kers. in bronchoalveolar lavage fluid of standardbred racehor-
ses with inflammatory airway disease: response to interferon-
alpha, Equine Vet J.29:142, 1997.
442. Tyler WS, Pascoe JR, Aguikra-Tejero E et al: Morphological
effects of autologous blood in airspaces of equine lungs,
Vet Respir Symp 10:57, 1991.
443. Hare JE, Vi el L: Pulmonary eosinophilía assodated with in-
creased airway responsiveness in young racing horses, J Vet
Intcrn Med 12:163, 1998.
 J
'',
390 PARTE 11 Alteradones de los aparatos específicos del cuerpo CAPITULO 7 Alteraciones del aparato respiratorio 391

444. Aquilera-Tejero E, Pascoe JR, Tyler WS et al: Autologous
blood instillation alters respiratory mechanics in horses, Eqiti-
ne Vet]27:46, 1995.
445. Hoffman A.&1, Mazan MR, Ellenberg S: Association between
bronchoalveolar lavage cytologic features and airway reacti-
vity in horses with a history of exercise intolerance, Am J Vet
Res 59:176, 1998.
446. Fischer J, Deegen E, Lieske R: Bronchoscopic demonstration
of a patcnt lung worm infection in the horse, Tierarztl Prax:
10:219, 1982.
447. Lyons ET, Tolliver SC, Drudge JH et al: Parasites in lungs of
dead equids in Kentuck:y: emphasis on Dictyocaulus arnfiddi,
Arn] Vet Rer46:924, 1985.
448. Lyons ET, Tolliver SC, Drudge JH et al: Lungworms (Dict-
J'Ocaulus arnfiddi): prcvalence in livc cquids in Kentucky, Am
J Vet Res46:921, 1985.
449. J orgensen RJ, Andersen S: Spread of equine lungworm (Dict-
yocaulus arnfiddi) larvae from faeces by Pilobolus fungi, Nord
Vet Med 36:162, 1984.
450. Clayton HM: Lung parasites. In Robinson NE, editor: Cu-
rrent therapy in equine medicine, Philadelphia, 1983, V\lB
Saunders.
451. George LW, Tanner ML, Robcrson EL et al: Chronic respirn-
tory disease in a horse infected with Dictyocaulus arnfieldi, J
Am Vet Med Assoc 179:820, 1981.
452. Clayton HM, Duncan JL: Natural infection with Dictyocaulus
arnfieldi in pony and donkey foals, Res Vú Sci 31:278, 1981.
453. Lyons ET, Drudge JH, Tolliver SC: Ivermectin: treating far
naturally occurring infections of lungworms and stomach
worms in equids, Vet Med 80:58, 1985.
454. Coles GC, Hillycr MH, Taylor FG et al: Activity of n1oxidec-
tin against bots and lungworm in equicls, Vet Rec 143:169,
1998.
455. Pascoe JR, Ferrara GL, Cannon JH et al: Ext:rcise-induced
puln1onary hemorrhage in racing thoroughbreds: a prelirni-
nary study, Am J Vet Res 42:701, 1981.
456. Raphel CF, Soma L: Exercise-induccd puhnonary hemorrha-
ge in thoroughbreds after racing and breezing, Am J Vet Res
46:1123, 1982. . 478. Breeze RG, Laegreid WW, Bayly WM et al: Perilla ketone
457. Hillidge CJ, Lane TJ, VVhitlock TW: Exerdse-induced pul-
monary hemorrhage in the racing Appaloosa horse, J Equine
Vet Sci 5:351, 1985.
458. Hillidge CJ, Lane TJ, Johnson EL et al: Prdiminary investi-
gations of exercise-induced pulrrionary hemorrhagc in racing
quarter horses, Equine Vet Sci 4:21, 1984.
459. Voynick BR, Sweeney CR: Exercise-induccd pulmonary he-
morrhage in polo and racing horses, J Am Vet Med .Assoc
188:301, 1986.
460. Ma.son DK, Collins EA, Watkins KL: Exercisc-induced pul-
monary hemorrhage in horses. In Snow DH, Persson SGB,
Rose RJ, editors: Equine exerdse physiology, Granta Editions,
Cambridge, 1983, Budington Press.
461. Robinson NE, Dcrksen FJ: Small airway obstruction a.s a cau-
se: of exercise-associated pulrrionary hemorrhage: an hypothe-
sis, Am Assoc Equine Pract 26:421, 1980.
462. O'Callaghan MW, Pascoe JR, Tyler WS: Exercise-induced
pulmonary hae:morrhage in the horse: results ofa detailed cli-
nical, post mortcm and imaging study. VIII. Condusions and
implications, Equine Vet J 19:428, 1987.
463. Slocombc R: EIPH: the role of airways. Proceedings of the
World Equine Airway Symposium, Edinburgh, Scotland, July
19-23, 2001.
464. Clarke AF: Review of exercise indi.¡ced pulmonary haemorr-
hage and its possible relationship with mechanical stress,
Equine Vet]l7:166, 1985.
impact induced trauma: a novel unifying concept, Equine Vet
]30:186, 1998.
466. West JB, Mathieu-Costello O, Jones JH et al: Stress fai!urc of
pulmonary capillaries in racehorses with exercise-induced pul-
monary he:morrhage, J Appl Physiol 75:1097, 1993.
467. Manohar 1-1, Goetz TE: Pulmonary vascular pressures of ex:er-
cising tl1oroughbred horses with and without cndoscopic evi-
dence ofEIPH, J Appl Physiol 81:1589, 1996.
468. Meyer TS, Fedde MR, Gaughan EM et al: Quantification of
exercise-induced puhnonary haemorrhage with bronchoal-
veolar lavage, Equine Vet]30:284, 1998.
469. Pascoe JR, O'Brien TR, VVheat JD et al: Radiographic aspccts
of exercise-induced pulmonary hemorrhage in racing horses,
Vet Radiol 24:85, 1983.
470. Hillidge CJ, Vifhitlock TW, Lane TJ: Failure ofinhaled diso-
dium cromoglycatc aerosol to prcvent exercise-induced pul-
monary hemorrhage in racing quarter horses, J Vet Pharma-
cot Ther 10:257, 1987.
471. Sweeney CR, Soma LR: Exercise-induced pulmonary he-
1norrhage in thoroughbred horses: response to furosen1ide or
hesperidin-citrus bioflavinoids, J Am Vet Med Assoe 185:195,
1984.
472. Sweeney CR, Soma LR, Maxson AD et al: Effect.s of furose-
mide on the racing tirn.es of thoroughbreds, Am J Vet Res
51:772, 1990.
473. Manohar M, Goetz TE: Pulmonary vascular pressures ofstrc-
nuously exercising thoroughbreds during intravenous infu-
sion of nitroglycerin, Am J Vet Res 60:1436-1440, 1999.
474. Kindig CA, McDonough P, Genton G et al: Efficacy of nasal
strip and furosemide in mitigating EIPH in thoroughbred
horses, J Appl Physiol 91:1396, 2001.
475. Dungworth DL: Intersticial pulmonary disea.se, AdP Vct Sci
Comp Med 26:173, 1982.
476. Buergelt CD: Intersticial pneumonia in tht: horse: a fledgling
morphological entity with mysterious causes, Equine Vet J
17:4, 1995.
477. O'Sullivan BM: Crofton weed (Eupatorium adenophontmj
toxicity in horses, Aust Vet J 55:19, 1979.
oxicity: a chemical model far the study of equine restrictive
lung disease, Eqitine Vet J 16:180, 1984.
479. Turk JR. Brown CM, Johnson GC: Diffuse alveolar dama-
ge with fibrosing alveolitis in a horse, Va Pathol 18:560,
1981.
480. Schwartz LW, Knight HD, Malloy RL et al: Silicate pneumo-
coniosis and pulmonai-y fibrosis in horses from the Monterey-
Carmel peninsula, Chest80:82S, 1981.
481. Windcr C, Ehrensperger R, Hermana M et al: Intersticial
pneumonia in the borsi;:: two unusual cases, Equine Vi:"t J
20:298, 1988.
482. Buergelt CD, Hines SA, Cantor G et al: A retrospective study
of proliferativc intersticial lung disease of horses in Florida,
Vet Pathol 23:750, 1986.
483. Derkscn FJ, Slocombe RF, Brown CM et al: Chronic restric-
tive pulmonary disease in a horse, J Am Vet Med Assoc
180:887, 1982.
484. Ke!ly DF, Newsholme SJ, Baker JR et al: Diffuse alveohtr da-
rnage in the horse, Equine Vet ]27:76, 1995.
485. Donaldson MT, Beech J, Ennulat D et al: Interstitial pneu-
monia and pulmonary fibrosis in a horse, Equine Vet ]30:173,
1998.
486. Bastianello SS: A survey on neoplasia in dorn.estic species over
a 40-year period from 1935 to 1974 in the Republic ofSouth
Africa. IV. Tumours occurring in Equidae, Onderstepoort J Vet
R~s 50:91, 1983.
488. Cotchin E, Baker-Smith J: Tumours in horses encountered in
an abattoir survey, Vet Rec 97:339, 1975.
489. Nickds FA, Brown CM, Brecze RG: Myoblastoma equine
granular cell tu1nor, Mod Vet Pract 61:593, 1980.
490. Turk MAM, Breeze RG: Histochemica! and ultrastrucrural
fcatures of an equine pulmonary granular cell tumour (myo-
blastoma), J Comp Pathol 91:471, 1981.
491. Misdorp W, Nauta-van Gelder HL: Granular-cell myoblasto-
rn.a in the horse: a report of4 case:s, Pathol Vi:t4:384, 1968.
492. Parodi AL, Tassin P, Rigoulel: J: Myoblastome a cellules gra-
nuleuses: Trois nouvellcs observations a localisation puhno-
nair chez le cheval, Rec Med Vet 150:489, 1974.
493. Murphy JR, Breeze RG, McPherson EA: Myxoma of the
equine respiratory tract, Mod Vet Pract 59:529, 1978.
494. Schultze AE, Sonea I, Bel! TG: Primary malignant pulmonary
neoplasia in two horses, J Am Vet Med Assoc 193:477, 1988.
495. Anderson JD, Lconard JM, Zeliff JA et al: Primary
pulmonary neoplasm in a horse, J Am Vet Med Assoc
201:1399, 1992.
496. Uphoff CS, Lyncoln JA: A prin1ary pulmonary tumor in a
horse, Equine Pract9:19, 1987.
497. Sullivan DJ: Cartilaginous tumors (chondroma and chondro-
sarcoma) in animals, Amj Vet Res21:53l, 1960.
498. Clem lv1R, O'Brien TD, Feeney DA et al: Pulmonary chondro-
sarcoma in a horse, Compend Cont EducPract Vet8:S964, 1986.
499. Colbourne CM, Bolton JR, lvlills JN et al: Mesothelioma in
horses, Aust Vct j 69:275, 1992.
500. Mair TS, Lane: JG, Lucke VM: Clinicopathological features of
!y1nphosarcoma involving the thoracic cavity in the horse,
Equinc Vctjl7:428, 1985.
501. Kelly LC, f-Iill JE, Harner S et al: Spontaneous equine
pulmonary granular cell tumors: morphologic, histochemical,
and irnmunohistohemical characterization, Vct Pathol 32: 1O1,
1995.
502. Bouchard PR, Fortna CH, Rowland PH et al: An immuno-
histochenlical srudy of tluee equine puln1onary granular cell
tumors, Vet Pathol 32:730, 1995.
503. Valentine BA, Ross CE, Bun1p JL et al: Intramuscular heman-
giosarcoma with puln1onary metastasis in a horse, J Am Vct
Med Assoc 188:628, 1986.
504. Waugh SL, Long GG, Uriah Letal: Mctastatic he1nangiosar-
corna in the equine: repon of nvo cases, J Equinc Med Surg
1:311, 1977.
505. Frye FL, Humphrey DK, Brown SI: Hemangiosarcoma in a
horse, J Am Vet Med Assoc 182:287, 1983.
506. Hargis Alvl, McElwain TF: Vascular neoplasia in the skin of
homes, J Am Vet MedAssoc 184:1121, 1984.
507. Freestone JF, Williams MM, Norwood G: Thoracic hae-
mangiosarcoma in a 3-year-old horse, Aust Vet J 67:269,
1990.
508. Johnson JE, Beech J, Saik JE: Disseminated he:rnangiosarco-
ma in a horse, J Am Vet Med Assoc 193:1429, 1988.
509. Rossier Y, Sweeney CR, Geyer G et al: Pleuroscopic diagno-
sis of disseminated hemangiosarcoma in a horse, J Am Vet
Med Assoc 196:1639, 1990.
510. Jean D, Lavoie JP, Nunez Letal: Cutaneous hemangiosarco-
ma with pulmonary metastasis in a horse, J Am Vet Med Assoc
204:776, 1994.
511. Mair TS, Lane JG, Lucke VM: C!inicopathological features of
lymphosarcoma involving the thor<Ícic cavity in tl1e h0rse,
Equine Vctj-17:428, 1985.
512. Rebhun VVC, Bertone A: Equinc lymphosarconu, J Am: Vet
MedAssoc 184:720, 1984.
513. Heinola T, Heikkila M, Rouhoniemi .M et al: l-Iypertrophic
pulmonary osteopathy associated with granular cell tumour in
amare, Vct Rec 149:307, 2001.
514. Alexander JE, Keown Gf-I, Palotay JL: Granular cell myoblas-
toma with hypertrophic pulmonary osteoarthropathy in a rua-
re, J Am Vet Med Arroc 146:703, 1965.
515. Facemire PR, Chikoat CH, Sojka JE et al: Treatment ofgra-
nular ccll tumor via complete right lung rcscction in a horse,
J Am Vet Med Assoc 217:1522-1525, 2000.
516. Mair TS, Stokcs CR, Bourne FJ: Cellular content of secre-
tions obtained by lavage from different kvels of thc cquine
respiratory traer, Equine Vet]l9:458, 1987.
517. Vid L: Structural-functional correlations of thc lung in hor-
ses with small airway diseasc. In Deegan E, Beadk RE, edi-
tors: Lung function and respiratory diseases in the horse, Stutt-
gart, Hippiatrika, 1986, p. 41.

465. Schroter RC, Marlin DJ, Denny E: Exercise-induced pulmo- 487. Sundbery JP, Burnstein T, Page EH et al: Neopla.sms ofEqui-
nary haemorrhage (EIPH) in horses re:sults from loco1notory dae, J Am Vet Med Arroc 170:150, 1977.
 C A P T U L O 8
ALTERACIONES DEL APARATO
CARDIOVASCULAR
John D. Bonagura, Virginia 'B. Reef
a identificación, la evaluación y el tratamiento de
L los caballos con enfermedades cardiovasculares
presentan 1u~ importante desafio para el veterinario.
Las lesiones cardiovasculares son comunes en los
caballos. A menudo, estas lesiones son menores y bien
toleradas. Sin embargo, las enfermedades cardiovascu-
lares pueden convertirse en clínicamente significativas,
n1anifestándose intolerancia al ejercicio, arritmia, de-
bilidad, infección sistémica, insuficiencia cardíaca con-
gestiva o muerte súbita. Debido a que el caballo es
una especie reconocida por sus soplos y arritmias fisio-
lógicas, los hallazgos cardiovasculares pueden ser con-
fusos. Además, el efecto de una lesión cardíaca en un
animal depórtista que depende mucho de su función
circulatoria puede ser dificil de cuantificar sin un exa-
men completo ..
La cardiología equina ha avanzado desde el estudio
de variantes fisiológicas y la especulación a un diag-
nóstico seguro y tratamiento dirigido. Gran parte de
los trabajos en cardiología equina clínica puede atri-
buirse a los estudios de Detweiler y col1·4; Hamlin,
Smith y Smetzer y col5-20; y Holmes y sus discípu-
los.21-51 La información inicial que estos cardiólogos
aportaron acerca de la función, la auscultación y la
electrocardiografia del corazón de un caballo normal
fue segura, y muchos toman aún decisiones clínicas
basándose en los datos que ellos proporcionaron. De-
bido al gran tamaño de un caballo adulto, los estudios
diagnósticos _tradicionales tales como la radiografía
han jugado un papel menor para la evaluación de las
enfermedades cardíacas. Los desarrollos recientes en
laboratorio, que incluyen la electrocardiografía Hol-
ter, la ecocardiogra:fia Doppler y las pruebas funciona-
les, han creado un crecirrliento importante en la eva-
luación de la enfermedad cardiovascular. Estos estu-
dios diagnósticos permiten la detección y la cuantifi-
cación de varias alteraciones anatómicas y fisiológicas
del corazón y la circulación.
No se han hecho estudios exhaustivos de la preva-
lencia de las enfermedades cardiovasculares. Holmes
observó que el 2,5% de los caballos internados presen-
taban fibrilación atrial. 33 Else y Holmes observaron fi-
brosis miocárdica en el 14,3% de los caballos examina-
dos por necropsia y evidencias de enfermedad valvular
crónica en, aproximadamente, el 25% de los corazones
examinados. 27 -29 Varias lesiones cardiovasculares se
consideraron importantes en el 8,5% de 480 exámenes
posmortem consecutivos conducidos por Baker y
Ellis. 52 Se ha sugerido que las enfermedades cardiovas-
culares son la tercera causa más común de mal rendi-
miento, después de las afecciones musculoesqueléticas
y las respiratorias. 53-55 Las enfermedades cardíacas
ocultas, las arritmias cardíacas y las lesiones vasculares
son importantes razones de muertes súbitas sin expli-
cación.52,56-67 Naturalmente, la mayoría de los veteri-
narios encuentran con regularidad n1anifestaciones de
enfermedad o disfunción cardiovascular.
La evaluación de la enfermedad cardiovascular en
un caballo debe llevarse a cabo mediante un examen
clínico adecuado, basándose en los conocllnientos y la
capacidad del veterinario para evaluar los datos obte-
nidos por medio de varios estudios diagnósticos. La
información incompleta puede impedir una comuni-
cación segura con el propietario acerca de los riesgos
y retrasar un curso apropiado de tratamiento. Una re-
visión de la información disponible en la actualidad en
cuanto al diagnóstico y al tratamiento de las enferme-
dades cardiovasculares es el centro de este capítulo.
Los autores asumen que el lector está fumiliarizado
con la anatomía, la fisiología y la electrofisiología car-
 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos espedficos del cuerpo CAPITULO 8 Alteraciones del aparato cardiovascular 395
394

diovasculares básicas, ternas que se han revisado en

º·
otros textos. 9 •2 68 · 74 Los autores describen brevemen- CUADRO 8.1 !,.,l'J. . ..·.•,:. .'.•.',',·,·.'..,·,;..l:
•.·• · ' ,·¡¡;,·.·'.".·'..
.•··.","¡.' .•
..·." ..
,,!···'¡·.··,.•·¡' •.'·,..·L, '· , ~, · .·,,'• ,,:',:'·..•.'~ ::"(~~,·,~~-<e::_":':-·~'.~¡·.~,!•.·' ·.''.;~·.,·•.·''fl1
,'. ~,·'¡",•'.,'•·' .'·, -->'·.',·. •.•.fi.:':-·,.~· ...... " > -~.:_· '· .',•.,~,' :,.~·'"'·"~--·
\.~ '! i.' .' , "--".:> •.','.•.'.,".,·,·.·,:;.·,!.'.
1
..·•.·····.'·,'.,•.'.·,.r,',.·'.,.·1,•,.,·.
,,-:',·.·.,·'.'.'.',•,'·,,·,':• ..
....1:' ...•'... ••.•.
'.':.·.1 ·.•'.· ·.','·.·.:· .· ·"'.','·.· · .·...·.,·•.',·:'·.".· .·,·•,.·'· .·.·,·,!..
. ·.','.'.'.·.,.'.·,' •. 1, 0,¡1,.~;:
';~}~J:~:'.; ·;:1~(3~~40\ .~J:':~-~·l ' .;. ,,.,; , , ¡,~;ik; , : ,: . ~ , ·-~i'¡;~, ~ -il\Rif.~
=1~,"~~·t:r,¡;10-~:;;~,:Vt~~~~-~~1!ij\1\:'.,'1~:·;~·h:;·l'.~;1~}ii"J:~~~~:~~f'~r~1;l
¡¡,

te los aspectos pertinentes de la anatomía y la fisiolo-

gía cardíaca clínica relevante para el desarrollo de las
'
DIAGNOSTICO CARDIACO ·. cft.C~,;.5c)~ ~;;.;~~~,G;;t;;.:[) C:A'R-I:liovAsC:J~,;.·~··. ·., .
enfermedades cardíacas equinas. Estos revisaron im-
portantes estudios esenciales para el diagnóstico de las Diagnóstico anatómico Malformación cardíaca congénita Fibrosis miocárdica
enfermedades cardiovasculares, y diseñaron las si- Derivaciones simples de sistémica a pulmonar Fibrosis miocárdica isquémica (embólica?)
Malformación cardíaca
guientes secciones para proporcionar al estudiante y al (de izquierda a derecha) Embolización parasitaria (Strongylus)
Enfermedades valvulares {endocárdicas)
Defecto septal atrial Degeneración/necrosis miocárdica
veterinario práctico una base para la comprensión de Enfermedades miocárdicas
Defecto septal ventricular Lesión tóxica (por ej., monensina)
la fisiopatología, la identificación clínica y el trata- Enfermedades pericárdicas
Defecto paramembranoso Deficiencias nutricionales (por ej., deficiencia de
miento de importantes alteraciones congénitas y ad- Cor pulmonare {corazón pulmonar) (enfermedades
Defecto de entrada ventricular selenio)
quiridas del corazón y los grandes vasos. El instru- pulmonares que conducen a una afección cardíaca
Defecto subarterial Neoplasia miocárdica
mental para cada discusión son los aspectos clínicos secundaria)
Alteración del sistema formador de impulsos o Defecto muscular Linfosarcoma
relevantes para el diagnóstico y el tratamiento. Los as- Melanoma
de conducción Conducto arterioso persistente
pectos clínicos del shock circulatorio se describen en Hemangioma/hemangiosarcoma
Enfermedades vasculares Orificio oval persistente (permite una derivación
este volumen y el lector deberá dirigirse a otros textos de derecha a izquierda) Carcinoma pu!rnonar
para el tratamiento del paro cardiopulmonar.75,7 6 Diagnóstico fisiológico Displasia valvular Enfermedad miocárdica infiltrativa (por ej., amiloidosis)
Sistémica: derivaciones pulmonares Estenosis pulmonar (válvula pulmonar bicúspide)
Enfermedad pericárdica
Correlaciones anatómicas de las De izquierda a derecha Atresia pulmonar (conduce a una derivación
Efusión pericárdica con o sin taponamiento cardíaco
De derecha a izquierda de derecha a izquierda)
enfermedades cardiovasculares Insuficiencia valvular Estenosis/atresia tricúspide (conduce a una Infecciosa: bacteriana o viral
Muchas técnicas diagnósticas, incluyendo la ausculta- Estenosis valvular derivación de derecha a izquierda) Efusión pericárdica idiopática
Disfunción miocárdica (sistólica) Estenosis/insuficiencia aórtica (válvula bicúspide Enfermedad pericárdica constrictiva
ción cardíaca, la cateterización cardíaca y la ecocardio-
Disfunción diastólica o tetracúspide) Masa (intrapericárdica o extrapericárdica) que
grafia, se afirman en la comprensión de la anatomía y
Alteraciones del ritmo cardíaco Anillos subaórticos con estenosis comprime el corazón
la :fisiología cardíacas. Además, las causas de enferme-
dad cardiovascular pueden subdividirse en anatómicas Síncope relacionado con el corazón Tetralogía de Fallot
Insuficiencia cardíaca (volumen minuto limitado) Hipertensión pulmonar y Cor Pulmonare
y fisiológicas (funcionales) y según las consideraciones Atresia pulmonar con defecto septal ventricular
Insuficiencia cardíaca congestiva (pseudotronco arterioso) Hipertensión pulmonar posterior a una enfermedad
etiológicas (cuadros 8-1 y 8-2). Shock cardíaca izquierda
Salida doble del ventrículo derecho
El sistema cardiovascular está dividido en dos circu- Muerte cardíaca súbita Enfermedad vascular pulmonar (posterior a una
Estenosis subaórtica
laciones separadas: sistémica y pulmonar. La circula- Paro cardiopulmonar derivación de izquierda a derecha)
Hipoplasia del lado izquierdo del corazón
ción sistémica tiene una mayor capacidad venosa, pre- Otras malformaciones complejas Circulación pulmonar inmadura
sión de bombeo ventricular, presión arterial y resisten- Diagnóstico etiológico Enfermedad vascular broncopulmonar o pulmonar
cia vascLliar.7º·73 A pesar de estas diferencias, las funcio- Malformación (genética) Enfermedad cardíaca valvular causante de primaria
nes de estas dos circulaciones están entrelazadas. Las Enfermedades degenerativas insuficiencia o estenosis valvular Hipoxia alveolar con vasoconstricción arterial pulmonar
circulaciones sistémica y pulmonar están ordenadas en Enfermedades metabólicas o endocrinas Malformación valvular congénita reactiva
series; por lo tanto, las funciones alteradas de cada la- Neoplasias Fenestraciones de la válvula semilunar que causa Acidosis grave
Alteraciones nutricionales insuficiencia valvular Tromboembollsmo pulmonar
do pueden afectar a la otra circulación. El volumen mi-
Enfermedad inflamatoria Enfermedad degenerativa (fibrosis) o mixomatosa que
nuto del ventrículo izquierdo debe ser igual al del de- Arritmias cardíacas (véase cuadro 8-9)
Infecciosa o parasitaria causa insuficiencia valvular
recho, porque el llenado ventricular depende del retor- No infecciosa Prolapso valvular Arritmias atriales
no venoso de la circulación opuesta. La insuficiencia lnmunomediada Arritmias nodales
ventricular izquierda aislada aumenta la presión venosa Endocarditis bacteriana que causa insuficiencia valvular
ldiopática con o sin estenosis Arritmias ventriculares
pulmonar. La resultante hipertensión pulmonar impar- Lesión isquém ica Alteraciones de la conducción
Rotura de las cuerdas tendinosas que causa insuficiencia
te una carga de presión sobre el ventrículo derecho y Alteración idiopática valvular mitral o tricúspide
es una causa común de insuficiencia ventricular dere- Enfermedad iatrogénica Enfermedades vasculares
Rotura de la válvula que causa aleteo de la misma e
cha. El abultamiento hacia la izquierda del tabique Lesión tóxica Lesiones vasculares congénitas
insuficiencia valvular
ventricular junto con la dilatación del ventrículo dere- Lesión traumática Rotura de la aorta, la arteria pulmonar o de arterias
Valvulitis no infecciosa
cho puede impedir el llenado del ventrículo izquierdo. Regurgitación valvular posterior a la dilatación del sistémicas
El corazón consta de varios componentes activos y corazón o de un gran vaso Aneurisma del seno aórtico de Valsalva
pasivos; 73 por lo tanto, se necesitan diferentes métodos pericardio, el miocardio, el endocardio y las válvulas, la Disfunción del músculo papilar que causa insuficiencia Enfermedad degenerativa aórtica o aortoilíaca
y técnicas para evaluar estas estructuras y sus funciones formación especializada del impulso y los sistemas de valvular Arteritis
asociadas. Para una acción cardíaca normal, debe pro- conducción, y los vasos sanguíneos. 74 Infecciosa
Enfermedad miocárdica lnmunomediada
ducirse una coordinación de la actividad eléctrica, de la
ENFERMEDAD PERICARDICA Cardiomiopatía dilatada idiopática: dilatación Tromboflebitis
contracción y la relajación muscular, y del movimiento Embolismo pulmonar
valvular. Cuando se revisa la anatorrúa cardíaca y lapa- El pericardio limita la dilatación cardíaca, actúa con10 ventricular e insuficiencia miocárdica contráctil
Miocarditis Masa o tumor que obstruye el flujo sanguíneo
tología cardíaca subsiguiente, es útil considerar el desa- una barrera contra las infecciones contiguas, y contri-
rrollo normal del corazón y la integridad anatómica del buye a las propiedades diastólicas del corazón. El es-
396 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
pacio pericárdico está formado por la reflexión de las
dos membranas pericárdicas, el pericardio parietal y el
visceral (el epicardio) y normalmente contiene una pe-
queña cantidad de líquido seroso, el cual_ no puede de-
tectarse en la ecocardiografia. La efusión pericárdica,
el taponamiento y la constricción pueden disminuir
mucho el llenado ventricular y la función diastólica.
Las enfermedades pericárdicas, así como también las
lesiones en masa que comprimen las venas sistémicas o
el corazón, pueden conducir a una insuficiencia
cardíaca congestiva del lado derecho.
La efusión pericárdica puede desarrollarse como
una alteración primaria o como secuela de una pleuro-
neurnorlía. La pericarditis infecciosa puede producir
una efhsión en cantidad suficiente como para provocar
un taponamiento cardíaco o una eventual constricción
del corazón. 55 ,77-91 En el caballo, también se ha descri-
to la efusión pericárdica idiopática estéril. El volumen
de efusión puede ser sustancial y puede conducir a una
descompensación cardíaca. 84 Las masas cardíacas y los
tun1ores intrapericárdicos se han descrito esporádica-
mente. 86,89,9 2 ,9 3 Los tumores mediastínicos craneales
( linfosarcoma) o los abscesos posteriores a una pleuro-
neumonía también pueden comprimir el corazón y
parecer una enfermedad pericárdica. 94 Los aspectos
clínicos de la enfermedad pericárdica se discutirán más
adelante en este capítulo.
ENFERMEDADES MIOCARDICAS
El miocardio forma la masa de las paredes musculares
del ventrículo y de la aurícula. La aurícula derecha,
que es más grande que la izquierda, se comunica con
la entrada del ventrículo derecho a través de la válvu-
la atrioventricular derecha o válvula tricúspide. El ven-
trículo derecho, con forma de luna en cuarto crecien-
te en los cortes transversales de la ecocardiografia, tie-
ne una forma funcional en U, con la entrada en el he-
mitórax derecho y la salida (la válvula pulmonar) y el
tronco arterial pulmonar localizados en el lado iz-
quierdo del tórax. El tabique ventricular (más grueso,
aproximadamente de 2,5 a 3 veces) y la pared ventri-
cular libre del ventríclllo izquierdo tienen forma circu-
lar cuando se ve un corte transversal en la ecocardio-
grafía y, desde el punto de vista funcional, tiene forma
de V con la entrada y la salida separadas por la válvula
craneoventral (septal o anterior) de la válvula atrioven-
tricular izquierda (o mitral) (fig. 8-1). La aorta se ori-
gina en la salida del ventrículo izquierdo, y continúa
en el tabique ventricular cranealmente y la válvula mi-
tral septal caudalmente, y emerge desde el centro del
corazón y a la derecha del tronco arterial pulmonar.
La dilatación ventricular o atrial son reconocidas en la
ecocardiografia o en la necropsia por la distensión y el
redondeamiento de las cámaras afectadas. Las abertu·
ras embrionarias persistentes en los tabiques cardíacos
se conocen como defectos septales, y el defecto septal
ventricular representa la anomalía cardíaca más fre-
cuente en la mayoría de los casos (véase cuadro 8-2).
El miocardio se puede dilatar o hipertrofiar en res-
puesta al ejercicio,95 al mayor trabajo causado por una
enfermedad cardíaca estructural, o como resultado de
una alteración no cardíaca. Las lesiones que producen
sobrecarga de la presión sistólica conducen a una hiper-
trofia concéntrica. 96 Más comunes son las lesiones tales
como válvulas incompetentes que causan la sobrecarga
de volumen ventricular con dilatación e hipertrofia ven-
tricular_ excéntrica. El mayor trabajo cardíaco también
se produce en respuesta al ejercicio, anen1ia grave e in-
fecciones. En estas situaciones, se produce el aumento
compensatorio del volumen minuto, la activación sim-
pática y la vasodilatación periférica, a efectos de mante-
ner la liberación de oxígeno a los tejidos. 97 ·9 ª
Se desconoce la prevalencia total de la enfermedad
miocárdica. Sin embargo, en las necropsias es común
encontrar áreas multifocales de fibrosis. 23 ,29,99-1o2 Se des-
conoce si estas áreas indican una inflamación previa, una
lesión tóxica o una necrosis isquémica causada por una
enfermedad coronaria intrarnural. Se han observado ca-
sos de miocarditis inLtltifocal o difusa. La inflamación y
la insuficiencia miocárdicas pueden conducir a arritmias
e insuficiencia cardíacas. 3·1º3·104 La cardiomiopatía dila-
tada idiopática se desairolla esporádicamente y se reco-
noce ecocardiográficarnente o por estudios nucleares
como un venn-ículo (izquierdo o derecho) dilatado e hi-
pocinético.87,105 La ingestión de monensina puede cau-
sar Tma lesión miocárdica de leve a grave. 106·111 La infil-
tración neoplásica se considera poco frecuente.5 8 ,9 2 ,93,112
La contracción miocárdica está dictada por la actividad
eléctrica del miocardio; de acuerdo con esto, las arrit-
mias cardíacas, en especial la fibrilación atrial, pueden li-
mitar el volumen minuto y causar intolerancia al ejerci-
cio en los animales deportistas (véase la siguiente discu-
sión). Los aspectos clínicos de la enfermedad miocárdi-
ca se discuten más adelante en este capítulo.
ENFERMEDADES VALVULARES
Y ENDOCARDICAS
El endocardio tapiza las cámaras cardíacas, cubre las·
cuatro válvulas cardíacas y se continúa con el endote-
lio de los grandes vasos. Las válvulas normales guían el
flujo de sangre en un sentido único dentro del cora-
zón, para evitar la regurgitación de la sangre desde zo-
nas de alta presión hacia las de baja presión. Las válvu-
las atrioventriculares (de entrada), la tricúspide y la
mitral, están sujetas por el colágeno de las cuerdas ten-
dinosas y los músculos papilares, y están soportadas
por un anillo valvular y las paredes atriales caudales
(véanse figs. 8-1 y 8-2). 74 La válvula mitral está forma-
da por dos cúspides principales y varias accesorias. 45 La
válvula tricúspide es la más grande y está formada por
tres valvas u hojuelas bien definidas. Las lesiones de
cualquier parte del aparato valvular atrioventricular o
CAPITULO 8 Alteraciones del aparato cardiovascular 397
Venas
puli:nonares
Arteria
pulmonar
Gran vena
Vena coronaria
cava anterior Arteria coronaria izquierda
(rama circunfleja)
Válvula bicúspide
Cuerdas tendinosas
Músculo papllar
Banda moderadora
Ventrículo izquierdo
a
moderadora
Ventrículo
derecho Arteria
coronaria izquierda
Figura 8.1 Vista sagital de! corazón del caballo. En esta imagen se pueden visua-
lizar e! espesor de los ventrículos, la posición de las aurículas en relación con !os
ventrículos, y la relación de la entrada y .la salida del ventrículo izquierdo. La vál-
vula denominad¡¡_ bicúspide en esta figura corresponde a la válvula mitral. El as-
pecto circular de la aurícula izquierda y la relación de la cúspide septa! de la vál-
vula mitral con la entrada y la salida del ventrículo izquierdo son también hechos
observables. Estos aspectos son importantes cuando se está examinando el cora-
zón por ecocardiografía. v.a., Segmento de válvula aórtica.
(Tomado de Sisson 5, Grossman JD: Anatomy of the domestic anima/s, ed 4, Philadelphia,
1953, WB Saunders.)
la dilatación del ventrículo pueden conducir a una in- Las lesiones valvulares de causa oculta, incluyendo
suficiencia valvular (véase cuadro 8-2). Las válvulas valvulitis aséptica, se han reconocido esporádicamen-
aórtica y pulmonar constan de tres valvas que se cie- te. La regurgitación tricuspídea, de Causa desconoci-
rran durante la diástole para proteger a los ventrículos da, es a menudo detectable en los animales de alto
de la presión arterial más alta. Las arterias coronarias rendimiento, incluyendo los Standardbred y los Na-
derecha e izquierda se originan dentro de los senos tional Hunt. 162 ,163 Es común_ la regurgitación mitral
valvulares aórticos (de Valsalva). causada por la rotura de una cuerda tendinosa, y se
Las alteraciones valvulares son comunes.* La es- ha observado en potrillos y animales adul-
tenosis, la displasia o la atresia valvular congénitas tos.38,122,137,164 Los aspectos clínicos de la enferme-
aparecen esporádicamente en los potrillos. Las enfer- dad cardíaca valvular se discutirán más adelante en
medades degenerativas de las válvulas aórticas, mitral este capítulo.
Y tricúspide son comunes en los caballos adul-
tos, 3,1oa,116,145-15 8 y la endocarditis puede desarrollarse ENFERMEDADES DE LOS SISTEMAS
en cualquier válvula cardíaca** (véase cuadro 8-2). FORMADORES Y DE CONDUCCION
DE IMPULSO
*Referencias 5, 25, 27, 28, 38, 45, 48, 55, 80, 88, 102, 113-144. El tejido cardíaco especializado está formado por el
**Referencias 3, 81, 103, 114, 125, 129, 134, 159-161. nódulo sinoatrial, las vías internodales, el nódulo
 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
398
Figura 8.2 Anatomía de la válvula atrioventricular iz~
quierda (mitral). Vista abierta de la aurícula y el ventrícu-
lo izquierdos desde una perspectiva caudal. la valva an-
terior (craneoventral o septal) más grande es observable
en el centro de la figura. Las cuerdas tendinosas fijan las
válvulas a los músculos papilares. El ventrículo ha sido
cortado de forma tal que pueden visualizarse múltiples
cúspides de la valva posterior (caudodorsal o mural) a la
izquierda y a la derecha de la valva anterior.
atrioventricular, la rama de His y sus ramas, los fascí-
culos y el sistema de Purlcinje (fig. 8-3). El nódulo si-
noatrial es una gran estructura con forma en cuarto
creciente con localización subepicárdica, a nivel de la
unión de la aurícula derecha y la vena cava craneal. Las
enfennedades del nódulo sinusal bien documentadas,
aunque sugeridas, 165 son raras. Por el contrario, las
arritmias sinusales inducidas por el vago son frecuen-
tes.9•165"167 La masa muscular atrial del caballo es gran-
de y predispone al desarrollo de ritmos de reentrada y
fibrilación atrial. 168 El nódulo atrioventricular, situado
en la parte ventral del tabique atrial, y la rama de His,
la cual se continúa en sus ramas divisorias, son zonas
para el bloqueo atrioventricular, fisiológico (vagal) e
infrecuentemente patológico. La conducción es lenta
a través del nódulo atrioventricular. 169" 171 El sistema
His-Purkinje en el tabique y el miocardio ventriculares
puede actuar co1no sustrato para impulsos de unión y
ventriculares ectópicos y taquicardias. Debido a que el
animal tiene una penetración relativamente completa
de las fibras de Purkinje en las paredes ventriculares li-
bres, excepto en una parte de la pared libre del ventrí-
culo izquierdo, los ventrículos equinos substanciales
son activados eléctricamente en un corto plazo ( apro-
ximadamente 110 ms). 7
\ ··-··---·
( ..·
........ -·
...... -·..._____ _ -----------·
:-··\ RV
' '.
l \
\. \. ____ ..
"~~--------
Figura 8.3 Esquema que muestra la anatomía de los siste-
mas formador y de conducción de impulsos. El diagrama
muestra el nódulo sinoatrial (SAN), la aurícula derecha
(RA), la aurícula izquierda (LA), e! nódulo atrioventricular
(AVN), la rama de His (Hl y sus ramas, las cuales se con-
tinúan con el sistema de Purkinje en los ventrículos dere-
cho (RVJ e izquierdo (LVJ.
(Cortesía de Robert L. Hamlin.)
El sistema nervioso autónomo inerva de manera ex-
tensa el corazón e influye sobre el ritmo cardía-
co_3,io3,124,172-177 La interacción presente entre las ra-
mas sünpáticas y parasimpáticas controla nor1nalmente
la frecuencia y el ritmo cardíacos en respuesta a ca1n-
bios en la presión arterial sanguínea_9,178 El vago iner-
va extensamente los tejidos supraventriculares y es pro-
bable que afecte a la parte proximal de los tejidos ven-
triculares en menor grado. En general, la influencia va-
gal es depresora para la frecuencia cardíaca, la conduc-
ción atrioventricular, la excitabilidad y el estado inotró-
pico (contráctil) miocárclico. Sin embargo, debido a
que la vagotomía·acorta la acción potencial y el perío-
do refractario de los miocitos atriales, la alta actividad
vagal puede ser un factor predisponente en el desarro-
llo de la fibrilación atrial. 179 La inervación del siste1na
nervioso simpático estimulador es extensa en todo el
corazón y tiene un efecto opuesto al del sistema para-
simpático. Los receptores J3 1-adrenérgicos dominan en
el corazón del caballo, 180 pero se presume la presencia
de otros subtipos de receptores autónomos, incluyen-
do los a adrenérgicos y, posiblemente, los adrenorre-
ceptores J3 2.181 El notable aumento en la frecuencia
cardíaca asociado con el ejercicio, está relacionado con
el incremento de la actividad simpática eferente y con
la suspensión del tono parasimpático. 9 El aumento de
la frecuencia cardíaca a 220-240 latidos/minuto son
comunes con el ejercicio máximo.18 2-186 El papel exac-
to de la disautonon~ía en la génesis de las arritmias
CAPITULO 8
cardíacas no ha sido determinado; sin en1bargo, la in-
fusión de agonistas y antagonistas de receptores autó-
nomos se puede asociar con cambios directos o indu-
cidos por los barorreceptores en la fi·ecuencia y el rit-
mo cardíacos. 187-190 Las arritmias cardíacas se discuten
más adelante en este capítulo.
ENFERMEDADES VASCULARES
Las arterias y las venas tienen tres estratos: adventicio,
inedio e íntimo. La estructura como un todo y la fun-
ción de cada estrato varía con el vaso y su localización.
º·
Los receptores vasculares 2 7o,73 ,isi y las lesiones anató-
1nicas tienen influencia sobre la resistencia vascular y el
flujo de sangre. Los a-adrenorreceptores dominan en
la vascularización sistémica y, en general, la presión
sanguínea aumenta por vasoconstricción posterior a la
estimulación de los receptores a-adrenérgicos postsi-
nápticos por parte de la norepinefrina, la epinefrina o
agonistas a-adrenérgicos tales como la fenilefri-
na.191·192 La presencia de receptores vasodilatadores J3
adrenérgicos es relevante, desde un punto de vista clí:
nico, ya que la infusión de J3 2-agonistas causan vasodi-
latación en el lecho circulatorio con alta densidad de
receptores adrenérgicos J3 2 agonistas. Gran parte del
lecho vascular también se dilata después de la produc-
ción de sustancias vasodilatadoras locales, tales como
el óxido nítrico, liberado durante el ejercicio, el estrés
o la actividad metabólica. 7º• 73 Los receptores dopami-
nérgicos, cuando están presentes en las paredes vascu-
lares, pueden ser estimulados para causar vasodilata-
ción, siempre que no domine una actividad a-adre-
nérgica vasoconstrictora. La estimulación de los recep-
tores para histamina1 o para serotonina (5-hidroxitrip-
tamina) causa dilatación arteriolar, constricción venu-
lar y aumento de la permeabilidad capilar. 73 La infu-
sión de endotelina 193 o de sales de calcio causa vaso-
constricción arterial, 194 mientras que la administración
de antagonistas de los canales de calcio (por ej., vera-
pamilo y diltiazem) origina vasodilatación de la mus-
culatura lisa vascular.
Se han descrito varias lesiones vasci..Uares (véase la
tabla 8-2). La rotura de la aorta, la arteria pulmonar o
la arteria uterina media son una alteración desvastado-
ra y típicamente letal.* Aunque la arteritis parasitaria
puede predisponer a los caballos a la lesión vascular, el
origen de la mayoría de éstas, incluyendo la trombosis
aorto-ilíaca, es desconocida. 197 ·202 Las causas de vascu-
litis incluyen la infestación por Strongylus vu/¡garis de la
arteria mesentérica craneal, la trornboflebitis de las ve-
nas yugulares, la arteritis viral equina y se sospecha de
las enfermedades inmunornediadas. 99,10 1,203 Las carac-
terísticas clínicas de la enfermedad vascular se discuten
más adelante en este capítulo.
*Referencias 3, 34, 57, 103, 142, 195, 196.
Alteraciones del aparato cardiovascular 399
Fisiología cardiovascular clínica
El veterinario debe apreciar los aspectos elementales
de la función cardíaca normal para comprender los
cambios en el pulso y la auscultación, y las alteraciones
hemodinámicas que se desarrollan en las enfermeda-
des cardíacas y la insuficiencia cardíaca congestiva.204
Como punto central de esta comprensión se encuen-
tra la correlación electro1necánica del ciclo cardíaco de
Wiggers. 181
CICLO CARDIACO
La asociación entre los procesos eléctricos y mecánicos
del corazón, descrita por primera vez por Wiggers, ha
sido revisada en los textos estándar de fisiología (fig.
8-4). 7º·73 ,181 Un estudio de este ciclo da evidencia de
que la actividad eléctrica del corazón precede a los
cambios de presión y volumen. Por lo tanto, las arrit-
mias pueden tener efectos hemodinámicos deletéreos
en especial durante el ejercicio, la enfennedad o l~
anestesia. La comprensión del ciclo cardíaco y la con-
sideración de los procesos interrelacionados durante el
curso de un examen proporcionan al veterinario infor-
mación crítica en consideración con el ritmo cardíaco
y la salud del corazón. Los aspectos relevantes de este
ciclo se consideran a continuación.
La onda P del electrocardiograma es el resultado
de la activación eléctrica de la aurícula hacia el final de
la diástole ventricular y después de que los ventrícu-
los se hayan llenado de forma pasiva. La contracción
atrial genera el sonido atrial (S 4), y los ventríci..Uos se
llenan en una extensión ligeramente mayor ( denomi-
nado volumen diastólico fina[). El aumento en la pre-
sión atrial, la onda atri"al a~ se refleja en el sistema ve-
noso sistémico causando un pulso yugular normal en
la región cervical ventral. La magnitud de la contri-
bución atrial al llenado ventricular es mayor ante fre-
cuencias cardíacas altas; por lo tauro, las taquiarrit-
mias atriales, tales como la fibrilación atrial, tienen un
efecto más importante "durante el ejercicio.
El complejo QRS representa la sístole ventricular.
Después de la despolarización de los miocitos ventri-
culares, el calcio ingresa en la célula para iniciar un
acortamiento de los miofilainentos y desarrollar ten-
sión, un proceso que los glucósidos digitales o las ca-
tecolaminas (tales como la dobutan~ina) pueden favo-
recer. Estos cambios conducen a un brusco incremen-
to en la tensión de la pared ventricular y la presión in-
traventricular. Las válvulas atrioventriculares se cierran
una vez que la presión atrial ha sido excedida (gene-
rando un sonido de alta frecuencia: el primer sonido
cardíaco -S 1), la presión intraventricular aumenta (pe-
ríodo úovolumétrico) y posteriormente se abre la válvu-
la semilunar. 23 ,25 En este momento, las paredes ventri-
culares se movilizan hacia adentro (fig. 8-5) y se eyec-
ta la sangre hacia los grandes vasos (fig. 8-6).
 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo CAPITULO 8 Alteraciones del aparato cardiovascular 401
400

Tiempo (segundo)
.z .3 .!I .6 .7 .e _g to 1.1 U: 1.3 L4 1.S 16

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Aurícula izquierda

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" ' ~Ventrículo 1zqulerdo
p ': ' T
2 3 4
OR;5

ECG
EKG

: Flujo de
54
[j'~lico "
o D
Figura 8.4 Ciclo cardíaco (de Wiggers) del caballo. Este esquema integra los proce-
sos eléctricos, de presión, mecánicos y de flujo de la diástole y la sístole, y muestra
el origen de los sonidos cardíacos. La actividad eléctrica precede a los procesos me-
cánicos. Dirigirse al texto para una mayor descripción. AVC, cierre de la válvula mi-
tral (atrioventricula r); AVO, abertura de la válvula mitral (atrioventricula r); SLO, aber-
tura de la válvula aórtica (semilunar); SLC, cierre de la válvula aórtica (semilunar).
(Modificado de Detweller DK, Patterson DF: The cardiovascular system. In Cattcott EJ, Smithcors
JF, editors: Equine medicine and surgery, ed 2, Santa Barbara, Calif, 1972, American
Veterinary Publications.)
Al contraerse, el corazón se retuerce un poco du- zar después del primer sonido y terminar antes del se-
rante la sístole y el ventrículo izquierdo golpea la pared gundo. Se puede palpar el pulso arterial durante la sís-
torácica caudal al olécranon izquierdo, causando el im- tole, pero el tiempo real del pulso depende de la pro-
p14lso o choque cardíaco. Este movimiento sistólico ini- ximidad que tiene la zona de palpación al corazón. Ra-
cia el final del período de eyección, a medida que la pre-
cial, coincidente con la abertura de la válvula aórtica,
El retra- sión ventricular disminuye por debajo de aquella co-
es una guía útil para la auscultación cardíaca.
so entre el inicio del QRS y la abertura de las válvulas rrespondiente a las arterias, la válvula semilunar se cie-
semilunares, período denominado de preeyección, es rra, produciendo un sonido de alta frecuencia, el se-
medible por ecocardiograf ia y es un índice de la con- gundo sonido cardíaco ( S 2) y la incisura en la curva de
19 23 5 puede ce-
------füC:tiliCl .ait-miocáTdlc a--ve·ntri-cuta :r;-de-m:odo-q ue-1-as-----pre sié-n- arterial. , ,2 La válvula pulmonar
3·4 •213 El cierre
drogas inotrópicas positivas acortan el período de rrarse antes o después que la aórtica.
preeyección.46 ,2 05-212 La sangre es eyectada en la arteria asincrónico de la válvula puede conducir a un desdo-
pulmonar y en las arterias sistémicas con una velocidad blamiento audible de S 2, que es normal, pero puede
inicial cuyo máximo suele estar cerca de 1 m/seg, me- ser extremo en algunos caballos con enfermedad pul-
dible por ecocardiograf ia Doppler.139,205 El tiempo de monar. Durante el período de eyección, la curva de vo-
eyección aórtica suele exceder los 400 ms en un caba- lumen ventricular muestra una considerable reducción
reposo, y las reducciones en la velocidad o el a partir del volumen diastólico final; este volumen
llo en
tiempo de eyección sugieren una disminución de la eyectado se define como volumen sistólico. La relación
función del ventrículo izquierdo. Un soplo de eyección del volumen sistólico con el diastólico final es la frac-
audible durante la ción de eyección, un índice utilizado con frecuencia vin-
sistólica fancional es, en general,
eyección. Estos soplos, por definición, deben: comen- culada con la función cardíaca sistólica. La fracción de
Sonidos
cardíacos
B
2 3 4
Figura 8.5 La función ventricular y la ecocardiografí a. A, Derivación de un eco-
cardiograma en modo M. Las líneas muestran las vías típicas de los planos regis-
trados en modo M ( 1, músculo papilar/ventric ular; 2, cuerdas tendinosas; 3, válvu-
la mitral anterior [A/vi\/]; 4, raíz aórtica y atrio/aurícula izquierda; TW, pared torá-
cica; RVW, pared ventricular derecha; RV, ventrículo derecho; 5, tabique; LV, ven-
trículo izquierdo; AV, válvula aórtica¡ AO, tracto de salida aórtico; LWV, pared del
ventrículo izquierdo; PMV, valva mitral posterior; LA, aurícula izquierda) B, El es-
quema muestra el aspecto del ecocardiogram a en modo M en cada nivel. (PER, pe-
ricardio; RS y LS, lados derecho e izquierdo del tabique ventricular; EN, endocar-
dio.) C, Ecocardiogram a en modo M que muestra el método de medición de la
fracción de acortamiento del ventrículo izquierdo (LVSF), en el que O es la dimen-
sión diastólica y 5 la sistólica (LVSF = D - S/D). El engrosamiento prominente de
las paredes durante la sístole es notable. La excursión sistólica final de la pared del
ventrículo izquierdo es también visible (flecha). En !a práctica, las dimensiones sis-
tólicas del tabique ventricular y la pared ventricular izquierda se miden, en gene-
ra!, a lo largo de la rnlsma línea, según lo mostrado para la luz ventricular izquier-
da en sístole (5). (W, pared ventricular izquierda; VS, tabique ventricular.)
eyección suele estimarse por ecocardiograf ia. La con- el surco yugular. Por últirrio, se produce una declina-
tracción de los ventrículos hace que la presión atrial ción en la presión ventricular (relajación isovolumétri-
disminuya, conduciendo a un descenso x en la curva de ca) en relación con la relajación ventricular activa y el
la presión atrial y a un breve colapso sistólico de la ve- cierre de las válvulas semilunares.
na yugular. Después del llenado atrial durante la sísto- El llenado comienza justo a medida que la válvula
le ventricular, se produce una onda de presión positi- atrioventricula r se abre. La diástole ventricular puede
va, la onda v, en la curva de presión atrial. U na grave subdividirse en tres fases generales: llenado ventricular
regurgitación tricuspídea (TR) acentúa esta onda y rápido, diastasis y contracción atrial.70,73,181 Estas fases se
puede conducir a una pulsación sistólica patológica en observan con facilidad usando la onda de pulso de una
402 PARTE I! Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
Figura 8.6 Electrocardiograma comprimido (ECC) con el
registro simultáneo de la preslón sanguínea arterial (ABP)
de un caballo con un bloqueo atrioventricular de segundo
grado. El aumento progresivo de la presión arterial estimu-
la un reflejo sobre los barorreceptores, conduce a un blo-
queo de la conducción atrioventricular (flechas superio-
res) y a la correspondiente caída de la presión arterial (fle-
chas inferiores). Se presume que este mecanismo, junto
con la arritmia y el paro sinusa!es, representan un meca-
nismo inducido por el vago para controlar la presión arte-
rial en el caballo en estación.
ecocardiografia Doppler (véase fig. 8-6). Una vez que
los ventrículos se han relajado y la presión atrial excede
a la correspondiente ventricular, las válvulas atrioventri-
culares se abren. En ese instante se produce el llenado
rápido con wi.a velocidad máxima de 0,5 al m/seg, pe-
ro varía de forma directa con la frecuencia cardiaca. 139
La presión ventricular aumenta sólo ligeramente du-
rante esta fase, mientras que la curva de volumen ven-
tricular cambia de forma dramática a partir del retor-
no venoso. El llenado rápido puede estar asociado con
un soplo protodiastólico funcional, el cual termina con
el tercer sonido cardíaco (S 3 ), vibraciones de baja fre-
cuencia causadas por la terminación del llenado ven-
tricular rápido. La pérdida de volumen atrial y la de-
clinación correspondiente en la presión arterial (1a "y"
descendiente) se refleja en el surco yugular como un
colapso venoso. Después del llenado rápido se produ-
ce un período de llenado a una velocidad extremada-
mente baja, la diastasis. Este período puede durar se-
gundos durante una bradicardia sinusal o una arritmia
sinusal pronunciada, y con pausas muy exageradas la
vena yugular puede comenzar un llenado prominente.
La última fase de la diástole es la contribución al lle-
nado ventricular causado por la contracción atrial. Un
soplo presistólico funcional se ha asociado con este
período, entre los sonidos s4 y sl.
EVALUACION DE LA FUNCION VENTRICULAR
La capacidad de los ventrículos para eyectar sangre de-
pende de las funciones ventriculares sistólica y diastóli-
ca, y de la frecuencia y el ritmo cardíacos (cuadro 8-3).
Las medidas utilizadas con mayor frecuencia para el
rendimiento ventricular y la función circulatoria son la
determinación invasiva o no invasiva de la presión san-
guínea arterial, el cambio de la presión ventricular, el
DETERMINANTES DE LÁ FUNCIÓN CARDIACA
Función sistólica: determinantes del volumen sistólico
ventricular
Precarga [+] - volumen diastólico final ventricular
Determinantes de la función diastólica (véase debajo)
Volumen plasmático
Presión venosa/retorno venoso
lnotropismo miocárdico [+] - contractílidad del
miocardio
Actívidad simpática
Enfermedad miocárdica
Fármacos (agentes inotrópicos negativos o
positivos)
Perfusión miocárdica
Poscarga ventricular [-] - tensión de la pared necesaria
para eyectar la sangre
Impedancia aórtica
Resistencia vascular
Volumen ventricular (la tensión aumenta con la
dilatación)
Espesor de la pared ventrícu!ar (las paredes
delgadas tienen una mayor tensión)
Lesiones cardíacas que aumentan la carga de trabajo [-]
Regurgitación valvular (común)
Estenosis valvular (poco frecuente)
Defectos septales y derivaciones
Función diastólica: determinantes del llenado
ventricular
Factores pleurales/medíastínicos (presión, lesión de masas)
Función pericárdica (presión intrapericárdica,
constricción)
Relajación miocárdica
Rigidez miocárdica
Distensibilidad de la pared ventricular (compliance de la
cámara y !os miocitos)
Presión venosa y retorno venoso (debe relacionarse con
la compliance)
Frecuencia cardíaca y tiempo de llenado ventricular
(acortado por la taquicardia)
Perfusión miocárdica (la isquemia impide la relajación)
Contribución atrial al llenado (pérdida en la fibrilación
atrial)
Ritmo cardíaco (las arritmias pueden alterar la secuencia
de contracción atrioventricular)
Función de las válvulas atrioventriculares
Volumen minuto
Volumen minuto= volumen sistólíco [+] x frecuencia
cardíaca [+]
Presión sanguínea arterial
Presión sanguínea arterial =volumen minuto {+] x
resistencia vascular [+]
CAPITULO 8
volumen minuto, el volumen sistólico, la fracción de
eyección, la fracción de acortamiento del ventrículo
izquierdo, la presión venosa central, la presión de la
arteria pulmonar y la presión en cuña, y la diferencia
de oxígeno arteriovenoso. 13 •24 ·26 ,47 ,214-227 El volumen
1ninuto, la cantidad de sangre bombeada por el ventrí-
culo izquierdo (o derecho) en un minuto (litros/mi-
nuto), es el producto del volumen sistólico ventricular
(mililitros/latido) multiplicado por la frecuencia car-
díaca (latidos/minuto). El índice cardíaco es el volu-
1nen minuto dividido por la superficie de área corpo-
ral. El volumen minuto, junto con la resistencia vascu-
lar sistémica, determina la presión arterial media: un
aumento en las variables eleva la presión arterial me-
dia. El valor para el volumen minuto varía mucho con
el tamaño y la actividad del caballo y, a menudo, está
influenciado por la administración de fármacos duran-
te un tratamiento o una anestesia. 188 ,228 -239 También
se puede obtener una estimación no invasiva del volu-
1nen minuto utilizando la técnica Doppler. 208 ·
210,225,240-248
El volumen sistólico ventricular depende de la con-
tractilidad del miocardio y de las condiciones de carga
(precarga y poscarga). 24 ·26 Aunque tradicionalmente
se consideraban determinantes independientes de la
función miocárdica, estas variables están interconecta-
das e influyen sobre la fuerza, la velocidad y la dura-
ción de la contracción ventricular. 181 Por último, la
disponibilidad del calcio hacia los sarcómeros está mo-
dulada por un estadio inotrópico, el estiramiento n1io-
cárdico inicial (precarga) y la tensión que debe ser ge-
nerada para eyectar la sangre hacia el sistema vascular
(poscarga).
Las catecolaminas, el calcio, los glucósidos digita-
les y los inhibidores de la fosfodiesterasa aumentan la
contractilidad rniocárdica. * La contractilidad es dificil
de medir en la clínica, pero se puede estimar observan-
do los cambios direccionales en la eyección o en las
fracciones de acortamiento (las cuales también depen-
den de las cargas) o por ecocardiografia Doppler, in-
cluyendo el período de preeyección, el tiempo de
eyección, la aceleración aórtica y la velocidad integral
(véase fig. 8-5 ). La evaluación del rendimiento global
del ventrículo izquierdo suele llevarse a cabci, en la clí-
nica, utilizando la ecocardiografia en modo M y la bi-
dimensional. 266-270 El estado fisiológico, alterado muy
poco por la variación día a día21 º• 271 o los sedantes,2° 6
influyen sobre la medición de las variables, y la aneste-
sia general afecta mucho a éstas.
La longitud de las fibras ventriculares o precarga
es un determinante positivo de la función sistólica
ventricular que depende del retorno venoso, del ta-
maño y de la distensión ventriculares. El ventrículo
normal depende mucho de la precarga, de forma que
"Referencias 187, 188, 191, 194, 209, 227, 232, 249-265.
Alteraciones del aparato cardiovascular 403
un aumento en esta-última eleva el volumen sistólico.
La deshidratación, el encharcamiento venoso, la pér-
dida de la contribución atrial al llenado (fibrilación
atrial) y el decúbito disminuyen el llenado ventricular
y el volumen sistólico. Cuando el caballo desarrolla
hipotensión como resultado de una reducción en el
llenado ventricular, el veterinario suele administrar
cristaloides por vía intravenosa para aumentar la pre-
sión venosa y la precarga. Se puede observar un incre-
mento de la precarga ventricular en caballos con en-
fermedades cardíacas. Una insuficiencia valvular de
rnoderada a grave y la insuficiencia cardíaca congesti-
va aumentan la presión de llenado ventricular y la pre-
carga. 38,98,2 72 ,273 El incremento de la dimensión dias-
tólica ventricular sirve como un mecanis1no compen-
satorio que mantiene el volumen sistólico en vistas
del fracaso ventricular o la regurgl.tacion de una vál-
vula cardíaca,
Se puede estimar la precarga ventricular por medio
de la determinación del volumen o el tamaño diastóli-
co final ventricular, según la medición ecocardiográfi-
ca o por medio de la medición de la presión de llena-
do venoso. 273 Esta última (presión venosa central, pre-
sión diastólica pulmonar o presión en cuña) propor-
ciona una medición segura de la precarga siempre que
la compliance ventricular ( distensibilidad) sea normal y
la ventilación sea estable. La isquemia miocárdica, la
cual impide la relajación miocárdica, y las enfermeda-
des pericárdicas, las cuales llevan a la constricción ven-
tricular, reducen la compliance ventricular; en tales ca-
sos, la presión de llenado venoso puede no reflejar
cambios en la precarga ventricular con seguridad.
La poscarga ventricular representa la tensión que
debe desarrollarse en la pared ventricular antes de la
eyección de la sangre hacia las arterias. Un incremento
en la resistencia arterial sistémica, la presión sanguínea
aórtica y la impedancia aórtica suelen aumentar la
poscarga y la resistencia al acortamiento ventricular. El
aumento de la poscarga disminuye el volumen sistóli-
co, a menos que la fuerza ventricular de la contrac_ción
auni.ente para compensar la carga. La poscarga es difi-
cil de medir en la clínica y, aunque la presión arterial
sistémica no es idéntica a la poscarga, se utiliza a me-
nudo para estimar los cambios direccionales de la
misma. La insuficiencia del ventrículo izquierdo, la va-
soconstricción pulmonar inducida por la hipoxia alveo-
lar y la atelectasia son importantes causas clínicas de au-
mento de la poscarga para el ventrículo derecho. Los
vasodilatadores arteriales, tales corno la hidralacina,
disminuyen la poscarga del ventriculo izquierdo.236
El sinergismo ventricular se refiere al método nor-
mal de la activación y la contracción ventricular. La ac-
tivación eléctrica normal causa una sucesión de activa-
ciones de grandes ventajas mecánicas. 20 Las arritmias
cardíacas, en especial las alteraciones del ritmo ventri-
cular, pueden causar disinergia con la resultante dismi-
404 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerp'o
nución del volwnen sistólico. Las oclusiones corona-
rias que conducen a una necrosis miocárdica isquémi-
ca también causan disinergismO, pero son poco fre-
cuentes. 56,IOl,274
La competencia estructural y funcional de las vál-
vulas cardíacas y el tabique ventricular tienen influen-
cia sobre la función sistólica ventricular. La insuficien-
cia valvular, o las poco frecuentes obstrucciones, pue-
den disminuir el volu1nen sistólico ventricular, a me-
nos que se produzca una compensación adecuada por
dilatación e hipertrofia ventricular o la reserva de fre-
cuencia cardíaca. Por ejemplo, muchos defectos septa-
les se toleran bien en reposo y durante el ejercicio mo-
derado debido a una hipertrofia excéntrica. Sin em-
bargo, los grandes defectos pueden conducir a una de-
rivación importante y a una sobrecarga de volumen en
el lado izquierdo del corazón, causando un volumen
sistólico limitado del ventrículo izquierdo, arritmias o
una insuficiencia cardíaca congestiva.
La función diastólica ventricular determina el llena-
do ventricular y la precarga_ 7 o,73 ,lSl,22 7 El cuadro 8-3
indica los factores que afectan a la función diastólica.
Cuando esta última es anormal, la dependencia de la
frecuencia cardíaca para el mantenimiento del volu-
men minuto es, a menudo, mayor. Una causa común
de disfunción diastólica es la constricción o la compre-
sión del corazón generada por una enfermedad peri-
cárdica. Las arritmias afectan a la función diastólica
ventricular. La taquicardia persistente acorta la diásto-
le, el tiempo de llenado cardíaco y la perfusión coro-
naria. Con la fibrilación atrial se pierde la contribución
atriaL Las arritmias de unión y las ventriculares impi-
den la normal secuencia atrioventricular. La dilatación
o la hipertrofia de las cámaras ventriculares disminuyen
la compliance ventricular y requieren una mayor pre-
sión de distensión ventricular para el llenado. La dis-
función diastólica del ventriculo izquierdo corno resul-
tado de una grave dilatación o hipertrofia del derecho
puede explicarse por el abultamiento del tabique ven-
tricular hacia la luz del ventrículo izquierdo, lo que
impide el llenado en el lado izquierdo. Este efecto se
produce clínicamente con la enfermedad pericárdica
constrictiva y una grave hipertensión pulmonar.
Las mediciones objetivas de la función diastólica
son complicadas y no se cuenta en la actualidad con
buenos indicadores clínicos de esta función. Sin em-
bargo, se puede asumir una disfunción diastólica ante
el reconocimiento de una de las condiciones antes
mencionadas. La medición del influjo transmitral y tri-
cuspídeo utilizando técnicas Doppler es posible, pero
estos n1étodos son groseros y también dependen de la
presión atrial. Las imágenes por Doppler pueden me-
dir la velocidad real de los segmentos de la pared mio-
cárdica en el corazón del caballo y pueden dar una
idea de la función cardíaca diastólica.
El desequilibrio entre la demanda y la liberación de
oxígeno al miocardio puede reducir las funciones ven-
triculares sistólica y diastólica, y afectar al ritmo cardía -
co. La demanda de oxígeno miocárdico está aumenta-
da por el incremento del estado inotrópico del n1io-
cardio, la frecuencia cardíaca y la tensión de la pared
ventricular (relacionado con la precarga y la poscar-
ga).181 La liberación de oxígeno depende de la anato-
mía coronaria y la actividad vasomotora (grado de va-
soconstricción), la presión sanguínea arterial en diás-
<[
tole, el tiempo diastólico (perfhsión coronaria) y la ac-
tividad metabólica del miocardio_ l0,73,27S-28 2 El flujo
coronario normal del miocardio del ventrículo iz-
quierdo ·es mayor en el tabique ventricular y la pared
libre. 282 El estrato subendocárdico del miocardio es,
probablemente, el más vulnerable a la lesión isquémi-
ca,9 y se puede producir una alteración de la despola-
rización ventricular después de un deseq·uilibrio en la
liberación de oxígeno hacia el miocardio. La despola-
i-ización puede dar lugar a una depresión del segn1en-
to ST y a cambios en la onda T, hechos observados en
animales hipo1:ensos y en caballos normales durante
una taquicardia sinusaL La actividad vasomotora coro-
naria es eficaz en el aumento de la perfusión corona-
ría, incluso en frecuencias cardíacas altas (hasta 200 la-
tidos/minuto, en ponies). Sin embargo, la autorregu-
lación coronaria no es tan eficaz si la presión de perfu-
sión diastólica disminuye en la aorta. 2 7 6 , 2 7 7 ,279
El veterinario puede utilizar la presión sanguínea
arterial por la frecuencia cardíaca al cuadrado como
una estimación general de la demanda de oxígeno por
el miocardio. 181 La depresión o la elevación persisten-
te del segmento ST, en especial en frecuencias cardía-
cas normales, sugiere una deficiente depresión de la
perfusión miocárdica.
Examen cardiovascular
ABORDAJE GENERAL
El cuadro 8-4 resume un abordaje general para el re-
conocimiento y el diagnóstico de las enfern1edades
cardíacas y la determinación de su gravedad. Sin du-
da, la historia y la auscultación son los procedünien-
tos iniciales de evaluación más importantes en el exa-
rnen cardiovascular del caballo. Con la excepción de
leves anormalidades en la función ventricular, la aus-
cultación cardíaca normal en un caballo con buena
tolerancia al ejercicio excluye, prácticamente una en-
fermedad cardíaca significativa. El examen fisico car-
diovascular inicial debe incluir una auscultación com-
pleta del corazón en todas las áreas valvulares, la aus-
cultación de todo el campo puhnonar (de an1bos la-
dos), la palpación del precordio, la evaluación del
pulso arterial (en cabeza y miembros), la inspección
de las venas y la evaluación de las membranas muco-
sas en busca de palidez, tiempO de llenado capi,lar Y
cianosis, la cual puede desarrollarse en los porrillos se-
CAPITULO 8 Alteraciones del aparato cardiovascular 405
Historia y examen físico*
Historia sobre e! tipo de trabajo e identificación de posibles disfunciones hemodinámicas
Frecuencia y ritmo cardíacos
Examen de los pulsos arteria! y venoso, llenado y presión
Inspección de las membranas mucosas
Evaluación del acúmu!o anormal de líquidos: pulmonar, pleural, peritoneal y subcutáneo
Auscultación del corazón y de los pulmones
Medición de la presión sanguínea arterial (método indirecto)
Electrocardiografía
Frecuencia y ritmo cardíacos, y secuencia de conducción
Complejos P-QRS-T: configuración, amplitud, duración y eje
Electrocardiografía durante y después del ejercicio**
Electrocardiograma por Holter (con registro de cinta)***
Ecocardiografía
Ecocardiografía modo M: dimensiones cardíacas y función ventricular sistólica, anatomía cardíaca y movimiento
valvular, y estimación del .volumen minuto
Ecocardiografía bidimensional: anatomía y tamaño cardíacos; función ventricular sistólica; identificación de lesiones;
y estimación del volumen minuto
Ecocardiografía Doppler***: identificación de los flujos normal y anormal; estimación de las presiones intracardíacas,
estimación del volumen minuto y de la función ventricular
Ecocardiografía posejercicio: identificación de la disfunción de Ja pared a nive! regional y global 0 de la disfunción
valvular exacerbada por el ejercicio
Radiografía torácica
Evaluación del espacio pleura!, el parénquima y la vascularidad pulmonares
Estimación del tamaño cardíaco (más beneficioso en Jos pótrillos)
Pruebas de laboratorio clínico
Hemograma completo y fibrinógeno, para identificar anemia o inflamación
Perfil bioquímico sérico, incluyendo electrólitos, pruebas d~ función renal y enzimas musculares. Estos estudios pueden
ser de utilidad para la evaluación de arritmias, la identificación del volumen minuto (azotemia) y el reconocimiento
de fa lesión en la célula miocárdica (concentración de isoenzimas cardíacas, de la creatina cinasa o la
lactatodeshidrogenasa, y troponina)
Proteínas séricas, para identificar hipoalbuminemia e hiperglobulinemia
pH arterial y análisis de gases en sangre, para evaluar la función pulmonar y renal, y para evaluar el estado ácido-base
Análisis de orina, para identificar lesión renal por insuficiencia cardíaca o endocarditis
Cultivo de sangre en busca de bacteriemia y diagnóstico de endocarditis
Determinación sérica/plasmática de digoxina, quinidina y otros fármacos
Estudios radionucleares§
Detección de flujo sanguíneo o perfusión pulmonar anormal y evaluación de la función ventricular
Cateterizacíón cardíaca y angiocardiografía§
Diagnóstico de flujo sanguíneo anormal e identificación de presiones intracardíacas e intravasculares anormales
Modificado de Bonagura JD: Clinical evaluation and management of heart disease, Equine Vet Educ 2:3 l-37, 1 990.
*Parte más importante de !a evaluación cardíaca.
**Puede ser necesaria para identificar fibrilación atrial paroxística.
***Generalmente se hace después de !a referencia.
§No se realiza con frecuencia.
406 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
cundariamente a una derivación cardíaca de derecha a
izquierda. Hay que registrar las frecuencias cardíaca y
respiratoria en reposo.
Un punto sobre el que se debe poner énfasis es
que se puede detectar las n1ás importantes alteracio-
nes cardíacas en un primer n1omento por medio del
examen flsico y un estetoscopio. Se pueden descubrir
con facilidad arritmias cardíacas sostenidas o recu-
rrentes por medio de la auscultación y la palpación
del pulso arterial, y se puede verificar el diagnóstico
del ritmo con un electrocardiografía. La pericarditis y
el taponamiento cardíaco se caracterizan por sonidos
cardíacos apagados o frotes pericárdicos, distensión
yugular y, a menudo, insuficiencia del ventrículo de-
recho. Una enfermedad miocárdica importante suele
asociarse con insuficiencia cardíaca, arritmias 6 un so-
plo cardíaco, en especial en los casos avanzados en los
cuales la dilatación ventricular causa insuficiencia se-
cundaria de las válvulas mitral o tricúspide. La presen-
cia de un soplo cardíaco es el hallazgo esencial que
conduce a la sospecha de una enfermedad valvular de-
generativa o infecciosa o a una malformación cardía-
ca congénita. 103 ,146
Los estudios de laboratorio, la electrocardiografia
y la ecocardiografia son pruebas adicionales particular-
mente útiles para el reconocimiento de la base subya-
cente y la gravedad de la enfermedad cardiovascular.
Esta última enfermedad, leve o sutil, puede requerir
un detallado examen, que incluya pruebas de ejerci-
cio,283,288 antes <le que se puedan detectar anormalida-
des de forma objetiva.
HISTORIA
Se puede sospechar de una enfermedad cardiovascular
a partir de la historia o de un hallazgo inesperado du-
rante un examen de rutina.* Se puede examinar el ca-
ballo con insuficiencia cardíaca congestiva por una dis-
tensión venosa generalizada obvia, pulsación yugular
o edema. Por el contrario, otros problemas cardíacos,
tales como arritmias o soplos, suelen ser un hallazgo
accidental, detectado durante exámenes fisicos rutina-
rios, de precompra o para un seguro. Una vez encon-
trada una alteración, se realiza un examen cardiovas-
cular completo para determinar la lesión y la impor-
tancia de la enfermedad, en términos de seguridad, ca-
pacidad de rendimiento y longevidad esperada.
El caballo con una enfermedad cardiovascular apa-
rente, desde el punto de vista clínico, puede tener pro-
blemas de rendimiento sutiles C¡ue sólo son aparentes
en niveles máximos de exigencia. Un retardamiento
en el último cuarto de una carrera de 3/8 es un mo-
tivo de consulta frecuente. En muchos casos el rendi-
miento puede emperorarse por sólo 2 o 3 segundos.
En otros caballos, en particular en aquellos con fibri-
*Referencias 32, 103, 104, 174, 224, 289-291.
lación atrial, el rendinüento durant:e la carrera puede
l CAPITULO 8 Alteraciones del aparato cardiovascular
ballo es extensa,* y la experiencia reciente con ecocar-
407
declinar en unos 20 o 30 segundos o más. Los caba- diografía Doppler ha refinado la comprensión del ve-
llos con taquicardia ventricular maligna pueden dete- 1
terinario de los sonidos cardíacos y los soplos.120,135 La
nerse bruscatnente o incluso caerse. Los que tienen experiencia y el entrenamiento son también factores
enfermedad cardiovascular pueden tener frecuencias significativos en la auscultación cardíaca eficaz, 307,308 y
cardiaca y respiratoria muy altas durante y después del se debe considerar la auscultación como una habilidad
ejercicio, y puede tardar más tiempo de lo normal en adquirida que debe mejorarse constantemente. La sen-
Alteraciones eléctricas del corazón (arritmias)
recuperar a la fi·ecuencia de reposo. Estos caballos ne- sibilidad de la auscultación para la identificación de en-
cesitan más tiempo para hacer la etapa de relajación Taquicardia, aleteo o fibrilación ventricular
Bloqueo atrioventricular completo fermedades cardíacas congénitas es alta, como lo es pa-
posejercicio. La tos, en reposo o durante el ejercicio, ra el reconocimiento de enfermedades valvulares im-
Asistolia
y la hemorragia pulmonar inducida por el ejercicio se portantesy las arritmias cardíacas persistentes. Es proba-
describen en algunos caballos con enfermedad cardía- Lesión tóxica del corazón ble que la sensibilidad sea más baja para las enfermeda-
ca. Siempre se debe considerar una afección cardiovas- Insuficiencia miocárdica aguda des miocárdicas o pericárdicas, a menos que estas alte-
cular en el diagnóstico diferencial por mal rendünien- Anestésicos raciones estén asociadas con soplos, arritmias o un fro-
to, junto con alteraciones musculoesqueléticas, meta- Arritmias inducidas por drogas o toxinas te notable. La especificidad de la auscultación en el ca-
bólicas y neurológicas (cuadro 8-5). 54 •55 •118 •292 Otros Plantas tóxicas ballo (por ej., la capacidad para diferenciar un soplo
problemas relacionados con el rendimiento y asocia- Toxinas miocárdicas füncional de uno patológico o identificar una altera-
dos con la enfern~edad cardiovascular pueden incluir Toxina sistémica que afecta al corazón en forma
ción específica de flujo) no se ha estudiado lo suficien-
debilidad, ataxia, colapso y muerte súbita52 ,56 -67 ,l96 secundaria
te, pero lo cierto es que depende de los conocimientos
(cuadro 8-6). Taponamiento cardíaco y la experiencia del veterinario. 307
Pericarditis bacteriana Un prerrequisito para la auscultación es una apre-
Pericarditis idiopática ciación de los sonidos cardíacos normales, la génesis
Pericarditis vira! de los cuales ya se ha descrito (Fisiología cardiovascu-
Trauma lar clínica). El examinador debe estar familiarizado
con las causas y las características clínicas de los soplos
.,;;~fl.\l?;·¡~:WK:'.~?\~·n:;;~hi!7:::t':'0;"!:;7'?i:iiH~~i.'.:~~s:11f\ ....:;(\:': Hemorragia y las arritmias (tablas 8-1 a 8-3) y las áreas de auscul-
CiAblo'.N •.C)\.RDlOYf\SS()U\R Rotura del corazón (con taponamiento cardíaco) tación (figs. 8-7 y 8-8).** La auscultación se lleva a
CON EL MAL RENDIMIENTO Rotura de la aorta o de la arteria pulmonar (con o sin cabo mejor en un área silenciosa, porque los ruidos
taponamiento cardíaco) extraiíos hacen que la detección de los soplos de blan-
Rotura arterial
Arritmias dos a moderados sea dificil. El veterinario debe palpar
Arteria uterina media
Complejos atriales prematuros el pulso arterial y el precordio antes de comenzar con
Mesentérica, omental u otras arterias mayores
Complejos ventriculares prematuros Hemorragia pulmonar grave la auscultación y debe utilizar ambos lados del estetos-
Fibr·i1ac·1ón atria! Rotura del bazo o el hígado copio: el diafragma (aplicado de forma ajustada) y la
Taquicardia supraventricular Hemorragia cerebral campana (aplicada con suavidad).
Taquicardia ventricular El veterinario debe examinar todas las áreas auscul-
Bloqueo atrioventricular de segundo grado avanzado Embolismo tatorias, y puede identificar las localizaciones de las
Bloqueo atrioventricular de tercer grado completo Embolismo aéreo carotídeo áreas valvulares cardíacas usando el siguiente método:
Embolismo o trombosis coronaria • El impulso cardíaco en la pared torácica izquierda
Enfermedades cardíacas congénitas, valvulares o
miocárdicas asociadas con soplos (latido apical izquierdo) localizado adyacente al
Electrocución
olécranon o por _debajo del mismo, identifica la re-
Defecto septal ventricular Rayo
gión ventral de la entrada al ventrículo izquierdo.
Regurgitación mitral Electrocución por corriente alterna
Regurgitación tricuspídea Los sonidos y los soplos mitrales suelen proyectar-
Regurgitación aórtica Trauma cardíaco se hacia esta localización, así como también se pue-
Cardiomiopatía con regurgitación valvular den irradiar en sentido dorsal, dentro de la aurícu-
Cateterización cardíaca o punción por aguja de un
atrioventricular secundaria ventrículo, que conduce a la fibrilación ventricular la izquierda. S 1 es más audible en este lugar.
Herida torácica penetrante El área de la válvula aórtica se localiza dorsalmen-
Enfermedades cardíacas ocultas te y a uno o dos espacios intercostales cranealmen-
Enfermedad pericárdica te al impulso apical izquierdo. S 2 es audible en es-
Cardiomiopatía o miocarditis te punto y los soplos aórticos se escuchan mejor
Enfermedad miocárdica isquémica(?) AUSCULTACION sobre esta válvula. El soplo de la regurgitación mi-
Alteraciones vasculares Método clínico tral también se puede irradiar dorsal y cranealrnen-
La auscultación es un n1étodo seguro para el diagnós- te a esta zona.
Trombosis aortoilíaca
tico de alteraciones cardíacas, pero una auscultación
Tromboflebitís yugular
Rotura de la raíz aórtica eficaz requiere la comprensión de la anatomía, la fisio- *Referencias 4, 16, 19, 23, 25, 27, 32, 36, 48, 72, 103, 104, 124,
Rotura de la arteria pulmonar logía, la fisiopatología y los sonidos. La experiencia clí- 162, 174, 213, 224, 291-306.
nica en relación con la auscultación cardíaca en el ca- **Refcrendas 4, 19, 52, 56-64, 72, 196, 289-291, 295, 296, 298.
408 PARTE ll
RITMO
MECANISMO SINUSAL
Ritmo sinusal
Paro/bloqueo sinusal
Bradicardia sinusal
Arritmia sinusal
Taquicardia sinusal
TAQUIARRITMIAS
ATRIALES SOSTENIDAS
Taquicardia y aleteo atrial
Fibrilación atrial
RITMOS ECTOPICOS
Ritmo de unión
Ritmo ventricular
Latidos atriales prematuros
y de unión
Latidos ventriculares
prematuros
BLOQUEOS ATRIOVENTRICULARES
Incompleto {de primer
y segundo grado)
Completo (tercer grado)
*los sonidos cardfacos entre paréntesis pueden ser audibles.
• Debido a la localización central de la válvula aórti-
ca y la orientación hacia la derecha de la aorta as-
cendente, los soplos de flujo aórtico y los de regur-
gitación aórtica son audibles desde a1nbos lados,
justo medialmente al inúsculo tríceps braquial.
• La válvula pulmonar se localiza justo craneoven-
Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
TABLA 8.1 "f
Auscultación de las arritmias cardíacas
FRECUENCIA
CARDIACA SONIDOS
POR MINUTO CARDIACOS AUSCULTAClON
variable 54-1-2-(3)* La frecuencia y el ritmo dependen del tono autónomo.
< 26 54-1-2-(3) Pausas largas e irregulares.
< 26 54-1-2-(3) En general es regular, a menos que se desarrolle un ritmo de escape.
25 - so 54-1-2-(3) Cambios cíclicos e irregulares en la frecuencia cardfaca; a menudo,
el intervalo varía entre s. y S,; con frecuencia se asocia con
bloqueo atrioventricular de segundo grado o una bradicardia
sin usa!.
> 50 54-1-2-3 Típicamente regular, pero se puede desarrollar un bloqueo
atrioventricular de segundo grado si el tono simpático disminuye.
> 30 51-2 (3) La regularidad y la frecuencia ventricular dependen de [a·secuencia
de conducción atrloventricular y el tono simpático; ausencia
constante de S,¡ S, de intensidad varlable; pueden detectarse
sonidos atriales independientes.
> 30 51-2 (3) Respuesta ventricular irregular; la frecuencia está relacionada con el_
tono simpático; cuando la frecuencia es >60 latidos/min sugiere una
importante enfermedad cardíaca o una insuficiencia cardíaca
subyacente; S4 está ausente.
26 - 200 51-2 (3) la frecuencia cardíaca suele tener un ritmo idionodal regular o
mostrar una taquicardia de unión; la frecuencia cardíaca
depende del mecanismo y del tono simpático; S, inconstante;
sonidos de intensidad variable.
26 - 200 51-2 (3) La frecuenda cardíaca puede ser regular durante un ritmo ectópico
monomórfico unifocal, o irregular durante una actividad
ectópica polimórfica multifocal; la frecuencia cardíaca depende
del mecanismo (por ej., ritmo de escape versus taquicardia
ventricular); la intensidad es variable y se pueden escuchar
desdoblamientos de los sonidos cardíacos.
variado 51-52 inldal La intensidad de S, puede ser más alta o más baja de lo normal; !os
sonidos no suelen estar desdoblados, a menos que se desarrolle
una pausa compensatoria posterior a un latido prematuro.
variado S1-52 inicial la intensidad de S, suele variar y los latidos ventriculares pueden ser
más blandos de lo norma!; los sonidos cardíacos pueden estar
desdoblados a partir de una activación ventricular asincrónica¡
es común que después del latido prematuro se presente una
pausa compensatoria.
< 50 S4-l-2 (3) La frecuencia cardíaca varia; arritmia cícllca; intervalo s.-s, variable;
algunas variaciones en los sonidos cardíacos.
54/S1-2 (3) Ritmo de escape ventricular, usualme.nte regular; sonido atrial {S)
< 26
independiente; sonidos cardíacos de intensidad variable.
tTaln1ente (en general a un espacio intercostal) de
la válvula aórtica; el componente pulmonar de s2
es más audible en este punto. También, en esta
localización es más obvio el desdobla1niento de s2.
La arteria pulmonar principal (tronco pulmonar)
se encuentra dorsal a la válvula pulmonar, por en-
T CAPITULO 8 Alteraciones del aparato cardiovascular 409
[ s TABLA8.2
Auscultación de los sonidos y soplos cardíacos comunés
HALLAZGO AUSCULTATORIO MOMENTO PUNTO DE MAXIMA INTENSIDAD {AREA VALVULAR)
SONIDOS CARDIACOS NORMALES
Primer sonido cardíaco Inicio de la sístole Vértice izquierdo y sobre la válvula mitral
Segundo sonido cardíaco Final de la sistole Base izquierda y sobre la válvula a.órticá
Componente pulmonar Final de la sístole Base izquierda y sobre la válvula pulmonar
Tercer sonido cardíaco Inicio de la diástole Vértice izquierdo y sobre la válvula mitral
Cuarto sonido (arteria!) Diástole tardía Entrada ventricular (izquierda)
SOPLOS FUNCIONALES"'
Soplo de eyección sistólico Sístole Base izquierda (válvulas aórtica/pulmonar)
(Proto) diastólico temprano Diástole Entradas ventriculares (izquierda/derecha)**
Diastólico tardío (presistólico) Entradas ventriculares (izquierda/derecha)**
REGURGITACION VALVULAR"''**
Regurgitación mitral Sístole Vértice izquierdo y sobre la válvula mitral§
Regurgitación tricúspidea Sístole Hemitórax derecho (válvula tricúspide)'
Diástole Base izquierda y sobre la válvula aórtica
Regurgitación aórtica
Insuficiencia pulmonar Diástole Base izquierda y sobre la válvula pulmoriar
Defecto septal ventricu!ar11 Sisto!e Borde esterna! derecho/base cardíaca izquierda (váfvuia
pulmonar)
Conducto arterioso persistente Continuo Base dorsal izquierda, sobre la.arteria pulmonar
Modificado de Bonagura JO: Clinical evaluation and management of.heart disease, Equin"e Vet Ed~c '2:31~37, 19°90.
Sólo se han considerado las características típicas: Apex (vértice) se refiere a la parte ventral del corazón, en el punto del Impulso cardíaco
palpable (latido de vértice)¡ base se refiere a la parte craneodorsal del corazón, sobre las válvulas de salida (aórtica, pulmonar), en donde €1
segundo sonido es más intenso.
"La causa exacta del soplo funcional (de flujo) no se ha probado; sin embargo, los soplos sistólicos se han registrado de'ntro de ia aClrta y·d~
la arteria pulmonar usando un fonocardiógrafo intravascular. El soplo de eyección sístólica, el cual comienza después de! primer soiiido
cardíaco y termina antes del segundo, es el soplo identificado con mayor frecuencia. El soplo protodiastólico se extiende desde el se'gundo
hasta el tercer ruido cardiaco. El soplo presistólico es corto y se extiende sobre los cuarto y primer sonidos cardíacos. Los soplos funcionales
·suelen ser muslcales.
*"'Se denomína entrada ventricular a las partes del tórax que se encuentran sobre !os tractos de entrada ventricular .e incluyen las áreas justo
dorsales a las válvulas mitral y tricúspide, y se extienden ventralmente hasta las regiones apicales de los ventrículos.
*"*La mayoría de los casos de regurgitación valvular son evidentes durante toda la sístole y !a diástole, y se extienden en relación con el se-
g.un_d~ ruido ~ardía.ca (holosistólico o pansistólico) o con el primer ruido cardíaco (holodiastó!ico o pandiastólico). Sin embargo, los soplos
s1stol1cos tard1os, los que pueden estar relacionados con un prolapso valvular y con la rotura de las cuerdas menores, se han identificado en
asociación con insuficiencia valvular mitral o tricuspídea, y la insuficiencia aórtica del soplo pueden no siempre ser holodiast.ólica. Reportes
documentados de !a estenosis valvular son raros. Los soplos de la válvula atrioventricular suelen ser audibles sobre la válvula afectada, pro-
yectándose hacia el vértice ventricular respectivo, y también pueden irradiarse dorsalmente después de la regurgitación en ~jet" hacia la aui"i-
cula. En ocasiones, los soplos por enfermedad de !a válvula tricúspide son· destacados en el borde extremo craneal izquierdo del corazón.
§El soplo por regurgitación mitral se irradia, a menudo, hacia el área de {a válvula aórtica y dorsalmente en la aurfcu[a izquierda.
11 los soplos causados por defectos en el tabique en relación con la entrada del ventrículo derecho son más audibles por debajo de Ja válvula
tricúspide y por encima del borde esternal derecho, y genera un soplo de eyección sistólico blando en relación con el de la estenOsis pulmo-
nar sobre la base cardíaca Izquierda; los soplos originados en defectos en el tabique en relación con la salida del ventrículo derecho pueden
ser más ruidosos sobre la válvula pulmonar; el flujo a través de grandes defectos no restrictivos puede ser blando.
cima del lado izquierdo de la base. Los soplos que cardíacos están relacionados, por su momento de pre-
se irradian hacia la arteria pullnonar son n1ás audi- sentación, con los sonidos cardíacos. S 4 es audible des-
bles en este punto, incluyendo algunos soplos fun- pués de la onda P. S 1 y S 2 acompañan a la síst9le, indi-
cionales y el soplo correspondiente al conducto ar- cando la presencia de un complejo QRS. Un soplo de-
terioso persistente. tectado entre S 1 y S 2 se denomina sistólico. Por el con-
El área de la válvula tricúspide se localiza sobre una trario, un soplo escuchado después de S 2 es designado
amplia zona sobre el hemitórax derecho, dorsal al diastólico. Un sonido S 4 diferenciable está ausente en
esternón y justo craneal a la válvula mitral. Los so- arritmias tales como fibrilación atrial. Las variaciones
nidos y los soplos asociados con la enfermedad tri- normales en el intervalo P-R causa cambios graduales
cúspide suelen ser ni.ás audibles sobr.e el henütórax en el intervalo S 4 -S 1 . La ausencia de un complejo
derecho. QRS, el cual se produce durante un bloqueo atrioven-
Cuando se evalúa el ritmo cardíaco, vale la pena tricular de segundo grado (véase fig. 8-6), causa una
concentrarse en prin1er lugar en los sonidos cardiacos pausa en la cual sl y s2 están ausentes. Los sonidos
individuales, porque la generación de estos so1üdos cardíacos y los movimientos precordiales también pue-
depende del ritni.o eléctrico subyacente, y los soplos den ser palpados, en especial sobre la pared torácica iz-
 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
410
.
TABLA8.3
Causas de soplos cardíacos
SOPLO CARDIACO LESION IDENTIFICADA POR ECOCARDIOGRAFIA, CATETERlZACION O NECROPSIA
Soplos funcionales* No hay lesiones identificables
Soplos por enfermedad cardíaca congénita Defectos en el tabique atrial o ventricular¡ conducto arterioso persistente; atresia/este-
nosis de las válvulas tricúspide o pulmonar¡ estenosis valvular¡ otras
malformaciones cardíacas
Regurgitación mitral Entrenamiento de alto nivel; engrosamiento degenerativo de la válvula; endocarditis
bacteriana; prolapso de la válvula mitral hacia la aurícula Izquierda; rotura de una
cuerda tendinosa; ventrículo dilatado-hipocinético (cardiomiopatía dilatada)¡ lesión
o disfunción del músculo papilar; valvulitis¡ malformación
Regurgitación tricuspídea Alto nivel de entrenamiento**; igual que en regurgitación mitral;también hipertensión
pulmonar por una grave insuficiencia cardíaca izquierda o una enfermedad
respiratoria crónica
Regurgitación aórtica Engrosamiento degenerativo de la válvula; fenestradón congénita de la válvula;
endocarditis bacteriana***; prolapso aórtico dentro de un defecto septal ventricular
o del ventrículo izquierdo; aleteo de una valva de la válvula aórtica¡ valvulitis;
malformación; rotura de la aorta o del seno aórtico de Valsalva
Insuficiencia pulmonar Endocarditis bacteriana~**¡ hipertensión pulmonar; al.eteo de .una valva de la válvula
pulmonar; valvulitis¡ malformación; rotura de !a arteria pulmonar
Soplo asociado con endocarditis vegetativa Insuficiencia de la válvula afectada***
Modificado de Bonagura JD: Clinical evaluation and management of heart disease, Equine Vet Educ 2:31-37, 1990.
*Un soplo funcional puede ser inocente (causa desconocida) o fisiológico (causa fisiológica sospechada). Los soplos funcionales son comunes
en los potril los y en los caballos deportistas entrenados (soplo atlétko); asociados con fiebre y alta actividad simpática de! sistema nervioso
{dolor, estrés, sepsis); y, a menudo, se escuchan en los pacientes anémicos. Los soplos funcionales dependen del estado fisiológico y pueden
estar alterados por los cambios de frecuencia cardíaca. Esta auscultación dinámica es útil en la detección de soplos funcionales.
**La ecocardiografía Doppler puede Identificar una regurgitación "silente" a través de una válvula cardíaca sobre el lado derecho en algunos
caballos; esto es probable que sea un hallazgo normal sin importancia clínica.
**~En general, la estenosis anatómica está causada por una gran vegetación y también debería estar asociada con un soplo dlastólko de insu-
ficiencia valvular; el mayor flujo a través de la válvula, incluso en ausencia de una estenosis verdadera, puede generar un soplo "relaciona-
do" con estenosis valvular (por ej., con regurgitación aórtica puede producirse un soplo de eyección sistólico debido a un aumento en el vo-
lumen sistólico.
quierda. Con :frecuencia, se pueden detectar los n1ovi- regular; la variación de la intensidad de estos sonidos
mientos cardíacos y las vibraciones de baja frecuencia se desarrolla ante arritmias (llenado cardíaco irregu-
correspondientes a la contracción atrial ($ 4), el inicio lar) y con la sobrecarga de volumen de los ventrícu-
de la contracción ventricular ($ 1 ) y el cierre de las vál- los. En las efusiones pericárdicas o en los abscesos pe-
vulas semilunares (S 2 ). Con una sobrecarga de volu- ricárdicos (en los caballos afectados, el apagamiento
men ventricular se palpará un acentuado latido de vér- puede observarse desde un solo lado del tórax), los
tice y el S 3. El aumento de tamaño o el desplazamien- sonidos cardíacos estarán apagados, pero también
to cardíaco del corazón por una masa intratorácica puede ocurrir en algunos caballos con grandes efusio-
puede conducir a una localización anormal del in1pul- nes pleurales y masas mediastínicas craneales. La acen-
so cardíaco. A menudo se asociará a un soplo cardíaco tuación de los sonidos cardíacos, en especial $ 3, pue-
ruidoso con una vibración palpable (frémito). de ser detectable con los ventrículos con sobrecarga
de volumen o con actividad simpática importante.
sl varía después de un período diastólico prolon-
Sonidos cardíacos
gado y, a menudo, se vuelven ruidosos (y algunas ve-
Los sonidos cardíacos pueden escucharse con facili-
ces más blandos). La intensidad de S 1 varía sieni.pre
dad desde ambos lados del tórax, aunque existe cierta
variabilidad en relación con el tipo de cuerpo. Estos que el ritmo es irregular, pero esto en sí mismo no es
sonidos son más sonoros sobre la pared torácica iz- diagnóstico de una anormalidad. El desdoblamiento
quierda. En general, los cuatro sonidos son detecta- de S 1 , si es pronunciado, puede indicar una activación
bles en el caballo en estación, pero puede suceder que eléctrica ventricular anormal o complejos prematuros
no todos ellos puedan escucharse en el tnis1no punto ventriculares. 213 Un sonido desdoblado muy cercano
(fig. 8-9).4,2 3,25 El sonido del llenado ventricular va- entre los compbnentes puede ser más obvio con la fi-
riable (S 3) se localiza mejor y su detección puede ser brilación atrial, y con la ausencia de un sonido atrial se
dificil a menos que se coloque la campana ligeramen- puede malinterpretar el desdoblamiento de sl como
te. sobre el vértice izquierdo. La intensidad de los so- un complejo S 4-S 1 separado por muy poco tiempo.
nidos cardíacos debe ser constante cuando el ritmo es S es más ruidoso norni.almente sobre el área de la
2
CAPITULO 8
Figura 8.7 Areas generales para la auscultación cardíaca
(lado izquierdo). Los soplos por flujo típicos son más fuertes
sobre la base craneodorsal (óvalo superior). Los soplos por
regurgitación mitral suelen proyectarse hacia el vértice iz-
quierdo (óvalo inferior), aunque la radiación dorsal es tam-
bién frecuente. Ao, aorta; PA, arteria pulmonar; AV, válvula
aórtica; LV, ventrículo izquierdo; RV, ventrículo derecho.
(Tornado de Bonagura JD, Muir WW: The cardiovascular system.
In Muir WW, Hubbell JAE, editors: Equine anesthesia, St Louis,
1991, Mosby.)
válvula aórtica y puede haber un desdoblamiento au-
dible sobre el área de la válvula pulmonar. 3,4,21 3 Este
sonido puede ser blando o estar ausente después de un
latido prematuro, y puede estar oculto por un soplo
holosistólico. El desdoblamiento audible de $ 2 se pro-
duce con asiduidad en los caballos normales, y varía
con la frecuencia cardíaca o la respiración, y sólo po-
cas veces se asocia con hipertensión pul.rnonar. Es pro-
bable que el cierre relativo de las válvulas semilunares
varíe con la frecuencia cardíaca y la presión de la arte-
ria pulmonar, 4 ,213 aunque el componente pulmonar se
detecta más a menudo después del componente aórti-
co en el caballo sano en reposo. Si el componente pul-
monar de S 2 desarrolla una calidad timpánica, se vuel-
ve igual o más sonoro que el componente aórtico de
s2, y el veterinario debe sospechar de hipertensión
pulmonar. La identificación de un componente pul-
monar sonoro de S 2 es un hallazgo clínico útil en los
casos de insuficiencia cardíaca derecha, debido a que
esto indica a menudo que una lesión en el lado iz-
quierdo del corazón ha conducido a una hipertensión
pulmonar o a una insuficiencia cardíaca congestiva en
el lado derecho.
Los sonidos diastólicos son normales.16,17,19,30S
Hay que detectar S 4 en casi todos los caballos, y este
Alteraciones del aparato cardiovascular 411
Lado Lado
derecho izquierdo
Figura 8.8 Vista craneal del corazón que muestra \a for-
ma en U del ventrículo derecho (RV). La válvula tricúspi-
de y la entrada al ventrículo derecho están localizadas en
el lado derecho, mientras que la salida y la arteria pulmo-
nar (PA) están en el lado izquierdo. Los soplos causados
por regurgitación tricuspídea y los defectos perimembra-
nosos del tabique ventricular son más sonoros sobre el he-
mitórax derecho, mientras que los soplos de flujo y aque-
llos causados por defectos septales subaórticos o subpul-
monares se escuchan mejor sobre el lado izquierdo de la
base cardíaca. RA, aurícula derecha.
(Tomado de Bonagura JD, Muir WW: The cardiovascular systern.
In Muir WW, Hubbell JAE, editors: Equine anesthesia, St Louis,
1991 Mosby-Year Book.)
sonido puede ser fuerte en algunos casos. Es común
que ante frecuencias cardíacas en reposo lentas se aus-
culten de forma aislada los sonidos atriales. Sin embar-
go, múltiples sonidos s4 aislados indican un alto gra-
do de bloqueo atrioventricular. S 3 es normal y puede
alcanzar una gran intensidad con la dilatación ventri-
cular y presiones de llenado elevadas, tal y como ocu-
rre en la insuficiencia cardíaca.
Se pueden detectar otros sonidos con una enfer-
medad cardíaca. Los "clicks" sistólicos se producen
con poca frecuencia en los grandes vasos y se piensa
que son benignos. Un «click" sistólico que es más au-
dible sobre la zona izquierda del vértice puede ser un
marcador para la enfermedad de la válvula mitral o el
prolapso de la válvula dentro de la aurícula izquierda.
La enfermedad pericárdica constrictiva puede condu-
cir a un sonido de llenado ventricular ruidoso, un
"golpe" ventricular. Además de apagar los sonidos la
pericarditis suele estar asociada con ruidos de frote pe-
ricárdico. Es común que el veterinario detecte estos
412 PARTE I! Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo CAPITULO 8 Alteraciones del aparato cardiovascular 413

1: latidos/minuto. La arritmia sinusal puede empeorar y Sin embargo, la taquicardia atrial puede desarrollar

IF ~
1U
1 2 3 4
mejorar con la respiración; sin embargo, la sincroni-
zación con la ventilación no es un hallazgo constante
en el caballo y es más probable que esté relacionado
con cambios en el tono de barorreceptores. El blo-
una conducción atrioventricular regular y un ritmo re-
gular rápido. No obstante, los caballos en reposo con
taquicardia atrial suelen tener ritmos irregulares debi-
do al frecuente bloqueo atrioventricular de segundo
B queo y el paro senoat.riales se producen de forma es- grado, pero con frecuencias cardíacas que son ligera-
A
porádica en el caballo entrenado. Debido a que estas mente mayores de lo normal. La auscultación del caba-
1i ~
arritmias fisiológicas están asociadas con un alto tono llo en un área silenciosa puede revelar un sonido S4 au-
IF ~ vagal, es típico que la frecuencia cardíaca varíe desde dible aislado asociado con un bloqueo atrioventricular
IE• ~le. h ¡¡ un valor normal bajo hasta bradicardia. El clínico de segundo grado. Las taquicardias de unión y ventri-
puede ejecutar maniobras que reduzcan la actividad cular se manifiestan, en la mayoría de los casos, por un
vagal y aumenten el tono simpático para asegurarse ritmo rápido y regular, a 1nenos que la arritmia sea
de que el ritmo se vuelva normal. Los métodos que multiforme, en cuyo caso el corazón podrá sonar irre-
Regurgitación aórtica tienen éxito incluyen conducir al caballo a través de 3 gular, como lo hace en la fibrilación atrial. Debido a la
o 4 círculos pequeños, trotar o hacer una pasada a disociación atrioventricular o a la activación ventricular
1VJt'• •., ,,,. d'l fondo. Sin embargo, hay que reconocer que algunos anormal, los sonidos cardíacos pueden estar desdobla-
animales vuelven a desarrollar un bloqueo atrioventri- dos o tener w~a intensidad variable.
Soplo diastólico
e cular fisiológico de 10 a 60 segundos después de ha-
T T ber terminado estas maniobras. Si la arritmia persiste Soplos cardíacos
p QRS después del ejercicio, o si los hallazgos auscultatorios Los soplos cardíacos son vibraciones audibles prolon-
sugieren otra arritmia (véase tabla 8-1), el veterinario gadas que se desarrollan en una parte del ciclo cardía-
debe solicitar un electrocardiograma. co usualmente silencioso. En general, los soplos son
Figura 8.9 Fonocardiogramas (PCGJ. A, Los cuatro sonidos cardíacos (Sl a 54) son Las arritmias asociadas con enfermedad cardíaca se manifestaciones de flujo de sangre normal (funciona-
evidentes en este registro. (Los números del 7 al 4 indican los diferentes compo- producen con mayor frecuencia con frecuencias les) o anormal (patológicos) en el corazón y en los va-
nentes del primer sonido cardíaco; ECG, electrocardiograma.). B, Soplo sistólico cardíacas que varían de normales a aumentadas, con la sos sangLúneos. Aunque muchos soplos cardíacos son
registrado en un caballo de 1 año con un defecto septal ventricular. (Las ondas P excepción del bloqueo atrioventricular de segundo funcionales (fisiológicos o inocentes), otros soplos son
en el electrocardiograma son negativas en este trazado.) C, Soplo holodiastólico
grado avanzado y del bloqueo completo (tercer gra- una evidencia de una enfermedad cardíaca y puede ser
musical y decreciente registrado en un caballo con regurgitación aórtica. El soplo
comienza en la fase temprana de la diástole (después de !a onda T) y termina en do) (véase tabla 8-1).* Los latidos prematuros atriales necesaria una mayor investigación. -La mayoría de los
el complejo QRS.
se caracterizan por un ritmo cardíaco regular, el cual soplos cardíacos .funcionales están causados por vibra-
es interrumpido súbitamente por un latido antes de lo ciones provocadas por la eyecci6n de sangre del cora-
(Cortesía de D. Smetzer, R.L Hamlin, and C.R. Smith.)
normal. Debido a que el nódulo sinusal se reprogra- zón durante la sístole o durante la fase de llenado rá-
ma durante un latido prematuro atrial, la siguiente pido de los ventrículos durante la fase temprana de la
pausa suele ser incompleta o inferior a una compensa- diástole.* Las causas de los soplos anormales incluyen
frotes durante las tres partes del ciclo cardíaco (sísto- tectar una elevada frecuencia cardiaca en reposo en toria. El nódulo atrioventricular también puede blo- incompetencia de las válvulas cardíacas, defectos sep-
le, diástole inicial y diástole tardía). Se deben diferen- gestaciones tardías, fiebre, dolor, hipovolemia, ane1nia quear un latido prematuro atrial, conduciendo a una tales, lesiones vasculares y (rara vez) estenosis valv11lar
ciar estos sonidos de aquellos del frote pleural o los grave, infección o shock. La taquicardia persistente y pausa súbita en el ritmo. Un latido prematuro ventri- (véase tablas 8-2 y 8-3). El soplo continuo asociado
sonidos producidos por la respiración, los que en oca- sin explicación es también típica en la insuficiencia cular es seguido por una pausa compensatoria comple- con el conducto arterioso persistente se considera un
siones están asociados con el ciclo cardíaco. Los frotes cardíaca en la que la frecuencia cardíaca suele exceder ta a menos que la extrasístole se interpole entre dos la- hallazgo normal en todos los potrillos a término has-
pleural y pulmonar se tienden a escuchar sólo durante los 60 latidos/minuto. tidos sinusales normales. El déficit de pulso (más pri- ta los 3 días después del parto; pero, en ocasiones,
una o dos fases del ciclo cardíaco y pueden no corre- Hay que diferenciar las arritmias fisiológicas aso- 1neros sonidos que pulso arterial) es un hallazgo espe- persiste durante casi una semana después del par-
lacionarse muy de cerca. ciadas con un alto tono vaga! en reposo de aquellas rado con los latidos prematuros. to. 233,298 ,303,318
arritmias patológicas, debido a que el caballo relajado L1. fibrilación atrial se caracteriza por un ritmo irre- Uno de los desafíos en el diagnóstico fisico es la
Frecuencia y ritmo cardíacos y entrenado tiene muchas bradiarritmias normales. La gular, con latidos que se producen más temprano de lo determinación de la causa y la importancia clínica de
La frecuencia cardíaca puede cambiar r"ápida y dramá- más común de éstas es un bloqueo atrioventricular de esperado, y pausas en el ritmo sin un intervalo diastó- los soplos cardíacos. Con el conocimiento y la expe-
ticamente, variando con el tráfico eferente autónomo segundo grado (véase fig. 8-3), el cual se describe en lico relacionado constante. La contracción atrial, y por riencia del veterinario se puede determinar con segu-
y con el nivel de la actividad fisica. Los cambios en la el 15 al 18% de los caballos normales en reposo y se ende S 4 , está ausente en la fibrilación atrial. Con poca ridad la probabilidad de que el soplo sea fisiológico o
:frecuencia y el ritmo están reflejados en la auscultación ha detectado hasta en el 44% de los caballos norma- frecuencia, esta última se desarrolla con una periodici- patológico, y poder seleccionar con eficacia los anima-
cardíaca y en la palpación del pulso (véase tabla 8- les en un período de evaluación electrocardiográfica dad recurrente en la longitud del ciclo que puede cau- les que requieren más estudios. El profesional debe
1).299 El pulso arterial normal y el ritmo cardíaco son continua de 24 horas. 172 ·175 ,1 77 ,31 o,311 El bloqueo sar dificultad en la diferenciación de este ritmo anor- describir el momento, la duración, la calidad, el grado,
regulares o cíclicamente irregulares. La frecuencia atrioventricular de segundo grado es más común en mal de aquel correspondiente a un bloqueo atrioven- el punto de máxima intensidad y la radiaci6n del soplo
cardíaca varía entre 28 y 44 latidos/minuto, aunque los caballos de carrera entrenados o en otros animales tricular de segundo grado. 169 •171 •179 Otra trampa diag- (véase tabla 8-2), así como también el efecto del cam-
se han detectado frecuencias cardíacas más lentas en de alto rendimiento y desaparecen con el ejercicio o nóstica puede ser la presencia de un desdoblamiento bio de la frecuencia cardíaca en los sonidos. Se deter-
algunos caballos de carrera entrenados, y se pueden la excitación o después de la administración de atro- de SP porque el veterinario puede confundirlo con un mina el momento de presentación en relación con los
percibir frecuencias cardíacas más altas en los potri- pina. La arritmia sinusal se produce de forma regular complejo S 4 -S 1 con un intervalo muy corto. sonidos cardíacos y se designa un soplo como sistóli-
llos,303 animales de un año, caballos de tiro,3°9 y caba- en los equinos y, a menudo, se asocia con bradicardia
llos sanos pero nerviosos. Con frecuencia se puede de- sinusal y frecuencias cardíacas en reposo de 24 a 28 *R.efeJ.""encias 2, 3, 33, 103, 299, 312-314. *Referencias 18, 19, 32, 36, 124, 224, 289, 295, 298, 306, 315-317.

414 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
co, diastólico o continuo. Cuando el momento de
presentación no es obvio, el veterinario puede palpar
el impulso apical, que se produce en la fase inicial de
la sístole, o el pulso sistólico en las arterias braquial o
mediana, para así identificar el momento de aparición
del soplo. Los profesionales habilidosos en la auscul-
tación subdividen el momento de presentación de los
soplos en proto, meso o telesistólico o proto, meso y
telediastólico (al principio, en el medio o al final, res-
pectivamente), porque el momento y la duración de
un soplo suele correlacionarse con las alteraciones es-
pecíficas de flujo. Los soplos más cortos, en especial
aquellos que aparecen al inicio de la sístole, o los pro-
todiastólicos tienen una mayor probabilidad de ser
funcionales, aunque esto no siempre es así. La expe-
riencia también enseña que los soplos sonoros tienen
una mayor probabilidad de estar asociados con pato-
logías Cardíacas, pero también existen excepciories. La
calidad del soplo brinda una idea adicional. Por ejem-
plo, los de frecuencia mixta (áspero o soplido) son tí-
picos de una enfermedad cardíaca. Un soplo vibrato-
rio o rni_1sical corto suele ser funcional. Sin embargo,
un soplo musical prolongado sugiere una lesión valvu-
lar. La aplicación de estas características de soplos a la
clínica en sí requiere estudio, un esquema organizado
y práctica. Cuando se cree que un soplo representa
una patología cardíaca subyacente, es necesario reali-
zar una mayor investigación. La importancia de la al-
teración hemodinárnica debe incluir la consideración
de los antecedentes laborales, el examen físico general,
la presencia o la ausencia de aumento de tamaño
cardíaco o de insuficiencia cardíaca, y los resultados de
los exámenes complementarios tales como la ecocar-
diografia, la electrocardiografía y las pruebas de rendi-
miento en ejercicio.
Los soplos cardíacos funcionales, inocentes o fisio-
lógicos, son comunes y no son atribuidos a alteracio-
nes patológicas del corazón. Tales soplos pueden estar
relacionados con el gran tamaño o el tremendo influ-
jo y eflujo de volún1enes que se producen en el cora-
zón del caballo. 315 Las causas fisiológicas de los soplos
funcionales incluyen fiebre, alta actividad simpática
(por ej., cólicos, ejercicio y dolor), anemia de modera-
da a grave, y vasodilatación periférica. La mayoría de
estos soplos son blandos (grado 1 a 3/6), localizados
y cortos, son crecientes-decreciente s en el tiempo, y
son lábiles. Por lo general, el aumento de la frecuencia
cardíaca aumenta la intensidad y la duración de los so-
plos funcionales, aunque en algunos caballos éstos se
hacen menos intensos. Los soplos funcionales no son
holosistólicos ni holodiastólicos; por lo tanto, los soni-
dos cardiacos deben ser evidentes.
El soplo funcional más frecuente es la eyección sis-
tólica escuchada sobre las válvulas aórtica y pulmonar
y sus respectivas arterias, hacia la izquierda de la base
del corazón (véase fig. 8-7). 4 El soplo funcional de
CAPITULO 8 Alteraciones del aparato cardiovascular 415
uno con arritmias cardíacas. En estos casos, la ecocar-
eyección está generado por el flujo hacia los grandes
diografia es de ayuda para cuantificar el tamaño del
vasos y, por definición, debe comenzar después de S
corazón y determinar con objetividad la función ven-
y terminar antes de S 2 . No obstante, en algunos caba:
tricular. Es posible identificar o descartar lesiones
llos, el soplo funcional de eyección puede alcanzar una
subyacentes tales como vegetaciones valvulares, rotu-
intensidad importante (rara vez alcanza un grado 4 o
ras de cuerdas tendinosas o cardiomiopatías dilatadas.
5 sobre 6) y puede parecer holosistólico en frecuencias
La ecocardiografia Doppler puede documentar flujo
cardíacas altas. A veces, de un día para otro se produ-
sanguíneo anormal y puede apuntar a la causa del so-
ce un cambio destacable en la intensidad del soplo
plo. No se puede obtener este tipo de información
funcional; por ejemplo, los soplos variables identifica-
objetiva con tanta facilidad o efectividad con otros
dos en algunos caballos con cólicos emergentes. Debi-
métodos no invasivos. Otras formas de evaluación de
do a que un soplo funcional fuerte se puede irradiar
la importancia de los soplos cardíacos son las radio-
caudalmente, es posible confundirlo con 1.lliO causado
grafías torácicas, las pruebas de ejercicio, la angiogra-
por regurgitación mitral. Desde un punto de vista
fia por radionucleótidos y la cateterización cardíaca.
diagnóstico, el veterinario no debe confundir un soplo Figura 8.1 O Edema pulmonar peragudo en un caballo con
Esta última ha sido remplazada en gran medida por la
funcional de eyección con aquel producido por una una rotura de cuerda tendinosa. La foto fue tomada inme-
ecocardiografia Doppler.
estenosis aórtica o pulmonar. La estenosis pulmonar diatamente después de la eutanasia. Algo importante a
es poco frecuente en los caballos y la aórtica lo es me- destacar es que la espuma traqueal es, a menudo, un ar-
Auscultación pulmonar
nos aún. Según esto, rara vez se consideran estas inal- tefacto posmortem, en particular cuando se observa horas
La auscultación de los pulmones debe revelar sonidos
formaciones valvulares en el diagnóstico diferencial. El después de la muerte.
respiratorios normales con el caballo en reposo, mien-
defecto septal ventricular subpulmonar (subarterial)
tras ventilan con una bolsa de reinhalación, y después
puede producir un soplo muy sonoro sobre los gran-
del ejercicio. La disminución o la ausencia de sonidos teria facial, el cual puede ser normal, hipocinético (dé-
des vasos, pero estos soplos tienen un sonido típico y,
en las vías aéreas o sonidos en las grandes vías en las bil), hipercinético o variable. A menudo, la irregulari-
por lo general, incitan a solicitar una investigación
partes ventrales del tórax indican efusión pleural, un dad indica una arritmia cardíaca. Las anormalidades de
ecocardiográfica.
hallazgo común en la insuficiencia biventricular o en la presión arterial y la perfusión pueden causar cam-
Los soplos diastólicos funcionales son también fre-
la insuficiencia cardíaca derecha. Los sonidos húme- bios en el color de la membrana mucosa y en el tiem-
cuentes, en especial en los caballos jóvenes y en los Pu-
dos o burbujeantes (líquido) o estertores (rales) no se po de llenado capilar. Este último se ve prolongado
ra Sangre. Estos soplos suelen ser blandos y detectables
auscultan con frecuencia en los pulmones de los caba- con la hipotensión o ante vasoconstricción periférica.
sobre la entrada de los ventrículos derecho e izquierdo,
llos con eden1a pulmonar y en la insuficiencia cardíaca Por el contrario, estará acortado con la vasodilatación.
desde la parte dorsal de la aurícula hacia el vértice ven-
izquierda. En su lugar, suele haber una taquipnea aso- Se debe palpar un pulso arterial con calidad nor-
tricular. Los soplos protodiastólicos funcionales son de
ciada con sonidos respiratorios broncovesiculares ás- mal en las arterias facial, mediana, carotídea, gran me-
la fase diastólica inicial y se detectan entre S 2 y S 3 . El
peros, porque los caballos con insuficiencia cardíaca tatarsiana, coccígea y digital. Un pulso arterial hipoci-
soplo puede ser musical, vibratorio o como un chillido,
izquierda crónica parecen desarrollar un edema inters- nético o filiforme es detectable en la insuficiencia
y es común que se acentúe con el aumento de la fi:e-
ticial en lugar de uno alveolar. Cuando se produce es- cardíaca congestiva y en enfermedades asociadas con
cuencia cardíaca.4 Este soplo representa, más razona-
te últin~o, la dificultad respiratoria puede ser grave y se colapso cardiovascular, corno por ejemplo endotoxe-
blemente, al llenado rápido inicial de los ventriculos. El
puede auscultar líquido libre en la tráquea. En raras mia, o después de una profusa hemorragia. Un pulso
soplo fi.1ncional presistólico es audible entre s4 y sl'
ocasiones, principalmente con la insuficiencia cardíaca arterial filiforme también puede ser detectable sólo en
puede sonar como un frote o un sonido cardíaco largo
izq1_úerda peraguda, se puede Visualizar espuma en los los miembros posteriores con trombosis aorta-ilíaca.
posterior a la contracción atrial, y se puede confi1ndir
ollares y el caballo toserá y expulsará grandes cantida- Un pulso arterial hipercinético y saltón se percibe, en
con un soplo sistólico temprano o un frote.
des de líquido pulrnonar (fig. 8-10). Estos animales el án1bito clínico, ante regurgitación aórtica significa-
Los soplos detectados con mayor frecuencia en
mostrarán una grave dificultad respiratoria ( taquipnea tiva, conducto arterioso persistente y fistulas aórtico-
asociación con las enfermedades cardíacas estructura-
y disnea importantes), ansiedad y agitación. pulmonar o aórtico-corazón derecho. Una gran varia-
les son aquellos generados por las regurgitaciones tri-
ción en la intensidad del pulso suele producirse con las
cuspídea, mitral, aórtica y el defecto septal ventricu-
EXAMEN DE LA VASCULARIZACION arritmias, en particular con la fibrilación atrial y la ta-
lar. Las tablas 8-2 y 8-3 indican las causas comunes y
PERIFERICA quicardia ventricular multiforme. Un déficit del pulso
las características auscultatorias de estos soplos, los
Una evaluación de la vasculariz.•ción periférica es par- ( S 1 sin pulso palpable) se produce cuando se desarro-
cuales se describirán más adelante en este capítulo. La
te de una evaluación cardiovascular y debe incluir el lla una presión en el ventrículo izquierdo que no ex-
detección de un soplo cardíaco indicativo de enfer-
examen de las arterias y de las venas de la cabeza, los cede a la presión aórtica. Es probable que se palpe un
medad valvular o defecto cardíaco congénito necesita
miembros anteriores y los miembros posteriores. déficit en asociación con arritmias, en particular con
estudios adicionales para determinar la situación de
Cuando es posible, se debe evaluar la presión sanguí- latidos prematuros o después de cortos períodos dias-
forma objetiva. Por cierto, el veterinario debería con-
nea arterial. La génesis del pulso arterial y venoso ya tólicos de taquiarritmias.
siderar la historia, porque el caballo con un excelente
se ha descrito con anterioridad. Los sonidos cardíacos La palpación del pulso arterial es una cruda indica-
rendin1iento y buena tolerancia al ejercicio es poco
se deben correlacionar con los pulsos yugular y arte- ción de la presión arterial sanguínea, representando la
probable que tenga una enfer1nedad cardíaca impor-
rial. Se puede identificar la frecuencia y el ritmo diferencia entre presión sistólica máxima y presión
tante. Sin embargo, la auscultación es insuficiente pa-
cardíacos, así como también estados hemodinárnicos diastólica, la tasa de elevación de la presión arterial, y
ra diferenciar una enfermedad cardíaca trivial de una
alterados, por medio de la palpación del pulso de la ar- las características físicas de la arteria y los tejidos adya-
importante en el caballo con mal rendimiento o en
416 PARTE ll Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
centes. Es posible medir la presión sanguínea arterial
en forma directa por punción arterial o canulación o
por medios indirectos utilizando técnicas auscultato-
rias, Doppler u oscilométricas. 68 ,2 2 l,l37,319-344 Con la
colocación percntánea de un catéter arterial en la arte-
ria facial o la tibial transversa se puede efectuar, en la
mayoría de los casos, un control de la presión de for-
ma invasiva en los pacientes enfermos en estado criti-
co o en aquellos anestesiados. Los métodos indirectos
han sido utilizados con éxito para el control de la pre-
sión en la arteria coccígea. Sin embargo, estos méto-
dos son menos sensibles en los animales hipotensos y
pueden retrasarse en su repuesta durante cambios rá-
pidos en la presión sanguínea. 322 •324 ,326 Es necesario
dirigir la atención en la colocación y el diá1netro del
manguito de oclusión cuando se utilizan los métodos
indirectos, 336 y la anchura óptima del manguito (o ve-
jiga) es de, aproximadamente, de un cuarto a un quin-
to de la circunferencia de la cola cuando la presión se
mide en la arteria coccígea n1edia. 33 o, 335 La onda de
pulso arterial varía en sí misma, dependiendo del lugar
de medición, por el hecho de que la presión sistólica
arterial distal puede ser más alta y la presión diastólica
más baja que las correspondientes en la aorta.
El control de la presión sanguínea arterial incluye
la determinación de las presiones sistólica, diastólica y
media. La presión arterial se determina por la interre-
lación del Volumen sistólico, la frecuencia cardíaca y la
resistencia vascular (véase cuadro 8-3; fig. 8-3). El au-
1nento significativo del volumen minuto, durante el
ejercicio -por ejemplo-, conduce a un incremento sig-
nificativo en la presión arterial, con una presión sistó-
lica que excede los 200 mm Hg. 214 ,34 I,345
Los valores descritos como normales para la medi-
ción indirecta de la presión arterial son 111,8 mm Hg
para la sistólica (variando entre 79 y 145 mn1 Hg) y
67,7 mm Hg para la diastólica (variando entre 49 y
106 mm Hg). * Los valores obtenidos en la arteria
coccígea son ligeramente más bajos que la presión ar-
terial central, pero esto no es un problema cuando se
controla a un caballo de forma individual. La presión
sanguínea es más baja en los neonatos y se eleva du-
rante el primer mes de vida hasta alcanzar el rango de
un adulto normal. 221 ,324 Existen ciertas variaciones en-
tre razas. Las de tiro tienden a tener presiones más ba-
jas que los caballos de carrera, y los Standardbred tie-
nen presiones más bajas que los Pura Sangre.340 La
presión arterial fluctúa ligera1nente con la ventilación
y lo hace en grado significativo con la ventilación a
presión positiva o los cambios cíclicos en la frecuencia
cardíaca. La postura impone una influencia irriportan-
te sobre la medición arterial, porque la elevación de la
cabeza desde la posición de alimentación necesita una
presión aórtica más alta para mantener la presión de
*Referencias 322, 325, 326, 330, 331, 333-337, 340, 342, 346.
perfusión cerebral. Es obvio que el descenso de la ca-
beza minimiza la presión hidrostática impuesta duran-
te la elevación de la misn1a. La presión arterial media
medida en la arteria coccígea media puede variar,
aproximadamente, en 20 nm~ Hg con los cambios de
posición de la cabeza. 337
El ventrículo izquierdo genera la presión arterial
sistólica, por lo que, en consecuencia, se ve afectada
por la relación entre el volumen sistólico, la "com-
pliance" (capacidad de expansión) de la aorta y la pre-
sión sanguínea diastólica previa. La presión de pulso
arterial, la diferencia entre los valores sistólico y dias-
tólico, depende mucho del volumen sistólico y la re-
sistencia arteriolar periférica que determina el final de
la presión diastólica. La presión de pulso determina la
intensidad del pulso arterial periférico palpable. El fa-
llo ventricular disminuye la presión de pulso, mien-
tras que la presión diastólica final anormal (insuficien-
cia aórtica, vasodilatación generalizada) lo amplía.
Las presiones diastólica y media son una mejor esti-
mación de la presión de perfusión; la vasoconstricción
arteriolar o el volumen minuto más alto aumentan es-
tas variables.
Hay que examinar las venas cutáneas en busca de
la distensibilidad, el tiempo de llenado, tro1nbosis y la
presión venosa estimada. Las pulsaciones yugulares
suelen ser observables en la entrada del tórax y en el
tercio distal (t.mos 10 cm) del cuello. Estas pulsaciones
reflejan cambios en la presión atrial derecha (discutida
con anterioridad) y son visibles en toda la longitud de
la vena yugular cuando la cabeza desciende por deba-
jo del nivel del corazón. El pulso arterial carotídeo
puede ser transmitido a través del surco yugular y mi-
metizar una onda pulsátil sistólica anormal en la vena
yugular cuando ésta se encuentra distendida. Al ocluir
la vena yugular ventralmente, se podrá observar si el
pulso está en realidad originado en la aurícula derecha,
porque la ligera presión digital sobre la vena evita la
transmisión del pulso venoso o el colapso pron~inen­
te. Se pueden observar pulsaciones yugulares pronun-
ciadas ocasionalmente en caballos normales excitados,
pero independientemente de esto, con alto tono sim-
pático. En algunos de estos casos, el colapso venoso es
el movimiento más importante y el pulso es, simple-
mente, un llenado venoso normal. Cuando se tienen
dudas, se puede verificar este hallazgo por medio de
una ünagen ecográfica simple de la parte ventral de la
vena. Las venas yugulares en los caballos norn1ales es-
tán colapsadas, pero las venas en los miembros y sobre
el torso son visibles, ya que están algo llenas. La pre-
sión venosa yugular es, nor1nalmente, inferior a 10 cm
de agua por encima del puntó flebostático.
Se puede observar pulso yugular anormal en arrit-
mias que provocan disociación atrioventricular, en
enfermedades de la válvula tricúspide y en insuficien-
cia del ventrículo derecho. Un pulso yugular anormal
CAPITULO B
Fígura 8.11 Distensión de la vena yugular en un potrillo
Shire con insuficiencia cardíaca congestiva biventricular
causado por una enfermedad cardíaca congénita.
es aquel que se extiende proximalmente hasta la vena
yugular más de 10 cm en sístole (con la cabeza del ca-
ballo en posición normal) o que den1uestra un llena-
do retrógrado desde el corazón cuando se ocluye la
vena dorsalmente. Los estudios Doppler de la vena
yugular pueden diferenciar un pulso destacado causa-
do por un flujo retrógrado de un pulso aparente ge-
nerado por un colapso importante asociado con un
llenado normal. La distensión venosa generalizada, a
menudo acompahada por edema subcutáneo, es ca-
racterística de la insuficiencia cardíaca (fig. 8-11). La
distensión de sólo aquellas venas craneales que se en-
cuentran a la entrada torácica indicaría una 1nasa o un
absceso mediastínico craneal, COD: obstrucción de la
vena cava craneal, y no una insuficiencia cardíaca con-
gestiva.94 Un tiempo de llenado prolongado de la ve-
na safena indica la posibilidad de una trombosis aor-
to-ilíaca, con una menor irrigación arterial al miem-
bro afectado.19 7 - 2 o2,347,34s Las venas distendidas que
están firmes a la palpación, con considerable disten-
sión de las venas más proximales, indican un probable
trombo venoso. 349
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
La insuficiencia cardíaca congestiva es poco frecuen-
te en el caballo. Sin embargo, se suele poder hacer el
diagnóstico de este estado fisiopatológico durante un
exarrien físico completo. 3S 0 Los hallazgos clínicos im-
portantes incluyen taquicardia persistente (es común
encontrar una frecuencia cardíaca superior a los 60
latidos/minuto), distensión y pulsación yugular, pul-
so arterial anormal, retención de líquido (edema sub-
cutáneo ventral, efusión pleural o edema pulmonar)
y pérdida de estado general (fig. 8-12). La insuficien-
cia ventricular izquierda secundaria a una enferme-
dad valvular o miocárdica causa una congestión ve-
nosa pulmonar asociada con edema intersticial o, con
menor frecuencia, alveolar. La taquipnea o la tos aso-
Alteraciones del aparato cardiovascular 417
Figura 8.12 En esta yegua con insufi~iencia cardíaca con-
gestiva derecha se puede observar ascitis, edema ventral
(declive} y pérdida de peso. También se evidencia la vena
torácica lateral distendida (flecha), caudal al tríceps.
ciadas con edema pulmonar por insuficiencia cardía-
ca congestiva izquierda se diagnostican mal, frecuen-
temente como neumonía o enfermedad pulmonar
obstructiva crónica. En aquellos pacientes con insufi-
ciencia cardíaca o insuficiencia cardíaca congestiva,
también se puede evidenciar letargia, intolerancia al
ejercicio, colapso (o síncope), anorexia, depresión y
pérdida de peso. La insuficiencia cardíaca se discutirá
con más detalle posteriormente en este capítulo.
Estudios diagnósticos
y de laboratorio
PRUEBAS DE EJERCICIO
Las pruebas de ejercicio son una parte cada vez más
importante de una evaluación cardiovascular comple-
ta.95,zss At.mque la sensibilidad, la especificidad y el
punto final específico de las pruebas de ejercicio (en
relación con la detección de una enfermedad cardíaca
orgánica) no están definidas por completo, los estu-
dios de ejercicio pueden detectar enfermedades car-
diovasculares sutiles o desenmascarar un problema im-
portante, como una taquiarritrnia ventricular. Debido
a que la mayoría de los caballos trabajan como atletas,
hay que incluir alguna forma de ejercicio para el exa-
1nen cardiovascular precompra, a menos que el animal
sea demasiado joven para realizarla o vaya a ser utiliza-
do sólo para reproducción. Incluso en estas situacio-
nes, es óptimo evaluar a un potrillo, a un animal al
destete o de un año después de un período de ejerci-
cio libre. Ade1nás, hay que determinar que un semen-
tal tiene suficiente aguante para realizar los servicios.
De esta manera, el veterinario debe evaluar el aparato
cardiovascular en reposo e inmediatarriente después
del ejercicio y bajo la forma anticipada de trabajo re-

418 PARTE !I Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
querido por el futuro propietario. Cada vez se utilizan
más las evaluaciones sobre cintas de prueba estandari-
zadas para detectar anormalidades clínicas sutiles que
limitan el máximo rendimiento_ 183,283-287,351,352 Los
ejercicios en la cinta de prueba son también importan-
tes cuando se evalúa un caballo con historia de colap-
so o síncope, porque hay que evaluar la respuesta
cardíaca al ejercicio sin riesgo para el jinete.
Los cambios en la frecuencia cardíaca han sido
bien estudiados. 183 ,2S 3 -237 ,35 i, 352 El caballo normal de-
sarrolla taquicardia sinusal, acortamiento de los inter-
valos de conducción y significativas alteraciones ST-T
en asociación con el ejercicio. La frecuencia cardíaca
máxima alcanzada depende del nivel de ejercicio reali-
zado. En frecuencias cardíacas inferiores a 100-120
latidos/minuto, la descarga del nódulo sinusal es lábil
y está sujeta a influencias psicológicas. Una vez que el
caballo comienza el ejercicio, la frecuencia cardíaca
debe acelerarse y luego se estabiliza al nivel apropiado
del trabajo que está siendo realizado. Como guía ge-
neral, las frecuencias cardíacas de 70 a 120 latidos/mi-
nuto son normales al trote, de 120 a 150 latidos/mi-
nuto al medio galope, 150 a 180 latidos/minuto a un
galope fuerte, y más de 180 latidos/minuto al galope.
La frecuencia cardíaca máxima para la mayoría de los
caballos está entre 210 y 240 latidos/minuto, aunque
algunos animales desarrollan frecuencias más altas.
Existe una relación lineal entre la frecuencia cardíaca y
la velocidad o el esfuerzo de trabajo cuando la prime-
ra está entre 120 y 210 latidos/minuto. Por lo gene-
ral, la frecuencia cardíaca se recupera con rapidez y cae
a menos de 100 latidos/minuto dentro de los 5 minu-
tos siguientes de haber cesado el ejercicio. Muchos
factores influyen sobre la recuperación de la frecuen-
cia cardíaca hacia los niveles de reposo, incluyendo la
humedad y la temperatura ambiental, el entrenamien-
to, el estado del caballo, el trabajo realizado, los fac-
tores psicológicos y el estado de salud cardiovascular.
Después de un trabajo rnáxin~o, tal como una carrera,
puede pasar una hora antes de alcanzar una recupera-
ción completa de la frecuencia cardíaca en reposo.
Una frecuencia cardíaca inapropiadarnente alta para
un nivel dado de ejercicio denota simplemente un ca-
ballo sano pero no entrenado. Sin embargo, este ha-
llazgo también puede indicar la presencia de enferme-
dades cardiovasculares, pulmonares y musculoesquelé-
ticas. La información acerca de la tl-ecuencia cardíaca
es particularmente útil cuando un caballo es sometido
a un control rutinario de la misma durante el ejercicio.
Se pueden observar arritmias inducidas por el ejer-
cicio o después del mismo. Durante el período de re-
cuperación después del ejercicio, los caballos tienen
grandes fluctuaciones en los tonos simpático y para-
simpático. Las arritmias son frecuentes durante este
tiempo, incluso cuando el ritmo cardíaco sea normal
en reposo y durante el ejercicio máximo. Durante el
período posejercicio inmediato se detecta con mayor
frecuencia arritmias sinusales significativas, bloqueo
atrioventricular de segundo grado, ectopia supraven-
tricular y latidos ventriculares prematuros. Cuando se
detectan arritmias durante un examen rutinario efec-
tuado en el período posejercicio es necesario obtener
un electrocardiograma durante el ejercicio por radio-
telemetría, a efectos de determinar si la arritmia está
presente durante el mismo. Se puede utilizar un ino-
nitor de frecuencia cardíaca para obtener una indica-
ción de arritmas durante el ejercicio; sin embargo, la
detección de latidos cardíacos erráticos no es una ca-
racterística adecuada para determinar arritmias. Con
la excepción de las arritmias mediadas por el vago,
hay que considerar las arritmias posejercicio como
sospechosas. Se deben tener en cuenta que los latidos
prematuros supraventriculares o ventriculares fre-
cuentes o repetitivos hallados después del ejercicio
son anormales.
Las arritmias que pueden ser inducidas durante el
ejercicio incluyen complejos prematuros supraventri-
culares, fibrilación atrial y extrasístoles ventriculares.
En el diagnóstico diferencial de caballos con mal ren-
dimiento durante los ejercicios de alta intensidad es
necesario incluir la fibrilación atrial (paroxística) indu-
cida por el ejercicio. 39 ,3s3,3s4 El reconocimiento de es-
ta arritmia puede requerir un electrocardiograma am-
bulatorio o un registro electrocardiográfico por radio-
telemetría durante una prueba de ejercicio. Las arrit-
mias ventriculares inducidas por el ejercicio son i1npor-
tantes por las alteraciones del ritmo ventricular que
pueden conducir a un mal rendimiento, parada súbita
o hasta caídas, y se ha sospechado que son una de las
causas de muerte súbita.s9 ,61 -64 La actividad ventricular
repetitiva (taquicardia ventricular paroxística) es parti-
cularmente preocupante y puede indicar una enferme-
dad o una isquemia miocárdica preexistentes con alte-
ración de la actividad eléctrica cardíaca. Algunos caba-
llos requieren un rendimiento máximo para provocar
ritmos cardíacos anormales. Los proble1nas de rendi-
miento detectados sólo durante el pico del ejercicio re-
quieren la realización de una evaluación en una cinta
de prueba hasta alcanzar un estado exhausto en un in-
tento por investigar si las arritmias cardíacas son una
de las causas del mal rendimiento. Esto tiene particu-
lar importancia si se sospecha de enfermedades cardio-
vasculares a partir de la historia o el examen clínico.
Se puede utilizar la ecocardiografia durante el ejer-
cicio en un intento por identificar una disfunción mio-
cárdica.288,3ss,3s6 Cuando se examina a los 2 o 3 minu-
tos después de un ejercicio de máxima intensidad Y
con frecuencias cardíacas que exceden los 100 lati-
dos/minuto, el caballo normal muestra un aumento
simétrico en el acortanllento del ventrículo izquierdo
con un incremento de la fracción de acortamiento Y
del área de corte transversal. Se pueden observar estos
1
CAPITULO 8
cambios desde las imágenes en eje corto, mientras que
con las imágenes en eje largo se puede ver un impor-
tante engrosamiento del tabique y de la pared libre del
ventrículo izquierdo. Las anormalidades persistentes
en la contracción miocárdica regional sugieren una
enfermedad vascular con isquemia, fibrosis miocárdica
preexistente o alteraciones de la conducción localiza-
das. En algunos casos, las isoenziinas miocárdicas pue-
den estar elevadas. 288
ELECTROCARDIOCRAFIA
Actividad eléctrica de la célula cardíaca
normal
Los miocitos de las aurículas y de los ventrículos son
excitables, y algunas partes especializadas del tejido car-
díaco son capaces de provocar una despolarización es-
pontánea independiente de la inervación extrínseca. El
proceso responsable de la generación de la actividad
eléctrica en el corazón está causado por el flujo de io-
nes a través de la membrana celular. 70 ,181 El electrocar-
diograma representa esta actividad eléctrica. El veteri-
nario requiere una comprensión general de la actividad
celular, la generación y la diseminación del impulso
eléctrico cardíaco; de los efectos de la inervación autó-
noma; y de los sistemas de derivaciones electrocardio-
grá:ficos para interpretar un electrocardiograina equino.
La naturaleza parcialmente selectiva de la membra-
na de la célula cardíaca y la presencia de varias bombas
en las membranas celulares conducen a una situación
en la que los iones están distribuidos de fonna desi-
gual a u·avés de la membrana celular.7° Esta distribu-
ción da lugar a concentraciones altas de potasio y ba-
jas en sodio dentro de la célula, en comparación con
el líquido extracelular. Hay.otros iones, incluyendo el
cloro y el magnesio pero más notablemente el calcio,
que son importaiites para la actividad eléctrica celular.
Este último es también esencial para la contracción
cardíaca. Los cambios súbitos en la permeabilidad o la
conductancia de la membrana celular cardíaca en rela-
ción con el sodio, el calcio, el potasio y el cloro son los
responsables del proceso de despolarización, contrac-
ción muscular y repolarización. A su vez, la concentra-
ción electrolítica sérica, el estado ácido-base, el tráfico
autónomo, la perfusión y la oxigenación nllocárdicas,
la enfermedad cardíaca y los fármacos afectan a este
proceso. El proceso celular básico de despolarización,
el influjo de calcio y la repolarización fonnan la base
para, respectivamente, dar lugar a los complejos P y
QRS del electrocardiograma, la contracción miocárdi-
ca y la onda ST-T del mismo.
El potencial de membrana en reposo está determi-
nado, principalmente, por la distribución de los iones
de potasio y las proteínas a través de la membrana ce-
lular y la impermeabilidad relativa de la membrana al
sodio. La despolarización de los miocitos atriales y ven-
triculares y de las fibras de Purkinje está causada por
Alteraciones del aparato cardiovascular 419
o 2
mV o
3
4 4
90
~9'"
_J\,.---J~~--
----.J ~----=~-"-C-~---------
Figura 8.13 Potencial de acción cardíaco. El diagrama
muestra las fases de !a despolarización y !a repolarización,
así como también la conductancia de la membrana {g) pa-
ra los iones importantes (véase el te;.¡to para detalles).
(Tornado de Berne RM, Levy MN: Cardiovascular physiofogy, St
Louis, 1 986, CV Mosby.)
una corriente rápida relacionada con el influjo rápido
del· sodio extracelular hacia dentro de la célula.72,lSl, 311
La fuse O del potencial de acción de la célula cardíaca
representa la despolarización (fig. 8-13). El tejido car-
díaco despolarizado de esta manera conduce normal-
mente el impulso eléctrico a alta velocidad. Por el con-
trario, las células de los nódulos sinusal y atrioventricu-
lar, así corno también las células isquémicas, den~ues­
tran potenciales de membrana diastólicos menos nega-
tivos. Estas células dependen de una lenta corriente de
despolarización hacia el interior, llevada principalmen-
te por los iones de calcio. Debido a esta propiedad, las
células en los nódulos sinusal y atrioventricular y el te-
jido isquérnico conducen el impulso eléctrico con len-
titud y pueden quedar involucrados en bloqueos, n1e-
canismos automáticos anormales, o vías de reentrada
que favorecen las arritmias cardíacas. Los fármacos an-
tiarrítmicos actúan diferentemente sobre los tejidos
que muestran conducción rápida versus aquellos que
son lentos (véase la sección de Arrit1nias cardiacas).
El influjo de calcio extracelular hacia la célula du-
rante la fase 2 del potencial de acción inicia la libera-
ción de calcio intracelular del retículo sarcoplásmico.
El aumento del calcio citosólico causa la contracción
miocárdica. La hipoxia, la acidosis y muchos fármacos
pueden afectar a la contractilidad miocárdica por in-
terferencia con la entrada del calcio a la célula, con la
liberación del calcio desde el retículo sarcoplásmico, o
con la unión del calcio a los filamentos contrácti-
les.70,97,l3l Por el contrario, los glucósidos digitálicos,
la dobutamina y la dopamina aumentan el influjo de
calcio y la contractilidad miocárdica.
La repolarización cardíaca es iniciada por una dis-
minución en la conductancia de la membrana celular
al sodio y al calcio, coincidente con un aumento de la
conductancia al potasio. A medida que el potasio in-
tracelular se moviliza fuera de la célula, junto con su
420 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
gradiente de concentración, se produce la fase 3 del
potencial de acción cardiaca. La estimulación simpáti-
ca también puede activar una corriente de cloro hacia
dentro, que facilita la repolarización en las frecuencias
cardíacas más altas. La hipoxia y las anormalidades en
el potasio o el calcio séricos alteran este proceso. La
hiperpotasemia acelera la repolarización y acorta el
complejo ST-T del electrocardiogra ma. Este acorta-
miento se produce porque la hiperpotasemia aumenta
la permeabilidad de la membrana al potasio, y la alta
concentración de potasio il~tracelular (que excede los
100 1nmol/L) es más que adecuada para conducir al
potasio hacia fuera de la célula (porque el potasio ex-
tracelular rara vez excede los 10 m1noljL).
La despolarización espontánea o la automaticidad
es una propiedad del tejido cardíaco selecto. 'I'al activi-
dad es más destacada en el nódulo sinusal, pero esto
puede ocurrir en células adyacentes al nódulo atrioven-
tricular y en células de la red de His-PLLrkinje. La auto-
1naticidad norn~al es observable durante la fase 4 del
potencial de acción cardíaca. La actividad de marcapa-
sos espontánea se genera en el tejido marcapasos nor-
mal por la forn~ación de una corriente de sodio hacia el
interior y una disminución relacionada con el tiempo
de la penneabilidad de membrana para el eflujo del ion
potasio. 181 Una vez alcanzado el umbral de la membra-
na, se abren los canales de calcio de corta y larga dura-
ción, permitiendo la despolarización de la célula por
medio de una corriente lenta hacia el interior. El pro-
ceso de despolarización espontánea se modifica mucho
con los tráficos eferentes vagal y simpático. Con la es-
timulación simpática y las frecuencias cardíacas más al-
tas se activan corlientes adicionales hacia el interior. La
depresión de la automaticidad sinusal normal o el au-
mento" de la actividad en otros tejidos en la aurícula, en
el sistema de Purkinje o en las células localizadas alre-
dedor del nódulo atrioventricular puede conducir a un
ritmo cardíaco anormal o ectópico. Cuando la anorma-
lidad principal reside en la depresión de la función del
nódulo sinusal o en el bloqueo del impulso en el nó-
dulo atrioventricular, la lenta descarga de un marcapa-
sos subsidiario se denornina mecanismo de .escape. El
propósito normal de estos marcapasos cardíacos laten-
tes es rescatar al corazón de una extrema bradicardia o
de una asistolia. Sin embargo, los marcapasos ectópicos
son, a menudo, estimulados por fármacos, inflamación,
actividad simpática, alteraciones electrolíticas o isque-
mia, conduciendo a ritmos ect6picos que se manifiestan
como complejos premat.uros o taquicardias. Otros me-
canismos electrofisiológico s, incluyendo la reentrada y
la fibrilación miocárdica, llevan al desarrollo de otras
arritmias.
Génesis del electrocardiog rama
El nódulo sinusal se localiza cerca de la aurícula dere-
cha; por lo tanto, la despolarización inicial del múscu-
lo cardíaco cruza la aurícula derecha (véase fig. 8-3).
T CAP!TU LO 8
La onda de activación se expande a través de las célu-
las miocárdicas atriales hacia la aurícula izquierda y
también en dirección hacia el nódulo atrioventricular.
Las células musculares atriales especializadas compues-
tas por la vía intranodal y la ra1na de Bachman tB.cili-
tan la transmisión de corriente a través de las aurícu-
las. 8,3s 7 Estas vías especializadas, así como también el
nódulo sinusal, difieren funcionalmente con el inúscu-
lo atrial normal, son resistentes a las altas concentra-
ciones de potasio, y son aun activadas durante las hi-
perpotase1nias.
La conducción continúa a través del tejido atrio-
ventricular ingresando prllnero al nódulo atrioventri-
cular. La transmisión de corriente a través de las célu-
las nodales atrioventriculare s es particularmente lenta,
porque la despolarización depende de Lma corriente
lenta y está sujeta a bloqueos fisiológicos causados por
la variable actividad vaga! eferente. 170 La conducción
continúa a mayor velocidad a través de la vía de His y
sus ramas. La propagación del impulso a través de los
ventrículos se ve favorecida por la rápida conducción a
t.ravés del sistema de Purkinje, el cual penetra con1ple-
tamente a través del miocardio ventricular.6,7
El tráfico autónomo afecta n1ucho a estos proce-
sos. La actividad parasimpática deprime la del nódulo
sinusal, favorece la conducción intraatrial por acorta-
miento de la duración del potencial de acción atrial, y
hace lenta la conducción nodal atrioventricular. Por el
contrario, el tráfico simpático eferente aumenta la fre-
cuencia cardíaca y acorta el tiempo de conducción
atrioventricular. 181 La actividad simpática también
eleva la excitabilidad celular, predispone a algunas
arr:itmias cardíacas; y aumenta el consumo de oxíge-
no 1niocárdico por incremento de la frecuencia cardía-
ca, fuerza la contracción miocárdica y la tensión de la
pared miocárdica. El tráfico eferente parasimpático
domina a los caballos en estación y reposo y fluctúa,
con frecuencia, con los ca1nbios de presión sanguínea
(véase fig. 8-3). La pronunciada arritmia sinusal, los
bloqueos sinusal y atrioventricular de segundo grado
encontrados tan a menudo en los caballos normales
están causados por cambios en el tono vagal y sirven
para regular la presión sanguínea arterial en reposo.
68
El electrocardiogra ma muestra la actividad tiernpo-
voltaje del corazón. El potencial eléctrico medio gene-
rado por el músculo cardíaco es registrado a través de
diferentes fuses del ciclo cardíaco, estando el tiempo
en el eje de la "x" y el potencial eléctrico inscrito de
forma vertical (fig. 8-14). Las ondas normales son la
onda P (despolarización atrial), el intervalo P-R(prin-
cipalmente causado por la conducción nodal atrioven-
tricular), el complejo QRS (despolarización ventricu-
lar), o el complejo ST-T (repolarización ventricular).
A menudo se observa una destacada onda de repolari-
zación atrial (onda Ta) en el segmento P-R del elec-
Figura 8.14 Electrocardiogram a normal de un caballo con
derivación base-vértice (25 mm/seg; 1 cm := 1 mV). Las
ondas son las indicadas. El complejo QRS carece, a me-
nudo, de onda R en esta derivación (complejo QS). La· on-
da Tes lábil y puede ser negativa, bifásica o positiva. El
aumento en la frecuencia cardíaca o en el tono simpático
suele conducir a una onda T positiva en esta derivación.
trocardiogra1na del caballo, en particular en frecuen-
cias cardíacas altas. El intervalo QT representa el tiem-
po eléctrico total de activación-repola rización.
Electrocardiogr afía clínica
La aplicación clínica de la electrocardiograf ía en el ca-
ballo se ha estudiado extensamente.* Los principios
de regisu·o e interpretación del electrocardiogra ma
equino son similares a aquellos aplicados para las per-
sonas, los perros y otras especies.1o 3,3 ó 3 Las derivacio-
nes utilizadas son idénticas, aunque algunas derivacio-
nes modificadas, tales como la derivación base-vértice
se han encontrado útiles para el control del ritmo
cardíaco de los caballos. Se han evaluado experi1nen-
talmente varias derivaciones semiortogonales , pero ra-
ra vez se utilizan en la práctica clínica. Las derivacio-
nes de Einthoven modificadas consistentes en deriva-
ciones en el plano frontal (derivaciones 1, II, III, aV R'
aVL, aVF yV10 ) son aplicables a los estudios electrocar-
diográficos del caballo (cuadro 8-7). La derivación ba-
se-vértice o torácica se utiliza, con mayor frecuencia,
para el análisis del ritmo.
El valor de un control electrocardiográf ico conti-
nuo y ambulatorio (Holter) es obvio para la identifi-
cación de alteraciones del ritrrio poco frecuentes, pa-
ra cuantificar la gravedad de una arritmia y para eva-
luar con objetividad el tratamiento con un fürmaco
(fig. 8-15). En un estudio, se observó que muchos
caballos que no presentaban evidencias históricas o
clínicas de enfermedades cardíacas tenían arritinias su -
praventriculares o (con menor frecuencia) ventricula-
res. 310 El veterinario puede realizar un control Holter
con electrodos de contacto, usando una derivación
bipolar similar a la usada en los inonitores de frecuen-
cia cardíaca. Por lo general, se colocan los electrodos
en la zona izquierda del área de la silla de montar y el
esternón, manteniéndola húmeda y en contacto (por
n1edio del uso de material almohadillado y una cin-
*Referencias 1, 3, 6-8, 11, 30, 35, 40, 43, 44, 69, 72, 103, 166,
172, 173,221,292,299, 311,358-392.
Alteraciones del aparato cardiovascular 421
""\''"
··.DERIVACIONES ElECTRóCARDI OGRÁFli:::AS
Derivaciones de planos frontales
Derivaciones bipolares
Derivación 1: miembro anterior izquierdo(+);
miembro anterior derecho(-)
Derivación 11: miembro posterior izquierdo(+);
miembro anterior derecho (-)
Derivación 111: miembro posterior izquierdo(+);
miembro anterior izquierdo (-)
Derivaciones unipolares aum.eritadas de !os miembros
aVR: miembro anterior derecho (.f-.); miembros
anterior y posterior izquierdos (-)
aVL: miembro anterior izquierdo(+); miembros
anterior derecho y posterior izquierdo(-)
aVF: miembro posterior izquierdo(+); miembros
anterior derecho y posterior izquierdo (-)
De~ivaciones precordiales
Derivación de control base-vértice
Electrodo positivo sobre el lado izquierdo del vértice,
comparado con el electrodo negativo en el surco
yugular derecho*
Derivaciones precordiales V**
Electrodo positivo sobre la zona precordial
seleccionada; el nombre de la derivación se basa
en la localización del electrodo explorador (V o C)
Derivación V 3 : cerca del lado izquierdo del vértice
Derivación V 10 : sobre la apófisis espinosa
(interescapular)
*E! método más frecuente para obtener la derivación base-vér-
tice es colocar el electrodo del miembro anterior izquierdo so-
bre el lado izquierdo del vértice cardíaco, el electrodo. del
miembro anterior derecho sobre el surco yugular (o a nivel de
la parte superior de la espina escapular derecha) y seleccionar
la derivación 1 en la electrocardiografía. Esta derivación es una
excelente elección para controlar el ritmo cardíaco.
**Otras derivaciones precordiales que no sean V10 (sobre las
apófisis espinosas) no se utilizan con frecuencia.
cha). Este tipo de control del ritmo durante 24 horas
puede ser útil para evaluar caballos con antecedentes
de síncope o una arritnüa, pero no se puede inducir la
arritmia durante las evaluaciones electrocardiográf icas
durante el reposo, el ejercicio y después del ejercicio.
El registro electrocardiográf ico basado en la tele-
metría se utiliza con frecuencia en las pruebas de ejer-
cicio (véase la sección previa, Pruebas de ejercicio) y
en el control de pacientes en estado crítico hospitali-
zados. Las derivaciones utilizadas son similares, en la
mayoría de los casos, a aquellas empleadas en los re-
gistros electrocardiográf icos por Holter. Sin embargo,
el grado de artefactos que se producen durante el ejer-
cicio es considerable. Aquellos interesados en obtener
422 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
p T P'
~~~,--"-y
p: R T •
Figura 8.15 Ejemplos de extrasístoles. Extrasístoles atria!
(P~arriba) y ventricular (abajo) en una yegua con insufi-
ciencia cardíaca, taquicardia sinusal y latidos prematuros.
Estos registros se obtuvieron de una cinta de registro elec-
trocardiograma de 24 horas (Holter). Se registraron de for-
ma simultánea dos derivaciones transtorácicas. Las ondas
son las indicadas. Los círculos oscuros indican los com-
plejos prematuros. El intervalo P-R de los complejos pre-
maturos atriales es más largo debido a la refractoriedad fi-
siológica en el nódulo atrioventricular. la ectopia ventri-
cular se produce después de una onda P sinusal (final de
la diástole), pero descargan al ventrículo antes de que el
impulso sinusal pueda causar un complejo QRS normal.
La onda T de la extrasísto!e ventricular es anormal (cam-
bio de onda T secundaria). La velocidad de registro es de
25 mm/seg.
registros constantes deben experimentar con varias
posiciones en los electrodos y en derivaciones.
La orientación, la amplitud y la duración de las on-
das electrocardiográficas dependen de muchos facto-
res, que incluyen la edad del caballo, 303 .38 6 la deriva-
ción exarrúnada, el tamaño de las cámaras cardíacas, el
grado de entrenamiento, y hasta la fase de la ventila-
ción.367·368 El principal uso del electrocardiograma es
diagnosticar el ritmo cardíaco, porque el electrocar-
diograma es menos sensible para la detección de car-
diomegalia, en especial en caballos con aumento de ta-
maño cardíaco de leve a moderado. Un electrocardio-
grama normal no excluye una enfermedad cardíaca;
además, el electrocardiograma no es una prueba para
la evaluación de la función miocárdica. Hay que efec-
tuar un análisis sistemático del electrocardiograma y
comparar los resultados con los valores de referencia
(tabla 8-4).
La despolarización atrial genera una onda P. La ac-
tivación normal va desde la derecha a la izquierda y en
sentido craneocaudal, conduciendo a una onda P po-
sitiva en la derivación izquierda-derecha I y en las de-
rivaciones craneocaudales II y aV p· S,ll La onda P nor-
mal presenta una escotadura o es bífida; sin embargo,
se pueden encontrar ondas de un solo pico, bifásicas y
polifásicas en caballos normales. A menudo, se regis-
1·'·'_·
.•.-•.-. ·
tran ondas P negativas/positivas si el foco de la activi-
dad del inarcapasos se desvía hacia la zona caudodere-
1 Electrocardiografía: límites aproximados en las derivaciones del planO frOiital nornlal~·s
cha de la aurícula, cerca del seno coronario (fig. 8.16 ) .
El pico inicial de la onda P bífida está causado por la
despolarización de los tercios medio y caudal de la au-
rícula derecha. 6 El segundo pico representa la activa-
ción del tabique atrial y la superficie medial de la aurí-
cula izquierda. Los picos de la onda P pueden subdi-
vidirse en un P l ' que alcanza una amplitud máxima de
0,25 mV (media de 0,14 mV) y el segundo pico (P 2 )
que presenta una amplitud máxima de 0,5 mV (media
de 0,28 mV). 363 Existen diferencias sutiles aun entre
las razas de los caballos. La morfología de la onda P
puede sufrir cambios cíclicos en asociación con el au-
mento y la disrrúnución del tono vagal durante una
arritmia sinusal. Durante una taquicardia, la onda P se
acorta, se hace más picuda y es seguida por una impor-
tante onda de repolarización atrial (Ta) que desvía el
seg1nento PQ hacia abajo. Tal característica hace que
el diagnóstico del aumento de tamaño atrial por elec-
trocardiografia sea dificil.
El tiempo que se necesita para la conducción a tra -
vés del nódulo atrioventricular y el siste1na de His-Pur-
k.inje se esti1na por medio de la medición del intervalo
P-R. Debido a que el bloqueo atrioventricular fisioló-
gico es tan común, existe una variación significativa en
el intervalo P-R aún en el mismo caballo; de esta ma-
nera, el valor má.-ximo normal para este intervalo es di-
ficil de establecer. Es probable que los valores que per-
sistentemente exceden a los 0,5 segundos sean anor-
males. Por lo general, la variación en el intervalo P-R
no está relacionada con cambios en la ventilación42 pe-
ro, a menudo, se correlaciona con los cambios en la
presión sanguínea y la activación de barorreceptores. 68
La morfología del complejo QRS varía. La com-
pleta penetración del sistema de conducción en las pa-
redes ventriculares libres hace que estas cámaras se ac-
tiven de forma simultánea con una sucesión de despo-
larizaciones, lo que cancela gran parte de las fi.1erzas
divergentes electromotrices. 6 ,7 En consecuencia, el eje
eléctrico normal puede variar y la amplitud del co1n-
plejo QRS puede ser pequeña en las derivaciones del·
plano frontal. Un vector orientado sustancialmente de
manera dorsal causa una importante deflección tenni-
nal positiva en la derivación V 10 , mientras que la deri-
vación desde la derecha de la base (electrodo negati-
vo) hacia la izquierda del vértice (electrodo positivo)
muestra una onda S destacada (fig. 8-17). El estigma
nonnal observado en el segmento ST hace dificil la
determinación de la duración del complejo QRS en
muchos caballos. 35 ,393 La amplitud media de la onda R
en la derivación II para los caballos de carrera norma-
les es de, aproximadamente, 0,8 a 1,1 tnV.* La ex-
periencia clínica sugiere que la amplitud de la onda R
*Referencias 1, 3, 103, 311, 363, 364, 389.
CAPITULO 8 Alteraciones del aparato cardiovascular 423
VARIABLE
Frecuencia cardíaca
VALOR MAXIMO
40 latidos/minuto
COMENTARIOS
Caballos adultos en reposo; es más alta en potrillas, potros y ponies. ,
Ritmo cardiaco Mecanismo sinusal, arritmia sinusal, bloqueo atrioventricu!ar de prlmeí y se8undo
grados inducido por el vago.* .
Onda P O, 16 segundos La repo!arización atrial (onda Ta) puede dificultar la medición. '
Intervalo P-R 0,48 segundos Variable; es más prolongado cuando el tono vaga! es alto.
Complejo QRS O, 14 segundos Puede variar con el tamaño del corazón (a menudo es más prolongado en ·la
derivación base-vértice). '
Intervalo QT 0,575 segundos Está inversamente relacionado con la frecuencia cardíaca.
Onda R en derivación 1 0,85 mV
Onda R en derivaciones 2,3 mV
11 y aV,
Eje frontal O- 1 00 grados El eje varía en los potril los y en los anirn·ales de un año.
~cuando se evalúa el ritmo electrocardlográfico, es necesario considerar los siguientes puntos:
Aspectos técnicos: velocidad de registro, callbración y derivaciones
Artefactos: eléctricos, de movimiento, contracciones o temblores musculares
Frecuencia cardíaca por minuto: atrial y ventricular
Ritmo cardíaco: atrlal, secuencia de conducción atrioventricular y conducción ventricular
Arritmias
Sitio o cámara de formación del impulso anormal, fibrilaclón miocárdica o alteraciones de conducción
Frecuencia de formación del impulso anormal
Conducción del impulso anormal
Patrones o ciclos de repetición
Onda P: morfologfa, duración, amplitud y variación
Intervalo P-R: duración, variación y bloqueos de conducción (de la onda Pl
QRS: morfología, duración y amplitud
Eje eléctrico medio en el plano frontal
Segmento ST: depresión o elevación
Onda T: cambios en la morfología o tamaño; intervalo QT
Otros: alternancia eléctrica, contracción diafragmática sincrónica
que excede los 2,2 mV en la derivación II o 1,7 mV Con frecuencia, esta determinación se describe por la
en la derivación I son anorn1ales. Pero, en ocasiones, dirección, usando un cuadrante de orientación ( dere-
la amplitud de la onda R en un caballo normal excede cha o izquierda, craneal o caudal) o se expresa en gra-
aún estos lí1nites. dos (la derivación I es O grado; la derivación II es 60
Se pueden inspeccionar las derivaciones del plano grados; la derivación aV F es 90 grados; la derivación
fi.·ontal para estin1ar el eje eléctrico medio de la despo- III es 120 grados; la derivación aV Res menos 150 gra-
larización, la onda promedio de la misma (fig. 8-18). dos; y la derivación aV L es menos 30 grados). Se pue-
Figura 8.16 Se muestran las ondas P del caballo. A la izquierda se ve una onda
P bífida morfológica normal con dos picos diferenciables (designados como P1 y
P2) y también hay un bloqueo atrioventricular de segundo grado (flecha). El regi.s-
tro central 1nuestra una onda P de amplitud negativa/positiva originada en el se-
no coronario. Esto es una variación normal. El registro de la derecha muestra una
onda P de mayor amplitud registrada en un caballo después de la convei'sión de
una fibrilación atrial. El segundo pico es particularmente grande y puede indicar
un agrandamiento atrial; sin embargo, este criterio de voltaje tiene poca correla-
ción con la cardiomegafia en el caballo. La ecocardiografía es un método más se-
guro para evaluar el tamaño atrial. La velocidad de registro de la derivación ll es
de 25 mm/seg.
\ \

424 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
Figura 8.17 Registro de múltiples derivaciones en un ca-
ballo norma!. La configuración variable de los complejos
P-QRS-T en las diferentes derivaciones es notable.
de estimar la dirección general del eje QRS con rapi-
dez por medio de la observación de la altura de las on-
das R en las derivaciones frontales y seleccionar la de-
rivación con un complejo QRS con mayor positividad
neta. En los potrillos y en los animales de un año, el
eje varía y, con frecuencia, está orientado en sentido
craneal, mientras que el eje frontal en los adultos está
dirigido hacia la izquierda y caudalmente. Las desvia-
ciones anormales del eje se han observado con cardio-
megalia, corazón pulmonar, alteraciones de la conduc-
ción y desequilibrios electrolíticos. 389
Después de la activación ventricular, el registro
electrocardiográfico rnuestra la repolarización de los
ventrículos. Este período se mide desde el final del
complejo QRS (punto J) y-se extiende hasta el final de
la onda T. 3 5,362,394 El vector de la onda T está dirigido
en la ni.ayoría de los casos hacia el cuadrante caudal de-
recho, resultando en una onda T positiva en la deriva-
ción III y negativa o isoeléctrica en la derivación I en
caballos en reposo. 363 Aunque algunos estudios clíni-
cos han sugerido que las anormalidades ST-T indican
una disfi_1nción cardíaca en animales de deporte, una
desviación significativa del segmento ST y un aumento
en la amplitud de la onda T son cambios esperables
aún en caballos normales durante el ejercicio o hasta en
las taquicardias inducidas por excitación. Simplemente,
no existe unanimidad de opinión respecto a la onda T
de los caballos, ni hay evidencias precisas acerca de que
las anormalidades de la onda T puedan interpretarse de
manera constante. El punto J progresivo o la desvia-
ción del segmento ST en el caballo con hipovolemia o
shock puede indicar isquemia miocárdica, mientras_ que
190º 72º
Figura 8.18 Esquema del eje de derivaciones en el plano
frontal normal. Se muestran los vectores predominantes
para el complejo QRS en el Standardbred (58) y en los
Pura Sangre (TB). La orientación de los dos componentes
de la onda P normal (P7 y P2; véase fig. 8-16) difiere li-
geramente).
(Tomado de Fregin GF: The cardiovascu!ar system. !n Mansmann
RA, McAllfster ES, Pratt PW, editors: Equine medicine and surgery,
Santa Barbara, Callf, 1982, American Veterinary Publications.)
el agrandamiento de la onda T puede desarrollarse an-
te 1-üpoxia miocárdica o 'hiperpotasemia.
El diagnóstico y el tratamiento de las arritniias
cardíacas se discutirán más adelante en este capítulo.
RADIOGRAFIA TORACICA
El uso de la radiografía torácica en la evaluación del
corazón equino tiene graves limitaciones, debido al
gran tamaño de los caballos adultos y a la capacidad de
obtener sólo una perspectiva lateral en todos los ani-
males, excepto en los neonatos más pequeños.1º 5 Aun-
que se puede lograr colocar al animal en decúbito la-
teral, y en alguna ocasión ventrodorsal o dorsoventral,
perspectivas para los pequeños neonatos, el estrés de la
sujeción o la necesidad de una fuerte sedación pueden
contraindicar tales posiciones. Las radiografias toráci-
cas pueden ser útiles para identificar áreas de enferme-
dad pulmonar o pleural y ayudar en el diagnóstico di-
ferencial de los problemas respiratorios.
En la radiogra:fia torácica lateral de un potrillo o de
CAPITULO 8 Alteraciones del aparato cardiovascular 425
A B
e D
Figura 8.19 Radiografía torácica. A, Cardiomegalia importante en un potrilla Quar-
ter 1--k>rse con una compleja enfermedad cardíaca congénita, incluyendo múltiples
defectos septales ventriculares. B, Cardiomega!ia y edema pulmonar alveolar en
una potranca con regurgitación mitral e insuficiencia cardíaca congestiva izquier-
da. C, Densidad pulmonar aumentada y efusión pleural en un Standardbred castra-
do con fibrilación atrial, regurgitación valvular atrioventricular, insuficiencia mio-
cárdica e insuficiencia cardíaca congestiva biventricular. D, Angiocardiograma ob-
tenido de un potril lo Arabe con atresia pulmonar y un gran defecto septal ventricu-
lar (pseudotronco arterioso). Se inyectó el medio de contraste en el ventrículo iz-
quierdo y este medio opacifica a una aorta dilatada y cabalgante. La derivación de-
recha-izquierda a través del defecto septa! ventricular da lugar a la dilución de! me-
dio de contraste.
caballo con importante grado de cardiomegalia, se puede detectar un desplazamiento dorsal de la tráquea
1.Ul
pueden detectar n1odificaciones groseras en el carnbio en algunos caballos con agrandamiento de la aurícula y
del tamaño y la fonna del corazón.105,29 7 , 395 -397 Una ra- del ventriculo izquierdos. En algunos caballos con
diografía torácica normal no necesariamente indica que agrandamiento de la aurícula izquierda, el borde cau -
el tamaño del corazón es norn1al. Un aumento de leve dodorsal de la silueta cardíaca se abulta caudalmente.
a ni.oderado en el tamaño de las cámaras cardíacas pue- Se puede observar un aumento del contacto entre el
de no detectarse, en particular en los caballos adultos. borde ventral del corazón y el esternón ante un agran-
El agrandanüento generalizado de la silueta cardíaca se damiento del ventrículo derecho, pero esto es dificil de
produce en casos de iinportante efusión pericárdica o apreciar. En los caballos jóvenes con cardiomegalia
en la insuficiencia cardíaca congestiva (fig. 8-19). Se causada por una enfermedad cardíaca congénita se ob-
426 PARTE I! Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
servó una disminución del 50% en el án_gulo espinotra-
queal (el ángulo entre el borde dorsal de la tráquea y el
borde ventral de las vértebras torácicas adyacentes).10 5
La evaluación de la vascularización y el parénqui-
ma pulmonares es también dificil, y depende de la téc-
nica radiográfica. En ocasiones, se puede observar
agrandamiento de los vasos pulmonares y awnento de
la radiolucidez del parénquima pulmonar asociado
con la sobrecirculación pulmonar (corno con los de-
fectos septales); lo opuesto también se produce en las
derivaciones congénitas derecha-izqt.úerda. El edema
pulmonar causa un aumento generalizado de la radio-
pacidad, en particular en las regiones hiliares; los ca-
racterísticos broncogramas aéreos son identificables
con mayor facilidad en las regiones hiliares ante la pre-
sencia de edema alveolar.
La angiocardiografia sólo es práctica en los potrillas
cuyo peso es inferior a 125 kg y, por lo general, requie-
re anestesia general, la cual puede estar contraindicada
en el potrilla con grave compromiso cardiovascular.
Los angiocardiogramas de contraste positivo, selecti-
vos y no selectivos se han realizado tanto en potrillas
como en caballos adultos (véase fig. 8-19),146,395,398 pe-
ro estas técnicas se han remplazado casi totalmente por
la ecocardiografia y los estudios Doppler.
Se han desarrollado imágenes nucleares en algunas
instituciones de referencia, y es probable que su uso se
difunda más ampliamente en el :fhturo porque propor-
cionan otro método para determinar la función
cardíaca. La angiocardiografia nuclear de primer pase
se utiliza mucho y permite la visualización de las cá-
maras cardíacas durante las fases secuenciales del ciclo
cardíaco. 105 La aplicación de los estudios de primer
pase puede ser útil para la identificación de derivacio-
nes cardíacas, pero puede llegarse a este diagnóstico
con mayor facilidad con la ecocardiografia.
ECOCAROIOGRAFIA
El ultrasonido es l?. vibración mecánica de las ondas de
sonido dentro de un medio a una frecuencia superior
a 20.000 ciclos/segundo. Estas ondas de sonido inau-
dibles siguen las leyes ópticas, pueden ser transmitidas
a través de los tejidos, y también pueden sufrir refrac-
ción y reflexión. Esta última propiedad le permite al
veterinario obtener una imagen del corazón y de otros
órganos. 399 La ecocardiografia es la aplicación de ul-
trasonido diagnóstico al corazón. Al combinarla con
estudios Doppler,400 la ecocardiografia se ha vuelto
una de las formas de estudio más importantes dispo-
nibles en la actualidad para la evaluación del corazón
del caballo.* El examen exitoso del corazón equino
*Referencias 14, 49, 51, 72, 80, 82, 87, 88, 91, 102, 117, 119,
120, 127-129, 132,133, 135,139,140, 153, 163, 179,205,206,
208, 210, 219-222, 225, 230, 240-242, 245-248, 266-271, 297,
355, 356, 399-448.
requiere el uso de cristales que vibran a frecuencias en-
tre 2 y 5 MHz, un conocimiento detallado de la ana-
tonúa ecográfica, una completa apreciación de las en-
fermedades cardíacas del caballo, y habilidades técni-
cas con las imágenes y el equipo. Por último, un com-
pleto examen ecocardiográfico aporta información
acerca de la presencia y la naturaleza de las lesiones
cardíacas, el tamafio del corazón y de los grandes va-
sos, la función ventricular, la función valvular, el flujo
sanguíneo y la hernodiná1nica relevante acerca de las
lesiones cardíacas.
El principio esencial de la ecocardiografia es claro:
cuando se dirige el ultrasonido hacia el tórax y hacia el
corazón, parte de la energía emitida por el sonido se
refleja y regresa hacia el transductor. Esto se produce
porque el haz de eco encuentÍ·a una interfase tisular
con diferente impedancia acústica, corno por ejemplo
el colágeno y la sangre, que refleja el ultrasonido. Un
transductor de mano actúa para enviar y recibir el ul-
trasonido.4º9·449 El ordenador del cardiógrafo es capaz
de determinar la orientación espacial y la distancia del
retorno del eco, procesa las señales y rnuestra la ima-
gen del corazón. Por lo general, la imagen se muestra,
por convención, con la parte del corazón más cercana
al transductor en la parte superior de la pantalla y ad-
yacente al artefacto del mismo. En la mayoría de los
casos se utilizan dos formatos de evaluación ecocar-
diográfica: el modo M (de movimiento) y el modo B
o de corte (bidimensional). Cuando se incluyen estu-
dios Doppler, se puede detectar flujo sanguíneo en
imágenes bidimensionales o en modo M (cuadro 8-8;
fig. 8-20; véase también fig. 8-6). 139 ·266 Para identifi-
car alteraciones patológicas, cuantificar el tamaño y la
masa cardíaca,49 ,so,4o3 estimar la función ventricular e
identificar efectos del entrenarniento 44 6, 447 se pueden
emplear los modos M, y B, la ecografía con contraste
y los estudios Doppler. También se puede utilizar el
ultrasonido para evaluar el corazón fetal.4SO
El ecocardiograma en modo M es una imagen del
corazón como un cristal de hielo de un solo pico
(véase fig. 8-6).13,14,S3,4Sl El movüniento de las estruc-
turas cardíacas (eje vertical) se muestra en relación con
el tiempo a lo largo del eje horizontal. Las ondas del
electrocardiograma proporcionan una referencia en
relación con el tien1po, y la profundidad de las estruc-
turas cardíacas desde el transductor (eje de la y) se
muestra en centímetros. La visualización de los movi-
mientos característicos de las estructuras cardíacas per-
mite al evaluador experimentado evaluar y cuantificar
la anatomía y función cardiacas (véase fig. 8-20). La
alta velocidad del estudio en modo M lo convierte en
una forma excelente para visualizar las estructuras de
rápida vibración, tales con10 la válvula mitral oscilante
en la regurgitación aórtica.128
El ecocardiogran1a en modo B (bidimensional) ge-
nera un campo cardíaco por un barrido mecánico y
CAPITULO 8 Alteraciones del aparato c::ardiovascular 427
Ritmo cardíaco
Las arritmias alteran el movimiento cardíaco y !a velocidad de las señales.
Identificación de aurículas, tabique cardíaco, ventrículos, válvulas de entrada y salida, grandes vasos y venas
Presencia, ausencia, hipoplasia o atresia de estructuras anticipadas.
Identificación de lesiones en masa y trombos en e! corazón.
Identificación de lesiones obvias (por ej., defectos septales, válvulas engrosadas).
Mediciones cardíacas
Dilatación o hipertrofia ventricular,
Agrandamiento atrial.
Dilatación o atenuación de la aorta o de la arteria pulmonar.
Cámaras y grandes vasos anormalmente pequeños.
Función sistólica ventricular izquierda global
Análisis subjetivo del acortamiento radial (vista en eje corto).
Acortamiento fracciona! en modo M (normalmente se encuentra entre el 32 y el 55º/o).
Acortamiento fracciona! disminuido: descartar cardiomiopatía dilatada, enfermedad cardíaca valvular crónica,
miocarditis y necrosis miocárdica (por ej., por monensina); fibrilación atrial (depresión leve); y taquicardia
ventricular prolongada. La anestesia general y los sedantes pueden causar una disminución del acortamiento fracciona!.
Aumento del acortamiento fracciona!: descartar sobrecarga de volumen (en especial regurgitación mitral o regurgitación
aórtica), actividad simpática y ejercicio reciente.
Válvulas mitral y tricúspide
Identificación de las cúspides valvulares, el aparato de soporte y et movimiento durante el ciclo cardíaco.
Apertura o separación de las valvas disminuida (en modo M: inclinación E-F): descartar estenosis, vegetación, flujo atrio-
ventricular disminuido y regurgitación aórtica en chorro que altera la valva mitral septal.
Ecogenicidad aumentada: descartar vegetación, engrosamiento degenerativo y displasia.
Aleteo mitral diastólico: descartar insuficiencia aórtica.
Aleteo diastólico de la válvula tricúspide: descartar defecto septal ventricular y rotura de un aneurisma de un seno aórtico.
Aleteo mitral sistólico: descartar insuficiencia atrioventricu!ar.
Movimiento c:aótico: descartar arritmias y rotura de cuerdas tendinosas.
Prolapso en la aurícula: descartar enfermedad degenerativa, rotura de cuerdas tendinosas, alteración del tejido
conectivo, endocarditis bacteriana y malformación.
Cierre prematuro (diastólico): descartar una insuficiencia valvular semilunar grave o gran intervalo P-R
Cierre demorado (sistólico): descartar insufíciencia del ventrículo izquierdo (alta presión diastólica final)
Aumento de la distancia desde el punto E mitral y el tabique: descartar dilatación del ventrículo izquierdo,
insuficiencia cardíaca y regurgitación aórtica en chorro modificando la válvula.
Hendidura: descartar defecto endocárdico.
Válvulas aórtica/pulmonar
Identificación de las valvas valvulares y el movimiento durante el ciclo cardíaco.
Estrechamiento de los tractos de salida de los ventrículos izquierdo o derecho: descartar estenosis o hipertrofia.
Aleteo diastólico: descartar insuficiencia de la válvula semilunar.
Aleteo sistólico: normal o alto flujo.
Aumento de la ecogenicidad (foca! o difusa): descartar vegetaciones bacterianas, degeneración y lesiones congénitas.
Prolapso dentro del ventrículo: descartar enfermedades degenerativas (de! tejido conectivo), endocarditis y defecto
septal subaórtico.
Falta de separación sistólica: descartar bajo volumen minuto, arritmias, estenosis y endocarditis.
Cierre prematuro (mediosistó!ico): descartar obstrucción del tracto de salida y defecto septal ventricular.
Abombamiento sistólico: descartar fusión/estenosis valvular congénita y endocarditis.
Pared y cámara del ventrículo izquierdo
Hipertrofia: descartar hipertensión, estenosis aórtica o subaórtica, cardiomiopatía hipertrófica, infiltración miocárdica y
depleción de volumen (pseudohipertrofia).
Dilatación: descartar causas de sobrecarga de volumen, cardiomiopatía, enfermedad valvular, derivaciones izquierda-
derecha, y fístula atrioventricular.
Hipocinesis: descartar insuficiencia miocárdica, anestesia, miocarditis, y necrosis, isquemia o fibrosis miocárdicas
(defecto regional de movimiento de la pared).
Hipercinesis: descartar insuficiencia mitral o aórtica, sobrecarga de volumen (por ej., derivaciones izquierda-derecha),
estimulación simpática y cardiomiopatía hipertrófica, con o sin estenosis.
Modificado de Bonagura JD, Herring OS, Welker F: Echocardiography, Vet Clin North Am Equíne Pract 1 :311, 1985.
428 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo CAPITULO 8 Alteraciones del aparato cardiovascular 429

Discinesis: descartar cardiomiopatía, isquemia, infarto y enfermedad trombótica 1 y lesión tóxica (por ej., por ionóforos). A
Músculo papilar gigante: descartar hipertrofia y displasia de la válvula atrioventricular. -
Hipo e hiperecogenicidad: normal (variación), infarto, fibrosis, disección, defecto septaL
Pared septal ventricular
Hipertrofia: descartar estenosis aórtica o pulmonar, hipertensión pulmonar o sistémica, tetralogía de Fallot y tronco
arterioso.
Hipercinesis: igual que en cámara por ventrículo izquierdo.
Hipocinesis: igual que en cámara por ventrículo izquierdo. Descartar sobrecarga de presión o de volumen en el e
ventrículo derecho.
Movimiento paradójico o "flattened": descartar una sobrecarga de presión o de volumen en el ventrículo derecho en
grado de moderado a grave, tal y como sucede ante defectos atrioseptales, regurgitación tricuspídea e hipertensión
pulmonar.
"Desaparición" del eco: descartar defecto septal y aneurisma.
Discontinuidad del tabique y la raiz aórtica: descartar defecto septal, tetralogía de Fallot, atresia de la arteria pulmonar B
y tronco arterioso.
Pared y cámara del ventrículo derecho LV D s
Hipertrofia: descartar hipertensión pulmonar, estenosis pulmonar y tetralogía de Fallot. 200
Dilatación: descartar insuficiencia tricuspídea, sobrecarga de presión crónica en el ventrículo derecho y defecto septa!
atrial.
Aurícula izquierda
Disminución de tamaño: descartar derivación derecha-izquierda e hipovolemia.
Dilatación: descartar regurgitación o estenosis mitral, cardiomiopatía, insuficiencia cardíaca izquierda y derivación Figura 8.20 Ecocardiografía modo M. A, Trazado en modo M que muestra un ven-
izquierda-derecha trículo izquierdo hiperdinámico (L\I) en un caballo con regurgitación mitral aguda.
Aumento de la densidad: descartar trombo o tumor El cambio importante en las dimensiones de! ventrículo izquierdo desde la diásto-
le (O) a la sístole (5) es notable y es típico de una sobrecarga de volumen con fun-
Aurícula derecha ción ventricular preservada. Además, Ja resistencia reducida a la eyección de la
Dilatación: descartar regurgitación o estenosis tricuspídea, cardiomiopatía, insuficiencia cardíaca derecha, y defecto sangre dentro de la aurícula izquierda favorece el acortamiento ventricular. A la iz-
septal atrial. quierda se muestra la calibración en milímetros. B, Registro a través de !os ventrí-
Aumento de la densidad: descartar tumor o trombo.
culos que muestra una disminución de la contractilidad con una reducida fracción
Pared septal atrial de acortamiento del ventrículo izquierdo. Este patrón de contracción puede estar
Importante encurvamiento: descart_ar sobrecarga de volumen en una aurícula causado por una miocarditis, una lesión miocárdica (por ej., por monensina), una
"Desaparición" del eco: descartar defecto septal. cardiomiopatía dilatada idiopática, una sobrecarga de volumen crónica, una taqui-
Arteria pulmonar cardia ventricular prolongada, o por la administración de fármacos inotrópicos ne-
Ausencia: descartar atresia gativos. la calibración en milímetros se muestra a Ja izquierda. (RV, ventrículo de-
Dilatación: descartar estenosis pulmonar, derivación izquierda-derecha intracardíaca, c;:onducto arterioso persistente, recho). C, Registro de un caballo con regurgitación aórtica y fibrilación atrial, que
hipertensión pulmonar de cualquier causa (incluyendo insuficiencia cardíaca congestiva izquierda). muestra un fino aleteo diastólico de una valva de, la válvula aórtica (flechas peque-
ñas). Se indican la raíz aórtica (AO), la apertura valvular (O) y el cierre valvular (0.
Aorta
Disminución de! diámetro: descartar bajo volumen minuto. El soplo (m) de la regurgitación aórtica es evidente en el fonocardiograma mostra-
Dilatación: descartar estenosis subaórtica y aórtica, tetralogía de Fallot, atresia de la arteria pulmonar, conducto do arriba. El primer y el segundo ruido cardíaco están marcados. En caballos con
arterioso persistente, hipertensión sistémica, tronco arterioso e insuficiencia aórtica. esta anormalidad hemodinámica se puede observar el aleteo diastólico de la vál-
Aneurisma: descartar lesión congénita, endocarditis o enfermedad valvular como causa. vula mitral (más común), Ja válvula aórtica, el tabique ventricular o las paredes de
la raíz aórtica. la velocidad del modo M (aproximadamente 1.000 pulsos/segun-
Pericardio do) es ideal para detectar estos procesos de alta frecuencia.
Descartar efusión, constricción y reacción fibrinosa del pericardio, o lesiones en masa.
Descartar abscesos pulmonares o mediastínicos.
Estudios de flujo con Doppler (codificación por color, onda pulsátil, Doppler, onda continua)
eléctrico de uno o más cristales piezoeléctricos a través rentes planos para interpretar tridimensionalrnente el
Estimación del volumen minuto (flujo-velocidad integral x área transversal del vaso x frecuencia cardíaca).
Estimación de la función ventricular (tiempo de aceleramiento de la aorta o la arteria pulmonar o por imágenes del corazón (fig. 8-21).* En la ecocardiografia trans- corazón. Estos planos son designados corno eje largo
Dopp!er). torácica convencional, el operador dirige la sonda con (sagital), eje corto (coronal), apical (cuando el trans-
Estimación de la presión intracardíaca (por medición de la velocidad de onda continua a través de válvulas su n1ano hasta alcanzar un plano tornográfico apto. La ductor está cerca del vértice izquierdo) y angulado
incompetentes o estenóticas o de defectos septales). imagen en tónna de torta obtenida tiene profundidad (híbrido). El campo bidimensional es actualizado
Detección de regurgitación valvular (dirección anormal o flujo turbulento). y anchura, pero no un espesor significativo. De acuer- constante1nente para visualizar el movimiento cardía-
Detección de estenosis valvular (velocidad anormalmente alta; flujo turbulento). do con esto, el operador debe usar in~ágenes en dife- co en tiempo real y se produce a una velocidad de
Detección de una derivación intracardíaca (signos de flujo turbulento anormal). muestreo de 20 a 40 cuadros/segundo con la veloci-
*Referencias 50, 51, 87, 266, 351, 452, 453. dad actualizada inversamente proporcional a la pro-
430 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo

T CAPITULO 8 Alteraciones del aparato cardiovascular

go del eje de la y. De esta. manera, los métodos Dop-

pler miden dirección y velocidad de los eritrocitos
dentro de un área discreta del corazón o la -circula-
43 1

1
A ción. El flujo alterado, como el que se podría registrar
a través de un orificio regurgitante o un defecto septal
ventricular, da lugar a una alta velocidad o a un espec-
tro de velocidad ampliado.
A B La imagen Doppler codificada por color es un
ejemplo más refinado de una onda pulsátil en la que
el flujo hacia el transductor es codificado en rojo y el
flujo que se aleja es representado en azul. La veloci-
dad calculada es mostrada en relación al espectro de
estos colores y el verde o el amarillo se añaden alma-
B pa de flujo para identificar turbulencia. La codifica-
ción por color permite la superposición de la informa-
ción del flujo en una imagen bidimensional (fig. 8-
23). Aunque existe un sustancial desafio técnico en
términos de penetración y velocidad del reticulado, la
imagen color Doppler es útil en los caballos porque
Figura 8.22 Ecocardíograma Doppler espectral. A, Estu- permite explorar una gran área del corazón en busca
e D dio Ooppler por onda de pulso de un caballo con un de- de disturbios de flujo. Por ejemplo; el hallar un cho-
fecto septal ventricular. La línea basa! del flujo cero se ha rro por reflujo nütral utilizando una imagen Doppler
desviado hacia abajo. Se registra un chorro sistólico tur- color es mucho más fácil que con otros métodos
bulento de alta velocidad, pero no puede cuantificarse Doppler. Una limitación importante del Doppler co-
con exactitud. La señal rodea !a línea basal (señal alias o lor se refiere a la resolución temporal. Dependiendo
ficticia). La calibración de los puntos es de 20 cm/segun-
del sistema utilizado, la velocidad del paso de los cua-
do. B, Estudio Doppler por onda continua de una potran-
ca con tetralogía de Fallot. El patrón de flujo de alta velo- dros puede ser lenta (a menudo, menos de 10 cua-
Figura 8.21 Ecocardiogramas bidimensionales. A, Imagen de! eje largo desde el cidad a través de la arteria pulmonar estenótlca se registra dros/segundo). De esta manera, el momento del
sector derecho del tórax, en un Quarter Horse de 12 años de edad, castrado, que como una señal negativa por debajo de la línea basal ce- proceso del flujo es obligatorio al utilizar un Doppler
muestra una importante dilatación del ventrículo y la aurícula derechos secunda- ro. La calibración de los puntos es de 1 m/segundo. La ve- espectral o eiuplear el iuodo M y registrar el proceso
rio a una regurgitación tricuspídea y una elevada presión en la arteria pulmonar. locidad "chorro" excede los 4 m/segundos. en una ecocardiografia en modo M en color. El mo-
En este caso, había un tu1nor que obstruía el flujo de la arteria pulmonar principal mento del proceso evita que el clínico malinterprete
y había causado hipertensión pulmonar. El tabique ventricular es plano y hace un las señales de flujo retrógrado normal en relación al
leve abultamiento hacia el ventrículo izquierdo. B, Imágenes de la aorta ascenden-
llo anestesiado o sedado, debido a la fragilidad (y cos- cierre de la válvula o el diagnóstico de un flujo dias-
te y la arteria pulmonar obtenidas desde el hemitórax derecho (foto izquierda) y
desde la parte craneal del hemitórax izquierdo. Una evaluación del diámetro de la to) de la sonda exploradora. tólico corno sistólico.
arteria pulmonar en relación con la aorta es útil para identificar !a hipertensión La ecocardiografia Doppler se basa en el principio Las técnicas Doppler color y espectral de onda de
pulmonar. C, Dilatación biatrial en un potro Pura Sangre con regurgitación mitral, Doppler para medir la dirección y la velocidad de los pulso pueden proporcionar una información segura
hipertensión pulmonar, fibrilación atrial e insuficiencia cardíaca congestiva. Am- eritrocitos en el corazón (fig. 8-22; véase también fig. acerca de la localización de las alteraciones del flujo,
bas aurículas están redondeadas y aparecen turgentes. La causa de la enfermedad 8-6 ). * En la ecocardiografia Doppler, una parte del pero no pueden efectuar una medición exacta del
mitral, en este caso, fue una valvulitis mitral linfocítica-p!asmocítica idiopática. ultrasonido emitido por el transductor golpea a los flujo de alta velocidad. Los flujos de alta velocidad se
(RA, aurícula derecha; LV, ventrículo izquierdo; LA, aurícula izquierda) D, Ecocar- eritrocitos en movüniento. Estos blancos reflejan el producen a medida que los eritrocitos son eyectados
diograma con contraste que muestra una derivación derecha-izquierda a nivel del ultrasonido hacia el transductor. Debido a que los eri- desde zonas de alta presión a zonas de baja presión a
orificio oval en un potrillo con grave enfermedad respiratoria. La solución salina trocitos constituyen una fuente en ni.ovimiento de ul- través de válvulas incompetentes, válvulas estenóti-
genera contraste ecográfico, opacificando la aurícula y el ventrículo derechos y cas, y derivaciones extra e intracardíacas (siempre
trasonido reflejado, el retorno de las ondas de sonido
llena visiblemente la aurícula izquierda (flechas) aunque el ventrículo izquierdo no que exista una diferencia de presión a través del de-
presentan una frecuencia ligeramente diferente a la
se ha opacificado aún. Esta técnica es fácil y práctica para de1nostrar derivaciones
transmitida en origen (la frecuencia portadora). Cuan- fecto). En general, una vez que la velocidad excede
derecha-izquierda a través del tabique cardíaco.
do la unidad ecocardiográfica registra la frecuencia los 2,5 ro/segundo en cualquier dirección, parte de
Doppler desviada, es posible el cálculo de la velocidad la señal de retorno se muestra en la dirección inco-
y la dirección del eritrocito en relación con el trans- rrecta. Este problema se denornina señal ficticia 25
fundidad de penetración y al ángulo del campo. Las humana suele estar limitada a 32 cuadros/segundo, ductor. La información se muestra como un espectro (véase fig. 8-22, A). Para cuantificar un flujo de alta
ecocardiografias totalni.ente digitalizadas muestran ve- de tOrma tal que los registros realizados a velocidades Doppler con el tiempo en el eje horizontal, la direc- velocidad, se debe recurrir a una tercera modalidad,
locidades ni.ucho n1ás rápidas, excediendo a menudo ni.ás altas requieren una reproducción en cámara lenta ción del flujo en relación con el transductor por enci- el Doppler de alta frecuencia de repetición de pulso
los 60 cuadros/segundo. En la mayoría de los casos, para lograr un análisis detallado. La ecocardiografia ma (hacia a) y por debajo (alejándose de) una línea ba- o el Doppler de onda continua. Este último tiene
el estudio bidirnensional es observado en tien1po real transesofií.gica se ha utilizado en los caballos448 pero sal cero, y la velocidad eritrocitaria calculada a lo lar- una capacidad casi ilimitada para registrar alta veloci-
y tani.bién registrado en video o digitalmente para su requiere un transductor montado en un endoscopio dad, pero no aporta discriminación espacial como la
posterior reproducción y análisis. La interpretación especialtnente realizado, y es más práctico con el caba- *Referencias 139, 140, 208, 225, 247, 407, 415, 454. ni.ostrada en la modalidad Doppler de onda de pul-
432 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo CAPITULO 8 Alteraciones del aparato cardiovascular 433

TABLA8.5
Valores de referencia para la ecocardiografía equin.1
MEDICION PROMEDIO* (cm) so• PROMEDIO"'"' (cm) SO**
Ventrículo izquierdo (diástole), derecho/izquierdo 11, 90/12,25 0,71/0,72 11,06 1,34
Ventrículo izquierdo (sísto!e) 7,35 0,72 6,11 0,91
7,71 0,52
A B Pared ventricular izquierda (diástole) 2,39 0,26
Pared ventricular izquierda (sístole) 3,96 0,93
Tabique ventricular (diástole) 3,02 0,39 3,06 0,6
Tabique ventricular (sístole) 4,55 0,55 4,81 0,71
Ventrículo derecho (diástole) 3,83 0,91
Ventrículo derecho (sístole) 2,71 1,00
Pared ventricular derecha (diástole) (desde el lado izquierdo) 1,44 0,24
Aorta (diástole} 8,50 0,51 7,31
Acortamlento fracciona! del ventrículo izquierdo 38,76/37,01 4,59/3,91 44,1 6,4
(derecha/izquierda)
Diámetro atrial izquierdo (sístole)*** 2,8 0,78
Unión sinotubular aórtica (diástole)*** 7,45 0,39
Masa corporal (kgl 517 445
*Datos tomados de Long KJ, Bonagura JD, Darke PG: Standardised imaglng technique for guided M-mode and Doppler echocardiography in
the horse, Equine Vet f 24:226, 1992. (26 Thoroughbred horses).
**Datos tomados de Lescure F, Tamzalí Y: Reference values for echocardiography applied to sport horses {English thoroughbreds and French
riding horses), Rev Med Vet 135:405, 1984. , ,,
"'*"'Datos bidimensionales de la aorta y el atrio izquierdo tomados de Patteson MW, Gibbs C, Wooton PR et al: Echocardiographic measure-
ment of cardiac dimensions and indices of cardiac function in normal adult thoroughbred horses, Equine Vet f Suppf 19:18-27, 1995. '
50, desvio estándar.
J
gen de un soplo cardíaco patológico, el tan1año y la bargo, desde un punto de vista clínico, la cateteriza-
Figura 8.23 Representaciones en blanco y negro de ecocardiografías Doppler co- función del corazón y el efecto global de la lesión ción cardíaca ha sido totalmente remplazada por la
lor que muestran el mapeo del flujo sanguíneo a través del corazón. A, Defecto
cardíaca. Un ecocardiograrna y un estudio Doppler ecocardiografia Doppler. El veterinario puede obtener
septa! ventricular peri membranoso en un potri llo (flecha). El patrón de flujo fue co-
dificado en rojo y presenta un patrón ficticio a medida que la velocidad aumenta
normales en un caballo con un soplo cardíaco es un de forma no invasiva una estimación de la anato1nía,
a través del defecto. B, Amplio "spray" por regurgitación mitral, con el flujo mo- hallazgo favorable, sugiriendo una base funcional para del flujo y de la presión con seguridad y mayor facili-
viéndose desde el ventrículo izquierdo (LV) hacia la aurícula izquierda (LA) en un el soplo. Por el contrario, la identificación de un pa- dad por medio de la ecografia. Sin e1nbargo, siguen
caballo con prolapso de la válvula mitral. (RV, ventrículo derecho; RA, aurícula de- trón anormal de flujo asociado con cardiomegalia o habiendo algunas indicaciones para la cateterización
recha) C, Estudio en modo M color de un caballo con regurgitación tricuspídea. El función ventricular anormal puede indicar un alto ries- cardíaca en los pacientes clínicos, en particular cuando
patrón de flujo sistólico brillante, posterior al QRS del electrocardiograma, fue ma- go o lirnitación para el trabajo. Al igual que con todos se requiere una medición segura de la presión de la ar-
peado como turbulencia en el estudio color. Este es un excelente método para de- los estudios diagnósticos, los resultados pueden ser teria pulmonar u obtener un diagnóstico de enferme-
terminar el momento de los procesos de flujo anormal. ambiguos, en particular al considerar la válvula tricús- dad pericárdica constrictiva oculta.
pide, porque la regurgitación tricuspídea fisiológica, Las variables hernodinárnicas pueden medirse o
silente a la auscultación, es un hecho detectable en los calcularse por medio de la cateterización, incluyendo
so. El registro seguro de flujo alterado tiene valor clí- presión sistólica estimada del ventrículo izquierdo estudios por Doppler en muchos caballos clínicamen- la presión sanguínea arterial, la presión de oclusión de
nico. El aspecto de una alteración del tlujo puede dar = 125 mm Hg te normales. l,a ecocardiografia de contraste456 , que la arteria pulmonar y la presión dentro de este mis1no
información cualitativa acerca de la gravedad de una usa la solución salina para delinear el camino del flujo vaso, la presión intracardíaca, la presión venosa cen-
presión sistólica estimada del ventrículo derecho
lesión (véase n1ás adelante en este cap.). Además, se sanguín.eo, tiene especial utilidad para la detección de tral, el volumen minuto, las resistencias vasculares sis-
= 125 - 92 = 33 mm Hg
puede estimar la diferencia de presión entre la fuen- una derivación derecha-izquierda en los potrillos, in- témica y pulmonar, y la diferencia de oxígeno arterio-
te y el «desagüe" de un chorro de alta velocidad por Estos hallazgos indican un defecto septal restricti- cluyendo el orificio oval permeable (véase fig. 8-21). venoso. Los valores nonnales para estos parámetros
medio de la ecuación de Bernoulli modificada, en la vo y es poco probable que esta lesión cause dificulta- Los valores de referencia para el tamaño de la cámara dependen de los métodos utilizados en la medición, la
cual la caída de la presión en n1ilímetros de mercurio des para el caballo excepto en los niveles más altos de ventricular, el espesor de la pared y la fracción de acor- posición de la cabeza y el cuerpo del caballo, y los
es igual a 4V2 (donde la velocidad máxin1a es V, me- rendimiento. tamiento del ventrículo izquierdo han sido publica- efectos de los tranquilizantes administrados, agentes
dida en metros por segundo por un Doppler de on- La ecocardiografia es 1nás útil en la evaluación de dos,51·2º6,220,266·268,426 y la tabla 8-5 da algunos datos sedantes o anestésicos. Es necesario apreciar algunos
da continua). Si, po_r ejemplo, una velocidad 1ná.Uma las enfermedades cardíacas congénitas, los soplos representativos. 220 ,266 Las aplicaciones clínicas de la principios generales de hemodinámica.
de 4,8 m/segundo se registra a través de un detecto cardíacos, las enfermedades pericárdicas, la insuficien- ecocardiografia se ilustrarán más adelante en este mis- La presión en el lado izquierdo de la circulación in-
septal ventricular, y si la presión arterial sisté1nica sis- cia cardíaca y las arritmias cardíacas. El ultrasonido 1no capítulo. cluyen las presiones arterial sistémica, del ventrículo
tólica se determina de forina no invasiva como 125 también puede identificar otras lesiones localizadas en izquierdo y de la aurícula izquierda. La presión arte-
mm Hg, la presión sistólica estimada del ventrículo el pulmón, el espacio pleural o el mediastino que pue- CATETERIZACION CARDIACA
derecho se calcularía co1no: dan aparecer corno enfermedades cardíacas.94 ,455 Por Una gran parte de lo volcado en la bibliografia es de- *Referencias 37, 42, 46, 47, 68, 192, 226, 228, 229, 233-235,
n1edio de una completa ecocardiografia y un examen rivado de estudios por cateterización de caballos en es- 237,238,240,241,243,245-248,251,272,275-278,319,323,
caída de presión= 4 x 4,8 2 = 92 mm Hg Doppler, es posible determinar con seguridad el ori- tación, en ejercicio, anestesiados y enfermos.* Sin em- 327, 328,332, 337,344,422,457-480.

434 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
rial sistémica está n1uy relacionada con la función del
ventrículo izquierdo, la impedancia al flujo sanguíneo
en la aorta, la resistencia vascular sistémica y la fre-
cuencia cardíaca. La medición de la presión sanguínea
arterial ya se ha descrito. La presión sistólica máxima
en la aorta y el ventrículo izquierdo debe ser, esencial-
rnente, igual; una diferencia sustancial entre estos va-
lores indicaría una obstrucción del flujo de salida, una
alteración muy poco frecuente en los caballos. La pre-
sión diastólica del ventrículo izquierdo refleja la fun-
ción y el llenado diastólicos y la capacidad del ventrí-
culo para vaciar su volumen sistólico. La presión dias-
tólica registrada suele ser la presión diastólica final (ti-
picamente, de 12 a 24 mm Hg en animales en esta-
ción), la cual es más alta que la presión diastólica
(temprana) mínima del ventrículo izquierdo (a menu-
do, subatmosférica). Los caballos y los ponies tienen
una presión ventricular diastólica final más alta que las
personas o los perros. 21 ,24 ,214 ,468 El ejercicio es una
causa fisiológica de aumento de la presión en la aurí-
cula izquierda ·y de la presión diastólica final del ven-
trículo izquierdo. 278 ,459 A62 ·481 -484 La elevación de la
presión diastólica final del ventrículo izquierdo suele
indicar una reducción de la contractilidad rniocárdica,
insuficiencia ventricular, sobrecarga de volumen en el
ventrículo izquierdo (tal corno ocurre en la regurgita-
ción mitral o aórtica), infiltración miocárdica (linfo-
rna, depósito a1niloide) o constricción pericárdica o
aumento de la rigidez de las paredes ventriculares.
Se puede obtener la presión arterial puln1onar por
medio de la colocación percutánea de un catéter en di-
rección al flujo, desde la vena yugular hacia la arteria
pulmonar. Insuflando el balón de la pt1nta se puede
ocluir transitoriamente la arteria pulmonar y calzar la
punta distal del catéter. Se puede utilizar esta presión
capilar pulmonar en cuña para estimar las presiones ca-
pilar pulmonar y venosa, así corno también la presión
de la aurícula izquierda. 233 ·462 ,464 ,482 ,485 La presión de
la arteria pulmonar en los caballos adultos en estación
es considerablemente más baja que aquella de la aor-
ta, debido a la menor resistencia encontrada en el ár-
bol vascular pulmonar. La presión media de la arteria
pulmonar es 1nás alta en el potrillo recién nacido y dis-
minuye en grado significativo durante las primeras 2
semanas de vida, debido a la disminución de la resis-
tencia arteriolar pulmonar. 233 La presión arterial pul-
monar normal es de 35 a 38 mm Hg para la sistólica
y de 14 a 22 inm Hg para la diastólica. La presión pul-
monar aumenta mucho con el incremento del volu-
men minuto, tal y como ocurre durante el ejerci-
cio.341·4s9,462•464,482 La presión que debe desarrollarse
en la arteria pulmonar depende no sólo de la resisten-
cia arteriolar pulmonar sino también (a diferencia de
la circulación sistémica) de la resistencia capilar pul-
monar. La función puhnonar puede influir en estas va-
riables. La hipoxia alveolar y la acidosis causan una va-
soconstricción arterial pulmonar reactiva, que eleva la
presión pulrnonar. 486 Esta reacción puede tener parti-
cular importancia en los potrillos recién nacidos, en
los cuales la resistencia vascular es, de por sí, alta. 233 La
función del ventrículo izquierdo tiene una influencia
directa sobre la presión de la arteria pulmonar, porque
la elevación de la presión de la aurícula izquierda y de
la presión venosa pulni.onar tiene una carga directa so-
bre la arteria pulmonar y el ventrículo derecho. 214 La
insuficiencia del ventrículo izquierdo conduce invaria-
blemente a una hipertensión pul1nonar secundaria, la
cual puede ser grave, presentando en la mayoría de los
casos una presión pulmonar que excede los 100 mm
Hg. Se presume que se deben desarrollar otros facto-
res tales como vasoconstricción reactiva (por edema
pulmonar) o cambios anató1nicos en el árbol vascular
pulmonar para sostener esta resistencia tan alta. En
otros casos, la causa de la hipertensión pulmonar pue-
de no ser evidente. 487 Según lo expresado, hay que de-
terminar la presión elevada en la arteria pulrnonar por
medio de la presión pulmon_ar en cuña (o presión dias-
tólica final del ventrículo izquierdo )272,273 y el volu-
men minuto. Cuando la presión de la arteria pulmo-
nar aun1enta, la presión en el ventrículo y en la aurícu-
la derechos debe ser alta para sobrepasar la carga de
presión. Si la hipertensión pulmonar es crónica, el
agrandamiento cardíaco, la regurgitación tricuspídea y
la insuficiencia cardíaca derecha pueden ser un hecho.
La presión de oclusión pulmonar es una estimación de
la presión de llenado del ventrículo izquierdo y debe
aproximarse a la presión diastólica final de este último,
siempre que no existan obstrucciones en las venas pul-
monares o en la válvula mitral. La presión diastólica en
la arteria pulmonar tanibién puede estimar la presión
de' oclusión de la arteria pulmonar, siempre que la fre-
cuencia cardíaca sea normal y la vasoconstricción arte-
rial pulmonar (tal y como podría ocurrir ante hipoxia)
sea mínirna. La presión diastólica de la arteria puhno-
nar no se equilibra por completo con la presión de
oclusión de dicho vaso durante la taquicardia o cuan-
do existe vasoconstricción pulmonar y un importante
gradiente de presión entre las presiones diastólica y
oclusiva de la arteria pulmonar. 482 ,48 s La presión oclu-
siva se encuentra disminuida en la hipovolemia y está
aumentada durante: el ejercicio,482 ,484 la insuficiencia
cardíaca izquierda,273 •421 la regurgitación mitral grave,
o después de la sobreinfusión de cristaloides o depre-
sión de la función del ventrículo izquierdo.
La presión sistólica del ventrículo derecho es me-
nor que la del izquierdo y, por lo general, varía entre
40 y 60 mm Hg en el caballo en estación. A menudo,
se puede medir un pequeiio gradiente (con frecuencia
de 10a15 mm Hg) entre el vértice ventricular y la ar-
teria puln1onar durante la sístole en los animales nor-
males. La presión diastólica final del ventrículo dere-
cho suele estar entre 10 y 14 mm Hg. La presión de
CAPITULO 8
la aurícula derecha y la venosa central influyen sobre la
presión diastólica final del ventrículo derecho. La pre-
sión sanguínea venosa hidrostática sube o baja, cau-
sando los cambios correspondientes en la presión dias-
tólica final del ventrículo derecho si la cabeza del ca-
ballo se eleva y desciende. 336 Al igual que con el ven-
trículo izquierdo, la depresión de la contractilidad re-
duce la velocidad de elevación de la presión sistóli-
ca.272 La elevación de la presión sistólica del ventrícu-
lo derecho se registra en hipertensión pulmonar de
cualquier causa, con un gran defecto septal ventricular
y con la obstrucción del flujo de salida del ventrículo
derecho (tal y como sucede en la estenosis pulmonar,
la tetralogía de Fallot o una gran vegetación en la vál-
vula pulmonar). 12 s Se encuentran elevaciones patoló-
gicas en la presión diastólica del ventrículo derecho en
asociación con las enfermedades pericárdicas, hiper-
tensión pulmonar, enfermedades valvulares graves en
el lado derecho del corazón e insuficiencia cardíaca
congestiva (fig. 8-24).
La presión media de la aurícula derecha y la pre-
sión venosa central (en vena cava) estiman la presión
de llenado del ventrículo derecho y representan un ba-
lance entre el volumen sanguíneo, el tono venomotor,
la posición del cuerpo y la función cardíaca. 328 La pre-
sión venosa central aumenta significativamente en los
caballos en decúbito, en especial durante la anestesia
general. En la mayoría de los casos, los valores se du-
plican en relación con los valores preanestésicos con el
caballo en estación, siendo común que se alcancen va-
lores de 20 a 30 cm de agua. 46 6,468 La obtención de
una sola medición de la presión venosa central de la
presión en la aurícula derecha es de poco valor. Las
tendencias son más importantes para determinar el es-
Figura 8.24 Registro de la presión intravascular durante la
cateterización cardíaca. El registro de la presión del ven-
trículo derecho de un Pura Sangre de un año de edad con
fibrilación atrial, hipertensión pulmonar e insuficiencia
cardíaca congestiva biventricu!ar. Las ondas de presión
varían debido a la ventilación y a la arritmia. La presión
máxima excede los 70 mm Hg. La ausencia de estenosis
pulmonar o de un gran defecto septal ventricular, indica
hipertensión pulmonar. La presión diastólica final ventri-
cular también está elevada y es compatible con insufi-
ciencia cardíaca.
Alteraciones del aparato cardiovascular 435
tado del volumen y la función cardíaca del animal. El
descenso "x" de la onda de la presión en la aurícula
derecha puede ser remplazada por una onda c-v posi-
tiva en una regurgitación tricuspídea importante; esta
onda de presión corresponde a la importante pulsa-
ción yugular observada en la inspección del cuello.
Se puede medir el volumen minuto por inedio de
técnicas de termodilución, diferencia de oxígeno arte-
riovenoso, estudios Doppler, dilución con litio u otros
métodos.* Más a menudo se determina el volumen
minuto mientras se controlan los efectos de la adrrü-
nistración de líquidos y de fármacos 'sobre la circula-
ción en situaciones de cuidados críticos, debido a que
el volumen minuto representa una variable clave en la
liberación de oxígeno hacia los tejidos. Los valores
descritos varían desde 72 hasta 88 ml/min/kg en los
caballos o los ponies en estación. Se puede estimar el
voluinen minuto de forma no invasiva utilizando una
ecocardiografia Doppler. Se puede emplear el conteni-
do de oxígeno venoso mezclado (arteria pulmonar)
(mililitros de oxígeno por decilitro de sangre) como
una estimación indirecta del volumen minuto. Las
muestras venosas obtenidas por catéteres en la arteria
pulmonar son superiores a las muestras venosas obte-
nidas desde las venas yugular o periférica. 384 A medida
que el volumen nlinuto aumenta, los tejidos extraen
menos oxígeno de cada alícuota de sangre; en conse-
cuencia, se incrementa el contenido de oxígeno veno-
so. 23 s A medida que el volumen minuto disminuye, la
extracción de oxígeno aumenta, se reduce el conteni-
do de oxígeno y, de esta manera, se a1nplía la diferen-
cia de oxígeno sistémico/venoso. También se pueden
utilizar mediciones por oximetría para detectar deriva-
ciones intra o extracardíacas; por ejemplo, para identi-
ficar una derivación izquierda-derecha por un defecto
septal ventricular.
No se puede nledir la resistencia vascular sisté1nica
y pulmonar en el .lnimal intacto, pero se pueden cal-
cular por medio de la ley de Poiseuille. La fórmula ge-
neral para el cálculo de la resistencia es:
resistencia vascular=
presión arterial media - presión atrial media
volumen minuto
en la que el volumen minuto se mide en litros por ini-
nuto por medio de termodilución. Las presiones utili-
zadas son la aórtica media y la media de la aurícula de-
recha para el cálculo de la resistencia vascular sistémi-
ca, y la presión arterial pulmonar inedia y la presión de
oclusión de la arteria pulni.onar para la resistencia vas-
cular pulmonar. Se pueden añadir valores de correc-
ción para convertir la resistencia en unidades de centí-
metros-gramos-segundo.490 Debido a que la presión
*Referencias 228, 229, 233-235, 240, 241, 243-248, 459, 461,
463, 479, 489.

436 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
arterial media es similar entre los caballos de diferen-
tes tamaños, la resistencia vascular calculada es nor-
malmente más alta en los más pequeños y en los po-
nies. Los mecanismos que aumentan la resistencia vas-
cular sistémica son la activación simpática, activación
del sistema renina-angiotensina, y liberación de otras
hormonas vasoactivas hacia la sangre, incluyendo la
arginina-vasopresina (hormona antidiurética) y la epi-
nefrina.70 La resistencia vascular pulmonar está ligada
a la anatomía vascular puhnonar, la edad, la resistencia
capilar pulmonar total, la presión en la aurícula iz-
quierda y el grado de constricción vascular pulmonar.
Esto último es controlado por la tensión del oxígeno
alveolar y mediadores locales tales co1no óxido nítrico
y endotelina.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Las alteraciones cardiovasculares pueden desarrollarse
como resultado de enfermedades sistémicas o rnetabó-
licas tales como las alteraciones electrolíticas o la sep-
ticemia. Por el contrario, la insuficiencia circulatoria o
las infeccionés cardiovasculares pueden alterar las
pruebas rutinarias de laboratorio. La azoternia prerre-
nal y la hiponatremia, por ejen1plo, pueden detectarse
en los caballos con insuficiencia cardíaca congestiva,
en especial después de un tratamiento con diuréticos.
Las enzünas miocárdicas o proteínas tales como la tro-
ponina pueden ser liberadas a la circulación debido a
lesiones musculares cardíacas priinarias o secundarias,
como podría ocurrir con hipotensión e isquemia.
El cuadro 8-4 ofrece una vista acerca de los estudios
de laboratorio que son útiles para la evaluación y el tra-
tamiento de las enfermedades cardiovasculares. Un he-
mograma completo y fibrinógeno, un perfil bioquími-
co y un análisis de orina son estudios indicados como
rutina en caballos con arritnlias o insuficiencia cardía-
cas o con evidencia clínica de endocarditis, pericarditis,
vasculitis o efusión pleural. Estudios adicionales inclu-
yen cultivos de sangre, tensión de gases en sangre,
otros electrólitos (por ej., magnesio), saturación de
oxígeno, examen citológico y cultivo de efusión peri-
cárdica, concentración sérica de troponina 1, e isoenzi-
mas miocárdicas de la creatina cinasa o lai::tato deshi-
drogenasa están indicadas en casos seleccionados. El
control de las concentraciones séricas o plasmáticas de
fármacos, en especial de quinidina y digoxina, es ade-
cuado cuando se utilizan éstos para tratar pacientes con
enfermedad cardíaca. La aplicación de estos estudios se
discuten bajo las enfermedades específicas.
Insuficiencia cardíaca congestiva
CAUSAS
La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico carac-
terizado por un volumen minuto limitado, un aumen-
to de la actividad neurohor1nonal, retención de sodio
-.~:
renal, edema tisular y transudación de líquido hacia las
·ij.·• '
.;j
cavidades corporales serosas. Las anormalidades neu-
rohormonales y renales que caracterizan a la insufi-
ciencia cardíaca no han sido muy estudiadas en los ca-
ballos, pero es probable que sean similares a las descri-
tas en otras especies. 98 Es probable que el hallazgo clí-
nico más característico de la insuficiencia cardíaca, con
excepción de la intolerancia al ejercicio, sea el aumen-
to de la presión venosa identificada por el examen ±r-
sico o por la cateterización cardíaca. Se reconoce el ca-
ballo típico con insuficiencia cardíaca cuando ésta pro-
gresa a la fase congestiva, con acúmulo de líqLlido.
La n1.ayoría de las lesiones cardíacas en los caballos
no tienen la suficiente gravedad com"o para conducir
a una insuficiencia cardíaca congestiva, y este síndro-
me no se ve con frecuencia en la práctica equina. No
obstante, la insuficiencia cardíaca congestiva se desa-
rrolla en los potrillos y en los caballos adultos co1no
resultado de alteraciones diversas, incluyendo inaHOr-
maciones congénitas, enfermedad valvular degenera-
tiva grave, valvulitis, endocarditis bacteriana, cardio-
miopatía dilatada, miocarditis, necrosis miocárdica,
enfermedad pericárdica, rotura vascular, hipertensión
pi..úmonar, obstrucción arterial o taquiarritmia persis-
tente.1o4,49i,492 La causa más común de insuficiencia
cardíaca congestiva en los caballos es la enfermedad
valvular, la cual suele estar complicada con fibrilación
atrial (fig. 8-25). Además de las lesiones estructurales
del corazón y los grandes vasos sanguíneos, las altera-
ciones eléctricas pri.m.arias (en particular la disocia-
ción atrioventricular sostenida causada por taquicar-
dia de unión o ventricular) pueden reducir la función
miocárdica, disminuir el volumen minuto y conducir
a una insuficiencia cardíaca congestiva.493 Esto es es-
pecialmente probable cuando la frecuencia cardiaca
excede los 100 latidos/minuto durante muchos días.
La resolución de la insuficiencia cardíaca congestiva
en tales casos puede ser posible si el tratamiento an-
tiarrítmico tiene éxito.
RECONOCIMIENTO CLJNICO
La insuficiencia cardíaca congestiva puede desarrollar-
se de forn1a súbita o gradual. La insuficiencia cardíaca
peraguda puede presentarse después de la rotura de
una cuerda tendinosa de la válvula n1itral o como con-
secuencia de una endocarditis bacteriana aguda de la
válvula cardíaca. La insuficiencia cardíaca puede pro-
gresar con rapidez en un potrilla con un gran defecto
septal ventricular a medida que la resistencia vascular
pulmonar disminuye en las semanas posteriores al na-
cimiento. La regurgitación valvular crónica puede,
después de muchos años, conducir a una insuficiencia
cardíaca congestiva, aunque sólo un pequeño nún1ero
de caballos con enfermedad valvular degenerativa de-
sarrollará una insuficiencia de este tipo. Algunas lesio-
nes, que de otra manera serían bien toleradas, pueden
CAPITULO 8
VHD + AF (28.00°/o)
VHD (32,00°/o)
Figura 8.25 El gráfico muestra las causas de insuficiencia
cardfaca congestiva evaluadas en 25 caballos en un hos-
pital escuela de derivación como un porcentaje de un nú-
mero total de casos de insuficiencia cardíaca congestiva
en esta especie. VSO, defecto septa[ ventricular; OCM,
cardiomiopatía dilatada; VHD, enfermedad cardfaca val-
vular; LM, lesión de masa; EV, enfermedad vascular; VHO
+ AF, enfermedad cardfaca valvular y fibrilación atrial.
{batos del Ohio State University Veterinary Hospital.)
causar insuficiencia cardíaca si las demandas de volu-
men minuto aumentan. Ejemplos de tales demandas
1 incluyen trabajo extremo, anemia grave o fiebre persis-
tente. La gestación es otro ejemplo: la expansión de
volumen y las mayores demandas de volumen minuto
en las estadios finales de la gestación pueden precipitar
una insuficiencia cardíaca congestiva en una yegua con
una enfermedad cardíaca previa1nente compensada. El
desarrollo de una fibrilación atrial en un caballo con
enfermedad estructural subyacente, como una cardio-
miopatía dilatada o una regurgitación mitral, puede
precipitar una insuficiencia cardíaca congestiva. Tales
casos se diferencian de aquellos n1.ás típicos de fibrila -
ción atrial por la presencia de taquicardia en reposo y
persistente e identificación por ecocardiografía, de le-
siones estructurales y cardiomegalia.
Las características clínicas de la insuficiencia cardía-
ca congestiva se reconocen con facilidad, 350 y la deter-
1ninación de la causa subyacente de enfermedad
cardíaca no es dificil si se combina una cuidadosa aus-
cultación junto con inétodos diagnósticos disponibles,
en particular la ecocardiografía y la ecografía de las ca-
vidades corporales.* Los signos clínicos presentes son
variables, pero pueden incluir intolerancia al ejercicio,
mala recuperación después del mismo, pérdida de pe-
so, tos, taquipnea, edema por declive y hasta signos si-
milares a un cólico.
Los signos clínicos de insuficiencia cardíaca con-
gestiva derecha incluyen taquicardia en reposo y un
tercer sonido cardíaco destacado (S 3 ) junto con ede-
ma declive generalizado, prepucial, pectoral y en
*Referencias 84, 85, 98, 102, 104, 127, 136·138, 142, 164, 257,
262,263,272,297,428,487,491,492,494-507.
Alteraciones del aparato cardiovascular 437
miembros. El edema aislado en miembros, lo cual es
tan común en los caballos hospitalizados, rio es un
signo de insuficiencia cardíaca congestiva. Ni el ede-
ma declive, en ausencia de distenión venosa generali-
zada, debería sugerir esta insuficiencia. Este hallazgo
debe poner en consideración otras alteraciones, inclu-
yendo una vasculitis. El examen de las venas yugula-
res y otras venas superficiales hace, en general, que el
reconoci1niento de la insuficiencia cardíaca congesti-
va derecha sea un hecho, porque los caballos afecta-
dos muestran una presión venosa elevada y pulso yu-
gular y llenado patológicos. La causa más común de
insuficiencia cardíaca congestiva derecha aislada son
las lesiones de las válvulas tricúspide o pulmonar (tal
y como ocurre en la endocarditis valvular), la enfer-
medad vascular pulmonar difusa y la pericárdica. En
la mayoría de los casos se evidencia un importante so-
plo por regurgitación tricuspídea en el lado derecho
del tórax. Cuando la hipertensión puhnonar lleva a
una insuficiencia congestiva derecha, el soplo tricus-
pídeo puede ser especialmente fuerte y el componen-
te pulmonar de S 2 ser timpánico. Debido a que la in-
suficiencia cardíaca derecha se desarrolla, a menudo,
como consecuencia de la hipertensión pulmonar cau-
sada por la insuficiencia cardíaca izquierda, los soplos
en el lado izquierdo son frecuentes. Otra asociación
común con la insuficiencia cardíaca congestiva dere-
cha es la arritmia cardíaca persistente (como la fibrila-
ción atrial) superpuesta con cualquier enfermedad
cardíaca estructural. Hay que diferenciar el linfosar-
coma mediastínico craneal y las masas torácicas cra-
neales de una insuficiencia ventricular derecha. 508 El
examen ecocardiográfico bidimensional y 1a ecografia
torácica facilitan el diagnóstico.
El reconocimiento de i..uia insuficiencia cardíaca iz-
quierda aislada, la cual causa congestión venosa y ede-
ma pulmonares, puede ser más dificil. En estos casos,
los Sonidos y ~os soplos cardíacos pueden ser di±rciles
de evaluar debido a la sonoridad de las vías aéreas o los
estertores. Si un soplo cardíaco está presente pero no
se ei-icuentra, se puede caer en un diagnóstico erróneo
de i~eumonía. La taquicardia en reposo y la sonoridad
de S 3 son típicas en estos casos, y el examen ecocardio-
gráfico es de utilidad. Los hallazgos típicos en la insu-
ficiencia cardíaca congestiva izquierda son la dilata-
ción y el redondeamiento de la aurícula y el ventrícu-
lo izquierdos y, a menudo, la dilatación de la arteria
pulmonar causada por la hipertensión pulmonar. Un
examen cuidadoso puede demostrar lesiones anatómi-
cas de la raíz aórtica, el tabique ventricular, las valvu-
las cardíacas izquierdas o las cuerdas tendinosas. La in-
suficiencia cardíaca congestiva izquierda fulminante
puede conducir a tos y expectoración del ede1na -un
signo grave en la mayoría de los caballos-.
La insuficiencia cardíaca biventricular se produce
con .mayor frecuencia cuando una grave enfermedad
 1
CAPITULO 8 Alteraciones del aparato cardiovascular 439
438 PARTE \1 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo

cardíaca izquierda conduce a una insuficiencia cardía-
ca congestiva crónica. Los signos clínicos de esta insu-
ficiencia biventricular incluyen taquicardia en reposo
(por lo general, mayor de 60 latidos/minuto), soni-
dos fuertes de llenado ventricular, edema subcutáneo,
taquipnea (por el edema pulmonar o la efusión pleu-
ral), grado variable de ascitis y efusión pleural, peque-
ña efusión pericárdica, distensión yugular y pulsación
yugular anormal. En la mayoría de los casos se presen-
ta un soplo sistólico por regurgitación tricuspídea y,
con frecuencia, soplos típicos de regurgitación mitral
o aórtica o por un defecto septal ventricular. La insu-
ficiencia cardíaca congestiva biventricular se caracteri-
za, con frecuencia, por letargo y también por pérdida
del estado general.
cia cardíaca congestiva implica la integración de los
hallazgos del examen físico junto con los estudios
diagnósticos rutinarios tales como la electrocardiogra-
fia y la ecocardiografia. Las radiografias torácicas pue-
den ser de ayuda y permiten demostrar un aumento en
la vascularización puhnonar, infiltración pulmonar
cercana al hilio, efusión pleural, y redondeamiento o
agrandamiento de la silueta cardíaca. La ecocardiogra-
fia es esencial para identificar las lesiones estructurales,
cuantificar la cardiomegalia y medir la función sistóli-
ca ventricular. La ecocardiografia Doppler puede do- o
-~
cLunentar un patrón de flujo anormal y predecir la pre-
sión arterial pulmonar (empleando la relación de Ber- '
u
w
o
noulli), siempre que se pueda registrar con exactitud •
~
la velocidad de cualquier flujo en chorro por regurgi- o
•O

Hay que entender que es factible que la insuficien- tación tricuspídea o insuficiencia pulmonar. El electro- 2' ¡:
cia cardíaca congestiva izquierda crónica en el caballo cardiograma es un estudio necesario para la evaluación
~ ~E
provoque un edema pulmonar intersticial e hiperten- de las arritmias cardíacas. E
~ ~

sión pulmonar. La magnitud de esta última es, a me- ~

nudo, grande y la presión arterial pulmonar sistólica TRATAMIENTO

excede, en muchos casos, los 80 inn~ Hg. Los ineca- El tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva ~
~

nismos por los cuales el pulmón se acomoda a estas es una realidad para las alteraciones potencialmente w
o o
graves elevaciones crónicas en la presión venosa pul- reversible tales con10 pericarditis o taquiarritmias fo fü ]
monar, sin el· desarrollo de edema alveolar, son sólo
especulaciones hasta la fecha, pero es probable que la
ventriculares sostenidas. El tratamiento también pue-
de ser factible para los sementales y las yeguas repro- 'i§~i] -~
b
•
~

ductores de valor, las yeguas que desarrollan insufi- ~~~ ~

1"
resistencia vascular pulmonar aumente desproporcio-
~
nadamente hasta incrementar la presión pulmonar ciencia cardíaca congestiva durante la gestación, o los ~~·i:I
·ª
" :e.
oclusiva (tal y como ocurre en las personas con insu- caballos y los ponies mantenidos como masco- :o "'"' <l.I e::
~
ficiencia cardíaca izquierda crónica). Este acomoda -
miento podría estar relacionado con cambios anató-
micos o de re1nodelación en las venas o en las arterias
tas.136·35º·5º9 Antes de poder comenzar el tratamiento,
es necesario un diagnóstico seguro. Por ejc:rnplo, la
pericardiocentesis (no los fármacos para el corazón)
z
g
15 llii
iS "'§ .::9
g
[l:! ~
~
'"
.~

.€
.;;
B
·3
~

pulmonares inducidas por la elevación crónica de la

presión en la aurícula izquierda. De esta manera, el
veterinario debe anticipar los signos de la insuficien-
cia cardíaca congestiva derecha aun cuando la lesión
primaria pueda ser identificada con el lado izquierdo
del corazón. Este hallazgo puede atribuirse a la dila-
tación del ventrículo derecho y a la regurgitación tri-
cuspídea, las cuales están causadas por un aumento de
la resistencia vascular pulmonar. Además, la retención
generalizada de líquido es una característica de la in-
suficiencia cardíaca congestiva crónica, y parte de es-
te líquido quedará retenido en el lecho venoso sisté-
mico y en el tercer espacio.
Los hallazgos clínicos de una grave hipertensión
pulmonar causada por la insuficiencia cardíaca conges-
tiva izquierda incluyen la percepción del componente
pulmonar de S 2 fuerte y timpánico (escuchado en una
posición craneoventral al área valvular aórtica), un so-
plo sistólico y pulso yugular de insuficiencia tricus-
pídea, y dilatación de la arteria pulmonar, la cual pue-
de ser identificada por una ecocardiografia bidimen-
sional. Una mayor exploración permitirá identificar
una dilatación de la aurícula izquierda y una lesión de
las válvulas izquierdas, la aorta o el ventrículo izquier-
do. La investigación de la causa exacta de la insuficien-
sería un tratamiento inicial apropiado en los casos de
taponamiento cardíaco; por lo tanto, se podría consi-
derar el drenaje quirúrgico de la efusión (usando son-
~
"'
das de drenaje) o una pericardiectomía.s3,84,9l,5l0,511
Los antibióticos serían esenciales para el tratamiento
de la endocarditis bacteriana o la pericarditis infeccio-
sa. Las taquiarritmias de unión o la ventricular soste-
nida pueden conducir a un bajo volumen minuto y a
una cardiomiopatía dilatada potencialmente reversi-
ble. El tratamiento antiarrítnüco con quinidina, sulfa-
to de magnesio, lidocaína, propafenona o procaina-
mida puede ser eficaz para algunas de estas arritmias,
y al recuperarse el ritmo normal, la insuficiencia
cardíaca congestiva puede revertir.
La furose1nida, 257 ,499 ,5i 2 , 513 la digoxina* y los vaso-
dilatadores o los inhibidores de la enzima convertido-
ra de angiotensina (inhibidores de la ECA)l4S,l 56 cons-
tituyen el principal tronco terapéutico para el trata-
miento a corto y a largo plazo de la insuficiencia
cardíaca congestiva (tabla 8-6 ). Hay que dosificar a los
diuréticos de fonna tal que se movilice el edema y se
evite su recurrencia y mejore los esfuerzos respirato-
"Refe~encias 136, 249, 250, 252, 253, 257, 258, 260, 262, 314,
500, 509, 514, 515.

440 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
rios cuando el edema pulmoqar sea evidente, y hay
que controlar la dosis para evitar la azotemia prerrenal
o alteraciones electrolíticas. Finalmente se puede sus-
pender el tratarniento diurético en algunos caballos.
Dependiendo de la urgencia y de la capacidad para
controlar el ritmo electrocardiográfico, se puede ad-
ministrar digoxina en un primer momento como una
dosis de ataque o por medio de un régimen de man-
tenimiento oral o intravenoso. La vida media de elimi-
nación de la digoxina no es constante (de 7 ,2 a 28 ho-
ras) y es probable que esto se relacione con el estado
clínico de los anhnales estudiados. Como es de espe-
rar, la dosis oral de digoxina es más alta debido a la ba-
ja biodisponibilidad (20%). 263 El tratamiento a largo
plazo con digoxina consiste en la administración oral,
1 o 2 veces al día, usualmente mezclado con melaza y
algunos granos. Hay que controlar la digitalización
crónica por medio de la medición de la concentración
sérica de digoxina y evaluar una muestra de sangre
(tomada entre 8 a 12 horas después de la última dosi-
ficación). El valor terapéutico del nivel plasmático es-
tá dentro de 1 a 2 ng/ml. Los exámenes cardíacos pe-
riódicos, las mediciones de la bioquímica sérica (crea-
tinina, electrólitos) y los registros de ritmo electrocar-
diográfico son necesarios durante cualquier tratamien-
to a largo plazo.
La experiencia publicada utilizando vasodilatado-
res e inhibidores de la ECA en los caballos es limitada.
Se podría considerar al tratamiento con hidralacina236
en el tratamiento inicial de una regurgitación mitral
grave causada por la rotura de una cuerda tendinosa o
una endocarditis, porque la dilatación arterial sistémi-
ca puede reducir mucho la fracción de regurgitación
niitral. Los inhibidores de la ECA se han descrito pa-
ra el tratamiento o la prevención de la insuficiencia
cardíaca congestiva en caballos con aparente éxito clí-
nico. Se ha observado una mejoría clínica en muchos
caballos con el empleo de enalapril 516 administrado a
0,5 n~g/kg, oral, 2 veces al día, y-·está al alcance de los
clientes bajo for1nulaciones genéricas. Aunque el pre-
cio puede ser prohibitivo, el ramipril ha sido bien to-
lerado en algunos casos. 517
Para los caballos con cardiomiopatía o enfermedad
valvular, o en las yeguas preñadas con insuficiencia
cardíaca congestiva, el desarrollo de fibrilación atrial
puede precipitar una insuficiencia de este tipo. La fu-
rosemida y la digoxina pueden controlar con eficacia
este síndrome en muchos anllnales. El uso de inhibi-
dores de la ECA está contraindicado en las yeguas pre-
fiadas, pero puede utilizarse hidralacina sin efectos pa-
tológicos demostrables sobre el feto. La quinidina es-
tá, en general, contraindicada en estos casos, aunque
algunas veces los caballos pueden can~biar después de
la resolución de la insuficiencia cardíaca congestiva
por medio del tratamiento médico. Es posible lograr
un control razonable de la insuficiencia cardíaca con-
gestiva a largo plazo permitiendo, de esta manera, una
cómoda existencia para el caballo y, en los casos de
animales reproductores, continuar con sus servicios.
El pronóstico de la insuficiencia cardíaca congesti-
va es siempre reservado cuando hay una enfermedad
cardjaca estructural irreversible como causa de la insu-
ficiencia. De esta manera, el resultado a largo plazo es
malo. Por supuesto, el caballo con insuficiencia cardía-
ca congestiva requiere reposo para reducir las deman-
das sobre el corazón y nunca debe ponerse a trabajar
o ser rnontado debido al riesgo de rotura de la arteria
puhnonar o a un síncope. Los caballos de valor pue-
den ser utilizados para la reproducción; sin embargo,
es probable que las yeguas prefiadas sean difíciles de
ma.nejar en los estadios finales de la gestación, lo que
podría estar relacionado con la expansión de volumen
que acompaña a esta situación.
Enfermedad cardíaca congénita
La prevalencia de la enfermedad cardíaca congénita en
la población equina como un todo es desconocida. En
un estudio sobre la causas de muerte o eutanasia neo-
natal en 608 casos, la prevalencia de enfermedades
cardíacas congénitas fue del 3,5%. 150 A menudo, se
consideran a las enfermedades cardíacas como congé-
nitas cuando un potrillo, un animal al destete o uno en
crecimiento es identificado con un soplo cardíaco in1-
portante, cianosis o signos de insuficiencia cardíaca
congestiva. 316 Se han identificado varias malfor1nacio-
nes cardíacas.* En teoría, podría producirse un gran
número de malformaciones cardíacas, incluyendo
anomalías de drenaje venoso, posición o tabicación
atrial, conexión atrioventricular, desarrollo atrial o
ventricular (incluyendo la formación de dos válvulas
atrioventriculares), tracto de salida ventricular, válvula
semilunar y grandes vasos. 547,548 Además, podrían pro-
ducirse conexiones segmentarias anormales, las cuales
pueden conducir a una discordancia en la vía de retor-
no venoso sistémico o pulmonar en relación con la ar-
teria pulmonar o la aorta. Estas anormalidades inclu-
yen la transposición de los grandes vasos o los ventrí-
culos con doble salida, en la cual a1nbos grandes vasos
salen de la cavidad ventricular derecha o izquierda. Sin
embargo, en términos prácticos, las malformaciones
cardíacas más comunes en los caballos suponen la des-
viación de la sangre en las regiones de las aurículas o
de los ventrículos.
Aunque algunos defectos son letales para los neo-
natos, otros son compatibles con la vida, pero limitan
el rendimiento máximo o el valor reproductor. La n~a­
yoría de las malformaciones cardíacas implican la deri-
~Referencias3, 14,27,28,60,87, 103, 104, 115, 116, 121, 124,
135, 141,145-159,233,276,290,297,318,395,401,402,404,
410,428,456,497,498,502, 503, 505,518-546.
1
CAPITULO 8 Alteraciones del aparato cardiovascular 441
1
Figura 8.26 Evaluación patológica de defectos septales ventriculares. A, Ventrí-
culo derecho abierto de una yegua que muestra un defecto septal peri membrano-
so abierto justo por debajo de !a valva septal de la válvula tricúspide. Las cúspi-·
des de la válvula aórtica son visibles a través del defecto. La insuficiencia cardía-
ca congestiva se produjo a edad avanzada, después del desarrollo de fibrilación
atria!. B, Gran defecto septal ventricular en el caballo. Se ha pasado una sonda a
través del defecto. Se observa la localización dorsal inmediatamente por debajo
de las cúspides derecha y no coronaria de la válvula aórtica. También es eviden-
te la abertura de ambas arterias coronarias.
vación de sangre, debiéndose en la mayoría de los ca- dario. Los cojinetes endocárdicos cierran la hendidura
sos a defectos en el tabique ventricular (figs. 8-26 a 8- localizada entre los tabiques atrial y ventricular. Estos
28). Las malformaciones aisladas que conducen a es- tejidos también contribuyen a la formación del tabi-
tenosis o incon1petencia valvular no son frecuentes. que atrioventricular, aquel segmento que llena la hen-
No se discutirán lesiones de muy baja tasa de presen- didura entre la inserción septal de la válvula mitral a la
tación, tales como estenosis subaórtica, 530 ventrículo izquierda y la inserción inás ventral de la válvula
derecho con doble salida, transposición de los grandes tricúspide a la derecha. El orificio oval, una estructura
vasos, 147 ·155 válvula pulmonar bicúspide, estenosis pul- atrial normal, se localiza aproxünadarnente en el me-
inonar, 158 circulación fetal persistente, 549 síndrome de dio del tabique atrial y crea un paso de sangre desde la
corazón izquierdo hipoplásico, 148 •149 malformación de aurícula derecha hacia la izquierda en el feto normal.
la válvula rnitral, 439 fibroelastosis endocárdica,60,550 El orificio oval del caballo se parece a un dedal fenes-
anon1alía total del retorno venoso pulmonar y origen trado y es visible en la ecocardiografía como una
aórtico de la arteria pulmonar. Algunos de los defec- membrana septal móvil, incluso en el potrilla sano a
tos reconocidos con mayor frecuencia 297 se describirán término. Esta vía interatrial puede persistir en los po-
lnás adelante. rrillos con hipertensión pulmonar y elevada presión en
la aurícula derecha. El fallo en el desarrollo normal en
PATOGENIA cualquiera de estos tejidos puede conducir a un defec-
Los factores genéticos subyacentes que guían al desa- to septal atrial, el cual suele ser designado por la loca-
rrollo normal del corazón y aquellos que conducen a lización de la membrana defectuosa (fig. 8-29).
una malformación cardíaca no se conocen completa - El tabique ventricular es una parte compleja que
mente. La morfogénesis cardíaca es con1plicada, pero incluye una pequeña porción membranosa localizada
la comprensión de los aspectos elementales del desa- en oposición a la raíz aórtica y craneodorsal a la válvu -
rrollo cardíaco es útil, en especial cuando éstos perte- la tricúspide, una entrada del tabique por debajo de la
necen a una enfermedad cardíaca congénita. ss1 Entre valva septal tricuspídea, un tabique trabecular o mus-
estos fundamentos se encuentra la tabicación de las cular localizado apicalmente, y un segmento de salida
aurículas, los componentes anatómicos que forman el dorsal que separa el infundíbulo subaórtico y el sub-
tabique ventricular, la separación de los grandes vasos pulmonar (véase fig. 8-28). El tabique atrial ventral
y la c~rcuiación fetal normal. conecta con el tabique ventricular dorsal por medio
Las aurículas derecha e izquierda están sep-3.radas del crecimiento y de la diferenciación de los cojinetes
por la incorporación del cuerno derecho del seno ve- endocárdicos. Estas "deformaciones" tarnbién forman
noso y a través del desarrollo y la fusión de dos pro- las válvulas atrioventriculares. El desarrollo insuficien-
minentes membranas, los tabiques primario y secun- te de cualquier componente embrionario del tabique
442 PARTE ll Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo CAPITULO 8 Alteraciones del aparato cardiovascular 443

t Flujo
pulmonar
t Saturación 0 2

t Retorno venoso

S~2
L ....... R desviación
A B
Defecto septal
ventricular

Figura 8.28 Fisiopatología de los defectos septales ventriculares (VSO). Véase ·el
texto para los detalles. LA, aurícula izquierda; RA, aurícula derecha; LVOP, presión
diastólica ventricular izquierda; RV, ventrículo derecho; RVH, hipertrofia ventricu-
lar derecha.
(Tomado de Bonagura JD: Congenital heart disease. In Bonagura JD, editor: Cardiology, New
York, 1987, Churchill Uvingstone.)

pulmonar es mínimo. La sangre desaturada regresa y es llevada por la vena cava caudal hacia la aurícula
desde los tejidos fetales, es recogida por el sistema derecha, donde cruza, preferencialmente, a través del
venoso cardinal e ingresa en el seno venoso y la aurí- orificio oval para entrar en la aurícula izquierda, en el
cula derecha. Esta sangre es totalmente asignada al ventrículo izquierdo y en la aorta ascendente. Estos
Figura 8.27 Ecocardíogramas que muestran defectos septales ventriculares (véanse
ventrículo derecho y a la arteria pulmonar. La mayor patrones cambian dramáticamente en el potrillo. A
también las figs. 8-22, A; 8-23, A¡ y 8-31 ). A, Este defecto septal ventricular subáor-
parte de la sangre que alcanza a esta última es deriva- medida que los pulmones se expanden, la resistencia
tico no es evidente en la imagen del eje largo (foto izquierda) pero es visible en la
imagen del eje corto tomograma (flechas). Este Quarter Horse castrado también tie- da a través del conducto arterioso hacia la aorta des- vascular pulmonar cae y el flujo de sangre pulmonar
ne una estenosis pulmonar. La el.evada presión ventricular derecha ha conducido cendente y a la placenta para ser oxigenada. La sangre aumenta. El incremento en la presión de la aurícula
a un importante agrandamiento del ventrículo derecho con abultamiento del tabi- bien saturada regresa a través de las venas umbilicales izquierda provoca un cierre funcional del orificio oval
que hacia el ventrículo izquierdo. B, Ma! alineamiento y defecto septal peri mem-
branoso asociado con prolapso de una valva de !a válvula aórtica a través del de-
fecto (ffecha). (RVW, pared ventricular derecha.). C, Estudio Ooppler de onda con-
tinua tomado en una potranca con un gran defecto septal ventricular no restricti-
vo. La velocidad máxima de 3, l m/segundo predice una diferencia de presión in-
ferior a los 40 mm Hg.

ventricular puede conducir a un defecto septal ventri-
cular, la malformación cardíaca es encontrada con n1a-
yor frecuencia en los caballos. La diferenciación defec-
tuosa de las almohadillas o cojinetes endocárdicos
causa una con1binación variable de defectos septales
atriales ventrales ( ostium primum), un defecto septal
ventricular de entrada, una n1alforn1ación de las válvu-
las atrioventriculares o una aurícula común con una
sola válvula atrioventricular.
La aorta y la arteria pulmonar comienzan como un
único vaso en el cono arterioso. Este vaso común, el
tronco arterioso, finaln1ente se divide por la migración
del cono y el desarrollo de W1 cono truncal y un tabi-
que espiroideo. El retorcin1iento del tabique espiroi-
deo produce el alineamiento apropiado (concordan-
cia) de los grandes vasos con sus respectivas cán1aras
ventriculares. La aorta descendente y la arteria puhno-
nar están conectadas por el conducto arterioso, el cual
lleva sangre fetal desde la arteria pulmonar hacia la
aorta descendente. El mal desarrollo del cono truncal
o del tejido del tabique espiroideo conduce a un de-
fecto cardíaco congénito complicado en el caballo,
que incluye la persistencia del tronco arterioso 552 y un
ventrículo derecho con doble salida. s2 o La persistencia
de la permeabilidad del conducto arterioso es poco
frecuente (fig. 8-30).
Es de ayuda la comprensión de los patrones circu-
Figura 8.29 Ecocardiograma que muestra un defecto sep-
latorios fundamentales del feto. Existen dos circula-
tal atrial primario en un potrillo con una enfermedad
ciones: una sirve al embrión y la otra comunica con la cardíaca compleja que incluía un ventrículo común (iz-
placenta. Desde un punto de vista funcional, existen quierdo), un ventrículo rudimentario (derecho) y doble sa-
dos derivaciones derecha-izquierda: una es a través lida ventricular. El defecto septal es evidente entre las cua- Figura 8.30 Pieza posmortem que muestra el conducto
del orificio oval y la otra a través del conducto arte- tro cámaras cardíacas. El tabique secundario dorsal (dere- arterioso (flecha) entre la aorta descendente y la arteria
rioso. Los pulmones fetales están colapsados, la resis- cho) está presente, así como también el tabique ventricu- pulmonar en un potrilla con una enfermedad cardíaca
tencia vascular pulmonar es alta y el flujo sanguíneo lar apical (izquierda). congénita compleja.
1\ ¡1"'l.)..
444 PARTE JI Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
dentro de las primeras 24 a 48 horas de vida. De for-
ma similar, la inhibición de las prostaglandinas locales
conduce a un cierre funcional del conducto arterioso
dentro de las 72 horas en la mayoría de los potrillas a
término. La persistencia de derivaciones derecha-iz-
quierda, en especial a nivel del orificio oval, puede
producirse en los potrillas prematuros o en aquellos
que sufren una grave enfermedad pulmonar en aso-
ciacion con hipertensión pulmonar. En estos casos, la
derivación a través del orificio oval representa un me-
canismo adicional para la desaturación arterial y la hi-
poxia tisular.
FISIOPATOLOGIA CLINICA
DE LAS DERIVACIONES
Para entender las malformaciones cardíacas en el caba-
llo es fundamental tener una apreciación de la :fisiolo-
gía de una derivación y las posibles respuestas del co-
razón y de la circulación a esa derivación. 518 Las deri-
vaciones pueden ser definidas como una desviación
anormal del flujo de sangre entre los lados .sistémico
(izquierdo) y pulmonar (derecho) de la circulación.
Las posibilidades incluyen derivaciones izquierda-de-
recha, derecha-izquierda y bidireccionales.
La derivación sistémica-pulmonar (izquierda-de-
recha) es el resultado esperado de defectos septales
atrial, y ventricular o un conducto arterioso persisten-
te, ya que la presión y la resistencia sistémicas exceden
a las correspondientes del lado derecho. Aun en casos
de un desarrollo anormal ventricular-arterial, co1no
ocurre con la persistencia del tronco arterioso, ventrí-
culo derecho con doble salida, o corazón univentricu-
lar, pueden predominar los hallazgos clínicos de una
derivación izquierda-derecha a menos que se produz-
ca una obstrucción al flujo sanguíneo a nivel de la vál-
vula pulmonar o arteriolar. El volumen real de la de-
rivación llevado a los pulmones depende del calibre (o
de la naturaleza restrictiva) del orificio de la lesión y
de la resistencia relativa entre las circulaciones sisté-
mica y pulmonar. Las derivaciones pueden no ser im-
portan.tes después del parto, porque la resistencia vas-
cular pulmonar es aún alta y la presión arterial sisté-
nllca y la del ventrículo izquierdo son bajas durante
varias semanas después del nacimiento. Finalmente,
las derivaciones izquierda-derecha aumentan el flujo
arterial pulmonar y el retorno venoso pulmonar. Los
caballos manejan con facilidad pequeñas derivaciones
a través de una leve dilatación e hipertrofia del lado
izquierdo. Cuando la relación del flujo pulmonar:sis-
témico excede, aproximadamente, 1,8:1, la deriva-
ción suele considerarse significativa desde un punto
de vista clínico. El resultado es una sobrecarga de vo-
lumen más notable en la aurícula y el ventrículo iz-
quierdos. Cuanto n~ás grande es la derivación, mayor
es la posibilidad de una insuficiencia cardíaca conges-
tiva izquierda o biventricular a partir de una disfun-
ción ventricular sistólica o diastólica crónica. En las
dedvaciones izquierda-derecha es posible el desarro-
llo de hipertensión pulmonar debido a la combina-
ción de aumento del flujo, inadecuado desarrollo de
las arteriolas pulmonares y disfunción del ventrículo
izquierdo. De esta manera, las consecuencias de una
derivación izquierda-derecha significativa puede in-
cluir cualquiera de las siguientes descripciones: into-
lerancia al ejercicio, taquipnea, edema pulmonar, difi-
cultad respiratoria, hipertensión pulmonar, fibrilación
atrial, efusión pleural, distensión venosa yugular o
edema ventral. El potrillo puede ser más pequeño de
lo esperado y puede tener una historia de trata1niento
con antibióticos por presuntos ataques de neumonía.
Las derivaciones derecha-izquierda parten de un
diferente estado fisiológico y producen otra presenta-
ción clínica. Cuando una derivación se complica por
una obstrucción en el lado derecho adyacente o por
debajo del defecto, las derivaciones derecha-izquierda
se desarrollan a medida que la presión del lado dere,
cho excede a la del lado izquierdo. Esto puede ocurrir
en los neonatos, corrio por ejemplo en la atresia de la
válvula tricúspide con un defecto septal atrial o en la
atresia de la válvula pulmonar con un defecto septal
ventricular. Por el contrario, una resistencia elevada
del lado derecho puede desarrollarse con mayor cro-
nicidad a partir de una enfermedad vascular primaria.
Por ejemplo, una gran derivación izquierda-derecha
puede inducir una hipertrofia medial y un engrosa-
miento de la íntima de las arteriolas pulmonares, lo
que eleva la resistencia vascular pulmonar y disminuye
la derivación izquierda-derecha. Aunque poco fre-
cuente, la hipertensión pulmonar resultante puede
volverse grave (fisiología de Eisenmenger) y revertir la
derivación a una de derecha-izquierda. En estos casos,
las cámaras cardíacas del lado izquierdo son pequeñas
y el ventrículo derecho está hipertrofiado para alcan-
zar a la presión sanguínea· sistémica.
El paso de sangre no saturada desde el lado dere-
cho hacia el lado izquierdo de la circulación causa hi-
poxemia. De esta manera, las consecuencias de una
importante derivación derecha-izquierda pueden in-
cluir baja Pao2, hipoxia tisular, cianosis, intolerancia al
ejercicio, policiternia de leve a moderada, hipervisco-
sidad de la sangre e impedünento del crecimiento. La
insuficiencia cardíaca congestiva se desarrolla con po-
ca frecuencia, pero puede producirse muerte súbita,
presumiblemente por arritmias. El grado de hipoxe-
mia y cianosis en una derivación derecha-izquierda de-
pende del flujo sanguíneo pulmonar; esto es un con-
cepto principal. Si el flujo pulmonar se encuentra dis-
minuido, corno en la tetralogía de Fallot, la atresia tri-
cuspídea y la atresia puhnonar con flujo pulmonar res-
trictivo, la contribución del ventrículo izquierdo al
flujo aórtico (y de esta manera a la oxigenación) es ba-
ja. En algunos casos, se desarrollan derivaciones dere-
CAP!TU LO 8
cha-izquierda ante el desarrollo de un aumento del
flujo sanguíneo pulmonar, como sucede en el tronco
arterioso o en los ventrículos con doble salida. Estas
lesiones causan menos hipoxemia porque la cantidad
de sangre oxigenada que alcanza al ventrículo izquier-
do es normal o está aumentada. En tales situaciones,
la cianosis de una derivación derecha-izquierda puede
ser un hecho insignificante y la condición clínica de
una insuficiencia cardíaca congestiva izquierda o bi-
ventricular puede ser el cambio predominante. Si el
flujo pulmonar aumentado es suficiente como para
minimizar la hipoxernia arterial, pero no causa una in-
suficiencia cardíaca congestiva, es posible una supervi-
vencia por encima de los 5 años de edad.
DEFECTOS SEPTALES VENTRICULARES
El defecto septal ventricular es la enfermedad cardíaca
congénita más itnportante del caballo.* Es probable
que exista una base genética en la raza Arabe. En la ex-
periencia de los autores, el defecto septal ventricular
también aparece regularmente en los Standardbred y
en los Quarter Horse. A menudo, esta alteración
acompafi.a a malformaciones más complicadas.
La localización de un defecto septal ventricular de-
pende de la embriogénesis de la lesión e influye sobre
la designación y aun en las manifestaciones clínicas del
defecto. La no1nenclatura de los defectos septales ven-
1 triculares es confusa, pero se pueden renombrar con-
siderando los principales componentes del tabique
ventricular normal (véase figs. 8-26 a 8-28). Enlama-
yoría de los casos, el defecto septal ventricular se loca-
1 liza en el sector dorsal (alto) del tabique ventricular,
por debajo de la cúspide derecha o no coronaria de la
válvula aórtica (a la izquierda) y craneodorsal a la val-
va septal de la válvula tricúspide (a la derecha). 428 En
general, tales defectos se denominan perimembranosos
o, quizás más correctamente, paramembranosos. La
mayoría de estos orificios son también subcristales
porque el defecto septal ventricular se localiza caudo-
ventral a la cresta supraventricular que separa la entra-
da de la salida del ventrículo derecho. Sin embargo,
un gran defecto parainembranoso puede extenderse
por debajo de la válvula tricúspide hacia el tabique de
entrada o avanzar a través de la cresta supraventricular
hacia el tabique de salida. Los defectos septales cono-
truncales asociados con la tetralogía de Fallot (fig. 8-
31) y con la atresia pulmonar son, por lo general, de
gran tamaño y caen en esta última nominación. Algu-
nas veces, la raíz aórtica está desplazada ventrocraneal-
mente y se monta sobre el defecto, creando una mala
alineación del defecto septal ventricular que es carac-
terístico de la tetralogía de Fallot, pero también pue-
de ocurrir con grandes defectos paramembranosos. El
*Referencias 121, 135, 141, 147, 152, 155, 401, 404, 428, 456,
503, 518, 525, 531, 537-541.
Alteraciones del aparato cardiovascular 445
Figura 8.31 Ecocardiograma bidime.nsional de una po-
tranca con tetralogía 9e Fallot. Se presenta un gran defec-
to septa! ventricular entre el tracto de salida del ventrícu-
lo derecho (RV07) y la región subaórtica (Ao, cúspide val-
vular aórtica observada en el plano oblicuo). Al final, la
arteria pulmonar se ensancha en una dilatación poseste-
nótica (PSO). La derivación es, en este caso, bidireccional.
mal alineamiento es clínicamente importante porque
es probable que la cúspide derecha o no coronaria de
la.válvula aórtica se prolapse a través del defecto, con-
duciendo a una regurgitación aórtica (véase fig. 8-27,
B). Una localización menos común para un defecto
septal ventricular es in1nediatamente ventral a la valva
septal tricuspídea dentro del tabique muscular. Estos
defectos septales ventriculares de entrada son un clási-
co defecto del cojinete endocárdico, y pueden estar
relacionados con un defecto septal atrial primario o
hasta con un canal atrioventricular común persistente,
el cual crea una hendidura entre las cuatro cámaras
cardíacas. Un defecto septal ventricular subaórtico
que comunica con la porción de salida del tabique
ventricular directamente por debajo de la válvula pul-
1nonar se puede denominar defecto septal ventricular
de salida, supracristal, subpulmonar, subarterial o de
doble paso. Esta lesión ta1nbién pone en riesgo de pro-
lapsarse a la válvula aórtica. Por último, los defectos
musculares ( trabeculares) apicales o defectos septales
ventriculares múltiples son poco frecuentes, pero sí se
han observado en los caballos. Algunos de éstos son
pequeños, mientras que otros son enormes.
Muchos defectos septales ventriculares se cierran
de forma espontánea en las personas, pero no se sabe
si esto ocurre con frecuencia en los caballos. Sin em-
bargo, la imposición de una válvula cardíaca puede
disminuir el flujo a través de un defecto septal ventri-
cular. Por ejemplo, el tejido fibroso que atrapa la val-
va septal tricuspídea puede ocluir el anillo, o incluso
una importante porción del defecto septal ventricular,
haciendo que el defecto sea funcionalmente más pe-
446 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
queño y creando, posiblemente, un aneurisma hipere-
coico en la superficie septal derecha. Los grandes de~
fectos asociados con inal alineamiento de la aorta as-
cendente al borde superior del tabique restante están
asociados, a menudo, con el prolapso de una valva de
la válvula aórtica (o de la raíz aórtica) hacia el defecto.
El prolapso aórtico puede cerrar con eficacia hasta
grandes defectos septales ventriculares, pero con el
riesgo de permitir una insuficiencia valvular aórtica
crónica con el tiempo.4 28
La fisiopatología del defecto septal ventricular no
complicado es la de la derivación izquierda-derecha,
tal y como se ha descrito con anterioridad (véase fig.
8-28). Gran parte del volumen de la derivación bo1n-
beado por el ventrículo izquierdo es eyectado inme-
diatamente hacia la arteria pulmonar. A medida que el
flujo pulmonar aumenta, el retorno venoso hacia la
aurícula y el ventrículo izquierdos se eleva, causando
la dilatación y la hipertrofia del ventrículo izquierdo,
estos cambios son identificables en la ecocardiografia.
De esta manera, el ventrículo izquierdo (no el dere-
cho) realiza la mayor parte del trabajo de volumen ex-
tra. La derivación es más grave si la válvula aórtica se
prolapsa en asociación con regurgitación aórtica, o si
se desarrolla regurgitación mitral debido al aumento
de tamaño del ventrículo izquierdo. Si la derivación es
grande y la resistencia arteriolar pulmonar no se incre-
rnenta de forma significativa, se puede desarrollar una
insuficiencia ventricular izquierda. La insuficiencia es
n1ás probable que se produzca en etapas ten1pranas de
la vida, ya que la alta resistencia vascular pulmonar fe-
tal declina, pero también pueden darse casos tardíos
de insuficiencia cardíaca congestiva (con fibrilación
atrial). El grado de hipertrofia y agrandamiento del
ventrículo derecho es variable, dependiendo de la lo-
calización y el tamaño del defecto septal y la resisten-
cia vascular pulmonar. Los grandes defectos no restric-
tivos hacen que los dos ventrículos actúen como una
cámara común, permitiendo que la presión ventricular
se equilibre y conduzca a una grave hipertrofia del
ventrículo derecho e hipertensión pulmonar.
Las características clínicas de los defectos septales
ventriculares varían. 428 •518 Los signos clínicos pueden
estar ausentes y se puede identificar el defecto como un
hallazgo accidental. Puede presentarse en un caballo
adulto por nial rendimiento o con fibrilación atrial.
Los potrillos pueden ser sintomáticos con edema pul-
monar o insuficiencia cardíaca biventricular. En la ma-
yoría de los casos se detecta accidentalmente 1.Ul soplo
durante el examen físico por otro problema o durante
un examen precompra. Debido a que la mayoría de los
defectos comunican cerca del tabique de entrada del
ventrículo derecho, el hallazgo físico más constante es
un soplo holo o pansistólico áspero, que es más fuerte
justo por debajo de la válvula tricúspide y por encima
del borde esternal derecho. Un soplo de eyección (uno
o dos grados más blando) de una relativa estenosis pul-
monar (por el aumento del flujo) suele hacerse eviden-
te en el lado izquierdo de la base del corazón. El S 2
puede desdoblarse más ampliamente de lo normal de-
bido a la disparidad del momento de eyección de los
ventrículos. El componente pulmonar de S 2 puede ser
más timpánico en los casos en los que se desarrolla hi-
pertensión pulrnonar. Por el contrario, el soplo de un
defecto septal ventricular subarterial (subpulmonar o
supracristal) es más sonoro en el lado izquierdo y en
sentido craneal de la base del corazón a medida que el
flujo a alta velocidad ingresa justo por debajo de la ar-
teria pulmonar. Cuando un defecto septal ventricular
se asocia con malfurmaciones cardíacas complejas, es
probable que el soplo se escuche fuerte a ambos lados
del tórax. No se puede juzgar la gravedad del defecto
basándose en la intensidad del soplo. En algunos casos
un pequeño defecto puede ser sonoro, mientras que
grandes defectos menos restrictivos pueden causar un
soplo relacionado exclusivamente con la estenosis pul-
monar. Cuando se produce una importante sobrecarga
de volumen en el ventrículo izquierdo, la válvula initral
puede hacerse incon1petente y se puede evidenciar un
soplo holosistólico correspondiente a una regurgita-
ción mitral, audible sobre la izquierda del vértice car-
díaco. Los poco frecuentes defectos septales ventricu-
lares trabeculares (musculares) también pueden crear
un soplo sistólico sobre la izquierda o la derecha del
vértice cardíaco. En aquellos casos en los que se desa-
rrolla una cardion1cgalia significativa, pueden produ-
cirse co1nplejos pren1aturos atriales o venticulares, o
hasta fibrilación atrial. Un soplo holodiastólico por re-
gurgitación aórtica indica prolapso de una cúspide aór-
tica y la posibilidad de que la lesión sea grande. Una
regurgitación aórtica importante se asocia con un pul-
so arterial hiperdinánüco. El defecto septal ventricular
asociado con atresia pulmonar o con un tronco arte-
rioso persistente puede no crear un soplo importante,
pero el aun1ento del flujo a través de un único vaso di-
latado suele crear un soplo de eyección fuerte auscul-
table sobre cada lado del tórax.
Los estudios diagnósticos confirman la lesión y de-
terminan la importancia de la alteración hemodinámi-
ca. Los estudios no invasivos son suficientes para el
diagnóstico en casi todos los casos y la cateterización
cardíaca se ha vuelto innecesaria, excepto en casos ra-
ros. La historia del rendimiento es un indicador útil
del efecto que produce el defecto, siendo poco proba-
ble que el caballo con una historia de excelente traba-
jo tenga un gran defecto. El electrocardiograma no es
fiable para el diagnóstico de una cardiomegalia en los
caballos, pero está indicado ante la presentación de
arritmias. La radiografia torácica puede ser útil en los
porrillos, para demostrar la cardiomegalia (véase fig.
8-19, A), la circulación pulmonar, así como también
los pulmones y el espacio pleural. La ecocardiografia
CAPITULO B
bidimensional y la imagen Doppler color establecen el
diagnóstico. 400 Los estudios en modo M y los exán1e-
nes espectrales Doppler son útiles para determinar la
importancia de la alteración hemodiná1nica que pro-
duce el defecto.
La ecocardiografia bidünensional exitosa delinea el
defecto septal ventricular en casi todos los casos, siem-
pre que se obtenga un número suficiente de planos de
ünágenes (véanse figs. 8-22, 8-23 y 8-27). La recolec-
ción de imágenes en el eje largo del tracto de salida del
ventrículo izquierdo y la válvula aórtica es importan-
te, así como también la toma de imágenes en el eje
corto a nivel del tracto de salida del ventrículo izquier-
do, justo por debajo de las valvas aórticas. El típico
defecto paramembranoso aparece por debajo de la vál-
vula aórtica y adyacente a la valva septal de la válvula
n·icúspide. Un defecto verdadero se caracteriza por la
interface de tejido ecogénico; mientras que se tiende a
la desaparición gradual de un área de falso eco. Se
puede observar la mayoría de los defectos en los pla-
nos ortogonales (ejes largo y corto). La arteria coro-
naria derecha del caballo es grande y puede confundir-
se con un defecto septal ventricular subarterial (supra-
cristal). También hay que tener en cuenta que un de-
fecto septal ventricular de entrada (ventral a la valva
septal tricuspídea) podría no ser fácil de visualizar en
los planos estándares. Pueden ser necesarias perspecti-
vas oblicuas que muestren ambas válvulas atrioventri-
culares. De forma similar, los pequen.os defectos su-
barterialcs o los defectos musculares y los apicales re-
quieren una mayor experiencia en imágenes y la asis-
tencia por estudios Doppler color.
Es necesario intentar identificar los diámetros ma-
yores del defecto en los planos complementarios, y
comparar este dato con el tamaño de la aorta, porque
el tamaño del orificio es un factor pronóstico impor-
tante. Aunque la determinación del tamaño por eco-
grafi.a bidimensional de los defectos septales ventricu-
lares tiene limitaciones, un defecto que exceda los 2,5
cm de diámetro o que presente una relación diámetro
del defecto septal ventricular diámetro de la raíz aór-
tica mayor de 0,4 cm, identifica un gran defecto con
una mayor posibilidad de presentación de signos clíni-
cos. Además, la evidencia bidimensional o en modo M
de dilatación cardíaca izquierda, agrandamiento ven-
tricular derecho o una dilatación significativa de la ar-
teria pulmonar principal, sugiere un defecto septal
ventricular significativo desde un punto de vista he-
n1odinámico y es más probable que afecte al rendi-
miento o a la supervivencia.
Los estudios Doppler color son mejores para la
identificación de la derivación de sangre a través de un
defecto septal ventricular. Es típico la observación de
un ingreso de flujo turbulento de alta velocidad en el
ventrículo derecho durante la sístole y un flujo unifor-
me y de baja velocidad durante la diástole. La imagen
Alteraciones del aparato cardiovascular 447
doppler color es útil para identificar un defecto septal
ventricular con localización atípica, y puede identificar
la regurgitación aórtica en algunos caballos. El estudio
Doppler por onda continua se utiliza para estimar la
diferencia de presión entre los dos ventrículos, tenien-
do en cuenta que la velocidad (en metros/segundo)
es proporcional a la diferencia de presión instantánea
a través de los ventrículos (ó.P = 4V2). Un pequeño
defecto septal ventricular es restrictivo al flujo, y la ve-
locidad máxima de la derivación excederá, en la mayo-
ría de los casos, los 4,5 m/segundo, asumiendo una
apropiada alineación del flujo de la derivación. Con el
aumento del flujo puln1onar, la insuficiencia cardíaca
izquierda o la lesión vascular pulmonar, se desarrolla-
rá una hipertensión pulmonar, y la velocidad de deri-
vación izquierda-derecha será ~error, pudiéndose
identificar un flujo en chorro de alta velocidad o re-
gurgitación tricuspídea (mayor de 3,5 m/segw1do).
Los posibles resultados de un defecto septal ventri-
cular aislado incluyen: tolerancia de la lesión; cierre
parcial o completo de un defecto septal ventricular por
adherencia de la valva septal tricuspídea, tejido fibro-
so, hipertrofia ventricular derecha o prolapso de la vál-
vula aórtica; regurgitación aórtica progresiva; fibrila-
ción atrial; insuficiencia cardíaca congestiva biventri-
cular o izquierda; hipertensión pulmonar (con deriva-
ción izquierda-derecha); o reversión de la derivación
con desarrollo de hipoxemia arterial y cianosis. Esto
último estaría causado por una grave enfermedad vas-
cular pulmonar (fisiología de Eisenmenger) o una
obstrucción fibromuscular en la salida ventJ.icular de-
recha, conduciendo a una estenosis subpulmonar. Es
probable que el caballo con un defecto paramembra-
noso de pequeño diámetro, una derivación izquierda-
derecha, leve cardiomegalia, cavidad ventricular dere-
cha normal, y ritmo cardíaco normal presente un de-
fecto septal vennicular restrictivo que es bien tolera-
do. La mayoría de estos animales pueden tener un
buen rendimiento en una pista de exposición, como
caballos de salto o caza y hasta en certámenes de resis-
tencia o con~o caballos de carrera. Los grandes defec-
tos que están asociados con evidencias ecocardiográfi-
cas de cardiomegalia de moderada a grave, hipertrofia
ventricular derecha, prolapso de la raíz aórtica o evi-
dencia Doppler de hipertensión pulmonar, son pro-
pensos a complicaciones y tienen un pronóstico me-
nos favorable en relación con la actividad de alto ren-
dimiento o con la supervivencia, independientemente
de los signos clínicos actuales.
El tratamiento definitivo para un defecto septal
ventricular implica una cirugía con bypass cardiopul-
monar (circulación extracorpórea) y no es práctica. El
vendaje quirúrgico de la arteria pulmonar eleva la
presión del ventrículo derecho y reduce la derivación
izquierda-derecha; sin embargo, este procedimiento
también limita el volumen minuto y no es aconseja-
448 PARTE 11 Alter<iciones de los aparatos específicos del cuerpo
ble. Ante el desarrollo de una insuficiencia cardíaca
congestiva o una fibrilación atrial, se puede conside-
rar un tratamiento médico en casos seleccionados, pe-
ro incluso con una buena respuesta terapéutica el
propietario no debe usar el caballo. El tratamiento
consiste en la administración de digoxina y furosemi-
da (con o sin inhibidores de la ECA si la economía no
es un problema) tal y como se ha discutido con ante-
rioridad. Según los autores, se deben descartar estos
anllnales para la reproducción, en especial los caballos
Ara bes.
DEFECTOS SEPTALES ATRIALES
Los defectos septales atriales, incluyendo los defectos
de los cojinetes endocárdicos, no son frecuentes en los
potrillas.* Tal y como se ha indicado con anterioridad,
un defecto septal atrial puede afectar a diferentes par-
tes del tabique atrial. La permeabilidad septal atrial
anormal es más probable que se observe con defectos
cardíacos congénitos complejos, en particular .con atre-
sia tricuspídea o pulmonar. Un defecto septal atrial ais-
lado puede tener poca importancia clínica, sin eviden-
ciar soplo o signos clínicos significativos. Es de esperar
una capacidad para el ejercicio de moderada a buena
debido a que la derivación izquierda-derecha disminu-
ye a 1nedida que la relación entre la resistencia vascular
sistémica y la pulmonar declina con el ejercicio. En el
caso de un gran defecto septal atrial, la derivación iz-
quierda-derecha conduce a una sobrecarga de volumen
del lado derecho y a una sobrecirculación pulmonar.
Tales defectos son visibles con la ecocar:diografia (véase
fig. 8-29), y la ecocardiografía Doppler puede confir-
mar la dirección de la derivación y estimar su gravedad.
Puede producirse una fibrilación atrial junto con un
defecto septal atrial.
Los defectos completos de los cojinetes endocárdi-
cos rara vez se producen, pero son importantes
porque conducen, por lo general, a una insuficiencia
cardíaca congestiva o a una :fibrilación atrial a una
edad temprana. Este defecto del desarrollo consiste, la
inayoría de las veces, en un gran defecto septal atríal y
del tabique atrioventricular, una valva común para la
válvula atrioventricular, y un defecto en la parte de en-
trada del ·tabique ventricular. Los ventrículos pueden
estar divididos normahnente, o de forn1a desigual con
una cámara ventricular rudimentaria, o no presentar
división con la subsiguiente creación de una sola cá-
mara ventricular. En los casos más graves, existe un ca-
nal atrioventricular común, una sola y gran válvula
atrioventrícular y un ventrículo común desde el cual
salen ambos grandes vasos. Los signos clínicos de un
defecto completo en los cojinetes endocárdicos son
variables. El potrillo con una salida no obstruida hacia
la arteria pulmonar presenta un cuadro hemodinámi-
*Referencias 121, 149, 151, 153, 456, 505, 537.
co similar al relacionado con un gran defecto septal
ventricular. Cuando se presenta un ventrículo común,
se puede observar un grado variable de cianosis. Es tí-
pico la presentación de un soplo sistólico y puede re-
flejar un flujo a través de un defecto septal ventricular,
una derivación izquierda-derecha (estenosis pulmonar
relativa) o una regurgitación valvular atrioventricular.
Una evaluación ecocardiográfica revela un defecto
septal atrial que afecta a la porción primaria del tabi~
que atrial, un defecto septal ventricular que afecta al
segmento muscular o de entrada del tabique interven-
tricular, y válvulas atrioventriculares malformadas. La
ecocardiografia Doppler revela derivaciones intracar-
díacas y regurgitación valvular atrioventricular. Es po-
sible el desarrollo de una insuficiencia cardíaca con-
gestiva. El pronóstico es malo.
CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE
El conducto arterioso persistente es un raro defecto
cardíaco congénito en los porrillos y se detecta con
mayor frecuencia en combinación con otros defectos
cardíacos congénitos más complejos (véase fig. 8-30).*
El conducto arterioso es un vaso fetal, derivado del
sexto arco aórtico izquierdo, que permite una deriva-
ción desde la arteria pulmonar hacia la aorta descen-
dente en el feto. En el nacimiento, el conducto arte-
rioso norn1almente se contrae, en respuesta al aun1en-
to de la tensión de oxígeno local y a la inhibición de
las prostaglandinas. Desde un punto de vista funcio-
nal, el conducto arterioso se cierra a las 72 horas des-
pués del nacimiento, en la mayoría de los potrillas.
Cuando éste no se cierra, se crea una derivación iz-
quierda -derecha desde 1a aorta hacia la arteria pulmo-
nar. Aunque en otras especies pueda haber alguna pre-
disposición hereditaria para el desarrollo de esta lesión
congénita, es muy poco frecuente identificarla como
entidad aislada, lo que sugiere que no es un problema
significativo. Los porrillos prematuros, los que tienen
hipertensión pulmonar persistente, y los porrillos con
madres que han recibido inhibidores de las prosta-
glandinas pueden ser más susceptibles al desarrollo de
un conducto arterioso persistente.
Los signos clínicos dependen de la magnitud de la
derivación a través del conducto permeable, lo cual se
determina por su resistencia y la correspondiente a la
circulación pulmonar. Los hallazgos obtenidos en el
examen fisico (con un conducto arterioso persistente
asociado con una derivación izquierda-derecha) inclu-
yen un soplo continuo en maquinaria (el cual es más
sonoro sobre la arteria pulmonar principal, craneodor-
sal al área de la válvula aórtica) y pulso arterial saltón.
La ecocardiografía revela una sobrecarga de volu-
men en la arteria pulmonar, la aurícula y el ventrículo
izquierdos. La gravedad de estos hallazgos depende
*Referencias 146, 149, 155, 158, 233, 318, 502, 519, 524.
CAPITULO 8
de la magnitud de la derivación. La visualización di-
recta de un conducto arterioso persistente no siempre
es posible por medio de una ecocardiografia bidimen-
sional, debido a que el conducto puede estar oculto
por el pulmón suprayacente. Se puede identificar me-
jor el flujo ductal del hemitórax izquierdo por medio
de una ecocardiografia Doppler de la arteria puhnonar
principal. Los estudios Doppler muestran un flujo tur-
bulento continuo de alta velocidad hacía la arteria pul-
1nonru: principal. En los neonatos con conducto arte-
rioso persistente se puede detectar un agrandamiento
cardíaco y un aumento de la vascularización pulmo-
nar, y es posible el hallazgo de evidencias radiográficas
de edema pulmonar en el caso en que los potrillos de-
sarrollen una insuficiencia cardíaca congestiva. La ca-
teterización cardíaca revela una elevación en la presión
de la arteria pulmonar y en la presión de oclusión ca-
pilar puhnonar, junto con un aumento de la satura-
ción de oxígeno arterial pulmonar. Ante el diagnósti-
co de un conducto arterioso persistente, el clínico de-
be evaluar el potrillo con cuidado en busca de otras
enfermedades cardíacas congénitas antes de intentar
una corrección quirúrgica, pues no es una excepción
que estos animales presenten malformaciones congé-
nitas complejas junto con el conducto arterioso persis-
tente. Las complicaciones tardías de esta lesión inclu-
yen la rotura de la arteria puhnonar.
TETRALOGIA DE FALLOT
La tetralogía de Fallot es una de las anomalías cardía-
cas congénitas más comunes en los potrillos, y es res-
ponsable de una derivación derecha-izquierda con de-
saturación arterial y cianosis. 146 ·1s2 ,157,456 Las cuatro le-
siones son un gran defecto septal ventricular parame1n-
branoso, obstrucción del flujo de salida del ventrículo
derecho, dextroposición (desviación craneal y derecha)
de la aorta con acabalgamiento sobre el defecto del ta-
bique, e hipertrofia ventricular derecha. La obstruc-
ción del flujo de salida puede estar causada por una
obstrucción fibromuscular subvalvular, una estenosis
pulmonar valvular o una hipoplasia de la arteria pulrno-
nar. La hipertrofia ventricular está causada por la obs-
trucción del ·flujo de salida del ventrículo derecho, y el
gran defecto septal ventricular no restrictivo crea, des-
de un punto de vista funcional, un ventrículo común.
La sangre deja al corazón siguiendo el camino de me-,
nor resistencia, y el flujo pulmonar depende de la gra-
vedad de la estenosis del tracto de salida del ventrículo
derecho. Tal y como se ha discutido con anterioridad,
el grado de cianosis y la gravedad de los signos clínicos
dependen del volumen de sangre que atraviesa los pul-
mones. En algunos caballos también se observa un
conducto arterioso persistente (pentalogía de Fallot), y
este defecto disminuye los signos al aumentar el flujo
pulmonar, el llenado del corazón izquierdo y la satura-
ción de hemoglobina arterial sistémica.
Alteraciones del apara.to cardiovascular 449
Por lo general, los porrillos afectados son más pe-
queños de lo normal, letárgicos e intolerantes al ejer-
cicio. La cianosis es más evidente después del ejercicio,
pero puede presentarse en grado variable en reposo.
El análisis de gases en sangre arterial muestra hipoxe-
mia con Pco2 normal o reducida. La auscultación sue-
le caracterizarse por un soplo sistólico fuerte ausculta-
ble sobre el área de la válvula pulmonar, en el lado iz-
quierdo del tórax, causada por la estenosis (sub) pul-
monar. El S 2 está, por_ lo general, poco marcado. Aun-
que la policiternia puede ser significativa, ésta suele ser
leve, aun cuando las tensiones de oxígeno arterial cai-
gan a SO o 70 mm Hg.
La evaluación ecocardiográfica es diagnóstica y re-
vela un-defecto septal ventricular grande y no restric-
tivo, una obstrucción del tracto de salida del Ventrícu-
lo derecho, mala alineación y acabalgamiento de la.
raíz aórtica e hipertrofia ventricular derecha (véase fig.
8-31). Se puede identificar una derivación por medio
de la ecocardiografia Doppler color o con una ecocar-
diografia de contraste con solución salina. Una inyec-
ción de solución salina en la vena yugular da lugar a
un ecocardiograma de contraste positivo y similar a la
imagen obtenida con la ecocardiografia Doppler co-
lor, mostrando una derivación derecha-izquierda o
una bidireccional. Se puede utilizar un estudio con-
vencional espectral por Doppler para delinear la deri-
vación (típicamente, un flujo bidireccional de baja ve-
locidad [ <2 m/segundo]) y la obstrucción del tracto
de salida del ventrículo derecho (flujo de alta veloci-
dad, excediendo los 4 m/segundo).
Aunque es posible que los caballos puedan vivir va-
rios años con una tetralogía de Fallot, la mayoría de
los anitnales afectados son sometidos a una eutanasia
con sentido humanitario debido a la mala calidad de
vida. Los propietarios no deben emplear como repro-
ductores a los animales afectados si éstos alcanzaran la
edad adulta. Hay que diferenciar una tetralogía de Fa-
llot de otras causas cardíacas de cianosis, incluyendo
atresia tricuspídea, atresia pulmonar con un defecto
septal ventricular, dextrotransposición de los grandes
vasos y ventrículo derecho con doble salida asociado
con estenosis puhnonar.
ATRESIA PULMONAR CON DEFECTO SEPTAL
VENTRICULAR
La atresia puhnonar asociada con un defecto septal
ventricular se presenta con baja frecuencia, aunque se
ha observado más a menudo en los porrillos Ara-
bes.146,s4o,545.553 Esta malformación representa, de al-
guna manera, una forma exagerada de la tetralogía de
Fallot, con los siguientes hallazgos:
l. Atresia de la salida del ventrículo derecho.
2. Hipertrofia del ventriculo derecho.
3. Presencia de un gran defecto septal ventricular mal
alineado (en la mayoría de los casos).
450 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
4. División del tronco arterioso fetal de fonna desi-
gual, quedando una aorta muy dilatada y el tronco
pulmonar atrésico o con grave hipoplasia.
Sin un cuidadoso estudio ecográfico (o necropsia) de
la circulación pulmonar, se puede confundir la aorta
dilatada con un tronco arterioso persistente; de aquí
el nombre de pseudotronco arterioso. Debido a la atre-
sia de la válvula pulmonar, el flujo sanguíneo pulmo-
nar debe derivarse desde un conducto arterioso persis-
tente o la aorta. En el último caso, las colaterales sis-
témicas suelen derivar de las arterias bronquiales. La
atresia pulmonar con tabique ventricular intaCto ha si-
do diagnosticada con muy poca frecuencia. 546
El diagnóstico de atresia pultnonar es, por lo gene-
ral, estimulado por el hallazgo clínico de cianosis, so-
plo cardíaco y detención del crecimiento del potrillo o
del animal al destete. La ecocardiografia confirma el
diagnóstico. Una imagen cuidadosa puede identificar
las lesiones principales: hipertrofia concéntrica del
ventrículo derecho, defecto septal ventricular no res-
trictivo, grandes vasos (aorta) dilatados y mal alinea-
dos, e incapacidad para identificar la válvula pulmonar
en el rudimentario tracto de salida del ventrículo de-
recho (aunque se puede visualizar un pequeño saco).
Un cuidadoso examen ecográfico de la aorta ascen-
dente y del arco aórtico desde la derecha y la izquier-
da del tórax no podrá revelar un origen normal del
tronco pulmonar. Sin embargo, es probable encon-
trar, la mayoría de las veces, la bifurcación de la arte-
ria pulmonar desde una posición craneal, y puede do-
cumentarse un flujo continuo dentro del vaso por me-
dio de una ecocardiografia Doppler de onda pulsátil.
El origen del flujo pulmonar está, en general, en el
conducto arterioso o por una gran arteria sistén1ica
colateral.
TRONCO ARTERIOSO
El fallo del tronco arterioso fetal para dividirse en la
aorta y en la arteria pulmonar representa una rara ano-
malía del corazón del caballo.1 54 ·539 En esta condición,
el tronco fetal nunca se divide y ambos ventrículos
continúan su desarrollo, comunicándose con el tron-
co arterioso a través de un gran defecto septal ventri-
cular. El flujo arterial sistémico, coronario y pulmonar
se origina desde el tronco, el cual presenta una válvu-
la troncal (que puede ser incompetente o estenótica).
El flujo de sangre pul1nonar proviene de una o más ar-
terias pulmonares, las cuales se originan directamente
desde el tronco arterioso en una de tres formas posi-
bles (tipos I, II y III)
La fisiopatología y los hallazgos clínicos de esta
malformación dependen en su totalidad de la magni-
tud del flujo sanguíneo pulmonar. Si la arteria pulmo-
nar se origina en una válvula no estenótica y si la resis-
tencia vascular pulmonar permanece baja, la condición
clínica se parece a la de nna derivación izquierda-dere-
cha, excepto por la mezcla derecha-izquierda de san-
gre a través del defecto septal ventricular. Sin en1bar-
go, el grado de hipoxemia arterial puede no ser grave,
y la cianosis puede no ser obvia. En tales casos, el de-
sarrollo de madurez es posible siempre que no se pro-
duzca una insuficiencia cardíaca congestiva por un flu-
jo pulmonar no restrictivo y una sobrecarga de volu-
men del ventrículo izquierdo. Por el contrario, una re-
sistencia vascular pulmonar alta se asocia con un bajo
flujo pulmonar, la desaturación arterial y el hallazgo
más sünilar a una atresia pulmonar, tal y como ya se ha
discutido con anterioridad.
El examen clínico suele indicar un soplo cardíaco
sistólico. Las membranas mucosas pueden estar rosadas
o cianóticas. Si la derivación izquierda-derecha es signi-
ficativa, puede producirse una insuficiencia cardíaca
congestiva. Con una cuidadosa evaluación ecográfica,
se puede identificar el tronco y el origen de las arterias
pulmonares, diferenciando, de esta manera, esta altera-
ción de una atresia pulmonar con un defecto septal
ventricular. Además, en algunos casos, la presencia de
una válvula trWlcal anormal (con cuatro valvas) sugiere
el diagnóstico. El tratamiento se lleva a cabo mejor por
medio de la consulta con un especialista en cardiología.
ATRESIA TRICUSPIDEA
Otro diagnóstico diferencial para una enfermedad
cardíaca con cianosis es la atresia de la válvula tricúspi-
de. 141,146,153,155,553- 5ss Esta malforn1ación produce una
derivación derecha-izquierda de la sangre venosa sisté-
nllca a nivel atrial. La derivación atrial puede ser a tra-
vés de un defecto septal atrial verdadero o de un ori-
ficio oval penneable. Debido a que todo el retorno ve-
noso debe mezclarse en la aurícula izquierda, esta n~al­
formación es, en general, una causa significativa de hi-
poxemia con cianosis. Los potrillas afectados rara vez
sobreviven a la edad del destete, a menos que exista un
defecto septal ventricular y un tracto de salida funcio-
nal del ventrículo derecho. De otra manera, el flujo
pulmonar debe provenir desde el conducto arterioso o
desde colaterales sistémicas (por ej., arterias bronquia-
les). La mayoría de los porrillos tienen detenido su
crecimiento, se alimentan mal y muestran una grave
intolerancia al ejercicio, y presentan también cianosis
en reposo. La tensión de oxígeno arterial puede ser
baja (de 40 a 60 mm Hg). La ecocardiografia revela
una aurícula derecha y un seno coronario dilatados,
una válvula tricúspide atrésica y un ventrículo derecho
rudimentario (más grande ante la presencia de un de-
fecto septal ventricular con una derivación funcional
izquierda-derecha)_. Hay que observar una derivación
atrial que permite un retorno venoso sistémico para
vaciarse en la aurícula izquierda; puede haber un de-
fecto septal ventricular. Se pueden verificar patrones
de flujo anormal por ecocardiografia Doppler color o
de contraste. El pronóstico es grave.
CAPITULO 8
Enfermedad cardíaca valvular
adquirida
Las válvulas cardíacas sanas mantienen el flujo anteró-
grado normal en el corazón y evitan una regurgitación
significativa de sangre. Las válvulas cardíacas enfermas,
las cuales pueden ser estenóticas o incompetentes, li-
mitan el volumen minuto y ponen una sobrecarga de
trabajo sobre el corazón. Las lesiones valvulares este-
nóticas en los caballos son, por lo general, congénitas
y poco frecuentes. 11 s,i 46 ,147,is 3 Sin embargo, la incom-
petencia valvular adquirida (también denominada in-
suficiencia valvular o regurgitación valvular) es co-
mún.* La mayoría de las enfermedades valvulares en
los caballos son degenerativas.** La endocarditis bac-
teriana, la rotura de las cuerdas tendinosas y la valvuli-
tis inflamatoria son una causa poco frecuente de enfer-
1nedad valvular. El cuadro 8-2 resume las causas im-
portantes de disfunción valvular. La enfermedad valvu-
lar degenerativa y la endocarditis bacteriana son los
proble1nas valvulares encontrados más a menudo en la
práctica equina, y serán los enfocados en esta sección.
La importancia clínica de una lesión valvular de-
pende totalmente de la gravedad de la regurgitación a
través de la válvula. Muchos caballos se adaptan clara-
mente a una regurgitación valvular trivial o leve, sin
un efecto aparente sobre el rendimiento. La gravedad
de la regurgitación valvular se relaciona con el área de
superficie del orificio de regurgitación, el gradiente de
presión que conduce la sangre a través de la válvula, y
el tiempo permitido para la regurgitación. Indepen-
dientemente del volumen, el movimiento de sangre de
una cámara de alta presión a una de baja presión se
asocia con un flujo en "chorro" de alta velocidad has-
ta que la presión cae desde aquélla en la zona de ori-
gen hasta la del "desagüe". La producción de un flu-
jo en chorro de alta velocidad conduce a un flujo alte-
rado (con turbulencia) y, en muchos casos, a un soplo
cardíaco, la caractedstica clínica de referencia de una
enfermedad cardíaca valvular (fig. 8-32).
Se puede diagnosticar una incompetencia valvular
por medio de la auscultación o con una ecocardiogra-
fia Doppler. 119 ,43 o, 437 La auscultación es el método clí-
nico más importante para la identificación de una en-
fermedad valvular clínicarnente significativa. Los estu-
dios Doppler son tan sensibles para la identificación de
la reg<-irgitación valvular que las imágenes obtenidas
por este medio representan el estándar clínico dorado
para la identificación de una disfunción valvular. Sin
embargo, mediante un exa1nen Doppler, ni.uchos ca-
ballos con hallazgos auscultatorios norn1ales muestran
*Referencias 5, 18, 19, 38, 45, 48, 113, 116, 117, 120, 122, 131,
139, 162-164,317,405,419,538, 556-558.
*"Referencias 31, 87, 88, 102, 114, 125, 128, 129, 132-134, 137,
138, 160, 161, 523, 559-564.
Alteraciones del aparato cardiovascular 451
. ' :. ::'
-.y~,·.__,,:r~·---v,_.,-.--..._~·'------- . .1--r;'S_,,----
A
Figura 8.32 Fonocardiogramas de soplos cardíacos causa-
dos por una enfermedad cardíaca valvular. A, Soplo holo-
sistólico de una regurgitación mitral en un caballo con de-
generación valvular crónica. B, Soplo sistólico tardío y va-
riable correspondiente a una regurgitación mitral relacio-
nada con prolapso de la válvula mitral. El soplo tiene un
patrón creciente y alcanza su máximo hacia el final de la
sístole (flecha). Los sonidos cardíacos están indicados. El
soplo oculta el segundo ruido. C, Soplo vibratorio holo-
diastólico por regurgitación aórtica con acentuación pre-
sistólica. Es probable que esta acentuación se relacione
con la contracción atrial, volumen y presión ventricular al-
terados, y un incremento en el volumen de regurgitación.
un grado variable de regurgitación valvular; este pun-
to merece énfasis. La mayoría de los cardiólogos con-
sideran estas filtraciones valvulares silentes como nor-
males,4S4 en especial las observadas en la derecha del
corazón. No hay duda de que algunos casos de regur-
gitación silente representan signos te1npranos de en-
fermedad valvular degenerativa, pero no se han esta-
blecido los beneficios clínicos existentes para la explo-
ración de estos caballos por Doppler, y el método no
es práctico ni necesariamente predictivo de un resulta-
do futuro.
Aunque, por lo general, los examinadores dan po-
ca importancia a la regurgitación silente, también se
debe situar la importancia clínica de las regurgitacio-
nes valvulares audibles dentro del contexto. Por ejen1-
plo, el examen de atletas de alto rendimiento muestra
soplos por insuficiencia valvular tricuspídea, mitral o
aórtica en muchos de estos caballos. Estos hallazgos
son fácilmente verificables por las imágenes Doppler.
En un estudio realizado, 437 la prevalencia de los soplos
por regurgitación tricuspídea y mitral aumentó en gra-
do significativo después de un período de 9 meses de
entrenamiento a 25,5 y 21,8%, respectivamente. La
452 PARTE I! Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo CAPITULO 8 Alteraciones del aparato cardiovascular 453

A B

A B

Figura 3.33 Lesiones posmortem de regurgitación mitral (véase también la flg. 8-

40, A). A, El ventrfculo y la aurícula izquierdos abiertos se observan desde una
perspectiva caudal. La fibrosis leve de la válvula mitral condujo a un engrosarnien-
to y a una inco1npetencia de la válvula. Es evidente una lesión por flujo en "cho-
rro" (flecha), así como también un modesto agrandamiento del corazón izquierdo.
B, Una valvulitis supurativa crónica causada por una endocarditis crónica ha con-
ducido a fibrosis, engrosamiento y distorsión de la válvula mitral. Este caballo de-
sarrolló una grave insuficiencia cardíaca congestiva izquierda. La valvulitis no in-
fecciosa también se reconoce esporádicamente en los caballos, en particular en los
animales más jóvenes. Figura 8.34 Rotura de !as cuerdas tendinosas de la válvula mitra!. A, Rotura agu-
da de una cuerda tendinosa en un caballo con va!vulitis linfocítica-plasmocftica.
En real!dad, e! aleteo de la cúspide m'itral se basa en la pérdida de soporte por re-
torcimiento. La parte ventral de la rotura está adyacente a una cuerda intacta. B,
causa de estos cambios y la interpretación de estos ha- gurgitación que son intranscendentes para un caballo
Rotura crónica de una cuerda tendinosa en un caballo. La contracción de los seg-
llazgos son problemáticos, en especial cuando se refie- en concreto, en especial cuando el soplo es musical o mentos fibrosados es un hecho notable (flecha).
re a un punto de referencia clínico de normalidad. Es vibratorio. De esta manera, aunque una enfermedad
posible que el entrenamiento de alto nivel induzca cardíaca valvular clín.ican1ente significativa se identifi-
cambios en la geometría ventricular o en el espesor ca mejor por la auscultación (véase la tabla 8-2), hay
valvular en relación con el trabajo cardiovascular, ele- que determinar la relevancia clínica de una incompe- nales normales. La base para el prolapso de la válvula tis y el infarto miocárdico pueden conducir a una insu -
vaciones de la presión sanguínea u otros factores. No tencia valvular mediante otros métodos.* Este abor- mitral es incierta, pero podría implicar una enferme- ficiencia valvular a través de la dilatación del anillo mi-
obstante, si en realidad estos soplos son norrnales o daje es enfatizado con la consideración, en esta sec- dad del tejido conectivo de las valvas, estiramiento de tral o de la pérdida del soporte muscular papilar.
no, es un punto que debe interpretarse con cuidado ción, de las diferentes alteraciones valvulares adquiri- las cuerdas tendinosas, rotura de las cuerdas 1nenores, La presentación clínica de un caballo con regurgi-
basándose en la iwtportancia clínica de un soplo por das observadas con frecuencia. o lesión isqué1nica en los músculos papilares. La rotu- tación mitral varía. A menudo es un hallazgo acciden-
regurgitación en un caballo y, por cierto, a la luz del ra de las cuerdas tendinosas de la válvula mitral con tal detectado durante un examen rutin8.rio. En otras
entrenamiento, de la historia de rendimiento y de los REGURGITACION MITRAL aleteo de las valvas puede producirse en animales de situaciones, se puede identificar una regurgitación mi-
hallazgos clínicos. La regurgitación mitra! es uno de los soplos detecta- cualquier edad, incluyendo los porrillos. La rotura de tral en un caballo con rendimiento subóptimo o signos
La determinación de la importancia de un soplo dos con mayor frecuencia en el caballo. La base etio- las cuerdas tendinosas, la cual afecta con frecuencia a clínicos de insuficiencia cardíaca. Como se ha indicado
cardíaco itnplica reunir la historia de trabajo, los ha- patológica de la incompetencia de la válvula mitral las cúspides n1itrales accesorias, puede conducir a una con anterioridad, los soplos blandos por regurgitación
llazgos del examen físico y los resultados de la ecocar- puede ser cualquiera de las mencionadas a continua- grave regurgitación n1itral con una fulminante insufi- mitral son comunes en los caballos de alto rendimien-
diografia. Otros estudios, tales corno la electrocardio- ción: engrosamiento degenerativo, enfermedad idio- ciencia cardiaca congestiva. Los hallazgos de necropsia to.437 Cuando la regurgitación mitral es sólo leve o
grafia y las pruebas de ejercicio proporcionan una ma- pática, prolapso valvular, rotura de las cuerdas tendi- 1nuestran, a n1enudo, un engrosamiento degenerativo 1noderada, no se evidencia una importante dilatación
yor información, por medio de la cual se puede juzgar nosas, endocarditis bacteriana, valvulitis no infecciosa, de la banda rota; rara vez está implicada una endocar- de la aurícula izquierda ni una sobrecarga de volumen
la importancia de un soplo. Como regla general, los enfermedad 1niocárdica isquémica o primaria, y una ditis. La válvula mitral es una de las principales válvu- del ventrículo izquierdo y, a menudo, el caballo puede
soplos por regurgitación significativos tienden a ser malformación congénita de la válvula (figs. 8-33 y 8-34; las afectadas en la endocarditis bacteriana de los caba- mostrar un rendimiento satisfactorio. Con una regur-
sonoros y prolongados. Sin einbargo, la intensidad de véanse también las tablas 8-2 y 8-3).** El engrosa- llos. Aunque no es común, la infección de la válvula gitación mitral moderada o grave, es probable que los
un soplo por insuficiencia no se relaciona sólo con el miento fibrótico y degenerativo de la válvula nlltral se mitral puede conducir a la ulceración, a la vegetación signos clínicos incluyan mal rendimiento, hemorragia
volumen de regurgitación, sino también con la pre- ha observado en necropsias de caballos adultos y es, o a la lesión de las cuerdas, junto con una importante pulmonar inducida por el ejercicio o una insuficiencia
sión que conduce la sangre y con las características fí- probablemente, la base para la tnayoría de los casos de regurgitación 1nitral (véase la siguiente discusión). Los cardíaca congestiva. La tolerancia de la lesión cl.epende
sicas del tórax. Por lo tanto, aunque el examinador regurgitación mitral de leve a moderada, incluyendo autores han observado regurgitación mitral causada en su totalidad de si el caballo es utilizado para un tra-
pueda establecer Lma graduación de la intensidad de aquellas con imágenes ecocardiográficas bidirnensio- por grave cicatrización/fibrosis y engrosamiento mi- bajo enérgico. Algunos animales con regurgitación
un soplo cardíaco (véase discusión anterior en este tral en animales al destete y en caballos jóvenes. La mitral también desarrollan fibrilación ani.al, la cual
cap.), la graduación de la gravedad de la regurgitación causa de estas lesiones es desconocida, pero la valvuli- puede impedir aún más el volumen minuto. Al identi-
*I'-efo:rencias 119, 120, 135, 247, 301, 430, 437, 454.
sólo por la auscultación no es posible. Los soplos so- **Referencias 3, 38, 45, 48, 72, 102, 103, 113, 114, 117, 120, tis no supurativa podría estar relacionada con un pro- ficar un soplo por regurgitación mitral junto con fie-
noros pueden estar asociados con volúmenes de re- 122, 128, 129, 131, 133, 1S4, 137, 138, 164, 317, 405, 558. ceso inmunomediado. La cardiomiopatía, la miocardi- bre, pérdida de peso, poliartritis o inflamación sistémi-

454 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos espedficos del cuerpo
ci, se debe considerar una endocarditis bacteriana. La
regurgitación mitral relacionada con la rotura de las
cuerdas tendinosas es una causa poco frecuente pero
bien reconocida de insuficiencia cardíaca congestiva
con el desarrollo fulminante de un edema pulmonar
(véase fig. 8-10). Una regurgitación mitral crónica y
hemodiná1nicam ente significativa, por cualquier causa,
puede conducir a hipertensión pulmonar, fibrilación
atrial, e insuficiencia cardiaca congestiva biventricular,
con signos clínicos de insuficiencia cardíaca congestiva
derecha dominando la presentación clínica (véase la
discusión previa en este cap.).48,102
El examen físico del caballo con regurgitación mi-
tral revela, en la inayoría de los casos, un soplo holo-
sistólico 2-5/6. El soplo es más intenso sobre la zona
izquierda del impulso apical palpable o dorsal a ésta, y
sobre el área de la válvula mitral (véanse figs. 8-7 y 8-
32). A inenudo, el soplo es sonoro sobre la zona de la
válvula aórtica, probablemente relacionado con la
proxünidad de la valva septal mitral a la válvula aórti-
ca, o con la proyección craneal del flujo en chorro re-
gurgitante. La mayoría de los soplos sonoros por re-
gurgitación mitral se proyectan dorsalmente y a la de-
recha. El soplo típico por regurgitación mitral es pro-
longado (holosistólico o pansistólico), se extiende en
s2, 38 y puede causar una mala interpretación de s3 co-
mo S 2 ; impidiendo de esta forma, una completa apre-
ciación de la importancia del soplo. Cuando S 3 es
fuerte, el veterinario debe sospechar de la presencia de
un grado significativo de una sobrecarga de volumen
o de w-i aun1ento de la presión diastólica del ventrícu-
lo izquierdo. Debido a que muchos caballos con re-
gurgitación mitral también tienen una regurgitación
tricuspídea sin1ultánea, se puede necesitar un examen
ecocardiográfico y estudios Doppler para diferenciar
una insuficiencia valvular atrioventricular bilateral de
una regurgitación mitral aislada con radiación hacia la
derecha. Por último, el soplo de una regurgitación mi-
tral puede ser n1odificado por la presencia de fibrila-
ción atrial o latidos prematuros.
Dos variantes del soplo holosistólico de la regurgi-
tación mitral son: el protomesosistólic o decreciente y el
sistólico de n1edio a tardío creciente (véase fig. 8-32).
Se puede detectar un soplo decreciente con una regur-
gitación mitral leve porque es posible que se produzca
la coaptación de las valvas a medida que el volumen
ventricular disnUnuye durante la fase tardía de la sísto-
le. Se puede confundir con facilidad este tipo de soplo
con uno de eyección funcional, a menos que el punto
de máxima intensidad esté centrado cerca del sector iz-
quierdo del vértice. Por el contrario, una grave regur-
gitación mitral con insuficiencia cardíaca congestiva
podría causar un soplo decreciente porque las presio-
nes atrial y ventricular pueden equilibrarse en la fase
tardía de la sístole. Sin embargo, este soplo no es un
hallazgo común, ni siquiera en una regurgitación mi-
CAPITULO 8 Alteraciones del aparato cardiovascular 455
tral grave. La otra variante de la regurgitación mitral es
11111111111 i 1l l l l l 11 ll 111111111111 ) 11 rJ 111 ! ! 1
un soplo creciente en la fase sistólica media o tardía ECG~RS;¡....~T;-...~._
(véase fig. 8-32, B). Se presume que este soplo está
causado por un prolapso de la válvula mitral. Mientras
que la dilatación del ventrículo izquierdo empeora el tí-
pico soplo de la regurgitación mitral, el soplo producido
por el prolapso de la válvula mitral empieza después de
B
que el ventrículo izquierdo haya comenzado la eyección.
La disn1inución del volumen del ventrículo izquierdo
permite que una cúspide mitral se prolapse, causando 1
una regurgitación n-iediosistólica a través de S 2 . El so-
plo resultante puede ser áspero o inusical y, a menudo,
un principiante confunde este flujo con un soplo dias- A
tólico temprano.
La ecocardiografia y los exámenes Dopplerjuegan un
papel principal en la evaluación de un caballo con re- LV
gurgitación mitral* (fig. 8-35) y están indicados para
examinar la anatomía de la válvula; estimar la gravedad
de la regurgitación mitral; medir el tamaño de las au-
rículas, de los ventrículos y de los grandes vasos; y
cuantificar la función sistólica del ventrículo izquierdo. e
La causa subyacente de la regurgitación mitral puede
ser obvia en un examen ecocardiográfico . El engrosa-
miento leve o moderado de la válvula, aunque adrniti-
do subjetivamente, es compatible con una alteración
degenerativa o una valvulitis no bacteriana. El prolap-
so de las cúspides de la válvula mitral se ha observado
en caballos con regurgitación mitral, pero los límites
del prolapso normal requieren una mayor definición. Figura 8.35 Ecocardiogramas registrados de caballos con regurgitación mitral.
Las lesiones causadas por una endocarditis vegetativa A, Estudio en rnodo M que dernuestra un engrosamiento significativo de la valva mi-
hace que las válvulas aparezcan con engrosamiento o tral anterior (AMI/) (flechas). Esto sería compatible con endocarditis o valvulitis gra-
acortamiento irregular. En la mayoría de los casos de ve. (RV1/V, pared del ventrículo derecho; RV, ventrículo derecho; IVS, tabique Jntra-
ventricular; LV, ventrículo izquierdo; LVW, pared del ventrículo izquierdo.) B, Ale-
endocarditis aguda, se puede encontrar evidencia de
teo de la válvula mitral (flecha a la derecha) en un caballo con rotura de múltiples
trombos valvulares y en el examen de tiempo real se
cuerdas tendinosas. La parte prolapsada de la válvula mitral forma una línea curva
puede ver una oscilación de este tejido. En la endocar- ecodensa en la aurícula izquierda dilatada, mientras que las otras valvas están a la
ditis crónica, la válvula puede estar más ecodensa y izquierda de este ecocardiograma. Se evidencia una cuerda norma! (flecha a la iz-
hasta aparecer calcificada. La rotura de las cuerdas ten- quierda). C, Estudio por Doppler por onda pulsátil de una aurícula izquierda que
dinosas es una alteración reconocible por la observa- muestra un flujo en chorro sistólico ficticio de alta velocidad y turbulento por regur-
ción de un aleteo caótico de una estructura mitral (ba- gitación mitral en un Pura Sangre. Se muestra la duración del proceso (flechas).
tido de una valva), el prolapso de una gran parte de la
valva en una aurícula, o del lanzamiento de un resto
cordal (por lo general, éste se encuentra contraído) color muestra un a1nplio origen de un chorro regurgi- cardiomiopatía, el acortamiento fracciona! ventricular
hacia la aurícula durante la sístole (véase fig. 8-35). Las tante y un patrón de distribución difusa de profundi- disn1inuye. A menudo, la aurícula izquierda asume un
vibraciones sistólicas de alta frecuencia de la válvula dad 'turbulenta hacia la aurícula izquierda, la probabi- aspecto más circular, casi turgente, cuando la regurgi-
mitral pueden ser visibles en un estudio en modo M de lidad de estar ante una regurgitación mitral hemodiná- tación mitral es hemodinárnicarn ente importante, y la
los caballos con un soplo musical por regurgitación micamente significativa es más grande. La cuantifica- n1edición ecocardiográfica bidimensional de la dimen-
initral. Los estudios por Doppler color o de onda con- ción del tamaño cardíaco es instrumental para deter- sión atrial interna suele exceder 13,5 a 14 cm. Con la
tinua o pulsátil pueden identificar la regurgitación 1ni- minar la gravedad. Con una regurgitación mitral gra- regurgitación mitral aguda o crónica, la arteria pulmo-
tral en chorro. En la mayoría de los caballos se puede ve y una sobrecarga de volumen del ventrículo izquier- nar principal y la lobar pueden estar dilatadas como re-
realizar este examen mejor desde las ventanas cardíacas do se redondea el vértice de este ítltimo y aumenta la sultado de una hipertensión pulmonar, presumible-
izquierdas. Los flujos en chorro turbulentos o de alta dimensión diastólica final (véase tabla 8-5). La función mente relacionada con un aumento de la presión en la
velocidad pueden ser difíciles de encontrar sin una global del ventrículo izquierdo puede parecer de nor- aurícula izquierda, edema intersticial pulmonar, remo-
completa evaluación de la válvula mitral, necesitándo- mal a exuberante porque la válvula incompetente dis- delación vascular pulmonar u otros factores.
se imágenes en múltiples planos. Cuando el Doppler minuye la poscarga ventricular (véase fig. 8-5, B). Sin El pronóstico para los caballos con regurgitación
embargo, cuando la regurgitación mitral es grave y mitral varía y, como se ha discutido con anterioridad,
crónica o si la base subyacente para la misma es una se relaciona con los hallazgos clínicos, la historia de
*Referencias 119, 120, 429, 430, 437, 439.

456 PARTE 11 Alteracione~ de los aparatos específicos del cuerpo
trabajo y los resultados de los estudios ecocardiográfi-
cos. Para la formulación del pronóstico, hay que con-
siderar las anormalidades observadas durante la eco-
cardiografia (incluyendo las lesiones de las valvas de la
válvula mitral, el grado de sobrecarga de volumen de
la aurícula y el ventrículo izquierdos, la función global
del ventrículo izquierdo y los hallazgos por Doppler).
Naturalmente, cuando una regurgitación mitral se
asocia con insuficiencia cardíaca congestiva, la fibrila -
ción atrial, la endocarditis, la rotura de las cuerdas, la
cardiomegalia significativa, el engrosamiento valvular
grave, la cardiorniopatía dilatada o la hipertensión pul-
monar, el pronóstico de vida o rendimiento es malo.
La detección de la dilatación de la arteria pulmonar in-
dica una significativa hipertensión pulmonar y la posi-
bilidad de una rotura de ese vaso. Por lo tanto, estos
caballos no deberian ser montados ni conducidos de-
bido al bajo riesgo pero concreto de muerte súbita.
Por suerte, la mayorla de los anünales con regurgita-
ción mitral parecen tener un buen rendimiento, indi-
cando que la misma no es, en la mayorfa de los casos,
clínicamente importante. El desarrollo de una intole-
rancia al ejercicio progresiva en un caso en particular
depende de la función del caballo y del progreso de la
lesión subyacente. En general, cuando la degenera-
ción de la válvula es la causa de la regurgitación mitral
y el tamaño del corazón es normal, la progresión es
gradual, el pronóstico de vida es favorable y el caballo
mantiene su nivel de rendimiento. Cuando la regurgi-
tación mitral se detecta en un potro o una potranca no
entrenados, el pronóstico es menos alentador. La pre-
sencia de una dilatación cardíaca de leve a moderada,
junto con regurgitación mitral, sugiere un pronóstico
más reservado, aunque esto se determina mejor por
exámenes seriados. La importancia de una regurgita-
ción mitral leve en un caballo de alto rendimiento o
uno de carrera es dudosa. En algunos animales, el
ejercicio sobre la cinta de prueba es normal, mientras
que otros pueden iuostrar, para un nivel de trabajo da-
do, una frecuencia cardíaca más alta de la esperada.
Este último hallazgo puede sugerir una limitación car-
díaca para el rendimiento.
Independientemente de la causa o de la gravedad
de la alteración, el caballo con diagnóstico de regurgi-
tación mitral merece exámenes de seguimiento para
evaluar el progreso de la carga hemodinámica y para
detectar el desarrollo de una insuficiencia cardíaca con-
gestiva, una hipertensión pulmonar o arritmias cardía-
cas. El tratamiento de la regurgitación mitral supone
también el tratamiento de las complicaciones tales co-
mo insuficiencia cardíaca, endocarditis o arritmias. Es-
tos temas se tratan en otro sector de este capítulo.
REGURGITACION AORTICA
La regurgitación aórtica es una insuficiencia valvular
común. La degeneración de la válvula aórtica es, con
diferencia, la causa más común de esta regurgitación,
aunque otros posibles motivos incluyen prolapso idio-
pático, endocarditis bacteriana, enfermedad valvular
congénita, defecto septal ventricular (véase la sección
previa, en este mismo cap.), valvulitis no infecciosa y
rotura de un aneurisma de un seno aórtico (véanse ta-
blas 8-2 y 8-3).* Las lesiones nodulares degenerativas
y las bandas fibrosas responsables de una regurgitación
aórtica en los caballos viejos han sido bien descritas
por Bishop, Cole y Smetzer5 (fig. 8-36). El prolapso
de la válvula aórtica es un hallazgo ecocardiográfico
común y, probablemente, representa otra variante de
degeneración del tejido conectivo. Se han identificado
pequeñas fenestraciones de la válvula en necropsias,
pero con una iniportancia clínica dudosa.
En la mayoría de los 'caballos, la regurgitación aór-
tica es un hallazgo accidental detectado en un examen
rutinario, una evaluación de precompra o por la reali-
zación de un seguro. La mayoría de los caballos con
este soplo tienen un-;t edad superior a los 10 años, y el
mismo es común en los animales viejos, una prueba de
la naturaleza degenerativa de la lesión. La auscultación
cuidadosa en un área silenciosa puede ayudar a identi-
ficar un soplo diastólico blando en un animal joven.
La regurgitación aórtica silente también puede consi-
derarse fisiológica, y es común la identificación de un
pequeño flujo en chorro por regurgitación aórtica en
los estudios Doppler en caballos con un soplo diastó-
lico no identificable. 454 Cuando se reconoce un soplo
sonoro por regurgitación aórtica en un animal joven,
hay que considerar otras causas. El mal rendimiento es
un motivo de consulta poco frecuente en caballos con
regurgitación aórtica, porque la mayoría de éstos con-
tinúan en su nivel de rendimiento previo siempre que
no se presenten otras anormalidades clínicas o cardía-
cas. El hallazgo de fiebre intermitente, pérdida de pe-
so o claudicación hacen tener en cuenta una endocar-
ditis. La insuficiencia cardíaca congestiva se produce
con poca frecuencia ante una regurgitación aórtica ais-
lada, pero puede desarrollarse en caballos con la com-
binación de regurgitación aórtica, enfermedad de la
válvula mitral o fibrilación atrial. Evidencias estadísti-
cas de Marr y sus colegas indican que en el Reino Uni-
do, los caballos viejos con regurgitación aórtica tienen
una supervivencia más corta y están más predispuestos
al desarrollo de una insuficiencia cardíaca congestiva y
a arritmias ventriculares o a muerte súbita.
Se puede identificar una regurgitación aórtica clí-
nicamente importante por medio de la auscultación
cardíaca, la cual revelará un soplo holodiastólico, con
el punto de máxima intensidad sobre el área de la vál-
vula aórtica y una buena radiación hacia la derecha y
hacia la zona izquierda del vértice cardíaco. El soplo
*Referencias 3, 5, 18, 72, 103, 114, 116, 120, 128, 129, 131, 132,
317,419,538, 557,558.
t
CAPITULO 8 Alteraciones del aparato cardiovascular 457
)
A B
1
Figura 8.36 lesiones posmortem de una regurgitación aórtica (véase también la
fig. 8-40, B). A, Un segmento del tracto de salida del ventrículo izquierdo y la aor-.
ta ascendente. Las bandas lineales son evidentes sobre las dos válvulas mostradas,
y también puede observarse una gran lesión en chorrro por debajo de las válvulas.
La lesión es típica en los animales viejos. B, La válvula aórtica vista desde la aor-
ta ascendente. La valvu!itis no infecciosa y la fibrosis han causado el grave engro-
samiento.
. ..····¡ puede variar mucho en intensidad. Es típico que el so- tica es posible identificar varias anorrnalidades ecocar-
plo sea áspero y decreciente, corno un soplido de va- diográficas (fig. 8-37). * El engrosanliento subjetivo
por, pero puede producirse una acentuación presistó- de las valvas de la válvula aórtica y el prolapso de una
lica (véase fig. 8-32, C). En algunos casos, el soplo es o más valvas son observaciones frecuentes. En los ca-
vibratorio, musical, como un arrullo o un zumbido. sos de endocarditis, las valvas pueden aparecer engro-
Cuando éste es fuerte, se puede palpar un frémito pre- sadas, irregulares y ligeramente iuás ecogénicas. Pue-
cordial sobre el área de la válvula aórtica. Una varian- de parecer que la válvula oscila si hay un trombo fres-
te del soplo por regurgitación aórtica es el asociado co dentro de la vegetación. Las fenestraciones de las
con la rotura del seno aórtico derecho dentro de la cá- valvas de las válvulas aórtica, las valvas aórticas aletean-
mara cardíaca o en el tabique ventricular. En este ca- tes, el aneurisma de un seno aórtico y el prolapso de
so, el soplo holosistólico puede ser más fuerte a la de- la raíz aórtica dentro de un defecto septal ventricular
recha del tórax . Sin embargo, en la mayoría de los ca- son hallazgos poco frecuentes. Puede producirse dila-
ballos con una fistula aórtico-cardíaca se ausculta un tación de la raíz aórtica (excediendo los 10 cm) en al-
soplo continuo en maquinaria. La fibrilación atrial, las gunos caballos con regurgitación aórtica. La altera-
despolarizaciones prematuras atriales y las extrasístoles ción del flujo en esta última puede ser evidente por es-
ventriculares han sido asociadas con poca frecuencia tudios Doppler o en modo M. El examen Doppler
con una regurgitación aórtica. La calidad del pulso ar- muestra uno o más flujos en chorro diastólicos, cen-
terial es un buen indicador de la gravedad de una re- trales o excéntricos, ante una regurgitación aórtica. Se
gurgitación aórtica aislada.1 28 Un pulso arterial saltón puede verificar el momento de la alteración del flujo
indica una importante sobrecarga de volumen del ven- poi medio de estudios espectrales o en modo M color.
triculo 'izquierdo y una regurgitación aórtica 1nodera- El estudio en modo M tradicional en los caballos con
da o grave. A menudo, se presenta un soplo por eyec- regurgitación aórtica suele revelar vibraciones diastóli-
ción sistólica, en particular cuando el volumen regur- cas de alta frecuencia a nivel de la valva septal mitral,
gitado es grande, y se explica por una eyección de un relacionada con una regurgitación en chorro de alta
gran volumen sistólico a través de la válvula aórtica. velocidad que ingresa en el tracto de salida del ventrí-
Un punto sobre el que se debe poner énfasis es que culo izquierdo. También se pueden detectar vibracio-
ninguna evidencia indica que la válvula aórtica dege- nes similares sobre el tabique intraventricular cuando
nerada sea anatómicamente estenótica. la regurgitación en chorro se dirige cranealmente. Es
Un completo examen ecocardiográfico, que inclu- posible detectar un aleteo de alta frecuencia de las val-
ye una ecocardiografia Doppler, es útil para obtener vas aórticas o de las paredes de la aorta, en especial en
una completa evaluación de los caballos con regurgi- caballos con soplos musicales. El aumento de la dis-
tación aórtica, en particular cuando el pulso arterial es tancia entre el punto E y el tabique para la válvula mi-
anormal o se sospecha de signos clínicos relacionados
con el corazón. En los caballos con regurgitación aór- *Referencias 81, 120, 128, 129, 131, 132, 142, 419,425, 428, 558.
458 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
A B
Figura 8.37 Ecocardiogramas registrados en caballos con regurgitación aórtica
(véase también la fig. 8-20, O. A, Prolapso de la válvula aórtica (flecha) en un Stan-
dardbred castrado de 12 años de edad. B, Burbuja ecodensa bien circunscrita so-
bre la cúspide no coronarla de la válvula aórtica, en un potro Standardbred de 2
años de edad, que puede representar una lesión congénita o adquirida. Esta ima-
gen en un plano de eje corto se registró a nivel de la base del corazón. C, Regis-
tro Doppler en onda continua del 1nismo caballo de A, que muestra una señal dias-
tólica turbulenta que finaliza en el complejo QRS (flecha).
tral puede ser el resultado de un chorro regurgitante se desarrolla una insuficiencia miocárdica, la dimen-
que golpea sobre la válvula, o puede indicar una dila- sión sistólica final puede estar elevada, a pesar de un
tación o una insuficiencia cardíacas. En este último ca- acortamiento fraccional norn1al.
so, serán evidentes otros marcadores de grave insufi- La importancia clínica y el pronóstico de una re-
ciencia, incluyendo: la dilatación ventricular, el redon- gurgitación atrial se basa con mayor seguridad en la
deamiento del vértice del ventrículo izquierdo, una se- historia, el exa1nen físico y el ecocardiograrna. Debi-
ñal Doppler fuerte y prolongada con amplio origen do a que la 1nayoría de los casos de regurgitación aór-
correspondiente a una regurgitación mitral, y un tiem- tica están asociados con una lenta degeneración de las
po medio de presión corto. Un movimiento exagera- valvas aórticas, y esto ocurre en caballos viejos sin
do o una oscilación del tabique representa otra obser- otros problemas cardíacos, el pronóstico en relación
vación subjetiva de una sobrecarga de volumen en la con la supervivencia y el rendimiento suele ser bueno.
evaluación ecocardiográfica bidimensional en tiempo Es típico que estos animales tengan mínimas anorma-
real. El cierre mitral pren1aturo (presistólico) es otro lidades ecocardiográficas o sólo mínimos signos eco-
signo de grave regurgitación aórtica que indica una cardiográficos de sobrecarga de volumen. Los hallaz-
elevada presión diastólica final del ventrículo. La so- gos de aleteo de las valvas aórticas, endocarditis o
brecarga de volumen del ventrículo izquierdo que se ecos señalan una moderada o grave sobrecarga de vo-
desarrolla con la regurgitación aórtica conduce a un lu1nen o insuficiencia miocárdica que indican un mal
aumento del diámetro ventricular interno hacia el fi- pronóstico para la supervivencia y el rendimiento. Se
nal de la diástole, incrementando el acortamiento fl:ac- debe obtener un electrocardiograma durante el ejer-
cional y disminuyendo el espesor de la pared libre. Si cicio en aquellos caballos deportistas con importante
CAPITULO 8
regurgitación aórtica, a efectos de determinar si el
animal sigue siendo seguro para ser montado. Tam-
bién hay que considerar el uso de un electrocardio-
grama por Holter como una posible prueba para ani-
n1ales viejos y de valor, debido a la relación estadísti-
ca entre la regurgitación aórtica, las extrasístoles ven-
triculares y la muerte súbita. Está indicado un segui-
miento clínico y ecocardiográfico para aquellos caba-
llos con una regurgitación aórtica de moderada agra-
ve. En los que tienen una grave sobrecarga de volu-
men, hay que anticipar el desarrollo de una regurgi-
tación mitral secundaria, fibrilación atrial, arritmias
ventriculares, insuficiencia cardíaca congestiva o
n1uerte·súbita.
REGURGITACION TRICUSPIDEA
La regurgitación tricuspídea puede ser la alteración de
flujo y el soplo detectados con mayor frecuencia en el
caballo,* aunque casi nada está escrito acerca de la
etiopatogenia de esta alteración. La base anatómica de
la incompetencia de la válvula tricúspide puede ser
cualquiera de las siguientes lesiones: idiopática, engro-
samiento degenerativo, prolapso, valvulitis tricuspídea
no infecciosa, endocarditis bacteriana, hipertensión
pulmonar (incluyendo una insuficiencia izquierda),
rotura de cuerdas tendinosas, enfermedad miocárdica
con cardiomegalia secundaria, taquiarritmia crónica y
malformación congénita de la válvula. La regurgita-
ción tricuspídea es común en los caballos de carrera de
edad avanzada; 437 sin embargo, la correlación anató-
mica de esta incompetencia es dudosa. El engrosa-
miento degenerativo y fibrótico de la válvula tricúspi-
de en caballos adultos puede conducir a una regurgi-
tación tricuspídea de leve a moderada. Comparada
con la alteración mitral, la rotura de las cuerdas tendi-
nosas de la válvula tricúspide es poco frecuente 556 y se
tolera mejor, a menos que se asocie con endocarditis.
La bacteria puede infectar la válvula tricúspide y, en al-
gunos casos, se produce la infección secundaria a una
venopunción o a una cateterización séptica o con po-
co criterio de la vena yugular. La hipertensión puln10-
nar, la cardiomiopatía y la miocarditis pueden condu-
cir a una dilatación secundaria del anillo tricuspídeo o
a la alteración del soporte de los músculos papilares,
permitiendo una insuficiencia valvular. Puede produ-
cirse una malformación tricuspídea, pero parece estar
asociada con mayor frecuencia con estenosis o atresia
de la válvula** (véase la discusión previa en este cap.).
A menudo, se ausculta durante los exámenes de
rutina un soplo sistólico blando de grado 2-3/6 por
una regurgitación tricuspídea. El soplo se vuelve más
problemático cuando es fuerte o se identifica en un ca-
*Referencias 3, 72, 103, 114, 120, 139, 162, 205, 430, 438, 442,
556, 565.
**Referencias 141, 146, 151-153, 155, 317, 554, 555.
Alteraciones del aparato cardiovascular 459
bailo que está mostrando mal rendi1niento. Muchos
caballos con regurgitación tricuspídea corren bien;
por lo tanto, el veterinario debe, en primer término,
excluir otras posibles razones de mal rendimiento an-
tes de incriminar a la válvula tricúspide. Por supuesto,
si se ha desarrollado una regurgitación tricuspídea he-
modináinicamente significativa y crónica, el pico de
esfuerzo de trabajo sufre y se puede desarrollar una in-
suficiencia cardíaca congestiva derecha. Esta última si-
tuación no es común, a menos que la regurgitación
tricuspídea sea secundaria a una hipertensión pullno-
nar o a una endocarditis bacteriana, o que la regurgi-
tación tricuspídea se asocie con fibrilación atrial. El
pulso yugular prominente (onda c-v gigante) es típico
en los caballos con regurgitación tricuspídea asociada
con insuficiencia cardíaca congestiva.
La auscultación del caballo con regurgitación tri-
cuspídea suele revelar un soplo holosistólico de grado
2-5/6 con el punto de máxima intensidad sobre el he-
mitórax derecho, a nivel del área de la válvula tricúspi-
de (véanse fig. 8-8; tablas 8-2 y 8-3). El soplo puede ser
holosistólico, decreciente o sistólico medio a tardío.
Aunque por el momento y la intensidad hay veces que
el examinador puede interpretarlo como un soplo fun -
cional, la localización de un soplo de mayor intensidad
es un argun1ento en contra de esta posibilidad. Por lo
general, el soplo se irradia dorsahnente y, si es fuerte,
hacia la zona craneoventral izquierda del tórax. La in-
tensidad del rnismo por regurgitación tricuspídea pare-
ce, en inuchos casos, correlacionarse con el volumen
regurgitado, y depende, definitivainente, de la presión
de la arteria pulmonar y de la presión sistólica del ven-
trículo derecho. De esta manera, es de esperar un soplo
grado 4 o más :fi.ierte en asociación con una regurgita-
ción tricuspídea de moderada a grave o cuando ésta se
relaciona con hipertensión pulmonar. La fibrilación
atrial o los latidos prematuros atriales están presentes
en algunos caballos con regurgitación tricuspídea, en
particular cuando la aurícula derecha está dilatada o el
chorro regurgitante es grande.
La ecocardiografia con Doppler es útil para deter-
minar la regurgitación tricuspídea (fig. 8-38). En ge-
neral, se suelen efectuar los exámenes de la válvula tri-
cúspide desde el lado derecho del tórax, porque ésta y
la entrada del ventrículo derecho están n1ás cerca de la
pared torácica derecha; sin embargo, la colocación del
t:rar1sductor en el extremo craneal izquierdo también
puede tener éxito para evaluar el flujo tricuspídeo. De-
bido a que existen varias razones para el desarrollo de
una incompetencia tricuspídea, hay que dirigir la aten-
ción a la válvula y a su aparato de soporte, al tamaño
de la arteria pulmanar y al lado izquierdo del corazón.
Por lo general, mediante la obtención cuidadosa de las
imágenes se puede diagnosticar o excluir el engrosa-
miento, el prolapso y las vegetaciones de la válvula, la
rotura de cuerdas tendinosas, la regurgitación secun-
460 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo CAPITULO B Alteraciones del aparato cardiovascular 461

nar asociada· empeoian el grado de regurgitación tri-

cuspídea en los caballos es un punto interesante, y el
inayor uso de las pruebas de ejercicio y de la ecocardio-
grafia posejercicio puede responder a esta. pregunta.
Cuando la regurgitación tricuspídea se juzga como mo-
derada o grave, están indicadas revisiones periódicas pa-
ra seguir la progresión de la lesión y para detectar car-
A B diomegalia o arritmias cardíacas, si éstas se desarrollan.

INSUFICIENCIA PULMONAR
A menudo, es posible, mediante estudios Doppler, de-
tectar una insuficiencia pulmonar fisiológica, clínica-
inente silente y trivial. Sin embargo, esto es un hallaz-
go normal. 120 ,i 39 ,2os,43 o Una insuficiencia pulmonar clí-
nicamente significativa es poco frecuente y se produce,
Figura 8.38 Ecocardiograma de caballos con regurgitación tricuspídea (véase tam- Figura 8.39 Ecocardiograma craneal derecho que mues-
en la mayoría de los casos, junto con hipertensión pul- tra la aorta (Ao) en eje corto y Ja arteria pulmonar dilata-
bién fig. 8-23, O. A, Ecocardiograma bidimensional que muestra un probable en- monar asociada con una insuficiencia cardíaca izquier-
grosamiento de la válvula, una distensión significativa de la aurícula derecha y un da (PA). La causa fue una hipertensión pulmonar secun-
da. Pueden desarrollarse en endocarditis bacteriana y daria a una insuficiencia cardíaca congestiva izquierda.
contraste espontáneo de !a misma en un caballo con regurgitación tricuspídea gra- anormalidades congénitas de las valvas valvulares (bi-
ve, fibrilación atrial e insuficiencia cardíaca congestiva (calibración de 1 cm, en el RA, aurícula derecha (con contraste espontáneo en la ca-
cúspides o cuadricúspides), pero éstas son causas poco vidad); RPA, rarna derecha de la arteria pulmonar.
sector lzquierdo); LVOT, tracto de salida del ventrículo izquierdo). B, Registro Dop-
pler de onda continua de una regurgitación tricuspídea en chorro de alta veloci- comunes de insuficiencia pulmonar. 125 U na causa rara
dad causado por obstrucción de la arteria pulmonar debido a una masa. La alta ve- de esta condición es la rotura de la válvula pulmonar. 127
locidad de la regurgitación (mayor a 3,6 m/segundo) indica que una elevada pre- Los soplos causados por la regurgitación pulmonar no
sión en el ventrículo derecho es la conductora de la regurgitación en chorro. En suelen detectarse a menos que el volumen regurgitado diferir en los animales jóvenes o en aquellos inmuno-
este caso, la alta presión está causada por una estenosis pulmonar supravalvular sea grande o esté producido por hipertensión pulmo- suprimidos. En un informe, la edad media de los ca-
generada por el tumor. La regurgitación tricuspídea en chorro asociada con una nar. Sin embargo, se puede identificar una alteración ballos afectados fue de 2,1 ai'íos. 442 Se han asociado
presión ventricular derecha normal tiene una velocidad, en la mayoría de los ca- del flujo por medio del uso de una ecocardiograffa numerosas bacterias con la endocarditis bacteriana. Es
sos, inferior a 2,6 m/segundo. Doppler color o de onda pulsátil. Mediante la ecocar- probable que el microorganismo agresor dependa del
diograffa es factible detectar una dilatación de la arte- ambiente, la puerta de entrada (por ej., el n·acto gas-
ria pulmonar cuando la hipertensión pulmonar es la trointestinal, la piel, los pulmones, la cavidad oral, las
daria a la dilatación del ventrículo derecho y la hiper- ventrículo ni un defecto septal ventricular). La identi- causa de la insuficiencia pulmonar (fig. 8-39). articulaciones, las heridas quirúrgicas o un catéter in-
tensión pulmonar. Sin embargo, en la mayoría de los ficación de la hipertensión pulmonar conduce a un Cuando se desarrolla una regurgitación pulmonar travenoso) y el efecto del tratamiento antibiótico pre-
casos no se puede detectar una lesión de corte claro de cuidadoso examen del lado izquierdo del corazón, grave, suele ser el resultado de una insuficiencia cardía- vio (que puede seleccionar cepas resistentes). Strepto-
la valva de la válvula tricúspide. Como con la regurgi- porque la lesión cardíaca principal puede estar centra- ca izquierda, y está acornpai'íada de signos clínicos de coccus sp, Actinobacillus equuli, y Pasteurella sp, han
tación mitral, la t:ricuspídea de moderada a grave con- da en la válvula mitral, en la válvula aórtica o en la ca - insuficiencia biventricular, que incluye aumento de la sido los microorganismos aislados con mayor frecuen-
duce a una sobrecarga de volumen del ventrículo de- vidad del ventrículo izquierdo. frecuencia y el esfuerzo respiratorios. Los signos de in- cia. También se han aislado R_hodococcus equi, Gandi-
recho. Sin en1bargo, la cuantificación del volumen de El pronóstico para los caballos con regurgitación tri- suficiencia cardíaca congestiva derecha son el resultado da parapsilosis, Erysipelothrix t:-'fi'f!siopathiae, meningo-
estas cámaras es más dificil debido a su compleja geo- cuspídea es, en general, fuvorable. Por lo general, un so- de la hipertensión pulmonar, regurgitación pulmonar, cocos, Staphilococcus aureus y otros microorganismos,
metría. Los estudios Doppler pueden identificar el plo blar1do correspondiente a una regurgitación t:ricus- sobrecarga de volu1nen del ventrículo derecho y regur- incluyendo aspergillus.
chorro tricuspídeo regurgitado. En las regurgitaciones pídea en un atleta entrenado se considera clínicamente gitación tricuspídea. Si se detecta un soplo por regur- La patogenia implica la invasión bacteriana a partir
tricuspídeas triviales o silentes, este flujo en chorro insignificante; aunque la definición de tal alteración co- gitación pulmonar, suele ser holodiastólico y decre- del torrente sanguíneo y la colonización de las válvu-
suele ser estrecho en su origen y dirigido hacia la aor- mo funcional sería llnprecisa según la opinión de los au- ciente, con el punto de máxima intensidad en la zona las cardíacas o las superficies endocárdicas. La bacte-
ta. Sin embargo, cuando este chorro es atnplio en su tores. Es más probable que la presencia de una regurgi- de la válvula pulmonar, irradiándose hacia la zona de- riemia es un prerrequisito para el desarrollo de esta al-
origen o se proyecta hacia el centro o lateralmente tación tricuspídea sea más importante ante la presencia recha del vértice cardíaco. El pronóstico para la super- teración. La invasión directa de una válvula previa-
dentro de la aurícula derecha, es más probable que se de cardiomegalia derecha, hipertensión pulmonar o fi- vivencia y el rendimiento suele ser malo, en estos casos. mente nor1nal por parte de bacterias purulentas, o en
presente cardiornegalia y se debe examinar el corazón brilación atrial. Las anormalidades detectadas durante la el contexto de una gran sepsis, representa el mecanis-
con cuidado. Se puede estimar la presión sistólica del ecocardiografia de las valvas de la válvula tricúspide pue- ENDOCARDITIS BACTERIANA mo patogénico involucrado con mayor probabilidad
ventrículo derecho (y de la arteria pulmonar) por 1ne- den ser instructivas, porque la visualización de una ve- La endocarditis bacteriana está causada por la invasión en los potrillas con endocarditis bacteriana. La altera-
dio de un registro exacto de la velocidad máxima del getación o la rotura de una cuerda tendinosa indicaría bacteriana de las válvulas cardíacas o del endocardio. ción de la superficie endocárdica por lesiones "jet" (le-
flujo. La estimación requiere que el examinador pue- un mal pronóstico para el rendimiento y uno reservado La endocarditis no es común en los caballos, sino que siones por golpe de un chorro) asociadas con deriva-
da alinear el cursor Doppler de onda continua con el en relación con la supervivencia. La anchura del chorro se produce ·de forma esporádica en la mayor parte de ciones intracardíacas congénitas también puede pre-
flujo regurgitante. Cuan.do la velocidad del flujo es in- regurgitado en su origen, la historia reciente del rendi- la población equina.* La infección puede afectar a ca- disponer al caballo a una endocarditis, aunque este
ferior a 2,5 ro/segundo, no se presenta hipertensión miento y los resultados de las pruebas de ejercicio son ballos de cualquier edad, aunque la patogenia puede mecanis1no no está bien establecido en los mismos.
pulmonar. Cuando la velocidad excede los 3,2 a 3,4 m/ útiles para deternünar un pronóstico, tanto para la su~ Las enfermedades cardíacas valvulares preexistentes,
segundo, indica hipertensión pulmonar (siempre que pervivencia como para un trabajo futuro. El conocer con catnbios endocárdicos o chorros de alta velocidad,
*Referencias 3, 31, 72, 87, 102, 103, 114, 125, 128, 129,
no se presente una obstrucción del flujo de salida del si, con el tiempo, el ejercicio y la hipertensión pulmo- 132-134, 137, 138, 160, 161, 442, 523, 559-565. pueden representar factores de riesgo para la coloniza-
 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo CAPITULO 8 Alteraciones del aparato cardiovascular 463
462

lación atrial, las despolarizaciones prematuras atriales

o ventriculares, y la taquicardia ventricular se han ob-
servado con la endocarditis bacteriana. 102 ,561 Es posi-
ble notar tumefacción de las articulaciones o de las
vainas tendinosas.
Los estudios de laboratorio obtenidos de caballos
con endocarditis bacteriana pueden revelar anernia, hi-
A
perproteinemia, fibrinógeno elevado y leucocitosis
con neutrofilia madura. 442 Se pueden realizar múlti-
ples cultivos de sangre ante la sospecha de una endo-
carditis bacteriana. Sin embargo, el resultado de los
cultivos de sangre puede ser negativo, en particular
después del tratamiento antimicrobiano. Es más pro-
bable obtener cultivos sanguíneos positivos tomando
inuestras de sangre en diferentes 1nomentos del día,
durante o después de episodios febriles. El uso de sis-
Figura 8.41 Pérdida de peso, pérdida del estado general temas de extracCión de antibióticos también podría ser
y edema declive (ventral) en un anima! de un año con en- de valor cuando se va a hacer un cultivo de una mues-
docarditis e insuficiencia cardíaca congestiva derecha
tra de sangre de caballos que han recibido antibióticos
D (véase también fig. 8-40, O.
e recientemente.
Es necesario considerar un diagnóstico de endo-
carditis bacteriana en cualquier caballo que tenga fie-
respuestas inmunomediadas del huésped, son hechos bre de origen desconocido y los signos clínicos antes
posibles. La infección distante o la enfermedad por mencionados. La endocarditis es más probable cuan-
complejos inmunes pueden conducir a signos clínicos do no se puede identificar la causa de la fiebre en otro
n1ultisistémicos, incluyendo artritis, osteomielitis, vas- sistema corporal y se sospecha de una enfennedad
Figura 8.40 Endocarditis bacteriana: lesiones posmortem. A, Grave endocarditis culitis o nefritis. Los trombos en el lado derecho ( cir- cardíaca simultánea. Los cultivos positivos de sangre
de la válvula mitral en un animal de un año. B, Endocarditis focal de la válvula culación pulmonar) pueden conducir a una trombosis junto con los hallazgos clínicos compatibles o la de-
aórtica evidente en esta vista de la salida ventricular izquierda y la aorta ascenden- puhnonar y/ o al desarrollo de un absceso pulmonar tección ecocardiográfica de lesiones vegetativas en las
te. La valva septal mitral está abajo y a la derecha, siendo visible una lesión "jet" (véase fig. 8-40).125,559 valvas de las válvulas cardíacas o en la superficie endo-
(flecha) en el tracto de salida ventricular izquierdo. Por encima de las valvas mi- cárdica confirman el diagnóstico (fig. 8-42). Por lo
Las características clínicas de una endocarditis son
trales, en el centro de la cúspide coronaria izquierda, hay una vegetación irregu- general, las lesiones vegetativas suelen aparecer en la
variables_442 Por lo general, los caballos afectados sue-
lar y sobreelevada que ha causado regurgitación aórtica. C, Vegetación de la vál-
len tener antecedentes de fiebre intermitente, pérdida ecocardiografía como masas engrosadas, eco a hipere-
vula tricúspide en un animal al destete. Aunque menos frecuente que las vegeta-
ciones en las válvulas mitral o aórtica, la endocarditis del lado derecho es un ries- de peso, depresión, anorexia, letargo y, a menudo, coicas, con bordes irregulares o con vellosidades. Por
go deterininado en los caballos, en particular en aquellos sujetos a repetidas cate- claudicación intermitente (fig. 8-41). Una condición lo general, las valvas valvulares también muestran un
terizaciones de la vena yugular. D, Absceso pulmonar en un caballo, secundario a predisponente o una infección simultánea pueden ser engrosa1niento difuso. La lesión típica de endocarditis
una endocarditis de la válvula pulmonar. El centro del absceso está incidído y re- hallazgos evidentes, incluyendo tron1boflebitis de la se adhiere al endocardio y, por lo tanto, se mueve con
vela el exudado caseoso. La embolización sistémica y la infección metastásica son vena yugular, paperas, enfermedad articular séptica o la válvula. Cuando un trombo fresco se fija a la vege-
complicaciones reconocidas de las infecciones valvulares. un absceso. La mayoría de los caballos no tienen ante- tación, puede haber un aspecto oscilatorio evidente en
cedentes de enfermedad previa y no evidencian ningu - las imágenes vistas en tiempo real (con paso de cua-
na infección sin1ultánea. A menudo, el examen físico dros a alta velocidad). Con el tiempo, la lesión puede
ción bacteriana en caballos viejos, aunque tampoco se Es probable que la fisiopatología de la endocardi- revela fiebre, y algunos caballos pueden mostrar ta- contraerse o desarrollar un contorno más liso. La eco-
ha establecido todavía. Las zonas rnás comunes de en- tis en caballos sea sin1ilar a la de otras especies. Una quipnea. La fiebre suele ser intermitente. La mayoría cardiogra:fia también puede revelar la rotura de una
docarditis bacteriana son las válvulas aórtica y mitral, respuesta del huésped, así como también las lesiones de las veces se detectan soplos correspondientes a la cuerda tendinosa o la avulsión de una valva valvular;
aunque se han descrito lesiones por endocarditis en cardíacas primariaS, contribuyen a la morbilidad de es- insuficiencia de las válvulas aórtica o mitral; aquellos esta complicación es común en la endocarditis de la
todas las válvulas cardíacas. Tan1bién se ha detallado la ta enfennedad. Las manifestaciones cardíacas incluyen que representan una regurgitación mitral son los más válvula mitral o tricúspide. Se puede utilizar una eco-
endocarditis viral, pero ésta se produce con inucha lesiones valvulares que conducen a la regurgitación, la comunes. Hay que diferenciar los soplos sistólicos cardiografía Doppler color o de onda pulsátil para
nlenor frecuencía. La corn.binación de lesión bacteria- rotura de las cuerdas tendinosas o rara vez a una este- causados por la destrucción valvular de los soplos fi- confirmar que la válvula es incompetente o (rara vez)
na, exposición del colágeno valvular, tron1bosis y la nosis; cardiomegalia secundaria, miocarditis por ex- siológicos por flujo, los que son auscultables con mu- estenótica. La regurgitación valvular progresa, a me-
respuesta leucocitaria del huésped contribuyen al de- tensión de la infección o por medio de e1nbolismo co- cha frecuencia en los caballos co_n fiebre (véase tabla nudo, debido a la lesión continua producida en las val-
sarrollo de una vegetación (fig. 8-40), la.cual consiste, ronario, infarto miocárdico si los émbolos se distribu- 8-2 ). También pueden detectarse estenosis valvulares vas valvulares, en asociación con la infección bacteria-
desde el punto de vista n1icroscópico, en bacterias, yen por las arterias coronarias, arritrnias por cardiome- en asociación con endocarditis bacteriana; pero esto es na o posterior a una fibrosis asociada con la cura bac-
plaquetas, fibrina, leucocitos y un grado variable de galia o miocarditis, y depresión miocárdica por la bac- poco frecuente. 12 s Algunos caballos con endocarditis teriológica.
granulación o fibrosis. Las bacterias pueden no ser evi- terie1nia. La bacteriemia recurrente o crónica, de ahí la bacteriana no tienen un soplo auscultable en un pri- El tratamiento de la endocarditis bacteriana debe
dentes en la necropsia, en especial si un tratan1iento fiebre, es característica de la endocarditis. La infección 1ner momento. La calidad o la intensidad del soplo consistir en la obtención de altos niveles de antibióti-
antin1icrobiano ha esterilizado la vegetación. nletastásica, la trombosis y el infarto distantes, y las puede cambiar con el transcurrir de los días. La fibri- cos bactericidas, administrados por vía parenteral e,
 464 PARTE !I Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
A que algunos caballos han sido tratados con éxito de
B
Figura 8.42 Ecocardiograma bidimensional de una endo-
carditis d€ !a válvula tricúspide (flecha5), rotura adquirida
de las cuerdas tendinosas y aleteo de la válvula tricus-
pídea. Se evidencia el movimiento de la válvula típico de
un compromiso valvular, entre la diástole (A) y la sístole (B).
La válvula es muy ecogénica y gruesa, típico de una infec-
ción crónica. RA, aurícula derecha; RV, ventrículo dere-
cho; TV, válvula tricúspide.
idealmente, basándose en el cultivo y en el antibiogra-
ma a partir de los aislamientos de muestras sanguíneas.
Las drogas que penetran bien en la fibrina, en particu-
lar la penicilina potásica (de 22.000 a 44.000 UI/kg
cad:ot 6 hs) es una elección inicial razonable, porque las
bacterias pueden estar secuestradas en la fibrina y pue-
den no estar disponibles para los leucocitos. El trata-
n:üento intravenoso es la vía preferida en los estadios
iniciales. Para extender el espectro antinllcrobiano, se
puede adnünistrar sulfato de gentamicina (3,3 mg/kg,
intravenoso cada 8 hs). La eritro1nicina (20 mg/kg ca-
da 6 hs, intravenoso u oral) o la rifampina (de 5 a 10
mg/kg cada 12 horas, oral) pueden ser útiles en algu-
nos casos. El tratamiento inicial debe ser de amplio es-
pectro, hasta tener los resultados del cultivo de sangre
o cuando no se puede obtener un cultivo positivo. El
tratan1iento debe prolongarse, como mínimo, de 4 a 8
semanas. La duración y el tipo de tratamiento a largo
plazo dependen de nun1erosos fuctores, entre los que
pesan el aislamiento bacteriano, la respuesta clínica, el
precio y la posible toxicidad de los antimicrobianos.
Una mala expectativa de supervivencia es un pro-
nóstico inicial apropiado en cualquier caso de endo-
carditis bacteriana establecida. Incluso en ausencia de
una importante regurgitación valvular, puede haber
dificultades para lograr una cura bacteriológica, o pue-
de producirse una lesión valvular progresiva a medida
que la vegetación "cicatriza" y fibrosa la válvula. Aun-
endocarditis bacteriana, 31 •160, 561 la posibilidad de su-
pervivencia a largo plazo es baja en los caballos q L1e si-
guen siendo empleados co1no animales deportistas o
en planteles reproductores. La ausencia de una lesión
ecocardiográfica obvia o de signos de respuesta infla-
matoria sistémica crea una situación más favorable,
siempre que se pueda llegar a una cura bacteriológica.
La cardiomegalia progresiva, la insuficiencia cardíaca
congestiva, la rotura de la arteria pulmonar, la fibrila-
ción atrial o la muerte súbita se han descrito en los ca-
ballos con endocarditis. De acuerdo con esto, hay que
realizar controles periódicos, que incluyen ecocardio-
gramas, en aquellos caballos tratados con éxito.
Enfermedad pericárdica
Las enfermedades pericárdicas se producen con poca
frecuencia y, por lo general, están asociadas con efu-
sión pericárdica y pericarditis fibrinosa. * Estas dos
últimas pueden ser idiopáticas, bacterianas, virales o
trau1náticas, o estar asociadas con neoplasias cardíacas
o pericárdicas. El inesotelioma y el linfosarcoma son
las neoplasias más comunes que afectan el pericardio
de los caballos. También pueden producirse hernias
pericárdicas, pero son poco tl:-ecuentes. No todos los
casos de pericarditis son sépticos, pero se debe consi-
derar la posibilidad de una causa infecciosa hasta pro-
bar lo contrario. Se han identificado efusiones eosi-
nofilicas e inflamatorias estériles, y un reciente brote
de pericarditis producido en l(entucky ha sido atri-
buido a un posible gusano que actúa como vector
(fig. 8-43). La patogenia de una pericarditis no infec-
ciosa es desconocida, pero podría ser inmunon1edia-
da en alg1_u1as situaciones. 91
La fisiopatología de la enfermedad pericárdica se
atribuye, en la mayoría de los casos, a la compresión
cardíaca (taponamiento) o a la constricción del cora-
zón con impedimento de llenado. En ocasiones, un
efecto de la lesión en masa comprime al corazón, el
drenaje venoso o la salida ventricular. Otros signos clí-
nicos pueden referirse a la causa subyacente, co1no por
_ejemplo una infección o una neoplasia.
El síndrome clínico de la efusión pericárdica con ta-
ponamiento se caracteriza por el impedimiento del lle-
nado cardíaco, el aumento de la presión de llenado
ventricular (fig. 8-44), disminución de la presión san-
guínea arterial (en el cuadro agudo) o presión sanguí-
*Referencias 3, 77-81, 83-91, 94, 114, 510, 511, 566-572.
CAPITULO 8 Alteraciones del aparato cardiovascular 465
Curva de Ja presión ventricular derecha común obtener una historia reciente de infección en el
tracto respiratorio superior o inferior. Las alteraciones
encóntradas en el exa1nen físico incluyen combinacio-
100 nes entre taquicardia, fiebre, frote pericárdico, sonidos
cardíacos apagados, taquipnea, efusión pleural, disten-
siones yugular y venosa generalizadas, edema declive,
pulso saltón y ascitis. La presión sanguínea arterial pue-
de estar disminuida ante un taponamiento cardíaco y se
puede identificar un pulso paradójico mediante una
cuidadosa medición de la presión sanguínea arterial.
En la enfermedad crónica, la presión sanguínea es nor-
mal, debido a la retención de líquido, la elevación de la
presión venosa, la vasoconstricción y la taquicardia.
o
Los estudios de laboratorio contribuyen al diag-
Figura 8.43 Trazado de presión que muestra la elevación nóstico. Las alteraciones en el laboratorio clínico son
de Ja presión diastólica final del ventrículo derecho en un inespecíficas, pero las detectadas con mayor frecuencia
caballo con pericarditis constrictiva e insuficiencia cardía- son anemia, hiperproteinemia, hip.erfibrinogene1nia y
ca. Se produce una rápida elevación del nadir de presión
leucocitosis neutrofilica. Otras anormalidades hema-
(flecha inferior) hasta el "plateau" (flecha superior), lo que
tológicas pueden estar relacionadas con la inflama-
es tfpico de una enfermedad constrictiva y de la !imitación
ción, la insuficiencia cardíaca congestiva o la hipoper-
de! llenado ventricular al inicio de la diástole.
fusión de órganos. Por lo general, las radiografías to-
rácicas revelan una silueta cardíaca globosa o efusión
pleural, y puede mostrar infiltrado pulmonar intersti-
nea normal con signos de insuficiencia cardíaca con- cial y agrandamiento de los vasos pulmonares. En la
gestiva derecha (en el cuadro crónico). Por 1o general, mayoría de los casos, el electrocardiograma muestra
la historia incluye signos sistémicos de enfermedad, ta- disminución de la a1nplitud de los complejos QRS.
les como fiebre, letargo, depresión, anorexia, taquip- Cuando la efusión es grande y el corazón es oscilante
nea, edema declive, cólico y pérdida de peso. El trau- se puede observar alternancia eléctrica. La pericarditis
ma torácico externo o la perforación producida por un
puede elevar el segmento ST en múltiples derivacio-
cuerpo extraño gástrico puede conducir a la inocula- nes, pero este cambio puede ocurrir simple1nente co-
ción de bacterias en el espacio pericárdico. 566,569,570 Es mo resultado de la taquicardia. La taquicardia sinusal
A B
Figura 8.44 A, Considerable reacción epicárdica proliferativa en un caballo con
pericarditis fibrinopurulenta idiopática. El corazón está cubierto por un estrato de
fibrina organizada y desechos inflamatorios que crean una imagen de vellosidades,
típica de la pericarditis inflamatoria. B, Ecocardiografía bidimensional en eje !ar-
go, de otro caballo, que muestra una moderada efusión pericárdica. La efusión
(PE) parece destacar más por detrás del ventrículo izquierdo (LV), pero es también
visible craneal al ventrículo derecho (flecha). OT, tracto de salida del ventrículo iz-
quierdo.

466 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
es típica, aunque se pueden detectar complejos prema-
turos ventriculares o atriales.
El examen ecocardiográfico es diagnóstico, demos-
trando un espacio líquido hipoecoico o anecoico entre
el pericardio y la superficie epicárdica del corazón
(véase fig. 8-44, B). Con frecuencia se visualizan forma-
ciones de fibrina sobre las superficies parietal o visceral
del pericardio. El colapso diastólico del ventrículo de-
recho o el colapso sistólico de la aurícula derecha es
diagnóstico de taponamiento cardíaco. Al final, el pro-
ceso inflamatorio puede conducir a la adherencia entre
los estratos parietal y visceral del pericardio, causando
una pericarditis constrictiva con mínima o ninguna efu-
sión obvia. En el estudio ecográfico, se puede detectar
con facilidad una efusión pleural asociada. En las eco-
cardiografias, también se pueden excluir lesiones extra -
cardíacas en masa, las cuales pueden mimetizar una en-
fermedad pericárdica. 94 El diagnóstico ecocardiográfico
de enfermedad constrictiva sin efusión es un mayor de-
safio, pero es típico que n1uestre un engrosamiento del
pericardio, una dilatación atrial, una dilatación venosa
sistémica, un movimiento exuberante del tabique ven-
tricular y un .llenado cardíaco inspiratorio exagerado,
según lo documentado por los esmdios Doppler de on-
da pulsátil. En algunos casos, se requiere una cateteri-
zación cardíaca derecha para establecer el diagnóstico.
Los hallazgos típicos incluyen aumento de la presión
venosa central, elevación de la presión diastólica del
ventrículo derecho y, posiblemente, una pendiente y un
plateau diastólico con el aspecto de la onda RV. 83
La evaluación citológica de la efusión pericárdica
es esencial para diferenciar entre efusiones sépticas,
asépticas o neoplásicas. Se puede obtener líquido en el
curso de la pericardiocentesi s por aguja o durante la
colocación de un catéter para lavado y drenaje pericár-
dico. Es necesario efectuar un cultivo bacteriano, con
el correspondiente antibiograma, del líquido aspirado,
para poder establecer una guía en el tratamiento anti-
microbiano en los casos de -pericarditis séptica. Se ha
descrito Streptococcus spp como el microorganismo
aislado con mayor frecuencia en asociación con la pe-
ricarditis, aunque también se han aislado Actinobaci-
llus equuli) Pseudomonas aeruginosa) Pasteurella sp y
micoplasma. 572 Se han vinculado con pericarditis fibri-
nosa (así como también con abortos) a la influenza
equina, la arteritis viral y gi.1sanos vectores.
El tratamiento de las enfermedades pericárdicas va-
ría, dependiendo de la causa y de la situación clínica.
La pericardiocentesis o el drenaje por catéter es apro-
piado en todos los casos de efusión pericárdica infec-
ciosa o de efusión pericárdica con taponamiento car-
díaco. Debido a que el desarrollo de este último de-
pende no sólo del volumen de líquido pericárdico, si-
no también de la velocidad a la cual se acumuló, la ur-
gencia del clínico debe basarse en la presión sanguínea,
en los signos clínicos, en la magnimd de la efusión
CAPITULO 8 Alteraciones del aparato cardiovascular 467
·1··.·····
pleural y en la evidencia ecocardiográfica del tapona-
miento cardíaco. Este síndrome es una indicación de
'1
un drenaje inmediato del saco pericárdico. Se puede
utilizar la ecocardiografia con seguridad para localizar
el punto de la pericardiocentesi s y la elección de la lon-
gitud adecuada de la aguja, el catéter o la sonda de dre-
naje. Se puede efectuar una pericardiocentesis después
de la inyección de un anestésico local en los músculos
intercostales y la pleura, haciendo un continuo control
electrocardiográfi co durante el procedimiento para po-
ner en evidencia posibles punciones cardíacas o ei de-
sarrollo de arritnllas ventriculares. Por lo general, la pe-
B
ricardiocentesis se realiza en el quinto espacio intercos-
tal izquierdo, por encima del nivel de la vena torácica
lateral, aunque se puede realizar el procedimiento en el
hemitórax derecho. El drenaje se logra utilizando un
catéter de gran calibre, una cánula mamaria o una son-
da torácica. Esta última es la recomendada para efec-
mar drenajes repetidos y lavados del saco pericárdico,
y tiene inás éxito en el tratamiento agresivo de la peri-
carditis fibrinosa idiopática o séptica. Después de la co-
locación de un catéter blando, se ha observado que es
efectivo el lavado pericárdico y la administración direc-
ta de antimicrobianos, combinada con la administra-
ción sistémica de los mismos, para el tratamiento de la o
pericarditis séptica. 510 El lavado pericárdico debe con-
tinuar durante varios días, hasta que el a.cúmulo de lí-
quido pericárdico decline ( <l litro en 12 horas), los
signos clínicos hayan mejorado y las características ci-
tológicas del líquido sean menos inflamatorias. Si el
análisis citológico y el cultivo son negativos en relación
con la identificación de bacterias, se puede administrar Figura 8.45 Enfermedades miocárdicas. A, Ventrículo izquierdo abierto, que reve-
la un gran área oval (incidida) de fibrosis subendocárdica y miocárdica en una ye-
una dosis antiinflarnatoria de dexametasona para el tra-
gua. No se encontró un agente causal. B, Importante dilatación del ventrículo iz-
tamiento de la pericarditis efusiva aséptica idiopáti- quierdo y fibrosis subendocárdica en un caballo con cardiomiopatía dilatada idio-
ca.84,91 La pericarditis exudativa puede no responder en pática. La coloración blanquecina del ventrículo y del atrio izquierdos puede ser
todos los casos al tratamiento conservador o incluso al el resultado de una distensión crónica o representar una fibrosis secundaria a otra
drenaje. La cirugía es rara vez una opción utilizada pa- lesión. El ventrículo derecho abierto (a la ízquierda) está dilatado, pero no está co-
ra el tratamiento de la enfermedad pericárdica, pero loreado. C, Linfosarcoma miocárdico. En esta fotomicrografía, es evidente una im-
parecería 1nás apropiado en la pericarditis constrictiva o portante infiltración miocárdica. ·O, Acercamiento de un infarto miocárdico sube-
en la constrictiva-efusiv a. 83 Presumiblemente , podría picárdico del ventrículo izquierdo (flecha) por causa no determinada.
ser útil la introdu-cción de las técnicas quirúrgicas de
mínima invasión (toracoscopia) para el tratamiento de
de los caballos tratados por medio de la colocación de lesión miocárdica en relación con t:1.rmacos, toxinas,
la enfermedad pericárdica en los caballos.
El pronóstico para la supervivencia y el manteni- un catéter de drenaje, debiéndolos revaluar por medio (antibióticos ionóforos, plantas tóxicas), isquemia, hi-
poxia, agentes infecciosos, migración parasitaria, me-
miento del rendimiento en los caballos afectados por de ecocardiografia. El pronóstico para las neoplasias
tales pesados, trauma, taquiarritmias graves, enferme-
la enfermedad pericárdica es reservado, porque la alte- cardíacas o pericárdicas es malo.
dades metabólicas o desequilibrios nut1icionales. La
ración puede ser crónica; sin embargo, informes re-
91
Enfermedad es miocárdicas lesión miocárdica también puede producirse por ex-
cientes indican la obtención de buenos resultados.
La posibilidad de una eventual enfermedad pericárdi- tensión de una infección pre-existente (pericarditis,
abscesos pericárdicos o endocarditis). Las cardiomio-
ca constrictiva o fibrótica es rnayor con las alteraciones Es probable que las enfermedades miocárdicas sean
patías infiltrativas pueden ser secundarias a neoplasias
pericárdicas inflamatorias o infecciosas, de forn1a tal poco conocidas en la práctica clínica, y los informes
que el éxito temprano puede ser mitigado por compli- publicados en consideración a estas alteraciones son (melanoma, lipoma, linfosarcoma, hemangiosarcom a,
caciones tardías de la enfermedad. 84 El mejor pronós- pocos.* Es cierta la existencia de la posibilidad de una mesotelioma) o a amiloidosis (muy poco frecuente)
(fig. 8-45; véase tabla 8-2). La cardiomiopatía dilata-
tico de los caballos con pericarditis fibrinosa es cuan-
do el tratamiento incluye repetidos drenajes y lavados. da idiopática también es una alteración que ha sido re-
*Referencias 3, 28, 29, 72, 92, 99-100, 103, 106, 107, 112, 114,
El veterinario debe hacer un cuidadoso seguimiento 527, 573-583. conocida en el caballo. Una cardiomiopatía potencial-

468 PARTE ti Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
inente reversible puede acompañar a las taquiarritrnias
v~ntriculares o supraventriculares graves. Es posible
evaluar la función miocárdica en los caballos afectados
habiendo transcurrido sólo unos días después de la
conversión a ritmo sinusal.
CARACTERISTICAS CLINICAS
Las manifestaciones generales de la enfermedad mio-
cárdica, independientemente de la lesión subyacente,
pueden ser atribuidas a los siguientes procesos fisiopato-
lógicos:
1. Disminución de la contractilidad miocárdica y de
la fracción de eyección ventricular.
2. Disfunción diastólica con impedimento del llenado
ventricular.
3. Incompetencia de la válvula mitral o tricúspide
causada por dilatación cardíaca o disfunción del
músculo papilar.
4. Desarrollo de arritmias.
La incapacidad cardíaca en los caballos afectados por
enfermedades miocárdicas es muy variable. Algunos
animales no tienen signos detectables, mientras que
otros muestran intolerancia al ejercicio, arritmias que
ponen en peligro su vida, insuficiencia cardíaca con-
gestiva de bajo flujo o n1uerte súbita.
Las despolarizaciones prematuras ventriculares per-
sistentes o la taquicardia ventricular son observables en
caballos con una enfermedad miocárdica primaria. Las
despolarizaciones prematuras atriales, la taquicardia
atrial o la fibrilación atrial son, con inayor frecuencia,
alteraciones eléctricas primarias, aunque estas arritmias
pueden desarrollarse en los caballos con cardiomiopa-
tías. Aunque es tentador el diagnóstico de una enfer-
medad miocárdica ante la presentación de cualquier al-
teración del ritmo cardíaco, hay que considerar que
muchas anormalidades del ritn10 son funcionales, sin
un sustrato anatómico macroscópico. Este punto se
refiere especialmente a los caballos que sufren desequi-
librios electrolíticos o metabólicos, alto tono sünpáti-
co, sepsis o toxemia, hipoxemia o isquemia.
El inicio de los signos clínicos puede retardarse
hasta el inicio de la lesión miocárdica, en especial en
los casos de nliocarditis o lesión nüocárdica crónica.
Por ejemplo, un caballo que aparentemente se ha re-
cuperado de una enfermedad puede desarrollar pro-
blemas una vez que comienza un entrenamiento rigu-
roso. El entrenador puede mencionar que el animal es
incapaz de alcanzar velocidades más rápidas o que
puede detenerse o enlentecerse de forma súbita du-
rante un entrenamiento duro. El caballo afectado pue-
de tardar un largo período de tien1po en "enfriarse"
después de un trabajo. En los casos más graves es po-
sible que se produzca intolerancia al ejercicio, debili-
dad, ataxia y hasta colapso. Se puede detectar dificul-
tad respiratoria, edema pulmonar, membranas muco-
sas cianóticas, tiempo de llenado capilar prolongado y
. 1
un pulso rápido y saltón después del ejercicio. En el
caso de una lesión nllocárdica grave, es posible obser-
var signos tales como fiebre, taquicardia persistente,
arritmias, soplos, edema pulmonar o declive, o dificul-
tad respiratoria. La muerte súbita puede presentarse
sin signos premonitorios.
Los resultados del examen clínico en los caballos
con una enfermedad miocárdica son inconstantes.
Los hallazgos del examen físico en reposo pueden ser
normales o pueden observarse signos de enferrnedaq_
cardíaca. Estos pueden incluir taquicardia persistente,
taquipnea, latidos prematuros frecuentes, arrittnias
sostenidas, soplos sistólicos por insuficiencia valvular
atrioventricular o insuficiencia cardíaca congestiva. A
menudo, el examen posejercicio detecta una frecuen-
cia cardíaca anormalmente alta, la cual perrnanece así
una vez que el ejercicio se ha suspendido. El electro-
cardiograma puede demostrar arritn1ias atriales o ven-
triculares, y durante el ejercicio suele registrar una
frecuencia cardíaca inapropiadamente alta para el ni-
vel de trabajo realizado. Por_ lo general, la ecocardio-
grafla en reposo revela un acortamiellto fracciona!
ventricular nonnal bajo o reducido. La ecocardiogra-
fia después del ejercicio puede demostrar una reduc-
ción paradójica del acortainiento fracciona! del ven-
trículo izquierdo o una disfunción regional caracteri-
zada por anorrnalidades en el movinliento de la pared
del ventrículo izquierdo. Se puede observar un au-
mento significativo en el contraste espontáneo del
ventrículo o la aurícula izquierdos con mal funciona-
miento miocárdico, aunque esto no es un hallazgo es-
pecifico (fig. 8-46). Se han observado áreas anonna-
les de ecogenicidad n1iocárdica, pero la caracteriza-
ción del tejido miocárdico por ecocardiografia no se
ha establecido bien en los caballos, y depende de :fuc-
tores técnicos.
Las pruebas de laboratorio clínico pueden ser úti-
les para identificar una lesión rniocárdica, pero no ne-
cesariamente diferencian una miocarditis de una lesión
en la .célula miocárdica inducida por una toxina o una
isquemia. La elevación de las fracciones nUocárdicas
plasmáticas o séricas de la creatincinasa o de la lactato
deshidrogenasa sugieren una lesión miocárdica. 272 Un
marcador más específico de lesión miocárdica es la ele-
vación de la troponina sérica l. 5 s4 , 535 Aunque los valo-
res normales o las elevaciones leves no excluyen la car-
diomiopatía o la infiltración miocárdica, los valores
elevados apuntan a una lesión en el músculo cardíaco.
El diagnóstico de la enfermedad miocárdica re-
quiere una sospecha clínica y la integración de los ha-
llazgos obtenidos en el examen clínico y en los datos
de laboratorio. Debido a la extrema variabilidad de los
hallazgos, se puede hacer un diagnóstico presuntivo
de enfer1nedad miocárdica sólo después de revisar la
historia, el examen físico, el ecocardiograma, el elec-
trocardiograma y los datos de laboratorio clínico. El
"!!'
CAPITULO 8
l la sección sobre esta afección. La digitalización debe
l
-f
1 ha sido detnostrado. Cuando la manifestación princi-
1 resolución de la arritmia. Los caballos con disminu-
1
1 fia, o aquellos con insuficiencia cardíaca congestiva,
.1
Figura 8.46 Contraste espontáneo en el vértice del ventrí-
culo izquierdo de un potrilla. La ecodensidad forma un
remolino en tiempo real. Se puede comparar la densidad
del ventrículo izquierdo con la densidad de la aurícula iz-
quierda. Se piensa que la bradicardia, el bajo volumen
minuto y la formación de "rouleaux" contribuyen con es-
te hallazgo (véase también la flg. 8-38, A)
diagnóstico definitivo de una nllocarditis requiere una
biopsia endomiocárdica transvenosa, pero esta prueba
no es práctica y puede no identificar la parte con intla-
tnación, degeneración, infiltración o necrosis.
El tratamiento de los caballos afectados por una
enfermedad miocárdica es principalmente de apoyo.
El pronóstico depende de la causa y la gravedad del
trauma nllocárdico y de las consecuencias hemodiná-
1nicas de la enfermedad miocárdica. Todos los caballos
deben quedar en reposo hasta que la función miocár-
dica, el electrocardiograma, las isoenzimas cardíacas y
la troponina sérica regresen a parámetros normales o,
con10 m.ínimo, permanezcan estables durante varias
semanas. El caballo debe quedar en reposo durante nn
mes, como 1nínimo (y en la mayoría de los casos du-
rante más tiempo) antes de volver al trabajo. El vete-
rinario administra un tratamiento antiarrítmico cuan-
do está indicado por la presencia de arritmias que po-
nen en peligro la vida del animal (véase la siguiente
discusión en este cap.). El tratamiento de los comple-
jos ventriculares o supraventriculares prematuros fre-
cuentes con un agente antiarrítntico puede ser eficaz.
Sin embargo, la arritmia puede reaparecer tan pronto
como la administración del fármaco antiarrítmico se
ha suspendido. Si es práctico, se recomienda la admi-
nistración de un inhibidor de la ECA, como el enala-
pril o el ramipril, para disminuir la remodelación mio-
cán.Üca y la subcarga del ventrículo. Cuando se ha de-
sarrollado una insuficiencia cardíaca congestiva, se
prescribe digoxina y furosemida, según lo descrito en
Alteraciones del aparato cardiovascular 469
realizarse con cuidado en los caballos con extrasístoles
ventriculares, porque el tratamiento puede agravar la
arritmia. La digoxina no está indicada en la intoxica-
ción por monensina (véase la siguiente discusión). Si
se cree que una miocarditis no infecciosa es la causa de
la arritmia o de los signos clínicos, está indicada la ad-
ministración de corticosteroides, aunque su valor no
pal de la enfermedad miocárdica es eléctrica (arritmias
con una función miocárdica normal fuera de lo ante-
rior) el pronóstico valiará de regular a bueno para la
ción de la fi.mción miocárdica, según la ecocardiogra-
deben recibir un pronóstico reserv:ado para la supervi-
vencia y un mal pronóstico para un futuro rendimien-
to deportivo. Sin en1bargo, hay que observar que al-
gunos animales con inicio agudo de una insuficiencia
cardíaca congestiva se han recuperado por completo y
han regresado a su nivel de rendimiento anterior. Es
muy probable que estos animales hayan sufrido una
miocarditis aguda que se ha resuelto de manera espon-
tánea o después del tratamiento antiinflamatorio.
Otros caballos pueden llegar a una recuperación me-
nos espectacular, pero pueden servir con éxito como
reproductores.
MIOCARDITIS
La inflamación miocárdica, o miocarditis, es dificil de
diagnosticar. A menudo, este diagnóstico debe ser to-
mado en consideración en aquellos caballos con arrit-
mias cai·diacas o función miocárdica anormal, en par-
ticular cuando los signos cardíacos se producen des-
pués de otra enfermedad y están asociados con eleva-
ción de las isoenzimas cardíacas y de la concentración
de la troponina I sérica. A menudo, la alteración pre-
via es una enfermedad viral tipo influenza o una infec-
ción causada por Streptococcus spp. La conclusión ló-
gica es que en estos casos se ha desarrollado una mio'-
carditis inmunomediada, pero se carece de una prue-
ba definitiva causa-efecto debido a la dificultad para
obtener biopsias miocárdicas. La miocarditis también
puede desarrollarse después de una migración parasi-
taria, una pericarditis o una endocarditis bacteriana.
La diseminación hematógena hacia el corazón puede
ser otro mecanismo para el desarrollo de una miocar-
ditis. Una miocarditis necrotizante grave puede con-
ducir a ar'ritmias o a signos de disfunción miocárdica,
según lo discutido con anterioridad. Los signos, el
pronóstico y el tratamiento de miocarditis son simila-
res a los descritos en la sección anterior.
LESION TOXICA DEL MIOCARDIO
Hay varios agentes químicos y plantas tóxicas que son
potencialmente dañinos para el miocardio. Los anti-

470 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
bióticos ionóforos están entre las causas más impor-
tantes de necrosis miocárdica en los cabalios. 106 · 111 La
lesión miocárdica tóxica también puede producirse
después de la ingestión de tejo Japonés que contiene
glucósidos o adelfa cortada, 586 o por comer alimento
contaminado con Epicauta spp (cantáridas) con can-
taridina tóxica. 576 •578 •587 La necrosis miocárdica tam-
bién se produce después de una endotoxemia, en par-
ticular con la infección clostridial, la salmonelosis y la
torsión del colon mayor. El veneno de la cascabel ha
sido asociado con lesión cardíaca y arritmias. sss
Los caballos tienen una especial sensibilidad a los
antibióticos ionóforos, los cuales se utilizan como coc-
cidioestáticos en la producción de pollos y como pro-
motores del crecimiento en los novillos. La intoxica-
ción con monensina (>2 a 3 mg/kg) ha ocurrido con
mayor frecuencia, pero la salinomicina (0,6 mg /kg o
más) y la lasalocida (21,5 mg/kg o más) también han
causado lesión miocárdica y muerte en los caballos.
Los ionóforos reaccionan con cationes polares para
formar cornplejos liposolubles, conduciendo el trans-
porte del catión a través de la membrana de la célula
miocárdica. Varios ionóforos han demostrado una
particular afinidad por diferentes cationes, aunque la
lasalocida puede formar complejos con varios iones.
La exposición de los caballos a los antibióticos ionófo-
ros suele ocurrir por la contaminación accidental del
alimento para equinos en los molinos, o a través de
una administración accidental de alime'nto para pollos
o bovinos a caballos. En la· mayoría de los Grotes, la
causa es la ingestión reciente de una ración.
Los signos clínicos de los caballos con intoxica-
ción con ionóforos varían con el tipo específico, la
cantidad y la concentración del ionóforo ingerido, y
con la salud y el estado general preexistentes de los
arúmales expuestos. Uno de los autores (Reef) ha ob-
servado un amplio rango de signos clínicos en los ca-
ballos expuestos, variando desde ningún signo hasta
signos que afectan a todos los sistemas corporales.
Debilidad, letargo, depresión, anorexia, ataxia, cóli-
co, diarrea, sudoración profusa y decúbito son signos
observados. Los hallazgos cardíacos son similares a
aquellos descritos con anterioridad para las enferme-
dades miocárdicas. Si se presenta una muerte súbita,
ésta se producirá dentro de las 12 a 36 horas desde la
ingestión del alimento contaminado. En los ponies
también se ha descrito la presentación de poliuria y
hematuria. El diagnóstico de intoxicación por ionófo-
ro se basa en su detección en el alimento o en el con-
tenido gástrico de los caballos expuestos. Se pueden
observar varias anormalidades clínico-patológicas en
asociación con la intoxicación con monensina, inclu-
yendo disminución de la concentración sérica de cal-
cio, potasio, magnesio y fósforo; y aumento de la
concentración de urea, creatinina, bilirrubina no con-
jugada, aspartato aminotransferasa, creatinafosfocina-
CAPITULO 8 Alteraciones del aparato cardiovascular 471
sa y lactato deshidrogenasa. Los patrones de isoenzi- carse, aunque se suele sospechar de una miocarditis o Enfermedades vasculares
una lesión tóxica previas. Graves taquicardias de unión Las enfermedades de las arterias y las venas pueden
mas de estas dos últimas indican una lesión cardíaca,
o ventriculares también pueden conducir a un estado ser congénitas o adquiridas. Las alteraciones adquiridas
esquelética o eritrocitaria. El aumento en el hemató-
de cardiomiopatía dilatada. Los signos clínicos son si- incluyen varias condiciones, con múltiples causas y va-
crito y los sólidos totales se han asociado con deshi-
nlllares a los descritos para la enfermedad miocárdica. riando desde situaciones subclínicas hasta aquellas des-
dratación. La evaluación ecocardiográfica de los caba-
La ecocardiografia es diagnóstica, revelando una car- vastadoras. * Es probable que la tromboflebitis sea el
llos afecta.dos ha revelado una disminución significa-
diomegalia con dilatación biatrial y biventricular y dis- problema vascular más común encontrado en la prácti-
tiva del acortamiento fracciona!, con una anorrnali-
rninución del acortamiento fraccional (véase fig. 8-20, ca clínica. La e1nbolización por catéteres es frecuente y
dad de leve a grave en el movimiento de las paredes
A). El tratamiento sintomático con digoxina y diuréti- ha sido responsable del retiro de catéteres quirúrgicos
segmentarías. Los caballos que presentan disminu-
cos puede estabilizar temporalmente la insuficiencia o percutáneos. 61 º·611 Los aneurismas venosos, 5 91 las
ción del acortamiento fracciona! y discinesis poco
cardíaca congestiva y conducir a una mejoría transito- malformaciones vasculares y linfáticas, y las lesiones an-
después de la exposición a la monensina, no suelen
ria, pero la mayoría de los caballos se deterioran en 3 giomatosas son muy poco frecuentes. 535 Se piensa que
sobrevivir. Los anünales con disminución leve en el
a 12 meses después del diagnóstico, y son sometidos a las lesiones relacionadas con arterioesclerosis y trombo-
acortamiento fraccional sobreviven y pueden ser úti-
eutanasia por razones humanitarias. Ni la historia ni el sis arterial están causadas por migración parasitaria en
les como reproductores, pero la mayoría de éstos no
examen posmortem revelan la causa y, en general, só- las arterias gastrointestinales (en particular en los vasos
regresan al nivel de rendimiento deportivo previo.
lo muestran degeneración, necrosis y fibrosis 1niocár- mesentéricos) 612 y en la cuadrifurcación aórtica termi-
Los caballos con ecocardiogramas normales no sólo
dicas difusa o lnultifocal. nal. La rotura de la aorta suele ser.un proceso quepo-
sobreviven, sino que también es común que vuelvan
Una forma de cardiomiopatía dilatada también ne en peligro la vida del animal o conduce a graves se-
a sus niveles previos de trabajo. Los hallazgos pos-
puede estar causada por una deficiencia de vitamina E cuelas. Se ha descrito la rotura de un aneurisma en un
mortem varían desde lesiones no visibles en los caba-
y selenio, y se produce principalmente en los porrillos seno aórtico dentro del tabique ventricular o hacia las
llos con ecocardiogramas normales hasta una grave
de rápido crecimiento nacidos de yeguas con un esta- cámaras cardíacas derechas, la rotura aórtica hacia el pe-
necrosis y fibrosis nüocárdicas en aquellos con acor-
do marginal o deficiente de selenio que habitan en ricardio en sementales viejos, y las fistulas aórtico-pul-
tamiento fracciona! disminuido o discinesis ventricu-
áreas deficientes en selenio. Por lo general, los porri- monares adquiridas. 34 ,57,196 ,434, 609 Se ha observado la
lar. Una sola dosis puede conducir a la aparición de
llos afectados tienen una edad inferior a los 6 lneses y inflamación aórtica de causa desconocida. 436 ,444 La ro-
arritmias cardíacas antes de que se produzca una ne-
manifiestan un inicio agudo de debilidad, decúbito, tura de la arteria pulmonar es un posible resultado de
crosis miocárdica. Las lesiones posmortem han sido
dificultad respiratoria, edema pulmonar, taquicardia, hipertensión puhnonar e insuficiencia cardíaca izquier-
descritas en otro texto, pero incluyen palidez miocár-
soplos y arritmias. El pronóstico para los porrillos da existentes desde hace mucho tiempo. Las comunica-
dica y signos de insuficiencia cardíaca congestiva.
afectados con manifestaciones miocárdicas de enfer- ciones arteriovenosas se producen con poca frecuencia,
El tratamiento de los caballos afectados es total-
medad del músculo blanco es n1alo y la mayoría mue- y se pueden desarrollar después de la rotura vascular o
mente sintomático (véase la discusión previa), a menos
re dentro de las 24 a 48 horas después del inicio de los del crecimiento de tumores vasculares. La enfermedad
que se conozca una exposición reciente. Se ha sugerido
signos clínicos. Las anormalidades de laboratorio en vascular pulmonar y la hipertensión asociada ponen
que la vitamina E tiene un efecto protector en otras es-
los porrillos afectados incluyen elevaciones significati- una carga en el ventrículo derecho, condición denomi-
pecies y podría ser beneficiosa en los caballos afectados.
vas de la creatina cinasa (incluyendo la isoenzima car- nada corazón pulmonar. Sin embargo, no hay eviden-
La digoxina y, probablemente, los bloqueantes de los
díaca o la fracción MB en los porrillos con compromi- cias convincentes en este momento que incriminen al
canales de calcio, están contraindicados en los caballos
so miocárdico), la aspartato aminotransferasa y la lac- corazón pulmonar como una causa importante o :fre-
con afección aguda. Cuando la ingestión del alimento
tato deshidrogenasa, así como también hiperpotase- cuente de enfermedad cardiaca en los caballos. Se ha
containinado es reciente, se indica el tratamiento con
mia, hiponatremia e hipoclore1nia. Puede presentarse descrito la hipertensión pulmonar idiopática como una
carbón activado o vaselina, a efectos de disminuir la ab-
111ioglobinuria. La ecocardiografía muestra la grave- causa de fibrilación atrial en los caballos. Sin embargo,
sorción del ionóforo. La administración intravenosa de
dad de la afección miocárdica. La determinación de la disfunción cardíaca izquierda no se excluyó por com-
fluidos y la reposición electrolítica pueden estar indica-
selenio en sangre, glutatión peroxidasa eritrocitaria y pleto en los casos informados. 61 Los tumores de las
dos, así como también el uso de fármacos antiarrítmi-
los niveles de vitamina E puede ser de ayuda en el grandes arterias y venas sOn poco frecuentes.5 35 La en-
cos ante la presentación de cualquier arritni.ia que pon-
diagnóstico. Sin embargo, las muestras tisulares pro- fermedad micótica dentro de los sacos guturales es una
ga en peligro la vida del animal. Es lnuy importante
porcionan una información más segura sobre el alma- causa bien reconocida de arteritis y rotura de la arteria
mantener a éste en reposo en un box silencioso duran-
cenamiento de selenio. El tratamiento con vitamina E carótida interna (véase cap. 7).
te 8 semanas después de la exposición, porque los eco-
Y selenio podría tener éxito, pero es común que la ne- Se ha sugerido que la observación ecocardiográfica
cardiogramas registrados después de un ejercicio suave
crosis miocárdica sea extensa e incompatible con la vi- de contraste espontáneo intravascular dentro de los
o excitación pueden revelar una enfermedad residual
da. Los hallazgos posn1ortem revelan palidez miocár- vasos sanguíneos y las cámaras cardíacas indica una en-
caracterizada por una importante disminución del acor-
dica con edema intramuscular, miodegeneración, ne- fermedad cardiovascular o reológica. 413 ,613 Esta obser-
tamiento fracciona! y discinesis miocárdica.
crosis y fibrosis o calcificación miocárdicas. La preven- vación es común durante el examen ecográfico y el
contraste puede ser observado en varios vasos y en el
CARDIOMIOPATIA DILATADA ción de la enfern1edad del músculo blanco es impor-
corazón. El contraste ecográfico espontáneo pronun-
La cardiomiopatía dilatada idiopática es una alteración tante en las áreas deficientes en selenio. La suplemen-
tación de las yeguas preñadas debe llevarse a cabo du- ciado es especialmente probable cuando los flujos de
del miocardio caracterizada por la reducción global de
la función sistólica del ventrículo izquierdo que no rante la gestación, basándose en los niveles sanguíneos
puede ser explicada por una enfermedad cardíaca val- y tisulares de selenio, y debe continuar durante la lac- *Referencias 3, 34, 52, 55-57, 61, 63, 65, 96, 99-101, 103, 114,
tancia, ya que pasa más selenio al porrillo a través de
vular, vascular, coronaria o congénita. La causa inci- 118, 127, 142, 159, 185, 195, 196-203, 274, 315, 319, 347-349,
le leche que a través de la placenta. 398,412,425,432,434,4 77, 519,522,535,589-609.
tante de la cardiomiopatía dilatada no suele identifi-
472 PARTE ll Alterationes de los aparatos especfficos del cuerpo
baja velocidad están causados por bradicardia, arritmia
o insuficiencia rniocárdica o cuando se produce la obs-
trucción real al flujo sanguíneo. A menudo, el contras-
te es destacado en la endocarditis valvular. Las lesio-
nes, las trombosis o aún la venopunción de la vena yu-
gular pueden conducir a un contraste ecográfico es-
pontáneo en las venas sistémicas y en el lado derecho
del corazón, haciéndolo más obvio si el volumen mi-
nuto aumenta de forma súbita. La identificación del
contraste espontánf:o también depende del operador
en relación con el transductor utilizado, la ganancia y
la escala de grises elegida (véase fig. 8-46). La impor-
tancia clínica del contraste intravascular aislado no
puede establecerse con certeza. El contraste destacado
es observable con algunas enfermedades cardiovascu-
lares y se ha sugerido que indica una función plaque-
taria anormal. Sin embargo, en la mayoría de los caba-
llos, es probable que el contraste _espontáneo repre-
sente un fenómeno normal. En la actualidad, no hay
evidencias precisas que indiquen que, en ausencia de
otras lesiones vasculares o cardíacas, la presentación de
contraste espontáneo es anormal.
A menudo se puede sospechar de una importante
enfermedad vascular a partir del examen clínico, aun-
que puede no ser obvio hasta que se produzca una ro-
tura vascular catastrófica o una hemorragia fatal. En
general, una enfermedad arterial importante reduce la
perfusión hacia el lecho vascular afectado, impidiendo
el metabolismo y la fi_mción tisulares. Cuando es grave
o completa, la isquemia puede conducir a la necrosis ti-
sular (infurto) y hasta la perforación de un órgano hue-
co. Es posible que se presenten evidencias auscultato-
rias de estrechamiento o rotura vascular de la arteria
afectada, o la hemorragia puede ser obvia si se ha roto
un vaso superficial. El ultrasonido y el examen Doppler
pueden mostrar una importante enfermedad arterial,
siempre que exista una ventana acústica para permitir el
estudio. La angiogra:fia o la gammagrafia nuclear son
estudios rara vez necesarios para demostrar una trom-
bosis o una rotura arteriales. En la enfermedad de las
venas mayores, el signo típico es la edematización de
los tejidos blandos drenados por el vaso afectado. Pue-
de encontrarse una evidencia palpable de inflamación
local y trombosis ante enfermedades de las venas super-
ficiales. La endocarditis del lado derecho, la neumonía
embólica y la embolia pulmonar son posibles conse-
cuencias de la enfermedad venosa sistémica.
TROMBOFLEBITIS
La cateterización intravenosa o la inyección intraveno-
sa son las causas más comunes de la tromboflebitis, la
inflamación y la trombosis de una vena (fig. 8-
47),349,600 siendo la vena afectada con n~ayor frecuen-
cia la yugular. La trornboflebitis puede desarrollarse en
ausencia de un trauma vascular preexistente, después
de una alteración de la coagulación. Los signos clínicos
Figura 8.47 Trombosis de la vena yugular posterior a una
tromboflebitis iatrogénica.
de flebitis son claros e incluyen edematizición de la ve-
na afectada y dolor a la palpación de los tejidos afecta-
dos. La oclusión trornbótica produce una distensión de
las venas y, posiblemente, un edema subcutáneo proxi-
n1al o cefülico al área afectada. La edematización, el ca-
lor y el dolor significativos, evidenciados a la palpación,
combinados con fiebre, hiperfibrinogenemia o leucoci-
tosis neutrofilica, indican una infección del tron1bo.
El diagnóstico y la evaluación de la tromboflebitis
se basa en la detección de los signos clínicos descritos
con anterioridad y el examen por ecografía Doppler
duplex. La imagen de la vena afectada revela el llenado
de la luz con un material de ecogenicidad anecoica, hi-
poecoica, hiperecoica (si hay gas) o mixta, el cual pro-
duce una obstrucción parcial o total del vaso (fig. 8-48 ).
La evaluación ecográfica también puede revelar un en-
grosamiento de la pared vascular, una edematización
perivascular, tractos que se extienden desde la vena ha-
cia el tejido subcutáneo o la piel o abscesos subcutá-
neos. La cavitación en el centro de un tro1nbo sugie-
re w~a infección y representa Ul) blanco para la aspira-
ción y obtención de material para cultivo. Se puede
evidenciar un flujo turbulento o estancado por el au-
mento espontáneo del contraste venoso. Se puede
evaluar el flujo a través de la zona afectada por medio
de estudios Doppler codificado por color o de onda
pulsátil o con una venografia de contraste utilizando
solución salina agitada como agente de contraste.
También se debe determinar el drenaje venoso proxi-
mal y distal al área de la tron1bosis, porque la circula-
ción colateral aún puede ingresar en la vena distahnen-
te. Es necesario efectuar una cuidadosa evaluación de
las grandes venas comunicantes y del corazón encaba-
llos con tromboflebitis infecciosa. La endocarditis bac-
teriana puede desarrollarse después de la ernbolización
de un trombo infeccioso o una bacterien'lia.
El veterinario debe anticipar infecciones en tnúlti-
CAPITULO 8
A TROMBOSIS AORTOILIACA
B
Figura 8.48 Imagen vascular: venas yugulares. A, Imagen
ecográfica de las venas yugulares normales. Se indica la
luz eco lúcida de las venas derecha e izquierda. la imagen
corresponde a un corte transverso. B, Imagen de un trom-
bo de ecogenicidad mixta (flechas) en [a vena yugular de-
recha. El estudio Doppler se podría utilizar para evaluar el
flujo que atraviesa el área.
ples órganos en casos de tromboflebitis infecciosa y
debe administrar una dosis alta de antimicrobianos de
amplio espectro hasta obtener los resultados del culti-
vo y el antibiograrna de la muestra obtenida por el as-
pirado del tron~bo. Hay que considerar el uso de rne-
tronidazol (15 n~g/kg cada 6 horas) ·si se sospecha de
una infección anaeróbica, pudiéndose añadir meglu-
minato de flunixine ( 1 rng/kg cada 12 horas) para dis-
nllnuir la infla1nación. El tratamiento local, incluyen-
do la aplicación de compresas calientes y la administra-
ción tópica de ictamol o dimetil sulfóxido, puede ser
de ayuda para el tratamiento de la tromboflebitis. Si el
tratamiento antirnicrobiano no es satisfactorio~ puede
estar indicada la resección quirúrgica de la vena afec-
tada. La recanalización de una vena afectada se produ -
ce con frecuencia, y puede documentarse por medio
de estudios Doppler o ecográficos de contraste, de-
mostrando el flujo entre la pared del vaso y el trombo.
En ocasiones, se pueden detectar loculaciones dentro
de los extremos del trombo. Esto puede dar lugar a
bandas fibrosas persistentes dentro de la vena que res-
tringen el retorno venoso. Ta1nbién puede producirse
un estrechamiento venoso después de LU~a tro1nbofle-
bitis de largo curso evolutivo. La oclusión fibrosa
completa de la vena yugular (véase fig. 8-47) puede
impedir el retorno venoso desde la cabeza, de forma
tal que, si no se produce una circulación colateral ade-
Alteraciones del aparato cardiovascular 473
cuada, el impedimento del drenaje venoso de la cabe-
za y el cuello pueden illnitar el rendimiento.
La trombosis aortoilíaca es una alteración poco fi_·e-
cuente pero puede ser muy seria. El aspecto macros-
cópico, las características histológicas y los hallazgos
clínicos de esta alteración vasooclusiva han sido revisa-
dos extensamente, y el lector interesado se deberá di-
rigir a ellos y otros informes relacionados.* Las lesio-
nes aórticas arterioescleróticas o ateroescleróticas tam -
bién se han observado en otras zonas (véase fig. 8-49).
Las causas sugeridas de alteraciones arteriales como las
mencionadas incluyen infección por Strongylus vulga-
ris, infecciones sistémicas, embolización y vasculitis.
No existen evidencias convincentes.de que la infección
por Strongylus causa de for1na constante una trombo-
º
sis aortoilíaca, y Azzie 199 ,2 1 ha refutado este argumen-
to. La porción terminal de la aorta y las arterias ilíacas,
incluyendo sus ratnas proximales, son el foco involu-
crado. Los vasos sufren una oclusión parcial o total
por crecin1ientos multifocales de tejido fibroso, trom-
bos laminados o placas fibrosas. 197 Las lesiones histo-
lógicas incluyen tejido conectivo fibroso organizado,
macrófagos cargados con he1nosiderina, canales vascu -
lares irregulares, y alteración de la íntima y la lámina
elástica interna. En general, las lesiones están despro-
vistas de grasa.
Aunque la trombosis aortoilíaca es poco frecuen-
te, puede estar asociada con graves problen1as de ren-
dirrüento, incluyendo el fracaso reproductor. 601 Las
características típicas incluyen claudicación del miem-
bro posterior, unilateral, asociada con el ejercicio, ata-
xia o colapso. 197,19 9,2 o1,202 La trombosis aortoi!íaca
también se ha diagnosticado corno una causa de fra-
caso reproductor en los sementales.199,201,2° 2 El exa-
men fisico de un caballo afectado puede revelar un
pulso arterial metatarsiano débil o un llenado safeno
retrasado en el miembro afectado. La temperatura del
miembro en el animal en reposo suele ser normal, a
menos que haya una oclusión arterial completa, en
cuyo caso el rnie1nbro estará frío y doloroso, y puede
ponerse edematoso. El ejercicio en los animales afec-
tados conduce a una anormalidad de la marcha asocia-
da con el mismo (claudicación, ataxia o debilidad)
jw~to con un pulso metatarsiano y digital disminuido
o ausente, y retraso o ausencia del llenado safeno. La
claudicación puede hacer que el caballo se muestre n~o­
lesto y rechace cargar peso sobre el miembro afectado.
Hipe1pnea significativa, otros signos de sufrimiento, y
sudoración profusa y generalizada suelen estar presen-
te_s, junto con temblor del miembro afectado. El exa-
men rectal puede evidenciar frémito, un pulso débil o
ausente, o una dilatación aneurismática de la arteria o ar-
*Referencias 118, 197-202, 347, 348, 594, 601, 614·616.
474 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo CAPITULO 8
El pronóstico para esta alteración es reservado. No
Aorta hay estudios controlados que hayan evaluado el trata-
1niento para esta alteración, aunque experiencias pre-
vias (incluyendo un estudio sobre un caso reciente )618 ,
sugieren que ningún tratamiento mejora en grado
constante el resultado final. En los casos de trombosis
aguda asociados con enfermedades degenerativas o in-
flamatorias, la trombectomia quirúrgica o basada en
catéteres posiblemente tiene beneficios. Se han publi-
cado varios tratamientos médicos, incluyendo la admi-
nistración intravenosa de gluconato de sodio, antipa-
rasitarios larvicidas, fenilbutazona, dextrano de bajo
peso molecular y programa de ejercicios controlados.
Es esencial lograr un diagnóstico temprano para que
B el tratamiento pueda tener éxito. Este apunta a mejo-
rar la circulación colateral y evitar la formación de
tro1nbos adicionales.
A
INFECCION PARASITARIA
La migración larvaria, en particular la L 4 de S. vuf;garis~
es una causa conocida de enfermedades arteriales, en
particular las que afectan a la aorta y a la arteria mesen-
térica craneal y sus ramas (fig. 8-51). Las lesiones se
han descrito localizadas en zonas muy craneales, tales
co1no el bulbo y los senos aórticos, en los caballos in-
fectados. Se han descrito placas fibrosas redondeadas y
tron1bos murales en la aorta torácica y en la porción
craneal de la aorta abdominal en el 9,4% de los caba-
llos examinados por Cranley y McCullagh99 inmediata-
Figura 8.49 Enfermedad aórtica. A, Cambio ateromatoso grave con infección se· rnente dcspué.s de morirse. Estos investigadores infor-
cundaria por Streptococcus en la porción proximal de la aorta. Los cambios en la maron una asociación estadística entre la presentación
íntima y la subíntima comienzan justo distalmente a! anillo coronario. Se muestran de lesiones por S. vulgaris en el sector proximal de la
cortes representativos de la aorta ascendente. No se encontró Strongylus vulgaris. aorta y la presencia de lesiones isquémicas focales en el
El segmento más distal estaba necrosado y había un muy pequeño espacio para e!
nllocardio. Los autores hipotetizaron que estas lesio-
flujo sanguíneo a través de la región. B, Disección de una lesión que comunicaba
nes eran el resultado de un microembolis1no originado
la raíz de !a aorta (figura superior, flecha) con el lado derecho del corazón a través
del tabique intraventricular (fVSJ. La válvula tricúspide distorsionada está retraída en las lesiones parasitarias. Con el surgimiento de la
para mostrar la lesión a la derecha (flecha). ivern1ectina y otros nuevos antihelmínticos y los agre-
sivos programas de desparasitación recomendados en
la actualidad por los veterinarios, las lesiones produci-
terias afectadas. Estas anormalidades pueden ser 1nás das por grandes migraciones de larvas de S. vulgaris se
evidentes después del ejercicio y pueden ayudar a con-
firmar el diagnóstico.
La evaluación ecográfica de la aorta terminal y las
arterias ilíacas (fig. 8-50) con un transductor rectal de
alta frecuencia (5-10 MHz) 19 1l,20o, 34 s o técnicas nuclea-
res616 puede confirmar el diagnóstico. Los estudios
Doppler pueden indicar un flujo sanguíneo anormal en
las arterias femorales. 617 Las alteraciones esenciales in-
cluyen una masa de hipoecoica a ecogénica protruyen-
do en la luz arterial. Es posible estimar el grado de obs-
trucción basándose en el porcentaje de arteria ocluida.
Muchos casos tienen un curso prolongado y se pueden
Figura 8.50 Imagen ecográfica de una trombosis aórtica
visualizar dentro del trombo aórtico o ilíaco, áreas hi-
distal obtenida por un transductor transrectal. Se eviden-
perecoicas, y hasta tejidos con la ecodensidad suficien- cia el trombo, con áreas hiperecoicas y probable calcifi-
te como para producir una sombra acústica. Estos ha- cación, así como también áreas permeables de luz con Figura 8.51 Arteritis verminosa y trombosis en la arteria
llazgos sugieren tejido fibroso y calcificación. aumento del efecto de contraste intravascular. mesentérica craneal, causada por Strongylus vulgaris.
Alteraciones del aparato cardiovascular 475
producen con menos frecuencia. Sin embargo, hay que
considerar la migración de la larva L 4 de S. vulgaris en
caballos mal desparasitados, la alta posibilidad de expo-
sición, el alto recuento de huevos en materia fecal y las
anonnalidades a la palpación rectal o el hallazgo de fré-
mito o dilatación aneurismática de la aorta, en particu-
lar en la región de la arteria mesentérica craneal o el sis-
tema ilíaco. La evaluación ecográfica de la arteria me-
sentérica craneal es posible, y se puede utilizar para
confinnar el diagnóstico de trombosis en estos vasos
(véase fig. 8-51). 598 ,618 El tratamiento consiste en la
desparasitación con un larvicida, combinada con un ri-
guroso programa de control parasitario incüvidual y
ambiental.
FISTULAS ARTERIOVENOSAS
Las fistulas arteriovenosas son poco frecuentes y lama-
yoría de las veces se detectan en grandes tumores vas-
culares (hemangiomas, hemangiosarcomas) o como
defectos congénitos raros o secuelas postraumáticas. s97
Las características clásicas incluyen un soplo continuo
en el área afectada, edema localizado, enlentecimiento
de la frecuencia cardíaca después de la oclusión de la
derivación, y los signos de au1nento del volumen mi-
nuto si el flujo de la derivación es grande. Se puede
hacer el diagnóstico por medio del uso de una ecogra-
fía Doppler, incluyendo los estudios por Doppler co-
lor y de onda pulsátil para demostrar un flujo continuo
y pulsátil desde la arteria a través de la comunicación
asociada dentro de las venas distendidas. El veterinario
debe realizar un examen cardiovascular co1npleto,
porque una gran comunicación arteriovenosa podría
conducir a una insuficiencia cardíaca. El tratamiento
depende de la causa subyacente. En las pequeñas fís-
tulas arteriovenosas no asociadas con complicaciones
puede que no esté indicado ningún tratamiento. Por
lo general, las grandes neoplasias vasculares no son
operables en el momento del diagnóstico o están com-
plicadas con la·posibilidad de metástasis.
ROTURA ARTERIAL
La rotura de la aorta o sus ramas o de la arteria pul-
monar es informada de fonna esporádica. La rotura de
la raíz aórtica ha sido referida con frecuencia en los ca-
ballos viejos, por lo general en sementales, aunque
también puede producirse en yeguas viejas o encaba-
llos jóvenes. 57 La mayoría de las veces, la rotura afecta
al seno aórtico derecho (de Valsalva). La raíz aórtica
puede romperse hacia la aurícula derecha, el ventrícu-
lo derecho, el tabique intraventricular o el espacio pe-
ricárdico. 57,142·434,441 Se han descrito cambios distrófi-
cos en la media de la aorta, y se ha implicado la hiper-
tensión asociada con sangrado como una causa de ro-
tura de la raíz aórtica. Los aneurisn1as del seno dere-
cho de Valsalva también "se han descrito y están rela-
cionados con defectos congénitos en la media de la
476 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
aorta, cerca del seno coronario derecho. La rotura de
la arteria uterina media puede conducir a una hemo-
rragia fatal durante el período periparturiento. 195
También se ha informado el desarrollo de la rotura de
la aorta extrapericárdica o de otros vasos sanguíneos,
alteración que conduce a una hemorragia fatal o a una
derivación sistémica-pulmonar. 52,56-59 ,61,63-67
La rotura de una arteria es, a menudo, un proceso
catastrófico y la mayoría de los casos se diagnostica
por necropsia. El diagnóstico antemortem de un
aneurisma en el seno aórtico de Valsalva es un hecho
posible por medio de la ecocardiografia. Independien-
temente del empleo como reproductor, los propieta-
rios no deben utilizar caballos con fines deportivos
cuando hay un diagnóstico de aneurisma aórtico o de
fistulas arteriales-cardíacas, porque la rotura del aneu-
risma podría producirse en cualquier mo1nento.
Cuando la rotura de la raíz aórtica o la rotura de un
seno de un aneurisma de Valsalva comunica con la au-
rícula o el ventrículo derechos, es posible que se desa-
rrolle una insuficiencia cardíaca derecha. -La fistula
aórtico-cardíaca causa un soplo cardíaco continuo.
También se pueden desarrollar arritmias cardíacas
(usualmente taquicardia ventricular), en especial si la
disección progresa hacia el tabique intraventricular. 441
El pronóstico para la supervivencia en estos caballos es
grave, dependiendo de la zona y el tamaño de la co-
municación. Algunos animales sobreviven con trata-
miento de soporte dirigido contra la insuficiencia
cardíaca congestiva.
La hipertensión pulmonar crónica y la dilatación de
la arteria pulmonar causan, con mayor frecuencia, la
rotura de la arteria pul1nonar. La rotura se detecta con
mayor frecuencia junto con regurgitación mitral cróni-
ca y grave, pero puede darse en cualquier caballo con
grave hipertensión pulmonar, independientemente de
la causa. Hay que considerar la posibilidad de una ro-
tura de la arteria pulmonar siempre que la ecocardio-
grafia detecte una dilatació1r de la arteria pulmonar
principal o de la arteria pulmonar derecha o izquierda.
Los propietarios deben considerar estos caballos corno
inseguros para ser montados, y no deben emplearse a
excepción de fines reproductores, debido a la posibili-
dad de muerte súbita (véase figs. 8-39 y 8-49). La c.al-
cificación medial focal de la arteria pulmonar es un ha-
Uazgo frecuente en las necropsias. 432
Arritmias cardíacas
Ls arritmias cardíacas son alteraciones en la frecuen-
cia cardíaca, el ritmo o la conducción, y pueden clasi-
ficarse basándose en las frecuencias atrial y ventricu-
lar, el origen anatómico del impulso, el método de
formación del impulso y la secuencia de conducción.
Se han identificado varias arritmias cardiacas.493,619 Lo
llnportante para el veterinario son las consecuencias
hemodinámicas de las arritmias (reducción de la pre-
sión, el flujo y la perfusión) y la posibilidad de una
mayor inestabilidad eléctrica (fibrilación miocárdica,
muerte súbita).
La base electrofisiológica de las arritmias cardíacas
no se va a discutir aquí, y el lector interesado deberá
dirigirse a otros textos para las descripciones de auto-
maticidad anormal, reentrada, reflexión, arrastre u
otros mecanismos celulares de arritmogénesis. Las
arritmias cardíacas se clasifican en base al origen ana-
tómico de los mecanismos electrocardiográficos ( cua-
dro 8-9). El lec'tor debe saber que algunas arritmias,
en especial aquellas que se originan en la unión atrio-
ventricular, pueden parecerse a alteraciones de un rit-
mo atrial o ritmos ventriculares altos. A efectos de es-
ta discusión, los autores han elegido diferenciar las
arritmias atriales de las de unión. Sin embargo, tatn-
bién se puede aplicar el término supraventricular a es-
tas alteraciones del ritmo. El cuadro 8-10 revisa la eva-
luación clínica de los caballos con arritmias.
RITMO SINUSAL
Se han reconocido varios ritmos sinusales fisiológicos,
y pueden explicarse por medio del efecto de la estimu-
lación del sistema nervioso autónomo sobre el nódu-
lo sinusal (sinusal) (fig. 8-52). Los caballos normales
en reposo pueden evidenciar bradicardia sinusal, arrit-
mia sinusal o bloque-paro sinusal mediados por el va-
go. Un estímulo regular o súbito puede conducir a
una taquicardia sinusal mediada por el simpático. El
ejercicio lleva a una taquicardia sinusal pronunciada,
con frecuencias cardíacas que, a menudo, exceden los
200 latidos/minuto. Como regla general, la conduc-
ción atrioventricular tiende a seguir la actividad sin u -
sal. Durante la taquicardia sinusal, el intervalo P-R se
acorta, mientras que durante los períodos de enlente-
cimiento sinusal progresivos este intervalo se prolon-
ga. Por lo general, el bloqueo atrioventricular de se-
gundo grado (tipo 1, de Wenckebach) sigue una pro-
longación progresiva del intervalo P-R. La frecuencia
sinusal y la conducción atrioventricular suelen cambiar
en paralelo; sin embargo, algunos caballos parecen
controlar la presión sanguínea durante una taquicardia
sinusal alta por impulsos de bloqueo" en el nódulo
atrioventricular. Es más probable que se produzcan
bloqueos-atrioventriculares de segundo grado en los
caballos en estación, en uno que se detiene de súbito
en un ejercicio submáximo, o después de una breve
presentación de una taquicardia sinusal en un animal
ansioso.
Hay que controlar la frecuencia y el ritmo sinusal
con cuidado en los caballos en estado crítico y en los
anestesiados, porque la frecuencia cardíaca es un de-
terminante principal del volumen minuto y la presión
sanguínea arterial. Los sedantes y los anestésicos pue-
den causar bradicardia sinusal. Los fármacos anestési-
CAPITULO 8 Alteraciones del aparato cardiovascular 477
Mecanismos sinusales*
Ritmo sinusa! normal Historia médica general, enfermedades pasadas,
Arritmia sinusal medicaciones pasadas y actuales
Bloqueo o paro slnoatrial Historia de trabajo e intolerancia al ejercicio
Bradicardia sinusal Examen físico general
Taquicardia sinusal Examen físico: evidencias de insuficiencia cardíaca
congestiva
Alteraciones del ritmo atrial Edema subcutáneo
Complejos de escape atrial** Distensión y pulso de la vena yugular
Complejos atriales prematuros Edema pulmonar
Taquicardia atria!: no sostenida y sostenida Efusiones pleural y peritoneal
Aleteo atrial Pérdida de peso; mal estado
Fibrilación atria! Auscultación del corazón
Taquicardia supraventricular de reentrada Evaluación de los sonidos cardíacos {ritmo, tercer
sonido cardíaco)
Alteraciones del ritmo de unión Evaluación de soplos cardíacos
Complejos de escape de unión** Electrocardiograma en reposo
Ritmo de escape de unión** {ritmo idionodal) Frecuencia y ritmo cardíacos
Complejos de unión prematuros Análisis del complejo P-QRS-T
Taquicardia de unión (nodal) Electrocardiograma posejercicio
Taquicardia supraventricular de reentrada Electrocardiograma durante el ejercicio (en cinta
de prueba)
Alteraciones del ritmo ventricular Estudios de laboratorio
Complejos de escape ventricular** Hemograma completo (descartar anemia, infección)
Ritmo de escape ventriculart (ritmo idioventricular) Cultivo sanguíneo {en casos de sospecha de
Complejos ventriculares prematuros endocarditis)
Ritmo ventricular acelerado {taquicardia idioventricular) Electrolitos séricos (en particular potasio y
Taquicardia ventricular posiblemente magnesio)
Aleteo ventricular Pruebas de bioquímica sérica (en especial para
Fibrilación ventricular función renal)
Enzimas del músculo esquelético {isoenzimas
Alteraciones de la conducción cardíacas)
Bloqueo senoatrial (sinusa!)* Concentración sérica de troponina
Paro atrial (hiperpotasernia) Potasio eritrocitario
Excreción fracciona! de potasio
Bloqueo atrioventricular: primer grado*, segundo grado*,
tercer grado (completo) Ecocardiograma/ecocardiograma Doppler
Preexcitación ventricular Búsqueda de cardiomega!ia o disminución de la
función miocárdica
*Generalmente son fisiológicos. Identificación de lesiones cardíacas predisponentes y
**los complejos de escape se desarrollan después de otras al- flujo anormal
teraciones del ritmo. Concentraciones séricas/plasmáticas de fármacos
cardioactivos
Concentración sérica de digoxina
Concentración plasmática de quinidina
coso la hipoxia pueden deprimir la función del nódu-
lo sinusal, así como también lo puede hacer la trac- Respuesta a la medicación
ción de una víscera abdominal. La depresión simultá-
nea del nódulo sinusal con esrimulación de marcapa-
Modificado de Bonagura JO: Clínica! evaluation and manage-
ment of heart dlsease, Equine Vet Educ 2:31 -37, 1990.
sos latentes en el seno coronario o en la unión atrio-
ventricular pueden conducir a ritmos ectópicos en el
caballo anestesiado. Por el contrario, un aumento en la posibilidad de dolor, hipotensión y sepsis, cuando
la frecuencia sinusal puede indicar una inadecuada sea conveniente.
profi1ndidad anestésica, dolor o hipotensión. Ante la En general, la bradicardia sinusal es un ritmo be-
identificación de la taquicardia sinusal, hay que inves- nigno en los caballos en estación. Sin embargo, cuan-
tigar y tratar la causa. Es necesario considerar y tratar do aparece durante una sedación o anestesia, la bradi-
478 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo CAP!TULO 8 Alteraciones del aparato cardiovascular 479

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Figura 8.53 Electrocardiogramas con alteraciones del ritmo atrial. A, Complejo
atrial prematuro (flechas). Se puede observar ondas P prematuras (de diferente
:: :::::::::::::::::::::::::::1:::::::::::·· morfología), Intervalos P-R ligeramente prolongados (indicando refractariedad del
nódulo atrioventricular), y complejos QRS de aspecto normal que indican un ori-
Figura 8.52 R.!tmo sinusal. A, Bradicardia sinusal (arriba) y taquicardia sinusal gen supraventricular. La insignificante conducción aberrante existe en el comple-
(abajo). Registro de derivación base-vértice, a 25 mm/seg. B, Arritmia sinusal con
jo QRS prematuro secundario (véase también fig. 8-1 S). B, Taquiarritmia atrial sos-
bloqueo atrioventricular de segundo grado (flechas). Se muestra un electrocardio- tenida. El cuadro superior muestra una taquicardia atrial con ondas P rápidas y re-
grama ambulatorio; derivaciones transtorácicas, registradas a 25 mm/seg. gulares (P) y una variable respuesta de la frecuencia ventricular a las ondas P con-
ducidas. Derivación base-vértice con un registro a 25 mm/seg. El trazado inferior
muestra aleteo atrial (FJ con una respuesta ventricular variable (5). Derivación 3,
registrada a 25 mm/seg.
cardia o el paro sinusal pueden causar Lma disminu- ARRITMIAS ATRIALES
ción del volumen minuto y dar lugar a una importan- Los i·it1nos originados en la aurícula son comunes. A
te hipotensión. El tratamiento de una bradicardia si- menudo, estas alteraciones se desarrollan como fi.1n- rrollo de taquiarritmias atriales sostenidas, lo que es dican que las arritmias atriales estaban presentes en me-
nusal sintomática puede incluir la infusión de cateco- cionales, sin una lesión cardíaca estructural. El dese- probable que dependa del mecanis1no de reentrada. nos del 3% de los animales estudiados. Sin embargo,
larninas ( dobutarnina, dopamina, epinefrina) o la ad- quilibrio autónomo (incluyendo una alta actividad Las arritmias atriales son los ritmos anormales ob- cuando uno de los autores (Reef) examinó a Caballos
ministración de fármacos anticolinérgicos (atropina, sünpática), la hipopotasemia, los agonistas (3, las infec- servados con mayor frecuencia en los caballos (figs. 8- clínicamente normales mediante un control Holter, los
glicopirrolato) (véase tabla 8-6). Se puede infundir ciones, la anemia y los cólicos pueden causar la presen- 53 y 8-54). * Los complejos atriales prematuros son los complejos atriales prematuros estuvieron presentes en
dopamina o dobutamina para aurnentar la frecuencia tación de complejos atriales prematuros. Po_r supues- menos co1nplicados de estas alteraciones del lit1no y el 28% de los mismos. De esta manera, la incidencia de
cardíaca, la contractilidad y la presión sanguínea arte- to, las alteraciones del ritmo atrial son comunes en las pueden no tener in1portancia clínica o pueden estar las arritmias atriales parece depender no sólo de la po-
rial. Sin embargo, en algunos caballos puede desarro- lesiones estructurales de las válvulas, el miocardio o el asociados con intolerancia al ejercicio u otros signos de blación examinada, sino también del método utilizado.
llarse un bloqueo atrioventricular reflejo. 187,191,212,257 pericardio. Las miocarditis posterior a infecciones vi- enfermedad cardíaca. Por el contrario, es probable que Está claro que se deben determinar estas alteraciones
La excesiva administración de catecolaminas causa ta- rales o bacterianas pueden precipitar arritmias atriales la taquicardia, el aleteo y la fibrilación atriales tengan del ritmo a la luz de otros hallazgos clínicos.
quicardia sinusal y latidos ectópicos. Los fármacos an- en algunos caballos. Los complejos atriales prematu- importancia clínica. La relevancia global de los com-
ticolinérgicos pueden no ser eficaces ante una depre- ros pueden producir arritmias atriales sostenidas, tales plejos atriales prematuros son, a menudo, difíciles de COMPLEJOS ATRIALES PREMATUROS
sión de la filnción sinusal inducida por la anestesia, en como taquicardia, aleteo y fibrilación atriales. El gran descubrir. Las tiras electrocardiográficas de ritmo reali- El vetelinario puede detectar complejos atriales prema-
particular si la estimulación vagal eferente es baja. tamaño de la aurícula del caballo y la presencia fi·e- zadas como rutina, registradas en más de 950 caballos turos por medio de la auscultación, y documentarlos
Después de la administración de fürmacos anticoli- cuente de lesiones atriales fibróticas microscópicas e interpretadas por uno de los autores (Bonagura) in- por medio del electrocardiograma. Por lo general, la
nérgicos, es posible la presentación de complicaciones predisponen a esta especie a estas arritmias sostenidas. auscultación revela un ritmo sinusal regular, que es in-
gastrointestinales, incluyendo íleo y cólico. Por lo El alto tono vaga! presente en la mayoría de los caba- terrumpido por un latido obviamente prematuro (véase
*Referencias 2, 33, 39, 42, 46, 55, 102, 124, 130, 168, 169, 171,
tanto, no deben utilizarse en problemas sencillos de llos sirve para acortar la duración del potencial de ac- 173, 179,256,314,391,418,420,474,487, 494,501,503,505,
tabla 8-1). Las contracciones atriales prematuras pue-
la frecuencia. ción de los miocitos atriales, y también facilita el <lesa- 561, 620-632. den estar interpoladas por completo (el ritmo sinusal re-
480 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
'
'
CAPITULO 8
A
T guiar continúa después de la contracción atrial prema-
tura) o puede haber una pausa, si el nódulo sinusal es
reprogramado. El electrocardiograma se caracteriza por
la presencia de un complejo QRS prematuro (y por lo
general estrecho), precedido por una onda P prematu-
ra y anormal, la cual está a menudo oculta por la onda
1
T precedente. Con frecuencia, el intervalo P-R es más
prolongado de lo nonnal (bloqueo atrioventricular de
primer grado fisiológico), y en otros casos la onda P ec-
tópica no es conducida (bloqueo atrioventricular de se-
gundo grado fisiológico) (véase fig. 8-53). Se debe te-
B ner cuidado de no sobrediagnosticar complejos atriales
prematuros. La arritmia y la bradicardia sinusal condu-
cen, a menudo, a variaciones en los intervalos P-P y con
frecuencia un rnarcapasos atrial errante altera gradual-
1nente la morfología de la onda P. El ejercicio o la exci-
tación anulan estos ritmos fisiológicos.
Como regla general, es más probable que los com-
plejos atriales prematuros tengan importancia clínica
en las siguientes circunstancias, si: 1) son frecuentes
en reposo; 2) están asociados con carreras ininterrum-
pidas o no inint6rrumpidas de taquicardia atrial; 3) es-
tán relacionados con mal rendimiento (habiendo ex-
cluido otras causas); 4) precipitan un aleteo o 1u1a fi-
brilación atrial paroxísticos; o 5) se desarrollan junto
con otros signos de enfermedad cardíaca. La docu-
mentación de las arritmias atriales durante: el ejercicio
puede ser crítica para determinar la probabilidad de si
la taquicardia o la fibrilación atriales paroxísticas son la
causa del mal rendimiento. 3 s4 Sin embargo, se debe
utilizar el criterio clínico, porque los complejos supra-
ventriculares prematuros tienen una mayor probabili-
dad de producirse en el período posejercicio inmedia-
to, probablemente asociado con un desequilibrio au-
tónomo. Si estas arritmias posejercicio no están aso-
ciadas con signos clínicos y no se detectan durante el
ejercicio, no es probable que tengan importancia clí-
nica. El control del ritmo cardíaco durante el ejercicio
puede ser una necesidad para tener la certeza. En re-
sumen, la electrocardiografia rutinaria, la bioquímica
Figura 8.54 Arritmias atria!es. A y B, Conversión exitosa de una fibrilación atrial que utiliza clínica, la hematología, la ecocardiografía, la electro-
una combinación de digoxina y quinidina (véase el texto para más detalles). A, Conversión in- cardiografía durante el ejercicio, la electrocardiografia
completa de una fibrilación atrial a taquicardia atrial con una actividad atrial regular y rápida posejercicio y el control electrocardiográfico continuo
(flechas). B, Conversión a un ritmo sinusal norma! durante e! tratamiento combinado. C, La in-
durante 24 horas pueden jugar un papel completo en
toxicación con quinidina puede manifestarse como anormalidades en el electrocardiograma.
la evaluación de un caballo sospechoso de tener arrit-
En este caballo, la fibrilación atrial (arriba; derivación base-vértice, registro a 25 mm/seg) no
logró la conversión. El registro inferior muestra una fibrilación atria! persistente con una rápida mias cardíacas intermitentes.
respuesta de conducción atrioventricular, alternancia eléctrica y amplios complejos QRS (deri- En general, los complejos atriales prematuros aisla-
vación 2, a 25 mm/seg; el registro derecho fue a 50 mm/seg). La rápida respuesta está relacio- dos no se tratan. Las consecuencias hemodinámicas de
nada con los efectos vagolíticos de la quinidina. La alternancia eléctrica es común con las ta- estas alteraciones del ritmo son mínimas, a menos que
quicardias supraventriculares regulares con rápida frecuencia de respuesta ventricular; este ha- se desarrolle nna actividad anormal ~ostenida. La con-
llazgo indica una variable conducción dentro del ventrículo. El QRS amplio es un signo de in- sideración del tratamiento antiarrítmico podría ser
toxicación con quinidina. También se ha reconocido una reacción idiosincrática que conduce apropiado si se docLunentan extrasístoles atriales fre-
a una taquicard"1a ventricular po!imórflca (véase fig. 8-56). D, Consecuencias hemodinámicas cuentes que precipitan la fibrilación atrial. En tales ca-
de aumento de la frecuencia de respuesta ventricular en la fibrilación atrial. El acortamiento de sos, se puede contemplar el uso de la quinidina o de la
los intervalos QRS-QRS no genera pulsaciones arteriales efectivas registradas en el trazado de
procainamida ( annque ambos tratamientos no son
presión arterial sanguínea (ABP), estando esto relacionado con un inadecuado tiempo de lle-
prácticos para su uso crónico), o de la digoxina. Aun-
nado ventricular durante los ciclos cortos. El déficit de pulso se detecta en el examen físico.
Alteraciones del aparato cardiovascular 481
que esta últi_ma es más f.icil de administrar a largo pla-
zo, la eficacia de tal tratamiento no se ha establecido,
excepto para el tratamiento de la insuficiencia cardía-
ca congestiva. El mantenimiento de una conce:qtra-
ción sérica normal de potasio puede ser importante
para suprimir la actividad atrial ectópica. En los casos
de sospecha de miocarditis inmunomediada, hay que
considerar la administración de una dosis antünflama-
toria de dexametasona corno tratamiento empírico.
TAQUICARDIA ATRIAL
La taquicardia atrial (una taquiarritmia atrial anormal
ectópica y sostenida) se produce con poca frecuencia.
Esta puede ser sostenida o no sostenida (o paroxísti-
ca), y es precipitada por un complejo atrial prematuro.
La fi-ecuencia atrial es rápida y regular; sin embargo,
debido a que muchas de las ondas P ectópicas son blo-
queadas fisiológicamente en el nódulo atrioventricu-
lar, suele haber nna frecuencia ventricular irregular.
En los caballos con taquicardia atiial sostenida, es tí-
pico encontrar una frecuencia atrial de 120 a· 130 lati-
dos/minuto. Con frecuencias atriales más bajas, se
puede encontrar una conducción atrioventricular re-
gular de 2:1, con una frecuencia cardíaca implacable.
Con frecuencias atriales más altas, el ritmo puede no
diferenciarse de un aleteo atrial. La diferenciación en-
tre una taquicardia y un aleteo atrial no es algo críti-
co, porque ambas arritmias tienen la misma importan-
cia clínica y se tratan de la misma forma. La taquicar-
dia atrial sostenida se identifica con mayor frecuencia
durante la administración de sulfato de quinidina a ca-
ballos. Antes de la conversión de la fibrilación atrial a
un ritmo sinusal, se puede observar una taquicardia
atrial; de esta manera, este ritmo indica un efecto te-
rapéutico parcial de la quinidina sobre el miocardio
atrial. Cuando se produce esta taquicardia atrial como
un hallazgo aislado, hay que sospechar de una enfer-
medad estructural o rniocárdica subyacente, y hay que
considerar al caballo predispuesto a desarrollar una fi-
brilación atrial. El tratamiento es el mismo que el des-
crito para la fibrilación atrial.
ALETEO ATRIAL
El aleteo atrial es aún menos frecuente que la taquicar-
dia atrial, y representa una forma de movimiento atrial
en círculo o una macro-reentrada. Las circunstancias
clínicas y la determinación de esta alteración del ritmo
son idénticas a aquellas de la taquicardia atrial. El elec-
trocardiograma en el aleteo atrial se caracteriza por una
actividad atrial regular, rápida y anormal, que suele ma-
nifestarse como una línea basal electrocardiográfica co-
1no en dientes de sierra. La :frecuencia atrial excede, a
menudo, los 300 impulsos atriales/minuto. Los inter-
valos R-R son, en la mayoría de los casos, irregulares,
debido a la variable conducción atrioventricular, pre-
sentándose un menor número de QRS-T que ondas de
482 PARTE 11 Alterationes de los aparatos específicos del cuerpo
aleteo (véase fig. 8-53). La frecuencia ventricular de-
pende del período refractario del nódulo atrioventricu-
lar y de la fuerza del estimulo atrial. El tratamiento del
aleteo atrial es similar al descrito en los caballos con fi-
brilación atrial.
FIBRILACION ATRIAL
La fibrilación atrial es la arritmia atrial más común aso-
ciada con mal rendimiento e intolerancia al ejercicio.*
En la mayoría de los caballos con fibrilación atrial, el
volumen minuto en reposo es normal;474 el volumen
minuto máximo durante el ejercicio está limiÍ:::ado por-
que la contribución atrial al llenado es más in1portan-
te en las frecuencias cardíacas altas. Sin lugar a duda,
la alta presión de la aurícula izquierda producida du -
rante el ejercicio fuerte481, 4 s2 está más aumentada por
la pérdida de la función de transporte atrial. Como es
de esperar, la intolerancia al ejercicio es más común en
los caballos de alto rendimiento (de carrera, caballos
con entrenamiento combinado avanzado, ponies de
polo y algunos de Grandes Premios de salto) y es me-
nos frecuente en los caballos de caza y en los de ocio,
de actividades ganaderas y en los de resistencia. La he-
morragia pulmonar inducida por el ejercicio, la difi-
cultad respiratoria, la insuficiencia cardíaca congestiva,
la ataxia o el colapso y la miopatia han sido descritos
junto con la fibrilación atrial; por otro lado, la arritmia
suele detectarse como un hallazgo accidental. 314
La fibrilación atrial suele ser paroxística o sostenida.
Con frecuencia, la fibrilación atrial paroxística se asocia
con un episodio único de mal rendimiento y, a menu-
do, el caballo desacelera de forma súbita durante la ca-
rrera. Por lo general, la arritmia desaparece de forma
espontánea en 24 a 48 horas. La :fibrilación atrial paro-
xística puede estar asociada con una depleción transi-
toria de potasio, en particular en caballos tratados con
furosemida o soluciones de bicarbonato, y la mayoría
de las veces no se relaciona con ninguna otra anorma-
lidad clínica o ecocardiográfica asociada con enfenne-
dad cardiaca. La fibrilación atrial sostenida puede ser
menos común que la paroxística, pero se diagnostica
con mayor facilidad por su característica sostenida. Un
punto sobre el cual es necesario poner énfasis es que
inuchos caballos con fibrilación atrial sostenida no tie-
nen otra evidencia de una enfermedad cardíaca signifi-
cativa subyacente. El cuadro 8-11 resume aquellos fac-
tores que interactúan en el pronóstico de un caballo
con fibrilación atrial. De éstos, la insuficiencia cardíaca
congestiva representa el peor indicador pronóstico. La
fibrilación atrial es más común en los caballos adultos,
y se ha encontrado con poca frecuencia en los porrillos,
animales al destete, de un año o en ponies. Varios in-
*Referencias 2, 33, 39, 42, 46, 55, 102, 124, 130, 136, 168, 169,
171, 179,256,312-314, 353, 354,391,418,420,474,48 7,494,
501, 503, 505, 507, 561, 620, 621, 623-638.
formes indican una mayor incidencia de Standardbred,
1 CAPITULO 8
caballos de tiro y Warmblood, comparados con la po-
blación general del hospital.
La fibrilación atrial también se produce con fre-
cuencia en los caballos con insuficiencia tricuspídea o
mitral avanzada o con insuficiencia cardíaca congesti-
va. En estos caballos, el tratamiento debe apuntar a
controlar la insuficiencia cardíaca congestiva y la fre-
cuencia cardíaca en reposo mediante la administra-
ción de furosemida, un inhibidor de la ECA, y digo-
xina (para oponerse a la quinidina en la conVersión :il
ritmo sinusal).
La fibrilación atrial se caracteriza, a la auscultación,
por un ritmo cardíaco irregular, sonidos cardíacos de
intensidad variable y S 4 ausente (véase tabla 8-1). El
pulso arterial tiene una intensidad variable, pudiendo
presentarse déficit de pulso. El electrocardiograma se
caracteriza por la ausencia de ondas P; en su lugar, se
presentan las ondas de fibrilación u ondas f en la línea
basal. Estas ondas fpueden ser gruesas (grandes) o fi-
nas (pequeñas), y el número de ünpulsos atriales por
minuto puede no ser contado, aunque por lo general
exceden los 500. Los complejos QRS-T son normales
en lo que se refiere a morfología y duración, pero la
frecuencia ventricular es irregular, aunque se puede
observar una infrecuente periodicidad. 169 Como para
todas las taquiarritmias atriales, la frecuencia ventricu-
lar depende del período refractario del nódulo atrio-
ventricular y de la fuerza del estí1nulo atrial. En aque-
llos caballos que independientemente de presentar fi-
brilación arria! son normales, tono vagal es alto y el
tono simpático es bajo cuando el animal está en es-
tación; coni.o consecuencia, la frecuencia ventricular
está cercana a lo normal o ligera1nente aumentada
(30-40 latidos/minuto). Si la actividad sünpática se
eleva por cualquier razón o si la actividad vagal es blo-
queada (tal y como ocurre con el trata.iniento con sul-
fato de quinidina), la frecuencia ventricular aumenta a
medida que el período refractario del nódulo atrioven-
tricular se acorta. Esto explica la dependencia simple
pero útil de la evaluación pretratamiento de la frecuen-
cia cardíaca en reposo en los caballos con fibrilación
atrial. 314,501 Debido a que el animal con una enferme-
dad cardíaca estructural tiene una ni.ayor prÓbabilidad
de necesitar un soporte simpático para mantener el vo-
lumen minuto y la presión arterial, la taquicardia en re-
poso persistente, con una frecuencia mayor a 60 lati-
dos/minuto, se asocia con un peor pronóstico.
Los estudios de laboratorio en caballos con fibrila-
ción atrial suelen ser normales. Con menor frecuencia
se encuentran caballos con una disminución de la con-
centración sérica de potasio, la excreción fracciona! de
potasio o del potasio eritrocitario. Las radiografías del
tórax suelen ser normales, a menos que haya una enfer-
medad puhnonar simultánea, y este estudio no se rea-
liza con frecuencia en aquellos caballos sin signos com-
Alteraciones del aparato.cardiovascular 483
Examen general del caballo (véase cuadro 8-4)
Identificación de factores pronósticos negativos
Insuficiencia cardíaca congestiva
Elevación constante de la frecuencia cardíaca en reposo
Cardiomiopatía dilatada
R_eg~rgi~~ción _de las válvulas mitral, tricúspide o aórtica, con cardiomegalia
F1bnlac1on atnal de largo curso evolutivo
Ataques previos de fibrilación atrial
Falta de respuesta a la dosis terapéutica de la quinidina
Caballo sin insuficiencia cardíaca
Método recomendado: dosis oral inicial a intervalos de 2 horas
Tratamien~o inicial con sulfato de quinidina, vía sonda nasogástrica; 22 mg/kg de masa corporal, cada 2 horas hasta una dosis
acumulativa de 88 a 1 32 mglkg, o hasta que se produzca la conversión o una intoxicación. ·
Cuan?C: con_;I tratami_e~t<;> antes m_encionado no se logra alcanzar Ja conversión a un ritmo sinusa! normal, se continúa con la
~dmin1stra_c1_0~ de qu1n1d1na a razon de 22 mg/kg cada 6 horas durante 2 a 4 días más, controlando la concentración plasmá-
tica de quin1dina.
Adn:~nist_rar -~igo:ina junto con la quinidina en las siguientes situaciones: 1) si el efecto vago lítico del fármaco causa una acele-
rac1on s1gn1f1cat1va en la '.recuencia ventricular; 2) si la frecuencia cardíaca en reposo excede los 90 a 1 00 latidos/minuto; 3) si
los caball?s. P'.ese~tan ba10 tono vagal en reposo (por ej., un animal nervioso); o 4) comenzando al segundo día del tratamien-
to con quin1dina s1 hasta ese momento no se ha producido la conversión.*
El r~ngo de mantenimiento por vía oral de digoxina para el control de la frecuencia ventricular en respuesta a la fibrilación
atnal e~ l, 1_ a 1,5 m!11.00 kg de masa corporal cada 12 horas**; como alternativa, administrar una dosis de mantenimien-
to de d1gox1na por v1a intravenosa (0,22 - 0,375 mg/100 kg de masa corporal cada 12 horas.**
Controlar los niveles plasmáticos de quinidlna, si es posible¡ los niveles terapéuticos asociados con conversión a ritmo sinu-
sal/normal son de 2 a 5 µg/ml
• Control del nivel plasmatico de digoxina para evitar la intoxicación.
Tratamiento alternativo: dosificación Por vía intravenosa
• Administra: gluconat? .de quinidina a 1 mg/kg, intravenoso, cada 5 a 1 O minutos, hasta un máximo de 1o mg/kg acumulado.
• Este tratamiento es ut.rl1zado con mayor frecuencia para fa conversión de la fibrilación atrial de inicio reciente (menos de 7 días)
durante una anestesia, o cuando el sondaje nasogástrico es difícil o imposible. '
Intoxicación
Controlar el el<::trocardiograma en busca de respuesta terapéutica o intoxicación (aumento de la frecuencia ventricular1 aumen-
to de la durac1on del QRS, o efecto proarrítmico {que causa taquicardia ventricular).
Si se produ~e intoxicación (véase texto) suspender el tratamiento hasta que los signos se resuelvan, e iniciar el tratamieto oral
usando un intervalo de 6 horas, tal y como se ha descrito con anterioridad.
• Considerar un electrocardiograma Holter el día posterior a la conversión, para evaluar arritmias atriales recurrentes.
Reposo del caballo
Durante 1 a 2 semanas, si es posible (en los caballos de carrera, el entrenamiento puede comenzar 48 horas después de
la conversión).
Revaluar al caballo
En busca de arritmias atriales, antes de comenzar el entrenamiento o durante el mismo.
Caballo con insuficiencia cardíaca
Baj~ p~obabilidad ?e regreso al trabajo importante¡ sin embargo, el tratamiento exitoso puede permitir la reproducción 0 el man-
tenimiento del anima! como mascota.
Establecer diu.resis con furosemi_da (1 mg/kg, intravenoso o intramuscular, cada 12 horas} según sea necesario, para controlar el
edema. Con_tm\lar. con una dosis de furosemida de mantenimiento de 0,5 a 1 mg/kg, oral, cada 12 a 24 horas; valorar el efec-
to de la dosis diana.
Digitalizar al cabaHo para controlar la frecuencia cardíaca y tratar la insuficiencia cardíaca.
Usar una dosis de mantenimiento, por vía intravenosa, para el tratamientn de la insuficiencia cardíaca congestiva, a razón de
0,22_ mg/100 kg ?e masa c~rporal, cada 12 horas**, para iniciar el tratamiento hasta que los signos clínicos de insuficiencia
cardiaca congestiva hayan sido controlados; como alternativa, comenzar el tratamiento utilizando una dosis de mantenimien-
to por vía oral según se describe a continuación.
Dosis _di: ma~ten_iO:iento, por vía oral: 1,1 a 1,75 mg/100 kg de masa corporal, cada 12 horas**, crónicamente.
Prescribir un inh1b1dor de la enzima convertidora de angiotensina, como por ejemplo enalapril (véase texto).
Controlar la concentración sérica de digoxina (el nivel terapéutico está entre 1 y 2 ng/mi).
Controlar las concentraciones séricas de electrólitos, nitrógeno ureico sanguíneo y creatinina sérica.
Controlar la frecuencia cardíaca en reposo, los signos clínicos y el electrocardiograma
*El.veterinario debe considerar la posibilidad de una interacción entre la quinidina y la digoxina, elevando los niveles de digoxina
sérica (ver texto).
**Cuando se da una dosis, se suele comenzar con el extremo inferior de la misma.
 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
484
patibles de afección pulmonar o enfermedad cardiaca
estructural. El ecocardiograma es, la mayoria de las ve-
ces, normal, a menos que haya una enfermedad mio-
cárdica ventricular o valvular simultánea. Es común
que aquellos caballos que, por otro lado son normales,
1nuestren un acortamiento fraccional ligeramente dis-
minuido del ventrículo izquierdo (por lo general entre
24 y 32%), volviendo esto a lo normal una vez que el
animal regresa a un ritmo sinusal. 418 , 632 Es probable
que esta disminución del acortamiento fracciona! ten-
ga un origen multifactorial, pero que esté relacionado
en parte con la disminución de la precarga por la pér-
dida de la contribución atrial al llenado ventricular. Los
estudios Doppler son útiles para la evaluación de los
caballos con enfermedad valvular simultánea.
Se puede dar un excelente pronóstico para la con-
versión (>95% de tasa de conversión) para caballos con
una frecuencia cardíaca menor o igual a 60 latidos/mi-
nuto, soplo inferior o igual a grado 3/6, y una fibrila-
ción atrial con un curso inferior a 4 meses. 501 La recu-
rrencia afecta, aproximadamente, al 25% de estos caba-
llos. Los animales con una fibrilación atrial con un cur-
so evolutivo más prolongado o con otra enfermedad
cardíaca pueden ser más dificiles de llevar a la conver-
sión hacia el rittno sinusal (conversión en el 80%) y tie-
nen una tasa de recurrencia lnás alta ( 60% de recurren-
cia). Con frecuencia, los caballos pueden regresar al
entrenamiento dentro de las 24 a 48 horas después de
la conversión, una vez que la concentración plasmática
de la quinidina ya no es detectable. Hay que evaluar
cuidadosamente cualquier caballo con frecuencias car-
díacas que excedan los 60 latidos/minuto en busca de
insuficiencia cardíaca o enfermedad estructural y, pro-
bablemente, estos anllnales no deban recibir quinidina
antes de efectuar una completa evaluación.
La conversión de la fibrilación atrial a un ritmo si-
nusal usando sulfato de quinidina ha tenido éxito en
muchos caballos, y empleando varios tipos de planes
terapéuticos (véase fig. 8-54).276 ·619 •638 El cuadro 8-11
resume las recomendaciones generales para el trata-
miento, incluyendo los enfoques alternativos.
La administración intravenosa de gluconato de
quinidina puede tener éxito para la conversión de ca-
ballos sin otros signos de enfermedad cardíaca y con
fibrilación atrial de inicio reciente. 629 Si este trata-
miento no tiene éxito o si la duración sospechada es
de más de 1 mes, se debe intentar la conversión con
sulfato de quinidina administrado por sondaje naso-
gástrico, a una dosis de 22 mg/kg cada 2 horas hasta
lograr la conversión o el desarrollo de signos iniciales
de intoxicación. Hay que considerar la intoxicación o
una dosis acumulada de 88 a 132 mg/kg como pun-
to final del tratamiento, y si la conversión no se ha
producido hay que obtener una muestra de plasma pa-
ra la determinación de la concentración plasmática de
quinidina y suspender el tratamiento temporalmente
··.~.·.....
durante 6 horas, como mínimo. La concentración te-
rapéutica plasmática de quinidina para la conversión
de una fibrilación atrial a un ritmo sinusal es 2 a 5
µg/rnl. Hay que basar la administración posterior de
sulfato de quinidina en la concentración plasmática re-
ciente. La vida media de eliminación· promedio de la
quinidina después de la administración oral de 1 O g es
de 6,65 horas.257,639 De esta manera, después de un
régimen .de ataque a intervalos de 2 horas, se pueden
prolongar los intervalos de tratamiento a 6 horas
(aproximadamente cada vida media) y se puede conti-
nuar con este intervalo hasta que el caballo muestre
signos tóxicos o convierta la fibrilación a ritmo sinu-
sal, o el propietario elija suspender el tratamiento. Si la
conversión a ritmo_sinusal no se ha producido después
de 24 horas de tratamiento, se puede añadir digoxina
a razón de 0,0055 a 0,011 n~g/kg vía oral, 2 veces al
día, durante 24 a 48 horas. Al igual que en otras espe-
cies, una interacción digoxina-quinidina puede dupli-
car efectivamente la concentración sérica de digoxi-
na. 64º De esta manera, el tratamiento combinado du-
rante más de 24 horas debe continuar sólo mediante
el control del nivel del fármaco ( digoxina) en suero y
considerando el uso del extremo inferior del rango de
dosis de la digoxina. Incluso los caballos que no con-
vierten el ritmo con el regimen estándar a intervalos
de 2 horas, pueden hacerlo después del inicio de la ad-
ministración a intervalos de 6 horas o con el uso com-
binado de quinidina y digoxina. El valor del uso de ta-
les planes terapéuticos a intervalos de 6 horas es alcan-
zar los niveles de estado estable, teniendo el tiempo
suficiente paia alcanzar concentraciones miocárdicas y
bajar la frecuencia de intoxicación con quinidina en
comparación con el esquema de intervalos de 2 horas.
La conversión de caballos con fibrilación atrial da
lugar, en general, a un regreso al nivel de rendimien-
to previo. 314,5° 1 Los animales con episodios repetidos
de fibrilación atrial suelen ser sometidos a numerosas
conversiones con el uso de sulfato de quinidina. La
ffiayoría de los caballos que experimentan una recu-
rrencia de fibrilación atrial lo hacen dentro del año
posterior a la conversión inicial, aunque en algunos
han transcurrido períodos muy prolongados (hasta 6
años) entre episodios de fibrilación atriaL Si la dura-
ción del ritmo sinusal se acorta, los tratamientos repe-
tidos pueden no ser ya prácticos, pudiendo estar indi-
cado un cambio. Finalmente, algunos caballos se vuel-
ven refractarios al sulfato de quinidina; es probable
que esto se deba a una fibrosis atrial progresiva o a una
enfermedad miocárdica subyacente.
Durante el proceso de conversión de fibrilación
atrial a ritmo sinusal, es necesario realizar controles clíni-
cos cuidadosos y electrocardiográ:ficos continuos, y
comparar la duración del QRS antes de cada administra-
ción adicional de quinidina. La prolongación de la dura-
ción del QRS en más del 25% del valor pretratamiento es
'.I CAPITULO 8
una indicación de intoxicación con quinidina, debién-
dose suspender el tratamiento de inmediato. El cambio
electrocardiográfico más simple es una aceleración de la
conducción del nódulo atrioventricular relacionada con
los_ efectos vagolíticos de la quinidina. Se han_ observa-
do rápidas taquicardias supraventriculares con una fre-
cuencia ventricular de 300 latidos/minuto en varios ca-
ballos que habían recibido sulfato de quinidina. Estos
fueron entonces tratados con la administración intrave-
nosa de digoxina (0,002 mg/kg) hasta disminuir la :fre-
cuencia ventricular, fluidos de reposición para mejorar
la perfusión, bicarbonato de sodio ( 1 mEq/kg) para
unir las moléculas libres de quinidina en plasma y, si es
necesario, un goteo de fenilefrina para restablecer la
presión sanguínea en aquellos casos en los que la hipo-
tensión es crítica. Las anitnllas ventriculares ("torsades
de pointes", taquicardia ventricular multiforme y com-
plejos ventriculares) también se han detectado con la in-
toxicación con quinidina (véase fig. 8-54). La aplica-
ción intravenosa de bicarbonato de sodio también está
indicada en estos caballos, a efectos de unir la quinidi-
na libre circulante, mientras que la administración intra -
1 venosa de sulfato de magnesio (hasta 25 g en un caba-
1
j llo d_e 450 a 500 kg) es el tratamiento de elección para
las arritmias ventriculares inducidas por la quinidina. Si
es necesario~ también se puede utilizar clorhidrato de li-
docaína, comenzando con un bolo intravenoso lento de
0,5 a 1,5 mg/kg.
Los indicadores clínicos de la intoxicación con
quinidina incluyen ataxia, cólico y edema nasal, que
causa un estridor respiratorio superior. La mayoría de
las reacciones tóxicas al sulfato de quinidina están
asociadas con una concentración plasmática del fár-
maco superior a los 5 µg/ml, y pueden evitarse me-
diante un cuidadoso control clínico y electrocardio-
gráfico. Muchos de estos efectos adversos de la admi-
nistración de la quinidina son reacciones idiosincrási-
cas. Estos efectos adversos indican una rápida suspen-
sión del tratall1-iento o la alteración de los intervalos
de dosificación. La depresión y la parafimosis se pro-
ducen en la mayoría de los caballos tratados con·qui-
nidina, pero desaparecen ante la suspensión de la ad-
ministración de la droga. A menudo, se desarrolla
diarrea con la administración de dosis altas de quini-
dina, pero este signo también desaparece con la sus-
pensión del tratarniento. Las convulsiones, la hipo-
tensión causada por la vasodilatación, la insuficiencia
cardíaca congestiva, la infosura, la urticaria y la muer-
te súbita también se han dado en asociación con la
administración de sulfato de quinidina aunque, por
suerte, estas alteraciones tienen una tasa de presenta-
ción muy baja. La taquicardia que excede los 100 la-
tidos/minuto es una reacción idiosincrásica y debe
hacerse todo lo posible por evitarla. Los caballos par-
ticularmente nerviosos o aquellos que están predis-
puestos a los efectos vagolíticos de la quinidina pue-
Alteraciones del aparato cardiovascular 485
den beneficiarse del tratamiento previo con digoxina,
a razón de 0,011 mg/kg, oral, dos veces al día, para
aplacar la respuesta ventricular. Cuando la frecuencia
ventricular excede los 100 impulsos/minuto. en cual-
quier caballo que esté recibiendo sulfato de quinidina
para la conversión, es necesario considerar el uso de
digoxina, en particular cuando no hay otros signos de
intoxicación con quinidina (lo que indica una excesi-
va concentración plasmática del fármaco).
Los fi_1turos tratamientos de fibrilación o aleteo
atriales en los caballos podrían suponer el uso de n.iar-
capasos atriales o el mapeo intracardíaco y la ablaCión
de tejido por radiofrecuencia. 63 8 La cardioversión
eléctrica se ha utilizado en un número limitado de
caballos para inducir un ritmo sinusal,641 pero este tra-
tamiento requiere anestesia gener~l. Esto puede repre-
sentar un futuro método terapéutico, pero en la actua-
lidad se considera experimental.
ARRITMIAS DE UNION
Las arritmias cardíacas que se originan dentro del teji-
do de conducción atrioventricular, el tejido de conduc-
ción intraventricular especializado o el miocardio se
clasifican como de origen de unión (nódulo atrioven-
tricular y haz de I-:Iis) o ventricular. A diferencia de las
arritmias sinusales, una onda P conducida no precede a
estas arritmias. El ritmo de únión o el ventricular con-
ducen, a menudo, a la disociación entre la actividad
sinusal (onda P) y la actividad ventricular (QRS-T),
dando lugar a una disociación atrioventricular. 359 La
disociación atrioventricular en estos casos se desarrolla
porque la despolarización prematura ventricular o
atrioventricular de unión causa una interferencia con la
conducción de los impulsos sinusales-normales.
La diferenciación entre las arritmias de unión y las
ventriculares y la determinación de la localización exac-
ta de la formación del impulso anormal puede ser difí-
cil. Algunas veces se puede hacer la diferenciación de
los ritmos de unión y de los ventriculares inspeccionan-
do el complejo QRS. Es más probable que los impul-
sos de unión den lugar a un QRS estrecho y de aspec-
to normal, con una normal activación inicial y eje eléc-
trico, ya que se originan por encima del miocardio ven-
tricular. Los complejos de origen ventricular, por el
contrario, son conducidos de forma anormal y con ma-
yor lentitud, dando lugar a un QRS ancho, una orien-
tación anormal del QRS y ondas T anormales. Sin e1n-
bargo, laS· taquicardias de unión pueden ser conducidas
de forma aberrante produciendo un complejo QRS
grotesco y ancho. Cuando es sostenido, ambos tipos de
ritmo causan disociación atrioventricular con un-ritmo
atrial independiente superpuesto con el ritmo ventricu-
lar ectópico. El corazón normal contiene posibles mar-
capasos cardíacos dentro del tejido especializado atrio-
ventricular y ventricular. Estos posibles marcapasos se
pueden manifestar durante períodos de bradicardia si-
486 PARTE I! Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
nuSal o de bloqueos atrioventriculares. Tales complejos
se denominan complejos de escape o, si los complejos de
uni6n o ventriculares están juntos, ritmos de escape. Es-
tos últimos se caracterizan por una frecuencia ventricu-
lar lenta (a menudo, de 15 a 25 latidos/minuto). Estos
marcapasos normales pueden mejorar bajo ciertas con-
diciones, incluyendo la administración de anestesia o
de catecolarninas. Los fármacos preanestésicos, tales
como la xilacina y la detomidina, y los anestésicos (ha-
lotano) suprimen la firnción sinusal, conduciendo a una
bradicardia sinusal o a períodos de paro sinusal, mien-
tras que se favorecen los efectos de las catecolaminas
sobre los rnarcapasos de unión o ventriculares latentes
(fig. 8-55). Tales ritmos idioventriculares (o idionoda-
les) acelerados suelen tener poca importancia clínica,
independientemente de la necesidad de una rápida re-
ducción de las dosis an_estésicas o de favorecer la admi-
nistración de fármacos vagolíticos para aumentar la fre-
cuencia sinusal. En general, no se necesitan fármacos
antiarrítmicos específicos para la supresión del ritmo de
escape, y están contraindicados porque estos ritmos sir-
ven como un mecanismo de rescate para el corazón.
Los complejos de unión que se originan en el ini-
cio del ciclo cardíaco normal se denominan como pre-
maturos. Estos pueden generarse como procesos úni-
cos o repetidos, y pueden parecer ritmos ectópicos
que podrían originarse en la aurícula. Los complejos
ectópicos repetidos que se producen en brotes cortos
se denominan taquicardias no sostenidas o paroxísticas.
Las taquicardias de unión sostenidas también se pue-
den producir, y pueden conducir a una insuficiencia
cardíaca congestiva.
La importancia clínica de un complejo prematuro
de unión es algo dificil de determinar. Los ritmos de
unión o ventriculares persistentes o repetitivos indican
una enfermedad cardíaca, una enfermedad sistémica o
una anormalidad del ritmo cardíaco inducida por fár-
macos. La mejor elección de tratamiento es incierta, ya
que algunos ritmos de unión se comportan más como
taquiarritmias atriales, mientras que otros causan diso-
ciación atrioventricular y parecen actuar como impul-
sos ectópicos ventriculares. Debido a que el mecanis-
mo responsable de las taquicardias de Lmión puede ser
un movimiento de automaticidad anormal o de reen-
trada (circular) usando el nódulo atrioventricular, sue-
le ser necesario un tratamiento empírico para contro-
lar las arritmias sostenidas. Si la disociación atrioventri-
cular es obvia, la quinidina parecerá ser la primera elec-
ción razonable. Si el mecanismo es incierto pero es cla-
ramente supra.ventricular, la administración intraveno-
sa posterior de digoxina, verapamilo o propranolol
puede silenciar el rit1no o enlentecer la frecuencia.
ARRITMIAS VENTRICULARES
Las arritmias ventriculares son menos frecuentes que
las atriales, pero es más probable que estén asociadas
CAPITULO 8 Alteraciones del aparato cardiovascular 487
con enfermedades cardíacas subyacentes o alteracio-
nes mnltisistémicas. * Se pueden observar arritmias
ventriculares asociadas con grave intoxicación o sep-
sis, o alteraciones gastrointestinales primarias inclu-
yendo enteritis proximal y alteraciones del intestino
grueso; con alteraciones electrolíticas (potasio, mag-
nesio) o metabólicas, hipoxia o isquemia; o asociadas
con la anestesia con halotano. Las actividades del po-
tasio, del magnesio y del calcio pueden afectar la elec-
°
trofisiología miocárdica. 65 Fármacos, toxinas rniocár-
dicas tales como los ionóforos, la miocarditis viral o
A
bacteriana, la endocarditis o la pericarditis pueden
conducir a importantes arritmias ventriculares. En los
caballos con arritmias ventriculares hay que poner én-
fasis para descartar causas no cardíacas, corrigiéndolas
(si es posible) y posteriormente seguir, de ser necesa-
rio, con un examen cardiovascular completo, que
incluya evaluaciones electrocardiográficas y ecocar-
diográficas. Hay que considerar la determinación de
(\
las isoenzirnas cardíacas para identificar la lesión
cardíaca, aunque la diferenciación de causas primarias
y secundarias de elevación en las isoenzimas cardíacas
puede ser dificil (véase cuadro 8-10). Los ritmos ec-
tópicos ventriculares se clasifican según lo expresado
en el cuadro 8-9.
COMPLEJOS VENTRICULARES PREMATUROS
Los con1plejos ventriculares prematuros se caracteri-
zan por la presentación de un complejo prematuro y
ectópico seguido, por lo general, de una pausa corn-
pensatoria, porque el siguiente impulso sinusal es blo-
queado por el estado refractario del sistema de con- B
ducción atrioventricular. Si la frecuencia sinusal es ba-
ja o la despolarización ventricular prematu_ra está cer-
ca del latido sinusal normal precedente, el complejo
prematuro puede quedar interpolado entre dos lati-
dos normales. Los impulsos ventriculares ectópicos se
caracterizan por ondas QRS y T anchas y, a menudo,
de aspecto grotesco (fig. 8-56). Por supuesto, las
complejos QRS prematuros no guardan relación con Figura 8.55 Extrasístoles ventriculares (véase también fig. 8-15). A, E! complejo
ninguna onda P precedente, aunque la génesis del im- ectópico es prematuro (flechas) y con morfología anormal. La extrasístole va se-
pulso ventricular ectópico puede depender de la lon- guida de una pausa compensatoria, porque fa próxima onda P sinusal es bloquea-
gitud del ciclo cardíaco subyacente. La morfología del da en el nódulo atrioventricular. El efecto de! complejo prematuro sobre la presión
complejo ventricular prematuro puede ser uniforme o arterial, observada en el trazado inferior (flecha) es notable. B, Ritmos ventricula-
multiforme. La relación de una extrasístole ventricu- res. El trazado superior muestra una taquicardia idíoventricular en un caso
lar con el QRS-T sinusal precedente está expresada posquirúrgico de cirugía gastrointestinal. El complejo sinusal (flecha} es seguido
por el intervalo entre ellos. A menudo, el intervalo de por latidos ventriculares ectópicos de frecuencia variable (derivación base-vértice,
registrada a 25 mm/seg). El trazado inferior muestra una disociación atrioventricu-
acoplamiento es fijo, aunque puede mostrar una va-
lar causada por un alto ritmo ectópico ventricular (o de unión). Las aurículas
riación mínima648 o una considerable en casos de pa-
muestran una descarga independiente desde el nódulo sinusal (cabezas de flecha;
rasistolia ventricular. Un corto intervalo de acopla- derivación 2, registrada a 25 mm/seg).
miento puede poner al QRS ectópico sobre la onda T
precedente, fenómeno denominado R o T, y está re-
lacionado experimentalmente con el aumento de la plejos ventriculares prematuros aparecen en el 14% de pia ventricular puede incluir una distribución casual,
vulnerabilidad ventricular por fibrilación. Los con1- los caballos clínicamente normales según el control bigeminada, acoplada (complejos ventriculares pre-
electrocardiográfico de 24 horas hecho corno examen maturos de a pares) o series de ectopia ventricular. Las
*Referencias 177, 310, 359, 391, 412, 582, 584, 642-649. de rutina. 310 Los patrones de distribución de la ecto- series de un ritmo ventricular acelerado, usualmente
 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo CAPITULO 8 Alteraciones del aparato cardiovascular 489
488

Figura 8.56 Taquicardia ventricular rápida sostenida (superior) de frecuencia va-

riable, que se desarrolla en un ritmo ventricular po!imórfico con morfología varia-
ble de los complejos (torsades de pointes). El caballo murió por paro cardíaco (tra-
zado inferior derecho). Las flechas indican complejos QRS de polaridad variable
(registro a 25 mm/seg).

se desarrollan a frecuencias cardíacas bajas, son comu- TAQUICARDIA VENTRICULAR

nes en los caballos con actividad ectópica ventricular.
Con poca asiduidad son registrados en el electrocar-
diograma Holter ritmos ventriculares totalmente in-
dependientes y protegidos típicos de parasistolia. Es
muy probable que las series de ectopias ventriculares
en alta frecuencia -taquicardia ventricular- sean he-
modinámica y eléctricamente inestables, en particular
cuando se desarrollan en frecuencias superiores a los
100 latidos/minuto (véase la sigi..-Uente discusión).
En la identificación de los latidos ventriculares pre-
maturos por auscultación, se debe obtener un electro-
cardiograma y seguir ·una investigación similar a la de-
lineada en el cuadro 8-9. La presentación de comple-
jos ventriculares prematuros ocasionales, al igual que
complejos prematuros supraventriculares ocasionales,
pueden no tener importancia clínica y no requerir tra-
tamiento. El reposo está muy recomendado para los
caballos con complejos ventriculares prematuros de
presentación frecuente. En la mayoría de los caballos
con complejos ventriculares prematuros, la arritmia
parece resolverse de forma espontánea después de 4 a
8 semanas de reposo. Los animales pueden ser capaces
de recuperar con éxito su nivel de rendimiento previo.
El tratamiento antiarrítmico suele tener éxito para
abolir los complejos ventriculares prematuros, pero la
mayoría de los complejos regresarán cuando la admi-
nistración del agente antiarrítmico se suspenda, a me-
nos que el problema subyacente se haya resuelto. La
dexarnetasona y otros fármacos antiin:flamatorios tam-
bién pueden ser de ayuda para abolir los complejos
ventriculares prematuros, pero su uso es controverti-
do 'y no deben administrarse a caballos con una infec-
ción actual de presentación reciente.
La taquicardia ventricular es un ritmo ventricular ec-
tópico caracterizado por una frecuencia ventricular re-
gi..üar o irregular (fig. 8-57; véase también fig. 8-56).
La taquicardia ventricular se reconoce clínicamente
por un aumento de la frecuencia cardíaca, que excede
a menudo los 100 latidos/minuto, y del sonido; algu-
nas veces se pueden detectar sonidos cardíacos en es-
tampida. La intensidad del pulso arterial suele ser dé-
bil o variable. La taquicardia ventricular multiforme se
caracteriza por un ritmo irregular y, por lo general, es-
tá asociada con más signos clinicos de enfermedad car-
diovascular que la taquicardia ventricular uníforme
(unifocal). Con la primera, es más probable que los
sonidos cardíacos varíen en intensidad y que el pulso
arterial sea anormal. Se puede detectar pulso yugular
causado por disociación atrioventricular. El síncope
está asociado con las frecuencias cardíacas altas de la
taquicardia ventricular (180 latidos/minuto o más).
La dificultad respiratoria y el edema pulmonar pueden
desarrollarse a partir de una disfunción sistólic;i y dias-
tólica. Las taquicardias ventriculares o de unión soste-
nidas (mayor de 120 latidos/minuto) pueden condu-
cir a una insuficiencia cardíaca congestiva. 582
La taquicardia ventricular puede poner en peligro la
vida del animal si se detectan complejos Ro T. La arrit-
mia es rápida (mayor de 180-200 latidos/minuto), se
detecta una taquicardia ventricular multiforme, o se
presenta una taquicardia polimórfica con "torsades de
pointes". El caballo puede requerir un tratamiento in-
mediato para el colapso cardiovascular. 619 La adminis-
tración intravenosa de lidocaína o quinidina suele ser la
elección para las urgencias, aunque la administración de
cada uno de estos fármacos se ha asociado con efectos
colaterales, incluyendo la n1uerte súbita. La quinidina
es un depresor del miocardio y un fármaco vagolítico.
La lidocaína causa una excitación del sistema nervioso
central; de esta manera, hay que pesar cuidadosamente
los riesgos y los beneficios del tratainiento. Sin embar-
go, estudios recientes sobre la lidocaína indican que bo-
los e infusiones pueden ser bien tolerados por los caba-
llos y causan mínimas alteraciones hemodinámicas o
electrofisiológicas a dosis no tóxicas.547,548,651 En la
práctica clínica se puede utilizar un bolo inicial de 0,5 a
1,5 mg/kg y una infusión a velocidad constante de 25
a 50 mg/kg/min, manteniendo una cuidadosa obser-
vación por la posible presentación de efectos colatera-
les. El gluconato de quinidina, de 1,1 a 2,2 mg/kg en
bolo intravenoso y repetir hasta 8,8 mg/kg, es una al-
ternativa. Los bolos de procainamida, a 2 mg/kg, tie-
nen un efecto electrofisiológico similar a la quinidina
pero son menos vagolíticos y, posiblemente, tienen me-
nos efectos colaterales gastrointestinales. El sulfato de
magnesio es un antiarrítmico alternativo que puede ser
eficaz en los caballos normo e hipomagnesémicos. Se
puede administrar sulfato de magnesio por vía intrave-
nosa en bolos de 2 g o más o como un goteo rápido,
hasta una dosis total de 25 g para un caballo de 450 a
500 kg. En las arritmias ventriculares refractarias se
puede intentar la aplicación de otros antiarrítmicos, in-
cluyendo la administración intravenosa u oral de pro-
cainamida652 o propafenona, 653 (véase tabla 8-6).
Para aquellos caballos que han desarrollado una ta-
quicardia ventricular sostenida está indicado un perío-
do de reposo (de 4 a 8 se1nanas), seguido por una re-
valuación electro y ecocardiográfica (incluyendo un
electrocardiograma durante el ejercicio). Un impor-
tante número de estos caballos puede volver con éxi-
to al trabajo deportivo después del tratamiento con
antiarrítmicos o antiinflamatorios y el reposo.
ALTERACIONES DE LA CONDUCCION
Una vez formado, el impulso eléctrico~cardíaco es
conducido rápidamente a través de todo el corazón.
La secuencia de activación eléctrica del corazón suele
estar dictada por el tejido de conducción especializa-
do en la aurícula, el nódulo atrioventricular, el haz de
His y sus ramas y el sistema de fibras de Pttrkinje. Es-
te siste1na de conducción permite una activación orde-
nada de los músculos atriales y ventriculares, y facilita
la actividad mecánica eficaz del corazón. Se han iden-
tificado muchas alteraciones de la conducción, inclu-
yendo el bloqueo de salida del nódulo sinusal (sinu-
sal), el paro atrial (usualmente causado por hi-
perpotasemia), el bloqueo atrioventricular, el bloqueo
de ramas y las alteraciones de la conducción ventricu-
lar mal definidas (figs. 8-58 y 8-59). *
Rara vez se produce una conducción acelerada en
el corazón, la cual afecta a una vía alrededor del nódu-
lo atrioventricular de conducción lenta y a la tempra-
*Referencias 161, 170, 176, 299, 392, 643, 654.
 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo CAPITULO 8 Alteraciones del aparato cardiovascular 491
490

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Figura 8.59 Alteraciones de la conducción. A, Preexcitación ventricular. El corto

intervalo P-R (flecha) y la pequeña desviación en el segmento P-R (onda delta) in-
dican una vía accesoria adyacente al nódulo atrioventricular con activación pre-
Figura 8.58 Alteraciones de !a conducción. A, Bloqueo atrioventricular de segundo matura de una parte del ventrículo (onda delta y parte inicial del QRS). El QRS más
grado. Se evidencian ondas P no conducidas e intervalos P-R variables (derivación grande y los cambios secundarios en la onda T pueden ser explicados por la pér-
base-vértice, registrado a 25 mm/seg). B, Los trazados son de un caballo con blo- dida de una cancelación normal de las fuerzas eléctricas ventriculares. B, Arritmia
queo atrioventricular de tercer grado. La tira superior muestra múltiples ondas P blo- sinusal y alteraciones de la conducción intraventricular. El cambio y el ensancha-
queadas. El trazado inferior muestra ondas P no conducidas y complejos ventricula- miento súbitos del patrón de conducción ventricular son notables, a pesar del in-
res de escape (derivación base-vértice, registro a 25 mm/seg). C, Marcapasos ventri- tervalo P-R constante, siendo probable que represente un bloqueo de rama, aun-
cular transvenoso permanente en un asno miniatura con bloqueo atrioventricu!ar que este diagnóstico es difícil de realizar en los caballos (derivación base-vértice,
completo. Una muesca (señan del marcapasos precede a cada complejo ventricular. registro a 25 mm/seg). C, Hiperpotasemia en un potril lo con rotura de vejiga. La ti-
ra superior muestra un paro atria[ (no hay ondas P), ensanchamiento significativo
na excitación de los ventrículos. 655 Estos síndromes bloqueos de primer, segundo y tercer (o co1npleto) de los complejos QRS, y grandes ondas T con acortamiento del segmento ST. E!
son denominados de preexcitación y se han asociado grado. El bloqueo atrioventricular de primer grado se trazado inferior muestra el efecto después del tratamiento médico inicial para la
con alteraciones similares ocurridas en las personas produce cuando el intervalo P-R (o P-Q) excede un hiperpotasemia, el cual incluía la administración de solución salina y bicarbonato
(por ej., síndrome de Wolff-Parkinson-VVhite). Por lo cierto valor; el impulso atrial sigue siendo transnútido de sodio. La normalización de los complejos QRS y el aspecto de las ondas P de
a través del sistema de conducción atrioventricular y baja amplitud (flechas) son notables.
general, los síndron1es de preexcitación se caracterizan
por intervalos P-R cortos y complejos QRS anchos. activará los ventrículos, causando un QRS. Algunas (Cortesía de Ron Hilwig.)
Algunos ejemplos de estas alteraciones de la conduc- ondas P no son conducidas hacia los ventrículos en los
ción se describirán a continuación. bloqueos atrioventricitlares de segundo grado, dando lu- ondas P nunca son seguidas o están relacionadas con gundo grado se consideran variaciones normales.643 A
gar a ondas P que no son seguidas por un complejo complejos QRS, y para evitar la asistolia ventricular se menudo, estos ritmos están asociados con un alto to-
Bloqueo de conducción atrioventricular QRST. El bloqueo atrioventricular de tercer grado o debe desarrollar un ritmo de escape ventricular o de no vagal y pueden presentarse con bradicardia sinusal
El retraso en la conducción atrioventricular es la alte- bloqueo atrioventricular completo se caracteriza por la unión por debajo del bloqueo atrioventricular. o arritmia sinusal. Por lo general, los bloqueos de se-
ración más frecuente. Estos retrasos se clasifican como ausencia de una conducción atrial o ventricular. Las Los bloqueos atrioventriculares de primer y se- gundo grado se pueden anular con el ejercicio, el es-
492 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
figura 8.60 Radiografía lateral del sistema de marcapasos
transvenoso permanente en un asno miniatura. El marca-
pasos es evidente en !a radiografía del lado izquierdo su-
perior. El marcapasos transvenoso se extiende desde e!
aparato, aunque la vena yugular y !a vena cava lo hacen
desde el vértice ventricular derecho.
trés o f.írmacos vagolíticos (tales como la atropina o el
glicopirrolato). El bloqueo atrioventricular completo
indica una enfermedad cardíaca orgánica, una grave
toxicidad por fármacos o, rara vez, una alta actividad
vagal. Hablando de forma general, los bloqueos atrio-
ventriculares de tercer grado causados por un tráfico
eferente vagal tienen una corta duración. Los blo-
queos de conducción intraventriculares, tales como
los bloqueos de rama, son menos comunes y más dif:i-
ciles de diagnosticar. El ensanchamie_nto de los com-
plejos QRS y la desviación del eje son sus característi-
cas típicas. También se pueden encontrar estas anor-
malídides después de los complejos prematuros atria-
les, debido a la sobredosis de sulfato de quinidina, o
por taquicardias supraventriculares con una rápida fre-
cuencia ventricular.
El súbito desarrollo de un bloqueo atrioventricular
de alto grado o completo puede requerir la administra-
ción de atropina o una catecolamina, o una rápida in-
serción transvenosa de un alambre marcapasos dentro
del ventrículo derecho. Los bloqueos atrioventriculares
de tercer grado crónicos requieren el tratamiento con
un marcapasos433,656-659; éstos han sido colocados con
éxito de forma epicárdica y transvenosa en varios caba-
llos y en los asnos miniatura (de Jerusalem) (fig. 8-60).
Síndromes de preexcitación
La preexcitación, o conducción atrioverltricular acele-
rada, se ha encontrado esporádicamente, 655 pero la
importancia clínica de esta anormalidad electrocardio-
grá:fica no se ha determinado aún en esta especie. La
preexcitación ventricular en las personas y en los pe-
rros está causada, a menudo, por una anormalidad en
la vía de conducción alrededor del nódulo atrioventri-
cular, la cual sirve como una vía para taquicardias su-
praventriculares de reentrada. Estas alteraciones del
ritmo pueden causar hipotensión y síncope. Si los sín-
dromes de preexcitación son importantes es algo que
aún no se ha determinado. No obstante, los trazados
1
1
electrocardiográficos muestran evidencias de preexci-
tación ventricular y se caracterizan por una relación
P-QRS-T pero con un intervalo P-R muy corto, una
temprana excitación del ventrículo (caracterizada por
una marca en el inicio del complejo QRS -una onda
delta-), y un complejo QRS ancho.
Hiperpotasemia
La hiperpotasemia puede causar una importante de-
presión de la conducción atrial, atrioventricular o ven-
tricular, y puede acortar la repolarización ventricular.
Es más probable que el potasio sérico esté más eleva-
do después de un período de oliguria, una rotura de
uréter, durante un shock, en porrillos con rotura de
vejiga y uroperitoneo, o después de una terapia excesi-
va de reposición de potasio por vía intravenosa. Desde
un punto de vista experimental, los cambios en el elec-
trocardiograma suelen ser evidentes cuando la concen-
tración sérica de potasio es n1ayor de 6 mEq/L, sien-
do evidentes graves cambios cuando las concentracio-
nes están entre 8 y 1 O mEq/L. 176 ,660 -662 El ensancha-
miento y el aplanamiento de la onda P son los cambios
observados con mayor constancia. La inversión o el
agrandamiento (onda en carpa) de la onda Tes tam-
bién un cambio probable. Se puede observar el consi-
derable ensanchamiento del complejo QRS a medida
que se alcanzan concentraciones de potasio cercanas a
valores.letales. La asistolia ventricular o la fibrilación se
pueden desarrollar. El intervalo QT no es un indicador
fiable de hiperpotasemia inducida, y otras alteraciones
electrolíticas o ácido/base (incluyendo el calcio y el
sodio séricos) influyen sobre los efectos de la hiper-
potasemia sobre el corazón.
El tratamiento para la hiperpotasemia incluye la
corrección del problema subyacente, la infusión de so-
lución salina, y la administración de bicarbonato de
sodio (dosis inicial de 0,25 a 0,5 n1Eq/Kg) y posible-
mente cloruro de calcio. Aunque es controvertido, se
puede considerar la administración de insulina regular
junto con una infusión dextrosada en los casos de hi-
perpotasemia con riesgo para la vida. El potasio sigue
a la glucosa hacia el interior de la célula, disminuyen-
do la concentración extracelular de potasio.
REFERENCIAS
l. Detweiler DK: Electrocardiogram of the horse, Fe:d Proc
11:34, 1952.
2. Detweiler DK: Auricular fibrillation in horses, J Am Vet Med
Assoc 126:47-50, 1955.
CAPITULO 8
3. Detweiler DK, Patterson DF: The cardiovascular system. In
Catcott EJ, Smithcors JF, editors: Equine medicine and sur-
gery, Santa Barbara, Calif, 1972, American Veterinary Publi-
cations.
4. Patterson DF, Detweiler DK, Glendinning SA: Heart sounds
and murmurs of the normal horse, Ann N Y Acad Sci
127:242-305, 1965.
5. Bishop SP, Cole CR, Smetzer DL:·Functional and motpholo-
gic parhology of equine aortic insuff1ciency, Vrt Pathol 3:137-
158, 1966.
6. Hamlin RL, Smetzer DL, Smith CR: Analysis of QRS com-
ple:x: recorded through a semiorthogonal lead system in the
horse, Am J Physiol 207:325-333, 1964.
7. Hamlin RL, Smith CR: Categorization of common domestic
mammals based on their ventricular activation process, Ann
N Y Acad Sci 127:195-203, 1965.
8. Hamlin RL, Smetzer DL, Senta T et al: Atrial activation paths
and P wavcs in horses, Am J Physiol 219:306-313, 1970.
9. Hamlin RL, Klepinger VVL, Gilpin KW et al: Autonomic con-
trol of heart rate in the horse, Am J Physiol 222:976-978,
1972.
10. Hamlin RL, Levesque MJ, IGttleson MD: Intramyocardial
pressure and distribution of coronary blood flow during sys-
tok and diastole in the horse, Cardiovasc Res 16:256-262,
1982.
11. !llera JC, Illera M, Hamlin RL: Unipolar thoracic electrocar-
diography that induces QRS complexes of relative uniformity
from male horses, Am J Vrt Res 48:1700-1702, 1987.
12. McKeever KH, Hinchdiff KW, Rced SM et al: Splenectomy
alters blood-pressure response to incremental treadrrllll e:x:er-
cise in horses, Am J Physiol 265:R409-R4l3, 1993.
13. Pipers FS, Hamlin RL: Echocardiography in tl1e horse, J Am
Vet Med Assoc 170:815·819, 1977.
14. Pipers FS, Hamlin RL, RcefVB: Echocardiographic detection
of cardiovascular lesions in the horse, J Equine Med Surg
3:68-77, 1979.
15. Senta T, Smetzer DL, Srnith CR: Effects of e:x:ercise on cer-
tain electrocardiographic parameters and cardiac arrhythmias
in the horse: a radiotelemetric study, Corncll Vrt60:552-569,
1970.
1.6. Smetzer DL, Smith CR, Hamlin RL: The fourth heart sound
in the equine, Ann N Y Acad Sci 127:306-321, 1965.
17. Smetzer DL, Smith CR: Diastolic heart sounds of horses, J
Am Vrt Med Assoc 146:937-944, 1965.
18. Smetzer DL, Bishop SP, Smith CR: Diastolic murmur of
equine aot"tic insufficiency, Am Hear-t J 72:489-497, 1966.
19. Sme-r:zer DL, Hamlin RL, Smith CR·. Cardiovascular sounds.
In Swenson MJ, editor: Dukes' physiology of domestic animals,
Ithaca, NY, 1970, Comstock.
20. Smith CR, Hamlin RL: Rcgulation of the heart and blood
vesscls. In Swenson MJ, editor: Dukes' physiology of domes-tic
animals, Ithaca, NY, 1970, Comstock.
21. Brown CM, Holrnes JR: Haemodynamics in the horse. 2. ln-
tracardiac, pulrrionary arterial, and aortic pressures, Equinr;
VrtJ10:207-215, 1978.
22. Brown CM, Holmes JR: Haemodynamics in the horse. L
Pressure pulse contours, Equine Vct J 10:188-194, 1978.
23. Brown CM, Holmes JR: Phonocardiography in tlie horse. l.
The intracardiac phonocardiogram, Equine Vrt J 11:11-18,
1979.
24. Brown CM, Holmes JR: Assessment of myocardial function
in the horse. 2. Experimental findings in resting horses, Equi-
ne VetJ11:248-255, 1979.
25. Brown CM, Holrnes JR: Phonocardiography in the horse. 2.
The relationship of the cxternal phonocardiogram to intracar-
diac pressure and sound, Equine Vet J 11:183-186, 1979.
26. Brown CM, Hohnes JR: Assessment of myocardial function
Alteraciones del aparato cardiovascular 493
in the horse. 1. Theoretical and technical considerations,
Eq-uine: Vet J 11:244-247, 197_9.
27. Else RW, Holmes JR: Cardiac pathology in the horse. 3. Cli-
nical correlations, Equine VetJ4:l95-203, 1972.
28. Bise RW, Ho}mes JR: Cardiac pathology in the horse. l.
Gross pathology, Equine Vet J 4:1-8, 1972.
29. Bise RW, Holrnes JR: Cardiac pathology in the horse. 2. Mi-
croscopic pathology, Equine Va J 4:57-62, 1972.
30. Gattland L, Holmes JR: ECG recording at rest and during
e:x:ercise in the horse, Eq-uine Vet Educ 2:28-30, 1990.
31. I:Ii.llyer MH, Mair TS, Holrnes JR: Trearment ofbacterial en-
docarditis in a Shire mare, Equine Vet Educ 2:5-7, 1990.
32. Holmes JR: The equine heat"t: probkms and d.ifficulties in as-
sessing card.iac function on dinical examination, Equine Vrt J
1:10, 1968.
33, Holmes JR, Darke PGG, Bise RW: Arria! fibrillation in the
horse, Equinc VrtJl:212-222, 1969.
34. Holrries JR, Rczakhani A, Else RW: Rupture of a dissecting
aortic aneurysm into the left pulmonary artery in a horse,
Equine Vet J 5:65-70, 1973.
35. Holmes JR, Rezakhani A: Observations on the T wave ofthe
equine electrocard.iogram, Equine Vet J7:55-62, 1975.
36. Holrnes JR: Prognosis of equine card.iac conditions, Equine
Vetj9:l8l-182, 1977.
37. Holrnes JR: Sir Frederick Smith Memorial Lecture: a superb
transport system-the circulation, Equine Vrt J 14:267-276,
1982,
38. Holrnes JR, Miller PJ: Three cases of ruptured mitra[ valve
chordae in the horse, Equine: Vet Jl6:125-135, 1984.
39. f-Iolmes JR, Henigan M, Williams RB et al: Paro:xysmal atrial
fibrillation in racehorses, Equine Vet J 18:37-42, 1986.
40. Holmes JR: Electrocardiography in the diagnosis of common
cardiac arrythmias in the horse, Equine 'Vet Educ 2:24-27,
1990.
41. Holrries JR: The development of dinical cardiology, Equine:
VetJSuppll9:2, 1995 (editorial).
42 . .Miller PJ, Holmes JR: Effect of cardiac arrhythmia on left
ventricular and aortic blood pressure parameters in the horse,
Res Vet Sci 35:190-199, 1983.
43. Miller PJ, Holrnes JR: Beat-to-beat variability in QRS poten-
tials recorded with an orthogonal lead system in horses. with
second degree parcial A-V block, Res Vet Sci 37:334-338,
1984.
44 . .Miller PJ, Holrnes JR: Interrelationship of sorne electrocar-
diogram amplitudes, time intervals and respiration in the hor-
se, Res Vrt Sci 36:370-374, 1984.
45 . .Miller PJ, Holmes JR: Observations on structure and func-
tion of the equine mitral valve, Equine Vet J 16:457-460,
1984.
46 . .Miller PJ, Holmes JR: Relationships of left side systolic time
intervals to beat-by-beat heart rate and blood pressure varia-
bles in sorne cardiac arrhythmias of the horse, Res Vrt Sci
37:18-25, 1984.
47. Miller PJ, Holmes JR: Computer processing of transaortic
valve blood pressures in the horse using the first derivative of
the left ventricular pressure trace, Equine Vrt J 16:210-214,
1984.
48. Miller PJ, Holmes JR: Observations on seven cases of mitral
insufficiency in the horse, Equine VetJl7:l8l-l90, 1985.
49. Voros K, Holmes JR, Gibbs C: Left ventricular volume deter-
mination in che horse by two-dimensional echocardiography:
an in vitrO study, Equine Vct J 22:398-402, 1990 (see com-
ments).
50. Voros K, Holmes JR, Gibbs C: Anatornical validation of
two-dimensional echocardiography in the horse, Equine Vet J
22:392-397, 1990.
51. Voros K, Holmes JR, Gibbs C: Measurement of cardiac di-
494 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
mensions with rwo-dimensional echocardiography in the li-
ving horse, Eqiline Vet J 23:461-465, 1991.
52. Baker JR, Ellis CE: A survey of post morten1 findings in 480
horses 1958 to 1980. l. Causes ofdeath, Equine Vetf13:43-
46, 1981.
53. Pipei.-s FS: Applicat:ions of diagnostic u!traEound in veterinary
medicine, Equíne Vet J 14:341-344, 1982.
54. Morris EA, Seehern1an 1-IJ: Clinical evaluation ofpoor perfor-
mance in the racehorse: the results of 275 evaluations, Equi-
ne VetJ23:169-174, 1991.
55. 1'1.itten LA: Cardiovascular causes of exercise intolcrance, Vi:t
Clin North Am Equine Pract 12:473, 1996.
56. Cronin MTL, Leader GH: Coronary occlusion in a tho-
roughbred colt, Vi<t Rec 64:8, 1952.
57. Rooney JR, Prickett ME, Crowe MW: Aortic ring rupture in
stallions, Vet Pathol 4:268-274, 1967.
58, Pascoe RR, O'Sullivan BM: Sudden death in a thoroughbred
stallion, Bquine Vet J 12:211-212, 1980.
59. Platt H: Sudden and une:x:pected deaths in horses: a review of
69 cases, Br VetJ138:417-429, 1982.
60. Hughes PE, Howard EB: Endocardial fibroelastosls as a cau-
se ofsudden death in the horse, Equine Pract 6:23-26, 1984.
61. Gelberg HB, Zachary JF, Everitt JI et al: Sudden death in
training and radng thoroughbn:d horses, J Am Vet Med Assac
187: 1354-1356, 1985.
62. Kiryu I, Nakamura T, Kaneko M et al: Cardlopathotogy of
sudden death in the race horse, Ht:art Vessels Suppl 2:40-46,
1987.
63. Lucke VM: Sudden death, Equine Vet ]19:85-86, 1987 (edi-
torial).
64. Brown CM, I<aneene JB, Taylor RF: Sudden and une:x:pected
death in horses and ponies: an analysis of 200 cases, Eqitine
Vet ]20:99-103, 1988.
65. Allen JR, Heidel JR, Hodgson DR et al: Spontaneous ruptu-
rc ofthc great coronary vein in a pon.y, Equine Vct f 19:145-
147, 1987.
66. Leblond A, Villard I, Leblond Letal: A retrospective evalua-
tion of the causes of death of 448 insured French horses in
1995, Vet Res Commun 24:85-102, 2000.
67. Schiff P, Knottenbelt DC: Sudden death in a 11-year-old tho-
roughbred stallion, Equine Vet Educ 2:8-10, 1990.
68. Geddes LA, HoffHE, McCrady JD: Sorne aspects ofthe car-
diovascular physlology ofthe horse, [Baylor University Colle-
ge of Medicine] Cardiovasc Res Centr>r Bull 3:80-96, 1965.
69. Mil!er MS, Bonagura JD: Genesis ofthc equine electrocardio-
gram and indications for electrocardiography in dinical prac-
tice, J Equine Vct Sci 5:23-25,, 1985.
70. Guyton AC: The drculation. In Guyton AC, editor: Textbook
afmedical physialagy, Philadelphia, 1986, 'WB Saunders.
71. Janes \VE: Equine sports medicine, Philade!phia, 1988, Lea &
Febiger.
72. Bonagura JD, Muir WW III: The cardiovascular system. In
Muir WW 111, Hubbell JAE, editors: Equine anesthesía, St
Louis, 1991, Mosby-Year Book.
73. Shepherd JT, Vanhoutte PM: The human cardiavascular sys-
tem, NewYork, 1992, Raven Press.
74. Sisson S, Grossman JD: Anatomy afthe darnesti"c animals, ed
4, Philadelphia, 1953, 'WB Saunders.
75. Muir WW III: Cardiopulmonary resusdtation and the pre-
vention of hypotensive e1nergendes in horses, Proc Am Assoc
Eqitine Pract 30:117-123, 1984.
76. Muir WW III: Anesthetic complications and cardiopulmonary
resusciration in the horse. In Muir WW, Hubbell JAE, edi-
tors: Equine anesthesia, St Louis, 1991, Mosby-Year Book.
77. Rainey JYV: A specific arthritis ·with pericarditis affecting
young horses in Tasmania, Aust Vet ]20:204-206, 1944.
78. Ryan AF, Rainey ]YV: A spedfic arthritis with pericarditis af-
fecting horses in Tasmania, Aust Vet" f 21:146-148, 1945.
79. Wagner P, Miller R, Merritt F et al: Constrictive pericarditis
in the horse, J Equine M,;;d Sui;g 1:242-247, 1977.
80. R.eefVB: Advances in echocardiography, Vet Clin North Am
Equine Pract 7:435-450, 1991.
81. Rantanen NW: Diseases of the heart, Vet Clin North Am
Equine Pract 2:33-47, 1986.
82. Marr CM: Equine echocardiography: sound advice at the
heart of the matter, Br Vet" J 150:527-545, 1994 (see com-
ments).
83. Hardy J, Robertson JT, Rced SM: Constrictive pericarditis in
amare: attempted treatrnent by partial pericardiectomy, Equi-
ne VetJ24:151-154, 1992.
84. Freestone JF, Thomas VV"P, Carlson GP et al: Idiopathic effu-
sive pericarditis with tamponade in the horse, Equine Vet J
19:38-42, 1987.
85. Dill SG, Simoncini DC, Bolton GR et al: Fibrinous pericardi-
tis in the horse, J Am Vct Med Assoc 180:266-271, 1982.
86. Carnine BL, Schneider G, Cook JE et al: Pericardial mesothe-
lioma in a horse, Vet Pathol 14:513-515, 1977.
87. Bonagura JD, Herring DS, Welker F: Echocardiography, Vct
Clin North Am Equine Pract 1:311-333, 1985.
88. Bonagura JD, Blissitt KJ: Echocardiography, Equine Ví:t J
Suppl 19:5-17, 1995.
89. Birles EK, Hultgren BD: Pericardial haemangiosarcoma in a
horse,]Comp Pathal99:l05-l07, 1988.
90. Wijnberg ID, Vink-Nooteboom M, Sloet van Oldruiten-
borgh-Oosterbaan 1-W: (Idiopathic pericardial effi!Sion with
ramponade in a Friesian gelding], Tijdschr Diergeneeskd
122:216-219, 1997.
91. Worth LT, ReefVB: Pericarditis in horses: 18 cases (1986-
1995 ), J Am Vet Med Assoc 212:248-253, 1998.
92. Baker D, Kreeger J: Infiltrative lipoma in the heart ofa hor-
se, Carnell Vet 77:258-262, 1987.
93. Dill SG, Moise NS, Meschter CL: Cardiac failure in a stallion
secondary to metastasis of an anaplastic pulrnonary carcino-
ma, Equint: Vt:t]l8:414-417, 1986.
94. Byars TD, Dainis CM, Sdtzer KL et al: Cranial thoracic
masses in the horse: a sequel to pteuropneumonia, Equine Vet
]23:22-24, 1991.
95. Evans DL: Cardiac respones to exercise and training. In Marr
CM, editor: Cardia!ogy ofthe harse, London, 1999, WB Saun-
ders.
96. Rugh KS, Garner HE, Sprouse RF et al: Left ventricular hy-
pertrophy in chronically hypertcnsive ponies, Lab Anim Sci
37:335-338, 1987.
97. Braunwald E, Sonnenblick EH, Ross J Jr: Mechanisms of car-
diac contraction and rdaxation. In Braunwald E, editor:
Heart disease: a textbaak of cardiovascular medicine, Philadelp-
hia, 1992, VVB Saunders.
98. Braunwald E: Pathophysiology of hcart failure. In Braunwald
E, editor: Heart disease: a tcxtboak of cardiovascular medicine,
Philadelphia, 1992, 'WB Saunders.
99. Cranlcy JJ, McCullagh KG: Ischaemic myocardial fibrosis and
aortic strongylosis in the horse, Equine Vet J 13:35-42, 1981.
100. Dudan F, Rossi GL, Luginbuhl H: Cardiovasculat study of
the horse: relationships between vascular and tissue lesioI_ls in
the myocardium (part 2), Schwúz Arch Tierheilkd 126:527-
538, 1984.
101. Dudan F, Rossi GL, Luginbuhl H: Cardiovascular study in
the horse: rdationship between vascular and myocardial le-
sions (part 3), SchweizArch Tierheilkd 127:319-338, 1985.
102. ReefVB, Bain FT, Spencer PA: Severe rrútral regurgiration in
horses: clinical, echocardiographic and pathological findings,
Equine Vet]30:18-27, 1998.
103. Fregin GF: The cardiovascular system. In Mansmann RA,
McCallister ES, Pratt PW, editors: Equine mt:dicine and sur-
gcry, Santa Barbara, Calif, 1982, American Veterinary Publi-
cations.
CAPITULO 8
104. Bonagura JD: Equine heart disease: an overview, Vct Clin
North Am Equine Pract 1 :267-274, 1985.
105. Kob!ik PD, Hornof WJ: Diagnostic radiology and nuclear
cardiology: their use in assessment of equine cardiovascular
disease, Vet Clin North Am Equíne Pract 1:289-309, 1985.
106. Doonan GR, Brown CM, Mullaney TP et al: Monensin poi-
soning in horses: an international incident, Can Vct J30:165-
169, 1989.
107. Mollenhauer HH, Rowe LD, Witzel DA: Effect of monensin
on the morphology of mitochondria in rodent and equinc
striated musde, Vet Hum Toxicol 26:15-19, 1984.
108. Amend JF, Mallan FM, YVren WB et al: Equinc monensin to-
xicosis: sorne experimental dinicopathologic observations,
Compend Cont Educ Pract Vet 2:Sl72-Sl82, 1980.
109. Amend JF, Nichelson RL, Fredand LR et al: Clinical to:x:ico-
logy of an antibiotic ionophore (monensin) in ponies and
horses: diagnostic markers and therapeutic considerations. In
van Miert ASJPAl\.1, Bogaert MG, Debackere M, editors:
Camparative veterinary pharmacology, toxicology and therapy,
Lancaster, UK, 1986, MTP Press.
110. Bczerra PS, Driemeier D, Loretti AP et al: Monensin poiso-
ning in Brazilian horses, Vet Hum Toxica! 41:383-385, 1999.
111. Bila CG, Perreira CL, Gruys E: Accidental monensin toxico-
sis in horses in Mozambique, J S Afr Vet Assoc 72:163-164,
2001.
112. Sweeney RW, Hamir AN, Fisher RR: Lymphosarcoma with
urinary bladder infiltration in a horsc, J Am Vet Med Assac
199:1177·1178, 1991.
113. Deprez P, Sustronck B, Vanroy Metal: A case ofn1itral-valve
insuffidency due to a ruptured chorda tendinea in a horse.,
Vlaams Diergeneesk Tijdschr 62:180-182, 1993.
114. Brown CM: Acquired cardiovascular discase, Vet Clin Narth
Am Equine Pract 1:371-382, 1985.
115. Critchley KL: An interventricular septal defect, pulmonary
stenosis and bucuspid pulmonary valve in a Welsh pony foal,
Equine Vet J 8:176-178, 1976.
116. Clark ES, ReefVB, Swceney C et al: Aortic valve insuffidency
in a one·year-old colt, J Am Vt:t Med Assoc 191:841-844,
1987.
117. Stadler P, Weinberger T, Kinkel N et al: B-mode-, M·mode-
and Doppler sonographic findings in mitral valve insufficiency
(MVI) in horses, J Vet Med A 39:704-718, 1992.
118. Re~f VB: Clinical approach to poor performance in horses,
Proc Am Coll Vet Intern Med 7:566-569, 1989.
119. B!issitt KJ, Bonagura JD: Cotour flow Doppler echocardio-
graphy in norma[ hotses, Equine Vet J Suppl 19:47-55, 1995.
120. Blissitt KJ, Bonagura JD: Colour flow Dopplcr echocardio-
graphy in horses with cardiac murmurs, Equine Vet J Suppl
19:82-85, 1995.
121. Ecke P, Malik R, Kannegieter NJ: Common atrioventricular
cana.! in a foal, N Z Vet J 39:97·98, 1991.
122. Marr CM, Love S, Pirie HM et al: Confirmation by Doppler
echocardiography of valvular regurgitation in a horse with a
rupturcd chorda tendinea of the mitral valve, Vet Rec
127:376-379, 1990.
123. Amada A: Diagnosis and treatment of valvular disease of the
heart in the horse, Adv Anim Cardiogr 20:7-12, 1987.
124 . .Mili J, :E-Ianak J: Diagnosis ofheart va!ve dcfccts, arrhythmia
and functional disorders of cardiac conduction in competition
horses and racehorses, Arch Exp Veterinarmed 39:319-335,
1985.
125. Nilsfors L, Lombard CW, Weckner D et al: Diagnosis of pul-
mooary valve endocarditis in a horse, Equint: Vet J 23:479-
482, 1991.
126. Yamaga Y, Too l(: Diagnostic ultrasound imaging in domes-
tic animals: two-dimensional and M-mode echocardiography,
Jpn J Vet Sci 46:493-503, 1984.
127. Reimer JM, ReefVB, Sommer M: Echocardiographic detec-
Alteraciones del aparato cardiovascular 495
tion of pulmonic valve rupture in a horse with right-sided
heart failure, J Am Vt:t Med A<roc 198:880-882, 19_91.
128. ReefVB, Spencer PA: Echocardiographic evaluacion of equi-
ne aortic insuffidency, Am] Vet Re.r48:904-909, 1987.
129. Bonagura JD, Pipers FS: Echocardiographic features of aortic
valve endocarditis in a dog, a cow, and a horse, J Am Vet Mc:d
A.ssoc 182:595-599, 1983.
130. Wingfield WE, 1'A.iller CW, Voss JL et al: Echocardiography in
assessing mitral valve motion in 3 horses with atrial fibrilla-
tion, Equine VetJ12:181·184, 1980.
131. Stadler P, Deegen E: Echocardiography in horscs. I. Mitral
valve insufficiency. II. Aortic valve insufficiency, Wiesbaden
11: 8-9, March 1990.
132. Stadler P, Hoch M, FruhaufB et al: Echocardiography in hor-
ses with and without heart murmurs in aortic regurgitation,
Pft:rdt:heilkunde 11:373-383, 1995.
133. Stadler P, Hoch M, Radu I: Echocardiography in the horse
with special regard to color-flow Doppler technique, Prakt
Tierarzt76:lOIS, 1995.
134. Buergelt CD, Cooley AJ, Hines SA et al: Endocarditis in six
horses, Vet Pathol 22:333-337,. 1985.
135. ReefVB: Hcart murmurs in horses: determining their signifi-
cance with echocatdiography, Equine Vet J Sitppl 19:71-80,
1995 (see comments).
136. Brumbaugh GW, Thomas WP, Hodge TG: Medical manage-
ment of congestive heart failure in a horse, J Am Vet Med As-
sac 180:878-883, 1982.
137. ReefVB: Mitral valvular insufficiency associated with ruptu-
red chordae tendineae in three foals, J Am Vct Med Assoc 191:
329-331, 1987.
138. Travers CW, van den Berg JS: Psei1damonasspp. associated ve-
getative endocarditis in two horses, J S Afr Vct Assoc 66:
172-176, 1995.
139. ReefVB, Lalezaii K, dcBoo Jet al: Pulsed-wave Doppler eva-
luation ofintracardiac blood flow in 30 dinically normal stan-
dardbred horses, Am J Vet Res 50:75-83, 1989.
140. St<1.<ller P, Weinberger T, Deegen E: Pulsed Doppler-echocar·
diography in healthy warm-blooded horses, Zentralb! Veteri-
narmed A 40:757-778, 1993.
141. Wilson RB, Haffner JC: Right atrioventticular atresia and
ventricular septal defect in a foal, Cornell Vet 77:187-191,
1987.
142. Roby KAW, ReefVB, Shaw DP et al: Ruprure ofan aortic si-
nus aneurysm in a 15-year-old broodmare, J Am Vet Mi::d A.s-
soc 189:305-308, 1986.
143. Habermchl KH, Schmack KH: The topography of the heart
valves in horses, cattlc and dogs, Anat Hista! Embryo! 15:
240-248, 1986.
144. Lescure F, Tamzali Y: [TM echocardiography in che horse. II.
Acquired valvular heart disease], Point Veterinaire 15:9-17,
1983,
145. Rooney JR, Franks WC: Congenital cardiac anomalies in hor-
ses, Vet Pathal 1:454-464, 1964.
146. Bayly WM, Reed SM, Leathers CW et al: Multiple congenital
heart anomalies in five Arabian foals, J Am Vet Mt:d Assac
181:684-689, 1982.
147. McClure JJ, Gaber CE, Watters JYV et al: Complete transpo-
sition of the great arteries with ventricular septal defect and
pulmonary stenosis in a thoroughbred foal, Equine Vet J
15:377-380, 1983.
148. Tadmor A, Fischel R, Tov AS: A condition resembling hypo-
plastic left heart syndrome in a foal, Equine Vi:t f 15:175-177,
1983.
149. Musselman EE, LoGuidice RJ: Hypoplastic left ventricular
syndrome in a foal,J Am Vet Med Assoc 185:542-543, 1984.
150. Crowe MW, Swerczek TW: Equine congenital dcfects, Am J
Vet Res46:353-358, 1985.
151. Physick-~heard PW, Maxíe MG, Palmer NC et al: Atrial sep-
 PARTE ll AlteraCiones de los aparatos específicos del cuerpo
496
tal defect of the persistent ostium primum type with hypoplas-
tic right ventride in a Welsh pony foal, Can J Comp Me:d 49:
429-433, 1985.
152. Reef VB: Cardiovascular clisease in the equine neonate, Vet
Clin North Am Equine Fract 1:117-129, 1985.
153. Reef VB, Mann P: Echocardiographic diagnosis of tricuspid
atresia in 2 foals, J Am Vet Med Assoc 191:225-228, 1987.
154. Sojka JE: Persistent truncus arteriosus in a foal, Equine Pract
9:19-20, 1987.
155. Zamora CS, Vitmns A, Nyrop I<A et al: Atresia of the right
atrioventdcular orifice with complete transposition of the
great arteries in a horse, Anat Histol Embryol 18:177-182,
1989.
156. Leipold HVV, Saperstein G, Woollen NE: Congenital defects
in foals. In Smith BP, editor: La1Jje animal interna! medicine,
St. Louis, 1990, CV Mosby.
157. Cargile J, Lombard CW, Wilson JI-I et al: Tetralogy ofFallot
and segmenta! uterine aplasia in a three-year-old Margan filly,
Cornell Vet81:411-418, 1991.
158. HinchdiffKVV, Adams WJ\.1: Critica! pulrnonary stenosis in a
newborn foal, Equine Vet]23:3l8-320, 1991.
159. Wagenaar G, Kroneman J: Cardiovascular disease, In, Equine
Diseases, Ber!in, 1986, Paul Parey.
160. Dedrick P, ReefVB, Sweeney RW et al: Treatment ofbacte-
rial endocarditis in a horse,J Am Vet MedAssoc 193:339-342,
1988.
161. Harnir AN, ReefVB: Complications of a pern1anent transve-
nous pacing catheter in a horse, J Comp Pathol 101:317-326,
1989.
162. Patteson MW, Cripps PJ: A survey of cardiac auscultatory fin-
clings in horses, Equine Vet ]25:409-415, 1993.
163. Patteson MW, Blissitt KJ: Evaluation of cardiac murmurs in
horses. l. Ciinical examination, In Pract 18:367-373, 1996.
164. Brown CM, Bell TG, Paradis MR et al: Rupture of mitral
chordae tendineae in two horses, J Am Vet Med .Assoc
182:281-283, 1983.
165. Kiryu. K, Kaneko M, Kanemaru T et al: Cardiopathology of
sinoatrial block in horses, ]pn J Vet Sci 47:45-54, 1985.
166. Matsui K, Sugano S, Am:ida A: Heart rate and ECG respon-
se to rwitching in -thoroughbred foals and mares, Nippon Jui-
gaku Zasshi 48:305-312, 1986.
167. Matsui K, Sugano S: R.elation ofintrinsic heart rate and auto-
nomic nervous tone to resting heart rate in the young and the
adult of various domestic animals, ]pn J Vet Sci 51:29-34,
1989.
168. Moore EN, Spear JF: Electrophysio[ogical studies on atrial fi-
brillation, Hcart V1<ssels Suppl .2:32-39, 1987.
169. Meijler FL, Kroneman J, van der Tweel I et al: Nonrandom
ventricular rhythn1 in ho_rses wíth atrial fibrillation and its sig-
nificance far patients, J Am Coll Cardiol 4:316-323, 1984.
170. Meijler FL: Atrioventricular conduction versus heart size from
mouse tO whale, J Am Colt Cardiol 5:363-365, 1985.
171. Meijler FL, van der Tw~el !: Comparative study of atrial fibri-
llation and AV conduc!ion in mammals, Heart Vesselr Suppl
2:24-31, 1987.
172. Raekallio M: Long term ECG recording with Holter monito-
ring in dinically healthy horses, Acta Vet Scand 33:71-75,
1992.
173. Tschudi P: Electrocardiography in the horse. 2. Disorders of
impulse formation and impulse conduction, Tierarztl Prax
13:529-539, 1985.
174. Littlewort MCG: The equine heart in health and disease.
In Mansmann RA, McCallister ES, Pratt PW, editors: Equine
m1<dicine and su¡;gery, Santa Barbara, Calif, 1986, American
Veterinary Publications.
175. ReefVB: Heart murmurs irregularities and other cardiac ab-
normalities. In Brown C, .;;ditor: Problems in equin1< medicine,
Phi!adelphia, 1989, Lea & Febiger.
176. Bonagura JD, .Miller MS: Common conduction disturban.ces
(ECG in the horse),J Equine Vet Sci 6:23-25, 1986.
177. ReefVB: Twenty-four hour rhythm monitoring. In Mayhew
I, editor: Equine medicine and su¡;gery, ed 4, Santa Barbara,
Calif, 1991, American Veterinary Publications.
178. Slinker BK, Campbell KB, Alexander JE et al: Arterial barore-
flex control of heart rate in the horse, pig, and calf, Am J V1<t
Res43:1926-1933, 1982.
179. Meijler FL: A.tria! fibrillation: a new look at an old arrhythmia,
J Am Col! Cardiol 2:391-393, 1983.
180. Horn J, Bailey S, Berhane Y et al: Density and binding cha-
racteristics of beta-adrenoceptors in the normal and fuiling
equine myocardium, Equine Vet J 34:411-416, 2002.
181. Opie LH: The heart: physiology and metabolúm, New York,
1991, Raven Press.
182. Evans DL, Rose RJ: Determination and repeatability ofmaxi-
mum oxygen uptake and other cardiorespiratory measure-
ments in the exerdsing horse, F,quine Vet]20:94-98, 1988.
183. Evans DL, Rose RJ: Cardiovascular and respiratory responses
in thoroughbred horses during treadmill exercise, J Exp Biol
134:397-408, 1988.
184: Landgren GL, Gillespie JR, Fedde MR et al: 02 transport in
the horse duriug rest and exercise, Adv Exp Med Biol
227:333-336, 1988.
185. Littlejohn A, Snow DH: Circulatory, respiratory and metabo-
lic responses in thoroughbred horses during the first 400 n1e-
ters of exercise, Eur J Appl Physiol 58:307-314, 1988.
186. Marsland VVP: Heart rate response to subma.."rimal exercise in
rhe standardbred horse, J Appl Physiol 24:98-lOl, 1968.
187. Donaldson LL: Retrospective assessment of dobutamine the-
rapy for hypotension in anesthetized horses, Vet Su¡;g 17:53-
57, 1988.
188. Swanson CR, Muir WW III, Bednarski RM et al: Hemodyna-
mic responses in halothane-anesthetiz ed horses given infu-
sions of dopamine ar dobutarnine, Am J Vet Res46:365-370,
1985.
189. Trim CM, Moore JN, Whlte NA: Cardiopulmonary effects of
dopamine hydrochloride in anaesthetised horses, Equine Vu J
17:41-44, 1985.
190. \.Vhitton DL, Trim CM: Use of dopamine hydrochloride du-
ring general anesthesia in the trearment of advanced atrioven -
tricular heart block in four foals, J Am Vet Med Assoc
187:1357-1361, 1985.
191. HinchdiffKW", McKeever KH, Muir W\V III: Hemodynamic
effects of atropine, dobutamine, nitroprusside, phenylephri-
ne, and propranolol in conscious horses, J Vet Intcrn Med
5:80-86, 1991.
192. Hardy J, Bednarski RM, Biller DS: Effect of phenylephrine on
hemodynamics and splenic dimensions in horses, Am J Vet
Res 55:1570-1578, 1994.
193. Benamou AE, Marlin DJ, Lekeux P: Equine pulmonary and
systemic haemodynamic responses to endathelin-1 and a
selective ET(A) recepror antagonist, Equine Vet J 33:337-
344, 2001.
194. Gasthuys F, deMoor A, Parmentier D: Cardiovascular effects
of lo-.,v dose calcium chloride infusions during halothane
anaesthesia in dorsally recumbent ventilated ponies, Zentralbl
Veterinarmed A 38:728-736, 1991.
195. Rooney JR: Internal hemorrhage related to gestation in the
mare, Carnell Vet 54:11-17, 1964.
196. van der Linde Sipman JS, Kroneman J, Meulenaar H et al:
Necrosis and rupture of the aorta and pulmonary trunk: in
four horses, Vet Pathol 22:51-53, 1985.
197. Marie MG, Physkk-Sheard FW: Aortic-iliac thrombosis in
horses, Vet Pathol 22:238-249, 1985.
198. Reef VB, Roby KAW, Richardson DW: Use of ultrasono-
graphy far the d.etection of aortic-iliac thrombosis in horses, J
Am Vet Med Assoc 190:286-288, 1987.
CAPITULO 8
199. Azzie .MAJ: Clinical diagnosis of equine aortic iliac tllrombo-
sis and its histopathology as compared wíth that of the
strongyle aneurysm, Proc Am Assoc Bquine Pract 18:43-50,
1972.
200. Edwards GB, Allen VVE: Aorto-iliac thrombosis in two horses:
clinical course of the disease and use of real-time ultrasono-
graphy to confirm diagnosis, F,quine Vet]20:384-387, 1988.
201. Azzi: J\1AJ: Aortic/iliac thrombosis ofthoroughbred horses,
Equzn1< VetJ1:113-116, 1969.
202. Physick-Sheard PW, Maxie MG: AortÜiiiofemoral arterioscle-
rosis. In Robinson NE, editor: Current therapy in equine me-
dicine, Philadelphia, 1983, VVB Saunders.
203. ReefVB: Vasculitis. In Robinson NE, editor: Current therapy
in equine medicine, ed 2, Philadelphia, 1987, VVB Saunders.
204. Elliott J: Control of cardiovascular function: physiology and
pharmacology. In Marr CM, editor: Cardialogy of the horse,
London, 1999, VVB Saunders.
205. Blissitt KJ, Bonagura JD: Pttlsed wave Doppler echocardio-
graphy in normal horses, Bquine Vet J Suppl 19:38-46, 1995.
206. Patteson MW, Gibbs C, Wotton PR et al: Effects of sedation
with detomidine hydrochloride on echocardiographic measu-
rements of carcliac dimensions and indices of cardiac function
in horses, Equine Vet J Suppl 19:33-37, 1995.
207. R.aisls AL, Young LE, B!issitt KJ et al: A comparison of the
haemodynamic effects of isoflurane and halothane anaesthesia
in horses, Equine Vet J 32:318-326, 2000.
208. Young LE, Blissitr KJ, Clutton RE et al: Feasibility oftransoe-
sophageal echocardiography far evaluation of le:ft ventricular
perfornrnnce in anaesthetised horses, Equine Va- J Suppl 19:
63-70, 1995.
209. Young I,.E, Blissitt KJ, Clutton RE et al: Temporal effects of
an infusion of dopexa1nine hydrochloride in horses anestheti-
zed with halothanc, Am J Vei- Res 58:516-523, 1997.
210. Young LE, Scott GR: Measurement of carcliac JUnction by
transthoracic echocardiography: <lay to <lay variability and re-
peatability in normal thoroughbred horses, Bquin1< Vet J
30:117-122, 1998.
211. Young LE, Blissitt KJ, Clutton RE et al: Temporal effects of
an infusion of dabutamine hydrochloride in horses anestheti-
zed with halothane, Am J Vet Res 59:1027-1032, 1998.
212. Young LE, Blissitt KJ, Clutton RE et al: Haemodynamic ef-
fects of a sixty minute infusion of dopamine hydrochloride in
horses anaesthetised with halothane, Equine Vet J 30:310-
316, 1998.
213. Welker FH, Muir MV III: An investigation of the second
heart sound in the normal horse, Equin1< Vet J 22:403-407,
1990.
214. Rugh KS, Garner HE, Miran1onti JR et al: Left ventricular
function and haemodynamics in ponies during exerdse and
recavery, Equine Vet]2l:39-44, 1989.
215. Beglinger R, Becker M: Comparative study of the contracti-
lity measurement max. dp/dt in the horse, cow, swine, dog,
car and man, Schweiz Arch Tierheilkd 126:265-271, 1984.
216. Hillidge CJ, Lees P: Left ventricular systole in conscious and
anesthetized horses, Am J Vet Res 38:675-680, 1977.
217. Koblik. PD, HornofVVJ, Rhode EA et al: Left ventricular ejec-
tion fraction in the normal horse determined by first-pass nu-
clear angiocardiography, Vet Radiol 26:53-62, 1985.
218. Hillidge CJ, Lees P: Studies of left ventricular isotonic func-
tion in conscious and anaesthetised horse, Br Vet J 133:446-
453, 1977.
219. Robine FJ: Morphological and functional measurements on
1 the equine heart by means of ruto-dimensional echocardio-
1 graphy, Tierarztl Hochsc p 143, 1990.
220. Lescure F, Tamzali Y: Reference values for echocardiography
1
applied to sport horses (English thoroughbreds and French
ricling horses), R,.v Med Vet 135:405-418, 1984.
221. Lombard CW, Evans M, Martin Letal: Blood pressure, elec-
Alteraciones del aparato cardiovascular 497
trocardiogram and echocardiogram measurements in the gro-
wing pony foal, Equine Vet J 16:342-347, 1984.
222. Stewart JH, Rose RJ, Barko A.M.: Echocardiography in foals
from birth to three months old, Equin1< V1<t J 16:332-341
1984. '
223. Van-Aarde MN, Littlejohn A, Van der Walt JJ: The ratio of
cardiopulmonary blood volume to stroke volwne as an index
of cardiac functian in horses, Vet Res Commun 8:293-302
1984. ,
224. R.eefVB: Evaluation ofthe equine cardiovascular system, Vei-
Ctin North Am Equine Pract" 1:275-288, 1985.
225. Goldberg SJ, Allen HD, 1v1arx GR et al: Doppler echocardio-
graphy, ed 2, Philadelphia, 1988, Lea & Febiger.
226. Wetmore LA, Derksen FJ, Blaze CA et al: Mixed venous oxy-
gen tension as an estimare of cardiac output in anesthetized
horses, Am]Vei- R1<s48:97l-976, 1987.
227. Bright JM: Ventricular function. In Marr CM, editor: Cardio-
logy ofthe horse, London, 1999, VVB Saunders.
228. Hillidge CJ, Lees P: Cardiac output in tl1e conscious and
anaestl1etised horse, Equine Vet ]7:16-21, 1975.
229. Muir WW III, Skarda R, .Milne D: E~timation of cardiac out-
put in the horse by thermodilutiou techniques, Am J Vet Res
37: 697-700, 1976.
230. Thomas DP, Fregin GF, Gerber NH et al: Effi:cts oftraining
on cardiorespiratory function in the horse, Am J Physiol 245:
Rl60-Rl65, 1983.
231. Evans DL: Cardiovascular adaptations to exercise and trai-
ning, V1<t Clin North Am Equine Pract" 1:513-531, 1985.
232. Swanson CR, Muir WW III: Dobutamine-induced augmenta-
tion of cardiac Output <loes not enhance respiratory gas ex-
change in anesthetized recumbent healthy horses, Am J Vet
R1<s47: 1573-1576, 1986.
233. Thomas VVP, Madigan JE, Back1is KQ et al: Systemic and pul-
:monary haemodynarnics in normal neonatal foals, J Reprod
Fertil Suppl 35:623-628, 1987.
234. Ward DS, Fessler JF, Bottoms GD: In vitro calibration and
surgical implantation of electromagnetic blood fl.ow transdu-
cers for measurement of left coronary blood flow and cardiac
output in the pony, Am J Vet Res48:l l20-ll25, 1987.
235. Weber JM, Dobson GP, Parkhouse WS et al: Cardiac output
and oxygen consumption in exercising thoroughbred horses,
Am] Physiol 253:R890-R895, 1987.
236. Berrone JJ: Cardiovascular effects of hydralazine HCI admi-
nistration in horses, Am J Vei- Res49;6l8-62l, 1988.
237. Gasthuys F, deMoor A, Parmentier D: Haemodynamic chan-
ges during sedation in ponies, Vet Res Commun 14:309-327,
1990.
238. I:Iinchcliff KVV, McK.eever ICH, Schmall LM et al: Renal and
systemic hemodynamic responses to sustained submaximal
exertion in horses, Am J Physiol 258:Rll77-Rll83, 1990.
239. Schmall LM, Muir WYV III, R.obertson JT: Haemodynarnic
effects of small volume hypertonic saline in experimentally in-
duced haemorrhagic shock, Equine Vet J 22:273-277, 1990.
240. Aida H, Hara H, Fujinaga T et al: Comparison ofmethods of
cardiac output measurenients determined by dye dilution,
pulsed Doppler echocardiography and thermodilution in hor-
ses, J Vet Med Sci 56:1-5, 1994.
241. Blissitt KJ, Young LE, Janes RS et al: Measurement of carcliac
output in standing horses by Doppler echocarcliography and
thermodilution, Bquine Vct]29:l8-25, 1997.
242. Gratopp M: Estinration of cardiac output by Doppler echo-
cardiography in healthy horses and horses with heart disease,
Tierarzt"l Hochsc 1996.
243. Kinkel N: Determination of carcliac minute volume in horses
by Doppler ultrasonography in comparison wíth convencional
methods, Tierarz# Hochsc 1996.
244. Linton RA, Young LE, Marlin DJ et al: Cardiac output mea-
sured by lithium dilution, thermodilution, and transesopha-
498 PARTE 11 Alteráciones de los aparatos específicos del cuerpo CAPITULO 8 Alteraciones del aparato cardiovascular 499

geal Doppler echocardiography in anesthetized horses, Am J
Vct Res 61(7):731-737, 2000.
245. Long KJ, Young LE, Utting JE et al: Determination ofcar-
diac output in the standing horse by Doppler echocardio-
graphy and thermodilutiou. Proceedings of the thlrtieth
British Equine Veterinary Association Congress, 1991. pp
30-31.
246. Nlizuno Y, Aida H, Hara H et al: Comparison of methods of
cardiac-output measurements determined by dye dilution,
pulsed doppler-echocardiography and thermodilution in hor-
ses,] Vet Med Sci 56:1-5, 1994.
247. Stadler P, Kinkel N, Deegen E: Evaluation of systolic heart
function of the horse with PW-Doppler-echocardiography
compared with thennodilution, Dtsch Tierarztl Wochenschr
101:312-315, 1994.
248. Young LE, Blissitt KJ, Bartram DH et al: Measurement of
cardiac output by transoesophageal Doppler echocardio-
graphy in anaesthetized horses: comparison with thermodilu-
tion, Br J Anaesth 77:773-780, 1996.
249. Brumbaugh GW, Thomas VVP, Enos LR et al: A pharmacoki-
netic study of digoxin in the horse, J Vet Pharmacol Iber
6:163-172, 1983.
250. Button C, Gross DR, Johnston JT et al: Digoxin pharmaco-
kinetics, bioavailability, efficacy, and dosage regimens in the
horse, Am J Vet Res 41:1388-1395, 1980.
251. Dyson DH, Pascoe PJ: Influence ofpreinduction methoxarni-
ne, lactated Ringer solution, or hypertonic saline solution in-
fusion or postinduction dobutamine infu.sion on anestheric-
induced hypotension in horses, Am J Vet Res 51:17-21, 1990.
252. Francfort l>, Schatzmann HJ: Pharmacological experiments as
a basis for the adrninistration of digox.in in the horse, Res Vet
Sci 20:84-89, 1976.
253. Gastlluys F, deMoor A, Parmentier D: Influence of digoxin
followed by doparnine on the cardiovascular depression du-
ring a standard halothane anaesthesia in dorsally reclUilbent,
ventilated ponies, Zentralbl Vi:terinarmed A 38:585-593,
1991.
254. Grubb TL, Foreman JH, Bcnson GJ et al: Hemodynamic ef-
fects of cakium gluconate administered to conscious horses, J
Vet Intern Med 10:401-404, 1996.
255. Keen P: The use of drugs in the treatment of cardiac disease
in the horse, Equine Vet Educ 2:81-82, 1990.
256. Meijler FL, van der Twed I: Digitalis and atrial fibrillation in
1985, Ned Tijdschr Geneeskd 129:729-735, 1985.
257. Muir WW III, McGuirk SM: Pharmacology and pharmacoki-
netics of drugs used to treat cardiac disease in horses, Vet Clin
North Am Equine Pract 1:335-352, 1985.
258. Muir W\V III, McGuirk S: Cardiovascuiar drugs: their phar-
macoiogy and use in horses, Vet Clin North Am Equine Pract
3:37-57, 1987.
259. Muir W\V III: Cardiovascular effects of dopexamine HCl in
conscious and halothane-anaesthetised horses, Equine Vé"t J
24:24-29, 1992.
260. Pcdersoli VVM, Belmonte AA, Purohit RC et al: Pharmacoki-
netics of digoxin in the horse, J Equine Med Surg 2:384-388,
1978.
261. Pedersoli WM, Ravis iiVR, Bdmonte AA et al: Pharmacokine-
tics of a single, orally administered <lose of digoxin in horses,
Am J Vi:t Res 42:1412-1414, 1981.
262. Staudacher G: Individual glycoside treatment by meaos of se-
rum concentration detennination in cardiac insufficiency in
horses, Berl Munch Tierarztl Wochenschr 102:1-3, 1989.
263. Sweeney RW, ReefVB, R.eimer JM: Pharmacokinetics of di-
goxin administered to horses with congestive-heart-failw:e,
Amj Vet Res 54:1108-1111, 1993.
264. Trim CM: Inotropic agents and vasopressors in equine anest-
hesia, Compend Cont Educ Pract Vet 13:118-121, 1991.
265. 1'1uir W\V III: The haemodynamic effects of milrinone HC!
in halothane anaestlletised horses, Equine Vi:t J Suppl 19:108-
113, 1995.
266. Long-Blissitt KJ, Bonagura JD, Darke PGG: Standardised
imaging technique for guided M-mode and Doppler echocar-
diography in the horse, Equine Vet ]24:226-235, 1992.
267. Patteson MW, Gibbs C, Wotton PRet al: Echocardiographic
measurements of cardiac dimensions and indices of cardiac
funetion in normal adult thoroughbred horses, Equine Vet J
Suppl 19:18-27, 1995.
268. Siater JD, Herrtage ME: Echocardiographic measurements of
cardiac dimensions in normal ponies and horses, Equine Vet J
Suppl 19:28-32, 1995.
269. Bakos Z, Voros K, Jarvinen T et al: Two-dimensional and
M-mode echocardiographic measurements of cardiac dimen-
sions in healthy standardbred trotters, Acta Vet Htt1ig
50:273-282, 2002.
270. Voros K: Quantitative two-dimensional echocardiography in
the horse: a review, Acta Ver Hung 45:127-136, 1997.
271. Kriz NG, Rose RJ: Repeatability of standard transthoracic
echocardiographic n1easurements in horses, Aust Vet J
80:362-370, 2002.
272. Nuytten J, Deprez P, Picavet T et al: J:Ieart failure in horses:
hemodynamic monitoring and detcrmination ofLDHl con-
centration, J Equine Vet Sci 8:214-216, 1988.
273. :Fruhauf B, Stadler P, Decgcn E: Evaluation of puln1onary
wedge pressw:e in horses with and without left-heart abnor-
malities detected by echocardiography, Pferdehúlkunde
12:544-550, 1996.
274. Rugh KS, Garner HE, Hatfield DG et al: Ischaernia induced
development of functional coronary collateral circulation in
ponies, Cardiovasc Res21:730-736, 1987.
275. Parks CM, Manohar M: Distribution of blood flow during
moderate and strenuous exercise in ponies (Equus caballus),
Am J Vet Res44:1861-1866, 1983.
276. Parks C, Manohar M, Lundeen G: Regional myocardial blood
f!ow and coronary vascular reserve in unanesthetized ponies
during pacing-induced ventricular tachycardia, J Surg Res
35:119-131, 1983.
277. Parks CM, Manohar M: Transn1lual coronary vasodilator re-
serve and flow distribution during severe exercise in ponies, J
Appl Physiol 54:1641-1652, 1983.
278. Manohar M: Transmural corooary vasodilator reserve and
flow distribution during maximal exercise in norn1al and sple-
nectomizcd ponies, J Physiol Lond 387:425-440, 1987.
279. Manohar M, Parks C: Transmural coronary vasodilator reser-
ve in ponies at rest and dw:ing maximal exercise. In Persson
SGB, Rose RJ, edltors: Equine excrcisc physiology, Cambridge,
England, 1983, Granta.
280. Parks CM, Manohar 1'1: Transmural distribution of myocar-
dial blood flow during graded treatrnill exercise in ponies. In
Persson SGB, Rose RJ, editors: Equine exercise physiology,
Cambridge, England, 1983, Granta.
281. Parks CM, Manohar M: Regional blood flow changes in res-
ponse to near maximal exercise in ponies: a review, Equine Vet
]17: 311-313, 1985.
282. Reddy VK, Kan1mula RG, Graham TC et al: Regional coro-
nary blood f!o'.v in ponies, Am J Vet Res 37:1261-1265,
1976.
283. Thornton JR: Exercise testing, Vet Clin North Am Equinc
Pract 1:573"595, 1985.
284. Evans DL, Rose RJ: Dynamics of cardiorespiratory function
in standardbred horses during different intensities of cons-
tant-load exercise, J Comp Physiol B 157:791-799, 1988.
285. Foreman JH, Bayly WM, Grant BD et al: Standardized exer-
cise test and daily heart rate responses of thoroughbreds un-
dergoing convencional race training and detraining, Am J Vet
Res 51: 914-920, 1990.
286. Rose RJ, Hendrickson DK, I<night PK: Clinical exercise tes-
ting in the normal thoroughbred racehorse, Aust Vet J
67:345-348, 1990.
287. Seeherman HJ, Morris EA: Comparison of yearling, two-
year-old and adult thoroughbreds using a standardised ex:er-
cise test, Equirlf! Vetj23:175-184, 1991.
288. R.eef VB: Ambulatory and exercise electrocardiography and
post-exercise echocardiography. In Marr CM, editor: Cardio-
logy ofthe horse, London, 1999, WB Saunders.
289. Gkndinning SA: The clinician's approach to equine cardio-
logy, Equine Vet]9:l76-l77, 1977.
290. King JM: Anomalous epicardial lymphatics, Vet Med 88:512,
1993.
291. Giazier B: Clinica[ aspects of equine cardiology, In Pract
9:98-102, 1987.
292. Fregin GF: Medica! evaluation of the cardiovascular system,
Vet Clin North Am Equine Pract 8:329-346, 1992.
293. Gerring EL: Auscultation of the equíne heart, Equine Vet
Educ 2:22-23, 1990.
294. Kamrnerer H: Auscultation of the horse's heart, using a new
stethoscope, Dtsch Tierarztl Wochenschr90:521-523, 1983.
295. Littlejohn A, Button C: VVhen is a murmur nota n1urmur?
J SAfr Vet Arme 53:130, 1982.
296. Littlewort MCG: The dinical auscultation of the cquine
heart, Vet Rec 74:1247, 1962.
297. Lombard CW: Cardiovascular diseases. In Koterba A, editor:
Equine clinical neonatology, Philadelphia, 1990, Lea & Febi-
ger.
298. Machida N, Yasuda J, Too K: Auscultatory and phonocardio-
graphic studies on the cardiovascular system of the newborn
thoroughbred foal, ]pn J Vet Res 35:235-250, 1987.
299. McGuirk SM, Muir WW III: Diagnosis and treatment of car-
diac arrhythmias, Vi:t Clin North Am Equine Pract 1:353-
370, 1985.
300. Moon: BR: Lower respiratory-tract disease, Vet Clin North
Am Eqi!Íne Pract 12:457, 1996.
301. ReefVB: The significancc of cardiac auscultatory findings in
horses: insight into the age-old dile1nma, Equine Vet J 25:
393-394, 1993.
302. Reimer JM: Perforn1ing cardiac auscultation on horses, Vet
Med-US 88:660-664, 1993.
303. Rossdale PD: Clinical srudies on the newborn thoroughbred
foal. 2. Heart rate, Br Vet ]123:521"523, 1967.
304. Savage CJ: Respiratory system using physical-examination
and endoscopy, Vet Clin North Am Equine Pract 13:443,
1997.
305. Vanselow B, McCarthy M, Gay CC: A phonocardiographic
study ofequine heart sounds, Aust Vetj54:l61-l70, 1978.
306. Blissitt KJ: Auscultation. In Marr CM, editor: Cardiology of
the horse, London, 1999, VVB Saunders.
307. Naylor JM, Yadernuk LM, Pharr JW et al: An assessment of
the ability of diplomares, practitioners, and students to descri-
be and interpret recordings of heart murmurs and arrhythrnia,
J Vet Intern Med 15:507-515, 2001.
308. Abbott J: Auscultation: what type ofpractice makes perfect?]
Vet Intern Med 15:505-506, 2001.
309. Hintz HF, Col!yer C, Brant T: Resting heart rates in draft
horses, Equinc Pract 11:7-8, 1989.
310. ReefVB: Frequency of cardiac arrhythmias and their signifi-
cance in normal horses. Proceedings ofthe American College
ofVeterinary Interna! Medicine, San Diego, 1989. pp 506-
508.
311. Bonagura JD, Miller MS: Electrocardiography. In Jones WE,
editor: Eqitine sports medicine, Philadelphia, 1985, Lea & Fe-
biger.
312. Bertone JJ: Atrial fibrillation in the horse: diagnosis, progno-
sis, treatment, Equine Pract 6:6" 12, 1984.
313. Bertone JJ, Wingficld VVE: Arria! fibrillation in horses, Com-
pend Cont Educ Pract Vei-9:763-771, 1987.
314. Deem DA, Fregin GF: Atrial fibrillation in horses, J Am Vet
Med Assoc 180:261-265, 1982.
315. Ll JK: Laminar and turbulent flow in the mammalian aorta:
Reynolds number, J Ibeor Biol 135:409-414, 1988.
316. Marr CM: Cardiac murmurs: congenital hean disease. In
Marr CM, editor: Cardiology ofthe hoi·sc, London, 1999, ~
Saundcrs.
317. Marr CM: Cardiac murmurs: acquired valvular disease. In
Marr CM, editor: Cardiology ofthe horse, London., 1999, ~
Saunders.
318. Machida N, Yasuda J, Too K et al: A morphological study on
the obliteration processes of the ductus arteriosus in the hor-
se, Equine VetJ20:249-254, 1988.
319. Andersson B, Augustinsson O, Baderna E et al: Systemic and
centrally mediated angiotensin II effects in the horse, Acta
Physiol Scand 129:143-149, 1987.
320. Bailey JE, Dunlop CI, Chapman PL et al: lndirect Doppler
ultrasonic measurement of arterial blood-pressure results in a
large rneasurement error in dorsally recumbent anesthetized
horses, Eqifine Vet J 26:70-73, 1994.
321. Branson KR: A Clinical-evaluation of an oscillometric blood-
pressure monitor on anesthetized horses, J Equine Vet Sci
17:537-540, 1997.
322. Ellis PM: The indirect measurement of arterial blood pressu-
re in the horse, Equiiu Vet]7:22-26, 1975.
323. Erickson BK, Erickson HH, Coffman JR: Pulmonary artery,
aortic and oesophageal pressure changes during high intensity
treadmill exercise in the horse: a possible relation to exercise-
induced pulmonary haenlorrhage, Equine Vet J Suppl 9:47-
52, 1990.
324. Franco RM, Ousey JC, Cash RS et al: Study of arterial blood
pressure in newbol.""n foals using an clectronic sphygmomano-
meter, Equine Vet J 18:475-478, 1986.
325. Fritsch R, Boslcr K: Monitoring circulation in the horse du-
ring sedation and anesthesia by indin:ct blood pressure mea-
sw:ernent, Berl Munch Tierarztl Wochenschr 98:166-173,
1985.
326. Fritsch R, Hausmann R: Indirect blood pressure deterrnina-
tion in the horse with the Dinamap 1255 research monitor,
Tierarztl Prax 16:373-376, 1988.
327. Gasthuys F, Muylle E, deMoor A et al: Influence ofpremedi-
cation and body position durin.g halothane anaesthesia on in-
tracardial pressures in the horse, Zentralbl Veterinarmed A
35:729-738, 1988.
328. Will JA, Bisgard GE: Cardiac catheterization of unanestheti-
zed large domestic animals,J Appl Physiol 33:400-401, 1972.
329. Gay CC, McCarthy M, Reynolds VVT et al: A method for in-
direct measurement of arterial blood pressure in the horse,
Aust Vet J 53:163-166, 1977.
330. Geddes LA, Chaffee V, Wbistlc::r SJ et al: Indirect mean blood
pressure in the anesthetized pony, Am J Vet Res 38:2055-
2057, 1977.
331. Glen JB: Indirect blood pressure nleasurement in anesthetised
animals, Vet R1<c 87:349-354, 1970.
332. Hall LW: Cardiovascular and pulmonary effects of recum-
bency in two conscious ponles, Equine Vet J 16:89-92, 1984.
333. Johnson JH, Garner HE, Hutcheson DP: U!trasonic measur-
ment of arterial blood pressure in conditioned thorough-
breds, Equine Vet J 8:55-57, 1976.
334. Kvart C: A.o ultrasonic method for indirect blood pressure
measurement in the horse,J Equine Med Surg 3:16-23, 1979.
335. Latshaw H, Fessler JF, Whistler SJ et al: Indirect measure-
ment of mean blood pressure in the normotensive and hypo-
tensivc horses, Equine Vetjll:l91-194, 1979.
336. Parry BW, McCarthy l\.1A, Anderson GA et al: Correct occlu-
sive bladder width for indirect blood pressure measurement in
horses, Am J Vet Res43:50-54, 1982.
337. Parry BW, Gay CC, McCarthy l\1.A: lnfluence of head height
500 PARTE 11 Alteraciones de los apa'ratos espedficos del cuerpo
on arterial blood pressure in standing horses, Am J Vet Res
41:1626-1631, 1980.
338. Parry BW: Resting blood pressure values in various equine di-
nícal cases, J Equinc Vet Sci 4:49-56, 1984.
339. Parry BW, Anderson GA: Importance ofuniform cuffappli-
cation far equine blood pressure measurement, Equine Vet J
16: 529-531, 1984.
340. Parry BW, McCarthy lvlA, Andcrson GA: Survey of resting
blood pressure values in dinically normal hors<::s, Equine Vet J
16:53-58, 1984.
341. Physick-Sheard PW: Cardiovascular response to exercise and
training in the horse, Ve-t Clin North Am Equine Pract 1:
383-417, 1985.
342. Taylor PM: Techniques and clinical application of arterial
blood pressure, Equine Vei- J 13:271-275, 1981.
343. Wagner AE, Brodbelt DC: Arterial blood-pressure monito-
ring in anesthetized animals, J Am Vet Med A.ssoc 210:1279-
1285, 1997.
344. Wens HM: Catheterization ofthe heart by J.B.A. Chauveau
in 1861, Tierarztl Umsch44:90-92, 1989.
345. Bayly WM, Gabel AA, Barr SA: Cardiovascular effects of sub-
maximal aerobic training on a treadmill ih standardbred hor-
ses, using a standardized exerdse test, Am J Vet Res 44:
544-553, 1983.
346. Muir WW III, Wade A, Grospitch B: Automatic noninvasive
sphygmomanometry in horses, J Am Vet Med Assoc
182:1230-1233, 1983.
347. Tillotson PJ, !(ooper PH: Treatment ofaortic thrombus in a
horse, J Am Vet Med A.ssoc 149:766-767, 1966.
348. Tithof PK, Rebhun WC, Dietze AE: Ultrasonographic diag-
nosis of aorto-iliac thrombosis, Cornell Vet75:540-544, 1985.
349. Dickson LR, Badcoe LM, Burbidge H et al: Jugular throm-
bophlebitis resulting from an anesthetic induction technique
in the horse, Equine Vet]22:177-179, 1990.
350. Marr CM: Heart failiure. In Marr CM, editor: Cardiology of
the horse, London, 1999, VVB Saunders.
351. Rose RJ, Lovell DK: Symposium on exerdse physiology, Vet
Clin North Am Equine Pract 1:437-617, 1985.
352. Poggenpoel DG: Measurements of heart rate and riding
speed on a horse during a training prograrrune far endurance
rides, Equine: Vetj20:224, 1988.
353. Amada A, Kurita H: Five cases ofparoxysmal atrial fi.brillation
in the racehorse, Exp Rep Equine Health Lab 12:89-110,
1975.
354. Hiraga A, Kubo K: Two cases of paroxysmal atrial fibrillation
during exercise in horses, Equine Vet Educ 11:6-10, 1999.
355. Marr CM, Bright JM, Madin DJ et al: Pre- and post exercise
echocardiography in horses performing treadmill excrcise in
cool and hot/humid conditions, Equine: Vet J Suppl 30:131-
136, 1999.
356. ReefVB: Stress echocardiography and its role in performance
assessment, Vet Clin North Am Equine Pract 17:179-189,
2001.
357. Glomset DJ, Glomset ATA: A morphologic study ofthe car-
diac conductioo system in ungulates, dog, and man. l. The si-
noatrial nade, Am Heart J 20:389-398, 1940.
358. Amory H, Rollin F, Genicot B et al: Bovine vectocardio-
graphy: a comparative study relative to the validity offour tri-
dimensional lead systems, J Vet Med A 39:453-469, 1992.
359. Bonagura JD, Miller MS: Electrocard.iography. V\That is your
diagnosis? Junctional and ventricular arrhythmias, J Equine
VetSci 5:347-350, 1985.
360. Clark DR, McCrady JD: Clinical use ofthe electrocardiogram
in animals. 1. Fundamentals of ECG examination, Vet Med
Smal!Anim Clin 61:751-760, 1966.
361. Cornick JL, Seahorn TL: Cardiac arrhythmias identified in
horses with duodenitis/proximal jejunitis: six cases (1985-
1988),] Am Vet Med A.ssoc 197:1054-1059, 1990.
362. Costa G, !llera M, Garda-Sacristan A: Electrocardiographical
values in non-trained horses, Zentralbl Veterinarmed A 32:
196-201, 1985.
363. Fregin GF: The equine electrocardiogram with standardized
body and limb positions, Cornell Vet 72:304-324, 1982.
364. Fregin GF: Electrocardiography, Vet Clin Nor"i:h Am Equine:
Pract 1:419-432, 1985.
365. Grauerholz H, Jaeschke G: Construction ofmain and ret"l::ren-
ce vectors from limb leads in the ECG of the horse, Berl
Munch Tierarztl Wochenschr 101:376-381, 1988.
366. Grauerholz H, Jaeschke G: Training-induced changes of refe-
rence vectors in the QRS complot ofthe EKG ofy'oung trotting
horses, Berl Munch Tierarztl Wochenschr 103:329-335, 1990.
367. Grauerholz H: Influence of respiration on the QRS complex
of the ECG in clinically healthy horses and in horses with res·
pfratory problems, Berl Munch Tierarztl Woche:nschr 103:293-
296, 1990.
368. Grauerholz H, Jaeschk.e G: Alterations induced by training in
reference vectors ofthe electrocardiographic QRS complex of
young trotting horses, Berl Munch Tierarztl Wochenscbr
103:329-335, 1990.
369. Gross DR.: Practica! elecrrocardiography in the equine sub-
ject, J Am Vet MedA.ssoc 159:1335-1343, 1971.
370. Hanak J, Zert Z: Sorne ECG characters in thoroughbred
horses, common to parents and their offspring, Vet M1:d (Pra-
ha) 27:87-93, 1982.
371. Hanak. J, Jagos P: Electrocardiographlc lead system and its
vector verífication, Acta Vet Brno 52:67-75, 1983.
372. Hartley JW, Hahn AVV, DeLorey M et al: Digital processing
of equine exercise electrocardiograms, Biomed Sci Instrum
26:11-15, 1990.
373. Hilwig RW: Cardiac arrhythmias in the horse, J Am Vet lvled
Assoc 170:153-163, 1977.
374. I11era JC, Illera M: Physiological electrocardiograrns as the ba-
sis for diagnosis of heart diseases in horses, Med Vet 3:239-
242, 1986.
375. lllera JC, Illera M: Electrocardiography and heart score of
horses competing in an endurance ride, Aust Vet J 64:88-89,
1987.
376. Iliera JC, Illera M: Precordial heart score, Aust Vet J 65:355-
356, 1988.
377. Irie T: A study of arrhythmias in thoroughbred newborn foals
immediately after birth, ]pn J Vet Res 38:57, 1990.
378. Kuwahara M, Hashimoto S, Ishii K et al: Assessment ofauto-
nomic nervous function by power spectral-analysis of heart-
rate-variability in the horse, J Auton Nln'v Syst 60( 1-2 ):43-48,
1996.
379. Landgren S, Rutqvist L: Electrocardiogram of normal cold
blooded horses after work, Nord Vet Med 5:905-914, 1953.
380. Lannek N, Rutqvist L: Normal area ofvariation for the elec-
trocardiogram ofhorses, Nord Vet Me:d 3:1094~1117, 1951.
381. Matsui K: Fetal and maternal heart rates in a case of twin
pregnancy of the thoroughbred horse, Nippon ]uigaku Zas.rhi
47:817~821, 1985.
382. Polglaze K, Evans DL: The relationship between radng per-
formance and electrocardiographic findings in the standard-
bred racehorse, Aust Equine Vet 10:88, 1992.
383. Rose RJ, Davis PE: The use of electrocardiography in the
diagnosis of poor racing performance in the horse, Aust Vet J
54:51-56, 1978.
384. Stewart JH, Rose RJ, Davis PE et al: A comparison of electro-
cardiographic findings in racehorses presented either for rou-
tine examination or poor racing performance. In Persson
SGB, Rose RJ, editors: Equine exercise physiology, Cambridge,
England, 1983, Granta.
385. Srudzinski T, Czarnecki A: Relationship between. the QRS
duration (heart score) and ventricular weight in horses, Ann
Univ Mariae Curie Sklodowska 35/36:33-43, 1980.
l
{ 386. Tovar P, Esca bias MI, Santisteban R: Evolution of the ECG
CAPITULO 8
'
1 from Spanish bred foals during the post natal stage, Res Ve"i:
Sci 46:358-362, 1989.
1
! 387. Tschudi P: Electrocardiogiaphy in the horse. 1. Prindples and
normal picrure, Tierarztl Prax 13:181-189, 1985.
1
388. Tschudi P: Electrocardiography in the horse (part 3), Tie-
rarztl Prax 14:365-369, 1986.
389. "White NA, Rhode EA: Correlation of electrocardiographic
find.ings to clinical disea'se in the horse, J Am Vet Med A.ssoc
164:46-56, 1974.
390. YamamOto K, Yasuda J, Too K: Electrocardiographic findings
during parrurition and blood gas tensions immediately after
1 birth in thoroughbred foals, Jpn J Vet Re:s 39:143-157, 1991.
391. Yamamoto K, YasudaJ, Too K: Arrhythmias in newborn tho-
roughbred foals, Equine Ve"i:J24:169-l73, 1992.
392. Ya.maya Y, Kubo K, Amada A et al: Intrinsic atrioventricular
conductive function in horses with a 2nd-degree atrioventri-
cular-block, J Vet Med Sci 59:149-151, 1997.
393. Persson SGB, Forssbergy P: Exerdse tokrance in standard-
bred trotters with T-·wave abnormalities. In Gillespie ]R, Ro-
binson NE, editors; Equine exercise physiology, Davis, Calif,
1987, ICEEJ' Publicatlons.
394. Matsui K, Sugano S: Spedes differences in the changes in
heart rate and T-wave amplitudc after autonomic blockade in
thoroughbred horses, ponies, cows, pigs, goats and chickens,
]pn]VetSci49:637-644, 1987.
395. Carlstcn J, Kvart C, J effcott LB: Method of selective and non-
selective angiocardiography far the horse, Equine Vet J 16:47-
52, 1984.
396. Marr CM: Ancillary diagnostic aids in equine cardiology,
Equine: Vet Educ 2:18-21, 1990.
397. O'Brien RT, Biller DS: Ficld imaging ofthe respiratory-tract:
radiology and ultrasonography, Vet Clin North Am Equine
Pract 13:487, 1997.
398. Scott EA, Chaffee A, Eyster GE et al: Interruption of aortic
arch in two foals, J Am Vet Med A.ssoc 172:347-350, 1978.
399. Patteson MW: Two-dimensional and M-mode echocardio-
graphy. In Marr CM, editor: Cardiology of the horse, London,
1999, WB Saunders.
400. Marr CM: Doppler echocardiography. In Marr CM, editor:
Cardiology ofthe horse, London, 1999, "\VE Saunders.
401. Lombard CW, Scarratt WX, Buergelt CD: .Ventricular
sepcal defects in the horse, J Am Vet Med A.ssoc 183:562-565,
1983.
402. Gerlis LM, Wright HM, Wilson N et al: Left ventricular
bands: a normal anatomical feature, Br Hear"i: J 52:641-647,
1984.
403. O'Callaghan MW: Comparison of echocardiographic and au;
topsy measurements of cardiac dimensions in the horse, Equi-
ne Vet J 17:361-368, 1985.
404. Pipers FS, ReefVB, VVilson J: Echocardiographic detection of
ventricular septal defects in large animals, J Am Vet Med A.ssoc
187:810-816, 1985.
405. Yamaga Y, Shibui I, Yasuda Jet al: E;chocardiographic and ul-
trasonographic observations in a horse with mitral regurgita-
tion and "intrahepatic cholangiocellular fibroadenomatosis,"
AdvAnim Cardiogr 18:65-75, 1985.
406. Bertone JJ, Paull KS, Wingfield VVE et al: M-mode echocar-
diographs of endurance horses in the recovery phase of long-
distance competition, Am J Ve:t Res 48:1708-1712,
1987.
407. Long KJ: Doppler echocardiography in the horse, Equine Vet
Educ.2:15-17, 1990.
408. ReefVB, Klumpp S, MaxsonAD et al: Echocardiographic de-
tection of an intact aneurysm in a horse, J Am Vet Med .A.rsoc
197:752-755, 1990.
409. Reef VB; Echocardiographic examination in the horse: the
basics, Compend Cont Educ Pract Vet 12:1312-1319, 1990.
Alteraciones del aparato cardiovascular
410. ReefVB: Echocardiographic findings in horses with congeni-
501
tal cardiac disease, Compend Cont Educ Pract Ve"i: 1:109-117,
1991.
411. Weinberger T: Doppler echocardiography in horses, Tierarztl
Hochsc 1991.
412. Lester GD, Lombard CW, Ackerman N: Echocardiograph.ic
detection of a dissecting aortic root aneurysm in a thorough-
bred stallion, Vet Radio! Ultrasound 33:202-205, 1992.
413. Mahony C, Rantanen NW, Dei\1ichael JA et ai: Spontaneous
echocardiographic contrast in the thoroughbred: high preva-
lence in racehorses and a characteristic abnormality in blee-
ders, Equine Vet J 24:129-133, 1992.
414. Long KJ: Echocardiographic studies ofvalvular and ventricu-
lar function in horses, Unpublished manuscript, 1993.
415. Long KJ: Doppler echocardiography: clinical applications,
Equine Vet Educ 5:161-166, 1993.
416. YoungLE, Long KJ, Clutton RE eta!: The use oftwo dimen~
sional and Doppler echocardiography for haemodynamic mo-
nitoring during general anaesthesia: preliminary findings in
halothane-anaesthetised horses, J VetAnaesth 20:42, 1993.
417. Bonagura JD: Echocardiography, J Am Va Med .A.rsoc 204:
516-522, 1994.
418. Stadler P, Deegen E, Kroker l(; Echocardiography and the-
rapy of atrial-fibrillation in horses, Dtsch Tierarztl Wache:nschr
101:190-194, 1994.
419. Cipone M, Pietra M, Guglielmini C et al: (Aortic insuffidency
in horses: results of electrophonocardiography, ultrasonic car-
diography and carotid pulsed-wave Doppler echocardio-
graphy in two cases], Obiettivi e Documenti Veterinari 16:37-
42, 1995.
420. Marr CM, ReefVB, Reimer JM et al: An echocardiographic
study of atrial fibrillation in horses: befare and after conver-
sion to sinus rhythm, J Vet Intern Med 9:336-340, 1995.
421. Stadler P, FruhaufB, Deegen E: Echocardiographic determi-
nation of diasto!ic heart function and measurement of pulmo-
nary wedge pressure in horses, Pferdeheilkunde 11:109, 1995.
422. Tucker RL, Wiclder SJ, London C et al: Echocardiographic
and right-sided cardiac pressure comparison of the mule and
horse,J Equine Vet Sci 15:404-408, 1995.
423. Pipers FS: Equine cardiovascular medicine: past, present and
furure, Equine Ve"i: J Suppl 19:3-4, 1995.
424. Darke PGG, Bonagura JD, Kelly DF: Colour atlas of veteri-
nary cardio!ogy, London, 1996, Mosby.
425. Stadler P, Wohlseín P, Gratopp M et al: Echocardiographic
and radiographic imaging of aortic root and aortic-arch
aneurysm in the horse, Pferdeheilkunde: 12:91, 1996.
426. Stadlcr P, Robine FJ: B-mode echocardiographic measure-
ment of heart dimensions in warm-blooded horses without
heart-disease, Pferdeheilkunde 12:35-43, 1996~
427. Hoch M: Colour-coded Doppler echocardiography in horses,
Tierarztl Hochsc 1995.
428. Reef VB: Evaluation of ventricular septal defects in horses
using two-dimensional and Doppler echocardiography, Equi-
ne Vet] Supp! 19:86-95, 1995.
429. ReefVB: Heart murmurs in horses: determining their signifi-
cance with echocard.iography, Equine Vet J Suppl 19:71-80,
1995.
430. Marr CM, ReefVB: Physiological valvular·regurgitation in di·
nically normal young racehorses; prevalence and two-dimen-
sional colour flow Doppler echocardiographic characteristics,
Equine Vet J Suppl 19:56-62, 19:95.
431. Holmes JR: The development of clinical cardiology, Equine
Vet J Suppl 19:2, 1995.
432. Cranley JJ: Focal medial cakification of the pulmonary artery:
a survey of 1066 horses, Equine Vet ]15:278-280, 1983.
433. van Loan G, Fonteyne W, Rottiers H et al: Dual-chamber pa-
cemaker implantation.via the cephalic vein in healthy equids,
J Vet Intern Med 15:564-571, 2001.
502 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
434. Skep= MM, Durando MM, 1\.1.illcr Metal: Aortic root disea-
se in four horses, J Am Vet Med A.ssoc 219:491-496, 2001.
435. Kriz NG, Hodgson DR., Rose RJ; Changes in cat"diac dimen-
síons and indices of cardiac funct:ion during deconditioning in
horses, Am J Vet Res 61:1553-1560, 2000.
436. Diaz OS, Sleeper MM, Rec:fVB et al: Aortitis in a paint gel-
ding, Equine Vet J 32:354-357, 2000.
437. Young LE, Wood JL: Effect of age and trainíng on murmurs
of atriovcntricular valvular regurgitation in young thorough-
breds, Equine Vet J 32:195-199, 2000.
438. Kriz NG, Hodgson DR., Rose RJ: Prevalence and clínica! irn-
portance of heart murmurs in racehorses, J Am Vet Med &oc
216:1441-1445, 2000.
439. Schober KE, Kaufhold J, Kipar A: Mitral valve dysplasia in a
foal, Equine VetJ32:170-173, 2000.
440. Karlstam E, Ho SY, Shokrai A et al: Anomalous aortic origin
of the left coronary artcry in a horse, Equine Vet J 31:350-
352, 1999.
441. Marr CM, Reef VB, Brazil TJ et al: Aorto-cardiac fistulas in
seven horses, Vet Radial Ultrasound 39:22-31, 1998.
442. Maxson AD, ReefVB: Bactedal endocarditis in horses: ten ca-
ses (1984-1995), Equint: Vet ]29:394-399, 1997.
443. Southwood LL, Tobias AH, Schott HC et al: Cyanosis and
intense murmur in a neonatal foal, J Am Vet Mt:d Assoc 208:
835-837, 1996.
444. Reppas GP, Canfield PJ, Hartley WJ et al: Multiple congeni-
tal cardiac anomalies and idiopathic d1oracic aort:itis in a hor-
sc, Vet Rec 138:14-16, 1996.
445. Lord PF, Croft I\11A: Accuracy of formulae for cakulating left
ventricular volumes of the equine heart, Equine Vt:t J Suppl
9:53-56, 1990.
446. Hoffmann KL, WoodAK, Kirby AC: Use ofDoppler ultraso-
nography to evaluate renal arterial blood flow in b.orses, Am
J Vet Res 58:697-701, 1997.
447. Rivas LJ, Hinchcliff KVV: Effect of furosemide and subse-
quent intravenous fluid adn1inistration on right atrial pressu-
re ofsplenectomized horses, Am J Vet Res 58:632-635, 1997.
448. Young L: Transoesophageal echocardiography. In Marr CM,
editor: Cardiology ofthe horse, London, 1999, YVB Saunders.
449. R.eímer JM: Cardiac evaluation ofthe horse: using ultrasono-
graphy, Vet Med-US 88:748-755, 1993.
450. Adarns Brendemuchl C, Pipers FS: Antepartum evaluations of
the equine fetus, J Reprod Fertil Suppl 35:565-573, 1987.
451. Stadler P, Rewel A, Deegen E: M-Mode-echocardiography in
dressage and show jumping horses of class-S and in untrained
horses, Zentralbl Vúerinarmed A 40:292-306, 1993.
452. Caristen JC: Two-dimensional, real-time echocardiography in
the horse, Vet Radiol28:76-87, 1987.
453. Stadler P, D'Agostino U, Deegen E: Real-time, 1:\-Vo-dimen-
sional echocardiography in horses, Pferdeheílkunde 4:161-
174, 1988.
454. Marr CM, ReefVB: Physiologic valvular regurgitation in di-
nkally normal young racehorses: prevalence and nvo-dimen-
sional colour flow Doppler echocardiographic characteristics,
Equine Vet J Suppl 19:56-62, 1995.
455. Rantanen N\V: Diseases of the thorax, Vet Clin North Am
Equine Prart 2:49-66, 1986.
456. Bonagu.ra JD, Pipers FS: Diagnosis of cardiac lesions by con-
trast echocardiography, J Am Vct Med Assoc 182:396-402,
1983.
457. Amend JF, Garner H, Rosborough JP et al: Hemodynamic
sttidies in consdous domestic ponics, J Surg Res 19:107-113,
1975.
458. Bove AA: Effccts of Strenuous exercise on myocardial blood
flow, A-le:d Sci Sports Exerc 17:517-521, 1985.
459. Davis JL, Manohar M: Effect of splenectomy on exercise-in-
duced pulmonary and systemic hypertension in ponies, Am J
Vet Res49:1169-1172, 1988.
460. Drumrnond YVH, Sanchez IR, Kosch PC et al: Pulmonary
vascular rea<...Livity of the newborn pony foal, Equt"ne Vct J
l crease in puhnonary artery wedge pressure in horses, Am J Vet
1
21:181-185, 1989.
461. Dunlop CI, Hodgson DS, Chapman PL et al: Thennodilu-
tion est:imation of cardiac output at hlgh flows in anesthetized
horses, Am J Vet Ri<s 52:1893-1897, 1991.
462. Erickson BK, Erickson HH, Coffman JR: Pulmonary artery
and aortic pressure changes during high intensity treadn1ill
c:xercise in the horse: effect of frusemide and phentolamine,
Equinc Vetf24:215-219, 1992.
463. Fisher EW, Dalton RG: Determination of cardiac output of cat-
tle and horses by the injection, Br VúJ117:141-151, 1961.
464. Goetz TE, Manohar M: Pressures in the right side ofthe heart
and esophagus (pleura) in ponies during exercise befare and af-
tcr furosemide administration, Am J Vet Res47:270-276, 1986.
465. Grossman W, Barry VVB:: Cardiac cathcterization. In Braun-
wald E, editor: Heart disease: a textbook of cardiovascular
medicine, Philadelphia, 1992, YVB Saunders.
466. Hall LW, Nigam JM: Measurement of central venous pressu-
re in horses, Vet Rec97:66-69, 1975.
467. Hellyer PW, Dodarn JR, Light GS: Dynamic baroreflex sensi-
tivity in anesthetized horses, maintained at 1.25 to 1.3 mini-
mal alveolar concentration of halothane, Am J Vet Res
52:1672-1675, 1991.
468. Hillidge CJ, Lees P: Influence of general anaesthesia on pe-
ripheral resistance in the horse, Br Vi<tfl33:225-230, 1977.
469. Hlastala MP, Bernard SL, Erick.son HH et al: Pulmonary
blood-flow distribution in standing horses is not dominated
by gravity, J Appl Physiol 81:1051-1061, 1996.
470. Manohar M: Right heart pressures and blood-gas tensions in
poníes during exercise and laryngeal hcmiplegia, Am J Physiol
25l:Hl2l"Hl26, 1986.
471. Manohar M, Goetz TE, Hutchens E et al: Atrial and ventri-
cular myocardial blood flows in horses at rest and during exer-
cise, Am J Vct Res 55:1464-1469, 1994.
472. Manohar M: Pulmonary vascular pressures of strenuously
exercising thoroughbreds after adminístration of fluníxin 1ne-
glumine and furosemide, Am J Vet Res 55:1308-1312, 1994.
473. Manohar M, Goetz TE, Hutchens E et al: Effects of graded-
exercise on pulmonary and systemic hemodynamics in horses,
Equine Pract 17:17-23, 1995.
474. Muir WW III, IvkGuirk SM: Hemodynamics before and after
conversion of atrial fibrillation to normal sinus rhythm in hor-
ses, J Am Vet Med Assoc 184:965-970, 1984.
475. Schatzmann U, Battier B: Factors influencing central venous
pressure in horses, Dtsch Tierarztl Wochenschr 94:147-149,
1987.
476. Sheridan V, Deegcn E, Zel!er R: Central venous pressure
(CVP) measurements during halothane anaesthesia, Vet Rec
90:149-150, 1972.
477. Sinha AK, Gked RD, Hakim TS et al: Pulmonary capillary-
pressure during exercise in horses, J Appl Physiol 80(5 ):1792-
1798. 1996.
478. Sporri H, Denac M: The ventricular pressure increase velocicy
as a parameter of myocardial strength devdopment, Schweiz
Arch Tierheilkd 111:239-259, 1969.
479. Staddon GE, Weaver BMG, Webb Al: Distribution ofcardiac
output in anaesthetised horses, Res Va Sci 27:38-40, 1979.
480. West JB, Mathicu-Costello O: Stress failure ofpulmonary ca-
pillaries as a mechanisn1 for exercise-induced pulmonary he-
morrhage in the horse, Equine Vt:t ]26:441-447, 1994.
481. Jones JH, Smith BL, Birles EKet al: Left atrial and pulmonary
arterial pressures in exercising horses, Physiologút 35:A2020,
1992.
482. Manohar M: Pulmonary artery wedge pressure increases with
high-intensity exercise in horses, Am J Vt:t Res 54:142-146,
1993.
483. Manohar M: Furosemide attcnuates the exercise-induced in-
Res54:952-958, 1993.
CAPITULO 8
484. Smith BL, Janes JH, Pascoe JR et al: VVhy are left atrial pres"
sures high in exercising horses? Physiologistvol 35, 1992.
485. Milne DW, Muir WW III, Skarda RT: Puimonary artery wed-
ge pressure blood gas tensiom; and pH in the resting horse
Am J Vet Res 36:1431-1434,' 1975.
486. Bisgard GE, Orr JA, Will JA: Hypoxic pulmonary hyperten-
sion in the pony, Am J Vet Res 36:49-52, 1975.
487. Geiberg HE, Smetzer DL, Foreman JH: Pulmonary hyper-
tension as a cause ofatrial fibrillat:ion in young horses: four ca-
ses (1980-1989),J Am Vet Med Assoc 198:679-682, 1991.
488. Klein L, Shennan J: Effects of preanesthet:ic medication,
anestl1esia, and position of recumbency on central venous
pressure in horses, J Am Vet Med Assoc 170:216-219, 1977.
489. Corley KT, Donaldson LL, Furr MO: Comparison oflithium
dilution and d1ermodilution cardiac output measurements in
anaesthetised neonatal foals, Eqiúne: Vet J 34:598-601, 2002.
490. Orr JA, Bisgard GE, Forster HV et al: Cardiopuln1onary mea-
surements in nonanesthetized resting normal ponies, Am J
Vet Re::> 36:1667-1670, 1975.
491. Bonagura JD: Congestive heart failure in the horse. Denovo
R., editor: Proci<e:dings ofthe elcventh annual Veterinary Medi-
ca! Forum, Blacksburg, Va, 1993, American College ofVete-
rinary Internal Medicine.
492. Davis JL, Gardner SY, Schwabcnton B et al: Congcst:ive heart
failure in horses: 14 cases (1984-2001), J Am Vet Med Assoc
220:1512-1515, 2002.
493. Bonagura JD: Diagnosis of cardiac arrhythmias. In Robinson
NE, editor: Currt:nt the:rapy in equine medicine, ed 4, Phila-
delphia, 1997, YVB Saunders.
494. Belgrave JOS: A case of atrial fibdllation with congestive heart
failure, Equini< Vet Educ 2:2-4, 1990.
495. Bonagura. JD: Clinical evaluation and management of heart
disease, Equinc Vet Edui; 2:31-37, 1990.
496. Divers TJ, VVhitlock RH, Byars TD et al: Acute renal failure
in six horses resulting from haemodynamic causes, Eq1únt: Vet
]19:178-184, 1987.
497. Glazier DB: Congestive heart failure and congenital cardiac
defects in horses, Vt:t Updati< 1:7-9, 1986.
498. Glazier DB: Congestive hean failure and congenítal cardiac
defects in horses, Equinc Pract 8:20-23, 1986.
499. HinchcliffIGV, Muir WW III: Pharmacology of furosemide in
the horse: a review,J Vet Intern Med 5:211-218, 1991.
500. Marr CM: Treatment of cardiac arrhythnüas and cardiac fai-
lure. In Robinson NE, editor: Current thcrapy in equine me-
dicine, ed 4, Philadelphia, 1997, YVB Saunders.
SOL Reef VB, Levitan CW, Spencer PA: Factors affecting
prognosis and conversion in equine a tria! fibrillation, J Vet In-
tern Med 2:1"6, 1988.
502. Reimer JM, Marr CM, Reef VB et al: Aortic origin of the
right puln1onary-artery and patent ductus-arteriosus in a
pony foal with pulmonary-hypertension and right-sided
heart-failure, Equint: Vct J 25:466-468, 1993.
503. Seahorn TL, Hormanslci CE: Ventricular septal-defect and
atrial-fibrillation in an adult borse: a case-report, J Equi·ne Vet
Sci 13:36-38, 1993.
504. Smith HJ, Nuttall A: Experimental models of heart failure,
Cardiovasc Res 19:181-186, 1985.
505. Taylor FG, Wotton PR, Hillyer MH et al: Atrial septal defect
and atríai fibrillation in a foal, Vet Rec 128:80-81, 1991.
506. Mogg TD: Equine cardiac disease: clinical pharmacology and
therapeutics, Vct Clin North Am Equinc Pract 15:523-534,
1999.
507. Wijnberg ID, van der Kolk JI--I, van Gardereo E et al: Atrial fi-
brillation associated with central nervous symptoms and colic
in a horse: a case of equine cardimnyopathy, Vet Q20:73-76,
1998.
Alteracíones del aparato cardíovascular
508. Garber JL, ReefVB, Reimer JM: Sonographlc findings in hor-
ses with mediastinal lymphosarcoma: 13 cases (1985-1992), J
503
Am Vet Med Assoc 205:1432-1436, 1994.
509. Soud1wood LL, Schott HC, Henry CJ et al: Disseminated he-
mangiosarcoma in the horse: 35 cases, J Vct Inti<rn Me:d
14:105-109, 2000.
' 510. ReefVB, Freeman D, Gentile D: Successful t:reatment of pe-
ricarditis in a horse, J Am Vet Mcd Assoc 185:94-98 1984
511. Bernard W, ReefVB, Clark ES et al: Pericarditis in horses: .six
cases (1982-1986), J Am Vet Med Assoc 196:468-471, 1990.
512. Harkins JD, Hackett RP, Ducharme NG: Effect offurosemi-
de on physiological variables in exercising horses, Am J Vet
Res 54:2104-2109, 1993,
513. Manohar M, Hutchens E, Coney E: Frusemide attenuates the
exercise·induced rise in pulmonary capillary blood-pressure in
horses, Equine Vetf26:5l-54, 1994.
514. Baggot JD: The pharmacological basis of cardiac drug sdec-
tion for use in horses, Equine Vet J Suppl 19:97-100, 1995.
515. Pcarson EG, Ayers JVV, Wood GL et al: Digoxin toxicity in a
horse, Compend Cont Educ Pract Vct 9:958-964, 1987.
516. Muir WW III, Sams RA, Hubbell JAE et al: Effects of enala-
prilat on cardiorespiratory, he1nodynarnic, and hcmatologic
variables in exercising horses, Am J Vet Res 62:1008-1013,
2001.
517. Guglidmini C, Giuliani A, Testoni S et al: Use of an ACE in-
hibitor (ramipril) in a horsc .with congestive heart failure,
Eq11int: Vet Educ 14:297-306, 2002.
518. Bonagura JD: Congenital heart diseasc. In Robinson NE, edi·
tor: Current therapy in cquine medicine, ed 5, Philadelphia,
2002, YVB Saunders.
519. Buergelt CD, Carmichael JA, Tashjian RJ et al: Sponraneous
rupture of the left pulmonary artery in a horse with patent
ducn1s aneriosus, J Am Vet Med Assoc 157:313-320, 1970.
520. Chaffin MK., Miller 1'.-:fW", Morris EL: Double outlet right ven"
tride and other associated congenital cardiac anomalies in an
American nüniarure horse foal, Equine Vct J 24:402-406,
1992.
521. Cottrill CM, Rossdale PD: A comparison of congenital heart
disease in horses and 1nan, Equini< Vetf24:338-340, 1992.
522. Cox VS, Weber AF, Lima A et al: Left cranial vena cava in a
horse, Anat Histol Embryo/20:37-43, 1991.
523. deGroot J, Sloet van Oldruitenborgh-Oosterbaan MM, van
der Linde Sipman JS et al: Heart diseascs in foals: a literature
review exemplified by 2 case reports, TiJdschr Die:rge:necskd
121: 382-387, 1996.
524. Glazier DE, Farrelly BT, Neylon JF: Patent ductus arteriosus
in an eight-1nonth-old foal, Irish Vet ]28:12-13, 1974.
525. Glazier DE, Farrelly BT, O'Connor J: Ventricular scptal de-
fect in a 7-year-old gelding, J Am Vet Med Assoc 167:49-50,
1975.
526. Greene HJ, Wray DD, Greenway GA: Two equine congenital
cardiac anomalies, Irúh Vetf29:115-117, 1975.
527. Guarda F, Rattazzi C, Appina S: Pathology of cardiac
aneurysms in horses, Pferdeheilkunde 8:241-245, 1992.
528. Huston R., Saperstein G, Leipold HVV: Congenital defects in
foals, J Equine Med Siirg 1:146-161, 1977.
529. Johnson JW, DeBo-wes RM, Cox JH et al: Diaphragmat:ic her-
nia with a concurrent cardiac defect in an Arabian foal,J Equi-
ne Vet Sci 4:225-226, 1984.
530. King JM, Flint TJ, Anderson WI: lncomplete subaortic steno-
ti.c rings in do1nestic animals: a newly described congenital
an.omaly, Cornell Vet 78:263·271, 1988.
531. Koblik PD, HornofWJ: Use of first-pass nuclear angiocardio-
graphy to detect left-to-right cardiac shunts in tl1e horse, Vet
Rndiol 28:177·180, 1987.
532. K.oterba Al\.1, Drummond YVH, Kosch PCE: Equint: clinical
neonatology, Philadelphia, 1990, Lea & Febiger.
533. Kvart C, Carlsten J, Jeffcott LB et al: Diagnostic value of con-

504 PARTE I! Alteraciones de los aparatos espedficos del cuerpo
trast echocardiography in the horse, Bquinc Vet ]17:357-360,
1985.
534. Lescure R, Tamzali Y: [TM echocardiography in the horse. 3.
Congenital heart disease and arrhythmias], Point Vetcrinaire
15:373-380, 1983.
535. Platt H: Vascular malformations and angiomatous lesions in
horses: a review oflO cases, Equine VetJ19:500-504, 1987.
536. Reef VB: Equine pecliatric ultrasonography, Compend Cont:
Educ Pract Vet 13:1277-1285, 1991.
537. Reppas GP, Canfield PJ, Hartley WJ et al: Multiple congeni-
tal cardiac anomalies and idiopathic thoracic aortitis in a hor-
se, Vet Ru 138:14-16, 1996.
538. Staller GS, ReefVB: Aortic insufficiency associated with ven-
tricular septal defect, Unpublished manuscript, 1992.
539. Steyn PF, Holland P, Hoffinan J: The angiocardiographic
diagnosis of a persistent truncus aneriosus in a foal, J S Afr
Vet As.roe 60:106-108, 1989.
540. Vitums A, Bayly YVJVI: Ptúmonary atresia with dextroposition
of the aorta and ventricular septal defect in three Arabian
foals, Vet Pathol 19:160-168, 1982.
541. Zamora CS, Vitums A, Foreman JH et al: Common vcntricle
with separate pulmonary outflow chamber in a horse, J Am
Vet MedAssoc 186:1210-1213, 1985.
542. Zamora CS, Vitums A, Sande RD et itl: Multiple <:ardiac mal-
formation in a horse, Anat Histol Embryol 17:95, 1988.
543. Patterson-Kane JC, Harrison LR: Giant right atrial diverti.cu-
lum in a foal, J Vet Diagn Invest 14:335-337, 2002.
544. Gehlen H, Bubeck K, Stadler P: Valvular pulmonic stenosis
with normal aortic root and inta<:t ventricular and atrial septa
in an Arabian horse, Equim: Vet Educ 13:286-288, 2001.
545. Anderson RH: The pathologkal spectrum of pulmonary atre-
sia, Equine Vet Educ 9:128-132, 1997.
546. Young LE, Blunden AS, Bartram DH et al: Pulmonary atre-
sia with an intact ventricular septum in a thoroughbred foal,
Equine Vet Educ 9:123-127, 1997.
547. Anderson R: Nomenclanrre and dassification: sequenrial seg-
mental analysis. In Moller JH, editor: Pi:diatric cardiovascu-
lar mi:dicine, New York, 2003, \VJ3 Saunders.
548. Van Praagh R: Nomendature and dassi.fication: morphologic
and segmenta! approach to diagnosis. In Moller JH, editor: Pi:-
diatric cardiovascular me:dicine, New York, 2003, VVB Saunders.
549.· Cottrill CM, O'Connor WN, C'\}dd T et al: Persistence offoe-
tal circulatory pathways in a newborn foal, Equine Vet J
19:252-255, 1987.
550. Coumbe Kl\1: Cardiac disease: endocardial fibroelastosis,
Equine Vet Educ 14:81-82, 2002.
551. Cottrill CM, Ho SY, O'Con_norVVN: Embryological develop-
ment ofthe equine heart, Equine Vet J Suppl 24:14-18, 1997.
552. Stephen JO, Abbott J, ldiddleton DM et al: Persistent trun-
cus arteriosus in a Bashkir Curly foal, Equine Va Educ
12:251-255, 2000.
553. Meurs KM, Miller MW, Hanson C et al: Trkuspid valve atre-
sia with main pulmonary artery atresia in an A.rabian foal,
Equine Vet]29:160-l62, 1997.
554. Button C, Gross DR., Alkrt JA et al: Tricuspid atresia in a
foal,J Am Vet Med Assoc 172:825-830, 1978.
555. Honnas CM, Pu<:kett MJ, SchlllUacher J: Trkuspid atresia in
a quarter horse foal, Southwest Vet 38:17-20, 1987.
556. Johnson JE, ReefVB: Tricuspid valvular insufficiency associa-
ted with a ruptured <:horda, Unpublished manuscript, 1992.
557. Littlewort MCG: Card.iological problems in equine medi<:ine,
Equine VetJ9:173-175, 1977.
558. Yamaga Y, Too K Diagnosri.c ultrasound imaging in domes-
tic ani.mals: two-dimensional and M-mode echo<:ard.iography,
Jpn J Vet Sci 46:493-503, 1984.
559. Innes JM, Berger J, Francis J: Subacute bacteria! endocarditis
with pulmonary embolism in a horse, Br Vet J 106:245-250,
1950.
'ílf
. .· "'
{¡
560. McCormick BS, Peet RL, Downes K: Erysipelothrix rhusiopat-
hiae vegetative endo<:ard.iris in a horse, Aust Vet J 62:392,
1985.
561. Collatos C, Clark ES, ReefVB et al: Septicemia, atri.al fibrilla-
tion, cardiomegaly, left atrial mass, and Rhodococcus equi sep-
ric osteoarthritis in a foal, J Am Vet Med Assoc 197:1039-
1042, 1990.
562. Ball lviA, Weldon AD: Vegetative endocarditis in an Appaloo-
sa gelding, Cornell Vet82:301-309, 1992.
563. Ewart S, Brown C, Derksen FJ et al: Serratia marcesccns en-
docarditis in a horse, J Am Vet Med Assoc 200:961-963,
1992.
564. Pace LW, W1rth NR, Foss RR et al: Endocarditis and pulmo-
nary aspergillosis in a horse, J Vet Diagn Invest 6:504-506,
1994.
565. Church S, Harrigan KE, Irving AE et al: Endocarditis caused
by Pasteurella caballi in a horse, Aust Vet J 76:528-530,
1998.
566. Bertone JJ, Dill SG: TralllUatic gastropericard.iris in a horse,
J Am Vet MedAssoc 187:742-743, 1985.
567. Wagner PC: Perkarditis. In Robinson NE, editor: Current
therapy in e:quine medicine, Philadelphia, 1983, WB Saunders.
568. Robinson JA, Marr CM, ReefVB et al: Id.iopatlüc, aseptic, ef-
fusive, fibrinous, nonconstrictive perkard.iris with tamponade
in a standardbred filly, J Am Vet Med As.roe 201:1593-1597,
1992.
569. Bradfield T: Traumati<: pericarditis in a horse, Southwest Vet
23:145-146, 1970.
570. Voros K, Felkai C, Szilagyi Z et al: Two-dimensional echocar-
d.iographically guided pericardiocentesis in a horse with trau-
matk pericarditis,] Am Vet MedAssoc 198:1953-1956, 1991.
571. Buergelt CD, Wilson JH, Lombard CW: Pericarditis in hor-
ses, Compend Cont Educ Pract Vet 12:872-876, 1990.
572. Morley PS, Chirinotrejo M, Petrie L et al: Pericarditis and
pleuritis caused by Mycoplasma-felis in a horse, Equine Vet J
28:237-240, 1996.
573. Marcus LC, Ross JN: :Microscopic lesions in the hearts of
aged horses and mules, Vet Pathol 4:162-185, 1967.
574. King JM, Roth L, Haschek VVM.: Myocardial necrosis secon-
dary to neural lesions in domestic animals, J Am Vet Med As-
soc 180:144-148, 1982.
575. Fujii Y, Watanabe H, Yamamoto T et al: Serum creatine kina-
se and lactate dehydrogenase isoenzymes in skeletal and car-
diac muscle damage in the horse, Bull Equine Res Inst 20:87-
96, 1983
576. Shawley RV, RolfLLJ: Experimental cantharidiasis in the hor-
se, Am J Vet Res 45:2261-2266, 1984.
577. Hulland TJ: Leptomeric fibrils in the myocardial fibers of a
foal, Vet Pathol 25:175-177, 1988.
578. Schntltz DG: Cantharidin toxicosis in horses, J Vet Intern
Med 3:208-215, 1989.
579. Freestone JF, Williams 111\1, Norwood G: Thora<:ic haeman-
giosarcoma in a 3-year-old horse, Aust Vet J 67:269-270,
1990.
580. Reef VB: Myocardial disease. In Robinson NE, editor: Cu-
rrent therapy in equine medicine, ed 3, Philadelphia, 1992,
VVB Saunders.
581. WeldonAD, Step DL, Moise NS: Lymphosarcoma with myo-
card.ial infi!tration in amare, Vet Med 87:595-598, 1992.
582. Traub-Dargatz JL, SchlipfJW Jr, Boon JA et al: Ventricular
tachycard.ia and myocardial dysfun.ction in a horse, J Am Vet
Med As.roe 205:1569-1573, 1994.
583. Perkins JD, Bowen IM, Else RW et al: Functional and his-
topathological evidence of cardiac parasympathetic dysau-
tonomia in equine grass sickness, Vet Rec 146:246-250,
2000.
584. Cornelisse CJ, Schott HC, Olivier NB et al: Concentration of
cardiac troponin I in a horse with a ruptured aortic regurgita-
CAPITULO 8
1
tion jet lesion and ventricular tachycardia, J Am Vet Med As-
soc 217:231-235, 2000.
585. O'Brien PJ, Landt Y, Ladenson JH: Differential reactivity of
1 card.iac and skeletal musde from various species in a cardiac
troponin I immunoassay, Clin Chem 43:2333-2338, 1997.
586. Galey FD, Holstege DM, Plumlee KH et al: Diagnosis of
oleander poisoning in Iivestock, J Vet Diagn Invest 8:358-
1 364, 1996.
587. Beasley VR, WolfGA, Fischer DC et al: Cantharidin toxicosis
in horses, J Am Vet Med Assoc 182:283-284, 1983.
588. Dickinson CE, Traub-Dargatz JL, Dargatz DA et al: R.attles-
nalce venom poisoning in horses: 32 cases (1973-1993),J Am
Vet Med Assoc 208:1866-1871, 1996.
589. Vitums A: Origin ofthe aorta and pulmonary trunk from the
right ventricle in a horse, Vet Pathol 7:482-491, 1970.
590. Vitun1s A, Grant BD, Stone EC et al: Transposition of the
aorta and atresia of the pulmonary tnmk in a horse, Cornell
Vet63:41-57, 1973.
591. Hilbert BJ, Rendano VT: Venous aneurysn1 in a horse, J Am
Vet Med Assoc 167:394-396, 1975.
592. Harrington DD, Page EH: Acure vitamin D3 toxicosis in hor-
1 ses: case reports and experimental studies of the <:ompai:ative
toxidty of vitamins D2 and D3, J Am Vet Me:d Assoc
182:1358-1369, 1983.
593. Lombardo de Barros CS: Aortic body adenoma in a horse,
Aust Vet]60:61, 1983.
594. Knezevk PF, Fessl L: Thrombectomy ofthe descending aor-
ta in the horse, Tfrrarztl Prax Suppl 1:94·100, 1985.
595. Spier S: Arteria! thrombosis as the cause oflameness in a foal,
J Am Vet Med Assoc 187:164-165, 1985.
596. Laging C, Grabner A: Malignant haemangioendothelioma in
a horse, Pferdehe:ilkunde 4:273-276, 1988.
597. Parks AH, Guy BL, R.awlings CA et al: Lamencss in a mare
with signs of arteriovenous fistula, J Am Vet Med Assoc
194:379-380, 1989.
598. Wallace KD, Selcer BA, Tyler DE et al: In vitro ultrasono-
graphic appearance of the normal and venninous equine aor-
ta, cranial mesenteric artery, and its branches, Am J Vet Res
50:1774-1778, 1989.
599. Johnson B, Baldwin C, Timoney P et al: Arteritis in equine fe-
tuses aborted due to equine- viral arteritis, Vet Pathol 28:
248-250, 1991.
600. Gardner S, ReefVB: Ultrasonographic evaluation ofjugular
vcin thrombophlebitis in horses, J Am Vet Med As.roe 199:370,
1991.
601. McDonnell SM, Love CC, Martin BB et al: Ejaculatory failu-
re associated with aortic-iliac thrombosis in two stallio.ns, J
Am Vet Med Assoc 200:954-957, 1992.
602. Wclch RD, Dean PW, :Miller lvIW: Pulsed spectral Doppler
evaluation of a peripheral arteriovenous fistula in a horse, J
Am Vet Med Assoc 200:1360-1362, 1992.
603. Markey BKJ, Carter ME, Quinn PJ: Notes on equine viral ar-
teritis: recent outbreaks in Britain, Irish Vet J 46:104-107,
1993.
604. Timoney PJ, Mccollum VVH: Equine viral arteritis, Vet Clin
North Am Equine Pract 9:295-309, 1993.
605. West JB, Mathieu-Costello O, Janes JH et al: Stress failure of
pulmonary capillaries in ra<:ehorses with exercise-induced pul-
monary hemorrhage, J App! Physiol 75:1097-1109, 1993.
606. Yanai T, Masegi T, Ishikawa K et al: Spontaneous vascular mi-
neralization in the brain ofhorses,] Vet Med Sci 58(1):35-40,
1996.
607. Birks EK, Mathieu-Costello O, Fu ZX et al: Very high-pres-
sures are required to cause stress fuilure ofpulmonary capilla-
ries in thoroughbred racehorses, J Appl Physiol 82(5):1584-
1592, 1997.
608. Carr EA, Carlson GP, Wilson WD et al: A cu te hemorrhagic
pulmonary infar<:tion and nectotizing pncumonia in horses:
Alteraciones del aparato cardiovascular 505
21 cases (1967-1993), J Am Vet Med Assac 210(12):1774,
1997.
609. Shirai W, Momotani E, Sato T et al: Dissectlng aortic
aneurysm in a horse, J Comp Pathol 120:307-311, 1999.
610. Hoskinson JJ, Wooten P, Evans R: Nonsurgical removal ofa
catheter embolus from the heart of a foal, J Am Vet Med As-
soc 199:233-235, 1991.
611. Lees MJ, Read RA, I<lein KT et al: Surgical retrieval ofa bro-
ken juguiar catheter fron1 the right ventride of a foal, Equine
VetJ21:384-387, 1989.
612. Guglick MA, MacAllister CG, E'iYÍ.ng PJ et al: Thrombosis re-
sulting in rectal perfo=tion in a horse, J Am Vet Med Assoc
209:1125-1127, 1996.
613. Rantanen NW, Byars TD, Hauser ML et al: Spontaneous con-
trast and mass lcsions in tl1e hearts of race horses: ultrasound
diagnosis-preliminary data,] Equine VetSci4:220-223, 1984.
614. Boswell JC, Marr CM, Cauvin ER et al: The use of scinti-
graphy in the diagnosis of aortic-iliac thrombosis in a horse,
Equine Vet J 31:537-541, 1999.
615. Moore LA, Johnson PJ, Bailey KL: Aorto-iliac thrombosis iri
a foal, Vet Rec 142:459-462, 1998.
616. Ross tvIW, Maxson AD, Sta.cy VS et al: First-pass radionudide
angiography in the diagnosis of aortoiliac thromboembolism
in a horse, Vet Radiol Ultrasound 38:226-230, 1997.
617. Warmerdam EP: Ultrasonography ofthe femoral artery in six
normal horses and three horses with thrombosis, Vet Radiol
Ulwasound 39:137-141, 1998.
618. Dyson SJ, Worth L: Aortoiliacofemoral thrombosis. In Ro-
binson NE, editor: Current therapy in equine medicine:, ed 4,
Philadelphia, 1997, VVB Saunders.
619. ReefVB: Arrhytl11nias. In Marr CM, editor: Cardiology ofthe
horse, London, 1999, VVB Saunders.
620. Glazier DB, Nicholson JA, Kelly WR: Atrial fibrillation in the
horse, Irish VetJ13:47-55, 1959.
621. Gl=dinning SA: The use of quinidine sulfate far the treatment
ofatrial fibrillation in horses, Vet Rec 77:951-960, 1965.
622. Glendinning SA: Signilicance of clinical abnormalities of the
heart in soundness, Equine Vet J 4:21-30, 1972.
623. Rose RJ, Davis PE: Treatment ofatrial fibrillation in three ra-
cehorses, Equine Vet]9:68-71, 1977.
624. Oka Y: Stud.ies on uses of quinidine sulfate far treatment of
atrial fibrillation in heavy horses, ]pn J Vet Res 33:89, 1985
( abstract of thesis).
625. Ciponc M, Venturoli M: Atrial fibrillation in fi.ve horses: chan-
ges in the ECG during quinidine therapy, Summa 3:53-59,
1986.
626. Petch MC: Atrial fibrillation: bad news for n1an and horse?
Equine VetJ18:3-4, 1986.
627. Shaftoe S, McGuirk SM: Valvular insufficicncy in a horse with
atdal fibrillation, Compend Cont Educ Pract Vet 9:203-208,
1987.
628. Machida N, Yasuda J, Too I(: Three cases ofparoxysmal atri-
al fibrillari?n in the thoroughbred newborn foal, Equine Vet J
21:66-68, 1989.
629. Muir VV\iV III, Reed SM, McGuirk SM: Treatment ofatrial fi-
brillation in horses by intravenous adnúnistrarion of quinidi-
ne,] Am Vet Me:d Assoc 197:1607-1610, 1990.
630. Stewart GA, Fulton LJ, McKellar CD: Idiopathic atrial fibri-
llation in a chanipion · standardbred racehorse, Aust Vet J
67:187 191, 1990.
631. Matsuda H: Treatment ofatrial fibrillation in horses,Jpn J Vet
Res40:44, 1992.
632. R.eefVB, Reimer JM, Spencer PA: Treatment ofatrial fi.brilla-
tion in horses: new perspectives, J Vet Intern Med 9:57-67,
1995.
633. Amada A, Kiryu K: Atrial fibrillation in the race horse, Heart
Vessels Sitppl 2:2-6, 1987.
634. Bertone JJ, Traub-Dargatz JL, VVingfield VVE: Atrial fibrilla-
506 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo

tion in a pregnant mare: treatment with quinidine sulfate, J
Am Vet Med Arsoc 190:1565-1566, 1987.
635. Blissitt KJ: Diagnosis and treatment of atrial fibriliation, Equi-
ne Vet Educ 11:11-19, 1999.
636. Kuwahara M, Hiraga A, Nishimura T et al: Power spectral
analysis of heart rate variability in a horse with atrial fibrilla-
tion, J Vet Med Sci 60:111-114, 1998.
637. Ohmura H, Hiraga A, Aida H et al: Determination of oral do-
sage and pharmacokinetic analysis of flecainide in horses, J Vet
650. Garcia-Lopez JM, Provost PJ, Rush JE et al: Prevalence and
prognostic importance of hypomagnesemia and hypocalce-
mia in horses that have colic surgery, Am J Vet Res 62:7-12,
2001.
651. Meyer GA, Lln HC, Hanson RR et al: Effrcts ofintravenous
lidocaine overdose on cardiac electrical activity and blood C A P T U L O 9
pressure in the horse, Equine Vet J 33:434-437, 2001.
652. Ellis EJ, Ravis VVR, Malloy Metal: The pharmacokinetics and
pharmacodynamics of procainamide in horses after intrave-

638.
Mi:d Sci 63:511-514, 2001.
van Loan G, Jordaens L, Muylle E et al: Inrracardiac overdri-
nous administration,J Vet Pharmacol Ther 17:265-270, 1994.
653. Puigdemont A, Riu JL, Guitart Reta!: Propafenone .kinetics
ENFERMEDADES DEL APARATO
ve padng as a treatment of atrial flutter in a horse, Vet Rec in the horse: comparative analysis of compartmental and non-

639.
142: 301-303, 1998.
McGuirk SM, Muir WW III, Sams RA: Pharmacokinetic
analysis of intravenously and orally adnünistered quinidine in
horses, Am J Vi<t Res 42:938-942, 1981.
640. Parraga ME, Kittkson MD, Drake CM: Quinidine adminis-
tration increases steady state serum digoxin concentration in
horscs, Equine Vi<t] Suppl 19:114-119, 1995.
641. Frye MA, Selders CG, Mama KRet al: Use ofbiphasic electri-
cal cardioversion for treatment of idiopathic atrial fibri.Uation in
two horses,] Am Vi<t Mt:d Assoc 220:1039-1045, i002.
642. Cornick JL, Hartsfield SM, Miller M: ECG of the month:
premature ventricular complexes in an anesthetized colt, J
Am Vi<t Med Assoc 196:420-422, 1990.
643. Gabriel F, Lekeux P: Cardiac arrhythmias encountered in
644.
159 Belgian riding horses, Ann Med Vi<t 130:205-214, 1986.
Kiryu K, Machida N, Kashida Y et al: Pathologic and electro-
cardiographic findings in sudden cardiac dcath in racehorses,
J Vet Med Sci 61:921-928, 1999.
645. Marr CM, R.eefVB: ECG ofthe month: multifocal ventricu-
lar tachycardia in a horse, J Am Vi<t Med Assoc 198:1533-
1534, 1991.
646. Miller PJ, Rose RJ, I-Ioffman K et al: Idioventricular tachycar-
dia in a horse, Aust Vet]64:55-57, 1987.
647. Nielsen IL: Ventricular tachycardia in a thoroughbred race-
horse, Aust Vi<t J 67:140-142, 1990.
648. R.eimer JM, ReefVB, Sweeney RW: Ventricular arrhy"thmias
in horses: 21 cases (1984-1989), J Am Vet Med Assoc 201:
1237-1243, 1992.
649. Vrins A, Doucct M, DeRoth L: Paro:xysmal ventricular tachy-
cardia in a horse, Med Vi<t QJ1ebec 19:79-80, 1989,
compartmental models, J Pharmacol Mcthods 23:79-85,
1990.
654. Gasthuys F, Parmentier D, Goossens Letal: A preliminary
study on the effects of atropine sulphate on bradycardia and
hcart blocks during romifidine sedation in the horse, Vi:t Res
Commun 14:489-502, 1990.
655. Muir WW III, McGuirk SM: Ventricular preexcitttion in two
horscs, J Am Vet Mcd Assoc 183:573-576, 1983.
656. Nihouannen JC, Sevestre J, Dorso Y et al: Implantation of
a cardiac pacemalcer into horses. l. Equipment and techni-
ques, Rev Med Vet 135:91-95, 1984.
657. Nihouannen JC, Sevesrre J, Dorso Yet al: Implantttion ofa
cardiac pacemaker into horses. 2. Postoperative monitoring of
a pacemaker with epicardial and myocardial electrodes in a
pony, Rev Med Vct 135:165-168, 1984.
658. R.eefVB, Clark ES, Oliver JA et al: Implantation ofa perma-
nent transvenous pacing catheter in a horse with complete
heart block and syncope, J Am Vct Med Assoc 189:449-452,
1986.
659. van Loan G, Laevens H, Deprez P: Temporary rransvenous
atrial pacing in horses: tbreshold determination, Equinc Vet J
33: 290-295, 2001.
660. Castex AM, Bertone JJ: ECG ofthe month: sinus tachycardia
and h.yperkalemia in a horse, J Am Vet Med Assoc 194:654-
655, 1989.
661. Epstein V: R.elationship benveen potassium administration,
hyperkalaemia and the electrocardiogram: an experimental
srudy, Equine Vet J 16:453-456, 1984.
662. Hardy J: ECG of the nlonth: hyperkalemia in amare, J Am
Vet Med Assoc 194:356-357, 1989.
MUSCULOESQUELETICO
Jennifer M. Macleay
a capacidad innata de los caballos para aprender
L y confiar es un atributo especial que permite a las
personas aprovechar la extraordinaria fuerza y agilidad
de este animal. Los caballos han contribuido a la vida
del ser humano ayudándolo en la agricultura, el co-
mercio, los viajes y el deporte. Aunque una locomo-
ción eficaz depende de la coordinación de muchos sis-
temas corporales, esencialmente depende del músculo
esquelético. Este capítulo tratará de efectuar una revi-
sión de las alteraciones que afectan al aparato muscu-
lar del caballo.
Estructura
El músculo esquelético del mamífero consta de, apro-
ximadamente, un 75% de agua, un 18 a 22% de pro-
teína, un 1 % de carbohidratos y un 1 % de minerales,
con un variable contenido lipídico. Dependiendo de la
raza y tipo de caballo, se ha estimado que entre el 44
y el 53% del peso vivo de un caballo adulto de 500 kg
corresponde al músculo.1 La miofibra, o célula mus-
cular individual, es el bloque estructural fundamental
del músculo, y cada una de ellas es una célula fusifor-
me multinucleada. Combinadas, las miofibras consti-
tuyen del 75 al 90% del volumen del músculo. Estas
están ordenadas en dirección paralela al eje longitudi-
nal del músculo, de tal forma que las fuerzas de con-
tracción son aditivas. El resto del tejido muscular está
formado por fibroblastos, capilares, células adiposas,
nervios y fibras de tejido conectivo. La composición
de cualquier músculo varía, dependiendo del músculo
estudiado, del nivel de entrenamiento, la edad y la ra-
za del animal. El músculo comienza y termina con un
tendón de tamaiío variable, el cual fija el tejido mus-
cular al hueso. Los órganos tendinosos de Golgi ac-
túan como órganos terminales de la sensibilidad mus-
cular y se encuentran en los principales tendones de
origen e inserción. Los nervios y los vasos sanguíneos
que se dirigen hacia un músculo individual ingresan,
en general, cerca del punto medio del vientre muscu-
lar, en una región denominada hilio neurovascular.
Una vez que el nervio ingresa en el músculo, se divi-
de en múltiples filetes nerviosos. Un solo nervio con-
tacta con varias miofibras, de tal forma que se con-
traen al rnismo tiempo cuando son estimuladas (uni-
dad motora). Un solo nervio inerva cada miofibra en
un solo punto conocido corno placa motora terminal.
Cada miofibra está limitada por una compleja
membrana denominada sarcolema, la cual se invagina
dentro de la fibra muscular en numerosos puntos pa-
ra formar los túbulos T o transversos. Los túbulos T
terminan dentro de cada célula muscular en la proxi-
midad del retículo sarcoplásmico de la célula, contac-
tando con las miofibrillas entre las bandas A e I den-
tro de cada sarcómero. El túbulo T se encuentra entre
dos cisternas terminales de retículo sarcoplásmico.
Juntas, estas tres estructuras forman la tríada.
Una membrana basal rodea el sarcolema y se fija ín-
timamente en una capa de tejido conectivo denomina-
da endomisio. Este se continúa en el perirnisio, el cual
rodea los grupos o manojos de fibras musculares. A su
vez, éste se continúa en el epimisio, el cual rodea a to-
do el músculo. Las células satélites, las cuales constan
de una membrana celular simple alrededor de un nú-
cleo, con un mínimo contenido de citoplasma y unas
pocas mitocondrias, se encuentran en indentaciones
superficiales sobre la superficie de la miofibra, entre el
sarcolema y la membrana basal. Las células satélites dan
origen a nuevas rniofibras después de una rabdomióli-
sis (disolución de fibras musculares). Los núcleos de las

507
508 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos especfficos del cuerpo
células satélites y de las miofibras maduras están orien- adenosina (ATP), necesario para el ciclo de contrac-
tados siguiendo el eje longitudinal de la fibra muscular. ción-relajación. El número, el tamaño y la forma de la
El núcleo de la fibra muscular se encuentra en la peri- mitocondria varían, dependiendo del entrenamiento
feria de las células, justo dentro del sarcolema. del individuo y del tipo de fibra muscular predomi-
Dentro de cada miofibra se encuentran las miofi- nante dentro del músculo muestreado.2·4
brillas en ordenamiento paralelo, estas son la unidad
contráctil básica del músculo y están compuestas por Contracción muscular
un amontonamiento término-terminal de estructuras
en forma de bastones, o unidades contráctiles deno- Para comprender la fisiopatología de muchas altera-
minadas sarcórneros. Cada grupo de sarcómeros for- ciones musculares, es importante definir los pasos se-
ma un largo filamento, y un grupo de filamentos da cuenciales que conducen a una contracción. Este pro-
lugar a la miofibrilla. Los sarcómeros están constitui- ceso es conocido como acoplamiento excitación-con-
dos por las proteínas contráctiles actina, miosina, tro- tracción.
pomiosina y troponina. La troponina es un complejo
de troponinas T, I y C, mientras que la miosina está EXCITACION
formada por cadenas pesadas y ligeras y una cabeza La excitación comienza con la generación de un im-
globular que contiene la adenosintrifosfatasa (ATPasa) pulso nervioso en el sistema nervioso central. El im-
de la miosina. La figura 9-1 muestra una fotomicro- pulso sale de la médula espinal, viaja a lo largo de la
grafía electrónica de varias miofibrillas. -Se observan neurona motora y alcanza la placa motora terminal de
bandas alternas ciaras y oscuras. La banda oscura A está una miofibra individual. Las placas motoras terminales
compuesta por filamentos de miosina gruesa y está sec- están localizadas en hendiduras primarias profundas o
cionada por una línea más oscura denominada línea M. en pliegues del sarcolema. El impulso nervioso alcan-
Cada filamento de miosina está rodeado por, e inter- za la placa motora terminal, libera acetilcolina, la cual
digitado con, seis delgados filamentos compuestos por atraviesa la hendidura sináptica y se une a los recepto-
actina, tropomiosina y troponina. Las áreas en las que res nicotínicos. La unión de la acetilcolina produce un
los delgados filamentos no están superpuestos con cambio conforrnacional en el receptor nicotínico, dan-
miosina forman la banda I más clara. La línea oscura do lugar a la apertura de los canales iónicos, produ-
que corre a través de la banda I se denomina línea Z. ciendo un aumento en la conductancia del sodio y del
Se define un sarcómero como la región entre cada lí- potasio en la membrana de la placa terminal, causan-
nea Z. En esta línea, la proteína o::-actinina se ancla a do la despolarización y la generación de un potencial
la actin_a. Debido a las diferentes formas en que estas de acción en esta estructura. El sistema del túbulo T
estructuras absorben la luz, la alternancia regular de propaga el potencial de acción a través del sarcolema
las bandas A e I en las miofibrillas adyacentes produce en todas las direcciones y lo lleva hacia la profundidad
el aspecto estriado característico de la fibra muscular dentro de la fibra muscular. La difusión de la acetilco-
esquelética, tal y como se ve en la microscopía óptica·. lina de los receptores, o la hidrólisis por la acetilcoli-
La mitocondria se encuentra en los pequeños espacios na-esterasa, hace que la despolarización cese.
que rodean a las miofibrillas y produce el trifosfato de
ACOPLAMIENTO EXCITACION-CONTRACCION
El acoplamiento de la excitación con la contracción
comienza con la llegada del potencial de acción a la
región de la tríada, causando la apertura de los cana-
les de sodio embebidos por la membrana del túbulo
T, y un rápido influjo de sodio dentro de la célula. El
rápido influjo a través de los canales de sodio produ-
ce un cambio en la polaridad a través de la membra-
na, asociado con la despolarización. Como resultado
de esto, el lado interno del sarcolema se hace más po-
sitivo en relación con el lado externo de la membra-
na. La despolarización de la membrana del túbulo T
inicia un canal de calcio con una puerta de voltaje co-
nocida como receptor dihidropiridina, el cual tam-
bién se localiza en la membrana del túbulo T. La ac-
tivación de este receptor estimula al de rianodina, ín-
~ timamente relacionado, en la cisterna terminal del re-
Figura 9-1 Fotomicrografía electrónica de varias miofibri- tículo sarcoplásmico, causando la liberación de calcio
llas musculares (x 45.000.) en el sarcoplasma.
CAPITULO 9
CONTRACCION
El calcio liberado en el sarcoplasma se une a la tropo-
nina C, dando lugar a un cambio conformacional de la
molécula de tropomiosina y de una parte no encubier-
ta del filamento de actina responsable de la unión con
la miosina: el monómero actina-G. Con la unión de la
miosina a los monómeros de actina-G se forma un
puente de 90 grados. Tan pronto corno se forman es-
tos puentes, la ATPasa de la miosina desdobla el ATP
para formar difosfato de adenosina (ADP) y monofos-
fato de adenosina, dando lugar a otro cambio confor-
rnacional que convierte el ángulo de 90 grados en uno
de 45 grados. Se cree que la fuerza de contracción es
generada por el movimiento de la cabeza de la miosi-
na de este puente desde un ángulo de 90 grados a uno
de 45 grados, con un deslizamiento coincidente de
miofilamentos de uno con otro hacia el centro del sar-
córnero. Los productos hidrolíticos del ATP se des-
prenden, posteriormente, desde la cabeza de miosina.
Esto hace que el ciclo vuelva a comenzar, porque el
agregado nuevo ATP a la molécula de miosina produ-
ce una rápida disociación de los filamentos de actina y
miosina. 5•6 La contracción sostenida se produce con la
rápida repetición de este ciclo mecánico-químico. 5
Cada sarcómero se acorta al unísono en sucesivos
movimientos como los de un trinquete, formado por
múltiples actos de relajación y reajuste, que dependen
del grado de acortamiento demandado por el sistema
nervioso. Con la llegada de la orden del sistema ner-
vioso central para que se relajen los músculos opues-
tos, el acoplamiento de excitación-contracción produ-
ce un movimiento coordinado y suave.
RELAJACION
Para que la célula se relaje y vuelva a la polaridad ba-
sal, el retículo sarcoplásmico y el plasmalerna deben
reacu1nular calcio, disminuyendo su concentración en
el sarcoplasrna y en el túbulo T, mientras que la mem-
brana del sarcolema comienza a repolarizarse. Las
concentraciones sarcoplásmicas de calcio se reducen
cuando la bomba ATPasa calcio-magnesio hace regre-
sar el calcio hacia el retículo sarcoplásmico y cuando la
bomba ATPasa sodio-potasio mueve el sodio hacia
afuera de la célula y al potasio hacia adentro. El reacú-
mulo de caJcio, dependiente de energía, producido
por el retículo sarcoplásmico da lugar a la liberación
del mismo desde la troponin_a e, a la restauración de
la configuración en reposo de los complejos troponi-
na-tropomiosina y, por último, a la rotura del liga-
miento entre los filamentos de miosina y actina. Se
cuenta con más detalles sobre la estructura muscular y
la contracción_5-8
Una observación importante es que todos los pro-
cesos necesarios para la relajación son activos, lo que
significa que requieren energía en forma de ATP pa-
ra que se produzcan. En ausencia de ATP, la actina y
Enfermedades del aparato musculoesquelético 509
la miosina permanecen unidas, y el músculo perma-
nece en posición acortada o contraída, conocida co-
mo rigor.
En medicina veterinaria, es frecuente utilizar varios
términos al referirse al acortamiento de un músculo.
Contracci6n implica un acortamiento del músculo que
es iniciado por el sistema nervioso central. Esta activi-
dad eléctrica se registra con facilidad utilizando la
electromiografia. Se considera una contractura a la
contracción de un músculo debida a una actividad
anormal dentro de la célula muscular. Una contractu-
ra se origina dentro de la fibra muscular y es, por lo
tanto, eléctricamente silente en una electromiografia.
Las contracturas se producen en alteraciones caracte-
rizadas por calambres musculares, como en la miopa-
tía por almacenamiento de polisa~áridos o la rabdo-
miólisis del ejercicio recurrente, en la _cual es típico
que el acortamiento muscular sea silente desde un
punto de vista eléctrico. El término espasmo es más ge-
nérico y puede referirse a una contracción o contrac-
tura transitoria o sostenida. Si un espasmo es doloro-
so, se suele utilizar el término calambre. El tejido fi-
broso dentro del músculo puede evitar el completo es-
tiramiento y acortamiento de un músculo, limitando
la amplitud de movimiento de un miembro o de una
articulación. Esto se produce en la miopatía fibrótica,
como se describirá en una sección posterior.
FUENTE DE ENERGIA PARA LA CONTRACCION
La hidrólisis del ATP proporciona la energía para la
contracción. Cuando el fosfato unido del ATP se des-
dobla, el producto metabólico resultante incluye
ADP, fosfato inorgánico y energía. Numerosos proce-
sos diferentes dentro de la fibra muscular pueden ge-
nerar ATP, incluyendo la glucogenólisis, la glucólisis,
el ciclo de Krebs, la fosforilación oxidativa por cadena
de transporte electrónico, la [3-oxidación de ácidos
grasos libres y la desarninación del nucleótido purina.
La energía también puede derivar del desdoblamiento
de las uniones fosfato de la creatina fosfato (o fosfo-
creatina) por la enzima creatina cinasa. (El término
utilizado con frecuencia de creatina fosfocinasa es im-
propio.) Qué vía es la más activa depende de muchos
factores, incluyendo la composición de las fibras mus-
culares subyacentes, el número de unidades motoras
reclutadas, la capilarización del nlúsculo, la capacidad
oxidativa y glucolítica subyacente de las fibras muscu-
lares y la liberación de oxígeno y de otros sustratos
energéticos al músculo. A su vez, la raza y la edad del
caballo, el tiempo o el estado del ejercicio, la intensi-
dad del nlismo y el nivel de entrenamiento del anünal
influyen sobre estos factores.
Las principales fuentes energéticas para los múscu-
los incluyen la creatina fosfato, la glucosa y los ácidos
grasos libres. En el inicio del ejercicio, la creatina fos-
fato sirve corno una fuente de energía inmediata. Sin
510 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos espedficos del cuerpo
embargo, estos almacenamientos son pequeños y sólo
sirven para proporcionar una fuente energética duran-
te un corto tiempo hasta que se pueda utilizar la glu-
cosa para producir ATP. La glucolisis o el desdobla-
miento de la glucosa a dióxido de carbono y agua en
presencia de oxígeno libera 38 moles de ATP por ca-
da mol de glucosa. La glucosa libre se presenta en pe-
queñas cantidades dentro del sarcoplasma y puede ser
transportada hacia la célula desde la sangre. Sin em-
bargo, la mayor parte de la glucosa se encuentra alma-
cenada en la célula muscular corno una estructurara-
mificada, el glucógeno. El desdoblamiento del mis-
n10, o glucogenólisis, produce la liberación de 37 mo-
les de P..._TP por cada molécula de glucógeno. Un lu-
gar de gran almacenamiento extramuscular de glucó-
geno es el hígado. Con el ejercicio, éste comienza ali-
berar glucosa libre hacia la sangre. Las células muscu-
lares captan la glucosa por medio de transportadores
localizados en la membrana celular. Los atletas que se
ejercitan con frecuencia, con el tiempo desarrollan
una red capilar n~ás densa adyacente a cada célula
muscular, para facilitar la liberación de oxígeno y glu-
cosa hacia la célula y para la remoción de los produc-
tos metabólicos.
La glucólisis y la glucogenólisis son procesos rápi-
dos y producen una adecuada energía para el ejercicio
aeróbico. Cuando la intensidad del ejercicio aumenta
y no se puede cumplir con la demanda de oxígeno, la
glucosa se metaboliza anaeróbicamente. La glucólisis
anaeróbica produce 4 moles de ATP por cada mol de
glucosa, y se libera ácido láctico como producto me-
tabólico. El acúmulo de este ácido dentro de la célula
disminuye el pH del sarcoplasma, inhibe la función de
muchas enzimas intracelulares y contribuye a la fatiga.
Después de un período de ejercicio (esto varía en-
tre los individuos pero en muchos es después de unos
15 a 20 minutos de ejercicio aeróbico), el músculo co-
mienza a basarse más en la 13-oxidación de ácidos gra -
sos libres que en la glucólisis para la producción de
ATP. Dependiendo del ácido graso libre, la f)-oxida-
ción puede producir hasta 146 moles de ATP por ca-
_da mol de ácido graso. Hay pequeños almacenamien-
tos de grasa localizados dentro del músculo. Sin em-
bargo, la mayor parte de los ácidos grasos libres son li-
berados de los almacenamientos de grasa corporal o
desde el hígado, y son captados por la célula muscular
durante el ejercicio. Cuanto más prolongado sea el
ejercicio aeróbico, mayor será la energía derivada del
metabolismo de los ácidos grasos libres. Este metabo-
lismo parece también estar influenciado por la dieta.
Cuanto mayor sea la ingesta de grasa, mayor será la
masa muscular que se apoye en los ácidos grasos libres
para obtener energía. La relación óptima de la grasa en
la dieta de los caballos en relación con el tipo y la du-
ración del ejercicio aún no se ha determinado.
El inicio de la fatiga durante el ejercicio aeróbico es
diferente al que se produce durante el ejercicio anae-
róbico. Durante el ejercicio aeróbico, la depleción del
glucógeno, la hipertermia y la depleción de electróli-
tos parecen ser los principales factores. Durante el
ejercicio anaeróbico, la acidosis láctica y la depleción
de la creatina fosfato y el ATP parecen ser los factores
importantes para el inicio de la fatiga. El aciímulo de
ácido láctico dentro de la célula muscular conduce a
una disminución del pH intracelular y a la inhibición
de las enzimas irnportantes para la glucólisis. Un pH
intracelular bajo también inhibe el acoplamiento exci-
tación-contracción. En las formas aeróbicas y anaeró-
bicas del ejercicio, el consiguiente inicio de la mialgia
y la disminución de la motivación parecen ser factores
adicionales en la fatiga.
Cuando la mayoría de las formas de energía dentro
del músculo están exhaustas después de un ejercicio
submáxirno o uno anaeróbico vigoroso, la última
fuente de energía dentro de la célula es la formación
de ATP a partir de dos moléculas de ADP en un pro-
ceso conocido como reacción de la rniocinasa. Un
producto metabólico de esta reacción es el amonio. La
elevación de los niveles de este último en la circulación
están bien correlacionados con la depleción del ATP
en el músculo. Las fibras con depleción pueden desa-
rrollar una contractura silente (desde un punto de vis-
ta eléctrico) y dolorosa, similar al rigor, y las fibras
muy afectadas pueden morir. La muerte de las células
musculares relacionada con el ejercicio es conocida
como rabdomiólisis del ejercicio. A menudo, este últi-
ma se evalúa por medio de la medición de enzimas ta-
les como la creatina cinasa o la lactato deslúdrogena-
sa, las cuales son liberadas hacia la sangre cuando la
célula muscular sufre un gran estrés (la membrana ce-
lular se vuelve permeable) o una lisis.
Tipos de fibras
DIFERENCIACION
Bajo la microscopía óptica y empleando técnicas sim-
ples de tinción, el músculo esquelético parece ser un
tejido homogéneo. Sin embargo, el músculo puede
estar compuesto por muchas fibras con características
diferentes. Las miofibras pueden estar agrupadas en
dos categorías: tipos 1 y 2. Sin embargo, esta clasifica-
ción es amplia, y un espectro de fibras tiene caracterís-
ticas de ambas categorías. Las diferencias entre las fi-
bras parte de la variabilidad en las proteínas que con-
forman los elementos contráctiles. Se han identificado
varias isoformas diferentes para las cadenas pesadas y
ligeras de miosina, la tropomiosina, las troponinas I, T
y C. La mayor variabilidad está en la isoforrna de la ca-
dena pesada de la miosina. Además, la capacidad de la
bomba de calcio del retículo sarcoplásmico puede va-
riar de célula en célula.
En la mayoría de los músculos esqueléticos se en-
CAPITULO 9
cuentran todos los tipos de fibras. Las fibras tipo 1 tie-
nen una gran capacidad oxidativa y, por lo tanto, su
contracción se basa en la obtención de energía a par-
tir de glucosa, ácidos grasos libres y una alta cantidad
de oxígeno. El retículo sarcoplásmico de estas fibras
tiene una recaptación moderadamente lenta de calcio.
Por lo tanto, las fibras tipo 1 son más aptas para una
velocidad de contracción moderada y sostenida duran-
te largos períodos de tiempo. Como sería de esperar,
estas fibras predominan en los músculos implicados en
la postura. Las fibras tipo 2 tienen una alta velocidad
de la ATPasa para miosina y una rápida capacidad pa-
ra la recaptación del calcio dentro del retículo sarco-
plásmico. Son fibras de gran diámetro, en compara-
ción con las fibras tipo 1, que tienen una alta capaci-
dad glucolítica, haciéndolas aptas para contracciones
rápidas y poderosas. Estas fibras predominan en los
grandes músculos esqueléticos del cuerpo implicados
en la locomoción y en los movimientos motores rápi-
dos y finos, tales corno los localizados alrededor del
ojo. Las fibras tipo 2 que tienen actividades más cer-
canas a las del tipo 1 se denominan tipo 2A, mientras
que aquellas que muestran una gran capacidad anae-
róbica se denominan 2B. Debido a la alta capacidad
oxidativa de las fibras tipo 1, estos músculos parecen
tener, a menudo, un color rojo profundo, en compa-
ración con aquellos músculos con predominio de fi-
bras 2Ay 2B.
Desde un punto de vista histológico, la diferencia-
ción de los tipos de fibras musculares se basa en la de-
terminación de la actividad de la ATPasa rniofibrilar
(la enzima responsable del desdoblamiento del ATP
en los puentes de actina-1niosina). Las tinciones para
esta enzima diferencian dos tipos de fibras a pH 9,4.
Las fibras tipo 1 de contracción lenta tienen una baja
actividad a este pH y parecen tener un color más cla-
ro que las fibras tipo 2 de contracción rápida. Las fi-
bras tipo 2 pueden dividirse además, por la preincuba-
ción a un pH más ácido, en fibras tipos 2A y 2B, y has-
ta en 2C (el valor del pH requerido para esta diferen-
ciación varía con el laboratorio, pero está alrededor de
4,5 y 4,3). El trabajo está actualmente en progreso en
varios centros a efectos de desarrollar y refinar técni-
cas con anticuerpos para la identificación de los tipos
de fibras. Estas técnicas pueden aclarar algunos de los
puntos concernientes a los tipos de fibras en el caba-
llo, pueden superar muchas de las dificultades prácti-
cas para la tinción de la ATPasa de la miosina y pue-
den ser adaptables para sistemas de análisis automáti-
cos de tejido.
Las propiedades metabólicas de las fibras muscula-
res también pueden utilizarse para diferenciar los tipos
de fibras. Con mayor frecuencia, éstas se dividen en fi-
bras con baja capacidad oxidativa (las que tienen una
alta concentración de la enzima sarcoplásmica glucó-
geno-fosforilasa) o con alta capacidad oxidativa (con
Enfermedades del aparato musculoesquelético 511
altas concentraciones de las enzimas mitocondriales
tales como la succínico deshidrogenasa).9-ll
INERVACION
Se han encontrado dos tipos de fibras nerviosas moto-
ras. Cada motoneurona inerva unos pocos cientos de
fibras musculares. Sin embargo, cada una de éstas está
sólo inervada por una rama de una motoneurona. El
tipo de motoneurona determina la naturaleza fisioló-
gica y bioquímica y, de esta manera, el tipo de rniofi-
bra. Las fibras de los grandes nervios motores :fasicos
inervan las miofibras tipo 2, mientras que las pequeñas
fibras tónicas inervan las tipo l.
La terminaciones axonales sensitivas contactan los
husos musculares, los cuales son un manojo de fibras
musculares especializadas que con:en paralelas a fibras
1nusculares no sensitivas. Las células del huso muscular
son importantes en la transmisión de señales al sistema
nervioso acerca del tono y la longimd (o alargamiento)
del músculo. Son importantes para el mantenimiento
de la postura. Las descargas son llevadas directamente
hacia las neuronas motoras espinales ipsilaterales que
inervan los músculos en los cuales se localizan los hu-
sos, dando lugar a un arco reflejo. Hay dos tipos de
neuronas motoras que inervan cada huso: las termina-
ciones primarias provienen de axones aferentes lA de
gran diámetro, mientras que las terminaciones secun-
darias menos elaboradas provienen de axones aferentes
del grupo 2, más pequeños. Las fibras celulares del hu-
so también reciben inervación por parte de las neuro-
nas motoras correspondientes a las pequeñas motoneu-
ronas y, las cuales ayudan a mantener preparadas a las
fibras del huso cuando el músculo se contrae, lo que a
su vez permite que las terminaciones sensitivas respon-
dan a un amplio rango de alargamiento del músculo.
Las células del huso muscular son diferentes de
aquellas del órgano tendinoso de Golgi. Las fibras
nerviosas sensitivas se distribuyen alrededor de cada
órgano tendinoso de Golgi. Estos órganos se encuen-
tran en el sector final de las fibras musculares a nivel
de la unión rnusculotendinosa, y están formados por
un tendón común en el que un número de fibras mus-
culares están fijadas. El nervio sensitivo que inerva el
órgano tendinoso de Golgi responde a la tensión ge-
nerada por la contracción de cualquiera de estas fibras
musculares y la descarga se produce en las motoneu-
ronas a ipsilaterales, donde son inhibidoras. Esta for-
ma otro arco reflejo que responde a la tensión muscu-
lar y ayuda a asegurar que los músculos de flexión y
extensión no se contraigan simultáneamente.
CARACTERISTICAS
Las fibras tipo 1 tienden a depender totalmente del
metabolismo aeróbico de la glucosa y de los ácidos
grasos para la obtención de energía. Son capaces de
n1antener una actividad prolongada, pero con una res-
512 PARTE 11 Alteraciones de Jos aparatos específicos del cuerpo
TABLA9-l
Características según el tipo· de fibra
CARACTERISTlCAS FISIOLOGICAS
Velocidad de contracción/"Twitch"
Fatigabilidad
Máxima tensión desarrollada
PROPIEDADES HJSTOQUIMICAS
Tinción de ATPasa mioflbrilar a pH 9,4
Preincubación a pH
=4,5
=4,3
Capacidad oxidativa
Enzimas para el desdoblamiento de !a glucosa
Enzimas para el desdoblamiento de los ácidos grasos libres
Número d.;- capilares
Con.tenido de glucógeno
* Las fibras tipo 2C se han descrito después de la preincubación ácida con una intensidad de tinción entre las fibra:S tipo 2A claras· y l_aS t_ipo 2B
medias.
puesta de contracción lenta. Las fibras tipo 2 obtienen
la energía principalmente de la glucólisis anaeróbica a
partir del glucógeno como principal sustrato. Estas fi-
bras se fatigan con mayor rapidez, pero son capaces de
una rápida contracción y, por lo tanto, se encuentran
en proporciones más altas en los grupos musculares
que mueven los miembros con rapidez. La tabla 9-1
da un resumen de las características de los diferentes
tipos de fibra.
RECLUTAMIENTO DE FIBRAS
Bajo el control nervioso se produce w~a selección orde-
nada de fibras con mayor demanda. Cuando sólo se ne-
cesita mantener la postura o caminar, el caballo utiliza
los nervios que se dirigen hacia las fibras tipo 1 de con-
tracción lenta y, posiblemente, hacia unas pocas fibras
de tipo intermedia 2A de alta capacidad oxidativa. A
medida que la velocidad o la intensidad del trabajo au-
menta, más y más fibras sori reclutadas. De esta inane-
ra, a un trote medio, aproximadamente el 50% de las cé-
lulas. musculares presentes dentro del vientre muscular
se están contrayendo, mientras que en el galope se en-
cuentra involucrada la mayoría de las fibras. Estas son
reclutadas en un orden prÜgramado: tipo 1, tipo 2A y
luego las tipo 2B. La graduación de la respuesta de un
músculo se conoce como el reclutamiento de unidades
motoras. Una unidad motora consiste en un nervio
motor y las células que éste inerva. La suavidad de una
contracción muscular se produce debido a la contrac-
ción asincrónica de varias Lmidades motoras.
DISTRIBUCION
Las proporciones de los tipos de fibras presentes den-
tro de un músculo varían según el músculo, la raza y
CAPITULO 9
dad de lactato producido para una intensidad dada de
ejercicio.
Se han descrito resultados variables en cuanto a los
efectos del ejercicio sobre el tamaño de las fibras y la
TIPO 2*
TIP01 A B capilarización. La extensión y la naturaleza de los
cambios parecen depender de la duración, de la inten-
sidad y del tipo de ejercicio implicado, así como tam-
lenta rápida rápida bién de la edad del animal. Se cuenta con más infor-
baja intermedia rápida
mación acerca de los efectos del entrenan~iento sobre
baja alta ··alta
el músculo. 7·19 •23 ·30
clara oscura oscura RELACION CON EL RENDIMIENTO
Se ha sugerido la existencia de una relación entre d
oscura clara media
oscura clara clara rendimiento y la proporción de fibras tipos 1 y 2 y sus
alta intermedia-álta baja subtipos.22 ,24,3l,32 Sin embargo, el rendimiento depen-
intermedia alta alta de de muchos factores, y uno de los cuales puede ser
afta interr'nedia baja la carga genética correspondiente a la distribución del
alto ií-iterm.ediq_ f:>j'l;jO.
baja alta alta·
tipo de fibras, junto con los efectos beneficiosos de uh
entrenamiento apropiado. Dada la heterogenicidad
del músculo, es un error basar la caracterización del
- ' - pende de un incremento en el número de fibras sino en
rendimiento sólo en las proporciones relativas de las
:fibras.22,24
la edad del caballo, así como también del animal en
sí. 10 ·18 En algunos músculos (en particular el glúteo Desarrollo y crecimiento muscular
medio, el cual es el muestreado con n~ayor frecuencia)
la distribución también depende de la zona de mues- Los músculos esqueléticos de los mamíferos se desa-
treo o de la profundidad, porque la distribución de rrollan a partir de los miotomos embrionarios. Algu-
los tipos de fibras no es homogénea.10,17,19,20 Sin em- nos rnioblastos permanecen como células únicas, con-
bargo, se ha sugerido que dentro de un músculo es- servando su capacidad mitótica, y forman las células
pecífico de un individuo, la variación en los tipos de satélites regenerativas. Se cree que la fusión de los
fibras es pequeña si se toman muestras del mismo lu- mioblastos mononucleares restantes para formar mio-
gar o en un lugar lateral idéntico bajo condiciones túbulos multinucleadós es la forma en que se desarro-
controladas. 17•21 llan las fibras musculares en el feto. Luego se for1nan
Las fibras tipo 2C se encuentran en un gran núme- miotúbulos secundarios más pequeños sobre la super-
ro en los animales jóvenes, pero son raras en los caba- ficie de estos grandes miotúbulos primarios. En un
llos adultos, en los cuales suelen denominarse fibras primer momento, éstos comparten una membrana ba-
transicionales. Se ha propuesto que éstas son un esta- sal común, pero pronto se separan. Se ha sugerido que
dio en el desarrollo de nuevas fibras a partir de las cé- los rniotúbulos primarios desarrollan fibras de con-
lulas satélites, o fibras en transición directa desde un tracción lenta (tipo 1), mientras que los secundarios
tipo de fibras a otro_ 19,22 desarrollan fibras de contracción rápida (tipo 2). Los
factores genéticos, hormonales y nutricionales pueden
EFECTO DEL ENTRENAMIENTO influir en el número de estos miotúbulos primarios y
Se ha sugerido que las proporciones relativas de las fi- secundarios. 33 - 36 Cerca del momento del nacimiento o
bras tipo 1 y 2 están bajo un control genético, y en durante un período después, parte de las :fibras secun-
condiciones normales de entrenamiento no pueden darias que se localizan más cerca de las primarias pue-
sufrir alteraciones signifi.cativas. 22 ,2 3 Se han descrito den modificarse para formar fibras tipo I, 37 aunque en
ca1nbios en las proporciones relativas de-las fibras tipo este estadio, ya se ha producido la inervación de las fi-
2A y 2B, aunque se ha originado alguna controversia bras con sus tipos de nervios específicos. Por lo tanto,
en consideración con esta interconversión.7,24,25 En se ha sugerido que puede producirse una "descone-
general, la sugerencia es que el entrenamiento da lu- xión" desde Lm tipo neural para conectarse a otro du -
gar a: 1) un aumento en la capacidad de una fibra pa- rante el desarrollo, en respuesta a la estimulación mo-
ra usar oxígeno al aumentar el número de mitocon- tora. Sin embargo, existe aún mucha confusión al con-
drias dentro del sarcoplasma; 2) una disminución en siderar la diferenciación de las fibras. 33,38
el uso del glucógeno muscular y de la glucosa sanguí- Las generaciones terciarias y posteriores de miotú-
nea con una mayor tendencia a la oxidación grasa pa- bulos se forman entre los miotúbulos de primer y se-
ra el aporte de ATP; y 3) una reducción en la canti- gundo grado. La formación se acompaña de la madu-
Enfermedades del aparato musculoesquelético 513
ración simultánea de miotúbulos establecidos a miofi-
bras, incluyendo la migr:ición de los núcleos hacia una
posición periférica y la síntesis de las proteínas contrác-
tiles. Luego, las fibras establecidas aumentan en diáme-
tro y longitud. Este proceso se asocia con la fusión de
células satélites mononucleares con las fibras. El au-
mento posnatal del diámetro de la fibra se asocia con la
adición de miofilamentos y un incremento en el núme-
ro de 1niofibrillas (quizás derivadas de las células satéli-
tes). El incremento en longitud se produce por la for-
mación de sarcómeros extras con un ligero aumento en
la longitud media del sarcómero. En el caballo, se ha
sugerido que el entrenamiento causa un incremento en
el número absoluto de fibras, 26·29 pero está en discu-
sión porque se cree que el número de células enlama-
yoría de los músculos se establece durante la etapa tem-
prana de la vida. 7 •24 Otros trabajos han dado apoyo a la
idea de que el aumento en el volumen del músculo,
asociado con el crecimiento y el entrenamiento, no de-
la hipertrofia de cada fibra muscular. 39
Cambios patológicos
RESPUESTA GENERAL DEL MUSCULO
A LA INJURIA
El músculo responde a la injuria o a la lesión en un nú-
n1ero limitado de formas. Un número creciente de
evidencias indica que todas las alteraciones miopáticas
comparten un camino común final de degeneración
de la fibra muscular, 40 aunque el número y el tipo de
fibras afectadas y el grado de lesión varía. El camino fi-
nal común implica el fallo en el secuestro de los iones
calcio del sarcoplasma. El acúmulo prolongado de cal-
cio dentro del sarcoplasma conduce a la activación de
las enzimas celulares y a la activación prolongada de
miofilamentos. Este proceso es visible, desde un pun-
to de vista histológico, como una hipercontracción.
Como consecuencia, la mitocondria capta un exceso
de calcio en un intento por evitar la lesión celular. El
acútnulo de calcio dentro de la mitocondria conduce
al fracaso en la producción de energía (ATP) dentro
de la célula y a un fullo final de todos los mecanismos
intracelulares dependientes de energía, lo que puede
llevar al fallo de las bombas de la membrana y, por úl-
timo, al edema y a la lisis celulares.40,41
La naturaleza exacta de esta vía degenerativa acti-
vada por el calcio es aún desconocida. Recientemente
se ha sugerido que el paso clave puede ser la hidrólisis
de los fosfolípidos de la membrana inducida por el cal-
cio, resultando en la producción de metabolitos a par-
tir de los tejidos dañados .. Sin embargo, también se
pueden activar otros procesos que involucran a la pe-
roxidación lipídica no enzimática. Durante el ejerci-
cio, el flujo de oxígeno aumenta. Al mismo tiempo se
produce una depleción de las fuentes de ATP. El estrés
 CA.PITULO 9 Enfermedades del aparato musculoesquelético 515
514 PARTE ll Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo

mación, degeneración o proliferación de las organelas, tinua presencia de depósitos grasos intramusculares y to de las fibras musculares, de tal fonna que con suce-
metabólico resultante hacia las células conduce, a su
y la disrupción de la arquitectura básica de la fibra. superficiales. Los cambios histológicos reflejan el ner- sivos episodios de denervación y reinervación se en-
vez, a una mucho n1ayor tasa de producción de radi-
Los agregados de células inflamatorias, los cambios vio afectado y el tipo de fibra n1uscular inervada. En el cuentran acúrnulos de fibras del mismo tipo bistoquí-
cales libres de oxígeno, que puede exceder a los cap-
reactivos en las paredes de los vasos, la oclusión de los desuso (la atrofia resultante por una tenotomía, por mico en lugar de un patrón normal en "tablero de da-
tadores y a los sistemas de defensa antioxidantes de la
vasos san.guíneos, y las cantidades aumentadas de teji- ejemplo) es aparente la atrofia preferencial de las fibras mas". Este efecto se denomina agrupamiento de tipos
célula, conduciendo a la pérdida de la viabilidad celu-
do fibroso son otros posibles hallazgos patológicos. tipo I acompañada, a menudo, por la hipertrofia de las de fibras.
lar y a la lesión de la célula. Este proceso podría iniciar
Sin embargo, en algunas enfermedades (tales como el fibras tipo IL Por el contrario, con la caquexia y la
la lesión del músculo esquelético causada por el ejer-
tétanos o el botulismo) no se han identificado cam- malnutrición las afectadas con frecuencia son las fibras Después de la lesión
cicio exhaustivo. Es posible que el aumento de la acti-
bios significativos en el músculo. Se cuenta con una tipo 11, en especial en los músculos de la postura. No La regeneración desarrollada en una zona en la que se
vidad de los radicales libres pueda conducir al fracaso
mayor información sobre los tipos de cambios que se todos los músculos muestran el mismo grado de atro- ha producido una rotura de la continuidad de las fi-
de la homeostasis del calcio y a la consiguiente lesión
producen. 37,44,50 fia, incluso en una misma enfermedad. En la caquexia, bras musculares difiere considerablemen te de aquella
muscular o, como alternativa, la sobrecarga de calcio
Se han desarrollado varias tinciones histológicas los músculos del dorso y los muslos tienden a ser los que se genera ante una lesión neurológica primaria.
puede conducir a una activación de los procesos me-
para poner en evidencia los diferentes cambios morfo- primeros afectados, y la pérdida de músculo suele ser En tales casos, la reparación supone la multiplicación
diados por los radicales libres. 42 Es probable que múl-
lógicos e inclusiones. 11•44, 51 ·52 La más importante de simétrica, con una pérdida simultánea de depósitos de los núcleos y la formación de nuevas estructuras y
tiples iniciadores conduzcan a un camino final común,
éstas es la tinción del ácido peryódico de Schiff, que grasos. Una atrofia localizada y asimétrica se asocia organelas internas, seguido por la fusión y el alinea-
dependiendo del tipo de ejercicio, el nivel de entrena-
pone en relieve el almacenamiento de glucógeno den- con parálisis, inmovilización y denervación. 37 miento en nuevas miofibras multinucleares. La rege-
miento, la presencia o ausencia de defectos genéticos
tro de una célula y las estructuras de membrana que Tal y como se ha indicado con anterioridad, la hi- neración parece tener lugar sólo si ·parte de las fibras
subyacentes en el metabolismo muscular y el estado
contienen mucopolisacárido s, glucoproteínas, muco- pertrofia puede producirse por el entrenamiento. afectadas permanecen intactas. Si esto es así, la recu-
nutricional del caballo. La lesión del músculo esquelé-
proteínas, glucolípidos o fosfolípidos. Grandes agre- También se puede desarrollar una hipertrofia compen- peración puede ser rápida. La regeneración puede
tico inducida por los radicales libres puede tener espe-
gados de polisacáridos anormales se generan en los satoria en las fibras adyacentes al área en la que se han producirse en el extremo sano de la fibra seccionada
cial importancia si la reperfusión se produce después
Quarter Horses y en los caballos de razas de tiro con perdido fibras o han disminuido mucho de tamaño; (regeneración continua o por capullo) o por la fusión
de un período de isquemia.43
miopatía por almacenamiento de polisacáridos. La tin- por ejemplo, con la atrofia por denervación crónica y de mioblastos mononucleares para formar un miotu-
Debido a que el músculo responde a los factores
ción histoquímica para tipos de fibras permite recono- en la atrofia por caquexia avanzada. A menudo, en es- bo, el cual se desarrolla de forma similar a las fibras fe-
estresantes de forma similar, es importante reconocer
cer los cambios patológicos que afectan a todas las fi- tas alteraciones se visualizan histológicamente fibras tales (regeneración discontinua o embrionaria). El ori-
que las alteraciones del músculo rara vez pueden diag-
bras o a aquellas de un solo tipo. En los casos de rei- más grandes, con evidencia de una división longitudi- gen de los mioblastos es un punto en disputa. Algu-
nosticarse basándose sólo en la histopatología. Una
nervación, se visualizan grandes grupos de un solo ti- nal incompleta. 37 nos investigadores creen que derivan de los núcleos
historia completa que incluye genética, ejercicio, nu-
po de fibra en lugar del patrón más interpuesto obser- sarcoplásrnicos no dañados, mientras que otros creen
trición y reseña del paciente, y una descripción clínica
vado en la mayoría de los casos. REPARACION DESPUES DE LA DENERVACION que provienen de las células satélites.s 2 Si la estructu-
de la alteración muscular, son puntos obligatorios. Es-
Estos procedimientos pueden ser combinados con Y LA LESION ra de apoyo, la membrana basal y los tejidos de sopor-
ta información (junto con la evidencia histológica de 4
un examen morfométrico del músculo, para aportar Después de la denervación te permanecen intactos, y el proceso patológico inicia-
la distribución, las características y el curso evolutivo
más información. Los estudios inmunocitoquím icos La reinervación puede producirse de dos formas. La dor cede, las nuevas fibras tienden a orientarse de for-
de las lesiones; la presencia o la ausencia de ciertos ti-
se han utilizado en la investigación de las alteraciones lesión en un nervio sin sección se denomina axonot- ma similar a las originales. Este tipo de regeneración
pos celulares y parásitos, y las lesiones en otros órga-
neuromusculares en las personas, y para diagnosticar mesis. El axón se lesiona, pero las células de Schwann se produce, por lo general, con la necrosis segmenta-
nos) proporciona, en la mayoría de los casos, suficien-
la miositis autoinn1une asociada con estreptococos en y la vaina fibrosa endoneural permanecen intactas. Los ría, en la cual se genera la necrosis de todo el diáme-
te evidencia para hacer un diagnóstico.
el caballo.44 Técnicas de tinción especializada ayudan axones de la parte proximal del nervio dañado pueden tro de la fibra, afectando, con frecuencia, a varios sar-
Las tinciones histoquírnicas de cortes musculares
a localizar enzimas específicas y componentes muscu- restablecer conexiones con la vaina de Schwann resi- cómeros, pero la membrana basal ha sido preservada.
procesados por congelación también pueden ayudar
lares intra o extracelulares, tales como los tipos de co- dual vacía, en la parte distal del nervio original. En un Las reacciones fibroblásticas y vasculares son mínimas
a detectar deficiencias de enzimas glucolíticas e indi-
lágeno y miosina, el complemento y la fibronectina. primer momento, se evidencia la atrofia de las fibras en este tipo de regeneración. Por lo tanto, la función
can el almacenamiento de varios compuestos meta-
Los estudios de microscopía electrónica permiten in- musculares esparcidas, pero después de la reinerva- del músculo se restablece sin una disfunció.Q. residual
bólicos atípicos_44-47 Por ejemplo, la deficiencia de la
vestigar las reacciones ultraestructurales de las fibras ción, si esto se produce dentro de un cierto tiempo, El trauma masivo, la hemorragia, la infección o el
fosforilasa se ha descrito en las personas (enfermedad
musculares. :f-Iasta la fecha, estas técnicas avanzadas una proporción de fibras musculares restablece su ta- infarto pueden dar lugar a la lesión de la membrana ba-
de McA.rdle) y en el ganado Charolais_48,49 La natu-
han tenido una aplicación limitada en el caballo. Sin maño normal, así como también su capacidad funcio- sal y de otras estructuras de soporte, produciendo una
raleza de cualquier infiltrado celular también puede
embargo, su uso es un campo en desarrollo tanto en nal. Incluso aunque el músculo afectado no se resta- completa desorientación de las fibras en regeneración
ser de interés; por ejemplo, en la triquinosis, en la
las personas como en veterinaria. 34 blezca en su totalidad, otros músculos no afectados con una proliferación significativa de fibroblastos y va-
que se suele presentar una infiltración eosinofilica y
adyacentes pueden ser capaces de co1npensar de forma sos. En tales casos, después de la regeneración puede
neutrofilica de cualquier sarcoplasma necrótico. En la
ATROFIA E HIPERTROFIA tal que la función global se mantiene. Sin embargo, generarse una deformación significativa del músculo,
mayoría de los casos de necrosis segmentaria sólo se
La atrofia puede definirse como una disminución del puede quedar una ligera anormalidad en la marcha. con la posible alteración de su función normal.
produce un limitado compromiso de tejido intersti-
diámetro o del área transversal de las fibras muscula- El segundo tipo de reinervación tiende a producir-
cial o de los vasos sanguíneOs. Con la lesión vascular
y la necrosis regional (posterior a la oclusión arterial res. La atrofia puede producirse a partir de varias cir- se después de la sección completa de algunos fascícu- Diagnóstico de las alteraciones
cunstancias, incluyendo la denervación, el desuso y la los nerviosos o cuando la lesión se localiza a una gran
o venosa, hemorragia o trauma), la necrosis de las fi- del músculo esquelético
caquexia, y en muchas enfermedades musculares, des- distancia del músculo; por ejemplo, cuando la lesión
bras musculares es sólo una parte de una lesión más
pués de alteraciones circulatorias y de una extensa ha afectado al cuerpo celular de la motoneurona y a las Los signos clínicos de las alteraciones musculares son
extensa que afecta al tejido intersticial y a los vasos
miólisis. A las 2 o 3 semanas después de una denerva- raíces nerviosas. En tales circunstancias, puede produ- pocos e inespecífi.cos. En la lesión muscular aguda, los
sanguíneos.
ción periférica se pueden perder hasta dos tercios de la cirse la reinervación colateral a partir de axones no signos clínicos pueden incluir "nudos" o regiones de
Otros cambios patológicos más generales que se
masa muscular original, aunque esto no siempre es afectados adyacentes. Como el tipo de nervio caracte- tamaño variable de fibras hipercontraídas dentro del
pueden encontrar en el músculo incluyen cambios en
obvio desde un punto de vista clínico debido a la con- riza al tipo de músculo, esto da lugar al reagrupamien- músculo o áreas de edema con o sin calor dentro del
el volumen, el número y la forma de la fibra, malfor-
516 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
mismo, dolor a la palpación, fatiga ante un ejercicio
leve o rechazo a moverse, atrofia, debilidad ocasional,
y orina coloreada (mioglobinuria). En los casos de
miositis infecciosa, como por ejemplo en las infeccio-
nes clostridiales, se puede palpar acúmulo de gas evi-
denciado por crepitación.
En los casos de enfermedad muscular crónica co-
mo la miopatía fibrótica es posible palpar áreas firmes
de fibrosis o calcificación con calor y dolor limitados.
Las anormalidades de la marcha, en los casos de enfer-
medad muscular crónica, se asocian con mayor fre-
cuencia con la atrofia por denervación y con la miopa-
tía fibrótica. El veterinario puede efectuar pruebas
diagnósticas auxiliares, para caracterizar más la impor-
tancia de la alteración y ayudar al diagnóstico. Estas
pruebas pueden incluir los exámenes histológicos e
histoquírnicos del músculo, la termografia, la electro-
miografia y con más frecuencia en veterinaria las inves-
tigaciones bioquímicas en plasma-suero de la creatina
cinasa (CIZ) y la aspartato arninotransferasa (AST).
BIOPSIA MUSCULAR
El veterinario puede obtener muestras por biopsia
muscular por medio de una escisión quirúrgica bajo
anestesia general o local53 o, con mayor frecuencia,
con agujas percutáneas de biopsias con el caballo en
estación9 ,i 3 , 54 _Debido a la variación en la composición
de las fibras en el muestreo de ciertos músculos, lapo-
sición y la profundidad de la toma de muestra son im-
portantes. Una buena preparación de la 1nuestra para
cortes por congelación es vital para evitar la creación
de artefactos de técnica tales como cristales de hielo,
acortamiento de sarcómeros y retorcimiento de fi-
bras_9,44,SS Para los laboratorios que prefieren efectuar
lo~ exámenes con corres por congelación, es típico
que las muestras se envíen enfriadas de forma tal que
en el laboratorio puedan congelarlas ellos mismos pa-
ra minimizar los artefactos. Otros laboratorios prefie-
ren muestras fijadas en formol. El veterinario debe dis-
cutir con el laboratorio la toma, la preparación y el en-
vío de la muestra antes de la toma de la biopsia.
La biopsia muscular permite examinar las propie-
dades morfológicas, bioquímicas y fisiológicas de las
miofibras con el animal aún vivo y con rrúnimas com-
plicaciones, en especial si se obtienen por medio de las
agujas de biopsia percutánea, para cuyo procedimien-
to rara vez se necesita la sedación química. Las zonas
típicas empleadas para este tipo de biopsia en casos de
enfermedad muscular generalizada incluyen los mús-
culos semimembranoso, bíceps femoral y, el más usa-
do, el glúteo medio. En los caballos con anormalida-
des en un músculo específico se pueden adaptar con
facilidad los dos métodos descritos a continuación pa-
ra el músculo en particular.
La figura 9-2 da detalles del procedimiento para
obtener una biopsia del músculo :glúteo medio. El ve-
terinario traza una línea desde la tuberosidad coxal
l CAPITULO 9 Enfermedades del aparato musculoesquelético 517
hasta la base de la cola. Aproximadamente a mitad de
camino en esta línea está el punto más alto del múscu- 1
lo glúteo medio. En este punto se rasura, se lava y se
limpia una pequeña área de piel. Luego se inyecta un
anestésico local en el subcutáneo, a lo largo de la línea
propuesta de la incisión y en el tejido conectivo o fas-
cia que se sitúa sobre el músculo, pero no dentro del
mismo ya que esto podría inducir artefactos dentro de
la biopsia. El vientre muscular está mal inervado en re-
lación con la sensibilidad nociceptiva y, por lo tanto, la
reacción de la introducción de la aguja de biopsia es
mínima. El caballo reacciona porque con la introduc-
ción de la aguja el músculo se contrae de forma espon-
tánea. Posteriormente, el veterinario hace una incisión
a través de la piel y la fuscia e introduce una aguja de
biopsia de 4 a 6 mm de diámetro hasta una profundi-
dad predeterminada. El profesional toma y extrae va-
rios trozos pequeños de músculo con la aguja y deja la
incisión sin suturar o coloca un solo punto en la piel,
para minimizar el sangrado y para la seguridad del
propietario. Las biopsias menores de 4 mm no pro-
porcion.an suficiente tejido n1uscular como para llegar
a un diagnóstico adecuado, siendo preferible enlama-
yoría de los caballos muestras de 6 mm. Este procedi-
miento rara vez se asocia con complicaciones. Sin em-
bargo, el animal debe tener una profilaxis antitetánica
actualizada como precaución general. Rara vez se pro-
duce una escara en la incisión.
Cuando el veterinario no tiene aguja de biopsia
muscular, puede tornar una biopsia escisional del mús- B e D
culo semirnernbranoso. La zona de biopsia es ligera- Figura 9R2 A, Aguja para biopsia muscular percutánea, a menudo denominada
mente lateral y por debajo del ano. En este lugar, si se cánula de biopsia de Bergstrom o de Stil!e-Eschmann, disponible en diámetros de
produce una fibrosis posterior al procedimiento, la co- 4, 5 y 6 mm (se prefiere !a de 6 mm). B, Se rasura, se limpia y se prepara de for-
la lo ocultará. El .veterinario hace una preparación qui- ma estéril un área pequeña (aproximadamente de 2,5 cm) en la piel sobre el mús-
rúrgica de la zona y realiza un bloqueo con lidocaína en culo glúteo (a dos tercios de !a distancia sobre.una línea que va desde Ja base de
L invertida en los tejidos cutáneos y subcutáneos. Lue- la cola hasta la tuberosidad coxal), y se inyecta 1,5 mi de un anestésico local {2º/o
de lidocaína con epinefrina) en el subcutáneo y en el tejido conectivo o la fascia
go se obtiene un trozo muscular de l x l x 2 cm y se
localizada sobre el músculo. No se debe inyec::tar el anestésico en el tejido mus-
sutura el tejido subcutáneo y la piel. LoS puntos escon- cular. C, Se hace una incisión a través de la piel y la fascia, utilizando una hoja
didos en la piel no necesitan ser retirados, siendo ade~ de bisturí número 23. D, Se introduce la aguja de biopsia en e! músculo hasta
más los preferibles ya que es menos probable que cau- una profundidad predeterminada (indicada pbr una marca en el cuerpo de Ja
sen irritación cutánea y, por lo tanto, es menos proba- aguja de biopsia). Usando e! principio de la aguja Tru-Cut, se puede tomar y ex-
ble que el paciente se los frote. Si se abre la zona de la traer con ella un trozo pequeño de músculo (de hasta 100 mg). La incisión se de-
biopsia, ésta cicatrizará por segunda intención sin pro- ja sin suturar.
blemas, manteniendo un cuidado general de la herida.
TERMOGRAFIA piel, resultantes, principalmente, de cambios en el flu- miembro posterior como causa de claudicación en
Un explorador termográfico infrarrojo convierte la jo de sangre periférica. La inflamación, la atrofia, las los caballos.
energía térmica radiada desde la piel en señales eléctri- neoplasias y las lesiones neurológicas, en particular de
cas que pueden amplificarse y mostrarse en una panta- la inervación autónoma de la piel, pueden alterar el ELECTROMIOGRAFIA
lla de vídeo. Utilizando colores isotérmicos de te1npe- flujo sanguíneo local. La electromiografia con agujas es el estudio de la acti-
ratura conocida, el veterinario puede obtener un grá- Se han encontrado anormalidades ante la altera- vidad eléctrica de los músculos. Se colocan electrodos-
fico bidimensional e información cuantitativa en rela- ción de la marcha toracolumbar focal exacerbada por agujas de registro en los músculos, y se amplifica la ac-
ción con la temperatura precisa de la superficie cutá- el ejercicio, así como también en la atrofia por desu- tividad eléctrica, se registra en un osciloscopio y se
nea. Se puede utilizar esta técnica no invasiva como un so.56 La técnica ha mostrado una utilidad particular proyecta hacia un altavoz. El estado eléctrico de las
medio para detectar cambios en la temperatura de la en la documentación de distensiones musculares del membranas musculares depende de la integridad de
518 PARTE 11 AlteraCiones de los aparatos específicos del cuerpo
toda la unidad motora. De esta manera, una electro-
miografía evalúa la función de la célula del asta ventral
motora, su axón, las terminales axonales y las uniones
neuromusculares, así como también las fibras muscu-
lares a las que inerva.
Por lo general, se llevan a cabo investigaciones en
dos fases. En la primera, se determinan los potenciales
eléctricos asociados con la alteración física de las mem-
branas musculares resultantes de la introducción de las
agujas en los músculos. Estos potenciales de introduc-
ción, si son proyectados hacia altavoces, tienden a so-
nar como cortas presentaciones de sonidos estáticos.
Varían entre los músculos, probablemente debido a las
diferencias de tamaño y número de las unidades mo-
toras presentes.
La segunda fase es el estudio de los potenciales
eléctricos cuando los electrodos-agujas están en repo-
so en el inúsculo. Normalmente se produce un silen-
cio eléctrico con el cese del movimiento de la aguja, a
menos que ésta se localice en la proximidad de una ra-
ma nerviosa o en la zona de la placa terminal cuando
los potenciales de las placas terminales miniatura se re-
gistran de forma continua; éstos parecen sonidos está-
ticos de baja densidad. En los casos de denervación, la
actividad de introducción puede persitir después de
que el movimiento de la aguja haya cesado, debido al
aumento de la excitabilidad de las membranas de las
fibras musculares. En los músculos enfermos y relaja-
dos, se han reconocido diferentes tipos de actividad
eléctrica anormal. Las ondas positivas y puntiagudas
son lentas y ni.onofásicas, de rápida presentación y con
una lenta caída hacia la línea de base, las cuales se pro-
ducen repetidamente con una amplitud variable (de
100 µVa 20 mV). La causa es incierta y, a menudo, se
producen con la denervación, y pueden representar
una región de despolarización no propagada en las fi-
bras musculares cerca de la punta del electrodo. Cuan-
do se producen en sucesión, estas ondas positivas sue-
nan como un brrrr menguante.
Los potenciales de fibrilación son sefiales eléctri-
cas generadas por una sola fibra muscular. Descargas
prolongadas y al azar de potenciales mono o bifásicos
(en -ocasiones trifásicos) de corta duración (de 0,5 a
5,0 ms), con amplitudes, por lo general, inferiores a
200 µV, suelen producirse en la denervación (depen-
diendo del estadio). Potenciales de fibrilación constan-
tes y repetitivos, los cuales suenan como la lluvia sobre
un techo de chapa o como el ruido de cocción de los
huevos friéndose, pueden encontrarse en especial en
los estadios iniciales de la denervación. También se
pueden observar potenciales de fibrilación en las alte-
raciones miopáticas en las cuales la necrosis muscular
segmentaria puede haber causado, por ejemplo, la se-
paración de una fibra muscular y su inervación.
Las descargas miotónicas (descargas repetitivas de
alta frecuencia -hasta 1.000 Hz-) con el aumento y la
disminución de los potenciales observados, y escucha-
T CAPITULO 9
dos como un característico sonido musical de un avión
bombardero en picada o, más precisamente, el sonido
de una motocicleta, se encuentran en las miotonías
1 nes para los diferentes patrones no se han dilucidado
(congénita y distr6fica, y parálisis periódica hiperpota-
sémica) cuando el profesional mueve el explorador
electromiográ:fico o percute el músculo externamente.
Descargas grotescas y de alta frecuencia (a menudo
denominadas como pseudomiotonía) pueden produ-
cir un sonido como el de un avión bombardero en pi-
cada. No existe un verdadero aumento y disminución,
aunque la amplitud y la frecuencia de los potenciales
pueden cambiar de forma brusca para parecerse al rui-
do de una motocicleta. A menudo, las descargas se
dan de a pares o de tres en tres, y es probable que ter-
minen de forma brusca. Estas, o descargas similares, se
producen en denervaciones de curso largo, en enfer-
medades de las células del asta ventral, en polimiositis
y en ciertas miopatías. A diferencia de las descargas
miotónicas, las pseudomiot6nicas pueden ser abolidas
por los curares y, por lo tanto, se cree que tienen un
origen presináptico.
Las fasciculaciones, a menudo observadas en aso-
ciación con un retorcimiento muscular visible, están.
causadas por la contracción espontánea de algunas o
todas las fibras constituyentes de una unidad motora.
Se producen, principalmente, por cualquier causa de
debilidad muscular (miastenia), local o generalizada,
en especial en alteraciones neurogénicas, y en tétanos y
ciertas alteraciones debilitantes y metabólicas. Además,
se puede determinar la actividad eléctrica inducida por
la estimulación eléctrica de los nervios o asociada con
contracciones musculares voluntarias o inducidas.
Se dispone en la bibliografía de ni.ayor información
acerca de la electromiografia. 57-60
GAMMAGRAFIA
Se han utilizado los agentes radioactivos exploradores
de hueso para detectar o localizar el compromiso del
músculo esquelético, en especial en los casos de mal
rendüniento, pero es probable que tenga valor limita-
do en las evaluaciones rutinarias de campo. El acúmu-
lo en el músculo dañado puede estar relacionado con
el depósito del calcio en las fibras dañadas, la unión a
los receptores tisulares para hormonas o enzimas, la
marcación de proteínas desnaturalizadas, o la altera-
ción de la permeabilidad capilar. La captación de los
fosfatos marcados parece sólo producirse cuando la le-
sión muscular está en marcha y no se produce en las
áreas en estado de reparación. Se han identificado tres
tipos principales de captación muscular en un estudio
realizado en caballos con lesiones en el músculo es-
quelético: captación difusa, grave y generalizada; cap-
tación bilateral simétrica que compromete a los gru-
pos musculares que realizan funciones sinérgicas; y
captación de radioisótopos asimétrica en uno o más
grupos musculares en un lado del animal. 61 Las razo-
todavía por co1npleto.
ANAUSIS DE ORINA: MIOGLOBINURIA
La mioglobina (peso molecular 16.500) es esencial pa-
ra el transporte de oxígeno dentro de la célula muscu-
lar. La mayoría de los músculos de los mamíferos con-
tienen alrededor de 1 mg de mioglobina por cada gra-
mo de tejido fresco, y se ha sugerido que se debe pro-
ducir una destrucción aguda de al menos 200 g de
músculo antes de que los niveles séricos de la misma se
eleven lo suficiente co1no para ser detectada en orina. 62
La mioglo bina sédca tiene una corta vida media y, por
lo tanto, la medición sérica de la mioglobina tiene un
valor diagnóstico limitado. En las personas, la mioglo-
binuria se produce en diferentes situaciones, incluyen-
do infartos de miocardio, aplastamientos y quemadu-
ras, hipertermia maligna, rabdomiólisis idiopática y del
ejercicio y ciertas anormalidades metabólicas genéti-
cas. 50,51,62 ·64 En el caballo, la mioglobinuria se ha ob-
servado, por ejemplo, en la rabdomiólisis inducida por
el ejercicio,65 ,66 la enfern1edad del músculo blanco en
los potrillos 67 y la miositis posanestésica. 68
La orina oscura o con pigmento puede estar causa-
da por el incremento de mioglobina, de hemoglobina
o de sangre entera en orina. Se pueden producir bajos
niveles de todas éstas y se pueden detectar por medio
de las tiras diagnósticas para orina o por pruebas de la-
boratorio antes de que se produzcan cambios visibles
en el color de la misma. Por lo tanto, deben presen-
tarse considerables cantidades de mioglobina, hemo-
globina o sangre entera para que se pueda visualizar el
pigmento. Hay muchas causas de hemólisis en el caba-
llo que pueden dar lugar a hemoglobinuria, incluyen-
do la intoxicación con bellota69 y enfermedades hepá-
ticas y renales.70
Desafortunadamente, la orina almacenada, la con-
centrada y la que contiene mioglobina, hemoglobina
u otras porfirinas pueden tener un color similar69,71 ,72
(:fig. 9-3). Por lo tanto, no se puede diferenciar la mio-
globinuria sólo por el color de la orina, sino que de-
ben utilizarse otros métodos. Las tiras impregnadas en
ortotoluidina, utilizadas con frecuencia por los ciruja-
nos veterinarios (en tiras para diagnóstico en orina ta-
les como BM-Test-8, Boehringer Ingelheim Pharma-
ceuticals, Ridgefield, Connecticut), no son sensibles a
la presencia de mioglobina ni de hemoglobina. 66 7 3 La
diferenciación de hemoglobina mediante el uso de
sulfato de amonio ha demostrado que da muchos re-
sultados falsos en las personas62,63,71, 74 y en el caballo,
pero se utiliza con frecuencia en muchos laborato-
rios.73 La inspección visual del suero o del plasma pue-
de indicar la causa de la presencia de pigmento en ori-
na. La baja afinidad de la mioglobina por la haptoglo-
bina significa que la prin1era se excreta a concentracio-
Enfermedades del aparato musculoesquelético 519
Figura 9-3 Cuatro muestras de orina. A, con 3 mg/ml de
hemoglobina. B, con 3 mg/ml de mioglobina. C, Nor-
mal, almacenada durante 1 mes a 18" C. D, Control (ori-
na fresca).
nes plasmáticas de alrededor de 0,2 g/L, mientras que
la hemoglobina sólo aparece en la orina ante concen-
traciones plasmáticas superiores a 1,0 g/L. A esta con-
centración, se produce una coloración rosada del plas-
ma, que indica la presencia de hemoglobüi.a. 53,62,63
Se ha utilizado la espectroscopia para diferenciar
entre las oxiformas de la ni.ioglobina y de la hemoglo-
bina, pero no identifica oximioglobina cuando tam-
bién hay oxihemoglobina presente. En la orina fresca,
la oximioglobina se convierte con rapidez en su forma
de metarnioglobina, y en las muestras de orina viejas
ambas oxiformas se convierten espontáneamente en
sus formas meta. Estas oxiformas pueden ser reducidas
de forma quín1ica, pero esto puede dar lugar a la des-
naturalización de las proteínas. En las personas, debi-
do a que la metahemoglobina y la metamioglobina
tienen un espectro de absorción casi idéntico, se ha
mencionado que la espectrofotometría no es capaz de
diferenciar una de otra si ambas están presentes en la
misma muestra.7 4 Lo n1ismo ha ocurrido en el caballo.
También se ha observado que la ultrafiltración no es
fiable en el Caballo, quizás debido a la mayor viscosi-
dad de la olina de este animal en comparación con la
humana. 73
En la separación electroforética.en acetato de celu-
losa, la mioglobina migra como una .j32_globulina y la
he1noglobina como una o::2 -globulina. Este método
puede diferenciar las dos proteínas en aquellas orinas
con altas concentraciones (>125 j..tg/1nl) de cada pro-
teína sieni.pre que no estén presentes otras proteínas
(adeni.ás de la albúmina). Las pruebas in1nunológicas
son las más sensibles y específicas, y se pueden utilizar
para detectar pequefias cantidades de mioglobina en la
sangre y en la orina. 73 ,75 ,76 La secuela de la necrosis tu-
bular aguda y la insuficiencia renal aguda se han aso-
) ·.·~
520 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
ciado con mioglobinuria en las personas 77 y en los ca-
ballos53,78. La enfermedad renal asociada con la n1io-
globinemia en el animal parece estar más asociada con
los caballos que están muy estresados (causando una
disminución del flujo sanguíneo renal), deshidratados,
o con acidosis láctica asociada con rabdomiólisis. Por
lo tanto, los caballos que sufren la miopatía por "cap-
tura" (por ej., yesos en un box o un accidente en el re-
molque quedando atrapado durante un período pro-
longado de tiempo) y los de resistencia son los de ma-
yor riesgo.
ACTIVIDAD ENZIMATICA PLASMATICA
Y SERICA
Las enzimas más útiles para la evaluación del aparato
muscular del caballo son la creatina cinasa ( CI(), la as-
partato aminotransferasa (AST) y la lactato deshidro-
genasa (LDH). Se puede producir un cambio en la ac-
tividad plasmática de cualquier enzima debido a varias
razones, incluyendo la alteración en la permeabilidad
de la men1brana celular, necrosis celular, impedimen-
to de la remoción o depuración de la enzima, y au-
mento o disminución de la síntesis. La reducción de la
actividad plasmática no suele tener importancia clíni-
ca. A menudo, no hay un órgano específico responsa-
ble de la eliminación, aunque la mayor parte de este
proceso se produce a través del hígado, los riñones y
los pulmones. Por lo tanto, bajo la mayoría de las cir-
cunstancias, la tasa de eliminación de la enzima del
plasma permanece constante y la tasa de influjo hacia
el plasma constituye un factor crucial.
Los aun1entos se producen, en la mayoría de los
casos, debido a un defecto en la integridad de la
membrana que contiene a la enzima. 79, 80 El defecto
es el resultado de una alteración completa de una cé-
lula o un cambio transitorio en la permeabilidad de
la membrana sin muerte celular. Una explicación
completa para el patrón de liberación de los constitu-
yentes intracelulares a partir de una enfermedad mus-
cular no puede darse aquí. La mayoría de las enzimas
que son detectables en mayor concentración en la
sangre con diferentes alteraciones musculares son las
principales enzimas solubles (sarcoplásmicas), aun-
que también se pueden encontrar formas mitocon-
driales de la AST ante graves lesiones. La intensifica-
ción· de la función celular, como ocurriría durante el
ejercicio o como una reacción ante una lesión celu-
lar, da lugar a un aumento en el uso del sustrato, lo
que, a su vez, puede resultar en una mayor permea-
bilidad de la membrana. No está claro si el aumento
de la permeabilidad al sustrato sobre las superficies lí-
n1ites es suficiente corno para permitir un escape ac-
cidental de las enzimas celulares o si se necesita una
reducción en el potencial de energía antes de que se
produzca el escape celular. Por lo tanto, asumir un
grado particular de muerte o lesión celular a partir de
una actividad enzimática sérica moderadamente alta
es inadecuado.
Se ha sugerido que se puede producir un conside-
rable eflujo enzimático awl. cuando no se puedan de-
tectar cambios de la estructura celular en estudios por
microscopía óptica o electrónica. En la distrofia mus-
cular de Duchenne del hombre, se ha sugerido que se
produce 1.Ul cambio en la estructura del sarcolema a
nivel molecular que conduce a un paso selectivo de
constituyentes celulares basándose, en parte, en el pe-
so molecular. 80 Bajo circunstancias generales, es más
probable que la velocidad del eflujo de una enzima de-
penda no sólo del peso molecular y de la localización
intracelular, sino también de su unión a varias estruc-
turas intracelulares y a su relativa concentraci6n intra
y extracelular. No hay explicación para las diferencias
significativas en la vida media en el plasma de varias
enzimas musculares, tanto para las personas como pa-
ra los caballos.
Creatina cinasa (CK)
La Cl( es la enzima responsable del desdoblamiento_
del fosfato de creatina en creatina y fosfato, liberando
energía para la contracción muscular. Esta reacción es
la única fuente de energía en el músculo al inicio del
ejercicio. Posteriormente, la energía es aportada por
li oxidación de la glucosa y de los ácidos grasos libres.
Debido a que esta enzima es la responsable del desdo-
blamiento del fosfato de creatina, a menudo errónea-
mente se denomina como creatina fosfocinasa. Este
término es inapropiado, y sólo se debe utilizar el de
creatina cinasa. En el caballo, la Cl( se encuentra,
principalmente, en el músculo esquelético, el miocar-
dio y el cerebro. 81 Parece haber poco o ningún inter-
cambio de CK entre el líquido cerebroespinal y el
plasma. Un aumento significativo en la actividad plas-
mática total de la CK, por lo tanto, está causado por
una lesión en el músculo cardíaco o "esquelético. La
CIZ (80.000 d) no ingresa al torrente sanguíneo di-
rectamente después de su liberación desde la célula
muscular, sino que transita a través de la vía lintatica
del líquido intersticial. La cantidad total de Cl( circu-
lante en el caballo se estima que es equivalente a la
cantidad de Cl( presente en, aproximadamente, 1 g
de rnúsculo; una elevación de la actividad de la Cl( de
3 a 5 veces se corresponde con una aparente miólisis
de 20 g de músculo. 82 Sin embargo, como se ha des-
crito con anterioridad, es dificil asumir la cantidad de
músculo dañado basándose en la actividad de la Cl(
sérica, porque la célula muscular parece ser capaz de
liberar importantes cantidades de Cl( sin necesidad de
lisis celular.
En las personas se conocen dos monómeros de Cl(
y se denominan M y B. La enzima es dimérica y exis-
ten tres posibles formas primarias: i\W, MB y BB. En
términos simples, la forma MM se encuentra princi-
CAPITULO 9
palmente en el músculo esquelético, la forma BB en el
cerebro y en el tejido epitelial, y la forma MB en el
miocardio. En las personas, la medición de la actividad
de la forma MB se ha utilizado como 1.ma prueba sen-
sible de diagn6stico de infarto de miocardio. 83 Sin
embargo, se ha sugerido que la lesión crónica en el
músculo esquelético también puede provocar un pa-
trón característico de infarto de miocardio. 84
En el caballo existe algo de confusión acerca de las
isoenzimas de la Cl(, y los investigadores informan di-
ferentes bandas electroforéticas y actividades tisulares,
quizás debido a la diferente técnica utilizada. 85 -88 En
ún estudio, se encontró que el músculo cardíaco y el
esquelético contenían predominantemente el dúnero
MM; el cerebro, el páncreas y los riñones el dímero
BB; y el intestino.los dímeros MB y BB. 87 Este traba-
jo sugiere, por lo tanto, que en el caballo las isoenzi-
mas de la CK por sí mismas no pueden ser utilizadas
para diferenciar entre lesión en el músculo esquelético
y en el cardíaco. Este problema se alivia en gran parte
por la actual disponibilidad de pruebas para la tropo-
nina 1 cardíaca. Desafortunadamente, no se cuenta
con pruebas comerciales para la troponina I del mús-
culo esquelético. En ausencia de enfermedades cardía-
cas clínicas, se pueden atribuir las elevaciones de la CIZ
principalrnente al músculo esquelético. La vida media
_blasmática de la CK en el caballo es corta (180 minu-
tos,89 123 ± 28 minutos con una depuración plasmá-
tica de 0,36 ± 0,1 ml/kg/n~in 82 ) en contraste con los
informes de 12 horas de las personas90 .
Aspartato aminotransferasa (AST)
La AST se encuentra, principalmente, en el músculo
esquelético, el hígado y el corazón, aunque se ha de-
tectado una baja actividad en muchos otros tejidos.
Por lo tanto, la AST no es específica para un teji-
do.78•81,91 Por medio de la electroforesis, se han iden-
tificado dos isoenzimas: J\1.AST (encontrada con ex-
clusividad en la rnitocondria) y CAST (originada en el
citoplasma o el sarcoplasma). La relación entre la en-
zima citosólica y la mitocondrial en el suero del caba-
llo es significativamente mayor que la encontrada en
las personas y en muchos otros manúferos. 92 En el ca-
ballo, aunque la relación de estas dos formas varía en-
tre los tejidos, no hay especificidad de tejido aparente
para cada isoenzima. Por lo tanto, la conclusión es que
el examen del suero en busca de actividad de las isoen-
zimas de la AST no puede indicar el tejido de origen,
aunque es poco probable que se encuentren grandes
cantidades de la isoenzima 1\1.AST en el suero, a me-
nos que se haya producido una grave lesión muscular.
Algunos investigadores han descrito una única forma
aparente de la enzima en el suero en casos de azotu-
ria.93 La vida media plasmática de la AST en el caballo
es de 7 a 1 O días, 89 mucho más que las 11,8 horas de
las personas.90
Enfermedades del aparato musculoesquelético 521
Lactato deshidrogenasa (LDH)
La LDH es un tetra.Péptido construido a partir de la
combinación de dos diferentes péptidos: H (corazón)
y M (músculo), los cuales forman las 5 isoenzimas de-
nominadas LDH 1 a LDH 5, correspondientes a H 4 ,
MH3, M 2H 2, M 3 H y M 4 , respectivamente. Al igual
que la AST, la LDH se encuentra en la mayoría de los
tejidos y, por lo tanto, no es específica de uno. Sin em-
bargo, los tejidos contienen una cantidad variable de
las isoenzimas de LDH y se ha utilizado el perfil de la
isoenzima obtenido por separación electroforética pa-
ra la identificación del tejido específico dañado. 94 La
LDH5 (más algo de LDH4 ) se encuentra en los mús-
culos locomotores; el hígado contiene principalmente
LDH 3 (con algo de LDH4 y LDH5); el corazón con-
tiene LDH 1 (con LDH2 y l,DH 3); y todos los tipos se
han encontrado en ciertos músculos no locomoto-
res. 85,88 Se ha observado que el entrenamiento aumen-
ta el porcentaje de LDH 1 a LDH 4 y disminuye el de
LDH 5 en el músculo esquelético. 95 Para la evaluación
de la LDH se deben utilizar n1uestras de sangre no he-
molizadas, porque los eritrocitos contienen gran can-
tidad de esta enzima.
PRUEBAS DE EJERCICIO
Ciertos cambios fisiológicos pueden dar lugar a una
alteración transitoria en la permeabilidad de la mem-
brana celular. La hipoxia, las catecolaminas, la hipo-
glucemia, los cambios en el pH y las concentraciones
iónicas alteradas, han sido descritas como causantes de
tales cambios en la permeabilidad de la membra-
na.91,96·97 Se cree que muchos de estos cambios actúan
disminuyendo la cantidad de ATP disponible para el
mantenimiento de la integridad celular, lo que toma
especial importancia durante el ejercicio. 98
Se ha sugerido que la determinación de la actividad
de la Cl( y la AST antes y después de un período de
ejercicio ayuda a diagnosticar ciertas alteraciones mus-
culares. La principal dificultad ha sido establecer con
exactitud la respuesta normal de las enzimas al ejerci-
cio. Existe mucha confusión en la bibliografía respec-
to a esto, en parte debido a las diferencias en la inten-
sidad y la duración del ejercicio realizado, el variable
intervalo de muestreo utilizado en los trabajos y la in-
clusión de individuos con posibles problemas muscu-
lares. La mayoría de los investigadores han propuesto
que después de un ejercicio fuerte se produce un au-
mento en la actividad de la CI(,98 · 100 mientras que con
trabajos más lentos otros no han encontrado un incre-
1nento significativo. Esta diferencia sugiere que la in-
tensidad podría ser un factor importante.101,1o 2 Tal
c9nclusión está apoyada por trabajos realizados en pe-
rros, los cuales demuestran que la actividad de la CK
se correlaciona con la intensidad de la actividad mus-
cular.1oo Sin embargo, otro estudio realizado en caba-
llosl03 sugirió que las elevaciones de la Cl( no variaron
522 PARTE 11 Alteraciones de Jos aparatos específicos del cuerpo
según la intensidad del trabajo, y otro investigador 104
propuso que la duración del ejercicio fue el factor más
importante. Un estudio reciente ha sugerido que
mientras la duración del ejercicio se mantuvo constan-
te, la intensidad del mismo tuvo, de hecho, un efecto
sobre el grado del aumento de la actividad de la
º
CIZ. 1 5 Sin embargo, esta investigación no se fijó en
los efectos de la duración del ejercicio sobre la res-
puesta de la Cl(.
Aunque un investigador no encontró incrementos
significativos en la actividad de la Cl( después del tro-
te en animales entrenados, otros registraron aumentos
significativos cuando los caballos realizaron el mismo
ejercicio después de uno o más días de descanso.101 Se
han registrado aumentos del 35% en la actividad de la
AST después de un medio galope de 1500 metrosl07
y del 50% después de un ejercicio extenuante en ani-
males que habían estado previa1nente en reposo. 99
Muchos otros investigadores han hallado poco au-
n1ento en la actividad de la AST después de diferentes
tipos de ejercicio. 89,92,104,108
Por lo tanto, los efectos del ejercicio sobre la acti-
vidad plasmática de las enzimas musculares puede de-
pender del estado de entrenanllento del animal y de la
intensidad y duración del ejercicio, así como también
del ambiente. 35 ,io4 , 1o9 En los caballos, al igual que en
las personas, puede darse una gran variabilidad entre
los sujetos en relación con la elevación posejercicio de
la actividad de la CI(, lo que debe tenerse en cuenta. 82
Los cambios en el volumen plasmático pueden afectar
a la actividad registrada, en especial si se realiza la me-
dición inmediatamente después del ejercicio. Se ha
propuesto una prueba que sería capaz de evaluar caba-
llos entrenados y no entrenados por igual, y consiste
en ejercitar al mismo en una distancia dada, a una ve-
locidad que produzca un estado de frecuencia cardía-
º
ca de 200 latidos/minuto. 11 Sin embargo, es dificil
ejercitar a un caballo a una frecuencia cardíaca exacta,
y muchos cirujanos veterinarios no tienen acceso a los
monitores de frecuencia cardíaca. Esto significa que
estos profesionales tienden a utilizar el mismo ejerci-
cio en todos los animales, independientemente del es-
tado de entrenamiento.
Como ya se ha discutido, se cree que el aumento
fisiológico de la actividad de la CK después del ejerci-
cio está causado por un cambio en la permeabilidad
de la membrana celular, posiblemente debido a hipo-
xia, aunque es probable que estén implicados otros
factores. La hipoxia puede producirse con una carga
de trabajo baja en caballos no enn·enados, y se puede
esperar que éstos muestren una actividad posejercicio
más alta que la producida por el mismo trabajo en un
caballo entrenado. Se ha sugerido que la magnitud de
la elevación de las enzimas inducida por el ejercicio
disminuye con el entrenamiento. S9,l0 3,1o4 Algunos in-
vestigadores no han encontrado cambios significati-
:¡
Ji
vos en la respuesta de la AST y la CK ante el ejercicio
durante un programa de entrenamiento, 102 mientras
que otros han encontrado que después de un ejercicio
de resistencia, los animales más entrenados (indicado
por la velocidad de recuperación de la frecuencia car-
díaca después del ejercicio) tuvieron incrementos
º
1nenores en la actividad de la CI<. 1 8 Se ha observado
que la magnitud de los ca1nbios de la actividad de la
Cl( inducida por el ejercicio aumenta con la pérdida
del entrenarniento. Este estudio concluyó que es pro-
bable que el aun1ento de más del 100% en la actividad
de la AST después del ejercicio sea anormal, indepen-
dientemente de la intensidad del mismo o del entre-
namiento del animal. Además, si se lleva a cabo una
prueba con ejercicio submáximo, la actividad sérica de
la CI( y la AST a las 2 horas después del ejercicio no
se elevó a más del 250 y el 50% de los valores preejer-
cicio, respectivamente, sea cual sea el estado de entre-
namiento.105
El punto importante es que aunque el ejercicio pu-
diera dar lugar a cambios' estadísticamente significati-
vos en la actividad de la CI< y la AST, éstos no sien1-
pre tendrán importancia fisiológica o clínica. 111 ,11 2
Cuando interpreta los valores de las enzimas, el vete-
rinario siempre debe tener en consideración la historia
y la presentación clínica. Por ejemplo, un caballo de
carrera joven que dan sus prüneros galopes tiene, a
menudo, mayores can1bios en la actividad que los des-
critos (por ej., de un nivel preejercicio de 40 U(I)/L
a un nivel a las 2 horas posejercicio de 350 U(I)/L),
aunque esto es poco probable que tenga importancia
clínica. Sin embargo, en los casos de rabdomiólisis del
ejercicio simultánea o en la miopatia por almacena-
miento de polisacáridos, cambios similares pueden in-
dicar una disfunción muscular subclínica en curso. Por
ejemplo, según la experiencia del autor, los caballos
con rabdomiólisis del ejercicio simultánea o con mio-
patía por almacenamiento de polisacáridos pueden
mosn·ar una actividad sérica de la CI< a las 4 horas po-
sejercicio de 10.000 a 15.000 U(I)/L sin signos clíni-
cos externos de rabdorniólisis. En las personas, se ha
sugerido que no existe relación entre la actividad de la
CI< y la cantidad de lesión 1nuscular después de un
ejercicio excéntrico, reflejando que la actividad de la
CI< es una manifestación de la lesión muscular en lu-
gar de un indicador directo de su gravedad. 82
En la actualidad, el autor recomienda una prueba
con ejercicio submáxitno, el cual varía para cada caba-
llo. El veterinario debe elegir la intensidad y la dura-
ción de esta prueba en relación con el grado de entre-
namiento del animal y el programa de ejercicios que
está recibiendo, con el objetivo de que el caballo haga
un ejercicio fuerte sin llegar a la extenuación. El cua-
dro 9-1 ilustra la respuesta normal a esta prueba. Los
caballos que recientemente han hecho un viaje en re-
molque de una distancia larga, para su evaluación re-
CA..P!TULO 9
1 con la edad, pero no se encontraron diferencias entre
11
1 correlación entre la concentración plasmática de pro-
A.··uNA:·rR'l)EilA•·IJEEJEkt:::1t10 susMAx1Mo
DISEÑADA PARA UN CABALLO DADO*
1. Preejercicio
Actividad de la CK <100 Ul/L (intervalo de
referencia del laboratorio: 0-49 Ut/U
Actividad de la AST <300 Ul/L (intervalo de
referencia de! laboratorio: 150 a 230 Ul/U
2. A las 2 a 4 horas después del ejercicio no puede ha
ber un aumento mayor del doble del valor en reposo
para la actividad de la CK
3. A las 24 horas del ejercicio, la actividad de la CK
debe volver a valores basales
4. La actividad de la AST no debe aumentar más
del 50°/o
5. No debe haber signos de rigidez
"'CK, creatina cinasa; AST, aspartato aminotransferasa.
quieren 24 horas de hospitalización para asegurarse
valores normales de CI< antes del examen.
OTROS FACTORES QUE AFECTAN
A LA ACTIVIDAD DE LA AST Y LA CK
Castración y edad
Se tomaron muestras de un grupo de Pura Sangre en
un período de 9 meses, y las potrancas de 2 años de
edad mostraron fluctuaciones más significativas en las
actividades de la AST y de la CI< que las de 3 años de
edad y los potros. Desafortunadamente, no se estudió
ningún potro de 2 años de edad. 113 En un estudio
posterior realizado con 66 Pura Sangre de carrera en
entrenamiento de 2 y 3 años de edad, se encontró que
era más probable que las potrancas tuviesen una acti-
vidad alta de la CI< y de la AST en comparación con
los potros, y las de 2 años tuvieron valores más altos
de AST que las de 3 años. Se pensó que el efecto de la
edad sobre la incidencia de la mayor actividad de las
enzimas musculares no había sido causado por la pér-
dida natural de los animales de 2 años del estado de
entrenamiento con actividad enzimática alta, en espe-
cial porque varios de éstos corrieron y ganaron. 114
Ciertos animales pueden tener actividades plasmáticas
fisiológicamente más altas, o sus enzimas musculares
pueden eliminarse a menor velocidad de la circula -
ción. Como alternativa, estos animales pueden ser más
sensibles a diferentes lesiones que causen cambios en
la permeabilidad de la membrana de las fibras muscu-
lares. La edad, el entrenamiento o ambos podrían te-
ner un efecto de humedecimiento sobre los cambios
en la membrana celular. En los perros se ha descrito
una disminución significativa en la actividad de la CK
Enfermedades del aparato musculoesquelético 523
machos y hembras. ns En un estudio no se encontró
gesterona y las fluctuaciones de la actividad de la CI<
y la AST. 113 Sin embargo, un estudio posterior 1nostró
que cuando las potrancas con actividad promedio alta
de la AST fueron retiradas del grupo de estudio se en-
contró una relación altamente significativa entre la
progesterona y la AST, pero no con la actividad de la
CK, y el estradiol mostró un efecto significativo sobre
el efecto de la CI< pero no sobre la actividad de la
AST. En las ratas, la liberación de la CI( después del
ejercicio o la estimulación eléctrica in vitro es mayor
en los machos que en las hembras. Se ha sugerido que
el estradiol tiene un efecto protector y atenúa el influ-
jo de la CI(. ll 6 No obstante, se nec;esitan más trabajos
sobre el papel de estas hormonas en la actividad de la
CI< y la AST en el caballo antes de poder llegar a al-
guna conclusión. Además, se deben examinar todos
los estudios de grandes grupos de anünales con algún
escrutinio cuando se considera que la incidencia de al-
guna rniopatia subyacente es alta dentro de la pobla-
ción. Considerando que la AST y la CK tienden a ele-
varse exponencialmente con la lesión lnuscular, unos
pocos animales que estén más allá del límite pueden
alterar los resultados en grado significativo. La inci-
dencia de la rabdomiopatía del ejercicio recurrente en
los Pura Sangre puede ser del 5% en la población,11 7
pudiendo ésta ser la causa del aumento en la actividad
de la Cl( y la AST observada en los estudios citados.
Momento del año y entrenamiento
Varios investigadores han sugerido que la actividad
plasmática de la AST aumenta en los estadios iniciales
del entrenamiento y luego disminuye de manera pro-
gresiva a medida que el entrena1niento progresa.118,119
El n1omento del año no tiene un etecto importante
sobre·el número de animales con actividad normal o
alta de AST y Cl(. 114 Sin embargo, los investigadores
han observado que en un grupo de Pura Sangre de ca-
rrera en el hemisferio norte se produjo un aumento en
la actividad promedio alta en abril y mayo, seguido
por una disminución hasta alcanzar valores bajos en
septie1nbre. 114 La actividad promedio alta en abril,
mayo y junio se acompañó de desviaciones estándar al-
tas, lo que hace difícil llegar a conclusiones definitivas.
Los investigadores también encontraron estas grandes
desviaciones estándar en otro estudio con Pura Sangre
en entrenanliento. 120 Evaluando un individuo en sí,
no siempre parece producirse un cambio en la activi-
dad de la AST con el entrenamiento. 121 Por lo tanto,
la reducción o el incremento de los niveles séricos de
AST no es, probablemente, un buen indicador de un
entrenamiento pico o un sobreentrenamiento. 92
En un estudio sobre la actividad de la AST en un
pequeño número de yeguas Standardbred preñadas y
 PARTE ll Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
524
estériles, los investigadores encontraron, aparente-
mente, evidencias de un ritmo diurno, con la actividad
más baja temprano por la mañana (de 4 a 6 AM) y la
actividad más alta durante la noche (de 10 a 12 PM).
La actividad promedio aumenta desde septiembre-
noviembre hasta marzo. Se encontró un ciclo circa-
nual, pero el patrón difirió entre los dos grupos. En las
yeguas estériles el arco de fase aparentemente se pro-
dujo en la segunda mitad de enero, mientras que en
las gestantes se presentó en septiembre (aproximada-
mente en el quinto mes de gestación). Sin embargo,
los errores de campo fueron amplios. 122
Relación con el rendimiento
Se ha sugerido que la elevación en la actividad de la
CK y la AST disminuye las probabilidades de un caba-
llo ganador.1 23 Sin embargo, un grupo de 500 troto-
nes Standardbred con una historia reciente de rabdo-
miólisis equina y con aumento de la actividad plasmá-
tica de las enzimas musculares tuvieron un importan-
te mejor registro de carreras que un gran grupo de ca-
ballos aparentemente no afectados. 25 Otro estudio en-
contró que el 50% de los animales con una actividad
media alta de la AST corrieron y ganaron al menos
una vez.114 Sin embargo, no es posible determinar si
estos caballos hubiesen tenido un mejor rendimiento
o hubiesen ganado en mejores clases si no hubieran
tenido elevada la actividad enzimática.
Clasificación de las miopatías
Los movimientos coordinados y el tono muscular en
reposo se basan en la interacción entre el sistema ner-
vioso central y las unidades motoras con la informa-
ción que proviene de los órganos tendinosos de Gol-
gi (responden a la tensión muscular) y al aparato del
huso muscular (controlan el alargamiento muscular).
Las lesiones en las neuronas o en sus placas terminales
(miopatías neurogénicas) o eii las fibras musculares en
sí (miopatías miogénicas) pueden inducir alteraciones
patológicas en la musculatura esquelética. El término
miopatía primaria se ha dado a cualquier alteración
atribuible a cambios inorfológicos, bioquímicos o
eléctricos fundamentales que se producen en la fibra
muscular, independientemente del sistema nervioso
central o periférico. 124 Las diferencias en el aspecto
histológico de las miopatías neurogénicas y miopáticas
se han descrito tanto para las personas46 ,52 como para
los caballos 125 _
La clasificación de las miopatías primarias en rela-
ción con los cambios patológicos es difícil, si no impo-
sible, porque el músculo esquelético tiene formas limi-
tadas de responder a varios tipos de agresiones. La ba-
se más útil para la clasificación es, por lo tanto, la cau-
sa. Sin embargo, aún no se ha descrito una fume base
etiológica para muchas causas de rabdomiólisis en el
CAPITULO 9 Enfermedades ~el aparato musculoesquelético 525
caballo. Por lo tanto, se han sugerido varios sistemas
º
de clasificación para el animal, 1 9·126 en los cuales las
alteraciones se han dividido en congénitas, del ejerci-
cio, neurológicas y endocrinológicas. Una forma alter-
nativa es clasificarlas según la fisiopatología subyacen-
te; es decir, desórdenes de excitación, propagación del l. Neurogénica: puede ser hereditaria o ambienta!; F. Circulatoria
potencial de acción, etc. Debido a que el conocimien- adquirida o congénita 1. Miositis posanestésica
to de la fisiopatología de varias alteraciones del mús- A. Alteraciones de las células de! asta anterior 2. Trombosis aortoilíaca
culo esquelético del caballo es limitado, este sistema B. Alteraciones de las raíces de Jos nervios motores G. Genética
de clasificación tiene un uso también limitado. Los ve- C. Neuropatías periféricas 1. Deficiencia de enzimas mitocondriales
terinarios pueden encontrar más fücil abordar a un D. A!teraciones de la transmisión neuromuscular 2. Deficiencia de la enzima ramificadora del
1 • Botu 1ismo glucógeno
animal con alteraciones musculares basándose en el 2. Tétanos 3. Miotonfas
problema. De esta forma, los caballos se clasifican en 11. Miogénica a. Parálisis periódica hiperpotasémica
cinco categorías: aquellos que tienen calambres mus- A. Traumática b. Miotonía congénita
culares durante el ejercicio, aquellos con sólo altera- 1. Miopatía fibrótica c. Miotonfa distrófica
ciones en la marcha, aquellos con debilidad muscular, 2. Rotura del músculo gastrocnemio 4. Alteraciones por 'álmacenarniento .del
aquellos con consun10 de la masa muscular y aquellos 3. Rotura del músculo serrato ventral glucógeno
con rabdomiólisis grave y aguda con o sin decúbito o B. Inflamatoria a. Miopatía por almacenamiento de
muerte. Las categorías de esta clasificación con base 1. Músculos dolorosos o arrancados polisacáridos en Quarter Horses
clínica no son mutuamente excluyentes, y algunas al- C. Infecciosa b. Miopatía equina por almacenamiento
teraciones caen en más de una categoría. Sin embargo, 1. Bacteriana de polisacáridos en caballos de tiro
a. Mionecrosis clostridial 5. Rabdomiólisis recurrente del ejercicio en
el autor cree que este método es el más completo,
b. Streptococcus spp Pura Sangre
considerando el actual volumen de conocimiento en
i. Absceso H. Nutricional
relación con las alteraciones musculares en el caballo. ii. Autoinmune 1. Deficiencia de vitamina E
El cuadro 9-2 muestra cómo las distintas alteracio- iii. Púrpura hemorrágica Enfermedad de la neurona motora del caballo
nes esqueléticas medias del caballo podrían clasificarse iv. Mediada por inmunoglobulina G Mielopatía degenerativa equina
bajo el sistema fisiopatológico usando la información v. Mediada por inmunog!obu!ina A 2. Deficiencia de selenio
actual. El cuadro 9-3 muestra una clasificación de la (púrpura de Henoch-Schonlein) 3. Malnutrición
mayoría de las alteraciones musculares equinas más c. Staphy/ococus spp 4. Sobrecarga con carbohidratos
comunes basada en el problema. Hay que observar có- D. Corynebacterium pseudotuberculosis 5. Deficiencia de tiamina
mo muchas miopatías del caballo comparten presenta- 2. Viral 6. Deficiencia de electrólitos
ciones clínicas comunes. Por lo tanto, se necesita una 3. Parasitaria l. Síndrome del caballo exhausto, con esfuerzo
a. Sarcocystis spp excesivo y relacionado con el ejercicio
historia completa acerca de los antecedentes genéti-
b. Trichinelfa spiralis J. Atrofia caquéctica posterior a una enfermedad
cos, ambientales y atléticos, un examen físico y una in- D. Tóxica crónica
vestigación de laboratorio, a efectos de determinar la 1. Cassia accidenta/is K. Atrofia por desuso
causa subyacente más probable en cada caso de enfer- 2. Serpentaria blanca L. Enfermedades malignas: tumores musculares
medad muscular en el caballo. Debido a que el veteri- 3. lonóforos M. Otras, o idiopáticas
nario típico se enfrentará a un problema relacionado E. Hormonal 1. Mioglobinuria atípica
con los músculos, este capítulo seguirá la clasificación 1. Hipotiroidismo (no sustanciado) 2. Polimiopatía
del L-uadro 9-3. Antes de discutir las enfermedades
musculares específicas, la siguiente sección cubrirá al-
gunos conceptos generales y tradicionales concernien~
tes a la rabdomiólisis del ejercicio. patía subyacente (rabdomiólisis crónica del ejercicio) nica del ejercicio es un campo en rápido desarrollo
o ha hecho un eSfuerzo excesivo ( rabdomiólisis del en la medicina veterinaria. Hasta la fecha, se han
RABDOMIOLISIS DEL EJERCICIO ejercicio esporádica). En general, los caballos con descrito tres síndromes principales: la rabdomiólisis
La rabdomiólisis del ejercicio es el síndrome de ca- miopatías subyacentes experimentan episodios repeti- recurrente del ejercicio en los Pura Sangre, la nüo-
lambres musculares que se produce durante el ejerci- dos de rabdomiólisis después de cortos turnos de ejer- patía por almacenamiento de polisacáridos en los
cio fisico. El diagnóstico diferencial es extenso (cua- cicio; por lo tanto, la alteración puede caracterizarse Quarter Horses y la miopatía equina por almacena-
dro 9-4). Los términos utilizados para describir esta como crónica. Sin embargo, los caballos que hacen un miento de polisacáridos en los caballos de tiro. Se
alteración incluyen rabdomiólisis del ejercicio crónica, esfuerzo excesivo sólo pueden experimentar nn único puede asumir que los animales que tienen rabdo-
síndrome de rabdomiólisis equina, azoturia, enferme- episodio en su vida porque el ataque de rabdomiólisis miólisis crónica del ejercicio pero que no pueden ser
dad de los lunes por la mafiana, "caballo paralizado", está causado por circunstancias fisicas y ambientales, diagnosticados bajo cualquiera de las tres alteracio-
miositis, polimiositis y rabdomiólisis intermitente cró- en oposición a una condición patológica subyacente nes antes mencionadas tienen una miopatía equina
nica.65·92,127-129 En modo amplio se puede decir que del músculo. nueva o no descrita con anterioridad, siempre que
los animales experimentan rabdorniólisis del ejercicio La identificación de caballos con miopatías sub- no se pueda determinar una causa fisica o ambiental.
por dos razones principales: el caballo tiene una mio- yacentes que se caracterizan por rabdomiólisis eró- Hasta que se sepa más, los caballos con múltiples
526 PARTE 11 Alteradones de los aparatos específicos del cuerpo
·Kifróoo ·BAsAoó EN ú •rRó8LÉNiÁ rÁRX cÁ8J\CCos cON ENFERMEi:iA.o· Muscul.AR
Las alteraciones se agrupan según aspectos clínicos simi-
lares. (Ninguna categoría es mutuamente excluyente. Las
alteraciones se agrupan según la presentación clínica
más común. El lector debe dirigirse al texto para una dis-
cusión más extensa para cada alteración/enfermedad).
l. Calambre muscular profundo con el ejercicio,
síndrome de rabdomiólisis del ejercicio, con
aumento de la actividad p!asmática/sérica de la
creatina cinasa (CK) después del ejercicio.
A. Caballos con miopatía subyacente
1. Rabdomiólisis·recurrente del ejercicio
en Pura Sangre
2. Miopatía por almacenamiento de
polisacáridos en Quarter Horses
3. Miopatía equina por almacenamiento
de polisacáridos en los caballos de tiro
4. Rabdomiólisis crónica idiopática del
ejercicio
5. Miopatía mitocondrial
B. Cabal!os sin miopatía subyacente
l. Esfuerzo excesivo
2. Deficiencia de selenio o vitamina E
3. Depleción electrolítica
!l. Caballos con marcha alterada pero sin miopatía
subyacente y sin calambre muscular, con o sin
elevación de la CK
A. Aguda: distensiones o roturas musculares
B. Crónica: miopatía fibrótica
111. Debilidad muscular
A. Parálisis periódica hiperpotasémica
B. Miotonías congénita y distrófica
C. Enfermedad de la motoneurona equina
O. Miopatía equina por almacenamiento de
polisacáridos en los caballos de tiro
(demostrando principalmente debilidad)
IV. Pérdida de masa muscular
A. Generalizada; puede estar acompañada por
elevaciones leves en la actividad de la CK
ataques de rabdomiólisis asociados con un mínimo
ejercicio que no parecen estar incluidos en las cate-
gorías de las tres enfermedades recién mencionadas
son agrupados y clasificados como rabdomiólisis
crónica idiopática del ejercicio. No se debe asumir
que todos los Pura Sangre, los Quarter Horses y los
caballos de tiro que manifiestan una rabdomiólisis
crónica o esporádica del ejercicio tengan rabdomió-
lisis recurrente del ejercicio, miopatía o miopatía
equina ambas por almacenamiento de polisacáridos,
sólo por ser de esa raza.
En el pasado, la rabdomiólisis del ejercicio en el ca-
ballo se describía en la bibliografia bajo las enfermeda-
1. Enfermedad de la motoneurona equina
2. Miositis estreptocócica inmunomediada:
mediada por inmunoglobulina G (lgG)
3. Atrofia por caquexia
4. Atrofia por desuso
B. Segmentaria
1. Neurogénica
2. Atrofia por desuso
3. Miopatía fibrótica
V. Rabdomió!isis aguda, musculatura dolorosa
y edematizada, con o sin decúbito, con o
sin muerte
A. Rabdomiólisis relacionada con el ejercicio,
aguda y grave, como 1-A e 1-B
B. Hipertermia maligna/miopatia posanestésica
C. Mionecrosis clostridial
O. Sarcocystis spp
E. Miositis estreptocóccica inmunomediada:
púrpura de Henoch-Schonlein (lgA)
F. Trombosis aortoilíaca
G. Plantas tóxicas
1. Cassia accidenta/is
2. Serpentaria blanca
H. Toxicidad por ionóforos
V!. Alteraciones de los neonatos
A. Enfermedad del músculo blanco/miodegenera-
ción nutricional
B. Rabdomiólisis del potrilla
C. Deficiencia de la enzima ramificadora del
glucógeno
D. Artrogrifosis
VII. Otras alteraciones
A. Mioglobinuria atípica
B. Miastenia posanestésica
C. Polimiopatía
O. Abscesos
E. Tumores
des del hígado, riñón, sangre o músculo. También ha
sido atribuida a infección, clima frío, intoxicación, irri-
tación nerviosa, deficiencia de calcio, exceso de glucó-
geno, intoxicación con ácido láctico, aumento del re-
cuento eritrocitario y desequilibrio de la reserva alca-
lina.130 La mayoría de las teorias no han sido someti-
das a un completo examen científico para incluirlas o
descartarlas como una causa incitante, factor contribu-
yente o causa primaria.
El ejercicio es un factor iniciador común en los ca-
ballos con rabdomiólisis del ejercicio. Sin embargo, en
los que tienen miopatía subyacente, la cantidad de
ejercicio necesario para iniciar los calambres muscula-
CAPITULO 9
Intoxicación con bellota
Antrax
Problemas en el dorso
Secuelas de la castración
Cólico
Cistitis
Hernia
Trombosis ilíaca
Linfadenitis inguinal/poplítea
Infosura
Intoxicación con monensina
Nefritis
Pleuritis
Síndrome posexhausto
Claudicación originada en proximal de los miembros
Enfermedad de la médula espina! (síndrome del
tambaleo)
Tétanos
Enfermedad del músculo blanco
Datos tomados de Arighi M, Baird JO, Hulland TJ: Equine exer-
tional rhabdomyolysis, Compend Cont Educ Pract Vet 6:5726,
1984; Waldron-Mease E, Raker CW, Hammel EP: The muscular
system. ln Mansmann RA, McAl!ister ES, Pratt PW, editors:
Equine medicine and surgery, ed 3, Santa Barbara, Calif, 19-82,
American Veterinary; Carlson GP: Medical problems assodated
with protracted heat and work stress in horses, Compend Cont
Educ Pract Vet 5:542, 1985; Baldame GF: The "tying-up" syn-
drome, Proc Am Assoc Equine Pract 19:353, 1 973; Gresswell JB,
Gresswel! AG: Azoturia. In Gresswell JB, Gresswell AG, editors:
A manual of the theory and practice of equine medicine, ed 2,
London, Bailliere Tindall, New York, 1890, William Jenkins; and
Pritchard JT, Voss JL: Fetal ankylosis in horses associated with
hybrid Sudan pasture, j Am Vet Med Assoc 150:871, 1967.
res es, a menudo, mínima en contraste con aquellos
sanos que presentan episodios esporádicos de rabdo-
1niólisis debido a un esfuerzo excesivo. De forma simi-
lar, los caballos con miopatías subyacentes sufren epi-
sodios repetidos, mientras que los que hacen un es-
fuerzo excesivo (pero de otra manera sanos) no lo su-
fren, siempre que no sean -empujados repetidamente
más allá de su nivel de entrenamiento.
Teorías clásicas para la rabdomiólisis
del ejercicio
Durante siglos se ha creído que los caballos se parali-
zaban por una razón aún no determinada. La razón
más popular era la inactividad (por ej., reposo en el
box) acompañada por una ración completa de granos.
Este escenario es más probable que se produzca en los
caballos de tiro, en reposo los domingos, y que traba-
Enfermedades del aparato musculoesquelético 527
jan los lunes, de aquí el nombre de la enfern1edad de
los lunes por la mañana. Hasta la fecha, la influencia
de la dieta, en especial de los carbohidratos, en la rab-
domiólisis del ejercicio es un área de investigación ac-
tiva. La dieta juega un papel en los caballos que están
predispuestos a la rabdomiólisis del ejercicio por dife-
rentes miopatías subyacentes (véase alteraciones espe-
cíficas en las siguientes secciones), pero se desconoce
totalmente cómo puede la dieta influir en la fLmción
muscular en caballos sanos y normales.1 2 6.l3l,l32
Acidosis láctica. Desde 1914 hasta 1915, la historia
registra que cuando la avena era escasa y se alimenta-
ba a los caballos con azúcar cruda como sustituto, la
incidencia de las enfermedades metabólicas, en espe-
cial la azoturia, aumentaba. 134 En dos artículos que se
mencionan mucho en la bibliografiq se postuló que el
exceso de la formación de glucógeno daba lugar a una
sobreproducción de ácido láctico durante el ejerci-
cio.l3S,l36 Estos estudios reprodujeron la condición
por medio de la alimentación de caballos con 3 kg de
n1elaza diarios y luego se los son~etió a ejercicio des-
pués de un período de reposo. Sin embargo, en estos
estudios, los niveles de lactato medidos en los caballos
que experimentaron rabdomiólisis fueron similares o
más bajos que los valores actualmente medidos en
animales sanos y normales bajo ejercicio anaeróbico.
Por lo tanto, el lactato solo es poco probable que ini-
cie la rabdomiólisis del ejercicio en los caballos sa-
nos. 137 El papel del ácido láctico en los caballos con
miopatía subyacente se ha investigado sólo en los Pu-
ra Sangre con rabdomiólisis recurrente del ejercicio.
Aquel estudio no encontró correlación entre los nive-
les de lactato y la actividad de la CK medida a las 4
horas del ejercicio. 131 En investigaciones realizadas en
otras razas de caballos con rabdomiólisis crónica del
ejercicio, la relación entre la rabdomiólisis y el lactato
fue menos clara.40,129,138,139
Vitamina E y selenio y la rabdomiólisis del ejercicio. Se
ha sostenido la existencia de una relación entre la rab-
domiólisis equina y la deficiencia de vitamina E y sele-
nio, debido a los éxitos descritos con la suplementa-
ción para evitar nuevos ataques. 140 Naturalmente, la
vitamina E y el selenio son esenciales para la función
normal del músculo en todos los n~anúferos. Sin em-
bargo, asumir que todos los caballos que sufren una
rabdomiólisis del ejercicio se debe a deficiencia en vi-
tamina E y selenio es poco apropiado. Las muestras de
biopsia muscular de los caballos con rabdomiólisis
equina, por ejemplo, no presentan deficiencia de vita-
mina E o selenio. 141 No existe relación entre la baja
actividad sanguínea de la glutatión peroxidasa
( GSHPx) y los altos niveles de la AST, 142 y la adminis-
tración de vitamina E adicional no disminuyó la fre-
cuencia de la alta actividad de la AST.143 Por lo tanto,
la afirmación de que la vitamina E y el selenio evitan o
curan la rabdomiólisis equina ha sido refutada.12 Un
528 PARTE ll Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
grupo de caballos alimentados con una dieta con nive-
les aparentemente bajos de vitamina E durante 4 me-
ses no mostró signos clínicos aparentes, ni se registra-
ron niveles clínicamente anormales de CI<. o AST, y el
rendimiento de los animales en las pruebas de ejerci-
cio estandarizadas no fue expuesto. 144
En un estudio realizado con 144 animales que se
pensaba padecían rabdomiólisis crónica, 5 presentaron
º
una baja actividad de la GSHPx. 12 •1 5 Sin embargo, es-
tos 5 animales también terúan valores anormales de
excreción fraccional urinaria de electrólitos. La suple-
n1entación oral apropiada de electrólitos y selenio
condujo a que no se produjeran más episodios clíni-
cos. Sin embargo, la determinación acerca de si esta
recuperación se hubiese producido si cada una de las
medidas hubiesen sido tornadas solas o si se hubiese
suspendido el tratamiento no es posible.
La bibliografía documenta mal con cuánta fre-
cuencia se presentan alteraciones neurológicas o mio-
páticas que puedan estar relacionadas con la deficien-
cia crónica de vitamina E o selenio. Las alteraciones
que han sido atribuidas a deficiencias en la dieta inclu-
yen la enfermedad de la motoneurona .equina, la mie-
lopatía degenerativa equina, la miodegeneración nu-
tricional neonatal (enfermedad del músculo blanco),
la rabdomiólisis neonatal, una predisposición a la mio-
patía posanes_tésica y casos adultos de rabdomiólisis
del ejercicio. También se ha atribuido un caso de gra-
ve mionecrosis rnasetérica a una deficiencia de selenio
y vitamina E. 145
La suplementación con vitaJ:nina E puede ser be-
neficiosa en caballos con miopatías subyacentes o en
los sanos, como una fuente adicional de antioxidan-
tes en la dieta. De hecho, los animales que están ba-
jo un trabajo pesado parecen necesitar más vitamina
E en su dieta que la proporcionada por muchos ali-
mentos comerciales. 146 Sin embargo, se desconoce
qué grado de cronicidad es necesario en la baja inges-
ta de vitamina E y selenio para que pueda afectar al
rendimiento en los caballos predispuestos a rabdo-
miólisis o en los sanos. Por lo tanto, una recomenda-
ción común es aumentar la ingesta de vitamina E en
los caballos con rabdomiólisis crónica del ejercicio y
en los sanos que realizan trabajos duros, aunque no
se ha llevado a cabo t1-na investigación científica que
avale esta recomendación.
Papel de la vitamina E y el selenio en la función muscu-
lar La GSHPx, una enzima que contiene selenio, y la
vitamina E ayudan a proteger a las células contra los
radicales libres, 147 los cuales se forman por la reduc-
ción del oxígeno molecular durante el proceso oxida-
tivo normal. Lo siguiente es un ejemplo:
0 2 ---+0- (su peróxido) enzima
Un radical libre (o especie de oxígeno reactivo) es
cualquier sustancia química que tiene un electrón im-
par en su órbita externa. La presencia de este electrón
hace que los radicales libres sean inestables. Los radi-
cales super6xidos, por ejemplo, en solución, forman
peróxido de hidrógeno por dismutación:
20 2 + 2H+---+H 2 0 +0 (superóxido dismutasa)
2 2
El radical superóxido también puede reaccionar
con el peróxido de hidrógeno y los iones hidrógenos
para producir un radical hidroxilo potente (HO.).
H+ 0 2- + H 20 2---+0 2 + H 2 0 + HO.
Los radicales hidroxilos, a su vez, pueden reaccio-
nar con casi todas las moléculas orgánicas para pro-
ducir otros radicales orgánicos a través de reacciones
en cadena.
Las reacciones con los radicales libres son las res-
ponsables de varios procesos bioquímicos claves, inclu-
yendo el transporte electrónico mitocondrial, la sínte-
sis de prostaglandinas, la fagocitosis y la degradación
de las catecolarninas. Bajo circunstancias controladas,
101> radicales libres son, por lo tanto, necesarios para la
vida, pero cuando sus reacciones no están controladas
pueden provocar varios procesos patológicos degene-
rativos. Por ejemplo, los radicales libres pueden causar
una irreversible desnaturalización de las proteínas ce-
lulares esenciales y la peroxidación de lípidos de los
ácidos grasos poliinsaturados expuestos dentro de la
estructura fosfolipídica de las membranas celulares, re-
sultando en una lesión estructural y en la formación de
más hidroperóxidos. La lesión en la membrana celular,
a su vez, puede conducir a la liberación de enzimas li-
soson1ales y a una mayor lesión aún. Los radicales li-
bres también pueden causar daño al ácido hialurónico
y al colágeno, provocando una mayor producción de
prostaglandinas, y éstas pueden desacoplar la fosforila-
ción oxidativa e inactivar ciertas enzimas.
Dentro del cuerpo se presenta un sistema de de-
fensas antioxidantes naturales, para contrarrestar estas
lesiones inducidas por radicales libres, incluyendo la
GSHPx y la vitamina E. La GSHPx actúa disminuyen-
do la producción de radicales hidroxilos por medio de
la reducción de hidroperóxidos a alcohol como parte
de un sistema cíclico reformador de glutatión. Dentro
de los eritrocitos, la enzima actúa como una parte in-
tegral del sistema, protegiéndolo contra la conversión
de hemoglobina a n1etahemoglobina por los hidrope-
róxidos. La vitamina E actúa como un captador de ra-
dicales libres, y la vitamina e puede ayudar a reducir
los radicales toco-feroxilos formados en esta capta-
ción. Además, la vitamina E ayuda a bloquear la pero-
xidación lipídica y también puede formar una parte
importante de la estructura de la membrana debido a
su interacción con los fosfolípidos de la membrana.
Otras defensas antioxidantes naturales incluyen los
quelantes que se unen a los metales de transición (por
ej., el hierro) y disminuyen su concentración.
CAPITULO 9
La deficiencia de vitamina E y selenio ha sido im-
plicada en problemas musculares en varias especies, en
especial en la oveja y en los cerdos. 124,148 En los caba-
llos se ha descrito una miopatía atribuida a la deficien-
cia de vitamina E y selenio en los potrillos, presentán-
dose desde el nacimiento hasta los 9 meses de edad. 14 9
A menudo, la miopatía se denomina enfermedad del
músculo blanco. En los animales de mayor edad, la
miositis maxilar, la polimiositis y la miodegeneración
distrófica también han sido atribuidas a tales deficien-
cias.150 Sin embargo, existe alguna controversia acerca
del papel de la vitamina E y el selenio en tales condi-
ciones. En los potrillas, el síndrome ha sido, aparente-
mente, bien documentado en áreas geográficas de re-
conocida deficiencia en selenio e inadecuada ingesta
de vitamina E, 151 aunque muchos porrillos que pastan
en tales áreas pueden tener nna disminución de la ac-
tividad de la GSHPx y bajas concentraciones sanguí-
neas de selenio sin estar afectados. 152
Dos fuentes comunes de radicales libres durante el
ejercicio son la actividad aumentada de la xantino-oxi-
dasa durante la degradación anaeróbica del nucleóti-
do purina y la reducción parcial del oxígeno durante
la fosforilación oxidativa dentro de la mitocondria. El
mecanismo preciso que conduce a la lesión muscular
y a la fatiga durante el ejercicio es dudoso, aunque es
posible que los radicales libres o el oxígeno reactivo
puedan tener un papel importante. Después de un
ejercicio fuerte, la producción de radicales libres pue-
de exceder la capacidad natural de los mecanismos de
defensa celulares, conduciendo a la lesión de la célula
muscular.
Durante muchos años, los científicos han aprecia-
do que las distrofias musculares genéticas de las perso-
nas comparten muchas características con las miopa-
tías por deficiencia de vitamina E y selenio producidas
en los animales, aunque el tratamiento de los pacien-
tes con vitamina E no ha mostrado ningún beneficio.
Sin embargo, con el aumento en la especulación de
que la lesión mediada por los radicales libres puede ser
un factor en la causa o la fisiopatología de los proce-
sos involucrados, se ha desarrollado una amplia varie-
dad de técnicas para evaluar la lesión producida por
los radicales libres. Hasta la fecha, no se ha desarrolla-
do un solo método corno camino óptimo para estu-
diar el proceso generado por los radicales libres. Qui-
zás debido a las varias técnicas y diferentes criterios
utilizados para la elección de los pacientes, se han des-
crito pocas anormalidades constantes, en especial res-
pecto a la medición de los niveles de antioxidantes en
sangre o en tejidos. 153 Se ha sugerido que la relación
glutatión-redox es uno de los índices más sensibles del
estrés oxidativo, aunque los informes han sido contra-
dictorios sobre los efectos del ejercicio sobre el siste-
ma glutatión en las personas, quizás debido a los dife-
rentes estados de entrenamiento de los sujetos y a las
Enfermedades del aparato musculoesquelético 529
distintas intensidades de ejercicio utilizadas. Un estu-
dio realizado en caballos ha propuesto que el ejercicio
puede inducir cambios en los parámetros bioquímicos
(incluyendo la relación glutatión-redox) que indica el
estrés oxidativo y los cambios exacerbados durante el
ejercicio a altas temperaturas y humedad. 154
La vitamina E tiene un aparente efecto protector
sobre la lesión experimental en el músculo esquelético
de la rata, y puede actuar a través de un mecanismo
no-antioxidante, siendo el mediador más importante
de los efectos observados, con la cadena hidrocarbo-
nada.155 Un aparente efecto protector se produce a
partir de concentraciones extracelulares supranorma-
les de vitamina E sobre el músculo normal de la rata,
y se ha descrito la exacerbación de la lesión inducida
por el ejercicio en el músculo esquelético por la defi-
ciencia de la vitamina E. La n1odificación nutricional
del músculo esquelético, quizás por la reducción de
las membranas no saturadas del mismo, el aurnento
del estado antioxidante de los músculos o una combi-
nación de an1bos, puede ayudar a prevenir o a reducir
la lesión inducida por el calcio en el músculo esquelé-
tico.42 Los métodos artificiales para reducir la lesión
oxidante durante el ejercicio incluyen la ad1ninistra-
ción de fuentes exógenas de defensas antioxidantes
naturales (por ej., vitamina E) que limitan la forma-
ción de radicales libres por medio de la minimización
de la formación de monofosfato de inosina a partir de
la degradación de la purina durante el ejercicio.
Es n1ás probable que las fibras tipo I y IIA partici-
pen en la excesiva formación de radicales libres, por-
que son las fibras más oxidativas y contienen el mayor
almacenamiento intracelular de lípidos. La degenera-
ción selectiva de las fibras tipo I se encuentra en las
miopatías nutricionales de las ovejas y de los cerdos
que responden a la vitarnina E y al selenio. 4º
Los potrillas afectados por la rabdomiólisis del
ejercicio tienen una significativa mayor proporción d~
fibras tipo 2C y una menor proporción de fibras tipo
1 y 2A que los porrillos sanos de edad comparable_ 1só
Estas fibras tipo 2C incluyen las fibras indiferenciadas
observadas normalmente en los potrillas y una parte
de fibras previas tipo 1 y 2A, las cuales aparecen como
tipo 2C debido a procesos degenerativos o regenera-
tivos. Sin embargo, parecen existir algunas diferencias
en el proceso patológico entre las alteraciones del ca-
ballo asociadas con las deficiencias de vitamina E y se-
lenio y aquellas observadas en otras especies. Las defi-
ciencias de vitamina E en los terneros y en los pollue-
los muestran alteraciones mitocondriales al principio
de la enfermedad. En la deficiencia de vitamina E y se-
lenio en los corderos y en los pollos, los cambios ini-
ciales se producen en los pequeños vasos, en el tejido
conectivo y en los elementos neuromusculares. En el
caballo, los cambios parecen afectar prin1ero a las mio-
fibrillas. Las modificaciones morfológicas en las mito-
 PARTE ll Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
530
condrias y en el retículo sarcoplásrnico parecen sólo
ocurrir en las fibras con lesiones avanzadas.15 6,l57
Los factores que pueden predisponer a los caba-
llos a la deficiencia de vitamina E y selenio incluyen
alimentos rancios, añadir pescado o plantas oleosas al
alimento, almacenamiento prolongado de granos
(por ej., el grano seco pierde la actividad del tocoferol
con mayor lentitud que los granos hú1nedos ), heno de
mala calidad y pastos jugosos. 126 Los pastos asociados
con suelos mal aireados y ácidos, suelos con alto con-
tenido en sulfuros, o roca volcánica tienen una mayor
probabilidad de provocar deficiencias en selenio. Los
casos de deficiencia tienen una mayor probabilidad de
producirse en áreas con plantas con bajo contenido en
selenio (<0,05 ppm). Sin embargo, los niveles dietéti-
cos de selenio pueden ser engai'íosos, no sólo porque
es probable que estén implicados otros factores en la
patogenia de la alteración, sino también porque no se
ha determinado la capacidad biológica de los diferen-
tes tipos de selenio. Además, es posible que niveles al-
tos, pero o_o tóxicos, de cobre, plata, telurio y cinc, in-
terfieran con la disponibilidad de selenio y, por lo tan-
to, induzcan lesiones típicas en animales con dietas
que contienen cantidades de selenio consideradas, la
inayoría de las veces, como adecuadas.
Es posible que otros factores tales como el estrés
(incluyendo los regímenes de manejo y factores am-
bientales) y el aumento de la actividad física sean im-
portantes para la expresión de los signos clínicos en
vistas de una deficiencia y puedan explicar por qué dos
grupos similares de animales que reciben la misma
dieta puedan mostrar respuestas clínicas diferentes a
las cantidades de vitamina E y selenio. La intoxicación
aguda con selenio en el caballo adulto también puede
estar asociada con miodegeneración junto con edema
pulrnonar, gastroenteritis, degeneración hepática y ne-
crosis.126,157
Hipotiroidismo. Los problemas musculares son un sín-
to1na común del hipotiroidisni.o en las personas. 158 ,159
En las personas con enfermedad leve, la fatiga puede
ser el único síntoni.a presente, aunque en los casos más
graves puede estar acompañada por lesión en la célula
muscular, aumento de la actividad plasmática de la CIZ
en reposo, y en ocasiones incremento de los niveles de
mioglobina. 160 El mal rendimiento en las carreras y
ciertas miopatías se han relacionado con un hipotiroi-
dismo secundario leve, l61 aunque esta conclusión ha
sido discutida. 162 La suplementación oral con tiroxina
puede mejorar el rendimiento o la disminución de la
incidencia de miopatías en los casos de hipotiroidis-
mo. 109 ,16 1 Sin embargo, aún existe un considerable de-
bate acerca de si el hipotiroidismo es importante en la
patogenia de las miopatias del ejercicio desarrolladas
en el caballo.65
La concentración de tiroxina en reposo no mostró
diferencias significativas entre los animales que se creía
que estaban sufriendo una rabdomiólisis crónica y
aquellos que estaban sufriendo otro tipo de alteracio-
nes. Sin embargo, algunos animales con rabdomiólisis
pueden tener una respuesta más baja a la hor1nona li-
beradora de tirotropina, 105 lo que puede reflejar una
dis1ninución de la reserva tiroidea; pero se han inves-
tigado pocos casos hasta la fecha. Un estudio reciente
examinó caballos tiroidectomizados en ejercicio. Se
documentó intolerancia al ejercicio; no obstante, no
hubo aumento de la actividad de la CIZ. 163 Por el con-
trario, según la experiencia del autor, la sobresuple-
mentación puede conducir a un hipertiroidismo iatro-
génico y a síntomas de leve aumento de la actividad de
la CK y pérdida de masa muscular.
Causas virales. En las personas, el dolor muscular o
mialgia es un síntoma común en la fase aguda de la in-
fluenza y otras enfermedades virales, aunque se cuen-
ta con pocos artículos que mencionen graves proble-
mas musculares. Sl,164,l 65 La mialgia y la mioglobinuria
se han observado con infecciones por herpesvirus. 51
Algunos caballos presentan rigidez muscular y se
muestran reacios a trabajar durante o después de un
ataque viral. 166 Se ha descrito la infección viral coni.o
uno de los factores predisponentes a la rabdomiólisis
equina. 167
Una investigación clínica realizada en un brote de
rigidez muscular y mal rendimiento en un grupo esta-
ble de Pura Sangre de carrera reveló que más de un
tercio de los caballos había mostrado signos de rigidez
muscular durante 2 meses, y el 64% evidenció un in-
cremento de la actividad de la CK y la AST una o más
veces.168 Las pruebas serológicas fueron muy sugesti-
vas de una infección por herpesvirus equino tipo 1. La
posibilidad de una causa viral, al menos en brotes de
rigidez muscular en campos de carrera, necesita una
evaluación más en profundidad. El virus podría afectar
al músculo de forma directa, dando lugar a un aumen-
to de la susceptibilidad a la lesión inducida por el ejer-
cicio. Como alternativa, el incremento en la viscosidad
sanguínea observado después de la infección podría
producir un impedimento del flujo sanguíneo y una
disminución de la liberación de oxígeno hacia los teji-
dos periféricos. 169 Un estudio reciente realizado con
caballos ejercitados después de infecciones experini.en-
tales con el virus de la influenza equina no pudieron
demostrar efectos significativos sobre la función mus-
cular o la actividad de la CI( o evidencia de rigidez
muscular. 170
Tratamiento de la rabdomiólisis
El tratamiento de la rabdomiólisis depende de la cau-
sa subyacente. Por ejemplo, los caballos que experi-
tnentan una lesión muscular debida a una sepsis o a
un trauma requieren un tratamiento diferente que
aquellos que manifiestan una rabdomiólisis causada
por una 1niopatía hereditaria subyacente. Los caballos
CAPITULO 9
con rabdomiólisis tienen, a menudo, cólico o signos
inespecíficos. Otros diagnósticos diferenciales inclu-
yen alteraciones que con frecuencia se encuentran
asociadas con depresión o rechazo al movimiento, e
incluyen pero no se limitan a una infección por án-
trax, abscesos poscastraciones, cólico, cistitis, altera-
ciones neurológicas, linfoadenitis, infosura, nefritis,
pleuritis, intoxicación con bellotas, tétanos y claudica-
ciones esqueléticas.
Es necesario llevar a cabo un completo examen fi-
sico y obtener una historia detallada. La investigación
inicial de un caballo sospechoso de tener rabdomióli-
sis debería incluir un hemograma completo, un perfil
bioquímico y la recolección de orina. El tratamiento
debe seguir las observaciones realizadas durante el
examen físico y los cambios observados en el hemo-
grama y el perfil bioquímico. Se debe rehidratar a los
caballos con deshidratación significativa utilizando lí-
quidos que reflejen cualquier deficiencia identificada
en el perfil químico y es necesario tratar a los animales
que presentan molestias significativas por medio de
antiinflamatorios no esteroides (AINE), siempre que
la perfusión y la función renal estén preservadas. No
hay que tratar a aquellos caballos que experimentan
rabdomiólisis en asociación con un extremo cansancio
y deshidratación utilizando medicamentos nefrotóxi-
cos (arninoglucósidos y AINE) hasta determinar la
función renal. Los caballos que entran en esta cate-
goría incluyen aquellos con miopatía por captura
(por ej., animales que quedan atrapados y luchan por
liberarse en accidentes en remolques, que quedan
atrapados en vallas, o han estado atados a objetos fi-
jos, o han sido escayolados en un box) y caballos de
resistencia. El tratamiento de los equinos con casos le-
ves de rabdomiólisis incluye mantenerlos "calientes",
minimizar el movimiento y prescribir reposo en el box
y la administración de AINE. La actividad de las enzi-
mas musculares y la respuesta fisica del caballo que es-
tá siendo incitado a moverse y a hacer ejercicio pue-
den guiar al veterinario en referencia a cuándo puede
el mismo volver a la actividad física normal.
Los tratamientos específicos para cada tipo de rab-
domiólisis se discutirán en sus respectivas secciones.
Caballos con miopatías subyacentes
RABDOMIOLISIS RECURRENTE DEL EJERCICIO
Los Pura Sangre de carrera comparten un alto grado
de parentesco. El 80% del genoma de estos ejemplares
modernos tiene su origen en 31 animales_1 71 Esta ex-
tensa cantidad de líneas reproductoras hace que la aso-
ciación de enfermedades con un ancestro en particu-
lar sea dificil, porque muchos caballos, sanos o no,
pueden estar emparentados con ese individuo. Se ha
sugerido que muchos Pura Sangre comparten una ge-
nética similar que ha conducido a la rabdomiólisis re-
Enfermedades del aparato muscu]oesquelético 531
currente del ejercicio. 132 ,172 Los estudios epideinioló-
gicos sobre los Pura Sangre de carreras apoyan el he-
cho de que la rabdomiólisis del ejercicio sea tan co-
mún, pudiendo afectar hasta al 5% de la población de
los mismos, y que es probable que la mayoría de estos
caballos tengan la misn1a condición referida como rab-
do1niólisis recurrente del ejercicio_ 117
Signos clínicos y hallazgos de laboratorio
Los caballos Pura Sangre con rabdomiólisis recurren-
te del ejercicio pueden tener signos de leves a mode-
rados de calambres musculares. Los signos clínicos de
esta alteración son similares a los de aquellos que pre-
sentan una rabdomiólisis del ejercicio. Los signos clí-
nicos predominantes son de leves a graves calambres
de los principales grupos musculares de los miembros
posteriores, incluyendo los músctilos glúteos, semi-
membranoso, semitendinoso, bíceps femoral y cuadrí-
ceps femoral. El compromiso de estos grupos muscu-
lares no es exclusivo, siendo también posible el desa-
rrollo de los calambres musculares del miembro ante-
rior. Los calambres están asociados con dolor de leve
a grave, manifestación de ansiedad, profusa sudora-
ción, rechazo al movimiento y aumento de las fre-
cuencias cardíaca y respiratoria. Los músculos afecta-
dos están firmes y son doloro'sos a la palpación. El ve-
terinario puede palpar áreas de floculación generaliza-
das o focales que pueden estar asociadas con áreas fo-
cales de rotura o edema muscular. En los casos leves o
moderados, la contractura muscular cede en varias
horas y el caballo se mueve con algo más de comodi-
dad. En los casos graves, la rabdomiólisis puede con-
ducir al decúbito, con una convalecencia prolongada,
la cual, a su vez, puede conducir a mayores complica-
ciones. La recuperación está relacionada con la grave-
dad de la necrosis de las fibras inusculares y puede du-
rar de días a semanas en los casos moderados, y hasta
meses en caballos con rabdomiólisis grave. La repara-
ción cornienza con la migración de las células satélites
desde su posición bajo la membrana basal y su trans-
formación en mioblastos. La disrupción de la mem-
brana basal de la célula muscular se produce en muy
raras ocasiones, aún en casos graves de rabdomiólisis
inducida por el ejercicio. Sin embargo, si se produje-
se una lesión en la membrana basal, el defecto cicatri-
zaría totalmente con tejido conectivo. 17 3 En la mayo-
ría de los casos, el caballo regresa con facilidad a la
función deportiva.
La lesión en las fibras musculares libera mioglobi-
na y enzimas intracelulares (LDH, AST y CK) a la cir-
culación. La mioglobina es filtrada por los riñones y se
excreta en la orina. Ante una necrosis muscular mode-
rada o grave, la mioglobina hace que la orina sea de
color naranja a marrón. En los caballos con acidosis
sistémica y deshidratación que sufren una importante
lesión muscular, la mioglobina puede causar nefrosis
532 PARTE !I Alteraciones de los aparatos espedficos del cuerpo
tubular con lesión o insuficiencia renal aguda o retar-
dada.174 En los Pura Sangre con rabdomiólisis recu-
rrente del ejercicio, el inicio se produce de forma tem-
prana, durante el ejercicio aeróbico, y por esta razón
no se produce acidosis sistémica ni deshidratación, y la
lesión renal es poco frecuente. La nefrosis tubular se
produce en muy pocas ocasiones, debido principal-
mente a que la mioglobina no precipita en la orina del
caballo adulto.
Las elevaciones de la concentración sérica de las
enzimas y la mioglobina son proporcionales a la canti-
dad de músculo dañado, y la elevación de los niveles
de mioglobina es más rápida. La evaluación de la mio-
globina no se utiliza con frecuencia en situaciones clí-
nicas, debido a la dificultad de la medición de la mio-
globina equina y porque la vida media de la misma en
el suero es corta, alcanza un pico máximo durante los
rninutos posteriores al ejercicio. La actividad de la
LDH y la AST son indicadores menos específicos de la
lesión muscular que la CI( o la mioglobina, porque las
primeras también están relacionadas con la lesión he-
pática. En situaciones clínicas, la actividad de la Cl( y
de la AST son las enzimas medidas con mayor fre-
cuencia para la evaluación de la necrosis muscular. La
CIZ y la AST están incluidas en los perfiles químicos
séricos o plasmáticos de rutina y pueden proporcionar
datos tales con10 el tiempo transcurrido desde el ini-
cio de la lesión. Elevaciones seriales de la CK y la AST
indican en la actualidad necrosis n1uscular. Después de
un epiSodio de rabdomiólisis, los niveles de Cl( au-
n1entan exponencialmente desde los niveles de refe-
rencia hasta niveles tan altos como 100.000 UI/L. La
CK es un indicador sensible de lesión muscular, cuya
actividad alcanza el pico máximo a las 4 a 6 horas des-
pués de producirse la lesión. Si no se está desarrollan-
do una necrosis muscular, los niveles de CI( disminu-
yen con rapidez en las siguientes 24 a 48 horas, debi-
do a su vida media relativamente corta (108 minutos).
La actividad sética de la AS'¡ tarda de 12 'a 24 horas
en alcanzar el máxüno, y puede pern~anecer elevada
durante 7 a 14 días después de la lesión_39
En los Pura Sangre con rabdomiólisis recurrente
del ejercicio, la actividad de la CK parece alcanzar el
máximo a las 4 a 6 horas después de la actividad, y los
caballos afectados tienen elevaciones intermitentes de
la actividad de la Cl( que no están asociadas con sig-
nos clínicos de calambres musculares (rabdonliólisis
del ejercicio subclínica).1 75 Esta última situación es
común en los Pura Sangre que padecen esta enferme-
dad, y la actividad de la CI( puede alcanzar valores de
hasta 10.000 UI/L. Los caballos sanos normales que
participan en entrenamientos de las carreras también
pueden tener ocasionales aumentos de la actividad de
la CK, pero no parecen tenerlos con tanta frecuencia
como los que padecen rabdorniólisis recurrente del
ejercicio.
Causas
Recientemente se estudió i.u~ grupo de Pura Sangre
con historia de rabdomiólisis crónica del ejercicio y se
encontraron anormalidades similares.1 32 ,1 76 Las biop-
sias musculares obtenidas en el músculo glúteo medio
no identificaron ningún acúmulo anormal de polisacá-
ridos, pero se encontró un aumento del número de
núcleos con localización central en las fibras muscula-
res maduras. ·Los estudios sobre contracturas realiza-
dos in vitro mostraron un incremento en la sensibili-
dad a la cafeína y al halotano, y tiempos más rápidos
para alcanzar la contracción máxima y del 50 al 90%
de la relajación, comparado con los P·ura Sangre sanos
o los Quarter Horses con rniopatía por almacenamien -
to de polisacáridos. 177 En la actualidad, los estudios in
vitro sobre contracturas se consideran como el punto
dorado para el diagnóstico de la rabdomiólisis re cu -
rrente del ejercicio en los Pura Sangre.
Los resultados sobre la contractura muscular son
similares a los hallados en los cerdos con hipertermia
maligna. 178 Sin embargo, otras pruebas han demostra-
do que el defe~to celular en los Pura Sangre con rab-
domiólisis recurrente del ejercicio y en los cerdos con
hipertermia maligna es diferente. Por lo tanto, este ti-
po de rabdomiólisis representa una alteración similar
pero no idéntica a la hipertermia maligna del cerdo. 179
Un punto de interés es la ocasional incidencia de hi-
pertermia maligna en los caballos Pura Sangre con
rabdomiólisis crónica del ejercicio. 180 -1 35 Esto puede
indicar que los caballos de esta raza con rabdomiólisis
recurrente del ejercicio pueden ser más susceptibles a
episodios de hiperternlia maligna cuando están bajo
anestesia general, pero la incidencia es mucho más ba-
ja que en los cerdos.
El mecanismo celular exacto que conduce a la rab-
domiólisis recurrente del ejercicio en los caballos Pu-
ra Sangre no ha sido aún dilucidado, y se están llevan-
do a cabo en la actualidad estudios genéticos. Es posi-
ble qne el defecto se encuentre en la regulación del
calcio dentro de la célula a nivel de los receptores de
la dihidropiridina y la rianodina.
Fisiopatología
La rabdomiólisis recurrente del ejercicio afecta hasta al
5% de la población de Pura Sangie de carrera, siendo
probable que se herede de forma autosómica donli-
nante.117,l72 Sin embargo, la expresión de la alteración
es multifuctorial y depende del nivel de entrenamien-
to y del esque1na de ejercicios del caballo, de la dieta,
la edad, si está castrado o no, el ternperan1ento y la
presencia de cualquier tipo de claudicación de origen
esquelético. 117 Se ha postulado que la expresión de la
rabdomiólisis recurrente del ejercicio en los caballos
Pura Sangre está relacionada con los cambios físico-
químicos experimentados por el cuerpo durante altos
niveles de estrés o ansiedad. Estos iniciadores serían si-
CAPITULO 9
milares a los observados en los cerdos con hipertermia
maligna. Sin embargo, el mecanismo exacto de cómo
la ansiedad puede iniciar una rabdomiólisis del ejerci-
cio en los caballos susceptibles sigue sin conocerse.
Muchos de los factores enumerados con anteriori-
dad pueden influir el estado mental y fisico del caba-
llo. Por ejemplo, el típico caballo Pura Sangre con
rabddrniólisis recurrente del ejercicio se ha descrito
durante mucho tiempo como una potranca de 2 a 3
años con temperamento nervioso.65,66,11 7,18 6 Un estu-
dio epidemiológico reciente, llevado a cabo en el Rei-
no Unido demostró que las hen{bras tenían más pro-
babilidades de sufrir esta alteración que los inachos, en
particnlar en los grupos que van desde el nacimiento
hasta los 2 años y desde los 5 a los 6 años.105,187 Sin
embargo, en otro estudio se describió una igual rela-
ción entre sexos. 188 Los estudios genéticos hall apoya-
do el hecho de que la rabdomiólisis recurrente del
ejercicio es hereditaria bajo una forma autosómica do-
rninante.172 El aumento de la expresión de esta enfer-
medad en las hembras Pura Sangre y en los caballos
más jóvenes podría estar causado por el temperamen-
to. Los entrenadores ·suelen decir que las potrancas
tienen más probabilidades de mostrar un tempera-
mento nervioso y es posible que los caballos jóvenes se
estresen por el ambiente de los hipódrornos.117
La dieta también influye en la expresión de la rab-
dorniólisis recurrente del ejercicio,.· y a menudo los
anünales afectados consumen cantidades excesivas de
grano (más de 4,5 kg al día). Se ha documentado una
inayor actividad de la CK en los caballos con esta en-
fermedad en comparación con los animales control,
cuando ambos grupos fueron alimentados con dietas
ricas en carbohidratos. Además, los estudios sobre las
dietas han mostrado que los caballos que recibieron
dietas ricas en carbohidratos, con una ingesta calórica
que' excedía las demandas corporales, pueden acentuar
el nerviosismo. Este efecto se ha observado en los Pu-
ra Sangre con rabdomiólisis recurrente del ejercicio y
en caballos sanos normales. 175 Por el contrario, los
que tienen rabdorniólisis recurrente del ejercicio ali-
mentados con dietas ricas en grasa mostraron una dis-
minución de la actividad de la Cl(, y los caballos con
esta enfermedad y los sanos que consumieron dietas
ricas en grasa se consideran, a menudo, más tranqui-
los y menos miedosos. 131 En la actualidad se cuenta en
el con1ercio con numerosas mezclas de granos ricas en
grasas y pobres en carbohidratos, e informes anecdó-
ticos apoyan los hallazgos de laboratorio acerca de que
la tasa de presentación de la rabdomiólisis en los caba-
llos con rabdomiólisis recurrente del ejercicio es me-
nor. Aún no se ha determinado si la influencia de la
dieta en la expresión de esta afección está causada só-
lo por el temperamento, otro factor o una combina-
ción de factores.
Los caballos de carreras con rabdorniólisis recurren-
Enfermedades del aparato musculoesquelético 533
te del ejercicio tienen una mayor posibilidad de presen-
tar un episodio de rabdomiólisis cuan_do hacen ejerci-
cio al medio galope, en comparación con el paso, el
trote o la carrera. Los caballos con rabdomiólisis recu-
rrente del ejercicio que hacen ejercicio al trote tuvieron
una mayor probabilidad de elevación de la actividad de
la CK que cuando los hicieron andar a un galope de al-
ta intensidad. La influencia del temperamento también
puede ser un factor. A menudo, los Pura Sangre que se
encuentran en los hipódromos trotan en contra del trá-
fico durante el precalentamiento y luego se ponen al
galope al regresar a su hogar a una velocidad controla-
da. Este escenario de entrenamiento fue la forma más
:frecuente de ejercicio asociada con episodios de rabdo-
miólisis y puede ser el resultado de la excitación o la
ansiedad el iniciador del episodio de la rabdomiólisis
en los caballos susceptibles. Los animales aptos para
correr pueden encontrar este esCenario de entrena-
miento excitante porque a menudo tratan de correr
más rápido. Cuando se permite que los caballos de ca-
rrera galopen plenarnente, corno en las carreras, los
episodios de rabdorniólisis son poco frecuentes.11 7
Los caballos con claudicación subyacente están
predispuestos a episodios de rabdomiólisis del ejerci-
cio. Está poco claro si los cambios en la marcha pue-
den estar relacionados con el dolor o con las molestias
musculares, o si la alteración esquelética subyacente
puede alterar la marcha del caballo precipitando un
episodio de rabdomiólisis, o si el correr con dolor por
la alteración esquelética puede iniciar un episodio de
rabdomiólisis.
A menudo se han citado las inclemencias climáticas
corno una causa de aumento de la incidencia de la rab-
dorniólisis recurrente del ejercicio, al igual que el mo-
mento del año. 127,130 En un estudio de 2 años llevado
a cabo en el Reino Unido se describieron episodios
más significativos de rabdomiólisis desde noviembre
hasta febrero, en comparación con lo ocurrido en
otras épocas del afio.105,197
En los hipódromos, grandes grupos de caballos
son alimentados, ejercitados y alojados bajo condicio-
nes similares. Algunos están particularmente predis-
puestos a la rabdorniólisis crónica del ejercicio, lo que
disminuye la posibilidad de una base genética para la
alteración. Hay una tentación para asumir que todos
los Pura Sangre afectados en los hipódromos tienen
una rabdomiólisis recurrente del ejercicio. Sin embar-
go, el veterinario debe ser cauteloso al diagnosticar a
todos los Pura Sangre con rabdomiólisis crónica del
ejercicio con rabdomiólisis recurrente del ejercicio
hasta disponer de la identificación de ensayos y prue-
bas genéticas.
Diagnóstico
En la actualidad, el punto dorado para el diagnóstico
de la rabdorniólisis recurrente del ejercicio es la prue-
534 PARTE 11 Alteradones de los apara:tQ.s específicos del cuerpo
ba de la contractura muscular por cafeína o halota-
no. 176 Sin embargo, esta prueba requiere la toma de
una muestra muscular por biopsia de los músculos in-
tercostales, lo que no es fácil de realizar. Por lo tanto,
el diagnóstico de la enfermedad se basa en la historia,
la documentación de laboratorio y el examen histopa-
tológico de los músculos. Los caballos con rabdomió-
lisis recurrente del ejercicio deben ser Pura Sangre o
cruces de éstos, debido a la posibilidad de que la alte-
ración sea hereditaria autosómica dominante. Los ca-
ballos deben haber experimentado múltiples ataques
de calambres musculares después de ejercicios no in-
tensos en asociación con el registro de una elevación
de la actividad de la Cl(. La biopsia muscular revela un
aumento en el número de núcleos con localización
central sin evidencia de miopatía por almacenamiento
de polisacáridos.
Tratamiento
El tratamiento de los caballos con rabdomiólisis recu-
rrente del ejercicio tiene por objetivo manejar la fre-
cuencia de la presentación de los episodios clínicos de
la rabdomiólisis, considerando que es probable que la
alteración sea una miopatía primaria. Los factores am-
bientales y dietéticos parecen influir en la expresión
de la enfermedad. Tales factores incluyen el conteni-
do de grasa y carbohidratos en la dieta, electrólitos en
la dieta, regímenes de ejercicio, condiciones de aloja-
miento interno y de pastoreo, y claudicaciones subya-
centes de origen esquelético. El veterinario debe
prestar particular atención al temperamento del caba-
llo en sí. Los entrenadores deben modificar el esque-
ma de trabajo de los animales afectados para minimi-
zar el estrés. Por ejemplo, los caballos que prefieren
trabajar solos o con compaiiía, deben hacerlo así. Si
un caballo está más tranquilo trabajando cuando la
pista está vacía, el entrenador debe ejercitarlo por la
mañana temprano; otros pueden beneficiarse con
precalentamientos lentos y p;rolongados para minimi-
zar el estrés. Se pueden efectuar modificaciones simi-
lares para reducir el mismo en aquellos caballos que
trabajan en otras disciplinas.
Hay que modificar la dieta, a efectos de proporcio-
nar cantidades adecuadas aunque no excesivas de calo-
rías en relación con el nivel de trabajo realizado, dan-
do una mayor proporción de grasas que de carbohi-
dratos. Las dietas ricas en calorías compuestas princi-
palmente por grasa son eficaces para la disminución de
la actividad posejercicio de la CK en los caballos afec-
tados.189 La fuente óptima de grasa y su porcentaje en
la dieta aún deben ser determinados, pero se han en-
contrado útiles varios alimentos comerciales disponi-
bles. El mecanismo exacto por el cual las dietas ricas
en grasa disminuyen la actividad de la Cl( en el caba-
llo con rabdomiólisis recurrente del ejercicio no se ha
determinado todavía.
El dantroleno se ha utilizado en medicina hu1nana
para tratar y ayudar a prevenir la hipertermia maligna.
En esta condición, parece producirse una liberación
anormal de calcio desde el retículo sarcoplásmico, re-
sultando en una contractura prolongada, hipertermia,
ácidosis metabólica y respiratoria, y lesión muscular.
Se piensa que el dantroleno cüsminuye la tasa de libe-
ración de calcio desde el retículo sarcoplásmico y afec-
ta al movimiento de carga en el sistema de túbulo T.
Este fármaco se ha utilizado en medicina humana pa-
ra el tratamiento de la rabdomiólisis crónica del ejer-
cicio.190 Se están realizando estudios controlados que
examinan el uso del dantroleno en la rabdomiólisis re-
currente del ejercicio. Hasta que se informe de estos
resultados, es eficaz seguir las recomendaciones dadas
a continuación.
Aunque se ha sugerido el dantroleno sódico para el
tratamiento de la rabdomiólisis equina, este fármaco
se utiliza más en términos de prevención. Se ha reco-
mendado la administración de 2 mg/kg/dia diluido
en solución salina norm<;ll pOr medio de una sonda
gástrica, durante 3 a 5 días y luego cada 3 días d11ran-
te 1 mes. 65 •191 Una dosis diaria más baja (300 mg)
puede tener el mismo beneficio 191 y, quizás, es prefe-
rible porque el fármaco es hepatotóxico. 65 Otra reco-
mendación es la administración de 500 mg, vía oral,
durante 3 a 5 días y luego 300 mg cada 3 días duran-
te un tiempo. Este período depende de las circunstan-
cias y del efecto causado sobre el lúgado; sin embargo,
no se recomiendan tratamientos a largo plazo. El con-
trol del estado y la función del hígado es un punto re-
comendable, porque los efectos sobre este órgano pa-
recen tener variabilidad individual. Hasta 1 g de dan-
troleno, administrado con un poco de alimento de
una hora y media a 2 horas antes del ejercicio, duran-
te 3 a 5 días, es un esquema que se ha utilizado con
aparente éxito en caballos de carrera en el Reino Uni-
do, pero en algunos casos los animales pudieron haber
hecho un esfuerzo excesivo, por ejemplo, más que
presentar una rabdomiólisis recurrente del ejercicio.
Se ha sugerido que es poco probable que estas dosis
alcancen niveles terapéuticos. El fürmaco parece no te-
ner la misma biodisponibilidad en el caballo que la
mostrada en las personas, y se elimina con mayor rapi-
dez. 181 Hay que tener cuidado con el dantroleno por-
que su uso y eficacia siguen siendo inciertos.
MIOPATIA POR ALMACENAMIENTO
DE POLISACARIDOS
La miopatía por almacenamiento de polisacáridos se
ha descrito con anterioridad y es una alteración apa-
rentemente común en los Quarter Horses y en las ra-
zas relacionadas con ésta, tales como los Pintados y los
Appaloosa. 132 La enfermedad se caracteriza por repe-
tidos episodios de rabdomiólisis del ejercicio, que en
algunos casos pueden ser inducidos con poco ejerci-
CAPITULO 9
cio. El aumento de la actividad de la C!( en el plasma
o en el suero acompafia a estos episodios. La caracte-
rística más distintiva de la enfermedad es un acúmulo
de leve a grave de polisacáridos anormales dentro del
mioplasma. Se están realizando estudios para caracte-
rizar la alteración y describir una posible alteración ge-
nética y tener la esperanza de desarrollar una prueba
genética.
Signos clínicos y hallazgos de laboratorio
Los caballos con esta enfermedad tienen frecuentes
episodios de calambres musculares y rabdomiólisis.
Los signos clínicos y los cambios de laboratorio (au-
mento de las enzimas musculares, mioglobinuria) aso-
ciados con un episodio de rabdorniólisis por miopatía
por almacenan1iento de polisacáridos parecen ser simi-
lares a los de otras causas de rabdomiólisis. Los episo-
dióS leves se Caracterizan por una marcha envarada,
ansiedad y miembros extendidos en estación. Episo-
dios más graves muestran ansiedad, dolor, sudoración
y rechazo al movimiento o adopción del decúbito. Los
caballos parecen variar la expresión o la gravedad de la
enfermedad. Algunos también parecen tolerar mejor
el ejercicio que otros, a pesar de tener cambios simila-
res en la actividad de la CK después del mismo. Esto
puede reflejar una tolerancia de un caballo individual
a la molestia muscular asociada con el ejercicio. Los
episodios tienen especial prevalencia cuando aumenta
la intensidad del ejercicio.
Los caballos que experimentan frecuentes episo-
dios de rabdomiólisis y tienen un acúmulo considera-
ble de almacenamiento de polisacáridos anormales
dentro de las fibras musculares, pueden tener elevacio-
nes persistentes en el suero o en el plasma de la activi-
dad de la CK. Se desconoce aún si esto representa una
rabdomiólisis subclínica en curso o una alteración en la
permeabilidad de la membrana de la célula muscular.
En los caballos con antecedentes de rabdomiólisis
crónica del ejercicio se recomienda efectuar una biop-
sia muscular. Los animales con miopatia por almace-
namiento de polisacáridos tienen acúmulos subsarco-
lemales de un polisacárido anormal, visible con la tin-
ción del ácido peryódico de Schiff.
Causas y fisiopatología
Hay evidencias que apoyan la heredabilidad de esta
enfermedad. 192 , 193 Además, el acúmulo de polisacári-
dos anormales observado en los cortes niusculares de
los músculos teñidos con ácido peryódico de Schiff
parece aumentar con la edad y, por lo tanto, puede ser
una característica secundaria de la enfermedad. Acú-
n1ulos significativos de polisacárido anormal pueden
no ser visibles hasta los 3 años de edad en algunos ca-
ballos, a pesar de documentarse incrementos intermi-
tentes asociados con el ejercicio de la actividad séri-
ca/plasmática de la CI< a una edad juvenil. Los caba-
Enfermedades del aparato musculoesquelético 535
llos afectados muestran una gran variabilidad en la ex-
presión de la alteración, reflejado en la cantidad de po-
lisacáridos anormales observados en los cortes muscu-
lares, en el deseo y capacidad de ejercitarse, en la fre-
cuencia y gravedad de los episodios de rabdomiólisis,
y en el grado de elevación de la actividad de la CK.
La causa de la miopatía por almacenamiento de
polisacáridos parece estar relacionada con el metabo-
lismo de la glucosa, en oposición a la regulación del
calcio documentada en los Pura Sangre con rabdo-
miólisis recurrente del ejercicio. Los caballos afectados
muestran un mayor contenido de glucógeno muscular
total en comparación con los caballos control. Ade-
rnás, cuando son sometidos a ayuno, los que poseen
miopatía por almacenamiento de polisacáridos tienen
concentraciones de glucosa constantemente más bajas
que los animales control. Cuando se administra gluco-
sa por vía oral o intravenosa, los caballos con la mio-
patía por almacenamiento de polisacáridos clarifican la
glucosa del torrente sanguíneo a una mayor velocidad
que los animales control. Cuando se administra insu-
lina, los caballos con rniopatía por almacenamiento de
polisacáridos se vuelven hipoglucémicos y permanecen
así durante más tiempo que los caballos sanos control.
Se desconoce por qué los anllnales con esta enferme-
dad tienen un aumento de la sensibilidad a la insulina.
Sin embargo, este incremento de la sensibilidad lleva a
un aumento en la captación de glucosa por parte de la
célula muscular. Cuando esta célula capta glucosa des-
de la sangre, se estimula la enzima glucógeno-sinteta-
sa pero no la enzima ramificadora de glucógeno. La
primera enzima mencionada es la responsable de for-
mar las cadenas rectas de glucosa en glucógeno, mien-
tras que la segunda es la responsable de las ramifica-
ciones. El polísacá1ido anormal presente dentro de la
célula muscular parece ser largas cadenas rectas de
n1oléculas de glucosa, en comparación con la configu-
ración ramificada normal de las moléculas de glucosa
que componen el glucógeno. Los caballos con miopa-
tía por almacenamiento de polisacáridos pueden des-
doblar el glucógeno anormal para la obtención de
energía. El acúmulo de glucógeno anormal parece re-
lacionarse con el hecho de que con pocas ramificacio-
nes existen pocos puntos sobre los cuales puedan ac-
tuar las enzimas responsables del desdoblamiento del
glucógeno esto se suma a la mayor formación de
glucógeno debido al incremento de la captación celu-
lar de glucosa. Los caballos con esta enfermedad tie-
nen la enzima ramificadora de glucógeno con activi-
dad aparentemente normal.
El ejercicio influye sobre la captación de glucosa
por parte de las células musculares. Los cambios fisio-
lógicos asociados con el ejercicio producen cambios en
el número y en la actividad de los transportadores de
glucosa presentes en la membrana de la célula muscu-
lar. Los caballos con miopatía por almacenamiento de
536 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
polisacáridos tienen una curva de tolerancia a la gluco-
sa más similar a la de los controles sanos que hacen
ejercicio regularmente, 194•195 lo que puede explicar por
qué el ejercicio regular y el mantenimiento de cierto
nivel de estado de entrenamiento ·ayudaría a los caba-
llos afectados. Las dietas ricas en grasa parecen ayudar
a estos animales y esto puede estar relacionado con una
respuesta glucémica posprandial menos grave y una
disminución de la captación de glucosa por parte de la
célula n1uscular. El defecto celular exacto que da lugar
al aumento de la captación de la glucosa por la célula
n1uscular no se ha detern1inado todavía.
Diagnóstico
Aún se está desarrollando una prueba genética para el
diagnóstico de esta enfermedad. Por lo tanto, el diag-
nóstico suele estar basado en la heredabilidad genéti-
ca, en los ataques repetidos de rabdomiólisis del ejer-
cicio y en la presencia de polisacáridos anormales en
las biopsias musculares teñidas con ácido peryódico de
Schiff. Debido a que el acúmulo del polisacárido anor-
mal parece ser una característica secundaria de la en-
fermedad, el diagnóstico seguro de los caballos afecta-
dos hasta los 3 años de edad o más puede no ser posi-
ble. Algunas evidencias anecdóticas dan apoyo al he-
cho de que los caballos con afección leve, alimentados
con una dieta pobre en carbohidratos, pueden acumu-
lar polisacáridos en una cantidad más pequeña y con
mayor lentitud que en otros caballos afectados. Los
detalles concernientes a los factores que influyen en la
expresión de la enfermedad y el papel que tienen dife-
rentes dietas sobre el acúrnulo de polisacáridos anor-
males, aún se están investigando.
Una prueba de toleran_cia al ejercicio puede tener
utilidad diagnóstica en los caballos con miopatía por
almacenamiento de polis~cáridos. Es común que los
animales afectados experimenten una actividad de la
CK equivalente al doble o más del valor basal después
de 15 minutos de trote "a fondo". Se toma una mues-
tra de sangre antes y 4-6 horas después del ejercicio.
También hay que solicitar la excreción fracciona! de
electrólitos (fig. 9-4), la medición de las concentracio-
nes sérica de selenio (o la actividad de la GSHPx) y de
la vitamina E. Si estos valores son anormales, hay que
efectuar suplementos dietarios con electrólitos, sele-
nio y vitamina E correspondientes.
Tratamiento
Los caballos con miopatía por almacenamiento de po-
lisacáridos tienen una miopatía hereditaria que en
muchos de ellos puede tratarse con facilidad. Debido
a la naturaleza de la alteración, el veterinario debe
aconsejar a los propietarios, entrenadores y jinetes de
los animales afectados que el caballo puede no ser ca-
paz de alcanzar niveles de rendimiento "elite" de
competición si la enfermedad es grave. Sin embargo,
ALIMENTACION ADECUADA Y DIETA EQUILIBRADA
(durante,_ al menos, 2 se~anas antes del muestreo)
Recoger dos muestras de 0°rina y sangre heparin!zada
La orina debería ser una muestra de una micción
libre. Sólo en las yeguas y las potrancas la
cateterización es aceptable si se las hace trotar
brevemente antes de la recolección de la muestra.
2. La muestra debe recogerse después de haber
transcurrido, al menos, 5 dias desde el episodio
de rabdomiólisis.
3. El plasma debe separarse lo más rápido posible
una vez que se ha recogido.
N~ KCII
Determinar la excreción electrolítica fracciona! de
MgyPO,
Valores anormales Valores normales
de excreción fracciona! de excreción fraccionar
Suplementación apropiada En la dieta
de alimentación
.----
Nuevo
Controlar la excreción episodio
____ .- más episodios
Alterarla Otras medidas Mantener una dieta
preventivas equilibrada
suplementación
Controlar la excreción fracciona!
cuando se está trabajando a fondo
con la alimentación total
Figura 9-4 Protocolo utilizado para la prueba de excre-
ción fracciona! de electrólitos en casos clínicos del síndro-
me de rabdomiólisis equina. No se debe evaluar e[ estado
electrolítico sin evaluar también el estado de la vitamina
E y el selenio.
muchos caballos muestran un buen rendimiento y só-
lo tienen episodios ocasionales de rabdomi6lisis. Hay
que ejercitarlo con regularidad debido a que los bue-
nos niveles de estado de entrenamiento basal parecen
proteger contra los episodios, debiendo aumentar la
intensidad del ejercicio con lentitud. Los caballos
pueden vivir en un box, pero permitir que viva en el
exterior, donde pueda moverse con facilidad, parece
disminuir la frecuencia de presentación de los episo-
dios de rabdomiólisis.
El veterinario debe modificar la dieta para suminis-
trar adecuadas calorías para el nivel de actividad del ca-
ballo y, además, limitar la ingesta de carbohidratos.
Muchos animales pueden consumir sólo heno de gra-
míneas o de alfalfa y un sencillo suplemento de vitami-
nas y minerales. Cuando se necesitan calorías adicio-
nales, éstas pueden ser aportadas como grasas. Se
cuenta con muchas fi.1entes de grasa, incluyendo acei-
l CAPITULO 9
tes vegetal o de maíz, de lino o salvado de arroz. Se
1
cuenta con mezclas comerciales de granos ricas en gra-
1 sa y bajas en carbohidratos, y pueden ser una buena
!
fuente de grasa para los caballos sin las preocupaciones
asociadas con otras fuentes de grasa. Los aceites pue-
den echarse a perder, y grandes cantidades de aceite o
de salvado de arroz pueden no ser palatables para al-
gunos caballos.
MIOPATIA EQUINA POR ALMACENAMIENTO
DE POLISACARIDOS
La miopatía equina por almacenamiento de polisacári-
dos es el término utilizado en la actualidad para la al-
teración descrita en los caballos de tiro.196,197 Aunque
las anormalidades histopatológicas observadas en las
n1uestras de biopsia muscular son similares en estas
dos alteraciones, los signos clínicos y la incidencia apa-
rente en estas dos razas son diferentes.
Signos clínicos y hallazgos de laboratorio
La miopatía equina por almacenamiento de polisacári-
dos se ha descrito en las razas de tiro, incluyendo los
Belgas, los Percherones, los Clydesdales, los Shires, los
No hay
Haflinger, los Norwegian Fjord, los Suffoll<, los caba-
llos de tiro Irlandeses, los cruces de caballos de tiro y
las mulas de tiro. Dependiendo de la descripción de la
tinción positiva al ácido peryódico anormal de Schiff
de los polisacáridos anormales en la biopsia muscular,
la incidencia de esta 1niopatía en los caballos de tiro en
general se ha estimado del 45 al 66%. Se ha debatido
acerca de si esta alteración se presenta en otras razas.
Los signos clínicos de esta afección parecen tomar
dos formas. Los caballos de tiro pueden presentar ca-
lambres musculares asociados con el ejercicio, simila-
res a los observados en otros tipos de rabdomiólisis
del ejercicio. Las complicaciones de la rabdomiólisis
son similares a las descritas en otros animales con rab-
domiólisis grave, incluyendo el decúbito posanestési-
co, la insuficiencia renal y la infosura. En los caballos
de tiro, la_ miopatía equina por almacenamiento de
polisacáridos se asocia con un segundo síndrome clí-
nico caracterizado por un mal rendimiento. progresi-
vo, una marcha temblorosa o similar, pérdida progre-
siva de masa ni_uscular, debilidad muscular, decúbito
y muerte (fig. 9-5 ). La actividad sérica/plasmática de
la Cl( está aumentada en los caballos con esta afec-
ción, y varía de leve a grave dependiendo del grado de
rabdomiólisis.
Causas y fisiopatología
El defecto subyacente que causa la miopatía equina
por ahnacenamiento de polisacáridos no ha sido deter-
minado. La prueba de tolerancia a la glucosa, similar a
la descrita para los Quarter Horse con nllopatía por al-
macenamiento de polisacáridos, no se ha realizado.
Por lo tanto, se desconoce si el defecto de los Quarter
Enfermedades del aparato musculoesquelético 537
Figura 9-5 Caballo de tiro con miopatía equina por alma-
cenamiento de polisacáridos, evidericiando una estación
con base estrecha y débil.
Horse y de los caballos de tiro son similares o diferen-
tes. Tampoco se han realizado estudios familiares de-
tallados. Se ha informado que hasta el 66% de las
muestras de biopsias de la poblacion de los caballos de
tiro tienen polisacáridos anorn1ales dentro de las célu-
las musculares. El hallazgo ha sido descrito en necrop-
sias realizadas en un hospital de derivación y por
muestras obtenidas de animales aparentemente sanos
sin antecedentes de problemas musculares. Esto da lu-
gar a la pregunta de si los caballos de tiro son, como
población, genéticamente cercanos y, por lo tanto, un
gran porcentaje de la población tiene un defecto ge-
nético similar, o si el síndrome clínico es el resultado
de otra causa y la alta incidencia de polisacáridos anor-
males dentro de las fibras musculares es un hallazgo
inocente. No se ha descrito ninguna otra especie con
acúmulos intracelulares inocentes de polisacáridos,
por lo que es posible la explicación antes mencionada.
Se necesita una mayor investigación para definir este
desorden en los caballos de tiro con mayor claridad.
Diagnóstico
El diagnóstico de la miopatía equina por almacena-
miento de polisacáridos se basa en la heredabilidad ge-
nética pertinente, la presencia de acúmulo de glucóge-
no anormal en muestras de biopsias musculares, au-
mento de la actividad sérica/plasmática de las enzimas
musculares y la presencia de signos clínicos apropiados.
La revisión de las biopsias musculares obtenidas de ca-
ballos de tiro en exámenes posmortem sugiere que la
enfermedad puede afectar hasta al 45-66% de éstos.
Tratamiento
El tratamiento de los caballos de tiro afectados con es-
ta miopatía consiste en cambios en la dieta, principal-
mente en un aumento de la ingesta de grasa. Este cam-
538 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
bio se apoya en un estudio en el que se utilizaron con-
troles de la actividad de la CIZ, que demuestran un des-
censo generalizado de los valores de la misma y una
disn1inución de los episodios de la rabdomiólisis. 196
Como con otras causas de rabdomiólisis crónica, el ve-
terinario debe optimizar la ingesta de electrólitos, vita-
mina E y selenio del caballo. Debido a la alta inciden-
cia de polisacáridos anormales dentro del músculo, se
ha sugerido que todos los caballos de tiro deben con-
sumir dietas pobres en carbohidratos y ricas en grasas.
RABDOMIOLISIS CRONICA IDIOPATICA
DEL EJERCICIO
Caballos de muchas razas, además de los Pura Sangre,
los caballos de tiro y los Quarter Horse, pueden expe-
rimentar episodios recurrentes de rabdomiólisis del
ejercicio. De especial interés son los Standardbred y
los Arabes. Estas razas comparten una herencia gené-
tica común con los Pura Sangre, y los individuos con
rabdomiólisis crónica del ejercicio pueden tener ha-
llazgos en las biopsias musculares cornpatibles con una
rabdomiólisis recurrente del ejercicio. Estos caballos
individuales pueden responder favorablemente a los
cambios de manejo (dietas ricas en grasa y ejercicios
regulares) recomendados para los Pura Sangre con la
miopatia mencionada. Sin embargo, no se han realiza-
do pruebas de contractura muscular en los Standard-
bred ni en los .At-abes a efectos de confirmar una fisio-
patología similar.
Algunos War1nblood con rabdo1niólisis crónica del
ejercicio tienen evidencias de polisacáridos anormales
dentro de las fibras musculares de las biopsias muscu-
lares. Desde un punto de vista clínico, estos animales
se parecen a los Quarter Horse con miopat:ía por al-
macenamiento de polisacáridos, oponiéndose a los ca-
ballos de tiro con miopatía equina por almacenamien-
to de polisacáridos. Sin embargó, muchos Warmblood
comparten una historia genética con los caballos de ti-
ro. La prueba de la tolerancia a la glucosa de los
Warmblood con polisacáridos anormale_s tampoco se
ha realizado. Los Warmblood afectados son a menudo
tratados con dietas ricas en grasa y ejercicio regular, tal
y como se ha descrito para el Quarter I-Iorse con mio-
patía por almacenamiento de polisacáridos.
Algunos caballos con rabdotniólisis idiopática del
ejercicio no responden al tratamiento ni a las reco-
n1endaciones dietéticas descritas con anterioridad. Los
veterinarios deben aconsejar a los propietarios de los
caballos que sufren episodios repetidos de rabdo1nió-
lisis, a pesar de los múltiples cambios de manejo para
disminuir la intensidad, que deben reducir la intensi-
dad del ejercicio o retirar al animal del trabajo regular.
MIOPATIA MITOCONDRIAL
Una pequeña familia de caballos ha sido descrita con
un síndrome de grave intolerancia al ejercicio. En es-
ta familia se encontró una yegua con una deficiencia
de la enzima de la cadena respiratoria del complejo L
Este animal tenia una grave intolerancia al ejercicio y
rigidez muscular, con extrema acidosis láctica en rela-
ción con el grado de ejercicio pero sin rabdomiólisis.
La biopsia muscular demostró un gran acúmulo de
mitocondrias con formaciones grotescas como crista-
les. Los análisis bioquímicos revelaron una baja activi-
dad de la nicotinamida adenina dinucleótido coenzi-
ma Q reductasa, el primer complejo enzimático de la
cadena respiratoria mitocondrial, lo que resulta en un
impedimento de la capacidad oxidativa para el ejerci-
cio y un fuerte apoyo en el metabolismo anaeróbico
para obtener la energía muscular. 198 El examen de los
caballos emparentados puso en evidencia que era pro-
bable que la alteración fuese familiar.
Caballos sin miopatía subyacente
ESFUERZO EXCESIVO
El esfuerzo excesivo puede definirse co1no el ejercicio
físico llevado a un estado de agotamiento anormal.
Muchos caballos están deseosos de trabajar hasta un
punto en el que se encuentran demasiado agotados.
Si un animal trabaja hasta el punto de agotamiento,
en especial en un ambiente de calor y alta humedad,
puede producirse un fallo multiorgánico. La rabdo-
rniólisis es un componente frecuente del esfuerzo ex-
cesivo. Esta puede precipitarse por la depleción de
glucógeno y de electrólitos. Debido a que la sudora-
ción del caballo es hipertónica, los ejercicios fuertes y
prolongados conducen a una importante depleción
de electrólitos. La acidosis láctica inducida por la des-
hidratación y la glucólisis anaeróbica complican aún
más la depleción de electrólitos. Es típico que las
pruebas de laboratorio revelen valores de enzimas
musculares de 10 a 1.000 veces mayores de lo nor-
mal; depleción de sodio, potasio y cloruro, y deshi-
dratación. La biopsia muscular muestra una rabdo-
miólisis aguda sin evidencia de rabdomiólisis previa.
Los caballos requieren tratamiento de resucitación de
urgencia, incluyendo la administración intravenosa de
líquidos y la restauración de los electrólitos. Los ca-
ballos que están con insuficiencia renal anúrica u oli-
gúrica pueden mostrar una respuesta favorable a la fu-
rosemida o a la dopamina.
El síndrome del caballo agotado (exhausto) tiende
a producirse cuando éste ha sobrepasado su límite de
rendimiento. Se cree que el síndrome tiene una etio-
logía compleja, que implica una combinación de pér-
dida de líquido y electrólitos, depleción de almacena-
miento de energía y extremas condiciones ambienta-
les. Por lo tanto, el síndrome suele producirse en aso-
ciación con los certámenes de tres días y en las carre-
ras de larga distancia. 167 ·18 8 A continuación se dará un
breve resumen de algunos de los posibles factores
CA.PITULO 9
contribuyentes. Se cuenta con información más deta-
llada.169)99·201 La cantidad de sudor producida por un
caballo en ejercicio depende de las condiciones am-
bientales, la naturaleza del trabajo y el estado de en-
trenamiento del animal. Bajo condiciones climáticas
favorables, la pérdida por sudor puede estar en el or-
den de los 5 a 8 litros/hora en las carreras de larga dis-
tancia. En condiciones calurosas y húmedas, donde la
sudoración es parcialmente ineficaz, la producción de
sudor puede alcanzar los 10 a 16 litros/hora. Un ca-
ballo de resistencia puede perder un mínin10 de 25 a
30 litros o más si las condiciones son desfavorables, lo
cual excede la pérdida de 1 a 5 litros que tiene uno de
carrera que realiza un sprint a velocidad máxima. Al
inicio del ejercicio o cuando la pérdida por sudor es
baja, gran parte del agua perdida puede recuperarse
por absorción de líquido desde el intestino grueso. Sin
embargo, si la pérdida de agua por medio del sudor
está entre el 5% y el 10% del peso corporal se produ-
cirá una disminución del volumen circulatorio. Esta
última tiende a producirse después de 3 horas de ejer-
cicio con moderada sudoración, pero ocurre mucho
más rápido durante ejercicios con alta temperatura y
humedad.
El sudor contiene bajas concentraciones de calcio y
fósforo, pero es hipertónico al plasma en relación con
el sodio, el potasio y el cloro. Durante el ejercicio, el
caballo parece ser capaz de mantener, en un primer
momento al menos, sus concentraciones plasmáticas
de electrólitos a expensas de otros compartimentos
corporales. Esto es especialmente así para el sodio, por
el cual se cree que el contenido del tracto gastrointes-
tinal aporta un importante reservorio. Durante las ca-
rreras de resistencia realizadas en climas calurosos, se
produce una disminución del sodio plasmático de has-
ta 6 mmol/L. Es probable que la reducción sea el re-
sultado de una significativa pérdida de sodio y agua se-
guida por la reposición parcial del déficit de agua por
la bebida. Las concentraciones de sodio pueden, de
hecho, aumentar en aquellos animales a los que no se
les permite beber o que rechazan hacerlo.
Las pérdidas de potasio por el sudor son también
significativas durante el ejercicio prolongado. El pota-
sio se pierde por el sudor y es intercambiado por so-
dio y perdido hacia el tracto gastrointestinal. Durante
el ejercicio pesado y la sudoración correspondiente, el
tejido muscular es la principal fuente de reposición de
potasio. Es común observar hipocloremia después de
las carreras de resistencia, reflejando la pérdida de clo-
ro por el sudor. El cloruro es el principal anión absor-
bido en el riñón, y en su ausencia se reabsorbe el bi-
carbonato.
La alteración ácido-base más constante asociada
con los certámenes de resistencia en ambientes calu-
rosos es la alcalosis metabólica, probablemente rela-
cionada con la hipocloremia y la hipopotasemia cau-
Enfermedades del aparato musculoesquelético 539
sada por la fuerte sudoración y, por lo tanto, puede
no observarse en condiciones más frías. Algunas ve-
ces, la hipocalcemia se ha observado en los caballos
de resistencia, y podría ser el resultado de la pérdida
de calcio por el sudor o por las alteraciones de la ho-
meostasis del calcio. Se ha sugerido que estas
alteraciones incluyen la deficiencia de energía, la alca-
losis o la competencia con el intercambio de sodio y
potasio en el esqueleto.
Aún con acceso frecuente al agua, muchos caballos
de resistecia pueden desarrollar signos clínicos de des-
hidratación de leve a moderada durante el curso de
una carrera, así como también signos causados por al-
gunas alteraciones en el estado electrolítico. La com-
binación de deshidratación y la depleción de sodio da
lugar a una disminución en el volµn1en plasmático,
determinado por la elevación en el hematócrito, las
proteínas totales y la viscosidad de la sangre y, a su
vez, puede llevar a una inadecuada perfusión tisular y
a 1.lD ineficaz transporte de oxígeno y de sustratos, lo
que puede impedir la función renal. Las alteraciones
en el equilibrio ácido-base, más la depleción de calcio,
magnesio y potasio, pueden contribuir al desarrollo
del éstasis gastrointestinal o íleo, así como también a
los calambres musculares, al aleteo diafragmático sin-
crónico y a la rabdomiólisis. Si se producen pérdidas
graves de agua y electrólitos, la producción de sudor
puede disminuir, produciendo una termorregulación
menos efectiva.
Casos severos de deshidratación junto con la de-
pleción de electrólitos pueden llevar a la disminución
de la perfusión renal y a la oliguria o la anuria. La rab-
domiólisis puede ser el resultado de una combinación
de depleción de electrólitos, mala perfi.1sión y la resul-
tante inestabilidad de membrana. La mioglobinemia
en las personas con disminución en la perfi1sión renal
conduce a una insuficiencia renal. La nlloglobinemia
es menos común en el caballo, posiblemente porque
en aquellos sometidos a fuertes ejercicios es más co-
mún que se produzca una alcalosis metabólica que
una acidosis metabólica. Si la depleción de volumen
tiene la gravedad suficiente, puede presentarse una
acidosis metabólica en el caballo, debido a la glucóli-
sis anaeróbica, y en algunos animales esto puede con-
tribuir a la insuficiencia renal.
Signos clínicos y hallazgos de laboratorio
El cuadro 9-5 muestra algunos de los signos observa-
dos en los caballos agotados y los hallazgos de labo-
ratorio asociados. Los signos pueden perdurar duran-
te varios días. Se han dado varias guías en la biblio-
grafía que ayudan a diferenciar el caballo agotado del
que está cansado no agotado. La frecuencia del pulso
y la respiratoria pueden ser similares en ambos casos,
cuando se evalúan hacia el final de la carrera de resis-
tencia, pero en el caballo no agotado la frecuencia
540 PARTE 11
'-'·' ;,_ ' ·-'·- "· .,.<,.:, _ ,__,_ . ., ¡ - ,.,.
. DE LABORATÜll.r() 'EN H'cA, A
EXHAUSTO (AGOTADO)
Signos clínicos*
Depresión
Deshidratación, anorexia, disminución de la sed
Elevación de las frecuencias respiratoria y cardíaca
Elevación de la temperatura
Mala respuesta por sudoración
Mala distensión yugular, aumento del tiempo de llenado
capilar** y disminución de la presión de pulso
Disminución de los sonidos intestinales, infosura
Calambres musculares
Aleteo diafragmático sincrónico
Hallazgos de laboratorio
Alcalosis metabólica
Aciduria paradójica
Hipopotasemia, hiponatremia, hipocloremia
Aumento de !a actividad de CK, AST y LDH
Proteinuria
Azotemia
Lipidosis
Signos de insuficiencia hepática
*No todos los signos estarán presentes en todos los casos.
**CRT, tiempo de llenado capilar; CK, creatina cinasa;
AST, aspartato amlnotransferasa; LDH, láctico deshidrogenasa.
tiende a regresar a valores normales con mayor rapi-
dez, por ejemplo, en unos 25 o 30 minutos, la fre-
cuencia cardíaca estará por debajo de 60 o 70 latidos
por minuto y la frecuencia respiratoria será inferior a
40 por minuto, a menos que la temperatura ambien-
te sea alta. En el caballo agotado, la frecuencia del
pulso tiende a permanecer mayor que la frecuencia
respiratoria; por ejemplo, más de 70 latidos por mi-
nuto unos 30 minutos después del ejercicio, en aso-
ciación con la persistencia de la temperatura rectal
elevada.126,188,201
Tratamiento
Los caballos que parecen estar deprimidos, junto con
una persistente elevación de las frecuencias cardíaca y
respiratoria, pueden responder al reposo, al enfria-
miento, al acceso a la sal, al alimento y al agua. Si no
se ve una mejoría dentro de los 30 minutos, el animal
necesitará, en la mayoría de los casos, fluidoterapia. En
los casos más graves de un caballo que rechaza comer
o beber, se necesitará realizar una rápida y vigorosa
fluidoterapia. Los líquidos restauran el volumen san-
guíneo circulante, corrigen el déficit electrolítico y
proporcionan una fuente de energía fácilmente meta-
Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
:~<;,.",>;.,.,'.;~:, \''·.,,,:,,'-\;:;\,,.,'. ",:·.!
bolizable. Los líquidos pueden administrarse por vía
oral o intravenosa. Se pueden sLuninistrar de 5 a 8 li-
tros por vía oral, cada 30 minutos o cada hora, si es
necesario, pero se debe detener si se presentan moles-
tias o reflujo gástrico. Hay que evitar la administración
oral de soluciones hipertónicas. En los anim.ales muy
afectados, se pueden administrar de 10 a 20 litros por
hora de líquido por vía intravenosa; además, pnede ser
necesario la colocación de una sonda gástrica. se pue-
de utilizar solución Ringer o salina añadiendo cloruro
de potasio (administrando unos 10 mEq/L). Una vez
que el caballo comience a comer heno, se puede sus-
pender la suplementación de potasio. Se puede admi-
nistrar glucosa como dextrosa al 5% en solución sali-
na, o como dextrosa al 50% añadida a la solución de
Ringer, suministrada a razón de 50 a 100 g/hora (se
ha recomendado la administración simultánea de insu-
lina). La suministración lenta de calcio también puede
ser de valor. Sin embargo, la administración de bicar-
bonato de sodio no está indicada, debido a que la aci-
dosis (si se presenta) se resolverá con la expansión del
volumen y, además, está contraindicada si el caballo
está en un estado de alcalosis metabólica. El animal
puede necesitar otros agentes terapéuticos para con-
trolar el dolor y la ansiedad, aunque se deben utilizar
los AJNE y los derivados fenotiacínicos con extrema
cautela en vistas de la deshidratación (baja presión
sanguínea) y una posible disfunción renal. Hay que
evitar la administración de corticosteroides, a menos
que sean absolutamente necesarios.
Se puede emplear agua fría como una lluvia sobre
el cuerpo y baños de alcohol, en particular sobre la
región de la cabeza y el cuello, para enfriar al pacien-
te. Un mito común es que los baños de agua fría pue-
den conducir a calambres musculares. Sin embargo,
estos baños, que abarcan todo el cuerpo, y la coloca-
ción de agua fría como lluvia con ventiladores, se ha
utilizado con éxito en certámenes internacionales im-
portantes bajo condiciones calurosas y húmedas sin
efectos adversos. En los pacientes hipertérmicos y en
decúbito se deben realizar enemas con agua fría, ad-
ministrada por sonda rectal por gravedad. Se dispone
de mayor información acerca de la fisiología del ejer-
cicio bajo condiciones ambientales de alta temperatu-
ra y hurnedad.167,199·202
Prevención
Muchos competidores de resistencia entrenan a sus
caballos bebiendo agua rica en electrólitos. Esto pue-
de ofrecer una ayuda parcial para restaurar la concen-
tración de los mismos, además del agua, durante la ca-
rrera. Sin embargo, siempre debe haber agua corrien-
te disponible como alternativa. Se desconoce cuál es la
ingesta de agua adecuada durante la competición, ya
que se desconoce cuál es la máxima absorción de líqui-
do del tracto gastrointestinal, considerando que el
CAPITULO 9
ejercicio aleja la circulación del intestino. La cantidad
de agua contenida en el tracto intestinal depende de la
cantidad de fibras contenidas dentro de éste. Se están
realizando investigaciones para determinar la combi-
nación óptima y el momento de alimentación con gra-
nos, forraje, suple1nentos eletrolíticos y agua antes y
durante una competición de larga distancia. Estos ha-
llazgos también varían dependiendo del tipo de com-
petición (resistencia versus certámenes de 3 días) y la
longitud de la carrera (16, 80 o 160 km).
Se han realizado varias sugerencias acerca de la na-
turaleza óptima de cualquier suplemento electrolítico.
Se ha recon~endado el uso de suplementos que contie-
nen de 1 a 4 veces más sodio que potasio. A menudo,
se ha sugerido el uso de bicarbonato de sodio como
parte de la inezcla electrolítica, pero debido a que la
mayorÍa de los caballos de resistencia tienden a des a -
rrollar alcalosis, este hecho puede ser contraproducen-
te y no se recomienda. La suplementación adicional
con cloruro de sodio y de potasio durante unos pocos
días después de la competición también puede ser de
ayuda para restaurar los almacenamientos corporales
pero, a menudo, es innecesario si la dieta básica es
aceptable. 200,201,203
Muchos investigadores han descrito efectos benefi-
ciosos por la administración oral o parenteral de vitami-
na E y selenio. 140,204 Los efectos beneficiosos de estos
compuestos se han observado sien1pre que se han po-
dido evaluar, ya que a menudo, se adnrinistran junto
con cambios en la dieta y .el ejercicio.205 Es posible que
cualquier efecto esté causado por la limitación/preven-
ción de la lesión muscular inducida por radicales libres.
Se prefiere la aplicación oral a la inyección intermiten-
te. Las secciones que tratan sobre la enfermedad de la
motoneurona -equina y la enfermedad del músculo
blanco dan información adicional en relación con la de-
ficiencia de vitamina E y selenio.
DEPLECION DE ELECTROLITOS
Las alteraciones en la concentración intracelular o ex-
tracelular de electrólitos pueden darse en respuesta a
la deficiencia dietética o a las pérdidas por sudor, o co-
mo respuesta normal al ejercicio de alta intensidad. La
mejor forma de evaluar el nivel corporal total de los
electrólitos es, a inenudo, utilizar la excreción fraccio-
na! urinaria. 1 05,206,207 La tabla 9-2 enumera las reco-
mendaciones para la corrección de anormalidades de
electrólitos en la dieta. Por ejemplo, en el ejercicio de
resistencia, los caballos pueden perder cantidades im_-
portantes de sodio, potasio y cloro por el sudor, lo
que puede contribuir a la fatiga, la rabdomiólisis del
ejercicio y el aleteo diafragmático sincrónico. Durante
un ejercicio anaeróbico, la acidosis celular se produce
debido a una oxidación incompleta del piruvato y el
resultante acúmulo de lactato. La depleción de volu -
men y la mala circulación hacia el músculo exacerban
Enfermedades del aparato musculoesquelético 541
la acidosis. La acidosis sistémica aumenta la fracción
sérica del calcio ionizado e induce la extrusión de po-
tasio desde las células musculares, 208 lo cual puede
conducir a cambios en el potencial de acción a través
del sarcolema.
Además de su papel en el Mg 2 ATP intracelular, el
magnesio extracelular influye en la función de la célu-
la mtIScular. La concentración extracelular de magne-
sio es inversan1ente proporcional a la concentración de
acetilcolina en la unión neuromuscular. Por lo tanto,
pequeños cambios en la concentración sérica de mag-
nesio reflejan una desviación proporcionalmente gran-
de en los niveles corporales .totales de magnesio. Bajos
niveles sanguíneos de magnesio conducen a un au-
mento en la irritabilidad de la membrana y a la disfu_n-
ción de muchas enzimas necesarias· para el metabolis-
mo de proteínas, carbohidratos y lípidos. El ejemplo
más dramático de hipomagnesemia es la tetania del
pasto, la cual se produce en los bovinos que están pas-
tando en prados deficientes en magnesio. 209 El equili-
brio del calcio corporal total es también importante en
la función muscular, y la hipocalcemia puede poner en
peligro la vida en la mayoría de las especies. En los ca-
ballos, la tetania hipocalcémica puede estar asociada
con una gran lactancia, alteraciones intestinales, ejer-
cicios de resistencia y malnutrición. 21 º
El sodio, el cloruro, el potasio, el calcio y d mag-
nesio juegan un papel en la contractilidad y la irritabi-
lidad de las fibras musculares. Por lo tanto, pequeiíos
TABLA9-2
Ejemplos _de sUpl~~erltación. ad~·lin_istl-ada
a un caballo de 400 a 500 kg, basándo_se
en los resultados. de excreción fracciona! de
electrólitos
VALORES DE EXCRECION SUPLEMENTACION
FRACCIONAL
Bajo Na+ 56 g/dfa de C!Na
Bajo Na" y K+ 56 g de CINa más 28 g de CIK/día,
durante 2 semanas; luego, 56 g
de CINa/día
Alto P0 4 DiSmínución de la ingesta de
salvado, si el cabal IO: Jo. está_
reclbiend~, máS 56 g de
_C0 3Ca/día O utilizar u_na fuente
alternativa de calcio
'Alto Na+ Disminuir fa ingesta de N_a+ (por ej.,
cambiar !a fuente de heno_ si los
animales están cerca de la co'sta)
Valores normales para la-excreción
fraccional: Na+,,,, 0,04-0,8;
K+=35-80; P0 4 =0-0,2
Datos tomados de Harrls P, Co!leS C: The use of creatine dearance
ratios in the prevention of equine rhabdomyolysis: a report offour ca::
ses, Equine Vet} 20:459, 1988.
542 PARTE 11 AlteraciOnes de los aparatos específicos del cuerpo
desequilibrios pueden conducir a una disfunción mus-
cular y, posiblemente, a una rabdomiólisis del ejerci-
cio. El diagnóstico de un déficit de electrólitos corpo-
rales puede ser dificil de confirmar debido a los rigu-
rosos mecanismos de homeostasis que sirven para
mantener las concentraciones séricas. Por lo tanto,
existe una falta de correlación entre la concentración
intracelular del ion y sus concentraciones séricas. Ade-
más, el equilibrio electrolítico puede cambiar en el
cuerpo como una respuesta directa al proceso patoló-
gico. Por ejemplo, puede haber un déficit corporal to-
tal de potasio, pero el potasio plasmático puede ser
normal debido al eflujo de potasio desde el músculo
dañado o acidótico. 6 5
En 1995, I<inslow, Harris, Gray y col,211 realizaron
un estudio en el que examinaron el papel del equili-
brio electrolítico corporal total y su efecto sobre la
rabdomiólisis del ejercicio. Los autores siguietori 4 ye~
guas Pura Sangre adultas a través de sus ciclos estrales.
El porcentaje medio del grupo en relación con la ex-
creción fraccional de electrólitos en orina mostró una
tendencia cíclica que aparentaba fluctuar en relación
con el estadio del ciclo estral. Los autores vieron un
gran aumento en la excreción Lu-inaria de sodio, calcio
y n~agnesio en las muestras recogidas durante el perío-
do que va desde 2 días antes hasta 4 días después del
estro. Los autores encontraron correlaciones significa-
tivas en animales individuales entre la baja concentra-
ción de progesterona y la excreción fracciona! de 24
horas de sodio, potasio, cloruro, calcio y fósforo, y en-
tre el 17 J3-estradiol sérico y el calcio, el magnesio y el
cloruro. Estos resultados sugieren que las hormonas
esteroideas ováricas pueden ejercer influencia sobre la
excreción urinaria de electrólitos en la yegua. Por lo
tanto, las pérdidas inducidas por el ciclo estral en rela-
ción con el sodio, el calcio y el magnesio en yeguas
que consumen una dieta marginal o deficiente en elec-
trólitos podría predisponerlas a nna rabdomiólisis,del
ejercicio.
Para examinar el efecto del potasio corporal total
sobre la rabdomiólisis del ejercicio, Bain y Merritt212
midieron la concentración de potasio dentro de los
eritrocitos y el plasma en caballos Pura Sangre con y
sin rabdomiólisis del ejercicio. Los autores encontra-
ron que en las potranccis con esta alteración, la con-
centración de potasio dentro de los eritrocitos, en las
48 horas posteriores al episodio de rabdomiólisis, fue
más baja que los animales control. Se desconoce si la
disminución del potasio eritrocitario es una causa in-
citante o es el resultado de la rabdomiólisis del ejerci-
cio. Beech y Llndborg 213 no repitieron estos hallaz-
gos; ellos no encontraron diferencias entre la concen-
tración eritroc_itaria de potasio de caballos con y sin
rabdomiólisis del ejercicio. Sin embargo, los autores
hallaron nna concentración significativamente baja del
potasio muscular sobre la base de materia seca en los
caballos con rabdomiólisis del ejercicio. Desafortuna-
damente, las concentraciones más bajas del potasio
muscular no se correlacionaron con el aspecto histoló-
gico del músculo. Los autores concluyeron que el ba-
jo potasio eritrocitario puede no ser un indicador vá-
lido del potasio muscular reducido, y no asociaron la
concentración de potasio con una predisposición a la
rabdomiólisis del ejercicio.
Un estudio en el que se utilizaron caballos con de-
pleción de potasio empañó aun más el papel del potasio
en la rabdomiólisis del ejercicio. 214 En este estudio, los
autores llevaron a un estado de depleción a animales sa-
nos al retirar la alimentación y administrar bicarbonato
de sodio y furosemida. El resultado fue una disrrúnu-
ción de la concentración plasmática de potasio (2,9 ±
0,3 mEq/L, en el grupo tratado; 3,3 ± 0,5 mEq/L, en
el grupo control), cloruro, calcio y magnesio, en com-
paración ~on los animales del grupo control. Lá con-
centración eritrocitaria de potasio permaneció sin cam-
bios. Se produjo un aumento significativo en la activi-
dad de la CK en los caballos con depleción de potasio,
en comparación con el grupo control, 240 minutos des-
pués del ejercicio (296 ± 211 UI/L en los animales con
depleción de potasio; 86 ± 20 UI/L en el grupo con-
trol). Después del ejercicio, 3 de 6 caballos desarrolla-
ron un aleteo diafragmático, y 2 manifestaron una acti-
vidad de la CI< por encima del nivel normal ( 685 UI/L
y 1374 UI/L), y se describió que un caballo caminó
con nna marcha envarada después del ejercicio. Los au-
tores postularon que la depleción de potasio puede ju-
gar un papel en la lesión muscular inducida por el ejer-
cicio, pero no podrían concluir que haya sido la única
causa del aumento de la actividad sérica de la CI<. De-
safortunadamente, no se ha realizado un estudio similar
en caballos que están sufriendo miopatías subyacentes,
tales como la rabdomiólisis recurrente del ejercicio o la
miopatía por almacenamiento de polisacáridos, a efectos
de determinar si la depleción de potasio influye en la
rabdomiólisis en una población susceptible.
En 1991, Harris y Sno"v2 15 también investigaron el
papel del desequilibrio electrolítico en la :fisiopatología
de la rabdomiólisis del ejercicio. Los autores encontra-
ron que 100 de 144 Pura Sangre con rabdomiólisis
del ejercicio tenían excreciones fraccionales de elec-
trólitos fuera del nivel normal. De aquellos caballos
con excreciones fraccionales anormales, 72 de 100
mostraron una respuesta favorable a la suplementa-
ción con electrólitos en las dietas. Sin embargo, los ni-
veles normales para las excreciones fraccionales em-
pleados en este estudio fueron más estrechos que
otros niveles normales publicados, y otros autores no
han podido reproducir los resultados de este traba-
jo.216 La naturaleza_ intennitente de la rabdomiólisis
del ejercicio en los caballos de carrera hace que la ve-
rificación de una respuesta real al tratamiento sea difi-
cil de confirmar.
CAPITULO 9
Hay que considerar la concentración relativa de los
electrólitos en la dieta cuando se examina su influen-
cia sobre la rabdomiólisis del ejercicio. Los suplemen-
tos electrolíticos mal equilibrados pueden exacerbar
las deficiencias dietéticas de otros iones. Por ejemplo,
altas concentraciones de potasio sérico pueden agravar
los efectos de bajas concentraciones séricas de calcio,
dando lugar a una hiperactividad muscular. 217 Se en-
cuentran tales aumentos en los niveles séricos del po-
tasio durante el ejercicio normal. En 1998, Harris y
Colles218 describieron un caso que puede dar apoyo a
esta teoría. En este estudio, se encontraron bajos nive-
les de calcio en la dieta y un aumento en la excreción
de fosfato en 2 de 4 caballos que experimentaron rab-
domiólisis del ejercicio. La relación de la depuración
urinaria fue baja para el potasio en uno de los casos y
baja para el sodio en otro. Se informó que todos los
animales mejoraron con cambios en la dieta, según lo
expresado por los investigadores.
El equilibrio electrolítico dentro del cuerpo y las
interacciones entre los principales electrólitos juegan
un importante papel en la función muscular normal.
En los caballos sanos, los desequilibrios y las deficien-
cias pueden causar, en ocasiones, una disfunción mus-
cular. La prueba fracciona! de electrólitos es la mejor
prueba disponible para la evaluación del estado de los
mismos, pero debe ser aplicada e interpretada con cui-
dado,219 y las diferentes prácticas alimenticias entre los
países puede significar que la suplementación electro-
lítica basada en las pruebas fraccionales de electrólitos
pueda tener más o menos importancia. En los caballos
predispuestos a la rabdomiólisis del ejercicio, desequi-
librios o deficiencias idénticas pueden conducir a una
grave rabdomiólisis debido a anormalidades preexis-
tentes en la función muscular.
Caballos con la marcha alterada
Muchas anormalidades pueden afectar a la marcha de
los caballos. Estos problemas pueden estar relaciona-
dos con anormalidades musculoesqueléticas, cardio-
vasculares, neurológicas o metabólicas. Esta sección
discute las enfermedades musculares que pueden dar
lugar a una marcha alterada como motivo de consulta.
LESION MUSCULAR AGUDA
Rotura del músculo gastrocnemio
La rotura del músculo gastrocnemio se produce en los
caballos que intentan levantarse después de un largo
período de decúbito (por ej., después de una anestesia
o una parálisis posparto). También se produce en ani-
males que se encabritan y se caen sobre el dorso y, en
ocasiones, es secundario a la sobreextensión. En los
porrillos se ha descrito la rotura después del primer in-
tento de levantarse, en especial si éste tiene un mal to-
no o coordinación muscular. La alteración también se
Enfermedades del aparato musculoesquelético 543
produce en los potrillas después de ser asistidos en el
parto (distocia) y en aquellos que fueron sometidos a
intentos manuales de extender una articulación tibio-
tarsiana fija. Una rotura que se produzca en el tendón
de inserción puede provocar la avulsión de una parte
de la tuberosidad calcánea. Si la rotura se produce en
el vientre muscular, se puede formar un hematoma y
posteriormente calcificarse. La alteración puede pro-
ducirse de forma uni o bilateral; sin embargo, el ani-
mal será incapaz de ponerse en pie ante el desarrollo
de la rotura bilateral o de la rotura completa del ten-
dón de Aquiles. El o los tarsos afectados pueden fle-
xionarse en exceso debido a la pérdida de la influencia
extensora del gastrocnemio, dándole al caballo un as-
pecto agachado. Calor, tumefacción y dolor son evi-
dencias comunes en el estadio inicial. La actividad
plasmática de las enzimas muscular.es también tiend~ a
elevarse, al menos en un primer mo1nento.220,221 El
tratamiento consiste en la realización de un soporte
que inmovilizace el miembro en extensión,220 pero el
pronóstico es reservado para el regreso a la función
normal.
Rotura del serrato ventral
La rotura del músculo serrato ventral es poco frecuen-
te, y se produce como consecuencia del impacto dor-
sal en las regiones de la cruz y el cuello o después del
salto de una valla alta o desde una plataforma elevada.
En general, los animales sufren este problema de for-
ma bilateral. El tórax cae entre las escápulas de tal for-
ma que el borde dorsal de estos huesos queda por en-
cima del nivel de las apófisis espinosas torácicas. A me-
nudo, la grupa queda más alta que la cruz. La altera-
ción es dolorosa, y se necesitan radiografías para des-
cartar la posibilidad de fracturas de las apófisis espino-
sas dorsales. El pronóstico es malo. El tratamiento re-
comendado es sujetar al animal en una cincha duran-
te un período prolongado, siempre que el tempera-
mento del animal permita esta restricciqn. 222
Molestias y tracciones musculares
Las tracciones musculares (por ej., las roturas y las
distensiones musculares producen una disrupción de
la arquitectura muscular y, en ocasiones, la formación
de un hematoma) suelen presentarse en la práctica
clínica durante o inmediatamente después del ejerci-
cio. Dependiendo de la extensión del trauma y de los
grupos musculares afectados, una tumefacción obvia
y el aparente dolor a la palpación pueden o no estar
presentes. La actividad plasmática de la Cl( y la AST
puede o no mostrar una elevación significativa. Llegar
al diagnóstico definitivo puede ser dificil, en especial
en los casos crónicos. La estimulación farádica, la
gammagrafia, la termografía y el ultrasonido diagnós-
tico, son algunas de las técnicas utilizadas con fre-
cuencia para el diagnóstico de la tracción muscular. El
 544 PARTE 11 Alteraciones de Jos aparatos específicos del cuerpo
tratamiento tiende a ser una combinación de reposo
y fisioterapia (por ej., masajes, faradisrno y ultrasoni-
do). Quizás se debería diferenciar la tracción muscu-
lar del músculo sobreejercitado o de la molestia mus-
cular, en los cuales la lesión muscular asociada tiende
a estar a nivel celular, con el compromiso de altera-
ción estructural de los elementos contráctiles. Lamo-
lestia muscular de inicio retardado es una alteración
identificada con frecuencia en las personas. La moles-
tia tiende a aumentar en intensidad en las primeras 24
horas después del ejercicio, alcanzando su pico den-
tro de las 24 a 72 horas; de ahí su non~bre. No se ha
determinado si esta alteración existe en los caballos,
aunque se ha sugerido este diagnóstico cuando den-
tro de las 24 horas después de un ejercicio se observa
urta marcha envarada, una molestia palpable y recha-
zo al movimiento, así con10 también un aumento en
la concentración de hidroxiprolina. Los radicales li-
bres podrían es-tar implicados en la fisiopatología de la
molestia muscular posejercicio, tanto en su inicio
agudo como en el retardado. El tratamiento de la
molestia muscular de inicio retardado· en las personas
varía desde reposo hasta ejercicio ligero, con o sin
analgesia, y la aplicación externa de calor. En los ca-
ballos, el ejercicio continuo puede estar contraindica-
do si el animal ha experünentado una importante rab-
domiólisis del ejercicio (diagnosticada por medio de
una actividad 1noderada o alta de la CIZ) y en caballos
con desgarros musculares obvios (indicado por la pre-
sencia de calor, dolor y tumefacción junto con una
marcha anonnal). En las personas, la mejor preven-
ción es efectuar un aumento moderado diario del gra-
do de entrenamiento.
LESION MUSCULAR CRONICA: MIOPATIA
FIBROTICA
La miopatía fibrótica tiende a ser una alteración pro-
gresiva y crónica, y puede producirse después de un
ejercicio excesivo efectuado durante un largo período
de tie1npo, que ha provocado repetidas roturas y esti-
ramientos de las fibras musculares. 59 También se ha
observado en Quarter Horse y caballos que trabajan
con ganado después de hacer maniobras· de paradas
con deslizamiento, en las cuales los grandes músculos
del muslo están contraídos, mientras que la rodilla y el
tarso se encuentran en extensión; 126, 188 y en los caba-
llos atados con un cabestro que tiran hacia atrás y pa-
tean fuerte. La miopatía fibrótica también se ha des-
crito como una alteración congénita, quizás causada
por un trauma periparturiento, 223 y tatnbién posterior
a una inyección intramuscular. 224 El músculo senüten-
dinoso es el afectado con mayor frecuencia, pero las
adherencias a los músculos se1nimembranoso y bíceps
femoral es un proceso común. La miopatía también
puede afectar a los músculos gracilis (recto interno) o
al bíceps braquial.
La marcha alterada observada en los caballos con
miopatia fibrótica de los músculos isquiotibiales es ca-
racterística. El animal camina con un acortamiento de
la fase anterior del paso y luego baja el pie con violen-
cia contra el suelo, como dando un manotazo. El pro-
ceso fisiopatológico parece involucrar un trauma (ex-
terno o relacionado con el trabajo) seguido por infla-
1nación, atrofia de las fibras musculares y sustitución
por tejido fibroso. En ocasiones, se producen depósi-
tos minerales en los tejidos afectados, en cuyo caso, se
ha denominado a la alteración como miopatía osifi-
cante.224 La marcha característica es, probablemente,
el resultado de una combinación de tejido fibroso que
impide la normal extensión y contracción del vientre
muscular, y una posible alteración de la vía y-eferente
con una progratnación anormal del huso muscular,
pudiendo permitir una contracción temprana y no
controlada de los músculos caudales del muslo duran-
te la fase tardía de vuelo del paso. ~ 6
Signos clínicos
La miopatía fibrótica se ha descrito con10 una claudi-
cación mecánica no dolorosa asociada con wi_a anor-
malidad característica de la marcha. La condición pue-
de ser uni o bilateral, y el caballo tira del miembro
afectado hacia abajo y hacia atrás antes del final de la
fase de protracción, de forn1a tal que el pie da contra
el suelo provocando un sonido más fuerte en compa-
ración con el producido por el apoyo del pie colateral
no afectado; aden1ás hay un acortamiento de la fase
craneana o de vuelo del paso y un alargamiento de la
fase de apoyo, 223 lo que se ha definido como marcha
en <'paso de ganso". La condición tiende a ser más ob-
via al paso. Si la alteración afecta al bíceps braquial, el
caballo mostrará un acortamiento craneano de la fase
anterior del paso del miembro torácico, con una ten-
dencia del pie a apoyar con la punta (lumbres) de for-
ma similar a la de aquellos animales afectados por el
síndrome del navicular. En ocasiones, se puede identi-
ficar el área de la lesión ni_uscular debido a un hoyue-
lo o depresión en la piel suprayacente al músculo. En
los casos en los que se produce una importante canti-
dad de tejido fibroso o de calcificación muscular, la
zona dañada se palpa con facilidad. La claudicación
tiende a no responder al tratamiento con los antiinfla-
matorios de rutina.
Diagnóstico
El diagnóstico de miopatía fibrótica se basa en los sig-
nos clínicos y la historia. En un artículo, 2 caballos
con miopatía fibrótica congénita no tenían un engro-
samiento palpable del músculo ni del tendón, y no te-
nían evidencia de formación de tejido fibroso.2 25 Des-
de un punto de vista histológico, se puede observar
una banda densa de tejido conectivo colágeno o tro-
zos irregulares y dentados de mineral. El diagnóstico
CAPITULO 9
por ultrasonido ha sido útil en algunos casos para con-
firmar el diagnóstico y para determinar si se presenta
inin.eralización, además de la fibrosis.
La miopatía fibrosa puede diferenciarse del harpeo
observando muy de cerca la marcha. En este último
caso, el miembro posterior se hiperflexiona durante la
fase craneal o de vuelo del paso y no se produce un
movimiento espasmódico en sentido caudal justo an-
tes de que el pie contacte con el suelo. 188
Tratamiento y pronóstico
Los tratamientos quirúrgicos descritos para la miopa-
tía fibrótica incluyen la resección de la banda fibrosa,
la miotenectonúa del semitendinoso y la tenotomía
simplificada del seinitendinoso. 109, 224,225 Después de la
cirugía puede obsevarse cierta mejoría en la marcha en
algunos caballos, pero es poco probable que se pro-
duzca la ausencia de claudicación. El pronóstico a lar-
go plazo es malo, porque la alteración tiende a recu-
nir después de la cirugía. Los problemas posoperato-
rios con heridas curables son frecuentes. 224 Se ha men-
cionado que la sección del tendón de inserción del se-
mitendinoso sobre la tibia, distal a la unión miotendi-
nosa, produce un trauma posquirúrgico mucho me-
nor, lo cual puede ayudar a disminuir la posibilidad de
recurrencia, 225 y se ha informado la recuperación com-
pleta como dato anecdótico en unos pocos casos. La
realización de una escisión menos radical y la combi-
nación de este procedimiento con fisioterapia de fle-
xión-extensión pasivas después de la cirugía puede ser
la elección preferible. Es poco probable que la cirugía
sea de valor cuando el músculo afectado es el bíceps
braq1úal. 224
Alteraciones caracterizadas
por debilidad
Las alteraciones discutidas en esta sección tienen una
presentación clínica principal en común relacionada
con debilidad intennitente o continua. El principal
diagnóstico diferencial para la debilidad incluye varias
alteraciones en las motoneuronas superiores e inferio-
res. La parálisis periódica hiperpotasémica, la miotonía
congénita y la miotonía distrófica se caracterizan por
una alteración en la conducción eléctrica a través de la
1nembrana de la célula muscular. La enfermedad de la
motoneurona equina es el resultado de una deficien-
cia en vitamina E y el subsiguiente estrés oxidativo du-
rante mucho tiempo. La 1niopatía por almacenamien-
to de polisacáridos de los caballos de tiro puede carac-
terizarse por una debilidad progresiva, y se discute ba-
jo el título de las alteraciones caracterizadas por calam-
bres musculares y elevada actividad de la CK
PARALISIS PERIODICA HIPERPOTASEMICA
En la personas se han descrito tres tipos de parálisis
Enfermedades del aparato musculoesquelético 545
periódica: hipopotasémica, hiperpotasémica y normo-
potasémica. Estas alteraciones están causadas por
anormalidades en la permeabilidad de la membrana o
en una defectuosa bomba del catión, dando lugar a la
alteración del gradiente electroquímico a través del
sarcolema. La alteración produce, a su vez, un cambio
del potencial de membrana en reposo y en potencial
umbral, llevando a que la fibra muscular esté más o
menos excitable. 6 Estos desórdenes en conjunto se
han clasificado como paramiotonías.
Signos clínicos y hallazgos de laboratorio
En los caballos, la parálisis periódica hiperpotasémica
se da en los Quarter Horses, los Paint Horses, los Ap-
paloosas y otras razas que llevan líneas de sangre del
semental <'Impressive". Los animales afectados tien-
den a ser muy musculosos. Debido ·a este fenotipo, se
ha postulado que el defecto está vinculado muy de
cérea con otros genes que están asociados con el feno-
tipo de fuerte musculatura. Entre cada episodio, el ca-
ballo parece ser clínicamente nor1nal y puede ser uno
de exposición de éxito. 22 6 De hecho, muchos criado-
res creen que si el animal es heterocigoto favorece mu-
cho al físico del"mismo y es, por lo tanto, necesario pa-
ra competir en una pista de exposición. No se ha lle-
vado a cabo una investigación científica que confirme
o refi1te este concepto.
El prolapso de la membrana nictitante puede ser el
signo inicial de un episodio de parálisis periódica hi-
perpotasérnica, con o sin espas1no de los músculos fa-
ciales y tensión 1nuscular generalizada. Se puede ob-
servar una contracción sostenida de los músculos del
hocico y babeo. A menudo, las frecuencias cardíaca y
respiratoria son normales o están sólo ligeramente au-
mentadas. Se ha descrito con frecuencia la sudoración
corporal difusa. Las fasciculaciones musculares son co-
munes, en especial a nivel de los hombros, los flancos
y el cuello. Se puede observar miotonía (contracción
muscular sostenida en respuesta a la percu-
sión).25·226,227 Aunque el caballo pueda permanecer de
pie, puede no ser capaz de elevar la cabeza y puede
mostrar un encorvamiento intermitente a nivel de las
rodillas y de los tarsos. Sin embargo, en los casos leves
los únicos signos observados pueden ser fasciculacio-
nes musculares o sacudidas repentinas sin1ilares a un
temblor. En algunos caballos se puede producir el de-
cúbito, con disminución de los reflejos tendinosos,
aunque los animales afectados tienden a permanecer
conscientes y alerta. La duración del episodio suele ser
corta (de 20 minutos a 4 horas, siendo lo típico entre
30 minutos y 1 hora). Se puede producir la muerte
durante uno de los episodios, por lo general, por paro
cardíaco o fallo respiratorio.
.Algunos caballos muestran una vocalización altera-
da y un estridor respiratorio audible, lo que puede in-
dicar un espasmo o una parálisis laríngea. 228 En un es-
546 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
tudio realizado sobre 69 caballos homocigotos, se in-
formó que más del 90% sufría algún grado de ruidos
anormales en las vías aéreas, a menudo entre los epi-
sodios, tendiendo a ser un estridor inspiratorio, y fue
continuo en el 21% de los animales evaluados. El ejer-
cicio, la excitación y el estrés fueron posibles factores
iniciadores. La endoscopia de las vías aéreas superiores
de 24 caballos reveló que 9 presentaban un colapso fa-
ríngeo, 10 un espasmo laríngeo, 9 un edema faríngeo
y 6 un desplazamiento del paladar blando. Desde un
punto de vista clínico, los animales homocigotos afec-
tados tienden a mostrar intolerancia al ejercicio, mien-
tras que los heterocigotos pueden tolerarlo bien.229
En los caballos afectados suelen observarse episo-
dios clínicos antes de los 3 años de edad. 23° Sin em-
bargo, se produce una amplia variación en la expresión
clínica de la enfermedad (penetración incompleta del
gen) y algunos animales afectados muestran mínimos
signos clínicos. La variabilidad en éstos puede ser el
resultado de una mayor expresión de canales mutantes
en los músculos de los caballos con síntomas, en com-
paración con lo que ocurre en aquellos sin síntomas.
Aunque hay variabilidad en la gravedad de la enferme-
dad entre caballos, en general los homocigotos tien-
den a tener signos clínicos más graves en comparación
con los heterocigotos. El diámetro de la fibra muscu-
lar o el tipo de fibra está relacionado con la expresión
clínica. Los factores de manejo tales como la dieta (in-
gesta de potasio alta versus baja) y el estrés ambiental
pueden influir más en la expresión del desorden. 229
Entre los episodios, la concentración sérica del po-
tasio suele estar dentro de los línütes normales, pero
puede estar ligeramente aumentada. Durante un epi-
sodio, la concentración sérica de potasio está, en la
mayoría de los casos, aumentada (de 5,0 a 11,7
mmol/L), 231 aunque se han descrito episodios sin es-
tar asociados con hiperpotasemia. 232 ·233 Por lo tanto,
la ausencia de hiperpotasemia durante un episodio no
excluye un diagnóstico de parálisis periódica hiperpo-
tasémica. Las concentraciones de sodio y calcio pue-
den estar disminuidas y, durante un episodio, también
se puede observar hemoconcentración. Las activida-
des séricas de la CI( y la AST pueden ser normales o
mostrar un leve aumento. 188 ·226 ·227 La recuperación de
un episodio está asociada con una disminución de la
concentración sérica de potasiO.
La muerte aguda por paro cardíaco inducida por
hiperpotasemia es un hecho posible, y es más proba-
ble que se produzca en caballos homocigotos y mal
manejados. Esto último puede incluir alimentación
con dieta rica en potasio y alimentación irregular, via-
jes o esquemas de ejercicios extenuantes.
Causas y fisiopatología
La parálisis periódica hiperpotasémica en las personas
se hereda de forma autosómica dominante y se ha es-
tudiado mucho como una paramiotonía congénita.
Hasta la fecha, en los caballos sólo se ha diagnostica-
do la forma hiperpotasémica, y la alteración parece
heredarse de forma autosómica dominante. 22 9,231 En
las personas y en los caballos, la parálisis periódica hi-
perpotasémica se caracteriza por ataques de debilidad
o parálisis, los cuales pueden verse precipitados por
varios factores, incluyendo la ingesta de potasio, el
ayuno, el frío y el reposo después del ejercicio. Es tí-
pico que la paramiotonía congénita se presente como
una miotonía inducida por el frío. Ambas condiciones
han sido ligadas al gen sodio de los músculos esque-
léticos adultos localizado en el cromoson1a 17q. La
mutación genética responsable de la parálisis periódi-
ca hiperpotasémica en las personas afecta al gen en el
locus SCN4A, que codifica a la subunidad a de los ca-
nales de sodio dependientes de voltaje del músculo
esquelético del humano. 235 En los caballos, la muta-
ción es de fenilalanina a leucina en el dominio trans-
membranoso IVS3 de la subunidad a del canal de so-
dio.236 En los individuos afectados se produce un au-
mento de la conductancia del sodio en la membrana
debido a la subpoblación defectuosa de los canales de
sodio dependientes de voltaje que fallan para inacti-
varse y permanecen abiertos o se abren de forma re-
petida. La pequeña elevación en la concentración sé-
rica del potasio producida por la vadación clínica, la
ingestión de potasio o la actividad muscular puede
iniciar un mayor incre1nento en la conductancia de la
membrana al sodio, la despolarización de la membra-
na muscular y el movimiento de potasio hacia afuera
de la célula. A medida que se desarrolla la despolari-
zación de la membrana, ésta se vuelve hiperexcitable
en un primer momento y muestra una conducta mio-
tónica. Con una mayor despolarización del músculo,
la membrana celular del mis1no se vuelve no excitable
y se produce la parálisis. 235 ,237 En los Quarter Horse.,
todos los caballos afectados pueden basar su línea de
sangre en un semental llamado "Impressive" .236,238
Por esta razón, en ocasiones esta alteración se deno-
mina la enfermedad de Impressive. Si la mutación de
Impressive era espontánea o se heredó es algo que se
desconoce. La mutación se ha vuelto común en lapo-
blación Quarter Horse debido al éxito de Impressive
y sus crías en las pistas de exposición y, en consecuen-
cia, en la extensa y prolongada carrera reproductiva de
Impressive. De las 20.000 muestras recogidas entre
1992 y 1995, aproximadamente el 63% eran homoci-
gotos normales (N/N), el 36% heterocigotos afecta-
dos ( N /H) y el l % eran homocigotos afectados
(H/H). 229 Estos datos se traducen en un 4,4% de la
población de Quarter Horse positivos al gen.
La concentración plasmática de potasio de los ca-
ballos normales que eran sometidos a un ejercicio in-
tenso podía alcanzar los valores registrados durante un
episodio de parálisis periódica hiperpotasémica sin sig-
CAPITULO 9
nos clínicos asociados, 105 lo que sugiere que el aurnen-
to de la concentración plasmática de potasio por sí so-
la no es responsable de los signos clínicos.
Características histológicas y musculares
En las personas, las alteraciones de la parálisis periódi-
ca se .denominan algunas veces miopatías vacuolares.
Las vacuolas, visibles en el microscopio óptico, se ori-
ginan por la coalescencla de los componentes dilata-
dos del retículo sarcoplásmico, la fusión del esqueleto
de túbulos T o la destrucción de fibras focales. 239 En
el caballo, no se han encontrado anormalidades en la
lnicroscopía óptica.227,231
Los animales afectados tienen una concentración
de potasio intracelular más baja y un volumen de agua
intracelular más alto que los caballos normales. Por
medio de biopsias musculares del músculo intercostal
con fibras enteras, el potencial de membrana en repo-
so promedio de los 5 caballos afectados fue significa-
tivamente más cercano al potencial de umbral, en
comparación con los no afectados. 231 Esto puede indi-
car un defecto en el transporte de membrana.
No hay diferencia aparente entre la distribución
del tipo de fibra muscular entre los caballos con pará-
lisis periódica hiperpotasémica y aquellos sin esta alte-
ración. Sin embargo, el defecto genético puede alte-
rar otros rasgos musculares menos medibles, tales co-
mo el tono, que es por lo que los criadores y los jue-
ces prefieren a los caballos afectados en vez de los no
afectados.
Electromiografía
Los caballos con parálisis periódica hiperpotasémica
presentan numerosas anormalidades electromiográ::fi-
cas, tanto en reposo como durante un episodio. 231 -233
Las descargas repetitivas son el hallazgo anormal más
constante, aunque se pueden observar potenciales
miotónicos, potenciales de fibrilación y ondas puntia-
gudas positivas. La cantidad de actividad electromio-
gráfica espontánea anormal puede fluctuar mucho an-
te repetidos exámenes.
Diagnóstico
La forma más segura de confirmar un diagnóstico de
parálisis periódica hiperpotasémica es una prueba ge-
nética utilizando ADN extraído del pelo o de muestras
de sangre del caballo. La American Quarter Horse fü-
sociation (Asociación Americana de Quarter Horse)
reconoce los resultados de la prueba genética para la
parálisis periódica hiperpotasénllca que se realiza en
laboratorios con permiso. Se puede contactar con la
Asociación a través de su página web en http:/ /ww-
w.aqha.com. Las pruebas son informadas como ho-
mocigotos normales (N/N), heterocigotos (N/H) y
homocigotos afectados (H/H). Antes del desarrollo
de una prueba genética se recomendaba efectuar una
Enfermedades del aparato musculoesquelético 547
prueba d.e provocación con potasio, para identificar a
los caballos afectados. Esta prueba presenta posibles
efectos adversos y ya no se la recomienda. Si un Quar-
ter Horse muere de forma aguda y se sospecha de es-
ta enfermedad, se puede recoger una muestra de pelo
posmortem para la prueba de ADN. El aumento de la
concentración de potasio en las muestras de humor
acuoso apoyan el diagnóstico de hiperpotasemia en el
momento de la muerte.
El diagnóstico diferencial para la parálisis periódica
hiperpotasémica incluye otras causas de colapso tales
como síncope, narcolepsia o cataplexia y convulsiones,
así como también otras alteraciones electrolíticas, dis-
función neurológica y miopatía con respuesta a la vi-
tamina E y al selenio. 188
Tratamiento
El tratamiento recomendado para los caballos con
episodios agudos de parálisis periódica hiperpotasé-
mica varía dependiéndo de la gravedad de los signos
clínicos. Los caballos poco afectados (por ej., que no
están en decúbito pero evidencian fasciculaciones
1nusculares) pueden ser sometidos a ejercicios ligeros.
Se requiere cautela, porque el colapso es un riesgo
potencial en estos animales. Se les puede alimentar
con carbohidratos fácihnente absorbibles (avena o ja-
rabe IZaro "light") para favorecer la recaptación de
potasio inducida por la insulina. La administración
oral de 3 mg/kg de acetazolamida, también puede
ser beneficiosa. A menudo, los propietarios responsa-
bles y experimentados de los animales afectados lle-
van a cabo rutinariamente estos procedimientos.
Durante episodios más graves, en especial cuando
se produce el decúbito, se puede administrar dextro-
sa al 5% con bicarbonato sódico (con o sin insulina)
para disminuir la concentración sérica de potasio. Pa-
ra el tratamiento de los episodios graves y agudos de
la enfermedad, se ha recomendado la administración
intravenosa lenta de gluconato de calcio al 23% (de
0,2 a 0,4 ml/kg) diluido en l o 2 litros de dextrosa
al 5% (dextrosa al 5% de 4,4 a 6,6 ml/Kg) o bicarbo-
nato (de l a 2 mEq/Kg), 226 ,227,231 •239 Si es necesario,
se pueden administrar líquidos isotónicos libres de
potasio.
Los glucocorticoides pueden estar contraindicados
en los caballos susceptibles porque inducen episodios
en las personas que padecen alteraciones similares. 22 6
La inhalación de agentes ¡3-adrenérgicos ha abortado
ataques agudos en las personas, pero el uso de tales
fármacos no ha sido informado en los caballos afecta-
dos con parálisis periódica hiperpotasémica. 23 9,240
Pronóstico
En las personas con parálisis periódica hiperpotasémi-
ca, el pronóstico para la actividad normal se conside-
ra bueno, aunque es posible que se produzca debili-
 548 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
dad y una miopatía permanentes. Este también pare-
ce ser el caso en los caballos. En al menos un caballo,
la enfermedad progresó a tal grado que se efectuó la
eutanasia. 226 Un informe reciente sugirió que «las
probabilidades de que se produzca un episodio para-
lítico mientras el animal está siendo montado parece
ser escasa. Sin embargo, debido a que la presentación
de los episodios es impredecible, los autores reco-
miendan que estos animales sean utilizados sólo por
personas experimentadas con el manejo de la sinto-
matología y con la montura de caballos afectados, y
tener cautela ante la observación de cualquier signo
clínico anormal". 229 Miles de caballos son manejados,
montados y exhibidos a diario en todos los Estados
Unidos y en otros lugares, con poco o ningún peligro
aparente para las personas.
Prevención
En los caballos, se ha recomendado la acetazolainida
como una medicación diaria para disnünuir la frecuen-
cia y la gravedad de los episodios de parálisis periódi-
ca hiperpotasémica. La dosis recomendada es de 2 a
2,2 mg/kg, por vía oral, cada 12 horas, para manteni-
miento.226,231 Tarnbién se ha utilizado la hidrocloro-
tiacida.227 Hay que alimentar a los caballos afectados
con avena o heno de "tllnothy" en lugar de alfalfa, pa-
ra disminuir la ingesta total de potasio. La alimenta-
ción con grano, 2 o más veces al día, dando acceso a
sales blancas (sin cloruro de potasio añadido) y el ejer-
cicio ligero y regular también pueden ser beneficiosos.
Se debe establecer una alin~entación regular y un es-
quema de ejercicios, debiendo evitar los cambios rápi-
dos en la dieta, el ayuno y la privación de agua. Tam-
bién puede ser útil dejar suelto al animal en un prado
o en un cercado.
En las personas, el tratamiento preventivo consiste
en frecuentes comidas con un alto contenido en car-
bohidratos, evitar el ayuno o exposiciones al frío o a
esfuerzos excesivos, y el uso de diuréticos tales como
acetozolarnida o clorotiacida, los cuales favorecen la
pérdida de potasio por orina. Pequeñas dosis de albu-
terol, un agente f3 adrenérgico, también se han reco-
mendado en las personas. 240 Se cree que el albuterol
trabaja estimulando las bombas de los iones sodio y
potasio, favoreciendo el transporte de potasio a través
de la membrana de la célula muscular. La tocainida un
antiarrítmico dependiente de la frecuencia, puede pre-
ven.ir la debilidad causada por la miotorúa.239
MIOTONIA CONGENITA Y DISTROFICA
Al igual que en la parálisis periódica hiperpotasémica,
las miotonías congénita y distrófica se caracterizan por
una conducción eléctrica anormal a través de la mem-
brana celular muscular. 241 •242 Se define la miotonía co-
mo "el retraso en la relajación del músculo esqueléti-
co después de una contracción voluntaria o una con-
tracción inducida por medio de un estímulo eléctrico
o mecánico". 8 En las personas se han descrito dos for-
n1as de miotonía congénita: la enfer1nedad de Thorn-
sen y la miotonía de Becker. Ambas son el resultado
de mutaciones de los canales de cloro. La enfern~edad
de Thomsen es hereditaria bajo la fol-ma autosómica
dominante. La iniotonía de Becker se hereda de forma
recesiva. 8,242
En el caballo, no se ha identificado un problema en
el cloruro a nivel de la membrana. Corno en las perso-
nas, al menos una de las formas de la enfennedad en
los caballos persiste ante de un bloqueo neuromuscu-
lar.243,244 Sólo se han descrito unos pocos caballos con
miotonía. Los potrillas afectados tienen una marcha
muy anormal al nacimiento y, por lo general, se sacri-
fican. Debido al pequeño número de caballos afecta-
dos, se desconoce si la miotonía en esta especie es he-
reditaria o es el resultado de una mutación puntual es-
pontánea. Hasta la fecha no se dispone de una descrip-
ción co1npleta de los hallazgos clínicos, histopatológi-
cos y electrofisiológicos de los animales con miotonía
congénita o miotonía distrófica.
Signos clínicos y hallazgos de laboratorio
La rigidez de la marcha y la contracción prolongada de
los músculos afectados después de la estitnulación me-
cánica local (pellizco con el dedo) son los puntos de re-
ferencia de la miotonía clínica (figs. 9-6, 9-7 y 9-8). La
presentación clínica de los caballos con rniotonía va-
ría.188,245·249 Un caballo inostró la presencia de descar-
gas miotónicas en la electromiografia sin problemas
musculares primarios. Esta presentación se observa en
los Quarter Horses y no parece ser progresiva.
Un segundo síndrome ntlotónico en los caballos se
caracteriza por un inicio temprano de un deterioro pro-
gresivo de la función muscular. Por lo ge;:neral, los sig-
nos son aparentes dentro de los primeros 6 meses de vi-
da. En un primer momento, se puede producir una
claudicación asociada con rigidez e hipertrofia de los
músculos afectados. La falta de un movimiento suave y
fluido es más pronunciada después del reposo y dismi-
nuye con el ejercicio. En la mayoría de los caballos afec-
tados, la anormalidad está confinada a los miembros
posteriores, aunque pueden estar afectados los 4 miern-
bros.249,250 Ningún otro sistema corporal se encuentra
afectado. En muchos casos, los animales manifiestan
una debilidad progresiva, aunque el curso clínico puede
variar. Basándose en los hallazgos clínicos, electrofisio-
lógicos y patológicos,246 se ha sugerido que esta forma
de miotonía en los caballos se parece a la ntlotonía hu-
mana congénita o a una mio to nía indefinida. 213
Se ha descrito en los caballos jóvenes una tercera
miotonía, grave y progresiva, que se caracteriza por el
inicio de los signos clínicos a la edad de 1 mes. 249 En
un primer momento, los caballos muestran una ntlo-
tonía generalizada con hipertonicidad de los músculos
l CAPITULO 9 Enfermedades del aparato musculoesquelético 549.
{
i
l
1)
Figura 9-7 Caballo joven con miotOnía. Se observa una
musculatura pesada (gran desarrollo) en los cuartos poste-
riores asociada con atrofia de la musculatura de la parte
distal de los miembros y del cuello.
diagnóstico de miotorúa congénita, el examen histopa-
tológico del músculo reveló una pequeña atrofia angu-
Figura 9-6 En esta foto se observan grupos musculares loide de las fibras tipo 2A y 2B. Además, las fibras mus-
destacados en los miembros posteriores y un nudo com- culares observadas en la muestra eran casi exclusiva-
patible con una contracción muscular posterior a una es- mente de tipo 2B, con pocas fibras de tipo 1 y 2A. No
timu!ación mecánica en un potril lo con signos clínicos de había evidencia de núcleos en posición central, necro-
miotonía. sis rnuscular ni infiltración de macrófagos.
Diagnóstico
más grandes de la parte proximal de los miembros, El diagnóstico de las miotonías congénita o distrófica
que progresa con rapidez a la rigidez muscular, atrofia se basa en los signos clínicos, los cambios histopatoló-
y debilidad. Según un informe, los autores también gicos apropiados del músculo y el clásico sonido men-
observaron hipoplasia testicular, formación temprana
de cataratas y leve intolerancia a la glucosa, sugiriendo
un compromiso multisisté1nico. Esta alteración similar
a una distrofia miotónica se asocia con cambios histo-
lógicos específicos. 213 ,249
La actividad sérica de la CK y la AST pueden estar
elevadas en los caballos con rniotonía pero, a menudo,
este aumento no se mantiene a lo largo de todo el cur-
so de la enfer1nedad y tiende a ser impredecible.
No todos los músculos que presentan descargas
miotónicas clásicas (véase la sección diagnóstica) mues-
tran cambios histológicos. Se ha descrito una variación
en el tamaño de las fibras, cambios en el número y el
tamaño de cada tipo de fibra individual, aumento del
número de núcleos con posición central y agrupamien- Figura 9-8 Descargas miotónicas prolongadas presentes
to de tipos de fibras con signos de necrosis y degene- en el examen electromiográfico por agujas. Estas descar-
ración. 6,246,251 Las diferencias en los hallazgos histoló- gas de alta frecuencia suenan mucho más como una mo-
gicos pueden reflejar distintas formas de la enferme- tocicleta pero rlo manifiestan un aumento y una disminu-
dad .246 Los can1bios distróficos y una distribución nor- ción verdaderos. En su lugar, la amplitud y la frecuencia
mal de fibras constituyen un hallazgo más probable en de !as descargas cambian súbitamente (como se muestra),
el diagn6stico de la miotonía distrófica. En una biop- alterando el tono del sonido. Bajo anestesia general, el su-
sia muscular de un caballo de 1 año con un probable xametonio o la tubocurarina no eliminan estas descargas.
550 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
guante (avión bombardero en picada) o de aumento y
disminución (sonido de motocicleta) correspondien-
tes a las descargas de alta frecuencia de la electromio-
grafía (véase fig. 9-8). Estas ondas son visibles ante la
introducción del electrodo electromiográfico y ante la
estimulación voluntaria, mecánica o química de los
músculos afectados. Después de la percusión o la esti-
mulación, se pueden visualizar ondas puntiagudas po-
sitivas o potenciales de fibrilación. Al final, estas des-
cargas anormales ceden cuando el músculo se encuen-
tra en completo reposo durante cierto tiempo, aunque
pueden ser iniciadas con facilidad después de que el
paciente recibe un bloqueante neuromuscular (por ej
un curare).
Tratamiento
En las personas se ha recomendado el tratamiento de
la miotonía por medio de quinina, procainamida, tau-
rina y fenitoína (difenilhidantoína). La mayoría de es-
tos fármacos disminuyen la excitabilidad muscular
por medio del bloqueo del movimiento del sodio. 23 7
La duración del tiempo de relajación electromiográfi-
ca después de un esfuerzo voluntario máximo es el
único indicador fiable de excitación muscular y res-
puesta al tratamiento en las personas242 y no es prác-
tico en los caballos.
La acepromacina, la xilacina, el tiopental, el bromu-
ro de pancuronio, la quinidina y la fenitoína se han uti-
lizado en el tratamiento de los caballos con niiotonía.
Sin embargo, no se ha observado una mejoría signifi-
cativa de los signos clinicos. 151 ·252 Se observó un tiem-
po prolongado de hasta un 90% de relajación muscular
in vitro en 2 caballos con miotonía; estos tiempos de
relajación se normalizaron por medio de la administra-
ción de fenitoína a los equinos afectados. Sin embargo,
no hubo una mejoría clínica obvia ni efectos significa-
tivos en la electromiografia con el tratamiento de cor-
ta duración. 245 Los efectos a largo plazo de la fenitoína
sobre los signos clínicos o la progresión de la miotonía
es un punto desconocido. El pronóstico para los caba-
llos con cualquiera de los tipos de miotonía es malo; la
1nayoría de los afectados se sacrifican debido a su inca-
pacidad para los trabajos deportivos.
ENFERMEDAD DE LA MOTONEURONA
EQUINA
La enfermedad de la motoneurona equina es una alte-
ración recientemente descrita en los caballos caracte-
rizada por disfunción neurológica y muscl.tl:r, y una
pérdida de la masa muscular. En un primer momento
se pensó que la alteración tenía un co1nponente here-
ditario o una distribución geográfica específica.253,254
Hoy en día se acepta que la enfermedad de la moto-
neurona equina está causada por una deficiencia eró-·
nica (de 6 a 24 meses o más) de vitamina E, y se ha re-
producido de forma experimental. 255,256 La deficiencia
crónica de vitamina E conduce a un estrés oxidativo
crónico y produce la muerte de las motoneuronas y
miopatía. Algunos caballos manifiestan una enferme-
dad de la motoneurona equina como una alteración
neurogénica primaria, mientras que otros tienen alte-
raciones en músculos y nervios.
Desde un punto de vista clínico, los caballos afec-
tados se presentan con signos variables, dependiendo
del estadio de la enfermedad. Los motivos de consul-
ta iniciales incluyen pérdida de peso y atrofia muscu-
lar (fig. 9-9). A medida que la enfermedad progresa
se hacen evidentes las anormalidades en la marcha.
Los músculos de postura primaria están afectados. El
caballo evidencia una estación con base estrecha, des-
vía el peso con frecuencia entre los miembros y pue-
de pennanecer con la cola elevada. Este cuadro pro-
gresa a temblores musculares incluso con el caballo
en estación. Al paso o al trote, la marcha parece en un
primer mo1nento normal, a pesar de la vuelta de los
temblores cuando el caballo queda en estación. Algu-
nos están de pie con la cabeza baja, aparentemente
debido a una debilidad tan importante como para no
poder mantenerla elevada. El pene puede estar par-
cialmente prolapsado. Los caballos afectados pueden
evidenciar un progreso del cuadro clínico hacia el de-
cúbito o la estabilización. Las manifestaciones ocula-
res incluyen anormalidades del fondo características
con un patrón en n1osaico de depósitos pigmentados
de color marrón oscuro a marrón,.a1nariliento a nivel
de la zona tapetaria, y una banda horizon.tal de pig-
mento en la unión de las zonas tapetaria y no tapeta-
ria. Esta pigmentación anormal se asocia con la lesión
oxidativa crónica que produce la peroxidación lipídi-
ca de la retina. 2 53
Los caballos con la enfermedad de la motoneuro-
na equina pueden evidenciar leves elevaciones en la
Figura 9-9 Un caballo con la enfermedad de la motoneu-
rona equina. En esta foto se observa la pérdida generaliza-
da de la masa muscular, la estación con base estrecha y la
base de la cola elevada.
CAPITULO 9
actividad de la Cl( y la AST. Por lo general, el he1no-
grama completo es normal. El líquido cerebroespinal
puede mostrar un leve aumento en las proteínas y en
la actividad de la Cl(. La biopsia muscular puede re-
velar una atrofia neurogénica y miogénica. 257 La
biopsia de la ran1a ventral del nervio accesorio revela
una degeneración del axón mielinizado del nervio y
se presenta en casos agudos y en aquellos con un cua-
dro no progresivo. Las biopsias de los músculos y los
nervios pueden dar información importante. Los ni-
veles de vita1nina E en los caballos afectados presen-
tan una dis1ninución significativa (pueden llegar a
100 ¡..1g/dl, siendo lo normal 400 ¡..1g/dl). A menu-
do, múltiples animales que viven bajo las mismas
condiciones tienen niveles similares (bajos) de vita-
mina E, pero sólo uno o un pequeño número de ca-
ballos mostrarán signos clínicos. Todos los equinos
deben recibir suplementación oral de vita1nina E, a
razón de 2.000 a 4.000 UI/día. Los caballos que
han estado recibiendo una dieta deficiente en vitami-
na E durante muchos n~eses y tienen concentraciones
constantemente bajas de la vitanüna E sérica, pueden
tardar semanas o meses en recuperar el nivel normal,
aun con el agregado de granos comerciales a la dieta
de heno de gramíneas. Por lo tanto, se recomienda la
administración de mezclas de granos comerciales con
el agregado vitamínico a efectos de suministrar de
2.000 a 4.000 UI/dia.
Los caballos que n1uestran signos clínicos en el
mo1nento del diagnóstico tienen poca~ probabilidades
de regresar a la función normal. Una vez que los nive-
les séricos de vitamina son normales, la suplementa-
ción agresiva con esta vitamina E ya no es necesaria.
Sin embargo, se debe optimizar la ingesta diaria para
evitar una futura deficiencia.
La baja ingesta de vitamina E es más común en ca-
ballos que comen heno y viven sin acceso a pasto ver-
de. El heno almacenado durante períodos prolonga-
dos de tiempo tienen menos vitamina E que el heno
recién cortado. Muchos suplementos en granos tienen
mínimas cantidades de esta vitamina. Los caballos ali-
mentados con heno de granúneas sin pasto fresco de-
ben someterse a un control de los niveles de vitamina
E y suplementar adecuadamente estos niveles cuando
estén alterados.
Alteraciones caracterizadas
por pérdida de masa muscular
Las alteraciones caracterizadas por la pérdida o atrofia
de la masa muscular pueden dividirse en dos categorías
principales: generalizadas y segmentarías. La primera
puede producirse en la enfermedad de la motoneurona
equina (discutida con anterioridad). Los caballos con
miositis estreptocócica inrnunomediada muestran, a
menudo, un rápido inicio de pérdida de masa muscular,
Enfermedades del aparato musculoesquelético 551
mientras que en los que tienen caquexia o atrofia por
desuso, esta pérdida tiene un comienzo más insidioso.
Los caballos con atrofia segmentaría pueden tener
atrofia originada por desuso, denervación (atrofia
neurogénica) o miopatía fibrótica. Estas alteraciones
se discuten en otras secciones de este texto.
MIOSITIS ESTREPTOCOCICA
INMUNOMEDIADA
La púrpura heroorrágica es una vasculitis inmunoroe-
diada asociada con la sensibilización y reacción cruza-
da a proteínas de las paredes celulares del Streptococcus
equi. La púrpura hemorrágica en su forma más común
puede estar asociada con lesiones musculares leves
posteriores a la vasculitis. 258 En las evaluaciones histo-
lógicas es posible visualizar una necrosis del músculo
esquelético, con :fragmentación y edematización de las
fibras musculares e infiltración celular. Es clásico que
se crea que las lesiones están causadas por una vascu-
litis producida por hipersensibilidad tipo IIL
Algunas bacterias pueden compartir inmunodeter-
minantes similares con el músculo, de forma tal que los
anticuerpos producidos contra las bacterias también
afectarán al músculo de forma directa, causando necro-
sis.259 Este tipo de púrpura tiene una miositis como
signo clínico primario más que una vasculitis. En los
caballos se han descrito dos formas de miositis inmu-
nomediadas en asociación con S. equi: las mediadas por
la in1nunoglobulina G y por la IgA. Ambas son com-
plicaciones de la infección por S. equi que se observan
con menor frecuencia que la púrpura hemorrágica.
La miositis mediada por lgG en los caballos se ca-
racteriza por un rápido inicio de pérdida de masa mus-
cular (en 1 a 2 semanas) (fig. 9-10). La cantidad de
Figura 9w 1 O Un caballo con miositi5 por Streptococcus
equi mediada por inmunoglobulina G. Se puede observar
un importante grado de atrofia de los músculos lumbares.
El caballo respondió bien al tratamiento con prednisolona.
:\ )'
552 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
masa muscular perdida es asombrosa considerando el
tiempo transcurrido. Es típico que los equinos tengan
una historia clínica de infección por S. equi o que vi-
van en campos donde la infección es endémica. La
biopsia muscular revela infiltración por células infla-
matorias de los músculos y atrofia de la célula muscu-
lar. Por lo demás, los caballos están lúcidos y alertas, y
tienen un apetito normal. Los análisis de sangre y los
perfiles séricos están dentro de los límites normales, a
excepción del aumento de la actividad de la CK y de
la AST. Las fracciones de globulina pueden aumentar
un poco. Los caballos muestran una respuesta favora-
ble al tratamiento con corticosteroides ( dexametasona
y/o prednisolona) durante 4 a 8 semanas. En los ani-
males en los que se sospecha un nido interno de infec-
ción (absceso) como causa de una exposición durante
mucho tiempo al antígeno, hay que establecer la ad-
ministración simultánea de antibióticos.
La miositis posestreptocócica de los caballos me-
diada por IgA se conoce como púrpura de Henoch-
Sch6nlein, y es una forma de miositis significativa-
mente más maligna. Los caballos no se presentan con
pérdida de masa muscular, pero pueden tener una
pérdida residual si sobreviven. Los caballos afectados
tienen una grave depresión, dolor muscular, marcha
envarada, trombosis y cólico, y pueden tener zonas de
líquido floculento serohemorrágico de varios centí-
metros de diámetro sobre los principales grupos mus-
culares. Los signos son progresivos en las primeras 24
horas. En las primeras horas, el análisis de sangre pue-
de mostrar sólo un leucograrna de estrés o endotóxi-
co y una alta actividad de la CK y la AST. El examen
físico y el análisis de sangre ,progresan hasta dar so-
porte a una temprana presentación de una coagulopa-
tía intravascular diseminada y mostrar una actividad
de la CIZ superior a 100.000 UI/L. El examen pos-
mortem de estos caballos muestra grandes áreas de
Figura 9-11 Muestra muscular tomada en un examen pos-
mortem de-un caballo con rniositis por Streptococcus equi
mediada por inmunog!obulina A. Hay una demarcación
neta entre la parte normal del músculo y la infartada.
necrosis hemorrágica dentro de los grandes grupos
musculares (fig. 9-11). El examen histológico de-
muestra una miositis. Es esencial efectuar un tempra-
no y agresivo apoyo cardiovascular combinado con
grandes dosis de dexarnetasona en un intento de tra-
tar a estos caballos, debido a que la tasa de mortali-
dad es alta. Si los principales órganos vitales desarro-
llan infartos, es probable que el animal no sobreviva.
Sin embargo, con un tratamiento agresivo y una tera-
pia esteroidea a largo plazo ( 1 o 2 semanas a altas do-
sis, seguido por una dosis cada vez menor durante
mucho tiempo) el caballo puede sobrevivir. A menu-
do, éstos tienen sacos internos con infección por S.
equi que pueden haber sido los nidos iniciadores de
una reacción autoinmune. Las áreas a examinar inclu-
yen los sacos guturales y las cavidades torácica y ab-
dominal. Debido a que estos caballos pueden tener
nidos de infección, el tratamiento también debe in-
cluir la administración de antibióticos.
PERDIDA DE MASA MUSCULAR ASOCIADA
CON ENFERMEDAD MALIGNA O ATROFIA
POR CAQUEXIA
Debido a la combinación de caquexia, malnutrición,
desuso, infección y edad avanzada, la debilidad mus-
cular y, en ocasiones, la necrosis muscular pueden de-
sarrollarse con enfermedades malignas que afectan a
otros sistemas corporales.
RABDOMIOLISIS AGUDA, DECUBITO,
MUSCULATURA EDEMATIZADA Y DOLOROSA,
Y MUERTE
Esta sección cubre las causas de rabdomiólisis aguda
que pueden conducir a un prolongado decúbito, com-
plicaciones sistémicas o muerte aguda, que no se han
discutido con anterioridad. De las alteraciones ya dis-
cutidas, los caballos con rabdomiólisis por ejercicio ex-
cesivo, con miopatías subyacentes (como por ej., rab-
domiólisis recurrente del ejercicio, miopatía por alma-
cenamiento. de polisacáridos y miopatía equina por al-
¡ na y lesión muscular. 266
macenamiento de polisacáiidos) y caballos con la mio-
1 ción posanestésica del miembro anterior, aunque el
sitis por S. equi en su forma mediada por IgA, pueden
tener episodios de rabdomiólisis con gravedad suficien-
te como para causar decúbito o muerte. Las formas
neonatales de rabdomiólisis, las cuales se discuten en la
sección posterior, también pueden causar una rabdo-
miólisis aguda que pone en peligro la vida del animal.
Esta sección cubrirá la miositis posanestésica, las
formas infecciosas de miositis, la trombosis aortoilíaca
y las causas tóxicas de rabdomiólisis.
MIOSITIS POSANESTESICA
La lesión muscular posai1estésica puede producirse en
el 6% de los caballos anestesiados. 260 La mio,Patía po-
sanestésica puede dividirse en dos formas: localizada
(la más común) y generalizada.
CAPJTULO 9
fisiopatología de la miositis posanestésica
localizada
La forma localizada de la miositis posanestésica es,
probablemente, una consecuencia de la anestesia su-
frida combinada con la posición del caballo durante
la anestesia con mínimo almohadillado (fig. 9-12).
Sin embargo, en algunos animales con almohadillado
adecuado, el decúbito produce una lesión por pre-
sión directa contra los músculos o por una alteración
de la perfusión. La lesión se puede producir debido
al aumento en la presión dentro de los compartimen-
tos osteofasciales y a la isquemia local. En este con-
texto, se define un compartimento como un músculo
o grupo muscular incluido dentro de una envoltura
de baja elasticidad fascial y, en ocasiones, de perios-
tio.261 Esta definición es comparable con el síndrome
compartimenta! descrito en las personas y en los bo-
vinos. La oclusión venosa tiende a producir una ma-
yor respuesta inflamatoria y una reparación por teji-
do fibroso más extensa que las producidas por la
oclusión arterial. Se han descrito presiones intramus-
culares lo suficientemente altas durante la anestesia
de los caballos como para comprometer el flujo san-
guíneo capilar y, en lo posible, afectar a la transmi-
sión neuraI.261-264 El síndrome compartimenta! posa- ·masas musculares parecieron tener una presión mus-
nestésico "per se" se ha descrito en los caballos sólo
en raras ocasiones; quizás, debido a que la presión
compartimenta! disminuye con rapidez cuando éste
Se pone de pie. 265
En los caballos anestesiados se ha informado el de-
sarrollo de un aumento en la concentración de lactato
en la sangre que drena a los músculos declives, una
importante hiperemia posisquémíca en los músculos
declives y un incremento en la concentración plasmá-
tica de tromboxano y prostaglandina Er La lesión
puede ser el resultado de la reperfusión de los múscu-
los isquémicos más que de la isquemia en sí misma. La
reperfusión genera fuertes oxidantes, siendo posible
que se inicie la peroxidación de los lípidos de membia-
Los factores de riesgo asociados con la miositis po- nuto, la presión sanguínea y el desarrollo de claudica-
sanestésica incluyen el peso y el estado físico del caba-
llo, la posición, el almohadillado, la duración de la
anestesia, la presión sanguínea y el tipo de fármaco o
ahestésico utilizados.
En un estudio, los investigadores midieron la pre-
sión intramuscular con un catéter en la parte más in-
ferior del miembro de 11 caballos colocados en decú-
bito lateral y observaron el efecto de la posición y el
almohadillado. ·Encontraron que la presión más alta
(hasta 92 mm Hg) se registró en los músculos sin al-
mohadillado cuando d miembro en contacto con la
camilla se mantuvo perpendicular al cuerpo y el miem-
bro libre no-estaba-con soporte. La presión más baja
( 11 mm Hg) se midió con almohadillado cuando el
miembro en contacto con la camilla había sido lleva-
Enfermedades del aparato musculoesquelético 553
Figura 9-12 Un caballo con miositisposanestésica de !os
músculos glúteos derechos. Es notable la grave tumefac-
ción. El caballo logró una recuperación completa con cui-
dados de soporte.
do hacia delante y el rrúembro libre estaba con apo-
yo.263 Estos autores no correlacionaron la presión
muscular con d· peso, pero los animales con mayores
cular más alta. Se ha descrito la rrúositis posai1estésica
en el iniembro superior, así como también en el
miembro declive. Por lo tai-ito, se debe suministrar so-
porte al miembro superior.
La anestesia con halotano produce una disminución
del flujo sanguíneo hacia los músculos (0,40
ml/min/100 g de músculo) en comparación con lo
observado en los músculos de animales no anestesiados
(1,20 ml/rnin/100 g de músculo). 267 Con ciertas en-
fermedades asociadas con hipotensión subyacente y
una disminución de la perfusión muscular puede desa-
rrollarse cierta predisposición a la isquerrúa. Sin en-ibar-
go, un estudio no encontró correlación entre el peso
corporal, la concentración vaporizada de halotano, la
presión muscular intracompartimental, el volumen mi-
tiempo anestésico prolongado parece aumentar el gra-
do o la gravedad de la claudicación. 261 Partiendo de es-
te estudio, otros dos han observado los efectos de man-
tener a los caballos durante mucho tiempo (de 3 1/2 a
4 horas) bajo una anestesia normotensiva (con una pre-
sión arterial media de alrededor de 80 a 95 mm Hg) o
hipotensiva como resultado del aumento de la concen-
tración de halotano inspirado (con una presión arterial
media de alrededor de 50 a 65 mm Hg). La hipoten-
sión resultante de una alta concentración de halotano,
puede predisponer a los equinos a una miositis posa-
nestésica aun cuando se utilice un almohadillado pro-
tector_26S,269 No hay un aumento aparente de la inci-
dencia del problema cuando se realizan repetidos epi-
 554 PARTE IJ Alteraciones de los aparatos específicos del cu.erpo
sodios de anestesias normotensivas, ni siquiera con el
uso de halotano. 268
Por lo general, se observan signos clínicos en el
miembro que ha estado hacia abajo ( comprinlldo)
cuando el animal está en decúbito lateral. En los
miembros anteriores, el tríceps, el deltoides y en oca-
siones el braquiocefálico y el pectoral craneal son los
músculos que tienden a estar afectados. En los miem-
bros posteriores, el bíceps y el vasto lateral son los que
suelen verse afectados. Los músculos del flanco y el
masetero también pueden estar afectados. Sin embar-
go, hay ocasiones en las que puede observarse el com-
promiso del miembro que queda hacia arriba si su cir-
culación se ve alterada. En un estudio se investigó el
efecto de la posición del miembro sobre la presión de
la vena cefálica y la presión compartimental tricipital
en el miembro que queda hacia arriba de ponies some-
tidos a los efectos de una anestesia normotensiva. 270
Cuando el miembro superior estaba en la posición uti-
lizada con frecuencia para permitir el acceso quirúrgi-
co al miembro inferior (por ej., el rniembro paralelo al
suelo y empujado hacia atrás haciendo una fuerza ra-
zonable), se registró una presión venosa considerable-
mente alta en comparación con el registro obtenido
con el miembro en posición neutral (por ej., con el
mien1bro elevado de tal forma que quede paralelo al
suelo y en ángulo recto a la columna). Las presiones
intracompartimentales füeron las únicas en las que se
observó un aumento significativo cuando el miembro
superior estaba flexionado y en posición horizontal,
llevado muy hacia delante (por ej., con el miembro pa-
ralelo al suelo, totalmente flexionado en el carpo y
empujado hacia delante con una fuerza razonable), la
cual es una posible posición alternativa del miembro
para permitir el acceso quüúrgico hacia el miembro
inferior. Esta posición también da lugar a una presión
venosa significativamente más alta que la registrada en
el miembro con posición neutral, sugiriendo que esta
posición no es aconsejable para su uso clínico. El im-
pedimento del drenaje venoso puede ser un factor
contribuyente en el desarrollo de la miositis posanes-
tésica, al menos en lo que se refiere al miembro que
queda hacia arriba. 180 La posición que parece facilitar
un adecuado acceso quirúrgico al miembro inferior
asociada con baja presión co1npartimental y baja pre-
sión venosa es la flexionada, horizontal y hacia delan-
te (por ej., el ntiembro paralelo al suelo, totalmente
flexionado en el carpo y empujado hacia delante con
suavidad).
Cuando un caballo está anestesiado en decúbito
dorsal, los músculos glúteos y, en ocasiones, los dorsa-
les largos, tienden a afectarse. En un estudio se descri-
bió el compromiso de los músculos aductor, pectíneo
y recto interno, un hallazgo atribuido a la hipotensión
arterial junto con la oclusión parcial de la arteria que
irriga principalmente a estos músculos (la arteria fe-
moral circunfleja medial), quizás debido a tener el
iniembro posterior en flexión pasiva. 271
Signos clínicos
Los signos clínicos de la miositis posanestésica se obser-
van comúnmente durante el período inicial de recupe-
ración, pero, en ocasiones, la presentación se pueden
retrasar una hora o más. Se puede sospechar de la afec-
ción si la recuperación es prolongada o si el caballo ha-
ce repetidos intentos por ponerse en pie sin éxito. Se
pueden observar signos atribuibles a un grupo muscu-
lar, un nervio periférico o a la asociación de grupos
musculares y nervios periféricos. Los grupos muscula-
res afectados tienden a estar calientes y pueden estar
hinchados. A menudo, el caballo se siente molesto an.-
te la palpación y suele rechazar apoyar peso sobre el
miembro afectado. Se pueden observar signos de dolor
grave acompañados por sudoración. Es típico que, con
el con~promiso del miembro anterior, el animal enfer-
mo se ponga de pie como si el nervio radial estuviese
paralizado, pero puede utilizar los músculos extensores.
Si los afectados son los miembros posteriores, el animal
puede apoyar sobre el dorso del menudillo; si el cuádri-
ceps está afectado, la rodilla y el tarso pueden estar en
flexión y el animal puede no ser capaz de ponerse de
pie, en especial cuando ambos miembros posteriores se
encuentran involucrados. Los signos pueden persistir
durante varios días, aún en casos no co1nplicados.
En algunos caballos, la única anor1nalidad que
puede observarse es la presencia de placas dolorosas
sobreelevadas y aisladas, y estas lesiones pueden desa-
rrollarse junto con la disfunción del miembro anterior
o el posterior. Por lo general, estas tumefacciones se
producen en las áreas de contacto con la camilla (ca-
deras, costillas o área facial) y pueden estar causadas
por un almohadillado inadecuado, un trauma por la
posición o el peso del paciente. 269 La actividad sérica
de la CIC y la AST aun1enta en los individuos afecta-
dos, y se puede observar mioglobinuria con lesión
muscular significativa.
En ocasiones, después de la recuperación de la
anestesia general, un caballo puede mostrar una con-
siderable molestia con un continuo pisotear, sudora-
ción, mantener los miembros (por lo general, los pos-
teriores) en posiciones anormales, y dar patadas. El
síndrome parece no responder, ni siquiera a grandes
dosis de opioideos y otros analgésicos, la actividad sé-
rica de la CIC no aumenta en las siguientes 48 a 96 ho-
ras, y no se observa mioglobinuria. Se asume que es-
tos síndromes son una forma de parestesia causada por
una neuropraxis sensitiva, pero es aparente una gran
similitud clínica con la neuromiopatía posanestésica.
Fisiopatología de la miositis posanestésica
generalizada
La forma generalizada de una miositis posanestésica
CAPITULO 9
puede estar causada por una situación similar a la hi-
pertermia maligna de las personas y los cerdos. Como
alternativa, los signos pueden aparecer durante la re-
cuperación, afectándose muchos grupos musculares
independientemente de la posición en la que estaba el
anin1al.
La causa de la miositis posanestésica generalizada
en los caballos es incierta, pero se ha sugerido que es
el resultado de una isquemia local que se transforma
en generalizada debido a la hipotensión, a la sensibili-
dad de las células musculares a los fármacos anestési-
cos o a la despolarización de los relajantes musculares
(suxametonio) o a una combinación de estos factores.
En los dos estudios en los que se observó el efecto de
la anestesia hipotensiva, se produjeron casos de miosi-
tis generalizada durante la recuperación. 268·269 En exá-
menes in vitro del músculo, que utilizan una prueba
de contractura adaptada de medicina humana (usada
para la identificación de la susceptibilidad a la hiper-
termia maligna) se ha observado un aumento en la
sensibilidad a la cafeína y al halotano en las muestras
tomadas de ciertos caballos susceptibles. 180 En este es-
tudio, era posible que el animal examinado tuviese
una rabdomiólisis recurrente del ejercicio.
Se desconoce si los caballos con miopatías heredi-
tarias son más o menos susceptibles a la hipertermia
maligna o a la rabdomiólisis posanestésica en compa-
ración con la población equina en general. Por su-
puesto que, dada la naturaleza común de estas altera-
ciones, se puede estar seguro al decir que no todos los
caballos anestesiados que tienen una miopatía subya-
cente tienen una hipertermia inaligna o una rabdo-
miólisis posanestésica. Sin embargo, en las personas se
han asociado muchas alteraciones musculares diferen-
tes con un aumento de la posibilidad de hipertermia
maligna ante el hecho de ser anestesiadas con aneste-
sia general. Por lo tanto, la posibilidad existe, y es pru-
dente averiguar si el caballo tiene antecedentes de rab-
domiólisis del ejercicio antes de realizar una anestesia
general. Si se cree que un animal está en un grupo de
riesgo, la premedicación del paciente con dantroleno
puede ser beneficiosa.
La n1iositis generalizada puede producirse en
cualquier mo1nento durante la anestesia. La tempera-
tura, las frecuencias cardíaca y respiratoria aumentan,
y los músculos pueden evidenciar fasciculaciones y
contracturas. El caballo puede resistirse a la ventila-
ción asistida y estar rígido. Es posible que se produz-
ca la muerte.
Los casos posquirúrgicos también tienden a pro-
ducirse independientemente de la duración de la anes-
tesia y de la posición del animal durante la misma. Son
evidentes los signos de extremo dolor y, a menudo, los
anünales afectados son incapaces de ponerse de pie.
Los músculos pueden estar rígidos y, por lo general,
existe una excesiva sudoración. Pueden presentarse
Enfermedades del aparato musculoesquelético 555
signos de cólico con mioglobinuria, así como también
alteraciones en el equilibrio de líquidos.
Puede ser necesario diferenciar esta alteración de la
rnielopatía posanestésica, en la cual los signos pueden
variar desde una dificultad para ponerse de pie hasta la
paraplejía con parálisis flácida y analgesia en los nllem-
bros pelvianos. Además, puede producirse la pérdida
de la sensibilidad y de los reflejos espinales en varios
segmentos contiguos.
Hallazgos de laboratorio en ambas formas
Por lo general, la actividad plasmática o sérica de la
CI(, la AST y la LDH aumentan en ambas formas de
miositis posanestésica del caballo. El incre1nento de la
actividad plasmática de las enzimas musculares puede
ayudar a diferenciar a aquellos animales con lesión
muscular de aquellos con alteraciones similares a pa-
restesia (posiblemente causada por una reducción de
la irrigación a las terminaciones nerviosas sensitivas).
Los desequilibrios hidroelectrolíticos también pueden
estar presentes. Se ha descrito el desarrollo de hipocal-
cemia, hipomagnesemia, hiperfosfatemia, acidosis me-
tabólica, hiperpotasemia e hiperglucemia, y deben tra-
tarse si se presentan. Es posible que se presente mio-
globinuria, y la función renal puede estar comprome-
tida, necesitando un tratamiento con líquidos por vía
intravenosa, fi1rosemida y dopamina. El examen histo-
lógico de las biopsias musculares es compatible con
una rabdomiólisis.
Tratamiento
El objetivo de cualquier esquema terapéutico es aliviar
el dolor, evitar una mayor lesión, corregir los desequi-
librios hidroelectrolíticos y mantener la función renal.
En algunos casos se producen, además, manifestacio-
nes clínicas correspondientes a la hipertermia maligna,
en las cuales las contracturas musculares causan un rá-
pido incremento en la temperatura corporal. Por lo
general, el tratamiento recomendado es similar al des-
crito para la rabdo1niólisis del ejercicio. Si se presenta
una acidosis metabólica, el caballo puede requerir la
adn1inistración intravenosa de bicarbonato de sodio.
Cuando se reconocen los signos mientras el animal es-
tá anestesiado, se debe detener la administración del
anestésico (siempre que sea posible) y usar un agente
intravenoso alternativo. Si hay hipertermia, el caballo
debe ser «enfriado" con rapidez y se debe considerar
la administración de líquidos y de dantroleno por vía
intravenosa. Se ha recomendado una velocidad de in-
fusión inicial de hasta 10 a 20 ml/kg/hora y luego
disminuir a 4 o 5 ml/kg/hora. Los analgésicos que se
han utilizado incluyen AlNE y opioides. El efecto de
la administración intravenosa de lidocaína ante este
cuadro no se ha evaluado. El uso de diazepam y glice-
rilguayacolato, para reducir los espasmos musculares,
puede ser de valor; sin embargo, deben utilizarse con
556 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
cautela por la posible presentación de ataxia y el sub-
siguiente aumento de los problemas para ponerse en
pie. El caballo puede necesitar sedación si, durante la
recuperación anestésica, se pone nervioso debido al
dolor. Los a 2 agonistas (xilacina, detomidina y rornifi-
dina) pueden proporcionar una buena sedación y anal-
gesia, pero pueden exacerbar la ataxia, &vorecer la su-
doración, la hipoinsulinemia y la hiperglucemia, y au -
mentar el volumen de micción (lo cual puede agravar
la pérdida de líquidos). El efecto vasoconstrictor de
estos agentes, junto con su efecto sobre el volumen
minuto, puede comprometer aún más al flujo de san-
gre hacia los tejidos. Su uso en casos rnás violentos
puede ser necesario. La acetilpromacina, en combina-
ción con opioides, puede proporcionar una buena se-
dación con ataxia mínima, y el efecto vasodilatador
puede ayudar a mejorar el flujo de sangre hacia los te-
jidos, siempre que se mantenga el volumen circulato-
rio y no se produzca una hipovolemia.
Se ha sugerido que la administración intravenosa y
luego oral del dantroleno sódico es beneficiosa. 181 Se
ha utilizado con éxito la administración oral de dan-
troleno, a razón de 1 mg/kg de masa corporal, para el
tratamiento de los casos posanestésicos. Sin embargo,
trabajos recientes sobre la farmacocinética de este fár-
n1aco18º han sugerido que es probable que se necesi-
ten dosis n1ás altas para establecer y mantener niveles
eficaces en sangre. Se ha recomendado una dosis intra-
gástrica de 2,5 mg/kg por hora después de una dosis
de ataque de 10 mg/kg. 181 Como alternativa, se ha
propuesto una dosis de ataque intravenosa de 1,9
mg/kg, a efectos de alcanzar un efecto terapéutico
más inmediato. 180 El dantroleno no está permitido pa-
ra su uso en caballos, es costoso y es potencialmente
hepatoróxico. La administración intravenosa del fár-
maco se ha asociado con la presentación de debilidad
y ataxia transitorias.
Prevención
Se recomienda una posición correcta para evitar la res-
tricción del drenaje venoso o del influjo arterial, y el
uso de un almohadillado apropiado. Por ejemplo, se
ha mencionado que un almohadillado de gomaespu-
ma es inferior a una cama de agua o de aire. 272 La po-
sición es importante, y se han hecho varias recomen-
daciones al respecto. Por ejemplo, hay que eleva'r el
miembro superior y reducir la presión sobre el tríceps
del miembro inferior llevando el mismo hacia delan-
te.263 Con el animal en decúbito lateral, hay que man-
tener los miembros posteriores paralelos o paralelos a
la camilla y con una separación suficiente como para
permitir el drenaje venoso. En los caballos colocados
en decúbito dorsal, en lugar de dejar que los miem-
bros posteriores se coloqU.en de forma pasiva, hay que
proporcionarles soporte en ligera extensión, por me-
dio de un elevador. Los problemas con las miopatías
de los aductores del miembro posterior no siempre se
desarrollan con la posición pasiva. Hay que evitar tirar
de los miembros posteriores hacia atrás. ·Por ejemplo,
si se necesita que éstos estén en completa extensión,
para ciertos exámenes artroscópicos, hay que tratar de
reducir el tiempo quirúrgico al mínimo, para reducir
los riesgos de la miopatía cuadricipital. La posición ha-
cia delante, horizontal y en flexión, con el mien1bro
anterior superior (no comprimido) paralelo al suelo, el
carpo totalrnente flexionado y empujado con suavidad
hacia delante, es la maniobra preferida cuando el ciru-
jano necesita acceder a la cara medial del carpo y a la
parte distal del radio del miembro inferior. 270
Retirar la ración de granos desde 48 a 72 horas an-
tes de la anestesia general puede ser una práctica be-
neficiosa. Los caballos de tiro con mucha musculatura
y los que realizan un mayor entrenamiento deportivo
pueden tener más riesgo para el desarrollo de una
miositis posanestésica, en particular aquellos con lesio-
nes inducidas por la actividad atlética. Hay que man-
tener la presión sanguínea por encima de 80 mm Hg
(presión arterial media) para mantener la perfusión
muscula_r y nlinimizar el uso del halotano; se puede
encontrar de valor el uso de fluidos y agentes inotró-
picos durante la cirugía.
Se ha recomendado la administración profiláctica
de dantroleno, en especial si el caballo tiene antece-
dentes de rabdomiólisis inducida por el ejercicio o
problemas musculares previos a un episodio de anes-
tesia general. Para esto se han utilizado varias dosis.
En el Reino Unido se ha recomendado el uso de la ad-
ministración intragástrica de 2 a 4 mg/kg, mientras
que en los Estados Unidos se han empleado dosis más
altas (10 mg/kg). 181 Sin embargo, no existen datos
objetivos que confirmen la eficacia de la administra-
ción profiláctica del dantroleno para la prevención de
la miositis posanestésica en los caballos.
Pronóstico
El pronóstico depende, en parte, de la extensión de la
lesión muscular, el tratamiento instituido y el tempe-
ramento de cada animal. A menudo, los caballos afec-
tados se recuperan por completo, en especial si la alte-
ración está localizada en un grupo muscular. En oca-
siones, el animal puede quedar con una atrofia y fibro-
sis muscular residual. Ante el desarrollo de una mio-
necrosis isquémica en grandes áreas puede producirse
la ntuerte, con degeneración posmortem de la fibra
nerviosa intrafascicular. La eutanasia puede ser necesa-
ria por sentido humanitario en caballos que permane-
cen en decúbito, que tienen una rabdomiólisis grave o
un dolor incontrolable. Se dispone de mayores datos
en relación con la fisiopatología, el tratamiento y la
prevención de la mioneuropatía anestésica.*
*Referencias 68, 109, 126, 180, 181, 188, 271.
l CAPITULO 9
1 MIOSITIS INFECCIOSA
1
Los agentes infecciosos (bacterias, virus y parásitos)
1 pueden afectar a los músculos esqueléticos. Algunos
producen reacciones inflamatorias (1niositis). mientras
que otros dan lugar, a menudo, a cambios degenerati-
1
vos leves (por ej., miopatía). La diferenciación puede
ser dificil, en especial en casos subagudos o crónicos,
debido a que la reacción inflamatoria induce, a menu-
do, cambios degenerativos securldarios y viceversa.
Gangrena gaseosa bacteriana y edema maligno
Gangrena gaseosa, edema mali:gno y mionecrosis c!ostri-
dial son términos utilizados para describir la infección
de los músculos esqueléticos con cualquiera de los di-
ferentes agentes clostridiales ( Clostridium septicum,
C. perfringens, C. novyi, .C. sordellii y C. chauvoei). La
germinación de las esporas y el crecin1iento vegetativo
se produce cuando las condiciones anaeróbicas locales
aptas (pH alcalino, bajo potencial de reducción oxida-
tiva, etc.) se dan después de una castración, de lesio-
nes por parto, heridas punzantes y, en particular, in-
yecciones intramusculares.273 La producción de toxi-
nas provoca la destrucción de los mecanismos de de-
fensa celular y un llnportante grado de necrosis tisular.
Los animales afectados pueden encontrarse en decú-
bito o muertos. En los casos menos agudos, el caballo
presenta con frecuencia tma claudicación, la cual puede
ser grave, o puede estar deprimido. Se puede observar
una tumefacción muscular dolorosa, y se puede percibir
floculación o crepitación gaseosa. En un primer mo-
mento, la piel que cubre la zona puede parecer caliente
y estar coloreada, pero con el progreso del cuadro se
vuelve fría al tacto, firme e insensible. A menudo, los
animales afectados están muy deprimidos, con signos
sistémicos de una importante toxemia. El pronóstico es
grave porque el cuadro suele evolucionar con rapidez,
mostrando ataxia, decúbito, coma y muerte.
En la mayoría de los casos, el diagnóstico se basa
en los signos clínicos y en la historia. El hallazgo de un
líquido maloliente y que no coagula ante la aspiración
con aguja (con o sin gas) puede ser indicativo de una
infección clostridial. Para alcanzar el diagnóstico defi-
nitivo se h_a recomendado efectuar un cultivo para mi-
croorganismos anaerobios, un examen citológico y la
identificación de anticuerpos por fluorescencia contra
los microorganismos en las muestras tisulares.274
Los cambios clínico-patológicos tienden a ser ines-
pecíficos y similares a los observados en otras condi-
ciones sépticas-tóxicas. Aunque se puede observar un
aumento de la actividad sérica de las enzllnas muscu-
lares, la mayoría de las veces esto no es proporcional a
la lesión muscular. 274 En la gangrena gaseosa, tiende a
producirse una extensa desintegración del tejido mus-
cular, con la formación de un exudado serohemorrá-
gico y burbujas de gas. El edema maligno se presenta
como una celulitis con poco compromiso de las fibras
Enfermedades del aparato musculoesquelético 557
musculares, aunque algunas veces puede progresar ha-
cia una gangrena.37,274
El tratamiento puede ser agresivo y es típico que
incluya la administración inicial de una dosis alta de
penicilina G potásica (44.000 UI/kg, intravenosa, ca-
da 6 u 8 horas) y el desbridamiento quirúrgico. Se
puede aplicar penicilina junto con metronidazol (de
20 a 25 mg/kg, oral,- cada 8 horas; o 20 mg/kg, in-
travenoso, cada 8 o 12 horas). El desbridamiento qui-
rúrgico, la fenestración o ambos son procedimientos
esenciales para eliminar el tejido necrótico y romper el
medio anaeróbico. 274 Se requiere la administración de
antibióticos durante mucho tiempo, junto con el cui-
dado de la herida resultante. Hay que continuar con la
suministración de antibióticos hasta que la infección se
haya resuelto y durante un mínimo de 7 días después
de producido esto. En la mayoría de los casos, la celu-
litis difusa se extiende distalmente, siguiendo los pla-
nos fasciales, necesitándose un tratamiento durante, al
menos, varias semanas. La fluidot"erapia de soporte y la
administración de analgésicos suelen ser necesarios en
los estadios iniciales, mientras son evidentes los signos
sistémicos de toxemia. Se debe usar corticosteroides
con cautela, aunque su empleo durante un tiempo
corto y al principio del cuadro podría ser beneficioso
en los caballos que presentan un shock. El pronóstico
en la mayoría de los animales es malo.273 La supervi-
vencia parece ser más frecuente con las infecciones por
C. perfringens, aunque puede haber un extenso des-
prendimiento de piel y músculo, lo que en su momen-
to puede requerir la eutanasia.
Sarcocystis
Sarcocystis spp son parásitos protozoáricos que tienen
un ciclo obligatorio de huéspedes. Sarcocystis spp se
encuentran en el músculo de los caballos como parte
de una infección en un huésped intermedio. El caba-
llo consume los esporocistos con el pasto que ha sido
contaminado con la materia fecal de los carnívoros (el
más frecuente es el perro). Los esporozoítos son libe-
rados y migran hacia varias zonas. Se desarrollan es-
quizontes de segunda y tercera generación dentro de
las fibras musculares como quistes de paredes delga-
das. El ingreso en las fibras musculares puede produ-
cir una extensa degeneración mU:scular y una impor-
tante liberación de enzimas en aquellos casos en los
que se produce una infestación importante. El creci-
miento de los quistes en los siguientes 100 días, apro-
ximadamente, puede dar lugar a una mayor lesión
muscular y claudicación. Aunque se han identificado
especies de Sarcocystis(S. bertrami, S. equicanisy S.fa-
yeri) existen algunas controversias sobre si éstas son
diferentes especies. 37 Además, se desconce si el agente
causal de la mielitis protozoárica equina (S. neurona)
puede afectar al músculo esquelético en los caballos.
Se ha descrito una alta prevalencia posmortem de Sar-
558 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del c1;1erpo
cocystis en cortes musculares, ocasional presencia de
Sarcocystis en biopsias n~usculares y evidencia de infec-
ción transplacentaria,275 •276 sugiriendo que, probable-
rnente, es común la infección inaparente. Se han des-
crito estudios de sarcocystis en los caballos por medio
de la microscopía óptica y la electrónica. 277
Existe una discusión acerca de lo fuerte que debe
ser la infestación para causar una enfermedad muscu-
lar clínica en el caballo. Doce de 91 animales con an-
tecedentes de problemas musculares crónicos fueron
positivos a sarcocystis en las biopsias musculares. 276
No es posible separar el grupo de animales con Sar-
cocystis de los demás basándose en los hallazgos de la-
boratorio, en la historia o en los signos clínicos. Se
han_ descrito la pérdida de peso, la letargia, las dificul-
tades para masticar y deglutir, la debilidad muscular
generalizada y las fasciculaciones en un equino con
sarcocystis con amplia distribución en el cuerpo, y los
signos clínicos se atribuyeron a la infestación con este
parásito. 278 Tan~bién se ha descrito la enfern~edad cró-
nica en un pony con infección experimental. 279 Es
probable que se necesite un importante grado de in-
festación para causar una enfermedad clínica. 280
Trichinella spiralis
El nematodo Trichinella spiralis puede encontrarse co-
mo una larva enquistada en el segmento hialino abul-
tado de una fibra muscular en un caballo al que se le
había dado alimento contaminado con tejido muscular
porcino. Por lo tanto, la presentación de triquinosis es
poco frecuente. Por lo general, se presenta un quiste
por fibra, y la larva puede alcanzar las 100 µm de lon-
gitud. La degeneración (más la regeneración) puede
presentarse en las fibras musculares adyacentes. La lar-
va puede vivir durante muchos años, pero si el segmen-
to parasitado se degenera ésta queda expuesta y muere
pronto. En su momento, esto conduce a una inflama-
ción aguda, predominan.teniente eosinofílica. 37 ·124 La
infección parasitaria parece ser asintomática.
TROMBOSIS AORTOILIACA
Fisiopatología
Los factores predisponentes y las causas de la trombo-
sis aortoilíaca siguen siendo poco claros. 281 ·282 El
trombo puede ser el resultado de la lesión en la ínti-
ma vascular por larvas migrantes de Strongylus vu/ga-
ris. Sin embargo, no se ha descrito el hallazgo de sig-
nos de arteritis verminosa en los vasos afectados (por
ej., larvas, eosinófi.los y otras células inflamatorias). 282
Las larvas no tienden a migrar tan caudalmente como
el lugar donde se encuentran los trombos. Esta enfer-
medad es n1ás frecuente en los caballos de carrera, los
cuales tienden a ser desparasitados regularmente. Sin
embargo, en aquellos a los que no se les exige rendir
al máximo, la alteración puede no ser clínicamente
evidente y, por lo tanto, ser subdiagnosticada. Una
sugerencia alternativa es que la larva de S. vu/garis po-
dría ser una causa indirecta de la trombosis aortoilía-
ca por medio de la formación de un tromboembolis-
mo, el cual se organiza y produce una oclusión arte-
rial y, posteriormente, una tron~bosis (fig. 9-
13).281·282 Se han propuesto como factores predispo-
nentes para la formación de trombos a los hormona-
ies, nutricionales y mecánicos, así como también una
infección previa con Streptococcus equi o con el virus
de la influenza equina.282-285
Las arterias ilíacas internas se encuentran mucho
más cerca de la fascia que muchas otras arterias. Es-
to, junto con las grandes fuerzas generadas durante
el movimiento, podría aumentar el riesgo de lesión
en estos vasos. En los caballos afectados, la placas
atribuidas a la migración de S. vulgaris se han descri-
to en varias ramas de la aorta abdominal. Sin embar-
go, también se han hallado engrosamientos similares
en las arterias braquial, carótida y cerebrales (lugares
en los que la migración de los estróngilos no es fre-
cuente) tanto en caballos control como en los afec-
tados. La reparación de la lesión espontánea del en-
dotelio arterial en áreas de turbulencia o ramificacio-
nes arteriales puede dar lugar a la formación de pla-
cas y, finalmente, a la de trombos. Por lo tanto, se ha
postulado que la trombosis aortoilíaca es similar a la
alteración producida en las personas (la arterioescle-
rosis obliterans), una forma de arterioesclerosis que
causa claudicación intermitente. 282 Las variaciones
individuales de la cuadrificación aórtica o los meca-
nismos de reparación vascular podrían explicar por
qué ciertos animales están predispuestos al desarro-
llo de esta alteración.
Signos clínicos y hallazgos de laboratorio
Después del ejercicio en los animales afectados se pro-
duce, en la 1nayoría de los casos, la isquemia del mús-
culo debido a interferencia circulatoria. Por lo gene-
ral, la isquemia es reversible porque el flujo de sangre
Figura 9-13 Trombosis aortoilíaca.
CAPITULO 9
puede ser adecuado cuando el animal está en reposo o
haciendo un ejercicio ligero. Los signos clínicos varían
en su gravedad según el grado de oclusión vascular,
los vasos afectados y la extensión de la circulación co-
lateral. La claudicación tiende a hacerse más grave a
medida que el ejercicio continúa. Sin embargo, los ca-
sos leves pueden ser pasados por alto porque el caba-
llo parece normal cuando es frenado en su actividad
después de un rendimiento frustrante. Los signos clí-
nicos pueden incluir mal rendirniento, claudicación
intermitente de los miembros posteriores, claudica-
ción o debilidad transitoria con el ejercicio, tendencia
a arrastrar las lumbres y, en ocasiones, doblar el pie
apoyando sobre el n~enudillo, y un acortamiento gra-
dual del paso que conduce a una incapacidad transito-
ria para moverse. También se ha identificado un cua-
dro peragudo con paraplejia, shock y muerte.
Ambos miembros posteriores pueden estar afecta-
dos, aunque en la mayoría de los casos uno lo estará
en rnayor grado que el otro. Después del ejercicio, las
venas superficiales del miembro más afectado pueden
aparecer colapsadas (debido al retraso en el llenado)
en comparación con las venas distendidas del miem-
bro más normal. Las venas superficiales del o los
miembros afectados pueden necesitar hasta 90 segun-
dos para llenarse después de haber realizado un ejerci-
cio intenso, en comparación con los 10 segundos em-
pleados por un caballo normal. A tnenudo, el miem-
bro afectado se percibe más frío de lo esperado, en es-
pecial alrededor del corvejón, y puede no sudar. Se
puede percibir un pulso digital reducido. El anini.al
puede sudar profusamente en el cuerpo, la cabeza y el
cuello y, algunas veces, patea o sacude el miembro
afectado (quizás debido al desarrollo de una paraeste-
sia secundaria a la reducción de la irrigación de las ter~
nünaciones nerviosas sensitivas). La recuperación
completa tiende a producirse dentro de los 20 a 30
minutos. En la palpación del pulso periférico en repo-
so, se pueden detectar anormalidades, incluyendo un
pulso plano, débil y prolongado distal al punto de la
obstrucción, mientras que proximal al pulso tendrá
fi1erza normal o aumentada. Como alternativa, ciertos
pulsos pueden estar ausentes.
Se ha descrito la trombosis aorto-ilíaca tanto en
machos como en hembras, aunque hay una mayor in-
cidencia clínica en los primeros. Una de las razones
para esta diferencia en la incidencia puede ser una cir-
culación colateral más eficaz en las hembras. Según
un estudio realizado, la edad promedio de los anima-
les afectados fue de 5,2 años. La actividad plasmática
o sérica de las enzimas musculares suele estar dentro
de los límites normales, antes y después del ejercicio.
En los casos graves con lesión muscular significativa,
sin embargo, se ha descrito un aumento de la activi-
dad de la CI<. 282
En el examen posmortem, los vasos afectados
Enfermedades del aparato musculoesquefético 559
tienden a estar agrandados y, por lo general, se pre-
senta una gran masa trombótica a nivel de la cuadri-
ficación aórtica (véase fig. 9-13) que puede estar fija;
y, por lo tanto, es posible que se origine en masas or-
ganizadas a nivel de las arterias ilíacas externas e in-
ternas. Estas masas pueden extenderse hasta la bifur-
cación de la arteria poplítea, pero rara vez se extien-
den más allá de las arterias tibiales o de las ramas mus-
culares de la arteria fernoral. Desde un punto de vis-
ta histológico, los músculos afectados muestran sig-
nos de isquemia. Las fibras dañadas y las estructuras
de soporte tienden a ser eliminadas con pocos signos
de inflamación o fi.brosis. 281
Diagnóstico
El diagnóstico de la trombosis aorto-ilíaca se basa en
los signos clínicos y en la palpación del trombo por vía
rectal o por la demostración ecográfi.ca del tro1nbo.
En los caballos afectados, el examen rectal no suele re-
velar ninguna anormalidad, pudiendo fácilmente pasar
por alto signos tales como una disminución del pulso
arterial o una inusual firmeza del vaso. Es posible que
la obstrucción sea periférica pudiendo, de hecho, dar
lugar a un aumento del pulso proximal a la lesión. Por
lo tanto, la ecografia es el método definitivo de diag-
nóstico. Se ha recomendado el uso de un transductor
lineal con una frecuencia de 5,0 a 7,5 MHz. 285,286 El
diagnóstico diferencial incluye rabdomiólisis del ejer-
cicio, malformación vertebral cervical y enfermedad
articular degenerativa de las articulaciones tarsometa-
tarsianas. La anestesia perineural y la intraarticular
ayudan a eliminar el diagnóstico de claudicación con
origen en la parte distal del miembro como una causa
de dolor en el miembro posterior.
Tratamiento
El tratamiento para la trombosis aorto-ilíaca está enfo-
cado hacia la eliminación del trombo o el desarrollo
de una circulación colateral. En la actualidad, no se
cuenta con un fármaco eficaz capaz de romper selecti-
vamente un trombo maduro, y la intervención quirúr-
gica en el caballo es dificil.
El gluconato de sodio, a una dosis de 450
mg/kg por infusión intravenosa lenta, se ha reco-
mendado para el uso en caballos con trombosis aor-
toilíaca,287 pero no existen evidencias de que el fár-
maco tenga algún efecto sobre el trombo madu-
ro.282 El succinato sódico de prednisolona (100 mg,
30 minutos antes de la administración del glucona-
to de sodio) puede ayudar a eliminar las reacciones
sistémicas asociadas con frecuencia con este medica-
mento.281•282 Otro protocolo sugerido incluye la ad-
ministración mensual de ivermectina (Eqvalan,
MSD-AGVET) y fenilbutazona (2,2 mg/k:g, oral, 2
veces al día) durante 3 meses. 28S Sin embargo, la
mejoría de los caballos tratados puede deberse al
560 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
desarrollo, con el tiempo, de una circulación colate- INTOXICACION CON IONOFOROS
ral efectiva. El prohóstico para los animales muy Fisiopatología
afectados con esta alteración es malo y se ha sugeri- La monensina, la rumensina y la lasalocida son ionó-
do una predisposición hereditaria, 281 aunque exis- foros que se administran con frecuencia como cocci-
ten pocas evidencias que apoyen esto. Como alter- diostáticos en animales criados para consumo. La mo-
nativa, los caballos pueden ser tratados de forma nensina es un producto de la fermentación de un an-
conservadora por medio de reposo y a través de la tibiótico ionóforo carboxílico derivado del Streptomy-
administración de 60 gramos de aspirina al día, por ces cinnamonensis, y se utiliza como un coccidiostático
vía oral. en pollos y corno un aditivo en rumiantes ya que au-
menta la utilización del alimento al alterar el proceso
de fermentación en el rurnen. El acceso al alimento de
Intoxicaciones los rumiantes o la contaminación accidental del ali-
Sólo unos pocos compuestos tóxicos disponibles y pa- mento para caballos en Un molino que está producien-
latables causan degeneración de la fibra muscular. La do alimento para estas dos clases de animales son las
serpentaria blanca y la Cassia occidentalis son las plan- causas n1ás comunes de intoxicación.
tas más comunes que puedan causar una rabdomióli- El cornplejo monensina-sodio liposoluble libera so-
sis. La contaminación del alimento con ionóforos dio en el intercambio por 1-Ul protón después de cruzar
también puede conducir a una rabdomiólisis que pue- la membrana celular. La monensina protonada deja la
de poner en peligro la vida del animal. Para más infor- célula para tornar más sodio, y el ciclo se repite. El au-
n1ación, dirigirse al capítulo 20. mento de la concentración intracelular de sodio estimu-
la la bomba sodio-potasio ATPasa e, indirectamente, da
SERPENTARIA BLANCA lugar a un incremento en el calcio. Este aumento del
La serpentaria blanca (Eupatorium rugosum) es una calcio intracelular producirá, luego, la liberación de
planta común en la zona oeste medio central y nores- ciertos factores tales como catecolaminas, las que a su
te de los Estados Unic!-os. Esta crece a la sombra en vez pueden ser responsables de algunos signos clínicos
áreas boscosas y húmed_as, en riberas con sombras y en observados, en especial en -relación con el corazón.
cañones con acantilados. 288 El principio tóxico es el Cuando la mitocondria se satura con calcio, el proceso
tremetol, un alcohol de alto peso molecular liposolu- de la fosforilación oxidativa se altera y el aporte de ATP
ble; las plantas pueden ser tóxicas tanto en estado fres- disminuye. La edematización y la alteración de la n1ito-
co como en seco. Los signos clínicos incluyen temblo- condria continúa, conduciendo a la liberación del calcio
res musculares progresivos, debilidad, ahogo, consti- almacenado, el cual potencia o precipita las arritmias
pación, decúbito, arritmias y muerte. La actividad sé- cardíacas inducidas por las catecolaminas. El aumento
rica de las enzimas musc;:ulares muestran un aumento de la concentración intracelular de calcio también pue-
significativo. En- el examen posmortern se puede ob- de producir un breve período de extrema contracción
servar necrosis del músculo esquelético y hemorragias del músculo (debido al efecto de la unión actina-miosi-
subepicárdicas y miocárdicas con bandas grisáceas en na), así como también la liberación de varias enzimas lí-
el miocardio. 289 ticas celulares. El rápido inicio de la necrosis del mús-
culo cardíaco o esquelético· puede ser el resultado de la
CASSIA OCCIDENTALIS deficiencia de energía resultante de estos procesos líti-
Esta planta es tóxica para los caballos, y puede provo- cos. Pequeñas concentraciones de rnonensina también
car ataxia, incoordinaciQn, decúbito y muerte con le- pueden producir un aumento de la concentración intra-
sión hepática y muscular. Sin embargo, la ingestión celular de potasio. Grandes concentraciones de nlonen-
natural de esta planta es poco común. 29 º sina tienden a disminuir la concentración intracelular de
potasio. Otros tejidos menos dependientes de ATP
OTRAS INTOXICACIONES pueden no mostrar signos graves. 124 .292 .293 En el mús-
El selenio, el hierro, el talio y, quizás, el azufre y el culo, la edematización y la desintegración de la mito-
cobalto pueden causar enfermedad muscular cuando condria constituyen las primeras lesiones visibles, aun-
son· consumidos a niveles tóxicos. Metales como el que la monensina no causa defectos estructurales mito-
hierro pueden actuar afectando al estado de la vita- condriales en las células musculares cultivadas. 294 Se ne-
mina E y el selenio o la peroxidación de los lípidos. 37 cesitan más trabajos para determinar si otras sustancias
La ingestión de Pteridium aquilinum, Equisetum ar- o metabolitos de la monensina están implicados en la fi-
vense (cola de caballo) y Cheilanthes sieberi puede in- siopatología de la intoxicación in vivo. 292
ducir una deficiencia de tiamina con signos de ano-
rexia, trastorno en el paso, tambaleo, falta de coordi- Signos clínicos
nación, letargo, pulso débil e irregular, y temblores Los caballos son sensibles a la monensina. Los signos
musculares. 291 de toxicidad pueden ser evidentes después de la inges-
CAPITULO 9
tión de 2 a 3 mg de monensina cristalina/kg de masa
corporal (comparado con los 20 a 34 mg/kg en el bo-
vino). (La dosis letal media para la monensina micelial
se ha estimado en 1,38 ± 0,19 mg/kg masa corporal.)
La mayor susceptibilidad del caballo a la intoxicación
con monensina puede deberse a que esta especie no la
elimina del torrente sanguíneo con la misma rapidez
con la que lo hace el bovino. Además, el músculo car-
díaco del caballo es sensible a los efectos de las cateco-
lanlinas.292 Después de la ingestión de una sola dosis
tóxica, los signos de letargia, debilidad muscular y ri-
gidez, a menudo asociados con decúbito, se producen
dentro de las primeras 24 horas. En los estadios inicia-
les, la hipopotasemia progresiva da lugar a alteraciones
de la conducción cardíaca. 293 Los signos cardiovascu-
lares pueden_incluir taquicardia con posibles arritmias,
pulso yu.gular destacado, membranas mucosas pálidas
o congestivas, extremidades frías, pulso débil y sudo-
ración profusa. Se puede observar taquipnea, hiperp-
nea o disnea. En un primer momento, los animales
afectado_s pueden mostrar signos de cólico, incluyen-
do sudoración, aun1ento del pulso e incremento o au-
sencia de borborigmOs. La ·cantidad de materia fecal
puede estar reducida, o puede- no haber paso de heces.
Los animales pueden estar anoréxicos. La rnioglobinu-
ria y el temblor muscular también pueden ser evi-
dentes, junto con una ataxia progresiva y signos de
mal funcionamiento del sistema nervioso central. De-
pendiendo de la dosis ingerida (y del individuo), la
muerte puede ocurrir en 24 horas. Los músculos de
los n:tien~bros posteriores tienden a estar comprometi-
dos con mayor gravedad. 37,124,292 La insuficiencia car-
díaca progresiva, la pérdida de peso y, en ocasiones, la
insuficiencia renal son más frecuentes en la intoxica-
ción crónica, evidenciándose en las semanas posterio-
res a la exposición a una sola dosis baja. En estos ca-
sos, los signos clínicos relacionados con el compromi-
so de los músculos esqueléticos pueden desaparecer,
aunque el mal rendimiento y la debilidad muscular
pueden ser evidentes cuando al caballo se le exige su
rendimiento. Los signos de intoxicación crónica pue-
den no observarse durante semanas después de que la
ingestión de los coriipuestos haya cesado.295 Los ali-
mentos que contienen monensina no suelen ser pala-
tables, y los propietarios pueden recordar una "mala"
bolsa o remesa de alimento que algunos caballos ha-
yan rechazado comer en un pasado reciente.
Hallazgos de laboratorio
En los casos peragudos, en los cuales el caballo muere
dentro de las primeras 24 horas, se produce una he-
rnoconcentración progresiva asociada con un aumen-
to en el volumen de micción y una disminución de la
densidad urinaria, junto con un incremento en la con-
centración del nitrógeno ureico sanguíneo y de la
creatinina. 293
Enfermedades del aparato musculoesquelético 561
La actividad sérica de la CIC y la AST puede estar
elevada en grado moderado o significativo, principal-
mente debido a la lesión muscular esquelética. El au-
mento de la actividad total de LDH parece (al menos
en un primer momento) estar causado por las isoenzi-
mas LDH 1 y LDH2, y puede relacionarse con el au-
mento de la fragilidad eritrocitaria y la hemólisis.
También se ha observado un aumento de la actividad
de la fosfatasa alcalina, aparentemente debido a un in-
cremento de la isoenzima ósea. 293 Se puede observar
hemoglobinuria, mioglobinuria, o ambos.
La concentración de sodio no cambia mucho. La
concentración sérica de calcio tiende a disminuir en un
primer momento, dentro de las primeras 12 a 24 ho-
ras, de un 10 a un 15% aproximadamente, y luego se
recupera. La hipopotasemia tiende_ a producirse en las
primeras 24 horas, con una disminución de l a 2
mmol/L,- segtlido por un regreso al nivel normal en
unas 36 horas. En la intoxicación crónica, los hallaz-
gos clínicos suelen ser inespecí:ficos y reflejan el com-
promiso de varios órganos. En un estudio realizado en
32 caballos con una historia de falta de desarrollo y
mal rendimiento después de la ingestión de alimento
contaminado con monensina, los autores observaron
una disminución de la concentración de bilirrubina sé-
rica y un aun~ento de la actividad de la fosfatasa alcali-
na. En los 4 caballos, también detectaron un aumen-
to de la actividad de la LD H 5. 295
En los caballos que mueren de forma peraguda, es
posible no observar lesiones macroscópicas y el diag-
nóstico debe basarse en el análisis del alitnento. En los
casos menos agudos, los cambios macroscópicos no
son patognomónicos para la intoxicación con monen-
sina, y pueden incluir edema, hidropericardio, hidro-
tórax, ascitis, hemorragia y áreas pálidas en el corazón
o el diafragma. 292 ,294,295 La diferenciación histológica
dei; esta alteración con la deficiencia de vitamina E y se-
lenio o de la rabdomiólisis del ejercicio puede ser difi-
cil. 37 Sin embargo, los antecedentes de problemas en
la alimentación, señal en muchos caballos, y la eviden-
cia de insuficiencia cardíaca en los casos crónicos ayu-
da a llegar al diagnóstico.
Diagnóstico
Los signos clínicos y la historia de acceso a la monen-
sina son importantes para el diagnóstico. El hallazgo
de altas concentraciones de monensina en el alimento
y en el contenido gástrico puede confirmar el diagnós-
tico. La ingestión de Epicauta spp (cantárida) puede
causar cardiomíopatia, y se debe descartar esta intoxi-
cación como parte del diagnóstico diferencial, junto
con la intoxicación por serpentaria blanca.
Tratamiento y pronóstico
En la intoxicación aguda por monensina, se ha reco-
mendado el uso de una fluidoterapia poliiónica isotó-

562 PARTE ll Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
nica intensa con potasio añadido. Aunque esto puede
ayudar al caballo durante la crisis inicial, el pronóstico
es reservado debido a que las acciones a largo plazo de
la monensina, en particular sobre el corazón, pueden
causar la muerte.293,295 El carbón activado o la vaseli-
na administrados por vía oral pueden ayudar a dismi-
nuir una mayor absorción de monensina. Se debe evi-
tar el suministro de purgantes que actúen por medio
de la estirnulación del sistema vagal debido al riesgo
de causar arritmias en un corazón ya dañado. De for-
ma similar, la administración intravenosa de calcio
puede no ser aconsejable. Hay que evitar la suminis-
tración de glucósidos cardíacos debido a que pueden
trabajar sinérgicamente con la monensina, dando lu-
gar a una extensa lesión cardíaca. Los caballos que tie-
nen signos de insuficiencia cardiaca después de una
exposición previa tienen un mal pronóstico para una
supervivencia a largo plazo.
Alteracione s musculares
de los neonatos
MIODEGENERA CION NUTRICIONAL /
ENFERMEDAD DEL MUSCULO BLANCO
La deficiencia de vitamina E o selenio y la alteración
muscular resultante se describe con frecuencia en la
bibliografía como una distrofia muscular. El término
es inapropiado considerando que la distrofia muscular
se define, en medicina humana, como un grupo de
miopatías primarias progresivas genéticamente deter-
minadas. Por lo general, estas alteraciones no están
presentes en el nacimiento, y en un primer n1omento
no hay compromiso de los componentes neurales y
vasculares. La regeneración de las células musculares
está ausente o es inadecuada, y se produce la sustitu-
ción de las células n~usculares por grasa o tejido fibro-
so. Esto difiere de las enfermedades asociadas con la
nutrición en el caballo, por lo que no debe denomi-
narse distrofia muscular.
Signos clínicos y hallazgos de laboratorio
Los signos clínicos y los hallazgos de laboratorio en
los caballos con miodegeneración nutricional varían,
dependiendo de la distribución de las lesiones muscu-
lares y de la extensión de la lesión. Los signos se ob-
servan con mayor frecuencia en animales menores de
2 años de edad, y pueden darse de forma peraguda y
progresar con rapidez. El cuadro 9-6 enumera el
diagnóstico diferencial para la miodegeneración nutri-
cional. La muerte puede producirse de forma inme-
diata debido a una arritmia fatal, o después de unas
pocas horas por agotan1iento y colapso circulatorio.
Por lo general, los músculos miocárdico, diafragmáti-
co y respiratorios está comprometidos, conduciendo a
insuficiencia cardíaca, disnea y edema pulmonar. En
ocasiones, se puede encontrar una tumefacción sub-
cutánea dolorosa, en particular en la zona de la gru-
pa, la pared abdominal ventral y la cresta nuca!. Estos
edemas son más comunes en los porrillos de mayor
edad. En los animales de mayor edad se puede produ-
cir el decúbito posejercicio súbito, con la n~uerte a las
pocas horas debido a edema pulmonar e insuficiencia
miocárdica. 188
En los casos menos agudos, los hallazgos más fre-
cuentes son debilidad, rigidez y letargia. La tempera-
tura corporal puede variar desde sub a supranorrnal. El
caballo afectado puede estar en decúbito y ser incapaz
de levantarse. A menudo, la palpación de los múscu-
los del miembro posterior parece provocar molestias.
La disfagia suele ser el primer signo observado, debi-
do al compromiso de la lengua y la faringe y, algw~as
veces, de los músculos masticatorios; a menudo, esto
contribuye al desarrollo de una neumonía por aspira-
ción. La regurgitación, la inanición y el ptialismo son
otras posibles complicaciones. Cuando hay compro-
miso cardíaco es también posible encontrar taquicar-
dia, arritn~ias, soplo sistólico y dificultad respiratoria.
En varios casos se ha informado la presencia de mio-
globinuria. El edema lingual y la taquipnea son signos
de presentación poco frecuente. Se ha descrito un fe-
to abortado a los 1 O meses de gestación con lesiones
histológicas típicas de esta alteración.152
Mioglobinuria atípica
Botulismo
Enfermedades cerebelares
Cólico
Enfermedad de la motoneurona equina
Síndrome de rabdomiólisis equina
Enfermedad medular, como herpesvirus tipo 1 y mielitis
Distrofia muscular
Polimiositis
Púrpura hemorrágica
Rabia
Po liartritis séptica
Enfermedades de la médula espinal
Meningitis supurativa
Tétanos
Parálisis por garrapatas
Trauma
Varias causas de disfagia (por ej., paladar hendido,
úlceras y lesión periférica en ciertos pares craneales)
Varias causas de disnea (por ej., neumonía y
enfermedades cardíacas)
CAPITULO 9
Esta alteración parece darse en cualquier raza y no
parece tener una predilección sexual. La recuperación
puede producirse en días o se1nanas-desde la presenta-
ción de los síntomas. 1s2 Estos pueden presentarse en
un solo animal o en varios dentro de un grupo.
En la forma aguda, la actividad de la AST y de la
CI< está elevada. En los estadios de recuperación, los
valores pueden estar aumentados sólo en grado leve o
encontrarse dentro del nivel normal. El incremento de
la actividad de la CI< y la AST también ha sido un ha-
llazgo en alrededor del 25% de las madres de los po-
rrillos afectados y en el 20% de los porrillos clínica-
mente normales pertenecientes al mismo establo. 296
Se sugirió que este hallazgo refleja la existencia de le-
siones subclínicas en estos animales.
Debido a que el selenio está incorporado a los eri-
trocitos sólo durante la eritropoyesis, la actividad de
la GSHPx de los eritrocitos puede ser mejor indica-
dor del estado del selenio a largo plazo que su con-
centración sérica (aunque se alcanza un valor de "pla-
teau" con altos valores de ingesta, por ej. cuando los
niveles sanguíneos de selenio son de alrededor de
0,12 µg/ml de suero o 0,16 µg/ml de sangre ente-
ra). En los animales afectados se han descrito valores
bajos de GSHPx, selenio y vitamina E. En el labora-
torio del autor, por ejemplo, valores de GSHPx ma-
yores de 30 UI/ml de eritrocitos serían los esperados
en animales estabulados alünentados con dietas equi-
libradas. Se pueden esperar valores de 25 UI/ml en
animales en prado,~ con una ingesta adecuada; valores
inferiores a 20 UI/ml están asociados con animales
con la ingesta de una dieta deficitaria. Las concentra-
ciones séricas de vitamina E de, al menos, 400 µg/ dl
se consideran normales. Las concentraciones que es-
tán entre 200 y 400 µg/ dl se consideran dudosas, y
aquellas inferiores a 200 µg/dl sugieren una deficien-
cia. Los valores de referencia varían según el labora-
torio. Hay que tener cuidado en la recolección de las
muestras, en especial para la determinación de vitami-
na E, porque el contacto con goma puede interferir
con el análisis. No se puede utilizar una sola muestra
de suero corno un indicador del estado de vitamina E
en un individuo debido a la alta variabilidad en los va-
lores entre animales y en el mismo animal. 297 Se ha
descrito la concentración normal de vitamina E en al-
gunos potrillos afectados; es posible que esto refleje
la ingestión reciente de calostro. Muchas de las ma-
dres de estos potrillos tienen concentraciones séricas
bajas de vitamina E ( <200 µg/dl) y es posible que los
niveles de selenio de los porrillos afectados hayan si-
do bajos antes del amamantamiento . El_ hígado juega
un papel importante en el almacenamiento de sele-
nio, y las concentraciones hepáticas de este mineral de
los 3 potrillos (119 ± 5 µg/kg) fueron estadística-
n~ente más bajas que la de aquellos con otras enfer-
medades (162 ± 20 µg/kg). 296 Se ha descrito como
Enfermedades del aparato musculoesquelético 563
adecuada una concentración hepática de selenio de
0,300 a 1,000 ppm sobre la base de peso húmedo; el
nivel dudoso fue de 0,161 a 0,299 ppm, mientras que
un nivel deficiente fue de 0,160 ppm o menos.298
La electroforesis en acetato confirmó la rnioglobi-
nuria en un caballo. 152 En otros, el diagnóstico de
mioglobinuria fue realizado visualmente o por medio
de la reacción positiva a la ortotoluidina en tira reacti-
va. Se ha descrito hiperlipemia en algunos caballos con
o sin signos de esteatitis posmortem. 37,1 5o
Las alteraciones electrolíticas incluyen hiperpota-
semia, hiponatremia e hipocloremia. Tales hallazgos
pueden estar asociados con un peor pronóstico. La
acidosis metabólica puede estar presente, y la concen-
tración sanguínea de nitrógeno ureico suele estar au-
mentada; esto puede deberse, al menos en parte, a
factores prerrenales. Se pueden observar alteraciones
en el he1nograma, dependiendo de la presencia o au-
sencia de complicaciones tales corno neumonía por
aspiración.
En los porrillos con evidencia de miodegeneración
nutricional, se aconseja solicitar un hemograrna com-
pleto, un perfil químico clínico y un análisis de orina.
En los potrillos muy jóvenes, en especial en aquellos
con disfagia o mal reflejo de succión, también se acon-
seja el control de la concentración de IgG.
Hallazgos posmortem
El examen posmortem de los porrillos neonatales con
enfermedad peraguda del músculo blanco revela, en la
mayoría de los casos, pocas lesiones macroscópicas. En
los casos agudos, el músculo puede parecer pálido y se
pueden observar bandas que representan áreas de ne-
crosis coagulativas próximas a tejidos menos compro-
metidos. Todos los grupos musculares de los miem-
bros pelvianos y torácicos se encuentran comúnmente
afectados. Los músculos de la masticación, el diafrag-
ma, la lengua, la faringe y la musculatura cervical se
encuentran afectad9s en la n~ayoría de los pacientes.
La distribución de las lesiones es, por lo general, bila-
teral y simétrica. En los casos subagudos, es posible
observar bandas amarillo-blanque cinas en el corazón y
los músculos, representando focos de calcificación.1 57
La esteatitis, depósitos grasos amarillos y la necrosis
grasa también se han descrito en algunos pero no en
todos los casos. 152
Hallazgos histológicos
Se han descrito los hallazgos histológicos típicos ob-
servados en varios estadios de la miodegeneracón nu-
tricional.157 Durante los primeros días se produce una
extensa y grave degeneración hialina, granular y flocu-
lar a nivel de las fibras musculares. Después de unas se-
manas, se produce la fagocitosis del tejido necrótico
con engrosamiento del endomisio, causado por ede-
ma, infiltración mononuclear y proliferación de los :6.-

564 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
broblastos. A las 2 semanas, el tejido conectivo del
epimisio ha proliferado. En un primer momento coe-
xisten las fibras regeneradas con los signos de miode-
generación.
Diagnóstico
Hasta el presente, el diagnóstico de la miodegenera-
ción nutricional se basa en:
1. Signos clínicos apropiados.
2. Aumento de la actividad de la AST y la CK, en es-
pecial en los estadios agudos.
3. Disminución de los valores sanguíneos de selenio y
de GSHPx.
4. Respuesta a la administración de vitamina E y sele-
nio.
La lista de diagnóstico diferencial (véase cuadro 9-6)
puede ser extensa, dependiendo de los signos del ani-
mal afectado. Sin embargo, pocas de las alteraciones ci-
tadas en el cuadro 9-6 dan lugar a aumentos significa-
tivos de la actividad de las enzimas musculares o a la
presencia de mioglobinuria. Es importante diferenciar
esta alteración de un cólico. 150 Por lo general, los potri-
llos con botulismo tienen el tono muscular disminuido.
Tratamiento
Es recomendable la reducción de la actividad fisica y la
rápida administración de vitamina E y selenio. Suelen
ser necesarias inyecciones de vitamina E y selenio, pe-
ro debido a la posibilidad de una reacción anafiláctica
hay que evitar la vía intravenosa. Se utiliza la vía intra-
muscular profunda, aunque ésta pueda provocar mo-
lestias intramusculares y haya sido asociada con la for-
mación de abscesos. Por lo tanto, hay que tener cuida-
do al considerar la posible toxicidad. 295 La suplernen-
tación diaria agresiva por vía oral con vitamina E, jun-
to con una inyección intramuscular de selenio, puede
ser la mejor forma de tratamiento, ya que muchas
combinaciones comerciales de vitamina E/selenio pa-
ra uso inyectable contienen, en realidad, poca vitami-
na E. La inyección de selenio puede repetirse cada 3 a
7 días, de ser necesario. En los potrillas disfügicos,
anoréxicos o en decúbito, se prefiere el sondaje naso-
gástrico.298 A menudo, el potrilla necesita fluidotera-
pia para combatir la deshidratación y el desequilibrio
electrolítico, y para mantener el volumen de micción y
evitar la lesión renal asociada con la mioglobina. En los
casos asociados con hiperpotasemia, no se deben utili-
zar líquidos con alto contenido en potasio, aunque
una vez que el animal ha sido rehidratado y su equili-
brio ácido-base ya se ha restablecido, se debe tener
cuidado y asegurar que no se produce una hipopotase-
mia, en especial si el caballo es disfügico.
Los agentes anti.inflamatorios pueden ser útiles pa-
ra disminuir el dolor y la edematización, pero se deben
utilizar con cuidado en los potrillos, debido a sus pro-
piedades ulcerogénicas. La administración de antibió-
ticos es aconsejable si el animal es disfágico o muestra
signos de dificultad respiratoria o neumonía. La defi-
ciencia de selenio en sí misma puede provocar inrnu-
nosupresión,298 la cual puede estar constituida por un
fracaso completo o parcial de la tran.sferencia pasiva.
Prevención
Es obligatoria la alimentación de las yeguas gestantes
con adecuados niveles nutricionales, incluyendo una
adecuada cantidad de vitamina E y selenio. Aunque no
se ha probado si el estado de la yegua en el momento
del parto tiene una influencia significativa sobre las re-
servas de estos compuestos en los potrillas, es proba-
ble que el estado nutricional de la madre sea, al me-
nos, un factor importante. Por supuesto, el estado de
la vitamina E de la yegua influye sobre la posibilidad
de que el potrill9 desarrolle una mielopatía degenera-
tiva equina, un desorden neurológico. Por lo tanto, el
estado de la vitamina E también puede influir en el de-
sarrollo de la enfermedad del músculo blanco. En los
rodeos o en caballos que viven en áreas donde se sabe
que son deficientes en al~os de los dos compuestos,
se recomienda la suplementación del potrillo. Se pre-
fiere administrar un nivel diario constante debido a
que las preparaciones inyectables se han asociado con
fatalidades.
Las recomendaciones para la suplementación· con
vitamina E varían entre 1,5 a 4,4 mg de acetato de
a-tocoferol diarios por kg de peso para caballos
Standardbred adultos con una dieta pobre en vitami-
na E. 299 Existen, corno mínimo, ocho formas dife-
rentes de tocoferoles con actividad de vitamina E. El
a-tocoferol es el que tiene la mayor actividad, alcan-
zando una actividad biológica total del 70 al 90%.
Por lo general, la forma suplementaria de vitamina E
es el acetato de a-tocoferol, el cual no es un antioxi-
dante y, por lo tanto, es mucho n1ás estable ante la
humedad, el calor y el oxígeno. El acetato de a-to-
coferol se convierte en tocoferol activo durante la di-
gestión y la absorción desde el intestino. Se ha reco-
niendado añadir 5 mg de vitamina E por cada 1 % de
grasa mezclada, y puede ser importante para los ca-
ballos de resistencia. El valor de las inyecciones de vi-
tamina E se ha cuestionado, en especial debido a que
las cantidades presentes en las preparaciones inyecta-
bles son bajas. 152 La administración de heno almace-
nado de buena calidad y de grano, y el acceso a fo-
rraje verde de buena calidad pueden ayudar a mante-
ner el nivel de ingesta de vitamina E.
La alimentación con 1 mg/día de selenio mantie-
ne el valor sangi.úneo de este elemento por encima de
los niveles asociados con miodegeneración en caballos
y potrillas. 300 Sólo limitadas cantidades de selenio
atraviesan la placenta, lo cual podría explicar por qué
los casos clínicos pueden producirse en crías nacidas
de madres suplementadas. 301 La leche de las yeguas
_,
l
'
'
CAPITULO 9
que han sido suplementadas parecen contener más se-
lenio que la leche de animales no suplementados, pe-
1
ro la cantidad presente es pequeña, porque el selenio
no se concentra en la leche. La suplementaCión con
selenio orgánico parece ser más beneficiosa que el uso
de selenio inorgánico. Por lo tanto, aunque se reco-
1 miende mucho (en especial en áreas deficientes) suple-
mentar a las yeguas desde el final de la gestación y du-
rante toda la lactancia, otros prefieren suplementar al
1
porrillo en el nacimiento, y 2 y 6 semanas más tar-
de;l52•3ºº aunque esto puede no prevenir los casos ob-
servados en el momento del nacimiento o en los pri-
meros días de vida. Otros han recomendado que en
las áreas problemáticas se ad.ministre una inyección de
selenio en el momento del nacimiento y luego cada 2
o 3 n1eses durante los _primeros 6 meses de vida. 126
Otros han aconsejado aplicar inyecciones de selenio
cada 5 o 1 O días. 298 · de la 1nusculatura afectada. Los potrillas afectados
En los cerdos, se ha sugerido que es posible que el
selenio sea teratogénico. La teratogénesis no se ha ob-
servado en las yeguas, pero una recomendación es
que no se administren inyecciones de selenio en los
primeros estadios de la gestación. Los niveles reco-
mendados para la suplementación oral de las yeguas
durante la gestación han sido variados, desde permitir
el libre acceso a sales que. contienen oligoelementos
(con 15-30 ppm de selenio) hasta administrar una ra-
ción con 0,5 ppm de selenio (basado en materia seca).
Como alternativa, se ha recomendado la administra-
ción de niveles más altos (de 0,1 a 0,2 ppm) equiva-
lentes a 1 mg/día (valor ya mencionado). 298 Es nece-
sario tener especial cuidado con la administración de
selenio debido a que puede producir intoxicación. La
1
' dosis mínima letal única de selenita de sodio adminis-
trado por vía oral es de 3,3 mg/kg en el caballo adul-
to, y produce varios signos clínicos, incluyendo disnea
grave, incoordinación, diarrea, decúbito y muerte a
las pocas horas. No se debe esperar un incremento en
la actividad de la GSHPx en la sangre hasta 2 o 3 se-
manas después de la suplementación con selenio. Los
valores de GSHPx tienen a alcanzar un "plateau" an-
tes de llegar a niveles tóxicos, y pueden pasar varios
meses desde el cese de la suplementación hasta que
los niveles disminuyan.
Pronóstico
El pronóstico para los potrillas con miodegeneración
nutricional es reservado, en especial si el potrillo está
en decúbito o manifiesta disf.:i.gia, o si se ha retrasado
el con1ienzo del tratamiento. El pronóstico también
parece ser menos favorable en animales con alteracio-
nes ácido-base y electrolíticas.
RABDOMIOLISIS
Se ha descrito el desarrollo de una rabdomiólisis agu-
da en neonatos hospitalizados por ser prematuros o
Enfermedades del aparato musculoesquelético 565
presentar sepsis y fracaso en la transferencia pasiva. 302
La rabdon?-ólisis se desarrolló después de una hospi-
talización de 1 a 6 días, y se acompañó de un impor-
tante grado de hiperpotasemia, hiponatremia, hipo-
calcemia e hiperfosfatemia. El análisis confirmó que
los potrillos afectados tenían un estado bajo en sele-
nio y/o vitamina E en el momento en que se observó
la rabdomiólisis. Se desconoce si el estado del selenio
y la vitamina E era normal o dudoso en el momento
del nacimiento, o si el estado de estrés oxidativo rela-
cionado con la sepsis condujo a la rabdomiólisis, o si
los animales nacieron con reservas deficientes de sele-
nio o vitamina E. La rabdomiólisis también se acom-
pañó de una rápida ganancia de peso, del 7 al 15% del
peso corporal del potrilla, dentro de las 24 a 48 horas
antes del reconocimiento clínico de la rabdomiólisis,
y fue atribuido al acúmulo de líquido (edema) dentro
pueden mostrar alteraciones del funcionamiento car-
díaco y renal. Los potrillos con rabdomiólisis grave
tienen un mal pronóstico. Debido a la gravedad de es-
ta co1nplicación en los potrillas que presentan sepsis,
las recomendaciones son que todo potrilla con sepsis,
prematuro o con fracaso en la transferencia pasiva que
presente un leve aumento en la actividad de la CI(,
baja actividad en la GSHPx o bajas concentraciones
séricas de vitamina E, sea tratado con selenio o vita-
mina E, además del tratamiento del otro problema
subyacente.
DEFICIENCIA DE LA ENZIMA RAMIFICADORA
DEL GLUCOGENO
La deficiencia de la enzima ramifi.cadora de glucógeno
es una alteración recientemente descrita, y se ha docu-
mentado como una alteración hereditaria en las perso-
nas y en los gatos. 3o3 . 3 o5 Los potrillas afectados se han
presentado en los hospitales de derivación por sepsis,
por ser prematuros o por tener un fracaso en la trans-
terencia pasiva. En el momento de la admisión, con
frecuencia los potrillas presentan una sepsis simultá-
nea, la cual necesita tratamiento. Es típico que éstos
tengan elevadas las enzimas hepáticas y manifiesten
problemas persistentes con hipoglucemia durante la
hospitalización. También puede presentarse un au-
mento de la actividad sérica de la CK Los porrillos
pueden morir de forma aguda durante la hospitaliza-
ción o responder bien al tratamiento y ser dados de al-
ta para hallarlos muertos poco después.
La biopsia muscular de los caballos afectados mues-
tra una falta completa de la tinción de glucógeno nor-
mal. Se carece de glucógeno normal en los músculos
esquelético y cardíaco, y en el hígado. La alteración ha
Sido diagnosticada sólo en los Quarter Horse, y es pro-
bable que sea hereditaria, aunque hasta la fecha no se
ha identificado el defecto genético en los caballos. Se
debe considerar que los potrillos Quarter Horses pre-
566 PARTE ll Alteradones de los aparatos específicos del cuerpo
sentados por sepsis con hipoglucemia persistente, ele-
vación de las enzimas hepáticas y elevación de la acti-
vidad de la CK, tengan esta alteración emergente.
ARTROGRIFOSIS
La artrogrifosis es un defecto congénito del desarro-
llo, caracterizado por la contractura muscular y la fija-
ción de varias articulaciones en extensión y flexión
(fig. 9-14). Se cree que el defecto primario está, en la
mayoría de los casos, en el aparato esquelético o en el
sistema nervioso. En ocasiones, el defecto puede estar
en los músculos. En esta situación, éstos pueden mos-
trar carnbios degenerativos o atrofia, y "Lln aumento en
los tejidos adiposo y fibroso. Estos cambios también
pueden producirse de forma secundaria a defectos
neurogénicos. Es dificil diferenciar entre la forma neu-
ropática primaria y la miopática primaria de la enfer-
medad, y esto da por resultado la denorninación del
paciente bajo el término de artrogrifosis neuromuscu-
lar. En un caso, por ejemplo, un potrillo había nacido
por un parto no complicado con un solo miembro
posterior fijado en una posición de flexión. Este potri-
llo mostró pérdida de los cuerpos celulares de la neu-
rona motora inferior en el asta ventral de la médula es-
pinal a nivel de los segmentos L3 a S4, así como tam-
bién lesiones en los nervibs periféricos y en los múscu-
los del miembro afectado. En las personas, se piensa
que la inayoría de los casos tiene un origen neurogé-
nico a partir de alteraciones indefinidas de las células
del asta ventral de la médula espinal. Las malformacio-
nes esqueléticas y las alteraciones en el tejido conecti-
vo son causas poco frecuentes. La infrecuente forma
miopática está asociada con varias distrofias muscula-
res o miotonías y fuertes factores hereditarios. 306
El problema subyacente resultante en la artrogrifo-
sis en los potrillos es desconocido, aunque se han suge-
rido factores genéticos y ambientales (tales como con-
diciones intrauterinas desfavorables, mala posición ute-
rina, e ingestión materna de hierba loca o Sudan híbri-
do).37,124,306·309 En el caballo, rara vez se ha realizado
un examen detallado del tejido neuromuscular; lama-
yoría de los casos han sugerido un origen esquelético.
Por lo tanto, se desconoce cuál es la importancia rela-
tiva de las formas primarias neuropática o miopática.
La extensión de la alteración varia con el compro-
miso de uno a cuatro miembros, y puede incluir el es-
queleto axial. A menudo, los animales afectados con
mayor gravedad nacen muertos, y la distocia es algo
frecuente. También se presentan casos más leves, tales
como aquellos potrillas que nacen con una aparente
incapacidad para poner recto un menudillo. Los mús-
culos afectados parecen tener pérdida de sarcómeros
de los extremos de las miofibras, posiblemente debido
a la flexión prolongada de las articulaciones durante el
período final de la gestación. La tensión constante pa-
rece restaurar estos sarcórneros.37
1 un corto período de tiempo y, por lo tanto, se pien-
Figura 9-14 Artrogrifosis en un potrilla.
El tratamiento sintomático recomendado para la
artrogrifosis, de cualquier causa, incluye el uso de fé-
rulas, escayolas y fisioterapia, así como también ciru-
gía31º; esto último ha tenido éxito en los niños y en los
terneros.
Otras alteraciones
MIOGLOBINURIA ATIPICA
La muerte súbita por rabdomiólisis del ejercicio es
poco frecuente y, por lo general, se produce en ani-
males que han sufrido algún grado de esfuerzo antes
del ataque. En el Reino Unido se ha informado acer-
ca de ataques graves, y a 1nenudo fatales, de una alte-
ración similar a la rabdorniólisis del ejercicio en gru-
pos de animales en los prados y sin historia de esfuer-
zos súbitos. 311 La alteración se ha denominado mio-
globinuria atípica.
Fisiopatología
Factores comunes a muchos casos de mioglobinuria
atípica incluyen condiciones climáticas adversas antes
del brote y la disponibilidad de corteza de árbol (a
nlenudo madera muerta). Este síndrome atípico
afecta, como característica, a un grupo de caballos en
CAPITULO 9
sa que el posible factor iniciador predisponente o
etiológico es ambiental o tóxico. No se han observa-
do anormalidades constantes en los valores de sele-
nio o de GSHPx. Un caballo afectado parecía tener
una baja concentración hepática de vitamina E, aun-
que otro animal con el mismo brote tenía, aparente-
mente, valores normales. 311 En algunos casos, se ais-
ló el hongo Trichoderma spp del pasto y de la made-
ra obtenidos del sector donde se encontraban pastan-
do los caballos afectados. Por lo tanto, se ha sugeri-
do que las micotoxinas tienen una posible importan-
cia en la enfermedad.
En los casos evaluados se demostró la falta de ac-
ceso a toxinas tales con10 rnonensina o salinomicina.
No siempre estuvieron presentes robles con bellotas, y
no se observaron los signos gastrointestinales asocia-
dos con la intoxicación con estas últimas. 70 Antes de
uno de los brotes se había aplicado el herbicida atraci-
na.312 No se pensó que los residuos de simacina estu-
viesen a niveles tóxicos, y los signos clínicos no fueron
los observados con la intoxicación con el herbicida
triaceno (por ej., cólico grave, cese de comer y beber,
y postura de perro sentado). 311
Por lo tanto, la causa de la rnioglobinuria atípica
no se ha identificado. En los caballos que murieron, el
motivo preciso de la 1nuerte fue incierto, pero la le-
sión en el corazón y en el diafragma, en asociación con
alteraciones bioquímicas tales corno hipocalcernia,
puede haber sido importante. La insuficiencia renal
puede ser una causa contribuyente, pero es poco pro-
bable que sea la causa primaria de la muerte.
Signos clínicos
La mioglobinuria atípica se produce con mayor fre-
cuencia en caballos y ponies que pastan en praderas de
mala calidad. Se pueden afectar uno o más animales de
un grupo. Se produce el inicio súbito con una rigidez
no relacionada con el ejercicio, seguida rápidamente
por una grave rnioglobinuria. La temperatura, las fre-
cuencias cardíaca y respiratoria están, por lo general,
dentro de un nivel normal. No se ha observado pre-
disposición por edad, sexo o raza, pero son pocos los
casos que se han investigado. Según los casos que se
han docun1entado bien, la progresión de los signos
clínicos es rápida y la mortalidad es alta. A pesar de la
gran debilidad y el decúbito, muchos caballos afecta-
dos no parecen tener sufrimiento o dolor, y comen y
beben bien aún estando en decúbito. La actividad sé-
rica de la CK está muy aumentada y puede presentar-
se una avanzada miodegeneración de todos los mús-
culos, incluyendo el corazón. 311
Se ha encontrado una miodegeneración indiferen-
ciable de la observada en la rabdorniólisis del ejercicio,
bajo microscopía óptica (aunque no se determinó la
preferencia de las fibras afectadas). 306 En alglllas
Enfermedades del aparato musculoesquelético 567
muestras hepáticas se observaron hepatocitos con
grandes núcleos hipercro1náticos, junto con vacuoliza-
ción e infiltración de neutrófilos en áreas portales. En
los túbulos renales o dentro de la cápsula de Bowman
tendía a presentarse material proteináceo granular ro-
sado (eosinofilico). 311 Las anormalidades esqueléticas
pueden no ser obvias en el examen macroscópico pos-
mortem.
Se observa una alta actividad de la Cl( (a menu-
do >5.000 UI/dl) causada por la miodegeneración.
La actividad de la AST también tiende a aumentar
mucho. En una investigación se encontró en varios ca-
sos un alto valor de la sorbitol deshidrogenasa (hasta
28,8 UI/dl; el nivel de referencia del laboratorio es de
º
4 a 15 UI/dl). 3 6 Puede producirse hipocalcemia, en
especial en los estadios terminales. Por lo general, la
mioglobina se presenta en una collcentración lo sufi-
cientemente alta en la orina corno para ser detectada
por electroforesis en acetato de celulosa.
Tratamiento
Debido a que se desconoce cuál es la causa de esta al-
teración, se recomienda efecmar un tratamiento sinto-
mático, que incluya una intensa fluidoterapia, basán-
dose en un control bioquímico. Hay que controlar el
estado del calcio en particular, porque los caballos
pueden estar hipocalcémicos. La administración de
una fi1ente fácilmente disponible de calcio puede ser
beneficioso en algunos casos.
MIASTENIA POSANESTESICA
La miastenia posanestésica se ha descrito en 3 caba-
llos. 313 La alteración podría ser una forma de botulis-
mo o de miastenia inducida por f.írmacos. Los signos
característicos fueron-una recuperación dificultosa de
la anestesia, falta de cualquier expresión facial, lengua
flácida, midriasis, incapacidad para levantar la cabeza y
disfagia. Los 3 pacientes evidenciaron una total recu-
peración después de los cuidados de soporte.
POLIMIOPATIA
Una yegua pony de edad avanzada desarrolló una ri-
gidez de la marcha lentamente progresiva que varió en
gravedad. Ella rechazaba moverse o co1ner, y mostró
una pérdida general de la nlasa muscular. La alteración
respondió temporalmente a la administración de
AlNE. La electrorniografía por agujas reveló una po-
limiopatía difusa. Los estudios histopatológicos de los
músculos revelaron contracción, fragmentación y
pérdida de fibras musculares, sustitución de acúmulos
de fibras 1nusculares por tejido adiposo, y cierto gra-
do de evidencia de regeneración de la miofibra. La
causa de esta alteración es desconocida. Se ha sospe-
chado de otros casos de polimiopatía de origen desco-
nocido en caballos, y se está a la espera de la docu-
mentación y de una 1nayor categorización.

568 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
MIOSITIS SUPURATIVA: ABSCESO
La miositis supurativa puede tener un origen hemató-
geno o ser el resliltado de una herida penetrante, in-
yecciones intramusculares o por la extensión de rm fo-
co infeccioso en una estructura adyacente o distante.
El Streptococcus equi es una causa frecuente, porque
las inyecciones de varias vacunas de uso intramuscular
conducen a abscesos. A menudo, los caballos afecta-
dos tienen en un primer momento una celulitis mal
defmida, la cual puede cicatrizar, progresar hacia un
clásico absceso organizado, o en el caso de ciertos es-
tafilococos puede extenderse dando lugar a una ex-
tensa lesión muscular. Los abscesos pueden cicatrizar
con lentitud, expandirse o fistulizarse hacia la superfi-
cie. Una vez ocurrido esto último, el absceso puede
colapsarse y cicatrizar, por lo general por medio de te-
jido fibroso, o persistir como un granulorna crónico
(en especial con la implicación del Staphylococcus au-
reus en las regiones cervical y pectoral). 37 También se
aisló el Corynebacterium pseudotuberculosis a partir de
grandes abscesos en varios músculos, en particular en
los pectorales.
Aparentemente hay una significativa variación geo-
gráfica en los signos clínicos desarrollados con la infec-
ción por C. pseudotuberculosis. La forma más común es
una linfangitis ulcerativa (ampliamente distribuida en
el mundo); por lo general, está asociada con llagas,
abscesos, fiebre, claudicación, anorexia y letargo, pu-
diendo progresar a una claudicación crónica y pérdida
de peso. En el oeste de ,los Estados Unidos, en espe-
cial en las partes más áridas, el microorganismo tiende
a estar asociado con abscesos en la línea media ventral,
inguinales o pectorales, aunque también pueden pro-
ducirse abscesos internos. La alteración se ha denomi-
nado fiebre de la paloma (al inflamarse los pectorales,
el animal presenta un aspecto de pechuga de paloma),
distemper de la tierra seca o paperas de Colorado (de-
bido a su distribución geográfica).
La miositis supurativa puede darse en cualquier
momento del año, pero es más común hacia el final
del verano, en otoño o a principios del invierno. Se
pueden afectar uno o rnás caballos dentro de un gru-
po. Se han descrito brotes de varios equinos en un so-
lo establecintlento. El microorganismo puede sobrevi-
vir en el suelo y entrar al cuerpo a través de lesiones_ en
la piel y en las membranas mucosas, y después se dise-
mina por los vasos linfáticos. Pueden estar implicados
insectos vectores. Los signos clínicos varían con el es-
tadio de la alteración y la localización del o los absce-
sos.298,314 El caballo afectado puede estar piréxico y
anoréxico durante la fase de maduración del absceso.
También puede desarrollarse un edema declive, clau-·
dicación, pérdida de peso y depresión. Si los abscesos
se localizan en las regiones axilar o inguinal, el animal
afectado puede tener una importante claudicación y es
más probable que tenga fiebre intermitente. Estos ca-
sos suelen ser dificiles de diagnosticar porque pueden
pasar de semanas a meses para que el absceso alcance
un completo desarrollo. El aumento en el recuento
leucocitario y el fibrinógeno plasmático son posibles
hallazgos, aunque en los estadios más crónicos se ob-
servan pocos cambios clínico patológicos. Las_ infec-
ciones por C. pseudotuberculosis tienen menos proba-
bilidades que la formación de abscesos por estafiloco-
cos o estreptococos para inducir un aumento en el re-
cuento leucocitario o un incremento de la concentra-
ción del fibrinógeno plasmático. Es típico que los abs-
cesos se formen en profundidad en los músculos,. y
pueden ser de gran tamaño, con gruesas paredes cap-
sulares y llenos con pus poco viscoso e inodoro. El
diagnóstico diferencial incluye seromas, tumores y
otros abscesos bacterianos. Se puede confirmar el
diagnóstico por ultrasonido o cultivo de cualql.ller lí-
quido aspirado. Los abscesos en la región axilar, en
particular, pueden ser dificiles de localizar, aun con ul-
trasonido. Una prueba de inhibición de la hemólisis
sinergística detecta anticuerpos contra el microorga-
nis1no, pero la intensidad de la respuesta por anticuer-
pos depende de varios factores, incluyendo el espesor
de la cápsula adyacente al absceso y de la cronicidad de
la infección. Por ejemplo, los caballos con abscesos
crónicos y de gruesas paredes, que han sido abiertos
hace poco tiempo, pueden estar asociados con una
concentración circulante de anticuerpos baja o no de-
tectable, quizás debido a que éstos han sido utilizados
para combatir la liberación masiva de toxinas. Sin em-
bargo, la prueba puede ser de ayuda para determinar
si se deben incluir los abscesos internos por C. pseudo-
tuberculosis en el diagnóstico diferencial.
Los tratamientos recomendados incluyen fuvorecer
el proceso de maduración por medio de compresas ca-
lientes, abertura, lavado y drenaje. En algunos casos
puede ser necesaria una intervención quirúrgica para lo-
grar una exposición adecuada del absceso. Existen algu-
nas controversias sobre el uso de antibióticos, en espe-
cial respecto al momento de su administración, el cual
puede depender del estadio en el que se encuentra el
absceso. Los antibióticos recomendados con frecuencia
incluyen la penicilina procaína G (20.000 UI/kg, intra-
muscular, cada 12 horas) o penicilina G potásica
( 40.000 UI/kg, intravenosa, cada 6 horas); sulfadiaci-
na-trimetoprim y eritromicina. La rifampina a 2,5-5,0
tng/kg, oral, cada 12 horas, se suele recomendar con la
penicilina. Es ideal que la administración de los antibió-
ticos continúe durante varias semanas.
El pronóstico es reservado; algunos abscesos no se
resuelven por completo con el tratamiento. Algunos
recurren cuando se suspende la administración del an-
tibiótico; otros pueden recurrir meses más tarde. En
unos pocos caballos, se pueden desarrollar abscesos
internos, dando lugar a pérdida de peso crónica y, al-
gunas veces, a edema declive, ascitis, disnea, cólico re-
l
CAPITULO 9
currente, intolerancia al ejercicio, pirexia recurrente,
etc. El aborto también puede ser una secuela.298 Se ha
recomendado evitar la contaminación del cercado por
e!" drenado de la lesión, y hay que manejar la cama
contaminada de forma adecuada. También puede ser
beneficioso un buen control de las moscas.
1 tus, whole blood glutathione peroxidase and plasma gamma-
TUMORES MUSCULARES
Los tomores primarios del músculo esquelético son
rnuy poco frecuentes; los tumores malignos tienen
una frecuencia de presentación dos veces superior a los
benignos. El rabdomiosarcoma de los miembros, la
cabeza o el cuello, se presenta como masas esféricas y
duras localizadas en profundidad dentro del músculo.
Una proporción significativa parece desarrollarse en
zonas de temprana destrucción y reparación de fibras
inusculares. Con frecuencia, se ven afectados animales
de menos de 2 años de edad. Otros tumores prima-
.ríos, tanto benignos como malignos (incluyendo lipo-
mas, liposarcomas, fibromas, fibrosarcomas, mixornas
y hemangiosarcomas ), pueden producirse en los mús-
culos. ~l'ambién puede generarse la diseminación me-
tastásica hacia los músculos, en especial la de los me-
lanomas malignos, los angiosarcomas y los tumores
del sistema linforreticular. 37
Agradecimientos
1 20. Kline KH, Bechtel PJ: Changes in the metabolic profile ofthe
El autor quiere agradecer a Susan Pinkus, por su ayu-
da en la preparación de este man'!-1-scrito.
1 training programme on musde composition in the horse, Vet
REFERENCIAS
1. Gunn H: Musde, bone and fat proportions and muscie distri-
bution of thoroughbreds and other horses. In Gillespie J, Ro-
binson N, editors: Equinr: e:xercise physiology, ed 2, Davis, Ca-
lif, 1987, ICEEP Publications.
2. Kayar SR, Hoppeler H, Essen-Gustavsson B et al: The simila-
rity of mitochondli-al distribution in equine skektal musdes of
differing oxidative capacity, J E:xp Biol 137:253, 1988.
3. Kayar SR, Hoppeler H, Mermod L et al: lvlitochondrial size
and shape in equine skeletal musde: a three-din1ensional re-
construction srudy, Anat Rr:c 222:333, 1988.
4. Hoppeler H, Janes J, Linstedt S: Rclating maximal oxygen
consumption to skeletal musde mitochonclria in horses. In
Gilkspie J, Robinson N, editors: Equine e:xercise physiology, ed
2, Davis, Calif, 1987, ICEEP Publications.
5. Cardinet G: Clinical biochemistry of domestic animals, ed 4,
San Diego, 1989, Academic Press.
6. Andrews T: Biochemical aspects of human disease, Oxford,
1983, Black\velL
7. Bechtd P, Lawrence L: Equine sports medicine, Philadelphia,
1989, Lea & Febiger.
8. Barchi R: The pathophysiology of excitation in skeletal mus-
de. In Walton SJ, editor: Disorders ofvoluntary musde, ed 5,
Edinburgh, 1988, Churchill Livingstone.
9. Snow D: Skeletal musde adaptations: a revicw. In Snuw D,
Pcrsson S, Rose R, editors: Equine exercise physiology, Cam-
bridge, 1983, Granta Editions.
Enfe~medades del aparato musculoesquelético 569
10. van den Hoven R, Wensing T, Breukink HJ et al: Variation offi-
ber types in the tríceps brachii, longissimus dorsi, gluteus me-
dius, and biceps femoris ofhorses, Am J Vet Rr!S46:939, 1985.
11. Andrews FM, Spurgeon TL: Histochemical staining
characteristics of normal horse skeletal muscle, Am J Vct Res
47:1843, 1986.
12. Snow D, Gash S, Rice D: Field observations on seleniwn sta-
glutamyl transferase acrivities in thoroughbred racehorses. In
Gillespie J, Robinson N, editors: Equine e:xercise physiology, ed
2, Davis, Calif, 1987, ICEEP Publications.
13. Snow DH, Guy PS: Percutaneous needle musck biopsy in the
horse, Equine Vet] 8:150, 1976.
14. Raub R, Bechtel P, Lawrence L: Variation in the distribution
of musde fiber types in equine skeletal muscle, J Equine Vet
Sci 5:34, 1985.
15. Raub R, Kline K, Lawrence L: Distribution ofmuscle fiber ty-
pe in fetal equine gluteus medius muscle, J Equine Vet Sci
6:148, 1986.
16. Lopez-Rivero J, Aguera E, Vivo J: Histochemical and morp-
hological study of the middle gluteal musde in Arabian hor-
ses, J Equine Vet Sci 10:144, 1990.
17. Snow DH, Guy PS: Muscle fibre type co1nposit:ion ofa num-
ber of limb musdes in clifferent types of horse, Res Vet Sci
28:137, 1980.
18. Klinc KH, Bechtel PJ: Changes in the metabolic profile of
equine musde from birth through 1 yr of age, J Appl Physfol
68:1399, 1990.
19. Snow D, I--Iarris R, Marlin D: Influence ofpost-exercisc acti-
vity on rates of musde and blood lactatc disappearnnce in the
thoroughbred horse. In Gillespie J, Robinson N, cditors:
Equine e:xercise physiology, ed 2, Da"vis, Calif, 1987, ICEEP
Publications.
equine gluteus medius as a function of sampling depth, Cornp
Biochem Physiol A 91:815, 1988.
21. Hodgson DR, Rose RJ: Effects of a nine-month endurance
Rec 121:271, 1987.
22. McMiken D: Musde fiber types and horse performance,
Equine Pract 8:6, 1986.
23. Hodgson DR, Rose RJ, Dimauro J et al: Effects of training
on musde composition in horses, Am J Vet Ri:s47:12, 1986.
24. Hodgson DR: Muscular adaptations to exercise traiuing, Va-
C!in North Am Equine Prac:t 1:533, 1985.
25. Lindholm A: Pathophysiology of exercise iuduced diseases of
the musculoskeletal system ofthe equine athlete. In Gillespie
J, Robinson N, editors: Equine e:xercise physiology, ed 2, Davis,
Calif, 1987, ICEEP.
26. Henkel P: Training and growth induced changes in the midd-
le gluteal musde ofyoung standardbred trotters, Equine Vet J
15:134, 1983.
27. Essen-Gustavsson B, Llndholm A, McMiken D et al: Skeleta[
musde characteristics of young standardbreds in relation to
growth and early training. In Snow D, Persson S, Rose R, edi-
tors: Equine exercise physiology, Cambridge, 1983, Grant-a Edi-
ti o ns.
28. Gottlieb-vedi M: Circulating and musck metabolic rr:sponsc to
draugbt work of parying intensity and duration in standard-
bred horses, master's thesis, Uppsala, Sweden, 1988, Uppsala
University.
29. Essen-Gustavsson B, Mclvliken D, l(arlstrom K et al: Muscu-
lar adaptation of horses during intensive training and detrai-
ning, Equine Vet]2l:27, 1989.
30. Foreman JH, Bayly WM, Allen JR et al: Muscie responses of
thoroughbreds to conventional race training and detraining,
Am] Vet Res 51:909, 1990.
570 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo CAPITULO 9 Enfermedades del aparato musculoesquelético 571

31. Snow D, Guy P: Biochemistry of exercise IVB, Baltimore,
1981, University Park Press.
32. Wood C, Ross T, Armstrong J: Variations in musde fiber
composition benveen successfully and unsuccessfully raced
quarter horses, J Equine Vet Sci 8:217, 1988.
33. Davies A: Musck growth and innervation: In Alley MR, ed:
Diseases of muscle and periphera! nerve. Proceedings of the
thirteenth annual meeting ofthe New Zealand Sodety ofVe-
terinary and Comparative Pathlogy, Palmcrston North, New
Zealand, 1983. p 10.
34. Culkn M, Hudgson P, Mastaglia F: Ultrastructural studies of
diseased musde. In Walton SJ, eclitor: Disorders ofvoluntary
muscle, Edinburgh, 1988, Churchill Livingston.
35. Hooper A: Quantitative aspects ofpostnatal changes in mus-
cle, J Anat 161:223, 1988 (abstraer).
3ó. Stiddand N: Prenatal musde development and it.s effect on
postnatal growth, J Anat 161:223, 1988.
37. Hulland T: Pathology of domeITic animals, ed 3, Orlando, Fla,
1985, Academic Press.
38. Draeger A, Wecds AG, Fitzsimons RB: Primary, sccondary
and tertiary myotubes in developing skeletal muscle: a new
approach to the analysis of human myogenesis, J Neurol Sci
81:19, 1987.
39. Uehara N, Sawazaki H, Mochizuki K: Changes in the skeletal
muscles volume in horses with growth, Nippon Juigaku Zass-
hi 47:161, 1985.
40. McEwen SA, Hulland TJ: Histochemical and morphometric
evaluation of skeletal muscle from horses with exertional
rhabdomyo!ysis (tying-up), Vet Pathol 23:400, 1986.
41. Wrogemann K, Pena SD: Mitochondrial calcium overload: a
general n1echanism for cell necrosis in musde diseases, Lancet
1:672, 1976.
42. J ackson MJ: Intracellular cakium, cell injury and r:elationships
to free radica!s and fatty add metabolism, I'roc Nutr Soc
49:77, 1990.
43. Oredsson S, Piare G, Qvarfordt P: Allopurinol-a free radical
scavenger-reduces reperfusion injury in skdetal musde, Eur
J Vasc Surg 5:47, 1991.
44. Sewry C, Dubowitz V: Histochemical and immunocytoche-
mical studies in neuromuscular diseases. In Walton SJ, editor:
Disorders ofvoluntary musde, Edinburgh, 1988, Churcbill Li-
vingstone.
45. Van den Hoven R., Meijer AE, Wensing T et al: Enzyme his-
tochernical features of equine gluteus 1nusde fibers, Am J Vet
Res46:1755, 1985.
46. Hovcn RVD, Meyer A, Brcukink H: Enzyme biochemisuy on
musde biopsies as an aid in the diagnosis of diseases of the
equine neuromuscular system: i smdy of six cases, Equine Vet
]20:46, 1988.
47. Valberg S: Exertional rhabdomyolysis and polysaccharide sto-
rage myopathy in quarter horses. Proceedings of the forty-
first annual convention of the American Associacion of Equi-
ne Practitioners, Lexington, Ky, 1995. p 228.
48. Angelos S, Valbcrg SJ, Smith BP et al: Myophosphorylase defi-
ciency associated with rhabdomyolysis and exercise intolerance
in 6 rdated Charolais cattle, Miiscle Nerve 18:736, 1995.
49. Bilstrom JA, Valberg SJ, Bernoco D et al: Genetic test for
myophosphorylase deficiency in Charolais cattle, Am J Vtt Res
59:267, 1998.
50. Astrom K, Adams R: Pathologic changes on disorders of ske-
ktal musde. In Walton SJ, editor: Disorders of voluntary mus-
cle, Edinburgh, 1988, Churchill Livingstone.
51. Dubowitz V: Muscle biopsy: a practica! approach, ed 2, Lon-
don, 1985, Bailliere Tindall.
52. Swash M, Schwartz M: Biopsy pathology of muscle, London,
1984, Chapman & Hall.
53. Hammel E, Raker C: Equine medicine and surgery, ed 2, San-
ta Barbara, Calif, 1972, American Veterinary.
54. Lindholm A, Píeh! K: Fibre composition, enzyme activity and
concentrations of metabolites and electrolytes in musdes of
standardbred horses, Acta Vet Scand 15:287, 1974.
55 . .Nlermod L, Hoppeler H, Kayar SR et al: Variability offiber si-
ze, capillary density and capillary length related to horse mus-
de fixation procedures, Acta Anat 133:89, 1988.
56. Mayhew I: La1lfe animal neurology: a handbookfor veterinary
clinicians, Philadelphia, 1989, Lea & Febiger.
57. Steinberg H: A review of electromyographic and motor nerve
conduction velocity techniques, J Am Anim Hosp Assoc
15:613, 1979.
58. Sims M: Electrodiagnostic techniques in the eva!uation of di-
seases affecting skeletal musde, Vet Clin North Am Small
Anim Pract 13:145, 1983.
59. Oliver J, Hoerlein B, Mayhew I: Veterinary neurology, Phila-
ddphia, 1987, WB Saunders.
60. Barwick P, Fawcett P: The dinical physiology ofncuromuscu-
lar disease. In Walton SJ, editor: Disorders ofvoluntary mitscle,
Edinburgh, 1988, Churchill Livingstone.
61. Mortis E, Seeherman H, O'Callaghan M: Scintigraphic iden-
tification of rhabdomyolysis in horses. Proceedings of the
thirty-seventh annual convention of thc American Associarion
ofEquine Practitioners, San Francisco, 1991. p 315.
62. Rowland LP, Penn AS: Myoglobinuria, Med Clin North Am
56:1233, 1972.
63. Boulton FE, Huntsman RG: The detection of myoglobin in
urine and its distinction from normal and variant haemoglo-
bins,] Clin Pathol 24:816, 1971.
64. Schiff HB, MacSearraigh ET, Kallmeyer JC: Myoglobinuria,
rhabdoinyolysis and maratllon running, QJM47:463, 1978.
65. Hodgson D: Myopathies in the athletic horse, Compend Cont
Educ Pract Vet7:551, 1985.
66. McLean JG: Equine paralytic myoglobinuria ("azoturia"): a
review, Aust Vet J 49:41, 1973.
67. Wi!son TM, Morrison HA, Paliner NC et al: Myodegenera-
tion and suspected selenium/vitamin E deficiency in horses, J
Am Vet Med Assoc 169:213, 1976.
68. Klein L: A review of 50 cases of post operative myopathy in
the horse: intrinsic and management factors affecting risk,
Proc Am Assoc Equine Pract 24:89, 1978.
69. Anderson GA, Mount ME, Vrins AA, et al: Fatal acoro poiso-
ning in a horse: pathologic findings and diagnostic considern-
tions, J Am Vet Med Assoc 182:1105, 1983.
70. Coffman J: Urology-2: testing for renal disease, Vet Med
Small Anim Clin 75:1039, 1980.
71. Carlson G, Harrold D, Ocen P: Field laboratory evaluation of
the effects of heat and work stress in horses, Proc Am Assoc
Equine Pract 21:314, 1975.
72. Coffman J: Equine clinical chemistry and pathophysiology, Kan-
sas City, Kan, 1981, Veterinary Medicine Publishing.
73. Kent J, Harris P: Animal clinical biochemi;try, Cambridge,
1988, Cambridge Univcrsity Press.
74. Kelner MJ, Alexander NM: Rapid separation and identifica-
tion ofmyoglobin and hemoglobin in urine by centrifugation
through a microconcentrator membrane, Clin Chem 31:112,
1985.
75. Watanabe M, Ireda S, Kameya T: Evaluation ofmyoglobin
determination far the diagnosis of tying-up syndrome in
racehorses in Japan, Exp Rep Equine Health Lab 15:79,
1978.
76. Valberg S, Holmgren N, Jonsson L: Plasma AST, CK and
nlyoglob¡n responses to exercise in rhabdomyolysis suseptible
horses, Can J Sport Sci 13:34, 1988 (abstract).
77. Knochel JP: Rhabdon1yolysis and myoglobinuria, Annu Rev
Med 33:435, 1982.
78. Arighi M, Baird J, Hulland T: Equine exertional rhabdom-
yolysis, Compend Cont Educ Pract Vet 6:5726, 1984.
79. Boyd J: The mechanisms relating to increases in plasma enzy-
mes and isoenzymes in disease of animals, Vct Clin Pathol
12:9, 1985.
80. Pennington R: Biochemkal aspects of musde disease. In Wal-
ton SJ, editor: Disorders ofvoluntary muscle, ed 5, Edinburgh,
1988, Churchill Livíngstone.
81. Gerber H: The dinical significance ofserum enzyme activities
\iVith particular reference to myoglobinuria, Proc Am As.wc
Equine Pract 14:81, 1968.
82. Volfinger L, Lassourd V, Michaux JM et al: Kinetic evaluation
of musde damage during exercise by calculation of amount of
creatine kinase rdeased, Am J Physiol 266:R434, 1994.
83. Lang H, Wurzburg U: Creatinc kinase, an enzyme ofnlany
fornls, Clin Chem 28:1439, 1982.
84. Keshgegian AA, Feinberg NV: Serum ere-atine kinase MB
isocnzyme in chrorúc musde disease, Clin Chem 30:575, 1984.
85. Anderson MG: The effect of exercise on tlle lactic dehydro-
genasc and creatine kinase isoenzyme composition of horse
serum, Res Vet Sci 20:191, 1976.
86. Fujii Y, Ikeda S, Watanabe H: Analysis of creatine kinase
isoenzyme in racehorse serum and tissues, Bull Equine Res
Inrr 17:21, 1980.
87. Argiroudis SA, Kent JE, Blackmore DJ: Observations on the
isoenzymes of creatine kinase in equine serum and tissues,
Equine VetJ14:317, 1982.
88. Sighieri C, Longa A, Mariani A: Preliminary observations on
the creatine kinase isoenzyme in equine blood serum by pol-
yacrylamide-gel isodectrofocusing: influence ofphysical exer-
cise, Arch Vet Ita! 36:45, 1985.
89. Cardinet GH, Littrell JF, Freedland RA: Comparative investi-
gations of serum creatine phosphokinase and glutamic-oxa-
loacetic transaminase activities in equine paralytic myoglobi-
nuria, Res Vtt Sci 8:219, 1967.
90. Posen S: Turnover of circulating enzymes, Clin Chem 16:71,
1970.
91. Corndius C, Burnham L, Hill H: Serum transarninase activi-
ties of equine thoroughbred horses in training, J Am Vet Med
Assoc 142:639, 1963.
92. Rej R, Rudofsky U, Magro A et al: Effects of exercise on se-
rum amino-transferase activity and pyridoxal p.hosphate satu-
ration in thoroughbred racehorses, Equine Vet J 22:205,
1990.
93. Jones S, Blackmore DJ: Observations on the isoenzymcs of
aspartate aminotransferase in equine tissues and serum, Equi-
nc Vet J 14:311, 1982.
94. Littlejohn A, Blackmore DJ: Blood and tissue content ofthe
iso-enzymes of lactate dehydrogenase in tlle d1oroughbred,
Res Vtt Sci 25:118, 1978.
95. Guy PS, Snow DH: The effect of training and detraining on
lactare dehydrogenase isoenzymes in the horse, Biochem
Biophys Res Commun 75:863, 1977.
96. Raven PB, Conners TJ, Evonuk: E: Effects of exercise on plas-
ma lactic dehydrogenase isozymes and catecholamines, J Appl
Physiol 29:374, 1970.
97. Cerny F, Haralambie G: Biochernistry of exercise, Cham-
paign, 1983, Human Kinetics.
98. Hambleton PL, Slade LM, Hamar DW et al: Dietary fut and
exercise conditioning effect on metabolic parameters in the
borse,J Anim Sci 51:1330, 1980.
99 . .M.ilne D: Blood gases, acid-based balance and electrolyte
enzyme changes in exercising horses,J S Afr Vet Assoc 45:345,
1974.
100. Poso AR, Soveri T, Oksanen HE: The effect of exercise on
blood parameters in standardbred and Finnish-bred horses,
Acta Vct Scand 24:170, 1983.
101. Shdle J, I-Iuss WV, Rook J: Blood parameters as a result of
conditioning horses through short strenuous exercise bouts.
Proceedings ofthe ninth Equine Nutritional Physiology Sym-
posium, Lansing, Mich, 1985. p 206.
102. Milne DW, Skarda RT, Gabel AA et al: Effects of training on
biochemical values in standardbred horses, Am J Vet Res
37:285, 1976.
103. Aitken M, Anderson M, MacKenzie G: Correlations betwecn
physiology and biochcmical parameters used to assess fitness
in the horse, J S Afr Vet Assoc 45:361, 1975.
104. Anderson MG: The influence of exercise on serum enzyme le-
veis in tlle horse, Equine Vet ]7:160, 1975.
105. Harris P: Aspccts ofthe equinc rhabdomyolysis syndrome, Cam-
bridge, 1988, Canlbridgc University Press.
106. R.eference deleted in proofs.
107. Codazza D, Maffeo G, Redaelli G: Serum enzyme changes
and haemato-chemical levels in thoroughbreds after transport
and exercise, J S Afr Vet Assoc 45:331, 1974. .~
108. Rose RJ, Purdue RA, Hensley W: Plasma biochemistry altera-
tions in horses during an endurance ride, Equine Vet]9:l22,
1977.
109. Waldron-Mease E, Raker C, Hammel E: Equinc medicine
and surgery, Santa Barbara, Calif, 1982, American Veteri-
nary.
11 O. Bayly W: Exercise testing at the rae e track. Pr_oceedings of the
International Conference of Equine Sports Medicine, San
Diego, 1986. p 123.
111. Fayolle P, Lefebvre H, Braun JP: Effects of incorrect vene-
puncture on plasma creatine k:inase activity in dog and horse,
Br Vet] 148:161, 1992.
112. Freestone J, Kamerling S, Church G: Exercise induced chan-
ges in creatine kinase and asparate aminotransferasc acrivities
in the horse: effects conditioning, exercise tests and acepro-
mazine, J Equine Vet Sci 9:275, 1989.
113. Frauenfelder HC, Rossdale PD, Ricketts SW et al: Changes in
serum musde enzyme levels associated with training schedu-
les and stage of the oestrous cyde in thoroughbred racehor-
ses, Equine Vct J 18:371, 1986.
114. Harris P, Greet T, Snow D: Sorne factors influencing plasma
AST/CK activities in thoroughbred racehorses, Equint Vet J
9(suppl):66, 1990.
115. Aktas M, Auguste D, Concordet D et al: Creatine kinase in
dog plasma: preanalytical factors of variation, reference val u es
and diagnostic significance, Res Vct Sci 56:30, 1994.
116. Ame.link GJ, Koot RW, Erich WB et al: Sex-linked variation in
creatine kinase release, and its dependence on oestradiol, can
be demonstrated in an in-vitro rat skektal musde preparation,
Acta Ph;,siol Scand 138:115, 1990.
117. MacLeay JM, Sorum SA, Valberg SJ et al: Epidemiologic
analysis of factors influencing exertional rhabdomyolysis in
thoroughbreds, Am J Vct Res 60:1562, 1999.
118. Cardinet G, Fowler M, Tyler W: The effects oftraining, exer-
cise and tying-up on serum transam.inase activities in the hor-
se, Am J Vet Res 24:980, 1963.
119. !vlullen PA, Hopes R., Sewell J: The biochemistry, haemato-
logy, nutrition and racing performance·of two-year-old tho-
roughbrcds throughout their training and racing season, Vet
Rec 104:90, 1979.
120. Judson G, Mooney G, Thornbury R: Plasma biochemical va-
lues in thoroughbred h.orses in training. In Snow D, Persson
S, R.euben R., editors: Equine e:cercisc physiology, Cambridge,
1983, Granta Editions.
121. Harris PA, Snow Df'I, Greet TR et al: Sorne factors influen-
cing plasma AST/CK activities in thoroughbred racehorses,
Equine Vetf Suppl9:66, 1990.
122. Flisinska-Bojanowska A, Komosa M, Gill J: Influence ofpreg-
nancy on diurna! and seasonal changes in glucose leve! and ac-
tivity of FDPA, AIAT and AspAT in mares, Comp Biochem
PhysiolA 98:31, 1991.
123. Sommer H: Blood profile testing in racehorses, Equine Pract
5:21, 1983.
124. Goedegbuurc S: Spontaneous primary myopatl1ies in domes-
.· Q
Gj "
572 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
tic animals: a sum1nary of musde biopsies from 159 cases,
Ann N Y Acad Sci 317:290, 1987.
125. Cardinet GH, 3rd, Holliday TA: Neuromuscular diseases of
domestic anima.Is: a summary ofmusde biopsies from 159 ca-
ses, Ann NYAcad Sci 317:290, 1979.
126. Savage CJ, Lewis LD: The role of nutrition in musculoskele-
tal development and disease. In Stashak TS, editor: Adam's
lameness in horses, ed 5, Philadelphia, 2002, Lippincott Wi-
lliarns & Wilkins.
127. Meginnis P: Myositis (tying-up) in race horses,J Am Vet Med
A.croe 130:237, 1957.
128. Brennan B, Marshak R., Keown G: The tying up syndrome: a
panel discussion, Prac Am Assoc Equine Pract 5:157, 1959.
129. Lindholm A, Johansson HE, KJaersgaard P: Acute rhabdom-
yolysis ("rying-up") in standardbred horses: a morphological
and biochemical study, Acta Vet Scand 15:325, 1974.
130. Udall D: The practice of-veterinary medicine, ed 3, Ithaca, NY,
1939, UdalL
131. MacLeay JM, Valberg SJ, Pagan JD et al: Effect of diet on
thoroughbred horses with recurrent exertional rhabdomyoly-
sis performing a standarclfaecl exercise test, Equine Vet J Suppl
30:458, 1999.
132. Valberg SJ, .Mickelson JR, Gallant EM et al: Exertional rhab-
clomyolysis in quarter horses and thoroughbreds: one syndro-
me, multiple aetiologies, Equinc Vet J Suppl 30:533, 1999.
133. R.eference deleted in proofs.
134. Hertha K: Ursachen, Verhu tung und Behandlung der Ha-
moglobina mie des pferdes, Corncll Vet 14:165, 1924.
135. Carlstrom B: Uber die Atiologie und Pathogen.ese der Kreuz-
lahmuns des Pfercles (Harnoglobina mia paralytica), Skand
Arch Physiol 61:161, 1931.
136. Carlstrom B: Uber die Atiologie und Pathogenese cler Kreuz-
lahmuns des Pferdes (Hamoglobina mia paralytica), Skand
Arch Physiol 63:164, 1932.
137. Snow DH, Harris RC, Gash SP: Metabolic response ofequi-
ne musde to intermittent maximal exercise, J Appl Physiol
58:1689, 1985.
138. Koterba A, Carlson GP: Acid-base ancl electrolyte alterations
in horses with exertional rhabdomyolysis, J Am Vet Mcd Assoc
180:303, 1982.
139. Harris P, Snow DH: Tying up the loose encls of equine rhab-
domyolysis, Equine Vet J 18:346, 1986.
140. Hill H: Selenium-vitamin E treatment oftying-up in horses,
Mod Vet Pract43:66, 1962.
141. Roneus B, Hakkarainen J: Vitam.in E in serum and skeletal
musde tissue and blood glutathione peroxidase activity from
horses vvith the azoruria-tying-up syndrome, Acta Vet Scand
26:425, 1985.
142. Lindholm A: Glutathione pero.rielase, selenium and vitamin E
in blood and in relation to muscular dystrophy and tying-up
in the horse. Proceedings of the twelfi:h Linderstrom-Lang
Conference, IVB Symposium no 110, Laugarvatn, Iceland,
1982. p 62.
143. Lindholm A, Asheim A: Vitamin E and certain muscular
e=ymes in the blood serum of horses, Acta Agric Scand
Suppl p 19, 1973.
144. Petersson K, Hintz H, Schryver H et al: The effect ofvitamin
E on menlbrane integrity dtuing subma.ximal exercise. In
Persson S, Lindholm A, Jeffcott L, editors: Equine exercise
physiology, ed 3, Davis, Calif, 1991, ICEEP Publications.
145. Step DL, Divers TJ, Cooper B et al: Severe masseter myone-
crosis in a horse,] Am Vet M1:d Assoc 198:117, 1991.
146. Siciliano PD, Parker AL, Lawrence LM: Effect of dietary vi-
tamin E supplementation on the integrity of skeletal muscle in
exercised horses, J Anim Sci 75:1553, 1997.
147. Hitt M: Oxygen-derived free radicals: pathophysiology ancl
implícations, Compend Cont Educ Pract Vet 10:939, 1988.
148. Blood D, Henderson J, R.adstits O: A textbook ofthe diseases of
catde, she:ep, pigs, and horses, Philadelphia, 1979, Lea & Febi-
ger.
149. Harnir AN: 'White muscle disease ofa foal, Aust Vet]59:57,
1982.
150. Owen RR, Moore JN, Hopkins JE et al: Dystrophic myode-
generation in adult horses, J Am Vet Med Assoc 171:343,
1977.
151. Hegreberg G, Reed S: Musde changes in a progressive equi-
ne myotonic clystrophy, Fed Proc 46:728, 1987.
152. Dill S, R.ebhun W: VVhite muscle disease in foals, Compend
Cont Educ Pract Vet 7:627, 1985.
153. Jackson MJ, Jones DA, Edwards RH: Techniques for srud-
ying free radical damage in muscular dystrophy, Med Biol
62:135, 1984.
154. Milis PC, Smith NC, Casas I et al: Effects of exercise intensity
and environmental stress on indices of oxidati.ve stress and
iron homeostasis during exerdse in the horse, Eur J Appl Fhy-
siol Occup Physiol 74:60, 1996.
155. Phoenix J, Edwards RH, Jackson MJ: The effect ofvitarnin E
analogucs and long hydrocarbon chain compounds on cal-
cium-induced musde damage: a novel role for alphatocophe-
rol? Biochim BiophysActa 1097:212, 1991.
156. Roneus E, Essen-Gustavsson B: Musde fibre types and enzy-
me activities in heal-thy foals and foals affected by muscular
dystrophy, Zentralbl Veterinarmed A 33:1, 1986.
157. Roneus B, Jonsson L: Muscular dystrophy in foals, Zentralbl
VeterinarmedA 31:441, 1984.
158. Evered DC, Ormston BJ, Smith PA et al: Grades ofhypothy-
roidism, BAtJ1:657, 1973.
159. DeGroot L, Larsen P, Refetoff S: The thyroid and i'ts diseases,
ed 4, Chinchester, NY, 1984, Wiley.
160. Docherty I, Harrop JS, Hine KR et al: Myoglobin concentra-
tion, crearine kinase activity, and creatine kinase B subunit
concentrations in serum during thyroicl disease, Clin Chem
30:42, 1984.
161. Waldron-Mease E: Hypothyroiclism and myopathy in racing
thoroughbreds and standardbreds, J Equine Med Surg 3:124,
1979.
162. 1:1orris DD, Garcia M: Thyroid-stimulating hormone: res-
ponse test in healthy horses, and effect of phenylbutazone on
equine thyroid hormones, Am J Vet Res 44:503, 1983.
163. Vischer C, Foreman J, Benson G et al: Hypothyroidism ancl
exercise intolerance in horses. Proceedings of the fourteenth
annual American College of Veterinary Microbiologists Fo-
rum, San Antonio, Texas, 1996.
164. Savage DC, Forbes M, Pearce GW: ldiopathic rhabdomyoly-
sis, Arch Dis Child 46:594, 1971.
165. Dietzman DE, Schalkr JG, Ray CG et al: Acute myositis as-
sociated with influenza B infection, Pediahics 57:255, 1976.
166. McQueen JL, Davenport FM, Minuse E: Srudies of equine
influenza in .Michigan, 1963. I. Etiology, Am J Epidemial
83:271, 1966.
167. Carlson G: Medica! problems associated with protracted heat
and work stress in horses, Compend Cont Bduc Pract Vet
5:542, 1985.
168. Harris PA: An outbreak ofthe equine rhabclomyolysis syndro-
me in a racing yard, Vet Rec 127:468, 1990.
169. Carlson G: Hematology and bocly fluids in the equine a-thle-
te. In Gillespie J, Robinson N, editors: Bquine exercise physio-
logy, ed 2, Davis, Calif, 1987, ICEEP Publications.
170. Gross DK, HinchdiffK:VV, French PS et al: Effect of modera-
te exercise on the severity of dinical signs associated with in-
fluenza virus infection in horses, Equine Vet J 30:489, 1998.
171. Cunninghanl P: The genetics of thoroughbred horses, Sci Am
5:92, 1991.
172. MacLeay JM, Valberg SJ, Sorum SA et al: Heritability of re-
current exertional rhabdomyolysis in thoroughbred racehor-
ses, Am J Vet Res 60:250, 1999.
CAPITULO 9
173. Valberg SJ: Muscular causes of exercise intolerance in horses,
Vet Clin North Am Equine Pract 12:495, 1996.
174. Anclrews FM: Acute rhabdomyolysis, Vet Clin North Am
Equine Pract 10:567, 1994.
175. MacLcay JM, Valberg SJ, Pagan JD et al: Effect ofration and
exercise on plasma creatine kinase activity ancl lactate concen-
tration in thoroughbred horses with recurrent exertional
rhabclomyolysis, Am J Vet Res 61:1390, 2000.
176. Lentz LR, Valberg SJ, .Mickelson JR et al: In vitro contractile
responses and contracture testing of skeletal musde from
Quarter horses with exertional rhabclomyolysis, Am J Vet Res
60:684, 1999.
177. Lentz LR, Valberg SJ, Balog EM, et al: Abnormal regulation
of musde contraction in horses with recurrent exertional
rhabdomyolysis, Am J Vet Res 60:992, 1999.
178. Mickelson JR, Louis CF: Malignant hyperthermia: excitation-
contraction coupling, Ca2+ release channel, and cell Ca2+ re-
gulation defeca;, Physiol Rcv 76:537, 1996.
179. Ward TL, Valberg SJ, Gallant EM et al: Cakium regulation by
skeletal musde membranes of horses with recrurcnt cxertio-
nal rhabdomyolysis, Am J Vet Res 61:242, 2000.
180. Hildebrand S, Arpin D, Howitt G: Musde biopsy to differen-
tiate normal from malignant hyperthermia suspect horses and
ponies, Vet Suzy 17:172, 1988.
181. CourtM, Engelking L, Doclman N: Pharmacokinetics of dan-
trolene sodium in horses,J Vet Pharmacol Ther 10:218, 1985.-
182. Waldron-Mease E: Correlation ofpost-operative and exercise-
incluced equine myopathy with the defect malignant hypert-
hennia, Proc Am Assoc Equine Pract 24:95, 1978.
183. Manley SV, Kelly AB, Hodgson D: Malignant hyperthermia-
Iik.e reactions in three anesthetized horses,] Am Vet Med As-
soc 183:85, 1983.
184. Hi!debrand S, Arpin D, Cardinet G: Exertional rhabdomyoly-
sis related to malignant hypertherm.ia using the halothane-caf-
fine contracrure test. In Gi11espie J, Robinson N, editors:
Equine exercise physiology, ed 2, Davis, Calif, 1987, ICEEP
Publications.
185. Gronert GA: Malignant hyperthermia, Anesthesiology 53:395,
1980.
186. Williams W: The priciples and practice ofveterinary medicine,
ed 2, NewYork, 1879, William Wood.
187. Harris P: Equine rhabdomyolysis syndrome, Bquine Pract
11:3, 1989.
188. Beech J: Chronic exertional rhabdomyoloysis, Vet Clin North
Am Equine Pract 13:145, 1997.
189. McKenzie EC, Valberg SJ, Godden SM et al: Plasma and
urine electrolyte and mineral conccntrations in Thorough-
bred horses with recurrent exertional rhabclomyolysis after
consumption of diets varying in cation-anion balance, Am J
Vet Res 63:1053, 2002.
190. Havtrkort-Poels PJ, Joosten EM, Ruitenbeek W: Prevention
of recurrent exertional rhabdomyolysis by dantrolene sodium,
Muscle Nerve 10:45, 1987.
191. Walclron-Mease E: Update on prophaylaxis of tying-up
using dantrolene, Proc Am Assoc Equine Pract 25:379,
1978.
192. Va!berg SJ, Geyer C, Sorum SA et al: Familíal basis ofexertio-
nal rhabdomyolysis in Quarter horse-related breecls, Am J Vet
Res 57:286, 1996.
193. De La Corte FD, Valberg SJ, MacLeay JM et al: Developmen-
tal onset of polysaccharide storage myopathy in 4 Quarter
horse foals, J Vet Intern Med 16:581, 2002.
194. De La Corte FD, Valberg SJ, MacLeay JM et al: Glucose up-
take in horses with polysaccharide storage myopathy, Am J Vet
Res60:458, 1999.
195. De La Corte FD, Valberg SJ, Mickelson JR et al: Blood glu-
cose dearance after feeding and exercise in polysaccharicle sto-
rage myopathy, Bquine Vet J Suppl 30:324, 1999.
Enfermedades del aparato musculoesquelético 573
196. Valentine BA, Hintz HF, Freels KM et al: Dietary control of
exerti.onal rhabdomyolysis in horses, J Am Vet Med Assoc
212:1588, 1998.
197. Valentine B: Polysaccharide storage myopathy in Draft and
Draft-related horses and ponies, Equine Prar:t 21:16, 1999.
198. Valberg SJ, Carlson GP, Cardinet GH 3rd et al: Ske!etal mus-
de mitochondrial myopathy as a cause of exercise intolerance
in a horse, Muscle Nerve 17:305, 1994.
199. Fowler M: Veterinary problems during endurance trail rieles,
Proc Am Assoc Equine Pract 25:460, 1979.
200. Smith CA, Wagner PC: Electrolyte imbalances and metabolic
disrurbances in endurance, Compend Cont Bduc Fract Vct
7:5575, 1985.
201. Carlson G: Current therapy in equine medicine, Philadelphia,
1987, WB Saunders.
202. Carlson G: Thermoregulation and fluid balance in the exerci-
sing horse. In Snow D, Persson S, Rose R, editors: Equine
cxercise physiology, Cambridge, 1983, Granta Editions.
203. Meyer H: Nutrition ofthe cquine athlete. In Gillespie J, Ro-
binson. N, editors: Eqiiine cxercise phy.riology, ed 2, Davis, Ca-
lif, 1987, ICEEP Publícations.
204. Mansmann R, Podk.onjal~ K, Jackson P: Panel report: tying-
up in horses, Mod Vet Pract63:9l9, 1982.
205. VVhite K: Current veterinary therapy in equine medicine, To-
ronto, 1983, WB Saunders.
206. Coffman J, Amend J, Garner H: A conceptual approach to
pathophysiologic evaluation of neuromuscular disorders in
the horse, J Equine Med Surg 2:85, 1978.
207. Genetzky RM, Loparco FV, Ledet AE: Clinical pathologic al-
terations in horses during a water deprivation test, Am J Vet
Res48:1007, 1987.
208. Foreman J: Hematological and endocrine changes during
exercise. In Robinson N, editor: Current veterinary therapy in
equine medicine, ed 3, Philadelphia, 1992, WB Saunders.
209. Hunt E: Disorders of magnesium metabolism. In Smith B,
editor: Lat;ge animal interniil medicine, ed 2, St Louis, 1996,
Mosby.
210. Branclt G: Hypocalce1nic tetany. In Robinson N, editor: Cu-
rrent therapy in cquine practice, Philadelphia, 1992, WB
Saunders.
211. Kinslow P, Harris P, Gray Jet al: lnfluence ofthe oestrus cy-
de on electrolyte excretion in the mare, Equine Vet J Suppl
18:388, 1995.
212. Bain FT, Merritt Alv1: Decreased erythrocyte potassium con-
centration associatecl \vith exercise-related myopathy in hor-
ses, J Am Vet Med Assoc 196:1259, 1990.
213. Beech J, Lindborg S: Potassium concentrations in muscle,
plasma and erythrocytes and urinary fractional excretion in
normal horses and those with chronic intermittent exercise as-
sociation rhabdomyolysis, Res Vet Sci 55:43, 1993.
214. Freestone JF, Gossett K, Carlson GP et al: Exercise induced
alterations in the serurn musde enzymes, erythrocyte potas-
sium and plasma constituents following feed vvithdrawal or fu-
rosemide and sodium bicarbonate administration in the hor-
se, J Vet Intern Med 5:40, 1991.
215. Harris P, Sno;,v D: Role of electrolyte imbalances in the pat-
hophysiology of the equine rhabdomyolysis syndronle. Pro-
ceedings of the third Internacional Conference on
Equine E.'Cercise Physiology Conference, Uppsala, Sweden,
1991.
216. Carlson G: Clinical chem.istry tests. In Smith B, editor:
Large animal interna! medicine, ecl 2, St Louis, 1990,
lviosby.
217. Halperin M, Golclstein M: Hyperkalemia: fluid, electrolyte,
and acid-base physiology, Philadelphia, 1999, WB Saunders.
218. Harris P, Colles C: The use of creatinine dearance ratios in
the prevention of equine rhabdomyolysis: a report offour ca-
ses, Equine Vet ]20:459, 1988.
574 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del q.1erpo
219. Hanis P, Gray J: The use ofurinary fractional ekctrolyte ex-
cretion tests to assess electro!yte status in the horse, Equine
Vet Educ 4:162, 1992.
220. Sprinkle F, Swerczek T, Crowe MVV: Gastrocnemius musde
ruprure and hemorrhage in foals, Eqidne Pract 7:10, 1985.
221. Schneider J, Gruffy M, Leipold H: Ruprured flexor musdes
in a neonatal foal, Equine: Pract 8:11, 1986.
222. Stashak T, editor: Adam's iame:ncss in horsts, ed 4, Philadelp-
lüa, 1987, Lea & Febiger.
223. Cl:ayton H: Cinematographic analysis ofthe gait oflame hor·
ses V: fibrotic myopathy, Equinc Vet Sci 8:297, 1988.
224. Turner AS, Trotter GW: Fibrotic myopathy in the horse, J
Am Vet Med Arsoc 184:335, 1984.
225. Bramlage LR, Reed SM, Embertson RM: SenUtendinosus te-
notomy far treatment of fibrotic myopathy in the horse, J Am
Va Med Assoc 186:565, 1985.
226. Cox J: An episodic wcakness in fuur horscs associated with in-
termittent serum hyperkalemia and the similarity ofthe clisea-
se to h)'perkakmic paralysis in man, Proc Am Assoc Equine
Pract 31:383, 1985.
227. Steiss J, Naylor J: Episodic muscle tremors in a Quaxter hor-
se: resemblance to hypcrkalemic periodic paralysis, Can Vet J
27:332, 1986.
228. Traub-Dargatz JL, Ingram JT, Stashak TS, et al: Respiratory
stridor associated with polymyopathy suspected to be hypcr-
kakmic periodic paralysis in four Quarter horse foals, J Am
Vet Med Assac 201:85, 1992.
229. SpierS, ValbergV, Carr E et al: Update on hyperkalaemic pc-
riodic paralysis. Proceedings of the forty-first annual conven-
tion of the Anlerican Association· of Equine Practítioners, Le-
xington, Ky, 1995. p 231.
230. Naylor JM, Jones V, Berry SL: Clinical syndron1e and diagno-
sis of hyperkalaemic periodic paralysis in Quartei: horses,
Equine Vetf25:227, 1993.
231. Spier S, Carlson G, Pickar J et al: Hyperkalemic periodic pa-
ralysis in horses: genetíc and electrophysiologic studies, Proc
Am Assoc Equine Pract 35:399, 1989.
232. Stewart RH, Bertone JJ, Yvorchuk-St Jean K et al: Possibk
normokalemic variant of hyperkalemic periodic paralysis in
two horscs, J Am Vet Med .Assoc 203:421, 1993.
233. Robinson J, Naylor J, Crichlow E: Use ofelectromyography
for the diagnosis of equine hyperkalemic pcriodic paralysis,
Can J 'Vet Res 54:495, 1990.
234. Reference deleted in proofs.
235. McClatchey Al, Trofatte[" J, McKenna-Yasek D et al: Dinu-
cleotíde repeat polymorphisms at che SCN4A locus suggest
allelic heterogeneity of hypcrkalcmic periodic paralysis and
paramyotonia congenita, Am jHum Gcnet 50:896, 1992.
236. Rudolph JA, Spíer SJ, Byrns G et al: Periodic paralysis in quar-
ter horses: a sodium channel mutation dlsseminated by sekc-
tive breeding, Nat Gcnet 2:144, 1992.
237. Edwards R, Janes D: Diseases ofskeletal musde. In Peachey
C, editor: Handbook ofphysiolagy, Bethesda, Md, 1983, Ame-
rican Physiology Society.
238. Rudolph JA, Spier SJ, Byrns G et al: Llnkage of hyperkalaemic
periodic paralysis in Quarter horses to the horse adult skeletal
musde sodium channel gene, Anim Genet23:24l, 1992.
239. Engel A: Metabolic and endocrine myopathies. In Walton SJ,
editor: Disorders ofvoluntary muscle, Edinburgh, 1988, Chur-
chill Livingstone.
240. Bendheim PE, Reale EO, Berg BO: Beta-adrcnergic treat-
ment of hyperkalemic periodic paralysis, Ncurology 35:746,
1985.
241. Griggs R: Advances in neurology, New York, 1977, Raven
Press.
242. Harper P: The myotonic disorders. In Walton SJ, editor: Di-
sorders ofvoluntary muscle, ed 5, Edinburgh, 1988, ChurchiH
Livingstone.
243. Erad.ley R, McKerrell R, Barnard E: Neuromuscular disease in
animals. In Walton SJ, editor: Disorders ofvoluntary musclc,
ed 5, Edinburgh, 1988, Churchill Livingstone.
244. Farnbeck G: Equine medicine and sut;gery, ed 3, Santa Barba-
ra, Calif, 1982, American Ve.te1inary.
245. Bee ch J, Fletcher JE, Lizzo F et al: Effect of phenytoin on the
dinícal signs and in vitro muscle twitch characteristics in hor-
ses with chrorúc intermittent rhabdomyolysis and myotonia,
Amf Vet Res49:2l30, 1988.
246. Hegreberg GA, R.eed SM: Skeletal musck changes associated
with equine myotonic dystrophy, Acta Neuropathal 80:426,
1990.
247. Steinberg H,. Botelho S: Myotonia in a horse, Sáence
137:979, 1962.
248, Ptacek LJ, J ohnson KJ, Griggs RC: Gene tics and physiology
of the myoto11ic muscle disorders, N Engl J Med 328:482,
1993.
249. Reed SM, Hegreberg GA, BaylyVVM: et al: Progressive myo-
tonia in foals resembling human dystrophia myotonica, Mus-
cle Ncrvc 11:291, 1988.
250. Jamison JM, Baird JD, Smith-Maxie LL et al: A congenital
form ofmyotonia with dystrophic changes in a Quarterhorse,
Equine Vet J 19:353, 1987.
251. Hammel E, Marks I-1: Proceedings ofthe Fifth lnternational
Congress on Neuromuscular Disease, Marseille, Francc,
1982.
252. Roneus B, Lindholm A, Jonsson L: Myotonl hos hast, Svensli:
Vet Tidn 35:217, 1983.
253. de la Rua-Domenech R, lv1ohammed HO, Atwill ER et al:
Epidemiologic evidence far ~lustering of equine motor neu-
ron disease in the United States, Am J Vet Res 56:1433, 1995.
254. Mohamn1ed HO, Cmnmings JF, Divers TJ et al: Epidemio-
logy of equine motor neuron disease, Vct Res 25:275, 1994.
255. Jackson C, Riis R., Rebhun W et al: Ocular manifestations of
equine motor neuron disease, Proc Am Assoc Equine Pract
41:225, 1995.
256. Weber PE, King JM, Cummings JF et al: Quantitative assess-
ment of motor neuron loss in equine motor neuron disease
(E.MND), Equine Vetf30:256, 1998.
257. Jackson C, Hunta ADL, Cummings Jet al: Spinal accessory
nerve biospy as an ante mortem diagnostic test far cquine
motor netuon disease, Eq11ine Vet J 28:215, 1996.
258. I<ing A: Srudies on e:quine purpura hemorrhagica. 3. Morbid
anatomy and histology, Br Vetfl05:35, 1949.
259. Krisher K, Cunningham MW: Myosin: a link bet'IVeen strep-
tococci and heart, Science 227:413, 1985.
260. Richey MT, Holland MS, McGrath CJ eral: Equine post-anest-
hetíc lameness: a retrospective study, Vet SuQJ 19:392, 1990.
261. Lindsay WA, McDonell W, Bignell W: Equine postancsthctic
forelimb lameness: intracompartmental musde pressure chan-
ges and biochemical patternS, Am J Vet Res 41:1919, 1980.
262. White N: Post anesthetic recumbency myopathy in horse:s,
Compend Cont Educ Pract Ví:t 4:S44, 1982.
263. Whlte N, Suarez M: Changes in tríceps musde intracompart-
n1ental pressun: with repositioning and padding of the
lowermost thoracic limb ofthe horse, Am J Vet Res 47:2257,
1986.
264. Serteyn D, Coppcrs P, Mottart E: Myopathie postanesthesi-
que equine: Mesure de parame tres respira.toircs et hcmody-
namiques, Ann Med Vet 131:123, 1987.
265. Norman VVM:, Williams R., Dodmai~ NH et al: Postanesthetic
compartmental syndrome in a horse, J Am Vet Med Assoc
195:502, 1989.
266. Serteyn D, Mottart E, Deby C et al: Equine postanaesthetic
myositis: a possible role far free radical generatíon and mem-
bi:ane lipoperoxidatíon, Res Vet Sci 48:42, 1990.
267. Weaver BM, Lunn CE, Staddon GE: Musde perfusion in the
horse, Equine Vet J 16:66, 1984.
CAPITULO 9
268. Grandy JL, Steffey EP, Hodgson DS et al: Arterial hypoten-
sion and the development of postanesthetic myopathy in ha-
lothane-ancsthetized horses, Am J Vet Res48:l92, 1987.
269. Lindsay WA, Robinson GM, Brunson DB et al: Inductíon of
equine postanesthetic myositis after halothane-induced hypo-
tension, AmJ Vú Res 50:404, 1989.
270. Taylor P, Young S: The effect oflimb positíon on venous and
con1partmental pressure in the forelimb of ponies, J Assac Vet
Anesthesiol 17:35, 1990.
271. Dodman NH, Willian1s R, Court MH et a[: Postanesthetic
hind limb adductor myopathy in five horses, J Am Vet Med
.Assoc 193:83, 1988.
272. Lindsay WA, Pascoe PJ, lv1cDonell \VN et al: Effect ofprotec-
tive padding on forelimb intracomparunental muscle pressu-
res in anesthetízed horses, Am J Vet Res 46:688, 1985.
273. Valberg S, McKinnon A: Clostridial ce:llulitis in the horse: a
report of five cases, Can Vet f 25-:67, 1984.
274. Rebhun W, Shin S, King J: Malignant edema in horses,J Am
Vet Med Assoc 187, 1988.
275. Edwards GT: Prevalencc of equine sarcocystis in Britísh hor-
ses and a comparison of two detectíon mi:thods, Vet Rec
115:265, 1984.
276. Fransen J, Degryse A, Mol KV: Sarcocysts und chronische
Myopathien bei Pferden, Berl Munch Tierarztl Wochenschr
100:229, 1987.
277. Tinling SP, Car din et GH 3rd, Blythe LL et al: A light and
electron microscopic study of sarcocysts in a horse, J Parasi-
tol 66:458, 1980.
278. Freestone JF, Carlson GR: Muscle clisorders in the horse: a re-
trospective srudy, Equine Vet f 23:86, 1991.
279. Fayer R., Hounsel C, Giles RC: Chronic illness in a sarcocys-
tis infected pony, Vet Rec 113:216, 1983.
280. Traub-Dargatz JL, SchtipfJW Jr, Gi:anstrom DE et al: Multi-
focal myositis associated with Sarcocystis sp in a horse, J Am
Vct Med .Assoc 205:1574, 1994.
281. Azzie M: Aortíc iliac thrombosis of thoroughbrcd horses,
Eqiline Vetfl:113, 1969.
282. Maxie MG, Physick-Sheard PW: Aoi:tic-iliac thrombosis in
horses, Vet Pathol 22:238, 1985.
283. Merillat L: Thrombosis ofthe iliac a11:eries in horses,J Am VCt
Med Assoc 104:218, 1944.
284. Mayhew IG, Kryger MD: Aortic-iliac-femoral thron1bosis in a
horse, Vet Mcd Small Anim Clin 70:1281, 1975.
285. Tithof PK, Rebhun WC, Dietze AE: Ultrasonographic diag-
nosis ofaorto-iliac thrombosis, Cornell Vet75:540, 1985.
286. ReefVB, Roby KA, Richardson DW et al: Use of ultrasono-
graphy far the detection of aortic-iliac thrombosis in horses,J
Am Vet Med Assoc 190:286, 1987.
287. Branscomb BL: Treaunent of arterial thrombosis in a horse
with sodium gluconate, J Am Vet Med Assoc 152:1643, 1968.
288. Beier RC, Norman JO: The toxic factoi: in white snakeroot:
identity, analysis and prevention, Vet Hum Taxicol 32:81,
1990.
289. Thompson LJ: Depression and chokc in a horse: probable
white snakeroot toxicosis, Vet Hum Toxicol 31:321, 1989.
290. Martín BW, Terry MK, Bridges CH et al: Toxicity of Cassia
occidentalis in the horsc, Vet Hum Toxicol 23:416, 1981.
291. Hintz H: Bracken fern, Equine Pract 12:6, 1990.
292. Hatch R: Veterinary pharmacology and therapeutics, Ames,
1988, Iowa State University Press.
293. Wltitlock RH: Peed additíves and contaminants as a cause of
equine disease, Vet Clin North Am Eqiiine Pract6:467, 1990.
Enfermedades del aparato musculoesquelético 575
294. Mollenhauer HH, Rowe LD, Witzel DA: Effect ofmonensin
on the morphology of mitochondria in rodent and equine
striated musde, Vet Hum Toxicol 26:15, 1984.
295. Muylle E, Vandcnhende C, Oyaert W et al: Delayed monen-
sin sodium toxicity in horses, Equine Vet J 13:107, 1981.
296. Hlguchi T, Ichijo S, Osa1ne Set al: Studies on sei:um sdenium
and tocopherol in white musdc disease of foal, Nippon Juiga-
ku Zasshi 51:52, 1989.
297. Craig ANI, Blythe LL, Lassen ED et al: Variatíons ofserum vi-
tamin E, cholesterol, and total serum lipid concentrations
in horses during a 72-hour period, Am J Vet Res 50:1527,
1989.
298. Miers I(C, Ley \VE: Corynebacterium pseudotuberculosis infec-
tion in the horse: study of 117 dinical cases and considcratíon
of etiopathogenesis, J Am Vet Med Assoc 177:250, 1980.
299. Roneus BO, Hakk:araine:n RV, Lindholm CA et al: Vitamin E
requin:ments of adult standardbred horses evaluated by tissue
depletíon and repletion, Equine Vt:t J 18:50, 1986.
300. Maylin GA, Rubin DS, Lein DH: Selenium and vitamin E in
horses, Cornell Vet 70:272, 1980.
301. Roneus B: Glutathione peroxidase and seleniuro in the blood
of healthy horses and foals affected by muscular dystrophy,
Nord Vet Med 34:350, 1982.
302. Perkins G, Valberg SJ, Madigan JM et al: Electrolyte disu1r-
bances in foals with scverc rhabdomyolysis, J Vet Intern Med
12:173, 1998.
303. Thon \TJ, Khalil M, Cannon JF: Isolation ofhuman glycogen
branching enzyme cDNAs by screening complementation in
yeast, J Biol Chem 268:7509, 1993.
304. Fyfe JC, Giger U, Van Winkle TJ et al: Glycogen storage di-
sease type IV: inherited deficiency ofbranching enzyme acti-
vity in cats, Pediatr Rts 32:719, 1992.
305. Bao Y, Kishnani P, Wu JY et al: Hepatic and neuromuscular
forms of glycogen storage disease type IV caused by muta-
tíons in the samc glycogen-branching enzyme gene, J Clin
Invest97:941, 1996.
306. Mayhew IG: Neuromuscular arthrogryposis multiplex conge-
nita in a thoroughbred foal, Vet Pathol 21:187, 1984.
307. Prichard JT, Voss JL: Fetal ankylosis in horses associated
with hybrid Sudan pasture, J Am Vet Med .AJ:rac 150:871,
1967.
308. Mcilwraith CW, James LF: Limb deforrnities in foa!s associa-
ted "\vith ingestion oflocoweed by mares, J Am Vet Med .Assoc
181:255, 1982.
309. Vandeplassche M, Simoens P, Bouters Retal: Aetiology and
pathogenesis of congenital tortícollis and hcad scoliosis in the
equine foerus, Equine Vet J 16:419, 1984.
310. Leitch M: Musculoskektal disorders in neonatal foals, Vet
Clin North Am Eq1.1ine Pract 1 :189, 1985.
311. Wbitwell KE, Harris P, Farrington PG: Atypical myoglobinu-
ria: an acute myopathy in grazing horses, Equine Vet ]20:357,
1988.
312. Egyed M, Nathan A, Eliat A: Poisoning in sheep and horses
caused by the ingestion of weeds sprayed with simazine and
aminotrÍazole, Refuah Vet 32:59, 1975.
313. Mayhew I, McKay R: Equine medicine and siirgery, ed 3, San-
ta Barbara, Calif, 1982, American Veterinary.
314. Aleman M, Spier S, Wilson W: R.etrospective study of Coryne-
bacterium pseudotuberculosis in horses: 538 cases (1982-
1983). Proceedings of the fortieth annual conventíon of the
American Associatíon of Equine Practítioners, Vancouver,
Britísh Columbia, Ca.nada, 1994. p 117.
576 PARTE 11 AlteraCiones de los aparatos específicos del cuerpo
9.1-Fisiopatología
y tratamiento
de la infosura aguda
Ashley M. Stokes, Susan C. Eades,
Rustin M. Moore
La infosura aguda es una enfermedad gravemente de-
bilitante, en extremo dolorosa y con la posibilidad de
terminar una carrera y de poner en peligro la vida del
animal. Afecta a los tejidos blandos (lámina sensitiva e
insensitiva) del dedo del caballo. La infosura es impor-
tante para todos los entusiastas propietarios y entrena-
dores de caballos, porque puede producirse en éstos y
en los ponies adultos de cualquier raza y función (atle-
tas o animales de compañía/mascotas). Con frecuen-
cia, la infosura se produce después de otra afección,
como por ejemplo enfern1edades agudas del tracto
gastrointestinal (cólicos), en particular obstrucciones
con estrangulación y enfermedades intestinales infla-
matorias (enteritis anterior y enterocolitis); sobrecarga
de granos; retención de membranas fetales y metritis
subsiguiente; pleuroneumorúa; y otras enfermedades
acompañadas por endotoxemia. Las afecciones del
tracto gastrointestinal fueron las enfermedades prima-
rias más frecuentes, habiéndose presentado en el 54%
de los caballos que desarrollaron infosura aguda, se-
g{rn un estudio realizado en 7 lugares de práctica pri-
vada y en un hospital veterinario univ~rsitario. 1 Ade-
más, la infosura del miembro de apoyo se produce con
frecuencia en el miembro colateral debido a la sobre-
carga o al excesivo apoyo en caballos que tienen una
claudicación grave sin apoyo (fracturas o sepsis articu-
lar) en el miembro opue_sto.
La infosura es frustrante para los veterinarios, por-
que el conocimiento y la comprensión actual de la fi-
siopatología y el progreso de la entermedad son in-
completos, limitando los esfuerzos para evitar y tratar
esta desvastadora enfermedad con éxito. La infosura
causa un profundo estr_és emocional y una pérdida
económica para los propietarios y entrenadores, debi-
do al dolor agonizante experimentado por los caba-
llos. A menudo, la infosura conduce a un mal estado
general y a prolongadós períodos de decúbito asocia-
dos con el desarrollo de úlceras por presión (secunda -
rias al decúbito). Muchos animales afectados sólo se
levan.tan durante cortos períodos de tiempo y mues-
tran una postura en estación característica, desviando
el peso del cuerpo hacia los miembros posteriores,
acompañado por ansiedad, fasciculaciones musculares
y sudoración. Aproximadamente el 75-% de los caba-
llos con infosura, tratados en el hospital universitario
no volvieron a la práctica deportiva; la mayoría de és-
tos se sacrificó debido al grave dolor asociado con la
SECCION 9.1 Fisiopatología y tratamiento de la infosura aguda 577
separación de las láminas sensible e insensible, provo-
cando la rotación o el desplaz'amiento distal de la ter-
cera falange. 2
Se estima que el 15% de los caballos en los Estados
U nidos sufren infosura en el transcurso de su vida, y
el 75% de éstos desarrollan una claudicación grave o
crónica y un grado de debilitamiento tal que conduce
a la necesidad de una eutanasia. El porcentaje repre-
senta un importante número de caballos de los Esta-
dos Unidos y en todo el mundo que sufren esta des-
vastadora enfermedad y que, al final, son sacrificados.
Desde una perspectiva económica, se estima que el
diagnóstico y el tratamiento de la infosura tienen un
costo anual de U$S8 millones, y la pérdida monetaria
por los animales sacrificados, cada año, por las com-
plicaciones de la infosura es de, aproximadamente,
U$S 5 millones.
Las investigaciones científicas han estado dirigidas a
los procesos fisiopatológicos implicados en la infosura,
Sin embargo, se necesitan estudios adicionales para de- Figura 9-15 Corte sagital de un dedo equino. P1, falange proximal; P2 , falange me-
sentrañar los misterios que quedan en cuanto a la ini- dia; PY falange distal; 05, hueso sesamoideo distal; OC, almohadilla digital; DDF,
tendón del flexor digital profundo; COE, tendón de! ·extensor digital común; OL, lá-
ciación y a la propagación de la infosura. En la actuali-
mina dérmica; y EL, lámina epidérmica.
dad, se utilizan numerosos y variados tratamientos pa-
ra evitarla y tratarla. Sin embargo, las preferencias y las
impresiones de los veterinarios al considerar los trata-
mientos más eficaces se basan en una comprensión in-
completa de los procesos iniciadores en esta enferme- trato interno, el cual comprende láminas epidérmicas na distal, el ligamento impar distal del sesamoideo y el
dad. Debido a la franja vacía existente en los conoci- primarias y secundarias. Aproximadamente unas 600 ligamento T. La cápsula articular tiene dos sacos prin-
mientos de la fisiopatología de la infosura, la efectivi- láminas primarias forman surcos longitudinales para la cipales: el dorsal y el palmar; a su vez, el saco palmar
dad de los tratamientos utilizados en la actualidad es interdigitación con la lánlina vascular de la dermis la- está dividido en sacos proximal y distal. La almohadi-
contradictoria, en el mejor de los casos. Por lo tanto, el minar (corion). El corion laminar se une con el subcu- lla digital es una gran estructura de tejido blando lo-
desarrollo de una mayor comprensión de la cascada de táneo y el periostio de la falange distal. 4 calizada entre la base de los cartílagos, estructuras lo-
los procesos involucrados con el inicio y la propagación Los huesos del dedo son las falanges proximal, me- calizadas palmarmente a los ligamentos colaterales,
de la infosura aguda ayudarían a los veterinarios a de- dia y distal y el sesamoideo distal (hueso navicular) compuesta por cartílago hialino que progresa hacia
sarrollar un tratamiento más racional y efectivo y con (fig. 9-15). La articulación primaria del dedo es la ar- una constitución predominantemente _fibrocartilagi-
buena relación costo-eficacia, a efectos de evitar y tra- ticulación interfalangiana distal, compuesta por las fa- nosa. La almohadilla digital está compuesta por teji-
tar una enfermedad con profundos efectos económi- langes media y distal, y el hueso sesamoideo distal. dos fibroelástico, adiposo y un pequeño porcentaje de
cos, emocionales y humanitarios sobre los caballos, los Los ligamentos colaterales cortos unen el extremo dis- fibrocartílago. Dentro de la almohadilla digital, tam-
propietarios/entrenadores y los veterinarios. Esta sec- tal de la falange media y los bordes proximales de la fa - bién se localiza un plexo venoso. 4
ción aporta una revisión completa de los conocimien- lange distal. Los ligamentos sesa1noideos colaterales se Los nutrientes para mantener la integridad del co-
tos actuales de la fisiopatología de la infosura aguda, y extienden desde la cara distal de la falange proximal y rion provienen de las arterias laminares que se ramifi-
presenta los hallazgos experimentales que contribui- se insertan en los bordes distales del hueso sesamoideo can desde la arteria circunfleja cuando se curva alrede-
rían a una mejor comprensión de esta cascada patogé- distal. Una rama de este ligamento también se inserta dor de las lumbres. Estas arterias laminares cursan en
nica y, por último, puede ayudar a mejorar la preven- en la apófisis palmar de la falange distal. El ligainento direcciolles distal y proximal. Las venas laminares que
ción y el tratamiento de la infosura en los caballos. sesamoideo distal impar se origina en la cara distal del cursan distalmente alcanzando la vena circunfleja eli-
hueso sesamoideo distal, y se extiende hacia la super~ minan los desechos metabólicos y drenan en las venas
ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL DEDO ficie palmar de la falange distal. Una conexión fibrosa bulbar y digitales. En las infosuras agudas se han ob-
El tejido' laminar normal y su vasculatura son únicos entre la superficie pahnar de la falange media y la cara servado derivaciones arteriovenosas entre la arteria y la
en numerosos aspectos. La capacidad del caballo de- profunda del tendón del flexor digital profundo for1na vena circunflejas. 4 Estas derivaciones podrían alterar la
portista para caminar depende de la integridad de la w1 ligamento T. El tendón del flexor digital profundo temperatura del casco al proporcionar un flujo rápido
interdigitación entre las láminas primari<?- y secundaria, se inserta en la cara palmar de la falange distal y el ten - desde las arterias laminares hacia las venas y, de esta
las cuales se unen estructuralmente a la pared del cas- dón del extensor digital común lo hace en la apófisis manera, salteando los capilares laminares. Este efecto
co; la falange distal y la palrna del pie. 3 La masa del extensora de la falange distal.4,S de enfriamiento podría disminuir los requerimientos
casco está compuesta por el estrato medio, el cual es- La cápsula de la articulación interfalangiana distal metabólicos de la lámina. Sin embargo, este patrón de
tá compuesto por un epitelio avascular, escamoso, es- se une con el tendón del extensor digital común, los flujo le quita a la lámina el flujo con nutrientes que se
tratificado y muy queratinizado. Este se une con el es-. ligamentos colaterales de la articulación interfalangia- dirige hacia el lecho capilar.
578 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos especfficos del cuerpo
Las arterias y las venas digitales le dan al casco una
característica única. Las venas digitales tienen un alto
contenido muscular en comparación con las venas de
otros tejidos y otras especies. 6 Es probable que esta
pared muscular sea necesaria para contrarrestar la alta
presión vascular ejercida en estos tejidos declives. Es
posible que esta rica pared muscular sea la responsable
de la baja capacidad de estiramiento ("compliance")
de las venas. 7 En los caballos en ejercicio, la presión en
la circulación venosa puede alcanzar los 200 mm Hg. 8
Las arterias y las venas digitales del caballo son muy
sensibles a las sustancias vasoconstrictoras, más nota-
blemente a la norepinefrina y a la endotelina. Además,
las venas digitales son más sensibles in vitro a las sus-
tancias vasoconstrictoras. 9 Por ejemplo, la contracción
inducida por la angiotensina, el tromboxano, la nore-
pinefrina, la serotonina y la endotelina es dos veces
más fuerte en las venas que en las arterias. El efecto
culminante de la baja capacidad de estiramiento y la
alta sensibilidad a las sustancias vasoconstrictoras pre-
dispone al dedo del caballo a una alta presión venosa,
aumentando de esta forma la presión hidrostática y la
consiguiente probabilidad de formación de edema.
La microcirculación del pie equino está mal adap-
tada para el manejo del edema. En los tejidos norma-
les, hay tres factores de seguridad que contrarrestan la
formación de edema, incluyendo la permeabilidad ca-
pilar, la resistencia precapilar y poscapilar y el drenaje
linfático. La impermeabilidad del endotelio capilar sir-
ve como barrera a los líquidos y a la transudación de
proteínas, la cual da lugar a un mayor gradiente entre
las presiones oncóticas capilar y tisular, favoreciendo
el movimiento del líquido en la luz capilar. Paradóji-
camente, el lecho capilar del dedo del caballo es muy
permeable a los líquidos y a las macromoléculas y es
más permeable que la vasculatura de los dedos del pe-
rro y las garras de la rata.7 Esta permeabilidad produ-
ce una mayor concentración de proteína intersticial,
favoreciendo la formación de edema. Una alta resis-
tencia precapilar (arteriolar) y una baja resistencia
poscapilar (venular) reduce la presión en los ·capilares,
por lo que se reduce la presión hidrostática para la fil-
tración de líquido transcapilar. La relación entre la re-
sistencia pre y poscapilar en los caballos sanos es com-
parable con aquella presente en otros lechos muscu-
loesqueléticós en otras especies. Sin embargo, duran-
te los estadios prodrómicos de la infosura inducida ex-
perimentalmente (tanto en el modelo de extracto de
nogal negro como en el de sobrecarga por carbohi-
dratos) la contribución por la porción poscapilar au-
menta favoreciendo, de esta manera, la türmación de
edema. El drenaje linfático es el tercer factor de segu-
ridad contra el edema. El pequeño diámetro y núme-
ro de los vasos linfáticos metacarpianos y el gradiente
hidrostático para el flujo linfático, disminuyen la posi-
bilidad para que la circulación linfática pueda proteger
con eficacia el pie contra el edema cuando las fuerzas
hidrostáticas en los capilares favorecen la formación
de edema. 10
SIGNOS CLINICOS Y DIAGNOSTICO
La infosura es una enfermedad que puede afectar a los
4 pies. Sin embargo, afecta con mayor frecuencia a los
miembros anteriores debido a que cargan aproxima-
damente el 60% de la masa del caballo. 3 Se piensa que
la mayor carga que soportan los mierµbros anteriores,
en comparación con la soportada por los posteriores,
es la responsable de la mayor incidencia de la infosura
en los miembros anteriores. Para definir mejor la gra-
vedad de los signos clínicos presentados por los caba-
llos, Obel estableció un sistema de clasificación en
1948. El grado 1 es la menos grave y es aquella en la
que el caballo alterna el apoyo de los pies, con una in-
cesante desviación del peso, y la claudicación no es
evidente al paso pero sí lo es al trote, donde se ve un
paso corto y como un zanco. Los caballos que cami-
nan con un paso zancudo pero que aún elevan un pie
para quitar presión se clasifican como grado 2. Los
que tienen infosura grado 3 n~uestran un rechazo al
movimiento y se resisten a levantar el pie. La clasifica-
ción más grave es el grado 4, en el que se observa que
el caballo rechaza moverse a menos que sea forzado. l l
Otros signos clínicos característicos de la infosura son
el calor presente sobre la superficie dorsal de la mura-
lla, un pulso digital exuberante (aumento de la dife-
rencia entre las presiones arteriales digitales sistólica y
diastólica), sensibilidad con las tenazas de exploración,
tumefacción del rodete coronario, y alteración de la
estación para redistribuir el peso hacia los miembros
posteriores (burro en postura o en balanceo del peso
a los miembros anteriores) siempre que la infosura
afecte principalmente a los miembros anteriores (fig.
9-16). Los signos más graves son la caída de la palma
o la palpación de una depresión localizada a nivel del
rodete coronario, ambas indicadoras del desarrollo de
la rotación o del desplazamiento distal (hundimiento)
de la falange distal dentro de la pared del casco. 5 •12 Las
radiografías laterales del dedo están indicadas para la
detección de la rotación y el desplazamiento distal de
la falange distal dentro del casco (figs. 9-17, A y B).
La colocación de un marcador radiopaco a 1 cm por
debajo del rodete coronario ayuda a determinar la pre-
sencia del desplazamiento distal de la falange distal. La
presencia de un marcador radioopaco lineal en el
block sobre el cual se va a colocar al caballo, ayuda a
determinar el ángulo y el grado de la rotación.
HALLAZGOS HISTOPATOLOGICOS
Se ha efectuado un estudio histológico acerca de los
cambios laminares a las 48 y 96 horas posteriores a la
inducción de una infosura por medio de almidón de
maíz (maicena) o harina de trigo. La claudicación co-
SECCION 9.1
Figura 9-16 Algunos de los.signos clínicos asociados con
frecuencia con la infosura incluYen redistribución del pe-
so, úlceras por presión y mal estado general, tal y como se
observa en este caballo con infosura en los miembros an-
teriores.
mienza, aproximadarnente, a las 30 horas después de
la administración de la ración de inducción. 10 La eva-
luación de una progresión de lesiones por medio de
estos estudios es dificil porque el inicio y la gravedad
de la claudicación varían sustancialmente de un caba-
llo a otro. Los estudios que utilizan estos modelos
confunden n~ás por el hecho de que, aproximada-
1nente, el 10% de los caballos parecen ser resistentes
a la ración.
Después del inicio de la claudicación, la alteración
histológica inicial se produce en la vasculatura digital,
incluyendo la edematización de las células endoteliales
y la formación de un edema leve.1 3 Los capilares lami-
nares se obstruyen con eritrocitos a las 8 horas. A las
6 a 12 horas se produce un infiltrado leucocitaria pe-
rivascular que luego se disipa a medida que las células
inflamatorias migran hacia el estrato epidérmico. Las
células endoteliales arteriolares se deforman debido a
que por un proceso citoplasmático se extienden hacia
la luz. Los trombos microvasculares y la formación de
un grave edema acompañante se producen dentro de
las 24 horas, y la hen~orragia dentro de la lámina dér-
mica primaria a las 72 horas.
Las alteraciones histológicas primarias de la lámina
ocurren a las 8 horas posteriores a la presentación de
la claudicación. 13 En un primer momento, el adelga-
zamiento y el alarga1niento de las estructuras lamina-
res se acompañan por la reducción, aplanamiento y
desplazamiento de las células epiteliales. Las láminas
secundarias toman una nueva dirección, de forma que
las láminas más cercanas a la base de la lámina dérmi-
ca se dirigen hacia la tercera falange, mientras que
aquellas que están más cerca de la extremidad laminar
se dirigen hacia la muralla. Las alteraciones morfoló-
gicas posteriores a la lesión celular epitelial incluyen
Fisiopatología y tratamiento de la infosura aguda 579
edematización, vacuolización, edema nuclear y picno-
sis, e infiltración leucocitaria de la lámina epidérmica
secuildaria, lo cual se puede observar ya a las 24 horas
después de iniciada la claudicación.
PATOGENIA
El desarrollo de una infosura aguda sigue, con fre-
cuencia, a otra enfermedad primaria. Por lo tanto, es
probable que los mecanismos involucrados en la pato-
genia de la infosura sean numerosos y estén interrela-
cionados. En la actualidad, se han propuesto tres teo-
rías principales en relación con la patogenia de la info-
sura aguda en los caballos: la isquémica/vascular, la
n1ecánica/traumática y la metabólica/enzimática. Sin
embargo, es muy probable que múltiples factores de
cada una de estas teorías sean parte de la patogenia de
la enfermedad. ·
La teoría isqué1nica/vascular se basa en la alteración
de la perfusión digital co1no factor iniciador en la cas-
cada de procesos que conduce a la disfunción metabó-
lica y al fallo estructural de la lámina.1 3 Aunque la pa-
togenia de la infosura no se comprenda del todo, los
1necanismos vasculares iniciales se caracterizan por una
hipoperfusión causada por la venoconstricción; la for-
1naci6n de edema laminar; la apertura de las derivacio-
nes arteriovenosas, permitiendo que la sangre saltee el
tejido laminar llevando a la isquemia tisular; la necrosis
de las láminas interdigitantes; y, por último, el fallo me-
cánico con rotación o hw1dimiento de la falange distal
alejándola de la muralla. 10, 14· 16 La venoconstricción se
considera el factor iniciador causante de la disminución
de la perfi1sión larninar. 17 El aumento en la venocons-
tricción produce un incremento en la resistencia vascu-
lar y de la presión hidrostática capilar. Esto último fuer-
za al líquido a salir desde los capilares hacia el intersti-
cio, aumentando así la presión intersticial laminar.
Cuando la presión tisular excede la presión crítica de
cierre capilar, los capilares se colapsan, conduciendo a
la isquemia tisular. El aumento de la presión en un es-
pacio anatómico confinado puede afectar al flujo san-
guíneo· hacia aquellos tejidos y puede conducir a la is-
quemia de esos tejidos; esta condición se denomina sín-
drome de compartimentalización. Allen, Clark, Moore
y col., elaboraron una hipótesis en la cual el caballo de-
sarrolla un síndrome de compartimentalización dentro
del dedo durante el estadio de desarrollo de una info-
sura, que conduce a una isquemia laminar. 10 Se ha hi-
potetizado que la formación de las derivaciones arterio-
venosas a nivel del rodete coronario reduce aún más el
flujo sanguíneo.1 7 , 18 La lámina digital sufre necrosis
después de una prolongada isquemia. Se produce la se-
paración de las láminas interdigitantes sensitiva y no
sensitiva, y la rotación de la falange distal, el desplaza-
miento distal de la misma o ambas situaciones. 19
Garner, Coffman, Hahn y col., introdujeron la hi-
pótesis acerca de que la causa predominante de la in-
580 PARTE ll Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo SECCJON 9.1 Fisiopatología y tratamiento de la infosura aguda 581

ciones arteriovenosas entre las _arterias y las venas lami- determinar la relación entre la infosura inducida por la
nares,25 desviando el flujo de l;a sangre desde los capi- sobrecarga de carbohidratos o por la administración
lares (la cual aportaba nutrientes a la lámina) aumen- del extracto de nogal negro.
tando la temperatura de la muralla. Colectivarriente, Weiss, Evanson, McClenahan y col., demostraron
estos estudios sugieren un incremento en la resisten- un aumento significativo en los agregados de plaque-
cia en la circulación digital (posiblemente a nivel de la tas-neutrófilos, pero no lo hicieron con los agregados
circulación venosa, causando éstasis) que desvía la san- plaquetarios ni con los tiempos de coagulación en los
B
gre hacia las derivaciones con baja resistencia. Estos ponies que recibieron sobrecarga de carbohidratos. 28
A
resultados ilustran las dificultades existentes para eva- Además, el tratamiento previo con inhibidores de la
luar la perfusión capilar por medio de la temperatura agregación plaquetaria evitó la infosura en los ponies
como único dato. que recibieron sobrecarga de carbohidratos, subrayan-
En estudios posteriores sobre la perfusión digital do la importancia de estos agregados celulares activa-
_aislada, se han definido de forma extensa las fuerzas dos en la patogenia de la infosura. 29 La producción lo-
.:, ;:.-··;>:>.. '.::;:":: f•'[';.,·: -:::'-'· :. :: /•e;_ .-~--;~:-~;o, •\;,·::'.f": ~-.)-•_¡;:_~··: .• :;-:;:'.: ._.'•,¡-¡,·;·,,~( -':S:: ,-:_;.;;(.,;-;:~·'-_: ': <,/.: ' ,. _·,_ hemodinámicas específicas que actúan sobre la micro- cal del fuctor de agregación plaquetaria dentro de la
1 1tlrl!'!l!"'MPN!ft~•e9w~~ circulación larriinar en caballos previamente sanos con circulación enterohepática puede dar lugar a la forma-
infosura inducida de forma experimental. 1 º, 16 ·26 Se ción de agregados plaqueta-plaqu.eta y plaqueta-neu-
Figura 9-17 A, Radiografía latera! de un dedo equino que muestra !a rotación de han identificado varias alteraciones en el sistema vas- trófilo que se alojan en la microvasculatura digital.
la falange dista! dentro del casco. Observe la línea negra dibujada paralela a la su- cular digital en los caballos con infosura grado I de La hipótesis isquémica ha sido enfocada sobre las
perficie dorsal de la falange y el ángulo que ésta forma con el marcador radioopa- Obel inducida de forma experimental (con los mode- alteraciones hemodinárnicas del dedo; sin embargo, el
co presente en el block, el cual se utilizó para ayudar a determinar la magnitud de los de sobrecarga por carbohidratos y extracto de no- mediador o los mediadores iniciadores de estas altera-
la rotación. La línea dibujada axialmente a través de las articulaciones interfalan-
gianas proximal y distal debe ser aproximadamente paralela a la superficie dorsal
º
gal negro). 1 Es de particular importancia el hallazgo ciones vasculares todavía tienen que determinarse.
de que la relación de la resistencia pre y poscapilar es- I<atwa, Johnson, Ganjam.y col, demostraron reciente-
de la falange dista! en un caballo normal, y la desviación respecto a este ángulo
representa !a rotación de la falange distal. También observe la colocación de un
tá disminuida en el estadio prodrómico de la infosu- mente que la concentración de en<lotelina-1, un po-
marcador radioopaco redondeado en la cara dorsal de la muralla, a 1 cm dístal del ra. Este desequilibrio arnnenta la fuerza hidrostática tente vasoconstrictor derivado del endotelio, en el te-
rodete coronario, el cual se utiliza para evaluar el de"splazamiento distal de la fa- en los capilares, favoreciendo el flujo de líquido a tra- jido conectivo larriinar obtenido de los caballos con in-
lange. La distancia vertical entre esta línea y la dibujada a nivel de la apófisis ex- vés del lecho capilar dentro del pie y provocando un fosura ag¡.i.da inducida de forma experimental y en los
tensora representa el grado de desplazamiento. B, Radiografía lateral del dedo, que edema laminar, mientras que la permeabilidad capilar caballos con infosura crónica natural estaba aumenta-
muestra un importante grado de desplazamiento dista! de la falange. Obsérvese los permanece normal. Estos hallazgos apoyan la hipóte- da, en comparación con el grupo control. 30 Otro estu-
tres marcadores radioopacos que se utilizaron para la evaluación radiográfica se- sis de que el incremento del tono venomotor inicia la dio, en el que se exanrinó el potente vasoconstrictor
riada. Esto también puede ayudar a determinar el crecimiento de la pared dorsal infosura. endotelina-1, encontró que in vitro la respuesta con-
de la muralla. Aunque la infosura inducida por la sobrecarga de tráctil de las venas digitales palmares del caballo fue 3
(Cortesía del Dr. Ralph E. Beadlel. carbohidratos o extracto de nogal negro se acompaña veces más grande que la respuesta de las arterias a la
del aumento en las presiones capilar y tisular, se han adnünistración de la endotelina-1_ 9,31 · 33 Las investiga-
observado diferencias entre los dos modelos. 1 26 Laº· ciones previas han demostrado que la administración
fosura después de. una sobrecarga con carbohidratos digital se evaluaron primero por medio de albúmina gravedad de la venoconstricción que acompaD.a a la in- de óxido nítrico mejora la perfusión digital y reduce el
era una alteración del flujo sanguíneo digital, la cual se radioactiva trazadora pasada a través del pie durante el fosura inducida por el extracto de nogal negro fue in- pulso digital exuberante asociado con la infosura agu-
produce durante el inicio del síndrome, después de la desarrollo de una infosura. Una reducción en la perfu- ferior a la asociada con la sobrecarga de carbohidratos. da en los ponies. 34,35 El óxido nítrico es un vasodilata-
sobrecarga con carbohidratos en el tracto gastrointes- sión capilar lanrinar y la derivación de sangre a nivel Estos cambios menos graves con el extracto de nogal dor detivado del endotelio que tiene un papel en la re-
tinal.15 Con el uso de radiografías de contraste, los in- del rodete coronado sugieren la presencia de anasto- negro pueden estar causados por una diferencia en la gulación de la liberación de la endotelina-1. 36 Basán-
vestigadores demostraron una reducción de la perfi1- mosis arteriovenosas (derivaciones arteriovenosas) fisiopatología de la enfermedad o pueden deberse a dose en estos estudios es posible que un desequilibrio
sión en la vasculatura terminal del pie. 20 Estos autores que se abren durante el desarrollo de infosura, dando que las fuerzas de Starling que acompañan a la infosu- en las sustancias endógenas derivadas del endotelio,
también determinaron que los carribios en la perfusión lugar a una hipoperfusión de la microcirculación digi- ra causada por el extracto de nogal negro se evaluaron tales como la endotelina-1 y el óxido nítrico, puedan
digital están asociados con significativas modificacio- tal. 14 Annque Allen, Clark, Moore y col., demostraron en diferentes estadios de la enfermedad. Adair, Gole, tener un papel en las alteraciones vasculares que se
nes hen1od.inámicas sistérrúcas, incluyendo una dismi- una reducción en el flujo sanguíneo y en la perfusión Schmidharrimer y col., determinaron hace poco tiem- producen durante el desarrollo de la infosura en los
nución en la presión de la aurícula derecha y de la pre- digitales a las 16 horas después de la inducción expe- po que el flujo de sangre microvascular laminar dismi- caballos.
sión arterial sistémica diastólica (la cual alcanza un rimental de una sobrecarga con carbohidratos, 10 Po- nuye primero en 1 a 2 horas después de la administra- La teoría mecánica, o traumática, se basa en las
máximo alrededor de 16 horas después de la adminis- llitt y Davies demostraron recientemente un aumento ción del extracto de nogal negro. 27 Esta reducción ini- causas de la infosura resultantes del trauma directo en
tración de almidón por medio de una sonda nasogás- en la temperatura del casco, sugiriendo un incremen- cial va seguida por la recuperación del flujo sanguíneo el dedo y no a una enfermedad primaria sistémica que
trica).21 Esta caída de la presión va seguida por un au- to del flujo sanguíneo a los tejidos encerrados dentro microvascular laminar a valores cercanos a los basales. conduzca al desarrollo de la infosura. 12 Ejemplos co-
mento en la presión de la aurícula derecha, en la pre- del casco. 22 Por el contrario, Hood,Wagner, Brum- A las 8 horas, aproximadamente, de iniciada la enfer- mnnes de infosura ligada a traumas son los relaciona-
sión arterial diastólica y en la presión arterial sistólica. baugh y col., probaron una disminución en la tempe- medad, el flujo sanguíneo laminar disminuye de nue- dos con repetidos traumas sobre el suelo, las infosu-
Estos resultados sugieren que en un caballo con info- ratura del casco después de una sobrecarga con carbo- vo, en correspondencia al desarrollo de los signos clí- ras secundarias a la claudicación unilateral del pie
sura se producen apreciables cambios cardiovascula- hidratos.23 Hincl<ley, Fearn, Howard y col, utilizaron nicos de la infosura. No se han estudiado, con fines opuesto (infosura del miembro de apoyo) y el desa-
res, en asociación con una mayor liberación o activa- recientemente técnicas infrarrojas para demostrar el comparativos, los tiempos correspondientes a los cam- rrollo de una infosura después de un prolongado
ción de mediadores vasoactivos. éstasis de sangre dentro del casco durante el inicio de bios del flujo sanguíneo asociados con la sobrecarga tiempo carninando. 12,37 Se desconoce cuál es el meca-
Los mecanismos responsables de la hipoperfusión una infosura. 24 El estudio sugirió que se abren deriva- de carbohidratos. Se necesita más información para nismo exacto por el que se conduce al fallo estructu-
582 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
ral de la lámina, pero se han sugerido varias hipótesis.
La aplicación de fuerzas excesivas en las interdigita-
ciones entre las láminas dérmica y epidérmica puede
iniciar una respuesta inflamatoria con vasoespasmo,
incrementando así la presión hidrostática capilar que
conduce a la formación de edema y, por último, da
lugar a un síndrome similar al de compartimentaliz a-
ción, asemejándose el cuadro a la teoría isquémi-
ca/vascular. Otra hipótesis es que la aplicación de una
fuerza excesiva da lugar a la rotura de las interdigita-
ciones de las láminas dérmica y epidérmica; luego se
produce una respuesta inflamatoria, el vasoespasmo o
ambos, que conducen a una lesión isquémica de las
interdigitaciones laminares.1 2
La teoría tóxica o enzimática menciona que los
procesos fundamentales que conducen al fallo de las
interdigitaciones laminares es la liberación de toxinas
llevadas por la sangre hacia las láminas epidérmicas,
que provocan el debilitamiento y la pérdida de las in-
serciones celulares. 38 Basándose en esta teoría, la pér-
dida de estas inserciones celulares precede a las altera-
ciones vasculares e inflamatorias descritas en la teoría
isquémica. Pollitt y Davies mencionan que en lugar de
la hipoperfusión demostrada por los que proponen la
teoría isquénüca, la hiperperfusión del dedo es res-
ponsable de la liberación de estas toxinas hacia los te-
jidos laminares. 22 Pollitt y Daradka dicen que el blan-
co de las toxinas de sangre-hueso son los mediadores
de la remodelación enzimática, que son una parte del
proceso normal implicado en el movimiento de proli-
feración continua de la muralla más allá de la falange
distal. La laminina y el colágeno tipos IV y VII son
componentes de la membrana basal laminar. Se cree
que las enzimas metaloproteinasa -2 y nietaloproteina-
sa-9 disuelven estas sustancias, y bajo un estado fisio-
lógico normal, la disolución controlada permite el
movin1iento de las láminas epidérmicas más allá de las
dérmicas, a medida que se produce el crecimiento. 33 ,39
La activación excesiva de estas enzin1as conduce a una
disolución descontrolada de los componentes de la
membrana basal, produciendo la separación de las lá-
minas epidérmicas de las dérmicas. La muestra laminar
to1nada a las 48 horas después de la inducción de una
infosura con un modelo de sobrecarga de carbohidra-
tos demostró la pérdida de las inserciones de la mem-
brana basal. 40 En los caballos con infosura aguda y
crónica adquirida naturalmente, la cimografia del teji-
do conectivo laminar encontró un aumento de la acti-
vación de las metaloproteinasa s extracelulares compa-
rado con los caballos sin infosura. 41 Se ha hipotetiza-
do que la activación de las metaloproteinasa s es indu-
cida por exotoxinas derivadas de la especie Streptococ-
cus, en especial Streptococcus bovis, una bacteria gram-
positiva encontrada en la flora cecal normat.38,42,4 3
Usando un modelo de sobrecarga con carbohidratos,
los investigadores han identificado cambios en la po-
'[
blación bacteriana del ciego con la fermentación de
los carbohidratos, resultando en w1a excesiva produc-
ción de lactato, una rápida declinación en el pH intra-
[ cacia los etectos de la endotoxemia y la sepsis al dismi-
cecal, y la muerte de las bacterias cecales que incluyen
el Streptococcus spp. 43, 44 Basándose en esta teoría y en
los datos que la apoyan, la prevención de la infosura
debería estar dirigida hacia la anulación de la activa-
ción de las enzimas responsables de la disolución de la
membrana basal.
Es obvio que se presentan numerosos mediadores
en los caballos con infosura aguda. Por lo tanto, los
autores creen que es poco probable que un solo me-
canismo unificador cause la lesión laminar. Es 1nás
probable que coincidan el desorden vascular junto con
la lesión por mediadores directos.
TRATAMIENTO ACTUAL
El tratamiento de la infosura sigue siendo empírico y,
a menudo, basado en la experiencia y la preferencia de
los veterinarios. El tratamiento eficaz de la infosura
requiere una terapia agesiva y apropiada de la enfer-
medad primaria. Además, lo fundamental en el trata-
miento de los caballos con infosura aguda está dirigi-
do a los diferentes componentes del proceso fisiopato-
lógico. Hay que considerar la infosura aguda como
una urgencia médica y debe instituirse un tratamiento
de inmediato una vez desarrollados los signos clínicos
o, preferentemente, antes de que éstos se presenten.
La prevención eficaz y el tratamiento de la infosura
aguda suponen un enfoque multiterapéutico . Los au-
tores creen que los objetivos del tratamiento son eli-
minar o minimizar cualquier factor predisponente; re-
ducir el ciclo dolor/hipertensi ón; disminuir o preve-
nir la magnitud de la lesión laminar permanente; me-
jorar o revertir la hemodinánüca laminar o digital per-
judicial, incluyendo la normalización de las fuerzas de
Starling en el dedo; y prevenir un mayor n1ovimiento
de la falange distal dentro del casco. Existen conside-
rables controversias en relación al tratamiento de la in-
fosura debido a la fulta de comprensión de la fisiopa-
tología de la enfermedad. Los autores desarrollaron
un plan terapéutico que concentra los puntos funda-
mentales del tratamiento de la infosura aguda, lo que
incluye el tratamiento de la enfermedad primaria, ad-
ministrando analgésicos y antiinflamatorios , restauran-
do las fuerzas de Starling en el dedo normal, normali-
zando el flujo sanguíneo y hemodinámico, suminis-
trando el soporte mecánico hacia la tercera falange por
medio de w1 apoyo de la ranilla, y limitando las fuer-
zas mecánicas sobre las inserciones interdigitantes de
las láminas dérmica y epidérmica.
Para instituir un tratamiento preventivo de la info-
sura, se deben identificar aquellos caballos con riesgo.
Muchas de las enfermedades primarias que se cree pre-
disponen al caballo al desarrollo de una infosura están
asociadas con endotoxinas circulantes. Una de las me-
SECC!ON 9.1
didas preventivas más importantes es co1nbatir con efi-
nuir la gravedad de la enfermedad primaria. Los trata-
1nientos recomendados incluyen la ad.tninistración de
vaselina (si el animal ha ingerido un exceso de granos),
líquidos por vía intravenosa, antibióticos por vía pa-
renteral, antiinflamatoiios no esteroides y suero o
plasma hiperinmune. Otros tratamientos preventivos
incluyen el uso de heparina, aspirina, vasodilatadores,
rebajado y herrado correctores, colocación del caballo
en un box con cama abundante y apoyo de la ranilla.
Muchas de estas medidas preventivas se insta11ran tam-
bién de forma terapéutica.
Los autores creen que una de las consideraciones
más ünportantes en el desarrollo de un plan preventi-
vo y terapéutico es intentar normalizar las fuerzas de
Starling. Debido a la anatomía normal de la lámina y
del casco, y a las alteraciones rnicrovasct.üares que se
desarrollan con el inicio de la infosura, los caballos es-
tán predispuestos al desarrollo de un importante ede-
ma laminar, el cual conduce a la compresión de los ca-
pilares nutrientes dando lugar a una isquemia laminar,
a la reducción de la remoción de los desechos meta-
bólicos y, por último, a la necrosis y a la degeneración
laminares. Por lo tanto, se deben tomar medidas para
normalizar estas fuerzas de Starling. La mejor forma
es asegurarse la presión oncótica plasmática por me-
dio de la suplementación con plasma u otra solución
coloidal, como el hidroxietil-almid ón o plasma. Ade-
1nás, se debe tener cuidado cuando se administran los
fluidos por vía intravenosa en el caballo con infosura
aguda o en aquellos predispuestos al desarrollo de la
n1isma, debido a que el excesivo volumen intravascu-
lar causado por la sobrecarga de líquidos tiende a per-
petuar el desarrollo del edema laminar en los equinos
con hemodinámica digital anor1nal (por ej., aumento
de la presión hidrostática capilar). Por lo tanto, los au-
tores sugieren controlar cuidadosamente la fluidote-
rapia de forma tal que no se administre un exceso de
volumen, por encima del necesario para normalizar la
hidratación.
Debido a que muchos veterinarios creen, y inu-
chos datos científicos sugieren, que el proceso inicia-
dor de la infosura es un proceso vasoconstrictor, suele
proponerse que el tratamiento se dirija a mejorar el
flujo sanguíneo digital y la perfusión laminar. Los au-
tores creen que un episodio isquémico causado predo-
minantemente por una venoconstricción es el proceso
iniciador, y se recomienda la administración de fárma-
cos que causen vasodilatación y la subsiguiente mejo-
ría del flujo sanguíneo digital, las fuerzas de Starling y
la perfusión laminar. Los fármacos utilizados con ma-
yor frecuencia para mejorar el flujo de sangre digital
incluyen la acepromacina (de 0,03 a 0,06 mg/kg, in-
tramuscular cada 6 u 8 horas, durante un mínimo de
3 días), el clorhidrato de isoxsuprina (1,2 mg/kg,
Fisiopatología y tratamiento de la infosura aguda 583
oral, cada 12 horas) y la.aplicación tópica de trinitrato
de gli~;:ril (de 2 a 4 mg/hora). Se ha observado que
estos farmacos no alteran el flujo sanguíneo ni la per-
fusión laminar normal en los caballos sin infosura. Sin
embargo, no se ha descrito su eficacia en los que tie-
nen infosura.
Con la reciente sugerencia de que la vasoconstric-
ción en el inicio del cuadro de infosura puede tener
un efecto protector al limitar la liberación de sustan-
cias tóxicas derivadas del intestino, que tienen un
efecto perjudicial directo sobre la célula y la lámina,
algunos investigadores y veterinarios han sugerido
que la vasodilatación puede no ser el efecto vascular
más apropiado en los estadios del desarrollo. Basán-
dose en esta información, algunos investigadores y
veterinarios proponen la prevención de la vasodilata-
ción durante las fases del desarrollo de la infosura pa~
ra reducir la liberación de estas sustancias hacia la lá-
mina. Adernás, el ejercicio de una intensidad tal que
aumente la te1nperatura central del casco o la aneste-
sia local del nervio palmar o plantar produce un ca-
lentamiento de la muralla y, por inferencia, vasodila-
tación. -Por lo tanto, se cree que el ejercicio intenso
debe estar contraindicado durante las fases iniciales
de la infosura. Un método que se ha descrito como·
efectivo para la prevención de la fase vasodilatadora y
que se ha recomendado es sumergir el pie en agua fría
o en hielo picado. Este es un trata1niento que justifi-
ca el tiempo; sin en1bargo, es necesario realizarlo de
forma continua y durante la fase de desarrollo antes
del inicio de la lesión lan1inar. De otra forma, una vez
que se retira el pie del frío se produce una vasodilata-
ción e hiperemia de rebote. La capacidad para mante-
ner el pie lo suficientemente frío como para alterar el
flujo de sangre es dificil en la práctica, y la regulación
normal del flujo de sangre (basándose en las necesi-
dades tisulares) puede superar a la vasoconstricción
inducida por el frío. Con10 n1uchas veces es el caso, la
fase de desarrollo (signos preclínicos) transcurre sin
ser observada y la lesión laminar ya se ha producido
en el momento en el que se inicia el tratamiento. En
este estadio, ya es demasiado tarde para el bloqueo de
la liberación de sustancias citotóxicas, y los autores
creen que el restablecimiento del flujo es importante
para el aporte de oxígeno y nutrientes a los tejidos, y
para la remoción de potenciales sustancias citotóxicas
y desechos celulares. Aunque la comprensión de la fi-
siopatología de la infosura es incon1pleta, basándose
en la bibliografía científica colectiva actual, los auto-
res no creen que esté justificado el reducir el flujo
sanguíneo digital y, en realidad, esto puede exacerbar
la enfermedad, dependiendo del momento del curso
de la misma en el que se produce la vasoconstricción
digital inducida por el frío.
Las medicaciones antiinfla1natorias están indicadas
para disminuir la inflamación, el ede111a y el dolor aso-
584 PARTE ll Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
ciados con la infosura. El alivio del dolor ayuda a in-
terrumpir el ciclo de vasoconstricción induc,ido por el
dolor y por las catecolaminas. La fenilbutazona pare-
ce aportar el mejor efecto antiinflamatorio y analgési-
co, en comparación con cualquiera de los fármacos
antiinflamatorios no esteroideos utilizados con fre-
cuencia en los caballos. Se puede administrar una do-
sis de 2,2 a 4,4 mg de fenilbutazona/kg, intravenoso
u oral, cada 12 horas. Como alternativa se puede su-
ministrar megluminato de flunixín a una dosis de 0,5
a 1,1 mg/kg, intravenoso u oral, cada 8 o 12 horas.
Una dosis de 0,25 mg/kg administrada por vía intra-
venosa cada 8 horas interrumpe la producción de ei-
cosanoides asociada con la endotoxemia. Se puede
utilizar de forma conjunta la fenilbutazona con el me-
glurninato de flunixine para controlar el dolor del pie
y la endotoxemia si cada uno se aplica a la dosis más
baja y el caballo está adecuadamente hidratado. Se
puede administrar ketoprofeno, a una dosis de 2,2
mg/kg, intravenoso, cada 12 horas. El dimetil sulfó-
xido (DMSO) es un fármaco antiinflamatorio que
capta radicales hidroxilos, disminuye el edema y, por
lo tanto, se utiliza para contrarrestar los efectos de la
inj·uria isquemia-reperfusión. Aunque el compromiso
de esta injuria y los radicales libres de oxígeno en la
patogénesis de la infosura está poco claro, el hecho de
que una disminución bifásica en la perfusión laminar
se normaliza o aumenta durante el período de inter-
vención sugiere que la hiperemia y la posterior injuria
por isquemia-reperfusión pueden jugar un papel. La
razón para que no se haya demostrado que el DMSO
sea particularmente eficaz en la prevención o el trata-
miento de la infosura podría ser que la lesión induci-
da por la isquemia-reperfi_i_sión no se produzca o la
dosis o el momento de la administración del DMSO
no sean los apropiados. Si se usa, se debe administrar
el DMSO a una dosis de 0,1 a 1,0 g/kg, por vía in-
travenosa, diluido en un fluido polüónico con dextro-
sa a una concetración de 10-20%, cada 8 o 12 horas.
Algunos veterinarios prefieren administrar el DMSO
de forma tópica sobre el rodete coronario.
Debido a que se ha demostrado que durante la in-
fosura se forman microtrombos y agregados plaque-
tas-plaquetas o plaquetas-neutrófilos, algunos veteri-
narios prefieren administrar heparina o aspirina a los
caballos como agente preventivo o terapéutico. La he-
parina puede aplicarse utilizando varios esquemas pe-
ro, a menudo, la administración es por la vía subcutá-
nea a una dosis aproximada de 20.000 a 40.000
U/450 kg. La heparina conduce a la microaglutina-
ción y a una disminución subsiguiente en el hemató-
crito. No hay evidencias que indiquen que la suminis-
tración de heparina evite el inicio de la infosura. Con
frecuencia, la aspirina se administra a una dosis de 1 O
a 20 mg/k:g, por vía oral, cada 48 horas. La aspirina
produce una inhibición irreversible de la ciclooxigena-
sa plaquetaria y, por lo tanto, de la producción de
tro1nboxano, disminuyendo la agregación plaquetaria
y la vasoconstricción.
Los esfuerzos para reducir las fuerzas mecánicas y
estabilizar la falange distal son obligatorios para lograr
un tratamiento eficaz de la infosura aguda. Los caba-
llos no deben hacer ejercicio durante el estadio agudo
de la enfermedad, porque esto puede conducir a un
aumento de las fuerzas mecánicas que podrían a su vez
producir un efecto de corte sobre la lámina. Los pro-
pietarios deben hacer en el box una ca1na profi.mda
con arena u otro material que facilite el apoyo de la ra-
nilla, y algo de almohadillado si el caballo pasa un pe-
ríodo prolongado en decúbito. Facilitando Lm sopor-
te mecánico temprano y efectivo de la falange distal se
puede evitar la rotura de las lanllnillas debilitadas y en
separación, y mejorar el resultado final. Es ideal que se
instituya el apoyo mecánico antes del inicio del dolor
del pie. El apoyo de la ranilla es uno de los métodos
más eficaces de dar soporte a la falange distal, y se pue-
de lograr por medio del uso de un rollo de gasa colo-
cado contra la ranilla, en forma de triángulo. También
se puede utilizar un almohadillado de goma comer-
cial. Usando un material moldeable, como la pasta pa-
ra moldes dentales o un material termoplástico, se
puede fabricar un apoyo para la ranilla con la forma de
ésta, los surcos y la palma, permitiendo una distribu-
ción más eficaz del apoyo mecánico para la ranilla y, en
consecuencia, para la fulange distal. Se debe tener cui-
dado en dar un apoyo completo, pero sin ejercer una
excesiva presión sobre la palma, porque esto puede
aumentar el dolor.
Otro método para disminuir las fuerzas mecánicas
sobre la falange distal es seccionar el tendón del tlexor
digital profundo, para reducir la tracción caudal sobre
la tercera falange. Se ha realizado la tenotomía del fl.e-
xor digital profundo en varios caballos con infosura en
estadio agudo y crónico, a efectos de prevenir o redu-
cir la rotación de la tercera falange. Aunque los resul-
tados a corto plazo fueron prometedores, la supervi-
vencia a lárgo plazo y el resultado en sí han tenido me-
nos éxito. Un uso más apropiado de esta cirugía pue-
de ser en asociación con rebajado y herrado correcto-
res durante el estadio crónico de la infosura, para ayu-
dar a revertir el grado de la rotación.
Cada veterinario desarrollará, sin lugar a duda, un
plan terapéutico basado en la bibliografía actual y en
la experiencia pasada en relación con la eficacia de es-
tos tratamientos. La información presentada represen-
ta, simplemente, algunos de los métodos utilizados en
la actualidad. Es obvio que no se han discutido otros
métodos que también han tenido sus méritos. La efi-
cacia de las medidas preventivas y terapéuticas se basa
en lograr una mejoría significativa para ayudar a tratar
esta desvastadora enfermedad. La mejoría sólo se hará
realidad a medida que los investigadores trabajen de
SECC!ON 9.1
forma co_lectiva para desentrañar los misterios de la fi-
siopatología de la infosura aguda.
PRONOSTICO
Muchos caballos que muestran los signos clínicos de
una infosura aguda y que reciben un rápido y apropia-
do tratamiento médico y soporte mecánico del pie,
pueden lograr una recuperación completa. Sin embar-
go, algunos incluso con una infosura leve, deben ser
retirados del ejercicio hasta que los signos hayan desa-
parecido y sólo hacerlos regresar con cautela a la fun-
ción deportiva. Si las radiografías muestran signos de
rotación de la tercera falange, el pronóstico para andar
bien, y hasta para sobrevivir, debe ser reservado. La
enfern1edad primaria que inicia la infosura también
tiene un papel importante en el pronóstico y en el re-
sultado final. En general, cuanto mayor es el grado de
rotación de la tercera falange, peor será el pronóstico.
Los caballos con una rotación superior a los 15 gra-
dos, acompañada por un desplazamiento distal en el
casco dentro de las 4 a 6 se1nanas de iniciada la info-
sura, tienen un mal pronóstico. El prolapso de la fa-
lange distal a través de la palma se acompaña, con fre-
cuencia, por el desarrollo de un absceso subpalmar. A
menudo, estos caballos necesitan un extenso trata-
miento a largo plazo, y el pronóstico es grave debido
al dolor recurrente y mutilante y al decúbito; y, en la
mayoría de los casos, es necesaria la eutanasia por ra -
zones humanitarias. En un estudio con caballos que
si..tlrían una infosura aguda, admitidos en el hospital
veterinario universitario, el 75% no volvió a la función
deportiva y la mayoría se sacrificó dentro del año, de-
bido a la falta de respuesta del tratamiento o por el de-
sarrollo de complicaciones graves.
RESUMEN
Se han identificado numerosas alteraciones en la info-
sura aguda. Las alteraciones vasculares pueden con-
ducir al impedimento de la liberación de nutrientes al
tejido laminar, produciendo necrosis. El equilibrio de
la presión de la microvasculatura en los caballos sanos
favorece la formación de edema. Por lo tanto, un de-
sequilibrio en las fuerzas, causado por un aun~ento en
el tono venomotor, podría conducir a un incremento
suficiente en la presión tisular como para provocar el
colapso capilar, a la apertura de las derivaciones arte-
riovenosas, y conducir a una necrosis isquémica. Se
necesitan más estudios para confirmar la relación de
los cambios vasculares con la lesión en el tejido lami-
nar, de forma tal que se puedan desarrollar tratariiien-
tos adecuados. Los tratamientos actuales son variados
e inconstantes en su eficacia y, típicamente-, conducen
a un pronóstico reservado; se desarrollarán trata-
mientos ·más nuevos y eficaces a medida que se en-
tienda mejor la fisiopatología de esta desvastadora
enfermedad.
Fisiopatología y tratamiento de la infosura aguda 585
REFERENCIAS
1. Slater MR, Hood DM, Carrer GK: Descriptive epidemiological
study of equine laminitis, Equine Vet ]27:364-367, 1995.
2: Hunt RJ: A retrospective evaluation of lamlnitis in horses,
Equine Vet J 25:61-64, 1993.
3. Hood DM: The mechanisms and consequences of structural
failure of the foot, Vet Clin North Am Equine Pract 15:437-
461, 1999.
4. Kainer RA: Clinical anatomy ofthe equine foot, Vet Clin North
Am Equine Pract 5:1-27, 1989.
5. Riegel RJ, Hakola SE: Iltitstrated atlas of clinical equine ana-
tomy and common disoi·ders ofthe horse, Marysville, Ohlo, 1997,
Equistar Publicarions.
6. Allen D Jr, Korthuis RJ, Clark S: Evaluation of Starling forces
in the equine digit, J Appl Physiol 64:1580-1583, 1988.
7. Allen D Jr, Korthuis RJ, Clark ES: Capillary permeability to en-
dogenous macromolecules in the equine digit, Am J Vet Res
49:1609-1612, 1988.
8. Ratzlaff MH, Shinddl RM:, DeBowes R.M: Changes in digital
venous pressures of horses moving at the walk and trot, Am J
Vet Res46:1545-1549, 1985.
9. Ba.xter GM, Laskey RE, Tackett RL et al: In vitro reactivity of
digital arteries and veins to vasocon:strictive mediators in
healthy horses and in horses with eady laminitis, Am J Vú Res
50:508-517, 1989.
10. Allen D Jr, Clark ES, Moore JN et al: Evaluation ofequine di-
gital Starling forces and hemodynamics during early laminitis,
Am] Vet Res 51:1930-1934, 1990.
11. Obd N: Studies on the histopathology ofacut¡; lnminitis, Uppsa-
la, Sweden, 1948, Almquist and VV1skells.
12. Hood DM: The pathophysiology of developmental and acu-
te laminitis, Vet Clin North Am Equine Pract 15:321-343,
1999.
13. Hood DM, Grosenbaugh DA, Mostafa MB et al: The role of
vascular mechanisnis in the development of acute equine lami-
nitis, .J Vet lntern Med 7:228-234, 1993.
14. I-Iood DM, Amoss MS, Ilightower D: Equine laminitis I: ra-
dioisotopic analysis of the hern.odynamics of the foot during
the acute disease, J Equine Med Surg 2:439-444, 1978.
15. Garner HE, Coffman JR, Hahn AW et al: Equine laminitis of
alimentary origin: an experimental model, Am J Vct Res 36:
441-444, 1975.
16. Robinson NE, Scott JB, Dabney JM et al: Digital vascular res-
ponses and permeability in equine alimentary laminitis, Am J
Vet R¡;s 37:1171-1176, 1976.
17. Moore JN, Allen D Jr, Clark ES: Pathophysiology ofacute la-
minitis, Vet Clin North Am Equine Pract 5:67-72, 1989.
18. Hunt RJ: The pathophysiology of acute laminitis, Comprnd
Cont Educ Pract Vet 13:1003-1010, 1991.
19. Baxter GM: Equine iaminicis caused by distal displacement of
the distal phalanx: 12 cases (1976-1985), J Am Vet Mcd Assoc
189: 326-329, 1986.
20. Ackerman N, Garner HE, Coffman JRet al: Angiographic ap-
pearance of the normal equine foot and alteracions in chronic
laminitis,J Am Vet Mcd Assoc 166:58-62, 1975.
21. Garner HE, Coffman IR, Hahn AW et al: Equine laminitis and
assodated hypertension: a revie-.,v, J Am Vet Mcd As:roc 166:56-
57, 1975.
22. Pollitt CC, Davies CT: Equine laminitis: its development coin-
cides with increased sublamellar blood flow, Equine Vet J Suppl
27:125, 1998. .
23. Hood tiM, Wagner IP, Brumbaugh GW: Evaluation of hoof
wall surface temperature as an index of digital vascular perfu-
sion during the prodromal and acute phases of carbohydrate-
induced laminitis in horses, Am J Vet Res62:1167-1172, 2001.
24. Hincldey KA, Fearn S, Howard BR et al: Ncar infrared spec-
586 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
troscopy of pedal haemodynamics and oxygcnation in normal
and lan1initic horses, Equine Vet ]27:465-470, 1995.
25. Calles CM, Jeffi:ott LB: Laminitis in the horse, Vet Rec 100:
262-264, 1977.
26. Eaton SA, Allen D, Eades SC et al: Digital Stading forces and
hemodynamics during early laminitis induced by an aqueous
extract ofblack walnut (]uglans nigra) in horses, Am J Vet Res
56:1338-1344, 1995.
27. Adair HS 3rd, Gobk DO, Schmidhammer JL et al: Laminar
microvascular flow, m.easured by means of laser Doppkr flow-
metry, during the prodromal stages ofblack walnut-induced la-
minitis in horses, Am J Vet Res 61:862-868, 2000.
28. Weiss DJ, Evanson OA, McC!enahan D et al: Evaluation ofpla-
telet activation and platdet-neutrophil aggregates in
ponies with alimentary laminitis, Am J Vet Res 58:1376-1380,
1997.
29. Weiss DJ, Evanson OA, McClenahan D et al: Effect ofa com-
petitive inhibitor of platelet aggregation on experimentally in-
duced lanünitis in ponies, Am J Vet Res 59:814-817, 1998.
30. Katwa LC, Johnson PJ, Ganjam VI( et al: Expression of endot-
helin in equine laminltis, Equine Vo:t J 31:243-247, 1999.
31. Stokes AM, Venugopal CS, Eadcs SC et al: In vitro responses
of palmar digital vcssel rings from horses with naturally-acqui-
red laminitis to endothelin-1, 2002 (subrnitted for publica-
tion).
32. Stokes AM, Venugopal CS, Holmes EP et al: Comparison of
effect of two endothelin antagonists on in vitro responses of
paLnar digital arterial and venous rings to endothlin-1 in nor-
mal horses, 2002 (submitted far publication).
"'"'· Venugopal CS, Holmes EP, Koch CE et al: In vitro pharmaco-
logic effect oftwo endothelin-1 antagonists on equine colonic
arteries and veins, Am]Vet Res62:154-159, 2001.
34. Hinckley KA, Fearn S, Howard BRet al: Glyceryl trinitrate en-
hances nitric oxide mediated perfusion within the equine hoof,
J Endocrinol l5l:Rl-R8, 1996.
35. Hinckley KA, Fearn S, Howard BR et al: Nitric oxide donors
as treatment for grass induced acute laminitis in ponies, Equi-
ne Vetj28:17-28, 1996.
36. Rubanyi GM, Polokoff .MA: Endothelins: molecular biology,
C A P T U L O 1 o
biochemistry, pharmacology, physio!ogy, and pathophysiology,
Pharmacol Rev 46:325-415, 1994.
37. Peloso JG, Cohen ND, Walker .MA et al: Case-control study of
risk factors for the development of laminitis in the contralate- ALTERACIONES DEL SISTEMA
ra! limb in Equidae with unilateral lameness, J Am Vet Med As-
soc 209:1746-1749, 1996.
38. Pollitt CC: Equine larninitis: a revised pathophysiology, Proc NERVIOSO
Am Assoc Equine Pract45:188-192, 1999.
39. Pollitt CC, Daradka M: Equine laminitis basement mem.brane
pathology: loss of type IV collagen, type VII collagen and la-
minin immunostaining, Equine Vet J Suppl 26:139,144, 1998. Stephen M. Reed, ·Frank M. Andrews
40. Pollitt CC: Basement membrane pathology: a feature of acute
equine laminitis, Equine Vl'tj28:38-46, 1996.
41. Johnson PJ, Tyagi SC, Katwa LC et al: Activation of extrace-
llu!ar matrix metalloproteinases in equine lan1initis, Vet Rec
142:392-396, 1998.
42. Mungall BA, Kyaw-Tanner M, Pollitt CC: In vitro evidence for
a bacteria! pathogenesis of equine lamin(tis, Vet Microbiol
79:209-223, 2001.
43. Garner HE, Moore JN, Johnson JH et al: Changes in the cae-
cal flora associated with the onset of laminitis, Equine Vet J
10:249-252, 1978.
trosis tarsiana bilateral suele estar asociada con osteo-
44. Garner HE, Hutcheson DP, Coffman JR et al: Lactic acidosis:
a factor associated -..vith equine larninitis, J Anim Sci 45:1037-
10.1-Examen condrosis de la extremidad distal de la tibia o de otras
1041, 1977.
neurológico zonas de la articulación tibiotarsiana. La desmotomía
patelar realizada para corregir la fijación superior de
la patela puede ser necesaria debido a un problema
Stephen M. Reed conformacional de la articulación de la rodilla o por
una anormal propiocepción articular o debilidad del
a evaluación del sistema nervioso central en los
L caballos puede parecer una tarea dificil; sin em-
bargo, con un examen cuidadoso y siguiendo un or-
cuádriceps secundaria a una enfermedad neurológica.
El primer problema está asociado con enfermedades
neurológicas más de lo que muchos veterinarios pien-
den craneocaudal, la evaluación no es tan dificil. El or- san, y los déficit de la marcha causados por estas clau-
denamiento craneocaudal es más lógico y eficiente. El dicaciones se parecen, a menudo, a enfermedades
examen está dirigido en relación con la localización neurológicas.
neuroanatómica de la o las lesiones, y debe completar- Los objetivos de un examen neurológico son esta-
se como parte de un examen físico. Un déficit neuro- blecer si hay un problema neurológico y determinar la
lógico sutil puede estar oculto por una enfermedad localización anatómica del problema. Que todos los
musculoesquelética o puede pasarse por alto por la fal- signos clínicos correspondan a una sola lesión es lo
ta de conocimiento o de la comprensión de esta alte- ideal; sin embargo, si esto no es posible, hay que con-
ración. Para realizar un examen neurológico comple- siderar la presencia de una enfermedad multifocal o
to y seguro, el veterinario debe sentirse cómodo con múltiples enfermedades. Después de establecer la: lo-
la forma elegida para evaluar el sistema nervioso, y de- calización anatómica, hay que decidir qué pruebas adi-
be tener conocimiento de qué alteraciones musculoes- cionales son necesarias para determinar la causa subya-
queléticas están asociadas con una enfermedad neuro- cente de los signos clínicos. La radiografía cervical, el
lógica. Problemas tales como osteocondrosis de la ro- análisis de líquido cerebroespinal y las pruebas por
dilla, el tarso y los hombros se producen, con frecuen- electrodiagnóstico pueden ser útiles para localizar y
cia, junto con la mielopatía estenótica vertebral cervi- determinar la causa de las lesiones.
cal. Ejemplos de historias típicas en caballos presenta- El autor siempre comienza el examen en la cabeza
dos para un examen neurológico son la desmotomía y avanza hacia la cola, aunque algunos segmentos del
patelar medial previa o la hidroartrosis tarsiana bilate- examen neurológico son parte del examen físico. El
ral desarrollada a una edad temprana. La osteocon- examinador debe proceder de una forma constante y
drosis de la parte distal de la tibia o el fémur y los ten- debe registrar los hallazgos de forma ordenada, de
dones contraídos son ejemplos de alteraciones que manera que evite la omisión de cualquier parte del
pueden producirse de forma simultánea. La hidroar- examen. La figura 10.1-1 muestra un formato tipo. Se
(El te:xto continúa ~n la pág. 590) 1.S
587
 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo SECCION 1 O. l Examen neurológico 589
588

EXAMEN NEUROLOGICO Marcha y postura (clasificar O a +4)

Motor Sensitivo
Fecha Debilidad Espasticidad Ataxia
Padre Miembros anteriores
Madre Izquierdo
Padre de la madre Derecho
Miembros posteriores
Historia Izquierdo
Derecho

Observaciones generales-------------------------------------~- Reflejos Anal

Patelar
Tricipita! --------------------~-------------------
Otros-------------------------------------

EXAMEN DE LOS NERVIOS CRANEANOS

Reacción nociceptiva (reflejo de retirada)
Reflejo de amenaza (2,7) Simetría facial
Tamaño pupilar (2,3, simpático) Temporal/masetero (5) Tono de la c o l a - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Simetría pupilar (3, simpático) Músculos de la expresión (7)
Reflejo pupilar (2,3) Reflejo palpebral (5,7)
Ojo de muñeca (8,3,4,6) Retracción del globo (5,6) Autónomo Urinario
Posición ocular (8,3,4,6) Reflejo nauseoso (9, 1 O) Rectal
Nistagmo patológico Lengua (12) _Sudoración

Simetría del cuello/cuerpo (masa muscular, escoliosis, etc) Sensibilidad c u t á n e a - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Movimientos del cuello hacia la derecha e i z q u i e r d a - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - Determinación/comentarios

hacia arriba y abajo
Movimientos involuntarios espontáneos (temblores, mioc!onos, miotonía, etc)

Descripción de la marcha (al paso y al trote)

En círculo Grande hacia la izquierda

hacia la derecha Localización de la l e s i ó n - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Pequeño hacia la izquierda
hacia la derecha Diagnóstico presuntivo
Hacia atrás
Subiendo y bajando en un plano inclinado
Elevación de la cabeza Células Proteínas Cultivo Citología
Propiocepción M. anterior izquierdo M. anterior derecho
Líquido cerebroespinal L/5
M. posterior izquierdo M. posterior derecho
A/O
Reacción de balanceo Sobre el miembro anterior
Sobre el miembro posterior Radiografías
Traccionando la cola

Sistema de clasificación -puntuar la clasificación según delahunta-. Mielografía-----------------------------------------

O sin déficit en Ja marcha
déficit apenas perceptible; empeora con la elevación de la cabeza Comentarios--------------------------------------------
2 déficit observado al paso
3 déficit observado en reposo y al paso; casi cayéndose cuando se eleva la cabeza
4 caídas, o casi, durante la marcha normal
5 paciente en decúbito.

Figura 10.1-1 Ejemplo de una forma de examen neurológico. M, miembro; LIS, lum-
bosacro; A/O, at!antooccipital. Figura 10.1-1-cont. Véase leyenda en página opuesta.
590 PARTE 11 Aheradones de los aparatos específicos del cµerpo SECCION 1O.1 Examen neurológico 591

puede utilizar el orden de examen craneocaudal para
todos los animales, tanto en los ambulatorios como en
los que se presentan en decúbito.
En esta sección se describirá el procedimiento de
exainen. 1 -12 El autor sigue el plan desarrollado por
Mayhew, 1 que divide el examen en cinco categorías: la
cabeza y el estado mental, la marcha y la postura, el
cuello y los nüembros anteriores, el tronco y los
miembros posteriores, y la cola y el ano. Las divisiones
funcionales del sistema nervioso incluyen los sistemas
sensitivo de integración y motor.
Antes de comenzar el examen, el veterinario debe
conocer la edad, el sexo, la raza y la función del caba-
llo, aunque esto no es esencial. Esta información es útil
debido a que caballos de distintas razas se comportan
de modo diferente. Se debe interrogar al propietario
acerca de cualquier conducta inusual que el caballo ha-
ya mostrado, y la fecha en que comenzó esa alteración.
La edad es de ayuda porque problemas tales como la
mielopatia estenótica vertebral cervical y la abiotrofia
cerebelar se producen en animales jóvenes (por lo ge-
neral de menos de 1 ano de edad). Estos problemas
son más frecuentes en ciertas razas. Por ejemplo, la
mielopatía estenótica vertebral cervical es más común
en los Pura Sangre, mientras que la abiotrofia cerebe-
lar se observa más a menudo en los Arabes.
EXAMEN
La evaluación de la cabeza debe incluir la observación
del caballo en reposo y durante el movimiento; la pal-
pación, las reacciones posturales, la función de los ner-
vios craneanos y los reflejos cervicofaciales; y la eva-
luación de la sensibilidad. La evaluación de la cabeza
incluye la observación de la conducta y el estado men-
tal del caballo. Se puede completar de forma parcial
esta parte del examen antes de empezar a manipular al
caballo. Para evaluar la postura de la cabeza y el cue-
llo y su coordinación, así como también para identifi-
car anormalidades en los nervios craneanos, es necesa-
rio llevar a cabo un exan1en cuidadoso y de cerca. Las
consideraciones iniciales incluyen el conocimiento del
ambiente donde se encuentra el caballo. Un caballo
normal parece estar despierto y alerta, y evidencia una
respuesta apropiada a los estímulos externos. Mien-
tras se está sujetando al caballo, el examinador puede
mirar conductas inusuales tales corno bostezos, dearn-
bulación anormal o sin objetivos, convulsiones, mar-
cha en círculo o inclinar la cabeza, y puede comenzar
a evaluar la visión y la audición del caballo. Si el ani-
mal muestra anormalidades de la conducta (corno
ejercer presión con la cabeza o agresividad) es impor-
tante observarlas. Si el examinador sospecha de rabia,
debe tomar precauciones para evitar exposiciones in-
necesarias y potencialmente peligrosas.
Las lesiones del sistema activador reticular o de los
hemisferios cerebrales podrían. dar por resultado sig-
nos graves tales corno coma u obnubilación de la con-
ciencia. Los caballos que tienen una importante enfer-
medad sistémica también parecen estar deprimidos o
estuporosos. Los niveles de la conciencia se registran
corno alerta, deprimido, estuporoso, comatoso o se-
micomatoso. Un animal que está deprimido puede
reaccionar a su ambiente de forma inapropiada o no
hacerlo. El caballo estuporoso puede parecer dormido
a menos que se lo estimule con dolor, luz o ruidos y,
a menudo, demuestra una reactividad deteriorada.
La postura y la coordinación de la cabeza están
controladas por las regiones cerebelares y vestibulares
del cerebro y del tronco encefálico en respuesta a la
llegada de sei1ales provenientes de los receptores loca-
lizados en la cabeza, los miembros y el cuerpo. El exa-
men de la postura de la cabeza y el cuello con el caba-
llo en reposo, mientras come y mientras se mueve, es
un maniobra útil. El examen cuidadoso de la región
vestibular es importante porque muchos caballos evi-
dencian una inclinación de la cabeza por un trauma
craneal, una infección en el oído interno o una infec-
ción de los sacos guturales. Una inclinación de la ca-
beza se caracteriza por la nuca desviada respecto al ho-
cico, y debe diferenciarse de los casos en que se dobla
de forma anormal o inusual, tal y como ocurre por le-
siones en el prosencéfalo o en las vértebras cervicales.
Otros signos que pueden acompai1ar a la enfermedad
o lesión vestibular incluyen nistagmo, debilidad ipsila-
teral y parálisis del nervio facial.
Algunas veces, las anormalidades posturales pue-
den ser difíciles de diferenciar de una inclinación de la
cabeza. Los caballos con tortícolis a nivel de la cabe-
za y el cuello pueden tener una anormalidad congé-
nita en las vértebras o pueden tener una lesión mus-
cular en la región del cuello. Un cuidadoso examen,
incluyendo la palpación, debe ayudar a identificar
fracturas de las vértebras cervicales o dolores muscu-
lares causados por un trauma o una reacción a una in-
yección. En algunos caballos, las radiografías de las
vértebras cervicales pueden ser útiles para confirmar
una fractura o una osteomielitis. Algunas veces, la ce-
guera puede conducir a una postura anormal de la ca-
beza y el cuello.
El cerebelo ayuda a regular la velocidad y la exten-
sión de n1ovimiento. Con una lesión en esta área, un
caballo suele mostrar finos temblores de la cabeza en
reposo, los cuales empeoran con los movimientos in-
tencionales. 3 Se pueden observar estos movimientos
temblorosos de la cabeza y el cuello en recién nacidos
o en potrillos jóvenes, pero no es normal en potrillas
de mayor edad ni en los caballos adultos. En los caba-
llos Arabes jóvenes y en algunas otras razas se ha des-
crito la presentación de abiotrofia cerebelar. 1 - 3 Los ca-
ballos con esta enfermedad muestran una marcha hi-
perrnétrica, dificultad para pestañ.ear cuando son ex-
puestos a una luz muy fuerte o ausencia del reflejo de
amenaza.
Después de evaluar el estado de alerta, la actitud
mental, la postura de la cabeza y el cuello y la coordi-
nación del caballo, el examinador debe evaluar los pa-
res craneanos muy de cerca. El examen de los doce pa-
res craneanos ayuda a disminuir las posibilidades de
que una lesión muy sutil a nivel del tronco encefálico
se pase por alto aunque, de hecho, el examinador eva-
lúa muchos de los pares craneanos al mismo tiempo.
Es necesario evaluar la simetría facial, la sensibilidad fa-
cial (incluyendo la sensibilidad dentro de los ollares),
la postura de la cabeza, los ojos, la nariz, la boca, el to-
no mandibular, la faringe y la laringe. Determinar si un
animal tiene ol&to no suele ser tan importante, pero
determinar si puede ver, respirar o deglutir es crítico.
El examen de los ojos debe incluir la evaluación del
pestai1eo o la respuesta a la amenaza, la capacidad del
caballo para responder en un medio extraño, el refle-
jo pupilar y, en algunos casos·, el examen del fondo. Si
un caballo tiene una lesión en el ojo o en el nervio óp-
tico, la misma dará lugar a una ceguera completa o
parcial ipsilateral. Para desarrollar una ceguera colate-
ral, el caballo tendría que tener una lesión en el tracto
óptico o en los cuerpos geniculados laterales. 1
El examen de la cara debe incluir la evaluación del
tamaño y la simetría de la pupila, características que
están bajo el control del sistema nervioso autónomo y
se ven afectadas por la luz ambiental y el nivel de mie-
do o excitación. Para evaluar la respuesta (reflejo) pu-
pilar, hay que dirigir una luz a cada ojo y observar la
contracción de la pupila. La identificación de una res-
puesta consensual en el caballo suele ser dificil cuando
se trabaja solo. Se ha descrito una prueba lumínica os-
cilante.1 El mover la luz de un lado al otro tiene ven-
tajas de la respuesta pupilar a la luz ipsilateral más
fuerte que la respuesta consensual. El examinador
puede realizar este procedimiento solo. Estos reflejos
se encuentran en el tronco encefálico y no están afec-
tados por lesiones en la corteza visual.
Una posible causa de pupilas asimétricas en un ca-
ballo es el síndrome de Horner. Este síndrome inclu-
ye la ptosis del párpado superior, la miosis de la pupi-
la y la protrusión del tercer párpado (membrana nicti-
tante). Además, el caballo tiene sudoración facial uni-
lateral, aumento de la temperatura facial e hiperemia
en las membranas nasal y conjuntiva!. Estos signos de-
ben alertar al examinador de la posibilidad de una in-
yección perivascular previa, una infección en un saco
gutural o una lesión en los nervios simpáticos a nivel
del tronco vagoslinpático, el cual cursa desde los seg-
mentos craneales de la médula espinal torácica, pasa a
través de la entrada del tórax y se dirige cranealrnente
hasta la órbita.s La pérdida de la inervación simpática
de la cabeza da lugar a una tríada de signos clínicos,
siendo el más destacado el aumento de la sudoración,
lo cual no es lo que uno esperaría y no se conoce bien
cuál es la causa exacta. 6,7
La pérdida de la posición simétrica de los ojos o la
presencia de una desviación anormal (por ej., estrabis-
mo) se produce cuando un caballo se ha lesionado a
nivel de los pares craneanos tercero (oculomotor),
cuarto (troclear) o sexto (abducens u oculomotor ex-
terno), o en las interconexiones con el octavo par (ves-
tibulococlear) y sus núcleos en el tronco encefálico
junto con el fascículo longitudinal medial. Las desvia -
ciones de los ojos pueden producirse con el trauma
craneano o las lesiones en el mesencéfalo, o pueden ser
variaciones normales en los potiillos recién nacidos.
Los núcleos asociados con el quinto par craneano
( trigémino) se encuentran entre los más grandes del
tronco encefálico del caballo. El quinto par contiene
ramas motoras y sensitivas que dan inervación a los
músculos de la masticación y sensibilidad a la piel y las
membranas mucosas de la cabeza. La lesión en este
nervio conduce a la caída de la mandíbula y a la pér-
dida o disminución de la sensibilidad ipsilateral en los
lados de la cara y dentro de los ollares.
La lesión en el séptimo (facial) y el octavo pares
craneanos es común en los caballos. La lesión del sép-
timo par produce una parálisis facial unilateral. Este
nervio contiene ramas que se dirigen a la oreja, los
párpados y los ollares y, por lo tanto, su lesión puede
afectar todas o sólo una de estas partes. El signo reco-
nocido con mayor facilidad es la desviación de los olla-
res hacia el lado no afectado, junto con la caída del
párpado y la oreja del lado afectado. Debido a que
también inerva las glándulas salivares y lagrimales, la
pérdida o la lesión en este nervio puede causar un ojo
seco y disminución de la salivación.
El déficit del octavo par craneano es fácil de reco-
nocer, porque la lesión unilateral da lugar a una inclir
nación de la cabeza hacia el lado afectado. El octavo
par craneano es importante para la audición y el con -
trol del equilibrio. Las proyecciones de este nervio pa-
san hacia el bulbo raquídeo y el cerebelo. Un caballo
que tiene dañado este nervio aparece, con frecuencia,
desorientado y con su cabeza inclinada hacia el lado de
la lesión, junto con la posición anormal de los rrúem-
bros y el cuerpo, además de un nistagmo horizontal. Si
la lesión afecta a la porción periférica del sistema vesti-
bular, la fase rápida del nistagmo está dirigida hacia el
otro lado de la lesión. Cuando la lesión afecta a la por-
ción central del sistema vestibular, el nistagmo puede
parecer vertical, rotativo u horizontal, y no siempre
aparece igual, dependiendo de la posición de la cabeza.
Los caballos que tienen una lesión periférica en el
sisterna vestibular suelen compensar el déficit en un
corto tiempo por medio del uso de la llegada de im-
pulsos provenientes del área visual y propioceptiva.
Por lo tanto, es sensato evitar vendar los ojos en los
casos en los que se sospecha de una enfermedad vesti-
 592 PARTE H Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
bular. Al vendar los ojos, se entorpece la capacidad
compensatoria y el caballo puede volverse peligroso.
Sin embargo, el vendar los ojos de un caballo sospe-
choso de tener una enfermedad vestibular, pero que
no evidencia más allá de una inclinación de la cabeza,
puede ayudar a localizar la lesión.
Dentro del.compartimiento medial del saco gutu-
ral, junto con las paredes caudodorsal y lateral, se en-
cuentran el noveno par craneano (glosofaríngeo) y
una rama del nervio vago. Cuando un caballo desarro-
lla una infección del saco gutural, estos nervios pue-
den ser dañados, provocando la pérdida de la inerva-
ción de los músculos faríngeos. Los signos clínicos in-
cluyen disfagia en el mismo lado que el nervio daña-
do. Si la infección tiene la suficiente gravedad como
para afectar al nervio carotídeo interno, el cual ·contie-
ne fibras posganglionares simpáticas dirigidas hacia las
estructuras de la cabeza y el ojo, se desarrollará un sín-
drome de Horner. Tal y como se ha mencionado con
anterioridad, los signos incluyen ptosis del párpado
superior, enoft~os (que produce el prolapso del ter-
cer párpado), miosis y sudoración en el costado co-
rrespondiente de la cara.
Cuando se evidencia un síndrome de Horner, hay
que considerar otras enfermedades durante el examen
neurológico, incluyendo la lesión o el infarto de los
segmentos craneales de la médula espinal torácica, la
avulsión del plexo braquial, y un hematoma o un tu-
mor que invada el tronco simpático en la región cau-
dal, cervical o torácica craneal del tronco simpático.
La micosis de los sacos guturales puede causar una le-
sión en el nervio carotídeo interno o en el ganglio cer-
vical craneal junto a la pared caudodorsal del saco gu-
tural. Por último, una lesión o una neoplasia a nivel de
las estructuras que se encuentran dentro o justo detrás
de la órbita también pueden causar un síndrome de
Horner.
La sudoración local en un caballo indica el com-
promiso de neuronas simpát;icas periféricas pre o pos-
ganglionares. La identificación de este problema tam-
bién ayuda a determin3.r la localización anatómica de
una lesión neurológica. 1
La inervación intacta de la laringe y la faringe es
importante, en especial si el caballo se emplea con fi-
nes deportivos. El moQ.9 más fácil de evaluar esta re-
gión es por medio de la examinación endoscópica de
la faringe y la laringe. Se puede efectuar la palpación
de la zona faríngea y la prueba de la respuesta aducto-
ra laríngea. El examen endoscópico es útil y es impor-
tante para llevar a cabo un examen completo. La iner-
vación de la faringe y la laringe es por medio de los
nervios craneanos noveno, décimo (vago) y décimo-
primero (accesorio) y la conexión de estos nervios a
nivel de la parte caudal del bulbo raquídeo.
Después de un examen cuidadoso del estado men-
tal y la conducta del caballo, y de los nervios cranea-
nos, la cabeza y el cuello, el examinador debe buscar
la asimetría de los músculos del tronco, la región pel-
viana, la cola y el ano. La identificación de sudoración
focal, atrofia muscular focal o aumento o disminución
de la respuesta dolorosa es de ayuda para localizar los
signos. Además, el caballo tiene dos reflejos cervicales.
El reflejo cervicofacial provoca una contractura local y
el retroceso de los labios (reflejo de la sonrisa) cuando
se pellizca la piel de un lado del cuello por debajo de
la región de la segunda vértebra cervical. Por debajo
de la región correspondiente a la segunda vértebra
cervical se debe observar una respuesta local. 13
Para evaluar la cola y el ano se comienza observan-
do como está colocada la cola en reposo y con el caba-
llo en movimiento. Lo normal sería llevarla recta hacia
abajo, pero con libre movimiento en todas las direc-
ciones. Algunos caballos normales permiten que la co-
la se eleve, prestando poca resistencia, mientras que
otros muestran una fuerte resistencia y fijan la cola. La
respuesta usual a la estimulación anal es fijar y bajar la
cola, aunque con tma prolongada estimulación, el ca -
bailo puede relajarse y finahnente elevar la cola.
EVALUACION DE LA MARCHA
La evaluación de la marcha del caballo debe incluir el
examen de las reacciones posturales y puede incluir la
evaluación de los reflejos espinales en los caballos jó-
venes o pequeños. Aunque puedan parecer débiles y
atáxicos, los potrillas pueden deambular a las pocas
horas de haber nacido, haciendo posible la evaluación
de la marcha. Debido a que las reacciones posturales
son algunas veces dificiles de interpretar en un caballo,
es esencial utilizar las anormalidades de la marcha pa-
ra ayudar a localizar la lesión. El autor casi siempre co-
loca los pies y los miembros en posiciones inusuales
para observar la respuesta del caballo. Las anormalida-
des de la marcha que se observan con frecuencia en los
caballos con enfermedades neurológicas incluyen ata-
xia, espasticidad y debilidad o paresia_ 1- 3 ,4 ,is
La evaluación de la marcha es crítica porque los dé-
ficit neurológicos sutiles de la marcha no suelen reco-
nocerse o, algunas veces, pueden considerarse inco-
rrectamente poco importantes. Hay que conducir el
examen de forma tal que se pueda observar al caballo
al paso y al trote, en línea recta y mientras gira. En
ocasiones, observar al caballo cómo sortea pequeños
obstáculos, corno una bolsa, puede ser de ayudá.
Cuando es posible, hay que observar a los caballos gi-
rar libremente y también verlos subir y bajar sobre un
plano inclinado. La elevación de la cabeza y el caminar
sobre un plano inclinado puede exagerar un déficit su-
til y hacerlo más notable.
Se debe realizar parte del examen con el animal en
reposo para observar su postura; también hay que ha-
cerlo mientras camina y trota y, algunas veces, mien-
tras es montado. El examinador tiene que prestar
atención a qué miembros muestran una postura anor-
mal o movimientos anormales, y tiene que ser capaz
de determinar si el caballo tiene dolor, un problema
musculoesquelético mecánico o 1u1 déficit neurológi-
co de la marcha. También debe identificar la presencia
de debilidad, ataxia y espasticidad en cada miembro.
Se han realizado breves descripciones de los cen-
tros importantes para la postura y la coordinación pre-
sentes en el tronco encefálico y la médula espinal. Es-
tos centros se localizan en los segmentos medulares
sexto cervical a segundo torácico (T2) y desde el cuar-
to lumbar hasta el segundo sacro (S2), junto con los
centros de la coordinación del tronco encefálico. Los
caballos que manifiestan una base de sustentación am-
plia en reposo tienen, con frecuencia, una -lesión a ni-
vel cerebelar o vestibular, o pueden tener anormalida-
des de la propiocepción consciente.
Para evaluar la marcha de un animal, hay que co-
menzar observando al caballo al paso y al trote . .Nlien-
tras se hace la evaluación al paso, el examinador pue-
de caminar al lado del caballo, primero junto a los
miembros posteriores y luego junto a los anteriores.
Esto le permitirá tener una mayor facilidad para deter-
minar la longitud del paso y la colocación de los pies.
A menudo, un miembro débil tiene un arco de vuelo
bajo y un paso más largo.
También hay que observar a los caballos caminan-
do en círculo, sobre un plano inclinado y con la cabe-
za levantada. Estos procedimientos ayudan a demos-
trar si un caballo evidencia movim.ientos irregulares
persistentes con sus miembros. Se ha descrito que los
caballos con problemas musculoesqueléticos son irre-
gulares, mientras que aquellos con un déficit neuroló-
gico de la marcha muestran menos errores constantes
cuando se colocan sus miembros. Aunque observar al
caballo correr con libertad en un cercado o en un sec-
tor redondo o mientras es montado es de ayuda, esto
no siempre es posible. El veterinario debe considerar
ciertas complejidades legales antes de pedirle a una
persona que monte un caballo durante el examen.
Pruebas adicionales que pueden ser de ayuda du-
rante un exarnen neurológico incluyen el vendaje de
los ojos, caminar sobre bolsas u otro tipo de obstácu-
los y caminar con la cabeza y el cuello extendidos. Es
posible evaluar la fuerza y la capacidad del caballo pa-
ra corregir posiciones corporales realizando la prueba
del balanceo, aplicando presión contra el hombro, la
cadera y la cola mientras el caballo está parado y cami-
nando. La presión debe aplicarse varias veces mientras
el caballo está caminando para evaluar al miembro en
diferentes estadios del apoyo. Es importante observar
al caballo caminando hacia atrás. Cuando un caballo
normal retrocede, eleva y apoya cada miembro de for-
ma coordinada y en la ubicacióll apropiada. Los caba-
llos con anormalidades neurológicas suelen colocar
sus miembros con una base de sustentación amplia o
SECCION l 0.1 Examen neurológico 593
se inclinan hacia atrás y rechazan el movimiento. Los
caballos también pueden pararse con los pies anterio-
res sobre los pies posteriores.
Hay que observar al caballo muy de cerca mientras
gira haciendo una marcha en círculo. Se pueden iden-
tificar excursiones anormalmente amplias hacia afuera
con los miembros posteriores ( circunducción) duran-
te esta maniobra. Pruebas adicionales para evaluar la
función propioceptiva incluyen efectuar la prueba de
balanceo en estación aplicando presión sobre los hom-
bros. En un primer momento el caballo presionará
contra el examinador y luego lo hará en dirección
opuesta para, por último, pararse alejando el miembro
del lado externo. El autor también cruza los miem-
bros sobre el opuesto -tanto en los miembros anterio-
res con10 los posteriores- para determinar si el caballo
reconoce y tolera estas posiciorles inusuales de los
miembros. Después de esto, el autor eleva uno de los
miembros anteriores y fuerza al caballo a saltar sobre
el miembro anterior opuesto, en una reacción postu-
ra! modificada.
El examinador debe observar los movimientos de
cada miembro con cuidado para determinar si se pre-
senta algún déficit y asignarle a éste un grado. El au-
tor utiliza el esquema de clasificación modificado de
deLahunta 3 y Mayhew1 . La gravedad se clasifica entre
O y 5 grados. El grado O significa que no hay anorma-
lidades en la marcha. Un déficit de grado l requiere
una cuidadosa observación para determinar que dicha
anormalidad está causada por una disfunción neuroló-
gica. El déficit grado 2 es moderado pero obvio para
la mayoría de los observadores tan pronto como el ca-
ballo comience a moverse, pero su gravedad es aún le-
ve o moderada. El déficit grado 3 es obvio y se puede
hacer más evidente haciendo caminar al caballo sobre
un plano inclinado o con la elevación de la cabeza. El
déficit grado 4 puede hacer que el caballo se caiga o
que casi lo haga. Cuando intenta caminar, un animal
con este déficit grave suele mostrar una posición anor-
mal durante la estación en su box. El grado 5 implica
decúbito.
El término debilidad se utiliza para describir posi-
ciones de apoyo sobre el menudillo, tropiezos o posi-
ciones de los miembros en comba, y algunas veces se
caracteriza por arrastrar las lumbres mientras el caba-
llo camina. La debilidad puede estar asociada con le-
siones en las neuronas motoras superior o inferior. En
el caso de lesiones en la neurona motora inferior o en
un nervio periférico, el caballo evidencia atrofia mus-
cular y pérdida de· la sensibilidad. La ataxia se caracte-
riza por la colocación anormal de los pies y un amplio
desplazamiento de costado de los pies y los miembros,
en especial cuando se gira.
Las anormalidades de la marcha, junto con el ha-
llazgo de otros signos _en las den1ás partes del examen
neurológico, permiten determinar el lugar neuroana-
 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
594
tómico del problema. La gravedad de ios signos clíni-
cos también ayuda a evaluar la extensión o la gravedad
del problema.
Hay que reexaminar a los caballos con 1-1.na marcha
oscura o inusual que podría ser una claudicación des-
pués de usar anestésicos locales para bloquear los ner-
vios periféricos seleccionados o después del tratamien-
to con medicamentos administrados por vía intraarti-
cular. El uso de antiinflarnatorios no esteroides duran-
te un período de 1 a 2 días también puede aliviar el
dolor y ayuda a diferenciar entre una claudicación y un
déficit neurológico de la marcha.
Es necesario comprender que muchos caballos que
tienen un déficit mínimo (grado 1 o grado 2 leve) a
menudo pueden correr o realizar otras actividades de-
portivas.12 El veterinario tiene la responsabilidad de
separar un déficit neurológico de uno musculoesque-
lético y ayudar al propietario a determinar qué utilidad
tendrá el caballo. Por ejemplo, un caballo con un dé-
ficit en la marcha de hasta grado 3 puede ser útil co-
mo reproductor (tanto macho- como hembra), siem-
pre que el animal sea manejado por personas cuidado-
sas y con conocimiento, que comprendan los riesgos y
tengan las instalaciones apropiadas para acomodar al
caballo según las necesidades de un manejo especial.
Los sementales con este grado de impedimento pue-
den requerir asistencia cuando montan y desmontan a
la yegua. Si la asociación de la raza permite la insemi-
nación artificial, el semental puede ser manejado con
mayor facilidad.
LOCALIZACION DE LA LESION
En las conclusiones del examen, el veterinario necesi-
ta determinar sí existe alguna anor1nalidad neurológi-
ca y dónde está localizada. Si el caballo no muestra
evidencia de conducta anonnal, convulsiones o estado
mental anormal, y no muestra déficit de los nervios
craneanos, es más probable que la lesión se encuentre
caudal al foramen magnum.
Las lesiones más dificiles de localizar se encuentran
en el tronco encefálico, a menos que los signos inclu-
yan un déficit en los nervios craneanos o depresión.
Los caballos con lesiones en el tronco encefálico sue-
len mostrar signos de debilidad y ataxia, similares a los
de los caballos con una lesión en la médula espinal cer-
vical. Dos de las lesiones más frecuentes del tronco en-
cefálico en el caballo afectan a los nervios craneanos
séptimo y octavo. La enfermedad vestibular puede ser
una secuela de un trauma craneano o de una infección
en el oído interno. La parálisis del nervio facial puede
ser el resultado de un trauma a nivel del origen de las
raíces nerviosas a nivel del tronco encefálico o donde
el nervio cursa junto al cuello y en la cara dirigiéndo-
se hacia la oreja, los párpados y el ollar. Estos proble-
mas pueden darse en los caballos infectados con Sar-
cocystis.
La afección específica de los nervios craneanos, ta-
les como inclinación de la cabeza, parálisis del nervio
facial o pérdida de la sensibilidad facial, pueden ser el
resultado de traumas, infección de los sacos guturales,
osteomielitis del hueso estilohioides o una encefalo-
mielitis protozoárica equina. Además, el déficit de los
nervios craneanos puede producirse con la polineuri-
tis equina y la enfermedad de la motoneurona equina.
Las lesiones cerebelares se caracterizan por una di-
ficultad para pestañear ante una luz fuerte, la falta del
reflejo de amenaza y un temblor de la cabeza que em-
peora con los movimientos intencionales. Esta enfer-
medad es una abiotrofia y se produce, con mayor fre-
cuencia, en los caballos Arabes.
Las enfermedades de la médula espinal cervical in-
cluyen déficit en la marcha y déficit propioceptivo en
los cuatro miembros, sin signos de déficit correspon-
dientes al cerebro, al tronco encefálico o a los nervios
craneanos. Hay que observar que los caballos con
miolopatía estenótica vertebral cervical pueden tener
un leve déficit del miembro pelviano con mínimos o
apenas detectables signos en el miembro torácico. 15
Los caballos con signos de déficit neurológico de
la marcha confinados a los miembros pelvianos tienen
una localización neuroanatómica caudal a T2. Cuan-
do se examina un caballo con una lesión caudal a T2,
es importante controlar con cuidado la cola y el ano,
en busca de un compromiso de los nervios periféricos
o de segmentos medulares en esta región.
Los caballos que tienen una lesión en los nervios
periféricos, una enfermedad de la motoneurona equi-
na o una polineuritis equina evidencian debilidad,
atrofia muscular y, en algunos casos, se percibe la pér-
dida de la sensibilidad de áreas seleccionadas. Las en-
fermedades primarias de los músculos, tales como la
rabdomiólisis del ejercicio, la miotonía (congénita o
distrófica) y la parálisis hiperpotasémica periódica, se
tratan en otras secciones de este libro. Algunas veces,
estas condiciones se pueden parecer a un problema
neurológico.
DESCRIPCION DE LA MARCHA NORMAL
El lector debe tener presente que, en el caballo, el ca-
minar (el ir al paso) es una marcha natural de cuatro
golpes. En esta marcha, el caballo normal tiene tres
pies sobre el suelo en todo momento. Por lo tanto, es
una marcha estable. El "overtralting" o '"tracking up"
y la interferencia pueden producirse si la conformación
del caballo es anormal (por ej., con miembros largos y
cuerpo corto) y no es el resultado de una enfermedad
neurológica. 10 El trote es también una marcha útil pa-
ra observar la presencia de un déficit sutil de la marcha
cuando se realiza un examen neurológico. En este mo-
vimiento simétrico de dos golpes, los miembros diago-
nales están en contacto con el suelo al mismo tiempo.
Si se examina el caballo sobre pavimento duro, el tro-
te es la marcha más útil para diferenciar una claudica-
ción de un déficit neurológico de la marcha. Normal-
mente, el paso es la marcha que produce una inclina-
ción o balanceo trunca! significativo a medida que los
miembros del mismo lado del cuerpo golpean en el
suelo de forma simultánea. En los caballos con una en-
fermedad neurológica, es común la identificación de
ataxia con inclinación truncal, la cual suele acompañar-
se de ambladura. En los caballos con una ataxia sutil,
se observa una ambladura cuando el caballo camina
con la cabeza mantenida en extensión. Siempre que se
observe un caballo con ambladura, ésta puede indicar
una alteración neurológica subyacente.
El galope es una marcha de alta velocidad de cua-
tro golpes que, a menudo, parece ser más fácil de rea-
lizar que el caminar en un círculo cerrado o moverse
al trote lento. Por lo tanto, algunos caballos con un
déficit neurológico de la marcha pueden andar mejor
a alta velocidad. A medida que el caballo acelera o de-
sacelera se pueden detectar anormalidades, y se lo de-
be observar con cuidado en este mornento que es
cuando el caballo atáxico se siente más inseguro.
Las marchas anormales asociadas con arpeo, fija-
ción superior de la patela y miopatía fibrótica requie-
ren una cuidadosa atención. Los caballos que mues-
tran estas marchas anormales tienen una claudicación
mecánica, aunque la causa exacta no se conoce y, algu-
nas veces, puede estar asociada con una enfermedad
neurológica subyacente.
A menudo, el arpeo comienza como una flexión
excesiva y súbita de uno o ambos miembros posterio-
res. En algunos caballos, la alteración puede empeorar
y dar lugar a frecuentes episodios en los que el pie gol-
pea el abdomen. La alteración se ha descrito durante
mucho tiempo y, en algunas áreas del mundo, puede
aparecer como brotes. 16 El síndrome clínico es similar
al movimiento de un caballo con una neurectomía ti-
bial con flexión del tarso y extensión digital sin oposi-
ción. En el caso del arpeo australiano pueden estar
afectados los músculos de los miembros anteriores y el
cuello. El arpeo requiere ser mencionado en este capí-
tulo porque cuando el examinador observa esta mar-
cha se debe asegurar de que no hay otros signos de dé-
ficit neurológicos en la marcha. Como la mayoría de
los lectores saben, la condición primaria se suele poder
corregir por medio de una tenectomía del tendón del
extensor digital lateral, incluyendo una parte del vien-
tre muscular. La causa subyacente de la enfermedad
puede ser una neuropatía sensitiva, una miopatía o
una enfermedad primaria de la médula espinal. Tal y
como se ha descrito, es probable que el defecto afecte
al huso muscular, así como también a las vías eferen-
tes y aferentes que controlan el tono muscular. 9
La miopatía fibrótica es el resultado de la forma-
ción de un tejido fibroso después de un trauma a ni-
vel de los músculos se1nitendinoso y semimembrano-
SECCJON 1 0.1 Examen neurológico 595
so. Es posible confundir la característica colocación de
un pie junto al otro con un movimiento súbito hacia
atrás del mie1nbro afectado en asociación con una
marcha espástica causada por una lesión o una enfer-
medad de la médula espinal. Con un cuidadoso exa-
men, es probable que un caballo que padezca una
miopatía fi.brótica no sea mal diagnosticado.
La fijación superior de la patela en los caballos con
enfermedad neurológica puede ser el resultado de una
debilidad en el grupo muscular cuádriceps. Se piensa
que esta debilidad se produce debido a la falta de uso
de estos músculos o puede estar causada por la trans-
misión anormal de la infonnación propioceptiva hacia
y desde los músculos y la cápsula articular, debido a
una lesión en la médula espinal.
Los caballos con grave ataxia suelen mostrar am-
bladura al caminar, la cual está acOmpañada enlama-
yoría de los casos por la circunducción del miembro
posterior externo al girar. Estos signos sugieren un dé-
ficit propioceptivo general. Si el caballo tiene este dé-
ficit mientras camina, es prudente observar cómo el
caballo carnina con la cabeza elevada y sobre suelo con
pendiente; estas maniobras exageran, a menudo, un
problema sutil.
Si el caballo muestra signos sólo en el tronco y los
miembros pelvianos, la localización anatómica de la
lesión está entre T2 y S2, o afecta a los nervios y los
músculos de los miembros pelvianos. Sin embargo, el
examinador necesita comprender que la mayoría de
los caballos con lesiones en la médula espinal cervical
muestra signos en los miembros pelvianos en un ma-
yor grado que en los miembros torácicos. Por lo tan-
to, una leve lesión en la médula espinal cervical o en
el tronco encefálico podría producir mínimos o nin -
gún signo en los mie1nbros torácicos, con signos suti-
les o grado 1 en los miembros pelvianos.
La cuidadosa palpación del caballo a nivel del dor-
so, la grupa y los músculos de los miembros posterio-
res es útil para detectar cualquier atrofia muscular. Ru-
tinariamente, el autor estimula al caballo en uno de los
lados de su cuerpo y observa cualquier contracción del
músculo cutáneo del tronco. Por lo general, esta con-
tracción está acompañada por una respuesta cerebral y
se requiere una lesión más grave para detectar áreas de
analgesia.
Una reacción de balanceo o inclinación realizada
mientras el caballo está parado y caminando es tam-
bién necesaria para determinar la fuerza de los niiern-
bros pelvianos y su función propioceptiva. Además, se
puede evaluar la fuerza por medio de una presión len-
ta, deliberada y fuerte a lo largo de los músculos del
dorso y de la región sacra. Un caballo normal hace un
arco hacia arriba con su dorso, mientras que un caba-
llo con debilidad en los miembros posteriores puede
ser incapaz de resistir esta presión y sus miembros pos-
teriores pueden doblarse.
596 PARTE I! Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
Para completar el examen neurológico, hay que
examinar la cola y el ano para determinar si se ha pro-
ducido algún daño en los nervios sacrococcígeos y los
segmentos musculares correspondientes. Un reflejo
perineal normal produce la contracción del ano y fija-
ción de la cola, en respuesta a una ligera estimulación
de la piel de esta región. La neuritis de la cauda equi-
na y la polineuritis equina, trauma e injuria iatrogéni-
ca como resultado del bloqueo con alcohol de la cola,
son algunas de las alteraciones que pueden afectar a
esta área.
La evaluación de los principales nervios periféricos
en el caballo es también una parte importante del exa-
men neurológico. Los puntos importantes para recor-
dar son que la lesión en los nervios periféricos puede
producir un déficit motor y sensitivo en el área inerva-
da por los nervios, y que en un corto plazo se sigue
con la atrofia focal de los músculos. El examinador se
debe dirigir a otras secciones de este libro para buscar
una descripción anatómica más detallada de estos ner-
vios en el caballo; sin embargo, l,ln codo caído, asocia-
do con la parálisis del nervio radial, incapacidad para
fijar la rodilla ante la paráliSis del nervio femoral y
atrofia de los músculos supra e infraespinosos con le-
sión en el nervio supraescapular, son ejen1plos clásicos
de ~o que cabe esperar con lesiones en loS nervios pe-
riféricos.1-3
Conclusión
Para concluir la descripción del examen neurológico,
el lector debe recordar que para que un caballo sea un
buen atleta, debe obtener información de los múscu-
los, los tendones y los nervios; procesar esta informa-
ción en el cerebro, el tronco encefálico y la médula
espinal; y enviar esta información hacia los músculos
esqueléticos. El caballo debe realizar todo esto en un
tiempo muy corto para realizar complejas maniobras
a alta velocidad. Cuando se _realiza en un lugar don-
de hay otros muchos caballos o cuando se encuentra
involucrado un jinete o un conductor, el caballo ne-
cesita ser capaz de controlar estos movimientos de
forma coordinada para protegerse a sí mismo, a los
demás caballos y en especial a las personas. Aunque
para ser atleta no es necesario tener cada neurona, ca-
da tracto espinal y cada célula glial trabajando, el ve-
terinario debe ser capaz de diferenciar entre una clau-
dicación de origen musculoesquelético y una altera-
ción neurológica que puede hacer que el caballo sea
inseguro para su uso y peligroso para sí mismo opa-
ra el jinete.
Además de esto, el veterinario debe reconocer qué
alteraciones musculoesqueléticas y neurológicas se
dan juntas para ayudar mejor a un futuro comprador
en relación con la adquisición de un caballo. Cuando
se reconocen y comprenden estas cosas, se puede de-
terminar si el caballo con un déficit neurológico sutil,
causado por un trauma, una infección o una compre-
sión, puede ser un atleta seguro y útil.
REFERENCIAS
l. Mayhew IG: Lai;ge animal neurology: a handbook far veterinar:y
r::linicians, Philadelphia, 1989, Lea & Febiger.
2. Blythe LL: Neurologic examination of the horse, Vet Clin
North Am Bqitine Pract 3:255-281, 1987.
3. deLahunta A: Veterinary neuroanatomy and clinical neurology,
ed 2, Philadelphia, 1983, VVB Saunders.
4. Deleted in proofs.
5. Matthews HK, Andrews F: Perfonning a neurologic examina-
tion in a standing or recumbent horse, Vet Med 85:1229-
1240, 1990.
6. Firth E: Horner's-syndrome in the horse: experimental induc-
tion anda case report, Bquine Vet J 10:9-13, 1978.
7. Mayhew IG: Horner's syndrome and lesions iovolving the
sympathetic nervous systen1, Bquine Pract 2:44-47, 1980.
8. Andrews FM, Matthews HK: Localizing the so urce of neuro-
logic problems in horses, Vet Med 85:1107-1120, 1990.
9. Mayhew IG: Equine neurologic examination, Prog Vet Neurol
1:40-47, 1981.
10. Nlayhew IG: Neurological and neuropathological observations
on the equine neonate, Equine Vet J Suppl 5:28-33, 1999.
11. Woods JR: Neurological exanüoation of the horse, OllLl.-iA
24:13-18, 1972.
12. Mayhew IG: Neurologic examination of the horse with a dis-
cussion of common diseases and syndromes. Proceedings of
the twenry-fourth annual convention ofthe American Assoda-
tion ofEquine Practitioners, 1978.
13. Rooney JR: Two cervical reflexes in the horse, J Am Vet Med
As.roe 162:162, 1973.
14. Clayton H: Locomotion. In Janes '\VE, editor: Bquine sports
medicine, Philadelphia, 1989, Lea & Febiger.
15. Yeager MJ, .Middleton DL, Render JA: Identification of spinal
cord lesions through the use of Zenker's fixat:ion and radio-
graphy, J Vet Diagn Invest 1:264-266, 1989.
16. Robertson-Smith RG, Jeffcott LB, Friend SCE et al: An unu-
sual incidence of neurological disease affecting horses during a
d.rought, Aust Vet J p 62, 1985.
SECCION 10.2
1 0.2-Evaluación
del líquido
cerebroespinal
Frank M.Andrews
La evaluación del líquido cerebroespinal tiene impor-
tancia diagnóstica en cuanto a las enfermedades neu-
rológicas en los caballos. La recolección y el análisis
del líquido cerebroespinal están indicados para confir-
mar un diagnóstico de enfermedad neurológica, pero
no carece de limitaciones. Los valores del análisis del
líquido cerebroespinal pueden ser normales con un
grave déficit neurológico debido a que la lesión es ex-
tradural, la toma de la muestra se ha llevado a cabo de-
masiado temprano o demasiado tarde en relación con
el curso de la enfermedad, se ha tomado la muestra
demasiado lejos de la lesión, o la enfermedad afecta a
las raíces ventrales y a los nervios periféricos. Incluso
con sus limitaciones, el líquido cerebroespinal propor-
ciona información de valcir acerca del sistema nervio-
so central. Sin embargo, se debe poner énfasis en que
la evaluación del líquido cerebroespinal es otra pieza
del rompecabezas diagnóstico y, junto con la historia,
el examen físico, el examen neurológico y otros pro-
cedimientos auxiliares, puede ayudar en el diagnóstico
y el pronóstico de las enfermedades neurológicas en
los caballos.
i Formación, flujo y función
del líquido cerebroespinal
1
¡
El líquido cerebroespinal es un ultra:filtrado de plasma,
producido por transporte activo, que baña al sistema
nervioso central. 1 El líquido cerebroespinal se localiza
en los ventrículos del cerebro y en el espacio subarac-
noideo del canal espinal (fig. 10.2-1) y se origina en
los plexos coroideos y la cobertura ependimal de los
ventrículos. 2 El líquido cerebroespinal fluye desde el
sistema ventricular hacia los he1nisferios cerebrales y a
través del espacio subaracnoideo que rodea a la médu-
la espinal. 1 La pulsación de sangre en los plexos coroi-
deos fuerza al líquido cerebroespinal en una dirección
caudal. La velocidad de producción del líquido cere-
broespinal varía desde 0,017 ml/min en los gatos has-
ta 0,5 ml/min en las personas 3 y es independiente de
la presión hidrostática sanguínea. La velocidad de pro-
ducción del líquido cerebroespinal en los caballos no
se ha determinado todavía. Las soluciones osn1óticas e
hipertónicas, tales como el manito! y el dimetilsulfóxi-
do, cuando se añaden a la sangre disminuyen la pro-
ducción de líquido cerebroespinal y la presión de di-
cho líquido y el edema. 1
Evaluación del líquido cerebroespinal 597
Las vellosidades aracnoideas (granulaciones aracnoi-
deas) se localizan en los senos venosos o las venas cere-
brales y absorben líquido cerebroespinal. La absorción
de este líquido tiene una relación directa con el gradien-
te de presión entre el líquido cerebroespinal y los senos
venosos. Cuando la presión del líquido cerebroespinal
excede a la presión venosa, estas vellosidades actúan co-
mo una válvula unidireccional que fuerza el flujo del lí-
quido cerebroespinal hacia los senos venosos. 4
El líquido cerebroespinal tiene por función mante-
ner en suspensión al cerebro y la médula espinal con el
fin de protegerlos, regular la presión intracraneana y
mantener un adecuado equilibrio iónico y ácido-base. 1
Recolección del líquido
cerebroespinal
Las técnicas para recoger muestras de liquido cerebroes-
pinal se han descrito con detalle en otros textos. 1· 5 Se
puede recoger una muestra a nivel lumbosacro con el
caballo en estación y sedado, mediante una inyección
intravenosa de 0,2 a 0,5 mg/kg de xilacina o 0,01 a
0,02 mg/kg de butorfanol, o una combinación de am-
bos f.irmacos. Como alternativa, se puede recoger una
muestra de líquido cerebroespinal a nivel atlantoocci-
pital con el caballo anestesiado. En los potrillos y en
los caballos en decúbito se puede tomar la muestra
con el animal bien sujeto y bajo los efectos de un se-
dante (1 mg/kg de xilacina y 0,2 mg/kg de butorfanol;
ambos por vía intravenosa). Si la lesión se localiza en un
área por encima del foramen magnum (o al menos era-
neal a la segunda vértebra cervical), la muestra tomada
a nivel atlantooccipital será de más valor diagnóstico. Si
la lesión se locaüza en 1u1 área por debajo del foramen
magnum (o caudal a la segunda vértebra cervical) la
muestra recogida a nivel Iumbosacro es más diagnósti-
ca. Estas diferencias son el resultado de la circulación
craneocaudal del líquido cerebroespinal. La toma de la
muestra desde ambos sitios al mismo tiempo y la com-
paración de los hallazgos puede ser de ayuda en aque-
llos casos en los que la localización neuroanatómica es
dificil. 5
Examen del líquido cerebroespinal
Se han descrito los valores de referencia para el líqui-
do cerebroespinal en los caballos, 6 - 11 pero cada labo-
ratorio debe determinar sus propios niveles de refe-
rencia. Las determinaciones del líquido cerebroespinal
que son de ayuda en la evaluación de un caballo con
enfermedad neurológica incluyen la presión, el aspec-
to, el contenido celular, la concentración proteica
(proteínas totales, albúmina, inmunoglobulina G
[IgG J), actividad enzimática (crea tina cinasa, CI(; as-
partato aminotransferasa; lactato deshidrogenasa) y la
concentración de ácido láctico.
598 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
compresiva a nivel de la médula espinal cervical o to-
1 rácica, la compresión de la vena yugular no causará un
aumento de la presión en el líquido cerebroespinal a
nivel lumbosacro. 1
El aumento de la presión del líquido cerebroespi-
nal puede producirse después de una agresión, como
respuesta a cambios sistémicos en la presión sanguínea
y en presencia de una masa intracraneana ocupante de
espacio, como un tumor, un absceso, una hemorragia
1 o un edema. Se debe facilitar una adecuada vía aérea
1
después del trauma y durante la cirugía, para evitar el
edema cerebral citotóxico mediado por hipoxia y el
edema cerebral vasogénico. 14 El edema citotóxico es-
tá causado por una inadecuada oxigenación cerebral y
conduce a un edema celular endotelial, glial y neuro-
nal. Tales reacciones tienen especial importancia du -
rante los procedimientos quirúrgicos o los decúbitos
prolongados en los cuales puede producirse una hipo-
xia respiratoria o una mala ventilación alveolar (hiper-
Músculos
subiumbares capnia). Esta última aumenta el flujo sanguíneo cere-
bral en la cavidad craneana y la presión del líquido ce-
rebroespinal y empeora el edema cerebral existente. 1
El aumento del volumen del líquido cerebroespi-
nal puede producirse en la hidrocefalia, la cual se de-
fine como un aumento del volumen de este líquido y
puede clasificarse como compensatoria u obstructi-
va.15 La hidrocefalia compensatoria es un acúrnulo de
líquido cerebroespinal en áreas donde el tejido cere-
bral ha sido destruido y puede producirse por trauma
o inflamación cerebral. La hidranencefalia es la des-
trucción del tejido cerebral por una infección viral u
otro agente infeccioso y conduce a un grave acúmulo
de líq1üdo cerebroespinal. 15 La presión de este líqui-
do en la hidrocefalia compensatoria no suele estar au-
mentada.l
Figura 10.2~1 Recolección de líquido cerebroespinal de un caballo, mostrando los
La hidrocefalia obstructiva es un acúmulo de líqui-
diferentes estratos tisulares por los que debe pasar la aguja espinal para obtener la
muestra. El líquido espinal se recoge ventral a la médula, en el espacio subarac- do cerebroespinal en los ventrículos causada por una
noideo. Recuadro: vista lateral de la colocación de la aguja espinal en el espacio obstrucción al flujo o por la absorción de líquido ce-
lumbosacro,- para la recolección de líquido cerebroespinal. rebroespinal. Las malformaciones del acueducto cere-
bral pueden conducir a una obstrucción de la salida
{Tomado de Andrews FM, Adair HS 111: Anatomy and physiology of the nervous system. In
Auer JA: Equine surgery, Philadelphia, 1992, WB Saunders; modified from delahunta A: ventricular del líquido cerebroespinal. Las lesiones in-
Veterinary neuroanatomy and cfinicaf neurology, ed 2, Philadelphia, 1983, WB Saunders.) flamatorias, en espacial aquellas localizadas a nivel de
las vellosidades aracnoideas, producen una disminu-
ción de la absorción del líquido cerebroespinal y un
PRESION sión yugular. La compresión venosa causa un aumen- aumento de su presión. En la hidrocefalia obstructiva,
Es posible evaluar la presión del líquido cerebroespi- to del volumen sanguíneo en la cavidad craneana y la la sustancia blanca está afectada con mayor gravedad
nal antes de tornar la muestra, conectando un manó- compresión del espacio del líquido cerebroespinal, que la sustancia gris pero, por lo general, la corteza ce-
metro tubular con una válvula de tres vías a la aguja conduciendo a un aumento de la presión de este últi- rebral es evitada. 1 La presión del líquido cerebroespi-
espinal colocada adecuadamente, permitiendo que el mo. Se puede utilizar con fines clínicos la oclusión yu- nal en la hidrocefalia obstructiva suele estar aumenta-
líquido se eleve por la columna. 12 Debido a que las ca- gular para aumentar la presión del líquido cerebroes- da. La presencia de una presión de abertura anormal-
vidades craneana y vertebral están encerradas en un pinal y facilitar la recolección del líquido. 13 La manio- mente alta que cae en un 25-50% después de la ex-
compartimento corporal rígido, los cambios en la pre- bra de co1npresión yugular, o fenómeno de Queckens- tracción de 1-2 ml sugiere una masa intracraneana
sión o en el volumen sanguíneos pueden causar un au - tedt, puede ayudar al diagnóstico de lesiones compre- ocupante de espacio o la compresión de la médula es-
mento simultáneo en la presión del líquido cerebroes- sivas, lesiones neoplásicas o de un absceso junto a la pinal craneal al punto de recolección. La extracción
pinal. De esta manera, el aumento de esta última pue- médula espinal. Con la compresión y la obliteración de más líquido estaría asociada con el riesgo de her-
de producirse a partir de la compresión venosa u oclu- del espacio subaracnoideo por medio de una lesión nia tentorial.1 2
SECCION 10.2 Evaluación del 1íquido cerebroespinal 599
ASPECTO
Es posible evaluar ·el aspecto del líquido cerebroespi-
nal inmediatamente después de su recolección. El lí-
quido cerebroespinal normal es claro, incoloro y no
coagula, y se puede leer un periódico a través de él.16
El líquido cerebroespinal puede estar teñido de rojo
por contaminación sanguínea ante una introducción
traumática de la aguja o por trauma preexistente en el
sistema nervioso central. En la primera situación, el lí-
quido cerebroespinal será, la inayoría de las veces, cla-
ro si se permite que fluya durante unos segundos
(unos 0,5-1 ml). Con el trauma preexistente y la he-
morragia secundaria, el sobrenadante del líquido des-
pués de la centrifugación es xantocrómico.
Otras causas de xantocromía del líquido cerebroes-
pinal incluyen aumento de la conc~ntración de proteí-
nas (150 ml/dl) 16 y el paso de bilirrubina directa des-
de el suero en caballos con alta concentración de bili-
rrubina sérica. También puede pasar bilirrubina indi-
recta a través de la barrera hematoencefálica dañada.
Los coágulos en el líquido cerebroespinal son anorma-
les y pueden estar causados por un aumento en la can-
tidad de fibrinógeno, producto de la inflamación. 1
El líquido cerebroespinal turbio puede indicar un
au1nento en el número de leucocitos (> 200/µl), un
aumento del número de eritrocitos(> 400/µl), grasa
epidural, bacterias, hongos o amebas. 1 La evaluación
citológica y el cultivo ayudan a diferenciar las causas
de la turbidez.
EVALUACION CITOLOGICA
Se puede utilizar un hernocitómetro estándar para ob-
tener un recuento de células sanguíneas. Además, una
cámara de sedimentación para 0,5 a 1 ml de líquido
cerebroespinal es un método rápido para obtener una
evaluación citológica.1 7 Es necesario realizar recuentos
celulares y una evaluación citológica dentro de los 30
minutos de obtenida la muestra para evitar la degene-
ración celular. Si esto no se puede llevar a cabo, se
puede n1ezclar una parte de la muestra en igual volu-
men de etanol al 50% para preservar las características
celulares. 12 El líquido cerebroespinal obtenido de ca-
ballos y potrillos normales contiene, por lo general,
menos de 10 leucocitos por rnicrolitro. Sin embargo,
hay mucha variación en los recuentos leucocitarios en
el líquido cerebroespinal de los caballos. 9 •1º
No hay diferencias aparentes en el recuento leuco-
citaria del líquido cerebroespinal en las muestras to-
madas desde el espacio atlantooccipital. 1º Sin embar-
go, un estudio demostró un recuento leucocitaria to-
tal ligeramente más alto en las muestras tomadas a ni-
vel lumbosacro, pero los recuentos leucocitarios de
todos los caballos fueron inferiores a 1 O células por
microlitro. 6
En el líquido cerebroespinal del caballo predomi-
nan las células mononuclcares pequeñas (70-90%) y
600 PARTE ll Alteraciones de Jos aparatos específicos del cuerpo
grandes (del 10 al 30%). En raras ocasiones se pueden
observar neutrófilos. En las enfermedades caracteri-
zadas por degeneración ax:onal, se puede observar un
aumento de los fagocitos mononucleares grandes. 9 Se
puede observar un aumento de neutrófilos en las en-
cefalomielitis, las meningitis bacterianas, las parasito-
sis y las enfermedades asociadas con una extensa infla-
mación. En ocasiones, pueden visualizarse eosinófilos
ante una grave enfermedad inflamatoria del sistema
nervioso o en las parasitosis. 9 ,l?,lS En algtmos casos,
la evaluación citológica del líquido cerebroespinal
puede revelar agentes etiológicos específicos causan-
tes de la enfermedad neurológica, tales como mi-
croorganismos fúngicos, 16 bacterias o célula,s tumora-
les. Aunque el examen citológico del líquido cere-
broespinal contribuye a un diagnóstico de enferme-
dad neurológica, puede no brindar un diagnóstico
etiológico específico.
CONCENTRACION Y COMPOSICION
DE LAS PROTEINAS
Los valores normales de la concentración de proteínas
totales es de 20 a 124 mg/dl, dependiendo del méto-
do de medición utilizadol,6-lO (tabla 10.2-1). La con-
centración de las proteínas totales es más alta en el
muestreo lumbosacro que en el atlantooccipital. 6 Una
diferencia de 2 5 mg/dl de proteínas entre una y otra
muestra puede sugerir una lesión más cercana al pun-
to de muestreo con un 1nayor contenido de proteínas
en el líquido.1° Las proteínas en el líquido cerebroes-
pinal provienen de la sangre periférica e incluyen albú-
mina, IgG y, posiblemente, otras globulinas. El au-
mento de la concentración de albúmina e IgG en el lí-
quido cerebroespinal puede producirse ante el daño
en la barrera hematoencefálica o por un aumento en la
producción intratecal de IgG. Se puede determinar la
concentración de albúmina y de IgG en el líquido ce-
rebroespinal por medio de electroforesis o por ra-
dioinrnunodifusión radial, respectivamente, y se pue-
den comparar estos resultados con las concentraciones
séricas. 6 Se dispone de placas especiales para inmuno-
difusión renal de bajo nivel (VMRD, Inc., Pullman,
Washington) para cuantificar la concentración de IgG
en el líquido cerebroespinal. Se puede calcular el co-
ciente de albúmina ([Albc]/[Albs] x 100) -y el índice
de IgG ([IgGJ/[IgG,J x [Alb,J/[Alb0 ] ) para determi-
nar la permeabilidad de la barrera hematoencefülica y
la producción intratecal de IgG. 6 El aumento de la
producción intratecal de IgG (índice de IgG aumen-
tado) puede producirse en la enfermedad inflamatoria
de la médula espinal, como por ejemplo la mieloence-
falitis protozoárica equina, la meningitis bacteriana,
algunos tumores y la enfermedad de la motoneurona
equina. El aumento de la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica (aumento del cociente de albúmina)
puede producirse en la herpesvirosis equina tipo 1 se-
guida por una vasculitis necrotizante.7 La determina-
ción de la barrera hematoencefálica es también impor-
tante en la planificación del tratamiento. Cuando esta
barrera está dañada, los agentes farmacológicos tales
como la penicilina que normalmente no la atraviesan,
cruzarán la barrera interrumpida y alcanzarán concen-
traciones bactericidas en el liquido cerebroespinal.
DETERMINACION ENZIMATICA
La actividad de las enzimas en el líquido cerebroespi-
nal. puede estar aumentada en las enfermedades neu-
rológicas. La actividad de la creatincinasa ( CIC) y la
aminotransferasa puede estar aumentada en enferme-
dades asociadas con degeneración de la mielina y da-
ño de células neurales, como por ejemplo en la mie-
loencefalitis protozoárica equina, la polineuritis equi-
na, la rnielopatía degenerativa equina y la enfermedad
de la motoneurona equina. La actividad aumentada de
la CK también puede producirse en trastornos que al-
teran la permeabilidad de la barrera hematoencefülica,
tales como la herpesvirosis equina tipo l. En las enfer-
n~edades en las cuales la barrera hematoencefálica está
dañada, la CK sérica puede pasar hacia el líquido cere-
broespinal y aumenta la actividad de la CIC. Este incre-
mento en la actividad no está asociado con daño en la
mielina.
El aumento de la actividad de la CK también puede
sugerir otras enfermedades en el sistema nervioso cen-
tral. En un estudio, la actividad de la CK (>l UI/L)
se asoció más a menudo con la mieloencefalitis proto-
zoárica equina en los caballos, y puede ser de ayuda
para diferenciar una enfermedad compresiva de la mé-
dula espinal de la encefalomielitis protozoárica equina.
Además, el aumento persistente de la actividad de la
CIC en el líquido cerebroespinal puede estar asociado
con un mal pronóstico en los caballos con mieloence-
falitis protozoárica equina. 10 La actividad de la lactato
deshidrogenasa puede aumentar en el linfosarcoma es-
pinal.
CONCENTRACION DE ACIDO LACTICO
La concentración de ácido láctico en el líquido cere-
broespinal puede ser un indicador de enfermedad
neurológica (véase tabla 10.2-1). Esta concentración
aumenta en la encefalomielitis equina del Este ( 4,10 ±
0,6 mg/dl), trauma craneal (5,40 ± 0,9 mg/dl) y abs-
cesos cerebrales (4,53 mg/dl). La concentración de
ácido láctico puede ser el único parámetro del líquido
cerebroespinal aumentado en los caballos con absce-
sos cerebrales. 20
Resumen
Los hallazgos normales en el líquido cerebroespinal
no siempre descartan la presencia de una enfermedad
neurológica. Los valores del líquido cerebroespinal
SECCION l 0.2 Evaluación del líquido cerebroespinal 601
~ TABLA 10.2-1
-¡ Valores normales del líquido cerebroespin.al ·por muestreo
atlantooccipital y lumbosacro de caballos adultos Sanos*
ESPACIO ATLANTOOCCIPITAL ESPACIO LUMBOSACRO
1
(PROMEDIO ± DE [RANGOJ) (PROMEDIO± DE [RANGO])
Recuento eritrodtario (por µ1) 51 ± 160 (0-558) 36,8 ± 59,7 (0-167)
Recuento leucocitaria (por µ1) 0,33 ± 0,49 (0-1) Ü,83±1,11 (0-3)
Proteínas totales (mg!d!}* 87 ± 17(53±11,6) 93±16(58±11)
(59-118) (35-74) (65-124) (39:-78)
Albúmina (mg/dJ) 35,8 ± 9,7 (24-51) 37,B ± 11,2 (24-56)
Cociente de albúmina 1,4 ± 0,4 (1-2) 1,5 ± 0,4 (1~2)
!nmunog!obulina G (mg/dl) 5,6 ± 1,4 (3-8) 6 ± 2,1 (3,-10)
Indice de inmunogJobu!ina G 0, 19 0,046 (O, 12-0,27)
± 0,19 ± 0,5 (0,12-0',26)
Creatina cinasa (UJ/L) ' 0-8
Ü-8
Lactato deshidrogenasa (Ul/L) 0-8 0-8
Aspartato aminotransferasa (Ul/Ll 4- 16 0-16
Glucosa (mg/dl) 35%,-70°/o glucosa en sangie
Lactato (mg/d1) 1,92 ± 0,12 ' 2,30 ± 0,21
Sodio (mEq/Ll 140-150 140-150
Potasio (mEq/Ll 2,5-3,5 2,5-3,5
* La concentración de proteínas totales que le sigue al promedio± DE es el valor esperado usando un estándar de 'proteínas totales.
1
pueden ser normales con lesiones que se encuentran REFERENCIAS
fuera del sistema nervioso central y no están bañadas
por el líql1ido cerebroespinal, tales co1no lesiones ex- 1. deLahunta A: Veterinary neuroanatomy and clinical neurology,
tradurales, de la raíz ventral y de los nervios periféricos. Philadelphia, 1983, VVB Saunders.
También se pueden encontrar valores normales en las 2. :Milhort TH: The choroid plexus and cerebrospinal fluid pro-
fu.ses iniciales y tardías de la enfermedad y en las mues- duction, Science 166:1514, 1969.
1 3. Blood DC, Henderson JA, Radostits O: Veterinary medicine,
tras tomadas alejadas del lugar de la lesión. La enfer- ed 5, Philadelphia, 1979, Lea & Febiger.
medad neurológica aguda, en especial si es multifocal, 4. Tripathi R: Tracing the bulk outflow of cerebrospinal fluid by
1 puede no tener tiempo suficiente como para causar un transmission and scanning electron microscopy, Brain Res
1 daño significativo en la barrera hematoencefálica y al- 80:503, 1974.
terar los constituyentes del líquido cerebroespinal, 5. Mayhcw- IG: La1JJe animal neurology, Philadelphia, 1989, Lea
& Febiger.
tnientras que en las enfermedades crónicas del sistema 6. Andrews FM, Maddux JM, Faulk DS: Total protein, albumin
1 nervioso central, la ban·era hematoencefálica puede es-
tar reparada y funcional pero con el tejido nervioso
quotient, IgG, and IgG index determinations in horse cere·
brospinal fluid, Prog Vet Neurol 1:197-204, 1990.
sustituido por tejido fibroso. La fibrosis del tejido ner- 7. Blythe LL, Mattson DE, Lassen ED et al: Antibodies against
equine herpesvirus 1 in the cerebrospinal fluid of horses, Can
1 vioso puede dar lugar a un déficit neurológico signifi-
¡ cativo de la marcha, asociado con constituyentes nor-
males del líquido cerebroespinal. Las muestras toma-
das alejadas del lugar de la lesión se asocian con hallaz-
Vet ]26:218, 1985.
8. Wilson JW': Clinical application of cerebrospinal fluid creatine
phosphokinase determination, J Am Vet M6d Assoe 171:2000,
1977.
gos normales a pesar de la presencia de un importante 9. Beech J: Cytology of equine cerebrospinal fluid, Vet Pathol
20:553-562, 1983.
déficit neurológico de la marcha. Por ejemplo, el líqui-
10. Mayhew IG, VVhitlock RH, Tasker JB: Equine cerebrospinal
do cerebroespinal en un caballo con un absceso en la fluid: reference values ofnormal horses, Am J Vet Res 38:1271,
médula espinal cervical puede mostrar una inflamación 1977.
supurativa en el muestreo lumbosacro y ser normal en 11. Rossdale PD, Falle M, Jcffcott LB et al: A preliminary investi-
el muestreo atlantooccipital. La discrepancia está cau- gation of cerebrospinal fluid in the newborn foal as an aid to
the study of cerebral damage, J Reprod Fertil Suppl 27:593,
sada por el flujo caudal del líquido cerebroespinal.
1979.
El análisis de este líquido puede ayudar a apoyar el 12. Rayes TE: Examination of cerebrospinal fluid in the horsc,
diagnóstico de enfer1nedades neurológicas en los ca- Vet Clin North Am Equine Pract: 3:283-291, 1987.
ballos y es parte del método diagnóstico. Debido a 13. George LW: Cerebrospinal fluid examination. In Smith BP,
que la evaluación del líquido cerebroespinal es una editor: Lazye animal int:ernal medicine, St Louis, 1990,
Mosby-Year Book.
prueba diagnóstica auxiliar, debe emplearse junto con
14. Fishman RA: Brain edema, N Engl J Med 293:706, 1975.
una historia completa, un examen fisico, un exaITien 15. Green e HJ, Leipold HVV, Vestwebor J: Bovine con genital
neurológico y otras pruebas diagnósticas, y no sustitu- defects: variations of interna! hydrocephalus, Cornell Vet
yendo a todos estos procedírnientos. 64:596, 1974.
602 PARTE 11 AlteraCiones de los aparatos específicos del cuerpo SECCION 1 0.3 Ayuda electrodiagnóstica y enfermedades neurológicas seleccionadas 603

16. Andrews FM, Matthews HK, Reed SM: The ancillary techni- EEG ayuda a diagnosticar lesiones intracraneanas fo- TABLA 10.3-1
ques and tests for diagnosing equine neurologic disease, Vet cales y difusas. El uso de estos métodos complemen-
Med 85:1325-1330, 1990.
tarios como una extensión del examen neurológico, Músculos, nervios y raíces nerviosas evaluadoS
17. Jamison JM, Prescott JF: Bacterial meningitis in large anirnals,
part 1, Compend Cont Educ Pract Vét 9:399-406, 1987. de forma separada o conjunta, puede proporcionar in- durante un examen electromiográfico de rutina
18. Darian BJ, Belknap J, Niefield J: Cerebrospinal fluid changes in formación de valor acerca de la función del siste1ua en los caballos
two horses with central nervous system nernatodiasis (Microne- nervioso central y ayudar a diagnosticar enfermedades
ma ddetrix), J Vet lntern Med 2:201-205, 1988. MUSCULOS NERVIOS RAICES DE LOS
ne11rológicas. Estas técnicas no son invasivas y, en mu- PERIFERICOS NERVIOS ESPINALES
19. Furr MO, Tykr RA: Cerebrospinal fluid crea.ti.ne kinase activity
in horses with central nervous system disease: 69 cases (1984-
chos casos, se pueden hacer con el caballo despierto y
con leve sedación. Aun cuando estas técnicas no apor- MIEMBRO POSTERIOR
1989), J Am Vet Med Assoc 197:245-248, 1990. Extensor digital largo Nervio peróneo L6-51
20. Green EM, Green S: Cerebrospinal fluid lactic acid concentra- ten la información necesaria para llegar a un diagnós- Gastrocnem io Nervio tibia] 51-52
tion: reference values and diagnostic implications of abnormal tico, pueden proporcionar una comprensión más Flexor digltal profundo Nervio tibia] 51-52
concentrations in adult horses. In McGuirk SM, editor: Proce:e- completa de la enfermedad. Semimembranoso Nervio isquiático LS-52
dings of thc American College of Vcterinary Interna! Medicine, Vasto latera! Nervio femoral L3-LS
Blacksburg, Va, 1990, ACVIM. Bíceps femoral Nervios glúteo l6-52
Electromiografía (EMG) caudal,
isquiático
La EMG es el registro gráfico de la actividad eléctrica y peróneo
de la célula muscular durante la contracción o el repo- Glúteo medio Nervios glúteos LS-52
craneal
so a partir de un electrodo de registro colocado en el y cauda!
músculo. La actividad eléctrica se registra por medio
de un amplificador sobre un osciloscopio. 1 · 3 Los estu- PARAVERTEBRALES
dios de conducción nerviosa consisten en la estimula- Músculos Ramas dorsales L6-Cl
paravertebra!es (de de Jos nervios
ción de un nervio periférico con corriente eléctrica y forma segmentaria) espinales
el posterior registro de la actividad eléctrica fisiológica Figura 10.3-1 Ilustración de la unidad motora, que inclu-
ventrales (L6-Cl)
resultante en otros segmentos del nervio o desde los ye la célula del asta ventral de la médula espinal, la raíz
10.3-Ayuda músculos inervados por ese nervio. 4 La EMG, junto ventral, el nervio periférico, la unión neuromuscular y el
músculo.
MIEMBRO TORACJCO
Subclavio Nervio p'ectoral C6-C7, T1
con los estudios de conducción nerviosa, ayuda a lo-
electrodiagnósti ca calizar, diagnosticar y establecer un pronóstico de las
Supraespinoso Nervio
supraescapular
C6-C8

enfermedades de la unidad motora inferior. La unidad

y enfermedades motora consiste en los cuerpos celulares del asta ven- En el examen electromiográfico con aguja, se debe co-
lnfraesplnoso
Deltoides Nervio axilar C6-C8
Bíceps braquial Nervio C6-C8
neurológicas tral (localizados en el asta ventral de la médula espi-
nal), su axón, el nervio periférico, la unión mioneural
locar el electrodo explorador con rapidez en el 1núscu-
lo y sostenerlo hasta que el animal se encuentre relaja-
musculocutáneo

seleccionadas
Frank M. Andrew5
Localizar lesiones en y dentro el sistema nervioso pue-
de ser dificil en algunos casos usando sólo un examen
clínico o neurológico. En general, la enfermedad neu-
rológica se caracteriza por -cambios en la actividad
eléctrica de las células; debido a que la actividad eléc-
trica tiene amplitud y frecuencia, se puede medir por
medio de un equipamiento electrónico. La actividad
eléctrica observada puede ayudar a definir y localizar
lesiones en el sistema nervioso.
La electrorniografía (EMG), las pruebas de res-
puestas auditivas del tronco encefálico y la electroen-
cefalografía (EEG) son ayudas (métodos complemen-
tarios) electrodiagnósticas que pueden contribuir a lo-
calizar, diagnosticar y establecer un pronóstico de las
enfermedades neurológicas en los caballos. La EMG
por agujas y los estudios de conducción nerviosa son
de ayuda para localizar y definir enfermedades de la
neurona motora inferior o de la unidad motora. Las
pruebas de respuestas auditivas del tronco encefálico
ayudan a localizar lesiones en el par craneano VIII y
en las vías auditivas junto al tronco encefálico. La
y las fibras musculares que ésta inerva (fig. 10.3-1).
EXAMEN ELECTROMIOGRAFICO
La obtención de la historia y la realización de los exá-
menes físico y neurológico deberían preceder a la
EMG; este método complementario ayuda a localizar
la lesión, acorta el tiempo de examen y ininimiza el
trauma al caballo. En un primer ni.omento, se exa-
mina al caballo en estación bajo una sedación leve.
El caballo puede tranquilizarse con 0,2 a 0,5 mg/kg
de xilacina, por vía intravenosa, o de 0,4 a 1 mg/kg de
xilacina y de 2 a 10 mg de butorfanol, administrados
por vía intravenosa. El examen con el caballo despier-
to ayuda a evaluar los potenciales de acción de la uni-
dad motora de forma individual, los potenciales de
acción del conjunto de las unidades motoras y el pa-
trón de interferencia. Se pueden evaluar potenciales
de acción normales y anormales y medir la amplitud
de los mismos. Desafortunadamente, en el caballo
despierto se puede presentar en ocasiones un patrón
de interferencia (muchos potenciales de acción de
unidad motora) que puede ocultar potenciales elec-
tromiográficos anormales de baja amplitud. En este
caso, se puede requerir una nueva investigación bajo
anestesia general.
do. Para provocar la relajación, se puede forzar al ani-
1ual a apoyar el peso sobre el miembro opuesto. Una
Tríceps
Extensor
Nervio radial
Nervio radial
C7-T1
C7-T1
vez ocurrida la relajación se puede evaluar la actividad carporradial
Nervio ulnar C8-T2
Flexor digital
en reposo o cualquier actividad del músculo posterior superficial
a la colocación del electrodo. Es necesario evaluar al Flexor digital Nervios ulnar C7-T1, T2
menos cuatro áreas y profundidades de músculos es- profundo y mediano
queléticos más pequeños y seis a ocho áreas y profun-
didades de grandes músculos, cuando esto es posible.
Se debe examinar al caballo en forma sistemática de for-
ma tal de no pasar por alto la lesión. Es fuctible realizar 0,1 a 3 ms, en frecuencia variable de hasta 100 Hz. La
un electrorniograma con aguja en muchos de los prin- mayoría de los electronüógrafos estándar se han cons-
cipales músculos extrínsecos del caballo (tabla 10.3-1). truido con esti1nuladores adecuados para los estudios
También se pueden realizar electromiografias con de conducción nerviosa. Se puede localizar al nervio
aguja de los músculos faciales, laríngeos, esofágicos, periférico a evaluar por medio de la palpación o por
pectorales y del esfínter anal externo cuando el exa- referencias anatómicas, y luego se lo puede estimular.
men neurológico así lo indique. Se pueden realizar es- Se palpa u observa la contracción muscular resultante
tudios de conducción nerviosa y tomar muestras de y se registra el potencial de acción muscular provoca-
biopsias musculares para definir aún más lesiones sos- do, el cual tiene un sonido tipo "beeper" en el oscilos-
pechadas o confirmar un diagnóstico. copio.
Los estudios de conducción nerviosa son difíciles
ESTUDIOS DE CONDUCCION NERVIOSA de realizar en los caballos y, por lo tanto, no se reali-
La evaluación de la velocidad de la conducción ner- zan rutinariamente. Sin embargo, se ha descrito la téc-
viosa requiere el conocimiento de la anatomía topo- nica para los estudios de conducción de los nervios ra-
gráfica de los nervios y los músculos, más un estimu- dial y mediano en el caballo. 5 ' 6 Los estudios de con-
lador capaz de liberar hasta 150 V en un tiempo de ducción nerviosa deben realizarse con el caballo bajo
604 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
y-~""~;¡¡:L_ Cresta
epicondílea
lateral
2
Nervio radial
(vista lateral)
Figura 10.3-2 Ilustración de la anatomía y la colocación
de los electrodos para evaluar la velocidad de conducción
de! nervio radial. ECR, extensor carporradial; COE, exten-
sor digital común; LOE, extensor digital largo; ECO, exten-
sor oblicuo del carpo.
(Tomado de Henry RW, Dlesem CD, Wiechers MD: Eva!uation of
equine radial and median nerve conduction velocities, Am J Vet
Res 40: 1406-1410, 1979.)
anestesia general y pueden usarse para evaluar la velo-
cidad de la conducción de los grandes nervios moto-
res rnielinizados. Se coloca al caballo en decúbito late-
ral, con el lado afectado hacia arriba. Se estimula el
nervio motor apropiado por medio de un electrodo
monopolar a nivel o cerca del nervio, y se registra el
potencial de acción de la unidad motora provocado a
nivel de los músculos inervados (figs. 10.3-2y10.3-3).
Se puede observar o palpar la contracción de los mús-
culos apropiados e insertar un electrodo-aguja hasta
obtener una respuesta repetible. Es posible utilizar el
miembro no afectado corno control.
En los caballos, se pueden obtener registros del
nervio radial a partir de los músculos extensor carpo-
rradial y abductor largo del dedo (extensor oblicuo
/ e
{ Cresta epicondilea
medial
Cabeza vinar
DOF_\_ 1'
i',.:::r,
Cabeza hum~~~ ,t--''11-'-'u'~f·IJ~~\:~~==~2~::_
:,,~·,'/~,:::~~~:~~-Rama
/; 11. cabezapara
radia!
la del DDF
11 \
Cabeza radial del DDF
Nervio mediano
)rlt--~~(vista media, en profundidad)
Figura 1Q.3-3 Ilustración de la anatomía y la colocación
de Jos electrodos para evaluar la velocidad de conducción
del nervio mediano. DDf., flexor digital profundo
(Tomado de Henry RW, Diesem CD, Wiechers MD: Evaluation of
equine radia! and median nerve conduction velocities, Am / Vet
Res 40: 1406-1410, 1979.)
del carpo) (véase fig. 10.3-2) y pueden obtenerse re-
gistros del nervio mediano a nivel de las cabezas hu -
meral y radial del tendón del flexor digital profundo 5 ' 6
(véase fig. 10.3-3). Se pueden obtener registros del
nervio facial en el músculo elevador nasolabial por
medio de la estimulación de la rama bucal del nervio
facial, justo ventral a la cresta facial. 7 Por lo general, se
puede obtener un estímulo suprarnáximo a 70-90 V
durante 0,1 ms. Los estudios de conducción nerviosa
ayudan a diagnosticar lesiones en los nervios radial,
mediano y, posiblemente, facial.
Potenciales electromiográficos
normales
A continuación se describirán los potenciales electro-
miográficos normales y los estudios de estimulación
nerviosa. Se puede examinar el músculo en reposo, en
SECCION l 0.3 Ayuda electrodiagnóstica y enfermedades neurológicas seleccionadas
Figura 10.3~4 Actividad de inserción normal en el mús-
culo infraespinoso. Ganancia: 0,500 mV/división; tiempo:
1 O ms/división
contracción submáxima, en contracción maxuna y
después de la estimulación directa del nervio.
ACTIVIDAD DE INSERCION
(O DE COLOCACION DE LA AGUJA)
La actividad de inserción consiste en cortas sucesiones
de actividad eléctrica de alta amplitud, de moderada a
alta frecuencia ( <200 Hz), seguida por la inserción o
movimiento del electrodo explorador en el músculo
(figs. 10.3-4 y 10.3-5). En el músculo esquelético
normal esta actividad se detiene a los pocos milisegun-
dos posteriores al cese del movimiento de la aguja. La
actividad de inserción puede estar causada por la esti-
mulación mecánica, la lesión en la fibra muscular3,8,9 o
por la despolarización de las fibras musculares directa-
mente adyacentes a la aguja electrorniográfica. 1 Las
ondas agudas positivas y los potenciales de fibrilación
observados durante o en asociación con la introduc-
ción de la aguja, que se detienen después del cese del
movirrúento de ésta se consideran normales. Es proba-
ble que la lesión en las fibras musculares por la colo-
cación de la aguja sea el origen de estos potenciales.
Sin embargo, las ondas agudas positivas y los poten-
ciales de fibrilación que persisten después de la colo-
cación de la aguja se consideran anormales y pueden
sugerir una fase temprana de desnervación muscular. 3
ACTIVIDAD EN REPOSO
(LINEA BASAL POSINSERCION)
La actividad en reposo se observa en el músculo rela-
jado y se caracteriza por un silencio eléctrico. En el os-
ciloscopio aparece una línea plana. Cuando la aguja
queda alojada cerca de una ramita nerviosa o de una
placa terminal, la aguja puede irritar pequeñas termina -
les nerviosas intramusculares que dan lugar a la produc-
ción de dos potenciales característicos: ruidos de placa
terminal y puntas (espigas) de placa terminal. Los rui-
605
B
D
Figura 10.3-5 E!ectromiografía del músculo glúteo medio
·que muestra la actividad en reposo normal (cabezas de
flecha), potenciales de fasciculación (A, E, C), potenciales
de fibrilación (0, ondas agudas positivas (B, F) y un pe-
queño potencial de acción motor (O).
dos de placa terminal producen una línea basal ondu-
lante y un ruido continuo de bajo tono (fig. 10,.3-6).
Las puntas (o espigas) de placa terminal, por otro la-
do, son puntas de alta amplitud y producen un sonido
seco. Ambos potenciales pueden darse de forma sepa-
rada o juntos. Se piensa que el origen de los ruidos de
placa terminal son registros extracelulares de peque-
ños potenciales de placa terminal, lo,11 mientras que las
puntas de placa terminal serían contracciones de una
fibra muscular después de la irritación de los nervios
terminales causada por el electrodo-aguja. 11 En las
personas, estos potenciales están asociados con dolor
sordo, 3 y la reposición de la aguja suele eliminar esta
actividad.
POTENCIALES DE ACCION DE LA UNIDAD
MOTORA
Los potenciales de acción de la unidad motora son
contracciones musculares voluntarias o reflejas después
de la colocación del electrodo-aguja. Representan la
suma de varios potenciales de fibras musculares indivi-
duales pertenecientes a la misma unidad motora. Por
lo general, pueden ser uni, bi o trifásicos. Debido a que
las fibras musculares individuales disparan su acción en
forma casi si.crónica, el prefijo se refiere al número de
fu.ses que hay por encima y por debajo de la línea basal
(v.éase fig. 10.3-5). En los músculos normales pueden
producirse unos pocos potenciales polifásicos (más de
cuatro fu.ses); pero, por lo general, éstos no exceden al
5-15% de los potenciales observados. 3 Los potencia-
les de acción de la unidad motora tienen un rango de
606 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo SECCION 10.3 Ayuda electrodiagnóstica y enfermedades neurológicas seleccionadas 607

ACTIVIDAD DE INSERCION PROLONGADA POTENCIALES DE ACCION DE UNIDAD

-=--"':_____
. -- ----:.._ ~-
--"';..-:.
Figura 10.3-6 Electromiografía del músculo tríceps bra-
quial que muestra puntas de placas terminales (cabezas
de flecha grandes) y ruidos de placa termina! (cabezas de
flecha pequeñas). Ganancia: 0,500 mV/escalón; tiempo:
1 O ms/división.
amplitud que varía desde 500 hasta 3.000 µV y la du-
ración varía de l a 15 ms. El examen realizado en el ca-
ballo despierto mejora la evaluación de la a1nplitud y el
número de fases de potenciales de acción de la unidad
motora en el músculo.
Se pueden observar estos potenciales cuando se
fuerza al animal a cargar peso o se retrae un miembro,
provocando la contraccción del músculo explorado.
En los músculos ligeramente estimulados, se pueden
ver potenciales únicos, si se recluta una sola unidad
motora (véase fig. 10.3-5 ). A medida que la contrac-
ción muscular se hace más intensa, se reclutan más
unidades motoras y aparece una mayor frecuencia de
potenciales de acción de unidades motoras en el osci-
loscopio. Una vez que estos potenciales llenan la pan-
talla, es posible observar el patrón de interferencia.
Desde un punto de vista clínico, el número de fases y
la duración de los potenciales de acción de la unidad
motora tienen mucha más importancia que la ampli-
H sada por una hiperirritabilidad e inestabilidad de la
V membrana de la fibra muscular. 9 Esta actividad es más
--:._ DL PL
mseg
s.ooomvL
10 mseg
Figura 1 0.3-7 Potenciales de acción evocados en el mús-
culo elevador nasolabial después de !a estimulación di-
recta de la rama bucal del nervio facial; en este esquema
se muestran las ondas M y H. la velocidad de conducción
de\ nervio fue de 66 m/seg. DL, latencia distal; PL, laten-
cia proximal.
ria. Por lo general, esta onda es bi o trifásica, y es más
grande que la onda H. La amplitud de estos poten-
ciales evocados depende del número de unidades mo-
toras activadas y del tamaño del músculo, predomi-
nantemente del tipo de fibra y del tipo de electrodo
de registro utilizado. 4 Con los electrodos monopola-
res, la amplitud observada en el caballo varía entre 5
y 60 m V, con una duración de 2 a 1 O 111s. Se han des-
crito la amplitud y la duración normales para varios
músculos del caballo. El tiempo requerido para que el
potencial descienda por el nervio motor, cruce la
unión neuromuscular y estimule una respuesta en el
músculo, recibe el nombre de latencia. Cuando se es-
timulan dos puntos a lo largo de un nervio, se puede
medir la distancia entre los electrodos estimuladores
(en milímetros) y se divide por la diferencia en laten-
cia (en milisegundos). La velocidad de conducción pa-
ra los nervios radial y mediano es de 60 a 80 m/seg. 5 •6
O DISMINUIDA
La actividad eléctrica que se prolonga más allá de 1 a
10 n1s después de la colocación de la aguja en el mús-
culo se considera anormal y es probable que esté cau-
importante en los 4 a 5 días después de la desnervación
en los perros. 13 El aumento o prolongación de la acti-
vidad de inserción suele preceder al inicio de otros po-
tenciales de desnervación (potenciales de fibrilación y
ondas agudas positivas) y puede sugerir el inicio de una
atrofia por desnervación. 9 Sin embargo, también puede
observarse en alteraciones miotónicas y en la miositis. 13
La disminución de la actividad de inserción (dismi-
nución de la amplitud, la duración o ambas) puede es-
tar asociada con una disminución del número de fibras
musculares funcionales y puede sugerir una neuropa-
tía o una miopatía de larga duración. La llÍfiltración
dentro del músculo por tejido conectivo y adiposo
puede conducir a una disminución de las fibras mus-
culares, pudiendo esto disminuir la actividad de inser-
ción. La fibrosis crónica del músculo puede conducir
a la pérdida de la actividad de inserción. Esta actividad
también puede estar ausente cuando las fibras muscu-
lares no son funcionalmente excitables, tal y como
ocurre durante los ataques de la parálisis periódica fa-
miliar,3•14 si se usa un electrodo-aguja defectuoso o si
la aguja electromiográfica se introduce en un músculo
normal. 3
HALLAZGOS EMG
~
Lesión neurogénica
EMG
Normal
Pasos Motora inferior
1
Activldad de
inserción
Normal
MOTORA POLIFASICOS
Estos potenciales (potenciales miopáticos) tienen una
frecuencia aumentada (más de cuatro fu.ses) y una am-
plitud y una duración disrninLúdas (fig. 10.3-8), los cua-
les se observan durante la contracción n1uscular submá-
xima y serían el resultado de un mayor número de po-
tenciales de acción para una fuerza de contracción dada.
Los potenciales rniopáticos son el resultado de la pérdi-
da difusa de fibras musculares 15 e indican la necesidad
de unidades motoras extras para realizar el trabajo nor-
malmente hecho por unas pocas unidades motoras.16
Los potenciales miopáticos son polifásicos y se produ-
cen, con mayor frecuencia, en las miopatías primarias ta-
les como los síndromes similares a la miotonía, la pará-
lisis periódica, la miositis, el bonilismo y los síndromes
similares a la miastenia gravis. También se han descrito
en las miopatías inducidas por esteroides, el síndrome
de Cushing y las miopatías por defecto de membrana. 9
POTENCIALES DE ACCION DE UNIDADES
MOTORAS NEUROPATICAS
Los potenciales neuropáticos son potenciales de ac-
ción de unidades motoras de menor frecuencia y ma-
yor duración que los potenciales miopáticos y pueden
producirse durante contracciones musculares mínimas
y máxünas (véase fig. 10.3-8). De esta manera, se ob-
servan menos potenciales de acción de unidad moto-
ra de gran amplitud que lo esperado para la fuerza de
contracción realizada; esto es más notable durante la
Lesión miogénica
Motora superior Miopatía Miotonía Polimiositis

_}~
Aumentado

-1/t~ ---~
Normal

_.____
Normal Descarga
miotónica

-+++++-
---y-y-y-y--r-
Aumentado

-11/111.
tud, porque ésta puede estar influenciada por la espe- La velocidad de conducción normal para el nervio fa- Fibrilación Fibrilación
-++-'r+\- --- ~
cie, el músculo explorado, la edad del caballo y la po- cial es de 55 a 70 m/seg.7 2
Actívldad
--- --- ---

Cv-
espontánea Ondas positivas Onda positiva
sición del electrodo. 9 Además, se ha demostrado en las ---rrrrr ,--,-,--,,-
personas que la duración del potencial de acción de la Potenciales electromiográficos O,S-3m~~
Normal Unidad pequeña Descarga Unidad pequeña

.. ----- ..
Ucid'd
grande miotónica
unidad motora aumenta con la edad. 12

e- ~ -A-
Potencial de
anormales 3
unidad motora l ~
s-10 ms
Reclutam•ento
lim<lado
--JI!, --,/h!r¡\,-,¡ \,-y"
~ li:reclutamiento temnran
La actividad espontánea en un músculo relajado des- Reclutamiento temnran
Potenciales musculares evocados
~ ~~\1~1~1 ti-
1
Reducido Completo Completo Completo
pués del cese del movimiento de la aguja puede tener
importancia clínica. Las enfermedades que afectan a la Patrón de
La estimulación de nervios mixtos (motor y sensitivo) 4 interferencia
permite observar dos tipos de potenciales: el poten- unidad motora pueden conducir a la alteración de la Velocidad de
Amplitud baja Amplitud baja Amplitud ba;a
estimulación acelerad estimulación lerita
cial de acción muscular directo evocado (onda M) y actividad eléctrica del músculo, tales como la prolon-
el potencial de acción muscular reflejo evocado ( on- gación o la disminución de la actividad de inserción y
da H). La onda Mes el potencial de acción muscular posinserción, la alteración de las formas de las ondas y Figura 10.3~8 Hallazgos electromiográficos diferenciales en alteraciones neurogé-
directo resultante de la conducción ortodrómica de la descargas complejas repetitivas. Se describen a conti- nicas y miogénicas
estimulación nerviosa directa (fig. 10.3-7). La onda nuación algunos potenciales electromiográficos anor- {Modificado de Kimura J: Efectrodiagnosis in diseases of nerve and muscfe: principies and
Mes el potencial más utilizado en medicina veterina- males. practice, Philadelphla, 1984, FA Davis.)
 608 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
contracción máxima y produce un sonido de motor de
lancha o de borboteci. Es probable que los potenciales
neuropáticos _estén causados por una disminución en
el número de axones en funcionamiento estimulados
durante una contracción muscular máxima. Estos po-
tenciales se presentan con mayor frecuencia en las
neuropatías primarias en las que se ha producido una
reinervación colateral. 16
POTENCIALES POR FIBRILACION
Los potenciales por fibrilación son los electropoten-
ciales espontáneos anormales observados· con mayor
frecuencia en la EMG (véase fig. 10.3-5). Estas des-
cargas espontáneas suenan como un huevo frito, o un
papel celofán arrugándose, o tocino friéndose, y tie-
nen una deflexión inicial positiva con una amplitud de
100 a 300 µVy 2 a 4 ms de duración. Son ondas di o
trifásicas. Los potenciales por fibrilación son muy su-
gerentes de una desnervación, pero se han observado
en polimiositis, distrofia muscular y botulismo. Su ori-
gen es incierto pero se piensa que los potenciales de fi-
brilación son descargas espontáneas de las fibras mus-
culares desnervadas hipersensibles a la acetilcolina 1,17
o pueden ser el resultado de una necrosis muscular1 8
o degeneración muscular focal. Se ha observado la
presentación de unos pocos potenciales por fibrilación
en el músculo normal pero, por lo general, no son re-
producibles en otras zonas del músculo.
El inicio de los potenciales de fibrilación después
de la desnervación depende del ta1naño del animal.
Cuanto más grande sea el animal, más tarde aparece-
rán los potenciales por fibrilación. 19 Estos se han regis-
trado entre los días 5 y 16 posdesnervación en los pe-
rros20 y en las personas 18 . En el caballo, el autor ha ob-
servado potenciales por desfibrilación de 4 a 1 O días
después de producida la lesión de un nervio. A menu-
do, los potenciales por fibrilación aparecen junto con
ondas agudas positivas: la amplitud de éstas primero
aumenta y luego disminuye a medida que el músculo
se atrofia, cesando la actividad ante la atrofia comple-
ta del músculo. Los potenciales por fibrilación que
aparecen solos representan una enfermedad más grave
que aquella asociada sólo con ondas agudas positi-
vas. 17 Los potenciales por fibrilación ayudan a evaluar
el tiempo que ha estado presente la desnervación y
son importantes para el diagnóstico de la desnerva-
ción antes de que se produzca la atrofia muscular clí-
nica. También se pueden utilizar los potenciales por fi-
brilación como un indicador pronóstico: controlando
los cambios en la frecuencia y la amplitud de la fibrila-
ción en exámenes seriados se puede determinar la ex-
tensión y el progreso de la desnervación. También,
una dis1ninución en los potenciales por fibrilación, se-
guida por el registro de potenciales de acción de uni-
dades motoras, puede indicar la reinervación y sugerir
un pronóstico favorable.1 8
ONDAS AGUDAS POSITIVAS
Las ondas agudas positivas son potenciales en los cua-
í
1
les la deflexión primaria es hacia abajo, seguidos de
una deflexión negativa de amplitud más baja y mayor
duración (véase fig. 10.3-5). Esta onda se ha descrito
como dentadura aserrada. 3 Las ondas agudas positivas
se producen ante la desnervación inuscular y en enfer-
1nedades n1usculares tales como miositis, rabdomióli-
sis del ejercicio21 y "shock" medular. 16 Algunas veces,
se observan este tipo de ondas en asociación con, o
poco después de, la actividad de inserción que persis-
te después de la colocación del electrodo. La presen-
tación de más de dos ondas agudas positivas después
de la actividad de inserción puede .indicar una fase
temprana de desnervación. Las ondas agudas positivas
pueden producirse en el músculo desnervado después
de una rabdomiólisis crónica del ejercicio, una mioto-
nía,21 la mieloencefalitis protozoárica equina, la henll-
plejía laríngea,22 lesión del nervio supraescapular23 y
mielopatías compresivas. A menudo, las ondas agudas
positivas preceden o aparecen junto con los potenciales
por fibrilación en el músculo desnervado. Es posible ob-
servar estos potenciales solos o en sucesión (fig. 10.3-9)
y pueden sonar como una ametralladora. El origen de
estas ondas es incierto, pero puede estar asociado con
la hiperexcitabilidad de la membrana de las células
musculares. 17
POTENCIALES POR FASCICULACION
Los potenciales por fasciculación son descargas espon-
táneas orig.inadas en un grupo de fibras musculares
que representan a toda o a una parte de la unidad mo-
tora3,17 (véase fig. 10.3-5 ). El origen de los potencia-
les por fasciculación no ha sido aún determinado, pe-
ro las evidencias sugieren que se originan en descargas
neurales a nivel de la médula espi.nal o a lo largo de los
nervios periféricos. 24 ,2 5 En las personas, los potencia-
les por fasciculación se producen en enfermedades de
las células del asta ventral y en lesiones irritativas de las
raíces o los nervios periféricos, tales como radiculopa-
tías y atrapamientos nerviosos. 13 Se le ha dado poca
importancia a la presentación de potenciales por fasci-
culación aislados en los caballos. Sin embargo, en una
lesión por atrapamiento del nervio supraescapular en
los caballos se pueden presentar potenciales por fasci-
Figura 10.3-9 Electromiografía que muestra una sucesión
de ondas agudas positivas. Ganancia: 500 V/por escalón.
SECCION 1 0.3 Ayuda electrodiagnóstica y enfermedades neurológicas seleccionadas
culación en presencia de potenciales por fibrilación u
ondas agudas positivas.
DESCARGAS REPETITIVAS COMPLEJAS
VERSUS POTENCIALES MIOTONICOS
Las descargas repetitivas complejas (potenciales extra-
ños de alta frecuencia) y los potenciales miotónicos
son poco frecuentes en los caballos. Ambos tipos son
potenciales de acción de unidades motoras repetitivos
inducidos por la colocación del electrodo-aguja o por
la percusión de un músculo. Los potenciales extraños
de alta frecuencia tienen una duración más corta y
terminan de forma súbita, en comparación con las
descargas miotónicas. Los primeros suenan como una
ametralladora. Sin embargo, los potenciales miotóni-
cos suelen mostrar una amplitud que aumenta y dis-
minuye, duran entre 4 y 5 segundos2,3 ,9 y suenan co-
mo un avión bombardero en picada, de ahí su nom-
bre de "potencial de avión en picada" 1,9 (fig. 10.3-
10). Se piensa que ambos tipos de potenciales están
asociados con la hiperexcitabilidad de la inembrana
de la célula muscular. 1 Los potenciales extraños de al-
ta frecuencia pueden producirse en enfermedades de
la unidad motora inferior, tales como distrofia mus-
cular, l, 9 ,21 miopatía inducida por esteroides,9 polimio-
sitis, desnervación crónica26 y parálisis periódica hi-
perpotasémica.14 Los potenciales miotónicos pueden
producirse en la miotonía congénita y la miotonía
distrófica, 21 así como también en la parálisis periódi-
ca hiperpotasémica en las personas, pudiendo reflejar
una conductancia anormal del cloruro o el potasio en
el músculo. 3 Los potenciales miotónicos también se
han observado en caballos con parálisis periódica hi-
perpotasémica, pero en algunos casos quedaron ocul-
tos por la presencia de descargas repetitivas complejas
simultáneas. 14
Enfermedades que afectan
a la unidad motora y a los nervios
periféricos
Las enfermedades de la unidad motora y los nervios
periféricos pueden conducir a cambios en Ja actividad
eléctrica del músculo esquelético y/o en la velocidad
de conducción del nervio .. En estas enfern1edades, la
EMG puede ser un complemento diagnóstico útil pa-
ra localizar la lesión.
MIELOPATIAS FOCALES Y MULTIFOCALES
Las mielopatías cervicales con~presivas, la mielopatía
estenócica cervical (síndrome del tambaleo) y la mie-
loencef.tlitis protozoárica equina son causas co1nunes
de signos neurológicos en el caballo. Estas alteracio-
nes se caracterizan por la lesión en las vías sensitivas y,
en algunos casos, la lesión de las células del asta ven-
609
Figura 10.3-1 O Electromiografía que muestra potenciales
miotónicos que aumentan y disminuyen. Ganancia: 500
V/escalón.
tral de la médula espinal, un componente de la unidad
motora. El examen fisico puede revelar atrofia muscu-
lar y sudoración en los músculos afectados. La electro-
miografia por aguja de la musculatura axial cervical en
los caballos con ataxia troncal, de los miembros ante-
riores y de los miembros posteriores, s.in déficit de los
nervios craneanos, puede revelar un aumento de la ac-
tividad de inserción, potenciales por fibrilación y on-
das agudas positivas, indicando la compresión de las
células del asta ventral o de las raíces ventrales. 27 El ha-
llazgo de actividad posinserción anormal a nivel de la
compresión medular le puede permitir al veterinario
enfocar el examen radiográfico.
En los casos de mieloencefulitis protozoirica eqLú-
na, la EMG puede revelar potenciales por fibrilación,
ondas agudas positivas y actividad de inserción anor-
mal en los músculos del miembro afectado en los ca-
ballos con claudicación confusa. También se puede
examinar mediante una EMG a caballos con asimetría
muscular (fig. 10.3-11), a efectos de determinar la ex-
tensión de la afección muscular. El examen puede
conducir a un diagnóstico temprano de mieloencefali-
tis protozoárica equina, de fonna tal que se pueda
prescribir un tratamiento. El examen seriado por
EMG también puede ser de ayuda para controlar la
respuesta al tratamiento y el pronóstico.
LESIONES EN LOS NERVIOS RADIAL
Y SUPRAESCA~ULAR
La lesión de los nervios periféricos conduce a la atro-
fia muscular de los músculos inervados. La lesión de
los nervios radial y supraescapular puede producirse
por un trauma en la cara craneal del hombro. La elec-
tromiografia y los estudios de conducción nerviosa
ayudan a evaluar la extensión de la lesión de éstos y
otros nervios periféricos. Estos métodos complemen-
tarios también pueden ser capaces de diferenciar la
pérdida o Ja reducción de la fi1nción del miembro cau-
610 PARTE 11 Alteradones de los aparatos específicos del cuerpo
Figura 10.3-11 Caballo con atrofia del músculo glúteo
después de una mielitis protozoárica, que muestra poten-
ciales electromiográficos anormales.
sacia por una lesión nerviosa de aquellas alteraciones
dolorosas. Los grupos musculares que han sufrido
atrofia por desuso, causada por una alteración doloro-
sa, no muestran actividad posinserción en la EMG.
Las ondas agudas positivas y los potenciales Por
fi-
brilación en los músculos tríceps braquial y extensor
carporradial pueden sugerir una lesión en el nervio ra-
dial. Las ondas agudas positivas y los potenciales por
fibrilación en los músculos supra e infraespinosos pue-
den sugerir una lesión en el nervio supraescapular
(fig. 10.3-12). La actividad posinserción en estos
músculos y en la cabeza lateral del tríceps sugieren una
lesión en el plexo braquial (fig. 10.3-13). De esta ma-
nera, la EMG puede ayudar a diferenciar la lesión del
nervio supraescapular de la del plexo braquial. Pueden
presentarse evidencias macroscópicas de atrofia mus-
cular hasta varias semanas después de la lesión. Para
confirmar la lesión del nervio radial, se puede calcular la
velocidad de conducción de este nervio (fig. 10.3-14).
Si la velocidad de conducción es inferior a 60 m/seg
o significativamente menor que la del miembro
opuesto, se puede sospechar de una lesión en el ner-
vio radial. La lesión en este nervio también puede
conducir a una disminución de la an1plitud y la dura-
ción de los potenciales de acción muscular evocados.
La EMG y los estudios de conducción nerviosa
también pueden ayudar a determinar el éxito de la
descompresión quirúrgica de un nervio. Una vez que
Figura 10.3-12 Caballo con lesión en el nervio supraes-
capular, con una distribución electromiográfica caracte-
rística de potenciales por fibrilación y ondas agudas posi-
tivas en los músculos supra e infraespinoso.
el nervio ha sido descon1primido por vía quirúrgica, la
EMG seriada ayuda a determinar si se ha producido
un daño permanente en el nervio y la extensión de la
recuperación de la fi.1nción nerviosa.
HEMIPLEJIA LARINGEA
La hemiplejía laríngea se ha descrito extensamente en
la bibliografía como una desnervación de la muscula-
tura laríngea extrínseca, específicamente del nervio la-
figura 10.3-13 Caballo con lesión en el plexo braquia!
.que muestra una distribución característica de cargas
electromiográficas, incluyendo fibrilaciones y ondas agu-
das positivas. Se observa la afección de los músculos su-
praespinoso, infraespinoso, tríceps braquial, extensor car-
porradial y pectorales.
SECCION 1 0.3 Ayuda electrodiagnóstica y enfermedades neurológicas seleccionadas
Velocidades de conducción nerviosa radial
mV
DL PL
mseg
º·'ººmvl"10 mseg
Figura 10.3-14 Potenciales de acción muscular evocados
del músculo extensor carporradial que muestran una dis-
minución de la amplitud y una menor velocidad de con-
ducción nerviosa, sugiriendo una lesión en el nervio ra-
dial. DL, latencia distal; PL, latencia proximal.
ríngeo recurrente. 5 Una dificultad que se presenta en
esta alteración es que las técnicas diagnósticas actuales
(endoscopia, estridor inspira torio con ejercicio) se li-
mitan al reconocimiento de la enfermedad una vez co-
menzados los signos clínicos. 28 Sin embargo, los po-
tenciales por fibrilación y las ondas agudas positivas
observadas en el examen electromiográ:fico del mús-
culo cricoaritenoideo dorsal pueden aparecer antes de
los signos clínicos. De esta manera, la electromiogra-
fia puede ser útil para la detección precoz de la hemi-
plejía laríngea en los caballos. La actividad electromio-
gráfica espontánea, incluyendo los potenciales por fi-
brilación, las ondas agudas positivas o las descargas ex-
trañas de alta frecuencia se han descrito en el múscu-
lo cricoaritenoideo dorsal de los caballos afectados
con hemiplejía laríngea. Los potenciales por fibrila-
ción y las ondas agudas positivas son los potenciales
eléctricos anormales observados con mayor frecuencia
en los caballos con hemiplejía laríngea. La disminu-
ción de la actividad de inserción y las descargas extra-
ñas de alta frecuencia se informaron en un menor nú-
mero de pacientes. 22
MIOPATIAS, MIOSITIS Y MIOTONIA
La electromiografia puede ayudar a evaluar caballos
con signos de enfermedad muscular primaria, tales co-
mo temblores musculares, fasciculaciones musculares,
rigidez muscular, debilidad y formación de hoyuelos
por percusión. En general, las miopatías se clasifican
en inflamatorias y degenerativas. 29 Las miopatías de-
generativas se caracterizan por la presencia de una uni-
dad motora intacta, pero con pérdida de fibras muscu-
lares viables, con el resultado de un aumento de los
potenciales de acción de unidad motora polifásicos,
611
con disminución de la duración (véase fig. 10.3-8).
Las rniopatías inflamatorias (miositis) se caracterizan
por una degeneración aguda o subaguda de las fibras
musculares con un infiltrado activo de células inflama-
torias. Los potenciales característicos son un aumento
de los potenciales de inserción, potenciales de acción
de unidad motora breves y de bajo voltaje, potencia-
les por fibrilación y ondas agudas positivas. La EMG
es un método complementario de valor en el diagnós-
tico y localización de miopatías focales y difusas. Las
rniopatías primarias, tales como la rabdomiólisis del
ejercicio y la miositis, se pueden diferenciar de la rnio-
torúa y de síndromes similares por medio de la
EMG. 21 Además, los potenciales por fibrilación y las
ondas agudas positivas se han observado en el examen
electromiográfico en caballos co.q miositis crónica,
rabdomiólisis del ejercicio, temblores y parálisis perió-
dica hiperpotasérnica. 14 ,21 Después de completar la
EMG, hay que evaluar aquellos músculos con activi-
dad posinserción por medio de biopsias musculares y
evaluación microscópica. 2 1,30
MIOTONIA
La miotonía es una enfermedad caracterizada por un
déficit de conductancia electrolítica en la membrana
del músculo esquelético. 3 En la EMG de los caballos
con miotonía congénita21 y miotonía distrófica 31 , se
pueden observar potenciales por fibrilación, ondas
agudas positivas, una serie de ondas agudas positivas y
potenciales miotónicos. Los hallazgos electrofisiológi-
cos característicos incluyen descargas de alta frecuen-
cia que aumentan y disminuyen y descargas miotóni-
cas inducidas (potenciales avión bombardero en pica-
da) en muchos grupos musculares, incluyendo los
músculos glúteo medio y semitendinoso21 •31 (véase
fig. 10.3-10). Se puede utilizar la EMG para con.firmar
el diagnóstico de miotonía, para diferenciar esta altera-
ción de una pseudomiotonía y para localizar áreas pa -
ra efectuar una biopsia muscular (véase fig. 10.3-8). La
miotonía y los síndromes similares también pueden
presentar temblores y hasta actividad convulsivante.
La EMG, junto con un examen físico y neurológico
completo, puede ayudar a diferenciar las convulsiones
de rniopatías primarias.
Prueba de respuestas auditivas
en el tronco encefálico (potenciales
auditivos evocados)
Esta prueba es un método para registrar potenciales
originados en el octavo nervio craneano y sus pro-
yecciones en respuesta a una estimulación acústica a
través de electrodos colocados sobre la superficie o
en el tejido subcutáneo. La prueba de respuestas au-
ditivas del tronco encefálico son aquellos potenciales
 í
612 PARTE I! Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo SECCION 10.3 Ayuda electrodiagnóstica y enfermedades neurológicas seleccionadas 613

101Y~
90

Explorador 80

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50
Figura 10.3-15 Sistema utilizado para Ja prueba de respuestas auditivas del tron-
co encefálico en los cabal los ~
(Tomado de Rolf SL, Reed SM, Melnick W et al; Auditory brainstem response testing in anes-
thetized horses, Am j Vet Res 48;910-914, 1987.)
40

evocados, u ondas, originados en los primeros 10 ms ma independiente. Si el paciente está anestesiado, se

después de liberar un estímulo acústico ("clicks")
(fig. 10.3-15). En las personas, esta prueba presenta
de 5 a 7 ondas, designadas con fi·ecuencia de 1 a VIL
De éstas, las ondas I a V son las más co.rnunes. 32 ,33 En
las personas y los ariirnales, existe una corresponden-
cia entre estas ondas y ciertas regiones anatómicas ge-
neradoras:33-39
l. Onda I está generada por neuronas bipolares
del octavo par craneano
2. Onda II también está generada, en parte, por el
octavo par craneano
3. Ondas II a V es probable que reflejen una acti-
vidad más generalizada en el sistema auditivo a
nivel del bulbo y el puente (protuberancia), y
pueden representar una actividad neural ipsi y
contralateral al oído estimulado
En las personas se ha descrito una amplia variedad de
aplicaciones clínicas para esta prueba. 19,34,37,39-46 Sin
embargo, su uso en caballos es limitado. 47,4s Los po-
tenciales auditivos evocados constituyen una prueba
para determinar no sólo la función auditiva, sino tam-
bién varias alteraciones neurológicas que afectan al
tronco enceialico. Esta prueba no se ve afectada por
el estado de vigilia y la respuesta no se modifica por la
sedación o la anestesia general.37,45
Se pueden examinar caballos despiertos, con o sin
sedación leve, o anestesiados (véase Electromiografía).
Al hacerse la prueba en un caballo despierto se estimu-
la cada oído y se registran las ondas resultantes de for-
examina el oído que está hacia arriba primero, se da
vuelta al caballo y se exanllna luego el oído que esta-
ba hacia abajo.
En general se observan 5 ondas, y éstas se consi-
deran análogas a las ondas I a V encontradas en las
personas* (fig. 10.3-16). Se ha descrito una latencia
media en caballos bajo anestesia general. 51 Tal y co-
mo se ha observado en los perros y en los gatos, 32 ·33
la latencia de las ondas disminuye a medida que el es-
tímulo aumenta. Se puede hacer un uso clínico de la
prueba de respuesta auditiva del tronco encefálico en
caballos con inclinación de la cabeza (fig. 10.3-17)
para verificar la presencia de pérdida de la audición
(fig. 10.3-18), infecciones en el oído medio o en el
interno, y osteomielitis del estilohioideo. Los poten-
ciales auditivos evocados pueden ser de ayuda para el
diagnóstico y el pronóstico de lesiones traumáticas,
infecciosas o inflamatorias del tronco enceialico, ta-
les como infartos o anomalías vasculares, émbolos fi-
brocartilaginosos isquémicos, fractura del hueso ba-
siesfenoides y encefalomielitis protozoárica. Se pue-
den determinar las características cuanti y cualitativas
de las ondas generadas por los estímulos auditivos.
La latencia prolongada persistente sugiere anormali-
dades retrococleares o conductivas. 37 Las diferencias
de latencia interaural de la onda V pueden sugerir
una enfermedad unilateral del tronco encefálico, ex-
*Referencias 4, 35, 37, 39-44, 49, 50.
30
Latencia (ms)
Figura 10.3-16 Ondas de latencia promedio a 136 dB, ni-
vel de presión de sonido (SPL) de 87 dB. Se presentan 5
ondas, excepto en la SPL de 40 a 80 dB.
(Tomado de Rolf SL, Reed SM, Melnick W et al: Auditory brainstem
response testing in anesthetized horses, Am f Vet Res 48:910-914,
1987.)
cepto cuando se presenta una enfermedad coclear.
Los cambios cualitativos de los potenciales auditivos
evocados tienen mayor uso en medicina equina por-
que las mediciones cuantitativas de los caballos nor-
males y anormales son limitadas. En las personas, los
cambios cualitativos tales como la presencia de picos,
las características morfológicas de las ondas y la esta-
bilidad de la respuesta, tienen un mayor uso en el
diagnóstico de alteraciones centrales, en particular
ante neuromas acústicos y enfermedades desmielini-
zantes.37
Las limitaciones de la respuesta auditiva del tronco
enceialico incluyen una dependencia de la función co-
clear; susceptibilidad a los ruidos extraños, lo que pue-
de afectar la morfología de las ondas; y los límites del
equipamiento para excluir la interferencia de 60 ciclos.
Figura 10.3-17 Fotografía de un potril lo con una inclina-
ción de !a cabeza hacia la derecha y la caída de la oreja
derecha. La respuesta auditiva del tronco encefálico
(véase fig. 10.3-18) indica pérdida de la audición en el oí-
do izquierdo, presumiéndose ésta como la causa de la in-
clinación de la cabeza. El oído derecho estaba normal.
Eletroencefalografía
La electroencefalografia (EEG) es el registro gráfico
de la actividad eléctrica que se origina en la corteza ce~
rebral. El origen de esta actividad eléctrica no es cono-
cido, pero se piensa que se origina en las dendritas de
las células piramidales localizadas a 2 mm de profun-
didad en la corteza cerebral. Esta actividad eléctrica
puede modificarse por estructuras más profundas tales
como el tronco encefálico, el sistema activador reticu-
lar y el tálamo. La EEG es una extensión del examen
neurológico y es una herramienta de valor para la de-
terminación de la presencia de una enfermedad cere-
bral, su localización y extensión (local o difi1sa), la di-
ferenciación entre cambios inflamatorios y degenerati-
vos, y para establecer un pronóstico.
La EEG se ha utilizado y revisado extensamente en
medicina humana52•53 y en los pequeños anirnales,8 ,49
pero se han hecl1.0 pocos trabajos en el caballo. 54 Esta
discusión presenta una breve descripción del uso, la
identificación y las limitaciones de la EEG, de forma tal
que se pueda lograr una mejor comprensión de su uso.
614 PARTE 11 Alteradones de los aparatos específicos del cuerpo SECCION 1 0.3 Ayuda electrodiagnóstica y enfermedades neurológicas seleccionadas 615

648781
Oído derecho
LO-V --~~~~~~~--rvv-~~~~~'-.r-~~~---_.---'

. .• .· ..·
.....··••· .._,··_,,.....
,,,.··. ·...··•_,,.·· ..•..·· .· ....•···
.· ..··· ..·· ..
.~
,,.· .•·
··

Oído izquierdo

..·
...-····· ,....•••· ,,,...··.·· ,../" ......./ ,.. ....·•.•.·· .·•.·....·•· ....·· Figura 10.3-19 Fotografía de un caballo que muestra el
montaje bipolar para la electroencefalografía. RO, occipi-
Figura 1 0.3-18 Respuesta auditiva del tronco encefálico tal derecho; LO, occipital izquierdo; RF, frontal derecho;
del potril lo de la figura 10.3-1 7 que muestra un oído de- LF, frontal izquierdo; V, vértice; G, tierra; ECG, posición
recho normal y el izquierdo anormal. de electrodos para el electrocardiograma.
ECG---

SOmVL_-~
1 seg
PATRONES NORMALES (fig. 10.3-21) y neoplasia. Sin embargo, la actividad rá-
La EEG evalúa la simetría, la morfología, la frecuencia pida de bajo voltaje y la actividad lenta de alto voltaje Figura 10.3-20 Electroencefalografía de un caballo con meningitis criptocócica
y la amplitud de las ondas. El montaje bipolar, tal y no son patognomónicos de ningún proceso patológi- que muestra una actividad generalizada de bajo voltaje y alta frecuencia y picos
como se ha discutido con anterioridad, permite la co, pero sugieren las diferentes enfermedades antes frecuentes. RO, occipital derecho; LO, occipital izquierdo; RF, frontal derecho;
LF, frontal izquierdo; V, vértice; G, tierra; ECG, electrocardiograma
comparación de una y otra corteza. Se pueden compa- descritas. Los cambios localizados de la EEG indican
rar los potenciales generados por la región occipital iz- una enfern1edad cortical focal, co1110 un infarto, una
quierda con aquellos del lado derecho, los potenciales hemorragia, el inicio en el desarrollo de un tumor, o
generados en el área fróntal derecha con aquellos del un absceso (véase fig. 10.3-21), mientras que los cam-
lado izquierdo, y los generados por el lado izquierdo bios generalizados pueden indicar una enfermedad
(frontal izquierdo-occipital izquierdo) con aquellos cortical o subcortical difusa, tal como una infección
del lado derecho (frontal derecho-occipital derecho)
(fig. 1O.3-19). Los potenciales electroencefalográficos
(véase fig. 10.3-20), un trauma, lesiones ocupantes de
espacio (hidrocefalia, tumor), epilepsia idiopática, o
lf-V
~·~fi"lf',rf'~~vr~·"'v"f
normales en el caballo consisten en una onda domi- una enfermedad metabólica sistémica ( encefalopatia RF-V ~~~'
nante en el caballo alerta y despierto, correspon- hepática). Los registros seriados pueden ser de ayuda
diente a ondas de bajo voltaje (8 a 15 µV) y rápida en el seguimiento del tratamiento y el progreso de la
actividad (18 a 30 Hz) (tabla 10.3-2). Por lo gene-
ral, esta actividad se superpone con una actividad de
voltaje medio a bajo (10 a 40 uV) y actividad lenta
(5 a 10 Hz). En ocasiones, los artefactos musculares
TABLA 10.3-2
interrumpen la línea basal, cuando el animal sacude
la cabeza, mueve los ojos o contrae los músculos fa- Amplitud y frecuencia obServadas
ciales. en los patrones electroencefalográficos
en caballos normales y bajo
PATRONES ANORMALES los efectos de tranquilizantes
Las enfermedades de la corteza cerebral pueden alte- PATRONES ECG
rar la frecuencia, la amplitud y la simetría de los patro- VOLTAJE (µV) FRECUENCIA (Hz)
50mV L--~
nes electroencefalográficos. La actividad rápida y de Normal 8-15 18-30
1 seg
bajo voltaje y la presencia de picos pueden producirse (despierto) 10-40 5-10
Clorhidrato de xilaclna 10-80 10-15 Figura 10.3-21 Electroencefalografía de un caballo con una masa ocupante de es-
ante la presencia de procesos irritativos tales como {Rompun) 5-30 25-405
convulsiones o inflamación (fig. 10.3-20). La acti- pacio en el área frontal izquierda del cerebro. Se observan ondas de alto voltaje y
10-90 0,5-4,05
baja frecuencia y asimetría de la corteza izquierda. RO, occipital derecho; LO, oc-
vidad lenta y de alto voltaje indica muerte de neuro- Aceti!promacina 5-40 25-405
5-10 1-4 cipital izquierdo; RF, frontal derecho; LF, frontal izquierdo; V, vértice; C, tierra;
nas en enfermedades tales como abscesos cerebrales
ECG, electrocardiograma
616 PARTE I! Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
enfermedad. En general, los artefactos tales como el
mOvimiento ocular y la contracción de los músculos
faciales, producen una actividad lenta de bajo voltaje,
asimétrica y simétrica, mientras que el hipotiroidismo
puede producir una actividad mediana a lenta de bajo
voltaje y simétrica. 49 La dificultad que presenta la
EEG en los caballos es diferenciar los artefactos ( mo-
vimientos musculares, movimientos oculares, sacudi-
das de la cabeza, artefactos técnicos) de cambios elec-
troencefalográficos. Hay que poner énfasis en el hecho
de que la eletroencefalogra:fia es sólo una parte del es-
quema diagnóstico. Siempre se debe interpretar la
EEG junto con la historia, los signos clínicos y el exa-
men neurológico.
REFERENCIAS
l. Chrisman DC, Burt JK, Wood PI( et al: Electromyography in
small animal neurology,J Am Vet MedAssoc 160:311-318, 1972.
2. deLahunta A: Veterinary neuroanatomy and dinical neurology,
ed 2, Philadelphia, 1983, WB Saunders.
3. Kimura J: Electro diagnosis in diseases of nerve and musele: prin-
cipies and practice, Philadelphia, 1984, FA Davis.
4. Sims MH: Elect:rodiagnostic technigues in the evaluation of di-
seases affecting skeleta[ 1nuscle, Vet Clin North Am Small
Anim Pract 13:145-162, 1983.
5. Henry RW, Diesem CD, Wiechers MD: Evaluation of equine
radial and median nerve conduction velocities, Am J Ver Res
40:1406-1410, 1979.
6. Henry RW, Diesem CD: Proximal equine radial and median
motor nerve conduction velocity, Am J Vet Rrs42:1819-1822,
1981.
7. Andrews FM: Facial nerve conduction velocities in the horse,
1989-2001.
8. Klemm VVR: Animal clectroencephalography, New York, 1969,
Academic Press.
9. Klernm VVR: Applied electronics for veterinary medicine and
s'inall animal physiology, Springfield, Ill, 1976, Charles C Tho-
m~.
10. Buchthal F, Rosenfalck P: Spontaneous electrical activity ofhu-
man rnusde, Electroencephalogr Clin Neurophysio! 20:321,
1966.
11. Weiderholt WC: End plate noise in electromyography, Neuro-
logy 20:214, 1970.
12. Buchthal F: An introduction to electromyography, Copenhagen,
1957, Scandinavia University Books.
13. Kugelberg E, Petersen I: Insertion activity in clectromyo-
graphy with notes on denervated muscle response to constant
current, J Neurol Neurosuw Psychiatry 12:268-273, 1949.
14. Spier SJ, Carlson GP, Holiday TA et al: Hyperkalemic periodic
paralysis in horses,J Am Tht Med Assoc 197:1009-1017, 1990.
15. Warmolts JR, Engel \VI(: A critique ofthe "myopathic" elec-
tromyogram, Trans Am Neurol Assoc 95:173-177, 1970.
16. Buchthal F, Guild C, Rosenfalck D: Mnltielectrode study of
the territory of a motor unit, Acta Physiol Scand 39:83-104,
1957.
17. Chrisman CL: Electromyographyin small animals. In Ettinger
S, editor: Textbook of veterinary interna! medicine, Philadelp-
hia, 1975, WB Saunders.
18. Feinstein B, Pattle RE, Weddell G: Metabolic factors affecting
fibrillation in denervated musde, J Neurol Neitrosuw Psy-
chiatry 8:1-11, 1945.
19. Thompson DS, Woodward JB, Ringel SP et al: Evoked poten-
tial abnormalities in myasthenic dystrophy, Electrocncephalogi·
Clin Neurophysiol 56:453-456, 1983.
20. !nada S, Sugaro S, Ibaraki T: Ekct:romyographic study on dc-
nervated muscles in the dog, Jpn J Tht Sci 25:327-336, 1963.
21. Andrews FM, Spurgeon TI,, Reed SM: Histochemical changes
in skeletal musdes of four male horses with neuromuscular di-
sease, Am J Vet Res 47:2078-2083, 1986.
22. Moore IvlP, Andrews FM, Reed SM et al: Electromyographic
evaluation of horses with laryngeal hemiplegia, J Equine Vet Sci
8:424-427, 1988.
23. Andrews FM: lndication and use of electrodiagnostic aids in
neurologic disease, Vet Clin North Am Eqitine Pract 3:293-
322, 1987.
24. Denny-Brown D, Pennybacker JB: Fibrillation and fascicula-
tion in voluntary muscle, Brain 61:311, 1938.
25. Wettstein A: The origin offasciculations in motor neuron di-
sease, Ann Neurol 5:295, 1979.
26. Farnbach GC: Clinical electrophysiology in veterinary neuro-
logy. l. Electromyography, Compend Cont Educ Pract Vet
11:791-797, 1980.
27. Mayhew IG, deLahunta A, VVhitlock RH: Spinal cord disease
in the horse, Cornell Vet68(suppl):44-70, 1978.
28. Cook WR: The diagnosis of respiratory unsoundness in the
horse, Vet Rec 77:516, 1965.
29. Kornegay JN, Gorageaz EJ, Dawe DL et al: Polymyositis in
dogs,J Am Vet Med Assoc 176:431, 1980.
30. Andrews FM, Reed SM, Johnson G: lndications and techni-
ques for muscle biopsy in the horse, Proc Am Assoc Equiru
Pract 35:357-366, 1989.
31. Recd SM, Hegreberg GA, Bayly WM et al: Progressive myoto-
nia in foals resembling human dystrophia myotonia, Musde
Nerve 2:291-296, 1988.
32. Achor LJ, Starr A: Auditory brainstem response in the cat. l.
Intracrania! and exuacranial responses, Electroencephalogr Clin
Neurophysiol 48:155-173, 1980.
33. Marshall AE: Brainstem auditory-evoked response ofthe nona-
nesthetized dog, Am J Vct Res46:966-973, 1985.
34. Fria TJ: The auditory brainstem response: background and di-
nical applications, Monogr Contemp Audiol 2:1-5, 1980.
35. Glattke TJ, Runge CA: Comn1ents on the origin ofshort la-
tency auditory potentials. In Beasley DS, editor: Audition in
childhood: rnethod of study, San Diego, 1984, College Hill
Press.
36. Hashimoto I, Ishiyama Y, Yoshimoto T et al: Brainstem audi-
tory evoked potentials recordcd directly from human brains-
tem and thalamus, Brain. 103:841-859, 1981.
37. Hosford-Dunn H: Auditory brainstem response audiometry:
applications in central disorders, Otolaryngol Clin N{)rth Am
18:257-284, 1985.
38. Jewett DL, Williston JS: Auditory evoked potencial for far
fidds averaged .from the scalp of human beings, Brain 94:681-
39.
696, 1971.
Keranishvili ZS: Sources ofthe human brainstem auditory evo-
ked potencial, Scand Audio! 9:75-82, 1980.
40. Anziska BJ, Cracco RQ: Short latency somatosensory evoked
potentials in brain-dead patients, Arch Neurol 37:222-225,
1980.
41. Cushman MZ, Rossman RN: Diagnostic features ofthe audi-
tory brainst<>.tn response in identifying cerebellopontine angle
rumors, Scand Audiol 12:35-41, 1983.
42. Greenberg RP, Becker DP, Miller JD et al: Evaluation ofbrain
function in severe human head trauma with multimodality evo-
ked potentials. 2. Localization of brain dysfunction and corre-
lation with post-traumatic neurological conditions, J Neuro-
su1347:76l-768, 1975.
43. Jabbari B, Schwartz DM, MacNeil B et al: Early abnormalities
of brainstern auditory evoked potentials in Friedreich's ataxia:
5ECCION 10.4
evidence of primary brainstem dysfi.mction, Neurology 33:
1071-1074, 1983.
44. Jay WM, Hoyd CS: Abnormal brainstem auditory-evoked po-
tentials in Stelling-Turk-Duane retraction syndrome, Am J
Ophthalmol 89:814-818, 1980.
45. Robinson D, Rudge P: The use ofthe auditory evoked poten-
cial in the diagnosis of multiple sderosis, J Neurol Sci 45:235-
244, 1980.
46. Starr A, Achor J: Auditory brainstem response in neurological
disease, Arch Neurol 32:761-768, 1975.
47. Marshall AE, Byars TD, VVhitlock RH et al: Brainstem auditory
evoked response in the diagnosis ofinner ear injury in the hor-
se, J Afft Vet 1lfed Assoc 178:282-286, 1978.
48. Marshall AE: Brainstem auditory-evoked response in the nona-
nesthetized horse and pony, Am J Vet Res 46:1445-1450,
1985.
49. Redding RW, Knecht CD: Nenrologic examination. In Ettin-
ger S, editor: Textbook ofveterinary interna! medicine, vol 1,
Philadelphia, 1975, VVB Saunders.
50. Stockard JE, Stockard JJ, Westmoreland BF et al: Brainstem
auditory-evoked responses: normal variati.on as a fi.=ction of
stimulus and subject characteristics, Arch Neurol 36:823-831,
1979.
51. Roif SL, Reed SM, Melnick W et al: Auditory brainstem res-
ponse testing in anesthetized horses, Am] Vet Res48:910-914,
1987.
52. Elul R.: Spedfic site of generation of brain waves, Physiologist
7:125, 1964.
53. Gibbs FA, Gibe EL: Atlas of electroencephalography, 3 vols,
Reading, Mass, 1958, 1959, 1964, Addison Wesley.
54. Mysinger PW, Redding RW, Vaughan JT et al: Electroencepha-
lographic patterns of dinically normal sedated, and tranquili-
zed newborn foals and adult horses, Am J Vet Res 46:3641,
1985.
1 0.4-Convulsiones,
narcolepsia
y cataplexia
Frank M. Andrews,
Hilary K. Matthews
Convulsiones
Las convulsiones son manifestaciones clínicas de des-
cargas eléctricas excesivas y rápidas provenientes de la
corteza cerebral, que producen alteraciones involunta-
rias de la actividad motora, la conciencia, las funciones
autónomas o la sensibilidad_ 1- 5 Las convulsiones pue-
Convulsiones, narcolepsia y cataplexia 617
den denominarse ataques, accesos o epilepsia. Sin em-
bargo, una convulsión verdadera se refiere a un proce-
so clínico específico, independientemente de la causa
o de la morfología. La epilepsia se refiere a convulsio-
nes repetidas con alteraciones intracraneanas no pro-
gresivas, las cuales pueden ser genéticas o adquiridas.
Es probable que la epilepsia verdadera hereditaria no
se produzca en los caballos. 2 Las convulsiones propia-
mente dichas, sin embargo, son convulsiones aco1npa-
ñadas de actividad muscular tónico-clónica y pérdida
de la conciencia. Estas pueden incluir convulsiones ge-
neralizadas.
Las convulsiones en los caballos pueden clasificar-
se en tres formas arhplias, basándose en los signos clí-
nicos: convulsiones parciales, convulsiones generaliza-
das y estado epiléptico. Una conv:ulsión parcial afecta
a un área discreta de la corteza cerebral y da lugar a
signos clínicos localizados, tales como contracciones
de los músculos de la cara o de un miembro, carreras
compulsivas en círculo, o automutilación. Es posible
observar una convulsión parcial después de una rnielo-
grafia cervical, una anestesia y un trauma craneano
que puede diseminarse a través de la corteza cerebral
y producir una convulsión generalizada secundaria.
Una convulsión generalizada afecta a toda la corteza
cerebral y da lugar a una actividad tónico-clónica ge-
neralizada en todo el cuerpo, con pérdida de la con-
ciencia. Las convulsiones generalizadas son la forma
inás común de presentación en los caballos adultos y
en los potrillos. 2 ' 3 El estado epiléptico se caracteriza
por convulsiones generalizadas que se producen en rá-
pida sucesión y no son comunes en los caballos. 2
PATOGENIA
Los caballos adultos tienen un alto umbral convulsi-
vante. Debe producirse una grave lesión en el cerebro
antes de que el caballo adulto manifieste convulsiones.
Sin embargo, los potrillos tienen un umbral convulsi-
vante más bajo y, por ende, son más susceptibles a las
alteraciones causantes de convulsiones. 6 Hay factores
intra y extracraneanos que pueden causar convulsio-
nes2 (tablas 10.4-1y10.4-2). Las causas más comunes
de convulsiones en los potrillos, cuya edad es inferior
a 2 semanas, son el síndrome de mala adaptación neo-
natal, traumas y meningitis bacteriana. 6 Las causas más
frecuentes de convulsiones en potrillos de menos de. 1
afio de edad son el trauma y la epilepsia idiopática en
los potrillos Arabes. 2' 3 Las causas más frecuentes de
convulsiones en animales de más de 1 año de edad son
trauma cerebral, hepatoencefulopatía e intoxicacio-
nes.2 Los tumores, en especial los adenomas pituita-
rios, pueden causar convulsiones y ceguera en los ca-
ballos de más de 7 años de edad. 2
Los mecanismos fisiopatológicos de las convulsio-
nes no se conocen del todo. Las investigaciones actua-
les se han enfocado hacia. procesos neuronales in trace-
618 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo SECCION 10.4 Convulsiones, narcolepsia y cataplexia 619

TABLA 10.4-1 I
minución de los neurotransmisores inhlbidores (ácido electrólitos intracelulares. Esta alteración se apoya en
'
y-aminobutírico; GABA), la alteración de los sitios re- la observación de un aumento de la concentración in-
Causas conocidas y sospechadas de -convulsiones en caballos de menos de 1 año de edad ceptores de los neurotransmisores, o en el desordena- tracelular de potasio junto con la disminución de la
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL miento del metabolismo celular interno de la neuro- concentración intracelular de calcio y cloruro en los
CLASIFICACION
na.7'8 La hipótesis más ampliamente sostenida es el cainbios de larga duración producidos en la excitabili-
EXTRACRANEANA INTRACRANEANA METODOS COMPLEMENTARIOS
Anomalías (congénitas)
desarrollo de potenciales postsinápticos excitadores. dad que se sabe ocurren en la epileptogénesis interic-
Hidrocefalia
Hidranencefalia 1-6,8 Las convulsiones se pueden desarrollar debido a un tal, y en la transición desde una actividad interictal a
Epi!epsia benigna 11 conjunto de potenciales postsinápticos excitadores una ictal. 13 , 14
Metabólicas Hlpoxia, hiponatremia, 2-4, 8, 11 sincrónicos en grandes grupos de neuronas que pue- Las alteraciones en la conductancia del sodio tam-
hlpoglucemia, hiperpotasemia den precipitarse por un aumento de las neuronas ex-
Tóxicas
bién han sido implicadas como causa de convulsiones.
Organofosforados Maíz con hongos
Estricnina Hierba loca
citadoras, una disminución de las neuronas inhibido- El rápido influjo de sodio hacia dentro de la neurona
Metaldehído ras, una disminución de los neurotransmisores inhibi- puede conducir a la hiperexcitabilidad de la neurona y
Traumáticas Trauma cerebral 2-4 dores o cualquier combinación de éstos. 7,9 Una vez a un rápido "disparo" 'de actividad. La fenitoína, un
Relámpagos 5, 6, 8, 10, 11 que se ha desencadenado el "disparo" desde una "ma- derivado de la hldantoína, bloquea estos rápidos influ-
Vasculares Síndrome de mala adaptación 2-6
neonatal (accidentes vasculares)
sa crítica" de neuronas, puede producirse una disemi- jos de sodio hacia las neuronas y suprime los disparos
Infecciosas Septicemia Meningitis bacteriana 2-4 nación incontrolada de actividad eléctrica sobre la repetitivos por parte de las neurona;> hiperexcitables. 15
Endotoxemia Abscesos cerebrales 5-9 corteza cerebral y así precipitar una convulsión gene- De esta manera, puede darse una interacción comple-
Fiebre Rabia 11 ralizada. El traun1a craneano y la disminución de la ja entre estos electrólitos y la homeostasis interna de la
Tétanos Encefalitis viral irrigación cerebral han sido implicados en la creación célula que precipita la formación de una convulsión.
Botulismo
de un foco convulsivante. El trauma craneano puede
1, Raza; 2, inicio; 3, curso clínico; 4, examen fislco; 5, examen neurológico; 6, patologfa clínica: análisis del liquido cerebroespinal; 7, prue-
bas serológicas; 8, imágenes (tomografía computarizada, ecografía, radiografía); 9, pruebas toxlcológicas; 1 O, electrodiagnóstico (e!ectroence-
provocar hipoxia cortical cerebral, la cual, a su vez, SIGNOS CLINICOS Y DIAGNOSTICO
falografia, electromielografía); 11, examen patológico. puede conducir a una necrosis de las neuronas inhibi- La actividad convulsivante se manifiesta, desde un
doras. Debido a que estas neuronas son más sensibles punto de vista clínico, de varias formas, dependiendo
a la hipoxia que las neuronas excitadoras, una pérdida del área y la extensión de la corteza cerebral afectada.
de las neuronas inhibidoras permite la diseminación En las convulsiones parciales, se pueden observar con-
TABLA 10.4-2 :;
de estos potenciales postsinápticos y el desarrollo de tracciones asimétricas de un miembro, contracciones
Causas conocidas y sospechadas de convulsiones en los caballos de más de 1 año de edad convulsiones. 10 de la musculatura facial, masticación excesiva, carreras
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Las neuronas inhibidoras rodean a grupos de neu- compulsivas o automutilación. 2 Es posible que a par-
ronas excitadoras y controlan las áreas de intensa esti- tir de una convulsión localizada se produzca una ge-
CLASJFJCACION EXTRACRANEANA INTRACRANEANA METODOS COMPLEMENTARIOS
mulación. La disminución de los neurotransmisores in- neralizada.
Metabólicas H epatoencefa 1opalía, 2-6, 11
hipornagneseínia,
hibidores en estas áreas, como el GAEA, ha sido impli- En una convulsión generalizada, se pueden obser-
hipocalcemia, uremia, cada en la formación de convulsiones en los animales. var tres períodos clínicos diferentes. Justo antes de la
hiperlipidemia La aplicación de penicilina directamente en el cerebro convulsión (aura), los caballos pueden presentar sig-
Tóxícas Organofosforados Maíz con hongos 2-6 de animales de laboratorio suprime el GABA e induce nos de ansiedad e inquietud. Durante la convulsión
Estricnina Hierba loca 9, 11 convulsiones. 11 Estas convulsiones pueden bloquearse (ictus), el caballo puede estar en decúbito, inconscien-
Metaldehído Helecho
Plomo, arsénico, mercurio mediante el uso de otros agentes que potencian a los te y tener contracciones musculares clónicas simétricas
Rye grass neurotransmisores inhibidores. El fenobarbital y el (contracciones y relajaciones de los músculos que se
Traumáticas Trauma encefálico 8, 10, 11 pentobarbital potencian los neurotransmisores inhibi- producen en rápida sucesión), seguido por contraccio-
Vasculares Strongylus vufgaris 2-4 dores, tales como el GABA, y bloquean los focos con- nes musculares tónicas simétricas (contracciones mus-
Tromboembolismo cerebral 5, 6, 11
Inyección intracarotídea vulsivantes causados por la penicilina y la hipoxia. culares continuas que no ceden). 2 ' 3 Los caballos tam-
Tumorales Neoplasias 2-5 Las alteraciones en el microambiente de la célula bién pueden mostrar una desviación de los globos
Hemartroma 6, 8, 10, 11 neuronal pueden conducir a la generación de una con- oculares, pupilas dilatadas, ptialismo, trismus o cierre
Granuloma de colesterol vulsión. Las anormalidades electrolíticas sistémicas y mandibular, opistótonos, lordosis o xifosis, movimien-
Infecciosas Abscesos cerebrales 1, 3-6
Rabia
locales (neuronales) pueden alterar la homeostasis de to violento de pedaleo con los miembros, micción y
7, 8, 12, 13
Tétanos las neuronas excitadoras y conducir a potenciales de defecación incontroladas, y excesiva sudoración.Una
Encefalitis por arbovirus acción espontáneos y excesivos.7 El potasio intracelu- convulsión generalizada puede durar entre 5 y 60 se-
Criptococosis micótica lar liberado durante la actividad neuronal puede alcan- gundos.2 Después de la convulsión (período posictus ),
Mielitis protozoárica zar una concentración suficiente como para movilizar los caballos pueden mostrar depresión y ceguera du-
1, Raza; 2, inicio; 3, curso clínico; 4, examen físico; 5, examen neurológico; 6, patología clínica: análisis del líquido cerebroespinal; 7, prue el potencial de membrana en reposo hacia el umbral, rante horas o días. 2 , 3
7
bas sera lógicas; 8, im~genes (tomografía computarizada, ecografia, radiografía); 9, pruebas toxicológicas; 1 O, electrodiagnóstico (electroen-
cefalografía, electromielografía); 11, examen patológico. y así generar un foco convulsivante. 12 Los potenciales El diagnóstico de una convulsión se basa en la his-
de acción espontáneos generados por una alteración toria, los signos clínicos y los métodos complementa-
en la concentración intracelular de potasio pueden di- rios, a efectos de determinar una causa subyacente,
seminarse hacia otras partes de la corteza cerebral, siempre que sea posible (véanse tablas 10.4-1 y 10.4-2 ).
fulares y sinápticos que inician una excesiva y prolon- varios mecanismos causan esta desviación de despola- causando una convulsión generalizada. En todos los procesos neurológicos involuntarios y pa-
gada despolarización neuronal, conocida como "des- rización paroxística y las convulsiones, e incluyen un Además, las alteraciones de un electrólito intrace- roxísticos es necesario considerar, en primer lugar, las
viación de despolarización paroxística". Se piensa que aumento de los neurotransmisores excitantes, una dis- lular neuronal pueden alterar la homeostasis de otros convulsiones, a menos que se pruebe otra causa. La
620 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
realización de un cuestionario cuidadoso al propietario
puede revelar inforn~ación acerca del proceso, el mo-
mento del día, la relación con la alimentación, la fecha,
circunstancias ambientales inusuales (estímulos tales
como tormentas eléctricas, fuegos artificiales, cambios
de hábitat), traumas recientes, episodios febriles, expo-
sición a fármacos o toxinas, cambios de conducta re-
cientes e historia de convulsiones en la madre, el padre
u hermanos. Es necesario descartar otras alteraciones
que mimeticen las convulsiones, incluyendo alteracio-
nes dolorosas (cólico, fracturas en miembros, miopatía
del ejercicio), parálisis periódica hiperpotasémica y sín-
cope. En estas alteraciones, el caballo no pierde la con-
ciencia, sino que permanece alerta. Los caballos con
parálisis periódica hiperpotasémica pueden mostrar
prolapso de la membrana nictitante del ojo y fascicula-
ciones musculares, pero permanecen ansiosos, alerta y
tienen una percepción normal del dolor. Esta altera-
ción se produce en los Quarter Horse y sus cruzas, de
2 a 3 años de edad. La concentración sé.rica de potasio
en estos caballos varía entre 5,5 y 9 mEq/L durante el
colapso o poco después.16,17
Es posible confundir la narcolepsia y la cataplexia
con convulsiones. La mayoría de los caballos con nar-
colepsia (excepto algunos ponies) permanecen quietos
con la cabeza cerca del suelo. Si se produce el decúbi-
to, puede seguir la pérdida del tono muscular y el sue-
ño con movimiento rápido del globo ocular (REM).18
Las arritmias cardíacas o los graves soplos pueden pre-
cipitar episodios sincopales. La auscultación del cora-
zón puede ayudar a determinar la presencia de soplos
graves y la electrocardiogra:fia a determinar la presen-
cia de arritmias. Las membranas mucosas ictéricas
pueden hacerse evidentes en aquellos caballos con he-
patoencefalopatías, y la diarrea puede manifestarse en
caballos con ingestión de toxinas.
Hay que realizar un examen neurológico comple-
to para determinar la presencia de otros signos neuro-
lógicos. Este se debe realizar -durante el período inte-
rictal, ya que durante el período posictal inmediato el
examen puede revelar depresión, debilidad, ceguera y
reflejo extensor cruzado, y puede conducir a una fulsa
localización anatómica de las lesiones. 1 · 3
El líquido cerebroespinal obtenido desde la cister-
na magna puede ayudar a determinar la causa de las
convulsiones. El aumento del contenido de proteínas,
el recuento eritrocitario y leucocitario, y las anorn~ali­
dades en su diferencial observadas durante el análisis
del líquido cerebroespinal pueden ayudar a determi-
nar la causa de la convulsión. 1· 3 El a1unento de la con-
centración de ácido láctico en el líc}Uido cere broespi-
nal también puede ser evidente en caballos con absce-
sos cerebrales_ 19
Las radiografias del cráneo pueden ayudar a deter-
minar la presencia de fracturas craneanas. La explora-
ción del hueso puede revelar fracturas no desplazadas.
Un examen del fondo de ojo puede revelar edema de
papila, desprendirniento de retina o inflamación activa
que puede sugerir un trauma o una causa infecciosa.
La electroencefalogra:fia y la tomografía computariza-
da pueden ayudar a localizar y determinar la causa de
una convulsión. 20-22 Si no se puede encontrar una cau-
sa subyacente, se hará el diagnóstico de epilepsia idio-
pática.2'3
TRATAMIENTO
El tratamiento de los caballos con convulsiones debe
basarse en las consideraciones médicas, las del cliente,
las preferencias y la aceptación del propietario, y el
precio de la medicación a largo plazo. El inicio de un
tratamiento anticonvulsivante depende de la frecuen-
cia y la gravedad de los ataques. Se puede extrapolar la
guía establecida tanto para las personas como para los
pequeños animales. En general, está indicado un tra -
tamiento anticonvulsivante cuando el estado epilépti-
co (el cual se produce rara vez en los caballos adultos
y no es común en los porrillos) se caracteriza por: un
ataque cada 2 meses; conjunto de ataques de más de
3 o 4 al año; o múltiples convulsiones desarrolladas en
un período de 1 a 3 días. 23 Los potrillas con epilepsia
idiopática que tienen varias convulsiones en un perío-
do de 1 a 3 días también pueden requerir tratamiento
ailticonvulsivante durante corto tiempo (de 1 a 3 me-
ses ).2'3 La necesidad del uso crónico de anticonvulsi-
vantes en los caballos es poco frecuente. La tabla
10.4-3 presenta una g1_úa terapéutica. 2·4 Hay que dis-
minuir el tratamiento de mantenimiento de forma len-
ta, para determinar si es necesaria su continuación.
Los objetivos del tratamiento anticonvulsivante son
disminuir la frecuencia, la duración y la gravedad de
las convulsiones sin que se produzcan efectos colate-
rales intolerables. La completa eliminación de una
convulsión puede no ser posible. El mejor tratamien-
to inicial para las conyulsiOnes en caballos es el diaze-
pam y el fenobarbital sódico. Se debe tratar cada caba-
llo como un paciente individual y elaborar un esque-
ma terapéutico que se adapte a ese individuo.
Los caballos adultos y los potrillos con convulsio-
nes también se benefician con la administración intra-
venosa de dirnetilsulfóxido en solución al 10% con so-
lución de Ringer lactato o dextrosa al 5%. El climetil-
sulfóxido es un captador de radicales libres de oxíge-
no liberados en los tejidos dañados y ayuda a mante-
ner el flujo sanguíneo cerebral al disminuir la produc-
ción de tromboxanos, la cual puede producir vaso-
constricción y agregación plaquetaria. 24
Los corticosteroides pueden ser eficaces cuando se
administran en un primer mon1ento. Se da una sola
dosis de 0,1-0,2 mg/kg de dexametasona, por vía in-
travenosa, en un primer momento, y se revalúa al ca-
ballo al día siguiente. 25 Los corticosteroides pueden
estabilizar la membrana de las neuronas y disminuir el
SECCION 10.4
TABLA 10.4-3
Drogas anticonvulsivantes utilizadas para el· tratamiento de 1.aS convulsiones
en los caballos
REGIMEN FARMACO
Tratamiento inicial Diazepam
(incluyendo estado Pentobarbital
epiléptíco) Fenobarbital
Fenitoína
Prfmidona
Hidrato de cloral (± sulfato
de magnesio, barbitúricos)
Xilacina**
Guaifenesin (± barbitúrlco)
Carbamacina
Triazolam
Tratamiento de mantenimiento Fenobarbital
Fenitoína
Prirnidona
*IV, intravenoso¡ IM, intramuscular; PO, vfa oral
**Se debe utilizar sólo en una situación de emergencia, hasta que se pueda comenzar con un agente anticonvulsivante apropiado.
foco convulsivante. Los corticosteroides y el dimetil-
sulfóxido pueden tener un efecto sinergizante.
Hay varios fármacos cuyo uso está contraindicado
ante convulsiones, incluyendo la acetilpromacina, la
ketamina y la xilacina. Aunque la acetilpromacina se
ha utilizado para el control de las convulsiones en los
porrillos, el uso de este fármaco es un riesgo debido a
su capacidad para disminuir el umbral convulsivan-
te.2,3 La xilacina disminuye el flujo sanguíneo cerebral
y aumenta la presión intracraneana, pudiendo exacer-
bar la hipoxia cerebral y empeorar las convulsiones.
Sin embargo, la administración de xilacina puede ser
necesaria en una situación de e1nergencia hasta que se
disponga de un fármaco más adecuado. La ketamina
aumenta el flujo sanguíneo cerebral, el consumo de
oxígeno y la presión intracraneana, y puede exacerbar
las convulsiones.
Narcolepsia
La narcolepsia es una alteración del sueño incurable y
poco frecuente, a nivel del sistema nervioso central,
caracterizada por episodios incontrolables de pérdida
del tono muscular (cataplexia) y sueño.1· 3·4 La enfer-
medad se ha descrito en porrillos Suffoll( y Shetland
(enfennedad del desn1ayo), 26 ponies Welsh, caballos
lvliniatura, y en Pura Sangre, Quarter Horse, Morgan,
Appaloosa y Standardbred. l, 3 •4.27 Se piensa que existe
una predisposición familiar en los porrillos Suffoll( y
ponies Shetland. 3
FISIOPATOLOG.IA
En las personas hay cuatro componentes de la narco-
lepsia, e incluyen excesivas horas de sueño asociadas
con cortos períodos de sueño REM, cataplexia, aluci-
Convulsiones, narcolepsia y cataplexia 621
POTRILLO DE SO kg CABALLO DE 450 kg
5-20 mg IV* 25-100 mg IV
150-1000 mg JV Hasta efecto
250-1 000 mg IV 2-5 g IV
50-250 mg IV o .Po c/4 hs
1-2 g PO
3-10 g IV 15-60g!V
25-1 00 rng IV o IM 300-1000 rng IV o IM
Hasta efecto 40-60 g
250-500 mg
1g
1 00-500 mg PO 2 vpd. 1-SgP02vpd
50-250 mg PO 2 vpd 500-1 ooo. mg PO 3 vpd.(bajo
índice lerapéi.itico)
1 g PO 1 vpd. o 2 vpd.
naciones hipnagógicas y parálisis del sueño.4 ,2 8 Es pro-
bable que en el caballo con narcolepsia se produzca
una cataplexia o el colapso súbito con la inhibición
completa del tono del músculo esquelético. 1·3 ,4 Los
músculos cardíacos y respiratorios no se ven afectados. 1
El ciclo normal del sueño consiste en dos estadios.
El sueño de onda lenta (sueño no REM), mediado
por la serotonina, se produce en primer lugar y se ori-
gina desde el rafe n~edio del puente. Este sueño va se-
guido por otro de onda rápida (REM), el cual es me-
diado por la norepine:frina. Estos centros están locali-
zados en el locus ceruleus del puente. 1•29 El sueño de
onda lenta y el de onda rápida actúan a través del sis-
tema de activación ascendente y descendente de la for-
mación reticular. 1 En el sueño de onda rápida, cuando
se produce el REM, el locus ceruleus activa al núcleo
de la formación reticular medial, cuyos axones des-
cienden a la médula espinal para inhibir a las neuronas
motoras inferiores del sistema eferente somático. Esta
inhibición produce atonía. 1 ,3o,3 i Los registros elec-
troencefalográficos ocurridos durante el sueño de on-
da rápida se caracterizan por una actividad rápida y de
baja amplitud. Estos registros realizados durante el
sueño de onda rápida muestran la falta de tono mus-
cular registrable. 1
De la narcolepsia y la cataplexia, puede ser respon-
sable una anormalidad bioquímica del tronco encefá-
lico o del centro de sueño-vigilia. Un estudio recien-
te demostró que una disminución de la concentración
o el retorno de la serotonina, la dopamina o la nore-
pinefrina puede jugar un papel en la narcolepsia y la
cataplexia_l,32 Un mecanismo colinérgico mediado por
la acetilcolina también puede jugar su papel. 33 No se
ha encontrado ninguna lesión morfológica que cause
una disritinia del sueño. 3
622 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
Por lo general, los episodios cataplécticos no están
asociados con el ej~rcicio. Las caricias o golpes en la
cabeza y el cuello, un chorro de agua fría con una
manguera después del ejercicio, el sacarlo fuera del
box, empezar a comer o beber y el reposo en box pue-
den precipitar un episodio catapléctico. 4
El inicio de la narcolepsia o la cataplexia se produ~
ce aproximada1nente, a los 6 meses de edad. 1 Sin e1n-
bargo, se ha descrito el inicio del cuadro en animales
adultos. 4 En las primeras 1 a 2 semanas de iniciada la
enfermedad se puede predecir un patrón de duración
y frecuencia de los ataques. 1
SIGNOS CLINICOS
Los signos clínicos de la narcolepsia varían desde una
leve debilidad muscular hasta un colapso completo.
Los caballos adultos pueden bajar la cabeza, doblar las
rodillas y tropezar. l,3,4 Si se les obliga a caminar, los
caballos pueden presentar ataxia. Los ponies tienen
una mayor probabilidad de caer en decúbito. 4 Los ca-
ballos y los ponies que se caen pueden mostrar refle-
jos espinales ausentes y sueño REM. El desarrollo de
ocasionales contracciones súbitas de los músculos de
un miembro o del tronco puede producir un movi-
miento espasmódico. Los episodios pueden durar des-
de unos pocos segundos hasta 10 minutos. 1 , 3 ,4 Duran-
te el ataque, el caballo mantiene las respuestas ocula-
res y faciales, la función cardiovascular y la función
respiratoria normales. Los caballos pueden levantarse
del ataque con un grado variable de dificultad y, lama-
yoría de ellos, se recuperan y levantan con rapidez sin
incidentes. 3 Los caballos afectados son neurológica-
mente normales entre uno y otro ataque. 1 •4
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de narcolepsia se basa en la historia, los
signos clínicos, las pruebas farmacológicas y la ausen-
cia de otras enfermedades. La realización de un hemo-
grama completo y un perfil de bioquímica sérica pue-
de ayudar a determinar anormalidades sistémicas y
metabólicas subyacentes. En los caballos afectados, el
líquido cerebroespinal es normal.4 La electroencefalo-
grafia y la electromiografia durante un ataque puede
revelar ondas rápidas de sueño REM y la ausencia de
actividad posinserción del músculo en reposo. 1
Una prueba de provocación es útil en el diagnósti-
co de la narcolepsia o cataplexia en el caballo. En los
caballos afectados, el salicilato de fisostigmina, un f.ír-
maco anticolinesterasa, administrado a razón de 0,06 a
0,08 mg/kg intravenoso lento, y de 0,05 a 0,1 mg/kg
intravenoso lento precipita un ataque catapléctico a los
3 a 10 minutos de la adrninistración.3,4,27 Este com-
puesto cruza la barrera hematoencefálica. 4 El cuidado-
so control de los caballos después de la administración
de la fisostigmina es necesario debido a los efectos ad-
versos tales como cólico y estimulación colinérgica.
El sulfato de atropina, un bloqueante muscarínico,
administrado a una dosis de 0,04 a 0,08 mg/kg por
vía intravenosa o de 20 a 60 mg intravenoso, disminu-
ye la gravedad de los ataques cataplécticos a los pocos
minutos de la administración, y puede prevenir su
nueva presentación durante 12 a 30 horas después de
la administración. 3 •4 La respuesta al sulfato de atropi-
na apoya un posible mecanismo colinérgico para cau-
sar la cataplexia. Es necesario controlar a los caballos
que reciben sulfato de atropina por la posible presen-
tación de ileo y cólico.
La neostigmina, un inhibidor de la colinesterasa, a
una dosis de 0,005 mg/kg, no cruza la barrera hema-
toencefálica y, por lo tanto, no tiene efecto sobre un
ataque catapléctico. Sin embargo, la neostigmina pue-
de ayudar a descartar alteraciones que causan debili-
dad muscular tales como síndromes similares a la
miastenia y al botulismo. Los caballos con debilidad
muscular n1uestran un incremento del tono muscular
y una respuesta favorable a la neostigmina.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Es necesario considerar otras causas de colapso agudo
en el caballo. El colapso agudo sin aviso es caracterís-
tico del colapso cardiovascular o síncope. La fibrila-
ción atria!, la rotura de las cuerdas tendinosas, el infar-
to miocárdico, la :fibrosis nllocárdica, la endocarditis
aórtica y la pericarditis se han asociado con síncope en
los caballos. En estas condiciones, puede producirse
una hipoxia cerebral que puede conducir al co1na, con
o sin signos de insuficiencia cardíaca. Hay que consi-
derar las convulsiones en el descarte diagnóstico del
colapso agudo y también se deberá tener en cuenta el
botulismo (síndrome del potrilla temblador, envene-
namiento por forraje), síndromes similares a la miaste-
riia, neuropatía posanestésica, rabdomiólisis del ejerci-
cio y causas metabólicas tales como hipertermia,
shock, hipoglucemia, hipoC:alcemia, hipo o hiperpota-
semia, endotoxemia, anafilaxis y mordedura de víbo-
ras. Los caballos con parálisis periódica hiperpotasémi-
ca también pueden tener ataques similares a aquellos
presentados por los caballos con narcolepsia. Es típico
que estos caballos tengan temblores musculares y pue-
dan caer en decúbito con hiporreflexia, pero están
alertas y ansiosos. Los ataques en los caballos con pa-
rálisis periódica hiperpotasémica pueden durar hasta
15 minutos y, por lo general, los caballos se ponen en
pie sin incidentes. El diagnóstico de esta alteración se
basa en los signos clínicos, la concentración sérica de
potasio, la provocación con cloruro de potasio y los
hallazgos electromiográficos. 16 , 17
Una fuerte sujeción de todo el cuerpo puede indu-
cir un estado catapléctico en porrillos neonatos. Se
piensa que esta respuesta es un mecanismo inherente
"in utero", que previene los movimientos violentos,
en especial durante el parto.
SECCION 1 0.4
TRATAMIENTO Y PRONOSTICO
La inlipramina, un antidepresivo tricíclico, se utiliza
para el control de la narcolepsia y cataplexia. i,3,4 El
fármaco bloquea la captación de serotonina y norepi-
nefrina, y disminuye el sueño REM. 4 Se puede admi-
nistrar a una dosis de 0,55 mg/kg, intravenoso, o de
250 a 750 mg por vía oral. 3,4 La administración oral
produce resultados inconstantes. 4 Tal y como se ha
mencionado con anterioridad, el sulfato de atropina
puede proporcionar alivio en los ataques agudos; esta
acción puede durar hasta 30 horas, pero se deben so-
pesar las ventajas de su uso contra los efectos adversos
gastrointestinales.
El pronóstico para la narcolepsia y la cataplexia es
variable. Algunos Pura Sangre recién nacidos y caba-
llos lvliniatura pueden tener ataques graves, pero se re-
cuperan por completo. 3 En los ponies Shetland y Suf-
folk, la enfermedad puede persistir a todo lo largo de
la vida, como la forma adulta de la enfermedad. 1 ,3·4 En
los caballos de 1 a 3 años de edad, pueden darse epi-
sodios graves, pero sin consecuencias .permanentes. 3
REFERENCIAS
l. deLuhunta A: Veterinary neuroanatomy and clinical neurology,
ed 2, Philadelphia, 1983, W'B Saunders.
2. Mayhew IG: Seizure disorders. In Robinson NE, editor: Cu-
rrent therapy in equine medicine, Philadelphia, 1983, VVB
Saundcrs.
3. Mayhew IG: Large animal nei1rology: a handbook for veteri-
nary clinicians, Philadelphia, 1989, Lea & Febiger.
4. Sweeny CR, Hansen TO: Narcolepsy and epilepsy. In Robin-
son NE, editor: Current therapy in equine medicine, ed 2, Phi-
ladelphia, 1987, W'B Saunders.
5. Lane SB, Bunch SE: Med.ical management of recurrent seizu-
res in dogs and cats, J Vet l'ntern Med 4:26-39, 1990.
6. Collatos C: Seizures in foals: pathophysiology, evaluation,
and treatment, Compend Cont Educ Pract Vet 12:393-400,
1990.
7. Prince D: Neurophysiology of epilepsy, Annu Rev Neurosci
1:395-415, 1978.
8. Delgado-Escueta AV, Ward AA, Woodbury DM et al: New
wave ofresearch in the epilepsies, Adv Neurol 44:3-55, 1986.
9. Ayala GF, Dichter M, Gumnit RJ et al: Gencsis of epileptic in-
terictal spikes: new knowledge of cortical feedback systems
suggests neurophysiological expbnation of brief paroxysms,
Brain Res 52:1-17, 1973.
10. Russo ME: The pathophysiology of epilepsy, Cornell Vet
71:221-247, 1981.
11. Ajmone-Marsan C: Acute cffects of topical epileptogcnic
agents. In Jasper HH, Ward AA Jr, Pope A, ed.itors: Basic me-
chanisms ofthe epilepsies, Boston, 1969, Little, Brown.
12. Fertiziger AP, Ranck JB: Potassium accumulation in intersticial
space during epileptiform seizures, Exp Neurol 26:571-585,
1970.
13. Prir~ce DA: Cortical cellular activities during cydically occu-
Convulsiones, narcolepsia y cataplexia 623
rring inter-ictal epileptiform discharges, Electroencephalogr
Clin Neurophysiol 31:469-484, 1971.
14. Heincmann U, Lux HD, Gutnick MJ: Extracellular free <:al-
dum and potassiu1n during paro::._-ysmal anivity in the <:erebrnl
conex ofthe cat, Exp Brain Res 27:237-243, 1977.
15. Adler EM, Selzer ME: Cellular pathophysiology and pharma-
cology of epilepsy. In Asbury Al(, McKhann GM, McDonald
'WI, editors: Diseases ofthe nervous system, Philadelphia, 1986,
VVB Saunders.
16. Cox JH: An episodic weakness in four horses assodated with
intennittent serum hyperkalen1ia and the similarity of the di-
sease to hyperkalemic periodic paralysis in man, Proc Am A.ssoc
Equine Pract 31:383-391, 1985.
17. Spier S, Carlson GP, Pikar Jet al: Hyperkalemic periodi<: pa-
ralysis in horses: genetic and electrophysiologic studies, Proc
Am A.ssoc Eqttine Pract 35:399-402, 1989.
18. Sweeney CR, Hansen TO: Narcolepsy and epikpsy. In Robin-
son NE, editor: Current therapy in equine medicine, ed 2, Phi-
ladelphia, 1987, WB Saunders.
19. Green EM, Green S: Cerebrospinal fluíd lactic acid concentra-
tion: reference values and diagnostic implications of abnormal
concentrations in adult horses. In M<:Guirk SM, editor: Pro·
ceedings of American College of Vi:terinary Interna! Medicine,
Blacksburg, Va, 1990, ACVIM.
20. Andrews FM: Indications and use of electrodiagnostic aids in
neurologic disease, Vet Clin NorthAm 3:293-322, 1987.
21. Alkn JR, Barbee DD, Crisman 1vIV et al: Diagnosis ofequine
pituitary tumors by <:omputed tomography, part 1, Compend
Cont Educ Pract Vi:t 10:1103-1107, 1988.
22. Alkn JR, Crisman MV, Barhee DD et al: Diagnosis of equine
pituitary tumors by computed tomography, part 2, Compend
Cont Educ Pract Vet 10:1196-1201, 1988.
23. Seker RR, Seker ES: A practical approach to seizure manage-
ment in dogs and <:ats, Prog Vet Nettrol 1:147-156, 1990.
24. Blythe LL, Craig Abi, Christensen JM et al: Pharmacokinetic
disposition of dimethyl sulfoxide administered intravenously
to horses, Am J Vet Res 47:1739-1743, 1986.
25. Andrews FM, Matthews HK, Reed SM: Medi<:al, surgical, and
physical therapy for horses with neurologic disease, Vct Med
85:1331-1333, 1990.
26. Sheather AL: Fainting in foals, J Comp Pathol Ther 37:106-
113, 1924.
27. Sweeney CR, Hendricks JC, Beech Jet al: Narcokpsy in a hor-
sc, J Am Vi:t Med As.roe 183:126-128, 1983.
28. Katherman AE: A <:omparative review of canine and human
nar<:olepsy, Compend Cont Educ Pract Vct 11:818, 1980.
29. Henley K, Morrison AR: A reevaluation of the effects of le-
sions of the pontine tegmentum and locus coeruleus on phe-
nomena of paradoxkal sleep in the cat, Acta Neurobiol E:.:p
34:215, 1974.
30. Sakai K, Sastre JP, Salvert D et al: Tegmentoreticular proje<:-
tions with spedal reference to the n1us<:ular atonía during pa-
radoxical skep in the cat: an HRP study, Brain Res 176:233,
1979.
31. Jones BF: Elimination of paradoxical skep by lesions of the
pontine gigantocellular tegmental field in the <:at, Neurosci
Lett 13:385, 1979.
32. Faull I(, Foutz AS, Holman RB et al: Assays of monoamine
metabolites in CSF samples from control and narcolepti<: cani-
nes. In Proceedings of the fourth International Cate<:holami-
ne Symposium, 1978.
33. Delashaw JB, Foutz AS, Guillemineult C et al: Cholinergic
mechanisms and cataplexy in dogs, Exp Neurol 66:745,
1979.
l (,
624 PARTE 11 Alteradones de los aparatos específicos del cuerpo SECCION 10.5 Trauma vertebral y medular y trauma intracraneano 625

1 0.5-Trauma vertebral te iniciador y los signos clínicos asociados con los ti-
pos comunes de trauma vertebral.
TABLA 10.5-1
Tipos frecuentes de trauma vertebral
y medular FISIOPATOLOGIA NIVEL DE LA LESION EDAD TIPO DETRAUMA VERTEBRAL INCIDENTETRAUMATICO COMUN SINDROME

y trauma La lesión en la médula espinal posterior al trauma

intracraneano
Hilary K. Matthews; Yvette S. Nout
Trauma vertebral y medular
El trauma en el sistema nervioso central es la causa
más frecuente de enfermedad nei.u·ológica en los caba-
llos, correspondiendo al 22% de las alteraciones de es-
te sistema, según un estudio. En este nllsmo estudio,
el 50% de los caballos con alteraciones traumáticas en
el sistema nervioso central presentaron afectada la mé-
dula espinal cervical. El trauma en la columna verte-
bral produce, con frecuencia, una grave lesión en la
médula y, por lo tanto, debe considerarse en cualquier
caso de enfermedad neurológica aguda. Es común
que el trauma se produzca debido a caídas o a choques
contra Wl. gran objeto en posición fija como obstácu-
los de salto, vallas u otro caballo, y puede estar causa-
do por una herida penetrante. A menudo, el trauma·
en la columna vertebral está producido por la caída
con el cuello flexionado. Es frecuente que los signos
neurológicos aparezcan inmediatamente después del
accid_ente, pero pueden presentarse de varias semanas
a meses después de la agresión inicial debido a que la
lesión retardada en la médula espinal causa inestabili-
dad, artrosis o formación de callo óseo. Los signos clí-
nicos de las lesiones traumáticas reflejan la localización
neui:oanatón:iica y varían desde inaparente hasta una
grave tetraparesia o tetraplejía incapacitante. lJn estu-
dio demostró que las lesiones causantes de decúbito se
encontraban, en la n1ayoría de los casos, en la médula
cervical caudal o en la torácica, mientras que las lesio-
nes no asociadas con decúbito se encontraron en el
sector craneal de la médula espinal cervical. 1
Se ha observado una distribución relacionada con
la edad en relación con la localización del traurna. Los
potrillos y los caballos jóvenes son más susceptibles al
trauma vertebral que los caballos adultos, en especial
en la región cervical craneal y en la torácica caudal. Un
aumento en la incidencia de luxaciones, subluxaciones
y separaciones epifisarias se produce en los caballos jó-
venes y puede ser debido a que el cierre de la placa de
crecimiento vertebral cervical no se produce hasta los
4 o 5 aiíos de edad. Los caballos adultos están más
predispuestos a los traumas en la región cervical cau-
dal (de C5 a_ C7) y torácica caudal, y se requiere una
fuerza considerable para provocarlos. 2 La tabla 10.5-1
en-u.mera la localización, el tipo de trauma, el inciden-
es un proceso dinán1ico y su gravedad está relaciona-
da con la velocidad, el grado y la duración de las fuer-
zas de compresión o de tracción. El desarrollo de la le-
sión en la médula espinal no coincide con el cuadro
clínico, debido a que los cambios patológicos pueden
progresar en gravedad durante, aproximadamente,
una semana, incluso ante una mejoría clínica. 3 El défi-
cit neurológico después de una lesión de la médula es-
pinal se produce a través de un mecanismo primario y
otro secundario. El trauma primario es el resultado de
la disrupción mecánica inmediata de las vías neurales,
rrúentras que la lesión secundaria se produce por me-
dio de las alteraciones en el ambiente n1etabólico den-
tro de la médula espinal, en parte por la liberación de
factores fisiopatológicos endógenos. Los mecanismos
particularmente involucrados en el trauma secundario
aún no se conocen del todo; sin embargo, se cree que
la disrupción de la membrana celular y subcelular de la
glía, las neuronas y las células del endotelio vascular
está iniciada por una cascada autodestructiva de pro-
cesos.4 Lo típico es que el trauma inicial en la médula
espinal produzca cambios en el centro, o sustancia
gris, de; la médula. La razón para esto no está del to-
do clara, pero es más probable que esté relacionada
con la rica irrigación y el aumento de las necesidades
metabólicas de oxígeno y glucosa por parte de los
cuerpos de las células nerviosas presentes en la sustan-
cia gris. Sin embargo, el edema, la hemorragia y la hi-
poperfusión de la sustancia gris progresan hacia afi.1e-
ra y conducen a una necrosis central, a un edema de la
sustancia blanca y a desmielinización de toda la médu-
la espinal. 3
La hemorragia precoz ·y a menudo progresiva es
una de las referencias del trauma agudo en la médula
espinal. La pérdida de la microcirculación que afecta,
predominantemente, a Jos capilares y las vénulas se ex-
pande a una considerable distancia, tanto craneal co-
mo caudalmente del lugar del trauma. 5 A los pocos
minutos la médula sufre un edema en el lugar del trau-
ma y se produce isquemia cuando el edema medular
excede a la presión venosa sanguínea. En la lesión se-
cundaria de la médula, es probable que estén involu-
crados múltiples mecanismos, incluyendo procesos
vasculares, inflamatorios, bioquímicos y moleculares. 4-6
En la actualidad, se ha propuesto que el desarrollo de
isque1nia medular es la causa más importante de lesión
secundaria de la médula espinal. 4,6
La isquemia medular se desarrolla en varias horas.
En otras especies se ha demostrado que después de la
lesión inicial en la médula espinal se produce un bre-
ve período de hipertensión sistémica seguido de una
Cervical Potrillas hasta el
ano de edad
Fractura de la apófisis
odontoides; luxación C1-C2
Cervical Adultos jóvenes Fractura epifisaria
Cervical Adultos Fractura compresiva
Torácica craneal Por lo general, Fractura de la apófisis espinosa Caerse sobre el dorso
jóvenes
T2-S1 Cualquiera Fractura transversa del arco
vertebral con luxación
Subluxación Adultos Subluxación
sacroilíaca
Fractura sacra Cualquiera Compresión
Tomado de Reed SM: Spinal cord trauma. In Robinson NE, editor: Current therapy ín equine medicíne, ed 2, Philadelphia, 1987, WB Saunders.
hipotensión sistémica. La hipotensión sistémica puede
durar varias horas y se define como "shock" medu-
lar.4,6 Aden1ás, después del trauma, la médula espinal
es incapaz de mantener un flujo sanguíneo constante
de forma independiente de la presión sanguínea sisté-
mica. Esta pérdida de la autorregulación da lugar a 1a
hipoperfi.tsión progresiva de la médula espinal a través
de la destrucción de la microvasculatura, formación de
trombos, vasoespasmo y liberación de agentes quími-
cos. 6 También se produce una obstrucción del flujo de
salida venoso en la n1édula espinal, conduciendo a la
cavitación en la sustancia gris central. 3
Este estado hipóxico-isquémico es el responsable
de la alteración del metabolismo celular que produce
una disminución del metabolisn10 aeróbico y una des-
viación hacia el metabolismo anaeróbico, el cual es un
método menos eficaz de producción de energía. El
metabolismo anaeróbico da lugar a un acúmulo de
ácido láctico, causando acidosis en el tejido nervioso y,
de esta manera, disminuye el consumo de glucosa y
oxígeno. 7,8 El ácido láctico estimula la producción de
prostaglandina, la liberación de adenosintrifosfato, la
agregación plaquetaria, la liberación de tromboxano
~' el vasoespasmo, la vasoconstricción y la inhibición
de la liberación de neurotransmisores. 7 Además, en es-
tados hipóxicos, la bomba de Na+J(+ dependiente de la
ATPasa está inhibida o dañada, conduciendo a la inca-
pacidad de la célula para mantener su polaridad eléc-
trica.7'8 El daño en la bomba de Na+K+-ATPasa (ade-
nosintrifosfatasa) permite el acúmulo extracelular de
potasio y el intracelular de sodio. Este mecanisn10 es
importante en el desarrollo del edema.7
La secuencia de procesos bioquímicos que se pro-
ducen después de la lesión primaria de la médula espi-
nal es compleja, pero hay varios ca1nbios que están
bien definidos. En primer lugar, la concentración ex-
Hiperflexión (salto con vuelta
en el aire)
Tetraparesia, de¡:ireslón
respiratqria, 'mlierte
Hiperextensi6'n
Colisión contra la cabeza
Tetraparesia a tetraplejía
Tetraparesia a tetraplejfa
A menudo, nada
Salto con vuelta en el aire, ParaParesia
o caída
Caída o resbalón sobre hielo Ninguno
Caída sobre el dorso o quedar Incontinencia fecal y
como un perro sentado al urinaria, con o sin
ir hacia atrás paresia posterior;
parálisis de la cola
. y el aho.·
tracelular de los aminoácidos excitadores glutamato y
aspartato aumenta después de la lesión en la médula
espinal a través de la liberación de estos aminoácidos
desde las neuronas dañadas, la disminución de la cap-
tación por parte de los astrocitos isquémicos, y a tra-
vés de la liberación inducida por la despolarización. 6
La interacción de estas toxinas excitadoras con los re-
ceptores N-metil-D-aspartato (NMDA) y no-NlvIDA
da lugar a un incremento de la concentración intrace-
lular de sodio y calcio. La concentración intracelular
de calcio también aumenta a través de un daño direc-
to en la membrana y en la apertura de los canales de
calcio. 6 En particular, el aumento en la concentración
intracelular de calcio conduce a un impedimento del
fi.1ncionamiento celular y, por últüno, puede provocar
la muerte celular.4 ,6 El impedimento del metabolismo
celular se produce a través de la unión de fosfatos y la
subsigLlÍente depleción de energía, disminución de la
fi.1ución mitocondrial, va~oespasmo y activación de la
fosfolipasa ~ y otras proteasas. Se ha demostrado
que la excitotoxicidad afecta a las neuronas y a los
oligodendrocitos. El daño en estos últimos se produ-
ce a través de efectos sobre los receptores para el ácido
a-amino-hidroxi-5-metil-4-isoxazol prop1on1co y
conduce a la desmielinización del axón. 4 La peroxida-
ción de los lípidos inducida por los radicales libres de
las inembranas de las neuronas y las células gliales es
un tercer contribuyente importante para la lesión se-
cnndaria de la médula espinaL4 •6 Además, la peroxida-
ción lipídica de la membrana de las células endotelia-
les produce una agregación plaquetaria y la propaga-
ción de la isquemia de la médula espinal. La produc-
ción de los radicales libres aumenta a través del au-
mento de la concentración de calcio, los fenómenos
de isquernia-reperfusión y la presencia de complejos
de hierro y cobre en las áreas de hemorragia. 6
626 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo SECCION 1 O.S Trauma vertebral y medular y trauma intracraneano 627

La liberación de opioides endógenos como resulta-

do del trauma, en especial dinorfina y otros opioides
K, contribuyen a la lesión secundaria por disminución
del flujo sanguíneo en la microcirculación. 9 Sin em-
bargo, se ha demostrado que los agonistas y los anta-
ra ayudar a mantener el caballo en estación puede ser
una herramienta diagnóstica de valor para localizar la
zona dañada y para evaluar el progreso de la enferme-
dad y establecer un pronóstico. La figura 10.5-1
muestra los pasos a seguir en la evaluación y la locali-
¿Presenta demencia,
ataxia, debilidad,
espasticidad o
hipermetría?
....
No
E\ caballo es normal

gonistas opioides K mejoran el resultado final de la le- zación neuroanatómica de la lesión en el sistema ner-
sión medular aguda en las ratas. 6 El mecanismo de es-
tos efectos no está claro.
En la actualidad, se están realizando muchas inves-
tigaciones en relación con la apoptosis, o muerte celu-
lar programada, en la lesión medular secundaria. 4 , 10 Se
vioso central en un caballo en decúbito. 11
El <'shock" medular (arreflexia caudal a la lesión) y
el síndrome de Schiff-Sherrington (hipertonía exten-
sora en los miembros torácicos que de otra manera
son normales con una lesión en los segmentos toráci-
¿Hay signos de
compromiso de los
nervios craneanos
y/o demencia?
....
No La lesión está por
debajo del foramen
magnun

ha demostrado que esta forma de muerte celular acti-

va se produce en las neuronas y en los oligodendroci-
tos y se están investigando estrategias terapéuticas
cos craneales) son hallazgos poco frecuentes y que
acortan la vida de los caballos. 12 ,13 Ambos cuadros clí-
nicos están asociados con un mal pronóstico.
l
¿Están los miembros
protectoras. Los métodos complementarios auxiliares que pue- ¿Exhibe el caballo leve posteriores más
Sí afectados Sí
Existen controversias alrededor del papel de las cé- den ser beneficiosos incluyen radiografías, mielogra- depresión, deambulación
lulas inflamatorias en la lesión medular aguda. En pri- fias, gamrnagrafias, análisis del líquido cerebroespinal,
Enfermedad
~ que los anteriores?
~---~"
cerebral sin objetivo, convulsiones, Enfermedad medular
mer lugar, la respuesta inflamatoria ante el daño del estudios de la velocidad de conducción nerviosa, elec- delirio, ceguera con reflejo cervical (Ci-C5)
sistema nervioso central retrasa el desarrollo del daño tromiogra:fia y tomografía computarizada. 14·16 La ra- pupilar normal y leve Nol
diografia puede mostrar fracturas, luxaciones, sublu~ debilldad?
tisular secundario y la respuesta inflamatoria da lugar ¿Están !os miembros
al desarrollo de agentes citotóxicos y protectores. La
infiltración de células inflamatorias en el tejido medu-
xaciones y compresión vertebral. Se puede necesitar
una mielografía para confirrnar la compresión de la No 1 anteriores más
afectados que Sí
lar dañado coincide con la desmielinización de los médula espinal cervical.1 6 La gammagrafia ayuda a
¿Exhibe el caballo
~-'-º_s_~-:-scioec(-ro_rn_s_?_~ " Enfermedad de la
intumescencia
axones supervivientes y la muerte celular crónica. La diagnosticar fracturas no desplazadas u ocultas y lesio- SI hipermetría, temblores, craneal (C6-T2)
inhibición de la infiltración de células mononucleares nes en los tejidos blandos. 17 Los hallazgos frecuentes Enfermedad
~ hipertonicidad muscular
cerebelar y déficít en la respuesta
parece ser beneficiosa y se ha propuesto el desarrollo en el análisis del líquido cerebroespinal después de un ¿Están los miembros
de amenaza?
de un efecto patológico retardado de los n1acrófagos, trauma de la médula espinal incluyen xantocrorrúa y anteriores normales
el cual está mediado por la producción de ácido qui- leve a moderado aumento de la concentración de pro- y los posteriores
nolínico, el cual es un agonista NMDA. 6 Aden1ás, las teínas totales. 2 , 13 El análisis del líquido cerebroespinal ~-º-º-"-ª-~-:-1"c
0ío_·n_le_v_e_?_.~ ' Enfermedad medular
células de la microglia pueden liberar, a los pocos mi- puede ser normal, en especial en los casos agudos y ¿Exhibo el caballo
toracolumbar (T3-L4)
nutos de la lesión, citotoxinas tales como el peróxido crónicos. 13 El uso de los estudios de la velocidad de espasticidad, tetraparesia,
de hidrógeno, el óxido nítrico, las proteinasas y las ci- conducción nerviosa y la electromiografia permiten ataxia, marcha en círculo
¿Presentan los
Enfermedad estrecho, signos
tocinas, como la intedeucina-1 y el factor de necrosis una completa evaluación de la neurona motora infe- del tronco miembros
correspondientes a
tumoral a. Sin embargo, su papel en la lesión secun- rior y ayudan a localizar la lesión. Sin embargo, los encefálico . posteriores
~-ª-f_e_c_c_ió0n~g-1a_v_e_?_._~,
nervios craneanos o grave
daria de la n1édula espinal sigue estando poco claro. cambios en la electromiografía pueden no desarrollar- depresión? ¿Está en Enfermedad de la
semicoma? intumescencia
se hasta4 o 5 días después del daño neurológico. 18 En No . . caudal (l4-S2)
EVALUACION NEUROLOGICA la actualidad, en las personas, la tomografia computa-
Es posible establecer una localización neuroanatómica rizada o las radiografías sencillas son el método com- ¿El caballo tiene la
cola débil, atonía
de los signos clínicos observados. El daño es peor en plementario de elección para evaluar el daño esquelé- vesical e hipoalgesia
Enfermedad ¿Exhibe el caballo No
las grandes fibras mielinizadas propioceptivas y moto- tico, y la resonancia magnético-nuclear es el método
ras, en comparación con las fibras más pequeñas o no complementario de elección para evaluar estructuras
neurológica Sí
alguno o todos los ; perineal?

mielinizadas nociceptivas. Por lo tanto, la ataxia y la

pérdida de la propiocepción y de la función motora se
producen antes de la pérdida del dolor profundo. 2
Hay que dirigir la investigación inicial del paciente
hacia la estabilización y la corrección de cualquier pro-
blema que ponga en peligro la vida del anin1al, tales
corno una obstrucción de las vías aéreas, hemorragias,
un colapso cardiovascular, un neumotórax y un trau-
ma abierto en la cabeza. Además, hay que identificar
fracturas en los principales huesos largos, ya que éstas
pueden ser un factor limitante para la supervivencia
del caballo. Luego, hay que realizar una evaluación
neurológica sistemática, tal y como se ha descrito en la
Sección 10.1, a efectos de localizar la zona dañada_ll-13
En los caballos en decúbito, el uso de una cincha pa-
blandas tales como la médula espinal y los ligamen-
tos.15 El uso de la tomografia computarizada en la
práctica equina está en aumento, y parece ayudar a
identificar la naturaleza y la extensión de las lesiones
en la médula espinal.
TRATAMIENTO Y PRONOSTICO
No existe en la actualidad un tratamiento para revertir
la lesión primaria de la médula espinal pero, a menos
que la médula esté seccionada, el daño causado por es-
tiramiento o laceración en general es mínimo compa-
rado con el daño secundario que se produce posterior-
mente. Por lo tanto, el tratamiento apunta a reducir la
lesión tisular secundaria. El período de esta últin1a
puede dividirse en tres ventanas terapéuticas. 6 Las pri-
difusa
o multifocal ~
signos antes
mencionados?
Figura 10.5-1 Algoritmo utilizado para la localización de la lesión en el sistema
nervioso en un caballo en decúbito.
meras 48 horas después de la lesión medular están do-
minadas por los cambios vasculares y bioquímicos que
se producen dentro de la médula. El segundo período
es el resultado de los efectos de las células inflamato-
rias que se producen dentro de las horas posteriores a
la lesión y alcanza el pico máximo a los 4 días postrau-
ma. El tercer período se produce 1 semana después de
la lesión y se caracteriza por regeneración axonal y re-
s"-
!Enfermedad de la médula sacra (>S2) 1
parac1on de la lesión. Los objetivos del tratamiento
son detener la cascada de los procesos celulares inicia-
dos por el trauma: específicamente, el compromiso del
flujo sanguíneo medular; reducción de la hemorragia,
el edema y la peroxidación lipídica; y la preservación
del tejido neural.
A menudo, la lesión aguda en la médula espinal da
lugar al deterioro de la función cardiopulmonar, como

G2
628 PARTE 11 Altera<::iones de los aparatos específicos del cuerpo
impedimento de la ventilación, bradicardia e hipoten-
sión.19 La hipotensión sistémica puede exacerbar la hi-
poperfusión y la isquemia medular, y se ha demostra-
do que el mantenimiento de la presión sanguínea sis-
témica mejora la perfusión medular. Sin embargo,
también se ha demostrado que la hipertensión aumen-
ta el flujo sanguíneo medular y puede aumentar la he-
morragia y la formación de edema. 6 La terapia de re-
sucitación por volumen está claramente indicada ante
la presencia de un estado de shock y para la restitución
de la perfusión tisular. Las recomendaciones actuales
son mantener la normotensión. Este es un punto lln-
portante a considerar durante la estabilización del ca-
ballo con una lesión aguda, pero tiene particular im-
portancia cuando los caballos estan bajo anestesia ge-
neral durante diferentes procedimientos diagnósticos.
Los corticosteroides, solos o combinados con
otros fármacos, son agentes clásicos de elección para el
tratamiento del trauma medular agudo. Las dosis in-
formadas para el uso de dexainetasona en caballos va-
rían desde 0,1 ahasta 0,25 mg/kg, por vía intraveno-
sa, cada 6-24 horas, durante 24 a 48 horas. 2,13 Se de-
be esperar una respuesta favorable dentro de las 4 a 8
horas posteriores a la administración del corticosteroi-
de.2 Sin embargo, no se ha probado que la dexameta-
sona sea eficaz, y. hasta puede ser perjudicial en el tra-
tamiento de las lesiones medulares. 6 Hay que contro-
lar muy de cerca a los caballos que reciben corticoste-
roides por el posible desarrollo de infosura o de neu-
rnonía por Aspergillus. Si se observa una mejoría en los
signos clínicos, se puede continuar con la administra-
ción oral de prednisolona (de 0,5 a 1 mg/kg, dis1ni-
nuyendo la dosis en 3 a 5 días), a efectos de disminuir
la posibilidad de desarrollo de infosura.
Se piensa que el efecto neuroprotector de los cor-
ticosteroides está mediado, principalmente, por la cap-
tación de radicales libres. 6 Además, los efectos relacio-
nados con el tratamiento con corticosteroides se han
atribuido a la disminución de las catecolaminas o al
efecto directo sobre la concentración de ácido glutá-
rnico. Recientemente se ha observado que la dexame-
tasona, similar a la metilprednisolona, disminuye la
nluerte celular relacionada con la apoptosis en ratas
que han sufrido trauma medular. 20 Otros posibles efec-
tos beneficiosos de los corticosteroides incluyen la re-
ducción de la expansión de los daños morfológicos, la
prevención de la pérdida de la conducción a:xonal y de
la actividad refleja, la preservación de la integridad de
la membrana vascular y la estabilización de la membra-
na de la célula neuronal en la sustancia blanca en pre-
sencia de lesiones hemorrágicas centrales. Además, las
propiedades antiinflainatorias de los corticosteroides
pueden ser útiles para reducir el edema y el depósito
de fibrina, y para revertir el desequilibrio del sodio y el
potasio causado por el edema y la necrosis. Otro efec-
to beneficioso de los corticosteroides es el manteni-
miento de la concentración normal de la glucemia
mientras se mantiene el equilibrio electrolítico.7
En 1984, los resultados del primer Estudio Nacio-
nal sobre el Trauma Medular Agudo no demostraron
diferencias significativas entre los efectos del succinato
sódico de metilprednisolona y la metilprednisolona en
relación con el resultado final en pacientes con trauma
medular agudo. 21 Sin embargo, los resultados del se-
gundo estudio fueron más favorables. 22 ,2 3 El succina-
to sódico de metilprednisolona es un glucocorticoste-
roide sintético con una actividad antiinflamatoria 4 ve-
ces superior y una acción mineralocorticoidea 0,8 ve-
ces inferior al cortisol. Se une a las proteínas plasmáti-
cas de un 40 a un 60% y tiene una vida inedia plasmá-
tica y biológica de 2,4 horas y 12 a 36 horas, respec-
tivamente.24 Los efectos beneficiosos del succinato só-
dico de nletilprednisolona sobre el tejido neural inclu-
yen la inhibición de la peroxidación lipídica, la fonna-
ción de eicosanoides y la hidrólisis lipídica, incluyendo
la liberación de ácido araquidónico, el inantenimiento
del flujo sanguíneo tisular y el inetabolismo energéti-
co aeróbico, la mejoría de la eli1ninación del acú1nulo
intracelular de calcio, la reducción de la degradación
del neurofilamento y la mejoría de la excitabilidad y la
transmisión sináptica. El succinato sódico de metil-
prednisolona fue seleccionado para estas pruebas, en
lugar de la dexametasona, porque se ha observado que
el radical succinato atraviesa la membrana celular con
mayor rapidez que otros radicales. 23
Los resultados de este estu.dio en personas, contro-
lado con placebo, hecho a doble ciego y al azar, com-
paraban los efectos del succinato sódico de metilpred-
nisolona, la naloxona y un placebo sobre el resultado
final neurológico en pacientes con trauma medular
agudo. 22 ,23 El succinato sódico de metlprednisolona se
administró a una dosis de 30 mg/kg, en bolo, seguido
por la infusión de 5,4 mg/kg/hora durante 23 horas.
La naloxona se administró a una dosis de 5,4 mg/kg,
en bolo, seguido por la infusión de 4 mg/kg/hora du-
rante 23 horas. La recuperación del paciente fue se-
guida durante 1 año. A los 6 meses, los pacientes que
habían recibido el succinato sódico de metilpredniso-
lona dentro de las 8 horas de producido el trauma tu-
vieron una mejoría significativa de la función motora,
la sensibilidad y el tacto, en comparación con los otros
grupos. 22 Este hallazgo fue así para aquellos pacientes
con lesiones completas e incompletas. Al año, el gru-
po que recibió el succinato sódico de metilprednisolo-
na había mostrado una significativa mejoría de la fun-
ción motora en comparación con los otros grupos. 23
La presentación de complicaciones, tales como infec-
ción de las heridas y hemorragia gastrointestinal, no
mostró diferencias estadísticas entre los grupos. 1.a
mortalidad fue de, aproximadamente, el 6% entre to-
dos los grupos.22,23
Aparentemente, el efecto contra la peroxidación li-
SECCION 1 0.5
pídica de la membrana celular del succinato sódico de
metilprednisolona es más beneficioso. La dosis usada
era superior a la necesaria para la activación de los re-
ceptores esteroideos, sugiriendo que este fármaco ac-
túa a través de mecanismos no relacionados eón los re-
ceptores para esteroides. Basándose en este estudio,
los investigadores concluyeron que el tratamiento con
altas dosis de succinato sódico de 1netilpredinosolona
administrado dentro de las 8 horas del trauma espinal
mejoró la recuperación neurológica. No se recomen-
dó el uso de la naloxona en la lesión medular. 22 ,2 3
En un quinto ensayo sobre el uso del succinato só-
dico de metilprednisolona (tercer Estudio Nacional
sobre el Trauma Medular Agudo), utilizando esencial-
n1ente el mismo protocolo para la administración de
los fármacos y la evaluación neurológica que aquellos
empleados en el segundo estudio, no se encontraron
beneficios significativos cuando el esquema del trata-
ni.iento de 24 horas fue llevado a 48 horas. 25 ,2 6 Por lo
tanto, las indicaciones actuales para el uso del succina-
tp sódico de metilprednisolona no han cambiado en
relación con las recomendaciones originales dadas en
el segundo estudio. 27 Sin embargo, algunos informes
discuten la utilidad de los corticosteroides para el tra-
tamiento del trauma medular agudo y han sugerido
efectuar más estudios con el uso de este fármaco. 28 La
utilidad del tratamiento con altas dosis de succinato
sódico de metilprednisolona para el trauma medular
en caballos sigue siendo investigada. Aunque se deben
realizar más investigaciones, en especial en relación
con el mecanismo de acción y el momento óptimo de
1 administración, parecería que este fármaco es prome-
tedor para el tratamiento del trauma medular.
Debido a los efectos adversos de los corticosteroi-
des y a que los efectos neuroprotectores de la metil-
prednisolona son independientes de sus receptores pa-
ra glucocorticoides, se ha desarrollado un grupo aná-
logo de esteroides. Estos lazaroides, o 21-aminoeste-
roides, carecen de actividad glucocorticoidea o mine-
ralocorticoidea y son potentes antioxidantes. 26 ,2 9 El
21-aminoesteroide mesilato tirilazado es un potente
inhibidor de la peroxidación lipídica dependiente del
hierro y ha demostrado ser beneficioso en gatos y ra-
tas.6 Sin embargo, hasta el presente, la evidencia clíni-
ca es insuficiente para recomendar el uso rutinario de
este fármaco y se requieren más estudios para observar
su eficacia. 6,2 9 En la actualidad, se están investigando
las pirrilopirimidinas, las cuales son antioxidantes que
han mejorado su penetración a través de la barrera he-
matoencefálica. 29
El dimetilsttlfóxido (DMSO) administrado a 1 g/kg,
por vía intravenosa, en solución al 10-20% durante 3
días consecutivos seguidos por otras tres aplicaciones
en días alternos, ha mostrado ser beneficioso en el
trauma medular agudo. 2,13 La farmacocinética del
DMSO en los caballos indica la necesidad de una dosi-
Trauma vertebral y medular y trauma intracraneano 629
:ficación dos veces al día para mantener niveles adecua-
dos en sangre. 30 Los beneficios descritos del DMSO
incluyen aumento del flujo sanguíneo cerebral y medu-
lar, disminución del edema cerebral y medular, aumen-
to del vasodilatador prostaglandina E 1, disminución de
la agregación plaquetaria, disminución de las prosta-
glandinas E 2 y F 2, protección de las membranas celula-
res y atrapamiento de los radicales hidroxilos.7,31 El
mecanismo exacto del DMSO sigue siendo desconoci-
do. Este tratamiento es controvertido porque algunos
investigadores no han encontrado efectos positivos en
el resultado final neurológico por el uso del DMS0.32
Aunque se ha demostrado que la vitamina E y el
selenio, captadores de radicales libres, son beneficio-
sos en el trauma espi!k1.l, estos antioxidantes no pare-
cen ser útiles ante el trauma medular agudo debido al
largo tiempo necesario para alcaniar concentraciones
terapéuticas en el sistema nervioso central. 6
Los diuréticos osmóticos tales con10 el manito! al
20% administrado a una dosis de 2 g/kg por vía intra -
venosa, el dextrano y el glicerol, pueden ayudar a dis-
minuir el edema cerebral. En la actualidad, no se ha
probado la efectividad de estos diuréticos en el trauma
medular. No se deben utilizar estos fárn1acos de forma
continua porque producen deshidratación, retención
urinaria e hipotensión. Es necesario mantener una
adecuada hidratación del paciente cuando se utilizan
agentes osmóticos. Aunque algunos investigadores y
veterinarios han encontrado que estos agentes son de
ayuda, otros han observado pocos beneficios en el
trauma medular.7,13
Para contrarrestar la hipotensión mediada por las
endorfinas, se investigó el uso de naloxona, un anta-
gonista opioide inespecífico, en el trauma medular
agudo. Sin embargo, la naloxona es más cara y menos
efectiva que el succinato sódico de metilprednisolona
y, a la luz del segundo Estudio Nacional sobre el Trau-
ma Medular Agudo, el uso de la naloxona ya no se re-
comienda.22,23 En la actualidad, los agonistas y los ai1-
tagonistas opioides K están siendo investigados debido
a que ambos tienen efectos beneficiosos sobre el trau-
ma medular. 6 La hormona liberadora de tirotropina
(TRH) ha demostrado que mejora el resultado final
funcional después de su uso ante un trauma medular
experimental, incluso cuando la administración se ha
retrasado. En un estudio se administró TRH a una do-
sis de 2 mg/kg, seguida por 2 mg/kg/hora durante
4 horas, observándose una importante 1nejoría en el
resultado final neurológico en gatos con trauma me-
dular agudo experimental. 33 Se piensa que los resulta-
dos beneficiosos se deben a los efectos neurotróficos
de la TRH y a los efectos de ésta sobre la plasticidad y
la facilitación del "disparo" eléctrico de los nervios
motores. Se ha descrito que los efectos de la TRI-I son
mejores que aquellos observados con el uso de nalo-
xona o del succinato sódico de metilprednisolona. 34
630 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
Se han obtenido resultados prometedores a través
de la investigación de los efectos de los antagonistas
de los canales de calcio ante un trauma medular agu-
do. Se observaron efectos beneficiosos con el uso de
la nimodipina, nifedipina, diltiazem y flunazirina, pe-
ro no con el uso del verapamilo. 6 ,33 Es necesario admi-
nistrar los bloqueantes de los canales de calcio junto
con vasopresores, para mantener la presión sanguínea
sistémica. Aunque esta clase de fürmaco puede ser be-
neficiosa para el tratamiento de la médula espinal, no
se han realizado ensayos clínicos, y la eficacia clínica de
los bloqueantes de los canales de calcio siguen estan-
do poco claros. Otras estrategias terapéuticas que es-
tán siendo investigadas incluyen el drenaje del líquido
cerebroespinal, la hipotermia, 6 el uso de factores esti-
mulantes del crecimiento de nervios en la reparación
de los modelos animales de trauma medular. 35
El uso de antiinflamatorios no esteroides, tales co-
mo el rneglurninato de flunixine y la fenilbutazona,
puede disminuir la inflamación asociada con un episo-
dio traumático. Estos compuestos trabajan inhibiendo
la ciclooxigenasa, la cual convierte al ácido araquidó-
nico en mediadores de la inflamación ( endoperóxi-
dos). Es probable que no alteren el curso de la enfer-
medad neurológica.
Los antibióticos no siempre son necesarios para el
tratamiento del trauma vertebral o medular. 2 , 13 Sin em-
bargo, están indicados en el tratamiento de las fracturas
abiertas y en las complicaciones secundarias asociadas
con el caballo en decúbito, tales como neumonía y úl-
ceras por decúbito. La elección del antibiótico se basa
en pruebas de cultivo y en el antibiograma. Una bue-
na elección empírica para lograr una cobertura de am-
plio espectro incluye el trimetoprim-sulfametoxazol
(30 mg/kg, oral o intravenoso, cada 12 horas) o peni-
cilina (22000 UI/I(g intramuscular cada 12 horas o in-
travenoso cada 6 horas) en combinación con genta-
micina ( 6,6 mg/kg intramuscular o intravenoso, cada
24 horas). Hay que tener un estricto control ante la po-
sibilidad de toxicidad por el uso de aminoglucósidos.
El soporte nutricional también tiene su papel en el
resultado final posterior de una lesión neurológica. En
las personas, se ha encontrado que la recuperación
neurológica después de un trauma encefálico se pro-
duce más rápido en pacientes que reciben un adecua-
do soporte nutricional. 36 Si el caballo es capaz de co-
mer y el tracto gastrointestinal presenta un funciona-
miento normal, el animal debe disponer de agua y
heno de buena calidad durante todo el tiempo. Hay
que administrar una pequeña cantidad de granos, 3 o
4 veces al día, para reforzar la ingesta calórica, y se
debe regular la cantidad de granos según el estado
del caballo y su capacidad para tolerar su ingesta. En
los caballos con poco apetito o aquellos que son in-
capaces de deglutir, se puede colocar una sonda de
alimentación para utilizar una pasta de alfalfa y ali-
1 SECC\ON 1 0.5
mento en pellets completo. El alimento en pellets se
sumerge en agua, durante unas 8 a 12 horas, hasta que
torna una consistencia de sopa, y luego se bombea ha-
cia el estómago del caballo a través de una sonda na-
sogástrica. El caballo necesita, aproximadamente, 3,8
l ballos (23%) que tenían una enfermedad neurológica
litros de pasta alimenticia, 3 o 4 veces al día. Los ca-
ballos que no puedan tolerar este procedimiento, los
que presentan una grave depresión o estado comato-
so y los que no pueden mantenerse por otros métodos
de alimentación, son candidatos para una nutrición
parenteral total.
La fisioterapia es importante en el proceso de reha-
bilitación de los caballos con trauma medular. Los
ejercicios controlados permiten que las partes no afec-
tadas del sistema nervioso compensen a las partes afec-
tadas, aumentando la fuerza y la propiocepción cons-
ciente. El ejercicio es de ayuda, en especial para mejo-
rar la debilidad, la ataxia, la espasticidad y la hiperme-
tría. En los caballos en decúbito, los masajes, el ultra-
sonido terapéutico y la hidroterapia de los grupos
musculares afectados durante 10 o 15 minutos, al me-
nos dos veces al día, es ünportante. Estas medidas ayu-
dan a combatir la necrosis y la atrofia muscular de los
músculos declives del caballo. Los movimientos pasi-
vos de flexión-extensión en todos los miembros ayu-
dan a mantener una completa amplitud de movinüen-
to en los caballos que se encuentran en decúbito. 37
Se requiere una intervención quirúrgica para la esta-
bilización, la reparación de la fractura o ante evidencia
de una lesión compresiva, pero no es una práctica de ru-
tina. El capítulo 10.8 describe la estabilización quirúr-
gica para caballos con rnielopatía estenótica vertebral
cervical. Siempre se debe efectuar un tratamiento médi-
co para estabilizar al paciente antes de realizar la drugía.
El pronóstico se basa en la respuesta al tratamien-
to y presenta una relación directa con el tiempo trans-
currido desde el trauma hasta el comienzo del trata-
miento. Los caballos que muestran una rápida mejoría
neurológica tienen un pronóstico de regular a bueno.
Los caballos en decúbito o aquellos que sufren fractu-
ras o luxaciones tienen un pronóstico de reservado a
malo. Los que tienen una pérdida de la sensibilidad
dolorosa profunda padecen una sección anatómica o
funcional de la médula, y este cuadro se asocia a un
pronóstico grave. 13 Cuanto más tiempo haya transcu-
rrido desde la pérdida de la sensibilidad dolorosa pro-
funda hasta la instauración del tratamiento, peor será
el pronóstico. La recuperación parcial o completa de
los caballos con un trauma medular puede durar de se-
manas a meses, de forma tal que se requiere tiempo y
cuidados higiénicos y nutricionales.
Trauma intracraneano
El trauma craneano en los caballos es menos frecuen-
te que el trauma medular. En un estudio, 5 de 22 ca-
j
Trauma vertebral y medular y trauma intracraneano
traumática fueron diagnosticados bajo trauma intra-
craneano.1 El trauma craneano en los caballos, que
puede estar asociado o no con una fractura, está cau-
sado por muchas de las mismas causas que el trauma
medular. Además, heridas penetrantes, patadas en la
cabeza y la marcha hacia atrás con caída sobre el dor-
so, produciendo con frecuencia fracturas de los huesos
basiesfenoides y basioccipital, 38 pueden conducir a un
trauma intracraneano. Otras fracturas comunes obser-
vadas en asociación con los traumas craneanos inclu-
yen las fracturas de la mandíbula, el maxilar, la órbita,
el anillo periorbital y el hueso incisivo. 1,39 ,4 o Los signos
clínicos resultantes del trauma reflejan la extensión y la
localización de la lesión.
FISIOPATOLOGIA
Después de un trauma cerebral se produce un ciclo de
procesos similares a los desarrollados ante un trauma
espinal. Los procesos primarios se producen al mismo
tiempo que la lesión y son, principalmente, daños me-
cánicos, incluyendo fibras neuronales y disrupción de
la membrana celular. Similar a lo que se ha descrito
para el trauma medular, la lesión secundaria se carac-
teriza por la formación de radicales libres, la libera-
ción de neurotoxinas excitadoras y de opiáceos endó-
genos, la liberación de ácidos grasos libres, la pérdida
de fosfatos de alta energía, la apoptosis, la acidosis en
el sistema nervioso central y el desequilibrio iónico en
el sistema nervioso central. 41 · 43 Otros procesos secun-
darios importantes en el trauma cerebral incluyen el
desarrollo de una elevada presión intracraneana, ede-
ma cerebral, hipoxia y convulsiones. El grado de es-
tos procesos depende del tipo y la extensión de la le-
sión inicial.
Los tipos de trauma craneano, desde el menos has-
ta el más grave, son concusión, contusión, laceración
y hen1orragia. La concusión es la pérdida por corto
plazo de la conciencia y está causada principalmente
por el golpe directo sobre la cabeza. La concusión es
reversible y se produce sin lesión anatómica. 39 ,40 La
contusión se asocia con la lesión mecánica primaria in-
mediata y es el resultado del daño vascular y del tejido
nervioso. Aunque la contusión se produce sin una dis-
rupción estructural tisular importante, ésta puede ser
o no reparable. Las contusiones se pueden producir en
el mismo lado o en el opuesto al de la lesión, y suelen
ser el resultado del golpe o de aceleraciones o desace-
leraciones súbitas de la cabeza. Las contusiones pue-
den conducir a hemorragias intraparenquimatosas,
con la posterior cavitación. 39 La hemorragia y la lace-
ración cerebral son el resultado de heridas penetrantes
(disparo de armas de fuego) y fracturas, además de las
lesiones antes mencionadas. La hemorragia cerebral
en los caballos puede ser epidural, subdural (poco fre-
cuente), intracerebral o subaracnoidea (común). La
631
formación de un hematoma es de especial interés, de-
bido a la posibilidad de producir una devastadora ex-
pansión dentro del cráneo úgido, tal y como puede
ocurrir con el edema. 13 ,39 Estos procesos desplazan el
tejido cerebral, siendo sus posibles secuelas el desarro-
llo de hernias, necrosis por presión y compresión del
tronco encefálico. 13 ,39 ,40
El flujo de sangre hacia el cerebro está controlado
por cambios en el diámetro de los vasos sanguíneos de
resistencia. El flujo sanguíneo cerebral está controlado
por mecanismos de autorregulación, en donde dicho
flujo se mantiene dentro de un nivel de presión que va
desde 60 hasta 160 mm Hg. Con independencia de es-
tos límites, -el flujo sanguíneo cerebral disminuye a una
presión por debajo del línüte inferior y aumenta por en-
cima del límite superior. Después de un trauma encefá-
lico, es común que se produzca una elevación de la pre-
sión intracraneana como consecuencia de la hemorragia
y el desarrollo del edema. El al.unento de la presión in-
tracraneana conduce a una disminución del flujo san-
guíneo cerebral causada por el colapso de las venas du-
rales y la subsiguiente mayor elevación de la presión in-
tracraneana. Una reducción del flujo sanguíneo cere-
bral produce áreas de isquemia y la posterior restricción
de sustratos (tales como oxígeno y glucosa) hacia el ce-
rebro. Se ha asociado a una reducción del flujo sanguí-
neo cerebral con un resultado neurológico final desfa-
vorable, y ésta ha sido implicada en el aumento de la
susceptibilidad del cerebro a la lesión secundaria. 41
La pérdida de la función rnitocondrial y la poste-
rior depieción de energía conducen a una pérdida del
manteninüento de los potenciales de membrana, que
produce la despolarización de las neuronas y de las cé-
lulas de la glía. Tal y corno ha sido descrito para el
trauma medular, estos procesos conducen a un au-
mento en el calcio intracelular, a la liberación de toxi-
nas excitadoras y a la apoptosis. 43 ,44 El edema citotó-
xico se desarrolla a través del fallo de la bomba Na+I(+
ATPasa en presencia de hipoxia y el subsiguiente influ-
jo de agua que sigue de forma pasiva al Na2 + y al
c1-.4l,4 5 El edema citotóxico se desarrolla por la ede-
matización de los elementos celulares del cerebro
(neuronas, glía y células endoteliales). Este tipo de ede-
ma se produce tanto en la sustancia gris como en la
blanca, y disminuye el volumen de líquido extracelular.
Si las células endoteliales de los capilares están edema-
tosas, el tamaño de la luz capilar disminuye, creando
una mayor resistencia al flujo arterial. Por lo general, la
permeabilidad capilar no está afectada en el edema ci-
totóxico. La principal disminución de la función cere-
bral se produce en asociación con el edema citotóxico,
siendo el estupor y el coma los signos más cornunes. 45
Después del trauma encefálico, la disrupción de la
barrera hematoencefálica, incluyendo el daño endote-
lial, la degeneración de los pericitos y la pérdida de los
astrocitos, son hallazgos comunes y conducen a la ex-
 'lf"''
PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo 1 SECCION 10.5 Trauma vertebral y medular y trauma intracraneano 633
632
l
travasación de componentes sanguíneos y agua, dando varían desde inaparentes hasta el decúbito con depre- con miosis bilateral, porque un cambio hacia una mi-
lugar al denominado edema vasogénico_4i,4s Este tipo si6n profunda, demencia y tetraparesia. Al igual que 1
driasis fija indica una progresión de la lesión y la nece-
de edema es el encontrado con mayor frecuencia des- con el trauma medular, hay que prestar atenci6n, en sidad de un tratamiento médico inmed.iato 39 y se aso-
pués de un traun~a encefálico. 39 La sustancia blanca ce- primer término, a las lesiones que pongan en peligro
f cia con un mal pronóstico.
rebral tiene una vulnerabilidad especial por el edema la vida del animal, y luego realizar un completo exa- El examen fisico general es importante en los casos
vasogénico, posiblemente debido a su baja densidad men neurológico. Los exámenes neurológicos seria- de trauma craneano porque son frea_i_entes las fracturas
1
capilar y al flujo sanguíneo. Este tipo de edema tam- dos son vitales para asegurarse el tratamiento apropia- y otras lesiones simultáneas y requieren ser identificadas
bién produce un aumento del acúmulo extracelular de
líquidos. El ede1na es un filtrado plasmático rico en
proteínas plasmáticas. El edema vasogénico desplaza al
tejido cerebral y aumenta la presión intracraneana, pu-
do y predecir un pronóstico. Se deben realizar las
pruebas reflejas y propioceptivas para incluir o descar-
tar una lesión medular simultánea. Al igual que con el
trauma medular, se deben identificar fracturas simultá-
l y tratadas. Los hallazgos físicos que resultan del trauma
craneano incluyen sangre que emerge desde los ollares,
la boca y los oídos o el drenaje de líquido cerebroespi-
nal por los oídos (fracturas basilares) (fig. 10.5-2). 38, 39
diendo conducir a una herniación cerebral. La elevada neas de huesos largos, lo cual puede limitar el resulta- 1 Con un trauma craneano grave se puede desarrollar un
presión intracraneana reduce aún más el flujo sangtú- do final. La tabla 10.5-2 proporciona las nociones ge- síndrome cefálico cardíaco, el cual consiste en arritmias
neo cerebral. 41 ,45 Muchos de los mecanismos que dis- nerales para localizar el nivel de lesión cerebral basán- 1 cardíacas, aumento de los niveles de las enzimas espe-
minuyen el flujo sanguíneo ante un trauma espinal dose en los hallazgos neurológicos. 39 cíficas del corazón, necrosis miocárdica y muerte súbi-
también suceden en el trauma cerebral. La interrup- Algunos caballos pueden ser intratables después ta por insuficiencia cardíaca. 13
ción del flujo sanguíneo es responsable de la disrup- de un incidente trau1nático, y la sedación puede ser 1
Los métodos complementarios que ayudan a defi-
ción de la homeostasis iónica (en especial en referencia necesaria para realizar un examen. Hay que re_cordar nir aún más el trauma craneano incluyen las radiogra-
al calcio, el sodio y el potasio) y del vuelco hacia la glu- que la xilacina y la detomidina causan una hiperten- fias y la tomografia computarizada para identificar
cólisis anaeróbica, con la resultante producción de áci- sión transitoria, la cual puede potenciar una hen1orra- 1 fracturas, y el análisis del líquido cerebroespinal. 14 La
do láctico y acidosis. 40 ,43 ,46 También se produce la pe- gia intracraneana. 13 ,39 Sin embargo, la xilacina se ha 1 recolección de liquido cerebroespinal desde la cisterna
roxidación lipídica de la membrana celular, con la sub- encontrado como una causa de disminución menor inagna está contraindicada si se sospecha de un au -
siguiente síntesis de prostaglandina y tro1nboxano, for- en la presión cerebroespinal en los caballos conscien- mento de la presión intracraneana, debido a la posibi-
mación de oxígeno reactivo, óxido nítrico y fracaso tes nonnales. 47 Aunque no se han realizado estudios r¡ lidad de herniación cerebral a través del foramen mag-
energético.43 ,46 Debido a la alta tasa metabólica y a la en caballos con trauma cerebral, se cree que la xilaci- num. La recolección lumbosacra puede ser una alter-
demanda de oxígeno del cerebro, la interrupci6n del na es un sedante seguro para ser utilizado en caballos nativa más segura, pero puede dar resultados norma-
flujo sanguíneo y del normal proceso de aporte ener- con trauma craneano. les a pesar del episodio traumático, en especial en la fa-
gético conduce a un impedimento de la funci6n de la Las lesiones graves del tronco encefálico pueden se aguda; y, debido a que la muestra no se obtiene cer- Figura 10.5-2 Sangre y líquido cerebroespinal emergien-
célula nerviosa y hasta a la muerte celular.4° estar asociadas con una respiración apnéustica o errá- ca de la lesión, puede no reflejar los cambios que se do por los oídos como consecuencia de una fractura basi-
tica, y reflejan un mal pronóstico. 39,40 Las pupilas con han producido. 13 Al igual que ocurre en las personas lar del cráneo.
EVALUACION NEUROLOGICA midriasis fija bilateral indican una lesión irreversible con trauma medular, la tomografia computarizada y la
Los signos clínicos asociados con el trauma craneano del tronco encefálico. Hay que controlar a los caballos resonancia magnético-nuclear son también métodos
complementarios diagnósticos de elección en los casos Investigaciones llevadas a cabo en personas y en
de trauma craneano. 1 ,48 Si está disponible, la tomogra- modelos animales han demostrado que después del
fía computarizada es un método auxiliar inestimable. trauma encefálico, la función mitocondrial se ve impe-
dida por medio de, principalmente, los efectos de la
· s·ign~S ·ca-~acteristi<:bs_ 'dé 1es~ó~ ce.rebral _fóCai TRATAMIENTO Y PRONOSTICO hipoxia isquémica. Sin embargo, el proceso de daño
Basándose en los procesos fisiopatológicos que se pro- mitocondrial continúa y el impedimento mitocondrial
NIVELES CONCIENCIA FUNCION MOTORA PUPILAS OTROS SIGNOS
Cerebro Cambió·'de CondUcta,·· - Mari::ha· ·en 'CírcU!o Normal ducen durante el trauma encefülico, no hay un trata- puede persistir durante 14 días después de la lesión, a
Ceguera
dep·reslóíi, coma miento eficaz con un único fármaco. 42 Sin embargo, la pesar de un adecuado aporte de oxígeno y glucosa.
Cerebelo At<i.Xia 'e_ hipeímetrfa, Déficlt de respuesta de ni.ayoría de los estudios de investigación y ensayos far- Esto indica que el restablecimiento de la función mi-
Úemor intericlonal amenaza.sin ceguera n1acéuticos siguen la intervención terapéutica con un tocondrial podría ser tan importante como el mante-
Diencéfalo (tálamo) De depr~ióri .a €stup0r Dé nOrma! a Pupilas .no reactivas, Ninguno nimiento del aporte de oxígeno y glucosa. Se han uti-
tetraparé.sia leve,' bilaterales'. con solo fármaco. En los caballos, el tratamiento del trau-
"síridrome de aversión"* déficlt visual matis1no encefálico está dirigido a reducir el edema lizado intervenciones farmacológicas en modelos ani-
Mesencéfalo De estupor a co'ma HerTiip.ilreSi.3.) tetraparesia Pupilas no reai::tiVas,- m'i- Estrabismo· ventrolateral cerebral, la presión intracraneana y el daño por radica- males de trauma encefálico experimental -realizados
o tetraplejf.a dfiasis fija, anisocoria les libres. El uso de cortiscosteroides y DMSO, por las para provocar la disminución de la función mitocon-
Protubefancla Depresiórl Ataxia y·tetrapa'resia; Normal Inclinación de !a Cabeza, drial- en los que se incluyó el uso de bloqueantes de
razones discutidas bajo el título de Trauma vertebral y
tefrapl~jfa nistagm_o anormal,
medular, es beneficioso para el tratamiento del trauma los canales del calcio y antioxidantes. 44 En los caballos,
parálisis facial,
estrabismó rTiedia! craneano. Las dosis usadas en caballos con trauma in- el tratamiento que apunta a reducir el daño provoca-
Bulbo raquídeo,' Depresión Ai:axia o heniipaíesia Normal Lo mismo tracraneano son las mismas que se usan en caso de do por los radicales libres se hizo, en la mayoría de los
porción rostral a: tet.raplejía trauma medular. Los efectos neuroprotectores de altas casos, a través del uso de DMSO y vitamina E. Sin em-
(incluye oido interno)
Bulbo raquídeo, dosis de succinato sódico de metilprednisolona tam- bargo, el hecho que la peroxidación lipídica se pro-
Depresión Ata"xi<i.,_ de. helTliparesia a Normal Disfagia, lengua flácclda
pordó_n caudal tetraparesiá; patrones bién pueden ser aplicables al trauma craneano. 24 Se duzca en una fase precoz del trauma encef.ilico puede
respírator'ios ·anormales necesitan realizar inás investigaciones acerca del uso ser un factor limitante para la eficacia del tratamiento
Tomado de Reed SM: Crania! trauma. In Robinson NE, 'editor;' Current therapy in equiiie medicirie, ed 2, Philade!phia, ·1987, WB Saunders. de este fárn1aco para el tratamiento de los pacientes far1nacológico de la captación de radicales libres. 49 Si-
*Desviación de la cabeza y los ojos con marcha en drculos:had~ ,el lado de una lesión unilateral. con un trauma craneano. milar a lo que ocurre con el trauma medular, el trata-
 634 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
miento con 21-arninoesteroides puede ser beneficioso
para el trauma encefálico. 50 La hipotermia, con la pos-
terior disminución del metabolismo celular, ha proba-
do ser eficaz en el tratamiento del trauma encefálico
tanto en casos clínicos corno experimentales_s1,s2 Los
efectos neuroprotectores incluyen la liberación reduci-
da de toxinas excitadoras y la reducción de radicales li-
bres, de la formación de mediadores de la inflamación
y de la disrupción de la barrera hematoencefálica. Sin
embargo, los beneficios a largo plazo y la mejoría del
resultado final funcional no se han demostrado de for-
tna adecuada. 53 ,54
La administración de diuréticos osmóticos, tales
como el manito! al 20% (0,25 - 2,0 mg/kg intraveno-
so en 20 minutos) y el glicerol (0,5 a 2,0 mg/kg, in-
travenoso, cada 6 a 12 horas durante 24 horas) es efi-
caz para combatir el edema cerebral y el aumento de
la presión intracraneana. 13 ,39 Estos diuréticos tienen
un comienzo de acción rápido (de 10 a 20 minutos) y
trabajan debido a su naturaleza hiperosmótica. Se de-
be tener cuidado en el uso de estos compuestos por-
que pueden causar una mayor hemorragia al disminuir
el edema y dar más espacio para una mayor hemorra-
gia. La filtración de estas soluciones hipertónicas hacia
los tejidos también puede aumentar el edema cere-
braL45 Los caballos que reciben diuréticos osmóticos
deben estar adecuadamente hidratados. El uso de sus-
tancias osmóticas es necesario en cualquier caballo con
empeoramiento del estado mental, tamaño pupilar
anormal, o indicación que sugiera una hernia trans-
tentorial o el desarrollo de paresia. 48
Aunque la administración de manito! es eficaz en la
reducción de la presión intracraneana, existen limita-
ciones técnicas para su administración. Además, la ad-
ministración de múltiples dosis de manito! puede con-
ducir a la deshidratación intravascular, hipotensión y
reducción del flujo sanguíneo cerebral. 55 Por lo tanto,
las investigaciones actuales están dirigidas al uso de so-
luciones hipertónicas que reduzcan la presión intra-
craneana y mantengan el volumen intravascular. 56,57
La adnünistración temprana de solución salina hiper-
tónica para tratar el shock asociado con el trauma cra-
neano puede favorecer el retorno del flujo sanguíneo
cerebral y la función de la membrana celular. 58 Los
efectos de la solución salina hipertónica se deben a su
capacidad para n1ovilizar agua hacia afuera de las célu-
las y disminuir la presión tisular y el tamaño celular
por medio de la expansión plasmática osmótica. 58,59
Estos efectos conducen a nna disminución de la pre-
sión intracraneana y del contenido de agua cerebral.
Los efectos beneficiosos de la solución salina hipertó-
nica prevalecen aún con la administración posterior de
°
líquidos isotónicos. 58 ,6 Cuando se comparó el cloru-
ro de sodio al 1,8% con la solución hipotónica de Rin-
ger lactato, corno soluciones de mantenimiento de 24
horas, usadas en casos de traumas cerebrales experi-
SECCION 10.5 Trauma vertebral y medular y trauma intracraneano 635
mentales, la primera solución mencionada mostró
efectos beneficiosos y un adecuado apoyo cardiovas-
cular, sugiriendo que la solución salina hipertónica
puede ser el líquido de mantenimiento de elección an-
te traumatismos craneanos. 61 Además, múltiples estu-
dios que utilizaron solución salina hipertónica al 3 y al
7,5% han mostrado efectos similares sobre la presión
intracraneana. 62 ,63 Otro estudio que comparó los efec-
tos de una solución de hidroxietil starch salina hiper-
tónica y del manito! sobre la presión intracraneana,
encontró que la primera redujo la presión intracranea-
na con mayor eficacia que el manitol. 64 Recientemen-
te, la inducción de una hipernatrernia prolongada pro-
vocada por el uso de solución salina hipertónica al 3%
como infusión continua, parece ser una terapia pro-
metedora para el control del edema cerebral. 57 Los au-
tores han encontrado que la solución salina hipertóni-
ca al 3% es útil en casos de sospecha de aumento de la
presión intracraneana y, además, la solución salina hi-
pertónica es técnicamente más flí.cil de administrar que
el manito!.
Desde un punto de vista experimental, se ha en-
contrado que la furosemida es efectiva para disminur
la presión intracraneana. Se administra una dosis de 1
mg/kg en bolo intravenoso a intervalos de 5 horas y
0,5 mg/kg/hora intravenosa, durante 4 horas des-
pués del bolo inicial. 65 Se requiere un estado normal
de hidratación antes de administrar furosemida. Tam-
bién se puede utilizar este fármaco junto con manito!,
para aumentar la duración del efecto de reducción de
la presión intracraneana dado por el manito!, y para
disminuir el posible efecto rebote de elevación. de la
presión intracraneana.
Otros métodos para disminuir la presión intracra-
neana incluyen la elevación de la cabeza a 30 grados
siempre que no haya fractura cervical. 66 La hiperven-
tilación para disminuir la presión parcial de dióxido de
carbono a 26 a 28 mm Hg disminuye, en las personas,
el flujo de sangre cerebral, bajando de esta manera la
presión intracraneana. 48 Se puede considerar la hiper-
ventilación en los casos de aumento de la presión in-
tracraneana en los caballos. La hiperventilación apro-
piada requiere el control de gases en sangre arterial y
puede requerir el uso de bloqueantes neuromuscula- o
res si el caballo no se encuentra en un estado comato- "
·5
e
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o
o
w
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so y se resiste al ventilador. ·¡§ u o 'O o o
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El tratamiento o el coma barbitúrico puede dismi- •O ·m ~
<ll oo ·¡¡_ ·5 E .2 r:! e
e e ~ g.
nuir el metabolismo cerebral, brindando un efecto .::: ([)
zu
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"- ~
o
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protector contra la isquemia cerebral. 39 ,43 Los barbitú- " w
ricos también pueden limitar la peroxidación lipídi-
ca. 39 Sin embargo, el beneficio real del uso de barbi-
túricos en relación con el resultado final neurológico Figura 10.5-3 Diagrama de flujo para el tratamiento del trauma craneano
es controvertido. La hiperventilación simultánea favo- (Tomado de Reed SM: Spinal cord trauma. In Robinson NE, editor: Current therapy in equine
rece los efectos de los barbitúricos para disminuir la medicine, ed 2, Phlladelphia, 1987, WB Saunders; modificado de Kirk KW, editor: Current
presión intracraneana. No se ha investigado un esque- veterinary therapy Vfl, Philadelphia, 1980, WB Saunders.)
ma exacto para el tratamiento c:on barbitúricos en los
636 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
caballos, pero se ha descrito como útil una dosis de 5
º
a 10 rng/kg/IV. 4 El principal efecto colateral de los
barbitúricos es la hipotensión, en especial si se ha ad-
ministrado rnanitol y fl1rosemida, de forma tal que de-
ben utilizarse con cautela y controlando la presión
sanguínea para que ésta se mantenga dentro de los ni-
veles adecuados. Se debe reservar el uso de barbitúri-
cos para aquellos casos en los que la elevada presión
intracraneana sea refractaria a otros tratamientos.
Los caballos con trauma intracraneano necesitan, a
menudo, una fluidoterapia para mantener la hidrata-
ción y la presión sangufnea. Las soluciones cristaloi-
deas isotónicas administradas en un shock típico, a
una dosis de 40 a -90 m1/kg/hora, pueden producir
un empeoramiento del edema cerebral y aumentar 1a
presión intracraneana. La comparación del uso de so-
luciones cristaloideas isotónicas con soluciones salinas
hipertónicas para el aporte de líquido en pacientes con
trauma encefülico ha demostrado que las segundas son
el líquido de elección. La solución hipertónica se aso-
cia con una significativa disminución de la presión in-
tracraneana y del contenido de agua cerebral, en com-
paración con el tratamiento efectuado con líquidos
isotónicos. 58 Se puede administrar solución salina hi-
pertónica a caballos con trauma craneano y en shock
como una solución de cloruro de sodio al 5 % o al 7%,
en dosis de 4 a 6 ml/kg en bolo intravenoso adminis-
trado en unos 15 minutos. Posteriormente se puede
utilizar un líquido isotónico de mantenimiento, si es
necesario. El control de la presión venosa central para
mantenerla dentro del nivel normal de 5-7 cm de agua
es importante en el caballo comatoso, para evitar la so-
brehidratación. Las contraindicaciones para el uso de
la solución salina hipertónica incluyen deshidratación,
hemorragia activa, hipernatremia, insuficiencia renal,
parálisis periódica hiperpotasémica e hipotermia. 59
En los pacientes con trauma craneano hay que evi-
tar el uso de soluciones intravenosas que contengan
carbohidratos en el inicio del tratamiento.39,67 La glu-
cosa suprime la cetogénesis y puede aumentar la pro-
ducción de ácido láctico en el cerebro traumatizado,
limitando la disponibilidad de sustratos energéticos no
glucolíticos. 67 El dióxido de carbono liberado por el
metabolismo de la glucosa causa vasodilatación y em-
peoramiento del edema cerebral. 3 9
Por lo general, a los pacientes con trauma encefá-
lico se les administran antibióticos, en especial cuando
hay fracturas involucradas. 13 •39 La presencia de hemo-
rragia aumenta la posibilidad de una meningitis sépti-
ca. Los antimicrobianos de amplio espectro, como
aquellos eumerados para el trauma medular, son efec-
tivos. Debido a la disrnpción de la barrera hematoen-
cefálica, es probable que otros anti.microbianos ingre-
sen en el sistema nervioso central y, por lo tanto, tan~­
bién puedan ser eficaces.
En los caballos con trauma craneano es usual el de-
sarrollo de convulsiones. El fármaco de elección para
controlar las convulsiones es el diazepam. La dosis va-
ría desde 5 mg (para potrillos) hasta 25 a 100 mg (pa-
ra adultos), repitiéndolo cuántas veces sea necesario
para lograr el control de la actividad convulsivan-
te.13,39 Las convulsiones intratables pueden necesitar
una anestesia general. Para esta situación, los agentes
útiles incluyen al guaifenesín, el hidrato de cloral, los
barbitúricos y la anestesia inhalatoria. No se debe em-
plear ketarnina como parte de un esquema de aneste-
sia equilibrada, porque au1nenta el flujo sanguíneo ce-
rebral y la presión intracraneana.67 ,68
Un adecuado soporte nutricional, tal y como se
ha discutido para el trauma medular, también es un
concepto aplicado para los caballos con trauma cra-
neano. Además, el uso de tiarnina por vía intramus-
cular, a razón de 1 g/día durante 5 días, puede ser
beneficioso para el tratamiento de los traumas cra-
neanos. La tiamina ayuda a desdoblar al ácido lácti-
co y es una coenzima necesaria para las vías energéti-
cas del cerebro. 37
El tratamiento quirúrgico de urgencia (aunque no
se efectúa con frecuencia) se necesita ante fracturas
craneanas abiertas y ante el deterioro de! cuadro a pe-
sar del tratamiento médico. Las técnicas quirúrgicas
para estos procedimientos se han descrito en otro tex-
to.69 Una vez que el paciente está estabilizado, se pue-
de considerar la reparación de las fracturas menos re-
lacionadas con peligro para la vida del animal. La figu-
ra 10.5-3 resume el tratamiento médico y quirúrgico
para el trau1na craneano.39
Al igual que en los casos de trauma medular, el
pronóstico para el trauma craneano depende del trata-
miento precoz y de la respuesta al tratamiento. Las
fracturas basilares y las graves lesiones del tronco en-
cefálico tienen un mal pronóstico. 38 El decúbito, la te-
traparesia y la grave demencia tienen un pronóstico de
pobre a malo. 39 El tiempo, los buenos cuidados de en-
fermería, en especial con el caballo en decúbito, son
vitales para lograr un resultado final positivo.
REFERENCIAS
l. Feige K, FürstA, Kaser-Hortz B et al: Traumatic injury to the
central nervous system in horses: occurrence, diagnosis and
outcome, Equinc Vet Educ 12:275, 2000.
2. Reed SM: Spinal cord trauma. In Robinson NE, editor: Cu-
rrcnt therapy in cquine medicine, ed 2, Philadelphia, 1987, VVB
Saunders.
3. Ducker TB, Kindt GVV, Kempe LG: Pathological findings in
acute experimental spinal cord trauma, J Ncurosur;g 35:700,
1971.
4. McDonald ]YV, Sadowsky C: 5pinal-cord injury, Lancet
359:417, 2002.
5. Fehlings MG, Sekhon LHS, Tator C: The role and timing of
decompression in acute spinal cord injnry, Spinc 26:$101,
2001.
SECCION 10.5
6. Olby N: Current concepts in the management ofacute spinal
cord injury, J Vt't Intt'rn Mt'd 13:399, 1999.
7. de la Torre JC: Spinal cord injury: review of basic and applied
research, Spinc 6:315, 1981.
8. Rucker NC: Managen1ent of spinal cord trauma, Prog Vt't Ncu-
roi 1:397, 1990.
9. Faden Al: Neuropeprides and central nervous system injury,
Arch Neurol 43:501, 1986.
10. Náckels RP: Nonoperative ma11age1nent of acute spinal cord
injury, Spine 26:$31, 2001.
11. Matthews HK, Andrews F: Performing a neurologic exarnina-
tion in a standing or recumbent horse, Vet Med 85:1229, 1990.
12. deLahunta A: Vetmrinary ncuroanatomy and clinical ncurology,
ed 2, Philadelphia, 1983, VVB Saunders.
13. Mayhew IG: Lar.ge animal neurology: a handboollfor veterinary
cliniCians, Philadelphia, 1989, Lea & Febiger.
14. Andrews F, Matthews HK, Reed SM: The ancillary techniques
and tests for diagnosing equine neurologic disease, Vet Med
85:1325, 1990.
15. ImhofH, Fuchsjager M: Tratunatic injuries: imaging ofspinal
injuries, Eur Radiol 12:1262, 2002.
16. Rush Moore B, Holbrook TC, Stefanacci JD et al: Contrast-
enhanced computed tomography and myelography in six hor-
ses with cervical stenotic myelopathy, Equinc Vet J 24:197,
1992.
17. Twardock AR, Baker GJ, Chambers MD: The impact of nu-
clear medicine as a diagnosric procedure in cquine practice,
Compi:nd Cont Educ Pract Vct 13:1717, 1991.
18. Van Wesssum R, 5loet van Oldruitenborgh-Oosterbaan MM,
Clayton HM: Electromyography in the horse in veterinary me-
dicine and in veterinary research: a review, Tht Q21:3, 1999.
19. Ball PA: Critica! care ofspinal cord injury, Spine 26:527, 2001.
20. Zurita M, Vaquero J, Oya 5 et al: Effects of dexamethasone on
apoptosis-related cell death after spinal cord injury, J Neurosurg
96:83, 2002.
21. Bracken lvlB, Shepard MJ, Helknbrand KG et al: Methylpred-
nisolone and neurological function 1 year after spinal cord in-
jury: results ofthe National Acute Spinal Cord Injury Srudy, J
Nt:urosur;g63:704, 1985.
22. Bracken MB, Shepard MJ, Collins WF et al: A randomized, con-
trolled nial of nlethylprednisolone ot naloxone in the treatment
ofacute spinal-cord injury, N Engl] Mt:d 322:1405, 1990.
23. Bracken MB, Shepard MJ, Collins WF et al: Methylpredniso-
lone or naloxone treatment after acute spinal cord injury: 1-
year follow-up data, J Neurosur;g 76:23, 1992.
24. Hall ED: The neuroprotective pharn1acology ofmethylpredni-
solone,] Ncurosurg 76:13, 1992.
25. Bmcken lvlB, Shepard MJ, Holford TR et al: Administration of
methylprednisolone for 24 or 48 hours or tirilazad mesylate for
48 hours in the treatment of acute spinal cord injury: results of
the third National Acute Spinal Cord Injury randomized con-
trolled trial, JAMA 277:1597, 1997.
26. Bracken MB, Shepard MJ, Holford TR et al: Methylpredniso-
lone or tirilazad mesylate administration after acute spinal cord
injury: 1-year follow up-results of the third Nacional Acure
Spinal Cord Injury randomized controlled tria!, J Neurosurg
8:699, 1998.
27. Bracken MB: Methylprednisolone and acute spinal cord injury:
an update ofthe randomized events, Spine 26:$47, 2001.
28. Hurlbert RJ: The role of steroids in acure spinal cord injury: an
evidence-based analysis, Spine 26:539, 200L
29. Kavanagh RJ, Kam PCA: Lazaroids: efficacy and mechanism of
action of the 21-aminosteroids in neuroprotection, Br J
Anamh 86:110, 2001.
30. Blythe LL, Craig AM, Christrnsen JM et al: Pharmacokinetic
disposition of dimethyl sulfoxide administered intravenously to
horses, Am J Vet Res 47:1739, 1986.
Trauma vertebral y medular y trauma intracraneano 637
31. Brayton CF: Dimethyl sulfoxide (DMSO): a review, Cornell Vet
76:61, 1986.
32. Hoerlein BF, Redding RW, Hoff EJ et al: Evaluation of dexa-
methasone, DMSO, mannitol and solcoseryl in acute spinal
cord trauma, J Am Anim Hosp Arsoc 19:216, 1983.
33. Faden AI, Jacobs TP, Smith MT: Thyrotropin-releasing hor-
mone in experimental spinal injury: dose response and late
treatn1ent, Neurology 34:1280, 1984.
34. Faden Al, Jacobs TP, Smith MT et al: Comparison ofthyro-
tropin-releasing hormone, naloxone and dexamethasone
treatments in experimental spinal injury, Neurology 33:673,
1983.
35. Schwab ME: Repairing the injured spinal cord, Scfrnct'
295:1029, 2002.
36. Young B, Ott L, Twyman D et al: The effect ofnutritional sup-
port on the outcome from severe head injury, J Neurosurg
67:668, 1987.
37. Andrews FA, Matthews HK, Reed SM: Medical, surgical, and
physical therapy for horses with neurol.ogical disease, Vet Med
85:1331, 1990.
38. 5tick JA, VVilson T, Kunac D: Basilar skull fractnres in three
horses,] Am Vet Mi:d AJJoc 176:338, 1980.
39. Reed SM: Inn·acranial trauma. In Robinson NE, editor:
Currcnt therapy in equine medicine, ed 2, Philadelphia, 1987,
VVB 5aunders.
40. Reed SM: Management of head trauma in horses, Compcnd
Cont Educ Pract Tht 15:270, 1993.
41. Golding EM: Sequelae following traumatic brain injury: the
cerebrovascular perspective, Brain Rt:s Rt:v 38:377, 2002.
42. VVhite BC, Sullivan JM, DcGracia DJ et al: Brain ischemia and
reperfusion; molecular mechanisms of neuronal injury, J Ncu-
rol Sci 179:1, 2000.
43. Siesji:i BK, Siesji:i P: Mechanisms ofsecondary brain injury, Eur
] Anacsthesiol 13:247, 1996.
44. Verweij BH, lviuizelaar JP, Vinas FC et al: In1paired cerebral
mitochondrial function after traumaric brain injury in humans,
] Ncurosur;g 93:815, 2000.
45. Fishman RA: Brain edema, N Engl] Mcd 293:706, 1975.
46. Raichle ME: The pathophysiology ofbrain ischemia, Ann Ncu-
rol 13:2, 1983.
47. Moore RlvI, Trim C: Effect ofxylazine on cerebrospinal fluid
pressure in conscious horses~ Am J Vet Rt:s 53:1558, 1992.
48. White RJ, Likavec MJ: The diagnosis and initial management
ofhead injury, N Engl] Mcd 327:1507, 1992.
49. Cristofori L, Tavazzi B, Gambin Retal: Early onset oflipid pe-
roxidation after human traumatic brain injury: a fatal limitation
for the free radical scavenger pharmacologic therapy? J Investig
Med 49:450, 2001.
50. Feng Y, LeBlanc MH, LeBlanc EB et al: Desmethyl tirilazad
improves neurologic function after hypoxic ischemic brain in-
jury in piglets, Crit Care Mi:d 28:1431, 2000.
51. Clifton GL, Jiang JY, Lyeth BG et al: Marked protection by
moderate hypothermia after experimental traumatic brain in-
jury, J Cereb Blood Flow Mctab 11:114, 1991.
52. Marion DW, Penrod LE, Kelsey SF et al: Treatment oftrauma-
tic brain injury with nloderate hypothermia, N Engl J Mi:d
336:540, 1997.
53. Robertson CL, Clark RSB, Dixon CE et al: No long-tern1 be-
nefit from hypothermia after severe traumatic brain injury with
St"COndary insult in rats, Crit Carc Med 28:3218, 2000.
54. Clifton GL, :Mlller ER, Sung RN et al: Lack of effect of induc-
tion of hypothermia after acure brain injury, N Engl J Med
344:556, 2001.
55. Arai T, Tsukahara I, Nitra K et al: Effects of mannitol on cere-
bral circulation after transient complete cerebral ischemia in
dogs, Crit Cart' Med 14:634, 1986..
56. Qureshi AI, Suarez JI: Use of hypertonic satine solutions in

638 PARTE 11 Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
treatment of cerebral edema and intracranial hypertension,
Crit Care Med 28:3301, 2000.
57. Peterson B, IChanna S, Fisher B et al: Prolonged hypernatremia
controls elevated intracranial pressure in head-injured pediatric
patients, Crit Care Med 28:1136, 2000.
58. Gunnar W, Jonasson O, Merlotti G et al: Head injury and he-
morrhagk shock: studies of the blood brain barrier and intra-
cranial pressure after resusdtation with normal saline solution,
3% satine solution, and dextran-40, Surg1:ry 103:398, 1988.
59. Bertone JJ: Hypertonic saline in thc management ofshock in
horscs, Compend Cont Educ Pract Vct 13:665 1991
Prough DS, Johnson JC, Poole GV et al: Effects o~ intracra-
60.
nial pressure ofresuscitation from hemorrhagic shock with hy-
pertonic saline versus lactated Ringer's solution, Crii- Care: Me:d
13:407, 1985.
61. Shack.ford SR, Zhuang J, Schmokcr J: Intravenous fluid toni-
dty: effect on intracranial pressure, cerebral blood flow, and ce-
rebral oxygen delivery in focal brain injury,J Neurosurg76:91,
1992.
62. Hartl R., Ghajar J, Hochleuthner f-1 et al: Hypertonic/hype-
roncotic saline reliably reduces ICP in severdy head-injured
patients with intracranial hypertension, Aci-a Neurochir Suppl
(Wien) 70:126, 1997.
63. Qureshi AI, Suarez JI, Bhardwaj A et al: Use of hypertonic
(3%) saline/acetate infusion in the treatment of cerebral ede-
ma: Effect on intracranial pressure and lateral displacement of
the brain, Crii- Care Med 26:440, 1998.
64. Schwartz S, Schwab S, Bertram M et al: Effects of hypertonic
saline hydroxyethyl starch solution and mannitol in patients
with increased intracranial pressure after stroke, Si-roke
29:1550, 1998.
65. Albright LA, Latchaw RE, Robinson AG: lntracranial and sys-
temic effects of osmotic and oncotic therapy in experimental
cerebral edema, J Neurosurg 60:481, 1984.
66. Feldman Z, Kanter MJ, Robertson CS et al: Effect ofhead de-
vation on intracranial prcssurc, cerebral perfusion pressure, and
cerebral blood flow in head-injured patients, J Neurosurg
76:207, 1992.
67. Robertson CS, Goodman JC, Narayan RK et al: The effect of
glucose administration on carbohydrate metabolism after head
injury, J Neurosurg 74:43, 1991.
68. Lassen NA, Christensen MS: Physiology of cerebral blood
flow, Br] Anaesth48:719, 1976.
69. Beard W: Fractures ofthe skull and sinuses. In Auer JA, Stick
JA, editors: Equine suwery, ed 2, Philadelphia, 1999, WB
Saunders.
~¡ SECCION 1 0.6 Enfermedad vestibular 639
El movimiento de la endolinfa hace que la cúpula se do orden localizadas en los núcleos vestibulares que
1 0.6-Enfermedad 1 mueva a través del estereocilio. La deformación de és- extienden sus fibras hacia las neuronas motoras de la
te último, causada por el flujo de la endolinfa hacia el médula espinal, los núcleos de los pares craneanos que
vestibular quinocilio, da lugar a un aumento de la actividad neu- controlan la posición del globo ocular, el cerebeloj el
ronal del nervio vestibular. La inhibición de las neuro- sistema nervioso autónomo, la formación reticular y la
Bonnie R. Rush nas vestibulares se produce con la desviación del este- corteza cerebral. 2,5
reocilio alejándose del quinocilio. 5 Los conductos se- El tracto vestibuloespinal cursa en el cordón ven-
micirculares son los responsables del equilibrio diná- tral ipsilateral y termina en las interneuronas de la co-
El sistema vestibular es un sistema propioceptivo espe-
mico y sólo responden a los cambios de fuerza tales lumna gris ventral. La estimulación del tracto vestibu-
cial responsable del mantenimiento del equilibrio y los
como aceleración y desaceleración, pero no a la velo- loespinal estimula a su vez las neuronas motoras a y y
reflejos de orientación en relación con las fuerzas gra -
vitacionales. Este sistema funciona para mantener la cidad constante o a la posición estacionaria. 2 Los con- de los músculos extensores ipsilaterales, inhibe las
ductos semicirculares pueden detectar fuerzas a una neuronas motoras a de los músculos flexores ipsilate-
posición apropiada de los ojos, el tronco y los miem-
velocidad de 1 grado/segundo2.5 rales y los músculos extensores colaterales. 2 El resulta-
bros en referencia con los movimientos y la posición
de la cabeza. 1 .2 Un órgano receptor similar, denominado mácula, do final es un tono extensor ipsilateral y flexor colate-
se localiza en la pared del sáculo y del utrículo. Este ral que actúan como un mecanismo de adaptación
órgano consta de una placa oval de 2 mm constituida contra la gravedad sosteniendo al cuerpo y evitando la
Aparato vestibular por tejido conectivo denso tapizada por células neuro- caída en la dirección del estimulo v"estibular. 6
epiteliales y cubierta por una sustancia gelatinosa de- Los axones del núcleo vestibular medial se proyec-
La unidad aferente del sistema vestibular comprende
nominada membrana otolítica. Los cristales de carbo- tan a través del fascículo longitudinal medial. Las por-
el órgano receptor, localizado dentro del oído inter-
nato de calcio, denominados otolitos o estatoconia, se ciones ascendentes del fascículo longitudinal medial
no, y el nervio vestibulococlear (octavo par craneano).
encuentran sobre la membrana otolítica, y su movi- cursan hacia los núcleos motores de los nervios cra-
Este nervio procesa impulsos auditivos y vestibulares a
miento inicia la estimulación de las neuronas vestibu- neanos tercero, cuarto y sexto ( oculomotor, troclear y
través de un mecanismo fisiológico común. La estirnu-
lares.7 La mácula del sáculo tiene una orientación ver- abducens). 4 '9 Estas fibras coordinan el movimiento
lación acústica y las fuerzas de aceleración provocan
tical, mientras que la del utrículo está en posición ho- ocular conjugado en relación con los cambios de po-
una deformación mecánica en las células pilosas de los
rizontal. Las fuerzas gravitacionales afectan continua- sición de la cabeza. Esta vía, junto con el influjo de in-
receptores cocleares y vestibulares, los cuales transfor-
mente a la posición de los otolitos en, al menos, una formación cerebelar, controla el nistagmo fisiológico
man la fuerza física en impulsos eléctricos. 3 El oído in-
de las máculas, dando una información constante (vestibular). 2 El nistagmo fisiológico es un reflejo nor-
terno se localiza dentro del hueso petroso, y consiste
acerca de la posición estática de la cabeza. 8 Estos re- mal que permite que los ojos permanezcan fijos sobre
en un laberinto óseo y otro membranoso. El laberin-
ceptores pueden detectar cainbios en la posición de la un objeto estacionario mientras la cabeza se mueve.s
to membranoso está suspendido dentro del laberinto
cabeza de medio grado desde un plano estacionario. 5 El nistagmo se caracteriza por oscilaciones rítmicas del
óseo por la perilinfa, líquido similar al líquido cere-
La mácula del sáculo y la del utrículo también detec- globo ocular, conjugadas e involuntarias, con una fase
broespinal y probablemente derivado de éste. 2 El labe-
tan la aceleración y la desaceleración lineal, y es la es- rápida y una lenta. La dirección del nistagmo se defi-
rinto membranoso comprende la cóclea, el sáculo, el
tructura responsable del mantenimiento del equilibrio ne por la dirección de la fase rápida y está inducida por
utrículo y los tres conductos semicirculares. 4 La cóclea
estático.ª rápidos movimientos de la cabeza. La rápida dorsifle-
es responsable de las funciones auditivas y no lleva im-
Las células pilosas de la cresta ampular y de la má- xión del cuello produce un nistagmo vertical, mientras
pulsos hacia el sistema vestibular.s La endolinfa relle-
cula hacen sinapsis con las neuronas sensitivas del ner- que los movimientos laterales de la cabeza inducen un
na la luz del laberinto membranoso y deriva de los va-
vio vestibular. Los cuerpos celulares de estas neuronas nistagmo horizontal. Girar la cabeza hacia la izquier-
sos sanguíneos que se encuentran a los lados de la có-
clea.2 bipolares se localizan dentro del hueso petroso del da produce un nistagmo horizontal con la fase rápida
hacia la izquierda. La fase lenta acompañante está en
Los tres conductos semicirculares están orientados temporal y constituyen el ganglio vestibular. 5 Los axo-
nes dejan al hueso petroso-temporal a través del mea- una dirección opuesta al movimiento del cuerpo y per-
en ángulo recto uno con el otro, permitiendo la detec-
to acústico interno, adyacente a la porción coclear del mite a los ojos mantenerse fijos sobre una imagen es-
ción de la rotación sobre cualquier plano en cualquier
octavo par craneano. Las fibras cursan hacia la cara la- tacionaria. La fase rápida se inicia cuando los globos
ángulo. En uno de los extremos de cada conducto se-
teral de la porción rostral del bulbo raquídeo e ingre- oculares alcanzan el límite lateral del movimiento ocu-
micircular hay una dilatación denominada ampolla.
san en el tronco encefálico, entre el pedúnculo cerebe- lar y esto permite que los globos oculares salten y en-
En uno de los lados de esta estructura se presenta una
lar caudal y el tracto espinal del nervio trigémino. La foquen una nueva imagen. s,6 La fase lenta está contro-
cresta de tejido conectivo denominada cresta ampular.
mayoría de las fibras del octavo par craneano terminan lada por el influjo de información vestibular y la fase
La superficie interna de esta cresta está tapizada por
en los cuatro núcleos vestibulares (rostral, medial, la- rápida es una función del tronco encefálico. 2 El nistag-
células pilosas (células neurorreceptoras) y células de
teral y caudal), localizados en la pared lateral del cuar- mo fisiológico inducido por una rápida manipulación
sustentación (células de soporte) que presentan una
to ventrículo de la porción rostral del bulbo raquí- de la cabeza se denomina reflejo oculocefálico. Este
orientación perpendicular al flujo de la endolinfa. 2,6
deo.1 Algunas de estas fibras forman el tracto vestibu- reflejo es independiente de la visión. 10 Las porciones
Estas células están cubiertas con un material gelatino-
locerebelar e ingresan directamente en el pedúnculo descendentes del fascículo longitudinal medial viajan
so constituido por proteínas y polisacáridos denomi-
cerebelar caudal, para terminar en el núcleo fastigio y en el cordón ventral de la médula espinal cervical y to-
nado cúpula, el cual se extiende por la luz de la ampo-
el lóbulo floculonodular del cerebelo. La vía aferente rácica craneana, y controlan la posición y la actividad
lla. 5 La rotación de la cabeza en cualquier plano causa
hacia los núcleos vestibulares proviene principalmente de los miembros y el tronco, en la coordinación con la
un flujo de endolinfa en uno o en más conductos se-
de la mácula, las crestas arnpulares y el cerebelo. Estas posición de la cabeza. 2,5
micirculares. Cada célula pilosa tiene de 40 a 80 este-
fibras sensitivas hacen sinapsis con neuronas de segun- Las fibras que provienen de los núcleos vestibula-
reocilios y un quinocilio ni.odificado (cilio cinético).
640 PARTE !I Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
res que se proyectan hacia la formación reticular pro-
porcionan aferencias para el centro del vómito, el cual
constituye la vía para el desarrollo del mareo por mo-
vimiento. Los tractos reticuloespinales también ayu-
dan a mantener el tono extensor que da soporte al
cuerpo contra la gravedad. 2 , 5
Los impulsos vestibulares ingresan en el cerebelo
por medio de los pedúnculos cerebelosos caudales.
Las fibras de los tractos vestibulocerebelares terminan
principalmente en el lóbulo floculonodulary el núcleo
fastigio. 2 El lóbulo floculonodular parece estar muy li-
gado a los conductos semicirculares en el control del
equilibrio dinámico. 5 El cerebelo coordina los grupos
musculares protagonistas, antagonistas y sinergistas,
para controlar las respuestas a la gravedad. El aparato
vestibular proporciona información para el cerebelo,
dictando el grado relativo de contracción necesaria pa-
ra mantener el equilibrio. 5
Las señales vestibulares viajan a través del núcleo
geniculado medial del tálamo hacia la corteza cere-
bral. Además de la información propioceptiva de otras
partes del cuerpo, la corteza cerebral facilita la percep-
ción consciente de la orientación. 2
El sistema vestibular sólo es capaz de detectar el
movimiento y la orientación de la cabeza en relación
con el resto del cuerpo. Las vías aferentes desde el cue-
llo le permiten a la cabeza estar informada acerca de la
orientación del resto del cuerpo. 5 ' 8 Los receptores pro-
pioceptivos localizados en las articulaciones del cuello,
que trasmiten señales hacia la formación reticular, son
esenciales para el reflejo de posición recta. 7 ,8 Los recep-
tores exteroceptivos de la piel y los propioceptivos lo-
calizados en otras articulaciones también son integra-
dos en el cerebelo y la formación reticular para ayudar
a. mantener el equilibrio. Estas señales le permiten al
sistema vestibular conocer si el cuerpo está en una po-
sición apropiada en relación con la gravedad mientras
la cabeza está torcida. Las imágenes visuales pueden
ayudar a mantener el equilibri<? por medio de la detec-
ción visual de la posición de estación vertical. Además,
pequeños movimientos lineales y angulares de la cabe-
za desvían la imagen de la retina, retransmitiendo una
información direccional hacia los centros de equilibrio.
La compensación visual puede ser capaz de mantener
el equilibrio ante una completa destrucción vestibular
siempre que los ojos estén abiertos y los movimientos
se realicen con lentitud. s
El séptimo par craneano (nervio facial) emerge
desde la cara lateral del bulbo raquídeo, ventral al ner-
vio vestibulococlear, a nivel del cuerpo trapecio. Los
dos nervios están muy asociados con el hueso petro-
so-temporal e ingresan juntos en el meato auditivo in-
terno.11 Dentro del meato auditivo interno, el nervio
facial se separa del nervio vestibular y cursa a través del
canal facial del hueso petroso. El nervio facial sale del
cráneo a través del orificio estilornastoideo, localizado
inmediatamente caudal al meato auditivo externo. Es
común que ambos nervios se vean afectados de forma
simultánea por un único proceso patológico, debido a
la proxirllidad de los mismos. 12
La inervación simpática del globo ocular también
está asociada anatómicamente con el hueso petroso-
temporal. El daño en este nervio (síndrome de Hor-
ner), junto con el déficit de los nervios vestibular y f:1.-
cial, es frecuente en traumas producidos sobre el hue-
so petroso-temporal y la otitis media en los pequeños
animales. 10 La asociación del síndrome de Horner, la
parálisis facial y la enfermedad vestibular rara vez se da
en el caballo. 2
Signos clínicos
El conocimiento de la anatomía y la función de las es-
tructuras relacionadas con el sisterna vestibular perifé-
rico y central ayuda a localizar neuroanatómica.mente
a la lesión. 10 La diferenciación de una enfermedad ves-
tibular central versus una periférica es importante pa-
ra establecer una lista de diagnóstico diferencial, ini-
ciar un tratanúento y formular un pronóstico. A través
de un examen físico y neurológico completo de un ca-
ballo con enfermedad vestibular se pueden identificar
signos no vestibulares que ayudan_ a localizar la lesión.
La información sobre la historia, que incluyen la dura-
ción del cuadro, la velocidad de presentación y el pro-
greso de la enfermedad, también ayuda a diferenciar
una enfern1edad vestibular central de una periférica.
Los signos de disfunción del sistema vestibular pe-
riférico agudo incluyen inclinación de la cabeza, nis-
tagmo, caídas, marcha en círculo, rechazo aC'movi-
miento, ataxia asimétrica con preservación de la fuer-
za.* Los caballos afectados con enfermedad vestibular
peraguda suelen ser violentos, debido a la desorienta-
ción.1 Una verdadera inclinación de la cabeza suele ser
un signo compatible con enfermedad vestibular, y se
caracteriza por la desviación ventral de la nuca hacia el
lado afectado 4 , 14 (fig. 10.6-1). El caballo prefiere apo-
yarse sobre el lado de la lesión y puede recostarse con-
tra la pared del lado afectado cuando está quieto.
Cuando se fuerza el movimiento, el caballo da pasos
cortos e incoordinados, con una marcha en círculo ha-
cia el lado de la lesión. El cuerpo puede mostrar UI1a
flexión lateral con la concavidad hacia el lado de la le-
sión.4·6 La hipotonía extensora ipsilateral a la lesión y
la leve hipertonía e hiperre:flexia de la musculatura ex-
tensora colateral dan lugar a una ataxia asimétrica. 15
La hipotonía extensora se produce por la pérdida de
las neuronas estimulantes del tracto vestibuloespinal
hacia los músculos extensores ipsilaterales. La hiperto-
nía extensora colateral se produce por la pérdida de las
neuronas inhibidoras y del tono opositor a nivel del
*Referencias 2, 4, 8, 10, 12, 13.
Figura 10.6-1 Pura Sangre con enfermedad vestibular pe-
riférica derecha causada por una fractura secundaria del
hueso petroso-temporal como consecuencia de una otitis
media-interna. Se observa inclinación de la cabeza, caí-
da del pabellón auricular y del párpado hacia el lado
afectado, mientras que el hocico se dirige hacia el lado
contrario.
tracto vestibuloespinal colateral. 2,6,14 La enfermedad
vestibular central tiene signos clínicos similares, pero
ta1nbién pueden presentarse déficit propioceptivo ge-
neral, debilidad y déficit de múltiples nervios cranea-
nos, como resultado de la lesión de las estructuras
neurológicas adyacentes. El inicio de los signos vesti-
bulares en un caballo con una lesión central ocupante
de espacio y en expansión no es tan dramático como
el de la lesión de los nervios periféricos; además, se
producen mecanismos compensatorios durante un
lento desarrollo de la lesión. Sin embargo, no es pro-
bable que estas lesiones muestren una importante me-
joría clínica una vez iniciados los signos clínicos, tal y
como ocurre en las lesiones vestibulares periféricas.
El nistagmo patológico es el conjunto de oscilacio-
nes rítmicas involuntarias de los ojos que se producen
mientras la cabeza se encuentra en una posición nor-
mal, e indica una lesión en el sistema vestibular o en el
~erebelo.1 2 Al igual que en el nistagmo fisiológico, es
posible identificar una fase rápida y una fase lenta. La
dirección del nistagmo está definida por la dirección
de la fase rápida. 2 ,5 ,1 2 El nistagmo patológico puede
ser espontáneo, ocurriendo con la cabeza en la posi-
SECCION 10.6 Enfermedad vestibular 641
ción de reposo, o posicional, el cual es inducido por la
elevación o la flexión lateral de la cabeza. 2 Por lo ge-
neral, el nistagmo aparece con el inicio de otros signos
vestibulares periféricos, pero puede durar sólo dos o
tres días, debido a la compensación central. 4 , 15 El par-
padeo simultáneo puede estorbar la detección del nis-
tagmo.2
La disfunción vestibular periférica puede dar lugar
a un nistagmo horizontal y uno rotatorio. La fase rá-
pida está dirigida hacia el lado opuesto a la lesión y no
cambia con los cambios de posición de la cabeza. 2'3 ' 6
La dirección del nistagmo rotatorio se define por la di-
rección del movimiento limbal desde la hora 12 du-
rante la fase rápida. 2 Los nistagmos de tipo horizontal,
rotatorio o vertical pueden ser el resultado de una le-
sión vestibular central. Además, el tipo de nistagmo
observado puede cambiar con los cambios de posición
de la cabeza en un paciente con enfermedad vestibu-
lar central. 1•12 •14 A menudo, la fase rápida se dirige al
lado opuesto a la lesión central, pero no es un hallaz-
go constante. 2
En el animal sano hay una estimulación eléctrica
constante originada en cada órgano terminal vestibu-
lar que transmite señales que controlan la posición
ocular por medio del fascículo longitudinal medial. Es-
tas señales normalmente conducen a los ojos hacia la
dirección opuesta. Sin embargo, los ojos se mantienen
en posición central porque las vías vestibuloculares se
oponen de igual forn~a y en dirección opuesta. La en-
fennedad vestibular unilateral altera este equilibrio,
provocando una lenta desviación de ambos ojos hacia
la lesión. Los movimientos oculares rápidos hacen que
los ojos regresen a una posición central. Los indivi-
duos que son ciegos en el momento del nacimiento o
han estado ciegos durante un período prolongado
pueden presentar una oscilación irregular de los glo-
bos oculares sin un componente lento ni rápido. 16
En la enfermedad vestibular periférica, la ataxia y la
dismetría son, a menudo, graves; sin e1nbargo, se
mantiene la fuerza. Las reacciones posturales perma-
necen normales, con la excepción del reflejo de ende-
rezamiento. El sistema motor es incapaz de controlar
con seguridad el movimiento ni de identificar la loca-
lización de las diferentes partes del cuerpo en un mo-
mento dado. Por lo tanto, el caballo hace µna respues-
ta exagerada hacia el lado de la lesión cuando intenta
ponerse de pie. 2
La pérdida de la audición es un hallazgo común
con la enfermedad vestibular debido a la proximidad
de la cóclea en relación con los órganos receptores
vestibulares. En el sistema nervioso central, las vías di-
fusas controlan las señales auditivas y sería necesaria
una extensa enfermedad central para causar la pérdida
de la audición. 14
Si los signos vestibulares se acompañan de depre-
sión, debilidad o déficit propioceptivo consciente, es
642 PARTE ll Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
probable la presencia de una lesión en el sistema ves-
tibular central. Con una lesión central se produce una
propiocepción consciente anormal debido al daño
producido en el tronco encefálico a nivel de los trac-
tos descendentes que se dirigen desde la motoneuro-
na superior hacia los miembros. 2 La lesión de los trac-
tos espinocerebelares o de los pedúnculos cerebelosos
caudales produce una propiocepción inconsciente
anormal e hipermetría. 1 Los núcleos de los nervios tri-
gémino (quinto par craneano) y abducens (sexto par
craneano) están cercanos a los núcleos vestibulares y
se dañan con facilidad en Llil proceso patológico co-
mún. La parálisis del nervio trigérnino produce una
pérdida de la sensibilidad de la cabeza y atrofia de los
músculos de la masticación. La lesión del nervio tro-
clear produce un estrabismo medial. lO
Las lesiones destructivas ocupantes de espacio loca-
lizadas en el ángulo pontinocerebeloso o el lóbulo flo-
culonodular pueden conducir a una enfermedad vesti-
bular central paradójica. 1 , 17 Este síndrome se manifies-
ta por ataxia vestibular y una inclinación de la cabeza
en dirección contraria al lado que demuestra la ataxia
propioceptiva general y los déficit de reacciones postu-
rales. Cuando se presenta esta combinación inusual de
signos neurológicos, la localización de li lesión se de-
fine por el lado del déficit propioceptivo general. 2 ,10
La enfermedad vestibular central o periférica puede
producir estrabismo. Se observa un estrabismo ventro-
lateral ipsilateral a la lesión vestibular, con elevación de
la cabeza y extensión del cuello. 2 , 1º Se puede presentar
una leve desviación ventral de los ojos en los caballos
normales cuando se eleva la cabeza, pero el hallazgo es
simétrico. El estrabismo ventrolateral de la enfermedad
vestibular no es un signo correspondiente a un déficit
de un nervio craneano de los músculos extraoculares,2
sino que es un reflejo producido bajo una influencia
anormal de la neurona motora superior sobre los nú-
cleos oculomotores proveniente del núcleo vestibular
ipsilateral que viaja por medio del fascículo longitudi-
nal medial. Si el estrabismo tiene un origen puro a ni-
vel vestibular se observará una movilidad ocular nor-
mal con la manipulación de la cabeza. 14
Los signos de enfermedad vestibular pueden mejo-
rar con rapidez 2 o 3 semanas después del inicio de los
signos, debido a la acomodación visual y central. 2 ,13
Las lesiones vestibulares centrales son compensadas
con mayor lentitud que las periféricas; los signos pue-
den progresar si la lesión central es una masa ocupan-
te de espacio en expansión. 14 Las personas compensan
satisfactoriamente la enfermedad unilateral, pero no
muestran coordinación ante una actividad atlética de
alto rendimiento a alta velocidad. 4 Si se vendan los
ojos de un caballo con una enfermedad compensada,
se provocará ataxia e inclinación de la cabeza (prueba
de Romberg). El vendaje de los ojos elimina la orien-
tación visual y propioceptiva de los miembros; el cuer-
po se ve forzado a confiar en el sistema vestibular alte-
º·
rado para lograr el equilibrio. 2·1 11 La prueba no es
fiable para localizar el lado de la lesión. 3 Los caballos
pueden evidenciar una espectacular descompensación
con esta maniobra, que les provoca ansiedad, deso-
rientación y caídas. 2 Hay que realizar la prueba con
mucho cuidado y sobre una superficie acolchada y con
buen suelo.
Los caballos afectados con una enfermedad perifé-
rica bilateral no muestran inclinación de la cabeza, ni
marcha en círculos ni nistagmo patológico, y no se
puede inducir el nistagmo fisiológico por medio de
una rápida manipulación de la cabeza (reflejo oculo-
cefálico) ni por la prueba calórica. La cabeza puede la-
dearse con amplias excursiones de un lado al otro. 4 Al
igual que con todas las enfermedades vestibulares pe-
riféricas, la fuerza está preservada. 2 Desde un punto de
vista clínico los caballos afectados con una enfermedad
vestibular bilateral presentan una ataxia más simétrica,
similar a la observada con una enfermedad cerebelar
generalizada. l
La parálisis del nervio facial (séptimo nervio cra-
neano) se produce con frecuencia con la enfermedad
vestibular periférica debido a su proximidad con el
nervio vestibular dentro del hueso petroso-temporal.
La parálisis del nervio facial empeora el pronóstico a
largo plazo y complica el manejo de los pacientes con
enfermedad vestibular. El nervio facial inerva los mús-
culos de la expresión facial y la lesión de este nervio
produce una desviación del hocico alejándolo del lado
afectado, una falta de respuesta ante los reflejos de
amenaza y palpebral, caída de la oreja, menor apertu-
ra de ollares (que impide el flujo de aire) y la impacta-
ción de alimento dentro de la cavidad bucal. 4 ,ll,12 La
queratitis y las úlceras corneales son comunes debido
a la incapacidad para parpadear y la disminución de la
producción de lágrirnas. 4 , 18 Esto último es el resulta-
do del daño de las fibras parasimpáticas hacia la glán-
dula lagrimal. Las fibras preganglionares viajan con el
nervio facial a través del meato acústico interno y se
separan en el canal facial, proximal al núcleo genicula-
do.12 Las fibras se separan del nervio facial para unirse
al nervio petroso superior, el cual lleva sus fibras hacia
el ganglio esfenopalatino. Las fibras posganglionares
se unen a las fibras simpáticas oculares y viajan junto
con los vasos sanguíneos hacia la glándula lagrimal. 2·12
Las úlceras corneales se producen en la parte inferior
de la córnea y tienen una cicatrización lenta, debido a
su exposición. 11 La falta de producción lagrimal ayuda
a localizar la lesión, indicando que la lesión se encuen-
tra dentro del hueso petroso-temporal, proximal al
núcleo geniculado. 2,12 Los signos clínicos de la paráli-
sis del nervio facial pueden no aparecer hasta varios
días después del inicio de la enfermedad vestibular,
porque el daño del nervio puede ser el resultado de un
hematoma, un callo o la extensión de una inflamación
y el desarrollo de una neuritis secundaria.4 Debido a la
proximidad de los núcleos de los nervios facial y vesti-
bular, las lesiones extensas del bulbo raquídeo pueden
afectar a ambos nervios. Si no se produce una mejoria
del déficit del nervio facial a los 3 o 4 meses de inicia-
do los signos de la enfermedad, el pronóstico para la
recuperación será malo. Si se observan mejorias, aun-
que sean leves, en los primeros 4 meses, la recupera-
ción puede ser posible. 4 Los caballos pueden aprender
a retraer el globo, permitiendo que los párpados y la
membrana nictitante se deslicen sobre la superficie de
la córnea, distribuyendo la lubricación y protegiendo
al ojo de traumas.1 1 Es necesaria una cuidadosa obser-
vación para diferenciar esta adaptación de la mejoría
de la fhnción palpebral.
Enfermedad vestibular periférica
El inicio agudo de una enfermedad vestibular periféri-
ca y la parálisis del nervio facial no es algo poco fre-
cuente en el caballo. 15 ,19 La lesión del hueso temporal
es la localización anatómica más probable cuando es-
tos nervios muestran una afección concurrente. La
otitis media-interna y las fracturas craneanas por trau-
ma son las causas más comunes de estos signos en los
animales grandes.1
OTITIS MEDIA
La otitis media-interna es menos común en los caba-
llos si se compara con otras especies. 4 La enfermedad
se produce en el caballo adulto, sin predisposición por
raza ni sexo. La rotura de la membrana tin~pánica y el
drenaje del exudado a través del meato acústico exter-
no es un hecho que puede darse en los caballos, pero
no sucede con frecuencia.1 1,15 En su lugar, al igual que
en los corderos, la infección migra en sentido ventral,
creando una inflamación crónica en la bulla timpánica
y en la parte proxin~al del hueso estilohioideo. 20 La in-
flamación induce lesiones proliferativas en los huesos
mencionados, con la pérdida del espacio articular y la
fusión de la articulación témporo-hioidea. El aparato
hioideo está ligado en serie a la lengua y la laringe; la
fusión de la articulación ternporohioidea produce un
impedimento de la flexibilidad de esta unidad. Es po-
sible el desarrollo de una fractura por estrés del hueso
petroso-temporal, el hueso estilohioideo o ambos de-
bido a la acción de comer o a la vocalización ante mo-
vimientos linguales normales. 6 ,15 La fractura del hue-
so petroso-temporal es más común. La línea de fractu-
ra se extiende hacia el sector craneal de la cavidad cra-
neana·, a nivel del meato acústico interno, producien-
do un trauma tisular neural directo y he1norragia den-
tro del oído medio-interno. 1,15 Durante el desarrollo
de la osteítis proliferativa y la fusión temporohioidea
no se observan signos neurológicos. El inicio de los
signos neurológicos se corresponden con la aparición
SECCION 10.6 Enfermedad vestibular 643
de la fractura por estrés. En ocasiones, la fractura se
extiende hasta el orificio rasgado, caudal al hueso pe-
troso-temporal, por donde emergen del cráneo los
nervios glosofaringeo y vago. El trauma contra estos
nervios por parte de la fractura puede producir disfa-
gia durante varios días, además de una enfern~edad
vestibular aguda. 11
Como resultado de la extensión de la inflamación
a través del meato acústico interno, puede producirse
una meningitis supurativa focal a nivel del puente,
presentándose fiebre y depresión. 21 La meningitis se-
cundaria complica el tratamiento y el manejo, y em-
peora el pronóstico para la recuperación. 15
El origen del proceso infeccioso de la otitis media
es, en la actualidad, un punto desconocido. La exten-
sión de una otitis externa y la rotura de la membrana
timpánica es poco probable.21 La diseminación hema-
tógena de bacterias hacia el oído interno y la infección
ascendente a través de la trompa de Eustaquio es una
posibilidad muy sospechada. 4,11 ·15 ·21 Se ha documenta-
do la enfermedac;I. vestibular aguda resultante de la ex-
tensión de una aspergilosis de los sacos guturales ha-
cia los huesos estilohoideo y petroso-temporal. 22 Sin
embargo, la otitis media rara vez está asociada con una
infección simultánea de los sacos guturales. Además,
los microorganismos aislados a partir de los sacos gu -
turales no se correlacionaron con los aislados desde el
oído medio en los caballos normales. 1•18 Los microor-
ganismos patógenos identificados en el oído medio in-
cluyen Actinobacillus, Saltnonetla, Entcrobacter, Pseu-
domonas, Strcptococcus, Staphylococcus y Aspet;gillus.1,1s
El examen radiográfico del cráneo es necesario pa-
ra establecer el diagnóstico de la osteítis. Las radiogra-
fías dorsoventrales son de mayor valor para la identifi-
cación de la característica proliferación perióstica y la
esclerosis de los huesos estilohioides y petroso-tempo-
ral4·11·18 (fig. 10.6-2). Es dificil identificar la línea de
fractura, debido al mínimo desplazamiento de los
fragmentos, y las radiografías oblicuas en varios ángu-
los pueden ayudar a localizar la fractura en el hueso
petroso-temporal. .Algunos casos de inicio agudo de
otitis media no muestran en un primer momento evi-
dencias radiográficas de enfermedad. La moderada
proliferación ósea puede no producirse durante varias
semanas, y debe presentarse para diagnosticar la alte-
ración por medio de radiografias. 18 La garnmagrafia
ósea es una técnica no invasiva que puede permitir una
identificación inmediata de las lesiones precoces del
hueso petroso-temporal. La radiografía sólo puede
identificar anormalidades estructurales del hueso. La
gammagrafia ósea es capaz de detectar las caracteristi-
cas dinámicas del hueso. El aumento de la actividad
metabólica y de la irrigación sanguínea del hueso, cau-
sada por una infección o una fiactura, produce un au-
mento de la captación del compuesto radiomarcado
(fosfato marcado con tecnecio-99m) antes de que
644 PARTE !I Alteraciones de los aparatos específicos del cuerpo
Es dificil llegar a un diagnóstico antes de la presen-
tación de los signos neurológicos, debido a que lama-
yoría de los caballos pueden no evidenciar signos clí-
nicos. Algunos caballos pueden mostrar signos tem-
pranos de otitis media, incluyendo el frotamiento de
la oreja, sacudidas de la cabeza y sensibilidad en la ore-
ja, antes de que comiencen los signos neurológicos.
Las sacudidas de la cabeza son un problema común en
el caballo, estando esto asociado con múltiples causas;
rara vez se identifica la causa primaria:i 8 Hay que rea-
lizar radiografías ventrodorsales del cráneo y una en-
doscopia de los sacos guturales en todos los caballos
que sacuden la cabeza, a efectos de identificar precoz-
SECCION 1 0.6 Enfermedad vestibular 645
la nuca, sino que se piensa es una fractura por avulsión
causada por la tracción de los poderosos músculos rec-
tos ventrales del cuello (recto ventral de la cabeza) en
su inserción en el hueso basioccipital.26 Las fracturas
del basioccipital producen signos neurológicos asocia-
dos con la lesión del tronco encefálico; los signos de
enfermedad vestibular son frecuentes.
Las fracturas del hueso petroso-temporal son difí-
ciles de identificar en las radiogra:fias; la timpanoescle-
rosis aparece a los 20 días del trauma y oculta la línea
de fractura. 4 A menudo se pueden identificar fracturas
basioccipitales con facilidad, pero se pueden confundir
con las líneas de sutura localizadas en la base del crá-