Apuntes Terapia Manual II

Fisioterapia
manual y
osteopatica II
Sergio Patiño Núñez
3º Grao en fisioterapia. 2014

[FISIOTERAPIA MANUAL Y OSTEOPÁTICA II] 2014
MÓDULÓ 1: TEJIDÓ NEURÓCÓNECTIVÓ,

MECANÓSENSIBILIDAD Y DÓLÓR. ACTIVIDAD
RELEJA. PÓSTURA Y MÓVIMIENTÓ HUMANÓ
1.1 CONCEPTO DE TEJIDO NEUROCONECTIVO

Se define como la organización tisular formada por:
 El componente neuronal y células de apoyo (glía): Unidad primaria del sistema

nervioso.
 Red vascular responsable de su irrigación (sistema arterial, venoso y linfático).
 El tejido conectivo “fundido” estructural y funcionalmente al nervioso: Funciones
neuroprotectoras (tanto mecánicas como químicas), sensitivas, propioceptivas y
nociceptivas. Las células más comunes del tejido conectivo son los fibroblastos, que no
son más que células que forman una matriz celular (célula + matriz celular = tejido).
1.2 SISTEMA NEUROCONECTIVO

Las neuronas representan las unidades funcionales básicas del sistema nervioso.
1 Grao en fisioterapia.
Pueden codificar información, conducirla a largas distancias y transmitirla a otras

neuronas y/o células no nerviosas.
1.3 ASPECTOS ESTRUCTURALES: SNC
1.3.1 MÉDULA ESPINAL

Se extiende desde el agujero magno hasta el borde inferior de L1 (cono medular). De
L1 hacia abajo hay células nerviosas pero no médula. Son niveles aproximados, hay autores que
dicen que llega a L2.
Presenta dos engrosamientos, uno en la región cervical (C4-T1) y otro en la lumbar (L1-
L2) correspondientes a las zonas de inervación de las extremidades superiores e inferiores.
1.3.1.1 Sustancia gris

 Forma de “H” en un corte transversal.
 Presenta astas anteriores, posteriores y, entre T1-L2, astas intermediolaterales (por
tanto, no las hay ni en la zona cervical ni en la sacra).
 Compuesta por cuerpos celulares, dendritas y la parte proximal del axón.
 Se divide en láminas (de Rexed), numeradas de la I a la X.

o I-IVInformación fundamentalmente exteroceptiva (sensibilidad, dolor,
temperatura, tacto y presión), normalmente de tejidos que derivan del
ectodermo.
o V-VISe asocian a recepción de sensibilidad propioceptiva (tejidos que
proceden del mesodermo), es decir, de huesos, músculos, articulaciones,
meniscos o ligamentos. Información relacionada con la posición, el sentido del
reconocimiento de la posición, cinestesia o movimiento, equilibrio e incluso
dolor proveniente de estas estructuras.
o VIISe corresponde con la base del cuerno dorsal. Tiene conexiones con el
cerebelo y con el mesencéfalo o cerebro medio. Gestiona la actividad motora
a través de neuronas gamma (que inervan fibras intrafusales, pues las
extrafusales son inervadas por motoneuronas alfa). Recordemos la
importancia de la coactivación alfa-gamma: Cuando un músculo se contrae
(alfa), se contraen a la vez las fibras intrafusales, estirando el fuso (gamma),
para que pueda seguir informando de cualquier cambio de longitud, pues si se
encogiera siguiendo la contracción muscular no podría transmitir dicha
información.
o VIIIComo está en la parte anterior está relacionada con cordones
ascendentes y descendentes con función de tipo motor, al igual que la nueve.
o IXÁrea motora más importante de la médula espinal. Contiene sobre todo
grandes motoneuronas α, y también algunas motoneuronas ϒ. Normalmente
abarca las fibras musculares intra y extrafusales.
o XRodea el canal central de la médula y se encarga de la sensibilidad
interoceptiva, que proviene de los órganos internos. Esta sensibilidad
normalmente viaja a través de dos tipos de nervios (SNA parasimpático y
simpático). El parasimpático lo hace a través del nervio vago, aportando
información supramedular; el simpático lo hace a través de los nervios
esplácnicos, que dan información de la sensibilidad del sistema visceral y
conectan directamente con la zona entre los niveles T1 y L2. Es recomendable
mirar la inervación autonómica, puesto que en ella radica gran parte de la
causa del dolor referido.
o En determinadas láminas se produce convergencia de información procedente

de varios sitios inervados por esos mismos niveles medulares, por esas mismas
fibras sensitivas (por ejemplo, aunque la información interoceptiva vaya
principalmente a la lámina X, parte de ella llega a las láminas I y II). Esto quiere
decir que la información que se ha dicho que llega a cada una de las láminas es
la información mayoritaria que se cree que llega, pero pueden recibir otro tipo
de información a mayores.
o Es importante la acción conjunta de los nervios esplácnicos y el nervio vago.
Los nervios esplácnicos pertenecen al sistema simpático y dan sensibilidad del
sistema visceral conectando directamente con la zona de la médula
correspondiente. El nervio vago, en cambio, es un par craneal que da
información supramedular de lo que sucede por encima del sistema medular.
o Teniendo en cuenta estos dos últimos puntos y la importancia del sistema
nervioso autónomo, se puede establecer una relación lógica entre, por
ejemplo, el infarto de miocardio y sus síntomas, o cualquier otro mecanismo de
dolor referido. En este caso, el problema a nivel cardíaco estimula dos tipos de
fibras nerviosas autónomas: las fibras C o polimodales, y las terminaciones
nerviosas libres (reciben información mecánica, térmica, química, y van a los
nervios esplácnicos, que llevan información a nivel medular, y al vago, que
llega al tallo del encéfalo aportando así información a nivel supramedular). Las
ramas autónomas que inervan el corazón son las mismas que inervan las
extremidades superiores y parte del pecho, por eso la información se
entremezcla y aparece dolor en el brazo y en otras zonas que comparten
inervación, como la espalda o la mandíbula; las ramas que inervan los
músculos del pecho hacen que estos se contraigan y provoquen la sensación de
presión en el pecho.
Tipos de fibras nerviosas
Fibras Fibras Diámetro Velocidad Función

sensoriales sensorialesi (Micras) conducción
i
motoras (m/s)
Fibras A alfa Ia y Ib 13-22 70-120 Motora
melinizadas = propioceptores
Axones que musculares
conectan con A beta II 6-13 40-70 Tacto
receptores = Cinestesia
husos, Paccini, A gamma 4-8 15-40 Tacto-Motora
terminaciones A delta III 1-4 5-15 Dolor.
libres… Temperatura
B (poco 1-3 3-14 Dolor visceral
mielinizadas)
Fibras C IV 0,2-1 0,2-2 Dolor-
amielínicas Temperatura
(Erlanger (Lloyd)
Casser)
i
Son clasificaciones distintas, una según Erlanger Casser y la otra según Lloyd, pero se refieren al mismo tipo de
células; le dan otros nombres a la misma cosa.
Láminas de Rexed
Terminación de las diferencias a nivel medular:
 Las fibras C-amielínicas parecen terminar en las láminas I, IIe (es lámina II y la parte e
puede ser la parte más externa vs. m, medial, o i, interna), V y VI.
 Las fibras A-delta parecen terminar en las láminas I, IIe, V y, probablemente, en la VI.
 Las fibras A-beta parecen enviar sus colaterales a las láminas III, IV y V.
 Las fibras A-alfa parecen enviar sus colaterales a las láminas IV y VI.
Carácter o funcionalismo prioritario de las láminas:
 Las láminas IV y VI son fundamentalmente nociceptivas.

 Las láminas III y IV son no nociceptivas.
 La lámina II es nociceptiva en su capa externa y no nociceptiva en su capa interna.
 Las láminas I y V presentan convergencia cutáneo-músculo-visceral, fenómeno que
parece hacerse extensivo a la lámina VI.
Tipo neural predominante:
A nivel del asta posterior medular, la información sensorial es procesada por diferentes
clases de neuronas que pueden clasificarse en:
 Neuronas de clase I, no nociceptivas: son excitadas por mecanorreceptores y se

encuentran fundamentalmente a nivel de las láminas III, IV y V.
 Neuronas de clase II, multirreceptoras, de amplio rango o convergentes: son excitadas
tanto por mecanorreceptores como nociceptores, respondiendo a una gran variedad
de estímulos, inocuos o nociceptivos, procedentes de diferentes partes del organismo.
Se encuentran en las láminas I, V y VI. Parecen llevar información sobre la intensidad y
localización espaciotemporal del estímulo en cuestión.
 Neuronas de clase III, nociceptoras: son excitadas sólo por estímulos nociceptivos que
activan los nociceptores correspondientes. Aparecen en las láminas I, IIe y VI.
1.3.1.2 Sustancia blanca
 Formada por haces o fascículos distribuidos en tres regiones:

o Cordón posterior: Fascículos grácil y cuneiforme (sensibilidad exteroceptiva y
propioceptiva).
o Cordón lateral: Vías ascendentes y descendentes como el fascículo
corticoespinal lateral (sistema motor voluntario) o el sistema anterolateral
(sensitivo: dolor y temperatura).
o Cordón anterior: Fibras retículo-espinales (activación motoneuronas α y ϒ y
extensoras) y vestíbulo-espinales (inhibe motoneuronas α extensoras y facilita
la activación de las ϒ flexoras), parte del sistema antero-lateral, fascículo
cortico-espinal anterior (facilita actividad extensora α y ϒ) y longitudinal
medial (control reflejo movimiento cabeza y ojos).
 Además de estas regiones, encontramos:
o Fascículo posterolateral: Información exteroceptiva como frío, calor, tacto,
dolor. Se denomina también fascículo de “Lissauer”.
o Comisura blanca o anterior: A través de ella se cruzan o decusan la vía
espinotalámica y la vía piramidal directa.
1.3.2. MENINGES
Son tres membranas denominadas duramadre, aracnoides y piamadre (en este orden
de fuera a dentro) que forman junto al cráneo, el estuche osteofibroso de la médula espinal y
el líquido cefalorraquídeo y aíslan y protegen al SNC tanto mecánica como químicamente.
Tanto desde el punto de vista mecánico como químico, de hecho conforman la barrera
hematoencefálica, que si se altera puede generar serios problemas en el SNC.
Si la flexibilidad del tejido meníngeo no es buena, la movilidad del tejido osteofibroso

se va a ver disminuida. También los troncos nerviosos se van a mover a los largos del día, y de
su flexibilidad y movilidad también dependerá el buen funcionamiento de la estructura
osteofibrosa. Hay que tener en cuenta que los nervios raquídeos salen por cada uno de los
conductos formando ramos nerviosos, llegando a las extremidades y condicionando no sólo la
movilidad del tronco, sino también del resto del cuerpo. En definitiva si el tejido
neuroconectivo tiene poca flexibilidad provocará poca movilidad. La mecanosensibilidad es la
tolerancia al estrés mecánico. Si un paquete nervioso tiene poca tolerancia al estrés mecánico
esto puede derivar en alteraciones posturales (cabeza adelantada, hombros enrollados…).
1.3.2.1 Espacio epidural

Entre la superficie externa de la dura y estuche osteofibroso de la columna (no en el
cráneo: espacio potencial). En el cráneo puede llegar a existir cuando hay un acúmulo de
líquido por ejemplo sanguíneo.
1.3.2.1 Espacio subdural

Espacio potencial entre duramadre y aracnoides, visualizándose sólo por un acúmulo
patológico de líquido. En condiciones normales no existe, son dos láminas casi pegadas una a la
otra.
1.3.2.1 Espacio subaracnoideo

Entre la aracnoides y la piamadre (contiene al LCR).
Si la movilidad de ese tejido neuromeníngeo no es buena, la capacidad de movimiento

del anillo osteofibroso que lo recubre tampoco. Esto va a influir en la postura que tenga la
persona. Va a desencadenar una alteración de la mecanosensibilidad del tejido nervioso, que
es la disminución de la tolerancia al estrés mecánico.
1.3.2.1 Duramadre
Gruesa membrana que contiene al encéfalo y a la médula. Posee
inervación sensitiva y autonómica: participa en el dolor.
A nivel craneal está inervada por:
-Trigémino (V): Zonas anterior y media (nervio meníngeo medio). Las

tres ramas del trigémino (V1, V2, V3).
-Vago (X) y glosofaríngeo (IX) y nervios meníngeos C1-C2-C3: Zona

posterior.
INERVACIÓN DURAMADRE CRANEAL:
SISTEMA CÉRVICO-TRIGÉMINO-VAGAL:
A nivel del ganglio de raíz posterior y ramas posteriores de C1-C2 se produce una
anastomosis de fibras procedentes de los nervios trigémino y vago (5% de sus fibras
aferentes aproximadamente). Probablemente lleguen fibras del nervio facial, del glosofaríngeo
e incluso del nervio espinal.
¿Podría justificar esta relación anatómica una influencia cruzada de las aferencias sensitivas de
cada uno de estos nervios a este nivel? Puede haber una relación funcional que esté
relacionada con esa relación anatómica.
*Estudiar inervación sensitiva y motora de los músculos.
Duramadre craneal
Se diferencian dos capas:
 Capa endostial: Íntimamente unida a la superficie interna de los huesos del cráneo
(sobre todo en las suturas, la base del cráneo, alrededor del agujero magno). Muy muy
pegada a los huesos. Las suturas siguen metabólicamente activas hasta la 6ª-7ª
década de vida, con cierta actividad si bien esta con la edad se va reduciendo. A través
de las suturas sobre todo, se produce una relación del tejido meníngeo con aquello que
está fuera del cráneo.
 Capa meníngea: Se fusiona con la endostial (sin límite definido entre ambas)
separándose en algunos lugares para formar los senos venosos. Forma una serie de
tabiques horizontales (tienda) y verticales (hoces).
o Tienda del cerebelo.
o Tienda de la hipófisis: Donde descansa esa glándula, a nivel de la silla turca.
o Hoz del cerebro: lo divide en dos hemisferios, izquierdo y derecho.
o Hoz del cerebelo.
Duramadre espinal
Se extiende desde el agujero magno hasta el borde inferior de S2 (tiene expansiones
coccígeas que se funden con el periostio del coxis), con importantes anclajes a estos niveles y
sobre C2-C3.
Los ligamentos de Hoffman son unos ligamentos que enganchan la médula con las
cubiertas meníngeas y a éstas con el estuche osteofibroso. Su función es evitar que se
produzca un movimiento excesivo. Van de C7 a L5. Dependiendo del segmento, tienen una
disposición diferente: en la zona cervical y lumbar son oblicuos, y en la dorsal son horizontales.
A pesar de esto, los enganches más profundos son en el sacro y cóccix, y C2-C3.
Forma una serie de cubiertas tubulares que rodean a los nervios espinales a nivel del
ganglio de la raíz dorsal.
No tiene capa endostial, recordemos que ésta sólo está a nivel del cráneo. A este nivel
ese espacio dural está recubierto por tejido vascular y adiposo, mientras que la duramadre
está formada por fibras de colágeno y elastina (es muy flexible; de hecho en su zona posterior
es más rica en elastina, sobre todo a nivel cervical y lumbar, para adaptarse a la movilidad de
la columna vertebral).
Tiene anclajes importantes en el agujero magno, C2-C3, y otros importantes son sacro y
coxis, e incluso tiene puntos de enganche con el estuche vertebral a través de los ligamentos
de Hoffman o denticulados, que sostienen y enganchan a la médula espinal a las cubiertas
meníngeas y a éstas con el estuche osteofibroso para evitar movimientos excesivos. Estos
ligamentos van de C7 a L5, y tienen diferentes disposiciones según la zona (oblicua en cervical y
lumbar, horizontal en dorsal). Y los enganches más profundos son esos: agujero magno, C2-C3,
sacro y coxis.
La duramadre espinal forma una serie de cubiertas tubulares que rodean a los nervios
espinales a nivel del ganglio raíz dorsal.
La duramadre está formada por colágeno y elastina. En su zona posterior tiene más
elastina que en el resto de zonas (y sobre todo a nivel cervical y lumbar) para permitir mayor
capacidad de movilidad.
Si nos fijamos estructuralmente, la duramadre, la aracnoides y piamadre siguen

envolviendo al nervio raquídeo cuando sale de la médula, con lo que realmente el perineuro
de ese nervio es la misma estructura que las meninges.
1.3.3 ESTRUCTURA DE LOS NERVIOS

Formados por una acumulación de axones mielinizados o no mielinizados (envueltos o
no por células de Schwann) formando fibras motoras, sensitivas (somáticos y viscerales) y
autonómicas, rodeados por tejido conectivo.
Son expansiones del SNC que llegan a cada “rincón” del cuerpo humano y forman
parte de la estructura del resto de tejidos, permitiendo controlar, evaluar o regular las
funciones del organismo.
Fibras mielinizadas y no mielinizadas están agrupadas juntas

y rodeadas por una gran membrana llamada epineuro.
Los haces de fibras se denominan fascículos los cuales a su

vez, están rodeados por una gruesa capa de tejido conectivo laxo
denominada perineuro.
Alrededor de cada fibra y dentro del perineuro, se observa

un tejido conectivo intrafascicular denominado endoneuro. Es un
espacio que carece de vasos linfático. Cuando se genera un edema
que afecta al nervio y se acumula líquido
Todas ellas realmente son el mismo tejido, están conectadas entre sí. La más
importante desde el punto de vista vascular y nervioso en el SNC y el SNP es la externa, por la
cual entran arterias, venas y linfáticos que vascularizan el tejido nervioso. También es el tejido
que más fácilmente se puede dañar. Si existe un edema a nivel de todo el nervio, para
evacuarlo es muy complicado; se filtra a través de presiones de tal manera que si la presión es
muy importante este edema no se llegará a drenar, sobre todo cuando todo el tejido que lo
envuelve tiene mucha rigidez. Este edema generaría un problema de vascularización en el
nervio, generando una lesión denominada hipóxica, de tal forma que el edema inicialmente
consecuencia de algún problema se convierte en el problema en sí mismo, pudiendo generar
dolor, parestesias, pérdida de amplitud articular… en el paciente.
La función del nervio (propagación de impulsos, comunicación y transporte axonal)

requiere de aporte energético, que tiene que venir a través del sistema vascular. El nervio
periférico presenta un sistema microvascular bien desarrollado formado por plexos vasculares
(“vaso nervorum”) en todas sus capas de tejido conectivo.
Cuando ese vaso nervorum se ve comprimido el aporte de oxígeno a los nervios se

reduce, provocando por ejemplo parestesias y provocando un dolor de tipo neurovascular que
puede aparecer distalmente a la compresión en forma de dolor proyectado. Este dolor no
desaparece al momento de descomprimir, se mantiene un tiempo.
VASO NERVORUM:
Los vasos se aproximan al tronco nervioso de forma

segmentaria y presentan una disposición en espiral, de
modo que durante deslizamientos y/o excursiones
normales del tronco al moverse la articulación, el suministro
no se ve afectado. En el tronco nervioso, los vasos se
dividen en ramas que discurren longitudinalmente al
tronco en varias capas del epineuro, formando conexiones
colaterales con vasos de la capa perineural. El espacio
endoneural carece de linfático: un edema a este nivel
podría comprometer la vascularización interna. Aunque
soluciones el problema primario el edema es difícil de
evacuar al carecer de linfáticos así que la sintomatología puede mantenerse bastante tiempo.
NERVI NERVORUM:
Las envolturas conectivas que protegen mecánica e histoquímicamente el tejido

nervioso, deben contar con sensibilidad para reforzar su papel neuroprotector. Hay mayor
concentración en el tejido epineural, si bien están presentes en el resto de estructuras. Los
nervios cuentan para ello de una red de fibras simpáticas, sensitivas tipo C y de
mecanorreceptores, denominadas nervi nervorum, que inervan al propio tejido
neuroconectivo y están conectadas sobre todo a terminaciones nerviosas libres.
Esta red nerviosa desempeña una importante función somatosensorial, de tal forma
que el nervio se considera una clara fuente de dolor y juega un papel propioceptivo
determinante, influyendo en la postura y/o actividad motora del sujeto. Por lo tanto el tejido
nervioso en sí mismo puede influir en la actividad motora o en la actitud postural de un sujeto,
incluso a nivel de tono postural y/o muscular. Asimismo, la red de fibras simpáticas
sertoninérgicas (utilizan como neurotransmisor la serotonina), adrenérgicas (utilizan la
adrenalina) y peptidérgicas (utlizian otros neurotransmisores) que inervan a las arteriolas del
nervio regulan el calibre de estos vasos y por lo tanto el flujo sanguíneo neural.
Hay casos en los que el dolor en una zona proviene de un espasmo protector de esa
zona, y no se puede tocar directamente esa zona porque romperías el mecanismo de defensa
que el cuerpo ha montado para no mover esa zona, hay que ir al problema primario.
Importante tener en cuenta que una lesión en x sitio no radica solo ahí sino en todas las
estructuras a las que llega esa información, somatotópicamente organizadas, por lo tanto al
actuar sobre x elemento estamos actuando también a nivel del SNC.
Toda técnica terapéutica va a entrar a actuar en último término sobre el SNC, elemento de
conexión de todas las partes de nuestro organismo. Todo lo que hacemos es para intentar
controlar el comportamiento del SNC, pero no para hacer que se comporte de una forma u
otra, sino que se busca controlar relativamente ese comportamiento.
DIVISIÓN DE LOS NERVIOS ESPINALES:
Tras salir del agujero de conjunción y cuando se han separado las ramas meníngeas, el
nervio espinal se desdobla en una división dorsal y otra ventral primarias. La posterior es más
fina y la anterior más gruesa.
 DIVISIÓN DORSAL PRIMARIA (la más fina de las dos)

o Inerva (todo ello de forma segmentaria):
 Musculatura de canales paravertebrales.
 Piel de mitad posterior de cabeza, tronco y parte de la pelvis.

 Articulaciones vertebrales posteriores.
o Su irritación genera dolor que puede “referirse” (mejor dicho proyectarse) a la

región inervada por la división ventral primaria. Es decir, si en algún momento
por el motivo que sea esa división posterior se ve irritada, puede haber
síntomas en la región anterior. Por ejemplo una hernia que genera una
irritación mecánica (compresión) y química de la región dorsal primaria, y a lo
mejor en vez de dolor lumbar se puede notar en la planta del pie, que
corresponde a un ramo ventral.
 DIVISIÓN VENTRAL PRIMARIA
o Normalmente formará grandes plexos nerviosos: cervical, braquial, lumbar,
sacrococcígeo, nervios intercostales.
 NERVIOS MENINGEOS RECURRENTES:

o Se forman entre el ganglio de raíz posterior y antes de la división en las ramas
ventral y posterior, entrando nuevamente en el canal raquídeo (nervio
sinovertebral o de Luchska)
o Inervan: Ligamento vertebral común posterior, periostio cara posterior

cuerpos vertebrales, capas externas de los discos, superficie anterior de la
duramadre
o Pueden subir o bajar 2-3, e incluso 4 segmentos por el canal raquídeo y
cruzar la línea media para inervar tejidos del lado contrario (hasta el foramen
opuesto): ¿participación en dolores “en espejo”?
o Contiene terminaciones nerviosas libres y fibras simpáticas: fuente de dolor
referido hacia niveles superiores, inferiores, lado opuesto.
o Cuando se produce irritación del nervio sinuvertebral se van a afectar
reflejamente las ramas ventral y dorsal primarias, y por lo tanto se van a irritar
los tejidos que inervan estas ramas; por eso ante un problema vertebral puede
haber retracción capsular y ligamentosa (interespinosos y
transversoespinosos), contracturarse los paravertebrales y otros músculos y
bloquearse las vértebras superior e inferior.
Variantes distribución nervio meníngeo recurrente
Es preciso diferenciar el mecanismo

irritativo (lado izquierdo) que puede
provocar lumbago igualmente, de
mecanismo irritativo (lesión) y compresivo
además (lado derecho) que también lo
provocaría.
En ciertas pruebas de imagen en el

lado de la derecha se vería la compresión
del nervio pero en la izquierda no tienen por
qué ver problema en un principio si bien
habrá afectación igualmente y puede notar
todo eso igualmente. En el caso de la
izquierda aunque no hay compresión directa
se generan sustancias neuroirritativas que
generan un estado de acidosis; esa baja de
pH lo captan las terminaciones nerviosas
que están en ese tejido (disco, ligamentos,
nervio, músculos), y cuando lo captan
generan potenciales de acción, que viajarán por los nervios meníngeos recurrentes, pudiendo
generar un patrón de dolor local en el propio lado, en el contrario o niveles por encima y por
debajo; al mismo tiempo cuando se sensibiliza una estructura que forma parte del nervio
raquídeo (nervios meníngeos recurrentes) se sensibiliza todo el nervio raquídeo (zonas ventral
y dorsal), y por eso puede dar patrones de lumbalgia o lumbociatalgia.
1.3.3 CUERPOS CELULARES Y AXONES

AXONES MOTORES:
Los cuerpos celulares se sitúan en el asta anterior de la médula espinal y en los

núcleos motores de los pares craneales.
Transitan en sentido distal por la raíz ventral de los nervios espinales y por la raíz
motora de los pares craneales hasta los músculos diana.
AXONES SNA SIMPÁTICO:
Los cuerpos celulares de las neuronas preganglionares del SN simpático se sitúan en el

asta intermediolateral de los segmentos de T1 a L1.
Transitan en sentido distal por la raíz ventral de los nervios espinales y por la raíz
motora de los pares craneales hasta los ganglios simpáticos paravertebrales, donde haces
sinapsis con las neuronas simpáticas posganglionares.
Normalmente, los axones de las neuronas posganglionares son amielínicos (y los

preganglionares mielínicos) y discurren por los nervios cardíacos y esplácnicos, en las ramas
comunicantes grises y por la raíz dorsal hasta los vasos del ganglio de la raíz doral (inervando
estructuras como piel o glándulas que están en la zona posterior, lateral y anterior).
Fibras simpáticas establecen numerosas conexiones con fibras sensitivas nociceptivas.

Es decir, que de alguna manera este sistema nervioso simpático puede modular, o empeorar la
señal nociceptiva, aumentándola exponencialmente.
Hay un cuerpo neuronal del que sale un axón por la división ventral, entrando al nervio
espinal (fusión de la ventral y dorsal), que da un axón que va a la cadena ganglionar
láterovertebral (que va del occipucio a la zona sacra, con ganglios). En él el axón hace sinapsis
con una segunda neurona y esa segunda neurona vuelve a llevar otro axón (amielínico; el de la
primera era mielínico) que puede, o irse hacia estructuras inervadas autonómicamente de la
piel e incluso músculos, o vasos sanguíneos de músculos o cápsulas articulares o nervios, de
región posterior o lateral o bien a la región anterior, región que no tiene que ser
necesariamente del mismo segmento sino que puede ir varios segmentos arriba o abajo, o
bien (número 3) en vez de hacer sinapsis el axón con una segunda neurona, sale por el ramo
comunicante blanco y se va directamente hacia un ganglio llamado prevertebral (porque está
por delante de la columna vertebral), que suelen estar muy pegados a un órgano o víscera. Ahí
hace sinapsis con una segunda neurona, que emite un axón que va a dar al órgano x (en este
caso mucosa del intestino).
El asta intermediolateral se caracteriza porque en ella hay cuerpos neuronales del SNA
(simpático?), y de eso estamos hablando.
En este esquema en vez de hacer sinapsis la primera neurona sigue (la que era opción
3) va a un ganglio que puede ser mesentérico superior, mesentérico superior, celiaco…., donde
contacta con la segunda neurona y va a la víscera. Opción 2 llega a la cadena de la cadena
laterovertebral y vuelve al nervio espinal y va hacia algún vaso sanguíneo de alguna estructura.
Teóricamente, las astas intermediolaterales son de T1 a L1 y por eso se presupone que

hacia arriba y abajo no habría simpático, pero la cadena laterovertebral abarca toda la
columna; aunque no haya sustancia gris en esa columna intermediolateral se puede llegar a
tener inervación autonómica a esos niveles. Por ejemplo la de los brazos procede de los
segmentos dorsales altos, y lo mismo con los niveles cervicales. El axón de la segunda neurona
sube por la cadena laterovertebral hacia el nivel cervical que sea o el cráneo, y ahí hace
conexión con la estructura que sea. Lo mismo con la zona lumbar baja y sacra, que estarían
inervados por la inervación autonómica por los niveles lumbares altos dorsales bajos, tanto a
nivel sensitivo como motor, y a esa zona llegan todas las aferencias y salen todas las
eferencias.
NERVIOS ESPLÁCNICOS:
Ese trayecto hasta el ganglio pegado a una víscera se hace a través de un nervio
denominado nervio esplácnico (nervio esplácnico “x” o nervio cardiaco).
AXONES SNA PARASIMPÁTICO:
Las fibras parasimpáticas preganglionares viajan por los pares craneales III
(óculomotor), V (trigémino), VII (facial); IX (glosofaríngeo), X (vago), y por los nervios sacros
hasta sus relevos postganglionares (que están en un ganglio situado cerca de las siguientes
estructuras) situados en tejidos craneales, viscerales, vasculares y urogenitales.
En casos como la lengua o a lo largo del trayecto de los vasos sanguíneos aparecen
importantes acumulaciones de neuronas postganglionares parasimpáticas que pueden
establecer relación con neuronas sensoriales y participar en fenómenos de dolor.
Se ven los pares craneales dichos y los nervios sacros (donde está el parasimpático; el
simpático está entre esas dos estructuras, a lo largo de la columna vertebral en el asta
intermediolateral, desde T1 hasta L2)
-NOTA: La sensibilidad de una víscera o un vaso sanguíneo, la acción motora, depende del SNA
que se escapa al control voluntario; o secreciones y funcionamiento de esfínteres o pupilas.
Cápsulas, ligamentos, tejido fascial…tienen capacidad de retraerse, y ésta se corresponde al
SNA, no al somático.
AXONES SENSITIVOS SOMÁTICOS:
Las fibras sensitivas somáticas primarias tienen sus cuerpos en el ganglio de la raíz
dorsal de los nervios espinales (un axón largo al nervio, uno corto a la médula).
Por su naturaleza bipolar, se relacionan con los receptores sensitivos en la periferia y

con las neuronas sensitivas de 2º orden situadas en el asta dorsal.
Las fibras aferentes viscerales primarias del corazón, pulmonares, tejidos

gastrointestinales, órganos urogenitales y vísceras sólidas discurren, en su mayoría, por el
nervio vago (X par).
Los cuerpos celulares se encuentran en el ganglio superior o yugular, en el inferior o

nodoso y en la raíz del nervio glosofaríngeo (en un ganglio auxiliar). En la zona más o menos
del bulbo raquídeo; son algunos de los núcleos que forman el nervio vago.
Otras fibras aferentes primarias llegan a los ganglios del nervio facial y trigémino.
Las aferencias viscerales primarias comprenden sólo el 10% de las fibras aferentes en
los nervios espinales. Es decir, la mayor paciente de las aferencias que entran en un nervio son
aferencias de tipo somático, la minoría son de tipo visceral y, quizá por eso tienen una gran
divergencia (pueden subir o bajar muchos más niveles que las somáticas, un axón conecta con
varios niveles), mientras que las de tipo somático tienen una gran convergencia (un axón
conecta con solo un nivel o dos).
AXONES SENSITIVOS VISCERALES:
El gran nervio sensitivo del sistema visceral es el nervio vago, que recoge información
sensitiva de las vísceras torácicas, abdominales, e incluso alguna puede venir de la zona
pélvica.
Las fibras aferentes viscerales primarias del corazón, pulmones, tejidos

gastrointestinales, órganos urogenitales y vísceras sólidas discurren, en su mayoría, por el
nervio vago (X par).
Los cuerpos celulares se encuentran en el ganglio superior o yugular, en el inferior o

nodoso y en la raíz del nervio glosofaríngeo (en un ganglio auxiliar).
Otras fibras aferentes primarias llegan a los ganglios del nervio facial y trigémino.
Las aferencias viscerales primarias comprenden sólo el 10% de las fibras aferentes en
los nervios espinales.
El pericardio, el músculo cardíaco en sí e incluso las arterias que entran y salen es lo

que vemos, y vemos la inervación parasimpática que viaja por el nervio vago. Hay conexión
entre vago, trigémino y C1-C2, y puede haber entre vago, glosofaríngeo y trigémino a niveles
cervicales por lo que unos influyen en otros. Estos axones que vemos viajan por los nervios
cardiacos que salen de d1-d2-d3? Que salen por el asta anterior.
Visceral plexuses
Somatic plexuses
Se ven el SNA (sensitivo y motor) a la derecha y el SN somático (sensitivo y motor) a la

izquierda. Para que el SNA pueda ascender o descender niveles necesita como medio la cadena
laterovertebral y luego, los plexos. Las ramas autonómicas que van por los nervios de los
plexos (nervios raquídeos) no van a ninguna víscera, sino que van a los vasos sanguíneos que
vascularizan esos nervios, músculos, cápsulas, piel, a las glándulas sudoríparas. Las que van a
las vísceras utilizan la cadena laterovertebral y después la cadena prevertebral; es decir que
van por otro camino, fibras que viajan a través de los nervios esplácnicos.
1.3.4 SISTEMA NEUROCONECTIVO

Comunicaciones interneuronales: secreción de neurotransmisores en la sinapsis.
Comunicaciones con otras células: neurotransmisores y/o neuropéptidos. Son

prácticamente lo mismo: proteínas que sirven de comunicación neurona-neurona o neurona-
tejido no nervioso.
 Colinérgicos: Acetilcolina.
 Adrenérgica: Catecolaminas (adrenalina o epinefrina), noradrenalina o norepinefrina y
dopamina) e indolaminas (serotonina, melatonina e histamina).
 Aminoacidérgicos: GABA, taurina, ergotioneina, glicina, beta alanina, glutamato y

aspartato.
 Peptidérgicos: Endorfina, encefalina, vasopresina, oxitocina, orexina, neuropéptido Y,
sustancia P, CGRP (gen relacionado con la calcitonina), dinorfina A, somatostatina,
colecistoquinina, neurotensina, hormona luteinizante, gastrina y enteroglucagón.
 Terminales libres: óxido nítrico (NO2), monóxido de carbono (CO), adenosín trifosfato
(ATP) y ácido araquidónico. Este último agujetas, pero es sistema de comunicación del
SN así que es por sometimiento del mismo a un estrés mecánico. Y su acumulo puede
provocar el dolor
1.3.4.1 FUNCIONES
El sistema neuroconectivo es el que proporciona la función neuroprotectora. Por

ejemplo todas las membranas que forman el endoneuro forman una especie de membrana
hematoencefálica, protegiendo a la neurona histoquímicamente, funciona como un “colador”.
Los nervi nervorum son sobre todo de tipo adrenérgico, peptinérgico y colinérgico.
Fundamentalmente todas las sustancias que rodean a la estructura nerviosa son de tipo
autónomo. Y por tanto la propia estructura nerviosa puede participar y participa en la
propiocepción y el dolor. Igual que transmite dolor es fuente de dolor, en muchas ocasiones.
Los nervios meníngeos son los nervios meníngeos recurrentes.
1.2 DOLOR
1.2.1 ¿QUÉ ES EL DOLOR?

 Una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con un daño tisular real
o potencial o descrita en términos de dicho daño. (IASP, 1979) Eso de experiencia nos
dice que de alguna manera hay un proceso de aprendizaje para sentir ese dolor, y hay
un histórico con respecto al dolor; y aprendemos a sentir dolor desde que somos
proyectos de ser humano. De hecho todas las personas que durante su vida
intrauterina la madre ha estado sometida a estrés, ansiedad, experiencias dolorosas o
experiencias emocionales desagradables; esa persona nace con una predisposición a
sentir dolor, a ser depresivo o ansioso (incluso diabetes, resistencia a la insulina o
enfermedades autoinmunes) e incluso esto puede influir en dos, tres o hasta cuatro
generacioens a posteriori, e incluso la forma en que una persona enfoca la vida, sus
valores y cómo entiende y procesa las cosas, eso se transmite a través del ADN y se
puede manifestar en un descendiente a 2,3 4, o 5 generaciones más allá. Esto primero
se demostró en ratas y luego en humanos.
 Es una experiencia perceptiva tridimensional con una vertiente sensorial
(discriminativa), una afectiva (motivacional) y una cognitiva (evaluativa) (Melzack, Casey,
1968).
1.2.2 ASPECTOS MULTIDIMENSIONALES DEL DOLOR

-Dimensión fisiológica: Se relaciona con la causa orgánica del dolor, incluyendo: localización,
inicio, duración y tipo.
-Dimensión sensorial: Se entiende como aquello que siente quien padece dolor: intensidad,
cualidad y características.
-Dimensión afectiva: El dolor se traduce como sufrimiento y altera el estado emocional del
sujeto. Provoca temor, ansiedad y depresión.
-Dimensión cognitiva: Se interpreta como el significado del dolor y los procesos de

pensamiento relacionados con él. Engloba opiniones, actitudes, creencias.
-Dimensión conductual: Hace referencia a cómo influye el dolor en los aspectos conductuales
del individuo que lo padece.
-Dimensión sociocultural: Comprende aspectos etnoculturales, demográficos, espirituales,

sociales y ambientales.
1.2.3 ¿POR QUÉ NOTAMOS DOLOR?

 La supervivencia de todos los organismos depende de su
capacidad para percibir cambios en su entorno (interno y
externo) y reaccionar a ellos.
 El dolor es un mecanismo de alerta que indica al
individuo la posibilidad de daño inminente o real, o que
algo está funcionando mal en el organismo. Desde este
punto de vista, el dolor es algo positivo, nos ayuda a
adaptarnos, nos pone en alerta.
 El objetivo es que el individuo considere esto y busque auxilio.
1.2.4 ¿CÓMO NOTAMOS DOLOR?

1. RECEPTORES: Captación. Hay una gran cantidad de receptores conectados a fibras
nerviosas por las que viajan axones, que captan estímulos variados (mecánicos,
térmicos, etc.). Cuando sufrimos un trauma, estos receptores se despolarizan y
transmiten esa información.
2. NERVIOS: Transmisión. En un determinado momento esos receptores se empiezan a

despolarizar, la información pasa a esas fibras nerviosas, que lo transmiten hasta un
soma neuronal que recibe esa cantidad de impulsos y los transmite a la médula. De ahí
al córtex somatosensorial. Muchas veces hay dolores que se originan en la medula o
en el ganglio de la raíz doral que tendrá que ver con la modulación de ese dolor o la
regeneración del tejido.
3. MÉDULA Y CEREBRO: Recepción, modulación e interpretación. Desde la médula se

transmiten los impulsos al córtex somatosensorial. Muchas veces, hay dolores que se
originan en la médula o en el ganglio de la raíz dorsal, que tendrá que ver con la
modulación de ese dolor o la regeneración del tejido.
1.2.4.1 TERMINACIONES NERVIOSAS LIBRES: “NOCICEPTORES”

Se les llama así porque normalmente la información que captan esos nociceptores está
detrás de la sensación de dolor, pero no siempre al tocar eso produces dolor. En realidad son
receptores polimodales que en un determinado momento pueden generar dolor.
Los “nociceptores” somáticos tienen sus cuerpos celulares en la cadena en los ganglios
raquídeos (raíz dorsal) o en los ganglios del trigémino y envían un axón hacia la periferia y otro
hacia médula o tronco cerebral.
Presentes en la mayoría de los tejidos: piel, córnea, músculo, hueso, fascia, tendón,
ligamentos, meninges, vísceras, etc. en distintas densidades (p. ej. en el dedo mucho más que
en el codo).
En condiciones normales, presentan umbrales de respuesta elevados: la energía del

estímulo ha de ser elevada para su estimulación.
Analizando la piel, observamos distintos subtipos (según estímulo):
 Mecanonociceptores. Responden a estímulos mecánicos

 Nociceptores mecanotérmicos. Responden a estímulos mecánicos o térmicos y eso
genera dolor.
 Nociceptores polimodales. Mecánicos térmicos o químicos.
 Nociceptores silentes. En condiciones normales no se estimulan, tienen un umbral de
despolarización muy alto. Cuando se estimulan se suele notar más intensidad de dolor
o dolor en zonas alrededor de la lesionada. Serian polimodales con un umbral mayor.
Entrarían por la raíz dorsal al ganglio de la raíz posterior y sinapsis
Terminación nerviosa libre (como rama de árbol o racimo sin uvas)
Según la velocidad de conducción de sus axones periféricos, se clasifican en:
 Fibras C: No mielina, velocidad lenta (contactan sobre todo con los nociceptores
polimodales). Son las principales implicadas en el dolor visceral? Pero también en dolor
somático.
 Fibras aδ: Algo mielinizadas, velocidad media.
Según el contenido citoquímico de las neuronas sensoriales:
 Nociceptores peptidérgicos: Contienen sustancia P, CGRP (gen relacionado con la

calcitonina) entre otros.
 Nociceptores no peptidérgicos: Velocidad media.
Tienen funciones neuroefectoras que participan en la regulación de la homeostasis
tisular (inflamación, cicatrización) y tienen capacidad de modificar su expresión fenotípica,
funcional y citoquímica en función de condiciones tisulares. Pueden en determinada situación
transmitir un estímulo nervioso, que va al ganglio, se empiezan a fabricar neuropéptidos y
estos se envían de nuevo al tejido diana, a través de esos terminales sensitivos o terminales
nerviosos libres. Lo q esta en negrita se refiere a que pueden cambiar de alguna manera,
modificarse la población de esas terminaciones nerviosas libres y cambiar el funcionamiento (p.
ej. silentes ser no silentes y aumentar la cantidad de terminaciones nerviosas libres con
facilidad de estimulación y se facilite la percepción de dolor por parte del paciente).
1.2.4.2 NOCICEPCIÓN
La nocicepción es una respuesta fisiológica protectora que implica respuestas motoras,
autonómicas neuroendocrinas y neuromoduladoras.
Las respuestas motoras generan cambios motores en el sujeto, por lo que el SNA se
activa y modula esa respuesta, y el SN central y periférico fabrica determinados neuropéptidos
y los libera, y de alguna forma el encéfalo puede modular el dolor que siente una persona.
Los receptores estrella en cuanto a transmitir impulsos que luego se pueden percibir
como dolor son las terminaciones nerviosas libres, que contactan con fibras de tipo C
(amielínicas) y aδ. Cuando a un tejido le aplico presión, contracción/estiramiento, estímulos
térmicos… no hay gran respuesta, pues se necesita un estímulo de alta intensidad. Cuando hay
una lesión tisular por infección, isquemia, inflamación… sí que se despolarizan. Entonces
ocurre la llamada sensibilización periférica (cuadro de la izquierda).
Entonces, los estímulos y potenciales de acción llegan a provocar la liberación de

neuropéptidos hacia los tejidos afectos (SP-sustancia P-, CGRP-gen relacionado con la
calcitonina-). Primero se produce un acúmulo de líquido, más la extravasación. La histamina es
un vasodilatador así que aumenta el edema. Lo bueno es que las células defensivas pueden así
atravesar el endotelio y migrar al tejido lesionado porque por vasodilatación las células se
separan. La quimiotaxis es el fenómeno por el cual atraen a los leucocitos al tejido lesionado.
Debido a la activación de macrófagos y monocitos se fagocita tejido malo o muerto o
lesionado. A todo este fenómeno se le denomina neuroinflamación, o inflamación modulada
por SNC y SNP, la cual contribuye a la sensibilización periférica.
Mientras esto dura las neuronas que reciben esta información están en estado de
hiperexcitación (sensibilización central). Así pueden aparecer alodinia e hiperalgesia
secundaria (zonas que rodean a esa región o están relacionadas con ella a través del SN
pueden generar un aumento de actividad que a su vez puede generar dolor), y entonces sí
desencadenan dolor esos estímulos que en un principio no lo hacían. Todo este proceso es
muy común en clínica.
Clínicamente se describe un cuadro de sensibilización central cuando, una vez

desaparecido el fenómeno irritativo el cuadro se sensibilización aún permanece.
EXPLICACIÓN MARTA:
Los terminales estrella en transmitir impulsos, son las terminaciones nerviosas libres
que contactan sobre todo con fibras C o Aδ. Cuando a un tejido le aplicamos una presión local
débil, contracción/estiramiento mioconectivo fisiológico, estímulos térmicos debajo de un
umbral lesivo, etc., estos estímulos no estimulan un aumento de estas terminaciones (no hay
flujo de información), sino que necesitan estímulos de alta intensidad. Sin embargo, si aparece
lesión tisular por infección, por isquemia, inflamación, etc. va a haber una mayor variación de
pH en los tejidos y por lo tanto, esos terminales nerviosos se empiezan a despolarizar y a enviar
estímulos nerviosos. Esto quiere decir que hay una descarga de potenciales de acción en
condiciones de reposo, mayor frecuencia de descarga, menor umbral de excitación y activación
de nociceptores silentes. Por lo tanto, se produce una sensibilización periférica notando
hiperalgesia primaria, térmica y mecánica (algo que sería un estímulo normal, provoca dolor).
Cuando esto sucede a nivel distal, todos estos potenciales de acción llegan a los
cuerpos neuronales, por lo que la neurona libera neuropéptidos hacia los tejidos afectos (SP,
CGRP,…). Estos neuropéptidos generan vasodilatación precapilar y vasoconstricción postcapilar
más extravasación de plasma, liberación de histamina por desgranulación de mastocitos
(vasodilatación, atracción y proliferación de leucocitos, irritación de los nociceptores y
liberación de más neuropéptidos), quimiotaxis leucocitaria, activación de células epidérmicas
(reparación), y el sistema periférico activa los macrófagos y los monocitos (mayor fagocitosis y
liberación de sustancias inflamatorias). Todo esto es lo que se conoce como neuroinflamación.
La inflamación es modulada por el SNC y SNP. Esto hace que aparezca la sensibilización
perifércia.
Además, todos los cuerpos neuronales e estas neuronas estimuladas, se encuentran en

un estado de hiperexcitación, que es lo que se conoce como sensibilización central. En estas
situaciones puede aparecer lo que se conoce como alodinia (dolor cuando no tendría que haber
dolor) e hiperalgesia secundaria (las zonas que rodean o están relacionadas a través del SNC
con esa región, pueden provocar dolor).
1.2.5 HIPERALGESIA Y ALODINIA

 En los procesos inflamatorios y neuroinflamatorios periféricos se muestra una mayor
actividad de respuesta en las interneuronas que hacen sinapsis con las fibras
aferentes, respondiendo así con mayor facilidad ante estímulos de naturaleza variada
(tacto, presión, movimiento músculos alejados, calor, frío…).
La alodinia, por ejemplo, puede ser simplemente alodinia térmica si es sólo ante
estímulos térmicos, o mecánica (por ejemplo si molesta el tacto de la ropa)… Recordemos que
todo cuadro inflamatorio lleva asociada una respuesta neuroinflamatoria, que es una
respuesta pseudoinflamatoria, similar a la inflamación clásica, sólo que está mediada por
neuropéptidos, y por tanto por el sistema nervioso; e incluso la modula.
Toda situación patológica genera una sensibilización central. Clínicamente se

diagnostica cuando una vez cesado el agente irritativo, el cuadro persiste. Todo proceso
inflamatorio lleva asociada una respuesta pseudoinflamatoria parecida a la inflamación clásico,
pero mediada por neuropéptidos y, por tanto, por el sistema nervioso.
Siempre que hay una inflamación, va a haber una neuroinflamación; aunque no

siempre que hay una neuroinflamación va a haber una inflamación clásica. Esto último podría
ocurrir por ejemplo en trayectos nerviosos, concretamente en zonas de compresión de los
nervios cuando comienza a aumentar la fricción de sus fibras en esa zona. Al aumentar la
fricción, las terminaciones nerviosas del nervi nervorum mandan información que llega al
cuerpo neuronal que está en el ganglio de la raíz dorsal, de ahí sale otro axón que va al asta
posterior y conecta con otras interneuronas.
1.2.6 ¿SON TODOS LOS DOLORES IGUALES?

Algunos tipos de dolor (IASP, 1979):
 Dolor agudo VS Dolor crónico.

o Dolor agudo:
 Se caracteriza porque remite a medida que lo hace la causa que lo ha
producido y es de breve duración.
 Su finalidad principal es alertar al individuo de que algo va mal en su
organismo.
o Dolor crónico:
 En algunos casos, aunque las causas que lo produjeron pueden haber
desaparecido, el dolor se mantiene.
 Su sentido protector se pierde y se convierte él mismo en
enfermedad o en parte de ella.
 Presenta tres subtipos:

 Dolor agudo recurrente. Períodos de dolor agudo que se
repiten de forma periódica durante toda la vida del sujeto o
durante una parte importante de ella. Por ejemplo, las
migrañas.
 Dolor crónico agudo. Dolor continuo, de duración limitada
(definida), que puede durar meses o años, y que normalmente
o acaba con la curación o con la muerte del paciente. Ejemplo:
dolor neoclásico de cáncer o metástasis, o neuritis (neuralgia
del trigémino por ejemplo), herpes zóster, etc. También se le
llama dolor maligno. Es un dolor constante (durante la
actividad, durante el reposo, siempre) y no suele mejorar con
tratamientos analgésicos o antiinflamatorios convencionales,
incluso con tratamiento fuerte de morfina o derivados
morfínicos.
 Dolor crónico no maligno. Normalmente se debe a causas que
no amenazan la vida del paciente pero que provocan en éste
un gran deterioro físico y psíquico. Normalmente responde
también muy poco a tratamientos habituales para el dolor,
aunque no en todos los casos no responde. Ejemplo: artritis
reumatoide en fase aguda o miembro fantasma.
 Dolor proyectado VS Dolor referido.
o Dolor proyectado:
 El dolor se manifiesta lejos del punto de lesión, de ahí el nombre de
proyectado.
 Se origina generalmente por la irritación de las estructuras nerviosas
y puede acompañarse de hipoestesia (disminución sensibilidad) y
parestesia (“hormigueos”).
 Ejemplo de este dolor se dan, por ejemplo, en neuralgia radicular,
ciatalgia, lumbociatalgia, etc. Suele seguir bastante bien el trayecto de
una raíz nerviosa.
o Dolor referido:
 Es un dolor de tipo visceral que se percibe en una parte externa en
correspondencia con la víscera u órgano dañado.
 Se caracteriza por hiperestesia, hiperalgesia cutánea y/o muscular, e
incluso dolor muscular a la palpación. Es decir, cuando hacemos la
pinza rodada, en ese dermatoma vamos a encontrar hiperestesia e

hiperalgesia, cuando en otro dermatoma no se encuentra. No sigue un
trayecto tan específico como el proyectado.
 Si aplicamos una maniobra como el Lasègue y nos da positivo,
estaremos viendo que ese dolor puede ser más de tipo proyectado y no
referido.
 En el dolor referido suele haber algún signo y síntoma del dolor visceral
(en la historia clínica), cosa que no va a haber en el dolor proyectado.
 Dolor periférico VS Dolor central.

o Dolor periférico:
 Es una experiencia cotidiana, generalmente de carácter no
patológico, fácil de localizar y que se puede sentir de distintas formas:
punzadas, corrientes, golpes.
 Puede estar provocado por estímulos térmicos, mecánicos, eléctricos
o químicos.
 Ejemplo: Cuando acercamos la mano a una bombilla caliente, notamos
dolor debido al aumento de temperatura en la zona con la que
tocamos la bombilla.
o Dolor central (profundo):

 Es un tipo de dolor difuso, vago que se origina en tejidos profundos y
se extiende hacia la superficie.
 Se produce por agresión/irritación de músculos, tendones, vísceras,

nervios y otros tejidos de carácter profundo.
 Dolor nociceptivo VS Dolor neuropático.

o Dolor nociceptivo:
 Forma de dolor que se corresponde con una adecuada respuesta a
una serie de estímulos que producen daño o lesión de órganos
somáticos o viscerales.
o químicos.
o Dolor neuropático:
 Es debido a lesiones traumáticas, metabólicas o tóxicas del sistema
nervioso central y/o del sistema nervioso periférico.
 Por lesiones o alteraciones en los nervios o en los fascículos nerviosos
que van desde la periferia a la médula espinal.
 Es persistente y rebelde a las terapias convencionales. A veces
aparecen mucho tiempo después de provocada la lesión.
 Signos y síntomas:
 Es un dolor quemante, sensación de frío doloroso, descargas
paroxísticas de dolor eléctrico.
 Parestesias/disestesias:
o Hormigueos, pinchazos, entumecimiento, escozor…
o Hipoestesia al tacto o al pinchazo, alodinia táctil, etc.
 Dolor físico VS Dolor psicógeno.

o Dolor físico:
 Todos aquellos tipos de dolor (bien sean centrales, periféricos,
referidos o de proyección) que tienen su etiología en lesiones físicas
de determinados tipos.
o químicos.
o Dolor psicógeno:
 Aquellos tipos de dolor de naturaleza psicosomática o psíquica. Son
dolores reales localizados, generalmente, en el abdomen, cabeza o
genitales.
 El paciente no finge su dolor, como podría pensarse, sino que
realmente lo vivencia como si estuviese provocado por algún tipo de
lesión física.
 Se le atribuye una triple función.
 Señal de alerta intensa.
 Función comunicativa: llamar la atención.
 Señal de angustia por parte del paciente.
 Es muy común en pacientes con trastornos esquizofrénicos, trastornos
bipolares, depresión, etc. Un ejemplo típico es en pacientes
fibromiálgicos.
1.2.7 DOLOR CRÓNICO

ALGUNOS FACTORES CONTRIBUYENTES:
 Es el dolor que vamos a ver con mayor frecuencia en el ámbito clínico. Hay una serie de
factores que van a contribuir a que este dolor, que es persistente y continuo. Hacen que la
persona se vuelva menos activa, menor estabilidad a nivel articular, pérdida de energía,
cansada, es más sensible al estrés, a la ansiedad, al miedo, etc. sentimientos negativos. Puede
terminar en una situación de depresión. Le genera pérdidas económicas y alterará su vida.
1.2.7.1 REORGANIZACIÓN NEUROANATÓMICA Y DOLOR

Este mecanismo parece ser especialmente importante cuando se produce una lesión
nerviosa Formación de neuroma ramificaciones.
Un estado de hiperexcitabilidad de las interneuronas mantenido en el tiempo puede

desencadenar una apoptosis (+++ inhibidoras) reemplazadas por neuronas excitadoras:
cronificación dolor.
Los axones mielinizados que suelen terminar en las láminas III y IV del asta dorsal
brotan hacia las láminas II, desarrollando conexiones con neuronas intrínsecas implicadas en
la transmisión de impulsos aferentes nociceptivos.
¿ALODINIA?
1.2.7.2 CAMBIOS FENOTÍPICOS Y DOLOR

Cuando existe inflamación/neuroinflamación prolongada, los cambios en la
transcripción de la expresión génica podrían dar lugar a cambios fenotípicos en algunas fibras
aferentes Aβ con mielina, adquiriendo propiedades neuroquímicas de las fibras C amielínicas.
La combinación de inflamación, estimulación mecánicas y liberación de factores de

crecimiento con el NGF (factor de crecimiento nervioso) activan el conmutador fenotípico
mediando genéticamente, y así estas fibras comienzan a expresar y liberar neuropéptidos que
inducen a la sensibilización neuronal y al dolor.
No obstante, no existe relación constante entre grado de daño tisular (inflamación) y

nivel de dolor experimentado: ¿otras influencias modulatorias?
1.2.7.3 SISTEMAS ENCEFÁLICOS MODULADORES DESCENDENTES

Distintas estructuras del prosencéfalo relacionadas con la cognición y la emoción
participan en mecanismos moduladores (facilitadores e inhibidores) del dolor.
En cuanto a la percepción del dolor, la adición de una variable conductual como la

atención a un estímulo potencialmente amenazador causa una sensibilización de las neuronas
del asta dorsal en la médula (fenómeno de hipervigilancia).
En función de la intensidad del estímulo, y de la interpretación consciente e

inconsciente del mismo por parte del sujeto, podrían producirse tanto la inhibición como la
facilitación de la actividad de la vía del dolor en el asta dorsal por núcleos del tronco
encefálico.
El córtex dorsolateral prefrontal es la zona que está bajo la influencia o involucrada en

predicciones basadas en creencias. La amígdala está relacionada con la parte emocional
(miedos, etc.).
El conocimiento de esto es fundamental desde el punto de vista clínico, de cara a

identificar pacientes en los que existan fuertes sospechas de un cuadro de sensibilización
central mediada por el prosencéfalo, siendo la actividad de estas estructuras causa o un
componente principal del dolor y discapacidad crónica del paciente.
Normalmente el efecto neto de los sistemas descendentes del tronco encefálico sobre
las neuronas de la médula espinal (también en situaciones inflamatorias habituales) parece
ser inhibitorio. Varios factores pueden reducir esta inhibición e inclinar la balanza hacia una
facilitación.
Ante una lesión, la experiencia dolorosa de la lesión y la experiencia dolorosa previa

del paciente pueden influir en el modo de afrontarla. La persona puede no tener miedo porque
tiene la experiencia previa y sabe que se va a resolver, y la afrontará con positividad,
confrontando la situación y ésta se resuelve, por ejemplo. Si la experiencia es negativa, el
estado anímico estará bajo, y empezará entonces a desarrollar pensamientos catastróficos en
relación a ese dolor y a entrar en un círculo vicioso donde el dolor se cronifica, perdiendo la
seguridad en sí mismo y generando una afectividad negativa con respecto a sí mismo. Aparece
un cuadro de sensibilización central.
Ciertos modelos cognitivos (somatización, reacción catastrófica, hipervigilancia) se

han asociado a una amplificación total del dolor y a su extensión en ausencia de daño tisular
o tras el período de curación.
¿COGNICIÓN?
1.2.8 DOLOR Y DISFUNCIÓN SOMATOMOTORA

El estado hiperactivo de las neuronas en médula espinal, denominado “sensibilización
central” se asocia a importantes cambios en la función sensitivo-motora.
Se observó una facilitación de las respuestas reflejas de retirada flexora durante

varios días y en algunos casos, durante semanas después de la curación tisular (Woolf, C. J.,
1984).
Esa alteración de los reflejos flexores de retirada puede ser de relevancia clínica en
maniobras de valoración de la tensión neural como el Bragard y/o la prueba de tensión global
del plexo braquial.
Se ha propuesto que la actividad muscular protege al sistema nervioso de las fuerzas

tensionales (por activación del reflejo de retirada) (Hall y cols., 1988, Wright y cols., 1994; Balster,
S.M. and Jull G.A., 1997). Muchas veces una actividad muscular exacerbada o precoz durante una
prueba de tensión neural puede tener por objetivo proteger a la estructura nerviosa de las
fuerzas tensionales.
La actividad de la musculatura flexora se iniciaría con mayor facilidad en pacientes

con dolor crónico, con respecto a sujetos sanos durante la prueba de elevación de pierna
estirada (Hall y cols., 1998; McHugh, M.P. y cols., 2012).
En cualquier caso las maniobras de tensión neural, en pacientes que tienen dolor
crónico, facilitan que aparezca con mucha mayor facilidad e intensidad el reflejo flexor de
retirada. Esto está demostrando, por una parte, que los pacientes con dolor crónico presentan
una alteración en los mecanismos reflejos del control motor.
A continuación veremos 3 teorías sobre esto:
1.2.8.1 “MODELO CÍRCULO VICIOSO” (Johansson y Sojka, 1991)

Dolor y daño tisular parecen influir sobre las motoneuronas α y ϒ contribuyendo
(cuando aparecen uno, el otro o los dos) al desarrollo de una mayor tensión o espasmo
muscular. Dolor y daño tisular muchas veces van de la mano.
El incremento de la actividad de las aferencias primarias/secundarias del huso eleva

la rigidez muscular, provocando mayor producción de metabolitos, perpetuándose así el
cuadro de rigidez y dolor. Cuando la hipertonía, el espasmo e incluso la contractura se
mantienen durante mucho tiempo se puede generar un aumento de producción de metabolitos
y problemas a la hora de eliminarlos, lo cual puede perpetuar el cuadro de rigidez y dolor
generando una mialgia, que a su vez afecta incluso a la fuerza del músculo (se vuelve más débil
y no puede mantener una fuerza durante un tiempo prolongado; se fatiga más; si se tiene que
activar repetidas veces lo hace peor y con menor intensidad).
En la imagen vemos como este círculo vicioso se inicia un poco en las fibras alfa y
gamma. Hay una lesión tisular que desencadena un dolor, o hay un fenómeno doloroso que
activa las fibras alfa y gamma, con lo cual se activan las fibras intra y extrafusales. En esa
situación el músculo puede estar con hipertono o espasmo y cuando esa situación se perpetúa
puede aparecer esa alteración de metabolitos, lo cual hace que se genere un estado de acidosis
metabólica en el músculo, que a su vez hace que aumente la actividad de las motoneuronas
alfa y gamma.
NOTA: Síndrome de dolor anterior de rodilla->La mayor parte de las veces se caracteriza
porque el paciente tiene dolor en la rodilla acompañado de inflamación y sensación de pérdida
de estabilidad articular (inestabilidad funcional), y suele tener una discapacidad o pérdida de
rendimiento. Puede tener muchas causas, entre ellas una condromalacia rotuliana, una plica
sinovial (engrosamiento de la membrana sinovial, que queda tras el desarrollo embrionario de
la membrana sinovial-muy vascularizada-, en principio fisiológicamente, una grande central, y
varias a los lados: superomedial, inferomedial y superolateral; solo que aunque un
traumatismo o alteración de la movilidad de la rótula, ese tejido se puede inflamar-por ejemplo
ante un golpe- o neuroinflamar)…
NOTA 2: Al caminar, a cada paso se produce lo llamado valgo fisiológico (un poco de
rotación interna-15º aproximadamente- y aducción-10º aproximadamente-). Estos
movimientos de fémur los controlan el glúteo mayor (principal rotador externo) y los glúteos
medio y menor (frenan la aducción). Aunque son músculos pequeños y juegan con una palanca
pequeña, utilizan la puesta en tensión de la fascia lata, porque se van a insertar a ella; y esto
frena el valgo dinámico de rodilla. Uno de los principales mecanismos de lesión del cruzado
anterior es el valgo de rodilla.
1.2.8.2 “MODELO ADAPTACIÓN AL DOLOR” (Lung y cols., 1991)

Dolor provocaría una alteración de la actividad de las interneuronas medulares de
tipo II, y ello generará un aumento en la inhibición de las unidades motoras agonistas y la
facilitación de las antagonistas = Limitación global del movimiento.
Los movimientos se volverían más lentos, los músculos parecerían más débiles
(reducción fuerza máxima) y la amplitud total se reduciría.
Este modelo puede presentar una buena explicación a la limitación del movimiento
en situaciones de dolor agudo. Por tanto, incluso los autores que lo defienden dicen que puede
tener cabida para explicar el dolor agudo; por tanto esto no quiere decir que esta sea la
explicación. De hecho en el dolor crónico el mecanismo es mucho más cmplejo.
1.2.8.3 “MODELOS EMERGENTES”

Dolor y lesión tisular (juntos o por separado) conducen a la inhibición o al retraso de
la activación de los grupos musculares que realizan funciones sinérgicas clave para limitar el
movimiento no deseado, alterando patrones de actividad motora y reclutamiento durante
tareas funcionales (Sterling y cols., 2002). Normalmente los músculos que se retrasan o inhiben
su actividad están relacionados metaméricamente con el tejido donde se manifiesta el dolor.
La inhibición suele acontecer en músculos profundos, próximos a la articulación

involucrada, que realizan funciones sinérgicas de estabilización articular (Hides y cols., 1996;
Hodges y Richardson, 1996). Estabilizan para que luego los músculos fásicos generen el
movimiento.
Estos cambios generan una disfunción neuromuscular y un cambio en el “uso” del

segmento. Se inician con el dolor agudo y la lesión tisular, pero si persisten pueden contribuir
a la cronicidad. Ese cambio en la forma de moverse la articulación se puede producir de forma
consciente o inconsciente, y se conoce como adaptación o compensación. Normalmente tiene
lugar con el dolor agudo y luego, si no se hace nada, sigue manifestándose en el caso de que el
paciente presente dolor crónico (en el cual lógicamente pueden tener un papel muy importante
el SNC y el SNP).
Un uso alterado de una parte del cuerpo puede cambiar la representación de esa
parte en las áreas corticales sensitivo-motoras y conducir por tanto a una disfunción
prolongada del movimiento y a alteraciones en otros segmentos. Esa representación
somatosensorial organizada se altera. Así, se altera el movimiento fisiológico o correcto de una
o varias estructuras.
Los mapas topográficos del cerebro adulto no son permanentes. La reorganización no

es fortuita, sino dependiente del contexto.
Por tanto, en estos pacientes, lo que se produce es un cambio a nivel central, de tal
manera que el dolor o la lesión, el retraso de activación en los músculos y el cambio del uso, si
no se detecta y cambia a tiempo, genera un cambio en el mapa sensitivo-motriz a nivel central
que va a determinar un cambio a la hora de posicionar o mover esa zona en el espacio. Es decir,
si no se interviene en la fase aguda, se va memorizando a nivel central y esto genera cambios.
Por lo tanto si quieres volver a cambiar esto, tienes que generar cambios a nivel central
enfocados al movimiento correcto. A veces esto no responde a una disfunción motora derivada
de lesión o dolor, también puede pasar por ejemplo con el crecimiento, con una mala
adaptación. Según Patiño, todos los modelos quizá tengan su parte de razón, pero
seguramente sea este el que más se aproxima a la realidad, de tal forma que al trabajar con un
paciente con dolor crónico, lo que hacemos es modelar al paciente, y además de trabajar el
dolor podemos generar cambios muy importantes a nivel sensitivo-perceptivo.
-DATO CURIOSO: Era SmartphoneMás hábiles con el pulgar, lo cual nos resta de cálculos
matemáticos y memoria en el área cortical.
1.3 SISTEMA NEUROCONECTIVO
El sistema neuroconectivo es la formación de conexiones, estructura y

comportamiento de vías motoras, sensitivas, autonómicas y de procesamiento central. En todo
ello influye la carga genética y su expresión. El cómo se expresan esos genes a través del ARN
mensajero, es lo que se conoce como epigenética. Además, va a haber influencias internas y
externas, las cuales se conocen con el nombre de neuroplasticidad. Por ejemplo, a través de la
vista, podemos activar las neuronas en espejo (estamos viendo un partido de tenis por la tele,
vamos a jugar y parece que lo hacemos mejor porque hay una mejor coordinación inter e
intramuscular). Esto se utiliza muchas veces en rehabilitación.
En la formación del sistema neuroconectivo influyen los genes (genética) y también su

expresión (epigenética). Aparte de todo eso hay una influencia interna y externa, lo cual se
conoce como neuroplasticidad. Todo esto influye en el sistema neuroconectivo: cómo respira la
persona, cómo se mueve, traumatismos a lo largo de la vida, experiencias psíquicas, las
neuronas espejo (cuando ves hacer una acción que has hecho se activan las mismas áreas que
cuando la haces; por tanto se puede actuar sobre la neuroplasticidad sin realizar ningún tipo de
actividad)…
1.4 NEUROMECÁNICA
1.4.1 FUERZAS
 COMPRESIVAS.
 TENSILES.
 CIZALLAMIENTO.
 ACODAMIENTOS.
 TORSIONES.
El autor que más habla sobre esto es Grey.
De la capacidad de gestionar estas fuerzas dependerá el funcionamiento.
1.4.2 NEUROBIOMECÁNICA EN EL SNC

El canal raquídeo en flexión puede ser entre 5-9 cm. más largo que en extensión.
Durante la lateroflexión aumenta la longitud en el lado convexo.
La dimensión longitudinal del mismo varía de forma importante durante los

movimientos del tronco en el plano sagital y frontal, a lo que las estructuras neuromeníngeas
deben adaptarse (comportamiento visco-elástico).
La médula espinal se elonga (10% en flexión) y desplaza simultáneamente, aunque la

deformación no es homogénea. El movimiento normalmente no suele ser simétrico; igual que
al tensar el nervio el estiramiento no se transmite homogéneamente a lo largo de todo el
recorrido.
Durante la flexión:
 C1 se desplaza 7 milímetros hacia caudal.

 T1 se desplaza 7 milímetros hacia craneal.
 L1 se desplaza 10 milímetros hacia caudal.
 En L3 apenas hay desplazamiento.
 L5-S1: 30% de deformación.
 Máximo estrés en flexión: C6-T6-L4 y raíces lumbo-sacras debajo de la IV raíz lumbar.
 Es decir, se genera un movimiento de convergencia hacia el ápex de la curva, porque es
la zona que más se tensaría y así alivias un poco eso. Para entenderlo, mirar las flechas
de la imagen superior.
Con el movimiento de flexión cráneo-cervical los pares craneales del V al XII sufren
tracción. Por eso puede aumentar la tensión en músculos masticatorios y otras cosas pueden
suceder.
1.4.2.1 CARGAS TENSILES

La carga de tensión provoca una contracción transversa: Disminuye la sección
transversal e incrementa la presión hidrostática intraneural.
Puede llegar a ser un mecanismo irritante: la microcirculación venosa intraneural se

interrumpe con una deformación del 8% del nervio (bastante poco) y todo el flujo sanguíneo
con una elongación del 15%. Un estiramiento del 5-6% puede alterar la conducción nerviosa
y el transporte axoplasmático. Esto en una circunstancia en la cual el tejido neuroconectivo
tiene conservadas sus respuestas neuromecánicas fisiológicas. Si esto sucede en condiciones
patológicas, con alteración de la neuromecánica, el porcentaje se reduce considerablemente. Y
si en vez de estar afectado un solo punto lo están varios a lo largo de un nervio determinado, la
afectación no se suma, sino que aumenta exponencialmente por cada uno de esos puntos, con
lo que la repercusión es muchísimo más grave, e incluso puede afectar al lado contrario o al
lado homolateral o contralateral a niveles superiores o inferiores (quiere decir que una
alteración mecánica en el plexo braquial, puede alterar e plexo braquial del otro lado o en la
del plexo lumbar incluso).
1.4.2.2 CARGAS COMPRESIVAS

La compresión de un nervio puede inducir síntomas como dolor, entumecimiento,
parestesias y/o debilidad muscular.
En pacientes con síndrome de túnel carpo se han registrado fuerzas compresivas de 32

mmHg, en comparación con 2 mmHg en grupo control de pacientes sanos. Esta compresión
puede generar edema perineural e intraneural y aparecer presiones internas que pueden
comprometer a la vascularización del nervio; con lo que no sólo habría un trastorno
compresivo, sino también vascular, lo que genera problemas más graves en el nervio,
incluyendo tales como la desmielinización o muerte del mismo, con secuelas irreversibles.
La compresión del nervio altera la microcirculación intraneural y el transporte axonal,

pudiendo generar edema y alteraciones por trastorno isquémico post-edema.
Es posible que aparezcan varios puntos de compresión: “double crash syndrome”.

Cuando no sucede en un solo punto; y recordemos que las consecuencias son exponenciales.
1.4.2.3 MOVIMIENTOS DE EXCURSIÓN

Los movimientos rotacionales suelen provocar mecanismos de deformación y
excursión de las estructuras neurales en relación con los tejidos adyacentes: convergente,
divergente, transversal. Con excursión nos referimos a un desplazamiento que puede ser
longitudinal, transversal…
Los nervios tienen tendencia a deslizarse (longitudinal y/o transversalmente) a favor

de un gradiente de tensión, distribuyendo así la carga de forma más equitativa y evitando la
focalización. Es decir, los extremos (o las partes laterales al punto de máxima tensión) tienden
a migrar hacia el punto de máxima tensión para aliviar la carga tensil y el sufrimiento del
nervio.
1.4.3 NEUROMECÁNICA VS ALTERACIÓN ESTRUCTURAL/FUNCIONAL

La mecánica y la fisiología del sistema nervioso son interdependientes.
Las alteraciones en la neuromecánica del tejido neuroconectivo repercutirán en

mayor/menor medida tanto en la estructura como en la función del tejido neural.
Durante los movimientos de la muñeca, antebrazo y brazo, el nervio mediano que ha

perdido capacidad de excursión se hace más sensible a las compresiones y/o tensiones.
En los pacientes con síndrome del túnel del carpo se ha observado una ausencia y/o
disminución del movimiento de excursión transversal del nervio mediano VS controles sanos
(1,75 mm VS 0,37) durante el movimiento completo del dedo índice. Esto se hizo fijando la
muñeca y haciéndole mover solo el dedo índice, con la palma hacia arriba.
Un aumento de la presión extraneural puede inhibir/limitar el flujo intraneural, el

transporte axonal y alterar la función del nervio en minutos u horas (o segundos). También
puede generar edema intraneural y daños en la mielina. El problema es que el interior del
nervio no tiene linfáticos y ese edema tarda mucho en eliminarse, y para que se elimine el
ambiente que rodea al edema tiene que ser idóneo, cosa que no es así porque hablamos de una
zona lesionada. Ese edema a su vez podría afectar a la vaina de mielina.
La liberación de neuropéptidos por el tejido nervioso provocará cambios tróficos en

los tejidos que rodean el nervio (edema, fibrosis, esclerosis vascular, etc) e irritación de los
terminales sensoriales pudiendo aparecer: dolor, disestesias, pérdida de fuerza,
entumecimiento.
Los compromisos en la neuromecánica de un nervio son acumulativos a lo largo de su

trayecto, y habrá que atender a todos ellos para restaurar la función neural.
1.4.4 TENSIÓN NEURAL ADVERSA

Es la limitación de la movilidad del sistema nervioso de origen intrínseco
(comportamiento viscoelástico del tejido neuroconectivo está alterado) y/o extrínseco (el
tejido viscoelástico que sirve de lecho para el tejido neuroconectivo está alterado) que puede
manifestarse como:
 Fenómenos dolorosos.
 Limitación del movimiento activo, pasivo.
 Respuesta mioconectiva exagerada: hipertonía neuroprotectora.
 Adaptaciones posturales, compensaciones, cambios “uso” de uno/varios segmentos.

No es lo más recomendable como términos, a la hora de utilizar en un informe, se suele
utilizar “un fenómeno de tensión neural adversa”.
1.5 ACTIVIDAD REFLEJA, POSTURA Y MOVIMIENTO HUMANOS

CONCEPTO DE METÁMERA:
 Metámera es un término empelado didácticamente para agrupar a aquellas divisiones

embriológicas que reciben inervación sensitiva, motora y/o autónoma de uno o
varios segmentos medulares.
 Está constituida por un:
o Dermatoma. Porción de piel inervada desde el punto de vista sensitivo y
autonómico por una porción de la médula espinal.
o Osteotoma. Conjunto de estructuras de tipo óseo o cartilaginoso (u
osteocartilaginoso), o bien capsular, ligamentoso, sinovial… en definitiva,
relacionadas con una articulación, que reciben la información sensitiva y
autonómica de una unidad metamérica.
o Miotoma. También llamado fasciotoma si abarcamos además el tejido
conectivo de las estructuras musculares; que recibe información sensitiva,
autonómica y motora de un segmento medular
o Viscerotoma. Vísceras y estructuras de sostén de las mismas que reciben
información sensitiva y autonómica de un segmento medular.
o Angiotoma. Conjunto de estructuras vasculares que reciben información
sensitiva y autonómica de un segmento medular.
o Neurotoma. Porción de tejido neuroconectivo que está siendo al mismo tiempo
inervado por un mismo segmento medular.
Los reflejos dependen de la actividad descendente, que puede dejar que suceda la
actividad refleja o anularla en un determinado momento, e incluso si hay algún problema
aumentarla de forma patológica. La actividad refleja surge en esa metámera. En la imagen

inferior vemos una porción medular, a la izquierda un circuito motor y a la derecha un circuito
sensitivo. En el sensitivo entran las aferencias procedentes de la periferia por el nervio espinal y
van viajando a través de las distintas ramas (nervios periféricos) hasta ese nervio espinal,
entran en el ganglio de la raíz dorsal y de ahí se van a la porción de sustancia gris
correspondiente, donde conectarían con tractos ascendentes y descendentes y con una serie de
interneuronas. Hay un circuito sensitivo somático y otro visceral; cada uno llega a una porción
o lámina de la sustancia gris de la médula espinal. En el motor vemos como del asta anterior
salen una serie de axones que llegan a la división ventral saliendo hacia nervios periféricos
formando plexos que se dirigen a la porción anterior o posterior.
CONCEPTO REFLEJO
 Un reflejo nervioso es una respuesta involuntaria de un efector a un estímulo

procedente de un emisor. Ese emisor es un receptor (mecanorreceptor,
termorreceptor, quimiorreceptor…) que está conectado con una fibra que lleva la
inflamación al centro neural correspondiente. La unidad funcional de los reflejos es la
metámera.
 En función del número de sinapsis establecidas en el arco reflejo pueden ser
monosinápticos o polisinápticos. Esto depende del número de sinapsis presentes para
que suceda esa reacción en el efector ante esa información captada por un receptor
(por ejemplo el reflejo flexor de retirada es polisináptico, y el miotático es
monosináptico).
ACTIVIDAD REFLEJA:
 No es una unidad estática de relaciones entrada-salida, sino más bien una actividad
continua y siempre cambiante.
 “Un reflejo aislado es una abstracción teórica, conveniente para el estudio de los
fenómenos nerviosos, pero no existe en la realidad”. Realmente la actividad refleja no
es entrada-procesamiento-salida (no hay un input, un procesamiento, una salida y se
acabó), sino que es una actividad constante, continua. Puede aumentar o disminuir
esta intensidad, y cuando esto cambia normalmente la persona suele notarlo (pérdida
de movilidad, aumento de tono, dolor…).
 Casi todas las redes reflejas (controladas por estructuras superiores) pueden ser
influidas por una amplia variedad de señales excitadoras e inhibidoras, incluyendo las
provenientes de niveles superiores o inferiores del SNC (70% sinapsis nerviosas son
inhibidoras).
 Existen varios tipos de circuitos reflejos:
o Somato-somáticos. A partir de una información somática yo tengo una
respuesta somática. Ejemplo: levantarse descalzos por la mañana y pisar una
piedrecilla en el suelo (estimulación somática), y tu respuesta es el reflejo
somático de retirada; el reflejo miotático también es un reflejo somato-
somático.
o Víscero-viscerales. Ejemplo: Tomas comida con mucha cantidad de fibra,
llenas el sistema digestivo (estómago, duodeno), empieza el sistema de
digestión, y como la fibra no se absorbe llena distiende las paredes del
intestino. Esto en un intestino sano estimula las paredes (despolarización), y
genera una respuesta que provoca un aumento del peristaltismo y esto genera
que la persona vaya al baño a defecar. Y además durante o antes de llegar el
alimento al estómago se secreta ácido, esto también es reflejo.
o Somato-viscerales. Ejemplo: Estreñimiento, consultas al fisioterapeuta y te
trabaja a nivel visceral el hipogastrio, y ya al salir de la sesión necesitas ir al
baño. Es una estimulación visceral a través de un estímulo somático (manual
en este caso).
o Víscero-somáticos. Típico infarto de miocardio o angina de pecho. El músculo
cardiaco se queda sin oxígeno durante un período breve o amplio de tiempo, y
esto genera una respuesta somática: dolor en los niveles cutáneos
correspondientes a la inervación ortosimpática de esa víscera, dolor y presión a
nivel precordial por aumento de tono de músculos y fascias, e incluso dolor de
cabeza, cara o problemas a nivel de musculatura facial o masticatoria; a veces
incluso tienen problemas digestivos.
o Psico-somáticos. Ejemplo: Javi Rico en clase; Patiño hablándole sobre tener
calorcito agradable y demás y el mejorando su flexibilidad del neuroeje; y
empeorándola ante pensar en calor quemante. Otro ejemplo: te dicen que
recuerdes algo traumático y aumenta tu frecuencia cardíaca. Las emociones
son muy importantes en los pacientes (en todas las personas) e influyen en sus
procesos.
o Somato-psíquicos. Ejemplo: Alguien se agacha, nota un “clack”, a lo mejor no

le duele, pero si antes ha tenido un cuadro de lumbago agudo; y ya quien está
cerca se preocupa porque se endereza poco a poco y se queda pálido; sufre un
proceso de estrés psíquico. Otro ejemplo: Si tocamos una zona en un paciente
que ha sufrido físicamente, o que incluso implica una carga emocional, se
puede provocar una carga psíquica grande en la persona (una respuesta
somato-emocional); la persona se pone por ejemplo muy tensa
 La excitabilidad de los circuitos reflejos, sobre todo a nivel de los centros nerviosos, se
puede ver modificada por distintos fenómenos:
o Sumación espacial.
 Cuando a un centro nervioso llegan estímulos simultáneos por
distintas vías aferentes (dos, tres o más puntos distintos) se obtiene
una respuesta mayor a la prevista. Llegan de sitios distintos en el
mismo momento a la misma unidad metamérica, y entonces la
respuesta es mucho mayor que con estímulos independientes.
 Este fenómeno se explica por la convergencia neuronal: una neurona
post-sináptica puede conectarse con múltiples neuronas pre-
sinápticas.
o Sumación temporal.
 La respuesta refleja se hace más exacerbada cuando llegan al centro
nervioso impulsos sucesivos provenientes de la misma neurona
aferente. Sea a nivel medular o incluso a nivel somatosensorial.
Cuando pasa esto se genera un dolor.
 El aumento en la reactividad neuronal está facilitado por la acción de
distintos neurotransmisores como el glutamato, aspartato y sustancia
P, que aumentan la respuesta post-sináptica al activar respuestas de
hiperexcitabilidad en los lugares de unión del NMDA en los receptores
de las neuronas de 2º orden a nivel del asta dorsal. Sustancias como el
neurotransmisor NMDA generan un aumento en la excitabilidad
liberadas hacia el tejido diana y el segmento medular, generando una
sensibilización periférica y central, como consecuencia de sumación de

impulsos.
o Fatiga del reflejo o habituación.

 En una vía refleja normal, la activación repetida de la vía por un
estímulo aferente de intensidad leve a moderada da lugar a una
disminución temporaria de la respuesta de la red. Es el mecanismo
igual que el anterior, y generará habituación (este caso) o habituación
(caso anterior) dependiendo de varias cosas, como por ejemplo la
intensidad del estímulo, la actividad descendente (incluyendo la carga
emocional)… Si esa sumatoria de impulsos, se interpreta como
peligrosa, seguramente se genere un aumento de intensidad o
sensibilización, y si no se interpreta como tal, seguramente se produzca
fatiga o habituación.
 Si el estímulo cesa, la respuesta vuelve a su nivel inicial en cuestión de
segundos a minutos. (Groves, P., et al., 1970).
o Sensibilización (Wind up): periférica y central.

 La estimulación repetida de una vía refleja puede provocar un
aumento en la respuesta en lugar de disminución.
 Un estímulo que causa habituación puede desencadenar un proceso

de sensibilización simplemente aumentando su intensidad. Muy alta
intensidad, sin necesidad de ser repetitiva, también puede generar un
aumento de sensibilización; o también una alta carga emocional.
 Como la habituación, puede ocurrir en segundos y disiparse también
en segundos cuando cesa el estímulo.
 SENSIBILIZACIÓN CENTRAL:
 Se entiende la sensibilización central como un aumento de la
eficacia sináptica en las neuronas somatosensoriales del asta
posterior de la médula espinal que sigue a un intenso
estímulo nocivo (o potencialmente nocivo) periférico, daño
tisular o de nervio.
 Hace que el dolor experimentado no necesariamente refleje
la presencia de un estímulo periférico nocivo. Ejemplo típico
chico que ve una operación de testículos o una patada en ellos
y casi puede sentir el dolor.
 El SNC puede cambiar o amplificar el dolor, incrementando
su intensidad, duración y extensión espacial de tal manera
que ya no reflejará directamente las características del
estímulo nocivo periférico, sino más bien los particulares
estados funcionales de los circuitos del SNC.
o Modificaciones en la población interneuronas (apoptosis/cambios
fenotípicos). Por ejemplo que se cambien interneuronas ihibidoras por
intensificadoras.
o Facilitación/Inhibición descendente. La información descendente, apoyada en
la parte emocional, influye mucho (hay quien defiende que no; Patiño cree que
sí y yo también).
EJEMPLO: UNA LESIÓN TRAUMÁTICA (ESGUINCE DE TOBILLO)…
En este caso la torcedura nos lleva a un esguince de grado II con mínima o escasa
afectación de la articulación subastragalina, con la correspondiente afectación de tejidos. Hay
inflamación y neuroinflamación (recordemos que cuando hay inflamación siempre hay
neuroinflamación, pero no necesariamente cuando hay neuroinflamación hay inflamación).
Hay además de rotura y sensibilización, edema con su correspondiente distensión de tejidos; y
cuanto más edema más dolor. Se altera la tensegridad o equilibrio tensional en los tejidos
locales por tres motivos: el propio acontecimiento mecánico que ha llevado a que se rompa el
ligamento implica una tensión del ligamento, de la cápsula, del retináculo, de las estructuras
neurales, de las estructuras musculares… y genera por tanto una retracción en los tejidos
(aumento de tono, retracción fascial…); el propio dolor genera eso; y el edema también
contribuye a ello; con lo cual la tensegridad se afecta localmente. En esa situación, cuando un
tejido se vuelve más rígido y hay edema en espacio intersticial su capacidad de homeostasis
baja en picado. Se produce una limitación de la movilidad global y de la analítica específica. Se
produce una disfunción neuromotora porque si se ha alterado toda la movilidad, si hay dolor
(que altera los mecanismos de neurocontrol), si hay tensión en las estructuras… lógicamente se
alteran los patrones de control motor. Esto conlleva también muchas veces un cambio en la
forma de apoyar el pie en estática y dinámica, la forma de moverse de toda la articulación del
complejo tobillo-pie y aparece un cambio de moverse de toda la extremidad inferior, incluso de
la zona pélvica e incluso de la columna vertebral. A todo ello, sobre todo a la alteración motora
y al cambio del uso está contribuyendo la sensibilización del paciente y el dolor que la ha
generado. Todo esto explica que posterior al esguince puedan aparecer trastornos o dolor en
otros lugares, incluso por ejemplo el hombro, o reaparecer patologías previas.
Teniendo esto en cuenta, el estiramiento de todos esos tejidos y su respuesta, es decir,

la retracción, genera un cuadro de rigidez, al cual está contribuyendo la disfunción
neuromotora, la modificación en el uso…, retroalimentando esta situación. Con lo cual, la
disfunción es una disfunción crónica multisegmentaria; afecta a muchas zonas y genera un
cambio global. El trastorno locomotor no es solo en el tobillo sino que afecta a todo el cuerpo, y
cuando uno se mueve como puede, y no como quiere, es probable que con el tiempo aparezcan
las lesiones por estrés repetitivo (L.E.R), por ejemplo en este caso podría ser una fascitis
plantar, o rodilla del corredor… Todo esto ya se puede empezar a averiguar en la anamnesis.
1.5 POSTURA
Básicamente vamos a abarcar la postura desde un punto de vista más neural, no tan
mecanicista como hasta ahora.
 Situación o modo en la que está puesta una persona (Diccionario RAE).

 Es la composición de las posiciones de todas las articulaciones del cuerpo en un
momento dado (Kendall, F.P.).
 Es la forma de colocar nuestro cuerpo que transmite al exterior nuestro estado mental
y emocional (Vieira de Sousa, A.).
 La actitud postural es el resultado final de un largo proceso por el que se equilibra
bípedamente el ser humano (Cantó, R.; Jiménez, J.).
AUTO-REGULACIÓN POSTURAL:
 La postura humana es un concepto de dinamismo. Siempre hay movimiento,

constantemente, más en bipedestación (movimiento oscilante más o menos marcado).
 El mantenimiento de una postura correcta pasa por que exista un correcto equilibrio y
funcionamiento del aparato locomotor, sistema visual, vestibular y del resto de los
sistemas corporales (nervioso, visceral, cardio-respiratorio-cardiorrespiratorio no deja
de ser visceral-) junto con la esfera psico-emocional. El estado de mecanosensibilidad
del sistema nervioso, modificable por cambios mecánicos, físicos o psíquicos, influye en
la postura.
 El incesable conjunto de reacciones de ajuste que suceden para mantener el cuerpo
en el espacio, es un proceso que se realiza de forma inconsciente y con un nivel de
complejidad altísimo.
El cuerpo se puede moldear, con constancia y trabajo.
Todas estas cosas están influyendo sobre el sistema nervioso; y nosotros podemos actuar
sobre muchas de ellas (por ejemplo, el sistema visual y vestibular se sale un poco de nuestro
campo de actuación). A través de todos estos sistemas de entrada nos comunicamos con el
sistema nervioso del paciente.
Nosotros estamos constantemente sometidos a todo tipo de influencias; por ejemplo

estímulos térmicos (la temperatura influye en la postura). Todo genera información y
respuestas reflejas, y todo puede influir en la postura.
 Hábitos (alimenticios, posturales, conductuales…), alimentación, estrés,

traumatismos, funcionamiento de órganos internos/vísceras, sistema visual y
vestibular, factores génicos, mecanosensibilidad del tejido nervioso, procesos
psico-emocionales… podrán variar el comportamiento postural de manera
importante.
 Deberíamos atender a todos ellos para conseguir una óptima función postural y
correcto desempeño funcional.
1.6 BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
MÓDULÓ 2: FISIÓTERAPIA MANUAL

Y ÓSTEÓPATICA VISCERAL
1. PRÁCTICA ASISTENCIAL DE LA FISIOTERAPIA
Alivio del dolor neuro- Reestablecimiento de la

músculo-esquelético función
Identificación de alteraciones estructurales y/o funcionales en

estructuras neuro-músculo-esqueléticas que puedan contribuir al
dolor del paciente.
Fundamentalmente tenemos esos dos objetivos, dándole incluso más importancia que
al dolor al restablecimiento de la función. De hecho, si esto se consigue, lo normal es que el
dolor desaparezca, siempre que este dolor tenga de base una alteración en el SNC o el SNP. Y
para lograr eso debemos identificar esas alteraciones estructurales y/o funcionales.
¿Juegan algún papel las aferencias sensoriales viscerales en el comportamiento del dolor y
en su modulación?
Nosotros deberemos tratar de contestar a esta pregunta, porque lógicamente el

paciente no va a venir definiendo su patología como asociada a problemas viscerales.
¿El dolor es músculo-esquelético, vascular, neural o visceral…?
Es una pregunta importante de responder, saber el origen del dolor, si bien

normalmente hay varias causas diferentes.
Los trastornos neuro-músculo-esqueléticos del raquis pueden simular enfermedades

cardiacas (por ejemplo gente que nota dolor u opresión torácico o cervical y se asusta),
gastrointestinales y viceversa: las vísceras pueden producir síntomas que aparecen un origen
músculo-esquelético. Otras veces estos trastornos pueden influir de verdad, como por ejemplo
se demostró que tras accidentes de tráfico pueden aparecer alteraciones intestinales, y en
mujeres alteraciones menstruales; esto también puede suceder tras manipulaciones

vertebrales. Así mismo puede influirse al revés, es decir, simularse síntomas músculo-
esqueléticos, o realmente existir cuando el origen es visceral.
Zonas de dolor referido del sistema visceral. Es un esquema a ordenador, así que no es para nada exacto, es una
guía. La zona del estómago incluye también al duodeno.
Pueden extenderse a zonas amplias e incluso solaparse.
Otro mapeado diferente de dolor referido.
Salvo que se esté haciendo un tratamiento única y exclusivamente sintomático, lo

normal es que tratar un dolor sólo sobre la zona del dolor sea un error (salvo casos obvios-
ejemplo: martillazo).
Gran parte de los cuadros álgicos que presentan los pacientes se corresponden con
dolores proyectados de origen somático y/o referidos que tienen como fuente el sistema
visceral. A veces hay un dolor referido y otro proyectado que desembocan en la misma
estructura, y habrá que diferenciarlos y tratarlos como corresponde, respetando los tipos de
dolor.
La estimulación de los tejidos somáticos y viscerales puede generar un aumento del

campo receptivo somático de las neuronas de 2º orden a nivel medular.
El área de dolor se verá ampliada por mecanismos de convergencia neuronal del

sistema somatosensorial. Está representado en la imagen superior derecha. Una neurona con
la cual colocan varias neuronas aferentes; cuando llegan varios flujos de información
procedentes de distintas neuronas, el campo receptivo de esa neurona aumenta, y este
aumento implica una sensibilización. Entonces cuando estimulamos repetitivamente un tejido
somático, o por separado repetitivamente un tejido visceral, puede ampliar el campo receptivo
de una neurona, en este caso en concreto de segundo orden porque es con la que conecta la
primera neurona. Esto también puede aparecer si estimulo a la vez varias estructuras viscerales
o somáticas que comparten un mismo centro medular, o incluso si se estimulan
simultáneamente estructuras viscerales o somáticas que comparten zona medular aumenta
también el campo receptor, con el consecuente cuadro de sensibilización. Es decir, de alguna
manera, la información que proviene del sistema visceral, retroalimenta a la que proviene del
sistema músculo-esquelético, y viceversa; por eso muchas veces las manifestaciones músculo-
esqueléticas no se diagnostican correctamente o no se relacionan correctamente con las
disfunciones viscerales, de hecho las disfunciones viscerales normalmente se confunden con

manifestaciones músculo-esqueléticas.
2. DOLOR VISCERAL: CARACTERÍSTICAS

Es difuso y mal localizado. Normalmente es así, difuso, no puntiforme, filiforme…
Es referido y no se siente en el lugar sobre el que actúa el estímulo. No se siente en el

lugar donde ha tenido lugar el problema o cuadro irritativo (contracción o espasmo de
musculatura lisa, perforación de víscera, neuroirritación del tejido)… normalmente.
Está producido por estímulos diferentes de los que provocan la activación de

nociceptores somáticos:
 Distensión de órganos cavitarios.

 Tracción del mesenterio.
 Isquemia.
 Estímulos químicos endógenos. La mayor parte de esos estímulos químicos están
asociados a un estado inflamatorio o neuroinflamatorio.
 Asociados a inflamación/irritación.
Se asocia con importantes respuestas emocionales y del SNA. Normalmente; así por
ejemplo el estrés o la presión influyen directamente en la percepción de estos estímulos.
3. BASES ESTRUCTURALES DEL DOLOR VISCERAL

3.1 ORGANIZACIÓN CENTRAL Y PERIFÉRICA DE LAS AFERENCIAS
VISCERALES
Todas las fibras aferentes viscerales están contenidas en nervios que terminan en la
médula espinal, excepto las que viajan con el nervio vago, que llegan al tronco encefálico
(componente craneal y supramedular de la inervación sensitiva visceral). Por lo tanto
tenemos un componente medular y un componente supramedular en cuanto a la inervación
sensitiva visceral. El medular lo van a proporcionar los nervios fundamentalmente del sistema
nervioso autónomo que comunican médula con vísceras y vísceras con médula. El
supramedular lo va a dar principalmente el nervio vago, que comunica tallo encefálico y
estructuras que están a ese nivel con las vísceras y viceveras.
El nervio vago es el nervio sensitivo más importante (80% axones son aferentes, es
decir, sensitivos): inerva a las vísceras torácicas (corazón, esófago, sistema broncopulmonar),
las abdominales (estómago, intestino delgado y grueso, hígado, vesícula biliar…) y algunas
pélvicas (útero y colon proximal, ovarios). Esto son generalidades, porque el SNA es un
elemento muy complicado, probablemente del que menos se sabe incluso dentro de todo el
sistema nervioso.
Los cuerpos celulares de las aferencias vagales (del nervio vago) están en el ganglio
nodoso, algunas en el yugular, terminando centralmente en el núcleo del tracto solitario
(dorsal al bulbo raquídeo). Tanto las del ganglio nodoso como las del yugular van al tracto
solitario detrás del bulbo.
Vemos en la imagen como el nervio vago inerva todas las estructuras del tórax,
incluyendo vías respiratorias y vasos sanguíneos además de las vísceras; las abdominales y
algunas a nivel pélvico. Estas vísceras también reciben a su vez inervación autónoma de nervios
ortosimpáticos (por ejemplo los esplácnicos…) que conectan con el cordón medular.
Aproximadamente el 5% (o incluso más) de las aferencias se proyectan directamente

en los segmentos C1-C2 (posible contribución a sensaciones referidas y a mecanismos
propiomedulares de la modulación nociceptiva). Además, esa conexión física existente a nivel
de los ganglios de la raíz posterior, se produce también con fibras del trigémino, y también
parece que hay una conexión o relación con el nervio facial y el nervio glosofaríngeo.
La estimulación eléctrica de los aferentes vagales modula la transmisión nociceptiva

medular y produce analgesia en humanos. Estimulando con electroterapia las aferencias
vagales se lograba una sensación de analgesia sistémica en todo el cuerpo humano.
Las fibras aferentes vagales (además de modular el dolor) juegan un papel importante
en la quimiorrecepción y contribuyen a la dimensión afectiva y displacentera asociada al
dolor visceral (su estimulación puede provocar febrícula-leve elevación de la temperatura-,
astenia-cansancio generalizado-, anorexia-falta de apetito-, hiperalgesia-sensibilización a nivel
sobre todo del tejido cutáneo de todo el raquis e incluso de todo el cuerpo-, labilidad
emocional-un estado desde el punto de vista emocional, muy sensible, con cambios de humor,
a veces sensación de angustia o pena, necesidad de cariño-). Fijémonos en que muchos de los
elementos que aquí se mencionan (incluso el dolor articular, que no está escrito ahí pero
también tiene que ver) aparecen en la gripe, por ejemplo, así que cabe pensar que este nervio
esté detrás de esta sintomatología. Esto también sucede ante intoxicaciones químicas o por
una comida que ha sentado mal, y el que media esta sintomatología es el nervio vago.
La inervación de las vísceras por parte de los nervios espinales se distribuye desde los
segmentos cervicales a los sacros. No tenemos médula espinal hasta el sacro, pero sí ganglios
látero-vertebrales, desde el coxis hasta la columna cervical alta.
La mayoría de los axones aferentes viscerales pasan por ganglios prevertebrales (por
delante de la columna vertebral, normalmente asociados a vasos importantes como la aorta o
la vena cava) y paravertebrales (a los lados de la columna vertebral, relacionados con las
apófisis transversas) en su camino hacia la médula, donde dan lugar a colaterales que hacen
sinapsis en neuronas motoras o secretoras contenidas en los gangliosInfluencia en
funcionamiento del aparato digestivo (motilidad). Es decir, que si el intestino se distiende, esto
se capta por aferencias vagales y también a través del SNA ortosimpático (por ejemplo, nervio
esplácnico); se canalizan por axones de esos nervios, entran en la cadena laterovertebral o
prevertebral y hacen sinapsis con otras neuronas que pueden ser de tipo motor o de tipo
secretor, generando la secreción de determinada enzima o la motilidad del órgano en cuestión;
este mecanismo reflejo se da a nivel medular.
Las fibras aferentes viscerales que entran por los ganglios paravertebrales pueden ir
rostral o caudalmente en el tronco simpático, entrando de forma amplia y distante en los
segmentos medulares. Al contrario que las somáticas, que podían subir uno, dos o tres niveles.
Las viscerales tienen mucha divergencia, pueden subir 6, 7, 8, 9 niveles.
Independientemente del camino, la mayor parte de las aferencias viscerales

terminarán en:
 Asta dorsal superficial (láminas I y II) donde terminan nociceptores somáticos.

Recordemos que aquí terminaban los nociceptores de tipo somático, y por tanto aquí
se produce la convergencia viscero-somática, y aquí tiene origen el dolor referido
visceral.
 Columna celular intermediolateral y núcleo parasimpático sacro (influencia en fibras
eferentes simpáticas y parasimpáticas inervan vísceras).
 Alrededor del canal central (lámina X). Recordemos que era preferentemente
interoceptiva, estaba rodeando al canal central.
Es decir, que cuando tenemos una víscera lesionada o en disfunción, esa convergencia
víscero-visceral puede generar una sensibilización de una víscera vecina que esté en estado
normal. Asimismo, puede generar dolor en una porción de la piel concreta, o un aumento de
tono en un músculo concreto, generando un dolor músculo-esquelético que pueda confundirse
con un origen músculo-esquelético.
Hay trabajos que han demostrado la sensibilización entre la vejiga y el colon, o el tracto
urinario con el útero, o el útero con el colon, o la vesícula biliar con el corazón, o el esófago con
el colon, o el intestino grueso con el corazón. Por ejemplo, una mujer que tenga dolores de
regla, y tiene además problemas de digestión (ejemplo en el colon), cuando le venga la
menstruación si le coincide que tiene irritada la víscera en cuestión puede sensibilizar el útero y
aumenten los dolores.
Dicotomía y convergencia viscero-visceral
Esto se produce por dicotomía y convergencia:
DICOTOMÍA: O bien las aferencias del colon o la vejiga antes de llegar al ganglio de la raíz
posterior se fusionan y llegan como un axón que al llegar conecta con una neurona de segundo
orden. Esto también se suma y se aumenta el efecto sobre la segunda neurona; su respuesta
será mucho más intensa que si llega la información primero por un lado, y después por el otro.
CONVERGENCIA: Neurona que está en la sustancia gris de la médula a la cual llega un axón
del colon y otro de la vejiga, pero como vemos las dos conectan con la misma estructura
neuronal. Hay una convergencia y la información que viene de cada una genera una sumación
espacial, y una sensibilización de la metámera.
En comparación con las entradas somáticas, las viscerales se distribuyen en varios

segmentos medulares y son relativamente escasas (5-8% total de estímulos aferentes
medulares son viscerales). De hecho es probable que el propio cuerpo hicera el procesamiento
de “hay pocoas entradas, así que hagamos que hagan mucho ruido” y pro eso llegan a varios
niveles medulares, eso se cree.
La mayoría de las vísceras poseen una inervación intrínseca que regula secreciones,
motilidad, flujo sanguíneo e interactúa con la inervación extrínseca (intestino, corazón,
estómago, etc.). Está por una parte el SNA, por otra el SNP y el SNC, y luego está el sistema
nervioso entérico (¿se le llama “el tercer cerebro”?), red de fibras relacionadas con el SNA que
inervan selectivamente las estructuras del tracto digestivo y funcionan un poco de forma
autónoma (similar a la inervación cardíaca; porque recordemos que en este caso hay una
inervación extrínseca del corazón: simpática y ortosimpática; y una intrínseca por la cual el
corazón late rítmicamente; ambas influyen en el funcionamiento visceral). A nivel intestinal
está distribuido en forma de plexos.
3.2 INERVACIÓN VISCERAL

Con la excepción de un pequeño número de fibras Aβ (asociadas a Paccini en el
mesenterio) la mayoría de las fibras aferentes viscerales son Aδ y C, las cuales conectan en su
mayoría con terminaciones nerviosas libres (multimodales o receptores polimodales).
Recordemos que estas fibras Aδ y C constituyen la mayor parte de las fibras nociceptivas.
Los terminales son en su mayoría mecanosensitivos, pero también quimio y

termosensibles. Con la típica sopa o manzanilla que se toma cuando te duele la barriga estás
utilizando las fibras termosensibles para “anular” los estímulos dolorosos o enmascararlos,
porque llegan varios tipos de estímulos, unos potencialmente lesivos y otros no al mismo nivel,
y se confunde al SNC.
Las neuronas aferentes primarias liberan neuropéptidos (SP, CGRPson

neuropéptidos y neurotransmisores) en sus terminales centrales pero también en los
periféricos, en respuesta a un agente nocivo, a la capsaicina, a un pH bajo, a la distensión de la
víscera, etc. Esto también sucede por ejemplo con la ingesta de sustancias alcohólicas.
Las sustancias bioactivas provocarán efectos locales modulando la excitabilidad de las

aferencias viscerales.
SP: Actúa sobre células epiteliales de vejiga y aparato digestivo pudiendo provocar
aumento de secreción
CGRP: Contribuye a vasodilatación local y a la degranulación de mastocitos con liberación

de más sustancias bioactivas pro-inflamatorias: noradrenalina, histamina, ATP, glutamato,
NGF.
Ante una irritación aparecerá: vasodilatación e hiperemia, infiltración inflamatoria por

quimiotaxis, exudado plasmático e hinchazón, activación de células de la musculatura lisa,
aumento de secreción de células epiteliales (inflamación neurógena o neuroinflamación).
Tras una inflamación experimental de una víscera y sobre todo en pacientes con
alteraciones funcionales del aparato digestivo (gastritis, colon irritable, etc.) el área de los
impulsos de entrada somáticos convergentes aumenta de tamaño (es decir, que la zona de
piel que comparte metámera con esa estructura visceral aumenta de tamaño, el campo
receptivo aumenta). Las neuronas vísceroceptivas con umbral de respuesta alto podrían
responder así a impulsos de entrada no dolorosos procedentes del campo de recepción
cutánea convergente. Las de umbral alto, vs las de umbral bajo o silentes solo se activan con
impulsos de muy alta intensidad en principio. Sin embargo, en estos pacientes, simplemente
con el roce de esa zona de piel se puede generar una sensación de hiperalgesia o alodinia
porque se activan estas neuronas debido a la sensibilización de origen visceral.
Aumenta el área de dolor referido y aparecen molestias/dolor a la palpación cutánea suave (alodinia)
La lesión experimental de las vísceras provoca un aumento significativo del número y

distribución de las neuronas visceroceptivas (relacionadas explícitamente con la percepción
de dolor visceral) de alto umbral en la médula, un aumento en la magnitud de respuesta de
las mismas (respuesta sostenida a distensión visceral que persiste una vez el estímulo ha
cesado) y una sensibilización de los viscerorreceptores de bajo umbral y silentes. Todo esto
contribuye a que los umbrales de las neuronas de bajo umbral y silentes disminuyan y se
empiecen a activar y que las neuronas de alto umbral aumenten su número y bajen su umbral.
Esta sensibilización víscero-somática puede generar una sensibilización periférica e incluso
también una sensibilización central, y modular un patrón de dolor crónico, en este caso de
forma negativa. Debido a esto a veces el paciente sigue notando dolor visceral incluso cuando
el estímulo ha cesado o desaparecido.
Hay que tener en cuenta que estas personas están sometidas durante mucho tiempo a
tratamientos con antiinflamatorios, analgésicos incluso antidepresivos, que tienen muchos
efectos secundarios que pueden empeorar el cuadro, lo cual lleva a un mayor consumo de
medicamentos entrando así en un círculo vicioso que puede contribuir también a la
sensibilización.
Estas neuronas se proyectan supramedularmente y pueden contribuir a una

sensibilización central tras una irritación/lesión visceral.
Estos mecanismos de adaptación pueden considerarse positivos si hay un acontecimiento

que los justifique y deberían ser reversibles. En algunos sujetos esto no se cumple.
En un 20% (aprox) de personas con síndrome del intestino irritable o enfermedad de Crohn
los primeros síntomas aparecen tras un episodio que somete a estrés al cuerpo (infecciones,
cirugía, antibióticos-sobre todo somos muy sensibles en las primeras etapas de vida; hay que
pensarse mucho si darle antibióticos a un niño pequeño-, AINEs, etc). No suelen identificar el
detonante y si lo hacen, ese “algo” no justifica la persistencia de los síntomas.
Las enfermedades silenciosas (diabetes tipo II, hipercolesterolemia, estrés crónico)

modifican la capacidad alostática del individuo. El estrés emocional o físico, sobre todo en las
primeras etapas de vida, puede ser un factor perpetuante e instigador para que aparezcan
algunas de estas patologías en el sujeto. El estrés se sabe que está muy presente, y cada vez
más en las primeras etapas de vida, y puede llevar a patologías de este tipo.
3.3 SISTEMA MOTOR EMOCIONAL
El sistema motor emocional influye en la modulación sensitiva, la respuesta del SNA y

la respuesta neuroendocrina, y por supuesto también en el sistema inmunológico. A través de
estos tres elementos influye de alguna manera en los síntomas fisiopatológicos
gastrointestinales, y por esto puede a través de las neuronas sensitivas retroalimentar esta
situación, o que al mismo teimpo en el individuo genera situaciones de hipervigilancia o
atención, miedo o pánico. Por supuesto, los acontecimientos de la vida diaria repercuten
también en este sistema motor emocional, y con ello en todo lo que esto influye.
Por ejemplo, el estrés activaría al SNA, liberándose adrenalina o cortisol. Esto puede
estar bien si es algo puntual, puede resultar útil; pero si esto es crónico estas sustancias se
mantienen elevadas más de lo que deberían pudiendo derivar en enfermedades autoinmunes
como la ELA o la esclerosis múltiple, u otras patologías como diabetes y algunos tipos de
cáncer, si bien también influyen en su desarrollo otros elementos.
3.4 ANATOMÍA TOPOGRÁFICA DE LA CAVIDAD ABDOMINAL
3.4.1 GENERALIDADES
El abdomen se puede definir como un semicilindro hueco y vertical con una base
superior formada por el diafragma y una inferior (pelvis) cerrada por el periné.
Las vísceras se distribuyen en 3 grupos dentro de este semicilindro en función de su

situación con respecto al peritoneo:
 Vísceras intraperitoneales.
 Vísceras retroperitoneales.
 Órganos pélvicos. En la cavidad pélvica.

Todas son estimuladas por el “efecto pistón” fruto del movimiento diafragmático.
Estimuladas mecánicamente por el movimiento diafragmático, y la vascularización de estas
vísceras también están influidas por esto. El efecto pistón consiste en un aumento de presión en
la inspiración y una disminución en la espiración. En esto se basan el yoga, el tai-chi, el pilates…
todos esos métodos que trabajan con la respiración, pues esta incluso tiene que ver con el
movimiento de fluidos en el cuerpo o con la homeostasis visceral, y favorece la circulación
linfática y el movimiento fascial.
El peritoneo es esa membrana que lo recubre todo y se va pegando en algunos bordes
3.4.2 PERITONEO
Constituye la serosa más grande del cuerpo (2 m2), con una hoja parietal y una
visceral.
La visceral se origina de los repliegues internos de la parietal. Es más delgada y

transparente. Se relaciona con la superficie de las vísceras abdominales. De hecho de esta
capa es de donde salen los elementos de suspensión de las vísceras, los epiplones o los omentos
son repliegues de la capa visceral.
La parietal tapiza la cara profunda de la cavidad abdominal. Es más gruesa en la zona

lumbo-ilíaca. En la pelvis forma unos fondos de saco: vesico-uterino y recto-uterino (espacio de
Douglas). Presenta una importante inervación sensitiva: fuente de dolor al ser distendido,
traumatizado y/o desgarrado. El peritoneo es una estructura muy sensible a las agresiones
mecánicas o químicas porque está muy inervado; y también lo es cuando se sutura por planos
tras una intervención quirúrgica, y gracias a la sutura o infección queda pegado a planos
inferiores. Esto puede generar muchísimos problemas, y siempre va a ser una zona de
hipomovilidad o retracción.
Este tejido sirve de:
 Canalización vascular.
 Protección mecánica del sistema visceral (grasa contiene amortigua). Contiene una
gran cantidad de grasa, y la grasa es amortiguadora de impactos.
 Barrera defensiva: alto contenido en células inmunitarias. De hecho, en casos muy
extremos, cuando a una persona le tienen que retirar el peritoneo (ejemplo,
enfermedad metastásica) entra en una situación de inmunosupresión, y tiene riesgos
muy importantes de desarrollar cualquier tipo de infección, por eso tiene que estar muy
vigilada.
 Aislante térmico: preserva la temperatura de los órganos.
 Filtro: regula el paso de pequeñas moléculas al ser semipermeable.
Constituye la serosa más grande del cuerpo (2m2), con una hoja parietal y una visceral.
Peritoneo parietal
Peritoneo parietal y visceral
Realmente, salvo los ovarios en la mujer, estructura peritoneales no hay muchas. Son
pseudoretroperitoneales. Por otro lado, que la capa visceral no envuelve totalmente a la
víscera, siempre hay una parte, por pequeñita que sea, que queda al descubierto.
Se denomina cavidad peritoneal al espacio comprendido entre las dos hojas.
Es un espacio virtual con una presión inferior a la de las vísceras.
El líquido peritoneal (aproximadamente 50 ml) que contiene impide la formación de

adherencias y facilita el deslizamiento entre estructuras. En distintas patologías
orgánicas/viscerales la cantidad de líquido aumenta: “ascitis”.
La cavidad peritoneal está cerrada por completo en el hombre y abierta en la mujer a

nivel del pabellón de las trompas de Falopio y de los ovarios (verdaderos órganos
intraperitoneales).
Cavidad peritoneal
En la primera imagen vemos el peritoneo con sus dos capas y, ante una determinada
víscera, en vez de cerrarse se invagina hacia adentro y recibe a esa víscera. Esa invaginación
sirve después de entrada para estructuras vasculares y nerviosas. En la segunda imagen vemos
la cavidad abdominal, y en ella cómo se forman esas dos capas esquematizadas en la primera
imagen. La flecha sin palito señala el epiplón menor.
Cavidad peritoneal y movimiento del líquido peritoneal
Aquí vemos los lugares donde se suele acumular más líquido peritoneal, señalados con
asteriscos claros (fosa ilíaca derecha, sigmoides, zona de pelvis menor). Normalmente, el
líquido peritoneal se acumula en esos puntos en casos de ascitis.
El peritoneo no tiene vascularización propia, nutriéndose de los vasos de vísceras que

se encuentran en él.
Presenta una red linfática propia relacionada con la serosa peritoneal.
En esta imagen vemos como se distribuyen las ramas del nervio frénico.
La porción supraumbilical está inervada por ramas del nervio frénico y del plexo
solar.
La infraumbilical por el plexo lumbar y algunos ramos intercostales.
El mesocolon transverso lo divide en una porción supramesocólica y una

inframesocólica.
Nervios frénicos
El nervio frénico está formado por las raíces C3-C4, cuyos dermatomas están en la
región supraclavicular. Todos los problemas hepato-biliares que afectan al peritoneo pueden
afectar por ejemplo al hombro derecho. Si el problema está en el estómago puede haber un
cuadro de dolor referido hacia el hombro izquierdo.
En la imagen vemos como una rama izquierda y otra derecha rodean al pericardio y
van a las cúpulas diafragmáticas.
Porción supramesocólica
Está dividida en 3 recesos o cavidades:
 Hepático: Suprahepático y subhepático (este último derecho e izquierdo).

 Gástrico.
 Transcavidad de los epiplones o bolsa omental.
Contiene al hígado, estómago y bazo, territorio de distribución del complejo arterial

del “tronco celíaco.
Porción inframesocólica
Limitada por arriba por el mesocolon transverso, contiene al resto de las vísceras
peritoneales: duodeno (porción superior o I; el resto son retroperitoneales, no están
contenidas por el peritoneo), yeyuno, íleon, colon transverso, sigmoides, ciego, riñones, útero,
trompas.
El mesocolon sigmoideo la divide en una parte abdominal y una pelviana. Viene

yendo como si cortara anteroposteriormente el cuerpo por la línea muscular que me mola a mí
en los chicos. La zona abdominal además se divide en dos al mismo tiempo por el mesenterio
que es como un abanico que se mete entre las asas intestinales
La abdominal está casi ocupada por completo por el intestino delgado.
La inserción posterior del mesenterio en la pared posterior (oblicua de izquierda a

derecha y de arriba abajo) que contiene el pedículo mesentérico y sus ramas divide la zona
abdominal en 2: espacio mesentérico cólico derecho e izquierdo.
Mesocolon transverso
Raíz mesenterio
Mesocolon sigmoideo
Vale el mesocolon sigmoideo es como que ese peritoneo con dos capas que vienen
hacia delante pegadas una a la otra pues van envolviendo órganos y siguiendo hacia delante y
se unen por delante en el mesocolon sigmoideo. Así unen la parte anterior y la posterior y
también crean una división.
Entre los órganos se divisan los fondos de saco recto-vesical (hombre) y recto-uterino
o de Douglas (mujer).
La parte pélvica inframesocólica está ocupada detrás por el recto y delante por el
aparato urogenital.
El mesocolon sigmoideo, ocupado por la arteria mesentérica inferior y sus ramas, es

un septo en abanico que se inserta en la línea media posterior y en el estrecho superior
izquierdo de la pelvis. Separa la zona abdominal con la región pélvica subyacente en el lado
izquierdo (poco en el derecho).
Fondos de saco
3.4.3 ÓRGANOS PERITONEALES

Están recubiertos por la serosa peritoneal que forma cavidades interviscerales
individuales que contienen líquido, peritoneal.
En esta situación encontramos las siguientes vísceras:
 Estómago.
 Intestino delgado: duodeno (porción superior), yeyuno e íleon.
 Bazo.
 Hígado.
 Vesícula biliar.
 Ciego y apéndice (a veces retroperitoneal). El ciego siempre, el apéndice normalmente.
 Intestino grueso: colon transverso, sigmoideo.
 Fondo y cuerpo del útero.
 Ovarios.
 Trompas uterinas.
Carliña carliña, esta es la conexión entre suelo pélvico y diafragma que me decía Vanesa. En la
imagen se ven las cúpulas diafragmáticas de atrás adelante insertándose en la zona
restroesternal. Por encima tapiza la pleura y por debajo el peritoneo. Las expansiones que
rodean las asas intestinales son el mesenterio. Entre la columna vertebral y el peritoneo hay un
espacio donde está el páncreas y la porción III del duodeno.
3.4.4 ÓRGANOS INFRAPERITONEALES Y RETROPERITONEALES

Se sitúan detrás del peritoneo parietal posterior y delante de la pared osteo-muscular
dorsolumbar.
En esta situación encontramos las siguientes vísceras:
 Hígado (zona desnuda). Pero es una víscera intraperitoneal, pues en su mayor parte
está envuelta por el peritoneo. De hecho esa zona desnuda es un poco mayor que las
demás y por eso se tiene en cuenta, pero todas tienen alguna mínima abertura por
algún lado, unas más que otras. Las únicas totalmente intraperitoneales, totalmente
cubiertas, son los ovarios.
 Vesícula biliar.
 Duodeno: porción descendente, horizontal y ascendente (parcialmente).
 Páncreas.
 Riñones, glándulas suprarrenales, uréteres.
 Intestino grueso: colon ascendente y descendente, una parte del recto.
 Vejiga urinaria (tiene una parte cubierta, pero no está dentro), próstata, glándulas
vesiculosas.
 Cuello útero.
 Vagina.
El peritoneo sirve de filtro, y además en él hay múltiples células defensivas como los
mastocitos.
EXPLICACION EJEMPLO CANCER DE ÚTERO: SILVIA.
Espacio intraperitoneal y retroperitoneal en corte transversal
Recesos retroperitoneales
Observamos al duodeno, al páncreas y a los riñones cubiertos por el peritoneo.
3.4.5 ELEMENTOS DE RELACIÓN
Ligamentos
Expansiones del peritoneo: ligamentos, epiplones y mesos. Todas ellas muy similares
entre sí pero con diferencias. Los ligamentos son estructuras de conexión que unen dos órganos
o vísceras entre sí o bien una víscera u órgano con el tronco. Normalmente en su zona no se
sitúan grandes estructuras vásculo-nerviosas.
Son estructuras de conexión de dos vísceras/órganos entre sí o un órgano con la pared

del tronco. Entre las dos hojas que los constituyen no aparecen estructuras vásculo-nerviosas
importantes.
Ejemplos: Ligamento redondo del hígado, coronario, triangular, gastro-frénico, gastro-

esplénico, ligamento ancho del útero, freno-cólico, pancreático-esplénico.
Vemos el ligamento falciforme, que divide al hígado en dos y seguiría hacia delante para unirse
al peritoneo anterior. A los lados vemos los ligamentos triangulares que forma.
Mesos
Son dos hojas que continúan el peritoneo visceral al peritoneo parietal, interceptan
un espacio donde, en un tejido grasoso transcurren vasos, nervios y linfáticos y que
contribuyen a la fijación de las vísceras a la pared abdominal. Es decir que en este caso sí
aparecen estructuras vásculo-nerviosas
Mesenterio, mesocolon transverso, mesocolon sigmoideo, fascia de Treitz
MESENTERIO (ejemplo):
Epiplones/Omentos
Son duplicaciones del peritoneo que se dirigen de un órgano a otro y actúan como
elementos de suspensión y canalización de estructuras vasculo-nerviosas.
Epiplón menor, epiplón mayor
Tengo un órgano y una víscera y otro. Se unen a través de una estructura que es el epiplón entre la cual hay
estructuras vasculo nerviosas, y a la pared abdominal por el ligamento sin estructura vasculonerviosa, y luego está el
tronco y a él lo une el meso, entre la cual pasan estructuras vasculonerviosas importantes.
NOTA: marta (lo ha copiado bieninmunoglobulinas G intolerancias, inmunoglobulinas ¿E?

alergias; las inmunoglobulinas funcionan como anticuerpos). Y entonces explica, pues tú comes
leche. Y ese sacárido lactosa de la leche si tienes poca lactasa no la digiere toda y se adhiere a
la pared intestinal la que no va. Entonces el sistema inmune dice “ostias esto es raro, ataca
rufo”, y se crea una microinflamación. Y si esto pasa mucho pues la cantidad de
inmunoglobulinas g aumenta, y esto se verá en la analítica y cambiará el subtipo según lo que
te cree intolerancia. Las alergias pues hay unos anticuerpos y activan una parte del sistema
inmunológico con memoria, de modo que cuando vuelven a contactar se produce una reacción
importante anafiláctica; constricción de arterias y bronquios. OJOCUIDAO, porque las mucosas
también están en las articulaciones así que por alergia pues puede afectarse por esta reacción
inmunológica, y si ya hay patología de por si pues claro, duele, se hincha y cosas… y también la
depresión, la fatiga y las jaquecas pueden aparecer, y están relacionadas con la inervación del
nervio vago.
Marta: Las inmunoglobulinas son sustancias que funcionan como un anticuerpo. Alergia
(mediada por inmunoglobulinas E) Vs intolerancia alimentaria (mediada por inmunoglobulinas
G): cuando ven una macromolécula en la pared abdominal, se crean inmunoglobulinas G y
hacen que vayan los linfocitos T a atacarle (porque piensan q son cosas malas) y se produce
una neuroinflamación en esa zona (produce una bajada de pH). Se puede llegar a producir
vasoconstricción de las arterias y de los bronquios  ya sería alergia, pudiendo llegar a morirse
la persona.
3.4.6 HÍGADO
Se localiza bajo la cúpula diafragmática derecha, prolongándose hacia el hipocondrio
izquierdo (aproximadamente línea media clavicular izquierda).
BORDE CRANEAL: A nivel ventral se localiza entre el 5º espacio intercostal derecho al 6º

espacio intercostal izquierdo. Dorsalmente se sitúa a nivel del cuerpo vertebral de D8-D9 hasta
la cara inferior de la 8ª costilla derecha.
BORDE CAUDAL: A nivel ventral se sitúa bajo el reborde costal derecho, ascendiendo hacia la
izquierda en oblicuo. Dorsalmente, desde el cuerpo vertebral de D11-D12 hasta la 11ª costilla
derecha.
Elementos de suspensión
LIGAMENTO CORONARIO: Se observa desde la cara posterior hepática al diafragma,
insertándose en las partes laterales derecha e izquierda del diafragma->Ligamentos
triangulares. Es el mismo ligamento en la parte final.
LIGAMENTO FALCIFORME: Une la cara superior hepática con el diafragma (ligamento

hepato-diafragmático) y pared abdominal. Divide al hígado en dos lóbulos: izquierdo y
derecho. Alcanza por detrás al ligamento coronario. Es una continuación anterior del
coronario, que se va a unir al tronco. Tiene un engrosamiento que es el ligamento redondo del
hígado, que finaliza aproximadamente a nivel del ombligo.
PEDÍCULO DE LA VENA CAVA INFERIOR: Se adhiere firmemente al hígado a través de las

venas hepáticas.
LIGAMENTO HEPATO-RENAL: Engrosamiento peritoneal situado a nivel posterior. Relaciona

la cara posterior del hígado con la cara anterior del riñón derecho.
El círculo de arriba es el pedículo de la vena cava inferior.
EPIPLÓN MENOR: Esta lámina une al hígado con el esófago, estómago y primera mitad del
duodeno. Forma unos engrosamientos denominados ligamentos hepato-gástrico y ligamento
hepato-duodenal. Curvatura menor del estómago con cara postero-inferior del hígado.
3.4.7 VESÍCULA BILIAR
Anatomía topográfica
Es una estructura hueca, en forma de pera, donde se almacena la bilis. Se divide en
fondo, cuerpo y cuello. Su punto de proyección anterior se llama punto de Murphy.
La mayoría se sitúa en posición intraperitoneal, en la cara dorsal del hígado.
Presenta un conducto cístico que se une al hepático formando el colédoco, el cual

desemboca a nivel del esfínter de Oddi, en la porción II del duodeno.
FONDO: Se localiza en el punto de Murphy: línea entre el ombligo y línea medio clavicular
derecha, a nivel del punto de corte con reborde costal.
COLÉDOCO: Detrás de la línea umbilical-medioclavicular, ligeramente medial, altura cuerpo

de L3. Entre el ombligo y el punto de Murphy, punto medio y un dedo a la ¿derecha?.
Adosada a la cara inferior del hígado por el peritoneo hepático (el propio peritoneo
hepático sirve de elemento de unión). El cuello está unido al hígado a través del meso hepato-
cístico (procedente del epiplón menor).
3.4.8 ESÓFAGO
Se suele adherir a la pleura y se relaciona con el pericardio.
Desde la faringe se apoya sobre la columna, ligeramente a la izquierda, hasta D4, a

partir de aquí se desvía algo hacia la derecha, dejando sitio al corazón y en D7-D8 a la aorta.
Esófago torácico: Ocupa el mediastino posterior y tiene una estrecha relación con la tráquea
a través del tejido mioconectivo tráqueo-esofágico.
Esófago diafragmático: Es la porción más corta (2 cm). Su cara anterior está cubierta por el
peritoneo, formando una escotadura detrás del hígado. Su cara posterior se apoya sobre el
pilar izquierdo del diafragma.
3.4.9 ESTÓMAGO
Apuntes de prácticas.
EPIPLÓN MENOR: Conecta la curvatura menor con el hígado.
LIGAMENTO FRÉNICO-GÁSTRICO O SUSPENSORIO: Une la tuberosidad mayor y parte de la

curvatura mayor con el diafragma.
EPIPLÓN GASTRO-ESPLÉNICO: Relaciona el estómago con el bazo.
EPIPLÓN MAYOR: Conecta el estómago con el colon transverso. Está unido al diafragma en
los ángulos cólicos (ligamentos freno-cólicos izquierdo y derecho).
3.4.10 DUODENO
Apuntes de prácticas
PERITONEO SUPRAMESOCÓLICO: Une la porción yuxtapilórica con la cara inferior hepática,
vesícula biliar (ligamento hepato-duodenal) y pared abdominal posterior (también recubre
parte de la mitad superior del duodeno II).
PERITONEO INFRAMESOCÓLICO: Su pared posterior reviste la cara anterior de mitad

inferior de D2, D3 al completo y D4, y parte del ángulo duodeno-yeyunal.
MÚSCULO DE TREITZ: Conecta el ángulo duodeno-yeyunal con el pilar izquierdo del

diafragma.
Tiene distintas variantes anatómicas, el músculo de Treitz
3.4.11 YEYUNO E ÍLEON
Mesenterio: Une todo el intestino delgado a la pared posterior. Se extiende desde el ángulo
de Treitz hasta la válvula ileocecal (cruza cuerpos de L2 a L5 de forma oblicua). Recordemos
que es un repliegue del peritoneo que se originaba aproximadamente en ángulo de Treitz y

válvula ileocecal y sale en oblicuo hacia abajo cual toalla extendida que envuelve al intestino en
su conjunto (luego esas asas intestinales se pliegan).
3.4.12 COLON
COLON ASCENDENTE: Normalmente, el peritoneo lo fija a la fosa lumbar, reforzado por la
fascia de Toldt. Recordemos que ascendente y descendente son retroperitoneales y transverso
intraperitoneal.
CIEGO: Es bastante móvil. Unido por arriba por un repliegue del peritoneo (conecta colon
con pared abdominal posterior). Por abajo y dentro está fijado por la parte inferior del
mesenterio.
Es una misma estructura, otro repliegue de la cavidad abdominal, y se relaciona con la parte
posterior del peritoneo; según la zona, forma pliegues que se conocen como fascia del toldt, y
otro que se conoce como fascia de Treitz.
ÁNGULO HEPÁTICO: Fijado por el peritoneo, al cual refuerzan tres repliegues:
 Ligamento hepato-cólico.
 Ligamento cístico-duodeno-cólico.
 Ligamento freno-cólico.
COLON TRANSVERSO: Fijado por el mesocolon transverso: repliegue peritoneo que se sitúa
horizontalmente entre el estómago e intestino delgado y procede de la pared abdominal
posterior. El epiplón mayor conecta el estómago con el colon transverso.
ÁNGULO ESPLÉNICO: Unido al diafragma y a la pared lateral del abdomen por el ligamento
frénico-cólico izquierdo. El ligamento gastro-cólico (expansión del epiplón mayor) lo relaciona
con el estómago.
COLON DESCENDENTE: Adosado a la pared abdominal por la fascia de Toldt.
COLON SIGMOIDES: Fijado por el mesocolon sigmoides.
3.4.13 PÁNCREAS
El mesocolon transverso y el duodeno:
La fascia retropancreática (Treitz) lo une a la pared posterior del abdomen:
LIGAMENTO PANCREATO-ESPLÉNICO:
3.4.14 BAZO
EPIPLÓN GASTRO-ESPLÉNICO Y PANCREATO-ESPLÉNICO.
LIGAMENTO FRÉNICO-CÓLICO IZQUIERDO Y EL LIGAMENTO FRÉNICO-ESPLÉNICO (+++).
3.4.15 RIÑONES
 Apuntes de prácticas.
CÁPSULA GRASA QUE LOS ENVUELVE. Sobre todo los protege de los golpes, tiene una
función más bien de amortiguación.
VASOS DEL HILIO, URÉTERES. Recordemos que el hilio renal queda aproximadamente a nivel
de L1.
3.4.16 VEJIGA
TEJIDOS FASCIALES PERIVESICALES: Unen base de vejiga a próstata, útero y suelo pelvis.
También se les llama ligamentos anchos o láminas sacro-recto-útero-vésico-púbicas en la
mujer; en el hombre sacro-recto-vésico-prostato-púbicas.
LIGAMENTOS PUBO-VESICALES: Unen parte superior e inferior de vejiga al pubis.
URACO Y LIGAMENTOS UMBILICALES MEDIALES: Comunican cúpula de vejiga con el

ombligo. El ligamento uraco es realmente el vestigio de una arteria, justo detrás de la pared
abdominal, y fija a la vejiga.
PERITONEO: Cubre la vejiga y la une por detrás al recto, por delante a la pared anterior del
abdomen y lateralmente a las paredes de la pelvis. Recordemos a los fondos de saco.

3.5 VASCULARIZACIÓN ABDOMINO-PELVIANA

3.5.1 VASCULARIZACIÓN ARTERIAL
Aorta torácica
Aorta abdominal

TRONCO CELÍACO Y RAMAS:

ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR Y RAMAS
Arteria mesentérica inferior y ramas

3.5.2 VASCULARIZACIÓN VENOSA
Vena cava inferior
La diferencia con el sistema arterial es que aquí aparece el sistema porta, procedente
del hígado y que aporta sangre procedente normalmente del sistema digestivo.

Vena porta
DRENAJE VENOSO AL SISTEMA PORTA DE VÍSCERAS SUPRAMESOCÓLICAS:

DRENAJE VENOSO AL SISTEMA PORTA DE VENAS MESENTÉRICAS:
3.6 INERVACIÓN AUTONÓMICA VISCERAL

3.6.1 INERVACIÓN SIMPÁTICA U ORTOSIMPÁTICA
El axón de la neurona preganglionar (sustancia gris intermediolateral-de D1 a L2-), tras
salir por la división ventral, hará sinapsis con el soma de una segunda neurona situada en un
ganglio periférico (segunda neurona, que puede llegar de niveles cervicales a sacros, pudiendo
estar en ganglios cervicales) de la cual saldrá un axón posganglionar (de pequeño calibre y
amielínico) hacia el órgano diana.
GANGLIOS PREVERTEBRALES
Situados por delante de la columna. Las neuronas aquí situadas inervan los efectores de la cavidad
abdómino-pelviana.
GANGLIOS PARAVERTEBRALES
Situados lateralmente, delante de las apófisis transversas de T1-L2. Las neuronas de estos ganglios
controlan los efectos de la pared corporal, cabeza, cuello, miembros y del interior de la cavidad
torácica.
Las neuronas preganglionares se localizan en los segmentos medulares T1-L2, y las

neuronas ganglionares se situarán en ganglios próximos a la columna vertebral.

1º opción: el ramo gris sería la fibra posganglionar]||aparte de lo ahí dicho puede llegar a las extremidades.
2ª opción: haría sinapsis en el ganglio prevertebral (hasta aquí sería pre, primera neurona, ramo blaco) o
directamente en la médula suprarrenal.
SILVIA
3.6.2 METÁMERA E INERVACIÓN SIMPÁTICA

CIRCUITO MOTOR
CIRCUITO SENSITIVO
Las fibras posganglionares que inervan estructuras de la pared corporal (glándulas

sudoríparas, endotelio vasos sanguíneos, músculo piloerector) entran en ramo comunicante
gris volviendo al nervio espinal para luego distribuirse.

Las fibras posganglionares que inervan órganos/vísceras de la cavidad torácica (corazón,

pulmones, esófago) se dirigen directamente hacia ellos como nervios simpáticos (nervios
cardiacos, nervios pulmonares, nervios esofágicos).
Las fibras preganglionares que inervan órganos/vísceras de la cavidad abdominal se

dirigen hacia ganglios prevertebrales a través de los nervios esplácnicos mayor, menor,
lumbares y sacros, para formar después plexos (hipogástrico superior/inferior, mesentérico
superior/inferior, intermesentérico, renal, etc.) que darán inervación simpática y
parasimpática.
Las fibras preganglionares que inervan glándulas suprarrenales salen de la cadena

simpática por el ramo blanco dirigiéndose directamente hacia ellas a través de los nervios
esplácnicos mayores. Las neuronas ganglionares están en el interior de la médula
suprarrenal. Al ser estimuladas liberan neurotransmisores hacia circulación (adrenalina,
noradrenalina).

3.6.3 GANGLIOS PREVERTEBRALES

Las fibras preganglionares que regulan la actividad de las vísceras abdómino-pélvicas
se originan de los segmentos torácico medio-inferior y lumbar superior.
Sin hacer sinapsis se unen para formar los nervios esplácnicos mayor, menor,
lumbares y sacros en la pared dorsal de la cavidad abdominal.

Los nervios esplácnicos de cada lado convergen a nivel de los ganglios

prevertebrales, situados anterior y lateralmente a la aorta descendente.


Las fibras preganglionares de los 7 segmentos torácicos inferiores terminan en el

ganglio celíaco y el ganglio mesentérico superior (L1). El mesentérico inferior está a nivel de L3.

Las preganglionares de los segmentos lumbares terminan en el ganglio mesentérico

inferior.
Los nervios esplácnicos lumbares bajos y sacros terminan en el plexo hipogástrico.
3.6.4 GANGLIOS CELÍACOS

Las fibras posganglionares de estos ganglios (pares) inervan el estómago, duodeno,
hígado, vesícula biliar, páncreas, bazo, riñón, intestino delgado, colon ascendente, transverso y
ovarios.
Se sitúan a ambos lados del tronco celíaco, próximos a las glándulas suprarrenales.
Están interconectados. Normalmente son dos ganglios, aunque en casos muy raros pueden
estar fusionados formando un ganglio de mayor tamaño. Normalmente por tanto, cada
esplácnico de cada lado van a los dos ganglios de cada lado, y si están fusionados van a
desembocar los dos esplácnicos a ese mismo ganglio.

3.6.4 GANGLIOS MESENTÉRICOS

G. M. SUPERIOR: Se sitúa cerca de la base de la arteria mesentérica superior. Sus fibras
posganglionares inervan el intestino delgado y los segmentos iniciales del intestino grueso.
Pegado inmediatamente abajo a los ganglios celiacos. Inerva al intestino delgado, al ciego,
colon ascendente, la zona del ángulo hepático y dos tercios aproximadamente del colon
transverso. El plexo (fibras simpáticas y, aportadas por el nervio vago, fibras parasimpáticas)
mesentérico superior discurre por el mismo camino que la arteria mesentérica superior.
Normalmente hablamos de plexos vasculo-nerviosos, y suelen ser unos vasos que

discurren rodeados de nervios, por tanto lo común es que siguiendo un tronco arterial o venoso
discurran nervios.

G. M. INFERIOR: Se localiza cerca de la base/raíz de la arteria mesentérica inferior (justo por
delante del cuerpo vertebral de L3). Las fibras posganglionares inervan porciones terminales
del intestino grueso, riñones, vejiga y órganos sexuales.
3.6.7 INERVACIÓN PARASIMPÁTICA

Las neuronas preganglionares se localizan en el tronco del encéfalo y en los
segmentos sacros (núcleos autónomos en porciones laterales del asta anterior).
Las neuronas ganglionares se sitúan en los ganglios periféricos, muy cerca o incluso
dentro de los órganos diana.

La primera neurona del plexo sacro está en la sustancia intermediolateral de la

sustancia gris, que está en la médula, y como la médula llega solo hasta L1-L2 pues a esos
niveles está. Eso sí, baja por la cadena latero-vertebral que tiene niveles lumbares y sacros, y de
ahí se dirige a un ganglio prevertebral o bien a formar un plexo. Por eso tiene en terapia
manual mucha importancia el tratamiento de la charnela, porque aunque no sepamos bien lo
que sucede, que aun no se sabe bien, cuando hacemos una técnica articulatoria, de bombeo o
manipulativa, entramos en ese segmento medular utilizamos la información que entra en ese
segmento a través de lo que manipulemos (por ejemplo cápsula y ligamentos en técnicas
articulares). Así entramos en la metámera y podemos crear efectos positivos y negativos.
Cuando hay un problema de tren inferior es muy raro que no toque una charnela dorso-lumbar,
al igual que sucede con la charnela cérvico-dorsal con el tren superior.
3.6.8 NERVIO VAGO
Es el nervio parasimpático de las vísceras torácicas y abdominales, y el nervio

sensitivo visceral más grande (80% de sus fibras son aferentes).
Emerge del bulbo raquídeo, saliendo por el agujero yugular (comparte vaina dural
con el XI, es decir, con el accesorio). Desciende verticalmente dentro de la vaina carotídea
dando ramas para la faringe, laringe y músculos constrictores. Por eso muchas veces cuando se
estimula el vago (justo detrás del esternocleidomastoideo, profundizando), se genera un reflejo
de tos. El agujero yugular es un orificio muy pequeñito entre el hueso occipital y el temporal,
por el cual sale también la vena yugular, también llamado agujero rasgado.
Desde la raíz del cuello se extiende hacia los plexos cardíaco, pulmonar y esofágico.
De este último salen los nervios gástricos (Derecho/Izquierdo) para inervar las vísceras
abdominales hasta la flexura esplénica. Muy pegado a la laringe y a la aorta torácica y
abdominal.
Constituye el componente craneal y supramedular de la inervación visceral. Es el que

lleva a las zonas supraespinales (tallo del encéfalo) información de todo lo que pasa en las
vísceras.
Inerva todas las vísceras torácicas (esófago, corazón, sistema broncopulmonar), la

mayoría de las abdominales (estómago, intestino delgado, una parte del intestino grueso,
hígado, bazo, vesícula) y algunas pélvicas (útero y colon proximal).
Un 5% de sus aferentes se proyectan directamente a nivel de C1-C2, contribuyendo a

las sensaciones referidas (sistema cérvico-trigémino-vagal). Con el trigémino, y ahora se está
viendo que con el facial, con el glosofaríngeo e incluso con el espinal accesorio. Su estimulación
puede generar analgesia de forma sistémica. A veces, ante un golpe, a estos niveles, puede
haber sensación de náuseas, mareo…

DISTRIBUCIÓN:
ORGANIZACIÓN DE LA INERVACIÓN VISCERAL:

3.6.9 PLEXOS NERVIOSOS

La inervación de los órganos/vísceras se lleva a cabo a través de complejas redes
nerviosas con fibras simpáticas y parasimpáticas llamadas plexos.
Los dos plexos principales, que mejor se diferencian y de mayor tamaño son el solar y el
hipogástrico: uno inerva las vísceras abdominales y el otro a las pélvicas.
Plexo solar o celiaco

Esta formación impar se sitúa a nivel de T12-L1, retroperitonealmente, y rodea al
tronco celíaco y a la raíz de la arteria mesentérica superior. Sus fibras proceden de los
ganglios celíacos, mesentéricos superiores y aórtico-renales. Controla la inervación simpática
y parasimpática de las vísceras abdominales.
Plexo hipogástrico superior

Constituido por ramas procedentes del plexo solar, del plexo mesentérico inferior y
de ganglios lumbares.
Termina en dos nervios hipogástricos (derecho e izquierdo) que finalizan en el plexo

hipogástrico inferior.

Plexo hipogástrico inferior

Existe uno a la derecha y uno a la izquierda, a ambos lados de la ampolla rectal, por
encima del elevador del ano, siguiendo la dirección de las láminas sacro-recto-genito-
pubianas. Realmente este es el plexo hipogástrico, el hipogástrico superior está como a
caballo entre este y el solar.
Envía ramas para el recto, vejiga, vesículas seminales (hombre), útero y vagina (mujer).

3.6.10 INERVACIÓN GÁSTRICA, HEPÁTICA Y ESPLÉNICA

En las imágenes vemos la cadena latero-vertebral, y vemos que de los ganglios celíacos
sale una estructura plexiforme que va a rodear a las arterias gástricas y a las esplénicas o
renales, formando una especie de red que envuelve estómago, vesícula biliar, bazo… Es un
plexo.
3.6.11 INERVACIÓN INTESTINO DELGADO

3.6.12 INERVACIÓN INTESTINO GRUESO
3.6.13 INERVACIÓN VEJIGA, RECTO

3.6.14 INERVACIÓN AUTONÓMICA VISCERAL

ÓRGANO/VÍSCERA SIMPÁTICO PARASIMPÁTICO
Estómago T5-T9 Nervio vago
Duodeno T5-T8 Nervio vago
Yeyuno T6-T10 Nervio vago
Íleon T7-T10 Nervio vago
Ciego y colon ascendente T10-T12 Nervio vago
Colon transverso T10-L1 N. vago/Plexo sacro
Colon descendente y sigmoides L1-L2 Plexo sacro (S2-S4)
Bazo T6-T8 Nervio vago
Hígado y vesícula biliar T6-T9 Nervio vago
Páncreas T7-T9 Nervio vago
Riñones T10-L1 N. vago y plexo sacro
Vejiga L1-L2 Plexo sacro (S2-S4)
Corazón T1-T4 Nervio vago
Pulmones T1-T6 Nervio vago
3.7 FISIOLOGÍA DEL MOVIMIENTO VISCERAL

3.7.1 MOTRICIDAD
Define el desplazamiento pasivo de los órganos/vísceras desencadenado por el
movimiento voluntario del aparato locomotor: la marcha, la carrera y el movimiento del
tronco obligan a las vísceras a moverse.

3.7.2 MOVILIDAD
Es el movimiento entre 2 órganos/vísceras o con respecto a la pared del tronco, el
diafragma u otra estructura del sistema músculo-esquelético.
Los movimientos automáticos (ininterrumpidos o periódicos) de distintos músculos

estriados y/o lisos, además de la propia motricidad, son los motores de este tipo de
movimiento.

3.7.3 MOTILIDAD
Se define como el movimiento intrínseco de los órganos y vísceras, de frecuencia
lenta (ritmo cráneo-sacro) y amplitud limitada. Para la osteopatía, cada una de las estructuras
viscerales tiene un movimiento de pequeña amplitud rítmico, automático y con una frecuencia
totalmente distinta a la FR y la FC. Por ejemplo el estómago tiene un movimiento dependiente
del bombeo al que está sometido por parte del diafragma, y también puede tener uno
dependiente de la FC, pero también tiene un movimiento automático que depende del llamado
impulso rítmico craneal, cuyo origen sigue sin tenerse claro. Algunos autores hablan de que son
ondas mecánicas fruto del movimiento del LCR, otros que son ondas generadas a nivel de la
circulación (la sístole y la diástole generaría un movimiento ondulatorio que se transmite por
los líquidos del cuerpo y que genera un movimiento rítmico más lento que la FC)… pero aún no
se sabe con certeza y la comunidad científica no lo termina de aceptar, si bien en la osteopatía
se habla mucho de él. Este movimiento puede ser percibido por una mano experta.

3.8 PATOLOGÍA ORGÁNICA/VISCERAL (PRÁCTICAS)

3.8.1 FACTORES ETIOLÓGICOS
Episodios que afecten a los elementos de suspensión visceral (mesos, epiplones,
ligamentos), a las fascias, estructuras mioconecivas y/o articulares de fijación, podrán
desencadenar:
Las irritaciones y/o inflamaciones neuro-viscerales por: alergias alimentarias, uso

continuado de fármacos, intoxicaciones, ulceraciones, traumatismos, cirugías, estrés crónico,
intolerancias y exposición crónica a determinados alimentos que generan gases, cambios de
pH, etc. son fuente de malestar, dolor crónico referido, de disfunción víscero-somática y
víscero-visceral, que pueden alimentar estados de sensibilización neural.
ATENCIÓN DURANTE ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN
3.9 DIAGNÓSTICO FISIO-OSTEOPÁTICO VISCERAL (PRÁCTICAS)

3.9.1 ANAMNESIS
Desde un punto de vista neuro-visceral, añadiremos al interrogatorio que realizamos
durante la anamnesis preguntas acerca del estado de los sistemas:
 Cardio-pulmonar.

 Digestivo.
 Uro-ginecológico.
Es importante averiguar datos sobre la conducta alimentaria, consumo de fármacos y
existencia de antecedentes de agresión al sistema visceral.
Comenzar a establecer relaciones entre el dolor del paciente y posibles zonas de dolor
referido visceral: deben existir datos en la anamnesis y exploración que refuercen el proceso
asociativo.
Síntomas y signos de alteración hepato-biliar

 Dolor durante la maniobra de elevación (“lift”) y signo de Murphy positivo.
 Cólicos y molestias/dolores en hipocondrio derecho, dolor referido hombro derecho y
subescapular y subescapular, pueden aumentar con estrés.
 Cefaleas en zona de “sien”.
 Pituita matinal, astenia generalizada, sueño no reparador, hipertermia nocturna.
 Regurgitaciones amargas, halitosis, sensación de “plenitud”, anorexia, intolerancia
productos ricos en grasa, meteorismo abdominal, sensación de náuseas, vómitos,
diarreas post-prandiales.
 Pruritos cutáneo, ictericia, arañas de angiomas (telangiectasias), hiperpigmentación
melánica difusa (estrógenos +++).
 Orina oscura y decoloración heces: grisáceas, cenicientas.
Síntomas y signos de alteración gastro-duodenal

 Cefaleas (con frecuencia “en casco”) post-prandiales.
 Dorsalgia media, dolor escapular izquierdo.
 Dificultad respiratoria y aumento de malestar durante inspiraciones amplias.
 Dispepsia: pirosis, reflujo y gases.
 Sensación de saciedad nada más empezar a comer.
 Sensación de “pesadez” abdominal permanente que aumenta tras las comidas.
 Signo del “chapoteo”.
 Tos seca durante la digestión.
Síntomas y signos de alteración intestinal

 Dolor abdominal o lumbar.
 Palpación dolorosa de estructuras intestinales.
 Diarrea o despeños diarreicos alternados con estreñimiento, estreñimiento, gases
(poco olor: colon derecho/con olor: colon izquierdo).
 Alteraciones en las heces: pastosas, esponjosas, blandas y de color amarillento pálido
(alteración fermentación cólica por mala asimilación de carbohidratos), líquidas
(hipersecreción del colon descendente/sigmoides), recubiertas de moco y tejido
membranoso blanquecino (enterocolitis mucomembranosa), duras (estreñimiento).
Síntomas y signos pancreáticos

 Dolor epigástrico que irradia a espalda de evolución tórpida.

 Polifagia, poliuria, polidipsia, apetencia por el dulce.

 Astenia, visión borrosa, alteraciones en la cicatrización de heridas, sensación de mareo
tras las comidas, malestar general, debilidad, ictericia, taquicardias, sudoración,
febrícula/fiebre, náuseas, vómitos.
¿Pancreatitis?
Síntomas y signos renales
 Dolor dorso-lumbar.
 Cefaleas.
 Dolor punta de última costilla.
 Cólicos hacia costado, con posible dolor referido hacia zona inguinal, testicular.
 Sensación de escalofríos.
 Edema de párpados y/o piernas (bilateral).
 Hematuria, fiebre, náuseas, vómitos, hipertensión, disminución volumen urinario.
¿Litiasis renal?
3.9.2 INSPECCIÓN
Desde un punto de vista visceral y sumando datos a la inspección general, será
importante observar:
 Zonas de “cierre” postural y su relación con trastornos funcionales viscerales.

 Presencia de cicatrices por cirugías torácicas, abdominales y/o pélvicas.
 Pigmentación piel, presencia de “arañas” vasculares, eritemas.
 Trofismo cutáneo en dermatomas: temperatura, sudoración, brillo, coloración.
 Morfología pared abdominal: “abombamientos”.
 Halitosis, olor general del paciente.
3.9.3 PALPACIÓN
Comienza con la valoración del tejido cutáneo, atendiendo especialmente a los
dermatomas relacionados con las zonas de dolor referido para cada víscera.
-¿Dolor durante la ejecución/rodamiento del pliegue cutáneo?

-¿Flexibilidad, elasticidad, movilidad del pliegue?
-¿Dolor y retracción tisular en puntos reflejos de Chapman?
Palpación profunda
A nivel torácico se efectúa un test manual de rebote a nivel de los hipocondrios y una
palpación epigástrica.

En la región abdominal se procederá, de menor a mayor profundidad, a la valoración

del grado de resistencia a la deformación, rebote, y presencia de dolor a palpación por
regiones (maniobra diferenciación con estructuras mioconectivas de pared abdominal).
Importante la presencia de respuestas vegetativas durante la palpación: ¡OJO!
Detección de zonas “fulcro tensional”

El objetivo es complementar la exploración palpatoria tratando de detectar la
presencia de zonas donde la homeostasis tensional se haya afectado (no conocemos por qué
ni cuándo).
Valoración tensional a través de miembros superiores/inferiores.
Valoración tensional local: epigastrio, mesogastrio e hipogastrio.
3.9.4 TEST ESPECIALES DE VALORACIÓN

A través de estos procedimientos tratamos de averiguar si existe alguna implicación
del sistema visceral en cuadros de dolor músculo-esquelético y/o trastornos en la estática y
movimiento.
Maniobras de levantamiento/tracción visceral + Movilidad global, Slump test, Lasègue,

Spurling, Soto-Hall.

3.9.5 OTROS PROCEDIMIENTOS

Teniendo en cuenta en todo momento la metámera, será imprescindible valorar la
movilidad de los segmentos vertebrales relacionados metaméricamente con los tejidos
viscerales que se sospeche estén en disfunción.
Importante:
 Conocimiento inervación autonómica visceral.

 Localización estructuras ganglionares y troncos vasculares.
3.10 TRATAMIENTO FISIO-OSTEOPÁTICO VISCERAL MANUAL

3.10.1 “REGULAR” ACTIVIDAD METÁMERA
2
6
5
3

1Valorar los niveles vertebrales de la zona medular correspondiente con el órgano del que se sospecha afectación.
También se pueden valorar niveles vertebrales que sirvan de zonas de anclaje (por ejemplo, ante afectación de
intestino no solo iríamos a los niveles de inervación medular, sino que iríamos a las zonas de anclaje del mesenterio).
4Por ejemplo ante una patología del sigmoides irías directamente al mesocolon sigmoideo o, si tiene, de las zonas
de proyección.
6Mirar por ejemplo puntos de Chapman relacionados en el mapa y tratándolos, que se suele hacer con un masaje
circular justo encima del punto.
3.10.2 INDICACIONES
 Cuando tras la anamnesis y exploración se evidencie alguna alteración funcional en el
sistema visceral, y/o que el cuadro álgido, alteración funcional, postural del
paciente… responde positivamente ante la intervención manual sobre el sistema
visceral.
 Intervenciones quirúrgicas sobre cavidades torácicas, abdominal, pélvica.
 Tras infecciones, inflamaciones que afectan a órganos/vísceras y elementos de
suspensión, post-parto, traumatismos.
 Trastornos funcionales viscerales: estreñimiento, dispepsias, meteorismo, reflujo,
dismenorrea, etc.  DESCARTAR ENFERMEDADES GRAVES.
3.10.3 CONTRAINDICACIONES
 Todas aquellas enfermedades o procesos que afecten a órganos/vísceras y tejidos
adyacentes durante su período agudo: pancreatitis, gastritis, peritonitis, enterocolitis,
esofagitis, litiasis, pleuritis, salpingitis, ascitis, post-quirúrgicos, etc.
 Patología tumoral maligna, metastásica: consulta previa con médico que gestiona
proceso.
 Alteraciones cardio-vasculares graves: hipertensión arterial descontrolada,
aneurismas localizados. Mucho cuidado con personas con aneurismas, sobre todo en la
aorta, porque la puedes matar, la revientas, generas una hemorragia y la armas.
 Durante los 3 primeros meses de embarazo y/o sospecha del mismo. Gran cantidad
de abortos espontáneos. El resto del embarazo es una contraindicación relativa, pero
esos tres primeros meses mejor no hacerle nada.
3.10.4 PRECAUCIONES
 En aquellos pacientes que manifiesten importantes respuestas vegetativas o dolor
durante la exploración y/o tratamiento.
 Sujeto porta elementos externos tipo D.I.U, mallas de refuerzo, drenajes, válvulas, etc.
 Patología visceral/orgánica sin consulta especialista previa a la intervención
fisioterápica.
 Mujeres embarazadas, sujetos con debilidad cutánea y/o fragilidad capilar.

4. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

MÓDULÓ 3: FISIÓTERAPIA MANUAL (MASAJE DE FRICCIÓN

TRANSVERSA PRÓFUNDA-TE CNICA DE CYRIAX) EN EL ABÓRDAJE
DE LAS LESIÓNES DEL TEJIDÓ CÓNECTIVÓ Y MIÓCÓNECTIVÓ
El objetivo en fisioterapia no es eliminar la inflamación, sino gestionar

la respuesta inflamatoria (gestionar el dolor, favorecer la reabsorción del
edema, luchar contra la lesión hipóxica secundaria…) en un primer
momento, y después (cuando pasa la fase puramente inflamatoria-
aunque sea a los 5 días, en realidad ya se empieza después del tercero)
favorecer la regeneración tisular.
1. INFLAMACIÓN: CONCEPTO
Se podría definir como una fase necesaria en la respuesta reparadora (y/o
regeneradora) tras una lesión en la cual, se ha producido una solución de continuidad en los
vasos sanguíneos. (Leadbetter WB. An introduction to sport-induced soft-tissue inflammation. In: Leadbetter
WB, Buckwalter JA, Gordon SL, eds. Sports Induced Inflammation. Park Ridge, IL: American Academy of Orthopaedic
Surgeons, 1989:3-23).
Los signos y síntomas cardinales son:
 Calor.
 Rubor.
 Tumor.
 Dolor.
 Alteración funcional.
2. RESPUESTA CELULAR
2.1 PLAQUETAS
Estas células son verdaderos coordinadores de la coagulación, inflamación y
reparación.

Almacenan y expresan un importante repertorio de sustancias de membrana y de

secreción implicados en el dolor, hemostasia, reclutamiento de células blancas de la sangre,
regulación del tono vascular, reparación y neovascularización.
Se ven influidas por las señales de la matriz extracelular, así como por sustancias
liberadas por diversos tipos de células. Estas señales normalmente son de tipo bioquímico.
En el traumatismo con solución de continuidad hay una o muchas estructuras

vasculares que se han desgarrado, seccionado… Esto provoca un daño en el endotelio vascular,
que provoca secreción de prostaglandinas, sintetizadas y secretadas por las células de ese
endotelio dañado, y también liberan óxido nítrico (gas que también sintetiza el endotelio y que
a su vez influye en las estructuras celulares que están por debajo del endotelio, en la íntima
vascular, donde también hay fibroblastos que están manteniendo la estructura del endotelio).
Por otra parte, cuando se daña el endotelio vascular se activan las plaquetas, que
liberan factor de crecimiento1 transformante beta (TGF-β), que genera una inhibición en la
producción de interleuquina-I (IL-1) y de factor de necrosis tumoral (TNF), que actúan
generando quimiotaxis-atracción- de neutrófilos pero, en este caso, en cambio, atraen
monocitos, linfocitos T y fibroblastos (sintetizarán después matriz extracelular los fibroblastos),
células del sistema defensivo. Por otro lado también secretan factor de crecimiento endotelial
(EGF) y factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), todo ello las plaquetas. Estos dos
son estimuladores de la mitosis en la mayoría de las células mesenquimales (células
1
Los factores de crecimiento son sustancias, mayoritariamente proteínas solubles, comprendidas en el
interior de las plaquetas, que estimulan a otras células que empiezan a crear una gran variedad de
procesos tales como neoformación de tejido, cicatrización, reparación tisular, curación
ósea/cutánea/ligamentosa… También se llaman factores tróficos. Desempeñan un importante papel en
la comunicación intercelular, actuando principalmente controlando externamente el ciclo celular.

indiferenciadas), sobre todo del músculo liso. Estas células se activan y se empiezan a dividir,
generando una revascularización del tejido (neovascularización).
Las plaquetas entonces se adhieren y se activan, cuando entran en contacto con el

colágeno del endotelio, y en ese momento liberan ADP y serotonina, que atraen más cantidad
de plaquetas y a la vez facilitan la secreción de fibrina (vienen más plaquetas, sintetizan más
fibrina y forman un tapón, siempre y cuando la lesión del vaso sanguíneo no sea excesivamente
grande, caso en que no habrá plaquetas que puedan contener el sangrado). También sintetizan
y liberan el tromboxano A, que todavía activa y agrega más plaquetas.
Por otro lado, las células del endotelio vascular cuando se han dañado secretan
prostaglandinas y óxido nítrico, que tienen un efecto inhibidor (sobre las plaquetas) y de
vasodilatación (para que las células del sistema defensivo puedan salir hacia el endotelio, que
si está pegado no permitiría que salieran; eso sí, al salir células también sale líquido, y de ahí
que se forme edema). Por lo tanto, aunque se activan las plaquetas, las prostaglandinas y el
óxido nítrico actúan modulando el efecto de las plaquetas, y además facilitan que salgan las
células del sistema defensivo hacia el endotelio vascular.
2.2 CÉLULAS DEL ENDOTELIO

En las primeras etapas regulan el dolor, la coagulación, tono vascular y el
reclutamiento y paso de células inflamatorias.
Están expuestas a factores liberados al principio por plaquetas y luego por

macrófagos, fibroblastos, linfocitos y neuronas, los cuales inducen su proliferación (de
nuevas células endoteliales) y la remodelación de la matriz extracelular que las rodea,
formando una red de vasos que vascularice el tejido de granulación (gradualmente
desaparecerán al someterse a apoptosis celular). El tejido de granulación es el tejido de
reparación inicial.
Normalmente generan señales anticoagulantes (trombomodulina, inhibidor del factor

tisular, y ADPasa).
Tras la lesión, responderán a señales proinflamatorias conmutando su papel a uno

que mejore la coagulación (hiperregulación de la expresión del factor tisular). Ordena “frena
tu velocidad y acércate al endotelio” y ahí se formará el coágulo.

Tras la coagulación, las plaquetas expresan ligandos que actúan sobre células
endoteliales producción moléculas (IL-8, MCP1, etc.) disminuyen velocidad de tránsito de
leucocitos y hacen que se aproximen hacia la pared vascular. Las interleuquinas son
sustancias normalmente de comunicación entre los leucocitos. El MCP1 es una proteína
quimiorreactante de monocitos (de comunicación entre monocitos).
Pueden ser estimuladas por la trombina para producir altas cantidades de NO (óxido
nítrico) y PG (prostaglandinas) (vasodilatadores) y IL-8 (quimiotaxis neutrófilos). Las plaquetas
son las que secretan la trombina, y esa trombina además de ayudar a formar el coágulo actúa
sobre las células del endotelio y hace que éstas sinteticen NO (que recordemos que relaja la
musculatura lisa) y PG (que genera separación de las células del endoteliovasodilatación). La
IL-8 facilita la salida de leucocitos y demás al exterior.
Responden a una importante familia de mediadores inflamatorios: interleucinas

(plaquetas, neutrófilos, monocitos, macrófagos, linfocitos, fibroblastos) con gran influencia
local.
IL-1: Síntesis de PG y NO, expresión de metaloproteinasas (MMP) por fibroblastos.
IL-6: Acción antiinflamatoria (ACTHglucocorticoides) y proinflamatoria
Vemos en los recuadros dos ejemplos. La IL-1 estimula la síntesis de PG y NO, y

aumenta le expresión de metaloproteinasas (de las cuales la mayor parte se encargan de la
degradación la matriz celular). Después del ejercicio aumenta la secreción de IL-1, y así se
incrementa la inflamación, por eso se recomienda el uso de medias de compresión o el masaje
de drenaje linfático tras ejercicio intenso (para favorecer la reabsorción de exudado y edema,
eliminando así la sensación de disconfort). Durante el ejercicio intenso hay por un lado
aumento de fenómenos de formación, y por otro un aumento de fenómenos de destrucción, es
decir, un aumento de sustancias que provocan acciones contradictorias. Esto se llama
“recambio”, por tanto el ejercicio genera recambio, aumenta la velocidad de recambio del
tejido, y si además el ejercicio es intenso y más o menos regular, hay un ligero aumento de
formación por encima del de destrucción con lo cual el tejido aumenta un poco (por eso se
recomienda hacer ejercicio ante tejidos lesionados).

Estos neutrófilos que vemos en la imagen saben a dónde ir porque son atraídos por las
interleuquinas (quimiotaxis), entonces salen a través de los espacios que dejan las células
endoteliales.
ANGIOGÉNESIS:
Las fases de la angiogénesis tras la lesión incluyen:
 Inicio de respuesta angiogénica.

 Remodelación de la matriz extracelular.
 Proliferación y migración.
 Maduración.
 Regresión.
Se une a sus
receptores en
endotelio y
Plaquetas Heparinasa bFGF fibroblastos
activando la
angiogénesis
Las plaquetas liberan heparinasa, que estimula la liberación del factor de crecimiento
fibroblástico, y esto hace que los fibroblastos del endotelio formen más tejido conectivo.
Estimula el
crecimiento y
Macrófagos y proliferación de
VEGF nuevos vasos. También
otras células sobre-expresado en
situaciones de hipoxia.
Los macrófagos y otras células del sistema defensivo secretan factor de crecimiento
endotelial, que estimula el crecimiento y proliferación de nuevos vasos sanguíneos. Cuando
estamos en situación de hipoxia, aumenta la síntesis de factor de crecimiento endotelial y esto
hace que se formen nueva vascularización (se estimula la angiogénesis). De ahí que a vece se
tienda a entrenar con manguitos de compresión en grandes grupos musculares (por ejemplo,

cuádriceps), provocándole una situación de hipoxia que estimula la síntesis de este factor, que
a su vez estimula la angiogénesis no sólo de ese tejido sino a nivel sistémico (esto también se
relaciona con la secreción de la hormona de crecimiento). Es un entrenamiento enfocado a
generar hipertrofia, pero es agresivo y puede tener efectos contraproducentes, sobre todo a
nivel vascular.
En el proceso de angiogénesis, al igual que cuando se forma callo óseo tras una
fractura, hay mucha formación en un primer momento, y después se va normalizando,
apareciendo al principio el vaso un poco engrosado.
2.3 NEUTRÓFILOS
Se ha visto que en lesiones musculares en las que se inhibe la acción de los neutrófilos
el tejido se regenera más rápido. Pero esto sucede en procesos sin infección, porque cuando
hay infección son necesarios. Estas células tienen una vida media muy corta, que consiste en
llegar a su tejido diana, fagocitar y “morir”, porque estimulan a los macrófagos para que los
fagociten (automarcación).
En modelos animales de experimentación de heridas, su depleción genera una

reparación más rápida sin efectos adversos en la fuerza.
Son células altamente destructivas. Sus funciones son la fagocitosis y la “muerte” de

las bacterias (actúan en un escenario donde se “asume” que la lesión debe estar infectada).
Aparecen a las pocas horas de la lesión, y son atraídos hacia el foco de forma selectiva
por marcadores quimiotáticos liberados por las plaquetas (antes que macrófagos). Expresan
potentes enzimas (MMPs-metaloproteinasas- y proteinasas; que en general degradan matriz
extracelular) que participan en el desbridamiento y reabsorción del coágulo. Por lo tanto son
células que participan en la remodelación del tejido.
Experimentan apoptosis por fagocitosis (automarcación) por parte de macrófagos

que llegan a zona de lesión posteriormente.
2.4 MACRÓFAGOS Y MONOCITOS

Células predominantes durante las primeras 24-48 horas junto con los linfocitos
(hasta el 5º día aproximadamente). No en las primeras 24 horas, sino a partir de las 14 horas, y
luego están muy presentes hasta el 5º día aproximadamente.

Provienen de tejidos (como macrófagos/osteoclastos, sinoviocitos activados) y de

monocitos atraídos diferenciados. Es decir, que estas células, e incluso un fibrocito (un
fibroblasto mayor), ante una situación de emergencia, pueden transformarse y formar
macrófagos, con capacidad fagocítica.
Son atraídos al foco lesional por quimiotaxis de sustancias (MCP-1) liberadas por
células endoteliales y fibroblastos. MCP-1=Factor atrayente de monocitos. Los fibroblastos
están en el tejido lesionado.
Se activan por distintas señales, incluyendo la IL-1, TNFα y la hipoxia tisular.
Liberan hasta 100 productos distintos que amplifican su respuesta (PGE2, IL-1, TNFα)
y participan en la regeneración tisular. Son células con una importantísima capacidad de
síntesis de sustancias. Por lo tanto, tienen dos funciones fundamentales: fagocitar y regular
aún más la respuesta inflamatoria activándola, porque estas sustancias tienden a aumentar la
inflamación.
Los monocitos participan en la coagulación (expresan factor VII y protrombinasa) y en

la fagocitosis y destrucción de la matriz extracelular (activación de MMPs). La protrombinasa
destruye la trombina, y por tanto su acción es anticoagulante.
Además, los monocitos secretan gran cantidad de factores de crecimiento,

incluyendo angiogénicos (bFGF, VEGF) y anti-angiogénicos (interferón A, trombospondina 1).
2.5 LINFOCITOS T
Presentes en los tejidos, son las células predominantes en la fase de remodelación
(alrededor del día 14 son las más prominentes en las heridas).
Como los fibroblastos, proliferan en respuesta a la IL-1.
Son atraídos a la zona por acción del interferón C secretado por los macrófagos.
Son capaces de producir el factor angiogénico y fibrogénico bFGF.
Su depleción retrasa la curación, reduce la secreción de colágeno y genera un tejido

de reparación más frágil (+++ corticoides).

2.6 FIBROBLASTOS
Llegan al foco lesional en horas y permanecerán hasta las fases finales de la
inflamación. Estarán en dos puntos: en los vasos sanguíneos y en el tejido.
En el vaso sanguíneo, migran dentro del coágulo de fibrina en zonas de extravasación

inflamatoria y crean una matriz provisional, donde expresan el gen para el colágeno tipo I,
que inicia el proceso de reparación/regeneración estructural. En el tejido, en cambio,
sintetizan matriz celular propia del tejido.
Proliferan en respuesta a muchas señales (factores de crecimiento): IL-1, IL-4, IL-6,

TNFα, IGF-2 (factor de crecimiento similar a la insulina), PDGF, TGF-β, EGF, NGF (factor de
crecimiento nervioso), que son liberados por plaquetas, células endoteliales, mastocitos,
macrófagos y otros fibroblastos.
Los miofibroblastos (expresión de actina citoesquelética) diferenciados por acción de

TGFβ, a partir de fibroblastos locales y fibrocitos circulantes, ejercen fuerza contráctil en los
extremos de la lesión.
Los miofibroblastos desaparecen por apoptosis, paralelamente a la degradación de la

matriz provisional. Estos miofibroblastos tienen mayor cantidad de actina y miosina (proteínas
capaces de generar contracción), y derivan de las poblaciones de fibroblastos locales, sólo que
en un determinado momento (por acción química, sobre todo por acción del TGFβ), se activan
los fibroblastos y se transforman en miofibroblastos, que fundamentalmente tensan,
traccionando de la matriz tratando de aproximar los extremos del tejido lesionado.
Estos fibroblastos pueden liberar mediadores inflamatorios en respuesta a la carga

mecánica: pseudo-inflamación por respuesta autocrina/paracrina que mediaría la
remodelación de la matriz extracelular en ausencia de infiltración de células blancas y/o
trauma vascular.
DEPENDE TIPO Y CARACTERÍSTICAS DE LA CARGA

2.7 MASTOCITOS
Son capaces de activarse, migrar, proliferar y participar en distintos procesos
inflamatorios y reparadores por acción del MCP-1, hipoxia y mediadores inflamatorios (PGE2
y TNFα).
Una vez activados (por antígenos, vibración, hipoxia, trombina, citocinas o

neuropéptidos) se degranulan, activan a células cercanas y generan una neuroinflamación
mediada por neuropéptidos. Son los que están normalmente en las reacciones alérgicas. Están
muy frecuentemente situados en el árbol respiratorio, y también en el sistema digestivo.
En un primer momento generan un incremento de la permeabilidad vascular inducido

por la trombina y mediado por la histamina. La histamina es un vasodilatador.
Liberan un amplio rango de mediadores de reparación/regeneración (vascular,

neural y conectiva) y enzimas: TNFα, IL-4, IL-6, bFGF, TGF-β, PDGF, MMP-9, triptasa, NGF-75.
2.8 NEURONAS
Las células nerviosas periféricas pueden influir sobre todas las células estudiadas a
través de neuropéptidos vasoactivos. También las centrales. Influyen en las células a través de
la síntesis de neuropéptidos (toda inflamación lleva asociada una neuroinflamación, pero una
neuroinflamación no lleva asociada una inflamación necesariamente).
SP y CGRP se sintetizan en el ganglio de la raíz dorsal dentro de los cuerpos

neuronales de neuronas sensitivas(C y Aδ) y se transportan al axón terminal donde se
almacenan en vesículas. Se transportan por transporte axoplasmático.
Varias sustancias (triptasa, bradicinina…) inducen su liberación. La triptasa es liberada

por los mastocitos.
SP es un importante agente neurogénico y de regeneración: producción de NO

(recordemos que el NO vasodilata y relaja el músculo liso) células endoteliales, angiogénesis,
quimiotaxis de macrófagos, neutrófilos (vienen de la sangre), proliferación de fibroblastos y
linfocitos, degranulación de mastocitos (liberan grandes cantidades de
histaminavasodilatación), etc. Por tanto, los neurotransmisores no sólo son sustancias de
comunicación interneuronal, sino también de las neuronas con todos los tejidos vecinos.

Cuadro resumen del proceso inflamatorio.
TROZO DE MARTA.
Esas sustancias generan la activación de plaquetas, que van viajando en condiciones

normales por ese vaso sanguíneo, y una vez que están activadas comienzan a secretar una
gran cantidad de factores
 Factor de crecimiento transformante beta: Inhibe la producción de interleuquina uno y

del factor de necrosis tumoral, que generan quimiotaxis de neutrógenos, es decir,
atraen hacia el foco lesional neutrógenos; pero por otro lado este factor de crecimiento
atrae a monocitos, linfocitos y fibroblastos, que tienen los dos primeros función de
fagocitosis y ….. y los fibroblastos sintetizan nueva materia celular.
 Factor de crecimiento del endotelio, factor de crecimiento derivado de las plaquetas:
Estos dos estimulan la mitosis de las células mesenquimales, que están indiferenciadas
en una situación lesional o de riesgo y ahí se pueden comenzar a activar y diferenciarse
hacia un determinado linaje celular, y en función de eso se llaman unipotentes si solo
se diferencia hacia un linaje concreto de células, pluripotentes hacia 2 o 3 distintos y
los multipotentes hacia cualquier tipo de célula del cuerpo y por tanto sintetizar
cualquier tejido; regulan sobre todo las que se van a diferenciar en células del musculo
liso, así que estimularán el proceso de angiogénesis.
 Factor de crecimiento derivado de los fibroblastos: Angiogénesis y fibrogénesis.
 Factor de crecimiento endotelial: Angiogénesis fundamentalmente.

 Factor de crecimiento similar a la insulina tipo uno: Fundamentalmente genera

crecimiento sistémico, así que de todos los tejidos que se han lesionado, su producción
esta regulara sobre todo por la liberación de GH (hormona de crecimiento).
 ADP: Este y el tromboxano más liberación de plaquetas.
 Serotonina, tromboxano, interleuquina 4 e interleuquina 6: Quimiotaxis de leucocitos
circulantes y activación de mastocitos, células de gran tamaño entre los tejidos y de
gran importancia en procesos inflamatorios o alérgicos que tenían muchos gránulos
que estallan y liberan histamina a grandes cantidades junto con otras sustancias
mediadoras de la inflamación, este y el MCP 1. La trombina genera más agregación y
activación de plaquetas. Por otro lado cuando el endotelio vascular se lesiona, la
liberación de estas sustancias estimula a su vez la producción de una serie de
sustancias que tienen una acción contraria (óxido nítrico, prostaglandinas, iL1-que
estaba también en las otras sustancias-, IL8-también estaba arriba- e IL6). EL NO y las
prostaglandinas inhiben la activación y aproximación de plaquetas y generan
vasodilatación, es decir tienen una acción antitrombótica; al mismo tiempo estimulan
la presencia o aparición de monocitos. Las interleuquinas son de comunicación. La IL-1
estimula al mismo tiempo la síntesis de NO, prostaglandinas y metaloproteinasas; el
NO y las prostaglandinas generan sobre todo vasodilatación, que deja así espacio para
que las células de la línea blanca que van por el torrente sanguíneo puedan salir hacia
el foco lesional, las metaloproteinasas fundamentalmente son una serie de sustancias
fabricadas por los fibroblastos y cuya función principal (aunque tenga muchas) es
degradar matriz extracelular (en este caso degradar coágulo; al tiempo que se está
formando así se está consumiendo). Esta IL1 también activa monocitos y macrófagos
(función fagocítica) de esa región y estimula la proliferación de linfocitos y fibroblastos
(función reparativa-regenerativa). IL-8 realiza quimiotaxis de linfocitos circulantes,
mastocitos y neutrófilos. IL6 tiene acción antiinflamatoria a través de la estimulación
de glucocorticoides por parte de la glándula suprarrenal y estimula la proliferación de
fibroblastos también. Es decir, que al lesionarse el endotelio vascular se liberan la
liberación de sustancias que controlan la reacción que se crea (completar frase con
Marta). Los monoxiocitos estimulan la producción de BFGF y de VEGF y estimulan por
tanto la angiogénesis y la fibrogénesis a través de la estimulación de esos factores de
crecimiento. Al mismo tiempo los monocitos tienen mucha facilidad para estimular la
liberación de interferón a y la trombosporina 1 que es un factor de coagulación
(anticoagulante). Son anticoagulantes. Los linfocitos como los monocitos también
actúan en esos factores de crecimiento así que tienen acción angiogénica y fibrogénica;
estos linfocitos, o la cantidad que haya en el tejido lesionado aumenta también por
acción de otras células: los macrófagos. Estos por una parte llegan al tejido y fagocitan
y por otra sintetizan al interferón C que estimula la producción de nuevos linfocitos y su
llegada al foco lesional. Además de eso los propios macrófagos estimulan la producción
de prostaglandinas, IL 1 y factor de necrosis tumoral. Los macrófagos también están
atrayendo más leucocitos, dan una acción antiagregante plaquetaria. En general
estimulan la producción de células endoteliales, generan vasodilatación, estimulan la
producción de glucocorticoides, hormona corticotropina, lo que genera en el paciente
fiebre, disminución del apetito, aumento al a resistencia a la insulina y activación de

mastocitos. Estos mastocitos que acabamos de nombrar, en esta situación de hipoxia

relativa que se produce en el tejido libera una gran cantidad de factores de crecimiento
(tumoral alfa, interleuquina 6…. metaloproteinasas y factor de crecimiento del sistema
nervioso). Luego están los fibroblastos. Estos entran a formar parte de esa respuesta
celular, liberando todas esas interleuquinas factor de necrosis tumoral, etc., etc., los
que salen debajo de fibroblastos. Es decir, acción de proliferar tejido y atraer células de
línea blanca. Por ultimo las neuronas, que estimulan o participan en todo este proceso.
A través sobre todo de la liberación de neuropéptidos y Marta o Estela.
Estela: Detrás de la inflamación hay una gran cantidad de factores de crecimiento e
interleuquinas, factores de la inflamación. Detrás de todos estos elementos está una acción
fibrogénica, angiogénica, de formación, etc. Está también la activación de todo lo que son el
resto de células, retroalimentación y alimentación. Se debe conocer qué es el factor de
crecimiento VEGF, producido por las plaquetas.
Una acción traumática en un tejido muy vascularizado produce una solución de

continuidad, que implica una serie de respuestas (química, vascular y celular). Participan
terminaciones nerviosas libres (neuronas), mastocitos, células de la línea blanca (macrófagos,
neutrófilos linfocitos), células del endotelio y plaquetas.

3. FASES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

(Curwin SL, 1994; Enwemeka CS, 1989; Leadbetter WB, 1992)
 A)FASE INFLAMATORIA:
o Ocurre durante los primeros 6 días. Desde el momento de la lesión,
fundamentalmente las primeras 48-72 horas.
o F. vascular (éstasis), f. química (vasodilatación y fagocitosis), f. celular
(fagocitosis y formación de coágulo).
 B)FASE PROLIFERATIVA:
o Ocurre del 5º al 21º días. Es donde se hace más patente la fase de
proliferación, pero esta fase proliferativa comienza realmente a las horas del
proceso traumático, esto es su culmen. La duración dependerá de la magnitud
y otros factores del proceso, pero se estima que estará presente entre las 3 y 4
primeras semanas.
o Angiogénesis, fibrogénesis aleatoria.
o Aproximadamente día 18Ausencia de células inflamatorias (Enwemeka, 1989).
 C)FASE DE MADURACIÓN/REMODELACIÓN:
o Comienzo alrededor del 20º día (hasta 1 año). Puede durar más de un año
también, dependiendo de la lesión.
o Orientación de fibras colágenas. Reorientación, más bien.
o Maduración neotejido. También se produce una reabsorción del callo óseo de
la cicatriz muscular o de la cicatriz tendinosa o ligamentosa; reabsorción.

En cada una de las fases de la inflamación hay unas respuestas características. Vemos
que en el día uno ya empieza la fase proliferativa (incluso antes, a las pocas horas, lo del 4-5º
día es el culmen; recuerda). Cada una tiene sus cosas características.
Inflamación pura y dura es el primer color, tejido de granulación el segundo y

formación de matriz el tercero. Y el colágeno anda por ahí.
4. FACTORES QUE DIFICULTAN LA CURACIÓN

 Extensión de la lesión. Cuanto más grande sea la lesión la curación será más tardía.
 Edema. Cuanto más edema, más alteración del trofismo, y con ello más retraso del
proceso de curación y también más dolor.
 Hemorragia. Cuanta más cantidad de sangrado, más se retrasa el tiempo de curación.
 Suministro vascular deficiente. Por ejemplo, en diabéticos, el pronóstico es muchísimo
peor.
 Separación del tejido. Cuanto más aumente la separación del tejido y más dificultad
encuentren los miofibroblastos para atraer los extremos de la lesión, más dificultades
habrá para que el proceso se resuelva rápido.
 Espasmos musculares. O grado de tensión de los elementos contráctiles. Cuanto más
rígidos estén los tejidos contráctiles relacionados con la zona de lesión, más problemas
tendré para la reparación de la lesión.
 Atrofia muscular. En función del grado de atrofia muscular se retrasa el proceso de
curación, reparación, regeneración, porque si hay atrofia muscular esto indica un
problema neuromuscular, y este mismo problema también generará el retraso en la
evolución. Atrofia no es sinónimo de desuso.
 Corticosteroides. Si toma corticosteroides vía oral, parenteral o infiltración, retrasa el
proceso de curación, pues tienen una acción degradativa sobre el tejido colágeno,
generando degeneración del mismo y en muchas ocasiones debilidad de éste.
 Queloides y cicatrices hipertróficas.
 Infección.
 Humedad, clima. Sobre todo referente a las lesiones cutáneas. Ante una inflamación
cutánea (exposición de dermis e hipodermis al medio externo), epiteliza más despacio y

con peor calidad un tejido. Los tejidos epitelizan mejor si están cubiertos y con la
humedad suficiente.
 Salud, edad y nutrición. La curación se complica más con la edad, porque la celularidad
y la potencialidad celular están, en líneas generales, más disminuidas. Además, alguien
que no tiene una nutrición o alimentación adecuada o equilibrada también influye
(escaso aporte de vitamina B o C, alimentación que genere muchos metabolitos
acidificantes, poco hierro o anemia ferropénica…).
 Además, la inmovilización influye también.
5. REPARACIÓN VS REGENERACIÓN TISULAR
REGENERACIÓN TISULAR: Restitución de un tejido dañado por otro de idénticas

características. Se logra una recuperación morfológica y funcional.
REPARACIÓN TISULAR: Reemplazado del tejido perdido con tejido conjuntivo, lo que da
origen a una cicatriz fibrosa. Aparecerán alteraciones en la estructura y función del tejido. Una
vez que el tejido se ha reparado no hay marcha atrás, salvo que se vuelva a inflamar ese tejido
y se intente que ese proceso inflamatorio estimule después un proceso regenerativo en una
parte del tejido. Recuperarlo por completo es muy difícil.
En todo esto influyen varios factores:
 Células mesenquimales: Protagonistas del proceso de regeneración.

 Factores que estimulan a las células mesenquimales a activarse, diferenciarse, dividirse
y por tanto empezar la regeneración.
 Factores que pueden dificultar el proceso natural.

Estos procesos están muy condicionados por el tipo de células que posea el tejido:
Células lábiles: En proliferación permanente toda la vida (capacidad mitótica muy alta).
Por ejemplo las células epiteliales de mucosas y piel, células hematopoyéticas, células
epiteliales del túbulo renal, conducto pancreático, epitelios glandulares, células del bazo.
En su proliferación van dejando una célula precursora o “stem cell”, que es la que perpetúa
la especie. Sale una célula precursora y una quiescente.
Se diferencia hacia un tipo de célula: unipotencial o unipotente (ej.: epitelio de piel). Las
células mesenquimales de la piel solo se pueden diferenciar en epiteliales.
Puede diferenciarse en distintos tipos: pluripotente o pluripotencial (ej: células sanguíneas).
Células estables o quiescentes: No siempre están en mitosis (proliferan si existe algún

estímulo que las induzca).
Ej.: fibroblasto, hepatocito, stem cell musculares (=células satélite musculares), etc.
Para que se regeneren estas células se requiere un estroma en buenas condiciones y una
membrana basal. Y también, por supuesto, un activador.
La capacidad regenerativa está muy limitada, y las lesiones que se producen en

momentos de desarrollo dejarán una impronta muy importante, que pasará factura en la edad
adulta.
6.1 REGENERACIÓN MIOCONECTIVA
6.2 CÉLULAS SATÉLITE

 Pluripotentes: Embriónicas.
 Multipotentes: Médula ósea (P. ej. hematopoyéticas).
 Células satélite: Sólo se pueden diferenciar hacia miocitos, y por eso se llaman
unipotentes.
6.3 ORGANIZACIÓN MUSCULAR
Las células satélite están situadas entre la membrana plasmática y la lámina basal.
Vemos en la imagen de la derecha el endomisio, tejido intramuscular, con células satélite
pequeñitas.
6.4 CÉLULA SATÉLITE ENTRE LA MEMBRANA PLASMÁTICA Y LA

LÁMINA BASAL

6.5 ORIGEN DE LAS CÉLULAS MIOGÉNICAS EN LA REGENERACIÓN DEL

MÚSCULO ESQUELÉTICO
Las células satélite tienen muchos orígenes. Pueden venir del endotelio vascular, es
decir, de los vasos sanguíneos que están vascularizando a ese tejido o tejidos vecinos (de la red
vascular puede haber células endoteliales o células también circulantes, o también pericitos de
la pared vascular). Pueden ser células que están en el propio músculo, en la zona de lesión o en
zonas próximas a la misma (células miogénicas). Estas células miogénicas son la consecuencia
de la activación de una célula satélite residente (quiescente).
6.6 CÉLULAS SATÉLITE Y REGENERACIÓN

 La célula satélite activada tiene la capacidad de atravesar la lámina basal en los dos
sentidos, de dentro hacia fuera y de fuera hacia dentro.
 Poseen capacidad de migrar a considerable distancia dentro del músculo.
 La implicación funcional de que las células satélite puedan atravesar la lámina basal y
migrar es muy importante, ya que significa que pueden contribuir a la regeneración
de una fibra muscular lesionada distante.
 Por otro lado las células satélite tienen la capacidad de sintetizar componentes de la
matriz extracelular y metalo-proteasas, pudiendo participar en el remodelaje de la
matriz extracelular durante la regeneración.
(Guérin CW, Hollan PC. Synthesis and secretion of matrix-degrading metalloproteases by human skeletal muscle
satellite cells. Dev Dyn. 1995 Jan: 2002 (1): 91-9)
CÉLULAS SATÉLITE Y REGENERACIÓN MICONECTIVA:
 La regeneración muscular es obra de las células satélite, que se multiplican, fusionan

y se diferencian en miotubos.
 In vitro en cultivo primario, las células satélite presentan una curva bifásica con una
fuerte multiplicación alrededor del 3º día, después se ralentizan y tienen un segundo
pico alrededor del 6º día.

 In vivo las capacidades de proliferación son ligeramente inferiores.

(Abadie, J. et al. Resumé de la thématique au 31/12/99. Laboratoire d’anatomie pathologique developpement et
pathologie du tissu musculaire. Unite Mixte de Recherche iNRA-DGER)
6.7 FASE DE REPLICACIÓN
Fase de regeneración: Tenemos un tejido dañado, y las células satélite se empiezan a

dividir, y a fusionar y formando un miotúbulo que se unirá con otros formando una fibra
muscular. Recordemos que cuando se dividen una regresa al estado de quiescencia y otra
continúa con la división, garantizando así el mantenimiento de la capacidad de llevar a cabo el
proceso regenerativo.
6.8 ACONTECIMIENTOS MOLECULARES IMPLICADOS EN LA

ACTIVACIÓN DE LA CÉLULA SATÉLITE
Por un lado tenemos la respuesta inmunes (macrófagos, linfocitos T, neutrófilos y

plaquetas, a través de la liberación de la IL6, factor de crecimiento derivado de las plaquetas, y
otros factores liberados por estas células y otras como los leucocitos, que liberan citoquinas).

Tenemos las motoneuronas (factores neurotróficos: sustancia P, gen relacionado con la

calcitonina), las cuales con movimiento aumentan su liberación de estos factores. Hay también
otros factores como el óxido nítrico o la testosterona. Hay también factores autocrinos, cuya
liberación se estimula con la actividad/movimiento. Y también hay factores vasculares.
Entonces, cuando a una persona les das AINEs de forma sistemática o corticosteroides muy
fuertes, eliminas la producción de la gran mayoría de estos factores, con las consecuencias que
esto tiene para el proceso regenerativo.
6.9 REGENERACIÓN MIOCONECTIVA Y REVASCULARIZACIÓN

 La revascularización del músculo lesionado es también uno de los elementos que
condiciona la correcta regeneración muscular.
 En el músculo movilizado se produce un crecimiento intensivo de nuevos tubos
capilares desde las fronteras del músculo que han sobrevivido, rodeando la región
central no vascularizada.
 En el músculo inmovilizado el crecimiento capilar en el área dañada es insignificante
y a menudo se observa el hematoma intramuscular.
(Järvinen TA, Järvinen TL, Käänäinen M, Kalime H, Järvinen M. Muscle injuries: biology and treatment. Am J Sports
Med. 2005 May; 33 (5): 745-64)
6.10 INMOVILIZACIÓN VS MOVILIZACIÓN EN REGENERACIÓN

MIOCONECTIVA
 Los estudios experimentales también han demostrado que si la movilización activa se
comienza inmediatamente después de la lesión, aparece una cicatriz más grande del
tejido conectivo, y la penetración inicial de las neofibras musculares a través de la
cicatriz de tejido conectivo se deteriora, en comparación con la inmovilización
temprana del músculo (primeras 72 h).
 Las re-rupturas en el sitio del trauma muscular original son comunes si la
movilización activa se comienza inmediatamente después de la lesión.
(Järvinen TA, Järvinen TL, Kääriäinen M, Kalismo H, Järvinen M. Muscle injuries: biology and treatment. Am J Sports
Med. 2005 May; 33 (5): 745-64)

El principal factor que estimula la regeneración de un tejido es el movimiento.
7. BIOMECÁNICA MOLECULAR
 Las funciones biológicas de la célula están reguladas por estímulos mecánicos o
deformaciones.
(Bao G, Kamm RD, Thomas W, Hwang W, Fletcher DA, Grodzinsky AJ, Zhu C, Mofrad MR, Molecular Biomechanics:
The Molecular Basis of How Forces Regulate Cellular Function. Mol Cell Biomech, 2010 Mar 2; 3 (2): 91-105)
 La carga conduce, de inmediato, a regular el factor de crecimiento mecánico

(mechanogrowth factor o MGF; una variante común de IGF-I con acciones únicas)
aumentándolo localmente.
 La expresión de MGF a su vez conduce a la hipertrofia mioconectiva a través de la
activación de las “células satélite” y fibroblastos.
(Goldspink G., Gene expression in muscle in responde to exercise, Journal of Muscle Research and Cell Motility, 2003-
24 (2): p. 121-126)
¿CÓMO HACEN LAS CÉLULAS MUSCULARES, LOS FIBROBLASTOS, ETC, PARA “SENTIR” Y
REACCIONAR A LOS ESTÍMULOS MECÁNICOS? A través del mecanostato celular y la
mecanotransducción, explicados a continuación.
8. MECANOSTATO CELULAR Y MECANOTRANSDUCCIÓN

 Tejidos y células in vivo están sujetos a fuerzas de reacción del suelo, gravedad,
presión atmosférica, vibraciones, contactos con otros cuerpos, dando como resultado
una estimulación mecánica dinámica.
 Las células pueden sentir los estímulos mecánicos de distintas formas (integrinas-son
familias de proteínas transmembrana que relacionan el interior de la célula, es decir, su
citoesqueleto, con el exterior, es decir la matriz celular-, uniones GAP-especie de
canales formados por proteínas transmembrana llamadas conexinas que pueden
estar abiertas o cerradas y comunican una membrana celular con otra, comunicando
así dos células entre sí-, cilios primarios-una expansión del citoesqueleto de una célula
hacia el exterior-) y transformarlos en respuestas químicas y/o eléctricas:
MECANOTRANSDUCCIÓN, promoviendo cambios estructurales y funcionales en el
propio tejido.
(Banes et al., 1995, 2003; Huan, H., et al., 2004; Khan, K.M. and Scott, 2009)
TENOBLASTOS: Son células alargadas, con aspecto fusiforme y sección estrellada, y con
numerosas expansiones. Como otras células eucariotas, poseen un citoesqueleto a
modo de armazón interno. Es una estructura tridimensional formada por tres
filamentos fundamentalmente: filamentos de actina (que forman una red que se
extiende por todo el interior de la célula y llega al núcleo; esta proteína, o más bien el
complejo actina-miosina, tiene capacidad de generar una contracción, fuerza; es una

proteína contráctil; esta red de fibras actina y miosina fundamentalmente

tracciona de la membrana celular hacia dentro (hacia el núcleo)), microtúbulos
(es una red también de proteínas en forma tubular que forman una especie de
andamio y se distribuyen por toda la célula entre sí. Son huecas.), y filamentos
intermedios (forman también una red, pero mucho más numerosa y densa que la
red de microtúbulos, y es como si fuera un sistema de gomas elásticas dentro de
la propia célula. Los microtúbulos hacen como un sistema de andamios que frena
la acción de la actina y la miosina y luego hay todo un conjunto de fibras que son
las intermedias que transmiten tensiones. Entonces, cualquier tipo de célula está
siempre sometida a un estado de pretensión (por una parte la actina tracciona y
le sistema de microtúbulos frena esa acción, y los filamentos intermedios
transmiten las tensiones que generan unos y otros elementos a lo largo de toda
la célula, y también las tensiones que se generan al deformar la célula). Todo este
citoesqueleto es una estructura muy importante en las células porque primero es
capaz de modular la sensibilidad de la célula a los estímulos mecánicos, segundo
ayuda a definir (más bien la determina) la forma de la célula y además es el
músculo de la propia célula (la estructura que genera y facilita su movimiento es
el citoesqueleto), y es la estructura que genera los procesos de mitosis (división
de una determinada célula). Total que como la célula está conectada con otras
células y el tejido extracelular pues si traccionas de ella se transmite a otras y si
traccionas del tejido se transmite también a las células.
INTEGRINAS: Proteína de unión, atraviesa la membrana y se engancha al

colágeno y al citoesqueleto.
UNIONES GAP: El canal que forman puede estar cerrado o abierto, y las
conexinas forman uniones gap, y unen varias células entre sí.
CILIO PRIMARIO: Expansión de lo que sería el sistema de microtúbulos hacia el

exterior. Todas las células tienen un cilio primario. Del núcleo sale como una
especie de puntita, un cuerno, y esta estructura es capaz de captar dos tipos de
estímulos: capta por ejemplo un cambio de pH en el exterior de la célula (porque
a través de esta estructura que es como un tubo entra liquido del exterior de la
célula) y también capta estímulos mecánicos(ejemplo chachi: es como el flequillo
que cuando viene el viento se mueve a un lado u otro, que genera una descarga
o diferencia de potencial en el caso del cilio que siente la célula).
Los fibroblastos están por ahí como tumbados entre el colágeno, que en
estado de relajación tiene forma de onditas. Entonces por ejemplo un
movimiento muscular tracciona del colágeno, mueve el colágeno y este aplasta a
las células, y también hay un movimiento de líquido que las deforma. Y el
colágeno si traccionas transversalmente de él pues también se transmite a las
células.

Entonces decimos que la célula es una estructura de tensegridad, es decir

que está en equilibrio tensional constante. Porque tengo unas proteínas que
traccionan de la membrana celular al interior y tengo unas proteínas que frenan
esa acción (así en modo casero como un balón de futbol el aire quiere salir y el
balón contiene ese aire, y se deforma ante compresiones). Está sometido a un
grado de pretensión y cuando aplico una carga externa se deforma y recupera su
forma inicial. Además la célula no está aislada, está metida dentro de la matriz
extracelular que ella misma fabrica, y se mueve dentro de la misma. Y como se
mueven, pues mirad, las células lo que van buscando sobre todo son zonas de la
matriz extracelular que tienen un grado de rigidez determinado (tienden a ir hacia
la zona de la matriz que más rigidez tiene, solo que los tejidos no están estáticos,
están en pleno y constante movimiento porque nosotros nos movemos
constantemente).
La red de proteínas contráctiles de una célula no se quedan

exclusivamente en esa célula sino que comunican con la célula vecina.
Una célula aislada en la matriz siempre busca el equilibrio, y como la

matriz está en un grado de tensión, la célula busca un punto en el que se ancla y
tracciona de ella hasta llegar a un equilibrio. Si la matriz afloja la célula también, y
si esta mas rígida ídem, siempre en equilibrio.
Comparar con Silvia, Marta, Rocío, Estela, Alba. Silvia tiene lo de las diapositivas, yo lo que dijo Patiño.
Constantemente hay un intercambio de fuerzas entre célula y matriz, las

células tiran y la matriz se resiste. Las células para buscar la zona de más rigidez se
mueven poco a poco a través del juego de tensión que tienen la actina y la
miosina.
Cuando la célula está en equilibrio empieza a sintetizar colágeno y cuando

no hay equilibrio cosas que destruyen matriz (metaloproteinasas). Y hay un
constante flujo de formación-destrucción/síntesis-destrucción.
NOTA: Un biorreactor es como una matriz, pero artificial.
Metaplasia: Transformación de un tejido en otro tipo de tejido (ejemplo del

supraespinoso en el cual el hombro comprime más al supraespinoso, y éste tiene
que resistir la compresión y fabrica osteocosas que sintetizan fibrocartílago y lo
mismo con el espolón del calcáneo; bueno la cosa es que esto lo hacen las células
indiferenciadas o stem cells). Y claro, lo quitas por cirugía y al tiempo vuelve
porque no has cambiado el ambiente mecánico de esa estructura.
Una calcificación es un proceso auto-limitado: tiene un principio y un fin.

Se puede reabsorber por si sola sin cirugía, solo necesita cambiar el ambiente
tensional.

8.1 MECANOTRANSDUCCIÓN Y FISIOTERAPIA

De cara a lograr la regeneración tisular, será imprescindible, desde los inicios del
proceso de recuperación, la aplicación de estímulos mecánicos específicos, controlados y en
progresión, con el objeto de estimular a los elementos celulares que iniciarán la síntesis de la
matriz extracelular.
Vamos que si tenemos una lesión traumática tenemos que estimular a ese tejido
mediante movimiento para que se regenere, y si tenemos una lesión microtraumática-
degenerativa (p.ej. tendinosis) lo que tenemos es que cambiar el patrón tensional y a partir de
ahí estimular al tejido para que sintetice cosas buenas. Muchas veces un tejido degenerado
termina rompiéndose. En esa situación hay tres puntos clave: determinar por qué se ha
degenerado ese tejido, y una vez degenerado por qué se ha roto (y habrá que cambiar, por
ejemplo, una discinesis escapular, cambiar el ambiente tensional de ese tejido); otro punto
sería para que ese tejido q se ha degenerado y posteriormente roto se puede regenerar
tenemos que aplicar un estímulo mecánico que en caso de tendón deberá ser en tracción, y
habrá que aplicarlo preservando la integridad de la estructura que ha sido lesionada,
manteniendo las condiciones fisiológicas, si no lo haces en condiciones fisiológicas perpetuas el
proceso degenerativo (bueno pues son tres puntos aunque los puse como dos).
Lo relacionamos con el “Tema 1: Exploración neuro-ortopédica”, porque cuadros típicos

de tensión neuro-meníngea con tensión en el neuroeje pues son como futuros problemas; por
ejemplo hombros enrollados de tendinopatía de supraespinoso (cambio en mecanosensibilidad
SNadaptación posturaluso repetitivo del MSpasan años en un cambio postural,
mecánico, el ambiente tensional de esas células es inadecuado y poco a pocose genera el
proceso degenerativo, detrás del cual hay una mala posición de la escapula y un mal
movimiento de la escapula.
El movimiento además:
 Facilitará el drenaje del exudado inflamatorio.

 Mantendrá/mejorará la movilidad entre las distintas interfases de tejido.
 Activará redes reflejas que participan en el control motor segmentario y se refuerza
la neurorepresentación del segmento. Somato-somáticos, somato-psíquicos…
 Aportará un refuerzo positivo al paciente mejorando la hipervigilancia y el miedo.
9. MASAJE TRANSVERSO PROFUNDO (CYRIAX)

9.1 CONCEPTO DE MASAJE TRANSVERSO PROFUNDO (MTP)

Modalidad específica de masaje consistente en aplicar mediante el dedo del
fisioterapeuta movimientos de fricción realizados en profundidad y en sentido transversal
sobre una zona muy reducida de la estructura lesionada. Esto no sale en los apuntes de este
año
El masaje de fricción transversa profunda es una forma específica de masoterapia,

denominada también “masaje de Cyriax” en referencia a su mentor, el medico ortopeda
británico James Henry Cyriax (1904-1985) se encuadra dentro de un método de razonamiento
clínico y tratamiento de las lesiones que afectan a los tejidos blandos.
El masaje de Cyriax consisten en la aplicación de un preciso y repetitivo movimiento de

deslizamiento transversal en la profundidad adecuada (según situación del tejido a tratar)
sobre la estructura diana, ejecutado a través de los dedeos del fpeuta
La efectividad de esta maniobra dependerá de su acción puramente local, de otro

modo resultará ineficaz e incluso perjudicial, provocando molestias desagradables y dolor
innecesario al paciente.
Los objetivos de la técnica son:
 Mantener/mejorar la movilidad en y alrededor de los tejidos blandos como cápsulas,

ligamentos, tendones y músculos. Implícito en este punto está el aspecto funcional.
 Prevenir la formación de cicatrices adherentes.
 Aliviar el dolor.
 Promover la curación del tejido dañado.
9.2 MECANISMOS DE ACCIÓN Y EFECTOS TERAPÉUTICOS

9.2.1 ACCIÓN MECÁNICA
A través del propio movimiento:
 Facilitar el desplazamiento entre interfases de tejido previniendo la formación de

adherencias y lograr homeostasis tensional localizada.
 Si la cicatriz ya se ha formado, mejorar la orientación fibrilar, el grado de rigidez y la
movilidad del mismo (mejora indirecta sobre el trofismo).
 Prevenir/eliminar/reorganizar puentes cruzados (adherencias) formadas durante el
proceso de resolución.
Estimulación de mecanorreceptores por el movimientoAnalgesia por activación de
mecanismos neuromoduladores espinales y descendentes (+++ dolor agudo). Si el dolor es
crónico, esta teoría de la puerta de entrada y esta modulación no tiene eficacia, no tiene
presencia. En los apuntes del año pasado ponía que era “por inhibición sensación dolorosa a
nivel del ganglio de la raíz dorsal (Melzack y Wall)”.
Aumenta el número de fibroblastos (aumento del factor de crecimiento) y activación de

biosíntesis de colágeno.

Estímulo para correcta orientación del neotejido. En los del año pasado ponía
“reorientación neotejido”.
9.2.2 ACCION QUÍMICA

Hiperemia local microtraumática: Aumento perfusión local, evacuación de sustancias
pro-algógenas del foco “irritativo”. Sustancias irritativas como estas, se va a eliminar más
rápido del foco lesional y genera una respuesta de cierta analgesia.
9.2.3 OTROS MECANISMOS

 Reducción excitabilidad motoneuronas que inervan tejido tratado (reducción del
tono muscular).
 Aumento niveles plasmáticos β-endorfinas (analgesia y sensación de bienestar).
 Mayor producción proteoglicanos (ácido hialurónico, etc.)Mejora el
comportamiento viscoelástico del tejido y capacidad de deslizamiento. Por tanto las
células fabrican componentes de la matriz. A través del ácido hialurónico mejora la
viscoelasticidad del tejido, lo cual conlleva a que pueda haber una reducción en el
dolor, porque un tejido más flexible y viscoso comprime menos las estructuras.
Entonces vemos como con el movimiento transversal tratamos de evitar la formación

de adherencias favoreciendo la separación entre fibras, y si ya están formadas reorganizar las
fibras y su trayectoria.

9.3 PRINCIPIOS A SEGUIR PARA LA MODIFICACIÓN DE LAS

PROPIEDADES VISCOELÁSTICAS DEL TEJIDO CONJUNTIVO
Por ejemplo, si aplicamos un Cyriax sobre un tejido que está más caliente de lo normal,
la flexibilidad del tejido mejorará con la temperatura. Entonces, aplicar Cyriax en un tejido
previamente calentado (por ejemplo, con movimiento) puede contribuir a mejores resultados.
Si lo aplicamos sobre tejidos muy fríos su rigidez estará aumentada y los resultados serán
peores. Esto incluye a cualquier técnica de tejido conectivo. Y por ejemplo, puedes decirle a un
paciente antes de utilizar técnicas que incluyan al tejido conectivo que realice un ejercicio
específico antes de entrar a la clínica para preparar el tejido. Calentar el tejido con arcilla o
infrarrojos, por ejemplo, no es muy efectivo con respecto a esto, porque genera un calor
superficial (quizá lo más efectivo sería el ultrasonido un tiempo prolongado, pero vale más la
pena generar movimiento).
9.4 ASPECTOS GENERALES A TENER EN CUENTA

En los apuntes del año pasado era el apartado “Metodología de aplicación”.
El paciente debe situarse en una postura adecuada para su reposo y para la

realización de la técnica:
 Los músculos deben mantenerse relajados mientras se aplica la fricción.

 Los tendones con vaina deben mantenerse tensos. En los tendones sin vaina, lo
primero que hay que mirar es que sea accesible para los dedos, y después si podemos
meteremos un poco de tensión, pero si esta tensión nos dificulta el acceso lo haremos
en relajación.
 Los ligamentos requieren que la fricción sea suministrada en posiciones “límite” del
movimiento articular que presente el paciente. Lo aplicaremos en esos puntos en que
el movimiento articular se ha limitado.
Localizar el lugar exacto de la lesión. Por eso pueden ayudar los test ortopédicos, la
palpación y, a veces, la exploración complementaria (muy útil la ecografía para proporcionar
imagen), pues es muy importante localizar dónde está la lesión.
Dedo/s y piel formarán una unidad funcional: No se debe producir deslizamiento alguno
entre ambos.

Fisioterapeuta mantendrá una buena alineación del dedo, muñeca, antebrazo y cuerpo
(transversal a estructural).
El movimiento transversal debe aplicarse a través de las fibras afectadas, sin saltar sobre
ellas. Si es muy ancha vamos aplicando punto a punto.
La fricción tendrá la suficiente amplitud y profundidad.
El contacto dependerá del tipo de zona a tratar:
 Zonas amplias de inserción: Dedo medio reforzando índice.

 Aplicaciones puntuales: Dedo índice reforzado por el medio.
 Estructuras longitudinales con amplia zona de lesión: Posibilidad de tres dedos largos
y/o pinza pulgar-índice para las caras laterales.
La técnica suele generar molestia y raramente debería llegar a provocar dolor. Esto se debe
modular con el paciente, de forma que avise cuando nota dolor, y salvo que lo busquemos
nosotros por una razón concreta (por ejemplo una cicatriz muy profunda que para llegar a ella
requiera profundizar en tejidos que luego al friccionar pueden provocar dolor) no debemos
buscar el dolor.
Tras la aplicación del masaje de fricción el paciente debería realizar algún tipo de tarea
activa adaptada a su estado.
LO QUE ESTÁ EN ESTE COLOR NO LO DIJO ESTE AÑO:
Aplicar los dedos del fisioterapeuta a la piel del paciente y profundizar en el tejido (deben
desplazarse como una unidad).
La técnica debe realizarse atravesando las fibras que componen la estructura afectada, con
suficiente amplitud y profundidad.
POSICIÓN DEL FISIOTERAPEUTA:
 Buscará una alineación dedo, muñeca, antebrazo y tronco.

 Adoptará una “finta” anterior o lateral.

POSICIONAMIENTO DE LOS DEDOS:
a) El dedo índice cruzado sobre el dedo medio. Para zonas amplias de inserción,
realizando un movimiento tipo “sierra”.
b) El dedo medio cruzado sobre el índice. Para zonas de aplicación, variando la

verticalización según necesidad de profundización.
c) Con la yema de dos o más dedos a la misma altura. Para estructuras de bastante
longitud y dirección marcada.
d) Con el pulgar y el resto de dedos actuando de contratoma.
e) Con el pulgar y el resto de dedos realizando el contacto, mientras el deslizamiento lo

realiza la muñeca.

DURACIÓN DE LAS SESIONES: Variable.
 La mayor parte de trabajos recientes aboga por unos 10-15 minutos de tratamiento
en días alternos o en el momento en que la sensación de irritación haya
desaparecido. No quiere decir que los minutos vayan todos al mismo punto, sino que
podemos estar 2-3 minutos en un punto, 2-3 en el siguiente, y así. Para saber cuándo
cambiar de punto nos guiaremos por ejemplo porque vemos que el tejido queda muy
sensibilizado o bien porque la movilidad ha mejorado. Normalmente se aplican en
sesiones alternas, pero si el tejido está muy irritado el día que toca pues podemos
posponerlo hasta que desaparezca esta sensación.
9.5 INDICACIONES DEL M.T.P.

 Lesiones musculares:
o Roturas de mioconectivas fase subaguda, crónica. Sobre todo, siempre y
cuando la lesión sea accesible a la palpación, al dedo.
 Lesiones ligamentosas:
o Esguinces grado I, II, III (post-cirugía?): fase subaguda, crónica.
 Lesiones tendinosas:
o Tendinosis, tendinitis y paratendinitis (fase subaguda, crónica), paratendinitis
+ tendinosis. Tendinitis y paratendinitis después de la fase inflamatoria pura.
 Rigideces post-traumáticas.
 Otras indicaciones:
o Ligamentos interespinosos, ilio-lumbares hiperálgicos, etc. Puede ser una
forma de calmar un poco el dolor, pero al ilio-lumbar es muy difícil llegar (se
suele trabajar la fascia toraco-lumbar y el ligamento estaría mucho más
abajo).
Observemos que no se aplica en fase aguda.
9.6 CONTRAINDICACIONES DEL M.T.P.

 Patología neuro-músculo-esquelética en fase aguda.
 Bursitis.
 Trastornos/enfermedades reumáticas: brotes. Brotes agudos.
 Sensibilización de un tronco/rama nerviosa.
 Procesos neoplásicos. Localizado.
 Patología infecciosa.
 Debilitamiento vascular importante. Porque el Cyriax puede generar un sangrado y
crear un hematoma.

 Enfermedades del tejido conectivo: precaución.

o Síndrome de Marfan, Ehlers Danlos, esclerodermia, etc. El tejido conectivo en
estos casos se debilita mucho. No está completamente contraindicado pero
hay que tener cuidado, sobre todo con la intensidad de la técnica.
9.7 FIBROLISIS DIACUTÁNEA

Es una técnica que se aplica con unos ganchos, que hoy en día son de acero o de resina
plástica. Hay dos tipos de ganchos por lo tanto. Los de resina tienen como ventaja que no dan
problemas en el detector de metales si viajas con ellos, y es más cálida que el de metal (más
frío), pero como desventaja se desgasta un poco más, pero puede ser más cómoda.
Normalmente la de resina tiene un pico a un lado y la de acero dos ganchos (con menos
ganchos tienes más versatilidad).
Esta técnica también se conoce como “crochetage mioaponeurótico” en referencia al

instrumento utilizado (crochets), y fue ideada por el fisioterapeuta sueco Kurt Ekman
(colaborador de James Cyriax). La idea surgió de buscar llegar a tendones sin hacerse daño en
los dedos, y comenzó en madera o tallando huesos. Esto favorecía el enganche de las
estructuras y friccionarlas.
Los objetivos de la técnica son los mismos que los del masaje de fricción transversa
profunda, aunque con desarrollo del estudio y entendimiento del aparato locomotor y tejido
neuroconectivo como un sistema continuo e interconectado, la técnica ganó amplitud de
razonamiento. Por ejemplo, en una tendinopatía del tendón de Aquiles, el Cyriax se aplica
directamente y concretamente en el tendón de Aquiles; es un tratamiento puramente local.
Ahora, si sabemos que el tendón está inervado por el ciático poplíteo interno, rama del ciático
que sale de agujeros sacros, pasa por debajo del glúteo y a través de los isquiotibiales y la
arcada del sóleo, etc. para tratar esa tendinopatía con ganchos empezamos por ejemplo
despegando la fascia del glúteo con el gancho, y vamos trabajando todas esas zonas de
recorrido del nervio y finalmente llegamos al Aquiles y lo gancheamos e incluso seguimos hacia
la fascia plantar siguiendo el recorrido del tejido neuroconectivo. Además entre estos tejidos
hay una clara relación mecánica.

9.7.1 GENERALIDADES
Se aplica en situaciones donde se ha alterado el equilibrio tensional de uno o varios
segmentos, actuando con una visión global y, por momentos, analítica. La base es la
distribución anatómica y relaciones del sistema neuro-mio-fascial.
El proceso de razonamiento clínico será fundamental para la correcta aplicación.
9.7.2 ASPECTOS GENERALES A TENER EN CUENTA

El instrumento no reemplazará en ningún momento a la mano del fisioterapeuta,
aunque su papel será importante en la fase de tratamiento. Se palpa la zona con la mano,
seleccionamos un gancho con la curvatura suficiente para adaptarse a esa región, y con la
mano para meter el gancho realizamos un movimiento de extensión y desviación radial,
facilitando así con un mismo movimiento la técnica del gancho. La mano que guía el
movimiento es la mano libre.
En presencia de dolor o cuadro irritativo local el abordaje comenzará a distancia del

foco lesional.
La técnica precisa de un preciso conocimiento anatómico y habilidad palpatoria por

parte del profesional.
La mano del fisioterapeuta marcará la zona de intervención y el movimiento del

instrumento: mano-gancho=unidad funcional.
Con el paciente en una posición cómoda (para él) y que además garantice un fácil
acceso, se seleccionará el instrumento a utilizar (profundidad y curvatura del gancho).
La mano libre realizará el reconocimiento palpatorio previo en busca de zonas de

rigidez.
La mano libre y el instrumento se colocarán transversalmente a lea estructura a tratar.
El gancho estará pegado al dedo índice de la mano control, introduciendo bajo la

curvatura del mismo el máximo de tejido. Tras esto se aplicará un movimiento de extensión y
desviación radial con la mano libre que acompañará y potenciará al gancho.
La secuencia se repetirá a lo largo del segmento a tratar, re-evaluando

constantemente resultados.
En opinión del profesor, descargas un poco la mano, pero pierdes mucha sensibilidad.
Se puede utilizar, pero él no lo hace mucho.
Mano libre y gancho podrán realizar movimientos de deslizamiento longitudinal a la

estructura tratada para incidir en tejidos situados transversalmente. Sólo en algunos casos,
porque aunque es longitudinal a esas estructuras, es transversal a elementos de envoltura.
Las indicaciones y contraindicaciones son similares al Cyriax, pero las indicaciones se

amplían un poco porque es más global (puedes tratar una lumbalgia, lumbociatalgia,
epicondilitis a través de, entre otras cosas, el tríceps…).


MÓDULÓ 4: TERAPIA MIÓFASCIAL

1. INTRODUCCIÓN
2. EL CUERPO HUMANO: UN MODELO DE TENSEGRIDAD
2.1 TENSEGRIDAD: INTEGRIDAD TENSIONAL

 Esta combinación de elementos tensionales y compresivos se denomina “sinergia”.
Ambos son mutuamente dependientes.
 El comportamiento de estos sistemas globales e integrales no es predecible
estudiando el comportamiento de cualquiera de sus componentes por separado con
respecto al “todo” (Fuller R.B).
 La estructura es capaz de resistir fuerzas bastante mayores con respecto a las que
podrían predecirse mediante un análisis de ingeniería de los componentes por
separado (sinergia).
 En el cuerpo humano, el esqueleto óseo representa a los componentes de
compresión discontinuos que se encuentran suspendidos o “flotando” en el seno de
un armazón de tensión continuo de partes blandas: el sistema fascial.
 Este modelo, cumple a la perfección la definición de una estructura de tensegridad.

 La estructuras de tensegridad se rigen bajo una organización jerárquica, con aplicación

de los mismos principios en cada nivel de complejidad creciente o decreciente.
 Los principios macroscópicos comentados deberían reflejarse a nivel microscópico.
2.2 TENSEGRIDAD CELULAR

Ingber, D.E., The architecture of life. 1998
 La organización de una célula, en el interior de la membrana celular, se lleva a cabo

gracias a una estructura a modo de armazón cableado constituida por 3 tipos de
filamentos:
o Microtúbulos y microfilamentos: actúan como elementos de compresión.
o Microfilamentos de actina que generan tensión centrípeta continua hacia
núcleo.
 Este armazón se extiende por toda la célula, integrándose en el interior del núcleo de
la misma.

 La estructura se mantiene por la tensión generada por los microfilamentos de actina

hacia el núcleo, mientras los elementos de compresión (microtúbulos y haces grandes
de microfilamentos) ejercen resistencia compresiva.
 Todos estos elementos se encuentran “conectados” entre sí y con la membrana
celular gracias a la presencia de microfilamentos intermedios de unión.
 Las integrinas (proteínas de unión) presentes en la membrana celular conectan con la
matriz extracelular (con otras proteínas como el colágeno y con la sustancia
fundamental) con el citoesqueleto de la célula.
 Al estimular mecánicamente la membrana celular o la matriz es posible influir en
estructuras intracelulares profundas: núcleo.
 La célula, en este esquema, se mantiene en íntima relación con la matriz extracelular,

que a su vez se relacionará con otras células, y así sucesivamente, gracias al papel de
las integrinas.
 Además de ello, distintas poblaciones de células mantienen vínculos de unión
mediante las llamadas uniones GAP (proteínas de unión: conexinas).
 Al modificar la forma de una célula, es posible que esta logre activar distintos
programas de expresión genética.
 En la membrana celular se localizan proteínas globulares que cambian de
configuración ante estímulos químicos y mecánicos, abriendo la entrada a distintos
iones (Ca+2, K, Na entre otros).
 Están relacionadas con el citoesqueleto intracelular, y este con el núcleo. Actúan como
mecanotransductores.
 La matriz extracelular, unida a la membrana y relacionada directamente con el
citoesqueleto y el núcleo celular gracias a las integrinas, representaría la expresión
celular de la continuidad del tejido conectivo.

 Este modelo interconectado se conoce como matriz con tensegridad-tisular o matriz

viva.
 Una matriz es una red supramolecular continua y dinámica, que se extiende a cada
rincón del organismo.
 La matriz viva no cuenta con una unidad fundamental o aspecto central. Carece de
partes principales o más básicas.
 Es imposible deducir la función del “todo” mediante el análisis de cada una de sus
partes.
2.3 TENSEGRIDAD EN LOS TEJIDOS HUMANOS
¿REALIDAD?

Lo estudiado en anatomía (músculos agonistas, antagonistas…), pero la realidad es que

todo es un continuo unidos a través de la miofascia, como vemos en las imágenes inferiores.
¿REALIDAD?
LA REALIDAD…
Veíamos en las imágenes anteriores la fascia superficial, y en esta superior la fascia

profunda o miofascia.

Vemos que los músculos “agonistas” y “antagonistas” están envueltos por los mismos
tejidos, que está envolviendo a cada uno de esos compartimentos, formando compartimentos
cada uno de los cuales va pegado al tejido conectivo que a su vez se une a otros
compartimentos
Vemos el sóleo, una capa, otra capa, otra capa profunda, el septum transverso del
sóleo. Vemos la pierna, la fascia crural, y cómo en la imagen inferior se invagina hacia dentro

Un cambio tensional en una zona no sólo afectará a esa zona, sino a toda la estructura
en sí. Hay una conexión anatómica directa.
Total que hay una relación constante entre superficie y profundidad.
Vemos cómo no sólo de superficial a profundo hay esa relación, también,

longitudinalmente (por ejemplo, cervical con lumbar, con glúteos, con oblicuos, transverso del
abdomen, suelo pélvico etc.). Todo es un continuo. Es una estructura en tres dimensiones que
envuelve todo
Buscar imágenes de Atlas: Rohen Yofochi.
IMÁGENES ATLAS ANATÓMICO:
LA REALIDAD…

FASCIA CLAVIPECTORAL:
Imagen esquemática de un atlas: clavícula, escápula, húmero, pectoral mayor envuelto

por su miofascia, ídem el menor, fascia superficial, axila, y vemos cómo la fascia que envuelve
al pectoral mayor y menor 8fascia clavipectoral) es el mismo que envuelve después al
subescapular, al supraespinoso, al infraespinoso y al redondo. Entonces una restricción en el
pectoral mayor o menor repercute directamente en la movilidad de la escápula, y a la inversa.
Por eso no tiene sentido hablar de trabajos en zonas aisladas, porque todo está en relación.
Vemos la fascia braquial que envuelve todo el brazo desde la axila, y donde van
envueltos los nervios

Vemos como todo ese tejido sigue, continúa con la

estructura antebraquial y se fija a los huesos (articulación del
codo) y de las capas superficiales se van formando capas más
profundas, y en él van insertos estructuras como los nervios.
Si en algún punto se tensiona o se vuelve más rígido la
capacidad mecánica de esos tejidos se altera también.
Si cortamos y analizamos un músculos vemos el epimisio (por fuera), endomisio y

perimisio, y un vaso sanguíneo cortado transversalmente
Vemos como cada subfascículo (que tiene perimisio) está formado por subfascículos en
su interior, y lo mismo si aumentamos (imagen inferior). Todos los endomisios están pegados.
La estructura del endomisio es una estructura en forma de cúpula geodésica, con tensión
constante, de tal forma que estimulando una única fibra la distensión de ese endomisio se
transmitiría al resto de fibras.

Hay un estado de pretensión que facilita los procesos de captación, la forma de la

estructura y la forma de reaccionar ante los estímulos externos; al trabajar sobre una zona,
sabremos que trabajamos sobre un tejido continuo que implica en último término a todo el
cuerpo.
2.4 GENERALIDADES TEJIDO FASCIAL

Analizar el sistema fascial desde un enfoque topográfico, describiendo la fascia como
una “envoltura” y/o tejido pasivo de intersección entre piel y estructuras subyacentes
(músculo, hueso, tendón…), dividida en una capa superficial y una profunda, limita la visión
del cuerpo a un mero estudio descriptivo demasiado simplista (Thiel, 2000).
El verdadero elemento de interés es el de analizar el tejido fascial como un sistema

más, dinámico, global, como un “órgano” en sí, con un papel fundamental en el
mantenimiento de la homeostasis corporal.
 La fascia es el tejido conjuntivo denso que envuelve al tejido muscular de forma

grosera.
 También rodea cada fascículo de fibras musculares y cada célula muscular
individualmente.
 Este tejido está anatómica y funcionalmente completamente unido al músculo, y
forma un “continuo” con tendón y periostio.
Lipatn, G. Fascia: A missing link in our understanding of the pathology of fibromialgia. Journal of Bodywork &
Movement Therapies, 2009.
El endomisio es lo que vemos en la primera y la última imagen.
 Es el sistema de unificación estructural y funcional del cuerpo (Leahy y Mack, 1992).

 Su continuidad no sólo se debe enfocar hablando de músculo, articulaciones y

huesos, sino también en cuanto a una continuidad de función en las cavidades
torácica, abdominal y pélvica, brindando soporte a las vísceras y formando una
estructura de protección y conexión para los sistemas vascular, nervioso y linfático a
lo largo de todo el cuerpo (Leahy y Mack, 1992).
Vemos el mesocolon transverso y otras estructuras de relación que además sirven para
proteger y canalizar al sistema vásculo-nervioso y linfático.
Vemos el peritoneo, el mesenterio (7), lo que baja verticalmente a la derecha es la

fascia de Toldt, que se continúa por abajo con el mesocolon sigmoideo. Pero en realidad todo
es lo mismo
 En cuanto a la clasificación topográfica y funcional, existe disparidad de criterios.

 Podemos adoptar de base la clasificación anatómica más habitual, dividiéndolo en
superficial y profundo.
 La fascia superficial forma una lámina uniforme prácticamente en todo el cuerpo, con
una densidad variable según la región corporal a un estudio. Generalmente es más

densa en extremidades, laxa en la cabeza, nuca, tórax y abdomen y más fina en el

periné. Es el tejido en el cual se contiene el tejido graso del cuerpo (está almacenado
mayoritariamente en ella), y por encima de la misma tenemos la piel.
 La fascia profunda es el tejido de integración estructural y funcional del organismo
tanto a nivel macroscópico como microscópico.
 Es el elemento de conexión de los distintos sistemas corporales, como el muscular,
visceral, vascular, nervioso, tanto a nivel de sus estructuras externas como internas.
Está unida a través de distintos tabiques o fibras transversales con la fascia superficial,
de forma que el movimiento en la fascia superficial se va a reflejar en la profunda y
viceversa.
De esta forma, dentro de la fascia profunda hablaríamos de:
 Miofascia: Peri-, epi- y endomisio, septums (tabiques intra o intermusculares).

 Viscerofascia: Peritoneo (epiplones, mesos, ligamentos). Incluye a la pleura, etc.
 Meninges: Duramadre, aracnoides, piamadre. También es tejido fascial.
Así como:
 Estructura tendinosa (peri-, epi- y endotendón).

 Tejido conjuntivo nervioso (peri-, epi- y endoneuro), vascular, puente miodural y la
microestructura fascial (váculas).
3. HISTOLOGÍA Y FUNCIONES DEL TEJIDO

CONJUNTIVO/FASCIAL
3.1 TEJIDO CONECTIVO

 Diferenciado en tres tipos:
o Tejido conectivo propiamente dicho (denso regular/irregular, laxo). Se
subdivide en:
 Tejido denso regular (presente en tendones, ligamentos), con fibras
orientadas en dirección de las fuerzas que recibe. Las fibras se seitúan
muy pegadas unas a otras (con mucha densidad de fibras) y se
estructuran de forma muy regulada, siguiendo las direcciones de los
estímulos mecánicos que recibe el tejido.
 Tejido denso irregular (presente en cápsulas articulares, periostio,
aponeurosis) donde se requiere “gestión” fuerzas de tipo
multidireccional. Las células están empacadas muy cerca unas de
otras, muy pegadas, pero su disposición no es regular porque a esa
región no llegan fuerzas en una única dirección, sino en muchas
direcciones y sentidos, los cuales adoptan.
 Tejido laxo o areolar (localizado en envolturas viscerales-por ejemplo
el peritoneo-, neurológicas, musculares y fascia subcutánea-es decir, la
que se conoce como fascia superficial-).

Nosotros al denso regular es al que llamaremos tejido conectivo, y al

denso irregular y al areolar les llamaremos fascia.
o Tejido conectivo específico (adiposo, reticular).
o Tejido conectivo esquelético (cartílago y hueso).
 Misma base embriológica (mesodermo) y prácticamente misma composición.
*Inciso: hay una ciencia (mecanobiología) que estudia cómo influyen los estímulos mecánicos
en los tejidos vivos.
El tejido conectivo consta de una serie de elementos celulares que sintetizan la

práctica totalidad de la matriz extracelular con la que se relacionan y donde se sitúan.
Sintetizan todos los componentes salvo los oligoelementos, es decir, que solo necesitan los
constituyentes fundamentales (amionácidos, polisacáridos, grasas…).
ELEMENTOS CELULARES:
CÉLULAS FIJAS CÉLULAS LIBRES

Fibrocitos/fibroblastos Histiocitos
Células mesenquimales* Mastocitos
Células reticulares Plasmocitos (linfocitos B activados)
Células con pigmentos** Granulocitos
Adipocitos
Las células fijas están presentes de forma constante.
*Indiferenciadas
**Por ejemplo, melanocitos
MATRIZ EXTRACELULAR: Es parte de los componentes celulares. Es un conjunto de

sustancias.
 Componentes:
o Sustancia fundamental: rica en agua (50% en forma de cristales líquidos) y
proteoglicanos (ácido hialurónico, condroitín-sulfato, dermatan/queratan-
sulfato). Es como un gel, un “blandiblu” con agua y proteoglicanos (complejos
de polisacáridos unidos a proteínas, que son como esponjas biológicas que
absoben gran tandidad de agua y son los que la fijan a la sustancia
fundamental); tienen como función mantener la separación crítica entre el

polágeno, amortiguar, faciliatar el deslizamiento y facilitar la comjunicacion

celular.
o Fibras reticuladas: Reticulina.
o Fibras de colágeno: Gran elasticidad forma el 60 al 70% de la masa del tejido
conjuntivo (tipo I, II, III, IV, V, VIII, IX…). Hay muchos subtipos
o Fibras elásticas: Elastina. Flexible.
o Glucoproteínas estructurales: Fibronectina, tenascina C, integrinas, laminina,
trombospondina, paxiculina…
o Oligoelementos: Calcio, sobre, manganeso, zinc, magnesio, potasio, sodio…
Imagen de la sustancia fundamental, gel que s está en estado de reposo se vuelve más
rígido y si se mueve se vuelve más fluido. Si está en movimiento constante, está bien hidratada,
no hay problema. Si no se mueve, la inmovilización genera deshidratación y ahí aparecen
problemas: empiezan a generarse adherencias, se pierden propiedades viscoelásticas y se
empieza a alterar la mecánica.
También es la sustancia fundamental pero se ven células, fibras elásticas y fibras

colágenas.
3.2 FUNCIONES DEL TEJIDO FASCIAL

 El estudio anatómico e histofisiológico nos permitirá concluir que el tejido conjuntivo
desempeña un papel capital en el mantenimiento de todas las funciones corporales,
y por lo tanto de un nivel óptimo de salud. (Synder)

 “El tejido conjuntivo no sólo une las diferentes partes del cuerpo, sino que, en un
sentido más amplio, relaciona las distintas ramas de la medicina”. (Synder)
3.3 PAPEL DE LAS FASCIAS

 Sostén. Función de sostén:
o El tejido fascial permite mantener la integridad anatómica del sujeto.
o Mantiene la estabilidad de los elementos óseos y facilita la función articular,
“afinando” y “guiando” la contracción muscular.
o Dan forma y participan en el correcto funcionamiento de órganos y vísceras,
además de garantizar su anclaje al esqueleto óseo. Peritoneo y sus distintas
divisiones. Muchas veces esa función de sostén se altera (por ejemplo, diastasis
abdominal tras el embarazo->bollo al contraer los abdominales, caso en que
falta o se ha alterado la función de soporte; y lo mismo con las hernias
inguinales, umbilicales….)
 Soporte. Función de soporte:

o El tejido fascial sirve de soporte para vísceras, órganos, troncos nerviosos
etc., y participa en la estructura de vasos, nervios, glándulas y linfáticos,
manteniendo una interdependencia funcional con los mismos.
o Ejemplos de ello son los “mesos” y “epiplones” (verdaderos soportes de vasos
y nervios de la cavidad abdominal), aponeurosis cervical profunda (indisociable
del plexo cervical y ganglios simpáticos de esta región), etc.

 Protección. Función de protección:

o Las fascias protegen las diferentes estructuras y tejidos anatómicos ante
estímulos de tracción, compresión, roce, que actúan constantemente sobre la
economía corporal.
 Amortiguación. Función de amortiguación:

o Gracias a su comportamiento visco-elástico, amortiguan las cargas mecánicas
que actúan sobre un determinado segmento.
o Macroscópicamente, la acumulación de tejido graso, particularmente
abundante en regiones vulnerables (grasa perirrenal, abdominal, epiplones) o
en zonas de mucha compresión (fosas isquiorrectales, talón) persigue este
objetivo.
o Desde un punto de vista microscópico, podemos observar este fenómeno al
estudiar el comportamiento de la unión osteo-tendinosa ante estímulos
compresivos o de tracción.
Amortiguación en la unión osteo-tendinosa

Vemos la unión osteotendinosa, músculo, zona de colágeno, fibrocartílago,

fibrocartílago mineralizado. Cada vez que el musculo se contrae, hay un efecto de
amortiguación.
o Destacar el papel de las meninges y del líquido céfalo-raquídeo como

elementos de amortiguadores ante las variaciones de presión que puedan
afectar al eje cerebro-espinal (además de la función nutritiva y defensiva).
 Estabilización y distribución tensional.

o Función de distribución tensional: En localizaciones donde se distribuyen
cargas mecánicas de forma constante, el tejido a observar será fascial, eficaz
transmisor de tensiones (tracto ilio-tibial, aponeurosis lumbo-sacra, fascia
plantar) derivadas de la contracción muscular o movimiento externo.
o Función de estabilización:
 La contracción muscular, además de generar movimiento, buscará
tensionar al tejido fascial, el cual, en virtud de sus anclajes al sistema
óseo, estabilizará varios segmentos lográndose así, al mismo tiempo
MOVIMIENTO Y ESTABILIDAD.
 A nivel articular el tejido fascial presentará una densificación máxima
en zonas donde el segmento esté sometido a fuerzas decoaptadoras,
formando cápsulas, ligamentos, retináculos, etc., de comportamiento
viscoelástico, que se podrá ver alterado en situaciones patológicas y
con el envejecimiento.

Distribución de la fascia toraco-lumbar. Vemos el cuerpo vertebral, etc. Y la ascia se

distribuye en tres capas: una superficial (la posterior) una media y una profunda (anterior).
Todos los músculos están rodeados por distintas capas, que se unen y se van a enganchar a
oblicuos y transverso del abdomen. Cualquiera de estos músculos movilizan la fascia toraco-
lumbar al moverse, y lo mismo los glúteos, el dorsal, el trapecio inferior o los músculos del
periné.
Vemos el plano superficial de la

fascia toraco-lumbar
Esquema muy sencillo de cómo se organiza la fascia a

nivel de la columna lumbar. Es un sistema tridimensional
multicapa, y sería un vídeo la imagen de arriba pero no va a ir
(Torakolumbalna Fascija En Youtube).
Recordemos que los retináculos son zonas por las que pasan estructuras tendinosas,
nerviosas… pero también tienen función de soporte, transmisión, protección…
 Hemodinámica. Función hemodinámica:

o Los movimientos corporales, la contracción muscular, pone en tensión los
tejidos fasciales, actuando como una bomba que facilita el empuje de sangre
venosa y linfa de forma centrípeta.
o Numerosas estructuras vasculares atraviesan las estructuras conjuntivas en su
recorrido hacia el corazón o periferia.
o El equilibrio tensional de las fascias es vital para un buen flujo vascular.

Es muy importante el grado de tensión del sistema fascial en las estructuras veno-
linfáticas o nerviosas (de hecho las venas no generan movimiento, tienen el sistema de
válvulas, y los linfáticos se mueven por presión, así que el movimiento es fundamental).
 Defensa. Función defensiva:

o La lucha contra los agentes patógenos e infecciones comienza en la sustancia
fundamental.
o Reacciones histiocitarias, fases micro y macrofágicas y linfocíticas se suceden
en el tejido agredido desencadenadas mediante actividad quimiotáctica de
leucotrienos, prostaglandinas, etc., y por la acidificación del pH.
o Se acompaña el proceso del paso de suero al espacio intersticial: aparición de
edema.
o Sustancia fundamental está comunicada con glándulas endocrinas y con el
SNC por los extremos terminales libres de las fibras sensitivas y vegetativas.
o Entre capilares, fibras neurovegetativas y células conjuntivas móviles
(macrófagos, monocitos, leucocitos) se establece una interacción recíproca,
conformando una organización humoral en forma de red de gran
complejidad y eficacia.
 Comunicación/Intercambio. Función comunicación e intercambio:
o La sustancia fundamental del tejido fascial tiene un contacto de contigüidad
con los elementos celulares.
o Los sistemas vascular, linfático y nervioso se interrumpen en la sustancia
fundamental: a este nivel se lleva a cabo el proceso metabólico de la célula y
se desencadenan aferencias sensitivas.
o El tejido conectivo es el elemento de unión entre parénquima y formaciones
vasculo-nerviosas.
o Los procesos de intercambio con la célula se producen por difusión, osmosis y
mecanismos de transporte activo.
o El tejido fascial es capaz de transmitir los impulsos mecánicos y variaciones
de potencial eléctrico que tienen lugar en situaciones disfuncionales
(piezoelectricidad).
o La matriz extracelular del tejido conectivo se mantiene íntimamente unida a la
célula y su núcleo gracias a la acción de las integrinas: se establece así una
comunicación célula-sustrato-célula.
o Esta unidad funcional tiene un papel fundamental en los procesos de
mecanotransducción de los tejidos corporales.

Papel de las integrinas como elemento de relación y comunicación de espacios

intracelular y extracelular. Muy importante también el efecto piezoeléctrico, que utilizan los
estadounidenses en osteopatía por ejemplo
 Termorregulación. Función termorreguladora:

o La fascia superficial participa en mecanismos termorreguladores como el de
la sudoración, y en la conservación de la energía calorífica del cuerpo.
Además, la fascia superficial es el principal almacén de la grasa, que es un tejido

aislante, así que la preservación del calor interno y evitar que el frío externo nos complique
desde un punto de vista funcional se produce gracias al papel funcional de la grasa, acumulada
en el tejido fascial superficial.
4. BIOMECÁNICA DEL TEJIDO FASCIAL
4.1 ORGANIZACIÓN TEJIDO FASCIAL

4.1.1 FASCIA SUPERFICIAL
 La subdermis, no es solamente un depósito de tejido graso, sino que actúa como
vehículo de conducción y protección de vasos y nervios. (Thiel, 2000)
 Está adherida a la piel y retiene la grasa superficial, que tendrá una densidad y laxitud
variable en función de la zona.
 Está formada por una red que se extiende desde el plano subdérmico hasta la fascia
muscular.
 Se compone de finas membranas horizontales, separadas por grasa y conectadas a
través de septos fibrosos.
Vemos en esta imagen la

subdermis y en el corte central la
miofascia, dentro de la cual hay
distintas capas.
En la fascia superficial está el

músculo platisma, muy superficial.
Se encarga de tensionar la fascia
superficial.
Si nos vamos a la zona del cráneo y hacemos un corte en la membrana epicraneal

(tejido conectivo que envuelve al cráneo) vemos la dermis, la hipodermis y la subdermis. Y
vemos como esa fascia epicraneana está pegada a la piel. En el cráneo no hay fascia

superficial, el equivalente sería la fascia epicraneana o fascia craneal. La superficial se queda

enganchada a nivel de mandíbula (ramas y arco mandibular). Pero son la misma estructura que
la fascia superficial. En las suturas se invagina y contacta con la fascia profunda, que a nivel del
cráneo se denomina duramadre craneal, son las meninges. Es decir hay un contacto físico a
nivel sutural entre la fascia epicraneana y las meninges. Por lo tanto si movilizamos esta fascia
epicraneana, muy ricamente vascularizada e inervada, a nivel de las suturas estoy generando
una tensión que se transmitirá a las estructuras más profundas.
 Entre las funciones destaca la nutritiva, de soporte y definición de los depósitos de

grasa en tronco y extremidades, así como el sostén de la piel en referencia a tejidos
subyacentes. Nutritiva y soporte porque es un reservorio de grasa. Participa en la
termorregulación a través de las glándulas sudoríparas y a través del papel de la grasa
como aislante térmico. También es importante la función de amortiguación de los
impactos o cuando estamos por ejemplo sentados.
 Piel, tejido adiposo subcutáneo y fascia superficial conformarían una unidad
protectora y de soporte funcional para tronco y extremidades.
Vemos la fascia superficial a nivel de MMII. Vemos cómo todo el sistema de la vena
safena pasa a través de la fascia superficial. De tal manera que las tensiones que acumule el
sistema fascial superficial determina de importante manera la capacidad de retorno venoso y
linfático. La gran mayoría del sistema linfático y parte del venoso pasan a través del tejido
fascial superficial.

Muchas veces son atravesados por vasos sanguíneos y estructuras neurales, tanto fascia
superficial como profunda (imagen: profunda). Así que su grado de tensión es muy importante
en la salud de estas estructuras.
 La coordinación motora del cuerpo estaría influida por la amplitud, profundidad y

número de atrapamientos del sistema fascial superficial. Hay estudios que dicen esto.
A medida que acumulamos, en un tejido ricamente inervado, muy vascularizado y
conectado a través de diferentes septos o tabiques con la fascia profunda y que da
forma al tejido graso; si acumulamos tensiones a ese nivel y se altera el equilibrio
tensional a esta estructura la coordinación intersegmentos se alterará desde un punto
de vista mecánico y sensitivo-perceptivo-motriz. Hay gran cantidad de propioceptores
en la piel, de exteroceptores y, visto recientemente, de interoceptores (normalmente se
habla de que están en vísceras, cayados de vasos sanguíneos… pero también hay
interoceptores en la piel). Por tanto las tensiones tendrán importantes repercusiones
en la clínica.
 Destacar también la participación en el proceso de sudoración y en la circulación
linfática. Termorregulación (sudoración).
4.1.2 FASCIA PROFUNDA

 El tejido es mucho más denso (y más grueso) y resistente que el superficial. A medida
que aumenta la exigencia de las necesidades mecánicas se densifica la estructura. Los
estímulos mecánicos que llegan a ese tejido profundo via externa o interna son de
mayor calibre.
 Se encuentra íntimamente unida a la superficial mediante conexiones fibrosas.
 Podemos dividirla en: miofascia, tejido conjuntivo intramuscular, viscerofascia
(peritoneo, etc. ) y meninges (duramadre, piamadre, aracnoides). Podríamos sumar
también los tejidos conectivos intraneurales (mesoneuro, perineuro, endoneuro).
Miofascia
 Envuelve al músculo desde un punto de vista macroscópico y microscópico.
 Presenta fibras transversales al músculo, aunque también longitudinales, oblicuas y
en forma de arco.
 Relaciona funcionalmente el músculo con el hueso, tejidos vecinos (otros músculos,
vasos, nervios), canaliza el paso de la vascularización e inervación para todos los
elementos mioconjuntivos. Esto se debe a que por ejemplo el aparato extensor de
miembro inferior está relacionado a través de estas estructuras al resto de músculos
(flexores, aductores…).

Este tejido no sólo relaciona elementos musculares entre sí, pensemos que un tendón al
fin y al cabo es el tejido conectivo (endomisios…) cuando el músculo va desapareciendo; es el
mismo tipo de tejido que el tejido intramuscular o fascial. Y se fusiona con el periostio o incluso
hasta el hueso trabecular. Hay una fusión de fibras conectivas.
Vemos la miofascia del tríceps sural.
 En su organización, podemos diferenciar otras subestructuras: unión mio-tendinosa,

tendón y unión osteo-tendinosa. Es el mismo tejido con distintas subestructuras.
 Además de servir de contención, sostén, transmisión y canalización de estructuras
vásculo-nerviosas, actúa conectando funcionalmente a un músculo con otro, por lo
que juega un papel fundamental y poco conocido en el movimiento corporal.

Vemos por ejemplo la relación entre el hioides y la lengua. Todos ellos con el “tendón
central” que se llama. Todos los elementos de la última imagen se relacionan a través de la
fascia toraco-lumbar. La fascia del psoas se continúa con la del iliaco (endopélvica), que finaliza
en el suelo pélvico (fascia del periné).Es la misma estructura. Es la misma estructura del
peritoneo que finaliza en los sacos de Douglas en el sistema visceral.
Viscerofascia
 A nivel abdominal, el peritoneo brindará soporte y facilitará los movimientos entre
las estructuras viscerales.
 El tejido extraperitoneal, separa al peritoneo de la cavidad abdominal, y se relaciona
con el epimisio de los músculos abdominales.
 Todo el conjunto de láminas fasciales que rodean, sostienen y relacionan las vísceras
entre sí, se integran dentro del sistema mioconjuntivo y articular.
 A nivel torácico, las pleuras, pericardio y tejido mediastínico se organizarán

estabilizando a los órganos torácicos, formando planos de deslizamientos y
protegiendo a estas estructuras (lo mismo sucederá en la cavidad pélvica).
 Las restricciones de movilidad entre estas láminas puede influir en el correcto
funcionamiento del órgano/víscera, o en el de las estructuras del aparato locomotor
con las que se relacionen.

Tejido conjuntivo del sistema nervioso

PUENTE MIODURAL:
 En el foramen magnum se lleva a cabo el paso de la duramadre craneal a la medular,

además de ser uno de los lugares de conexión del sistema fascial interno y externo.
(Upledger, 1978)
 A través de las inserciones comunes en el sistema óseo, además de las conexiones
directas, la fascia extradural y las meninges están relacionadas entre sí y son
funcionalmente dependientes. (Upledger, 1978)
 Está de alguna manera relacionando el sistema muscular con el sistema meníngeo
(dural). Es una estructura que se sitúa bien arriba, en la zona cervical, por debajo del
foramen magno; y conexiona el sistema fascial interno con el fascia externo (todo el
sistema miofascial con el sistema de meninges).
Vemos al recto menor posterior y a la dura madre ya l puente miodural. Hace muy poco
que se descubrió.
 En 1995, Hack y col. Documentaban la relación del músculo recto posterior menor de
la cabeza con la dura medular a nivel atlanto-occipital. (Chaltow, 1999)
 Algunos autores, por su proximidad a la cisterna magna, hablan de que podría influir, a
través de la tensión recíproca de las membranas, en la fluctuación del líquido cefalo-
raquídeo. (Chaltow, 1999) Las variaciones en la tensión de este puente miodural puede

influir en la circulación del LCR. Parece que su mecanismo que facilita que no se
produzcan “arrugas” dentro de ese sistema de meninges endocraneal y sobre todo
endovertebral. Osea que ese puente miodural a través de la contracción de los
músculos profundos suboccipitales tensaría ese puente miodural y tensaría las
meninges (sobre todo la dura). En la imagen superior derecha vemos la médula espinal
en un corte coronal. Hay una técnica que se aplica directamente hacia la región
suboccipital.
4.2 EL FENÓMENO DE LA PIEZOELECTRICIDAD

PIEZOELECTRICIDAD: No lo explicó pero nos dijo de leerlo, y leer el artículo que nos pasó.
Uno de los mecanismos que explica la inducción miofascial es el efecto piezoelétrico.
 El fenómeno piezoeléctrico se observa en cristales sometidos a estímulos mecánicos

de presión.
 La estimulación mecánica altera la estructura de las moléculas y se crea una diferencia
de potencial eléctrico.
 Huesos, vasos sanguíneos, piel, músculos y tejidos conjuntivos se comportan como
cristales (líquidos).
 La acción mecánica de los tejidos que rodean al sistema fascial y de este tejido, debida
al movimiento o a impulsos externos al cuerpo, genera una pequeña diferencia de
potencial, la cual se vuelve armónica y oscilante, registrando el resto de acciones
mecánicas consecutivas. (Oschman, 1993; Bouligand, 1978)
 Esta información se transmite eléctricamente a través de la “matriz viviente”.
 Las propiedades básicas del tejido fascial dependerán de la capacidad de
mantenimiento de este flujo constante de información.
 Al estimular el sistema fascial mediante compresión manual, se puede restablecer un
equilibrio comprometido por un traumatismo físico, armonizando la circulación de las
corrientes eléctricas biológicas contribuyendo al mantenimiento de la homeostasis
tisular.
 También se deberían poder recrear condiciones armónicas desde el punto de vista
biomecánico en el sistema fascial, por medio de la aplicación de estimulación eléctrica
en zonas concretas.
4.3 IMPLICACIONES EN LA POSTURA

POSTURA:
El incesable conjunto de reacciones de ajuste que suceden para mantener el cuerpo en

el espacio, es un proceso que se realiza de forma inconsciente y con un nivel de complejidad
altísimo.
Alrededor del centro de gravedad tiene lugar un constante balanceo corporal, donde
los mecanismos de autocorrección actúan en base a la información propio, intero y
exteroceptiva (+++ sistema háptico de percepción), las reacciones posturales automáticas
aprendidas, la eficiencia de la acción del tejido mioconjuntivo, la capacidad del movimiento
articular, a través de la regulación del sistema nervioso central.

El mantenimiento de la postura depende de la acción de tres sistemas:
 Sistema visual: exterocepción.

 Sistema somato-víscero-sensorial: Sistema de percepción háptica
 Sistema vestibular.
Los tres funcionan de forma coordinada y conjunta gracias al sistema nervioso.
La información errónea de uno de los sistemas influirá negativamente en el

comportamiento de los demás.
 La deficiencia funcional de uno de los sistemas puede compensarse hasta cierto

punto “exprimiendo” al máximo cada uno de los elementos restantes.
 En el funcionamiento de los captores visuales y del sistema vestibular, tiene una
importante implicación el estado tensional del sistema fascial.
 Una postura correcta dependerá de la relación equilibrada entre los diferentes
elementos corporales, de tal forma que permitirá una máxima capacidad funcional,
óptima estabilidad y su mantenimiento con un mínimo de esfuerzo mioconjuntivo.
 “El correcto equilibrio revela el flujo natural de las fascias en todo el cuerpo”. (Ida Rolf,
1994)
5. PATOLOGÍA DEL SISTEMA FASCIAL
LA GRAVEDAD:
 Desde la concepción hasta la muerte, la acción de la gravedad y la reacción de la

superficie de apoyo crean la influencia física más importante de nuestra vida.
 El ser humano debe mantener la verticalidad y adaptarse a esta fuerza.
 La pérdida de la verticalidad generará desequilibrio, y diferentes estructuras tratarán
de recuperarlo para asegurar una función óptima de la economía corporal
(importancia del sistema háptico de percepción en la detección y reacciones de
ajuste).
COMPENSACIONES:
 Se producen cuando un segmento o tejido ayuda o completa la función de otro, que

se encuentra temporal o permanentemente afectado. O incluso sustituye casi al 100%.

 Pueden ser externas (fruto de la intervención de un profesional) o internas (generadas

por el propio cuerpo de forma automática). Externas serían órtesis, vendajes,
contracciones, descargas eléctricas… NOTA: Un déficit de la rotación externa humeral,
muy común, es muy común que se asocie con alteraciones en la neuromecánica del
nervio mediano.
 Las que se producen de forma espontánea ante una situación de riesgo, tienen un
resultado claramente positivo, de protección, pero si se mantienen en el tiempo,
pueden llegar a constituir en sí un problema, contribuyendo a fijar un patrón motor
inadecuado. Hay compensaciones que se producen automáticamente y son totalmente
necesarias; el problema es cuando se mantienen en el tiempo. Porque entonces esa
compensación que en un momento dado me ha ayudado a evitar o resolver un
problema pasa a ser un problema porque fijan un patrón motor inadecuado.
 Con el tiempo suelen desencadenar retracciones y desviaciones crónicas.
 El tejido fascial asume este comportamiento y con el tiempo lo convierte en propio.
 A medida que se van sucediendo compensaciones, el cuerpo va teniendo más
dificultades para mantener la homeostasis tisular, se activan procesos de
mecanotransducción bajo patrones alterados que acaban en metaplasias, lesiones
articulares o de otros tejidos, y se pierde capacidad de reacción ante nuevas
adversidades (recidivas). A medida que van apareciendo más compensaciones el
cuerpo va perdiendo capacidad de readaptarse. Entonces llega un día en que hay un
desajuste y “todo el castillo de naipes” se cae.
 Son engañosas a la percepción, y el sujeto no se da cuenta del deterioro general y del
mal USO de su cuerpo.
 La sensación de patrón de movimiento y mantenimiento postural incorrecto, se
convierte en la sensación del patrón de movimiento o postura cómoda: el patrón
postural y movimiento correcto se siente extraño e incómodo.
 El equilibrio tensional (tensegridad) y postural se altera, con las consecuencias que de
ello se desprenden, tanto a nivel funcional como estructural.
LESIONES DEL TEJIDO FASCIAL
 Se producen por procesos traumáticos y/o microtraumáticos que actúan

silentemente, modificando el comportamiento mecánico (alterando sus propiedades
viscoelásticas) y neuromotor de la fascia. Normalmente sobre todo los
microtraumáticos actúan de manera silenciosa. Normalmente es fenómeno
traumáticolesióncambios mecánicosfenómenos microtraumáticoscambios en
la mecánica otra vezcambios en el usocambios a nivel central. Es un ciclo más o
menos así.
 Se genera así una tensión fascial patológica que influirá en la neuromecánica y podrá
desencadenar cuadros de dolor local y a distancia, lo que requerirá de sucesivas
compensaciones.
 Las lesiones del tejido fascial pueden producirse tras lesiones directas, sobrecargas
del sistema fascial (posturas viciosas tras compensaciones, lesiones derivadas del
estrés repetitivo, etc.) o por inmovilizaciones prolongadas.

 Todos estos procesos lesivos modificarán las propiedades mecánicas y

neurosensitivo-motoras del tejido fascial, su composición y alterarán las funciones
que de él dependen.
 El USO del tejido por parte del sujeto se verá afectado sin que esto sea percibido
conscientemente.
 Todo ello derivará en alteraciones no sólo a nivel del aparato locomotor, sino en otros
tejidos (cardiovascular, visceral, nervioso, etc.).
 La respuesta del tejido conectivo a la lesión no será lineal.
 Los cambios en una determinada área del cuerpo pueden ser ocasionados por una
agresión primaria en otro lugar (no necesariamente dolorosa), por lo que actuando
sobre ella, se presentará una respuesta inmediata y correctora en todas las zonas
secundarias sintomáticas o no.
 Las restricciones de una zona determinada pueden disminuir la amplitud de
movimiento en otras zonas, inclusive las más distales o las que no presenten aparente
relación anatomo-funcional.
 No es fácil establecer los parámetros de la normalidad funcional para un segmento
corporal, y menos si lo hacemos desde un punto de vista integral.
 En el cuerpo, todos los elementos se relacionan entre sí, por lo que el análisis de
cualquiera de ellos por separado representa un resultado parcial y en algunos casos,
inútil.
DISFUNCIÓN FASCIAL:
 Significa anomalía o carencia de una correcta respuesta estabilizadora. Se creará una

descoordinación de los movimientos y se alterará la propiocepción en todos los
niveles corporales.
 Implicará a los músculos, articulaciones, tejido neuroconectivo. Y todo esto se inicia
de forma silente (un simple esguince que deja de estar inflamado y ya no duele ya ha
generado una compensación, por ejemplo en la forma de pisar que generará cambios
en el estado tensional y cuanto más tiempo pase más difícil es de cambiar). Una mujer
da a luz: problemas. Casi en el 100% de los casos, y apenas se tratan. Y hay
compensaciones por todos sitios.
 El desequilibrio y disfunción fascial se producirán antes del inicio de la patología
como tal, sin hacer ruido…

Son zonas de especial densidad del tejido conectivo, de frecuentes restricciones.
Aquí también vemos zonas de frecuentes restricciones, que son muy útiles a la hora de
tratar. Ahí no hay músculo, hay capas de tejido conectivo fascial.
6. EVALUACIÓN LESIÓN FASCIAL

En realidad la evaluación es la que vimos al principio. Esto sería la parte adaptada a
estas disfunciones.
6.1 ANAMNESIS
 Inicio súbito (sensación de pellizco, pinchazo, etc.) incapacitante y/o progresivo.
 Muchas ocasiones: no hay relación entre el dolor/molestias y daños estructurales: las
pruebas de imagen son normales. No se ve nada en las imágenes o si se ve no es
compatible con la clínica. A veces el paciente no sabe describirte qué le pasa, no hay
pruebas que digan que algo anda mal pero él siente que algo no está bien.
 Paciente no percibe un movimiento y/o actitud postural normal: “algo no está bien”.
 Dolor y rigidez:
o Pueden ser importantes al despertar o tras el reposo mejorando con el calor y
movilización suave. Y puede empeorar al enfriarse, con el frío o después del
ejercicio.
o Otras veces se desencadenan con algún gesto o tras mantener una posición:
“siento un pinchazo y luego me desaparece o disminuye mucho…”.
6.2 MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO

6.2.1 VALORACIÓN DEL MOVIMIENTO
 Movimiento inherente: Impulso rítmico craneal (IRC), detección “fulcros tensionales”.
El IRC son movimientos de entre 6-8/9 ciclos por minuto, que por ejemplo en el tórax
van cráneo-caudal, y en la rodilla es como un 8, y en la cresta ilíaca un círculo, y en un
muslo es interno-externo y también en la pierna, y en supraclavicular es como en
rotación hacia fuera y hacia dentro; sigue normalmente la mayor densidad de fibras
conectivas del tejido colágeno. Es cualitativo, y no sigue el ritmo del resto de elementos

del organismo. Cuando hay un problema se pierde ese movimiento; cuando el

problema se soluciona se recupera. NO es científico, no es objetivo, no tiene evidencia,
pero está ahí). También los fulcros tensionales son muy subjetivos y poco científicos,
pero vaya que la práctica está ahí.
 Movimiento voluntario o activo: Amplitud, fuerza, dolor, habilidad ejecución.
 Movimiento involuntario o pasivo: Amplitud, dolor, end-feel (sensación de tope final).
REEVALUACIÓN: 1º) ¿mejora la función? 2º¿mejora el dolor?
6.2.2 PRUEBAS FUNCIONALES, NEURO-ORTOPÉDICAS

Pedirle al paciente que realice una determinada tarea y observar cómo se comportan los
segmentos (p. ej elevar ambos brazos y ver ritmo escapulo humeral, o tocar con la punta del
dedo medio hasta donde llegue la espalda). Un squad… No dice qué es lo que le pasa al
paciente pero dice si ejecuta bien o no los movimientos y habrá que buscar dónde está el
problema.
6.2.3 PUNTOS Y BANDAS DE ATRAPAMIENTO
Más que de atrapamiento, de distribución transversal. Son zonas de tejido importantes,

porque son transversales a la dirección de la mayor parte de las fibras, por lo que puede
complicar el movimiento del resto de tejidos. Hay más, ahí vemos una parte.
 Los puntos de hipersensibilidad (no de dolor) son buenas guías en el diagnóstico de la

disfunción fascial, sin embargo, su eliminación es solamente una parte del proceso
terapéutico. Pensemos la técnica para el nervio femoral en la pelvis, puede ser buena
técnica. Suele ser un trabajo local, sintomático, que tiene repercusiones pero muy
limitadas (puede ser beneficioso trabajarlos, puede ayudar a restaurar un poco la
tensión de ese sistema fascial, pero no en gran medida).
 La alteración de las propiedades mecánicas del tejido conectivo (movilidad o
deslizamiento, viscoelasticidad), variaciones de temperatura o alteraciones potencial
eléctrico nos puede servir como elemento diagnóstico para encontrar zonas de
restricción. La acupuntura va en relación quizá a ese potencial eléctrico. Ahora hay
sistemas para evaluar la tensión de los tejidos (sono-osteografía o algo así). Da en
colores y escala numérica el grado de rigidez que tiene ese tejido (de más a menos, roja
a azul, y numéricamente). Te permite comparar los aumentos de rigidez. Hay otros

sistemas (miotonómetros), con punta roma, con una luz verde que mide la vibración de
respuesta a un estímulo mecánico inducido por el aparato. En parte se puede objetivar
entonces, pero no son muy fiables.
 La observación de la postura y de las reacciones de autorregulación nos guiarán hacia
los puntos de retracción fascial (zonas de “cierre”).
 La palpación en actitud de “escucha manual” en distintos niveles, tratando de percibir
el movimiento ondulatorio o las tensiones del tejido fascial es otro interesante método
de exploración. Es cualitativa, poco fiable, poco reproducible, acientífica, pero utilizada
en la práctica.
CONTRAINDICACIONES:
 Absolutas:
o Aneurismas.
o Fracturas óseas y lesiones agudas de tejidos blandos (esperar de tres semanas
a tres meses).
o Heridas abiertas. 3 semanas.
o Pacientes con tratamiento corticoideo prolongado (esperar 2-3 meses después
de la finalización del tratamiento).
o Estados febriles.
o Hemofilia.
o Tumores malignos. A no ser que hablando con el oncólogo y esté ya terminal y
bueno, le haces algo.
o Leucemia.
o Cáncer sistema linfático.
o Estados inflamatorios fase aguda.
o Osteoporosis avanzada.
o Deficiencias circulatorias agudas (síndrome vertebrobasilar). TOTALMENTE
contraindicado.
o Terapia anticoagulante.
o Diabetes avanzada.
o Flebitis avanzada.
o Osteomielitis.
o Hematomas importantes (no aplicar sobre ellos).
o Hipersensibilidad piel.
o Falta aceptación por parte del paciente. Con las técnicas superficiales no
debería pasar nada, pero si le ha pasado una experiencia mala con estas
técnicas mejor no hacer nada, y ya profundas NI DE BROMA.
 Relativas:
o Arterioesclerosis avanzada.
o Enfermedades autoinmunes (lupus, artritis).
o Espondiloartrosis anquilosante (aguda).
o Enfermedades maníaco-depresivas. Casi se podría poner en las absolutas,
incluso las tratadas y controladas.
o Parálisis cerebral severa.

o Trombosis.
o Epilepsia. Ojo con las epilepsias.
o Tras cirugía plástica (esperar 6 semanas). Si no te puedes cargar el trabajo del
cirujano plástico. Superficiales en otro lado podrías, pero no una profunda,
porque sabes dónde empiezas pero no dónde terminas.
o Dolor cabeza y jaquecas no diagnosticadas.
o Hipertensión arterial grave.
o Inestabilidad columna vertebral grave.
o Condiciones ginecológicas: DIU, menstruaciones fuertes, embarazo (no 3
primeros meses y evitar técnicas sobre vientre después). Los tres primeros
meses de embarazo completamente contraindicado.
o Deportistas alto rendimiento no 1-2 días antes de la competición. Muy poco
recomendable.

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Fisioterapia

3º Grao en fisioterapia. 2014

MÓDULÓ 1: TEJIDÓ NEURÓCÓNECTIVÓ,

1.1 CONCEPTO DE TEJIDO NEUROCONECTIVO

 El componente neuronal y células de apoyo (glía): Unidad primaria del sistema

1.2 SISTEMA NEUROCONECTIVO

Pueden codificar información, conducirla a largas distancias y transmitirla a otras

1.3 ASPECTOS ESTRUCTURALES: SNC

1.3.1 MÉDULA ESPINAL

1.3.1.1 Sustancia gris

 Se divide en láminas (de Rexed), numeradas de la I a la X.

o En determinadas láminas se produce convergencia de información procedente

Tipos de fibras nerviosas

Fibras Fibras Diámetro Velocidad Función

 Las láminas IV y VI son fundamentalmente nociceptivas.

 Neuronas de clase I, no nociceptivas: son excitadas por mecanorreceptores y se

1.3.1.2 Sustancia blanca

 Formada por haces o fascículos distribuidos en tres regiones:

Si la flexibilidad del tejido meníngeo no es buena, la movilidad del tejido osteofibroso

1.3.2.1 Espacio epidural

1.3.2.1 Espacio subdural

1.3.2.1 Espacio subaracnoideo

Si la movilidad de ese tejido neuromeníngeo no es buena, la capacidad de movimiento

A nivel craneal está inervada por:

-Trigémino (V): Zonas anterior y media (nervio meníngeo medio). Las

-Vago (X) y glosofaríngeo (IX) y nervios meníngeos C1-C2-C3: Zona

INERVACIÓN DURAMADRE CRANEAL:

*Estudiar inervación sensitiva y motora de los músculos.

Si nos fijamos estructuralmente, la duramadre, la aracnoides y piamadre siguen

1.3.3 ESTRUCTURA DE LOS NERVIOS

Fibras mielinizadas y no mielinizadas están agrupadas juntas

Los haces de fibras se denominan fascículos los cuales a su

Alrededor de cada fibra y dentro del perineuro, se observa

que afecta al nervio y se acumula líquido

La función del nervio (propagación de impulsos, comunicación y transporte axonal)

Cuando ese vaso nervorum se ve comprimido el aporte de oxígeno a los nervios se

Los vasos se aproximan al tronco nervioso de forma

Las envolturas conectivas que protegen mecánica e histoquímicamente el tejido

DIVISIÓN DE LOS NERVIOS ESPINALES:

 DIVISIÓN DORSAL PRIMARIA (la más fina de las dos)

 Piel de mitad posterior de cabeza, tronco y parte de la pelvis.

o Su irritación genera dolor que puede “referirse” (mejor dicho proyectarse) a la

 NERVIOS MENINGEOS RECURRENTES:

o Inervan: Ligamento vertebral común posterior, periostio cara posterior

Variantes distribución nervio meníngeo recurrente

Es preciso diferenciar el mecanismo

En ciertas pruebas de imagen en el

1.3.3 CUERPOS CELULARES Y AXONES

Los cuerpos celulares se sitúan en el asta anterior de la médula espinal y en los

AXONES SNA SIMPÁTICO:

Los cuerpos celulares de las neuronas preganglionares del SN simpático se sitúan en el

Normalmente, los axones de las neuronas posganglionares son amielínicos (y los

Fibras simpáticas establecen numerosas conexiones con fibras sensitivas nociceptivas.

Teóricamente, las astas intermediolaterales son de T1 a L1 y por eso se presupone que

AXONES SNA PARASIMPÁTICO:

AXONES SENSITIVOS SOMÁTICOS:

Por su naturaleza bipolar, se relacionan con los receptores sensitivos en la periferia y

Las fibras aferentes viscerales primarias del corazón, pulmonares, tejidos

Los cuerpos celulares se encuentran en el ganglio superior o yugular, en el inferior o

AXONES SENSITIVOS VISCERALES:

Las fibras aferentes viscerales primarias del corazón, pulmones, tejidos

Los cuerpos celulares se encuentran en el ganglio superior o yugular, en el inferior o

El pericardio, el músculo cardíaco en sí e incluso las arterias que entran y salen es lo

Se ven el SNA (sensitivo y motor) a la derecha y el SN somático (sensitivo y motor) a la