GINECOLOGIA

EJE HIPOTALAMO – HIPOFISIS - OVARIO

ANATOMIA DEL HIPOTALAMO

 Pequeña estructura nerviosa, en la base del cerebro (por debajo del tálamo ),en
el encéfalo, por debajo del tercer ventrículo por arriba del quiasma óptico y por
encima de la hipófisis
 Conectado directamente con la hipófisis, por estructuras nerviosas y por un
sistema vascular portal por el tallo hipofisario o eminencia media
 Encargada de las secreciones hipofisarias.
 Desde el punto de vista anatómico se divide en :
o Peri ventricular (adyacente al 3er ventriculo)
o Medial (cuerpos celulares)
o Lateral (axones)
 Cada zona se subdivide a su vez en estructuras llamadas núcleos
 De acuerdo a su actividad neuroendocrina se divide en 3 areas:
o Anterior o area supraóptica: responsable de secrecion de Hormonaa
Liberadora de Corticotrofina (CRH)
o Media o area tuberal: productora de hormona liberadora de
gonadotrofinas (GnRH) y otras neurohormonas hipofisotropas
o Posterior o mamilar: sin relación directa con el eje gonadal

HIPOTÁLAMO MEDIAL
Funcionalmente importante por estar ahí neuronas El hipotálamo medial está ubicado en la pared del 3er
neurosecretoras vinculadas con múltiples actividades de ventrículo. Presenta una región:
regulación :
 Anterior
 Endocrina,  Medial o tuberal
 Reproductora  Posterior o mamilar.
 De medio interno
 Homeostasis.

HIPOTÁLAMO MEDIAL: REGIÓN ANTERIOR

La región anterior del hipotálamo medial consta de núcleos supraóptico y paraventricular en estos núcleos se producen las
siguientes neurohormonas: ADH, CRH, y la oxitocina.

También se encuentra en esta región el núcleo supraquiasmático, vinculado con los ritmos circadianos de las hormonas.

HIPOTÁLAMO MEDIAL: REGIÓN MEDIA

 La región medial o tuberal del hipotálamo medial o area hipofisotropa. Es el área más importante, pues regulan la
mayoría de las funciones adenohipofisarias.
 Consta de varios núcleos como ser: núcleo arcuato centro principal donde se encuentran las neuronas productoras de
GnRH (hormona liberadora de gonadotrofinas) / LHRH (hormona liberadora de la hormona luteinizante)
 Este núcleo resulta suficiente para el mantenimiento de la actividad normal básica del eje hipotálamo-hipófisis-ovario con
ovulación y capacidad reproductiva.
INTERCONEXION HIPOTALAMICA Y OTRAS ZONAS DEL S.N.C
 Impulsos aferentes
o Lóbulo temporal: haz de fibras - cuerpos
mamilares
o Lóbulo frontal: haz de fibras - N. Hipotalámicos.
 Impulsos eferentes
o Fibras nerviosas de núcleos hipotalámicos van al
tálamo y de ahí al Lóbulo frontal de la corteza
cerebral

CONEXIONES ENTRE EL HIPOTÁLAMO Y LA HIPÓFISIS

Lobulo posterior de la hipofisis El lobulo anterior

 Se comunica directamente con el hipotálamo por
intermedio del tallo hipofisario, a través de fibras
nerviosas que van desde los núcleos supra óptico y para
ventricular y terminan en este lóbulo constituyendo una
verdadera unidad anatomica y funcional
 no tiene comunicación directa por fibras nerviosas con el
hipotálamo , se relaciona con el , mediante una conexión
vascular: red capilar situada en la eminencia media .
 Los capilares de la eminencia media, se reúnen y forman
un tronco común y a través del tallo hipofisario penetran
en el lóbulo anterior donde se vuelven a dividir en una
segunda red capilar:
o Sistema portahipofisario: en la zona del
tuber cinereum existen fibras nerviosas
delgadas y cortas que terminan en la
eminencia media poniéndose inmediatamente
en relación con la red capilar del sistema
vascular

FACTORES LIBERADORES DE HORMONAS HIPOFISARIAS

Son los principales productos secretorios del hipotálamo

1. Hormona Liberadora de Gonadotropinas - GnRH: Controla la Secreción de FSH – LH

2. Factor Liberador de La Corticotropina: CRF - Controla la descarga de la ACTH
3. Hormona Liberadora de la hormona del Crecimiento: GRH: regula la secreción de HGH
4. Hormona Liberadora de Tirotrofina : TRH Regula la secreción de la TSH

“ El Hipotálamo es el origen de toda la producción de las hormonas neurohipofisarias o neurohormonas ¨

Recuerda:
HORMONAS DE LA REPRODUCCIÓN - HORMONA LIBERADORA DE GONADOTROPINA GNRH

 También hormona liberadora de hormona luteinizante o LHRH, es el factor encargado del control de la secreción de
gonadotropico
 Es producido por neuronas situadas en el NÚCLEO ARCUATO del hipotálamo donde se secreta GnRH que proyectan
sus axones que terminan la eminencia media y allí es vertida y por los vasos portales hipofisarios , para su descarga hacia
la hipófisis anterior
 LA GnRh actúa sobre los receptores de membranas plasmática de los gonadotropos.
 La GnRh controla estos receptores mediante AUTOREGULACION

GNRH – UNION AL RECEPTOR

La union desencadena un mecanismo postreceptor que culmina con la expresión de 2 genes correspondientes a la subunidad
de cada gonadotrofina FSH Y LH

 Es un fenómeno que se manifiesta con una periodicidad de 60-90 minutos

 La GnRH es un mediador que integra el sistema neuronal con el sistema endocrino reproductivo.
 Es la responsable de la síntesis de la subunidad alfa y beta de las gonadotrofinas:
o Foliculoestimulante: FSH o Luteinizante - LH

SECRECION PULSATIL
La GnRH regula de manera simultánea la secreción de 2 hormonas: FSH y LH

 Debe secretarse de manera pulsátil para ser eficaz, para la descarga de la FSH Y LH
 Tiene una vida muy breve (2- 4 m)
 La secreción pulsátil varía tanto en frecuencia como en Amplitud durante todo el Ciclo
menstrual y se encuentra regulada de manera muy precisa
 La pulsatilidad es variable en el C.M
o FASE FOLICULAR: pulsos horarios, cada 60 a 90 minutos, es decir son de Alta
Frecuencia y baja amplitud.
o FASE LUTEA: pulsos cada 3 horas, con baja frecuencia y alta amplitud

Secreción continúa produce una supresión de la liberación de FSH – LH

ESTA CONDICIONADA POR VARIOS F ACTORES.

1. Sistema catecolaminérgico:
a. Noradrenalina: acción estimulante b. Dopamina: acción inhibitoria
 2. Opiáceos endógenos (endorfinas ) - que influyen a su vez sobre el sistema catecolaminérgico.
3. Hormonas esteroideas sexuales: estrógeno y progesterona
4. Otras posibles influencias

 EXISTE EL AUTOCEBAMIENTO O “SEL-PRIMING”: Exposición intermitente del gonadotropo A la GnRh incrementa la

liberación de gonadotropinas como respuesta a la estimulación (aumento de receptores de membranas del GnRH del
gonadotropo )
 La exposición continúa o crónica produce una desensibilización de las células gonadotrópas : “ down-regulatión” o
regulación negativa de receptores por disminucion de los receptores de membranas del GnRh del gonadotropo. Seria
responsable de causas de anovulacion y amenorreas

CLASIFICACION DE LOS MECANISMOS DE REGULACION DEL EJE HIPOT-HIPOF-OV

1. MECANISMOS DE REGULACION HORMONAL LARGOS: Son aquellas en que participan las hormonas periféricas,
hipófisis y estructuras del SNC (Hipotálamo)
2. MECANISMOS DE REGULACION HORMONAL CORTO. No intervienen las hormonas periféricas. Solo la hipófisis y
estructuras hipotalámicas. Es el mecanismo de regulación de la GnRH y las gonadotropinas
3. MECANISMO DE REGULACION ULTRACORTO: El mismo factor liberador emite la señal y la respuesta en el propio
hipotálamo. Lo que trae como consecuencia que un factor elaborado en gran cantidad pueda inhibir su propia producción.

MECANISMO DE FEEDBACK O RETROALIMENTACION

La regulación que ejerce el polo periférico sobre el central conocida como retroalimentación/feedback que pueden ser:

 Feedback positivo: cuando los esteroides promueven la secreción de gonadotropinas (el aumento de E2 estimula la
secreción de LH)
 Feedback negativo: cuando los esteroides inhiben la secreción gonadotropina (el aumento de estradiol inhibe la
secreción de la FSH)

Vías de Retroalimentación Hipotalámica

 Asa de Retroalimentación Larga Estimulación Endocrina (andrógenos-estrógenos)

 Asa de Retroalimentación Corta dado por las hormonas hipofisarias (función reguladora)
 Asa de retroalimentación Ultracorta Dada por las propias secreciones hipotalámicas.

HIPOFISIS
Glándula compleja, alojada en una estructura ósea: Silla turca. Por debajo del hipotálamo y el quiasma óptico. Consta de 2
partes bien definidas, embriológica y funcionalmente distintas:

NEUROHIPOFISIS/ HIPOFISIS POSTERIOR

Deriva del suelo del diencéfalo, consta de axones de los núcleos Supra óptico y Paraventricular, que contienen gránulos
de oxitocina y vasopresina, a través del tallo hipofisario.

ADENOHIPOFIS/ HIPO FISIS ANTERIOR

Deriva de una evaginación la primitiva cavidad de la boca: Bolsa de Rathke: estructura glandular de nidos y columnas de
células epiteliales, rodeadas de una fina red capilar.

CIRCULACION PORTAL HIPOT ALAMO HIPOFISARIA

 La A. H carece de riego sanguíneo arterial directo.

 Irrigación: capilares de los vasos portales de la eminencia media del hipotálamo (ausencia de barrera hematocerebral)
Hay también flujo sanguíneo retrógrado. Es decir, hay un flujo sanguíneo “BIDIRECCIONAL “entre hipotálamo y la hipófisis
denominado ULTRACORTO
 El flujo sanguíneo retrógrado y la localización de la eminencia media fuera de la barrera H-C, permite el control de
RETROALIMENTACION BIDIRECCIONAL, entre ambas estructuras.

SECRECION DE HORMONAS HIPOFISARIAS HIPOFISIS ANTERIOR

 Secreta: TSH, ACTH, GH y PRL.
 También las glucoproteínas: LH, FSH, TSH

La FSH Y LH: Están compuestas de 2 cadenas: alfa (igual para TSH Y HCG) y beta (igual que la hCG de origen placentario)

 La cadena alfa es igual para todas estas GP y La cadena beta es específica para cada hormona
 Se unen a un receptor de membrana de las células granulosas y de la teca del ovario y dan lugar a actividad celular
como síntesis de esteroides o proteínas.
 Las hormonas FSH y LH regulan la secreción de esteroides sexuales ováricos.
 Se halla modulada por varias sustancias

Gn.RH estimulante, actúa directamente sin la hipófisis

 Hormonas ováricas: esteroides gonadales: estrógenos y progesterona que por retroalimentación sobre el
hipotálamo y la hipófisis, ejerciendo efectos de feedback positivo o negativo. Siendo este el principal mecanismo de
regulación
 Otras sustancias como: péptidos, inhibina, activina, folistatina, que actúan como adyuvante en el fenómeno biológico
del ciclo sexual .

SINTESIS Y SECRECION DE GONADOTROFINAS

 Inhibina (glucoproteina : alfa y beta) producida por la gónada : fracción alfa inhibe la síntesis y liberación de FSH .
Fracción beta es la promotora de la activina
 Activina: estimula la liberación de FSH
 Folistatina: que se encuentra en el liquido folicular ,tiene una acción inhibidora de la liberación de FSH

FSH

 Estimula la maduracion folicular

 Su accion especifica se ejerce sobre las celulas de la granulosa, promoviendo el desarrrolo del folicular al promover la
multiplicación de las cel de la granulosa.
 determinan la secreción de estradiol y aumenta los receptores de LH en las células Granulosas, preparandolos para la
sintesis de progesterona mas adelante
 Aumenta la capacidad de aromatizacion folicular para transformar precursores androgénicos en estrógenos
 La FSH se encuentra aumentada en la fase folicular temprana , en el periodo preovulatorio ,y en la fase lútea tardía
(reclutm. Folicular para el próximo ciclo )

LH

 En fase folicular actua sinergicamente con la fsh en el desarrollo de los foliculos y parece ser la responsable de la
secreción estrógenica en dichas células
 Actua primordialmente en las celulas de la teca (receptores específicos ,inducidos por la fsh y los
estrógenos)promoviendo la esteroidogenesis al incrementar la producción de precursores de tipo androgénico , pero
también actua sobre la granulosa en la fase lútea
 Su pico maximo ocurre 24 hs despues del pico de ESTRADIOL
 9-12 hs despues del pico de LH se produce la ovulacion
REGULACION DE LA SECRECION DE HORMONAS HIPOFISARIAS
Está bajo el control de 2 niveles de regulación neural

 El 1er. Nivel de regulación situado en el área hipofisotropa del hipotálamo (Mec . tónico)
o El feedback negativo de los E sobre la producción de FSH se ejerce a este nivel
 El 2do nivel de regulación tiene características cíclicas (área preóptica y núcleo arcuato).
o Sobre este centro cíclico se ejerce el feedback positivo de los E que conduce a la descarga cíclica de LH y FSH

INTERRELACIÓN HIPOTÁLAMO –HIPÓFISIS -

OVARIO

Dentro de los 5 niveles,

en los dos primeros la
integracion se hace
por transmicion neural y
en los tres restantes la
informacion es
transmitida por
mediacion hormonal

CICLO GENITAL FEMENINO O CICLO SEXUAL

Son cambios mensuales rítmicos en la intensidad de la secreción de las hormonas y los correspondientes cambios en los
órganos sexuales

 El ciclo sexual comienza en la menarca y termina en la menopausia

 Conjunto de modificaciones somáticas y psíquicas , que se producen periódicamente en la mujer y que tienen por
finalidad la reproducción.
 Tiene una duración promedio de 28 DIAS, MAS O MENOS 7 D.
 Se caracteriza por 2 fenómenos :  La ovulacion divide este ciclo en dos periodos o
o Externo : la menstruación fases :
o Interno : la ovulación o PREOVULATORIA , folicular o proliferativa
o POSOVULATORIA, lútea o secretora

CICLO GENITAL
 Ciclo monofásico, anovulatorio o  Ciclo sexual bifásico o fértil  Ciclo trifásico ovulatorio fértil o
infértil gestante

A veces fisiológicamente hay ciclos anovulatorios o monofásicos, por periodos breves (años que siguen a la menarca y los
que preceden a la menopausia ) o durante la lactancia (50-60 %). En un ciclo normal hay 3 etapas sucesivas :

 Desarrollo folicular  Ovulación  Formación del cuerpo lúteo.

La MESTRUACION es el hito que marca el final de un ciclo y el inicio del siguiente

CICLO MESTRUAL NORMAL

Se divide en 2 segmentos :

CICLO OVÁRICO : CICLO UTERINO : ENDOMETRIAL

 Fase folicular : de 10-14 días, hay desarrollo de  Duración : de 21-35 días, de 2 a 6 días de flujo
un solo folículo,que debe madurar en la mitad del sanguíneo y cantidad de 40-80 ml
ciclo y prepararse para la ovulación  Consta de 2 fases:
 Fase Lútea: promedio de 14 días, va de la o Fase Proliferativa
ovulación a la menstruación o Fase Secretoria

CICLO OVÁRICO

EVOLUCION

 18-20 S de gestación hay una intensa mitosis de los oogonios

 20 semanas de gestación el número de oocitos es máximo (6 a 7 millones) , a partir de ahí se inicia un proceso de
atresia : apoptosis , que dura hasta la menopausia
 Al nacer solo quedan 200 a 500.000 oocitos
 En la mujer no hay formación de oogonias o mitosis después del nacimiento, pero sigue el proceso de apoptosis
 En la pubertad quedan 200.000 – 100.000 oocitos
 Solo se ovularan 400 a 500 oocitos
 A los 40-44 años : 8.300 0ocitos
 En la menopausia solo quedan algunos oocitos en el estroma denso predominante del ovario ,con pocos folículos
primor.
 El oocito entra en fase de descanso de la meiosis (diploteno), en el feto
 Solo se activa el oocito en la fase en la ovulación

FOLICULOS

FOLICULO PRIMORDIAL.

 Constituido por voluminosa célula central : célula

germinal, 25 um de diámetro.
 Rodeada de una hilera de células

FOLICULO EN MADURACION

 Por crecimiento del folículo primordial , proliferan

las células de la granulosa y se disponen en
varias hileras Con cel esféricas o cúbicas de
escaso citoplasma .
 Aparece luego en el centro del folic. Una cavidad
que desplaza al oocito hacia un extremo TECA
por fuera de las cel de la granulosa ,es una capa
conjuntiva con células fusiformes. Hay 2 capas :
o TECA INTERNA : con abundante
cantidad de vasos sanguíneos . Son hormonalmente activos producen Esteroides sx , con citoplasma con
pigmento amarillo y grasa
o TECA EXTERNA: Compuesta por celulas conjuntivas , por fuera de la teca interna, con celulas fusiformes u
ovales semejantes a las del estroma ovarico
FOLICULO de DE GRAAF

Es el folículo que alcanza su madurez definitiva, con un diámetro de 10-20 Mm.

Presenta las siguientes formaciones

1. CAVIDAD CENTRAL O ANTRO : llena de liquido

2. CAPA GRANULOSA , con vs hileras de tales cel , que en una zona del folículo
se acumulan , que se proyectan hacia el interior del antro, allí se encuentra el
oocito. Las cel de la granulosa producen hormonas esteroides.
a. Este acumulo de células por un lado se cont con las cel de la granulosa
y por otro lado se proyecta hacia el antro , es el DISCO OOFORO.
b. La hilera de células de la granulosa que se halla en contacto con el
oocito se llama CORONA RADIADA
c. Entre la corona radiada y el oocito se encuentra la MEMB PELUCIDA:
formada por Polisacáridos producidos por las cel folic
3. TECA INTERNA ,con células hormonalmente activas: Esteroides sx
4. TECA EXTERNA

DESARROLLO FOLICULAR

 es un proceso dinamico que prosigue desde la menarquia hasta la menopausia

 Tiene como finalidad permitir: El reclutamiento mensual de una cohorte de foliculos y Por último la descarga de un solo
foliculo maduro dominante durante la ovulacion cada mes ,con un numero haploide de cromosomas( un solo juego de
cromosomas) destinado a ovular , que tiene una duración promedio de 14 días .
 El elemento fundamental del ciclo ovárico es el folículo
 En su fase inicial es el FOLICULO PRIMORDIAL
 Su desarrollo y maduración en la mujer y en los primates presenta 3 características generales básicas :
o selectividad o continuidad o regularidad

PERIODOS

1. FASE FOLICULAR :
a. Etapa de crecimiento inicial: los 1eros 6 días del Ciclo ,hay aumento de FSH y aumento de E 2 .Es la etapa de
RECLUTAMIENTO FOLICULAR
b. Etapa intermedia : 7- 10 día del ciclo . Gonadotrof. Y Estradiol, Determina un FOLICULO DOMINANTE,
por acción de INHIBINA, producida por el folículo dominante que promueva la atresia del cohorte de folículos
c. Etapa preovulatoria : día 11-14 del ciclo- máx de E2:200 pg /ml en el nivel plasmático y tambien brusco
de LH
2. FASE OVULATORIA :
a. Rotura folicular 10-12 hs después del pico de LH, que sigue alta por 24 hs y luego disminuye.
b. El folículo seleccionado es en gran parte por acción de la FSH ,adquiriendo un diámetro de 20 mm antes de la
ovulación
c. En la OVULACION ocurre la siguiente secuencia :
 Pico de Estradiol
 24 hs despues el pico de Lh
 9-12 hs posteriores al pico de LH la OVULACION
3. FASE LÚTEA :Formación del C.Am (cel granulosas con vacuolas y pigmento amarillo )
a. PICO DE Progesterona y Estradiol: 8to día posovulatorio:23 día del ciclo
b. PROGESTERONA : 15- 25 ng /ml , luego día 25 del ciclo hay descenso de FSH-LH por retroalimentación
negativa .
c. Si no ocurre un embarazo hacia día 25 del ciclo comienza la regresión del C. A , por descenso de la
Progesterona
FOLICULO PREOVULATORIO Y FO LICULO DE DE GRAAF -OVULACION
 Con la maduración definitiva el foliculo preovulat. va acercándose a la superficie del ovario.
 Las cel de la granulosa adquieren inclusiones lipídicas
 La teca se vacuoliza y se vasculariza
 El mismo folículo desencadena su propio estímulo ovulatorio a través de la producción estro génica.
 FSH induce la formación de receptores de LH (granulosa)
 El pico Estrogénico ,actúa desencadenando el pico de LH y aumentando los receptores para LH en el ovario

OVULACION
 Tiene lugar hacia el día 14 del ciclo
 Se caracteriza por la expulsión del ovocito
 El mecanismo por el cual se produce la ovulación no se conoce con exactitud
 Se produce 24-36 hs después del pico de E y 10 - 12 hs luego del pico de LH
 El indicador mas fiel de ovulación inminente es el inicio del ascenso de LH :28-32 hs antes de la rotura del folículo

Mecanismo

 El mecanismo íntimo de la ovulación no está totalmente aclarado

 Actualmente se postula una serie de acontecimientos :
 Pico LH: AMPc a partir del ATP : reaunuda la meiosis y la luteinización de la granulosa que la secreción de
Progest. que ejerce un FEED BACK NEGATIVO sobre la HIPOFISIS que acaba con el pico de LH y a nivel local la
distensibilidad de la pared folicular.
 El de AMP c y PROGT activan enzimas proteliticas que rompen la pared folicular
 Las PROSTAGLANDINAS (por acción de FSH-LH ) podrían actuar liberando enzimas lisosómicas proteo líticas que
estimulan la contracción del músculo liso de la teca externa, produciendo la extrusión del ovocito. Tb las PG originan
proteasas y activador de plasminogeno que convierte el plasminogeno en plasmina que unidas a colagenasas y
proteasas digieren la pared del folículo
PERIODO DE LUTEINIZACIÓN
Luego de la ovulación el folículo de de graff se colapsa ,se llena de sangre , y serosidad rica en colesterol se forma el cuerpo
lúteo o amarillo: inicio dela fase lutea : va desde el pico de lh hasta inicio de la siguiente menstruación o continúa en caso
de gravide. El cuerpo lúteo está compuesto por 2 tipos celulares :

 Células teca luteínicas (producen Progesterona)

 Células granulosaluteinicas (responden a la HCG)

El cuerpo lúteo puede sintetizar 3 clases de Esteroides sex: los más importantes son E2 y la Progesterona.

 Progesterona (que permite la transformación secretora del Endometrio ,), cuya máxima, actividad es 7-8 días
después del pico de LH y 2-3 días antes de la menstruación su función cesa.
 La producción creciente y sostenida de Progesterona es inhibitoria para el desarrollo y el reclutamiento ulterior de
folículos adicionales.También la secreción de E actúa igual
 Los esteroides producen retroalimentación central negativa, con la disminución de las secreciones de FSH y LH.

PERIODO DE LÚTEOLISIS
El cuerpo lúteo se hace cada vez menos sensible al estímulo de la LH . Que estaría producida por:

 inhibición de la unión de la LH a su receptor especifico ( Que aumenta en Fase lutea)

 disminución de receptores para LH en el Cuerpo L. ( que disminuye al 7to dia posovulacion)
 por acción estrogénica (aumento de PGD F : lúteolisis)
 Efecto de retroalimentacion negativa que los E y P ejercen sobre el eje Hipotalamo –hipofisis que produce caida de la LH.

El Cuerpo L. retrocede (fibrosis e hialinización de las cel luteinicas ) después de 12 a 16 días y se forma el CUERPO
BLANCO O CORPUS ALBICANS, de tipo cicatrizal , si no ocurre embarazo.
FOLICULOG ENESIS EN EL CICLO OVARICO-RESUMEN
 Periodo de reclutamiento : son independientes de las gonadotropinas hipofisarias, afecta a una cohorte.
 Periodo de control y diferenciación folicular la acción de la fsh, permite que sigan diferenciándose una cohorte de
foliculo .primario , va del1 al 4to día
 Periodo de selección del folículo dominante: va del día 5 -7 de un ciclo normal– foliculo preantral –secreción
estrógenos (cel gran . Y tecales).
 Periodo de dominancia folic.: a partir del día 8-12. El e2 ejerce un efecto de retroalimentación negativa ,con
disminución de fsh y aumento de la lh hasta producir la : ovulacion.
 Periodo de atresia folicular : con atresia de todos los folículos menos uno
 Ovulación : días 13-15 (10-12 hs después del pico máximo de LH)
 Periodo de dominancia luteínica : c. L se erige en estructura dominante en la 2a fase del ciclo, hasta su regresión si
no hay embarazo. Dia16-23 del ciclo
 lúteolisis : día 24-28 del ciclo

CICLO ENDOMETRIAL
Corresponde a los cambios que sufre la capa funcional del endometrio (esponjosa y compacta ) en las distintas etapas del ciclo
uterino. Son desencadenados por los estímulos hormonales del ovario .

Es un proceso fisiológico que prepara

a la mucosa uterina para recibir al
producto de la concepción (óvulo
fecundado), protegerlo durante su
formación , crecimiento o desarrollo

En caso de no producirse la gestación

esta mucosa se desprende y
sobreviene la menstruación

Los cambios hormonales producen

modificaciones histológicos en el endometrio que son sincrónicos con los cambios del eje.

CAMBIOS CÍCLICOS

Son cambios histológicos que ocurren de manera ordenada como reacción a la producción hormonal cíclica de los ovarios

Los 2 tercios superficiales del endometrio constituye la capa que prolifera :

Decidua funcional : se desprende cíclicamente Decidua basal: es la porción más profunda del
endometrio y no experimenta cambios cíclicos. Es la
 capa esponjosa o intermedia prof. encargada de la regeneración endometrial posmenstrual
 Capa compacta o superficial

Los cambios cíclicos que sufre la mucosa endometrial en su estrato funcional ,por acción sucesiva y combinada estrógeno y
progesterona y se diferencian en 3 fases :

1. Fase proliferativa o estrogénica :días 5-13

2. Fase secretoria o progestacional: días 14-28
3. Fase menstrual o de disgregación: días 1-4
CICLO ENDOMETRIAL-

FASE PROLIFERATIVA
Decidua basal: glândulas primordiales, estroma denso y Glándulas Endometriales :
escaso
- Al inicio : tub, rectas, estrechas, cortas
Decidua funcional : Crecimiento mitótico progresivo, - Al final : largas y tortuosas y serpenteantes,con
Endometrio: 1-2 mm muchas figuras de mitosis

Estroma : es 1 capa compacta densa, escasos vasos

sanguíneos

CICLO ENDOMETRIAL :FASE SECRETORIA

Se inicia 48-72 hs ,después de la ovulacion, hay

secreción de progesterona que produce cambios
histológicos en el endometrio: fase secretoria
denominada así por la presencia de productos
secretorios eosinófilicos ricos en proteínas en la luz
glandular.

El estroma se edematiza y sufre una transformación

deciduoide y un desarrollo vascular. Cambios que se
dan en el estrato funcional exclusivamente

Se caracteriza esta fase por los efectos celulares de

la progesterona ,además de los producidos por los
estrogenos

Disminución progresiva de receptores de

estrogenicos en la cel endometriales

Cambios del día 16 al 25 del ciclo

 Glandulas endometriales: se alargan, muy tortuosas ,en tirabuzón ,cargadas de secreción (glicógeno ) mas en la parte
inferior donde dan el aspecto de una esponja , con inicio de secreción ,con aparición de vacuolas intracelulares y luego
relleno de la luz glandular.
 Epitelio Superficial: cilíndrico alto con signos secretores menos acentuados que en la luz gl.
 Estroma : las células aumentan de tamaño con mucho citoplasma :poliédricas ,el estroma se edematisa más , hacia el
final de la fase secretoria, en casos más intensos el endt recuerda la reacción decidual que ocurre en la gestación

Cambios del día 26-27 del ciclo: leucocitos pmn en el estroma : infiltración leucocitaria fisiológica y eritrocitos en el estroma y
que anuncia el colapso endometrial y el inicio de la hemorragia menstrual

Cambios del día 28 del ciclo: endometrio con glándulas muy tortuosas con epitelio bajo y deshilachado,con menos material
secretor . Estroma con extensa transformación deciduoide en su superficie :aspecto compacto, hay disociación y
desintegración del estroma

9 PARÁMETROS PARA DATAR EL ENDOMETRIO

 En las glandulas: mitosis de las glándulas , tortuosidad glandular , seudo estratificación de los núcleos, vacuolas
subnucleares, secreción ,
 En el estroma: edema, reacción predecidual e infiltrado de leucocitos ,mitosis .

Al valorar los 9 parámetros se puede determinar con un pequeño margen de error el día del ciclo de esta 2da fase secretora
El estudio histológico del Endometrio obtenido por biopsia ,permite establecer el día del ciclo en la fase secretora con un
error de + - 2 días .

MESTRUACION: FASE HEMORRÁGICA

Si el ovocito no ha sido fecundado , tiene lugar la menstruación . El proceso regresivo comienza 24- 48 horas antes de
comenzar la regla.

Se produce por la disgregación de la capa funcional del endometrio , a causa de la destrucción del cuerpo lúteo y la caída de
los niveles de estrógenos y progesterona

HISTOLOGICAMENTE : Hay desaparición del edema del estroma , disminución brusca del riego sanguíneo ,aumento de la
flexuoxidad de las arterias espiraladas al disminuir el espesor del Endometrio. Se produce un vaso espasmo de las arterias
espiraladas y Alteración de la paredes de los vasos , necrosis y hemorragias

REGENERACION DEL EPITELIO

Al 3ero o 4to día de iniciada la menstruación el epitelio de superficie se ha regenerado totalmente y cubre toda la superficie de
la cavidad (epitelio cúbico bajo). La decidua basal queda como el origen del crecimiento Endometrial subsiguiente

MESTRUACION- CARACTERES CLINICOS

 Ritmo: cada 28 días (80 %) ,con variaciones en mas o menos de 7 días , las desviaciones máximas fisiológicas de 35
días (+) y de 21 días (-)
 Duracion :el promedio es de 3- 5 días ,con desviaciones máximas fisiolog : 7(+) y 2 días(-)
 Cantidad : 40- 80 ml o 30 a 180 gr - Eliminación intermitente cada 15 minutos ,escasa al inicio ,más abundante entre
2do y 3er día
 Contenido : la mitad es sangre y el resto es moco ,trozos de endometrio descamado y destruido y contenido vaginal
 Caracteristicas: es in coagulable (por acción de la plasmina ,enzima activada en el endometrio ),espeso ,color rojo
oscuro y de olor sui-generis. La hemostasia es por contracción miometrial 1ero y luego por reepitelización del lecho
cruento de la capa basal del endometrio

MECANISMO MENSTRUAL
El descenso de los estrogenos y progesterona por debajo de un nivel critico ,condicionados por la involución del cuerpo lúteo
son los principales resposables de la descamacion menstrual

 es mediada por una citoquina: el Factor de necrosis tumoral alfa : tnf alfa (apoptosis) que origina la activación de
proteasas ,liberación de enzimas mitocondriales ,condensación y fragmentación del adn geonómico
 En este proceso se liberan prostaglandinas (pgf2 y pge2),que son las responsables ,junto con las endotelinas de la
vasoconstriccion y de las contracciones del miometrio que tiene lugar durante la menstruación
 En el proceso de desintegración del endometrio interviene una familia de enzimas : las metaloproteinasas
:colagenasas, gelatinasas, estromelisinas
 También hay lesión de la pared vascular que es mediada por tnf alfa ,lo que origina hemorragia más o menos
abundante .
 La formación de tapones de trombina y plaquetas en los vasos cohíbe la pérdida sanguínea
REPRESENTACION GRÁFICA DEL CICLO MENSTRUAL

El gran valor clinico de la mestruacion y de sús multiples alteraciones ,y tambien las hemorragias
patologicas ,ha originado la necesidad de la representacion gráfica de las mismas de manera de
permitir al médico una vision rápida y clara de las pérdidas sanguineas .

Es uno de los calendarios menstruales más utilizados

 Cada línea fina corresponde a 1 semana , y cada línea gruesa a 4 sem o 28 días
 Las líneas horizontales se refieren a la cantidad de pérdidas. La mediana corresponde a una
M. normal , la inferior a M. escasa y la superior a pérdidas muy abundantes .
 El solo hecho de ver un esquema de Kaltembach ,en algunas ocasiones puede orientar
hacia una determinada patología . Ej. : miomas .

CICLO UTERINO MIOMETRIAL ESQUEMA DE KALTEMBACH

 Pos-menstruación las células miometriales son cortas ,gruesas y retraídas

 En la 2a mitad el ciclo y el PM inmediato aumentan de longitud las células miometriales
 En fase progestacional existe una mayor imbibición de líquidos (blandura del útero PM)
 El músculo liso puede contraerse con más fuerza para despejarse de su contenido menstrual y dar la hemostasia
temporaria (prostaglandinas )
 La actividad contráctil varia en el curso del ciclo
 En fase estrogénica: fuerte tonicidad .
 En la fase progestacional : tono muscular se reduce y desaparecen las contracciones espontáneas

CICLO UTERINO ENDOCERVICAL

MOCO CERVICAL -CARACTERISTICAS

 En la fase folicular temprana :denso , escaso, en el conducto donde forma un tapón mucoso, de filancia escasa
 En la fase ovulatoria : la secreción de moco aumenta paulatinamente, con su máxima concentración en la etapa pre-
ovulatoria. La transparencia es máxima , filancia, elasticidad y cristalización en hojas de helecho es intensa. El ph se
eleva , alcalinizándose .
o El orificio. Externo del cuello uterino se agranda y se entreabre y por el sale en forma de cascada el moco
cervical, se secreta en gran cantidad. Estos cambios suceden por acción estrogénica para permitir y facilitar el
ascenso de los espermatozoides .
o En etapa e2 las miscelias del ept. Cilindrico se disponen en forma de calles favoreciendo el ascenso espermático
 En la fase progesteronica o luteinica: El moco se vuelve más escaso, hasta prácticamente desaparecer en el
premenstruó y es denso y más viscoso y la filancia disminuye y no existe cristalización .
o El Orificio Externo se cierra y El moco cervical ascenso espermático, lo mismo que en la fase
disminuye en cantidad folicular
o La cristalización es imparcial e imperfecta y
Las micelias forman un enrejado impidiendo el
CICLO VAGINAL
Las hormonas ováricas ejercen gran influencia en el epitelio vaginal , sobre todo en su tercio superior ,que se manifiestan en su
histología y citología vaginal exfoliativa y en su acidez o ph (glucógeno y acc de la flora vag sobre el mismo )

 En la fase estrogenica :
o Ph ácido en fase folicular, 4-4.5 por aumento del glucógeno celular
o Proliferación epitelial (aumenta de espesor)
o Células superficiales maduras con alto índice de eosinofilia y cariopicnosis
o En la ovulacion : el índice eosinofilico llega al 70 %
  En la fase progesteronica :  En el periodo menstrual .
o Disminuyen los elementos superficiales, o Citologia : mezcla de células vaginales y
aumentando las células de la capa sanguíneas
intermedia ,cel basófilas y núcleos no o Ph alcalino por marcada disminución del
picnoticos y de bordes doblados glucógeno

CICLO TUBARIO
 En la fase folicular o estrogénica :
o Hay hiperplasia de las células de la
mucosa
o Predominan las células ciliadas, el número
y tamaño se incrementa de a poco ,
alcanzando lo máximo en la ovulación.
o La contractilidad tubaria en fase
posmestrual es mínima, siendo más
evidentes al día 7 del ciclo (intensidad y
frecuencia ).
o Llegan al máximo en la etapa de ovulación
 En la fase de secreción o progesterónica :
o Las células endosalpingianas disminuyen
su volumen y el
o El número de células ciliadas , aumentan
las secretoras , cúbicas bajas. Aparecen
las células claras.
o la dinámica tubaria va disminuyendo
progresivamente en la fase de cuerpo
amarillo.

CICLO MAMARIO
La mamas también experimentan cambios durante el ciclo , son órganos blancos y efectores de la acción hormonal . Se
producen variaciones histológicas y clínicas

Los Estrógenos estimulan: Por acción de la progesterona :

 El crecimiento o proliferacion canalicular y del tejido  Se desarrollan los alveolos s y la diferenciación

conectivo pericanalicular.
 Aumentan la permeabilidad vascular
 Preparan a la mama para la acción de la
progesterona
 No hay signos clínicos evidentes
secretora del epitelio
 Hay proliferación de acínos y conductos galactóforos
en la fase lutea
 Desprendimiento del epitelio de los acínos y
conductos galactóforos al final de dicha fase e
inclusive secreción de calostro en la fase menstrual.
 No afectan a toda la glándula sino a unos lóbulos

Clinicamente: Mayor tamaño aparente o real de las mamas, tensión dolorosa y a veces secreción calostral a la expresión .

MODIFICACIONES SOMATICAS EN RELACION CON EL CICLO SEXUAL

El Sistema Nervioso Autónomo es influido por las hormonas ováricas, durante el ciclo .Todo el organismo participa en el ciclo
sexual .

 Los estrógenos se manifiestan como parasimpáticomiméticos produciendo: hipotermia, disminución de la Frecuencia

Respiratoria favorecen la resistencia capilar, aumenta el rendimiento psicomotriz
 El sistema capilar periférico : En periodo premenstrual y 1er día de la menstruación mayor fragilidad (equimosis,
hematomas )
 El apetito sexual : Se exacerba inmediatamente antes de la menstruación y en forma más intensa y prolongada en la
fase folicular (primeros 14 días del ciclo )
 Peso : premenstruó : hay cambios en el medio salino,se produce retención de agua y sales que puede dar adinamia y
aumento periódico de peso (+ de 1 kg)
 Conducta y emociones :en la fase premenstrual , aumenta la irritabilidad,a veces con episodios de neurosis .
 Temperatura: en la 1era fase del ciclo la temperatura basal es baja , una elevación aguda de medio grado ocurre en la
mitad del ciclo y se mantiene alta hasta cerca del premenstruó, para luego descender de nuevo.
 Fenomenos alergicos (asma, urticarias) se exageran estas reacciones en la fase premenstrual
 HORMONAS SEXUALES DE LA MUJER
HORMONOTERAPIA EN GINECOLOGIA
HORMONAS SEXUALES
Hay naturales y sinteticas

NATURALES

Son producidas por las glándulas endocrinas en :

 Organos permanentes: Ovarios ,corteza suprarrenal , testículos

 Organos transitorios: Cuerpo amarillo y el sistema corioplacentario.

Estructura química básica: El núcleo hidrocarbonado : ciclopentanofenantreno : con 3 anillos de 6 c y 1 anillo de 5

carbonos Del que derivan todas las hormonas esteroideas. Las variedades se dan con el agregado de un grupo metilo al
núcleo original y primario

Los esteroides sexuales son : de acuerdo al num de atomos De carbono - Todas derivan del colestano : 27 at. De carbono

 Gestagenos y hormonas de la cort suprarrenal : C 21- nucleo pregano

 androgenos : c 19 – nucleo :androstano
 Estrogenos: c 18- nucleo : estrano

OBJETIVOS PARA INSTITUIR TRATAMIENTO HORMONAL

1. Regulador : irregularidades del ciclo
2. Sutitutivo: en castración ,climaterio ,ciclos monofásicos .
3. Inhibidor: suprimir la ovulación
4. Estimulante :para estimular la ovulación ,por ej : gonadotropinas
5. Complemento : en insuficiencia ovárica
6. Modificador: tto en cáncer de mamas o endometrio
7. Diagnostico : pruebas con hormonas ,para orientación diagnostica . Ej : en amenorreas .

LUGARES DE PRODUCCIÓN EN EL OVARIO DE HORMONAS ESTEROIDEAS

En el ovario: Existen tres estructuras bien definidas morfologicamente donde se producen las hormonas esteroideas (por
accion de fsh y lh )

 El foliculo (cel. De la granulosa y la teca ) : Produce fundamentalmente Estradiol ++++ , progesterona + , androgenos +
o Las celulas de la teca interna tiene receptores para lh
 El cuerpo lúteo produce fundamentalmente progesterona pero tambien secreta estrogenos
 Estroma produce fundamentalmente androgenos : androstenediona ,deshidroepiandrosterona y testosterona pequeñas
cantidades de estrog y progest
o Su contribucion solo es evidente en la menopausia
ESTROGENO
Son sustancias naturales o artificiales capaces de provocar fenomenos que caracterizan el estro(epoca de celo)en hembras de
mamiferos

LUGARES DE PRODUCCION :

 En el ovario fundamentalmente (Células de la granulosa del folículo maduro y Células del cuerpo lúteo después )
 En la corteza suprarrenal ,placenta , testículos (A partir de los androgenos ).

APARECEN EN LA PUBERTAD Y DESAPARECEN EN LA MENOPAUSIA

TIPOS DE ESTROGENOS
El ovario sintetiza 3 tipos : Estradiol (e2 ), estrona, estriol

BIOSINTESIS DE ESTROGENOS
La lh actua sobre las cel. De la teca int. (receptores lh) con la
produccion de androgenos, Las celulas de la teca no tienen las
enzimas necesarias para la transformación de andrógenos en
estrógenos para ello los andrógenos pasan a las celulas de la
granulosas y por accion de la fsh aumentan las aromatasas para la
aromatizacion de los androgenos que se convierten en estradiol y por
deshidrogenacion en estrona en tej perif

El metabolito periferico ,de e2 y e1 es el estriol de menor actividad

biologica y que es eliminado por la orina .

La mayoría de los androgenos producidos en el ovario son transformados en estrogenos, Pero algunos de los
androgenos como la androstenediona y la deshidroepiandrosterona , pasan en pequeña proporción a la circulación general y
pueden ser convertidos en la periferia en :

 Testosterona y estrógenos , así como ser excretados en forma de 17-cetosteroides

Los estrógenos se producen en :

 El ovario ,en las suprarrenales y en el testículo , a expensas de los andrógenos, a partir de la andrtend
 El estradiol ,se produce en el ovario en cantidades superiores a la estrona

METABOLISMO DE LOS ESTROGENOS

Los ESTROGENOS no se almacenan en el ovario. Pasan ESTRONA
rapidamente a la circulacion general
A partir de la androstenediona tanto de origen ovarico y
 Se unen en 98-99 % a una proteina transportadora : suprarrenal se origina la estrona que es el principal estrogeno
shbg, y a la albumina en % pequeño . producido en la periferia . Los estrogenos Circulantes son por
 Forma libre: 1 % ( act biolog) que es el que penetra en lo tanto la suma de la produccion del ovario :e2 principalmente
la célula diana se une al receptor especifico y ejerce su y e1 y los producidos perifericamente : estrona e1 sobre todo
acción biológica .
 Mas del 80 % del estradiol circulante procede del ovario
que tiene el foliculo dominante .
 Existe tambien un produccion periferica de
estrogenos , a nivel de la grasa y la piel .
LA SECRECION DE ESTROGENO

en los primeros dias del ciclo es de : 50- 80 ug-ml ,

En la ovulacion : 260-350 ug-ml

 Disminuyen lentamente y vuelve a aumentar en la mitad de la segunda fase del ciclo, para descender con cierta
rapidez cerca de la menstruacion : niveles mínimos .

Cifras de estradiol en plasma varian de : 50 - 500 pg-ml

Metabolismo de los estrogenos Degradados en :

 El higado +++ y utero: Donde se forman una serie de metabolitos como : 16-epiestrol, 2-oh-estrona
 En el higado, riñon e intestino: Los estrogenos son conjugados a sulfato o gluconato conjugados

Son eliminados por: Los riñones +++, Por la bilis , Respiracion , Celulas descamadas de la piel

MECANISMO DE ACCION DE LAS HORMONAS ESTEROIDEAS EN GENERAL : E,P,A.

EN LOS ORGANOS EFECTORES O BLANCOS DE LOS TEJIDOS :

Utero ,vagina ,mamas, higado, riñon, hipotalamo ,hipofisis, suprarrenal , huesos. Estimulan el desarrollo y mantienen el
trofismo de los caracteres sexuales secundarios . Es decir inducen la transformacion de niña en mujer :

 Distribución de la grasa subcutánea  Desarrollo de los huesos de la pelvis,

 Aspecto de la piel ,  Timbre de voz
 Distribución del vello corporal ,  Psiquismo

ACCION DE LOS EST ROGENOS FUERA DEL AREA GENITAL

 Disminucion de la temperatura corporal
 Aumentan la fijacion del calcio en los huesos
 Metabolismo hidromineral :aumenta la retencion de agua
y sodio en los tejidos
 Estimula el metabolismo proteico
 Estimulan el tono simpatico
 Activan la eritropoyesis
 Estimulan el crecimiento y desarrollo de la piel y de las
mucosas
 Aumentan la sintesis hepatica de proteinas
 accion sobre el metab. Del calcio y del fósforo:
manteniendo la estructura ósea y previniendo la aparición
de osteoporosis .
o Accion en el crecimiento a traves de su accion en
el cartilago de crecimiento de los huesos largos
o Puede inhibir el crecimiento óseo y la intensidad
de los fenómenos de osificación , acelerando el
cierre de la epífisis
 Sobre el metabolismo de los lipidos .
o Los e , constituyen un factor protector contra acv
en la premenopausia: aumenta el colest hdl y
disminuye el colest . Ldl,

ESPECIFICAS

Sirve para preparar o habilitar ,para la posterior accion de la progesterona sobre los organos efectores , en la que los
estrogenos han inducido la formación de receptores apropiados . Las acciones especificas se resumen en las 3 h y s :

 Hiperemia  Hiperplasia
 Hipertrofia  Secrecion

ACCIONES ESPECIFICAS EN EL APARATO GENITAL FEMENINO

Vulva: Acción trofica sobre sus estructuras ,aumenta la pigmentación de los tegumentos , y secreción de glándulas
vestibulares ,desarrollo del vello pubiano .
Vagina Acción proliferativa con multiplicación celular ,con la presencia de células maduras cargadas de glicógeno y
cornificadas

Cuello uterino : Orificio externo entreabierto, y Secrecion mucosa abundante ,transparente ,baja viscosidad ,alcalina ,con
gran elasticidad que al dejar secar produce cristales tipicos en forma de hojas de helecho macho

 Favorable a la penetracion espermatica , ya que las glucoproteinas del moco cervical se disponen en haces o micelios
con espacios entre ellos como autopistas y asi facilitan el ascenso ëspermatico, sobre todo en la proximidad de la
ovulacion

Endometrio: Etapa de crecimiento y proliferación tanto de las glandulas ,epitelio y del estroma : ciclo endometrial proliferativo

Miometrio : Actúan en el orden morfológico y functional. Estimulan el crecimiento del utero y aumento de la potencia de la
dinamica uterina a la oxitocina. En fase estrogénica : Fuerte tonicidad .

Ovario: Los estrogenos producen el feedback negativo sobre la fsh. El estrogeno es producido fundamentalmente a nivel del
foliculo dominante Aumentan los receptores para lh en las celulas de la granulosa , A dosis baja el e2 inhibe la lh , pero a
dosis alta estimula su secreción : feedback positivo produciendo el pico de lh con un nivel de e2 de mas de 200 pg por ml .

Trompas : Accion estimulante de sus contracciones

Mamas: Estimula la proliferacion de los conductos ,aumentan la pigmentacion de las areolas , pezones

Sistema diencefalohipofisario: Por el sistema de feedback positivo y negativo dependiendo de las concentraciones
sanguineas

CLASIFICACION DE LOS ESTROGENOS

Por su origen : Por su estructura quimica :

 Naturales  Esteroides
 Sinteticos  No esteroides

ESTROGENOS NATURALES ESTEROIDES

Estradiol o 17 –b- estradiol: Es el estrógeno natural mas potente

 Activo por via parenteral (im ) vaginal o transdermico .

 No es activo por via oral (convertido a estrona rápidamente en el tubo digestivo )
 Para administrarlo vía oral se da en forma micronizada,
 Por ej dosis de 1-2 mg de e2 micronizado se usa en trh

Estrona: Metabolito del e2 ,se elimina por orina , no tiene mucho uso terapéutico , la mas usada es el sulfato de estrona
,compuesto principal de los e.c.e, vias de administracion : vía oral o vaginal

Estriol: acción estrogénica débil

 Es activo por vía oral, también percutánea y vaginal .tiene acción sobre vulva , vagina y cuello uterino ,poca acción
sobre el endometrio
 Indicaciones en : cervicitis ,vulvovaginitis

Estrogenos conjugados equinos : Se obtiene de orina de yegua preñada .

 Vias de administracion : parenteral , vo, vaginal

ESTROGENOS

ESTEROIDES SINTETICOS
Etinil estradiol : 17 alfa o beta estr.

 Obtenido por acetilacion del estradiol.

 Es uno de los estrogenos sinteticos mas potentes .
 Es el estrogeno utilizado en los anticonceptivos orales ,por su intensa accion inhibitoria sobre las gonadotrofinas
 Ventajas : barato y activo por via oral

Mestranol: Es menos potente que el e.e ,pues debe convertirse en e.e para tener efecto

Quinestrenol: Mas activo biologicamente que el e.e , de acción mas prolongada por via oral. ¨nc : unalmes :3,5 mg

El etinil estradiol y el quinestrenol son los unicos estrogenos utilizados en los anticonceptivos orales

ESTROGENOS NO ESTEROIDES SINTET ICOS

Dietilestilbestrol

 Ventajas : es más barato y activo por v.o

 Desventajas :
 Intolerancia gástrica ,
 Estimulan las mitosis en el endometrio
 Usados en el embarazo se asocia con malformaciones del aparato genital y carcinoma vaginal en mujeres jóvenes .

Hexestrol , dienoestrol , bencestrol: No son utilizados en la actualidad

INDICACIONES DE LOS ESTROGENOS

INDICACIONES T ERAPEUTICAS
 tto sustitutivo o complementario :
 Mujeres castradas, climaterio , hipoplasia genital y
mamaria .
 tto inhibidor : en los a.o , y en dismenorreas
 tto complementario : en las disgenesias gonadales
 en la infertilidad :para mejorar el factor cervical
 hipotrofias vulvovaginales : seniles o infantiles
 hipoplasia uterina ,atrofia genital
 colpitis
 trastornos del ciclo

INDICACIONES DIAGNOSTICAS DE LA ESTROGENOTERAPIA

En las amenorreas. Este test es utilizado en casos de amenorrea donde el test de progesterona fue negativo . Usar e.c.e 1,25
mg –dia o e.e 50 ugr /dia por 21 dias ,asociado a la progesterona los ultimos 10 dias

 Interpretacion : o En malformaciones uterinas (amen. Prim)

o Respuesta positiva corresponde a un  Efectos colaterales
sangrado o Nauseas ,vomitos , hiperclorhidria
o Respuesta negativa : ausencia de o Reacciones alergicas
sangrado o Cefaleas
o Sirve para confirmar la presencia de un o Insomnio
endometrio funcional o Mastalgia
o La respuesta positiva es a favor de la insuf. o Retencion hidrica
Estrog o Flujo cervical
o La prueba es negativa en casos de o Metrorragias o sangrado intraciclicos
defectos del tracto genital : o Pigmentaciones cutáneas
o Adherencias o sinequias (amenorreas o Desarrollo de miomas
secundarias) y
CONTRAINDICACIONES PARA EL USO DE ESTRÓGENOS

GESTAGENOS
Son sustancias que tienen algunas de las propiedades biologicas de la progesterona gestageno natural. El gestageno natural
de mayor interes producido en el ovario es la progesterona

LUGARES DE PRODUCION
 Cuerpo luteo ovulatorio : 
o En las celulas de la granulosas luteinizadas
o Estimuladas por la lh Tienen un efecto limitado al aparato genital ,produciendo
 Placenta cambios progestacionales , previamente preparado por los
 Glandulas suprarrenales estrogenos
 Gestagenos caracteristcas Aparecen entre la menarca y la menopausia
 Produccion transitoria ,y en proporcion infima en
foliculo Folicular

CLASIFICACION
Naturales: Progesterona y sus derivados

Sinteticas :se agrupan de acuerdo con la molécula esteroidea básica de la cual derivan de

 Derivado del pregnano ( 21 átomos de carb)

o Progesterona
o Hidroxiprogesterona
o algesterona
o Gestonorona
o clormadinona
 Derivado Del androstano: Derivado de la19 nortestoterona: 19.noresteroides
o Nortestiterona
o Acetato de etinodiol
o Noretinodrel Son derivados esteroidales.
o Norgestrel
Muy activos por v.o
o Linestrenol
o Levonorgestrel Accion termogenica y anabolica
o Acetato de ciproterona
o Desogestrel Pueden inhibir la ovulacion si se los da en dosis bajas
o Gestodeno desde el 5to dia del ciclo por depresion de fsh
o Norgestimato
o Drosperidona
Biosintesis de los gestagenos: Los pasos mas importantes son : colesterol-pregnenolona-progesterona

El destino de la progesterona puede ser :

o Pasar a la circ. Gral y convertirse en pregnanodiol

o Puede ser transformada en 17-oh progesterona ,y a partir de este metabolito la formacion de androgenos y
estrogenos .

Metabolismo: La hormona no es almacenada, Pasa rapidamente a la circulacion general. Se une a proteinas plasmaticas :
transcortina (gp) ,a la albumina y una porcion libre ( - 1 % ) Antes de la ovulacion las cifras son inferiores a 1 ng / ml , en la
fase luteina de 4-20 ng /ml .

La degradacion de la progesterone: el higado ,

Eliminacion: 20-50 por la orina / 30 % se elimina por heces

NIVELES HORMONALES DE PROGESTAGENOS

En ciclos bifasicos

 En la 1a fase del ciclo : 2-3 mg / día – menos de 1 ng / ml

 En la fase luteinica : 22- 40 mg / dia
 Promedio 31 mg / dia.
 Concentracion plasmatica : 5 - 30 ng / ml
 Promedio de 15 ng / ml

ACCIONES DE LA PROGESTERONA

SOBRE EL AP.GENITAL F EMENINO

Sobre el utero

 Miometrio:
o Acción sedante sobre el miometrio
o Disminuye las contracciones y la respuesta a la oxitocina
 Endometrio: Provoca la fase secretoria del endometrio : glándulas , estroma ,epitelio , vasos sanguíneos .

Cuello uterino : endocervix : moco cervical

 Secreción cervical escasa, espesa ,opaca ,ligeramente alcalina o ácida, con algunos leucocitos y poca favorable para
la penetración espermática por la formación de filamentos de glucoproteinas que forman como un enrejado o red
tupida
 El moco cervical pierde su poder de cristalización ,menor cantidad ,transparencia y filancia.
 El oce disminuye su diámetro

Sobre las trompas

 Induce cambios secretorios en el epitelio tubario

 Producción de una sustancia que nutre al huevo en su fase de transporte
 Las células ciliadas y no ciliadas se cargan de glucógeno .

Sobre la vagina : Disminuye el espesor del epitelio vaginal y de las células eosinofilicas y aumentan las cel. Cianofilas
intermedias

Sobre las mamas : Aumento de las mamas por: hiperemia ,por aumento de tejido conjuntivo y por aumento del parénquima
glandular, con incremento de producción de secrecion

 Actúa favoreciendo el desarrollo de los alveolos :accion proliferativa

  Se desarrollan los alveolos y la diferenciación secretora del epitelio.
 Hay proliferación de achinas y conductos galactóforos en la f.l
 Desprendimiento del epitelio de los acínos y conductos galactóforos al final de dicha fase e inclusive secreción de
calostro en la fase menstrual.
 No afectan a toda la glándula sino a unos lóbulos
 Clinicamente : Mayor tamaño aparente o real de las mamas y tensión dolorosa de y a veces secreción calostral a la
expresión

A NIVEL HIPOTALAMICO –HIPOFISARIO

 Inhibe la frecuencia de disparo de la neurona productora de gnrh y el feed –back negativo de la progesterona es a este
nivel del snc.
 Actúa frenando las gonadotropinas , en combinación con los estrógenos ,lo que se aprovecha para inhibir la ovulación
 Accion termogenica en la segunda mitad del ciclo

ACCION SOBRE EL METABOLISMO :

 Aumenta la eliminación de sodio y líquidos

 Estimula el tono vegetativo simpatico y puede ejercer una accion anabolica
 La accion de la progesterona en los diversos organos fundamentalmente a nivel del endometrio no se ejerce si
previamente no ha sido estimulado por los estrogenos

La progesterona no tiene efectos toxicos ,es la hormona que mejor se tolera por via oral. A veces puede dar :

 Amenorrea, sangrado irregular , metrorragias

 Somnolencia, nauseas, diarreas ,cólicos, astenia ,cefaleas, mareos

Los gestagenos administrados desde el inicio del ciclo ocasionan alteraciones del endometrio que con el uso prolongado
puede llevar a la atrofia del mismo

INDICACIONES

TERAPEUTICAS
 Anovulatorias: con los estrógenos o sola  Sx climaterico y f.o.p :asociado a los estrógenos
 Amenaza de aborto , aborto habitual  Dismenorrea , sx de tension premestrual
 Hemorragias disfuncionales  Endometriosis ,hipoplasia uterina
 Alteraciones del ciclo  Cancer avanzado de endometrio y mamas
 Amenorreas leve  Mastopatias funcionales
 Hiperplasia del endometrio

DIAGNOSTICAS

en amenorreas u oligomenorrea: En la llamada prueba de la progesterona

 Se inyecta 25 mg – im –dia por 2 días o su equivalente por vía oral el acetato de medrohiprogesterona 10mg/dia por 5-
10 dias
 Prueba positiva : si hay sangrado con caract. Menstruales ,indica tenor estrog. Dx amenorrea leve
 Prueba negativa : ausencia de tenor estrogenico , endometrio no funcional . En amenorreas graves hipofiso-gonadal o
amenorreas uterina

CONTRAINDICACIONES

 Excepto la progesterona natural ,la administracion de gestagenos esta contraindicada en el embarazo sobre todo los
19-noresteroides ,porque pueden dar malformaciones en embriones femeninos.
 En enfermedades hepaticas ag. Y tumores hepaticos y Hemorragias uterinas no diagnosticadas
ANDROGENOS
Se denomina androgenos a todos los esteroides con carbono 19 y que poseen la capacidad de estimular el crecimiento de la
cresta del capon , vesicula seminal de animales castrados (experimental) y al mismo tiempo provocar la maduracion sexual
precoz de machos impuberes e impedir las manifestaciones de castracion de machos adultos .

LUGARES DE PRODUCCION DE LOS ANDROGENOS

 Ovario : produce :
o Testosterona : 25 % , Sitios de produccion ovarica :En las células de la teca
o Androstenediona : 50 % interna : receptores para lh y en el estroma ovárico:
o dhea : 10 % actividad continua en la menopausia

 Suprarrenal :T: 25 %, a: 50%, dhea y s-dhea: 90%

 Testiculo
 Tejidos perifericos:
 Grasa y piel ,donde dhea y la androstenediona son convertidas a testosterona (40- 50% de la t es de origen periférico)

Los principales androgenos ovaricos son la androstenediona y minimamente la testosterona secretada por las celulas del
estroma

Metabolismo: La mayoria de los androgenos producidos en el ovario son transformados en estrogenos y pueden ser
excretados por la orina

o se eliminan por la orina : 90 % en forma de 17- cestosteroides (1/3 ) y tambien por las heces 6 %

MECANISMO DE ACCION DE LOS ANDROGENOS

La testosterona se une en la periferia a nivel de receptores especificos y ejerce su accion por mec. Diferentes

En casi todos los tejidos la t. No es la forma activa de la hormona ,la

t es convertida en los tejidos efectores a dht (mas activo) por accion
de una enzima la 5 alfa-reductasa en los tej derivados del seno
urogenital y foliculos pilosos La testosterona si ejerce accion directa
,por su union al receptor sin nigun tipo de transformacion previa en
los tejidos derivados del conducto de wolff, sobre todo los efectos
androgenicos y anabolicos en musculos esqueleticos, medula osea y
otros tejidos La testosterona puede ejercer accion sin mediar
receptores androgenicos ,ni estrogenicos

Una vez en el nucleo , el complejo hormona receptor ejerce su

accion por un mecanismoc semejante al de los estrogenos

ACCIONES BIOLOGICAS DE LOS ANDROGENOS

Diferenciacion de los conductos de wolf, organos genitales externos y cerebro de fetos masculinos

o Aumentan la retencion de nitrogeno con estimulacion del crecimiento y el desarrollo corporal y muscular en
adolescentes y el varon adulto
o Estimulan y maduran en el adulto los organos genitales externos y organos sexuales accesorios
o Aumentan la laringe y engrosamiento de las cuerdas vocales
o Estimulan el crecimiento de la barba ,vello axilar ,pubico y caida del pelo temporal y calvicie
o Estimulan la libido y potencia sexual
o Estimulan la agresividad
LOS ANDROGENOS EN LA MUJER COMO ACTUAN

o Sobre el hipotalamo-hipofisis: A pequeñas dosis actua sobre la hipofisis disminuyendo la fsh, estimulando
indirectamente a los ovarios . A altas dosis inhiben la hipofisis ,disminuyendo la fsh , produciendo anovulacion.
o Sobre la vagina: aumentan las celulas parabasales
o Sobre la vulva: se atrofia
o Sobre las mamas : inhiben la secreción láctea , la atrofian

Si la mujer recibe androgenos en forma prolongada aun a dosis reducida aparecen signos de virilizacion y androtricosis y se
exacerba la libido .

INDICACIONES DE ANDROGENOTERAPIA
Actualmente hay pocas indicaciones para el uso de androgenos

Indicaciones terapeuticas

o Cancer avanzado de mama, especialmente si hay metastasis osea

o Climaterio (en combinación con los estrógenos)
o Por sus efectos virilizantes y ante las ventajas que ofrecen los gestagenos ya no se indican en cuadros de
hiperestrogenemia , endometriosis ,dismenorrea severa .

GONADOTROFINAS HIPOFISARIAS
Son dos la fsh: hormona foliculoestimulante y la lh : hormona luteinizante

Son hormonas glucoproteicas producidas por el lobulo anterior de la hipofisis. Se unen a receptores especificos para regular
la esteroidogenesis y la gametogenesis

Estructura quimica

Son hormonas proteicas :glucoproteinas . Las celulas hipofisarias que sintetizan y secretan lh y fsh son los gonadotropos :
celulas acidofilas de la adenohipofisis

BIOSINTESIS Y SECRECION DE GONADROFINAS

La secrecion de gonadotrofinas hipofisarias es regulada por el snc . Son estimuladas por gnrh (decapeptido) , producidas por
el hipotalamo y son moduladas en general por retroalimentacion negativa por factores gonadales esteroideos : e, p, a.Y
tambien por peptidos :

o Foliculostatina :inhibe la fsh o Inhibina : inhibe la fsh o Activina : activa la liberación de fsh

La secrecion de hormonas de la parte anterior de la hipofisis esta regulada por: El snc , a travez de reguladores
hipotalamicos : gnrh ,neuropeptidos y transmisores que son transportados por el sistema portal hipotalamo-hipofisario hacia la
adenohipofisis

GONADOTROFINAS Y CICLO MENSTRUAL

La fsh aumenta en la fase folic. Temprana y fase lutea tardia y hay una pequeña oleada en la parte media del ciclo que
coincide con el pico de la lh ,para producir la ovulacion ,luego hay una caida de la fsh , que se mantiene constante y por
debajo de los niveles alcanzados en la fase folicular y hasta el momento de la menstruacion

La lh esta baja en la fase folicular , aumenta en la fase folicular tardia , luego hay un mayor aumento ,oleada preovulatoria y
declina en la fase lutea por debajo de lo alcanzado en la fase folicular y se mantiene constante hasta la mestruacion
En la ovulacion ocurre la siguiente secuencia :

o Pico de estradiol y 24 hs despues el pico de lh

o Ovulacion : 10-12 hs posteriores al pico de lh
o Despues de la ovulacion se forma el cuerpo luteo y los niveles de fsh-lh son muy bajos
o La produccion de las gonadotrofinas es pulsatil y que la amplitud y frecuencia varia a lo largo del ciclo genital
o Al inicio del ciclo los incrementos pulsatiles son cada 60-90 min ,y hacia la mitad y final del ciclo son c/ 3-4 hs
o La amplitud del ciclo es máxima en la mitad del ciclo y minima en la fase folicular tardia

MECANISMO DE ACCION DE LAS GONADOTROFINAS

FSH : FOLICULOESTIMULANTE

Actua directamente sobre las celulas relacionadas con la gametogenesis

o Celulas de la granulosa :ovario o Celulas de sertoli : testiculo

En las celulas de la granulosa :

 Hay receptores para fsh , actuando sobre estos receptores en sinergismo con los estrogenos y la lh producen
crecimiento y maduracion folicular y la secrecion de estradiol.
 El estradiol aumenta la sensibilidad de celulas de la granulosa a la fsh .
 aparicion de receptores para la lh en las celulas de la granulosa de los foliculos preovulatorios,
 La fsh estimula la aromatizacion de los androgenos (cel . De la teca interna- lh) por las celulas de la granulosa y
determina la produccion de estrogenos

LAS FUNCIONES FUNDAMENTALES DE LA FSH SON:

Estimulación de las mitosis en las células de la granulosa, aumentando los receptores de fsh y acelerando la producción
estrogénica y Inducción de aromatasas y formación de receptores de lh

HORMONA LUTEINIZANTE : LH

La lh se une a sus receptores especificos e induce la:

 Luteinizacion de las celulas de la granulosa y La produccion de progesterona

 La lh junto con la fsh inducen la ovulacion en la 1/ 2 del ciclo por un pico de secrecion de estas hormonas
 La lh actua primordialmente sobre las cel de la teca interna y probablemente las celulas intersticiales del estroma
ovarico estimulando la sintesis de androgenos : a y t, a partir de sus precursores

TIPOS DE GONADOTROFINAS
Gonadotrofinas corionicas : hcg: gonadotrofina corionica humana

 Producidas por el sistema corioplacentario

 Las que se usan en la practica se obtienen
o De la orina de la mujer embarazada o
o Del suero de la yegua preñada
 Tienen actividad similar a la lh. Extraidas de la orina de la mujer embarazada
 Inducen la ovulacion a las 32-36 hs de su administracion
 Nc :gonacor 5000- se usan por via parenteral: via intramuscular .

Gonadotrofinas hipofisarias : hmg : gonadotrofina menopausica humana

 Se consiguen de extractos de hipofisis humana

o autopsias .
o de extracto de orina de mujer menopausicas ,son las que estan disponibles en el mercado.
  Tienen actividad fsh – lh , con mayor efecto fsh y algo de efecto luteinizante .
 Usos :
o En la infertilidad femenina: estimulacion de la ovulacion asociada a hcg en mujeres con disfuncion ovulatoria ,
no debida a falla ovarica primaria
o La fsh es utilizada para producir desarrollo folicular múltiple en mujeres que seran sometidas a tecnicas de
reproducción asistida
o En la infertilidad masculina
 En la orina se excretan al dia 4 - 40 ui de hmg y en el plasma durante el ciclo 10-20 ui de hmg por 1oo ml.
 Nombres comerciales: original : hmg – index-massone:
 Hmg : indicaciones
o Se usa en inducción de ovulación: 75 a 150 ui/ día desde el 3er día del ciclo hasta que se alcance un
crecimiento folicular adecuado, seguido luego de la hmg
o Para hiperestimulacion en reproducción asistida : 150-300 ui/día

INDICACIONES TERAPEUTICAS DE GONADOTROFINAS

NIVELES DE GONADOTROFINAS
 Cuadros de anovulacion : para inducir ovulacion , en casos de
esterilidad ,en pacientes a ser sometidas a terapia de reproducción
asistida
 Amenorreas de origen central con hipogonadotropismo
 Amenorreas ovaricas por disminucion de la sensibilidad a
gonadotropinas
 Ciclos monofasicos, anovulatorios por insuficiencia de la fase folicular
 Sindrome de ovarios poliquisticos : preferentemente la fsh
 En algunas formas de infertilidad masculina

CONTRAINDICACIONES DE LA GONADOTROFINAS
 Amenorreas hipergonadotropicas  Menopausia precoz o f.o.p  Agenesia de ovarios

Aplicación practica para interpretacion de resultados

Si la lh esta aumentada y la fsh normal : Si la lh y la fsh estan disminuidas

 Enf poliquistica ovarica  Patologia hipotalamica o hipofisaria

 Embarazada en fase inicial  Factor liberador de gonadotrofinas
 Cancer de pulmon o digestivo

FACTOR LIBERADOR DE GONADOTROFINAS- GN RH

La gn rh es una neurosecrecion sintetizada en los ribosomas de los citoplasmas de las neuronas localizadas fundamentalmente
en el nucleo arqueado del hipotalamo medial de donde se transporta por los cilindroejes de estas celulas a la eminencia media
,alli es vertida y por el sistema portahipofisario ,pasa al lobulo anterior de la hipofisis , regulando la secrecion de gntror : fsh-lh

 Tiene una vida media muy corta de 2 - 4 minutos , lo que hace difícil su medición
 La secrecion es pulsatil
 La accion de la gnrh se ejerce por union a los receptores de membrana especificos de las celulas productoras de
gonadotrofinas.
 Se han sintetizado 2 analogos de la gnrh:
o Los analogos estimuladores o agonistas induce la secrecion de fsh y lh , al igual que la gnrh natural
o Los agonistas gnrh permanecen por mas tiempo unido a su receptor en la hipofisis que la hormona natural
 Funcion de la gnrh: Inducir la sintesis y la liberacion de lh y fsh
  La union desencadena un mecanismo postreceptor que culmina con la expresion de 2 genes correspondientes a la
subunidad de cada gonadotrofina: Es un fenomeno que se manifiesta con una periodicidad de 60-90 minutos

ESTA CONDICIONADA POR VS FACTORES.

 Sistema catecolaminérgico:
o Noradrenalina :acción estimulante
o Dopamina : acción inhibitoria
 Opiaceos endogenos (endorfinas )
o Que influyen a su vez sobre el sistema
catecolaminérgico.
 Hormonas esteroideas sexuales:
o Estrógeno y progesterona
o Las cel productoras de gnrh no tiene
muchos receptores para estrógenos y la
acción sobre ellas seria indirecta a través
de neurotransmisores
 Otras posibles influencias
o Que pueden a su vez influir en el sistema
catecolinergico
o Posible autorregulación o inhibición de sus
propias secreciones con un sistema de
microfeedback:circuito ultracorto de
retroalimentación
o Por su conexión con el sistema limbico ,los
estímulos externos pueden tener una serie
de respuestas hormonales .

INDICACIONES DE LA GN.RH
 Se utilizan en miomas uterinos  Tratamiento del cancer de prostata avanzado
 Endometriosis hormonodependiente
 En reproduccion asistida

PROLACTINA
Guarda semejanza con hormona de crecimiento y el lactogeno placentario( en la secuencia de aminoac)

Se produce en el lóbulo anterior de la hipófisis en las células acidofila o lactotropás

La secreción de la prolactina esta regulada por un sistema hipotalamico dual:

 Factor inhibidor : píf

 Factor estimulador de la prolactina :prf

Es estimulada por la thr , el factor de crecimiento epidérmico ,el vip (péptido vaso activo intest) y también la gn rh

Su secreción es inhibida por la dopamine. Se cree que la dopamina es el mismo pif

Sustancias estimulantes : sonLa trh , vip, angiotensina ii , opiodeos endog, sust p ,estrogenos ,progest,and, pueden intervenir
en la regulación de la secreción de prl lo que indica que la neuroregulacion de la prl pueda ser multifactorial

No se almacena en la hipófisis ,se libera en forma de pulsos a lo largo del día .

Pasa a la circulación general y en forma libre circula por un tiempo de vida corto de 15-20 minutos .

La prolactina se inactiva en el hígado

La acción fundamental de la prolactina se ejerce sobre las mamas desencadenando la lactancia

 Interviene también en la esteroidogenesis ovárica

 Su principal acción se ejerce estimulando la producción de progesterona

.La prolactina ejerce una accion negativa sobre la produccion de estrogenos en los foliculos preantrales y
preovulatorio , inhibiendo la actividad aromatasa provocada por la fsh.

Inhibe la secrecion androgenica de las celulas de la teca y las celulas intersticiales de la estroma ovarica

VARIACIONES FISIOLOGICO DE LA PRL

 La concentración mas elevada ocurre durante el sueño nocturno .

 La liberación de prl comienza a aumentar poco después del inicio del sueño: 10-60 mtos , y se mantiene durante las
horas restantes del sueño
 A la mañana al despertar , la prl decae para llegar a su valor mínimo entre las 9-11 hs .
 Se produce una liberación aguda , luego de la ingesta de comida al mediodía .
 Aumentan la liberac de prl : situaciones de estrés como la venopuntura , cirugías , ejercicios físicos , hipo glicemia .
Las relaciones sexuales aumentan la prl
 Durante la pubertad las niñas alcanzan valores de adulto , no así los varones
 A lo largo del ciclo menstrual existen variaciones de los niveles prl , que son paralelas a los estrógenos , es decir
aumenta en el pico ovulatorio y se mantiene levemente elevada en la f. L.
 Durante el embarazo la prl aumenta en forma progresiva , llegando a su maxima concentracion al termino del mismo
 Luego del parto , los niveles de prl caen rapidamente .
 La lactancia se mantiene por el reflejo de succion .
o La estimulacion del pezon del pezon por un reflejo polisinaptico hacia el hipotalamo , alli genera la rpta :
o Liberacion de prl y de ocitocina .

ALTERACIONES DEL CICLO MENSTRUAL

Alteración del ritmo Alteración de la cantidad Alteración de la duración

 Polimenorrea (<21 días)  Hipermenorrea (> 120 ml)  Meno metrorragia (> 7 días )
 Oligomenorrea (> 35 dias)  Hipomenorrea (< 50 ml)

ALTERACIONES DEL RITMO

POLIMENORREA

Es una alteración del ciclo bifásico que consiste en un acortamiento del intervalo menstrual inferior a los 21 días. La causa
primaria por lo general está en el ovario

El mecanismo de producción es variable.

 65% esta afectada la fase lutéinica.

 35% esta afectada la fase folicular.
 También es posible el acortamiento de ambas fases.
FISIOPATOLOGIA DE POLIMENORREA
El mecanismo implicado más frecuentemente es el acortamiento de la FASE LUTEÍNICA : por involución precoz del cuerpo
lúteo e insuficiente producción de progesterona

La polimenorea por acortamiento de la F. L es por insuficiente estimulación del cuerpo amarillo por déficit de LH

 LA FASE LÚTEA INADECUADA :

o El 20 % de las pacientes son infértiles o con abortos recurrentes .
o La disminución de la progesterona provoca una inadecuada transformación secretoria del endometrio con la
consecuente alteración para la nidación ovular.
 LA HIPOCOLESTEROLEMIA : disminuye los precursores para la síntesis de progesterona.
 LA HIPERPROLACTINEMIA : disminuye la pulsátilidad de la Gn-RH con disminución del pico de LH y menor
producción de progesterona.
 LA ENDOMETRIOSIS : por factores no bien conocidos ,alteración en la púlsatilidad de la Gn-RH y LH ( sx de
luteinisación folicular)

ETIOLOGÍA
 Fisiológica  Hiperandrogenismos  Trastornos nutricionales
 Hiperprolactinemia  Hipotiroidismo  Hipovitaminosis
 Endometriosis  Desequilibrios psíquicos  Hipocolesterolemia.

DIAGNÓSTICO
PARA LA FASE LÚTEA

 Temperatura basal
 Progesterona plasmática: (días 5-7-9 post ovulatorios) .
 Biopsia del endometrio :est morf de gland.,epitelios y estroma.
 Otros estudios : Dosaje de : prolactina, T3-T4-TSH- prueba de TRH-TSH, ecografía y laparoscopia ,Testo ,DHEA ,
Monitoreo eco gráfico , Estradiol plasmático , Determinación de LH

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO ETIOLOGICO TRATAMIENTOS CON DESEO DE FERTILIDAD

TRATAMIENTOS SUSTITUTIVOS TRATAMIENTOS ESTIMULANTES

 Progesterona natural: 50-100 mg/día, (desde el dia 1. Gonadotrofina coriónica humana : tiene acción
15 del ciclo) luteotrófica ,2.500 UI día por medio ,desde día 16
 Progesterona micronizada : 100 mg /3/v/d , del 15 al del ciclo
25 del ciclo 2. Estimulación de la foliculogenesis
 Gestágenos sintéticos : A. Citrato de clomifeno
o Acetato de medroxiprogesterona :10mg/día B. Esquema comb. De gonadotrofinas
del 15 al 25 del ciclo C. FSH pura o asociado a HMG y HCG
o Acetato de noretisterona : 10mg/día , del 15 al
25 del ciclo

ALTERACIONES DEL RITMO

OLIGOMENORREA

Es una alteración del ciclo bifásico que se prolonga más de lo habitual, de manera que las menstruaciones se suceden con
intervalos de 36 a 90 días

 La duración de la menstruación y la cantidad de sangre perdida son normales

ETIOPATOG ENIA
Se debe fundamentalmente a un alargamiento de la fase folicular por deficiente maduración del folículo a raíz de trastornos del
eje hipotálamo – hipófiso – Gonadal.

El alargamiento de la fase folicular puede producirse por que una vez terminado el ciclo no se inicia la maduración de un nuevo
folículo o bien por que un folículo inicia su desarrollo pero no lo completa

1. Causas fisiológicas 2. Causas patológicas

a. Adolescencia a. Trastornos nutricionales
b. Premenopausia  Obesidad
 Pérdida de peso
b. Hiperprolactinemia
c. Hipotiroidismo primario
d. Actividad física extrema
e. Hiperandrogenismo
f. Trastornos psíquicos

DIAGNÓSTICO
 Anamnesis
 Métodos de Diagnósticos
o Temperatura basal o Progesterona Plasmática o Biopsia de endometrio

TRATAMIENTO
SIN DESEO DE GESTACIÓN CON DESEO DE GESTACIÓN

1. Combinación estroprogestínica 1. Citrato de clomifeno

2. Progestágenos 2. Citrato de clomifeno + HMG + HCG

ALTERACIONES DE LA CANTIDAD

HIPERMENORREA

Hemorragia menstrual excesiva cuya duración no supera los 7 días y la cantidad supera los 120 ml y es un sangrado con
coágulos

 La causa primaria reside en el útero

ETIOPATOG ENIA
Tres son los mecanismos por lo cuales la hemorragia Etiología
menstrual pude ser correctamente controlada
1. Alteraciones de la contractilidad
1. Contractilidad miometrial suficiente 2. Aumento de la superficie sangrante
2. Epitelización de la mucosa endometrial 3. Congestión activa del útero
3. Mecanismo de coagulación normal 4. Congestión pasiva del útero
5. Alteraciones hematológicas
6. Enfermedades generales

DIAGNÓSTICO
1. Anamnesis
2. Examen físico
A) General
B) Ginecología
 3. Estudios complementarios
A) Laboratorios
B) Ecografía
C) Histeroscopía Microhisteroscopia
D) Raspado biópsico fraccionado
E) Cultivo de flujo vaginal endocervical

TRATAMIENTO
1. Etiológico
2. Sintomático: - si es idiopático
a. Activadores de la contractilidad uterina: derivados del cornezuelo de centeno
b. Venotónicos y protectores capilares
3. Tratamiento hormonal: anovulatorios o Administracion de acetato de noretisterona 5mg /dia, del dia 15-24 del ciclo
u otros compuestos progestinicos

ALTERACIÓN DE LA CANTIDAD

HIPOMENO RREA

Se caracteriza por

1. Hemorragia menstrual escasa con duración normal del periodo:30 -40 ml ,hasta escasas gotas
2. De corta duración ( 1-2 días)
3. Hemorragia menstrual escasa y de corta duración (hs. ) ,sangre de color parduzco

ETIOPATOG ENIA
1. Fisiológico 4. General
a) Posmenarca a) Anemias
b) Por insuficiente proliferación endometrial 5. Endocrina
2. Quirúrgica a) Hipogonadismo
a) Histerectomías fundicas o subtotales b) Hipertiroidismo
b) Pos raspado, adherencias intracavitarias: c) Hiperplasia suprarrenal congénita
sinequias 6. Infecciosas
3. Congénita a) Endometritis específicas
a) Hipoplasia uterina

DIAGNÓSTICO
 Anamnesis  Ecografía  Histeroscopia

TRATAMIENTO
Responde poco al tratamiento. Explicar que no presagia menopausia

Indic hormonal y vasodilatadores y no corrigen el trastorno. Lo mejor es abstenerse de toda medicación

*Etiológico