Manual de Pediatria Ex. de Grado

Examen de Grado
Enfermería
Autoras
Jennifer Ponce A.
Daniela Rivera R.
Examen de Grado
INDICE
CARACTERISTICAS DE LOS CUIDADOS PEDIATRICOS...................................................................... 5

EMBARAZO.................................................................................................................................... 8
CONTROLES ................................................................................................................................. 13
PARTO Y PUERPERIO ................................................................................................................... 22
PARTO...................................................................................................................................... 25
PUERPERIO .............................................................................................................................. 29
RN CON PATOLOGIAS QUIRURGICAS........................................................................................... 34
DEFECTOS DE LA PARED ABDOMINAL....................................................................................... 34
ATRESIA GASTROESOFAGICA .................................................................................................... 44
MALFORMACIONES CONGENITAS DEL INTESTINO .................................................................... 50
MALFORMACIONES ANORECTAL .............................................................................................. 54
RN PATOLOGICO ......................................................................................................................... 61
APNEA (NO GES) ...................................................................................................................... 61
DISPLASIA BRONCOPULMONAR ............................................................................................... 64
Estrabismo en menores de 9 años si es ges .............................................................................. 71
Fisura labio palatina si es ges 2005 ........................................................................................... 74
Hiperbilirruminemia ................................................................................................................. 81
HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL BILATERAL DEL PREMATURO. ................................................. 88
ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA .............................................................................. 96
RETINOPATIA DEL PREMATURO ............................................................................................. 100
HIPOGLICEMIA ....................................................................................................................... 108
ASFIXIA NEONATAL ................................................................................................................ 110
ENFERMEDADES INFECTOCONTAGIOSAS .................................................................................. 111
IMPETIGO .............................................................................................................................. 111
SARAMPION .......................................................................................................................... 114
VARICELA ............................................................................................................................... 117
Rubeola.................................................................................................................................. 121
VIRUS HERPE SIMPLE ............................................................................................................. 122
PNI (PAI) ................................................................................................................................ 124
Pediatría Página 2
Examen de Grado
SISTEMA DIGESTIVO .................................................................................................................. 132

ABDOMEN AGUDO................................................................................................................. 132
APENDICITIS ........................................................................................................................... 136
DIARREA ................................................................................................................................ 142
OBSTRUCCION INTESTINAL..................................................................................................... 156
PERITONITIS ........................................................................................................................... 162
RGE y COLICOS ....................................................................................................................... 169
NEUROLOGICO .......................................................................................................................... 172
CONVULSION ......................................................................................................................... 172
EPILEPSIA (ENTRE 1-15 AÑOS GES) ......................................................................................... 181
DISRAFIA (GES 2011) .............................................................................................................. 194
MENINGITIS (NO ES GES) ........................................................................................................ 201
TRAUMATOLOGIA ..................................................................................................................... 215
ESCOLIOSIS (MENORES DE 25 AÑOS) ...................................................................................... 215
FRACTURA.............................................................................................................................. 224
OSTEOMIELITIS ...................................................................................................................... 229
LUXACION CONGENITA DE CADERA (ges 2008 RN Y lact) ........................................................ 236
MALFORMACION DEL PIE ....................................................................................................... 246
Fx de TALLO VERDE ................................................................................................................ 259
ARTRITIS IDIOPATICA JUVENIL GES MENORES DE 16 AÑOS, 2010 ........................................... 261
TEGUMENTARIO ........................................................................................................................ 270
QUEMADURA ......................................................................................................................... 270
SISTEMA CARDIOVASCULAR ...................................................................................................... 282
Cardiopatías congénitas cianóticas y no cianóticas (quirúrgicas y de tratamiento médico) ..... 282
TAQUIARRITMIAS ................................................................................................................... 291
SISTEMA RESPIRATORIO............................................................................................................ 294
VÍA RESPIRATORIA ALTA ......................................................................................................... 296
RESFRIO COMUN ................................................................................................................ 297
FARINGOAMIGDALITIS ....................................................................................................... 298
OTITIS MEDIA AGUDA ........................................................................................................ 299
ADENOIDITIS AGUDA.......................................................................................................... 300
LARINGITIS AGUDA OBSTRUCTIVA ...................................................................................... 302
Examen de Grado
INFECCION RESPIRATORIA BAJA ............................................................................................. 305

BRONQUITIS AGUDA .......................................................................................................... 308
SBO DEL LACTANTE EPISODIO AGUDO ................................................................................ 309
SBO RECURRENTE DEL LACTANTE ....................................................................................... 311
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC) ............................................................ 313
ASMA (Asma Bronquial moderada y Severa en Menores de 15 Años ges) ........................... 316
COQUELUCHE..................................................................................................................... 328
FIBROSIS QUISTICA (GES) .................................................................................................... 330
METABOLICO ............................................................................................................................. 343
DIABETES MELLITUS TIPO I ..................................................................................................... 343
ALTERACIONES NUTRICIONALES POR EXCESO Y DEFICIT. ........................................................ 353
OBESIDAD INFANTIL ........................................................................................................... 353
DESNUTRICION INFANTIL ................................................................................................... 357
SINDROME DE PRADER- WILLI (SPW) ...................................................................................... 363
Sindrome de Bardet-Bield ...................................................................................................... 371
SISTEMA RENAL ......................................................................................................................... 375
ITU ......................................................................................................................................... 375
SINDROME NEFROTICO .......................................................................................................... 379
SINDROME NEFRITICO............................................................................................................ 383
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA ............................................................................................. 385
SALUD DEL ESCOLAR Y ADOLESCENTE ....................................................................................... 391
GENERALIDADES GES Y POLITICAS PÚBLICAS ENFOCADAS A LA INFANCIA .............................. 391
TEORIAS DEL DESARROLLO ..................................................................................................... 393
CONSUMO PERJUDICIAL Y DEPENDENCIA DE ALCOHOL Y DROGAS EN MENORES DE 20 AÑOS 397
FIMOSIS: ................................................................................................................................ 402
Examen de Grado
CARACTERISTICAS DE LOS CUIDADOS PEDIATRICOS
Para poder brindar cuidados en pediatría necesitamos saber cómo afecta la enfermedad al niño y
como lo afecta la hospitalización.
Def. Enfermedad: La enfermedad supone una alteración más o menos grave de la salud del niño.
Una pérdida transitoria o permanente de su bienestar físico, psíquico o social.
Factores relacionados: el niño, la familia, el equipo y el hospital.
Caract. Individuales de cada niño: Edad del Niño. Tipo de Enfermedad. Pérdida de Apoyos
afectivos. Experiencias previas. Carácter del niño. Ambiente y actitud del personal.
Manifestaciones de estrés en el niño por el impacto sicológico de la Hospitalización.
Problemas de alimentación. Alteraciones del sueño, como insomnio, pesadillas o fobias a la

oscuridad. Enuresis. Regresión a niveles de comportamiento más primitivo y etapas ya superadas
del desarrollo y del aprendizaje. Depresión, inquietud y ansiedad .Terror a los hospitales, personal
de la salud, agujas, procedimientos médicos. Miedo a la muerte o a la mutilación (incluyendo la
castración) .Obsesión hipocondríaca, alucinaciones, síntomas histéricos.
FASES DEL PROCESO DE HOSPITALIZACION

PROTESTA DESESPERANZA. INDIFERENCIA O RECHAZO RESIGNACION o Ajuste
 Etapa de protesta: Llanto, Gritos, El niño busca al padre con la mirada y brazos
extendidos, Evita a otras personas y el contacto con los mismos. Ataques verbales y físicos,
Pretenden escapar del lugar.
 Etapa de desesperanza: Inactivo, Triste, Deprimido, Comunicativo, Desinteresado
Irritabilidad, Condiciones físicas alteradas, como comer o moverse. Debido a su quietud,
confunde que hayan aceptado su estancia de forma positiva
 Etapa de Indiferencia o Rechazo: Fase más grave, Se interesa más por el entorno. Da más
importancia a objetos materiales. Se aparta de sus padres.
 Ajuste o Adaptación (Resignación): Juega con otros Niños, Interesado y Comunicativo,
Contento y Accesible, Conducta adaptativa, pero sólo expresiva.
 Durante la valoración del niño debemos tener en cuenta los siguientes aspectos:
Depravación educacional, Problemas de adaptación social, Pérdida de familiares, amigos,
Cambio súbito de las condiciones de vida, Malas condiciones de vida o incapacidad,
Enfermedad terminal, Peligros ambientales.
 Aspectos a considerar en la valoración de los padres: Opinión de los padres,
Concepciones de los padres, Sentimientos de culpa, Se sienten disminuidos por la pérdida
de solucionar las “dificultades” de su hijo, Enfermedades poco frecuentes.
 Aspectos a considerar en la atención: Favorecer la lactancia materna, Incentivar la
participación de los padres en los cuidados de su hijo, Establecer programas educativos y
de apoyo a los padres, Establecer un plan de atención individual, Proporcionar atención al
niño para reducir el estrés, Establecer un programa o plan de estimulación, Considerar el
ritmo día y noche en la programación de la atención del niño.
Examen de Grado
Características de la entrega de información de la enfermedad y hospitalización: Clara. Precisa.

Dosificada. Necesaria.
Características del Equipo De Salud: Promotores de salud, Relación con el niño, Relación con los
padres, Angustias, Empatía
Identificación y sobre identificación con el niño, Rivalidad con los padres.
Las conductas de los niños se alteran de acuerdo al ambiente que los rodea Incorporar en la
atención actividades lúdicas en sus diferentes formas
Epidemiologia. Encuesta Mundial de Salud Escolar. Chile, 2004.
En todas las regiones, los niños refieren haber sufrido alguna lesión grave en el último año 21 en
una proporción significativamente superior que las niñas. No existen diferencias entre las
regiones. Dentro de este grupo, entre un 65% (RM) y un 71% (V) refiere haberse lesionado por sí
mismo accidentalmente. En tanto, entre el 11% y el 14% refiere que el origen de la lesión fue
intencional, causado por otras personas. No existen diferencias significativas entre las regiones.
Proceso de Atención de Enfermería
Necesidad alterada “protección de sí mismo”.

Dg 1: Afrontamiento ineficaz r/c Hospitalización m/p retraimiento, inseguridad y llanto.
Objetivos: El paciente lograra asumir mejor la hospitalización al cabo de 24 horas, mostrándose
más cooperador.
Actividades de enfermería.
 Disminuir los estímulos del ambiente que podrían ser malinterpretados como
amenazadores.
 Determinar el riesgo del paciente para hacerse daño.
 Ayudar al paciente a identificar sistemas de apoyo disponibles
 Animar al paciente a evaluar su propio comportamiento
 Alentar la manifestación de sentimientos y miedos
 Fomentar un dominio gradual de la situación
 Facilitar las salidas constructivas a la ira y la hostilidad
 Confrontar los sentimientos ambivalentes del paciente
 Valorar el impacto de la situación vital del paciente en las relaciones.
 Valorar la comprensión del proceso de enfermedad
 Evaluar la capacidad del paciente para tomar decisiones.
 Animar al paciente a identificar sus puntos fuertes y sus capacidades
 Valorar y discutir las respuestas alternativas a la situación.
Examen de Grado
 Favorecer situaciones que favorezcan su autonomía

 Ayudarle a identificar objetivos adecuados a corto y largo plazo
 Determinar el riesgo del paciente para hacerse daño.
Evaluación.
 Paciente disminuyo ansiedad.
 Paciente se muestra más cooperador.
 Paciente no presenta problemas del patrón del sueño.
 Paciente no reacciona agresivamente…
Dg 2: Deterioro de la adaptación R/C incapacidad de adaptarse al cambio M/P retraimiento,

apatía.
Dg 3: Riesgo de aislamiento social R/C incapacidad de establecer relaciones con el personal.
Educación.
 Educación a los padres como afrontar la enfermedad del hijo.
 Educar a los padres en técnicas de escucha activa para verbalizar emociones.
 Educación a los padres en los diferentes tipos de tratamientos para diversas
 Enfermedades.
 Gestionar encuentro entre padres de niños hospitalizados
Examen de Grado
EMBARAZO
Epidemiologia
 15% a 20% de embarazadas Con problemas preconcepcionales previos el embarazo
adolescente suele ser desagregado en 2 grupos etarios, de mujeres de 15 a 19 años y
mujeres menores de 15 años. El número total de nacidos vivos fue de 242.142.
Factores de Riesgos
Con respecto a los factores de riesgo asociados al embarazo adolescente, se ha logrado identificar
una gran variedad que es posible agrupar en 3 categorías:
 Factores de riesgo individuales: Menarquia precoz, bajo nivel de aspiraciones académicas,
impulsividad, ideas de omnipotencia y adhesión a creencias y tabúes que condenan la
regulación de la fecundidad y la poca habilidad de planificación familiar.
 Factores de riesgo familiares: Disfunción familiar, antecedentes de madre o hermana
embarazada en la adolescencia, pérdida de figuras significativas y baja escolaridad de los
padres.
Incidencia y prevalencia
 La incidencia anual del embarazo adolescente en nuestro país es de 16,16%. En Chile, el

embarazo adolescente es considerado un problema de Salud Pública grave ya que cada
año nacen aproximadamente 40.355 recién nacidos vivos hijos de madres adolescentes y
1.175 hijos de madres menores de 15 años.
GES GARANTIA : Prevención parto prematuro
ACCESO
Toda embarazada con factores de riesgo de parto prematuro o síntomas de parto prematuro.
Toda beneficiaria embarazada:
 Con sospecha tendrá acceso a confirmación diagnóstica.

 Con confirmación tendrá acceso a tratamiento y control posterior.
OPORTUNIDAD
Diagnóstico:
 Embarazadas con síntomas de Parto Prematuro: Evaluación por médico dentro de 6

horas desde la derivación.
Examen de Grado
Tratamiento:
 Embarazadas con factores de riesgo de Parto Prematuro: Consulta con especialista

dentro de 14 días, desde derivación.
 Inicio dentro de 2 horas desde confirmación diagnóstica. Incluye corticoides en
síntomas de parto prematuro antes de las 35 semanas de gestación.
PROTECCION FINANCIERA
Copago 20% Fonasa C y D
FISIOPATOLOGIA
Modificaciones Fisiológicas en el Embarazo

1. Sistema Cardiovascular.
2. Aparato urinario.
3. Tracto Gastrointestinal.
4. Sistema nervioso central periférico.
5. Sistema Respiratorio.
6. Piel
7. Farmacocinética de medicamentos
8. Inician poco después de la fecundación y la mayoría ocurren en respuesta a estímulos
fisiológicos del feto
Útero En embarazo a término:

 1,100g peso
 5L de volumen
 Distención e Hipertrofia de las células musculares
 Incremento de tejido elástico
 Acumulo de tejido fibroso
 Estos agregan fuerza a la pared uterina
 En el embarazo a término tiene un grosor de aprox. 1.5cm o menos
 Estímulo de los estrógenos y progesterona: hipertrofia uterina
 Hasta la semana 12 por distención mecánica de los productos de la concepción
 Crecimiento uterino más notorio en el fondo
 Posición de la placenta → la porción que la rodea
 Semana 12 casi esférico y a su término no puede conservarse dentro de la pelvis
 Aumenta rápidamente en longitud → ovoide
 Contacto con la pared abdominal anterior
 Desplaza intestinos a los lados y arriba
 Casi hasta alcanzar el hígado
 Dextrorrotación
 Tensión sobre ligamentos anchos y redondos
 Riego adecuado del espacio intervelloso
 Sustancias indispensables para crecimiento y metabolismo
 Retiro de desechos metabólicos
Examen de Grado
 RUP ↑ progresivamente alcanza cifras de 450 a 650ml/min a término
Control del riego sanguíneo Uteroplacentario:
 Remodelamiento de venas uterinas (menor contenido de elastina y ↓ de nervios

adrenérgicos)
 Riego maternoplacentario → Vasodilatación
 Riego fetoplacentario → crecimiento continuo de vasos placentarios
 Duplicación del diám de arteria uterina a las 20 sem
 Estrógenos y progesterona ↓ resistencia vascular
 sencibilidad a la adrenalina y noradrenalina
 Insencibilidad a los efectos presores de la angiotensina II
 NO ↓ resistencia vascular
 Síntesis anormal de NO se ha relacionado con la aparición de preeclampsia
OVARIOS:
 Cuerpo lúteo función máxima en las 1ras 5-7 semanas
→Progesterona
 Relaxina →Principal acción biologica es el remodelamiento del aparato reproductor,
↑laxitud de art. periféricas
→ cuerpo amarillo, decidua, placenta y corazón
 Luteoma del embarazo
Tumor ovárico sólido
Exageración del cuerpo lúteo
Virilización de madre (35%) y del producto de sexo femenino (80%)
PIEL
Pared abdominal
• Estrías gestacionales o marcas de distensión
• Desgarros del colágeno dérmico, en el 50%
• Últimos meses franjas rojas ligeramente deprimidas (a veces en mamas y muslos)
• Multíparas: líneas plateadas
Diastasis de rectos
Pigmentación
 Hasta en el 90% de caucásicas
 Por depósito excesivo de melanina en epidermis
 Sitios: aréolas, pezones, línea alba (línea negra), axilas, periné
 Melasma o cloasma (máscara gestacional en el 70%)
 Desaparecen o ↓ en el posparto
 Anticonceptivos orales
 Hiperestrogenismo dilatación y proliferación de arteriolas en piel
 Hipersensibilidad y punzadas (ingurgitación vasc)
 Aumentan de volumen
 Tras los 1ros meses: calostro → secreción amarillenta espesa
 Venas delicadas debajo de la piel
Examen de Grado
 Estrógenos desarrollan sistema ductal

 Pogesterona desarrollo alveololobulillar
 Pezones y areolas ↑ tamaño, ↑ pigmentación y más eréctiles
 Hipertrofia glándulas de Montgomery
 Aparición estrías
 Gigantomastia
Aumento de peso
 Debido a: útero y su contenido, mamas, ↑ vol sanguíneo y líquido extravascular

 Reservas maternas: ↑ agua celular, depósito de grasas y nuevas proteínas
 Promedio: de 12.5 kg
 1er trimestre → promedio: 700-900g, seguido por un aumento lineal de 340-454g/sem
 1era mitad del embarazo (20sem) ↑ de peso es aproximadamente de 4kg (madre)
 Al final (semana 40) la unidad fetopalcentaria es responsable de 1/3 parte del aumento de
peso total
METABOLISMO DEL AGUA

 Retención de agua
 ↓de la osmolaridad plasmática de casi 10mOm/kg, por reajuste de umbrales osmóticos
para la sed y secreción de vasopresina
 Desde fases tempranas del embarazo
 A término, el contenido de agua del feto, placenta y líquido amniótico, alcanza casi 3.5 L
 Otros 3.0 L por incremento en volumen sangíneo materno, el útero y mamas
 Embarazo → normal promedio: 6.5 L
 Formación de fóveas en tobillos y piernas con > frecuencia al término del día
 Puede alcanzar hasta 1 L por ↑ de la presión venosa por debajo del útero por oclusión
parcial de la vena cava
 ↓ de presión coloidosmótica favorece presencia de edema a término
METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS:
 Hipoglucemia en ayuno por: cifras > de insulina plasmática
 No cambia V½
 Efecto diabetogénico
Resistencia periférica a la insulina:

 Ante la ingestión de glucosa existe hiperglucemia e hiperinsulinemia prolongadas, con >
supresión del glucagon
 Asegura un aporte posprandial sostenido de glucosa al feto
METABOLISMO DE GRASAS:
 Concentración de lípidos, lipoproteinas y apolipoproteínas en plasma
 Almacenamiento de grasa sobre todo en la segunda mitad de la gestación
 Depósitos centrales
 Con la evolución grasa materna decrece
Examen de Grado
 Semana 36 LDL alcanzan su máximo

 HDL en la semana 25 y decrece hasta la 32, posteriormente se mantiene
 Colesterol → 245 ± 10mg/dL
 LDL → 148 ± 5mg/dL
 HDL → 59 ± 3mg/dL
 Postparto decrecen
 La lactancia acelera la tasa de decremento
METABOLISMO DE ELECTROLITOS Y MINERALES:

 Se retienen casi 1000mEq de sodio y 300mEq de potasio su filtración glomerular pero su
excreción no cambia por > resorción tubular
 Su concentración sérica ↓ por expansión del volumen plasmático
 Calcio sérico disminuye
Equilibrio ácido-base y electrolitos:

 La embarazada presenta una hiperventilación en comparación con la no embarazada
(alcalosis respiratoria)
 Aumenta afinidad de la Hb materna por el O2 (efecto Bohr)
Volumen Sanguíneo:
 ↑ de 40-45% en las semanas 6/28/34 (> meseta)
 De 1,200 a 1,500 ml
 Promedio: 450 ml (2da mitad)
 Para la semana 12 un ↑ 15%
 Volumen normal en puerperio (6-8 semanas)
Funciones:
 cubrir demandas de útero
 Proteger a la madre y al feto contra retorno venoso en posición supina y erecta
 Proteger a la madre de la pérdida sanguíneas en el parto
Alteraciones de la coagulación
Durante el embarazo se produce un estado de hipercoagulabilidad, es decir, la mujer tiene una

mayor tendencia a la coagulación de la sangre que cuando no está embarazada. Esto se debe
al aumento de los niveles de los factores encargados de la coagulación, llamados "factores de
coagulación", y en concreto a los factores I, VII, VIII, IX y X.
Incremento de fragilidad osmótica de eritrocito

Leucocitos:
 5-12 mil/μl (PMN)

 Trabajo de parto/puerperio: 25 o >
 Promedio: 14-16 mil/μl
 ↑ de FA leucocitaria
 ↑ de Proteína C reactiva hasta 1000
Examen de Grado
 ↑ Monofosfato de Exosa
 ↑ de oxidación de glucosa
 ↑ mieloperoxidasa
 ↓ de actividad linfocitica
 ↓ de IgG, IgA
 Aceptar injerto fetal semialogénico
 Fact. Complemanto C3 y C4 ↑ en el 2do y 3er trimestre
LA PROGESTERONA: La progesterona ayuda a que sus senos produzcan leche materna. También
ayuda a que sus pulmones trabajen fuertemente para proveerle oxígeno al bebé en crecimiento.
CONTROLES
CONTROL PRENATAL:
Evaluación Inicial:
 Historia obstétrica (muerte fetal o neonatal, 3 o mas abortos sucesivos.PN menor a

2500grs. O mayor a 4500, PP menor a 35 semanas, anomalía congénita, hospitalizaciones
por HTA, PE o E y cirugía uterina previa) semanas
 Complicaciones del embarazo actual: gestación múltiple, edad materna
 isoinmunización por factor rh, sangramiento vaginal, PAD mayor o igual a 90 al control y
masa pélvica.
Evaluación Inicial
 Patologías medicas generales. HTA , DM patologías renal o cardiaca, abuso de sustancias o

cualquier otra patología o condición medica
Exámenes
 Clasificación por grupo sanguíneo, Vdrl, Urocultivo, Glicemia en ayuno, Hemograma
Examen obstétrico:
 Examen de abdomen
 Auscultación de lcf (ultrasonido /pinard)
 Maniobra de leopold (28 semanas)
 Altura uterina
 Estimación del peso fetal
SEGUNDO CONTROL 20 SEMANAS:
 Control de evolución de la gestación y crecimiento fetal.

 Evaluar repercusiones de factores de riesgo
 Brindar apoyo y derivar en casos de ser necesario
Examen de Grado
 Evaluar cumplimentemos de indicaciones

 Revisión de exámenes
 Fomentar conducta adecuadas
Siguientes controles
 25 semanas
 30 semanas (vdrl)
 34 semanas
 37 semanas (cultivo vagino-perineal) Periocidad dependerá de riesgo obstétrico detectado
en el primer control o su detección en controles posteriores.
 Reforzar educación
Control prenatal: ecografías
 11 y 14 semanas: evaluación. vitalidad fetal, EG y número de fetos.

 18 y 24 semanas estudio biométrico anatómico y funcional del feto y de la madre
 30 y 34 semanas evaluación crecimiento fetal, indemnidad unidad FP y ubicación de la
placenta
Educación prenatal
 1ª sesión 16 a 18 semanas: iniciando a las madres en el conocimiento de la gestación y

parto como evento normal.
 2ª sesión 22 a 23 semanas: reforzar estilo de vida saludable y cuidados de la gestación.
 3ª sesión 27 a 28 semanas: aprendiendo a conocer el trabajo de parto y parto.
 4ª sesión 32 a 33 semanas: aprendiendo a amamantar y cuidados del recién nacido y
puerperio
 5ª sesión 36 semanas: reconociendo el lugar del parto y nacimiento, a través de visita
guiada a la maternidad.
 6ª sesión 38 semanas: (en maternidad) participando en el proceso del trabajo de parto.
Evaluación del Bienestar Fetal
Monitoreo materno de los movimientos fetales ;
 Luego de las comidas

 Lateralización
 Registro basal no estresante (RBNE) y Test de Tolerancia a las contracciones (TTC)
 Perfil Biofísico
 Movimientos respiratorios - movimientos corporales – tono – RBNE – liquido amniótico
Examen de Grado
Diabetes y embarazo
Clasificación
 Diabetes mellitus pre-gestacional (DMPG) 10%.

 Diabetes mellitus gestacional (DMG)
 Asociación DM y embarazo 10% en Chile. Asociación y aumenta con la edad
Riesgos maternos y fetales
Fetales:
 malformaciones cardiacas y del SNC

 complicaciones metabólicas
Maternas:
 Pre-eclampsia.
 Complicaciones metabólicas propias de la diabetes
Riesgos maternos y fetales dmg
Fetales:
 Macrosomia fetal
 Complicaciones metabolicas neonatales
 Mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares al ser adultos
 Aumento de la obesidad en la niñez y DM2 en la adultez
Maternas:
 bajo consumo de energía y aumento de depósitos de grasos

 mayor riesgo de desarrollar DM2
 aumento de riesgo de obesidad
Screening universal:
 Enchile el TTG a todas las embarazada en 2do trimestre
Tratamiento dmg:
 Durante el embarazo ;
 Control metabólico
Examen de Grado
 Insulinoterapia
 Hipoglicemiantes orales ( metformina- gilburida)
 Evaluación de bienestar fetal
Puerperio
 Manejo habitual
 TTG 6 semanas post parto
 seguimiento
Embarazo e hta
 Síndrome Hipertensión del embarazo, Segunda causa de muerte materna
Examen de Grado
Colestásica intrahepatica del embarazo (cie)
Definición: Patología colestásica reversible acotada al curso del embarazo Etiología
 Predisposición genética
 Factores hormonales
 Factores ambientales
Diagnóstico: Clínico
Riesgos perinatales
 Alteración de la oxigenación fetal intraparto

 Alto riesgo de parto prematuro
Manejo
 Evaluación de bienestar fetal semanal

 Hospitalización ocasional
 Tratamiento sintomático
 Interrupción den casos de alteración unidad fetoplacentaria, 38 semanas anictérica y 36
 semanas ictérica
Diagnóstico de Objetivos Cuidados de Fundamentación

Enfermería Enfermería
“Alteración de la *Lograr que la -Reviso el plan de Es necesario que la
comida y bebida, paciente mantenga dieta prescripto dieta sea adecuada,
relacionado con con éxito el -Controlo peso completa y bien
deficiencia endócrina embarazo sin diariamente proporcionada; debe
del metabolismo de complicaciones -Identifico valores de incluir hidratos de
hidratos de carbono perinatales sobrepeso carbono, grasas y
manifestado por *Cubrir las -Elaboro junto con la proteínas. Una buena
hiperglucemia, necesidades paciente una gráfica alimentación racional
poliuria, polifagia, nutricionales propias de los valores de evitará
aumento de peso” y del crecimiento glucosa sanguínea complicaciones.
fetal -Observo a la El aumento de peso
*Mantener valores paciente para promedio no debe
de glucosa sanguínea detectar signos y exceder a los 12 Kg.
en ayunas >= 90 síntomas de Se valoran los
mg/dl y <=140 mg/dl hipoglucemia o resultados de la
posprandial. hiperglucemia vigilancia de la
Administro insulina glucosa sanguínea
indicada. para determinar si
existe hiperglucemia
o hipoglucemia.
Examen de Grado
Se administra
insulina para
mantener la
glucemia tan cerca
del promedio normal
como sea posible. La
resistencia a la
insulina aumenta en
el embarazo y los
requerimientos son
mayores.
“Alteración del *Aliviar el dolor y -Valoro Conocer las

patrón del sueño, proporcionar características de las características de las
relacionado con comodidad optima contracciones contracciones
presencia de *Lograr que la uterinas: inicio , permite determinar
crontractilidad paciente descanse y frecuencia, duración, la necesiad de
uterina manifestado restablezca en la intensidad, recurrir a medidas
por dolor abdominal medida de lo posible descripción de la específicas para el
e incomodiadad” el patrón del sueño sensación alivio del dolor.
-Pido a la paciente Con las maniobras de
que califique con una cambio de posición
escala la intensidad se reducen la
del dolor frecuencia y el tono
-Ayudo a la pacinte de las contracciones.
para que cambie de Una compañía cálida
posiciones y aumenta el nivel de
encontrar la más endorfinas. También
eficaz se ha comprobado
-Acompaño a la que durante el
paciente, la embarazo, las
mantengo informada mujeres con
y converso sobre los actitudes positivas
aspectos positivos de hacia el mismo
su embarazo presentan niveles
-Explico que es mayores de
importante que se endorfinas en sange.
relaje durante la Las personas con
contracción (que niveles altos de
respire profundo y endorfinas
que exhale) experimentan menos
-Administro fármacos dolor. Éstas actúan
uteroinhibidores si como
están indicados neurotransmisores
que inhiben o
Examen de Grado
reducen la
transmisión de
mensajes dolorosos.
La respiración
profunda reduce la
presión abdominal en
el útero y la paciente
se sentirá más
cómoda.
Estos fármacos se
utilizan para inhibir
las contracciones
uterinas de la mujer
gravídica y posponer
el trabajo de parto,
en el caso de que
éste no deba
desencadenarse aún
“Riesgo de alteración *Lograr que la -Proporciono las El plan de cuidados
del entorno seguro, paciente llegue a medidas necesarias de enfermería se
relacionado con término sin para evitar episodios desarrolla en
complicaciones en el complicaciones de hipoglucemia o cooperación con la
embarazo” mayores coma diabético paciente. La
*Tener un lactante a (administración evidencia sugiere que
término saludable sin correcta de insulina, los cuidados
signos de sufrimiento control de los intensivos para
ni hipoglucemia alimentos ingeridos) diabéticas antes y
-Explico a la paciente durante el embarazo
las posibles reducen en forma
complicaciones de la sustancial la
diabetes morbilidad y
-Enseño a la paciente mortalidad perinatal.
que identifique Todas las mujeres
signos y síntomas de diabéticas deben
hipo e hiperglucemia recibir orientación
-Controlo la T.A por sobre el efecto de la
turno, si hay cambios diabetes en el
significativos embarazo y el feto, el
controlo con más efecto del embarazo
frecuencia en el control de las
-Preparo a la diabéticas y las
paciente para estudio complicaciones.
de análisis y cultivo La muerte fetal in
de orina útero suele ser
consecuencia de
accidente
hipoglucémico o
cetoacidósico.
Examen de Grado
La existencia
simultánea de
Diabetes e
Hidramnios aumenta
el riesgo de
hipertensión.
El incremento de la
T.A puede ser un
signo de
hipoglucemia.
El análisis y cultivo de
orina es importante
para detectar
infección del aparato
urinario, a la cual la
embarazada
diabética está
expuesta de modo
particular.
“Alteración de la Promover el -Explico a la paciente La motilidad del
eliminación funcionamiento que el estreñimiento sistema digestivo se
intestinal, intestinal optimo es común durante el reduce en el curso del
relacionado con *Evitar posible embarazo embarazo. Se
estado de gravidez y problemas en la -Proporciono observa un
reposo eliminación intestinal intimidad necesaria relajamiento
manifestado por para facilitar la generalizado de la
estreñimiento” evacuación musculatura lisa del
-Estimulo la sistema por
deambulación por la influencia de la
habitación, progesterona. Todo
evaluando tolerancia el aparato digestivo
de la paciente se ve afectado por la
-Aliento la presión del útero en
incorporación en la crecimiento durante
dieta de fibras la gestación.
-Aconsejo ir al baño La eliminación es un
inmediatamente acto netamente
luego de un privado y se deben
desayuno caliente respetar los tiempos
y hábitos de cada
persona.
El estreñimiento se
agrava por la
inactividad y un tono
muscular deficiente.
Las fibras ayudan a
corregir este
problema.
Examen de Grado
Luego del desayuno

es una buena hora
para ir al baño ya
que el reflejo
gastrocólico es más
intenso. La ingestión
de líquidos calientes
activa el
peristaltismo.
Examen de Grado
PARTO Y PUERPERIO
Epidemiologia
Factores de riesgo
Factores predisponentes
Examen de Grado
Epidemiologia:
Incidencia: Chile, la tasa de parto prematuro se encuentra entre el 5-6%.

Prevalencia: alrededor del 5-7% en Chile
GES GARANTIA
Prevención parto prematuro
ACCESO
Toda embarazada con factores de riesgo de parto prematuro o síntomas de parto prematuro.
Toda beneficiaria embarazada:
 Con sospecha tendrá acceso a confirmación diagnóstica.
 Con confirmación tendrá acceso a tratamiento y control posterior.
OPORTUNIDAD
Diagnóstico:
 Embarazadas con síntomas de Parto Prematuro: Evaluación por médico dentro de 6
horas desde la derivación.
Tratamiento:
 Embarazadas con factores de riesgo de Parto Prematuro: Consulta con especialista
dentro de 14 días, desde derivación.
 Inicio dentro de 2 horas desde confirmación diagnóstica. Incluye corticoides en
síntomas de parto prematuro antes de las 35 semanas de gestación.
PROTECCION FINANCIERA: Copago del 20%
Fisiopatología:
Parto prematuro: Si bien, entonces, parto prematuro puede ser el resultado del gatillamiento
precoz de mecanismos fisiológicos, debe ser considerado en sí mismo un proceso patológico. En
este sentido, las etiologías que hemos mencionado se encuentran, en su mayoría, en etapa de
comprensión de los mecanismos fisiopatológicos involucrados, así como de la determinación de su
prevalencia. Para el caso de infección, sin embargo, existe convincente evidencia de que ella juega
un rol fundamental.
Examen de Grado
En la mayor parte del embarazo, el útero está en un estado de inactividad y permanece relajado.
La actividad del útero es inhibida por sustancias como la progesterona, el óxido nítrico y la
relaxina. Durante esta fase, rara vez se producen contracciones débiles, llamadas de Braxton-
Hicks. La progesterona es una hormona que favorece la quietud de las fibras musculares uterinas,
inhibe la madurez cervical y disminuye la producción de citoquinas, que se piensa es la clave para
la activación de la decidua. Los estrógenos ejercen el efecto contrario.Poco antes del inicio de
trabajo de parto, el aumento de los estrógenos producidos por la placenta activan una cascada de
eventos que incluyen contracciones uterinas de gran amplitud y regularidad, madurez del cérvix,
activación de la decidua y las membranas fetales. Los estrógenos aumentan la expresión de la
oxitocina, receptores de prostaglandinas y proteínas asociadas a las contracciones. Todos estos
cambios promueven la contractilidad uterina. Aunque la caída de los niveles de progesterona
juega un papel importante en algunos mamíferos en la iniciación del parto, los receptores de
progesterona de la normal forma activa a una forma inactiva, promoviendo un incremento de la
contractilidad uterina y de algunas sustancias inflamatorias que se liberan durante el período
previo al inicio del trabajo de parto, bloqueando la función de la progesterona.
La síntesis de estrógenos por la placenta está dada, en parte, por el feto, que le aporta como
precursor los andrógenos adrenales. Se necesita que el eje hipotálamo-hipófisis adrenal fetal esté
funcionando para que pueda dársele precursores de estrógenos a la placenta. La hormona que
mantiene la actividad del eje es la hormona liberadora de corticotropina C se comporta como el
“reloj placentario” determinante de gestaciones cortas o largas. Así mismo, promueve la
producción de cortisol fetal y andrógenos, y estos a su vez estimulan la producción de HLC de
origen placentario. El parto a término se origina por activación de mecanismos nombrados de una
manera fisiológica, mientras el pretérmino necesita mucha más estimulación, especialmente
cuando ocurre antes de las 32 semanas, dada principalmente por sustancias inflamatorias.
Síntomas del parto:
1- Perdida del tapón mucoso:

 Perderse 2 o 3 semanas antes de la fecha
 Flujo espeso gelatinoso, grisáceo a veces mezclado con algo de sangre
 Tiene importancia si ocurre junto con las primeras contracciones rítmicas, podría
ser indicio del comienzo del trabajo de parto
2- Contracciones rítmicas y sostenidas:
 El motor del parto es la contracción
 Se contrae el cuerpo uterino tironeando sobre el cuello (esfínter) para abrirlo y
empujando al bebe hacia la vagina.
 Cuando se encadenan con un ritmo de cada 5 minutos, son mas largas de medio
minuto y de mayor intensidad: empieza el trabajo de parto
 Dilatación completa 10 cm
 Proceso de parto con respuesta que facilite y alivien, abren camino y oxigenan al
bebe.
3- Rotura de Membrana:
 Acumularse parte del liquido amniótico debajo de la cabeza del bebe formando la
bolsa de las aguas
 Peligro seria la procedencia del cordón umbilical, que salga por la vagina antes
que el bebe
 Flujo con olor a limpio y trasparente como el agua, solo puede estar mezclado con
algo de sangre que viene del cuello del útero
Examen de Grado
4- Evaluación de la condición fetal durante el trabajo de parto:

 Auscultación intermitente (embarazadas sanas)
 Monitorización electrónica fetal intraparto (MEFI)
PARTO
Es un proceso natural, que consiste en la salida del niño a través del canal de vagina a su nuevo
ambiente.
Etapas del parto:
 Primera Etapa: Se inicia con las contracciones y termina cuando el bebe entra en la vagina
o canal de nacimiento (Dilatación completa del cuello del útero).
 Segunda Etapa: Comprende desde el momento en que el feto entra en la vagina o el canal
de nacimiento hasta que nace.
 Tercera Etapa: comprende desde el nacimiento del niño hasta la expulsión de la placenta,
cordón umbilical y restos del revestimiento del útero.
Cuidados de la madre:
 Asegurar la privacidad
 Acostar a la madre decúbito supino.
 Rodillas flexionadas y separadas, pies apoyados sobre la superficie en que esta acostada
 Control de hemodinámica
Al finalizar el parto
 Atender a la madre, prepararnos para el alumbramiento o salida de la placenta
Cuidados al recién Nacido
 Limpias vías aéreas

 Procurar temperatura adecuada
 Entregarlo a la madre
Aplicar APGAR
El recién nacido es sometido a cinco examenes sencillos (por cada uno le dará una puntucación de
0 a 2), a un minuto y cinco minutos después de nacer. Si el bebé tiene problemas una puntuación
adicional será hecha a los diez minutos. Se considera normal una puntuación de 7 a 10, mientras
que 4 a 7 necesitará a menudo medidas resucitabas, y un bebé con 3 y menos requiere técnicas
de resucitación inmediata y más radical.
Examen de Grado
Diagnóstico de Enfermería
 Amenaza de parto prematuro relacionado con modificaciones cervicales y dinámica

uterina M/P contracciones uterinas, rotura de membranas
OBJETIVO GENERAL:
 Garantizar la salud de la mujer y el recién nacido en la atención a un parto inminente fuera
del hospital o del paritorio.
ACTIVIDADES
Siempre que tengamos los medios necesarios recogeremos la siguiente información:

 Constantes vitales de la embarazada antes de parir, si se puede, y después del parto cada
15 minutos, valorando: T/A, pulso y temperatura ‐ estado del útero (si está contraído o
no) y ‐ sangrado: escaso (menor que una regla), moderado (como una regla) o abundante
(más que regla)
 Valoración del recién nacido mediante el test de Apgar
 Conservar la placenta para su inspección
 Reevaluación periódica de estado maternal y del recién nacido.
 Apoyar y ayudar psicológicamente a la gestante y a su acompañante.
 Recopilar datos imprescindibles de la historia obstétrica (partos anteriores, presentación,
patologías, edad de gestación, etc.).
 Procurar un ambiente limpio, seguro e íntimo.
 Anticiparse preparando el material obstétrico mínimo descrito anteriormente para la
atención al parto y al recién nacido.
 Facilitar una posición cómoda para la gestante de cara a la atención al parto. Si no es
posible, favorecer la posición de litotomía o si esta no es posible, en semifowler.
 Usar guantes limpios (si es posible estériles) como medidas de seguridad universales.
 Retirar la ropa de la zona genital.
 A medida que se divisa la calota fetal a través de la zona perineal o vulvar favorecer el pujo
espontáneo al ritmo de las contracciones maternas.
 Tras la salida de toda la calota fetal, frente, nariz, boca y barbilla, limpiar las secreciones
con una compresa estéril favoreciendo la salida de líquido amniótico pulmonar.
 Valorar la presencia de circular de cordón (por visión directa o tocando el cordón con el
dedo en el cuello del bebé). Si presenta la circular, se libera pasando el cordón por delante
Examen de Grado
de la cabeza; si no es posible liberarla, pinzar con dos pinzas de Kocher o dos pinzas de
cordón y cortarla con tijeras (preferiblemente estéril).
 Esperamos que rote la cabeza fetal hacia un lado u otro con la siguiente contracción.
 A medida que avanza la cabeza del recién nacido, se sujeta suavemente con ambas manos
como se ve en el dibujo abajo indicado (Figura 1), y se tracciona hacia abajo, permitiendo
la salida del hombro por encima del pubis y después en sentido hacia arriba para facilitar
la salida del hombro posterior y el resto del cuerpo.
 Tras salir el Recién Nacido, se debe colocar piel con piel con la madre si es posible,
primando la seguridad de ambos y evitando en todo momento la perdida de calor. ¿Cómo
evitar esa pérdida de calor?: secar completamente al recién nacido, tapándolo con manta
térmica o toalla; se debe cambiar frecuentemente las toallas si estas se humedecen. Si
disponemos de gorrito o similar, se debe colocar para cubrir la cabeza del R. N.
 Evitar corrientes de aire procurando en todo momento el contacto piel con piel con la
madre (la mejor cuna térmica).
 Realizamos el test de Virginia Apgar (Test de Apgar)(Figura 2) al recién nacido en el primer
minuto de vida. Si es menor de 8, se debe estimular al bebé secándole con vigorosidad el
cuerpo y dándole pequeños golpes en las plantas de los pies de forma suave.
 Demorar el corte del cordón umbilical hasta el cese del latido, siempre que tengamos
tijeras estériles. Si no disponemos de material estéril, NO CORTAR el cordón (excepto, en
caso de vuelta de cordón apretada). Si disponemos de pinza de cordón estéril, podemos
clampar el cordón aunque no lo cortemos.
 Si decidimos cortar el cordón, debemos pinzar con dos pinzas de Kocher estériles o dos
pinzas de cordón umbilicales estériles, en dos puntos y cortamos entre ellos. La pinza
cercana al ombligo de recién nacido no debe colocarse a menos de 4-5 cms de distancia de
dicho ombligo (aproximadamente 4 dedos).
 Si el alumbramiento transcurre de forma espontánea, se debe asistir de la siguiente forma:
dejar salir la placenta a través de la vulva sin efectuar maniobras bruscas de tracción,
sujetando la placenta con una compresa estéril y con movimientos circulares sobre sí
misma y de tracción suave hacia el exterior sacamos la placenta.
 Si hemos cortado el cordón introduciremos la placenta en una bolsa para su posterior
revisado por profesionales especialistas obstétricoginecológicos (matronas, ginecólogos) y
si no se corta, colocar (envuelta en una toalla, compresa o en una bolsa) en la zona axilar
materna manteniendo a la mujer en posición supina.
 Tras el alumbramiento valorar constantes, sangrado, contracción uterina y altura uterina
(debe ser dos dedos por debajo del ombligo).
 Valorar cada 15 minutos - Si canalizamos vía periférica y se dispone de oxitocina
(“Sintocinon®”), administramos IV la perfusión: 1 ampolla en 500 de suero ringer,
fisiológico o glucosalino a 125 ml/h.
 Traslado al Centro Hospitalario más cercano de la gestante y del recién nacido,
manteniendo el contacto piel con piel y evitando su separación.
 Maniobras para la prevención de la Hemorragia Postparto Precoz (HPP): Masaje uterino
vigoroso para favorecer la contracción uterina y la formación del “globo de seguridad”
(Figura 3). Consideraremos el masaje uterino efectivo si conseguimos palpar el útero como
“una bola de petanca”.
 Si disponemos de oxitocina: administrar una ampolla IM (10 u.i.) en el vasto externo de la
madre a la salida del recién nacido (aunque pongamos la oxitocina IM, igualmente puede
administrarse la perfusión de oxitocina descrita en el apartado anterior).
Examen de Grado
 Es aconsejable favorecer la micción espontánea o incluso si es necesario, realizar sondaje

vesical, si observamos hemorragia excesiva. El vaciado de la vejiga favorece la contracción
uterina.
 Favorecer la lactancia materna del R. N. si lo desea la gestante (la succión del pezón
materno por parte del recién nacido produce una liberación de oxitocina en la madre).
 Cabe hacer mención, que en la Hemorragia Postparto Precoz ya establecida, el
Misoprostol (Cytotec®) es un tratamiento a tener en cuenta, pues en una revisión
sistemática se comprobó que redujo significativamente la incidencia de HPP > 500 cc una
vez instaurada; además se conserva a temperatura ambiente. Se puede administrar vía
rectal a dosis de 800 microgramos (4 comprimidos) o bien 200 μg por vía oral asociado a
400 μg por vía sublingual o rectal. Debe tenerse en cuenta que la indicación en
Hemorragia Postparto Precoz no figura actualmente en la ficha técnica de este fármaco en
España. (SOCIEDAD ESPAÑOLA DE ENFERMERÍA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE ENFERMERÍA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS)
Evaluación:
 Se garantizó la salud de la mujer y el recién nacido durante la atención a un parto

inminente fuera del hospital o del paritorio.
Examen de Grado
PUERPERIO
Epidemiologia:
Número de defunciones por Embarazo, parto o Puerperio. Chile, 1997 - 2007. Fue de 44 personas
entre estos años
Fisiopatología:
FISIOLOGIA Y CLINICA
Puerperio Inmediato: en este periodo el esfuerzo orgánico, está destinado a lograr la Hemostasia
Uterina.
En el alumbramiento, se produce el desprendimiento y expulsión de la placenta y membranas
ovulares, éste se produce a nivel del límite entre decidua compacta y esponjosa y queda en el
útero un lecho esponjoso con vasos sangrantes (fig. 2); la capa basal del endometrio tiene una
irrigación propia que evita los procesos necrobióticos que experimentan las capas superiores. Para
una eficaz hemostacia se ponen en juego 2 mecanismos: · La retractilidad: fenómeno permanente
y pasivo que consiste en un acortamiento definitivo de la fibra muscular uterina. · La
contractilidad: fenómeno intermitente y activo, que consiste en el acortamiento temporario de la
fibra muscular uterina.
Placenta y Desidua Basal (sus capas)
Ambos fenómenos en conjunto provocan la compresión y oclusión vascular que se denominan
Ligaduras Vivientes de Pinard. Clínicamente palpamos un útero de consistencia dura elástica, de
limites bien definidos que se denomina "Globo de Seguridad de Pinard", periódicamente adquiere
una consistencia dura leñosa que provoca dolor, denominados "Entuertos", el fondo uterino se
ubica aproximadamente a nivel umbilical. La hemostasia lograda no es total, se pierden pequeñas
cantidades de sangre rojo rutilante, acompañada de restos de decidua esponjosa, lo que se
elimina por genitales luego del parto se denomina "Loquios", en las primeras 24 Hs. estos son
hemáticos, y se pierden aproximadamente 500 cc. de sangre.
Desidua basal luego del desprendimiento placentario
En este período aparecen episodios de chuchos, escalofríos y palidez cutánea generalizada, estos
pueden durar minutos o prolongarse, existen tres mecanismos fisiológicos que tratan de explicar
estos fenómenos. 1. Disminución del aporte sanguíneo a nivel periférico que provoca palidez y
frío, que trata de conpensarse con temblor. 2. Los vasos sangrantes de la decidua esponjosa, son
puertas de entrada para gérmenes, que provocan una bacteriemia que se acompaña de temblores
y escalofríos. 3. El pasaje al torrente sanguíneo de tejido trofoblástico, y sangre fetal provocan los
temblores y escalofríos. A nivel cardiovascular hay disminución del retorno venoso con
disminución de la frecuencia y gasto cardíaco, esto se debe a la importante dilatación de la red
venosa abdominal; otra explicación para la bradicardia es una descarga vagal por depleción brusca
del abdomen; la presencia de taquicardia nos debe hacer pensar en una anomalía.
Examen de Grado
La tensión arterial se maneja dentro de parámetros normales. La temperatura corporal puede ser
normal o existir una elevación brusca que llega hasta los 38º C, este ascenso obedece a los mismos
mecanismos que los chuchos y escalofríos y suele darse generalmente en pacientes con partos
distócicos
Curva Térmica Puerperal

Puerperio propiamente dicho: durante este periodo se ponen en juego mecanismos involutivos
para recuperar los caracteres pregrávidos: Aparato genital: la cavidad uterina está cubierta por
restos de decidua esponjosa con vasos escasamente sangrantes, los loquios en los primeros días
de este periodo mantienen características hemáticas. El lecho cruento que cubre la cavidad
uterina comienza a secretar un material serofibrinoso que forma una capa sobre él, en el límite
entre decidua esponjosa y vasal aparece un infiltrado leucocitario (con predominio de neutrófilos),
también aparece un infiltrado perivascular, hialinización de las paredes de los vasos y trombos
endoluminales, estos mecanismos contribuyen a disminuir las pérdidas sanguíneas.
Paulatinamente aumenta el contenido seroso de los loquios, producto del trasudado de la
superficie endometrial y por desematización del cérvix y vagina, al cuarto o quinto día los loquios
se convierten en serohemáticos con contenido leucocitario y células descamadas de cérvix y
vagina, los loquios nunca deben presentar olor fétido. En el miometrio las fibras musculares
hipertrofiadas vuelven a su tamaño normal, las fibras neoformadas sufren una degeneración
hialina, esto se manifiesta clínicamente con una disminución de la altura uterina a una velocidad
de 1 – 2 cm. / día (Fig. 4).
Involución uterina puerperal

El segmento uterino adelgazado y plegado le da al cuerpo gran movilidad y sufre un proceso
involutivo que lo lleva a desaparecer al final de este periodo. Las contracciones disminuyen en
intensidad y frecuencia. El cuello uterino al tercer día por la desematización que sufre recupera su
forma, longitud y consistencia, se restablece el canal cervical que al cuarto o quinto día no es
permeable al dedo. La vagina se desematiza, reaparecen los pliegues vaginales y recupera su
tonicidad igual mecanismo se pone en juego en la vulva. Fenómenos humorales: la
desematización aumenta el volumen vascular renal que provoca un aumento en la diuresis
(poliuria fisiológica del puerperio). Aumenta el catabolismo proteico con un consecuente aumento
de la uremia. Se mantiene elevada por unos días la eliminación de creatinina que luego se
normaliza. El hematocrito y la hemoglobina disminuyen por dilución. La leucositosis se normaliza
en este período. la hipercoagulabilidad sanguínea exagerada durante el embarazo y el parto se
mantiene. Hay aumento de las plaquetas, de la agregación plaquetaria y del fibrinógeno
plasmático; la velocidad de sedimentación globular se acelera pudiendo llegar en la primera hora
hasta 50 milímetros
Signos vitales: la tensión arterial y la frecuencia cardiaca se mantienen dentro de parámetros
normales. La temperatura al tercer o cuarto día experimenta una elevación por aumento del
metabolismo mamario "bajada de la leche" este aumento no debe durar más de 24 hs., con
disociación axilorectal a predominio de la axilar y debe descartarse otro foco infeccioso
Puerperio:
 Periodo comprendido desde el nacimeinto hasta las primeras 6 semanas, después del
parto
 Multiples cambios anatomicos y fisiológicos
 Potencialmente complicaciones significativas como la infección y/o hemorragias
Examen de Grado
Complicaciones del puerperio
 PRECOZ: Infección puerperal, Hemorragia, Tromboflebitis, Mastitis, Eliminación, Periné,

Psicosociales.
 INMEDIATO: Hemorragias, Oligoanuria
 TARDÍO: Mastitis, Sexuales, Psicosociales
HEMORRAGIAS PUERPERALES, Complicaciones del puerperio

Factores de riesgo
1- Contracción uterina insuficiente (Atonía uterina)
2- Retención de restos / endometritis. (Trombotaponamiento)
3- Heridas obstétricas sangrantes. (Placentaria, desgarros, episiorrafia)
Etapas del puerperio
1- Puerperio Inmediato:
 Primeras 24hrs.
 Mecanismos hemostáticos uterinos.
2- Puerperio Mediato
 2do al 10mo día
 Actuando mecanismos involuntarios
 Comienza la lactancia
3- Puerperio Alejado:
 Hasta los 4 días luego del parto
 Retorno de la menstruación indica finalización
4- Puerperio Tardío:
 Hasta 6 meses posparto
 Lactancia prolongada y activa
Cambios físicos en el Puerperio
Piel y mucosas:
 Desaparece la hiperpigmentación cutánea
 Estrías pasan de un color rojizo a un tinte nacarado definitivo
 Desaparecen hematomas subconjuntivales que pueden aparecer por los pujos.
Tejido mioconjuntivo:
 Pared abdominal presenta flacidez
 Músculos rectos del abdomen experimentan distintos grados de diástasis
Aparato urinario:
 Reordenamiento de vejiga y uretra facilitando la micción
Aparato digestivo:
 Órganos digestivos vuelven a su posición normal y retornan a su normal fisiología
Examen de Grado
Aparato respiratorio:
 Vuelve a ser abdominal

 Desaparece la alcalosis respiratoria
Atención del puerperio

Acciones
 Detectar factores de riesgo y complicaciones
 Ejecutar las medidas profilácticas necesarias
Puerperio:
Principales causa de Mortalidad en América Latina:
 Hemorragia
 Sepsis
 Síndrome Hipertensivo (Chile)
 Abortos
 Distocias del trabajo de parto
Indicaciones al Alta
 Reposo relativo
 Régimen común
 Abstinencia sexual
 Analgesia
 Apoyo en la lactancia
 Próximo control
 Vigilar aparición de fiebre, evolución de loquios, lactancia y herida operatoria (cesárea o
episiotomía)
Depresión de Posparto
 Periodo lleno de incertidumbre y ansiedad por los nuevos padres.
 Reajuste en la vida por lo que la depresión y ansiedad no son raras.
 Ocurre en el 50-80% de las mujeres, comienza dentro de los 2-3 días del parto y suele
prolongarse no más allá de las 2-3 semanas.
 Se caracteriza por: inestabilidad emocional, ansiedad, irritabilidad, insomnio, inapetencia y
fatiga.
Mejores Resultados
 Incorporar a los padres en la preparación y permitirles participar del parto.
 Educación a la madre para hacerlas sentir seguras en el parto y el puerperio
 Orientarlas a planificar sus actividades fuera del hogar teniendo en cuenta el vínculo con
su hijo(a).
 Permitirles contar con un espacio en el que compartir sus preocupaciones, temores y
ansiedades.
Examen de Grado
Diagnósticos de Objetivos Intervenciones de Fundamento Evaluación

Enfermería Enfermería
Dolor relacionado -La persona -Medir la escala del Los Se logró
a traumatismos referirá dolor. analgésicos. aliviar el
del periné durante mejoría de - Proporcionar un alivio Calman o dolor del
el trabajo de parto dolor. óptimo de dolor con los alivian los paciente.
(episiotomía) , -La persona analgésicos prescritos. dolores de
entuertos, demostrara - Colocar en el área musculares y
congestión mecanismos compresas con hielo artríticos.
mamaria, esfuerzo de - Enseñar técnica para -Una compresa
del puerperio MP afrontamiento relajar la tensión fría extrae
por referente del dolor y muscular esquelética lo calor del
verbal métodos para que reducirá la intención cuerpo y alivia
controlarlo. del dolor. la fiebre y la
- Proporcionar métodos inflamación.
de distracción como Una compresa
música videos etc. templada
-Animar a la familia a mejora la
prestar atención a la circulación en
persona también cuando la piel y
no presenta dolor. estimula el
metabolismo. -
El frió y el calor
estimula el
sistema
nervioso
autónomo, el
sitema
inmunitario y
la circulación.
-El
relajamiento
permite que
podamos
programar
nuestra mente
de manera
positiva
Examen de Grado
RN CON PATOLOGIAS QUIRURGICAS
DEFECTOS DE LA PARED ABDOMINAL
Definición.
Es un defecto congénito del cierre embriológico de la pared abdominal y ocurren alrededor de la

semana 11 de vida intrauterina. Se manifiesta por la protrusión de vísceras abdominales a través
de una apertura en cordón umbilical o adyacente al él.
Existen muchas formas de presentación de los defectos congénitos de la pared abdominal, pero
los más importante son onfalocele y la Gastrosquisis.
En ambas entidades existe un defecto en la pared abdominal y el recién nacido presentará parte
de sus vísceras por fuera de la cavidad.
 Onfalocele: el defecto está en el cordón umbilical, su tamaño

varía entre 2-15 cm y tiene un saco peritoneal que contiene una
cantidad variable de intestino y a veces el hígado. El contenido
está cubierto por una membrana, que en su parte interna está
recubierta de peritoneo y la parte externa de membranas
amnióticas con una delgada capa entre ellas de gelatina de
Wharton.
 Gastrosquisis: Defecto de la pared es pequeño, a través de los
músculos rectos abdominales, lateral y a la derecha del ombligo,
y sin saco la apertura es inmediatamente lateral al cordón,
habitualmente a la derecha, es <5 cm de diámetro y carece de
saco. El intestino delgado y parte del colon están eviscerados,
rara vez lo están el hígado, bazo ó estómago.
Embriología.
El primer vestigio de pared primitiva se encuentra en el embrión de 3 mm donde aparece una

somatopleura. Durante la sexta semana el mesodermo dorso lateral se expande en la pared
lateral formando los somitas (células que actúan durante el desarrollo embrionario a partir del
mesodermo paraxial y dorsal somitico, su rol es la formación de células que ayudan a dar origen a
las vertebras, costillas y dermis de la piel) laterales. La somatopleura del tórax y del abdomen que
se compone de ectodermo y mesodermo sin vasos, ni músculos, ni nervios, es invadido durante la
sexta semana por mesodermo de los miotomas (área muscular inervada por un somas nervios
raquídeo) del lado de la columna vertebral formando los músculos abdominales y separados en la
línea media por los músculos rectos abdominales.
Examen de Grado
Epidemiología.
Frecuencia:
 Onfalocele: 1 por cada 7000 nacidos vivos

 Gastrosquisis: 1 por cada 5000
Mortalidad en el onfalocele está entre 30 y 70%, y en la gastrosquisis está cercana al 20%;

esta diferencia está dada por un mayor porcentaje de malformaciones asociadas en el
onfalocele.
Etiología.
Se discute si la etiología primaria en el onfalocele es la falla en el cierre de los pliegues laterales

del abdomen o si es una falla en el retorno del intestino medio a la cavidad abdominal que
normalmente se presenta hacia la décima semana de vida intrauterina. Para la gastrosquisis se
propone una ruptura tardía de la membrana amniótica, lo que hace que no se encuentre
recubrimiento sobre el contenido herniado.
En la gastrosquisis, al nacimiento, se encuentra compromiso inflamatorio del intestino que se

encuentra por fuera de la cavidad abdominal. La inflamación es producida por el líquido
amniótico y por la contracción de la pared abdominal que compromete la perfusión intestinal.
Factores de riesgo
 Polihidroamnios (20- 30% causa GI)

 Niveles alfa feto proteína
 Embarazo de alto riesgo: infección, edad materna joven, tabaquismo, abuso de drogas
 Bajo peso al nacer
 Prematuro
Fisiopatología.
En el Onfalocele, el saco protege las vísceras, en cambio en la Gastrosquisis la ausencia de este

saco permite que el intestino flote libremente en el líquido amniótico. Este tiene un efecto
irritante y como resultado provocará inflamación de la pared intestinal, con fibrosis posterior, lo
que puede dar como consecuencia un intestino acortado, rígido y enmarañado, con meconio
espeso. Además, su falta de fijación puede predisponer a la formación de un vólvulo intestinal. La
cavidad abdominal, en ambos casos, no está completamente desarrollada, lo que condicionará un
tratamiento quirúrgico más complicado al no existir el espacio en ella para las asas intestinales.
Examen de Grado
Diagnóstico prenatal.
La semana 12 de vida intrauterina: Se puede determinar con ecografía prenatal de detalle

la presencia o no de saco en el defecto de la pared, lo que determina el diagnóstico.
ONFALOCELE GASTROSQUISIS
UBICACIÓN Anillo umblical Lateral derecho

SACO Presente, puede estar Ausente
roto
UBICACIÓN DEL En el saco Normal
CORDON
INTESTINO Normal si saco intacto Comprometido
HERNIACION Suele estar Infrecuente
HEPATICA
MALROTACION Presente Presente
CAVIDAD ABDOMINAL Pequeña Suele estar normal
ATRESIA INTESTINAL Raro Frecuente
Aunque no hay consenso en la determinación de la vía del parto se recomienda en casos de

gastrosquisis y de onfalocele gigante realizar una cesárea programada dejando que el feto
llegue a término.
Examen de Grado
Diagnóstico.
El onfalocele se puede clasificar por su tamaño midiendo el diámetro del defecto; si este es menor
de 4 cm se considera pequeño y si es mayor a 7 cm o igual al diámetro biparietal se considera
gigante; este último se puede diagnosticar en el útero.
Otra clasificación del onfalocele tiene en cuenta la integridad del saco.
La gastrosquisis también se ha clasificado según el grado de compromiso inflamatorio del

intestino.
Clasificación de la gastrosquisis según el grado de compromiso inflamatorio del intestino.

Tipo I: Peritonitis leve con intestino normal.
Tipo II Peritonitis severa.
Tipo III Compromiso intestinal con atresia, necrosis o
perforación
Tipo IV Necrosis intestinal extensa.
Una vez se realiza el diagnóstico se debe proceder a una reanimación adecuada con énfasis
especial en la administración generosa de líquidos endovenosos y en la prevención de la
hipotermia. Los pacientes con gastrosquisis pueden requerir entre 120 y 170 mL/kg en las
primeras 24 horas. No se recomienda colocar compresas húmedas sobre los defectos de la pared
abdominal pues una vez se secan se adhieren y por otra parte no previenen la pérdida de líquidos
y de calor. Recomendamos introducir el contenido del defecto en una bolsa de viaflex estéril; así
se disminuyen la pérdida de líquidos y de calor, se evita la contaminación y las asas pueden ser
observadas durante el transporte.
Debe colocarse una sonda orogástrica gruesa para descomprimir el intestino.
En términos generales se deben seguir los siguientes pasos:
Mantener la oxigenación, evitar la colocación de CPAP nasal.
 Evitar la hipotermia.
 Colocar una sonda orogástrica.
 Iniciar líquidos parenterales
 Iniciar antibióticos.
 Iniciar bloqueadores H2.
 Exámenes de laboratorio.
 Imágenes diagnósticas.
 Valoración nutricional, cardiología y genética.
 Reservar cama en la U.C.I. neonatal.
Examen de Grado
Manejo operatorio.
El objetivo fundamental del tratamiento de los defectos de la pared abdominal es en la medida de

lo posible realizar un cierre primario. En la gran mayoría de los casos esto no es posible
inicialmente, porque el paciente durante el intento del cierre, este puede presentar un síndrome
de hipertensión abdominal caracterizado por hipotensión, falla cardiaca, anuria y falla respiratoria
o dificultad para la ventilación mecánica. La presión intra-abdominal se puede medir colocando
una sonda en la vejiga y nunca debe ser mayor de 12 cmH2O. El uso de un silo con una bolsa de
viaflex permite reducir en forma secuencial el contenido del defecto
Debe tenerse precaución con el uso de mallas sintéticas puesto que éstas se adhieren al intestino
y promueven la aparición de fístulas.
Es importante tener en cuenta que casi todos estos pacientes requieren una asistencia
ventilatoria en el postoperatorio por varios días y que por lo general desarrollan íleo prolongado y
en algunos casos, sobre todo en la gastrosquisis presentar enterocolitis postoperatoria. Por lo
tanto siempre debe colocarse un catéter venoso central para alimentación parenteral
Atención inmediata y traslado:
• Idealmente trasladar a la madre antes del parto.

• Recibir al RN con ropa estéril bajo cuna de calor radiante.
• Cubrir rápidamente el defecto con polietileno estéril transparente (bolsa de plasma), ya que
evita pérdidas calóricas e hídricas y permite visualizar el intestino ó saco durante el traslado
o se introduce al RN completo en bolsa de nailon blando hasta las axilas, fijar suavemente
con gasa larga ó cinta adhesiva.
• No utilizar compresas empapadas en suero ó secas, porque no permiten observar el estado
de irrigación de las asas, además, las gasas secas se adhieren a las asas y húmedas enfrían al
RN.
• Instalar SNG (F 8-10) o sonda doble lumen, con aspiración frecuente o continua suave, para
evitar la distensión de las asas por deglución de aire.
• En la gastrosquisis puede alterarse la irrigación cuando las asas intestinales se acodan ó
comprimen a nivel de un defecto pequeño. Por tal motivo se bebe identificar defectos
pequeños antes del traslado.
• Posición decúbito dorsal Fowler.
• Inmovilizar al R.N. para evitar que rompa el saco peritoneal, si lo hubiere.
• Transporte en incubadora, Tº en ATN.
Manejo Pre-operatorio.
• La cirugía es urgente en niños con gastrosquisis y onfalocele roto para minimizar la

contaminación bacteriana y disminuir el daño mecánico de las asas intestinales.
• En el onfalocele indemne, la cirugía puede ser diferida hasta completar el estudio del niño y
el saco ser usado como "silo" transitorio ó definitivo (Barlow).
• Traslado de URNI a UCIN en incubadora (mantener a RN en incubadora)
• Régimen 0.
• Vía venosa permeable (puncionar EESS).
Examen de Grado
• Hidratación parenteral.
• Monitorización de signos vitales.
• Vigilar estrictamente estado hidroelectrolítico y metabólico.
• Oxígenoterapia según necesidad del RN.
• Administración de antibióticos de amplio espectro (cloxacilina, gentamicina).
• Manejo adecuado de bolsa con contenido abdominal, solo abrir en pabellón en el
momento quirúrgico.
• Manipulación mínima.
• Contener al recién nacido, sobre todo en gastrosquisis.
• Determinar existencia de malformaciones asociadas.
• Informar a los padres sobre la malformación, características, motivo, programación y lugar
de la intervención y potenciales complicaciones de la cirugía.
• Solicitar Consentimiento Informado a los padres.
• Facilitar comunicación expedita con el equipo de salud y contacto con RN apenas sea
posible.
• Cirugía.
Cirugía.
• Urgente: RN con gastrosquisis u onfalocele roto para minimizar la contaminación

bacteriana y disminuir daño mecánico de asas intestinales (promedio 16 hrs).
• Diferida: RN con onfalocele indemne, hasta completar el estudio del RN.
• Existe debate considerable sobre la mejor manera de tratar el intestino herniado y el
momento del cierre. Algunos cirujanos recomiendan el cierre inmediato, otros prefieren el
cierre retrasado y otros adoptan la decisión en base a la condición del niño.
• Además hay controversia sobre si la operación se debe realizar inmediatamente en sala de
parto ó UCIN ó si el RN tiene que ir a pabellón y someterse al procedimiento bajo anestesia
general.
• La cavidad abdominal presenta el problema de que no se ha desarrollado lo suficiente como
para acomodar el intestino.
• La cirugía debe basarse en características individuales del paciente y del defecto.
Dependiendo de:
• Tamaño del defecto.
• Contenido herniado.
• Saco presente o no.
• Peso y prematurez.
• Anomalías asociadas.
Alternativas de tratamiento quirúrgico.
• Lo ideal es el cierre primario y esta es la técnica más utilizada en nuestro hospital. La

factibilidad de realizarlo dependerá de la capacidad de la cavidad abdominal y del tamaño
del defecto de la pared (generalmente < 5 cm de diámetro). Es importante tener la
posibilidad de medir la presión intraabdominal (la cual no debe sobrepasar los 15 cm de
H2O a nivel vesical para evitar complicaciones luego de la cirugía, como enterocolitis
necrotizante (NEC) por aumento de la tensión intracavitaria, evisceración ó disfunción
miocárdica, pulmonar y renal por falla del retorno venoso.
Examen de Grado
• Si no es posible el cierre primario, se realiza la expansión progresiva de la cavidad

abdominal con la "técnica del silo" (Schuster), recurriendo a prótesis (VicrylR) suturadas a la
pared en forma transitoria.
• En algunos onfaloceles gigantes (anillos > 6 cm de diámetro con parte del hígado afuera), en
los que no se logra la expansión necesaria de la cavidad y sólo es posible cerrar la cubierta
cutánea, se puede utilizar una malla sintética fijada a la aponeurosis para contener las asas.
Eventualmente se producirá una hernia ventral, la que puede ser corregida cuando el niño
sea mayor.
Manejo Post-operatorio.
• Ingreso del recién nacido desde pabellón a UCIN.

• Conectar a ventilación mecánica, el RN está bajo el efecto de la anestesia y se debe
contrarrestar el ascenso diafragmático (la ventilación mecánica y relajadores musculares en
el postoperatorio inmediato, optimizan la oxigenación e impiden el compromiso
respiratorio, mientras se logra la reducción gradual del contenido intestinal dentro del
abdomen).
• Trasladar, en cuanto las condiciones del recién nacido lo permitan, a incubadora, sobre
todo en uso de reducción con prótesis (mallas), para evitar pérdidas calóricas y liquidas.
• Proporcionar cuidados críticos de recién nacido en UCIN
 Monitorizar signos vitales: saturación de extremidades inferiores.
 Diuresis (sonda foley o peso de pañal)
 Instalación de línea radial para toma de exámenes.
• Mantener régimen cero.
• Realizar descompresión gástrica (sonda nasogástrica de doble lumen si procede, o sonda
nasogástrica a caída libre para descomprimir abdomen).
• Proporcionar analgesia, sedación, en las primeras 48 a 72 horas si el cierre primario fue
estrecho ó hay silo y manejo del dolor según necesidad y/o evaluación del RN.
• Administración de medicamentos:
 Relajantes Musculares (Vecuronio).
 Antibioticoterapia según necesidad.
 Vigilar efectos secundarios.
• Mantener hidratación y balance hídrico.
• Mantener ALPAR por un tiempo variable: La ALPAR es determinante en la mejoría del
pronóstico de estas patologías, especialmente en gastrosquisis:
 Considerar ALPAR total con volumen fijo administrado a través de catéter
percutáneo (idealmente de uso exclusivo) y las modificaciones del aporte hídrico
con aporte accesorio paralelo de acuerdo al balance hídrico puede administrarse
por vía venosa periférica.
 Ajustar el balance hídrico es fundamental, ya que la seudoparalización acumula
líquido intersticial.
• Observar eliminación de meconio y movilidad intestinal.
• Iniciar alimentación enteral según indicación médica idealmente con leche materna.
• Medir la presión intraabdominal (PIA) a nivel vesical (la estasis venosa producto del
aumento de la presión sobre la vena cava inferior disminuye el retorno venoso central,
provocando edema y cianosis distal).
Examen de Grado
 En condiciones normales la PIA es igual a la Pº atmosférica (0).

 La Hipertensión Intrabdominal se define como el incremento de la presión dentro
de la cavidad abdominal por encima de 10 mm/hg.
 Técnica de medición indirecta: Medición de la PIA, se realiza a través de una
sonda vesical.
 Una elevación de la PIA es signo de alteraciones agudas en los órganos contenidos
en la cavidad abdominal. Es por ello que su medición esta indicada en
postoperatorio de cirugía abdominal compleja. Leve Moderada Severa 10 a 20 cm
de H2O 21 a 40 cm de H2O > de 41 cm de H2O
 Efectos fisiológicos poco significativos Disminución de la perfusión Instalación del
Síndrome Compartimental Abdominal (hipoperfusión generalizada) Anuria
Cuando la Presión Intrabdominal excede los valores fisiológicos, se puede
presentar el Síndrome Compartimental Abdominal. Lo esencial es prevenirlo
antes que tratarlo.
• Realizar control y observación de la zona operatoria según magnitud del problema.
• En caso de reducción total y presencia de sutura de la pared abdominal, observar: apósitos,
puntos, sangrado, dehiscencia y distensión abdominal.
• En caso de Silo mantener inmovilización que permita que el silo se mantenga perpendicular
al abdomen, para favorecer el descenso de las vísceras por gravedad. Observar:
características de las vísceras al interior del silo, color, edema, presencia de exudado.
• Debido a que particularmente estos pacientes están más expuestos a infección, se debe
extremar las medidas para prevenir IAAS, aplicando los principios de asepsia y antisepsia en
todo procedimiento que se realice.
• Mantener a los padres informados de la estabilidad y recuperación del RN.
• Estimular y favorecer la presencia de los padres en el pre y post operatorio, de acuerdo a la
condición del RN.
• Disminuir la ansiedad de los padres frente a la intervención quirúrgica y/o el manejo de
crisis situacionales, si procede.
• Derivación a psicóloga/o según necesidad
Proceso de atención de enfermería
Diagnostico 1: Riesgo de infeccion r/c :
 enfermerdad cronica
 defensas primarias inadecuadas (ejemplo; ruptura de la piel , traumatismo tisular,
disminucion de la accion ciliar, estasis de los liquidos corporales, cambios del ph de las
secreciones, alteracion del peristaltismo)
 aumento de la exposicion ambiental a agentes patogenos
 procedimiento invasivos
 destruccion tisular
Objetivo: El paciente no precentara infeccion durante su estadia en el servicio evidenciado por t°

corporal.
Examen de Grado
Intervenciones
 Integridad tisular: piel y membranas mucosas;

 Observar necrosis intestinal
 Raspado cutáneo
 Descamación cutánea
 Observar lesiones de la membrana cutánea
 Observar pigmentación anormal del intestino o bolsa
 Cuidados de las herida
 Medir el lecho de la herida
 Monitorizar las características de la herida, color, rubor, temperatura, olor
 Limpiar con SF 09%
 Cuidar el sitio de incisión
 Aplicar ungüentos adecuado para la piel
 Mantener técnica esteril al realizar los cuidados de la herida y al entrar en contacto con
ella
 Inspeccionar la herida cada vez qie se realiza cambio de bolsa
 Cambiar posición
Intervenciones principales:
 Cuidados del sitio de incisión.

 Cuidados de la piel: tratamiento tópico.
 Administración de la medicación.
 Protección contra las infecciones.
 Manejo de la inmunización/vacunación.
 Vigilancia de la piel.
 Cuidados del paciente encamado.
Intervenciones sugeridas:
 Manejo ambiental.
 Cuidados del catéter umbilical.
 Cuidados del catéter urinario.
 Cuidados de la sonda gastrointestinal.
 Cuidados de las úlceras por presión.
Diagnostico 2: Disminucion de la perfusión tisular: gastrointestinal R/C
Intervenciones de enfermería
Intervenciones principales:
 Manejo de la hipovolemia.
 Terapia intravenosa (i.v.)
 Manejo de líquidos/electrólitos.
 Manejo de la medicación.
 Administración de nutrición parenteral total (NPT).
Examen de Grado
 Sondaje gastrointestinal.
Intervenciones sugeridas:
 Cuidados de la sonda gastrointestinal.

 Manejo de la nutrición.
 Alimentación enteral por sonda.
 Manejo de las náuseas.
 Manejo intestinal.
 Oxigenoterapia.
Diagnostico 3: Ansiedad de los padres y familiares R/C la condicion del recien nacido M/P
verbalizacion de los padres.
Objetivo:
 Contribuir a disminuir la ansiedad de la ansiedad de los padres y familiares.
Intervenciones
 Apoyar psicologicamente a los padres y familiares sobre el tto del recien nacido
 Educar a los padres sobre la patologia de su hijo.
 Orientar a los padres en los cuidados generales del recien nacido con……..
Examen de Grado
ATRESIA GASTROESOFAGICA
Embriología:
En la 4 semana de gestación ocurre la formación de tabique traqueoesofágico :
 dorsal: esófago
 ventral: tráquea y esbozos pulmonares
La atresia esofágica y la fistula o ambas son consecuencia de la desviación espontanea del tabique
traqueoesofagico y hacia posterior por lo cual no se produce una separación de ambos traque y
esófago por lo cual se desarrollan juntan y provocando así la atresia gastrioesofágica
Epidemiologia
 la atresia de esófago es una malformación incompleta de la luz esofá ágica

 frecuencia 1/3000 a 1/4500 de recién nacidos vivos
 el 50% de los casos con AE se presenta con patologías congénitas
 relación hombre mujeres 1:1,26
 un tercio de los afectados son prematuros
 anomalías cromosomaticas en un 6 % del caso (trisomia 13 y 18)
Malformaciones asociadas
 En un 50% de los caos

 Más frecuentes: cardiovasculares graves como; arco aórtico derecho, ductus arterioso,
tetralogía de fallot (5% al 10%)
 Malformaciones digestivas (anorectal); ano imperforado, atresia intestinas, divertículo de
Merck
 Malformaciones esqueléticas (hemi-vertebras, costillas supernumericas)
 Malformaciones genitourinario: agenesia o displasia renal, riñón poli-quístico
 Asociaciones mal formativas:
 Vater: vertebras, ano, traquea-esofago y riñón
 Vacterl: cardiopatía y agenesia de radio
 Charge(c):coloboma, cardiopatía, atresia de coanas, retardo mental, hipoplasia
genital y anormalidades del oído asociada con la AE
Examen de Grado
Tipos de atresia esofágicas
Pueden identificarse cincos tipos de anatomopatologicas de AE
AE tipo 1
 Es la AE sin fistula o atresia pura no existen

comunicación con la vía aérea
 AE aislada son fistula traqueosofagica o
“atresia pura”
 Representa el 5% de los caso
 Es fácil dg en el embarazo porque cursa con
polihidromios
Ausencia de imagen gástrica en eco
 Abdomen excavado por falta de pasaje de
aire al intestino
 Ambos cabos se encuentran muy separados
entre si
AE tipo II
 Es una forma muy rara.

 Representa el 1 al 2% de los casos.
 Existe una fístula desde el cabo superior del
superior del esófago a la tráquea cervical.
 No hay pasaje de aire al intestino.
AE tipo III
 Más frecuente 90%

 Se observa una bolsa esofágica superior ciega y una comunicación
entre extremos distal esofágico y tráquea (fistula)
 La fistula puede nacer a cualquier altura de la tráquea y
excepcionalmente los bronquios - 0,5 a 1 cm de la carina
 Estos pacientes el reflujo gastroesofagico puede ser lesivo para los
pulmones
 Son más propenso a sufrir neumonías químicas
 Permite el pasaje de liquido amniótico inspirado al estomago fetal; se
observa cámara gástrica nacimiento: abdomen distendido, riesgo de
aspiración del contenido gástrico por fistula inferior.
 Coexistir con atresia duodenal o malformación ano rectal.
Examen de Grado
AE tipo IV
 Presencia de fistula en ambos cabos esofágicos

 Poco frecuente 1-2 %
 Fistula superior se encuentra por accidente y puede pasar en
ocasiones por inadvertida y su dg efectuarse en forma tardía
AE tipo V
 No es en realidad una atresia de esófago

 Esófago permeable y de bien cálibe
 Fistula traqueoesofagica aislada de ubicación cervical o
torácica alta
 Sintomatología aparece pasado el periodo neonatal
Diagnostico prenatal Diagnostico clínico

 Ecografía prenatal  Polihidroamnios (85%)
 Estudio genético  Prematurez (34%)
 Eco cardiografía fetal  Sialorrea (flujo exagerado de saliva)
 ausencia de cámara gástrica  Tos y cianosis más intenso al
 Polihidroamnios con ausencia de alimentarse
cámara gástrica en 2/3 confirma  Regurgitación de alimentos
diagnostico  Distención abdominal (AE tipo iii) o
 Incapacidad de identificar el esófago abdomen excavado (AE t
fetal o ausencia de burbujas gástricas  ipo i)
 Hallazgos no están presentes antes de  Anomalías asociadas
las 22 semanas
 No pasa la sonda gástrica durante la
atención inmediata
 Rx de tórax con sonda puesta y
abdomen con contrate revelan
inmediatamente la presencia del saco
esofágico
Examen de Grado
Necesidad alterada: preoperatorio; protección de si mismo
Diagnostico: Riesgo de aspiración r/c anomalías estructurales del esófago
Objetivo: El paciente durante su estadía en el servicio evitara no bronco aspirara contenido

gástrico evidenciado por sat% de o2 en rangos normales, coloración de la piel y reflujo esofágico
Acciones de enfermería:
 colocar al paciente en posición semifowler, con la cabeza elevada en 30º a a 40

 según indicación médica: colocar sistema de aspiración continua (20 mmhg), conectado a
sonda doble lumen con goteo de 0,5 ml/h de solución fisiológica. medir los cm.
introducidos de la sonda.
 medir los cm. introducidos de la sonda.
 realizar fijación segura de la misma
 registrarlo en hoja de enfermería registrarlo
 realizar aspiración de boca según necesidad.
 no comprimir abdomen (dejar el pañal flojo).
 evitar el llanto.
 controlar presencia de otro sistema ( sonda de aspiración ) y repuesto en la unidad del
paciente
 monitorización de saturación de o2.
 estar alerta a signos de dificultad respiratoria. como utilización de musculatura accesoria,
aleteo nasal, tiraje distal, cianosis central y distal
 asegurar la administración líquidos endovenosos.
Cuidados generales
 control de signos vitales, monitorización continua.

 controlar la perfusión periférica
 promover un ambiente térmico adecuado.
 colocar vía venosa para administrar atb. e hidratación (cuidados de vía venosa)
 realizar peso diario
 realizar balance de ingreso y egreso.
 promover el vínculo padres e hijo.
 preparar el equipo de emergencia en caso de ser necesario
Evaluación: El paciente durante su estadía en el servicio no presento bronco aspiración

evidenciado por permeabilidad de la vía aérea no presento signos de dificultad respiratorio sat de
oxigeno en rangos normales.
Examen de Grado
Sonda replogle doble lumen
Dg 2: ansiedad de los padres r/c situación crítica del neonato
Obj: se disminuirá la ansiedad de los padres evidenciado por verbalización y facie de tranquilidad
Intervención de Enfermería:
 facilitar el contacto de los padres y el niño

 explicar procedimientos y pasos a seguir
 facilitar información y decodificar información recibida por otros
 alentar a los padres a compartir sus preocupaciones y miedos
 ofrecer alivios e infundir animo a la familia frecuentemente
 evaluar que y cuando entienden sobre el estado de su hijo
 ayudar a la familia a conceptuar la imagen del bebe ideal adecuado a la imagen real
 ofrecer apoyo psicológico y espiritual de acuerdo a las características de la familia
Evaluación: los padres disminuyeron la ansiedad evidenciado por verbalización de estos.
Cuidados en el postoperatorio
 El recién nacido regresara de quirófano intubado, con un drenaje extrapleural bajo agua y
con una sonda transanatomótica de silastic.
 Es de fundamental importancia el cuidado de la sonda, ya que si se sale accidentalmente
no se puede recolocar.
 No hiperextender el cuello.
 Realizar cuidadosa aspiración de secreciones por tet.
 Cambiar el frasco de drenaje cada 24 hs. observación del debito: calidad y cantidad.
 Estar alerta ante signos de dificultad respiratoria, presencia de saliva, aire o burbujeo en
el sistema de drenaje y dolor. Recordar: el drenaje debe oscilar no burbujear.
 Realizar control de peso de acuerdo al estado del neonato.
Examen de Grado
Necesidad alterada: respiración
Dg3: Patrón respiratorio ineficaz relacionado con intervención quirúrgica y los efectos adversos
de los opiáceos.
Objetivo: promover adecuada oxigenación/ mantener la vía aérea permeable
Intervenciones de enfermería:
 administrar oxigeno
 controlar saturación de oxigeno
 realizar fijación de tet segura.
 realizar aspiraciones por tet necesidad.
Dg 4: dolor r/c procedimiento quirúrgico, presencia de sonda y drenaje m/p llanto persistente
facie de dolor
Objetivo: disminuir el dolor / Brindar medidas de confort.
Intervenciones de Enfermería:
 administrar analgesia indicada.

 detectar signos de dolor.
 utilizar medidas no farmacologica como el arropamiento y contención n, flexión y el uso
de chupete.
 favorecer vinculo con los padres
Complicaciones tardías más frecuentes
 reflujo gastroesofágico
 Refistulación traqueo esofágica > tos al ingerir líquidos.
 Estreches anastomótica > disfagia
 Traqueomalasia > tos con cornaje. Apnea
 Dismotilidad esofágica > trastorno en la deglución de sólidos y/o líquidos.
Dg 5: Riesgo de complicaciones tardías relacionada con la cirugía
Objetivo: Detectar precozmente las complicaciones para minimizar el daño
Intervenciones:
 Detectar tos al ingerir líquidos

 Detectar tos con presencia de cornaje y apneas
 Detectar signos de infección
Examen de Grado
MALFORMACIONES CONGENITAS DEL INTESTINO
OBTRUCCION DUODENAL:
Una obstrucción intestinal a nivel duodenal puede ser

causada por una atresia duodenal (lo más frecuente),
estenosis duodenal, membrana duodenal o páncreas anular.
La atresia duodenal (Es una afección en la cual la primera
parte del intestino delgado (el duodeno) no se ha
desarrollado adecuadamente. No está abierto y no puede
permitir el paso de los contenidos del estómago. ) Afecta la
segunda porción del duodeno y se asocia a trisomía 21 en
cerca de un 30% de los pacientes afectados.
DIAFRAGMA DUODENAL:
La entidad de diafragma duodenal se describe como una

obstrucción intrínseca incompleta de la luz duodenal, dado
por una membrana con un pequeño orificio central.
ILEO MECONIAL:
La fibrosis quística puede provocar cambios en la consistencia

del meconio, produciéndose un meconio gomoso y adherente
que puede obstruir el intestino proximal a la válvula íleo
cecal. El colon distal a la obstrucción, por el que no pasa
meconio, se denomina microcolon. Esta condición es
denominada íleo meconial.
ATRESIAS INTESTINALES:
La atresia del intestino delgado puede ocurrir en cualquier

punto del intestino, más frecuentemente se presenta en el
íleon distal. Usualmente la atresia es única, pero puede
presentarse en varios puntos, contiguos o dispersos, a lo largo
del mesenterio. La causa precisa se desconoce, pero se cree
puede deberse a un accidente vascular in útero, como se ha
visto en algunos modelos animales
Examen de Grado
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE:
Definición: Es una lesión isquemico-necrotica que suele afectar a íleon distal y colon proximal, y
que se sigue habitualmente de sepsis bacteriana a partir de foco digestivo.
Patogenia compleja y multifactorial: Respuesta aberrante de un intestino inmaduro y del sistema

inmune, en un ambiente de alimentación enteral y presencia de bacterias.
La enterocolitis necrosante ocurre cuando el revestimiento de la pared intestinal muere y el tejido

se desprende. Se desconoce la causa de este trastorno, pero se cree que la disminución del flujo
sanguíneo hacia el intestino impide que éste produzca el moco que protege el tracto
gastrointestinal. Las bacterias del intestino pueden ser también una causa.
Etiología: se consideran causas que predisponen a la isquemia: la policitemia, el inicio de la

alimentación muy pronto y con elevados volúmenes y concentraciones y situaciones de hipoxia y
de bajo gasto. También se han involucrado a diversos patógenos como E.Coli, C. perfringers,
Rotavirus y S. epidermidis, pero en la mayoría de los casos no se detecta ningún germen
responsable. La lactancia materna es un factor protector.
Epidemiología:
 La prematuridad: es el factor de riesgo individual más importante.

 Menor edad gestacional mayor es el riesgo de ECN.
 La edad gestacional media de neonatos con ECN es de 30-32 semanas.
 Alrededor del 10% de recién nacidos son a término.
 Más del 90% de neonatos han recibido alimentación previamente.
 Exposición a cocaína > riesgo 2,5 veces.
 Mmortalidad 20%
 Mortalidad va desde un 10% –50%.
 Incidencia 1-5% de los ingresos a UCI
 62-94% son RNPT
Etiopatogenia:
Enfermedad de origen multifactorial en un huésped predispuesto. Los factores patogénicos con

base epidemiológica consistente son el bajo peso, la prematurez y la alimentación láctea. Otros
predisponentes son:
 Inmadurez Intestinal: respuesta paradojal a la alimentación (↓motilidad intestinal), déficit

de sales biliares (↓ absorción de grasas), ↓ absorción agua y electrolitos, ↓ IgA y mucina
(rol protector de bacterias).
 Isquemia intestinal: Asfixia, shock, hipotensión, apneas, consumo cocaína, DAP,
exanguinotransfusión, enfriamiento, cateterismo arteria umbilical, hiperviscosidad
(policitemia), soluciones hiperosmolares.
 Prácticas alimentarias: alimentación enteral, fórmulas hiperosmolares, alimentación precoz
y aumento de volúmenes bruscos (en PEG y en RN con otros FR). Leche materna es
protector.
Examen de Grado
 Infección por gérmenes GI: 20-30% de las ECN se asocian a bacteremia por gérmenes de
tracto GI (E.Coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas o Clostridium difficile).
 Mediadores inflamatorios: agravan daño de la mucosa, ej: TNF, IL-6 y FAP (factor activador
plaquetario).
Anatomía patológica:
 Hallazgo más común: necrosis por coagulación transmural o limitado a la mucosa (~75%
pacientes).
 Regiones más afectadas: íleon y colon proximal.
 Abundan zonas de hemorragia, inflamación, ulceración y edema.
 Habitualmente hay perforaciones y zonas de necrosis transmural sobre el borde
antimesentérico.
Clínica:
Distensión abdominal (1°signo) y deposiciones sanguinolentas en la 2° semana de vida. Con

frecuencia es un cuadro de inicio insidioso, que acaba dando lugar a una sepsis, pudiendo acabar
en shock y muerte.
 Signos sistémicos: Distress respiratorio, apnea, bradicardia, letárgica, inestabilidad de

temperatura, irritabilidad, disminución de la perfusión periférica, acidosis, oliguria, shock.
 Signos abdominales: distensión abdominal, eritema o induración de la pared abdominal,
residuos en la alimentación, vómitos (biliosos), deposiciones con sangre.
Clasificación:
Etapa I: Sospecha Etapa II: Etapa III: Grave

Confirmada
a CEG, sepsis inicial, Rx. Íleo, sepsis más Muy grave, CID,
distensión de asas intensa , Rx: Íleo – peritonitis Rx: Ascitisc
moderada. pneumatosisc
b Hematoquecia. Celulitis de pared, Rx: pneumoperitoneo
masa, grave,Rx:
Ascitis, gas porta.
Diagnóstico:
 Sospechar ante:
- Cambios en la tolerancia alimentaria: residuos (biliosos, sanguinolentos o porráceos) y/o
vómitos.
- Distensión abdominal, abdomen doloroso, ↓ RHA, masa abdominal.
- Heces con sangre o sangre oculta (+).
- Inestabilidad HDN (bradicardia, hipotensión, mala perfusión periférica).
- Apneas, alteración patrón respiratorio.
- Hipoxemia persistente.
- Otros: CEG, letargia, shock séptico, CID, alteración termorregulación.
Examen de Grado
 Tríada clásica:
- Residuos gástricos biliosos.
- Distensión abdominal
- Deposiciones con sangre.
 Laboratorio:
- Hemograma: leucocitosis/leucopenia (peor), desviación a izq, trombocitopenia (asociado a
necrosis intestinal y empeoramiento clínico, requiere de estudio de coagulación completo).
- PCR.
- Cultivos de sangre, orina y LCR.
- GSA (acidosis metabólica como signo de probable necrosis intestinal).
- ELP (hiponatremia)
- Estudio de sangre en deposiciones.
 Radiografía de abdomen:
- Hallazgos: dilatación de asas, edema de pared, asa fija y neumatosis intestinal (burbujas de
aire intramural producto del metabolismo bacteriano, más frecuente en cuadrante inferior
der, si difusa es signo de severidad)
- Hallazgos asociados a > severidad y mortalidad: aire en sistema portal y neumoperitoneo.
 Ecografía abdominal:
- Útil cuando existe sospecha clínica no confirmada radiológicamente.
- Permite ver: aire portal (detección más precoz), neumatosis, engrosamiento pared
intestinal, signos de necrosis y perforación intestinal (líquido libre intraabdominal).
Tratamiento:
 Siempre ante sospecha: iniciar tto médico y monitorización estrecha.

 Régimen 0: Mantener reposo intestinal hasta confirmar diagnostico y según evolución (aprox
10-14 días).
 Flebo: reponer fluidos considerando 3°espacio.
 Nutrición parenteral hasta reinicio de alimentación en forma fraccionada.
 SNG: para descomprimir intestino y medir residuos.
 ATB: Ampicilina + Gentamicina (+ Clindamicina o Metronidazol si sospecha anaerobios) por
10-14 días.
 Otros:
- Asistencia respiratoria según necesidad (apneas, acidosis respiratoria persistente).
- Corregir: trombocitopenia, alt.coagulación, anemia, acidosis, hiponatremia.
- DVA (dopamina, dobutamina): mejoran perfusión sistémica y mesentérica.
 Evaluación por cirugía infantil (tto quirúrgico si: necrosis o perforación intestinal)
Examen de Grado
MALFORMACIONES ANORECTAL
Definición: Las malformaciones en la zona anorectal del tracto gastrointestinal se encuentran

entre las congénitas más comunes causadas por un desarrollo anómalo.
En condiciones normales, el canal anorectal termina en la piel perineal, en una zona deprimida,
rugosa e hiperpigmentada, ubicada cerca del punto medio entre el cóccix y la horquilla bulbar en
las mujeres, o entre el cóccix y el margen posterior del escroto en los hombres. En los pacientes
con MAR, esta zona se denomina ano teórico y anatómicamente corresponde al sitio de
convergencia de los músculos esfínter externo y elevador del ano.
Epidemiología:
 Incidencia aproximada es de 1 por cada 5.000 nacidos vivos.

 relación de 1.3:1 de varones respecto a las mujeres.
Cuadro caracterizado por la ausencia de un ano normal. El defecto puede afectar los últimos
milímetros del ano o comprometer el recto, el aparato esfinteriano, la vía urogenital y las
vértebras sacro-coccígeas.
Según el nivel en donde termine el intestino (fondo de saco) y según la presencia de fístula se
clasifican en:
 Malformaciones anorrectales altas

 Malformaciones anorrectales bajas.
Malformación BAJA Malformación ALTA
 Surco intergluteo marcado  Ausencia de fístula en el periné

 “Foseta anal” pigmentada y con  Meconio en la orina
pliegues  Déficit sensitivo
 Fístula identificable en la foseta o  Malf. Vertebrales
periné  Orificio fistuloso en el vestíbulo vaginal
 Respuesta( +) al estimulo en la zona  f´ Malf. asociadas
perineal
 Gluteos de aspecto normal
Posición anatómica normal del ano
Examen de Grado
Embriología
Fisiopatología
Examen de Grado
Clasificación y presentación clínica.
La clasificación ha sido desarrollada gradualmente y está basado en implicaciones terapéuticas y

pronosticas, es decir que cada defecto considerado en la clasificación tiene un tratamiento
específico y un pronóstico definido.
 Fístula perineal. Se presentan en ambos sexos, y eran llamados anteriormente defectos

bajos. Están representados por los casos en los que el recto se abre en un pequeño orificio,
usualmente estenótico y siempre localizado anterior al centro del esfinter. El término “ano
anterior” es inadecuado debido a que éste orificio no es un ano sino una apertura anormal
que no está rodeada por el esfínter. Estos defectos pueden corregirse en el periodo
neonatal sin colostomía previa. El mecanismo esfinteriano es bueno y el sacro no presenta
anomalías.
Estas malformaciones pueden pasar desapercibidas para los padres y los médicos, y el
paciente presenta estreñimiento crónico que lógicamente no mejora con las medidas
habituales; por esta razón es fundamental examinar el ano en los niños con estreñimiento
crónico.
 Ano imperforado con fístula rectouretral. Es el defecto más frecuente en varones

(aproximadamente 50%). La fístula comunica con la uretra bulbar o la uretra prostática. En
los casos con fístula bulbar existe buen sacro y buenos esfínteres; aquellos con fístula
prostática tienen alta incidencia de hipoplasia del sacro y de los esfínteres.
 Ano imperforado con fístula al cuello vesical. Representan el 10% de los casos en varones;
el sacro y los esfínteres no están bien desarrollados. El abordaje debe ser combinado por
vía abdominal y perineal.
 Ano imperforado sin fístula. El recto está localizado aproximadamente a 2 centímetros de
la piel perineal, lo que equivale a la altura que tiene el recto en los niños con fístula a la
uretra bulbar. Estos pacientes tienen buenos músculos y un sacro adecuado. Se asocia con
frecuencia con síndrome de Down.
 Atresia rectal o estenosis rectal. Es un defecto poco frecuente (1 %), que se caracteriza por
la presencia de un canal anal normal con sacro y esfínteres normales. El ano se ve normal
externamente y la atresia se descubre al intentar comprobar la permeabilidad en un recién
nacido que no presenta meconio. Existe un área de atresia localizada entre el canal anal y el
recto.
 Fístula rectovestibular. Es el defecto más frecuente entre las niñas. En estas pacientes el
recto se abre en el vestíbulo vaginal, que es el espacio existente entre el himen y la piel
perineal. La mayoría tienen buen sacro y mecanismos esfinterianos bien desarrollados.
Debe hacerse una evaluación clínica detallada para no diagnosticar éstos casos como fístula
vaginal, la cual tiene una incidencia anecdótica.
 Cloaca persistente. En esta entidad el recto, la vagina y la uretra desembocan en un canal
común, que se abre en un único orificio perineal. Clínicamente, debe sospecharse además
por la presencia de genitales externos hipoplásicos. Cerca del 90% de las pacientes tienen
un defecto urológico importante. Mas del 50%, tienen diferentes grados de septación de los
Examen de Grado
genitales internos, con una vagina muy dilatada (hidrocolpos), que comprime el trígono e
interfiere con el vaciamiento de los ureteres.
Se consideran dos grupos de cloacas con respecto al pronóstico, las que tienen un canal
común menor de 3 centímetros, y aquellas en que el canal mide más de 3 centímetros. Las
pacientes del primer grupo tienen un mejor pronóstico funcional, y su corrección quirúrgica
es menos compleja.
Estudios diagnósticos.
El diagnóstico de las malformaciones anorectales es clínico.
Examen de Grado
El diagnóstico puede hacerse con mucha precisión con la observación cuidadosa del periné del
recién nacido y con información adicional sobre la presencia de meconio en la orina.
Para aclarar cuál es el tipo de fístula a las vías urinarias que tiene un paciente, se realiza un
colostograma distal; en los pacientes sin fístula este estudio permite determinar la altura del
recto. En las pacientes con cloaca se realiza una genitografía, con el fin de establecer las
características y longitud del canal común, y para identificar la vagina, el útero y el recto.
La radiografía con el niño invertido (invertograma), sólo estaría indicada en los niños que no
tienen fístulas y se toma con el niño en decúbito ventral, entre las 12 y 24 horas de vida, de tal
manera que el aire ya ha alcanzado la parte más distal del recto.
Deben tomarse radiografías de la pelvis para evaluar el grado de hipoplasia del sacro.
No se debe olvidar que los pacientes con malformaciones anorectales pueden presentar la
asociación VACTERL (anomalíasVertebrales, Anorectales, Traqueo-esofágicas, Renales y de
lasExtremidades).
Tratamiento
Dada la complejidad de la malformación, las alternativas terapéuticas y la implicancia

pronóstica, durante las primeras 24 horas debe diferenciarse clínicamente las malformaciones
de tipo “alto” y las de tipo “bajo”.
 Examen físico con énfasis en el área perianal

 Recién nacido que no elimine heces en las 24hrs post parto, debe ser evaluado y observado
si el meconio aparece en un orificio inadecuado.
Examen de Grado
 Si se confirma dg. Explicación a los padres sobre tratamiento de su hijo
Tratamiento inicial:
 Régimen 0
 SNG abierta
 Hidratación parenteral
 Preparación para exámenes: Rx abdomen simple, invertografia, sedimento orina, uro
cultivó.
Malformación baja:
 Anoplastía inmediata.
 Régimen 0 x 7 días
 Nutrición parenteral
 Posición decúbito ventral o lateral
 Aseo de la zona perianal post-deposición.
 Dilatación anal cuando sea indicado
Malformación alta:
 Colostomía transitoria sigmoidea a cabos separados

 Cuidados de colostomía
 Uso de un equipo adecuado para el niño

 Cabo proximal: el equipo de ostomia consta de un sistema de una o dos piezas con una
barrera cutánea hipoalergéinca.
 En el caso de no usar bolsa se debe proteger la zona con el pañal. Sin embargo, la zona
priostomica se protege con algunas pomadas
 Cabo distal: limpiat con S.F y dejar cubierto con gasas humedecida.
 Ropa: preferir udas de uan pieza parra evitra manipulación por parte del niños.
 Previo al alta educar a la familia sobre colostomía
 A los 6 – 12 meses: anorrectoplastia
 Dilatación anal cuando sea indicado
 Estimulación del desarrollo psicomotor.
Tratamiento Quirúrgico
 Las lesiones bajas son tratadas con anoplastía perianal (instalando en ano en la posición
más normal en el periné)
 Las lesiones altas requieren de colostomía el primer día de vida y posteriormente una
anoplastía durante el primer año de vida.
Colostomía:
Hoy en día es cada vez más frecuente en las unidades de Neonatología la presencia de
pacientes quirúrgicos digestivos; en donde resulta fundamental el cuidado de los estomas
abdominales, en términos del estoma mismo y de la piel circundante.
Examen de Grado
Estoma: viene del griego, que significa boca u orificio.

Definición:
Colostomía: Abocar el intestino grueso al exterior en forma de estoma (pequeña estructura
redonda, rosada y húmeda).
Iliostomía: Abertura en el ileón para drenaje de heces.
Indicaciones de las ostomías digestivas:
 Defecto Congénito: Enfermedad de Hirschprung , ano imperforado.
 Enfermedad neurológica (raro).
 Trauma.
 Enfermedad inflamatoria y necrosis: Enterocolitis necrotizante
Cuidados de enfermería:
 Manejarse idealmente con bolsa ad-hoc
 Desde un comienzo la piel que la rodea debe ser protegida con pastas o cremas.
 La complicación más común es la dermatitis
Dg 1: Motilidad gastrointestinal disfuncional o riesgo de… r/c alteración anatómica del tubo
digestivo m/p…
Dg 2: Riesgo de infección r/c colonización de la vía urinaria secundario a malformación

anorectal
m/p…
Intervención de enfermería:
 Régimen 0
 Instalación de Sonda Gástrica para descomprimir (eliminar residuo de la vía digestiva)
 Aporte parenteral
 Preparación preoperatoria o traslado al centro quirúrgico
 SOS (colostomía o corrección)
 Establecer acceso venoso
 Tratamiento antibiótico SIM
 Aseo y muda frecuente
 Control de exámenes SIM
 En caso de existir salida de meconio observar por donde sale, características, frecuencia,
etc.
 Cuidados de colostomía si corresponde
Examen de Grado
RN PATOLOGICO
APNEA (NO GES)
Definición: Ausencia de respiración por un periodo de 20 segundo o mas con o sin disminución de
la frecuencia cardiaca, también se considera un episodio de usencia de flujo en la vía área de
menor duración con repercusión circulatoria (bradicardia o hipoxemia) la apnea es más frecuente
en cuanto mas inmaduro sea el RN.
La apnea puede producir de-saturación y bradicardia, la apnea sin bradicardia no es preocupante

pero la bradicardia puede ocurrir a los pocos segundos sobre todo cuando hay esfuerzo
respiratorio por cierre de la glotis durante la apnea mixta, la bradicardia es generalmente sinusal.
Existen 3 tipos de apneas:
 Apnea central:
Se debe a la inmadurez de los centros de control de la respiración del bulbo raquídeo se
caracteriza por la usencia de flujo de gas (aire) sin movimiento de la pared torácica.
 Apnea obstructiva:
Se produce por la obstrucción de los tejidos blandos hipafaringeos, flexión del cuello,
oclusión nasal, cierre laríngeo. Hay ausencia del flujo de aire a pesar del movimiento de la
pared torácica
 Apnea mixta:
Combinación de las dos anteriores es generada por un evento central. Sece de la
respiración usualmente al final de la expiración, sin alcanzar el intercambio respiratorio.
La frecuencia de la apnea aumenta durante el sueño activo (movimiento ocular rápido)
Etiología:
La apnea del neonato se clasifica en dos grupos;
1. Apnea primaria: (idiopática o de prematuridad) debido a la inmadurez de los mecanismos

de regulación de la respiración
2. Apnea secundaria: (multicausal) medicamento de la madre, hipo o hipertermia, dolor,
fatiga muscular, sepsi precoz , alteración metabólica (glucosa, calcio, sodio)depresión
farmacológica, reflujo, insuficiencia respiratoria viral,
Diagnostico:
Se puede hacer solo con la observación en los neonatos de alto riego es mas habitual con un
monitor de apnea, los monitores típicos consisten en una banda torácica de la pared del torácica
que detecta los movimientos de la pared del tórax y un pulsometro (oximetro de pulso) para
registrar la frecuencia cardiaca y saturación de oxigeno, la apnea del prematuro es un diagnostico
por exclusión,
Examen de Grado
Epidemiologia:
 La apnea se presenta en el prematuro entre un 50% y 60% de los cuales un 40% son de
origen central, 10% obstructiva y el 50% restante mixta.
 La apnea de la prematuridad se debe a inmadurez del centro respiratorio y se presenta
generalmente después del tercer día de vida
 La apnea de la prematuridad es tanto mas frecuente cuanto menor es la edad estacional
Factores de riesgo:
 Temperatura ambiental elevada

 Decúbito supino
 Cuello flexionado
 Asfixia previa
 Incardinación faríngea
 Secreción en las vías aéreas
Exámenes
 Gasometría:
 Pco2 (presión parcial de co2): 35-45 mmhg
 Po2(presión parcial de oxigeno):80-100 mmhg
 Bicarbonato: 22-26
 Exceso de base: +- 2
 Ph en sangre arteria :7,35 -7,45
 Ph en sangre venosa: 7,31-7,41
 Hemograma
 Rx torácica y abdomen
 Electrocardiograma
 Monitor de apnea
 ELP
 Hemogluco test
 PCR
 Polisomnografia: es el estudio más común para el diagnostico de la apnea del sueño esta
prueba registra la actividad cerebral los movimientos de los ojos la frecuencia cardiaca y la
presión arterial.
Examen de Grado
Diagnostico:
 Patrón respiratorio ineficaz r/c inmadurez de los mecanismos reguladores de la respiración

m/p apnea y cianosis peri bucal y ungueal
 Deterioro de la respiración espontanea
 Deterioro del intercambio gaseoso
 Limpieza ineficaz de la vía aérea ( si la apnea es causada por una obstrucción nasal)
Objetivo:
El paciente mantendrá un patrón respiratorio dentro de rangos normales en un periodo de

durante su estadía en el servicio de salud, evidenciado ausencia de cianosis, saturación mayor a
95% ambiental.
Intervenciones:
 Monitorización continúa de signos vitales

 Monitorización continua de monitor de apnea
 Examen físico completo enfatizando evaluación cardiorespiratoria y neurológica
 Valorar sintomatología de apnea
 Ambiente térmico neutro al aumentar la temperatura aumenta la frecuencia de apnea
 Posición ventral con cabeza elevada, cuello en extensión
 Aseo de cavidades cada 4 horas
 Aspiración de secreciones SOS
 Realización y valoración de exámenes
 Educar comodidad y confort
 Educar el familiar respecto al estado de salud de paciente
 Vigilar coloración de la piel y mucosas cada
 Estimulación táctil en caso de apnea
 Verificar la posición del neonato
 Vigilar permeabilidad de vías aéreas „
 Disponibilidad de equipo, bolsa y mascarilla respiratoria SOS
 Oxígeno complementario
Examen de Grado
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
Definición: Es una enfermedad pulmonar crónica caracterizada por dependencia de oxigeno por
un periodo mayor a 28 días, que se produce como consecuencia de la exposición del pulmón
inmaduro del prematuro a diferentes noxas ambientales (oxigeno, infecciones, barotrauma,
volutrauma).
Es decir se considera portador de Displasia Broncopulmonar a un prematuro con requerimientos

de oxígeno mayor de 21% durante 28 o más días.
La Displasia Broncopulmonar (DBP) fue descrita por primera vez por Northway en el año 1966,
pero actualmente su presentación clínica y gravedad se ha modificado sustancialmente y por ello
Bancalari y cols. en 1979 y en 2002 la redefinen con criterios diagnósticos más precisos, definición
que relaciona la edad gestacional (menor y mayor de 32 semanas), con los requerimientos de
oxígeno y el apoyo ventilatorio, para clasificarla en leve, moderada y severa.
Epidemiologia
 La incidencia de DBP fluctúa entre un 20% y un 35% en los menores de 1500g alcanzando
un 60% en los menores de 1000g que sobreviven a la ventilación mecánica.
 En los países desarrollados la prevalencia se ha mantenido estable en los últimos años,
debido al aumento en la sobrevida de grandes prematuros con pesos de nacimiento muy
bajos.
Etiología de la DBP
La etiología es multifactorial. Debido a la existencia de una injuria pulmonar inflamatoria inicial

secundario a varios factores. Secundariamente se produciría un proceso de reparación que se
prolongaría llegando a la fibrosis.
Dentro de estos factores desencadenantes encontramos: la prematurez, la oxigenoterapia, el
volutrauma/barotrauma, las infecciones que inducirían mecanismos de inflamación pulmonar con
destrucción y fibrosis.
 Prematuridad: existe relación entre menor peso y edad gestacional al nacer con mayor
riesgo de displasia broncopulmonar. Posiblemente el desarrollo estructural pulmonar aun
incompleto en el prematuro, la aparición de los alveolos recién a las 32 semanas, así como
el déficit de diversos factores que pudieran proteger el pulmón , como el déficit de
surfactante . El recién nacido tiene alveolos con baja distensibilidad en relación a sus vías
aéreas de gran distensibilidad, además una mayor permeabilidad alveolocapilar
 La oxigenoterapia: la concentración elevada de oxigeno produce daño pulmonar por la
producción de radicales libres, que no pueden ser metabolizados por el sistema
antioxidante inmaduro de los prematuros. Estos radicales libres alteran la integridad de las
membranas, inhiben enzimas y producen daños estructurales intracelulares. Pudiendo
desencadenar afecciones como necrosis celular alveolar, alteración de la permeabilidad
capilar con trasudado hacia los alvéolos y formación de membrana hialina, necrosis celular
alveolar, hiperplasia escamosa epitelial, atelectasia, hemorragia intersticial y alveolar.
 Barotrauma : se ha atribuido al barotrauma de la ventilación mecánica ser la causa mayor
del daño pulmonar que produce colapso alveolar (atelectrauma) por insuficiente presión
Examen de Grado
positiva espiratoria. Ya que al usar presiones muy bajas se produce colapso alveolar y al
reinflarlos repetidamente se produce daño en la membrana alveolocapilar.
 Volutrauma: el volutrauma o grandes cambios de volumen produce sobredistensión del
pulmón, es decir en su membrana alveolocapilar que desencadena una reacción
inflamatoria en ella, edema e inactivación del surfactante. En la práctica cuando se usan
presiones altas en el ventilador también se introducen volúmenes grandes por lo que
también se está produciendo daño por la ventilación con volumen corriente excesivo.
Ductus arterioso persistente (DAP): el ductus se ha asociado en varias formas con la
displasia broncopulmonar. Debido a que su persistencia produce un hiperflujo hacia los
pulmones que favorece edema pulmonar y deterioro de la función respiratoria, por lo que
potencia el daño pulmonar de la enfermedad.
Otras patologías y situaciones clínicas propias del prematuro pueden aumentar el riesgo de DBP,
como son las infecciones nosocomiales o intrahospitalarias, edema pulmonar.
La desnutrición que generalmente acompaña al niño muy prematuro hace más severo el cuadro.
Clasificación de la DBP
< 32 semanas >32 semanas

 DBP leve: ha llegado a las 36 semanas  DBP leve: sin necesidad de O2 a los 56
de postconcepcional o al alta sin días de vida o al alta.
necesidad de O2.  DBP moderada: necesidad de menos de
 DBP moderada: necesidad de ½ litro o ½ de O2 a los 56 días de vida o al alta.
menos de O2 a las 36 semanas de edad  DBP severa: necesidad de más ½ l de O2
postconcepcional al alta. y/o apoyo ventilatorio a los 56 días de
 DBP severa: necesidad de más de ½ vida o al alta
litro de O2 y/o apoyo ventilatorio a la
36 semanas de edad postconcepcional
o al alta.
Examen de Grado
*Para efecto de esta guía se considerará a los menores de 1500 g y/o menores de 32
semanas
Prevención de la Displasia Broncopulmonar (DPB)
1. Prevención del parto prematuro

2. Uso de Corticoides Prenatales: Reduce la incidencia y severidad de la Enfermedad de
Membrana Hialina y el riesgo de DBP severa, pero no la incidencia de DBP.
3. Uso de surfactante precozmente: La terapia con surfactante exógeno es ampliamente
usada en el manejo de la Enfermedad de Membrana Hialina (EMH) en recién nacidos
prematuros que requieren asistencia ventilatoria.
4. Aporte nutricional: El aporte nutricional según la recomendación de la guía GES, dependerá
exclusivamente del grado de DBP que presente el recién nacido.
 DBP leve : aporte nutricional habitual

 DBP moderada – Severa: Asegurar aporte nutricional óptimo calórico de 140-150
cal/kg/día, se requiere evaluar situación respiratoria y según CO2 decidir el suplemento,
para llevar el aporte energético a 1 Kcal por ml a través de una fórmula concentrada.
 Ingesta volumen adecuada (140 a 150 ml /k/día) aproximadamente 80% del volumen
requerido
 Aporte proteico cercano a 4 gr/k/d.
 Vitaminas: Vitamina A IM
 Electrolitos: Deseable mantener natremia sobre 135
5. Ventilación Mecánica: Preferir uso del CPAP (presión positiva continua al final de la
espiración). Ventilación mecánica convencional se deben mantener ciertos parámetros:
Tiempo inspiratorio (TIM) bajos, Presión positiva al final de la espiración (PEEP) óptimos
para lograr volúmenes corrientes adecuados, Presión inspiratoria máxima (PIM) mínimos,
FiO2 mínima para lograr saturación adecuada, PCO2 entre 45-55 mmHg y un pH >7,2.
Idealmente usar SIMV para mejorar el éxito en el retiro del ventilador mecánico.
Debe permitirse cierto grado de hipercapnea y bajos volúmenes pulmonares ya que esto
minimiza el daño pulmonar.
6. Oxigenoterapia Indicaciones terapéuticas de oxigenoterapia para mantener saturación de

acuerdo con edad gestacional. En general se recomienda mantener saturación de 95% en
aquellos niños mayores de 44 semanas con retina madura o con hipertensión pulmonar y
de 92-94 % en aquellos niños que no han alcanzado las 44 semanas o con retina inmadura,
en rangos de PO2, se recomienda mantener entre 50 a 70, y el PH entre 7,25-7,35.
7. Cierre precoz del ductus Se recomienda cerrar precozmente el ductus sintomático para
evitar riesgo de edema pulmonar, con indometacina o ibuprofeno intravenoso, según
protocolo nacional.
8. Tratamiento precoz y oportuno de las infecciones sistémicas y pulmonares Por agentes

connatales, incluyendo Mycoplasma y Ureaplasma como por agentes intrahospitalarios.
9. Restricción de fluidos Se debe limitar el volumen al máximo de lo tolerado (110 a 130 cc/kg
por día) especialmente en aquellos pacientes dependientes del ventilador, que cursan con
Examen de Grado
algún grado de edema pulmonar reversible con diuréticos. En fase de crecimiento se podrá
llegar a volúmenes de hasta 150 a 160 cc/kg por día. La restricción excesiva no es adecuada,
ya que limita la nutrición.
10. Uso de Vitamina A Es necesaria para el crecimiento normal de los pulmones y el desarrollo
de las células epiteliales de las vías respiratorias.
Existe evidencia para recomendar el uso de 5000 UI de vitamina A, IM desde 48 horas, 3
veces por semana por 4 semanas.
Tratamiento
1. Oxigeno
Los pacientes displásicos tienen alteración de la relación ventilación perfusión por lo que
presentan hipoxia, se deberá mantener la saturación entre 92-94%, si es menor de 44
semanas o retina inmadura, mientras el recién nacido esté despierto, se alimente o
duerma, si existe hipertensión pulmonar documentada o RN mayor de 44 semanas con
retina madura, se debe mantener saturación promedio de 95%.
2. Diuréticos
Furosemida es de elección por mejor capacidad de drenaje del edema pulmonar. Se debe
usar solo por períodos cortos (3 a 7 días) en caso de edema pulmonar por
descompensación de la displasia, que no responda a la restricción de volumen exclusivo. La
dosis es variable según la edad gestacional y respuesta individual (0.5 a 3 mg/kg/dosis),
intentando distanciar las dosis hasta lograr 2 mg/kg cada 48 hrs., con lo que se obtienen los
menores efectos colaterales. Los tiazídicos tienen utilidad dudosa y se reservan para
aquellos pacientes con DBP severa que responden a ellos. Todos los diuréticos deben ser
suspendidos al alta. En el caso de Furosemida debe vigilarse los niveles de Potasio
sanguíneo y la excreción urinaria de Calcio con una muestra aislada de Calcio y Creatinina
en orina (valor normal< de 0.21).De estar alto por el riesgo de nefrocalcinosis se asociará un
diurético retenedor de calcio (Tiazidas). Se deberá realizar ecografía renal para descartar
nefrocalcinosis.
3. Teofilina
Puede mejorar la mecánica ventilatoria por efecto diurético, broncodilatador y acción sobre
la musculatura diafragmática. Los beneficios sobre la mecánica ventilatoria se han
demostrado con niveles séricos bajos (5- 10 mcg/ml); sin embargo, para obtener una
respuesta máxima, pueden ser necesarios mayores niveles (12-18mcg/ml), cercano a los
niveles de toxicidad.
Cafeína sería de elección: Tiene menos efectos colaterales, con un margen mayor entre
niveles plasmáticos útiles y tóxicos.
4. Broncodilatadores
Solo sí existe asociado un cuadro de hiperreactividad bronquial con sintomatología de
obstrucción.
 Beta agonista: Salbutamol sería el medicamento de elección para usar según necesidad solo
si se obtiene una buena respuesta clínica, debido a su acción broncodilatadora. Se debe
usar con precaución en pacientes con broncomalacia (Debilidad de las paredes bronquiales,
Examen de Grado
con el consiguiente peligro de insuficiencia respiratoria por espasmo bronquial.) por

posibilidad de empeoramiento.
 Anticolinérgicos: Bromuro de Ipatropio en pacientes que responden favorablemente,
especialmente si no pueden usar beta agonistas (malacias).
5. Corticoides
 Orales o parenterales: Su uso intrahospitalario es excepcional. En los casos severos su uso

ha demostrado que disminuyen los requerimientos ventilatorio y favorecen la extubación;
pero hay evidencias de alteraciones neurológicas severas durante el desarrollo, por lo que
debiera restringirse a casos seleccionados, previo consentimiento informado de los padres.
Uso de dexametasona, hidrocortisona, betametasona.
 Esteroides inhalados: en pacientes con sibilancias recurrentes y que responden a
broncodilatadores, especialmente si tienen historia familiar de asma o atopia (padres y/o
hermanos). Utilizar dosis iniciales de 50 mcg de budesonida o fluticasona para evitar
efectos secundarios. Se administrarán siempre con espaciador.
6. Kinesiterapia respiratoria
En pacientes hipersecretores o con atelectasias, en forma suave, manteniendo oxigenación

adecuada durante el procedimiento para evitar aumentar la hipertensión pulmonar
7. Fibrobroncoscopía
Es el método de exploración e inspección directa de la laringe y el árbol traqueobronquial
con un tubo largo, delgado y flexible de fibra de vidrio cómo medio óptico, llamado
fibrobroncoscopio. En el caso de la DBP se busca la persistencia de atelectasias o sospecha
de daño de vía aérea.
Complicaciones de la DBP
Periodo neonatal
 Mortalidad neonatal
 Prolongación de la ventilación mecánica o uso de O2.
 Hipertensión pulmonar
 Hospitalizaciones prolongadas y rehospitalizaciones
 Dificultad para subir de peso
A largo plazo
 Mortalidad tardía
 Función cardiopulmonar anormal
 Hiperreactividad de la vía aérea
 Retardo de crecimiento
 Retardo del desarrollo sicomotor y alteraciones neurológicas
Estos niños presentan además mayor riesgo de enfermedades respiratorias crónicas

(asma, O2 domiciliario, traqueotomías), durante las cirugías, hospitalizaciones por IRA y
pobre desarrollo Intelectual.
Seguimiento
Examen de Grado
Objetivos del seguimiento:
1. Prevención de la morbimortalidad en los dos primeros años de la vida.

2. Coordinación con atención primaria para, Tratamiento adecuado y oportuno.
3. Contribuir a mejorar la calidad de vida del paciente displásico.
4. Integración del niño a su familia y a la comunidad, en las mejores condiciones de salud.
Controles:
1. Paciente displásico sin requerimiento de oxigeno al alta:
 Primer control a los 15 días de alta.
 Luego semestral por broncopulmonar o pediatra capacitado, hasta los 6 años, edad a la
que se realizará prueba de función pulmonar y radiografía para alta de seguimiento
respiratorio.
 Si el paciente lo requiere debe ser controlado con mayor frecuencia.
2. Paciente displásico con requerimiento de oxigeno al alta:
 Primer control a los 7 días de alta.

 Luego cada 2 meses por broncopulmonar o pediatra capacitado, al menos los primeros 6
meses después del alta según programa de oxigeno domiciliario.
 Semestral hasta los 2 años de edad corregida.
 Anual hasta los 7 años, edad a la que se realizará prueba de función pulmonar y radiografía
para alta de seguimiento respiratorio.
 Si el paciente lo requiere debe ser controlado con mayor frecuencia.
 Se recomienda realizar al menos 2 visitas domiciliarias post alta, durante el primer año.
 Inmunización con palivizumab: Palivizumab, un anticuerpo monoclonal específico contra el

virus respiratorio sincicial (VRS), administrado mensualmente por vía intramuscular, ha
demostrado efectividad en reducir las hospitalizaciones por VRS en prematuros después del
alta de la Unidad de Neonatología.
 Inmunización antineumococcica: Usar según protocolo.
 Inmunización anti influenza: usar según protocolo.
 Actividades específicas a desarrollar por especialista o encargado de enfermedades
respiratorias del servicio de salud correspondiente
 Evaluación de saturación de oxigeno según programa de oxigenoterapia.
 Indicaciones terapéuticas según recomendaciones.
 Control radiológico de tórax mínimo al alta hasta la estabilización de las imágenes o su
desaparición.
 Debe controlarse en forma más frecuente si hay infecciones pulmonares o atelectasias.
 Estudio funcional respiratorio y test de provocación bronquial (ejercicios y/o metacolina) a
los 6 ó 7 años.
 Reforzar la educación en cada consulta.
Garantías GES
Acceso:
 Beneficiarios Prematuros, de menos de 1.500 gramos al nacer y/o Menores de 32
semanas de gestación. Con confirmación diagnostica.
Confirmación diagnostica:
El diagnóstico definitivo se hará en los menores de 1500 g y/o menores de 32 semanas
Examen de Grado
que requieran oxigeno mayor de 21%, por más de 28 días, según los criterios de
Bancalari, actualmente en uso.
La confirmación de los requerimientos de oxigeno se harán mediante evaluación de
registro de saturometría continua de 12 horas.
Oportunidad:
Tratamiento:
 Dentro de 24 horas desde la confirmación diagnóstica.
 Saturometría continua previo al alta.
 Se incluyen los medicamentos indicados en la guía GES para esta patología
Seguimiento: Dentro de 14 días después del alta.
Protección Financiera Copago 20%
Examen de Grado
ESTRABISMO en menores de 9 años si es ges
El estrabismo es una desviación manifiesta, permanentemente o intermitente, de la línea primaria

de la visión. La desviación ocular impide que se forme la imagen de un objeto en la fóvea del ojo
estrabico, el diagnostico precoz y manejo oportuno del estrabismo aseguran el mejor desarrollo
de la visión de ambos ojos, aumentado la probabilidad de una visión binocular normal y evitando
la ambliopía
Causas de estrabismo
 Alteración de la refracción
 Problemas sensoriales
 Alteración anatómicas
 Alteración motora o déficit de inervación
En general, el estrabismo no tienen corrección espontaneo el 50% de los niños con estrabismo
desarrollan: ambliopia y alteraciones en la profundidad de la percepción o estereopsis a lo que se
agrega ocasionalmente retraso del desarrollo psicomotor y dificultades de la percepción visual. A
eso se le suma los efectos estéticos que son importantes
Epidemiologia
 El estrabismo es más frecuente en niños con:

 Discapacidad mental (síndrome de down 40%)
 Paralisis cerebral
 Disostosis craneofacial
 RN prematuro
 Niños con antecedentes familiares de estrabismos
 En chile la prevalencia se estima en un 1% produciéndose alrededor de 14.000 anuales.
Acceso
Todo Beneficiario menor de 9 años:
 Con sospecha, tendrá acceso a confirmación diagnóstica.
 Con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento.
Los beneficiarios mayores de 9 años y que hayan tenido sospecha a partir del 1 de julio de 2006
siendo menor de 9 años, tendrán acceso a confirmación y tratamiento.
Oportunidad
Diagnóstico: Confirmación diagnóstica: dentro de 90 días desde sospecha
Tratamiento
 Tratamiento médico: dentro de 30 días desde confirmación.
 Tratamiento quirúrgico: dentro de 90 días desde indicación médica.
Seguimiento
 Primer control dentro de 30 días desde el alta médica
Examen de Grado
Beneficios potenciales del estrabismo tratado son:
 Alineación ocular y su efecto sobre las relaciones óculo facial y el contacto visual con los
demás
 Desarrollo de la agudeza visual normal
 El logro de la mejor visión binocular
 Mejoras en la calidad de vida
Pesquisas del estrabismo
 La pesquisa del estrabismo se basa en la sospecha diagnostica de parte de los padres,

médico general, pediatra y enfermera
 es una enfermedad por la cual se forman células malignas en los tejidos de la retina. A
pesar de que el retinoblastoma se puede presentar a cualquier edad, aparece con mayor
frecuencia en los niños menores de 5 años de edad.
Se debe derivar al oftalmólogo a todo paciente entre 0-9 años que presenten:
 Anormalidad en la alineación ocular

 Anormalidad en la movilidad ocular
 Posición viciosa de la cabeza(tortícolis)
No todo estrabismo son primarios, pueden ser una manifestación de retinoblastoma (es una
enfermedad por la cual se forman células malignas en los tejidos de la retina. A pesar de que el
retinoblastoma se puede presentar a cualquier edad, aparece con mayor frecuencia en los niños
menores de 5 años de edad.)
Tratamiento
Hay diversos tratamientos asociados con el estrabismo, el TTO se dirige principalmente a alinear
los ejes visuales. Las opciones conservadoras incluye prismas papara rezunar ejes visuales y
ejercicios ortopticos para promover y establecer el control binocular de alineación ocular. Las
opciones de tto invasivo incluyen cirugía para alternan la permanente mente la función muscular
extraocular y por lo tanto cambiar permanentemente la función ocular y la toxina botulínica para
los musculos extraoculares individuales
Opciones de tratamiento
 Medico: lentes ópticos, sello ocular, ortoptica

 Quirúrgica
 Una combinación de ambas
El estrabismo secuelar al tto busca el realineamiento ocular con fines estéticos
Examen de Grado
El tratamiento médico:
Puede consistir de ejercicios para mejorar el control de la desviación, usando usualmente en niños
mayores.
Lentes ópticos: indicados en un gran porcentaje de estrabismos (lentes bifocales o monofocales)
Sello ocular: es necesario prácticamente en todos los pacientes estrabicos, las dosis de oclusión
van de 10 min al dia hasta todas las horas en que este despierto , la dosis qie excede 1 hora al día
contribuyen a un buen resultado.
Tto quirúrgico:
 Cirugía con fines funcionales: busca el alineamiento ocular dentro de las 10 dioptrías
prismiaticas, lo que permite restituirla visión binocular y la estereopsis.
 Cirugía no funcional: el objetivo es el realinamiento ocular que otorgue al niño una mejor
apariencia física, sin que conlleve un beneficio sensorial,
Seguimiento y tratamiento:
 Menores de 18 meses: control cada 60 dias

 18 meses a 6 años: control cada 3 meses
 Mayor de 6 años: control cada 4 horas
Examen de Grado
FISURA LABIO PALATINA GES 2005
Fisiopatología:
La Fisura Labio Palatina (FLP) es una de las malformaciones congénitas más frecuentes y se
produce por una en la fusión de los tejidos que darán origen al labio superior y al paladar, durante
el desarrollo embrionario. La boca primitiva inicia su formación entre los 28 y 30 días de gestación
con la migración de células desde la cresta neural hacia la región anterior de la cara. Entre la
quinta y la sexta semana los procesos frontonasales y mandibulares derivados del primer arco
faringeo forman la boca primitiva. Posteriormente los procesos palatinos se fusionan con el
tabique nasal medio formando el paladar y la úvula entre los 50 y los 60 días del desarrollo
embrionario. De acuerdo a su etiología, el momento en el desarrollo embrionario en que se
producen y sus características epidemiológicas, las FLP se clasifican en cuatro grupos: fisuras pre
palatinas o de paladar primario (que puede afectar el labio con o sin compromiso del alvéolo)
fisuras de paladar secundario (que pueden comprometer el paladar óseo y/o blando), mixtas (con
compromiso del labio y paladar) y fisuras raras de menor ocurrencia
Epidemiologia
 Su frecuencia mundial es de 1 por cada 1.200 nacidos vivos.

 En Chile afecta aproximadamente el doble de la tasa mundial, 1.8 por cada 1.000 nacidos
vivos aproximadamente 62% se distribuyen en las regiones V y VIII
Causas de FLP:
 Componente ambiental tiene una gran importancia como causa de la fisura velopalatina.
 Fármacos,
 Factores nutricionales,
 Elementos físicos o psíquicos pueden afectar el normal desarrollo del paladar. Estos
antecedentes han permitido catalogar a las fisuras faciales como malformaciones de origen
multifactorial, con un componente genético aditivo poligénico
Problemas fundamentales a considerar:
1. A nivel otorrinolaringólogo: hipoacusia, otitis media con infusión (OME) y alteraciones del
desarrollo del lenguaje, siendo las secuelas más comunes otitis media crónica (OMC) y
otopatia adhesiva (OA)
2. A nivel fonoaudiólogo: retraso del lenguaje, alteraciones del habla y la voz
3. A nivel de estructuras faciales: la falta de la fusión de los procesos
4. A nivel de estructuras dentorias: hipoplasia de esmaltes y mal posiciones de los dientes
adyacentes a la fisura, aumentado riesgos de caries
5. A nivel psicológico: es importante lograr adaptación, satisfacción y bienestar interno del
paciente
Examen de Grado
Diagnóstico
 Dentro de 15 días desde sospecha.
Tratamiento
 Ortopedia Pre-quirúrgica: Para casos con indicación, dentro de 90 días desde el nacimiento.
 1° Cirugía: Entre 90 y 180 días desde el nacimiento.
 Fisura labial ,Fisura palatina o Labio-Palatina (uni o bilateral):
 Cierre labial: Entre 90 y 180 días desde el nacimiento.
 Cierre de paladar blando: Entre 180 y 365 días desde el nacimiento
 Cierre de paladar duro: Entre 12 y 18 meses desde el nacimiento.
 Con malformaciones craneofaciales asociadas: Entre 90 y 365 días desde el nacimiento
 En prematuros se utiliza la edad corregida.
Seguimiento
 Dentro de 90 días después de cirugía.
Fisura labial
Definición:
Defecto congénito en el labio superior uni o bilateral, donde falla la fusión de la prominencia
maxilar con la prominencia nasal medial. Se piensa que esto puede ser causado por la falta de
migración del mesodermo en la región cefálicaHay desviación de la columela y Aplanamiento del
ala nasal.
Las técnicas quirúrgicas para corregir estas anomalías congénitas son muy variadas. Todas ellas
consisten en incisiones en los bordes de las fisuras que permiten reubicar los tejidos. Tanto piel,
músculo y mucosa se recolocan en su posición correcta para dar un aspecto armónico, simétrico
funcional y estético a la cara del niño.
Diagnostico precoz:
 con el uso de ultrasonido en el segundo trimestre del embarazo,

 la ecografía en 3D puede detectar fisura labial a partir de las 16 semanas de gestación
 derivación de estos niños debe realizarse en un plazo máximo de 15 dias
Nacimiento
 Examen Clínico realizado por Pediatra, al momento de nacer.
Confirmación Diagnóstica
Examen de Grado
 Examen Clínico realizado por Cirujano Infantil, Máxilo facial o Cirujano plástico, de acuerdo
a la derivación realizada por el equipo pediátrico. Se debe realizar en un plazo máximo de
15 días desde la derivación.
Periodo Prequirúrgico:
 Ciruguia primaria desde el nacimiento hasta el cierre del labio desde los 3-6 meses
 Edad para cirugía; peso 4.365 kg, hemoglobina 10%
 Correcion nasal a los 4 años
Enfermería
Es fundamental tranquilizar y orientar a los padres sobre la patología de su hijo. Los niños que
tienen sólo labio leporino (sin fisura palatina) normalmente no tienen dificultades de
alimentación. Idealmente la niña o niño debe alimentarse al pecho desde el nacimiento ya que de
este modo se logra entre otros beneficios:
Modelaje Nasal Pre y post operatorio Ortesis Nasal
 Será indicado por el cirujano en el examen inicial.
Período Post Quirúrgico
Kinesioterapia
 Terapia post operatoria cuyo objetivo es tratar la zona del labio intervenida, se trata la
cicatrización según cada caso en particular. Cuando el proceso está en fase de retracción
normal, sin adherencias, la terapia se basa en proteger la piel. Las sesiones se realizan
semanalmente durante 3 meses posterior a la Cirugía, luego se vuelve a citar cada año a
partir de los 3 años hasta los 5 años Si el paciente no acude oportunamente o el control
post quirúrgico es tardío hay retracción sostenida y adherencia en los planos labiales, en
este caso se indica masoterapia para liberar los planos musculares y mejorar la función. . Es
necesario realizar control cicatrizal oportunamente para llevar a acabo las acciones según el
caso, permitiendo así la recuperación funcional y estética del labio.
 Posterior a la Cirugía se debe realizar un control a los 3 meses por parte del Equipo
Quirúrgico
Psicologia pre escolar
 Control a los 6 años evaluación integral y 8 años evaluación autoestima
Fármacos que pueden causar malformaciones:
 Acido valproico
 Carbamazepina
Examen de Grado
Fisura palatina
 La fisura palatina se produce cuando el paladar no se cierra completamente, dejando una

abertura que puede extenderse dentro de la cavidad nasal. La hendidura puede afectar a
cualquier lado del paladar. Puede extenderse desde la parte frontal de la boca (paladar
duro) hasta la garganta (paladar blando).
 Es difícil de detectarlo con ultrasonidos o ecografía
 Los niños con fisura palatina tienen mayor dificultad para la deglución, por lo tanto, debe
supervisarse la técnica de alimentación y el incrmento ponderal hasta la cirugía,. Salvo
excepciones no debe administrarse la alimentación por sonda nasogástrica, porque es
traumático para el niño, puede dañar las mucosas, expone a infecciones
 Pertenece a esta categoría el 16,4% del total de niños fisurados.
Cirugía:
1. Cierre completo en un tiempo quirúrgico: entre las 12 y 18 meses

2. Cierre en dos tiempos quirúrgico:
 Cierre de paladar blando aislado: entre los 6 y 12 meses
 Cierre de paladar: 15 a 18 meses
3. Cierre de paladar completo en un tiempo quirúrgico: Entre los 12 , 14 hasta los 18 meses de
vida.
Enfermería
Atención preoperatoria como examen físico, antropometría, control de signos vitales, período de
ayuno, lectura y firma de consentimiento informado, y registros, procedimientos de enfermería
intra operatorios específicos como inmovilizadores de codo. Cuidados post-operatorios como no
tocar la sutura intraoral, sólo beber agua después de cada ingesta (sólo líquidos) e indicaciones a
la madre sobre alimentación, analgesia, antibióticos
Fisuras labio palatinas
 Fisura congénita de labio, alvéolo y paladar , debido a la falta de fusión de los procesos
maxilares. Corresponde a un defecto continuo en el labio superior uni o bilateral que
compromete el paladar en forma total o parcial debido a la falta de fusión entre algunos
procesos enbrionarios en formación. Se manifiestan en el periodo embrionario e inicio del
periodo fetal.
 El uso de ultrasonido en el segundo trimestre del embarazo puede detectarlo.
Enfermería:
 Tendiente a promover alimentación adecuada

 vigilar riesgo de infecciones de las vías respiratorias altas
 cuidados de la herida una vez operada
 Supervisar la técnica de alimentación e incremento ponderal hasta la Cirugía. Propiciar una
técnica de alimentación natural respetando el apego y vínculo madre – hijo. Cualquier
técnica tomará un tiempo y dedicación mayor
Examen de Grado
 La salida de las gotas de leche por las narinas es natural por la comunicación oronasal.
 La posibilidad de aspiración con una técnica cuidadosa de alimentación es mínima ya que
todo
 Recién nacido tiene también su reflejo de tos ante la presencia de cuerpo extraño en la
laringe
Cirugía:
 Cirugía del cierre labial: entre 3 y 6 meses

 Cirugía de cierre de paladar total: entre 12 y 18 meses
Técnica francesa
 Cirugía de cierre labial + paladar blando: 6 meses

 Cierre de paladar duro: entre 18 y 24 meses
Alimentación en el lactante fisurado
Posición de alimentación:
 El bebe debe estar siempre con la boca más alta que el estómago, idealmente en una
angulación de 45º cuando se alimenta con mamadera.
 En la alimentación por pecho materno es recomendable que el niño se coloque en una
posición semisentado o a horcajadas sobre la pierna de la madre. Es de vital importancia
que ésta se encuentre cómoda, ya que deberá alimentar a su hijo entre 6 a 8 veces diarias.
 Se recomienda que el lado fisurado siempre esté bien adosado al pecho materno para
promover un buen sellado labios-areola, vale decir, que el niño no debe ser girado de
posición cuando se cambia de un pecho al otro.
 Una posición adecuada evitará en gran medida la salida de leche atravez de la nariz.
Tipos de mamadera:
Existen diferentes tipos de mamadera, entre ellas:
 La Mead Johnson (mamadera exprimible) que incluye un chupete especial.

 La Haberman (especialmente diseñada para lactantes con problemas de alimentación). Esta
mamadera presenta un reservorio de leche compresible, que permite ayudar a mantener
un flujo adecuado de leche.
 Mamaderas corrientes con chupetes especiales para pacientes fisurados.
Tipos de chupete:
 Entre los chupetes existen diferentes tipos, incluyendo aquellos con válvulas para regular el
flujo y el acceso de aire durante la alimentación.
 Los chupetes pueden ser especiales para fisurados, como los PIGEON que presenta un corte
en Y y diferente resistencia a la compresión, o chupetes corrientes con corte en X, corte que
se puede agrandar levemente si el caso así lo requiere.
Examen de Grado
 Es importante tener presente que debemos estimular la succión del bebe, aunque su
proceso de alimentación sea asistido.
 Cuando el bebe se presente con hambre y en estado de alerta siempre permita que este
succione en forma espontánea antes de “ayudarle” El proceso de succión permite la
disminución de otitis media con efusión por la estimulación del
 vaciamiento del oído medio, atravez de la trompa de Eustaquio. Esto implica que el flujo de
leche desde la mamadera debe ser intermitente, generando pausas, que permitan al
lactante respirar evitando espasmos (habitualmente comprimir la mamadera 3 tiempos y
descansar 2). Es de gran utilidad al utilizar una mamadera exprimible practicar previamente
con agua, observando cuanto flujo se genera con la fuerza compresiva que se aplica y
también lograr un ritmo acorde al ritmo de succión del lactante,
Uso de placas:
 Las placas de ortopedia prequirúrgica forman parte del protocolo de atención del niño
fisurado, siendo un elemento no solo importante en el manejo del cierre de la fisura y
reubicación de los tejidos blandos, sino también un elemento coadyuvante en el proceso de
alimentación. Su uso permite en la gran mayoría de los casos el uso de mamadera y
chupete normal idealmente con corte en Y o X para un adecuado control del flujo. En
algunos casos de fisuras palatinas, también se puede utilizar placas obturadoras, que se
instalan en boca solamente para alimentación, facilitándola, y que deben ser modeladas
permanentemente, permitiendo un adecuado crecimiento de las estructuras bucales. La
indicación de uso de cualquiera de éstos elementos permite la alimentación con mamadera
y chupete normal.
Eructar:
 Es muy frecuente que los lactantes fisurados traguen gran cantidad de aire durante la
alimentación, esto se puede contrarrestar exitosamente, adecuando la técnica de
alimentación y también tomando descansos más seguidos durante la alimentación para
permitir al bebe eructar el aire tragado y también al final de ésta.
Limpieza:
 Es recomendable que tanto la boca como los tejidos circundantes, y la nariz sean
higienizados después de cada alimentación para prevenir lesiones y micosis en los tejidos.
Consejos a las madres
 Un niño fisurado, tomará mas tiempo para alimentarse, pero éste no debe exceder los 45
minutos.
 Si va a utilizar una mamadera exprimible, familiarícese con su uso antes de alimentar al
bebe.
 La posición para alimentar debe adecuarse a su condición, manteniéndolo semi sentado
(45º), y en una posición cómoda para la madre, o persona que alimenta al niño.
 La salida de leche por la nariz habitualmente se debe a una postura inadecuada. Este
evento puede generar temor y ansiedad en la madre y el niño, pero no produce dolor en él
Examen de Grado
bebe. Simplemente se debe tomar un descanso, limpiar al niño con un paño, ajustar la
postura y continuar con la alimentación
 Un niño con fisura, aprenderá a alimentarse en buenas condiciones, al igual que los demás
lactantes, luego de un período de aprendizaje. Para esto es indispensable que la madre esté
tranquila.
 Si la decisión es la alimentación con mamadera usted puede lograr un vínculo afectivo
igualmente sólido con su hijo. No se sienta culpable y disfrute del tiempo que comparte con
él.
Examen de Grado
HIPERBILIRRUBINEMIA
Valores normales de bilirrubina conjugada: 0,2 a 0.4 mg%

Valores normales bilirrubina total: 0.3 a 1.0 mg %
Si aumenta más de >1 mg es patológico
Ictericia en el recién nacido:
Es una manifestación clínica de la hiperbilirruminemia que consiste en la acumulación de

pigmentación amarilla de la pie, conjuntiva y mucosa por acumulación de bilirrubina en el plasma
sanguíneo. En el recién nacido aparece ictericia cuando la bilirrubina sérica sobrepasa los 6 a 7
mg/dl*.
Epidemiologia:
 La ictericia es un fenómeno muy frecuente en neonatología, ya que alrededor del 40 a 60 %

de los recién nacidos de término y el 80 % de los recién nacidos de pre término presentan
éste fenómeno en los primeros días de sus vidas.
 En el primer período neonatal suele ser un hecho fisiológico en un 6 a 8 % suele ser
patológico a diferencia de lo que ocurre en otras edades.
 La principal causa es la hemólisis y la primera conocida fue la Enfermedad Hemolítica por
isoinmunización Rh.
Factores de riesgo:
 Tener un hermano que tuvo ictericia

 Presentar hematomas de nacimiento
 RNPT
 Déficit alimentario
 Madre RH(-) 0
Metabolismo de la bilirrubina e ictericia fisiológica
Durante la etapa fetal, la mayor parte de la bilirrubina atraviesa la placenta y es metabolizada por
el hígado materno. En el momento del nacimiento este proceso se corta bruscamente y al igual
que lo que ocurre con otros procesos fisiológicos, debe ser asumida por los órganos y sistemas del
recién nacido los cuales deben adaptarse y madurar para asumir el proceso en forma eficiente.
Las distintas etapas del metabolismo de la bilirrubina. Ellas nos permitirán comprender las causas
que llevan a la elevación de la bilirrubina sérica en los primeros días de vida.
 Producción de la bilirrubina: En el período neonatal, la producción de bilirrubina está

aumentada debido a la alta masa eritrocitaria del neonato y a que la vida media del glóbulo
rojo es más corta, alrededor de 90 días comparada con 120 días en el adulto.
Bilirrubina: es un pigmento biliar de color amarilla que resulta de la deposición de la
Examen de Grado
hemoglobina de los eritrocitos muertos , esta degradación se produce en el hígado y

estos pigmento se almacenan en la vesícula biliar formando parte de la bilis ( es
excretada hacia el duodeno lo que le da el color a las haces)
 Transporte de la bilirrubina: La bilirrubina no conjugada (BNC) circula en el plasma unido

a la albúmina. Normalmente en estas condiciones no atraviesa la barrera
hematoencefálica. Puede aparecer BNC libre (no unida a la albúmina) en condiciones en
que la cantidad de bilirrubina supera la capacidad de unión de la albúmina. Esto puede
ocurrir porque hay cifras muy altas de bilirrubina, hipoalbuminemia o presencia de
substancias y factores que desplazan o debilitan la unión de la bilirrubina con la albúmina.
La presencia de BNC libre es siempre anormal y resulta en paso de esta al SNC y eventual
daño del cerebro
 Captación, conjugación y excreción hepáticas: La bilirrubina es captada por los receptores
específicos del hepatosito y luego trasportada por proteínas especificas al retículo
endoplasmatico, de ahí se conjuga con el acido glucaronico, por acción de la enzima
glucoronil transferasa y esta se trasforma en bilirrubina conjugada, que es soluble al agua y
no difunde a la membrana celular. La excreción de la BC es un proceso de transporte activo
a través de la membrana del hepatocito hacia los canalículos biliares. Luego es transportada
como un componente de la bilis al intestino.
 Circulación enterohepática de la bilirrubina: La BC que llega al duodeno es en parte
eliminada por las deposiciones, previa transformación en urobilinógeno y similares, por la
acción de las bacterias y en parte reabsorbida pasando nuevamente a la circulación, luego
de haber sido desconjugada del ácido glucurónico en el intestino por acción de la enzima
betaglucuronidasa. En el recién nacido hay varios factores que favorecen la reabsorción
intestinal de la bilirrubina, especialmente en los primeros días de vida:
 ausencia de bacterias.
 menor movilidad especialmente si hay ayuno.
 niveles altos de betaglucuronidasa, enzima que hidroliza la BC en BNC, la cual puede ser
reabsorbida.
En resumen los principales factores que explican la ictericia fisiológica del recién nacido son:
 Aumento de la producción de la bilirrubina

 Limitaciones en la captación y conjugación de la bilirrubina
 Aumento de la reabsorción intestinal de la BNC
 Hipoalbuminemia
Tipos de ictericia
 Ictericia pre hepática: Se debe a la liberación de la bilirrubina no conjugada por destrucción

de eritrocitos o por aumento de bilirrubina libre a causa de bajos niveles de albumina su
principal trasportador (hipoalbuminemia).
Los paciente tienen orina de color rojiza producto de la hemoglobina presente. Que el riñón
está en riesgo ya que la hemoglobina a nivel renal es toxica.
Examen de Grado
 Ictericia hepática: Se debe a problemas con el árbol biliar dentro del hígado que puede ser
por destrucción de los hepatocitos, así como alteraciones del flujo por estos conductos.
Los pacientes presentan orina de color café.
 Ictericia pos hepática: Se debe a la obstrucción del colédoco ya sea por un cálculo a nivel
de la vesícula biliar o incluso por la compresión originada por un CA de páncreas
Tipos de Hiperbilirruminemia
 Hiperbilirruminemia fisiológica:
Ictericia neonatal más frecuente y se refiere a niveles no peligrosos de la bilirrubina

indirecta circulante en la sangre, generalmente aparece desde el segundo día de vida y no
alcanza valores mayores a 1.7mg/dl la coloración amarillenta de la piel es el único signos y
no presenta síntoma alguno, este signos desaparece a la semana de iniciarse el cuadro en
ele RNT y a las 2 semanas en el RNPt sin presentar mayores complicaciones.
 Hiperbilirruminemia secundaria a mala técnica de lactancia
Se debe a la falat de leche materna en la alimentación del RN que se ve privado de los

nutrientes y calorías necesarias para su crecimiento y a su vez la disminución de la flora
microbiana intestinal normal, provocando estreñimiento y deshidratación que conduce a la
Hiperbilirruminemia por aumento de la circulación entero hepática
 Hiperbilirruminemia patológica:
Se refiere al neonatal que puede llegar a daños neurológicos, se considera patológico

cuando cumple uno o más de los sgtes. Parámetros:
1. Ictericia en las primeras 24hrs de vida.

2. Ictericia presente por más de 7 días en el neonato de término y más de 14 días en el
prematuro.
3. Incremento de la bilirrubina sérica >5mg/dl al día
4. Bilirrubina directa >2mg/dl o más del 20% de la bilirrubina sérica total
5. Bilirrubina sérica total >15mg/dl en el neonato de termino.
Causas:
1. Incompatibilidad sanguínea materno fetal (Rh) 97% de los casos

2. Hematomas o hemorragias importantes en el bebe
3. Obstrucción intestinal
4. Retraso en la alimentación gástrica en niños previamente enfermo
5. Defecto enzimático congénito
6. Infecciones
 Hiperbilirruminemia persistente:
Examen de Grado
Ictericia neonatal que después de ser tratada vuelve a reaparecer.
 Hiperbilirruminemia conjugada:
Se produce por el aumento de la bilirrubina directa o conjugada a valores >2mg/dl o 20% de

la bilirrubina sérica total
Complicaciones:
La bilirrubina normalmente no pasa al sistema nervioso central. Esto ocurre en dos

situaciones:
 Cuando aparece BNC libre en el plasma, no unido a la albúmina.

 Cuando hay aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica permitiendo el
paso del complejo BNC-albúmina. Esto puede ocurrir por efectos de administración de
soluciones hipertónicas, infecciones, asfixia e hipercapnia.
El paso de BNC al cerebro, especialmente en el caso de la Bilirrubina libre, produce

degeneración celular y necrosis. Su mecanismo de acción no es aún bien comprendido. Los
estudios de autopsia demuestran que la bilirrubina impregna especialmente los ganglios
basales, hipocampo, y algunos núcleos en el tronco cerebral. El cuadro clínico
correspondiente se ha llamado Encefalopatía bilirrubínica o Kernicterus también para
referirse al cuadro clínico.
 Encefalopatía bilirrubínica (aguda): los signos al principio son succión débil, letargo perdida
de la fuerza en los movimientos según avanzan los días de produce irritabilidad músculos
contraídos perdidas completas de la succión, llanto débil, convulsiones y muertes
 Kernicterus (crónica): hay una pérdida completa de la succión parálisis de la mirada signos
de retardo metal, signos de parálisis cerebral, muerte
RNT >20mg/dl (bilirrubina)

RNPT >15mg/dl causando la muerte o daño cerebral
Exámenes
 Grupo RH y Coombs directo, son los exámenes de mayor rendimiento para pesquisar una
enfermedad hemolítica por isoinmunización Rh o sub grupo. El Coombs directo tiene menor
sensibilidad y valor predictivo para el caso de la enfermedad hemolítica por
incompatibilidad de grupo clásico.
 Bilirrubinemia Total. La decisión de tomar un examen de bilirrubina depende del momento
de aparición y de la evolución de esta. Siempre debe hacerse si la ictericia aparece en la
primeras 24 hrs. La intensidad se apreciará por el progreso céfalocaudal de ésta. En general,
en toda ictericia que alcance a muslos y piernas se debe efectuar una bilirrubina total. La
experiencia clínica es muy importante en estos casos. Ante la duda es mejor pedir el
examen.
La bilirrubinemia total es, junto al grupo Rh y Coombs el examen mas útil para la evaluación
de una ictericia. Nos informa sobre el nivel, la evolución, y es indispensable para decidir la
Examen de Grado
necesidad de tratamiento. No es necesario, en los primeros días de vida, tomar una

bilirrubina directa, en niños que se ven clínicamente sanos. La determinación de bilirrubina
total tiene problemas en su precisión. Se han comprobado importantes variaciones en un
mismo laboratorio y entre distintos laboratorios. Es fundamental estar realizando controles
de calidad y las calibraciones recomendadas para el método que se use. Es necesario
repetirlo en casos que haya discordancia con la clínica.
 Hemograma, Hemoglobina, hematocrito, recuento de reticulocitos, características del frotis
y Coombs indirecto son exámenes que pueden ayudar. Todos tienen poca sensibilidad y
especificidad para hacer el diagnóstico de un síndrome hemolítico. No es útil hacerlos de
rutina en niños con hiperbilirrubinemia, sino que dejarlos como una ayuda para
hiperbilirrubinemias importantes en que se sospecha hemólisis, que no son detectadas por
el Coombs directo. El caso mas frecuente, es el de la enfermedad hemolítica por
incompatibilidad de grupo clásico para la cual no hay ningún examen con buena
sensibilidad y especificidad para diagnosticarla. La presencia de anemia, la precocidad de la
ictericia y la velocidad de ascenso de la bilirrubina es lo mas importante para el diagnostico
y la decisión de tratamiento. El coombs directo ayuda, pero es poco sensible y con limitado
valor predictivo. El valor del Coombs indirecto positivo se considera de escasa utilidad para
la toma de decisiones
Tratamiento:
Fototerapia:
La fototerapia consiste en el uso de luz con un espectro semejante al de la bilirrubina que

descompone a esta en productos no tóxicos. La mejor luz es la azul en cuanto a efectividad, pero
tiene el inconveniente de que altera el color de la piel del niño. La mayoría de los aparatos de
fototerapia usan luz blanca. La eficacia de la fototerapia depende de la intensidad de la luz y de la
cercanía de esta al niño.
 Hay que colocarla lo más cerca que se pueda sin que pueda poner en peligro la
temperatura del niño. Se recomienda que la distancia sea de 40 a 50 cm. Para esto se
requiere equipos seguros que protejan al niño de un sobrecalentamiento. (desnudo,
cubierto por pañal y antifaz)
 Se deben cubrir los ojos para proteger la retina y estar atento a que no se produzca
conjuntivitis, para lo cual se recomiendan aseos oculares cada 4 horas.
 Monitorizar condición hidroelectrolítica: balance hídrico, diuresis, peso. El niño deben
girarse cada 4 a 6 hrs. de manera de ir actuando sobre toda la superficie corporal. Para lo
cual los pañales deben estar abiertos.
 La fototerapia provoca con frecuencia alteración de las deposiciones que se hacen mas
líquidas y verdosas para lo cual se debe incrementar líquidos totales para compensar
incremento de las perdidas insensibles.
 Monitorizar temperatura corporal cada 1-2 horas.
 Aseo corporal cada 12 horas (sin productos que contengan vaselina), para evitar
complicaciones de las erupciones cutáneas que aparecen por la fototerapia.
Para dar de alta a un niño en fototerapia se requiere que tenga al menos un valor en descenso
de más de 1 mg/dl que este bajo la curva superior o inferior de los rangos esperados La decisión
debe ser individual para cada niño, considerando los días de vida y las cifras máximas de
Examen de Grado
bilirrubina y la tendencia de los niveles de esta. Siempre se debe informar a la madre de la

posibilidad de un rebote moderado y considerar un control clínico o con bilirrubinemia, días
después del alta.
Exanguíneo Transfusión:
La recomendación de exanguíneo transfusión, para el recién nacido aparentemente normal con

una ictericia no hemolítica, es realizarla en todo niño que a las 24 horas tiene 20 mg/dl y que
después de las 48 horas tiene sobre 25 mg/dl.
Se va a dar a través de la línea umbilical. Monitorización continua, control hemodinámica e

incompatibilidad: aumento de temperatura, taquicardia, Rush cutáneo, escalofrió, y dificultad
respiratoria.
Cuidados del alta:
 Observar coloración de la piel.

 Favorecer la LM
 No colocar ropa amarilla
Proceso de atención de enfermería.
Necesidad alterada: nutrición y eliminación
Diagnostico:
 Ictericia neonatal r/c perdida de peso mayor al 10% del peso corporal (fisiológico) patrón
de alimentación mal establecido, dificultad de la transición de vida extrauterina, edad del
neonato prematurez, retraso en la eliminación de las heces o factores de riesgo asociados
o patrón de eliminación mal establecido m/p…
 Trastornos del patrón del sueño r/c cambios en la exposición diurna y la oscuridad m/p…
 Lactancia materna ineficaz r/c secreción láctea insuficiente, RN no es capaz de cogerse
correctamente al pecho materno, insuficiente oportunidad de succionar el pecho materno,
signos de aporte inadecuado al RN m/p…..
 Riesgo de desequilibrio de la temperatura corporal relacionado con prematurez exposición
a la fuerte de calor, ropa inadecuada a la temperatura ambiental
Objetivo: Paciente disminuirá su ictericia al cabo de 24 horas evidenciado por valores

normales de bilirrubina sérica normal y coloración amarilla sobre el abdomen
Intervenciones:
 Evaluar factores de riesgos que se identifiquen en el RN para precentar hiperbilirruminemia

 Observar signos y síntomas que indiquen hiperbilirruminemia, compromiso neurológico.
 Csv cada 3 horas con énfasis en la temperatura axilar
Examen de Grado
 Control de exámenes y valoración de resultados de laboratorio: hemograma, hematocrito,

bilirrubina total y fraccionada, incompatibilidades sanguínea
 Retirar de la exposición a la luz el menos tiempo posible para mudar, aseoo muestra de
exámenes.
 Mantener patrón de alimentación según indicación medica
 Valorar deposiciones, color, consistencia, frecuencia y cantidad
 Mantener balance hídrico cada 4 horas
 Observar tolerancia a volúmenes
 Cuidados de fototerapia
 Educación a los padres sobre patología y fototerapia.
 Favorecer vinculo madre e hijo
 Suspender fototerapia según indicación medica
Evaluación:
Paciente disminuyo su ictericia al cabo de 24 horas evidenciado por valores normales de

bilirrubina sérica normal y coloración amarilla sobre el abdomen.
Intervención Educativa: Fototerapia.
Seguimiento precoz del recién nacido es indispensable en todos los niños. Todo recién
nacido debe ser evaluado entre los 7 y 10 días de vida por personal de salud. Este control
debe ser más precoz si la madre se va de alta antes de la 48 hrs.. Aquellos niños que se van
de alta con niveles de bilirrubina cercanos a la indicación de fototerapia deben ser
controlados a las 24 o 48 horas después del alta.
CUIDADOS DE ENFERMERIA EXANGUINEO TRANSFUSION
 Verificar consentimiento de los padres para el procedimiento

 Coordinación con el banco de sangre
 Poner al RN en una cuna radiante
 Instalar monitorización
 Verificar que la sangre a ser transfundida corresponda al paciente (nombre, grupo)
 Sangre a t° ambiente (evitar enfriamiento)
 Inmovilizar al paciente
Examen de Grado
HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL BILATERAL DEL PREMATURO.
Descripción:
La audición es la vía principal para adquirir el lenguaje oral, uno de los atributos humanos más
importantes. El lenguaje es el medio por el cual los niños simbolizan la realidad y pueden
separarse de ella, permitiendo el adecuado desarrollo del pensamiento y con ello la adquisición
del conocimiento humano.
Todos los estudios al respecto demuestran que las personas afectadas por una hipoacusia sin
implementación auditiva y con diagnóstico tardío, padecen de un escaso o nulo desarrollo del
lenguaje oral lo que incide en un sano desarrollo cognitivo, afectivo y social.
La deficiencia auditiva es una discapacidad no visible, los niños pueden responder a la luz, los
movimientos, ruidos de alta intensidad o a las vibraciones, dando la falsa sensación de estar
escuchando.
La dificultad en el diagnóstico se hace aún mayor cuando las deficiencias auditivas son
moderadas.
Actualmente, en nuestro país, el promedio de edad en el cual se hace el diagnóstico, sin contar
con programas de detección precoz, es alrededor de los 3 años.
Es precisamente hasta los dos o tres años el "periodo crítico” cuando existe en el ser humano la
mayor plasticidad neuronal y con ello se establecen las bases del desarrollo del lenguaje y de la
comunicación. De ahí que sea absolutamente indispensable actuar, para que el niño adquiera la
mayor cantidad posible de estructuras comunicativas y lingüísticas durante el periodo en que se
encuentra sicológica y biológicamente mejor preparado para ello.
Epidemiologia:
Pérdidas auditivas permanentes infantiles afectan alrededor de 133 X 100.000 niños, siendo 112
de origen congénito, el resto corresponde a las hipoacusias de aparición tardía y/o adquirida.
Algunos autores sugieren que las pérdidas auditivas adquiridas continúan aumentando hasta los 9
años alcanzando una prevalencia de 205/100.000.
Aproximadamente 1-2 de cada 1000 nacidos vivos estaría afectado con hipoacusia congénita
bilateral severa a profunda, siendo esta cifra 10 veces superior (1-2 %), en las poblaciones con
factores de riesgo.
Por lo tanto esperamos que entre 250 a 500 RN presenten Hipoacusia bilateral congénita.
Examen de Grado
Factores de riesgo en el 50% de los casos:
 Prematuros < 32 semanas

 <1500gr 3.4%
La evidencia de mejoría en pacientes con hipoacusia:
 Detección de sordera antes de los 6 meses de vida

 Intervención antes de 12 meses de vida con mejoría en el desarrollo del lenguaje y
habilidades cognitivas.
HIPOACUSIA
Definición, déficit auditivo, uní o bilateral, que se traduce en umbrales de audición mayor a 20
decibeles (dB). Debido a una lesión o falta de desarrollo de alguna de las estructuras del oído
interno, del nervio auditivo o bien pueden estar dañados ambos componentes al mismo tiempo.
Fisiología
La hipoacusia neurosensorial afecta al oído interno y, se produce cuando los elementos
neurosensoriales cocleares o el nervio coclear se lesionan de algún modo, por medios físicos o de
otra naturaleza.
La cóclea es el órgano fundamental de audición situado en el oído interno, con forma de canal
enrollado espiralmente y, que contiene el órgano de Corti, donde se transforman las vibraciones
en impulsos nerviosos que, a través del nervio auditivo, llegan al cerebro para ser identificados.
Cuando las células del órgano de Corti y/o el nervio auditivo se ven afectadas, se interrumpe la
transmisión de los sonidos.
Cualquiera de estas delicadas estructuras pueden verse afectadas por diferentes procesos
infecciosos, inflamatorios, tóxicos o degenerativos, siendo de todos ellos el ruido intenso y los
procesos degenerativos, los responsables de la mayor parte de las sorderas de percepción.
Según el órgano afectado pueden clasificarse en:
 Endococleares. Cuando está afectado el oído interno.

 Retrococleares. Cuando está afectado el nervio auditivo.
Examen de Grado
Clasificación
Según parte del oído afectada
 Hipoacusia de transmisión: la zona alterada es la encargada de la transmisión de la onda

sonora. La causa se sitúa en el oído externo o medio, también las producidas por lesión de
la trompa de Eustaquio, que es un conducto que une el oído medio con la rinofaringe. Hay
una deficiencia de la transformación de energía en forma de ondas sonoras a ondas
hidráulicas en el oído interno por lesiones localizadas en el oído externo y/o en el oído
medio.
 Hipoacusia Sensorioneural o Neurosensorial: la alteración está en el oído interno y/o en la

vía auditiva central. Se llama también Hipoacusia de percepción. Existe una alteración en las
células sensoriales o en las vías nerviosas que conducen el estímulo hacia el sistema
nervioso central. Cualquier sordera superior a 60 dB indica una pérdida sensorioneural pura
o mixta.
 Mixta: Pérdida auditiva cuya naturaleza es parcialmente Neurosensorial parcialmente

conductiva.
Según la causa
 Hereditarias genéticas: constituyen al menos el 50% de los casos:

 Adquiridas:
 Entre las más graves nos encontramos con la rubéola materna, infección por
Citomegalovirus, herpes, toxoplasmosis, varicela, alcoholismo, etc.
Neonatales: Traumatismo durante el parto, anoxia neonata, prematuridad, ictericia.
Postnatales: otitis y sus secuelas, fracturas de peñasco, afecciones del oído interno y nervio
auditivo, ototoxicidad por drogas, meningitis y encefalitis, tumores, etc.
 Según el momento de aparición
Prelocutivas: se adquieren antes de la aparición del lenguaje.
Postlocutivas: se adquieren después de haber desarrollado el lenguaje entre los 2-5 años y
son de mejor pronóstico.
Examen de Grado
Según intensidad:
 Leves: 20 – 40 dB
 Moderadas: 41 – 70 dB
 Severas: 71- 95 dB
 Profundas: sobre 95 Db
Acceso:
 Beneficiarios Prematuros, de menos de 1500 gramos al nacer y/o menores de 32

semanas de gestación, a partir de la entrada en vigencia de este decreto.
 Beneficiario tendrán acceso a screening auditivo.
 Con screening alterado, tendrán acceso a confirmación diagnostica.
 Con confirmación diagnostica, tendrán acceso a tratamiento y seguimiento.
Oportunidad:
Diagnostico: Dentro de 3 meses de edad corregida.
Tratamiento:
 Audífonos: dentro de 6 meses de edad corregida.

 Cirugía coclear: dentro de1 año desde la indicación médica.
Seguimiento:
 Dentro de 14 días desde el alta.
Exámenes
 Emisiones otoacústicas (EOA)(especificidad 83-92% y sensibilidad 84-86%)

Reflejan la respuesta de las células ciliadas externas de la cóclea. Pueden ser espontáneas o
provocadas por un estímulo sonoro.
 Potenciales evocados de tronco cerebral (BERA)

Permite medir a nivel del tronco cerebral la respuesta eléctrica de la vía auditiva con
electrodos de superficie. Se realizan con un estímulo auditivo, no requiriendo de la
participación del paciente. Reflejan la respuesta de toda la vía auditiva, incluyendo la cóclea
y la vía retrococlear.
 BERA Automatico: (Sensibilidad 96-100% especificidad 78-98%)

Permite evaluar frecuencias entre 2000 y 4000 Hz , es un examen muy útil para realizar
screening auditivo universal. En niños de alto riesgo están especialmente indicados ya que
en ellos con una mayor frecuencia podría estar afectada la vía auditiva retrococlear.
 BERA Clínico o extendido: (sensibilidad 97-100% y especificidad de 86-96%.)

Evalúa la función auditiva coclear y retrococlear evaluando frecuencias entre 1000 y 8000
Hz. Es un examen más completo y sin duda en aquellos casos en los cuales aún no existe
Examen de Grado
una cooperación por parte del niño como para realizar una audiometría es el que mejor se
aproxima al diagnóstico de hipoacusia cuando esta alterado.
Después de aplicado el estímulo auditivo, se obtienen 5 ondas que corresponden al
estímulo de distintas estaciones de relevo de la vía auditiva. La onda V es la más constante
probablemente la más importante al momento de detectar una respuesta auditiva.
Sin embargo, es un examen que requiere mucho más tiempo, es más complejo de realizar
ya que requiere de sedación o al menos de deprivación de sueño para que el niño este
durmiendo al momento del examen.
 Audiometría: La audiometría permite medir los umbrales de audicion mínima a las distintas
intensidades de sonidos entre 0-110 decibeles y en las distintas frecuencias sonoras
ubicadas entre 125 y 8000 Hz.
Es posible realizar una audiometría convencional a partir de los 3 a 4 años.
 Impedanciometría: Es el estudio de la impedancia acústica, es decir qué grado de dificultad

oponen el tímpano cadena de huesecillos y oído medio al paso del sonido, aunque también
nos puede permitir secundariamente ver el estado de la vía involucrada en el reflejo
acústico.
Tratamiento:
1. Audífonos
Prueba de Audífono
Entre los audífonos licitados se seleccionará aquel que se adapte mejor a las características
auditivas del paciente. Se realizará una audiometría a campo libre sin audífonos para buscar
umbrales de reflejo a tono puro y a la voz. Se realiza toma de moldes.
2. Implante coclear
El Implante Coclear (IC) es un dispositivo electrónico capaz de captar las ondas acústicas del
medio y transformarlas en señales eléctricas, las que estimulan al nervio auditivo y, mediante él,
son trasportadas hasta los centro auditivos superiores. De esta forma, el Implante Coclear
remplaza la función de células ciliadas dañadas y permite, al individuo con Hipoacusia
Sensorioneural Profunda, recibir información sonora. Es una técnica acreditada mundialmente
que se practica de manera habitual en todos los países del mundo, con escasas excepciones.
El Implante Coclear consta de componentes internos, ubicados en huesos y cavidades craneanas,

y componentes externos, situados a simple vista.
Se utiliza en los siguientes grupos etario: (Minsal, 2008)
 En niños (25 meses a 17 años) perdida sensorio neural severa a profunda (70 db o más) que
hayan alcanzado una estancamiento en el desarrollo de sus habilidades del lenguaje, pese
al adecuado uso de audífonos bilaterales, o bien que el reconocimiento de palabras sea
igual o menor al 30 % con audífonos bilaterales bien acondicionados.
Examen de Grado
 En lactantes (12 a 24 meses) con hipoacusia Sensorioneural profunda (90 db o más), con
umbrales auditivos bilaterales superiores a 90 dB de promedio en las frecuencias de 500Hz,
1000 Hz y 2000 Hz, que además presentan, en campo libre con la utilización de audífonos,
umbrales superiores a 55 dB y una discriminación de la palabra inferior al 40%, empleando
listas abiertas de palabras.
Complicaciones:
Menores Mayores
A corto plazo Tardías A corto plazo Tardías
Infección o dehiscencia Estimulación Infección o Colesteatoma

de la herida quirúrgica VII par dehiscencia de la Fallo del implante
Necrosis del colgajo Vértigo herida Extrusiones
Parálisis facial con que requiere la Desplazamientos
recuperación retirada del implante
Perforación de la Necrosis del colgajo
membrana timpánica Meningitis
Inserción anómala
Flujograma de manejo del paciente prematuro de menos de 32 semanas o 1500gr con Hipoacusia
Neurosensorial bilateral.
Examen de Grado
Examen de Grado
Examen de Grado
ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA
Epidemiologia:
Se denomina EMH a un cuadro de dificultad respiratoria propio de los RNPr que es la principal
causa de morbilidad y mortalidad de origen respiratorio. Su incidencia se estima en alrededor de
un 5 - 10% de los RNPr. Ésta aumenta significativamente a menor edad gestacional.
Fisiopatología
Trastorno característico del recién nacido prematuro, por la insuficiencia en la producción del
surfactante pulmonar por una falta en el desarrollo del mismo
La enfermedad se produce por falta de surfactante pulmonar, sustancia que tiene como función
reducir las fuerzas de tensión superficial de los alvéolos y así mantener la estabilidad y volumen
de los pulmones en la espiración. Como resultado de la deficiencia de surfactante hay una
tendencia al colapso alveolar, lo que produce una atelectasia progresiva con un corto circuito
circulatorio intrapulmonar que lleva a una hipoxemia creciente. Las alteraciones funcionales
características de la EMH son: disminución de la distensibilidad pulmonar y de la capacidad
residual funcional con alteración de la relación ventilación-perfusión. Estas alteraciones de la
mecánica pulmonar llevan a una insuficiencia respiratoria global con hipoxemia e hipercapnia
acrecentada también por la fatiga de los músculos respiratorios. La hipoxemia y acidosis
aumentan la resistencia vascular pulmonar, lo que agrava más el cuadro.
Entre los factores que aumentan el riesgo de presentar EMH, se han comunicado los siguientes:
menor edad gestacional, cesárea sin trabajo de parto, antecedentes de EMH en niño anterior,
hemorragia materna previa al parto, asfixia perinatal, hijo de madre diabética, eritroblastosis
fetal, sexo masculino, segundo gemelar. Factores que se han asociado a una disminución del
riesgo de EMH son: mayor edad gestacional, parto vaginal, antecedente de prematuros sin EMH,
enfermedad hipertensiva del embarazo , desnutrición intrauterina, rotura prolongada de
membranas, adicción a heroína, de B miméticos, estrógenos y prolactina. El uso de corticoides
prenatales ha demostrado disminuir significativamente la incidencia de la EMH.
Patologías asociadas a la EMH.
Existe una variedad de patologías agudas y crónica que se han asociado a la EMH. Entre las agudas
cabe mencionar: ruptura alveolar, infección, ductus arterioso persistente, hemorragia
intraventricular, hipertensión pulmonar Es posible que con la prevención o tratamiento adecuado
de la membrana hialina, ellas se puedan prevenir o atenuar.
La patología crónica que se asocia con más frecuencia a la EMH es la displasia broncopulmonar,
que se verá más adelante. A pesar de la mejoría del pronóstico de la EMH luego de la introducción
del cuidado intensivo neonatal, ésta sigue siendo una de las principales causas de mortalidad
neonatal En el largo plazo, los recién nacidos sobrevivientes a la EMH, parecen tener una mayor
frecuencia de enfermedades respiratorias durante los primeros años de vida.
Examen de Grado
Signos y síntomas
 Retracción esternal e intercostal y quejido ( muy importante), taquipnea y aleteo nasal, a lo

que se agrega disminución de murmullo pulmonar y del diámetro anteroposterior torácico
 respiratoria iniciada en las primeras horas de nacido y que avanza rápida y
progresivamente: Periódo inicial de 0 a 6 horas de edad con quejido, retracciones y
taquipnea.
 Periodo de empeoramiento de 6 a 24 horas de edad, en que se acentúa la sintomatología y
progresa rápidamente.
 Periodo de mantenimiento de 24 a 48 horas de edad en que se estabiliza la sintomatología.
 Periodo de recuperación durante el cual se aprecia un franca mejoría de la sintomatología.
 Taquipnea que se indica deficiente intercambio gaseoso.
 Quejido respiratorio que denota aumento en presión respiratoria.
 Retracciones intercostales, sub-costales y supraesternales que denota aumento en presión
respiratoria.
 Aleteo nasal.
 Cianosis progresiva a pesar de encontrarse en un ambiente con oxígeno a concentraciones
altas.
 Disminución en el murmullo vesicular indicando una hipoventilación.
 Estertores finos se auscultan solamente en el periódo de recuperación.
Fármacos
Surfactante: reduce la tensión superficial en la interfase aire agua de los alveolos, aumenta la
distensibilidad y la ventilación pulmonar, estabiliza el alveolo y previene el colapso durante la
respiración, mejora la oxigenación y mantiene el intercambio gaseoso adecuado.
RAM: evitar hiperinsuflacion u obstruccion de areas pulmonares, monitorizar arteriales, FIO2 y

presiones ventilatorios, reajustar parámetros, de ventilado tras mejoría en oxigenación, se ha
detectado depresión de actividades eléctricas cerebral de 2 a 10 minutos, impacto no bien
conocido.
Indometacina: AINES con propiedades analgésicas y antipiréticas en los neonatos prematuros

acelera el cierre del ductus arterioso
RAM: ulcera duodenal activa
Prevención:
Prenatal
 Derivación de embarazos de riesgos a centros especializados.

 Prevención y manejo del trabajo de parto prematuro.
 Determinación de madurez pulmonar fetal según caso.
 Aceleración de la madurez pulmonar fetal según caso.
Examen de Grado
Las recomendaciones actuales son las siguientes:
 Los beneficios del uso prenatal de corticoides en fetos en riesgo de parto prematuro
claramente sobrepasan sus riesgos potenciales. Estos beneficios incluyen no solo una
reducción en el riesgo de EMH sino de mortalidad y de hemorragia intraventricular.
 Todos los fetos entre 24 y 34 semanas en riesgo de parto prematuro son candidatos a
requerir terapia con corticoides antenatal.
 Dado que el tratamiento con corticoides aún por menos de 24 h está asociado con
reducción significativa en la mortalidad neonatal, EMH y HIV, deben administrarse siempre
al menos que se anticipe un parto inmediato.
 En la rotura prematura prolongada de membranas, en los fetos con menos de 30 a 32
semanas en la ausencia de corioamnionitis clínica, el corticoide antenatal se recomienda
por el gran riesgo de HIV a esas edades de gestación.
 En embarazos complicados en que el parto antes de las 34 semanas de gestación es
probable, se recomienda el corticoide prenatal, al menos que exista evidencia que pueden
tener un efecto adverso o el parto sea inminente.
 La decisión de usarlos no debe estar influenciada por el sexo o raza del feto, ni por disponer
de surfactante exógeno.
 Los pacientes elegibles para uso de tocolíticos también deben serlo para corticoide
antenatal.
 El tratamiento consistente en un curso de 2 dosis de 12 mg de betametasona IM 24 h
aparte o 4 dosis de 6 mg de dexametasona IM 12 h aparte. Los beneficios óptimos
comienzan 24 h después de iniciar la terapia y hasta 7 días después.
 La terapia con corticoide antenatal está indicada para mujeres en riesgo de parto
prematuro, con pocas excepciones, y significa una disminución sustancial en morbilidad y
mortalidad, como también sustanciales ahorro en el costo de la salud. El empleo de
corticoides prenatal para la maduración fetal es un raro ejemplo de una tecnología que
ofrece un sustancial ahorro en costos sumado a la mejoría de la salud.-
 Si bien nadie objeta estas recomendaciones, lo que actualmente está en discusión es

cuántos cursos de corticoide prenatal deben indicarse si el parto no se produce luego de 7-
10 días de administrarse. Existe preocupación por datos recientes que revelan un menor
crecimiento craneano luego de repetidas cursos de corticoide prenatal en animales, y no se
ha demostrado la utilidad de emplear más de 1 curso de tratamiento. Esto nos exige
cautela con el empleo de más de un curso de esta terapia.
 Radiografía de tórax.
 Gases arteriales, Ph bajo, PCO2 alto, PO2 bajo y bicarbonato bajo.
Examen de Grado
Diagnostico: alteración del patrón respiratorio R/C inmadurez pulmonar R/C retracción esternal e
intercostal, quejido, taquipnea, aleteo nasal, murmullo pulmonar.
Objetivo: restablecer el patrón ventilatorio
Intervención de Enfermería:
 Posición semi fowler

 Unidad de cuidados intensivos monitorizar no invasiva saturación, frecuencia respiratoria,
auscultar
 Administrar surfactante según indicación medica
 Exámenes gases arteriales
 Evitar hiperinsuflacion u obstrucción de aéreas pulmonares
 Colocar al niño en incubadora a temperatura de 36 - 36.5 Cº.
 Administrar oxigenoterapia prescrita
 Utilizar el nebulizador de la carpa con calentador.
 Cambiar el agua del nebulizado cada 8 horas.
 Verificar que no haya agua en la conexión corrugada de la carpa.
 Auscultar entrada de aire pulmonar.
 Valorar por aumento de insuficiencia respiratoria: aleteo nasal, retracciones intercostales,
quejidos respiratorios, cianosis, y apneas.
 Valorar y reportar gases arteriales.
 Efectuar fisioterapia de tórax y aspiraciones.
 Mantener vías aéreas permeables y evaluar características de secreciones.
 Evaluar por signos de sepsis: piel marmórea, apneas, cianosis, llenado capilar lento.
 Tomar constantes vitales cada 4 horas.

 Mantener el equipo de entubación preparado
Examen de Grado
RETINOPATIA DEL PREMATURO
Patología GES
Definición: La Retinopatía del prematuro es una enfermedad proliferativa de los vasos sanguíneos
de la retina, de origen multifactorial, producida por la existencia de una retina inmadura y solo
parcialmente vascularizada al producirse el nacimiento prematuro.
La retina humana es avascular hasta las 16 semanas de gestación, después comienza a proliferar
una red arteriovenosa que parte en el nervio óptico y que avanza hacia el borde anterior de la
retina. A las 32 semanas de gestación, la periferia nasal se encuentra vascularizada, lo que no
ocurre en la zona temporal de la retina hasta las 40-44 semanas postconcepcional.
La retina inmadura del prematuro puede seguir un proceso de desarrollo normal luego del
nacimiento alcanzando la madurez retinal sin desarrollar ROP. En otros casos puede producirse
una alteración del proceso de desarrollo retinal normal generando la retinopatía.
 Fase 1 o aguda (22 – 30 semanas de gestación): Cuando se produce un nacimiento
prematuro, el proceso de vasculogénesis, puede alterarse, dado que cambia el ambiente
intrauterino de relativa hipoxia y niveles fisiológicos del factor de crecimiento de endotelio
vascular, a un ambiente de relativa hiperoxia y bajos en el factor de crecimiento de
endotelio vascular. La formación de los vasos de la retina se detiene produciéndose una
zona demarcada entre retina vascular y avascular.
 Fase 2 de proliferación tardía o crónica: Como el ojo sigue creciendo sin un crecimiento
de los vasos de la retina, se produce hipoxia y aumento de los niveles del factor de
crecimiento de endotelio vascular lo cual estimula la angiogénesis (vascularización
anormal) entre la retina vascular y avascular. En etapas posteriores, estos vasos de
neoformación pueden traccionar y desprender la retina y conducir a la ceguera.
La retinopatía del prematuro en sus etapas iniciales puede también regresar en forma espontánea
y la retina completar su vascularización en forma normal. En relación a los factores de riesgo de
desarrollar retinopatía, el más reconocido es la prematurez, a menor edad gestacional, mayor
riesgo de presentarla, al igual que la condición de gravedad las primeras semanas de vida. En
estudios nacionales se ha establecido que el tiempo de estadía hospitalaria, los días de ventilación
mecánica y la inestabilidad ventilatoria se relacionaron con la aparición y gravedad de la ROP.
La pesquisa precoz, mediante la realización de fondo de ojo desde las 4 – 6 semanas de edad en
todos los menores de 1500g. y/o < 32 semanas, el que debe repetirse cada 2 semanas o antes
según los hallazgos del examen hasta que se cumplan los criterios de alta, permiten un diagnóstico
precoz y mejor pronóstico visual.
Epidemiologia:
 En países desarrollados ha disminuido la incidencia de ROP; diversas publicaciones
reportan una incidencia de 20.3% de cualquier tipo de ROP en menores de 1500g., sin
embargo, en países en desarrollos es aún una causa importante de ceguera en este grupo
de recién nacidos.
 La incidencia de ROP el año 2000 fue de 20% con 5% de tratamiento quirúrgico.
 2000-2004 la incidencia fue de 23.1% y un 13 % de los casos requirió cirugía.

Examen de Grado
 En Chile, el 18% de las causas de ceguera era secundaria a ROP, al separar por edad se
estableció que en niños mayores de 10 años ROP era responsable del 10% de los casos y
en los < 10 años del 24%.
 Según el reporte nacional, entre el 4 a 5% de los niños menores de 1000g. que sobreviven
son legalmente ciegos, es decir tienen una visión < 20/200, considerando el ojo mejor y
con mejor corrección.
 Se debe mencionar que los niños prematuros tienen más incidencia de estrabismo y
miopía y esto se acentúa si han presentado ROP.
Factores de riesgo
 Antecedentes
 Prematuro < de 1500g y/o < de 32 semanas
 Oxigenoterpia
 Inestabilidad clínica primeras semanas de vida
 Días de ventilación mecánica
 Restricción de crecimiento
Examen Físico: Examen de fondo de ojo realizado por oftalmólogo capacitado desde las 4-6
semanas de vida y hasta la vascularización total de la retina (39-41 semanas)
Clasificación de ROP
Para clasificar la enfermedad y tomar decisiones respecto del momento más adecuado para tratar
se han utilizado clásicamente 3 elementos:
1. Etapas clínicas:
 Etapa 1: Se puede observar una línea de demarcación entre el área de la retina
vascularizada y la zona avascular.
 Etapa 2: aparece un lomo o “ridge” que se extiende por fuera del plano de la
retina.
 Etapa 3: proliferación fibrovascular a partir del ridge
 Etapa 4: desprendimiento de retina subtotal. Esta etapa se subdivide en:
A: Sin compromiso foveal: este desprendimiento retinal es de muy mal pronóstico

si no se trata precozmente con cirugía vitreo-retinal, evolucionando a etapa 4B y
5, representa una verdadera ventana terapéutica
B: con compromiso foveal: representa una etapa más avanzada de
desprendimiento de retina que compromete el centro visual y que generalmente
llegará al desprendimiento total. Su pronóstico visual es peor que en los casos 4 A
y también requiere cirugía vitreo-retinal en forma urgente.
 Etapa 5: desprendimiento total de retina. Tiene muy mal pronóstico visual, su

manejo quirúrgico ofrece un mejor pronóstico que la historia natural de la
enfermedad, logrando en los casos exitosos visión de deambulación o de luz y
sombra.

Examen de Grado
2. Zonas comprometidas:
 Zona I: Zona más posterior qu se extiende desde el nervio óptico hasta dos veces la
distancia papila- mácula, o 30° en todas direcciones a partir del nervio óptico. Es la
zona menos comprometida, pero de mayor gravedad de la ROP. Sus características
clínicas y su tratamiento tienen peculiaridades que deben ser consideradas al
momento del tratamiento. (Se define clínicamente como el área retinal que se observa
a través de una lupa de 28 dioptrías desde el borde nasal del nervio óptico hasta el
límite temporal de la imagen otorgada por la lupa).
 Zona II: Zona media que se extiende desde el límite externo de la zona I hasta la ora
serrata del lado nasal y aproximadamente hasta el ecuador del lado temporal.
 Zona III: Esta es la zona externa que se extiende desde el borde externo de la zona II,
en forma de semicírculo hacia la ora serrata
3- Extensión de la misma: Se refiere al área de la retina comprometida, para lo cual se divide

el ojo en forma horaria por sectores.
 Enfermedad plus: Se define como la presencia de tortuosidad y dilatación vascular de

arterias y venas de la retina en al menos 2 cuadrantes del polo posterior. Es un indicador
importante de actividad de la ROP y marca un punto clave en la decisión de tratamiento.
 ROP posterior agresiva AP-ROP: Previamente conocida como enfermedad rush, ahora se
denomina ROP posterior agresiva. AP-ROP es una forma poco común, severa, rápidamente
progresiva con signos clínicos atípicos, que ocurre en zona I y región posterior de zona II.
Se caracteriza por enfermedad plus prominente en los cuatro cuadrantes y sin una unión
demarcatoria típica entre zona vascular y avascular de la retina. Esto puede dar la
apariencia de menor neovascularización y generalmente no progresa a los estadios
clásicos de ROP 1 a 3. En este tipo de ROP la sola aplicación de láser tiene malos resultados
y en alto porcentaje evoluciona a desprendimiento de retina a pesar del tratamiento.
Prevención:
 Prevenir parto prematuro.
 Evitar saturación mayor de 95%.

Examen de Grado
Sospecha diagnostica:
 Examen fondo de ojo, realizado por un oftalmólogo con experiencia en ROP.
 Se realizara el examen a los menores de 32 semanas y/o 1500gr.
 Niños de mayor edad gestacional y peso en que su condición clínica o patología
concomitante lo haga de alto riesgo de desarrollar ROP.
 El primer examen debe realizarse a las 4 semanas post nacimiento y no antes de las 31
semanas de EG y hasta que se cumpla con alguno de estos criterios:
1. Madurez vascular en zona III después de las 37 semanas.

2. Etapa 1 en zona III después de las 45 semanas.
3. ROP tipo 2 (no tratada con láser) en regresión después de la 45 semanas.
4. Los vasos de la retina se hayan desarrollado hasta la ora serrata.
5. temporal o hasta que la enfermedad regrese post tratamiento.
 En casos especiales y según criterio del neonatólogo por gravedad y patologías

concomitantes el examen podrá ser indicado antes de las 31 semanas.
 El intervalo entre fondos de ojo, hasta el alta oftalmológica depende de los hallazgos del
examen realizado.
 En niños muy pequeños en que se detecte madurez retinal en un primer examen, se debe
corroborar en un segundo examen dentro de las dos semanas siguientes. Esto
básicamente por el riesgo de confundir la vasculatura coroidea con vasos retinales en ROP
posteriores.
Examen de fondo de ojo:

 Debe ser realizado en la sala de neonatología donde se encuentra hospitalizado el recién
nacido.
 Debe dilatarse ambas pupilas mediante la administración de colirio de Tropicamida y
Fenilefrina 2,5% y la aplicación de anestesia tópica Proparacaina en gotas.
 Unidad debe estar oscura para facilitar el procedimiento.
 Se instalan separadores de párpados para prematuros.
 Evaluación del fondo de ojo mediante oftalmoscopio binocular indirecto con lente de 20 y
28 dioptrías. Primero se observa el polo posterior, para ver si existe o no una enfermedad
plus, dado que si el niño llora durante el examen, los vasos se ingurgitarán como efecto
del llanto, lo que puede inducir a errores. Después se observa la periferia temporal, que
corresponde al último sector en vascularizarse y donde se produce con más frecuencia la
ROP. A continuación se sigue observando la periferia nasal. Se repite el procedimiento en
el otro ojo. Si la periferia nasal y temporal no muestran ROP severa, no es necesario
evaluar los sectores superior e inferior; por el contrario, si existe una ROP avanzada, se
deben evaluar todos los cuadrantes: Es importante recordar que en aquellos casos en que
la ROP se manifiesta más a nasal, el pronóstico de su evolución en más grave.
 Enfermera debe realizar medidas de contención para calmar al recién nacido durante el
examen: poner chupete, dar solución glucosada 5%, organizarlo.

Examen de Grado
Hallazgos del examen para Sospecha:

Si en fondo de ojo se observa en polo posterior de la retina vasos venosos dilatados y arteriales
tortuosos en al menos 2 cuadrantes, se habla de enfermedad plus, que es lo que establece la
necesidad de tratamiento. El Comité Internacional para la Clasificación de ROP definió
recientemente la enfermedad preplus en la que se observan anormalidades del polo posterior que
son insuficientes para el diagnóstico de enfermedad plus, pero que demuestran más dilatación
venosa y más tortuosidad arterial de lo normal. Si la enfermedad plus se encuentra en 5 horas
continuas u 8 horas acumuladas en etapa 3, en zona I o II se trata de Enfermedad umbral.
La enfermedad umbral es aquella en que la ROP se encuentra en un punto de evolución en la que
existe una probabilidad estadística de un 50% hacia la evolución a la ceguera.
Esta corresponde a la indicación de tratamiento clásicamente aceptada para enfermedades en
Zona II. Sin embargo, el criterio actual más aceptado para el tratamiento corresponde a las normas
dadas en el estudio ETROP con las cuales la posibilidad de una evolución desfavorable tanto en
zona I como zona II disminuyen significativamente al realizarse el tratamiento más precozmente,
en etapa preumbral.
Según este estudio de divide la ROP preumbral en:

ROP tipo 1:
 ROP Zona I Cualquier etapa de ROP con enfermedad plus
 ROP Zona I etapa 3 sin plus
 ROP Zona II etapa 2 ó 3 con enfermedad plus
ROP tipo 2:
 ROP en Zona I etapa 1 y 2 sin enfermedad plus
 ROP en Zona II etapa 3 sin enfermedad plus
Toda ROP tipo 1 debe ser tratada dentro de las 72 horas de diagnóstico. Las ROP tipo 2 se
recomienda observación continua y frecuente.
Tratamiento: La finalidad del tratamiento es producir la ablación de la retina avascular para

impedir la proliferación de los neovasos anormales, antes que produzcan el desprendimiento de la
retina. Se hará tratamiento con láser como primera elección al 100% de los niños que le requieran.
Toda ROP tipo 1 debe ser tratada antes de las 72 horas de hecho el diagnóstico, ya que una vez
que alcanza la enfermedad umbral, la regresión espontánea es baja y sobre el 95% de los casos
evoluciona naturalmente hacia un desprendimiento de retina.

Examen de Grado
El tratamiento con láser debe realizarse en paciente estable, bajo anestesia general, idealmente
en pabellón, lo que facilita un tratamiento primario de alta calidad. Si las condiciones del recién
nacido impiden su traslado, se podrá realizar la cirugía láser en la unidad de recién nacidos, bajo
anestesia general o sedoanalgesia si el niño(a) está en ventilación mecánica.
Post tratamiento el recién nacido debe recibir gotas oftálmicas de antibióticos y corticoides como
antiinflamatorio. Y debe controlarse dentro de las 48 horas a 7 días después del procedimiento.
El porcentaje de niños que requiere retratamiento es mínimo y no debe confundirse la ausencia de
respuesta al láser con la leve progresión que presenta la ROP los días inmediatamente siguientes a
la aplicación de este: La necesidad de retratamiento debe ser evaluada entre los 7 y 15 días
siguientes.
Complicaciones del tratamiento con laser: Formación de cataratas, hemorragias del segmento
anterior y vítreo, adhesión del iris al cristalino y disminución de presión intraocular.
Cirugía vitreoretinal: Se debe realizar en todos aquellos pacientes, en que habiéndose realizado
láser, no hubo regresión de la enfermedad o esta evolucionó a un desprendimiento retinal etapa
4A, 4B ó 5 y en aquellos casos que sin intervenciones previas avanzan hacia el desprendimiento de
retina. Los mejores resultados se obtienen cuando el tratamiento se realiza en etapa 4A.
Seguimiento: El Prematuro extremo, tiene más probabilidades de desarrollar problemas visuales y
esta probabilidad aumenta cuando tiene antecedentes de ROP, aunque esta haya regresado en
forma espontánea.
Las complicaciones asociadas a ROP son: Estrabismo, ambliopía, defectos de refracción

(especialmente miopía), anisometropía, catarata, glaucoma y desprendimiento de retina.
El 45% de los niños con ROP 3, hayan requerido o no tratamiento, presentarán miopía magna, es
decir, más de 4 dioptrías al año se vida, con consecuencias negativas si no se diagnostica y trata en
forma temprana.
Recomendaciones de seguimiento oftalmológico del pretérmino.

 ≤ 1500g. y/o < 32 semanas.
 RN sin ROP o ROP II: Control anual hasta los 4 años
 RN con ROP tipo 2: Cada 3 meses hasta el año, luego cada 6 meses hasta los 4 años y
anualmente hasta los 18 años
Controles post cirugía:
Oftalmólogo:
 Realizar un primer control entre los 2 y 7 días post operación

 Segundo control a los 14 días
 Luego continuar como ROP tipo 2
En los controles se realizará fondo de ojo, estudio de campo visual, medición de presión ocular,
cover test, evaluaciones de motilidad extrínseca del ojo y evaluación de agudeza visual
Controles por neonatólogo y enfermera de seguimiento según recomendaciones.

Examen de Grado
 Ante duda de estado visual derivar de inmediato a oftalmólogo

 Medicina física y rehabilitación: aquellos niños con incapacidad visual.
 Lentes: Aproximadamente un 10% de los niños se deberán implementar con lentes y
necesitarán cambiarlos anualmente.
Los pacientes afáquicos,

 Requieren uso de lentes de contacto semirígidos, los que en promedio se cambian 2 veces
el primer año y luego una vez al año.
 Se recomienda proporcionar los implementos necesarios para la mantención diaria de los
lentes de contacto y los colirios lubricantes necesarios.
Alta: Es importante mantener control oftalmológico cada 2 años después del alta del seguimiento
del prematuro extremo, es decir, después de los 7 años.
Necesidad Alterada: Seguridad o Protección de sí mismo.

Diagnostico: Alteración de la visión r/c inmadurez de la retina m/p escasa vasculogenesis a nivel
retinal.
Objetivo: El paciente mejorara su visión, evidenciado por vascularización normal de la retina, en el

plazo de 15 días.
Actividades/ intervenciones de Enfermería:
 Control de signos vitales con énfasis en saturación de O2, cada 2 horas

 Vigilar que el paciente no sature más de 95%
 Programar alarmas de saturometria en monitor.
 Valorar el crecimiento ponderal del paciente.
 Preparar al paciente y la habitación para que el oftalmólogo le realicen el examen de
fondo de ojo.
Evaluación: El paciente mejoro su visión, su retina está completamente vascularisada, luego del
plazo de 15 días. 66

Examen de Grado
Fármacos utilizados para el examen de fondo de ojo:
 Colirio Tropicamida 1%: Antagonista muscarínico (parasimpaticolítico), con acción

ciclopléjica y midriática. Vía oftálmica: Adultos y niños: Examen de la refracción: 1-2 gotas
en el ojo a explorar, repitiendo a los 5 min. En caso de que la exploración no se realice en
20-30 min, instilar de nuevo 1 gota. RAM: irritación ocular, visión borrosa, ojo rojo, ligera
hipertensión ocular, deslumbramiento, fotofobia y edema palpebral.
 Fenilefrina 2.5%: Es un agente simpaticomimético con efecto directo sobre los receptores
alfa adrenérgicos, produciendo vasoconstricción y dilatación de la pupila. Cuando se
requiera producir midriasis de corta duración antes de procedimientos quirúrgicos, debe
ser aplicado de 30 a 60 minutos antes del procedimiento. Aplicar tópicamente 1 o 2 gotas
en el saco conjuntival de cada ojo. RAM: absorción sistémica, con los efectos de los
estimulantes adrenérgicos.
 Proparacaina: Anestesia tópica de rápida y corta duración en oftalmología. Instilar 1 ó 2

gotas, cada 5 ó 10 minutos, según necesidad. RAM: Raramente se observa midriasis,
cicloplejía, irritación, ardor, dolor punzante, enrojecimiento y reacción hiperalérgica
inmediata, incluida queratitis epitelial difusa aguda.

Examen de Grado
HIPOGLICEMIA
Definición y fisiopatología:
La hipoglucemia neonatal ocurre generalmente cuando falla el proceso normal de adaptación

metabólica después del nacimiento. El principal combustible en útero es la glucosa, al nacer se
corta el cordón umbilical y el neonato debe adaptarse inmediatamente al nuevo ambiente
metabólico de alimentación enterar con leche y alternando con periodos de ayuno.
En el lactante normal a término existe una caída importante de la concentración de glucosa
durante las primeras 3-4 horas de vida. Esta caída de la glucosa se asocia a un aumento de los
niveles plasmáticos de glucagón, que puede ser en parte debido a la liberación de catecolaminas
que probablemente estimulen la liberación inmediata de glucosa de las reservas de glucógeno y
activación de la lipólisis.
Se puede establecer que el equilibrio metabólico se altera cuando hay un aporte insuficiente de
glucosa para una demanda normal o incrementada o un consumo exagerado para una producción
normal o incluso elevada de glucosa. En estas situaciones se puede producir hipoglucemia.
Se denomina hipoglicemia en neonatología a valores menores a 40mg/dL.
Afecta principalmente a:
 Los RN de madres diabéticas pueden desarrollar hipoglucemia después del parto, cuando
la fuente de glucosa (la sangre de la madre) se acaba y la producción de insulina del bebé
metaboliza la glucosa existente.
 Los bebés pequeños para su edad gestacional o de crecimiento limitado pueden tener una
reserva insuficiente de glucógeno.
 Los RN prematuros, especialmente aquellos con bajo peso al nacer, que frecuentemente
tienen una reserva limitada de glucógeno (azúcar almacenada en el hígado) o una función
inmadura del hígado.
Etiología:
Debido Ha:
 Disminuyen la cantidad de glucosa en el torrente sanguíneo.

 Impiden o disminuyen el almacenamiento de glucosa.
 Utilizan las reservas de glucógeno (azúcar almacenada en el hígado).
 Inhiben la utilización de la glucosa por parte del cuerpo.
Lo cual puede ser provocado por:
 Nutrición maternal inadecuada en el embarazo.

 Exceso de insulina producida en un bebé de madre diabética.
 Enfermedad hemolítica severa del recién nacido (incompatibilidad entre los grupos
sanguíneos de la madre y el bebé).
 Defectos de nacimiento y enfermedades metabólicas congénitas.
 Asfixia en el nacimiento.
 Estrés por el frío (condiciones de frío intenso).

Examen de Grado
 Enfermedad del hígado.
Síntomas:
 Inquietud.
 Cianosis (color azulado de la piel).
 Apnea (suspensión de la respiración).
 Hipotermia (temperatura corporal baja)
Se debe considerar que el bebe puede experimentar los síntomas de formas diferentes.
Diagnostico:
 Determinar los factores de riesgo de la madre y del neoato durante el periodo de
gestación.
 HGT
 Confirmación con el método de glucosa oxidasa.
Tratamiento:
La meta del tratamiento es lograr glicemias seguras en el menor tiempo posible.

 hipoglicemia moderada mayor de 30 mg/dl puede intentarse tratamiento con
alimentación vía oral, controlando glicemia 30 a 60 minutos después de recibir aporte
enteral.
 hipoglicemia severa o la sintomática requieren :
 Bolo de glucosa de 200 mg/ kg (2 ml/kg de glucosa al 10%) en infusión rápida, seguido de
infusión continua de glucosa (carga entre 6 a 8 mg/kg/min) y controles de glicemia 30 a 60
minutos desde inicio de la terapia, siendo necesario aumentar carga según controles hasta
lograr glicemias normales. Si la carga de glucosa supera los 14 mg/kg/min se debe agregar
a la terapia glucagón intra muscular (IM) en pacientes con buena reserva de glicogéno
(300 ug/kg) o hidrocortisona 5 mg/ kg /día cada 6 horas intra venenoso (IV) o cada 6 horas
vía IM. Frente a hipoglicemia severa asintomática no se recomienda el bolo de glucosa
sino emplear carga de glucosa entre 6-8 horas subiendo concomitante el aporte oral,
controlando en forma seriada con dextro.
Complicaciones:
 La hipoglicemia severa o prolongada puede dar como resultado convulsiones y lesiones

cerebrales.

Examen de Grado
ASFIXIA NEONATAL
Alteraciones circulatorias: durante la asfixia se produce una redistribución de la circulación

sistémica, aumenta la perfusión hacia el cerebro, corazón, glándulas adrenales y disminuye hacia
el pulmón, riñones e intestino. La tolerancia de la asfixia dependencia de su capacidad de
mantener una adecuada perfusión que a su vez depende en gran medida de las mezclas de
glucógeno en el miocardio
La asfixia produce alteraciones principalmente en la fisiología respiratoria y circulatoria. Como

consecuencia disminuye el aporte de oxigeno a los tejidos y se altera el metabolismo y
funcionamiento celular.
El feto y al mayor contenido de glicógeno del musculo cardiaco, esto les permite mantener la
función cardiaca por periodos más prolongados que el adulto.
Signos y síntomas
 Leve o moderado Apgar 4-6

 Esfuerzo respiratorio débiles
 Cianosis
 Fc >100lpm
 Apnea
 Palidez
 Distención abdominal
 Edema
Alteración de la ventilación r/c redistribución de la circulación sistémica m/p apnea, cianosis.

Examen de Grado
ENFERMEDADES INFECTOCONTAGIOSAS
IMPETIGO
Definición: Infección cutánea causada Estafilococo dorado (S. aureus) y Estreptococo piogénico (S.
pyogenes), clínicamente imposible de distinguir.
Epidemiologia: Incidencia 2-6 años
Causas:
Las causas del impétigo se deben a dos tipos de bacterias que casi siempre infectan al mismo
tiempo:
 Estafilococo dorado (S. aureus): es una bacteria que invade la piel de personas sanas
prácticamente siempre. No supone ningún problema habitualmente, pero en los niños
pequeños el sistema inmune o la piel no son lo suficientemente maduros y es más fácil que
consiga crear infección.
 Estreptococo piogénico (S. pyogenes): no se puede encontrar esta bacteria en personas
sanas, sólo aparece cuando causa infección, y muchas de estas infecciones son muy graves.
Sin embargo, el que esta bacteria esté presente en el impétigo no significa que la
enfermedad sea más grave.
Estas bacterias están multiplicándose continuamente en nuestra piel, pero sólo cuando detectan
una debilidad de nuestras barreras defensivas deciden atacar conjuntamente. La infección del
impétigo es superficial, destruye la capa de queratina formando costras. En principio no provoca
malestar porque las bacterias no pasan a la sangre al tratarse de una infección superficial, pero
esto no es del todo positivo, ya que el sistema inmune tampoco puede llegar hasta el foco de la
infección y es necesario tratarlo con antibióticos.
La piel es la barrera efectiva para evitar que entren y se multiplican, ruptura de la piel ingresan
al cuerpo y prolifera, causando inflamación e infección.
Factores que facilitan el impétigo:
 Lesiones en la piel: picaduras de insectos, heridas superficiales, mordeduras, etcétera. El

impétigo también puede suceder en pieles sanas y sin roturas.
 Contacto con personas infectadas: es una enfermedad altamente contagiosa.
 Falta de higiene personal: a pesar de ello el impétigo se presenta con más frecuencia en
personas con buenos hábitos higiénicos.
 Uso de jabones no adecuados: hay jabones y cremas que no respetan el pH de la piel y
alteran la flora bacteriana habitual de la superficie corporal.
 Otras infecciones al mismo tiempo: cuando una persona está afectada por, un catarro o
una gastroenteritis, por ejemplo, su sistema inmune está debilitado y es más fácil que
adquiera impétigo.

Examen de Grado
Manifestación clínica:
Los síntomas del impétigo se aprecian en la piel, que presenta las siguientes características:
 Inicialmente la piel toma un color más rojizo, como si estuviera irritada, y el paciente siente
picor en la zona.
 Brotan vesículas y pequeñas ampollas de pared muy fina que se rompen fácilmente y
sueltan pus al exterior. Este pus es muy contagioso y hay que evitar el contacto con él.
 Piel en carne viva, enrojecida y con sangre.
 Ampollas más resistentes que tienen alrededor costras amarillentas, del color de la miel,
muy características del impétigo. También pueden aparecer costras al coagularse la sangre
en lesiones más profundas.
 Ganglios inflamados cerca de la piel afectada. Se desplazan al moverlos y pueden doler,
aunque lo más frecuente es que pasen desapercibidos.
La erupción comienza en un solo punto de la cara, labios, brazos o piernas. La zona que se afecta
con más frecuencia es la cara alrededor de la boca. La afectación del tronco, manos y pies es muy
poco frecuente. Cuando la persona afectada se rasca puede propagarse la infección a otras zonas
de su cuerpo. En ningún momento aparece fiebre o malestar general, ya que es una infección
localizada y superficial.
Complicaciones del impétigo

Hay dos complicaciones del impétigo que hay que tener en cuenta por su importancia:
Glomerulonefritis postinfecciosa
Ocurre en el impétigo producido por el estreptococo piogénico. Esta bacteria, al igual que sucede
cuando infecta las anginas, es capaz de alterar el sistema inmunológico de los niños para que
forme anticuerpos contra moléculas de su propio cuerpo. En el caso del impétigo, el sistema
inmune puede atacar a los riñones días después de la infección en la piel. La orina suele ser
oscura, porque se elimina sangre, y también aparece hipertensión arterial. El tratamiento es
sintomático con buen pronóstico en general, pero en algunos casos el daño en los riñones es tan
grande que es necesario comenzar diálisis o planificar un trasplante renal.
Invasión profunda:
Si el impétigo no se trata a tiempo, o la persona que lo sufre no tiene un buen estado de salud, las
bacterias pueden atravesar las capas superficiales de la piel. Provocan entonces infecciones
localizadas como la erisipela o la celulitis, con fiebre y malestar. Es más grave cuando la bacteria
invasiva es el estreptococo piogénico, ya que cuando crece por debajo de la piel se comporta
como una “bacteria come-carne” que destruye colágeno y fibras musculares, en medicina se
llama fascitis necrosante.
Prevención: Si ya se tiene impétigo, las medidas de higiene general deben extremarse para evitar
su propagación a los familiares más cercanos. Lo más importante para prevenir el contagio del
impétigo es:
 No compartir toallas, cuchillas de afeitar ni ropa (bufandas en invierno, por ejemplo) con el
resto de familiares.

Examen de Grado
 No tocarse ni rascarse la piel lesionada.

 Lavarse las manos si se han tocado las costras o el pus de las lesiones, y después secarse
bien las manos con una toalla que nadie vaya a utilizar después.
 Lavar la ropa que ha estado en contacto con las lesiones de impétigo, aunque la vaya a
utilizar la misma persona.
Si no se ha contraído el impétigo, se puede prevenir con las medidas habituales de higiene, con
los cuidados adecuados de la piel, y manteniendo un buen estado de salud. A continuación
señalamos algunas de ellas:
 Lavarse las manos y ducharse diariamente.

 Cortar las uñas de los bebés y mantenerlas limpias.
 Secar las babas de los bebés alrededor de la boca; si se dejan mucho tiempo pueden
macerar la piel y favorecer la aparición de impétigo.
 Utilizar jabones antibacterianos suaves que respetan el pH de la piel. También mantener la
piel hidratada con cremas, sobre todo las pieles atópicas en la infancia.
 En los pacientes diabéticos se deben controlar los niveles de azúcar en sangre. Cifras
elevadas deprimen el sistema inmune y facilitan la invasión de bacterias en la piel.
Proceso de Atención de enfermería
DG: Deterioro de la integridad cutánea peri bucal r/c proceso infeccioso m/p…

Examen de Grado
SARAMPION
Definición: Enfermedad respiratoria exantemática, I. Contagiosa causado por el virus del

sarampión.
Huésped: Humano.
Epidemiologia:
 Prevalencia eliminado de América en el 2002, el 2003 ultimo caso notificado en Chile es

traído desde Japón.
 Altamente contagiosa.
Causas:
Se trata de una enfermedad muy contagiosa, que se transmite a través del contacto directo con
una persona infectada, o bien por el aire, con las gotitas de Pflügge (que son las diminutas
secreciones expulsadas al hablar, estornudar o toser, y que tienen capacidad para transmitir
determinadas infecciones). Generalmente, el sarampión se contrae durante la infancia, entre los
12 meses y los 4 años.
El síntoma más característico del sarampión son las manchas de Koplik, también llamadas
enantemas. Estas manchas consisten en puntitos blancos, rodeados de un halo de inflamación
rojo, en las mejillas. Las manchas aparecen a los cuatro o cinco días desde que se inicia la
enfermedad. Al principio, el sarampión cursa con fiebre, catarro, malestar general, fotofobia
(sensibilidad a la luz), tos seca y conjuntivitis. Los episodios de fiebre pueden alcanzar hasta los 40
grados de temperatura, pero poco a poco van desapareciendo. Unos dos o tres días después de
que aparezcan las manchas de Koplik se produce el exantema del sarampión.
El exantema se inicia con manchitas de color rojizo detrás de las orejas, por el cuello y en las
mejillas. Estas manchitas pueden extenderse por el resto del cuerpo (tronco, brazos y piernas) en
unas 48 horas. Durante esta fase es probable que se produzca una fiebre alta y, en algunos casos,
también síntomas gastrointestinales, como diarreas, vómitos o dolor abdominal.
Factores de riesgo:
 Ausencia de vacuna
 Viajes internacional
 Déficit de vitamina A
Esquema de vacuna:
 Vacuna tres vírica (Sarampión, papera y rubeola)

 6-12 meses SC 0,5ml < 1 años mono >1 años multi.

Examen de Grado
Complicaciones:
 Bronquitis
 Encefalitis (aproximadamente en 1 de cada 1.000 casos de sarampión)
 Infección del oído (otitis media)
 Neumonía
Tratamiento:
 Paracetamol: Antipirético 10-15mg/kg (gotitas)

 Berodual antiasmático (B2 adrenergico + colinérgico 0,5ml) RAM: temblor distal, inquietud,
sequedad bucal.
 Vit. A: 400.000U VO
 Clorfenamina: Antialérgico, antihistamínico, RAM: Torpeza, sequedad bucal, sofoc,
enrojecimiento de la cara, alucinaciones.
Nebulización:
Es un procedimiento terapéutico mediante el cual se administra una solución medicamentosa

directa al árbol bronquial en forma de aerosol.
Obj:
 Favorecer la bronco dilatación

 Disminuir la obstrucción de la vía aérea
 Mejorar el intercambio gaseoso
 Fluidificar las secreciones

Examen de Grado
Técnica:
 Se requiere oxígeno a un flujo de 6-8 lts. Por minuto, medido por flujómetro.
 Se usa suero fisiológico como solvente, hasta completar un volumen de 4 cc. junto con el
medicamento indicado.
 Primero se pone el suero fisiológico y luego se agrega medicamento, ya que este último es
más pesado y podría quedarse en el fondo.
 El niño debe estar sentado con el cuello extendido.
 Usar mascarilla que cubra la nariz y boca.
 No golpear el reservorio.
 La nebulización no debe durar más de 10 minutos.
Cuidados de enfermería:
 Equipo individual para cada niño y cambio de equipo en cada nebulización cada 24 horas.
 Utilizar mascarilla adecuada para la edad del niño, cubriendo nariz y boca,
 No debe usarse agua destilada como solvente ya que altera el Ph de la solución
medicamentosa y produce broncoespasmo.
 Control de signos vitales antes y después del procedimiento.
 Tener presente los efectos colaterales del medicamento (taquicardia, cefalea, temblor),
 El procedimiento de nebulización no debe durar más de 10 minutos.
 Durante el procedimiento se recomienda la cooperación de la madre para disminuir el nivel
de ansiedad del niño.
Necesidad alterada: Termorregulación
Dg: Alteración de la termorregulación r/c con proceso infeccioso m/p piel algo
deshidratada, llanto sin lágrimas, t° axilar 39,9°C
Obj: Paciente disminuirá T° al cabo de 1 hora, evidenciado por temperatura <37,5°C
Intervención de enfermería
 CSV con énfasis en T° cada 30 min la primera hora

 Valorar estado de la piel
 Administración de medicamentos según indicación médica y cuidados de enfermería de
estos
 Aplicar medidas físicas posteriores a 30 min de la administración de antipiréticos.
 Educación a los padres sobre patología y cuadro del Pcte.
Evaluación: Paciente disminuyo su T° <38°C

Examen de Grado
VARICELA
Definición: La varicela es una infección viral muy contagiosa provocada por el virus varicela zoster
(VZV). Se caracteriza por una erupción vesicular en forma de manchas y ampollas que producen
picazón.
Mecanismo de trasmisión: Trasmite mecanismo de flugger o por contacto directo, asilamiento

directo.
Agente etiológico: virus varicella zoster (ADN) perteneciente a la familia Herpesviridae
Epidemiología:
 Prevalencia cosmopolita, muy contagiosa, frecuente en niños, en quien habitualmente es

benigna
 Los humanos son la única fuente de contagio para este agente.
 Los brotes aparecen hacia fines del invierno y en primavera.
 El período de incubación varía entre 12-20 días, y usualmente es de dos semanas.
 El momento de mayor contagiosidad ocurre desde dos días antes de que el exantema
aparezca, hasta que las lesiones se encuentren en etapa de costra. En niños
inmunodeprimidos, los períodos de incubación, de contagiosidad y de erupción pueden ser
más largos.
Manifestaciones clínicas: la infección primaria produce fiebre moderada, y un exantema vesicular

genereralizado y pruriginoso. Las lesiones se observan en distintos estados (mácula, pápula,
vesícula y costras) y duran alrededor de una semana. Es posible también apreciar vesículas o
úlceras en la mucosa oral. La reactivación del virus es responsable del herpes zoster.
Periodo de incubación: 12-20 días asintomático
PERÍODO PRODRÓMICO VARICELA: Presenta sintomatología durante 1 o 2 días entre ellos fiebre,
irritabilidad, erupción pruriginosa, conjuntivitis, faringitis, hiporexia, cefalea y compromiso del
estado general.
PERÍODO EXANTÉMICO VARICELA: Tiene duración de 5-7 días, y se presenta con fiebre discreta
38-38,5, prurito intenso, enantema y el exantema que va desde mácula, pápula a vesícula y
finalmente costra que puede producir cicatrices.
VESICULA-COSTRA-DESPRENDIMEINTO DE COSTRA.
PREDOMINA APARAICION DE CABEZA Y TRONCO
Diagnóstico: el diagnóstico es fundamentalmente clínico; sin embargo, existen situaciones de

diagnóstico diferencial de lesiones vesiculares en el huésped inmunodeprimido, en que la

Examen de Grado
inmunofluorescencia directa permite hacer el diagnóstico rápido de infección por virus varicela y
así, tomar decisiones terapéuticas precoces.
Complicación:
La complicación más habitual es la sobreinfección de las lesiones de la piel con bacterias y que
requiere tratamiento antibiótico. Estas se pueden sospechar cuando las lesiones se rodean de un
halo rojo mayor a un centímetro, dolor importante en la piel, o presencia de fiebre más allá de 2 ó
3 días o reaparición de fiebre una vez que ésta había desaparecido. Menos frecuentes son
complicaciones respiratorias, como neumonía, pero se ven más en adultos. Otras complicaciones
que se pueden ver, pero son mucho menos frecuentes, son alteraciones de sistema nervioso
central, y se manifiestan con alteraciones para caminar (marcha inestable), compromiso de
conciencia, convulsiones, etc.
Aislamiento del paciente hospitalizado: Aislamiento respiratorio y de contacto por al menos

cinco días desde que comienza el exantema o hasta que todas las vesículas estén en estado de
costra.
Tratamiento: en el huésped inmunocompetente el manejo del paciente con infección aguda es

sintomático.
Si se requiere uso de antipiréticos se recomienda usar sólo paracetamol, por la posible riesgo de
desarrollo del Síndrome de Reye* con el uso de AAS y AINES.
* Es un daño cerebral súbito (agudo) y problemas con la actividad hepática de causa desconocida,
comienza con vómito que dura muchas horas. El vómito es seguido rápidamente por un
comportamiento irascible y agresivo. A medida que la afección empeora, el niño puede ser
incapaz de permanecer despierto y alerta.
El síndrome de Reye se observa con más frecuencia en niños de 4 a 12 años de edad. La mayoría
de los casos que ocurren con varicela se dan en niños de 5 a 9 años, mientras que los que se
presentan con la gripe por lo general se dan en niños de 10 a 14 años.
Paracetamol (Acetaminofeno): 10mg/kg/día V.O c/6hrs.
Analgésico antipirético:
 El acetaminofén es el metabolito activo de la fenacetina, es un inhibidor débil de las
prostaglandinas, no posee efecto importante sobre la inflamación.
 Se absorbe en el tubo digestivo. Su concentración plasmática se alcanza después de 30
a 60 minutos. Su vida media es de dos horas. Es metabolizado por conjugación en
hígado y eliminado por la orina.
 RAM: náuseas, vómito, dolor abdominal, diarrea, prurito, urticaria, debilidad,
sangrado, anemia, leucopenia, trombocitopenia, ictericia e hipoglucemia. La reacción
más severa por sobredosis es la necrosis hepática después de ingerir 10 a 15 g, la dosis
de 25 g o más puede producir la muerte.
 La sobredosis se trata con lavado gástrico y con la administración de N-acetilcisteína
en las primeras 24 horas.

Examen de Grado
*Debe prevenirse la sobreinfección bacteriana de las lesiones, evitando el prurito y el

grataje, manteniendo las uñas cortas, baño diario y usando antihistamínicos.
Clorfenamina: dosis 0,2 a 0,4 mg/kg/día V.O c/8 horas
Antihistamínico de primera generación
 Es un antagonista del receptor H1 de primera generación,

 inhibe la unión de la histamina con los receptores H1. Produce relajación del músculo
liso bronquial y vascular, disminución del prurito, inhibición de la actividad de los
nervios aferentes vagales de la vía aérea y reducción de la estimulación de los
receptores de la tos.
 Se administra por vía oral e intravenosa y se distribuye en todo el organismo. Su vida
media es de 14 a 25 horas.
 Es metabolizada en hígado y eliminada en orina.
 RAM: síntomas gastrointestinales, como náuseas, vómitos, diarrea o estreñimiento;
sequedad de la boca, somnolencia, sedación, confusión, fatiga, visión borrosa,
temblores, anorexia e hipotensión.
El uso de aciclovir está indicado en sujetos con riesgo de desarrollar complicaciones

(inmunodeprimidos, adolescentes, adultos, pacientes con terapia crónica con salicílicos y
esteroides) y debe iniciarse en las primeras 24 hrs del exantema. El uso de aciclovir puede
también considerarse en el segundo caso intrafamiliar ya que en estos pacientes se ha observado
una evolución más severa de la enfermedad.
Aciclovir:
 Es un derivado de la guanosina, es el fármaco de elección para el tratamiento de las

infecciones por herpes.
 Inhibiendo la polimerasa del DNA viral.
 Es administrado por vía oral, intravenosa y tópica. Si se prescribe por vía oral es
absorbido a través de la mucosa gastrointestinal. Las concentraciones plasmáticas son
alcanzadas después de ocho horas. Su vida media es muy corta (3 a 4 horas), por lo que
requiere de múltiples dosis diarias. No es metabolizado y se elimina por la orina.
 RAM: Náuseas, vómitos, cefalea. Además puede ocasionar hematuria, erupción
cutánea, delirio, temblor y convulsiones.
Cloxacilina 100mg/kg/día, apartado de las comidas
 Monobactámicos
 Disrompen la síntesis de peptidoglicano, una capa de la pared celular
 RAM: malestar gastrointestinal y diarrea, alergia con serias reacciones anafilácticas.

Examen de Grado
Necesidad alterada termorregulación
Dg: alteración de la termorregulación r/c proceso infeccioso m/p t°38,8°c
Necesidad: mantenimiento de la higiene personal y mantenimiento de la piel
Dg 1: déficit del Autocuidado: higiene corporal r/c descuidos de los padres m/p visualización del
equipo de salud.
Obj: Paciente mejorara su higiene personal al cabo de las intervenciones de enfermería

evidenciado verbalización del equipo de salud.
 Educar a los padres sobre la importancia de una buena higiene.

 Realizar baño 1 vez al día con precaución al momento de secar
 Reducir la fricción sobre todo en los zonas de los pliegues
 Córtale las uña
Dg2: riesgo de reinfección r/c presencia de exantemas en la piel.
Obj: El paciente no presentara signos de infección durante la hospitalización mediante la

implementación de un plan de cuidados por el personal de salud.
Intervenciones:
 Evitar rascar o sobar las áreas de picazón, Mantenga las uñas cortas para evitar daños en
la piel al rascarse.
 Usar ropa de cama fresca, suave y suelta. Evite usar ropa áspera, particularmente de lana,
sobre un área de la picazón.
 Tomar baños de agua tibia con poco jabón y enjuague completamente. Ensaye con baños
de avena o almidón de maíz para suavizar la piel.
 Aplique un humectante y calmante después de bañarse para suavizar y refrescar la piel.
 Evitar la exposición prolongada a la humedad y calor excesivos.

Dg3: riesgo del deterioro de la integridad tisular R/C Presencia de agentes internos y/o externos
que actúan afectando la integridad de los tejidos

Examen de Grado
Rubeola
Manifestaciones clínicas: es una enfermedad infecciosa leve que evoluciona de manera subclínica
u oligosintomática en alrededor del 50% de los niños pequeños. Los síntomas prodrómicos, como
aumento de volumen doloroso (adenomegalia) en ganglios retroauriculares, cervicales
posteriores y occipitales son más frecuentes entre los adolescentes y adultos jóvenes. El
exantema puede ser también el signo inicial, con máculas y pápulas rosadas pálidas que aparecen
inicialmente en la cara y cuello y se generalizan en 2 a 3 días. El exantema puede ser
intensamente eritematoso y descamarse finamente. Los síntomas generales, como fiebre, cefalea,
mialgias, artralgias y ocasionalmente artritis, son más frecuentes entre las mujeres adolescentes y
adultos jóvenes. Las articulaciones más afectadas son las muñecas y las interfalángicas.
Agente etiológico: virus rubéola (ARN) miembro de la familia de los Togavirus.
Epidemiología: la infección se transmite de persona a persona por la vía respiratoria; el período

de incubación es de 14 a 21 días. La viremia empieza una semana antes del exantema y finaliza
cinco días después de que éste ha terminado. Durante la viremia, el agente se puede recuperar de
la faringe, piel, orina y deposiciones.
Diagnóstico: características clínicas, antecedente epidemiológico de contacto con un caso índice,

conocimiento de una epidemia local, individuo no vacunado. El estudio serológico específico (IgM
antivirus rubéola), debe solicitarse idealmente después de las primeras 72 horas de exantema.
Aislamiento del paciente hospitalizado: uso de mascarilla para evitar el contacto con secreciones
respiratorias durante los 7 días siguientes al inicio del exantema, evitar el contacto de estos
pacientes con mujeres embarazadas que desconozcan su condición de susceptibilidad a la
infección.
Tratamiento: es sintomático.

Examen de Grado
VIRUS HERPE SIMPLE
Definición:
Herpes es un término general para identificar a dos infecciones virales que pueden afectar el área
alrededor de la boca (herpes oral, también conocido como llagas herpéticas) o el área alrededor
de los genitales (herpes genital). Hasta no hace mucho tiempo atrás se creía que el herpes oral era
causado por el virus herpes simplex tipo 1 (VHS-1), mientras que el herpes genital era causado por
el virus herpes simplex tipo 2 (VHS-2). Ahora se sabe que ambos virus pueden causar lesiones o
llagas en ambas áreas. Tal como el VHS-1 puede causar lesiones genitales, el VHS-2 también puede
causar lesiones orales. Si bien el VHS-1 y el VHS-2 son virus diferentes, son bastante parecidos y se
tratan de manera similar.
El herpes no tiene cura. Una vez que alguien se infecta con cualquiera de los virus, éste permanece
en el cuerpo.
Ambos herpes simples, 1 y 2, viven en las células nerviosas, generalmente debajo de la piel.
Ninguno de los dos está siempre activo. A menudo se mantienen latentes o inactivos en estas
células, a veces por muchos años o de por vida. Esto se llama "latencia". Por razones que los
investigadores aún no comprenden, el virus se puede activar y causar síntomas, que incluyen
llagas (aftas) alrededor de la boca o cerca de los genitales. Esto se llama "reactivación." Estos
síntomas pueden aparecer y desaparecer, lo que se conoce como "brotes" herpéticos o episodios
de reactivación.
Durante los brotes, el virus se activa y provoca una cadena de eventos que conducen a la
formación de un grupo de protuberancias. Estas protuberancias se rompen, luego se curan y
desaparecen por un período de tiempo indefinido
Epidemiologia:
 VHS-1 Niños 90%

 Contacto interpersonal (saliva)
 Subclínica o gingivoestomatitis
Manifestación:
 Vesícula: Lesión elevada, techo fino, contiene líquido

 Ampolla: Vesícula grande desde 5mm hasta varios centímetros
 Úlcera: Defecto o rotura en la continuidad del epitelio de la mucosa
Clínica:
 Incubación: 1-20 días

 Contacto con secreciones bucales o genitales
 Infección primaria ->Síntomas
Infecciones bucofaciales:

Examen de Grado
 Comienzo agudo: fiebre, malestar, mialgias, irritabilidad, dolor bucal.

 Adenopatía submaxilar bilateral.
 Gingivoestomatisis
 Vesículas-----úlceras.
 Faringitis
 Eritema faríngeo
 Odinofagia
 Curación en 3-14 días. No secuelas
 Recaídas frecuentes región perioral y mucosa labial, extracción dentaria, manipulación
trigémino
 Eczema atópico-----severa
 Grave en pacientes con SIDAReactivación tras quimioterapia o transplante
Dermatitis herpética
Niños y adultos jóvenes
 encima cintura -----VHS-1

 debajo cintura -----VHS-2
*herpes en dedos (panadizo herpético)
Herpes neonatal
 VHS-2 (80% casos)

 canal del parto (antes de 7 semanas)
 transplacentaria
Tratamiento:
 No tiene cura, se puede utilizar ACICLOVIR.

Examen de Grado
PNI (PAI)
Vacunas: En 1979 el PNI se incorpora en chile
Objetivos del PNI
 Disminuir la morbi-mortalidad de las enfermedades prevenibles

 Erradicar la poliomielitis y el sarampión
 Mantener niveles de protección adecuados mediante programas de vacunación de
refuerzos a edades mayores
 Aumentar las coberturas de vacunación contra influenza para la población: Enfermos
crónicos, Adulto mayor y Profesional de salud
Características del PNI
 Son obligatorias y gratuitas

 Es un derecho de la población y deber del estado garantizarlo
 Mantener niveles de protección adecuados mediante programas de vacunación de
refuerzos a edades mayores
 Deben ser registradas
 Se administran las vacunas anti influenza para los pacientes adultos mayores y con
enfermedades crónicas
Conceptos y fundamentos
La vacuna es un producto biológico utilizado para obtener una inmunización activa en forma
artificial, se distingue de la inmunización pasiva, que es la acción de obtener inmunidad mediante
la administración de anticuerpos.
INMUNIDAD ACTIVA
 Protección que se produce a través del propio sistema inmune.
 Este tipo de inmunidad es generalmente permanente o de larga duración.
 Uno de los mecanismos para adquirir esta inmunidad es haber adquirido la enfermedad
natural (inmunidad activa natural).
 La persistencia de la protección adquirida después de la infección y que se mantiene por
muchos años se conoce como Memoria Inmunológica.
 La existencia de esta memoria está determinada por las células T de memoria, que
continúan circulando en la sangre o en la médula ósea por muchos años.
 Otra forma de producir esta Inmunidad es por medio de las Vacunas.

Examen de Grado
INMUNIDAD PASIVA:
 Protección que se adquiere por el traspaso de anticuerpos de un ser humano o animal a
otro ya sea en forma natural o artificial.
 Proporciona protección contra algunas infecciones, pero esta protección es de corta
duración ya que los anticuerpos se degradan en un periodo que va de semanas a meses.
 La forma más común de este tipo de inmunidad es el traspaso de anticuerpos madre-hijo a
través de la placenta durante el último trimestre de embarazo.
 Como resultado el niño nacerá con el perfil de anticuerpos de su madre que lo protegerán
de ciertas enfermedades por un periodo de un año.
 Esta protección es mejor contra enfermedades como el Sarampión, Rubéola, Tétanos,
Poliomielitis y Coqueluche.
 Otra manera de obtener esta inmunidad es por medio de la administración de
Inmunoglobulinas, globulinas hiperinmune y antitoxinas
RESUMEN TIPOS DE INMUNIDAD
Características Activa Pasiva

Protección se produce por Propio sistema inmune Traspaso de anticuerpos de un
ser humano o animal a otro
Duración Permanente o de larga duración, Corta, semanas o meses
años.
Cómo se adquiere Por enfermedad natural o Traspaso de aticuerpos
vacunas transplacentarios, lactancia,
inmunogloblinas, globulinas
hiperinmunes y antitoxinas.
Factores que influyen en la Factores propios de la vacuna y No, pero su protección en mejor
respuesta factores propios del receptor. contra ciertas enfermedades
Existen:
 Vacunas Atenuadas: Constituidas por virus o bacterias vivas que han perdido su virulencia,
pero conservan su capacidad antigénica
 Vacunas Inactivadas: Pueden estar constituidas por virus o bacterias completas o
subunidades de ellas, se inactivan por calor o medios químicos, no se replican en el
organismo y por esta razón pueden ser administradas a personas con inmunodeficiencia o
inmunosuprimidas. Siempre requieren de dosis múltiples, ya que la respuesta inmune se
desarrolla después de la 2° ó 3° dosis.
Clasificación de las vacunas según su composición
Microorganismos Vivos Atenuados

Bacterianas BCG
Antitífica Oral
Víricas Antisarampión, antiparotiditis, antirubéola,
antipoliomielítica oral, antivaricela,
antiamarílica.

Examen de Grado
Microorganismos Enteros Muertos o Inactivados

Bacterianas Componente Pertussis de la vacuna DPT,
Anticólera Parenteral, Antitífica Parenteral.
Víricas Antipoliomielítica inyectable, Antiinfluenza,
Antihepatitis A, Antirrábica.
Toxoides y Antígenos Protéicos
Bacterianas Componente antidiftérico y antitetánico de
las vacunas DPT y DT, antipertussis acelular.
Víricas Antihepattis B
Conjugadas
Bacterianas Anti Haemophilus infuenzae b (Hib),
Antineumocócica, Antimeningocócica.
Polisacáridas
Bacterianas Antineumocócica, Antimeningocócica,
Antitífica Vi.
Aditivos de las vacunas
 Preservantes: para evitar el crecimiento de bacterias y hongos, evitando infecciones en el

receptor. Generalmente se utilizan trazas de anibióticos como la neomicina.
 Estabilizadores: ayudan a mantener la correcta composición química de la vacuna aún si
las condiciones de manejo cambian drásticamente (temperatura).
 Adyuvantes: aumentan la capacidad de la vacuna para producir una respuesta inmune
(Timerosal).
Reacciones adversa a las vacunas
 Locales: Dolor y enrojecimiento en el lugar de la inyección. Son las más frecuentes y leves.
Pueden ocurrir hasta en el 50% de las personas vacunadas, siendo más frecuentes en las
vacunas inactivadas, principalmente las que contienen adyuvantes como la DTPa. ocurren
a las pocas horas y generalmente son autolimitadas.
 Sistémicas: Fiebre, malestar, mialgias, dolor de cabeza, pérdida del apetito y otras. Se
asocia con mayor frecuencia a las vacunas atenuadas. En algunas vacunas (trivirica) la
reacción puede ser de 5 a 10 días).
 Alérgicas: Producidas por el propio antígeno de la vacuna o por algún componente de la
misma (conservantes, estabilizantes, etc.) Son muy infrecuentes.
Contraindicaciones
 Contraindicaciones temporales para la vacunación: Enfermedad aguda, moderada o

severa.
 Embarazo: Están contraindicadas las vacunas vivas, como la tres vírica. Aunque no está
demostrado que las vacunas produzcan daño fetal, como norma de precaución deben
evitarse las vacuna inactivadas durante el primer trimestre

Examen de Grado
 Niños prematuros: La respuesta de anticuerpos no es influenciada por el grado de

prematurez, ni por la severidad de los problemas neonatales. Calendario de Vacunas se
inicia a la Edad Cronológica de 2 meses: la BCG y la Hepatitis B se administran al alcanzar
los 2 Kgs. de peso extrauterino. Si alcanzó los 2 meses de edad cronológica hospitalizado
en el Servicio de Neonatología, vacunar allí con pentavalente (Consultorio más cercano al
hospital). La vacuna antipolio se administra después del alta de Neonatología y cuando
corresponda por edad cronológica (transmisión del virus vaccinal).
 Personas inmunodeprimidas: Las vacunas vivas atenuadas pueden resultar peligrosas en

estas personas, dada la posibilidad de replicación (inmunodeficiencias congénitas,
leucemia, linfoma, tumores malignos, corticoterapia, quimioterapia inmunosupresora,
radioterapia, etc.). Las vacunas Inactivadas son seguras y se pueden administrar, pero se
debe considerar que la respuesta inmune puede ser pobre y estos pacientes no quedan
totalmente protegidos.

Examen de Grado

Examen de Grado
CONSERVACION DE LAS VACUNAS
Cadena de frío
La cadena de frío es el proceso de conservación, manejo, transporte y distribución de las vacunas.

La finalidad de este proceso es asegurar que las vacunas sean conservadas debidamente dentro de
rangos establecidos de temperatura, para que no pierdan su poder inmunogénico.
Elementos de la cadena de frío:
1- Cuartos fríos y cámaras frigoríficas

2- Refrigerador
3- Cajas de transporte (caja fría)
4- Termos
5- Termómetros
6- Unidades refrigerantes
7- Recurso humano
Rangos de temperaturas de conservación de las vacunas
Refrigeración Cuarto frío: rango de temperatura entre 0º C y +8º C, preferentemente entre +2º C
a +8º C, para evitar mantener la vacuna en el extremo inferior con peligro de congelación.
Congelación Cámara frigorífica rango de temperatura entre 0º y -20º C. Cuando se desea
mantener el biológico a esta temperatura durante el transporte, se utiliza hielo seco. Es el caso de

Examen de Grado
una de las vacunas antivaricela. El hielo seco no debe ser utilizado para el transporte de ninguna
otra vacuna.
PLAN DE EMERGENCIA:
Si existe corte de electricidad previamente avisado:

Contacto previo con establecimiento más cercano para traslado de vacunas Teléfono de contacto,
personal capacitado, conocer vida fría del refrigerador, hora, causa y duración del corte.
Si el corte es repentino: Alarma con chicharra audible
Sellar puerta del refrigerador con huincha plástica adhesiva, después definir conducta según
variables.
Restablecida la energía, esperar 1 hora antes de abrirlo.
DESCONGELAR: A partir de 1 cm de hielo, sin mover termostato. Sólo desenchufar y mantener

puerta abierta
LIMPIEZA: Nunca pre festivo, ni viernes (controlar T°, después de limpieza por eventuales
variaciones) Con stock mínimo de vacunas
MANTENIMIENTO:
Preventivo, por técnico especialista cada 6 meses.
CAJA FRIA:
 Para transporte de vacunas entre los distintos niveles
 Para traspasar vacuna desde el refrigerados en caso de corte eléctrico
 Con termómetro de alcohol
 Conocer su vida fría.
TERMO:
 Para transporte de pequeñas cantidades de vacunas

 Para mantener las vacunas que se colocarán en el día en el vacunatorio.
 Preferentemente usar termo “Unicef”, recomendado por OMS-OPS de poliuretano
 Puede ser otro, dependiendo de necesidades
 Con termómetro de alcohol.
UNIDADES REFRIGERANTES
 Solo con agua en su interior

 Ojo!, NO las que contienen gel en su interior
 Tamaño variable, según capacidad del termo
 Las unidades necesarias para mantener la T° en el rango correspondiente
RECURSOS HUMANOS:
 Enfermera, técnico de enfermería capacitado, actualizados con talleres de SEREMI.

Examen de Grado
 Personal de aseo, guardias, chofer que maneja vehículo que retira pedidos, etc. todos
quienes se relacionen indirectamente con las vacunas, talleres LOCALES
El congelamiento-prueba de agitación

Examen de Grado
SISTEMA DIGESTIVO
ABDOMEN AGUDO
Abdomen agudo en pediatría implica una emergencia médica de origen abdominal.
Corresponde a un diagnóstico provisorio para enfrentar una enfermedad caracterizada por: Dolor
agudo.
Es una de las consultas más frecuentes en pediatría:
 Agudo: obliga a hacer un diagnostico en urgencia (quirúrgico)

 Crónico: benigno.
De todos los cuadros de dolor abdominal el 5% requiere intervención quirúrgica
En los primeros días de vida, las anomalías digestivas congénitas: 1 de cada 5000RN,
constituyendo una de las causas más importante de abdomen agudo
Causas
Lactante
Dolor de origen no Dolor por enfermedad de tto
quirúrgico quirúrgico
 Virosis respiratoria alta  Hernia inguinal atascada
 Neumonía  Invaginación intestinal
 Otitis  Obstrucción intestinal
 Gastroenteritis  Mal rotación intestinal
 ITU  Divertículo de meckel complicado
Preescolares y Escolares
Dolor reflejo Dolor de origen abdominal
 Amigdalitis aguda  Dolor abdominal funcional
 Virosis  Gastroenteritis aguda
 Neumonía  Apendicitis aguda
 Adenitis mesentérica
 ITU
 Constipación
 Colecistitis
 Hepatitis
 Pancreatitis
 Diverticulitis
 SHU
 Dolor de origen traumático

Examen de Grado
Signos y síntomas:
 Dolor tipo cólico (víscera hueca) (continuo: órgano parenquimatoso)

Localización:
 Epigastrio :ulcera, gastritis, pancreatitis
 HD: vesícula
 Lumbar con irradiación a hipogastrio: cólico nefrítico
 FID: apendicitis, adenitis mesentérica
Tipos de dolor abdominal :
 Visceral
Se produce por distensión de las terminaciones nerviosas que rodean a las vísceras, al
estirarse una visera. Es difuso y difícil de localizar.
Los pacientes lo describen como cólico o sensación de gases.
Su localización es Las patologías que Las respuestas

según las viseras provocan este dolor autonómas al dolor
afectadas: son: incluyen:
 Apendicitis aguda  Diaforesis
 Epigastrio: estomago,  Colecistitis aguda  Náuseas
duodeno, sistema  Obstrucción  Vómitos
pancreato-biliar intestinal.  ↓ PA
 Periumbilical:  Pancreatitis.  Taquicardia
intestino delgado,  Espasmo de músculos
colon ascendente. de la pared
 Suprapúbico: colon abdominal.
descendente.
 Somático
Producido por irritación por agentes bacterianos o químicos, de las terminaciones

nerviosas abdominales (localizadas en el peritoneo parietal). El paciente lo describe
como agudo, intenso, constante y bien localizado.
 Referido
Es el dolor que se experimenta a distancia de su punto de origen. Nace a partir de
estímulos nociceptivos originados en la cavidad abdominal y que se perciben a
distancia.
Según las características, evolución del dolor abdominal y exploración clínica repetida,
con frecuencia es posible identificar cual es su causa.
Si su irradiación es a:
 Dorsal: pancreatitis
 Escapular: Cólico biliar.
 Lumbar izquierda: cólico renal o pancreatitis.
 Lumbar derecha: cólico renal, colecistitis, cólico biliar.

Examen de Grado
 Pelviana: cólico renal.
Por lo tanto se debe identificar el tipo de dolor, irradiación y factores que lo

intensifican o alivian.
Factores que alivian el dolor

- Reposo: cuadros inflamatorios intrabdominales
- Posición sentado: páncreas
- Alimentación: úlcera péptica
- Vómito: obstrucción intestinal
Factores que gravan el dolor

- Movimientos: focos inflamatorios intrabdominales
- Inspiración: colecistitis aguda
- Alimentación: obstrucción intestinal, pancreatitis
Existe otra clasificación del dolor abdominal según origen:
 Intraabdominal
Inflamación peritoneal: primaria en pacientes con ascitis o secundaria a la lesión de
una víscera intraabdominal o pélvica. El dolor es somático.
Obstrucción de una víscera hueca: El dolor será típicamente visceral (cólico), con
frecuencia asociado a nauseas y vómitos, siempre más intensos cuando está afectada la
porción proximal del intestino delgado.
Alteraciones vasculares: corresponden a isquemia infarto intestinal o aneurisma de
aorta abdominal, por lo que son urgencias vitales.
Destacan los escasos signos clínicos, con una rápida evolución hacia el deterioro
sistémico, acidemia metabólica y shock.
El aneurisma de aorta abdominal roto se manifiesta con dolor abdominal, irradiado a
espalda, flancos o región genital, asociado a hipotensión y/o shock hipovolémico, el
cuadro clínico es muy similar al cólico nefrítico, por lo que cuando se valora este, se
debe de tener siempre en mente el aneurisma de aorta complicado.
 Extraabdominal
Las lesiones de pared abdominal (desgarros musculares, hematomas, traumas) se
caracterizan porque el dolor aumenta al contraer la musculatura abdominal.
En algunos casos patología intratorácica puede manifestarse con síntomas
abdominales.
 Vómitos } 60-80%
 Contenido gástrico: Ampolla de váter hacia arriba
 Contenido bilioso: obstrucción por debajo de la ampolla de váter
 Porraceo: nivel yeyuno
 Fecaloide: obstrucción nivel íleon
 Rigidez muscular
 Distensión abdominal: <niño >distensión
 Presentación de inicio: obstrucción alta y no es uniforme

Examen de Grado
 Presentación demora: obstrucción bajo y es difusa.

 Ruidos intestinales
 Evacuación intestinal: si es alta se elimina el meconio y si es baja se elimina poco o no hay.
Exámenes de laboratorio
1- Hematología:
 Hemograma: ver si hay o no desviación izq. (virus)( der. Bact.)
 HB, HTO
 Coagulación y sangría
 Grupo y Rh
 ELP
 Bilirrubina
 Proteínas
2- Orina completa
3- Estudios Rx.
4- Ecografía

Examen de Grado
APENDICITIS
Definición: es la inflamación del apéndice.
El apéndice es un órgano pequeño y digitiforme de unos 10 cm que está vinculado con el ciego en
sentido distal a la válvula ileocecal, esta se llena de alimentos y se vacía con regularidad en el
ciego, pero cuando el vaciamiento es ineficaz y el calibre interior es pequeño el apéndice se
obstruye y es vulnerable a infecciones como es la apendicitis.
La clasificación de la apendicitis de acuerdo a su evolución se describe en la tabla 1.
Tabla 1. Clasificación de la apendicitis aguda.

fase - hiperemia de la pared. (aumento de
congestiva o irrigación)
edematosa - congestión vascular de predominio
venoso.
fase - mayor congestión vascular.
supurativa - compromiso venoso y linfático.
Aparición de exudado fibrinopurulento.
- comienza la proliferación bacteriana.
fase - compromiso arterial, venoso y linfático que origina necrosis de la
gangrenosa pared del apéndice.
- gran componente inflamatorio.
- mayor cantidad de material purulento.
fase - la pared apendicular se perfora y libera
perforada material purulento y fecal hacia la
cavidad abdominal. (En la imagen se
observa una apendicitis perforada con un
fecalito o apendicolito libre en la
cavidad).
Al ocurrir la perforación del apéndice el cuadro clínico puede evolucionar a:
Peritonitis localizada: colección purulenta periapendicular que se puede extender hacia la

gotera cólica derecha o hacia la pelvis. El resto de la cavidad no se encuentra
comprometida.
Peritonitis generalizada: presencia de material purulento en toda la cavidad abdominal
(interasas, goteras cólicas y espacios subfrénicos).
Plastrón apendicular: el epiplón y las asas adyacentes envuelven el apéndice perforado
para limitar la extensión del proceso inflamatorio y evitar la contaminación de la cavidad
abdominal.

Examen de Grado
Fisiopatología:
El apéndice se inflama y se torna edematoso por acodamiento y oclusión por algún fecalito (heces
duras), tumor o cuerpo extraño, por ende aumenta el proceso inflamatorio, aumenta la presión
intraluminal, y se inicia un dolor cada vez más intenso en el epigastrio que en horas se localiza en
cuadrante inferior derecho pero tarde o temprano el apéndice inflamado se llena de pus.
Obstrucción, inflamación, edematosa, aumento de presión intraluminal, gangrenosa, necrosis, y

perforación.
Etiología:
 Los gérmenes más comunes encontrados en esta patología son: escherichia

coli, bacteroides fragilis, pepto-streptoccocus y pseudomona. También puede ocurrir la
obstrucción por un fecalito (heces duras), tumor o cuerpo extraño
Epidemiología:
 es la causa de operación abdominal más frecuente.

 el 7% de la población tendrá apendicitis en algún momento de su vida.
 ataca más a los varones que a las mujeres.
 ataca más a los adolescentes que a los adultos.
 se presenta a cualquier edad pero ocurre con mayor frecuencia entre los 10 y 30 años.
Signos y síntomas:
Dolor epigástrico o periumbilical que se irradia al cuadrante inferior derecho y suele acompañarse
de fiebre, nauseas y vómitos ocasionalmente, junto con pérdida del apetito. Hay hipersensibilidad
local cuando se aplica presión local en el punto de mcburney, además de hipersensibilidad por
rebote ósea cuando se realiza presión al liberar la presión se intensifica el dolor (signo de
blumberg positivo), a pesar que si el apéndice se ubica por detrás del ciego el dolor y la
hipersensibilidad de perciben en la zona lumbar pero si esta se ubica en la pelvis estos signos solo
se ubican por examen rectal. El dolor al defecar indica que la punta del apéndice descansa en el
recto mientras que la punta del apéndice esta cerca de la vejiga o choca con el uréter indica un
dolor al orinar. El signo de rovsing se realiza al palpar el cuadrante inferior izquierdo que hace que
el dolor se sienta en el cuadrante inferior derecho.
Si el dolor es más difuso indica que el apéndice se ha roto y hay una distensión abdominal debido
al íleo paralitico (obstrucción intestinal que resulta cuando la peristaltismo se detiene) y el estado
del paciente empeora.
En casos puede diarrea o estreñimiento, si ocurre estreñimiento, no se debe dar laxantes debido a
que puede perforar el apéndice inflamado.
Exámenes:
 hemograma con presencia de leucocitosis >10.000 mm3 y neutrofilos mas del 75%.
 radiografía abdominal,

Examen de Grado
 ultrasonidos y tomografías computarizadas demuestras mayor densidad o distinción

intestinal localizada en el cuadrante inferior derecho.
Complicaciones:
Peritonitis o formación de absceso, ocurren por lo general a las 24 hrs. de iniciado el dolor, fiebre
> 37.7ºc y dolor abdominal continuo. La incidencia de apéndice perforado es más común en
ancianos debido a que la sintomatología la mayoría de las veces no es igual como en las personas
jóvenes.
Tratamiento:
 quirúrgico (apendicetomía).
Proceso te atención de enfermería
Necesidades alteradas: nutrición e hidratación, eliminación de los productos de desechos del

organismo, moverse y mantener una postura adecuada, sueño y descanso, termorregulación,
evitar los peligros del entorno y evitar dañar a los demás.
Diagnostico:
 dolor agudo relacionado con proceso inflamatorio manifestado por informe verbal de
dolor, observación de evidencias de dolor.
 diarrea relacionada con infección.
 ansiedad relacionado con proceso quirúrgico o cambios en el estado de salud
manifestado por nerviosismo, inquietud.
 riesgo de caídas relacionado con estados postoperatorios.
 hipertermia relacionada con enfermedad manifestada por aumento de la temperatura
corporal por encima del límite normal.
 riesgo de infección relacionado con procedimientos invasivos o incisión quirúrgica
 riesgo de déficit de volúmenes de líquidos relacionado con pérdidas excesivas a través de
vías normales: diarrea.
 deterioro de la integridad cutánea relacionado con interrupción mecánica de la piel y
tejidos manifestado por incisión quirúrgica
Objetivo:
 Aliviar el dolor
 prevenir deficiencia de líquidos.
 reducir ansiedad
 eliminar infección real o potencial
 conservar integridad de la piel
 lograr una nutrición optima

Examen de Grado
Intervenciones:
Preparación pre operatorio:
 infusión intravenosa (favorece función renal adecuada y restituir perdida de líquidos)

 administración de antibióticos (prevención de infección)
 instalación de sonda naso gástrica (si existe íleo paralitico)
 no administrar enemas (por posible perforación)
 control de signos vitales.
 evaluar dolor según escala visual análoga
Postoperatorio
 paciente en posición semifowler (para reducir tensión de herida y de los órganos

abdominales y ayudar a reducir el dolor).
 administración de analgesia (reducir el dolor)
 si se tolera alimentación y si se indica por medico administrar alimentación y líquidos por
vía oral.
 control de signos vitales.
 evaluar dolor según escala visual análoga
 evaluar zona operatoria.
 evaluar apósito si presenta exudado, calidad de exudado, cantidad de exudado.
 educar al paciente y a su familia sobre próximo control.
 educar al paciente y a su familia sobre curación de herida operatoria.
 educar al paciente y a su familia sobre extracción de suturas (al 5 o 7mo día
postoperatorio)
 educar al paciente y a su familia sobre no realizar actividad física ni ejercicios pesados (por
al menos 2 a 4 semanas del postoperatorio)
 valorar ruidos intestinales.
 observar posibles complicaciones pos operatorias (signos de infección, obstrucción
intestinal, hemorragia secundaria, abscesos secundarios pélvicos, subdiafragmaticos o
hepáticos
Farmacología:
Amikacina:
 Es un aminoglucosido bactericida que inhibe la síntesis proteica bacteriana. Se une a la
unidad 30s del ribosoma, provocando una alineación y reconocimiento anormal por el arn,
por lo que inhibe la síntesis de proteínas. (Gram + y -)
 RAM: todos los aminoglucósidos tienen el potencial de inducir toxicidad auditiva,
vestibular y renal, así como también bloqueo neuromuscular sordera, vértigo, daño renal
 neurotoxicidad-ototoxicidad: los efectos tóxicos en el octavo par craneal pueden resultar
en pérdida auditiva, pérdida del equilibrio o ambos. el sulfato de amikacina afecta
principalmente la función auditiva
 El daño coclear incluye sordera de alta frecuencia, y ocurre por lo general antes de que se
detecte la pérdida clínica de la audición.

Examen de Grado
 neurotoxicidad-bloqueo neuromuscular: la parálisis muscular aguda y la apnea pueden

ocurrir después del tratamiento con medicamentos aminoglucósidos
 nefrotoxicidad: se ha reportado la elevación de creatinina sérica, albuminuria, presencia
de glóbulos rojos y blancos, cilindros, azoemia y oliguria. Los cambios en la función renal
puede ser, por lo general, reversibles cuando se suspende el medicamento.
 Otros: además de las descritas anteriormente, otras reacciones adversas que se han
reportado en raras ocasiones son: exantema, fiebre por medicamentos, cefalea,
parestesia, tremor, náusea y vómito, eosinofilia, artralgia, anemia e hipotensión
 La función renal se debe volver a evaluar en forma periódica durante el tratamiento.
 posología: im o perfus. iv (en 30-60 min). ads. y niños: 15 mg/kg/24 h o 7,5 mg/kg/12 h o 5
mg/kg/8 h. prematuros: 7,5 mg/kg/12 h. recién nacidos: dosis de carga 10 mg/kg seguido
de 7,5 mg/kg/12 h. niños > 2 sem: 7,5 mg/kg/12 h o 5 mg/kg/8 h.
 Duración del tto.: 7-10 días. en i.r. disminuir dosis o prolongar intervalo de administración.
Vias de administracion:
 IM. -> sí. Preparar la dosis a administrar a partir de las jeringas precargadas o los viales de
amikacina con 500 mg en 2 ml.
 IV directa -> no.
 Perfusión i.v. intermitente -> sí. Diluir la dosis a administrar en 100 - 250 ml de solución sf
al 0,9 % o glucosa al 5 %.
Ampicilina:
 Betalactamico del grupo de las penicilinas, bactericida interrumpen la síntesis

de peptidoglicano, una capa de la pared celular.
 RAM: se puede esperar que las reacciones adversas se limiten esencialmente a fenómenos
de sensibilidad.
 gastrointestinales: náusea, vómito, enterocolitis, colitis seudomembranosa y diarrea. estas
reacciones habitualmente se asocian con las dosis orales del medicamento.
 reacciones de hipersensibilidad: con mucha frecuencia se ha reportado erupción cutánea
eritematosa, medianamente prurítica y maculopapular.
 otras reacciones de hipersensibilidad reportadas son: erupción cutánea, prurito, urticaria,
eritema multiforme, y casos ocasionales de dermatitis exfoliativa. la anafilaxia es la
reacción más grave que se puede experimentar, si se observa algunas de estas reacciones
se debe suspender ampicilina,
Presentación
 Vial con 1 g de ampicilina sódica en polvo liofilizado + ampolla con 4 ml de agua para
inyección.
Vías de administración
 Via oral : si
 IM
 IV directa -> sí. reconstituir el vial de 1 g con 10 - 20 ml de agua para inyección o con
solución de sf al 0,9 %. administrar en 10 -15 min. la administración en menor tiempo
puede incrementar el riesgo de convulsiones.

Examen de Grado
 perfusión i.v. intermitente -> sí. diluir la dosis a administrar en 100 ml de solución de sf al
0,9 %. administrar en 30 - 60 min.
Gentamicina (aminoglucosidos, se une a la unidad 30s del ribosoma, provocando una alineación y
reconocimiento anormal por el arn, por lo que inhibe la síntesis de proteínas. RAM: sordera,
vértigo, daño renal, infecciones severas causadas por bacterias gram negativas, como escherichia
coli y klebsiella.),
Ranitidina (antagonista h2, antihistamínico, actúa inhibiendo la producción de acido gástrico es

también un protector de la mucosa gástrica, elevación esporádica de los valores de creatinina y
transaminasas séricas (sgot y sgpt) que, en general, se ha restablecido sin discontinuar el
tratamiento; rash cutáneo, cefaleas, vértigo, cansancio, diarrea y estreñimiento de baja incidencia,
transitorios y reversibles. elevaciones pasajeras en los valores de glutamiltranspeptidasa y
deshidrogenasa láctica, pero se desconoce aún el significado clínico de tal alteración.
ginecomastia, amenorrea, aumento de prolactina sérica y pérdida de la libido, no administrar en
pacientes con hipersensibilidad al fármaco)
Nefersil (analgésico)
Metronidazol (antibiótico de los nitroimidazoles),
ketoprofeno (tiempo de acción o concentración plasmática máxima 60 a 90 min y vida media

plasmática 1 hora 30 y 2 hrs., los antiinflamatorios no esteroideos disponibles en el mercado
inhiben la actividad tanto de la ciclooxigenasa-1 (cox-1) como a la ciclooxigenasa-2 (cox-2) y, por
lo tanto, la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos. se piensa que es la inhibición de la cox-2 la
que en parte conlleva a la acción antiinflamatoria, analgésica y antipirética de los aine, sin
embargo, aquellos que simultáneamente inhiben a la cox-1 tienen la capacidad de
causar hemorragias digestivas y úlceras, en especial la aspirina.1 por lo tanto, se enfatizan las
ventajas de inhibidores selectivos para la cox-2.)
*Porque la indicación de suero, porque favorece función renal adecuada y restituir perdida de
líquidos, aporta calorías a través de glucosa, mantiene requerimientos nutricionales.
*Porque la sng. Por si existiera íleo paralítico: obstrucción intestinal que resulta cuando el
peristaltismo se detiene.

Examen de Grado
DIARREA
Definición:
Trastorno digestivo caracterizado por mala absorción de nutrientes, con aumento de la

frecuencia, contenido líquido de las deposiciones.
Clasificación:
 Diarrea aguda
 Diarrea en vías de prolongación
 Diarrea prolongada
 Diarrea crónica
Agentes causal:
 Bacterias
 Virus: rotavirus, adenovirus.
 Parásitos: protozoo, helmintos
Mecanismo de virulencia:
Bacterias:
 Colonizan intestino delgado

 Liberan toxinas que aumentan la capacidad secretora y disminuyen la capacidad absortivas.
 Invaden el epitelio intestinal produciendo desnutrición.
Virus:
 Invaden células absortivas del I. delgado produciendo lesión

 Células inmaduras con aumento de la capacidad secretora.
1- Diarrea secretora: acuosa, de gran volumen, con ausencia de sangre.

2- Diarrea disentérica: con sangre, mucus y/o pus, frecuente y de escaso volumen fecal.
Fibre-colicos-pujo-tenesmo.
Mecanismo de transmisión:
Boca-intestino-ano-patógenos-alimentos y mano.
Factores de riesgo:
 Factores ambientales

Examen de Grado
 Factores del huésped: desnutrición, deficiencias inmunológicas, factores genéticos,

ausencia de LM.
Examen diagnostico:
 Microbiológico de deposiciones
 Hemograma
 ELP
Rotavirus:
 Virus altamente infectante, sobrevive horas en manos, días en superficies solidas y

semanas en heces.
 6 y 18 meses de edad y en preescolares
 Incubación 24 a 48 hrs.
 Su contaminación es fecal-oral principalmente.
 Excreción antes de empezar los síntomas, mientras este la diarrea y hasta 1 semana
después.
 Deposiciones líquidas, sin pus ni sangre vómitos y fiebre.
 Los vómitos son un síntoma muy constante. (90%)
 La deshidratación es frecuente.
 Autolimitado
SHIGELLA
 Bacilo Gram (-), altamente contagioso, trasmisión por contacto.

 Incubación 24-48hrs.
 Comienzo brusco
 Deposiciones líquidas, con sangre, mucus y eventualmente pus (disentérica).
 Fiebre alta.
 Pueden existir síntomas neurológicos y convulsiones.
SALMONELLA
 Fiebre
 Cólicos abdominales.
 Cefaléa
 Inicio brusco
 Duración 4 a 7 d.

Examen de Grado
Deshidratación:
Definición: Es un trastorno que ocurre cuando una

persona pierde más líquidos de los que ingresa, hay una
excesiva perdida de agua y sales minerales, en los niños.
Perdida de agua con aumento de la concentración

sérica de sodio.
La principal causa son las infecciones

gastrointestinales.
Fisiopatología:
Aumento de pérdida de líquidos y electrolitos por las evaluaciones liquidas y por los vómitos,
disminución de la ingesta de líquido y aumento de las perdidas sensibles.
Estado de deshidratación:
Manejo de Deshidratación:
1- Tratamiento ambulatorio: para diarrea aguda sin deshidratación o leve

2- Tratamiento en Servicio de Urgencia u hospitalización parcial: para diarrea aguda con
deshidratación moderada.
3- Hospitalización: para diarrea grave.
PLAN A –PLAN B –PLAN C

Examen de Grado

Examen de Grado
Diarrea Aguda.
Definición: Se considera diarrea agua a la presencia de deposiciones liquidas o acuosas,

generalmente en números mayor de 3 en 24hrs y que dura menos de 14 días; la disminución de la
consistencia es más importante que la frecuencia.
Dura habitualmente entre 4 y 7 días
Diarrea Aguda: 4-7 días

Diarrea prolongada: >14 días
Diarrea crónica >1 mes
Síndrome disentérico: deposiciones con sangre y
mucosidad
Epidemiologia:
 35% S.U
 Prevalencia 2,7 episodios en los primeros 2 años
 Etiología: Rotavirus
 Estacionaria: calor
 < Edad > deshidratación 50-70%
 Mortalidad < 50 niños anualmente
Fisiopatología de la Diarrea
En el intestino delgado se produce la absorción del agua y electrolitos por las vellosidades del
epitelio y simultáneamente, la secreción de éstos por las criptas. Así, se genera un flujo
bidireccional de agua y electrolitos entre el lumen intestinal y la circulación sanguínea.
Normalmente la absorción es mayor que la secreción, por lo que el resultado neto es absorción,
que alcanza a más del 90% de los fluidos que llegan al intestino delgado. Alrededor de 1 litro de
fluido entra al intestino grueso, donde, por mecanismo de absorción, sólo se elimina entre 5 y 10
ml/kg/24 horas de agua por heces en lactantes sanos. Por lo tanto, si se produce cualquier cambio
en el flujo bidireccional, es decir, si disminuye la absorción o aumenta la secreción, el volumen
que llega al intestino grueso puede superar la capacidad de absorción de éste, con lo que se
produce diarrea. El agua se absorbe por gradientes osmóticas que se crean cuando los solutos
(especialmente Na+) son absorbidos en forma activa desde el lumen por la célula epitelial de la
vellosidad. Los mecanismos de absorción de Na+ son: a) absorción junto con Cl-, b) absorción
directa, c) intercambio con protón, d) unido a la absorción de sustancias orgánicas, (glucosa,
galactosa, aminoácidos). Después de su absorción, el Na+ es transportado activamente fuera de la
célula epitelial (extrusión), por la bomba Na+ K+ ATPasa, que lo transfiere al líquido extracelular,
aumentando la osmolaridad de éste y generando un flujo pasivo de agua y electrolitos desde el
lumen intestinal a través de canales intercelulares. La secreción intestinal de agua y electrolitos
ocurre en las criptas del epitelio, donde el NaCl es transportado desde el líquido extracelular al
interior de la célula epitelial a través de la membrana basolateral. Luego el Na+ es devuelto al
líquido extracelular, por la Na+ K+ ATPasa. Al mismo tiempo se produce secreción de Cl- desde la
superficie luminal de la célula de la cripta al lumen intestinal. Esto crea una gradiente osmótica,
que genera flujo pasivo de agua y electrólitos desde el líquido extracelular al lumen intestinal a
través de canales intercelulares.
Diagnostico:

Examen de Grado
La diarrea aguda por rotavirus, la más frecuente en nuestro medio en lactantes, es una
enfermedad autolimitada, de comienzo brusco, con vómitos y luego fiebre (etapa que dura 1 a 2
días) y deposiciones líquidas, abundantes y frecuentes, generalmente ácidas y de color amarillo,
que duran de 5 a 7 días y suelen terminar abruptamente.
El síndrome disentérico, más frecuente en el preescolar y escolar, planteaba históricamente como
diagnóstico, la posibilidad de shigellosis o amebiasis.
Complicación
La deshidratación es la complicación más frecuente y grave de las diarreas en los niños. Las
principales causas de la deshidratación son:
 Aumento de pérdidas de líquidos y electrolitos por las evacuaciones líquidas y por los
vómitos
 Disminución de la ingesta
 Aumento de las pérdidas insensibles.
Las diarreas por rotavirus, E. Coli enterotoxigénica y V. Cholerae son característicamente

productoras de deshidratación importante; La variabilidad de las pérdidas de sodio, la edad y
estado nutricional del paciente, así como factores ambientales como temperatura y el aporte de
sodio en la alimentación determinan la concentración de sodio sérico en el paciente
deshidratado, lo que permite su diferenciación en deshidratación hiponatrémica (sodio sérico <
130 mEq/l), hipernatrémica (sodio sérico > 150 mEq/l) o isonatrémica con sodio sérico normal
(con mucho, la más frecuente). La depleción de potasio también se puede observar en los niños
con diarrea y deshidratación, siendo más acentuada en pacientes desnutridos, con vómitos o
diarrea prolongada.
La diarrea también provoca acidosis metabólica que suele ser proporcional al grado de
deshidratación del paciente y se produce por los siguientes mecanismos:
 Pérdida de base por líquido intestinal
 Mayor absorción de ion H+
 Aumento de producción de cuerpos cetónicos
 Aumento del metabolismo anaerobio
 Disminución de la excreción del ion H+, por hipoperfusión renal
 Compensación parcial por hiperventilación.
Ileo intestinal, secundario a hipokalemia, o medicamentoso por la administración de antieméticos

(atropínicos) o medicamentos que reducen la motilidad (loperamida, difenoxilato, tintura de
opio).
Menos frecuentes en nuestro medio son las crisis convulsivas secundarias a hipo o hipernatremia
o como consecuencia de neurotoxinas (Shigellae), y la insuficiencia renal aguda prerrenal.
Tratamiento
Los componentes esenciales en el manejo de casos con diarrea son:

 prevenir la deshidratación

Examen de Grado
 utilizar terapia de rehidratación (oral o endovenosa) cuando la deshidratación está

presente
 mantener la alimentación durante y después del episodio de diarrea, uso selectivo de
antibióticos cuando ellos están indicados
Según el grado de deshidratación del paciente se define el esquema de tratamiento a seguir:
Plan A, en diarrea aguda sin deshidratación clínica, con el objetivo de evitar que esta última se
produzca.
 Administrar mayor cantidad de líquido que lo habitual, aportando en pacientes

menores de 1 año de edad: 50 a 100 ml y en mayores de 1 año de edad: 100 a 200 ml
después de cada evacuación líquida. A niños mayores o adultos se ofrece todo el
volumen que deseen beber.
 Mantener alimentación adecuada para la edad: continuar con lactancia materna y si el
niño no es amamantado, dar la leche habitual. Los alimentos deben ser de buena
concentración calórica, higiénicos, no hiperosmolares.
 Enseñar a la madre a reconocer los signos que indican que debe consultar
nuevamente:
1. si el niño no mejora en 2 días

2. si tiene evacuaciones líquidas abundantes y frecuentes
3. si hay sangre en las deposiciones
4. vómitos a repetición
5. fiebre persistente, sed intensa o si el niño come o bebe poco
 Los líquidos a aportar pueden ser alimentos caseros: agua de arroz, sopas de cereales
y pollo, yogur o soluciones de rehidratación oral con 30 a 60 mEq/l de sodio.
 Están contraindicadas las bebidas carbonatadas (gaseosas) y los jugos comerciales,
por su elevado contenido de hidratos de carbono, baja concentración de electrolitos y
alta osmolaridad.
Plan B, en diarrea aguda con deshidratación clínica moderada y cuyo objetivo es tratar la
deshidratación mediante el uso de terapia de rehidratación oral (TRO), usando sales de
rehidratación oral (SRO) para recuperar el equilibrio homeostático.
Las fases de la terapia son:
Rehidratación: que permite corregir el déficit de agua y electrólitos, hasta la desaparición de

los signos de deshidratación.
Mantenimiento: Se recomienda seguir el plan A pero con soluciones de rehidratación oral en
lugar de líquidos caseros.
La rehidratación se basa en el uso de sales de rehidratación oral (SRO) cuya composición,
formulada luego de múltiples estudios y promocionada por la OMS a nivel mundial, es:
 Sodio: 90 mEq/l,
 Potasio: 20 mEq/l,
 Cloruros: 80 mEq/l,

Examen de Grado
 Citrato: 10 mEq/l,
 Glucosa: 20 gr/l.
La osmolaridad es de 311 mOsm/Kg.
Más recientemente se ha desarrollado y evaluado otra SRO, de menor osmolaridad que la
anterior. Esta formulación, que ha demostrado ser aún una mejor promotora de la absorción
de agua y electrólitos que la SRO estándar OMS/UNICEF, se compone de: 75 mEq/l, de sodio,
20 mEq/l, de potasio, 65 mEq/l, de cloruros, 10 mEq/l, de citrato, y 75 mmol/l de glucosa; su
osmolaridad es de 245 mosm/l, menor a la del plasma y, por ello, favorecedora de la
absorción de fluidos desde lumen a célula y desde allí hacia el compartimento vascular.
También se ha demostrado que la necesidad, no programada, de hidratación intravenosa
suplementaria en niños tratados con esta solución, se reduce significativamente, al igual que
la tasa de vómitos.
Por lo tanto, para tratar deshidratación clínica mediante SRO y lograr hidratación adecuada a
las 4 horas, los pasos a seguir son:
 Administrar SRO por boca: 50 - 100 ml/kg en 4 horas.
 Si no se conoce el peso, usar la edad e indicar SRO en 4 a 6 horas según el siguiente
cuadro:
 Si el niño pide más SRO, dar más.
 Si el niño toma lactancia materna, ésta puede aportársele entre las administraciones
de SRO
 Si el niño es menor de 4 meses y no recibe lactancia materna, se puede alternar SRO
con agua pura, 2/3 y 1/3 , respectivamente o usar SRO con 60 mEq. /L de Na+. Si el
niño vomita, esperar 10 minutos y luego continuar con más lentitud.
Si el niño presenta edema palpebral, pasar a Plan A.
Evaluación de la corrección de la deshidratación a las 4 horas:
 si no hay deshidratación, pasar a plan A
 si todavía hay deshidratación clínica, repetir plan B
 si la deshidratación es grave, pasar a plan C
Plan C, en diarrea aguda con deshidratación grave o shock y cuyo objetivo es tratar la
deshidratación rápidamente.
Ante un niño con diarrea y deshidratación grave el médico debe plantearse de inmediato la
siguiente pregunta:
¿Tiene signos de shock? Si la respuesta es sí, debe actuarse con criterios de resucitación (A,
B, C, D, etc.), en sala de reanimación o unidad de paciente crítico. Una vez que el paciente ha
recuperado el equilibrio hemodinámico y vital, hay que preocuparse de recuperar el
equilibrio hidroelectrolítico. Si la respuesta es no, debe manejarse con rehidratación oral
(plan B), pues no se trata de una deshidratación grave.
Por tanto, el orden en la puesta en práctica de las acciones es: resucitar, rehidratar y luego:
alimentar, monitorear que no se vuelva a deshidratar, dar de alta cuando ese riesgo disminuya
y finalmente controlar para que no se desnutra, reevaluando al paciente en caso de que se
prolongue la diarrea o aparezcan signos de alguna complicación u otra enfermedad
concomitante.
Muchos de los errores en el manejo de pacientes con diarrea y deshidratación provienen de
no priorizar ni ordenar los objetivos terapéuticos, lo que en casos difíciles produce sucesivos
avances y retrocesos, con la consiguiente prolongación del ayuno y daño secundario, o

Examen de Grado
prescripciones tan complejas que son difíciles de seguir y evaluar.

Rehidratación intravenosa en diarrea y deshidratación: La Rehidratación intravenosa está
indicada ante el fracaso de la terapia de rehidratación oral (TRO) o a continuación de la
reanimación inicial de un paciente en shock.
Las razones del fracaso de la TRO son:
1. diarrea de alto flujo (tasa fecal mayor de 15 ó 20 cc /k /hora)
2. vómitos persistentes (más de 4 vómitos importantes por hora durante la rehidratación
oral bien hecha)
3. deshidratación grave y shock
4. rechazo o incapacidad de recibir SRO (sopor, compromiso de conciencia; éstos que
habitualmente implican shock)
5. preparación o administración incorrecta de SRO (por ejemplo, diluir las sales en solución
glucosada en lugar de agua o no suministrarla en forma fraccionada)
6. distensión abdominal importante e íleo
7. presencia de abdomen agudo quirúrgico (invaginación, apendicitis, etc.)
8. uso en deshidratación no causada por diarrea.
Una dosis inicial adecuada de rehidratación intravenosa es de 25 cc /kg /hora hasta obtener
desaparición de los signos de deshidratación, lo que habitualmente ocurre en 2 a 4 horas.
Una vez lograda esta meta, se inicia transición a terapia de mantenimiento, aportando
alimentos e iniciando TRO.
Prevención:
Las intervenciones más efectivas para prevenir la diarrea infantil a nivel mundial han sido las
siguientes:
 Promoción de alimentación adecuada: LME durante los primeros 6 meses de vida, y parcial
hasta el los 2 años de edad.
 Prácticas adecuadas del destete
 Uso de agua limpia: abundante y protegida de contaminación
 Higiene personal y doméstica adecuada: lavado de manos con jabón y uso de letrinas.
 Eliminación adecuada de las heces, especialmente de los pañales con deposiciones, y por
último, en algunos países: Inmunización contra el sarampión.
Diarrea crónica
Definición: La Diarrea Crónica, definida como aquella que se prolonga por más de 4 semanas, es
motivo común de consulta al Pediatra y Gastroenterólogo infantil.
Epidemiologia:
 Segunda mayor causa de mortalidad en <5 años
Causas predominan
 Menores de 6 meses: anomalías congénitas, alergias alimentarias

 Preescolares: intolerancia a los disacáridos, Giardiasis, diarreas inespecíficas y tumores
 Escolares: Enfermedad inflamatoria intestinal
A cualquier edad:

Examen de Grado
 Etiología Infecciosa.
 Enfermedad Celiaca.
Historia Clínica
 Cambios alimentarios.
 Características de las deposiciones y patrón.
 Presencia de dolor abdominal.
 Antecedentes de uso reiterado de atb.
Examen físico
 Debe considerar evaluación nutricional
PAE
Desequilibrio hidroelectrolítico r/c perdida de volumen liquido m/p diarrea, vomitos.

Examen de Grado
4- DIVERTICULO DE MECKEL
Definición: Se trata de un resto de conducto onfalomesenterico o conducto vitelino, es la

anomalía congénita más frecuente del tubo digestivo, apareciendo en un 2-3 % de lactantes. Se
encuentra localizada a unos 50-75cm de la válvula ileocecal, en el borde anti mesentérico.
Anatomía Patogénica:
Existe tejido gástrico o pancreático ectópico a nivel del divertículo. La producción de acido o
pepsina por esta mucosa puede llegar a ulcerar la mucosa ileal adyacente.
Si el divertículo se aloja en una hernia inguinal indirecta, se la denomina hernia de Littré
Epidemiologia:
 Cuadro similar a la apendicitis

 Se da en el 5,2%
 Es la persistencia del conducto onfalomesenterico a nivel del borde libre del intestino
delgado (anti-mesentérico).
Fisiopatología:
Si no se oblitera completamente, persiste como:
 Conducto onfalomesenterico permeable: constituye una fistula entero-cutánea. Raro.

 El conducto se ocluye y forma un cordón fibroso, el que n ose reabsorbe en un sector, y a
nivel de la cicatriz umbilical hay un conducto onfalomesenterico con la misma estructura
del intestino delgado, con una mucosa secretante: presencia de un ombligo secretante.
 El conducto se ocluye y forma un cordón fibroso que persiste y se fija al ombligo.
 El conducto no se ocluye en la parte media y forma un quiste diverticular.
 La más frecuente, es que la porción proximal del conducto no se ocluya y queda un fondo
de saco (como apéndice) que es el divertículo de meckel.
Cuadro clínico:
 Esta mucosa secretante de acido o pepsina: úlcera péptica

 Dolor en cuadrante inferior derecho o zona periumbilical, nunca en epigastrio, con ritmo
horario y periocidad
 Puede ocasionar hemorragia masiva, invaginación, etc.
 Diverticulitis aguda: dolor en cuadrante inferior derecho de abdomen, semejante a cuadro
de apendicitis.
Diagnostico:
Los estudios con rx simple o con contraste baritado carecen de valor. El estudio más sensible es la
gamamagrafia con pertecnetato de Tc99m que es captado por las células de la mucosa gástrica

Examen de Grado
ectópica, cuya sensibilidad puede aumentarse si se realiza la gammagrafía a la vez que se

administra cimetidina, glucagon o gastrina.
Otras técnicas utilizables son angiografía de arteria mesentérica superior y hematíes marcados con
tecnecio.
Tratamiento:
 Resección del divertículo con sutura de la boca que comunica al intestino delgado
 Es una resección en cuña con un segmento del intestino (mucosa ectópica asienta en la
base y puede hacer ulcera)

Examen de Grado
5- INVAGINACION INTESTINAL
Definición: Porción del tubo digestivo que se introduce dentro del segmento intestinal distal a él.
Epidemiologia:
 Se presenta generalmente de 7m a 2 años. >

frecuencia a los 7m
 Afecta usualmente el intestino delgado:
Invaginación ileocolica
 Incidencia 6-9m
 Mayor compromiso >1 años (tumor)
Un asa intestinal se introduce en la luz de otra asa

intestinal, la más frecuente es la íleo-cecal 80%.
Etiología:
La zona que se invagina puede contener una formación anotómica que estimule el peristaltismo,
condicionando que se invagine esta zona.
Probablemente existe un aumento de placas de Peyer de la sub mucosa q incluso que se haya
hipertrofiado, condicionando la intususcepción.
Las placas de Peyer son grandes agrupaciones de folículos linfáticos distribuidos en la

parte distal del intestino delgado(íleon). Para combatir las grandes cantidades de bacterias
presentes en el intestino evitando así que puedan atravesar sus paredes.
Arrastra el mesenterio dentro del asa envolvente y se produce inicialmente una contrición del
retorno venoso, luego ingurgitación de la invaginación a causa de edema y hemorragia de la
mucosa, dando lugar a una deposición sanguinolenta que a veces contiene moco.
La cabeza de la invaginación puede avanzar hasta el ano en casos no tratados.
INVAGINACION – OBSTRUCCION VENOSA- EDEMA DE PARED- OBSTRUCCION ARTERIAL-NECROSIS
Cuadro clínico:
 Dolor abdominal: es el síntoma más frecuente (85%), típicamente cólico, en crisis que
duran entre 2 y tres minutos, el paciente llora, grita y levanta las piernas. Los espasmos se
presentan cada 15 a 20 minutos. El niño se ve pálido y letárgico entre estos episodios.
 Vómitos: son frecuentes y se presentan una o dos veces durante las primeras horas y luego
se hacen más constantes cuando la obstrucción intestinal se ha establecido.
 Masa abdominal: en el hipocondrio derecho o epigastrio, puede palparse en cerca del 50%
de los pacientes. La masa se ha descrito como “salchicha” y puede ser difícil de palpar
cuando hay distensión abdominal.
 Cambios del tránsito intestinal: puede ser normal o aparecer diarrea de poca cuantía al
inicio de los síntomas. Cerca de la mitad de los pacientes pueden presentar diarrea mucosa
con estrías de sangre característica (Jalea de grosella).

Examen de Grado
Cuando el cuadro progresa los pacientes se pueden ver muy comprometidos, tener el
abdomen distendido, estar decaídos, taquicárdicos, deshidratados y presentar fiebre. Estos
son signos tardíos.
Traída clásica
Diagnostico y tratamiento:
La radiografía de abdomen simple puede ser inespecífica o mostrar signos de obstrucción
intestinal. El diagnóstico se confirma con una ecografía abdominal.
 Examen radiológico de colon con enema baritado. Sirve de diagnóstico y tratamiento

siempre que no pase de 24hrs.
 Si pasan 48 horas y el niño sigue igual, quiere decir que se ha producido necrosis del asa
 Si no se logra desinvaginar: intervención quirúrgica

Examen de Grado
OBSTRUCCION INTESTINAL
Definición:
La obstrucción intestinal es la detención del tránsito o de la progresión aboral del contenido

intestinal debido a una causa mecánica. Se habla también de ileo mecánico y debe diferenciarse
de la detención del tránsito intestinal por falta de peristalsis o ileo paralítico, sin una obstrucción
mecánica, generalmente secundaria a una irritación peritoneal o a otras causas más infrecuentes.
Etiología:
 Íleo paralitico: es una alteración de la motilidad intestinal debido a una parálisis del
musculo liso.
 Íleo meconio: supone una autentica obstáculo mecánico, que impide el paso del contenido
intestinal a lo largo del tubo digestivo, ya sea por una causa parietal, intra o extra luminal.
La obstrucción produce acumulación de líquidos y gases en la porción proximal de la obstrucción,

lo que produce destrucción del intestino.
Causas:
1. Estrechez intrínseca del lumen intestinal:
 Congénitas: atresias, estenosis, ano imperforado, otras malformaciones.

 Adquiridas: enteritis específicas o inespecífica, actínica, diverticulitis.
 Traumáticas.
 Vasculares.
 Neoplásicas.
2. Lesiones extrínsecas del intestino:
 Adherencias o bridas: Inflamatorias, congénitas, neoplásicas.

 Hernias: internas o externas.
 Otras lesiones extraintestinales: tumores, abscesos, hematomas, otras.
3. Vólvulos
4. Obstrucción del lumen del intestino: cálculos biliares, cuerpos extraños, bezoares,
parásitos, fecalomas, otros.
5. Misceláneos
Los síntomas principales son el dolor, los vómitos y la ausencia de expulsión de gases y heces por
el ano. El dolor abdominal es de carácter cólico en forma inicial y característica, periumbilical o en

Examen de Grado
general difuso, poco localizado. Según la evolución, en algunos casos el dolor puede disminuir, ya
sea por alivio de la oclusión o por agotamiento de la peristalsis, o puede cambiar y hacerse
continuo por irritación peritoneal como signo de compromiso vascular del intestino.
El vómito característico es de aspecto de retención intestinal y puede ser francamente fecaloídeo,

según el tiempo de evolución y el nivel de la obstrucción en el intestino.
Los signos más importantes al examen son la distensión abdominal, el timpanismo y la

auscultación de los ruidos intestinales aumentados de frecuencia y de tono. La magnitud de la
distensión también puede ser variable y depender del nivel de la obstrucción y del tiempo de
evolución. La auscultación de bazuqueo intestinal es un signo de ileo prolongado y acumulación de
líquido en las asas intestinales.
En la obstrucción simple habitualmente no hay fiebre, la deshidratación es variable, pero

generalmente es moderada a leve. El abdomen es depresible, poco sensible, sin signos de
irritación peritoneal. En la obstrucción complicada con estrangulación, el dolor es más intenso y
permanente, en general hay un grado mayor de compromiso general y deshidratación, con signos
de hipovolemia, taquicardia y tendencia a la hipotensión. En el examen abdominal se agrega
signos de irritación peritoneal, mayor distensión, sensibilidad, resistencia muscular, signo de
rebote, silencio abdominal, a veces palpación de masa de asas, etc..
Exámenes:
Rx. Abdominal
Tratamiento:
El tratamiento de la obstrucción intestinal es esencialmente quirúrgico (ENTEROANASTOMOSIS) y

en general de urgencia. Sin embargo en algunos enfermos, en los cuales no hay signos de
compromiso vascular, se puede esperar un plazo razonable para que la obstrucción ceda con
«tratamiento médico». En este grupo se incluye en general a enfermos con obstrucción simple por
bridas, especialmente a enfermos con obstrucciones previas o a repetición, o enfermos con
obstrucción secundaria a un proceso inflamatorio que se espera pueda disminuir con tratamiento
médico, como por ejemplo una diverticulitis aguda.
El tratamiento fundamental es el reposo intestinal y la intubación nasogástrica para la

descompresión del tubo digestivo alto, en especial si los vómitos son abundantes. Si la sonda
gástrica, bien manejada, no drena una cantidad significativa y el paciente no tiene vómitos, puede
retirarse o incluso no instalarse. Junto a la descompresión intestinal, es muy importante el aporte
de líquidos y electrolitos por vía endovenosa para corregir la deshitración y los desequilibrios
hidroelectrolíticos y ácido básicos que pueden ser muy graves. Los antibióticos tienen clara
indicación terapéutica en los casos con compromiso vascular y gangrena intestinal. Su uso en
forma profiláctica también se recomienda en los casos de obstrucción simple que van a la cirugía.
Si se ha optado por el tratamiento médico en un paciente no complicado, habitualmente se da un

plazo de 12-24 horas para observar si la evolución es favorable y aparecen signos de

Examen de Grado
desobstrucción, como el comienzo de la expulsión de gases y el alivio del dolor. En caso contrario,
aún cuando no haya signos de estrangulación, se debe proceder al tratamiento quirúrgico.
La intervención quirúrgica en los casos de obstrucción de intestino delgado por bridas o

adherencias puede ser muy simple como la sección o liberación de una brida aislada que ocluye al
intestino, como muy difícil en casos en los cuales el abdomen está lleno de adherencias y la
liberación del intestino ser muy laboriosa e incluso riesgosa de daño accidental en este intento. En
los enfermos con compromiso vascular y gangrena intestinal, por supuesto que el procedimiento
debe ser la resección del segmento intestinal comprometido y el aseo peritoneal correspondiente.
En el tratamiento quirúrgico de la obstrucción de colon, la cirugía puede ser más compleja y el

cirujano puede enfrentarse a diferentes alternativas terapéuticas, en especial en los casos de
obstrucción de colon izquierdo. Debe tener presente que en la mayoría de los enfermos debe
intervenir sobre un colon no preparado, factor que en general contraindica una anastomosis
primaria luego de la resección del segmento comprometido.
En el tratamiento del ileo biliar, el procedimiento está destinado a liberar la obstrucción intestinal,
lo que se consigue con una enterotomía que permite la extracción del cálculo ocluyente. La fístula
biliodigestiva se deja para ser reparada en un segundo tiempo
SNG: Técnica consistente en la introducción de un tubo flexible (silicona o poliuretano) en el

estómago del paciente a través de las fosas nasales (Sonda nasogástrica) o a través de la boca
(Sonda orogástrica).
 Nutrición enteral: para proporcionar nutrientes a pacientes con capacidad digestiva

conservada, que presentan dificultad para masticar o deglutir los alimentos. Ejemplo
de estas circunstancias son pacientes con disfagia, pacientes en coma o bajo sedación
en terapia intensiva, o pacientes con estenosis de esófago o con un
tumor esofágico que impide el paso del alimento. También, con el mismo propósito es
utilizada en pacientes con malnutrición severa.
 Descompresión estomacal: para descomprimir el estómago de aire, alimentos, jugo
gástrico, etc. Esto se hace con mucha frecuencia antes de comenzar una operación
laparoscópica. También se utiliza con frecuencia en pacientes con obstrucción
intestinal para sacar aire y líquido del estómago e impedir que la obstrucción
progrese.
 Lavado gástrico: para eliminar el líquido o sustancias dentro del estómago como
cuando hay sospecha o evidencia de ingesta de algún tipo de sustancia tóxica o
sangrado (hemorragia) del tubo digestivo alto.
Sondas gástricas para lavado o drenaje
EDAD CALIBRE
Neonatos y lactantes (hasta 18 meses) 5-8 French
18 meses -7 años 8-10 French
7 años -10 años 10-14 French
11 años - 14 años 12-16 French

Examen de Grado
Sondas gástricas para nutrición enteral: Dependiendo de la edad del niño, usaremos un calibre
que oscile entre los 5-12 French, teniendo la precaución de utilizar la más pequeña posible.
PROCEDIMIENTO:
1.- Preparación del paciente pediátrico:
1. Si el niño está consciente y con capacidad de comprensión, explicaremos el

procedimiento. En caso de neonatos o lactantes, informar del procedimiento a los padres.
2. Fundamento: Es una técnica muy molesta y difícil de realizar sin la colaboración del niño.
También puede producir ansiedad en los padres si no conocen el procedimiento.
3. Inspeccionar la cavidad nasal y oral del niño.
4. Si el niño está consciente pedirle que se relaje y respire con normalidad mientras se tapa
un orificio nasal; repetir con el otro orificio. Escoger aquel por donde pase un mayor flujo
de aire.
5. Si está inconsciente, explorar con una linterna las narinas en busca de irritaciones,
obstrucción y/o deformidad (ej. Desviación del tabique nasal)
6. Fundamento: La sonda pasará con mayor facilidad por el orificio nasal más permeable.
7. Palpar el abdomen del niño.
8. Fundamento: Conocer el grado de distensión abdominal previo, para ir valorando la
evolución.
9. Colocación del niño. En general lo colocaremos en posición de Fowler elevado con
almohadas detrás de cabeza y hombros. En la mayoría de los casos se precisará de ayuda
auxiliar para mantener la posición. Pero en caso de intoxicación lo pondremos en
decúbito lateral izquierdo en trendelemburg.
10. Fundamento: Se facilita la capacidad de tragar y la fuerza de la gravedad ayuda a pasar la
sonda. En las intoxicaciones, la posición indicada evita que el tóxico pase al duodeno.
2.- Preparación del material:
1. Elegir el diámetro de la sonda adecuado al paciente.

2. Fundamento: Viene medido en French. 1 french = 0.33 mm.
3. Lavado de manos y colocación de guantes.
4. Fundamento: Reduce la transmisión de microorganismos.
5. Determinar la longitud de sonda que hay que introducir. Para ello hay dos métodos:
- distancia entre el lóbulo de la oreja y la nariz, y de ahí a la apófisis xifoides en caso de
SNG. Si fuese orogástrica, sería la distancia entre la aleta nasal hasta el apéndices
xifoides.
6. Fundamento: La longitud es distinta para cada niño.
7. Marcar la longitud obtenida con una tela o rotulador.
8. Fundamento: Evitar errores de medidas.
9. Preparar el tipo de sujeción de la sonda. Si es con tela, dividirlo longitudinalmente hasta la
mitad.

Examen de Grado
10. Fundamento: Fijar la sonda y evitar retirada accidentales.

11. Enrollar la parte final de la sonda alrededor de la mano.
12. Fundamento: Ayuda a la inserción y disminuye la rigidez del tubo.
13. Lubricar la sonda con lubricante hidrosoluble.
14. Fundamento: Disminuye el roce de la sonda con la mucosa nasal. Al ser el lubricante
hidrosoluble se disolvería en caso de inserción accidental de la sonda en el pulmón.
15. Preparar la jeringa y el fonendoscopio.
3.- Desarrollo de la técnica:
1. Colocarse en el lado derecho si es diestro o en el izquierdo si es zurdo.

2. Fundamento: Facilita la manipulación de la sonda.
3. Introducir la sonda por el orificio elegido. Si el niño colabora, pedirle que hiper extienda
el cuello para introducir suavemente la sonda por el suelo del orificio nasal hacia abajo y
hacia la oreja de ese lado.
4. Fundamento: Disminuye el malestar que produce el roce de la sonda contra los cornetes.
5. Se notará una pequeña resistencia. Aplicar una ligera presión hacia abajo para hacer
avanzar la sonda; si no avanza rotar la SNG y si aún así persiste la resistencia, no forzar y
retirar la sonda.
6. Fundamento: Si se fuerza la introducción, se puede lesionar las mucosas nasales.
7. Flexionar la cabeza del paciente hacia el pecho y dejar que el paciente se relaje un
momento.
8. Fundamento: Se facilita el paso hacia la faringe posterior pues cierra la glotis, reduciendo
la posibilidad de que la sonda penetre en tráquea.
9. Estimular al paciente para que trague, dándole pequeños sorbos de agua si no está
contraindicado. Si lo está, pedirle que trague saliva. Ir avanzando la sonda a medida que
el paciente traga.
10. Fundamento: Al tragar se facilita el avance de la sonda.
11. Si aparece tos, disnea o cianosis; retire la sonda.
12. Fundamento: Accidentalmente se habrá introducido en la tráquea.
13. Si se presentan nauseas repetidas y la SNG no avanza con la deglución, inspeccionar la
garganta con el depresor.
14. Fundamento: La sonda puede estar en la garganta y estimular el reflejo nauseoso.
4.- Comprobar la colocación de la sonda:
1. Si el paciente está consciente pedirle que hable.

2. Fundamento: Si la sonda ha pasado por las cuerdas vocales, el paciente no podrá hablar.
3. Aspirar el contenido gástrico, valorando el color.
4. Fundamento: El color suele ser bilioso. También puede ser blanquecino o de
características hemorrágica.
5. Medir el pH del líquido aspirado.

Examen de Grado
6. Insuflar aire por la sonda, colocando el fonendoscopio en epigastrio. La cantidad de aire

insuflado variará con la edad del niño.
7. Fundamento: Se oirá un ruido sibilante o gorgoteante. Si no es así podrá estar en esófago,
tráquea o bronquio. No se considera un método fiable de comprobación.
8. Limpiar y secar la nariz del paciente.
9. Fundamento: Para que la fijación no se afloje.
10. Fijar la sonda con tela adhesiva o fijadores apropiados dependiendo de la edad del niño y
de la zona de introducción de la misma. Si el niño presenta lesiones en la piel o
quemaduras, fije la sonda utilizando una cinta o venda. Si el paciente está agitado, fije
también la sonda detrás de la oreja. La sonda también se puede fijar al tubo
endotraqueal.
11. Fundamento: No debe fijarse en la frente, pues puede producir úlcera por presión sobre
la nariz.
12. Conectar el extremo de la sonda a drenaje, aspiración, nutrición o pinzarla.
13. Quitarse los guantes y lavarse las manos.
EN EL RECIEN NACIDO Y LACTANTE, NUNCA INSUFLAR AIRE PARA LA COMPROBACION, PUES

PODRIA PROVOCAR UN ESTALLIDO GASTRICO. SOLO ASPIRAR CONTENIDO GASTRICO.
Fármaco:
SG 10%: Hidratación y evitar hipoglucemias.
Ranitidina: Protector de la mucosa gástrica.

 Inhibe la interacción de la histamina con los receptores H2 que se encuentran en
las células parietales de la mucosa gástrica, lo que disminuye la secreción del
ácido clorhídrico.
 Farmacocinética: Se administra por vía oral e intravenosa. Se absorbe en 50% en
el tubo digestivo. Las concentraciones plasmáticas se alcanzan después de 1 a 2
horas. La vida media de cimetidina, ranitidina y famotidina es de 2 a 3 horas
 RAM: síntomas gastrointestinales: náuseas, diarrea o estreñimiento; cefalea,
fatiga, vértigo, visión borrosa, prurito y erupción cutánea.
Vitamina K: Antihemorrágico. Vitaminoterapia K1. (operación)

 Indicación: el uso se basa sobre su capacidad para corregir la tendencia al
sangrado o la hemorragia asociados con su deficiencia. Una deficiencia de
vitamina K y su deficiencia consecuente de protrombina y los factores de
coagulación relacionados puede ser el resultado de una ingesta, absorción
inadecuada o utilización inadecuada de la vitamina o la consecuencia de la acción
de un antagonista de la vitamina K.

Examen de Grado
PERITONITIS
Que es el peritoneo
 Peritoneo es una membrana dializadora, secreta y absorbe líquidos seroso

 Es una membrana muy permeable por la que atraviesan agua, electrolitos sustancias
toxicas endógenas y exógenas
 Se divide en peritoneo visceral que reviste los órganos y mesenterios y peritoneo parietal
que reviste las paredes laterales, posterior, anterior , diafragma y pelvis
 La inervación del peritoneo es muy importante, especialmente la del peritoneo parietal,
provisto de nervios aferentes somáticos de los 6 últimos intercostales, que son muy
sensibles a toda clase de estímulos
 Peritoneo visceral es relativamente insensible, solo registra estímulos si son muy intensos
o prolongados, tipo tensión como aumento de presión intraabdominal y aumento de
presión de tejidos
 La resorción y absorción se produce mayormente en el abdomen superior sobre todo en la

región diafragmática y en el delantal de los epiplones, siguen luego el mesenterio, el
peritoneo y menos en el peritoneo parietal
 Circunstancias que modifican la absorción:
 El aumento de la presión intraabdominal la favorece, lo mismo que el calor
 Mientras que el frio y la vasodilatación la dificulta
 El peristaltismo y el movimiento la aumentan de ahí el peligro de alimentación, los purgant,

los enemas y la de ambulación
Que es la peritonitis
Es el proceso inflamatorio general o localizado de la membrana peritoneal secundaria a una

irritacon química, invasión bacteriana, necrosis local o contusión directa
Etiología:
 Presencia de gérmenes en la cavidad abdominal

 Presencia de sustancias químicas irritantes ( jugo pancreático)
 Presencia de sustancias rara (endógenas o exógenas) escape anastomotico, contaminaste
como sangre , bilis, orina
Fisiopatología de la peritonitis
 Es estimulo químico o bacteriano genera una reacción inflamatoria que transforma el

peritoneo en una superficie granulosa y opaca
 Posteriormente empieza a exudar liquido, el cual se enturbia con la aparición de leucocitos
y fibrina, elementos que más tarde forman pus
 La fibrina, el pus y el epiplón pueden formar membranas para localizar el proceso y
entonces puede llegara formarse un plastrón o absceso localizado

Examen de Grado
 Cuando los procesos no se tratan la infección invade el resto de la cavidad y compromete

todo el peritoneo dando origen así a las peritonitis generalizada o difusas
 Con ella se produce cambios en el medio interno consistentes en hipovolemia desbalance
hidroelectrolitico y choque séptico que pueden llevar a la muerte
 Si el paciente sobrevive, el exudado se transforma en pus y este forma abscesos en todos
los fondos de saco posibles
Cambios anatomopatogicos:
1- Respuesta primaria:
 Inflamación de la membrana
 Respuesta intestinal
 Hipovolemia
2- Respuesta secundaria:
 Respuesta endocrina: pálido, sudoroso y taquicardico

 Respuesta cardiaca: RV, PVC y GC baja
 Respuesta respiratoria: hiperventilación e hipoxemia
 Respuesta renal: FG disminuye y acidosis
 Respuesta metabólica: el metabolismo aeróbico cambia a anaeróbico y hay aumento de
acido láctico
Clasificación de peritonitis:
Por su extensión: Por su agente causal Por su origen Por la evolución

 Localizadas o  Sépticas  Primarias  Aguda
focalizadas  Asépticas  Secundarias  crónica
 Generalizadas o  Terciarias o
difusas repetitivas
Peritonitis primaria
Bacteriana aguda:
(neumococo, estreptococ B hemolítico , etc) la cuel se instala éntrelas 48 horas y se caracteriza

porun abdomen agudo con leucocitosis elevada como complicación de cuadros respiratorios o de
escarlatina o nefritis
Crónica: (con le peritonitis tuberculosa como máximo exponente, genococica, granulomatosa)
Perotonitis secundaria:
1. Causada por enfermedades lesiones del tracto gastrointestinal
 Apendicitis
 Perforación de ulcera gástrica o duodenal, neoplasia gástrica

Examen de Grado
 Perforación causa por herida
2. Inflamación o lesión intestinal:
 Perforación traumatica
 Perforación: diverticulitis, fiebre tifoidea
 Perforación de asa intestinal estrangulación
3. Lesiones del tracto biliary del páncreas:
 Colecistitis supurativa
 Necrosis pancreática aguda
 Peritonitis biliar
4. Lesiones de órganos genitales femeninos:
 Aborto séptico
 Sepsis puerperal
5. Post quirúrgicas:
 Filtración de la línea sutura de anastomosis

 Cuerpos extraños dejados en la cavidad peritoneal
 Contaminación quirúrgica del peritoneo
Manifestaciones clínicas:
 Dolor abdominal
 Nauseas y vomitos
 Hipo
 Trastornos de evacuación intestinal
 Anorexia
 Sed

Examen de Grado
Signos físicos:
 Apariencia general o aspecto demacrado, postrad inmóvil. Posición mahometana

 Shock
 Fiebre
 Pulso taquicardia, al principio lleno y saltón, luego debilidad y rápido cuando el proceso
continua
 Respiración puede ser rápida y superficial taquipnea
 Apariencia de la lengua saburral y húmeda al principio y luego seca y acartonada
 Ictericia
Diagnostico
 Anamnesis y examen físico

 Radiografia simple de abdomen
 Ecografía
 Hemograma y hematocrito
 TAC
 Video laparoscopia
Tratamiento
 Reponer perdida hidroelectrolitica a través de la via adecuada ya sea por catéteres

ceentrales o flebotomías que sirvan pera medir la presión venosa central
 Aspiración contenido gástrico e intestinales
 Colocar sonda vesicales para asefurar una buena diuresis antes, durantes y después de la
cirugía
 Corregir anemias o alteración sanguíneas
 Adm atb trapia efectiva( ampicilina, metronidazol, gentamicina)
Complicaciones
 Shock
 Insuficiencia respiratoria insuficiencia renal aguda
 Insuficiencia hepática
 Infección de la herida quirúrgica y el abseso dela pared
 Formación de abscesos intraabdominales (subfrenicos o subdiafragmaticos, subhepaticos ,
fondo de saco de Douglas)
 Ex: hemocultivos (2), hemograma, PCR, Orina completa, perfil bioquímico
 Ecografía abdominal
 Iniciar tratamiento con Metronidazol, Ampicilina ev

Examen de Grado
Factores de riesgo:
 Diálisis peritoneal: Peritonitis es común entre las personas sometidas a diálisis peritoneal
 Cirrosis
 Apendicitis
 Enfermedad de Crohn
 Ulceras de estomago
 Diverticulitis
 Pancreatitis
 Válvula derivativa ventrículo peritoneal
 Historia de la peritonitis: Una vez que el paciente ha tenido una peritonitis, su riesgo de
desarrollar de nuevo es más alto que para alguien que nunca ha tenido una peritonitis
Fármaco:
Metronidazol: Familia de los nitroimadazoles es un antimocrobiano activo frente anaerobios y

antiparacitario Tiene acción bactericida, inhibiendo los microorganismos sensibles en fase de
crecimiento aletra la estructura helicodal del adn y prvoca perdida de la función. El metronidazol
penetra en las células bacterianas por difusión pasiva, siendo activado por un proceso de
reducción, en aquellas células que poseen un sistema enzimático adecuado, como son las
bacterias anaerobias. (es fotosensible)
RAM: nauseas, vómitos, diarrea, mucositis oral, anorexia, rash, prurito, fiebre, cefalea.
Forma farmacéutica y formulación:
 cada 100 ml de solución inyectable contienen: metronidazol 500 mg

 cada 10 ml de solución inyectable contienen: metronidazol 200 mg
 cada 100 ml de suspensión contienen: metronidazol 2.5 mg vehículo, c.b.p. 100 ml.
 cada tableta vaginal contiene: metronidazol 500 mg
Ampicilina: betalactamico del grupo de las penicilinas, bactericida interrumpen la síntesis

de peptidoglicano, una capa de la pared celular.
 RAM: se puede esperar que las reacciones adversas se limiten esencialmente a

fenómenos de sensibilidad.
 gastrointestinales: náusea, vómito, enterocolitis, colitis seudomembranosa y diarrea.

estas reacciones habitualmente se asocian con las dosis orales del medicamento.
 reacciones de hipersensibilidad: con mucha frecuencia se ha reportado erupción cutánea
eritematosa, medianamente prurítica y maculopapular.
 otras reacciones de hipersensibilidad reportadas son: erupción cutánea, prurito, urticaria,
eritema multiforme, y casos ocasionales de dermatitis exfoliativa. la anafilaxia es la
reacción más grave que se puede experimentar, si se observa algunas de estas reacciones
se debe suspender ampicilina,

Examen de Grado
Anexo: válvula derivativa ventrículo peritoneal.
El cerebro produce continuamente líquido cefalorraquídeo (aproximadamente ½ litro al día). Este

se produce dentro del cerebro, en unas cavidades que se denominan ventrículos cerebrales.
Circula por dentro y por fuera del cerebro y se absorbe en la misma cantidad. Si se absorbe menos
del que se produce o se obstruye el espacio por el que circula, se acumula en los ventrículos
provocando una compresión sobre el cerebro, con el riesgo de producir una lesión cerebral e
incluso la muerte.
Para evitar que se acumule el líquido cefalorraquídeo se colocan unos sistemas de derivación que
pueden ser externos (provisionales) o internos (definitivos).
DRENAJE VENTRICULAR INTERNO O VALVULA DE DERIVACION Este sistema se utiliza en los casos
en que se acumule el líquido cefalorraquídeo dentro de las cavidades ventriculares porque exista
un aumento de la producción, una dificultad en la circulación o un retraso en la eliminación. Para
colocar este sistema el líquido debe ser claro, sin infección y sin hemorragia. La intervención
consiste en realizar un orificio en el cráneo y colocar un tubo de silicona dentro de una de las
cavidades ventriculares. Este pequeño tubo se conecta con otro que llega al abdomen. Estos
tubos se implantan inmediatamente por debajo de la piel. Entre los dos tubos hay un reservorio
que actúa como válvula para que salga el líquido cefalorraquídeo solamente cuando haya una
determinada presión. En casos muy especiales el líquido no se puede llevar al abdomen y se
coloca en otras cavidades (corazón, tórax)
RIESGOS O COMPLICACIONES
1.- Uno de los principales riesgos que tiene esta intervención es la infección. Esto se debe a
la manipulación de los diferentes catéteres que hay que hacer durante la operación.
Sistemáticamente se realiza profilaxis antibiótica para disminuir este riesgo. A veces las
infecciones se solucionan con antibióticos, pero otras veces es necesario retirar todo el
sistema y colocar uno nuevo.
2.- Otra complicación relativamente frecuente es que deje de funcionar, porque se

obstruya, se desplace el catéter, se acode en el trayecto. En estos casos hay que colocar
otro sistema. No es frecuente pero puede suceder que se suelten los catéteres o que se
rompan.
3.- Durante los primeros días puede tener molestias a lo largo del trayecto de los catéteres
y pequeños hematomas debajo de la piel. Desaparecen solos y no suelen dar problemas.
También es habitual que tenga molestias en el abdomen, en la zona por donde entra el
catéter. Estas molestias ceden a los pocos días.
4.- Para pasar los tubos o catéteres desde la cabeza hasta el abdomen hay que tunelizar por
debajo de la piel. En esta maniobra se pueden lesionar arterias y venas del cuello, lesiones
en el pulmón o lesiones de las vísceras del abdomen. Todas estas lesiones son muy poco
probables.
5.- Se pueden producir hematomas en el cerebro en la zona por donde ha entrado el

catéter o hematomas entre el cerebro y la duramadre. No es habitual.

Examen de Grado
6.- Reacciones alérgicas (Tanto el INSALUD, como Sociedades científicas especializadas

recomiendan el no hacer sistemáticamente pruebas diagnósticas para detectar una posible
alergia, ya que las mismas pruebas no están exentas de riesgos y el resultado negativo no
garantiza que no exista reacción alérgica posterior). Si tiene antecedentes alérgicos
comuníquenoslo.
Apendicetomía (preoperatorio)
Exámenes preoperatorios:
 Hemograma: leucocitos > 12000

 Sedimentos urinarios: por alternativa diagnostica de ITU
 Recuento de leucocitos <12000 infección
 Ecografía abdominal
Preparación preoperatoria
 Exámenes de laboratorios (hemograma, consentimiento informado archivado y firmado,

coombs, grupo y Rh, sedimento de orina)
 Preparación zona operatoria (lavado con clorexidina)
 Baño en cama
 Consultar alergia a medicamentos o látex (colocar brazalete y registrar)
 VVP permeable, SF para rehidratar
 Adm de medicamento según indicación medica
 Ayuno
 Ex físico.
Dg1: Dolor agudo r/c obstrucción de la luz apendicular m/p Eva 8/10, facie de dolor
Apendicetomía post operatorio
Dg 2: olor agudo r/c proceso quirúrgico reciente m/p Eva 8/10 posición antialgica
Acciones de enfermería en post operatorio
 Csv énfasis t°, dolor

 Valorar zona operatoria en busca de signos de infección
 Valorar exudado de apósito cantidad, calidad
 Valorar funcionamiento drenaje y contenido (cantidad, hemático, serohematico, seroso,
purulento)
 Evitar desplazamiento del drenaje
 Adm de fármacos según indicación medica
 Balance hídrico cada 6 o 12 horas

Examen de Grado
RGE y COLICOS
Cólico: trastorno digestivo menor, causado principalmente por la inmadurez del tracto intestinal
del lactante.
Episodio paroxístico de llanto e irritabilidad
 Dura más de 3hrs al día.

 Más de 3 días a la semana.
 Por lo menos durante 3 semanas.
Aparece entre la segunda y tercera semana de vida particularmente por la tarde.
Causas:
 Alimentación: contenido proteico de las formulas lácteas

 Gas intestinal: mala técnica de alimentación o por tamaño inadecuado del agujero del
chupete.
Inmadurez del tracto digestivo y la falta de enzima degradadora de lactosa c hidratos de
carbono, produce acumulación de gas.
El gas calórico produce en el intestino por la degradación de la lactosa o hidratos de
carbono puede ser la mayor contribución al gas abdominal.
 Comportamientos motores característicos: piernas flexionadas sobre el abdomen, puños

cerrados
 Agitación: niños molestos, inquietos, irritables.
 Llanto vespertino
 Síntomas gastrointestinales: distensión y timpanismo abdominal, meteorismo,
estreñimiento, regurgitaciones.
 Facies de dolor
 Falta de repuesta a los estímulos tranquilizantes.
Tratamiento:
 Amamantar en posición adecuada y luego ayudar a eliminar gases

 Ayuda mecánica: favorece la apertura del canal anal provoca la expulsión explosiva de
heces blandas y gas y suele aliviar el llanto (valor de glicerina)
RGE: es el ascenso del contenido gástrico hacia el esófago torácico
Factores que influyen en el niño:
 Inmadurez del cardias ( esfínter esofágico inferior)

 Musculatura poco desarrollada
 Vaciamiento gástrico inadecuado
 Anatómicos

Examen de Grado
Clasificación del RGE (clínica)
RGE Fisiológico:
 Normal hasta los 6 meses de edad

 De corta duración
 Predominio post pradial precoz
 Excepcionalmente en el sueño
RGE Funcional:
 A partir de los 6 meses

 Vómitos frecuentes sin alteraciones en el vaciamiento
RGE Patológico:
 A cualquier edad
 De duración excesiva, trastorno del peristaltismo, barrido lento.
Complicaciones del RGE
1. Esofagitis: pirosis disfagia

Manifestaciones: rechazo a alimentación, llanto al alimentarse e irritabilidad extrema
2. Complicaciones respiratorias: aspiración de contenido esofágico a las vías aéreas
Neumonía Aspirativo, tos nocturna, SBO recidivante.
3. Desnutrición
Diagnostico de RGE
 Clínico
 Estudio rx de esófago, estomago, duodeno y otros
 Medición manométrica de EEII
 Esofagoscopia
 Biopsia de mucosa esofágica
 Medición prolongada de pH esofágico (1.5-3.5)
Obj. De tratamiento RGE
 Aliviar síntomas propios de la enfermedad

 Evitar complicaciones
 Reconocer normalidad y anormalidad del cuadro
Capacitar a los padres en:
 Manejo de estrés, normalidad y anormalidad del cuadro

Examen de Grado
 Promover un ambiente tranquilo tanto al momento de la alimentación como después

 Mantener posición adecuada
 Eliminar gases antes de hacerlo dormir
 No movilizar excesivamente ni innecesariamente a los niños después de comer
 Sugerir modificaciones de la alimentación ( con espesantes normocaloricos e isoosmolares,
si el niños recibe alimentación artificial)
 Racionalización de la alimentación, sin sobre alimentar.
Cuidados de enfermería en el tto RGE:
Tratamiento conservador
 Medidas posturales
 Técnicas alimentarias (descartar reflejo eyecto lácteo exagerado)
 Posición ventro lateral derecha para el descanso post prandial vigil
Tratamiento farmacológico
 Agentes pro cinéticos

 Agentes inhibidores de la secreción de acido

Examen de Grado
NEUROLOGICO
CONVULSION
Definición de convulsión: según OMS
Un fenómeno paroxístico (brusco y violento), ocasional, involuntario precipitado por descargas

neuronales anormales de alto voltaje, simultaneas e hipersincronas, circunscritas a un área
especifica de la corteza y/o con extensión a toda la superficie
Expresada clínicamente con trastornos bruscos y transitorios de la conciencia, motores,

sensoriales, autonómicos y psicológicos percibidos a veces por el paciente
Un fenómeno paroxístico (brusco y violento), ocasional, involuntario precipitado que puede

inducir a alteración de la conciencia, movimientos anormales o fenómenos autonómicos tales
como cianosis o bradicardia y obedece a una descarga neuronal anormal en el sistema nervioso
central (SNC).
Definición convulsión febril:
Es una crisis que ocurre en la niñez después del mes de vida asociada a una enfermedad
inflamatoria que comprometa el SNC o febril, no causada por una infección del SNC, sin crisis
neonatales o una crisis previa no provocada
Fiebre Con frecuencia, el niño con CF responde con temperaturas más altas que sus pares al
mismo proceso infectivo. No obstante, la elevación térmica necesaria para desencadenar una
crisis varía de niño a niño. Para uno puede ser necesario alcanzar hasta 40,5°; mientras que, para
otro es suficiente sobrepasar 38,5°.
Epidemiologia:
 Es una de las causas más frecuentes de ingreso a la sala de urgencia de reanimación en

todo el mundo
 En un 30% de los casos, existe el antecedente familiar de convulsión febril o de epilepsia.
 Ocurren en niños de 6 meses a 4 años.
 El 50% ocurre entre los 12 -30 meses
 20-25% menores de 1 año
 6-15% mayores de 4 años
 Relación hombre mujeres 1,5:1
 Crisis febril compleja corresponde a un 27%
 Crisis febril simple corresponde a un 72%
 En la mayor parte de los pacientes desaparece espontáneamente el cuadro entre los 3.5 y
5 años.
 Un 2 a 3% de estos niños, serán epilépticos.

Factores de riesgos

Examen de Grado
 Adm de medicamentos y inmunización como; pentavalente (difteria, tétano y pertusis

hepatitis B, H influenza B) en las primeras 48 horas Y trevirica (sarampión, rubeola y
paperas) entre 7 y 14 días después de su aplicación
 predisposición genética
 factores medio ambientales
FISIOPATOLOGÍA
El mecanismo de acción de la hipertermia para desencadenar una CF no es bien conocido, aunque

es probable que las perturbaciones hemodinámicas aumento de la frecuencia cardiaca,
hipotensión por vasodilatación periférica y vasoconstricción de las arteriolas pulmonares, entre
otras y las alteraciones metabólicas condicionadas por la hipertermia mayor consumo de O2 y de
glucosa y discreta acidosis actuando sobre un cerebro inmaduro, pueden provocar la convulsión
por exacerbación brusca de una predisposición convulsiva, genética o, con menos frecuencia,
secundaria a factores facilitantes diversos adquiridos prenatal o perinatalmente . La causa de la
fiebre es muy diversa, aunque determinados gérmenes, como:
 herpevirus 6 y 7
 herpes simple 1 y 2 y el citomegalovirus,
 se han implicado como agentes causales preferentes, al producir temperaturas altas en los
niños y, con mayor frecuencia que otras causas, CF. Conocido el neurotropismo de estos
agentes infecciosos, se plantea la discusión de considerar, o no, como CF las crisis que las
acompañan. La mayoría de los procesos infecciosos son: faringoamigdalitis, catarros de
vías respiratorias altas, otitis media, neumonías, infecciones del tracto urinario,
gastroenteritis. Se ha observado que las CF que se asocian a infecciones víricas son más
prolongadas y/o con signos focales que las CF desencadenadas por infecciones bacterianas.
La CF se presenta habitualmente coincidiendo con la elevación brusca de fiebre en el
primer día de la enfermedad;
 25% en la primera hora
 50% durante el resto del primer día,
 20% y un 5%, en el segundo o tercer día febril; a veces, hay variaciones en esta secuencia,
presentándose la CF tras varias horas de fiebre, o precediendo unos minutos a la
instauración de ésta.
 El 55% de las CF ocurren con temperatura rectal entre 38-39° C; el resto con temperaturas
superiores.
 Ese siempre menor de 15 min habitualmente de 2 a 5 min y no recurren en las primeras 24
horas del proceso febril, representa el 75% aproximadamente, del total de la CF y se
observan en niños con buen desarrollo psicomotor
 La fisiopatología de las CF no está aún completamente establecida, aunque se estima que
intervienen tres factores que están íntimamente relacionados:
 la fiebre
 la edad
 predisposición genética.
La fiebre y la edad son siempre necesarias. La predisposición no está claro que esté
presente en todos los casos.

Examen de Grado
Edad
La edad es uno de los factores más importantes que determinan el umbral convulsivo. Entre los 3
meses y los 3 años de edad, la excitabilidad de la corteza cerebral es alta, mostrando
predisposición a convulsionar. Esta mayor excitabilidad cerebral depende de factores morfo-
funcionales –inmadurez de la corteza cerebral y de la organización córtico-subcortical y de
factores bioquímicos o inmadurez de los neurotransmisores. Se ha estudiado el estado de la
neurotransmisión en las CF con resultados, en ocasiones, contradictorios, no obstante, estos
trabajos sugieren que existen alteraciones en la transmisión gabaérgica, dopaminérgica y
serotoninérgica que no están presentes en los niños controles con fiebre y sin convulsiones,
aunque sea difícil dilucidar si son responsables de las CF o secundarias a ella. Se ha implicado
también el sistema histaminérgico central que participa en la inhibición crítica; los niños en los
que la histamina no se incrementa en LCR durante el proceso febril son más susceptibles para
convulsionar. Por último, se ha sugerido, en relación con la edad, una inmadurez de los
mecanismos de la termorregulación y una limitada capacidad para incrementar el metabolismo
energético celular ante temperaturas elevadas.
Tipos de convulsiones parciales
Convulsiones febriles parciales complejas
• Más de una crisis febril en 24 horas

• Independiente de la edad

Examen de Grado
• De larga duración mayor a 15 min

• Puede producir secuelas neurológicas transitorias o permanentes
• Periodo pos crisis prolongado
Se dan con mayor frecuencia en niños mayores de 3 años , incluso en adolecentes, varias
características tipifican estos tipos de crisis entre ellas la existencia de alteración de la conducta
durante un periodo y la incapacidad de respuesta al entorno pero sin que se produzca perdida
de la conciencia; posteriormente a la convulsión puede aparecer somnolencia, confusión
mental, amnesia, y percepciones sensoriales de tipo complejas como sentir olores y sabores
extraños, alucinaciones auditivas y visuales e incluso extrañeza hacia el entorno. A veces estas
sensaciones se acompañan de sensaciones de ansiedad y miedo, el tipo de conducta es similar
en cada convulsión sucesiva
Convulsión febril parcial simple:
• Menos de 15 minutos de duración.

• Es una convulsión generalizada tónico-clónica o clónica. Muy raras veces puede ser tónica
pero en ese caso siempre hay que descartar compromiso neurológico de fondo.
• La recuperación, sin secuelas neurológicas, es completa y se produce habitualmente en
menos de una hora.
• Es un episodio único. No se repite en el mismo proceso febril.
• Neurológicamente sano
Los síntomas motores se encuentran localizados y pueden ser somato sensoriales síquicos o
autónomos o puede existir una combinación, las manifestaciones pueden ir desde una desviación
de cabeza y ojos hasta percibir movimientos y perdida de la conciencia cuando se procede
movimientos faciales tónico clónicos, salivación y mutismo la crisis se denomina silviana. Puede
manifestarse también movimientos clónicos en secuencia ordenada en la cara, pie o en una mano
y dirigirse hacia zonas adyacentes, esta crisis es más rara en niños y se denomina jacksoniana
Diferencias entre crisis
Convulsión febril simple 72% Convulsión febril compleja 27%

Ocurren en las primeras 24 horas del Presencia de 2 ó más crisis en menos de
comienzo de la fiebre 24 horas.
Duración menor de 15 minutos, incluido Convulsión de inicio focal o mayor de 15

el período post-ictal. minutos de duración, incluido el estado
post-ictal.
Crisis generalizadas tónicas, clónicas, Unilaterales
atónicas o tónico-clónicas.
Examen neurológico normal después de Examen neurológico anormal posterior a

la crisis. la crisis
Historia familiar de convulsiones Antecedentes de alteraciones en el
febriles. desarrollo psicomotor.

Examen de Grado
Historia familiar negativa para epilepsia. Historia familiar de epilepsia
RECURRENTES
 Más de una crisis febril con intervalo mayor a 24 horas.
Crisis generalizada (simetrica)
Crisis tonicoclonicas
Son de aparición brusca, y en ella se pueden distinguir dos fase, fase tónica, fase clónica
1. fase tónica: Tiene una duración aproximada de 20 segundos y se caracteriza por:

desviación de los ojos hacia arriba; perdida inmediata de la conciencia, a veces con caída al
suelo; rigidez de la musculatura de forma simétrica; brazos en general en flexión, mientras
que la cabeza, cuello pierna se encuentran en extensión; posible apnea, cianosis, y
aumento de la salivación; en ocasiones puede darse la emisión de un grito muy peculiar
2. fase clónica: dura aproximada en unos 30 segundos, aunque puede durar menos o
alargarse incluso hasta media hora. Los movimientos son violento y el tronco y las
extremidades presentan contracciones y relajaciones rítmicas, puede haber emisiones de
espuma por la boca e incontinencia urinaria y fecal cuando la crisis remite los movimientos
no se dan con tana intensidad, los intervalo de tiempos son más largos y a continuación los
movimientos cesan, cuando la convulsión se dan intervalos cortos de tiempo, el niño el
incapaz de recuperar la conciencia en tras un episodio y otro lo que puede conducción a
insuficiencia respiratoria y a la muerte. En este caso precisa una intervención de urgencia
En este tipo de crisis en el periodo por convulsivo el no puede presentar un estado de

relajación y de semi conciencia, puede experimentar confusión durante una hora escasa
coordinación y cierto deterioro en la motricidad fina así como dificultades en la vocalización
y la visión. El niño puede quejarse de cefalalgia, cansancio y dolores musculares. Este tipo
de crisis tonicoclonicas se conoces como crisis del gran mal “v.epilpsia”.

Examen de Grado
Crisis de ausencia
Se suelen presentar en forma habitual entre los 4 y 12 años. Se caracteriza por una breve pérdida
de conciencia; la alteración del tono muscular el nula o mínima por lo que pueden pasar
inadvertida, su duración es entre 5 y 10 segundos. Existe control postural y es raro que si el niño
está de pie se caiga al suelo; manifestar movimientos de los labios chupeteo, guiño de los ojos y
ligeros movimientos de cara y manos. A estos tipos de crisis se les denomina también de pequeño
mal
Convulsiones atónicas y cianóticas
Su aparición es más frecuente entre los 2 y 5 años de edad. Se caracterizan por una brusca y
momentánea perdida del tono muscular y del control de la postura, lo que sucede provocar una
pérdida de conciencia momentánea que se acompañe de la caída del niño al suelo de forma
violenta; como consecuencia el niño puede verse afectado de lesiones sobre todo en la cabeza,
cara y cráneo.
Convulsiones mioclonicas
Este tipo de crisis se caracteriza por la diversidad de episodios, que pueden presentarse
aisladamente (mioclonicas esenciales, benignas) o asociados con otras formas de convulsión, se
caracteriza por presentar contracciones súbitas y breves de un grupo muscular o un musculo,
repetidas o aisladas, simétricas o asimétricas; no se produce perdida de conciencia ni un estado
posterior a la crisis
Diferencia ente convulsión febril y convulsión epiléptica
La convulsión febril es un evento de la infancia que ocurre entre los 3 meses a 5 años, asociado a
fiebre, sin evidencia de infección intracraneana o causas definidas de la crisis
La convulsión epiléptica es una condición crónica, recurrente caracterizada por la aparición de 2 o

más crisis no provocada independiente del tipo y edad del afectado. Sin causa, sintomática
demostrada
CONVULSION FEBRIL PLUS
Es aquella convulsión febril que se presenta en un paciente mayor de 5 años con antecedente de
convulsiones febriles o una única crisis afebril que ocurre entre los 3 meses y los 5 años en un
paciente con antecedente de convulsión febril.
Complicaciones
STATUS CONVULSIVO:
• Se define como 30 minutos de actividad convulsiva continua.

• Mas de 3 convulsiones sin recuperación de conciencia entre ellas.

Examen de Grado
Farmacos:
Parecetamol: analgésico, atipiretico, inhibe la sistesis de prestaglandnas en el SNC y bloquea la

generación de impulsos dolorosos a nivel periférico actua en el centro del hipotalámico regulador
de la temperatura
 Vía: oral, rectal o iv 500MG

 RAM: daño hepático, hipertensión, hepatotoxicidad, erupciones cutáneas.
Ibuprofeno: aine, se utiliza frecuentemente como antipirético inhibe la síntesis de

prostaglandinas a nivel periférico
 Vía: oral 200 – 400 mg c/6 horas

 RAM: dispepsia, diarrea, nauseas, dolor abdominal, cefalea, erupciones cutáneas
Diazepam: benzodiacepina anticonvulsionante muy eficaz para controlar las convulsiones. Efecto
inmediato entre 1 y 3 minutos acción breve de 5 a 15 min.
 Actúa sobre el sistema límbico, talamo e hipotálamo

 Dosis: 0,2 a 0,5 mg/kg vía rectal
 RAM: depresión respiratoria, reducción del estado de conciencia

Examen de Grado
Exámenes de laboratorio
PCR: para determinar inflamación valores: 0-1
VHS: para determinar procesos inflamatorios y necróticos, resultado en la agregación de glóbulos

rojos. Valores: 0-10 mm/hr
Hemograma: para valorar procesos infecciosos y anemia
 Eritrocitos: 3,7-5,3
 Hemoglobina: 10,5-13,5
 Hematocrito: 33- 42
 Leucocitos: 5.5-15,5
 Alteración de la termorregulación r/c proceso infeccioso m/p t° 39 c

 Riesgo de aspiración r/c con la crisis convulsiva
Obj:El niño mantendrá libre de secreciones y permeables las vías aéreas en todo momento
Actividad de enfermeria
 Valoración Frecuencia respiratoria

 Tener preparado en el material de intubación y tubo de guedell.
 Aspiración de secreciones orofaríngeas y nasofaríngeas.
 Valoración de la permeabilidad vías aéreas
Actividades de enfermería en una fase pos convulsion
 Colocar al paciente sobre plano duro y resistente para evitar traumatismos.

 Retirar toda ropa ajustada del paciente que interfiera en la dinámica respiratoria para evitar
asfixia y garantizar los cuidados adecuados.
 Observar y anotar las características de la crisis: tipo, tiempo de duración, lado de inicio,
compromiso de conciencia, relajación de esfínteres.
 Asegurar el ABC del paciente: mantener la vía área permeable; colocar cánula orotraqueal
para evitar caída de la lengua en la fase tónica inicial; realizar aspiración de secreciones
nasofaríngeas si es necesario; valorar colocación de sonda nasogástrica.
 Administrar oxígeno por mascarilla mientras el patrón respiratorio del paciente le permita
una saturación de oxígeno adecuada; si no es suficiente, ventilar al paciente con ambú-
válvula-máscara mientras se prepara el material de intubación para ayudar al médico a
efectuar el procedimiento en caso de que el paciente no presente respiración espontánea.
 Canalizar vía venosa periférica con trocar de grueso calibre en miembros superiores e
inferiores para la administración de los medicamentos anticonvulsivantes.
 Proteger al paciente de lesiones: instalar barreras laterales para evitar caídas.
 Colocar al paciente en posición lateral de seguridad (decúbito lateral) para facilitar la
expulsión de secreciones y evitar broncoaspiraciones y asfixia.

Examen de Grado
 Vigilancia hemodinámica estricta con monitorización constante de los signos vitales y

realización de electrocardiograma para la premedicación y la posmedicación.
 Vigilar el volumen de líquido que se administra. Si existe alteración del nivel de conciencia y
en correspondencia con la patología asociada se debe instaurar fluidoterapia con solución
salina a un ritmo de infusión de 21 gotas por minuto.
 Valorar la colocación de sonda vesical para el control de la diuresis.
 Llevar hoja de balance hidromineral para medir los ingresos y egresos del paciente
diariamente.
 Aplicar medidas antitérmicas y medicación antipirética si se constata fiebre mantenida.
 Reevaluar al paciente con un examen físico exhaustivo para determinar posibles lesiones
durante la crisis u otras alteraciones que no se detectaron con anterioridad: revisar vía
aérea, conciencia, pupilas, lengua y buscar signos de traumatismo en cuero cabelludo,
rigidez de la nuca, abombamiento de la fontanela, fiebre.
 Brindar atención a la esfera emocional de los familiares.

Examen de Grado
EPILEPSIA (ENTRE 1-15 AÑOS GES)
Definición: Es una alteración que afecta al sistema nerviso central, específicamente la corteza
cerebral y que se manifiesta clínicamente como eventos descontinuos denominados por “crisis
epolepticas” es una afición neurológica crónica de alta frecuencia de manifestaciones episódicas y
de diversa etiología
La epilepsia tiene una distribución bimodal, siendo mayor en las dos primeras décadas de la vida y
luego a partir de la sexta década. La mortalidad es 2 a 3 veces mayor que la población general. Si
se trata adecuadamente, el 70% a 80% de las personas afectadas podrían tener una vida normal, o
bien, ser dados de alta.
La epilepsia no es una condición uniforme y comprende diferentes tipos de crisis y síndromes
epilépticos. Le severidad de esta condición y su pronóstico es variable en relación al tipo de
epilepsia diagnosticado. El impacto que produce también depende de las características
individuales de cada persona, asociándose a un aumento del riesgo de muerte prematura,
principalmente en las personas con crisis intratables.
El uso de fármacos antiepilépticos debe ser personalizado, de acuerdo con el tipo de crisis,
síndrome epiléptico, uso de otros fármacos, comorbilidades asociadas, estilo de vida, preferencias
personales y/o la relación con su familia y sus cuidadores. Cuando tenemos una persona con
diagnóstico reciente, la monoterapia con carbamazepina, fenitoína o valproato sódico son
considerados de primera línea para las crisis parciales y crisis tónico-clónicas generalizadas, siendo
estos 3 fármacos costo efectivos. Si el tratamiento fracasa, debe intentarse otro fármaco de los
mencionados en monoterapia. Si no hay éxito terapéutico, se sugiere biterapia y/o combinaciones
de fármacos con antiepilépticos de segunda línea,
Clasificación de las crisis epilépticas

1. Crisis parcial (focales): se origina en el area de la corteza cerebral de unos de los
hemiferios cerebrales
1.1 Crisis parcial simple: se mantiene la conciencia durante el eespisodio, se conserva la
capacidad de responder a estimulos externos y de recordar lo ocurrido durante la
crisis. Si una crisis parcial simple prende inmediatamente a una crisis parcial compleja
o a una crisis generalizada y es reconocido por el paciente constituye lo que se llama
AURA el electroencefalograma se caracteriza por descargas epilepticasfocales ictales
1.2 Crisis parcial compleja: son crisis focales que se acompaña de algún grado de
compromiso de conciencia, expresando en una falta de comprensión y de memoria
sobre los acontecimientos ocurridos durante el episodio. Esto puede ocurrir desde el
inicio de la crisis o durante su transcurso, asosciado a no automatismo. El
electroencefalograma se caracteriza por actividad epiléptica en forma focal ictal,
referida a una refion cerebral
1.3 Crisis parcial simple o compleja con generalización posterior: son crisis parciales
simples o parciales complejas que progresan hacia una crisis generalizada de tipo
tónico-clinico
El electroencefalograma ictal puede evidenciar inicialmente manifestaciones correspondientes a
la crisis parcial y que evoluciona a una descarga generalizada.

Examen de Grado
2 Crisis generalizadas: la crisis afecta simultáneamente a ambos hemisferios cerebrales desde el

inicio. Esta crisis puede manifestarse o no como una convulsión
2.1 Crisis tónico-clonica: es la más conocida y dramática de las crisis generalizadas

convulsivas. Empieza súbitamente, sin aviso, con inconsciencia y caída al suelo el
paciente presenta una fase tónica con aumento del tono muscular generalizado inicial
de 20segundos de duración (hay mordedura de lengua generalmente),luego de la fase
tónica es interrumpida por cortos periodos de relajación y dan lugar a la fase clónica,
consiste en movimientos rítmicos de la cara y de las extremidades la que dura 30
segundos y se acompaña con cianosis, palidez, aumento de la frecuencia cardiaca y de
la presión arterial, sialorrea, incontinencia de esfínter .
2.2 Crisis de ausencia: es una crisis generalizada no convulsiva, se manifiesta por
compromiso de conciencia de 5-20 segundos, con detección de actividad, parpadeo y
otros movimientos faciales menores o automatismos breves.
2.3 Crisis mioclonicas: consiste en rapidas sacudidas musculares simultaneas o separadas
comprometiendo extremidades, cabeza y/o tronco. Puede ser uni o bilateral de
manera simetrica o asimétrica, la conciencia generalemente no se ve comprometida
2.4 Crisis tónica: consiste en un repentino aumento del tono muscular axial de las
extremidades o de ambas, hay compromiso parcial o total de conciencia.
2.5 Crisis clónica: se presenta con movimientos bruscos, lentos y rítmicos, ubicados en
cara, tronco y extremidades, acompañandos de compromiso de conciencia.
2.6 crisis atonica: se caracteriza por una repentina perdida del tono postural que puede
ser extensa o limitada a la cabeza, mandibula o a unaextremidad.
Tipos de crisis:
Crisis generalizadas:
 convulsión tónica- clónica (gran mal)
 convulsiones de ausencia (pequeño mal)
 convulsiones mioclonicas
 convulsiones tónicas
 convulsiones atónicas
Crisis parciales:
 convulsiones parciales simple
 convulsiones parciales complejas
Consecuencias de la epilepsia en la funciones neurocognitivas:

 Trastornos de aprendizaje
 Trastorno del lenguaje
 Déficit atencional
Eventos paroxísticos pueden ser confundidos con crisis epilépticas:

1. Causales de compromisos de conciencia
 Sincope (no cardiogenico o cardiogenico)
 Accidente isquémico transitorio
 Hipoglicemia
 Crisis de pánico

Examen de Grado
2. Causales de movimientos anormales

 Cataplexia
 Temblores,
 Vertigo paroxístico
 Aura migrañosa
 Episodios de descontrol de impulsos
Epidemiologia:
 Se estima que afecta a 50 millones de personas en el mundo.

 En Chile los datos de prevalencia son de 10.8 a 17 por mil habitantes y la incidencia de 114
por 100.000 habitantes por año.
 Es mayor en las dos primeras décadas de la vida y luego a partir de la sexta década.
 La mortalidad es 2 a 3 veces mayor que la población general.
 Si se trata adecuadamente, el 70% a 80% de las personas afectadas podrían tener una vida
normal, o bien, ser dados de alta
Diagnostico:
 El diagnostico definitivo de epilepsia debe ser realizado por el neurólogo
 Criterios de inclusión
 Tener entre 1 a 15 años
 Ser portador de una apilepsia no refractaria a fármacos antiepiléptico
 Haber completado seguimiento con neurólogo por 6 meses,recibiendo tratamiento con
fármacos antiepilépticos y no tener crisis de epilepsia durante ese tiempo
 El tto de fármacos antiepilépticos debe corresponder a (monoterapi) o 2 (biterapia) de los
fármacos siguientes: fenobarbital, fenitoina, acido valproico y/o carbamazepina
Exámenes complementarios en el diagnostico de epilepsia:
 Electroencefalograma: se debe realizarcomo apoyo diagnostico de la epilepsia
Exámenes generales:
 Luego de la primera crisis, es necesario realizar exámenes de sangres de rutina para

identificar causas metabólicas comunes de crisis, tales como anormalidades de
electrolitos, glucosa, calcio, magnesio, enfermedades hepáticas o renales
En el caso de duda diagnostica debe solicitarse un ECG

Neurología: la resonancia magnetica cerebral es el estudio por imagen de elección en pacientes
con epilepsia
Scanner cerebral: útil en la evalucion de urgencia de crisis o cuando la resonancia magnetica
cerebral está contraindicada
Tratamiento farmacológico:

Examen de Grado
 La decisión de iniciar la terapia con fármacos antiepilépticos en un paciente debe ser

efectiado por el médico.
 El tto farmacológico para la epilepsia se debe iniciar una vez conformando el diagnostico y
luego de la ocurrencia de 2 o más crisis epilépticas, espontaneas
 De manera execpcional, existe la indicación de iniciar el tto en ocurrencia de la primera
crisis de epilepsia generalizada, esto se produce cuando:
 El paciente tiene una historia precia de mioclonias, ausencia o crisis parciales
 El EEG muestra alteraciones inoquivocas de descarga epiléptica
 El niño tiene sesiones o malformaciones congetinitas de la corteza cerebral
 El médico o el niño y su familia considera inaceptable el riesgo de tener recurrencia de
crisis
 Existe déficit neurológico en el examen físico
En pacientes recién diagnosticado con crisis parciales o tónico clónicas generalizadas se usan
fármacos de:
Farmacos de primera línea: Farmacos de segunda línea

 Carbamazepina (cbz)  Fenobarbital (fb)
 Fenitoina (ft)  Clonazepam
 Acido valproico (avp)  Clabazam
*Los pacientes deben comenzar si terapia con un solo antiepilépticos
Los nuevos fármacos antiepilépticos o fármacos noveles

 Gabapentina (GBP),
 Lamotrigina,
 Topiramato,
 Levetiracetam (LEV)
 Oxcarbazepina (OXC),
Se recomiendan como terapia de asociación cuando el paciente no ha obtenido respuesta

satisfactoria a los fármacos de primera y/o de segunda línea en monoterapia o terapias asociadas,
o bien, cuando el paciente ha presentado un perfil de efectos secundarios intolerables a estos
fármacos iniciales
Mantención de la terapia:
La mantención del tratamiento va a depender del plan diseñado por el médico especialista. Decidir
la frecuencia de los controles, considerar el tipo y la frecuencia de crisis, las respuestas clínicas así
cómo los efectos secundarios de los fármacos. El tratamiento final será el que tenga mejor
relación entre control de crisis y tolerabilidad del niño.
La adherencia al tratamiento debe ser óptima, tomando en cuenta los siguientes hechos:
1. Educar a los pacientes y su familia, en relación a los objetivos del tratamiento.
2. Indicar esquemas terapéuticos de la forma más sencilla posible.

Examen de Grado
3. Establecer la mejor relación entre el equipo tratante, los pacientes y el entorno familiar. 4.
Considerar los efectos colaterales de los fármacos en relación a la actividad social o educacional
del paciente.
La educación es un pilar fundamental para lograr una buena adherencia a la ingesta continua de
fármacos, y en cada control los profesionales involucrados, deben informar a las personas con
epilepsia y sus familiares sobre la importancia de la asistencia a los controles, la ingesta regular de
los medicamentos indicados, posibles efectos colaterales de los fármacos antiepilépticos, factores
gatillantes de las crisis, medidas de prevención de daño por la crisis, riesgo de muerte súbita el
que es pequeño y puede ser minimizado con un óptimo control de crisis, servicios de asistencia
social, organizaciones de voluntariados disponibles, el estado del arte de la epilepsia y la red de
atención a que ellos tienen derecho.
La enfermera especialista en epilepsia debe ser parte de la Red en el cuidado de los niños con
epilepsia, uniendo niveles de atención primaria con el especialista y con la comunidad, reforzando
la importancia del tratamiento farmacológico.

Examen de Grado

Examen de Grado
Diferencia entre epilepsia y convulsión.
La convulsión febril es un evento de la infancia que ocurre entre los 3 meses a 5 años, asociado a
fiebre, sin evidencia de infección intracraneana o causas definidas de la crisis
La convulsión epiléptica es una condición crónica, recurrente caracterizada por la aparición de 2 o

más crisis no provocada independiente del tipo y edad del afectado. Sin causa, sintomática
demostrada. Es un problema de lesión en una área del cerebro que condiciona la presencia de la
convulsión
Diazepam
Cuidados de enfermería: Es una anticonvulsivante benzodiazepínico que puede ser administrada

por vía oral, intramuscular, intravenosa para la ansiolisis, actividad anticonvulsivante intrarrectal,
sedación preoperatoria, desintoxicación alcohólica/delirium tremens, y relajación del músculo
esquelético.
Mecanismo de Acción
 Las benzodiazepinas potencian el efecto inhibitorio del ácido gamma aminobutírico

(GABA) sobre las neuronas del SNC por unión a los receptores de las benzodiazepinas.
Estos receptores se localizan cerca de los receptores GABA en los canales del cloro dentro
de la membrana celular neuronal. La combinación GABA ligando/receptor mantiene un
canal abierto de cloro produciendo hiperpolarización de la membrana quedando la
neurona resistente a la excitación.
 Facilita la unión del GABA a su receptor y aumenta su actividad. Actúa sobre el sistema
límbico, tálamo e hipotálamo. No produce acción de bloqueo del SNA periférico ni efectos
secundarios extrapiramidales. Acción prolongada.
Farmacodinamia
 El diazepán es un gran depresor del SNC con propiedades sedantes, ansiolíticas,

amnésicas, anticonvulsivantes y relajantes musculares.
 El diazepán, como otras benzodiazepinas reduce el índice metabólico cerebral del
consumo de oxígeno y flujo sangíneo cerebral (FSC) de una forma dosis dependiente
manteniendo un índice También aumenta en umbral de convulsión.
 El diazepán también produce depresión respiratoria central dosis dependiente
 El diazepán produce efectos hemodinámicos muy modestos. A dosis anestésicas de
inducción, por ejemplo, la presión arterial media cae de un 0-19% primariamente
secundaria al descenso de las resistencias vasculares sistémicas.
RAM: Somnolencia, fatiga, resequedad de boca, debilidad muscular y reacciones alérgicas. Otras
que son menos frecuentes: amnesia anterógrada, confusión, constipación, depresión, diplopía,
hipersalivación, disartria, dolor de cabeza, hipotensión, aumento o disminución de la libido,
náusea, temor, incontinencia o retención urinaria, vértigo y visión borrosa. Muy raramente,
elevación de las transaminasas y fosfatasa alcalina, así como reacciones paroxísticas como
excitación aguda, ansiedad, trastornos del sueño y alucinaciones.

Examen de Grado
Ingreso a Plan AUGE Epilepsia
Sólo el médico neurólogo decidirá qué niño con epilepsia es posible de controlar en el nivel
primario y quién debe permanecer en control en el nivel secundario, ya sea por razones médicas o
psico-sociales. Se derivará al niño con epilepsia no refractaria para su ingreso al Plan AUGE de
epilepsia al médico de atención primaria, después de permanecer a lo menos 6 meses en el nivel
secundario, con fármacos antiepilépticos y sin crisis. El neurólogo extenderá la receta de fármacos
antiepilépticos por un período de 30 días, para retirar en el nivel secundario y/o se asegurará de
que la cantidad de fármacos antiepilépticos cubra al niño hasta la próxima evaluación médica y
entrega de receta en el nivel primario.
En la interconsulta de derivación al nivel primario, el médico neurólogo debe clasificar el

diagnóstico del niño según el tipo de crisis y según el tipo de epilepsia.
La enfermera del Policlínico de Neurología o del policlínico de Especialidades o Enfermera del

Policlínico de Pediatría del Nivel Secundario (enfermera encargada AUGE nivel secundario), debe
registrar el ingreso al Plan AUGE del niño en el tarjetero del programa de epilepsia de la unidad o
servicio. Además dejar estipulado cuál es el consultorio o centro de atención primaria que le
corresponde al niño según su domicilio, solicitar la fecha y hora de atención por el médico de
Atención Primaria, asegurándose que el control se cumpla antes de 20 días desde el último control
del neurólogo que lo deriva, debe insistir también con los padres o familiares en la importancia de
la oportuna asistencia al control médico pre-fijado y en la ingesta continua y oportuna de los
fármacos antiepilépticos.
El ingreso al plan AUGE de epilepsia se produce en el control con el neurólogo del nivel
secundario de salud en el momento de la confirmación diagnóstica de Epilepsia no refractaria.
Etapa primer semestre AUGE-atención primaria.
Duración: 6 meses Primer control Médico en atención primaria
Se realizará en plazo de no más de 20 días desde la derivación del nivel secundario.
Actividades
 Evaluar ocurrencia o no de crisis de epilepsia, evaluar posible efectos colaterales del fármaco
antiepiléptico. Si el médico sospecha algún efecto colateral secundario al fármaco, deberá
adelantar el control posterior de neurólogo y extiende la receta por el tiempo necesario hasta
el próximo control médico.
 Solicitar a la enfermera de atención primaria la inscripción del niño en el tarjetero AUGE de
epilepsia, dentro de un plazo de 10 días.
Primer control por Enfermera de atención primaria
Se realizará a los 30 días desde el día 0 (desde el ingreso del niño al plan AUGE).

Examen de Grado
Actividades
 Ingresar al niño en tarjetero AUGE de epilepsia.

 Dar la primera citación para control por asistente social en un plazo dentro de 30 días desde el
primer control enfermera (o a 60 días desde el día del diagnóstico).
Primer control Asistente Social de atención primaria
Se realizará dentro del plazo de 60 días desde el día del diagnóstico.
Segundo control Médico de atención primaria
Se realizará luego de 3 meses post 1° control Asistente Social de atención primaria (a los 5 meses
desde el día del diagnóstico)
Actividades
 Solicitar exámenes de hemograma (100% de los niños con Carbamazepina), pruebas hepáticas
(100% de los niños con Acido Valproico).
 Solicita niveles plasmáticos del fármaco antiepiléptico en uso (sólo a los niños en que el médico
sospeche problemas para alcanzar los niveles adecuados según clínica), para obtener los
resultados antes de su control con neurólogo en la próxima etapa. Las indicaciones de solicitud
de medición de niveles plasmáticos se realiza por: sospecha de no adherencia a la ingesta de
los fármacos indicados, sospecha de toxicidad, ajuste de las dosis y manejo de interacciones
farmacológicas
 Solicita EEG para evaluación posterior con neurólogo sólo en los casos en que el niño, en
cualquier momento del semestre, haya presentado alguna sospecha de crisis de epilepsia.
El uso de EEG se justifica en los casos en los que persisten dificultades diagnósticas. No se
justifica su uso rutinario.
 Realizar Interconsulta al neurólogo para ser evaluado al completar 6 meses de control en
atención primaria.
 Insistir a los familiares del niño que deben llevar los resultados de los exámenes al neurólogo.
Primer control con neurólogo AUGE en el nivel secundario.
Duración: 1 día
Al completar 1 semestre de tratamiento en atención primaria o 6 meses desde el día del

diagnóstico (ingreso a AUGE), el niño deberá realizar 1 control por médico neurólogo, para lo cual
debe ser derivado desde atención primaria a atención secundaria . El neurólogo deberá evaluar
historia clínica de epilepsia, examen físico, exámenes de laboratorio solicitados en atención
primaria, situación escolar y posibles efectos secundarios de fármacos. En el nivel secundario, el
niño deberá ser controlado por la enfermera, quien registrará los datos de la atención en el
tarjetero del nivel secundario. Si el niño no presentase ninguna complicación por su epilepsia ni

Examen de Grado
cambio en el diagnóstico inicial, deberá ser re-enviado a atención primaria para continuar sus
controles, con la Interconsulta AUGE correspondiente.
Etapa Segundo Semestre AUGE- atención primaria Duración: 6 meses
Paciente debe solicitar control Médico en el SOME de atención primaria, con la interconsulta
AUGE realizada por el neurólogo, la que contendrá los resultados de la evaluación neurológica.
Tercer control con Médico de atención primaria Luego de 1 mes de haber sido evaluado por
neurólogo (a los 7 meses desde el día del diagnóstico)
Segundo control con Enfermera de atención primariaLuego de 3 meses de haber sido evaluado
por médico de atención primaria (a los 10 meses desde el día del diagnóstico)
Segundo control con Asistente Social de atención primaria Luego de 1 mes de haber sido
evaluado por enfermera de atención primaria (a los 11 meses desde el día del diagnóstico)
Etapa Tercer Semestre AUGE-atención primaria Duración: 6 meses
Tercer control con Enfermera de atención primaria Al completar 2 meses desde el 2ª control con
Asistente Social de atención primaria (a 1 año 1 mes desde el día del diagnóstico)
Cuarto control con Médico de atención primaria Al completar 3 meses desde el Tercer control
con Enfermera de atención primaria (a 1 año 4 meses desde el día del diagnóstico)
 Además solicitar EEG (realizar en el nivel secundario), para tener su resultado antes de la fecha
de control por neurólogo en la próxima etapa.
 Deberá confeccionar y entregar al paciente la Interconsulta de derivación definitiva a atención
secundaria para ser evaluado por el neurólogo.
 Y aquí se realizará la derivación definitiva a la atención secundaria de salud.
Etapa Cuarto semestre AUGE atención secundaria. Disminución fraccionada de fármacos

antiepilépticos Duración: 6 meses.
Segundo control con neurólogo de atención secundaria Luego de 2 meses desde el cuarto control
médico de atención primaria (a 1 año 6 meses desde el día del diagnóstico)
 Se debe evaluar situación de crisis, de tratamiento farmacológico, EEG y otros, si corresponde.

 Si se decide la suspensión gradual de fármacos antiepilépticos, debe considerarse el
pronóstico según tipo de epilepsia y circunstancias individuales. Los riesgos o beneficios de
continuar o suspender el fármaco antiepiléptico deben discutirse con los familiares del niño
que ha estado sin crisis por 2 años. Ellos deben conocer el riesgo de recurrencia al final del
tratamiento.
Tercer control con Enfermera de atención secundaria Luego de 1 mes desde el segundo control
neurólogo (a 1 año 7 meses desde el día del diagnostico)

Examen de Grado
 Evaluar tiempo de tratamiento total

 Llenar datos del tarjetero de Epilepsia.
Tercer control con neurólogo de atención secundaria Luego de 1 mes desde el Segundo control
por Enfermera Nivel Secundario (a 1 año 8 meses desde el día del diagnóstico)
Cuarto control con neurólogo de atención secundaria luego de 2 meses desde el tercer control
por neurólogo (a 1 año 10 meses del día del diagnóstico)
Etapa Quinto, Sexto, Séptimo y Octavo Semestre AUGE Nivel Secundario Seguimiento. Duración:
2 años
Etapas de observación, cuando el niño está sin tratamiento farmacológico.
 Quinto control con neurólogo a los 2 años 4 meses desde el ingreso del niño al AUGE
 Sexto control con neurólogo a los 3 años 4 meses desde el ingreso del niño al AUGE
Rol de Enfermería en atención paciente GES con epilepsia.
1) Funciones asistenciales
Primer control:
 Informar a nivel secundario la recepción del paciente.

 Rescatar ficha clínica del Centro de Atención.
 Ingresar al paciente al Programa, confeccionando la tarjeta de control y seguimiento.
 Informar al paciente los objetivos del programa.
 Verificar la presencia o ausencia de otras enfermedades crónicas y control de estas.
 Educa a paciente y su grupo familiar.
 Refuerza indicaciones médicas.
 Registrar el control según normas.
Segundo y sucesivos controles:
 Rescatar ficha clínica y tarjeta de control y seguimiento del paciente.

 Control de signos vitales. Realizar examen físico de enfermería.
 Realizar evaluación de los contenidos educativos entregados en el control anterior.
 Continuar con el programa de educación según cronograma.
 Aplicar pauta psico-social y derivar al profesional correspondiente si así procede.
 Verificar asistencia a controles y toma de exámenes.
2) Funciones administrativas
 Formar parte del equipo multidisciplinario que asiste al paciente con epilepsia.

Examen de Grado
 Identificar y mantener actualizada información relativa al número de pacientes bajo

control, distribución por edad, sexo, comuna, diagnóstico, tratamiento, pacientes activos,
pasivos, abandonos, altas, traslados, fallecidos.
 Coordinar el rescate de pacientes, en visita domiciliaria.
 Participar en estudios de necesidades de materiales, equipos e insumos.
 Participar en la planificación e implementación de los planes de evaluación y monitoreo a
nivel local.
3) Función docente y de investigación

 Participar en la planificación e implementación de planes de capacitación.
 Entregar capacitación a otros profesionales y paramédicos involucrados con la atención
del paciente con epilepsia a nivel local.
 Asistir a cursos y capacitaciones programadas por el nivel secundario o terciario de
atención.
 Colaborar con la investigación en epilepsia a nivel primario.
Etapa de Alta en atención secundaria Duración: 1 día Séptimo Control con neurólogo
Se realiza a los 4 años desde el ingreso del niño al AUGE:
 Evaluación clínica neurológica.

 Solicitar EEG si el neurólogo lo estima conveniente antes del alta
 Dar de Alta al niño cumpliendo los criterios de egreso
 Derivación a Enfermera del nivel secundario para consignar dato en tarjetero.
Criterios de Egreso
 Alta definitiva:
El alta definitiva del niño del Plan AUGE de epilepsia sólo lo indica el Neurólogo infantil, luego de 2
años de seguimiento, estando el niño sin crisis y sin fármacos antiepilépticos durante estos últimos
dos años.
 Recaída de crisis, durante las etapas de plan AUGE (1º a 8º semestre):

Si un niño con epilepsia, luego de haber ingresado al programa AUGE de epilepsia y estando en el
nivel de atención primaria de salud o en la etapa de seguimiento en nivel secundario, presenta una
crisis (recae), deberá controlarse en un plazo de diez días por neurólogo en la atención
secundaria. Al ser reevaluado el niño en atención secundaria por el neurólogo, éste estima que:
 La recaída se debe a un tratamiento irregular o a factores precipitantes de crisis, se debe

regular el tratamiento, y continuar su atención en el nivel que le corresponda, según
protocolo AUGE.
 La epilepsia ha evolucionado de manera no esperada y diferente a la etapa de inicio,
deberá continuar sus controles en nivel secundario y recibir los fármacos antiepilépticos
en ese nivel.

Examen de Grado
 En este caso deberá contabilizarse como “Epilepsia no refractaria con recaída, a controlar
en el nivel secundario”, manteniéndose dentro del plan AUGE.
 Recaída de crisis, posterior a Alta Plan AUGE:

El niño que presente recaída con posterioridad a su Alta en plan AUGE, se atenderá en el nivel
secundario o terciario y no volverá a ser ingresado al Plan AUGE por segunda vez.

Examen de Grado
DISRAFIA (GES 2011)
Es una de las malformaciones congénitas más frecuentes son las derivadas de defectos de cierre
del tubo neural, estas conforman una amplia variedad de lesiones que en conjunto se denominan
espina bífida o disrafia espinales.
Existen 2 tipos:
1- Disrafia espinal Oculta:
Es la forma más común y más leve, en la cual una o más vértebras están malformadas y la piel está
indemne. Raramente es sintomática.
Esta corresponde a un grupo diverso de defectos espinales en los que la columna vertebral está
marcada por una malformación de grasas, huesos o membranas. Entre ellos, diversos tipos de
lipomas, la diastematomielia, quistes dermoides y epidermoides, mielocistocele terminal y, la más
frecuente, la médula anclada. Puede o no ser sintomática, pudiendo presentar desde un
compromiso neurológico mínimo hasta parálisis incompleta con disfunción urinaria e intestinal. La
clínica puede evolucionar con el crecimiento. Debe sospecharse ante la presencia de quiste piloso,
hemangiomas, sinus dérmico e hiperpigmentación y/o aparición de signos clínicos de compromiso
medular.
2- Disrafia espinal abierta:
El Meningocele es una disrafia en que las meninges sobresalen de la apertura espinal; puede o no
estar cubierta por una capa de piel. Generalmente es poco sintomático El Mielomeningocele
constituye la forma más grave de Espina Bífida Abierta o Disrafia Espinal Abierta. Compromete la
médula espinal, la que junto a las meninges y el líquido cefalorraquideo, están contenidos en un
saco quístico que protruye a través del defecto óseo, pudiendo o no estar roto y originando
síndromes medulares de diversos grados de severidad. Clínicamente se expresa en deficiencias
motoras, sensitivas y viscerales, que dependen del nivel en que se produce el defecto y de la
existencia de malformaciones congénitas y daños secundarios asociados.
 La siringomielia, el síndrome de regresión caudal y los quistes aracnoideos intradurales

representan otras alteraciones relacionadas con el disrafismo espinal.
Epidemiologia:
 Incidencia: es de 7,8 y es de 7,8 y 3,9 x 1000 RN vivos y muertos, la reducción en los

casos se debe a la implementación del programa de fortificación de harina con Acido
Fólico, el año 2000.
Manifestaciones clínicas secundarias al daño medular:
 Parálisis o paresia, generalmente flácida. En el 20 % de los niños es espástica y refleja

indemnidad de la médula por debajo del nivel de lesión. La observación de la postura y
movimientos espontáneos del lactante permiten una aproximación diagnóstica del nivel
motor.

Examen de Grado
 Alteración de la sensibilidad superficial y profunda. Aun cuando en los primeros años de

vida el nivel sensitivo es difícil de precisar, los padres y cuidadores deben ser advertidos a
fin de evitar lesiones en la piel.
 Disfunción vesical, el perfil de la vejiga neurogénica es variable y requiere de estudio,
manejo y seguimiento urológico.
 Disfunción intestinal, caracterizada por la alteración de los movimientos peristálticos y del
control esfinteriano. En el lactante se puede apreciar la hipotonía anal y, posteriormente,
constipación.
 Malformaciones ortopédicas: pueden ser dinámicas, por los desequilibrios musculares
dependientes del nivel y extensión de la lesión medular, o estáticas, por las posturas
mantenidas en el tiempo. Las malformaciones ortopédicas pueden estar presentes en el
recién nacido y, a veces, ser la manifestación única de una espina bífida oculta, por lo que
se debe descartar esta etiología al menos en el pie bot congénito y en los síndromes
artrogripóticos.
Patologías asociadas a los defectos de cierre del tubo neural y sus manifestaciones clínicas:
 Arnold Chiari: hay un descenso anormal de estructuras del SNC (amígdalas cerebelosas)
por debajo del foramen magno. Puede ser de distinto grado. Si hay elongación y
deformidad del tronco del encéfalo y IV ventrículo, ya es de tipo II. Por ultrasonografía se
ha demostrado que está presente en el 85 a 95 % de los niños que nacen con espina
bífida. Puede originar alteraciones en la deglución, en la respiración (a veces apneas
severas) y bradicardia por compresión de pares craneales. Puede obstruir la circulación de
LCR y originar hidrocefalia.
 Hidrocefalia: Está presente en el 20 a 30 % de los nacidos con mielomeningocele y
aumenta hasta el 80 % después del cierre quirúrgico del mielomeningocele. Generalmente
secundaria a Arnold Chiari y con menor frecuencia asociada a Dandy Walker. A la vez,
puede ser causa de daño neuronal central originando compromiso motor de tipo espástico
de las 4 extremidades, deterioro de las funciones centrales con compromiso intelectual,
trastornos cognitivos y conductuales y deficiencias sensoriales.
 Malformaciones de columna: Se presenta en el 62 al 78 % de los portadores de
mielomeningocele, 30 % de ellas es de origen congénito y 2/3 es paralítico. Puede ser una
escoliosis y/o cifosis y/o hiperlordosis y su frecuencia aumenta a medida que el nivel de la
lesión es más alto: por sobre T12 el 100 % de los portadores de mielomeningocele
presentan alguna deformidad de columna. Si se asocian malformaciones costales el
pronóstico empeora.
 Médula Anclada: se presenta en la casi totalidad de los mielomeningocele y en un alto
porcentaje de los lipomeningocele después de la reparación quirúrgica del defecto pero
solo un 3 al 20 % presenta un Síndrome de Anclaje Medular,13 14 15 16 17 18
generalmente en los períodos de crecimiento rápido. Los síntomas pueden ser deterioro
motor, cambio en el perfil de la vejiga neurogénica, desarrollo de deformidades de
extremidades y de columna, dolor, aparición o acentuación de espasticidad.
 Alergia al látex: Entre un 24 a un 60 % de los portadores de mielomeningocele la presenta.
Se conjugaría una predisposición genética con el alto grado de exposición al contacto lo
que facilitaría la sensibilización. Esta condición debe ser descartada antes de cualquier
procedimiento y anticipada a los padres para evitar los contactos innecesarios.

Examen de Grado
Causas:
 Predisposición hereditaria
 Aumento de alfa-feto proteína
 Riesgo de tener un segundo hijo afectado
 Déficit de folatos en la madre (Ac. Fólico)
 Uso de medicamentos anti convulsionantes (Ac. Valproico)
 Diabetes insulinodependientes
 Drogadicción
 Exposición a radiantes, fertilizantes
Prevención de las disrafias espinales:
 Enriquecimiento de la harina de trigo con Acido Fólico.

 4mg/dia de acido fólico 2 meses antes del embarazo y hasta completar el primer
trimestre de gestación
 Evitar el uso de Carbamazepina y Ac. Valproico en mujeres que decidan embarazase
Factores de riesgo:
 Mujeres obesas
 Diabetes
 En tto con anticonvulsivantes
 Madre con hijo con disrafia espinal
 Mujeres que no consumen pan
 Mujeres con antecedentes familiares.
Diagnostico:
La disrafia espinal abierta puede ser diagnosticada en forma prenatal con la determinación de alfa
feto proteína desde la semana 16 del embarazo. Este examen se hace a solicitud de la
embarazada, si están elevadas hay que determinar el nivel en líquido amniótico de AFP y de acetil
colinesterasa. Combinando ambos métodos se logra detectar el 99% de los fetos afectados. En el
98 % de los casos el diagnóstico prenatal es por ultrasonografía en controles de rutina del
embarazo.
En Chile existe un consenso de realizar un examen de ultrasonido antenatal a toda la población de

embarazadas del sector público y privado, entre las 20 a 24 semanas de gestación. Es decir un
mínimo de una ecografía durante el embarazo a todas las mujeres. Si existe la disponibilidad de
recursos técnicos y humanos este examen también se realiza en el primer y tercer trimestre. Es
decir tres ecografías antenatales.
Sreening de anormalidades congénitas
 AFP como tamizaje en la población de bajo riesgo

 Con examen alterado se realiza ECOGRAFIA

Examen de Grado
Nacimiento:
 El RN con disrafia abierta debe ser atendido con materiales que no contengan látex.
 La zona del defecto debe ser limpiada con suero fisiológico y cubierta con una gasa estéril
humidificada con lo mismo.
 El RN debe ser posicionado dejando libre la zona del defecto.
 El neonatólogo debe buscar dirigidamente malformaciones asociadas
 Si ha nacido en un centro que no cuenta con neurocirujano, programar traslado apenas se
logre estabilizar hemodinámicamente.
 Realizar ecografía cerebral para detectar hidrocefalia y otras malformaciones asociadas
 Realizar exámenes preoperatorios: hemograma, TTPK, glicemia, tiempo protrombina
 Proceder al cierre del defecto antes de las 72 hrs de vida, excepto consentimiento
informado expresa o decisión de los padres y comité de ética
 Apoyar sicológicamente a los progenitores y entregar información en forma accesible
Cuando sospecha de una disrafia espinal oculta:
1- En el periodo neonatal:
 Presencia de estigmas dérmicos (lipomas, angiomas, tricomas)

 Deformidades del pie (pie bot)
 Deformidad de la columna
 Movilidad disminuida de las extremidades inferiores
 Cuadros de infección urinaria
 Retención de orina
 Constipación y atonía anal
2- En el periodo de pre adolescencia
 Deformidad progresiva del pie

 Signos de vejiga neurología
 Incontinencia e infecciones urinarias a repetición
 Cuadros de constipación crónica
 Escoliosis
Se debe solicitar Rx. De columna y RNM del segmento que se sospecha
Cuáles son las disrafias ocultas que siempre deben ser resueltas quirúrgicamente: (pueden llevar a
deterioro neurológico)
 Meningocele
 Lipomas de filum terminal
 Medula anclada primaria
 Diastomatonielia
El lipoma de cono medular se opera cuando es sintomático y se debe seguir evolución en los
asintomáticos.

Examen de Grado
Tratamiento:
 Prevención primaria.
 Acido Fólico 4mg durante el embarazo
 Prevención secundaria
 Cesaría electiva
 Tratamiento neuroquirurgico
 Rehabilitación integral
 Ortesico
 Quirúrgico
 Soporte escolar y psicológico.
Cuidados preoperatorios:
 Cubrir el defecto con gasas húmedas estériles. Prevenir perdidas

 Mantener al paciente en decúbito prono.
 Valoración CV
 Mantener termorregulación
 Valoración del déficit neurológico: valoración sensitiva y motora (flexión de cadera,
rodillas y extensión de rodillas, etc.)
Objetivo de la cirugía:
 Preservar tejido neural viable

 Reconstruir estructuras anatómicas
 Disminuir el riesgo de infecciones
Cuidados post operatorios
 Posición decúbito prono y lateral

 Evitar infección de la herida
A los 15 días de la cirugía se realiza el primer control con neurocirujano y después de forma
regular cada 6 meses, si evoluciona asintomático en control cada 3 años con estudio
electrofisiológico de esfínter hasta completar el desarrollo pubertad
Acido fólico.
Es una vitamina hidrosoluble del grupo B que contribuye a prevenir defectos del tuve neural
en los recién nacidos. Este es útil en la prevención de estas malformaciones solo si se toma
antes de la concepción y durante la primera etapa del embarazo
Vit. Grupo B: Son vit. Relacionadas con el metabolismo en el ser humano.
Importancia:
 El ácido fólico nos contribuye a prevenirlos defectos en los RN
 Ayuda a la producción de glóbulos rojos
 En los hombres mejora la calidad esperma

Examen de Grado
 Previene algunos tipos de anemias y cáncer

Alimentos:
 Carnes: rojas, cerdo, cabra e hígado
 Verduras: espinacas y espárragos
 Legumbres
 Cereales: trigo, arroz y maíz
Se recomienda ingerir 4 mg de Ac Fólico
Valor normal: 2,7 a 17,0 ng/ml
Los niveles inferiores pueden representar: dieta inadecuada, síndrome de mala-absorción y
desnutrición.

Examen de Grado

Examen de Grado
MENINGITIS (NO ES GES)
Meningitis viral
Definición:
Es la inflamación de las meninges que son unas membranas que cubren el sistema nervioso
central, es decir el cerebro y la medula espinal, iincluyen la duramadre, aracnoides y piamadre.
Las meninges están bañadas en un líquido (líquido cefalo-raquídeo) y protegen el cerebro.
Es una enfermedad generalmente grave, que tiene variadas complicaciones según el agente que
la causa. Estos pueden ser virus o bacterias, que provocan síntomas muchas veces similares y
diferentes grados de recuperación. Esta enfermedad siempre requiere un tratamiento rápido, por
la velocidad de su evolución y la posibilidad de secuelas o de muerte.
Causa
La inflamación de las meninges, en prácticamente todos los niños con meningitis, está causada
por una infección. Los gérmenes responsables de las infecciones que pueden ocasionar
meningitis, salvo muy raras excepciones, son virus o bacterias:
 Las meningitis causadas por virus (meningitis virales) son las meningitis más frecuentes de
la infancia. Más del 90% de estas meningitis están causadas por virus pertenecientes al
grupo llamado de los enterovirus y la evolución y el pronóstico, salvo casos excepcionales,
son favorables. Este tipo de meningitis suele presentarse de forma de epidemias en los
meses templados (fundamentalmente, finales de primavera y, ocasionalmente, en otoños
suaves).
 Las meningitis causadas por bacterias (meningitis bacterianas) son menos frecuentes. Las
bacterias implicadas con mayor frecuencia en nuestro medio son: neumococo,
meningococo (tipos B y C) y, menos, haemophilus influenzae tipo b. La meningitis
bacteriana es una enfermedad extremadamente grave, de ahí los esfuerzos médicos en
intentar por un lado erradicarla (por medio de vacunas incluidas en el calendario vacunal:
anti-haemophilus influenzae tipo b, anti-meningococo C) y, por otro, tratarla de manera
agresiva una vez adquirida. Este tipo de meningitis es más frecuente en los meses
invernales.
Factores de riesgo
Los factores que pueden aumentar el riesgo de meningitis bacteriana incluyen:
 Edad: Los niños tienen mayor riesgo de contraer meningitis bacteriana que las personas de
otros grupos de edad. Sin embargo, personas de cualquier edad pueden estar en riesgo..
 Ambiente/Condiciones de la comunidad: Las enfermedades infecciosas tienden a
diseminarse más rápidamente en los lugares donde se reúnen grupos más grandes de
personas. Los estudiantes universitarios que viven en residencias estudiantiles y los
militares que viven en barracas se encuentran en mayor riesgo de contraer meningitis
meningocócica.

Examen de Grado
 Ciertas condiciones médicas: Hay ciertas enfermedades, medicamentos y procedimientos

quirúrgicos que pueden debilitar el sistema inmune o aumentar el riesgo de meningitis de
otras maneras.
 Trabajar con los agentes patógenos que causan meningitis: Los microbiólogos que están
expuestos rutinariamente a los agentes patógenos que causan la meningitis están en mayor
riesgo.
 Viajar
Fisiopatología
Como se expuso anteriormente, los enterovirus (EV) son responsables de la mayoría de las
meningitis víricas por lo que nos limitaremos a describir su mecanismo patogénico.
Los EV se adquieren por transmisión fecal-oral y con menor frecuencia por vía respiratoria.
Algunos de los EV colonizan la nasofaringe pero la mayoría son deglutidos. A nivel intestinal se
deben unir a receptores específicos de los enterocitos y a través de ellos van a colonizar las placas
de Peyer en la lámina propia intestinal. Allí, se produce la replicación viral produciéndose una
viremia pequeña que siembra de virus diversos órganos como son el sistema nervioso central,
hígado, pulmones y corazón. En estos lugares se produce una segunda replicación de mayor
intensidad que es la que produce los síntomas y signos de la infección vírica. Si el sistema nervioso
no había sido colonizado durante la primera viremia, puede que ocurra durante la segunda
viremia.
*Cuadro agudo 7 a 10 días.
Síntomas
 Fiebre
 Dolor de cabeza intensa
 Rigidez del cuello
 Fotofobia
 Somnolencia o estado de confusión
 Nauseas y vómitos
 Erupción similar a la rubeola (si es causado por enterovirus)
Signos meníngeos
 Signo de kerning: Rigidez en las rodillas

 Signos de brudzinski: al levantar la cabeza, las rodillas se recogen

Examen de Grado
Complicaciones:
 Debilidad
 Espasmo muscular
 Insomnio
 Cambio de personalidad
Prevención y control
Para enterovirus: las medidas preventivas y de control son las mismas que para toda enfermedad
de transmisión fecaloral.
 Fomentar el lavado meticuloso de las manos; mantener la higiene en general; y del baño y
cocina en particular.
 No utilizar los mismos elementos de limpieza en ambos ambientes y utilizar agua segura.
 Las medidas de control se centran en el aislamiento de los casos, con precauciones de tipo
entéricas lavado inmediato de los utensillos que hayan estado en contacto con excreciones
y secreciones del caso, así como de las manos de quienes lo asisten.
 Es necesario notificar a la autoridad sanitaria correspondiente.
Para los arbovirus: Las medidas son comunes a todas las enfermedades transmitidas por vectores.
 Incentivar la utilización de repelentes de insectos.

 Eliminar los potenciales criaderos de mosquitos, recipientes en los que se pueda estancar
agua y donde los mosquitos pueden dejar sus huevos y desarrollar las larvas.
 Proteger las ventanas de las viviendas con malla metálica (mosquiteros).
 Utilizar insecticidas de acción residual.
 Informar a la población sobre las medidas de diseminación y control.
 Notificar a la autoridad sanitaria correspondiente.
 Ante la presentación de casos clínicos, realizar una investigación de brote, estudiando los
contactos y posibles fuentes de infección, incluidos los vectores y reservorios.
Meningitis Bacteriana
Definición: Inflamación de las membranas que recubren el cerebro y la médula espinal, incluyen
la duramadre, aracnoides y piamadre. Otras entidades que a veces son clínicamente
indistinguibles de la meningitis son:
Encefalitis: inflamación de la corteza cerebral, cuyas manifestaciones clínicas son compromiso de

conciencia y/o signos de focalización, asociados a cefalea y fotofobia.
El LCR generalmente tiene menor cantidad de polimorfonucleares (PMN) que en la meningitis.
Meningoencefalitis: representa la inflamación de ambas (meninges y corteza cerebral).Los

síntomas son una combinación de los anteriores y la concentración de PMN en el LCR pueden
estar normales o aumentados.

Examen de Grado
Epidemiología
Los agentes responsables de la meningitis dependen de la edad:
Edad Agente
0-1 mes Streptococo grupo B
Gram (-) E coli
Listeria monocitogenes
Enterococo
1-3 meses Streptococo grupo B

Gram (-) E coli
Listeria monocitogenes
Enterococo
Streptococo pneumoniae
Neisseria meningitidis
> 3 meses Streptococo pneumoniae

Neisseria meningitidis
El Streptococo grupo B puede causar meningitis de comienzo precoz o de comienzo tardío.
 La meningitis de comienzo precoz, se define como aquella que se inicia desde el parto hasta
el 4° día de vida.
 comienzo tardío es aquella que comienza después del 4° día. Esta categorización es
arbitraria, pero importante puesto que la sepsis y meningitis por Streptococo grupo B de
comienzo precoz puede ser prevenida.
Fisiopatología:
Los tres patógenos principales se transmiten a través de las pequeñas gotas de saliva.
1. El primer paso es colonizar la nasofaringe del paciente. No todos los serotipos lo consiguen,
ya que dependen de la presencia o no de cápsula en la pared bacteriana (Haemophilus
influenzae o neumococo) o del tipo de fimbrias que tengan (meningococo). Los gérmenes,
posteriormente, deben pasar al torrente sanguíneo donde deberán defenderse del ataque
de los neutrófilos y del complemento. Si son capaces de superar este ataque podrán invadir
el sistema nervioso central.
2. La existencia de una bacteriemia persistente y de un número alto de gérmenes en la sangre
favorecen el paso a través de la barrera hematoencefálica. Una vez que las bacterias han
invadido el espacio subaracnoideo, el proceso supurativo puede ser origen de nuevas
bacteriemias, con lo que los agentes infecciosos pueden entrar y salir del sistema nervioso
continuamente.
3. Cuando se ha producido la colonización del espacio subaracnoideo las defensas allí
existentes son ineficaces.
4. En situaciones normales, la concentración de complemento en LCR es mínima o inexistente.
Durante una meningitis, esta concentración aumenta ligeramente pero no lo suficiente

Examen de Grado
como para poder producir una opsonización de las bacterias con cápsula que como es
sabido es un proceso previo a la fagocitosis. Por tanto, la actividad bactericida en el LCR es
mínima. La concentración de inmunoglobulinas es también muy baja. El aumento de
inmunoglobulinas que se produce en el LCR en las meningitis es también escaso en
comparación con el que se produce en el suero al mismo tiempo. En algunas meningitis se
produce una síntesis intratecal de inmunoglobulinas que pueden ser críticas en su defensa.
Una de las características típicas de las meningitis bacterianas es la pleocitosis neutrofílica
que puede llegar a convertir el LCR en verdadero pus. Sin embargo, esta pleocitosis es
ineficaz como mecanismo defensivo al carecer de la suficiente actividad de opsonización y
bactericida.
Una de las consecuencias de la inflamación meningea es la ruptura de la barrera

hematoencefálica. Ésta se encuentra a nivel de los plexos coroideos y del endotelio de los
capilares cerebrales.
La barrera hematoencefálica mantiene la homeostasis del sistema nervioso, dejando pasar

fácilmente sustancias lipofílicas, sin embargo, el resto de sustancias deben utilizar un transporte
activo.
La ruptura de la barrera hematoencefálica produce un edema cerebral vasogénico que, a su vez,

produce un aumento de la presión intracraneal. Esta presión intracraneal también se incrementa
por la presencia de otros dos tipos de edema, el citotóxico y el intersticial. El citotóxico es
consecuencia de las alteraciones celulares que se producen durante el proceso inflamatorio. Hay
alteración de membranas y del metabolismo celular que se traduce en un aumento inadecuado
del líquido intracelular. El edema intersticial se produce porque hay un aumento de la resistencia
del paso de LCR al torrente sanguíneo a través de los senos durales
Clínica: varía según la edad
Recién nacido: Lactantes Preescolares y

Escolares
Síntomas son  Irritabilidad, y en forma
habitualmente característica la  Cefalea
inespecíficos. irritabilidad paradójica  Vómitos
 alteración de la (tranquilo cuando está  Dolor o rigidez
regulación térmica acostado y llanto cuando lo de cuello
 trastornos de la mueven)  Signos
alimentación  Somnolencia meníngeos
 síntomas digestivos  Nauseas, vómitos  Fotofobia
 convulsiones  Fiebre
 polipnea en un  Convulsiones
neonato o lactante que  Otros hallazgos clínicos:
no tiene exantema petequial,
bronconeumonia púrpura e inestabilidad
 Recién nacido o hemodinámica
lactante febril sin foco

Examen de Grado
clínico evidente
Factores de riesgo:
 Hacinamiento (escuelas, viviendas y sitios laborales)

 Estado de deficiencia inmunitaria
 Dormir bajo en mismo techo o permanecer más de 5 hrs en un recinto cerrado con el
enfermo
 Infección respiratoria por virus
 Sexo: mayor en varones
 Viajeros a zonas endemicas
Laboratorio
Punción lumbar: examen más importante y precoz que ayuda al diagnóstico.
 Gram y cultivo de LCR

 Citoquímico
 Látex (sólo en líquidos opalescentes o purulentos)
Otros exámenes:
 Hemocultivos (2)
 Hemograma completo con recuento de plaquetas y VHS
 Proteína C reactiva
 Glicemia
 ELG plasmáticos y urinarios
 osmolaridad plasmática y urinaria
 examen de orina con sedimento, urocultivo
 Pruebas de coagulación ( TTPA, tiempo de protrombina, fibrinógeno y PDF)
 PH y gases
 Rx de tórax
Diagnóstico de certeza:
 cultivo de LCR positivo y/o hemocultivo positivo.
Diagnóstico sugerente
 Tinción de gram que muestra presencia de microorganismos

 látex de LCR positivo
 citoquímico de LCR: elevación de proteínas (sobre 1-2 gr/lt)

Examen de Grado
LCR
PARÁMETROS NORMAL VIRAL BACTERIANA TBC
ASPECTO Agua de roca Claro u Turbio Claro u

opalescente opalescente
PANDY Negativo +- +++ ++
PROTEÍNAS 0.2 – 0.4   

gr/lt
GLUCOSA ½ de la glicemia Normal  

mg/%  40  40  40
CLORUROS 118-123 Normal Normal 

meq/lt
CÉLULAS 0-5  centenas  miles  centenas
Mononucleares mononucleares polimorfonucleares Mononucleares

Examen de Grado
Tratamiento
 Hospitalización en UCI
 Aislamiento de gotitas ( N. Meningitidis y Hib)
 Tratamiento precoz del shock (si corresponde)
 Regimen Cero (primeras 24 hrs ) . No prolongar ayuno. Realimentar precozmente (SNG si
tiene compromiso de conciencia)
 Corticoides: Dexametasona 0,2 mg/kg/dosis cada 8 hrs. por 3 días (es deseable que primera
dosis se administre previo al inicio del antimicrobiano)
 Ranitidina: 1 mg/kg/dosis cada 8 hrs.
 Antibióticos según edad ( esquema adjunto)
 Notificación y tratamiento de contactos ( Hib y N. meningitidis)
Neonatos
PESO < 1200 gr 1200-2000 gr > 2000 gr
Cada 12 h Cada 8-12 h Cada 6-8 h
Ampicilina 50 mg/kg 50 mg/kg 50 mg/kg
+
Cefotaxima 50 mg/kg 50 mg/kg 50 mg/kg
Duración del tratamiento:
 Bacterias gram (+) y Neisseria meningitidis : 14 días

 Enterobacterias : 21 días
EDAD Antibiótico Dosis Duración

1-3 meses Ampicilina 200-400 mg/kg/día
+ Cada 4-6 hrs
Ceftriaxona 100 mg/kg/día cada

12-24 hrs
> 3 meses Ceftriaxona 100 mg/kg/día 7 a 10 días
+ Dosis máxima: 4 grs
Vancomicina 60 mg/kg/día
cada 6 hrs
Vancomicina se suspende si gérmen es sensible a Cef III generación
Tratamiento de Contactos Hib

Contacto: cualquier persona que vive o que ha compartido con un caso probable de enfermedad
invasora causado por Hib al menos cuatro horas diarias durante los cinco días previos a la
hospitalización. Lo más importante es la prolongación del tiempo de contacto con el caso índice.

Examen de Grado
1.- Si hay < de 5 años en el hogar, no vacunados contra Hib, debe administrarse
quimioprofilaxis a todos los integrantes del hogar, adultos y niños.
2.- Si un integrante del grupo familiar es inmunocomprometido (alteración del sistema

inmune humoral, celular o mixto), aunque haya recibido su esquema de vacunación
completo, recibirán profilaxis todos los contactos del hogar, cualquiera sea su edad.
3.- Contactos de jardín infantil, salas cunas e instituciones cerradas: si el contacto del caso
índice con los niños del jardín es de 25 horas por semana o más y existen menores de cinco
años con régimen de vacunación incompleta, corresponde indicar la quimioprofilaxis.
Si en un período de 60 días se presentan dos casos, la Q.P. se extenderá a todos los niños y al
personal.
RIFAMPICINA
Niños hasta 30 kg peso 20 mg/kg/día 1 dosis diaria por 4 días
Adultos y niños > 30 kg peso 600 mg/día 1 dosis diaria por 4 días
Tratamiento de contactos Neisseria meningitidis
Meningitis meningocócica:
La Enfermedad Meningocócica corresponde a la manifestación clínica de la infección producida

por la bacteria Neisseria meningitidis o Meningococo. Existen diversos serogrupos de esta
bacteria, siendo los más importantes los A, B y C. Los serogrupos A y C son los principales
responsables de las epidemias. El serogrupo B está generalmente asociado a casos esporádicos,
aunque puede causar algunos brotes.
Se caracteriza por un comienzo repentino y cuyos síntomas más frecuentes son fiebre,
decaimiento general, dolor de cabeza intenso o llanto persistente en niños pequeños, náuseas, a
menudo vómitos y rigidez de la nuca. El signo más distintivo es la existencia de manchas de color
rojo vinoso en la piel.
El meningococo puede afectar diversos órganos, si la infección se disemina por vía sanguínea,
produce un cuadro llamado "meningococcemia", que consiste en una septicemia que puede
presentarse con o sin meningitis y cuya evolución puede ser aguda o fulminante. Se caracteriza
por un rápido colapso circulatorio con lesiones hemorrágicas.
*El periodo de incubación puede oscilar entre 2 y 10 días

Examen de Grado
Contacto: persona de cualquier edad cuya asociación con un individuo enfermo haya sido íntimo
como para contraer el agente, tales como personas que duermen bajo un mismo techo en casas,
salas-cunas, internados y similares.
No se consideran contactos:
a.- Los compañeros de curso de una escuela u otro recinto de similares características
b.- El personal de salud, salvo aquellos que hayan tenido una exposición íntima con
secreciones nasofaríngeas, como sucede en la resucitación boca a boca.
El tratamiento debe ser lo más precoz posible idealmente antes de las 24 horas, y hasta 10 días de
iniciado los primeros síntomas del caso índice.
EDAD RIFAMPICINA DURACION

< 1 Mes 5 mg/kg/dosis c/12 hrs 2 días
> 1 mes 10 mg/kg/dosis c/12 hrs 2 días
Adultos 600 mg cada 12 hrs 2 días
.
Recomendaciones para repetir la Punción Lumbar

1.- A todos los neonatos
2.- Meningitis causada por S. Pneumoniae (germen resistente)
3.- Meningitis causada por bacilos gram (-) entéricos
4.- Falta de mejoría clínica después de 24 a 36 hrs. de iniciada la terapia
5.- Fiebre prolongada (> 5 días) o secundaria
6.- Meningitis recurrente
7.- Paciente Inmunocomprometido (Cándida)

Examen de Grado
Recomendaciones para efectuar TAC de Encéfalo
1. Neonatos (excepto aquellas causadas por Listeria)

2. Compromiso de conciencia prolongado
3. Convulsiones que se inician después de 72 hrs. del comienzo del tratamiento
4. Irritabilidad excesiva y/o persistente
5. Signos de focalización
6. Alteraciones persistentes en el LCR
7. Fiebre persistente ( mayor de 5 días)
8. Recaída o recurrencia
9. Previo al alta si hay disponibilidad en el Servicio
COMPLICACIONES SECUELAS
Shock Sordera sensorio neural
SSIHAD (por edema cerebral y cerebritis) Epilepsia
Colección subdural (20-30%) Hidrocefalia
Empiema subdural Déficit motor
Tromboflebitis Sd. Déficit atencional
Convulsiones persistentes C.I disminuído
Fármacos
Cefotaxima:
 Este fármaco a menudo es utilizado en el tratamiento de la meningitis producida por
H. Influenzae, meningococos y enterobacterias, así como en infecciones de la piel y de
tejidos blandos al igual que en la osteomielitis.
 Cefalosporina de tercera generación: al igual que los otros betalactamicos; disrompen
la síntesis de peptidoglicado, una capa de la pared celular
 RAM: malestar gastrointestinal, como diarrea y nauseas y reacción alérgica.
Vancomicina
 Glicopéptido: que inhibe la síntesis de peptidoglicado
 Indicación: infecciones graves producidas por S. aureus y S. epidermidis, S.
streptococcus neumoniae, Clostridium diffi cile y otros. De manera particular es elegido
para el tratamiento de endocarditis producida por estafi lococo resistente a meticilina.
También se usa para el tratamiento de colitis seudomembranosa.
 RAM: síndrome del hombre rojo, que es caracterizado por la presencia de erupción
macular que comprende la cara, cuello, tronco, espalda y brazos. Este fenómeno se
vincula con la administración rápida del medicamento. Otras reacciones incluyen mal
sabor de boca, hipotensión, taquicardia, nefrotoxicidad y ototoxicidad.
Dexametasona:
 Corticoesteroide
 Indicaciones: La dexametasona posee propiedades anti-inflamatorias y de modificar la
respuesta inmunológica del organismo. Además es útil en la profilaxis de náuseas y

Examen de Grado
vómitos producidos en pacientes en tratamiento con quimioterapia moderada a

altamente emética. Tratamiento paliativo de leucemias y linfomas y otros estados
terminales de enfermedad neoplásica.
 RAM: insuficiencia suprarrenal, hipoglicemia
Prevención:
 Mantener buena higiene

 Cubrirse la boca y nariz al toser o estornudar
 Lavado de manos
 Ventilar a diario habitación y ropa de cama
 Evitar cambios de temperatura y compartir objetos en contacto con salida (mamadera)
 Calendario de vacuna:
W-135:
Plan de Acción W-135
La campaña de vacunación contra W-135 comenzó en octubre del año pasado para todos los
niños mayores de 9 meses y menores de cinco años del país, por ser el grupo más vulnerable a la
enfermedad, con el objetivo de enfrentar de manera integral el aumento de casos de infección
por NEISSERIA MENINGITIDIS W-135.
Los niños y niñas de 9-23 meses requieren una dosis de refuerzo después de un mínimo de 3
meses

Examen de Grado
0,5ml IM en muslo en <2años y brazo en >2 años
Contraindicación:
 Permanente: Reacción alérgica a alguno de los componentes antecedentes de síndrome de

guillain barre
 Temporales: Enfermedad aguda febril
Precaución: Enfermedades previas con alteraciones de la coagulación y compromiso del

sistema inmunológico.
RAM: (1-2%) durante la primera semana post vacunación se encuentran dolor en el sitio de
inyección, fiebre e irritabilidad.
Otros efectos como somnolencia, alteraciones de la sensibilidad y compromiso de

conciencia.

Examen de Grado

Examen de Grado
TRAUMATOLOGIA
ESCOLIOSIS (MENORES DE 25 AÑOS)
Definición: La escoliosis corresponde a la deformidad estructural de la columna vertebral en el

plano coronal (frontal) en forma permanente, asociado a componentes rotacionales simultáneos
de los cuerpos vertebrales de la columna. Los conceptos que se aplican en su manejo son válidos
para el manejo de la deformidad estructural en el plano sagital, la cifosis y la lordosis. Una
deformidad mixta será por tanto, una cifoescoliosis.
es una deformidad tridimensional de la columna vertebral, que puede resumirse como una
TORSIÓN sobre su eje longitudinal, de forma que en el plano frontal, hay un desplazamiento
lateral; en el plano lateral, se modifican las curvas fisiológicas; y en el plano horizontal, se produce
una rotación de las vértebras. En definitiva, LA COLUMNA SE “RETUERCE” SOBRE SU EJE.
La escoliosis ocurre cuando la columna vertebral se desvía y produce una curvatura lateral en
forma de S o de C. De cada 1000 niños, 3 a 5 desarrollan curvas de la columna vertebral
suficientemente grandes como para requerir tratamiento
Según su origen se clasifican en:
 Escoliosis neuromuscular: Son debido a alteraciones primarias o musculares, que causan la

pérdida de control del tronco por debilidad o parálisis.
 Escoliosis congénita: Causada por malformaciones vertebrales de nacimiento.
 Escoliosis idiopáticas: Constituyen más del 80% de todas las escoliosis, Causa desconocida
y Es la más frecuente.
Según la localización:
 Cervico-torácicas
 Torácicas
 Tóraco-lumbares
 Lumbares
 Combinadas
Durante la fase de crecimiento del niño pueden sufrirse desplazamientos de los huesos. Entre
estos problemas se incluye la escoliosis, por la cual la columna vertebral se curva anormalmente, y
una gran variedad de problemas comienzan a afectar a la cadera, rodillas y pies.
La escoliosis puede ser de Inicio precoz (antes de los 5 años) y que puede significar una
enfermedad muy grave. Y de Inicio tardío (después de los 5 años) que provocará solo un problema
estético.
Las principales complicaciones de la escoliosis se acentúan en la etapa de estirón puberal, ya que
hay probabilidad mayor de aumento de la curvatura, potenciando el defecto estético y
provocando una deformidad severa en la caja torácica que conlleva a dificultad respiratoria
Cuadro clínico: Hombros disparejos, Clavículas, costillas u omóplatos disparejos, Cintura dispareja,
Caderas elevadas, Inclinación hacia un costado, Dolor en la espalda, Contracturas musculares y
Dolor al esforzarse

Examen de Grado
Epidemiologia
 De cada 1000 niños, 3 a 5 desarrollan curvas de la columna vertebral suficientemente

grandes como para requerir tratamiento
 Escoliosis idiopáticas: Constituyen más del 80% de todas las escoliosis, Causa desconocida
y Es la más frecuente.
 La escoliosis suele manifestarse en la adolescencia y tiene tendencia a progresar hasta el
término del crecimiento físico.
 La mayoría de las escoliosis se detectan entre los 10 y 12 años. Pero la deformación
empieza entre los 5 y 8 años.
 El 5% de la población posee curvaturas en su columna de 5º, es por esto que una curva
inferior a 5° no es considerada escoliosis.
 La enfermedad se manifiesta con mayor frecuencia en el sexo femenino, en una relación
de 6-7:1 con respecto al sexo masculino.
 La causa de la manifestación y el momento de su inicio se desconocen. Como los pacientes
no sufren dolor, la escoliosis pocas veces llega a detectarse en la fase inicial. Sin embargo,
el diagnóstico precoz es importante ya que cuanto antes se diagnóstica mejor es el
pronóstico.
Etiología
 Las causas de la escoliosis idiopática son desconocidas, se cree que juega un papel
fundamental en su desarrollo las malas posturas, la forma de dormir, el uso de zapatos
con tacos a temprana edad en las mujeres, además de la indebida fuerza realizada diario
con la espalda.
 Las causas de la escoliosis no-idiopáticas dependen de la enfermedad que afecte a la
columna, estas son mucho más agresivas que las idiopáticas y por lo tanto necesitan de
tratamiento quirúrgico cuando ponen en riesgo la vida de la persona, por disminución de
la capacidad pulmonar.
Clasificación de la escoliosis
 Paciente infantil menor de 3 años.

 Paciente juvenil entre 3 y 10 años.
 Paciente adolecente desde los 10 años
hasta la madures esquelética.
 Desde la maduración esquelética hasta
los 25 años.

Examen de Grado
Signos y síntomas:
 Hombros desnivelados.
 Caderas desniveladas.
 Triángulos asimétricos entre brazos y tronco
 Escapula prominente al lado de la convexidad mayor.
 Giva torácica.
 Marcas de las apófisis espinosas desalineadas.
 Ojos y Oídos desalineados.
 Dolor.
Prevención:
• Correcta postura a la hora de sentarse y levantarse de la silla.

• Evitar hacer fuerzas con la columna.
• Dormir de forma que la columna quede recta.
• Realizar ejercicios que incluyan flexión y extensión de columna.
• Realizar deportes donde se utilicen los brazos y la espalda como la natación
Confirmación diagnostica
El examen clínico es la base del diagnóstico de escoliosis.
 El Test de Adams es una forma simple de identificación de curvas estructurales y se puede

aplicar sin necesidad de equipo adicional.
 Debido a que el test de Adams es más sensible, los autores estimaron que sigue siendo el
examen no invasivo para determinar escoliosis. Si el examinador pesquisa una asimetría
paravertebral al observar el tronco flectado, la recomendación es referir al paciente para
evaluación por especialista.
 La radiografía simple de columna confirma y mide la/s curva/s: El especialista
determinará, asimismo, si la curva corresponde a Escoliosis Idiopática del Adolescente o a
una forma no-idiopática e iniciará el tratamiento, apoyado eventualmente en exámenes
imagenológicos adicionales.
 Todos los pacientes requieren de radiografía de columna total con carga en los 2 planos
(AP-L), para el seguimiento éstas se repiten 2 a 3 veces por año, según se encuentren o no
en la etapa de crecimiento rápido.
 Todos los pacientes requieren de radiografías AP en decúbito con flexión lateral derecha e
izquierda y con tracción como parte del estudio preoperatorio. En el postoperatorio, esta
serie básica se repite.

Examen de Grado
Prevención de la escoliosis
 Una mala postura corporal, un defecto de nacimiento o incluso una actividad deportiva
mal desarrollada, pueden hacer los huesos adquieran una posición errónea. Este
problema, puede ser de mayor o menor gravedad dependiendo de la zona en la que se
sitúe la malformación. La más común es la escoliosis.
 Esta enfermedad, que muchos desconocen padecer, está muy extendida en nuestra
sociedad y es la causa de la mayor parte de los dolores de espalda que podemos sufrir a lo
largo de nuestra vida. Para prevenirla, lo mejor es el tratamiento desde la infancia para
corregirla.
 Desde la infancia es esencial inculcar a los niños una correcta postura corporal,
corrigiéndoles cada vez que sea necesario. También es vital que el niño no cargue peso,
como por ejemplo el peso de los libros de texto en una mochila colgada al hombro.
 Asimismo, deberemos observar la manera que tienen de sentarse a la hora de estudiar y
vigilar su forma de dormir, ya que las malas posturas durante el sueño tienen gran
incidencia en su crecimiento. Para que lo hagan de la mejor manera posible, será clave
proporcionarle un colchón de una dureza intermedia y una almohada cómoda en la que la
elevación proporcione un ángulo que haga que la columna esté recta.
Tratamientos
Tratamiento Ortopédico:
 Se inicia con la observación ya que hay un importante número de casos en que sólo hay
que controlar que las curvas no progresen ya que no requieren nunca tratamiento. En
general a estos pacientes se les indica ejercicios kinésicos para mantener la columna
flexible, mejorar la musculatura y mantener una buena postura.
 Las curvas de estos pacientes son flexibles, con menos de 15 grados de inclinación lateral y
muy leve rotación vertebral. Su control es clínico y si es necesario se toma radiografías
cada 6 o 12 meses, dependiendo de la impresión clínica y del grado de maduración
esquelética. Si los pacientes son menores de edad el control debe ser más estrecho, ya
que el riesgo que las curvas progresen es mayor.
 Si estos pacientes progresan en sus curvas, o si se encuentran curvas mayores de 15
grados y rotación de cuerpos vertebrales, se indica de partida el uso de CORSÉ. El corsé
más usado es el de Milwaukee que puede tratar curvas torácicas y lumbares.
 Este tratamiento se realiza casi siempre en pacientes menores de 14 años, con curvas
menores de 50°, flexibilidad de curva a lo menos de 40% y con signo de Risser menor que
3.
 Curvas mayores de 60° rígidas con Risser 4 o 5 están fuera de la posibilidad de tratamiento
ortopédico.
 El objetivo del tratamiento con corsé es detener la progresión de la curva. Si el paciente es
muy joven con Risser 0 o 1, flexibilidad de curva mayor que 60% y curvas menores de 30°

Examen de Grado
se puede también lograr correcciones de estas curvas y de la giba costal (mejorar la

rotación vertebral), no obstante esto no es el objetivo del tratamiento.
 Los porcentajes de corrección que se pueden lograr son variables, alcanzando en algunos
casos hasta 20% de corrección, al finalizar el tratamiento. Lo más frecuente es que sólo se
detenga la progresión de las curvas.
 Clásicamente se debe usar el corsé 23 horas al día y por lo tanto se debe dormir con él. La
hora que se saca el corsé se deja para ducharse, hacer ejercicios sin corsé y para lubricar
las zonas de apoyo del corsé, logrando con ello una mayor resistencia de la piel a la
presión.
 La tolerancia del corsé en los niños es muy grande, sobre todo si hay comprensión de
parte del paciente y apoyo familiar. No ocurre así en el adolescente en que se observa
frecuentemente rechazo al tratamiento por las limitaciones que el uso del corsé provoca
en la vida diaria del adolescente.
 Los niños y adolescentes en tratamiento con corsé deben realizar tratamiento kinésico que
mejora la flexibilidad de la columna y fortalece la musculatura abdominal y paravertebral.
Además se debe mejorar la postura y función respiratoria.
 El uso de corsé se prolonga habitualmente hasta el fin del crecimiento, cuando la columna
logra una estabilidad que no se pierde al retirarlo.
 El retiro del corsé es lento y progresivo observando la estabilidad de la columna con
exámenes radiográficos seriados. Esta estabilidad se logra por la maduración ósea y por el
fortalecimiento muscular.
 Una forma de retiro de corsé es sacarlo una hora en la mañana y una hora en la tarde el
primer mes, luego dos horas mañana y tarde el segundo mes , luego 3 horas mañana y
tarde el tercer mes, luego todo el día usándolo solo en la noche el cuarto mes. Se toma
control de radiográfico, si no se ha perdido corrección, se sigue utilizando el corsé hasta el
retiro completo.
Tratamiento Quirúrgico:
 Está destinado a aquellos pacientes que están fuera del alcance ortopédico, es decir
pacientes con curvas sobre 50°, rígidas, mayores de 14 años y con Risser 4 o 5, o aquellos
casos que las curvas progresan dentro del corsé bien usado.
 En aquellos pacientes que ya alcanzaron su maduración ósea y persisten curvas mayores
de 45 ° sólo es posible ofrecer tratamiento quirúrgico.
 El objetivo del tratamiento quirúrgico es corregir las curvas, disminuyendo además la
rotación de los cuerpos vertebrales con lo que se corrige la giba costal y la deformidad del
tronco.
 Además de corregir las curvas la cirugía restablece en gran medida la normalidad y
capacidad de la cavidad torácica dejando en su posición normal al pulmón y el corazón
evitando alteraciones restrictivas de ellos.
 El tratamiento quirúrgico mejora las curvas por distracción de la concavidad, compresión
de la convexidad y derrotación de los cuerpos vertebrales.
 Para mantener la corrección se fusionan los cuerpos vertebrales de las curvas a corregir,
realizando artrodesis de las articulares descorticando la parte póstero lateral de las
vértebras y agregando clásicamente autoinjerto, sacado de las crestas ilíacas posteriores.
La corrección se logra y se mantiene colocando implantes metálicos.

Examen de Grado
 Casi siempre se realiza la artrodesis posterior, excepcionalmente se realiza por vía

anterior, o combinada anterior y posterior, cuando las curvas son muy rígidas o con gran
componente xifótico.
 También se usa abordaje anterior en curvas únicas lumbares, que permiten dejar libre el
espacio lumbosacro.
 Cuando los adultos presentan curvas mayores de 60° asociadas a xifosis en la región
torácica, se produce distorsión de los órganos torácicos, lo que facilita la producción de
alteraciones cardiorespiratorias, cuadros infecciosos etc. Estos pacientes pueden
presentar disminución de su capacidad ventilatoria y también tienen menor capacidad
laboral. Estos pacientes presentan menor expectativa de vida, de ahí la necesidad de
tratamiento, pero hay que considerar que el operar pacientes adultos con escoliosis y
xifosis torácica conlleva un alto riesgo, ya que esto es una cirugía de gran envergadura,
especialmente cuando las curvas torácicas sobrepasan los 90° y la rigidez es importante. Es
en estos casos en los que la complicación parapléjica se puede observar.
 Todas estas dificultades del tratamiento quirúrgico hacen imperioso el diagnóstico precoz
de la escoliosis idiopática, para que sea posible evitar la cirugía y tratar esta afección
oportunamente.
Garantías GES
La presente guía clínica entrega recomendaciones de buenas prácticas a los profesionales

sanitarios en contacto con pacientes jóvenes, menores de 25 años, y que presentan escoliosis
severas de resolución quirúrgica, para mejorar el pronóstico y calidad de vida de estos pacientes.
Además está dirigida a:
• Toda persona menor de 25 años con diagnóstico de desviación severa de la columna

(escoliosis) tendrá derecho, si corresponde, a cirugía en no más de 365 días desde la
indicación.
• Según la SRS (Scoliosis Research Society) toda curva sobre los 10º, medida con el método
de Cobb en radiografías de columna de pié, se considera patológica y se debe controlar
hasta el término de la pubertad.
• Los pacientes con enfermedades neuromusculares pueden presentar complicaciones

cardio rrespiratorias en el postoperatorio inmediato especialmente aquellos con defectos
severos (ángulos entre 55 y 85°); en general se recomienda seguimiento postoperatorio a
48 meses, hasta que se demuestra estabilidad de la función pulmonar.
• Dentro de los 10 días post alta, comenzará el control post quirúrgico, el que deberá
continuar con evaluación de especialistas cuando corresponda.
Objetivos de la guía clínica
Esta guía es una referencia para la atención de los pacientes con escoliosis en menores de 25 años,
bajo el régimen de garantías explícitas.

Examen de Grado
En ese contexto, esta guía clínica tiene por objetivos:
1. Entregar recomendaciones a los profesionales sanitarios en contacto con pacientes

infanto-juveniles, para la pesquisa precoz de la deformidad de columna.
2. Derivar oportunamente al paciente, para ofrecer la resolución quirúrgica y mejorar el

pronóstico y calidad de vida.
3. Frenar la progresión de la curva, además de lograr una artrodesis de los segmentos con
buen balance coronal y sagital que permita una función indolora.
Pae
Diagnostico:
 Alteración de la movilidad física r/c proceso quirúrgico m/p reposo absoluto e inmovilidad.
 Alteración del patrón respiratorio r/c proceso quirúrgico m/p uso de musculatura
accesoria y disnea
 Riesgo de síndrome por desuso r/c reposo absoluto mantenido e inmovilidad
 Deterioro de la integridad cutánea r/c proceso quirúrgico m/p herida operatoria
 Alteración de la imagen corporal r/c deformidad vertebral y uso de dispositivos poco
atractivos m/p verbalmente.
 Dolor agudo R/C cirugía reciente de columna M/P verbalización del pcte (EVA 7/10) y
facies de dolor.
Objetivos:
 Favorecer la movilidad física del paciente mediante la rehabilitación en el proceso post

operatorio
 Restaurar el patrón respiratorio normal en el post operatorio
 Disminuir los riesgos de padecer síndrome por desuso en el proceso post operatorio
 Favorecer la integridad cutánea mejorando el proceso de cicatrización de la herida
operatoria
 Restaurar la imagen corporal del paciente en el post operatorio
Intervenciones:
 Monitoreo continuo del paciente

 Valorar asistencia ventilatoria necesaria
 Mantener reposo absoluto
 Realizar cambio de posición por bloque y prevenir UPP
 Estimular ejercicios respiratorios, triflow ( de acuerdo con varias publicaciones, las
infecciones pulmonares y la hipoxemia arterial son frecuentes en el período post-
operatorio y llegan hasta el 70% luego de cirugías abdominales altas. los resultados de

Examen de Grado
muchos estudios muestran que la respiración incentiva es la mejor maniobra para la

prevención de las complicaciones pulmonares post-operatorias)
 Gestionar kinesioterapia respiratoria y motora
 Valorar grado, cantidad y caracteristicas del dolor
 Administración de analgesia según indicación médica
 Examen físico completo y valoración de la sensibilidad
Valoración de la zona operatoria
 Educación en correcta técnica de utilización de corse
 brindar apoyo emocional y afectivo al niño y padres
 Fomentar un programa de ejercicios que desarrollen los músculos de la espalda a largo
plazo.
 Fomentar la preferencia de actividades en el proceso de rehabilitación a largo plazo para
el paciente como natación que son beneficiosas para tonificar y reforzar los músculos de la
espalda.
Las intervenciones están dirigidas a los pacientes pre y post operatorios:
 Control de signos vitales con énfasis en FC, FR y EVA. Cada 30 min, luego de 2 horas cada 4
horas post operatorios.
 Instalación de VVP y sus cuidados preoperatorios.
 Toma de exámenes de sangre (hemograma, grupo y Rh, coagulación, ELP, orina completa,
rayos, ECG y espirometria si fuera necesario)
 Verificar accesos venosos y permeabilidad de estos.
 Administración de ATB profilácticos SIM.
 Administración de analgesia SOS SIM.
 Valorar higiene e indemnidad del sitio a operar.
 Valorar herida operatoria (condiciones del apósito, drenaje y piel circundante) post
operatoria.
 Movilizar al pcte en bloque cada 4 horas, para evitar riesgo de UPP y aliviar sintomatología
dolorosa de este.
 Preguntar al pcte que aumenta o disminuye el dolor.
 Valorar drenaje y sus cuidados.
 Valorar e instalación de sonda vesical y sus cuidados.
 Mantener un ambiente tranquilo para que el pcte pueda descansar.
 Verificar que el consentimiento este firmado y el paciente o su apoderado lo haya leído,
además de haber sido informados por el médico.
 Verificar brazalete del paciente.
Evaluación:
 Pcte disminuyo su dolor al cabo de 1 hora evidenciado por escala EVA 3/10 y verbalización
del pcte.

Examen de Grado
Corsé Milwaukee
Manera de poner el corsé
1. Es más fácil si alguien le ayuda a ponerse el corsé.

2. Póngase una camiseta de algodónsin mangas, limpia y seca. Estire
las arrugas.
3. Sujete el corsé por delante. Ábralo y colóqueloen elcuerpo.
4. Los brazos pasan por las aberturas a los costados de la barra
frontal.
5. Deje que el corsé se asiente sobre lascaderas.
6. Ponga el corsé en el centro. Los glúteos deben estar centrados en la
abertura del corsé.
7. Ajuste el tornillo en la parte de atrás del aro del cuello.
8. Comenzando con la correa superior, ajuste el velero pasando por el aro de metal.
9. Ajuste todas las correas hasta que el corsé esté ceñido. El ancho de la abertura deberá ser
igual de arriba hasta abajo.
Limpieza diaria del corsé
1. Humedezca una toalla con agua y limpie la parte de adentro del corsé. Séquelo bien con
una toalla limpia o con toallas de papel. ¡NO META EL CORSÉ AL AGUA!La humedad se
queda dentro del corsé y puede ser causa del desarrollo de gérmenes. Esto producirá un
mal olor en el corsé.
2. Humedezca otra toalla con alcohol de frotar y vuelva a limpiar la parte interior del corsé.
Esto evitará el mal olor del corsé.
Vestimenta
 Use camisas oblusas sueltas y pantalones o faldas con elástico en la cintura.

 Debe usarse una camiseta de algodón limpia y seca bajo el corsé para proteger la piel.
 Debe usarse ropa interior bajo el corsé.
 Se puede usarel brasier debajo del corsé.

Examen de Grado
FRACTURA
Epidemiología:
CARACTERÍSTICAS DEL HUESO INFANTIL
El esqueleto del niño presenta características anatómicas, fisiológicas y

biomecánicas que lo diferencian del adulto y hacen posible que aparezcan
fracturas específicas que sólo aparecen en ellos.
Las diferencias con el hueso adulto son:
Diferencias Anatómicas:
 Presencia de Cartílagos de crecimiento o fisis, que condicionan las

fracturas a este nivel por deformación progresiva y la corrección
por remodelamiento en una consolidación visiosa.
 Periostio Grueso (Es la membrana fibrosa que cubre los huesos, la
cual contiene vasos sanguíneos y nervios que nutren y dan
sensibilidad al hueso), osteogénicamente activo y bien
vascularizado, fácilmente separable del hueso, que puede cumplir
un papel estabilizador cuando la fractura no es completa.
 Estructura ósea más porosa y mejor vascularizada, especialmente
en las metáfisis, haciendo raras las pseudoartrosis y retardos en la
consolidación.
 Presencia de epífisis sin osificar según la edad del niño y en determinadas
localizaciones.
Diferencias Fisiológicas:
Crecimiento y remodelación ósea muy activos, siendo común la corrección espontánea

Consolidación rápida de las fracturas.
Posibilidad de aparecer una deformidad progresiva.
Diferencias Biomecánicas:
 Hueso con diferente coeficiente de elasticidad, lo que da la probabilidad de mayor

deformidad elástica.
 Los ligamentos suelen tener más resistencia a su rotura que los cartílagos de
crecimiento.

Examen de Grado
Tipos de Fracturas:
Fracturas especificas:
Fracturas que no afectan a la fisis (es el también llamado cartílago de crecimiento. Se

presenta en los huesos largos y en los menores de 5 años presenta la mayor parte del hueso
largo):
 Fracturas en rodete, toro o caña de bambú, Fracturas en tallo verde, Incurvación

plástica diafisaria.
Fracturas no especificas:
 Según Localización (epifisarias, metafisarias, diafisarias, fisarias)

 Según Trazo (transversas, espiroideas, oblicuas, conminutas)
 Según Mecanismo (espontáneas o patológicas, estrés o fatiga)
 Lesión partes blandas (abiertas y cerradas)
Clases de fracturas en los niños.
La fractura de los niños dependen, en parte, de las características anatómicas, biomecánicas y

funcionales del esqueleto infantil.

Examen de Grado
Fractura completa: son las más frecuentes y se producen cuando la rotura afecta los dos
fragmentos óseos. Estas fracturas pueden ser espirales, transversas oblicuas o conminutas,
según la dirección de las líneas de fractura.
Fractura en rodete, toro o caña de bambú: localización: preferentemente en metáfisis o

más concretamente la unión metafiso-diafisaria.
Causa: compresión sobre el hueso ante una caída. Manifestación: dolor, impotencia
funcional, signos locales ligeros sobre la región metafisaria afectada, no hay deformidad
ostensible. Tratamiento: inmovilización del miembro entre 2 a 3 semanas.
Fractura en hebilla: la compresión del hueso produce una fractura en hebilla o torus , típico
en niños pequeños.
Fractura en tallo verde: el hueso sufre una angulación que supera los límites de
deformación plástica hasta producir una fractura en tallo verde.
Localización: huesos diafisarios finos y con corticales delgadas (radio, cúbito y clavícula).
Signo: Se presenta como una deformidad.
Tratamiento: reducción del desplazamiento entre los fragmentos, convertir la fractura en

completa, Inmovilización de la extremidad en un vendaje enyesado durante un período de 4 a
6 semanas.
incurvaión plástica diafisaria:
Localización: Típica son huesos diafisarios finos con corticales delgadas como son el radio,
cúbito y peroné. Mecanismo productor suele ser directo sobre el hueso afectado en el caso
del peroné. Indirecto por una caída sobre la palma de la mano en el antebrazo.
Manifestaciones: Escaso dolor e impotencia funcional si no existe fractura asociada,

Deformidad del miembro por la incurvación del hueso afecto.
Síntomas: Los síntomas y signos que directa o indirectamente sugieren la existencia de una
fractura son siete:
1. Dolor.
2. Impotencia funcional.
3. Deformación del segmento.
4. Pérdida de los ejes del miembro.
5. Equímosis.
6. Crépito óseo.
7. Movilidad anormal del segmento.
Tratamiento cerrado de las fracturas en el niño:
 Tratamiento quirúrgico (tracción de RUSELL se emplea tracción cutánea en la porción

inferior de la pierna y se coloca una almohadilla bajo la rodilla. Se producen dos líneas
de tracción, una sigue el eje longitudinal de la porción inferior de la pierna y la otra es
perpendicular a aquella. Esta combinación de fuerzas permite realinear la extremidad
inferior e inmoviliza la cadera y la rodilla en flexión.)
 De preferencia tratamiento cerrado por:

Examen de Grado
 Presencia de un periostio grueso que ayuda a la estabilización de la fractura

 Buena tolerancia de los métodos de inmovilización no provocando rigidez articular ni
atrofia por desuso.
 Rápida curación en relación inversa a la edad que requiere menor tiempo de
inmovilización.
 Capacidad del hueso del niño a sufrir remodelamiento ante fracturas desplazadas que
eliminará muchas indicaciones operatorias.
Reducción: En determinadas localizaciones: Fracturas epifisarias, Fracturas fisarias,

Fracturas articulares.
Inmovilización: Puede hacerse mediante Vendaje enyesado y la

Tracción.
Tracción percutánea o tranesquelética: Percutánea: Únicamente

indicada en fracturas de fémur en niños menores de 2 años y menos de
20 Kg. de peso (tracción tipo BRYANT se aplican cintas adhesivas de
tracción en las piernas del niño y se aseguran con vendas elásticas desde
el pie hasta la ingle. Se flexionan ambas caderas a 90˚ manteniendo las
rodillas en extensión y suspendiendo las piernas mediante poleas y
pesos).
Percutánea: inmovilización temporal en fracturas de fémur de niños

mayores, hasta poder realizar el tratamiento quirúrgico (tracción de
RUSSEL).
Transesquelética: Indicada en fracturas femorales de niños menores de 5-6 años cuando se

vaya a utilizar el tratamiento conservador con yeso.
Cuidados de Enfermería en tratamiento cerrado de las fracturas:
 Mantener extremidad elevada.

 Estimulación de la movilidad de articulaciones libres.
 Valoración continua de signos de compromiso vascular.
Tratamiento quirúrgico de las fracturas del niño osteosíntesis internas:
 Agujas de Kirschner
 Tornillos
 Placas atornilladas
 Enclavado intramedular
El síndrome compartimental:

Examen de Grado
Es una afección seria que implica aumento de la presión en un compartimento muscular.

Puede llevar a daño en nervios y músculos, al igual que problemas con el flujo sanguíneo.
Síntomas:
 Disminución de la sensibilidad
 Entumecimiento y hormigueo
 Palidez de la piel
 Dolor intenso que empeora
 Debilidad.
PAE:
Dolor R/C discontinuidad ósea M/P llanto inconsolable, impotencia funcional,

deformación del segmento, crepito óseo, equimosis, etc.
 Valorar signos de alteración neurovascular periférica:

 Dolor de la extremidad afectada que no se alivia con analgesia.
 Dolor con los movimientos pasivos.
 Frialdad, palidez, parestesias, disminución de los pulsos.
 Evaluar la eficacia de la analgesia y otras medidas, para el control del dolor: ·
 Mantener la alineación e inmovilización.
 Manejo suave y correcto de la extremidad afectada. ·
 Administrar analgésicos y relajantes musculares según indicación médica, evaluar
efectos.
Vigilar signos de infección:
Presenta mayor riesgo: Fractura abierta, Dispositivos de fijación externa, Incisión quirúrgica.
 Valorar la zona lesionada (drenaje, ampollas, pigmentación). ·

 Control de temperatura. ·
 Exámenes: recuento de leucocitos. ·
 Procurar técnica aséptica estricta en las curaciones de dispositivos de fijación y
cambios de vendaje. ·
 Tomar muestra de cultivo de la herida, ante la sospecha de infección.
 Administrar terapia ATB, según indicación.
Detectar puntos de presión de la piel:
Examinar puntos potenciales de presión.
 Valorar las zonas cutáneas expuestas a tracción por riesgo de presión inadecuada y
necrosis.
 Educación al menor y familia sobre no introducir objetos ni rascarse dentro del yeso,
para no provocar lesión tisular.
 Pedir al niño y cuidadores comunicar si aparecen zonas calientes, quemazón, dolor,
humedad o mal olor en los extremos de vendajes y yesos

Examen de Grado
OSTEOMIELITIS
Anatomía:
El sistema musculoesquelético mantiene una relación de interdependencia con los otros

sistemas del organismo. Las estructuras óseas protegen a los órganos vitales y además
proporcionan un sólido marco que sostiene las estructuras corporales. La matriz ósea
almacena calcio, fosforo, magnesio y fluoruro. Mas del 98% del calcio corporal total está
presente en los huesos. Además en la cavidad de ciertos huesos se localiza la medula roja, la
cual produce los eritrocitos y leucocitos en el proceso de hematopoyesis. Las articulaciones
mantienen unidos a los huesos al tiempo que permiten que estos se muevan. Los músculos
unidos al esqueleto también permiten que el cuerpo se mueva produciendo la contracción de
los mismo dando como resultado energía.
El cuerpo humano contiene ADULTO tiene 206 huesos, los BEBES nacen con 300 huesos, esto
es debido a que durante la infancia, una parte de los huesos crece dividido en “piezas”,
separadamente. Por ejemplo, el cráneo de un bebé está constituido por 29 huesos que poco a
poco van soldándose. Esto ocurre hasta los 20 o 25 años, edad en la cual ya están formados todos
los huesos de forma definitiva. Es en este momento cuando se pueden contar todos los huesos del
cuerpo, porque ya no van a variar.
Los huesos se dividen en cuatro categorías:
 huesos largos (femur),

 huesos cortos (metacarpianos),
 huesos planos (esternón)
 huesos irregulares (vertebras).
Los huesos están constituidos de por un tejido esponjoso y compacto.

Los huesos largos contienen un cuerpo llamado Diáfisis principalmente compuesto de hueso
compacto. Los extremos de estos huesos se denominan Epífisis y son de hueso esponjoso. La
placa epifisiaria separa la epífisis de la diáfisis y es el centro del crecimiento longitudinal en
niños, al tiempo que en adultos esta calcificada. Los huesos están constituidos de células,
matriz proteínica y depósitos minerales.
Las células son osteoblastos (participan en la formación de tejido oseo al secretar la matrisz
osea compuesta de colágeno), osteocitos (células óseas maduras que participan en las
funciones de conservación de los huesos) y osteoclastos (células multinucleadas encargadas
de la destrucción, resorción y remodelación del hueso). La unidad funcional del hueso es el
osteón (sistema de Havers).
La conservación del hueso esta a cargo de dos proceso resorción y formación. Los factores
reguladores que determinan el equilibrio de la formación y resorción óseas son la tensión
local (apoyo de peso que estimula la formación y remodelación del hueso), vitamina D
(incrementa la cantidad de calcio en la sangre al promover la absorción de calcio en el tubo
digestivo, además facilita la mineralización), hormona paratiroidea y calcitonina (son los
principales reguladores hormonales de la homeostasis del calcio, la paratiroidea regula la
concentración de calcio en sangre al estimular su salida del hueso, y la calcitonina secretada
por la tiroides en respuesta a niveles elevados de calcio en sangre que provocara el aumento
de depósito de calcio en hueso) y suministro de sangre.

Examen de Grado
Fisiología:
La osteomielitis es la infección de los huesos, y este puede ser infectado en una de estas 3
formas:
 Extensión de la infección de tejidos blandos (ej, ulcera)

 Contaminación ósea directa por cirugía ósea, fractura abierta o lesión traumática.
 Diseminación hematógena (transmitida por la sangre) desde otros sitios de infección.
La que mas se presenta en niños
Los pacientes que se encuentran en riesgo de contraer osteomielitis son los de bajo peso o mal
nutridos (Prematuro), ancianos u obesos. La osteomielitis se origina en las metáfisis o en los
equivalentes de las metáfisis. Los organismos circulantes tienden a localizarse y proliferar en
las metáfisis debido al flujo lento que existe en las asas vasculares arteriales y sinusoides. La
ausencia de células fagocíticas en los sinusoides también juega un papel importante en esto.
La infección en la metáfisis produce aumento de la presión intraosea que lleva a más estasis
de sangre y eventual trombosis arterial y venosa con posterior necrosis del hueso. Los
organismos se diseminan por el endostio del hueso, esto permitiendo extensión al periostio
(reacción perióstica) con posible compromiso de los tejidos blandos adyacentes. También hay
compromiso de la cavidad medular. Hay casos como en el fémur proximal y el radio proximal
en donde las metáfisis son intracapsulares, por lo tanto es más fácil la extensión al espacio
articular.
Epidemiología:
 A pesar de los avances en el diagnóstico y tratamiento continúa siendo una causa de

morbilidad en los niños.
 Ocurre en 1 de cada 5000 niños, 1/3 siendo menores de 2 años, y más de la mitad
menores de 5 años, afecta más a hombres.
 La mayoría se producen por diseminación hematógena bien sea de un foco de una
bacteremia transitoria asintomática o de una sepsis aguda con agentes infecciosos
como virus, bacterias u hongos.
 El 30% de los pacientes tienen historia de infección respiratoria alta. La infección
también puede ser por trauma penetrante directo o por extensión de estructuras
contiguas como la piel y los tejidos blandos.
Etiología:
 El Staphylococus aureus es el responsable de aproximadamente el 71% de las

osteomielitis agudas en los pacientes pediátricos.
 En los neonatos el Streptococo B hemolítico del grupo B ocasiona 1/3 de ellas.
 Los sitios de compromiso son: 3/4 de los casos se localizan en los huesos largos. En
orden de frecuencia: fémur distal, fémur proximal, tibia proximal, tibia distal, húmero
proximal, húmero distal y peroné. En los huesos planos se comprometen en 1/4 de los
casos. En orden de frecuencia el ilion, vértebra, calcáneo, trocánter femoral, isquion,
adyacente a la tuberosidad anterior de la tibia.
 La frecuencia de osteomielitis aumenta durante la infancia y se estabiliza
posteriormente en el resto de la niñez. En la niñez no hay predilección por sexo pero
posteriormente se hace más frecuente en niños.
 En los primeros años de vida la infección puede ser muy difícil de localizar y
diagnosticar, y en los recién nacidos es frecuente que sea un proceso silente que se

Examen de Grado
diagnostica aproximadamente a las 2 ó 4 semanas luego que ha iniciado el proceso

inflamatorio.
Los síntomas más frecuentes son:
 Edema
 dolor y quietud del miembro afectado
 También puede haber espasmo muscular, claudicación, y síntomas sistémicos como
fiebre, escalofrío, vómito, malestar y deshidratación.
Fisiopatología:
La respuesta inicial ante la infección es la inflamación, luego hay un aumento de la

vascularidad y edema. Después de dos o tres días puede haber trombosis de los vasos
sanguíneos en el área, lo que produce isquemia con necrosis ósea. La infección se extiende
hasta la cavidad medular y bajo el periostio, y puede diseminarse a los tejidos blandos y
articulaciones adyacentes. Si la infección se controla a tiempo se forma un absceso óseo, este
contiene tejido óseo muerto (el secuestro) que no se drena con facilidad, por ende no puede
colapsarse y cicatrizar como ocurre en los abscesos de tejido blando. Se forma un nuevo
crecimiento óseo (el involucro) que rodea al secuestro.
La osteomielitis aguda hematógena: es frecuente en los niños y la localización más

frecuente es a nivel de la rodilla. Es una infección ósea de origen bacteriano (El estafilococo
dorado es el germen mas frecuente), en donde la médula es invadida por células inflamatorias.
Hay presencia de leucocitos polimorfonucleares y necrosis ósea con placas de erosión,
secundarias a la actividad enzimática. La gravedad de esta patología es importante, pero
puede ser bien controlada si el diagnóstico es precoz y si el tratamiento es el correcto. Puerta
de entrada: La lesión cutánea es la vía mas frecuente (furúnculo - impétigo) La difusión es
hematógena y compromete las regiones metafisiarias, debido a la gran vascularización de
estas zonas fértiles (cartílagos de conjugación) y las articulaciones por la sinovial. Inicio:
Síndrome infeccioso ligado a la bacteriemia con Fiebre 39° - 40° C, Escalofríos (bacteriemia)
 Hemocultivos, Cefaleas, Alteración del estado general, Dolores vivos, localizados,
pulsátiles, El examen busca evaluar el dolor a la palpación suave, en el estado inicial no hay
muchos signos clínicos.
Diagnóstico:
Se basa en las manifestaciones clínicas, métodos de imagen y hallazgos de laboratorio. El

diagnóstico de osteomielitis aguda se confirma por la presencia de dos de los siguientes
cuatro criterios:
1) Obtención de material purulento por aspiración del hueso y/o cultivos de hueso positivos.
2) Hemocultivos, positivos en el 50-60%.
3) Presencia de signos/síntomas clásicos de osteomielitis.
4) Cambios por gammagrafía ósea, RMN o radiografía, típicos de osteomielitis.
 En laboratorio se puede encontrar la velocidad de sedimentación (VHS) está elevada

en el 90% de los casos y en sólo el 30% hay leucocitosis.

Examen de Grado
 Los hemocultivos son positivos en sólo el 40% de los pacientes por eso la importancia
de hacer punción y aspiración ósea ya que el diagnóstico se puede corroborar en un
70% de esta manera.
 Proteína C reactiva elevada y Polinucleosis.
Técnicas de imagen:
 Radiografía simple: A menudo son negativas en la primera semana. Pueden ser útiles
signos indirectos como: aumento de partes blandas y/o atenuación de las líneas grasas
situadas entre los músculos. Los signos específicos de reacción perióstica (elevación
del periostio, formación de hueso nuevo) o destrucción ósea (rarefacción, lisis) tardan
en ser visibles de 7 a 14 días desde el inicio de la clínica.
 Gammagrafía ósea: Es la diagnóstica de elección. Aumento focal de la captación del
marcador en áreas con mayor vascularización y actividad osteoblástica del hueso. Más
precoz y específica que la Rx simple. Puede ser negativa en las primeras 48 horas (por
la existencia de zonas de infarto y/o isquemia). No es útil en el diagnóstico de
osteomielitis neonatal.
 Ultrasonografía: Engrosamiento y elevación del periostio con zonas hipoecoicas
profundas y superficiales. Detecta alteraciones en tejidos blandos tan sólo 24 horas
después del comienzo de la clínica. Técnica rápida e inocua. 4. Tomografía
Computarizada (TC): Útil en osteomielitis pélvica y vertebral (detecta secuestros).
 RMN: Obtención de datos anatómicos exactos; descarta afectación medular. Útil en
osteomielitis vertebral. Poco específica: no diferencia infección de neoplasia.
 La osteomelitis se clasifica en sub aguda, crónica y neonatal (una entidad
relativamente infrecuente que generalmente ocurre en niños menores de 2 meses con
factores de riesgo como prematurez y sepsis relacionada con catéteres. Las caderas
son las articulaciones más afectadas seguidas por los hombros, rodilla y codos).
 Examen físico completo, incluyendo todos los segmentos esqueléticos.
 Si se trata de una osteomielitis aguda que recién se inicia, se descubrirá dolor en el
foco óseo, generalmente metafisiario.
 Exámenes de laboratorio: hemograma, sedimentación, recuento leucocitario, VHS, PCR
Posibles secuelas:
 Trastornos del crecimiento óseo

 Extremidades de distintas longitudes
 Alteraciones en la marcha
TTO:
El objetivo inicial es controlar y detener el proceso infeccioso. La antibioticoterapia depende

de los resultados de los cultivos de sangre y herida.
Con frecuencia hay infecciones que son causadas por mas de un patógeno, en cuanto se
obtengan los resultados de los cultivos se empieza el tratamiento con antibióticos. Por lo
general se trata del patógeno Stafilococus aureus, este es sensible a las penicilinas y
Cefalosporinas. En este tipo de infecciones es necesario un tratamiento con dosis elevadas de
antibióticos, pues puede ser muy difícil que éste llegue bien al hueso infectado, por este
motivo inicialmente se suelen administrar por vía endovenosa. En ausencia de tratamiento
médico se puede producir una Fístula con secreción purulenta en caso de retención del
secuestro provocando una desintegración de los restos óseos (secuestros) que son eliminados

Examen de Grado
con la secreción purulenta. El tratamiento quirúrgico comprende la exéresis de los secuestros,

La eliminación de todos los tejidos necróticos, conservando solamente al tejido sano. El hueso
puede quedar expuesto debido a los lavados repetidos. Se realiza Secuestrectomía, estos
secuestros actúan como cuerpos extraños y se deben eliminar junto con el tejido necrótico. En
niños pequeños es preferible usar osteoclisis, Muy usado en niños < 6 años. La principal causa
de fracasos es la mala referencia anatómica y angulación de la aguja.
Una vez hecho el diagnóstico de osteomielitis aguda, se instaurará tratamiento antibiótico

empírico en función de la edad del paciente y sus antecedentes. La duración del tratamiento
para las formas no complicadas debe ser de 3 a 6 semanas, comenzando siempre por vía
intravenosa para asegurar concentraciones elevadas de antibióticos en el hueso; cuando la
respuesta sea favorable (generalmente en una semana) se pasará a la vía oral, utilizando dosis
elevadas (dos a tres veces las dosis normales) de antibiótico. Cuando se disponga de cultivos
positivos se modificará la antibioterapia empírica en función de los resultados y sensibilidad
de los mismos. La antibioterapia empírica varía según la edad:

Examen de Grado
PAE
Diagnostico:
 Dolor agudo r/c proceso infeccioso m/p facie y verbalmente.

 Riesgo de extensión de la infección r/c defensas primarias y secundarias inadecuadas.
 Riesgo de extensión de la infección r/c formación de absceso óseo.
 Aislamiento social r/c hospitalización duradera
 Riesgo de síndrome por desuso r/c reposo absoluto mantenido e inmovilidad
 Deterioro de la integridad cutánea r/c proceso quirúrgico m/p herida operatoria
 Alteración de la movilidad física r/c proceso quirúrgico m/p reposo absoluto e
inmovilidad.
 Alteración de la movilidad física r/c dispositivos de inmovilización m/p disminución
en la amplitud del movimiento.
 Alteración de la integridad cutánea r/c proceso quirúrgico m/p herida operatoria
expuesta.
Objetivos:
 Aumentar la comodidad del niño disminuyendo el dolor.

 Evitar y tratar las posibles infecciones.
 Ayudar al niño a conservar muchas de sus actividades normales durante la
hospitalización prolongada.
 Favorecer la movilidad física del paciente mediante la rehabilitación en el proceso
post operatorio
 Disminuir los riesgos de padecer síndrome por desuso en el proceso post operatorio
 Restaurar la imagen corporal del paciente en el post operatorio
 Erradicar la infección del organismo del paciente durante su estadía operatoria
 Favorecer la integridad cutánea mejorando el proceso de cicatrización de la herida
operatoria
Intervenciones:
 Administrar antimicrobianos por vía intravenosa o por osteoclisis en la forma que lo

indique el médico.
 Régimen alimentario con alto contenido de vitaminas y proteínas (Vitamina C favorece
la cicatrización)
 Realizar irrigaciones del área infectada con soluciones de antimicrobianos, en forma
prescrita por el médico.
 Estar pendiente de las reacciones a los fármacos.
 Controlar de signos vitales con frecuencia.
 Evaluar grado y caracteristicas del dolor
 Administrar analgésicos según prescripción médica.
 Tomar muestras de cultivo para comenzar tratamiento farmacológico adecuado.
 Utilizar una técnica aséptica estricta cuando se irriga, se cambian apósitos y se cambia
el drenaje.
 Vigilar la temperatura del paciente con frecuencia.
 Controlar y anotar signos de infección como tumefacción, enrojecimiento, dolor y
limitación de la movilidad en la extremidad afectada.

Examen de Grado
 Vigilar y anotar la cantidad y naturaleza del drenaje si se ha drenado la infección.

 La zona que se encuentra con osteomielitis se inmoviliza para disminuir molestias y
prevenir fractura patológica del hueso debilitado.
 Alentarlo a que participe en las actividades del salón de juegos, incluso si hay que
mover su cama.
 Fomentar las visitas sin restricción de la familia y los amigos.
 Realizar cambio de posición por bloque y prevenir UPP
 Gestionar kinesioterapia respiratoria y motora
 brindar apoyo emocional y afectivo al niño y padres
 Valoración de la zona operatoria
 Valorar signos de infección adyacentes como flebitis
 Utilizar una técnica aséptica estricta cuando se irriga, se cambian apósitos y se cambia
el drenaje.
 Vigilar y anotar la cantidad y naturaleza del drenaje si se ha drenado la infección.
 Permitirle que se vista durante la convalecencia.
 Iniciar los planes para continuar con la educación del niño y darle tiempo suficiente
cada día para sus trabajos escolares.
 Fomentar las visitas sin restricción de la familia y los amigos.

Examen de Grado
LUXACION CONGENITA DE CADERA (ges 2008 RN Y lact)
Definición:
La luxación congénita de cadera (L.C.C) llamada también Enfermedad Luxante de la Cadera, es la

malformación ortopédica más frecuente del ser humano.
Corresponde a un displasia articular que se produce por una perturbación en el desarrollo de la

cadera en si etapa intrauterina antes del tercer mes de vida fetal.
La sub-luxación o la luxación se producen después del nacimiento, en los primeros meses de vida
extra-uterina y como consecuencia de la displasia.
No hay que confundirla con la verdadera luxación intrauterina de la cadera y que corresponde a
una afección teratológica y que se acompaña habitualmente con otras alteraciones congénitas
cardiacas, renales de la columna vertebral, de los pies etc, esta es de muy difícil tratamiento, y
pronostica, no alcanza más de 5% del total de las LCC.
La LCC es progresiva. Se nace con displasia y, si no es adecuadamente tratada progresa a

subluxación y luxación, representando el 95% de las LCC
Etiología
La causa de la LCC es desconocida.
Epidemiologia
 Ocurre en periodo neonatal

 1 de cada 6 neonatos tiene inestabilidad de la cadera
 Incidencia: 2-5/1000NV
 Cadera IZQ. 60%, DER. 20% y bilateral 20%
 La inestabilidad de la cadera en el nacimiento es de 1 en 60 nacimientos.
 60% presentan estabilidad de la cadera en la primera semana de vida
 80% presentan estabilidad de la cadera a los 2 meses
 12% mantienen inestabilidad residual
Factores de riesgo
 Sexo femenino (6:1) para luxación de cadera

 Sexo masculino para displasia de cadera
 Presentación podálica (16%)
 Primogénito (50-60%)
 Deformidades posturales

Examen de Grado
 Tortícolis muscular congénita

 Subluxación congénita de rodillas
 Pie bot
Clasificación:
Se clasifica según el grado de severidad
Leve o displasia: hay verticalización del techo acetabular; la cabeza femoral esta dentro del
acetábulo, pero este es insuficiente para contenerla y cuando la cabeza rota hacia atrás o
adelante, produce luxación hacia posterior (resalte posterior) o hacia anterior (resalte anterior).
El rebote del limbo esta alargada y ligeramente e-vertido en su parte superior. El acetábulo tiene
forma elipsoide, por lo que la cabeza no está cubierta por el acetábulo.
Moderada o sub-luxación: se produce una mayor progresión de la eversión del limbo; la capsula
se alarga, igual que el ligamento redondeo, pero aun esta libre, sin adherencia a la pelvis.
El acetábulo es insuficiente, poco profundo, cubre parcialmente la cabeza femoral. La cabeza del
fémur es más pequeña e irregular, perdiendo su esfericidad.
Severa o luxación: Se ha perdido la relación normal entre el limbo y la cabeza femoral. La cabeza
está sobre y detrás del acetábulo. El limbo esta comprimido y invertido, formando un falso cotilo
sobre el verdadero acetábulo, que esta poco desarrollado. La cabeza es más pequeña que en lado
contra lateral, no es esférica, es mucho más irregular que en los estados anteriores
En el examen físico orientan hacia una posible DLC:
 Signo de Ortolani-Barlow positivo
Ortolani
 Pulgar va en la región interna del muslo, el índice se posiciona sobre el trocánter se
abduce la cadera y se realiza presión sobre el trocante.
 Clunk: cuando se luxa y reduce la cadera dentro del acetábulo
 Click: patología acetabular
Barlow
 Se coloca las caderas en aducción y seda presión en la región posterior de las cadera y
se siente un clunk el cual nos indica que la cadera se sub-luxa dentro del acetábulo.
 Abducción limitada
 Presencia de otras malformaciones: especialmente alteraciones del pie (talo, bot u otro) y
tortícolis congénita.
 Galeazzi: cuando se comparan ambas extremidades con flexión de la cadera y de la rodilla
una de esta se encontrara acortada (luxada).
 Asimetría de pliegues inguinales y glúteos.
 Rotación externa de la extremidad.
Diagnostico:

Examen de Grado
El examen físico, hecho por profesionales entrenado es importante, pero debe ser
complementado efectuado por el ortopedista, que es considerado el más adecuado.
Si el examen físico es concordante con LCC, se recomienda confirmar con imagenología

(ecografía y/o Rx)
Confirmar diagnostico con ecografía desde la tercera semana
*realizar Screening con Rx pelvis AP a los 3 meses de vida
El ángulo de inclinación acetabular en relación con la pelvis basal varia normalmente

en el momento del nacimiento, mide entre 18 y 36 grados y disminuye 5 grados
durante los siguientes seis meses.
 ECOGRAFIA: En tiempo real de la cadera del lactante ofrece una imagen exacta de las
relaciones anatómicas, así como información valiosa relativa a la función.
Esta permite examinar el centro de osificación de la cadera del paciente y permite la
identificación del núcleo osificado antes de que pueda ser visualizado radiográficamente.
Tratamiento:
Para lograr caderas normales, el tratamiento deber ser precoz
Tratamiento ortopédico no quirúrgico: es el tratamiento de elección frente a un diagnóstico

precoz. Las principales terapias que han demostrado efectividad en el tratamiento de la DLC
son:
 Aparato de Pavlik (<6meses)
Indicaciones en el uso del arnés de Pavlik
El resultado del tratamiento ortopédico con el arnés de Pavlik es dependiente de la

correcta indicación de las tensiones a aplicar y de la adhesividad al tratamiento de la
familia. Por ello, el ortopedista debe considerar una explicación detallada a los padres
y/o cuidadores.
1º Los primeros días las correas de Pavlik deben ser puestas con baja tensión e ir
aumentándola en el curso de los siguientes 15 días hasta llegar a la posición de
centraje en flexión y abducción.
2º La indicación de uso de las correas de Pavlik es de 24 horas (día y noche)
3º Requiere un control periódico por ortopedista que considere, al menos, lo siguiente:
 Control clínico al mes con respaldo imagenológico de ecografía y/o radiografía de

pelvis anteroposterior y en Lauenstein (con el arnés puesto).
 Controles clínicos posteriores cada 2 meses, con respaldo imagenológico,
considerando que desde el tercer mes de vida se debe priorizar el seguimiento con
radiografía. Si la alteración del desarrollo es solo una displasia o ya se ha reducido la
subluxación o luxación, los controles requieren solo radiografía de pelvis antero-
posterior.
 Los controles cada dos meses deben mantenerse hasta lograr la normalidad o definir

Examen de Grado
el fracaso del tratamiento ortopédico.

4º Una vez logrado el centraje, proceder al retiro paulatino del arnés, o sea, con
indicación de períodos de uso cada vez más cortos en el curso del día.
Colocación:
 La cinta del pecho se coloca alineada a la línea de los pezones
 La cinta anterior debe de colocarse en la línea medio axilar y debe de mantener una
flexión de 100 a 110 grados. A mayor flexión existe compresión del nervio femoral y
luxación interior.
 La cinta posterior de abducción debe de encontrarse sobre las escapulas a la abd debe
de ser gentil la ABD extrema produce necrosis de la cadera.
 El seguimiento debe realizarse cada semana.
 Cojín de Frejka
 Tracción de partes blandas con abducción progresiva. (>6 meses)
 Botas de yeso con yugo en abducción
 Calzón de yeso en posición humana
¿Qué es un yeso?
El yeso es un vendaje rígido y sólido que inmoviliza una parte del cuerpo mientras un
hueso cicatriza después de una lesión u operación.
Cuidados:
 Después de colocado, deje que este se seque por completo, NO lo cubra. Si el yeso es de
fibra de vidrio, normalmente tardará de 30 a 45 minutos en secarse. Si tiene un yeso

Examen de Grado
común y corriente, normalmente tardará de 1a 3 días en secarse.

 Para prevenir la inflamación, mantener elevada la extremidad enyesada (el brazo o la
pierna) a una altura superior al nivel del corazón.
 valorar que no quede apretado, ya que provoca un aumento de presión que dificultara
que la sangre circule adecuadamente, provocando lo que se conoce como síndrome
compartimental. Para evitar esto se debe verificar periódicamente que haya una buena
movilidad de dedos, que la sensibilidad de los dedos sea adecuada y que tengan una
buena temperatura y color
Signos de alerta:
 Aumento del dolor, que puede ser causado por la hinchazón o debido a una presión
excesiva de la inmovilización.
 Entumecimiento y molestias en la mano o pie, que pueden ser originados por una
presión excesiva sobre los tejidos nerviosos.
 Inflamación y sensación de punzadas, pudiendo ser causadas por una presión indebida
sobre la piel.
 Hinchazón y edema exagerados debajo de la inmovilización, pudiendo significar que el
yeso está dificultando la circulación sanguínea.
 Cambios de coloración en la inmovilización, que puede indicar un sangrado o supuración
dentro del yeso.
 Fiebre no asociada con otra enfermedad.
Síndrome compartimental
Definición:
Un síndrome compartimental es una condición en la cual la presión incrementada dentro

de un espacio limitado comprime la circulación y por tanto afecta la función de los
tejidos dentro de ese espacio.
FISOPATOLOGĺA
El síndrome compartimental agudo puede ser causado principalmente por trauma

penetrante, contuso, infección, quemaduras o trauma vascular.
La causa más frecuente de síndrome compartimental son las fracturas. El edema de los
tejidos dentro del compartimiento disminuye la presión transmural en los capilares y las
vénulas, disminuye el flujo sanguíneo local y causa hipoxia tisular llevando finalmente a
muerte celular. El daño endotelial sostenido a su vez lleva a daño celular y a
permeabilidad capilar incrementada con fuga de plasma en el intersticio. Esto inicia el

Examen de Grado
círculo vicioso de edema, presión alta, isquemia, muerte celular y aun más edema, etc.
La disminución de la presión capilar lleva a isquemia muscular y nerviosa.
Si el mecanismo persiste se traducirá en necrosis nerviosa y muscular.
Debido a la necrosis nerviosa se produce: parestesias que conducirán a una anestesia

total; paresias que llevaran a parálisis; la necrosis muscular provocara una degeneración
de las fibras musculares que serán sustituidas por tejido fibroso inelástico que
ocasionara una contractura.
Como resultado final se producirá una contractura isquémica como la descrita

“contractura isquémica de Volkman” secundaria a un síndrome compartimental y
caracterizada por contractura en flexión de los músculos, parálisis, anestesia cutánea y
alteraciones tróficas de la piel.
Tratamiento quirúrgico: se plantea ante el fracaso del tratamiento ortopédico y/o

diagnóstico tardío. La técnica se define caso a caso y puede requerir una o más de las
siguientes alternativas:
 Tenotomía de aductores.
 Tenotomía de psoas.
 Reducción quirúrgica.
 Osteotomía femoral.
 Osteotomía hueso iliaco.
Complicaciones del tratamiento quirúrgico: como en todo procedimiento quirúrgico, hay

riesgo de complicaciones anestésicas e infecciosas. Aunque es poco frecuente, también
puede presentar necrosis avascular, falla en la reducción, displasia residual y, en el largo
plazo, estas personas presentan mayor incidencia de osteoartrosis.
Rehabilitación post operatoria: el objetivo es recuperar la movilidad de la cadera y la

rodilla, manejar el dolor y disminuir los tiempos de recuperación funcional. Se utilizan los
ejercicios terapéuticos, hidroterapia y manejo farmacológico del dolor

Examen de Grado

Examen de Grado

Examen de Grado

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Examen de Grado
MALFORMACION DEL PIE

(Pie plano, pie bot, pie cavo, pie equino, rodilla)
Causa de las malformaciones de los pies
 Congénitas: Cavidades cotiloideas muy unidas o separadas que conllevan a rotaciones

interna o externas de los pies.
 Adquiridas: Por parálisis o lesión de los músculos de las extremidades, debilitamiento de
los ligamentos, mal hábito al dormir y el estar arrodillado o sentado, calzado defectuoso,
por sobrepeso, por lesiones o sobrecargas en el deporte o la actividad laboral y por
continuar forzando los miembros después de una lesión.
Pie bot:
El pie bot es una enfermedad en que genéticamente se produce durante el embarazo una
alteración en el desarrollo de uno o los dos pies, que se manifiestan en el recién nacido como un
pie deforme ("torcido" hacia adentro) que no corrige espontáneamente y que de no ser tratado
determina invariablemente una vida de incapacidad.
Es una malformación compleja que compromete a todo el pie, existiendo clínicamente equino,
varo, supinación y cavo del primer metatarsiano.
Epidemiologia:
 Incidencia aproximada de 1:1200 RN vivos.

 Sexo: hombres (2 : 1 )
 Se presenta en forma bilateral en el 50% de los casos.
Radiológicamente se caracteriza por presentar paralelismo entre el astrágalo y el calcáneo

en AP y L y la presencia de "escalerilla de metatarsiano" en la proyección lateral.
Etiopatologia y clasificación:
No está aclaradas y han sido enunciadas diversas causales posibles:
1- Teoría mecánica: posición viciosa del pie dentro del útero, como consecuencia de mala
posición del feto, comprensiones anormales por bridas amnióticas, tumores, feto grande,
embarazo gemela, oligoamnios, etc.
2- Teoría genética: producido por un trastorno cromosómico primitivo. Apoyan a esta teoría
circunstancias como:
 Distintas distribución por sexo 2:1 a favor del sexo masculino
 Mayor frecuencia en ciertos grupos familiares: cuando en una familia nace un niño con pie
bot, la posibilidad que nazca un segundo niño con el mismo defecto es muy alta 1:35. En
cambio su no hay antecedentes familiares, la posibilidad es de 1:1000 y se interpreta como
consecuencia de la mutación de causa desconocida.

Examen de Grado
3- Teoría neuromuscular: es la más aceptada y corresponde a una ruptura del equilibrio entre
la potencia contracturate de los grupos musculare gemelo soleo, responsable del
equinismo, de los tíbiales que determinan la supinación y de los músculos internos del pie
que provocan el cavus y la aducción.
Estudio clínico
El aspecto general, es muy típico y permite un diagnostico precoz y seguro.
El pie entero esta deformado en una posición característica: equino-cavo-varo y aducto:
 Equino: el pie esta en flexión plantar permanente y su eje tiende a seguir el de la pierna.
 Cavus: la cavidad plantar es exageradamente curva; la planta es convexa y el talón se
encuentra elevado y la punta del pie descendida,
 Varo: la planta del pie mira hacia adentro, el borde interno se eleva y el externo desciende.
 Aducto: el ante-pie se presenta en aducción con respecto al retropié. El borde interno del
pie se encuentra angulado hacia medial, la punta del pie es llevada hacia adentro en el
plano horizontal; el borde externo es convexo y el punto culminante de la deformación se
ve en el borde externo correspondiendo a la zona medio tarsian.
 Torsión interna del eje de la pierna: el maléolo peroneo se situa por delante del maléolo
interno, de modo que el pie entero ha girando hacia adentro según el eje vertical de la
pierna, acompañándola en este movimiento de torsión interna.
Tratamiento:
Debe ser iniciado en forma precoz con yesos correctores, corrigiendo fundamentalmente el medio
y antepié y luego se debe complementar con algún tipo de cirugía, la que se decidirá dependiendo
del pie. En nuestra casuística, sólo el 5% de los pies no requirió de cirugía y el 30 % requirió de
más de un procedimiento quirúrgico.
¿Qué es un yeso?
El yeso es un vendaje rígido y sólido que inmoviliza una parte del cuerpo mientras un
hueso cicatriza después de una lesión u operación.
Cuidados:
 Después de colocado, deje que este se seque por completo, NO lo cubra. Si el yeso es de
fibra de vidrio, normalmente tardará de 30 a 45 minutos en secarse. Si tiene un yeso
común y corriente, normalmente tardará de 1a 3 días en secarse.
 Para prevenir la inflamación, mantener elevada la extremidad enyesada (el brazo o la
pierna) a una altura superior al nivel del corazón.
 valorar que no quede apretado, ya que provoca un aumento de presión que dificultara
que la sangre circule adecuadamente, provocando lo que se conoce como síndrome
compartimental. Para evitar esto se debe verificar periódicamente que haya una buena
movilidad de dedos, que la sensibilidad de los dedos sea adecuada y que tengan una

Examen de Grado
buena temperatura y color
Signos de alerta:
 Aumento del dolor, que puede ser causado por la hinchazón o debido a una presión
excesiva de la inmovilización.
 Entumecimiento y molestias en la mano o pie, que pueden ser originados por una
presión excesiva sobre los tejidos nerviosos.
 Inflamación y sensación de punzadas, pudiendo ser causadas por una presión indebida
sobre la piel.
 Hinchazón y edema exagerados debajo de la inmovilización, pudiendo significar que el
yeso está dificultando la circulación sanguínea.
 Cambios de coloración en la inmovilización, que puede indicar un sangrado o supuración
dentro del yeso.
 Fiebre no asociada con otra enfermedad.
Síndrome compartimental
Definición:
Un síndrome compartimental es una condición en la cual la presión incrementada dentro

de un espacio limitado comprime la circulación y por tanto afecta la función de los
tejidos dentro de ese espacio.
Fisiopatología
El síndrome compartimental agudo puede ser causado principalmente por trauma

penetrante, contuso, infección, quemaduras o trauma vascular.
La causa más frecuente de síndrome compartimental son las fracturas. El edema de los
tejidos dentro del compartimiento disminuye la presión transmural en los capilares y las
vénulas, disminuye el flujo sanguíneo local y causa hipoxia tisular llevando finalmente a
muerte celular. El daño endotelial sostenido a su vez lleva a daño celular y a
permeabilidad capilar incrementada con fuga de plasma en el intersticio. Esto inicia el
círculo vicioso de edema, presión alta, isquemia, muerte celular y aun más edema, etc.
La disminución de la presión capilar lleva a isquemia muscular y nerviosa.
Si el mecanismo persiste se traducirá en necrosis nerviosa y muscular.
Debido a la necrosis nerviosa se produce: parestesias que conducirán a una anestesia

total; paresias que llevaran a parálisis; la necrosis muscular provocara una degeneración

Examen de Grado
de las fibras musculares que serán sustituidas por tejido fibroso inelástico que
ocasionara una contractura.
Como resultado final se producirá una contractura isquémica como la descrita

“contractura isquémica de Volkman” secundaria a un síndrome compartimental y
caracterizada por contractura en flexión de los músculos, parálisis, anestesia cutánea y
alteraciones tróficas de la piel.
Manejo:
 Retirar vendajes y yesos

 Monitoreo y reevaluación clínica por los siguientes 30-60 min
 Realizar fasciotomia, si se retrasa: mioglobinuria
 Valorar asimetría
 Búsqueda de tensión muscular
Mientras mayor sea la presión compartimentar y más prolongado el periodo de tiempo

que permanezca elevada, mayor es el grado resultante de lesión neuromuscular y déficit
funcional.
Malformaciones de Pie
Pie Plano
Definición:
Es una afección en donde el arco o el empeine del pie colapsan
y quedan en contacto con el suelo. En algunos individuos, este
arco nunca se desarrolla mientras están creciendo
Causas:
Es desconocida y se han propuesto diferentes hipótesis:

 Compresión intrauterina por un oligohidramnios.
 Detención del desarrollo embrionario
 Origen neurológico.
 Origen neuromuscular
 Origen genético con diferente penetración y formando
parte de síndromes complejos.

Examen de Grado
Síntomas
 Ausencia del arco del pie al pararse

 Dolor en el pie
 El talón se inclina lejos de la línea media del cuerpo más de lo usual
Pie cavo:
Definición:
Esta denominación se refiere a la exageración del arco
longitudinal como consecuencia de la presencia de un
equino del antepié respecto al retropié. El retropié puede
estar en varo, neutro o valgo.
Causas
Puede ser de origen:
a) Neuromuscular(50-60% de los casos) y es la causa más
frecuente y provoca un desequilibrio en la musculatura
intrínseca y extrínseca del pie
b) Congénito,acompañando a secuelas de pie zambo o a la
artrogriposis
c) Idiopático, aquéllos en los que no se descubre causa
alguna pero se sospecha puedan ser parálisis mínimas no
detectables.
Tipos:
Existen diferentes tipos que reciben diferente denominación:

 Cavo simple o Plantaris, se trata de la presencia de un equino de antepié con caída en
flexión plantar del primero y quinto metatarsianos y retropié neutro o valgo. Es por
debilidad de los dorsiflexores y presencia de un músculo tríceps insuficiente.
 Cavo varo, en el que el equino de antepié es asimétrico presentando más caída o flexión
plantar en el I metatarsiano que en el V metatarsiano. Se produce por la presencia de un
músculo tibial anterior débil. Siempre existe un varismo de retropié. Para averiguar si la
deformidad es rígida se realiza la prueba o test de COLEMAN consistente en apoyo del pie
dejando sin apoyo al primer metatarsiano. Si con ello aparece el valgo de retropié es que la
deformidad se limita al antepié y el tratamiento debe ir dirigido a cirugía en esta región.
 Calcáneo cavo,producido por una parálisis del músculo tríceps (secuelas de polio o espina
bífida) que hace que el calcáneo se verticalice y se produzca un pie cavo posterior conocido
como pie en pistola.
Diagnostico:
 Exploración.- Deben investigarse antecedentes familiares, realizar un balance muscular,

examen neurológico, examen electrodiagnóstico y solicitar radiografías de raquis para
descartar patologías neurológicas asociadas.

Examen de Grado
Pie calcáneo valgo (PIE TALO)
Definición:
Es de los más frecuentes de este grupo de

deformidades. Hay dos tipos con diferente pronóstico:
 Pie calcaneovalgo postural, más frecuente.
 Pie calcaneovalgo paralítico (meningocele, mielomeningocele)
El primero de ellos se produce por una mala posición fetal y es producido por
excesiva presión uterina, siendo más frecuente en primíparas. El segundo es frecuente
en niños con mielomeningocele cuando quedan afectas las raíces sacras y queda el músculo
tríceps paralítico.
Descripción:
Es muy llamativa la deformidad. El pie está en flexión dorsal máxima, muchas veces contactando
su cara dorsal con la cara anterior de la tibia. Existe además un intenso valgo del retropié
(calcáneo). Las estructuras dorsales, incluida la piel están francamente acortadas y puede ser uni
o bilateral. No obstante, pasivamente es posible mediante unas manipulaciones suaves conseguir
la flexión plantar aunque esté limitada en un comienzo.
Conviene descartar su asociación con: incurvación posterolateral de la tibia, mielomeningocele o
luxación congénita de cadera.
TRATAMIENTO
 En casos ligeros bastan manipulaciones pasivas forzando la flexión plantar y en casos

intensos se utilizan yesos correctores seriados con cambio semanal o cada 2 semanas hasta
conseguir de forma paulatina la deformidad.
 En caso de pies talos paralíticos el tratamiento será ortesis correctoras, transferencias

músculo-tendinosas y cirugía estabilizadora tipo triple artrodesis.
Pie equino varo:
DEFINICIÓN
Consta de la combinación de cuatro deformidades: equino, varo,
adductus y supinado. Las dos primeras refiriéndose a la situación en la
que se encuentra el retropié y las dos últimas a las del antepié.
Se produce con una frecuencia del 1-2 por cada mil recién nacidos
vivos y es más frecuente en niños que en niñas, aunque en estas
últimas suelen ser tipos más graves. Es bilateral en un 50-60% de los
casos.

Examen de Grado
Descripción:
El pie presenta unas características típicas como son el que se trata de un pie pequeño de tamaño
con el retropié o talón en varo y el antepié en adductus y supinado. En el borde externo la piel es
atrófica y en el borde medial no se palpa la cabeza astragalina. El volumen de la pantorrilla está
disminuida, atrófica y destaca cuando el niño es algo mayor. Un 50% de los casos la deformidad es
bilateral.
Hay que descartar otras anomalías que pueden ir asociadas tales como artrogriposis,
mielomeningocele o luxación congénita de cadera.
Tratamiento
El tratamiento debe iniciarse precozmente, si es posible en los primeros días del nacimiento y
nunca catalogar un pie como rígido sin haber realizado previamente tratamiento conservador
mediante manipulaciones suaves.
Tratamiento Ortopédico.-Dicho tratamiento consta de:

 Manipulaciones suaves que van dirigidas hacia el estiramiento de los tejidos blandos
retraídos e intentando reducir el escafoides hacia la cabeza astragalina.
 Inmovilización en vendaje adhesivo o bien enyesado, según el grado de rigidez que
presente y cambiándolo cada semana.
 Una vez alcanzada la corrección de las deformidades (2 meses) proseguir con la
inmovilización durante 3 meses adicionales.
 Dispositivos ortopédicos tales como férula de Denis-Brown, CRS, Seringe para mantener la
corrección hasta la edad de marcha.
Malformación de Rodillas
 Congénitas: Rodillas varas y valgas

 Adquiridas: proyección de la pelvis, malnutrición, calzado inadecuado, comenzar la
bipedestación y la locomoción prematura, falta de ejercicios, raquitismo, bipedestación
inadecuada y debilidad del aparato osteo-articular, muscular y ligamentoso.
1- Rodillas varas
Definición:
Recibe el nombre de rodilla vara (genu varum) la forma arqueada de
las piernas cuando el niño está de pie, es decir, una alineación de las
extremidades inferiores en la cual los tobillos se tocan y las rodillas
están separadas
Causas
Los niños nacen con las piernas arqueadas debido a su posición

plegada en el útero, pero éstas comienzan a enderezarse una vez que
el niño empieza a caminar y sus extremidades a soportar peso

Examen de Grado
(aproximadamente entre los 12 y 18 meses de edad).
La apariencia normal se alcanza, por lo general, a la edad de 4 años, cuando el niño puede pararse
con los tobillos juntos y puede poner ligeramente las rodillas en contacto. Si a esta edad persisten
las piernas arqueadas, entonces se dice que el niño es "patizambo".
Síntomas:
 Las rodillas no se tocan cuando el individuo está de pie con los pies juntos (los tobillos en
contacto).
 El arqueamiento de las piernas es igual en ambos lados del cuerpo (simétrico)
 Las piernas arqueadas persisten después de los cuatro años de edad.
Diagnostico:
El médico generalmente puede diagnosticar las piernas arqueadas simplemente observando el

niño, pero se pueden necesitar exámenes de sangre para descartar la presencia de raquitismo.
Es posible que sea necesario tomar radiografías si el niño tiene tres o más años, si el
arqueamiento de las piernas está empeorando, si es asimétrico o si existen otros hallazgos que
sugieran la presencia de patología.
Tratamiento:
 No se recomienda realizar ningún tipo de tratamiento para estos casos, a menos que la
deformidad sea extrema y se debe evaluar al niño al menos cada 6 meses.
 Si la condición es grave, se pueden usar zapatos especiales que roten los pies hacia afuera
con una barra de aproximadamente 20 a 25 cm (8 a 10 pulgadas) entre ellos, aunque aún
no está claro qué tan bien funciona esto. Ocasionalmente, se lleva a cabo una cirugía para
corregir la deformidad en adolescentes que presentan un arqueamiento severo de las
piernas.
PREVENCIÓN
 No existe una forma conocida de prevenir esta condición distinta a evitar el raquitismo.
Asimismo, se recomienda asegurarse de que el niño tenga exposición normal a la luz solar
y consumo de niveles apropiados de vitamina D en la dieta
2- Rodilla valga
Definición:
Recibe el nombre de rodilla valga (genu valgum) la forma en "X" de

las piernas cuando el niño está de pie, es decir, una alineación de las
extremidades inferiores en la cual las rodillas se tocan y los tobillos
están separados

Examen de Grado
3- Rodillas hiperextendidas o en sable:
Se producen por:
 Aumento de la tonicidad de los músculos extensores de la

pierna (cuádriceps) y debilidad de los flexores (bíceps
femoral, semitendinoso, semimembranoso)
 Debilidad de ambos grupos musculares
 Constitución laxa general
 Existe una sobrecarga sobre ambos meniscos, los
ligamentos cruzados anterior y posterior, el poplíteo, etc.
están distendidos.
4- Rodillas semiflexionadas:
Definición: Se produce por acortamiento de los músculos

flexores de las piernas (bíceps femoral, recto interno,
sartorio y poplíteo, etc.) y distensión de los extensores de
las piernas y el tendón rotuliano
Consecuencias de las deformidades de rodillas:
 Asimetría de todo el aparato locomotor, que de ser unilateral puede producir una escoliosis
de 2º ó 3er grado.
 Variaciones en la posición de la pelvis, produciendo deformidades de la columna vertebral
en plano sagital.
 Fatiga durante la bipedestación
 Alteración y debilitamiento en los componentes articulares de la rodilla (meniscos,
ligamentos, etc.), facilitando las lesiones de la articulación cuando se realizan actividades
físicas.
 Debilitamiento de la musculatura cercana a la articulación.
Tratamientos para las rodillas:
Van encaminados a:
 Elongar los ligamentos que están distendidos

 Fortalecer los músculos afectados y
 Lograr el equilibrio de las cargas sobre los meniscos.
Otras:
Amelia: ausencia completa del miembro superior.
Hemimelia: ausencia de antebrazo y mano.

Examen de Grado
Déficit radial: En la deficiencia de radio hay una ausencia total o parcial de las estructuras que
componen el eje radial del miembro: pulgar, carpo radial, radio, arteria y rama sensitiva del nervio
radial, deficiencias musculares, etc. Se asocia frecuentemente con otras anomalías: discrasias
sanguíneas (Fanconi, TAR), defectos cardiacos (Holt-Oram) o Síndrome de VATER.
Sirenomelia: Se trata de la unión completa o parcial de las extremidades inferiores. Este síndrome
se presenta en uno de cada sesenta mil casos. Generalmente, los niños que nacen con esta
enfermedad viven un máximo de siete días porque nacen sin riñones y los demás órganos vitales
se les suelen deteriorar.
Trasfusión de glóbulos rojos
CONCENTRADO DE GLOBULOS ROJOS:
Bolsa contiene aprox. 200 ml de globules rojos suspendidos en 50 a 70 ml de su propio

plasma. Hto. 75%.
La única indicación verdadera de transfusión de glóbulos rojos es la mejoría de la liberación
de oxigeno a los tejidos dentro de un corto plazo, en pacientes con activo sangramiento y
en aquellos en que la anemia es sintomática y no responde a tratamiento específico. Más
importante que el nivel de hemoglobina, hay que considerar el impacto cardiovascular de la
anemia, la edad del paciente, el tiempo de instalación de la anemia, su etiología, y la
necesidad de corrección rápida manifestada por la clínica y/o enfermedades asociadas
Algunas indicaciones puntuales son:

1. Niños menores de 4 meses.
 Recién Nacido con menos de 24 horas de vida y hemoglobina menor de 13gr/dl.

 Recién nacido normal con Hb. Menor de 8gr/dl y signos clínicos de anemia.
 Pérdida aguda de más del 10% de la volemia.
 Extracciones de sangre de más del 10% de la volemia en una semana.
 Hemoglobina < 8 g/dl asociado a enfermedad cardiopulmonar severa. Evaluar reales
requerimientos entre hemoglobina de 8 y 12 gr/dl.
 Nota: Anemia asintomática de la prematurez no es indicación de transfusión.
 Hcto<20% con bajo recuento de reticulocitos y sintomas (taquicardia, polipnea o mala
 alimentación)
 Hcto<30% en: menor con requerimientos de O2 hasta 35%.
 Ventilación mecánica con presión media de la vía aerea <6 cm H2O
 Hcto<35% en: menor con requerimientos de O2 mayor de 35%.
 Ventilación mecánica con presión media de la vía aerea >6 a 8 cm H2O
Indicaciones transfusión Globulos rojos en menores de 4 meses

1. Hcto < 20% con bajo rec de reticulocitos y sintomas de anemia
2. Hct<30%
. Con requerimientos de O2
. Con apneas o bradicardia
. Con taquicardia o polipnea
. Con mal incremento de peso
. 3. Hct<35%

Examen de Grado
. Requerimiento de O2 >35%
. En ventilación mecánica
. 4. Hct<45%
. En ECMO
Con una cardiopatia congénita cianótica.

Niños mayores de 4 meses.
Hb. Pre operatoria menor de 8 gr/dl.
Post operado con Hb. Menor de 8 gr/dl. y signos clínicos de anemia.

Pérdida aguda de más del 15% de la volemia que no responde a la sustitución de fluidos o pérdida
del 30% o más de la volemia.
Enfermedad cardiopulmonar severa y Hb. menor de 8 gr/dl. Evaluar reales requerimientos entre
hemoglobina de 8 y 12 gr/dl.
Anemia hemolítica no inmune aguda con signos de descompensación.
Cuidados
 10 ml/kg. de peso de glóbulos rojos aumenta el Hto. en 6 a 10% y la Hb. en 3gr/dl medido a
las 24 hrs.
 Nunca deben ser entibiadas en una llave de agua caliente o sobre un radiador. Durante la
transfusión el paciente debe ser monitorizado.
 Los glóbulos rojos deben pasarse en menos de 4 horas.
Indicaciones transfusión Globulos rojos en mayores de 4 meses
1. Previo a cirugías de urgencia con anemias severas preoperatorias

2 Por pérdidas intraoperatorias >15% del volumen sanguineo total
3. Hct<24%
- Periodo post operatorio con síntomas de anemia
. En niños en quimioterapia y/o radioterapia
. . Perdida de sangre aguda que no ha respondido a otras terapias.
. 5. Hct<40% con
. - Enfermedad pulmonar severa
. ECMO

Examen de Grado
Diagnósticos:
Dg1: Alteración de la movilidad física r/c malformación congénita de extremidad inferior

m/p…
Dg 2: Riesgo de caídas r/c inestabilidad en la marcha.
Dg3: Trastorno de la imagen corporal r/c malformación congénita de extremidad inferior
m/p baja autoestima.
Objetivos:
Educar sobre malformaciones congénitas de extremidad resolviendo dudas de los padres y

pre escolar realizando consejería integral.
Fomentar educación anticipatoria de hechos para evitar caídas
favorecer la autoestima del preescolar mediante comunicación efectiva.
Intervenciones:
 Realizar valoración integral al paciente para detectar eventuales malformaciones

 Fomentar ejercicios de extremidades para disminuir alteraciones en su movilidad y
 favorecer el tono muscular.
 Derivar a kinesiólogo para pauta de ejercicios habituales a seguir y correcta valoración de
la extremidad.
 Educar a la madre sobre medidas para mejorar la calidad de la extremidad, mediante
plantillas
 Consejería a padres para ayudar a elegir un calzado adecuado según patología del niño.
 Gestionar exámenes a realizar según indicación
 Controlar el peso del niño para disminuir fuerza en extremidades.
 Corregir defectos posturales en el niño.
 Administrar analgesia según indicación
 Derivar a medico para evaluación integral de pies en busca de tratamiento eficaz
Diagnósticos Post Operatorios:
 Dolor agudo r/c proceso quirúrgico m/p irritabilidad y llanto incontrolable

 Alteración de la movilidad física r/c dispositivo de inmovilización m/p disminución en la
amplitud del movimiento
 Riesgo de infección r/c procedimiento quirúrgico
 Riesgo de perfusión alterada r/c tumefacción de la extremidad.

Examen de Grado
Objetivos:
 Aliviar el dolor durante el proceso post operatorio

 Favorecer la movilidad física en el proceso de rehabilitación
 Evitar que ocurra un proceso infeccioso en el post operatorio.
 Mantener una perfusión histica adecuada en el post operatorio
Intervenciones
 Realizar valoración neurovascular de las extremidades y dedos expuestos a proceso

quirúrgico cada 2 horas en las primeras 24 horas para vigilar la
 función de los nervios y perfusión histica.
 Elevar la extremidad comprometida para disminuir edema e inflamación por gravedad
 Administrar analgesia según indicación médica.
 CSV con énfasis en temperatura buscando signos de infección
 Realizar cuidados de extremidad con apósito (curación con técnica estéril) o con presencia
de yeso en la zona operatoria.
 Fomentar la deambulación si la edad del paciente lo permite o realizar ejercicios para el
tono muscular
 Gestionar interconsulta con kinesiólogo
 Educar a la mamá sobre cuidados que debe seguir en casa sobre la extremidad operada

Examen de Grado
Fx de TALLO VERDE
La fx de un niño es diferente a la de los adultos, debido a que los huesos en estos tienen
diferencias anatómicas, fisiológicas y biomecánicas.
Localización más frecuente:
41% cráneo
 21% miembros superior

 16% miembro inferior
Entre los 6 y 11 años: La fractura mas frecuentes es en el antebrazo en su parte distal
Ante de los 6 años: la localización más frecuente es en el codo, debido a fx codileas y

supracondileas.
Anatomía:
Presencia de cartílagos de crecimiento o fisis que van a condicionar que se puedan localizar fx a
este nivel y posibles complicaciones de mal pronósticos por aparición de una deformidad
progresiva.
 Periosteo grueso, activo osteoquimicamente y bien vascularizados, fácilmente superable

del hueso.
 Estructura ósea mas perosa, especialmente en la metafisis
 Vascularización rica que hace posible la rápida consolidación de la fx y que son raros los
retardos y pseudoartrosis.
 En niños pequeños y un determinadas localizaciones pueden existir epífisis aun no osificada
y plantas problemas dg rx ante una fx
 Mayor grasas del cartílago epifiario dando lugar a que se peudean producir fx
osteocondrales.
Características fisiológicas:
Mayor vascularización que lleva a las sgtes consecuencias:
 Crecimientos y remodelación ósea muy activos.

 Mayor reacción inflamatoria, posible presencia de fiebre tras la fx.
 Consolidación rápida de las fx con periodos de inmovilización más cortos que en el adulto.
 Posibilidad de provocar estimulos de crecimiento fisario.
 Posibilidad de aparecer una deformidad progresiva si se lesiona parcialmente el cartílago de
crecimiento.
 Corrección espontanea de Fx mal unidas.
Clasificación de las Fx.
A- Fx que no afectan la fisis: especificas de la infancia.

 Fx de rodete o caña de bambu

Examen de Grado
 Fx de tallo verde
 Incurvación plástica diafisiaria
Fx tallo verde: son siempre huesos diafisarios finos y con corticales delgados, tales como son el
radio, cubito y clavícula.
Mecanismo de producción:
Por inflexión, fracturándose de este modo la cortical, comenzando por el lado convexo y
agotándose la energía traumática al llegar al lado cóncavo, pero sicudo suficiente para ocasionar
una deformidad plástica.
Deformidad grotesca e intensa del miembro, haciendo fácil el dg. Puesto qye es de las fx de la
infancia, cuya deformidad es llamativa.
Tratamiento:
 Considera la reducción del desplazamiento entre los fragmentos para ello deberá
convertírsela fx en completa fracturando la cortical que ha integrado.
 Esto se consigue acentuando la incurvacion o interviniéndolo de forma suave hasta notar
un crujido que indica la fx de la cortical.
 Posteriormente se inmoviliza la extremidad en un vendaje enyesando durante un periodo
de 4 a 6 semanas.
Indicaciones:
 Reposo
 Valva barquiopalmar
 Paracetamol SOS
 Control al 5 día para colocar yeso braquipalmar.
Síndrome compartimentar: es una afección que implica aumento de la presión en un

compartimiento muscular. Puede llevar a daños en nervios y músculos, al igual que problemas con
el flujo sanguíneo.
Las capas gruesas de tejidos denominados Fascia separan grupos de músculos entre sí. Dentro de
cada capa de la fascia se encuentra un espacio confirmado, llamado compartimiento, que incluye
tejido muscular, nervios y vasos sanguíneos. La fascia rodea estos tejidos.
La fascia no se expande, de manera que cualquier inflamación en un comportamiento ocasionara

aumento de presión en esa área, lo cual ejercerá presión sobre los músculos, los vasos sanguíneos
y nervios. Si la presión es lo suficientemente alta el flujo de sangre al compartimiento se
bloqueara, lo cual puede ocasionar lesiones permanentes a los músculos y nervios.
Se la presión dura más tiempo considerable, la extremidad se puede necrosar y terminar

amputada.
 Deterioro de la movilidad física r/c al musculo esquelético m/p

 Riesgo de deterioro de la integridad de la piel r/c dispositivo de inmovilización m/p

Examen de Grado
ARTRITIS IDIOPATICA JUVENIL GES MENORES DE 16 AÑOS, 2010
Artrosis idiopática y reumatoide juvenil menoresde16 años
Las enfermedades reumatológicas representan en nuestro medio el 1.4% de la morbilidad

pediátrica, cifra similar al 1.3 y 1.6% descrito en la literatura extranjera (1,2). Su baja incidencia,
asociado a características estructurales y funcionales del aparato locomotor del niño, dificultan su
diagnóstico, planteando diagnóstico diferencial con cuadros infecciosos, traumatológicos,
procesos neoplásicos y otros.
Todas se pueden expresar por artralgias y artritis, sea como síntomas y/o signos relevantes o en
algún momento de su evolución. Incluyen desde entidades simples hasta patologías de pronóstico
reservado que no sólo afectan la funcionalidad, sino ponen en riesgo la vida, así como también
afectan la calidad de vida del niño y su familia. Muchas son similares en sus manifestaciones
iniciales y sólo una cuidadosa historia clínica, examen físico, estudios complementarios y/o el
seguimiento, permiten configurar el diagnóstico definitivo.
Prevalencia e Incidencia
La literatura da cifras de incidencia y prevalencia de 10 a 20 por 100.000 y 56 a 113 por 100.000

respectivamente. Según datos nacionales (1), es la enfermedad reumatológica infantil más
frecuente, con una incidencia estimada de 6.9 x 100.000 menores de 16 años. Estos valores más
bajos, son probablemente debido a sub-diagnóstico e inadecuada derivación. Las cifras actuales,
analizadas en el Servicio de Salud Occidente de la Región Metropolitana, con la población asignada
2007, dan estimaciones de incidencia y prevalencia de 10 y 25 por 100.000, respectivamente. Los
datos epidemiológicos realizados en base a la clasificación ILAR (International League of
Associations for Rheumatology), según síndromes definitivos, son el referente internacional, sin
embargo requieren ser validados

Examen de Grado
Impacto de la enfermedad
El impacto que produce AIJ/ARJ depende de la forma de presentación, por tratarse de 6 entidades
distintas.
Evaluar a estos niños, implica considerar no sólo la enfermedad en sí, sino considerar su
funcionalidad, el daño que ya ha producido la afección y las repercusiones en la calidad de vida
“relacionada con la salud”. Repercute en el crecimiento del niño, en especial la forma sistémica.
Las poliarticulares también comprometen el crecimiento, pero influyen más en la funcionalidad.
Las oligoarticulares son las que determinan grandes asimetrías, que siguen teniendo implicancias
aunque la enfermedad entre en remisión. Todas afectan la escolaridad, determinando severas
repercusiones psicológicas. Los matices de este daño, aparte de la forma de presentación,
dependen de la edad del niño, del grado de resiliencia de la familia, de factores sociales,
culturales, económicos y de las redes de apoyo a la familia.
Por los múltiples factores que se deben considerar en su manejo, en los últimos años se han
desarrollado varios instrumentos para valoración de índices funcionales y evaluación de calidad de
vida relacionado a enfermedad, con el objeto que las evaluaciones sean multidimensionales,
englobando ambos conceptos . Uno de ellos, el cual se considera en los instrumentos de
mediciones de actividad de enfermedad como de mejoría, ha sido validado en nuestro medio.
Factores pronósticos Se consideran de acuerdo a la forma de presentación:
Forma sistémica
No tiene predilección por sexo o edad. El 60-85% logra una remisión completa o parcial, pero
hasta un 37% desarrollan una enfermedad poliarticular agresiva y destructiva. Los síntomas
sistémicos desaparecen con los años, tiempo promedio 6 años. Son factores de mal pronóstico:
 Tener menos de 6 años al momento de diagnóstico.

 Duración de la enfermedad mayor de 5 años.
 Síntomas sistémicos persistentes (fiebre sostenida o terapia esteroidal prolongada).

Examen de Grado
 Trombocitosis (> 600.000 plaquetas / mL) en los primeros 6 meses de evolución.

 Alteraciones radiográficas: erosiones articulares precoces.
Dos tercios de la mortalidad en AIJ/ARJ, está asociada con la forma sistémica de la afección, la cual
está determinada por la complicación denominada síndrome de activación macrofágica.
Formas Poliarticulares con FR (+) Compromiso temprano y simétrico de articulaciones pequeñas,

presencia de nódulos reumatoideos; presencia de HLA-DR4. Todo lo anterior representa la misma
enfermedad del adulto.
Formas Poliarticulares sin FR Compromiso temprano y asimétrico de pequeñas y grandes

articulaciones. Esta forma de presentación, probablemente representa más de una enfermedad y
pueden ser la expresión temprana de una espondiloartropatía o una artropatía psoriática.
Forma Oligoarticular:
Predominio en niñas. Inicio antes de los 6 años. El 70-80% tienen AAN (+). Los reactantes de fase
aguda se encuentran normales o levemente aumentados. Marcadores genéticos: DR B1*0801;
DR5, DR8, DR11; DQA1; DP2; HLA-A2. El compromiso extra articular, está dado por riesgo alto de
Iridociclitis crónica (No granulomatosa, asintomática) (frecuencia 30%). Las articulaciones más
afectadas: rodilla (80%). Monoarticular (30-50%).
El 50% de los casos evoluciona a poli, los 3 a 4 primeros años (AIJO-extendidas). Son predictores,
para curso extendido el compromiso de articulaciones de extremidades superiores y una VHS
elevada.
El curso evolutivo y pronóstico de AIJ-Oligoarticular extendida, está dado por la discapacidad

funcional que determinan.
Artritis con entesitis :
Factores de mal pronóstico son la presentación poliarticular y el compromiso precoz de cadera. La

uveítis aguda, a pesar de ser frecuentemente recurrente, no es severa. La aortitis si bien es rara,
siempre constituye un mal pronóstico.
Artritis Psoriática :
Factores de mal pronóstico lo constituyen el compromiso poliarticular, las alteraciones

radiográficas con daño óseo temprano y VHS elevada.

Examen de Grado
Alcance de la guía
Definición del Problema
La Artritis Idiopática Juvenil, corresponde a un conjunto de síndromes inflamatorios crónicos de

etiología desconocida, que se expresan por artritis de 1 ó más articulaciones en niños menores de
16 años. Pueden acompañarse o no de manifestaciones extraarticulares. La cronicidad está dada
por un tiempo de duración mayor a 6 semanas, pudiendo acompañar al niño por largos períodos o
por toda la vida. En su debut, pueden predominar las manifestaciones sistémicas (Sistémicas) o
expresarse con compromiso articular puro, ya sea de pocas (Oligoarticular) o muchas
articulaciones (Poliarticular). En cada uno de estos tres patrones de inicio tiene importancia la
edad, sexo, tipo de compromiso articular, algunos marcadores de laboratorio (Factor
Reumatoideo, anticuerpos antinucleares, asociación con determinados alelos del complejo mayor
de histocompatibilidad HLA B27) y las características evolutivas de los primeros 6 meses. Esto
permite definir 6 síndromes clínicos. Se considera un 7º grupo, para aquellos que no cumplen
criterios para ninguno de los grupos mencionados o tienen criterios para 2 ó más subgrupos (AIJ
indiferenciada) . La importancia de un diagnóstico certero, radica en la necesidad de una terapia y
pronóstico adecuados.
a. Tipo de pacientes y escenarios clínicos a los que se refiere la guía Niños y adolescentes
menores de 15 años, portadores de AIJ en sus 7 formas de presentación:
1. Sistémica
2. Poliarticular FR(+)
3. Poliarticular FR(-)
4. Oligoarticular
5. Asociada a entesitis
6. Psoriática
7. Indiferenciada
RECOMENDACIONES
Prevención Primaria, tamizaje y sospecha diagnóstica
Prevención Primaria No existe prevención primaria por ser una enfermedad de etiología
desconocida.
 Pesquisa precoz o Tamizaje El Pediatra deberá realizar el tamizaje y confirmar o

descartar la sospecha diagnóstica.
 El examen físico, debe detectar cualquier alteración de la marcha, conocer el
crecimiento y desarrollo normal del niño o adolescente a través de:
 Historia reumatológica.
 Examen del aparato locomotor.
 Examen por segmentos.
 Posturas y Patrones de marcha.
 Rangos de movimientos articulares.
 Motricidad gruesa y fina.
Sospecha diagnóstica Consideraciones para sospecha de Artritis Idiopática Juvenil:

Examen de Grado
 Artritis de una o más Articulaciones, de más de 6 semanas de duración, en que se han

descartado:
 Artritis Infecciosas.
 Proceso Linfoproliferativo.
 Síndrome febril prolongado con o sin eritemas, con o sin artritis, en el cual se ha
descartado etiología infecciosa o proceso linfoproliferativo.
 Visceromegalia – Poliadenia – Serositis con o sin Artritis, situación en la cual se ha
descartado proceso infeccioso o Linfoproliferativo.
 Entesitis y/o Lumbagos no inflamatorios.
 Artralgia / artritis en paciente con familiar con psoriasis.
 Uveítis.
 Síndrome diarreico crónico, desnutrición o talla baja con Artralgia y/o Entesitis y/o
Lumbago.
Confirmación diagnóstica
 La AIJ/ARJ constituye un grupo de cuadros clínicos de evolución crónica,

multisistémicos y de curso impredecible, con períodos de remisión y de
exacerbaciones. Si no se actúa tempranamente desencadena debilidad muscular,
contracturas articulares y discapacidades futuras. Esto afecta integralmente al
paciente, su entorno familiar y social
 Todo Paciente con sospecha diagnóstica, debe ser derivado inmediatamente para
evaluación por Médico Pediatra Reumatólogo o Inmunólogo.
Historia clínica: Anamnesis:
 Antecedente de artralgia.
 Aumento de volumen articular las últimas 6 semanas.
 Impotencia funcional (limitación de movilidad y/o claudicación).
 Rigidez de columna.
 Cuadros febriles prolongados de causa desconocida.
 Eritemas evanescentes.
 Úlceras orales.
 Eritema nodoso.
 Cuadros faringo-amigdalianos, en el último mes.
 Cuadros infecciosos del aparato urogenital o digestivos, en el último mes.
Examen físico:
 Aumento de volumen articular.

 Calor local, dolor.
 Disminución de rangos de movilidad.
 Marcha anormal claudicante.
 Elementos cutáneos de Psoriasis: lesiones descamativas en placa, piqueteado ungüeal,
dactilitis (dedo en salchichón).
 Evidencia de disminución de la movilidad de columna lumbosacra a través de Test de
Schöber.
 Pesquisa de entesitis.

Examen de Grado
 Evaluación de compromiso del estado general, repercusión parámetros nutricionales,

cuantificación y gráfica de la fiebre, palidez, adenopatías, eritemas, visceromegalia.
La confirmación diagnóstica se debe realizar en el plazo máximo de 30 días, a excepción del

síndrome de artritis con entesitis, que requiere tratamiento rápido, aunque el diagnóstico
demore meses en definirse.
Una vez confirmado el diagnóstico, se debe iniciar el tratamiento específico en un plazo de

una semana.
Paciente con diagnóstico confirmado
Una vez confirmado el diagnóstico de AIJ/ARJ, se debe realizar una evaluación clínica general de la
actividad inflamatoria y daño que la afección ha producido en el paciente. Para ello se evaluarán
síntomas y signos de actividad sistémica y articular.
La evaluación del compromiso inflamatorio sistémico, debe considerar las manifestaciones

extrarticulares como: Fiebre alta (> 39º C), con 1 ó 2 alzas térmicas diarias persistente, eritema
evanescente; visceromegalia, serositis (pericárdica, pleural, peritoneal) y adenomegalia.
Otro compromiso extra-articular es el ocular, caracterizado por una uveítis crónica no

granulomatosa que afecta el iris y cuerpo ciliar. El compromiso de cámara posterior es raro. La
uveítis aguda es propia de las espondilartropatías. Por ende la evaluación oftalmológica es
obligatoria y debe incluir una biomicroscopía con lámpara de hendidura. La frecuencia de las
evaluaciones depende de la forma de presentación, dado que el riego de uveítis es diferente según
la forma de presentación: cada 3 a 4 meses en la forma oligoarticular, cada 6 meses en las
poliarticulares y anual en las sistémicas.
La evaluación de inflamación articular debe evidenciar no sólo la presencia de artritis, sino

también el estado funcional, problemas mecánicos articulares, evaluación articular por ecografía
de las articulaciones que el especialista estime necesaria, pero siempre debe incluir una ecografía
de caderas, aunque clínicamente no se pesquise compromiso de esta articulación.
Para la evaluación del compromiso articular, así como las respuestas terapéuticas, existen diversos
instrumentos:
En general consideran los siguientes parámetros, con leves diferencias entre ellos;
1. N° de articulaciones con artritis activa (hinchazón, con 2 de los siguientes signos de

inflamación: calor, limitación de movimiento, sensibilidad o dolor al movimiento). 2. N° de
articulaciones con rango de movimientos disminuidos. 3. Análisis global de la enfermedad,
por parte del médico (EVA). 4. Análisis global del bienestar, por parte de los padres y/o del
niño, cuando la edad lo permita. 5. Marcadores de inflamación VHS y/o PCR, más otros
parámetros (bioquímicos, hematológicos). 6. Por último, también se debe considerar la
funcionalidad del niño por medio de diversos tipos de instrumentos de evaluación. El ACR
pediátrico 30, utiliza para análisis funcional y de calidad de vida el “Cuestionario de análisis
de salud infantil”
Además de la evaluación general del paciente se recomienda:
 Investigar posibles enfermedades asociadas o concomitantes.

Examen de Grado
 Factores psico-sociales que pudieran dificultar o impedir el adecuado tratamiento.

 Establecer y explicar a los padres y pacientes (cuando la edad lo permite), los objetivos
terapéuticos a corto y mediano plazo.
 Proponer un plan de trabajo general, incluyendo aspectos educativos, apoyo psicológico,
tratamiento farmacológico y no farmacológico, como la rehabilitación integral y
derivaciones a especialistas, de acuerdo a las necesidades de cada paciente.
 Exámenes requeridos. Exámenes previos al diagnóstico, así como durante el curso de la
afección, para monitorizar la terapia:
 Hemograma.
 VHS y/o PCR.
 Orina completa.
 Perfil Bioquímico.
 Estudio de coagulación (protrombina, TTPK, PDF) (Según tipo clínico de AIJ o terapia a
utilizar).
 Ferritina (Según tipo clínico de AIJ) y frente a sospecha de SAM.
 Evaluación de función renal y hepática basal, y en el seguimiento, ya que muchos
fármacos antirreumáticos producen toxicidad, estando contraindicados si hay
deterioro funcional de estos órganos.
Exámenes requeridos. Exámenes marcadores de enfermedad, previos al diagnóstico:
 AAN en células Hep-2.

 Factor Reumatoideo (FR).
 Anticuerpo anti Péptido Citrulinado Cíclico (anti-CCP).
 HLA-B27.
 Cuantificación de inmunoglobulinas.
 Subpoblaciones de linfocitos T y NK (optativo según tipo AIJ).
Exámenes requeridos. Estudios de imágenes previos al diagnóstico, así como durante la

evolución
 Ecografía de articulación inflamada (en caso de monoartritis). De otras articulaciones

según criterio médico. Siempre una ecografía de cadera (con o sin síntomas o signos
clínicos de compromiso).
 Resonancia Nuclear Magnética ante sospecha de compromiso de articulación sacro- iliaca
(con medio de contraste con gadolinio); de otra articulación, según criterio del médico
especialista.
 Radiografías de las articulaciones afectadas, según criterio de especialista.
 Cintigrama óseo estándar, trifásico o con índice sacro iliaco, según situación clínica, a
definir por el especialista.
 Estudio de líquido sinovial y biopsia en toda monoartritis.
 Estos exámenes se consideran los básicos, sin embargo se podrán realizar otros que el
médico tratante considere necesario de acuerdo a su juicio clínico.
Tratamiento
El objetivo principal es lograr la remisión de la afección para prevenir el daño estructural,

mantener al niño libre de síntomas, conservar la capacidad funcional y lograr bienestar a
través de un crecimiento físico y psíquico adecuado.

Examen de Grado
Plan básico terapéutico de AIJ/ARJ:
 Educación.
 Reposo articular o general, adecuadamente dosificado.
 Rehabilitación integral.
Terapia medicamentosa: anti-inflamatorios no esteroidales (AINEs), corticoides (orales o locales),

fármacos modificadores de enfermedad (FARMEs), solos o combinados, agentes biológicos,
terapia complementaria para evitar efectos adversos del tratamiento.
Terapia medicamentosa
Anti-inflamatorios no esteroidales: Siguen siendo la terapia de primera línea para el manejo inicial
de las AIJ, sin embargo no modifican el curso de la afección ni evitan el daño articular. Todos
tienen efecto analgésico, antipirético y anti-inflamatorio. Su efecto analgésico se logra a menor
dosis de la utilizada para su acción anti-inflamatoria. Su mecanismo de acción se produce por
inhibición en mayor o menor grado de las distintas
Rehabilitación y Seguimiento
La Artritis Idiopática Juvenil, se trata de una enfermedad inflamatoria articular con repercusión
sistémica de carácter crónico, con períodos de actividad intermitente, seguidos de períodos
asintomáticos, aunque se mantenga el potencial de provocar daño articular.
El curso crónico de la enfermedad la hace potencialmente discapacitante al generar daño articular,

que puede evolucionar hacia la artrosis e incapacidad de realizar actividades habituales; también
afecta a la capacidad de fuerza y resistencia de los músculos, por dolor y desuso, lo que disminuye
la capacidad de hacer labores domésticas habituales, como vestirse o comer. La disminución
global de movimiento, junto con el estado inflamatorio de repercusión sistémica, provoca un
deterioro de la capacidad cardiovascular, por lo que el paciente entra en un círculo vicioso de
menor capacidad de movimiento y menor capacidad de mantener su funcionalidad. En el
paciente pediátrico y adolescente, esta afección plantea numerosos desafíos más allá del manejo
de la enfermedad propiamente tal. Se hace necesario que exista un equipo que tenga
conocimientos específicos de la patología para poder empatizar, acoger y después tratar a los
pacientes y sus familias, que habitualmente no comprenden el potencial daño que puede provocar
y que asumen los períodos de inactividad, como mejorías o volver a un estado de salud completo.
La Rehabilitación del paciente con Artritis Idiopática Juvenil, se basa en que una vez que se
controla el estado inflamatorio (dolor, aumento de volumen y compromiso general), el paciente se
encuentra en condiciones de volver a hacer su vida habitual. Para lograrlo, debe volver a entrenar
sus articulaciones, sus músculos y todo su cuerpo, dependiendo de la severidad del cuadro
inflamatorio que lo ha afectado. También es importante que el paciente y la familia conozcan la
enfermedad y aprendan estrategias para evitar reactivaciones de la enfermedad y nuevo daño
articular.
El manejo terapéutico no debe considerarse completo, si no se involucra en él a la familia y el

ambiente escolar. El permanente apoyo que requieren estos pacientes, debe equilibrarse con
evitar la sobreprotección y no generar pacientes “burbujas” sin capacidad de realizar actividades
en forma independiente. Estos pacientes son independientes hasta la medida que la enfermedad
limite sus capacidades y no otra razón. Por ello, es muy importante contar con profesores que

Examen de Grado
tengan el conocimiento de aspectos básicos de la enfermedad y que estén abiertos a adaptar los
programas educacionales a la realidad y limitación fluctuante de los pacientes. La buena
comunicación y coordinación entre familia, escuela y equipo terapéutico, es una base sólida y
esencial para la mejoría del niño con Artritis Idiopática Juvenil.

Examen de Grado
TEGUMENTARIO
QUEMADURA
Quemaduras no es ges
Definición:
Las quemaduras entonces son lesiones producidas en un tejido vivo, por la acción de diversos
agentes, físicos, químicos o eventualmente biológicos, que provocan alteraciones que varían
desde el simple cambio de coloración, hasta la destrucción de las estructuras afectadas.
Epidemiologia
 1:200 háb.: 7000, 2/3 niños.

 Las quemaduras en los niños ocurren en el hogar y en presencia de los adultos: 90%
 Incidencia: 3%
Agentes de quemadura:
Físicos: Químicos: Agentes biológicos:

Térmicos Ácidos Seres vivos
Eléctricos Álcalis
Radiantes
Patogenia:
La lesión térmica ocasiona un grado variable de destrucción celular. La extensión de la lesión

depende de la intensidad del calor, la duración de la exposición, el grosor de la piel y la
conductancia del tejido. En una quemadura se pueden describir tres zonas concéntricas2:
 Un área central de espesor completo de necrosis que es irreversible. Aquí es donde la lesión
es mayor.
 Rodeando a ésta área usualmente hay una zona de isquemia. El tejido en esta zona puede
sobrevivir o morir dependiendo de la preservación del flujo sanguíneo. La infección,
exposición o deshidratación pueden aumentar la isquemia y el resultado es la progresión de
isquemia a necrosis.
 Rodeando al área de isquemia usualmente hay un área de hiperemia. El flujo aumentado en
esta zona es promovido por numerosos mediadores que son liberados desde los tejidos
dañados (histamina, serotonina, complementos, leucotrienos, prostaglandinas).
Evaluación inicia:
Diagnóstico
Los conceptos básicos para el diagnóstico de una quemadura infantil son cuatro:

Examen de Grado
 Profundidad
 Extensión
 Localización
 Edad
Profundidad
La profundidad de la quemadura determina la evolución clínica que seguirá el proceso. Su

determinación no es fácil, sobre todo en las primeras horas. Existen numerosas clasificaciones de
profundidad en la literatura médica. Por la información clínica que entrega y su sencillez de
aplicación, la clasificación de Fortunato Benaim es una de las clasificaciones más usadas en la
actualidad en el paciente pediátrico. F. Benaim distingue tres tipos de quemaduras según la
profundidad:
 Tipo A o Superficial
 Tipo B o Profunda
 Tipo AB o Intermedio
Cada una de estas tiene elementos de observación clínica que permiten una aplicación rápida:
Tipo A.
 Quemadura de primer grado a nivel de la epidermis
 Aspecto clínico: enrojecimiento de la piel, con posterior formación de flictenas, turgor
normal
 Dolor intenso
 Evolución: hacia la regeneración, no necesita injerto
 Debería curar hacia los 7 días.
Tipo B
 Quemadura de tercer grado o profunda a nivel de la epidermis, dermis e hipodermis,

pudiendo llegar incluso hasta el plano óseo.
 Destrucción total, no existe dolor.
 Aspecto clínico: La piel está dura, acartonada y su color es blanquecino o gris. Se puede
observar en ocasiones, los vasos de la red capilar superficial, coagulados.
 Evolución: habitualmente termina en injerto con secuelas estéticas y/o funcional, requiere
escarectomía
Tipo AB
 Quemadura de segundo grado a nivel de la epidermis y dermis

 Aspecto clínico: flictenas, rosa pálido, hipostesias.
 Dolor: intermedio
 Evolución: debería epidermizar espontáneamente en 15 días con secuelas estéticas.
 Si se complica puede profundizarse

Examen de Grado
Así las quemaduras tipo A epidermizarán en un plazo variable de 15 a 20 días sin dejar
cicatriz. Las quemaduras tipo B formarán una escara que deberá ser eliminada o se
eliminará sola, y necesitarán injertarse o cicatrizarán dejando secuelas retráctiles
importantes en ambos casos.
Extensión
La determinación de la superficie corporal quemada debe ser determinada en el niño, con mucha
exactitud, ya que expresa el pronóstico vital de la lesión.
Un método útil y práctico en los pequeños, consiste en aplicar la regla de la palma de la mano
para medir la extensión de la superficie quemada. Para estos efectos se considera que la
superficie de la palma equivale a un porcentaje igual al 1%.

Examen de Grado
Localización
La localización de una quemadura será responsable del pronóstico. Así una lesión profunda que
afecte pliegues de flexión, generará retracción y secuelas funcionales con toda probabilidad.
Las siguientes se consideran áreas especiales, por su connotación estética y/o funcional:
 Cara
 Pliegues articulares
 Genitales y periné
 Mamas
 Cuello
 Manos y pies
Edad
"Los niños no son adultos pequeños".

El niño tiene un desarrollo que no es vertical. Sus sistemas van creciendo cumpliendo etapas que
no suelen ser coincidentes a las de un adulto menudo. De ahí que presenten respuestas
diferentes ante una misma agresión.
Diferencias Adulto-Niño
1- Labilidad hídrica. Los niños tienen muy pocas reservas de agua. El recambio diario de
líquidos en un lactante representa la mitad de su líquido extracelular. El adulto solo
moviliza la séptima parte en 24 horas. Por eso el niño cae fácilmente en shock
hipovolémico. Al mismo tiempo es más fácil su recuperación.
2- La piel infantil es más fina, por lo que un mismo agente produce en el niño quemaduras
más profundas que en el adulto. El tejido subcutáneo infantil es más laxo y se edematiza
con gran facilidad.
3- Los segmentos corporales tienen diferencias fundamentales, como ya se vio anteriormente.
Así la cabeza de un lactante menor representa un 18% de su superficie versus un 9% en el
adulto. Esto es compensado con la disminución de superficie de los miembros inferiores, en
especial los muslos que es la zona dadora de injertos por excelencia, por tanto el niño tiene
menos superficie disponible para injertos.
4- Existen diferencias también en la función renal y en los sistemas cardíaco y respiratorio.
Pronóstico:
Dr. Mario Garcés

Formula índice de gravedad
IG = (40-edad)+(%SQAx1)+(%SQABx2)+(%SQBx3)
Al puntaje obtenido de la formula se le agrega los puntajes considerando:

+20 puntos: < 2 años
+20 puntos: agente causal electricidad
+20 puntos: lesión concomitante
+20 puntos: patología asociadas

Examen de Grado
+10 puntos: condiciones socioeconómicas

+10 puntos: quemadura vía aérea
El resultado de una quemadura es muy variable. Una lesión sin importancia vital puede ser muy
grave como daño estético o funcional.
Índice de gravedad
 Leve: 21- 40 puntos

 Moderado: 41-70 puntos
 Grave: 71-100 puntos
 Critico: 101-150 puntos
 Sobrevida excepcional:>150 puntos
Manejo inicial de las quemaduras
1- Detener daño mayor:

 Extinguir o eliminar ropa inflamada
 En quemaduras químicas
 Lavado copioso agua
 Irrigación ocular prolongada
 Remover ropa contaminada
 Lavado con agua helada. Sirve de alivio al dolor.
2- Mantener ventilación (ABC)

 Administrar oxigeno humidificado por máscara
 Examinar vía aérea para detectar signos de daño por inhalación pelos de fosas nasales
chamuscados
 Material carbonizado vía aérea superior
 Edema o signos inflamatorios en vía aérea superior
 Mantener vía aérea
 Intubación endotraqueal en trauma cervical asociado trauma torácico severo asociado
edema agudo de vía aérea: daño por inhalación grave
 Si se intuba ventilación mecánica
3- Resucitación cardiopulmonar (ABC) Si no se detecta pulso o actividad cardíaca
4- Examen Físico
 Estimar extensión y profundidad de la quemadura

 Pesar al niño
 Revisar lesiones asociadas
5- Criterio de hospitalización en niños

Examen de Grado
 Quemaduras mayores a un 10% del área corporal

 Quemaduras por inhalación
 Quemaduras eléctricas
 Quemaduras faciales o periorificiales
 Quemaduras químicas
 Sospecha de Síndrome Niño Golpeado
 Lesión asociada seria o enfermedad preexistente
6. Reposición de volumen EV
Prevención del shock y alteraciones hidroelectrolíticas. Es el plan terapéutico de mayor

importancia en el tratamiento de urgencia del quemado las primeras 48 horas.
Pacientes con quemaduras más de un 10% de superficie corporal

Instalación cánula EV en vena adecuada
Sonda vesical a un sistema de drenaje cerrado
Volumen de reposición: existen dos fórmulas ampliamente difundidas:
Fórmula de Parkland:
Ringer lactato - Suero fisoliologico

4 ml x Kg-peso x % superficie quemada
2. Fórmula H. Carvajal (Shriner's Burns Institute Texas)
5.000 ml x m2 de superficie quemada
(Uso de nomograma)
5. Volumen de mantención
Necesidades basales
100 ml/kg día primeros 10 kg
50 ml/kg día primeros 10 kg
20 ml/kg día los siguientes kg
Planear administrar el 50% del volumen calculado en las primeras 8 horas del accidente y el 50%
restante en las siguientes 16 horas. Ajustar el goteo para obtener 1 cc diuresis/kg peso/hora. 30 -
50 cc diuresis horaria en pacientes sobre 30 kg.
Las fórmulas de reanimación son guías. En una situación determinada el niño puede requerir
volúmenes mayores o menores dependiendo de su respuesta clínica. Las quemaduras más
profundas y las lesiones por inhalación pueden aumentar los requerimientos líquidos de manera
considerable.
En las quemaduras de moderada y gran extensión es imprescindible el uso de albúmina humana.
Generalmente se efectúa después de las primeras 8 horas (12,5 g/lt de solución calculada).
Excepcionalmente en niños se podría agregar Dextran (10 cc x kg en 24 horas)
Mantener circulación periférica en pacientes con quemaduras circunferenciales en extremidades.

Examen de Grado
Signos clínicos de dificultad circulatoria. Incluyen:

 Cianosis
 Llene capilar dificultoso
Escarotomía
 No es necesaria anestesia
 Incisión en cara medio - lateral o medio - medial de la extremidad
 Incisión a través de articulaciones comprometidas
 Incisión sólo hasta permitir que se separen bordes de la escara
Fasciotomía: Sólo cuando la lesión comprometa tejidos subfasciales
Tratamiento local inicial
 Limpiar y debridar con suero fisiológico todo tejido desprendido y desvitalizado

 Cubrir quemaduras con apósito estéril seco o sábana limpia
 Terapia local: Se puede usar moltopren (poliuretano) o DuoDERM ® aplicados sobre la zona
quemada y encima colocar un apósito estéril.
 No es conveniente usar antisépticos tópicos ya que no previenen la infección y constituyen
un riesgo para la vitalidad de los tejidos.
Tratamiento
Analgésico

Examen de Grado
Proceso de atención de enfermería:
Alto riesgo de infección r/c perdida de protección cutánea m/p….
Intervenciones
 Realizar punción venosa en áreas no quemadas para evitar la manipulación innecesaria del
área de lesión.
 Hacer lavado de las áreas quemadas mediante ducha de arrastre y nunca por baño de
inmersión
 Vigilar tejido de granulación de las ares lesionadas en busca de signos de infección: edema
pálido ,seco , etc
 vigilar temperatura
 Realizar hemocultivo y analicas en busca de infección
 Recorte de flictena y retirada de esfacelos
Suero glucosado: cristaloide

La dextrosa es absorbida rápidamente por el intestino delgado
Incrementa rápidamente las concentraciones de glucosa y otorga calorías
El aumento de la glucosa ocurre dentro de los 10 a 20 minutos y su nivel más alto
alrededor de los 40 minutos
 Como aporte calórico.
 En la prevención y tratamiento de la deshidratación.
 Aporte terapéutico en el periodo preoperatorio, intra y postoperatorio unida a
electrolitos .
 Prevenir la hipoglicemia.

Examen de Grado
INJERTO Y CURACIONES DE QUEMADURAS
INJERTO
Es el traslado de una porción de tejido vivo o no, desde su sitio de origen (zona dadora) a otra
parte del cuerpo
Bajo esta definición se incluyen toda clase de injertos, una de ellas son los injertos libres, que
pertenecen a los llamados tegumentarios.En los injertos libres se trasplanta sólo piel, pudiendo
ser injerto de piel parcial o de piel total
TIPOS DE INJERTO
a) Definitivos:
Autoinjertos: es un injerto en el que el donante es también receptor estos pueden ser;
 Piel parcial: se consideran injertos insulares tipo Reverdin o superficial que constan de
epidermis y de las capas más superficiales de la dermis papilar. Son denominados
laminares, ya que su obtención se realiza a través de una navaja o dermátomo, en forma
de lámina.
 Piel total: contiene todas las capas de la epidermis y dermis, pero no las del tejido graso,
que debe ser retirado para que no comprometa la vitalidad del injerto. La selección del
área dadora para el injerto de piel total depende de las características de la zona
receptora. Cuanto más cercana esté de ésta, el resultado será más estético y funcional.
b) Transitorios:
 Aloinjertos: es un injerto entre animales o seres humanos en el que el receptor tiene la

misma composición genética del donante (gemelos idénticos).
 Homoinjertos: es un injerto entre individuos no genéticamente relacionados de la misma
especie.
 Heteroinjertos o xenoinjertos: es un injerto entre diferentes especies (cerdo)
PREPARACIÓN DE LA ZONA A INJERTAR

 Se realiza a través de la eliminación quirúrgica de la escara, llamada escarectomía precoz
 Si entre los 8 ó 10 días, la escara no se ha desprendido como preparación del lecho cruento
para el injerto, se recomienda la resección quirúrgica. Lo ideal es que la injertación se
realice inmediatamente después de la escarectomía, pero muchas veces debido al sangrado
o a la evolución tórpida del niño, se injerta en un segundo acto quirúrgico. Esto se presenta
generalmente en niños hospitalizados y graves.
 Se recomienda elegir la zona más cercana a la lesión, especialmente extremidades, para
dejar ambas lesiones en una sola localización y así facilitar la terapia de rehabilitación
(compresión). Previo a la intervención se debe realizar aseo con posidonia jabon de
clorexidina y agua. Luego cubrir con venda moltoprén para mantener aislada la zona
dadora.

Examen de Grado
CURACIÓN ZONA DE INJERTOS
Los objetivos de realizar las curaciones son:
 Favorecer la cicatrización de la zona injertada a través de la adherencia y viabilidad del

injerto.
 Controlar y prevenir la infección.
Acciones
 La primera curación la debe realizar el médico tratante

 Se deben seguir indicaciones de curación
 Revisar al 4° ó 5° día post injerto.
 Retirar vendajes (tegaderm, jelonet más moltoprén)
 Realizar aseo por arrastre mecánico con suero fisiológico en forma suave, drenar las
papulas.
 Revisar el injerto en cuanto a adherencia, presencia de exudado y signos de infección.
 Secar con apósito estéril.
 Colocar nueva cobertura:
Si está seco y adherido: jelonet (tull) + gasa antiadherente + moltoprén de baja intensidad.
Si está suelto, con exudado o con signos de infección: bactigras o fucidín intertull + gasa
antiadherente.
 Vendajes: venda moltoprén para fijar, inmovilizar e iniciar compresión suave.
 Revisar al 8° ó 10° día nuevamente, realizando todas las acciones de la curación.
 Retirar puntos si existen.
 Dejar expuesto.
 Iniciar compresión y rehabilitación precoz.
CURACIÓN ZONA DADORA
a) Curación zona dadora de injerto piel parcial:
 Las zonas dadoras o lugares de toma, para los injertos de piel parcial son: extremidades
superiores e inferiores, tronco y cuero cabelludo.
Objetivos:
 · Favorecer la cicatrización espontánea.
 · Controlar y prevenir la infección
Acciones:
 Revisar al 4° ó 5° día post operatorio.

 Revisar Tegaderm en cuanto a adherencia y presencia de alergia.
 Si el Tegaderm está suelto o corrido se debe retirar suavemente.
Irrigar suavemente con suero fisiológico.
 Secar cuidadosamente.

Examen de Grado
 Colocar nueva cobertura:

Si está seco y adherido: jelonet (tull) + gasa antiadherente + moltoprén de baja intensidad.
Si está con signos de infección: bactigras o fucidín intertull o dermabiótico + gasa
antiadherente.
 Cubrir y colocar vendaje con venda moltoprén para iniciar compresión suave.
 Controlar al 8° ó 10° día siguiendo los mismos pasos anteriores, hasta que esté sano
 Dejar expuesto para baño diario.
 Iniciar compresión y rehabilitación precoz.
 Si el Tegaderm está adherido: dejar al aire expuesto, para que el niño se pueda bañar y
asear. El Tegaderm caerá por arrastre mecánico en los próximos días.
b) Curación zona dadora de injerto piel total o plastías:
Las zonas dadoras o lugares de toma, para los injertos de piel total son: zona de muñeca,
inguinal y parte inferior del abdomen.
Acciones:
 Control al 6° ó 7° día post operatorio.

 Retirar apósitos y coberturas protectoras (se dejan cintas de afrontamiento si tiene).
 Realizar aseo diario por arrastre mecánico (baño diario con ducha) y secar bien.
 Control al 10° ó 12° día para retirar sutura.
 Compresión y rehabilitación precoz.
Descripción y clasificación de una escarectomías
Según temporalidad las escarectomías se clasifican en:
a. • Inmediata: en las primeras 24-48 hrs

b. • Precoz: entre 3º y 5º día
c. • Tardía: posterior al 5º día
Escarectomía tangencial
Indicaciones:
 Se recomienda en quemaduras de 3er grado y algunas localizaciones de 2º grado

profundo (cara, cuello, dorso de manos y pies, y superficies articulares y pliegues)
 Pacientes con quemaduras de espesor parcial que no consiguen epidermizar
espontáneamente.
 Pacientes meso mórficos, con buena perfusión tisular. Se excluyen obesos, diabéticos,
hipertensos, EPOC, tabáquicos, cardiópatas, portadores de enfermedad arterial oclusiva.

Examen de Grado
Escarectomías fascia
Implica la remoción de la escara y el tejido subcutáneo hasta la fascia. Se opta por este
procedimiento, a pesar de sus limitaciones en cuanto a resultado estético, en pacientes inestables
y extensos, por su rapidez y mayor facilidad de hemostasia.
Indicaciones:
 Pacientes con quemadura profunda mayor al 20% de superficie corporal.

 Quemadura de espesor total, aún con área menor al 20% de superficie corporal y con falla
de la perfusión tisular, como:
 Obesos,
 Diabéticos,
 Hipertensos,
 EPOC y/o tabáquicos,
 Cardiópatas,
 Portadores de enfermedad arterial oclusiva.

Examen de Grado
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Cardiopatías congénitas cianóticas y no cianóticas (quirúrgicas y de

tratamiento médico)
PATOLOGIA GES: CARDIOPATIAS CONGENITAS OPERABLES EN MENORES DE 15 AÑOS
Introducción
Los defectos cardiacos son las malformaciones congénitas mayores más frecuentes, con una
incidencia que se ha estimado entre 4 y 12 por 1000 recién nacidos vivos.
En Chile, las anomalías congénitas constituyen la segunda causa de muerte en los menores de 1
año y son responsables de un 32% de las defunciones en este grupo de edad (MINSAL, DEIS, 2008).
La mortalidad por cardiopatía congénita en niños menores de 1 año supone algo más de 1/3 de las
muertes por anomalías congénitas y alrededor de 1/10 de todas las muertes en ese periodo de la
vida. Las CC se producen como resultado de alteraciones en el desarrollo embrionario del corazón,
sobre todo entre la 3ª y 10ª semanas de gestación. En la mayoría de las ocasiones la etiología se
desconoce. Alrededor de un 10 % de los casos se asocian a anomalías cromosómicas y un 30 % a
otras malformaciones, visibles con técnicas convencionales.
De los pacientes con CC, un tercio enfermará críticamente y fallecerá en el primer año de vida, al
menos que reciba tratamiento quirúrgico, por lo que el diagnóstico debe ser precoz y la derivación
a un centro especializado oportuno y en condiciones adecuadas. Luego de la corrección quirúrgica
es fundamental el óptimo control y seguimiento de los pacientes. El diagnóstico prenatal y cirugía
neonatal precoz de estas malformaciones evita el daño secundario y progresivo de órganos como
el corazón, pulmones y sistema nervioso central principalmente, transformándolas en
malformaciones de buen pronóstico.
Alcance de la guía
Se denominan Cardiopatías Congénitas a todas las malformaciones cardíacas que están presentes
al momento del nacimiento. Son secundarias a alteraciones producidas durante la organogénesis
del corazón, desconociéndose en la mayoría de los casos los factores causales. En esta Guía Clínica
se establecen recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de cardiopatías congénitas
operables en menores de 15 años. Se excluye el transplante cardíaco.
Prevención Primaria, Sospecha y Confirmación Diagnóstica.
Aunque todavía no es mucho lo que se puede conseguir respecto a la prevención primaria, pueden
tomarse una serie de medidas. El control de la diabetes materna, la vacuna de la rubéola y evitar
la exposición a teratógenos, en especial fármacos anticonvulsivantes, durante el embarazo. Un
buen control de la glucemia antes de la concepción y durante el embarazo reduce el riesgo de
anomalías congénitas. Otros trabajos han sugerido un efecto protector de los suplementos
vitamínicos conteniendo ácido fólico.Para realizar una anamnesis ordenada, se indagará sobre:

Examen de Grado
antecedentes familiares; antecedentes obstétricos peri-natales y personales; momento de

aparición de los síntomas o signos; y naturaleza y evolución de dicha sintomatología .
Preguntas clínicas abordadas en la guía.
¿A qué edad gestacional es más adecuado realizar screening en busca de cardiopatías

congénitas?
R: Se considera adecuado el screening entre las 25 a 30 semanas de edad gestacional.
¿Es el uso de ecografía más efectiva, comparada con no ecografía, en el screening prenatal de
embarazos de alto riesgo para la detección de anormalidades estructurales?
R: Si el uso de ecografía es más efectiva.
¿Cuál es el método más efectivo para realizar examen post natal de cardiopatías congénitas?
R: La Ecocardiografía BD Doppler Color
¿En el recién nacido con sospecha de cardiopatía congénita, a qué edad debe efectuarse la
evaluación de las mismas?
R: Se recomienda efectuarse de manera inmediata, después del nacimiento y compensación

neonatal inmediata.
Clasificación
Los defectos congénitos del corazón pueden clasificarse en 3 grandes tipos:
1. Defectos congénitos con riesgo vital: corresponden a malformaciones estructurales cardiacas

en las que de no mediar alguna herramienta terapéutica llevará al Colapso
Cardiovascular. Incluyen Drenaje Venoso Anormal o Pulmonar Obstructivo, Transposición de
Grandes Vasos, Coartación/interrupción del Arco Aórtico, Estenosis Aórtica, Atresia
Pulmonar, Estenosis Pulmonar Crítica y Corazón Izquierdo Hipoplásico/Atresia Mitral.
2. Defectos congénitos clínicamente relevantes: corresponden a malformaciones estructurales

cardiacas que tienen efectos sobre la función, pero donde el colapso es poco probable o su
prevención es factible de realizar. Los defectos más comunes de este grupo corresponden a:
defecto del tabique ventricular, defecto del tabique atrioventricular total, defecto del tabique
atrial y tetralogía de Fallot.
3. Defectos congénitos clínicamente no relevantes: corresponden a malformaciones sin

significancia clínica. Incluyen defectos septales ventriculares solo detectables con ecocardiografía
y que habitualmente no necesitan tratamiento.

Examen de Grado
TAMIZAJE PRE NATAL
El objetivo primario del tamizaje es la identificación pre-sintomática de defectos cardiacos de

riesgo vital de modo de realizar un diagnóstico oportuno, definido como el diagnóstico realizado
pre-operatoriamente antes del colapso o la muerte de un feto o recién nacido.
Tamizaje de Cardiopatías Congénitas
Durante el embarazo se realizan en forma rutinaria y a toda la población tres exámenes, en las
semanas 11 a 14, 20 a 24 semanas, y 30 a 34 semanas. Recomendamos la realización de tamizaje
de cardiopatías en todo examen de ultrasonido que se realice luego de las 16 semanas de
gestación, sea éste realizado por tamizaje o cualquier otra indicación. Esto debido a la complejidad
del diagnóstico y al carácter evolutivo de algunas malformaciones.
Una vez realizado el diagnóstico de Cardiopatía Congénitas en forma pre-natal se debe favorecer
el desarrollo del parto de término, a menos que exista hidrops fetal. El recién nacido (RN) de
término es más fácil de manejar desde el punto de vista cardiorrespiratorio y metabólico. Ante la
presencia de una cardiopatía compleja que llevará precozmente a la descompensación
cardiovascular del recién nacido, la madre debe ser trasladada y tener su parto en un hospital
terciario cercano al centro que ofrecerá el tratamiento quirúrgico de la cardiopatía.
SINTOMAS
En general, los síntomas que indican la presencia de una cardiopatía congénita susceptible de
tratamiento quirúrgico, cateterismo intervencional o tratamiento de arritmia corresponden a:
CIANOSIS CENTRAL: Piel, labios o lechos úngeles azules o grises, coloración que se hace evidente
cuando se presenta una cantidad de hemoglobina insaturada mayor a 5 g/dl, signo indicativo de
hipoxia.
INSUFICIENCIA CARDIACA:
Dificultad respiratoria debido a que los pulmones están "húmedos", congestionados o llenos de
líquido.
 Alimentación o sueño deficiente, y falta de crecimiento y desarrollo de un niño.
 Taquicardia
 Recién nacido con dificultad respiratoria, polipnea taquipnea, retracción de partes
blandas, hepatomegalia.
 De especial importancia es evaluar calidad y simetría de pulsos periféricos, medición de
presión arterial en las 4 extremidades.
ARRITMIAS
 Alteraciones del ritmo cardiaco bradiarritmias o taquiarritmias.

 Pueden aparecer con o sin cardiopatía estructural, taquicardia paroxística
supraventricular, bloqueo AV completo, realizar electrocardiograma o Holter en casos
justificados.

Examen de Grado
 El manejo debe iniciarse en el nivel local, con indicación de traslado en los casos de falta
de respuesta o no susceptibles de manejarse en el nivel local (instalación de marcapaso,
electrofulguración).
Tratamiento
¿Cuáles son las cardiopatías congénitas en los menores de 15 años que deben ser intervenidas
quirúrgicamente en forma inmediata?
R: En lo referente al Recién nacido:
I. Solo el Drenaje Venoso Anormal Pulmonar Obstructivo, constituye una emergencia y el traslado
a centro resolutivo debe ser inmediato una vez realizado o sospechado con base el diagnóstico.
II. Otras cardiopatías graves como son:
A. Las cardiopatías con obstrucción del tracto de salida izquierdo (Interrupción del arco aórtico,
Estenosis aórtica crítica, Coartación aórtica crítica, Síndrome de corazón Izquierdo hipoplásico)
requieren:
1. Instalación precoz de Prostaglandina E1 en el lugar de nacimiento
2. Corrección de las alteraciones ácido básicas
3. Corrección del shock inicial.
4. Una vez logrado lo anterior se debe proceder al traslado del centro que realizará el tratamiento
definitivo.
5. Una vez en el centro resolutivo se realiza la cirugía que corresponda según protocolo.
B. Las cardiopatías con obstrucción de tracto de salida derecho (Atresia pulmonar, Estenosis
pulmonar crítica, Tetralogía de Fallot extremo, Sindrome de corazón derecho Hipoplásico)
requieren:
1. Instalación precoz de Prostaglandina E1 en el lugar de nacimiento.
2. Una vez recuperada la cianosis y corregidas las eventuales alteraciones metabólicas, proceder al
traslado según protocolo y plazos.
3. Una vez en el centro resolutivo se realiza la cirugía que corresponda según protocolo, en general
es por etapas.
C. Bloqueo Auriculoventricular Congénito Completo o de otro grado con frecuencia ventricular

menor a 50 latidos por minuto, requiere instalación de sonda marcapaso transitorio y/o traslado
precoz al centro resolutivo.
III. Otras cardiopatías diagnosticadas en el periodo de recién nacido, como los defectos
interventriculares, interauriculares, anomalías valvulares, ductus arterioso persistente, etc, no
requieren tratamiento quirúrgico urgente, deben ser controlados en el centro de confirmación
diagnostica y derivados en forma electiva y programada para la realización de tratamiento.
¿Cuál es el período de tiempo a esperar para la intervención?

Examen de Grado
R: La resolución de las cardiopatías congénitas no urgentes tienen plazo variable para su

tratamiento definitivo, el que será determinado por el tamaño de defecto estructural, el cuadro
clínico, insuficiencia cardiaca, compromiso nutricional, cuadros intercurrentes. Conceptualmente
el tratamiento del Canal Auriculoventricular completo en pacientes portadores de Síndrome de
Down, debe ser resuelto quirúrgicamente dentro de los primeros 6 meses de vida, habitualmente
esto se lleva a cabo entre los 3 y 6 meses. Lo anterior dado la conocida predisposición al desarrollo
precoz de Hipertensión pulmonar. Para lograr el objetivo anterior es importante asegurar la
derivación a los centros resolutivos a las edades definidas en las líneas anteriores.
¿En qué casos de cardiopatías congénitas es más efectiva la cardiología intervencionista?
R: En la actualidad está indicada la realización de tratamiento vía cateterismo intervencional de

una variada gama de cardiopatías congénitas operables. Esta modalidad de tratamiento ha
demostrado ser altamente eficiente y segura para los pacientes, permite una hospitalización muy
corta, bajo índice de complicaciones, rápida recuperación y es mucho menos invasiva que la
cirugía tradicional
A pesar del tratamiento quirúrgico, las siguientes patologías se consideran de mal

pronóstico:
1. Todas aquellas asociadas a genopatías de pronóstico letal: trisomías exceptuando la trisomía 21.
2. Malformaciones severas asociadas de 2 o más sistemas, aparte de la cardiopatía congénita
(malformaciones digestiva y renal, SNC y digestivo, etc).
3. Patologías cardiovasculares de mal pronóstico inicial:
 Atresia Pulmonar con CIV y colaterales con arterias pulmonares verdaderas de mal calibre
 Ventrículo Único o Patología con fisiología de Ventrículo Único con Insuficiencia severa de
válvula AV o arterias pulmonares con hipoplasia severa
 Enfermedad de Ebstein severa con cardiomegalia acentuada e insuficiencia tricuspídea
masiva.
 Miocardiopatía Hipertrófica Obstructiva severa bilateral.
 Tronco Arterioso con Insuficiencia severa de la válvula Troncal.
 S. Hipoplasia de Ventrículo Izquierdo con Atresia Mitral, Atresia Aórtica y Aorta
ascendente diminuta (< 2 mms. diámetro). También el S. de Hipoplasia de VI diagnosticado
más allá de 15 días de vida o con Shock cardiogénico grave.
 Cardiopatías que requieran tratamiento quirúrgico en prematuros menores de 2.000grs.
 Tetralogía de Fallot con agenesia de velos pulmonares con dilatación severa de arterias
pulmonares (diámetro APD+API mayor de 16 mms) y compromiso respiratorio en los
primeros dos meses de vida.
PROFILAXIS DE ENDOCARIDITIS
En pacientes con cardiopatías congénitas, la endocarditis bacteriana es rara, y afecta, más

frecuentemente, el lado derecho del corazón. La anatomía compleja hace más difícil la evaluación
eco-cardiográfica. El tratamiento de la endocarditis infecciosa sigue las reglas generales .
En el caso de PDA y AVP, se recomienda realizar profilaxis de endocarditis hasta los 6 meses
posteriores a la cirugía,

Examen de Grado
Rehabilitación y seguimiento
Los pacientes que hayan recibido cirugía cardíaca serán controlados por especialista cardiólogo
infantil y/o cardiocirujano infantil, con un ECG y/o Ecocardiografía Doppler Color según indicación.
El seguimiento de pacientes operados por CC es altamente variable, depende del tipo de
cardiopatía. Se sugiere realizar un primer control a los 7 días del alta y , al menos, 2 veces dentro
de los siguiente 6 meses en cardiopatías de mediana complejidad y más. Estos controles incluyen,
además del examen clínico, una eco-cardiografía. En el caso de cirugías de mayor complejidad, se
adicionan ECG, Holter de ECG y cateterismo diagnóstico.
 Teratogenos: Un teratógeno es cualquier agente capaz de producir una anomalía

congénita o de incrementar la incidencia de una anomalía en el embrión tras la exposición
de la madre a ellos. Las anomalías, malformaciones o defectos congénitos son
anormalidades estructurales, de la conducta, funcionales y metabólicas que se encuentran
en el momento del nacimiento.
 Hidrops fetal: Se define hidrops fetal como la acumulación anormal de líquido en piel
(edema) y en cavidades corporales (derrame pericárdico, pleural o ascitis).
 Enfermedad del colágeno: La enfermedad vascular del colágeno ocurre cuando los
problemas con el sistema inmunitario afectan el colágeno.
PROSTAGLANDINA E1
Nombre comercial: Prolisina VR.
Presentación: Ampollas de 1 ml = 0,5 mg de Alprostadil.
Clasificación: Vasodilatador.
Indicaciones: En cardiopatías ductus dependientes mantiene el ductus permeable. (atresia
pulmonar, estenosis pulmonar, atresia tricuspidea, transposición de los grandes vasos,
interrupción del arco aórtico, coartación de aorta, y tetralogía de Fallot severa).
Dosis: inicial: 0,05 a 0,1 mcg/kg/min. Dosis de mantenimiento: 0,01 mcg/kg/min.
Vía de administración: IV,VO (Prostaglandina E2, dinoprostone).
Farmacocinética: Se metaboliza rápidamente en los pulmones. Los metabolitos se excretan por
orina.
Acción farmacológica: Vasodilatación de arteriolas. Inhibición de la agregación plaquetaria.
Estimula el músculo liso intestinal y uterino.
Efectos adversos: Vasodilatación cutánea, hipertermia, apneas, bradicardia, proliferación cortical
de huesos largos (uso prolongado), convulsiones, hipotensión, hiperplasia del antro con
obstrucción al tracto de salida gástrico, coagulación intravascular diseminada, hipocalcemia.
Compatibilidades: Dx 5%, SF.Se puede administrar en paralelo : aminofilina , atropina,
dexametasona, digoxina, dobutamina, dopamina, adrenalina, furosemida, heparina , morfina,
bromuro de pancuronio ,fenobarbital, ranitidina .
Cuidados preoperatorios
Deterioro del intercambio gaseoso relacionado con cambios en la membrana alveolo capilar
debido al incremento de la presión capilar pulmonar.

Examen de Grado
1. Mantener al niño en posición fowler o semifowler

2. Asegurar vías aéreas permeables
3. Oxígeno suplementario (bajo flujo)
4. Eliminar factores que causen llanto para disminuir la fatiga
5. Toma de gasometrías
7. Monitorización parámetros hemodinámicos continuos
8. Administración de líquidos intravenosos a requerimientos
9. Administración de diuréticos 1 mg/Kg/dosis
10. Ventilación mecánica si el paciente presenta atelectasia, neumonía, trabajo
respiratorio, PCO2 elevado
11. Control del equilibrio ácido-base.
Disminución del gasto cardiaco relacionado con factores mecánicos: precarga, postcarga,
contractilidad
1. Monitorización electrocardiográfica continua

2. Administrar digital a dosis de impregnación y mantenimiento
3. Administración de medicamentos: inotrópicos, diuréticos, soluciones a requerimientos
en bomba de infusión
4. Vigilar manifestaciones de efectos adversos de la administración de medicamentos
5. Registro de la presión venosa central
6. Restringir las actividades dependiendo de la clase funcional
Exceso de volumen de líquido relacionado con el aumento de los niveles de aldosterona,

retención de sodio y retención de la hormona antidiurética, secundaria a la reducción del flujo
sanguíneo renal
1. Control de ingresos y egreso de líquidos

2. Peso corporal diario
3. Restricción de líquidos vía oral y parenteral
4. Ajuste necesario del aporte calórico
5. Determinación de electrolitos y pruebas de función renal
6. Valorar estado de hidratación en mucosas
7.- Administración de diuréticos según indicación
Intolerancia a la actividad relacionada con debilidad secundaria a la disminución del gasto

cardiaco
1. Mantener en reposo en cama o silla con los pies elevados

2. Coordinar los cuidados evitando que interfiera con los periodos de descanso
3. Valorar y vigilar los signos de intolerancia a la actividad
4. Tomar y controlar frecuencia cardiaca, presión arterial, respiraciones antes y después
de cada actividad
CUIDADOS POST OPERATORIOS
La detección precoz de complicaciones irá dirigida a identificar posibles alteraciones:

Cardíacas y hemodinámicas: bajo gasto cardíaco, insuficiencia cardiaca postoperatoria, arritmias
postoperatorias, taponamiento cardíaco, paro cardiaco…

Examen de Grado
Pulmonares: derrame pleural, atelectasias, neumotórax, quilotórax, crisis de broncoespasmo,

hiperflujo pulmonar, hipertensión pulmonar, parálisis diafragmática…
Renales: insuficiencia renal aguda.
Neurológicas: hipoxia cerebral, embolia cerebral (por trombo o gaseosa), hemorragia intracraneal,
convulsiones…
Metabólicas: alteraciones del equilibrio ácido-base, alteraciones hidroelectrolíticas…
Hematológicas: síndrome hemorrágico, anemia…
Infecciosas: infección de la herida quirúrgica, neumonía…
Digestivas: gastritis y/o sangrado por estrés, íleo paralítico…
Térmicas: hipotermia
Alteración del intercambio gaseoso relacionado con hipertensión pulmonar, atelectasias
 Valorar el patrón respiratorio con la frecuencia que sea necesaria (frecuencia respiratoria,
uso de músculos accesorios, recorrido torácico, asimetrías, presencia de ruidos
adventicios…)
 Monitorización continua de signos vitales: FC, Sat O2, PA invasiva.
 Valorar el color de piel y mucosas, temperatura y humedad de la piel, relleno capilar.
 Realizar los controles gasométricos necesarios según pauta médica.
 Administración de oxigenoterapia: VM
Patrón respiratorio ineficaz relacionado con dolor postoperatorio, secreciones en vía aérea
artificial, derrame pleural, lesión del nervio frénico…
 Valorar patrón respiratorio, color de piel y mucosas y relleno capilar con la frecuencia
que sea necesaria.
 Mantener la vía aérea permeable (artificial y no artificial). En los casos de hipertensión
pulmonar y/o inestabilidad hemodinámica las aspiraciones endotraqueales se
realizarán en presencia de dos enfermeras.
 Valorar programación de la ventilación mecánica y adaptación del mismo a las
necesidades del paciente.
 Monitorización continua.
Disminución del gasto cardiaco relacionado con anomalías residuales, disminución de la

contractibilidad cardiaca, taponamiento cardiaco, arritmias, sangrado y alteraciones
hidroelectrolíticas
 Valoración de signos vitales, ritmo cardíaco y perfusión periférica con la frecuencia

que sea necesaria.
 Valoración de la programación del marcapasos (definitivo o transitorio) y de la
adaptación del mismo a las necesidades del paciente. Realizar los cuidados necesarios
para el mantenimiento del marcapasos y de los terminales transtorácicos.
 Valorar el sangrado a través de los drenajes pericárdicos y realizar los cuidados
necesarios para su mantenimiento.
 Administrar los medicamentos (inotrópicos positivos, antiarrítmicos,
antihipertensivos….) según orden médica. Valorar los efectos de la administración de
los medicamentos y su adecuación a las necesidades del paciente.

Examen de Grado
Dolor relacionado con el procedimiento quirúrgico
 Valorar características del dolor: intensidad (con escalas adecuadas según el caso),
localización....
 Valorar nivel de sedación y adecuación del mismo a las necesidades del paciente
(mediante escalas y nuevas tecnologías de medición)- Fentanyl, Morfina
 Mínima manipulación. Agrupar intervenciones. Respetar periodos de descanso.
 Minimizar las agresiones medioambientales de la UCIP
Riesgo potencial de alteración de la perfusión cerebral relacionado con complicaciones

cardiopulmonares.
 Valoración de la situación neurológica con la frecuencia que sea necesario.

 Minimizar las agresiones medioambientales de la UCIP.
Riesgo potencial de alteración de la perfusión cerebral relacionado con complicaciones

cardiopulmonares.
 Valoración de la situación neurológica con la frecuencia que sea necesario.

 Minimizar las agresiones medioambientales de la UCIP.
Riesgo potencial de alteración de la perfusión renal en relación con complicaciones

cardiopulmonares.
 Valorar la eliminación urinaria con la frecuencia que sea necesaria: volumen y

características.
 Valorar la presencia de edemas y signos otros signos de retención excesiva de líquidos.
 Valorar la presencia de signos de eliminación excesiva de líquidos.
 Administrar diuréticos / líquidos según pauta médica. Valorar la adecuación de sus
efectos a las necesidades del niño.
Riesgo potencial de infección relacionado con la herida quirúrgica, los elementos invasivos (tubo
endotraquel, vías venosas y arteriales, catéteres transtorácicos, cables de marcapasos
transtorácicos, sonda vesical…)
 Realizar cuidados de la herida y puntos de inserción.

 Manipulación adecuada de vías de infusión y otros elementos invasivos.
 Cuidados adecuados de vía aérea artificial.
 Valorar temperatura y aparición de signos de infección con la frecuencia que sea
necesaria.

Examen de Grado
TAQUIARRITMIAS
TSV: es la arritmia más frecuente en pediatría, siendo conocida como taquicardia paroxística supra
ventricular (TPSV) por su comienzo y final brusco.
La forma mas frecuente de TPSV es la Reentrada en el nódulo AV
TSV: tiene su origen por encima del haz de his y en la mayoría de los casos es debida a un
mecanismo de reentrada en el nódulo AV.
Un impulso no se extingue después de haber activado al corazón, sino que se vuelve a excitar a las
fibras previamente despolarizadas.
Complejo QRS estrecho
 TPSV inicio y final brusco >220lpm, estrecho 90%

 TS inicio y termino gradual <220lpm siempre estrecho
 Tv QRS ancho
 Taquicardia sinusal: Consiste en un ritmo cardiaco originado y conducido normalmente
pero con una frecuencia cardiaca mayor de lo habitual. Es fisiológica y se produce por
ejercicio, anemia, IC y fiebre.
Se observa un ritmo regular con complejo QRS de aspecto normal procesado de ondas P.
Caso clínico
Lactante de 6 meses, que no se alimenta bien, irritable, FC 275lpm
1- Mencione tipos de taquicardia más frecuentes en lactantes:

 TPSV 60%
 Taquicardia sinusal
2- Factores que inciden en esta patología
 Act física
 Fiebre
 Extrasístoles auricular y ventricular
 Anemia
 Hiperventilación
 Hipoglicemia
 Fármacos (salbutamol, antihistaminicos)
 Tóxicos (cafeína cocaína tabaco)
 Cardiopatías congénitas
3- PAE
Necesidad alterada: Respiración (circulación)
Dg: alt. Del ritmo cardiaco r/c reentrada en el NA m/p fc 275lpm

Examen de Grado
4- Adenosina:
Retrasa la conducción a través del nodo AV, interrumpiendo las vías de reentrada.
Anti arrítmico, primer fármaco de elección para la mayoría de las formas de TSVP estables
con complejos estrechos
Bloquea el nódulo AV del corazón
Deprime la actividad del nodo sinusal
Dosis:
 Primera dosis: 0,1mg/kg iv (máx. 6mg)
 Segunda dosis: 0,3mg/kg (máx. 12mg)
Se administra con llave de tres pasos y muy rápido ya que la vida media es muy corta (10
seg)
Se administra, luego se pasan 10 cc sf y se levanta la EESS.
 RAM: bradicardia, palpitaciones, pausa sinusal, extrasístole auricular, disnea,
nauseas, cefalea, mareo, sofoco, sensación de quemazón, rubicundez y dolor
torácico.
5- Educación a los padres:
 Educar sobre signos y síntomas (llantos, rechazo alimentario, taquipnea e
irritabilidad) si la taquicardia no es detectada o es prolongada (entre 6-24hrs)
aparecen signos de ICC (mal color, letárgica, hipotonía y hepatomegalia)
6- EKG en niños
 Igual 12 derivaciones, 6 precordiales, monopolares AVR AVL AVF N. Los electrodos
deben ser pequeños si el niño es pequeño y se mueve mucho se debe sedar.
Derivaciones plano frontal:
 Bipolar (DI DII DIII) triangulo de einthoven
 Monopolares AVR AVL AVF N
 Derivaciones precordiales:…
7- Que es la cardioversión, mencione maniobras vágales.

1° comprobar el estado hemodinámica del niño si esta en fallo cardiaco hay que
cardiovertir.
Cardioversión sincronizada (0,5 J/kg) que se puede aumentar hasta 2J/kg
Previamente la cardioversión habrá que sedar al niño (si no está inconsciente)
Se puede realizar maniobra vágales (poner bolsa fría en él a frente, maniobra de válsava
(sostener aire en los pulmones, estimular reflujo nauseosos)
Tomar vaso de agua fría, toser, masaje en senos carotideos, presión sobre globos aculares.

Examen de Grado
I. Respiratorio
1. EPOC
2. Asma
3. Neumonía
4. Laringitis
5. Bronquitis
6. SBO
7. Coqueluche
8. Dificultad respiratoria
9. Fibrosis quística

Examen de Grado
SISTEMA RESPIRATORIO
INFECCION RESPIRATORIA AGUDA
Definiciones:
 Infecciones respiratorias agudas
Son las enfermedades más comunes en la infancia,

comprenden todos los episodios agudos que comprometen
desde la nariz, faringe, la laringe, bronquios y pulmones.
Esta se caracteriza por una inflamación de la vía aérea,
producida por diferentes agentes etiológicos principalmente
los virus.
 Infecciones respiratorias aguda bajas
Las infecciones respiratorias bajas son aquellas donde el

agente infeccioso ataca o lesiona la zona del sistema
respiratorio bajo a la laringe, y comprende la tráquea, los
bronquios, bronquíolos y alvéolos pulmonares.
Las infecciones respiratorias bajas siempre presentar ser un problema mayor en comparación a las
infecciones respiratorias altas debido a su gran frecuencia e impacto.
Las infecciones respiratorias bajas en niños menos de 5 años de edad se presentan con signos
clínicos generales y respiratorios, como; disnea, dificultad respiratoria, tos, uso de musculatura
accesoria, cianosis, fiebre y los lactantes tienen a dejar de amamantar.
Epidemiologia
De todos los fallecidos por IRA, en más del 90% de los casos la causa del deceso es la neumonía.
En Chile, sigue siendo la principal causa de mortalidad infantil tardía. Cerca de un 40% de estos
fallecimientos aún ocurren en domicilio o trayecto al hospital, muchas veces sin atención médica
oportuna, hecho que se repite en todos los países latinoamericanos donde se ha estudiado. En
nuestro país, esta cifra va en progresivo descenso, producto de las intervenciones: Programa
Nacional de IRA y Campaña de Invierno, constituyendo la causa de mortalidad infantil de mayor
reducción en la última década. No obstante, continúa siendo la principal de mortalidad evitable en
la infancia.

Examen de Grado
Dentro de las IRA bajas, las más importantes son el SBO, que da cuenta del 23- 25% del total,
constituyendo la principal causa específica de morbilidad pediátrica en Chile, y la neumonía, cuyo
promedio anual es 2,1%. Como es sabido, en todo el país estos valores promedio presentan una
gran variabilidad estacional relacionada con factores de riesgo, como son las infecciones virales,
el frío y la contaminación atmosférica.
En efecto, del verano al invierno las IRA bajas oscilan de 22 a 45% del total de consultas; el SBO de
15 a más de 30%, y las neumonías de un 1 a un 5%. La incidencia de IRA baja oscila entre 3 a 6
episodios anuales por niño, disminuyendo claramente su frecuencia con la edad. El 77% de los
niños presenta al menos una IRA baja antes de los 4 años. A esta edad, el 58% de los niños ha
tenido SBO. De ellos, 52,1% lo presenta en sus 2 primeros años de la vida, un 30% deja de tenerlo
a los 2 años (sibilancias transitorias) y un 22% lo continúa teniendo a los 4 años (sibilancias
persistentes); un 5% inicia su SBO a partir del 3° o 4° año (sibilancias de inicio tardío).
Agente etiológico.
Las infecciones respiratorias pueden ser ocasionadas por una diversidad de agentes infecciosos,
siendo los más importantes los virus y, en segundo lugar, las bacterias. Con respecto a etiología
viral, las IRA bajas se deben principalmente a 4 grupos de virus: Virus Sincisial Respiratorio,
Adenovirus, influenza A y B, Parainfluenza 1, 2 y 3. Entre las bacterias, los agentes etiológicos
varían según la edad, siendo los más importantes: en el período neonatal: Streptococcus beta10
hemolítico grupo B y Gram (-); en la edad de lactante, Streptococcus neumonía y Haemophilus
influenzae (este último con reducida frecuencia desde que se inició la vacunación); en la edad
preescolar y escolar: Streptococcus pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae.
Garantía GES Menores de 5 años

Acceso: Beneficiarios menores de 5 años, con confirmación diagnóstica de IRA Baja.
Oportunidad:
Tratamiento: Desde confirmación diagnóstica.
Seguimiento: Kinesioterapia respiratoria dentro de 72 hrs. desde indicación.
Protección Financiera: copago 20% C y D
Factores predisponentes:
 Anatómicos
Vías respiratorias de menor calibre y diámetro.
Aparato respiratorio más corto y compacto.
Rápida fatiga musculatura diafragmática.
 Edad: > Riesgo en < 6 meses.
 Sexo: Masculino.
 Bajo peso: < 2.500 grs.
 RCIU.

Examen de Grado
 Prematuridad
 Estacionales: Frío, Humedad y Cambios bruscos de T°.
 Patologías congénitas: Cardiacas y/o Pulmonares
 Socioeconómicos: Ingreso del niño o hermano al Jardín Infantil o Colegio.
 Hacinamiento.
 Viviendas húmedas y frías.
 Desnutrición.
 Ausencia de L. Materna < 3 meses
VÍA RESPIRATORIA ALTA
1. Fosas nasales.
2. Faringe.
FOSAS NASALES
Es la parte inicial del aparato respiratorio, en ella el aire inspirado antes de ponerse en contacto
con el delicado tejido de los pulmones debe ser purificado de partículas de polvo, calentado y
humidificado.
 PRIMERO: Está cubierta de un epitelio vibrátil cuyos cilios constituyen un verdadero tapiz
en el que se sedimenta el polvo y gracias a la vibración de los cilios en dirección a las
coanas, el polvo sedimentados es expulsado al exterior.
 SEGUNDO: La membrana contiene glándulas mucosas, cuya secreción envuelve las
partículas de polvo facilitando su expulsión y humedecimiento del aire.
 TERCERO: El tejido submucoso es muy rico en capilares venosos, los cuales en la concha
inferior y en el borde inferior de la concha media constituyen plexos muy densos, cuya
misión es el calentamiento y la regulación de la columna de aire que pasa a través de la
nariz
2. FARINGE
Es la parte del tubo digestivo y de las vías respiratorias que forma el eslabón entre las cavidades
nasal y bucal por un lado, y el esófago y la laringe por otro. Se extiende desde la base del cráneo
hasta el nivel de las VI - VII vértebras cervicales.
Está dividida en 3 partes:
1. Porción nasal o rinofaringe.
2. Porción oral u orofaringe.
3. Porción laríngea o laringofaringe.
PORCION NASAL: Desde el punto de vista funcional, es estrictamente respiratorio . Está tapizada
por una membrana mucosa rica en estructuras linfáticas que sirve de mecanismo de defensa
contra la infección.
PORCION ORAL: Es la parte media de la faringe. Tiene función mixta, ya que en ella se cruzan las
vías respiratorias y digestivas. Cobra importancia desde el punto de vista respiratorio ya
que puede ser ocluida por la lengua o secreciones, provocando asfixia.
PORCION LARINGEA: Segmento inferior de la faringe, situado por detrás de la laringe,
extendiéndose desde la entrada a esta última hasta la entrada al esófago.

Examen de Grado
CARACTERISTICAS DE LA VIA AEREA DE LOS NIÑOS
 Diámetro más pequeño y más corta.

 Lengua proporcionalmente más grande.
 Laringe más cefálica.
 Epiglotis más larga, colapsable, angosta, vertical, voluminosa y blanda.
 Producción fácil de edema en la mucosa secundario a irritación.
 Zona más estrecha: cricoides, con forma característica de embudo.
Las infecciones respiratorias agudas (IRA) constituyen la causa más frecuente de consulta en la
edad pediátrica, presentes a lo largo de todo el año y aumentando de manera muy importante
durante los meses de invierno. Corresponden a la principal causa de ausentismo escolar y de
hospitalización. Aunque no existe consenso en cuanto al sitio anatómico que separa las IRA en
altas y bajas, se acepta como IRA alta toda aquella patología que afecta al aparato respiratorio de
laringe a proximal (incluyendo región subglótica). Sin embargo, se debe tener presente que
muchas patologías respiratorias afectan tanto el tracto superior como el inferior en forma
concomitante o secuencial.
RESFRIO COMUN
El resfrío común, también conocido como rinofaringitis aguda, es la infección más frecuente en los
niños y se caracteriza principalmente por rinorrea, obstrucción nasal y estornudos. Su etiología es
predominantemente viral, encontrándose ocasionalmente agentes bacterianos, en forma
secundaria, en casos de complicación. Los agentes más importantes son el rinovirus, con más de
100 serotipos distintos, el coronavirus y el VRS. Los niños presentan en promedio 5 a 8 infecciones
al año, con una incidencia máxima en el menor de dos años.. El período de incubación es corto,
pudiendo ser incluso de pocas horas, y el cuadro dura generalmente de 3 a 7 días. La transmisión
viral se produce por vía aérea desde un enfermo o portador a un individuo susceptible. La
infección se localiza preferentemente en la mucosa nasal y rinofaríngea, donde se produce un
fenómeno de inflamación local, con edema y vasodilatación en la submucosa, seguido de una
infiltración de mononucleares y posteriormente de polimorfonucleares. Finalmente se produce
descamación del epitelio afectado.
Cuadro Clínico
Dentro de las manifestaciones más constantes a lo largo de las distintas edades se encuentran las
locales como la rinorrea y la obstrucción nasal. En los lactantes el cuadro comienza habitualmente
con fiebre, irritabilidad, decaimiento, estornudos y ruidos nasales. Pronto aparece rinorrea,
inicialmente serosa, que se va transformando en mucosa al pasar los días hasta adquirir aspecto
mucopurulento y desaparecer dentro de la primera semana. Mientras más pequeño el niño, más
depende de su respiración nasal, por lo que esta obstrucción puede incluso producir síntomas de
dificultad respiratoria. Cuando se asocia fiebre, habitualmente se presenta al inicio del cuadro
extendiéndose no más allá de 72 horas. Puede ocurrir aumento transitorio de las evacuaciones
intestinales. En el examen físico sólo se objetiva congestión faríngea y presencia de coriza. Los
síntomas comienzan a disminuir hacia el cuarto día, pudiendo aparecer otros signos respiratorios
por extensión o por contiguidad, como disfonía o tos productiva.

Examen de Grado
Los lactantes mayores y preescolares habitualmente presentan menos fiebre y menor compromiso
del estado general. A mayor edad, el cuadro comienza con sensación de sequedad e irritación
nasal, seguido de estornudos y coriza serosa. Otros síntomas como mialgias, cefalea, fiebre baja y
tos pueden estar presentes. Esta fase aguda también dura, por lo general, 2 a 4 días.
Factores de riesgo
1.Edad: los menores de 5 años en especial los menores de 6 meses, desarrollo inmunológico,
características anatomofisiologicas del sistema respiratorio.
2. Madre adolescente o baja escolaridad materna .
3. Sexo: la morbimortalidad predomina en el sexo masculino.
4. Estacionalidad: se presenta periódicamente en épocas frías.
5. Bajo nivel de vida y hacinamiento permiten una gran posibilidad de contagio.
6. Exposición al humo de cigarrillo.
7. Contaminación: intradomiciliaria, barrio, ciudad.
8. Desnutrición y lactancia materna insuficiente
9. Enfermedad de base predisponente: las de origen respiratorio como asma bronquial, Fibrosis
quística y la DBP, y las no respiratorias como enfermedades con daño neurológicos,
neuromusculares y cardiopatías congénitas.
Considerando la evolución normal del resfrío común, se debe poner atención a la persistencia o
reaparición de fiebre más allá del cuarto día, prolongación más allá de 7 días de la etapa purulenta
de la rinorrea y falta de tendencia a la mejoría a partir del quinto día de evolución, hechos que
pueden indicar sobreinfección del cuadro.
Tratamiento
El tratamiento es principalmente sintomático, con reposo relativo dependiendo de la edad, una

adecuada hidratación y uso de antipiréticos en caso de fiebre. Con respecto a la alimentación, se
de"no come nada" y sólo acepta líquidos. En los lactantes más pequeños es fundamental realizar
un buen aseo nasal en forma frecuente, el que debe hacerse con "cotonitos" de algodón (sin
varilla plástica o de papel) y "suero fisiológico" (solución de NaCl al 9 por mil). El uso de
antihistamínicos y vasoconstrictores es discutido. Aunque pueden aliviar en forma transitoria los
síntomas, pueden producir efectos adversos como rebote en el caso de los descongestionantes, lo
que es especialmente peligroso en los lactantes menores. El uso profiláctico de antibióticos está
completamente contraindicado.
FARINGOAMIGDALITIS
La faringoamigdalitis (FA) corresponde a una infección o inflamación de la faringe y las amígdalas.
Dentro de las causas infecciosas se distinguen las bacterianas y las virales. En los menores de tres
años es mucho más frecuente la etiología viral, mientras que en los mayores aumenta
significativamente la etiología bacteriana, hasta alcanzar ambas etiologías una frecuencia similar
en el adulto. Las causas virales habitualmente se encuentran en el contexto de un cuadro clínico
más generalizado: rinovirus (resfrío común), adenovirus (faringitis, fiebre faringoconjuntival), virus
Epstein-Barr (mononucleosis infecciosa), virus herpes (gingivo-estomatitis), virus Influenza (gripe o
influenza), coronavirus (resfrío común), citomegalovirus (síndrome mononucleósico), enterovirus
(herpangina).Dentro de las causas bacterianas se encuentran el estreptococo betahemolítico

Examen de Grado
grupo A (EBHA), estreptococo betahemolítico grupo C, Mycoplasma y otros estreptococos. La más

importante corresponde al EBHA por su mayor frecuencia y potenciales complicaciones graves.
Cuadro clínico
Dentro de las manifestaciones clínicas de la FA estreptocócica existen elementos que son muy
constantes y que ayudan a sospechar el diagnóstico:
Inicio agudo de los síntomas
Ausencia de síntomas catarrales
Odinofagia intensa, dolor abdominal, ocasionalmente cefalea
Presencia de exudado blanco, cremoso, no adherente y/o
Enantema con petequias en el paladar blando
Adenopatías regionales
El diagnóstico se apoya en la anamnesis, examen físico y certificación etiológica. El único método
certero de laboratorio continúa siendo el cultivo faríngeo. Sin embargo, hoy se dispone de
métodos de aglutinación de látex (test-pack) que permiten una rápida aproximación diagnóstica,
con una sensibilidad alrededor del 90% y especificidad sobre el 95%.
Tratamiento
Debe estar orientado al alivio sintomático y erradicación del EBHA.
Sintomático: hidratación, antipiréticos, analgésicos.
Erradicación: existen distintas alternativas. Se debe recordar, sin embargo, que el tratamiento de
elección continúa siendo la penicilina.
Tabla 1
Medicamento Dosis
Penicilina Benzatina
Menores de 3 años Mayores de 3 años
I.M.
< 27 kg 600 000 U dosis
única
Contraindicada
> 27 kg 1 000 000 U dosis
única
Penicilina V.O. 50 000 - 100 000 U/kg/día div. c/8 hrs. por 10 días
Eritromicina 50 mg/kg/día div. c/6-8 hrs. por 10 días
Cefadroxilo 30 mg/kg/día div. c/12 hrs. por 10 días
Claritromicina 15 mg/kg/día div. c/12 hrs. por 10 días
Azitromicina 12 mg/kg/día en una toma diaria por 5 días
OTITIS MEDIA AGUDA
La otitis media aguda (OMA) se presenta con mayor frecuencia a edades tempranas,
especialmente en el menor de 2 años, con una muy baja incidencia en el mayor de 7 años. Esta
distribución etaria se explicaría por las diferencias anatómicas de la trompa de Eustaquio (TE) a
distintas edades, cuya función consiste en igualar las presiones entre la faringe y el oído medio.
Frente a una IRA alta se produce congestión y edema de la mucosa respiratoria incluyendo la TE, lo
que dificulta la ventilación y el drenaje adecuados. Se acumula líquido en el oído medio
permitiendo la proliferación de agentes infecciosos y desencadenando la OMA. Los niños menores

Examen de Grado
de 3 años poseen una TE más corta, más ancha y más horizontal lo que favorece este mecanismo
de disfunción.
Con respecto a la etiología se estima que un tercio de las OMA son de origen viral y el resto, de
origen bacteriano, diferenciables sólo por timpanocentesis. Dentro de la etiología bacteriana
predominan el Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y, menos frecuentemente, la
Moraxella catarrhalis.
Síntomas
Dentro de las manifestaciones clínicas se observa, en los lactantes: irritabilidad, rechazo

alimentario, fiebre, llanto persistente y a veces vómitos. Los niños mayores pueden comunicar
otalgia. Frecuentemente existe el antecedente de IRA alta, previa. La otoscopia revela un conducto
auditivo externo normal o congestivo, con o sin descarga. El tímpano que, en condiciones
normales se aprecia rosado y refractante, se observa abombado, eritematoso, opaco y poco
translúcido. La otoscopia neumática confirma el diagnóstico al observar disminuida o ausente la
movilidad normal de la membrana timpánica al insuflar aire a presión.
Tratamiento
Como antibiótico de primera línea se recomienda la amoxicilina 50 mg/kg/día div. en tres dosis por
10 días, y eventualmente en dosis de 60 a 80 mg/kg/día en aquellos lugares con cepas de
neumococos resistentes. En niños con alergia a la penicilina se recomienda, dentro de la primera
línea, preparados de trimetoprim-sulfa, sin olvidar que pueden desencadenar fenómenos
alérgicos, poco frecuentes, pero potencialmente graves.En algunas ocasiones se requerirá ampliar
el espectro antibiótico contra bacterias productoras de beta-lactamasa. Generalmente esta
conducta se plantea frente a niños de aspecto muy enfermo, niños menores de dos meses,
inmunodeprimidos o en riesgo de adquirir un neumococo resistente. Dentro de la segunda línea
antibiótica se encuentra la asociación amoxicilina-ácido clavulánico, eritromicina-sulfa y
cefalosporinas de 2a generación. La mayoría de los niños presentan mejoría clínica dentro de 48
horas, con disminución de la fiebre y mejoría de los otros síntomas. De lo contrario, se deben
reexaminar y plantear eventualmente un cambio de antibiótico.Los lactantes menores de dos
meses requerirán una cobertura antibiótica más amplia por la posibilidad de infecciones y
complicaciones más graves, necesitando a veces incluso hospitalización y uso de antibióticos
intravenosos.
ADENOIDITIS AGUDA
Adenoides; Ubicados en la parte posterosuperior de la nasofaringe. Por ser órganos linfáticos se

colonizan rápidamente por la llegada de bacterias a la nariz. El período de crecimiento va desde los
3 a los 6 años de edad, después existe una atrofia progresiva. Su función es la protección local.
Están constituidos por un epitelio cilíndrico ciliado que es capaz de producir la parte secretora de
la IgA (a diferencia de las amígdalas que son encargadas de la inmunidad sistémica).Si bien la voz
se genera a nivel de las cuerdas vocales el resultado final estará determinado por la caja de
resonancia dada por la cara (nariz, boca, etc), así un aumento de los adenoides generará una voz
hiponasal (gangosa) Se ve con poca frecuencia. Se caracteriza por fiebre, rinorrea purulenta y
obstrucción nasal. El diagnóstico diferencial debe plantearse con sinusitis. El tratamiento es similar
a una sinusitis aguda.

Examen de Grado
ADENOIDITIS. Es la inflamación de la adenoides que se presenta generalmente acompañado de un

proceso agudo catarral o amigdalino, es poco frecuente observar solo adenoiditis en niños
mayores, es raro en adultos ya que generalmente el tejido adenoideo se atrofia a la edad de 14 a
15 años. Se manifiesta con obstrucción nasal, rinorrea anterior, posterior, fiebre, cefalea, otalgia
acompañado a veces de otitis media aguda. a la rinofibroscopía la adenoides se observa
congestiva agrandada, bañada de secreción purulenta.En la Adenoiditis Crónica, se caracteriza por
presentar obstrucción nasal crónica, respiración bucal, tos crónica intermitente por la rinorrea
posterior que presenta, generalmente nocturna, se observa en Rx hipertrofia de la misma , pero a
veces éste estudio no es fidedigno dando falsos diagnósticos por lo que se recurre a la
videofibroendoscopía observando el agrandamiento de la misma que penetra en las coanas:
Todo paciente que presente adenoiditis crónica deberá ser operado (adenoidectomia),para evitar
alteración del desarrollo maxilofacial y mal oclusión.

Examen de Grado
LARINGITIS AGUDA OBSTRUCTIVA
Definición
Es una inflamación aguda de la laringe, que provoca diversos grados de obstrucción. Puede
comprometer la epiglotis, glotis o región subglótica.
Fisiopatología:
La zona de la vía aérea (tráquea) que queda inmediatamente bajo la laringe es la más estrecha y su
inflamación por virus u otras causas puede provocar una estrechez critica que signifique la
insuficiente entrada de aire a los pulmones y por lo tanto falta de oxigenación de la sangre. La
causa más frecuente de obstrucción de la vía aérea superior es la inflamación por infección viral de
esta zona (falso croup o laringitis obstructiva) que es además la más conocida. Se reconoce por
una tos peculiar que se describe como ronca, afónica o “de perro”, un ruido que se aprecia al
exterior durante la inspiración del niño (estridor ), acompañado de una dificultad respiratoria
producida por la mala entrada de aire y que se manifiesta por retracción o hundimiento de los
tejidos blandos que rodean al tórax: alrededor del cuello y bajo las costillas, además del aumento
de la frecuencia de la respiración y las manifestaciones de desagrado e irritabilidad en un
comienzo y de angustia y cansancio si la enfermedad progresa y no se pone atajo a la obstrucción.
Epidemiologia:
 Es la causa más frecuente de obstrucción de la vía aérea inferior en la infancia.

 Incidencia en niños entre 1 a 5 años.
 Estacionaria: otoño- invierno.
Etiología: más frecuente 90% es viral (Parainfluenza, VRS, ADV). Otras etiologías menos
frecuentes: alergias (edema angioneurótico), agentes físicos (gases o líquidos calientes), agentes
químicos (cáusticos, gases irritantes).
Factores de riesgo:
 Edad, antecedentes de prematuridad, ausencia de lactancia materna, patología pulmonar

subadyacente, malformaciones Congénitas, inmunodeficiencias, tabaquismo parental y
bajo nivel socioeconómico (hacinamiento familiar)
Esta patología presenta 4 grados de obstrucción:
 Grado I: Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio leve e intermitente, que se acentúa con
el esfuerzo (llanto).

Examen de Grado
 Grado II: Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio continuo, tiraje leve (retracción
supraesternal o intercostal o subcostal).
 Grado III: Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio y espiratorio, tiraje intenso, signos de
hipoxemia (palidez, inquietud, sudoración, polipnea), disminución del murmullo pulmonar.
 Grado IV (Fase de Agotamiento): Disfonía, estridor, tiraje intenso; palidez, somnolencia,
cianosis; aparente disminución de la dificultad respiratoria
El tratamiento para esta enfermedad se aplica según el grado que presente el paciente
 Grado I: Observación. Manejo ambulatorio. Antipiréticos en caso necesario. Indicación

expresa de volver a consultar en caso de progresión de síntomas hacia grado 2 o 3.
 Grado II: Nebulización con adrenalina racémica al 2,25%: 0.05 ml/kg/dosis en 3.5ml de
solución salina, nebulizar durante 10 minutos con flujo de 8 lt por minuto (Idealmente en
SAPU o Servicio de Urgencia). Se puede repetir cada 20 minutos por un máximo de 3
veces, sólo si es necesario, se mantiene o vuelve a grado 2 después de la primera
nebulización. Observar durante 2 horas después de la última nebulización por probable
efecto rebote.
Como alternativa se puede nebulizar con adrenalina corriente (1/1000), en dosis de 0.5-
0.9 mg/kg/dosis. En lactantes, se recomienda usar 2 ml de adrenalina en 2 ml de suero
fisiológico.
Corticoides por vía parenteral, preferentemente EV: Dexametasona 0,4 mg/kg/dosis o su
equivalente en betametasona, metilprednisolona o hidrocortisona (Ver anexo fármacos) o
Prednisona 2 mg/kg en 1 dosis, máximo 40 mg. Hospitalizar si el paciente empeora o no
mejora al cabo de 2 horas de observación post tratamiento.
Grado III: Hospitalización. Aplicar medidas de grado 2 si hay demora en el traslado.

Grado IV: Hospitalización inmediata. Traslado con oxígeno e idealmente intubado. En lugares
apartados, y ante la imposibilidad de intubación, puede intentarse la instalación transcricoidea de
un trocar grueso (cricotirotomía), técnica que se describe a continuación.
*El uso de antiinflamatorios potentes como los corticoides y la nebulización con un medicamento
llamado adrenalina que disminuye la inflamación de la zona afectada, además de corregir la
disminución del Oxigeno en la sangre con la administración a través de una mascarilla.

Examen de Grado
Dg 1: Alteración del intercambio gaseoso r/c la obstrucción o edema de la vía aérea superior,
manifestado por disnea, estridor, retracción.
Objetivo: permeabilizar vía aérea
Intervención:
 Posición fowler 45 0 y/o 90 0

 Provisión de ropa holgada
 Permeabilización y mantención vía aérea.( aseo de cavidades, aspiración de secreciones
 Administración de oxígeno frío con fio2 indicada y según saturometría
 Instalación de acceso venoso periférico
 Administración de medicamentos oportuna
 Mantención estricto control del monitoreo el paciente
 Medición e interpretación signos vitales.
 Observación de dificultad respiratoria, periódicamente.
 Concentración de las intervenciones de enfermería.
 Recepción de apoyo psicológico para disminuir la ansiedad
Dg2: hipertermia r/c proceso infeccioso de la vía aérea alta m/p t° >38C
Objetivo: Obtener rango de temperatura entre 36° a 37 °
Intervención: administrar antipiréticos, colocar compresas tibias en zonas de grandes vasos cuello
axilas ingle, no sobre abrigar.

Examen de Grado
INFECCION RESPIRATORIA BAJA
Fisiopatología: virus o bacteria --- necrosis epitelial --- mecanismo de defensa local (infiltración de
linfositos, de células plasmáticas, macrifagosd) – edema, congestion, exudado, descamado: según
ubicación anatómica: obstrucción.
 Bronquitis aguda: La bronquitis aguda es una inflamación de los bronquios en los

pulmones que por lo general es causada por virus o bacterias y que puede durar varios
días o semanas.
 Asma: El asma es una enfermedad crónica del sistema respiratorio caracterizada por vías
aéreas hiperreactivas (es decir, un incremento en la respuesta broncoconstrictora del
árbol bronquial). Las vías aéreas más finas disminuyen ocasional y reversiblemente por
contraerse su musculatura lisa o por ensanchamiento de su mucosa al inflamarse y
producir mucosidad, por lo general en respuesta a uno o más factores desencadenantes
como la exposición a un medio ambiente inadecuado (frío, húmedo o alergénico), el
ejercicio o esfuerzo en pacientes hiper-reactivos, o el estrés emocional. En los niños los
desencadenantes más frecuentes son las enfermedades comunes como aquellas que
causan el resfriado común.
 Síndrome bronquial obstructivo: Enfermedad caracterizada por obstrucción bronquial
agudo (menos de dos semanas de evolución), generalmente de etiología viral y que se
presenta preferentemente en meses fríos.
Epidemiologia: Las IRA se han transformado en uno de los principales problemas de salud, se
estima que alrededor de 4,5 millones de niños entre 1 y 4 años de edad mueren cada año por esas
causas; de ellos casi la tercera parte son por las IRA, fundamentalmente neumonía. Las IRA
representan en muchos países una de las principales causas de hospitalización, las cuales no sólo
se deben a Neumonía sino también a Bronquitis, Bronquiolitis y otras afecciones del aparato
respiratorio. Constituyen la principal causa de morbilidad en consultorios de atención primaria de
todo el país, además de mortalidad en los niños menores de 5 años, relevante en la Región
Metropolitana: 80% en meses fríos y sobre un 47% en periodo estival, el Síndrome Bronquial
Obstructivo (SBO) representa primera causa de consultas de atención primaria en meses de
invierno.
Factores de riesgo: Edad: los menores de 5 años en especial los menores de 6 meses, desarrollo
inmunológico, características anatomofisiologicas del sistema respiratorio, madre adolescente o
baja escolaridad materna, sexo: la morbimortalidad predomina en el sexo masculino,
estacionalidad: se presenta periódicamente en épocas frías, bajo nivel de vida y hacinamiento
permiten una gran posibilidad de contagio, exposición al humo de cigarrillo, contaminación:
intradomiciliaria, barrio, ciudad, desnutrición y lactancia materna insuficiente, enfermedad de
base predisponente: las de origen respiratorio como asma bronquial, Fibrosis quística y la DBP, y
las no respiratorias como enfermedades con daño neurológicos, neuromusculares y cardiopatías
congénitas.
Síntomas: Tos, respiración ruidosa: ronquido, estridor, quejido, disnea, fiebre (sobre 39.5- 40º C ),
convulsiones febriles, anorexia, dolor abdominal, vómitos , diarrea, adenopatías cervicales,
meningismo: cefalea, rigidez de espalda y cuello.

Examen de Grado
Formas de Diagnostico: Un examen físico indica intensidad reducida de los sonidos respiratorios.
Se pueden realizar varios tipos de análisis en los pacientes que presentan tos y dificultades para
respirar: Una radiografía de torax que muestra hiperinflación; colapso y consolidación de zonas de
los pulmones serían indicativos de un diagnóstico de una bronquitis. Una muestra de esputo que
presenta glóbulos blancos inflamatorios y cultivo mostrando la presencia de microrganismos
patogénicos tales como Streptococcus spp. Un análisis de sangre mostraría inflamación tal como
indicaría un contaje de globulos blancos alto y elevados niveles de proteína C reactiva.
Tratamiento primordial y Fármacos más utilizados:

SBO: medidas generales: Posición Fowler, alimentación fraccionada, ropa suelta, control de
temperatura (paracetamol 10-15 MG/Kg./dosis, máximo C/6 horas en caso de fiebre sobre 38.5 ºC
rectal o 38ºC axilar), en caso de necesitar más medicación el fármaco de elección es el beta2
agonista en aerosol presurisado de dosis medida con aerocamara. La frecuencia de administración
depende de la gravedad de la obstrucción bronquial según el siguiente esquema.
.
ASMA: Medicamentos de control a largo plazo: utilizados regularmente para prevenir ataques
aunque no se suspenden durante éste
Broncodilatadores de acción corta y prolongada:
 β 2 agonistas de acción corta. (Rescate): Salbutamol: 2 a 4 puff a intervalos de 3 a 5

minutos. Terbutalina , 1 puff de 0,25 mg (sin sobrepasar los 2 mg/día.)
β 2 agonistas de duración prolongada Formoterol 1 a 2 puff diariamente. Salmeterol 1 puff
de (25 µg ) antes del ejercicio Salbutamol (tab. acción prolongada 4 y 8 mg) 4 a 8mg c/12
h.
 Metilxantinas: *Teofilina 5-6 mg/kg; mantenimiento:13-21 mg/kg/día dividido en 3 dosis
vía oral. Teofilina Retard 13-14 mg/kg en dos dosis diarias vía oral.
 Anticolinérgicos: Bromuro de ipratropio Niños: 2 ó 3 puff de y repetir a las 2 h según
necesidades.
 Antinflamatorios no esteroideos
Esteroides inhalados: previenen la inflamación
Inhibidores de leucotrienos
Antihistamínicos

Examen de Grado
Diagnósticos:
 Patrón respiratorio ineficaz relacionado con cuadro de infección respiratoria

manifestado por espiración prolongada, tos, polipnea, sibilancias audibles.
 Termorregulación ineficaz relacionada con fallos en los mecanismos reguladores de
temperatura manifestada por fiebre de poca magnitud y rinorrea.
 Interrupción de la lactancia materna relacionado con dificultad respiratoria y episodios
de apnea aislados manifestado por la incapacidad del niño para mamar o
inconveniencia de que lo haga.
 Infección relacionada con eliminación de estupo purulento.
Deterioro del patrón de sueño relacionado con fiebre manifestado por llantos y pocas
horas de reposo y sueño.
Objetivo
 El paciente mejorara en su patrón respiratorio evidenciado por espiración normal y cese

de sibilancias audibles.
 El paciente mejorara en su cuadro de infección respiratorio evidenciado por ingesta de
antibióticos.
Intervención:
 Control de signos vitales

 Administración de medicamentos
 Oxigenoterapia
 Supervisar de qué Elen se mantenga posición Fowler
 Nebulizaciones
 Hidratación (administración de suero según indicación médica)
 Derivación a kinesiología
 Derivación de la mama a psicólogo para mejorar su estado de alteración y preocupación
hacia su hijo
 Supervisar que la administración de medicamentos por personal técnico sea el correcto.
 supervisar el aseo y confort realizado por la madre (adolescente)
 Verificar que la alimentación se está realizando con normalidad después de su mejoría al
3er día

Examen de Grado
BRONQUITIS AGUDA
Definición
Es una enfermedad inflamatoria de la mucosa bronquial, de evolución benigna y auto limitada,

generalmente de etiología viral (Rinovirus, VRS, Parainfluenza Influenza, Adenovirus)
La bronquitis aguda es una de las causas más frecuentes de ausencias escolares; considerada la
quinta enfermedad en frecuencia de diagnóstico por los médicos de familia. Que en épocas
invernales superan las visitas en consulta.
Dentro de los factores de riesgo encontramos
 Afección pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

 Tabaquismo.
 Contaminación del aire, polvo y emanaciones ambientales
 Tiempo frío y húmedo.
 Mala alimentación.
 Enfermedad reciente que haya reducido las defensas.
Cuadro clínico
Dentro de los signos y síntomas de esta patología encontramos: Tos productiva, fiebre ausente o
baja las primeras 48 horas, sin compromiso del estado general.
Dentro del examen Físico encontramos: puede encontrarse estertores
Tratamiento
Medidas generales: Aumento ingesta de líquidos, alimentación según tolerancia y reposo relativo
Medicamentos:
 Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis, máximo c/6 horas, en caso de fiebre sobre 38,5ºC rectal o
38ºC axilar.
 No usar mucolíticos ni antitusivos.
 Antibióticos (Amoxicilina) sólo en caso de sobreinfección bacteriana.
Kinesiterapia respiratoria: indicar en caso de hipersecreción bronquial.

Instrucciones a la madre o cuidador (a): Volver a consultar en caso de fiebre por más de 48 horas,
tos paroxística, compromiso del estado general, dificultad respiratoria.
Complicaciones: neumonía y sobre infección bacteriana (fiebre y expectoración purulenta

Examen de Grado
SBO DEL LACTANTE EPISODIO AGUDO
Definición
Es un conjunto de manifestaciones clínicas que se caracterizan por sibilancias, espiración

prolongada y tos, con grados variables de intensidad, que se presenta en forma común a distintas
etiologías en el lactante provocando por obstrucción bronquial aguda (menos de 2 semanas de
evolución), generalmente de etiología viral y que se presenta preferentemente en meses de
invierno y en menores de 2 años.
También se utiliza el término “bronquiolitis” para referirse al primer episodio de obstrucción
bronquial en el lactante, secundaria a infección viral, pero esta denominación no determina
diferencias para su manejo ambulatorio la etiología mas frecuente es VRS Además, Parainfluenza,
ADV, Influenza, Rinovirus; excepcionalmente Mycoplasma.
Cuadro clínico:
Dentro de los signos y síntomas encontramos: Tos de intensidad variable, fiebre habitualmente
moderada, polipnea, sibilancias audibles en los casos más severos, dificultad respiratoria,
dificultad para alimentarse, según el grado de obstrucción. En el menor de 3 meses se presentarse;
episodios de apnea.
Examen físico: La signología depende del grado de obstrucción: taquipnea, retracción torácica,
palidez, cianosis, hipersonoridad a la percusión, espiración prolongada, sibilancias, roncus. En los
casos más severos hay murmullo pulmonar disminuido o ausente, taquicardia, ruidos cardíacos
apagados, descenso de hígado y bazo, compromiso del estado general, excitación o depresión
psicomotora. La evaluación de gravedad se evalúa mediante la aplicación del Puntaje clínico

Examen de Grado
Tratamiento:
Medidas generales: Posición semisentada, alimentación fraccionada, ropa suelta, control de la

temperatura (Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis, máximo c/6 horas, en caso de fiebre sobre 38,5ºC
rectal o 38ºC axilar).
Medicamentos:
 El fármaco de elección es el beta2 agonista en aerosol presurizado de dosis medida con
Aerocámara. La frecuencia de administración depende de la gravedad de la obstrucción
bronquial
 Corticoides Prednisona oral 1–2 mg/kg en dosis única o corticoide parenteral
(hidrocortisona, metilprednisolona o betametasona).
Kinesiterapia respiratoria (KTR). Recomendaciones: Lactante con signología de hipersecreción.
Instrucciones a la madre o cuidador (a): Entrenar en el uso de la terapia inhalatoria y Volver a
consultar en caso de: fiebre alta mantenida por más de 24 horas, aumento de la dificultad
respiratoria.

Examen de Grado
SBO RECURRENTE DEL LACTANTE
Definición
Cuadro clínico de 3 o más episodios de obstrucción bronquial durante los dos primeros años de la
vida. En la gran mayoría de los casos, el lactante que consulta por un síndrome bronquial
obstructivo (SBO) se comporta tanto desde un punto de vista clínico como de respuesta al
tratamiento en forma similar a un niño asmático, aunque menos de la mitad de ellos seguirán
siendo asmáticos en la edad escolar.
Clasificación
Leve
 Menos de 1 episodio mensual.
 Síntomas de intensidad leve o moderada Sin alteración de la calidad de vida del niño.
Moderado
 Episodios más de 1 vez al mes o sibilancias persistentes durante 1 mes o más.
 Exacerbaciones de mayor intensidad, que eventualmente pueden requerir hospitalización.
 Deterioro moderado de la calidad de vida: despertar nocturno, tos con el llanto, risa,
esfuerzo.
Severo
 Sibilancias permanentes.
 Deterioro importante de la calidad de vida: despertar nocturno frecuente, tos con el
llanto, risa, esfuerzo, dificultad para alimentarse, vómitos.
 Consultas frecuentes en Servicio de Urgencia, antecedente de hospitalizaciones.
 Hiperinsuflación torácica.
Tratamiento
Leve: Tratamiento indicado y controlado en atención primaria

 Tratamiento Sintomático: Salbutamol en aerosol presurizado de dosis medida (IDM) más
Aerocámara durante las exacerbaciones, 2 puff cada 6 horas.
Moderado: Tratamiento indicado en atención secundaria y controlado en atención Primaria

Examen de Grado
 Tratamiento Sintomático: Salbutamol IDM más aerocámara durante las exacerbaciones: 2

puff cada 4 ó 6 horas durante todo el período sintomático.
 De mantención (antinflamatorio): Corticoide tópico inhalado en dosis equivalente a 200-
400 μg de beclometasona.
Severo: Tratamiento indicado y controlado por especialista del nivel secundario.

 Tratamiento de mantención: Salbutamol+Bromuro de Ipratropio.
 Corticoide tópico inhalado, en dosis equivalente a 400-800 μg de beclometasona (Cuando
se superan los 800 ug de beclometasona, debe preferirse budesonida o fluticasona, si
están disponibles)

Examen de Grado
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)
Definición
Inflamación aguda del parénquima pulmonar, que se desarrolla fuera del ambiente hospitalario,
de etiología viral, bacteriana o mixta.
Mecanismos de defensas del huésped:

• Mecanismos de defensas anatómicas y funcionales de las vías respiratorias altas.
• Reflejos vías respiratorias superiores que impiden la aspiración de secreciones faringeas
infectadas.
• Sistema mucociliar que evita la entrada de microorganismos aspirados.(depuración)
• Reflejo tusígeno
• Células del sistema inmunitario pulmonar (fagocitosis, macrófagos alveolares)
Patogenia:
• Exudado inflamatorio constituido por edema, fibrina, eritrocitos, leucocitos, que se

extiende al intersticio que rodea al alveolo se produce la condensación.
• Puede llegar a la necrosis.
• Provoca un aumento de la producción de mucus, edema de mucosa, infiltración celular y
obstrucción de la vía aérea distal.
• Provoca colapso alveolar que determina una alteración de la relación ventilación alveolar.
• Disminuye la distensibilidad pulmonar y la capacidad vital y aumenta la el trabajo
respiratorio ( quejido espiratorio)
Cuadro clínico:
Los síntomas más comunes son: tos, fiebre y dificultad respiratoria.

 En el menor de 3 meses o en el prematuro puede haber síntomas aislados o poco
manifiestos: tos, polipnea, apnea, fiebre o hipotermia, decaimiento, rechazo alimentario,
diarrea.
 En el lactante predomina el compromiso del estado general, rechazo alimentario, quejido,
polipnea, retracción torácica, aleteo nasal.
 En el preescolar y escolar puede haber además: puntada de costado, dolor abdominal,
vómitos, calofríos, expectoración.
Sospechar etiología por Mycoplasma preferentemente en escolares y adolescentes que presentan

tos persistente, buen estado general y concomitancia de otros casos familiares similares.
Examen físico: La signología es variable según la edad:

Examen de Grado
 En el lactante predomina el compromiso del estado general, aumento de la frecuencia

respiratoria, retracción torácica, quejido. Con frecuencia se auscultan crepitaciones,
espiración prolongada, sibilancias y no los signos clásicos de condensación pulmonar.
 En el preescolar y escolar lo habitual es encontrar los clásicos signos de condensación
pulmonar: matidez, broncofonía, soplo tubario y crepitaciones
Laboratorio:
 Radiografía de tórax, preferentemente AP y lateral. Utilidad en confirmar diagnóstico,
controlar evolución y descartar complicaciones (atelectasia).
Diagnostico diferencial:
 Lactante menor: Septicemia y meningititis.

 Preescolar y escolar: Apendicitis aguda.
 Neumonía de etiología no infecciosa: hidrocarburos, aspiración de contenido gástrico y de
lípidos.
 Neumonía en pacientes con inmunodeficiencia: considerar otras etiologías infecciosas
(Pneumocystis carinii, TBC y otras).
Tratamiento:
Todo niño menor de 3 meses debe hospitalizarse debido al riesgo de apnea y paro
cardiorespiratorio.
En los pacientes de 3 meses o más la indicación de hospitalización depende de la gravedad clínica.
Medidas generales: Reposo en cama, adecuada ingesta de líquidos, alimentación fraccionada
según tolerancia, evitar exceso de abrigo.
Medicamentos:
 Control de temperatura: Paracetamol, 10-15 mg/kg/dosis, cada 6-8 hrs. En caso de fiebre
sobre 38,5ºC rectal o 38ºC axilar. Si es necesario, puede agregarse medidas físicas (baño o
compresas tibias).
 Broncodilatadores según norma, en caso de obstrucción bronquial.
 En atención primaria, dada la dificultad de establecer el diagnóstico etiológico, viral o
bacteriano, considerar las recomendaciones clínicas para inicio de antibioterapia.
 Amoxicilina 75-100 mg/kg/día, fraccionada cada 8 horas, por 7 días, máximo 750 mg
cada 8 horas.
 En caso de vómitos, se puede iniciar el tratamiento con Penicilina sódica 200.000
U/kg/día, intramuscular, fraccionada cada 12 horas, hasta que se pueda utilizar la vía
oral. Máximo 2 millones cada 12 horas.
 Frente a sospecha de Mycoplasma o Chlamydia: Claritromicina 15 mg/kg/día cada 12
horas por 14 días o Azitromicina 10 mg/kg/día en una dosis diaria, separada de los

Examen de Grado
alimentos, por 5 días. Si no se dispone de un macrólido de acción prolongada, usar

Eritromicina 50 mg/kg/día dividido en 4 dosis, por 14 días.
Complicaciones
• Derrame pleural
• Neumotórax
• Derrame pericárdico
• Miocarditis
• Septicemia

Examen de Grado
ASMA (Asma Bronquial moderada y Severa en Menores de 15 Años

ges)
El asma es una enfermedad crónica que presenta inflamación de la vía aérea, en la que intervienen
distintos tipos de celulares, particularmente mastocitos, eosinofilos y linfocitos. Es una inflamación
crónica de vías aéreas en la que juega un papel destacado determinadas células y mediadores. En
individuos susceptibles, esta inflamación se asocia con hiperreactividad bronquial con episodios
recurrentes de sibilancia, disnea, opresión torácica y tos, especialmente durante la noche o la
madrugada. Estos síntomas se asocian habitualmente con obstrucción bronquial difusa de
intensidad variable que es reversibles, ya sea en forma espontanea o con tratamiento. La
inflamación también causa un aumento en la respuesta de la vía aérea a diversos estímulos, como
infecciones, ejercicio, aeroalergenos y podría determinar remodelación de la vía aérea. Estos
episodios se asocian generalmente con una mayor o menor grado de obstrucción al flujo aéreo,
reversible en forma espontanea.
Es importante destacar estos tres elementos del asma:
1. Es una enfermedad crónica que presenta inflamación de la vía aérea

2. La obstrucción bronquial es parcial o totalmente reversibles
3. Existe hiperreactividad bronquial
El asma es una enfermedad subdiagnostica y es fundamentalmente de diagnostico clínico. Sobre

todo en pre-escolares, quienes no pueden colaborar con pruebas de función pulmonar. En este
grupo, el diagnostico diferencial es amplio y supone un desafío permanente cuya respuesta le
entrega generalmente la evolución clínica. En la actualidad, existe suficiente evidencia que
sustenta la aparición de la enfermedad en forma precoz en la vida, lo que justifica plenamente
utilizar su denominación como tal en niños de cualquier edad teniendo en cuenta diagnósticos
alternativos
 En relación a los menores de 2 años el diagnostico de asma es difícil de confirmar por lo

que suele utilizarse el concepto de síndrome bronquial obstructivo o sibilancias
recurrente.
Debido a la dificultad que existe para determinar los distinto fenotipo de sibilancias durante los
primeros tres años de la vida, a esta edad se prefiere definir como una enfermedad crónica de las
vías aéreas en la que se producen episodios sibilantes recurrentes y/o tos persistente en una
situación donde el asma es probable y se han descartado otras causas menos frecuentes. En este
contexto se utilizara el término asma probable como diagnostico de trabajo y a él se aplica toda la
norma que se enumeran
Epidemiologia:
 A nivel mundial, la evidencia disponible indica que el asma es la enfermedad crónica más
común en la niñez
 es la principal causa de ausentismo escolar.
 Según la organización mundial de la salud en 1998 el asma afectaba a 155 millones de
personas en el mundo.

Examen de Grado
 el impacto global del asma establece que en realidad la enfermedad puede afectar a casi
300 millones de personas.
 Se estima que hacia el año 2025, la población urbana de asmáticos se incrementara desde
un 45 hasta un 59%,
 En chile los resultados del estudio internacional del asma y alergias en la niñez muestra
una prevalencia entre el 15 a 18%
Factores de riesgo
 Genéticos
 Ambiental
 Opresión torácica
Factores precipitantes:
 Infecciones respiratorias virales

 Alérgenos ambientales intradomiciliarios, mascotas, polvo en la habitación o coma
 Alérgeno en ambientes externos polen
 Irritantes ambientales tabaco , alta concentraciones de aire con smog o calefacción a leña
y parafina, químicos con olores fuerte
 Asistencia a jardín infantil y escuelas
Los síntomas principales que permiten sospechar de asma son:
 Episodios de sibilancia, con frecuencia relatados como pitos o silbidos al pecho

 Disnea o dificultad para respirar o sensación de falta de flujo de aire o ahogo.
 Tos, generalmente irritativa, en accesos y de predominio nocturno o matinal.
 Sensaciones de opresión torácica referido en algunos niños como dolor
Estos síntomas, sin ser específicos de asma suelen presentarse en forma episódicas, espontanea o
tras la exposición a factores de asma, suelen presentarse en forma episódica, espontanea o tras la
exposición a factores desencadenantes como infecciones virales, alérgenos, humo de tabaco,
irritantes ambientales, ejercicio, risa, llanto, aire frio y se caracterizan por tener variabilidad
estacional, acentuándose en la noche o al despertar.
 El alivio de los síntomas con el uso de broncodilatadores apoya el diagnostico la falta de

respuesta no lo excluye.
 El antecedente de familiares directos con asma y una historia de dermatitis atópicas y/o
rinitis apoyan el diagnostico.
Examen físico encontramos
 durante periodos estables: habitualmente es normal.

 Durante los periodos con pérdida de control y en las exacerbaciones: puede existir tos,
sibilancias, espiraciones prolongadas, disminución del murmullo pulmonar, signos de
hiperinsuflacion pulmonar con aumento del diámetro anteroposterior del tórax e
hipersonoridad

Examen de Grado
 En las exacerbaciones graves puede aparecer:, dificultas respiratoria, quejidos, aleteo

nasal, retracciones, polipnea, dificultas para hablar y alimentarse y compromiso de
conciencia variable y disminución o ausencia del murmullo pulmonar y de sibilancia
Diagnostico diferencia:
Hallazgos infrecuentes de encontrar en asma
Clave diagnostica Posible diagnostico

Historia perinatales y familiar
Síntomas presentes desde recién nacidos o Fibrosis quística, displasia broncopulmonar,
patología pulmonar perinatal malformaciones pulmonares
Historia familiar de enfermedad pulmonar Fibrosis quística, anomalías del desarrollo

inusual. esquelético, enfermedad neuromuscular
Enfermedades de vía aérea superior Anomalías de vía aérea inmunodeficiencias
Síntomas y signos
Tos productiva persistente Fibrosis quística, reflujo gastroesofágico,
trastorno de deglución
Vómitos excesivos Reflujo gastroesofágico, aspiración
Disfagia Problemas de deglución
Llanto o voz anormal Patología laríngea
Estridores inspiratorio y espiratorio Patología laríngea o problemas de vía aérea
central, disfunción de cuerdas vocales
Alteración radiológica focales o persistentes Bronquiolitis obliterante, aspiración

recurrente, cuerpo extraño en vía aérea,
atelectasias, tuberculosis
Es importante reconsiderar el diagnostico de asma y aplicar el diagnostico diferencia frente a un

fracaso a tratamiento adecuado
Exámenes de apoyo para el asma bronquial:
Espirometria:
Para evaluación obstrucción al flujo aéreo: es un buen examen para determinar la obstrucción
bronquial y es el mas usado para el diagnostico de la patología obstructiva de la vía aérea. Se
realiza a partir de los 6 años, aunque podría efectuarse desde los 3 años en un centro
especializado. Debe ser hecha idealmente en condiciones estables, de manera de obtener una
medición basal de referencia y debe cumplir con requisitos de aceptabilidad y reproductividad.
También puede realizarse en condiciones de exacerbación. Los parámetros mas importantes que
deben determinarse son;

Examen de Grado
 la capacidad vital forzada (CVF)

 volumen espiratorio forzado (VEF1),
 la relación de VEF1/CFV
El flujo espiratorio forzado entre el 25% y el 75% de la capacidad vital forzada (FEF 25-75%). Para
cada parámetro de función pulmonar, se considera normal un valor sobre el percentil 5 del valor
predicho. Se considera alteración ventilatoria obstructiva a una relación VEF/CVF disminuida. VEF1
disminuido, FEF 25-75% disminuido y CVF normal.
De este modo se configuran distintos tipos de alteraciones espirometricas:
Trastorno CVF VEF1 VEF1/CVF FEF 25-75%

espiro-métrico capacidad vital volumen
forzada espiratorio
forzado
1.Restricción Disminuido Disminuido Normal Normal o
disminuido
2. obstrucción Normal Normal o Disminuido Disminuido
con CVF disminuido
normal
3.obstrucciom Disminuido Disminuido Disminuido Disminuido
con CVF
disminuida
4.obstruccion Normal Normal Normal Normal
mínima
La severidad de la obstrucción bronquial se clasifica principalmente de acuerdo al valor de VEF1
Grado de alteración obstructiva

Mínima FEF 25-75% <Limite inferior normal (percentil 5)
Leve FEV1 < Limite inferior normal > 65%
Moderada FEV1 <65% > 50%
Avanzada FEV1 <50%
Espirómetro con broncodilatadores: la respuesta broncodilatadora se evalúa aplicando 400ug (4

puffs) de salbutamol en inhalador de dosis medida, administrado mediante un espaciador
adecuado y repitiendo la espirometria 15 minutos después. Un aumento en VEF1 > 12% respecto
del valor pre-broncodilatador constituye una respuesta broncodilatadora positiva y apoya el
diagnostico del asma.
A quienes se deben realizar este examen:
Se realiza espirometria basal y con broncodilatador de corta acción a todo paciente con sospecha
de asma, capaz de realizar maniobras espirometricas confiables
En el control de asma además de medir los síntomas, es importante evaluar periódicamente la

función pulmonar se recomienda las siguiente frecuencias para realizar el examen.

Examen de Grado
 Una mediación inicial

 Una vez que se inicio el tratamiento y se estabilizaron los síntomas
 Persistencia o deterioro de síntomas respiratorios.
Pruebas de provocación bronquial con ejercicio y/o metacolina para evaluar hiperreactividad
bronquial:
se debe considerarse realizar una prueba de provocación bronquial con metacolina cuando existe
duda diagnostica, debido a que el test tiene una alta sensibilidad, pero baja especificidad, es mas
útil para descartar asma si el resultado es negativo y si es positivo para confirmarla. La prueba de
provocación bronquial con ejercicio tiene una alta especificidad pero baja sensibilidad, por lo que
es más útil para excluir asma en niños con dificultas respiratoria relacionada con el ejercicio y
confirmar asma en niños con examen positivo.
Radiografía de tórax:
Está indicada en aquellos niños con enfermedad severa o señales clínicas sugerentes de otros
diagnostico
Clasificación del asma según su nivel de control:
El control del asma se puede dividir en dos componentes:
1. Control actual: que se refiere a los síntomas, nivel o limitaciones de actividades, terapias
de rescates y función pulmonar
2. Componente de riesgo futuro: se refiere a la probabilidad de deterioro, exacerbaciones y
en forma muy importante la declinación de la función pulmonar
Tabla de Clasificación del asma según nivel de control:
Nivel de control del asma

1.Evaluacion del control actual (últimas 4 semanas)
Características Controlado Parcialmente No controlado
controlado
Síntomas diarios No Mas 2 veces/sem Tres o más
(2 o menos/sem) características del asma
parcialmente
controlada
Limitaciones de No Cualquiera Tres o más
actividades características del asma
parcialmente
controlada
Síntomas nocturnos No Cualquiera Tres o más

características del asma
parcialmente
controlada

Examen de Grado
Necesidad medicamento de No Mas 2 veces/sem Tres o más

rescate (2 o menos/sem) características del asma
parcialmente
controlada
Función pulmonar Normal <80% valor Tres o más
(PEF/VEF1) predictivo o mejor características del asma
valor personal parcialmente
controlada
2.evaluacion de riesgo fututo (riesgo de exacerbaciones, inestabilidad, rápida disminución de la
función pulmonar, efectos adversos)
Que es la severidad del asma:
 Es la actividad propia de la enfermedad, en que se evalúan el estado de base y también la

intensidad de tratamiento requerido para lograr un buen control
 En el control del asma, además de medir los síntomas, es importanten evaluar
periódicamente la función pulmonar

Examen de Grado
Clasificación:
Tratamiento del asma:
El tratamiento del asma infantil se basa en 4 pilares fundamentales que deben ser considerados en
el manejo de cada paciente:
1. Educación y autocuidado:
2. Control de factores agravantes:
Es muy importante la prevención de una crisis asmática. El humo de tabaco es el mayor

desencadenante de síntomas de asma en niños y adultos por ello es importante evitar su contacto
los hijos de padres fumadores presentan mayor frecuencia de enfermedades respiratorias y crisis
de asma, mayor perdida de la función pulmonar y reduce la eficacia de la terapia esteroidal

Examen de Grado
inhalada, una situación similar ocurre con la inhalación de irritantes ambientales sobre todo
derivados de la combustión.
La alergia a acaro presente en el ambiente domestico presenta un gran problema las medidas
físicas, destinadas a la disminución de la concentración de antígenos del acaro intradomiciliario no
logra su eliminación completa, por lo que su impacto clínico en el asma es variable en cada
paciente. El uso de cubre colchones anti-acaro en niños a demostrado ser capas de reducir la
hiperreactividad bronquial en ellos. Algunas recomendaciones son: ropa de cama lavable, lavar
sabanas y frazadas con agua caliente cada 6 semanas, no tener en el dormitorio objetos q
acumulen polvo como peluches, realizar aseo con paños húmedos, ventilación adecuada de la casa
disminuir su humedad,
Medidas extra domiciliaria evitar alérgenos de exterior como polen y hongos es imposible, pero
existen medidas para reducir el impacto como: en días con alta contaminación ambiental se
sugiere tener la casa con puertas y ventanas cerrada y no efectuar actividad física al aire libre, al
viajar en carretera mantener ventanas cerradas, evitar ir al campo en días de mayor concentración
de polen.
Medidas pera disminuir la incidencia de infecciones respiratorias tiene una gran relevancia debido
a que las infecciones respiratorias virales en pacientes con asma juega un papel muy importante
en desencadenar sibilancia y aumento de los síntomas, se recomienda: evitar contacto con
personas con infecciones respiratorias aguda, en periodos epidémicos no ir a lugares con alta
concentración de personas y cumplir las recomendaciones de los programas de inmunizaciones
3. Farmacoterapia:
Su objetico principal es lograr mantener el control clínico: síntomas mínimos o ausentes con buena
calidad de vida. Para el tratamiento del asma se debe clasificar al paciente según grado de control
y otorgar tratamiento escalonado con diferentes opciones terapéuticas en 5 pasos. Los
medicamentos para tratar el asma se pueden clasificar en controladores y aliviadores los
medicamentos controladores son aquellos que se utilizan a diario y los aliviadores según
necesidad del paciente para revertir la broncoconstriccion y aliviar síntomas.
Paciente con síntomas ocasionales se trata con:
Broncodilatadores beta 2- agonista inhalado de acción corta es lo recomendado como tratamiento

de rescate. Salbutamol 2 puffs según necesidad y alternativa bromuro de ipratropio cuando el
salbutamol esta contraindicado, el aumento de cantidad y frecuencia del B2 agonistas diarios es
un aviso de deterioro del control de asma e indica la necesidad rápida de cambio de tratamiento
Paciente con asma parcialmente controlada o no controlada:
Se debe combinar el tratamiento aliviador de síntomas broncodilatadores más medicamentos para

el control de la inflamación
Se debe indicar en pacientes con uso de salbutamol mas de 3 veces a la semana y/o
exacerbaciones en los 2 últimos años que hayan requerido corticoides sistémicos el uso de
corticoides en bajas dosis es recomendado como tratamiento controlados inicial para paciente de
todas edades. El uso de antileucotrienos constituye una alternativa al uso de conticoesteroides
inhalados

Examen de Grado
Si el asma persiste sin control después de 2-3 meses:
Revisar detalladamente si cumple el tratamiento según indicaciones usando una técnica y

aerocamara adecuado, si han cumplido las indicaciones ambientales y si es posible derivarlo a un
especialista
-Para niños mayores de 4 años, combinar el uso de corticoesteroides inhalados a dosis bajas o
moderadas
- el uso de antileucotrienoses es una alternativa terapéutica asociada a corticoesteroides inhalado
Derivación a un especialista:
Se debe realizar excepcionalmente, si a pesar del tratamiento señala anteriormente persisten los
síntomas con exacerbaciones frecuente y limitaciones de la actividad física, la frecuencia con la
que se debe evaluar al paciente es al inicio del tratamiento, control mensual para la
monitorización y el cambio del tratamiento si fuera necesario y una vez controlado visitas cada 3
meses
4. Manejo de las exacerbaciones
Las exacerbaciones asmáticas se definen como un episodio agudo y progresivo de obstrucción de

la vía aérea que se manifiesta por aumento en la tos, sibilancia, dificultad respiratoria o una
combinación de los anteriores que presenta distintos grados de severidad. Los desencadenantes
frecuenten de EA son las infecciones virales y la exposición a alérgenos. La EA constituye una de
las causas más frecuentes de consulta en servicio de hospitalización
Clasificación de la severidad de EA:
 EA leve: Eventos que requirió uso de tratamiento aliviador como broncodilatadores para el
control de síntomas por al menos 3 días seguidos, pero no significo deterioro de la función
pulmonar, ni ausentismo escolar ni requirió visita medial. Se pueden confundir con el
deterioro del control de la enfermedad que se presenta dentro de la variabilidad diaria
individual de cada paciente
 EA moderada: Evento que requirió un cambio en el tratamiento de mantención. Los
elementos que definen esta exacerbación son: deterioro de síntomas, deterioro de
función pulmonar, ausentismo escolar, aumento del uso broncodilatador, consulta en
servicio de urgencia o visita médica no programada.
 EA severa: Evento que requirió tratamiento inmediato para detener la progresión de la
dificultad respiratoria. En general estos pacientes han necesitado corticoesteroides
sistémicos, visitas de urgencia y hospitalizaciones
Factores de riesgo de una EA
 Historia de exacerbaciones de asma que requirió ingreso a UCI o intubación alguna ves
 Historia de EA con hospitalización en el último año
 Suspensión de tratamiento preventivo
 Uso excesivo de broncodilatadores
 Falta de adherencia al tratamiento

Examen de Grado
Como reducir el riesgo de EA mediante el control de la enfermedad, a través de intervenciones

educativas, plan de acción escrito y el uso de medicamentos controladores
Evaluación de la severidad de la EA:
Para la valoración de la severidad de una EA y su tratamiento inmediato se recomienda utilizar la

siguiente tabla basada en las guías internacionales de asma. La evaluación se realizara al ingreso y
luego de instaurado el tratamiento de acuerdo al logaritmo propuesto. Siempre se debe valorar el
riesgo individual, grado de obstrucción al flujo aéreo y su repercusión clínica o presencia de
complicaciones. Esta clasificación de severidad no se correlaciona con la historia de EA previas.
Evaluación de la severidad de la EA
Parámetros Leve Moderada Severa
Disnea Al caminar Al hablar En reposo
Habla con Oraciones Frases cortas Palabras sueltas
Frecuencia Normal o leve Aumentada Generalmente >30
respiratoria aumento
Uso de musculatura No ++ +++
accesoria
Sibilancia Al fin de espiración Inspiración y Audibles sin
espiración fonendoscopio
PEF(teórico) >80% 60-80% <60%
SpO2 >94% 90-94% <90%
Administración de oxigeno en EA:
Se debe administrar oxigeno en cualquier EA moderada o severa sin no se cuenta con oximetría de
pulso. La administración de oxigeno se realiza por medio de cánula nasal, mascara con sistemas
Venturi o mascarilla sin recirculación de acuerdo a la necesidad y tolerancia de cada paciente para
mantener una saturación arterial de oxigeno >93% de modo de disminuir el trabajo respiratorio.
Administración de broncodilatadores en EA:
El uso de beta 2 agonistas de corta acción como el salbutamol es dosis repetida y en forma precoz
en el tratamiento de elección para evitar la progresión de la EA. La administración en inhalador de
dosis medidas con aerocama es equivalente a la nebulización, es mas báratro y mas rápido su uso
en el servicio de urgencia. Se recomienda adminitras de 4-8 puff (100 ug/puff) cada 10 a 15
minutos durante la primera hora dependiendo de las condiciones del paciente que requiera
oxigeno adicional por naricera. El uso de broncodilatadores beta 2 agonista de corta acción por
medio de nebulización se puede considerar antes una EA que amerita el uso de oxigeno en alta
concetacion. El uso de broncodilatadores anticolinérgicos como bromuro de ipratropio tiene un
efecto aditivo discreto a beta 2 agonistas de corta acción para el tratamiento de la crisis moderada
y severa

Examen de Grado
Administración de corticoides:
Los corticoides sistémicos son el tratamiento antiinflamatorio de elección en la EA la

recomendación es su administración en forma precoz dentro de la primera hora para reducir el
riesgo de hospitalización. La administración de corticoesteroides por vía oral es tan efectiva como
aquella por vía endovenosa por lo que se recomienda la primera
Alcance de la guía:
El problema se define como la inflamación de la vía aérea caracterizada por obstrucción bronquial
a distintos estímulos. Total o parcial reversible, cuya evolución puede conducir a una modificación
estructural de dichas vías, provocando una obstrucción no reversible,
Cobertura GES:
Beneficiarios/as: Menores de 15 años con síntomas de asma bronquial moderada y severa.
Tipo de intervención garantizada:
Diagnostico: confirmación dentro de 20 días desde la sospecha. Control con medico, R(x) y
espirometria.
Tratamiento: inmediato desde la sospecha, SIM y nivel de gravedad. Si requiere especialista, 30

días desde derivación.
Sospecha y confirmación diagnostica
El diagnostico del asma se basa en los siguientes principios fundamentales como:
 la presencia de historias clínicas y/o examen físico sugerentes de asma tales como
episodios de obstrucción al flujo aéreo
 demostraciones de obstrucción al flujo aéreo con reversibilidad total o parcial a los
broncodilatadores.
 exclusión de otros diagnósticos.

Examen de Grado
Diagnostico enfermería
 Deterioro del intercambio gaseoso relacionado con inflamación de la vía aérea

manifestado por taquipnea, uso de musculatura accesoria, aleteo nasal y sat de 88 %
Objetivo
 El paciente mejorara el intercambio gasesos adecuado y disminuirá complicaciones

durante su estadía en urgencias y en el alta.
Actividades
 Colocar en posición semifowler para una adecuada expansión pulmonar.

 Administración de oxigenoterapia para saturación mayor a 93%, manteniendo cuidados.
 Monitoreo continuo de SV, las 1º dos horas cada 30 minutos, y luego cada 1 hora.
 Valoración física de signos cianóticos persistentes y auscultación tórax.
 Valoración tipo de la mecánica respiratoria. (para clasificar la crisis)
 Administración de broncodilatador de acción corta (salbutamol) en IDM.
 Administración de prednisona 1-2 mg/k vía oral Y bromuro de ipatropio en 20 ug/puff 2 –
6 puff SIM.
 Educar a los padres sobre signos y síntomas de las crisis asmáticas, y sus medidas de
prevención.
Evaluación:
El paciente restableció su patrón respiratorio evidenciado por respiración eupneica y sin signos de
cianosis

Examen de Grado
COQUELUCHE
Definición
El Coqueluche es una enfermedad infecciosa bacteriana aguda que afecta vía aérea alta y baja. Es
causada por un bacilo Gram negativo, Bordetella pertussis. Esta es una infección inmuno-
prevenible, pero a pesar de la introducción de la vacuna para la población pediátrica en el
Programa Ampliado de Inmunización, continúa siendo endémica. Esta infección puede ser grave
en lactantes y especialmente en los menores de 6 meses.
Su periodo de incubación es de entre 7 a 10 días y en ocasiones excede los 14 días, es trasmitida
por contacto directo, a través de gotitas de secreciones respiratorias de individuos afectados
En nuestro país, durante el año 2010 la tasa de Coqueluche correspondió a 4,6 por cien mil
habitantes (791 casos), cifra menor a la observada en el quinquenio anterior (1047 casos) y mayor
al año 2009 (689 casos). Sin embargo, a partir de la semana 40, se presentó un aumento en la
notificación de casos con un peak durante la semana 46 y 52, situación que se mantiene durante
las primeras semanas del año 2011. La tasa acumulada de Coqueluche en el año 2011 es de 0,6
por cien mil habitantes (110 casos).
Del total de casos notificados durante el año 2010, el 62,3% (493) correspondió a menores de 1
año, siendo el 80,9% de este grupo menor a 6 meses.
Cuadro clínico
Habitualmente es de comienzo insidioso con síntomas similares a un resfrío y caracterizado por

coriza, tos leve no productiva y fiebre moderada, que dura 1 a 2 semanas, para luego presentar
tos severa caracterizada por paroxismos (accesos repetidos y tos violenta) los que pueden ser
seguidos de estridor inspiratorio y en ocasiones, de vómito. El cuadro clínico se manifiesta con
mayor gravedad en los lactantes y en menores de 3 a 6 meses, en quienes la infección cursa
frecuentemente con apneas repetidas. La enfermedad dura alrededor de 8 semanas.
Clásicamente se divide en tres períodos clínicos: catarral, paroxístico y convalecencia.

 Período catarral: (1 a 2 semanas) se caracteriza inicio insidioso con coriza, malestar,
anorexia y tos nocturna. Puede estar ausente en el neonato y lactante pequeño.
 Período paroxístico: (2 a 6 semanas) se caracteriza por tos paroxística, en quintas, con 5 a
15 golpes de tos en expiración que terminan en un silbido inspiratorio. Puede
acompañarse de vómitos y, ocasionalmente, pérdida de conocimiento.
 Período convaleciente (2 a 4 semanas) se caracteriza porque la tos es menos intensa y
desaparecen los otros síntomas y signos.
Examen Físico: Congestión facial, petequias, hemorragias subconjuntivales, ocasionalmente

epistaxis. El examen pulmonar es normal.

Examen de Grado
Laboratorio
 Hemograma durante la 2ª semana: leucocitosis, habitualmente sobre 20.000 mm3, con

predominio de linfocitos.
 Inmunofluorescencia directa para Bordetella, si se dispone.
Diagnostico diferencial
Síndrome coqueluchoídeo: Entidad de características clínicas similares pero de evolución más

benigna y menos prolongada, producida por otros agentes etiológicos: Virus respiratorios,
Chlamydias, Mycoplasma pneumoniae.
Tratamiento
Hospitalizar al menor de 3 meses por riesgo de apnea y paro cardiorespiratorio.

Medidas Generales: Reposo en cama y alimentación fraccionada e ingesta adecuada de líquidos.
Medicamentos:
Eritromicina: 50 mg/kg/día por 14 días. Si hay mala tolerancia oral, puede elegirse un macrólido de
acción prolongada.
Profilaxis: Vacunación según esquema nacional.
Complicaciones:
 Daño pulmonar difuso, con bronquiectasia
 Hiperreactividad bronquial
Prevención
 La medida más efectiva es la vacunación de individuos susceptibles.
 Vacunar a los niños según Programa Nacional de Inmunización (PNI)
 Mantener a los lactantes, especialmente los menores de 6 meses, alejados, tanto como
sea posible, de personas con tos o síntomas respiratorios.
 Educar y promover la utilización, al toser o estornudar, pañuelos desechables que cubran
boca y nariz, posteriormente botarlos en un basurero.
 Lavar frecuentemente las manos con agua y jabón, o bien, utilizar alcohol-gel.
 Evitar ambientes cerrados, ventilar cada vez que se pueda ambientes que concentren a
personas por un determinado tiempo como son: hogares, salas de clases, jardines
infantiles o sala cuna.
 Aplicar medidas estándar y por gotitas durante la atención clínica en los establecimientos
de salud.

Examen de Grado
FIBROSIS QUISTICA (GES)
Fisiopatología:
La Fibrosis Quística (FQ) es la enfermedad hereditaria letal más frecuente en raza blanca. Se
transmite de manera autosómica recesiva por lo que es necesario adquirir dos alelos mutados
para padecerla, La enfermedad se produce por una mutación en el gen que codifica la proteína
reguladora de la conductancia transmembrana de la FQ (CFTR)1, ubicado en el brazo largo del
cromosoma 7. El defecto de la proteína provoca un trastorno del transporte de cloro y sodio por
las células de los epitelios, generándose un gran espesamiento de las secreciones, que determina
daños en los epitelios secretores.
Los principales órganos afectados son:
 Pulmón
 Páncreas
 Hígado
 la piel
 intestino
 aparato reproductor masculino.
Regulador transmembrana de la fibrosis quística (CFTR)
 La CFTR regula la composición y cantidad de liquido en el epitelio de las vía aéreas

primariamente por la acción sobre el cloro, pero también regula diferentes canales y
trasporta otras moléculas. Además el CFTR regula una respuesta inflamatoria frente a
bacterias. La forma elaborada de esta proteína (CFTR) se deposita en la superficie de la
membranas plasmáticas de las células de los órganos afectados (glándulas mucosas,
bronquiales, sudoríparas, pancreáticas. Intestinales y sexuales).
 La disfunción del canal de cloro en el epitelio respiratorio determina una alteración en
las secreciones bronquiales, con aumento de su viscosidad y alteración de la
depuración mucociliar. Que librada a su evolución natural conduce a daño pulmonar
irreversible, con bronquiectasias, insuficiencia respiratoria y muerte. La infección
endotraqueal con microorganismo característicos especialmente Pseudomonas
aeruginosa, induce un proceso inflamatorio persistente y no controlado se
desencadena un círculo vicioso que condice a la triada característica de la
enfermedad:
 obstrucción bronquial-inflamación-infección.
Los epitelios alterados muestran alteración funcional diferente:
Algunos deben absorber volúmenes (glándulas mucosas bronquiales e intestino distal, que
absorben agua para disolver secreciones) pero al no poder secretar CL ni absorber NA, no

Examen de Grado
puede absorber agua (esto hace que el moco sea adherente y seco y en el intestino, el
meconio también seco, provoque el íleo meconial en neonatos)
Otros deben secretas volumen como el páncreas y el intestino proximal pero no lo consiguen,
por no poder absorber agua (secreción pancreática seca)
Fisiopatología especifica en los órganos afectados
Pulmón: los epitelios respiratorios con FQ, muestran una diferencia de potencia eléctrica
trans-epitelial elevada, por lo que: los pacientes con FQ muestran anormalidades tanto en la
absorción de NA como en la secreción activa de CL- (Mediada por la CFTR= proteína
reguladora de la conductancia trasmembrana de la FQ)
Esta limitación de NA y secreción de CL-, impide la absorción de agua en el epitelio bronquial,

formando un moco espeso y la falta de hidratación peri ciliar provoca la adherencia del moco a
las superficies de las vías respiratorias, lo que impide la efectiva eliminación de las secreciones
´por medio de la tos y la predisposición a las infecciones bronquiales y pulmonares
Consecuencias pulmonares: la imposibilidad de despejar el moco bronquial y la hipoxia,

condicionan la predisposición de padecer infecciones crónicas
Aparato digestivo
 Páncreas exocrino
 La usencia del canal CFTR del CL- en la membrana apical del epitelioductal
pancreático exocrino, altera la función de un intercambiador de CL- con
bicarbonato, en dicha membrana, para secretar CO3H y NA hacia el conducto.
 La incapacidad de secretar NA, CO3H (bicarbonato sódico) y H2O, da lugar a la
retención de las enzimas pancreáticas y finalmente la destrucción de casi todo el
tejido pancreático, llevando a una insuficiencia pancreática exocrina, el pancrea
endocrino no posee la CFTR por lo que la destrucción de los islotes de langerhan
solo ocurre por la fibrosis vecina
 Intestino
 La falta de secreciones de CL- y agua, altera la capacidad de limpiar las mucinas
secretadas y otras macromoléculas de las criptas intestinales
 La secreción reducida de líquidos, agravada por la absorción excesiva de líquido en
la parte distal del intestino, lleva a la desecación del contenido intestinal, que
provoca la obtruccion del intestino delgado y grueso
 Sistema hepato biliar
 La secreción deficiente de CL- y H2O, los conductos hepáticos provocan un 23 a
30% de los pacientes, retención de secreciones biliares
 Vesícula biliar
 La incapacidad del epitelio de revestimiento, de secretar sal y agua, puede originar
colelitiasis y colecistitis crónica

Examen de Grado
El paciente con FQ. Secretan una cantidad casi normal de sudor hacia el acino glandular pero no,
reabsorben CL- NA del sudor durante su paso por el conducto glandular, pues el epitelio distal no
puede absorber CL-. Esto se comprueba reuniendo el sudor después de una iontoforesis con un
antagonista colinérgico en el antebrazo
La Fibrosis Quística del Páncreas es una enfermedad multisistémica, de evolución crónica,

progresiva y letal, con una sobrevida que depende de una serie de factores, como de un adecuado
manejo de estos pacientes que es complejo y multidisciplinario. La certeza diagnóstica se realiza
a través de la medición de electrolitos en sudor, mediante el método tradicional de pilocarpina
cuantitativa o por medio del análisis de la muestra recolectada a través de un capilar y analizada
por conductancia. La presencia de mutaciones causantes de Fibrosis Quística del Páncreas predice
con un alto grado de certeza que un individuo tenga la enfermedad. La correlación genotipo-
fenotipo ha evidenciado una relación muy compleja, especialmente en el componente pulmonar
de la enfermedad que es el más variable y menos predecible solo en base al genotipo. Por el
contrario, el genotipo es un buen predictor de la función exocrina pancreática. La alteración de la
función del canal de cloro lleva a la deshidratación de las secreciones de las glándulas exocrinas de
las vías respiratorias, páncreas, intestino, vasos deferentes, y a la eliminación de sudor con altas
concentraciones de cloro y sodio. El resultado final de la enfermedad es el desarrollo de

Examen de Grado
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, insuficiencia pancreática, desnutrición secundaria e

infertilidad. Dado que el daño pulmonar se va produciendo
Epidemiologia
 En los países desarrollados la sobrevida supera los 30 años, no así en Chile, ya que la
sobrevida no superaba los 12 años, realidad que impulso la inclusión de la fibrosis quística
en el Régimen General de Garantías de Salud.
 Es la enfermedad hereditaria letal más frecuente en raza blanca.
 1 cada 32 personas sanas serian portadoras.
 Se estima una incidencia probable: 1/4.000 a 1/ 6.000 RN vivos con aproximadamente
40/50 casos nuevos anuales.
 Una pareja de portadores tiene la probabilidad de un 25% de tener un hijo con fibrosis
quística en cada embarazo.
 La sobrevida media en los países desarrollados supera los 30 años.
 una pareja de portadores tiene la probabilidad de un 25% de un hijo con FQ en cada
embarazo y que cada hijo sano tiene 2/3 de probabilidades de ser portador.
Antecedentes clínicos más frecuentes:
 Infecciones pulmonar persistente

 Insuficiencia pancreática exocrina
 Niveles de cloro elevado en el sudor
Signos y síntomas:
A.1. Recién nacidos y lactantes menores que presenten historia de:
 Ileo meconial
 Ictericia neonatal prolongada (colestásica)
 Síndrome de edema
 Anemia
 desnutrición
 síndrome de malabsorción
 Vómitos recurrentes
A.2. Lactantes: -
 Tos y/o sibilancias recurrentes o crónicas que no mejora con tratamiento

 Neumonía recurrente o crónica
 Retardo del crecimiento
 Prolapso rectal

Examen de Grado
 Sabor salado de piel

 Hiponatremia e hipocloremia crónicas
 Historia familiar de FQ, o muerte en lactantes o hermanos vivos con síntomas sugerentes
A.3. Pre-escolar:
 Tos crónica con o sin expectoración purulenta, sin respuesta a tratamiento

 Sibilancias crónicas recurrentes inexplicadas sin respuesta a tratamiento
 Incremento deficiente de peso y talla Dolor abdominal recurrente
 Prolapso rectal
 Invaginación intestinal
 Hiponatremia e hipocloremia crónicas
 Hepatomegalia o enfermedad hepática inexplicada
A.4. Escolares:
 Síntomas respiratorios crónicos inexplicados

 Pseudomona aeruginosa en secreción bronquial
 Sinusitis crónica
 Bronquiectasias
 Síndrome de obstrucción intestinal distal
 Pancreatitis
 Prolapso rectal
 hepatomegalia
A.5. Adolescentes y adultos:
 Enfermedad pulmonar supurativa crónica e inexplicada

 Hipocratismo digital
 Dolor abdominal recurrente
 Pancreatitis
 Síndrome de obstrucción intestinal distal
 Cirrosis hepática e hipertensión portal
 Retardo del crecimiento
 Esterilidad masculina con azoospermia
 Disminución de la fertilidad en mujeres
Los síntomas respiratorios de la enfermedad, habitualmente comienzan en etapas tempranas de la

vida, aunque en la mitad de los casos el comienzo de la enfermedad pulmonar persistente, no

Examen de Grado
ocurre hasta la segunda o tercera década de la vida. La enfermedad pulmonar como forma de
presentación primaria de la enfermedad ocurre en aproximadamente un 40% de los casos de FQ.
Las manifestaciones respiratorias de la FQ habitualmente comienzan con tos recurrente que
gradualmente se transforma en persistente. En lactantes pequeños, esto puede manifestarse
como episodios prolongados y recurrentes de bronquitis obstructiva con taquipnea y sibilancias.
Eventualmente la tos puede ser diaria, transformándose en productiva y a menudo paroxística. La
naturaleza productiva de la tos en niños mayores, puede subestimarse ya que estos niños
degluten estas secreciones. Las infecciones crónicas y la inflamación conducen progresivamente al
daño tisular de la vía aérea. La infiltración de neutrófilos con el aumento de las enzimas
lisosomales contribuye a la destrucción progresiva de las paredes de la vía aérea. La vía aérea
luego llega a colapsarse en situaciones de alto flujo, lo que conduce al atropamiento de aire. Al
progresar la enfermedad aumenta el diámetro anteroposterior del tórax al examen físico. Otras
complicaciones posteriores incluyen neumotórax espontáneo, y hemoptisis la cual puede ser
masiva.
B. CONSEJO GENÉTICO Son conocidas las limitaciones del estudio de las mutaciones de FQ, las
cuentan hoy en día cerca de 1000. Pero éste análisis es fundamental y es recomendado en todo
paciente con FQ. A pesar de las deficiencias metodológicas, se reconoce la utilidad del diagnóstico
molecular para el consejo genético como único método capaz de establecer si otros miembros de
la familia son portadores
Si se dispone, debe efectuarse en todos los casos que ingresan al programa nacional. En la FQ
confirmada, tiene utilidad en la caracterización clínica, de severidad y en el pronóstico. En los
casos de duda diagnóstica, puede ser un examen confirmatorio si se demuestra la presencia de
mutación en los dos alelos. Es útil para el diagnóstico precoz. Los familiares pueden estar más
informados en el riesgo real, lo que conlleva a estar más atento a las complicaciones.
3.2 Confirmación diagnóstica
A. TEST DEL SUDOR
Este es el examen fundamental para la comprobación del diagnóstico. Su solicitud debe ser hecha
frente a la sospecha clínica, después del primer mes de vida del paciente. La técnica estándar es la
de Gibson y Cooke, que consiste en recolección del sudor inducida por Iontoforesis con
pilocarpina, midiendo el cloro con cloridómetro digital. Una técnica alternativa, de buen
rendimiento, considerada de screening, es la toma de muestra con sistema Macroduct® y
medición del cloruro de sodio a través de conductividad.
El test del sudor con pilocarpina es considerado como el Gold Standard para el diagnóstico de la
Fibrosis Quistica del Páncreas, cualquier otro test debe ser comparado con éste.1% de los
pacientes con Fibrosis Quística tienen test del sudor normal y se relacionan con mutaciones raras

Examen de Grado
e infrecuentes. Es importante que los padres sean informados del diagnóstico, dentro de las 24
horas de su confirmación
Valores de referencia según la técnica de Gibson y cooke.
Se debe derivar para practicar TEST DE SUDOR a los niños con antecedentes de:
 Neumonía a repetición (2 o más)

 SBO refractario a tratamiento o persistente
 Tos crónica de causa no precisada
 Diarrea crónica, esteatorrea
 Desnutrición crónica
 Edema e hipoproteinemia en el lactante
 Íleo meconial
 Prolapso rectal
 Ictericia neonatal prolongada
 Obstrucción intestinal distal
 Hepatomegalia y/o enfermedad hepática inexplicadas
 Hermano con diagnóstico de FQ
 Hermano fallecido por causa respiratoria
Otros hallazgos que sugieren FQ:
 Imágenes radiológicas intersticiales o retículo-nodulares persistentes o crónicas

 Bronquiectasias
 Presencia de Pseudomonas aeruginosa o Staphylococcus aureus en esputo, a cualquier
edad
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
1. Exámenes Generales

Examen de Grado
 Hemograma
 VHS
 PCR.
 Perfil bioquímico
 Electrolitos plasmáticos
 Inmunoglobulinas séricas
2. Evaluación Respiratoria
 Radiografía de tórax ap y l. debe efectuarse al momento del diagnóstico para establecer

grado de severidad
3. Función pulmonar espirometría y curva flujo-volumen:
 Debe efectuarse desde los 5 a 6 años de edad según colaboración. Se correlaciona con el
grado de avance de la enfermedad. La espirometría debe realizarse idealmente en cada
visita, como mínimo cada 3 meses y además en todas las exacerbaciones.
4. Saturación arterial de oxígeno:
 Practicar oximetría de pulso en cada control ambulatorio. La disminución de los valores

puede indicar una exacerbación aguda o, en los casos más graves, la instalación de una
insuficiencia respiratoria crónica oxigeno dependiente.
5. Estudio Bacteriológico de Esputo Cultivo bacteriológico corriente:
 se debe tomar todos los meses. Efectuar mensualmente en pacientes estables o cada vez
que se presente una descompensación.
6. Tomografía Computada de Tórax:
 Los cambios tomográficos en la TAC de alta resolución se correlacionan estrechamente

con la función pulmonar. Son precoces e incluso aparecen antes de los cambios
espirométricos, por lo que son de gran importancia pronostica y para la evaluación del
grado de avance del daño pulmonar
7. Tomografía Computada de cavidades Paranasales:
 Después de los 5 años, solicitar anualmente en los fenotipos severos y cada 2 años si no
hay falla pancreática. Se debe buscar signos de sinusitis crónica

Examen de Grado
3.3 Tratamiento
A. TRATAMIENTO DE LAS MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS
A.1. KINESITERAPIA RESPIRATORIA Es la principal herramienta del tratamiento respiratorio, debe

realizarse en todos los pacientes dos veces por día desde el diagnóstico en forma permanente y
aumentar en los períodos de crisis o sobreinfección.
A.2. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
Dispositivos mecánicos complementarios a la kinesiterapia:
• PEP mask: Mascarilla con una válvula inspiratoria y otra espiratoria que ofrecen resistencias
espiratorias variables. El nivel de presión espiratoria positiva es monitorizado a través de un
manómetro.
• Flutter VRP1 y : Dispositivos manuales que generan impulsos de presión positiva oscilatorios en
la vía aérea al espirar a través de ellos.
• Vibradores Manuales y chalecos vibradores: Chaleco inflable conectado con un compresor de

pulso, generando oscilación de alta frecuencia sobre la pared torácica.
• Dispositivos de tos asistida: Equipos automatizados para la generación de pulso de presión

positiva y negativa en la vía aérea, en los ciclos inspiratorios y espiratorios respectivamente que
pueden usar como interfase boquillas, mascarillas nasales o nasobucales y canulas de
traqueotomía.
• Equipos generadores de flujo con presión positiva en 2 niveles: Bipap
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO DE LA EXACERBACIÓN
Debe plantearse la presencia de exacerbación y tomar cultivo de expectoración ante la presencia

de dos o más de los siguientes síntomas y signos:
 Aumento de la tos y/o secreciones bronquiales.

 Cambio en el volumen, apariencia y color de la expectoración.
 Aparición de hemoptisis o expectoración hemoptoica
 Aumento de la frecuencia respiratoria o de la disnea.
 Nuevos hallazgos en la auscultación pulmonar.
 Nuevos infiltrados en la radiografía de tórax.
 Deterioro de las pruebas de función pulmonar (caída de VEF1 ≥10% y/o reducción de 2 o
más puntos en la saturación de O2).
 Pérdida del apetito, decaimiento, baja de peso.
 Fatiga o disminución de la tolerancia al ejercicio.
 Fiebre

Examen de Grado
 Leucocitosis y/o aumento de la VHS.
Debe considerarse diagnóstico diferencial con etiología viral durante períodos epidémicos Frente a
la exacerbación, el paciente debe hospitalizarse en aislamiento, tomar cultivo para bacterias,
hongos y mycobacterias, e iniciar tratamiento antibiótico.
 Paciente con cultivos previos negativos: Cloxacilina + Amikacina + Ceftazidima hasta la

llegada del cultivo. Si es positivo, el tratamiento debe adecuarse al microorganismo
encontrado y su antibiograma Si es negativo, completar 2 semanas de tratamiento. Frente
a la presencia de pseudomonas siempre asociar 2 antibióticos.
 Paciente con cultivos previos positivos: iniciar según el resultado de su último cultivo:
Staphylococcus aureus meticilino sensible: Cloxacilina IV x 21 días. Se puede cambiar a vía
oral después de la segunda semana
 Staphylococcus aureus meticilino resistente: Vancomicina IV x 21 días
 Pseudomonas aeruginosa: Asociar Ceftazidima + Amikacina, por vía IV, por un mínimo de
14 días.
 Pseudomonas resistente a Ceftazidima: Asociar 2 antibióticos de acuerdo a antibiograma
Microorganismos habituales (Neumococo, Haemophilus sp, Moraxella, Streptococcus
pyogenes, etc): usar tratamiento convencional por 14 días
Antibióticos de excepción:
 Staphylococcus aureus meticilino resistente, en alérgicos a Vancomicina: Linezolid por vía

oral o IV.
 Pseudomonas aeruginosa multirresistente: Imipenem, Ticarcilina
 Toda exacerbación se debe controlar con cultivos semanales durante el tratamiento.
A.2.2. TRATAMIENTO DE CULTIVO POSITIVO SIN EXACERBACIÓN
• Primera infección por Pseudomonas aeruginosa (PA) o Staphylococcus aureus (SA): Tratar
siempre en forma agresiva para evitar que la infección se haga crónica. o Pseudomonas
aeruginosa: Uso ambulatorio de tobramicina o colistín en aerosol más ciprofloxacino oral por 3
semanas. Si no se dispone de tobramicina o colistín, hospitalizar y tratar igual que una
exacerbación o Staphylococcus aureus: Cloxacilina o flucloxacilina por vía oral durante 3 semanas,
asociado a cefadroxilo o clindamicina oral. Si es meticilino resistente: hospitalizar y tratar con
vancomicina IV por 3 semanas.
• Infección endobronquial crónica: Se define como la presencia de cultivos positivos en más de la

mitad de las muestras durante 1 año calendario. El tratamiento tiene como finalidad disminuir la
carga bacteriana, pero no pretende necesariamente negativizar los cultivos. o Pseudomonas
aeruginosa: Se usa tratamiento en ciclos de un mes, seguido de un mes de descanso: tobramicina,
sulfato de colistín, o gentamicina por vía inhalatoria, en orden de preferencia. En casos

Examen de Grado
seleccionados, se hospitalizará el paciente en forma programada para tratamiento IV. o

Staphylococcus aureus: Se tratan sólo las exacerbaciones, no la infección crónica
• Infección Intermitente: Se define como la presencia de cultivos positivos en menos de la mitad

de las muestras durante 1 año calendario. o Pseudomonas aeruginosa: Uso ambulatorio de
colistín en aerosol más ciprofloxacino oral por 3 semanas. Si no se dispone de colistín, hospitalizar
y tratar igual que una exacerbación. Se usa el doble de dosis de colistín respecto de la primera
infección. o Staphylococcus aureus: Se tratan sólo las exacerbaciones, no la infección crónica:
Tratar igual que en la primera infección.

Examen de Grado
Complicaciones respiratorias de la fibrosis quitica
 Insuficiencia respiratoria
 Dolor toracico
 Neumotorax
 Hemoptisis
En caso de hemoptisis
 Hospitalizar.
 Suspender medicamentos potencialmente hemorragíparas o irritantes de vía aérea
(aspirina,antibióticos aerosolizados, etc).
 Reposo en decúbito supino con cabecera levantada a 30°. Si es posible determinar el sitio
de sangramiento, colocar en decúbito lateral con el sitio sangrante hacia abajo.
 Oxígenoterapia según necesidad
 Suspender la kinesiterapia respiratoria.
 Tomar hematocrito, hemoglobina y pruebas de coagulación.
 Administrar vitamina K por vía IM (0,5 mg/kg dosis máxima 10 mg) en espera de exámenes
y ácido tranexámico (EspercilMR) 30-50 mg/kg/día, fraccionados cada 6-8 horas, por vía
IV.
 Transfusión sanguínea en caso de hemoptisis masiva, con signos de inestabilidad
hemodinámica.
 Si la hemorragia persiste, en un paciente hemodinámicamente estable, realizar
endoscopía para ubicar sitio de sangramiento a fin de programar angiografía selectiva con
embolización o eventualmente cirugía.
PROCESO DE ATENCION DE ENFERMERIA
Diagnostico de Enfermería:
 Limpieza ineficaz de las vías respiratorias relacionada con aumento de secreciones e

inflamación manifestado por disnea y sibilancias.
Objetivo:
 El paciente mejorara la permeabilidad de la vía aérea, evidenciado por ausencia de disnea

y sibilancias en el transcurso de 30 minutos.
Actividades:
 Posición Fowler o Semi fowler según tolerancia del paciente.

Examen de Grado
 Control de signos vitales, con énfasis en frecuencia respiratoria y saturación cada 1

hora y luego de estabilización cada 4 horas.
 Observar aparición de polipnea, aleteo nasal, tiraje utrilizacion de musculatura
accesoria
 utilización de musculatura accesoria y eventual requerimiento de oxigenoterapia.
 Aseo de cavidades cada 2 horas y según necesidad del paciente.
 Aspiración de secreciones según necesidad e indicación médica.
 Toma de exámenes según IM.
 Gestionar exámenes imageneologicos
 Instalación, permeabilización y cuidados de vía venosa
 Administración de medicamentos y nebulizaciones según indicación médica.
 Estimular la tos para favorecer la eliminación de las secreciones
 Gestionar Kinesioterapia Respiratoria.
 Valorar el tipo de secreciones en cantidad, color y consistencia
Evaluación: El paciente mejoró la permeabilidad de la vía aérea, evidenciado por una disminución
de la disnea y sibilancias dentro del tiempo estipulado

Examen de Grado
METABOLICO
DIABETES MELLITUS TIPO I
Fisiología y anatomía:
La diabetes mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglicemia

que ocurre por consecuencia de defectos en la secreción y/o acción de la insulina. Se divide en
DM I (insulino dependiente) y DM II (resistencia a insulina). Existen otros tipos: diabetes
gestacional, Intolerancia a la glucosa (prediabetes).
Fisiopatología:
DM I: Es una patología autoinmune, caracterizada por una insuficiencia en la secreción de

insulina en las células ß (beta) pancreáticas. Al comienzo no se ve alterada la secreción de
insulina, pero si se eleva la concentración sérica de glicemia postprandial. El paciente tiene la
glicemia alta, pero sin sintomatología.
La predisposición genética a tener diabetes más estímulos ambientales (virus o su toxina) produce
una alteración en el sistema inmunológico.
Existen 2 tipos de DM I:
 Tipo 1A: Autoanticuerpos, el organismo produce autoanticuerpos que atacan

las células beta pancreáticas.
 Tipo 1B: Idiopática, no existen autoanticuerpos.
DM II: Existe una resistencia a la insulina (disminuye la sensibilidad de los tejidos a la insulina y
no se regula la liberación de glucosa por el hígado) y una alteración de la secreción de la insulina
(aumenta su secreción para mantener la glicemia normal o ligeramente elevada)
Epidemiologia:
En Latinoamérica existen 15 millones de personas con DM. En Chile la incidencia es de

aproximadamente un 6%.
DM I afecta a niños y jóvenes hasta los 30 años de edad.
Factores de riesgo:
 Factores genéticos
 Antecedentes de familiares directos con diabetes
 Obesidad
 Edad >45 años
 Alteración de la glucosa en ayuno o alteración de la tolerancia a la glucosa detectada
previamente
 HTA

Examen de Grado
 Dislipidemia
 Antecedentes de diabetes gestacional o haber tenido un RN de >4kg.
Signos y síntomas:
 Polidipsia
 Polifagia.
 Poliuria.
 Fatiga y debilidad
 Parestesia (hormigueo) en manos y pies
 Pérdida de peso repentina.
 Visión borrosa.
 Alteración del crecimiento en niños
 Retraso en la cicatrización de heridas.
Métodos diagnostico:
Glicemia capilar (HGT)

Glicemia sanguínea
Glucosuria (glucosa en orina)
DM I: * Síntomas + glicemia  200 mg./dl. en cualquier momento.
* Glicemia ayuna  126 mg./dl, en niños indica diabetes tipo I.
* Glicemia  200mg/dl 2 horas post carga de glucosa oral.
Tto primordial:
 Esta patología está cubierta por el sistema AUGE. (120 reactivas mensuales)
 Insulinoterapia.
 Monitoreo de glicemias.
 Nutrición adecuada.
 Ejercicio.
 Educación Diabetológica.
 Prevención de complicaciones como hipoglicemia o hiperglicemia*, cetoacidosis diabética.
Identificación de hipoglicemia:
 Descenso de glicemia <50mg/dl

 Sudoración.
 Decaimiento.
 Sueño.
 Taquicardia.
 Palidez.
 Desmayo.
 Calofríos.

Examen de Grado
 Convulsiones.
a. Fármacos utilizados:
 Insulina exógena en DM I
 Hipoglicemiantes orales y posteriormente insulina en DM II
Insulinas
Curso de Tipo de Inicio Peak Duración Indicaciones

acción insulina
Ultra rápida Lispro 10-15 1-2 hrs 3-4 hrs Tto rápido para hiperglicemia, para
min hiperglicemias post prandial y previene
hipoglicemias nocturnas.
Rápida Cristalina, 30 a 60 2-3 hrs 4-6 hrs Administrar 30 min antes de las
rápida, min comidas, sola o puede mezclarse con
regular. insulina de acción más prolongada.
Intermedia NPH, 1,5 a 4 6-12 16 a 20 Administración después de las comidas
lenta hrs hrs hrs
Prolongada Lantus 10 min a Sin 24 hrs Se utiliza para dosis basal.
1 hra peak
Fármacos
Metformina: De la categoría de las Biguanidas, su acción antihiperglicemico la produce al

disminuir la liberación hepática de glucosa, no actúa directamente en las células ß pancreáticas
RAM: Nauseas, vómitos, diarreas, molestas G.I, Acidosis láctica (en pctes ancianos, IR, y OH) sabor
metálico, disminución niveles vitamina B12
Contraindicaciones: IR, OH, insuficiencia hepática, desnutrición importante.
Glibenclamida: De la categoría de las Sulfonilureas, acción potente hipoglicemiante la produce al

estimular la liberación de insulina de las células ß pancreáticas.
RAM: Hipoglicemia, alteraciones hematológicas, cutáneas, tiroideas.
Contraindicaciones: DM I, IR, insuficiencia hepática grave.

Examen de Grado
PROCESO DE ATENCION DE ENFERMERIA

Dg 1: Alteración del metabolismo de la glucosa r/c déficit de insulina m/p hiperglicemia,
disminución de peso.
Objetivo:
 Reestablecer niveles de glicemia a parámetros normales

 Control adecuado de las glicemias
 Ausencia de complicaciones
 Recuperar peso perdido.
 CSV completo cada 2 hrs.

 Control de HGT cada 1 hora hasta alcanzar valores entre 250 a 300 mg/dl, posterior
monitorizar cada 3 a 4 hrs.
 Administración de insulina según indicación medica
 Educar sobre los cuidados de la administración y dosis de tto hipoglicemiante a padres del
niño
 Educar a padres para que puedan reconocer signos de hiperglicemia e hipoglicemia.
 Establecer una dieta acorde los requerimientos nutricionales peso/edad o peso/talla del
niño.
 Realizar educación respecto al consumo restringido de hidratos de carbono.
Evaluación:
 Paciente se mantiene hemodinamicamente estable

 Mantiene glicemias en rangos normales
 Paciente presenta un incremento paulatino de peso.
 Padres conocen la importancia de mantener una dieta según las indicaciones entregadas.
Dg 2: Desequilibrio hidroelectrolítico r/c trastorno metabólico de la glucosa m/p poliuria,

deshidratación.
Objetivo:
 Mantener equilibrio hidroelectrolítico

 Mantener parámetros de ELP y pH dentro de rangos normales
 Reestablecer hidratación
 Realizar balance hídrico estricto cada 12 hrs

 CSV para descartar posible hipotensión ortostatica y taquicardia cada 4 hrs.
 Evaluar signos de deshidratación como pliegue cutáneo cada 4 hrs.

Examen de Grado
 Pesar al niño cada 24 hrs.

 Verificar humedad de piel y mucosas cada 4 hrs
 Control de ELP cada 8 hrs
 Administración de volumen y ELP y pH según indicación médica.
Evalaución:
 Paciente recupera hidratación normal de piel, mucosas.

 Mantiene un balance hídrico +
 Mantiene parámetros normales de ELP.
 Mantiene P.A dentro de rangos normales.
Acceso
Beneficiario:
 Con sospecha, tendrá acceso a diagnóstico.
 Con Confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento.
 Con descompensación, tendrá acceso a tratamiento de urgencia y hospitalización.
 En tratamiento, tendrá acceso a continuarlo.
Oportunidad
Diagnóstico:
 Con sospecha: consulta con especialista en 3 días.
 Con descompensación: Glicemia dentro de 30 minutos desde atención médica de
urgencia en Servicio de Atención Médica de Urgencia.
Tratamiento:
 Inicio dentro de 24 horas, desde Confirmación Diagnóstica.
 Con descompensación: Medidas específicas inmediatas.
 Hospitalización: Según indicación.
Cetoacidosis diabética
Es una descompensación aguda de la diabetes. Se caracteriza por intensificación de los síntomas

clásicos de la enfermedad, se agrega deshidratación, vómitos, con o sin compromiso de
conciencia. Su diagnóstico se confirma con glicemia >250 mg/dl, pH <7.3, bicarbonato <15 mEq/l,
cuerpos cetónicos positivos en sangre y orina.
Exámenes diagnósticos: Glicemia, ph, gases arteriales y venosos, cetonemia, cetonuria.
Exámenes para el tratamiento: Monitoreo con glicemia capilar, ELP, nitrógeno ureico, calcemia,
fosfemia, ph, gases venosos, cetonemia.
Tratamiento para la cetoacidosis diabética
 Paciente con hiperglicemia, sin cetosis: tratamiento con insulina de acción retardada (0,25 a
0,30 U/Kg), vía subcutánea predesayuno. Ajustar dosis según monitoreo con glicemias
capilares.

Examen de Grado
 Paciente con hiperglicemia y cetonemia positiva, sin signos clínicos de acidosis, usar insulina
de acción rápida subcutánea cada 4- 6 horas (0,25 a 0,30 U/Kg). La dosis se ajusta según
autocontrol preprandial. Una vez desaparecida la cetosis, continuar insulina de acción
retardada.
Tratamiento con Insulina
• Insulinas (NPH, cristalina; ultrarrápida, para niños y adolescentes.

• Glucagón (SOS).
La dosis inicial de insulina se calcula según peso (0,25 a 0,50 U/k/día) requiriéndose en el período
de estado de la enfermedad entre 0,7 a 1,2 U/k/día, estos requerimientos son menores en la
etapa inicial, y mayores en la pubertad y frente a cualquier situación de estrés (infecciones u
otros).
Tipo Inicio Peak Duración

NPH 2 - 4 6 – 10 18 – 20 horas
Horas horas
Cristalina 30 2 – 3 6 – 8 horas
minutos horas
Ultrarrapida 15 1 – 2 4 horas
minutos horas
Administración de insulina y cuidados de enfermería.

Valoración
 Acción específica del fármaco, efectos secundarios y las reacciones adversas.

 El estado y el aspecto del lugar de administración para descartar lesiones, eritema,
tumefacción, equimosis, inflamación o lesión del tejido provocado por inyecciones
anteriores. Todas estas circunstancias pueden dificultar la absorción del fármaco y,
además, aumentan las probabilidades de lesión y molestias en el lugar de la inyección.
 La capacidad del paciente para cooperar durante la administración.
 Lugares utilizados de administraciones previas.
Consideraciones previas
 Condiciones ambientales en la que se encuentra el paciente (privacidad, comodidad,
iluminación y temperatura).
 Condiciones físicas y psicológicas del paciente.
 Materiales necesarios para la realización de la punción (bandeja con riñón, jeringa de 2 ml
o de insulina, medicamento, agujas 23,y 25G de bisel corto de 10 o 15 mm de longitud,
guantes de procedimientos, tórulas de algodón con alcohol al 70%, tórulas secas,
receptáculo para desechos y tarjeta de medicamento).
 Tener presente los 6 correctos.
 Comparar cuidadosamente la tarjeta con la indicación médica.
 Utilizar registros de acuerdo al objetivo de la administración de insulina.
 Verificar la caducidad de la insulina.

Examen de Grado
Conservación de la insulina
Se deben seguir las siguientes pautas:
 Al comprar el vial fijarse la fecha de caducidad.
 Conservación en la nevera, NUNCA CONGELARSE. Evitar temperaturas superiores a 30ºC o
menores de 2ºC, porque la insulina puede congelarse o precipitarse, disminuyendo su
potencia de acción.
 Si hay que mezclar dos insulinas, procurar que sean del mismo laboratorio. Una vez cargada
la mezcla administrarla inmediatamente pues la demora altera la composición.
 Disponer siempre de una reserva de viales en previsión de circunstancias.
Consulta nutricional
El profesional nutricionista deberá hacer revisiones periódicas de los hábitos de alimentación del
paciente.
La intervención educativa por nutricionista deberá cautelar que el paciente sea capaz de:
 Mantener una dieta saludable.
 Llevar una dieta que refleje sus gustos y estilo de vida, como también se adapte al esquema
de insulina.
 Tener una ingesta calórica apropiada al peso corporal deseado.
 Mantener un horario apropiado de comidas y colaciones.
 Hipoglucemia
Definición:
Niveles bajos de glucosa sanguínea, capaces de inducir síntomas de hipoglicemia, aun existen
controversia sobre los valores normales de glucosa sanguínea, se aceptan cuando existen síntomas
< 50 mg/dl en niños mientras que <40mg/dl en RNPT.
Epidemiologia
 Los paciente con síntomas de hipoglucemia y con valores fuera de rango equivalen a un 5
al 10 % de los casos
 Del total del paciente diagnosticado con diabetes tipo 1 el 50 % a presentado un cuadro de
hipoglucemia
 No existe una incidencia clara de los paciente con hipoglicemia que utilizan terapia con
hipoglicemia
 Es la complicación más frecuente en niños con diabetes tipo 1
Causas:
 Aumento de insulina circulante que puede ser por error en la adm de insulina y aumento
de la absorción
 Proceso alimentario: ayuno prolongado, olvido de alguna ingesta, problemas de absorción
intestinal
 Aumento de la utilización de glucosa: ejercicio no planificado
 Respuesta inadecuada del sistema glucoregulador y disfunción endocrina

Examen de Grado
 Consumo de alcohol y por consiguiente disminución de la producción endógena de glucosa
Fisiopatología:
Mecanismo de compensación:
Los mecanismos de regulación principales son:
1) Hormonas:
 Insulina
 Glucagon
 Catecolaminas
 Cortisol
 Hormona del crecimiento
Activación del sistema simpático y parasimpático a nivel cerebral y periférico:
La secreción de insulina por la célula beta pancreática se inhibe con los niveles de glicemia
inferiores de 79 mg/dl lo que provoca la estimulación de las células alfa y un aumento de la
secreción de glucagón. Esto provoca un rápido aumento de glicogenolisis y gluconeogenesis
hepática. Si la glicemia desciende a niveles menores de 68mg/dl, se desencadena la secreción de
adrenalina y no adrenalina a nivel medula adrenal y de terminaciones nerviosas, suprimiendo a un
mas al secreción de insulina y estimulando la del glucagón. Además el aumento de catecolaminas
disminuye la utilización periférica de glucosa y aumenta la lipolisis. El aumento de secreción de
cortisol y hormona del crecimiento se observa con glicemia menores de 66 mg/>dl, produciendo
una activación de< la gluconeogenesis de la lipolisis y citogénesis mecanismo de compensación
mas importante en la hipoglucemia crónica.
Manifestación clínica
“Los síntomas adrenérgicos siempre preceden a los síntomas neurológicos.”
Autonómicos neuroglucopenicos
Colinérgicos:  Cambios
conductuales
 Sudoración  Cambios
 Hambre visuales
 Parestesia  Confusión
 Debilidad
Adrenérgicos: muscular
 Somnolencia
 Ansiedad  Convulsión
 Irritabilidad  Coma
 Palpitación
 Temblor

Examen de Grado
Clasificación:
 Hipoglucemia leve o moderada: Pcte consiente con hipoglucemia sintomática o

asintomática
 Hipoglucemia severa: Pcte. Con compromiso de conciencia que necesita ayuda de un
tercero para tratar su hipoglucemia, con convulsiones o coma.
Tratamiento:
Tratamiento hipoglucemia
 Hipoglucemia leve o moderada

Glicemia < 60 comer 10 -15 mg de hidratos de carbonos de acción rápida y controlar
glicemia en 15 min (1/2 jugo de naranja,)
 Hipoglucemia severa
Esto ocurre cuando no se actuó a tiempo y el pct esta inconsciente o convulsionando
por lo tanto no se adm nada vía oral se adm glucagon 1 mg IM 0,3 mg/kg en pediátrico,
suero glucosado al 30%= 10 cc ; suero glucosado 10 % = 2 ml /kg.
GLUCAGON: Es una hormona segregada por las células Alfa de los islotes de Langerhans del
páncreas endocrino. Su función es la de evitar la hipoglucemia haciendo subir el azúcar en la
sangre. El glucagón entra a actuar en el torrente sanguíneo cuando los niveles de glucosa en la
sangre han bajado por debajo de lo normal, estimulando al hígado a convertir el glucógeno
almacenado en él en glucosa y a liberarlo en el torrente sanguíneo. El glucagón también
incrementa los niveles de catecolaminas, que es una hormona que funciona a nivel del sistema
nervioso simpático.
El glucagón ayuda a mantener los niveles de glucosa en la sangre adhiriendose a los receptores de
glucagón de los hepatocitos (células hepáticas), haciendo que el hígado libere glucosa, a través de
un proceso llamado glucogenolisis, evitando de esa forma la hipoglucemia. El receptor del
glucagón de los hepatocitos es una proteina localizada en la membrana plasmática de estas
células hepáticas.
 Clasificación: hiperglucemiante.
 Indicaciones: hipoglucemia cuando no se corrige con infusión de glucosa o en déficit de
glucagon.
 Dosis: 0,3 mg/kg./dosis. Dosis máxima diaria aceptable: 1 mg.
 Vía de administración: IV, IM, SC.
 Farmacocinética: desintegración en hígado, riñones y plasma; vida media aproximada de
3 a 6 minutos.
 Acción farmacológica: estimula la producción de AMPc y a través de esta produce sus
acciones: estimulación de la gluconeogenesis, glucogenolisis, lipólisis.
 Efectos adversos: náuseas, vómitos, íleo, taquicardia. Reacciones de hipersensibilidad
(raro). • Hiperglucemia. • Hipocalcemia. • Hipokaliemia.
 Compatibilidades: no hay datos sobre su compatibilidad en soluciones intravenosas.
 Comentarios: no usar en prematuros.

Examen de Grado

Examen de Grado
ALTERACIONES NUTRICIONALES POR EXCESO Y DEFICIT.
OBESIDAD INFANTIL
Nutrición: Proceso biológico en el que los organismos asimilan y utilizan los alimentos y los
líquidos para el funcionamiento, el crecimiento, y el mantenimiento de las funciones normales.
Una nutrición adecuada es la que cubre:
 Los requerimientos de energía: hidratos de carbono y grasas.

 Los requerimientos plásticos o estructurales proporcionados por las proteínas
 Las necesidad de micronutrientes no energéticos: vitaminas y minerales
 La correcta hidratación basada en el consumo de agua.
 La ingesta suficiente de fibra dietética.
Alimentación: Comprende un conjunto de actos voluntarios y conscientes que van dirigidos a la

elección, preparación e ingestión de los alimentos.
La mala nutrición lleva a una enfermedad caracterizada por aumento de la grasa corporal o tejido
adiposo llamada obesidad.
 Enfermedad crónica y multifactorial

 Se inicia en la infancia y adolescencia
 Desequilibrio entre la ingesta y el gasto energético
 Origen: factores genéticos y ambientales
 Trastorno metabólico
 Excesiva acumulación de grasa corporal
Objetivos epidemia del siglo:
 1.600 millones de adultos en el mundo tienen obesidad

 Un preescolar obeso tiene un 35% de posibilidades de ser un adulto obeso
 Los niños de hoy vivirán entre 3 y 5 años menos que sus padres
Gasto: El equivalente al costo del plan AUGE de 1 o la construcción de 5 hospitales
Fisiopatología:
Aumento de la ingestión y/o una disminución del gasto energético. Los lípidos procedentes de la
dieta o sintetizados a partir de un exceso de carbohidratos de la dieta, son transportados al tejido
adiposo como quilomicrones o lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Los triglicéridos de
estas partículas son hidrolizados por la lipoproteinlipasa localizada en los capilares endoteliales,
introducidos en el adiposito y reesterificados como triglicéridos tisulares. Durante los períodos de
balance positivo de energía, los ácidos grasos son almacenados en la célula en forma de
triglicéridos; por eso, cuando la ingestión supera el gasto, se produce la obesidad. En la medida en
que se acumulan lípidos en el adiposito, este se hipertrofia y en el momento en que la célula ha

Examen de Grado
alcanzado su tamaño máximo, se forman nuevos adipositos a partir de los preadipocitos o células
adiposas precursoras, y se establece la hiperplasia. El paciente muy obeso que desarrolla
hiperplasia y comienza a adelgazar, disminuirá el tamaño de los adipositos, pero no su
número.Este hecho tiene una relevancia especial en la obesidad de temprano comienzo, en la
niñez o la adolescencia, en la cual prima la hiperplasia sobre la hipertrofia, y como resultado es
más difícil su control, pues hay una tendencia a recuperar el peso perdido con gran facilidad y de
ahí la importancia de la vigilancia estrecha en el peso de los niños y adolescentes, porque las
consecuencias pueden ser graves.
Tratamiento:
El tratamiento debe contar, por lo

menos, con tres pilares fundamentales
de intervención:
1. Prescripción dietética
Dependiendo del grado de
obesidad y de la edad del niño,
ésta debe considerar una
adecuación a los requerimientos
reales del niño o una restricción
calórica moderada que se logra
disminuyendo el aporte de
grasas e hidratos de carbono
refinados (sin olvidar aquéllos
presentes en jugos y bebidas),
ordenando los horarios de
alimentación, evitando el
consumo entre comidas y
limitando el tamaño de las
porciones.
2. Fomento del ejercicio Es necesario con el fin de estimular un aumento de la actividad
diaria y por ende del gasto energético, con elementos atractivos para el niño. El aumento
de la actividad física debe ir orientado a lograr cambios en las actividades de la vida diaria,
a disminuir el tiempo dedicado a actividades sedentarias (televisión, computador), a
estimular actividades recreativas al aire libre y, en los niños mayores, a fomentar la
participación en actividades deportivas de acuerdo a sus gustos y preferencias, poniendo
énfasis en actividades que valoren la participación en equipo más que la competencia
individual.
3. Modificación conductual Debe estar orientada a lograr cambio de hábitos cuyo efecto se
prolongue en el tiempo. Se basa principalmente en la automonitorización, llevando un
registro de alimentación que incluya tipo de alimentos consumidos, cantidad, lugar y
circunstancias, lo que permite identificar conductas no saludables y ayudar a cambiarlas;
educación para reconocer patrones de alimentación y ejercicio recomendables y estimular
el control aprendiendo a distinguir entre hambre y apetito y establecer algún tipo de

Examen de Grado
refuerzos positivos, que no incluyan alimentación. Es importante aprender a hacer

cambios iniciales pequeños, pocos y permanentes en el tiempo, y en la medida que éstos
se logren, ir agregando otros. Para obtener resultados positivos es indispensable que
exista motivación y colaboración de la familia, lo que se ve facilitado por el trabajo en
equipo y exige sensibilidad y empatía del profesional en su trabajo con el niño y su familia,
y a la vez la convicción de su parte de que la obesidad es un problema crónico de salud
que puede ser tratado y mejor aún, prevenido.
Inicialmente, es necesario evaluar si existe una voluntad para el cambio, en el niño o adolescente y
en su familia. Las familias que no están listas para cambiar pueden expresar una falta de
preocupación acerca de la obesidad del niño o creer que es inevitable y no mostrar interés en
efectuar cambios. Dependiendo de la severidad de la obesidad, las familias que no están aún
dispuestas al cambio pueden beneficiarse de consejo para mejorar la motivación o postergar la
terapia hasta que ellos estén listos.
Dg 1: Alteración de la nutrición por exceso r/c disminución de la saciedad, polifagia m/p peso
sobre límites normales
Objetivo: paciente recuperará equilibrio en su nutrición evidenciado por peso dentro de límites
normales.
Actividades:
 Realizar unidad educativa referente a alimentación saludable, disminución de alimentos

ricos en sal grasas y azúcar.
 Realizar unidad educativa respecto a la importancia de la actividad física dentro de lo
permitido por su médico.
 Incentivar consulta con nutriólogo o nutricionista y adherencia a controles.
 Involucrar a la familia en la formación de estilos de vida saludables.
 Educación respecto a evitar conducta “voraz” propiciada por su patología.
Evaluación: Paciente recupera equilibrio en su nutrición evidenciado por peso dentro de límites
normales dentro del plazo establecido.

Examen de Grado
ESTRATEGIA DEL CHCC
Sedentarismo y mala alimentación
En Chile han aumentando las embarazadas con sobrepeso y obesidad. Aumenta la diabetes
gestacional, así como los niños grandes para la edad gestacional, es decir que al momento de
nacer pesan más de lo que debieran. Esto representa un mayor riesgo de desarrollar obesidad
durante los primeros años de vida. Especialmente en estos casos, promover una lactancia materna
que dure al menos seis meses, los protege del desarrollo de obesidad.
La importancia de los hábitos familiares
Es muy frecuente la consulta de familias que piensan que sus hijos están flacos o desnutridos,
porque los comparan con otros, cuando en realidad los otros están obesos. Al pesarlos y medirlos,
suelen mantener un buen ritmo de crecimiento. Sin embargo, en las casas los fuerzan a comer y
eso perjudica la autorregulación natural que traemos desde el nacimiento, ya que cuando el niño
no quiere comer más, es porque no lo necesita.
Una vida sana necesariamente requiere la incorporación de nuevos hábitos en todos los
integrantes de la familia. Las recomendaciones internacionales hablan de que no hay respuesta a
tratamiento si no se involucra a la familia. Los hábitos de alimentación y ejercicios son
indispensables, ya que no basta con una de estas medidas para superar la obesidad.
Consejos
 Primeras comidas más sanas. Cuando se inicia la alimentación después de la lactancia, es

importante no agregar sal, azúcar ni jugos con azúcar. Incorporar verduras y distintos tipos
de carnes más que fideos o arroz. Evitar las galletas y alimentos concentrados (como el
Chiquitín), ya que es más de lo que necesita el niño. Y mantener estas medidas en los años
siguientes
 Darle lo justo: Para tener un crecimiento adecuado es importante que el niño o niña
reciba lo que necesita, no más que eso.
 No ser restrictivo: En familias que quieren que su hijo crezca sano y ponen mucho énfasis
en la alimentación saludable y ejercicios, tiene que ser una alimentación suficiente, no
restrictiva, es decir, comer todas las comidas del día: desayuno, almuerzo, once y cena
 Comer en familia. Al menos una comida diaria en familia protege no sólo de obesidad,
sino también de adicciones y trastornos alimentarios, entre otros. Comparta horarios de
comida y haga de este momento una instancia familiar
 Predique con el ejemplo. Es importante que los papás y mamás sean ejemplo de
alimentación saludable. En el otro extremo, son de alto riesgo los papás y mamás que
hacen dieta frecuentemente, que nunca están conformes con el peso y que siempre
critican en relación a las características físicas del otro ese tipo de mensajes son peligrosos
para los niños y niñas que están escuchando.
 Actividad física en familia. Incorporar más actividades, como paseos al cerro los fines de
semana, salir en bicicleta o a caminar, es fundamental. La fórmula es muy simple: la
alimentación saludable y la actividad física previenen la obesidad.
 Colaciones: Aumentar frutas y verduras, acostumbrarlos a la manzana en el recreo. Es
importante mantener una alimentación cada cuatro horas. Porque cuando hay un periodo

Examen de Grado
extenso de ayuno, van a tener apetito voraz e insaciable.

¿Cuándo consultar? En la edad pediátrica, una señal es el incremento acelerado de peso.
Hay que llevar al niño o niña a los controles de niño sano para saber si sigue su ritmo de
crecimiento en peso y talla. Es mucho más efectivo prevenir antes de que sea obeso, que
empezar a tratar un niño obeso. Entonces si cambia el ritmo de crecimiento, hay que
intervenir. Y si el problema persiste, consultar más especialistas.
DESNUTRICION INFANTIL
Pronostico; Desnutrido grave
 30% fallecen el primer día.

 50% fallecen al segundo día.
 Entre el 15% y el 90% de los decesos se registran a los 15 días.
La desnutrición es una condición patológica, sistémica inespecífica, que resulta del desbalance de
aportes y requerimientos.
Fisiopatología
 Es el desbalance entre los aportes y requerimientos de uno o varios nutrientes,

comprometiendo las reservas del cuerpo. El deterioro nutricional, aparte del consumo de
las reservas musculares y grasas, la detención del crecimiento compromete en forma
importante y precoz la inmunidad.
 En pacientes menores de dos años y desnutrición proteica se debe sospechar en
enfermedad celiaca.
Factores de riesgo
 Embarazo no controlado.
 Embarazo en edades avanzadas.
 Multiparidad.
 Trabajo físico excesivo.
 Disponibilidad y composición de los alimentos.
Desnutrición calórica
Se caracteriza por un balance calórico negativo de evolución prolongada (semanas a meses) por su
lenta progresión se producen cambios endocrinos y metabólicos adaptativos a una ingesta
energética deficiente, tendientes a preservar las proteínas del paciente.
Fisiopatológica
 Disminución del gasto energético hasta en un 30 % por disminución de la act. Del SNC
 Disminución y degradación proteica, disminución de la masa muscular mientras las
proteínas circulantes y viscerales se mantienen por un mayor tiempo.
 Disminución del debito y reserva cardiaca por atrofia miocárdica.

Examen de Grado
 Disminución de la P.A puede aparecer IC

 Disminución de la secreción gástrica, pancreática, biliar y motilidad intestinal.
Clínica
 Perdida del tejido adiposo y masa muscular

 Deficiencia calórica crónica
 Alteraciones hidroelectroliticas
 Marasmo como expresión más severa.
 En los dos primeros años de vida puede provocar alteraciones neurológicas.
Desnutrición Proteica
 Gracias a las políticas de alimentación de nuestro país casi no existe.

 En pacientes menores de dos años con DP se debe sospechar de enf. Celiaca.
 Albumina menor a de 2,5 mg/dl, existe alteración de la osmolaridad, siendo su expresión
más severa sd. KWASHIORKOR ( Albumina 3,5 a 5,5 mg/dl)
 Las alteraciones electrolíticas pueden originar arritmias.
Mecanismos:
Ingresos insuficientes;
Ingreso insuficiente Anorexia: RN pretermino

Trastornos de absorción Enfermedad celiaca
Inadecuada utilización Estado inflamatorios intestinales
Aumento de las perdida Diarrea
Aumento del requerimiento Proceso infeccioso
Clasificación:
Severidad Evolución Deficiencia

Leve Aguda Calórica
Moderada Crónica Proteica
Severa Mixta Calórico-proteica
Diagnóstico
 Exploración clínica
 Estudio antropométrico
 Exámenes complementarios
Criterios clínicos
 Signos universales, presentes en todos los tipos de desnutrición

 Dilución, disminución de la osmolaridad.
 Hipofunción enzimática
 Atrofia osea, disminución de la osificación.

Examen de Grado
Signos circunstanciales
Indicativos de desnutrición
 Piel; adelgazamiento del a piel y perdida de la elasticidad, zonas eritematosas, atrofia e

hiperpigmentación.
 Pelo; ralo, seco con mayor tendencia a la caída.
 Uñas; quebradizas con presencia de surcos.
 Ojos; sequedad conjuntivas, ceguera, ceguera nocturna.
 Disminución de los reflejos
 Estomatitis; inflamación de la mucosa bucal.
Bioquimicas
 <K sérico
 >Na corporal total pero inadecuadamente distribuido (act. Inadecuada de la bomba Na
ATPasa).<Na plasmáticos pero >Na intracelular.
 <Mg muscular
 <Fósforo:<de la ingesta,por def. de vitD y por la pérdida GI en diarrea crónica.
 <Calcio: déficit de vitD,<Mg y por >de la desmineralización de los huesos.
 <Zinc: edema,ulceraciones cutáneas detención del crecimiento,trastornos inmunológicos y
< del crecimiento cerebral.
 <Hierro: séricos pero paradógicamente hay > del hierro de depósito (ferritina).


Examen de Grado
Funcionales
 Corazón: <tamaño.
 <vol.eyección y de cav ventriculares (VULNERABLES A LA SOBRECARGA DE VOLUMEN).
 Riñón:< función renal. >pérdidas de K y Na.
 GI: atrofia de mucosa gástrica e intestinal, mal absorción (alt sales biliares).
 Páncreas: alt. exócrina
 Hígado Graso: incapacidad para movilizar los lípidos, trastorno en síntesis de
lipoproteínas;>insulina con < utilización de lípidos para combustible.
 SNC: atrofia cerebral aunque no se conoce bien la causa ( pobre mielinización, cambios en
el tamaño cerebral). Déficit cognitivo y motor que pueden ser transitorios.
 Marasmo
 De posible inicio intrauterina, y los primeros meses de vida
 Destete temprano, uso inadecuado de fórmulas infantiles
 Evolución crónica
 Morbilidad gastrointestinal y respiratoria
 Apariencia emaciada (acabado)
Signos clínicos Marasmo: es un tipo de desnutrición energética por defecto, acompañada de

emaciación (flaqueza exagerada), resultado de un déficit calórico total. Se da dentro del primer
año, se produce cuando la madre deja de amamantar al niño a muy temprana edad.
 Cara de viejito
 Piel seca
 Cabello normal
 Sin edema
 Peso muy bajo
 Piel seca
 Extremidades flácidas
 Hígado normal
 HB baja, proteínas poco afectadas
 Recuperación lenta.
 Disminución del tejido muscular y adiposo
Kwashiorkor: es una enfermedad de los niños debida a la ausencia de nutrientes, como las
proteínas en la dieta.
Desnutrición proteica o desnutrición hipoalbuminemico
Clínica
 edema Disminución de la proteínas plasmáticas y linfocitos

 Inicio, después del segundo año Destete tardio
 Evaluación aguda
 Menos morbilidad
 Apariencia edematosa
 Apatía, tristeza, indiferencia
 Cara de luna

Examen de Grado
 Cabello rojizo y quebradizo

 Lesiones en la piel
 Edema
 Bajo peso
Adelgazamiento muscular con presencia de grasa
Tratamiento
Obstáculos:
 Recuperación entre 30 y 60 días

 Preparación adecuada de alimentos
 Secuencia de alimentos
Métodos de laboratorio
Albúmina plasmática: es un indicador de compromiso de proteínas viscerales, ya sea por falta de

aportes, exceso de pérdidas, o alteración de la velocidad de síntesis. Requiere de un plazo entre
diez y quince días para alterarse en forma significativa (en relación a su vida media). Se altera
también en forma transitoria por hemodilución y trastornos de la permeabilidad vascular.
Prealbúmina: por su vida media más corta (tres días) es un indicador más sensible de cambios
agudos en el balance proteico.

Examen de Grado
Dg 2: Alteración de la nutrición por defecto r/c ingesta inferior a las requeridas m/p pérdida de
peso tabla peso edad -2 DS
Objetivo: El paciente aumentara de peso y presentara peso edad normal en un plazo de 1 mes
Intervenciones:
 Derivar a nutricionista
 Educar a la madre importancia de buena técnica de lactancia
 Educar acerca de la correcta preparación de formula láctea (si no se encuentra con LME)
 Educar importancia de horarios de alimentación y requerimiento diario
Evaluación: El paciente aumento de peso y presenta relación peso edad normal en un plazo
estipulado

Examen de Grado
SINDROME DE PRADER- WILLI (SPW)
Es un trastorno congénito no hereditario y poco común. El origen del SPW se debe a alteraciones
genéticas en una región del cromosoma 15. En condiciones normales, cada cromosoma está
formado por dos copias de geiles: una de la madre y otra del padre. Estos genes son activados o
inactivados de forma diferente, según procedan del padre o de la madre, por u11 proceso
conocido como imprinting. En las personas con SPW se produce la pérdida o inactivación de los
genes de la región 15q 11 -q13 del brazo largo del cromosoma 15 heredado del padre, y los
procedentes de la madre son inactivados por el impritzting. El resultado final es la ausencia de
función de los genes de dicha región.
En el 70% de los casos, la falta de la copia paterna está causada por una deleción "de novo ", es
decir, por una pérdida física de los genes de la región 15q 11 - q13. Esta pérdida se produce de
forma esporádica durante los fenómenos de división celular y da lugar a un cromosoma con una
sola copia de genes para la región qll-q13 que procede de la madre y que están anulados
funcionalmente por el imprinting.
En otro 25% de los casos, existe un cromosoma 15 con dos copias de las regiones q11 -q13, pero
ambas procedentes de la madre. Esta situación se conoce como disomía uniparental materna, y
también es la consecuencia de una alteración en el proceso de división celular. Como resultado del
irnprinting, las dos copias de genes maternos están inactivadas, por lo que no se expresan.
Aproximadamente en un 3-4% de pacientes con SPW, el mecanismo genético responsable son las
alteraciones en el imprinting: los genes procedentes del padre son identificados como matemos,
por lo que son inactivados y no funcionan. En estos raros casos, la alteración genética es heredada,
pudiendo ser portador uno de los progenitores del paciente u otros miembros de su familia e
incrementándose notablemente el riesgo de recurrencia.
Además de las alteraciones genéticas descritas, se sospecha que una disfunción del hipotalamo
(parte del cerebro implicada, entre otras funciones, en la regulación del apetito y la temperatura)
puede ser responsable de algunas de las manifestaciones clínicas, aunque esto todavía no ha
podido demostrarse.
Cromosoma 15 y parte afectada por SPW

Examen de Grado
Las manifestaciones clínicas fundamentales del SPW incluyen hipotonía muscular y problemas
para la alimentación en su primera etapa, desarrollo mental bajo, hiperfagia (ingesta compulsiva
de alimentos y apetito insaciable) y obesidad a partir de los dos años, acompañados de talla baja y
rasgos físicos peculiares.
Periodo fetal y neonatal
 Movimientos fetales disminuidos.

 Problemas de alimentación.
 Llanto débil o ausente.
 Hipotonía axial. Distonía en extremidades.
 Saliva espesa.
 Hipoplasia genital. Criptorquidia.
Lactante y niño pequeño
 Retraso del desarrollo psicomotor y del lenguaje.

 Rasgos faciales característicos. Pelo claro. Ojos azules.
Escolar
 Apetito voraz.
 Obesidad.
 Talla corta. Manos y pies pequeños. Escoliosis.
 Contusiones y caídas frecuentes.
 Rascado descontrolado. Autolesiones. –
 Caries.
 Somnolencia diurna excesiva.
 Sensibilidad alterada a la temperatura.
 Estrabismo.
Adolescente
 Desarrollo sexual secundario incompleto.

 Carácter obsesivo. Problemas comportamentales.
 Incapacidad de independencia personal.
La hipotonía es lo más llamativo durante el periodo neonatal y los primeros meses de vida,
afectando sobre todo a la nuca y al tronco y generando serios problemas para la alimentación. En
los años siguientes, el tono mejora progresivamente, dando paso a la aparición de deformidades
como escoliosis (desviación de la columna vertebral), genu valgo (mala alineación de los miembros
inferiores) y pies planos valgos. La escoliosis es paralítica, en relación con la hipotonía, y
progresiva, coincidiendo en su aparición con la adquisición de la marcha.

Examen de Grado
Suelen presentar una talla y peso bajos al nacimiento, con una velocidad de crecimiento
enlentecida que compromete la talla final adulta. La falta de desarrollo y función de los órganos
sexuales (hipogonadismo), así como una respuesta disminuida o retrasada a la hormona del
crecimiento (GH), son algunos de los mecanismos responsables de la talla baja de estos pacientes.
Entre los dos y los cuatro años, el tono muscular va mejorando, pasando a un primer plano el
problema del exceso de apetito, con hambre insaciable y obsesión por la comida. A partir de
entonces la obesidad es el principal problema médico de estos pacientes. La grasa se acumula,
sobre todo, en el tronco y región proximal de las extremidades. La obesidad grave puede dar lugar
a complicaciones clínicas como intolerancia a la glucosa, diabetes mellitus tipo 2, sedentarismo o
alteraciones respiratorias y empeorar otros problemas asociados, tales como la escoliosis u
osteoporosis.
La presencia de genitales externos poco desarrollados, criptorquidia (falta de descenso testicular)

en los niños y labios menores pequeños en las niñas son muy frecuentes. En los niños, el escroto
puede ser hipoplásico o incluso bífido, aun que el pene suele ser normal. El desarrollo puberal
generalmente no alcanza un estadío adulto, si bien la adrenarquia (desarrollo del vello sexual
secundario) está presente tanto en niños como en niñas. En estas últimas, es habitual la
amenorrea (ausencia de menstruación) primaria. No se han descrito casos de fertilidad, al no
existir ovulación en las niñas ni espermatogénesis en los niños.
Es un hecho habitual que los pacientes con SPW sufran alteraciones de la arquitectura del sueño,
como retraso en el comienzo del mismo, despertares frecuentes, aumento del número de ciclos
REM-NO REM y fragmentación del sueño REM. Estas anomalías del sueño parecen independientes
de trastornos respiratorios y pueden indicar déficits de los mecanismos cerebrales implicados en la
regulación del ciclo sueño vigilia. Los trastornos respiratorios que aparecen durante el sueño
posiblemente están relacionados con la obesidad o con una disfunción hipotalámica. Los más
frecuentes son: ronquido, taquipnea, apneas del sueño (paradas respiratorias de más de 10
segundos de duración, durante las cuales se produce una bajada del oxígeno en sangre y
sobrecarga cardíaca). Otro rasgo característico del SPW es la hipersomnia diurna, es decir, la
somnolencia continua, sobre todo en situaciones monóto más.
Pueden tener anomalías congénitas asociadas como hexadactilia (presencia de seis dedos),
displasia de caderas, malformaciones de los pies, craneosinostosis (fusión precoz de los huesos de
la cabeza con crecimiento asimétrico de la misma), reflujo urinario y otras. Algunos de los
vasgosfisicos más típicos son los ojos almendrados, cabeza estrecha, estrabismo, pies y manos
pequeños, con dedos en forma de cono y borde cubital recto, piel y cabello poco pigmentado y
saliva espesa. Es típica la boca pequeña con los labios finos, descrita como "boca de carpa", en la
que habitualmente aparecen rágades ("boqueras") que pueden sobre infectarse por hongos y
virus.

Examen de Grado
La secreción saliva es escasa y espesa, lo que favorece la caries. La erupción dentaria suele estar
retrasada, pudiendo aparecer malformaciones dentarias e incluso anodoncias (ausencia de
algunas piezas dentarias).
La mala oclusión es la norma y la práctica de hábitos como la rumiación de la comida, el bruxismo

(rechinar de dientes), la onicofagia (morderse las uñas) y la introducción de objetos extraños en la
boca, favorece la aparición de lesiones dentales e infecciones.
Los problemas en la regulación de la temperatura, sobre todo en los primeros años, y la alta
resistencia al dolor son hechos frecuentes que pueden dificultar y retrasar el diagnóstico de
infecciones, aumentando el riesgo potencial de las mismas.
Epidemiologia
 La incidencia y frecuencia publicada es muy variable, aceptándose que 1 de cada 15.000

niños nace con esta compleja alteración genética.
 No está relacionado con sexo, raza o condición de vida
Signos y síntomas:
 Crecimiento anormal
 utilización anormal de las calorías
 desarrollo sexual incompleto
 limitaciones cognitivas
 dificultades en el habla y el lenguaje
 escarbarse y rascarse la piel
 problemas dentales
 alteraciones en el temperamento
 mal balance y coordinación.
Signos físicos de niños con SPW

Examen de Grado
Complicaciones
 Diabetes tipo 2
 Insuficiencia cardiaca derecha
 Problemas óseos ortopédicos escoliosis
 Obesidad mórbida
 hipogonadismo

Examen de Grado
Criterios diagnósticos

Examen de Grado
Confirmación diagnostica:
El análisis por hibridación fluorescente in situ (FISH) “mapea” el material genético presente en las
células de una persona. Este análisis puede servir para visualizar genes o porciones de genes
específicos.
Tratamiento
 El spw no tiene tratamiento propiamente tal

 Reducción de las clorias
 Socializar con la comunidad del implicado
 Estudios del sueño anuales
 Horminas del crecimiento
 posibles para alcanzar una vida de calidad.
 Problemas de alimentación y obesidad
 Es necesario un seguimiento nutricional desde el primer momento, para
establecer las necesidades calóricas apropiadas y asegurar el aporte adecuado de
grasas (para el correcto desarrollo cerebral), vitaminas y calcio (si fuera preciso en
forma de suplementos). En los primeros meses, el uso de tetinas especiales, saca
leches o sondas de alimentación junto con fisioterapia, para estimular y reforzar la
musculatura perioral, pueden ser muy útiles para facilitar la succión.
 A partir de los 5 años debe insistirse en la realización de ejercicio físico diario,
durante al menos 30 minutos.
 Algunas estrategias útiles en relación con el comportamiento alimentario son:
identificar fuentes de alimentos (tanto en el domicilio como fuera de él) y hacerlas
inaccesibles; controlar el acto de la comida, evitando picoteos, fijando un horario,
pesando las raciones, recogiendo la mesa nada más terminar; nunca utilizar la
comida como premio o castigo; enseñar al niño a comer lo que necesita
 Hipotonía
 La inclusión en programas de fisioterapia y rehabilitación debe ser lo más
temprana posible, ya que el tratamiento de la hipotonía, durante el primer año de
vida sobre todo, puede mejorar otros aspectos importantes de la salud de estos
niños, como los problemas de alimentación, retraso psicomotor, trastornos
respiratorios o deformidades (escoliosis).
 Problemas endocrinológicos
 En los pacientes con SPW en los que se establezca el diagnóstico de déficit de
hormona de crecimiento puede estar indicado el tratamiento sustitutivo con
hormona de crecimiento recombinante, aunque hasta el momento no está
aceptada esta indicación. El resultado es un crecimiento más rápido, con

Examen de Grado
disminución del tejido adiposo. El principal efecto secundario es una intolerancia

a la glucosa.
 El tratamiento de la diabetes mellitus en estos pacientes consiste
fundamentalmente en el control dietético y del peso, mediante la realización de
ejercicio físico y una dieta hipocalórica.
 La criptorquidia puede corregirse espontáneamente durante la pubertad en
algunos pacientes. En caso contrario se valorará su corrección quirúrgica
mediante orquidopepsia (recolocando el testículo en la bolsa escrotal) cuando
éste sea funcionante, u orquidectomía (extirpación testicular e implantación de
prótesis) en los casos de testículo atrofiado y no funcionante. El tratamiento
hormonal con testosterona carece de efectos en este sentido en los pacientes con
SPW, pero puede ser útil cuando el escaso desarrollo del pene plantee problemas
para la micción o las relaciones de pareja. En las niñas, el tratamiento con
estrógenos no es beneficioso.

Examen de Grado
Sindrome de Bardet-Bield
Han sido identificadas 2 formas:
 El síndrome de Bardet-Biedl 1, que NO tiene relación con el cromosoma 16.

 El síndrome de Bardet-Biedl 2, que SI tiene relación con el cromosoma 16.
 Se transmite genéticamente a través de las familias por herencia autosomica recesiva.
Epidemiologia
 Su prevalencia en Europa está estimada entre 1/125.000 y 1/175.000
Síntomas clínicos:
 Obesidad
 retinopatía pigmentaria: (no es una enfermedad única, sino un conjunto de enfermedades
oculares crónicas de origen genético y carácter degenerativo que se agrupan bajo este
nombre. Se caracteriza por una degeneración progresiva de la estructura del ojo sensible a
la luz, la retina, que poco a poco va perdiendo las principales células que la forman, los
conos y los bastones. Produce como síntomas principales una disminución lenta pero
progresiva de la agudeza visual que en las primeras etapas afecta predominantemente a la
visión nocturna y al campo periférico)
 polidactilia post-axial
 riñones poliquísticos
 hipogenitalismo
Trastornos de aprendizaje, muchos de los cuales aparecen muchos años después de la aparición
de la enfermedad.
La expresión clínica es variable pero muchos de los pacientes manifiestan la mayoría de los
síntomas clínicos durante el curso de enfermedad. La retinopatía pigmentaria es el único síntoma
clínico constante después la infancia. El SBB puede también estar asociado con otras
manifestaciones graves incluida diabetes, hipertensión, cardiopatía congénita. El amplio espectro
clínico observado en el SBB está asociado a una significativa heterogeneidad genética. El trastorno
se trasmite principalmente de manera autosómica recesiva pero se ha detectado herencia
oligogénica en algunos casos. Hasta ahora, se han identificado mutaciones en 12 genes en el
cromosma 16 diferentes (BBS1 hasta BBS12) como responsables de este fenotipo. Estos genes
codifican para proteínas implicadas en el desarrollo y función de los cilios primarios. La ausencia o
disfunción de las proteínas BBS dan como resultado anomalías ciliares en órganos como el riñón y
el ojo. Sin embargo, la relación entre los síntomas y la disfunción ciliar es desconocida para
algunas de las manifestaciones clínicas del SBB. El reconocimiento del cuadro clínico es

Examen de Grado
importante, ya que el diagnóstico puede confirmarse con análisis molecular, permitiendo el

consejo genético apropiado para los miembros de la familia y el posible diagnóstico prenata.Los
pacientes con SBB necesitan una atención médica multidisciplinar. Las anomalías renales son la
principal manifestación con riesgo para la vida porque pueden llevar a un fallo renal terminal que
requiera trasplante renal. La pérdida progresiva de visión debido a la distrofia retiniana, junto con
el déficit intelectual moderado (cuando está presente), anomalías en el comportamiento,
obesidad afectan la vida social de estos pacientes.
Diagnostico
El diagnóstico del Síndrome de Bardet-Biedl es normalmente confirmado en la niñez cuando se

descubren los dedos extras del pie, los síntomas de retinitis pigmentaria subsecuentes y la
obesidad.
Criterio diagnostico
También es común la presencia de piel extra entre los dedos del pie. La mayoría de los individuos
tienen también pies y manos cortas y anchas.
La obesidad puede estar presente en la niñez entre el primer y segundo año de vida y antes de la
pubertad; y normalmente se limita al tronco del cuerpo.
Muchos pacientes también son más bajos que el promedio. La causa de la obesidad es aun
desconocida pero parece ser una combinación compleja de hiperfagia y un inadecuado uso del
gasto de calorías.
Aproximadamente la mitad de los individuos con el Síndrome de Bardet-Biedl experimenta

disminuciones en su desarrollo mental que van desde daños ligeros al retardo en el desarrollo
emocional y el retraso mental. El grado de retraso mental puede ir desde disminuciones
cognoscitivas moderadas a retraso mental severo.

Examen de Grado
Los individuos también pueden experimentar enfermedades renales. Las anormalidades renales
pueden afectar la estructura y la función de los riñones y pueden llevar a un deterioro renal severo
Tratamiento
 No existe tratamiento.
 Control de la obesidad con un plan de alimentación y educación en los hábitos
alimentarios al entorno familiar desde edad temprana.
 La polidactilia se trata de manera quirúrgica.
 Cuando la visión empeora, los individuos se beneficiarán con del uso de ayudas de baja
visión y entrenamiento en orientación y movilidad.
 Para manejar las complicaciones de la enfermedad renal asociada debe ser examinado por
un nefrólogo (médico especializado en enfermedades del riñón).
 Tiene que tener terapia física, de rehabilitación y según el retardo mental será el apoyo
requerido.
Necesidad alterada nutrición
Dg 1: Alteración de la nutrición por exceso r/c disminución de la saciedad, polifagia m/p peso
sobre límites normales
Objetivo: paciente recuperará equilibrio en su nutrición evidenciado por peso dentro de límites
normales.
Actividades:
 Realizar unidad educativa referente a alimentación saludable, disminución de alimentos

ricos en sal grasas y azúcar.
 Realizar unidad educativa respecto a la importancia de la actividad física dentro de lo
permitido por su médico.
 Incentivar consulta con nutriólogo o nutricionista y adherencia a controles.
 Involucrar a la familia en la formación de estilos de vida saludables.
 Educación respecto a evitar conducta “voraz” propiciada por su patología
Evaluación: Paciente recupera equilibrio en su nutrición evidenciado por peso dentro de límites
normales dentro del plazo establecido.
Dg 2: “Riesgo de alteración del metabolismo de la glucosa (hiperglicemia) r/c aumento de peso e

intolerancia a la glucosa”.

Examen de Grado
Objetivo: Paciente mantendrá niveles de glucosa normales evidenciados por exámenes de control
dentro de parámetros.
Actividades:
 Control de glicemia capilar o venosa periódico o según indicación médica.

 Educar sobre la intolerancia a la glucosa y sus complicaciones.
 Favorecer consumo de alimentos con bajo nivel de carbohidratos.
 Control nutricional periódico.
 Educación respecto a la necesidad de realizar actividad física y a su vez mejoramos el
depósito de glucosa en tejido muscular.
Evaluación: Paciente mantiene niveles de glucosa normales evidenciado por exámenes de control
dentro de parámetros esperados
Otros diagnósticos:
 Afrontamiento familiar inefectivo r/c desconocimiento de patología del niño”.

 “Alteración de los procesos familiares r/c negación de la enfermedad”.
 “Alteración del mantenimiento de salud r/c disminución de las capacidades cognitivas del
paciente”.
 Déficit de autocuidado (alimentación) r/c Polifagia y actitud voraz”.
 Manejo ineficaz del régimen terapéutico r/c ausencia de controles de salud, falta de
redes de apoyo”.
 Trastorno de la autoestima r/c Obesidad y dificultad para mantener peso adecuado”.
 “Trastorno de la imagen corporal r/patología de base y dificultad en su manejo”.

Examen de Grado
SISTEMA RENAL
ITU
Definición: La infección de vías urinarias (IVU) en niños, indica la presencia de bacteriuria
significativa con o sin sintomatología general de infección y/o sintomatología uretrovesical
(polaquiuria, disuria de ardor, dolor lumbar, disconfort hipogástrico).
Epidemiología:
 Cuando es crónica y recurrente conduce a una perdida funcional del riñón

 Causa importante de HTA en niños (30%)
 1/3 de los pacientes con IRC han tenido antecedentes de ITU recurrentes.
 La ITU es una de las infecciones más frecuentes en niños, siendo superada solo por la
faringoamigdalitis aguda y la otitis media aguda.
 En la población menor de 1 año la prevalencia en niñas es de 6.5% y en varones es del
3.3%.
 Luego del año de vida, la prevalencia disminuye en varones al 1.9% y en niñas aumenta al
8.1%.
 El riesgo en niños circuncidados es 5 a 20 veces mayor que en niños ni circuncidados,
presentándose esta predisposición en menores de 1 año. En los niños <10 años, del 30 al
50% de las ITU se relacionan con reflujo vesicoureteral.
Etiología:
Bacterias: 95% mono microbianas

Los gérmenes más frecuentes son los Gram.(-) y Dentro de ellas E coli: 80 a 95% en infecciones de
la Comunidad y 50 a 85% de las hospitalarias
Intrahospitalarias: Citrobacter, Serratia, Pseudomona y Acinetobacter.
Clasificación:
 Primera infección: Cuando se presenta un primer episodio. En lactantes y niños la primera

infección es considerada complicada por la alta prevalencia de anormalidades del tracto
urinario asociadas a ITU y que predisponen a daño renal.
 Infección recurrente. Se puede dividir en:
a) Infección (bacteriuria) no resuelta: Generalmente asociada a tratamiento inapropiado,

más frecuentemente secundario a resistencia antimicrobiana al antibiótico usado.
b) Recaída: Ocurre luego de tener la orina estéril demostrada por urocultivo negativo. Se
reinfecta por el mismo germen inicial. Se presenta más frecuentemente cuando existen
anormalidades de base en el tracto urinario.
c) Reinfecciones: Se producen por gérmenes diferentes al inicial. Es secundario a ruta fecal–
perineal–uretral en niñas y colonización periuretral en niños.

Examen de Grado
Periodo neonatal: Lactantes: Pre-escolares

y escolares:
 Mala ganancia de  Fiebre  Disuria pero

peso.  Irritabilidad puede verse en
 Inestabilidad de  Vómitos Vaginitis,
la temperatura  Diarrea uretritis,
 Pobre succión.  Ictericia oxiuriasis.
 Irritabilidad,  Distención  Poliaquiuria
vómitos. Abdominal  Incontinencia
 Distensión  Rechazo a los urinaria.
abdominal. alimentos.  Dolor en
 Ictericia.
 Mal estado flanco.
 Sepsis con  Fiebre y
general
hemocultivo escalofríos.
(+)30%.
 Puño Percusión
lumbar (+).
Métodos diagnósticos: urocultivo, ecografía, urografía, pielografía de eliminación, hemograma,

VHS, hemocultivo, sedimento urinario, exámen de orina completa, radiorenogarma, TAC
helicoidal y endoscopía virtual.
Tratamiento:
 Hospitalización si es necesario
 Tratamiento antibiótico adecuado de acuerdo a sensibilidad
 Analgésicos-Antipiréticos
 Hidratación adecuada: Ingesta hídrica abundante, 2 a 3 litros en 24 horas
 Micción cada 2 horas
 Adecuada higiene
 Regularización del hábito intestinal (constipación)
 Tratar infecciones ginecológicas
Recién Nacidos y Lactantes menores de 3 meses: Duración del tratamiento: 14 días

ampicilina + aminoglucosidos
cefalosporina de 3era generación
Mayores de 3 m a 2 años: sin sospecha de pielonefritis:
ampicilina sulbactam, amox./ac. Clavulanico, cefalexina, cefadroxilo, cefaclor, cefixina,
ceftibuten, ciprofloxacina, nitrofurantoina.
Mayores de 3m a 2 años con clínica de pielonefritis aguda: aminoglucosidos, cefalosporina de

3era generación, ampicilina sulbactam, aztreonam.

Examen de Grado
Gentamicina:
 Aminoglucósidos, indicado en infecciones severas por Gram (-) como E.Coli y klebsiella
especialmente Pseudomonas aeruginosa.
 Actúa inhibiendo la síntesis de proteínas.
 RAM: sordera, vértigo, daño renal ( especialmente en combinación con Cefalosporina)

Examen de Grado
Diagnósticos:
 Alteración de la eliminación urinaria r/c proceso infeccioso m/p poliaquiuria, disuria e

incontinencia urinaria.
 Dolor r/c proceso inflamatorio vesical m/p disuria y verbal del paciente.
 Alteración de la temperatura corporal r/c cuadro infeccioso urinario m/p hipertermia.
Objetivos:
 Restablecer la función urinaria normal en un periodo de dos días.

 Aliviar el dolor y las molestias en un periodo de dos días.
 Brindar información adecuada a los padres y al niño sobre la enfermedad y su tratamiento.
 Reestablecer la temperatura corporal normal en un periodo de 24 horas.
Intervenciones:
 Tomar muestras de orina para parcial de orina y urocultivo.

 Administrar de antibióticos según indicación médica.
 Realizar balance hídrico estricto.
 Realizar cateterismo vesical si está indicado en caso de anuria.
 Mantener reposo en cama.
 Administrar analgésicos y antipiréticos, según lo recomiende el médico.
 Fomentar la ingestión de líquidos para reducir la fiebre y disminuir la concentración de
orina.
 Reforzar las explicaciones médicas sobre la enfermedad y su tratamiento.
 Explicar al niño todas las pruebas y procedimientos diagnósticos antes de que se le
practiquen
 Comentar cualquier tratamiento que requiera en casa.
 Observar características de la orina.
Evaluación:
 Paciente reestablece patrón urinario normal en un periodo de dos días.

 Paciente presenta un EVA 0/10
 Paciente presenta una temperatura de 36,9 ºC.

Examen de Grado
SINDROME NEFROTICO
Es una manifestación a un número de enfermedades que comparten el aumento anormal de la

permeabilidad a las proteínas .Ocurre como consecuencia de varias enfermedades. Las cuales
pueden ser glomerulopatías primarias o bien enfermedades de carácter general.
Sus principales manifestaciones son:
1- Proteinuria masiva. (+ 3,5g)

2- Hipoalbuminemia. (- 3g/dL)
3- Edema generalizado.
4- Hiperlipidemia y lipiduria.
Es un grupo de síntomas que comprenden proteína en la orina (más de 3.5 gramos por día), bajos
niveles de proteína en la sangre, niveles altos de colesterol y triglicéridos e hinchazón.
Causas
El síndrome nefrótico es causado por diversos trastornos que producen daño renal,
particularmente la membrana basal del glomérulo, lo cual ocasiona de inmediato excreción
anormal de proteína en la orina.La causa más común en los niños es la enfermedad de cambios
mínimos, mientras que la glomerulonefritis membranosa es la causa más común en adultos.Esta
afección también puede ocurrir como resultado de una infección (como amigdalitis
estreptocócica, hepatitis o mononucleosis), uso de ciertas drogas, cáncer, trastornos genéticos,
trastornos inmunitarios o enfermedades que afecten múltiples sistemas corporales, incluyendo
diabetes, lupus eritematoso sistémico, mieloma múltiple y amiloidosis.También puede acompañar
trastornos renales, como glomerulonefritis, glomeruloesclerosis segmentaria y focal y
glomerulonefritis mesangiocapilar.El síndrome nefrótico puede afectar a todos los grupos de
edades y, en los niños, es más común entre edades de 2 a 6 años. Este trastorno se presenta con
una frecuencia ligeramente mayor en los hombres que en las mujeres.
Síntomas
La hinchazón (edema) es el síntoma más común y puede ocurrir:
 En la cara y alrededor de los ojos (hinchazón facial)

 En los brazos y las piernas, especialmente en los pies y los tobillos
 En el área abdominal (abdomen inflamado)
Otros síntomas abarcan:
 Apariencia espumosa en la orina

 Aumento de peso (involuntario) por retención de líquidos
 Inapetencia
 Hipertensión arterial

Examen de Grado
Pruebas y exámenes
El médico llevará a cabo un examen físico. Asimismo, se harán pruebas de laboratorio para ver
qué tan bien están funcionado los riñones. Entre ellas están:
 Examen de creatinina en la sangre valor normal niños RN= 0,3-1 mg/dl

Lactantes= 0,2-0,4 mg/dl
Niños mayores= 0,3-0,7 mg/dl
Adolescentes= 0,5-1 mg/dl
 Nitrógeno ureico (BUN) valor normal niños 5-18 mg/dl

 Depuración de creatinina
 Examen de albúmina en la sangre que puede estar baja valor normal Albúminas= RNT:
3,2-5,4 gr/dl
1-12 meses: 3-5,5 gr/dl
> 1 año: 3,2-5,4 gr/dl
 Análisis de orina que muestra grandes cantidades de proteína urinaria
Con frecuencia, también hay presencia de grasas en la orina. Los niveles de colesterol y
triglicéridos en la sangre se pueden incrementar.
Se puede necesitar una biopsia del riñón.
Los exámenes para descartar diversas causas pueden abarcar los siguientes:
 Examen de tolerancia de la glucosa

 Anticuerpo antinuclear
 Factor reumatoideo
 Crioglobulinas
 Niveles del complemento
 Anticuerpos para hepatitis B y C
 Serología para VDRL
 Electroforesis de proteína en suero
Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes exámenes:
 Cilindros urinarios
 Electroforesis de proteína en orina
 Hierro sérico
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas, prevenir las complicaciones y retrasar el daño
renal progresivo. Es necesario el tratamiento del trastorno causante para controlar el síndrome
nefrótico. El tratamiento se puede requerir de por vida.

Examen de Grado
Controlar la presión arterial es la medida más importante para demorar el daño renal. La meta es
mantener la presión arterial en o por debajo de 130/80 mmHg. Los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (IECA) y los bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA)
son los medicamentos que se emplean con mayor frecuencia en este caso. Los IECA también
pueden ayudar a disminuir la cantidad de pérdida de proteína en la orina.
Se pueden utilizar corticoesteroides y otros fármacos que inhiben o calman el sistema

inmunitario.
Se deben tratar los niveles altos de colesterol para reducir el riesgo de problemas vasculares y
cardíacos. Sin embargo, una dieta baja en grasas y colesterol por lo general no es tan útil para las
personas con síndrome nefrótico. Igualmente, se pueden necesitar medicamentos para reducir el
colesterol y los triglicéridos, con mayor frecuencia las estatinas.
Los medicamentos corticosteroides, inmunodepresores, antihipertensivos y diuréticos pueden

ayudar a controlar los síntomas. Asimismo, se puede necesitar antibióticos para controlar las
infecciones. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) pueden reducir
significativamente el grado de pérdida de proteína en la orina y, por lo tanto, frecuentemente se
prescriben para el tratamiento del síndrome nefrótico.
Una dieta baja en sal puede ayudar con la hinchazón en las manos y las piernas. Los diuréticos
también pueden ayudar con este problema.
Las dietas bajas en proteínas pueden o no servir. Se puede recomendar una dieta moderada en
proteínas (1 gramo de proteína diario por kilogramo de peso corporal).
Es posible que sea necesario reemplazar la vitamina D si el síndrome nefrótico es crónico y no
responde a la terapia.
Se pueden requerir anticoagulantes para tratar o prevenir la formación de coágulos.
Posibles complicaciones
 Ateroesclerosis y cardiopatías conexas

 Trombosis de la vena renal
 Insuficiencia renal aguda
 Enfermedad renal crónica
 Infecciones, incluyendo neumonía neumocócica
 Desnutrición
 Hipervolemia, insuficiencia cardíaca congestiva, edema pulmonar
 Problemas de los riñones asociados con la diabetes
Como ocurre cada manifestación:
 Proteinuria: Trastorno en pared de capilares glomerulares que aumentan su

permeabilidad, por lo cual se filtran proteínas plasmáticas, que luego se van en la orina.
 Hipoalbuminemia: Intensidad de la proteinuria genera pérdida de sero albúminas. Hígado
no alcanza a regular.
 Edema: Debido a la baja presión oncótica sanguínea y líquido acumulado en el intersticio
de tejidos

Examen de Grado
 Hiperlipidemia y lipiduria: Pacientes presentan alto nivel de: colesterol, triglicéridos

y lipoproteinas de baja y muy baja densidad, que también se filtran y se genera la lipiduria.
Exámenes
 Proteinuria de 24 horas
 Orina completa
 Uremia
 Creatinina
 Albumina
 Hemograma
 Ecografia renal
Tratamiento
 Dieta:
 Hiposódica.
 Restricción estricta de líquidos.
 Actividad: Sin restricción.
 Prevención de infecciones
 Fármacos : Corticoides, inmunosupresores
Diagnosticos:
 Alto riesgo de alteración de la integridad cutánea relacionado con el edema.

 Alteración de la imagen corporal relacionado con cambio de aspecto manifestado por
edema parpebral.
 Alteración del patrón de oxigenación relacionado con disminución de la capacidad
ventilatoria manifestado por dificultad respiratoria
Objetivo: Que el paciente mejore o restablezca los patrones alterados según los diagnósticos
propuestos
 Balance hidrico
 Valorar cambios de edema
 Peso diario
 Medición de diuresis
 Calculo de diuresis horaria
 Medidas de asepsia
 Posición fowler
 Restringir sodio
 Control de signos vitales
 Medición de perímetro abdominal

Examen de Grado
 Ofrecer y mantener dieta prescrita

 Educación a la madre
 Ambiente terapéutico
SINDROME NEFRITICO
Fisiología:
El síndrome nefrítico es una glomerulopatía proliferativa que se caracteriza por hematuria,

hipertensión, edema y oliguria. La proteinuria que se presenta puede ser moderada o leve. La
inflamación deteriora el funcionamiento de los glomérulos, los cuales son la parte del riñón que
controla la filtración y eliminación de la orina. Este deterioro da como resultado la aparición de
sangre y proteínas en la orina y la acumulación excesiva de líquido en el organismo. La
inflamación se produce cuando se presenta pérdida de proteína del torrente sanguíneo. (La
proteína mantiene el líquido dentro de los vasos sanguíneos y, cuando se pierde, el líquido se
acumula en los tejidos del cuerpo). La pérdida de sangre de las estructuras renales dañadas lleva a
que se presente sangre en la orina. *Un niño orina 1cc/kg/hr.
Etiología:
Las causas más comunes del síndrome nefrítico son el Diuresis 1-3cc/kg/hr
Lupus eritematoso sistémico, Endocarditis, Vasculitis por Normal
hipersensibilidad, Abscesos viscerales, Granulomatosis de Anuria <0,9cc/kg/hr
Wegener, Glomerulonefritis agudas postinfecciosa. Poliuria >3cc/kg/hr
Síntomas: el lactante presenta edema facial durante la mañana, hipertensión, palidez, letargía,
anorexia, orina de color marrón, irritabilidad. Los niños mayores refieren cefalea, molestias
abdominales y disuria.
TTO:
Debe haber ingreso hospitalario para control de principales síntomas, moderar la ingesta de sal,
reposo en cama, dieta, diuréticos, antihipertensivos y antibióticos. Tratamiento Debe de ir
encaminado a prevenir y tratar las consecuencias negativas de la retención hidrosalina y otras
alteraciones electrolíticas, derivadas en parte de la insuficiencia renal. La restricción de agua y sal
es suficiente a veces, pero es frecuente que se requiera el empleo de diuréticos,
fundamentalmente de asa de Henle. La hipertensión se debe controlar. Habitualmente responde
a los diuréticos pero, en ocasiones, se requieren antihipertensivos (antagonistas del calcio o, con
cautela por la posible hiperpotasemia, inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina
I). Con las medidas previas se puede prevenir y tratar la insuficiencia cardíaca, pero con alguna
frecuencia, si hay insuficiencia renal importante, hay que dializar al niño. La alteración electrolítica
más grave es la hiperpotasemia, que responde a las terapias previas, así como a otras más
específicas como la disminución de aportes de K, la administración de resinas de intercambio y, en
las fases agudas, el aporte de Ca i.v., bicarbonato sódico, glucosa e insulina. Indudablemente, la
diálisis también resuelve este problema

Examen de Grado
Diagnostico:
 Alteración de la eliminación urinaria r/c retención de líquidos m/p oliguria

 Déficit del volumen de líquidos r/c falla de los mecanismos compensadores m/p
deshidratación.
 Alteración de la imagen corporal r/c cambio de aspecto m/p edema facial
Objetivos:
 Restablecer el patrón de eliminación urinaria a patrones normales durante su

hospitalización
 Aportar volúmenes y disminuir la deshidratación
 Restaurar la buena imagen corporal del paciente disminuyendo edema facial.
Intervenciones:
 VVP para administración de líquidos y manejar la deshidratación (coloides)

 Realizar balance hídrico horario.
 Valoración de caracteristicas de orina y medición de diuresis horaria.
 Control de peso diario del lactante.
 Valorar cambios de edema
 Restringir sodio y mantener dieta prescrita
 Medición de perímetro abdominal
 Educación a la madre
 Examen físico general y segmentario
 Administración de medicamentos según indicación medica
 Tomar exámenes según indicación

Examen de Grado
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Fisiología y anatomía:
El sistema renal, principalmente los riñones tiene el control sobre los siguientes mecanismos
reguladores:
 Homeostasis del agua y de acidez sanguínea,
 Endocrina: Renina
 EPO
 Excreción de desechos hidrosolubles: Urea, residuos nitrogenados.
Fisiopatología: La insuficiencia renal genera una incapacidad de los riñones para eliminar
desechos y llevar a cabo funciones reguladoras, dando lugar a desequilibrio hidroelectrolítico,
alteraciones acido-básicas y deterioro de las funciones endocrinas y metabólicas.
Es la disminución lenta, progresiva e irreversible de la capacidad de funcionamiento renal.
Hablamos de ella cuando el filtrado glomerular es inferior al 20-25 % es decir cuando se ha
perdido el 80-90 % de la función renal
Puede ser: leve, moderada, severa.
Epidemiologia
 Problema de salud pública.
 Prevalencia es de 10.400 personas, niños y adultos
Factores de riesgo:
 Diabetes I y II: 30.4 %
 Hipertensión arterial: 11.4 %
 Glomérulonefritis crónica: 10.2 %
 Desconocida: 24.4 %

Examen de Grado
 ICC.
 Anemia.
 Dislipidemia
 Isquemia
 infecciones a repetición
 Nefrotoxicidad
 Lupus eritematoso.
Signos y síntomas:
 Nauseas.
 Vómitos.
 Anorexia.
 Fetor urémico
 Anemia
 Estreñimiento
 Edema
 Somnolencia.
Métodos diagnostico:
 Pruebas de función renal: Urea, Creatinina, Acido Úrico, ELP

 Hemograma: pesquisa de anemia.
 Orina: clearence o aclaramiento de creatinina.
 Radiológicos: Rx abdomen, TAC.
 Ecografía, Pielografía, Angiografía.
 Biopsia Renal.
Tto primordial:
Dietético : Restricción de líquidos. Dieta rica en CHO y baja en proteínas, K+, Na+.
Farmacológico
Sustituto: Trasplante renal; diálisis (hemodiálisis, diálisis peritoneal)
a) Fármacos utilizados:
 Diuréticos
 Hipotensores
 Quelantes de fosforo
 Vitamina D, B12
 Hierro, Ca++, Hco3-
 EPO (eritropoyetina)

Examen de Grado
Diálisis:
Los riñones cumplen una tarea fundamental: filtran los desechos de la sangre y regulan otras
funciones del organismo. Si los riñones fallan, se acumulan productos nocivos en el cuerpo, puede
elevarse la presión arterial y retener líquidos en exceso, entre otras consecuencias.
Existen dos tipos principales de diálisis: hemodiálisis y diálisis peritoneal. Ambos tipos filtran la
sangre para eliminar los desechos peligrosos del cuerpo y el exceso de sal y agua. La hemodiálisis
se logra con un aparato. La diálisis peritoneal usa la membrana que recubre el abdomen, llamada
membrana peritoneal, para filtrar la sangre
Hemodiálisis:
 Técnica extracorpórea
principalmente difusiva
 Rápida corrección del medio interno
y del equilibrio ácido base
 Desventajas: tiempo limitado de
tratamiento (3 a 4 horas) , con mala
tolerancia.
Anticiagulante: en bolo / perfusión continua

Complicaciones con heparina:
 Activación de lipoproteinlipasa: TG
 Trombocitopenia.
 Prurito
 Hiperpotasemia
Complicaciones intradialisis:
 Hipotensión arterial
 Calmabres
 Nauses y vomitos
 Cefaleas
 Dolor torácico o lumbar
 Arritmias
 Fiebre
Estrategia para evitar hipotensión:

 Usar máquina con controlador de ULF
 Usar soluciones de diálisis con bicarbonato
 Uso de sodio variable durante la diálisis
 Temperatura de la solución de diálisis a 34-36ºC
 Incremento del tiempo de diálisis o la frecuencia del procedimiento
 Uso de ULF secuencial
 Asegurar hematocritos > 25-30%
 Uso de vasocontrictores

Examen de Grado
 Adecuación de parámetros de ARM
Dialisis peritoneal:
 Tecnica de depuracion intracorporea, de tipo continua (membrana peritoneal con

interfase entre capilares peritoneales y cavidad peritoneal).
 Sin anticoagulación, simple tecnicamente, buena tolerancia hemodinámica, no
membranas bioincompatibles.
 Limitada en pacientes con cirugia de abdomen – Compromiso restrictivo.
 Efectividad cuestionada en pacientes con shock y/o hipercatabolismo marcado.
Dg: Alteración del patrón respiratorio r/c disminución EPO m/p disnea, fatiga, decaimiento.
Objetivo: Restablecer oxigenación del paciente a rangos de normalidad.
 Administración de O2 humidificado y tibio según requerimientos del pcte

 CSV cada 4 hrs
 Valorar la saturación de O2 cada 4 hrs
 Posición del paciente en semi-fowler.
 Control de gasometría arterial según indicación medica
 Determinación de ELP
 Valorar la serie roja de hemograma, Hcto y Hb.
Evaluación
 Paciente mantiene una oxigenación

 No presenta apremio, disnea ni ruidos respiratorios anormales
 No existen síntomas de desequilibrio hidroelectrolítico.
Dg 2: Deterioro de la eliminación urinaria r/c disminución de nefronas m/p retención de

desechos tóxicos, anuria.
Objetivo: Reestablecer patrón de eliminación urinario dentro a rangos de normalidad.
Disminuir riesgo de complicaciones por acumulación de toxinas.
 Administración de niveles bajos de volumen.

 Instalación de sonda Foley con sus respectivos cuidados.

Examen de Grado
 Realizar BH estricto cada 8 hrs

 Evaluación de ELP cada 8 hrs
 Toma de exámenes sanguíneos de función renal según indicación médica.
 Valorar signos de intoxicación por acumulación de cetonas (respiración de hussmaul)
 Valorar signos de acidosis metabólica
 CSV cada 8 hrs
 Pesar diariamente al paciente.
 Valorar presencia de edema periférico
Evaluación
 Paciente presenta una mejora en la eliminación urinaria, BH+

 Paciente no presenta signos de complicaciones metabólicas.
Urocultivo y Sedimento Urinario
UROCULTIVO:
El urocultivo es el cultivo de orina para diagnosticar infección sintomática del tracto urinario o
infección asintomática (bacteriuria asintomática) en pacientes con riesgo de infección.
Está basada en la presencia de un número significativo de bacterias (generalmente >100.000

bacterias/ml.)
La piuria, junto con la bacteriuria, es un dato muy importante para el diagnóstico de infección del
tracto urinario, ya que prácticamente está presente en todas las infecciones urinarias. Una
excepción es la bacteriuria asintomática en la que la piuria puede estar ausente.
AGENTES ETIOLÓGICOS A INVESTIGAR RUTINARIAMENTE
 Escherichia coli
 Klebsiella spp.
 Enterobacter spp.
 Serratia spp.
 Enterococus spp.
 Proteus spp.
 Pseudomonas spp.
 Acinetobacter spp.
 Candida spp.
 Staphylococus spp.
 Estreptococo grupo B (imprescindible en embarazadas)
Muestra con recolector desechable:
Cuando usarlo:
 Niños sin control de esfínter urinario (lactantes)

 En orina completa y sedimento urinario.

Examen de Grado
Consideraciones generales:
 Tiempo máximo de permanencia del recolector es de 30 minutos

 Problemas: difícil adherencia y fácil contaminación.
Procedimiento toma de muestra mediante recolector:
1. Realizar aseo genital.

2. Lavado de manos clínico.
3. Retirar el recolector de su envoltura y retirar el protector del adhesivo.
4. Fijarlo firmemente a los genitales; en niños el pene debe quedar al interior de las bolsas
escrotales; en niñas adherirlo a los labios mayores procurando que el meato quede al
interior.
5. Vigilar micción espontánea.
6. Retirar el recolector inmediatamente después de la micción.
7. Con una jeringa, aspirar la orina de la bolsa, y llenar los frascos con la cantidad de orina
requerida según el examen, rotular y enviar al laboratorio.
Muestras de orina de segundo chorro:
Cuando usarla:
 Niños con control de esfínter capaces de seguir instrucciones.

 En orina completa, sedimento urinario y urocultivo.
Toma de Muestra:
Posición:
 Lactante: decúbito dorsal.

 Preescolar: niño puede permanecer de pie y la niña en cuclillas.
1. Realizar aseo genital.
2. Lavado de manos clínico.
3. En niños retraer el prepucio y en niñas separar los labios mayores.
4. Esperar junto al niño indicándole que debe orinar.
5. Cuando ocurra la micción desechar el primer chorro y destapar el frasco estéril.
6. Recolectar el segundo chorro de orina en el aire sin tocar los genitales con el frasco estéril.
7. Verificar la recolección de la cantidad necesaria de orina según el examen requerido.
8. Tapar el frasco, rotular y enviar al laboratorio.

Examen de Grado
SALUD DEL ESCOLAR Y ADOLESCENTE
GENERALIDADES GES Y POLITICAS PÚBLICAS ENFOCADAS A LA INFANCIA
Principal objetivo de los sistemas de salud:
 Estrechas las brechas de equidad sanitaria
Mejoras sanitarias:
 Salud para todos los chilenos

 Igualdad de derechos
 Políticas basadas en la equidad y la solidaridad
 Efectividad técnica
 Eficiencia en el uso de los recursos
 Participación social
Proyectos legislativos:
 Derechos y deberes de los pacientes

 Financiamiento
 Autoridad sanitaria y gestión
 Ley de ISAPRE
 AUGE
Régimen general de garantías en salud:
Instrumento de regulación sanitaria, estable las prestaciones de carácter: promocional,

preventivo, curativo, rehabilitación y paliativo
Garantía explicita en salud (AUGE)
 Garantía de Acceso
 Garantía de oportunidad
 Garantía de calidad
 Garantía de cobertura financiera
Selección de patologías
 Criterios de magnitud

Examen de Grado
 Trascendencia
 Mortalidad
 Equidad
 Preferencia de los usuarios
 Vulnerabilidad
 Carga financiera y suficiencia de la oferta
A contar del 1 de julio del 2005: todos los beneficiarios de ISAPRE Y FONSA:
 Garantías explicitas de salud

 Exámenes preventivos
 Cobertura financiera
Políticas publicas relacionadas con infancia:
 1990 convención internacional de los derechos del niño

 Niños y niñas como sujeto de derecho
 2000, comienza a parecer conceptos como inversión social, desarrollo de capital humano y
garantías relacionadas a los derechos.
 2009: CHCC
 Focalizado en apoyar a adultos, niños (as) con mayor vulnerabilidad
 Es un sistema integral de apoyo a niños (as) de primera infancia desde la gestación hasta
que entran a pre-kínder.
 Concentra esfuerzo para acompañar al niño(A) y sus familias, en los años críticos del
desarrollo, para favorecer el despliegue máximo de sus capacidades
 Se inscriben en el marco del sistema de protección social comprometiendo por el gobierno
para acompañar al niño (A) y su familia
CHCC:
 Contribuye uno de los pilares del sistema intersectorial de protección social

 Obj.: ofrecer un sistema integrado de intervenciones servicios sociales dirigidos a igualar
las oportunidades del desarrollo del niño en sus familias y comunidades desde el periodo
pre-natal, reconociéndose el valor de los cuidados, apoyo y educación
 Las experiencias tempranas afectan los potenciales sociales de los niños
 La intervención temprana repercute en la edad adulta
1. Entrada: primer control prenatal

2. Prestaciones: programa de apoyo al desarrollo biosicosocial (sala cuna, jardín infantil,
acceso preferente a programas sociales, modalidades de apoyo a niños (AS) con rezago,
ayuda técnicas
3. Salidas: entrada a Pre-kínder.

Examen de Grado
TEORIAS DEL DESARROLLO
FREUD
Psicoanalítica
Gran parte del comportamiento humano está gobernado por motivos y deseos inconscientes.
FREUD sostuvo que muchos hechos inconscientes son sexuales.
La importancia de esta teoría es de cómo se satisface el instinto sexual durante la vida.
La energía generada por ese instinto la llamo libido.
Etapas:
 A medida que los lactantes maduran, su libido se va centrando en distintas partes
sensitivas del cuerpo.
 En el 1er año: etapa oral: placer sexual es la boca, labios y lengua. Se alivia el deseo
succionando y deglutiendo. A los 8 meses ya tiene algunos dientes de leche, lo cual el
placer se alcanza masticando y mordiendo.
 18 meses: etapa anal: placer en el ano. Los niños empiezan a obtener placer de la
retención y excreción de las heces, comienzan el adiestramiento en el control de
esfínteres y a regularlo.
 3 años: etapa fálica: placer en los genitales. Los niños descubren sus genitales, comienzan
a sentir un notable apego por el progenitor del sexo opuesto y sienten celos por el
progenitor del mismo sexo (CONFLICTO DE EDIPO).
 Un posible resultado de la fijación lo constituyen la vanidad y el egoísmo.
FREUD señala que la fijación fálica también puede originar una baja autoestima, falta de aprecio
de sí mismo, timidez y evitación de las relaciones heterosexuales.
 Si se priva el placer o si hay un exceso de satisfacción puede k la energía sexual se torne
duradera lo que se conoce como FIJACION.
Al terminar el periodo fálico, inicia el periodo de LATENCIA: desde los 5 o 6 años hasta los 12 o 13
años, los varones juegan con los niños al igual las niñas.
En la pubertad se presenta la última etapa psicosexual, ATAPA GENITAL: renacen los impulsos
sexuales, ahora se dirigen a miembros del sexo opuesto.
ERIK ERIKSON
Perspectiva más social ante el desarrollo de la personalidad. La personalidad sigue desarrollándose
a los largo de la existencia.
Describe 8 etapas:
1- CONFIANZA V/S DESCONFIANZA: en los primeros años de vida el niño no sabe si

confiar o no en sus padres. El niño frustrado se vuelve receloso temeroso y
demasiado interesado en la seguridad.

Examen de Grado
2- AUTONOMIA V/S VERGÜENZA Y LA DUDA: entre los 12 – 18 meses a 3 años, el

niño desarrolla un equilibrio entre la independencia y la autosuficiencia, tiene
como virtud la voluntad.
3- INICIATIVA V/S CULPA: 3 – 6 años, el niño desarrolla la iniciativa al intentar nuevas
actividades y no se ve abrumado por la culpa, tiene como virtud el propósito.
4- INDUSTRIOCIDAD V/S INFERIORIDAD: de los 6 años a la pubertad, debe aprender
habilidades socioculturales o enfrentar sentimientos de incompetencia, tiene
como virtud la destreza.
5- IDENTIDAD V/S CONFUSION DE LA IDENTIDAD: de la pubertad hasta la adultez
temprana, se debe determinar su propio sentido del yo, tiene como virtud la
fidelidad.
6- INTIMIDAD V/S AISLAMIENTO: adultez temprana, busca hacer compromisos con
otros, puede sufrir de aislamiento, tiene como virtus el amor.
7- PRODUCTIVIDAD V/S ESTANCAMIENTO: se da con la adultez intermedia, el adulto
maduro se preocupa por establecer y guiar a la siguiente generación, tiene como
virtud el cuidado.
8- INTEGRIDAD V/S DESESPERACION: adultez tardía, la persona mayor logra la
aceptación de su propia vida y de la muerte, tiene como virtud la sabiduría.
PIAGET
Planteamientos básicos:
Intento de los niños por darle sentido al mundo.
Postulados:
 Los niños usan estructuras mentales diferentes.
 Las estructuras disponibles para los niños están determinadas por su constitución
biológica y sus experiencias de vida.
 Los niños son incapaces de aprender tareas particulares si no están en esa etapa.
Desarrollo:
Cambios cualitativos y cuantitativos en lo:
 Físico
 Personal
 Social
 Cognitivo
Influencias del desarrollo:

 Maduración: programada genéticamente, ocurre naturalmente, cambios biológicos.
 Actividad: habilidades individuales para actuar en el ambiente
 Transmisión social: las personas aprenden de otros.
Tendencias básicas en el razonamiento:

 Organización: estructuras/esquemas
 Equilibrio: búsqueda de balance
 Desequilibrio: cambios a través de la asimilación o acomodación
 Adaptación:
Asimilación: fijar la nueva información en las estructuras cognitivas existenciales.
Acomodación: alterando las estructuras existentes o crenado nuevas.

Examen de Grado
Cuatro etapas del desarrollo cognitivo

 Sensorio-motor: infancia (0 – 2 años) desarrollo basado en la información obtenida a
través de los sentidos o movimientos del cuerpo.
 Pre operacional: infancia temprana (2 – 7 años) comienzo de las operaciones mentales:
Operacionales, Egocentrismo, Pensamiento reversible, Monologo colectivo
 Operacional concreta: de los 7 – 11 años. Las tareas están ligadas a objetos a objetos y
situaciones concretas
 Conservación: los cambios en algunas características de los objetos permanecen
 Seriación: organizar objetos en orden secuencial.
 Clasificación: agrupar objetos en categorías.
 Compensación
 Operacional formal: adolescentes y jóvenes (11 – 15 años), etapas del racionamiento

científico, hipotético, deductivo.
 Egocentrismo adolescente: cada uno expresa sus sentimientos, pensamientos y pareceres.
Etapas de duval

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CONSUMO PERJUDICIAL Y DEPENDENCIA DE ALCOHOL Y DROGAS EN

MENORES DE 20 AÑOS
La adolescencia es la edad en que más frecuentemente se produce el inicio del uso, abuso y la
dependencia de sustancias. Además los adolecentes poseen mayor tendencia al abuso de
múltiples sustancias que los adultos, el uso de sustancias en este grupo etario se encuentra
altamente influido por las conductas de quienes conforman su contexto familiar (especialmente
los padres) y sus pares
Factores de riesgos:
 Factores familiares
 Factores sociales
 Factores individuales
Consumo perjudicia:
 Forma de consumos de alguna sustancias psicoactiva que causa daño a la salud (físico y
mental)
Dependencia:
 Conjuntos de manifestaciones físicas, conductuales y cognitivas, que demuestran que el

consumo de una o mas sustancias adquiere una prioridad desproporcionada
Proceso diagnostico:
Se considera los criterios CIE 10 la severidad del consumo se determina mediante:
 Patrón de consumo
 Compromiso biosicosocial
 Presencia de familia multi problemática
 Presencia de comorbilidad de salud mental
Dependencia
Se debe presentar 3 o más de los siguientes criterios, en al menos un mes o de forma repetida
en un periodo de 12 meses
 Deseo intenso o compulsivo de consumir la sustancia

 Dificultad para controlar el consumo
 Mayores dosis de la sustancia para lograr los efectos producidos originalmente por
dosis menores
 Abandono progresivo de otras actividades a causa del consumo

Examen de Grado
Patrones de consumos
 Edad de inicio del consumo

 Sustancias o drogas consumidas
 Frecuencia del consumo actual
 Vía de administración
 Motivación de consumo
Tratamiento
 Entrevista motivacional: ayuda a modificar habitos

 Consejería: apoyar y orientar para que la persona se mantenga en abstinencia
 Psicoterapia individual: desarrollo y fortalecimiento anímico
 Terapia cognitivo conductual: ayudar a conducir mejor la adicción
 Terapia familiar
 Teraía grupal:potencia el proceso de cambio
 Tratamiento farmacológico: reducir síntomas de abstinencia
 Clanes de ayuda: apoyo del tto y seguimiento
Intensidad del tratamiento
1. Plan de tto ambulatorio basico

2. Pan de tto ambulatorio intensivo
3. Plan de tto ambulatorio comunitario
4. Plan de tto ambulatorio residencial
5. Hospitalización de corta duración
Test de audit
El AUDIT es un cuestionario de 10 preguntas que entregan un puntaje que permite clasificar

en tres categorías de riesgo a los consumidores de alcohol. De acuerdo a la recomendación de
la OMS, los puntajes que identifican los distintos niveles de riesgo en la escala AUDIT son:
 Entre 8 y 15 puntos: consumo de riesgo.
 Entre 16 y 19 puntos: consumo perjudicial.
 20 puntos o más: dependencia.

Examen de Grado
1- PREVENCION DE PARTO PREMATURO
El RN pramaturo de alto riesgo: menor de 32 semanas y menor de 1500 gr
El parto prematuro es el que ocurre antes de las 37 semanas de gestación. El limites inferíos de
edad gastacional que establece el limite entre parto prematuro y aborto es de acuerdo con la
OMS, 22 semanas de gestación 500 gr de peso o 25 cm de ………. No se q dice
El parto prematuro es la causa única más importante de morbilidad y mortalidad perinatal,

dependiendo el riesgo de muerte o enfermedad de los prematuros del peso de nacimiento y de
edad estacional al nacer.
El 75% de las muertes perinatales son atribuibles a prematurez, un RN que pesa menos de 1500 gr,
tiene un riesgo de morir en su primer año de vida 180 veces superior al de un RN mayor de 2500gr
El RN prematuro presenta un riesgo 17 veces mayor de morbilidad si se compara con los RN de

termino
La complicación de los prematuros aumenta mientras menor sea su edad gestacional o peso de
nacimiento, presentando desde complicaciones leves (como hiperbilirrubinemia), hasta
enfermedades graves como EMH , sepsis, enterocolitis necrotizante (ecn) y secuelas neurológicas.
El 50 % de las anormalidades neurológicas de la infancia son atribuibles a prematures, secuelas
que incluyen desde anormalidades leves de las funciones congénitas hasta parálisis cerebral
Etiopatologenia:
Los partos prematuros pueden ser categorizados en 3 entidades clínicas:
 Parto prematuro espontaneo con membrana integras: inicio espontaneo de contracciones

uterina con membrana integra
 Parto prematuro asociado a rotura prematura de membrana: inicio de trabajo de parto
luego de la rotura de membrana
 Parto prematuro iatrogénico: resulta de la interrupción medula prematura del embarazo
por una causa materna o fetal
Parto prematuro:
Es un síndrome, condiccion causada por multiples etiologías cuyo común denominador son las
condiciones uterinasy la dilatación cervical, iniciada antes de las 37 semanas de gestación las
causas son las siguientes:
 Infecciones intra-amnioticas
 Isquemia utero-placentaria
 Disfunción cervical

Examen de Grado
 Sobre distención uterina

 Factores inmunológicos, hormonales, stress y alergias
RN prematruro de alto riesgo o pretermino:
Niño nacido antes de completar las 32 semanas de gestación (edad gestacional segura) y con
posibilidad de manejo clínico después de las 23 a 24 semanas
Epidemiologia: 2.565 RN prematuros de alto riesgo al año
Población de riesgo de parto prematuro
 Infecciones genitourinarias durante la gestacfion

 Gestación multiple actual
 Metrorragias en la segunda mitad del embarazo
 Polihidramnios
 Parto pretermino en embarazos anteriores hasta 35 semanas de edad gestacional
 Antecedentes de rotura prematura de membranas en el embarazo anterior
 Antecedentes de incompetencias cervical
 Antecedentes de hospitalización por SPPT en este embarazo
 Embarazo con DIU de cobre (t de cobre)
El primer control del embarazo es realizado idealmente antes de las12 semanas de gestación
Amenaza de parto prematuro:
El diagnostico se basa en la presencia de dinámica uterina y de modificaciones cervicales. Los

criterios diagnosticos son:
 Dinámica uterina 1 a 2 contracciones en 10 minutos por 30 minutos, mas borramiento del

cuello uterino de 50% (para dejar paso al bebé.) y/o dilatación de 1 cm
 En las pacientes que presentan contracciones uterinas persistentes, sin modificaciones
cervicales concomitantes. En esta situación debe pensarse en coito reciente , uso de
drogas ilícitas y/o estrés materno
Trabajo de parto prematuro:
Se define como la presencia de dos o mas contracciones uterina en 10 minutos durante 30

minutos, asociada a modificaciones cervicales (dilatación mayor de 3 cmy/o borramiento mayor a
80%)
Ruptura prematura de membrana:
Correponde a la rotura de las membranas antes de las 37 semanas degestacion y antes del inicio
del trabajo de parto la confiermacion diagnostica se realiza por la historia de perdida abundante
de liquido por los genitales, asociada o no a sangre y con dos características (olor a cloro). Al

Examen de Grado
examen físico se palpan fácilmente las partes fetales y ecográficamente se aprecia una
disminución del volumen de liquido amniótico
Incompetencia cervical:
Presencia de modificaciones cervicales en ausencia de actividad uterina detectable, siguiere la

posibilidad de una incompetencia cervical
Pilares para prevenir un parto prematuro
Prevención primaria: corresponde a lp que se hace en ausencia de signos de la enfermedad para

prevenir su ocurrencia debe haber:
 Control preconcepcional
 Evaluación de la presencia de factores de riesgo
 Control prenatal
Entre los factores de riesgo, el que confiere mayor probabilidad de parto prematuro en el
embarazo actual es el embarazo múltiple
En todas las mujeres embarazadas se realiza:
Búsqueda de factores de riesgo
Búsqueda de infecciones del tracto urinario: urocultivo a las 12 semanas
Medición de cérvix: examen de 22 a 24 semanas
Tamizaje en examen de 11 a 14 semanas: permite detectar pacientes con riesgo de desarrollo de

preclampsia

Examen de Grado
FIMOSIS:
Definición: Es la estenosis del anillo prepucial, que dificulta o impide la retracción del prepucio por
detrás del surco balano prepucial y así descubrir totalmente el glande. La fimosis puede permitir o
no la visualización del meato urinario.
Epidemiologia:
 Una de las cirugías más frecuentes en Pediatría

 La mayoría de los niños son operados antes de los 6 años
 Hoy se opera el 70 % de los casos
Evolución:
Embriología

Examen de Grado
Clasificación:
Suele tener varios grados, desde una estrechez dolorosa durante la erección que deja descubrir el
glande, hasta una estenosis puntiforme que dificulta hasta la micción. Se ha hecho una
clasificación de la fimosis en 3 categorías:
 Fimosis puntiforme: aquella en la que el orificio prepucial es de un diámetro mínimo, apenas

apreciable, con la piel circundante de aspecto y grosor normales.
 Fimosis cicatricial o anular no retraíble: aquella en que la piel que rodea el orificio prepucial
está indurada o engrosada, habitualmente por balanopostitis previas.
 Fimosis anular: aquellos casos que no puedan incluirse en ninguno de los dos grupos
anteriores, estando el prepucio estrechado en mayor o menor medida y por alguna
circunstancia existan complicaciones o fracaso para la retracción.
Se cree que la causa de la fimosis es congénita, pero también puede ser debida a retracciones
forzadas del prepucio de los bebés durante su higiene por los padres, que crea anillos fibrosos en
el prepucio y adherencias balanoprepuciales.

Examen de Grado
Fimosis fisiológica:
 Propia del RN hasta + - 2 años (otros hasta los 3 años).

 Presencia de adherencias balano prepuciales que van desapareciendo con el desarrollo.
 Época del pañal protege al glande y meato uretral, de ulceraciones amoniacales.
Fimosis verdadera o patogénica:
 Propia de la edad escolar.

 Es una fimosis cicatricial, producto de fisuras, por indicaciones erradas de “masaje
prepucial”, en etapas previas.
 Otra causa de fimosis verdadera es la Balanitis xerótica obliterante (BXO).
Cuadro clínico:
 Incapacidad de retraer prepucio liberando el glande

 Traumatismos signos de fibrosis y retracción cicatricial
 Engloba miento prepucio distal con goteo de orina y chorro débil
 Estrechez importante tuberización prepucio distal y superficializacion de vasos sanguíneos
Complicaciones:
 Infecciones localizadas: balanitis y balanopostitis

Manifestaciones clínicas: inflamación, dolor localizado, disurias, pus, signos de masaje:
fisura, no hay CEG
Manejo: Aseo local con SF, ungüento tópico y analgésico, qx.

Examen de Grado
Tratamiento:
La circuncisión está reservada para aquellos niños mayores de tres años con fimosis o con
antecedente de balanitis, parafimosis o infecciones urinarias, o por motivos religiosos o raciales.
Deben estudiarse previamente otras causales de infección urinaria antes de plantear la
circuncisión en estos casos. Además, en los recién nacidos y lactantes menores no circuncidados la
incidencia de infección urinaria es 20 veces mayor que en los circuncidados.
Fimosis y parafimosis:
Hay que diferenciar la fimosis de la parafimosis urgencia urológica producida por

la inflamación o edema del prepucio, que impide el recubrimiento del glande tras su retracción
forzada y que produce una constricción o estrangulamiento del glande por un anillo del prepucio
que se ha retraído, con riesgo de necrosis del glande, que puede ocasionar su pérdida. Es
relativamente frecuente en adultos con sondaje urinario y en niños tras sus primeras
manipulaciones peneanas.
La peor complicación aguda es la parafimosis. En esta situación aguda, el glande está hinchado y
adolorido, y el prepucio se encuentra inmovilizado por la inflamación, en una posición
parcialmente retraída. La parte proximal del pene sigue flácida. La parafimosis es considerada una
emergencia.

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CARACTERISTICAS DE LOS CUIDADOS PEDIATRICOS...................................................................... 5

SISTEMA DIGESTIVO .................................................................................................................. 132

INFECCION RESPIRATORIA BAJA ............................................................................................. 305

CARACTERISTICAS DE LOS CUIDADOS PEDIATRICOS

Factores relacionados: el niño, la familia, el equipo y el hospital.

Manifestaciones de estrés en el niño por el impacto sicológico de la Hospitalización.

Problemas de alimentación. Alteraciones del sueño, como insomnio, pesadillas o fobias a la

FASES DEL PROCESO DE HOSPITALIZACION

Características de la entrega de información de la enfermedad y hospitalización: Clara. Precisa.

Identificación y sobre identificación con el niño, Rivalidad con los padres.

Epidemiologia. Encuesta Mundial de Salud Escolar. Chile, 2004.

Proceso de Atención de Enfermería

Necesidad alterada “protección de sí mismo”.

 Favorecer situaciones que favorezcan su autonomía

Dg 2: Deterioro de la adaptación R/C incapacidad de adaptarse al cambio M/P retraimiento,

 La incidencia anual del embarazo adolescente en nuestro país es de 16,16%. En Chile, el

GES GARANTIA : Prevención parto prematuro

Toda beneficiaria embarazada:

 Con sospecha tendrá acceso a confirmación diagnóstica.

 Embarazadas con síntomas de Parto Prematuro: Evaluación por médico dentro de 6

 Embarazadas con factores de riesgo de Parto Prematuro: Consulta con especialista

Copago 20% Fonasa C y D

Modificaciones Fisiológicas en el Embarazo

Útero En embarazo a término:

 RUP ↑ progresivamente alcanza cifras de 450 a 650ml/min a término

Control del riego sanguíneo Uteroplacentario:

 Remodelamiento de venas uterinas (menor contenido de elastina y ↓ de nervios

 Estrógenos desarrollan sistema ductal

 Debido a: útero y su contenido, mamas, ↑ vol sanguíneo y líquido extravascular

METABOLISMO DEL AGUA

Resistencia periférica a la insulina:

 Semana 36 LDL alcanzan su máximo

METABOLISMO DE ELECTROLITOS Y MINERALES:

Equilibrio ácido-base y electrolitos:

Durante el embarazo se produce un estado de hipercoagulabilidad, es decir, la mujer tiene una

Incremento de fragilidad osmótica de eritrocito

 5-12 mil/μl (PMN)

 Historia obstétrica (muerte fetal o neonatal, 3 o mas abortos sucesivos.PN menor a

 Patologías medicas generales. HTA , DM patologías renal o cardiaca, abuso de sustancias o

 Clasificación por grupo sanguíneo, Vdrl, Urocultivo, Glicemia en ayuno, Hemograma

SEGUNDO CONTROL 20 SEMANAS:

 Control de evolución de la gestación y crecimiento fetal.

 Evaluar cumplimentemos de indicaciones

Control prenatal: ecografías

 11 y 14 semanas: evaluación. vitalidad fetal, EG y número de fetos.

 1ª sesión 16 a 18 semanas: iniciando a las madres en el conocimiento de la gestación y

Evaluación del Bienestar Fetal

Monitoreo materno de los movimientos fetales ;

 Luego de las comidas

 Diabetes mellitus pre-gestacional (DMPG) 10%.

Riesgos maternos y fetales

 malformaciones cardiacas y del SNC

Riesgos maternos y fetales dmg

 bajo consumo de energía y aumento de depósitos de grasos

 Enchile el TTG a todas las embarazada en 2do trimestre

 Síndrome Hipertensión del embarazo, Segunda causa de muerte materna

Colestásica intrahepatica del embarazo (cie)

Definición: Patología colestásica reversible acotada al curso del embarazo Etiología

 Alteración de la oxigenación fetal intraparto

 Evaluación de bienestar fetal semanal

Diagnóstico de Objetivos Cuidados de Fundamentación

“Alteración del *Aliviar el dolor y -Valoro Conocer las

Luego del desayuno