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Infecciones cervicovaginales
durante el embarazo:
recomendaciones
C. Brot, J.-P. Menard, F. Bretelle

Una infección cervicovaginal materna se define por la presencia en el endocérvix y/o

la vagina de un microorganismo patógeno durante el embarazo. Entre este tipo de
infecciones, las infecciones de transmisión sexual (ITS) son las más frecuentes (infección
por Trichomonas vaginalis, Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, virus del
herpes simple, virus del papiloma humano). Sin embargo, no todas las infecciones cer-
vicovaginales son ITS, como por ejemplo, las producidas por Candida albicans. En este
artículo se tratarán las infecciones cervicovaginales, el estado de portador asintomá-
tico de Streptococcus agalactiae (o del grupo B) así como el desequilibrio de la flora
vaginal, por su repercusión sobre el desarrollo del embarazo, el parto y/o sus conse-
cuencias neonatales. Debido a las consecuencias obstétricas y/o neonatales, se han
establecido en Francia una serie de recomendaciones de ámbito nacional para determi-
nadas infecciones cervicovaginales (herpes genital, S. agalactiae, vaginosis bacteriana).
Sin embargo, el tratamiento de otras infecciones se deja a criterio del médico. Este artí-
culo ha sido elaborado en gran medida de acuerdo con las recomendaciones francesas
(Agence Nationale d’Accréditation et d’Évaluation en Santé [ANAES], Collège National
des Gynécologues et Obstétriciens Français [CNGOF]) y estadounidenses, de los centros
de control y prevención de las infecciones (Center for Disease Control [CDC]).
© 2019 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Infección cervicovaginal; Embarazo; Parto prematuro; Vaginosis bacteriana;

Streptococcus agalactiae

Plan logía vaginal normal mediante la producción de peróxido

de hidrógeno y de ácido láctico, así como el manteni-
■ Introducción 1 miento de un pH vaginal comprendido entre 3,8 y 4,5.
El conjunto de estos mecanismos contribuye a inhibir la
■ Infecciones cervicovaginales virales 1 multiplicación de otras bacterias cuya presencia es posible
Condilomas anogenitales 1 en el estado normal (Corynebacterium spp., Streptococcus
Herpes genital 3 spp., Enterococcus, Gardnerella vaginalis, Mobiluncus spp.,
■ Infecciones cervicovaginales bacterianas 4 Candida albicans).
Infección por Chlamydia trachomatis 4 Una infección cervicovaginal materna se define por la
Infección por Neisseria gonorrhoeae 5 presencia en el endocérvix y/o la vagina de un microor-
Candidiasis vulvovaginal 6 ganismo patógeno durante el embarazo. Se puede tratar
Colonización vaginal asintomática por Streptococcus de un virus, de una bacteria o de un parásito. Su pre-
agalactiae 6 sencia puede ser nociva para el desarrollo del embarazo
Vaginosis bacteriana 8 y del parto, así como para el recién nacido. Estas infeccio-
Infecciones por micoplasmas 9 nes cervicovaginales requieren un tratamiento adecuado
■ Infección cervicovaginal parasitaria 9 durante el embarazo.
Infección por Trichomonas vaginalis 9

 Infecciones cervicovaginales
 Introducción virales
La vagina es una cavidad colonizada de manera natural
Condilomas anogenitales [1–3]
por bacterias. Las bacterias que normalmente predo- Los condilomas acuminados anogenitales son infeccio-
minan son lactobacilos y constituyen la flora vaginal nes cutaneomucosas por el virus del papiloma humano
normal (Fig. 1). Garantizan el mantenimiento de la eco- (VPH) de los tipos 6 u 11, casi siempre. La transmisión se

EMC - Ginecología-Obstetricia 1
Volume 55 > n◦ 1 > marzo 2019
http://dx.doi.org/10.1016/S1283-081X(19)41711-6
E – 5-047-G-30  Infecciones cervicovaginales durante el embarazo: recomendaciones
Figura 1. Flora vaginal normal.
realiza por contacto sexual directo, por lo que esta afec-
ción está incluida entre las infecciones de transmisión
sexual (ITS). Los tipos de VPH, responsables de los con-
dilomas, son diferentes de los que causan los cánceres
anogenitales. Cabe recordar que son los VPH oncógenos
de los tipos 16,18, 31, 33 y 35 los que están implicados
en las lesiones intraepiteliales y, más raramente, en los
condilomas. La prevalencia de los condilomas acumina-
dos anogenitales durante el embarazo oscila entre el 0,5 y
el 5%.
Se estima que la prevalencia de los condilomas externos
es del 1%, y la de los portadores de VPH ronda el 15%, con
una prevalencia más elevada en las mujeres menores de
25 años.
Aunque la literatura es contradictoria, se puede con-
cluir que la prevalencia del VPH no disminuye durante el
embarazo, y es posible que incluso aumente. Esto último
se podría explicar por el efecto estimulante de la pro-
gesterona sobre la replicación viral, por la presencia de
receptores estrogénicos en las células infectadas o también
por el descenso de la inmunidad celular en la mujer emba-
razada. No obstante, hay que señalar que la prevalencia
disminuye a medida que aumenta la edad de la madre [4] y
que este dato es igualmente válido en la población gene-
ral. Un estudio de 2002 [5] que comparaba un grupo de
pacientes embarazadas con otro grupo de mujeres no grá-
vidas ha concluido que el embarazo no influía en modo
alguno sobre la prevalencia de la infección por VPH.
Especificidad del embarazo
El problema específico es el riesgo de transmisión mater-
nofetal y el riesgo de infecciones neonatales. El recién
nacido se puede infectar al pasar por el canal del parto, en
contacto con los condilomas localizados en vagina, periné
y vulva. No es frecuente que un recién nacido expuesto
al VPH desarrolle él también condilomas. La localización
predominante del VPH en el recién nacido es la orofaringe
(laringe, cuerdas vocales, nariz, boca), aunque también
son posibles otras localizaciones (ano, periné, ojos). La
papilomatosis laríngea juvenil es poco frecuente (el riesgo
máximo de transmisión ligado al parto se situaría en una
de cada 3.000 en las portadoras del VPH, y en una de cada
200 en las pacientes con condilomas vulvovaginales en el
momento del parto). Se asocia a una mortalidad baja, pero
a una morbilidad elevada (tos crónica, voz ronca, obs-
trucción de las vías respiratorias superiores, infecciones
respiratorias recurrentes).
Hay que señalar, sin embargo, que alrededor del 50% de
los niños que presentan una papilomatosis laríngea nacen
de madres sin signos ni antecedentes de condilomas, lo
que plantea el problema de las portadoras asintomáticas
y de la contaminación posnatal que, en la actualidad, no
se puede descartar (pezones, manos y boca de personas
cercanas y de la madre).
2 EMC - Ginecología-Obstetricia
Las lesiones condilomatosas maternas, exofíticas, de
gran volumen y multifocales, pueden provocar compli-
caciones obstétricas por constituir un obstáculo previo al
parto. Además, también se pueden producir con el parto
destrucciones tisulares en el periné, favorecidas por la
presencia de lesiones ulceradas, sobreinfectadas y vascu-
larizadas que pueden sangrar.
Diagnóstico
El diagnóstico se establece tras una exploración física
rigurosa de la región anovulvar y también de la vagina y
del cuello uterino examinados con espéculo. Estas lesiones
se presentan como proliferaciones epiteliales exofíticas o
«crestas de gallo», más o menos voluminosas o multifoca-
les, localizadas a nivel del revestimiento cutaneomucoso
de vulva, periné, cuello uterino, vagina, uretra y ano. Sue-
len ser asintomáticas pero, en función de su localización,
pueden provocar dolor, prurito y sangrados.
De acuerdo con las recomendaciones del Collège Natio-
nal des Gynécologues et Obstétriciens Français (CNGOF)
de 2008, tras establecer un diagnóstico de condilomas acu-
minados, es absolutamente necesario realizar un estudio
preterapéutico que incluya, en primer lugar, una anam-
nesis exhaustiva que determine la vía de contaminación,
así como una exploración física para definir el número
de lesiones. También se hará de manera sistemática un
frotis cervicouterino, en busca de una lesión intraepite-
lial del cuello, ya que las poliinfestaciones que asocian
VPH oncógenos son muy frecuentes y pueden causar dis-
plasias. Además, no hay que olvidar que se trata de una
ITS, por lo que conviene descartar otras ITS y también
explorar a la pareja o parejas. El estudio se completa, por
último, mediante una colposcopia de las zonas afectadas,
con exploración del conducto anal cuando la superficie
lesional es mayor de 20 cm2 .
El condiloma puede curar de manera espontánea, per-
manecer sin cambios o crecer en tamaño y en número. El
diagnóstico clínico se puede confirmar mediante estudio
histológico, en particular cuando las lesiones son persis-
tentes. La búsqueda del VPH no tiene ningún interés en
este tipo de lesiones.
Tratamiento
La literatura médica es unánime al recomendar los
tratamientos físicos (láser, crioterapia, etc.) y el ácido tri-
cloroacético (ATA) para los condilomas vulvovaginales [6] .
Cuando los condilomas acuminados son «aislados» (sólo
afectan a una zona), el tratamiento de elección es el nitró-
geno líquido para la zona cutánea de la lesión y el ATA,
para la mucosa. Como segunda opción, si el primero fra-
casa o en caso de persistencia o recidiva, se recurre a
la vaporización con láser, si es posible bajo raquianes-
tesia. En caso de condilomatosis anogenital florida, se
recomienda el tratamiento con láser bajo colposcopia,
preservando las lesiones cervicales. La tasa de recidivas
es dependiente del operador, pero según la experiencia
de los autores de este artículo, no parece superior a la
de la población general. Aunque el momento óptimo
no está definido, parece que el más adecuado para efec-
tuar el tratamiento es fuera del período de nacimiento
prematuro: una sobreinfección de las superficies lesio-
nadas puede causar una infección ascendente que a su
vez provoque contracciones prematuras o la ruptura de
la bolsa amniótica. La podofilina está contraindicada
porque su absorción puede inducir una toxicidad neu-
rológica en la madre [7] así como accidentes fetales.
También está contraindicado el 5-fluorouracilo, aunque
su aplicación accidental durante el primer trimestre de la
gestación no ha dejado secuelas fetales en una pequeña
serie de cinco casos [8] . El uso de tratamientos auto-
aplicados como los inmunomoduladores, en particular
el imiquimod, comienza a demostrar su eficacia. Aun-
que no dispone de autorización para su comercialización
 Infecciones cervicovaginales durante el embarazo: recomendaciones  E – 5-047-G-30
en esta indicación, algunos equipos lo han usado con
prudencia más allá del primer trimestre de la gesta-
ción.
Prevención
El uso del preservativo reduce el riesgo de contraer
infecciones asociadas a los VPH (ITS). Sin embargo, la
infección por VPH puede aparecer en una zona no pro-
tegida por el preservativo.
La vacuna tetravalente Gardasil está indicada a partir
de los 9 años para prevenir las lesiones genitales precan-
cerosas (en cuello uterino, vulva y vagina) y el cáncer de
cuello uterino causado por determinados tipos oncógenos
de VPH, así como las verrugas genitales (condilomas acu-
minados) provocadas por unos tipos específicos de VPH.
Está recomendada para niñas con edades comprendidas
entre los 11-14 años (aunque se puede poner a partir de
los 9 años), así como para niñas y jóvenes de 15-19 años
cumplidos, que todavía no han recibido la vacuna anti-
VPH. La recomendación para la vacunación tardía ya no
se basa en el concepto de edad de comienzo de la actividad
sexual.
El esquema vacunal es el siguiente:
• en niñas de 11-13 años cumplidos: dos dosis con 6
meses de intervalo;
• en niñas de 14-19 años cumplidos: tres dosis a los 0,1 y
6 meses.
La vacuna bivalente Cervarix está igualmente indicada
para la prevención de lesiones genitales precancerosas del
cuello uterino, vulva y vagina, así como del cáncer de cue-
llo uterino provocado por determinados tipos oncógenos
de VPH; no está indicada sin embargo para la prevención
de las verrugas genitales.
El esquema vacunal es el siguiente:
• en niñas de 11-14 años cumplidos: dos dosis con 6
meses de intervalo;
• en niñas de 15 años y mayores: tres dosis a los 0, 1 y 6
meses.
Herpes genital [1, 9–12]
El herpes genital afecta al 15-25% de las mujeres. Es
una ITS causada por el virus del herpes simple (VHS) 1 o el
VHS-2. Se transmite por contacto directo con una persona
que excreta el virus durante un proceso de primoinfec-
ción o de reactivación viral (recurrencia o excreción viral
asintomática). Después de una primoinfección herpética
(primer contacto con el VHS-1 o con el VHS-2 de una per-
sona no infectada previamente por el virus herpes) o de
una infección inicial no primaria (primer contacto con el
VHS-1 o con el VHS-2 de una persona previamente infec-
tada por el otro tipo de virus herpes) del área genital por
el virus, VHS-2 casi siempre (60-80%) o VHS-1, el virus
no es erradicado y persiste en los núcleos de las células
de los ganglios sensitivos del territorio cutáneo inervado.
Esta infección latente puede evolucionar de manera perió-
dica hacia una reactivación con recurrencias clínicas o una
excreción viral asintomática intermitente. La mayoría de
las personas infectadas por el virus son asintomáticas y, de
forma intermitente, excretan el virus en sus secreciones
genitales.
Especificidad del embarazo
Aquí, el problema más importante es la transmisión
del virus al niño y el riesgo de herpes neonatal. No
es frecuente que durante el embarazo el virus se trans-
mita por vía hematógena transplacentaria o a través de
las membranas. En cambio, sí es frecuente que se pro-
duzca durante el parto, tras el contacto con las secreciones
genitales infectadas por el virus en el curso de una pri-
moinfección materna, de una recurrencia clínica o de una
excreción viral asintomática. Además, gran parte de las
EMC - Ginecología-Obstetricia
madres cuyos hijos presentan un herpes neonatal no tie-
nen el antecedente de manifestación clínica de herpes
genital. El riesgo de herpes neonatal es máximo (30-50%)
cuando la madre ha presentado un herpes genital durante
el período del parto, al contrario que las pacientes con
antecedentes de herpes genital recurrente o a las que han
presentado un herpes genital durante la primera mitad del
embarazo (riesgo inferior al 1%).
El herpes neonatal es una afección grave que presenta
tres formas principales: cutaneomucosa, neurológica y
sistémica. La mortalidad de las formas cutaneomucosas
puras es nula, de un 15% en la forma neurológica, y del
40-70% en la forma sistémica. La frecuencia del herpes
neonatal es más bien baja y varía de un país a otro. En
los Estados Unidos, oscila entre 6-20 casos por 100.000
nacimientos, mientras que en Francia oscila entre dos y
siete casos por 100.000 (15-50 casos al año). La infección
neonatal se debe al VHS-2 en dos tercios de los casos.
Diagnóstico
El diagnóstico del herpes genital es clínico. Los sig-
nos más característicos son las lesiones vesiculares, las
ulceraciones y los dolores genitales. Se deben buscar en
particular durante el último mes de la gestación. La anam-
nesis también permite identificar episodios anteriores, por
lo que es fundamental que las pacientes reciban informa-
ción sobre las manifestaciones clínicas del herpes genital
y sus pródromos, y poder identificar así los períodos de
reactivaciones.
Sin embargo, la infección por herpes genital debe con-
firmarse con pruebas virológicas que permitan establecer
una estrategia profiláctica del herpes neonatal en cual-
quier momento del embarazo, si éste no ha sido detectado
antes, o en el último trimestre de la gestación. En cambio,
no se recomienda la búsqueda sistemática del virus en la
mujer asintomática.
El análisis de una muestra tomada de una vesícula
(líquido vesicular o raspado del piso de la vesícula) o de
una ulceración puede confirmar el diagnóstico clínico. La
calidad de los resultados depende del medio de conser-
vación de la muestra y de la rapidez en su transporte. El
método de referencia para el diagnóstico virológico es el
cultivo celular, pero también se puede recurrir a la bús-
queda de antígenos o a la biología molecular. La detección
por biología molecular, mediante amplificación del ácido
desoxirribonucleico (ADN) viral, es más sensible que el
cultivo. Como la excreción viral es intermitente, la nega-
tividad de los análisis no significa que no haya infección.
Tratamiento
El protocolo terapéutico debe considerar tanto el trata-
miento de la afección materna como la prevención del
riesgo de herpes neonatal (Fig. 2). El uso de aciclovir
durante el primer trimestre no ha mostrado un efecto tera-
tógeno. Así, el aciclovir puede administrarse por vía oral
(en una dosis de 200 mg × 5/día durante 10 días) a la
mujer embarazada, en caso de primer episodio de herpes
genital (primoinfección, infección inicial no primaria), y
por vía intravenosa cuando se trata de una forma grave.
El tratamiento permite reducir las recurrencias durante
el trabajo de parto, así como el número de cesáreas. En
caso de recurrencia, un tratamiento precoz de 5 días con
aciclovir permite reducir el plazo de curación 1-2 días.
La paciente puede disponer de una receta para iniciar el
tratamiento en cuanto aparezcan los primeros síntomas.
En caso de primoinfección o de infección inicial no pri-
maria durante el embarazo, se recomienda un tratamiento
preventivo con aciclovir a partir de la semana 36 de emba-
razo (SE) hasta el parto. Este tratamiento permite reducir
las recurrencias durante el trabajo de parto y también el
número de cesáreas. En cambio, no hay consenso sobre
la conveniencia de un tratamiento preventivo (aciclovir
o valaciclovir) en caso de recurrencia. Varios autores han
3
E – 5-047-G-30  Infecciones cervicovaginales durante el embarazo: recomendaciones
Embarazo: detección del herpes genital
Primoinfección
Infección inicial no primaria
Más de 1 mes antes del parto: aciclovir
por vía oral 200 mg 5 veces/día 10 días
Prevención de las recurrencias a partir de la 36 SE:
aciclovir por vía oral 400 mg 3 veces/día hasta el parto
Último mes antes del parto:
aciclovir por vía oral 200 mg 5 veces/día hasta el parto
Parto: exploración exhaustiva del periné
Lesión de herpes genital Ausencia de lesión de herpes genital
Cesárea
Para el resto de los casos,
discutir el tipo de parto según :
- la fecha de la infección
- la toma del antiviral
- ± estudio virológico
descrito una disminución de las recurrencias con la pre-
vención. Su interés frente al riesgo de herpes neonatal es
más difícil de establecer por la escasa frecuencia de este
proceso. En las pacientes seropositivas sin antecedente clí-
nico de herpes genital, ningún dato permite proponer un
tratamiento antiherpético de tipo profiláctico.
Cuando existen lesiones primarias o propias de una reci-
diva de herpes genital en el momento del parto, casi todos
los especialistas recomiendan practicar una cesárea para
reducir el riesgo de herpes neonatal, aunque esta inter-
vención no elimine del todo el riesgo de transmisión del
VHS al niño.
 Infecciones cervicovaginales
bacterianas (Fig. 3)
Infección por Chlamydia
trachomatis [1, 13–19]
C. trachomatis es una bacteria intracelular patógena de
las vías genitourinarias femeninas y masculinas. Las infec-
ciones por C. trachomatis forman parte de las ITS. En
Francia, no se conoce bien la prevalencia de estas infec-
ciones, pero se estima en torno al 3,4% en la población
asintomática. La infección por C. trachomatis es asintomá-
tica en el 50% de las personas colonizadas, y hasta en un
70% en las mujeres. Estas personas constituyen un impor-
tante reservorio de transmisión. Las manifestaciones de
la infección genital por C. trachomatis son comunes a las
de otras ITS. La exploración física, sin embargo, puede
detectar la presencia de flujos mucopurulentos asociados
a un ectropión y/o a una disuria. Esta infección es la causa
de una morbilidad importante porque también afecta al
aparato genital femenino superior (endometritis, salpingi-
tis, pelviperitonitis crónica, esterilidad tubárica, embarazo
extrauterino).
4 EMC - Ginecología-Obstetricia
Figura 2. Árbol de decisiones.
Herpes y embarazo según las
Anamnesis (antecedente) recomendaciones de la Agence
Exploración física (lesión del periné)
± examen virológico si lesión
Nationale d’Accréditation et
d’Évaluation en Santé (ANAES).
SE: semana de embarazo.
Recurrencia
? Aciclovir 200 mg
5 veces/´
día 5 días
- Primoinfección o infección inicial
no primaria de más de 1 mes de
evolución
- Recurrencia de más de 7 días
Parto por vía baja permitido
Especificidad del embarazo
Durante el embarazo, la infección por C. trachomatis
está asociada a un elevado riesgo de aborto precoz o tardío,
de ruptura prematura de las membranas, de prematuridad
y de endometritis del posparto. Además, C. trachomatis
puede causar una infección neonatal de tipo conjuntivi-
tis, durante los primeros días de vida, y de neumopatía
durante las primeras semanas. La contaminación se pro-
duce cuando el niño pasa por el canal del parto infectado.
El riesgo de transmisión maternofetal es del 50-70%. Un
30% de los niños nacidos de madres colonizadas por C. tra-
chomatis desarrollan una conjuntivitis neonatal, mientras
que un 10-20% de estos niños, desarrollan una neumopa-
tía. El pronóstico después del tratamiento es favorable.
Diagnóstico
Antes, el diagnóstico se basaba en la identificación
de cuerpos bacterianos citoplásmicos después del cultivo
celular o en la determinación de antígenos bacterianos
por técnicas inmunoenzimáticas. En la actualidad, gracias
a la biología molecular, se detecta el ADN bacteriano en
una muestra tomada de vagina, endocérvix, vulva, o en
el primer chorro de orina, que proporciona los mejores
resultados en términos de sensibilidad y especificidad.
Tratamiento
El tratamiento de elección durante el embarazo es la
eritromicina. En un 90% de los casos, se consigue la erra-
dicación de C. trachomatis, pero con efectos secundarios
gastrointestinales muy frecuentes. La amoxicilina tam-
bién es eficaz y puede ser una alternativa al tratamiento
con eritromicina. El tratamiento con azitromicina tiene
la ventaja de consistir en una toma única (Cuadro 1).
El tratamiento de la pareja es fundamental para la pre-
vención de reinfecciones. El tratamiento monodosis con
azitromicina parece ser el más adecuado. Se recomienda
 Infecciones cervicovaginales durante el embarazo: recomendaciones  E – 5-047-G-30

Figura 3. Árbol de decisio-

Sospecha clínica de infección nes. Infecciones cervicovagi-
Detección por análisis de muestra vaginal
cervicovaginal nales y embarazo. SE: semana
de embarazo; EGB: estrepto-
coco del grupo B; ITS: infec-
1.er trimestre si antecedente Universal a las ción de transmisión sexual.
de prematuridad 34-38 SE

Candidiasis Muestra vaginal

vulvovaginal ± endocervical Vaginosis bacteriana Colonización por EGB
1.er chorro de orina

Azólico tópico Metronidazol 1 g/día Antibioticoprofilaxis

mínimo de ITS : 7 días o 2 g/día periparto
7 días - Chlamydia trachomatis
- Neisseria gonorrhoeae
- Trichomonas vaginalis

- Tratamiento de la paciente
- Relaciones sexuales protegidas
- Búsqueda de otras ITS
- Muestra de control a las 3 semanas
- Detección ± tratamiento de la pareja

Cuadro 1. Infección por Neisseria

Tratamiento de las infecciones cervicovaginales durante el
embarazo según las recomendaciones de la Agence Nationale gonorrhoeae [1, 15, 20, 21]
d’Accréditation et d’Évaluation en Santé (ANAES) 2001 y del
N. gonorrhoeae es una bacteria patógena de las vías geni-
Center for Disease Control (CDC) 2006.
tourinarias femeninas y masculinas. Se trata de una ITS.
Tipo de infección Tratamiento recomendado durante En la mujer, la infección genital por N. gonorrhoeae suele
el embarazo ser asintomática, pero también puede ser la causa de cer-
Eritromicina 500 mg por vía oral
vicitis con leucorreas y de disuria. La epidemiología actual
Infección por
Chlamydia 4/día 7 días de esta infección ha llevado a modificar la estrategia tera-
trachomatis péutica, por el aumento de la resistencia del gonococo a
Amoxicilina 500 mg por vía oral
las fluoroquinolonas (20% en Francia).
3/día 7 días
Azitromicina 1 g por vía oral en dosis
única
Especificidad del embarazo
Infección por Ceftriaxona 250-500 mg por vía En la mujer embarazada, la infección por N. gonorrhoeae
Neisseria gonorrhoeae intramuscular puede causar una infección en el recién nacido tras su paso
Cefixima 400 mg
por el canal de parto infectado. Más raramente, la infec-
ción puede ser secundaria a una ruptura prematura de las
Si alergia, espectinomicina 2 g
membranas. El riesgo de transmisión entre una madre y su
Infección por Metronidazol 2 g por vía oral en dosis hijo recién nacido es del 30-47%. La infección del recién
Trichomonas vaginalis única o 500 mg 3/día 7 días nacido se suele manifestar por una oftalmía gonocócica,
Candidiasis Miconazol gel al 2% 1/día 7 días purulenta y bilateral, cuya secuela puede ser la ceguera.
vulvovaginal Miconazol gel vaginal al 2% 5 g/día En el posparto, la infección por N. gonorrhoeae puede pro-
14 días vocar una endometritis o una infección pélvica.
Miconazol óvulos 100 mg 1/día 14
días o 2/día 7 días Diagnóstico
Vaginosis bacteriana Metronidazol por vía oral 1 g/día 7 El diagnóstico se basa en la tinción con Gram de una
días o 2 g en dosis única extensión sobre portaobjetos de una muestra (recogida en
vagina, endocérvix, primer chorro de orina) que revela
la presencia de diplococos gramnegativos intracelulares
asociados a polimorfonucleares neutrófilos. El cultivo per-
además el uso del preservativo durante el período de mite aislar la cepa bacteriana y hacer un antibiograma en
tratamiento. El CDC (Center for Disease Control) reco- caso de que se trate de gonococos productores de penici-
mienda un control de erradicación de la bacteria a las 3 linasas. Los métodos diagnósticos por biología molecular
o 4 semanas postratamiento, así como la detección sis- no están disponibles en la práctica corriente.
temática de una posible recontaminación a los 3 meses.
También recomiendan una prueba de detección durante Tratamiento
el tercer trimestre en las pacientes de riesgo (menores de Durante el embarazo, el tratamiento se basa en las
25 años, con nueva pareja, parejas múltiples o cuya pareja cefalosporinas de tercera generación (las fluoroquinolo-
presenta una ITS) que permitiría prevenir las complicacio- nas están contraindicadas). La espectinomicina se utiliza
nes maternas del posparto y las infecciones neonatales por cuando existe una alergia a la penicilina o si se trata de
Chlamydia. una cepa resistente (Cuadro 1). Se recomienda el trata-
En Francia, la detección sistemática de C. trachomatis miento de la pareja para prevenir el riesgo de reinfección
durante el embarazo no está contemplada en la actua- y de transmisión (azitromicina), así como el uso de pre-
lidad, a pesar de que algunos estudios relacionan su servativo durante este período.
detección/tratamiento con una reducción de las compli- No existe una recomendación específica para la detec-
caciones obstétricas y/o neonatales. ción sistemática de N. gonorrhoeae durante el embarazo.

EMC - Ginecología-Obstetricia 5
E – 5-047-G-30  Infecciones cervicovaginales durante el embarazo: recomendaciones
En cambio, la profilaxis de la conjuntivitis neonatal está
garantizada con la administración sistemática de un coli-
rio antibiótico en el nacimiento.
Candidiasis vulvovaginal [1, 22, 23]
Gran parte de estas infecciones se deben a C. albicans
(80-90%), levadura que forma parte de la flora comensal
de la vagina y también del aparato digestivo. La conta-
minación se puede realizar por vía sexual, a partir de una
pareja infectada, y por reinfección a partir de la flora diges-
tiva.
Especificidad del embarazo
La candidiasis vulvovaginal es una afección frecuente
(40%) durante el embarazo. El estado hormonal propio
de la gestación favorece la adherencia de las levaduras a
las células epiteliales y su desarrollo por aumento del glu-
cógeno celular. Así, durante el embarazo, la candidiasis
vulvovaginal es más frecuente, las recurrencias también
lo son y la respuesta terapéutica es menos buena. Además,
según las recomendaciones estadounidenses del CDC, la
infección por Candida spp. observada durante el embarazo
está clasificada entre las infecciones complicadas.
En la actualidad, no está establecida una relación directa
entre la infección o la colonización asintomática por Can-
dida spp. y la aparición de complicaciones gestacionales
(parto prematuro, aborto tardío) o neonatales (infección
neonatal por Candida spp.). Sin embargo, la detección sis-
temática y el tratamiento de las portadoras asintomáticas
son objeto de estudios y de discusión.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en argumentos clínicos de vul-
vovaginitis y/o en la identificación de levaduras o de
filamentos micelianos en el examen microscópico o en
el cultivo. Los signos clínicos son: prurito vulvar, dolor,
escozor, enrojecimiento, flujos vaginales con secreciones
de aspecto de «leche cortada» y disuria. La presencia de
un eritema vulvar extenso, de un edema, de excoriacio-
nes o fisuras cutaneomucosas refleja una forma grave. El
aislamiento por cultivo de Candida spp. sin la presencia de
signos clínicos no es un argumento suficiente para hablar
de candidiasis vulvovaginal. La toma de una muestra es
útil si los signos clínicos son incompletos y si la infección
es recidivante o en las formas resistentes al tratamiento
para identificar la levadura responsable y, si es necesario,
hacer un antifungigrama.
Tratamiento
En Francia, no existe una recomendación específica
para el tratamiento de la candidiasis vulvovaginal durante
el embarazo. En las mujeres no gestantes y en las for-
mas no complicadas de candidiasis vulvovaginal, la regla
es el tratamiento tópico, de corta duración (1-3 días), y
se asocia a medidas de higiene corporal (no usar jabo-
nes ácidos, toallitas íntimas ni ropa interior sintética). Sin
embargo, las recomendaciones estadounidenses clasifican
la infección por Candida spp. en la gestante como una
infección complicada. Por lo tanto, en estas circunstan-
cias se impone un tratamiento con un derivado azólico
durante un mínimo de 7 días mejor que un tratamiento
monodosis (Cuadro 1).
La Société des Obstétriciens et Gynécologues du Canada
(SOGC) recomienda incluso un tratamiento de 14 días. No
se recomienda tratar a la pareja sexual, salvo cuando ésta
presenta una infección sintomática (balanitis) o cuando
las pacientes tienen una infección recurrente (más de cua-
tro episodios sintomáticos en 1 año).
El tratamiento con fluconazol por vía oral está contra-
indicado durante el embarazo, por el riesgo de cardiopatía
fetal de tipo tetralogía de Fallot [24] .
6 EMC - Ginecología-Obstetricia
Colonización vaginal asintomática
por Streptococcus agalactiae [15, 25–28]
S. agalactiae o estreptococo del grupo B (EGB) es una
bacteria comensal de la vagina y del recto. La prevalen-
cia de la colonización por EGB oscila entre el 10-40%. La
colonización puede ser permanente, transitoria o inter-
mitente. El reservorio natural de la bacteria se localiza
en el tracto gastrointestinal. En Francia, se estima que el
porcentaje de mujeres embarazadas portadoras, asintomá-
ticas, de EGB es del 10%.
Especificidad del embarazo
En una mujer embarazada, la presencia de esta bacteria
en el cultivo monomicrobiano de una muestra vagi-
nal, con o sin conservación de la flora lactobacilar de
Döderlein, correspondería más a una colonización que
a un verdadero proceso infeccioso local de vaginitis. Sin
embargo, cuando existe sintomatología de vulvovaginitis,
un cultivo puro de una de estas bacterias con desapari-
ción o marcada reducción de la flora vaginal normal y
ausencia de una flora propia de vaginosis puede expli-
car la inflamación observada y orientar un tratamiento
específico.
En algunos casos poco frecuentes, el EGB puede causar
infecciones urinarias (2-4%), genitales, corioamnionitis
y/o endometritis del posparto. Sin embargo lo más grave
de la infección por EGB es que afecta al recién nacido; es la
más frecuente de la infecciones neonatales durante los pri-
meros días de vida. Se trata de una infección rara, puesto
que afecta a uno o dos neonatos por cada 2.000 nacimien-
tos, aunque grave, ya que la tasa de mortalidad es del 50%
y el riesgo de trastornos graves del desarrollo psicomotor
en los supervivientes es del 30%. La infección neonatal
precoz (durante los primeros 7 días de vida) por EGB se
produce por la contaminación del recién nacido a par-
tir del canal genital materno. La transmisión se produce
cuando el niño pasa por el canal del parto contaminado
y cuando se rompen las membranas y la vagina entra en
comunicación con la cavidad amniótica. Se calcula que
la tasa de transmisión maternofetal es del 40-70%. Sin
embargo, tan sólo el 1-2% de los recién nacidos conta-
minados desarrollarán una infección neonatal por EGB.
Tratamiento
Aparte de las situaciones con riesgo de parto inmi-
nente (ruptura prematura de las membranas, amenaza
de parto prematuro, sospecha de corioamnionitis), no
se recomienda tratar la colonización vaginal asintomá-
tica por estas bacterias. En cambio, sí parece justificado
administrar una antibioticoterapia adaptada al antibio-
grama realizado, ante la sospecha de corioamnionitis o
de amenaza de parto prematuro. El tratamiento lejos de
la fecha de parto, en gestantes portadoras asintomáti-
cas, no está justificado, puesto que no reduce la tasa de
colonización en el momento del parto (Agence Nationale
d’Accréditation et d’Évaluation en Santé [ANAES], 2001).
Se debe instaurar un tratamiento antibiótico cuando
existe una infección urinaria sintomática, una bacteriu-
ria asintomática o una infección genital sintomática por
EGB. Para el tratamiento se usa la penicilina, pero también
se puede adaptar a los resultados del antibiograma.
El tratamiento antibiótico de las portadoras del EGB,
en cambio, ha resultado ineficaz para prevenir el riesgo
de infección neonatal, porque la tasa de recurrencia es
elevada (67%). El tratamiento se ha centrado en la profi-
laxis antibiótica que permite reducir la colonización por
EGB en una situación de riesgo de transmisión materno-
fetal. El EGB es sensible a la penicilina; a las 4 horas de
inyectar por vía intravenosa 2 g de penicilina, la coloni-
zación vaginal por EGB se reduce en un 1,2%. Se considera
eficaz una antibioticoprofilaxis administrada durante un
 Infecciones cervicovaginales durante el embarazo: recomendaciones  E – 5-047-G-30
Detección universal de la colonización vaginal
por EGB mediante análisis de muestra vaginal
Bacteriuria asintomática con EGB
durante el embarazo actual
Sí
Antecedente de infección
neonatal por EGB
Antibioticoprofilaxis intravenosa desde inicio del trabajo
de parto
- Penicilina G de 5 millones de UI y después 2,5 millones
de UI cada 4 h
- O amoxicilina 2 g y después 1 g cada 4 h
- Si alergia, eritromicina 500 mg i.v. cada 6 h
Al menos 1 factor de riesgo
- Parto antes de la 37 SE
Sí
- Ruptura de membranas > 12 h
- Fiebre de la madre ≥ 38 °C
Estado desconocido de colonización por EGB
mínimo de 4 horas. Esta estrategia permite reducir en un
75% el riesgo de infección neonatal por EGB, lo que equi-
vale a 0,5/1.000.
Durante el parto, la profilaxis antibiótica de la infección
por EGB está recomendada:
• en caso de diagnóstico de colonización por EGB durante
el embarazo, lejos o cerca de la fecha de parto;
• en caso de bacteriuria por EGB durante el embarazo;
• en caso de antecedente de infección neonatal por EGB;
• cuando no se dispone de una muestra vaginal para
la detección del EGB, si uno de los factores de riesgo
siguientes está presente: el parto tiene lugar antes de
la 37 SE, la ruptura de las membranas se ha producido
hace más de 12 horas o si la temperatura de la madre es
superior a 38 ◦ C durante el trabajo de parto.
En la antibioticoprofilaxis perparto de la infección por
EGB se usa penicilina G en dosis de 5 millones de UI,
seguida de 2,5 millones de UI por vía intravenosa cada 4
horas hasta la expulsión, o amoxicilina intravenosa (2 g
y después 1 g cada 4 horas). La profilaxis debe iniciarse lo
antes posible durante el trabajo de parto, ya que su efica-
cia óptima sólo se logra a partir de la segunda inyección.
En caso de alergia a la penicilina, está justificado realizar
un antibiograma ante la resistencia de algunas cepas de
EGB a los macrólidos: las alternativas son la eritromicina
o una cefalosporina, a pesar del riesgo de reacción alérgica
cruzada.
Por lo tanto, la detección sistemática de la coloniza-
ción por EGB está recomendada, si es posible, entre las
34-38 SE. La estrategia de detección consiste en aislar el
EGB mediante cultivo en agar sangre, sin enriquecimiento
selectivo en medio líquido, de una muestra recogida por
escobillado del conjunto de la cavidad vaginal, inclu-
yendo las paredes de la mitad inferior hasta el vestíbulo y
la vulva.
La detección sistemática del EGB no está justificada en
mujeres con antecedentes de infección maternofetal o en
las que han presentado durante el embarazo una bacte-
riuria por este mismo germen, puesto que estas pacientes
reciben una profilaxis antibiótica sistemática durante el
parto (Fig. 4).
Aspectos particulares
Determinados puntos relativos a la colonización por
EGB están expuestos en las recomendaciones estadouni-
denses del CDC.
EMC - Ginecología-Obstetricia
Figura 4. Árbol de decisio-
nes. Prevención de las infec-
ciones neonatales por estrep-
entre las 34-38 SA
tococos del grupo B (EGB).
SE: semana de embarazo; i.v:
vía intravenosa.
Colonización vaginal por EGB
No
No antibioticoprofilaxis
durante el trabajo de parto
No
“ Punto importante
Profilaxis antibiótica durante el parto de
la colonización vaginal por EGB (según las
recomendaciones del CDC 2006).
• Tratamiento recomendado
– Penicilina G 5 millones de UI en dosis única
por vía i.v. (intravenosa) seguida de 2,5 millo-
nes de UI cada 4 horas
– Alternativa: ampicilina 2 g i.v. seguida de 1 g
cada 4 horas
• En caso de alergia
– Cefazolina 2 g i.v. en dosis única y después 1
g cada 8 horas
– clindamicina 900 mg i.v. cada 8 horas
– eritromicina 500 mg i.v. cada 6 horas
• Si hay resistencia a la clindamicina y a la eritro-
micina
– Vancomicina 1 g i.v. cada 12 horas
Profilaxis antibiótica y resistencias a los antibióticos
El EGB es sensible a la penicilina, que es el agente de
elección por su estrecho espectro de acción y su menor
presión de selección. En las pacientes que presentan una
alergia a la penicilina con alto riesgo de shock anafilác-
tico (antecedente de hipersensibilidad a la penicilina de
tipo choque anafiláctico, urticaria, edema de Quincke,
antecedente de asma), el tratamiento de referencia es la
clindamicina o la eritromicina. Sin embargo, el 3-25% de
los EGB es resistente a la clindamicina, a la eritromicina
o a ambas. Por este motivo, es conveniente realizar un
antibiograma focalizado en la clindamicina y en la eri-
tromicina en caso de alergia a la penicilina. El uso de
las cefazolinas es una alternativa en pacientes que pre-
sentan una alergia a la penicilina sin riesgo de reacción
anafiláctica. En caso de EGB resistente a la clindamicina
y a la eritromicina, la vancomicina debe usarse con pru-
dencia, reservándola para las pacientes que presentan una
alergia a la penicilina con riesgo de reacción anafiláctica,
por el riesgo de emergencia de cepas bacterianas resisten-
tes. Existe un debate acerca de las consecuencias de la
7
E – 5-047-G-30  Infecciones cervicovaginales durante el embarazo: recomendaciones
profilaxis antibiótica sobre la selección de resistencia bac-
teriana, en particular con Escherichia coli, implicado en
otras infecciones neonatales.
Cesárea y colonización por EGB
La cesárea no debe ser considerada como una alterna-
tiva a la profilaxis antibiótica en caso de colonización por
EGB. Cuando la cesárea está programada, antes del tra-
bajo de parto o en ausencia de una ruptura prematura
de membranas, no es necesario adoptar ninguna medida
de prevención, sea o no sea la paciente portadora del
EGB. En cambio, si antes de la fecha programada para la
cesárea se produce una ruptura prematura de las mem-
branas o comienza el trabajo de parto en una paciente
portadora de EGB, se recomienda la antibioticoprofila-
xis que, si es posible, debe iniciarse 4 horas antes de la
intervención.
Vaginosis bacteriana [1, 15, 29–35]
La vaginosis bacteriana se define como un desequili-
brio de la flora vaginal caracterizado por la sustitución
de la flora normal de la vagina (Fig. 1), constituida por
lactobacilos, por una flora polimicrobiana que incluye
G. vaginalis, Mycoplasma hominis, Atopobium vaginae, Mobi-
luncus spp. y otras bacterias anaerobias. Su etiología no
está claramente definida por el momento. Los dos sínto-
mas más frecuentes son los flujos vaginales anormales y
un olor desagradable en la vagina (de pescado en descom-
posición, muy característico). Sin embargo, en un 50%
de los casos, las pacientes que presentan una vaginosis
bacteriana son asintomáticas. La vaginosis bacteriana está
asociada a un mayor riesgo de contraer una ITS, una infec-
ción por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH),
así como infecciones genitales altas.
Especificidad del embarazo
La prevalencia de la vaginosis bacteriana durante el
embarazo es del 10-20%.
Durante el embarazo, la vaginosis bacteriana está
estadísticamente asociada a un riesgo más elevado de
prematuridad, de ruptura prematura de membranas, de
recién nacidos de bajo peso, de corioamnionitis y de endo-
metritis del posparto. Además, el riesgo de prematuridad
es más alto cuanto más temprana es la detección de la
vaginosis bacteriana durante el embarazo. Aunque existe
una relación estadística entre vaginosis bacteriana y com-
plicaciones obstétricas, no se ha podido establecer una
relación de causalidad.
Diagnóstico
El diagnóstico de vaginosis bacteriana está basado en
criterios clínicos que se encuentran reunidos en la escala
de Amsel. Requiere la presencia de tres de los cuatro crite-
rios siguientes:
• flujo vaginal, fluido y que se adhiere a las paredes vagi-
nales;
• un pH vaginal alcalino (> 4,5);
• un olor vaginal desagradable o un olor a pescado en
descomposición espontáneo o tras añadir potasa al 10%
(snif-test);
• la presencia de clue cells en el examen microscópico
(presencia de bacterias adherentes a la superficie de las
células epiteliales) (Fig. 5).
Este sistema se utiliza poco en la práctica diaria, en la
que se suele recurrir a la tinción de Gram de una extensión
en portaobjetos de una muestra vaginal. Existen varios
métodos para interpretar la tinción de Gram. El método
de referencia es la escala de Nugent, evaluación semicuan-
titativa del equilibrio de la flora vaginal en función de tres
morfotipos bacterianos: Lactobacillus spp., G. vaginalis y
Mobiluncus spp. Una puntuación superior a 7 confirma la
vaginosis bacteriana.
8 EMC - Ginecología-Obstetricia
Figura 5. Vaginosis bacteriana y clue cell.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento durante el embarazo es:
• tratar los síntomas de infección vaginal;
• reducir el riesgo de complicaciones obstétricas y, en par-
ticular, la prematuridad;
• reducir el desarrollo de infecciones genitales asociadas
(ITS y VIH).
Con independencia del antibiótico utilizado (metro-
nidazol, secnidazol, clindamicina) y de la vía de
administración (por vía vaginal u oral), la tasa de reso-
lución de la vaginosis bacteriana es del 70-90%. Sin
embargo, la recurrencia después del tratamiento es fre-
cuente; es del 30% al mes y del 50% a los 6 meses.
En ese caso, hay otras alternativas posibles. Se pueden
usar probióticos con lactobacilos por vía oral o vaginal.
Su objetivo es la colonización de la vagina y la pre-
vención de las recidivas, aunque los estudios que han
evaluado su eficacia son pocos y a veces contradictorios.
También se usan acidificantes (ácido ascórbico) y ácido
láctico, pero su eficacia no ha sido evaluada. Según los
primeros estudios publicados, de todos estos tratamien-
tos, únicamente los antibióticos administrados por vía
oral han demostrado su interés durante el embarazo para
reducir la tasa de prematuridad en pacientes controla-
das y tratadas por una vaginosis bacteriana al comienzo
de la gestación. En Francia, el único tratamiento reco-
mendado es el tratamiento antibiótico con metronidazol
(Cuadro 1).
Este tratamiento consiste en administrar metronidazol
por vía oral (1 g/día durante 7 días o 2 g en dosis única)
que sirve para negativizar las muestras bacteriológicas y
carece de efecto teratógeno (grado A). Los tratamientos
con óvulos vaginales no han resultado eficaces en la mujer
embarazada. Debido a las frecuentes recidivas observa-
das después del tratamiento, estaría justificado un control
bacteriológico trimestral y si fuera necesario, la renova-
ción del tratamiento (ANAES, 2001).
También se puede proponer un tratamiento con amo-
xicilina.
En los países anglófonos, se usa la clindamicina. El
análisis de los estudios recientes resulta especialmente
delicado, en particular por su gran heterogeneidad. Aun
así, se puede deducir de los diferentes metaanálisis:
• cuando se plantean una detección y un tratamiento,
deben realizarse antes de la 20.a SE;
• la eficacia de las estrategias de detección y tratamiento
para reducir la prematuridad imputable a la vaginosis
bacteriana parece ser más probable en pacientes con
antecedentes de prematuridad.
Un metaanálisis ha concluido que ningún tratamiento
antibiótico permite reducir de manera significativa el
riesgo de prematuridad en mujeres portadoras de una
vaginosis bacteriana, ya sea sintomática o no. En un estu-
dio, sin embargo, el tratamiento ha permitido reducir el
 Infecciones cervicovaginales durante el embarazo: recomendaciones  E – 5-047-G-30
riesgo de aborto tardío y, en otros dos estudios, ha per-
mitido reducir el número de complicaciones neonatales
[36]
. No se recomienda ningún tratamiento específico para
Con el fin de prevenir el riesgo de prematuridad y
teniendo en cuenta su relación con la vaginosis bacte-
riana, se han establecido una serie de recomendaciones.
Consisten en realizar una detección sistemática de la vagi-
nosis bacteriana al comienzo del embarazo y, en tratarla si
las pacientes tienen antecedentes de prematuridad. Tam-
bién se recomienda un control bacteriano trimestral dado
el elevado riesgo de recidiva postratamiento.
Infecciones por micoplasmas [15, 37–41]
En el canal genital femenino, se pueden identificar
cuatro especies de micoplasmas: Mycoplasma genitalium,
M. hominis, Ureaplasma urealyticum y Ureaplasma parvum.
Durante el embarazo, la colonización vaginal por mico-
plasma es frecuente. En un 29-81% de las gestantes, se aísla
U. urealyticum; M. genitalium y M. hominis en el 2,3-50% de
estas mujeres. Se encuentran a menudo entre la flora vagi-
nal normal, pero también cuando existe un desequilibrio
de ésta. En un 65% de los casos, la vaginosis bacteriana
está asociada a la presencia de M. hominis. Esta asocia-
ción con la vaginosis bacteriana y la dificultad para su
aislamiento complican la definición de su carácter pató-
geno. Así, en la práctica es importante tener en cuenta el
entorno microbiológico vaginal y la concentración micro-
biana de micoplasmas. La presencia de estas bacterias debe
ser una señal de alarma para la búsqueda de una vaginosis
bacteriana.
Especificidad del embarazo
Durante el embarazo, la presencia de micoplasmas en
la vagina está asociada a la aparición de complicaciones
obstétricas: parto prematuro, ruptura prematura de mem-
branas, corioamnionitis, endometritis del posparto. Sin
embargo, hasta el momento no se ha podido establecer
una relación de causa-efecto. La transmisión maternofe-
tal de micoplasmas a partir del tracto genital de la madre
sí ha podido ser demostrada. La prematuridad, la ruptura
prematura de las membranas y la corioamnionitis son fac-
tores favorecedores. Dicha transmisión maternofetal se
produce en el 50% de los casos. También se observa una
colonización por U. urealyticum o M. hominis en el 20-40%
de los recién nacidos. La colonización bacteriana neona-
tal es transitoria, durante los primeros 3 meses de vida. La
implicación de los micoplasmas como agentes infecciosos
neonatales ha sido demostrada en casos de neumopatía,
abscesos y adenitis, pero es muy controvertida en caso de
displasia broncopulmonar o de leucomalacia periventri-
cular.
Diagnóstico
La búsqueda de micoplasmas genitales se realiza
mediante análisis de muestras cervicovaginales, utili-
zando si es posible un medio de transporte específico.
El cultivo se hace también en medios especiales. El cre-
cimiento bacteriano se mide en función del cambio de
color de un indicador, definido en unidades de cambio
de color (ucc/ml). Para definir una infección genital por
micoplasmas, se necesita una coloración superior o igual a
104 ucc/ml. La identificación de la especie (U. urealyticum
y M. hominis) se puede hacer con base en criterios mor-
fológicos de las colonias (en «erizo» o en «huevo frito»)
y/o criterios metabólicos (hidrólisis de la urea o de la argi-
nina). La búsqueda de micoplasmas genitales por reacción
en cadena de la polimerasa (PCR) puede facilitar el diag-
nóstico.
Tratamiento
Durante el embarazo, el tratamiento es, en primer lugar,
el de la vaginosis bacteriana, si la presencia de estos
EMC - Ginecología-Obstetricia
micoplasmas está asociada a un desequilibrio de la flora
vaginal.
reducir la colonización vaginal por micoplasmas (ANAES,
2001).
En Francia, las recomendaciones actuales no aconse-
jan buscar la presencia de una colonización vaginal por
micoplasma durante el embarazo o el parto. En efecto, no
existe ningún argumento científico suficiente para propo-
ner o rechazar la detección y el tratamiento prenatal de
los micoplasmas vaginales maternos con el fin de reducir
la tasa de prematuridad o de infecciones neonatales por
estas bacterias.
 Infección cervicovaginal
parasitaria
Infección por Trichomonas vaginalis [1, 42, 43]
La infección por T. vaginalis es una ITS.
Especificidad del embarazo
Durante el embarazo, se observa una asociación entre
T. vaginalis y la aparición de complicaciones obstétricas
(parto prematuro, rupturas prematuras de membranas,
nacimiento de niños de bajo peso). La transmisión mater-
nofetal del parásito es posible aunque poco frecuente
durante el paso del recién nacido por el canal genital con-
taminado. La infección neonatal puede corresponder a
una infección urinaria o a una vaginitis.
Diagnóstico
El cuadro clínico de la infección por T. vaginalis es muy
variable: desde una forma asintomática hasta una forma
en la que los signos clínicos están exacerbados. Esta infec-
ción se caracteriza por flujos vaginales con secreciones
malolientes, amarillo-verdosas, de aspecto algodonoso,
prurito vulvar, enrojecimiento vulvovaginal, dispareunia
y disuria. El diagnóstico se puede hacer mediante examen
microscópico de una extensión de una muestra vaginal.
La movilidad del parásito gracias a su flagelo permite su
identificación. El cultivo del parásito, que sigue siendo
la prueba de referencia, se realiza en medios especiales y
requiere 3-7 días.
Tratamiento
El tratamiento se basa en el metronidazol o en el secni-
dazol, administrados por vía oral. Durante el embarazo,
se recomienda usar metronidazol para tratar únicamente
a las mujeres sintomáticas (Cuadro 1).
Cuando existen antecedentes de parto prematuro o de
aborto tardío, se debe buscar una posible vaginosis bacte-
riana y, en su caso, tratarla.
La erradicación del parásito se logra en el 90% de los
casos. El tratamiento permite asimismo aliviar los sínto-
mas, reducir el riesgo de transmisión a la pareja y, aunque
la transmisión maternofetal es poco frecuente, podría pre-
venir las infecciones genitales y respiratorias en el recién
nacido. En cambio, los estudios no revelan una diferen-
cia significativa en la morbididad perinatal de las mujeres
tratadas, e incluso uno de ellos muestra un aumento del
riesgo de prematuridad en caso de tratamiento [44] . Por
consiguiente, la detección sistemática de las portadoras
de T. vaginalis no está recomendada, salvo en pacien-
tes con VIH, en las que una infección por Trichomonas
podría aumentar el riesgo de transmisión vertical del virus
de la inmunodeficiencia humana. El protocolo terapéu-
tico de esta ITS contempla el tratamiento de la pareja
sexual, para limitar los casos de nuevas contaminaciones.
Se recomienda asimismo el uso de preservativos durante
el período de tratamiento.
9
E – 5-047-G-30  Infecciones cervicovaginales durante el embarazo: recomendaciones
“ Puntos esenciales
Infecciones cervicovaginales y embarazo
• Detección universal de la colonización vaginal
asintomática por Streptococcus agalactiae entre las
34-38 SE.
• Detección de la vaginosis bacteriana al
comienzo del embarazo si hay antecedente
de parto prematuro.
• La identificación de micoplasmas en una mues-
tra vaginal requiere la búsqueda y el tratamiento
de una vaginosis bacteriana.
• Sin detección sistemática de las ITS y de candi-
diasis vulvovaginal durante el embarazo.
• La identificación de una ITS requiere el trata-
miento de la paciente y de su pareja, el uso de
preservativos y la búsqueda de otras ITS.
• Los nuevos métodos de biología molecular pue-
den ser útiles para el diagnóstico (virus herpes
simple, Chlamydia trachomatis, Streptococcus aga-
lactiae).
 Bibliografía
[1] Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Morbidity
and Mortality Weekly Report (MMWR). Recommendations
and reports. Sexually transmitted diseases treatment guideli-
nes, 2006.
[2] Gay C, Terzibachian JJ, Gabelle C. Prise en charge des
lésions exophytiques condylomateuses pendant la gros-
sesse par vaporisation laser CO2 . Gynecol Obstet Fertil
2003;31:214–9.
[3] Haute Autorité de santé (HAS). Quelle place pour le vac-
cin papillomavirus humain (Gardasil® ) dans la prévention du
cancer du col. Août 2007.
[4] Worda C, Huber A, Hudelist G, Schatten C, Leipold H, Czer-
wenka K, et al. Prevalence of cervical and intrauterine human
papillomavirus infection in the third trimester in asymptoma-
tic women. J Soc Gynecol Investig 2005;12:440–4.
[5] Chan PK, Chang AR, Tam WH, Cheung JL, Cheng AF.
Prevalence and genotype distribution of cervical human papi-
llomavirus infection: comparison between pregnant women
and non-pregnant controls. J Med Virol 2002;67:583–8.
[6] Schwartz DB, Greenberg MD, Daoud Y, Reid R. Genital
condylomas in pregnancy: use of trichloroacetic acid and laser
therapy. Am J Obstet Gynecol 1988;158(6Pt1):1407–16.
[7] Filley CM, Graff-Richard NR, Lacy JR, Heitner MA, Ear-
nest MP. Neurologic manifestations of podophyllin toxicity.
Neurology 1982;32:308–11.
[8] Van Le L, Pizzuti DJ, Greenberg M, Reid R. Accidental
use of low-dose 5-fluorouracil in pregnancy. J Reprod Med
1991;36:872–4.
[9] Conférence de consensus de la Société française de der-
matologie et de l’ANAES : prise en charge de l’herpès
cutanéo-muqueux chez le sujet immunocompétent; 2001.
[10] Hollier LM, Wendel GD. Third trimester antiviral prophy-
laxis for preventing maternal genital herpes simplex virus
(HSV) recurrences and neonatal infection (Review). Coch-
rane Database Syst Rev 2008;(2):CD004946.
[11] Stone KM, Reiff-Eldridge R, White AD. Pregnancy outcomes
following systematic prenatal acyclovir exposure: conclu-
sions from the international acyclovir pregnancy registry,
1984-1999. Birth Defects Res A Clin Mol Teratol 2004;70:
201–7.
[12] Sheffield JS, Hill JB, Hollier LM. Acyclovir prophyla-
xis to prevent HSV recurrence at delivery. Obstet Gynecol
2006;108:141–7.
[13] ANAES. Place des techniques de biologie moléculaire dans
l’identification des infections uro-génitales basses à Chlamy-
dia trachomatis. Recommandation 2003.
10
[14] ANAES. Évaluation du dépistage des infections uro-génitales
basses à Chlamydia trachomatis en France. Recommandation
2003.
[15] ANAES. Prévention anténatale du risque infectieux bactérien
néonatal précoce. Recommandations 2001.
[16] Brocklehurst P, Rooney G. Interventions for treating geni-
tal Chlamydia trachomatis infection in pregnancy. Cochrane
Database Syst Rev 2000;(4):CD000054.
[17] Mardh P. Influence of infection with Chlamydia trachomatis
on pregnancy outcome, infant health and life-long sequelae
in infected offspring. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol
2002;16:847–64.
[18] Sarlangue J, Castella C. Chlamydia infection in neonates and
infants. Arch Pediatr 2005;12:S32–4.
[19] Genc MR. Treatment of genital Chlamydia trachomatis infec-
tion in pregnancy. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol
2002;16:913–22.
[20] AFSSAPS. Agence française de sécurité sanitaire des pro-
duits de santé. Le traitement antibiotique probabiliste des
urétrites et cervicites non compliquées. Septembre 2005.
[21] Herida M, Desenclos JC, Martin IM. Increase of Neisseria
gonorrhoeae ciprofloxacin resistance in France in 2001-2003.
Sex Transm Dis 2006;33:6–7.
[22] Young GL, Jewell D. Topical treatment for vaginal candidiasis
(thrush) in pregnancy (Review). Cochrane Database Syst Rev
2001;(3):CD000225.
[23] Hay P, Czeizel AE. Asymptomatic Trichomonas and Candida
colonization and pregnancy outcome. Best Pract Res Clin
Obstet Gynaecol 2007;21:403–9.
[24] Mølgaard-Nielsen D, Pasternak B, Hviid A. Use of oral flu-
conazole during pregnancy and the risk of birth defects. N
Engl J Med 2013;369:830–9.
[25] Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Pre-
vention of perinatal group B streptococcal disease. Revised
Guideline from CDC. 2002.
[26] Honest H, Sharma S, Khan KS. Rapid tests for Group B
streptococcus colonization in labouring women: a systematic
review. Pediatrics 2006;117:1055–66.
[27] Money DM, Dobson S. The prevention of early-onset neo-
natal group B streptococcal disease. SOGC Clinical Practice
Guidelines. J Obstet Gynecol Clin 2004;149:826–32.
[28] The Royal Australian and New Zealand College of Obstetri-
cians and Gynaecologists. Screening and treatment for group
B streptococcus in pregnancy. July 2007.
[29] Hillier SL, Nugent RP, Eschenbach DA. Association between
bacterial vaginosis and preterm delivery of a low-birth-weight
infant. N Engl J Med 1995;333:1737–42.
[30] Leitich H, Bodner-Adler B, Brunbauer M. Bacterial vaginosis
as a risk for preterm delivery: a meta-analysis. Am J Obstet
Gynecol 2003;189:139–47.
[31] Guerra B, Ghi T, Quarta S. Pregnancy outcome after early
detection of bacterial vaginosis. Eur J Obstet Gynecol
2006;128:40–5.
[32] McDonald HM, Brocklehurst P, Gordon A. Antibiotics for
treating bacterial vaginosis in pregnancy (Review). Cochrane
Database Syst Rev 2007;(1):CD000262.
[33] Othman M, Neilson JP, Alfirevic Z. Probiotics for preven-
ting preterm labour (review). Cochrane Database Syst Rev
2007;(3):CD005941.
[34] Nunez JT, Gomez G. Low-dose secnidazole in the treatment
of bacterial vaginosis. Int J Gynecol Obstet 2005;88:281–5.
[35] Falagas ME, Betsi GI, Athanasiou S. Probiotics for the treat-
ment of women with bacterial vaginosis. Clin Microbiol Infect
2007;13:657–64.
[36] Brocklehurst P, Gordon A, Heatley E, Milan SJ. Antibio-
tics for treating bacterial vaginosis in pregnancy. Cochrane
Database Syst Rev 2013;(1):CD000262.
[37] Judlin P. Mycoplasma génitaux. Gynecol Obstet Fertil
2003;31:954–9.
[38] Kataoka S, Yamada T, Chou K, Nishida R, Morikawa M,
Minami M, et al. Association between preterm birth and vagi-
nal colonization by mycoplasmas in early pregnancy. J Clin
Microbiol 2006;44:51–5.
[39] Aujard Y, Maury L, Doit C. Ureaplasma urealyticum and
Mycoplasma hominis infections in newborns: personal data
and review of the literature. Arch Pediatr 2005;12:S12–8.
[40] Taylor-Robinson D. The role of mycoplasmas in pregnancy
outcome. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2007;21:
425–38.
EMC - Ginecología-Obstetricia
 Infecciones cervicovaginales durante el embarazo: recomendaciones  E – 5-047-G-30

[41] Raynes-Greenow CH, Roberts CL, Bell JC. Antibiotics for
ureaplasma in the vagina in pregnancy. Cochrane Database
Syst Rev 2004;(5):CD003767.
[42] Gulmezoglu AM. Interventions for trichomoniasis in preg-
nancy (Review). Cochrane Database Syst Rev 2002;(4):
CD000220.
[43] Wendel KA, Workowski KA. Trichomoniasis: challenges to
appropriate management. Clin Infect Dis 2007;44. S123-
SS129.
[44] Klebanoff MA, Carey JC, Hauth JC, Hillier SL, Nugent RP,
Thom EA, et al. Failure of metronidazole to prevent preterm
delivery among pregnant women with asymptomatic Tricho-
monas vaginalis infection. N Engl J Med 2001;345:487–93.
Si desea saber más
Douvier S, Dalac S. Infections à papillomavirus. EMC-Maladies
Infectieuses, 2004;1:235–61.
Monsonégo J, Breugelmans JG, Bouée S. Incidence, prise en charge
et coût des condylomes acuminés anogénitaux chez les fem-
mes consultant leur gynécologue en France. Gynecol Obstet
Fertil 2007;35:107–13.
Scoular A, Gillespie G, Carman WF. Polymerase chain reaction for
diagnosis of genital herpes in genitourinary medecine clinic.
Sex Transm Infect 2002;78:21–5.
Wald A, Huang ML, Carrell D, Selke S, Corey L. Polymerase Chain
Reaction for detection of Herpes Simplex Virus (HSV) DNA
on mucosal services. J Infect Dis 2003;188:1345–51.
Manavi K. A review on infection with Chlamydia trachomatis. Best
Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2006;20:941–51.
Peipert JF. Clinical practice. Genital Chlamydia infections. N Engl
J Med 2003;349:2424–30.
Sobel JD. Vulvovaginal candidosis. Lancet 2007;369:1961–71.
Eckert LO. Acute vulvovaginitis. N Engl J Med 2006;355:1244–52.
Kiss H, Petricevic L, Husslein P. Prospective randomized controlled
trial of an infection screening programme to reduce the rate
of preterm delivery. Br Med J 2004;2:371–6.

C. Brot.
J.-P. Menard.
F. Bretelle (florence.bretelle@ap-hm.fr).
Service de gynécologie-obstétrique, Hôpital Nord, chemin des Bourelly, 13915 Marseille cedex 20, France.
Gynepole Aix-Marseille Université, chemin des Bourelly, 13915 Marseille cedex 20, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Brot C, Menard JP, Bretelle F. Infecciones cervicovaginales durante
el embarazo: recomendaciones. EMC - Ginecología-Obstetricia 2019;55(1):1-11 [Artículo E – 5-047-G-30].

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Algoritmos Ilustraciones Videos/ Aspectos Información Informaciones Auto- Caso
complementarias Animaciones legales al paciente complementarias evaluación clinico

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