Cardiopatía Congénita Grupo 1

Universidad Bolivariana del Ecuador.
Carrera: Enfermería.
Unidad 2
Internado rotativo mayo 2023 – abril 2024. Atención de enfermería
en el paciente pediátrico
Enfermería pediátrica
Docente: Lic. Vanessa Cobos

Unidad 2:
Integrantes del grupo

-Juan Ortiz Santistevan
-Jenifer Franco García
-Kevin Zúñiga Bejarano
-Reyna Benites Vera
-Allison Gómez Barragán
-Marco Bazan Loor
-Jenniffer Alvarado Miranda
-Kelly Montoya Tique
-Katherine Holguín Arévalo
-Deisy Villa León
- Walter Garzón Sangurima
Unidad 2
Tabla de contenido
CARDIOPATÍAS CIANOSANTES Y NO CIANOSANTES .................................................... 4
Introducción: ......................................................................................................................... 4
Objetivo general .................................................................................................................. 7
Objetivos Específicos ......................................................................................................... 7
Metodología utilizada. ......................................................................................................... 8
Marco teórico ...................................................................................................................... 8
Etiología .............................................................................................................................. 10
Clasificación ........................................................................................................................ 12
Diagnóstico ......................................................................................................................... 13
a) Exploración física del niño e interrogatorio: .................................................................. 14
b) Radiografía de tórax y electrocardiograma: .................................................................. 14
c) Ecocardiografía: ........................................................................................................... 14
d) Resonancia Magnética Cerebral: ................................................................................. 15
e) Cateterismo cardiaco: .................................................................................................. 15
Tratamiento......................................................................................................................... 15
Métodos de estratificación de riesgo en la cirugía de cardiopatías congénitas .................... 18
Presentación de caso clínico ............................................................................................... 19
Necesidades afectadas ..................................................................................................... 22
Farmacoterapia ................................................................................................................... 24
Cefazolina .......................................................................................................................... 24
Indicaciones terapéuticas ............................................................................................. 24
Modo de administración ............................................................................................... 24
Contraindicaciones ....................................................................................................... 24
Advertencias y precauciones ....................................................................................... 24
Insuficiencia renal ......................................................................................................... 24
Interacciones ................................................................................................................. 25
Embarazo ....................................................................................................................... 25
Lactancia ........................................................................................................................ 25
Reacciones adversas .................................................................................................... 25
Paracetamol .................................................................................................................... 25
Mecanismo de acción ................................................................................................... 25
Insuficiencia hepática ................................................................................................... 27
Unidad 2
Interacciones ................................................................................................................. 27
Embarazo ....................................................................................................................... 28
Lactancia ........................................................................................................................ 28
Sobredosificación ......................................................................................................... 28
Heparina Sódica .............................................................................................................. 29
Interacciones ................................................................................................................. 30
Embarazo ....................................................................................................................... 30
Lactancia ........................................................................................................................ 30
Sobredosificación ......................................................................................................... 31
Furosemida ..................................................................................................................... 31
Interacciones ................................................................................................................. 33
Embarazo ....................................................................................................................... 34
Lactancia ........................................................................................................................ 34
Efectos sobre la capacidad de conducir...................................................................... 34
Unidad 2 ................................................................................ ¡Error! Marcador no definido.
Conclusiones: ........................................................................ ¡Error! Marcador no definido.
Glosario: ............................................................................................................................. 35
Bibliografía .......................................................................................................................... 35
Unidad 2
CARDIOPATÍAS CIANOSANTES Y NO CIANOSANTES
Introducción:
Las cardiopatías congénitas son la causa número uno de malformaciones al

nacimiento en todo el mundo, siendo su prevalencia de las cardiopatías moderadas
a severas a nivel mundial de 2.1 a 12.3/1000 nacidos vivos (OMS, 2016) y una
incidencia variable de 0.8-1.4%. (Mendieta A, 2013).
Las cardiopatías congénitas en los niños continúan siendo causa importante de

muerte y constituye un riesgo potencial de muerte súbita de origen cardiaco en la
edad adulta, incluso con un leve defecto cardiaco, muchos defectos septales
pequeños cierran espontáneamente y algunos individuos con lesiones severas no
sobreviven. (Liu F, 2015) (De los Reyes E S. R., 2014)
Sin embargo, con los actuales métodos diagnósticos de las cardiopatías

congénitas, mejoras en el cuidado neonatal en las unidades de cuidados intensivos,
perioperatorio y quirúrgico las tasas de supervivencia han aumentado alcanzando
tasas de 80% a 90%, inclusive para las formas más complejas de cardiopatía
congénita. (Latal, 2016)
En este sentido, se hace necesario un seguimiento del neurodesarrollo de los niños

que sobreviven a las formas de cardiopatías un tanto más complejas, las cuales
provocan alteraciones en el neurodesarrollo en un alto porcentaje aproximadamente
en el 50%, implicando diversos dominios como son la función motora, el
comportamiento conductual, la función ejecutiva incluyendo el lenguaje. (Donofrio
y Massaro, 2010; Marelli et al., 2016).
Unidad 2
Además del impacto emocional de los padres al enfrentarse a una enfermedad
desconocida por ellos, la ansiedad y frustración a la que se ven expuestos al
momento del diagnóstico de su hijo, el desconocimiento ante la enfermedad y
sobretodo del cuidado de su hijo en el entorno familiar. Surge de esta manera, la
necesidad de guiar y apoyar tanto a los niños con cardiopatía como a los padres
quienes van a asumir el rol de cuidador.
En el Laboratorio de Seguimiento del Neurodesarrollo del Instituto Nacional de

Pediatría se brinda intervención mediante el seguimiento continuo a una Cohorte
de niños con cardiopatía congénita de 0-4 años, por el grupo de especialistas que
laboran en dicho laboratorio, el cual consta de evaluación del desarrollo, evaluación
neurológica tanto a niños con defectos cardiacos leves, moderados y complejos sin
comorbilidades asociadas, niños operados y no operados. Se les realiza resonancia
magnética simple de cráneo tanto previo al procedimiento quirúrgico para la
corrección del defecto cardiaco como posterior a la cirugía. De esta manera se
tienen indicadores precisos de las posibles alteraciones y secuelas, proporcionando
una intervención oportuna.
Por ello, el objetivo de esta investigación fue diseñar una guía para el cuidado del
niño con cardiopatía congénita, la cual en un inicio estaba dirigida propiamente a
los padres de niños con cardiopatía congénita; sin embargo, en el transcurso de
dicha investigación se decide dirigirla a los profesionales de enfermería para el
apoyo a los padres de niños con cardiopatía congénita. Esto con el objetivo de tener
una mayor cobertura en los profesionales de la salud, ampliar sus conocimientos, ya
que este grupo de profesionales son quienes se encuentran en contacto directo en
la atención tanto de los niños y en contacto estrecho para la enseñanza y orientación
de los padres de los mismos.
La versión final de la guía se anexa al final del documento y se compone de seis

apartados, se abordan temas relevantes como estrategias para favorecer el
desarrollo del niño con cardiopatía congénita, la alimentación, uso y manejo de
medicamentos, cuidados pre y post operatorios, prevención de complicaciones
como son las infecciones, preparación tanto del niño como de los padres antes de
la cirugía, manejo del afrontamiento y la interacción madre- hijo; asimismo se
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agregaron dos casos clínicos a manera de ilustrar la planeación y ejecución de las
intervenciones mediante el proceso atención de enfermería (PLACE).
Unidad 2
Objetivo general
Diseñar una guía de cuidados del niño con cardiopatía congénita dirigida a
profesionales de enfermería, con un enfoque específico en la orientación y apoyo a
los padres de familia.
Objetivos Específicos
1. Identificar los elementos teóricos, los cuidados generales y específicos que

debe incluir la guía de cuidado del niño con cardiopatía congénita.
2. Analizar y comparar los elementos teóricos, así como los cuidados que
deben ser incluidos en la guía en base al análisis de la literatura.
3. Seleccionar los elementos teóricos y clasificar las estrategias de cuidados
por apartados a ser incluidos en la guía.
4. Elaborar la Guía de cuidados del CC, integrando los elementos teóricos y
las estrategias de cuidados con base en el Manual de intervención temprana
del niño con CC de 0-4 años.
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Metodología utilizada.
Realizamos el caso clínico teniendo en cuenta la experiencia que hemos adquirido
en nuestrasdistintas entidades hospitalarias, teniendo en cuenta que la mayoría de
casos que ingresan por emergencia y son hospitalizados, tienen este diagnóstico
médico.
Teniendo en cuenta nuestras fases del proceso de atención de enfermería (P.A.E.)
Valoración: Recolección de información sobre el estado de salud del paciente.
Diagnóstico: Juicio clínico sobre las respuestas del paciente a procesos vitales,
problemas desalud reales, y potenciales.
Planeación: Establecer resultados, dar prioridades seleccionar las intervenciones y
prescripciones de enfermería.
Ejecución: Realizar las intervenciones para prevenir, resolver y controlar los
problemas.
Evaluación: Es la determinación sistemática de las intervenciones que permiten
corroborar los resultados planeados a través de la solución de los problemas del
paciente
Marco teórico
Cardiopatía congénita (CC) toda “malformación o defecto estructural o funcional del
corazón yde los grandes vasos, son consecuencia de las alteraciones del desarrollo
embrionario del corazón aproximadamente entre la 3ª y 10ª semana de gestación”
(Perich RM, 2008).
La Guía de Práctica Clínica para la detección de CC en niños mayores de 5 años

(2010), las define como “las malformaciones cardiacas o de sus grandes vasos
presentes al nacimiento y que se originan en las primeras semanas de gestación
por factores que actúan alterando o deteniendo el desarrollo embriológico del
sistema cardiovascular”.
(Santiago AE, 2013), la describe como “una anormalidad en la estructura

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cardiocirculatoria o en la función que abarca el corazón y los grandes vasos, y que
está presente en el nacimiento, aunque se descubra posteriormente, en el
transcurso de la vida del portador de la malformación”.
El aparato circulatorio es el primero de los aparatos que se desarrolla en el embrión

siendo susistema principal el corazón, el cual funciona como tal, antes que ningún
otro, alrededor de la 8ª semana de gestación. La disponibilidad de un sistema que
posibilite el transporte y el intercambio del organismo con el medio es requisito
indispensable para el embrión, el cual consta de células que necesitan de manera
imperativa obtener nutrientes, oxígeno, desechar metabolitos y CO2, siendo
indispensable un sistema circulatorio íntegro y funcional. Los defectos cardiacos
congénitos pueden interrumpir el flujo normal de la sangre a través del corazón de
tal manera que puede hacerse lento, ir en la dirección equivocada, o estar
completamente bloqueado (Richards AA, 2010).
La prevalencia de la CC en el mundo occidental industrializado ha variado desde

un valor mínimo de alrededor de 3 a 5 hasta 12 por cada 1,000 nacidos vivos. La
mayor parte de las cifras de incidencia más bajas se obtuvieron antes de que
hubiera suficientes cardiólogos pediatras y antes del éxito de la cirugía cardíaca, el
diagnóstico precoz y correcto de las enfermedades del corazón. El advenimiento
de la ecocardiografía con las mediciones de flujo Doppler color ha hecho posible
diagnosticar lesiones que son asintomáticos a menor de edad, e incluso sin soplos
(Hoffman J, 2004).
En Latinoamérica existen dos grandes registros: el Registro y Vigilancia

Epidemiológica de Malformaciones Congénitas Externas (RYVEMCE) en México y
el Estudio Colaborativo Latinoamericano de Malformaciones Congénitas
(ECLAMC) que cubre la mayor parte de Sudamérica. RYVEMCE ha reportado una
tasa de Cardiopatías Congénitas de 1 por 1,000 y ECLAMC de 2.3 por 1,000
(Baltaxe E, 2006).
Aunque en México no se cuenta con cifras oficiales de la CC, se calcula que existen
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300 mil adolescentes y adultos con CC a los que se agregan 15, 000 pacientes
cada año (Secretaría de salud, 2008), por otro lado como causa de muerte infantil
se ubica en sexto lugar en menores de un año y como tercera causa en los niños
entre 1 y 4 años. Con base en la tasa de natalidad, se calcula que alrededor de 10
mil a 12 mil niños nacen con algún tipo de malformación cardiaca (Mendieta A,
2013)
Según (Hoffman J, 2004), la verdadera incidencia de la malformación cardiovascular

congénita es difícil de determinar por las dificultades de su definición. El 3-4% de
todos los recién nacidospresentan una malformación congénita importante al nacer,
siendo las cardiopatías las más frecuentes en diferentes países. En México, según
un estudio de (Calderón-Colmenero J C. S.-C., 2008), las cardiopatías ocupan el
segundo lugar, solo superadas por las malformacionesdel sistema nervioso central.
Hacia la década de 1980 y antes, la prevalencia encontrada era de un máximo de 4

por 1,000nacidos vivos, actualmente se acepta una incidencia variable del 0.8-1.4%,
lo cual quiere decir que dicha prevalencia va en aumento, probablemente por la
mayor precisión diagnóstica actual. Esto indica que de cada 1,000 nacidos vivos 8
a 14 tendrán una CC, pero se debe tomar en cuenta que cuanto más prematuro
sea el recién nacido, más probabilidad tendrá de presentarla. Godfrey (2010),
establecieron una prevalencia de 43 por 1,000 en prematuros de muy bajo peso al
nacer (≤ 1,500 gr).
Etiología
La mayor parte de las CC tienen una etiología multifactorial, con una compleja
interacción entre factores genéticos y ambientales. Aunque aún se conoce poco
sobre su etiología “The 19th meeting of European Network of Teratology Information
Services” (2008), reconoce a los siguientes como factores relacionados con el
origen y desarrollo de las CC:
• Factores genéticos: Al menos el 10% de las CC son determinadas por este tipo
de factores (mutaciones genómicas como la ganancia o pérdida de
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cromosomas completos, como trisomía 21 o Síndrome de Down, trisomía 18
o Síndrome de Edwards, trisomía 13 o Síndrome de Patau y Síndrome de
Turner), entre muchos otros síndromes. Es probable que las anomalías
poligénicas menos obvias expliquen la razón de que si un niño tiene una CC,
se duplique el riesgo para sus hermanos nacidos después de él, y de que el
riesgo sea aúnmayor si alguno de los padres la tiene.
• Factores ambientales: Durante la vida prenatal se considera ambiente todo
aquello que queda por fuera de la piel del embrión o feto; líquido amniótico,
las membranas que lo rodean, la placenta, el útero, el resto del cuerpo materno
y finalmente todos los diversos factores a los que se encuentra expuesta la
madre (entendiéndose por ellos, no sólo los de índole físico, químico y
biológico, sino también los psicológicos y el medio social), entre este tipo de
factores destacan:
❖ Enfermedades maternas infecciosas: Rubéola, coxsackievirus, parotiditis
epidémica y entevirus.
❖ Enfermedades maternas no infecciosas: Diabetes mellitus, fenilcetonuria,
epilepsia, lupus eritematoso sistémico, hipertensión arterial.
❖ Factores químicos: Alcohol, fármacos (anticonvulsivantes, cextroanfetamina,
litio, corticoesteroides, ácido acetilsalicílico, antinflamatorios no esteroideos,

vitamina A y sus derivados, trimetroprim-sulfametoxazol, antihipertensivos),
sustancias químicas ambientales (solventes orgánicos, tintes, lacas para
cabello, el humo de cocina, monóxido de carbono y productos químicos
utilizados en la cloración del agua), tabaquismo.
❖ Factores físicos: Hipoxia, radiaciones e hipotermia. Y Carencias nutricionales.
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Clasificación
La clasificación más básica de las anomalías congénitas del corazón las divide en
cianóticas y en no cianóticas. Las cianóticas corresponden a todas aquellas en que
la condición fisiopatológica dominante es la presencia de un cortocircuito
intracardiaco de derecha a izquierda y por lo tanto su manifestación clínica más
relevante es la presencia de cianosis (Richards AA, 2010).
La CC cianótica aparece cuando una porción del retorno venoso sistémico cruza
de la parte derecha del corazón a la izquierda y regresa al organismo sin pasar por
los pulmones (derivación derecha-izquierda). La cianosis, es el signo visible de esta
derivación, aparece cuando existe aproximadamente 5 gr/100 ml de hemoglobina
reducida en la sangre sistémica. El nivel de hemoglobina del paciente determina la
aparición de la cianosis clínica (Kliegman J, 2016).
Las CC no cianóticas son las más frecuentes y también las más diversas, ya que
su característica clínica común que las define es la ausencia de cianosis; incluyen
a las cardiopatías con cortocircuito de izquierda a derecha, constituyendo algo más
del 50% del totalde las CC. Entran en esta clasificación las cardiopatías obstructivas
del corazón izquierdo y otras menos frecuentes como las insuficiencias valvulares
y las CC obstructivas derechas no cianóticas (Morano, 2001, págs. 498-91). Las CC
acianógenas con cortocircuito de izquierda a derecha, las cuales provocan un
aumento del flujo sanguíneo pulmonar e insuficiencia cardiaca, sobre todo los
defectos amplios ventriculares y los extracardiacos (Kliegman J, 2016)
No cianógenas Cianógenas
- Comunicación interventricular - Tetralogía de Fallot
- Comunicación interauricular - Transposición de grandes arterias
- Conducto arterioso permeable - Retorno venoso pulmonar anómalo
- Canal auriculoventricular completo
- Estenosis pulmonar - Doble salida del ventrículo derecho
- Estenosis aórtica - Atresia tricuspídea
- Coartación aórtica - Atresia pulmonar
- Anomalía de Ebstein.
- Ventrículo único.
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Diagnóstico
Entre los niños con CC, cerca del 99% manifiestan los síntomas característicos de
defectos cardiacos durante el primer año de vida, en un 40% de los portadores el
diagnóstico se establece hasta en una semana de edad y en el 50%, hasta un mes
de edad. El periodo neonatal para el paciente con CC puede ser crítico en virtud de
la gravedad de defectos comúnmente presentes y de los cambios fisiológicos de la
circulación después del nacimiento (Solano FL, 2015).
De acuerdo con (Martins de Silva, 2006), la evaluación diagnóstica de niños con

sospecha de defectos cardiacos congénitos consiste en un abordaje sistematizado
que incluye los siguientes métodos:
• Examen físico acompañado de oximetría de pulso para la

determinación de lapresencia o no de cianosis.
• Radiografía de tórax, que suministra información sobre el tamaño
del corazón y los patrones de flujo sanguíneo o pulmonar.
• Electrocardiograma, que define si hay hipertrofia ventricular derecha,
izquierdao bilateral.
• Auscultación cardiaca para la determinación de las características
de las válvulas cardiacas y de la presencia de soplos.
• Ecocardiografía y el cateterismo para la confirmación diagnóstica.
Actualmente la caracterización diagnóstica precoz y el tratamiento quirúrgico

paliativo o correctivo proporcionan un aumento de la supervivencia a los niños con
CC. El éxito de cada cirugía depende de los cuidados preoperatorios y la
supervivencia depende además, de la afección y de la cirugía realizada. Si bien las
CC constituyen el 40 a 50% de las causas de muerte infantil, con las actuales
técnicas quirúrgicas, de perfusión, de anestesia y cuidados perioperatorios, la
mayoría de las cardiopatías pueden ser reparadas precozmente, con baja
mortalidad, evitando operaciones paliativas (Magliola et al, 2011). Situación que
hace evidente cada vez más el aumento a futuro de población adulta con CC.
El abordaje de los pacientes con sospecha clínica de CC se inicia cuando se detecta

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soplo cardiaco o cianosis durante la exploración en el momento del nacimiento, o
bien en consultas de seguimiento (Solano FL, 2015). A continuación, se da una breve
explicación de los diferentes métodos diagnósticos:
a) Exploración física del niño e interrogatorio:

Prueba no invasiva en la cual se realiza un examen exploratorio del paciente,
mediante la observación y auscultación, para buscar la presencia de soplos,
cianosis, insuficiencia cardiaca, problemas respiratorios y detención del
crecimiento (Guadalajara, 2012).
b) Radiografía de tórax y electrocardiograma:

Los estudios de gabinete empleados para el diagnóstico de CC son la
radiografía de tórax y el electrocardiograma, mediante cuales se puede
documentar situs inversus, crecimiento o hipertrofia de cavidades, flujo
pulmonar aumentado o disminuido. Dichos estudios no son suficientes para
realizar un diagnóstico de las características anatómicas. El electrocardiograma
es una prueba no invasiva que consiste en la colocación de electrodos en los
brazos, piernas y pecho del paciente, estos electrodos producen trazos gráficos
de la actividad eléctrica del corazón y pueden ayudar a detectar anormalidades
del ritmo y de la estructura del corazón (The Children Heart Foundatión, 2004).
c) Ecocardiografía:
Prueba no invasiva que utiliza técnicas de ultrasonido para producir una imagen,
producto de ondas sonoras que se reflejan en los tejidos u órganos que se están
examinando. Para esta prueba se coloca un transductor sobre el pecho, luego
el aparato produce ondas sonoras de alta frecuencia, las cuales rebotan con las
estructuras del corazón, las recibe el transductor y las transforma en una
grabación gráfica (The Children Heart Foundatión, 2004). La ecografía prenatal
a la semana 18- 20 de gestación permite detectar alteraciones anatómicas en
las cavidades del corazón fetal; este estudio es de mucho valor para el equipo
médico que asiste a madre e hijo para orientar la asistencia prenatal, el lugar y
momento del parto o nacimiento, así como la asistencia perinatal inmediata del
recién nacido. Con los estudios mencionados previamente es difícil determinar
la anatomía de la cardiopatía, por lo que se recurre a estudios más sofisticados
y precisos como la ecocardiografía con Doppler e imágenes de Doppler color
que proporcionan información sobre la estructura y función del corazón y los
Unidad 2
grandes vasos en tiempo real, actualmente es el principal instrumento para el
diagnóstico de casi todas las cardiopatías congénitas.
d) Resonancia Magnética Cerebral:

La CC conduce a trastornos del flujo sanguíneo fetal que resultan en un deterioro
del crecimiento y desarrollo del cerebro que puede medirse con imágenes de
resonancia magnética avanzada. El desarrollo tardío del cerebro da lugar a una
vulnerabilidad única a la lesión de la sustancia blanca cerebral en recién nacidos
con CC, lo que puede llevar a un deterioro leve del neurodesarrollo pero
generalizado, comúnmente observado en niños después de una cirugía
cardiaca congénita neonatal (Brossard-Racine M, 2016).
e) Cateterismo cardiaco:
Se requiere para hacer el diagnóstico, es utilizado para evaluar el estado
hemodinámico y funcional de las cavidades cardiacas o, en algunas ocasiones
para definir anatomía. Durante los últimos 10 años el cateterismo ha cambiado
el abordaje de pacientes con cardiopatía. (Solano FL, 2015).
Tratamiento
De acuerdo con (De los Reyes E S. R., 2014), la mayoría de las cardiopatías
congénitas complejas requieren intervención quirúrgica correctiva o paliativa
inmediata, la tendencia en los últimos años ha sido la de realizar una cirugía tan
pronto como sea posible y las condicionesdel paciente lo permitan, ya que se puede
reducir el riesgo de trombo embolismo, mejorar la función cognitiva y el desarrollo
en algunos niños.
Hasta la década de los 50’s la mayoría de las CC eran casi curiosidades anatómicas
y sólo era posible realizar tratamiento paliativo. El tratamiento quirúrgico comienza
en 1939, cuando Robert Gross cerró por primera vez un ductus arterioso
persistente. En 1945, Blalock y Taussing crearon la primera fístula aortopulmonar,
Gross y Crafoord realizaron en 1945 la primera corrección quirúrgica de una
coartación de aorta; todos estos procedimientos quirúrgicos se realizaron fuera del
corazón. Las primeras intervenciones en estructuras propias del corazón no se
realizaron hasta posteriormente, las primeras cirugías a corazón abierto conbypass
cardiopulmonar datan de 1954, a excepción del cierre de algunas comunicaciones
Unidad 2
interauriculares y unas pocas estenosis de las válvulas pulmonares. Estas primeras
intervenciones quirúrgicas con circulación extracorpórea tenían una elevada
mortalidad.
No fue hasta los años setenta cuando se consiguieron unas cifras de éxito aceptables
al operar lactantes afectados de una CC; en 1981, Norwood y sus colegas describieron
su procedimiento por etapas para mejorar la circulación sistémica en los bebés
con Síndrome de corazón izquierdo hipoplásico. Las adaptaciones de las técnicas
de bypass cardiopulmonar y paro circulatorio con hipotermia permiten
procedimientos más largos y complejos (De los Reyes E S. R., 2014).
El importante avance en el tratamiento de las CC ha mejorado considerablemente

los resultados a mediano y largo plazo, por lo que muchos de los niños intervenidos
de una cardiopatía congénita sobrevivirán hasta la edad adulta. En algunas de estas
cardiopatías, aunque corregidas, persisten lesiones residuales que no precisan
corrección durante la infancia (Moreno VJ, 2007).
El tratamiento puede ser médico exclusivamente en algunas cardiopatías mientras

que en otras, además se requerirá cirugía correctora (Solano FL, 2015). Si bien, las
CC pueden presentar distintas manifestaciones incluso siendo el mismo tipo de
cardiopatía presentada en diferentes niños; el tratamiento va a depender del tipo de
malformación, de los síntomas, la gravedad y la asociación de ésta con algún
síndrome y una vez diagnosticada la cardiopatía, el tratamiento puede ser de tres
tipos, coincidiendo con (Sohrab N, 2010) que también describen y clasifican el
tratamiento de las cardiopatías en medicamentoso, reparación mediante
cateterismo y tratamiento mediante la reparación quirúrgica.
1. Medicamentoso : Este procedimiento se aplica en general a
cardiopatías leves que no tienen indicación todavía para una terapia

invasiva, o bien de cardiopatías que progresivamente se corrigen por
sí solas. También se indica en cardiopatías graves que por diversos
motivos no tienen indicación quirúrgica. El tratamiento
medicamentoso ayuda a la función cardiaca y mejora la situación
clínica y calidad de vida del niño, que debe ser revisado
Unidad 2
continuamente por su cardiólogo.
2. Corrección mediante cateterismo terapéutico : Algunas

cardiopatías son susceptibles de corregirse mediante este
procedimiento, no siendo necesario la intervención quirúrgica. El
tratamiento de la cardiopatía, puede consistir por ejemplo: a) dilatando
zonas o válvulas estrechas con un catéter balón (un catéter lleva en
la punta un globo que se introduce desinflado y se infla a presión
dilatando la estructura estrecha) o con un “stent” (malla intravascular
metálica que se expande con un catéter balón); b) ocluyendo vasos o
conexiones vasculares anormales inyectando o colocando dentro de
ellos “coils” o “dispositivos en paraguas” metálicos o plásticos que
ocluyen el vaso; y c) creando o ampliando un agujero intercameral
para facilitar el paso o mezcla de la sangre como la CIA en la TGA.
3. Corrección quirúrgica : La corrección de muchas CC requiere

de una o varias intervenciones quirúrgicas, existen varias formas de
clasificar las intervenciones quirúrgicas. Hay que distinguir entre las
operaciones con circulación extracorpórea (abiertas) que pueden
durar entre 3 y 7 horas, y las operaciones sin circulación
extracorpórea (cerradas) que duran entre 2 y 3 horas. En las primeras,
un dispositivo externo sustituye temporalmente al corazón y al pulmón
para bombear y oxigenar la sangre. Las operaciones cardiacas
también pueden clasificarse como correctoras, si reparan el problema
haciendo que el corazón funcione como uno normal, o paliativas, si
producen alteraciones, normalmente provisionales, en el corazón o los
grandes vasos circundantes para mejorar la situación del paciente sin
solucionar el problema de forma definitiva.
- Implantación de dispositivos electrónicos : Consiste en la

colocación e implantación en el niño de un dispositivo mecánico
llamado “marcapsos” que le ayudará a regular la frecuencia
cardiaca mediante su estimulación con pequeños impulsos
eléctricos.
- Trasplante cardiaco : Cuando el resto de tratamientos no es
suficiente, se puede recurrir al trasplante de corazón.
Unidad 2
Métodos de estratificación de riesgo en la cirugía de

cardiopatías congénitas
El importante avance en el tratamiento de las CC ha mejorado considerablemente
los resultados a medio y largo plazo, por lo que muchos de los niños intervenidos
de una cardiopatía congénita sobrevivirán hasta la edad adulta. En algunas de
estas cardiopatías, aunque corregidas, persisten lesiones residuales que no
precisan corrección durante la infancia (Moreno VJ, 2007).
El tratamiento puede ser médico exclusivamente en algunas cardiopatías mientras

que en otras, además se requerirá cirugía correctora (Solano FL, 2015), es por ello
importante mencionar algunos de los métodos para la estratificación del riesgo
cardiaco en el niño con CC, que es susceptible de ser intervenido quirúrgicamente
dependiendo del tipo y severidad del defecto cardiaco.
En las últimas décadas se han desarrollado sistemas enfocados a estimar de una

manera objetiva la eficiencia y calidad de los servicios médicos otorgados en los
hospitales, para el manejo de las CC existen alrededor de 140 procedimientos
quirúrgicos, a los que habría de añadir los de cateterismo intervencionista, que las
palian o corrigen.
En la actualidad se dispone de una nomenclatura para las diversas cirugías

cardiovasculares creada por la Asociación Europea de Cirugía Cardiotorácica y la
Sociedad de Cirujanos Torácicos de los Estados Unidos de Norteamérica (STS),
existiendo dos métodos para estratificación de riesgo. RACHS-1 por sus siglas en
inglés (Risk Adjustment in Congenital Heart Surgery) y Aristóteles (Calderón-
ColmeneroJR.M.,2008).
Unidad 2
Presentación de caso clínico
Paciente femenino que ingresa a la cohorte de cardiopatía congénita en el

Laboratorio de Seguimiento del Neurodesarrollo del Instituto Nacional de Pediatría
a la edad de 13 meses de edad con antecedente de cardiopatía congénita de tipo
comunicación interventricular amplia con importante repercusión hemodinámica,
producto de la gesta 1 de madre de 34 años al momento del embarazo, preparatoria
completa dedicada al hogar, niega alergias y toxicomanías. Con control prenatal en
el INPer por antecedente de miomectomía, con ganancia de 11 kg durante el
embarazo, a las 24 SDG se detecta por ultrasonido retraso en el crecimiento
intrauterino, posteriormente se le toma UGS cada semana, enfermedad de Lyme
destacada por artralgias y prueba de sangre, tratada con amoxicilina. Nace a las
38.3 SDG por cesárea sin complicaciones, desconoce el tiempo que duró de trabajo
de parto, con peso de 2,300 gr, talla 46 cm., Apgar (desconocido), requiere las
maniobras habituales, Tamiz metabólico y auditivo reportado como normales,
presenta ictericia fisiológica tratada con fototerapia durante 24 horas,
posteriormente es dada de alta con cuidados generales del recién nacido.
La madre refiere que en casa empezó a observar a su hija con debilidad (hipotonía),
llanto débil, pobre succión durante la alimentación, así como pobre ganancia de
peso al primer mes de vida, acudiendo a médico familiar quien le indica
complementar el seno materno con fórmula NAN 1; posteriormente continúa con la
misma problemática hasta alrededor de los 6 meses de nacida que nuevamente es
valorada por médico familiar y en la auscultación detecta soplo, remitida
inmediatamente al Instituto Nacional de Pediatría donde se hace el diagnóstico de
cardiopatía congénita de tipo comunicación interventricular amplia (grave), en
tratamiento en este Instituto desde esa edad.
Unidad 2
Dominio afectado: Actividad / Descanso

4
Clase 4 Perfusión ineficaz de tejido periférico
Definición Disminución de la circulación sanguínea hacia la periferia, que puede comprometer la
salud
Diagnóstico de Perfusión ineficaz del tejido periférico relacionado con proceso de enfermedad.
enfermería
Factores asociados Características definitorias
Proceso de enfermedad Características de la piel alterada.

Factores biológicos relacionados a la Tiempo de recarga capilar mayor a 3 segundos.
Fisiopatología de la cardiopatía congénita Disminución de los pulsos periféricos.
Intervenciones de enfermería Actividades
Manejo del riesgo cardiaco (4050) Monitorizar los progresos del paciente a intervalos
Precauciones circulatorias (4070) regulares.
Instruir al paciente y la familia sobre los tratamientos
destinados a reducir el riesgo cardiaco.
Instruir al paciente sobre los signos y síntomas indicativos
de la necesidad de cuidados urgentes.
Instruir al paciente y a la familia sobre las necesidades
dietéticas para mejorar la circulación.
Unidad 2
Dominio Actividad / Descanso

afectado: 4
Clase 4 Respuestas cardiovasculares / pulmonares.
Definición Mecanismos cardiopulmonares que apoyan la actividad / reposo.
Diagnóstico de Patrón de respiración ineficaz
enfermería
Factores asociados Características definitorias
Ansiedad Cianosis
Fatiga Aleteo Nasal
Mayor esfuerzo físico. Retracción subcostal
Intervenciones de enfermería Actividades

Monitorización respiratoria Vigilar la frecuencia, ritmo y profundidad de las respiraciones.
Oxigenoterapia Monitorizar los patrones de respiración.
Aplicar sensores de oxígeno continuo no invasivos.
Observar si hay disnea y los factores que la
mejoran/empeoran.
Administrar oxígeno suplementario según indicaciones.
Asegurar la recolocación de la mascarilla / cánula según se
requiera.
Observar si hay signos de hiperventilación.
Instruir al paciente y la familia sobre el uso de oxígeno en
casa.
Unidad 2
Internado rotativo mayo 2023 – abril 2024.
Necesidades afectadas
Según Virginia Henderson.
Respirar normalmente
Necesidad de alimentación y de hidratación
Necesidad de eliminación
Necesidad de movimiento
Necesidad de dormir y de descansar
Necesidad de vestirse y desvestirse
Necesidad de mantenimiento de la temperatura corporal

Unidad 2
Internado rotativo mayo 2023 – abril 2024.
Necesidad de higiene y mantenimiento de la integridad de la piel
Necesidad de evitar el riesgo
Necesidad de comunicación
Necesidad de creencias y valores
Necesidad de estar ocupado y sentirse realizado
Necesidad de recrearse
Necesidad de aprender
Unidad 2
Farmacoterapia
Cefazolina
Interfiere en la fase final de síntesis de pared celular bacteriana.
Indicaciones terapéuticas
Infección respiratoria inferior, exacerbación bacteriana de bronquitis crónica y

neumonía, urinaria, pielonefritis, de piel y tejido blando, biliar, osteoarticular,
septicemia, endocarditis; profilaxis en cirugía contaminada o infección de herida
quirúrgica con riesgo importante.
Modo de administración
Vía IM/IV. En iny. IV administrar lentamente durante 3-5 min.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a cefalosporinas.
Advertencias y precauciones
Hipersensibilidad a penicilinas, alergias medicamentosas; en I.R.: ajustar

dosis; riesgo de colitis pseudomembranosa y sobrecrecimiento de microorganismos
no sensibles, en tto. prolongado; máx. 100 mg/kg en niños con p.c. < 60 kg y 6 g/día
en niños con p.c. > 60 kg; no recomendado en prematuros y < 1 mes; no administrar
vía intratecal: toxicidad severa del SNC.
Insuficiencia renal
Precaución. Ajustar dosis. Ads.: Clcr 35-54 ml/min: dosis estándar/8 h; Clcr 11-
34 ml/min: 50% de dosis estándar/12 h; Clcr < 10 ml/min: 50% de dosis estándar/18-
24 h. Niños: Clcr 40-70 ml/min: 60% de dosis estándar/12 h; Clcr 20-40 ml/min: 25%
de dosis estándar/12 h; Clcr 5-20 ml/min: 10% de dosis estándar/24 h.
Unidad 2
Interacciones
Antagonismo con: antibióticos bacteriostáticos.

Secreción tubular disminuida por: probenecid.
Lab: falso + en glucosuria con sol. de Fehling, Benedict o tabletas Clinitest y en test
de Coombs.
Embarazo
No hay estudios adecuados y controlados en mujeres embarazadas. Este

fármaco deberá utilizarse solamente en el embarazo cuando sea claramente
necesario. La cefazolina atraviesa fácilmente la barrera placentaria pasando a la
sangre del cordón umbilical y al líquido amniótico.
Uso en el parto: cuando se ha administrado cefazolina antes de una cesárea, los
niveles en la sangre del cordón han sido aproximadamente de un cuarto a un tercio
los niveles maternos. El fármaco no ha demostrado efectos adversos en el feto.
Lactancia
La cefazolina está presente en muy bajas concentraciones en la leche materna.

Se debe tener precaución cuando se administra a mujeres durante la lactancia.
Reacciones adversas
Vaginitis, moniliasis genital, fiebre medicamentosa, erupción cutánea, prurito
vulvar, eosinofilia, shock anafiláctico; neutro, leuco y trombocitopenia; elevación de
enzimas hepáticas, BUN y creatinina sérica, I.R., diarrea, náuseas, vómitos, anorexia,
aftas bucales, trastorno hepatobiliar y urinario, prurito genital, dolor y flebitis en zona
de iny.
Paracetamol
Mecanismo de acción
Analgésico y antipirético. Inhibe la síntesis de prostaglandinas en el SNC y

bloquea la generación del impulso doloroso a nivel periférico. Actúa sobre el centro
hipotalámico regulador de la temperatura.
Unidad 2
- Oral o rectal: fiebre; dolor de cualquier etiología de intensidad leve o

moderado.
- IV: dolor moderado y fiebre, a corto plazo, cuando existe necesidad urgente o no
son posibles otras vías.
Comprimido bucodispersable: deshacer en la boca antes de ser tragado.

Granulado efervescente: disolver en un vaso de agua, tomar cuando cese el burbujeo.
Solución oral: puede tomarse diluida en agua, leche o zumo de frutas o bien
directamente. Polvo para solución oral: tomar disuelto en agua.
Granulado para solución oral: disolver en 1/2 vaso de agua fría y tomar
inmediatamente. Supositorio: introducir profundamente en el recto. Si está demasiado
blando para utilizarlo, enfríelo en la nevera durante 30 min o bajo el chorro de agua
fría antes de quitar la envoltura o, si fuera necesario después, para evitar su
reblandecimiento. Debe usarse el supositorio completo. No fraccionar antes de su
administración.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a paracetamol, a clorhidrato de propacetamol (profármaco

del paracetamol). Insuficiencia hepatocelular grave. Hepatitis vírica. Antecedentes
recientes de rectitis, anitis o rectorragias (solo para forma rectal).
I.H., hepatitis aguda, concomitante con sustancias que afectan a la función

hepática, deshidratación por abuso del alcohol y malnutrición crónica. Alcoholismo
crónico; I.R.; insuf. cardiaca grave; afecciones pulmonares; anemia. Asmáticos
sensibles al AAS (reacción cruzada). En alcohólicos o en caso de I.H.: no sobrepasar
2 g paracetamol/día. Niños < 3 años. Riesgo de reacciones graves en la piel, como
pustulosis exantemática aguda generalizada, s. de Stevens-Johnson, y necrólisis
epidérmica tóxica, interrumpir ante el primer síntoma de erupción en la piel o cualquier
Unidad 2
otro signo de hipersensibilidad. Los cuadros tóxicos asociados a paracetamol se
pueden producir tanto por la ingesta de una sobredosis única o por varias tomas con
dosis excesivas. Vía IV, precaución en malnutrición crónica y deshidratación. Para
prevenir casos de sobredosis con la administración IV se recomienda prescribir la
dosis de paracetamol en mililitros. En soluciones para perfusión: anomalías fetales
por sobredosis. Se recomienda precaución si se administra paracetamol
concomitantemente con flucloxacilina debido al aumento del riesgo de acidosis
metabólica con alto desequilibrio aniónico (HAGMA), particularmente en pacientes
con insuficiencia renal grave, sepsis, desnutrición y otras fuentes de deficiencia de
glutatión (por ejemplo, alcoholismo crónico), así como aquellos que utilizan dosis
máximas diarias de paracetamol. Se recomienda una estrecha vigilancia, incluida la
medición de 5-oxoprolina en orina.
Insuficiencia hepática
Contraindicado en insuficiencia hepatocelular grave. Precaución en caso de

I.H. no sobrepasar 2 g paracetamol/día e intervalo mín. entre dosis, 8 h. Uso ocasional
aceptable, pero la administración prolongada de dosis elevadas aumenta el riesgo de
aparición de efectos adversos.
Insuficiencia renal
Precaución. Uso ocasional aceptable, pero la administración prolongada de

dosis elevadas aumenta el riesgo de aparición de efectos renales adversos. I.R.: Clcr
< 10 ml/min: intervalo mín. entre tomas, 8 h; Clcr 10-15 ml/min, 6 h.
Interacciones
Aumenta efecto (a dosis > 2 g/día) de: anticoagulantes orales.

Hepatotoxicidad potenciada por: alcohol, isoniazida. Biodisponibilidad disminuida y
potenciación de la toxicidad por: anticonvulsivantes. Niveles plasmáticos disminuidos
por: estrógenos. Disminuye efecto de: diuréticos de asa, lamotrigina, zidovudina.
Acción aumentada por: probenecid, isoniazida, propranolol. Efecto disminuido por:
anticolinérgicos, colestiramina. Absorción aumentada por: metoclopramida,
domperidona.
Unidad 2
Aclaramiento aumentado por: rifampicina. Puede aumentar toxicidad de:
cloranfenicol. Lab: sangre: aumento de glucosa, teofilina y ác. úrico; reducción de
glucosa por método oxidasa-peroxidasa. Orina: aumenta valores de metadrenalina y
ác. úrico; falsos + en determinación de ác. 5-hidroxi indol acético en pruebas con el
reactivo nitrosonaftol. Aumenta tiempo de protrombina. Suspender 3 días antes de
pruebas de función pancreática mediante bentiromida.
Embarazo
No se han descrito problemas en humanos. Aunque no se han realizado

estudios controlados, se ha demostrado que el paracetamol atraviesa la placenta, por
lo que se recomienda no administrar paracetamol salvo en caso de necesidad.
Información de seguridad acutaluzada: No hay evidencia del uso prenatal de
paracetamol y el impacto urogenital o alteraciones del neurodesarrollo del niño
expuesto intaútero.
Lactancia
Compatible. Aunque se excreta en leche en pequeñas cantidades, no se ha

detectado en la orina de lactantes. Puede utilizarse a dosis terapéuticas.
Reacciones adversas
Raras: malestar, nivel aumentado de transaminasas, hipotensión,

hepatotoxicidad, erupción cutánea, alteraciones hematológicas, hipoglucemia, piuria
estéril.
Sobredosificación
El fallo hepático puede producir muerte. Antídoto, N-acetilcisteína: ads.: dosis
de ataque: 150 mg/kg IV lenta, o diluidos en 200 ml de dextrosa 5% durante 15 min;
mantenimiento: 50 mg/kg en 500 ml dextrosa 5%, infus. lenta de 4 h, seguido de 100
mg/kg en 1.000 ml dextrosa 5%, infus. lenta de 16 h. En niños, ajustar volumen de
dextrosa 5% según edad y peso para evitar congestión vascular pulmonar. Interrumpir
cuando los niveles hemáticos de paracetamol sean < 200 mcg/ml. Efectividad máx.
del antídoto antes de 4 h desde la intoxicación; ineficaz a partir de 15 h.
- Oral: administrar N-acetilcisteína antes de 10 h. Ads., inicial, 140 mg/kg + 17 dosis
Unidad 2
de 70 mg/kg, una cada 4 h. Diluir cada dosis al 5% en bebida de cola, zumo de naranja
o agua. En soluciones para perfusión: anomalías fetales por sobredosis (posible
afectación fetal en el contexto de la sobre-dosis materna de paracetamol).
Heparina Sódica
Inhibe la coagulación potenciando el efecto inhibitorio de la antitrombina III sobre los

factores IIa y Xa.
Vía SC profunda: administrar preferentemente en la cresta ilíaca o en el

panículo adiposo de la región abdominal subdiafragmática, sujetando la zona de
aplicación con los dedos para formar un pliegue que la separe de otros tejidos más
profundos y presionando tras la inyección 2 minutos el lugar de aplicación. Se
aconseja rotar la zona para evitar la formación de edemas.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad; hemorragia activa o incremento del riesgo hemorrágico;

trombocitopenia inducida por heparina o antecedentes; endocarditis bacteriana
aguda; iIntervenciones quirúrgicas recientes en SNC, ojos u oídos; lesiones orgánicas
susceptibles de sangrar (p. ej., úlcera péptica activa, aneurismas, ACV o neoplasias
cerebrales). anestesia regional, cuando la heparina se usa como tto. (no como
profilaxis).
No administrar vía IM; alteración hepática o renal, HTA no controlada,

antecedentes de úlcera gastroduodenal, trombocitopenia, nefrolitiasis o uretrolitiasis,
enf. vascular de coroides y retina; pacientes que reciban heparina como profilaxis y
sometidos a anestesia espinal o epidural y/o punción lumbar (hematomas, parálisis);
riesgo de hipercaliemia y trombocitopenia; monitorizar plaquetas (suspender el tto. si
disminuye 30-50%); diabetes mellitus; acidosis metabólica; ancianos.
Unidad 2
Precaución.
Insuficiencia renal
Precaución en pacientes con alteración de la función renal, nefrolitiasis y/o

uretrolitiasis. En alteración renal crónica, riesgo de hipercaliemia.
Interacciones
Efecto potenciado por: anticoagulantes orales, AAS, dipiridamol, fibrinolíticos,

AINE, altas dosis de penicilina y cefamandol, cefoperazona, algunos medios de
contraste, asparaginasa, epoprostenol, corticoides y dextrano; alprostadil. Efecto
disminuido por: epoetina, nitroglicerina. Riesgo de hipercaliemia con: fármacos que
incrementan potasio sérico. Aumenta el efecto de: antidiabéticos orales,
clordiazepóxido, diazepam, oxazepam, propranolol.
Embarazo
La seguridad del uso de heparina durante el embarazo no ha sido establecida.

La heparina no atraviesa la placenta, sin embargo, su uso durante el embarazo ha
sido asociado con el 13-22% de efectos secundarios, incluyendo muerte perinatal y
prematuridad. El mecanismo de los efectos adversos de la heparina es indirecto y no
está determinado. Se han dado casos aislados de osteoporosis materna. Aunque la
heparina es el anticoagulante de elección durante el embarazo, no está libre de riesgo,
por lo que se debe usar con precaución, especialmente durante el último trimestre y
el periodo inmediato al posparto, a causa de riesgo de hemorragia materna.
Lactancia
No se excreta con la leche materna debido a su alto peso molecular. Sin

embargo, se han descrito casos de desarrollo rápido de osteoporosis grave (de 2 a 4
semanas) y alteraciones vertebrales en mujeres en periodo de lactancia tratadas con
heparina.
Unidad 2
Reacciones adversas
Hemorragias (en piel, mucosas, heridas, tracto intestinal, urogenital); elevación

de AST, ALT y gamma-GT.
Sobredosificación
1 mg protamina neutraliza 100 UI de heparina.
Furosemida
Diurético de asa. Bloquea el sistema de transporte Na + K + Cl - en la rama

ascendente del asa de Henle, aumentando la excreción de Na, K, Ca y Mg.
- Oral: edema asociado a ICC, cirrosis hepática (ascitis), y enfermedad renal,

incluyendo síndrome nefrótico (tiene prioridad el tratamiento de la enfermedad.
básica). Edemas subsiguientes a quemaduras. HTA leve y moderada.
- Inyectable: edema asociado a ICC, cirrosis hepática (ascitis), y enfermedad renal,
incluyendo síndrome nefrótico (tiene prioridad el tratamiento de la enfermedad.
básica). Edema de pulmón (su administración se efectúa conjuntamente con otras
medidas terapéuticas). Oliguria derivada de complicaciones del embarazo (gestosis)
tras compensación de la volemia. Como medida coadyuvante en el edema cerebral.
Edemas subsiguientes a quemaduras. Crisis hipertensivas, junto a otras medidas
hipotensoras. Mantenimiento de la diuresis forzada en intoxicaciones
- Perfus. IV: exclusivamente para el tratamiento de pacientes con filtración glomerular
fuertemente reducida:
1) I.R. aguda, a fin de mantener la eliminación de líquido y para facilitar la alimentación
por vía parenteral, en tanto que de alguna capacidad de filtración.
2) I.R. crónica en el estadío prediálisis, con retención de líquidos e hipertensión.
3) I.R. terminal, para mantenimiento de la capacidad funcional renal.
4) Síndrome nefrótico en pacientes en los que no sea suficiente una dosis de
Unidad 2
furosemida de 120 mg al día por vía oral; tiene prioridad el tratamiento de la
enfermedad de base.
- vía oral. Administrar con el estómago vacío. Los comprimidos deben ser
tragados sin masticar y con cantidades suficientes de líquido.
- Vía IV: inyectar o infundirse lentamente, a velocidad no superior a 4 mg por minuto.
Por otra parte los pacientes con insuficiencia renal grave, se recomienda que la
velocidad de infusión no exceda a 2,5 mg por minuto. No administrar en forma de
bolus intravenoso.
- Vía IM: se utilizará cuando la administración oral o intravenosa no sean posibles. No
se recomienda esta vía en situaciones agudas de edema pulmonar.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a furosemida o sulfonamidas. Hipovolemia o deshidratación.

I.R. anúrica que no responda a furosemida. Hipopotasemia grave. Hiponatremia
grave. Estado precomatoso y comatoso asociado a encefalopatía hepática. Lactancia.
Ancianos.
Monitorización en pacientes con: obstrucción parcial de la micción, hipotensión,
estenosis significativa de arterias coronarias y de vasos sanguíneos irrigan al cerebro,
diabetes mellitus latente o manifiesta, gota, síndrome hepatorrenal, hipoproteinemia,
niños prematuros (desarrollo de nefrocalcinosis/nefrolitiasis).
Controlar niveles séricos de sodio, potasio y creatinina durante el tratamiento sobre
todo en pacientes que presenten un alto riesgo de desarrollar desequilibrio
electrolítico o en casos de pérdida adicional de fluidos significativa (p. ej. debida a
vómitos, diarrea o sudoración intensa). Corregir la deshidratación, hipovolemia así
como cualquier alteración significativa electrolítica y del equilibrio ácido-base. Podría
ser necesario la interrupción temporal del tratamiento.
Riesgo de hipotensión sintomática, especialmente en pacientes de edad avanzada,
que estén tratados con otras sustancias que causen hipotensión o con otras
Unidad 2
patologías asociadas a riesgo de hipotensión, precaución especial y/o reducción de
la dosis.
En lactantes y niños < 15 años, la vía parenteral (infus. lenta) sólo se efectuará
si hay riesgo vital. Concomitante con risperidona.
Contraindicado en encefalopatía hepática. Monitorizar pacientes con I.R. asociada a

enf. hepática grave.
Insuficiencia renal
Contraindicado en I.R. anúrica. En I.R. grave no exceder velocidad de infus. de

2,5 mg/min. Monitorizar pacientes con I.R. asociada a enf. hepática grave. En
hipoproteinemia asociada a síndrome nefrótico el efecto de furosemida se podría
debilitar y se podría potenciar su ototoxicidad.
Interacciones
Efecto disminuido por: sucralfato, AINE, salicilatos, fenitoína; probenecid,

metotrexato y otros fármacos con secreción tubular renal significativa.
Potencia ototoxicidad de: aminoglucósidos, cisplatino y otros fármacos ototóxicos.
Potencia nefrotoxicidad de: antibióticos nefrotóxicos, cisplatino.
Disminuye efecto de: antidiabéticos, simpaticomiméticos con efecto hipertensor.
Aumenta efecto de: relajantes musculares tipo curare, teofilina, antihipertensores
(suspender furosemida 3 días antes de administrar un IECA o antagonista de
receptores de angiotensina II).
Aumenta toxicidad de: litio, digitálicos, fármacos que prolongan intervalo QT.
Riesgo de hipocaliemia con: corticosteroides, carbenoxolona, regaliz, laxantes.
Riesgo elevado de artritis gotosa 2 aria a hiperuricemia con: ciclosporina A.
Disminución de excreción renal de uratos por: ciclofosfamida.
Disminución de función renal con: altas dosis de cefalosporinas.
Mayor riesgo de nefropatía con: radiocontraste sin hidratación IV previa.
Aumenta incidencia de mortalidad en > de 65 años con demencia con: risperidona.
Administración concomitante de furosemida IV en las 24 h siguientes a la
Unidad 2
administración de hidrato de cloral podría dar lugar a rubores, ataques de sudoración,
intranquilidad, náuseas, hipertensión y taquicardia. No se recomienda la
administración conjunta
Embarazo
Furosemida atraviesa la barrera placentaria y ha provocado abortos y muertes

en animales de experimentación. No existen estudios adecuados en mujeres
embarazadas, por lo que sólo debe ser utilizado durante el embarazo si el beneficio
justifica el riesgo potencial para el feto, requiriéndose monitorización fetal.
Lactancia
Pasa a leche materna y puede inhibir la lactancia. Se recomienda cesar la lactancia.
Efectos sobre la capacidad de conducir
Al igual que otros fármacos que modifican la tensión arterial, se debe advertir
a los pacientes que reciben furosemida de que no deben conducir ni manejar
máquinas si presentan mareos o síntomas relacionados. Este hecho es
especialmente importante al comienzo del tratamiento, cuando se aumente la dosis,
se cambie el tratamiento o cuando se ingiera alcohol de forma concomitante.
Reacciones adversas
Alteraciones electrolíticas (incluyendo las sintomáticas), deshidratación e
hipovolemia, nivel de creatinina en sangre elevada y nivel de triglicéridos en sangre
elevado; aumento del volumen de orina; hipotensión incluyendo hipotensión
ortostática (perfus. IV); encefalopatía hepática en pacientes con insuficiencia
hepatocelular; hemoconcentración
Unidad 2
Glosario:
Pulmones: Uno del par de órganos del tórax que provee oxígeno al cuerpo y extrae
el dióxido decarbono de este.
Pleura: Capa delgada de tejido que recubre los pulmones y reviste la pared interior
de la cavidad torácica. Protege y amortigua los pulmones. La pleura secreta una
cantidad pequeña de líquido lubricante que permite el movimiento suave de los
pulmones dentro de la cavidad torácica durante la respiración.
Alveolos: Concavidad semiesférica situada al final de los bronquios, en la
que se realiza elintercambio de oxígeno con la sangre.
Bacteriemia: Es la invasión del torrente circulatorio por microorganismos
(fungemia si se trata de hongos), diagnosticándose mediante la realización de
hemocultivos.
Abscesos pulmonares: es una acumulación circunscrita de pus en el pulmón que da
lugar a la formación de una cavidad, normalmente con un nivel hidroaéreo visible en
la radiografía de tórax
Bibliografía
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nutricionales/desnutrici%C3%B3n/desnutrici%C3%B3n-
cal%C3%B3rico-proteica-dcp

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Universidad Bolivariana del Ecuador.

Docente: Lic. Vanessa Cobos

Integrantes del grupo

CARDIOPATÍAS CIANOSANTES Y NO CIANOSANTES

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El abordaje de los pacientes con sospecha clínica de CC se inicia cuando se detecta

a) Exploración física del niño e interrogatorio:

b) Radiografía de tórax y electrocardiograma:

d) Resonancia Magnética Cerebral:

El importante avance en el tratamiento de las CC ha mejorado considerablemente

El tratamiento puede ser médico exclusivamente en algunas cardiopatías mientras

1. Medicamentoso : Este procedimiento se aplica en general a

cardiopatías leves que no tienen indicación todavía para una terapia

2. Corrección mediante cateterismo terapéutico : Algunas

3. Corrección quirúrgica : La corrección de muchas CC requiere

- Implantación de dispositivos electrónicos : Consiste en la

Métodos de estratificación de riesgo en la cirugía de

El tratamiento puede ser médico exclusivamente en algunas cardiopatías mientras

En las últimas décadas se han desarrollado sistemas enfocados a estimar de una

En la actualidad se dispone de una nomenclatura para las diversas cirugías

Presentación de caso clínico

Paciente femenino que ingresa a la cohorte de cardiopatía congénita en el

Dominio afectado: Actividad / Descanso

Factores asociados Características definitorias

Proceso de enfermedad Características de la piel alterada.

Intervenciones de enfermería Actividades

Dominio Actividad / Descanso

Intervenciones de enfermería Actividades

Necesidad de alimentación y de hidratación

Necesidad de dormir y de descansar

Necesidad de vestirse y desvestirse

Necesidad de mantenimiento de la temperatura corporal

Necesidad de evitar el riesgo

Necesidad de creencias y valores

Necesidad de estar ocupado y sentirse realizado

Infección respiratoria inferior, exacerbación bacteriana de bronquitis crónica y

Vía IM/IV. En iny. IV administrar lentamente durante 3-5 min.

Hipersensibilidad a penicilinas, alergias medicamentosas; en I.R.: ajustar

Antagonismo con: antibióticos bacteriostáticos.

No hay estudios adecuados y controlados en mujeres embarazadas. Este

La cefazolina está presente en muy bajas concentraciones en la leche materna.

Analgésico y antipirético. Inhibe la síntesis de prostaglandinas en el SNC y

- Oral o rectal: fiebre; dolor de cualquier etiología de intensidad leve o

Comprimido bucodispersable: deshacer en la boca antes de ser tragado.

Hipersensibilidad a paracetamol, a clorhidrato de propacetamol (profármaco

I.H., hepatitis aguda, concomitante con sustancias que afectan a la función