RM encéfalo, protocolos/Bases patológicas.
Resonancia
de encéfalo
Lic. Alejandra Gálvez
Resonancia de encéfalo
La RM de encéfalo es una excelente técnica
imagenológica para evaluar anomalías congénitas,
neoplasias, meníngeas, hemorragias, isquemias,
enfermedades infecciosas y no infecciosas, existen
signos para detectar enfermedades degenerativas
como el Alzheimer, el Parkinson pero aun están en
vías de investigación para detectarla precozmente.
Es imprescindible corroborar el historial de paciente
con una previa anamnesis así como aumentar las
secuencias o cambiar la manera de angular los
cortes para poder estudiar con mayor precisión las
estructuras responsables de los signos que
muestra el paciente y establecer dentro del abanico
de diagnósticos posibles, el que lo diferencie y lo
consolide.
-Chequear si posee marcapasos, o elementos que
sean riesgoso o incompatibles para el estudio
antes de entrar al resonador: relojes, celulares,
bandas magnéticas, monedas.
1-Protocolo Standard
PROTOCOLO DE CEREBRO STANDARD:
AX T2
AX FLAIR
AX T1
SAG T1
COR T1
Thickness : 5 mm
Gap: 1.5 mm
Fov : 22 cm
Habíamos visto en la clase 3 nociones de protocolo
standard, que corresponde a una anamnesis sin
particularidades de importancia. El mismo puede
variarse o incluir secuencias solo en el caso de
existir algo llamativo o porque la prescripción en
concepto de urgencia lo solicite. El contraste EV
debe estar indicado en la orden para realizarlo, y
en este caso se repetirá planos en T1, para una fiel
comparación del comportamiento o realce de
aquella entidad sospechosa.
Anamnesis
La interrogación orienta y guía el estudio, el aporte
en los datos reunidos nos dan las pautas sobre la
situación que demarca el interés del medico
solicitante y lo que realmente es importante
diagnosticar.
Las preguntas simples y fáciles de responder
agilizan el abordaje; son claves para saber donde
estamos parados
1-¿Porque le solicitaron este estudio?
2-¿Cuanto tiempo hace que refiere el
signo/síntoma? ciclo evolutivo del dolor o referencia
de malestar
3-Antecedentes quirúrgicos o traumáticos (los
cuales desencadenaron los signos enunciados) u
otros antecedentes quirúrgicos factibles de
importancia Ej en patologías cardiacas es probable
desencadenar isquemias.
4-Antecedentes de enfermedades de importancia
Ej DBT, HTA, ETC son útiles, ya que son paciente
de riesgo, pueden padecer y desencadenar
alteraciones neurológicas.
1
 RM encéfalo, protocolos/Bases patológicas.

Los datos reunimos mas una pequeña observación Base de datos del paciente
del estado del paciente, por ejemplo el dialogo es
clave para valorar el lenguaje, la conexión, la Los pasos serian los siguientes:
ubicación, así como al posicionarlo atender su
movilidad si es pausada, rígida, vertiginosa, si es
todo esto es correcto para la edad. En fin, todo
engloba y suma para una eventual consolidación
diagnostica.

Bobina de cerebro

La bobina es volumétrica y de cuadratura, posee

alto alcance ya que no solo emite, sino que
también recepciona señal del área a examinar
canalizando la señal de manera radial, por eso
depende del diámetro que ofrezca la cabeza del
paciente así como, la bobina de rodilla. Son rígidas
tienen una ubicación exacta en el equipo lo cual -Incluir los datos personales del paciente
hace que no podamos acomodarla de distinta -Seleccionar el protocolo adecuado
manera como sucede con otras . -Corroborar bobina y elementos
-Chequear la posición paciente supina o prona si
entra por la cabeza o por los pies
Una vez adquirido el localizador 3 planos se
comienza a programar los cortes.

Figura 1 buscar la comodidad del paciente para que no

se mueva durante el estudio.

Una vez posicionado el paciente, se centra el láser

sobre línea interorbitaria o el nasion, se coloca la
marca cero para que la camilla se deslice hasta el
isocentro del túnel que es donde ofrece la mayor
homogeneidad del campo magnético, la camilla
Para optimizar la programación de los axiales
corre hasta el centro del imán, los equipos poseen
algunos prefieren hacerlo sobre imágenes
una alarma que sostiene el paciente para avisar-
adquiridas de la secuencia sagital en donde se
nos alguna eventualidad, ya que los ruidos nos
puede tener fieles datos de las circunscripciones de
impiden escucharlo si el paciente no da señas de
las áreas encefálicas, siendo así el sagital se
intolerancia, se comienza el estudio.
programa se la siguiente manera:

2

Planificación Sagital
Para programar los cortes es óptimo utilizar los tres
planos, es una manera corregir angulaciones o
desproyeciones. Sobre un localizador coronal se
dispone el paquete de cortes sobre la línea media
del cerebro
Programacion de los cortes sagitales sobre el
localizador coronal la alineación en base a la hoz del
cerebro línea interventricular.
Sobre el localizador axial siguiendo la línea media de la
región nasal, cuarto ventrículo hasta el
Existen circunstancias que la anatomía del
paciente nos obliga a angular los cortes ejemplo:
escoliosis cervical u otros factores, al angular el
paquete, es posible que el FOV se angula en
respuesta de la desviación de las líneas de cortes,
entonces se recurre la plano sagital que nos ofrece
una imagen representativa de la ubicación del FOV
nos permite corregir el recuadro que representa el
FOV y evitar adquirir imágenes torcidas longitu-
dinalmete .Este parámetro se utiliza cuando el
paciente esta mal posicionado para optimizar la
RM encéfalo, protocolos/Bases patológicas.
adquisición de las imágenes. Existen equipos
antiguos la programación se realiza solo en un
plano único, así que en ese caso posicionar bien al
paciente es la clave. Aprovechar este recurso hace
a una labor eficiente, por ejemplo en la figura 6
representa un FOV no cubre totalmente el área
Sobre el localizador sagital se endereza el FOV, nos
representa como se reconstruirá la imagen
El recuadro sobre la imagen sagital nos da pautas
representativa del área que abarca el FOV,
En este caso puede producirse el artefacto de
“enrollamiento” se debe agrandar. Pero en el caso
que necesitemos optimizar el sitio anatómico y
excluir el resto, podemos achicar el FOV,
anteponiendo bandas de saturación(satura los
ecos) que las ubicaremos alrededor de la imagen,
o simplemente el ordenador lo hace de manera
automática seleccionando una opción de:
* No face wrap en equipos GE
* Fold over supresión en PhilipsSube el TA en la
secuencia, evita el enrollamiento.
3

Planificación axial
Sobre plano sagital se programan los cortes axiales
teniendo como parámetro de angulación la línea
imaginaria que une pico y rodilla con rodete del
cuerpo calloso
línea referencial para cortes axiales.
Los cortes son de número aproximado de 16 a 18
y se extiende desde el agujero mágnum para incluir
la exploración del cerebelo hasta la convexidad de
la corteza cerebral,hasta el seno longitudinal
superior
Ver plano nasal queda excluida del área que abarca los
cortes es factible de enrollamiento a ese nivel.¿que se
hace al respecto?
RM encéfalo, protocolos/Bases patológicas.
Se alinea en el plano coronal, horizontalmente
siguiendo los ambos CAI o algún parámetro clave
para lograr la simetría laterolateral en las
imágenes adquiridas. La simetría de las
estructuras anatómicas bilaterales es elemental
para valorar un parénquima.
Simetría en la la disposición de cortes axiales
En plano axial es útil para verificar que la imagen
no se corte, no se enrolle
El cuadro nos muestra el alcance del FOV y como serán
las imágenes adquiridas en el referente de imagen del
localizador plano axial.
4

Planificación coronal
La programación coronal, se realiza sobre una
imagen sagital, en donde los cortes serán paralelos
a la disposición del tronco siguiendo la angulación
mesensefalobulbar(figura 11),en general se hacen
12 o 14 cortes desde la rodilla hasta el rodete del
cuerpo calloso(figura 12) lógicamente si existe
lesión fuera de este rango se extenderá hasta que
sea observable, siempre persigue a una valoración
anatómica general y se optimiza según la anomalía
a evaluar.
línea referencial en programación de cortes coronales.
Disposición de cortes sobre una imagen sagital para
programar los coronales
RM encéfalo, protocolos/Bases patológicas.
En cuanto al plano axial debe mantener la simetría
para que cuando se adquieran las imágenes
mantengan las estructuras bilaterales demos-
tradas en una misma imagen entonces al evaluarla
se logra una comparación con el lado contralateral
sin interrupciones en el recorrido visual, si esto no
sucede, resulta engorroso ya que para valorar la
estructura contralateral se debe pasar a la imagen
siguiente cortar el recorrido visual lo que a veces
hace perder la continuidad en una lectura eficiente
y comparativa .
programación coronal sobre plano axial .
.
Gadolinio
El gadolinio es el contraste utilizado en resonancia
magnética, se inyecta vía endovenosa para acortar
el T1 de los tejidos siendo así las secuencias
utilizadas y que solo nos posibilita tener lectura del
contraste es la ponderación T1.
Desde el punto de vista farmacológico tiene una
osmolaridad baja lo cual hasta hace poco tiempo
se prescriba a todos los pacientes en general, con
especial cuidado a los que presentan insuficiencia
renal, es cierto que presentando valores de
creatinina correspondientes y bajo guía de medico
de consola es posible que no exista riesgos
igualmente existen publicaciones americanas en
donde se conservan a no prescribirlo. Es util en
particular para la demostración de tumores y para
la clarificación adicional del diagnóstico diferencial
en sospechas de meningioma, neurinoma (del
acústico), tumores invasivos (p. ej. Glioma) y
metástasis; para la demostración de tumores
pequeños o isointensos; en caso de sospecha de
recidivas tras cirugía o radioterapia; para la
representación diferenciada de neoplasias poco
frecuentes, ependimomas y pequeños adenomas
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 RM encéfalo, protocolos/Bases patológicas.

de la hipófisis; para una mejor determinación de la

diseminación de tumores de origen extracerebral
determinación de la extensión intramedular del
tumor.

- Para confirmar o excluir la presencia de tumores,

inflamaciones y lesiones vasculares.
-Para la demostración de la extensión y
delimitación de estas lesiones.
- Para la diferenciación de la estructura interna de
las lesiones.
- Para la evaluación de la irrigación en tejidos
normales y tejidos con alteraciones patológicas.
- Para la distinción entre tejido tumoral y cicatrizal
tras tratamiento. Fenómeno de vacío de flujo ponderación T2

El efecto de refuerzo del contraste es mediado por
la sal diN-metilglucamina DTPA) produce el acorta-
miento del tiempo de relajación inducido por el ion
gadolinio en el núcleo atómico excitado lleva a un
aumento de la intensidad de la señal, y con ello, del
contraste de imagen en ciertos tejidos. El
gadopentetato es un componente altamente
paramagnético, aún en bajas concentraciones. El
gadopentetato se elimina completamente por vía
renal aún en presencia de alteración de la función
renal (depuración de creatinina >20 ml/min). La
vida media plasmática se incrementa con relación
al grado de insuficiencia renal y no se observa un
incremento en la eliminación extrarrenal. Debido a
que la vida media plasmática se prolonga (hasta 30
horas) en presencia de una alteración severa de la
función renal (depuración de creatinina <20
ml/min) se aconseja eliminar el gadopentetato por
hemodiálisis extracorpórea. En cuanto a los
antecedentes de alergia rigurosa atención durante
el estudio, y en cuanto a dudas se establezca
previa consulta con el medico solicitante un
antihistamínico a mano siempre.
sanguíneo tiene la particularidad dentro de un
marco normal, de no estacionarse ,su función
circulatoria obedece un transito continuo, lo cual es
un impedimento para recolectar información de
protones relajándose durante el trayecto dentro del
vaso. Este fenómeno se denomina “vacío de flujo”
pero eso no significa que no exista alguna manera
de encontrar su recorrido. El método para valor
irrigación es inyectando un contraste en este caso
la propiedad del gadolinio es fortalecer el
rendimiento de la relajación de tejido como la
sangre en donde si se hace visible entonces la
ponderación seleccionada para valorar las
estructuras post inyección de gadolinio es el T1.

Pacientes con diálisis debe indicarse el estudio

horas antes de realizar diálisis o a lo sumo 24hs
después del contraste.

Pacientes con alteraciones de la función renal

corroborar siempre los valores de creatinina antes
de realizar el estudio con cte E:V

Imagen hipointensa que refuerza con gadolinio

En cuanto al realce, es importante establecer que
en las secuencias SE con ponderaciones T1y T2 el
territorio vascular es hipointenso porque el tejido

6

Nociones de la clasificación patológica
cerebral
La patología de cerebro se divide a manera
práctica en:
1- Tumorales (lo veremos en espectroscopia)
2- Vasculares ACV (accidente cerebro vascular) en
la cual se diferencia en hemorrágico e isquémico,
aneurismas, ateroescleroticas
3- Inflamatoria: infecciones y autoinmune
4- Traumáticas: hematomas
5-Congénitas
El ACV isquémico es la oclusión de un vaso que
ocasiona un déficit en el aporte de sangre y O2 en
un área presentando un edema (agua en el
intersticio celular) debido a:
a) estenosis estrechamiento de un vaso.
b) embolia: como consecuencia de un coagulo de
origen cardiaco valvulopatias y arritmias, también
puede ser otro material que viaja por el torrente
otros motivos como en fracturas (embolismo
graso), tumores (embolismo metastásico),
fármacos o burbujas de aire.
El ACV Hemorrágico (elementos de la sangre al
intersticio celular) es la ruptura del vaso por un pico
HTA o un aneurisma. La sangre extravasada ejerce
efecto de compresión y pasa por diferentes
estadios según su coagulación, lo que demarca
cambios característicos en RM.
En el caso de un ACV la importancia suscita en
demostrar la difusión molecular del agua el termino
sin restricción significa que no esta detenida en un
circuito como sucedería en un edema donde el
agua se estaciona (no se mueve) reaccionando
como un proceso inflamatorio. Podríamos tratar de
buscar una técnica en RM que nos permita
observar la difusión del agua, tener pautas del
comportamiento de la misma, demostrar como se
mueve dentro del parénquima tendría un valor
diferencial en casos de ACV isquémico ACV
hemorrágico.
3-Protocolo de ACV
AX T2
AX FLAIR
DIFUSION
GRE(sangre se ve hipointensa)
Anamnesis/datos extraídos
RM encéfalo, protocolos/Bases patológicas.
Migrañas/paresia/parestesia/hemiplejia desmayos
pérdida del conocimiento. antecedentes de impar-
tancia DTB;HTA;CARDIOPATIAS,
Secuencia DWI (difusión)
Para evaluar el estado del tejido cerebral se
dispone de las imágenes de difusión (DWI). DWI es
el método más sensible para la identificación de
infarto cerebral temprano. La difusión es el
movimiento incoherente, al azar, de las moléculas
de agua a nivel microscópico, conocido también
como movimiento Browniano. Puede describirse
como un desplazamiento al azar en el cual las
moléculas de agua se mueven en el cerebro
interactuando con muchos componentes tisulares
lo que permite cambiar la dirección del
desplazamiento . La importancia de las imágenes
de DWI se debe a su capacidad para proporcionar
información acerca del estado fisiológico del tejido
cerebral in vivo, al movimiento microscópico de los
protones de agua. Este proceso puede ser
cuantificado en términos de desplazamiento
probable de las partículas desde su posición inicial
y después de un tiempo. Las imágenes por difusión
evalúan los diferentes grados de movimiento Brow-
niano de las moléculas de agua, lo cual
corresponde a la cantidad de desplazamiento mole-
cular en una dimensión y en un tiempo
determinado, denominándose “coeficiente de
difusión aparente ADC). Los movimientos de las
moléculas de agua varían en el rango de los
milimicrones. La cantidad de coeficiente de difusión
dentro de un voxel depende de la duración y de la
longitud del gradiente de difusión, denominado
“valor b”. El valor b se expresa en segundos por
milímetro cuadrado (s/mm2). Para la generación de
mapas de ADC se deben obtener más de dos
estudios de difusión con diferentes valores de b.
Las imágenes obtenidas con valor b bajo (b=10-30
s/mm2) son imágenes eco de spin con información
T2, son menos sensibles a la difusión, imágenes
con valor b alto (1.000s/mm2) , el contraste de la
imagen es producido principalmente por
propiedades de difusión y en menor grado por
efecto T2. En el caso del parénquima las moléculas
no se desplazan tan fácilmente, ya que existen
membranas y organelos que enlentecen su
desplazamiento, por lo que se representa en tonos
grises. Ahora bien el mapa ADC (coeficiente de
difusión aparente), es el resultado del postproceso
de las imágenes de difusión que eliminan algunos
artefactos y permite hacer una evaluación
cuantitativa de la difusión de las moléculas de
agua. El valor de ADC normal es aproximadamente
700 mm2/seg y si esta restringida se ve
7

hipointenso. Estas imágenes se adquieren muy
rápidamente por lo que no tienen mucho detalle
estructural. No pretenden reproducir la anatomía
sino que representan una función. En el infarto
agudo, se produce falla de la bomba sodio potasio,
que produce edema intracelular y secundariamente
disminuye la permeabilidad de las membranas
celulares al agua de las neuronas afectadas. En
este estado se produce restricción del
desplazamiento de las moléculas de agua, las
cuales colisionan con las membranas celulares y
organelos, sin que se logre un desplazamiento
normal, por lo que hablamos de restricción de la
difusión.
Valoración de una isquemia
Una restricción de la difusión se expresara como
un aumento de la intensidad de la señal en DWI y
una disminución de la misma en el mapa ADC y
valora una isquemia aguda (figura 17)
Isquemia en DWI
isquemia DWI hiperintensa ADC hipointenso
Resultado isquemia aguda
Hiperintensa en T2
Hiperintensa en FLAIR
Hiperintensa en DWI
Hipointensa en ADC
Hipointensa en T1
Sensibilidad del 94%
Especificidad del 100%
En el ADC map la lesión se muestra hiperintensa,
indicando que la isquemia se halla en un período
subagudo (mayor a 10 dias)
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Valoración de una hemorragia
Hematoma hiperagudo: después de la
extravasación, se forma un coagulo sin edema
significativo en la periferia la hemoglobina pierde
oxigeno. Debido a que la oxihemoglobina es
diamagnética, no se produce alteración signifi-
cativa de la señal de la sangre, por lo que el
hematoma tiende a ser isointenso con el
parénquima en T1 e hiperintenso en T2
Hematoma agudo: Se retrae el coagulo con
edema significativo, En las imágenes T1 el
hematoma se observa levemente hipointenso y en
T2 de muy baja señal, con edema de alta señal en
la periferia. Algunos estudios confirman el concepto
de que la hipointensidad de los hematomas agudos
en T2 es principalmente efecto de susceptibilidad
magnética. El acor-tamiento del T2 puede ser ade-
más producido por hemoconcentración y retracción
del coágulo. En las imágenes T1 post contraste
puede demostrarse un fino halo de captación en
la periferia del hematoma.
Hematoma subagudo temprana: Maxima
significancia del edema periferico, La
metahemoglobina es una sustancia paramagnética,
por lo que produce un aumento significativo de la
señal en T1. La baja señal en T2 se produce tanto
por efecto paramagnético como por suscep-tibilidad
magnética de la hemoglobina. Luego de la adminis-
tración de contraste se observa un anillo bien
definido, de contornos interno y externo regulares.
Hematoma subagudo tardío Se desintegra el
coagulo, la Hb se desintegra oxidándose a meta-
hemoglobina.Persiste el efecto paramagnético en
las imágenes T1 (hiperintenso), pero la dilución de
la metahemoglobina en el contenido líquido del
hematoma produce una pérdida del efecto
paramagnético, por lo que en las imágenes T2 el
hematoma es hiperintenso
Hematoma crónico: Esta etapa dura meses o
años, pudiendo incluso ser visibles estigmas de
sangramiento durante toda la vida. El hematoma se
retrae La presencia de oxígeno en la periferia hace
que la degradación sea más rápida, por lo que no
es infrecuente tener hematomas en etapa aguda al
centro y subaguda en la periferia. Incluso, es
frecuente encontrar un fino anillo de hemosiderina
en la parte más externa del hematoma en las
imágenes T2 gradiente.
8

Hematoma en DWI
Durante la fase hiperaguda es igual que la
evolución de la isquemia aguda, entonces como se
hace? valorar las secuencias base, existe una
clave en la difusión que la lesión se rodea de un
anillo hipointenso. Al tiempo en los estadios mas
avanzados subagudo y agudo presentan tanto el
ADC y la DWI intensos con el anulo periferico
Diagnostico Diferencial
Dentro de las patologías que muestran realce
anular están los abscesos y los tumores. Los
abscesos muestran una imagen hipo intensa con
realce anular post contraste en el T1 en las
secuencias de DWI se observa restricción de la
difusión del agua en el foco y un ADC hipo intenso
o disminuido.
RM encéfalo, protocolos/Bases patológicas.
Figura 19 T1 post gadolinio con realce anular abceso
ABCESO DWI restricción a la difusión del agua
Y ADC disminuido
Los tumores y su comportamiento no expone una
regla para la DWI ya que varían según su origen,
existe una característica frecuente. En el caso de
los tumores muestran efecto de masa
Colapso ventricular , edema significativo periférico
imagen con bordes netos hipo en el T1 con
refuerzo anular post contraste, hiperintenso en T2
con una DWI sin restricción de la difusión del agua
hipointensa con un área alrededor mas hiper
evidenciando el edema y un ADC hipeintenso
consolidando el diagnostico diferencial en conjunto
9

a la clínica y la anamnesis prevista como norma
operativa de procemiento y labor ya que nos
orienta significativamente si el paciente presenta
fiebre y demas signos clinicos que nos acercan o
no al abceso. figura 24 tumor DWI sin restricción.
4- Protocolo de enfermedades
desmielinizantes(EM)
SAG FLAIR (finos en cuerpo calloso)
AX T2
AX FLAIR
DIFUSION
AX T1-/AX T1 opción gadolinio
COR T1 opcional con gadolinio
Anamnesis/datos extraídos
-Persona adulta joven.Visión doble (diplopia),
rigidez, paresia. Marcha dificultosa en el último
tiempo con evolucion progresiva
Las enfermedades desmielinizantes del sistema
nervioso central (SNC)comprenden las siguientes
entidades: encefalomielitis aguda diseminada
(EMAD),leucoencefalitis aguda hemo-rragica
(LEAH), esclerosis multiple (EM) y sus
variantes,mielitis aguda transversa, neuritis óptica
aguda o recidivante, neuromielitis óptica.
Todas ellas tienen una patogenia en común, esto
es, una afectación inflamatoria selectiva de la
mielina del SNC de probable mecanismo autoin-
mune. La etiología es desconocida e el caso de a
EM y en un importante numero de casos de las
otras entidades También hay que tener en cuenta
la posibilidad de que cualquiera de ellas (excepto
EMAD y LEAH, por definición) puede ser una
manifestación inicial de la EM. Al nacer, muchos de
los nervios de los bebés carecen de vainas de
mielina maduras, lo que explica que sus
movimientos sean torpes y faltos de coordinación.
El desarrollo normal de las vainas de mielina es
insuficiente en niños nacidos con ciertas enfer-
medades congénitas, como las enfermedades de
Tay-Sachs, Niemann-Pick, Gaucher y el síndrome
de Hurler. Ese desarrollo anormal puede dar lugar
a defectos neurológicos permanentes y, a menudo,
extensos.
Los ictus, la inflamación, las enfermedades
autoinmunes y las alteraciones metabólicas figuran
entre los procesos que destruyen la vaina de
mielina en el adulto, lo que se conoce como
desmielinización. El abuso de sustancias tóxicas
(como las bebidas alcohólicas) suele dañar o
destruir las vainas de mielina. Cuando la vaina de
RM encéfalo, protocolos/Bases patológicas.
mielina es capaz de repararse y regenerarse por
ella misma, la función nerviosa puede resta-
blecerse completamente. Pero si se trata de una
desmie-linización extensa, el nervio que está en su
interior suele morir, lo cual produce un daño irrever-
sible.La desmielinización en el sistema nervioso
central (cere-bro y médula espinal) se pre-senta en
forma de diversos trastornos de etiología des-
conocida (enfermedades desmielinizantes
primarias). La esclerosis múltiple es la más
conocida.
Esclerosis multiple(EM)
Las fibras nerviosas que entran y salen del cerebro
están envueltas por una membrana aislante de
múltiples capas denominada vaina de mielina. De
for-ma semejante al aislante de un cable eléctrico,
la vaina de mielina permite la conduceción de los
impulsos eléctricos a lo largo de la fibra nerviosa
con velocidad y precisión. Cuando se producen
lesiones de la mielina, los nervios no conducen los
impulsos de forma adecuada. La esclerosis múltiple
es una enfermedad caracterizada por zonas
aisladas de desmielinización en los nervios del ojo,
el cerebro y la médula espinal. El término
esclerosis múltiple viene dado por las múltiples
áreas de cicatrización (esclerosis) que representan
los diversos focos de desmielinización en el
sistema nervioso. Los síntomas y signos
neurológicos de la esclerosis múltiple son tan
diversos que los médicos pueden pasar por alto el
diagnóstico cuando aparecen los primeros
síntomas. Dado que el curso de la enfermedad
suele empeorar lentamente con el tiempo, las
personas afectadas tienen períodos de salud
relativa-mente buenos (remisiones) que se alternan
con brotes de la enfermedad (exacerbaciones).
Valoración de una EM
Una RM (en concreto, una imagen ponderada en
T2, como la que se muestra a continuación) suele
indicar la existencia de EM si se muestran como
mínimo cuatro lesiones cerebrales o si se mues-
tran tres lesiones y una de ellas está localizada en
las áreas que rodean a los ventrículos del cerebro
(región periventricular). Dado que estos criterios
son prácticos (requieren la detección de numerosas
lesiones), pero no son demasiado específicos
(otras afecciones pueden provocar lesiones
cerebrales similares a las de la EM), se han
establecido criterios adicionales más específicos.
Se deben detectar tres lesiones, que deben cumplir
los siguientes criterios:
10

-Lesión periventricular
-Lesión de 6 mm de diámetro como mínimo
-Lesión ubicada en la superficie inferior del
cerebelo (lesión infratentorial) Las imágenes
ponderadas en T1 proporcionan una cantidad de
información anatómica considerable acerca del
cerebro. Mediante este tipo de imágenes,
especialmente útiles para identificar lesiones
antiguas, las áreas anormales se muestran como
puntos oscuros. A continuación, se muestra una
visión con contraste de una imagen ponderada en
T1, donde se pueden ver lesiones no visibles en
una imagen sin contraste. Los puntos en los que se
ha acumulado el medio de contraste se muestran
como zonas brillantes y son lesiones activas de
EM. Las lesiones inactivas antiguas se muestran
como zonas oscuras.
En el caso del FLAIR muestra el edema del foco
por eso muestra ese típico signo de algodones
periventricularmete(fig 27).
EM FLAIR imágenes periventriculares
RM encéfalo, protocolos/Bases patológicas.
EM en DWI
Varia según el ciclo evpoluptivo, las placas que
realzan suelen verse hiperintensas en DWI y hipo
en el ADC.
5-Protocolo de Epilepsia
SAG T1
AX T2
AX FLAIR
COR FLAIR (fino en hipocampo)
COR VOLUM(fino en hipocampo)
COR T! con gadolinio opcional
Anamnesis/datos extraídos
-convulsiones no febriles, ausencias resistente a
medica-ción, temblores nocturnos, antecentes de
importancia: trauma,tumores ,intoxicacion,
La aplicación de diferentes modalidades de
imágenes por resonancia magnética en los
pacientes con epilepsia, ha tenido un significativo
impacto en el manejo de los mismos, sobre todo en
aquellos pacientes refractarios al tratamiento
farmacológico y candidatos a cirugía de la
epilepsia. La importancia de las mismas se
fundamenta en la capacidad de detectar lesiones
que se supone son responsables de producir crisis
de epilepsia y que antes sólo eran diagnosticadas
por medio de estudios anatomopatológicos.
Actualmente, los métodos diagnósticos se
encaminan a conocer cuál es la función y la
ultraestructura de cada una de las regiones del
cerebro. Este es, probablemente, el camino que
debemos recorrer en un futuro cercano,
conociendo cuáles son los alcances y limitaciones
de cada uno de ellos a fin de complementarlos con
los estudios electrofisiológicos y la clínica del
paciente.
Epilesia temporal
La epilepsia temporal es un tipo de epilepsia
parcial, que se origina en el lóbulo temporal del
cerebro. Éste tipo de epilepsia es el más frecuente
en los pacientes con epilepsia fármacorresistente
que se someten a cirugía de la epilepsia. Las crisis
parciales temporal típicamente consisten en:
Aura: signo que siente el paciente el aura más
frecuente es la sensación epigástrica (="desde la
boca del estómago") ascendente. Otras auras
características son la sensación de miedo o los
olores extraños. Tras el aura, el paciente queda
desconectado del ambiente. Los testigos le
preguntan y no responde. Habitualmente tiene una
mirada particular "perdida". Durante el periodo de
desconexión ambiental, el paciente puede hacer
11
 RM encéfalo, protocolos/Bases patológicas.

automatismos oromandibulares (de chupeteo, Planificación coronal (referencia

"como tener un caramelo en la boca"), hipocampal)
automatismos de una o ambas extremidades
superiores (se toca la ropa, toca las cosas que
tiene alrededor, pero sin ninguna intención) y/o Existen dos alternativas, planificarlo perpendicular
puede poner "fija" una de estas extremidades. al hipocampo o al lóbulo temporal para eso es
Al finalizar la crisis, que suele durar unos 90 necesario buscar una imagen parasagital en donde
segundos, el paciente queda confuso varios se vea el asta temporal del ventrículo lateral
minutos: no sabe donde está, incluso puede estar (flecha) que rebordea al hipocampo.
agitado La epilepsia temporal puede deberse a
diferentes lesiones en el lóbulo temporal. Una de
las más frecuentes y que habitualmente está
asociada a fármaco resistencia de la epilepsia es la
esclerosis mesial temporal (o esclerosis del
hipocampo). Esta lesión es una "cicatriz" en el
hipocampo, una estructura profunda localizada en
ambos lóbulos temporales, responsable de la
memoria. Estos pacientes, además de las crisis
fármaco resistentes, suelen padecer problemas de
memoria añadidos que pueden aumentar con el
paso de los años con epilepsia. Resonancia
magnética de un paciente con una esclerosis del
hipocampo izquierdo. El "brillo" del hipocampo
izquierdo y el tamaño disminuido del mismo
(atrofia) son las características radiológicas de esta
patología del hipocampo. La detección de esta
patología es de suma importancia, pues sabemos
que un 80% de los pacientes con epilepsia
temporal y esclerosis del hipocampo que se Sin embargo para aquellos técnicos que tuvimos
intervienen quedan libres de crisis que programar los cortes en equipos que solo
ofrecían el localizador en un solo plano y que ese
plano mostraba imágenes mediosagitales apren-
dimos los referentes anatómicos que corresponden
a los sitios de interés, en este caso que
observamos la disposición del quiasma óptico
(flecha)

Mantiene la disposición espacial del hipocampo, los

cortes serán perpendicular a esta línea imaginaria
que muestra el quiasma ver figura siguiente

12

Los cortes serán finos y la angulacion tiene la
finalidad de verlo bien desplegado realizando una
lectura de su corteza este plano es optimo para su
evaluación.
Programación de cortes coronales en epilepsia
Programación de axiales (hipocampo)
Los axiales también pueden angularse según
criterio del medico informante según el sentido del
hipocampo para obtener imágenes con esta región
mejor demostrada. Aunque no en todos los centros
se mantiene esta opción, lo que es indiscutible es
la angulación sobre los coronales.
Programación de cortes axiales en epilepsia
La importancia de ver el hipocampo en el FLAIR
radica en poner en evidencia si esta hiperintenso,
con signos de isquemia y esclerosis.
RM encéfalo, protocolos/Bases patológicas.
6-Protocolo de Alzheimer
SAG T1
AX T2
AX GRE-opcional
AX FLAIR
COR FLAIR(fino en hipocampo)
COR VOLUM(fino en hipocamp)
Anamnesis/datos extraídos
-Deterioro cognitivo en progreso, perdida de
memoria a corto plazo,
Alucinaciones, incapacidad de realizar actividades
cotidianas, pérdida motriz e incontinencia.
Antecedentes de DTB, componente traumatico
importante
La enferme-
dad de Alz-
heimer (EA)
También de-
nominada mal
de Alzheimer
, o demencia
senil de tipo
Alzheimer o
es una enfer-
medad neuro
degenerativa,
que se mani-
fiesta como
deterioro cog-
nitivo y tras-
tornos
conductuales por una pérdida progresiva de la
memoria y de otras capacidades mentales, a medida
que las células nerviosas (neuronas) mueren y
diferentes zonas del cerebro se atrofian. La
enfermedad suele tener una duración media
aproximada después de 10 años y diferentes zonas
del cerebro se atrofian. La enfermedad suele tener
una duración media aproximada después de 10 años
En este caso RM esta en investigación rigurosa para
detectar precozmente y potenciar su utilidad, existe
nuevas secuencias y software que pueden
reconstruir desde las imágenes adquiridas en axiales
o coronales un plano volumétrico para valorar y medir
el hipocampo, en este caso también esta implicado
por su disminución de tamaño .El deterioro cognitivo
como resultante de el espectro de patologías de esta
características (demencia senil, demencia con
cuerpos de Lewy).En las imágenes se observa atrofia
hipocampal(corteza) ,hipertrofia ventricular circulo
rojo y atrofia cerebral(flecha)
13
 RM encéfalo, protocolos/Bases patológicas.

7-Protocolo Parkinson señal del putamen suele ser normal en la

enfermedad de Parkinson, mientras que en los
síndromes parkinsonianos la señal suele ser más
SAG T1
hipointensa de lo esperado para la edad
AX T2
correspondiente.
AX GRE-fino en mesencefalo
AX FLAIR-

Anamnesis/datos extraídos
Temblor de reposo, la rigidez, la lentitud en los
movimientos corporales, la inestabilidad postural y
la inexpresividad

La enfermedad de Parkinson (EP), también

denominada parkinsonismo idiopático o parálisis
agitante, es un trastorno neurodegenerativo crónico
que conduce con el tiempo a una incapacidad
progresiva, producido a consecuencia de la des-
trucción, por causas que todavía se desconocen,
de las neuronas pigmentadas de la sustancia
negra. Frecuentemente clasificada como un
trastorno del movimiento, la enfermedad de
Parkinson también desencadena alteraciones en la
función cognitiva, en la expresión de las emociones
y en la función autónoma. Esta enfermedad
representa el segundo trastorno neurodegenerativo
por su frecuencia, situándose únicamente por
detrás de la enfermedad de Alzheimer. En la
actualidad, el diagnóstico está basado en la clínica,
puesto que no se ha identificado ningún marcador
biológico de esta enfermedad. Por ello, el
diagnóstico de la misma se apoya en la detección Planificación de los cortes axiales
de la característica tríada rigidez-temblor-acinesia y
en la ausencia de síntomas atípicos, aunque Perpendicular al mesense falo
también tiene importancia la exclusión de otros
posibles trastornos por medio de técnicas de
imagen cerebral .Tanto para Alzheimer como para
Parkinson se utiliza otras técnicas como
espectroscopia y RM funcional(se vera mas
adelante)La sustancia negra es una porción
heterogénea del mesencéfalo, y un elemento
importante del sistema de ganglios basales La
función de las neuronas dopaminérgicas en la parte
compacta de la sustancia negra es compleja, y
parece relacionada con el aprendizaje. Los datos
que aporta la RM en parkinson no son muy
informativos los signos que se observan son una
disminución de la anchura de la pars compacta de
la sustancia negra, respecto a controles de edad
semejante, que refleja la disminución selectiva de
neuronas y el depósito de hierro o de otras
sustancias paramagnéticas, junto con hiperseñal
en secuencias T2, posiblemente por gliosis). No es
patognomónica, ya que puede observarse la
Encefalitis de San Louis, la Encefalitis Japonesa,
Demencia con cuerpos de Lewy, en la Figura A sus.t negra amplia Figura B sust .negra
Degeneración estrionígrica y en casos de PSP. La disminuida Y acueducto agrandado

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