Apa Neuro

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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Tratamiento de epilepsia refractaria con DBS (estimulación

Título
cerebral profunda)
Apellidos y Nombres Código de estudiante
Chipana Huayllani Zósimo Modesto 62632
Fernández Gómez Nicole Anthuanet 67527
Huallpa Huamani Yesenia 63993
Luna Sullca Joao Samuel 56387
Nina Coello Yoliza 59977
Pandal Yupari Henry Jhon 61481
Autor/es Prada Rodriguez Bryan Fabrizzio 62799
Pilco Cruz Mayly Rosmery 65664
Ramirez Perez Luis Enrique 63992
Rivas Ricalde Jimmy Augusto 63000
Ticona Yaniquez Jhesmy Rosiel 66802
Valencia Añamuro Jimmy 62417
Villca Pacosillo Wilmer 68235
Huanca Romero Carlos Alfredo 63139
Fecha 21/11/2023
Carrera Medicina
Asignatura Neurología y Neurocirugía
Grupo B
Docente Galo Danich Colque Humerez
Periodo Académico 2023-II
Subsede La Paz
Título: Tratamiento de epilepsia refractaria con DBS.
Autor/es: Huallpa Y., Ramirez L., Luna J., Prada BF., Fernández NA., Chipana ZM:,
Pandal HJ. Pilco MR., Ticona J., Valencia J., Vilca W., Nina Y.
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RESUMEN:
La epilepsia es un trastorno neurológico debilitante caracterizado por convulsiones recurrentes, afectando

a más de 50 millones de personas en todo el mundo.
Muchos de estos son candidatos para la resección o resección del tejido cerebral que causa convulsiones.
Un tercio de los pacientes con epilepsia tienen neuromodulación, es decir, estimulación eléctrica invasiva
y no invasiva, junto con convulsiones que no se controlan con medicamentos, y son pacientes con
epilepsia resistente a los medicamentos que no son elegibles para la cirugía o han fracasado en la cirugía
resectiva, para estos casos se ofrece opciones alternativas.
Entre los métodos de neuromodulación, la estimulación cerebral profunda (ECP) se estudia y aplica cada
vez más clínicamente.En estos casos, varias formas de estimulación cerebral eléctrica, incluidos los
dispositivos implantables de neuroestimulación receptiva (RNS) y estimulación cerebral profunda (DBS),
son opciones de tratamiento paliativo. Las técnicas de DBS más comunes utilizan electrodos implantados
que se dirigen al tálamo, el hipocampo u otras partes de los ganglios basales, según el signo y el tipo de
epilepsia. Como resultado, las técnicas de neuroestimulación no invasivas, como la estimulación
transcraneal por corriente (TCS), ofrecen conocimientos interesantes y actualmente se están probando
como un enfoque de tratamiento para la epilepsia. Los síntomas de estos pacientes se pueden clasificar en
manifestaciones motoras caracterizadas por movimientos involuntarios de tipo clónico, tónico-clónico,
mioclónico o síntomas motores negativos. El futuro es brillante, ya que el conocimiento cada vez mayor
de los mecanismos de la epileptogénesis ha revelado la existencia de muchas moléculas involucradas en
el proceso epileptogénico desde sus inicios. El tratamiento utilizado es la base principal para la toma de
decisiones, y en este sentido ningún paciente es igual a otro. El presente estudio tuvo como objetivo
principal: Analizar el tratamiento de epilepsia refractaria con DBS.
Esto incluiría los siguientes objetivos: 1) Conocer la etiología de la epilepsia refractaria 2) Mencionar las
manifestaciones clínicas de epilepsia refractaria 3) Describir cómo se realiza el diagnóstico de la epilepsia
refractaria 4) Definir las complicaciones del tratamiento de la epilepsia refractaria. Como resultado de
este meta análisis se llegó a la conclusión de que los métodos utilizados en los artículos estudiados son
tratamientos que imponen cierta innovación en el campo de la neurociencia pero que la técnica aún no ha
sido perfeccionada por completo como forma de aplicación en el tratamiento de estos pacientes con
epilepsia. Y que sin duda la estimulación de la APS y El uso de electrodos DBS de contacto entre
espacios más grandes facilita la reducción del procedimiento quirúrgico a un solo paso intracraneal.
Palabras clave: Epilepsia; ECP; Estimulación cerebral profunda (DBS); Estimulación transcraneal
por corriente (TCS); Estimulación APS; Neurocirugía.
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ABSTRACT:
Epilepsy is a debilitating neurological disorder characterized by recurrent seizures, affecting more than 50
million people worldwide.
Many of these are candidates for resection or resection of the brain tissue causing seizures.
One-third of epilepsy patients have neuromodulation, that is, invasive and non-invasive electrical
stimulation, along with seizures that are not controlled by medications, and are drug-resistant epilepsy
patients who are not eligible for surgery or have failed. resective surgery, for these cases alternative
options are offered.
Among neuromodulation methods, deep brain stimulation (DBS) is increasingly studied and applied
clinically.
In these cases, various forms of electrical brain stimulation, including implantable responsive
neurostimulation (RNS) and deep brain stimulation (DBS) devices, are palliative treatment options.
The most common DBS techniques use implanted electrodes that are directed to the thalamus,
hipocampus, or other parts of the basal ganglia, depending on the sign and type of epilepsy.
As a result, non-invasive neurostimulation techniques, such as transcranial current stimulation (TCS),
offer interesting insights and are currently being tested as a treatment approach for epilepsy.
The symptoms of these patients can be classified into motor manifestations characterized by involuntary
movements of clonic, tonic-clonic, myoclonic or negative motor symptoms.
The future is bright, as increasing knowledge of the mechanisms of epileptogenesis has revealed the
existence of many molecules involved in the epileptogenic process since its inception.
The treatment used is the main basis for decision making, and in this sense no patient is the same as
another.
The main objective of the present study was: To analyze the treatment of refractory epilepsy with DBS.
This would include the following objectives: 1) Know the etiology of refractory epilepsy 2) Mention the
clinical manifestations of refractory epilepsy 3) Describe how the diagnosis of refractory epilepsy is made
4) Define the complications of the treatment of refractory epilepsy.
As a result of this meta-analysis, it was concluded that the methods used in the articles studied are
treatments that impose a certain innovation in the field of neuroscience but that the technique has not yet
been completely perfected as a form of application in the treatment. of these patients with epilepsy. And
that without a doubt the stimulation of the APS and the use of contact DBS electrodes between larger
gaps facilitates the reduction of the surgical procedure to a single intracranial step.
Key words: Epilepsy; DBS; Deep brain stimulation (DBS); Transcranial current stimulation (TCS);
APS stimulation; Neurosurgery.
3
Tabla De Contenidos
Introducción.................................................................................................................................................5
Capítulo 1. Planteamiento del Problema...................................................................................................8
Formulació n del Problema..................................................................................................................................................................... 8
Objetivos........................................................................................................................................................................................................ 8
1.2.1 Objetivo general........................................................................................................................................................................... 8
1.2.2 Objetivos específicos.................................................................................................................................................................. 8
Justificació n................................................................................................................................................................................................... 8
Planteamiento de Hipó tesis...................................................................................................................................................................9
Capítulo 2. Marco Teórico........................................................................................................................10
Desarrollo del marco teó rico..............................................................................................................................................................10
2.2.2 ETIOLOGÍA................................................................................................................................................................................. 10
GENÉ TICA.............................................................................................................................................................................................. 11
ESTRUCTURAL..................................................................................................................................................................................... 11
INFECCIOSAS........................................................................................................................................................................................ 12
METABÓ LICAS Y ERRORES CONGÉ NITOS DEL METABOLISMO...................................................................................12
2.2.3 EPIDEMIOLOGÍA........................................................................................................................................................................... 12
2.2.4 FACTORES DE RIESGO............................................................................................................................................................... 13
2.2.5 MANIFESTACIONES CLÍNICAS...............................................................................................................................................14
2.2.6 DIAGNÓ STICO................................................................................................................................................................................ 15
2.2.7 TRATAMIENTO............................................................................................................................................................................. 16
Tratamiento para epilepsia refractaria..........................................................................................................................................17
2.2.8 HISTORIA DEL TRATAMIENTO..............................................................................................................................................18
2.2.9 COMPLICACIONES....................................................................................................................................................................... 19
2.2.10 PRONÓ STICO............................................................................................................................................................................... 20
Capítulo 3. Método.....................................................................................................................................21
Tipo de Investigació n.............................................................................................................................................................................21
Operacionalizació n de variables.......................................................................................................................................................21
Técnicas de Investigació n.................................................................................................................................................................... 22
Cronograma de actividades por realizar.......................................................................................................................................22
Capítulo 4. Resultados y Discusión..........................................................................................................23
Capítulo 5. Conclusiones...........................................................................................................................30
4
Bibliografía.................................................................................................................................................32
Introducción
La epilepsia es una enfermedad neurológica degenerativa grave y común que afecta

aproximadamente al 1% de la población mundial y afecta a más de 50 millones de personas en
todo el mundo. Muchos de estos son candidatos para la resección o resección del tejido cerebral
que causa convulsiones.
Un tercio de los pacientes con epilepsia tienen neuromodulación, es decir, estimulación eléctrica
invasiva y no invasiva, junto con convulsiones que no se controlan con medicamentos, y son
pacientes con epilepsia resistente a los medicamentos que no son elegibles para la cirugía o han
fracasado en la cirugía resectiva, para estos casos se ofrece opciones alternativas.
Entre los métodos de neuromodulación, la estimulación cerebral profunda (ECP) se estudia y

aplica cada vez más clínicamente. En estos casos, varias formas de estimulación cerebral
eléctrica, incluidos los dispositivos implantables de neuroestimulación receptiva (RNS) y
estimulación cerebral profunda (DBS), son opciones de tratamiento paliativo.
Las técnicas de DBS más comunes utilizan electrodos implantados que se dirigen al tálamo, el
hipocampo u otras partes de los ganglios basales, según el signo y el tipo de epilepsia. Aunque se
ha demostrado que estos métodos son eficaces, eficientes y bien tolerados, siguen siendo
invasivos y no están exentos de complicaciones potenciales (p. ej., déficits neurológicos,
hematomas e infecciones).
Como resultado, las técnicas de neuroestimulación no invasivas, como la estimulación
transcraneal por corriente (TCS), ofrecen conocimientos interesantes y actualmente se están
probando como un enfoque de tratamiento para la epilepsia.
Según la Liga Internacional de Epilepsia, la nueva clasificación de epilepsia de 2017 incluye

causas genéticas, estructurales, metabólicas, inmunológicas, infecciosas y desconocidas.
Los factores de riesgo en la epilapsia incluyen antecedentes familiares, parto prematuro, parto
prolongado, hipoxia perinatal, uso de fórceps, convulsiones febriles, convulsiones nocturnas,
5
retraso psicomotor, inicio de la epilepsia antes de los 16 años, sexo y posición prona. Los
síntomas de estos pacientes se pueden clasificar en manifestaciones motoras caracterizadas por
movimientos involuntarios de tipo clónico, tónico-clónico, mioclónico o síntomas motores
negativos. La clínica se presenta por manifestaciones sensoriales: caracterizadas por alteración
de la sensibilidad, diferentes tipos de alucinaciones (visuales, auditivas, gustativas, olfativas).
Incluye el sistema nervioso autónomo y los trastornos mentales/cognitivos.
El diagnóstico abarca desde estudios de laboratorio y de neuroimagen hasta estudios
neuropsicológicos y neurofisiológicos.
El futuro es brillante, ya que el conocimiento cada vez mayor de los mecanismos de la
epileptogénesis ha revelado la existencia de muchas moléculas involucradas en el proceso
epileptogénico desde sus inicios. La investigación racional de estas moléculas como posibles
dianas terapéuticas debería proporcionar las herramientas necesarias para desarrollar fármacos
con potencial antiepiléptico específico. Por otro lado, la utilidad de un nuevo fármaco disponible
comercialmente debe estar respaldada por evidencia concreta que respalde su uso en escenarios
clínicos específicos. El tratamiento utilizado es la base principal para la toma de decisiones, y en
este sentido ningún paciente es igual a otro. Incluso en una era de avances tecnológicos
acelerados, una buena historia clínica y un buen examen físico pueden marcar una gran
diferencia a la hora de establecer un diagnóstico o elegir un fármaco sobre otro.
Para este trabajo se realizó un análisis sistemático (metaanálisis) y retrospectivo, la búsqueda se
ha restringido a siete artículos con texto completo.
El presente estudio tuvo como objetivo principal: Analizar el tratamiento de epilepsia refractaria
con DBS. Esto incluiría los siguientes objetivos:
1) Conocer la etiología de la epilepsia refractaria
2) Mencionar las manifestaciones clínicas de epilepsia refractaria
3) Describir cómo se realiza el diagnóstico de la epilepsia refractaria
4) Definir las complicaciones del tratamiento de la epilepsia refractaria
Como resultado de este meta análisis se llegó a la conclusión de que los métodos utilizados en
los artículos estudiados son tratamientos que imponen cierta innovación en el campo de la
6
neurociencia pero que la técnica aún no ha sido perfeccionada por completo como forma de
aplicación en el tratamiento de estos pacientes con epilepsia.
Capítulo 1. Planteamiento del Problema
Formulación del Problema

¿Cómo es el tratamiento de Epilepsia refractaria con DBS (ESTIMULACIÓN CEREBRAL
PROFUNDA)?
Objetivos
1.2.1 Objetivo general
Analizar el tratamiento de epilepsia refractaria con DBS.
1.2.2 Objetivos específicos
 Conocer la etiología de la epilepsia refractaria

 Mencionar las manifestaciones clínicas de epilepsia refractaria
 Describir cómo se realiza el diagnóstico de la epilepsia refractaria
 Definir las complicaciones del tratamiento de la epilepsia refractaria
Justificación
La epilepsia refractaria, caracterizada por la resistencia a los tratamientos convencionales,
representa un desafío significativo para la calidad de vida de los pacientes. A pesar de los
avances en terapias farmacológicas y procedimientos quirúrgicos, un subconjunto de individuos
continúa experimentando crisis epilépticas incapacitantes. En este contexto, la Estimulación
Cerebral Profunda o DBS, emerge como una alternativa prometedora que merece una
investigación exhaustiva.
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Planteamiento de Hipótesis
En base a la revisión de la literatura y considerando los beneficios potenciales de la Estimulación

Cerebral Profunda (DBS) en otras condiciones neurológicas, se plantea la siguiente hipótesis
para el presente estudio:
Hipótesis Nula
No hay diferencia significativa en la frecuencia de crisis epilépticas entre pacientes con epilepsia
refractaria que reciben tratamiento convencional y aquellos que son sometidos a Estimulación
Cerebral Profunda.
Hipótesis Alternativa
Existe una diferencia significativa en la frecuencia de crisis epilépticas entre pacientes con
epilepsia refractaria que reciben tratamiento convencional y aquellos que son sometidos a
Estimulación Cerebral Profunda, demostrando que la DBS es un tratamiento eficaz para reducir
la frecuencia de las crisis en esta población específica.
8
Capítulo 2. Marco Teórico
Desarrollo del marco teórico
2.2.1 DEFINICIÓN DE EPILEPSIA REFRACTARIA
Las epilepsias son una condición médica común y constituyen las alteraciones neurológicas más
prevalentes en la población general, sólo superada por la cefalea. Hoy en día, no hay una
definición sencilla y precisa de "refractariedad" que determine claramente qué epilepsias son
resistentes y cuáles no. La actual concepción se basa en la propuesta de la Liga Internacional
contra la Epilepsia (ILAE) en 2010, que buscó consensuar las definiciones de "refractaria",
"farmacorresistente" o "intratable".
Por tal razón, según la ILAE, la epilepsia farmacorresistente se puede describir como “La
incapacidad de lograr una libertad sostenida de crisis después de probar de manera adecuada con
dos antiepilépticos seleccionados y utilizados de manera apropiada, y bien tolerados por el
paciente”. Esta definición se fundamenta en la eficacia limitada observada con el tratamiento
farmacológico después de intentar con un primer y un segundo medicamento.
2.2.2 ETIOLOGÍA
La nueva clasificación de la epilepsia del año 2017 según la Liga Internacional de Lucha contra
la Epilepsia, incluye entre las causas de epilepsia, las genéticas, estructurales, metabólicas,
inmunes, infecciosas y desconocidas.
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GENÉTICA
El desarrollo de técnicas genéticas ha llevado a una clasificación de la epilepsia que incluye

casos con mutaciones conocidas, expresándose de diversas formas. Aunque en algunos pacientes
no se identifican los genes causantes, la historia familiar o estudios entre gemelos respaldan
fuertemente el componente genético. Las epilepsias se consideran de origen genético cuando hay
suficiente respaldo de información. Ejm: Síndrome de Dravet, síndrome de West, síndrome del
cromosoma 20 en anillo, Neoplasias con contribución genética sospechada o demostrada, Genes
involucrados en defectos de la migración (TSC1- TCS2, complejo de la esclerosis tuberosa, gen
de la Tuberina y Hamartina).
ESTRUCTURAL
Las lesiones epileptógenas pueden ser clasificadas en base a la extensión de la lesión
(hemisféricas y focales). En la epilepsia por lesiones hemisféricas es donde se da con mayor
frecuencia la farmacorresistencia, es por eso que se necesita de hemisferectomías o sus variantes
en casos selectos como:
1. Hemimegalencefalia: Es el hipercrecimiento hamartomatoso de todo o parte de un
hemisferio, aislado o sindrómico y es causa de epilepsia refractaria.
2. Malformaciones hemisféricas o multilobares (displasia, polimicrogiria).
3. Síndrome de Sturge-Weber.
4. Encefalitis de Rasmussen.
5. Encefalomalacia por infartos remotos, hemorragias, traumas o infecciones
6. Tumores de bajo grado de malignidad: Los tumores gli neuronales constituyen el 20 % de
las epilepsias farmacorresistentes, entre ellos el Ganglioglioma, Tumor neuroepitelial
disembrioplásticos.
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7. Síndromes neurocutáneos: Frecuentemente están asociados a epilepsia resistente a
fármacos. Las enfermedades más asociadas a epilepsia en este grupo son el complejo de
esclerosis tuberosa, neurofibromatosis tipo I, hipomelanosis de Ito.
8. La encefalitis focal crónica inflamatoria, más frecuente en la infancia, se caracteriza por
epilepsia farmacorresistente, crisis parciales continuas, deterioro neurológico y cognitivo
progresivos, atrofia hemisférica unilateral.
INFECCIOSAS
Dentro de las infecciones parasitarias, las más frecuentes son la neurocisticercosis y la malaria
cerebral, aunque otras como toxoplasmosis, schistosomiosis, toxocariasis (Larva migrans), y más
raramente, angiostrongyloidiasis, tripanosomiasis, amebiasis. Donde gran número de bacterias
están relacionadas con meningitis o encefalitis, abscesos cerebrales o empiemas.
METABÓLICAS Y ERRORES CONGÉNITOS DEL METABOLISMO
La epilepsia es una forma de expresión frecuente en los errores congénitos del metabolismo
(ECM), particularmente, en el periodo neonatal y primera infancia. Se sospecha la causa
metabólica de la epilepsia en: niños que al nacer tienen una apariencia normal, succionan normal
y subsecuentemente se van deteriorando; niños con historia familiar en tres generaciones
anteriores de consanguinidad, de crisis epilépticas, enfermedades metabólicas, muertes
neonatales o infantiles de causa desconocida.
2.2.3 EPIDEMIOLOGÍA
Según el autor Alejandro B. Silva. La Epilepsia es un trastorno neurológico debilitante
caracterizado por convulsiones recurrentes, afecta a más de 50 millones de personas en todo el
mundo, y tiene una prevalencia a lo largo de la vida de aproximadamente 1 de cada 26. Un tercio
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de las personas con epilepsia sufre convulsiones que no se controlan con medicamentos, lo que
se denomina epilepsia resistente a los medicamentos. Muchos de estos individuos son candidatos
para la resección o ablación del tejido cerebral que produce convulsiones. Aunque eficaces, estos
tratamientos destructivos e irreversibles pueden no ser posibles cuando las convulsiones afectan
a la corteza elocuente o surgen de focos múltiples o espacialmente extensos. En estos casos,
varias formas de estimulación eléctrica cerebral, incluidos dispositivos implantados para
neuroestimulación sensible (RNS) y estimulación cerebral profunda (DBS), representan opciones
de tratamiento paliativo.
Según el autor Emma Acebo, Aude Jegou, la Epilepsia es una enfermedad neurológica grave y
altamente prevalente que afecta aproximadamente al 1% de la población mundial. A pesar del
desarrollo continuo de nuevos medicamentos anticonvulsivos, la farmacorresistencia sigue
siendo un problema importante para aproximadamente un tercio de los pacientes, que pueden
beneficiarse de la cirugía de epilepsia cuando la epilepsia es focal. Para los pacientes con
epilepsia farmacorresistente que no son elegibles para cirugía o con fracaso de la cirugía
resectiva, la neuromodulación, es decir, la estimulación eléctrica, ya sea invasiva o no,
proporciona una opción alternativa. Entre las técnicas de neuromodulación, la estimulación
eléctrica cerebral profunda (ECP) se ha explorado e incluido cada vez más en la práctica clínica.
2.2.4 FACTORES DE RIESGO

 Antecedente familiar
 Prematuridad
 Parto prolongado
 Hipoxia perinatal
 Uso de fórceps
 Crisis febriles, Crisis tónico clónicas, Crisis nocturnas
 Desarrollo psicomotor anormal
 Inicio de la epilepsia antes de 16 años
 Sexo
 Decúbito prono (dormir)
12
Estudios epidemiológicos han demostrado la existencia de factores de riesgo específicos para

MSE, algunos de los cuales podrían prevenirse.
2.2.5 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Manifestaciones motoras: caracterizadas por movimientos involuntarios de tipo clónico
(cortos y repetitivos), postura tónica, tónico-clónicos (combinación de los anteriores),
mioclónicos (“sacudida”) o bien signos motores “negativos” como la parálisis de Todd
(debilidad de una extremidad que se produce posterior a una crisis).
 Manifestaciones sensoriales: caracterizadas por trastornos en la sensibilidad,
alucinaciones de diferente índole (visuales, auditivas, gustatorias, olfatorias), entre otras.
 Manifestaciones autonómicas: caracterizados por síntomas provenientes del sistema
autónomo/vegetativo como pueden ser palpitaciones, aumento o disminución de la
frecuencia cardiaca (taquicardia, bradicardia), sudoración, salivación excesiva (sialorrea),
cambios pupilares, sensación epigástrica ascendente (sensación de vacío en el abdomen
que remonta hacia el tórax/cuello), náusea/vómito, etc.
 Manifestaciones psiquiátricas/discognitivas: sensación de lo ya vivido, de lo ya visto,
de lo ya oído, de lo nunca visto, de lo nunca oído, sensación onírica (como estar en un
sueño), sensación de despersonalización o autoscopia (sensación de salirse de sí y
observarse a sí mismo), furia o miedo súbitos, crisis de risa (gelásticas), crisis de llanto
(dacrísticas), sensaciones de éxtasis, orgasmo, crisis discognitivas
13
 Otras manifestaciones clínicas pueden ser debidas a las secuelas de las crisis frecuentes o
el trastorno que originó a la epilepsia (como retraso en el desarrollo psicomotriz,
alteración en la memoria, etc.) o por el uso mismo de los medicamentos.
 2.2.6 DIAGNÓSTICO
 Estudios de laboratorio
En el abordaje de la primera crisis que tiene un paciente se realizan los siguientes
estudios de laboratorio: biometría hemática, química sanguínea, electrolitos séricos
(incluyendo calcio y magnesio), perfil hepático. Cuando el paciente ya toma fármacos
antiepilépticos (FAE) en ocasiones se determinan también niveles séricos del mismo. En
caso de sospecha de neuro infección (ej. encefalitis, meningitis) se realiza punción
lumbar para análisis del líquido cefalorraquídeo.
 Estudios neuropsicológicos
Pruebas neuropsicológicas o neurocognitivas, IRM funcional (tipo especial de IRM que
sirve para localizar las áreas elocuentes/útiles para funciones específicas como la
memoria, el lenguaje, la motricidad, etc.) y prueba de Wada (estudio preoperatorio que
involucra el uso de la administración de un anestésico a uno de los hemisferios cerebrales
a través de un catéter para localizar el área de lenguaje y ocasionalmente estudiar la
memoria del paciente).
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 Estudios de neuroimagen
Son estudios encaminados a identificar una lesión estructural cerebral, incluyen a la TC,
IRM, tomografía de fotón único -SPECT- (estudio que determina el flujo sanguíneo
cerebral ya sea durante crisis -ictal- o en el periodo entre ellas -interictal-) y tomografía
por emisión de positrones -PET- (estudio que determina el metabolismo cerebral,
habitualmente se realiza de manera interictal).
 Estudios neurofisiológicos
Sirven para el análisis de la actividad eléctrica cerebral e incluyen al EEG, Video EEG
(EEG más filmación de las crisis), Magneto EEG, Estéreo EEG (mediante implantación
de electrodos colocados directamente en el cerebro del paciente), Electrocorticografía
(EEG realizado directamente sobre la corteza cerebral durante cirugía de epilepsia).
2.2.7 TRATAMIENTO
Normalmente el tratamiento se inicia con medicamentos para detener las crisis epilépticas. Los
medicamentos para las crisis son los antiepilépticos, son el tratamiento más común para las
crisis. Han sido una forma eficaz de tratamiento durante muchos años.
Aunque es posible que los medicamentos no curen las crisis epilépticas, si se toman con
regularidad pueden ayudar a controlarlas, reduciendo o eliminando las crisis. Los medicamentos
antiepilépticos pueden controlar las crisis, al menos temporalmente, en aproximadamente entre
un 70 y el 80%.
15
Tratamiento para epilepsia refractaria
 El tratamiento de la epilepsia refractaria puede ser muy difícil y requiere un enfoque
individualizado. Las opciones terapéuticas pueden incluir la cirugía, la estimulación
nerviosa, la dieta cetogénica.
 La estimulación cerebral profunda (DBS) del núcleo anterior del tálamo (ANT) es una
opción de tratamiento para pacientes con epilepsia difícil de tratar. ANT-DBS se
convirtió en una terapia establecida después del primer (y único) ensayo controlado
aleatorio prospectivo.
 En la cirugía DBS, por los cables colocados en áreas especiales del cerebro y un
generador conectado a este cable; A voltajes muy bajos, la energía eléctrica se envía a
núcleos especiales en el cerebro y se regula la actividad celular interrumpida. De esta
forma se controlan molestias como temblores, contracciones y rigidez que se observan en
diferentes partes del cuerpo.
 La aplicación de la estimulación cerebral profunda, sea sobre núcleo subtalámico o sobre
centromediano talámico, se enfrenta a algunas dificultades técnicas para su aplicación en
el tratamiento de la epilepsia, que podrían explicar los resultados no del todo
satisfactorios obtenidos hasta el momento. Entre ellos destacamos la ausencia del control
clínico directo en el tiempo operatorio, algo que sí ocurre en el caso de pacientes
parkinsonianos y que permite la optimización de la colocación del estimulador.
16
2.2.8 HISTORIA DEL TRATAMIENTO
El tratamiento farmacológico se inicia a principios del siglo XX con el descubrimiento del
fenobarbital, en las siguientes décadas se incorporan otros fármacos, estableciéndose los pilares
de la farmacoterapia con fenitoína, valproato, carbamazepina y benzodiacepinas (diazepam,
clobazam y clonazepam). Es a finales de siglo XX y principios del siglo XXI el gran desarrollo
de fármacos de manera exponencial: pregabalina, levetiracetam, oxcarbazepina, rufinamida,
hasta los fármacos de la última década: lacosamida, perampanel, brivaracetam. Esto supone un
gran arsenal terapéutico, además de poder individualizar relativamente el tratamiento en función
de las comorbilidades del paciente y disponer de fármacos con un perfil metabólico y
farmacocinético mejor, mejorando la calidad de vida de los pacientes y la adherencia al
tratamiento. A día de hoy, a pesar de todo este avance, alrededor de 1/3 de los pacientes siguen
siendo farmacorresistentes.
Las bases de la estimulación cerebral profunda (DBS) se remontan a finales del siglo XIX.
Horsley y Clarke fueron pioneros en el desarrollo de marcos estereotácticos para uso
experimental en animales, y posteriormente, el grupo de Spiegel comenzó a utilizar la
neumoencefalografía de rayos X en 1947 para visualizar el cerebro vivo con mayor precisión. En
la década de los cincuenta se publicaron los primeros estudios que describieron que la
estimulación eléctrica de alta frecuencia dirigida al núcleo talámico ventral intermedio producía
una mejoría clínica en la gravedad del temblor.
Actualmente la cirugía de la epilepsia intenta mejorar el tratamiento y control de las crisis,
minimizando efectos adversos y favoreciendo positivamente la calidad de vida de los pacientes.
En los años 30 del siglo XX (Penfield W y Jasper H) se crea una metodología para el diagnóstico
17
y tratamiento quirúrgico de las epilepsias focales y se desarrolla la capacidad de realizar registro
directo de la actividad eléctrica de la corteza cerebral. Más adelante, se perfecciona la
metodología de estudio y tratamiento quirúrgico de las epilepsias focales refractarias, mejorando
el estudio clínico al incorporar el registro video-EEG y la estereoelectroencefalografía (SEEG).
Desde los años 90 del siglo XX este abordaje quirúrgico está claramente establecido como
alternativa terapéutica en las epilepsias farmacorresistentes, habiendo demostrado su eficacia en
ensayos clínicos controlados y aleatorizados.
2.2.9 COMPLICACIONES
La tasa general de complicaciones para las cirugías de la ECP en todo tipo de pacientes es de
aproximadamente un 7%, lo que incluye complicaciones mecánicas (3%), hemorragia o infarto
(1%), e infección (0,4%). Se dispone de información relativamente limitada sobre las
complicaciones específicas de la ECP en pacientes con epilepsia, y la mayoría provienen del
estudio SANTE: parestesias relacionadas con la estimulación (22,7%), dolor en el sitio del
implante (20,9%) e infección (12,7%). Inicialmente, se relaciona la ECP talámica anterior con
déficit de memoria y depresión; sin embargo, en el seguimiento a cinco y siete años no se
encontró un deterioro significativo en las puntuaciones de cognición o de depresión. Los estudios
aleatorizados multicéntricos y observacionales han demostrado una mejoría en las puntuaciones
de depresión y ansiedad en los pacientes con ECP por enfermedad de Parkinson, lo cual puede
relacionarse con una mejoría en la selección de pacientes. También se han descrito algunos
efectos secundarios psiquiátricos, como la psicosis y trastornos del control de los impulsos.
18
2.2.10 PRONÓSTICO
Las perspectivas para el futuro son prometedoras: el creciente conocimiento de los mecanismos
de epileptogénesis ha revelado la existencia de un sinnúmero de moléculas, emparentadas con el
proceso epileptogénico desde su origen. El estudio racional de dichas moléculas, convertidas en
posibles blancos terapéuticos, debiera entregar las herramientas necesarias para el desarrollo de
fármacos con potencial antiepiléptico real. Por otra parte, la utilidad de las nuevas medicaciones
disponibles en el mercado debe ser corroborada mediante evidencia sólida, que respalde su uso
en determinados escenarios clínicos.
Más allá de las proyecciones y expectativas, es posible que buena parte de nuestros lineamientos
de acción no se modifiquen sustancialmente. Las circunstancias específicas de cada caso
(características de la epilepsia, comorbilidades asociadas. Los tratamientos utilizados constituyen
el fundamento principal para la toma de decisiones, y no existe un paciente idéntico a otro en ese
sentido. Incluso en nuestra era de avances tecnológicos acelerados, una buena anamnesis y un
buen examen físico pueden hacer la diferencia al momento de plantear un diagnóstico, o al
preferir un medicamento por sobre otro. Con alta probabilidad, el elemento diferenciador para
definir nuestras estrategias de manejo seguirá siendo el mismo: conocer la condición de cada uno
de nuestros pacientes, tanto como nos sea posible.
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Capítulo 3. Método
Tipo de Investigación
Revisión sistemática (metaanálisis) y retrospectiva, la búsqueda se ha restringido a artículos
con texto completo, y los artículos seleccionados se sometieron a una lectura crítica.
Operacionalización de variables
VARIABLES DIMENSIONES INDICADORES
 genética
 estructural
ETIOLOGÍA  infecciosas
 metabólicas y errores del
metabolismo
 motoras
MANIFESTACIONES CLÍNICAS  sensoriales
 autonómicas
 psiquiátricas o di cognitivas
EPILEPSIA  antecedentes familiares
REFRACTARIA  prematuridad
 parto prolongado
FACTORES DE RIESGO  hipoxia perinatal
 uso de forseps
 crisis febriles
 crisis tonicoclónicas
 crisis nocturnas
 estudios de laboratorio
 estudios de neuroimagen
DIAGNÓSTICO  estudios neuropsicológicos
 estudios neurofisiológicos
20
Técnicas de Investigación
La presente investigación tiene un enfoque cualitativo y el tipo de diseño investigativo.
Cronograma de actividades por realizar
ACTIVIDADES OCTUBRE NOVIEMBRE DICIEMBRE

Elaboración del X
titulo
Aprobación del X
titulo
Recolección X X
bibliográfica
Análisis y X X
elaboración del
trabajo
Revisión del X X
trabajo
Entrega de trabajo X
21
Capítulo 4. Resultados y Discusión
ARTÍCULO 1
DBS de la ANT para la epilepsia refractaria: una experiencia de un solo centro sobre
reducción de convulsiones, efectos secundarios y resultados neuropsicológicos.
En este estudio, se evaluó la eficacia anticonvulsiva, los efectos secundarios y los efectos
neuropsicológicos de la estimulación cerebral profunda (DBS, por sus siglas en inglés) del
núcleo anterior del tálamo (ANT) en pacientes con epilepsia refractaria. Los datos fueron
analizados retrospectivamente en una cohorte de 13 pacientes.
Los resultados mostraron que más de la mitad de los pacientes respondieron al tratamiento con
ANT-DBS, con una reducción promedio del 73.6% en la frecuencia de las convulsiones. Uno de
los pacientes logró una ausencia temporal de las convulsiones y una reducción casi total a lo
largo del seguimiento. Sin embargo, hubo algunos pacientes que no respondieron al tratamiento
y experimentaron un aumento promedio del 27.3% en la frecuencia de las convulsiones.
Se observó que algunos electrodos activos estaban fuera del objetivo, lo que puede haber
afectado los resultados en algunos casos. Además, se identificaron efectos secundarios
intolerables en aproximadamente el 38.4% de los pacientes, principalmente de naturaleza
psiquiátrica.
En cuanto a los efectos cognitivos, se encontró una disminución significativa en las funciones
ejecutivas en un paciente, pero en general, los efectos neuropsicológicos a largo plazo fueron
mixtos. Se observaron cambios significativos en el aprendizaje verbal y la memoria, mientras
que otras funciones cognitivas como la atención, las funciones ejecutivas y la rotación mental se
mantuvieron sin cambios o mejoraron en algunos casos.
22
En resumen, este estudio sugiere que la DBS del ANT puede ser efectiva para reducir las
convulsiones en pacientes con epilepsia refractaria. Sin embargo, también se destacan los
posibles efectos secundarios, especialmente de naturaleza psiquiátrica, y la necesidad de una
evaluación cuidadosa de los efectos cognitivos a largo plazo.
ARTÍCULO 2
Estimulación cerebral profunda focal no invasiva con interferencia temporal para la

supresión de biomarcadores epilépticos
El documento presenta los resultados de un estudio sobre la estimulación cerebral profunda

(DBS) no invasiva con interferencia temporal para la supresión de biomarcadores epilépticos. El
objetivo del estudio fue evaluar la viabilidad y la eficacia de la estimulación cerebral profunda
focalizada en el hipocampo utilizando interferencia temporal en modelos de epilepsia en ratones
y en cadáveres humanos.
Los resultados mostraron que la estimulación cerebral profunda no invasiva mediante

interferencia temporal aumentó las ondas fisiológicas y redujo la cantidad de ondulaciones
rápidas patológicas y descargas epileptiformes interictales patológicas en el modelo de epilepsia
en ratones. Además, se demostró que la estimulación de corriente transcraneal a 130 Hz no logró
obtener resultados similares. Esto sugiere que la estimulación cerebral profunda no invasiva con
interferencia temporal puede ser una opción terapéutica prometedora para suprimir los
biomarcadores epilépticos en la epilepsia.
El estudio también demostró que la estimulación mediante interferencia temporal logró dirigirse
al hipocampo en ratones y en cadáveres humanos, con una penetración mejorada en comparación
con la estimulación de corriente transcraneal. Estos hallazgos indican que la estimulación
cerebral profunda no invasiva con interferencia temporal puede focalizar efectivamente las
estructuras profundas del cerebro humano, como el hipocampo, con un impacto limitado en la
corteza y las estructuras circundantes.
23
En resumen, los resultados de este estudio proporcionan evidencia de la viabilidad y la eficacia
de la estimulación cerebral profunda no invasiva con interferencia temporal para la supresión de
biomarcadores epilépticos. Estos hallazgos sugieren que este enfoque terapéutico puede tener
aplicaciones prometedoras en el tratamiento de la epilepsia.
ARTÍCULO 3
Optimización de la estimulación cerebral profunda para el tratamiento de la

epilepsia del lóbulo temporal resistente a los medicamentos: un estudio piloto
En este estudio piloto, los investigadores evaluaron los efectos de la estimulación cerebral
profunda (DBS) de la corteza parahipocampal (PHC) en el tratamiento de la epilepsia del lóbulo
temporal mesial resistente a los medicamentos (MTLE). Se realizaron implantes de electrodos en
6 pacientes con MTLE y esclerosis del hipocampo para identificar la zona de inicio de las
convulsiones. Los pacientes fueron sometidos a un protocolo de DBS durante 8 meses, seguido
de un estudio de fase abierta de 12 meses.
Los resultados mostraron una disminución total del 41% en la frecuencia de las convulsiones
durante el seguimiento. Se observó un mejor control de las convulsiones generalizadas
bilaterales y de las convulsiones focales con alteración de la conciencia, mientras que las
convulsiones focales conscientes mostraron una disminución menos significativa. No se observó
deterioro neuropsicológico en los pacientes.
Los investigadores concluyeron que la DBS de la PHC tuvo efectos anticonvulsivos importantes
en pacientes con convulsiones focales con alteración de la conciencia y convulsiones
generalizadas bilaterales incapacitantes. Sugirieron que esto se logra bloqueando la propagación
de las convulsiones desde el hipocampo. Además, se destacó que la PHC es una ubicación segura
para abordar la estimulación cerebral profunda, ya que está alejada de las estructuras vasculares,
y no hubo evidencia de deterioro cognitivo inducido por la estimulación.
En resumen, este estudio piloto proporcionó evidencia prometedora sobre el uso de la DBS de la
PHC como un enfoque terapéutico efectivo para la epilepsia del lóbulo temporal mesial
resistente a los medicamentos. Sin embargo, se necesita realizar más investigación en estudios
24
más amplios para confirmar estos hallazgos y comprender mejor los mecanismos subyacentes de
la estimulación cerebral profunda en el tratamiento de la epilepsia.
ARTÍCULO 4
Resultado de las convulsiones después de la estimulación cerebral profunda del

hipocampo en una cohorte prospectiva de pacientes con epilepsia refractaria del
lóbulo temporal
Presenta los resultados de un estudio realizado en pacientes con epilepsia refractaria del lóbulo
temporal que fueron sometidos a estimulación cerebral profunda del hipocampo (Hip-DBS).
En este estudio, se analizaron nueve pacientes adultos consecutivos con epilepsia refractaria del
lóbulo temporal. Se utilizó estimulación de baja y alta frecuencia inmediatamente después de la
inserción de cada electrodo, y durante el tratamiento se implementó estimulación crónica
continua de alta frecuencia. El tiempo promedio de seguimiento fue de 30,1 meses, y la edad
promedio de los pacientes fue de 37,2 años.
Se encontró que los pacientes con esclerosis temporal mesial (MTS) unilateral que recibieron
implantación unilateral experimentaron una reducción del 76% y 80% en la frecuencia de las
convulsiones después de Hip-DBS. En los pacientes con resonancias magnéticas normales, se
realizó la implantación bilateral de los electrodos. Dos de estos pacientes tuvieron activación
unilateral de los electrodos y experimentaron una reducción del 97% y 80% en la frecuencia de
las convulsiones, mientras que el tercer paciente tuvo activación bilateral y no respondió al
tratamiento. En los pacientes con MTS bilateral, tres de ellos recibieron activación unilateral y
experimentaron reducciones del 66%, 66% y 100% en la frecuencia de las convulsiones,
mientras que un paciente con activación bilateral no respondió al tratamiento. Además, las
convulsiones tónico-clónicas generalizadas desaparecieron por completo en todos los pacientes
después de Hip-DBS.
Aunque el estudio se realizó en un número limitado de pacientes, se encontró que la estimulación

cerebral profunda del hipocampo fue segura y eficaz en el tratamiento de la epilepsia refractaria
25
del lóbulo temporal. La mayoría de los pacientes fueron considerados respondedores, lo que
sugiere que Hip-DBS podría ser una opción terapéutica útil para aquellos pacientes que no son
candidatos a cirugía resectiva o que han tenido procedimientos fallidos previos.
Es importante tener en cuenta que este resumen se basa en el contenido del documento
proporcionado y puede no incluir todos los detalles y matices del estudio original.
ARTÍCULO 5
Mejora de la eficacia de la terapia ANT DBS para la epilepsia con una orientación
actual óptima"
Se centra en la estimulación cerebral profunda (DBS, por sus siglas en inglés) del núcleo anterior
del tálamo (ANT) como una opción de tratamiento para la epilepsia refractaria.
El objetivo del estudio fue evaluar el efecto de la programación individualizada de la DBS en el

resultado del tratamiento y comparar la respuesta entre diferentes tipos de convulsiones.
El estudio incluyó a 27 pacientes con implantes de DBS en el ANT, y se realizó un seguimiento

durante al menos dos años. Se analizaron retrospectivamente los registros de convulsiones de los
pacientes para evaluar los cambios en diferentes tipos de convulsiones. Además, se verificaron
las ubicaciones de los contactos de estimulación dentro o fuera del ANT utilizando imágenes de
resonancia magnética y tomografía computarizada.
Los resultados mostraron que la DBS del ANT tuvo un efecto significativo en la reducción de la
frecuencia de convulsiones focales alteradas (FIAS) en un seguimiento de dos y cinco años. Sin
embargo, los efectos sobre las convulsiones focales conscientes (FAS) y las convulsiones tónico-
clónicas focales a bilaterales (FBTCS) fueron menos pronunciados. Además, se observó que los
pacientes con contactos de estimulación dentro del ANT o en el borde anterolateral del ANT
experimentaron una mayor reducción en la frecuencia de convulsiones en comparación con
aquellos con contactos fuera del ANT.
En general, el estudio sugiere que la programación individualizada de la DBS del ANT puede
mejorar la eficacia del tratamiento para la epilepsia refractaria, especialmente en la reducción de
26
las convulsiones focales alteradas. Además, se destaca la importancia de la ubicación adecuada
de los contactos de estimulación dentro del ANT.
Es importante tener en cuenta que esta es solo una visión general de los resultados y la discusión
del estudio basada en la información proporcionada. Para obtener una comprensión completa y
precisa de los hallazgos, se recomienda consultar el documento original completo.
ARTÍCULO 6
Efectos de la estimulación de los núcleos talámicos anteriores sobre la actividad del

hipocampo: registro crónico en un paciente con epilepsia focal farmacorresistente
Es una descripción de un estudio sobre los efectos de la estimulación de los núcleos talámicos
anteriores (ANT DBS) en la actividad del hipocampo en un paciente con epilepsia focal
farmacorresistente. El estudio utilizó electrocorticografía crónica y un dispositivo de
neuroestimulación sensible para examinar los efectos neurofisiológicos de la estimulación
talámica.
Los resultados del estudio mostraron que ANT DBS produjo respuestas agudas y dependientes
de la frecuencia en regiones del cerebro muestreadas por el sistema de neuroestimulación. Se
observó la supresión de los potenciales de campo locales de baja frecuencia en el hipocampo.
Además, ANT DBS moduló la conectividad funcional entre el hipocampo y la neocorteza. A
medida que se aumentaba la supresión del hipocampo, se observó una progresiva supresión de la
actividad epileptiforme.
Estos hallazgos proporcionan información sobre el mecanismo terapéutico de la estimulación

talámica y resaltan la importancia de desarrollar dispositivos de neuroestimulación de próxima
generación con capacidades mejoradas. Se menciona que la comprensión de los efectos
terapéuticos de los dispositivos de neuroestimulación se ve obstaculizada por una comprensión
mecanicista incompleta. El estudio resalta la necesidad de biomarcadores neurofisiológicos
establecidos que puedan guiar la programación de los dispositivos de estimulación.
27
Este estudio proporciona información sobre los efectos de la estimulación de los núcleos
talámicos anteriores en la actividad del hipocampo en un paciente con epilepsia
farmacorresistente. Los resultados sugieren que la estimulación talámica puede modular la
actividad epileptiforme y la conectividad funcional en el cerebro. Estos hallazgos tienen
implicaciones para el desarrollo de terapias de estimulación cerebral profunda más efectivas en
el tratamiento de la epilepsia.
En los estudios de los artículos revisados previamente que se examinó, podemos dar un resumen,
como tal sobre los estudios que resaltan la eficacia de la DBS en el tratamiento de la epilepsia
refractaria, pero también señalan la posibilidad de efectos secundarios y la importancia de
evaluar los efectos cognitivos a largo plazo. La estimulación cerebral profunda no invasiva con
interferencia temporal muestra promesa en la supresión de biomarcadores epilépticos, y la DBS
de la PHC se muestra beneficiosa en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal resistente a los
medicamentos.
Se demuestra también que la estimulación cerebral profunda del hipocampo es una opción segura
y eficaz para el tratamiento de la epilepsia refractaria del lóbulo temporal, con reducciones
significativas en la frecuencia de las convulsiones en la mayoría de los pacientes estudiados.
Además, la ubicación precisa de los electrodos dentro del núcleo anterior del tálamo puede
influir en la respuesta al tratamiento.
28
Capítulo 5. Conclusiones
Respondiendo a nuestro primer objetivo específico; la epilepsia refractaria es un trastorno

neurológico severo, que se produce por una actividad eléctrica excesiva de un grupo de neuronas
hiperexcitables del sistema nervioso central y esta se va a manifestar en crisis espontáneas
recurrentes y va a traer con ella consecuencias médicas, psicológicas y sociales. Es así que la
nueva clasificación de la epilepsia del año 2017, según la Liga Internacional de Lucha contra la
Epilepsia, incluye entre las causas de epilepsia las genéticas, estructurales, metabólicas, inmunes,
infecciosas y desconocidas.
Respondiendo a nuestro segundo objetivo específico; dentro de las manifestaciones clínicas de la
epilepsia refractaria hemos podido identificar como grupo de trabajo a las siguientes:
 Manifestaciones motoras
 Manifestaciones sensoriales
 Manifestaciones autonómicas
 Manifestaciones psiquiátricas/discognitivas
 Otras manifestaciones clínicas, donde pueden ser debidas a las secuelas de las crisis
frecuentes o el trastorno que originó a la epilepsia (como retraso en el desarrollo
psicomotriz, alteración en la memoria, etc.) o por el uso mismo de los medicamentos.
Respondiendo a nuestro tercer objetivo específico; es importante aclarar que el diagnóstico de la
epilepsia refractaria se basa en la falta de respuesta a los tratamientos convencionales, siendo así
que los médicos pueden llevar a cabo una serie de de pruebas para determinar si un paciente
tiene epilepsia refractaria.
29
 Estudios de laboratorio
 Estudios neuropsicológicos
 Estudios de neuroimagen
 Estudios neurofisiológicos, etc.
Respondiendo a nuestro cuarto objetivo específico; la literatura menciona que los pacientes con
epilepsia y especialmente los pacientes con epilepsia refractaria, son los que tienen una
incidencia mayor que ciertas patologías con respecto a la población en general, así como TCE,
así como una mayor incidencia de complicaciones respiratorias, digestivas, que se deben tener en
cuenta durante el seguimiento, tanto por la propia enfermedad como la comorbilidad asociada; es
así que los pacientes con epilepsia farmacorresistente tienen un riesgo de muerte prematura
superior al resto de la población y es mayor en pacientes con epilepsia sintomática. En estos
pacientes el riesgo anual de fallecimiento se estima en torno a 4 veces mayor que en pacientes
sin epilepsia, donde las causas de muerte pueden ser debidas propiamente a la epilepsia (estatus
epiléptico, traumatismos o muerte súbita e inesperada en epilepsia); o debidas complicaciones
derivada de la situación neurológica del paciente (patología respiratoria, infecciones, etc.). La
tasa general de complicaciones para las cirugías de la ECP (estimulación cerebral profunda) en
todo tipo de pacientes es de aproximadamente un 7%, lo que incluye complicaciones mecánicas
(3%), hemorragia o infarto (1%), e infección (0,4%). Se dispone de información relativamente
limitada sobre las complicaciones específicas de la ECP en pacientes con epilepsia y la mayoría
provienen del estudio SANTE: parestesias relacionadas con la estimulación (22,7%), dolor en el
sitio del implante (20,9%) e infección (12,7%). Inicialmente, se relaciona la ECP talámica
anterior con déficit de memoria y depresión; sin embargo, en el seguimiento a cinco y siete años
no se encontró un deterioro significativo en las puntuaciones de cognición o de depresión.
También se han descrito algunos efectos secundarios psiquiátricos, como la psicosis y trastornos
del control de los impulsos.
30
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9. C.V. Torres, B. Iza-Vallejo, M. Navas-García, P. Pulido-Rivas, L. López-Manzanares, S.

Pérez [REV NEUROL 2020; 70:183-192] (Estimulación cerebral profunda en la epilepsia
farmacorresistente)
32

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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Tratamiento de epilepsia refractaria con DBS (estimulación

La epilepsia es un trastorno neurológico debilitante caracterizado por convulsiones recurrentes, afectando

La epilepsia es una enfermedad neurológica degenerativa grave y común que afecta

Entre los métodos de neuromodulación, la estimulación cerebral profunda (ECP) se estudia y

Según la Liga Internacional de Epilepsia, la nueva clasificación de epilepsia de 2017 incluye

Capítulo 1. Planteamiento del Problema

Formulación del Problema

1.2.1 Objetivo general

Analizar el tratamiento de epilepsia refractaria con DBS.

1.2.2 Objetivos específicos

 Conocer la etiología de la epilepsia refractaria

En base a la revisión de la literatura y considerando los beneficios potenciales de la Estimulación

Desarrollo del marco teórico

2.2.1 DEFINICIÓN DE EPILEPSIA REFRACTARIA

resistentes y cuáles no. La actual concepción se basa en la propuesta de la Liga Internacional

dos antiepilépticos seleccionados y utilizados de manera apropiada, y bien tolerados por el

paciente”. Esta definición se fundamenta en la eficacia limitada observada con el tratamiento

farmacológico después de intentar con un primer y un segundo medicamento.

El desarrollo de técnicas genéticas ha llevado a una clasificación de la epilepsia que incluye

Las lesiones epileptógenas pueden ser clasificadas en base a la extensión de la lesión

(hemisféricas y focales). En la epilepsia por lesiones hemisféricas es donde se da con mayor

frecuencia la farmacorresistencia, es por eso que se necesita de hemisferectomías o sus variantes

en casos selectos como:

1. Hemimegalencefalia: Es el hipercrecimiento hamartomatoso de todo o parte de un

hemisferio, aislado o sindrómico y es causa de epilepsia refractaria.

2. Malformaciones hemisféricas o multilobares (displasia, polimicrogiria).

5. Encefalomalacia por infartos remotos, hemorragias, traumas o infecciones

6. Tumores de bajo grado de malignidad: Los tumores gli neuronales constituyen el 20 % de

las epilepsias farmacorresistentes, entre ellos el Ganglioglioma, Tumor neuroepitelial

esclerosis tuberosa, neurofibromatosis tipo I, hipomelanosis de Ito.

8. La encefalitis focal crónica inflamatoria, más frecuente en la infancia, se caracteriza por

epilepsia farmacorresistente, crisis parciales continuas, deterioro neurológico y cognitivo

progresivos, atrofia hemisférica unilateral.

raramente, angiostrongyloidiasis, tripanosomiasis, amebiasis. Donde gran número de bacterias

están relacionadas con meningitis o encefalitis, abscesos cerebrales o empiemas.

METABÓLICAS Y ERRORES CONGÉNITOS DEL METABOLISMO

(ECM), particularmente, en el periodo neonatal y primera infancia. Se sospecha la causa

y subsecuentemente se van deteriorando; niños con historia familiar en tres generaciones

anteriores de consanguinidad, de crisis epilépticas, enfermedades metabólicas, muertes

neonatales o infantiles de causa desconocida.

2.2.4 FACTORES DE RIESGO

Estudios epidemiológicos han demostrado la existencia de factores de riesgo específicos para

2.2.5 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Manifestaciones motoras: caracterizadas por movimientos involuntarios de tipo clónico

(cortos y repetitivos), postura tónica, tónico-clónicos (combinación de los anteriores),

mioclónicos (“sacudida”) o bien signos motores “negativos” como la parálisis de Todd

(debilidad de una extremidad que se produce posterior a una crisis).

 Manifestaciones sensoriales: caracterizadas por trastornos en la sensibilidad,

alucinaciones de diferente índole (visuales, auditivas, gustatorias, olfatorias), entre otras.

 Manifestaciones autonómicas: caracterizados por síntomas provenientes del sistema

autónomo/vegetativo como pueden ser palpitaciones, aumento o disminución de la

frecuencia cardiaca (taquicardia, bradicardia), sudoración, salivación excesiva (sialorrea),

cambios pupilares, sensación epigástrica ascendente (sensación de vacío en el abdomen

que remonta hacia el tórax/cuello), náusea/vómito, etc.

 Manifestaciones psiquiátricas/discognitivas: sensación de lo ya vivido, de lo ya visto,

de lo ya oído, de lo nunca visto, de lo nunca oído, sensación onírica (como estar en un

sueño), sensación de despersonalización o autoscopia (sensación de salirse de sí y

(dacrísticas), sensaciones de éxtasis, orgasmo, crisis discognitivas

el trastorno que originó a la epilepsia (como retraso en el desarrollo psicomotriz,

alteración en la memoria, etc.) o por el uso mismo de los medicamentos.