Orl Completo

HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN DE VALME
ORL
3º DE MEDICINA
JORGE MARTÍN GARCÍA

DEPARTAMENTO DE CIRUGÍA
Otorrinolaringología (Grupo C-HUVV)

Teoría (30 horas) Profesor Fecha
Tema 1.- INTRODUCCIÓN A LA OTORRINOLARINGOLOGÍA. • GALERA 3-2-2020
Definición de la disciplina. • Antecedentes históricos. • Estado actual. •
Perspectivas de futuro.
UNIDAD DIDÁCTICA I. OTOLOGIA: unidades temáticas 2 al 11
Tema 2.- PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO: OTITIS EXTERNAS, GALERA 4-2-2020
CUERPOS EXTRAÑOS Y TAPONES DE CERUMEN. • Breve recuerdo
anatomofisiológico. • Otitis externas: clasificación, clínica, diagnóstico y
tratamiento. • Cuerpos extraños. • Tapones de cerumen.
Tema 3.- CLASIFICACIÓN DE LAS OTITIS MEDIAS. OTITIS MEDIAS SOLDADO 10/2/2020
AGUDAS (OMA) . • Breve recuerdo anatomofisiológico. • Clasificación de las
otitis medias. • OMA: concepto, epidemiología, fisiopatología, clínica, diagnóstico
y tratamiento.
Tema 4.- OTITIS MEDIAS CRÓNICAS (OMC). • OMC secretora: clínica, SOLDADO 11/2/2020
diagnóstico y tratamiento. • Otitis media crónica (OMC): concepto, fisiopatología
y clasificación. • OMC simple: clínica, diagnóstico, tratamiento y secuelas. • OMC
colesteatomatosa: clínica, diagnóstico, tratamiento.
Tema 5.- COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS. • Mecanismos de SOLDADO 17/2/2020
producción. • Complicaciones intratemporales. • Complicaciones intracraneales.
Tema 6.- HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN. • Hipoacusias de transmisión: SOLANELLAS 18/2/2020

etiopatogenia, clínica y tratamiento. • Otosclerosis: concepto, fisiopatología,
clínica, diagnóstico y tratamiento. • Otra patología no inflamatoria del hueso
temporal.
Tema 7.- HIPOACUSIAS DE PERCEPCIÓN. • Hipoacusias de percepción: SOLANELLAS 24/2/2020
etiopatogenia, clasificación, clínica y tratamiento. • Presbiacusia: evolución normal
y patológica. • Sordera por ototóxicos. • Sordera brusca. • Sordera profesional
(trauma sonoro).
Tema 8.- HIPOACUSIAS INFANTILES. REHABILITACIÓN AUDITIVA. • SOLANELLAS 25/2/2020
Concepto de sordomudez. • Hipoacusias infantiles: clasificación. • Hipoacusia
congénita. • Cribado de la hipoacusia neonatal. Indicadores de riesgo.
Diagnóstico. • Tratamiento: el implante coclear, audioprótesis y la rehabilitación
de la audición.
Tema 9.- VÉRTIGOS PERIFÉRICOS. • Recuerdo anatomofisiológico. • GALERA 2/3/2020
Síndrome vestibular: concepto y clasificación. • Síndrome vestibular periférico: DOMÍNGUEZ
fisiopatología, clínica, diagnóstico y tratamiento. • Síndrome de Meniere: clínica,
diagnóstico y tratamiento. • Vértigo posicional paroxístico benigno: clínica,
diagnóstico y tratamiento. • Otra patología vestibular periférica.
Tema 10.- VÉRTIGOS CENTRALES. • Síndrome vestibular central: GALERA 3/3/2020
fisiopatología y clínica. • Síndromes de disfunción: sd. cervical, sd. ortostático, sd. DOMÍNGUEZ
vertebrobasilar, etc. • Síndromes de interrupción.
Tema 11.- MALFORMACIONES, TRAUMATISMOS Y TUMORES DEL SOLDADO 9/3/2020
OIDO. • Breve recuerdo de la embriología. • Malformaciones del oído. •
Traumatismos del oído externo y del pabellón auricular. • Traumatismos del
hueso temporal. • Barotraumatismos. • Tumores del CAE y oído medio. •
Tumores del oído interno.
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UNIDAD DIDÁCTICA II. RINOLOGÍA: unidades temáticas 12 al 15
Tema 12.- PATOLOGÍA DE LA PIRÁMIDE Y TABIQUE NASAL. LAS GALERA 10/3/2020

EPISTAXIS. • Anatomía aplicada de las fosas nasales y senos paranasales. •
Malformaciones: atresia de coanas. • Patologia septopiramidal: clínica, diagnóstico
y tratamiento. • Epistaxis: clasificación, clínica, diagnóstico y tratamiento.
Tema 13.- RINITIS AGUDAS Y CRÓNICAS. • Concepto. • Clasificación. • GALERA 16/3/2020
Rinitis agudas: vestibulitis y rinitis infecciosas. • Rinitis crónicas: clasificación •
Rinitis crónica inespecíficas hipertróficas: clínica, diagnóstico y tratamiento. •
Rinitis crónica atrófica: clínica, diagnóstico y tratamiento. • Rinitis alérgica: clínica,
diagnóstico y tratamiento. • Rinitis intrínseca: clínica, diagnóstico y tratamiento. •
Rinitis crónicas específicas. • Diagnóstico diferencial de las rinitis más comunes.
Tema 14.- SINUSITIS AGUDAS Y CRÓNICAS. • Clasificación de las Sinusitis. GALERA 17/3/2020
• Etiopatogenia y fisiopatología. • Sinusitis aguda: clínica, diagnóstico y
tratamiento. • Sinusitis crónica: clínica, diagnóstico y tratamiento. • Sinusitis en la
infancia: clínica diagnóstico y tratamiento.
Tema 15.- COMPLICACIONES DE LAS SINUSITIS. • Complicaciones GALERA 23/3/2020
locales. • Complicaciones óseas. • Complicaciones orbitarias. • Complicaciones
intracraneales • Complicaciones sistémicas. • Complicaciones en
inmunodeprimidos.
Tema 16.- PSEUDOTUMORES: QUISTES, MUCOCELES Y PÓLIPOS GALERA 24/3/2020
NASALES. TUMORES BENIGNOS NASOSINUSALES. • Clasificación de los
tumores de fosas nasales y senos paranasales. • Formas pseudotumorales: quistes
y mucoceles. Neumosinus dilatans • Poliposis nasosinusal: concepto,
etiopatogenia, clasificación, formas clínicas, clínica, diagnóstico y tratamiento. •
Papiloma invertido: clínica, diagnóstico y tratamiento. • Otros tumores benignos.
Tema 17.- TUMORES MALIGNOS NASOSINUSALES. • Clasificación de los GALERA 30/3/2020

tumores malignos de las fosas nasales y senos paranasales. • Epidemiologia,
etiopatogenia, clínica, diagnóstico, estadificación, pronóstico y tratamiento.
UNIDAD DIDÁCTICA III. FARINGOLOGÍA: unidades temáticas 18 al 21
Tema 18.- FARINGITIS AGUDAS. • Breve recuerdo anatomofisiológico. • SOLANELLAS 13/4/2020

Faringitis catarral aguda. • Amigdalitis inespecífica (eritematopultácea): clínica,
diagnóstico y tratamiento. Amigdalitis lingual. Adenoiditis aguda. • Amigdalitis
específicas:herpangina, angina de Vincent, Mononucleosis infecciosa, Candidiasis,
… • Otros procesos faríngeos y amigdalares agudos. • Complicaciones faríngeas
supuradas.
Tema 19.- FARINGITIS CRÓNICA Y RONCOPATÍA. • Breve recuerdo SOLDADO 14/4/2020
anbatomofisiológico. • Faringitis crónica: clasificación etiológica, clínica,
diagnóstico y tratamiento. • Parestesias faríngeas. • Roncopatía: etiopatogenia,
formas clínicas: simple y complicada, diagnóstico y tratamiento.
Tema 20.- TUMORES DE NASOFARINGE. • Breve recuerdo JIMENEZ 20/4/2020
anatomofisiológico. • Tumores benignos de nasofaringe • Tumores malignos de
cavum: epidemiologia, etiopatogenia, clínica, diagnóstico, estadificación,
pronóstico y tratamiento.
Tema 21.- TUMORES DE OROFARINGE. • Tumores benignos. • Lesiones JIMÉNEZ 21/4/2020
premalignas • Carcinoma de orofaringe: epidemiologia, etiopatogenia, clínica,
diagnóstico, estadificación, pronóstico y tratamiento. • Linfomas. Otros tumores
malignos.
UNIDAD DIDÁCTICA IV. LARINGOLOGÍA Y PATOLOGÍA CÉRVICO-FACIAL: temas 22 al 30
Tema 22.- ALTERACIONES DEL HABLA Y DEL LENGUAJE. DISFONÍA. GALERA 31/3/2020
• Introducción: la comunicación. • Trastornos del desarrollo del habla y del
lenguaje. • Recuerdo anatomofisiológico de la fonación. • Disfonía: concepto,
fisiopatología, clasificación, diagnóstico y tratamiento.
Tema 23.- DISFONIA FUNCIONAL. LESIONES FONATORIAS. GALERA 4/5/2020
TUMORES BENIGNOS Y SEUDOTUMORES DE LA LARINGE. • Disfonía
funcional: concepto, diagnóstico y tratamiento. • Lesiones fonatorias: nódulos,
pólipos, edema de Reinke, etc. • Papilomatosis laríngea. • Laringocele.
Tema 24.- DISNEA. LARINGITIS DISNEIZANTES. • Disnea alta: concepto, GALERA 5/5/2020
fisiopatología y clasificación. • Laringitis y laringotraqueitis: clínica, diagnóstico,
diagnóstico diferencial y tratamiento. • Manejo de la via aérea.
Tema 25.- TRAUMATISMOS Y PARÁLISIS FARINGOLARÍNGEAS. • JIMÉNEZ 11/5/2020
Traumatismo laríngeo: clasificación, clínica, diagnóstico y tratamiento. •
Etiopatogenia de las parálisis laríngeas • Paralisis recurrencial: clínica, diagnóstico
y tratamiento. • Parálisis asociadas: clínica.
Tema 26.- CANCER DE LARINGE E HIPOFARINGE (I): GALERA 12/5/2020
EPIDEMIOLOGÍA, CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO. • El cáncer de laringe
como problema de salud en nuestro entorno. • Lesiones premalignas • Cancer:
epidemiología, etiopatogenia, clínica, diagnóstico, estadificación y pronóstico.
Tema 27.- CANCER DE LARINGE E HIPOFARINGE (II): GALERA 18/5/2020
TRATAMIENTO. • Tratamiento conservador y radical. • Radioterapia.
Quimioterapia. • Nuevas estrategias terapeuticas: quimiopreservación de órgano.
• Rehabilitación del laringectomizado.
Tema 28.- ADENOPATIA CERVICAL METASTÁSICA. • Breve recuerdo GALERA 19/5/2020
anatomofisiológico. • Clasificación, clínica, diagnóstico y tratamiento. •
Vaciamiento cervical. Otros tratamientos. • Adenopatía cervical metastásica de
origen desconocido: clínica, diagnóstico y tratamiento.
Tema 29.- TUMORACIONES CERVICOFACIALES. • Patología JIMÉNEZ 25/5/2020
disontogénica: quistes y fistulas. Clínica, diagnóstico y tratamiento. • Patología
inflamatoria aguda: adenoflemón. Clínica, diagnóstico y tratamiento. • Linfadenitis
crónica: clínica, diagnóstico y tratamiento. • Patología tumoral: clasificación. •
Paraganglioma: etiopatogenia, clínica, diaqnóstico y tratamiento. • Otros tumores.
Tema 30.- TRAUMATISMOS CERVICOFACIALES. • Etiopatogenia de los JIMENEZ 26/5/2020

traumatismos. Regiones cervicales y faciales. • Manejo de los traumatismos.
Clases Prácticas en Aula (7 horas) Profesor Fecha

1. Semiologia y exploración del oido SOLANELLAS 27/3/2020
2. Semiologia y exploración de la Audición SOLANELLAS 14/2/2020
3. Semiología y exploración del aparato vestibular GALERA 6/3/2020
DOMÍNGUEZ
4. Semiología y exploración de las fosas nasales y senos paranasales SOLDADO 7/2/2020
5. Semiología y exploración de la cavidad oral y faringe SOLDADO 17/4/2020
6. Semiología y exploración de la laringe JIMÉNEZ 8/5/2020
7. Semiologia y exploración del cuello JIMÉNEZ 22/5/2020
Seminarios (8 horas) Profesor Fecha

1. Casos clínicos otitis SOLANELLAS 21/2/2020
2. Casos clínicos hipoacusia SOLANELLAS 20/3/2020
3. Casos clínicos vértigo GALERA 13/3/2020
DOMÍNGUEZ
4. Casos clínicos rinología SOLDADO 3/4/2020
5. Casos clínicos faringe SOLDADO 24/4/2020
6. Casos clínicos laringe JIMÉNEZ 15/5/2020
7. Casos clínicos cuello JIMÉNEZ 29/5/2020
8. Revisión general GALERA Pendiente
TEMA 2: OÍDO EXTERNO
ÍNDICE
1. Recuerdo anatómico
2. Recuerdo funcional
3. Clasificación etiológica de las otitis externas
4. Inflamaciones del pabellón auricular
4.1 Impético y erisipela
4.2. Pericondritis
4.3. Herpes zóster ótico (Sd. Ramsay-Hunt)
5. Otitis externa
5.1. Otitis externa aguda difusa
5.2. Otitis externa necrotizante o maligna
5.3. Otitis externa aguda circunscrita
5.4. Otomicosis (otitis externa por hongos)
5.5. Miringitis bullosa
5.6. Miringitis granulosa
5.6. Miringitis granulosa
5.7. Otitis externa eczematosa
5.8. Síndrome obstructivo del CAE
Esta parte primera ha dicho que no entraba en examen. Era como un recordatorio. ¡NO
EXAMEN! El índice está al final. Perdonadme la vida es que se me descuadraban las imágenes.
1. RECUERDO ANATÓMICO
El oído se divide en 3 porciones: oído externo, oído
medio y oído interno.
El oído externo está formado por el pabellón

auricular, con implicaciones estéticas, y el conducto
auditivo externo, el cual tiene componente óseo y
componente fibrocartilaginoso. El componente óseo
son los dos tercios más cercanos, con piel adelgazada
y sin anejos, y el fibrocartilaginoso forma el tercio
más distal, con anejos.
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El pabellón auricular se estudia a partir de la oreja del David de Miguel Ángel, que se dice que
tiene las proporciones perfectas. Está dispuesto en unos ángulos que le otorgan unas
características específicas que mejoran la audición. En realidad, en humanos no tiene mucha
utilidad la angulación del cartílago, en otros animales sí. Para nosotros presenta un interés
mayormente estético. En general, está formado por piel, tejido celular subcutáneo, pericondrio
y cartílago elástico. Presenta:
Eje mayor vertical: 55-65 mm.

Eje mayor transversal: 35-50 mm.
Concha: centro.
Trago: relieve central de cartílago.
Antitrago: enfrentado al trago.
Escotadura intertrágica: entre trago y antitrago.
Hélix y raíz del hélix: define al pabellón.
Antihélix: por dentro, en forma de Y.
Fosa navicular: formada dentro del antihélix.
Lóbulo. Única parte que carece de cartílago
El conducto auditivo externo (CAE) presenta forma tubular de calibre que sigue
una trayectoria en “S” itálica desde la oreja hasta el tímpano. Lo estudiamos a
partir de imágenes otoscópicas:
Vemos el tercio más externo, fibrocartilaginoso, en el que podemos

apreciar anejos cutáneos; como pelo, glándulas sebáceas, sudoríparas y
ceruminosas (crean un pH ácido). Es más resistente y menos sensible.
Posteriormente se inserta en la pars ósea, formada por el hueso temporal y el timpánico.
Si nos introducimos más, en el hueso, llegamos a la articulación

temporomandibular (ATM), la apófisis mastoides y la glándula parótida,
en relación con el oído.
En la otoscopia interna, vemos el relieve de la ATM, y el tímpano con la

membrana timpánica. La piel es delgada, sin anejos cutáneos, y adherida al
hueso. Esta parte tiene gran sensibilidad, con lo que hay que tener cuidado
al introducir el otoscopio. En general el conducto auditivo está densamente
inervado, lo que lo hace muy sensible. El pabellón auricular, más que
amplificar el sonido, se encarga de proteger el conducto.
El tímpano normal se ve de color rosáceo-gris, y es translúcido.
El mango y la apófisis corta del martillo son claramente visibles, estando en una posición
oblicua hacia atrás en la parte superior del tímpano. Justo debajo, el reflejo o triángulo
luminoso.
Inervación del OE: (esto no lo ha mencionado en clase)
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La inervación del pabellón auricular es llevada a cabo por los nervios:
1. N. auriculotemporal (V).
2. N. occipital menor (CII, CIII).
3. N. auricular mayor (CIII).
4. N. facial (área de Ramsay-Hunt).
En el interior del conducto encontramos:
1. N. auricular mayor (CIII).

2. Ramas auriculares del nervio facial (VII).
3. Rama auricular del nervio vago (X): reflejo tusígeno.
Es frecuente que cuando exploremos el oído con el otoscopio se estimule el reflejo de la tos.
2. RECUERDO FUNCIONAL
Auditiva: el pabellón auricular utiliza sus relieves para ampliar la superficie de captación de
ondas sonoras a modo de antena, así como para localizar la fuente sonora. Desde la oreja, las
ondas son vehiculadas hacia el conducto auditivo externo, donde presentan un fenómeno de
compresión para ser dirigidas contra el tímpano; así pues, el CAE actúa como una cámara de
resonancia, transmisión del sonido y amplificación entre 10 y 15 dB.
Protectora: con la secreción de cerumen (pH ácido) se lubrica el conducto y se protege frente
a agresiones bacterianas o de agentes que intenten ingresar al oído.
Si queréis saber más el manual del MIR está to flama.
A PARTIR DE AQUÍ SÍ ENTRA EN EL EXAMEN.
3. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LAS OTITIS EXTERNAS

Inflamaciones del pabellón auricular
o Bacterianas: impétigo, erisipela, pericondritis.
o Virales: herpes zóster ótico.
Inflamaciones del CAE
o Bacterianas: OE aguda difusa, necrotizante o maligna, aguda circunscrita y
granular.
o Fúngicas u otomicosis
o Víricas: OE bullosa, herpética y herpes zóster ótico.
Dermatosis y otras formas clínicas: eczema.
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4. INFLAMACIONES DEL PABELLÓN AURICULAR
4.1. IMPÉTICO Y ERISIPELA
El impétigo es una infección por S aureus cutánea muy superficial que sólo compromete a la
epidermis, mientras que la erisipela es una celulitis o infección de la dermis y el tejido celular
subcutáneo producida por Streptococcus (afecta a todo el pabellón incluido el lóbulo).
Etiopatogenia: heridas o contacto directo.

Clínica: otalgia.
Diagnóstico: inspección.
Tratamiento: antibióticos, antiinflamatorios y curas
locales.
Complicaciones:
o Fascitis necrotizante (Gram -, anaerobios)
o Glomerulonefritis
o Fiebre reumática Impétigo Erisipela
o Endocarditis
4.2. PERICONDRITIS
Infección del espacio subpericóndrico (espacio entre el pericondrio y el cartílago). Da isquemia

y necrosis del cartílago, ya que es el pericondrio quien se encarga de nutrir al cartílago.
Etiopatogenia:
o Estafilococo, Pseudomona
o Traumatismo
o Complicación OE
Clínica: otalgia (bastante dolorosa)
Diagnóstico: inspección. No hay afectación del lóbulo porque aquí no hay cartílago.
Tratamiento: es distinto a la erisipela
o Ingreso hospitalario
o Antibióticos, AINEs.
o Quirúrgico
Complicación: se puede producir una compresión del cartílago que acabe en necrosis
oreja en coliflor (no tiene solución).
Si la inflamación no baja está indicado el ingreso para drenar y evitar la oreja en coliflor.
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Pericondritis Oreja en coliflor
IMPORTANTE: distinguir erisipela (con lóbulo) de pericondritis (sin lóbulo).
*Policondritis recidivante:
Enfermedad inflamatoria autoinmune recidivante de etiología desconocida.
Asociada frecuentemente a otras enfermedades autoinmunes.
Detección de Ac.
Corticoterapia oral.
Inmunosupresores.
4.3. HERPES ZÓSTER ÓTICO (SD. RAMSAY-HUNT)
Se observan vesículas en el pabellón auricular ipsilateral o la boca como consecuencia de la

afectación del ganglio geniculado por el virus de la varicela zoster. Puede ir asociado a parálisis
facial periférica, en este caso de denominaría al cuadro síndrome de Ramsay-Hunt.
Factores predisponentes: inmunodepresión (VIH, enfermedades malignas

hematológicas…).
Clínica:
o Predomina la otalgia, pero como síntomas precoces suelen
aparecer parestesias y quemazón.
o Después aparecen las vesículas, que se transforman en costras
al romperse.
o A continuación, una parálisis.
o Después, hipoacusia neurosensorial y vértigo (afectación del VIII
par craneal).
o Linfadenitis, náuseas, vómitos, etc.
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(No lo dijo)
Diagnóstico: inspección de las vesículas y la parálisis facial.

Tratamiento:
o Aciclovir, famciclovir.
o Corticosteroides: indicados en fase aguda para tratar de revertir la parálisis. Se
puede administrar en pacientes que no estén inmunodeprimidos.
o Analgésicos
o Limpieza local con antisépticos para evitar sobreinfecciones.
Pronóstico malo: si hay parálisis completa o la edad es > 50 años.
Complicaciones: sobreinfección bacteriana, neuralgia postherpética (difícil de tratar) y
meningoencefalitis (estas dos últimas son las peores).
El nervio va completamente embutido, rodeado por el hueso y cualquier inflamación lo

comprime muchísimo.
5. OTITIS EXTERNA
Inflamación de las estructuras del oído externo debido a una infección de la piel del conducto
auditivo externo. Es muy frecuente sobre todo en verano.
Etiopatogenia: se altera la homeostasis del conducto auditivo externo (CAE). Los

comensales progresan cuando se altera la barrera. Si además hay factores
predisponentes la probabilidad de progresar será mayor.
o Aumento de la humedad, calor y oscuridad.
o Rotura barrera lipídica.
o Maceración cutánea.
o Gérmenes
o Según evolución: aguda, subaguda y crónica.
Factores predisponentes:
o Susceptibilidad individual:
CAE estrecho
Edad avanzada
Ausencia de cerumen o tapones.
Alergias
o Alteraciones dermatológicas
o Contaminación
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o Traumatismos locales (bastoncillo, rascado)
o Diabetes
5.1. OTITIS EXTERNA AGUDA DIFUSA
Dermoepidermitis aguda del CAE. Se da en nadadores (aguas contaminadas)

o de las piscinas (el cloro retira la flora normal del conducto y prolifera la
Pseudomona). También se ve favorecida por erosiones y manipulaciones. El
germen más virulento es la P. aeruginosa. Los estafilococos también
producen este cuadro, pero en menor medida.
Etiopatogenia: modificación de las condiciones físico-químicas del

epitelio.
Clínica:
o OTALGIA INTENSÍSIMA (muy importante). El dolor es tan grande que no
seremos capaces de introducir el otoscopio para explorar al paciente, ya que
éste no nos dejará. Hay un signo patognomónico: signo del trago +.
o Sensación de taponamiento o hipoacusia moderada por el cierre del CAE
(inflamación).
o Otorrea serosa o purulenta.
o Es más habitual en adultos.
o En niños pequeños se puede acompañar de moderado borramiento del surco
retroauricular y desplazamiento del pabellón auditivo.
Diagnóstico: la otoscopia es difícil porque no nos deja el paciente y además no podemos
introducir el otoscopio por el gran edema y la acumulación de detritus y escamas
dérmicas. Si lo logramos introducir duele.

Tratamiento:
o Analgésicos.
o Aspirado de la otorrea.
o Evitar la exposición al agua.
o Instilación de gotas óticas: (SIEMPRE SE CURA CON GOTAS, NO ES NECESARIO
ANTIBIÓTICO POR VÍA ORAL)
Antibióticos + corticoides
Alcohol boricado y ácido acético.
o Solo se requiere tratamiento local.
o Necesitaremos antibióticos por vía oral cuando:
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Fiebre > 38 ºC: porque si tenemos fiebre quiere decir que la infección
ya ha pasado al torrente sanguíneo.
Adenitis
Gran afectación de partes blandas.
Episodios de repetición.
Factores predisponentes.
5.2. OTITIS EXTERNA NECROTIZANTE O MALIGNA
El germen también es la Pseudomona pero tiene un comportamiento totalmente distinto,

mucho más agresivo. El diagnóstico es clínico. Se da en inmunodeprimidos o diabéticos, y en
personas de edad avanzada. Tiene un curso grave y progresivo y una mortalidad
aproximadamente del 50%. Comienza como una otitis externa difusa, con otalgia intensa,
edema de CAE, otorrea purulenta e hipoacusia. No mejora con los tratamientos convencionales.
Clínica: Es un cuadro silente.

o La inflamación se extiende, además de al conducto, al pabellón, tejidos blandos,
parótida y articulación temporomandibular.
o En la exploración otoscópica vemos tejido de granulación en el CAE
(patognomónico). Este tejido se ulcera y necrosa, extendiéndose a las
estructuras contiguas. Es por esto que se da:
Parálisis del facial con la posterior afectación de los pares IX, X, XI y XII.
Meningitis.
Abscesos cerebrales.
o Puede dar inflamación de la base del cráneo (osteomielitis) y
tromboflebitis del seno lateral.
Diagnóstico: clínico. Con la otoscopia podemos ver un tejido de
granulación en el CAE. No hay dolor porque la Pseudomona no ha
producido una gran infección localizada sino que ha progresado. Hay que
hacer TAC, RMN y gammagrafía.
Tratamiento:
o Precoz e intenso.
o Estabilización de la enfermedad de base, normalmente la
diabetes.
o Antibióticos por vía intravenosa: ciprofloxacino + aminoglucósidos
o Desbridamiento quirúrgico si no mejora.
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5.3. OTITIS EXTERNA AGUDA CIRCUNSCRITA
Menos frecuente. Es la inflamación de un folículo pilosebáceo (absceso) en

la porción cartilaginosa del CAE (tercio externo). Es una forunculitis por S.
Aureus. Los factores predisponentes son las lesiones epiteliales y la diabetes.
Clínica:
o Otalgia localizada (signo del trago +).
o Otorrea si se ha fistulizao.
Diagnóstico: otoscopia
Tratamiento:
o Antibióticos (cloxacilina).
o Drenaje solo si estamos en fase madurativa avanzada.
(En clase na más que dijo lo del absceso)
5.4. OTOMICOSIS (OTITIS EXTERNA POR HONGOS)
Es una infección de la piel del CAE por hongos.
Puede ser primaria o secundaria a infección bacteriana tratada con antibióticos tópicos (uso de
gotas durante más tiempo del que se debiera). Los factores predisponentes son: calor,
humedad, procesos dermatológicos o higiene excesiva. Está causada por Candida albicans y
Aspergillus niger.
Clínica: lo más característico es el prurito, sensación de taponamiento. También puede

haber anestesia y otorrea de aspecto algodonoso. No hay dolor (si
hubiera, habría una sobreinfección).
Diagnóstico: otoscopia, viendo la imagen de la derecha es
patognomónico. El cultivo da el diagnóstico de certeza.
Tratamiento:
o Microaspiraciones sistemáticas (hay que aspirarlo todo).
o Alcohol boricado, violeta de genciana (deshidratantes).
o Antifúngicos tópicos (imidazólicos).
5.5. MIRINGITIS BULLOSA
Proceso inflamatorio conformado por múltiples vesículas hemorrágicas en las paredes del CAE
y en la membrana timpánica. Tiene poca relevancia.
Etiopatogenia: se asocia a virus, Pseudomona y Mycoplasma pneumoniae.

Clínica: otalgia intensa
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Tratamiento: antibióticos y tratamiento sintomático (analgésicos, antiiflamatorios o
drenar el contenido de la vesícula)
La afectación de la membrana timpánica la distingue de la otitis herpética.
5.6. MIRINGITIS GRANULOSA
Proceso inflamatorio que conforma granulaciones que afectan casi siempre y de forma aislada
la membrana timpánica. (el profesor sólo dijo lo que está en negrita)
Etiopatogenia
o P. Aeruginosa
o Sujetos con buen estado general.
Clínica
o Otorrea purulenta fétida
o Indolora
o Hipoacusia o sensación de taponamiento
o Larga evolución (meses o años)
Diagnóstico
o Otoscopia
o Audiometría
o TAC
o Histopatología
Tratamiento
o Gotas antibióticas
o Cauterización (nitrato de plata)
o Extirpación del tejido de granulación si no funcionan los
antibióticos.
o Alcohol boricado, corticoterapia única
Las granulaciones aisladas de la membrana timpánica la diferencian de la otitis media

crónica.
5.7. OTITIS EXTERNA ECZEMATOSA
Dermatitis eritematovesiculosa pruriginosa que evoluciona en capas y de curso muy recidivante.

Afecta siempre al tercio externo del CAE, concha y/o pabellón auricular. Las gotas óticas no
sirven para nada.
Etiopatogenia: (el profe sólo habló de este punto)

o Es una reacción de hipersensibilidad (atopia, alergia por contacto, irritación por
contacto, dermatitis seborreica, fotosensibilidad…)
o Ocurre en personas que tienen este tipo de irritaciones en otras partes del
cuerpo.
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Clínica: prurito intenso, heridas por escoriación y costras amarillentas en la fase aguda.
Diagnóstico: exudado en la otoscopia
Tratamiento:
o De mantenimiento:
Evitación del agente causal
Ambiente seco
Limpieza CAE
o Fase aguda:
Corticoterapia tópica
Ácido acético
Alcohol boricado
Cuadro importante:
Muy importante tratar el síntoma y no solo la causa (OE difusa dar antiinflamatorio y analgésicos
para el dolor).
5.8. SÍNDROME OBSTRUCTIVO DEL CAE
Ceruminoma:
Fisiopatología: mecanismo de limpieza del CAE no funciona bien.

Clínica: hipoacusia y sensación de taponamiento.
Tratamiento: extracción o disolución.
Otras impactaciones del CAE: epidérmicas, hemáticas, fúngicas, pilosas… los tumores
también pueden taponar el conducto.
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Cuerpos extraños:
Etiopatogenia: niños pequeños y disminuidos mentales que se los introducen.

Clasificación: animados e inanimados.
Clínica: asintomáticos, hipoacusia, otorragia, otalgia, otorrea y tos irritativa.
Diagnóstico: otoscopia.
Tratamiento: inmovilización (a. local, alcohol) y extracción.
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TEMA 3: OTÍTÍS MEDÍA AGUDA Y
SECRETORÍA
ÍNDICE
1. Recuerdo anatomofisiológico.
2. Clasificación de las otitis medias.
3. Otitis media aguda.
4. Otitis media secretoria.
1. RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO DEL OÍDO MEDIO

El oído medio es una formación cavitaria
localizada en el interior del hueso temporal y se
forma por la reabsorción del mesénquima,
desde la vida embrionaria hasta el 4 o 5 año de
vida. Está formada por tres estructuras huecas:
Caja timpánica
Antro y celdas mastoideas
Trompa de Eustaquio
En el dibujo vemos, el mango del martillo,

yunque, estribo, ventana oval y ventana
redonda.
Las paredes están tapizadas por una mucosa respiratoria íntimamente ligada al periostio del
hueso. Se incluyen unas células o glándulas secretoras fundamentales.
2. CLASIFICACIÓN DE LAS OTITIS MEDIAS

Agudas
o Simple (no supurada)
o Supurada (perforación)
Crónica (más de tres meses de evolución)
o Simple (no supurada)
o Supurada
Perforación central
Perforación marginal
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3. OTITIS MEDIA
3.1. CONCEPTO
Otitis media aguda: Inflamación aguda del revestimiento mucoperióstico de las
cavidades del oído medio: Puede ser de etiología vírica o bacteriana.
Otitis media secretoria: Presencia de efusión (contenido seroso, mucoide o
mucopurulento) tras una membrana timpánica intacta, sin signos o síntomas agudos.
Sigue a la otitis media aguda. Un 30% de las otitis medias agudas evolucionan a otitis
media secretoria.
Cuando tenemos otitis media aguda puede producirse:
Resolución espontánea.
Resolución con tratamiento.
Perforación. Saldrá contenido
mucopurulento y se producirá su
resolución.
Si la perforación persiste tendríamos
otitis media crónica.
Otitis media secretora, que puede
resolverse o dar lugar a una otitis
media secretora crónica y sus
correspondientes secuelas. Pero, lo normal es que la otitis media serosa o secretora al
cabo de los 3 meses esté resuelta. También es posible que se resuelva la otitis media
crónica.
3.2. EPIDEMIOLOGÍA
Las otitis media aguda es el proceso más frecuente en la edad pediátrica. Empieza en
el primer mes, aumenta hasta el primer año y luego va decreciendo.
Es la infección bacteriana más común en niños: más de un 70% de niños menores de 2
años han padecido una otitis media aguda. La incidencia máxima se encuentra entre
los 6 y 24 meses de vida.
Las otitis son tan frecuentes porque la patología reside a nivel de la trompa de
Eustaquio, en la nasofaringe. Los niños tienen una trompa más corta y ancha que los
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adultos, haciendo que los gérmenes de la nasofaringe colonicen con más facilidad que
en los adultos.
La trompa de Eustaquio protege de sonidos fuertes, equilibra la presión del oído medio con la
atmosférica, lo ventila y aclara sus secreciones. Si la trompa de Eustaquio no funciona se
establece una presión negativa en el oído medio, además de un aumento de las presiones
parciales de N y CO2, ya que el oxígeno se reabsorbe de forma continua. La presión negativa
dificulta la apertura de la trompa de Eustaquio y se producen cambios en las mucosas y la
formación de moco. Este moco es colonizado fácilmente por gérmenes que colonizan la
trompa, produciéndose así la otitis media aguda.
Por qué la Otitis media aguda / secretoria es tan frecuente en niños?
Trompa de Eustaquio ancha y corta.

Mesénquima en el oído medio.
Gran frecuencia de infecciones respiratorias.
Abundante tejido linfoide nasofaríngeo.
Factores que intervienen en la prevalencia de las otitis medias
Factores étnicos:
o Indios americanos y esquimales 15 veces + frecuente.
o Blancos> negros.
Sexo: varones más que mujeres.
Factores genéticos: paladar hendido y Sd de Down.
Factores socioeconómicos:
o Promiscuidad.
o Malnutrición.
o Higiene insuficiente.
o Inatención a los primeros síntomas.
o Mal seguimiento de tratamientos.
Clima: Más frecuentes en épocas frías, porque son más frecuentes los catarros.
Tabaco: Hijos de padres fumadores.
Alergias.
Otros.
3.3. ETIOLOGÍA
Virus. Representan entre el 5-25% de las OMA. Participan VRS, rinovirus, el virus de la
gripe y parainflenzae 1 y 3. Predisponen a la infección bacteriana.
Bacterias. Colonizan después de los virus. Intervienen estreptococos y haemophilus.
Anatomía patológica. 4 fases.

1. Infección de las vías aéreas superiores, que da lugar a un edema inflamatorio de la
trompa de Eustaquio y mucoperiostio del OM.
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2. La inflamación origina vasodilatación con aumento de la presión negativa a nivel del
oído medio. Cuando aumenta la permeabilidad de los vasos, se produce un derrame
seroso en la cavidad del oído medio, que se va a contaminar por estos gérmenes
evolucionando a un derrame purulento.
3. Estos fenómenos inflamatorios a nivel de la membrana timpánica provocan una necrosis

de la misma, por lo que se produce la salida del contenido purulento del OM al CAE.
4. El líquido ha salido y comienza la curación con restitución de la perforación.
3.4. CLÍNICA
Lactantes. Predominan síntomas generales: fiebre, alteración del sueño, diarrea,
vómitos... Se produce otalgia en el 25% de las ocasiones. La otorrea puede ser purulenta
o sanguinolenta.
Niños (alrededor de los 2 años). Mismo cuadro que en lactantes, pero predominan los
síntomas específicos (otalgia y otorrea).
Adultos. Junto al cuadro catarral estacional. Otalgia, hipoacusia (por el contenido que
hay en el oído), sensación de plenitud y presión, acúfenos y síntomas generales.
3.5. DIAGNÓSTICO
Es fundamentalmente clínico. Se realiza mediante otoscopia. En lactantes es difícil ver el
tímpano, ya que el conducto es muy inclinado y estrecho. Les causa mucho dolor. En niños,
además de otoscopia se lleva a cabo una exploración otorrinolaringológica completa (fosas
nasales...) En la otoscopia normalmente veremos el tímpano abombado y enrojecido y el
borramiento del martillo. Si realizamos una otoscopia neumática veremos que la movilidad de
la membrana timpánica es reducida. Si el tímpano se ha necrosado veremos exudado purulento
que sale a través de una perforación puntiforme.
Diagnóstico diferencial
Otitis externa difusa. Inflamación del conducto auditivo externo.

Forúnculo en el conducto auditivo externo. Inflamación de un folículo piloso.
Miringitis aguda. Inflamación de la cara externa de la membrana timpánica. Es vírica.
Dolor irradiado al oído. Dolor de muelas o de la articulación temporomandibular.
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3.6. TRATAMIENTO
Normalmente tratamiento sintomático o nada, ya que habitualmente la resolución es
espontánea. En adultos indicamos descongestionantes nasales. En niños pequeños y ancianos
sí tratamos para evitar complicaciones: analgésicos y amoxicilina. Si no funciona, amoxi-
clavulánico, si tampoco, antibióticos de segunda generación: cefuroxima y si no, ceftriaxona.
Nos planteamos tratamiento quirúrgico en:
Casos recidivantes.
Casos persistentes, no ha terminado de curar.
Mastoiditis (forma complicada).
Evolución desfavorable.
Inmunodeprimidos.
El tratamiento quirúrgico consistiría en una paracentesis: perforamos la membrana y aspiramos

el líquido.
4. OTITIS MEDIA SECRETORIA

4.1. CLÍNICA
Hipoacusia: NO suelen producir dolor sino es más común la pérdida de audición.
Autofonía. “Cuando hablo la voz se me va por el oído.”
Plenitud ótica.
Acúfenos. Es percibir un sonido que no existe en el entorno. Es descrito a menudo como
un zumbido, un pitido, un ruido...
Inestabilidad.
4.2. DIAGNÓSTICO
Al igual que en la otitis media aguda, el diagnóstico es clínico. La otitis media
secretoria sigue a la otitis media aguda, por lo que el paciente nos dirá que le ha
sufrido y que además ha perdido audición.
Mediante la otoscopia veremos líquido a través del tímpano. Puede que

observemos burbujas o el nivel hidroaéreo, que no es más que la altura
a la que llega el líquido. Puede que incluso veamos que el tímpano se
encuentra hundido. Reconoceremos el color ámbar característico de
esta patología y veremos el martillo más horzontalizado.
Con la impedanciometría valoramos la integridad de la caja timpánica y
el correcto funcionamiento del oído medio.
Realizamos audiometría en pacientes mayores de 5 años.
Timpanometría. la prueba es realizada mediante la inserción de un
instrumento, el timpanómetro, en el canal auditivo. El dispositivo cambia
la presión en el oído, genera un tono puro a 220 Hz y mide las respuestas
del tímpano al sonido a diferentes presiones. Este procedimiento mide cómo la
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admitancia varía con la presión, la cual es graficada como un timpanograma. Los
timpanogramas se categorizan de acuerdo a la forma de la gráfica. Un timpanograma
normal es marcado como Tipo A. Existe una presión normal en el oído medio con una
movilidad normal del tímpano y los huesos conductores. Los tipos B y C pueden revelar
fluido en el oído medio, perforación en la membrana timpánica, cicatrices en la
membrana timpánica, pérdida de contacto entre los huesos de conducción auditiva del
oído medio o un tumor en el oído medio.
La impedanciometría da 3 tipos de curvas (presión eje X y complianza eje Y):
o Tipo A: Curva normal, central a nivel del 0. Hay un 10% de probabilidad de
derrame seroso.
o Tipo B: Cuando hay mucho contenido mucopurulento (curva plana). Hay más de
un 80% de probabilidad de derrame seroso.
o Tipos C1 y C2: Hay líquido, pero menos que en el B, y presión negativa.
Tendremos C1 y C2 dependiendo de la cantidad. La curva está desplazada a la
izquierda. Hay un 60-70% de probabilidad de derrame seroso.
4.3. TRATAMIENTO
No se necesita tratamiento. Los antibióticos son innecesarios, salvo excepciones. Nos limitamos
a ver la evolución. Tratamos el cuadro catarral para intentar que la trompa vuelva a funcionar.
Si tras 6 meses la otitis no ha cedido procedemos a la cirugía. Lo que hacemos es evacuar el
contenido seroso del oído medio mediante una timpanocentesis en la parte inferior del tímpano.
Una vez aspirado colocamos un tubo de ventilación, al
igual que hacemos en las otitis medias recidivantes, la
hipoacusia de >6 meses y la retracción timpánica
establecida. Es habitual pensar en el tubo de ventilación
como un tubo de drenaje, pero no es así. Su función no
es drenar el líquido, sino que entre aire en el oído medio
para equilibrar presiones y que de esta forma pueda salir
por la trompa de Eustaquio. El profesor lo explicó de la
siguiente manera: "Imaginaos que tenéis una lata de
leche condensada. Si hacéis un agujero en la lata e
intentáis beber por ahí os será difícil. Sin embargo, si hacéis un segundo agujero permitiréis que
entre aire a la vez que bebéis por el otro agujero y la leche condensada caerá sin problemas. El
tubo de aireación es el segundo agujero y la trompa de Eustaquio el primero."
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TEMA 4: OTÍTÍS MEDÍA CRO NÍCA
ÍNDICE
0. Introducción: otoscopia normal
1. Recuerdo anatomofuncional: otoscopia
2. Otitis media crónica
3. Otitis media crónica simple
4. Otitis media crónica colesteatomatosa
INTRODUCCIÓN: OTOSCOPIA NORMAL.

Se puede observar la membrana timpánica translúcida con un reflejo luminoso en el cuadrante
anteroinferior. Se observan estructuras a
través de la membrana y también una
sombra, que sería la apertura de la trompa
de Eustaquio. La membrana timpánica se
puede dividir en 4 cuadrantes a partir del
mango y del ombligo del martillo. Además,
en esta membrana se distingue la pars tensa
(mayor parte, compuesta de 5 capas) y la
pars flaccida (cuadrante posterosuperior,
que carece de fibras elásticas).
Estructuras en relación con el oído:
Vena yugular, que al hacerse endocraneal recibe el nombre de seno.

Carótida interna.
Nervio facial. Pasa muy próximo al estribo. Ante cualquier cirugía o proceso infeccioso
lo tenemos que tener en cuenta. Una lesión del facial relacionada con una otitis
supurativa hay que tratarla muy rápido porque las secuelas pueden ser enormes.
Articulación temporo-mandibular.
Músculo del tendón del estribo. Nos protege de los ruidos intensos.
1. RECUERDO ANATOMOFUNCIONAL: OTOSCOPIA

Hay 4 cuadrantes y dos partes fundamentales. Pars tensa y pars flácida (donde se producen
los problemas de mayor importancia). Ésta última siempre aparece en el cuadrante
posterosuperior. A nivel superior se aprecia el yunque, cuerpo y estribo. La membrana
timpánica debe ser traslucida para que los veamos (como ocurre normalmente). Si
quitamos la membrana del tímpano veremos:
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1. Promontorio
2. Ap. larga del yunque
3. Tendón del músculo del estribo
4. Pirámide
5. Martillo adherido al promontorio
6. Nicho de ventana redonda
7. Zona anterior de caja
8. Anillo fibroso de la membrana
9. M. fláccida retraída hacia anterior
Los huesecillos están arriba (por lo que se suelen
colocar los tubitos a nivel anterior e inferior).
2. OTITIS MEDIA CRÓNICA

2.1. CONCEPTO
Inflamación del OM de más de 3 meses de evolución con periodos de remisión y empeoramiento
y sin tendencia a la curación. Ésta inflamación del mucoperiostio deja secuelas. Se caracteriza
clínicamente por la perforación de la membrana timpánica, pudiendo existir además
destrucción, anquilosis de la cadena de huesecillos, timpanoesclerosis o colesteatoma.
2.2. EPIDEMIOLOGÍA
Se puede producir a lo largo de toda la vida, pero es más frecuente en adultos. Tiene una
prevalencia del 5%. El subtipo más frecuente es la OMC colesteatomatosa (50%).
2.3. CLÍNICA
Otorrea continua o intermitente.
Hipoacusia de transmisión.
No suele existir otalgia.
2.4. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se lleva a cabo por otoscopia, en la que veríamos:
Membrana timpánica perforada (la perforación puede ser central o marginal).

Secreción mucopurulenta.
Pólipos en el oído medio.
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2.5. CLASIFICACIÓN
Otitis media crónica simple (no colesteatomatosa)
o Activa o húmeda.
o Inactiva o seca (puede deberse o no al tratamiento).
Otitis media crónica colesteatomatosa.
Otitis media crónica con perforación marginal.
3. OTITIS MEDIA CRÓNICA SIMPLE

Es la inflamación crónica de la mucosa que tapiza la caja del
tímpano y las celdillas mastoideas. En la mayoría de casos se debe
a una infección por P. aeruginosa, que entra normalmente con el
agua o por autocolonización a consecuencia de un catarro
nasofaringeo. Cursa con una otorrea intermitente no fétida e
hipoacusia de transmisión. Además, presenta una perforación
central que suele dejar ver una mucosa del oído medio
edematosa, a veces con pólipos inflamatorios que pueden
herniarse a través de la misma perforación.
3.1. SECUELAS DE LA OMC

Cuando conseguimos que el oído deje de supurar quedan las secuelas. Vemos una perforación
con bordes cicatrizados, sin signos de actividad, es decir, no se va a regenerar esa parte del
tímpano que falta. Sin embargo, en pacientes jóvenes, puede que se restituya. Esta restitución
puede ser total o no (no se regeneran todas las capas y queda una membrana traslúcida). De
este modo podemos tener:
OMC inactiva: Cuando encontramos una perforación

timpánica inactiva o seca.
Otitis adhesiva: Atelectasia del oído medio (pérdida
parcial o total del contenido gaseoso), tímpano integro,
retraído o adherido al promontorio.
Miringoesclerosis-
timpanoesclerosis: Es una secuela
irreversible y frecuente, resultado
final del proceso de cicatrización que engloba estructuras
funcionales del oído medio. Se aprecian en la otoscopia placas
calcáreas alrededor de la perforación. En la mayoría de los
casos no hay que hacer nada. Tienen escasa repercusión
funcional a menos que fijen la cadena de huesecillos.
Pueden coexistir varias secuelas. Cuando se fijan los huesecillos es
cuando más pérdida de audición hay.
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3.2. TRATAMIENTO
Dependiendo de en qué fase de la enfermedad nos encontremos el tratamiento será diferente.
Fase supurativa. Intentamos quitar los factores favorecedores. Tratamos los procesos
faríngeos y aspiramos las secreciones. Cuando inactivamos esta fase quedan las
secuelas.
o Gotas tópicas con antibiótico o antiséptico.
Ciprofloxacino (quinolona) y aminoglucósidos.
Alcohol boricado al 5% (ácido bórico disuelto a saturación en alcohol de
70 grados.
Ácido acético al 2% disuelto en solución acuosa.
Fase de secuelas otorreicas. Aquí el tratamiento es quirúrgico, la timpanoplastia.
Consiste en un injerto en la membrana timpánica de fascia del temporal o pericondrio,
en función de lo grande que sea la perforación.
4. OTITIS MEDIA CRÓNICA COLESTEATOMATOSA

En esta variante de la OMC el epitelio del oído medio, mastoides o del ápex petroso se hace
escamoso y produce queratina. Este epitelio tiene un crecimiento independiente, reemplaza la
mucosa y reabsorbe el hueso. Tenemos “piel en el lugar equivocado”. La perforación del
tímpano es típicamente apical.
4.1. CLASIFICACIÓN
Congénito
Adquirido
o Primario (bolsa de retracción)
o Secundario
4.2. COLESTEATOMA CONGÉNITO

Tiene origen en restos embrionarios de células epiteliales que se localizan en la pirámide
petrosa, la mastoides y el oído medio. Sigue los criterios de Leveson:
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Masa blanca interna con tímpano íntegro.
Pars fláccida y tensa normales.
No historia de otorreas ni perforaciones.
Ausencia de cirugía otológica previa.
Episodios de otitis media no excluyentes.
4.3. COLESTEATOMA ADQUIRIDO PRIMARIO

Es el más frecuente. Se caracteriza por una disfunción de la
trompa de Eustaquio y una pobre aireación del espacio
epitimpánico. Esto crea una presión negativa que produce una
retracción del tímpano a nivel de la pars fláccida. A la
acumulación de queratina se la llama saco o bolsa, el cual crece
progresivamente.
4.4. COLESTEATOMA ADQUIRIDO SECUNDARIO

4.4.1. PATOGÉNESIS
Hay una invasión del epitelio del conducto auditivo externo hacia el oído medio a través de una
perforación timpánica. (Esto es lo que dice el manual del MIR, pero la vida no es tan bonita y
hay diversas teorías)
Teoría de la implantación. Los traumatismos quirúrgicos o

accidentales pueden promover la inclusión de epitelio queratinizado
en el oído medio, causando la evolución a colesteatoma
Teoría de la metaplasia. El epitelio del oído medio tras ser sometido
durante un tiempo prolongado a una inflamación continua por otitis
sufre metaplasia y se transforma en epitelio escamoso.
Teoría de la invasión/migración. Hay una migración del epitelio del
CAE a través de una perforación causada por una otitis media
necrotizante.
Teoría del crecimiento papilar hacia adentro. Pars fláccida intacta, inflamación en el
espacio de Prussack, rotura de la membrana basal, cordones de epitelio migran hacia
adentro. (lo he copiado tal cual del pwp porque no viene en el libro y no lo entiendo no
soi 100tifika).
4.4.2. CLÍNICA
Historia de hipoacusia, otorrea fétida intermitente, otalgia, acúfenos, vértigo y obstrucción

nasal. También historia previa de otitis media crónica, perforación timpánica o cirugía otológica.
Hipoacusia progresiva unilateral con otorrea crónica fétida.
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4.4.3. EXPLORACIÓN
Realizamos un examen físico con otomicroscopio y vemos:
Bolsa de retracción posterosuperior con escamas.

Granulaciones por afectación ósea.
Pólipos.
Aparece el signo de la fístula, lo que sugiere erosión en el laberinto.

Si la inflamación va hacia la mastoides se produce una fístula y
mastoiditis. Si realizamos cultivos casi siempre son positivos para P. aeruginosa.
4.4.4. DIAGNÓSTICO
La audiometría habitualmente reflejará una hipoacusia de transmisión. Hacemos también un

TAC para saber que parte se ha destruído.
4.4.5. TRATAMIENTO
Nos encontramos ante una enfermedad quirúrgica con objetivos bien definidos:
Eliminar la enfermedad y conseguir un oído seco (no supurante). Se lleva a cabo cuando
el tratamiento médico falla.
Restaurar o mantener la función auditiva.
Mantener la anatomía normal si es posible.
El tratamiento de las complicaciones es prioritario.
Cada caso debe ser tratado individualmente, de acuerdo a la extensión y localización del daño
Se puede tratar de mastoidectomía radical, mastoidectomía con conservación de la pared,
mastoidectomía radical modificada (Bondy) o aticotomía anterior transcraneal. Buscan destruir
la mastoides y unirla con el oído medio teniendo cuidado con el nervio facial. En niños no se
suele hacer mastoidectomía porque da recidivas. Cuidado si el oído es único, si hay fístula y si se
trata de una enfermedad de larga evolución.
También tenemos:
Tratamiento médico. En pacientes con riesgos quirúrgicos. Se llevan a cabo cuidados

locales.
Tratamiento preventivo. Colocación de tubos de ventilación en bolsas iniciales y
exploración quirúrgica en las enfermedades persistentes.
*Mastoidectomía con conservación de la pared
Respeta la pared posterior.

Con o sin timpanotomía posterior.
Revisión (6 – 12 meses).
Contraindicaciones:
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o Único oído
o Fístula laberíntica
o Enfermedad de larga evolución
4.5. COMPLICACIONES DEL COLESTEATOMA

Pérdida de audición
o Hipoacusia de transmisión – más frecuente.
o Erosión de la cadena osicular – 30%.
o La severidad de la pérdida auditiva no depende de la extensión.
o Hipoacusia neurosensorial – puede indicar afectación laberíntica.
o Complicación quirúrgica – 3% (pueden sufrir cofosis)
Fístula laberíntica
o >10% de los pacientes.
o Sospechar cuando la evolución es larga y hay hipoacusia neurosensorial y
vértigo provocado.
o Se debe realizar TAC.
o Estructura más común – CSH.
o Requiere mastoidectomía radical.
Parálisis facial
o Con colesteatoma requiere cirugía inmediata.
o Rápida – colesteatoma infectado.
o Lento – crecimiento lento de la enfermedad.
o TAC: localizar la porción afectada.
o Sitio más común – ganglio geniculado.
Complicaciones intracraneales
Potencialmente mortales.
Absceso perióstico, tromboflebitis del seno lateral, absceso epidural, absceso
cerebral y meningitis.
< 1% de todos los pacientes.
Otorrea, cefalea, fiebre, otalgia – pensar en complicación intracraneal.
Cambios en el status mental, rigidez de nuca, neuropatías… – valoración
neuroquirúrgica.
CONCLUSIONES
No está claro el mecanismo exacto de patogénesis.
Hay que conocer la anatomía y la función del oído medio.
Cuidadosa evaluación inicial.
Objetivos primarios de la cirugía: curar, oído seco.
Estrategias quirúrgicas variadas.
Las complicaciones pueden ser peligrosas.
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TEMA 5: COMPLÍCACÍONES DE LAS
OTÍTÍS MEDÍAS
ÍNDICE
1. Etiopatogenia
2. Vías de propagación
3. Complicaciones intratemporales
4. Complicaciones extratemporales
Las complicaciones en las otitis medias con excepcionales (0,24% de las agudas y 0,4% de las
crónicas). Sin embargo, son complicaciones serias, el 4% muere, y los que no, tienen graves
secuelas. En la OMC colesteatomatosa las complicaciones surgen porque se come el hueso,
mientras que en las OMA éstas no tienen motivo aparente: dependen de los gérmenes, la
resistencia a antibioterapia, las cirugías, las variantes anatómicas y la inmunodepresión.
Además, son factores de riesgo la diabetes y la insuficiencia renal. Sobre todo en las otitis medias
crónicas debemos estar atentos a signos de alarma como dolor intenso, hipoacusia
neurosensorial, parálisis facial, vértigo severo, cefalea y empeoramiento del estado general.
1. ETIOPATOGENIA
Tenemos los siguientes factores predisponentes:
Configuración anatómica. La infección una vez establecida en el oído medio y en sus

celdas comunicantes va a intentar extenderse por la vía de menor resistencia a las
estructuras adyacentes o distantes. Una vez que el proceso inflamatorio ha desbordado
la mucosa y se difunde más allá del revestimiento mucoperióstico del oído medio afecta
al hueso, y ya se ha producido una complicación, que se manifestará cuando se haya
extendido lo suficiente como para producir síntomas clínicos.
Existencia o no de colesteatoma. El colesteatoma previo sería un factor predisponente
ya que erosiona hueso, por lo tanto, próximo a la zona de erosión puede haber una
sobreinfección bacteriana.
Cavidad quirúrgica con infección persistente. Frecuente en postoperatorios.
Edad. Los pacientes más jóvenes están predispuestos porque los tejidos no están tan
bien desarrollados.
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2. VÍAS DE PROPAGACIÓN
Alrededor del oído tenemos la cavidad glenoidea (articulación de la mandíbula), las apófisis
mastoides y estiloides y las fosas posterior y media. Estos lugares pueden ser infectados por
Haemophilus, Neumococo, Proteus, S. aureus, P. aeruginosa, anaerobios… Desde el oído medio
la infección puede propagarse a:
Hacia la fosa cerebral media.

Lateralmente: pudiendo producir mastoiditis e
incluso tromboflebitis del seno lateral.
Medialmente: invadiendo el conducto auditivo
interno o la punta del peñasco del temporal.
Anteriormente: llegando a la fosa craneal media.
Posteriormente: pudiendo afectar a la fosa posterior
o comprometiendo el nervio facial.
Complicaciones intratemporales
Mastoiditis
Petrositis
Parálisis facial
Laberintitis y fístulas laberínticas
Complicaciones intracraneales extratemporales
Meningitis
Abscesos intracraneales: Extradural, subdural, cerebral y
cerebeloso.
Tromboflebitis del seno sigmoideo
Hidrocefalia otógena
Complicaciones regionales y a distancia
Abscesos de Bezold y Mouret

Tromboflebitis de yugular interna
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Absceso Cigomático
Absceso pulmonar
3. COMPLICACIONES INTRATEMPORALES
3.1. MASTOIDITIS
La inflamación se propaga desde la caja del tímpano al sistema neumático del hueso temporal a
nivel de la apófisis mastoides sobrepasando la mucosa y afectando al hueso. Provoca osteolisis.
Es la complicación más frecuente de la OMA, sobre todo en niños, aunque es más habitual que
aparezca por OMC en adultos.
Clínica. En la vista general del paciente encontramos fiebre y dolor retroauricular. En la

inspección / palpación encontramos 3 acontecimientos:
o Tumefacción retroauricular.
o Despegamiento del pabellón.
o Dolor sobre punta de mastoides (signo de Caliceti +) y sobre trago (Vacher +).
En ocasiones la infección rompe el periostio y sale a la piel.
La enfermedad tiene dos fases:
o Fase inicial. Se manifiesta por incremento del dolor, fiebre, edema y
enrojecimiento retroauricular. En la otoscopia se ve abombamiento de la pared
posterosuperior del CAE.
o Fase abscesificada. Se caracteriza por un despegamiento del pabellón hacia
delante (signo de Jacques) y fistulización retroauricular o en el CAE (fístula de
Gellé).
También podemos encontrar abscesos parafaríngeos:
o Absceso de Bezold: Tumefacción visible y dolorosa a la palpación en el cuello
con tortícolis. Absceso de la punta de la mastoides con extensión a las vainas
fasciales de los músculos digástrico y esternocleidomastoideo.
o Absceso de Mouret: También en el cuello, entre el
músculo digástico y la vena yugular interna. Si ocupa
la yugular interna mandará trombos sépticos hasta el
pulmón.
Pueden afectar a los nervios glosofaríngeo, vago e
hipogloso. Si se afecta el hipogloso observaremos
parálisis en la lengua.
Diagnóstico. Realizamos un TAC con contraste. Debemos
realizar diagnóstico diferencial con quiste sebáceo, tumores
del pabellón, quistes o infecciones locales del lóbulo y
pericondritis.
Tratamiento. Es quirúrgico: drenaje del absceso (drenaje transtimpánico en fases
iniciales o mastoidectomía en las avanzadas) y antibiótico: cefalosporinas intravenosas.
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En la imagen vemos edema en el lado izquierdo. Existe inflamación de la mastoides y de los
tejidos blandos.
3.2. PETROSITIS
Es una mastoiditis con destrucción ósea del ápex petroso o punta del peñasco. Se manifiesta con
el síndrome de Gradenigo, que consiste en otorrea asociada a dolor retroocular (por neuralgia
del trigémino) y diplopía por afectación del VI par. Manifiesta alto riesgo de complicación
intracraneal. El diagnóstico se realiza mediante TAC y RM de peñascos con contraste. El
tratamiento es antibiótico y se puede realizar mastoidectomía ampliada al ápex petroso.
3.3. PARÁLISIS FACIAL

Puede estar causada por una OMA, con o sin mastoiditis, sobre todo en niños,
que tienen el conducto de Falopio o acueducto ótico (conducto óseo por el
que circula el nervio facial en su trayecto intratemporal) dehiscente (que se
abre repentinamente). En estos casos, la instauración es brusca y precisa
antibioterapia y miringotomía.
Sin embargo, la causa más frecuente de parálisis facial otógena es el

colesteatoma (aparece en el 1% de los colesteatomas). Éste produce erosión
en el conducto de Falopio en segunda porción. Es un cuadro de instauración
más lenta que precisa antibioterapia y cirugía precoz con revisión del nervio
facial. También se puede producir parálisis por una otitis externa maligna. Se
trata de un tipo de parálisis facial periférica, con afectación de toda la
hemicara. Normalmente tienen lugar los siguientes hechos:
Parálisis del músculo del estribo, lo que da dolor con ruidos fuertes.
El nervio cuerda del tímpano da el gusto de los dos tercios anteriores de la lengua, por
lo que se produce un déficit en el sentido del gusto (como hiposmia pero pal gusto…
hiponoseque, no me enteré de la palabra).
Signo de Bell: cuando el paciente intenta cerrrar el ojo éste no se cierra y se va para
arriba (imagen).
3.4. LABERINTITIS
Es la inflamación de las estructuras endolaberínticas. Es más frecuente en las OMC. Se distinguen
dos grupos:
Laberintitis difusas:
o Laberintitis serosa. Existe solo una inflamación difusa sin contenido purulento.
Cursa con vértigo espontáneo, nistagmo irritativo (hacia el lado enfermo) y
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Romber hacia el lado sano, asociado a hipoacusia perceptiva. Al curar la otitis
los síntomas se revierten.
o Laberintitis purulenta o infección por gérmenes piógenos con colección
purulenta endolaberíntica. Presenta vértigo espontáneo intenso por arreflexia
vestibular con nistagmo paralítico (bate hacia el lado sano), cofosis
neurosensorial (no oye nada) y Romber hacia el lado enfermo (se pierde el
laberinto de un lado, por lo que perdemos ese tono y nos caemos). Provoca
síndrome vestibular (vómitos…) Los síntomas son irreversibles, ya que se
destruye el laberinto.
Laberintitis circunscritas o fístulas del oído interno. Suelen ser secundarias a un
colesteatoma y se localizan principalmente en el conducto semicircular lateral. Cursan
con vértigo inducido por movimientos de la cabeza, mediante aumento de presión en
el CAE (signo de la fístula), ruidos intensos (fenómeno de Tullio) o aspiraciones.
El diagnóstico se realiza mediante TAC de peñascos. Presenta un riesgo elevado de complicación

intracraneal. El tratamiento es antibiótico intravenoso y por cirugía de la patología que haya en
el oído medio (colesteatoma normalmente), con cierre de fístulas laberínticas si existieran.
4. COMPLICACIONES EXTRATEMPORALES
4.1. MENINGITIS
Se produce por erosiones en la pared superior de la caja del tímpano o por vía sanguínea. Es la
complicación más frecuente de la OMA. El agente etiológico más frecuente es el neumococo.
Cursa con fiebre alta, estupor, desorientación, fotofobia y rigidez de cuello. Tenemos un LCR con
polimorfonucleares, proteínas y poca glucosa. La tratamos con cefalosporinas de tercera
generación.
4.2. ABSCESOS INTRACRANEALES

Pueden ser causados tanto por sinusitis como por otitis. Diferenciamos:
El absceso epidural. Queda inadvertido.

En el absceso subdural se produce irritación directa del cortex con
déficit neurológicos y pérdida de conciencia.
Absceso cerebral en los lóbulos temporal y frontal. Se produce
irritación, fiebre, escalofríos, somnolencia, malestar y dificultad para
concentrarse. En un caso extremo se produce pérdida de conciencia y
posteriormente la muerte.
En el absceso cerebeloso se produce la pérdida del tono muscular,
ataxia y adiadococinesia.
Diagnóstico. RNM
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Tratamiento. Tratamos el foco primario (sinusitis, colesteatoma…) y drenamos el
absceso.
Secuelas neurológicas en el 35 % de los casos.
4.3. TROMBOFLEBITIS DEL SENO SIGMOIDEO

Cursa con cefalea, síntomas sépticos y es típico el signo de Griesinger: edema y dolor
retroauricular por trombosis de la vena emisaria mastoidea. El diagnóstico se realiza por RM y
arteriografía. Pueden complicarse con hidroencéfalo otógeno, es decir, síntomas se hipertensión
intracraneal asociados a la otitis media.
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TEMA 6: HÍPOACUSÍAS DE
TRANSMÍSÍON. OTOSCLEROSÍS.
En el PWP de Solanellas sólo viene la otosclerosis, por si os queréis pasar lo demás por el toto.
ÍNDICE
Primera parte: hipoacusias de transmisión
1. Concepto
2. Hipoacusia de transmisión
3. Exploración
4. Etiopatogenia
5. Tratamiento
Segunda parte: otoesclerosis
1. Concepto
2. Epidemiología
3. Etiopatogenia
4. Histopatología
5. Clínica
6. Diagnóstico
7. Tratamiento
PRIMERA PARTE: HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN
1. CONCEPTO
La sordera o hipoacusia de transmisión, también denominada hipoacusia de conducción,

engloba aquellas patologías del pabellón auditivo, del CAE, o bien del oído medio que
transcurren con pérdida de audición. Se diferencian de las hipoacusias de percepción o
neurosensoriales (objeto del próximo tema), en que estas afectan al oído interno y, por lo
general, tienen un tratamiento más difícil y un pronóstico peor.
Las hipoacusias de transmisión afectan al mecanismo de transmisión del sonido a su paso por el
oído externo o el oído medio, si bien el oído interno se encuentra indemne. Pero, ¿cómo se
transmite el sonido?
El sonido se transmite a través del aire en forma de energía sonora, y es recogido por el pabellón
auditivo para discurrir sobre el CAE y chocar con la membrana timpánica. Aquí, esta energía
sonora se va a transformar en energía mecánica para transportarse por la cadena de huesecillos
hasta la ventana oval, proceso en el que juegan un papel importante los músculos del estribo y
martillo, así como la diferencia de diámetro entre la membrana timpánica y la oval (lo que
permite una ganancia auditiva).
En la ventana oval, la energía mecánica se transforma en energía hidráulica en la endolinfa y
perilinfa. Esta forma de energía estimula el órgano de Corti, concretamente sus células ciliadas
internas y externas, para llevar a cabo la última transformación de energía: De hidráulica a
eléctrica. Ahora sí, en forma de energía eléctrica, la información podrá transmitirse por el nervio
auditivo hacia el tronco cerebral.
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Las hipoacusias se clasifican en:
Hipoacusia de transmisión: Alteración en el aparato transmisor de la energía
sonora. Ocurren en el oído externo o medio.
Hipoacusia de percepción o neurosensorial: Afecciones a nivel del oído interno.
Hipoacusia mixta: Presencia de hipoacusia de transmisión y neurosensorial
simultáneamente.
2. HIPOACUSIA DE TRANSMISIÓN
Hipoacusia a nivel del oído externo o medio.
Se alteran las funciones de amplificación-adaptación al cambio de impedancia y de
protección frente a estímulos muy intensos.
La clínica fundamental es la pérdida de audición que dependiendo de la región a la que
afecte va a ser a diferentes frecuencias.
*Nota: Cualquier perforación a nivel de la membrana timpánica va a cursar siempre

dependiendo del volumen y el tamaño de la pérdida de la audición. Casi siempre se pierde
audición a las frecuencias graves en lugar de a las frecuencias agudas.
3. EXPLORACIÓN
Podemos encontrar alteraciones a nivel del conducto auditivo externo, como es algo tan simple
como un tapón de cerumen o un cuerpo extraño. Veremos si la membrana timpánica es normal,
está perforada o calcificada. Una vez que observamos que el CAE está intacto y la membrana
timpánica está íntegra, podemos hacer diferentes pruebas para ver si la hipoacusia es de
transmisión, perceptiva o mixta:
3.1. ACUMETRÍA
Prueba de Rinne: Comparando la vía aérea con la vía ósea, sucede que esta última
transmite mejor el sonido que la vía aérea en un mismo oído. Los diapasones van desde
128 Hz hasta 2048 Hz y podemos ver la comparación de la vía aérea con la vía ósea. Le
preguntaremos al paciente si oye colocando el diapasón, en el lateral del pabellón
auditivo y por encima de la oreja.
o Rinne +: Si el paciente oye mejor por la aérea la prueba será positiva. Esto es
propio de personas sanas y de las que tienen una sordera neurosensorial.
o Rinne -: El paciente oye mejor por la vía ósea porque tiene dañado el sistema
de transmisión del sonido.
Prueba de Weber: Si comparamos la vía ósea de los dos oídos, el paciente con sordera
de transmisión en un oído, lateraliza el sonido hacia el oído enfermo. En el caso de que
lateralizara el sonido hacia el lado sano, el oído enfermo presentaría una sordera
neurosensorial.
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Prueba de Schwabach (conducción ósea absoluta): Compara la audición del sonido del
diapasón en la mastoides del paciente y en la del examinador. La prueba se realiza
colocando el diapasón en vibración de forma alternante sobre la mastoides del paciente
y el examinador teniendo ambos el CAE tapado. Si el paciente deja de oír el diapasón
antes que examinador, la prueba se registra como "conducción ósea absoluta reducida".
En hipoacusias transmisivas la conducción ósea absoluta es normal, en las hipoacusias
neurosensoriales la conducción ósea absoluta está reducida.
3.2. AUDIOMETRÍA
Otra forma de diferenciar la hipoacusia de transmisión es la
audiometría, y concretamente, la audiometría tonal liminal. Con
ella, vamos dando estímulos con sonidos de frecuencias
variables: 125, 250, 500, 1000, 2000, 4000 y 8000 Hz (en la vía
ósea se exceptúan las frecuencias extremas). Lo normal es que
la vía área y la ósea se superpongan en la gráfica. Sin embargo,
en la hipoacusia de transmisión la vía aérea se altera y la vía ósea
se mantiene, generándose una diferencia entre ambas curvas tal
y como se muestra en la imagen.
Una vez identificado el tipo de hipoacusia, es posible evaluar el grado de pérdida auditiva. Según
la media aritmética de la perdida, podemos graduarla de la siguiente manera:
Hipoacusia o sordera leve: la pérdida auditiva es entre 20 y 40 dB.

Hipoacusia o sordera moderada: Pérdidas entre 40 y 70 dB.
Hipoacusia o sordera grave: Pérdidas entre 70 y 90 dB.
Hipoacusia o sordera profunda: la perdida supera 90 dB.
En determinados casos el paciente no presenta respuesta en ninguna de las frecuencias en las

que se aplica el estímulo porque la pérdida de audición es total. Esto se denomina cofosis. Sin
embargo, retomando las hipoacusias de transmisión, estas no suelen provocar pérdidas
auditivas mayores a 75 dB.
En resumen, la audiometría en la hipoacusia de transmisión se caracteriza por:
Vía ósea: Normal

Vía aérea: Alterada (cae)
Reclutamiento y fatiga auditiva normal
*Nota: Los diapasones no engañan La audiometría si se puede no realizar adecuadamente

(tener paciencia) Los audiómetros clínicos solo llegan a 8000, sólo en medicina del trabajo se
utilizan frecuencias mayores.
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3.3. OTOSCOPIA
Aunque hemos comenzado describiendo las otras pruebas, lo primero que hay que realizarle al
paciente es una otoscopia. En función de la imagen que veamos, podemos distinguir entre
hipoacusia de transmisión con otoscopia normal e hipoacusia de transmisión con otoscopia
anormal. Esta división nos va a servir como base en el siguiente apartado. Por otro lado, no
podemos obviar la sintomatología del paciente, la cual, además de hipoacusia suele estar
constituida por acúfenos. Estos dos síntomas son más pronunciados en la hipoacusia de
percepción.
3. ETIOPATOGENIA
3.1. HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN CON OTOSCOPIA ANORMAL
3.1.1. PATOLOGÍA DEL CAE
Tapón de cerumen. Aunque no es una patología, nos da una otoscopia anormal (no se
ve el tímpano debido a la obstrucción que provoca el tapón) y una hipoacusia no muy
importante, pues como máximo habrá una pérdida de 25-30 dB. No suelen ir
acompañados de dolor, aunque sí pueden provocar, por ejemplo, tras el contacto con
el agua, la hidratación del tapón, su aumento de tamaño y consecuente hipoacusia y
sensación de taponamiento de aparición brusca.
Un cuerpo extraño, ya sea animado o inanimado, también puede conllevar una pérdida
de audición.
La ausencia de pabellón auditivo también ocasiona pérdida, pero esta es mínima. El
pabellón funciona como una antena parabólica que recoge el sonido, pero más que
cumplir una función activa en la audición, su papel es defensivo: permite localizar de
dónde viene el peligro. Por eso, su ausencia no es significativa respecto a la pérdida de
audición. Algo diferente es que esta ausencia se acompañe de malformaciones del oído
medio o externo, lo cual es frecuente.
o Otitis externa. Como ya hemos visto, hay varios tipos de otitis externa y la
mayoría de ellas se acompañan de hipoacusia, aunque no importantes.
Fundamentalmente: las otitis externas difusas y las otomicosis.
o Carcinoma de CAE. Es una patología muy infrecuente que se acompaña de
pérdida auditiva.
3.1.2. PATOLOGÍA DEL TÍMPANO
Una membrana timpánica de aspecto anormal puede tener un desarrollo agudo o un desarrollo
crónico.
EVOLUCIÓN AGUDA
o Otitis media aguda. Además de otalgia, otorrea si hay perforación, fiebre, etc.
la otitis media aguda ocasiona hipoacusia. En la otoscopia vemos una imagen
anormal, en la que podemos examinar 3 parámetros:
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Apariencia: es opaco porque desaparece el cono
de luz, la apófisis corta del martillo y su mango.
Color: ámbar o amarillento (por la presencia de
líquido en oído medio).
Posición del tímpano. Está abombado y presenta
una imagen muy característica: de cámara
neumática o Michelin (según los franceses) o
donut (en bibliografía americana).
o Traumatismo de la caja timpánica. Determinadas situaciones traumáticas para
el oído medio (accidente de coche, barotraumatismo, bofetada, explosiones)
pueden ocasionar lesiones que conllevan a una hipoacusia conductiva. En
muchas ocasiones se acompañan de hemotímpano, el cual aumenta aún más la
hipoacusia.
o Laberintitis otógena. Consiste en una inflamación, serosa o purulenta, del
laberinto. El origen, en este caso, esta en el oído medio, y conforma una de las
causas de hipoacusias de transmisión.
EVOLUCIÓN CRÓNICA. En la imagen adjunta vemos una otoscopia
en la que no hay tímpano, músculos, faltan huesecillos, y todo ello
acompañado de material purulento que contribuye a la hipoacusia.
o Otitis media crónica.
o Glomus timpánico. Se trata de un tumor benigno, pero con
potencial de agresividad importante que se estudia en el
tema 11.
o Traumatismos de peñasco.
3.2 HIPOACUSIAS DE TRANSMISION CON OTOSCOPIA NORMAL

Existen sorderas que tienen una imagen otoscópica totalmente normal pero que cuando
hacemos la audiometría nos revela una situación patológica. ¿Qué patologías pueden causar
esto?
Otosclerosis. Distrofia ósea primaria de la cápsula laberíntica que ocasiona hipoacusia

(causante del 90% de las hipoacusias de transmisión con otoscopia normal).
o Etiología. Se trata de una enfermedad hereditaria con distinto grado de
penetración y más frecuente en mujeres que en hombres. Existe un gen
dominante que es activado por factores hormonales, de ahí que muchas
mujeres noten cómo su pérdida auditiva empeora con cada embarazo.
o Patogenia. A nivel de la articulación del estribo con la ventana oval hay un
sistema de elasticidad que permite la transmisión del sonido. Esta enfermedad
ocasiona la fijación de placas de esclerosis en dicha articulación y se produce
una perdida en la elasticidad, por lo que la transmisión del sonido empeora.
o Tratamiento. Cirugía y sustitución por una prótesis que presente una movilidad
adecuada.
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Luxaciones articulares. Pueden ser secuela de otitis, donde el epitelio ya se ha curado y
regenerado, pero han quedado secuelas a nivel de la cadena de huesecillos.
Malformaciones de oído medio que se confirman con estudios de imagen (TAC). Lo más
común son las alteraciones congénitas en la cadena de huesecillos. Al margen de las
pruebas ya enunciadas (otoscopia, seguida de acumetría y audiometría para valorar la
pérdida auditiva) otra prueba de utilidad sería la impedanciometría o timpanometría.
o Otoesclerosis: el pico aparece centrado en presión 0 pero la movilidad del
tímpano ante el sonido (expresada en mm) está reducida. Se denomina:
timpanograma tipo AS.
o Alteración de la continuidad en la cadena de huesecillos: timpanograma tipo
AD. Se caracteriza por tener un pico centrado también a presión 0 pero este
pico es alto y abierto, dada la hipermovilidad del tímpano.
Tipo AS Tipo AD Tipo A
4. TRATAMIENTO DE LAS HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN

Métodos quirúrgicos: Injertos a nivel timpánico, prótesis para conectar un estribo afecto
con la membrana timpánica.
Audioprótesis: Aquellas personas en que la cirugía no sea posible o bien no deseen
operarse.
SEGUNDA PARTE: OTOSCLEROSIS

La otosclerosis es una enfermedad de origen desconocido en la cual el hueso encondral normal
es reemplazado por focos de hueso esponjoso vascularizado (otoespongiosis), menos denso,
que posteriormente se calcifica (otosclerosis). La otosclerosis fenestral (de la ventana oval) es la
causa más común de sordera de conducción en los pacientes sin antecedentes de otitis crónica.
El margen anterior de la ventana oval es el área más frecuentemente afectada. El hallazgo en la
primera fase consiste en un ensanchamiento de la ventana oval, como resultado de la
reabsorción osteoclástica. Se observan áreas de desmineralización. En la segunda fase, se
detecta una placa calcificada en el margen anterior de la ventana oval. La otosclerosis coclear es
menos frecuente que la fenestral.
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1. CONCEPTO
La otosclerosis es una enfermedad primaria de la cápsula ótica que aparece exclusivamente en
el género humano. Su causa es desconocida y su manifestación histológica consiste en una
reabsorción inicial anormal, seguida de un depósito posterior de hueso que da lugar al foco
otosclerótico asentado sobre la cápsula laberíntica o en el oído medio o en ambos.
2. EPIDEMIOLOGÍA
Se da más frecuentemente en la raza blanca.
El 10% de la raza humana sufre de otoesclerosis histológica, aunque sólo en un 1% da
síntomas.
Relación mujer/hombre: 2/1.
Incidencia: 0,15-0,5%.
Edad media: 33,5 años (muy infrecuente en menores de 12 años y mayores de 65).
3. ETIOPATOGENIA
Desconocemos los factores implicados.
Teoría hormonal:
o Mayor frecuencia en mujeres
o Empeoramiento y desencadenamiento en alteraciones hormonales sexuales
como el embarazo
Carácter familiar: Herencia autosómica dominante con penetrancia incompleta.
Desequilibrio enzimático: Aumento de las enzimas lisosomales en líquido perilinfático.
Teoría inmunitaria: Presencia de Autoanticuerpos frente a colágeno tipo II
Teoría infecciosa: Causa viral (virus del sarampión). Se habían encontrado virus del
sarampión en ese foco.
4. HISTOPATOLOGÍA
La cápsula laberíntica consta de 3 capas:
1. Periostal (Externa)
2. Endostal (Interna)
3. Encondral (Media). Esta zona es donde asientan preferentemente los focos
otoscleróticos:
a. Ventana oval 80-90% (anquilosis estrapedio vestibular)
b. Redonda
c. Cóclea
d. Conducto auditivo interno
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Aunque el foco otosclerótico se inicia en la capa ósea de
origen endocondral, si la enfermedad progresa también se
afectan os niveles endóstico y perióstico. En un 80-90% de
los casos, el foco se origina en región de la ventana oval
(fissula antefenestram) y produce una fijación de la parte
anterior de la platina del estribo. Por orden decreciente de
frecuencia, la otosclerosis se localiza en la región anterior
de la ventana oval, en la inserción externa de la membrana
de la ventana redonda, en el borde anterior del conducto auditivo externo, en la cápsula coclear
y en las paredes de los canales semicirculares.
*Aclaración: La fissula antefenestram es una pequeña hendidura rellena de tejido conectivo,

donde el tendón del tensor del tímpano, gira lateralmente hacia el martillo. Se sitúa
inmediatamente anterior a la ventana oval y posterior al proceso coclear. La fissula
antefenestram es la localización más común de la otosclerosis.
Estadios:
o Estadio 1. Activo. Se forma hueso esponjoso muy vascularizado
o Estadio 2. Inactivo. Formación de hueso mineralizado.
El foco esclerótico incipiente está constituido, sobre todo, por osteoclastos que producen
reabsorciones circulares óseas alrededor de vasos previamente existentes, lo que da lugar a
lagunas vasculares, así como un incremento localizado de la microcirculación, lo que presta al
foco un aspecto de hueso esponjoso, claramente separado del hueso laminar normal. Además
de osteoclastos, en el foco de otosclerosis se encuentran osteoblastos e histiocitos. Ésa fase es
la denominada otospongiótica o de descalcificación. Posteriormente, se produce un depósito
de hueso sobre las áreas donde existía una previa reabsorción. Los antiguos canales vasculares
dilatados se estrechan ahora por la formación de hueso denso por lo que se produce una
reintegración a su forma normal (fase otosclerótica). Sin embargo, es posible que ambas fases
coincidan en un mismo foco.
5. CLÍNICA
Hipoacusia:
o Es una pérdida progresiva no instantánea.
o Mayor frecuencia entre 20 y 40 años.
o Bilateral en el 70-90%.
o Progresiva: Se acelera con el embarazo, lactancia y con anticonceptivos orales.
o Se acompaña de:
Paracusia de Willis: Oyen mejor en ambientes ruidosos.
Paracusia de Beber: No oyen bien durante la masticación.
Oyen mejor a los hombres que a los niños. Se pierden antes las
frecuencias agudas.
o Mecanismo de producción:
Alteración en los movimientos amplios del estribo.
Alteración/abolición del reflejo estapedial (efecto On-Off).
Abolición del reflejo estapedial después.
Acúfenos:
o Más del 50% de los pacientes los presentan.
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o Mejoran o desaparecen en un 2/3 de los casos.
Vértigos:
o Fugaces, suelen ser más bien posicionales.
o Se manifiesta más como inestabilidad que como vértigo intenso.
La otoesclerosis se puede presentar de las siguientes formas clínicas:

Unilaterales: Inicialmente frecuentes, pero suelen preceder a la bilateralización.
Formas cocleares puras (Manasse): Su existencia es muy discutida, incluso podría haber
roturas a nivel coclear. Son formas raras.
Formas evolutivas:
o Otosclerosis que evolucionan rápidamente a la laberintización.
o Formas juveniles: Bastante peores que las que aparecen años después.
6. DIAGNÓSTICO
Anamnesis
Exploración clínica
o Otoscopia:
Mayoría normal
Mancha de Schwarte en promontorio (foco inmaduro muy
vascularizado). Son manchas de color rojo visibles a través de la
membrana timpánica normal. Indican la existencia de un foco inmaduro
en el promontorio, muy vascularizado.
o Acumetría:
Rinne - bilateral (aunque también podemos tener un Rinne + en uno y
– en el otro si es una forma unilateral).
Weber: Hacia el lado enfermo (lateraliza hacia el oído más afecto).
o Audiometría tonal:
Separación de la vía aérea y ósea en frecuencias más bajas (graves): GAP
óseo – aéreo. La audiometría tonal, muestra una hipoacusia de
conducción de predominio de frecuencias graves, de grado variable
según la evolución de la enfermedad.
Escotadura de Carhart: Caída selectiva de la audición por vía ósea en
2000 Hz. En ocasiones, se encuentra una cierta pérdida neurosensorial
centrada en las frecuencias medias en una gráfica típicamente
conductiva. Se trata de la denominada “escotadura de Carhart”,
expresiva del bloqueo del desplazamiento de los líquidos
endolaberínticos por la anquilosis de la platina.
o Timpanometría: Presenta una curva normal o algo descendida en altura,
centrada en la presión 0. Cuando la platina está fija, desaparece el reflejo
estapedial, ante la imposibilidad de que el músculo del estribo incremente aún
más la rigidez de la cadena osicular. Cuando el reflejo aún se mantiene, es
frecuente que aparezca invertido, lo que para algunos autores es indicativo de
enfermedad.
o Fenómeno on-off: Es un fenómeno paradójico que se presenta en la otosclerosis
incipiente. Consiste en un aumento de la elasticidad que sucede al inicio y final
del estímulo, debido a un fenómeno puramente mecánico.
o Audiometría vocal: Desplazamiento de la curva a la derecha conservando la
discriminación verbal
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Para diagnosticar una otosclerosis no es necesario pedir un TAC, el diagnóstico es clínico. Sí para
la forma coclear, juvenil o casos dudosos para descubrir la profundidad de éstos focos
otosclerosos.
7. TRATAMIENTO
Fluoruro de sodio: Permite que se formen cristales de hidroxiapatita la cual evita la
aparición de éstos focos, pero actualmente las aguas están fluoradas de forma que esto
no es necesario.
Cirugía:
o Indicada en:
Hipoacusia > 30-40 dB en frecuencias conversacionales.
Rinne – de 20-30 dB mínimo.
Hipoacusia que causa el mínimo problema funcional (cuando no causa
ningún problema social se espera).
o Contraindicada en:
Oído único.
Factores que entorpezcan una hipotensión controlada.
Contraindicaciones generales (edad, trombosis, etc), básicamente,
aquellos a los que normalmente no se operan.
7.1. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Las intervenciones que se pueden hacer son:

Estapedectomía: La operación se puede realizar bajo anestesia general o local, con o sin
sedación profunda, y rara vez exige el ingreso del paciente durante más de un día. La
operación se realiza, a través del conducto auditivo
externo, con la ayuda de un microscopio de cirugía
otológica. Se entra al oído medio levantando la
membrana timpánica, se extrae el estribo, se procede a
la colocación de una prótesis en lugar del estribo, y se
coloca la membrana timpánica en su posición original.
Finalmente, se coloca un taponamiento en el conducto
auditivo externo que será retirado en pocos días. El alta
hospitalaria se produce a las horas o al día siguiente de la
operación, dependiendo del tipo de anestesia empleado.
Estapedotomía: Quitamos la parte anterior, posterior o
toda la ventana oval.
Ventajas de la espedetomía frente a la estapedectomía:

Una pequeña ventana a traves de la platina del estribo en la estapedotomía implica un
riesgo menor de lesionar el oído interno.
La estapedotomía ofrece mayor estabilidad en la posición de la prótesis.
o La prótesis alambre-tejido conjuntivo (estapedectomía) puede ser desplazada
por tracción a causa de la cicatrización postoperatoria.
o En la prótesis alambre- teflon esto no ocurre.
En la estapedotomía la longitud de la prótesis no es tan crítica como en la
estapedectomía.
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Los cambios posicionales de la rama larga del yunque,
por variaciones de presión tienen menos probabilidad de
afectar el oído interno después de una estapedotomía.
La estapedotomía es menos traumática para el oído interno que
la estapedectomía.
Resultados:
60% muy bueno
30% bueno
8% No mejora
1-2% pérdida de la audición en el oído intervenido
(puede llegar a ser total). Por ello, nunca se operan los
dos oídos a la vez.
El acúfeno suele desaparecer en 2 de cada 3 casos.
Cuando hay dos oídos afectos con la misma pérdida
de audición se opera aquél que tiene acufeno. Se
esperará mínimo 1 año para operar al siguiente.
7.2. PROTÉSICO (AUDÍFONO)

Alternativa a la cirugía
Indicado en cirugía contraindicada/ rechazo cirugía/ fracaso cirugía
Mejor resultado en hipoacusia de transmisión pura
Buenos resultados cuando es un oído únicamente
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TEMA 7: HÍPOACUSÍAS DE
PERCEPCÍON O NEUROSENSORÍALES
ÍNDICE
1. Presbiacusia
2. Laberintotoxia
3. Sordera súbita
4. Traumas acústicos y sordera profesional
5. Sordera inmunológica
6. Hipoacusia autoinmune
INTRODUCCIÓN
La hipoacusia neurosensorial o de percepción consiste en una pérdida de capacidad auditiva

debido a un fallo en la recepción del estímulo auditivo por la afectación de los receptores
sensoriales del oído, ya sea el oído interno o el nervio auditivo.
En esta hipoacusia suele estar afectada tanto la vía aérea como la vía ósea, por lo que las pruebas
acumétricas serán diferentes que las utilizadas en la hipoacusia de transmisión. Cuando
hablamos de pérdida auditiva no hablamos solo de umbrales, sino que se producen distorsiones
en función del tiempo y la intensidad (fenómeno de reclutamiento).
Otro tipo de hipoacusias son las hipoacusias

Las hipoacusias neurosensoriales se caracterizan por:
Rinne +.
Webber lateralizado hacia el lado sano.
Alteración de la vía aérea y ósea en la audiometría.
Otoscopia normal.
Tipos de hipoacusias nuerosensoriales:

1. Presbiacusia
2. Laberintotoxia
3. Sordera súbita
4. Traumas acústicos y sordera profesional
5. Sordera inmunológica
1. PRESBIACUSIA
Esta enfermedad se da cuando la persona oye peor que su grupo de edad. Existen 4 tipos de
presbiacusia, son los siguientes:
Las características de la presbiacusia sensorial son:
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Pérdida de las células sensoriales y de sostén en la parte basal de la primera espiral de
la cóclea. Esta es la localización de los agudos.
No suele afectar a las frecuencias conversacionales, pero se
produce una caída en picado a partir de los agudos.
Inicio en la edad media de la vida (50 años).
En la vida diaria el paciente se verá afectado en ambientes
de ruido, va a tener problemas de comprensión de palabras
y ciertos sonidos agudos.
Las características de la presbiacusia nerviosa son:

Pérdida de población neuronal del nervio auditivo.
Pérdida de la discriminación auditiva sin relación con la
pérdida tonal. Es decir, se afectan todas las frecuencias.
Se manifiesta en edades avanzadas.
En estos pacientes la audiometría normal es aceptable,
pero la audiometría verbal está alterada. Este tipo de
audiometría consisten en decirle una palabra al enfermo y
hacer que la repita.
La presbiacusia metabólica es:

Atrofia de la estría vascular.
Familiar y se agrava por factores tales como traumatismos
acústicos u ototoxia, por lo que trabajar con ruido sería un
factor desencadenante.
La presbiacusia mecánica consiste en:

Disminución de los movimientos mecánicos de la cóclea,
con pérdida de la elasticidad de la membrana basilar y una
atrofia del ligamento espiral.
Pérdida auditiva lentamente progresiva.
Esta enfermedad puede tener una aparición normal o ser acelerada o precoz si aparece a partir
de los 50 años, hay antecedentes familiares y existen factores de fragilización adquiridos. (esto
es una subnormalidad, porque la presbiacusia consiste en oír menos que tu grupo de edad, pero
bue)
Los síntomas son:

Hipoacusia
Acúfenos. No tiene tratamiento efectivo. A veces al paciente le preocupan más los
acúfenos que la sordera. Consisten en sensaciones auditivas, ruidos.
Alteraciones del equilibrio. Se produce por envejecimiento del laberinto posterior.
Todos estos síntomas son normales en personas mayores.
El tratamiento es protésico. Los audífonos muchas veces no solucionan el problema porque los
acúfenos persisten o se agravan.
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2. FÁRMACOS OTOTÓXICOS
Los siguientes fármacos son ototóxicos:
Aminoglucósidos. La gentamicina es el más usado. Si el paciente tiene insuficiencia
renal es aún más tóxico. La misma gentamicina produce también insuficiencia renal.
Primero se ven afectadas las frecuencias altas. La estreptomicina también es ototóxica.
Se usaba para la meningitis, pero ahora solo se usa en algunos casos en tuberculosis.
Del mismo modo afecta al laberinto posterior causando vértigo. Las lesiones son
irreversibles.
Si una persona tiene que iniciar un tratamiento con aminoglucósidos, hay que hacer un
estudio auditivo previo y una monitorización de su audición periódicamente. Si vemos
que comienza a tener pérdida auditiva hay que valorar si merece la pena seguir el
tratamiento o no.
Eritromicina. Produce una hipoacusia neurosensorial reversible. Alcanza altos niveles en
plasma y también causa insuficiencia renal.
Cisplatino. Se trata de un antineoplásico. A bajas dosis es ototóxico. El daño es dosis-
dependiente.
Diuréticos. Sobre todo son la furosemida y el ácido etacrínico. Interaccionan con los
aminoglucósidos, por lo que si el paciente toma los dos a la vez el daño es mucho mayor.
Si hay insuficiencia renal el daño también se va aumentado.
Salicilatos. Produce una hipoacusia neurosensorial. El daño va en relación con la dosis.
Suele ser reversible. Se ve afectada la cóclea, pero no el sistema vestibular.
*Efecto McGurk
Cuando alguien mueve los labios, pero las señales acústicas que emite son diferentes,
percibimos algo irreal. Dicho de otro modo, si lo que vemos no coincide con lo que escuchamos,
nuestra mente decodifica mal el mensaje. Creemos oír algo que realmente, solo hemos visto.
(no sé a qué viene esto pero sale en el pwp)
3. SORDERA SÚBITA IDIOPÁTICA

De repente se produce una pérdida de audición sin noxa. No sabemos la frecuencia. A veces se
curan de forma espontánea. Hay muchas teorías etiopatogénicas. No está claro el tratamiento
ni el pronóstico.
Concepto. Hipoacusia neurosensorial uni (más frecuente) o bilateral de al menos 30 dB
en tres frecuencias audiométricas sucesivas de instauración rápida (menos de 24 horas)
y de etiología desconocida. Puede ir acompañada de vértigo y acúfenos. Es una
hipoacusia no fluctuante.
Es necesario realizar un diagnóstico diferencial con varias enfermedades del oído medio
que pueden aparecer de manera similar a la sordera súbita. Éstas son:
o Síndrome de Hydrops
o Neurinoma del acústico
o Fístula perilinfática
o Enfermedad autoinmune
Etiopatogenia. En sólo un 10-15% de los pacientes se puede identificar una causa. El
resto se consideraría idiopática (Mattox). Hay diversas teorías, entre ellas están:
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o Teoría viral
o Fístula perilinfática
o Rotura de la membrana coclear
o Teoría vascular
o Teoría autoinmune
Tratamiento. Se emplean corticoides orales o intratimpánicos y placebos. No hay
evidencia clínica de que los corticoides sean efectivos.
Pronóstico. Depende del grado de pérdida, la afectación vestibular, la precocidad del
tratamiento y la presencia de acúfenos. Si en los primeros días de tratamiento hay
mejoría el pronóstico será mejor. Si la afectación auditiva y del equilibrio es muy
profunda el pronóstico es peor.
4. TRAUMA SONORO AGUDO

Un sonido intenso y de corta duración produce daño en el oído. Causa una sordera
neurosensorial entre 4000 y 6000 Hz. Nos referimos a disparos de escopeta, petardos y música
intensa, por ejemplo. Son más traumáticos si son cortos e intensos.
5. TRAUMA SONORO CRÓNICO

Se produce por ruidos de 80 dB o más de manera prolongada. Los sonidos agudos son los más
traumáticos. Es más perjudicial si el ruido es intermitente. La duración del ruido es un factor
muy importante. Suele darse en personas de más de 40 años que hayan tenido previas
lesiones en el oído interno. La afectación depende también de la susceptibilidad de la persona.
Se produce primero una lesión en las células ciliadas externas, luego en las internas y, por
último, de las fibras nerviosas y el órgano de Corti. Además de la hipoacusia, se acompaña de
acúfenos. No hay tratamiento, salvo la rehabilitación auditiva con prótesis auditivas u otros
implantes.
6. HIPOACUSIA AUTOINMUNE
McCabe describió que en un grupo de pacientes en un periodo muy corto de tiempo (meses)
desarrollaban pérdida auditiva progresiva y bilateral. Posteriormente vio que tratándolos con
corticoides era capaz de controlar la enfermedad. A esto lo llamó sordera autoinmune.
Lo más normal es que se trate de una sordera neurosensorial rápidamente progresiva. Se trata
de una sordera bilateral y asimétrica. Se le asocian síndromes vestibulares frecuentes en más
del 50% de los casos. Predomina ligeramente en mujeres de mediana edad. Se encuentra
enfermedad autoinmune sistémica asociada en menos del 30% de los casos.
Una soredera autoinmune es una persona adulta con otoscopia normal que en un periodo de
meses desarrolla pérdida auditiva bilateral y responde a corticoides.
Enfermedades inmunológicas del oído interno:
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Primarias: se originan dentro del oído interno.
Secundarias: se originan fuera del oído interno.
Las enfermedades inmunológicas con síntomas otológicos son:

Enfermedades del tejido conectivo
Enfermedades endocrino
Procesos hematológicos
Inmunodeficiencias
Alergias
Otras
Enfermedad inmunológica
Edad de inicio entre 20-50 años.
Bilateral.
Rápida progresión de síntomas.
Otoscopia normal.
Coexistencia con enfermedad sistémica inmune.
El tratamiento consiste en corticoides, fármacos citotóxicos y plasmaféresis (Es un método

mediante el cual se extrae completamente la sangre del cuerpo y se procesa de forma que los
glóbulos blancos, glóbulos rojos y plaquetas se separen del plasma. Las células de la sangre se
devuelven luego al paciente sin el plasma, el cual el organismo sustituye rápidamente).
*Tener claro: Sordera de percepción -> otoscopia normal
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TEMA 8: HÍPOACUSÍAS ÍNFANTÍLES
ÍNDICE
1. Hipoacusias perceptivas
2. Programas de cribado
3. Otoemisones acústicas
4. Potenciales evocados
5. Prótesis auditivas
6. Implante coclear
7. Lengua de signos
INTRODUCCIÓN
Hace poco tiempo (30-40 años), había niños que parecía que iban con retraso en el desarrollo
del lenguaje con respecto a los demás compañeros de clase, amigos, etc. Muchas veces, la
explicación que se daba era que hasta los 3 años era la edad máxima para desarrollar el habla y
que, por tanto, era normal que el niño no hablara o fuera con retraso con respecto a los demás
niños; simplemente había que dejar que pasara algo de tiempo. Sin duda, esto algunas veces era
cierto, en cambio, otras veces se debía a que el niño padecía sordera. El diagnóstico precoz de
la hipoacusia infantil cobra mucha importancia, ya que es crucial para que el niño pueda llegar
a desarrollar el habla, porque una vez pasados los 3 años de edad, la facilidad para aprender
idiomas ya no es la misma.
Antiguamente, la hipoacusia se podía corregir dependiendo del grado de sordera que tuviera el
niño. Si esta era severa, no se podía corregir y por tanto, se recurría a alguna alternativa: el
lenguaje de los signos. Hoy en día, incluso con una sordera severa hay métodos y técnicas que
hacen que el paciente pueda desarrollar el habla.
CONSECUENCIAS DE LA HIPOACUSIA INFANTIL

La hipoacusia infantil supone un hándicap severo en la vida de los niños, de ahí la importancia
de ésta enfermedad en:
El desarrollo de la capacidad de comunicación

La adquisición del lenguaje
El aprendizaje escolar
La Integración social
La adaptación personal
Desarrollo auditivo: Consiste en discriminar y asociar los diferentes sonidos. En el desarrollo

auditivo son críticos de los 0 a 5 años. El desarrollo auditivo (capacidad de discriminar y asociar
los diferentes sonidos) se produce durante los 5 primeros años, aunque hay expertos que van
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más allá y afirman que el periodo de desarrollo finaliza sobre los 2 años y medio. Por tanto, como
decíamos antes, el diagnóstico precoz es muy importante.
REPERCUSIONES DE LA HIPOACUSIA
Depende de:
Grado de pérdida auditiva.

Edad de aparición. Por ejemplo, una sordera congénita porque la madre tuvo una
infección por CMV es diferente a la que aparece en un niño que ya sabe hablar. Es
importante también saber que la lectura y escritura tienen mucho que ver en las
repercusiones de una sordera. Si la sordera aparece en un niño que sabe leer y escribir,
éste preservará el habla. Si, en cambio, aparece en un niño que no sepa leer ni escribir,
el habla desaparecerá en cuestión de meses.
Rapidez de intervención médico- educativa.
Tipo de curva audiométrica.
Respuesta del medio familiar: Es muy importante que los familiares sean conscientes
del problema de sus hijos (cambiarle las pilas a sus audífonos con frecuencia, por
ejemplo). Hay padres sordos que se niegan a que sus hijos se oralicen y se niegan a
seguir el tratamiento. Estos niños no aprenden a hablar nunca y se comunican por
lengua de signos.
Coeficiente intelectual y estado neurológico que tenga el individuo, condicionarán su
aprendizaje del lenguaje.
Hay que tener muy claro que el grado de sordera determinará las medidas que se adopten una
vez el niño ha nacido.
Los grados de hipoacusia son los siguientes:
Hipoacusia leve: 20-40 dB.

Hipoacusia moderada: 40-70 dB.
Hipoacusia severa: 70-90 dB.
Hipoacusia profunda: > 90 dB.
1. HIPOACUSIAS PERCEPTIVAS
En un 30% son de causa adquirida, como puede ser una meningitis o factores que
durante el embarazo hacen que el niño nazca sordo, como es el caso de la rubeola, que
cuando la madre la adquiere durante el embarazo da lugar a la triada de Gregg en los
niños: sordera + cataratas + cardiopatías. La etiología infecciosa (por ejemplo,
infecciones por la rubeola) cada vez es menos frecuente, gracias a los avances como
antimicrobianos. CMV es una causa muy frecuente (“prácticamente la más frecuente”)
de sordera en el momento del nacimiento (por el paso del canal del parto, se infectan).
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La incidencia de hipoacusia es sumamente más frecuente en niños que han estado en
UCIs neonatales.
Causa genética. Más de un 50% de las sorderas infantiles son de una causa
genéticamente identificable. La mayoría se atribuyen a genes autosómicos recesivos.
Hasta un 13% de la población es portadora de un gen recesivo.
Clasificación de hipoacusias perceptivas genéticas:
Sindrómicas
o Autosómicas recesivas:
Pendred. Bocio no endémico (hipotiroidismo congénito asociado a
sordera congénita). Autosómica recesiva.
Usher. Retinitis pigmentaria (asocia alteraciones visuales y sordera). Es
autosómica dominante, recesiva o ligada al sexo.
o Autosómicas dominantes:
Waardenburg (branquio-oto-renal).
Epicanto, raíz nasal hundida,
heterocromía del iris, mechón de pelo
blanco en la mitad de la cabeza. Es
autosómica dominante.
o Ligadas al cromosoma X:
Alport. Se asocia a una glomerulonefritis. Es autosómica dominante
ligada al cromosoma X.
o Hipoacusias neurosensoriales asociadas con malformaciones de oído medio y
/u oído externo:
CHARGE. Es un síndrome causado por un trastorno genético. Sus siglas
engloban todos aquellos signos que se identifican en los niños que
tienen éste síndrome:
C: coloboma ocular
H: cardiopatía
A: atresia de las coanas
R: retraso del crecimiento y/o
desarrollo
G: Hipoplasia genital Coloboma
E: anomalías del pabellón auricular y/o sordera
No sindrómicas
o Mutaciones en la conexina
o Mutaciones en la otoferlina
o Mutaciones de ADN mitocondrial
Hipoacusia genética aislada
o Aplasia de Michel (1863). Ausencia total del oído interno. Autosómica
dominante.
o Aplasia de Mondini (1791). Sólo presenta la espira basal del caracol, y el
laberinto posterior es hipoplásico. Autosómica dominante.
o Aplasia de Scheibe (1892). El laberinto óseo está bien desarrollado, pero hay
una alteración del sáculo y de la cóclea (la escala media está colapsada).
Autosómica recesiva.
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2. PROGAMAS DE CRIBADO
Para que se establezca un programa de cribado es necesario que:
La patología sea lo suficientemente frecuente para requerir una selección masiva. La

sordera se presenta en 1-3 niños por cada mil, lo cual es una incidencia alta.
Que el trastorno sea susceptible de tratamiento o prevención que cambien la
evolución esperada. La sordera es tratable hoy en día.
Que existan facilidades para el diagnóstico y tratamiento. Hoy en día se cuenta con
medios diagnósticos muy buenos para detectar la sordera. Son pruebas sencillas.
Que los costos de detección guarden una relación razonable con los beneficios para
el paciente. Los equipos son baratos en relación con el beneficio que supone un
diagnóstico precoz. A largo plazo supone un ahorro de dinero, ya que el costo del
cribado es menor que el que cuesta tratar y educar a un niño con una sordera
diagnosticada tardíamente.
Que sea aceptado por el público y la comunidad de profesionales. Hoy en día está
totalmente aceptado, mientras que antiguamente la gente era reacia a estas pruebas.
No tiene riesgos ni comorbilidad asociada.
Que se cuente con un arma de detección que diferencie patología y estado no
morboso. Al principio, los médicos no realizaban bien las pruebas y daban positivos
niños que no eran sordos. Esto creaba una ansiedad muy grande en los padres. Se debe
emplear una prueba que identifique muy claramente la sordera (no falsos positivos ni
falsos negativos o los mínimos posibles).
Fue Nothern J. Dayes quien escribió un artículo en 1994 defendiendo la postura sobre el cribado
universal, siendo contraatacado por Bess FH y Paradise JL, quien decía que este cribado sólo se
les debía hacer a niños con indicadores de riesgo (antecedentes familiares, partos complicados
o alteraciones en el embarazo). Desde ésta fecha hemos tenido dos tendencias: Al cribado
universal o al cribado restringido a niños con factores de riesgo.
Los indicadores de riesgo de los que hablaba Paradise son los siguientes:
Historia familiar
Infecciones intrauterinas
Malformaciones craneofaciales.
Peso <1500 gramos al nacer.
Hiperbilirrubinemia grave.
Uso de fármacos ototóxicos.
Meningitis bacteriana.
Hipoxia neonatal.
Ventilación mecánica durante más de 5 días.
Estigmas asociados a síndromes que cursan con hipoacusia.
De un 4-10% de la población presenta estos indicadores y un 2-5% de estos presentarán la

sordera. El problema de la postura planteada por Paradise es que sólo se identifican un 50% de
los niños sordos de nacimiento.
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En España, por ley, se hace un cribado generalizado, pero hay países que lo que hacen son
cribados selectivos.
Cribado universalizado:
La hipoacusia neurosensorial en el niño provoca discapacidades a lo largo de su vida.

El tratamiento precoz es esencial para facilitar el desarrollo cognitivo, del lenguaje y del
habla.
Existen técnicas fiables de detección de Hipoacusia desde el momento del nacimiento.
Los cribados basados en indicadores de riesgo detectan únicamente un 50% de los
casos.
A critical review of the role of neonatal hearing screening in the detection of congenital hearing
impairment fue un estudio en el participó un solo médico y varios economistas, donde
demostraron que era más económico para la sociedad un diagnóstico precoz que un diagnóstico
tardío.
3. OTOEMISIONES ACÚSTICAS
David Kemp fue un físico que demostró en 1978 que había unas células sensoriales dispuestas
en hileras de tres (que eran las células ciliares externas) que tenían unaOTOEMISIONES
capacidad contráctil, y
ACÚSTICAS EVOCADAS
TRANSITORIAS
que ante determinados estímulos sonoros eran capaces de emitir un sonido, el cual se detecta
con un micrófono. Es esta técnica la que utilizamos para el cribado.
Existen tres tipos de otoemisiones acústicas:
Espontáneas
Provocadas. Son las que más utilizamos.
Productos de distorsión acústica
ECHO-SCREEN T
3.1. OTOEMISIONES ACÚSTICAS PROVOCADAS (OEAt)

Ventajas:
Es más sensible que los PEATCa (potenciales evocados del tronco cerebral) para detectar
umbrales auditivos en el recién nacido.
Es una técnica rápida.
No invasiva.
Limitaciones
Sólo explora la integridad de la cóclea.
Una hipoacusia de transmisión puede dar ausencia de respuesta (por ejemplo, si el niño
tiene moco en el oído). Es por esto por lo que la prueba debe realizarse al menos
después de 24 horas desde el nacimiento.
Explora sólo el rango de 1000-2000 Hz (lo que sucede por debajo de 1000 o por encima
de 2000 no lo sabríamos. Podríamos encontrarnos con una sordera a determinadas
frecuencias y que no se detectase).
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No nos permite determinar umbrales auditivos
Factores que afectan al resultado:
En bebés a los que se les realiza la prueba en menos de 24 horas desde el nacimiento,
se registran fallos de hasta un 20%, porque aún queda líquido en el oído del canal del
parto de la madre (por ello hay que esperar mínimo 24 h).
Ruido del ambiente: Interferirá en la prueba.
Experiencia del explorador.
Estado del equipo.
Neuropatía auditiva: Son niños que tienen hipoacusia que no se detectan por ésta
prueba.
Esta técnica es la ley del todo o nada. O pasa o no pasa, si no pasa lo volveremos a repetir a lo
largo del tiempo (antes de los 2 meses) y si vuelve a dar negativo, entonces se le hace una prueba
diagnóstica para determinar su sordera.
4. POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS AUTOMATIZADOS

Los potenciales evocados registran la actividad eléctrica a lo largo de la vía auditiva. La gráfica
obtenida muestra una sucesión de 5 ondas que aparecen en los 10 ms tras la estimulación
acústica. Estos potenciales exploran la zona frecuencial comprendida entre 2000 y 4000 Hz.
Registran la actividad eléctrica a lo largo de la vía auditiva.

Sucesión de 5 ondas.
PEATC
Aparecen en los 10 milisegundos tras a estimulación acústica.
Exploran la zona frecuencial comprendida entre 2000 y 4000 Hz.
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La onda V puede ser identificada desde el nacimiento. La latencia de la onda V varía según la
intensidad, aumentando la latencia cuando la intensidad disminuye. Es la que tiene la máxima
caída y amplitud (aparece entre los 2 o 3 segundos).
El registro de los PEATC no se afecta por la sedación. La calidad de la prueba no se afecta porque
el niño esté sedado, por lo que se puede hacer la prueba tanto cuando esté despierto como
dormido.
Imagen izquierda: En ese niño se han perdido hasta 60 decibelios. Imagen derecha: Niño con
sordera muy grave Solución única implante coclear.
Los potenciales evocados se identifican desde el momento del nacimiento.
Potenciales evocados de estado estable:
Determina cuales son las frecuencias en las que un bebé está más afectado o menos. Es decir,
determinar si la hipoacusia es a las frecuencias más graves, medias, agudas, etc. con precisión.
5. PRÓTESIS AUDITIVAS
Conversión de las variaciones de presión sonora en una señal eléctrica.
Amplificación de esta señal eléctrica.
Reconversión de la señal eléctrica amplificada en una onda sonora.
Es necesario que en los audífonos exista un control de ganancia, es decir, la salida amplificada
no aumenta en la misma proporción que la señal de entrada.
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El control automático de ganancia (AGC) es una función de control de volumen que se encuentra
en los audífonos más modernos. El objetivo de la amplificación es hacer que los sonidos suaves
sean audibles de modo cómodo y claro y los sonidos fuertes tolerables. Los sistemas AGC hacen
estos ajustes automáticamente, en oposición a los sistemas que requieren que el usuario gire
manualmente una rueda para ajustar el volumen.
Indicaciones de la adaptación:
En los dos oídos en afectaciones bilaterales.

Si se coloca solo una prótesis se debe adaptar al oído peor
siempre que la sordera no exceda de los 60 dB en los dos
oídos
Si la pérdida es mayor se adaptará el que esté mejor.
Los audífonos CROS/BI-CROS a veces se utilizan cuando una persona

tiene una audición normal o hipoacusia en un oído y por el otro oído
oye muy poco o casi nada. El audífono se coloca en el lado dónde la
audición es mejor y se coloca un micrófono adicional en el oído que
no oye. Esto permite que la persona capte el sonido y las
conversaciones cuando las ondas le vienen por el oído afectado.
6. IMPLANTE COCLEAR
No hace mucho tiempo que está comercializado. Comenzó en los años 80, y fue un comienzo
muy difícil, ya que la comunidad sorda lo rechazó, debido a que era una agresión a su organismo,
los niños no se podían acercar a aparatos electrónicos, etc.
El implante coclear es semejante a un audífono. Tiene una parte externa que lleva un micrófono,
trata la señal, la analiza y la pasa directamente a través de un cable a un transmisor (que está
adosado a la piel). Desde el transmisor, la señal pasa al receptor, que se encuentra por dentro
de la piel y que se compone de unos electrodos. Los electrodos son los encargados de que el
estímulo eléctrico llegue a la cóclea y permita al niño recibir la señal acústica.
El transmisor se adhiere al hueso temporal por fuera con un imán. La parte interna se coloca
quirúrgicamente.
Esto se puede hacer a cualquier individuo que tenga una sordera tan grave que no pueda
beneficiarse de los audífonos.
En resumen, el mecanismo el implante coclear es el siguiente:
1. Las ondas sonoras se captan por el micrófono.

2. La señal se envía al procesador y este codifica la señal.
3. La señal codificada se envía al transmisor.
4. La señal pasa al dispositivo electrónico-implantable mediante una
transmisión de radio. El dispositivo decodifica la señal.
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5. Los electrodos estimulan el nervio acústico.
6. Los impulsos nerviosos se envían al cerebro.
El problema es que entre el diagnóstico de la pérdida de audición y la intervención quirúrgica,

el tiempo debe ser poco (2-4 meses desde el diagnóstico). No tiene sentido poner un implante
coclear a individuos adultos sordos que jamás han utilizado un audífono, ya que sería un caos.
Una persona con un implante coclear no oye igual que una persona normal. Puede haber
también algún daño en los electrodos que hagan que una determinada frecuencia no se oiga
bien.
Es una intervención sencilla, sin problemas. El problema viene dado por el coste del implante
(18.000 €), que si se le añade la intervención quirúrgica puede costar unos 35000 €. Todo esto
sin olvidarnos del mantenimiento: las pilas son de alta potencia y duran 2-3 días, y el cablecito
cuesta 500€ y es muy fácil romperlo. La seguridad social sólo paga un implante, el niño que
quiere ponerse otro implante en el otro oído tiene que pagárselo. Además, cada x años las
grandes multinacionales actualizan los Softwares de forma que los individuos tienen que pagar
IMPLANTE COCLEAR
las actualizaciones o comprar uno nuevo.
7. LENGUAJE DE LOS SIGNOS

Antiguamente había personas que no se podía beneficiar de los audífonos (con sordera
profunda), por lo que la única alternativa es la lengua de signos. Esta lengua es defendida por
instituciones que dicen que no es obligación de una persona sorda el tener que oralizarse. La
American Sign Language defiende que:
La sordera no es un déficit
Se trata de una diferencia cultural
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Los padres tienen el derecho de seleccionar para su hijo la forma de comunicación que
le será impartida
Una persona que habla el lenguaje de los signos tiene derecho a un intérprete que traduzca si
está hablando con alguien que no conoce este lenguaje. En Estados Unidos hay, incluso, una
universidad en la que se habla solamente el lenguaje de los signos.
El problema de este lenguaje es que es muy limitado, ya que la mayoría de las personas no lo
conocen y además no es universal, en cada país se habla un lenguaje de signos diferente.
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TEMA 9: VERTÍGOS PERÍFERÍCOS
ÍNDICE
1. Recuerdo anatomofisiológico
2. Vértigo: concepto y clasificación
3. Síndrome vestibular periférico
4. Enfermedad de Ménière
5. Vértigo posicional paroxístico benigno
6. Otra patología vestibular periférica
1. RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO
1.1 OÍDO INTERNO (no lo va a preguntar)
El oído interno está formado por las siguientes estructuras:
Cóclea (1). Se encarga de la audición. Inervado por

el nervio auditivo.
Vestíbulo (7). Lo forman dos estructuras:
o Utrículo (9). Capta la aceleración lineal,
delante-atrás e izquierda-derecha.
Inervado por el nervio vestibular superior.
o Sáculo (8). Percibe la aceleración lineal,
delante-detrás y arriba-abajo. Inervado
por el nervio vestibular inferior.
Laberinto. Lo forman los conductos semicirculares,
que captan las aceleraciones angulares:
o Conducto semicircular superior (12). Percibe
aceleración angular en pitch y roll. Inervado por el
nervio vestibular superior.
o Conducto semicircular horizontal (13). Capta
aceleración angular en yaw. Inervado por el nervio
vestibular superior.
o Conducto semicircular posterior (11). Capta
aceleración angular en pitch y roll. Inervado por el
nervio vestibular inferior.
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(A partir de aquí si pregunta, y es importante) Los receptores del oído interno son células ciliadas
que cuando se despolarizan aumentan la frecuencia de potenciales de acción. Si giro la cabeza
a la derecha aumenta la frecuencia de potenciales de acción del lado derecho.
1.2. LA VÍA VESTIBULAR

La información viaja a través del nervio vestibular al suelo del cuarto ventrículo, los núcleos
vestibulares ipsilaterales (1). A partir de aquí toma diversos caminos:
Cruza a los núcleos vestibulares contralaterales (2) para

ver si la información es coherente.
Se dirige al mesencéfalo, a los núcleos oculomotores (3)
de los pares III, IV y VI, para mantener la vista fija gracias
al reflejo vestibuloocular.
Va al núcleo posterior ventral del tálamo (4) para el
procesamiento consciente de la señal.
Alcanza el cerebelo, en concreto el flóculo-nódulo (5),
donde se integra con la información de cómo se mueve
el cuerpo para mantener el equilibrio.
En el asta anterior de la medula espinal (6) se produce
el reflejo vestíbulo espinal, para mantener el equilibrio.
En los centros autonómicos (7) se activa el sistema
simpático.
2. VÉRTIGO: CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN

Concepto: Sensación de movimiento propio cuando no se produce ningún movimiento propio.
Es decir, notar que me estoy moviendo cuando soy consciente de que no me estoy moviendo.
Engloba sensaciones falsas de giro, oscilación, inclinación, balanceo, rebote o deslizamiento.
Hay que distinguir el vértigo de otros términos con los que es frecuente confundirlo (posible
pregunta de examen). Estos son:
Presíncope: Sensación de desmayo inminente.

Desequilibrio: Pérdida de estabilidad.
Mareo: Inseguridad en la percepción del entorno.
Cinetosis: Disconfort que se produce en vehículos en movimiento.
Miedo a las alturas.
Clasificación:
Por su duración
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o Breve (segundos o minutos)
o Prolongado (horas o días)
Por su frecuencia
o Episodio único
o Episodios recurrentes
Por su localización
o Periféricos (origen en el oído)
o Centrales (origen en el SNC)
3. SÍNDROME VESTIBULAR PERIFÉRICO (AGUDO)

3.1. FISIOPATOLOGÍA Y CLÍNICA
1. La información llega a los núcleos vestibulares. Cuando esta información llega en exceso
se produce el síndrome irritativo, mientras que cuando llega menos información se da
el síndrome deficitario.
2. Cuando la información es enviada al núcleo contralateral se produce discordancia. Esto
desencadena una señal de alarma brutal en el cerebro, ya que es como si al paciente le
hubieran partido la cabeza en dos.
3. Tienen lugar movimientos oculares anómalos. Primero aparece un nistagmo que bate
su fase rápida hacia el lado que envía más potenciales de acción, por lo tanto, en el
síndrome irritativo sería hacia el lado enfermo y en el síndrome deficitario hacia el lado
sano. En el test de Halmagyi, se altera el reflejo vestibuloocular hacia el lado enfermo.
Test de Hamagly
4. El paciente tiene la sensación de que los objetos giran. El tálamo recibe información de
giro, pero el paciente es consciente de es dicho giro no se está produciendo. Esto es la
sensación de vértigo.
5. La función cerebelosa se ve alterada, por loa que aparece una sutil dificultad en la
marcha durante las crisis.
6. También se alteran los reflejos motores. En el test de Romberg el cuerpo se caerá hacia
el lado que envía menos potenciales de acción.
7. Se activa el sistema nervioso simpático, y como consecuencia aparece palidez,
sudoración, nauseas, vómitos y diarrea.
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3.2. NEURITIS VESTIBULAR
Epidemiología. Causa más frecuente de síndrome vestibular periférico prolongado (ojo,
no es la causa más frecuente de vértigo).
Etiología y fisiopatología. Pérdida de la función de forma brusca de un laberinto por
causa viral o isquémica.
Clínica. Síndrome vestibular periférico agudo deficitario de días de duración.
Diagnóstico. Regla HINTS (ver seminario):
o 1º Head Impulse test (test de Halmagyi) positivo hacia el lado enfermo.
o 2º Nistagmo espontáneo horizontal hacia el lado sano.
o 3º Test of Skew negativo.
Si se cumple la regla HINTS y no hay otros síntomas, no son necesarias más pruebas
diagnósticas de forma urgente. De forma diferida, se pueden hacer pruebas calóricas
para confirmar el diagnóstico.
Tratamiento
o Sulpiride (dogmatil) 50mg / 8h el menor tiempo posible.
o Diazepam 10mg / 8h el menor tiempo posible.
o Metoclopramida 10mg / 8h el menor tiempo posible en caso de vómitos.
o Fomentar inicio temprano de la actividad física (rehabilitación vestibular).
4. ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE
Epidemiología.
o Más frecuente en mujeres (2 mujeres / 1 varón).
o Comienzo entre los 40 y los 60 años.
o Un caso nuevo por cada 10.000 habitantes / año.
o Gran variabilidad interindividual.
o Hasta un 25% de los casos bilateral.
o Es una enfermedad aleatoria, no hay factores de riesgo.
Fisiopatología. Se rompe la membrana vestibular y se mezclan la endolinfa y la perilinfa.
El paciente debuta con un ruido, hasta que se forma la gosadera del vértigo. Cuando
pasa la crisis el ruido baja y se recupera la audición. Dependiendo del caso la frecuencia
de crisis puede variar de dos al año a dos a la semana.
Normal Hidrops endolinfático

Clínica (tétrada de la enfermedad de Ménière).
Página 61
o Presión ótica unilateral que no se explica por otros motivos, como patología del
oído externo o del oído medio.
o Acúfeno unilateral que suele ser grave, pero que puede ser variable y que
puede cambiar a lo largo de la evolución de la enfermedad.
o Hipoacusia fluctuante perceptiva que cambia a lo largo de la evolución de la
enfermedad, existiendo momentos en los que mejora la audición y momentos
en los que empeora. En algunas audiometrías, puede aparecer un componente
transmisivo de la hipoacusia.
o Vértigos recurrentes que tienen una duración de horas y que tienen las
características de un síndrome vestibular agudo irritativo durante las primeras
horas de la crisis y deficitario durante las últimas horas de la misma.
Criterios diagnósticos
o Enfermedad de Ménière definida
A. Dos o más episodios de vértigo espontáneo, con una duración entre 20
minutos y 12 horas.
B. Hipoacusia neurosensorial de frecuencias bajas y medias documentada con
audiometría en un oído, definiendo el oído afectado en al menos una
ocasión antes, durante o después de uno de los episodios de vértigo.
C. Síntomas auditivos fluctuantes (hipoacusia, acúfenos o plenitud) en el oído
afectado.
D. No existe otro diagnóstico vestibular que explique mejor los síntomas.
o Enfermedad de Ménière probable
A. Dos o más episodios de vértigo o de mareo, con una duración entre 20
minutos y 24 horas.
B. Síntomas auditivos fluctuantes (hipoacusia, acúfenos o plenitud) en el oído
afectado.
C. No existe otro diagnóstico vestibular que explique mejor los síntomas.
o Enfermedad de Menière Posible
A. Vértigo episódico tipo enfermedad de Meniére sin pérdida de la audición
documentada, o
B. Pérdida de la audición sensorineural, fluctuante o fija, con desequilibrio,
pero sin episodios definidos.
C. Otras causas excluidas.
Audiometría
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Primero se afectan los graves de un oído. Después se afectan las demás frecuencias
hasta que no oye nada. El oído se ha agotado.
Tratamiento profiláctico. Reduce el número de crisis. (Opciones terapéuticas por orden)
1. Dieta sin sal. Es como veneno para el Ménière.
2. Betahistina 16mg/8h. Es un antivertiginoso, análogo sintético de la histamina.
3. Hidroclorotiazida 25mg/24h. Diurético.
4. Corticoterapia intratimpánica. Las inyecciones duelen mucho, pero son muy
eficaces.
5. Gentamicina intratimpánica. La usamos para eliminar el oído, porque es
ototóxica.
6. Laberintectomía. Fresamos el peñasco del temporal y a la puta todo el oído.
Tratamiento de las crisis. Sulpiride 50mg/8h y diacepam 10mg/8h.
Otras medidas. Realizar un plan de emergencia y llevar un registro de las crisis.
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5. VERTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO
Epidemiología. Es la causa más frecuente de vértigo. La mayoría de la gente que se
marea lo padece, pero muy pocos están diagnosticados. Son factores de riesgo:
o Mujeres.
o >45 años.
o Historia previa de migrañas.
o Osteoporosis
o Traumatismos
Fisiopatología. Los otolitos quedan sueltos porque la matriz se descompone. Mientras
duermes se meten por los conductos semicirculares. Cuando te levantas te da el vértigo
de tu vida que dura unos segundos y te deja mal cuerpo todo el día. Lo más frecuente
es que los otolitos se metan en el canal semicircular posterior. El dogmatil no sirve en
esta patología, ya que son vértigos rotatorios que ocurren con los cambios de posición,
sobre todo con los movimientos de peach.
Situación normal de las Desprendimiento de Introducción de las otoconias

otoconias utriculares. las otoconias. en los canales semicirculares
posterior (común), horizontal
(raro) y superior (rarísimo).
Clínica. Crisis de vértigos rotatorios de segundos de duración que se desencadenan con

los cambios de posición de la cabeza, con un mayor o menor grado de síntomas
simpáticos acompañantes.
Diagnóstico. Usamos el test de Dix-Hallpike. Sirve para diagnosticar el VPPB del
conducto posterior.
o El test de Dix-Hallpike izquierdo origina nistagmos torsionales horarios y
verticales hacia arriba.
o El test de Dix-Hallpike derecho (dibujo) origina nistagmos torsionales
antihorarios y verticales hacia arriba.
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Test de McClure. Sirve para el diagnóstico del VPPB del conducto horizontal.
o El test de McClure derecho (2) e izquierdo (3) originan nistagmos horizontales
de diversas clases.
Tratamiento. Maniobra de Epley derecha: Sirve para tratar el VPPB del conducto
posterior derecho con una efectividad del 80%. Si no funciona, se pueden intentar los
ejercicios domésticos de Brandt-Daroff.
Maniobra de Epley izquierda: Sirve para tratar el VPPB del conducto horizontal
izquierdo.
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6. OTRA PATOLOGÍA VESTIBULAR PERIFÉRICA
Infarto laberíntico. Ocurre en caso de oclusión de la arteria laberíntica y ocurre en
personas con factores de riesgo cardiovascular. Se caracteriza por una pérdida brusca
de audición y un síndrome vestibular agudo deficitario del mismo lado.
Fístula perilinfática. Puede ocurrir por erosión del conducto semicircular horizontal tras
enfermedades del oído medio, como el colesteatoma.
Dehiscencia del conducto semicircular superior. Dicho conducto pierde la fina capa de
hueso que lo separa de la duramadre y origina crisis de vértigo irritativo tras las
maniobras que implican un aumento de presión del líquido cefalorraquídeo.
Laberintitis bacteriana. Es muy rara debido al acceso a antibióticos en la actualidad.
Puede ser secundaria a una otitis media o ser provocada por una sífilis terciaria. Origina
pérdida de audición del oído afecto y una irritación del laberinto afecto, lo que
clínicamente causa un síndrome vestibular agudo irritativo.
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Cómo diferenciar las causas de vértigo periférico (examen)
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TEMA 10: VERTÍGOS (Y MAREOS)
CENTRALES (Y OTRAS COSAS)
ÍNDICE
1. Síndrome vestibular central
2. Síndromes de disfunción
3. Síndromes de interrupción
4. Mareos no centrales ni periféricos
1. SÍNDROME VESTIBULAR CENTRAL

Fisiopatología. En las enfermedades centrales es más difícil
identificar la fisiopatología por el “enreo de cables” que forman
los axones de las neuronas. Se dan por una enfermedad del SNC.
Las clínicas son muy variadas.
Clínica y diagnóstico diferencial. (hay que saberse la tabla)
Mientras el síndrome periférico debe cumplir unos síntomas fijos, dado que se origina
en una estructura relativamente “simple” como el oído interno; el síndrome central es
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tremendamente variable. Clásicamente se han descrito como síndromes “armónico” y
“disarmónico” respectivamente.
2. SÍNDROMES DE DISFUNCIÓN
2.1. MIGRAÑA VESTIBULAR
Epidemiología. Es la causa más frecuente de vértigo central y la segunda causa de

vértigo. Es más frecuente en mujeres, pudiendo comenzar a cualquier edad.
Fisiopatología. Desconocida. ¿Depresión del córtex vestibular? ¿Liberación de
dopamina en núcleos vestibulares? ¿Alteración de canales iónicos?
Clínica y criterios diagnósticos.
o Síntomas vestibulares episódicos (muy variados, vértigo o mareos que
empeoran con el movimiento de la cabeza).
o Cefalea que cumple los criterios de migraña según la I.H.S.
o Durante las crisis, debe estar presente uno de estos síntomas: cefalea
migrañosa, fotofobia, fonofobia o auras. En la migraña el dolor no tiene por
qué estar presente, porque no es exactamente dolor, es como humo. (palabras
del profe)
o Se han excluido otras enfermedades.
Puede haber dolor de cabeza compatible con migraña, vértigo o dolor de cabeza y
vértigo a la vez, y no es otra cosa (tumor cerebral…)
Tratamiento. Relajación, ejercicio físico, evitar los desencadenantes. Tambien algún
agente profiláctico para migraña de los siguientes:
o Propranolol 10mg / 8h.
o Amitriptilina 10mg / 24h.
o Flunarizina 5mg / 24h.
o Topiramato 25mg / 24h.
2.2 SÍNDROME ORTOSTÁTICO
Epidemiología. Es muy frecuente en personas de edad avanzada.

Fisiopatología. Se da una disminución de la perfusión cerebral por la combinación de
muchos mecanismos: fallo del sistema nervioso autónomo, ingesta insuficiente de
líquidos, anemia, síncope neuromediado, toma de antihipertensivos.
Clínica. Consiste en una sensación presincopal que dura segundos y que se
desencadena al adoptar la sedestación tras haber estado en decúbito o al adoptar la
bipedestación tras haber estado en sedestación.
Diagnóstico. Caída de la tensión arterial sistólica 20 mmHg al incorporarse.
Tratamiento.
o Valorar reducir el uso de antihipertensivos.
o Beber abundante líquido.
o Dormir con el cabecero de la cama elevado.
o Tomar pequeñas comidas con café.
o Ejercicios isométricos de miembros inferiores.
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o Tratar una posible anemia.
o Sólo en casos extremos: Fludrocorticona 0,1mg / 24h.
2.3 SÍNDROME VERTEBROBASILAR (A.I.T. (Accidente Isquémico

Transitorio) DE LA ARTERIA VERTEBROBASILAR)
Epidemiología. Lo encontramos en personas a partir de la sexta década de la vida con

factores de riesgo cardiovasacular (hipertensión, diabetes, dislipemia, tabaco).
Fisiopatología. Hipoperfusión transitoria del laberinto, de los núcleos vestibulares o
del cerebelo.
Clínica. El paciente sufre una sensación vertiginosa de minutos de duración que puede
extenderse hasta un máximo de 24 horas y que se puede acompañar de focalidades
neurológicas como defectos en el campo visual, caídas al suelo, ataxia, debilidad,
confusión, pérdida de audición o disartria.
Diagnóstico. Se hace por ecografía doppler de troncos supraaórticos, detectando
estenosis de las arterias vertebrales. Realizamos una resonancia magnética para
diagnóstico diferencial de ictus.
Tratamiento. Control de los factores de riesgo cardiovasculares y antiagregación
plaquetaria.
2.4 SÍNDROME CERVICAL

La extensión cervical tiene la capacidad de causar vértigos y mareos,
pero eso no quiere decir que la causa de estos síntomas esté en las
vértebras cervicales. A día de hoy, la existencia de un “síndrome cervical” es dudosa y
rechazada por la mayoría de los autores. Los médicos deberíamos plantearnos diagnósticos
alternativos para los mareos que se producen con la hiperextensión cervical en lugar de llamar
al cuadro “síndrome cervical”.
Algunos de estos diagnósticos son:

Inestabilidad fisiológica por extensión cefálica (presente en todos los sujetos).
Vértigo posicional paroxístico benigno del conducto semicircular posterior (muy
común).
Oclusión mecánica de la arteria vertebral (muy raro).
Alteración de las aferencias de los mecanorrecepores cervicales (entidad dudosa).
3. SÍNDROMES DE INTERRUPCIÓN
El 20% de los ictus se producen en el territorio irrigado por la arteria

vertebrobasilar. Los síntomas de este tipo de ictus tienen un gran impacto si dejan secuelas y
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tienen una elevada mortalidad. El vértigo y el mareo son los síntomas más frecuentes de la
circulación posterior, aislados o en combinación con otras focalidades. Si están presentes otras
focalidades, el diagnóstico es obvio, mientras que si el vértigo es un síntoma aislado, puede ser
difícil de diferenciar de un cuadro periférico. UN MAREO AISLADO PUEDE SER UN ICTUS.
3.1. ICTUS ISQUÉMICOS DEL TRONCO

Arteria afectada Estructura que sufre la isquemia Síntomas
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3.2. ICTUS ISQUÉMICOS Y HEMORRÁGICOS DEL CEREBELO
4. MAREOS NO CENTRALES NI PERIFÉRICOS
4.1 MAREOS POR FÁRMACOS
Benzodiazepinas (diazepam, alprazolam). Pueden disminuir la estabilidad, causan

mareos y empeoran la concentración. Aumentan el riesgo de caídas y de fracturas de
cadera en el anciano.
Sedantes vestibulares (sulpiride). Paradójicamente, pueden marear, dado que
disminuyen la función del oído interno. Por este motivo, se deben utilizar el menor
tiempo posible.
Aminoglucósidos (amikacina, gentamicina, tobramicina). Son ototóxicos y pueden
causar hipoacusia y pérdida de la función vestibular irreversibles.
Antimaniacos (litio, carbamacepina, lamotrigina). Pueden provocar toxicidad
cerebelosa, que se traduce en ataxia. Los síntomas son reversibles tras abandonar la
medicación.
Antihipertensivos (de cualquier tipo). Pueden causar o agravar una hipotensión
ortostática.
Antidiabéticos (insulina, metformina). Pueden causar una sensación presincopal si
producen una bajada de glucemia.
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I.S.R.S. Pueden ocasionar una sensación de mareo una semana tras la interrupción de
los mismos. Por este motivo, se deben retirar de forma gradual.
4.2. MAREOS POR ARRITMIAS CARDIACAS
Etiología.
o Bradiarritmias < 40 lpm: (bloqueo sinusal, bloqueo AV, enfermedad del seno).
o Taquiarritmias > 170 lpm: (taquicardia sinusal o ventricular, flutter, síndromes
de preexcitación).
Fisiopatología. Disminución de la perfusión cerebral.
Clínica y criterios diagnósticos. Sensación paroxística de presíncope (o de síncope) de
segundos de duración que, a diferencia de la hipotensión ortostática, ocurre en
cualquier posición.
Diagnóstico. ECG +/- monitorización Holter 24 horas.
Tratamiento. Tratamiento de la arritmia.
4.3 MAREOS PSICÓGENOS
Etiología. Frecuentemente, acontecimientos vitales estresantes (es posible que dicho

acontecimiento sea una enfermedad vestibular).
Fisiopatología. Interpretación errónea de señales fisiológicas que crean respuestas
condicionadas. En ocasiones, puede agravarse por hiperventilación.
Clínica y criterios diagnósticos. La sensación de mareo puede ser continua y suele
agravarse con crisis que se acompañan de palpitaciones, temblores, parestesias,
disnea o miedo a perder el control o a morir. Suele provocar actitudes evitativas en los
pacientes, evitando salir del domicilio.
Diagnóstico. Es una categoría de descarte, debiendo realizar las pruebas necesarias
para descartar enfermedades vestibulares, enfermedades del S.N.C. e hipertiroidismo.
Tratamiento. Empatizar, rehabilitación vestibular e interconsulta con Psiquiatría.
4.4 MAREOS EN EL ANCIANO

El envejecimiento no es una enfermedad, pero empeora el equilibrio. A veces es difícil
diferenciar qué anciano tiene una única enfermedad otoneurológica y qué anciano tiene una
suma de factores fisiológicos que causan sus síntomas.
Efectos del envejecimiento

Disminución de la propiocepción.
Empeoramiento de la función del oído interno (empeoran los reflejos vestíbuloocular y
vestíbuloespinal).
Dificultades en la visión.
Problemas ortopédicos en rodilla y cadera.
Polimedicación (y enlentecimiento del metabolismo de fármacos).
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Actuaciones
Recomendar vida activa y ejercicio adaptado. Valorar la necesidad de la medicación que toma.
Explorar la presencia de enfermedades otoneurológicas.
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TEMA 11. PATOLOGÍA
MALFORMATÍVA, TRAUMATÍCA Y
TUMORAL DEL OÍDO
ÍNDICE
1. Patología malformativa
1.1. Embriología
1.2. Malformaciones congénitas: atresias, aplasias
2. Patología traumática
2.1. Clasificación de los traumatismos
2.2. Traumatismos del CAE y pabellón auricular
2.3. Fracturas del hueso temporal
2.4. Barotraumatismos
2.5. Trauma por estallido
3. Patología tumoral
3.1. Clasificación de los tumores del oído
3.2. Tumores benignos: osteomas, paragangliomas y neurinoma del VII par craneal
3.3. Tumores malignos del pabellón, CAE y OM
1. PATOLOGÍA MALFORMATIVA
1.1. EMBRIOLOGÍA (no lo va a preguntar)
El oído se desarrolla a partir de un 1er vestigio a los 21 días. Se formarán:
OE: ectodermo.
OM: mesodermo y endodermo.
OI: ectodermo.
1.1.1. OÍDO EXTERNO
Pabellón auricular: Se desarrolla a partir de la 4º semana gracias al 1º y 2º arcos

branquiales, rodeando a la 1º hendidura branquial. Se condensará el mesodermo de
ambos arcos y se formarán los 6 tubérculos de His (prominencias a ambos lados del 1º
y 2º arco branquial que van rotando a medida que se va desarrollando el pabellón,
apareciendo la hélix, trago, etc.). Un desajuste en el desarrollo conlleva a una
malformación.
Conducto auditivo externo: Se forma a partir de la 8ª semana, gracias a la 1ª hendidura
branquial. Se producirá una migración medial de un núcleo sólido de células, por lo cual
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se va a encontrar el ectodermo con endodermo, quedando mesodermo atrapado. Por
eso la membrana timpánica está formada por (se forma entre el 6º-7º mes):
o Capa externa (piel: ectodermo)
o Capa media (tej. conectivo: mesodermo)
o Capa interna (mucosa: endodermo). En esta quedan atrapadas fibras elásticas.
1.1.2 OÍDO MEDIO
Se forma a partir del 2º-7º mes.
1ª bolsa faríngea: Mucosa del OM y trompa.

1º arco branquial: Hueso temporal, martillo, yunque y músculo del martillo (V pc).
2º arco branquial: Estribo y músculo del estribo (VII pc).
1.1.3. OÍDO INTERNO
En la 4ª semana y media aparece el ganglio estatoacústico y la vesícula auditiva. De esta última

aparecen:
Sáculo (6ª semana) Conducto coclear (8ª semana)

Utrículo (6ª semana) Conducto semicirculares y endolinfáticos (8ª semana)
Cualquier fallo en el desarrollo conllevará a malformaciones.
1.2. MALFORMACIONES CONGÉNITAS
1.2.1. AGENESIA
Consiste en la ausencia completa del oído.
1.2.2. MALFORMACIONES DEL OÍDO EXTERNO Y MEDIO

Son las más frecuentes. Encontramos las orejas en asa, los apéndices, fístulas y quistes
preauriculares, fístulas o quistes de la primera hendidura braquial y las atresias (mínima, media
y mayor). Los iremos desarrollando a continuación.
Tubérculo de Darwin: No es una malformación, es una variante de
la normalidad.
Página 76
Orejas en asa (orejas de soplillo). Es la malformación
más frecuente del OE. Consiste en el despegamiento
de todo el pabellón o la falta de plicatura del mismo
por la ausencia de antihélix.
o Clínica: problema estético y psicológico.
o Tto: quirúrgico.
o Fístulas/quistes del primer arco braquial: Son anomalías de duplicación del CAE
resultado de la fusión incompleta de la primera hendidura braquial. Son muy raras.
Tienen tendencia hereditaria.
o Clínica: inflamación y supuración.
o Tto: quirúrgico.
o 2 tipos:
Tipo I: Retroauricular y en la exploración visual aparece en forma de un
pequeño orificio en la piel.
Tipo II: En relación con el nervio facial, se inicia a nivel del CAE y se
exterioriza hacia el cuello.
Los quistes cuando se abren son senos. Las fístulas son comunicaciones
entre dos epitelios.
o Atresia: Ausencia parcial de las estructuras del oído externo y/o medio por la
interrupción del desarrollo normal de los dos primeros complejos branquiales. Se
clasifican en:
o Mínima: Cuando existen pequeñas deformidades, estenosis o alteraciones
osiculares.
o Media: Cuando se produce la obliteración del CAE.
o Mayor: Cuando hay ausencia de estructura reconocible en el OE y en el medio,
impidiendo la neumatización mastoidea. Están asociadas a malformaciones del
OI.
o Etiopatogenia:
Hereditarias: 15%
Adquiridas: El resto. Son consecuencia de la rubéola, el sarampión, el
tto con talidomida, las radiaciones, etc.
Están asociadas a otras malformaciones: oculares, mandibulares, de la
base del cráneo…
o Clínica. Hipoacusia y problemas estéticos.
o Diagnóstico.
Importante detección precoz.
Historia clínica: Antecedentes familiares.
Exploración física general y otológica.
Pruebas audiométricas.
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Estudio de imagen de alta resolución, mediante TAC o RNM. Son útiles
en la valoración prequirúrgica.
Timpanotomía exploradora: rara.
Suele estar asociada a otras malformaciones del OM, como una malformación de la
cadena osicular, ya sea por fusión incudomaleolar o por una alteración en el mango
del martillo. También puede aparecer asociada a un colesteatoma primario (placa ósea
sustituyendo la membrana timpánica).
o Tratamiento. Objetivos: Restablecer la máxima audición de forma precoz y
proporcionar los resultados estéticos deseados. Para ello tenemos:
Medidas protésicas. Las adaptamos de forma temprana y permiten
mantener el desarrollo intelectual y psicomotor.
Intervención quirúrgica. En caso de que las medidas protésicas no
funcionen. Se suele realizar la reconstrucción del CAE y una
timpanoplastia, además de una reconstrucción del pabellón auricular (si
no es posible colocar una prótesis). Existe otra alternativa quirúrgica,
los implantes auditivos osteointegrados, aparatos integrados al hueso.
La principal complicación que manifiesta este tipo de intervención es el
alto riesgo de parálisis facial por trayecto anómalo del nervio.
El tratamiento está indicado en las siguientes situaciones:
Posibilidad de mejorar audición a niveles sociales (30 dB).
Colesteatoma primario.
Infecciones recurrentes.
Signos radiológicos de cavidad aérea del OM y de ventanas laberínticas.
1.2.3. MALFORMACIONES DEL OÍDO INTERNO

Las más frecuentes son las aplasias (desarrollo defectuoso), existiendo diversos tipos. También
se puede producir la agenesia del nervio coclear.
o Aplasia de Michel: Ausencia total del laberinto (membranoso y óseo) y del VIII par
craneal.
o Clínica: cofosis (ausencia total de audición).
o Tto: implante auditivo del tronco cerebral.
o Aplasia de Mondini: Detención variable del desarrollo de la cóclea, que no llega a las
2,5 vueltas. Se diagnostica radiológicamente.
o Etiopatogenia: Ausencia del septum interescalar. Se asocia a otras
malformaciones, como los síndromes de Gusher, Pendred, Crouzon…
o Clínica: Hipoacusia neurosensorial.
o Tto: Adaptación protésica + implante coclear.
o Aplasia de Scheibe: Malformación del laberinto membranoso. Puede cursar de forma

aislada o asociada a otras alteraciones como los síndromes de Refsum y Usher.
Página 78
o Clínica: hipoacusia neurosensorial
o Tto: prótesis auditivas. (adaptación protésica)
o Aplasia de Alexander: Deformación del acueducto coclear y de la estructura histológica

de la espira basal de la cóclea.
o Clínica: hipoacusia neurosensorial de frecuencias agudas
o Tto: prótesis auditiva.
3. PATOLOGÍA TRAUMÁTICA
3.1. TRAUMATISMOS DEL PABELLÓN AURICULAR:
o Otohematoma: Cúmulo de sangre entre el cartílago y el pericondrio de

la oreja, como consecuencia de un traumatismo.
o Tto: Drenaje. Ha de ser temprano, porque se puede producir
una necrosis del cartílago. Se drena y se coloca un apósito (vendaje) que
comprima, para que se vuelvan a regenerar los tejidos.
o Heridas: Tto: Limpieza y sutura.

o Avulsión: Desgarro o pérdida de la oreja.
o Tto: Reimplantación en menos de 6 horas.
o Congelación:
o Tto: Calentamiento progresivo (compresas de agua) o desbridamiento
quirúrgico (quitar la parte necrosada)
Pueden aparecer una serie de secuelas:

Queloides
Deformaciones, como la oreja en coliflor.
3.2. TRAUMATISMOS DEL OE Y OM
Etiopatogenia. Pueden ser:

o Directos: Mediante bastoncillos, lápices...
o Indirectos: Por detonación, bofetón, zambullida...
o Pulsión cóndilo mandibular: Golpe en el cóndilo.
Clínica: Otalgia (+ o - intensa), otorragia, hipoacusia o acúfenos (porque
estribo es el más afectado)
Diagnóstico:
Página 79
o Otoscopia, donde se observa el oído rojo, con erosiones y desgarros o
perforaciones de la membrana timpánica.
o Impedanciometría. Cuando no se ha detectado a tiempo, si hay
hiperelasticidad de la membrana timpánica, es la característica más
frecuente de que hemos perforado la membrana (con un bastoncillo
por ej.), alcanzando la cadena de huesecillos. Tendríamos un
timpanograma Ad. También es frecuente la luxación
incudoestapedial.
Tto:
o Antisépticos y antibióticos tópicos
o Vigilancia clínica.
o Tto quirúrgico: timpanoplastia.
3.3. FRACTURAS DEL HUESO TEMPORAL
Es la fractura más frecuente de la base del cráneo (30%).

Etiopatogenia: Accidentes de trabajo, de tráfico, guerra...
Clínica:
o Signo de Battle: Equimosis retroauriculare.
o Signo del mapache: Equimosis alrededor del ojo. Impedir el alta.
Nada más que veamos esto debemos pedir un TAC para observar la línea de
fractura, por si existe una lesión subdural. Son signos patognomónicos.
o Pueden dar secuelas otológicas (15-30%) o vestibulares (50%).
o La complicación más frecuente es el incremento del riesgo de
meningitis bacteriana ascendente.
Clasificamos las fracturas del hueso temporal según la línea de fractura de la
siguiente manera:
3.3.1. FRACTURAS LONGITUDINALES (fracturas timpánicas o extralaberínticas).

Son las más frecuentes (70-80%). La fractura se produce de forma longitudinal a
la línea de sutura, debido a una fuerza lateral sobre esta línea. La línea de fractura
es paralela al eje mayor del peñasco: nace en la cortical mastoidea o timpanal y se
dirige a la pared anterior del CAE. En su recorrido afecta fundamentalmente al
oído medio, no suele lesionar el oído interno. La cápsula ótica no suele estar
afectada.
Clínica:
o Otorragia (por afectación de la membrana timpánica) y otolicuorrea.
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o Hipoacusia de transmisión (por alteración de la cadena
osicular). Puede ser:
Transitoria: Hemotímpano (cúmulo sangre en cavidad
timpánica).
Definitiva: Lesión en la cadena osicular > 40dB.
o Parálisis facial: El trayecto del nervio facial puede verse
afectado. Ocurre en un 20% de los casos y casi siempre en la porción laberíntica o
en el ganglio geniculado. Es de aparición tardía y se recupera casi siempre.
Diagnóstico: Otoscopia. Vemos escalón en el CAE.
3.3.2. FRACTURAS TRANSVERSALES (intralaberínticas)

Son las menos frecuentes (20%), pero las más graves. Consecuencia de
impactos en la región occipital. La línea de fractura es perpendicular al eje
mayor del peñasco ya que la fuerza es antero-posterior sobre la línea de
sutura. Puede afectar al CAI y la cápsula ótica. Suele respetar el OM y el CAE.
Clínica:
o Síntomas cocleovestibulares: cofosis, acúfenos y vértigo (VPPB,
lateropulsión), el cual produce nistagmo.
o Parálisis facial inmediata en el 50% de los casos. Hay una recuperación
total en el 75% de los casos.
o Otolicuorrea a través de la trompa de Eustaquio por rotura de la
duramadre, pero al no existir perforación timpánica, sale por la nariz a
través del oído.
Diagnóstico: Otoscopia, observamos hemotímpano. Se ve completamente oscurecido,
debido a los hematomas.
3.3.3. FRACTURAS MIXTAS (oblicuas o tímpano-laberínticas)

Son fracturas que pueden tener líneas fracturales longitudinales y transversales.
Acarrearán síntomas derivados de las dos. Se observan en los grandes
traumatizados.
Cínica: Parálisis facial (95% de los casos), vértigo…
Existen otras fracturas menos frecuentes:

Fracturas de la punta del peñasco.
Fracturas del mastoide.
Fractura del CAE.
3.3.4. TRATAMIENTO DE LAS FRACTURAS DEL HUESO TEMPORAL

Tto neuroquirúrgico inmediato.
Página 81
Para tratar la parálisis facial empleamos corticoterapia y la antibioterapia. La cirugía
debe ser de instauración inmediata, ya que el pronóstico es grave. Existe una graduación
para las parálisis faciales, que es la que aparece en el cuadro siguiente y que el profesor
dijo que no la preguntaría.
3.4. BAROTRAUMATISMOS
Inflamación aguda de las cavidades del OM como consecuencia de cambios bruscos de presión.
Son debidos a aumentos o descensos de la presión importantes, rápidos y repetidos que la
trompa de Eustaquio no es capaz de compensar.
Clínica: Otalgia intensa, sensación de taponamiento, acúfenos, vértigo
alternobárico, desgarro o explosión timpánica o fístula laberíntica, lo
que daría hipoacusia neurosensorial.
Tratamiento: Restaurar la permeabilidad tubárica. Primero se trata con
fármacos como corticoides y si no responde, se procede a la cirugía, que
sería miringotomía + drenaje transtimpánico.
3.5. TRAUMATISMOS POR INMERSIÓN

Es una enfermedad profesional (buzos) o deportiva (submarinismo). Se conoce como
"borrachera de los buceadores". Se produce por maniobras de ascenso rápido tras mucho
tiempo en la profundidad.
Clínica: vértigo, hipoacusia neurosensorial progresiva, acúfenos, vómitos, cefaleas,
alteración de la conciencia o coma.
Tratamiento: corticoides, vasodilatadores, oxígenoterapia o empleando la cámara
hiperbárica.
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3.6. TRAUMATISMO POR ESTALLIDO O BLAST
Son lesiones en el OM y/o interno por efecto de la exposición a una onda expansiva (explosión)
y el ruido que provoca. También puede ser provocada por bofetada. Producen un traumatismo
acústico agudo.
Etiopatogenia. Dependiendo de la gravedad:

o Luxaciones/fracturas osiculares.
o Perforación/estallido timpánico.
o Fístula laberíntica por rotura membrana redonda y avulsión estapedial.
o Conmoción y destrucción de las estructuras neurales.
Clínica: Otalgia (por rotura timpánica y/o de la cadena osicular) e hipoacusia

neurosensorial (por el ruido se produce un trauma acústico con afectación del oído
interno).
Diagnóstico: otoscopia y audiometría.
Tto: Limpieza aséptica, profilaxis antibiótica, analgésicos, AINES, o mediante una
timpanoplastia o cierre de la fístula.
Tienen muy buen pronóstico, se suelen curar por sí solas.
4. TUMORES DE OÍDO
4.1. CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DE LOS TUMORES DE OÍDO
Son muchos los tumores de oído, pero solo hay que conocer los más importantes. Los tumores
malignos son muy poco frecuentes.
Benignos:
o Adenomas
o Osteomas y exostosis
o Tumores glómicos
o Neurinomas
Malignos primarios:
o Carcinoma epidermoide
o Adenocarcinoma
o Rabdomiosarcoma embrionario
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4.2. TUMORES ÓSEOS: OSTEOMA
Son formaciones óseas benignas únicas, redondeadas y pediculadas sobre las suturas
petroescamosas y petrotimpánica. El osteoma es el tumor benigno más frecuente. Son ditintos
de las exostosis (relieve óseo no simétrico).
Etiopatogenia: No está muy clara. Se producen con frecuencia en submarinistas y
surfistas. También se cree que tiene un componente genético.
Clínica: Síndrome obstructivo del CAE.
Tto: Exéresis (extirpación) simple.
Si tenemos alguna duda a la hora de diagnosticar un osteoma, pedimos un TAC.
Otro tumor óseo es la displasia fibrosa monostótica.
4.3. TUMORES GLÓMICOS

El más común es el quemodectoma o paraganglioma no cromafínico. Es el tumor benigno más
frecuente del oído medio. Es más frecuente en las mujeres. Puede ser único (más frecuente) o
múltiple, si es familiar.
Son tumores que se originan a partir de los corpúsculos glómicos quimiorreceptores, con acción
vasopresora, que se encuentran en la bifurcación carotídea (dan tumores cervicales), la
adventicia del bulbo yugular y en las regiones de los nervios de Jacobson y Arnold del oído
medio. Presenta un crecimiento lento, y se malignizan del 1 al 3%. Son secretores de
catecolaminas en un 1% de los casos, por lo que se deben determinar los metabolitos en orina,
a fin de prevenir complicaciones en la intervención quirúrgica, como una crisis hipertensiva.
Clínica. El síntoma principal es la aparición de un acúfeno pulsátil y sincrónico con el
pulso, que a veces puede objetivarse con un estetoscopio o con el impedanciómetro. Se
acompaña de hipoacusia de transmisión por ocupación del oído medio.
En su evolución afectará a estructuras vecinas ocasionando:
o Hipoacusia de percepción e incluso cofosis.
o Parálisis facial en el 35% de las ocasiones.
Diagnóstico. En la otoscopia de observa un globo timpánico con aspecto
rojizo/azulado (lesiones muy vascularizadas) detrás o al lado de la membrana
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timpánica. Blanquea cuando se le ejerce presión positiva. A esto lo llamamos el signo de
Brown. Realizamos además pruebas complementarias:
o Impedanciometría. Objetiviza las pulsaciones sincrónicas del latido carotídeo.
o Arteriografía digital. Delimita la tumoración e identifica los vasos que la nutren.
o TAC y RM para valorar la extensión y las estructuras
afectadas.
Diagnóstico diferencial. No confundir con:
o Bulbo yugular dehiscente o procidente.
o Aneurisma carotideo.
Tto: Quirúrgico (abordaje muy complicado).

o Glomus timpánico abordaje mastoideo.
o Glomus yugular abordaje combinado mastoideo y
cervical.
En ambos casos es recomendable realizar una embolización preoperatoria de la tumoración para
que el sangrado sea menor y facilitar la cirugía. También se puede traslocar el facial para acceder
con facilidad al tumor.
A continuación, una tabla con las distintas vías de abordaje en el glomus yugular:
La radioterapia es útil para evitar enfermedades residuales y para tumores irresecables (que no
se pueden extirpar mediante cirugía).
Complicaciones: hipoacusia, déficit neurológico, fístulas LCR y, si recidiva, puede ocasionar la
muerte.
4.4. TUMORES DEL ÁNGULO PONTOCEREBELOSO
Los principales son:

Neurinoma del acústico (es el más frecuente)
Meningioma (imagen, el que más nos interesa)
Schwanoma del nervio facial y otros pares craneales
Colesteatoma congénito
Hemangiomas
Otros tumores menos frecuentes son:
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o Quistes aracnoideos
o Granulomas de colesterol
o Tumores embrionarios: dermoides, teratomas y cordomas
o Lipomas
o Tumores primarios del SNC: hemangioblastomas, gliomas y méduloblastomas.
4.5. NEURINOMA DEL ACÚSTICO (SCHWANOMA)
Es un tumor benigno que se origina en las células de Schwann de la rama vestibular del VIII para
craneal. La incidencia del neurinoma del acústico es de 1/100000 - 200000 habitantes,
generalmente entre la 3ª y la 5ª década de la vida. El 80% de los tumores son del ángulo
pontocerebeloso y el 10% son IC (no sé qué es IC, odio las siglas… a lo mejor es internal conduct
quién sabe). Tenemos dos formas posibles de presentación:
Esporádica unilateral (90%).
Bilateral por herencia familiar, asociada a neurofibromatosis tipo II y HAD cromosoma
22 (esto no sé qué pollas es y no lo encuentro por ningún lao)
Clínica:
o Hipoacusia neurosensorial unilateral (67%). Suele ser progresiva, afecta a las
frecuencias agudas y se acompaña de deterioro de la
discriminación verbal. Puede ocasionar sordera súbita (1-2%) y
audición normal (<5%). Se produce sordera súbita en el 1-2%
de las ocasiones, y se conserva una audición normal en <5%.
o Acufeno (<5%).
o Vértigo (7%).
Son de crecimiento lento, crecen 0,25-0,33 cm/año. Si se produce una hemorragia intradural
aumenta su velocidad de crecimiento. Podemos encontrarlos en tres fases según su grado de
evolución:
Fase intracanalicular. Tumor en el conducto auditivo interno. Cursan con hipoacusia,
acúfenos y vértigo.
Fase cisternal. El tumor ocupa el ángulo pontocerebeloso, pero no comprime el tronco.
Además de los síntomas cócleovestibulares, puede haber manifestaciones derivadas de
compresión de pares craneales, fundamentalmente el trigémino.
Fase compresiva: Se incluyen los grandes tumores que desplazan el tronco del encéfalo
y ocasionan síntomas neurológicos: hipertensión intracraneal, aspiración y parada
cardiorrespiratoria.
Diagnóstico: Podemos hacer un diagnóstico precoz mediante exploración audiométrica

tonal y verbal. Si realizamos unos potenciales evocados auditivos del tronco cerebral
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veremos que la latencia onda V es mayor de lo habitual (diferencia de >0,2 mls). también
hacemos una RNM con gadolinio.
Dependiendo de la gravedad del tumor, el diagnóstico se realiza por RNM o por los potenciales,
tal y como aparece en la siguiente tabla:
Tratamiento:
o Quirúrgico. Los abordajes dependen de la extensión. Pueden ser:
Translaberíntico
Transtemporal (García-Ibáñez)
Retrosigmoideo suboccipital (neuroquirúrgico)
Retrolaberíntica presigmoideo (Silverstein).
o Abstención y vigilancia con RNM: Para personas de edad avanzada con
tumores pequeños.
Indicaciones de radiocirugía: Aplicación de radioterapia estereotáxica con láser sobre

el tumor. En CI cirugía, edad avanzada, tamaño <3 cm, enfermedad bilateral, sordera
contralateral, rechazo y recidivas y persistencia tras la cirugía.
4.6. TUMORES MALIGNOS DEL CAE Y EL OM
Encontramos:
El carcinoma adenoide quístico, que es el tumor más frecuente en el CAE.
El carcinoma epidermoide, que es el más frecuente en el OM.
En los niños son más frecuentes los rabdomiosarcomas.
Otros tumores frecuentes son el osteosarcoma radioinducido, el
adenocarcinoma y el sarcoma de Kaposi.
Clínica: Otorrea persistente sanguinolenta, otalgia, otorragia o parálisis facial.

Se puede extender por contigüidad hacia la trompa de Eustaquio y la carótida o a la
duramadre, con extensión intracraneal. Puede producir metástasis precoces.
Tratamiento:
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o Cirugía: Petrosectomía subtotal en la porción lateral del CAE, o petrosectomía
total o de Lewis.
o Radioterapia postoperatoria.
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Tema 12 – Patología de la Pirámide y Tabique Nasal
1.0 – Recuerdo anatómico de las fosas nasales
2.0 – Síndrome de obstrucción nasal
2.1 – Exploración
2.2 – Diagnóstico
2.3 - Tratamiento
3.0 – Desviación septal
3.1 – Etiopatogenia
3.2 – Clínica
4.0 – Desviación septopiramidal
4.1 – Tipos
4.2 – Tratamiento
4.2.1 Septoplastia
5.0 – Malformaciones
5.1 – Atresia Coanal
5.1.1 Clínica
5.1.2 Diagnóstico
5.1.3 Tratamiento
5.2 – Síndrome de CHARGE
6.0 – Epitaxis
6.1 – Concepto
6.2 – Epidemiología
6.4 – Medidas generales y específicas
Flujo o ciclo nasal: nadie suele respirar por los dos lados de la nariz, solemos hacerlo sólo por uno
de los lados. Cada 4-6 horas un cornete se vasoconstriñe o se vasodilata, y cambia el lado por el
que inspiramos. Es un fenómeno fisiológico.
El flujo aéreo nasal viene regulado por un mecanismo fisiológico que afecta al área de sección de
las fosas nasales, nos referimos al ciclo nasal. Los cornetes se comportan como cuerpos eréctiles,
que se congestionan y descongestionan según un ciclo fisiológico.
1.0 – Recuerdo Anatómico de las Fosas Nasales
Son dos cavidades con un ápex superior estrecho y base inferior ancha. Tienen una
apertura posterior – las coanas. Por arriba tenemos el frontal, etmoides y
esfenoides; por debajo tenemos el paladar duro; y separando las dos cavidades
está el tabique nasal (Cartílago, lámina perpendicular del etmoides, el vómer y
una pequeña parte del maxilar). En la pared lateral tenemos los cornetes y
también las comunicaciones con los senos (y conducto nasolagrimal).
La nariz está inervada por el nervio trigémino1 y recibe sangre de las arterias
maxilar y facial (carótida externa) y también de la arteria oftálmica (carótida interna).2
El hueso etmoides contribuye los cornetes superior y medio y también la lámina perpendicular.
Hay cuatro senos paranasales3 en los huesos alrededor de la nariz y

generalmente ayudan con la respiración.
Las coanas son aperturas entre las cavidades nasales y la nasofaringe. Sus
bordes están formados por los huesos palatinos, el esfenoides y el vómer.
2.0 – Síndrome de Obstrucción Nasal

Una obstrucción nasal es el estado en el cual a un individuo en reposo no le llega suficiente cantidad
de aire a los pulmones cuando respira exclusivamente por la nariz.4 Si se hace una rinomanometría
anterior, cuando hay una obstrucción, no observamos las presiones y flujo normales en las
diferentes fases de la respiración.
La anamnesis nos permite diferenciar entre una obstrucción secundaria a una alteración
anatómica de las fosas nasales y una hiperreactividad nasal que ocasiona una congestión
(aumentando el tamaño de los cornetes). También nos ayuda a identificar si se trata de una rinitis
atrófica o de una obstrucción por un proceso neoplásico.
Podemos valorar las siguientes características anatómicas de la pirámide nasal:
1. La proyección de la pirámide nasal en relación con el plano facial.
2. El ángulo nasolabial
3. Las características de la columela
4. El comportamiento de las alas nasales en la inspiración/esfuerzo físico
Levantamos la punta de la nariz con el dedo para visualizar si existe una luxación o desviación
del tabique nasal – desviaciones pequeñas pueden causar obstrucciones intensas.
La palpación nos sirve para aportar información sobre la piel, los huesos, la presencia de líneas de
fractura, la unión osteocartilaginosa y los cartílagos. Meter el índice y el pulgar en las fosas nasales
permite evaluar las características de la región anterior del cartílago septal y las características de
la espina nasal anterior y de la columela.
1 Las glándulas por las fibras parasimpáticas del nervio facial.

2 Más info sobre los vasos más adelante
3 Etmoidal, frontal, maxilar y esfenoidal
4 Influyen factores como la velocidad y flujo de aire, su temperatura y su resistencia.
La rinoscopia anterior es muy útil. Debemos tener un espéculo,5 un
aspirador y una luz frontal Y SABER USARLOS (y no ponerse la luz frontal
e iluminar la boca del paciente…).6 Esta técnica es muy importante a la
hora de diagnosticar obstrucciones por trastornos del tabique7 y otros como
cuerpos extraños, neoplasias e hiperplasia de cornetes.
Es habitual ver una hiperplasia del cornete inferior cuando existía una
desviación antigua, pero esto no afecta la aerodinámica nasal. Espéculo nasal
Se debe evaluar el color de la mucosa nasal, especialmente si la obstrucción
es secundaria a una hiperreactividad nasal.
La rinoscopia posterior nos permite evaluar la nasofaringe – aquí aparecen obstrucciones

mecánicas como:
• Hipertrofia de las vegetaciones adenoideas
• Hipertrofia de las colas de los cornetes
• Atresias parciales/totales de las coanas
Metemos un espejito por la boca del paciente, deprimiendo la lengua del paciente. Supuestamente
vemos las coanas, el borde posterior del tabique y el techo del cavum. En vez de esta técnica
usamos la endoscopia.
Hacemos una exploración endoscópica para estudiar las obstrucciones nasales y es una técnica
excelente. Se hace la exploración microscópica cuando la endoscopia no es fácil de realizar
(niños).
La rinomanometría es un método que nos permite estudiar las resistencias mecánicas de las fosas
nasales al paso de la columna de aire en las distintas fases de la respiración. Usamos una máscara
y se registra to’ eso.
También usamos la rinometría acústica, la tomografía computarizada y resonancia magnética.
5 Con su ayuda, podemos introducir fácilmente instrumentos en la fosa nasal.

6 Orientamos el haz de luz en 3 direcciones: paralela al suelo (apreciar el cornete inferior), paralela a la
espina nasal (apreciar la parte anterior de las fosas nasales y fisura olfativa) y en posición intermedia
(apreciar la región del cornete medio).
7 Deformidades, hematomas, abscesos, perforaciones, tumores, secreciones
Se me olvidó citar la etiología:
• Obstrucción mecánica
o Desviación septal
o Alteraciones congénitas
o Cuerpos extraños nasales
o Tumores
• Rinitis/Rinosinusitis
o Infecciosas
o No infecciosas
2.3 – Tratamiento
La mayoría la trata el médico de atención primaria, a menos que haya complicaciones o que sea
una obstrucción quirúrgica.
3.0 – Desviación Septal

• Traumatismo facial: Es la más frecuente.
• Herencia: Cuando heredamos la nariz del padre (grande y prominente), pero los huesos
faciales de la madre (más pequeños), con lo que el tabique se puede arquear.
• Traumatismo en el parto: Muy difícil de diagnosticar y probar. Se produce cuando el canal
del parto es estrecho y la nariz es muy prominente.
• Obstrucción nasal crónica: son niños que tienen la boca abierta continuamente, la boca.
Como no cierran la boca, la lengua no choca contra el paladar duro, y éste se arquea
(Causando que se arquee el tabique ya que se apoya sobre el paladar duro).
3.1.1 Desviación Septal por Traumatismo Facial

Lo que se fractura del tabique es el cartílago, pudiendo fracturarse vertical u horizontalmente:
• Vertical de Chevallet – Cuando el golpe es de arriba a abajo.
• Horizontal de Jarjaway – Cuando el golpe es de abajo a arriba.
3.2 – Clínica
Vemos una serie de hallazgos:
• Obstrucción nasal
• Dolor facial/cefalea – El contacto del septum y el cornete desencadena una respuesta
inflamatoria crónica y produce cefalea8
• Sinusitis – No se ventilan bien los senos
• Epistaxis – Por el exceso de aire turbulento en la nariz, lo cual reseca la nariz mucho.
8 Un reflejo de mucosa que produce un reflejo axónico que libera mediadores y puede producir cefalea.
Hay que ser muy juicioso y con mucha sensatez porque nadie tiene el tabique completamente
centrado.
• Clínica
• Rinoscopia anterior/posterior – puede incluso asomar por fuera mirando por los orificios.
• Exploración ORL completa – oídos, nariz… todo siempre completo.
• ¿Diagnóstico por imagen? – No. Lo vemos con los ojos. No hace falta pedir nada. Sin
embargo, en ocasiones si puede ser útil porque nos puede indicar que tiene una sinusitis, y
a la hora de operarlo para tener una prueba objetiva (interés médico legal). Con un simple
rinoscopio se ve todo.
4.0 – Desviación Septopiramidal

4.1 – Tipos
Varias alteraciones pueden determinar la forma de la nariz:
• Nariz gibosa - El tabique protrusiona en la columnela y se produce en personas con
obstrucción nasal crónica que no respiran bien. Vemos el dorso con joroba saliente
con el ángulo nasolabial muy abierto y la boca entre abierta porque la paciente
respira por ella.9 También vemos una hipoplasia malar.10 Una septorinoplasia puede
eliminar el defecto.
• Nariz ancha - El tabique asoma por uno de los lados. Se opera y se rectifica. Algunas
personas tienen raíz bífida: dos cúpulas.
• Nariz torcida - No sólo interviene el tabique, sino todas las estructuras que componen la
pirámide nasal: los huesos y cartílagos. Tiene más difícil arreglo
• Nariz en silla de montar - Se produce por un traumatismo que ha desmontado el tabique,
o por falta de existencia de tabique11 (cocaína). El cartílago cuadrangular es
responsable de la punta de la nariz, pero cuando falta tenemos nariz en silla de
montar o tabique del boxeador12. Es difícil de tratar porque el tabique está muy mal
vascularizado, por lo que es difícil poner un injerto que sea viable.13
4.2 – Tratamiento
• Septoplastia • Septorrinoplastia
• Rinoplastia • Cirugía endoscópica nasosinusal
El paciente decidirá si operarse o no, porque esta patología que es subjetiva. Hoy por hoy no
tenemos ninguna prueba objetiva que valore si el paciente ventila bien o no por la nariz.
Existe un aparato que se llama rinómetro acústico que permite objetivar el flujo nasal o la cavidad
nasal pero no hay ninguna correlación clínica entre el paciente diciendo que respira o no bien y los
hallazgos de la rinometría.
9 ausencia de sellado labial

10 El paladar se arquea
11 Lepra, traumatismo, rinoescleroma, iatrogenia, tumor, idiopática, enfermedad de Wegener (Produce otitis
secretoria también).
12 También llamada nariz Beleniana
13 Usamos goretex
4.2.1 – Septoplastia
Se opera dentro de la nariz, no deja cicatriz externa. Se hace una incisión a un lado del tabique,
normalmente en la unión mucocutánea. No se corta entero el tabique, sino hasta el cartílago y acto
seguido empezamos a desfilarlo de tal manera que pasamos al otro lado sin romper la mucosa. Se
despega por dentro, de tal manera que el tabique queda expuesto y la mucosa es normal. A
continuación, se hace recto conservando siempre un trozo que no debe faltar en forma de L, para
que no se hunda la nariz. Una vez que hacemos todo esto se sutura.
http://www.youtube.com/watch?v=Gia5oWL3fWY
5.0 – Malformaciones
5.1 – Atresia Coanal
Cuadro congénito que se caracteriza por el estrechamiento de las vías aéreas nasales por un tejido.
1:5000- 1:7000 nacimientos. 2:1 predominio femenino. Más frecuente unilateralmente.
5.1.1 – Clínica
• Unilateral: en adultos.
• Bilateral: recién nacido14
Vemos una rinorrea purulenta crónica y sinusitis con obstrucción nasal. Generalmente la atresia es
membranosa, aunque también puede ser por un stop óseo. Un 50% de las atresias se asocian a
otras malformaciones (Destaca CHARGE).
14 Hay riesgo para la vida del recién nacido. Se alivia con el llanto y empeora con la deglución
5.1.2 – Diagnóstico
Se emplea la TC y la fibroscopia nasal, aunque también se puede diagnosticar intentando pasar
una sonda por la nasofaringe.
5.1.3 – Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico, vía endoscópica transnasal, perforando la coana. En el recién nacido,
precisa de forma urgente mantener la vía aérea permeable e intervenirlo lo antes posible.
5.2 – Síndrome de CHARGE

El síndrome de Charge es una enfermedad con una incidencia baja. Se caracteriza por:
• Coloboma: Carencia o defecto del ojo.

• Heart disease: puede incluir persistencia del conducto arterioso, soplo de corazón o cualquier
otro tipo de malformación congénita.
• Atresia coanal.
• Retarded growth (Retraso en el crecimiento y/o defectos en el SNC).
• Genital anomalies (Hipoplasia genital).
• Ear anomalies (deformaciones del oído)
6.0 - Epitaxis
La palabra epistaxis viene del griego epistaseos que significa goteo. Es un proceso hemorrágico
cuyo origen se localiza en las fosas nasales. El 90% de los casos se curan espontáneamente. Si la
localización es posterior, sangra por la boca. Si la localización es anterior, sangra por la nariz.
Diagnosticamos con rinoscopia, TAC, hemograma, pruebas de coagulación y tomamos también la
tensión arterial..
• Supone el 13 % de las urgencias de ORL. Es relativamente frecuente.
• 5-10 % de la población sufre un episodio de epistaxis cada año.
• 10% busca atención médica.
• 1% necesitarán la asistencia especializada.
• Más frecuente en varones y sujetos mayores de 50 años
• Más frecuente en meses fríos.
¿Por qué sangra la nariz?
Porque para que haya una función nasal normal es decir el aire se caliente se filtre, tiene
que producirse un estrechamiento y esa zona estrecha en la que se produce una presión
negativa es propensa a dañarse y si además tiene muchos vasos pues más todavía.
Factores locales:
• Traumatismos
• Inflamaciones
• Tumores
• Malformaciones vasculares
Factores sistémicos:
• Arteriosclerosis
• Rendú-Osler-Weber
• Discrasias sanguíneas
• Hemodiálisis
• Alcoholismo
• Fármacos
• Patología cardiovascular
6.4 – Medidas Generales y Específicas

Casos leves (no sangra por la boca): “dedo, barbilla, reloj”.
• Sentar al paciente y hacerle sonar
• Discreta presión
• Cauterización - cuando no cesa la hemorragia (que son 5 min), se realiza este método,
pero es muy desagradable.
• Taponamiento anterior
Casos graves (suelen sangrar por la boca al ser de carácter posterior, los anteriores no suelen
dar casos graves).
• Situación hemodinámica
• Taponamiento anteroposterior el tiempo necesario y se le envía a cirugía para colocar un
clip en el lugar de la herida
• Embolización selectiva
• Abordaje endoscópico o externo
• Ligadura art. carótida externa
El taponamiento anterior y posterior es un tratamiento en primera línea. Si con el taponamiento
anterior prosigue el sangrado a posterior, llevamos a quirófano para realizar una
electrocoagulación15 de la arteria esfenopalatina, ya que con el taponamiento posterior el paciente
sufre mucho. Si tras la electrocoagulación el problema no cesa, se procede a la
electrocauterización.16
.
15 Técnica endovascular que consiste en el taponamiento de vasos sangrantes mediante una corriente de
alta frecuencia
16
Técnica endovascular que consiste en calentar tejidos con electricidad.
Tema 13 – Fosas Nasales y Rinitis
1.0 – Vestibulitis
1.1 - Forúnculo
1.2 – Impétigo
2.0 – Rinitis
2.1 – Definición
2.2 – Síntomas
2.3 – Clasificación
3.0 – Catarro Nasal Vírico
3.2 – Factores predisponentes
3.3 – Transmisión
3.4 – Clínica
3.5 – Tratamiento
4.0 – Rinitis Crónica Inespecíficas
4.1 – Rinitis Crónica Mucopurulenta
4.2 – Rinitis Crónica Hipertrófica Difusa
4.3 – Tratamiento
5.0 – Rinitis Alérgica
5.2 – Patogenia
5.3 – Clínica & Diagnóstico
5.4 – Tratamiento
5.4.1 Etiológico
5.4.2 Sintomático
5.4.3 Quirúrgico
5.4.4 Tratamiento Escalonado
6.0 – Rinitis Hipereosinófila No Alérgica: NARES
7.0 – Rinitis No Alérgica con Intolerancia a la Aspirina
8.0 – Rinopatías vasomotoras
9.0 – Diagnóstico Diferencial
1.0 – Vestibulitis
Dermatitis que se producen en el vestíbulo nasal.
1.1 – Forúnculo
Es igual que el del oído. Infección masiva, estafilocócica, de todo un folículo pilo-sebáceo con
perifoliculitis y necrosis central supurada (clavo). Es un cuadro muy doloroso.
Todo el vestíbulo nasal está cubierto por piel, así como por folículos pilo-sebáceos, en donde suelen
habitar los estafilococos y, aunque en principio no plantean problemas, pueden infectarse.
Como sabemos, el vestíbulo nasal se encuentra en el llamado “triángulo de la muerte”, y las venas
que drenan aquí pueden poner en contacto el endocráneo con el vestíbulo nasal, pudiendo
difundirse la infección, complicándose y dando lugar a un ántrax (complicación local).
Tratamiento: Buena higiene del vestíbulo (betadine) y después tratamiento local y general.
• Local (hay 2 antibióticos útiles que se pueden usar contra Gram positivos):
o Ácido fusídico - Más efectivo frente a estafilococo
o Mupirocina - Más efectivo frente a estreptococo.
o Incisión, drenaje y cloxacilina.
• General (en caso complicación): tratamiento intravenoso o por vía oral, pero
normalmente se resuelve tópicamente.
1.2 – Impétigo
Forma de epidermitis estreptocócica ampollosa, muy contagiosa. La lesión elemental es una
Flictena. Se seca la piel, se deshidrata, y adquiere un aspecto como el de la imagen. Sale también
a nivel de las comisuras labiales (boqueras).
Tratamiento: penicilina, mupirocina (tópico), agua y jabón, betadine.
2.0 – Rinitis
2.1 – Definición
Es un proceso inflamatorio de la mucosa nasal de origen infeccioso, vírico o bacteriano.
Es muy difícil que se localice la lesión solo en la nariz, por lo que, por lo general, se habla de
rinosinusitis. Esto se debe a que la mucosa nasal está en continuidad con la mucosa de los senos,
por lo que normalmente una rinitis tiende a extenderse a los senos: rinosinusitis.
2.2 – Síntomas
• Rinorrea anterior/posterior (SGPN – síndrome de goteo postnasal) Puede ser acuosa,
mucoide, purulenta y sanguinolenta.
• Estornudos: muy típicos de rinitis alérgica.
• Congestión u obstrucción nasal: no respira bien por la nariz.
• Prurito (picor de la nariz).
No tienen porqué manifestarse todos los síntomas en una misma persona y pueden acompañarse
de síntomas oculares, otológicos o faríngeos.
Los síntomas deben aparecer 2 o más días consecutivos y más de 1 hora la mayoría de los días.
(Porque picar una cebolla provoca una rinitis química, produciendo los mismos síntomas, pero no
dura tanto tiempo por lo que no se puede considerar rinitis como tal).
• Según duración:
o Aguda
o Crónica
• Según la etiología
o Infecciosa
o No infecciosa
• Según la patogenia
o Inflamatorias
▪ Infecciosa
▪ Alérgica
▪ No alérgica eosinofílica
▪ Ocupacional
▪ Atrófica
▪ Poliposis: no es rinitis como tal.
▪ Granulomatosis: no es rinitis como tal.
o No inflamatorias
▪ Medicamentosas
▪ Vasomotora
o Estructurales
3.0 – Catarro Nasal Vírico

Es una infección del tracto respiratorio, recurrente, que generalmente cursa sin fiebre,
evolucionando casi siempre hacia la curación espontánea y cuya característica fundamental es la
inflamación de la mucosa de las fosas nasales.
En adultos el 80% de los casos están producidos por Rinovirus y el 15% por Coronavirus. En los
niños los agentes más frecuentes son el virus sincitial respiratorio (VRS) y el Parainfluenzae.
Normalmente los títulos máximos del Rinovirus se alcanzan en 2-3 días y van desapareciendo a los
5-7 días.
3.2 – Factores Predisponentes
• Enfriamiento: las epidemias de rinovirus son más frecuentes en épocas cálidas, siendo el
invierno más favorecedor para la aparición de la infección por virus gripales o los
adenovirus.
• Edad: los recién nacidos que quedan desprotegidos cuando pierden la inmunidad materna
y aún no han desarrollado sus propias defensas.
• Factores anatómicos: atresia de coanas, desviaciones septales, hipertrofias adenoides.
• Carencias del organismo: déficit Vit C, IL-2, Fe…
3.3 – Transmisión
Por gotitas de Pflügge (1-3 días). El Rinovirus llega al tejido primario de infección, compuesto
principalmente por los adenoides o el tejido linfoide de la nasofaringe. Estos tejidos poseen un
epitelio rico en I-CAM-1, que es una molécula de adhesión que actúa como ligando de unión a
Rinovirus, dando lugar a la infección.
3.4 – Clínica
Vemos inflamación de la mucosa de las fosas nasales y rinorrea abundante (moco transparente).
Estornudo, malestar general. El virus per se no es el que produce síntomas, sino la reacción del
huésped frente a éste. El diagnóstico lo da principalmente la clínica.
Se explora mediante rinoscopia anterior. Debemos hacer un diagnóstico diferencial con un brote
alérgico.1 Entre las complicaciones encontramos las óticas, sinusales y respiratorias.
3.5 – Tratamiento
Lo único eficaz contra el catarro común es hidratación y vitamina C. 1g de Vitamina C equivalen a
25 naranjas (la vitamina C disminuye los días de duración, de manera que disminuye los efectos del
rinovirus y acelera la curación). También se realiza un tratamiento sintomático:
• Antihistamínicos
• Antipiréticos y Analgésicos
• Descongestionantes Nasales
4.0 - Rinitis Crónica Inespecíficas

4.1 – Rinitis Crónica Mucopurulenta
Enfermedad frecuente, que aparece en cualquier edad y sexo. Dura mucho tiempo y hay que buscar
factores predisponentes: focos infecciosos vecinos, alergias, existencia de obstáculos para la
respiración, caracteres ambientales. Clínicamente vemos una obstrucción e hipersecreción
mucopurulenta. Exploramos con rinoscopia anterior y posterior. Tratamos con agua de mar
(hipertónica y seca la nariz). Se han inventado muchos sprays de agua de mar a los que se le añade
eucalipto y mentol (son moléculas que se introducen entre los cilios de manera que lo que hacen es
normalizar la fisiología de la mucosa nasal: “hace que batan bien los cilios”.
1 La rinorrea transparente indica infección vírica

4.2 – Rinitis Crónica Hipertrófica Difusa
La inflamación aguda repetida da lugar a cambios inflamatorios crónicos. Los factores
predisponentes son:
• Trastornos permanentes de ventilación
• Trabajo en atmósferas contaminadas
• Climas húmedos y fríos
• Abuso de tabaco y alcohol.
Clínicamente vemos obstrucción y rinitis a bascula. Al explorar vemos cornetes aumentados de
tamaño con mucosa roja, congestiva y con algo de moco.
4.3 – Tratamiento
El tratamiento médico sería primero limpieza con agua de mar, tratar las causas conocidas (alergia,
sinusitis, desviación de tabique), corticoides nasales (reducen los cornetes de tamaño) pero esto es
con control antibiótico previo.
El tratamiento quirúrgico es:
• Galvanocauterización
• Radiofrecuencia: Reducir el tamaño del cornete. No quita la causa de la enfermedad, por
lo que puede volver a ocurrir. Se introduce una sonda una vez que el paciente está
anestesiado localmente, se pincha el cornete, se libera radiofrecuencia, desnaturaliza las
proteínas y se retrae el cornete. Es muy efectiva. 1/10 sangra mal.
• Luxación-fractura de cornetes inferiores
• Turbinectomía: Extirpar el cornete inferior.
5.0 – Rinitis Alérgica

Cuadro que cursa con síntomas nasales de hipersensibilidad (prurito, rinorrea, obstrucción,
estornudos) mediados por el sistema inmunitario. Rinitis alérgica mediada por IgE. Es una
inflamación de la mucosa nasal de etiología alérgica que se produce en un 20-25% de la población.
Su incidencia máxima se produce en la adolescencia y en adultos jóvenes. El factor
desencadenante es el neumoalérgeno (reacción de hipersensibilidad tipo I) y otro.
• Rinitis Alérgica Intermitente (Estacional – por pólenes)2
• Rinitis Alérgica persistente (Perenne – Ácaros, hongos, epitelios)3
No hay ningún niño menor de 3 años con alergia, debido a que hace falta un primer contacto y
antes de los 3 años el sistema inmune está inmaduro y no se produce alergia. Más del 40% de
la población tiene alergia a algo. La prevalencia de rinitis en la población es de un 20%.
2 Ocurre de menos de 4 días por semana o menos de 4 semanas

3 Más de 4 días por semana y más de 4 semanas.
5.2 – Patogenia
Hay una sensibilización inicial de la mucosa a los
alérgenos que estimula a la CPA. La CPA lo presenta
a los linfocitos Th2 y a través de mediadores secreta
IgE específica para los Ag. En una segunda
exposición los neutrófilos van a secretar mediadores
como histamina, PGD2, LTs, citosinas…
5.3 – Clínica & Diagnóstico

Pulmones y nariz una sola vía: cuando hay alteración de la nariz, lo suele haber de los pulmones.
Sol y viento = empeoramiento; lluvia y humedad = Mejoría.
Fiebre del heno (rinoconjuntivitis)
• Estornudos en salvas
• Obstrucción
• Hidrorrea
• Prurito
• Reacción conjuntival lagrimeo y fotofobia
• Hiposmia
• Asma (20%)
Perenne
• Agudización en otoño
• Obstrucción nasal
Diagnosticamos con Rinoscopia (mucosa pálida y violácea brillante), Rinomanometría (mide
resistencia al paso del aire. Mide la presión hay en la mucosa y vemos si hay congestión), Rx de
senos (senos velados; se utiliza para ver sinusitis en alérgicos), Identificación del alérgeno4
5.4 – Tratamiento
5.4.1 – Etiológico
Consiste en un control ambiental e inmunoterapia. La inmunoterapia consiste en la administración
a dosis crecientes del antígeno responsable del proceso alérgico: curación o tolerancia. Es útil y lo
más importante es que si se usa bien inhibe la progresión a asma.
Indicaciones:
• Imposibilidad de llevar a cabo un adecuado control ambiental.
• Necesidad de muchos fármacos y difícil control.
• Paciente monosensibilizado.
• Mediado por IgE (hipersensibilidad tipo I).
4 Test cutáneos, Provocación nasal e IgE total y específica (RAST)

5.4.2 – Sintomático
Inhibidores de la liberación de mediadores. Se pueden administran tópicamente y permite
utilizarse en tratamiento prolongados y varias dosis diarias. Mejoran el prurito, los estornudos, la
obstrucción y la hipersecreción.
• Cromoglicato sódico: Escuece los ojos.
• Ketotifeno
• Nedocromil sódico
Neutralizadores de mediadores:
• Antihistamínicos: Mejoran la rinorrea, los estornudos y el prurito.
• Descongestionantes nasales
• Anticolinérgicos tópicos
• Corticoides
5.4.3 – Quirúrgico
Turbinoplastias:
• Luxación lateral de los cornetes inferiores.
• Resección submucosa de cornetes inferiores. Despegamiento de submucosa y posterior
resección del esqueleto del cornete.
• Electrocoagulación submucosa de los cornetes inferiores. Se utiliza el abocat clavándolo
en el cornete y se va sacando y cauterizando a la vez.
• Cauterización química: se utiliza un portaalgodones y se utiliza una solución caustica como
el nitrato de plata.
• Coagulación diatérmica bipolar. El riesgo de difusión local del monopolar es mayor.
• Crioterapia.
• Laser.
Turbinectomias: inferior total, parcial o anterior.
5.4.4 – Tratamiento Escalonado

• Primer escalón: evitar al alérgeno, lo más importante y eficaz y sería lo ideal, pero no se
puede hacer. También el lavado de las fosas nasales.
• Segundo escalón: corticoides tópicos, es lo menos agresivo. Hay muchísimos. Ej:
budesónida, furoato de mometasona, etc. Apenas inhiben el eje hipotálamo-hipófisis-
suprarrenal, apenas tienen efectos secundarios.
• Tercer escalón: antihistamínicos orales: los modernos no atraviesan la barrera, ni dan sueño
ni dan ganas de comer como antiguamente. Se usan los de 3º-4º generación. Loratadina,
etc. Sin efectos secundarios.
• Cuarto escalón: inmunoterapia: vacunas. Es muy efectiva y si se usa adecuadamente evita
la progresión al asma en un paciente con incidencia; pero lo que ocurre es que puede
cambiar la alergia. Y lo normal es ser alérgico a más de una cosa, dura 3-5 años.
6.0 – Rinitis Hipereosinófila No Alérgica: NARES
Síndrome de rinitis no alérgica con eosinofilia. Rinitis crónica, en la cual predomina la obstrucción
nasal y al hacer un frotis nasal se observa una gran cantidad de eosinófilos e IgE.
• Síndrome de hiperreactividad nasal.
• Eosinofilia nasal.
• Hipereosinofilia en sangre.
• Ausencia de alergia nasal demostrable.
Clínicamente vemos IRN, rinorrea mucosa, anosmia, y con la rinoscopia vemos cornetes enormes.
Tratamiento: en este tipo de rinitis lo más útil es el bromuro de ipratropio, es un anticolinérgico e
inhibe la secreción de la glándula de moco. Lo malo es que reseca mucho la nariz y puede
producir sangrados. Se utiliza para el asma. Además, se usan los corticoides y antihistamínicos.
7.0 – Rinitis No Alérgica con Intolerancia a la Aspirina

Síndrome etmoidal triada ASA:
• Pólipos nasales o sinusitis
• Asma intrínseco
• Intolerancia a la aspirina (desencadenante)
Responde mal al tratamiento. El tratamiento de elección es la cirugía.
8.0 – Rinopatías Vasomotoras

La nariz es origen de muchos reflejos, y hay personas que por el motivo que sea sufren trastornos
vasomotores que dan lugar a rinitis. Consisten en una exageración del ciclo nasal normal,
desencadenada por distintas situaciones (cambios Tª, ciertos olores, humo etc), por alteraciones
endocrinas.
El mecanismo por el que se producen los síntomas es un desequilibrio del sistema nervioso
autónomo, a favor del sistema parasimpático. Así se pueden observar que los síntomas están
relacionados con la actividad cíclica del sistema nervioso vegetativo (por la mañana y tras la
comida).
El ciclo nasal se define como una congestión-descongestión alternante de los cornetes nasales y
de las zonas eréctiles del tabique, capaz de producir variaciones Se diagnostican por exclusión:
no alérgico, no eosinofilia = intolerancia a la aspirina.
• Síndrome de hiperreactividad nasal: es por diagnóstico de exclusión.
• No alergia nasal.
• No eosinofilia nasal.
• No intolerancia alimentaria.
• No participación sinusal.
Uno de los mediadores que están involucrados es la sustancia P. Y hoy en día no existe ningún
medicamento que sirva. Un remedio casero muy empleado es la manzanilla/ camomila.
La rinitis vasomotora se asocia frecuentemente con factores emocionales, y rinitis del embarazo.
Se estabilizan hacia los 40 años y no evolucionan hacia la poliposis como NARES.
9.0 – Diagnóstico Diferencial de las Rinitis Crónicas
• Alergias.
• NARES.
• Vasomotoras.
• Atróficas.
• Secundarias a fármacos u hormonas.
• Granulomatosis nasosinusales.
• Cuerpos extraños.
• Neoplasias.
• Fístula de LCR (traumatismos).
Tema 14 & 15: Rinosinusitis
1.0 – Definiciones
2.0 – Patogenia
4.0 – Pruebas Complementarias
5.0 – Microbiología
6.0 – Tratamiento Médico
6.1 – Rinosinusitis Aguda
6.2 – Rinosinusitis Crónica
6.3 – Terapias Alternativas
7.0 – Rinosinusitis resistente
7.1 – Alergia
7.2 – Inmunodeficiencia
7.3 – Asma
7.4 – Reflujo Gastroesofágico
7.5 – Fibrosis Quística
7.6 – Discinesia ciliar primaria
7.7 – Sinusitis fúngica alérgica
8.0 – Complicaciones de sinusitis
8.1 – Complicaciones orbitarias
8.2 – Complicaciones intracraneales
9.0 – Tratamiento Quirúrgico
1.0 – Definiciones
Inflamación de la mucosa de las fosas nasales y de los senos paranasales. Antes se le llamaba
solo “sinusitis”, ahora se le llama “rinosinusitis”. Son cuadros infecciosos que provocan la
inflamación de uno, varios (polisinusitis) o todos (pansinusitis) los senos.
Hay tres tipos:
• Aguda: síntomas a menudo inseparables de una infección de vías altas: rinorrea, tos
matutina, congestión nasal, febrícula (poco frecuente), en niños también otitis media,
irritabilidad y cefaleas. Persistencia de síntomas de catarro común más de 7 días.
Esto es importante porque el diagnóstico de la rinosinusitis es CLÍNICO: NO hay que
hacerle Rx, ni exudados, ni cultivos, ni nada.
▪ Punto clave del diagnóstico: persistencia de síntomas de IVA más de 7 días
o empeoramiento de los síntomas en torno al 7º día.
▪ Sinusitis aguda severa: rinorrea purulenta, fiebre alta, edema periorbitario (en
niños).
• Recurrente: resolución completa entre episodios y 3 o más episodios en 6 meses o más de
4 anuales.
• Subaguda: signos y síntomas de 3 semanas a 3 meses.
• Crónica: signos y síntomas más de 3 meses.
2.0 – Patogenia
El seno normalmente está bien ventilado y cubierto de un epitelio respiratorio ciliado que está
dirigiendo el moco hacia el ostium de cada seno. El moco sale a la fosa y nos lo vamos tragando.
Habitualmente producimos entre 1-1,5L de moco al día. La clave de todo es la obstrucción de los
agujeros de drenaje (ostium). Este cierre crea un entorno muy favorable dentro del seno para que
se desarrollen los gérmenes. La clave de todo es la obstrucción del ostium.
¿Por qué se producen las sinusitis? La obstrucción del seno (de los ostia), crea un entorno
hipóxico intrasinusal.
La retención de secreciones favorece la inflamación e infección bacteriana.
La causa inicial más común es la IVA viral. **La causa inicial más común es el catarro mal curado
(virus influenza A). En algunas personas esto se cura solo, pero no es lo normal. Hay algunas
personas a las que esto les perdura mucho tiempo y son las que acuden a las consultas de ORL:
son las que tienen sinusitis crónica. La sinusitis crónica se debe a que, por algún motivo, estos
cambios se hacen permanentes. El tratamiento será: fluidificar el moco, antibióticos para matar los
gérmenes y descongestionar los ostia de drenaje para que se abran.
En resumen: se obstruye el seno, se facilita la proliferación de gérmenes y moco, se alteran los
cilios y epitelio por lo que empeora la obstrucción.
En un seno maxilar caben hasta 15 cm3 de moco, como un chupito. Si hacemos bien el tratamiento
para la sinusitis, la persona expulsara gran cantidad moco: no debe asustarse si echa 30cm3 de
moco, ese es el objetivo.
Básicamente hay que hacer una exploración física. Explorar los síntomas clásicos de un catarro
(que se ha complicado):
• Rinoscopia anterior con otoscopia en niños pequeños para ver los mocos: habrá
obstrucción nasal (no respirará por la nariz), rinorrea amarilla (coloreada, que no es blanca).
(*)NOTA: en los niños, donde la fosa nasal es muy pequeña, se puede usar el otoscopio.
• Dolor a la palpación de puntos dolorosos: puntos de Tillaux.

o Punto infraorbitario por donde sale el nervio infraorbitario. Si tocamos el reborde
del ojo por debajo, hay un agujerito a mitad y si apretamos fuerte, duele.
o Punto supraorbitario por donde sale nervio supraorbitario. En la unión de tercio
interno con tercio externo de la ceja, se toca esta zona (se nota agujerito) e igual, si
apretamos, duele.
o Punto etmoidal en la lámina papirácea (pared externa del seno etmoidal; se llama
así porque parece de papel (papiro) al ser muy fina). Al presionar, duele.
• Edema periorbitario: más frecuente en niños porque su lámina papirácea es aún más fina
y pasa la infección a la órbita.
• Endoscopia flexible o rígida en adultos: vemos si el contenido es mucopurulento, si hay
obstrucción, si hay edema, si hay algún pólipo...
• Más específico: secreción mucopurulenta, edema periorbitario, dolor facial.
El diagnóstico de una sinusitis se hace en primer lugar por la clínica. NO estudio radiológico, ni
cultivo, etc. Es un diagnóstico CLÍNICO. De hecho, hay estudio de imágenes a personas que no
tenían patología sinusal y la mayoría tenía sinusitis. Radiológicamente podemos tener un seno
ocupado, un seno velado, una sinusitis, pero lo que diagnostica la sinusitis es la clínica: un
criterio mayor y dos menores o dos mayores, por lo menos.
La obstrucción nasal y fiebre nos da lugar a sinusitis inmediata.
• Criterios mayores: dolor facial (cefalea)/presión, congestión, obstrucción nasal, rinorrea
“coloreada” (mocos verdes o amarillos), hiposmia1, pus en meato medio.
La presencia de dos criterios mayores da un diagnóstico.
• Criterios menores: fiebre, halitosis (mal aliento y mal sabor de boca), fatiga, dolor dentario
(sobre todo si la sinusitis es del seno maxilar), tos (le cae el moco por atrás y da tos irritativa),
plenitud ótica (por a la acumulación de moco en la trompa de Eustaquio, que se bloquea),
otalgia (sobre todo en niños pequeños). Con un criterio mayor y unos cuantos menores
también se obtiene diagnóstico.
Tenemos una imagen en la que se ve un hilito blanco que viene del seno maxilar y que está
cayendo en la coana. El pus es casi siempre de origen bacteriano.
PREGUNTA MIR: ¡La sinusitis se diagnostica solo con la clínica! No hace falta nada más para
sinusitis aguda, SOLO si se sospecha complicaciones o cronicidad pedimos pruebas
complementarias
1Hiposmia= no huele. Si se atasca el seno, la capacidad olfativa será menor. Este síntoma es un poco difícil
de valorar
4.0 – Pruebas Complementarias
La radiología generalmente no está indicada en pacientes no complicados. Hoy en día no se utilizan
casi nada las placas simples de senos, ya que lo único que hacen es confirmar un diagnóstico que
ya se tenía seguro.
La TC (no es TAC porque no siempre es axial, sino que también se usa la coronal) puede estar
indicado ante la sospecha de complicaciones, ausencia de respuesta al tratamiento o como estudio
preoperatorio.
• Puede servir para el diagnóstico de cuadros como:
• Sinusitis de concha bullosa, donde se acumula pus en un cornete, aunque los senos se
presentan normales.
• Quistes de retención, que no se distinguen en las placas.
La TC tiene unas indicaciones:
• Idealmente debe realizarse tras varias semanas de tratamiento médico, no mandar una TC
así de entrada.
• La inflamación de mucosa es muy común en niños y se relaciona claramente con origen
vírico.
• La incidencia de inflamación de la mucosa de los senos disminuye tras los 7-8 años.
La punción y aspirado está indicado en casos severos con afectación del estado general (niños)
o cuadro agudo que no mejora con antibióticos, inmunodeprimidos, complicaciones supuradas por
gérmenes resistentes y como diagnóstico en fiebre de origen desconocido.
• Exudado orofaríngeo/nasofaríngeo no correlaciona con aspirado sinusal.
• Cultivo de exudado obtenido endoscópicamente si se correlaciona con el aspirado sinusal.
5.0 – Microbiología
Similar en niños y adultos: S. Pneumoniae, Moraxella Catarrhalis, Haemophilus Influenzae.
Pacientes UCI/fibrosis quística2: Pseudomonas Aeruginosa (MIR), S. Aureus.
PREGUNTA MIR: en pacientes con fibrosis quísticas, la rinosinusitis está provocada por la P.
aeruginosa, y el moco es de color verde esmeralda.
Los organismos suelen ser más resistentes en pacientes multitratados, en niños en guarderías (que
están todo el tiempo pasándose infecciones los unos a los otros), niños con tto antibiótico, etc.
En los pacientes crónicos la flora cambia y ya podemos encontrar todo tipo de microorganismos:
Streptococci α-hemolíticos, S. aureus, H. influenzae, M. catarrhalis, Anaerobios, Pseudomonas...
2
La fibrosis quística en una enfermedad hereditaria en la que hay problemas con la secreción de
moco al ser este más espeso y siendo difícil de eliminar. Entonces, los pacientes tienen sinusitis,
bronquiectasias, problemas pulmonares y muchos incluso acaban requiriendo un trasplante
pulmonar. El moco que tienen estos pacientes es verde fosforito, esmeralda.
6.0 – Tratamiento Médico
6.1 – Rinosinusitis Aguda
Niños con cuadro leve o moderado: amoxicilina.3
Alérgicos dudosos: cefalosporina.
Alergia severa: Macrólidos.
No respondedores/cuadros severos: amox/clav a altas dosis.
Ceftriaxona intravenosa para niños que no toleran la medicación oral. La Ceftriaxona es el
tratamiento de elección en cuadros complicados.
Duración: 10-21 días o hasta que se resuelvan los síntomas a partir del 10º día.
6.2 – Rinosinusitis Crónica

Tratamiento durante 4-6 semanas con antibiótico estable frente a betalactamasas. Asociar
corticoides tópicos nasales.
Mucolíticos pueden fluidificar secreciones.
Contraindicados los antihistamínicos porque pueden espesar las secreciones.
Nota: si tenemos en cuenta que el amoxi-clavulánico provoca diarrea, va a ser difícil mantener a la
persona 6 semanas con el tratamiento.
6.3 – Terapias Alternativas

• Sopa de pollo: está caliente y saladito. Además, los vapores de la sopa, fluidifican el
moco.
• Humidificadores, té caliente: fluidifican el moco.
• Irrigación nasal
• Agua de mar: la sal marina va bien para la nariz porque es hipertónica y por eso chupa
agua de la nariz y el paciente que tiene obstrucción nasal abre el seno. Paradójicamente
puede salir más moco si se abre el seno, pero esto no suele pasar.
• Olla hirviendo con eucalipto o menta: el mentol y el eucalipto favorecen el barrido ciliar
(hacen que batan de forma sincrónica y regular).
3
Es nuestro medio el neumococo es muy resistente, por lo que si vamos a usar la amoxicilina
sola tiene que ser a doble dosis de lo habitual.
7.0 – Rinosinusitis Resistente
Podemos hacer dos cosas: o lo metemos en quirófano o consideramos que no hemos hecho un
buen diagnóstico y que puede ser otra cosa. ¿Qué otra cosa puede haber en los senos?
• Alergia
• Inmunodeficiencia Asma
• Reflujo gastroesofágico
• Fibrosis quística
• Discinesia ciliar primaria (síndrome de los cilios inmóviles)
• Sinusitis fúngica alérgica
NOTA. Miasis: es una enfermedad parasitaria ocasionada por larvas de mosca que afecta los tejidos
y órganos de vertebrados (incluyendo a los humanos). Las larvas pueden afectar inicialmente la
piel, pero pueden migrar posteriormente a diferentes tejidos y órganos a nivel gastrointestinal,
genitourinario, auditivo y oftálmico.
7.1 – Alergia
Es un factor relevante en la génesis de la rinosinusitis, sobre todo en nuestro medio.
Tiene una patogenia similar que la etiología viral: obstrucción de los ostia de los senos por la
acumulación de moco (mucostasis), que induce hipoxia y por tanto la proliferación bacteriana, etc.
La clínica es parecida, aunque con algunas diferencias. Consiste en: picor mucoso, rinorrea clara,
eczema, congestión, estornudos, cefaleas… Esto sería una alergia, pero que puede complicarse
con una sinusitis.
El tratamiento consistiría en:
• Evitar los alérgenos.
• Farmacoterapia: antihistamínicos (evitar lo máximo posible porque espesan las
secreciones), esteroides (corticoides) nasales, que son los que más se usan
(descongestionan el ostium de drenaje), estabilizadores mastocitos.
• Inmunoterapia.
7.2 – Inmunodeficiencia
Niños con otitis media de repetición, neumonías y sinusitis: sugerente de inmunodeficiencia primaria
o secundaria.
Determinaciones de Ig séricas y subclases de IgG, así como respuesta a antígenos capsulares de
S. pneumoniae y H. influenzae: sinusitis crónica pediátrica asociada con déficit de IgG 2.
• Tratamiento médico.
• IgG intravenosa puede ser útil.
• Consejo genético.
7.3 – Asma
El asma y la sinusitis suelen estar relacionadas (asociación frecuente)
¿Es el mismo proceso subyacente o existe una relación causal?
Reflejo sinonasal/bronquial. La nariz es una zona muy reflexógena. Cuando pasamos por al lado
de la panadería y olemos el pan calentito, salivamos (reflejo nasosalivar). De la misma manera.
Hay reflejos que producen sinusitis y asma. Hay reflejos sinonasales y bronquiales muy intensos
que asocian a través de este reflejo la producción de sinusitis y asma.
El tratamiento de la sinusitis reduce el uso de broncodilatadores y mejora y los síntomas
pulmonares.
7.4 – Reflejo Gastroesofágico

Muchos niños mejoran su clínica crónica nasal tras un tratamiento antirreflujo. Hay niños que el
reflujo se come el esmalte dentario.
Se postula que el reflejo extraesofágico tiene un efecto directo sobre la mucosa nasal, iniciando la
inflamación de la mucosa con edema y disminuyendo la actividad ciliar.
Phipps en 2000 publicó un estudio prospectivo en el que el 63% de los niños con rinosinusitis crónica
tenían reflujo esofágico y un 32% demostraron reflujo nasofaríngeo.
Bothwell en 1999 publicó que el 89% de los pacientes pediátricos candidatos para CENS evitaron
la cirugía con tratamiento antirreflujo.
7.5 – Fibrosis Quística

Esta es la que más ha destacado. Es muy frecuente.
Es una enfermedad autosómica recesiva en la que hay una mutación de la proteína CFTR.
Los pacientes desarrollan la enfermedad pulmonar crónicas en la infancia; sufren también sinusitis
y poliposis nasosinusal, insuficiencia pancreática y cirrosis biliar.
Estudios recientes sugieren que mutaciones heterocigóticas en el gen CFTR se asocian con
rinosinusitis crónicas.
Este defecto genético hace que se espese el moco y que se acumule. Por este motivo se dan
sinusitis de repetición causadas por Pseudomonas, muchas bronquitis…
Hasta hace poco la esperanza de vida de estos pacientes era de 12-14 años. Luego subió a unos
veintipico. Ahora ya es como la de una persona normal.
7.6 – Discinesia Ciliar Primaria

Los cilios, por la causa que sea, no actúan adecuadamente, no baten.
• Historia de otitis media crónica, sinusitis crónica y bronquitis crónica o bronquiectasias.
• Síndrome de Kartagener: sinusitis, situs inversus (corazón en el otro lado), bronquiectasias
e infertilidad (los cilios no van bien y los espermatozoides no se mueven).
• Diagnóstico: biopsia turbinal o traqueal.
7.7 – Sinusitis Fúngica Alérgica
Bastante frecuente en nuestro medio. Es una sinusitis por hongos reacción alérgica a hongos en
aerosol. El moco solidifica y se vuelve como goma arábiga espesa (aspecto de tierra).
Tratamiento quirúrgico con corticoides preoperatorios y postoperatorios. Se pueden utilizar
corticoides tópicos.
Hay veces que solo es necesario inyectar suero a presión en el seno y sacar el moco por la parte
posterior.
Hay una alta tasa de recidivas.
8.0 – Complicaciones de Sinusitis

A ambos lados de los senos maxilares está el ojo por lo que se pueden dar patologías orbitarias (+
frecuente en niños) e intracraneales (+frecuente en adultos) provocadas por la sinusitis. Paciente
con sinusitis que presenta síntomas orbitarios o craneales hay que mandarlo directamente al
hospital.
La piel está delante y se pueden producir abscesos subcutáneos, pero es algo muy raro porque el
maxilar está muy duro.
8.2 – Complicaciones Orbitarias

• Más frecuentes en niños que en adultos.
• Más frecuente absceso subperióstico medial.
Las complicaciones orbitarias son más frecuentes en niños porque la lámina papirácea es casi
virtual. También son más frecuentes previo absceso subperióstico medial.
Conseguir TC con contraste ante sospecha de afectación orbitaria.
Clasificamos en estadios de Chandler (de menos a más graves):
Estadío 1 Celulitis preseptal.

Como los niños tienen la papirácea muy débil, es muy fácil que la inflamación pase al ojo: hay
edema palpebral y eritema, pero la motilidad ocular es normal.
Este cuadro es más frecuente en niños secundario a lesiones cutáneas, o siembra hematógena
más que sinusitis. Este es el caso más común y menos grave.
Estadio 2 Celulitis orbitaria.

Algo más grave es la celulitis orbitaria. El ojo está inflamado, pero también
proptótico/exoftálmico (salido hacia afuera), con quemosis (signo de irritación del ojo, que
puede lucir como una ampolla grande), edema y dolor.
La pupila está dilatada, puede haber pérdida visual y parálisis ocular (si se afecta el nervio óptico).
Estadío 3 Absceso periorbitario.
Proptosis con desplazamiento inferolateral del globo, disminución de la MOE (motilidad
ocular extrínseca) y disminución de la visión (amaurosis).
El tratamiento consiste en antibióticos potentes (tipo los que se utilizan para IVA), siempre con
drenaje externo y endoscópico del absceso y seno afecto.
Estadio 4 Absceso orbitario.

Este es mucho más grave.
Un absceso orbitario implica casi seguro que se está dañando el nervio óptico, que puede
provocar parálisis ocular y disminución de la agudeza visual. Encontraremos proptosis
severa con quemosis.
Detrás de la órbita encontramos el nervio óptico, de ahí que un absceso retroorbitario pueda
afectar a dicho nervio, el cual es extremadamente sensible. Si se daña se pierde la visión, y esto
no tiene arreglo.
Estadío 5 Trombosis del seno cavernoso.

• Síntomas progresivos.
• Proptosis y parálisis ocular.
• Afectación de los pares III, IV y VI.
• Meningitis.
• Alta mortalidad y poco frecuente. Cuadro extremadamente
grave.
• Fiebre alta, síntomas bilaterales.
8.3 – Complicaciones Intracraneales

• Más frecuentes en adolescentes/adultos.
• Meningitis (más frecuente), absceso epidural, subdural, intracerebral, trombosis del seno
cavernoso.
A veces pueden aparecer complicaciones intracraneales en el lado contrario a la sinusitis porque
los gérmenes se van moviendo. Son más frecuentes en adultos.
• Meningitis, absceso epidural, absceso intracraneal.
• Consultar con Neurocirugía, antibióticos altas dosis, drenaje de absceso intracraneal
asociado a drenaje sinusal.
• Seno frontal más afectado: drenaje venoso desde seno frontal por venas diploicas a
través de su pared comunicando con plexos venosos de la duramadre, periórbita y
periostio craneal. Toda la parte posterior del seno frontal es la fosa craneal anterior.
Siempre que tengamos un paciente con una sinusitis y síntoma que no cuadra, pensar en un
absceso o una complicación intracraneal. Una persona con mocos verdes, que le duele la
cabeza y está un poco desorientado... eso no cuadra. O está que se duerme continuamente
(letargia)... que tenga un síntoma neurológico o le haya cambiado el carácter enviarlo
urgentemente a hacerse un TAC.
9.0 - Tratamiento Quirúrgico
• Adenoidectomía: mejoría en niños con muchas sinusitis.
• Cirugía endoscopia nasosinusal (CENS):
o Sólo cuando ha fallado el tratamiento médico y el paciente ha sido estudiado y
descartados otros cuadros subyacentes.
o Importante conocer anatomía y sus variantes en niño.
Tema 16 – Cuerpos Extraños, Pseudotumores, Tumores
Benignos Nasosinusales
1.0 – Cuerpos extraños
2.0 – Pseudotumores
2.1 – Poliposis Nasosinusal
2.1.1 Definición
2.1.2 Incidencia
2.1.3 Formas Especiales
2.1.4 Patogenia
2.1.5 Clínica
2.1.6 Diagnóstico
2.1.7 Tratamiento
2.2 – Pneumosinus Dilatans
2.3 – Mucoceles
2.3.1 Clínica
2.3.2 Tratamiento
3.0 – Tumores Benignos Nasosinusales
3.1 – Osteomas
3.2 – Papiloma Invertido
3.2.1 Tratamiento
3.3 – Angiofibroma nasofaríngeo juvenil
3.3.1 Clínica
3.3.2 Diagnóstico
3.3.3 Tratamiento
1.0 – Cuerpos Extraños
La introducción de cuerpos extraños en la nariz es frecuente en niños o personas con minusvalías
psíquicas, que normalmente no lo dicen. La extracción de estos objetos debe realizarse con un
instrumento acodado (pregunta examen) y nunca con pinzas (la nariz está llena de mocos y de
recovecos, por lo que no viene mal limpiar la nariz y usar un vasoconstrictor para disminuir el
sangrado). Se debe evitar la entrada del objeto en la vía aérea. Los cuerpos extraños nasales no
dan problemas a no ser que se aspiren y pasen a la vía aérea.
NOTA: para sujetar a un niño: padres fuera de la consulta, llamar a alguien a quien no le gusten los
niños para que agarre bien, envolverlos en sábana verde y se agarran las piernas, brazos y frente.
Con el tiempo, la obstrucción puede llegar a producir rinorrea purulenta y fétida unilateral (NO
CONFUNDIR CON SINUSITIS).
Una rinorrea unilateral en un niño, mientras no se demuestre lo contrario, es un cuerpo extraño.
2.0 – Pseudotumores
Clínicamente NO son tumores, cursan como ellos, pero no lo son. Encontramos:
• Pólipos nasales (nasosinusales): muy comunes.
• Mucoceles: poco comunes.
• Pneumosinus dilatans: muy raros, anecdóticos.
2.1 – Poliposis Nasosinusal

2.1.1 – Definición
Un pólipo es una formación benigna de la mucosa nasal. Los pólipos crecen desde los senos
paranasales (sinusitis etmoidal y maxilar) hacia la cavidad nasal y se componen de las mismas
células que el resto de la mucosa nasal. El crecimiento se da cuando se acumula líquido intersticial
(edema submucoso). Los pólipos nasales se dan en muchos casos debido a las células
responsables de las reacciones inmunes (PMN).
2.1.2 – Incidencia
Igual en hombres y mujeres, sin embargo, se piensa que hay algún factor genético que predisponga
a la formación de pólipos.
La frecuencia incrementa con la edad, de manera que es raro en niños. Frecuente en los que tienen
fibrosis quística.
Incidencia en determinados pacientes:
• 36% de los pacientes con intolerancia a la aspirina.
• 7% asmáticos (más los asmáticos intrínsecos).
• 20% fibrosis quística.
• 2% rinosinusitis crónica
• Churg-Strauss1/Kartagener
1
En el MIR suelen preguntar ¿cuál de los siguientes casos se asocia a poliposis nasosinusal con
mayor frecuencia? Y es este, a él se asocian más del 30%
2.1.3 – Formas Especiales
Todas estas enfermedades tienen en común la inflamación crónica de la mucosa:
1. Poliposis deformans.
Hay una gran deformidad facial, tiene tantos pólipos que deforma la nariz. No hay dorso nasal, sino
meseta nasal. Los huesos propios de la nariz se abren como un libro, hay que operar al paciente y
hacer además una rinoplastia.
2. Triada ASA.
Triada: intolerancia a la aspirina + asma bronquial (intrínseco) + poliposis nasosinusal (sinusitis). Si
se trata la poliposis nasosinusal mejora el asma.
ASA = aspirin sensitive asthma. Estos pacientes son la peor pesadilla de los anestesistas: de
repente hacen una crisis asmática, un broncoespasmo y se ponen a desaturar...
3. Enfermedad de Kartagener.
Se caracteriza por: situs inversus/dextrocardia (corazón en lado contrario) + bronquiectasias +
sinusitis.
Patología ciliar: síndrome de cilios inmóviles. Alteraciones estructurales en los cilios que conlleva
problemas de sinusitis y bronquiectasias porque no funcionan bien en la vía respiratoria, pero
también puede haber infertilidad (los espermatozoides también tienen cilios).
4. Pólipo antrocoanal (Killian).

Es bastante frecuente.
Este pólipo va desde el antro maxilar hasta la coana. Tiene origen en el seno maxilar y es unilateral.
El paciente al principio tiene obstrucción nasal unilateral y después bilateral porque cuando se forma
esa gran pelota en la coana ya no pasa el aire. Asoma por la boca.
Se da en personas jóvenes.
2.1.4 – Patogenia
Los pólipos se producen en la única zona del cuerpo donde la mucosa está directamente
relacionada con el hueso. Crecen por gravedad y no tienen nervios, por lo que no duelen. Es una
mucosa normal que recubre una acumulación de edema.
Origen en aristas óseas recubiertas de mucosa. Las celdillas del etmoides están recubiertas de
mucosa, por lo que tenemos una inflamación crónica. Además, actúa la fuerza de la gravedad por
lo que este edema va desarrollándose y al final tenemos una masa que no tiene nervio (y que por
lo tanto es indolora) que se acumula alrededor de las aristas de hueso.
• Inflamación crónica de la mucosa.
• Alteraciones vasomotoras.
2.1.5 – Clínica
Hoy en día que tenemos endoscopia pueden constituir un simple hallazgo. Se encuentran los
pólipos que no molestan, pero hay que decirle al paciente que no sabemos por qué le han salido.
Puede ser tanto causa como consecuencia de la rinosinusitis.
El paciente presenta obstrucción nasal y rinosinusitis crónica (rinorrea, hiposmia/anosmia,
obstrucción nasal, cefalea).
Clínica. Aunque si es un hallazgo no ha dado clínica, pero por ejemplo el señor de la poliposis
deformans lo vemos claramente: no hay ningún tumor maligno que crezca tan lento y que produzca
esto.
Rinoscopia anterior y posterior.
Exploración ORL completa: porque puede asomar por la faringe o puede bloquear las trompas y
tener una otitis serosa.
Diagnóstico por imagen: TC axial y coronal. Vemos en los dos planos del espacio. Con el TAC axial
vemos la extensión anteroposterior y con el TAC coronal vemos la apófisis unciforme, qué senos
están bloqueados, etc. NO nos interesa la RMN para los pólipos.
Médico:
• Eliminación o reducción del tamaño: corticoides (orales, tópicos) se ponen siempre antes de
operar a nadie. Responden bien a los corticoides nasales, habitualmente tópicos.
• Eliminación de la causa: asma, rinosinusitis…
Quirúrgico:
• Con microdebridador o vulgarmente llamado “come pólipos” (es un aspirador conectado a
una fresa). Se destruyen los pólipos, pero se conserva la anatomía.
2.2 – Pneumosinus Dilatans

Es una hiperneumatización del seno frontal (el seno tiene más aire de la cuenta). Se cree que por
un mecanismo valvular. Va aumentando de tamaño, formando un bulto en la frente que puede llegar
a romper la cortical. Se tiene el cerebro rodeado prácticamente de una cámara aérea. Produce
mucha cefalea.
Provoca una protuberancia frontal anterior que tenían los neandertales. Dicen las malas lenguas
que esto es un resto de nuestros antepasados monos (monos de los árboles).
Habría que abrir la válvula, pero no el seno completo (hoy día prácticamente no se hace).
2.3 – Mucoceles
Muy frecuentes. Es una formación pseudoquística de un seno nasal que secundariamente al
acúmulo de moco presenta un crecimiento expansivo inicialmente asintomático. Es un seno que se
bloquea y debido a que el epitelio del seno tiene glándulas secretoras de moco, el seno se llena de
moco y se expande.
La mayoría son mucoceles frontoetmoidales porque es el seno que tiene el conducto más largo y
estrecho. El seno frontal tiene una diferencia anatómica con los demás: es un conducto, no un
agujero, y se puede obstruir con mayor facilidad.
• Los etmoidales posteriores / esfenoidales raros.
• Los maxilares son excepcionales porque el conducto es muy pequeño y muy fácil de abrir.
• Los senos están en el centro de la cara rodeados por estructuras importantes como el
cerebro, la órbita…
2.3.1 – Clínica
La clínica es ausente en las fases iniciales. Los síntomas se dan en función de su localización. Se
diagnostica cuando da síntomas:
Sintomatología oftálmica y facial. Tiene un mucocele frontal que le empuja el ojo hacia abajo y
hacia fuera, el paciente tiene diplopía, tiene proptosis provocada por la masa que tiene en el seno
que es el mucocele. No es un tumor maligno porque esta deformidad lleva mucho tiempo
creciendo.
Sintomatología de la base del cráneo. Tiene un mucocele en el esfenoides. Lo que pasa es que
tenemos los senos cavernosos, la hipófisis, el cerebro, el nervio óptico que va por el techo del
esfenoides, por lo que como síntomas ópticos tenemos la pérdida de la agudeza visual, y como
síntomas neurológicos se afectan los pares craneales que pasan a los lados de la silla turca, en
primer lugar, el nervio motor ocular externo, etc.
3.0 – Tumores Benignos Nasosinusales

3.1 – Osteomas
Definición (extra): tumor benigno, que se desarrolla en el tejido óseo, el cual se produce en todos
los huesos, aunque con mayor incidencia en huesos faciales y cráneo. No da metástasis.
Es un hallazgo: el seno está lleno de aire, no hay sinusitis y, por tanto, no hay síntomas. El lugar
de predilección de estos tumores es el tabique que separa ambos senos frontales (septum
interfrontal). Hoy día no se hace nada, simplemente se revisa para ver que no siga creciendo y
que no bloqueen el seno.
Los síntomas aparecen cuando hay crecimiento expansivo, mientras tanto, es asintomático.
Existe un 1-2% de la población que lo tiene y no le pasan nada.
“Si no le queremos decir nada a la persona le ahorramos que se coma la cabeza y le asocie
cualquier chuminá que se le ocurra al osteoma”.
3.2 – Papiloma Invertido
Es frecuente en personas de cierta edad. Se llama invertido porque crece hacia adentro.
También se le conoce como papiloma Scheneideliano. Son los tumores más frecuentes de
las fosas nasales (los pólipos NO son tumores).
Los papilomas invertidos son masas que crecen hacia dentro del estroma. El origen se
acepta que son los virus (VPH), se sabe que los que se van a malignizar (0’5-5%) están
relacionado con los serotipos 16 y 18. Los que malignizan suelen ser los que tiene otros
factores además del papiloma.
Los síntomas son unilaterales.
No destruyen hueso, pero lo expanden.
• CENS: cirugía endoscópica nasosinusal. Es la técnica que se usa hoy en día en el 99% de
los casos.
• Cirugía radical (abierta).
Es un tumor carnoso muy sangrante, diferente de los pólipos nasales que parecen pellejos de uva.
Hay que ser muy radicales en su extirpación.
3.3 – Angiofibroma Nasofaríngeo Juvenil

“Es el tumor de las tres mentiras, como Santillana del Mar: no es angiofibroma, no es nasofaríngeo
y no es juvenil”.
No es un angiofibroma porque en realidad lo que proliferan son fibroblastos, por lo que es un
fibroma.
Se originan en las fosas nasales, en el área del foramen esfenopalatino (delimitado por los huesos
palatino, esfenoidal y el maxilar), por lo que no es faríngeo. Sin embargo, como crece a donde más
fácil le viene, pues crece hacia el cavum (rinofaringe).
No es juvenil porque afecta exclusivamente a adolescentes varones. Es EXCLUSIVO de
adolescentes varones. La edad media es en torno a los 14-17 años (14 años es sedad pediátrica),
llegando a la pubertad, por lo que se cree que hay algún factor hormonal que influye (de hecho, está
publicado en revistas internacionales que, si aparece una mujer con un angiofibroma, o no es un
angiofibroma o no es una mujer. Hay que hacer estudio cromosómico).
Es un tumor relativamente raro. Suponen 1 de cada 200-300 tumores en ORL, sin embargo, al
HUVR llegan de toda Andalucía. En los grandes hospitales la frecuente es de 1 ó 2 al año (pero a
nuestro hospi llegan más).
Es un tumor exclusivo de varones adolescentes.
Origen en área del foramen esfenopalatino.
3.3.1 – Clínica
Es un tumor muy vascularizado, tumor rojizo, abullonado sangrante. Hay un crecimiento de
fibroblastos y hay lagunas vasculares que son reactivas: las lagunas vasculares no son el elemento
proliferativo. Es un tumor muy sangrante, por lo que la clínica que produce son epistaxis de
repetición unilateral. Obstrucción nasal, síntomas de extensión.
El diagnóstico es muy fácil cuando nos encontramos con un paciente varón niño rondando la
pubertad y que presenta esta clínica. Cuando lo miramos vemos “una pelota roja, como una
frambuesa abullonada”. Encontraremos también obstrucción nasal y síntomas de extensión.
Además de por la clínica, podemos diagnosticarlo mediante:
• Arteriografía: embolizamos el tumor como máximo dos días antes de la intervención para
que no sangre (si se hace antes el tumor se revasculariza por la arteria esfenopalatina, que
es la que pasa por el orificio esfenopalatino y que es rama de la maxilar interna, a su vez
rama terminal de la carótida externa). La mayoría se vascularizan a partir de la arteria
maxilar. Tanto si se clampa como si se emboliza, el objetivo es que no sangre.
• TAC CORONAL.
El tratamiento es exclusivamente quirúrgico. Hubo una época en la que el tratamiento se hacía con
estrógenos, pero ya no se hace ya que esto plantea enormes problemas a los varones en la edad
de la pubertad. Hay veces que, en lugar de crecer hacia la faringe, crecen en reloj de arena hasta
la fosa pterigomaxilar. Estos tumores actualmente se operan por vía endoscópica, aunque hay
algunos que no salen por la nariz y se tienen que sacar por la boca.
La biopsia está contraindicada hemorragia y mal rato innecesario porque se puede diagnosticar por
otros medios.
Antiguamente el abordaje se hacía por la vía palateronasal, que deja una inmensa cicatriz, lo que
no es defendible que se le haga a un niño de 13 años para toda la vida.
Una de las alternativas es el despegamiento mediofacial. Se hace un abordaje de rinoplastia de

molar a molar. Los límites de resección son los nervios infraorbitarios. Nos llevamos el cornete
inferior siempre, el medio si nos interesa y abrimos una enorme cavidad por la que podemos sacar
el tumor bien. Se quita hasta la pared posterior, se hace una maxilectomía medial. Esto se hace
igual actualmente, pero por endoscopia.
Tema 17 – Tumores Malignos Nasosinusales
2.0 - Histología
3.0 – Tumores de las fosas nasales
3.1 – Clínica
4.0 – Tumores Etmoidales
5.0 – Tumores nasosinusales
5.1 – Tratamiento
6.0 – Tumores cutáneos nasales
7.0 – Granulomas Nasosinusales
7.1 – Terminología
7.2 – Etiología
7.3 – Granuloma de Stewart
7.4 – Linfoma NK/T
7.5 – Granulomatosis de Wegener
7.6 – Mucormicosis
7.7 – Aspergilosis Invasiva
7.8 – Lepra
Los tumores malignos nasosinusales son relativamente raros, es decir, son poco frecuentes.
Constituyen un 1% de todas las neoplasias y un 5% de los tumores que aparecen en cabeza y
cuello. Son más prevalentes en el género masculino. El lugar más frecuente de los tumores es en
el seno maxilar.
Tiene poca vascularización linfática de modo que las metástasis ganglionares son poco frecuente
(15%). Por el contrario, destacan las metástasis a distancia (vía hematógena). Son de lento
crecimiento de modo que la supervivencia a los 5 años es buena, pero a los 20 años ya no. Algunos
crecen tan lentamente que para comprobar la supervivencia habría que esperar unos 15 años para
poder asegurar el estado de curación y ausencia de metástasis.
2.0 – Histología
Cada localización tiene predilección histológica por unos tipos de tumores.
Fosas nasales:
• 85%: carcinomas epidermoides (el más frecuente de todos).
• 2-5%: estesioneuroblastomas (se originan en la mucosa olfatoria).
• 1-2%: melanomas (sin la intervención de la luz solar).
Etmoides:
• 50%: adenocarcinomas (relacionados con la madera – es una enfermedad profesional).
• 30%: carcinomas epidermoides
Seno maxilar:
• 80%: carcinomas epidermoides, de los que un 15% son etmoidomaxilares.
El sitio de localización más frecuente de los tumores es el seno maxilar, y desde el punto de vista
histológico el tumor más frecuente es el carcinoma epidermoide.
Tumores malignos más frecuentes del seno maxilar y fosas nasales = carcinomas epidermoides.
Tumor maligno más frecuente del etmoides = adenocarcinoma (relacionado con el polvo de la
madera)
En los niños son frecuentes los rabdomiosarcomas (en adultos no).
3.0 – Tumores de las Fosas Nasales

Son tumores de baja capacidad metastásica, debido a su poca irrigación (la vascularización
linfática es pobre). Sin embargo, un 15% realizan metástasis ganglionares (en ganglios parotídeos
superficiales, submentonianos, submaxilares, retrofaríngeos). Las metástasis a distancia son
raras, aunque puede haber diseminación hematógena a pulmones, hueso e hígado.
Los tumores de las fosas nasales pueden presentar recidivas tardías, de hasta 15 años (por
ejemplo, el carcinoma adenoide quístico). Por tanto, en estos casos, la supervivencia se mide a
los 15 años, y no a los 5 o 6 años como en la mayoría de los tumores.
La supervivencia a los 6 años es bastante buena, pero a los 20 años la supervivencia disminuye
bastante ya que aparecen las recidivas, por eso habrá que medirla más tardíamente.
• Supervivencia a los 5 años: 65%.
• Supervivencia a los 20 años: 35%.
3.1 – Clínica
Son tumores que producen muy poca sintomatología ya que se localizan en lugares que si crecen
poco a poco son irrelevantes. “Los tumores que crecen lentamente dan síntomas de lenta aparición,
no dan síntomas agudos.”
La mayoría de los tumores de las fosas nasales debutan con síntomas nasales, aunque también
pueden aparecer síntomas oculares o deformantes (deformación nasal):
• Obstrucción nasal, cuando el tumor es enorme. Es unilateral.
• Rinorrea: acompañada de material sanguinolento.
• Epistaxis
• Alteraciones olfatorias: debida a un tumor en la lámina cribosa o porque el tumor obstruya
las fosas nasales.
• Síndromes dolorosos: es difícil que el primer síntoma sea el dolor, siempre antes síntomas
nasosinusales.
• Alteraciones oculares y lagrimales: exoftalmos (protrusión del ojo hacia afuera), epífora
(lagrimeo continuo), diplopía (la masa separa los dos ojos), trismus (no puede abrir la
boca), parestesias bucales.
• Sintomatología neurológica (neuralgias). Elementos que pasan por la fisura orbitaria
posterior: pares craneales II, IV, VI, y la primera rama del trigémino. Se puede ver afectada
la movilidad ocular.
• Compresiones vasculares (raro)
• Síndrome bucodentario (raro): Infiltración del suelo del seno maxilar. Siempre hacer un
estudio radiológico previo antes de una extracción dentaria porque si tienes el canino
incluido en el suelo del seno maxilar y el odontólogo hace una extracción brusca puede dar
lugar a una fistula.
• Síndrome deformante (excepcional)
4.0 – Tumores Etmoidales

Estos tumores tienen una gran diversidad histológica. El más frecuente es el adenocarcinoma. Se
relaciona con la exposición al polvo de madera, por lo que en algunos países es considerada como
una enfermedad profesional (aunque en España no). Si nos encontramos ante un caso de
sospecha, es útil preguntar al paciente por su profesión.
Más la ayuda de la imagen: TAC y RMN, y la recogida de muestras para el estudio histopatológico
(biopsia). En dicha exploración se observa una zona irregular, no homogénea, con zonas de
necrosis, que hace sospechar.
Además, con la endoscopia, se puede tomar la biopsia (no hace falta que sea en quirófano, es una
zona accesible que sólo requiere anestesia local).
Por otro lado, en el diagnóstico de imagen, se asocia el TAC con la RMN. De esta forma, al comparar
hueso con partes blandas, se puede concretar qué zona ocupa el tumor realmente, qué zonas están
ocupadas de moco, etc. En las imágenes, el criterio de malignidad más determinante es la
destrucción de hueso.
• Mejor indicio: destrucción pared ósea.
• TC: masa sólida. Realce moderado, destrucción ósea.
• RM: señal intermedia en T1 y T2.
• T2: secreciones con señal elevada.
Diagnóstico diferencial por la imagen.
• Sinusitis fúngica
• Granulomatosis de Wegener
• Linfoma de células T no Hodgkin
• Neoplasia maligna de glándulas salivales menores
5.0 – Tumores Nasosinusales

Carcinoma adenoide quístico o cilindroma: se trata de un carcinoma con un comportamiento
agresivo pero muy lento. A pesar de tener metástasis pulmonar, puede ser intervenido, pues el
paciente puede vivir con dicha metástasis durante años.
• Melanoma: es idéntico al melanoma de piel (aunque en esta zona no da el sol). Sin embargo,
tiene peor pronóstico ya que cuando se diagnostica, es de un tamaño enorme.
• Linfoma
• Metástasis
• Otros: sarcomas, condrosarcoma, …
5.1 – Tratamiento
El único tratamiento posible ante los tumores nasosinusales es la cirugía, pues son radio y
quimiorresistentes (aunque existe alguna excepción).
La cirugía combina resección nasal con la base del cráneo anterior (resección craneofacial). Se
extirpa toda la masa en bloque, dejando solo la duramadre (o quitándola también en caso de estar
afectada) y se reconstruye posteriormente. Este procedimiento ha duplicado la supervivencia de
estos pacientes oncológicos en los últimos años, pasando de un 30 a un 60%. No deja cicatriz
externa.
6.0 – Tumores Cutáneos Nasales

Carcinoma basocelular:
• Se origina a partir de las células de la capa basal de la epidermis.
• Es el más frecuente, pero no da metástasis.
• Se asocia a la exposición a la luz solar.
• Son tumores de lento crecimiento, cuyo aspecto suele ser el de una pápula rojo-
blanquecina. Pueden ulcerarse y sangrar.
• El tratamiento de elección en estos casos es la escisión quirúrgica, con un 95% de
curación.
Carcinoma espinocelular o epidermoide:
• Es el segundo más frecuente.
• Se trata de un tumor formado a expensas de queratinocitos atípicos que proliferan hacia la
dermis.
• Tiene capacidad infiltrativa y de metástasis, al contrario que el carcinoma basocelular.
• Se manifiesta en forma de úlcera con bordes indurados, que puede estar cubierta por una
costra o tener un lecho hemorrágico.
• Su tratamiento también es quirúrgico, es frecuente asociar a la resección cutánea, una
resección
• cartilaginosa y ósea, para estar seguros de eliminar todo el tejido afectado.
Melanoma también!
7.0 – Granulomas Nasosinusales

7.1 – Terminología
• Granuloma maligno de línea media
• Granuloma letal de línea media
• Enfermedad idiopática destructiva de línea media
• Síndrome y granuloma de Stewart
• Reticulosis polimorfa
• Granulomatosis linfomatoide y pseudolinfoma
7.2 – Etiología
• Traumatismos
• Infecciosos: bacterianos (estafilococo, micobacterias, sífilis, rinoscleroma, actinomices) o
micóticos (aspergillus, mucor).
• Tóxicos: coca, sales de cromo.
• Inflamatorios: sarcoidosis, cuerpo extraño, Wegener, PN, LS, vasculitis.
• Neoplasias: basalioma, carcinoma, linfoma.
7.3 – Granuloma de Stewart

Es un linfoma no Hodgkin tipo T (concretamente linfoma T de NK). Es un granuloma, que es letal, y
que ocurre en la línea media de la cara. Cursaba con una fase prodrómica que daba síntomas
nasales y posteriormente se producía necrosis, el tumor avanzaba: “iba comiéndose la piel y dejaba
la cara convertida en un agujero”. Es decir, pasa por una serie de fases (que en la actualidad no se
dan):
• Fase prodrómica (2 a 4 años): transcurre con obstrucción nasal y rinorrea crónica. A pesar
de ponerle tratamiento, estos síntomas no se curaban.
• Fase de estado (2 años): rinorrea fétida, proliferación pseudotumoral (observable por
rinoscopia), lesiones úlcero-necróticas, proceso destructivo. “Va apareciendo un agujero en
el centro de la cara”.
• Fase terminal (6-12 meses): alteración del estado general. Culmina con una muerte por
sobreinfección pulmonar, hemorragia o caquexia.
7.4 – Linfoma NK/T
Necrosis ósea, fistulas y mortalidad elevada. Solo hay afectación sistémica en el 10%; no hay
vasculitis.
AP: infiltrado linfoide polimorfo y células inflamatorias.
Fenotipo de las células NK (CD 2, 3, 5, 56, 57) y no con receptor B, CD20.
Responde a radioterapia y quimioterapia.
7.5 – Granulomatosis de Wegener

Histología:
• Vasculitis con necrosis
• Granuloma de células gigantes
• Glomerulonefritis segmentaria y focal
Este cuadro puede presentar manifestaciones: ORL, pulmonares, renales, etc. Sin embargo,
estadísticamente las manifestaciones más frecuentes y destacadas son a nivel de ORL (otitis
serosa, perforación del tabique nasal, parálisis facial…).
La manifestación más frecuente de la granulomatosis de Wegener es la otitis media secretoria
(MIR). La patología más frecuente de Wegener son las estenosis hepáticas idiopáticas.
Diagnóstico:
• RX de tórax
• Biopsias ORL, pulmonar y renal
• VSG (velocidad de sedimentación) elevada
• Autoanticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA)
Tratamiento:
• CICLOFOSFAMIDA + CORTICOIDES (en la fase aguda) y sulfaminas (para intercrisis).
• Sulfametoxazol + trimetroprim: para las formas resistentes a la ciclofosfamida.
7.6 – Mucormicosis
Se trata de una enfermedad infecciosa que se comporta como un tumor. Esta infección está
producida por hongos comunes en pacientes inmunodeprimidos. Estos hongos invaden los vasos
sanguíneos, crecen dentro de los vasos sanguíneos y producen una trombosis en las arterias dando
lugar a necrosis de los tejidos.
Estos hongos se distribuyen por diferentes zonas, provocando síntomas rinocerebrales (fiebre,
cefales, hiperemia en las paredes de los senos paranasales, dolor o congestión sinusal),
pulmonares (tos, dificultad respiratoria), gastrointestinales (dolor abdominal, vómito con sangre),
renales, etc.
Tratamiento: antifúngicos por vía sistémica, pero además se debe quitar toda la masa invadida por
el hongo.
7.7 – Aspergilosis Invasiva
Es otro hongo con crecimiento intravascular en personas inmunodeprimidas. Producen necrosis y
agujeros, se va necrosando y lo que sangra es la zona sana. Es muy agresivo, pues puede destrozar
el tabique y se va cayendo a trozos, observándose un posible agujero en el paladar duro.
7.8 – Lepra
En Andalucía hay ciertas zonas endémicas con lepra, la sierra de Jaén concretamente.
La lepra (en fase terciaria) produce una deformidad nasal en silla de montar, muy característico. Se
destruye el tabique, la espina nasal anterior y los cartílagos alares.
Tema 18 – Patología del Anillo Linfático de Waldeyer
1.0 – Generalidades
2.0 – Faringitis Aguda
3.0 – Hiperplasia simple adenoidea
3.1 – Clínica
3.3 – Tratamiento
4.0 – Adenoiditis aguda
4.1 – Etiología
4.2 – Clínica
4.4 – Tratamiento
5.0 – Amigdalitis aguda
5.1 – Amigdalitis víricas
5.2 – Amigdalitis bacterianas
5.3 – Formas clínicas de las amigdalitis
5.3.1 Amigdalitis eritematosas
5.3.2 Amigdalitis pultáceas
5.3.3 Amigdalitis pseudomembranosas
5.3.3.1 – Difteria
5.3.3.2 – Mononucleosis infecciosa
5.4 – Amigdalitis ulcerosas y ulceronecróticas
5.4.1 Amigdalitis de Plaut-Vincet
5.5 – Manifestaciones faríngeas de las hemopatías
5.5.1 Agranulocitosis medicamentosa
5.5.2 Síndromes hemorrágicos
5.5.2.1 – Púrpuras trombocitopénicas
5.5.3 Complicaciones de las amigdalitis
5.5.3.1 – Flemón periamigdalino
5.5.3.2 – Absceso retrofaríngeo
5.5.3.3 – Absceso parafaríngeo
5.5.3.4 – Síndrome de LeMierre
1.0 – Generalidades
Faringitis: La infección afecta solo a la mucosa faríngea.
Amigdalitis: Cuando afecta solo a las amígdalas. El nombre común dado a la amigdalitis es
“anginas” (“ang” = estrecho, opresión; misma raíz que angina de pecho, angustia, angosto).
Faringoamigdalitis: cuando afectan a ambas estructuras. Es lo común.
Esta es una clasificación más bien didáctica, porque casi siempre son faringoamigdalitis.
Se considera que la función de los órganos linfoides de anillo de Waldeyer, los únicos expuestos a
los gérmenes que entran directamente del exterior (patógenos de la vía digestiva), sería presentar
infecciones atenuadas para suministrar al organismo inmunidad específica. Tiene que ver con la
presentación antigénica en los primeros meses de vida, cuando el bebé se lo mete todo por la boca.
• Amígdala faríngea (x1) - También llamada adenoides, y vulgarmente conocida como
vegetaciones. En rinofaringe.
• Amígdala palatina (x2) - Vulgarmente, anginas. En orofaringe.
• Amígdala lingual (x1) - En realidad es tejido linfoide disperso. Fin orofaringe
Hubo una época en la que a todo el mundo le quitaban las amígdalas por ser un problema de salud
pública, ya que en la época preantibiótica no se podían administrar antibióticos contra los
estreptococos que producían amigdalitis, nefropatías... En los años 70-80, se pasó al caso contrario,
no se quitaban porque “¡qué barbaridad quitar las amígdalas siendo parte del sistema inmunológico
con su misión importantísima!”. Actualmente nos encontraríamos en una etapa intermedia, en la
que las amígdalas se extraen según indicaciones.
2.0 – Faringitis Aguda

Consiste en una inflamación de la mucosa superficial de la faringe, que se manifiesta con
enrojecimiento y tumefacción y cursa con la alteración de la secreción de las glándulas mucosas.
Etiología: Es un cuadro extremadamente común de etiología vírica. Existen una serie de factores
favorecedores (irritantes de la faringe):
• Endógenos: tabaco, alcohol, déficit vitamina.
• Exógenos: medio ambiente, cambios de temperatura.
Clínica: dolor de garganta, odinofagia, disfagia (dificultad al tragar), puede dar fiebre (pero no es
algo relevante), mal cuerpo. La fiebre depende de la intensidad del proceso.
Pronóstico: favorable (en más o menos una semana se curan).
Tratamiento: médico sintomático.
• AINES: Ibuprofeno es buen antiinflamatorio, aunque tiene menos efecto analgésico, si se
quiere recetar analgesia mejor paracetamol.
• Gárgaras con manzanilla templada (camomila oficinalis) pues produce antagonista de
receptor sustancia P, es un antiinflamatorio natural.
• También sirve la vitamina C, pero no tomarla en limón que irrita. Acorta la duración de los
catarros víricos entre uno y dos días.
3.0 – Hiperplasia Simple Adenoidea
Hiperplasia simple adenoidea = hiperplasia de la amígdala faríngea.
La hiperplasia de la amígdala faríngea dificulta el paso del aire, lo que provoca que se respire por
la boca. Cuando se duerme la lengua impacta contra el paladar duro. ¿Qué ocurre con el paladar
duro si la boca está constantemente abierta? Pues que el maxilar no se desarrolla bien, se produce
lo que se llama un “paladar ojival” pudiéndose desviar además el tabique nasal por situarse encima.
3.1 – Clínica
Obstrucción nasal, roncador, rinolalia, tos nocturna irritativa (si infección). O.M.S. de repetición
Ausencia de sellado labial: propulsión de la mandíbula inferior y su labio hacia fuera. Con el
tiempo se altera el esqueleto óseo facial.
Facies adenoidea: suelen ser niños dolicocéfalos, al respirar por la boca se les arquea el paladar
(paladar ojival), los dientes no tienen sitio y se apiñan lo cuan contribuye a dar una forma alargada
de la cara, cuando pasa el tiempo estas fascies se asocian una a nariz arqueada aguileña porque
el tabique nasal no crece en un sitio amplio y se dobla.
Rinorrea posterior (si infección).

Tacto de cavum. Es una técnica y peligrosa para el explorador ya que hablamos de meter el
dedo en la boca para tocar el cavum pudiendo ser mordido por el paciente que empieza a
dar bocados. Sentamos al niño en nuestros brazos, una mano la ponemos en la mejilla para
que cuando muerda no pueda cerrar la boca y con la otra la metemos a modo de garfio para
tocar el cavum. Lo que pretendemos es tocar la coana: si no la tocamos porque hay una
gran masa está claro el diagnóstico. Meter la mano en la boca al niño, pasar por debajo de
la úvula y tocar las vegetaciones. Era un método diagnostico antiguo.
Rinofibroscopia - Es lo que se realiza actualmente junto con la lateral del cráneo.
Rx lateral de cráneo
3.3 – Tratamiento
• Expectante: todo depende de los recursos sanitarios. En Inglaterra no se opera de esto.
• Quirúrgico: adenoidectomía. No hay que operar a todo el mundo
4.0 – Adenoiditis Aguda

Consiste en una inflamación aguda de origen infeccioso del tejido linfoideo de la rinofaringe. Es
exactamente igual que la rinosinusitis, tanto el diagnostico como etiología.
4.1 – Etiología
• Vírica: adenovirus
• Bacteriana: estreptococo, neumococo, haemophilus, etc.
4.2 – Clínica
Se produce en niños menores de 2 años. Generalmente con brotes ligados a una hiperplasia previa
y de clínica muy similar a rinosinusitis. (Ha salido últimamente un protocolo de consenso pediátrico
a nivel europeo que dice que la adenoiditis y la rinosinusitis son lo mismo por lo que a nivel
pediátrico, ya sólo hablan de rinosinusitis). En los niños pequeños es más probable que se trate de
adenoiditis que rinosinusitis porque los niños no tienen bien desarrollado los senos.
Cursa con: fiebre, obstrucción nasal, manifestaciones óticas, adenitis cervicales y complicaciones
traqueobronquiales.
Es clínico. En casos rebeldes o repetidos puede recurrirse al tacto digital, para valorar el tamaño y
consistencia, o bien a la proyección radiológica de perfil.
4.4 – Tratamiento
Es médico. (Exactamente igual que en rinosinusitis, pero añadido la limpieza de las fosas nasales).
Limpieza de fosas nasales: ¿Cómo se hace en un niño de 2 años? La técnica más frecuente es
con dos peras de gomas; con una se aspira suavemente y la otra pera con suero en la otra
fosa.
Analgésicos/antipiréticos.
Antibióticos.
Tratamiento definitivo: adenoidectomía.
5.0 – Amigdalitis Aguda

Proceso inflamatorio de origen infeccioso, que afecta fundamentalmente a la amígdala palatina,
pero que en mayor o menor intensidad existe afectación de la mucosa faríngea, en sentido amplio
es una faringoamigdalitis, pero las amígdalas se inflaman más que la faringe. También es conocida
como anginas.
Una manera de clasificarlas es según la etiología:
• Amigdalitis bacteriana o blanca/ pultácea.
• Amigdalitis vírica o roja/eritematosa.
Explorar la faringe es muy fácil. Por ello, hay que saber distinguir lo que es una amigdalitis, de
cuadros parecidos que no lo son (por ejemplo, cuando una persona tiene en las amígdalas restos
de comida o de células, salen como puntitos llamados “caseum”). Esto es importante para la no
administración de antibióticos para el caseum.
5.1 – Amigdalitis Víricas

Están causadas por virus como: Adenovirus (50%), Coxsackie A(herpangina), EBV(mononucleosis
infecciosa) y otros(Rinovirus, VRS, Influenza, Parainfluenza, CMV). Cuadro muy contagioso.
Las amígdalas se encuentran eritematosas (rojas), inflamadas, edematizadas y aumentadas de
tamaño. Son muy contagiosas.
No hay placas de pus ni exudados ni adenopatías cervicales (regionales).
Se da en un contexto de fiebre alta, afectación estado general, tos y cuadro catarral.
Tratamiento sintomático.
5.2 – Amigdalitis Bacterianas

Está causada por bacterias como: Estreptococos (SBHGA; Streptococcus B-Hemolítico Grupo A),
Corynebacterium, Neisseria sp, Mycoplasma, H. influenzae, S. pneumoniae, Estafilococos,
polimicrobianas. Normalmente son poco contagiosas.
Las amígdalas se encuentran pultáceas (blancas) e inflamadas con exudado blanquecino. Es de

comienzo brusco, fiebre elevada y dolor faríngeo intenso.
Puede presentar adenopatías subdigástricas sin manifestaciones catarrales.
Si se hace una analítica se observará hay leucocitosis con una desviación a la izquierda.
No confundir con el caseum que son restos de células, y mandamos antibióticos inútilmente.
5.3 – Formas Clínicas de las Amigdalitis

• Eritematosas (rojas) – Ulcerosas y ulceronecróticas.
• Pultáceas (blancas) – Vesiculosas.
• Pseudomembranosas – Enfermedades infecciosas/Enfermedades hemáticas.
5.3.1 – Amigdalitis Eritematosas (Víricas)

Representan el 50% de todas las amigdalitis. Generalmente son víricas. La clínica ya la hemos visto
cuando hemos hablado de las amigdalitis rojas, inflamadas, edematizadas y aumentadas de
tamaño, con lo cual, es de evolución favorable y tratamiento sintomático.
Es muy raro que se inflamen sólo las amígdalas, por lo general se inflama además la faringe.
5.3.2 – Amigdalitis Pultáceas (Bacterianas)
Representan el 20-40% y son las conocidas como “placas de pus”. Es de etiología bacteriana,
predominantemente el SBHGA, por lo que se administrará un betalactámico (fundamentalmente
penicilina o amoxicilina-clavulánico). Se produce desde los 3 años con mayor incidencia entre 5-15
años. De tratamiento médico.
5.3.3 – Amigdalitis Pseudomembranosas

Amígdalas con exudado fibrinoso, untuoso (graso y pegajoso), de color blanco-grisáceo espeso y
adherente que puede extenderse a pilares, úvula y pared posterior de faringe. Se da en dos formas
clínicas:(dos formas clínicas que quiere que recordemos porque pueden ser muy graves).
• Difteria. No se ve actualmente.
• Mononucleosis infecciosa.
5.3.3.1 – Difteria
Supuestamente está erradicada en España porque debería estar todo el mundo vacunado, pero en
realidad, existen poblaciones inmigrantes que no lo están, el programa de vacunación en algunos
lugares se está desatendiendo un poco y hay un movimiento ecologista anti-vacunaciones. Por ello,
es propia de zonas endémicas y debido a la no vacunación.
Es una enfermedad muy grave (por eso hay que prestarle atención) provocada por Corynebacterium
Diphteriae (bacilo de Klebs-Loeffler).
Clínica
Lo característico de ella es que se producen unas membranas muy adherentes que sobrepasan los
pilares (las amígdalas), pudiendo extenderse hasta la laringe. Si las membranas se unen en los dos
pilares y cierran el vestíbulo laríngeo el paciente se ahoga y hay que hacer una traqueotomía de
urgencia.
Cursa con coriza mucopurulenta unilateral y adenopatías submaxilares. Se presenta mal estado
general, fiebre moderada y disfagia.
Lo verdaderamente preocupante son las toxinas diftéricas que liberan la bacteria, responsables del
Síndrome diftérico en el que se puede dará afectación cardiovascular y neurológica.
Diagnóstico
Hay que tener uno de presunción clínica aproximada (vemos una serie de membranas que se
extienden, hay que sospechar de difteria). A partir de él, se hace un frotis faríngeo, pero mientras
que llegan los resultados, ya hay que hacer un ingreso hospitalario del paciente. La serología de
Epstein-Barr es negativa.
Tratamiento
• Aislamiento del paciente.
• Sueroterapia antidiftérica y vacunación.
• Antibioterapia (penicilina).
5.3.3.2 – Mononucleosis Infecciosa
Primoinfección por EBV.
Sinonimia: fiebre ganglionar de Pfeiffer. Predominio en jóvenes.
Clínica:
Placas blanco-grisáceas que no sobrepasan pilares (afectan a las amígdalas, NO SE EXTIENDEN).
Las amígdalas se hipertrofian de tal manera que el aspecto es impactante.
Poliadenopatías difusas y hepatoesplenomegalia. Son muy características las adenopatías en el
triángulo espinal posterior del cuello (en el caso de las amigdalitis pultáceas por SBHGA suelen ser
subdigástricas o yugular altas). Aunque obviamente también se pueden dar en la región
subdigástrica, yugular alta, inguinal o axilar.
Leucocitosis con monocitosis. Puede provocar una leucocitosis tan enorme que puede dar un falso
diagnóstico de leucemia.
Serología de Epstein-Barr positiva.
Diagnóstico:
• Clínica, exploración, leucocitos activos y serología EBV.
• Difícil de diagnosticar porque es muy parecida a la amigdalitis pultácea, pero vemos que no
se le va en dos semanas con antibioterapia normal, puede ser que en la analítica se vea
reacción leucemoide, pero si hacemos serología de VEB todos tranquilos. Hay varios test
rápidos para el EBV, que se pueden realizar, por ejemplo, en urgencias.
• El tratamiento apropiado sería con AINES. NO SE DEBEN USAR BETALACTÁMICOS,
podrían producir una reacción cruzada y provocar una falsa hipersensibilidad contra los
betalactámicos incluso un rash eritematoso (exantema cutáneo) en un 10% de los pacientes
(¡pregunta de MIR!). Se recomienda reposo relativo, que no haga deportes de riesgo para
evitar la rotura espontánea del bazo.
• En el caso de un paciente como el de la imagen, con tal grado de obstrucción, se puede usar
corticoides ya que el balance riesgo/beneficio es favorable porque podría asfixiarse.
5.4 – Amigdalitis Ulcerosas y Ulceronecróticas

Se caracteriza por la pérdida de sustancia de tamaño variable localizado a nivel de la amígdala que
puede desbordar los pilares, el velo y la pared faríngea posterior. La ulceración se recubre de
exudado fibrinoso grisáceo o amarillento. La amígdala está generalmente inflamada y tumefacta.
5.4.1 – Amigdalitis de Plaut-Vincet

Etiología: se produce por la flora faríngea habitual que prolifera en situaciones especiales de mala
higiene, estrés o inmunodepresión transitoria. Concretamente está asociada a la bacteria
fusoespirilar (anaerobios).
Aparece en sujetos jóvenes con mala higiene bucal con gran astenia y fiebre moderada.
Faringoscopia: ulceración poco profunda, unilateral, recubierta de unto blanco-grisáceo.
• A la palpación: amígdala ulcerada, suelta y con adenopatía cervical.
• Diagnóstico se realizaría mediante la clínica + bacteriología.
Complicaciones: Síndrome de Lemierre (del que hablaremos más tarde).
Tratamiento: Penicilina + Metronidazol e higiene bucal.
5.5 – Manifestaciones Faríngeas de las Hemopatías

• Agranulocitosis
• Leucemias agudas:
o Mieloides.
o Linfoides
• Linfomas no Hodgkin.
• Enfermedad de Hodgkin.
• Síndromes hemorrágicos.
• Manifestaciones faríngeas del SIDA.
5.5.1 – Agranulocitosis Medicamentosa

Se produce una ausencia de polinucleares circulantes o neutropenia inferior a 0’5 x 106/l.
Generalmente transitoria. Pueden existir dos causas principales.
• Inmunológica: inducción de anticuerpos que inhiben la granulopoyesis (ibuprofeno,
fenitoina) o favorecería la fagocitosis de los polinucleares (sulfapiridina, amidopirina).
• Tóxica: destrucción de las células madres de la línea granular (quinina, fenilbutazonas,
penicilinas semisintéticas).
Clínica:
• Inicio brusco: fiebre elevada, alteración estado general, y de angina ulceronecrótica.
• Las ulceraciones son extensas, afectando a pilares, velo, úvula y pared posterior de
faringe, llegando a veces a la mucosa gingivolabioyugal (cara interna de la mejilla –
mucosa yugal). Puede cursar con una amigdalitis necrótica bilateral.
Diagnóstico
Se basa en el hemograma, con una leucopenia inferior a 103/mm3 y reducción de polinucleares
neutrófilos 1 o 2%.
Evolución y tratamiento
La curación se produce en el 90%. Hay que cesar la toma del medicamento responsable y
administrar antibiótico para complicaciones infecciosas.
5.5.2 – Síndromes Hemorrágicos
• Púrpuras trombocitopénicas
• Hemofilia
• Enfermedad de Willebrand
5.5.2.1 – Púrpuras trombocitopénicas

Produce petequias y equimosis espontáneas o provocadas por traumatismos mínimos. En la
mucosa faríngea las lesiones predominan en: velo del paladar, amígdalas y pared faríngea posterior.
Diagnóstico y etiología:
• Púrpura trombocitopénica autoinmune.
• Púrpura trombocitopénica no autoinmune.
5.5.3 – Complicacions de las Amigdalitis

Locales:
• Flemón y absceso periamigdalino.
• Absceso parafaríngeo.
• Absceso retrofaríngeo.
Generales:
• Glomerulonefritis.
• Reumatismo poliarticular agudo.
• Miocarditis estreptocócica.
• Tromboflebitis de la yugular interna.
5.5.3.1 – Flemón y Absceso periamigdalino

Extensión de la amigdalitis fuera de la amígdala. Hay una fase de flemón (fase blanda) en que si
pinchamos sale sangre y no pus pues todavía no está focalizada la infección, y otra fase de
absceso en la que sí sale pus (fase localizada). Si se extiende a atrás les cuesta abrir la boca.
Localización: entre la cápsula amigdalar y el constrictor superior de la faringe. Es raro en niños,
pero frecuente en adulto jóvenes.
Gérmenes causantes: estafilococos y anaerobios.
Clínica. Cuadro de amigdalitis con:
• Trismus: si se extiende la infección de la amígdala hacia atrás se afecta pterigoideo y
masetero, por tanto, le cuesta abrir la boca.
• Faringolalia (literal del profesor “voz de patata”).
• Asimetría faríngea, se desplaza la amígdala y también la úvula.
Diagnóstico: se hace por la clínica, es fácil porque se produce un abombamiento bilateral de la
faringe, se encuentra todo inflamado, rojo, fiebre…
Tratamiento (primero se palpa porque puede que todavía esté en fase de flemón):
• Punción/aspiración.
• Incisión/drenaje.
• Antibioterapia, corticoides y AINES.
5.5.3.2 – Absceso Retrofaríngeo

Es lo mismo, pero en el espacio retrofaríngeo, que es un espacio virtual normalmente pero en este
caso está ocupado (espacio real). Lo peligroso es que sigue para abajo al mediastino, hay que
ponerlos en Trendelemburg para que no baje el absceso.
Es raro, aparece en lactantes y niños pequeños. Se suele producir como complicación de una
adenoiditis. Uno de los ganglios retrofaríngeo se inflama, y produce una inflamación del espacio
retrofaríngeo. Es un adenoflemón de los ganglios retrofaríngeos de Gillette.
Clínica:
• Cuadro febril, odinofagia (no es muy característico).
• Estridor y disnea.
• Incluso un síndrome llamado Síndrome de Grisel (tortícolis asociada a una adenoiditis
aguda).
Diagnóstico:
Exploración, Rx lateral de orofaringe (imagen diagnóstica) o TAC.
Tratamiento:
Incisión-drenaje. La retrofaringe se prolonga hacia abajo con el mediastino, por lo que hay que
drenar siempre con los pies más altos que la cabeza para que el pus vaya al mediastino y
produzca una mediastinitis (cuadro que puede ser mortal). ATB.
5.5.3.3 – Absceso Parafaríngeo

Supuración de un ganglio parafaríngeo. El absceso se sitúa lateralmente al constrictor superior y
cerca de la carótida y de la yugular interna.
Clínica: sintomatología general y faríngea. Podemos llegar a tener un Síndrome de Lemiere si se
afecta la yugular interna (también llamado Tromboflebitis de la Yugular Interna)
Diagnóstico: exploración + TAC. No nos vale otra cosa, solo el TAC.
Tratamiento: ATB + incisión drenaje por vía endoluminar (mucho más seguro drenarlo por dentro
que por fuera, pero si es muy grande hay que drenar por fuera y mucho cuidado que estamos cerca
de los vasos grandes.).
5.5.5.4 – Síndrome de LeMierre
Tromboflebitis séptica de la yugular interna.
Se trata de una sepsis grave que puede cursar con tortícolis y mucha fiebre.
Diagnóstico:
Exploración + TAC
Tratamiento:
Antibioterapia + Incisión drenaje
Tema 19 – Faringitis Crónica y Roncopatía
1.0 – Faringitis crónica inespecífica
1.1 – Formas Clínicas
1.2 – Etiología
1.3 – Síntomas de faringitis crónica
1.5 – Tratamiento
2.0 – Reflujo extraesofágico
2.1 – Tratamiento
3.0 – Roncopatía Crónica
3.1 – Concepto
3.2 – Epidemiología del ronquido
3.3 – Factores de riesgo
3.4 – Fisiopatología
3.5 – Etiología
3.6 – Clínica
3.7 – Exploración ORL
3.8 – Exploraciones complementarias
4.0 – Roncopatía en el niño
4.1 – Diferencias entre niños y adultos
5.0 – Tratamiento de roncopatía
1.0 – Faringitis Crónica Inespecífica
Modificaciones permanentes y generalmente evolutivas, como procesos inflamatorios, irritativos
o alérgicos que afectan no solo a la mucosa y a los elementos linfoides, sino también a la
submucosa, músculo y sistema vasculonervioso. Se produce a raíz de procesos de larga
evolución (inflamatorios, irritativos o alérgicos).
1.1 – Formas Clínicas

Catarrales o hipersecretante: mucha saliva, moco, folículos. Se ve mucho exudado, la faringe
está muy congestiva. Se ve el empedrado característico de los folículos hipertróficos. En la
época en la que quitaban las amígdalas, los estreptococos se quedaban en los folículos linfoides
y se daban faringitis tonsiloides.
Hipertrofia o folicular: en todas las localizaciones están los folículos hipertróficos. El pilar anterior
hay un enrojecimiento que alude que en la amígdala está ocurriendo algo.
Atrófica o seca: no cuadra inflamación con atrofia. Brilla la mucosa (muy fina) de lo seca y tensa
que está. Es una faringopatía producida por cambios hormonales irritantes químicos etc.
1.2 – Etiología
En la faringitis tiene gran importancia la Historia Clínica. Hay que hacer una en la que estudiamos
si:
• Fuma
• Toma drogas, alcohol…
• Trabaja en un ambiente contaminado o irritante, si tiene reflujos… Inflamaciones,
irritantes o alergias crónicas.
• Estrés crónico: hay ciertas enfermedades que son médicamente inexplicables. Esto se
debe a que la faringe es un órgano relacionado con la psique: es un órgano blanco del
SNC. Cuando estamos preocupados se afecta y se contrae “nudo en la garganta”. Esto
da lugar a muchos problemas y cuadros. Esto si se mantiene en el tiempo dará una
faringitis crónica.
Causas de cáncer de boca:
• Tabaco (smoking)
• Alcohol (spirits)
• Infecciones (sepsis)
• Especias (spices)
• Sífilis.
1.3 – Síntomas de Faringitis Crónica

• Parestesia faríngea.
o Sensación de cuerpo extraño. Carraspera.
• Sensación de moco retenido — Halitosis.
• Molestia / dolor: cuidado con otalgia irradiada —síntoma de algo mucho más peligroso.
Mirar el oído y palpar el cuello: faringe y laringe
1.5 – Tratamiento
Dentro de lo posible es tratar la causa.
Dado que hay un componente psíquico importante —tratamiento empírico. Muchas veces con
solo ver que no es cáncer se relajan. Tratamiento psicoterápico, muchas veces son pacientes
con perfil psiquiátricos.
2.0 – Reflujo extraesofágico

Entre todos los factores productores de faringitis crónica este es un factor muy importante. Se
describió por primera vez en el 1968. Lo describieron en base a un granuloma en una cuerda
bucal. Se comenzó a relacionar el reflujo con lesiones laríngeas: úlceras de contacto,
Granulomas, etc. Se buscó algún factor irritativo y se pensó en el reflujo.
No hay publicaciones entre 1970 y mediados de los 80. Se vio en pacientes sin pirosis/ardor
retroesternal. Y en pacientes con síntomas faringolaríngeos:
En 1987: monitorización pH con doble sonda demuestra ácido en laringe.
En 1982: serie de Wienner – 32 pacientes con síntomas ORL:
o 78 % reflujo documentado.
o Menos del 30% esofagitis
o Mecanismo diferente al reflujo “clásico”.
La persona que más importancia ha dado a esto fue Kouffman; y en el año 87 demostraron que
había ácido en la faringe o incluso en los dientes. En 2000: se estima que el 50% de pacientes
con síntomas tienen reflujo.
Signos: rodete subglótico (aumento de volumen subglótico) y paquidermia interaritenoidea –
indicativos de reflujo.
La mitad de los pacientes no nota reflujo porque con un mínimo de tiempo en contacto produce
lesiones. Hay niños que el ácido les llega a provocar rinosinusitis, vamos que no solo puede
llegar a la boca sino a la nariz también.
• Ronquera y otros problemas vocales. Carraspeo.
• Goteo postnasal.
• Odinofagia
o Tos después de comer o al acostarse.
o Atragantamiento.
o Tos pertinaz incapacitante: tos crónica.
o Sensación de cuerpo extraño.
o Sensación de reflujo o ardor.
2.1 – Tratamiento
• Medidas higiénicos- dietéticas.
• Tratamiento médico: se asocian entre ellos según la necesidad del paciente.
o Inhibidores bomba protones: Omeprazol (x2 dosis normal) - 40 mg / día
(normalmente se receta 20 mg/ día).
o Propulsores: colinérgicos que aumentan la concentración en el esófago y el esfínter
esofágico.
o Antiácidos
• Tratamiento quirúrgico: cirugía microscópica laparoscópica (funduplicatura laparoscópica
de Nissen)—>consiste en reforzar la “válvula” entre el esófago y el estómago al envolver
el extremo inferior del esófago con la porción superior del estómago, pareciéndose al pan
que envuelve a la salchicha de un hotdog.
3.0 – Roncopatía Crónica

Único cuadro médico en la que la indicación quirúrgica la marca el acompañante. El ronquido
puede ser un problema (broncopatía) o puede ser un síntoma de un problema o síndrome más
grave (por ejemplo, SAOS).
3.1 – Concepto
Ronquido simple, síndrome de resistencia elevada de vía aérea superior y SAOS.
Ronquido simple: ruido producido por la vibración de las paredes de la faringe, pero sobre todo
el paladar blando -zona de la úvula-, al inspirar durante el sueño. La úvula de los roncadores
suele estar hipertrofiada.
Apnea: interrupción del fijo de aire en las vías respiratorias durante más de 10 segundos.
• Si hay movimientos toracoabdominales: OBSTRUCTIVA.
• NO hay movimientos toracoabdominales: CENTRAL.
Pausa: interrupción de menos de 10 segundos.
Hipopnea: Una disminución de >50% del flujo aéreo respiratorio durante más de 10 segundos.
Síndrome de resistencia elevada de vía aérea superior (VADS): es un cuadro intermedio entre
el ronquido simple y el SAOS. Lo que ocurre es que el aumento de las resistencias se condiciona
un aumento de la debilidad de las paredes - circulo vicioso-. Es un ronquido con fragmentación
anormal del sueño y somnolencia diurna. Hay un índice de apnea-hipopnea < 10/hora.
Fragmentación del sueño: registro de un mínimo de 10 microdespertares relacionados con
esfuerzos respiratorios por hora.
Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAS- SAOS). El ronquido es un síntoma. Si
quitamos el ronquido, que es el síntoma de alarma, tendrá igualmente las complicaciones.
Apenas sueñan porque apenas tienen fase REM y por tanto tampoco descansan. Se
diferencian distintos grados: I no molesta al acompañante; II: molesta al acompañante y a la
habitación colindante; III: molesta hasta el vecino.
Índice de apnea-hipopnea > 10/hora. Las apneas son casi siempre obstructivas. Es importante
distinguir entre ronquido simple que puede deberse a la relajación de la musculatura debida al
alcohol (¡por ejemplo, en la feria “Arsa!!”) que una persona que tenga SAOS, que ya pueden
conllevar problemas cardiovasculares.
Síndrome de Pickwick: Pickwick era un personaje de una novela de Dickens, con un patrón
muy definido de:
• Obesidad
• Hipersomnolencia diurnia o Hipoventilación alveolar o Hipofunción sexual
• Cianosis
• Insuficiencia cardíaca derecha
• Ausencia de enfermedad respiratoria…era por el síndrome de apnea del sueño, aunque
no sabían por qué.
Overlap síndrome (síndrome de solapamiento): EPOC + SAS.
3.2 – Epidemiología del Ronquido

Hasta un 30% de la población ronca. El 30% de los varones adultos y el 15% de las mujeres
adultas roncan habitualmente. Estos datos tampoco son muy fiables debido al estudio en el que
se basan.
A partir de los 60 años las diferencias entre sexos suelen a igualarse.
Método de medida: cuestionario. Otros métodos objetivos serian un sonómetro. 1 de cada 2
personas roncadoras pasan desapercibidas.
Factores asociados: tabaco, alcohol, sedantes (relajación de la musculatura), obesidad.
Prevalencia del ronquido: 9-27%.
7% de los niños roncan habitualmente, pero roncan por otras causas que se verán más
adelante.
3.3 –
Factores de Riesgo
• Exógenos: tabaco, alcohol, sedantes (benzodiacepinas), obesidad…
• Endógenos: sexo, edad, antecedentes familiares, anormalidades morfológicas
faciales… Prevalencia SAOS: 1-3% de los roncadores.
Epidemiología del SAOS.
Entre el 10-15% de los roncadores experimentan más de 5 apneas por hora.
3.4 – Fisiopatología
Obstrucción del Vía Aérea Superior (VAS).
VAS: Fosas nasales – nasofaringe – orofaringe – hipofaringe – tráquea cervical
Segmento faríngeo: NO posee esqueleto cartilaginoso.
La fisiopatología no está claro. Generalmente el ronquido se debe a la vibración del paladar
blando, aunque en personas obesas puede vibrar cualquier estructura de la faringe generando
el ronquido.
La faringe es un tubo blando, sin esqueleto cartilaginoso, pero situada entre dos zonas duras:
fosas nasales y laringe.
Las fosas nasales son el punto más estrecho de la vía aérea superior (fosas nasales,
nasofaringe, orofaringe, hipofaringe) y permiten el cambio de un flujo laminar de aire por el
turbulento (gracias a los cornetes). Si uno tiene desviación de tabique o hipertrofia de tabique
tenemos ya resistencia. De todos modos, a medida que envejecemos la musculatura de la
faringe pierde tensión tónica y termina roncando.
Modelo físico de STARLING: la faringe es un tubo flácido unido en sus extremos a segmentos
rígidos. El modelo físico de Starling dice que el flujo en un conducto depende de la potencia
cuarta del radio. De forma que un cambio mínimo en el radio cambia el flujo de forma tremenda.
Faringe: tubo flácido unido en sus extremos a segmentos rígidos. Presión negativa
intraluminal (P lum):
• Esfuerzo inspiratorio
• Resistencia por encima de la sección (S)
• Capacidad deformación paredes faríngeas
Presión muscular (P musc):
• Actividad muscular dilatadora faríngea
Presión de cierre faríngeo:
• Presión luminal para que la faringe se colapse.
• Disminuye en pacientes con roncopatía.
Ley de BERNOULLI: “si un flujo es constante, la presión ejercida por el líquido sobre las paredes es
inversamente proporcional a su velocidad”. Un estrechamiento en vías aéreas superiores da lugar a
un aumento de la velocidad de paso del aire y, por tanto, la presión luminal tiende a colapsar la
faringe. Es decir… Si hay un cambio mínimo del radio la presión que hay delante y detrás del
conducto cambia de forma muy importante. Según la ley de Bernoulli, si disminuimos el radio de un
cilindro, el flujo que se mantiene constante hace que la presión negativa aumente de forma tremenda,
esto aumenta el paso del flujo aéreo y el conducto se colapsa. Cuando más se estreche más rápido
pasa el flujo y más se colapsa. Es un círculo vicioso en el que cuanto más cerrado el tubo mayor
presión de colapso. Un estrechamiento en VAS da lugar a un aumento de la velocidad de paso del
aire y, por tanto, la presión luminal tiende a colapsar la faringe.
3.5 – Etiología
Obstrucción nasal: Cualquier factor que estreche la vía aérea favorece el ronquido. Si tenemos
el tabique desviado, etc. Todo esto hace que se respire mal, hace que pase más flujo más rápido
por la faringe. Los factores nasales “puros” no producen ronquidos de por sí (uno se acatarra y
no tiene por qué roncar). Pero cuando la nariz esta obstruida el ronquido empeora. o Dismorfia
septal, hipertrofia cornetes, poliposis, tumores.
• Imprescindible que se asocie a otras causas para originar SAOS.
Obstrucción nasofaríngea:
• Hipertrofia adenoidea, tumores, estenosis postquirúrgicas, malformaciones
craneofaciales. Estos factores favorecen el ronquido.
Obstrucción orofaringea:
• Hipertrofia del velo del paladar, úvula, pilares amigdalinos, amígdalas palatinas, base de
lengua.
Obstrucción faringolaringea:
• Parálisis recurrenciales, parálisis faríngeas centrales, tumores, laringomalacia.
Obesidad:
• Depósito de grasa a nivel del paladar blando, lengua y paredes faríngeas. Obesidad
androide. El aumento de grasa abdominal aumenta la presión intratorácica y consecuencia
de ello roncan. Infiltran los espacios entre musculatura y empujan.
Otras causas:
• Hipotiroidismo, micrognatia, retrognatia, acromegalia, macroglosia.
Factores agravantes:
• Alcohol, tabaco.
• Fármacos (sedantes, relajantes musculares).
3.6 – Clínica
ANAMNESIS: lo primero que hay que hacer para diagnosticar a estos pacientes es realizarles
una anamnesis y una exploración correcta. Generalmente lo hace el acompañante.
• Antecedentes personales:
• IMC (peso en Kg/talla en m2) IMC>30: obesidad.
o Hábitos tóxicos: el hombre está adaptado a pasar hambre, pero como tenemos
unos hábitos alimenticios excesivos y somos sedentarios, el sobrepeso es un
problema importante.
o Fármacos (sedantes…).
o Patología cardiovascular (HTA, cardiopatías, ACV…).
o Patología metabólica (DM, dislipemias, alteraciones tiroideas).
o Estado respiratorio.
• Antecedentes familiares.
• Acontecimientos nocturnos (cónyuge): el roncador a veces hace pausas de apnea tan
grandes que se despierta. Estos despertares son señal de que la hipopnea es
importante. La mejor postura para roncar es boca arriba ya que se cae el paladar blando.
De lado es cuando menos se ronca.
o Ronquidos (intensidad, periodicidad, postural…).
o Sueño (despertares nocturnos, poco reparador…).
o Pausas respiratorias.
o Agitación; sudoración (hipercapnia).
o Nicturia, salivar sobre la almohada, RGE.
• Acontecimientos diurnos:
o Somnolencia diurna excesiva: Escala de Epworth. Esta escala tiene una serie de
ítems, que mide de 0 a 3 hasta qué punto se queda dormido el paciente. Tienen
un sueño sin REM que no es reparador.
• Otros signos:
o Trastornos de la memoria y de la concentración.
o Irritabilidad, trastornos sexuales, síndrome depresivo.
3.7 – Exploración ORL

Es la pesadilla del anestesista para intubar. Paciente con macroglosia, suele ser obeso,
además, y cuando intentamos deprimirle y tiene un gran reflejo nauseoso.
Es un roncador tiene un paladar ojival. Hay un espacio entra amígdalas muy pequeño, la úvula
muy larga, y el paladar blando muy extenso.
Hacemos una exploración ORL y exploramos cuales son los factores que pueden estar
afectados.
• Cavidad bucal y orofaringe:
o Velo y úvula: alargados, flácidos…
o Espacio entre los dos pilares posteriores. Amígalas palatinas.
o Base de la lengua, amígdala lingual.
• Fosas nasales y rinofaringe:
o Dismorfias septales, hipertrofia de los cornetes, amígdala faríngea (adenoides).
• Faringolaringe:
o Faringe retrobasilingual: estrechamientos antero-posteriores o laterales.
• Laringe:
o morfología, movilidad.
• Maniobra de Müller:
o Se introduce el fibrolaringoscopio por la nariz hasta ver faringe. Le presionamos la
nariz y se realiza una inspiración forzada con boca y nariz tapada.
o Con esta maniobra vemos si hay un colapso parcial o total de la faringe.
o Tiene muchos falsos positivos.
o Ahora se hace somnografía: con el paciente dormido se le graba con un fibro.
Muchos lo hacen en quirófano.
• Morfología cervicofacial:
o Deformidades craneofaciales, cuello corto...
Toda esta hipoxia (desaturaciones mantenidas) puede tener repercusiones cardiovasculares:

que puede ser un infarto, un ictus, HTA… si hay un EPOC empeora. Las personas obesas viven
menos estadísticamente.
• Repetidos episodios de desaturación durante el sueño – Hipoxemia ( PaO2 < 65 ) 20 -
30%.
• Cardiopatía isquémica (Angor, IAM ).
• HTA 25 - 40%.
• Aumento de Pa pulmonar 15 - 20%.
• EPOC: aumenta la morbilidad cardiovascular: aumento de la tasa de mortalidad: He (1978
- 1986) 385 varones con SAOS.
o Supervivencia a 8 años:
o 96% si IAH < 20. IAH significa índice Apnea-Hipopnea.
o 63% si IAH > 20.
También tiene repercusión socioprofesionales:

• Pruebas neuropsicológicas: atención, concentración, memoria, orientación…
• Pueden presentar episodios de hipoxia: alteraciones bioquímicas y hemodinámica del
SNC que afecta a los neurotransmisores.
• Accidentes laborales y de tráfico.
3.8 – Exploraciones Complementarias

Polisomnografía: GOLD ESTÁNDAR.
Examen poligráfico del sueño: combina un electroencefalograma, electrooculograma
(movimiento ocular para registrar la fase REM), electromiograma. Es importante monitorizar los
ojos para saber cuándo estamos en fase REM.
Mide el flujo ventilatorio y de los esfuerzos respiratorios (movimientos toracoabdominales).
También el pulso y la frecuencia cardiaca. Nos permite saber el IAH (índice de apnea/hipopnea).
Si IAH > 10/ h: SAS. Medición de la SaO2, de la frec cardiaca y % tiempo de sueño con SaO2 <
90%.
Con arreglo a esto catalogamos al paciente como roncador simple (solo tiene ronquido), el
síndrome de resistencia elevada de vía aérea superior y el SAOS.
TC y RM: las técnicas de imagen sólo si sospechamos un tumor, pero no es lo habitual.
Cefalometría: Lo que sí se puede hacer es una cefalometría para ver si existe una retrognatia o
aplanamiento de la base del cráneo. Simplemente midiendo los ángulos de la base del cráneo
podemos predecir la evolución que va tomar una OMS. Las personas que tienen aplanado el
ángulo de Bogart, predicen como va a evolucionar un niño con tubos de ventilación, pues tiene
que ver probablemente con el ángulo de la trompa de Eustaquio. Cuando es más plano de 135º
tiene patología de la base del cráneo.
4.0 – Roncopatía en el Niño
En los niños es más simple de resolver. Aquí son importantes las pausas, que son
características de las hipertrofias amigdalares.
En los niños la prevalencia de la roncopatía (4-27%) y del SAOS (0.7-3%) es menor, y la
inmensa mayoría está relacionada con la hipertrofia adenoamigdalar. Si no se soluciona pronto
se atrofia la cara.
Prevalencia de la roncopatía simple: 4-27%.
Prevalencia del SAOS: 0,7-3%.
Etiología:
• Hipertrofia adenoamigdalar. La inmensa mayoría de los casos.
• Malformaciones craneofaciales: (Crouzon, Treacher-Collins, Pierre-Robin…). Factores
anatómicos:
o Laringe más alta
o Mayor laxitud de los tejidos blandos
o Mayor flexibilidad del esqueleto cartilaginoso laríngeo
• Pulsioximetría
* En el 95% de los NIÑOS que roncan y tienen apnea del sueño hipertrofia amigdalar. Se
corrigen el 100% de manera inmediata con la amigdalectomía.
4.1 – Diferencias Entre Niños y Adultos

El mayor problema en niños es la hipertrofia
linfoide.
Los niños suelen ser hiperactivos, es muy raro
que tengan hipersomnia diurna.
No presentan obesidad.
5.0 – Tratamiento de Roncopatía

La causa no se trata. El tejido se ha vuelto flácido, ha habido un aumento de grasa y la causa
última no la podemos tratar.
• Cirugía derivativa: TRAQUEOTOMÍA. Los casos gravísimos se curan con traqueotomía,
el 100% de ellos. Es la técnica que cura al 100%. Nunca lo ha visto.
• CPAP: presión de la vía aérea positiva continua. Es un aparato al que se conecta por la
noche el paciente y mantiene la faringe sin colapsar.
Tanto la traqueotomía y la CPAP (presión de la vía aérea positiva continua) cura la apnea del
sueño. Pero con los roncadores simples no vamos a usar eso. Usamos fundamentalmente:
• Cirugía reductora de contenido: para mejorar la luz aérea. NO quita el ronquido ni el SAOS.
o Cirugía nasal, palatofaríngea, lingual.
• Cirugía de ensanchamiento: ampliamos la vía.
o Cirugía maxilofacial.
Amidelactomia: quitar las amígdalas. Cuando se quitan suele quedar una escara blanca en los
pilares, que es una capaz de fibrina NO SON PLACAS BACTERIANAS (Se pueden ver
acompañadas de fiebre y confunde). NO MANDAR ANTIBIOTICOS. Esto se debe a que crece
1 mm al día la mucosa.
Indicaciones:
• Amigdalitis pultácea de repetición:
o En el adulto con más de 2 años ya que se entiende que no debería tenerla.
o En niños de más de 5 al año o más de 10 en los últimos 2 años.
• SAOS: en niños amigdalectomía. En adultos no se sabe realmente si sirve de algo.

• Flemones periamigdalinos de repetición: al menos dos.
Palatofaringoplastia: inventada por Fujita en los años 70, y luego se distribuyó por todo el
mundo. Lo que se busca es resecar el paladar blanco y/o las amígdalas y se aumenta el espacio.
Al cicatrizar se retraía y mejora el paciente. Cuanto más agresivo se sea mejor es el resultado,
pero peor morbilidad. Lo que se hace es que se empieza haciendo la resección y vamos quitando
las estructuras. El límite de esta técnica es la musculatura del paladar blando. Si tocamos la
musculatura podemos provocar una insuficiencia palatina. El objetivo es mantener el suficiente
paladar blando para que mantenga su función. Con el tiempo empeora el paciente, pero es
bastante útil. El problema de esta técnica es que duele muchísimo.
Quitamos el paladar blando, quitando la úvula. Mejoramos la roncopatía, pero no el SAOS.
Avance genigloso: estos pacientes tienen problemas con la lengua, tienen una macroglosia.
Se hace por dentro, a través del vestíbulo oral. Se abre la sínfisis del mentón, se fresa un
cuadradito, y metemos un tornillo, giramos y extraemos. De esta forma avanza la lengua la
misma distancia que el espesor del mentón. Es un tratamiento sintomático, porque la lengua
seguirá avanzando cuando tenga más espacio. Es para avanzar la lengua.
En cirugía todo lo que se pone en tensión, la acaba perdiendo y cede. Si hay una lengua grande
que pesa, este remedio no es válido siempre, así que se suele asociar a resección linguales.
Tema 20 & 21 – Tumores de Faringe
1.0 – Anatomía de la faringe
3.0 – Tumores benignos
3.1 – Tumores benignos de faringe
3.2 – Tumores benignos del velo del paladar
3.3 – Angioma
3.4 – Tiroides Lingual
3.5 – Ránula
3.6 – Quiste labial
4.0 – Tumores malignos
4.1 – Cavidad oral
4.2 – Orofaringe
5.0 – Lesiones preneoplásicas
6.0 – Cáncer de Amígdala
7.0 – Neoplasias de velo y paladar blando
8.0 – Neoplasias de lengua
9.0 – Neoplasias del suelo de la boca
10.0 – Tumores malignos de rinofaringe
10.1 – Clasificación histológica
10.3 – Incidencia
10.4 – Etiología
10.5 – Marcadores Tumorales
10.8 – Pronóstico
10.9 – Tratamiento
10.10 – Seguimiento
1.0 – Anatomía de la Faringe
Rinofaringe: también se conoce como epifaringe, cavum o nasofaringe. Tiene 6 paredes (forma de
un cubo) de las cuales, la pared de abajo es virtual (es la comunicación con la Orofaringe) y la de
arriba es la base del esfenoides. Posteriormente se encuentra el clivus, y por delante, la coana.
Lateralmente, están los rodetes tubáricos y la fosa de Rosenmüller.
Orofaringe: se delimita entre los pilares amigdalinos y la V lingual.
Hipofaringe: desde la V lingual a la laringe.
Rinoscopia posterior para ver el cavum. Antes, se hacía con un espejo iluminado por detrás de la
úvula. Un otorrino entrenado consigue ver un 70 % del Cavum como máximo (no más debido a los
muchos reflejos que tienen algunas personas).
Utensilios como: abrebocas y protector de dedo (imágenes).
Hay que tener en cuenta que, excepto la rinofaringe, la cavidad oral y la orofaringe son bastante
accesibles para realizar la exploración. Por ello, se debe crear una rutina a la hora de actuar.
Hoy en día se pueden utilizar los iphones prácticamente para explorar cualquier cosa.
3.0 – Tumores Benignos

Los tumores benignos de faringe son poco frecuentes, y entre ellos, existe una gran variedad
histológica.
3.1 – Tumores Benignos de Faringe

Son poco frecuentes y tienen gran diversidad histológica.
• Pólipos
•• Quistes (pseudotumores)
o Papilomas escamosos: equivalentes en la mucosa de las verrugas cutáneas
producidas por el papiloma virus. Son los tumores benignos más frecuentes de
la faringe. No duelen, no sangran y se pueden extirpar fácilmente (se realiza la
extirpación en la misma consulta traccionando con una pinza y cortando con una
tijera). Es lo que se observa en la imagen.
• Lipomas
•
• Tumores hipofisarios
3.2 – Tumores Benignos del Velo del Paladar
• PAPILOMAS
• Fibromas
• Lipomas
• Quistes serosos
• Adenomas pleomorfos: los tumores benignos más frecuentes de las glándulas salivales
menores.
3.3 – Angioma
Más que “tumores benignos”, los angiomas son malformaciones que ya se encuentran en el
momento de nacer. Se puede producir en la base lingual o en la amígdala. Si no le produce ningún
síntoma no merecería la pena operar.
3.4 – Tiroides Lingual

Masa de tejido tiroideo ectópico. Es muy importante hacer una gammagrafía tiroidea para ver si ese
es el único tejido tiroideo que tiene porque si es el único que tiene y se le extirpa, se le condenaría
a estar tomando continuamente hormonas tiroideas. Esto tiene origen embrionario.
3.5 – Ránula
Extravasación de saliva en el tejido submucoso. El problema es que muchas veces si hay gran
extravasación se pueden disecar los tejidos cercanos. Simplemente cosiéndolo con un hilo de seda
se resuelven por sí misma en 2 semanas en un gran porcentaje de los casos.
3.6 – Quiste Labial

Sería el equivalente a una ránula. Una glándula de obstruye y produce ese quiste de saliva
acumulada en el labio. Es común en la gente mayor. Si a la persona le molesta se le quita
quirúrgicamente (Debe ser en un quirófano reglado ya que el labio es muy sangrante).
4.0 – Tumores Malignos

Tanto la cavidad oral como la orofaringe, tienen subregiones. Los tumores malignos se comportarán
de una manera u otra según en la zona en la que se encuentren.
4.1 – Cavidad Oral

• Mucosa oral
• Paladar duro
• Alveolo superior y encía
• Lengua
• Alveolo inferior y encía
• Suelo de boca
La regla de las cinco S nos habla de una serie de factores relacionados con estos cánceres: Smoke,
Spirit, Sepsis, Sifilis, Spice (especias).
4.2 – Orofaringe
• Base de lengua
• Pared posterior
• Vallécula
• Paladar blando
• Amígdalas palatinas
• Úvula
5.0 – Lesiones Preneoplásicas

Se producen una serie de cambios preneoplásicos en la mucosa:
LEUCOPLASIA: placa blanquecina queratósica (primera imagen). El epitelio ante la lesión, se
hipertrofia, metaplasia y produce queratina. Una leucoplasia si es de bordes netos es mejor que si
es de bordes irregulares. Si es homogénea, mejor que heterogénea; y si es gruesa, mejor que
delgada.
ERITROPLASIA: placa roja de la mucosa (segunda imagen). Se ve rojiza porque la mucosa se
vuelve más delgada, por lo que se notan más los vasos. Además, se produce un aumento de vasos.
DISPLASIA: término histológico que describe diversos grados anormales de cambios epiteliales.
Esto lo ven los patólogos, no el otorrino.
¿Qué es entonces “menos malo”, tener mucha queratina o tener una mucosa muy delgada con
muchos vasos? La hiperqueratosis.
Si nos encontramos con algunas de estas lesiones en la clínica, hay que decirle al paciente las
causas de las lesiones (tabaco, alcohol, mala higiene dentaria…). A continuación, habría que
hacerle una biopsia, pero… ¿dónde? No se le puede quitar entera. Por eso, en estos casos lo
importante es la observación e intuición médica. Donde el médico vea conveniente, se hará la
biopsia (una muestra pequeña). En función, de los resultados se planteará el plan de actuación
6.0 – Cáncer de Amígdala

Es básica la palpación. Si es un proceso inflamatorio al paciente le dolerá, pero si no le duele
tendemos más a pensar que sea una lesión maligna. Pongamos como ejemplo: varón de 50 años,
fumador y bebedor que acude a consulta por una revisión odontológica rutinaria. En la exploración
nos encontramos con lo que se ve en la imagen. Lo primero, aparte de completar la historia clínica,
sería palpar para comprobar que esa masa, que parece que mide aproximadamente 2 cm, mide
sólo eso o palpamos que está infiltrando el resto. También es importante la palpación del cuello
(ganglios). La biopsia tarda entre 7 y 14 días, por lo que mientras llegan los resultados, podemos
realizar una RM para ver la extensión. Si el diagnóstico es:
• Carcinoma epidermoide: cirugía y/o quimiorradioterapia. Actualmente, se realiza mucho el
tipaje del papiloma virus porque sabemos que los tumores de cavidad oral y de orofaringe
que son papilomavirus positivo son muy sensibles a la quimiorradioterapia. La cirugía se
reserva para los casos negativos.
• Linfoma no hodgkiniano: Radioterapia y poliquimioterapia.
7.0 – Neoplasias de Velo y Paladar Blando
Alta incidencia de neoplasias múltiples a nivel ORL en el curso de su evolución. El paladar blando
tiene un gran drenaje linfático por lo que es muy frecuente que tengan metástasis en el cuello
(metástasis ganglionares cruzadas). Un 60% de los pacientes con tumores en el paladar blando
tiene metástasis ganglionares en el momento del diagnóstico, lo que obliga a que se realice un
vaciamiento quirúrgico siempre. También es muy frecuente que tengan tumores sincrónicos (al
mismo tiempo en otro sitio) o metacrónicos (crece después otro tumor en otro sitio).
8.0 – Neoplasias de Lengua

Se distinguen dos zonas bien diferenciadas de distinto desarrollo embriológico: lengua móvil (los
2/3 anteriores) y base de lengua (el 1/3 posterior).
Como se observa en la tabla, las neoplasias de la base lingual tienen un diagnóstico tardío porque
no dan síntomas.
9.0 – Neoplasias del Suelo de la Boca

Primero puede aparecer una lesión que después produzca una fístula que se llene de pus.
Posteriormente, hay una necrosis produciéndose un agujero (orostoma). Uno de los síntomas es la
parestesia faríngea. Tiene buen pronóstico si se diagnostica a tiempo.
Dan síntomas difusos, generalmente no agudos. Nos hacen sospechar, en nuestro medio, hombres
mayores de 50 años bebedores y fumadores habituales.
10.0– Tumores Malignos de Rinofaringe

Tipos:
Carcinoma de nasofaringe:
• El epidermoide es el más frecuente.
• De origen epitelial.
• El carcinoma indiferenciado (también llamado linfoepitelioma) es la variedad más común.
• De etiología multifactorial (no relacionada directamente con tabaco y alcohol).
• Radioterapia como principal tratamiento.
Formas algo más raras:
• Adenocarcinomas.
• Carcinoma adenoide quístico.
• Linfomas no-Hodgkin.
Localización:
• Debajo del cuerpo del esfenoides.
• Detrás de las coanas
• Delante de la apófisis basilar del occipital y del axis.
• A nivel de la fosa de Rosenmuller (detrás de torus tubarius).
Extensión tumoral:
Cuando se extienden se dirigen hacia:
• Espacio parafaríngeo (muy frecuente).
• Cavidad nasal.
• Orofaringe.
• Base de cráneo.
• Extensión intracraneal.
• Extensión linfática:
o Espacio retrofaríngeo.
o Punta de la mastoides.
o Ganglios subdigástricos.
Según la afectación pueden aparecer síntomas variados. Lo más frecuente es que aparezcan
pocos síntomas debido a lo escondido de su situación (silentes y sintomatología tardía).
10.1 – Clasificación Histológica

La más usada es la clasificación de la OMS:
Tipo 1: carcinoma epidermoide queratinizante (30-40%). Es quimiosensible.
Tipo 2: carcinoma epidermoide no queratinizante (15-20%)
Tipo 3: carcinoma indiferenciado (el más común en zonas endémicas) también llamado
linfoepitelioma. Tiene un mayor grado de radiosensibilidad. Estos tumores están relacionados con
el virus de EB.
Endémica en el sudeste de china, especialmente la provincia de guangzhou. Alaska y Groenlandia
también tienen una gran densidad de tumores de nasofaringe - zonas con gran industrialización y
contaminación.
Zonas de riesgo intermedio: el Magreb (Libia, Mauritania, Argelia, Marruecos…) y la región
mediterránea.
España segundo país europeo con más cáncer de nasofaringe (Asturias y Navarra).
En Europa el tipo 1 De la OMS es frecuente (30%), relacionado con consumo de tabaco y alcohol.
Pico de incidencia de edad 40-50 años y un pequeño pico en la juventud.
10.3 – Incidencia
10.4 – Etiología
De etiología multifactorial y aún no conocida en su totalidad.
Existen múltiples teorías etiológicas: Viral:
• Virus EBV se dirige a dos objetivos: linfocitos B y células epiteliales faríngeas.
• No hay evidencia de partículas virales en NPC, pero sí de ADN viral, es decir, no se detecta
el virus en los tumores, se detecta parte de su genoma.
• Se asocia sobre todo a las formas menos diferenciadas.
• Se evidencia aun en lesiones preinvasivas.
• Asociación principal con el estadio latente de la infección, no con el replicativo.
• Dos proteínas: EBNA1 (nuclear) y LMP1 (de membrana, relacionada con la disminución de
citoqueratina en células humanas). Si encontramos anticuerpos contra estas proteínas nos
pueden dar cierto pronóstico.
Genética:
• Casos familiares de UCNT.
• La presencia de alelos HLA2 y HLA-B Sin-2. El HLA2 es muy común (de hecho, el profe lo
tiene y por eso se hace rinoscopias periódicas).
• Deleción del brazo corto de corto del cromosoma 3.
• Probable gen supresor (gen codificador de proteína reguladora de ciclo celular P16).
Ambientales y dietéticos:
• Exposición precoz a salazones y ahumados.
• Nitrosaminas volátiles.
• Vitamina E y legumbres, posible efecto protector.
• Tabaco y alcohol en relación con el tipo 1 de la OMS.
• Pobre ventilación de la nasofaringe.
• Mala higiene.
10.5 – Marcadores Tumorales

• IgG anti-ZEBRA (proteína de ciclo replicativo de EBV).
• CD21 y CD23 expresados en linfocitos de UCNT.
• Células que expresan EBNA1 presentan incapacidad de activar respuesta inmune celular.
En zonas endémicas se ha usado serología de EBV como screening. Es de difícil diagnóstico por
la poca clínica y complicada localización. Se puede realizar una visión directa bajo nasofibroscopios.
Diagnóstico clínico:
• Hipoacusia (otitis serosa unilateral)
• Obstrucción nasal.
• Anosmia
• Epistaxis
• Trismus (dificultad para abrir la boca)
• Masa cervical (la más común 36%)
• Es común que se afecte el 6º par craneal: El motor ocular externo. De manera que puede
ser uno de los primeros síntomas que nos encontremos.
Diagnóstico por imagen:
• Nasofibroscopia (el espejo iluminado no se utiliza actualmente).
• TC y RMN, elementos claves para el diagnóstico.
• Estatificación y seguimiento.
• TC útil para determinar extensión y erosión ósea.
• RMN útil para determinar masa tumoral.
No hay consenso internacional sobre el uso de un método de clasificación único. La primera fue la
de Ho, basada en hallazgos de autopsias. Sin embargo, hay bases radiológicas de las nuevas
clasificaciones.
En la práctica se usa:
• T1 tumor limitado a nasofaringe.
• T2 extensión a tejidos blandos de orofaringe y/o fosas nasales.
o T2a sin extensión parafaríngea.
o T2b con extensión parafaríngea.
• T3 invasión de estructuras óseas y/o senos paranasales.
• T4 extensión intracraneal y/o pares craneales y/o fosa intratemporal y/o hipofaringe y/o
orbita.
• N1 Ganglio unilateral <6 cm, supraclavicular.

• N2 ganglios bilaterales <6cm, supraclaviculares.
• N3a tamaño superior a 6 cm
• N3b extensión más allá de las fosas supraclaviculares.
Es difícil de valorar y no se miden en cm.
10.8 – Pronóstico
En general, el pronóstico es bueno. En tumores T3 y T4 su pronóstico varía en función de las
estructuras afectadas (pares craneales, hueso, etc.). La invasión ganglionar es un factor pronóstico
importante. Por ello, hay que tratar también el cuello de la forma que sea. La vascularización tumoral
y ganglionar se relaciona con la buena respuesta a quimioterapia.
En cuanto a la histología, el peor pronóstico es para los tipo 1 de la OMS. El linfoepitelioma es el
que tiene mejor pronóstico.
Marcadores serológicos: el valor de la serología de EBV tanto como método de screening como
para seguimiento es limitado. Sin embargo, una elevación de serología después de una remisión
clínica indica recidiva.
10.9 – Tratamiento
Radioterapia. Es sensible a radioterapia con lo cual tiene buen pronóstico con rx.
• Base del tratamiento local. Se hace una simulación sobre TAC, por lo que es necesario
siempre realizar un TAC.
• Se utilizan entre 65 y 70 Gy durante 6,5 – 7 semanas.
• Grado de control local oscila entre el 70 y 90%.
• Fracaso ganglionar suele aparecer en tumores N3.
• La mayoría de las recidivas suelen aparecer en los primeros 3 años post-radioterapia.
Efectos secundarios:
• Mucositis
• Dermoepidermitis
• Hiposialia a largo plazo.
• Trismus (fibrosis de musculatura masticatoria) Disminución de agudeza auditiva.
• Necrosis del lóbulo temporal. Déficits hipofisarios.
Nuevas tendencias:
• Conformación en 3 dimensiones.
• Utilización de haz de protones en lugar del de fotones (mejora distribución de dosis tumoral)
• Dosis más elevadas no han demostrado tener mejores resultados.
• Sobrevida del 92-95% en pacientes T1 o T2
Quimioterapia:
• Los relacionados con el VEB y los tipos 1 y 2 de la OMS (queratinizantes y no
queratinizantes) son tumores muy quimiosensibles.
• Bleomicina, doxorrubicina, epirubicina mitoxantome, metotrexate y 5-fluoracilo son los
compuestos más eficaces.5-fluoracilo es el que se usa actualmente.
• Se han demostrado resultados eficaces de hasta un 80%.
• Quimioterapia neoadyuvante ha demostrado beneficios. Aunque la supervivencia final no
demuestra diferencias con la radioterapia aislada.
• Quimioterapia coadyuvante no ha demostrado beneficio alguno.
• Las metástasis de pacientes con tumores del tipo 3 de la OMS has demostrado ser
quimiosensibles.
Cirugía:
• Eficacia limitada.
• A nivel cervical para patología ganglionar
• Cirugía del tumor primario sobre todo en la recidiva local (¿radioterapia?)
• Presenta problemas técnicos por la localización anatómica.
• Cirugía robótica (Da Vinci) o por cirugía endoscópica.
Pautas para el tratamiento. Resumen:
T1-T2, N0-N1, menor de 5cm:
• Radioterapia, 70-72 Gy en 6 semanas
Cualquier T+ N2 más de 5-cm, N3; T3–T4 +cualquier N)
• (Quimioterapia + radioterapia) + quimioterapia coadyuvante (en el último ensayo se habla
de que no aporta mucho beneficio).
Recidiva Local:
• Reirradiacion 60 Gy
• Braquiterapia: gránulos de sustancia radiactivo que se insertan en el Cavum.
• Cirugía
Recidiva regional.
• Cirugía, vaciamientos cervicales
• Quimioterapia
Enfermedad metastásica.
• Quimioterapia (cisplatino + plaquitaxel)
10.10– Seguimiento
Se sugiere nasofibroscopia y TAC cada 4-6 meses durante los 2 primeros años.
Riesgo de recurrencia es más alto durante los primeros 3 años.
Sospecha de recidiva
• Efecto masa en TAC
• Aumento de fijación de contraste.
INTRODUCCIÓN A LA LARINGOLOGÍA
ANATOMÍA DE LA LARINGE
La laringe es un órgano formado por cartílagos articulados que constituyen su esqueleto. En su interior hay
una serie de músculos, ligamentos y fascias que forman sus partes blandas, todo ello tapizado por una
mucosa que delimita su luz.
CARTÍLAGOS
- Tiroides
- Cricoides
- Epiglotis
- Aritenoides
- Corniculados
- Wrisberg
- Santorini
Los cartílagos de Wrisberg y Santorini son cartílagos supernumerarios (2 pares) de escaso papel
funcional.
El cricoides y el tiroides están unidos por medio de la articulación cricotiroidea.
Los aritenoides son dos pequeños pero importantes cartílagos de forma piramidal que se articulan
con el cricoides en su borde posterosuperior. En sus vértices encontramos los cartílagos
corniculados.
La laringe es un órgano cavitario que forma también una parte importante de la faringe: los senos piriformes
y la pared anterior de la hipofaringe o laringofaringe.
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En la cavidad laríngea existe un estrechamiento central, que es la glotis y por debajo y encima dos zonas
ensanchadas denominadas regiones infraglóticas y supraglótica (o vestíbulo laríngeo). La región glótica está
formada por dos repliegues, las cuerdas vocales, que delimitan entre sí
la glotis. Las cuerdas vocales tienen capacidad de apertura y cierre,
permaneciendo abiertas durante la respiración, para cerrarse durante la
fonación y deglución, entre otras funciones.
Las cuerdas vocales están formadas por un músculo, el llamado

músculo vocal, que está tapizado por dentro por el ligamento vocal y
más allá de este se encuentra la mucosa; entre el ligamento y la mucosa
encontramos un espacio laxo, el espacio de Reinke.
En la laringe encontramos dos tipos de MÚSCULOS, intrínsecos y extrínsecos. Los intrínsecos, se encuentran
por dentro del armazón cartilaginoso, excepto uno que está por fuera:
- Cricotiroideo (es el que está por fuera).

- Tiroaritenoideo: Se extiende desde el ángulo del tiroides hasta el aritenoides y tiene una porción
que ocupa la cuerda vocal, por lo que también se denomina músculo vocal.
- Interaritenoideo: Es único, se encuentra uniendo los aritenoides y su función es elevarlos y
aproximarlos con el fin de cerrar la glotis
- Ariepiglótico.
- Cricoaritenoideo posterior y cricoaritenoideo lateral: Hay cierta incertidumbre en si estos músculos
(principalmente el posterior) actúan como antagonistas, abriendo la glotis, pero la mayoría de los
especialistas piensan que esto no es así.
Aparte de estos músculos, la laringe también tiene músculos extrínsecos que, a diferencia de los
anteriores, solo poseen una inserción laríngea: Tirohioideo, esternotiroideo y constrictor inferior de la
faringe.
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La INERVACIÓN corre a cargo del X par, el nervio vago, por medio del laríngeo superior
(fundamentalmente sensitivo) y laríngeo inferior o recurrente (fundamentalmente motor). Podríamos
destacar el ‘’asa de Galeno’’, que es una anastomosis de las ramas terminales de ambos nervios.
FISIOLOGÍA DE LA LARINGE
La laringe posee diversas funciones. Chevalier Jackson (un gran pionero en técnicas de exploración
respiratoria y catedrático en laringología) eleva su número a 9: respiratoria, protectora, tusígena,
expectorante, fijadora, circulatoria, fonatoria, emocional y deglutoria. Todas dependen del mecanismo de
apertura y cierre de la glotis.
FUNCIÓN RESPIRATORIA: Es la más importante y la única vinculada a la apertura glótica, ya que debe
permitir el paso de aire hacia los pulmones. La glotis se mantendría abierta de modo espontáneo si la
musculatura no actuase, es decir, si no fuera por la acción muscular, la glotis estaría continuamente abierta.
El cierre de esta está propiciado principalmente por la contracción del músculo interaritenoideo (y,
consecuentemente, la aproximación de los aritenoides entre sí).
FUNCIÓN PROTECTORA: Esta es una función de emergencia que evita el paso de elementos extraños al árbol
respiratorio, generalmente alimentos. Su fallo puede representar la muerte por asfixia. Ante la entrada de
un elemento extraño se produce un reflejo que cierra automáticamente la laringe; intervienen todos sus
músculos y va seguido de violentos golpes de tos para expulsarlo. Esto no es siempre posible, ya que como a
veces las aspiraciones sobrevienen de improviso no se puede inspirar para originar la tos.
FUNCIÓN TUSÍGENA Y EXPECTORANTE: Tiene el mismo mecanismo que la protectora, a diferencia de que se
produce siempre tras una inspiración profunda. Tras ello, la laringe se cierra, aumenta la presión
intratorácica y se abre de golpe la laringe, expulsándose todo el aire rápidamente.
FUNCIÓN FONATORIA: La voz es muy importante, pues de la fonación depende el lenguaje, atributo
exclusivo del ser humano. La capacidad de la laringe para producir sonidos está encomendada a las cuerdas
vocales. El cierre fonatorio es un cierre parcial, ya que las cuerdas vocales no están tónicamente cerradas.
Durante la fonación, los músculos interaritenoideos y los estabilizadores se contraen, haciendo que las
cuerdas vocales se sitúen en la línea media; entonces, se contrae el músculo vocal haciendo que las cuerdas
vocales adquieran una dureza que les permite vibrar. Dicha vibración es la responsable del sonido emitido
cuando pasa aire.
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La voz tiene tres propiedades:
- Intensidad: Es la potencia, y depende de la fuerza de espiración y la intensidad del cierre glótico.

- Tono: Es la altura. De acuerdo a este se clasifican las voces de más graves a más agudas en
diferentes categorías, dentro de las cuales también existen variaciones propias de cada individuo
que denominamos tesitura.
El tono de la voz depende básicamente del grado de tensión de las cuerdas vocales (a mayor tensión,
nota más aguda) dentro de la tesitura de cada individuo.
- Timbre: Depende del fenómeno de resonancia y representa la calidad de la voz, lo que algunos
llaman ‘’color’’, que da personalidad a la voz y permite identificar a la persona.
FUNCIÓN EMOCIONAL: Aunque en el hombre el destino de la voz es principalmente convertirse en lenguaje,

también por medio de ella podemos expresar emociones de un modo espontáneo y reflejo, siendo esta la
función más primitiva de la laringe.
FUNCIÓN FIJADORA: Es, filogénicamente hablando, la función más moderna, pues va ligada a la
bipedestación. Cuando actúan los miembros superiores, necesitan que su musculatura encuentre un punto
fijo de inserción en el tórax, para lo cual se produce una inspiración profunda, cerrándose la laringe y
permitiendo que el tórax quede fijo y tenso.
FUNCIÓN CIRCULATORIA: Deriva de la anterior y surge del aumento de la presión intratorácica, que dificulta
la circulación de retorno (más que una función es un efecto).
FUNCIÓN DEGLUTORIA: Es muy importante. Hay que tener en cuenta que en el hombre la vía digestiva se
cruza con la aérea en la faringe, por lo que cabe la posibilidad de que el bolo alimenticio tome una falsa vía.
La laringe, en el momento del segundo tiempo de la deglución, asciende y se pliega, de forma que la
epiglotis desciende hasta contactar con los aritenoides elevados. De este modo se cierra el aditus laríngeo
(apertura superior de la laringe que se comunica con la faringe) mientras el bolo cae sobre la epiglotis,
salvándose la entrada laríngea.
EXPLORACIÓN DE LA LARINGE
VISUAL
LARINGOESTROBOSCOPÍA: Es un estudio de la vibración de las cuerdas vocales que se realiza en caso de
dudas diagnósticas de lesiones de cuerdas vocales. Es un fenómeno óptico mediante el cual se pueden ver
todos los momentos del ciclo vocal. No se observa en un solo ciclo, sino que se recoge la información de
varios de ellos para poder conformar uno solo.
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LARINGOSCOPIA:
- Refleja: Consiste en observar la laringe a través de un espejo que, debidamente colocado en el istmo
de las fauces y convenientemente iluminado, muestra la imagen reflejada de la endolaringe y la
hipofaringe.
- Directa: Se introduce un laringoscopio que permite la visualización más profunda de la garganta e
incluso extraer muestras para biopsias. Debe llevarse a cabo bajo anestesia tópica o general, no por
el dolor, sino para inhibir los reflejos.
ENDOSCOPIA LARÍNGEA: Exploración laríngea mediante dispositivos autoiluminados que penetran la vía
respiratoria. Podemos llevarla a cabo mediante endoscopios laríngeos rígidos y fibroscopios laríngeos.
ACÚSTICA: FONETOGRAMA
OTRAS PRUEBAS
- Palpación cervical
- Electromiografía
- TAC (aunque la exploración radiológica es solo de apoyo, ya que las técnicas directas de observación
son muy buenas y concluyentes por lo general).
- Estudio de tiroides
- Pruebas de función pulmonar
- Broncoscopia
- Esofagoscopia
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FONOCIRUGÍA
Son el conjunto de técnicas de índole quirúrgica que tienen como objetivo la mejora de la voz.
- Laringoscopia indirecta: Se realiza con el paciente despierto. Engloban la extirpación de pequeños

quistes, pólipos, nódulos y edemas. Permite la comprobación inmediata de la voz tras su realización.
- Laringoscopia directa: El paciente está bajo anestesia general. Se denomina microcirugía laríngea
(MCL) y es más precisa que la anterior, ya que contamos con instrumental especial y láser de CO2. Al
paciente se le coloca un laringoscopio fijo con un soporte suspensorio que permite que el cirujano
pueda usar las dos manos para utilizar el microscopio, el instrumental y el láser. El tubo endoscópico
permite la intubación del paciente con sonda de balón. No permite la valoración intraoperatoria de
la voz.
o Los dos mandamientos de la MCL son no lesionar el ligamento vocal y extirpar el mínimo
tejido posible.
- Técnicas de inyección: Son menos frecuentes. Consisten en la inyección de sustancias como la
hidroxiapatita de calcio y la toxina botulínica. La primera se inyecta para aumentar el grosor de las
cuerdas vocales y la segunda para tratar un tipo de disfonía de origen nervioso, la disfonía
espasmódica.
- Abordajes externos: Cirugía del marco laríngeo.
- Cirugía de las cámaras de resonancia y articulaciones: Uvulopalatofaringoplastia.
MANEJO DE LA VÍA AÉREA EN ORL

INTUBACIÓN: Procedimiento médico por el cual se coloca una cánula, sonda o tubo en la tráquea a través
de la boca o la nariz. En la mayoría de las situaciones de urgencia se realiza por la boca. La intubación
endotraqueal se realiza para:
- Abrir la vía respiratoria con el fin de suministrar oxígeno, medicamentos o anestesia.

- Asistir la respiración en caso de ciertas enfermedades.
- Eliminar obstrucciones de la vía respiratoria.
- Permitirle al médico tener una mejor vista de las vías respiratorias altas.
- Proteger los pulmones en personas que son incapaces de proteger sus vías respiratorias y tienen
riesgo de aspiración. Esto incluye a personas con ciertos tipos de ataques cerebrales, sobredosis o
hemorragias masivas del esófago o el estómago.
Se intuba cuando la previsión es de unos 10 días. Mantener a un paciente intubado durante más tiempo
podría producir estenosis subglóticas. Es rápida, frecuentemente se utiliza en cuadros infantiles y se evitan
algunas complicaciones. La desventaja sería que se tiene un peor control y se produce disfagia.
- Complicaciones:
o Edema laríngeo
o Úlcera-granuloma
o Estenosis glótica y subglótica
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o Parálisis de hemilaringe, luxación de aritenoides
o Úlceras nasales y faringolaríngeas
CONIOTOMÍA: Consiste en realizar una apertura en la membrana cricotiroidea (intercricotirotomía, entre

tiroides y cricoides) en situaciones urgentes de asfixia inminente, cuando acontecen en medio
extrahospitalario y sospechamos una disnea alta.
TRAQUEOTOMÍA: Procedimiento quirúrgico para crear una abertura a través del cuello dentro de la tráquea.
Generalmente se coloca un tubo o cánula a través de dicha abertura para suministrar una vía aérea y retirar
secreciones de los pulmones. Tiene como ventaja un mejor control y puede mantenerse todo el tiempo que
se considere necesario. La técnica será de una u otra forma en función de la urgencia con que se realiza; lo
ideal es hacer una incisión horizontal, pero en caso de urgencia se realiza vertical, ya que la horizontal
necesita de más precisión y cuando estamos ante un caso crítico, no hay tiempo de ser precisos. Cuando se
retira, no es necesario la sutura (tan solo la aproximación de los bordes de la herida mediante un
esparadrapo), ya que la incisión cierra por sí sola en un par de días (eso sí, hay que pedirle al paciente que no
hable durante al menos 48 horas, ya que cada vez que lo haga el aire escapará por el orificio y se dificultará
el cierre).
- Complicaciones:
o Hemorragia
o Lesión de cricoides y/o primer anillo
o Enfisema subcutáneo-mediastínico
o Neumotórax
o Estenosis traqueal
o Difícil decanulación en ancianos y niños
o Infección
TRAQUEOSTOMÍA: Supone la comunicación directa de la tráquea con el exterior mediante la fijación de esta
a la piel. Es permanente.
COMPLICACIONES COMUNES DERIVADAS DEL MANEJO DE LA VÍA AÉREA:
- Apnea por reducción brusca de PCO2

- Movilización del tubo-cánula
- Obstrucción del tubo-cánula
- Traqueítis, infección pulmonar
- Ulceración en la tráquea
- Estenosis traqueal tardía
- Fístula traqueoarterial
- Fístula traqueoesofágica
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TEMA 22
DISFONIAS Y ALTERACIONES DEL HABLA
Y DEL LENGUAJE
ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN: ¿Quién trata los problemas de la voz?
2. RECUERDO ANATOMOFUNCIONAL DEL APARATO BUCOFONATORIO
3. CONCEPTOS BÁSICOS SOBRE FONACIÓN
4. PATOLOGÍAS MÁS FRECUENTES QUE INCIDEN EN EL APARATO FONADOR
a. Clasificación de las disfonías
b. Disfonía funcional
5. MEDIDAS PREVENTIVAS
a. Medidas higiénicas
b. Reeducación vocal
6. ALTERACIONES DEL HABLA
7. ALTERACIONES DEL LENGUAJE
NOTA: Galera ha dicho que lo importante son las disfonías, que no preguntará nada de alteraciones del
habla y el lenguaje. Aun así, se ha enrollado con un video de un cantante de rock y tampoco ha hablado
sobre disfonías. En VR tampoco entra, pero aun así he puesto las cosas más básicas para quien tenga interés.
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1. INTRODUCCIÓN: ¿Quién trata los problemas de la voz?
La otorrinolaringología es la especialidad médica que, entre otras cosas, estudia y trata las patologías de las
cuerdas vocales (laringología), centrándose en el diagnóstico y tratamiento de las patologías de base
anatómica.
Otros profesionales se dedican a la foniatría, que es la disciplina médica que estudia y trata las
perturbaciones de la comunicación, siendo un soporte para la ORL. Se encargan del diagnóstico de
patologías funcionales, rehabilitación funcional y reeducación.
Además de estas dos disciplinas médicas, encontramos otras (que no entran dentro de la medicina) como la
logopedia, terapia del lenguaje y ortofonía, que abordan el tratamiento pedagógico de las alteraciones del
habla y del lenguaje, incluyendo problemas orofaciales y trastornos de la deglución mediante terapia
miofuncional (ya que parte de la vía deglutoria es común con la respiratoria).
2. RECUERDO ANATOMOFUNCIONAL DEL APARATO BUCOFONATORIO

Para que la voz se produzca, necesitamos:
- Fuente de energía: Pulmones. Permiten una corriente de aire continua, que al entrar se encuentra
con una resistencia, las cuerdas vocales, las cuales vibran ante su paso.
- Elemento vibrante: Tracto vocal. Se produce la voz, que es la conversión de la corriente de aire en
sonido.
- Cavidades de resonancia: La voz producida irá topándose con todos los elementos del aparato
fonador e irá variando hasta llegar a la boca, conformando el timbre, que será diferente para cada
persona.
- Articuladores (lengua, dientes y labios): Permiten la articulación de la palabra y, con ello, el
lenguaje.
La laringe no tenía como principio fundamental el habla, sino que se trataba de un órgano esfinteriano que
permitía la coexistencia de las vías digestiva y respiratoria. Sin embargo, con el desarrollo del intelecto, le
otorgamos también la función del lenguaje para comunicarnos, apareciendo a lo largo de la evolución las
diferentes estructuras del aparato fonador. No es un órgano vital (se puede vivir sin laringe) pero podríamos
considerarla un órgano crucial.
Durante el periodo extrauterino, la laringe sigue

cambiando, lo que explica los cambios en el tono de voz
con la edad. El cricoides se sitúa a la altura de C4 en los
niños pequeños y a la altura de C6 en los adultos.
Podemos dividir la laringe en 3 partes:
- Supraglótica o digestiva: Produce cambios

importantes en el timbre y el tono de la voz.
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- Glótica: Aquí es donde básicamente se origina la voz.
- Subglótica: No tiene participación en el fenómeno de la voz.
La laringe está formada por músculo, epitelio y el denominado corion. En este último encontramos tres
capas; la intermedia y la profunda conforman el ligamento y contiene principalmente fibras elásticas y
fibroblastos, mientras que la capa superficial es una zona en la que no hay fibras elásticas, solamente
sustancia fundamental y fibras colágenas. Por la capa superficial encontraríamos el espacio de Reinke
(espacio virtual), que permite que el epitelio se deslice sobre las cuerdas vocales cuando se expulsa el aire.
3. CONCEPTOS BÁSICOS SOBRE FONACIÓN: ¿Cómo se produce la voz?

El fenómeno fonatorio se explica mediante el Principio de Bernoulli:
El proceso se inicia cuando las cuerdas vocales se encuentran en aducción y forman un conducto supra y
subglótico. El aire generado por los pulmones se acumula en la subglotis y se establece una diferencia de
presión con la supraglotis que produce una fuerza ascendente que abre las cuerdas vocales. El movimiento
originado se debe a la propagación del movimiento vibratorio por el paso del aire a través de la glotis,
extendiéndose a toda la estructura (desde el borde inferior de esta al borde superior).
Posteriormente se combinan varias fuerzas para llevar nuevamente al cierre glótico.
- La primera se basa en el principio de Bernoulli, y se basa en que se genera una presión negativa al
paso del aire, desplazando medialmente las cuerdas vocales (desde el borde inferior al borde
superior de los pliegues).
- La segunda es una fuerza pasiva de las cuerdas que tiene como fin devolver las estructuras a su
posición.
- La tercera sería la producida por el escape de aire glótico, que lleva a una disminución de la presión
subglótica que reposiciona los tejidos, cierra la glotis y crea nuevamente una presión subglótica alta
y el inicio de un nuevo ciclo glótico.
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4. PATOLOGÍAS MÁS FRECUENTES QUE INCIDEN EN EL APARATO FONADOR
FISIOPATOLOGÍA
Se pueden producir cambios en la elasticidad del tejido conjuntivo, tono muscular y propiedades del
epitelio. Las patologías más frecuentes son la DISFONÍA y la AFONÍA.
La voz no solo puede cambiar o verse alterada por patologías, sino que a lo largo de la vida o en algunas
circunstancias se producen cambios de tipo fisiológico:
Lactantes: 400 Hz 300 Hz

Pubertad:
- Mujer: 220-250 Hz
- Varón: 110-140 Hz (mutación)
Embarazo, menopausia: Hay cambios hormonales y se retiene líquido que se deposita en el espacio
de Reinke, produciendo una voz más ronca.
Senectud (>70 años): Se pierde líquido en el espacio de Reinke, se deshidrata el músculo y se
produce atrofia, lo que explica los cambios en la voz durante la vejez.
CLASIFICACIÓN DE LAS DISFONÍAS
ORGÁNICAS FUNCIONALES ORGÁNICO-FUNCIONALES

La alteración inicial es funcional
pero, por mal uso o abuso vocal,
Existe una clara alteración
acaban convirtiéndose en
anatómica o estructural; su En ellas no puede identificarse
lesiones orgánicas que no
etiología puede ser benigna o ninguna alteración anatómica o
conllevan en su evolución
maligna y pueden ser carácter estructural
patología maligna. Se
agudo o crónico
denominan lesiones mínimas
asociadas
- Displásicas o malformativas
- Traumáticas
- Hiperfuncionales - Nódulos vocales
- Inflamatorias
- Hipofuncionales - Pólipos vocales
- Neoplásicas
- Trastornos mutacionales - Edema de Reinke
- Iatrogénicas
- Disfonía psicógena - Granuloma de contacto
- Neurológicas
- Hormonales
Entre todos los tipos de disfonía y su etiología existe siempre una estrecha relación, no pudiendo a veces
determinarse con exactitud cuál es el agente etiológico primario.
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DISFONÍAS FUNCIONALES
Se definen como una alteración de la voz en ausencia de cualquier enfermedad neurológica o alteración
anatómica o estructural que pueda ponerse de manifiesto con los medios técnicos disponibles actualmente.
Se puede explorar mediante una laringoscopia normal y mediante la laringoestroboscopia.
CAUSAS
- Sexo y edad
- Alteraciones endocrinas
INTERNAS
- Audición, aparato vocal
- Ánimo, afecto, SNA, relaciones interpersonales…
- Estrés, tabaco y alcohol
- Alteración del ritmo circadiano
EXTERNAS - Clima
- Exposición al ruido ambiente
- Uso de la voz como herramienta profesional
ETIOPATOGENIA: Mala utilización de los recursos para la emisión vocal, que produce un estrés físico sobre
las cuerdas vocales que causa alteraciones en su función. Es más frecuente en pacientes que hacen un uso
prolongado de la voz sin una preparación adecuada, así como en pacientes con una personalidad ansiosa.
Puede convertirse en un círculo vicioso si no cambiamos los factores que lo producen, llegando a un estado
crónico que puede inducir cambios morfológicos en la laringe.
TIPOS DE DISFONÍAS FUNCIONALES:
- Hiperfunción laríngea: Se debe a una contracción excesiva de la musculatura laríngea. Son

frecuentes la contractura cervical y la ingurgitación venosa al hablar. En la estroboscopia pueden
aparecer varios patrones de contracción, siendo lo más frecuente la disminución de la longitud de las
cuerdas vocales.
- Hipofunción laríngea: Existe un defecto de cierre glótico y puede deberse a la fonoastenia (voz
cansada), presbifonía, atrofia de las cuerdas vocales o trastornos mutacionales.
- Disfonía psicógena: Corresponde a la disfonía de conversión o disfonía histérica. La mayoría de las

veces cursa con una hiperfunción laríngea, aunque también puede estar asociada a una hipofunción.
Fatiga vocal:
- Incapacidad para fonar
- Dolor o molestia
SÍNTOMAS
- Cambio en el timbre y tono
Aclaramiento vocal: Tos y carraspeo
Disfonía
No es infrecuente que estos procesos se diagnostiquen y traten como faringitis erróneamente.
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12
DIAGNÓSTICO: Para realizar un correcto diagnóstico de una disfonía funcional debemos realizar una
anamnesis detallada, donde incluyamos sus antecedentes profesionales (cantante, profesores… personas
que trabajan a consta del uso de su voz).
- Inspección: Debemos realizar una evaluación perceptiva de la voz y observar la postura, tono
muscular, mímica y gestos.
- Laringoscopia y estroboscopia.
TRATAMIENTO: Eliminar factores causales y corregir las enfermedades subyacentes. Realizar terapia vocal
(programas personalizados de ejercicios vocales y entrenamiento vocal funcional) y psicoterapia.
El mantenimiento de una actitud vocal inadecuada puede ocasionar sobre patologías funcionales ciertas
lesiones orgánicas, que denominaremos lesiones mínimas asociadas, como edema de Reinke, pólipos y
nódulos vocales (tema 23).
5. MEDIDAS DE PREVENCIÓN
MEDIDAS HIGIÉNICAS
Es el conjunto de medidas encaminadas a disminuir el impacto del abuso vocal o de la hostilidad del entorno
en el mecanismo productor de la voz. Entre estas medidas se encuentra:
- Evitar ambientes de ruidos (>75 dB).

- Humedad relativa >65-70%.
- Buen estado general con buena salud mental.
- Tratar y prevenir las infecciones del tracto respiratorio, alergia y ERGE.
- Las alteraciones hormonales afectan a la voz (hipotiroidismo, hormonas sexuales –laringopatía
premestrualis-).
- Descansar y dormir entre 7 y 8 horas de sueño normal y continuado.
- Conocer qué medicamentos son contraproducentes (antihistamínicos, diuréticos…).
- Cuidar el estilo de vida (tabaco, alcohol…).
En caso de no experimentarse mejoría con el cumplimiento escrupuloso de dichas medidas, habría que
recurrir a la cirugía (fonocirugía), que consiste en mejorar o restaurar la voz mediante la extirpación de las
lesiones causantes, evitando lesionar el ligamento vocal y sin dejar zonas cruentas sin la cubierta mucosa.
REEDUCACIÓN VOCAL
EVALUACIÓN ACTUACIÓN
- Función pulmonar
Depende de lo que se persiga tratar:
- Coordinación fonorrespiratoria
- Disfonía funcional
- Órganos articulatorios
- Parálisis recurrencial
- Capacidad psicointelectual
- Rehabilitación de laringectomía parcial (+/- 1
- Lingüística
mes postoperatorio)
- Actitud corporal (columna vertebral,
- Trastornos del lenguaje
hombros, cuello y mandíbula)
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ANEXO (No entra)
6. ALTERACIONES DEL HABLA

DISLALIAS: Trastorno en la articulación de los fonemas por alteraciones funcionales de los órganos
periféricos del habla.
DISGLOSIAS: Trastornos de la articulación de los fonemas por alteraciones morfológicas de los órganos
articulatorios. Puede ser labial, mandibular, lingual o palatina y pueden ser tanto congénitas como
adquiridas.
DISARTRIAS: Alteraciones del habla por trastornos del control muscular de los mecanismos de expresión del
lenguaje. Suele estar asociada a síntomas neurológicos complejos vinculados a la enfermedad neurológica
causal (mecanismo lesionales del SNC, SNP y músculos). Puede haber alteración en uno o varios de los
procesos motores básicos de expresión del lenguaje, como la respiración, fonación, articulación, resonancia
o prosodia (pronunciación y acentuación). Las hay de diferentes grados (del 1 al 4, de gravedad ascendente
hasta la limitación total).
Disartrias periféricas Disartrias centrales

Espasticidad
Hipotonía Hipotonía
Atrofia muscular Rigidez
Hipotonía Temblor
Fasciculaciones Parálisis
ataxia
TARTAMUDEZ: Falta de fluidez en la emisión del mensaje hablado. Se caracteriza por habla entrecortada,
repetición de palabras y sílabas y bloqueos o paros tónicos. Entra dentro del síndrome de disfemia, que
viene determinado por:
- Factores fisiológicos: Tensión de los músculos implicados en la articulación y ritmo respiratorio

inadecuado.
- Factores psicológicos: Ansiedad ante ciertas situaciones de comunicación social y estrategias de
superación de la dificultad.
- Factores situacionales.
7. ALTERACIONES DEL LENGUAJE

AFASIA: Estado patológico que consiste en la pérdida completa o incompleta de la facultad de la palabra,
con conservación de la inteligencia y de la integridad de los órganos de la fonación. Es el resultado del daño
a las porciones del cerebro que son responsables del lenguaje. Para la mayoría de las personas, estas son
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partes del hemisferio izquierdo del cerebro. La afasia podría ocurrir en conjunto con otros trastornos del
habla, como la disartria o apraxia, que también son resultados de daño cerebral.
- Etiología e incidencia:
o ACV (75% casos), lesiones circunscritas por embolias o trombosis.
o Traumatismos craneoencefálicos, neurocirugía, tumores cerebrales.
o Enfermedades neurodegenerativas (Alzheimer, Pick, demencia).
o Infeccionen (meningitis, encefalitis).
o Malformaciones vasculares. Puede darse en cualquier edad sin distinción de sexo y algunos
de los factores favorecedores son el tabaquismo, estrés, alcoholismo y mala alimentación.
- Diagnóstico: TAC, RMN, PET, SPECT, angiografía, RMN angiográfica… Debe diferenciarse del
mutismo de la demencia precoz, la idiocia (retraso mental profundo), mutismo histérico… Hay que
determinar el grado de severidad y la etapa evolutiva.
- Tratamiento: Mejorar la capacidad de un individuo de comunicarse usando el resto de las
capacidades de comunicación que tiene el paciente, restaurar las capacidades del lenguaje dentro de
lo posible, aprender otros métodos para comunicarse e intentar compensar los problemas del
lenguaje.
o La terapia individual se enfoca en las necesidades específicas de la persona.
o La terapia grupal ofrece la oportunidad de desarrollar nuevas capacidades de comunicación
dentro de un entorno cómodo y adecuado para el paciente.
o Las ‘’comunidades de accidentes cerebrovasculares’’ ofrecen la oportunidad de probar
nuevas aptitudes de comunicación y pueden ayudar al individuo y a su familia a ajustarse a
los cambios que involucra sufrir un accidente cerebrovascular y tener afasia.
- Evolución: Su aparición es generalmente brusca y cursa en varios periodos:
o Periodo agudo: El paciente se encuentra en terapia intensiva y los objetivos son de tipo
preventivo, siendo el principal localizar el daño y prevenir daños lingüísticos irreversibles.
o Periodo subagudo: Se trata de evaluar los daños resultantes. El objetivo se centra en
establecer el diagnóstico concreto y en la readaptación.
o Periodo de estado: Son atendidos terapéuticamente los trastornos del lenguaje. El éxito de
la rehabilitación depende de la prontitud del tratamiento.
o Periodo de secuela: Se trata de la reinserción social y laboral. En algunos casos el individuo
se recuperará completamente de la afasia sin tratamiento.
PARÁLISIS CEREBRAL:
- Etiología:
o Gestacional: infecciones intrauterinas, incompatibilidad sanguínea, prematuridad (la más
frecuente), diabetes materna, sufrimiento fetal.
o Peri-postnatal: Lesión al nacimiento, doble vuelta de cordón, fiebre elevada, meningitis,
encefalitis, hemorragia o trombosis cerebral, ictericia nuclear.
o Primeros años de vida: Traumatismos, ahogamientos, intoxicaciones por plomo, tumores
cerebrales, desnutrición materna.
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- Clínica: Es muy variable, ya que depende de la severidad de las lesiones y la evolución temporal.
Puede haber dificultad con destrezas motoras finas, para mantener el balance y caminar,
movimientos involuntarios, convulsiones, tono muscular débil, desarrollo psicomotor lento,
dificultades para succionar, tragar o masticar, tensión y rigidez muscular, problemas de lenguaje y
comunicación, problemas perceptivos auditivos y visuales, cambios de humor repentinos.
- Tratamiento: Tratamiento temprano que le proporciona al niño información correcta que palie sus
posturas y movimientos anormales, integración cooperativa de la familia, estrategias dirigidas al
cuidado personal, desarrollo de destrezas, comunicación (verbal y no verbal), habilidades sociales
recreativas, académicas y funcionales.
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TEMA 23
LESIONES FONATORIAS.
TUMORES BENIGNOS Y PSEUDOTUMORES DE LA
LARINGE
ÍNDICE
1. CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES DE LA LARINGE
2. TUMORES BENIGNOS DE LA LARINGE
a. Papiloma y papilomatosis
3. PSEUDOTUMORES LARÍNGEOS
a. Nódulos vocales
b. Pólipos vocales
c. Edema de Reinke
d. Granuloma vocal de contacto
e. Laringocele
f. Tumor amiloide
g. Quistes vocales
1. CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES DE LA LARINGE
BENIGNOS MALIGNOS PSEUDOTUMORES
Nódulo vocal
Carcinoma epidermoide
Granuloma vocal LESIONES
Papiloma/Papilomatosis Carcinoma verrucoso
Edema de Reinke PREMALIGNAS
T. glándulas salivares Melanoma
Pólipos vocales
T. tejidos blandos Osteosarcoma
Quistes vocales
T. hueso/cartílago T. neuroendocrinos
Laringocele
Tumor amiloide
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2. TUMORES BENIGNOS DE LA LARINGE
PAPILOMA Y PAPILOMATOSIS
Es una neoplasia benigna de origen epitelial que se caracteriza por una o varias lesiones excrecentes
parecidas a condilomas de un color que va desde blanco a rosáceo. Se puede localizar en cualquier punto de
la laringe, pero con mayor frecuencia lo hace en las cuerdas vocales. No ocurre con mucha frecuencia.
Es de origen infeccioso, más específicamente causado por el virus del papiloma humano (VPH 6 y 11) y la
transmisión puede ser horizontal (contacto sexual) o vertical (madre-hijo).
La CLÍNICA va a depender del origen de la infección:
- En adultos es mucho más frecuente el papiloma o lesión única (circunscrita).

o La clínica viene determinada por el tamaño de la lesión:
Parestesias: El tamaño del papiloma ejerce peso sobre la cuerda vocal provocando
fatiga vocal, que dará lugar a una disfonía fluctuante.
Disnea: Cuanto mayor sea el papiloma, habrá menos espacio disponible para el paso
del aire, dificultándose la respiración.
o Puede establecerse su diagnóstico mediante laringoscopia y su tratamiento sería la
extracción meticulosa y completa del papiloma, ya que puede recidivar.
- En la infancia es más común la papilomatosis o lesión múltiple difusa, que afecta a las cuerdas
vocales por completo y va a dar lugar a una disfonía progresiva e insidiosa a medida que las lesiones
se extienden. La expansión de las lesiones puede ocluir la vía de paso y dar lugar a disnea de
severidad variable. La disfonía puede llegar a ser casi afónica, lo cual puede suponer una grave
afectación social del niño. La papilomatosis suele remitir tras la pubertad.
o Tratamiento: La papilomatosis puede requerir hasta una traqueotomía si la disnea es muy
grave. Se puede recurrir a la vaporización con láser CO2, que suele ofrecer muy buenos
resultados para lesiones difusas de difícil abordaje quirúrgico. Las recidivas son más
frecuentes que en el caso del papiloma, por lo que otra actuación sería el uso de
interferones, tratamiento antiviral y estrecha vigilancia.
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3. PSEUDOTUMORES LARÍNGEOS
Es un concepto puramente histopatológico. Se pueden englobar dentro del grupo de las tumoraciones
benignas. Los pseudotumores se deben a procesos reactivos del estroma relacionados con la inflamación y
el trauma continuos. Se produce una dilatación vascular acompañada de hialinización, edema y presencia de
células inflamatorias.
Estas son las denominadas lesiones mínimas asociadas que mencionamos en el tema anterior, es decir,
lesiones orgánicas derivadas de una disfonía funcional mal tratada, que se ven aún más favorecidas por el
consumo de tabaco y diferentes factores psicológicos. Cursan con disfonía, pero esta no es la consecuencia,
sino la causa.
NÓDULOS VOCALES
Los nódulos vocales son lesiones de pequeño tamaño, coloración transparente, rosada o blanquecina que se
localizan en el borde libre de la cuerda vocal, al final del tercio anterior. La mayoría tienen una presentación
bilateral (aunque también pueden ser unilaterales) y son simétricos. En función de lo fibrosada que esté la
lesión, podríamos estimar su antigüedad. Son las lesiones benignas de la laringe más frecuentes.
ETIOPATOGENIA:
- Ocurre principalmente en mujeres entre la 2ª y 5ª década de vida y son especialmente prevalentes

en profesionales de la voz (profesores, abogados, locutores, cantantes, tertulianos... Se considera
una enfermedad profesional, por la cual puede obtenerse una baja laboral).
- Tienen un origen traumático fonatorio, normalmente debido a un abuso o mal uso vocal. Además,
hay factores psicológicos, como la ansiedad y el estrés, que también pueden influir y favorecer su
aparición.
CLÍNICA: Las manifestaciones típicas son la ronquera, voz aérea (escape de aire al hablar o cantar), paresias
y bloqueo vocal en frecuencias agudas.
- Las lesiones son observables mediante fibroscopia o laringoscopia (apariencia de ‘’nódulos que se
besan’’ por el roce de uno con otro debido a su simetría y bilateralidad) y si realizamos un estudio
estroboscópico podemos observar una imagen en forma de ‘’reloj de arena’’ debido al mal cierre de
las cuerdas vocales al hablar causado por las lesiones.
TRATAMIENTO: El tratamiento consistirá en el ‘’método sándwich’’:
Logopedia + Intervención quirúrgica (MCL) + Logopedia
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En primer lugar se realizaría rehabilitación vocal (logopedia), ya que si el diagnóstico es precoz, puede
solucionarse tan solo con esto. En caso de no obtenerse mejorías con la logopedia o si la lesión está muy
fibrosada, habría que recurrir a la microcirugía láser, tras la cual habría que realizar de nuevo rehabilitación
vocal, para así asegurar los mejores resultados y evitar reversiones y reincidencias.
PÓLIPOS VOCALES
Son lesiones de tamaños variables (pero normalmente de mayor tamaño que los nódulos) y unilaterales en
su mayoría que suelen aparecer en el tercio medio del borde libre de la cuerda vocal. Pueden ser
pediculados (sobresalen mucho de la mucosa) o sésiles (parecen estar fusionados con la mucosa). Presentan
una coloración rojiza o pálida grisácea en base a su componente fibroso.
ETIOPATOGENIA:
- Ocurren principalmente en varones entre la 3ª y 5ª década de vida pero, en este caso, no se

considera una enfermedad profesional por falta de estudios etiopatogénicos que demuestren que
puede serlo.
- También tienen un origen traumático debido a un abuso o mal uso vocal y se ven favorecidos por el
consumo de tabaco y el estrés pero en este caso, la lesión es por contragolpe, es decir, aparece en la
cuerda vocal menos afectada (si la cuerda vocal derecha es la afectada, el pólipo aparece en la
izquierda).
CLÍNICA: La clínica es similar a la producida por los nódulos vocales, pero en este caso se le añade la
sensación de cuerpo extraño y la voz bitonal, ocasionada por la unilateralidad de la lesión.
TRATAMIENTO: La pauta terapéutica también será igual que en el caso de los nódulos vocales:
Logopedia + Intervención quirúrgica (MCL) + Logopedia
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EDEMA DE REINKE
Es la retención de líquido en la lámina propia laríngea (espacio de Reinke), que se presenta de forma
bilateral a lo largo de todo el borde libre de la cuerda vocal, dando lugar a unas deformaciones en forma de
pliegues.
ETIOPATOGENIA: Los factores (tanto funcionales como orgánicos) que más predisponen al edema de Reinke
son el abuso vocal, el consumo de tabaco y alcohol, la obesidad, hipertensión, bronquitis con tos intensa,
etc. Es más frecuente en mujeres que se encuentran entre los 40-60 años de vida. Podría originarse también
en otras circunstancias, como el embarazo, pacientes con hipotiroidismo…
CLÍNICA: Normalmente, condiciona una voz ronca, áspera y grave debido a la disminución de la frecuencia
fundamental en que las cuerdas vocales pueden vibrar para producir sonido. También se acompaña de tos y
carraspeo continuo. En casos severos en que el edema sea tan grande que pueda impedir la entrada
suficiente de aire a la vía respiratoria, podríamos pasar de un cuadro de disfonía a uno de disnea.
TRATAMIENTO: Consistiría en el abandono del hábito tabáquico y alcohólico, MCL y un periodo de

logopedia postoperatoria. La cirugía consistirá en la aspiración del fluido que provoca el edema y, en ciertos
casos, la decorticación de las cuerdas vocales, que consiste en pelar la capa externa de la cuerda vocal para
evitar que la lesión recidive. Los pacientes deben ser preferentemente tratados mediante logopedia y
medidas higiénicas, ya que podrían no quedar muy satisfechos tras una cirugía por el cambio abismal que
podría producirse en la voz (en algunos pacientes, el remedio podría ser peor que la enfermedad; por
ejemplo, el cantante de Aerosmith alcanza esos tonos tan graves por el edema de Reinke que padece y en su
caso, la cirugía podría acabar con su profesión, ya que podría no volver a cantar de la misma forma).
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GRANULOMA DE CONTACTO
Se presenta como una lesión sobreelevada de la mucosa en la apófisis vocal del cartílago aritenoides (tercio
posterior de la cuerda vocal) y suele ser bilateral.
ETIOPATOGENIA: La aparición de esta lesión se debe al traumatismo continuado de las cuerdas vocales
(hiperaducción excesiva de las apófisis vocales) ocasionado por el abuso y mal uso vocal en los profesionales
de la voz. El proceso puede también ocurrir por traumatismos durante una intubación endotraqueal
complicada y la ERGE.
CLÍNICA: Los síntomas más representativos son disfonía, odinofagia, carraspeo constante y sensación de
cuerpo extraño.
TRATAMIENTO: Consiste en microcirugía laríngea con láser de CO2, ya que está compuesto por fibroblastos
y abundante tejido vascular y el uso de otra técnica provocaría mucho sangrado. Tras dicha intervención
debe guardarse reposo vocal y realizar rehabilitación logopédica. Además, si el granuloma estuviera
relacionado con ERGE, habría que iniciar una terapia antirreflujo a doble dosis o incluso cuádruple
(inhibidores de la bomba de protones).
LARINGOCELE
Es una dilatación del ventrículo laríngeo (ventrículo de Morgagni) por herniación de la mucosa. Suele ser
unilateral y presentarse con contenido gaseoso, a no ser que se sobreinfecte y se llene de moco y pus, en
cuyo caso se denominaría laringopiocele. Puede ser interno (dentro de la cavidad laríngea), externo
(protruyendo de la laringe) o mixto (mitad dentro y mitad fuera).
ETIOPATOGENIA: Es una afección bastante rara que se relaciona mucho con personas que pasan gran parte
de su tiempo soplando o insuflando, como pueden ser los músicos de instrumentos de viento, sopladores de
vidrio… La lesión se debe a una presión intralaríngea elevada y es más probable en individuos que tienen
defectos congénitos de la pared ventricular, que la hacen más débil.
CLÍNICA: Aunque benigno, es una lesión precancerosa, ya que sobre ellos suelen aparecer carcinomas
laríngeos. El cuadro que produce puede ser asintomático o bien cursar con disfonía, tos seca y, en caso de
ser muy grande, puede notarse una tumoración laterocervical visible que aumenta de tamaño al realizar la
maniobra de Valsalva. Si la bolsa de aires ocluye la luz respiratoria puede producirse disnea.
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TRATAMIENTO: La lesión es fácilmente diagnosticable mediante una TAC y radiografías. El tratamiento
consiste en la eliminación quirúrgica del Laringocele y, si estuviera sobreinfectado, habría que realizar
antibioterapia previa a la cirugía.
TUMOR AMILOIDE
Es una tumoración muy poco frecuente que se forma debido al depósito submucoso de sustancia amiloide.
Cursa con disfonía progresiva y su tratamiento sería la exéresis quirúrgica.
QUISTES VOCALES
Son lesiones poco frecuentes con forma de bolsa cerrada que presentan una membrana propia y que se
desarrollan anormalmente en determinadas zonas de la laringe.
ETIOPATOGENIA:
- Congénitos: Se presentan normalmente en el vestíbulo laríngeo.

- Adquiridos o de retención: Se presentan en la glotis o supraglotis y se deben a irritantes y traumas
vocales. Se dan más en mujeres de entre 30 y 50 años.
CLÍNICA: Cursan con disfonía, voz solapada, fatiga vocal y sensación de cuerpo extraño. Otro cuadro más
grave sería cuando el quiste se encuentra en la vía de paso de aire y provoca cuadros de disnea progresiva o
aguda (muerte súbita).
TRATAMIENTO: Cirugía y logopedia postoperatoria.
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TEMA 24
DISNEA. LARINGITIS DISNEIZANTES
ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN
o Disnea de vías altas
o Disnea: Etiología
Congénitas: (Solo se mencionaron los nombres, no se desarrolló nada)
Laringomalacia
Parálisis de cuerdas vocales
Estenosis subglótica
Membranas o diafragmas y atresia
Hendidura interaritenoidea
Quistes o laringocele
Inflamatorias: Estas van a desarrollarse en apartados individuales
LARINGITIS DE LA INFANCIA
2. CRUP LARÍNGEO GLOTOSUBGLÓTICO

o Microorganismos más frecuentes
o Clínica
o Fases
o Diagnóstico diferencial
o Diagnóstico
o Tratamiento
o LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS AGUDA
o PSEUDOCRUP O LARINGITIS ESTRIDULOSA
3. EPIGLOTITIS (PREGUNTA EXAMEN Y MIR)
4. Diferencias CRUP-EPIGLOTITIS
5. DIFTERIA
LARINGITIS DEL ADULTO (Esto no se ha dado, pero lo he puesto por el libro porque otros años si se dio)
- LARINGITIS ESPECÍFICAS: Laringitis tuberculosa

- LARINGITIS INESPECÍFICAS
a) LARINGITIS AGUDAS
Laringitis circunscritas: epiglotitis, crup y pseudocrup (vistos antes)
Laringitis agudas difusas (por abuso vocal e inhalación)
b) LARINGITIS CRÓNICAS
Orgánicas
Laringitis simple catarral
Laringitis atrófica
Laringitis hipertrófica: pseudomixomatosa, roja, blanca
Laringitis crónicas por enfermedades sistémicas (cuadro)
Funcionales
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1. INTRODUCCIÓN
El síntoma predominante de las laringitis (nombre genérico usado para denominar a las inflamaciones de la
laringe) es:
- Adulto: Disfonía.
- Bebé: Disnea, porque el microedema en la glotis supone una dificultad respiratoria. En los bebés, en
lugar de laringitis, se habla de enfermedades disneizantes.
DISNEA DE VÍAS ALTAS

- Supraglótica y supralaríngea (I): Encontramos el vestíbulo laríngeo, donde destaca la epiglotis, que
tiene como función principal la separación de las vías aérea y digestiva. Se necesita mucha lesión en
el área supraglótica para que se produzca disnea.
- Gloto-subglóticas (I + E): Es la zona más estrecha de la laringe, por lo que el síntoma más frecuente
por lesiones en esta zona será la disfonía.
- Tráquea intratorácica (E).
El estridor es un signo característico de la disnea de vías altas (indica dificultad respiratoria) que se produce
principalmente en los niños pequeños y se debe a la dificultad del paso del aire a través de la laringe por
oclusión a nivel de las cuerdas vocales. Es un sonido de tono alto (muy agudo) que aparece normalmente en
la inspiración.
DISNEA: Etiología
CONGÉNITAS: Por orden de frecuencia
- Laringomalacia: Es una enfermedad en la que el tejido blando que está por encima de las cuerdas
vocales ‘’cae’’ en la vía respiratoria durante la respiración, provocando estridor (respiración ruidosa).
Durante el desarrollo fetal, las estructuras rígidas de la laringe no se desarrollan por completo y
como resultado encontramos debilidad (laxitud) en dichas estructuras al nacer, lo que provoca que
se colapsen al respirar. La laringomalacia es la causa más común de estridor en la infancia y,
normalmente, mejora con el tiempo.
o Se puede diagnosticar con una fibrolaringoscopia.
o Normalmente no requiere tratamiento, ya que con el paso del tiempo se resuelve por sí sola.
Pero en los bebés con síntomas más fuertes y dificultad para la alimentación o el sueño, se
puede recomendar la supraglotoplastia (procedimiento quirúrgico).
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- Parálisis de cuerdas vocales: Pueden ser bilaterales (disnea severa) o unilaterales (clínica
generalmente banal). Se asocian a lesiones del SNC (la más frecuente es la malformación de Arnold-
Chiari) y parece existir afectación de ambos nervios vagos por compresión o estiramiento del TDE en
el foramen magnum.
o La bilateral ocasiona disnea, estridor respiratorio severo, posible cianosis, apneas y
episodios de aspiración. Suele ser una urgencia.
o La unilateral puede incluso pasar desapercibida por la compensación que hace la otra cuerda
vocal. Puede ocasionar estridor leve, disfonía y llanto débil.
o El diagnóstico se realiza mediante fibrolaringoscopia para ver el movimiento de las cuerdas.
- Estenosis subglótica congénita: Es un estrechamiento parcial o completo de la luz laríngea, que

condiciona dificultad respiratoria. Es la tercera patología congénita más común de la laringe, pero es
menos frecuente que la estenosis subglótica adquirida (normalmente secundaria a una intubación
endotraqueal complicada).
o Los síntomas dependen del grado de estrechamiento subglótico. La presentación más
frecuente es a través de episodios de crup recurrentes. Los casos severos al nacimiento
pueden presentar disnea y cianosis progresivas postparto que incluso pueden requerir una
traqueotomía de urgencia en el bebé. Los casos graves, pero compatibles con la vida,
pueden cursar con estridor, disnea, tiraje, voz ronca y dificultad para la alimentación.
o El diagnóstico endoscópico es esencial, con una fibrolaringoscopia para evaluar la movilidad
de las cuerdas vocales y una laringoscopia rígida para ver el grado de obturación mecánica.
- Membranas o diafragmas y atresia: Se originan por una recanalización incompleta de la laringe

durante la embriogénesis. Su clínica es variable, siendo en algunos casos incompatibles con la vida
(no hay posibilidad de ventilación) y en otros casos cursando con disnea y disfonía.
o El diagnóstico puede establecerse mediante fibrolaringoscopia.
- Hendidura interaritenoidea: Se debe a un defecto en el cierre de la laringe por un déficit en la fusión

de la membrana entre el esófago y el eje laringotraqueal. Suele presentarse de forma aislada. La
clínica depende de la amplitud de la hendidura, pudiendo cursar con tos, broncoaspiración,
neumonías de repetición, disnea obstructiva, estridor…
o Puede diagnosticarse mediante fibrolaringoscopia o laringoscopia directa.
- Quistes o laringocele: Son poco frecuentes, pero se deben tener en cuenta. Son generalmente
asintomáticos en el nacimiento pero presentarán síntomas si aumentan de tamaño, cursando
especialmente con infecciones del tracto respiratorio, disnea y estridor.
o Su diagnóstico puede establecerse mediante fibrolaringoscopia y su tratamiento sería una
exéresis lo más completa posible.
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INFLAMATORIAS: Normalmente
ocurren en la INFANCIA
- Laringitis
- Epiglotitis
- Laringotraqueobronquitis
- Papilomatosis
- Difteria
- Edemas laríngeos
Las inflamatorias son las que se van a desarrollar en el tema. La papilomatosis se vio en el tema 23,
por tanto no voy a ponerla aquí otra vez.
LARINGITIS INFANTILES
2. CRUP LARÍNGEO GLOTOSUBGLÓTICO

Es la inflamación edematosa de la región subglótica, también conocida como laringitis sofocante.
- Tiene una incidencia del 6% en niños menores de 6 años de edad, siendo la laringitis infantil más
frecuente (produce el 85% de las disneas infantiles).
- Cursan de manera episódica en determinadas fechas del año, sobre todo el otoño e invierno.
- El niño se puede tumbar sin que se agrave el cuadro. De hecho, puede hasta mejorar la ventilación.
Microorganismos más frecuentes

Influenza A
Varicela
Parainfluenza 1, 2 y 3
Sarampión
VRS
Echo, Coxsackie A, B
Adenovirus
Chlamydia
VHS
Mycoplasma
Polio
CLÍNICA
- Inicio abrupto.
- Tos perruna: También se da en el pseudocrup.
- Estridor inspiratorio: Signo evidente de obstrucción de las vías aéreas superiores.
- Ronquera: Modificación del timbre y del tono de la voz, ya que es un cuadro que afecta a las
cuerdas vocales.
- Distress respiratorio.
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FASES:
- LEVE: NO vamos a encontrar estridor en reposo. El niño tiene afectación laríngea que se determina
simplemente por una tos perruna ocasional; podremos ver una muy ligera (o incluso ninguna)
retracción a nivel de la piel de la pared torácica.
- MODERADO: Existe una sintomatología clara de dificultad respiratoria. Encontraremos estridor
audible en reposo, retracciones supraesternales y de la pared esternal en reposo, tos perruna
frecuente, pero grado de distress ausente o muy ligero.
- SEVERO O GRAVE: Encontraremos tos perruna, prominente estridor inspiratorio y ocasionalmente
espiratorio, marcada retracción de la piel de la pared esternal, agitación importante y distress.
- FALLO RESPIRATORIO INMINENTE: Encontraremos tos perruna frecuente (a veces no prominente),
estridor audible en reposo (y a veces incluso difícil de oír), retracción de la pared esternal (que
puede no ser muy marcada), letargo o disminución del nivel de conciencia, a menudo con aspecto
de lividez en ausencia de oxigenoterapia. En esta fase, como desaparece el distress y la agitación,
podemos pensar que ha habido una mejora, pero realmente está en un estado previo a la parada
respiratoria (es engañoso).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
- Traqueítis bacteriana: Es un proceso grave que suele cursar con
temperatura elevada, cuadro tóxico y poca respuesta al tratamiento con
adrenalina, que sí es útil en el crup.
- Epiglotitis: Patrón radiológico diferente.
- Cuerpo extraño esofágico
- Pseudocrup
- Absceso retrofaríngeo
- Angioedema hereditario
DIAGNÓSTICO: El diagnóstico del crup es clínico y está contraindicado efectuar exploraciones que puedan
agravar el cuadro. A pesar de no ser necesarias para el diagnóstico la exploración analítica y radiológica, en
esta última podemos apreciar el signo del campanario o punta de lápiz, que es un estrechamiento del área
subglótica por existencia de edema, observable en una imagen anteroposterior de tórax cómo el aire acaba
en un pico.
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TRATAMIENTO:
- Colocar al niño en una posición confortable.

- Evitar agitaciones o exploraciones innecesarias, ya que puede agravarse el cuadro por reflejos que
obstruyan más la vía aérea.
- Si existe distrés respiratorio, debemos instaurar oxigenoterapia.
- Ante un cuadro moderado o grave debemos controlar la saturación de oxígeno en sangre mediante
un pulsioxímetro.
- Dexametasona: Indicada en todos los niños con crup, incluso los que solo presentan tos perruna y
ausencia de signos de distress respiratorio
- Adrenalina para casos de distress respiratorio importante.
LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS AGUDA
Es una complicación muy grave del crup (laringitis subglótica) que consiste en la difusión del proceso a todo
el ámbito laríngeo, a la tráquea y, en ocasiones, a los bronquios.
- Se da en niños desde los 6 meses a los 3 años, normalmente tras procesos virales (como lo es el
crup).
- Puede ser también vírico (virus Parainfluenza) o bacteriano (estreptococo hemolítico).
- Cursa con fiebre alta, toxemia y obstrucción marcada.
- Signos: Secreción purulenta, adherente y ulceración de la mucosa con pseudomembranas
fibrinosas.
- Tos perruna, estridor inspiratorio y espiratorio.
- Taquipnea; se puede tumbar al paciente sin empeoramiento súbito del cuadro.
- El pronóstico es peor si el niño tiene menos de 3 años.
- Se trata igual que el crup. Se pueden usar mucolíticos.
PSEUDOCRUP O LARINGITIS ESTRIDULOSA

Es una variedad espasmódica no estenosante del crup que provoca crisis repetidas y pasajeras de disnea,
episodios paroxísticos de tos seca y perruna (estridulosa). Suele aparecer en niños menores de 3 años con
tendencia a la espasmofilia y portadores de adenoides; las crisis suelen ser nocturnas. No suele haber fiebre.
- TRATAMIENTO: Se trata con sedantes suaves, antiespasmódicos y corticoides. Si hubiera

vegetaciones adenoideas podría hacerse un legrado. A pesar de que la clínica es alarmante, el
cuadro no es grave y revierte en 2 o 3 horas, pero es importante calmar y tranquilizar a los padres.
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3. EPIGLOTITIS
La epiglotitis es un proceso sumamente grave que tiene una instauración y evolución muy rápidas y que
puede llevar a la muerte del niño en 24-48 horas.
- Frecuencia:
o Adultos 1/100.000
o Niños 1/17.000
- La edad de aparición NO es tan temprana como en el caso del crup, dándose en niños de 2 a 6 años
(el crup era desde 6 meses a 3 años).
- Puede estar causada por: Haemophilus influenza B (es la más frecuente), estreptococo, neumococo
y algunos virus.
- El niño se encuentra en muy mal estado general y tiene ‘’hambre de aire’’.
- Cursa con DISNEA, estridor, fiebre elevada, dolor, disfagia, babeo, posible cianosis, ausencia de tos
perruna, ronquera y aspecto muy ansioso con taquicardia.
- IMPORTANTE: El niño estará incorporado por la extrema necesidad de aire que tiene. Si lo
tumbamos o realizamos maniobras bruscas, podemos dificultar aún más la entrada del aire por
descompensación del cuadro, produciendo un bloqueo total de la vía respiratoria con una disnea tan
severa que progresaría a parada respiratoria y acabaría con la muerte del niño ¡¡NO REALIZAR
MANIOBRAS BRUSCAS NI TUMBAR AL NIÑO!!
DIAGNÓSTICO: Si es necesario un diagnóstico por imagen podemos realizar una fibrolaringoscopia con un
fibroscopio muy pequeño y CON MUCHÍSIMO CUIDADO para no desencadenar la insuficiencia respiratoria.
Veremos la epiglotis muy inflamada, ocupando toda la luz laríngea (signo de cereza roja). En una
exploración radiológica encontraríamos en una visión lateral la epiglotis y los repliegues ariepiglóticos
engrosados, lo que se conoce como signo del pulgar.
TRATAMIENTO:
- Ingreso hospitalario.
- Antibioterapia para eliminar el agente causal: CEFTRIAXONA 50 mg/kg cada 8 horas, que es muy
selectivo frente Haemophilus influenza.
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- Corticoides.
- Ambiente húmedo y rico en oxígeno e hidratación.
- Mascarilla con adrenalina.
- En estos casos es muy complicada la intubación e incluso la realización de traqueotomía, pero
pueden ser necesarias para evitar la muerte del niño si aparece insuficiencia respiratoria
(disminución de la mortalidad a un 1%).
4. Diferencias CRUP-EPIGLOTITIS
CRUP EPIGLOTITIS
Edad Menos de 3 años Más de 3 años
Inicio Gradual (días) Agudo y brusco (horas)
Tos Perruna Normal (suele estar ausente)
Posición Tumbado Sentado. NO se le debe tumbar
Babeo NO SÍ
Estrechamiento subglótico: Ensanchamiento epiglótico:
RX
Signo punta de lápiz o campanario Signo del pulgar
Etiología Viral Bacteriana
5. DIFTERIA
Es una infección aguda causada por Corynebacterium diphtheriae, que produce toxinas que se diseminan a
través del torrente sanguíneo. La difteria se considera una variedad de la laringitis aguda específica. La
infección comienza a nivel del istmo de las fauces, donde la bacteria produce pseudomembranas de color
gris a negro, duras y fibrosas que se extienden a la laringe, provocando un cuadro de asfixia frecuentemente
mortal.
Cursa con fiebre y escalofríos, dolor de garganta, ronquera, odinofagia, tos, babeo, cierta cianosis,
secreción nasal, estridor o incluso insuficiencia respiratoria. En
algunos casos puede también ser asintomática.
El diagnóstico puede realizarse mediante un examen físico de la

garganta, donde se verán las pseudomembranas; podemos
encontrar adenopatías en el cuello. Si sospechamos de difteria,
se puede realizar tinción de gram o cultivo de exudado faríngeo.
La difteria era y es una enfermedad infantil; si se presenta

actualmente se tratará con antitoxina diftérica intramuscular o
i.v., penicilina o eritromicina, practicándose traqueotomía en
caso de problema respiratorio que comprometa la ventilación y,
por ende, la vida. La vacunación ha hecho desaparecer casi por
completo esta enfermedad.
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LARINGITIS DEL ADULTO
Las inflamaciones de la laringe se conocen con el nombre genérico de laringitis y se pueden dividir en
específicas e inespecíficas. En las primeras existe especificidad histopatológica, pues el agente responsable
produce ‘’lesiones específicas’’ que el patólogo, en teoría, puede identificar.
LARINGITIS ESPECÍFICAS
Son procesos excepcionales. La mayoría son enfermedades crónicas de tipo granulomatoso con tendencia a
la ulceración y la necrosis. Ante una lesión de este tipo es obligado pensar en ellas y proceder a la biopsia. A
veces se presentan en forma pseudotumoral, relativamente benigna, como sucede especialmente con el
tuberculoma, cuyo parecido con los tumores verdaderos o el cáncer es importante.
La única variedad que aún se observa de vez en cuando es la LARINGITIS TUBERCULOSA (normalmente
pulmonar), donde vemos la mucosa hiperémica y edematosa; encontramos:
- Lesiones en la comisura posterior, aritenoides y las cuerdas vocales.
- Monocorditis tuberculosa: cuerda vocal muy roja y muy inflamada.
- Disfonía, disfagia y tos productiva.
- Se diagnostica mediante fibroscopia, radiografía de tórax (no olvidar que es una TBC pulmonar) y
cultivo de esputo.
- Muchas veces, las lesiones tuberculosas no difieren mucho de las lesiones cancerosas.
LARINGITIS INESPECÍFICAS
A) LARINGITIS AGUDAS
Son, por regla general, inflamaciones difusas de la laringe, pero puede haber formas circunscritas que
adquieren un relieve particular en la infancia (que son las que vimos anteriormente en este tema).
LARINGITIS CIRCUNSCRITAS: Son aquellas en las que no se afecta la totalidad de la laringe, sino
determinadas regiones; son las laringitis infantiles que vimos en la primera parte del tema. Como hemos
visto, son graves por su tendencia estenosante y su rápida evolución. Tenemos las tres variedades ya
estudiadas:
- Epiglotitis
- Crup (laringitis gloto-subglótica) + Laringotraqueobronquitis (que era una complicación del crup)
- Pseudocrup (laringitis estridulosa)
LARINGITIS AGUDAS DIFUSAS: Son casi siempre de origen viral y afectan por igual al niño y al adulto.
Pueden presentarse de forma aislada o formando parte de una infección generalizada del árbol respiratorio
o de un cuadro gripal. Con mucha frecuencia la lesión es descendente (comienza en las fosas nasales y
progresivamente afecta a faringe y laringe). Las laringitis agudas, con el conjunto de afecciones virales del
árbol respiratorio superior, constituyen las enfermedades más frecuentes del género humano: los catarros.
Por ello, se les suele denominar también laringitis catarrales agudas, que cursan con febrícula, escalofríos,
sequedad y dolor de garganta, tos seca y disfonía.
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Otros factores que favorecen su aparición son las lesiones traumáticas por abuso vocal o la inhalación.
- ABUSO VOCAL: Gritar, chillar y utilizar la voz de forma incorrecta, puede provocar lesión en las
cuerdas vocales por traumatismos de repetición y ocasionar edema. Dicho edema hace que el
individuo incremente la presión laríngea para poder hablar, lo que produce aún más trauma. Esto
deriva en inflamación laríngea, que cursará en este caso con disfonía, ronquera y voz aérea,
pudiendo ocasionarse incluso hemorragias submucosas. El tabaco actúa como coadyuvante de este
proceso.
- LARINGITIS POR INHALACIÓN: Es poco frecuente. Se afecta el epitelio y la lámina superficial,

produciendo sensación de asfixia, disfagia, sabor metálico, ronquera, tos, disnea y estridor de
instauración progresiva. Puede ocurrir, por ejemplo, en individuos que han sufrido quemaduras o
han estado expuestos al fuego; no existe relación directa entre el estado inicial del paciente y la
gravedad de las lesiones sufridas. La fibrolaringoscopia puede ayudarnos a valorar la extensión y
gravedad de las lesiones.
B) LARINGITIS CRÓNICAS
NO consiste en una enfermedad aguda que se cronifica. Es un proceso reactivo, es decir, una reacción de la
mucosa laríngea ante agentes de naturaleza variada, que pueden ser exógenos y endógenos. Entre los
exógenos destacamos los virus, bacterias y agentes irritantes (humo, polvo, tabaco y alcohol) y en los
endógenos podemos distinguir procesos orgánicos y funcionales.
LARINGITIS ORGÁNICAS: Dentro de estas laringitis se pueden encontrar tres variedades:
- LARINGITIS SIMPLE CATARRAL: Es la forma más elemental de laringitis crónica y de la que derivan
las demás, en ella intervienen factores irritativos, destacando el tabaco. En este caso la constitución
de la mucosa laríngea es eutrófica. Clínicamente se caracteriza por disfonía, tos y expectoración (por
hiperreactividad glandular).
- LARINGITIS ATRÓFICA: La mucosa laríngea tiende a la hipoplasia después de una fase fugaz de
laringitis catarral. Encontraremos el corion delgado de carácter fibroso. El síntoma principal es la
sensación de sequedad, por lo que también se conoce como laringitis seca. No hay un tratamiento
eficaz; hay que administrar mucolíticos y fluidificantes de forma tópica.
- LARINGITIS HIPERTRÓFICA: La mucosa laríngea tiende a la hiperplasia. Es la forma más frecuente de

laringitis crónica. Encontramos las cuerdas vocales hipertrofiadas, de aspecto irregular, rugoso y muy
engrosadas. Su característica más importante es su posibilidad de malignización, que puede
sospecharse cuando la disfonía fluctuante que se produce en la laringitis hipertrófica se hace
persistente cuando la lesión maligniza. Podemos encontrar diferentes variedades:
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L.C. HIPERTRÓFICA PSEUDOMIXOMATOSA:
Mucosa rosada y translúcida
Edema submucoso que puede afectar a toda la laringe
Mucosa del ventrículo con pérdida de fijación
L.C. HIPERTRÓFICA ROJA Tabaco
Cambios inflamatorios submucosos
Telangiectasias
Eritroplasia: Placas color rojizo, indicador de laringitis crónica y posibles lesiones pre-
neoplásicas
L.C. HIPERTRÓFICA BLANCA Tabaco
Leucoplasia: Áreas del epitelio queratinizado de color blanquecino
También puede ser una lesión pre-neoplásica
Diqueratosis: Engrosamiento de la superficie del epitelio por depósitos de queratina.
¿Cómo saber que si hay un carcinoma de cuerdas vocales visualmente? El indicador más claro de una
degeneración cancerosa en la cuerda vocal es la disminución de su movilidad, puesto que es un signo de
infiltración, que indica que ha avanzado hacia un estado neoplásico. Esto es posible verlo mediante
estroboscopia.
LARINGITIS CRÓNICAS POR ENFERMEDADES SISTÉMICAS

ARTRITIS REUMATOIDE:
Afectación laríngea en el 30% de los pacientes
Afectación de la articulación cricoaritenoidea
Disfonía, disfagia, odinofagia y odinofonía
Diagnóstico diferencial con parálisis laríngea: La causa más frecuente de parálisis laríngea es
iatrogénica tras cirugía de tiroides.
AMILOIDOSIS:
Depósito de proteínas monoclonales en la parte anterior de la subglotis
Es muy raro
Tratamiento quirúrgico (MCL)
Diagnóstico diferencial con pólipos laríngeos
WEGENER:
Vasculitis
Granulomas que pueden afectar a la subglotis, las fosas nasales, senos paranasales, cuerdas y
laringe
Determinación de anticuerpo anticitoplasma de neutrófilos
Tratamiento: corticoides y ciclofosfamida
SARCOIDOSIS:
Granulomatosis que afecta a la epiglotis y bandas ventriculares
Tratamiento: corticoides y radioterapia a bajas dosis
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POLICONDRITIS RECIDIVANTE:
Autoinmune
Inflamación con destrucción del cartílago del pabellón auricular, nariz y laringe
Cursa con disfonía, disfagia y dolor
En fases avanzadas, debido a la fibrosis y condronecrosis, puede aparecer disnea y estridor
Tratamiento: corticoides
LARINGITIS FUNCIONALES: Suponen enfermedades profesionales cuando ocurren en personas que

trabajan con su voz (profesores, oradores, cantantes, vendedores…). El factor más frecuente que promueve
la aparición de laringitis funcionales es la hipertonía vocal: pacientes nerviosos, con ansiedad y estresados
que hablan con la garganta contraída o con tesituras diferentes de la propia. Esto causa fatiga vocal, que
como no es compensada con reposo, provoca la inflamación de la laringe.
Comienzan con una fase previa en la que el paciente acusa sequedad, escozor y picor de garganta durante
la fonación. Esto provoca fatiga vocal, que intenta ser compensada forzando la musculatura cervical,
provocando contracturas y dolor. Después aparece la disfonía, que mejora en periodos de descanso.
Como ya vimos en temas anteriores, el tratamiento sería logopedia para corregir los vicios fonatorios y
fortalecer las cuerdas vocales, combinado con reposo vocal.
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TEMA 25
TRAUMATISMOS Y PARALISIS LARINGEAS
ÍNDICE
A. TRAUMATISMOS LARÍNGEOS
1) Etiología
- Traumatismos externos (abiertos y cerrados)
- Traumatismos internos (intubación y por inhalación)
- Traumatismos fonatorios
- Cuerpos extraños
2) Clínica
3) Manejo terapéutico
4) Consecuencias
B. PARÁLISIS LARÍNGEAS
1) Inervación laríngea
2) Signos clínicos
3) Parálisis centrales
4) Parálisis periféricas
- Parálisis Recurrenciales
Etiología
Cuadro clínico
PARÁLISIS RECURRENCIAL BILATERAL
Diagnóstico etiológico
Tratamiento
- Parálisis Tronculares
- Parálisis asociadas
- ‘’La mal llamada parálisis de dilatadores’’
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A. TRAUMATISMOS LARÍNGEOS
1) ETIOLOGÍA
Los traumatismos de la laringe pueden ser externos e internos. En los externos, el agente traumatizante
procede del exterior y son los que podríamos considerar convencionales. Los internos son aquellos
producidos por un agente que penetra la vía natural, frecuentemente iatrogénicos (intubación); dentro de
estos se deben considerar los traumatismos térmicos y químicos. Otra variedad particular de traumatismos
son los funcionales, es decir, los producidos por un violento abuso de la voz o una sobrecarga vocal.
TRAUMATISMOS EXTERNOS: La laringe es un órgano especialmente protegido frente a cualquier clase de

violencia exterior por su posición en el cuello, incluso sus porciones laterales quedan cubiertas por los
músculos esternocleidomastoideos. Por este motivo, los traumatismos laríngeos no son muy frecuentes.
Tenemos dos tipos de traumatismos internos:
Pueden ocurrir por:

Accidentes de tráfico, en los que el cuerpo se proyecta hacia delante y se
deflexiona el cuello, quedando la laringe desprotegida.
Tentativas de estrangulamiento
Lesiones por cables cuando se circula en un vehículo abierto
Intentos de suicidio por ahorcamiento
Las lesiones producidas son muy variadas, desde simples contusiones (con o sin equímosis)
CERRADOS hasta hematomas, luxaciones, desgarros internos, separación de la tráquea o fracturas.
Jóvenes o niños: Tienen la laringe muy elástica, por lo que un golpe puede
desplazar las cuerdas vocales y que estas vuelvan inmediatamente a su lugar,
desgarrarlas, producir hematomas o producir luxaciones (la más común es la
luxación del aritenoides).
Sujetos de mayor edad: Tienen la laringe osificada, por lo que un golpe producirá
fracturas, que afectan principalmente al cartílago tiroides, cricoides y hueso
hioides. El arrancamiento es una lesión especialmente grave, pues la laringe queda
parcialmente separada de la tráquea.
Son producto de heridas por armas de fuego o arma blanca y plantean especiales
problemas cuando hay comunicación de las vías respiratorias con el exterior. A veces
pueden combinarse con los traumas cerrados.
ABIERTOS
En las heridas por arma blanca, la penetración se suele producir en las zonas más débiles
de la laringe: membrana tirohioidea y espacio cricotraqueal
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TRAUMATISMOS INTERNOS: Son los producidos por agentes que penetran por la vía natural, donde
consideramos las lesiones por intubación y por inhalación.
Es un procedimiento muy habitual en las UCI de todo paciente con problemas

respiratorios (para el mantenimiento de la vía aérea), así como una de las causas más
frecuentes de estenosis laríngea.
El baloncito que tienen los tubos laringotraqueales se sitúa en la región subglótica o los
POR
primeros anillos traqueales y puede producir elevación de la presión con consiguiente
INTUBACIÓN
isquemia, que necrosa y ulcera la mucosa. Dicha úlcera granula y se infecta, dejando
una cicatriz estenosante cuando se retira el tubo.
No se debe prolongar una intubación más allá de 3-4 días, y si fuera necesario mantener
la respiración asistida, se debería realizar una traqueotomía.
Se producen al aspirar gases tóxicos, humos o vapores a alta temperatura, es decir,
POR son lesiones de tipo químico o térmico.
INHALACIÓN Se suelen ver en incendios, accidentes industriales, catástrofes y como consecuencia de
los gases antidisturbios.
TRAUMATISMO FONATORIO: Los abusos de voz provocan una gran variedad traumática que se puede
presentar de forma aguda o crónica.
La forma aguda se produce tras grandes esfuerzos momentáneos de la voz o por gritos bajo una
importante carga emocional. Cursa con disfonía o afonía y se observa enrojecimiento de las cuerdas
vocales en una laringoscopia. Se trata mediante reposo vocal absoluto durante unos días y la
administración de corticoides inhalados u orales.
La forma crónica se puede deber a hiperreactividad vocal permanente. Se producen úlceras de
contacto en los aritenoides. Se trata mediante logopedia, tratamiento psicoterapéutico y en
ocasiones quirúrgico.
CUERPOS EXTRAÑOS: Para que un cuerpo extraño quede alojado en la laringe debe ser de grandes
dimensiones. Ante esta circunstancia, la laringe se cierra como mecanismo defensivo, que si es eficaz, puede
ocasionar la expulsión del cuerpo (mediante la tos). También puede que el mecanismo de cierre no sea
eficaz y la laringe se autolesione o que el cuerpo siga su camino hacia el árbol respiratorio. Estos
traumatismos son más frecuentes en niños.
- Síntomas:
o Si el cuerpo es de gran volumen se producirá disnea e incluso apnea que conduce
directamente a la muerte.
o Si es de pequeño tamaño, aparece una crisis asfíctica momentánea seguida de golpes de
tos.
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- Conducta terapéutica: Extracción mediante Maniobra de Heimlich (cuando es muy urgente por
máximo riesgo de asfixia y no hay posibilidad de coniotomías), laringoscopia directa o refleja,
laringofisura…
2) CLÍNICA
- Disnea y estridor en los aplastamientos con fractura, siendo también frecuente el enfisema cutáneo,
que se produce cuando los fragmentos de la laringe desgarran las partes blandas y crean un
mecanismo valvular que insufla aire durante la espiración.
- Lesiones en la piel.
- Disfonía, en los hematomas no obstructivos o las luxaciones.
- Dolor y hemoptisis, que indican lesiones de la mucosa dentro del árbol respiratorio de la laringe, la
tráquea…
3) MANEJO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO

La TAC es la prueba de imagen más utilizada porque exhibe muy bien el cuello. Cuando la realizamos
debemos extenderla a toda la columna cervical. También se realizan exploraciones directas como
endoscopia o fibroscopia para observar las alteraciones en la luz faríngea y laríngea.
Cuando no hay desplazamiento del cartílago y la lesión es mínima, se realiza tratamiento médico con
reposo, antibioterapia (amoxicilina principalmente), antiinflamatorios o corticoterapia. Sin embargo,
también pueden existir daños que requieran atención quirúrgica (afectación de la comisura anterior,
exposición del cartílago, fracturas múltiples desplazadas, parálisis, disneas severas que requieren
traqueotomías, lesiones cervicales asociadas…).
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4) CONSECUENCIAS
ESTENOSIS LARINGOTRAQUEAL ESTENOSIS GLOTOSUBGLÓTICA
Grados de Cotton:
- Traumáticas iatrogénicas - I: <70%
- Otras traumáticas - II: 70-90%
- Neoplasias - III: >90%
- Infección e inflamación - IV: Completa
- Inmunitarias En las glóticas:
- ERGE - I: Adherencia apófisis vocal
- Neurológicas - II: Comisura posterior
- Compresión extrínseca - III: CP + Anquilosis cricoaritenoidea
- Idiopáticas - IV: CP + Anquilosis cricoaritenoidea
bilateral
TRATAMIENTO
Corticoides tópicos o sistémicos y Mitomicina C (inhibidor de la proliferación de fibroblastos que frena el
crecimiento cicatricial).
Si con el tratamiento farmacológico no conseguimos solucionarlo, hay que recurrir a otros métodos:
Endoscopia y láser de CO2 para estenosis de menos de 1 cm y no calcificadas.
Laringotraqueoplastias de expansión: Se abre la laringe por la parte trasera y se pone un cartílago
aumentando el ancho de ésta.
Resección y anastomosis en casos extremos
B. PARÁLISIS LARÍNGEAS
1) INERVACIÓN LARÍNGEA
La inervación de la laringe, tanto motora como sensitiva, es llevada a cabo por el X par craneal (nervio
vago). Este se origina en el tercio superior del núcleo ambiguo (núcleo motor), localizado en la cara lateral
del bulbo (entre el pedúnculo cerebeloso inferior y la oliva). El nervio vago se divide en tres ramas:
1. Nervio faríngeo: Inerva los fascículos, la mucosa de la faringe y el velo del paladar.
2. Nervio laríngeo superior, que da dos ramas:
a. Rama interna, que penetra a través de la membrana tirohioidea para inervar el vestíbulo
faríngeo, la base de la lengua…
b. Rama externa, que inerva al músculo cricotiroideo.
3. Nervio laríngeo inferior o recurrente, que se divide en:
a. Recurrente anterior, que da ramas motoras para los músculos cricoaritenoideo posterior y
lateral, interaritenoideo y Tiroaritenoideo.
b. Recurrente posterior, que da ramas para el músculo constrictor faríngeo inferior, esófago y
asa de Galeno.
Es necesario destacar las diferencias entre los nervios recurrentes de ambos lados, ya que el izquierdo rodea
el cayado aórtico antes de ascender por el surco traqueo-esofágico y es el más frecuentemente lesionado y
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el derecho pasa por debajo de la subclavia derecha antes de ascender por el surco traqueo-esofágico hasta
la laringe.
El asa de Galeno es la anastomosis entre el nervio laríngeo superior (a través de su rama laríngea interna) y
el nervio laríngeo inferior o recurrente (a través de su rama posterior). Es decir, es la unión entre dos
contingentes: uno motor (nervio recurrente) y otro sensitivo (nervio laríngeo superior). Dicha anastomosis
se realiza a la altura del músculo cricoaritenoideo posterior.
2) SIGNOS CLÍNICOS
DISFONÍA: Es el síntoma más importante. Es más acentuada por la tarde y al paciente le resulta casi
imposible emitir sonidos agudos. En algunas ocasiones habrá diplofonía (voz bitonal).
DISNEA: En los casos unilaterales es rara en el adulto, al contrario que en los recién nacidos, donde la disnea
está presente en más del 40% de los casos, obligando incluso a la intubación.
DISFAGIA CON ASPIRACIONES: Son frecuentes en los primeros días pero van desapareciendo
progresivamente aunque persista la parálisis y la disfonía. TRATAMIENTO:
- Prótesis glóticas
- Medialización de cuerdas
- Diversión laríngea
- Cierre parcial cricoides y miotomía
PARÁLISIS
Se pueden clasificar en dos grandes grupos: aquellas en que se afectan aisladamente determinados
músculos y las globales de toda la musculatura. A ellas se debe añadir la mal llamada parálisis de dilatadores.
a) PARÁLISIS DE MÚSCULOS AISLADOS: Una lesión del nervio propio de un determinado músculo
dentro de la laringe, provocará su parálisis. Este tipo de lesiones es muy infrecuente.
b) PARÁLISIS LARÍNGEAS PROPIAMENTE DICHAS: Son las producidas por lesión de los nervios motores
de la laringe y en ellas se afecta la musculatura de toda la hemilaringe. Pueden ser bilaterales y
existen dos grandes grupos, las centrales y las periféricas.
3) PARÁLISIS CENTRALES
SUPRA O PSEUDOBULBAR
EXTRAPIRAMIDALES
CEREBELOSAS
NEURONA MOTORA INFERIOR
Son mucho menos frecuentes que las periféricas y están producidas por lesiones del núcleo ambiguo, es
decir, son parálisis asociadas. En su forma genuina se afectan los pares IX, X y XI, lo que constituye el llamado
síndrome bulbar anterior.
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4) PARÁLISIS PERIFÉRICAS
Según la topografía de la lesión, tenemos parálisis:

Tronculares o
Recurrenciales Asociadas
neumogástricas
ETIOLOGÍA
Iatrogénica Tumores extralaríngeos

Tumores ocultos Patología torácica
Traumatismos Virales inespecíficas
PARÁLISIS RECURRENCIALES
ETIOLOGÍA: Son las más frecuentes (90%) y, aunque pueden ser idiopáticas o de origen neural, la mayoría de
las veces son de naturaleza compresiva o traumática, a nivel torácico o cervical. De todas las causas posibles,
las más frecuentes son cáncer broncopulmonar, tumores mediastínicos y cirugía tiroidea (sobre todo este
último, por la particular relación nervio-glándula).
Dentro de las parálisis torácicas, la más frecuente es la del nervio recurrente izquierdo, por tener un trayecto
más largo.
CUADRO CLÍNICO: La parálisis recurrencial da como único síntoma la disfonía, que muchas veces puede ser
mínima e incluso faltar. En ocasiones puede tratarse de una voz bitonal o cierta debilidad vocal. En la
mayoría (tipo compresivo) la instauración es lenta y puede haber una fase previa de paresia.
Al llevar a cabo una laringoscopia se observa una cuerda vocal inmóvil. La posición de esta en este tipo de
parálisis es muy importante, porque de ella depende el grado de disfonía:
- Si la cuerda queda en aducción, la disfonía es leve o mínima, puesto que puede producirse contacto
entre ambas cuerdas aunque la paralizada no vibre.
- Si la cuerda queda en abducción no habrá contacto fonatorio y encontraremos disfonía acentuada.
PARÁLISIS RECURRENCIAL BILATERAL: Ambos nervios recurrentes pueden afectarse conjuntamente,

produciéndose una doble parálisis. Suelen estar producidas por neoplasias mediastínicas, cáncer de esófago
o tráquea, carcinoma de tiroides, intubación laríngea y, sobre todo, cirugía de tiroides. Las cuerdas suelen
quedar en aducción, con lo que el síntoma principal y más grave es la disnea, además de la disfonía (no
vibra ninguna cuerda), por lo que muchas veces será necesaria la traqueotomía.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: Una vez demostrada la parálisis, habrá que llevar a cabo una investigación
sobre el cuello, el tiroides, la tráquea, el esófago y el tórax en general, estableciendo el diagnóstico de
parálisis idiopática SOLO tras una exhaustiva exclusión. Se tendrán en cuenta las otras variedades de parálisis
laríngeas, pues el aspecto de la laringe paralizada suele ser igual en todas ellas.
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TRATAMIENTO DE LAS PARÁLISIS RECURRENCIALES: Siempre que sea posible, el tratamiento ha de ser
etiológico, aunque rara vez se llega a tiempo para que sea eficaz. Una vez producida la parálisis, el
tratamiento será quirúrgico, encaminado a mejorar la fonación.
- Cuando la cuerda esté en abducción o se haya producido atrofia de la misma, se intenta medializar
mediante la intervención para que, aunque no vibre, contacte con la cuerda sana y se mejore la
disfonía. Hay varias técnicas para tratar la disfonía:
o Inyecciones de teflón o colágeno, que compensan la atrofia y llenan el hueco que separa las
cuerdas. Son fáciles de realizar, pero el resultado no es permanente.
o Tiroplastias fonatorias, que consisten en introducir un elemento biocompatible (o un
fragmento del tiroides) entre el ala tiroidea y las partes blandas de la laringe, con el fin de
llevarlas a la línea media y conseguir una aproximación permanente.
o ¿Reinervación? Este tipo de tratamiento quizá sea la solución del futuro. Se insertaría en la
cuerda paralizada pequeños colgajos musculares con su pedículo nervioso, procedentes del
músculo homohioideo
No olvidar que, además del tratamiento quirúrgico es necesaria la logopedia, que intenta estimular la
compensación (que la cuerda sana se aproxime a la paralizada para que haya contacto fonatorio).
- Las parálisis bilaterales en aducción plantean un grave problema vital debido a la disnea y requieren
complejas intervenciones, que consisten básicamente en separar una de las cuerdas vocales de la
otra para obtener espacio para la respiración, aunque la fonación empeore.
o MÉTODOS:
Cordectomía
Cordopexia
Aritenoidectomía
Cordotomía posterior
Trasposición neuromuscular
Toxina botulínica
PARÁLISIS TRONCULARES
Son aquellas en las que la lesión está en el tronco del neumogástrico. Son muy poco frecuentes como
presentación aislada, suelen presentarse asociadas a otras parálisis y tienen origen traumático o compresivo.
- Si la lesión del neumogástrico es por debajo de la salida del laríngeo superior, será prácticamente
igual que una parálisis recurrencial, aunque puede acompañarse de manifestaciones vegetativas
(taquicardia, extrasístoles y pérdida del reflejo óculo-cardíaco).
- Si la lesión se sitúa por encima del laríngeo superior, se paralizará el músculo cricotiroideo y la
cuerda quedará en posición de abducción.
Cuando son bilaterales podemos encontrar fenómenos de aspiración, disfonía, voz débil y dificultad para la
deglución.
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PARÁLISIS ASOCIADAS
Las parálisis laríngeas asociadas son aquellas en las que se afectan varios pares craneales, además del nervio
vago (X).
- Se producen por lesiones muy altas en el cuello o la base del cráneo.

- La causa más frecuente son los tumores malignos de cavum.
- Los pares que, además del X, pueden afectarse, son el IX, XI y XII, dando lugar a diferentes síndromes
según sean unos u otros.
‘’LA MAL LLAMADA PARÁLISIS DE DILATADORES’’

Esta entidad (o síndrome de Gerhard) es un proceso poco frecuente, en el que las cuerdas vocales se
encuentran en la línea media y no se pueden separar, aunque vibran con normalidad. La consecuencia de
este estado es un cuadro de disnea con fonación conservada. El nombre es engañoso, ya que no hay
evidencia de que los músculos cricoaritenoideos posteriores sean dilatadores de la laringe, por lo que
indudablemente parece que se trate de una parálisis espástica bilateral y simétrica. La mayoría de las veces
requiere como tratamiento traqueotomía y cordopexia.
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TEMA 26
CANCER DE LARINGE E HIPOFARINGE
ÍNDICE
8. CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES DE LA ALRINGE E HIPOFARINGE
9. LESIONES PRECANCEROSAS
a. Laringitis hipertrófica
b. Papiloma circunscrito
c. Laringocele
d. Cicatriz retráctil
e. Laringitis post-radioterapia
f. Laringitis sifilítica
10. CARCINOMA DE LARINGE/HIPOFARINGE
a. Epidemiología
b. Etiopatogenia
c. Carcinogénesis
d. Clasificación según localización
- Supraglótico
- Glótico
- Subglótico
- Transglótico
- Hipofaringe
e. Pronóstico
f. Clasificación TNM (No la va a preguntar)
g. Formas clínicas
- Carcinoma supraglótico
- Carcinoma glótico
- Carcinoma subglótico
- Carcinoma transglótico
h. Diagnóstico
i. CARCINOMA HIPOFARINGE
j. Diagnóstico diferencial
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1. CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES DE LARINGE E HIPOFARINGE
BENIGNOS MALIGNOS
Carcinoma epidermoide
Carcinoma verrucoso
Papiloma/papilomatosis Carcinoma de glándulas salivares
Tumor de glándulas salivares Tumor de tejidos blandos
Tumor de tejidos blandos Tumores neuroendocrinos
Tumor de hueso/cartílago Osteosarcoma
Condrosarcoma
Melanoma
También encontramos los pseudotumores que vimos en temas anteriores y las lesiones premalignas o
precancerosas.
El cáncer de laringe es, en casi un 100% de los casos, un carcinoma epidermoide. De forma extraordinaria
podríamos encontrar alguno de los otros tumores malignos asentados a nivel laríngeo, pero no es algo que
suceda con frecuencia. También encontramos el carcinoma verrucoso, pero realmente este se considera un
subtipo del carcinoma epidermoide, aún más diferenciado, por lo que estaríamos hablando del mismo tipo
de cáncer prácticamente.
2. LESIONES PRECANCEROSAS
Las lesiones precancerosas tienen una evolución muy lenta hacia el cáncer, por lo que deben tratarse
adecuadamente según su localización y tamaño. El tratamiento de estas es sencillo si son circunscritas,
como las verrugas córneas y los papilomas, que se extirpan con técnicas quirúrgicas conservadoras. El
problema se plantea en las lesiones difusas, ya que ahí no podemos actuar con radicalidad porque supondría
una intervención excesiva.
- Laringitis hipertrófica (tema 24).

- Papiloma circunscrito (tema 23).
- Laringocele (tema 23).
- Cicatriz retráctil.
- Laringitis post-radioterapia: Tras un tratamiento radioterápico pueden aparecer cambios celulares
que pueden llegar a producir lesiones cancerosas.
- Laringitis sifilítica: Es muy poco frecuente, pero puede aparecer tanto en la sífilis congénita como en
la adquirida. La lesión primaria de la sífilis adquirida (chancro) es muy rara en la laringe debido a su
inaccesibilidad al contagio primario. Las lesiones en la laringe se presentan en forma de un infiltrado
gomoso nodular difuso. Puede ulcerarse y provocar pericondritis y condritis secundarias. Las
lesiones también pueden cicatrizarse con acentuada fibrosis y retracción, causando deformidad y
pérdida funcional.
o Los síntomas y signos usuales son alteraciones en la voz (desde ronquera a afonía), tos,
hemoptisis, edema, parálisis o inflamación, que pueden causar obstrucción laríngea.
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Punto de vista histológico (OMS): Estas lesiones cuando se acompañan de queratosis (hiperplasia con
displasia) pueden ser precancerosas. El patólogo suele distinguir tres grados en las lesiones precancerosas.
- Displasia leve: Hiperplasia simple de carácter benigno.

- Displasia moderada: Hiperplasia acompañada de desorganización del estrato basal, polimorfismo y
un ligero aumento de la frecuencia de mitosis, lo que apunta claramente a su carácter de lesión
precancerosa.
- Displasia grave: Hay una gran desorganización y polimorfismo, con aumento de las mitosis,
transformándose fácilmente en un carcinoma in situ.
3. CARCINOMA DE LARINGE E HIPOFARINGE

Es muy importante conocerlo ya que, aunque no es uno de los tumores más prevalentes, es un proceso que
cuando se asienta en un individuo genera gran alteración en su calidad de vida y un importante trauma en su
entorno.
EPIDEMIOLOGÍA
Se trata histológicamente de un único proceso: el carcinoma epidermoide (95% de los casos). Este
está relacionado con casi exclusivamente dos factores, el tabaco (el que más) y el alcohol.
Supone el 30-40% de los tumores de cabeza y cuello. Excluyendo el cáncer de labio, el de
laringe/hipofaringe es el más importante.
Aparece sobre todo en varones, aunque esto está cambiando porque las mujeres fuman cada vez
con más frecuencia.
La edad de aparición ronda los 60 (+/- 15) años.
España ocupa una posición relevante a nivel mundial y europeo, estando a la cabeza en el cáncer de
laringe supraglótico. En el primer puesto de incidencia de cáncer de hipofaringe está Francia.
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ETIOPATOGENIA
Como en todos los tumores, la causa final se ignora, pero se conocen diversos factores significativos.
- Sexo: Es un cáncer típico del varón (10/1) con máxima incidencia a los 60 años (+/-15). El predominio
masculino se ha atribuido al mayor consumo de tabaco por parte del hombre, aunque actualmente
las mujeres cada vez fuman más que los hombres.
- Tabaco: Es el principal factor etiopatogénico. Su componente más cancerígeno es el alquitrán.
o El negro es más perjudicial que el rubio.
o El tabaco mascado afecta más a la hipofaringe, influyendo más en la aparición del cáncer a
este nivel.
- Alcohol: Influye más en la aparición del cáncer de supraglotis e hipofaringe.
- Exposición ocupacional a hidrocarburos, metales, cementos y asbestos.
- Dieta: Beber mate.
- Virus: VPH.
- ERGE: Afecta a las zonas posteriores de la laringe.
FORMAS ANATOMOCLÍNICAS
VEGETANTE o VERRUCOSO INFILTRANTE ULCERADOS
Profundizan, producen edema y
Son tumores más diferenciados. se extienden con inflamación
Actualmente son lo que se ven sobre la pared de la laringe. Invaden hacia dentro.
con menos frecuencia. Son los que más se ven
actualmente.
CARCINOGÉNESIS
La combinación de factores exógenos (tabaco y alcohol) producen alteraciones celulares y moleculares
responsables de originar lesiones que progresarán formando un carcinoma in situ, que no traspasa la
membrana basal. Según el tipo de alteraciones y la evolución de estas, el carcinoma puede traspasar la
membrana basal (carcinoma microinvasor), complicarse aún más el proceso, alcanzando el músculo y otras
estructuras (carcinoma invasor) e incluso diseminarse a los linfáticos.
Cancerización de campo: A los pacientes se les hace un seguimiento de unos 5 años. En un principio de
forma mensual, después cada dos meses… A los 5 años se les considera curados en caso de que no haya
nuevas alteraciones y todo esté en regla. Sin embargo, el cáncer puede persistir, que es lo que sucede
cuando no ha llegado a curarse y resurge o puede recidivar, que es la aparición de un nuevo tumor tras
haberse curado el anterior. Las recidivas se deben a que los factores exógenos no solo han incidido y dañado
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la zona en la que apareció el tumor, sino también el resto de la laringe y las zonas que antes eran sanas
pueden desarrollar nuevas lesiones malignas
El conocimiento de los procesos y lesiones a nivel molecular podría permitir el desarrollo de fármacos más
específicos en un futuro.
CLASIFICACIÓN SEGÚN LOCALIZACIÓN
Es el más frecuente (>50%).

Comienza en la cara laríngea de la epiglotis y se extiende por el vestíbulo,
SUPRAGLÓTICO pudiendo afectar tardíamente a la glotis.
Pueden producir metástasis ganglionares laterocervicales dada la riqueza en
linfáticos de la zona.
Supone el 40% de los casos.
Generalmente comienza en el borde libre de las cuerdas vocales, muchas veces
por malignización de lesiones precancerosas.
El ligamento vocal actúa como barrera durante cierto tiempo limitando su
GLÓTICO
crecimiento hacia planos profundos.
A veces asientan de entrada en la comisura anterior.
No suelen producir metástasis ganglionares y en caso de hacerlo son muy tardías
debido a la escasa proporción de linfáticos en la cuerda vocal.
Son muy poco frecuentes (5%).
En muchos casos no se sabe si son tumores de la vertiente inferior de la cuerda
vocal, por lo que hay dudas acerca de si habría que incluirlos en el grupo
SUBGLÓTICO anterior.
Tienen un crecimiento muy rápido y afectan de forma temprana a la glotis y la
región traqueal.
Debido a lo anterior, encontramos metástasis regionales frecuentes y precoces.
TRANSGLÓTICO Afecta a las tres regiones y no somos capaces de identificar su origen.
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El 95% se localiza en el seno piriforme. El 5% restante suelen asentar en el
área retrocricoidea y la pared posterior.
HIPOFARINGE Su diagnóstico suele ser tardío y las metástasis laterocervicales son frecuentes
y tempranas, por lo que no es de extrañar que detectemos antes las
metástasis que el propio tumor.
Cuanto más anterior se encuentre el tumor, más afectación fonatoria existirá.
PRONÓSTICO
Es favorable si lo comparamos con otros, aunque depende básicamente del grado evolutivo del mismo, por
lo que el diagnóstico y detección precoz son muy importantes.
- El que mejor pronóstico presenta es el glótico, porque al provocar disfonía podemos detectarlo
precozmente.
o Supervivencia a los 5 años: 90% en estadio I y 50% en estadio IV.
- El que peor es el subglótico, aunque también es el menos frecuente.
o Supervivencia a los 5 años: <40%.
- El supraglótico tiene un pronóstico aceptable.
o Supervivencia a los 5 años: 80% estadios I y II, 50% estadios III y IV.
- El de hipofaringe es de peor pronóstico que el laríngeo y en ocasiones aparecen metástasis a
distancia (se cree que por vía hemática) en hígado, pulmón y huesos.
o Supervivencia a los 5 años: 70% estadios I y II, 45% estadios III y IV.
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Los estadios III y IV ensombrecen el pronóstico. La parálisis de las cuerdas vocales se considera estadios
avanzados.
Lo ideal sería detectarlos en estadio I y II, de forma que podamos resecarlos sin comprometer la función
esfinteriana.
CLASIFICACIÓN TNM (El cuadro no lo va a preguntar)
INCIDENCIA SEGÚN ESTUDIOS:
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FORMAS CLÍNICAS
SUPRAGLÓTICO GLÓTICO
Clínica tardía
Inicialmente encontramos faringitis y molestias
en la garganta, como:
Disfonía persistente y progresiva, lo que permite
- Parestesias
un diagnóstico precoz, ya que el paciente acudirá
- Sensación de CE
antes al médico.
- Picores
- No se debe permitir que la disfonía
- Tos irritativa
persista durante más de 2 semanas en un
- Odinofagia
individuo fumador.
- Pinchazos
Mediante laringoscopia podemos determinar si
Más adelante encontramos:
hay o no movilidad en la cuerda vocal para
- Disfonía
conocer el estadio.
- Disfagia
- Disnea
- Adenopatías laterocervicales
SUBGLÓTICO TRANSGLÓTICO
Son los tumores que originan menos síntomas
Diagnóstico tardío porque los síntomas aparecen
precoces y, cuando aparecen los síntomas, suelen
después de un periodo asintomático.
encontrarse en estadios avanzados, presentando:
Encontramos:
- Adenopatías palpables
- Disfonía
- Disfonía y disnea
- Disnea
- Afectación de los cartílagos laríngeos.
DIAGNÓSTICO
- Anamnesis, que incluya edad, antecedentes personales y familiares, hábitos tóxicos…
- Laringoscopia.
- Palpación cervical para buscar adenopatías.
- Panendoscopia + biopsia (diagnóstico de certeza).
- TAC sin/con contraste, que es especialmente útil para establecer el grado de extensión del tumor o
la invasión de los cartílagos. Además, también permite explorar mejor el cuello y precisar si existen
adenopatías que hayan pasado desapercibidas en la palpación (especialmente en pacientes obesos o
con el cuello corto).
- RMN, PET…: Se utilizan para seguimiento del paciente.
NO OLVIDAR:
Una disfonía persistente (más de 2 semanas) que no mejora, en un individuo con antecedentes
etiopatogénicos de tabaco y alcohol, requiere una valoración por el otorrinolaringólogo.
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CARCINOMA DE HIPOFARINGE
El cáncer de hipofaringe tiene una clínica inicial inespecífica, presentándose con:
- Disfagia, más marcada para sólidos.

- Odinofagia localizada en el lado afectado.
- Halitosis.
- Sensación de cuerpo extraño.
- Otalgia.
- Ronquera.
- Disnea.
- Adenopatías laterocervicales (70%), que pueden encontrarse ocultar en un 40% de los casos de N0.
Su DIAGNÓSTICO puede realizarse mediante:
- RFL (reflujo faringolaríngeo): Maniobra de Valsalva, que consiste en abrir el seno piriforme y poder
observar mejor la posible tumoración.
- Panendoscopia y biopsia.
- TAC con contraste en cuello y tórax.
Tanto el carcinoma de laringe como el de hipofaringe pueden tener una evolución desfavorable (lenta),
cursando con agonía, exteriorización de las lesiones con dimensiones enormes, hemorragias cataclísmicas
(enormes) y metástasis a distancia.
Diagnóstico diferencial
Las adenopatías aparecen en mayor porcentaje en el cáncer de supraglotis y sobre todo de hipofaringe, ya
que la sintomatología es inespecífica y se diagnostican de forma tardía cuando ya están evolucionados. Con
los de glotis ocurre todo lo contrario, ya que se diagnostican precozmente y no suelen dar metástasis.
La ingesta de alcohol parece tener mayor influencia también en supraglotis e hipofaringe.
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TEMA 27
TRATAMIENTO DEL CANCER DE LARINGE
E HIPOFARINGE
ÍNDICE
- INTRODUCCIÓN
- CLASIFICACIÓN TNM Y ESTADIFICACIÓN
A. TRATAMIENTO
1. Tratamiento quirúrgico
Cirugía conservadora, parcial o funcional
Cirugía láser CO2
Complicaciones de la cirugía
2. Radioterapia
3. Quimioterapia
B. INDICACIONES Y PRONÓSTICO DEL CÁNCER DE LARINGE
C. REHABILITACIÓN
1. Laringectomía parcial
2. Laringectomía total
Voz erigmofónica
Voz traqueoesofágica
Laringe artificial o electrónica
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INTRODUCCIÓN
Unas décadas atrás, las personas que eran diagnosticadas de cáncer (cualquiera) tenían pocas esperanzas de
supervivencia, ya que el pronóstico no era favorable. Hoy en día, debido al gran desarrollo de la ciencia, las
técnicas quirúrgicas, los instrumentos y los tratamientos oncológicos se está consiguiendo aumentar la
supervivencia y hacer del cáncer una enfermedad crónica.
CLASIFICACIÓN TNM Y ESTADIFICACIÓN

Los síntomas, evolución y pronóstico del cáncer varían según el origen del tumor y sus características. La
clasificación TNM nos permite clasificarlos en función de 3 componentes: Tamaño, Nodes (adenopatías, es
decir, invasión regional) y Metástasis (invasión a distancia).
Esta clasificación tiene gran importancia para poder establecer la planificación terapéutica, el pronóstico,
evaluar los resultados, intercambiar información y realizar estudios de investigación.
T0: Carcinoma in situ

T1: Una sola localización. Cuerdas vocales móviles.
T= TAMAÑO T2: Más de una localización. Cuerdas vocales móviles/movilidad reducida.
T3: Cuerdas vocales fijas.
T4: Extensión extralaríngea.
N0: Sin adenopatías
N= NODES N1: Unilateral de <3 cm
(adenopatías) N2: Únicas, bilaterales o múltiples de 3-6 cm
N3: Adenopatías de >6 cm
M0: No existe metástasis
M= METÁSTASIS
M1: Metástasis a distancia
A. TRATAMIENTO
El tratamiento del cáncer de laringe es fundamentalmente quirúrgico, ya que el carcinoma epidermoide es
poco sensible a las radiaciones y además los cartílagos de la laringe limitan su aplicación. Sin embargo
también tenemos otras posibilidades, como la radioterapia, quimioterapia y rehabilitación.
11. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Variará dependiendo de la localización y las características del cáncer, de forma que existen diversas técnicas
quirúrgicas con diferentes resultados, pronóstico, repercusiones…
Conservadora, parcial o funcional Radical Dependiendo de la cirugía, se

podrá realizar una reconstrucción
- Cordectomía
- Laringectomía total mediante colgajos.
- Laringectomía parcial
- Faringolaringectomía También se realizan vaciamientos
- Faringectomía
ganglionares del cuello.
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CIRUGÍA CONSERVADORA, PARCIAL O FUNCIONAL (TRADICIONAL O ABIERTA)
La desarrolla por primera vez Justo Alonso en la primera mitad del siglo XX. Consiste en hacer una incisión en
la parte anterior del cuello que nos permita acceder a las estructuras que queremos extirpar. Su propósito es
extirpar el tumor preservando el funcionamiento de la laringe.
TÉCNICAS:
- Cordectomía por laringofisura o tirotomía: Tras realizar una tirotomía (apertura quirúrgica de la
laringe por una incisión en la línea media del cartílago tiroides) se accede al interior de la laringe y se
realiza la exéresis de la cuerda vocal afectada (cordectomía). La laringe se cierra y, tras un 4-5 días
en los que al paciente se le deja una traqueotomía, esta se retira y puede ser dado de alta.
- Laringectomía horizontal supraglótica: Concebida y reglada por Justo Alonso. Se realiza en los
tumores supraglóticos y consiste en extirpar una porción horizontal de la supraglotis, respetando la
glotis.
- Hemilaringectomía vertical: Se extirpa verticalmente la mitad de la laringe.
- CHEP (cricohioideoepiglotopexia): Se extirpa la subglotis y se adhiere el cricoides a la epiglotis.
- Faringectomía lateral.
CIRUGÍA LÁSER CO2 (Importante)

Hoy en día, la cirugía conservadora ha avanzado mucho con el desarrollo del láser de CO2, que permite
extirpar el tumor sin realizar incisiones. Se puede extirpar el tumor a través de la cavidad oral y, además, a la
par que lo resecamos se va cicatrizando el tejido, quedando tan solo tejido de granulación.
TÉCNICAS:
- Cordectomías: T1, T2 y algún T3. Existen todo tipo de cordectomías láser, las cuales se clasifican en
función de la profundidad a la que actúa el láser y las capas histológicas que se extirpan:
o Tipo I: mucosa
o Tipo II: subligamentosa
o Tipo III: transmuscular
o Tipo IV: total o completa
o Tipo V: extendida a CV contralateral (A), aritenoides (B), banda ventricular (C), subglotis (D)
o Tipo VI: comisura anterior
- Laringectomía supraglótica: Tumores que afectan a la epiglotis, vestíbulo, ventrículos… Puede
requerir una traqueotomía transitoria hasta la recuperación del paciente.
- Laringectomía casi-total: En carcinomas con estadio T3 y T4. Se extirpa la hemilaringe afecta y los
2/3 anteriores contralaterales. Precisa traqueostomía permanente y se obtiene una voz muy
disfónica, pero es una alternativa funcional a la laringectomía total, ya que se conserva un poco de
voz.
Actualmente, el tratamiento con láser es la técnica de elección en la mayoría de los tumores de glotis y
supraglotis
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LARINGECTOMÍA TOTAL
La introdujo un cirujano general (Billroth) en la segunda mitad del siglo XIX y en España fue practicada por
primera vez por un médico gaditano, Federico rubio. Se intenta realizar en las menores ocasiones posibles, ya
que es una técnica mutilante que deja al paciente sin voz.
Consiste en la extirpación total de la laringe y se requiere una traqueostomía permanente para mantener la
disociación de las vías aérea y digestiva, produciéndose además la pérdida del habla. Es una cirugía muy
invasiva e incluso se puede ampliar a la lengua, faringe, esófago o tráquea, según las dimensiones del tumor.
COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA
Sin traqueotomía:
- Hemorragia: Es la principal complicación que puede ocasionar el láser. A la vez que se
van cortando los tejidos, se va cicatrizando, por lo que puede ser que en alguna ocasión
dicha cicatrización sea ineficaz y se produzca una hemorragia sobre la vía aérea tras la
CIRUGÍA cirugía. Su diagnóstico se hace más difícil al no haber traqueotomía y es muy
PARCIAL importante advertirlo, ya que puede provocar encharcamiento pulmonar y disnea
severa si no hay forma de evacuar la sangre.
Con traqueotomía:
- Aspiraciones y neumonía
- Conversión a laringectomía total
Precoces:
- Hematoma
- Infección
- Fístula faringocutánea: Es la principal complicación de la laringectomía total. Consiste
en la comunicación del tracto digestivo con la piel cervical, que origina la aparición de
saliva en la superficie cutánea tras la deglución. Entre los factores etiopatogénicos que
CIRUGÍA propician su aparición se encuentran la mala nutrición, radioterapia preoperatoria,
RADICAL transfusión, márgenes ampliados y DM. Se trata mediante una dieta absoluta,
antibioterapia, curas locales, nutrición (sonda nasogástrica) y cierre quirúrgico
mediante colgajo.
Tardías:
- Estenosis del estroma
- Estenosis faringoesofágica
- Hipotiroidismo por afectación de la circulación tiroidea
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12. RADIOTERAPIA
Es otra posibilidad de tratamiento que ha evolucionado muchísimo en los últimos años, pero los tumores de
cabeza y cuello son poco sensibles a esta técnica debido a que están muy diferenciados. Hay un caso en el
que sí es útil, teniendo los mismos resultados que la cirugía e incluso dejando mejor calidad de voz: el
carcinoma de cuerdas vocales (glótico) en T1. Es el tratamiento de elección en pacientes de edad avanzada
con lesiones pequeñas en una cuerda vocal. Además de esto, la radioterapia se emplea para:
- Tratamiento complementario en carcinomas de estadio N+, T3 y T4.

- Tratamiento paliativo en pacientes inoperables o de edad muy avanzada.
Entre las posibles SECUELAS derivadas de este tratamiento, encontramos: Ageusia (pérdida del sentido del
gusto), edemas más o menos estenosantes, dermitis o mucositis, síndrome seco (xerostomía), condritis y
osteorradionecrosis.
No hay que irradiar mientras exista la posibilidad de realizar cirugía pero, en caso de tener que hacerlo,
debemos realizar un estrecho seguimiento de la evolución y respuesta del paciente a la radioterapia
13. QUIMIOTERAPIA
Tradicionalmente ha tenido un papel paliativo contra el cáncer recidivante y metastásico. En combinación
con la radioterapia potencia los efectos de la radiación, por lo que pueden utilizarse de forma
concomitante. Los fármacos más utilizados son Metotrexato, cisplatino, 5-fluorouracilo, paclitaxel,
ifosfamida…
EFECTOS SECUNDARIOS: Náuseas, vómitos, alopecia, disminución de las series sanguíneas, anemia,
aumento del riesgo de infección, disfunción renal, hipoacusia, neuropatías, efectos sobre la fecundidad…
La combinación de quimioterapia de inducción con radioterapia definitiva permite conservar la laringe sin
poner en peligro la supervivencia, reservando la cirugía para el rescate. Es decir, en los casos de
carcinomas graves donde estaría indicada la laringectomía total (T3, T4), en lugar de realizar esta técnica,
primero se pone un tratamiento combinado de QT y RT. Con éste, el paciente alivia el dolor y tiene una
aceptable calidad de vida durante unos años, dejando la cirugía radical, mucho más invasiva, para una etapa
posterior.
B. INDICACIONES Y PRONÓSTICO DEL CÁNCER DE LARINGE

Casi todos los carcinomas en estadio T1, T2 y T3 se tratan hoy en día con cirugía láser. La excepción sería la
subglotis, ya que por su localización el acceso del láser es más difícil y en el estadio T3 se emplea la misma
técnica que para los T4, es decir, el tratamiento combinado de RT+QT para conservar el órgano, dejando la
laringectomía total para un caso de rescate. Hay que hacer seguimiento del paciente en caso de terapia
combinada, de forma que si con ella se alivia el dolor y se tiene una buena calidad de vida, se prescinde de la
cirugía.
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T1-T3: Cirugía parcial LÁSER (90%)
GLOTIS
T4: RT + QT +/- LT (50%)
T1-T3: Cirugía parcial LÁSER (80%)
SUPRAGLOTIS
T4: RT + QT +/- LT (50%)
T1-T2: Cirugía parcial LÁSER
SUBGLOTIS
T3-T4: RT + QT +/- LT
T1-T2: Cirugía parcial LÁSER
HIPOFARINGE
T3-T4: RT + QT +/- LT
Entre paréntesis aparece el pronóstico de supervivencia en porcentajes que, en comparación con el de otros
cánceres, es bastante favorable. De todos ellos, el cáncer de glotis es el que tiene mejor pronóstico, ya que
sus metástasis son infrecuentes y tardías y la mayoría se diagnostica en estadios poco avanzados (T1).
Además, observamos que el pronóstico es peor conforme aumenta el estadio en que se encuentra el cáncer,
por lo que es otro factor importante además de la localización. El pronóstico del cáncer de hipofaringe es
peor que el de laringe, ya que presenta recidivas locorregionales y da metástasis a distancia con mayor
frecuencia.
La presencia de adenopatías cervicales es el factor pronóstico más importante en el cáncer de laringe y, en

general, en los carcinomas epidermoides de cabeza y cuello. Las metástasis linfáticas son más frecuentes en
los tumores supraglóticos y transglóticos (40%). Por el contrario, las adenopatías metastásicas son muy raras
en el cáncer de glotis, debido a su diagnóstico precoz. Esto hace que el pronóstico sea mejor en los tumores
glóticos que en los supraglóticos.
C. REHABILITACIÓN
El paciente laringectomizado pierde la capacidad fonatoria normal. Este es un hecho importante en su vida y
constituye el origen de algunas depresiones por aislamiento e incomunicación. Por ello es importante que
los pacientes puedan recuperar la voz y el lenguaje.
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1. LARINGECTOMÍA PARCIAL
Un mes después de finalizar el tratamiento de una laringectomía, el paciente debe empezar a realizar
logopedia para reeducar la voz. Existe un 80-85% de éxito, porcentaje que es menor si se han extirpado los
aritenoides o si el paciente ha recibido radioterapia.
2. LARINGECTOMÍA TOTAL
Los pacientes laringectomizados han sufrido una mutilación importante que tiene diferentes consecuencias:
- Problemas psicológicos.
- Problemas respiratorios (necesidad de traqueostoma permanente). Las fosas nasales ya no van a
estar conectadas a la vía aérea, la función de humidificación desaparece y tienen más enfermedades
obstructivas (EPOC).
- Fonatorias (pérdida de la voz).
- Deglutorias.
- Problemas sociales y dependencia.
- Altera los sentidos del gusto y el olfato.
- Imposibilita la práctica de la natación, lo que puede suponer en algún caso un problema laboral.
Por tanto, en estos pacientes es imprescindible la rehabilitación de la voz. Esto puede llevarse a cabo
mediante un tratamiento ambulatorio, aunque lo más adecuado es la estancia en un centro especializado,
donde se recibirá una atención multidisciplinar (médicos, fisioterapeutas, foniatras, psicólogos…). También
es aconsejable tomar contacto con una asociación de laringectomizados y encontrar apoyos en personas en
la misma situación.
El trasplante de laringe está limitado por problemas a la hora de la reinervación.
EN CUANTO A LA RECUPERACIÓN DE LA VOZ EXISTEN 4 POSIBILIDADES:
VOZ ERIGMOFÓNICA: También llamada voz esofágica. Es un método fácil e instintivo, pero de lento
aprendizaje. En centros especializados se obtiene un éxito del 70%. La técnica consiste en deglutir
aire, introducirlo en el esófago y expulsarlo, con objeto de hacer vibrar la boca del esófago o
neoglotis y producir así un sonido vocal esofágico. De esta manera se obtiene una voz de menor
calidad que la natural, pero al menos es comprensible.
o Inconvenientes que dificultan el aprendizaje: Faringostoma, hipotialismo (disminución de la
secreción de saliva), ausencia de dentición, hipoacusia, hipertonía o hipotonía de la
musculatura cervical, distensión gástrica, fibrosis cervical, reconstrucción con colgajos…
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VOZ TRAQUEOESOFÁGICA: Durante la cirugía se realiza una fístula traqueoesofágica (incisión que
comunique la tráquea con el esófago) y se coloca una prótesis fonatoria (de las que existen varios
tipos: Bloom-Singer, Provox, ‘’Pico de pato’’…). El cuidado, manejo y limpieza de la prótesis corre a
cargo del paciente.
Cada vez que desee hablar, tendrá que cerrar completamente el orificio de su traqueostoma para
que la corriente de aire fluya hacia el esófago cervical. Tiene un 80-90% de éxito.
LARINGE ARTIFICIAL O ELECTRÓNICA: Consiste en un aparato vibrador que se aplica sobre el suelo
de la boca y que hace vibrar el aire faríngeo (prosodia) obteniéndose una voz metálica con
inteligibilidad aceptable. Es un generador eléctrico de vibraciones que se utiliza en pacientes que no
han podido beneficiarse de otras técnicas de rehabilitación vocal (Recuerda a la voz de Darth Vader).
OTROS SISTEMAS EXPERIMENTALES ARTIFICIALES: El PALATÓMETRO es una prótesis que se coloca

en el paladar y que permite emitir sonidos según la posición de la lengua.
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TEMA 28
ADENOPATIA CERVICAL METASTASICA
ÍNDICE
2. CLASIFICACIÓN DE TUMORES DEL CUELLO
3. DIAGNÓSTICO GENERAL
4. LINFOMA
5. ADENOPATÍA CERVICAL METASTÁSICA
6. VACIAMIENTO GANGLIONAR
a. Complicaciones
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El cuello es una estructura cilíndrica con límites superior, inferior y superficial (platisma), que desde el
punto de vista clínico es importante porque, cuando se traspasa, implica que alguna de sus estructuras
puede estar lesionada y requiere, al menos, una exploración.
Encontramos el sistema musculoesquelético, vísceras, vasos sanguíneos como la carótida común y drenaje
venoso por venas cutáneas superficiales (que drenan en la subclavia). Hay también estructuras nerviosas de
gran importancia quirúrgica:
- Plexo cervical: C1-C4 (Punto de Erb).

- Pares craneales IX, X, XI y XII.
El drenaje linfático abarca unos 300 ganglios, que van a drenar al conducto torácico por medio del Ganglio
de Virchow-Troiser, a nivel de la unión de la vena subclavia y la yugular interna. La inflamación de dicho
ganglio puede ser considerado como un fuerte indicativo de cáncer.
Hay varias regiones linfáticas:
I. Ganglios submentonianos y submandibulares

II. Ganglios yugulares altos o yugulodigástricos
III. Yugulares medios
IV. Yugulares bajos y supraclaviculares
V. Posteriores al esternocleidomastoideo (cadena espinal accesoria)
VI. Pretraqueales
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Los más afectados son los cinco primeros. A la hora de explorar al paciente, nos colocaremos detrás de él y
palparemos realizando una especie de ‘’Z’’, siguiendo el orden de las regiones linfáticas (I, II, III, IV, V)
2. CLASIFICACIÓN DE TUMORES DEL CUELLO

BENIGNOS MALIGNOS
- Lipoma
- Neurinoma
- Paraganglioma Primarios:
- Fibroma - Linfoma
- Rabdomioma - Rabdomiosarcoma
- Teratoma Metastásicos
- Hamartoma
- Hemangioma
- Adenitis: Adenopatías de origen infeccioso e inflamatorio.

o Infecciones virales: Mononucleosis infecciosas (VEB, CMV).
o Infecciones bacterianas: Adenoflemones.
- Adenopatías subagudas o crónicas: TBC, parasitosis…
- Adenopatías inflamatorias por enfermedades sistémicas: Lupus, AR…
- Adenopatías reticulocitosis: Sarcoidosis, histiocitosis…
3. DIAGNÓSTICO GENERAL
INTERROGATORIO: ANAMNESIS
- Antecedentes: Radioterapia en la infancia, alcoholismo, tabaquismo…

- Fecha y condiciones de aparición: Una adenopatía benigna suele ser de crecimiento rápido y
doloroso, mientras que una maligna suele crecer lentamente y no suele doler.
- Signos funcionales de los tumores: Disfagia (supraglótico), disfonía (glótico), epistaxis (paranasal)…
En toda persona con un ganglio duro hay que descartar un tumor de la vía aérea superior.
- En la edad adulta suelen ser adenopatías crónicas o tumorales, en los niños es más común que sean
procesos inflamatorios.
- Étnicos: En la región China de Cantón, hay una elevada tendencia al cáncer de cavum.
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EXPLORACIÓN CLÍNICA: Algo duro, adherido e indoloro en el cuello, como mínimo es un proceso crónico,
pero debemos ponernos en la peor situación para descartarla.
- Palpación por detrás del paciente, comprobando localización y consistencia de la adenopatía.

- Examen bucal
- Examen de la región parotídea
- Nasofibrolaringoscopia narrow bang imagine
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
- Estudios hematológicos: Hemograma (incluida VSG) + otros, dependiendo de las sospechas

específicas. Un chico joven con adenopatías tiene que sugerirnos una mononucleosis infecciosa, por
lo que deberíamos pedir una serología anti-VA IgM.
- Mantoux.
- TAC, ECO, PET.
- Panendoscopia, citologías con PAAF.
4. LINFOMA
CLÍNICA GENERAL: Podemos sospechar de la existencia de un linfoma realizando una buena historia clínica y
una buena exploración física.
- Antecedentes de linfadenitis crónica reactiva.

- Síntomas B:
o Sudores nocturnos
o Fiebre mantenida >38oC
o Pérdida de peso >10% en 6 meses.
Además de eso, podemos solicitar pruebas analíticas (incremento de la serie blanca) y exámenes
citohistológicos inmediatos (célula de Reed-Stemberg), que pueden darnos información muy importante. Si
hay fuerte sospecha de linfoma tenemos que realizar interconsultas con hematología/oncología. Podríamos
estar ante un linfoma Hodgkin o linfoma no Hodgkin (linfomas B y T).
5. ADENOPATÍA CERVICAL METASTÁSICA

PATOGENIA: Las adenopatías cervicales metastásicas son de origen epitelial, pudiendo venir de las vías
aéreas superiores (VAS), las glándulas salivares, el tiroides…
CLÍNICA: Son adenopatías de consistencia dura que se encuentran fijadas a los planos profundos (esta es la
forma en que debuta). Su crecimiento es rápido, pero no son dolorosas.
DIAGNÓSTICO: Se puede determinar por ecografía, TAC y estudio citohistológico, siendo necesario el
diagnóstico diferencial con linfomas y linfadenitis crónicas.
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Un aspecto fundamental es descubrir y determinar dónde se encuentra el tumor primario, para lo que
realizaremos una exploración otorrinolaringológica que consistirá en rinofibrolaringoscopia, RMN, PET,
panendoscopias + biopsias. Si no conseguimos localizarlo y es de origen desconocido, hay que realizar un
vaciamiento ganglionar cervical + RT + QT; esto cuenta con una supervivencia del 50% a los 5 años.
- Nx. La afectación ganglionar no puede

ser definida
- N0. Sin adenopatía metastásica
- N1. Metástasis ganglionar única y
homolateral, < 3 cm de diámetro mayor
- N2A: Metástasis ganglionares múltiples
y homolateral, > 3 cm y < 6 cm de
diámetro mayor.
- N2C. Metástasis ganglionares
bilaterales o contralaterales, ninguna >
6cm de diámetro mayor
- N3. Metástasis ganglionar >6cm de
diámetro mayor.
6. VACIAMIENTO GANGLIONAR:
- Adenectomía: No es un tipo de vaciamiento, pero es la técnica que se usa para determinar la
histología ganglionar y así decidir si se procede al vaciamiento posterior o no.
- Radical: Se realiza en adenopatías múltiples de gran tamaño y con rotura capsular, que serán
eliminadas con un gran margen de tejido circundante. Habrá que quitar la vena yugular interna, el
nervio espinal y el esternocleidomastoideo para que el paciente pueda seguir teniendo movilidad del
hombro tras la operación. Es la técnica más clásica y sigue siendo utilizada a día de hoy.
- Funcional: Es el tipo más utilizado. Consiste en la extirpación de la adenopatía, respetando las
estructuras del cuello (músculos, nervios y vasos) y extirpando los ganglios que puedan verse
afectados según la localización. A medida que ha ido evolucionando la técnica, ha ido cambiando de
nombre, hasta conocerse como vaciamiento selectivo, en el que se resecan estructuras muy
concretas en base a si están o no afectadas.
- Ampliado: Cuando algunos grupos linfáticos (como los retrofaríngeos o paratraqueales) han sido
afectados, puede ser necesaria la extirpación de otras estructuras, como músculos, arterias…
COMPLICACIONES DEL VACIAMIENTO CERVICAL GANGLIONAR:
- Hematoma, infección y dehiscencia de la herida postoperatoria.

- Fístula de quilo (fuga de fluido linfático de los ganglios):
o Manejo conservador: drenaje de la herida, vendajes compresivos y dieta baja en grasas.
o Ocasionalmente exploración quirúrgica.
- Ruptura de la arteria carótida asociada a vaciamientos cervicales con radioterapia posterior.
- Lesión del nervio espinal (hombro en charretera).
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TEMA 29
TUMORACIONES CERVICOFACIALES
ÍNDICE
1. RECUERDO ANATÓMICO DE LOS LINFÁTICOS CERVICALES
2. EXPLORACIÓN CLÍNICA DEL CUELLO
3. EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA DEL CUELLO
4. ADENITIS AGUDA
a. Adenitis aguda supurada
b. Adenoflemón
Adenitis cervical subaguda
5. ADENITIS CRÓNICAS
a. Adenitis tuberculosa
6. ADENOPATÍAS TUMORALES CERVICALES
a. Hemopatías malignas
b. Metástasis de carcinoma
7. TUMORES, QUISTES Y FÍSTULAS DEL CUELLO
Laterocervicales
A. Quiste branquial
B. Tumor del Glomus carotideo
Línea media
A. Quiste del conducto tirogloso
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1. RECUERDO ANATÓMICO DE LOS LINFÁTICOS CERVICALES
Lo primero que debemos tener claro para poder detectar patologías en el cuello es su anatomía. Podemos
encontrar:
- Glándula submaxilar: Se explora metiendo un dedo en la boca y con otro por fuera, desplazándola.
- Bulbo carotideo.
- Esternocleidomastoideo.
- Glándula tiroides.
- Apófisis transversa del atlas.
El cuello lo que más tiene son ganglios linfáticos, existiendo más de 200. Tenemos grupos ganglionares
repartidos por zonas sobre los que asientan más patologías, como el triángulo de Rouviere (pensar en
patología de vías respiratorias bajas) y el círculo de Cuneo. Cada grupo ganglionar recoge el drenaje linfático
de zonas concretas, por lo que la altura a la que encontramos las patologías nos determinará su etiología.
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2. EXPLORACIÓN CLÍNICA DEL CUELLO
Los procesos patológicos localizados en el cuello requieren un estudio clínico que sugiera su etiología.
Dentro de los procesos patológicos que asientan en el cuello, se presta especial importancia a las
adenopatías cervicales como posible expresión de una enfermedad neoplásica.
1. HISTORIA CLÍNICA:
Debe recoger todos los puntos clave del interrogatorio clínico, como la edad del paciente, sus antecedentes
médico-quirúrgicos (enfermedades previas y tratamientos recibidos), sus antecedentes familiares, los
hábitos tóxicos (alcohol, tabaco y otras drogas), los signos y síntomas que refiere (su forma de aparición, así
como las circunstancias que la rodearon) y el tiempo de evolución de los mismos hasta la primera consulta.
2. INSPECCIÓN DEL CUELLO:
Mediante la inspección se determina su perfil externo para constatar la posible existencia de deformaciones,
la coloración de la piel, los signos externos de tratamientos previos (cicatrices, Radiodermitis), la presencia
de fístulas, la posición de la laringe y la existencia de tumoraciones.
3. PALPACIÓN DEL CUELLO:
El paciente debe permanecer sentado y con el cuello al descubierto para acceder fácilmente a él. Es
importante lograr una buena relajación de la musculatura cervical. La palpación se realiza por delante y por
detrás, de forma bimanual y comparando por ambos lados. Se deben tener en cuenta los siguientes puntos
anatómicos:
- Hueso hioides: Se localiza entre la mandíbula y el cartílago tiroides, sujeto por músculos y
ligamentos. Su palpación se realiza sujetándolo entre el dedo pulgar y el índice, y movilizándolo
hacia los lados. Por encima del hioides se encuentran los triángulos suprahioideos con los ganglios
correspondientes y la glándula submaxilar, que puede estar aumentada de tamaño.
- Espacio tirohioideo: Se localiza entre el hueso hioides y el cartílago tiroides, y en él asientan con
frecuencia los quistes del conducto tirogloso.
- Cartílagos tiroides y cricoides: El cartílago tiroides, en condiciones normales, se puede movilizar
lateralmente (crepitación o crujido laríngeo).
- Espacio cricotiroideo: Se localiza entre los cartílagos tiroides y cricoides y puede ser asiento de una
adenopatía metastásica por un tumor laríngeo.
- Glándula tiroides: Solo puede objetivarse y palparse en el bocio.
- Músculo esternocleidomastoideo (ECM): Colocando una mano sobre la frente del paciente y
pidiéndole que venza la resistencia se pone de manifiesto el músculo con claridad, salvo en caso de
que exista una parálisis del nervio espinal.
Cuando se sospecha por la palpación la existencia de un tumor del cuerpo carotideo o un aneurisma, la
auscultación puede ser de gran ayuda.
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ADENOPATÍAS CERVICALES:
En la mayor parte de los casos aparecen en el contexto de una afección general o regional, pero en
ocasiones pueden manifestarse de forma aislada. Su hallazgo en la región cervical es frecuente, y su etiología
muy diversa. Es recomendable realizar una palpación sistemática de las regiones ganglionares del cuello.
- Los ganglios submentonianos y submaxilares se palpan aproximándolos con la punta de los dedos
por debajo de la mandíbula, siendo necesario en ocasiones realizar la palpación con uno de los
dedos dentro de la cavidad oral.
- Los ganglios linfáticos de la cadena yugular, cervical y espinal se palpan situándose el explorador
por detrás del paciente, tocando por debajo (yugular) y por detrás (espinal) del músculo ECM y por
encima de la clavícula (cervical).
Una vez detectada una adenopatía, es preciso determinar sus características para orientar el diagnóstico
etiológico: tamaño, consistencia (pétrea, elástica, blanda), límites, movilidad, aspecto de la piel,
sensibilidad dolorosa a la presión y número.
La detección de una o varias adenopatías cervicales obliga a realizar un examen preciso de aquellas regiones
de las cuales procede el drenaje linfático del cuello, comenzando por la piel, la cara, el cuero cabelludo y
todas las zonas otorrinolaringológicas. Teniendo en cuenta que una adenopatía cervical puede ser expresión
de un proceso patológico de cualquier zona del cuerpo, debería realizarse también una exploración física
general (buscando también otras adenopatías extracervicales).
El EXAMEN ANATOMOPATOLÓGICO se lleva a cabo mediante PAAF de la adenopatía para un estudio

citológico de la misma, lo que puede indicar si la tumoración es benigna o maligna, aunque es difícil
determinar el tipo de tumor. Otra alternativa sería la cervicotomía exploradora, que se realiza ante la
sospecha de una neoplasia maligna que no ha podido ser confirmada por otros métodos diagnósticos.
PANENDOSCOPIA CON BIOPSIAS ‘’DIRIGIDAS’’: Se utiliza cuando la PAAF es positiva para carcinoma pero no
se detecta el tumor primario o cuando PAAF es negativa pero existen factores de riesgo. Se realiza bajo
anestesia general y es un método endoscópico que toma biopsias en zonas de máximo riesgo (nasofaringe,
amígdala, base de la lengua, hipofaringe, región supraclavicular).
EXÉRESIS QUIRÚRGICA: Cuando a pesar de todo no se obtiene un diagnóstico se realiza esta técnica.
Consiste en una Adenectomía, no es una biopsia.
3. EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA DEL CUELLO

Existen diversos métodos que ayudan al diagnóstico de la patología cervical. Ante la existencia de masas
cervicales, los métodos radiológicos pueden proporcionar una valiosa información sobre su número, sus
características, su relación con las estructuras vecinas y su extensión local.
RADIOGRAFÍA SIMPLE: Permite el estudio de ciertas patologías cervicales, como cuerpos extraños y cálculos
salivales. Las proyecciones AP y L de columna cervical aportan información acerca de la patología
relacionada con los cuerpos vertebrales o la relación anatómica entre ellos.
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TAC: Es actualmente la prueba más eficiente. Puede determinar la localización y extensión de la adenopatía.
ECOGRAFÍA: Es eficaz para determinar la situación de las tumoraciones cervicales y diferenciar si se trata de
una masa sólida o líquida y su aspecto (homo o heterogéneo). Sobre las adenopatías cervicales nos da
información sobre número y localización. También sirve para estudios vasculares de la región.
Gammagrafía y sialografía para tiroides y glándulas salivales, arteriografía para tumores vasculares y PET.
INFLAMACIÓN GANGLIONAR INESPECÍFICA

Se trata de la inflamación de uno o varios ganglios linfáticos en relación con una infección de vecindad (del
área ORL). Puede originar desde una simple hipertrofia linfoide hasta un proceso supurativo extracapsular.
Según su evolución, se dividen en adenitis agudas y subagudas, más frecuentes en niños en relación a focos
infecciosos, y crónicas, correspondientes al grupo de las denominadas adenitis específicas.
4. ADENITIS AGUDA
ETIOLOGÍA: Las causas más frecuentes suelen ser procesos infecciosos regionales, como rinofaringitis,
amigdalitis, estomatitis, problemas dentarios y otitis. Los gérmenes relacionados son los que producen la
infección del foco primario: virus, estafilococos, estreptococos y anaerobios. Su incidencia es mucho mayor
en la edad pediátrica.
- En niños, la causa más frecuente es una amigdalitis estreptocócica.

- En adultos, la causa más frecuente es una mononucleosis infecciosa.
CLÍNICA: Se caracteriza por la aparición, en el curso de un proceso infeccioso, de hipertrofia dolorosa de un

ganglio o grupo de ganglios. Suelen ser adenopatías de consistencia blanda o elástica, móvil y dolorosa a la
palpación, localizadas en relación al área de drenaje linfático del foco infeccioso. Los ganglios de la cadena
yugulocarotídea son los más afectados.
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Generalmente la evolución es corta (menos de 4 semanas) y favorable, aunque las adenopatías pueden
persistir durante varias semanas después de la curación del proceso infeccioso.
DIAGNÓSTICO: Se basa en la exploración de los territorios que drenan al área linfática afectada, buscando
los posibles focos infecciosos, es decir, el diagnóstico es fundamentalmente clínico. En los casos dudosos,
está indicada la utilización de técnicas invasivas (punción, exéresis), que permitan realizar cultivos o estudios
anatomopatológicos. Es necesario plantear el diagnóstico diferencial con otros cuadros de clínica similar,
como adenitis específicas, linfomas, quistes laterocervicales y metástasis de carcinomas.
TRATAMIENTO: Se debe realizar el tratamiento antibioticoterápico del foco infeccioso, pudiendo ser
necesario el drenaje en casos supurativos. También pueden utilizarse antiinflamatorios para disminuir la
inflamación del proceso.
Cuando el tratamiento no es eficaz, el proceso puede evolucionar a una fase supurativa que se manifiesta de
dos formas:
- ADENITIS AGUDA SUPURADA: Tumefacción dolorosa y fluctuante bajo una piel de aspecto
inflamatorio. En este caso, el proceso supurativo no sobrepasa los límites de la cápsula ganglionar.
- ADENOFLEMÓN: Es la difusión extracapsular de la infección. Al principio se manifiesta como un
empastamiento del cuello mal definido, bajo una piel de aspecto celulítico. Más tarde, evoluciona
hacia una fase de fluctuación, pudiendo drenar espontáneamente si no se trata de forma adecuada.
Es un cuadro grave, ya que potencialmente expone al paciente a complicaciones vasculares o de
difusión mediastínica. Afortunadamente, a día de hoy es poco frecuente encontrarse estos cuadros
gracias a la utilización eficaz de los antibióticos.
ADENITIS CERVICAL SUBAGUDA: La repetición de los procesos infecciosos en los niños puede causar una
poliadenopatía difusa de predominio superior y curso subagudo. Las adenopatías son de tamaño variable y
tienden a desaparecer en torno a los siete años, coincidiendo con la disminución en la frecuencia de las
infecciones.
5. ADENITIS CRÓNICAS
Inflamación e hipertrofia de un ganglio linfático que dura más de 6 semanas. Se presenta de forma similar a
un linfoma y se diferencia de este según la historia y biopsia. Es un nódulo localizado, asociado a edad
avanzada, alteraciones estomatológicas, inmunológicas, convivencia con animales, viajes, ámbito laboral y
toma de determinados medicamentos.
Consistencia Evolución Relaciones

ADENITIS Elásticas Oscilante No hay adherencias
Dura
MALIGNAS Crecimiento progresivo Sí hay adherencias
(pétrea en el carcinoma)
Diagnóstico diferencial: En la infancia el 80% sin benignas (adenitis), mientras que en la edad adulta, el 80%
NO son adenitis.
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a) ADENITIS TUBERCULOSA
Es la forma más frecuente de tuberculosis extrapulmonar, excluidas las formas meníngeas y miliares, siendo
la localización cervical la más habitual. Corresponden al 5% de las adenitis cervicales. La mayor incidencia se
produce en la población joven (20-40 años) y es menos frecuente en la infancia. La inmigración,
inmunodepresión, ausencia de vacunación, desnutrición y bajo nivel social son factores que aumentan el
riesgo de sufrir esta enfermedad.
PATOGENIA: En general, se acepta que en la mayoría de los casos se trata de un primoinfección con
inoculación bucal o faríngea de Mycobacterium tuberculosis, aunque otros autores explican la enfermedad
como una reactivación de un cuadro sistémico.
CLÍNICA: Se puede considerar como una enfermedad locorregional con poca expresión sistémica (la
aparición de fiebre y malestar general es variable). Son adenopatías indoloras de crecimiento lento pero
progresivo, con signos inflamatorios y tendencia a adherir y fistulizar la piel, dejando una cicatriz
característica (escrófula). La localización laterocervical es la más frecuente, aunque puede afectar a
cualquier área ganglionar. Puede ser única, múltiple y de aparición uni o bilateral.
DIAGNÓSTICO: Mantoux +, aunque puede salir negativo en caso de inmunodepresión y en las primeras
semanas tras la infección. El cultivo del material obtenido por cirugía o PAAF o la identificación del bacilo
tras tinción ácido-alcohol resistente, son poco efectivos debido al bajo número de bacilos presentes. El
estudio anatomopatológico de las adenopatías obtenidas por cirugía es el método diagnóstico más fiable y
muestra los granulomas caseificados típicos.
6. ADENOPATÍAS TUMORALES CERVICALES

LINFOMAS:
La primera manifestación de los linfomas pueden ser las adenopatías cervicales.
- Linfoma Hodgkin: Hay afectación cervical en un 70%. Las adenopatías son duras, indoloras y
predominan en la zona supraclavicular izquierda.
- Linfoma No Hodgkin: Son aún más frecuentes a nivel cervical, apareciendo de forma múltiple.
DIAGNÓSTICO: SOSPECHA DIAGNÓSTICA + PAAF + ADENECTOMÍA DIAGNÓSTICA
METÁSTASIS DE CARCINOMA
El tumor maligno que con mayor frecuencia afecta a los linfáticos cervicales es en carcinoma epidermoide
del área ORL. Existe un alto índice de sospecha cuando encontramos adenopatías de crecimiento progresivo,
indoloras, pétreas y con tendencia a la adherencia.
Se diagnostica mediante una exploración ORL y general, TAC y PAAF (con/sin adenectomía diagnóstica o
vaciamiento ganglionar).
La mayoría de las tumoraciones cervicales tienen localizaciones previsibles y una edad típica de aparición,
factores que nos deben permitir llevar una sistemática en el diagnóstico y en el tratamiento.
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EDAD <15 años 15-35 años >35 años
Patología congénita o
++++ +++ +
anomalías del desarrollo
Inflamatorias +++++ +++ ++
Tumores malignos + + +++++
Tumores benignos ++ +++ +++
LOCALIZACIÓN LÍNEA MEDIA TRIÁNGULO ANTERIOR TRIÁNGULO POSTERIOR

Quiste branquial
Patología congénita o Quiste tirogloso
Quiste tímico Linfangioma
anomalías del desarrollo Quiste dermoide
Laringocele
Adenitis
Inflamatorias Adenitis Adenitis
Sialoadenitis
Tiroides Linfoma Linfoma
Tumores malignos
Linfoma Carcinoma metastásico Carcinoma metastásico
Glomus carotideo
T. nerviosos
Tumores benignos Tiroides
Glándula submandibular
Glándula parótida
En la adenopatía cervical metastásica de un carcinoma, la aparición de ganglios empeora el pronóstico, así

como la rotura capsular, que reduce a la mitad las posibilidades de curación.
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7. TUMORES, QUISTES Y FÍSTULAS DEL CUELLO
Un quiste es una cavidad tapizada por

epitelio, un seno es una cavidad tapizada
por epitelio pero que se comunica con el
exterior y, por último, una fístula es una
cavidad que comunica con dos
superficies, una interna y otra externa (en
la foto aparecen esquemas de lo que es
cada cosa por orden de mención).
Erróneamente al seno lo llamamos fístula, pero no es así, en realidad sería una fístula incompleta.
LATEROCERVICALES
a) QUISTE BRANQUIAL
Son tumefacciones laterocervicales no dolorosas, blandas y depresibles, producidas por una persistencia del
seno cervical embrionario (2º arco branquial). Se presentan como quistes en la juventud (15-25 años) y
como fístulas en los recién nacidos. Se localizan en el triángulo carotideo, entre hioides y ECM.
Su diagnóstico se realiza principalmente mediante ecografía. También se puede utilizar la radiografía de

contraste en caso de fístula para comprobar si su contenido llega a la fosa amigdalina.
Se tratan mediante cirugía en frío, con antibioticoterapia preoperatoria si es precisa. Es importante extirpar
todos los restos epiteliales y como esto es muy difícil suele extirparse por completo la amígdala
(amigdalectomía).
b) TUMOR DEL GLOMUS CAROTIDEO

Es un paraganglioma carotideo de etiología desconocida pero con indicios de herencia familiar. Suelen ser
solitarios y esporádicos (90%), pero también pueden sufrir transformaciones malignas (10%).
Esta patología se asocia a la hipoxia crónica, que puede darse en personas que viven a elevada altitud o
personas con insuficiencia cardiaca o fallo congestivo. Se debe a que, como consecuencia de la hipoxia a la
que se ven sometidas, se produce hiperplasia del cuerpo carotideo, pudiendo derivar en la aparición de una
tumoración en esta localización.
Aparece como una tumoración blanda y pulsátil que se mueve en dirección latero-medial (nunca en
dirección cráneo-caudal). Se diagnostica mediante eco-doppler, RMN y angiografía (para conocer la
vascularización del tumor). La PAAF está contraindicada. Se trata mediante cirugía, siendo necesaria la
extirpación de la capa adventicia de la carótida cuando está infiltrada; en caso de tener que realizar esto,
habría que hacerle un aporte sanguíneo mediante transfusión.
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LÍNEA MEDIA
a) QUISTE DEL CONDUCTO TIROGLOSO

Se trata de una tumefacción en la línea media por una persistencia del conducto tirogloso embrionario. Es
una de las masas cervicales más comunes junto con las adenopatías benignas. Suele aparecer en niños
menores de 5 años (75%) y en pacientes jóvenes, manifestándose como una tumoración infrahioidea (puede
encontrarse desde el agujero ciego hasta el cartílago tiroides) que se desplaza con la laringe en la deglución
y la pulsión lingual, generando cierta odinofagia.
Es posible que el quiste se sobreinfecte, provocando entonces un cuadro febril con alteración del estado
general, dolor local y posibilidad de fístula en la piel (que drenaría pus).
DIAGNÓSTICO: Realizaríamos ecografías y RMN que nos mostrarían el contenido y la localización del quiste.
Debemos confirmar que el tiroides no está afectado, por lo que también estaría indicada la gammagrafía
tiroidea. El PAAF se realiza para diagnóstico de certeza. Debemos realizar diagnóstico diferencial con quistes
dermoides y ganglios en la línea media (poco frecuentes).
TRATAMIENTO: Consiste en la extirpación quirúrgica mediante una intervención conocida como Sistrunk. En
esta intervención hay que incluir la extirpación del cuerpo del hioides, ya que si lo dejamos pueden
producirse recidivas (su extracción no tiene consecuencias funcionales). Existe un pequeño porcentaje de
estos quistes que puede malignizar si no se extirpan.
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TEMA 30
TRAUMATISMOS CERVICOFACIALES
ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN
a. Zonas anatómicas del cuello
2. TRAUMA CERVICAL
a. Epidemiología
b. Clasificación de los traumas cervicales
c. Manifestaciones clínicas de las lesiones cervicales
d. Métodos diagnósticos
e. Manejo del trauma cervical
3. TRAUMA FACIAL
a. Fracturas frontales
b. Fracturas maxilozigomáticas
c. Fracturas Le Fort
d. Imagenología
e. Evaluación y manejo
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1. INTRODUCCIÓN
Las causas más frecuentes de los traumatismos cervicales son, en la actualidad, los accidentes de tráfico y
las agresiones.
En el cuello existen órganos importantes con un insuficiente sistema musculoesquelético de protección y el

carácter vital de algunos de estos órganos convierte estos traumatismos en cuadros potencialmente graves.
Tanto las contusiones como las heridas penetrantes pueden dar lugar a lesiones de los vasos, con posible
rotura de la pared de los mismos. La aparición de sangrado activo, shock, hematoma en expansión o
alteraciones neurológicas sugestivas de insuficiencia vertebrobasilar indican la posibilidad de una rotura de
un vaso principal y la necesidad de exploración quirúrgica. En estos casos la arteriografía confirma el
diagnóstico y localiza la lesión.
Las consecuencias de la rotura de uno de los grandes vasos del cuello (carótida, yugular y ramas principales)
derivan de cuatro mecanismos:
1) Formación de un hematoma con efecto compresivo sobre las estructuras vasculares próximas y
sobre la vía aérea.
2) Hipovolemia.
3) Embolia gaseosa con desarrollo súbito de taquipnea, taquicardia e hipotensión en un paciente
previamente estable.
4) Tromboembolismo, con posibilidad de afectación pulmonar o del sistema nervioso central, de forma
inmediata o tardía.
En los traumatismos cervicales hay que valorar también la posibilidad de afectación de la laringe, la tráquea
o el esófago. La disfonía, disnea o enfisema cutáneo son datos que deben poner en alerta sobre esta
posibilidad, indicando la necesidad de realizar una exploración exhaustiva mediante métodos de imagen,
endoscópicos y quirúrgicos.
ZONAS ANATÓMICAS DEL CUELLO
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ZONA I ZONA II ZONA III
Desde el cricoides hasta el ángulo
de la mandíbula (es la zona más Desde el ángulo de la mandíbula
Desde la V esternal hasta el
expuesta). hasta la base del cráneo, que la
cricoides.
A este nivel encontramos la marca la punta de la mastoides.
carótida, yugular y la vía
Cualquier lesión aquí afectará a
aerodigestiva superior. Aquí encontramos la carótida
los grandes vasos (subclavia),
Es la zona que menos morbi- distal, las glándulas salivares y la
tráquea y pulmones.
mortalidad tiene, puesto que es la faringe.
más abordable.
2. TRAUMA CERVICAL
EPIDEMIOLOGÍA:
- Corresponde al 5% de todos los traumatismos.

- 30% de los casos tienen lesiones asociadas.
- Tiene una tasa de mortalidad del 11% y hasta un 55% de morbilidad.
- Dentro de estos, el trauma vascular es la principal causa de morbilidad y mortalidad.
- El 50% de las muertes son debidas al trauma vascular y al trauma del cordón espinal.
CLASIFICACIÓN DE LOS TRAUMAS CERVICALES:
95% de los traumas cervicales.

Los mecanismos principales por los que se producen estos traumatismos son por
PENETRANTE arma blanca y por armas de fuego.
La exploración física tiene una sensibilidad del 65% en el diagnóstico de este tipo
de lesiones.
5% de los traumas cervicales.
Suelen tener mayor morbimortalidad que los traumas penetrantes.
CERRADO
Cinemática del trauma: Accidentes de tránsito, deportivos, estrangulación o
ahorcamiento.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS LESIONES CERVICALES:
LESIÓN EN ESÓFAGO-FARINGE LESIÓN VASCULAR LESIÓN EN LARINGE-TRÁQUEA

Hematoma Dificultad respiratoria
Enfisema cutáneo Hemorragia Estridor
Disfagia Shock Enfisema subcutáneo
Odinofagia Ausencia de pulso Ronquera
Hematemesis Soplos Disfonía
Trastornos neurológicos y periféricos Hemoptisis
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MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
- Radiografía simple de columna cervical

- TAC
- Esofagograma
- Esofagoscopia rígida vs flexible
- Broncoscopia y nasolaringeofibroscopia
- Arteriografía
- Eco doppler color:
o Ventajas: Tiene una sensibilidad casi del 100%, no es invasivo y es una opción económica.
o Desventajas: Requiere personal entrenado para su realización e interpretación, no es
terapéutico (solo diagnóstico), no se obtiene mapa arterial y es difícil la evaluación de las
porciones vasculares distales en zona I y III.
MANEJO DEL TRAUMA CERVICAL:
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- INDICACIONES ABSOLUTAS DE CERVICOTOMÍA EXPLORADORA:
o Inestabilidad hemodinámica
o Signos de lesión vascular
o Burbujeo a través de la herida
o Enfisema subcutáneo
o Déficit neurológico (trauma penetrante)
o Pérdida importante de tejidos blandos
- LESIONES FARINGOESOFÁGICAS: Conducta
o Incidencia: 9%
o Pacientes asintomáticos: 35%
o Mortalidad <12 horas: 9%
o Mortalidad >12 horas: 40%
o La conducta terapéutica varía según el tiempo de evolución, pudiendo realizarse reparación
primaria o diferida.
- LESIONES LARINGOTRAQUEALES: Conducta
o Incidencia: 16%
o Mortalidad: 35%
o Conducta: Cirugías complejas con alto porcentaje de complicaciones
- TRAUMA CERVICAL PENETRANTE:
o Incidencia:
Lesión arterial: 13%
Lesión venosa: 18%
o Mortalidad: 45%
o Pacientes asintomáticos: 45%
o La conducta a seguir será en función de si el paciente está o no estable
hemodinámicamente.
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ENFOQUE CLÍNICO Y TERAPÉUTICO: Lo primero es ventilar al paciente en caso de que no pueda hacerlo por
sí mismo y establecer, si es necesario, una vía aérea segura y efectiva por intubación o traqueotomía.
- Se coloca al paciente en decúbito con inmovilización del cuello para la protección de la columna.
- Ante sospecha de lesión de vena de gran calibre colocamos al paciente en posición de
Trendelemburg (dibujo de abajo) para prevenir el embolismo aéreo.
- Semiología:
o Si el paciente viene con hemoptisis o hematemesis tenemos que sospechar de una lesión
aerodigestiva superior.
o Si hay enfisema subcutáneo hay que sospechar de una lesión de la vía aérea.
o Si hay una alteración del estado de conciencia se debe sospechar de una lesión de columna
cervical.
o Si hay neumotórax puede haber una desviación de proyectil al chocar con la columna
vertebral.
3. TRAUMA FACIAL
El uso de vehículos de alta velocidad, el incremento de los índices de accidentalidad y violencia hacen que
estas lesiones sean un motivo frecuente de atención en los servicios de urgencias.
- La principal causa son los accidentes de tráfico (40%).

- Un 20% se dan en el entorno doméstico.
- Hay predominio del sexo masculino (68%).
- La edad promedio es 32 años.
FRACTURAS FRONTALES
- 5-15% de las fracturas maxilofaciales.
- Clasificación según compromiso de pared posterior o anterior.
- El hueso frontal es el hueso más fuerte de la cara y se necesita una fuerza de 350-1000 kg para
fracturarlo, por lo que una fractura frontal es indicativo de lesión de alta fuerza.
EXAMEN FÍSICO:
- Crepitación del reborde supraorbitario.

- Enfisema subcutáneo.
- Parestesia del trigémino y nervio supraorbitario.
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FRACTURAS MAXILOZIGOMÁTICAS
Resultan de un trauma directo sobre la región malar y usualmente comprometen el agujero infraorbitario y
el suelo de la órbita.
EXAMEN FÍSICO:
- Eminencia malar deprimida y dolorosa a la palpación.

- Escalón infraorbitario y hemorragia subconjuntival.
- Atrapamiento del nervio infraorbitario genera parestesia del labio superior y de la región nasal
lateral.
- En algunos casos puede atraparse el músculo recto inferior y generarse diplopía.
FRACTURAS NASO-ETMOIDE-ORBITARIA
Son las que se producen desde los huesos nasales hasta el hueso etmoides. Pueden causar alteraciones o
lesiones del aparato lacrimal y del conducto nasofrontal. Es común la lesión del canto medio.
FRACTURAS DE ÓRBITA (SUELO Y PARED)

Encontramos dos tipos principales:
- I: Se produce cuando uno o varios de los muros de la órbita están fracturados.

- II: Pared medial y suelo de la órbita.
EXAMEN FÍSICO:
- Edema y equímosis periorbitaria.

- Parestesia o anestesia infraorbitaria y lesión ocular.
- Alteración de los movimientos oculares.
FRACTURA NASAL
- Pueden verse afectados los huesos y cartílagos propios de la nariz.
- Las lesiones desplazadas pueden afectar la permeabilidad de la vía aérea.
- En golpes laterales el lado que ha recibido el golpe se hunde, haciéndose cóncavo este hueso y
convexo el del otro lado.
- Las fracturas con desviación hacia atrás se producen en traumatismos intensos.
- El empotramiento de la nariz en la cara va acompañado de fracturas de etmoides, de la órbita o
incluso de trauma de cráneo abierto.
- Ocasionalmente los senos paranasales se ven afectados.
EXAMEN FÍSICO:
- Hemorragia nasofaríngea
- Epistaxis
- Hiperestesia
- Crepitación
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FRACTURA MANDÍBULA
Hueso facial que con más frecuencia se fractura. Puede haber pérdida de órganos dentarios y sufrir luxación,
dependiendo el desplazamiento de la fuerza y dirección del cuerpo traumático.
Examen físico:
- Incapacidad funcional, inflamación, equímosis y sialorrea

- Espasmo de músculos masticatorios, prognatismo y mal oclusión
FRACTURAS LE FORT
Son las fracturas del maxilar superior y tercio medio de la cara, suelen ser bilaterales y con frecuencia se
acompañan de otras lesiones.
Fractura horizontal del maxilar superior, que separa el proceso alveolar y el paladar del
resto de la maxila.
Examen físico:
FRACTURAS LE - Mal oclusión de dientes
FORT I - Tercio medio de la cara alargada
- Maxilar móvil
- Edema
- Equímosis facial
Es una fractura piramidal que inicia en el hueso nasal y se extiende al hueso lacrimal.
Examen físico:
- La nariz y el arco dental se mueven juntos
- Epistaxis
FRACTURAS LE
- Edema facial y periorbital
FORT II
- Equímosis
- Hemorragia subconjuntival
- Rinorrea del LCR
- Mal oclusión dental
Disyunción craneofacial: El trazo de fractura pasa por la sutura nasofrontal, la pared
medial de la órbita hasta la fisura orbitaria superior, de ésta a la fisura orbitaria inferior
y por la pared lateral de la órbita hasta la sutura zigomaticofrontal y
zigomaticotemporal. Hacia atrás se fractura las apófisis pterigoides del esfenoides,
normalmente a un nivel superior al que aparecen en las otras fracturas de Le Fort.
Examen físico:
- Sangrado masivo
FRACTURAS LE - Pérdida de conciencia
FORT III - Rinorrea del LCR
- Epistaxis
- Edema periorbital y facial
- Hemorragia subconjuntival
- Parestesia supraorbitaria
- Mal oclusión dental
- Apariencia facial elongada y plana
- Movilidad dentaria
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IMAGENOLOGÍA
TAC: Es el Gold estándar. Dependiendo del equipo usado pueden realizarse reconstrucciones
tridimensionales que pueden orientar más sobre las características espaciales de las fracturas para su
resolución.
RMN: Para lesiones de partes blandas principalmente.
Arteriografía: Para diagnóstico y terapéutica por embolizaciones de zonas con hemorragias no controlables.
Radiografías:
- Proyección de Caldwell (PA cráneo) Permite evaluar el seno frontal, hueso frontal, celdas
etmoidales, unión zigomático-frontal y reborde orbitario.
- Proyección de Waters Principalmente usada para fracturas del tercio medio facial. Evalúa órbitas,
malares, arcos zigomáticos, maxilares, seno maxilar, hueso nasal y reborde orbitario.
- Proyección AP, lateral y oblicuas Permite la apreciación de la rama y cuerpo de la mandíbula.
EVALUACIÓN Y MANEJO
SITUACIONES QUE AMENAZAN LA VIDA DEL PACIENTE:
- Obstrucción vía aérea

- Hemorragia mayor
- Síndrome aspirativo
- Lesión columna cervical
- Lesiones intracraneanas
EVALUACIÓN Y MANEJO:
- Evaluar el estado de conciencia.

- Vía aérea permeable: Oxigenación.
- Circulación: Coloración, temperatura, pulso, llenado capilar, control hemorragia, solución IV.
- Déficit neurológico
- Exponer e inmovilizar.
MANEJO DE EMERGENCIA:
- Obstrucción vía aérea: Ocurre en lesiones con edema de piso de boca, faringe, cuello o fracturas
dentales o mandibulares que pueden bloquear la vía. Intubación o cricotiroidotomía.
- Hemorragia: Ocurre por sangrado de las laceraciones faciales, provenientes de ramas de la arteria
maxilar interna o laceraciones de arterias y venas adyacentes a los senos paranasales.
- Aspiración: Secreciones orales, contenido gástrico, sangre o cuerpos extraños, especialmente si
existe lesión concomitante. Se aprecia respiración ruidosa, baja saturación de oxígeno y disminución
de la elasticidad pulmonar. Los RX revelan infiltrados blandos. Aspiración del árbol traqueobronquial.
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Taponamiento anterior: Se realiza cuando no se controla la hemorragia ni se identifica el lugar de sangrado.
Hay que usar una tira de gasa enrollada sobre la cual se haya aplicado ungüento antibiótico (amplio
espectro), con adecuada anestesia y vasoconstricción tópica. El tapón se deja entre 5 y 7 días.
Taponamiento posterior: Se realiza cuando la hemorragia no se puede controlar bien por taponamiento
anterior o existe un sangrado profuso. Se realiza con un tapón con tira de gasa y paquete de gasa o con
sonda Foley.
- Tapón con tira de gasa y paquete de gasa:

o Materiales:
Sonda de Nelaton número 10-12
Espéculo nasal y bajalenguas
Pinza de bayoneta
Hebras de hilo de seda trenzada
Tiras de gasa y torundas
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PREGUNTAS DE EXAMEN
1. ¿Qué tipo de hipoacusia es la que representa la gráfica?:
a. Hipoacusia neurosensorial
b. Hipoacusia mixta
c. Normoacusia
d. Hipoacusia de transmisión
e. Cofosis
2. Señala respuesta incorrecta respecto a las hipoacusias de transmisión:

a. Se presentan en las patologías de conducto auditivo externo.
b. Se presentan en las patologías retrococleares.
c. Se presentan en las patologías de la membrana timpánica.
d. Se presentan en las patologías de la cadena osicular.
e. Se presentan en las patologías del pabellón auricular.
TEMA 2
1. La causa más frecuente de otitis externa maligna es:
a. Desconocida, posiblemente autoinmune.
b. Estreptococo betahemolítico.
c. Pseusomonas aeruginosa.
d. Hongos, sobre todo Aspergillus niger.
e. Colesteatoma complicado.
2. ¿Qué diagnóstico le sugiere el siguiente cuadro clínico?: “Sensación de calor que precede a la
aparición de dolor discreto. Tras varias horas de evolución, la otalgia es muy intensa. La piel de la
oreja aparece tumefacta. A partir del tercer día se aprecian vesículas que luego se convierten en
costra. En este contexto el paciente sufre una parálisis facial y una hipoacusia neurosensorial,
acúfenos y vértigo de características periféricas”.
a. Otitis externa maligna.
b. Otitis externa difusa.
c. Micosis del oído externo.
d. Forunculosis del conducto.
e. Síndrome de Ramsay Hunt.
TEMA 3
1. La Otitis media aguda es una enfermedad más frecuente en:
a. Niños entre 5 y 10 años.
b. Niños entre 6 meses y 2 años.
c. Ancianos.
d. Adolescentes.
e. Recién nacidos.
2. No es un síntoma característico de una otitis media aguda no complicada:
a. Crisis aguda de vértigos.
b. Otalgia pulsátil.
c. Hipoacusia.
d. Tímpano desdiferenciado.
e. Fiebre.
3. En el caso de una otitis media aguda bacteriana bilateral en un niño de 2 años, sin antecedentes
de otros procesos, que cursa con otalgia, febrícula, sin otorrea u otros síntomas generales
(nauseas, diarrea, etc.), ¿qué tratamiento elegiría?
a. Miringotomía bilateral.
b. Colocación de tubos de ventilación o microdrenajes.
c. Amoxicilina 50 mg/kg peso/día, vía oral.
d. Amoxicilina + ac. Clavulánico 100 mg/kg peso día vía oral.
e. Cetriaxona 40 mg/kg peso/día, vía intramuscular.
4. La paracentesis transtimpánica en un niño está indicada en:
a. Una otitis externa con síntomas generales.
b. Otitis media aguda con síntomas generales.
c. Malformaciones congénitas de oído medio.
d. Hipoacusia de percepción.
Respuestas: 4b
TEMA 4
1. Ante una otitis media seromucosa crónica en un adulto que se acompaña o no de una adenopatía
latelocervical especialmente es preceptivo realizar una:
a. Audiometría tonal.
b. Un test de Gellé.
c. Una laringoscopia refleja.
d. Una rinoscopia anterior.
e. Una exploración de la nasofaringe.
2. Relativo a la otitis media crónica colesteatomatosa, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA?
a. Salvo contraindicación general, siempre está indicada la intervención quirúrgica.
b. Puede ocasionar graves complicaciones intracraneales.
c. Puede ocasionar una parálisis facial.
d. Existen colesteatomas congénitos.
e. Ninguna de las anteriores.
3. ¿Cuál de las siguientes entidades NO es causa habitual de parálisis facial?
a. Otitis media crónica colesteatomatosa.
b. Otitis media aguda.
c. Otitis meda secretora.
d. Otitis externa maligna.
Respuestas: 3c
TEMA 5
1. La existencia de un proceso inflamatorio ótico que se acompaña de alteración de los pares
craneales V y VI, debe hacer pensar en:
a. Mastoiditis.
b. Laberintitis.
c. Petrositis.
d. Tromboflebitis del seno cavernoso.
e. Extensión intracraneal de la otitis.
TEMA 6
1. En la exploración acumétrica, ¿qué es cierto respecto a las hipoacusias de transmisión?
a. Rinne es negativo siempre.
b. Rinne es negativo algunas veces.
c. Swabach es alargado siempre.
d. En la unilateral el Weber lateraliza al lado de la hipoacusia de transmisión.
e. A, c y d son ciertas.
2. Paciente mujer de 36 años de edad, con hipoacusia progresiva, que comenzó en el segundo
decenio de la vida y se ha acentuado con cada uno de sus tres embarazos. La otorscopia es normal
en los dos oídos. Presenta un Rinne negativo, un incremento de la impedancia en la
timpanometría, buenos niveles de discriminación audiométrica oral, con reflejos estapediales
ausentes. ¿Cuál es el diagnóstico?:
a. Otitis media adhesiva.
b. Presbiacusia.
c. Otosclerosis.
d. Otitis media seromucosa.
e. Timpanosclerosis.
3. Al realizar un diagnóstico diferencial de la otosclerosis, ¿cuál de estas patologías no tendría en
cuenta?
a. Dislocación de la cadena osicular.
b. Laberintitis.
c. Osteogénesis imperfecta.
d. Enfermedad de Paget.
4. Mujer de 40 años que refiere pérdida progresiva de audición en oído derecho. Patrón audiológico:
Rinne positivo en oído izq., Weber lateralizado hacia oído derecho. Lo más probable es que se
trate de:
a. Otoesclerosis de oído derecho.
b. Neurinoma en oído derecho.
c. Hipoacusia súbita de oído derecho.
d. Tapón de cerumen en oído izquierdo.
Respuestas: 3b, 4a
TEMA 7
1. ¿Cuál de los siguientes fármacos no es ototóxico?
a. Cisplatino.
b. Aminoglucósidos.
c. Macrólidos.
d. Diuréticos.
e. Ciprofloxacino.
2. ¿Qué no es característico de la presbiacusia?
a. Se trata habitualmente de una hipoacusia neurosensorial bilateral.
b. Habitualmente simétrica.
c. Instauración brusca.
d. Afectación habitual de frecuencias agudas de inicio.
e. Se presenta a partir de la 5ª-6ª década de la vida.
3. Señale la respuesta correcta en relación al trauma sonoro crónico:
a. En un ambiente laboral el ruido continuo es más perjudicial que el ruido intermitante.
b. Los ruidos agudos son más perjudiciales.
c. Suele aparecer con más frecuencia a partir de los 40 años.
d. Existe una predisposición personal a sufrir pérdida auditiva tras una exposición prolongada
en el tiempo ante ruidos intensos.
e. En un trauma acústico crónico bilateral se observa Rinne + bilateral.
TEMA 8
1. Señala las indicaciones de riesgo de padecer hipoacusia infantil.
a. Historia familiar de hipoacusia.
b. Citomegalovirus.
c. Anomalías craneofaciales.
d. Meningitis bacteriana.
e. Todas las anteriores son correctas.
2. ¿Actualmente con que técnicas se realiza el cribado neonatal auditivo?
a. Otoemisiones acústicas transitorias.
b. Potenciales de tronco automatizados.
c. Audiometría tonal liminar.
d. Productos de distorsion.
e. A y b son correctas.
3. ¿En cuál de los siguientes síndromes es característica una hendidura del iris?
a. Síndrome de Charge.
b. Síndrome de Usher.
c. Síndrome de BOR.
d. Síndrome de Waardenburg.
e. Síndrome de Pendred.
4. ¿Cuál de las siguientes ondas es la que solemos utilizar para valorar en los PEATC (Potenciales
evocados auditivos) el umbral de pérdida auditiva:
a. Onda I.
b. Onda II.
c. Onda III.
d. Onda IV
e. Onda V.
TEMA 9
1. Uno de los siguientes rasgos no es característico de vértigo periférico: (examen de Dropbox)
a. Romberg lateralizado.
b. Nistagmo horizonte-rotatorio espontáneo.
c. Dismetría
d. Sensación de giro de objetos
e. Náuseas y vómitos.
2. La dirección del nistagmo se define en función de: (esto no viene en el tema xd) (de aquí en
adelante del libro)
a. Su componente rápido, que es el fenómeno verdaderamente vestibular.
b. Su componente rápido, que no es el fenómeno verdaderamente vestibular.
c. Su componente lento, que es el fenómeno verdaderamente vestibular.
d. Su componente lento, que no es el fenómeno verdaderamente vestibular.
e. La etiología central o periférica del nistagmo.
3. El vértigo se asocia frecuentemente a:
a. Cortejo vegetativo
b. Nistagmo espontáneo
c. Desequilibrio corporal
d. Todas las anteriores
e. Ninguna de las anteriores
4. La triada “vértigo-hipoacusia-acúfenos” es propia de:
a. Síndrome de Ménière
b. Neuronitis vestibular
c. Síndromes centrales
d. Otoesclerosis
e. Todas la anteriores son ciertas
5. ¿Cuál es el tratamiento más eficaz del síndrome de Ménière?
a. Dieta hiposalina
b. Reducción de líquidos
c. Diuréticos
d. Sedantes vestibulares
e. Cirugía
6. El elemento fundamental en el diagnóstico clínico de los procesos que cursan con mareo es:
a. El interrogatorio
b. El estudio del nistagmo
c. El estudio de los reflejos vestibulares
d. La audiometría
e. El reflejo estapedial
7. La neuronitis vestibular se caracteriza por:
a. Su tendencia espontánea hacia la curación
b. La ausencia de afectación de la función auditiva
c. La presencia de hiporreflexia vestibular unilateral
d. La crisis vertiginosa inicial
e. Todas las anteriores son ciertas
8. En el síndrome de Ménière hay:
a. Ausencia de afectación auditiva
b. Tendencia a la curación espontánea
c. Presencia de nistagmo permanente
d. Reclutamiento positivo
e. Ninguna de las anteriores es correcta
9. En una mujer de 45 años, que presenta, desde hace 3 meses, hipoacusia y ruidos continuos en oído
derecho y crisis vertiginosas que se acompañan de cortejo vegetativo, ¿Cuál de los siguientes
diagnósticos es el más probable? (MEDplus)
a. Síndrome cervical.
b. Epilepsia de lóbulo temporal.
c. Laberintitis crónica.
d. Hidrops endolinfático
10. Varón de 50 años que refiere 5 crisis de vértigos desde hace dos meses. Dichas crisis tienen una
duración de 6 horas y dice que las cosas le dan vuelta y que nota presión y ruidos en el oído
derecho que empeoran durante las crisis vertiginosas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a. Neuritis vestibular derecha
b. Meniere derecho definido
c. Meniere derecho probable
d. Vértigo posicional paroxístico benigno
11. Varón de 53 años que durante los dos últimos años se siente inseguro estando de pie, tiene que
agarrarse a alguien para caminar y lo hace con las piernas muy separadas. Dice que las cosas NO le
dan vueltas. ¿Qué es lo más probable que tenga?
a. Vértigo
b. Presíncope
c. Desequilibrio
d. Cinetosis
e. Miedo a las alturas
12. Mujer de 42 años con HTA en tratamiento desde hace 3 meses, dice que cada día a las 9 de la
mañana se siente mareada al bajarse del coche cuando va a trabajar y que tiene que sentarse para
recuperarse. ¿Qué es lo más probable que tenga?
a. Hipotensión
b. Enfermedad de Meniere mal controlada
c. VPPB, por lo que debemos prescribirle dogmatil para que lo tome 1 hora antes de marearse
d. Mareo asociado a la conducción, por lo que debemos realizarle una RMN de contraste para
ver las posibles causas.
e. Es claramente un cuadro de simulación para no ir a trabajar
13. Mujer de 32 años que acude a urgencias por cuadro de mareo y cefaleas intensas acompañadas de
fotofobias pero sin sensación de vértigos. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a. Migraña
b. Neuritis vestibular
c. Vértigo posicional paroxístico benigno
d. Hemorragia cerebral
e. Tumoración intracraneal
14. Mujer de 83 años, autónoma en su cuidado personal, que acude a atención primaria por una
sensación de inestabilidad progresiva. Tiene HTA en tratamiento y cierta pérdida auditiva asociada
a la edad. A pesar de ello puede caminar sola, no tiene nistagmos y no refiere ningún otro síntoma
de interés. ¿Cuál de las siguientes actuaciones NO estaría bien realizada con esta paciente?
a. Tomarle la tensión y valorar la necesidad del tratamiento antihipertensivo
b. Realización de una audiometría para cuantificar la pérdida auditiva de la paciente
c. Administración de Sulpiride para controlar la inestabilidad referida
d. Promover un ritmo de vida activo no sedentario
e. Tumbar a la paciente y explorarla para descartar el VPPB
15. Varón de 26 años con sensación de mareo constante de 3 semanas de evolución. Tiene
antecedentes personales de cuadro ansioso-depresivo tratado con Paroxetina durante dos años
que ha interrumpido recientemente de forma brusca. No tiene otros síntomas ni antecedentes de
interés. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a. Meniere definido
b. Migraña
c. Ictus de la AICA
d. Síndrome de discontinuación de ISRS
e. Neuritis vestibular
16. Mujer de 55 años diagnosticada de Meniere derecho refiere que desde hace un día tiene un
‘’vértigo raro que no se parece a los que ha tenido antes’’. De los siguientes síntomas hallados en
la exploración de la paciente, ¿Cuál no se corresponde con la enfermedad de Meniere?
a. Hipoacusia de 2 días de evolución
b. Nistagmus horizontal hacia el lado derecho (lado enfermo)
c. Visión en túnel y trismus (dificultad para mover la mandíbula).
d. Vómitos
e. Crisis actual desde hace 1 hora
Respuestas: 1c, 2b, 3d, 4a, 5e, 6a, 7e, 8e, 9e, 10c, 11c, 12a, 13a, 14c, 15d, 16c
TEMA 10
1. El nistagmus direccional:
a. Generalmente es periférico.
b. Es un nistagmus que aparece únicamente en una dirección.
c. Es sinónimo de nistagmus pendular.
d. Puede ser congénito.
Respuestas: 1d
El nistagmus direccional casi siempre es central. Con frecuencia dirigido hacia ambos lados aparece tanto en
el plano vertical como en el horizontal. Sólo aparece cuando el globo ocular se desvía >30º en alguna de
estas direcciones. Casi siempre es consecuencia de alteraciones congénitas o adquiridas, como la esclerosis
múltiple.
TEMA 11
1. El tratamiento de un otohematoma de pabellón auricular incluye:
a. Drenaje, compresión y cobertura antibiótica.
b. Cobertura antibiótica.
c. Tratamiento tópico antibiótico-corticoideo.
d. Analgésicos y valoración evolutiva.
e. Cámara hiperbárica.
2. En las fracturas del temporal, es FALSO que:
a. Las longitudinales son las más frecuentes y cursan con otorragia.
b. En las longitudinales se ve afectado el nervio facial hasta en el 50% de las mismas.
c. Las formas trasversales cursan con hipoacusia y vértigo.
d. El diagnóstico requiere TC.
e. La otolicuorrea es infrecuente.
3. En el neurinoma del acústico NO es cierto que:
a. Hipoacusia de frecuencias agudas.
b. Alteración de los VEMPS.
c. Aumento de la latencia de la onda V (PEATC).
d. La exploración complementaria de elección es la TC con contraste.
e. La radiocirugía es una buena opción terapéutica.
4. Ante un paciente que refiere acúfenos y pérdida progresiva de audición unilateral y discretas
alteraciones del equilibrio. ¿Cuál de estos datos nos debe hacer sospechar la existencia de un
neurinoma del VIII par craneal?
a. Hipoacusia perceptiva.
b. Nistagmus espontáneo hacia el lado enfermo.
c. Adenopatía cervical.
d. Historia familiar previa.
Respuestas: 4a
TIMPANOGRAMAS
1. En caso de una interrupción de la cadena osicular, el tímpano de ese oído:
a. Está aplanado.
b. Se desplaza hacia los valores negativos.
c. Desaparece la curva haciéndose prácticamente horizontal.
d. Está muy aumentado.
Respuestas: 1d
OTORRINOLARINGOLOGÍA
PREGUNTAS EXÁMENES
Junio 2015 grupo B
1. Ante un paciente en edad pediátrica, de 5 años de edad, con otalgia unilateral de un día
de evolución, fiebre de 38’7ºC, antecedentes de catarro de vías altas en días anteriores, la
actitud terapéutica más adecuada sería:
a. Prescribir un AINE por vía oral, preferentemente paracetamol o ibuprofeno
b. Prescribir un tratamiento tópico con gotas de corticoides y ciprofloxacino en
conducto auditivo externo
c. Asociar antibióticos por vía oral, como Ciprofloxacino
d. Aspirar y limpiar el conducto auditivo externo para favorecer el tratamiento tópico
e. Todas son correctas
2. Ante un paciente varón de 16 años de edad, que consulta por cuadro de dolor faríngeo
de 10 días de evolución, fiebre de 38’5ºC, molestias a la deglución, con una exploración
donde se comprueban ambas amígdalas palatinas aumentadas de tamaño y cubiertas
de placas blanquecinas y se palpan numerosas adenopatías cervicales bilaterales, ¿Qué
cuadros debería considerar?
a. Amigdalitis estreptocócica
b. Amigdalitis mononucleósica
c. Amigdalitis fusoespirilar de Plaut-Vincenti
d. A y B son correctas
3. Ante un paciente varón de 65 años de edad, fumador y bebedor, con antecedentes de
EPOC, que refiere la aparición de una tumoración cervical derecha, dura y adherida a
planos profundos de 4 cm de diámetro, en cadena yugular media, sin otros síntomas
evidentes, se debe investigar la posibilidad de:
a. Un carcinoma de amígdala
b. Un carcinoma de rinofaringe
c. Un carcinoma de seno piriforme
d. Un carcinoma de base de lengua
e. Todos son válidos
4. Acude a nuestra consulta una paciente de 35 años de edad, muy fumadora y habladora,
refiriendo disfonía por temporadas, relacionada con los excesos vocales, desde hace
varios años; en la exploración mediante fibrolaringoscopia se aprecian dos lesiones
simétricas, blanquecinas, situadas en la unión del tercio anterior y medio de las cuerdas
vocales. Señale la afirmación correcta:
a. Deben extirparse quirúrgicamente y remitir a la paciente a tratamiento rehabilitador
foniátrico después.
b. Este tipo de lesiones se consideran con bajo riesgo de malignización
c. El informe anatomopatológico de la lesión suele evidenciar hemorragias
submucosas.
d. Es muy importante asociar medidas antirreflujo en el manejo de esta patología
e. Ninguna de las anteriores es correcta.
1
Sheherezade Gallego Nieto
5. Nos consulta una mujer de 32 años que refiere desde hace 2 meses sensación de
obstrucción nasal continua, rinorrea acuosa, y estornudos ocasionales, sin cefalea,
epistaxis u otros síntomas. En el diagnóstico diferencial se deben considerar:
a. Síndrome de Rinitis no alérgica con eosinofilia
b. Rinitis alérgica estacional
c. Rinitis vasomotora
d. Todas son correctas
e. Ninguna es correcta
6. Se presenta un paciente de 65 años de edad, obeso e hipertenso, roncador habitual,

acompañado por su mujer, que refiere que el paciente ronca de forma muy ruidosa,
aunque no refiere pausas de apnea, nicturia, somnolencia diurna ni otros síntomas. La
rinoscopia no evidencia patología, y como dato relevante al abrir la boca el paciente se
aprecia una lengua de gran tamaño y un paladar blando muy redundante sin que se
visualicen la úvula, pilares amigdalinos ni amígdalas. Señale la afirmación incorrecta.
a. La exploración física debe completarse con la maniobra de Müller
b. Para realizar un diagnóstico el paciente debe estudiarse mediante polisomnografía.
c. Se recomienda en estos casos como medida inicial la pérdida de peso
d. El estudio mediante tomografía computerizada permite evaluar el lugar de la
obstrucción
e. El tratamiento quirúrgico mediante palatoplastia puede mejorar casos leves
7. Ante un paciente de 45 años, con antecedentes de otorrea izquierda desde pequeño, con
hipoacusia asociada, que consulta por la aparición de vértigo desde hace unos días que
no mejora con sulpiride; en cuya otoscopia se aprecia el conducto auditivo externo
izquierdo ocupado por secreción purulenta y fétida, y en la exploración otoneurológica
se comprueba la existencia de un nistagmo horizontorrotatorio de segundo grado a
derecha, desviaciones segmentarias a izquierda, acufeno intenso izquierdo y Weber a la
derecha, se debe considerar:
a. La posibilidad de una otitis media crónica simple complicada
b. La posibilidad de una otitis media crónica colesteatomatosa complicada con
laberintitis
c. La posibilidad de un Meniere
d. La posibilidad de un neurinoma del acústico izquierdo
e. Todas son válidas.
8. Acude a la consulta de Otorrinolaringología una profesora de música de 24 años, por

presentar desde hace 1 año disfonía moderada que ha ido aumentado de manera
progresiva y que mejora en relación con el reposo vocal los fines de semana o los
períodos vacacionales. La lesión más probable que detectemos en las cuerdas vocales
será:
a. Quistes vocales
b. Nódulos vocales
c. Pólipos vocales
d. Granulomas vocales
e. Edema de Reinke
2
9. Ante un paciente varón de 30 años, fumador, que consulta por disfonía de un mes de
evolución, de aparición brusca en relación con el esfuerzo vocal, la lesión que
probablemente se observará al realizar una exploración laringoscopica será:
a. Un pólipo vocal
b. Un nódulo
c. Un papiloma laríngeo
d. Un sulcus vocalis
e. Un quiste cordal
10. El tratamiento que se le propondrá al paciente será probablemente:
a. Tratamiento psicoterápico durante 8 meses
b. Se instaurará tratamiento antibiótico y corticoideo.
c. Se propondrá radioterapia
d. Se indicará reposo vocal absoluto
e. Se propondrá la extirpación de la lesión mediante microcirugía
11. Ante un paciente con una adenopatía de 2 cm de diámetro dura, adherida a planos
profundos, no dolorosa, localizada a nivel de apófisis mastoides derecha en un paciente
de 60 años, no fumador ni bebedor, la conducta más adecuada sería:
a. Explorar la hipofaringe
b. Solicitar una tomografía computerizada de cuello con contraste para evaluar la
glándula tiroides
c. Explorar el cuero cabelludo
d. Realizar una biopsia incisional de la adenopatía
e. Solicitar una radiografía de tórax
12. ¿Cuál de los siguientes factores de riesgo es falso en el caso de la otitis media aguda de la
infancia?
a. Es más frecuente en hijos de fumadores
b. Es más frecuente en situaciones de malnutrición
c. Es más frecuente en niñas que en niños
d. Es más frecuente en pacientes alérgicos
e. Es más frecuente en climas fríos
13. Señale cuál de las siguientes afirmaciones relativa a los tratamientos de la otitis media
secretoria es correcta:
a. Los antibióticos beta-lactámicos son muy eficaces
b. Los antihistamínicos son muy útiles como primera línea de tratamiento
c. Los mucolíticos son muy efectivos para eliminar el moco de la caja timpánica
d. Los tubos de ventilación transtimpánicos son la base del tratamiento
e. Los corticoides nasales inhalados son muy útiles para mejorar la función de la
trompa de Eustaquio.
14. Son causas de parálisis laríngeas las siguientes excepto:
a. Tiroidectomía
b. Hipertrofia cardíaca
c. Nódulos vocales
d. Paratiroidectomía
e. Tumor de la base del cráneo
15. La laringotraquobronquitis aguda se caracteriza por lo siguiente, excepto:
a. Fiebre, tos perruna, estridor inspiratorio progresivo
b. Se presenta generalmente en los meses de invierno, ocasionalmente epidémica
c. Afecta sobre todo a niños de 1-3 años.
d. Tiene una duración de 3-7 días
e. Se asocia con la infección por Moraxella catharralis.
3
16. Ante una hipoacusia neurosensorial unilateral con acúfenos y mala discriminación verbal
hay que pensar en un neurinoma del VIII par. ¿Qué prueba nos ofrece mayor índice de
fiabilidad para su diagnóstico?:
a. R.N.M. con gadolinio de poros acústicos
b. T.C. de poros acústicos.
c. Potenciales evocados auditivos.
d. Audiometría tonal.
e. Otoemisiones acústicas.
17. Un paciente de 50 años de edad acude a consulta con una disminución de audición en el
oído derecho y además refiere la aparición de una masa cervical alta derecha; de las
siguientes pruebas, ¿cuál le parece que tiene una especial relevancia para el diagnóstico
etiológico?:
a. Otoscopia.
b. Laringoscopia.
c. Audiometría tonal liminar.
d. Exploración de rinofaringe.
e. Ecografía cervical.
18. Ante un paciente con crisis de vértigo de aparición espontánea, única, sin síntomas
cocleares debemos pensar que más probablemente se trate de:
a. Neuritis vestibular.
b. Enfermedad de Meniére.
c. Vértigo Posicional Paroxístico Benigno.
d. Neurinoma del acústico.
e. Laberintitis supurada
19. La maniobra específica para el diagnóstico del Vértigo Posicional Paroxistico Benigno es:
a. de Barany
b. de Meniére.
c. de Dix-Hallpike.
d. de Semont.
e. de Jendrassik.
20. El cáncer de cuerda vocal:
a. Se diagnostica generalmente en fase avanzada y su índice de curación en bajo.
b. Se diagnostica generalmente en fase precoz y el índice de curación es alto.
c. Se diagnostica en fase precoz pero lleva consigo la pérdida de voz.
d. Es silente durante largo tiempo y su tratamiento es quimioterapia.
e. Se diagnostica en fase avanzada y su tratamiento es exclusivamente radioterapia.
21. El espacio de Reinke se delimita entre:
a. Músculo tiroaritenoideo externo e interno.
b. Músculo tiroaritenoideo y ligamento vocal.
c. Epitelio y lámina propia.
d. Ligamento vocal y epitelio.
e. Sus límites son imprecisos.
22. Señale la combinación de síntomas propios de la parálisis bilateral en aducción (Sínd. de
Gerhardt) de cuerdas vocales:
a. Disnea, voz normal o ligeramente alterada.
b. Disfonía y aspiracion severa.
c. Voz normal y aspiración severa.
d. Voz débil, marcado componente aéreo.
e. Voz normal, marcado componente aéreo.
4
23. Ante un paciente de 34 años que acude por urgencias por presentar una crisis de vértigo
con importante inestabilidad con náuseas y vómitos y que en la historia clínica refiere
haber sufrido un episodio gripal una semana antes, debemos de sospechar:
a. Una reagudización de la enfermedad de Meniere.
b. Una otitis externa maligna.
c. Una neuritis vestibular.
d. Vértigo posicional.
e. Mareo psicógeno.
24. Ante un audiograma tonal que muestra una pérdida auditiva neurosensorial concreta a
nivel de la frecuencia de 4000 Hz. pensaremos en:
a. Trauma acústico.
b. Tumor cerebral.
c. Hiperbilirrubinemia.
d. Ototoxicidad.
e. Presbiacusia.
25. El agente infeccioso implicado más comúnmente en la foliculitis nasal es:
a. Estreptococo.
b. Haemophilus influenzae.
c. Estafilococo.
d. Virus sincitial respiratorio.
e. Ninguna de las anteriores.
26. Señale cuál de las siguientes formas clínicas de amigdalitis, en general, puede revestir
mayor gravedad:
a. Pseudomembranosa
b. Eritematosa
c. Pultácea
d. Ulceronecrótica
e. Vesiculosa
27. Ante un paciente que acude a urgencias refiriendo desde hace dos días fiebre, dolor
faríngeo y dificultad en la apertura bucal (trismus), el primer cuadro a considerar debe ser:
a. Absceso retrofaríngeo
b. Amigdalitis pultácea
c. Flemón periamigdalino
d. Tromboflebitis yugular
e. Flemón parafaríngeo
28. Ante un paciente de 70 años que acude a nuestra consulta refiriendo hipoacusia bilateral
progresiva de larga evolución, con acúfenos “en el centro de la cabeza”, sin vértigo, se
debe considerar como posibilidad razonable:
a. Presbiacusia
b. Otosclerosis
c. Neurinoma del acústico
d. Laberintitis crónica
e. Todas son válidas
29. Señale cual de los siguientes puede ser secundario a una desviación del tabique nasal:
a. Obstrucción nasal
b. Epistaxis
c. Sinusitis de repetición
d. Puede no producir ningún síntoma
5
30. La vascularización del septum nasal depende de:
a. Arteria nasal posterior, rama de la esfenopalatina
b. Arteria nasal anterior, rama de la maxilar interna
c. Arteria etmoidal anterior, rama de la oftálmica
d. A y C son correctas
31. Señale la afirmación INCORRECTA relativa a las epiglotitis infantil:
a. Se produce generalmente en niños de 3 a 5 años de edad
b. Cursa con disfagia y disfonía intensas, con sialorrea
c. Suele estar producida por infección debida a Haemophilus influenzae
d. El estridor suele ser inspiratorio
e. El paciente suele adoptar una posición erguida, con la barbilla adelantada.
32. La cánula de traqueostomía indicada en el postoperatorio inmediato de un paciente al
que se le ha realizado una laringectomía total es:
a. Fenestrada, con balón
b. Fenestrada, sin balón, de plata
c. Sin fenestrar, con balón
d. Sin fenestrar, de plata
e. No se emplean cánulas en el postoperatorio de la laringectomía total
33. Señale cual de los siguientes síntomas se ha relacionado con la existencia de reflujo
extraesofágico:
a. Disfonía
b. Goteo postnasal (“postnasal drip”)
c. Tos pertinaz
d. Sensación de cuerpo extraño faríngeo
34. Son factores relacionados con la existencia de un Síndrome de Apnea Obstructiva del
Sueño:
a. Hipertiroidismo
b. Delgadez extrema por anorexia y/o bulimia
c. Retrognatia
d. A y C son correctos
e. Todos son correctos
35. Señale la afirmación FALSA relativa a la hipoacusia infantil de tipo neurosensorial:
a. Un tercio son de causa adquirida
b. El screening neonatal se basa en la audiometría precoz
c. Un tercio son de causa genéticamente identificable
d. La mayoría de las genéticas son autosómicas recesivas
e. Hasta un 13% de la población es portador de un gen recesivo
36. Señale entre los siguientes síndromes, cual NO se asocia con hipoacusia neurosensorial
sino de transmisión:
a. Síndrome de Alport
b. Síndrome de Paget
c. Síndrome de Refsum
d. Síndrome de Alstrom
e. Enfermedad de Von Recklinghausen
37. La otosclerosis:
a. Afecta preferentemente al sexo femenino
b. Presenta un componente hereditario evidente
c. Cursa con hipoacusia de transmisión en su inicio
d. La otoscopia es muy característica
e. El tratamiento quirúrgico es la estapedectomía/estapedotomía
6
38. El signo de Schwartze consiste en:

a. Dolor a la palpación del trago en la otitis media aguda del lactante
b. Equimosis mastoidea en las fracturas temporales
c. Anestesia en la zona del conducto auditivo externo que aparece en algunos
neurinomas del acústico
d. Imagen radiológica de la subglotis en “campanario” típìca de la laringotraqueitis
del lactante
39. Son signos/síntomas propios de la otitis media crónica simple:
a. Otorrea intermitente relacionada con la entrada de agua en el conducto auditivo
externo
b. Otorrea intermitente relacionada con los catarros nasales
c. Otorrea fétida
d. A y B son correctas
40. Se consideran como causa del colesteatoma de oído (otitis media crónica
colesteatomatosa):
a. La implantación de epitelio tras un traumatismo o cirugía previa
b. Metaplasia de la mucosa tras infección crónica
c. Migración epitelial a través de una perforación marginal
d. Crecimiento papilar hacia dentro del epitelio de una bolsa de retracción
41. El único músculo de la laringe NO inervado por el recurrente es:
a. Cricotiroideo
b. Cricoaritenoideo posterior
c. Cricoaritenoideo lateral
d. Tiroaritenoideo
e. Interaritenoideo
42. La otitis externa por hongos (otomicosis):
a. Está producida por hongos patógenos
b. Son típicas en la otoscopia las imágenes de costras y vesículas, arracimadas
c. Curso habitualmente con fiebre y afectación del estado general
d. El tratamiento se basa en evitar la acidez del conducto auditivo externo
e. Todas son falsas
43. Señale la afirmación correcta relativa a las otitis externas
a. El Sínd. de Ramsay Hunt consiste en la infección del ganglio geniculado por el virus
del Herpes simplex
b. La forma mas frecuente es la otitis externa difusa
c. Al tratar una otitis externa por gram (-) se deben incluir antibióticos orales activos
ante estos gérmenes.
d. La miringitis bullosa es una forma poco frecuente producida por anaerobios
e. La otitis externa maligna se diagnostica mediante PET-TC.
44. La otitis externa difusa:
a. Cursa con otalgia intensa, generalmente sin fiebre
b. Se relaciona con la entrada de agua en el conducto auditivo externo
c. El tratamiento es fundamentalmente tópico
d. Está producida por lo habitual por Pseudomona aeruginosa
7
45. Ante un paciente de 3 años de edad que acude a urgencias refiriendo desde hace dos
días fiebre elevada, rinorrea purulenta y dificultad en la movilización cervical adoptando
una postura antialgica (tortícolis), el primer cuadro a considerar debe ser:
a. Absceso retrofaríngeo complicado con Síndrome de Grissel
b. Amigdalitis pultácea
c. Flemón periamigdalino
d. Tromboflebitis yugular
e. Flemón parafaríngeo
46. La otitis media en la infancia:
a. Es la infección bacteriana mas común en niños
b. Tiene una incidencia máxima entre los 6 y 24 meses
c. Se considera que hasta un 70% de la población occidental ha padecido una otitis
media en su infancia
d. A y B son validas
47. En la rinosinusitis aguda:
a. El diagnóstico se confirma siempre mediante radiología simple
b. El diagnóstico se confirma siempre mediante tomografía computerizada
c. El tratamiento antibiótico de elección son los beta lactámicos
d. La punción y aspirado se debe realizar de rutina para evitar generar resistencias
antibióticas
e. Todas son falsas
48. La fibrosis quística o mucoviscidosis:
a. Habitualmente cursa con rinosinusitis crónica
b. Puede asociarse con pólipos nasales
c. Se relaciona con una mutación del gen CFTR
d. Es un cuadro autosómico recesivo
49. Ante un paciente que refiere tras varios días de fiebre, cefalea y rinorrea purulenta la
aparición de exoftalmos y diplopia por alteración de la motilidad ocular:
a. Se debe considerar la aparición de un absceso orbitario como complicación de
una sinusitis.
b. Debe realizarse un estudio mediante tomografía computerizada a la mayor
brevedad
c. Debe ingresarse al paciente para un posible tratamiento quirúrgico
d. A y C son ciertas
e. Todas son ciertas
50. Si un paciente acude a nuestra consulta con intensa cefalea, rigidez de nuca, fiebre, en el
contexto de una historia de otorrea fétida de larga evolución:
a. Se debe considerar el diagnóstico de otitis media crónica colesteatomatosa
b. Se debe considerar el diagnóstico de complicación intracraneal de una otitis
media (posible meningitis)
c. Debe ingresarse al paciente para un probable tratamiento quirúrgico
d. Debe ingresarse al paciente para tratamiento médico intravenoso
RESPUESTAS QUE VENÍAN
1A-2D-3E-4E-5D-6D-7B-8B-9A-10E-11C-12C-13D-14C-15E-16A-17D-18A-19C-20B-21C-22A-23C-
24A-25C-26A-27C-28A-29E-30D-31B-32C-33E-34C-35B-36B-37D-38E-39D-40E-41A-42E-43B-44E-
45A-46E-47C-48E-49E-50E
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PREGUNTAS ORL
Examen 2013 Hugo
1. Para la producción de la voz es especialmente importante la integridad de:

a. El músculo esternocleidomastoideo
b. La epiglotis
c. Capa superficial de la lámina propia glótica
d. Los cartílagos corniculados
e. Las bandas ventriculares
2. Acude a la consulta de Otorrinolaringología una profesora de música de 24 años, por
presentar desde hace 1 año disfonía moderada que ha ido aumentado de manera
progresiva y que mejora en relación con el reposo vocal los fines de semana o los
períodos vacacionales. La lesión más probable que detectemos en las cuerdas vocales
será:
a. Quistes vocales
b. Nódulos vocales
c. Pólipos vocales
d. Granulomas vocales
e. Edema de Reinke
3. Con respecto a los distintos métodos de exploración de la patología laríngea, señale cuál
es la respuesta correcta:
a. La fibrolaringoscopia no permite la valoración del segmento faringolaríngeo en
condiciones fisiológicas
b. La exploración de la laringe mediante ópticas e iluminación estroboscópica
permite la visualización de la ondulación de la mucosa de las cuerdas vocales
c. La laringoscopia indirecta se realiza habitualmente bajo anestesia general
d. La laringoscopia directa se realiza con el espejillo laríngeo
e. La ecolaringoscopia permite valorar con detalle las cuerdas vocales
4. La laringotraqueitis aguda se caracteriza por lo siguiente excepto:
a. Fiebre, tos perruna, estridor inspiratorio progresivo
b. Se presenta generalmente en los meses de invierno, ocasionalmente epidémica
c. Afecta sobre todo a niños de 1-3 años
d. Tiene una duración de 3-7 días
e. Se asocia con la Moraxella catharralis
5. La epiglotitis NO se caracteriza por:
a. Presentarse con fiebre elevada
b. Tener un inicio brusco
c. Disfonía frecuente
d. Tener una causa bacteriana
e. Presentar disfagia
6. Un paciente que presenta otitis seromucosa en el oído derecho, sin ninguna patología en
el oído izquierdo:
a. Presenta un Weber lateralizado hacia OD
b. Tiene una hipoacusia de percepción en el OD
c. Tiene un Rinne positivo en OD
d. Tiene un Rinne negativo en OI
e. Presenta una pobre discriminación de la palabra en la logoaudiometría
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7. En la generación de las otoemisiones acústicas principalmente interviene:

a. La membrana timpática
b. Las células ciliadas externas
c. Las células ciliadas internas
d. El sistema eferente
e. La membrana de Reissner
8. En el caso de coexistir una perforación de la membrana timpánica y un tapón oclusivo del
conducto auditivo externo por cerumen, ¿Qué método no emplearía para la extracción
del tapón?
a. Aspiración
b. Pinzas
c. Microcuretas
d. Ganchitos
e. Irrigación
9. ¿Qué diagnóstico le sugiere el siguiente cuadro clínico? ‘’Sensación de calor que precede
a la aparición de un dolor discreto. Tras varias horas de evolución, la otalgia es muy
intensa. La piel de la oreja parece tumefacta y a partir del tercer día se aprecian vesículas
que luego se convierten en costras. En este contexto el paciente sufre una parálisis facial y
una hipoacusia neurosensorial, acúfenos y vértigo de características periféricas’’:
a. Otitis externa maligna
b. Colesteatoma ótico
c. Micosis del oído externo
d. Forunculosis del conducto
e. Síndrome de Ramsay-Hunt
10. En el caso de una otitis media aguda bacteriana bilateral en un niño de 2 años, sin
antecedentes de otros procesos, que cursa con otalgia, febrícula, sin otorrea u otros
síntomas generales (náuseas, diarrea…) ¿Qué tratamiento elegirías?
a. Miringotomía bilateral
b. Colocación de tubos de ventilación transtimpánica
c. Amoxicilina 40mg/kg peso/día vía oral
d. Amoxicilina-Clavulánico 80mg/kg peso/ día vía oral
e. Ceftriaxona 40mg/kg peso/día intramuscular
11. Una atelectasia de la membrana timpánica que da lugar a una bolsa de retracción de la
pars flácida, en su progresión puede dar lugar a:
a. Timpanoesclerosis
b. Granuloma de colesterol
c. Otitis media crónica necrosante
d. Colesteatoma adquirido primario
e. Colesteatoma adquirido secundario
12. La presencia de una rinolicuorrea puede estar presente en:
a. Fractura del hueso temporal
b. Mastoiditis
c. Síndrome de Gradenigo
d. Poliposis deformans
e. Concha bullosa
13. Ante una hipoacusia neurosensorial de grado profundo en los dos oídos, diagnosticada en
un niño de 18 meses de vida, ¿Qué planteamiento terapéutico haría?
a. Esperar a que creciera para ofrecerle tratamientos mejores a los existentes
b. Adaptación de audífonos en los dos oídos de por vida
c. Incluirle en un programa de implantes cocleares
d. Terapia celular regenerativa
e. Adenoidectomía y colocación de tubos de ventilación transtimpánicos
10
14. Se trata de un paciente que al despertar esta mañana ha notado una pérdida de audición
en el OI acompañada de un acúfeno que describe como un pitido. Previamente se
encontraba bien y no ha estado sometido a ningún tratamiento especial en las últimas
semanas. Acude a urgencias. La otoscopia es normal. En la audiometría se confirma una
hipoacusia neurosensorial unilateral de grado severo. De las siguientes opciones, ¿Cuál le
parece más acertada?
a. Iniciar el tratamiento a la mayor brevedad
b. Solicitar un estudio de imagen con resonancia magnética
c. Administrar tratamiento sistémico intravenoso con corticoides
d. Realizar estudio analítico para investigar un origen sistémico de la hipoacusia
e. Todas las anteriores son correctas
15. Una formación de bordes redondeados, de coloración rojiza, localizada a nivel
hipotimpánico que distiende la membrana timpánica y cursa con acúfeno pulsátil, sugiere
la presencia de:
a. Otitis media seromucosa
b. Colesteatoma
c. Neurinoma del acústico
d. Paraganglioma de oído
e. Ceruminoma
16. Señale cuál de las características siguientes no es propia del vértigo posicional:
a. Se desencadena por ciertos cambios posturales
b. Tiene una latencia de segundos
c. Dura menos de dos minutos
d. Se acompaña de diplopía
e. No tiene sintomatología central
17. Respecto al tratamiento de la sinusitis aguda es cierto que:
a. El antibiótico de elección es siempre un macrólido
b. El tratamiento descongestionante con un antihistamínico es muy útil
c. El diagnóstico es fundamentalmente clínico
d. El tratamiento siempre es quirúrgico
18. Ante un adulto con obstrucción nasal unilateral y rinorrea sanguinolenta, fétida, crónica y
de intensidad progresivamente mayor, debemos pensar en:
a. Carcinoma nasosinusal
b. Cuerpo extraño nasal
c. Un angiofibroma nasofaríngeo
d. Una rinitis crónica bacteriana
e. Una rinitis alérgica
19. Las epistaxis pueden ser facilitadas por las causas citadas excepto una:
a. Rinitis vasomotora
b. Diátesis hemorrágica
c. Enfermedades vasculares y anomalías anatómicas
d. Heridas
e. Tumores
20. Señale entre las siguientes características cuál no es propia de una enfermedad de
Meniere:
a. Hipoacusia fluctuante
b. Acúfenos
c. Cefalea
d. Presión ótica
e. Vértigo recurrente espontáneo
11
21. Señale cuál de las siguientes etiologías no debe ser considerada en el diagnóstico
diferencial de la obstrucción nasal unilateral y continua:
a. Pólipos nasales
b. Rinitis
c. Desviación septal
d. Hipertrofia de cornetes
e. Neoplasias
22. Señale qué NO está indicado en el tratamiento de los pólipos nasales:
a. Corticoides tópicos
b. Corticoides sistémicos
c. AINEs
d. Tratamiento de las infecciones intercurrentes
e. Cirugía endoscópica nasosinusal si no hay respuesta al tratamiento médico
23. Señale lo que es cierto sobre los pólipos antrocoanales de Killian:
a. Son múltiples
b. El tratamiento es quirúrgico
c. Suelen ser bilaterales
d. El tratamiento es médico con antiinflamatorios
e. Se asocian a otras enfermedades sistémicas
24. ¿Cuál es el diagnóstico más probable en un paciente de 60 años de edad que refiere
obstrucción nasal bilateral, al inicio fluctuante y rinorrea purulenta, elevación importante
de la VSG y positividad de ACNA-C?
a. Sinusitis purulenta por Haemophilus
b. Síndrome de Good-Pasture
c. Panarteritis nodosa
d. Granulomatosis de Wegener
e. Granuloma letal de la línea media
25. Una rinorrea unilateral purulenta en un niño pequeño es sugestiva de:
a. Poliposis nasal
b. Angiofibroma nasofaríngeo juvenil
c. Papiloma
d. Rinitis vasomotora
e. Cuerpo extraño
26. ¿Cuál es la anomalía congénita más frecuente a nivel cervical?
a. Quiste de segundo arco branquial
b. Fístula de primero o segundo arco branquial
c. Quiste de conducto tirogloso
d. Quiste dermoide
e. Linfangioma quístico
27. La causa más frecuente de faringoamigdalitis aguda es:
a. Neumococo
b. Streptococo beta hemolítico
c. S. pyogenes
d. Viral
e. Anaerobios
28. ¿Cuál de las siguientes patologías infecciosas orofaríngeas cursa con mayor presencia de
adenopatías en localizaciones laterales y posteriores?
a. Infección por Coxsackie
b. Toxoplasmosis
c. Mononucleosis infecciosa
d. Herpangina
e. Infección herpética
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29. La sección de ambos recurrentes en el transcurso de una tiroidectomía genera un cuadro

clínico caracterizado por:
a. Disnea, voz normal o ligeramente alterada
b. Aspiración severa por defecto del cierre glótico
c. Voz normal, ligera aspiración
d. Estridor inspiratorio, voz con marcado componente aéreo
e. Tiempo de fonación normal, voz diplofónica, respiración normal
30. El síndrome de tapia consiste en la parálisis de los pares craneales:
a. XI, X, XII
b. X, XII
c. X, XI
d. X, XI, XII
e. IX, X, XI
31. La parálisis de la cuerda vocal unilateral se trata mediante:
a. Medicación neurotrófica
b. Ejercicios de relajación
c. Cirugía para la reinervación del músculo o músculos afectados
d. Mediante Medialización quirúrgica de la cuerda afectada
e. Ninguna de las anteriores
32. El tratamiento ideal para el cáncer de cuerda en estadio precoz con cuerda móvil es:
a. Cirugía más irradiación
b. Laringectomía parcial por vía abierta
c. Resección con láser
d. Quimioradioterapia concomitante
e. Laringectomía total
33. De las lesiones que se mencionan diga cuál es la considerada premaligna con mayor
riesgo de malignizar:
a. Hiperqueratosis
b. Queratosis
c. Queratosis con displasia moderada
d. Leucoplasia
e. Eritroplasia
34. Diga qué estructuras no se conservan en el vaciamiento funcional del cuello:
a. Vena yugular interna
b. Músculo ECM
c. Glándula submandibular
d. Nervio espinal
e. Se conservan todos los mencionados
35. De los tumores que afectan a la laringe señale el más frecuente:
a. Linfoepitelioma con una frecuencia del 70%
b. Adenocarcinoma con una frecuencia del 90%
c. Carcinoma epidermoide con una frecuencia del 80%
d. Carcinoma escamoso con una frecuencia del 95%
e. Carcinoma de células pequeñas con una frecuencia del 60%
36. Después de realizar una traqueotomía, el primer cambio de cánula, salvo en
circunstancias que lo hagan necesario de forma inmediata, debe hacerse:
a. No antes de 10 días
b. No antes de 48 horas
c. No antes de 96 horas
d. No antes de una semana
e. Es indiferente en relación al tiempo el momento de realizar el primer cambio de
cánula
13
37. Ante un paciente de 65 años de edad que presenta masa adenopática en el lado
izquierdo del cuello de entre 2 y 3 centímetros de diámetro mayor y odinofagia, pensaría
en la posibilidad de:
a. Tumor primario de laringe supraglótica
b. Tumor primario de hipofaringe
c. Tumor primario de base de lengua
d. Tumor primario de amígdala
38. El tratamiento idóneo para la amigdalitis crónica es:
a. Evacuación mediante estilete romo del contenido de las criptas
b. Antibióticos a dosis altas, de aplicación periódica
c. Reducción del volumen mediante radiofrecuencia
d. Amigdalectomía
e. Aspiración y lavado de criptas
39. La hiperplasia unilateral de amígdala palatina en el adulto debe hacer sospechar en :
a. Obstrucción de criptas con retención de exudado
b. Flemón amigdalino
c. Alteración morfológica banal
d. Amigdalitis crónica
e. Tumor maligno
40. La hiperplasia amigdalina en el niño constituye una indicación absoluta de
amigdalectomía
a. Siempre
b. Siempre y combinada con adenoidectomía
c. Es suficiente la realización de amigdalectomía superficial
d. Siempre que condicione obstrucción mecánica y síndrome de apnea obstructiva
del sueño
e. Siempre como prevención de focalidad
41. La causa más frecuente de estenosis subglóticas o traqueales es:
a. Trauma directo del cuello
b. Intubación prolongada
c. Intubación traumática
d. Reflujo gastroesofágico
e. Criptogenética
42. El reflejo estapedial está siempre abolido en:
a. La otosclerosis
b. Neuritis vestibular
c. VPPB
d. Eczema de conducto auditivo externo
e. Cofosis
43. La definición ‘’acúmulo de líquido tras un tímpano íntegro y sin las características de los
procesos inflamatorios agudos’’ corresponde a:
a. Otitis media aguda
b. Otitis media crónica supurada
c. Otitis media secretora
d. Otitis media barotraumática
e. Otitis media colesteatomatosa
44. Una membrana timpánica normal y una hipoacusia de transmisión pueden estar presente
en:
a. Una otosclerosis
b. Enfermedad de Paget
c. Luxación yunque-martillo
d. Enfermedad de Löbstein
e. Todas las anteriores
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45. En un audiograma tonal que muestra una pérdida auditiva neurosensorial concreta a nivel
de la frecuencia de 4000 hz, pensaremos en:
a. Trauma acústico agudo
b. Tumor cerebral
c. Hiperbilirrubinemia
d. Ototoxicidad
e. Presbiacusia
46. Ante una hipoacusia neurosensorial unilateral con acúfenos y mala discriminación verbal,
hay que pensar en un Neurinoma del VIII par. ¿Qué prueba nos ofrece mayor índice de
fiabilidad para su diagnóstico?
a. RMN con gadolinio de poros acústicos
b. TAC de poros acústicos
c. Potenciales evocados auditivos
d. Audiometría tonal
e. Otoemisiones acústicas
47. Ante un paciente de 34 años que acude a urgencias por presentar una crisis de vértigo
con importante inestabilidad con náuseas y vómitos y que en la historia clínica refiere
haber sufrido un episodio gripal una semana antes, debemos sospechar:
a. Una reagudización de la enfermedad de Meniere
b. Una otitis externa maligna
c. Una neuritis vestibular
d. Vértigo posicional
e. Mareo psicógeno
48. En un paciente con una otitis externa, todas las medidas siguientes están indicadas
excepto una:
a. Utilización de gotas antibióticas tópicas
b. Evitar la entrada de agua
c. Autolimpieza
d. Antibioterapia por vía oral
e. Utilización de antiinflamatorios por vía oral
49. La maniobra específica para el diagnóstico del vértigo posicional paroxístico benigno es;
a. De Tumarkin
b. De Meniere
c. De Dix-Hallpike
d. De Semont
e. De Tullio
50. Un paciente de 50 años de edad acude a consulta con una disminución de audición en el
OD y además refiere la aparición de una masa cervical alta derecha. De las siguientes
pruebas, ¿Cuál le parece que tiene una especial relevancia para el diagnóstico
etiológico?
a. Otoscopia
b. Laringoscopia
c. Audiometría tonal liminar
d. Rinoscopia posterior
e. Ecografía cervical
51. La hipoacusia detectada en un síndrome de Usher peude clasificarse como:
a. Hipoacusia neurosensorial genética sindrómica
b. Hipoacusia neurosensorial congénita adquirida
c. Hipoacusia neurosensorial perinatal
d. Hipoacusia conductiva genética sindrómica
e. Hipoacusia conductiva postnatal sindrómica
15
52. El germen más frecuentemente aislado en una OMA es:

a. M. catarrhalis
b. H. influenzae
c. S. pneuomoniae
d. S. pyogenes
e. P. aeruginosa
1C-2B-3B-4E-5C-6A-7B-8E-9E-10D-11D-12A-13C-14E-15D-16D-17C-18A-19A-20C-21B-22C-23B-
24D-25E-26A-27D-28C-29A-30B-31D-32C-33E-34E-35D-36B-37E-38D-39E-40D-41B-42E-43C-44E-
45A-46A-47C-48D-49C-50D-51A-52C
16
EXAMEN ORL
2014 Hugo
1. ¿Qué tipo de hipoacusia es la que representa la gráfica?
a. Hipoacusia neurosensorial
b. Hipoacusia mixta
c. Normoacusia
d. Hipoacusia de transmisión
e. Cofosis
2. ¿Cuál no es un factor de riesgo de hipoacusia infantil?
a. Meningitis bacteriana
b. Exposición laboral al ruido
c. Hiperbilirrubinemia grave
d. Historia familiar de hipoacusia
e. Malformaciones cráneo-faciales
3. La otitis media aguda es una enfermedad más frecuente en:
a. Niños entre 5 y 10 años
b. Niños entre 6 meses y 2 años
c. Ancianos
d. Adolescentes
e. Recién nacidos
4. No es síntoma característico de una OMA no complicada:
a. Crisis aguda de vértigos
b. Otalgia pulsátil
c. Hipoacusia
d. Tímpano desdiferenciado
e. Fiebre
17
5. ¿Cuál de los siguientes fármacos se considera que puede producir ototoxicidad?
a. Cisplatino
b. Aminoglucósidos
c. Macrólidos
d. Diuréticos
e. Todos los anteriores
6. ¿Cuál de las siguientes patologías no se presenta con una hipoacusia de transmisión?
a. Disfunción tubárica
b. Otosclerosis
c. Timpanoesclerosis
d. Ototoxicidad
e. Perforación timpánica
7. Actualmente, ¿con qué técnicas se realiza el cribado neonatal auditivo?
a. Otoemisiones acústicas transitorias
b. Potenciales de tronco automatizados
c. Audiometría tonal liminar
d. Productos de distorsión
e. A y B
8. Ante una epistaxis nasal evidente la primera medida terapéutica que se debe practicar
es:
a. Reposo y compresión
b. Ligadura carotidea
c. Embolización
d. Taponamiento posterior
e. Taponamiento anterior
9. Señale cuál de las siguientes afirmaciones es falsa en relación a la poliposis nasosinusal:
a. Es una enfermedad pseudotumoral premaligna asociada a los trabajadores de
lamadera, especialmente los expuestos al serrín. Si no se protegen, terminarán por
desarrollar adenocarcinoma de etmoides
b. Se trata de un tipo de rinosinusitis crónica de etiopatogenia desconocida
c. El tratamiento de elección se fundamenta en la corticoterapia tópica
d. Los casos refractarios a corticoiterapia son tributarios a tratamiento mediante
cirugía endoscópica nasosinusal
e. No tiene relación con la alergia
10. ¿Qué síntoma precoz es infrecuente en el carcinoma supraglótico?
a. Disnea
b. Disfagia
c. Otalgia
d. Parestesias faríngeas
e. Odinofagia
18
11. Ante la presencia de una perforación septal de reciente aparición en un paciente sin
antecedentes de cirugía o traumatismo previo, la principal medida a tomar de entre las
que se enuncian a continuación será:
a. Se le desaconsejará que use descongestionantes nasales
b. Se le tranquilizará indicándole que es algo frecuente y que no reviste más
importancia
c. Indicación para cirugía porque ofrece unos resultados excepcionales
d. Se debe descartar la presencia de enfermedad tumoral o granulomatosa
e. Hidratación de la mucosa de las fosas nasales mediante lavados con preparados
de agua de mar o soluciones con suero fisiológico para evitar que la perforación
progrese
12. Respecto al carcinoma nasofaríngeo es cierto que:
a. La manifestación clínica más frecuente es la parálisis del VI par craneal
b. Anatomopatológicamente es un adenocarcinoma
c. Es un tumor muy vascularizado por lo que la angiografía es la prueba de elección
d. Afecta con mayor frecuencia a mujeres de más de 50 años
e. Está relacionado con el VEB
13. Señale cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera:
a. En el recién nacido la sinusitis esfenoidal es relativamente frecuente
b. En el RN es frecuente la presencia de patología sinusal
c. En el RN la sinusitis maxilar es relativamente frecuente
d. En el RN la sinusitis etmoidal es la única que puede presentarse
e. Todas las respuestas anteriores son falsas
14. Respecto a la amigdalitis de Plaut-Vincent, señale la falsa:
a. La producen gérmenes anaerobios asociados con espiroquetas
b. No es tan frecuente como la faringitis catarral aguda
c. El tratamiento es la penicilina
d. Se trata de un cuadro de extrema gravedad que requiere ingreso y observación
hospitalaria
e. Cursa con odinofagia unilateral y BEG
15. No es característico de la disnea de vías aéreas superiores:
a. Alteraciones de la voz
b. Ausencia de cianosis
c. Estridor inspiratorio
d. Taquipnea
e. Tiraje
16. De las siguientes indicaciones de la amigdalectomía, es falsa:
a. Hipertrofia amigdalar grados IIII y IV
b. Dos o más abscesos periamigdalinos
c. Tres o más brotes de amigdalitis aguda bacteriana en el último año
d. Síndrome de apnea obstructiva del sueño infantil
e. Son falsas A y C
17. El tratamiento de primera elección en el Sd. De apnea obstructiva del sueño del adulto es:
a. Uvulopalatofaringoplastia
b. Médico
c. Postural
d. Dispositivos intraorales
19
e. CPAP
18. El absceso retrofaríngeo:
a. Es más frecuente en adultos
b. Se acompaña de trismo
c. No produce obstrucción de la vía aérea
d. Aparece tras una infección de los ganglios linfáticos submandibulares
e. Todas las respuestas son falsas
19. En lo referente a la clasificación de Chandler para la rinosinusitis cuál de los siguientes
epígrafes no corresponde a la misma:
a. Tromboflebitis del seno cavernoso
b. Celulitis simple
c. Celulitis orbitaria
d. Celulitis preseptal
e. Absceso orbitario
20. En relación a la epiglotitis aguda infantil podemos afirmar que:
a. El agente implicado más frecuentemente es H. influenzae B
b. Cursa con odinofagia y disfagia severa
c. Se acompaña de disfonía
d. Su incidencia ha aumentado en las dos últimas décadas
e. Son verdaderas a y b
21. Las fístulas branquiales constituyen una malformación de los arcos y hendiduras
branquiales, pero con mucho, la más frecuente es la correspondiente a la segunda
hendidura branquial y siendo esta completa, indique donde termina su extremo interno:
a. Faringe
b. Bifurcación carotídea
c. Glándula submaxilar
d. Borde posterior del ECM
e. Suelo de la boca
22. El término hipoacusia de conducción se aplica para las lesiones:
a. De cóclea
b. Retrococleares
c. Centrales
d. Únicamente para lesión en la cadena de huesecillos
e. De oído medio o externo
23. Relativo al colesteatoma (OMC colesteatomatosa):
a. Salvo contraindicación general, siempre está indicada la cirugía
b. Puede ocasionar graves complicaciones intracraneales
c. Puede ocasionar una parálisis facial
d. Existen colesteatomas congénitos
24. La causa más frecuente de OE maligna es:
a. Desconocida, posiblemente autoinmune
b. Estreptococo betahemolítico
c. Pseudomonas aeruginosa
d. Hongos (Aspergillus niger)
e. Colesteatoma complicado
20
25. Uno de los siguientes rasgos no es característico del vértigo periférico:

a. Romberg lateralizado
b. Nistagmo horizonte-rotatorio espontáneo
c. Dismetría
d. Sensación de giro de objetos
e. Náuseas y vómitos
26. En el carcinoma de cavum es infrecuente la aparición de:
a. IR nasal
b. Disnea alta
c. Parálisis de músculos oculomotores
d. OM secretoria
e. Adenopatías cervicales metastásicas
27. El osteoma de los senos paranasales
a. Suele presentarse de manera asintomática por lo que debe ser manejado con una
actitud expectante inicialmente
b. Es más frecuente en el síndrome de Kartagener
c. Es siempre congénito
d. Metastatiza frecuentemente en el esqueleto
e. Debe ser tratado con radioterapia
28. Paciente varón de 60 años con epistaxis de repetición. ¿Cuál de las siguientes afecciones
es menos probable que tenga?
a. Angioma de tabique
b. Enfermedad de Rendu-Osler-Weber
c. Carcinoma del seno etmoidal
d. Papiloma invertido
e. Angiofibroma nasofaríngeo
29. La paracentesis transtimpánica en un niño está indicada:
a. Para confirmar la imagen radiológica de un colesteatoma de oído medio
b. En la otitis media aguda con sintomatología general importante
c. En las malformaciones congénitas del OM
d. Ante una hipoacusia de percepción
e. En la OE maligna
30. El síntoma más característico de la otomicosis es:
a. Hipoacusia
b. Otalgia
c. Otorragia
d. Prurito ótico intenso
e. Otorrea
31. La otosclerosis es una enfermedad:
a. Nunca existe afectación coclear
b. Nunca afecta al laberinto vestibular
c. Que fija la platina del estribo, disminuyendo su movilidad
d. Afecta a la articulación incudoestapedial
21
32. La prueba de Rinne consiste en:
a. Exploración audiológica tonal
b. Exploración audiológica verbal
c. Exploración con diapasones comparativa entre ambos oídos
d. Comparación de la audición del paciente con el explorador
e. Exploración con diapasones comparativa entre la vía ósea y aérea de un oído
33. Los paragangliomas o tumores glómicos del OM generalmente producen:
a. Acúfeno pulsátil
b. Pérdida auditiva de conducción
c. Otalgia
d. A y B son válidas
34. El agente causal de la epiglotitis aguda es fundamentalmente:
a. Haemophilus influenzae tipo B
b. Branhamellacatarralis
c. S. pneumoniae
d. S. aureus
e. Strep. Beta hemolítico del grupo A
35. El carcinoma limitado a una cuerda vocal móvil:
a. No suele metastatizar
b. Suele metastatizar en el pulmón ipsilateral
c. Suele metastatizar en los ganglios de la cadena yugular ipsilateral
d. Suele metastatizar en la columna vertebral y huesos planos
36. ¿Qué exploración es fundamental para el diagnóstico de una parálisis unilateral de
cuerda vocal?
a. Estroboscopia
b. Laringoscopia indirecta con espejillo laríngeo
c. Laringoscopia indirecta con óptica rígida
d. Fibrolaringoscopia
37. Paciente de 60 años, gran fumador, se queja de carraspera y sensación de cuerpo
extraño faringolaríngeo de tres meses de evolución, ¿En qué cuadro clínico se debe
pensar preferentemente?
a. Divertículo de hipofaringe
b. Parálisis recurrencial
c. Carcinoma de faringe o laringe supraglótica
d. Bocio
e. Laringitis crónica
38. El tratamiento de elección de la amigdalitis aguda eritematopultácea es:
a. Amigdalectomía
b. AINEs
c. Penicilina
d. Eritromicina
e. Metronidazol
22
39. Las vegetaciones adenoideas deben ser intervenidas:
a. Ante obstrucción nasal habitual de causa adenoidea
b. Ante adenoiditis de repetición
c. Ante otitis secretoria recidivante
d. A y B son válidas
40. Las úlceras de contacto laríngeas se localizan en:
a. La subglotis
b. Tercio posterior de las CV
c. Unión de epiglotis y CV
d. El borde libre de la epiglotis
e. Región retrocricoidea
41. La laringitis subglótica:
a. Es una afección propia del fumador
b. Es una afección debida al acúmulo de secreciones
c. Es más frecuente a partir de la adolescencia
d. Aparece más en la primera infancia
e. Todas son falsas
42. Los nódulos y pólipos laríngeos:
a. Se originan a partir del epitelio laríngeo
b. Son lesiones potencialmente malignas
c. El tratamiento quirúrgico es siempre el más indicado
d. Se conocen como lesiones fonatorias u orgánico-funcionales, pues están
relacionadas con problemas de la función vocal
43. ¿Cuál de las siguientes puede ser una complicación de una sinusitis?
a. Meningitis
b. Absceso periorbitario
c. Síndrome sinubronquial
d. Osteomielitis craneal
e. Todas las anteriores
44. Sobre el edema de Reinke de CV, no es cierto que:
a. Suele afectar ambas cuerdas vocales
b. En el tejido conjuntivo subepitelial hay gran cantidad de sustancia mucoide
subepitelial
c. Su tratamiento quirúrgico se realiza mediante MCL
d. Se trata de una lesión precancerosa
e. Se produce en grandes fumadores y en muchas ocasiones con ERGE
45. El cáncer de hipofaringe:
a. Generalmente no metastatiza
b. Suele originarse a partir de las amígdalas linguales
c. La clínica suele ser precoz
d. Es de muy buen pronóstico
e. Ninguna es cierta
23
46. En uno de los siguientes cuadros no suele aparecer disnea:

a. Parálisis unilateral del nervio laríngeo inferior o recurrente
b. Traumatismo laríngeo
c. Epiglotitis
d. Crup laríngeo
e. Tumor supraglótico
47. No es una complicación de la intubación endotraqueal prolongada:
a. Edema laríngeo
b. Edema pulmonar
c. Parálisis de una hemilaringe
d. Estenosis subglótica
e. Granuloma laríngeo
48. Señale de los siguientes cuál es el germen que más habitualmente provoca OMA:
a. Estafilococo
b. Estreptococo beta hemolítico
c. Moraxella catarrhalis
d. P. aeruginosa
e. Neumococo
49. El principal factor etiopatogénico del cáncer de laringe es:
a. El alcohol
b. El tabaco
c. Las radiaciones ionizantes
d. La contaminación industrial
e. El VPH
50. ¿Cuál es la patogenia típica de la enfermedad de Meniere?
a. Fijación incudoestapedial
b. Otoconia desplazada encima de una cresta semicircular
c. Hipopresión de la endolinfa
d. Lesión del cuerpo neuronal del ganglio de Scarpa
e. Ninguna de las anteriores es correcta
51. La malformación congénita más frecuente de la laringe es:
a. La atresia laríngea
b. La laringomalacia
c. El hemangioma congénito subglótico
d. Las estenosis laríngeas
e. Las hendiduras laríngeas
52. ¿Cuál de los siguientes métodos de rehabilitación del laringectomizado total goza de una
mayor implantación en Andalucía?
a. Trasplante laríngeo
b. Voz erigmofónica
c. Fístula traqueoesofágica
d. Palatómetro
e. Laringe artificial (prosodia)
24

1A-2B-3B-4A-5E-6D-7E-8A-9A-10C-11D-12E-13D-14D-15D-16E-17E-18E-19B-20E-21A-22E-23E-24C-
25C-26B-27A-28E-29B-30D-31C-32E-33D-34A-35A-36E-37C-38C-39E-40B-41D-42D-43E-44D-45E-
46A-47B-48E-49B-50E-51B-52B
25

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HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN DE VALME

JORGE MARTÍN GARCÍA

Otorrinolaringología (Grupo C-HUVV)

Tema 6.- HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN. • Hipoacusias de transmisión: SOLANELLAS 18/2/2020

Tema 12.- PATOLOGÍA DE LA PIRÁMIDE Y TABIQUE NASAL. LAS GALERA 10/3/2020

Tema 17.- TUMORES MALIGNOS NASOSINUSALES. • Clasificación de los GALERA 30/3/2020

UNIDAD DIDÁCTICA III. FARINGOLOGÍA: unidades temáticas 18 al 21

Tema 18.- FARINGITIS AGUDAS. • Breve recuerdo anatomofisiológico. • SOLANELLAS 13/4/2020

Tema 30.- TRAUMATISMOS CERVICOFACIALES. • Etiopatogenia de los JIMENEZ 26/5/2020

Clases Prácticas en Aula (7 horas) Profesor Fecha

Seminarios (8 horas) Profesor Fecha

El oído externo está formado por el pabellón

Eje mayor vertical: 55-65 mm.

Vemos el tercio más externo, fibrocartilaginoso, en el que podemos

Si nos introducimos más, en el hueso, llegamos a la articulación

En la otoscopia interna, vemos el relieve de la ATM, y el tímpano con la

El tímpano normal se ve de color rosáceo-gris, y es translúcido.

Inervación del OE: (esto no lo ha mencionado en clase)

En el interior del conducto encontramos:

1. N. auricular mayor (CIII).

Si queréis saber más el manual del MIR está to flama.

A PARTIR DE AQUÍ SÍ ENTRA EN EL EXAMEN.

3. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LAS OTITIS EXTERNAS

Etiopatogenia: heridas o contacto directo.

Infección del espacio subpericóndrico (espacio entre el pericondrio y el cartílago). Da isquemia

IMPORTANTE: distinguir erisipela (con lóbulo) de pericondritis (sin lóbulo).

4.3. HERPES ZÓSTER ÓTICO (SD. RAMSAY-HUNT)

Se observan vesículas en el pabellón auricular ipsilateral o la boca como consecuencia de la

Factores predisponentes: inmunodepresión (VIH, enfermedades malignas

Diagnóstico: inspección de las vesículas y la parálisis facial.

El nervio va completamente embutido, rodeado por el hueso y cualquier inflamación lo

Etiopatogenia: se altera la homeostasis del conducto auditivo externo (CAE). Los

5.1. OTITIS EXTERNA AGUDA DIFUSA

Dermoepidermitis aguda del CAE. Se da en nadadores (aguas contaminadas)

Etiopatogenia: modificación de las condiciones físico-químicas del

dérmicas. Si lo logramos introducir duele.

5.2. OTITIS EXTERNA NECROTIZANTE O MALIGNA

El germen también es la Pseudomona pero tiene un comportamiento totalmente distinto,

Clínica: Es un cuadro silente.

Menos frecuente. Es la inflamación de un folículo pilosebáceo (absceso) en

(En clase na más que dijo lo del absceso)

5.4. OTOMICOSIS (OTITIS EXTERNA POR HONGOS)

Es una infección de la piel del CAE por hongos.

Clínica: lo más característico es el prurito, sensación de taponamiento. También puede

5.5. MIRINGITIS BULLOSA

Etiopatogenia: se asocia a virus, Pseudomona y Mycoplasma pneumoniae.

La afectación de la membrana timpánica la distingue de la otitis herpética.

5.6. MIRINGITIS GRANULOSA

Las granulaciones aisladas de la membrana timpánica la diferencian de la otitis media

5.7. OTITIS EXTERNA ECZEMATOSA

Dermatitis eritematovesiculosa pruriginosa que evoluciona en capas y de curso muy recidivante.

Etiopatogenia: (el profe sólo habló de este punto)

5.8. SÍNDROME OBSTRUCTIVO DEL CAE

Fisiopatología: mecanismo de limpieza del CAE no funciona bien.

Etiopatogenia: niños pequeños y disminuidos mentales que se los introducen.

1. RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO DEL OÍDO MEDIO

En el dibujo vemos, el mango del martillo,

2. CLASIFICACIÓN DE LAS OTITIS MEDIAS

Cuando tenemos otitis media aguda puede producirse:

Por qué la Otitis media aguda / secretoria es tan frecuente en niños?

Trompa de Eustaquio ancha y corta.

Factores que intervienen en la prevalencia de las otitis medias

Anatomía patológica. 4 fases.