CAPÍTULO 41

El O2 difunde desde los alvéolos hacia la sangre capilar pulmonar porque la presión parcial de oxígeno (PO2) en los alvéolos
es mayor que en la sangre capilar pulmonar, en otros tejido del cuerpo una mayor PO2 en la sangre capilar hace que el O2 se
difunde hacia las células circundantes.
Cuando el O2 es metabolizado en las células para formar CO2, y la presión parcial de CO2 (PCO2) intracelular aumenta y el
CO2 se difunde hacia los capilares tisulares.
El CO2 en la sangre va hacia los pulmones y se difunde desde la sangre hacia los alvéolos, porque la PCO2 es mayor en la
sangre pulmonar que en los alvéolos.
De esa manera el transporte de O2 y del CO2 en la sangre depende de la difusión y del flujo sanguíneo

Difusión de oxígeno de los alvéolos a la sangre capilar pulmonar

En la parte superior de la Figura 41-1 muestra un alveolo pulmonar adyacente a un capilar pulmonar, y demuestra la difusión
de O2 entre el aire alveolar y la sangre pulmonar. La PO2 del O2 gaseoso del alveolo es de 104 mmHg,y la PO2 de la sangre
venosa del capilar pulmonar en su extremo arterial es de 40 mmHg. La diferencia inicial de presión que hace el O2 difunde
hacia el capilar pulmonar es de 104-40, o
64 mmHg. En el gráfico de la parte inferior de la figura curva muestra el rápido aumento de la PO2 sanguínea cuando la
sangre atraviesa el capilar, la PO2 sanguíneo ha aumentado casi hasta la del aire alveolar en el momento en el que la sangre
ya ha atravesado un tercio de la distancia del capilar, llegando a
hacerse de casi 104 mmHg.

Capacitación del oxígeno por la sangre pulmonar durante el ejercicio

Durante un ejercicio muy intenso el cuerpo puede necesitar hasta 20 veces más O2 de lo normal. Con el aumento del gasto
cardiaco durante el ejercicio, el tiempo que la sangre permanece en el capilar pulmonar se puede reducir hasta menos de la
mitad de lo normal. Debido al gran factor de seguridad de la difusión del O2 a través de la membrana pulmonar, mismo que
toda la sangre está saturada casi totalmente con O2 en el momento que sale de los capilares pulmonares.
1. Primero, la capacidad de difusión del O2 aumenta casi 3 veces durante el ejercicio, por el aumento del área
superficial de los capilares que participan en la difusión, y el cociente ventilación-perfusión es más próximo al ideal
en la parte superior de los pulmones.
 2. Segundo, FIGURA 41-1 muestra en la curva que en situaciones de reposo la sangre se ha saturado casi completamente
de O2 en el momento en el que ha atravesado un tercio del capilar pulmonar, y normalmente entra poco O2 adicional
durante los últimos ⅔ de este tránsito. La sangre normalmente está en los capilares pulmonares 3 veces más tiempo
necesario para producir una oxigenación completa.
CONCLUSIÓN: durante el ejercicio , mismo con un tiempo acortado de exposición en los capilares la sangre sigue
oxigenandose casi totalmente.

Transporte de oxígeno en la sangre arterial

El 98% de la sangre que entra en la aurícula izquierda desde los pulmones atraviesa los capilares alveolares
y se ha oxigenado hasta una PO2 de 104 mmHg.
El otro 2% de la sangre ha pasado de la aorta a través de la circulación bronquial, que vasculariza los principales tejidos
profundos de los pulmones y no está expuesta al aire pulmonar. Este flujo se denomina “flujo de derivación”, significa que la
sangre se deriva y no atraviesa las zonas de intercambio gaseoso. Cuando sale de los pulmones, la PO2 de la sangre que pasa
por la derivación es de la sangre venosa sistémica normal de 40 mmHg.
Cuando esta sangre se combina en las venas pulmonares con la sangre oxigenada procedente de los capilares alveolares, esta
denominada “mezcla venosa de sangre hace que la PO2 de la sangre que entra en el corazón izquierdo y que es bombeada
hacia la aorta disminuye 95 mmHg. En la FIGURA 41-2 muestra los cambios de la PO2 sanguínea en diferentes puntos del
sistema circulatorio.
Difusión de oxígeno de los capilares
periféricos al líquido tisular
Cuando la sangre arterial llega a los tejidos periféricos, la PO2
en los capilares es de 95 mmHg. La PO2 en el líquido
intersticial que rodea las células tisulares es de 40 mmHg.
Entonces el O2 se difunde rápidamente de la sangre a los tejidos,
la PO2 de la sangre disminuye hasta casi 40 mmHg. La
PO2 de la sangre pasa por los capilares tisulares y entra en las
venas sistémicas es de 40 mmHg.

El aumento del flujo sanguíneo eleva la PO2 del líquido intersticial

Con el aumento del flujo sanguíneo que atraviesa un tejido, se transporta mayor cantidad de O2 hacia el tejido, entonces la
PO2 tisular aumenta.

En la FIGURA 41-4 se muestra que un aumento del flujo hasta 400% del valor normal aumenta la PO2 desde 40 mmHg
(punto A) hasta 66 mmHg (punto B).
El límite superior hasta el que puede aumentar la PO2 es de 95 mmHg, con un flujo sanguíneo máximo, porque es la presión
de O2 en la sangre arterial. Pero, si el flujo sanguíneo del tejido disminuye, también disminuye la PO2 (punto C).

El aumento del metabolismo tisular disminuye la PO2 del líquido intersticial Cuando las células
utilizan para el metabolismo más O2 de lo normal, la PO2 del líquido intersticial se reduce. FIGURA 41-4 muestra este
efecto.
La PO2 tisular está determinada por equilibrio entre:
 1. La velocidad del transporte del O2 en la sangre hacia los tejidos
2. La velocidad a la que los tejidos utilizan el O2.

Difusión de oxígeno de los capilares periféricos a las células de los tejidos

Las células siempre están utilizando el O2, entonces, el PO2 intracelular de los tejidos periféricos siempre es más bajo que el
PO2 de los capilares periféricos. En muchos casos hay una distancia física considerable entre los capilares y las células. La
PO2 intracelular normal varía desde un valor tan bajo como 5 mmHg hasta un valor tan alto como 40 mmHg, y en promedio
es de 23 mmHg. Normalmente solo son necesarios de 1-3 mmHg de presión de O2 para el soporte completo de los procesos
químicos que utilizan el O2 en la célula, si puede ver que incluso está baja PO2 intracelular de 23 mmHg es más que adecuada
y proporciona un factor de seguridad grande.

Difusión de dióxido de carbono de las células de los tejidos periféricos a los capilares y de
los capilares pulmonares a los alvéolos

Cuando las células utilizan el O2, prácticamente todo se convierte en CO2, lo que aumenta la PCO2 intracelular, por esta
elevada PCO2 de las células tisulares, el CO2 difunde desde las células hacia los capilares y después es transportado por la
sangre hasta los pulmones.
En los pulmones difunde desde los capilares pulmonares hacia los alvéolos y es espirado.
Todos los puntos de la cadena de transporte de gases el CO2 difunde en una dirección exactamente opuesta a la difusión del
O2.
Hay una diferencia importante entre la difusión del CO2 y la del O2: el CO2 puede difundir aproximadamente 20 veces más
rápidamente que el O2.
Por tanto, las diferencias de presión necesarias para producir la difusión del CO2 son, en todos los casos, muchos menores que
las diferencias de presión necesarias para producir la difusión del O2. Las presiones del CO2 son las siguientes:
1. PCO2 intracelular, 46 mmHg, PCO2 intersticial, 45 mmHg, así hay un diferencial de presión de 1 mmHg.
2. PCO2 de la sangre arterial que entra en los tejidos 40 mmHg; PCO2 de la sangre venosa que sale de los tejidos 45
mmHg.
3. PCO2 de la sangre que entra en los capilares pulmonares en el extremo arterial 45 mmHg; PCO2 del aire alveolar, 40
mmHg. De esa manera una diferencia de presión de 5 mmHg produce toda la difusión necesaria del CO2 produce la
difusión necesaria del CO2 desde los capilares pulmonares hacia los alvéolos. En la figura 41-6 la PCO2 de la sangre
pulmonar disminuye hasta ser casi igual a l PCO2 alveolar de 40 mmHg antes de que haya atravesado más de ⅓ de la
distancia de los capilares.
Efecto de la velocidad del metabolismo tisular y del flujo sanguíneo tisular sobre la PCO2
intersticial

El flujo sanguíneo capilar tisular y el metabolismo tisular afectan de manera opuesta a su efecto sobre la PO2 tisular.
Figura 41-7 muestra los efectos:
1. Disminución del flujo sanguíneo del valor normal (punto A), hasta ¼ del valor normal( punto B) Aumenta la PCO2 de
los tejidos periféricos desde el valor normal de 45 mmHg a un nivel elevado de 60 mmHg. Con el aumento de flujo
sanguíneo hasta 6 veces el valor normal( punto C) reduce la PCO2 intersticial desde un valor normal de 45 mmHg
hasta 41 mmHg, hasta un nivel de PCO2 de la sangre arterial de 40 mmHg ( casi igual) que entra en en los capilares
tisulares.
2. Un aumento de 10 veces del metabolismo tisular aumenta mucho la PCO2 del líquido intersticial para todas las
velocidades del flujo sanguíneo. La disminución del metabolismo a ¼ del valor normal, hace que la PCO2 del líquido
intersticial disminuye hasta 41 mmHg, acercándose a la sangre arterial (40 mmHg).
Función de la hemoglobina en el transporte del oxígeno
El 97% del oxígeno es transportado en combinación química con la hemoglobina de los eritrocitos desde los pulmones a los
tejidos, en condiciones normales. El 3% restante se
transporta en estado disuelto en el agua del plasma
y de las células de la sangre.

Combinación reversible del O2

con la hemoglobina
La molécula de O2 se combina de manera laxa y
reversible con la porción hemo de la hemoglobina.
Cuando la PO2 es elevada, como en los
capilares pulmonares, el O2 se une a la hemoglobina.
Cuando la PO2 es baja, como en los capilares
tisulares, el O2 se libera de la hemoglobina.

Curva de
disociación
oxígeno-
hemoglobina
FIGURA 41-8 muestra la curva de disociación de O2 -
hemoglobina, ocurre un aumento progresivo del
porcentaje de hemoglobina unida al O2 a medida que
aumenta la PO2 sanguínea, que se denomina Saturación
porcentual de hemoglobina. La sangre sangre de los pulmones y entra en las arterias sistémicas tiene PO2 de 95 mmHg, que
corresponde a la curva de disociación que la saturación de O2 habitual de la sangre arterial sistémica es de 97%.
La sangre venosa que vuelve de los tejido periféricos La PO2 es de 40 mmHg, y la saturación de la hemoglobina es de 75%.

Cantidad máxima de oxígeno que se puede combinar con la hemoglobina de la sangre

La sangre de una persona normal contiene 15 g de hemoglobina por cada 100 ml de sangre, cada gramo de hemoglobina se
une a un máximo de 1,34 ml de
 O2 (1,39 ml cuando la hemoglobina es químicamente pura, las impurezas, como la metahemoglobina reducen esta
cantidad).Entonces, 15x1,34 es igual a 20,1 que significa que los 15 g de hemoglobina de 100 ml de sangre se puede combinar
con un 20 ml de O2 en total si la hemoglobina está saturada al 100 %. Se expresa en lo habitual como 20 volúmenes por
ciento. La curva de disociación O2 - hemoglobina de la persona se puede expresar en forma de volumen porcentual de O2, en
la figura 41-8 en la derecha.

Cantidad de oxígeno que libera la hemoglobina cuando la sangre arterial sistémica fluye a
través de los tejidos Cantidad total de O2 unido a la hemoglobina en la sangre arterial sistémica normal , con una
saturación del 97% es de 19,4 ml por 100 ml de sangre (19,4 ml/100 ml de sangre).
Cuando la sangre atraviesa los capilares se reduce hasta 14,4 ml (PO2 de 40 mmHg, hemoglobina saturada en un 75%).
En condiciones normales se transporta 5 ml de O2 de los pulmones a los tejidos por cada 100 ml de flujo sanguíneo.

El transporte del oxígeno aumenta de forma importante durante el ejercicio intenso

Durante ejercicio intenso las células musculares utilizan O2 rápidamente, en casos extremos puede hacer que la PO2 del
líquido intersticial disminuye hasta un valor bajo como 15 mmHg (lo normal es de 40 mmHg). Con esa presión baja, sólo 4,4
ml de O2 por cada 100 ml de sangre queda unida a la hemoglobina.
19,4 - 4,4 o 15 ml, es la cantidad de O2 que realmente se libera en los tejidos por cada 100 ml del flujo sanguíneo, quiere
decir que se libere el triple de O2
normal por cada volumen de sangre que atraviesa los tejidos. El gasto cardiaco aumenta hasta 6-7 veces el valor normal en
corredores de maratón entrenados.
Entonces la multiplicación del aumento de gasto cardíaco (6-7) por el aumento del transporte de O2 en cada volumen de
sangre (3 veces) resulta en un aumento de 20 veces del transporte de O2 hacia los tejidos.

Coeficiente de utilización
Es el porcentaje de la sangre que cede su O2 cuando pasa por los capilares tisulares.
El valor es de 25%, es decir el 25% de la hemoglobina oxigenada cede O2 a los tejidos. Durante el ejercicio intenso el
coeficiente puede aumentar hasta el 75-85% en todo el cuerpo. En zonas tisulares locales (áreas de tecidos locales) en donde
el flujo sanguíneo es muy lento o la velocidad metabólica es elevada, se ha registrado coeficientes de utilización próximos al
100%, significa que se cede todo el O2 a los tejidos.

La hemoglobina “amortigua” (tampona) la PO2 tisular (tecidual)

Las funciones de la hemoglobina además del transporte de O2 es la función como sistema amortiguador tisular de oxígeno,
significa que es responsable de estabilizar la PO2 en los tejidos.

La hemoglobina ayuda a mantener una PO2 casi constante en los tejidos

En condiciones basales (condiçoes basais) los tejidos precisan de 5 ml de O2 por cada 100 ml de sangre que atraviesa los
capilares tisulares, entonces la disociación O2- hemoglobina , la hemoglobina libera 5 ml de O2 por cada 100 ml de sangre ,
hace que la PO2 disminuye hasta 40 mmHg. Entonces la PO2 tisular no aumenta por encima de 40 mmHg, si no fuera así, no
se libera O2 necesario desde la hemoglobina. La hemoglobina establece un límite superior de la pO2 tisular de 40 mmHg.
Durante el ejercicio intenso, se debe liberar O2 de la hemoglobina en cantidades adicionales hasta 20 veces el valor normal.
El suministro de O2 suplementario se consigue con una pequeña disminución adicional de la PO2 tisular debido a:
 1. La pendiente inclinada de la curva de disociación
El aumento del flujo sanguíneo tisular que produce reducción de la PO2, entonces una pequeña disminución de la PO2 hace
que se libere gran cantidad de O2 adicional desde la hemoglobina.
De esa manera la hemoglobina cede O2 a los tejidos, mantiene de manera controlada una presión entre 15 y 40 mmHg.
Cuando la concentración atmosférica de oxígeno se modifica mucho, el efecto
amortiguador de la hemoglobina sigue manteniendo una PO2 tisular casi constante
La PO2 normal de los alvéolos es de 104 mmHg,
pero cuando se sube una montaña o se sube en un avión la PO2 puede disminuir fácilmente a un valor menor que la mitad de
lo normal.
Cuando se entra en zonas de aire comprimido, como la profundidad del mar o cámaras presurizadas, la PO2 aumenta hasta 10
veces más de lo normal.
Pero la PO2 tisular cambia poco.
Cuando la PO2 alveolar disminuye a un bajo como 60 mmHg la hemoglobina arterial se mantiene saturada con O2 en un 89%,
sólo 8% por debajo de lo normal que es 97%.
Los tejidos siguen extrayendo 5 ml de O2 / 100 ml de sangre que pasa los tejidos, para extraer este O2 la PO2 de la sangre
venosa disminuye hasta 35 mmHg (5 mmHg por debajo de lo normal =40 mmHg).
La PO2 tisular apenas se modifica, mismo con la reducción de la PO2 alveolar de 104 hasta 60 mmHg. Cuando la PO2
alveolar aumenta hasta 500 mmHg, la saturación de O2 máxima de la hemoglobina no puede aumentar más que 100%. Una
pequeña cantidad de O2 adicional se disuelve en el líquido de la sangre.

Factores que desplazan la curva de disociación oxígeno-hemoglobina: su importancia en el

transporte del oxígeno FIGURA 41-10, muestra que cuando la sangre queda ligeramente ácida, por una
disminución del pH, del valor normal de 7,4 hasta 7,2, la curva de disociación O2-hemoglobina se desplaza un 15% hacia la
derecha.
Un aumento del pH, sangre más alcalino, desde un valor de 7,4 hasta 7,6, la curva se desplaza 15% hacia la izquierda.
Hay 3 otros factores que desplazan la curva hacia la derecha:
1. aumento de concentración de CO2
2. aumento de la temperatura sanguínea (>37)
3. aumento de la concentración de 2,3-bisfosfoglicerato (BPG), es un compuesto de fosfato metabólicamente importante
que está en la sangre en concentraciones diferentes en distintas condiciones metabólicas.

Aumento de la liberación de oxígeno hacia los tejidos cuando el dióxido de carbono y los
iones hidrógeno desplazan la curva de disociación
oxígeno-hemoglobina: el efecto Bohr
El aumento de CO2 y de los iones hidrógeno hace que se desplaza la curva de disociación O2-hemoglobina hacia la derecha,
resulta en un aumento significativo en la liberación de O2 de la sangre a los tejidos, mejorando la oxigenación sanguínea en
los pulmones. Este efecto se denomina efecto Bohr.
Explicación del efecto Bohr:
Cuando la sangre atraviesa los tejidos, el CO2 se difunde de las células tisulares hacia la sangre.
La difusión aumenta el PCO2 sanguínea, lo que a su vez eleva la concentración de H2CO3 (ácido
carbónico) y de los iones hidrógeno. Este efecto desplaza la curva de disociación O2 -hemoglobina hacia la derecha y
hacia abajo, resultando en la liberación de mayor cantidad de O2 (FIGURA 41-10). En los pulmones ocurre lo contrario, la
difusión de CO2 desde la sangre hacia los alvéolos disminuye la PCO2 sanguínea y la concentración de iones
hidrógeno, lo que desplaza la curva de disociación hacia la izquierda y hacia arriba.
Efecto del BGP para provocar un desplazamiento a la derecha de la curva de disociación
oxígeno-hemoglobina
El BGP normal sanguíneo mantiene la curva de disociación O2 -hemoglobina desplazada ligeramente hacia la derecha todo el
tiempo.
En caso de HIPOXIA de duración de varias horas, eleva cantidad de BGP en la sangre, lo que desplaza más hacia la derecha la
curva de disociación, y provoca la liberación de O2 hacia los tejidos hasta una presión de O2 tisular 10 mmHg mayor de la
que habría sin el aumento del BGP.
El mecanismo del BGP, es importante para la adaptación a la hipoxia, especialmente la hipoxia producida por un bajo flujo
sanguíneo tisular.

Desplazamiento a la derecha de la curva de disociación oxígeno-hemoglobina durante el

ejercicio
Varios factores desplazan la curva de disociación hacia la derecha:
1. los músculos activos durante el ejercicio liberan mucho CO2, este entre otros ácidos liberados por los músculos
aumentan la concentración de iones hidrógeno en la sangre capilar muscular
2. la temperatura del músculo aumenta 2-3
3. ૦𝐶 ,lo que aumenta la liberación de O2 hacia las fibras musculares.
La hemoglobina que libera O2 hacia los músculos a niveles de PO2 tan elevados como 40 mmHg, mismo que se haya extraído
un 70% del O2 desde la hemoglobina. Después ,en los pulmones ocurre la captación de cantidades adicionales de O2 desde
los alvéolos, se produce el desplazamiento de la curva de disociación O2 -hemoglobina hacia la izquierda.
Uso metabólico de oxígeno por las células

Efecto de la PO2 intracelular sobre la velocidad de utilización del oxígeno

El principal factor limitante es la concentración de difosfato de adenosina (ADP) en las células.

La FIGURA 41-11 muestra la relación entre la PO2 intracelular y la velocidad de utilización del O2 a diferentes
concentraciones de ADP.
La PO2 está por encima de 1 mmHg, la velocidad del O2 se hace constante para cualquier concentración de ADP intracelular.
Si hay alteración en la concentración de ADP la velocidad de utilización del O2 cambia proporcionalmente a la alteración de
concentración.
Efecto del BGP para provocar un desplazamiento a la derecha de la curva de disociación
oxígeno-hemoglobina
El BGP normal sanguíneo mantiene la curva de disociación O2 -hemoglobina desplazada ligeramente hacia la derecha todo el
tiempo.
En caso de HIPOXIA de duración de varias horas, eleva cantidad de BGP en la sangre, lo que desplaza más hacia la derecha la
curva de disociación, y provoca la liberación de O2 hacia los tejidos hasta una presión de O2 tisular 10 mmHg mayor de la
que habría sin el aumento del BGP.
El mecanismo del BGP, es importante para la adaptación a la hipoxia, especialmente la hipoxia producida por un bajo flujo
sanguíneo tisular.

Desplazamiento a la derecha de la curva de disociación oxígeno-hemoglobina durante el

ejercicio
Varios factores desplazan la curva de disociación hacia la derecha:
4. los músculos activos durante el ejercicio liberan mucho CO2, este entre otros ácidos liberados por los músculos
aumentan la concentración de iones hidrógeno en la sangre capilar muscular
5. la temperatura del músculo aumenta 2-3
6. ૦𝐶 ,lo que aumenta la liberación de O2 hacia las fibras musculares.
La hemoglobina que libera O2 hacia los músculos a niveles de PO2 tan elevados como 40 mmHg, mismo que se haya extraído
un 70% del O2 desde la hemoglobina. Después ,en los pulmones ocurre la captación de cantidades adicionales de O2 desde
los alvéolos, se produce el desplazamiento de la curva de disociación O2 -hemoglobina hacia la izquierda.

Uso metabólico de oxígeno por las células

Efecto de la PO2 intracelular sobre la velocidad de utilización del oxígeno

El principal factor limitante es la concentración de difosfato de adenosina (ADP) en las células.

La FIGURA 41-11 muestra la relación entre la PO2 intracelular y la velocidad de utilización del O2 a diferentes
concentraciones de ADP.
La PO2 está por encima de 1 mmHg, la velocidad del O2 se hace constante para cualquier concentración de ADP intracelular.
Si hay alteración en la concentración de ADP la velocidad de utilización del O2 cambia proporcionalmente a la alteración de
concentración.
La célula utiliza ATP para obtener energía, y se convierte en ADP, un aumento de ADP aumenta la utilización metabólica del
O2, que se combina con otros nutrientes celulares, liberando energía que vuelve a convertir el ADP en ATP. En lo normal, la
velocidad de utilización del O2 por las células está controlada por la velocidad del gasto energético intracelular, o sea, por la
velocidad a la que se forma ATP a partir del ATP.

Efecto de la distancia de difusión desde el capilar a la célula sobre utilización de oxígeno

Las células tisulares rara vez está más de 50 micrómetros de un capilar, entonces el O2 puede difundir fácilmente del capilar
a la células. Si hubiera una mayor distancia entre el capilar y las células tisulares, la velocidad de difusión del O2 hasta la
célula se haría baja (o sea lenta) y la PO2 intracelular disminuye por debajo del nivel crítico necesario para mantener el
metabolismo intracelular máximo. En esta ocasión las condiciones de utilización del O2 por las células está limitada por la
difusión, eso solo ocurre en patologías.

Efecto del flujo sanguíneo sobre la utilización metabólica de oxígeno

La cantidad total de O2 disponible cada minuto para su utilización en el tejido es determinado por :
1. cantidad de O2 que se puede transportar al tejido por cada 100 ml de sangre
2. velocidad del flujo sanguíneo ( velocidad del flujo sanguíneo disminuye a cero, la cantidad de O2 disminuye a cero
igual)
Hay ocasiones que la velocidad del flujo sanguíneo es tan baja que la PO2 tisular disminuye por debajo
del valor crítico de 1 mmHg necesario para el metabolismo intracelular
CONCLUSIÓN: en estas ocasiones la velocidad de la utilización tisular de O2 está limitada por el flujo sanguíneo.

Transporte del oxígeno en estado disuelto La PO2 arterial normal es de 95 mmHg, hay disuelto 0,29 ml de
O2 en cada 100 ml de agua de la sangre, cuando la PO2 de la sangre disminuye al valor normal de 40 mmhg en los capilares
tisulares, permanecen disueltos 0,12 ml de O2.
Entonces normalmente se transporta 0,17 ml de O2 disuelto a los tejidos por cada 100 ml del flujo sanguíneo arterial. La
cantidad de O2 disuelto transportado hacia los tejidos es de 3% del total de O2, la hemoglobina transporta 97% del O2 ( 5 ml
de 02 por cada 100 ml de sangre arterial).
Durante el ejercicio intenso, la liberación de O2 por la hemoglobina a los tejidos aumenta 3 veces, la cantidad de O2 disuelto
transportado disminuye hasta 1,5 % ( valor muy bajo). Si una persona respira concentración elevadas de O2 de PO2 alveolar,
puede aumentar la cantidad de O2 disuelto, produciendo un exceso grave de O2 en los tejidos y se produce “INTOXICACIÓN
POR O2”, este trastorno produce convulsiones e hasta la muerte, que puede ser causados por la respiración a presiones de O2
elevadas en los buceadores de las profundidades marinas ( mergulhadores de aguas profundas).

Combinación de la hemoglobina con el monóxido de carbono: desplazamiento del O2

El monóxido de carbono (CO) se combina con la hemoglobina, en igual punto de unión del O2 con la molécula de
hemoglobina, por tanto se puede desplazar al O2 de la hemoglobina reduciendo la capacidad de transporte de O2 de la sangre.
El monóxido de carbono se une a la hemoglobina con una afinidad 250 veces mayor que el O2( o sea se une 250 veces más
fácilmente com a hemoglobina que o oxigénio).
Una presión PCO de 0,4 mmHg en los alveolos, que es 1/250 de la del O2 alveolar normal (PO2 de 100 mmHg), permite que
el CO compita con el O2 para combinarse con la hemoglobina, y hace que la hemoglobina de la sangre se una al CO en vez
de O2. Una presión de CO de 0,6 mmHg puede ser mortal (concentración en volumen de menos de una parte por 1000 en el
aire).
Mismo que la concentración de O2 sanguíneo esté muy reducido por intoxicación por CO, la PO2 de la sangre puede ser
normal. Esta situación hace que la exposición al C sea peligrosa por que no hay signos evidentes de hipoxemia, como el color
azulado de las puntas de los dedos o de los labios (cianosis).
No hay reducción de la PO2 y el mecanismo de retroalimentación está ausente, el mecanismo de retroalimentación que
estimula el aumento de la frecuencia respiratoria en respuesta a ausencia de O2 ( por un bajo PO2).
La persona puede estar desorientada e inconsciente antes de darse cuenta del peligro porque el cerebro es uno de los primeros
órganos afectados por la falta de oxígeno.
Tratamiento de paciente con intoxicación grave por CO, administración de O2 puro, porque el O2 a una presión alveolar
elevada desplaza rápidamente al CO de su combinación con la hemoglobina. El paciente se beneficia con la administración
simultánea de CO2 al 5%, porque esto estimula el centro respiratorio, lo que aumenta la ventilación alveolar y reduce el CO
alveolar. Con tratamiento intensivo con O2 y CO2 se elimina el CO de sangre hasta 10 veces más rápido que si no hubiera
tratamiento.
Transporte del dió ido de carbono en la sangre
En condiciones muy anormales se puede transportar el CO2 en cantidades mayores que el O2.
La cantidad de CO2 en la sangre tiene relación con el equilibrio ácido-básico de los líquidos corporales.
En reposo normal se transporta un promedio de 4 ml de CO2 desde los tejidos hacia los pulmones en cada 100 ml de sangre.
Formas químicas en que se transporta el dióxido de carbono
El Co2 se difunde desde las células de los tejidos en forma de CO2 molecular disuelto.
Cuando entra en los capilares tisulares el CO2 inicia una serie de reacciones físicas y químicas casi instantáneas que se
muestra en la FIGURA 41-13 lo que son esenciales para el transporte del CO2.

Transporte del dióxido de carbono en estado disuelto

Una pequeña parte del CO2 se transporta en estado disuelto hasta los pulmones.
La PCO2 de la sangre venosa es de 45 mmHg y la de sangre arterial es de 40 mmHg.
La cantidad de CO2 disuelto en el líquido de la sangre a 45 mmHg es de aproximadamente 2,7 ml/dl (2,7 volúmenes por
ciento).
La cantidad disuelta a 40 mmHg es aproximadamente 2,4 ml, o una diferencia de 0,3 ml. Se transporta
0,3 ml de CO2 en forma disuelta por cada 100 ml de flujo sanguíneo.
Es el 7% de todo el CO2 que se transporta normalmente.

Transporte del dióxido de carbono en forma de ion bicarbonato

Reacción del dióxido de carbono con el agua de los eritrocitos: efecto de la anhidrasa carbónica
El CO2 disuelto en la sangre reacciona con el agua para formar ácido carbónico.
La enzima anhidrasa carbónica que está en el interior de los eritrocitos, cataliza la reacción entre el
CO2 y el agua(H2O) y acelera su velocidad de reacción 5.000 veces.
El plasma esa reacción ocurre en muchos segundos o minutos para producirse, por que el plasma no tiene la enzima.
En los eritrocitos la reacción ocurre rápidamente y alcanza un equilibrio casi completo en una pequeña fracción de segundos.
Este fenómeno permite que gran cantidad de CO2 reacciona con el agua del eritrocito incluso antes de que la sangre salga de
los capilares tisulares.

Disociación del ácido carbónico en iones bicarbonato e hidrógeno

En otra fracción de segundo, el ácido carbónico que se ha formado en los eritrocitos (H2CO3) se disocia en iones hidrógeno y
bicarbonato (H+ y HCO3-).
La mayor parte de los H+ se combina después con la hemoglobina de los eritrocitos, porque la hemoglobina es un potente
amortiguador acidobásico.
Muchos de los HCO3- difunden desde los eritrocitos hacia el plasma, mientras los iones cloruro difunden hacia los eritrocitos
para ocupar su lugar. Esta difusión es posible por la presencia de una “proteína transportadora de bicarbonato-cloruro” especial
en la membrana del eritrocito que transporta estos 2 iones en direcciones opuestas y rápidamente. El contenido en cloruro de
los eritrocitos venosos es mayor que el de los eritrocitos arteriales, un fenómeno llamado “desplazamiento del cloruro”.
La combinación reversible del CO2 con el agua en los eritrocitos bajo la influencia de la anhidrasa carbónica es responsable
de aproximadamente el 70% del CO2 que se transporta desde los tejidos a los pulmones, entonces este medio de transporte de
CO2 es muy importante. Cuando se administra a un animal un inhibidor de la anhidrasa carbónica ( acetazolamida) para
bloquear la acción de la anhidrasa carbónica de los eritrocitos, el transporte de CO2 desde los tejidos se altera que la PCO2
tisular aumenta hasta 80 mmHg ( 45 mmHg es lo normal).

Transporte del dióxido de carbono en combinación con la hemoglobina y con las proteínas
plasmáticas: carbaminohemoglobina
El CO2 reacciona con el agua y también reacciona directamente con los radicales amino de la proteína hemoglobina para
formar el compuesto carbaminohemoglobina (HbCO2). Esta combinación de CO2 y hemoglobina es una reacción
reversible
que se produce con un enlace laxo, entonces el CO2 se libera fácilmente hacia los alvéolos, en los que la PCO2 es menor que
en los capilares pulmonares.
Una pequeña cantidad de CO2 también reacciona de la misma forma con las proteínas plasmáticas en los capilares tisulares.
Este medio de transporte del CO2 es menos importante por que las proteínas en la sangre es solo la cuarta (¼) parte de la
cantidad de la hemoglobina.
El 30 % de la cantidad total de CO2 se transporta desde los tejidos periféricos hasta los pulmones mediante:
1. combinación de carbamino con la hemoglobina
2. con las proteínas plasmáticas
Entonces normalmente 1,5 ml de CO2 por cada 100 ml de sangre.
Está reacción es muy lenta ya que la reacción del CO2 con el agua en el interior de los eritrocitos, sería dudoso si este
mecanismo transporte en condiciones normales más del 20 % del CO2 total.

Curva de disociación del dióxido de carbono

La curva mostrada en la FIGURA 41-14 es la “curva de disociación del dióxido de carbono”, representa la dependencia del
CO2 sanguíneo total en todas sus formas respecto a la PCO2.

Observarse que la PCO2 sanguínea normal varía en un intervalo estrecho entre los límites de 40 mmHg en la sangre arterial y
45 mmHg en la sangre venosa. También se debe tener en cuenta que la concentración normal de CO2 en la sangre en todas sus
diferentes formas es de 50 volúmenes por ciento, pero solo 4 volúmenes por ciento (4 volúmenes porcentuales) de ellos se
intercambian durante el transporte normal del CO2 desde los tejidos hacia los pulmones.
La concentración aumenta 52 volúmenes por ciento cuando la sangre atraviesa los tejidos y disminuye 48
volúmenes por ciento cuando pasa por los pulmones.

Cuando el oxígeno se une a la hemoglobina se libera dióxido de carbono (efecto Haldane)

para aumentar el transporte de dióxido de carbono
El aumento del CO2 en la sangre hace que se desplace (desloca) O2 de la hemoglobina (efecto Bohr), que es el factor
importante para aumentar el transporte de O2.
Lo contrario es cierto( o inverso e verdadeiro): la unión del O2 a la hemoglobina tiende a desplazar el CO2 desde la sangre,
este efecto es llamado: efecto Haldane, es cuantitativamente mucho más importante para facilitar el transporte del CO2 que el
efecto Bohr para favorecer el transporte del O2.
EFECTO HALDANE: la combinación del O2 con la hemoglobina en los pulmones hace que la hemoglobina se convierta en
un ácido más fuerte. Así se desplaza el CO2 desde la sangre y hacia los alvéolos de 2 maneras.
1. En primer lugar: la hemoglobina es mucho más ácida, tiene menor tendencia a combinarse con el CO2 para formar
carbaminohemoglobina, desplazando de esta manera de la sangre una gran cantidad del CO2 que está en forma
carbamino.
2. En segundo lugar: La mayor acidez de la hemoglobina hace que libere un exceso de iones hidrógeno que se unen a
los iones bicarbonato para formar ácido carbónico, que después se disocia en agua y CO2 , y el CO2 se libera desde
la sangre hacia los alvéolos y finalmente hacia el aire.
La FIGURA 41-15 muestra la importancia del EFECTO HALDANE sobre el transporte del CO2 desde los tejidos hacia los
pulmones.
La figura muestra pequeñas porciones de 2 curvas de disociación de CO2:
1. Cuando la PO2 es de 100 mmHg , como en los capilares sanguíneos pulmonares.
2. Cuando la PO2 es de 40 mmHg, como ocurre en los capilares tisulares.
Punto A: muestra que la PCO2 normal de 45 mmHg en los tejidos hace que 52 volúmenes por ciento de CO2 se combinen
con la sangre.
Cuando entra en los pulmones , la PCO2 disminuye a 40 mmHg y la PO2 aumenta hasta 100 mmHg.
Si no ocurre el desplazamiento de la curva de disociación del CO2 debido( por causa) al efecto Haldane, el CO2 de la
sangre disminuye a 50
volúmenes por ciento, lo que sería una pérdida de sólo 2 volúmenes por ciento de CO2.
El aumento de la PO2 en los pulmones desplaza hacia abajo la curva de disociación del CO2 disminuye hasta 48 volúmenes
por ciento ( punto B). Esto representa una pérdida adicional de 2 volúmenes por ciento de CO2
El EFECTO HALDANE:
1. aumenta al doble la cantidad de CO2 que se libera desde la sangre en los pulmones
2. aumenta al doble la captación de CO2 en los tejidos.

Variación de la acidez de la sangre durante el transporte del CO2

El ácido carbónico que se forma cuando el O2 entra en la sangre en los tejidos periféricos reduce el pH sanguíneo.
La reacción de este ácido con los amortiguadores acidobásicos evita que aumente mucho la concentración de H+ (y que
disminuye el pH).
La sangre en lo habitual tiene un pH de 7,41 y cuando la sangre adquiere CO2 en los capilares tisulares el pH disminuye hasta
un valor venosos de 7,37.
Se produce solo un cambio de 0.04 unidades. Cuando el CO2 se libera desde la sangre en los pulmones ocurre el contrario, el
pH aumenta hasta el valor arterial de 7,41.
Durante el ejercicio intenso y otras situaciones de actividad metabólica elevada, p cuando el flujo sanguíneo que atraviesa los
tejidos es lento, disminuye el pH en la sangre tisular (en los propios tejidos) que puede ser de hasta 0,5, aproximadamente 12
veces el valor normal, lo que produce una acidosis tisular significativa.
Cociente de intercambio respiratorio
El transporte de O2 desde los pulmones a los tejidos es de 5 ml de O2 por cada 100 ml de sangre, y el transporte de CO2
desde los tejidos hacia los pulmones es de 4 ml.
En reposo ( lo normal) solo se elimina a través de los pulmones una cantidad de CO2 que es 82% de la cantidad de O2 que
captan los pulmones.
El cociente de la reproducción de CO2 respecto a la captación de O2 se denomina cociente de intercambio respiratorio (R).

R= Tasa de produccion de dioxido de carbono Tasa de captación de Oxígeno

El valor de R cambia en situaciones metabólicas distintas.

Cuando una persona utiliza exclusivamente hidratos de carbono para el metabolismo corporal, R aumenta hasta 1.
Cuando una persona utiliza únicamente grasas para obtener energía metabólica, R disminuye hasta un valor bajo como 0,7.
Cuando el O2:
● Se metaboliza con hidratos de carbono se forma una molécula de CO2 por cada molécula de O2 que se consume
● Reacciona con grasas, una gran parte del O2 se combina con los átomos de hidrógeno de las grasas para formar agua
en lugar de CO2.
Cuando se metabolizan las grasas, el cociente respiratorio de las reacciones químicas de los tejidos es de aproximadamente
0,7 en lugar de 1.( cociente respiratorio tisular =Cap 72).
Una persona que tiene dieta normal, que consume cantidades medias de hidratos de carbono,grasas y proteínas, se considera
que el valor medio de R es 0,825.