Joaquin Rojas Vazquez

PARÁSITOS Juan Cruz Ponce

PROTOZOARIOS TISULARES
FAMILIA TRYPANOSOMATIDAE SARCOCYSTIDAE PLASMODIIDAE

GÉNERO TRYPANOSOMA LEISHMANIA SARCOCYSTIS TOXOPLASMA PLASMODIUM

GAMBIENSE
DONOVANI
CHAGASI Itvisceral HOMINIS
ESPECIE CRUZI RHODESIENSE
TROPICA SUISHOMINIS
GONDII FALCIPARUM VIVAX MALARIAE OVALE
(AFRICANO)
BRAZILIENSIS Jas
Tiene 1 flagelo Alargada + ondulad6 Dimórfico: Sarcoquiste de unos 70µm Tiene forma de medialuna Lintracel Obligado Falciparum y Vivax causan la mayoría de los casos
Reproducción binaria POLIMORFISMO DE FASE:
1. Promastigote Metacíclico: Falciparum es responsable de las formasmás graves la mayoria
Membrana ondulante y
forma infectiva, multiplica en o Taquizoíto (Infección Aguda) ensangre y ejidos de muertes
Kinetoplasto las
->

el intestino de insectos, tiene  Forma activa de replicación

Mitocondrias abundantes
ASPECTOS un flagelo  Diseminación y destrucción tisular
--------------------------- o Bradizoíto (Infección Crónica):
GENERALES 2. Amastigote: forma Ig6 +

ANTÍGENOS:
->

o Diferencias antigénicas entre cepas replicativa en tejidos, oval, en  Forma quiescente (quister fisulares)
o No genera anticuerpos protectores macrófagos y células  Puede reactivarse en inmunosupresión
o Reacción cruzada con corazón y dendríticas o Esporozoíto:
nervioso  Forma infectante y de resistencia Identro de orquister)
 Eliminados en heces y pueden ser vehiculizados
↳ hasta + 1 aro en suelo

FECALISMO pepatesia ar] ga

de
VERTICAL (CONGÉNITA) MOSCA LUTXOMYA INGESTIÓN DE CARNE
contacto

gato
con caca
de
- to
MOSQUITO ANOPHELES (principal) hembra ·

ingestio
o M

TRANSFUSIÓN (ACCIDENTES) trasplante (Nuevo Mundo) verduras mal lavador CARNIVORISMO VERTICAL mache infectada feto ·
+

TRANSMISIÓN VECTORIAL
,
MOSCA TSETSE OOCISTOS EN HECES Haquizoitos) transfusiones contagio ourante gestación
MOSCA PHLEBOTOMUS & CONGÉNITA ↳ multiplica PARENTERAL trasfusiones ·

->
(9 salivall
·

placenta
trasplantes
ORAL OTRAS VÍAS TRANSPLANTES
en
hece; de trypanosoma
· x
(Viejo Mundo) (ZOONOSIS) resion en piel conjunt resp:
, ,

o Vía de transmisión vectorial es por el o El insecto solo está en África o Endémico en el Norte de o Entre los animales que o Huéspedes definitivos son los félidos, como el gato o Los humanos constituyen el único reservorio
Triatoma Infestans (vinchuca) o Pican durante el día y la Argentina afecta puede incluir doméstico, silvestre, entre otros. Hace sexuall o Principal en África Subsahariana
o Se adaptan al domicilio picadura es dolorosa o Denuncia obligatoria ovejas, caballos, perros, o Huéspedes intermediarios son los humanos, roedores, o Noroeste argentino es endémico
o Reservorio doméstico perro/gato o Perros son los principales gatos, pollos, vacas, carnívoros, aves, entre otros (a sexuall o La totalidad de los casos argentinos son por P. Vivax.
o Las aves son refractarias reservorios urbanos cerdos, ratones, etc. o El fecalismo se produce por ingestión de ooquistes a o La transmisión vectorial ocurre en áreas endémicas
o Vector solo en América o Carnívoros: través de alimentos contaminados, por tierra o Paludismo de aeropuerto: mosquito transportado
EPIDEMIOLOGÍA o Se infectan de personas u otros vectores hospederos finales contaminada con excrementos (común en niños) Mayoria e niños en
regiones carenciadas

infectados (infección intestinal) o El carnivorismo, por carne cruda y es la forma más ·

principal rector :

Anopheles seudopunctionnis y Darlingi

Maternas
o 5 estadios ninfales, hematófagos que o Herbívoros: común en países desarrollados · D .

Falciparum -
se adhiere en
placenta ,
se replica anemic

↓ Peco al nacer
pueden transmitir hospederos intermedios o Congénita ocurre cuando un huésped no infectado se
causa inmunidad parcial (semi) protege de formas severas
o Comienzo huevo, y termina con adulta (infección muscular) infecta durante la gestación
· :

creas palúdicas
(dura 7 meses) o Omnívoros: ambos o Otras serían trasfusión, trasplante o accidentes de ↳desaparece al dejar

6 - endémico de T.infestan laboratorio

HETEROXENICO
EL CICLO ES EL MISMO PARA AMBOS (solo en africano no es por Vinchuca) 1. Moscas se infectan de 1. Hospederos definitivos CICLO ENTÉRICO SEXUAL (Definitivos): 1. Completa un ciclo vital (SEXUAL) en el insecto y los
efibrosis miocardica
individuos infectados, excretan en heces ESPOROZOITOS migran hacia la glándula salival del mosquito.
1. Triatoma ingiere sangre infectada con tripanosomas (TRIPOMASTIGOTE) 1. Gato ingiere OOQUISTES o PRESAS INFECTADAS
ingiriendo AMASTIGOTES OOCISTOS y 2. Inoculación de los plasmodium en forma de ESPOROZOÍTOS por
2. Cuando pasan al intestino pasan a llamarse EPIMASTIGOTE (en el rector) (intermediarios parasitados) ~macro
y

2. Estos amastigotes se ESPOROCISTOS microgame la picadura del mosquito, solo las hembras
-

3. Tripanosoma vive y se multiplica en el intestino de la vinchuca formando el 2. Intestino, multiplicación asexual y luego sexual rocitos
transforman en el intestino 2. Ingeridos por el
TRIPOMASTIGOTE METACÍCLICO 3. Además del intestino, puede colonizar otros tejidos
del insecto en hospedero intermedio ETAPA EXOERITROCITARIA (intrahepática, asintomática): asexual
4. La vinchuca pica, se alimenta de la sangre y luego defeca los tripanosomas (actuar como huéspedes intermediarios)
PROMASTIGOTES 3. En intestino se vuelven 3. Invaden los hepatocitos, sufren múltiples divisiones y forman
en forma de TRIPOMASTIGOTE METACÍCLICO 4. Fusión de gametocitos y formación de OOQUISTES y se
3. Se multiplican y migran a la ESPOROCISTOS (FASE ESQUIZONTES TISULARES maduros
5. Los parásitos pasan a la circulación del humano por el sitio de picadura o liberan con las heces del gato (en forma inmadura)
probóscide (órgano bucal) ASEXUAL) y migran a 4. Luego estos esquizontes alojan miles de MEROZOÍTOS
por mucosas. 5. Esporulación en el ambiente de 2 a 4 días, formándose
4. La mosca se alimenta de la los vasos sanguíneos y
6. Maduran y se reproducen en células y tejidos formado AMASTIGOTE 2 esporoquistes con 4 esporozoítos cada uno (en total
sangre del humano e producen MERONTES Y ETAPA ERITROCITARIA:
7. Los tripanosomas que han madurado regresan a la circulación en forma de un Ooquiste con 8 ESPOROZOÍTOS)
introduce el parásito en luego MEROZOÍTOS. 5. Entre los 6 y 16 días, los esquizontes hepáticos se rompen y
TRIPOMASTIGOTE 6. Ya esporulados, son infectantes tanto para el gato
forma de PROMASTIGOTE 4. Ingresan en los liberan miles de MEROZOÍTOS a la sangre, donde invaden a los
CICLO DE VIDA (autoinfección) como para el hombre.
5. Son fagocitados por los macrófagos eritrocitos
& . estadio - alas
Macrófagos 5. Liberados en células
~ma" en e
200-700
L CICLOEXTRAENTÉRICO ASEXUAL (Intermediarios): 6. Ingresan a los eritrocitos donde los Merozoítos maduran
6. Se transforman en musculares y nerviosas
nuevos
ondulante sin

le pasa trypanosoma
~ in membrana ,

1. Los hospederos intermediarios ingieren OOQUISTES o primero a TROFOZOÍTOS y luego a formas ESQUIZONTES
AMASTIGOTE en los convirtiéndose en
mama vinchuca no
tejidos
a la cria
fiagelo ,
redondo ,
en

TEJIDOS INFECTADOS penetran en intestino y nódulos INTRAERITROCITARIOS MADUROS (formas sexuadas) a

Macrófagos y luego en células
y tejidos
SARCOCISTOS 7. Se produce la liberación de nuevos MEROZOÍTOS desde los
6. Carnívoros comen 2. Multiplicación asexual por endogenia y fisión binaria,
originando los TAQUIZOITOS (multiplicación rápida) Eritrocitos
tejido muscular 8. Algunos merozoítos se diferencian hacia GAMETOCITOS
infectado, reproducen 3. Diseminación vía sanguínea y linfática a tejidos ↳ duran
4. Destrucción de células huésped y colonización poco (formas sexuadas) que circulan silenciosamente sin causan
de forma SEXUAL en el síntomas y permanecen hasta que son ingeridos por otro
hospedero final y 5. Sistema inmunitario ataca, quedan solo algunos
->
intracelulares (BRADIZOÍTOS, multiplicación lenta) mosquito al picar. ~esporozoitos g salivales /empieza de nuero)
- .

liberan OOCITOS en 9. P. Vivax y P. Ovale pueden formar HIPNOZOÍTOS, formas

heces 6. Se empiezan a formar QUISTES TISULARES
7. Pueden reactivarse y pasar nuevamente a estadio de durmientes capaces de permanecer inactivas en tejido hepático
TAQUIZOÍTO y luego reactivarse.
↳Hospedero - inmunocompetente -or ta inmune

↳ eliminación de taquizoitos quedan

,

bradizoitos

sinmunosuprimido ofeto quedigiosa ,

neumonia .
 miocarditis coriorrenitis
severa inmunodepresión al
inicio ,
luego ,

re restablece la rta. inmune

y
un equilibrio
con el parásito (fase crónical

PATOGENIA:
o Daño principal por lesión e inflamación
Enfermedad del Sueño:
o Una semana después de la
Leishmaniasis:
CUTÁNEA: -

↳
& simple
multiple
82
10 %
leras
Sarcocystosis:
o En hospedero definitivo
Toxoplasmosis Adquirida:
o Puede ocurrir en inmunocompetentes o suprimidos ↑
. Paludismo / Malaria:
físicdeaslos
exq'afecta
o Se produce mayor captación y aclaración esplénico
las prop de la M

o Invasión, replicación y lisis picadura aparece una lesión de L no es muy patógeno o-15% son asintomáticos común (niños y jóvenes) to poliadenop
hematíes parasitados (anemia)
o Daños irreversibles -
R
:

MUCOCUTÁNEA: 3
cicatrices ->
o En el hospedero
%
inflamatoria en la piel que permanentes o Afectación ganglionari y ocular NC cardiaca pulmonar ,
,
o Aumento de la actividad esplénica (plaquetopenia)
o Afecta: corazón, esófago y colon o Trópica y Braziliensis
, ,
↑

⑭
cura espontáneamente oral
intermedio daña o PI: 10 a 17 días cutánea digestiva , o Citoquinas proinflamatorias suprimen hematopoyesis (anemia)
o Compromete células del SNP q'inervan ↳ destruccion a mucosar nasal y
órganos como cerebro, o 10 a 20% sintomáticos, pseduogripal CRÓNICA
o Hay una inmunidad parcial en las personas de áreas endémicas
En sangre: VISCERAL: casos aislados
músculo y riñones o Hepatitis leve y de corta duración AGUD A o P.Faciparum es más patógeno porque tiene puntos de adhesión
Enfermedad de Chagas:  Fiebre o Donovani y Chagasi
o Pérdida de apetito o Linfocitosis en la membrana eritrocitarias, formando rosetas eritrocitarias
 AGUDA:  Dolor de cabeza (principalmente)
o Fiebre o En SIDA, abscesos encefálicos (obstrucción de la microcirculación) ↳ reunen capilares y venulas
o Chagasi es la más grave a

o Pasa generalmente desapercibida En Linfáticos: o Pérdida de peso tos , o La malaria cerebral constituye la forma más grave: depresión
o Zoonosis grave AGUDA dolor faringeo expectoración
:

o Asintomáticos o cuadro inespecífico  Linfadenopatía o Anemia Toxoplasmosis Congénita: del nivel de consciencia y/o convulsiones, coma y muerte
o Resulta fatal en casi todos los
o Síntomas específicos:  Fiebre o Muerte Acidosis láctica hipoglucemia (x glucolisis anaerobia del parásito)
casos 190 ) trata
o En la embarazada: infección aguda, parasitemia o e
% e si no se

 Chagoma de Inoculación (picadal En SNC: muerte (crónica) o PI: 10 días a 24 meses forma intestinal materna, infección placentaria y parasitemia fetal o No existen signos o síntomas típicos de la malaria
CUADROS
->
41
:

3-6 h en

 Complejo de Romaña Coftalmo ganglionar  Anorexia

↳ febre irregular Apeso , H-Emegalia ,
anemia
o Al nacimiento, subclínica en 75% , 201 aguda general 10
% o Período entre la inoculación y la fase eritrocitaria es
CLÍNICOS
, ,

 Chagoma hematógeno Asintomática muscular

asintomático y dura 1 a 4 semanas
 Síntomas neurológicos sindrome
o Afección ocular, visceral y nerviosa -
+
toxo
excepto !'!!
:

 Lipochagoma Aguda: de esporoquister inmunosup

o P. Vivax y P. Ovale suelen presentar síntomas a los 2 meses
menores ↳ingestion o Infecciones previas a la concepción no la producen
o Síntomas inespecíficos: o Fiebre alta (como cuadro Ch intermedios o La fiebre es el síntoma más prominente por la liberación de
 Problemas de sueño o Son menos las infectadas en el primer trimestre, pero
-

 Adeno/hepatoesplenomegalia séptico), alteraciones ↳ miositiv dolor inflamación merozítos en la ruptura de eritrocitos infectados
 Síntomas graves son las más graves
,
,

debilidad to
 Anemia, exantema, edema hematológicas y muscular , eritema ,

o Esto se produce de forma cíclica y sincronizada, causando la

 Convulsiones y coma o Primer trimestre: 90% aborto espontáneo, y 10%
,

 Anorexia aslenia diarrea hepatoesplenomegalia ↳ crónicos

:
hasta taños
periodicidad típica de la fiebre
triada clásica:
casor
,
,

 Irritabilidad, convulsiones Rhodesiense es más virulento digestivo o También hay sudor, cefalea, escalofríos, mialgias, fatiga, náuseas,
sindrome 1.Calcificaciones Intracerebrales
o Muerte solo por reacción inmunitaria (semanas a meses) Forma Clásica (Kala-Azar): dolor abdominal, vómitos, diarrea y tos
↳ h definitivo 2.Hidrocefalia
o Fiebre persistente y
.

exagerada ↳> rúbita 37 % %, etc IC 20 .

↳sintomas
↳ fo escalofrios dolor abd .,
diarrea ,
3.Retinocoroiditis o Hepatoesplenomegalia, anemia, trombocitopenia e ictericia
ondulante,
,
,

enteritis cosinofilia
náuseas vómitos
o Retardo mental severo, ceguera, miocarditis, o Otras complicaciones además de malaria cerebral: falla renal
o Diagnóstico: ; , ,

seno hepatoesplenomegalia severa, edema pulmonar, hipoglucemia, entre otros

 Clínica: complejo de romaña o microoftalmia, micro o macrocefalia
masiva, adenopatías, signos o Orina de aspecto borroso por la hemólisis y liberación de
chagoma de inoculación o Segundo trimestre: triada escasa, retinocoroiditis,
de sangrado, signos de grandes cantidades de hemoglobina y pigmentos (fiebre de
 Extendido Sanguíneo para hipoacusia y retardo mental moderado peso convulsión
desnutrición, edemas
,

aguas negras)
.

extravar de liq.
visualizar los parásitos (recién a los 3°T - +o , hepato y esplenomegalia , ictericia
Hipovolemia daño endotelial
- x
y
7 a 10 días)
 Serología 140ias-1mer ..
Trypanosoma en
sangre al inicio
MÉTODOS DIRECTOS: COPROPARASITOLÓGICO: GENERALIDADES: (CUADRO pag63) EPIDEMIOLOGÍA: lugar de procedencia, viajes, entre otros
↳x lomenor 2 métodos (xreacción x serologia o Parasitológico en el material o En heces de animales o Método de screening: IgG
de la lesión
-

 INDETERMINADA: 21 +

y1
-

z infectados o Directos: parasitológicos contraste de Faurt fluorescencia

,
,

CLÍNICA: hipertermia, anemia, hepatoesplenomegalia, ictericia

se nace
30
o Médula ósea, bazo, hígado, o Búsqueda de oocistos o Indirectos: ELISA, IFI, HAI, reacción de toxoplasmina
o Seropositividad ganglios y sangre esporulados (intradermoreacción) rabiny Feldman ISAGA LABORATORIO:
o Sin manifestaciones clínicas
. ,

o Cultivo in vivo o in vitro o PCR muy utilizada foxo aguda

⑰
->

(medio de Senekjie) o Hemograma

 CRÓNICA: rgantiparasitario BIOPSIA DE TEJIDOS:
o Observación de quistes
o SIDA: estado inmune y PCR para reactivación
↳ carga viral y
CD4 o Alteraciones de la coagulación
o Sin patología demostrada (60-70) MÉTODOS INDIRECTOS: o Alteraciones hepáticas
Ch intermediob
.

DIAGNÓSTICO EN GESTANTES:
o Con patología demostrada (30-40 ) %
o Inmunocromatografía con o Microbiológico: parasitemia para paludismo (debe realizarse
SEROLOGÍA:
o Forma Cardíaca: miocarditi AUSENCIA DE IgG: por 3 días consecutivos)
antígeno Rk39 (Más o Detección de anticuer-
 Dilatación e hipertrofia o Significa que es susceptible a la infección o Si se confirma, luego del tratamiento se realiza otro control
utilizado) pos anti-sarcocystis
 Fibrosis e infiltrados o Seguimiento de seroconversión cada 2 a 3 meses o Extendido sanguíneo: teñidos con GIEMSA
o PCR o Se utiliza ELISA, HAI, IFI
o Forma Digestiva: o Prevención y recomendaciones ↳ intervalos x48hr antes descartar el dx
o Test de aglutinación directo 6hr de
a de

 Megaesófago MICROSCOPÍA DE FLUORESCENCIA ·

método QBC
IgG POSITIVA:
 Megacolon INTRADERMOREACCIÓN DE o Se descarta que sea primoinfección con IgM
DIAGNÓSTICO
pricaenHir? Resitaria
o Encefalitis Chagásica nido de amastigotas · ----------------------------- MONTENEGRO: observación a DETECCIÓN DE ANTÍGENOS
o Luego se repite IgG e IgM 15 días después -
6 ninos) meses
las 48hs ↳ coloca reaccion
reconoce
o Diagnóstico: desde AC
o También se puede utilizar la avidez de IgG (capacidad
x
se lo y se se ve
~
DCR (p -DH)
movimiento  Análisis de sangre solo para
-

=>
e1o opción de unión antígeno-anticuerpo):
Biopsia
serología (2 pruebar)  Infección aguda, baja avidez Dx definitivo - demostración del parásito
útil
 ECG, ecocardiograma, radiografía Tx serologic - poco
 Infección crónica, alta avidez
↳ alterado sintomáticos sint tmben
en
IgE pocor merer en asintomáticos varios en y

 CONGÉNITO: a0 asintomáticos
% ,
reactivación
DIAGNÓSTICO CONGÉNITO:
->
-prematuro con tu Peso

-nepatoespleno megalia o Por parasitemia en embarazada

-anemia ,
ictericia
o En cualquier estadio de la infección crónica PRENATAL:
- trombocitopenia
o Diagnóstico: ↳ infección fase aguda y en o PCR + inoculación en líquido amniótico
-

inf bacterianas
ampollare
-lesioner cutáneas
 Micrométodo de Strout: búsqueda AL NACIMIENTO:
meningoencefalitis
de parásitos en sangre
-

o IgM+IgA (alta sensibilidad y especificidad)

 NO se realiza serología o Sintomático: tratamiento
 Madre con Chagas positivo: control o Asintomático: ecografía cerebral, examen ocular
al nacer y a 10 meses o Si IgM+IgA negativas, seguimiento con IgG hasta el año
↓
↳ serologia (xq'anter prede
angre
parásitos
lesquema p 64)
en s
maternos)
sL- teer AC
.

:
CrECnica MH) o

MUJER EMBARAZADA:
o Embarazadas con Chagas positivo NO Antiparasitarios  ANTIMONIALES o Infección intestinal es  CLOROQUINA paludismo
-> no complicado
↳ efectivo parásito
está o 1° trimestre: primero ESPIRAMICINA y en semana 14,
se tratan durante el embarazo cuando el
PENTAVALENTES autolimitada  SUFADOXINEPIRIMETAMINA
sangre PRIMETAMINA+SULFADIAZINA-ÁCIDO FÓLICO
o Debe tratarse:
en

 ANFOTERICINA B o Para la infección

↳ en sN o se trata
o 2° trimestre: PRIMETAMINA+SULFADIAZINA-ÁCIDO embarazadar
 Niño menor de 19 años  MILTEFOSINE (nueva y muy muscular no hay Quimioprofiaxis -

FÓLICO hasta semana 36 y ESPIRAMICINA hasta parto

TRATAMIENTO  Mujer en edad fértil no embarazada
BiRMiDAZOL
----------------------------- efectiva, Impavido) tratamiento antiparasi- bviajeros
 Chagas agudo o crónico -in patología tario RECIÉN NACIDO SINTOMÁTICO: PRIMETAMINA+
asociada metronidazol SULFADIAZINA-ÁCIDO FÓLICO y Corticoides (SNC) enniroschicos
Chagas Agudo: miositio -
Mosquirix- vacuna RT5 5 proteccion parcial
↳ albendazol
cotrimoxazol
,

 NIFURTIMOX inhibe crecimiento (H202) :

RECIÉN NACIDO ASINTOMÁTICO: PRIMETAMINA+

 BENZMIDAZOL afecta sintesis pp g ARN · .

SULFADIAZINA-ÁCIDO FÓLICO hasta el año

primetamina y sulfonamidar
espiramicina
olindamicing