LA MALARIA Plasmodium Falciparum
Karen Melissa Ibis Dicue1, Lina Gabriela Gomez Hernandez2, Karoll Sofia Velasquez Prieto3.
Programa de Enfermería, Ciencias de la Salud
Curso Microbiología y Parasitología
Universidad de los Llanos
kmibis@unillanos.edu.co 1, lggomez@unillanos.edu.co 2, ksvelasquez@unillanos.edu.co 3.
https://eu.biogents.com/wp-content/uploads/slideshow-anopheles-en-1.jpg
INTRODUCCIÓN
La malaria también conocida como
paludismo es una enfermedad infecciosa
transmitida por un vector llamado mosquitos
Anopheles, los cuales en su mayoría
presentan el parásito conocido como
plasmodium del cual existen 5 especies:
Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax,
Plasmodium ovale, Plasmodium malariae y
Plasmodium knowlesi, sin embargo, la más
grave y el principal es el Plasmodium
Falciparum, los cuales son transmitidos por la
picadura de Anopheles hembra al humano.
La malaria no es un problema exclusivo de un
país, puesto que estos vectores se encuentran
en las zonas tropicales de todo el mundo,
donde alrededor de 3 200 millones de
personas en 107 países habitan en estas áreas
de riesgo para la transmisión del paludismo
[1]. Esta enfermedad ataca con mayor fuerza
a niños menores de 5 años y personas que
presentan enfermedades inmunosupresoras
(VIH/SIDA y tuberculosis).
MODO DE INFECCIÓN.
El parasito Plasmodium es un protozoo
unicelular que cuenta con 2 hospedadores en
su ciclo de vida: el mosquito Anopheles
donde se reproduce de manera sexual y el ser
humano en el cual presenta una reproducción
Asexual. El recorrido que hace este parásito
comienza en la reproducción dentro del
mosquito para que así, por la picadura del
mismo a la persona pueda transmitirse, puesto
que la saliva del mosquito es el medio por
donde viaja la forma infectiva del parásito
(esporozoito) hacia el torrente sanguíneo.
Luego de ingresar al cuerpo, este viaja al
hígado e invade las células hepáticas; en este
proceso que tarda aproximadamente 30
minutos la proteína del esporozoito se une a
los receptores de la membrana del hepatocito
y asi logra ingresar, esto con el fin de
madurar y replicarse de forma asexual dentro
de ellas, siendo llamados en esta etapa
esquizontes. Allí algunos se vuelven latentes
(hipnozoito) que pasado 6 a 11 meses se
activa y se vuelve un esquizonte en el tejido
hepático. Estos esquizontes en la célula
infectada produce entre 10.000 y 30.000
parásitos en forma de merozitos, los cuales se quimioquinas e interferones lo cuál genera la
liberan al torrente sanguíneo luego de la maduración de las células dendríticas (CDs).
ruptura celular de los hepatocitos infectados;
Las células Dendríticas están divididas en dos
cada uno de estos merozitos invaden a un
diferentes Sub-tipos celulares basados en sus
glóbulo rojo (eritrocito) y una vez estos funciones biológicas: CDs plamacitoides
ingresan a ellos, es donde se forman los (CDp) y CDs mieloides (CDm). Estas células
trofozoitos que maduran a estado de están especializadas en capturar, procesar y
esquizonte que a su vez se rompen liberando presentar antígenos de plasmodium a las
merozoitos dentro del torrente y vuelven a células T efectoras (células T CD4) para para
infectar otro glóbulo rojo vecino [2]. Esto su activación a través del complejo de
histocompatibilidad II (MHC II), el receptor
causa que se presente la manifestación de la
de células T (TCR), interferon-γ (IFN- γ),
enfermedad luego de los 30 días de interleuquina-12 (IL-12) y el factor de
incubación, mientras más invade el necrosis tumoral-α 13 (TNF-α). La activación
Plasmodium Falciparum puede iniciar el de las células T conduce a su vez a la
colapso en la persona infectada y si no se es activación de los macrófagos, la fagocitosis
tratado a tiempo este le puede causar la de los glóbulos rojos infectados, activación de
muerte. las células NK, la producción de citoquinas y
pequeñas moléculas inflamatorias tales como
el óxido nítrico (NO) y radicales de O2 [21].

Después de esta primera fase, algunos

linfocitos se convierten en células memoria,
las cuales se activan rápidamente durante una
infección subsecuente.

Durante la fase exo-eritrocitaria que se

desarrolla en el hígado, los esporozoitos y/o
los hepatocitos parasitados activan
directamente las células de la respuesta
https://c8.alamy.com/compes/t81t12/ciclo-de-la-malaria-la-ilustracion-t81t12.jpg
inmune es ahí donde las células dendríticas
ACCIÓN DEL SISTEMA INMUNE (CDs), monocitos y macrófagos se encargan
de fagocitar al hepatocito parasitado, al
INNATO.
material liberado del parásito por una
desintegración del hepatocito parasitado y a
La respuesta inmune innata se activa desde el
los merozoitos liberados por el esquizonte
inicio de la infección con el fin de restringir
maduro formado dentro del hepatocito. Todo
la máxima densidad de los parásitos. Dentro
esto con el fin de procesar antígenos para
de esta respuesta innata tenemos que las
presentarlos a las células T que producen
células encargadas de dicha respuesta son las
IFN-y, entre otras citoquinas y para inducir
células dendríticas (CDs),
clonas de células T. Debido a este
monocitos/macrofagos, celular Natural Killer
reconocimiento de parásito las CDs,
(NK) y natural killer citotóxicas (NKT).
monocitos y macrófagos secretan una serie de
citoquinas que activan a las células NK en la
Las CDs reconocen patrones moleculares a
producción y liberación de IFN-y lo que
través de un rango de receptores
permite la activación de óxido nítrico sintasa
denominados patrones moleculares asociados
(iNOS) para producir óxido nítrico (NO) en
a patógenos (PAMP). Dentro de los cuales
los hepatocitos infectados, macrofagos y
tenemos a los Receptores tipo Toll (TLR), los
células NK que se encargan de eliminar el
cuales inducen una señal que conduce a la
parásito por su efecto tóxico.
secreción de citoquinas proinflamatorias,
En la fase eritrocítica, la cual se desarrolla en
el torrente sanguíneo con la invasión de los
eritrocitos, las CDs tienen la misma función
descrita anteriormente. Las células NK son
las primeras en iniciar la respuesta de ataque
ante una infección con Plasmodium debido al
incremento en su población, la producción de
IFN-γ y NO, y la habilidad de lisar eritrocitos
parasitados. Por lo tanto, para estimular su
activación y la de sus mecanismos inmunes se
requiere la producción y secreción de IL-12 e
IL-18, por monocitos, macrófagos y CDs, así
como un contacto directo entre este tipo
celular con los eritrocitos parasitados a
quienes reconoce por medio de receptores
específicos para luego desencadenar la lisis
de eritrocitos parasitados por la secreción de
perforinas y granzimas.
https://www.scielo.cl/pdf/rci/v36n3/0716-1018-rci-36-03-0341.pdf
ACCIÓN DEL SISTEMA INMUNE
ADAPTATIVO.
La respuesta que genera el sistema
inmunitario adaptativo surge
aproximadamente 24 horas después de la
Infección y se activa por la respuesta inmune
innata para una completa eliminación del
parásito esto dependen de los linfocitos T
Por lo tanto, los mecanismos adaptativos se
llevarán a cabo por las células T, como T
CD8+, T CD4+“helper”, T reguladoras
(Tregs), T de memoria; y por las células B
efectoras y de memoria.estas células lo que
hacen es producir citocinas tales comola IL-
4, IL-5 y la IL-6, las cuales permiten la
diferenciación de los linfocitos B en células
plasmáticas productoras de anticuerpos,En la
fase exo-eritrocítaria las células T
CD8+Ganan mayor participación por su
Capacidad citotóxica, ya que median la
protección previniendo el desarrollo del
Parásito en el hígado. Estas pueden matar
parásitos en el hepatocito por una lisis
Mediada por perforinas y granzimas, inducir
apoptosis y secretar citoquinas cuando
Reconocen antígenos por el MHC-I,
especialmente IFN-γ que activa la producción
De NO. Por otro lado, algunos estudios han
señalado un rol de ayuda a las células B
Efectoras y T CD8+ Por parte de las células T
CD4+En la invasión de parásitos a los
Hepatocitos. Durante la respuesta adaptativa
las células T CD4+ Se diferencian en algunos
subconjuntos de células T “helper”, siendo las
de mayor presencia las Th1 y Th2. Esto se da
debido a la presencia o ausencia de citoquinas
como IL-12, IFN-γ o IL-4, la naturaleza del
patógeno, el tipo de antígeno, la ruta de
administración o Dosis de infección, la
naturaleza o tipo de CPA y/o las señales
coestimuladoras Involucradas, y los factores
genéticos del hospedero [29,30]. Las células
Th1 participan regulando la inmunidad
mediada por células, mientras que las Th2
regulan la inmunidad mediada por
anticuerpos producidos por las células B
Efectoras. Dentro de esta fase, la inmunidad
humoral o mediada por anticuerpos También
tiene un rol importante, ya que se encarga de
inhibir la invasión a los Hepatocitos y de la
opsonización de hepatocitos parasitados.[4]
Se puede decir que la respuesta inmunitaria
adaptativa se genera tiempo más tarde y está
dirigida por los linfocitos T y B para que se
logre completamente la eliminación del
parásito se deben unir otras células inmunes.
MEDICACIÓN PARA PACIENTES [2] Zaffalon Gómez, D. (2015). Representación de la
dinámica del parásito Plasmodium falciparum
CON MALARIA FALCIPARUM NO
mediante un modelo multi-agentes considerando
COMPLICADA. Condiciones de transmisión y resistencia a
medicamentos (Doctoral dissertation).
Los medicamentos y sus dosis son
establecidas por el Ministerio de Salud en [3] Torres, Fajardo, K. (2015) Evluación de la
Colombia [5]. respuesta inmune en malaria sintomatica y
asintomatica por plasmodium Falsiparium en la
● Amodiaquina: dosis total de 25 mg/kg Amazonia Peruana. "1,6 Respuesta inmune en
Malaria, 1.6.1 respuesta inmune innata" Pag. 12
peso corporal. que se fracciona en tres - 14.
días: el 1° se da 40% y los días 2 y 3 se
suministra 30% en cada uno; en el adulto [4] Spence.F, Langhorne V. (2012) contro de l
células T de la patogénesis de la malaria Londres
promedio la dosis es de 600 mg (4
volumen 24
tabletas) en el día uno y 450 mg (3 table-
tas) en cada uno de los otros 2 días. Dosis [5] Carmona Fonseca, J., Tobón, A., Álvarez,
G., & Blair Trujillo, S. (2005). El tratamiento
total máxima: 1.500 mg. Tabletas de 150
amodiaquina-sulfadoxinapirimetamina tiene
mg, Laboratorio Alkem, lote 3001-ET. eficacia del 98% para la malaria falciparum no
● Sulfadoxina: 25 mg/kg peso corporal. en complicada (Antioquia, Colombia; 2003). Iatreia,
18(1), 5-26.
dosis única, dada el día 1. Dosis total
máxima: 1.500 mg. Lote RJ0002.
Laboratorio Roche.
● Pirimetamina: 1.25mg/kg peso corporal,
en dosis única, dada el día 1. Dosis total
máxima: 75 mg. Lote RJ0002 Laboratorio
Roche.
● Primaquina: 0.75 mg/kg (máximo 45
mg), en dosis única; se aplicó el último día
de seguimiento: se usa como
gametocitocida. Lote C091200,

VIDEO
Link del video:

https://drive.google.com/file/d/1REX8-
9_h30cBvsvJyLEOUFUB-sZS74Kf/
view?usp=drivesdk
REFERENCIAS
[1] Betanzos, A. F., Rodríguez, M. H., Lozano, R. D.,
& Concha, C. F. (2008). Epidemiología del
paludismo. Rodríguez, MH, García, AU,
Willoquet, JMR. Manual para la vigilancia y el
control del paludismo en Mesoamérica. 1º ed.
México: Instituto Nacional de Salud Pública, 15-
23.