Madrid

24 al 26 de marzo

20191122-01-Pap27
Fundación Pediatría y Salud Asociación Madrileña de Pediatría de Atención Primaria
 1.ª edición: marzo 2022
© AEPap, Asociación Española de Pediatría de Atención Primaria

Edita:
Lúa Ediciones 3.0., S.L.

Realiza:
Lúa Ediciones 3.0., S.L.

ISBN:
978-84-123916-4-0

Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte de este libro pueden reproducirse
o transmitirse por ningún tipo de procedimiento electrónico y mecánico,
incluidos los de fotocopia, grabación magnética o cualquier almacenamiento de información
y sistema de recuperación sin permiso de la AEPap.

Advertencias iniciales
– Este libro recoge las ponencias presentadas en el Congreso AEPap de Actualización-Pediatría 2022 celebrado en Madrid los días 24 al 26 de mar-
zo de 2022. Solicitada acreditación a la Comisión de Formación Continuada de las Profesiones Sanitarias de la Comunidad de Madrid (Sistema
Nacional de Salud).
– Las opiniones y contenidos de este libro corresponden en exclusiva a sus autores; a estos debe atribuirse la responsabilidad y el mérito. Por
tanto, debe entenderse que los editores y la AEPap no comparten necesariamente las afirmaciones y posicionamientos expuestos por los
autores.
– Tanto los autores como los editores han puesto el mayor cuidado e interés para evitar errores en la transcripción de tratamientos, fármacos y la
dosificación de estos. No obstante, como precaución adicional ante posibles errores inadvertidos, recomendamos a los lectores que contrasten
estos datos con otras fuentes antes de aplicarlos a los pacientes.
– La rápida evolución de los conocimientos médicos y la aplicación de las mejores evidencias científicas disponibles en cada momento pueden
hacer que algunos de los contenidos de este libro puedan perder actualidad y vigencia con el tiempo. Recomendamos a los lectores que estén
atentos a estos cambios y los evalúen de forma crítica.
Comité organizador

• Victoria Martínez Rubio (coordinadora). CS Los Fresnos. Torrejón de Ardoz. Madrid.

• María Isabel Astiz Blanco. CS Puerta Bonita. Madrid.
• Esther Bernal Vañó. CS Azuqueca de Henares. Guadalajara. Castilla-La Mancha.
• Ángel José Carbajo Ferreira. CS Reyes Magos. Alcalá de Henares. Madrid.
• Begoña Rodríguez-Moldes Vázquez. CS Alamín. Guadalajara. Castilla-La Mancha.
• Álvaro Rando Diego. CS Mejorada del Campo. Velilla San Antonio. Madrid.

Comité científico

• M.ª Dolores Cantarero Vallejo. CS de Illescas. Toledo. Castilla-La Mancha.

• Nagore Español Roca. CAP Santa Eulàlia Nord. Hospitalet de Llobregat. Barcelona. Cataluña.
• Miguel Ángel Fernández-Cuesta Valcarce. CS Juan de la Cierva. Getafe. Madrid.
• Ana Gallego Iborra. Unidad de Atención Infantil Temprana (UAIT). Málaga. Andalucía.
• Juan Rodríguez Delgado. CS Alpedrete. Alpedrete. Madrid.
• Margarita Sánchez Calderón. CS Mejorada del Campo. Velilla San Antonio. Madrid.

Comité editorial del libro del congreso

• Enrique Rodríguez-Salinas Pérez (coordinador). CS Colmenar Viejo Norte. Colmenar Viejo. Madrid.
• Luis A. Alonso García. Hospital Infantil La Paz. Madrid.
• Juan Rodríguez Delgado. CS Alpedrete. Alpedrete. Madrid.

Web, plataforma Moodle y redes sociales

• Jaime Javier Cuervo Valdés (web). CS Ciudad Jardín. Badajoz. Extremadura.

• José Murcia García (plataforma Moodle). CS Bulevar. Jaén. Andalucía.
• Juan Bravo Acuña (redes sociales). CS El Greco. Getafe. Madrid.

Comité de comunicaciones y casos clínicos

• Carmen Villaizán Pérez (coordinadora). CS Santa Bárbara. Toledo. Castilla-La Mancha.

• Guadalupe del Castillo Aguas. Unidad de Atención Infantil Temprana. CS Colonia Santa Inés. Málaga.
Andalucía.
• Miguel Ángel Fernández-Cuesta Valcarce. CS Juan de la Cierva. Getafe. Madrid.
• José Murcia García. CS Bulevar. Jaén. Andalucía.
Junta Directiva de la AEPap

Presidenta: Concepción Sánchez Pina

Vicepresidente 1.º: Carmen Villaizán Pérez
Vicepresidente 2.º: Teresa Cenarro Guerrero
Vicepresidente 3.º: Pedro Gorrotxategi Gorrotxategi
Secretaria: Eva Suárez Vicent
Tesorera: M.ª Dolores Cantarero Vallejo
Vocal de Federadas: Marianna Mambié Menéndez
Vocales Federadas: José Murcia García (Andalucía), Teresa Cenarro Guerrero (Aragón), María Ángeles
Ordóñez Alonso (Asturias), Elena Sánchez Almeida (Canarias), Alberto Bercedo Sanz (Cantabria), Pilar
Rojo Portolés (Castilla-La Mancha), M.ª Teresa Martínez Rivera (Castilla y León), Manuel Enrubia Iglesias
(Cataluña), Cecilia M. Gómez Málaga (Extremadura), Amparo Rodríguez Lombardía (Galicia), Marianna
Mambié Menéndez (Islas Baleares), José Vicente Bernad Usoz (La Rioja), Guillermo Martín Carballo
(Madrid), Sebastián Lorente García (Murcia), Manuela Sánchez Echenique (Navarra), Ignacio Domingo
Triadó (Comunidad Valenciana), Rubén García Pérez (País Vasco), Carmen Goez Sanz (Vocal de Residentes),
Pedro Gorrotxategi Gorrotxategi (Vocal de Comunicación).

Grupos de trabajo (coordinadores)

Grupo de Docencia y Algoritmos: Miguel Ángel Fernández-Cuesta Valcarce

Coordinadora Congreso AEPap: Victoria Martínez Rubio
Coordinador PAPenRED: César García Vera
Grupo de Investigación: Josep Balaguer Martínez
Director de la página web de AEPap: Jaime Javier Cuervo Valdés
Grupo Pediatría Social y Comunitaria: José Ignacio Pérez Candás
Grupo de Cooperación, Inmigración y Adopción: Dolors Canadell y Maite de Aranzabal
Grupo Educación para la Salud: Marta Esther Vázquez y Catalina Núñez
Grupo Laboral-Profesional: Pedro Gorrotxategi Gorrotxategi
PrevInfad: José María Mengual
Grupo de Sueño: Ignacio Cruz
Grupo TDAH y Desarrollo psicoeducativo: José Miguel García
Grupo Vías Respiratorias: Maite Asensi y Gimena Hernández
Grupo Ecografía Clínica: Daniel Alonso
Grupo de Relaciones con Europa: María Aparicio
VacunAEPap y Foro de Médicos de Atención Primaria: Ángel Carrasco

Publicaciones AEPap (directores)

Revista Pediatría de Atención Primaria: Ángel Hernández Merino

Revista Formación Activa en Pediatría de Atención Primaria: Carmen García Rebollar
Página web Familia y Salud: Esther Serrano Poveda
Revista Pediatría basada en la Evidencia: Paz González Rodríguez
AEPap Publica: Carmen Villaizán y Jaime Cuervo
Asociaciones autonómicas

Asociación Andaluza de Pediatría de Atención Primaria (AndAPap)

www.pediatrasandalucia.org
Presidenta Nuria Martínez Moral
Vicepresidenta Reyes Sánchez Tallón
Secretaria Leonor M.ª Quesada Rodríguez
Tesorero Ángel Bejarano Palma
Vocales Ernestina Azor Martínez (Almería), Carmen Fidalgo Camapaña
(Cádiz), Francisco Javier Navarro Quesada (Córdoba), Vega Almazán
Fernández de Bobadilla (Granada), Beatriz Morillo Gutiérrez
(Huelva), José Murcia García (Jaén), Pedro Campos Nieto (Málaga),
Paloma Comino Vázquez (Sevilla), Jesús Garrido Casado (MIR)

Asociación de Pediatría de Atención Primaria de Aragón – ArAPAP

www.arapap.es
Presidenta Teresa Cenarro Guerrero
Vicepresidentas Carmen Navarro Zapata y Sara Beltrán García
Secretaria Ana Delgado Bueno
Tesorera Elena Javierre Miranda
Vocales Beatriz Navarra Vicente, Rosa Macipe Costa, José M.ª Mengual Gil
y Leire Arbalán Carpintero

Asociación Asturiana de Pediatría de Atención Primaria – AAPAP

www.aepap.org/federadas/asturias
Presidente José Ignacio Pérez Candás
Secretario Francisco Javier Fernández López
Tesorera M.ª Ángeles Ordóñez Alonso
Vocales M.ª Cristina de la Infiesta Álvarez (Área I), Rosa Isela Fernández
Fernández (Área II), Mar Coto Fuente (Área III), Elena Taborga Díaz
(Área IV), Purificación López Vilar (Área V), Rosa Rodríguez Posada
(Área VI), Zoa García Amorín (Área VII), M.ª Ángeles Ordóñez Alonso
(Área VIII) y Luis Miguel Fernández Cuesta (Formación, Docencia
e Investigación)

Asociación de Pediatría de Atención Primaria de Canarias – ApapCanarias

www.apapcanarias.org
Presidenta Elena Sánchez Almeida
Vicepresidente Eduardo Valerio Hernández
Secretaria Verónica Gómez Rodríguez
Tesorera Elisa Barrios González
Vocales Carmen Rosa Rodríguez Fernández-Oliva, Agustín Graffigna Lojendio,
Judith Montañez Arteaga, Sofía Hernández Cáceres, Ángela Seoane
Cea, Sara Duque González (vocal de residentes); vocales por
SEPEXPAL: Martín Castillo de Vera, Abián Montesdeoca Melian
y Esther Glady Rodríguez

Sociedad de Pediatría de Atención Primaria de Cantabria - SPAPC

www.aepap.org/federadas/cantabria
Presidente Alberto Bercedo Sanz
Secretario Melba Maestro de la Calera
Tesorera Ana M.ª Rubio Álvarez
Vocales Rosa Pardo Crespo, Mónica Mantecón Ruiz, Elena Güemes Veguillas,
Reyes Mazas Raba y Lucía Cueli del Campo
Asociaciones autonómicas

Asociación de Pediatría de Atención Primaria de Castilla-La Mancha – APapCLM

www.aepap.org/federadas/castilla-y-la-mancha
Presidenta Pilar Rojo Portolés
Vicepresidenta Carmen Patón García Donas
Tesorera M.ª Josė Arconada Martín
Secretaria Patricia Rodríguez Redrejo
Vocales M.ª Socorro Hoyos Vázquez (Albacete), Prado Sánchez Ruiz
(Ciudad Real), Guillermo Chaves Díaz (Cuenca), Francisco M.ª Tejero
González (Guadalajara), Belén Panizo Santos (Toledo), Alicia González
Jimeno (La Mancha Centro) y Cristóbal Ramos Domènech (MIR)

Asociación de Pediatría de Atención Primaria de Castilla y León – APAPCyL

www.aepap.org/apapcyl/index.htm
Presidenta Mercedes Garrido Redondo
Vicepresidenta Isabel Gómez Martín
Secretaria Ana Alonso Clavero
Tesorera Sara Aníbarro Pérez
Vocales Raquel Rollón Casillas (Ávila), Nieves San José Calleja (Burgos),
Montserrat Rodríguez Fernández (León), Celia Zulueta Garicano
(Palencia), Gonzalo de la Fuente Echeverría (Salamanca),
Ana Isabel García Rodríguez (Segovia), Pilar García López (Soria),
M.ª José Martín Sierra (Valladolid-Este), Marta Esther Vázquez
Fernández (Valladolid Oeste), M.ª Paz Blanco Franco (El Bierzo),
Ignacio Ledesma Benítez (Zamora), M.ª Jesús Vaquerizo Pollino
(Pediatría de Área) y Miguel Antoñón Rodríguez (MIR Pediatría)

Secció d´Atenció Primària de la Societat Catalana de Pediatría

www.scpediatria.cat/primaria
Presidente Manel Enrubia Ballesteros
Secretaria Maite Vicente Ollero
Vocales Ramón Capdevila, M.ª Amor Peix Sambola y Maite Pérez Vidal

Sociedad de Pediatría de Atención Primaria de Extremadura – SPAPex

www.spapex.org
Presidenta Cecilia Matilde Gómez Málaga
Vicepresidenta Alicia Gómez-Cobián González
Secretaria Vanesa Villar Galván
Tesorera Elena del Castillo Navío
Vocales Guadalupe Membrillo Lucena y Consuelo Cañedo Hernández

Asociación de Pediatría de Atención Primaria de las Islas Baleares – APapIB

www.apapib.es
Presidenta Marianna Mambie Menéndez
Vicepresidenta M.ª del Puerto Llorente Crespo
Secretaria Marina Colom Seguí
Tesorera Margarida Salvà Puig
Vocales Mireia Cortada García, Laura Nofuentes Prieto, María Mora Bestard,
Joana Juan Cerda y Isabel Atienza

Asociación Galega de Pediatría de Atención Primaria – AGAPap

www.agapap.org
Presidenta Amparo Rodríguez Lombardía
Vicepresidenta María Blanco Docanto
Secretaria Eva López Pico
Tesorera Josefina Pena Nieto
Vocales Pilar Vázquez Tuñas, Beatriz Suárez Traba, Consuelo Lobelle,
Mercedes del Río Garma, M.ª Jesús González Pereira,
Natalia García Sánchez y Clara García Cendón
Asociaciones autonómicas

Asociación Riojana de Pediatría de Atención Primaria – ARPap

www.arpap.org
Presidente José Vicente Bernad Usoz
Vicepresidenta Cristina Rodríguez Arranz
Secretaria Ana Castroviejo Gandarias
Tesorero Jaime Tella Madorrán
Vocales Elisa de Miguel Esteban, Ana González Sala, Emma Lodosa Ayala
y María Palacios Horcajada

Asociación Madrileña de Pediatría de Atención Primaria – AMPap

www.ampap.es
Presidente Guillermo Martín Carballo
Vicepresidenta Mireya Orio Hernández
Secretaria Eva M.ª Navarro Villalba
Tesorera M.ª Elena Cabezas Tapia
Vocales: Paloma de la Calle Tejerina, Sandra Montoro Chavarrías, Pilar Ortiz Ros,
Juan Antonio García Sánchez, Clara Luna Parera Pinilla, Blanca Espinosa
Docio e Irene Muñoz de León

Asociación de Pediatría Extrahospitalaria y de Atención Primaria de la Región de Murcia –

APERMap
www.apermap.com
Presidente Antonio Lofrío de Arce
Vicepresidenta Ángela Casquet Barceló
Secretario Sebastián Lorente García
Tesorero Gonzalo R. Sanz Mateo
Vocales María M. Cuenca Gómez, Rosa M.ª Sánchez Andrada
y Juan José Vigueras Abellán

Sección de Atención Primaria de la Sociedad Navarra de Pediatría – ANPE

www.anpenavarra.org
Presidente Ignacio Iribarren Udobro
Secretaria Noelia Álvarez Zallo
Tesorera Manuela Sánchez Echenique
Vocales Edurne Ciriza Barea, Paula Prim Jaurrieta, Patricia Zardoya Santo,
Ramón Pèlach Pániker y Miriam Gutiérrez Jimeno
Página web Manuela Sánchez Echenique

Asociación Valenciana de Pediatría de Atención Primaria – AValPap

www.aepap.org/federadas/comunidad-valenciana
Presidente Ignacio Domingo Triadó
Vicepresidenta M.ª Amparo Ros Forés
Secretaria Eva Suárez Vicent
Tesorera Sara Cristina Daza Aguilar
Vocales Esther Apolinar Valiente (Docencia), Nerea Sarrión Sos
(Comunicación y redes sociales), Cristina Ana Morales Carpí
(Valencia), Gloria Gil Grangel (Castellón), Beatriz Ferrándiz Cerdá
(Alicante), Beatriz Mansilla Roig (Residentes)

Asociación Vasca de Pediatría de Atención Primaria – AVPap

www.avpap.org
Presidente Rubén García Pérez
Vicepresidentas Tatiana Menéndez Bada, Susana Esteban López e Inmaculada
Merino Marcos
Secretaria Amaia López Oreja
Tesorera Nekane Abasolo Olivares
Director de la
página web Mikel Lizarraga Azparren
Vocales Elena Goicoechea Manso (Álava), Jorge Cocolina Andrés (Vizcaya),
Ane Zurutuza Bengoa (Guipúzcoa) y María Letona Luqui (Residentes)
 9

Índice de autores

Coordinador general
Enrique Rodríguez-Salinas Pérez

Coordinadores adjuntos
Luis Alfonso Alonso García
Juan Rodríguez Delgado

Autores (por orden alfabético)

Albañil Ballesteros, M.ª Rosa.......................................................................................................................................................................................................................211
Aliaga Mazas, Yolanda ....................................................................................................................................................................................................................................105
Antón Gamero, Montserrat ..........................................................................................................................................................................................................................203
Camacho Salas, Ana ..........................................................................................................................................................................................................................................151
Castell Miñana, Marta .....................................................................................................................................................................................................................................237
Cela de Julián, Elena ........................................................................................................................................................................................................................................291
Cruz Navarro, Ignacio J. ................................................................................................................................................................................................................................ 265
De la Torre Espí, Mercedes ..........................................................................................................................................................................................................................159
De Manuel Vicente, Carmen ..........................................................................................................................................................................................................................19
Duat Rodríguez, Anna ......................................................................................................................................................................................................................................141
Elías Pollina, Juan ...............................................................................................................................................................................................................................................113
Escribano Ceruelo, Eva .................................................................................................................................................................................................................................123
Espín Jaime, Beatriz ............................................................................................................................................................................................................................................63
García García, Emilio ...........................................................................................................................................................................................................................................57
García Salido, Alberto .....................................................................................................................................................................................................................................341
García Vera, César ..............................................................................................................................................................................................................................................215
González León, Carmen...................................................................................................................................................................................................................................135
Hernández Martín, Ángela................................................................................................................................................................................................................................97
Hernández Pombo, M.ª Gimena ...............................................................................................................................................................................................................177
Hoyos Vázquez, M.ª Socorro .......................................................................................................................................................................................................................237
Huerta Aragonés, Jorge....................................................................................................................................................................................................................................291
Ibáñez Alperte, Juan .........................................................................................................................................................................................................................................89

9
10 Actualización en Pediatría 2022

Iglesias Bouzas, M.ª Isabel .........................................................................................................................................................................................................................341

Jiménez Alés, Rafael ............................................................................................................................................................................................................................................75
Jiménez García, Raquel....................................................................................................................................................................................................................................123
Jiménez Jiménez, Alicia ..................................................................................................................................................................................................................................333
Lupiani Castellanos, Pilar ...............................................................................................................................................................................................................................35
Martínez Biarge, Miriam ..................................................................................................................................................................................................................................191
Molina Cabañero, Juan Carlos ...................................................................................................................................................................................................................255
Nieto Moro, Montserrat .................................................................................................................................................................................................................................341
Ochoa Sangrador, Carlos ................................................................................................................................................................................................................................49
Onoda, Mamiko ...................................................................................................................................................................................................................................................215
Palomino Urda, Narcisa ....................................................................................................................................................................................................................................15
Panisello Royo, Joima ......................................................................................................................................................................................................................................319
Pelaz Antolín, Antonio ....................................................................................................................................................................................................................................279
Pérez García, Diana...............................................................................................................................................................................................................................................89
Pérez Suárez, Esther .........................................................................................................................................................................................................................................341
Remesal Camba, Agustín ...............................................................................................................................................................................................................................311
Reyes Cano, Paula.................................................................................................................................................................................................................................................25
Salmerón Ruiz, M.ª Angustias ...................................................................................................................................................................................................................283
Tejeda Navalón, Paloma ................................................................................................................................................................................................................................227
Terán Prieto, Antonio........................................................................................................................................................................................................................................ 167
Úbeda Sansano, M.ª Isabel ..........................................................................................................................................................................................................................177
Vicente Rueda, Josefina .................................................................................................................................................................................................................................249
 11

Índice de capítulos

Mesas redondas
El impacto de la violencia de género en la infancia y adolescencia. Introducción.................................................................. 15
Narcisa Palomino Urda

Adolescentes víctimas de violencia de género*

Andrés Conde Solé

Ampliando nuestra mirada hacia los hijos y las hijas expuestos a la violencia de género................................................. 19
Carmen de Manuel Vicente

Puntos clave en la atención a hijos e hijas víctimas de violencia de género..............................................................................25

Paula Reyes Cano

COVID-19. La actualidad imposible.......................................................................................................................................................................35

Pilar Lupiani Castellanos

Evidencias en ORL pediátrica..................................................................................................................................................................................49

Carlos Ochoa Sangrador

Novedades en dispositivos para el tratamiento de la diabetes.......................................................................................................... 57

Emilio García García

Seminarios
Esos vómitos, ¿por qué son?...................................................................................................................................................................................63
Beatriz Espín Jaime

¿Mató la COVID a la estrella de la microgestión?......................................................................................................................................... 75

Rafael Jiménez Alés

Perlas oftalmológicas para pediatras de Atención Primaria..................................................................................................................89

Diana Pérez García, Juan Ibáñez Alperte

Patología ungueal en la edad pediátrica.......................................................................................................................................................... 97

Ángela Hernández Martín

El extraño mundo de las alergias. Alergia a proteína LTP.....................................................................................................................105

Yolanda Aliaga Mazas

* Texto no disponible.

11
12 Actualización en Pediatría 2022

Diagnóstico visual en patología quirúrgica................................................................................................................................................... 113

Juan Elías Pollina

Detección precoz e intervención del pediatra en los trastornos de la conducta alimentaria..........................................123

Raquel Jiménez García, Eva Escribano Ceruelo

Aspectos legales sobre el paciente menor de edad.................................................................................................................................135

Carmen González León

Urgencias neurológicas en Atención Primaria............................................................................................................................................. 141

Anna Duat Rodríguez

Casos clínicos de movimientos anormales en Pediatría........................................................................................................................ 151

Ana Camacho Salas

¿Lo derivo a Urgencias?............................................................................................................................................................................................159

Mercedes de la Torre Espí

Adolescentes y consumo de drogas..................................................................................................................................................................167

Antonio Terán Prieto

Sibilancias recurrentes en preescolares… Pitando, pero felices....................................................................................................... 177

M.ª Isabel Úbeda Sansano, M.ª Gimena Hernández Pombo

Seguimiento de niños con riesgo neurológico............................................................................................................................................ 191

Miriam Martínez Biarge

Todo lo que siempre quiso saber de Nefrología. Nefrología orientada a Atención Primaria.......................................... 203
Montserrat Antón Gamero

Uso prudente de antibióticos, ¿de qué estamos hablando?............................................................................................................... 211

M.ª Rosa Albañil Ballesteros

Uso prudente de antibióticos a través de casos clínicos......................................................................................................................215

Mamiko Onoda, César García Vera

Indicadores tempranos en la detección de los trastornos del lenguaje.......................................................................................227

Paloma Tejeda Navalón

Comunicación eficaz: las 10 claves de una presentación exitosa*

Fernando Fabiani Rodríguez

Casos clínicos desde el corazón*

Miguel Ángel Granados Ruiz

Desarrollo emocional del niño y del adolescente: aspectos prácticos*

Paloma Ortiz Soto, Paula Laita de Roda

* Texto no disponible.
 13

Talleres
Nutrición y dieta sana. Recursos en la red....................................................................................................................................................237
Marta Castell Miñana, M.ª Socorro Hoyos Vázquez

Caminando con el radiólogo..................................................................................................................................................................................249

Josefina Vicente Rueda

Taller de intoxicaciones............................................................................................................................................................................................255
Juan Carlos Molina Cabañero

Alteraciones del sueño en la infancia............................................................................................................................................................. 265

Ignacio J. Cruz Navarro

TDAH de andar por la consulta............................................................................................................................................................................279

Antonio Pelaz Antolín

Adicción a pantallas.................................................................................................................................................................................................. 283

M.ª Angustias Salmerón Ruiz

Hematología práctica: interpretación del hemograma...........................................................................................................................291

Jorge Huerta Aragonés, Elena Cela de Julián

Reumatología pediátrica: signos de alerta a través de casos clínicos........................................................................................... 311

Agustín Remesal Camba

La cesta de la compra................................................................................................................................................................................................319
Joima Panisello Royo

Inteligencia emocional..............................................................................................................................................................................................333
Alicia Jiménez Jiménez

Taller de simulación de situaciones urgentes.............................................................................................................................................341

Montserrat Nieto Moro, Esther Pérez Suárez, Alberto García Salido, M.ª Isabel Iglesias Bouzas
 Jueves 24 de marzo de 2022
Mesa redonda:
El impacto de la violencia de género
en la infancia y adolescencia
Moderadora:
Narcisa Palomino Urda
CS Salvador Caballero. Granada.
Ponentes/monitores:
n Adolescentes víctimas de violencia
de género
Andrés Conde Solé
Director general. Save the Children
España.
n Ampliando nuestra mirada hacia los
hijos y las hijas expuestos/as a la
violencia de género
Carmen de Manuel Vicente
Unidad de Salud Mental Infanto-Juvenil.
Hospital Universitario Puerta del Mar.
Cádiz.
n Instrumentos jurídicos para la
protección de menores ante la violencia
de género: ¿realidad o ficción?
Paula Reyes Cano
Centro de Información a la Mujer.
Mancomunidad del Río Monachil.
Profesora de Filosofía del Derecho.
Universidad de Granada. Granada.
Textos disponibles en
www.aepap.org
¿Cómo citar este artículo?
Palomino Urda N. El impacto de la violencia
de género en la infancia y adolescencia.
Introducción. En: AEPap (ed.). Congreso de
Actualización en Pediatría 2022. Madrid: Lúa
Ediciones 3.0; 2022. p. 15-17.
El impacto de la violencia
de género en la infancia y
adolescencia. Introducción
Narcisa Palomino Urda
CS Salvador Caballero. Granada.
narcisapalominourda@yahoo.es
La violencia contra la infancia es un problema de salud pública
y una vulneración de los derechos de las personas menores de
edad recogidos en la Convención de Derechos del Niño, ratifica-
da por nuestro país en 19901.
Entre los derechos recogidos en dicho documento se recoge el
derecho a vivir en un entorno libre de violencia, derecho a ser
oído y escuchado, derecho a que el interés del menor prevalezca
sobre cualquier otro interés legítimo. Si esta violencia es ejercida
contra niños, niñas y adolescentes (NNA) por las personas que les
deben cuidar, el daño es aún más atroz. Esta es la situación en la
que se desenvuelven cuando viven en un entorno de violencia de
género (VG) en el que tanto la madre como los hijos e hijas a su
cargo son víctimas directas de la violencia ejercida por el maltra-
tador (padre biológico o pareja de la madre).
Nuestro marco legislativo reconoce que los hijos e hijas de
mujeres víctimas de VG se consideran víctimas directas de la
misma solo por el hecho de vivir en este entorno2,3. Además,
pueden sufrir un maltrato añadido por el agresor en cualquiera
de las tipologías conocidas de maltrato infantil (maltrato físico,
psicológico o emocional, negligencia, violencia sexual).
Respecto a la magnitud del problema, son muchos los estudios
que aportan cifras que resultan escandalosas: uno de cada diez
menores vive en un entorno de violencia de género según la
última Macroencuesta de Violencia contra la Mujer 20194.
15
16 Actualización en Pediatría 2022
Cuando se les ha preguntado a los propios adolescen-
tes este porcentaje sube a uno de cada cinco5.
No siempre se respetan los derechos de los NNA, sobre
todo el derecho a ser oídos, escuchados, a vivir en un
entorno libre de violencia. La discrepancia entre la
teoría y la práctica en el manejo de estas situaciones
conlleva, sin duda, a una violencia institucional, des-
oyendo el dolor y el sufrimiento de las víctimas.
Como pediatras, garantes de los derechos de los me-
nores, debemos estar atentos ante la sospecha de este
tipo de maltrato en NNA atendidos en nuestra consul-
ta. Su abordaje requiere una formación adecuada con
el fin de disminuir la incertidumbre y tener claras las
actuaciones a seguir. Debemos poner en conocimiento
de las entidades y organismos correspondientes la
sospecha de dicha violencia sobre los menores, para
que se tomen las medidas necesarias encaminadas a
protegerles.
Como en otras patologías que atendemos, debemos
realizar una anamnesis adecuada, una exploración,
una orientación diagnóstica, y un plan terapéutico. En
ocasiones, los indicadores que nos hacen sospechar
que los NNA que atendemos son víctimas de violencia
de género son inespecíficos, comunes a otras patolo-
gías. Uno de los indicadores más potentes es el relato
de los hechos, ya sea a través de la propia víctima o de
su entorno (familiares, amigos, profesores).
Es importante recordar la necesidad del trabajo en
equipo y la coordinación, tanto en el ámbito sanitario,
centro de salud (con Trabajo Social, Medicina de Familia,
Enfermería) y hospital (Urgencias, Salud Mental Infanto-
Juvenil), como en otros ámbitos (escuela, servicios so-
ciales, fuerzas y cuerpos de seguridad, ámbito judicial).
En esta mesa redonda abordaremos los puntos claves
en la atención a hijos e hijas víctimas de violencia de
género. Y cuáles son las discrepancias que encontramos
entre la teoría y la práctica. Se profundizará en la aten-
ción psicológica a las víctimas y en los instrumentos
jurídicos disponibles para su protección.
También abordaremos la violencia de género sufrida
por mujeres adolescentes a cargo de sus parejas. La
normalización de la violencia de género y la repeti-
ción de roles sexistas se mantienen también entre
adolescentes, según el informe No es amor6, donde
analizan las políticas, estudios y datos existentes en
España sobre violencia de género entre adolescentes.
Este estudio ha constatado que las niñas y jóvenes
menores de 18 años quedan en gran medida fuera del
foco de las campañas y recursos contra la violencia
de género, y también de las centradas en la preven-
ción de la violencia hacia la infancia y la adolescen-
cia, produciéndose una mayor invisibilización de su
situación.
Los últimos datos del Barómetro Juventud y género7 al
respecto son preocupantes, ya que nos indican que uno
de cada cinco varones (adolescentes y jóvenes) cree que
la VG no existe y que es solo un invento ideológico.
Nos queda por delante el reto de la atención integral a
NNA víctimas de violencia de género con la finalidad de
que su recuperación sea una realidad y consigan recu-
perar y desarrollar su proyecto de vida, una vida plena,
libre de cualquier tipo de violencia.
BIBLIOGRAFÍA
1. Ratificación de la Convención sobre los Derechos
del Niño. BOE 313. 31 diciembre 1990. [Fecha de ac-
ceso 30 nov 2021]. Disponible en https://www.boe.
es/boe/dias/1990/12/31/pdfs/A38897-38904.pdf
2. Ley Orgánica 8/2015, de 22 de julio, de modifica-
ción del sistema de protección a la infancia y a la
adolescencia. [Fecha de acceso 30 nov 2021]. Dis-
ponible en https://www.boe.es/buscar/pdf/2015/
BOE-A-2015-8222-consolidado.pdf
3. Ley Orgánica 8/2021, de 4 de junio, de Protección
Integral a la Infancia y Adolescencia frente a la
Violencia. [Fecha de acceso 30 nov 2021]. Disponi-
ble en https://www.boe.es/boe/dias/2021/06/05/
pdfs/BOE-A-2021-9347.pdf
 El impacto de la violencia de género en la infancia y adolescencia. Introducción
4. Macroencuesta de Violencia contra la Mujer 2019.
Delegación del Gobierno para la Violencia de Gé-
nero. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e
Igualdad. [Fecha de acceso 30 nov 2021]. Disponi-
ble en https://violenciagenero.igualdad.gob.es/
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7. Rodríguez E, Calderón D, Kuric S, Sanmartín A. Ba-
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Adolescencia y Juventud, Fad. [Fecha de acceso 30
nov 2021]. Disponible en https://www.adolescen-
ciayjuventud.org/publicacion/barometro-juven-
tud-genero-2021/
 Jueves 24 de marzo de 2022
Mesa redonda:
El impacto de la violencia de género Ampliando nuestra mirada
en la infancia y adolescencia
hacia los hijos y las hijas
Moderadora:
Narcisa Palomino Urda
expuestos a la violencia
CS Salvador Caballero. Granada.
de género
Ponentes/monitores:
Adolescentes víctimas de violencia
n
de género
Carmen de Manuel Vicente
Andrés Conde Solé Unidad de Salud Mental Infanto-Juvenil.
Director general. Save the Children Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz.
España.
n Ampliando nuestra mirada hacia los cdemanuel@hotmail.es
hijos y las hijas expuestos/as a la
violencia de género
Carmen de Manuel Vicente
Unidad de Salud Mental Infanto-Juvenil. RESUMEN
Hospital Universitario Puerta del Mar.
Cádiz.
n Instrumentos jurídicos para la La violencia de género sigue siendo una lacra que golpea dura-
protección de menores ante la violencia mente nuestra sociedad. Es cierto que desde hace años se ha
de género: ¿realidad o ficción? producido un importante cambio en la concienciación y sensi-
Paula Reyes Cano
Centro de Información a la Mujer. bilización ciudadana. Este cambio ha permitido que la violencia
Mancomunidad del Río Monachil. de género deje de ser un fenómeno privado, oculto y silenciado
Profesora de Filosofía del Derecho. como lo demuestra el despliegue de recursos especializados en
Universidad de Granada. Granada.
la atención a la mujer ocurrido en los últimos años.

Textos disponibles en
www.aepap.org
¿Cómo citar este artículo?
De Manuel Vicente C. Ampliando nuestra
mirada hacia los hijos y las hijas expuestos
a la violencia de género. En: AEPap (ed.).
Congreso de Actualización en Pediatría 2022.
Madrid: Lúa Ediciones 3.0; 2022. p. 19-24.
La violencia de género es un fenómeno que no entiende de
fronteras porque ocurre en todos los países, en todas las reli-
giones, razas, culturas y niveles socioeconómicos. Además,
afecta a la mujer en todos los sectores de su vida.
Cuando ocurre en el hogar despierta el interés de científicos,
políticos y ciudadanía en general por el impacto que puede tener
en los hijos de estas mujeres. Comenzamos a ser conscientes de
que la violencia contra la mujer no solo le afecta a ella. Niños,
niñas y adolescentes (NNA) pueden ser víctimas directas de esta
forma de violencia. Sin embargo, son también víctimas por pre-
senciar la violencia contra sus madres. Y, este es el punto crucial,
siempre son víctimas por crecer en un entorno de violencia,
aunque ni la presencien ni la sufran directamente.

19
20 Actualización en Pediatría 2022
Es imprescindible adoptar medidas de protección efi-
caces para estos hijos e hijas y desarrollar recursos
suficientes, asequibles y especializados para atender
sus necesidades.
Esto no será posible hasta que ciudadanos, padres,
madres y otros familiares, investigadores, gobiernos,
agentes sociales, etc., tomen conciencia del impacto
que la violencia de género tiene en los menores.
INTRODUCCIÓN
La violencia de género (VG) es un problema social de
gran relevancia por su gravedad y también por su mag-
nitud. Adopta diversas formas de presentación (muti-
lación genital, fenómeno de las manadas, matrimonios
forzados, tráfico de mujeres con fines de explotación
sexual, etc.). Una de estas formas contra la mujer suce-
de en el hogar y está causada por su pareja o expareja.
Ello ha despertado el interés de la sociedad por el
impacto que este tipo de violencia pueda tener en los
hijos e hijas.
La sensibilización frente a la violencia contra la mu-
jer ha ido en aumento en nuestra sociedad sin em-
bargo no se ha producido el mismo progreso respec-
to al efecto que pueda tener en las hijas e hijos. Y
esto ocurre porque hasta fecha reciente se ha consi-
derado a la mujer como la única víctima invisibili-
zando con ello la existencia de otras víctimas que
además son muy vulnerables, los hijos e hijas de
esas mujeres. Es urgente entonces ampliar nuestra
mirada frente a la VG.
A esta realidad se suma el mito, imperante aún en
nuestra sociedad, de que la familia es un lugar de
encuentro, de amor y de apoyo, garante de la seguridad
y los derechos de sus miembros. Sin embargo, la fami-
lia es también uno de los grupos sociales donde se
producen las relaciones más violentas. El Ministerio del
Interior estima que en un tercio de todos los casos de
homicidio la víctima y el agresor eran miembros de la
misma familia y que alrededor de una cuarta parte de
las denuncias por delitos y lesiones se producen en el
ámbito familiar1.
El impacto, a corto y a largo plazo, de cualquier forma
de maltrato sobre la infancia es ya bien conocido. La VG
es una forma de maltrato de importantes consecuencias
para el desarrollo infantil, consecuencias que pueden
extenderse durante toda la vida. Además, no estamos
exentos de falsas creencias en torno al tema que nos
impiden una conciencia plena de este fenómeno. Y sin
conciencia plena no habrá una plena protección de es-
tas y estos menores ni una intervención eficaz.
Forma parte de nuestra cultura pensar que si los NNA
no son maltratados directamente ni presencian las
agresiones a su madre no se verán afectados. Esto es,
cuando la madre es maltratada por su pareja o expareja,
pero no son maltratadas sus hijas e hijos directamente.
Este escenario nos induce a pensar erróneamente que
en ese caso los hijos están protegidos y, por lo tanto,
estarán bien. Nada más lejos de la realidad porque estos
niños o adolescentes viven en un ambiente de violencia
muy perturbador, aunque no la presencien ni la sufran
en primera persona. Y ese no es el mejor escenario
donde crecer y desarrollarse, donde sentirse seguro y
confiar ni en donde establecer sus primeras relaciones
de apego. Los NNA no son objetos pasivos, sino que vi-
ven y respiran en ese entorno violento.
El Consejo de Europa, en su Resolución 1714 de 2010
reconoce que la exposición a la VG de las hijas y de los
hijos de las mujeres maltratadas es una forma de abu-
so psicológico que puede tener efectos muy graves.
Dos son las claves para entender la violencia: el abuso
de poder y el daño como consecuencia de ese abuso
de poder. Dentro de la familia, los ejes de desequilibrio
lo constituyen el género y la edad, siendo las mujeres,
los niños y los ancianos las principales víctimas de la
violencia dentro de la familia.
¿SABEMOS CUÁNTOS SON LOS MENORES
QUE SUFREN A CAUSA DE LA VIOLENCIA DE
GÉNERO?
Ciertamente, no. Hasta fecha reciente la recogida de
datos se había centrado en la mujer a quien se consi-
deraba victima principal. Antes solo se contabilizaba el
 Ampliando nuestra mirada hacia los hijos y las hijas expuestos a la violencia de género
número de mujeres fallecidas a manos de su pareja o
expareja y desde hace unos años se ha empezado ya a
registrar el número de menores fallecidos por los mis-
mos motivos. Esto evidencia la escasa importancia que
se le ha dado a la infancia, lo que ya es un dato reve-
lador de su invisibilidad.
Y como ocurre siempre en temas de violencia, solo se les
presta atención a los casos extremos tal y como ocurre
en VG en que solo contabilizamos el número de falleci-
mientos por esta causa. Existe una cifra invisible com-
puesta por todos los casos no detectados de mujeres y
de sus hijas e hijos. Y aquí entra en juego la responsabi-
lidad y el compromiso de toda la sociedad, especialmen-
te de los profesionales en contacto con estas familias.
Son los casos que no se hacen públicos, que no salen a
la luz y que, por tanto, no engrosan las estadísticas.
Al contabilizar solo a las mujeres se ha invisibilizado a
su descendencia a pesar de saber que gran parte de
estas mujeres eran madres. En 2019, el Ministerio de
Igualdad realizó una macroencuesta sobre la violencia
contra la mujer por la que concluye que 1 de cada 2
mujeres ha sufrido violencia por el solo hecho de ser
mujer y que más de la mitad de sus hijas e hijos su-
frieron también violencia por parte del agresor2.
Naciones Unidas, en un informe publicado en 20063,
estimaba que entre 133 y 275 millones de niños y niñas
de todo el mundo estaban expuestos y expuestas a
este tipo de violencia.
Por su parte, Save the Children4 y UNICEF5 estimaron que
son cerca de 800 000 los NNA afectados por esta clase
de violencia en España. Es decir, cerca de un 10% de los
menores españoles. Y aunque estas cifras son muy
elevadas, sabemos que no representan toda la realidad.
EFECTOS DE LA VIOLENCIA DE GÉNERO
EN LA SALUD MENTAL INFANTO-JUVENIL
Uno de los efectos de vivir en un clima de violencia es
que los menores tienden a normalizar esa situación y
crecen con la idea de que la violencia es el patrón rela-
cional habitual entre las personas. Y esto ocurre aunque
21
no sean víctimas directas y solo estén expuestas de al-
guna forma a la violencia. En ese escenario las y los
menores aprenden que en relaciones de poder los
hombres son superiores a las mujeres y estas deben de
someterse a ellos. La consecuencia final es que esta
creencia en los hijos abona el terreno para la transmi-
sión intergeneracional de la violencia. Es preciso aclarar
que todo niño que crezca en un ambiente como el
descrito no se convertirá necesariamente en víctima o
en victimario, pero que la probabilidad es mayor que en
un niño no expuesto a un ambiente violento.
Por otra parte, la VG tiene consecuencias para los me-
nores ya que el impacto que tiene en la madre puede
interferir en sus competencias marentales. Hoy sabe-
mos que el bienestar infantil depende del bienestar de
los cuidadores. Por esto, cuando protegemos los dere-
chos de las mujeres víctimas de VG estamos protegien-
do los derechos de sus hijos e hijas, aunque en este
caso es necesaria además una intervención específica
adaptada a las necesidades infantiles.
Sin embargo, no es infrecuente que coexistan ambas
posibilidades y que madre e hijas/hijos sean objeto de
violencia directa por parte del agresor.
Debemos pensar en los menores expuestos a la VG no
como testigos pasivos de esa violencia. Estos NNA ven,
por ejemplo, los objetos rotos en la casa o los hemato-
mas en su madre; perciben la tensión y el miedo que se
respira en el ambiente; escuchan los gritos, el sollozo,
los lamentos, las amenazas, insultos, descalificaciones;
observan el control que se ejerce sobre sus madres.
Los efectos de esta situación pueden ser múltiples,
desde el daño psicológico hasta el físico (incluso la
muerte), pasando por secuelas orgánicas, cognitivas,
afectivas, sociales, comportamentales o del vínculo con
los propios progenitores, entre otras.
Con frecuencia se han descrito síntomas como bajo
rendimiento académico, depresión, consumo de tóxi-
cos, ansiedad, somatizaciones, trastorno por estrés
postraumático, baja autoestima, escasas habilidades
sociales, mayor riesgo de violencia en el noviazgo, etc.6.
22 Actualización en Pediatría 2022
Diversos autores afirman que estas y estos menores
tienen más probabilidades de presentar problemas de
comportamiento clínicamente significativos7.
Se han descrito otros efectos o secuelas en la pobla-
ción infanto-juvenil como consecuencia de la VG:
■ Consecuencias prenatales. Muchas mujeres son
víctimas de violencia machista durante el embara-
zo. El estrés en esos momentos influye en los nive-
les de cortisol lo que puede tener consecuencias
para el feto (bajo crecimiento fetal, pobre desarro-
llo del cerebro, defectos de mielinización que se
asocian a síndromes de hiperactividad…). Además,
la violencia contra la mujer durante el embarazo
puede provocar el aborto, bajo peso al nacer, muer-
te del feto durante el parto, discapacidad… Además,
la violencia sobre la gestante puede llevar asocia-
das otras consecuencias como, por ejemplo, que la
futura madre no dispense las suficientes atencio-
nes hacia su futuro bebé porque no cuida su propia
nutrición, ni el descanso o no sigue las prescripcio-
nes médicas, debido a que se encuentra en una
situación psicológica que no le permite responder
a estas necesidades de autocuidado.
■ Consecuencias postnatales debido al cortisol ma-
terno que pasa al bebé durante la lactancia. El
cerebro es más vulnerable durante el primer año
de vida por lo que será mayor el impacto de las
experiencias traumáticas.
■ Dificultades de sueño con la presencia de para-
somnias, miedo a dormir solo, insomnio, fragmen-
tación, etc.
■ Alteraciones de conducta.
■ Pueden presentar diversos miedos (a la oscuridad,
a los monstruos, a la muerte, a la soledad, al vien-
to…) pero con frecuencia los niños relatan un
miedo no específico, un miedo generalizado o el
presentimiento de que algo malo va a ocurrir. Esto
les hace estar muy distraídos en el colegio.
■ Síntomas de ansiedad, depresión y somatizaciones.
■ Una de las secuelas más pertinaces en cualquier
forma de violencia son los sentimientos de culpa
en la víctima. Estos NNA se sienten responsables
de las discusiones entre sus padres o de no haber
hecho lo suficiente para evitarlas o por no haber
defendido mejor a su madre del agresor.
■ Los menores expuestos a la VG pueden ser vícti-
mas de abusos sexuales por parte del victimario
de su madre. Siempre es muy difícil para los niños
revelar el abuso sufrido y en circunstancias de VG
aún más porque la persona de confianza a quien
se lo contarían, su madre, es percibida como débil
e incapaz de protegerles ya que no es capaz de
protegerse a sí misma. Además, temen que la
madre intente defenderles y se enfrente al agresor
y este las mate.
■ Otro posible efecto es el de la parentalización/
marentalización de los NNA. Consiste en asumir
roles parentales o marentales de protección y
cuidado de los hermanos. Igualmente, también
pueden asumir dichos roles de cuidado hacia la
madre (inversión de roles).
■ La VG favorece el aprendizaje de roles de género
y de modelos violentos tanto en el papel de vícti-
ma como en el de agresor.
■ También existe el riesgo de la normalización de la
VG, del aumento en la tolerancia a la misma y de
validar determinados comportamientos violentos.
■ Cuando hablamos de violencia siempre pensamos
en su transmisión de generación en generación. Y
es real este riesgo porque se puede aprender, re-
petir y legitimar ese patrón relacional, aunque no
debemos caer en el determinismo. Muchos padres
y muchas madres han vivido esta situación en su
infancia y no repiten este patrón violento en su
relación de pareja ni con sus hijas e hijos. La me-
jor forma de erradicar la VG es impedir su trans-
misión intergeneracional.
■ Revictimización. Estos hijos pueden ser víctimas
además de otros tipos de violencia como conse-
 Ampliando nuestra mirada hacia los hijos y las hijas expuestos a la violencia de género
cuencia de la violencia de género inicial. Además,
la violencia en la infancia se asocia con un mayor
riesgo de sufrir otras formas de violencia y en
otros entornos.
■ Instrumentalización de los menores. El divorcio
entre los padres no significa el fin de la violencia
y menos para las niñas y los niños quienes pueden
ser manipulados por el padre para dañar a la
madre.
■ Incluso la muerte. El padre o la pareja de la madre
puede llegar a matar a sus hijas e hijos. Esto no es
solo una forma de causar el mayor dolor a una
madre. Es una forma directa, original y estructural
de violencia contra la infancia. Los niños no son
en estos casos víctimas secundarias ni colaterales
en representación de la víctima principal, la mu-
jer8. Son víctimas de pleno derecho tal y como le
reconoce la Ley Orgánica 8/2021, de 4 de junio, de
protección integral a la infancia y la adolescencia
frente a la violencia9.
CONCLUSIONES
La VG crea un escenario muy desfavorable para un
desarrollo integral de las niñas, niños y adolescentes.
Y esto ocurre cuando los menores, víctimas de la situa-
ción, sufren maltrato físico, psicológico o sexual por
parte del agresor de su madre, persona que puede
coincidir con su padre. También sufren cuando, como
mecanismo de defensa, los niños intentan pasar desa-
percibidos en esta situación bajo la estrategia de que,
si no me ve, si no me detecta y cree que no estoy, en-
tonces no me podrá destruir. Y pueden permanecer
inmóviles en un rincón o agazapados bajo su cama.
Con frecuencia cierran los ojos y se tapan los oídos
bajo la creencia de que, si no ven o no oyen, entonces
lo que ocurre en casa no existe.
Ese escenario desfavorable para el desarrollo infantil
también sucede cuando son testigos del maltrato
hacia su madre y presencian los golpes, los gritos, los
insultos…
23
Sin embargo, el desarrollo de los menores también se
ve afectado cuando su madre es víctima de violencia,
pero no sus hijos ni estos están presentes cuando se
produce dicha violencia contra la madre. Porque viven
y se desarrollan en un clima de violencia del que no
son testigos pasivos.
RECOMENDACIONES
La responsabilidad y el compromiso con la infancia es
obligación de los profesionales y de toda la ciudada-
nía. Y así lo recoge la Ley Orgánica 8/2021, de 4 de
junio, de protección integral a la infancia y la adoles-
cencia frente a la violencia9 en el Artículo 15 sobre el
Deber de comunicación de la ciudadanía. Dice: “Toda
persona que advierta indicios de una situación de
violencia ejercida sobre una persona menor de edad,
está obligada a comunicarlo de forma inmediata a la
autoridad competente y, si los hechos pudieran ser
constitutivos de delito, a las Fuerzas y Cuerpos de
Seguridad, al Ministerio Fiscal o a la autoridad judi-
cial, sin perjuicio de prestar la atención inmediata
que la víctima precise”.
Y en el artículo 16 de la misma Ley, sobre el Deber de
comunicación cualificado: “El deber de comunicación
previsto en el artículo anterior es especialmente exigi-
ble a aquellas personas que, por razón de su cargo,
profesión, oficio o actividad, tengan encomendada la
asistencia, el cuidado, la enseñanza o la protección de
niños, niñas o adolescentes y, en el ejercicio de las
mismas, hayan tenido conocimiento de una situación
de violencia ejercida sobre los mismos”.
Por tanto, y partiendo de estos dos artículos y de todo
lo dicho hasta aquí, se pueden apuntar las siguientes
Recomendaciones:
1. Creer firmemente en los derechos humanos, espe-
cialmente en los derechos de la infancia y de la
mujer.
2. Tomar conciencia de que la VG existe y es un pro-
blema muy serio tanto por su magnitud como por
su gravedad.
24 Actualización en Pediatría 2022
3. Y de que en la VG no solo hay una víctima. Además de
a la mujer, afecta indiscutiblemente a sus hijas e hijos.
4. Detectar de forma precoz indicios de VG a través
de conocer sus indicadores y permanecer alertas
en todo momento.
5. Averiguar siempre si la mujer tiene hijos o hijas o
hay menores de edad conviviendo con ella.
6. Explorar el impacto en los NNA en todas las áreas
de su desarrollo.
7. Evaluar los riesgos potenciales para los menores
y para la madre respecto al victimario.
8. Informar/notificar siempre la situación.
9. Prestar la asistencia sanitaria que se precise.
10. Adoptar todas las medidas de protección al alcan-
ce en coordinación con otros profesionales y otros
sectores.
Por último, quiero hacer una aclaración respecto al
lenguaje y al uso de los términos “víctima directa” o
“violencia directa” empleados en este documento y
referidos a los hijos de las mujeres maltratadas. Se
emplean estos términos para referirse a las situacio-
nes en que los menores son golpeados, insultados,
amenazados, etc., y diferenciar esta situación de esas
otras en que los NNA son testigos de la violencia
ejercida contra sus madres o viven en este entorno
violento. En todos los casos son víctimas directas,
primarias, principales y protagonistas de una situa-
ción adversa y traumática.
BIBLIOGRAFÍA
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criminológico. Valencia: Tirant Lo Blanch; 2000.
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gación del Gobierno contra la violencia de género.
Ministerio de Igualdad; 2019.
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violencia de género. Save the Children; 2006.
5. Informe mundial sobre la violencia contra los ni-
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Naciones Unidas sobre la violencia contra los ni-
ños. Nueva York: Unicef; 2006.
6. De Manuel Vicente C. Los malqueridos. Sevilla:
Punto Rojo Libros; 2017.
7. Díez Fernández C. Impacto de la violencia de géne-
ro en los hijos e hijas adolescentes en grave
riesgo psicosocial: apego, estilos de crianza y dis-
funciones psíquicas. Tesis doctoral. Universidad
de Oviedo; 2015.
8. Garrido Porras A. Sobre la etiqueta violencia vica-
ria. Web RedSabia. Foros Espacios de encuentro y
discusión. 26 de agosto de 2021.
9. Ley orgánica 8/2021, de 4 de junio, de protección
integral a la infancia y la adolescencia frente a la
violencia. BOE n.º 134. Sábado, 5 de junio de 2021.
 Jueves 24 de marzo de 2022
Mesa redonda:
El impacto de la violencia de género
en la infancia y adolescencia
Puntos clave en la atención
a hijos e hijas víctimas
de violencia de género
Moderadora:
Narcisa Palomino Urda
CS Salvador Caballero. Granada.

Ponentes/monitores: Paula Reyes Cano

n Adolescentes víctimas de violencia
Centro de Información a la Mujer. Mancomunidad del Río Monachil.
de género
Andrés Conde Solé Profesora de Filosofía del Derecho.
Director general. Save the Children Universidad de Granada. Granada.
España.
n Ampliando nuestra mirada hacia los preyes@ugr.es
hijos y las hijas expuestos/as a la
violencia de género
Carmen de Manuel Vicente
Unidad de Salud Mental Infanto-Juvenil. RESUMEN
Hospital Universitario Puerta del Mar.
Cádiz.
n Instrumentos jurídicos para la La Ley Orgánica 8/2015, de 22 de julio, de modificación del sis-
protección de menores ante la violencia tema de protección a la infancia y adolescencia reconoció a los/
de género: ¿realidad o ficción? as menores que viven en entornos de violencia de género como
Paula Reyes Cano
Centro de Información a la Mujer. víctimas. Este reconocimiento no ha traído como consecuencia
Mancomunidad del Río Monachil. el efecto simbólico que pretendía; el sistema judicial no ha
Profesora de Filosofía del Derecho. asumido las consecuencias que la violencia de género ejercida
Universidad de Granada. Granada.
por el padre tiene para la salud y el desarrollo de los y las
menores, negándose así a otorgar a la infancia la necesaria y
Textos disponibles en
urgente protección. La Ley orgánica 8/2021, de 4 de junio de
www.aepap.org
protección integral a la infancia y a la adolescencia frente a la
¿Cómo citar este artículo? violencia pretende dar respuesta a la situación de ineficacia
planteada. En este artículo analizaremos las resistencias exis-
Reyes Cano P. Puntos clave en la atención a
hijos e hijas víctimas de violencia de género. tentes para la protección de la infancia como víctima de la
En: AEPap (ed.). Congreso de Actualización en violencia de género, y se reflexionará sobre si las modificaciones
Pediatría 2022. Madrid: Lúa Ediciones 3.0; 2022.
operadas por la Ley orgánica 8/2021 lograrán superar las dificul-
p. 25-33.
tades para eliminar dichas resistencias1.

1 Este trabajo se enmarca en el Proyecto de investigación PID 2019-108526RB-

I00/AEI/10.13039/501100011033, del Ministerio de Ciencia e Innovación del
programa estatal de I+D+i orientado a los retos de la sociedad, denominado
violencia de género y subordinación estructural: implementación del princi-
pio de gender mainstreaming. IP: Juana María Gil Ruiz.

25
26 Actualización en Pediatría 2022
INSTRUMENTOS JURÍDICOS PARA
LA PROTECCIÓN DE LA INFANCIA ANTE LA
VIOLENCIA DE GÉNERO: ¿REALIDAD O FICCIÓN?
La Ley Orgánica 8/2015, de 22 de julio, de modificación del
sistema de protección a la infancia y adolescencia recono-
ció a los/as menores que viven en entornos de violencia
de género como víctimas. Hasta ese momento se habían
utilizado para nombrar esta realidad diversas terminolo-
gías: hijos de mujeres maltratadas, niños testigos y, ex-
puestos a violencia de género. Las dos primeras termino-
logías consideraban a la infancia en estos entornos como
meros apéndices de sus madres, sin poner en evidencia
el impacto de dicha violencia en la salud y el desarrollo
de los niños y de las niñas. Sin embargo, la expresión ex-
posición a la violencia de género comenzaba a reconocer
el daño que la misma podría causarles1. La invisibilización
de la infancia en los entornos de violencia de género, con
la consiguiente desprotección, llevo a que en el año 2006
Save the Children realizaran el informe: “Atención a los
niños y niñas víctimas de violencia de género” y en el año
2011 el informe “En la violencia de género no hay una
sola víctima”. En los mismos se evidenció el déficit en los
recursos en la atención a la infancia víctima de violencia
de género, por no ser considerados como tales, así como
su desprotección institucional. De igual manera, en el año
2011 el IV Informe Anual del Observatorio Estatal de
Violencia sobre la mujer publicó en el Capítulo III un do-
cumento sobre la infancia víctima de violencia de género,
cuyo objetivo último fue conseguir la visibilización de los/
las niños/as como víctimas de esta violencia.
Aunque el reconocimiento de la infancia como víctima de
violencia de género se produjo en 2015, ya en 1989 el in-
forme por parte de la Comisión de Relaciones con el
Defensor del Pueblo y de los Derechos Humanos encar-
gada del estudio de la mujer maltratada2 expresaba: “[…]
2 Boletín Oficial de las Cortes Generales n.º 313, de 12 de mayo de
1989. Este informe estaba basado en la información procedente,
entre otros, de la Comisión de Malos Tratos, de la Asociación
Española de Mujeres Separadas y Divorciadas, y las ponencias
de Carlota Bustelo, directora general del Instituto de la Mujer;
Cristina Alberdi, Vocal del Consejo General del Poder Judicial;
Alicia Herrera, representante de la Asociación Nacional para la
investigación de los Malos Tratos a Mujeres y Mª José Varela,
representante del Colegio de Abogados de Barcelona.
los daños para los menores que se derivan de la contem-
plación del maltrato cotidiano de su madre son psíquicos,
con graves consecuencias para su estabilidad emocional
y para su aprendizaje de actitudes ante la vida. En cual-
quier caso, los jóvenes se socializan en un ambiente de
violencia. Una violencia que, según la doctrina más re-
ciente en este asunto, se transmite de un miembro de la
familia a otro y de generación en generación, haciendo
que las víctimas terminen a veces por hacer víctimas a la
vez. Dicha violencia tiene consecuencias inmediatas y
traumáticas para las víctimas y consecuencias a largo
plazo para el desarrollo de las mujeres y niños y para la
perpetración de nuevas violencias en el seno de la fami-
lia y la sociedad en general”. De igual modo, en el Informe
de la Ponencia sobre la erradicación de la violencia do-
méstica, constituida en el seno de la Comisión Mixta de
los Derechos de la Mujer, de 4 de diciembre de 20022, se
establecía “los hijos como víctimas invisibles que rodean
a la mujer maltratada […] la violencia educa en el miedo
y la sumisión, e incapacita a los niños y niñas para crecer
como personas autónomas, […] interfiere en el proceso de
aprendizaje y en el desarrollo de la inteligencia, de los
sentidos y la emotividad”. De igual manera, reconocía que
“en numerosas ocasiones los hijos son utilizados por el
agresor como objeto de manipulación y chantaje para
conseguir el sometimiento de la mujer”. Afirmando que
“ante el derecho del padre a ver a su hijo/a, debe tenerse
en consideración que un padre maltratador nunca es un
referente educacional para su hijo/a” Sin embargo, la vi-
sibilización del impacto en la infancia fue fugaz, quedan-
do la huella de la violencia de género diluida tras las
confusiones entre violencia doméstica y de género, pro-
vocando la ocultación de esta última y negando sus raí-
ces profundas, situando a las mujeres el concepto de
violencia doméstica como seres débiles necesitados de
protección3.
En la Ley Orgánica 1/2004, de 28 de diciembre, de
Medidas de Protección Integral contra la Violencia de
Género, por primera vez en nuestro ordenamiento jurí-
dico se definió la violencia de género, considerándola
como el “símbolo más brutal de la desigualdad existen-
te en nuestra sociedad. Se trata de una violencia que se
dirige sobre las mujeres por el hecho mismo de serlo,
por ser consideras por sus agresores, carentes de los
 Puntos clave en la atención a hijos e hijas víctimas de violencia de género
derechos mínimos de libertad, respeto y capacidad de
decisión”. Por fin, se consideró este tipo de violencia
como una forma de discriminación, transformándose en
un problema político de nuestra democracia, recono-
ciéndose como la expresión más evidente de las relacio-
nes asimétricas de poder que dificultan el ejercicio de
los derechos de igualdad, y por lo tanto de ciudadanía4.
Este cambio de paradigma permitió reconocer que las
situaciones de violencia sobre la mujer afectan también
a los menores que se encuentran dentro de su entorno
familiar, considerándolos víctimas directas o indirectas,
estableciéndose su derecho a la asistencia y a la tutela
de sus derechos, dotando a los Juzgados de violencia de
la posibilidad de adoptar medidas anteriormente inexis-
tentes para su protección: la suspensión del régimen de
visitas, de guarda y custodia y la suspensión del ejercicio
de la patria potestad. Por lo tanto, a pesar de su no re-
conocimiento como víctimas directas, la Ley Orgánica
1/2004, de 28 de diciembre de Medidas de Protección
Integral contra la Violencia de género inició el camino
para su conceptualización como tales5.
La Ley Orgánica 8/2015 de 22 de julio, de modificación
del sistema de protección a la infancia y adolescencia
supuso un avance. En su exposición de motivos afirma
que cualquier forma de violencia ejercida sobre un
menor es injustificable, entendiendo que es singular-
mente atroz la violencia que sufren quienes viven y
crecen en un entorno familiar donde está presente la
violencia de género. Así mismo, pone de manifiesto
cómo afecta esta violencia a la infancia: condicionando
su bienestar y desarrollo, causándoles serios proble-
mas de salud, convirtiéndolos en instrumento para
ejercer dominio y violencia sobre la mujer, y favore-
ciendo la transmisión intergeneracional. Dejó claro que
la exposición de los y las menores a esta forma de
violencia los convierte en víctimas de la misma, por lo
que en este sentido modificó el artículo 1 de la Ley
Orgánica 1/2004, de 28 de diciembre de Medidas de
Protección Integral contra la Violencia de género.
Sin embargo, la consideración de la infancia como
víctima de la violencia de género, no supuso, además,
la incorporación de normas más contundentes para su
27
protección distintas a las ya existentes, por lo tanto, no
ha conseguido el efecto simbólico pretendido. De esta
manera, este reconocimiento no ha tenido el suficiente
impacto en los jueces, equipos psicosociales, así como
en profesionales de distintos ámbitos de intervención,
para comenzar a mirar y detenerse en la huella atroz
que la violencia de género tiene en la infancia3.
INSTRUMENTOS JURÍDICOS DE PROTECCIÓN
HACIA LA INFANCIA VÍCTIMA DE VIOLENCIA
DE GÉNERO
Como se ha referido en el apartado anterior, La Ley
Orgánica 1/2004, de 28 de diciembre, de Medidas de
Protección Integral contra la Violencia de Género ya
preveía la afectación negativa de la violencia de géne-
ro a los y las menores y, por esa razón, los artículos 65
y 66 incorporaron nuevas medidas de protección que
podrían adoptar los Juzgados de Violencia, y que no
estaban previstas con anterioridad en la Ley de
Enjuiciamiento Criminal, como la suspensión de la
patria potestad o la custodia de menores y la suspen-
sión del régimen de visitas. Sin embargo, la estadística
judicial ha puesto de manifiesto las resistencias por
parte de los órganos judiciales a aplicar estas medidas
cautelares. La suspensión del régimen de visitas, sobre
el total de las órdenes de protección adoptadas y de
otras medidas cautelares, se sitúa, desde su aproba-
ción, en una media en torno a un 3%. Solo se produjo
un ligero aumento en el año 2007, tras la publicación
de la Ley Orgánica 1/2004, situándose en un 6,8%, y en
el año 2016, tras la promulgación de la Ley 8/2015, al-
canzando un 5,7%, decreciendo a los porcentajes ante-
riores cuando disminuyó el grado de concienciación
que pretendía alcanzar ambas normativas. Mayores
resistencias produce la aplicación de la suspensión de
la patria potestad, que no ha conseguido alcanzar el 1%
desde que se estableció su adopción como medida
cautelar en la Ley Orgánica 1/2004.
Esta desprotección choca de frente con las conclusio-
nes de diversos estudios en los que se pone de mani-
fiesto el impacto de la violencia de género en el desa-
rrollo y salud de la infancia. De esta forma, el Informe
Menores y Violencia de género, publicado por la
28 Actualización en Pediatría 2022
Delegación del Gobierno para la violencia de género en
el año 20205 evidencia los problemas en el bienestar y
desarrollo de los y las menores asociados a la exposi-
ción de violencia de género hacia la madre: peor desa-
rrollo académico, mayores dificultades de integración
escolar y percepción de peores relaciones entre estu-
diantes, menor autoestima, problemas de salud física
y psíquica, consumo de drogas, riesgo de adicción a
internet y redes sociales. Concluye que la exposición a
la violencia de género produce en la infancia daños
similares a los que se han encontrado en las mujeres
que viven violencia de género. La Macroencuesta de
Violencia contra la mujer del año 20196 estima que
6 605 825 mujeres sufrieron violencia psíquica, física y
sexual por parte de su pareja o expareja a lo largo de
su vida, 2 197 697 en el último año. Esta encuesta tam-
bién evidencia que 1 678 959 menores viven en hogares
en los que la mujer está sufriendo en la actualidad
algún tipo de violencia de género.
La Ley Orgánica 8/2015, de 22 de julio, de modificación
del sistema de protección a la infancia y la adolescen-
cia, de acuerdo con las observaciones efectuadas por
el Comité de Naciones Unidas de los derechos del
Niño, dispone como derecho que su interés superior
sea una consideración primordial. El artículo 2 define
qué debe entenderse por interés superior del menor,
para que este deje de ser un concepto jurídico indeter-
minado, ya que en la práctica judicial lo que se entien-
da por interés superior está relacionado con las creen-
cias, valores, prejuicios y estereotipos de quien
interpreta. Estas creencias determinarán muchas deci-
siones basadas supuestamente en el interés superior
del menor, pero serán adoptadas a la sombra de
aquellos prejuicios y estereotipos7. Dicha ley establece
unos criterios generales: el derecho a vivir en un entor-
no familiar adecuado y libre de violencia; el derecho al
mantenimiento de sus relaciones familiares, siempre
que sea posible y positivo para el y la menor, y el de-
recho a ser informado, oído y escuchado, así como a
que sus opiniones sean tenidas en cuenta en función
de su edad y madurez. Establece que deberá de primar
el interés superior del menor sobre cualquier otro in-
terés legítimo. Sin embargo, a pesar de su delimitación
vemos cómo el interés superior del menor se sigue
interpretando en contextos de violencia de género, en
relación con la conveniencia de que el niño o la niña
mantengan una relación extensa y fluida con el padre
que ha ejercido violencia de género.
Así las cosas, el Informe Andalucía Detecta, sobre el
impacto de la exposición de la violencia de género en
los y las menores, elaborado por el Instituto Andaluz
de la Mujer en el año 20118, puso de manifiesto que una
adecuada intervención, implica, como requisito previo,
haber puesto fin a la exposición de los y las menores
a la situación de violencia, proporcionando en la me-
dida de lo posible un entorno seguro alejado del
abuso y el maltrato. El mantenimiento de la comunica-
ción del padre agresor con los hijos e hijas constituye
un hándicap para el éxito de la recuperación. De igual
manera, en investigaciones previas ya pusimos de
manifiesto, que los problemas emocionales, cognitivos,
de conducta y sociales que originaron la vivencia de las
violencias en los niños de forma prolongada, se miti-
gan cuando no hay comunicación con el padre agresor
o esta es escasa, actuando la no comunicación como
un importante factor de protección9.
El Convenio de Estambul, ratificado por España el 6 de
junio de 2014, prevé en su artículo 26 la necesidad de
que se tengan en cuenta adecuadamente los derechos
y las necesidades de los menores expuestos a todas las
formas de violencia, y en el artículo 31 establece la
obligatoriedad para los Estados parte de adoptar las
medidas legislativas u otras necesarias para que, en el
momento de estipular los derechos de custodia y visi-
ta relativos a los hijos, se tengan en cuenta los inciden-
tes de violencia, así como que ningún derecho de visi-
ta o custodia ponga en peligro los derechos y seguridad
de la víctima y de los niños y niñas.
La Convención sobre los Derechos del Niño de Naciones
Unidas de 1989, ratificada por España en 1990, introdujo
un cambio de paradigma; las personas menores de edad
dejaron de ser merecedoras de protección jurídica por
parte de las personas adultas y del Estado, para pasar a
ser consideradas como verdaderos ciudadanos, titulares
de derechos y sujetos de su propia vida10. La Convención
obliga a los Estados a que la infancia sea protegida de
 Puntos clave en la atención a hijos e hijas víctimas de violencia de género
cualquier forma de perjuicio o abuso físico o mental,
descuido o trato negligente, malos tratos o explotación,
incluido el abuso sexual. La Observación general n.º 13
(2011) del Comité de los Derechos del Niño, sobre el
derecho del niño a no ser objeto de ninguna forma de
violencia, considera una violación de los derechos del
niño por las instituciones y el sistema: “no aprobar o
revisar disposiciones legislativas o de otro tipo, no apli-
car adecuadamente las leyes y otros reglamentos y no
contar con suficientes recursos y capacidades materia-
les, para detectar, prevenir y combatir la violencia contra
los niños”, considerando también una vulneración de los
derechos del niño a no sufrir violencia cuando los pro-
fesionales “ejercen sus responsabilidades sin tener en
cuenta el interés superior, las opiniones o los objetivos
de desarrollo del niño”.
El artículo 2 de la Convención sobre la Eliminación de
todas las formas de Discriminación contra la Mujer
(CEDAW) establece la obligación de los Estados de
condenar la discriminación de la mujer en todas sus
formas, comprometiéndose a seguir una política enca-
minada a eliminar dicha discriminación. El artículo 5
obliga a los Estados a modificar los patrones sociocul-
turales de conductas de hombres y mujeres, con el fin
de alcanzar la eliminación de los prejuicios y las prác-
ticas consuetudinarias y de cualquier índole que estén
basadas en la idea de inferioridad o superioridad de
cualquiera de los sexos o en funciones estereotipadas
de hombres y mujeres. El artículo 16 establece que los
Estados deberán de adoptar las medidas adecuadas
para eliminar la discriminación contra la mujer en to-
dos los asuntos relacionados con el matrimonio y las
relaciones familiares.
La Recomendación General n.º 35 adoptada en el año
2017 por el Comité de la Convención para la Eliminación
de la Discriminación Contra La Mujer, sobre la violencia
por razón de género contra la mujer, establece en el
punto 31: “los derechos o reclamaciones de los autores
o presuntos autores durante y después de los procedi-
mientos judiciales, en particular en lo que respecta a
la propiedad, la privacidad, la custodia de los hijos, el
acceso, los contactos y las visitas, deberían determi-
narse a la luz de los derechos humanos de las mujeres
29
y los niños a la vida y la integridad física, sexual y
psicológica y regirse por el principio de interés supe-
rior del niño”.
No obstante, y a pesar del cuerpo legislativo descrito,
España ha sido condenada por la CEDAW en resolución
de fecha 18 de julio de 2014 (caso de Ángeles González
Carreño) por considerar que se habían vulnerado los
derechos de su hija asesinada como consecuencia de
una actuación negligente de las autoridades españo-
las, tras la denuncia presentada por la madre de la
hija asesinada por el padre en el régimen de comuni-
caciones y estancias, alegando la violación de los artí-
culos 2, 5 y 16 de la Convención sobre la Eliminación de
Todas las Formas de Discriminación contra la mujer.
El 13 de octubre de 2020 el Grupo de Expertas y
Expertos del Convenio de Estambul (Grupo GREVIO)11
emitió su primer dictamen sobre el cumplimiento de
dicho Convenio por parte del Estado español en el que,
además de poner en valor el buen trabajo desarrollado
para la erradicación de la violencia de género, se insta
a las autoridades españolas a “limitar el margen de
discreción de los jueces penales y civiles en sus deci-
siones en torno a la custodia y los derechos de visitas
de los autores condenados por violencia infligida en el
ámbito de la pareja, así como a instar a los jueces
para mejorar en la identificación y documentación del
impacto en los menores testigos de actos de violencia”.
LA INEFICACIA DE LA NORMATIVA
DE PROTECCIÓN DE LA INFANCIA VÍCTIMA
DE LA VIOLENCIA DE GÉNERO
La situación descrita ha provocado la perpetuación de la
violencia de género a través de los hijos, principalmente
a través del ejercicio de esta violencia en los regímenes
de comunicaciones y estancias. En investigaciones pre-
vias9 pusimos de manifiesto cómo el padre agresor utiliza
su derecho de visitas para seguir ejerciendo violencia
hacia la madre, siendo nuevamente expuestos los y las
menores a episodios de violencia, y recibiendo por parte
del padre insultos, menosprecios y amenazas hacia la
madre, recriminando su conducta y controlando sus
movimientos. Además del daño físico y psíquico que su-
30 Actualización en Pediatría 2022
fre la infancia en entornos de violencia de género, corren
el peligro de morir a manos del padre, en el intento más
extremo de hacer daño a la madre.
La realidad actual es que los niños, así como sus ma-
dres, siguen sufriendo violencia de género en el régi-
men de comunicaciones y estancias, produciéndose
una gran desprotección por parte del sistema judicial.
La medida de protección que más ha sido adoptada
por parte de los Juzgados de Violencia es el estableci-
miento de un Punto de Encuentro Familiar para las
entregas y recogidas de los menores en el régimen de
comunicaciones y estancias. En este sentido, el informe
del Grupo de Expertos en la Lucha contra la Violencia
contra la Mujer y la Violencia Doméstica (GREVIO), emi-
tido en el año 2020, alerta de que estas entidades no
incorporan una perspectiva de género de la violencia
ejercida por la pareja o expareja. Por lo tanto, llaman
la atención sobre las deficiencias en la calidad de las
intervenciones y la deficiente capacitación de los y las
profesionales para gestionar las visitas de los niños
con los padres que han ejercicio violencia de género,
así como para garantizar la seguridad física y psicoló-
gica de los mismos y reflejar las consecuencias de di-
chas situaciones en los informes que elaboran.
Detrás de la ineficacia de las normas de protección a
la infancia víctima de violencia de género, se encuen-
tran causas estructurales y valorativas12. Por un lado, es
necesario seguir evidenciando la inaplicación del deli-
to de maltrato habitual, desde su nacimiento en 1989,
hasta la actualidad, enjuiciándose por parte de los
órganos judiciales principalmente el último hecho
acontecido, a pesar de que la mujer ponga de mani-
fiesto en la denuncia una violencia reiterada a la que
han estado expuestos sus hijos e hijas. Si solo se en-
juicia el último hecho acontecido, sin entrar a valorar
el carácter cíclico de la violencia de género, y las graves
consecuencias para sus víctimas, se desvirtúa la verda-
dera naturaleza de la violencia de género. De esta
manera, será fácil pensar que esta violencia no tiene
tanta gravedad, que pueden ser hechos puntuales, que
se repitan o no en el tiempo si se dan determinadas
circunstancias, regresando a la idea de que esta violen-
cia consiste en un conflicto entre iguales. Si este es el
planteamiento, cualquier medida que se adopte para
la protección de la infancia en estos contextos se con-
siderará injusta y desproporcionada3.
Por otro lado, perduran en nuestro ordenamiento jurí-
dico categorías jurídicas que mantienen viva la autori-
dad del hombre y padre, refiriéndome a la patria po-
testad y “el derecho de visitas”. Por un lado, el término
patria potestad proviene del Derecho Romano, y repre-
sentaba el “reino del padre”. La patria potestad era
ostentada exclusivamente por el padre hasta 1981. Bajo
esta denominación se esconde toda una ideología
patriarcal, que ha situado a las mujeres a lo largo de
los siglos en inferioridad jurídica respecto al hombre,
a pesar de que en la actualidad recoge una serie de
funciones de los progenitores. La estadística judicial
nos muestra cómo desde los Juzgados de Violencia, la
aplicación de la suspensión de la patria potestad, no
ha conseguido alcanzar el 1%. Esta situación dificulta a
las madres en situaciones de violencia de género to-
mar decisiones en asuntos de interés para los hijos en
temas administrativos, escolares, médicos, por el nece-
sario consentimiento de los padres que ejercen violen-
cia de género. Así, de forma frecuente, se encuentran
con su oposición, pasividad o falta de colaboración,
perjudicando gravemente el interés superior del me-
nor. No es de extrañar que no se suspenda la patria
potestad a quien tradicionalmente la ha ostentado13.
En nuestro ordenamiento jurídico se mantiene el régi-
men de comunicaciones y estancias como un “dere-
cho” del progenitor no custodio, en consecuencia, en
contextos de violencia de género, será un derecho del
padre agresor. A pesar de que en la Convención de
Naciones Unidas se considera como un derecho del
niño y de la niña a mantener relaciones con el proge-
nitor del que este separado. Así las cosas, el derecho
del padre que ejerce violencia de género se antepone
a los derechos de la infancia a una vida libre de vio-
lencia. El paradigma imperante en el ámbito judicial, y
en escenarios de violencia de género, es que la rela-
ción con el progenitor no custodio es beneficiosa para
el hijo o hija y necesaria para su desarrollo integral.
 Puntos clave en la atención a hijos e hijas víctimas de violencia de género
La Ley orgánica 8/2021, de 4 de junio de protección a la
infancia y a la adolescencia, frente a la violencia pretende
dar respuesta a la situación de ineficacia planteada,
dando cumplimiento a la exigencia establecida en el
Pacto de Estado contra la Violencia de Género, estable-
ciendo el carácter imperativo de la suspensión del régi-
men de visitas en todos los casos en los que el menor
hubiera presenciado, sufrido o convivido con manifesta-
ciones de violencia, eliminando en apariencia el carácter
potestativo y valorativo para su adopción. Por ello, modi-
fica el artículo 544 ter de la Ley de Enjuiciamiento
Criminal, estableciendo que “cuando se dicte una orden
de protección con medidas de contenido penal y existie-
ran indicios fundados de que los hijos e hijas menores de
edad hubieran presenciado, sufrido o convivido con la
violencia a la que se refiere el apartado 1 de este artículo,
la autoridad judicial, de oficio o a instancia de parte,
suspenderá el régimen de visitas, estancia, relación o
comunicación del inculpado respecto de los menores que
dependan de él”. Sin embargo, se señala que “no obstan-
te, a instancia de parte, la autoridad judicial podrá no
acordar la suspensión mediante resolución motivada en
el interés superior del menor y previa evaluación de la
situación de la relación paterno filial”. De igual manera, la
Ley 8/2021, de 2 de junio, por la que se reforma la legis-
lación civil y procesal para el apoyo a las personas con
discapacidad en el ejercicio de su capacidad jurídica,
modifica el artículo 94 del Código Civil, para establecer
que “no procederá el establecimiento de un régimen de
visitas o estancia, y si existiera se suspenderá, respecto
del progenitor que esté incurso en un proceso penal ini-
ciado por atentar contra la vida, la integridad física, la
libertad, la integridad moral o la libertad e indemnidad
sexual del otro cónyuge o de sus hijos. Tampoco proce-
derá cuando la autoridad judicial advierta, de las alega-
ciones de las partes y las pruebas practicadas, la existen-
cia de indicios fundados de violencia doméstica o de
género”. De la misma manera, se establece la posibilidad
de que la autoridad judicial fije el régimen de visitas,
comunicación o estancia, si esta decisión se toma en
base al interés superior del menor o en la voluntad, de-
seos y preferencias del mayor con discapacidad necesi-
tado de apoyos, estableciéndose también previa evalua-
ción de la situación de la relación paterno filial.
31
En ambas modificaciones legislativas, se prevé la posi-
bilidad de que se establezca régimen de visitas, en
base al interés del menor, por lo que no se da cumpli-
miento al carácter imperativo de la suspensión del
régimen de visitas en entornos de violencia de género
previsto en el Pacto de Estado contra la violencia de
género. Habrá que valorar y realizar un seguimiento de
la aplicación práctica de esta posibilidad, y analizar los
criterios que se utilizan para establecer el interés su-
perior del menor. Corremos el riesgo, dadas las resis-
tencias a la suspensión del régimen de visitas en
contextos de violencia de género, que la excepción se
convierta en la norma.
Cuando la violencia de género se mantiene a través de
los hijos y de las hijas, no es de extrañar que manifies-
ten su negativa a querer relacionarse con un padre que
los daña. Es urgente que se garantice su derecho a ser
oídos y escuchados. Por esta razón, el artículo 11 de la
Ley Orgánica 8/2021, de 4 de junio, de protección inte-
gral a la infancia y a la adolescencia frente a la violen-
cia señala “los poderes públicos garantizarán que las
niñas, niños y adolescentes sean oídos y escuchados
con todas las garantías y sin límite de edad, aseguran-
do, en todo caso, que este proceso sea universalmente
accesible en todos los procedimientos administrativos,
judiciales o de otra índole relacionados con la acredi-
tación de la violencia y la reparación de las víctimas…”.
Sin embargo, en estas circunstancias, el “derecho de
visitas del padre”, le exige a la madre que cumpla con
las relaciones personales determinadas judicialmente,
aún en contra de la voluntad del menor o de su opo-
sición. La transgresión de este deber de colaboración
tiene importantes consecuencias jurídicas civiles y
penales: multas coercitivas y cambio de guarda y cus-
todia, amparadas por el art. 776.2.3 de la Ley de
Enjuiciamiento Civil, así como el delito de desobedien-
cia. Es conocido que la negativa del hijo o hija a rela-
cionarse con el padre, tanto en contextos acreditados
de violencia de género como en los que no lo están, a
menudo deriva en una presunción de manipulación
por parte de la madre, que difícilmente admite prueba
en contrario. Por ello, la Ley Orgánica 8/2021, de 4 de
32 Actualización en Pediatría 2022
junio, de protección integral a la infancia y a la adoles-
cencia frente a la violencia establece: “los poderes
públicos tomarán las medidas necesarias para impedir
que planteamientos teóricos o criterios sin aval cientí-
fico que presuman interferencia o manipulación adul-
ta, como el llamado síndrome de alienación parental,
puedan ser tomados en consideración”.
Como hemos expresado, el ejercicio de la patria potes-
tad exige la autorización del padre y de la madre para
la intervención psiquiátrica o psicológica de los hijos.
Esto ha dificultado que hayan podido recibir atención
psicológica para paliar las consecuencias del daño
causado por el padre, ya que de forma frecuente las
madres se encuentran con su oposición.
Por ello, el Real Decreto-Ley 9/2018, de 3 de agosto, de
medidas urgentes para el desarrollo del Pacto de
Estado introdujo la medida establecida en el Pacto de
Estado contra la Violencia de Género, en la que se es-
tablecía la necesidad de desvincular la intervención
psicológica con menores expuestos a violencia de gé-
nero del ejercicio de la patria potestad, con la consi-
guiente modificación del art. 156 del Código Civil aña-
diendo un nuevo párrafo: “dictada una sentencia
condenatoria y mientras no se extinga la responsabili-
dad penal o iniciado un procedimiento penal contra
uno de los progenitores por atentar contra la vida, la
integridad física, la libertad, la integridad moral o la
libertad e indemnidad sexual de los hijos o hijas co-
munes menores de edad, o por atentar contra el otro
progenitor, bastará el consentimiento de este para la
atención y asistencia psicológica de los hijos e hijas
menores de edad, debiendo el primero ser informado
previamente. Si la asistencia hubiera de prestarse a los
hijos e hijas mayores de dieciséis años se precisará en
todo caso el consentimiento expreso de estos”.
La Ley 8/2021, de 2 de junio, por la que se reforma la
legislación civil y procesal para el apoyo a las personas
con discapacidad en el ejercicio de su capacidad jurí-
dica, da un paso más, modificando nuevamente el ar-
tículo 156 del Código Civil, no exigiendo la interposición
de denuncia previa, cuando la mujer esté recibiendo
asistencia en un servicio especializado de violencia de
género, siempre que medie informe emitido por dicho
servicio que acredite dicha situación. Se establece que
si la asistencia hubiera de prestarse a los hijos e hijas
mayores de dieciséis años se precisará en todo caso el
consentimiento expreso de estos. Esta modificación
será muy positiva, porque permitirá atenuar las conse-
cuencias de la violencia de género en el desarrollo y
salud de los y las menores.
CONCLUSIONES
La infancia en entornos de violencia de género ha
permanecido invisible para el derecho y el sistema
judicial hasta la Ley Orgánica 8/2015, y ello, a pesar de
que la Ley Orgánica 1/2004, reconoció que las situacio-
nes de violencia sobre la mujer afectan también a los
menores que se encuentran dentro de su entorno fa-
miliar, considerándolos víctimas directas o indirectas.
Dicha ley estableció su derecho a la asistencia y a la
tutela de sus derechos, y dotó a los Juzgados de vio-
lencia de la posibilidad de adoptar medidas anterior-
mente inexistentes para su protección: la suspensión
del régimen de visitas, de guarda y custodia y la sus-
pensión del ejercicio de la patria potestad. Sin embar-
go, la ponderación o valoración de la pertinencia de la
adopción de estas medidas, ha traído como conse-
cuencia su anecdótica aplicación. De esta forma, se
vuelve a invisibilizar a la infancia ante el sistema judi-
cial, a pesar de su reconocimiento como víctimas en
entornos de violencia de género. La Ley Orgánica
8/2021, de 4 de junio y la Ley 8/2021, de 2 de junio es-
tablecen el carácter imperativo de la suspensión del
régimen de visitas, estancia, relación o comunicación
en estos entornos. Sin embargo, vuelve a dejar a la
apreciación y valoración de la autoridad judicial la
posibilidad de acordar las visitas del padre agresor con
sus hijos o hijas, siempre que sea solicitado a instancia
de parte y fundamente su decisión con base en el in-
terés del menor, previa evaluación de la situación de la
relación paterna filial. ¿Conseguirá esta modificación
invertir el paradigma existente que considera que la
relación con el padre es beneficiosa para el hijo o hija
y necesaria para su desarrollo integral?
 Puntos clave en la atención a hijos e hijas víctimas de violencia de género
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co Suárez. UGR. 2017;31:335-56.
 Sábado 26 de marzo de 2022
Mesa redonda:
Flashes pediátricos
Moderador:
Miguel Ángel Fernández-Cuesta Valcarce
Pediatra. CS Juan de la Cierva. Getafe. Madrid.
Ponentes/monitores:
n COVID, la actualidad imposible
Pilar Lupiani Castellanos
UGC Joaquín Pece. San Fernando. Cádiz.
n Evidencias en ORL pediátrica
Carlos Ochoa Sangrador
Servicio de Pediatría. Complejo
Asistencial de Zamora. Zamora.
n Novedades en dispositivos
para el tratamiento de la diabetes
Emilio García García
Unidad de Endocrinología Pediátrica.
Hospital Virgen del Rocío. Sevilla.
Textos disponibles en
www.aepap.org
¿Cómo citar este artículo?
Lupiani Castellanos P. COVID-19. La actualidad
imposible. En: AEPap (ed.). Congreso de
Actualización en Pediatría 2022. Madrid:
Lúa Ediciones 3.0; 2022. p. 35-47.
COVID-19.
La actualidad imposible
Pilar Lupiani Castellanos
UGC Joaquín Pece. San Fernando. Cádiz
lupiani.pilar@gmail.com
RESUMEN
En diciembre de 2019 en China se comunicaron los primeros ca-
sos de una neumonía de causa respiratoria con afectación grave,
que se extendió por todo el mundo a velocidad de vértigo, lle-
vando a la OMS en marzo del 2020 a declarar una pandemia.
España ha sufrido cinco olas y estamos en el comienzo de la
sexta. Se ha vivido un confinamiento total y múltiples parciales
que han tenido repercusión en los hábitos, el desarrollo y la
salud infantil: sedentarismo, uso de pantallas, trastornos del
sueño, obesidad, miedos, ansiedad, trastornos de la alimenta-
ción, problemas en comunicación e interacción social.
En cuanto a la incidencia de la infección en los niños se ha ido
viendo el cambio en las edades de más afectación, actualmen-
te se observa la mayor incidencia en los menores de 11 años,
que son el grupo de edad aún no vacunado.
No hay diferencia en la capacidad de infección a cualquier edad,
aunque si a la hora de expresar la infección, de las complicacio-
nes y secuelas siendo mucho menores en niños y adolescentes.
Durante el curso 2020-2021 la gestión de la pandemia ha sido
buena, gracias a la adopción de medidas de prevención, higiene
y promoción de la salud. El impacto de COVID-19 en los centros
educativos ha sido bajo. El número de casos y brotes han sido
35
36 Actualización en Pediatría 2022
pequeños y con pocos casos por brote, en proporción
menor a la de otros entornos, y vinculados a la trans-
misión comunitaria existente. Se ha objetivado mayor
transmisión en el entorno familiar o comunitario que
en los centros educativos, a pesar de ser un entorno
con especial vigilancia epidemiológica. Se debe garan-
tizar su buen funcionamiento, intentando mantener la
presencialidad.
INTRODUCCIÓN
La infección por SARS-CoV-2 es una zoonosis que co-
menzó en China. Presenta una rápida diseminación
mundial y la OMS el 11 de marzo de 2020 declara la
pandemia que ha provocado un gran impacto no solo
sanitario sino también social y económico1. Los niños y
adolescentes son susceptibles de infectarse y padecer
la infección. En España a 21 de abril de 2021 se habían
infectado 409.018 menores de 15 años2.
CONCEPTOS3
Caso sospechoso
Cualquier persona con un cuadro clínico de infección
respiratoria aguda de aparición súbita de cualquier
gravedad que cursa, entre otros, con fiebre, tos o sensa-
ción de falta de aire. Otros síntomas como la odinofagia,
anosmia, ageusia, dolor muscular, diarrea, dolor torácico
o cefalea, entre otros, pueden ser considerados también
síntomas de sospecha de infección por SARS-CoV-2 se-
gún criterio clínico y pendiente de realización de prueba
diagnóstica de infección activa (PDIA).
La presencia aislada de rinorrea, sobre todo si es de
forma prolongada, en principio no es indicativa de
realización de prueba diagnóstica, salvo criterio clínico
y epidemiológico1.
Casos sospechosos especiales
■ Los niños y adolescentes que han sido vacunados
y presenten sintomatología compatible con infec-
ción por SARS-CoV-2 serán también consideradas
caso sospechoso. Se manejarán como casos sos-
pechosos, siempre bajo criterio facultativo en el
manejo clínico.
■ Las personas sintomáticas que ya han tenido una
infección por SARS-CoV-2 confirmada por PDIA en
los 90 días anteriores no serán consideradas ca-
sos sospechosos de nuevo.
Caso probable
Persona con infección respiratoria aguda grave con
cuadro clínico y radiológico compatible con COVID-19 y
resultados de PDIA negativos, o casos sospechosos con
PDIA no concluyente.
Caso confirmado con infección activa
■ Persona que cumple criterio clínico de caso sos-
pechoso y PDIA positiva.
■ Persona asintomática con PDIA positiva. En situa-
ciones de cribado, únicamente se considerará ca-
so confirmado si se obtiene una PCR positiva.
Caso descartado
Caso sospechoso con PDIA negativa en el que no hay
una alta sospecha clínico-epidemiológica.
TRANSMISIÓN4
La trasmisión es por vía aérea a través de las gotitas
respiratorias.
Las reuniones familiares o de amigos y los ambientes
cerrados con exposiciones prolongadas son los que
facilitan más la transmisión del SARS-CoV-2. El riesgo
de infección en un ambiente cerrado es 20 veces mayor
que al aire libre.
La máxima transmisibilidad se produce entre 2 días
antes del inicio de los síntomas y 8 días después.
Deberíamos recordar que el periodo de infectividad es
más corto que el periodo de detección del ARN viral.

Para los casos leves-moderados se detecta carga viral
alrededor de 22 días con capacidad de infectar solo
durante 8 días, máximo 10 días.
En pacientes asintomáticos se desconoce el momen-
to de máxima transmisión. En el estudio de seropre-
valencia de España, se observó que los casos asinto-
máticos eran el 33%5 en población general siendo
más frecuente en la población pediátrica, alrededor
del 50%6.
CLÍNICA
En nuestro medio, la infección por SARS-CoV-2 es simi-
lar a otras infecciones virales respiratorias leves en la
población menor de 15 años, el contagio ocurre con
más frecuencia en el ambiente familiar, el número de
asintomáticos es alto, siendo los síntomas leves y las
complicaciones muy poco frecuentes6.
El periodo de incubación 3-9 días (0-24 días). Los sín-
tomas más frecuentes son la fiebre, tos y dificultad
respiratoria. También podemos encontrar síntomas
digestivos como dolor abdominal, diarrea y/o vómi-
tos7,8, cefaleas y alteraciones dermatológicas muy varia-
das, rash cutáneos eritematosos, urticarias, cuadros
vesiculosos, pseudoeritema pernio.
La fiebre y la tos son los síntomas más frecuentes en
los pacientes COVID-19. Los síntomas más notificados:
rinorrea, congestión nasal y odinofagia en infecciones
del tracto respiratorio superior y dificultad respirato-
ria/disnea respecto al tracto respiratorio inferior, a ni-
vel digestivo el dolor abdominal.
Los síntomas generales más frecuentes fueron la fatiga
o alteración del estado general y a nivel neurológico la
cefalea. Se describieron exantemas y afectación de
mucosas4.
Pacientes asintomáticos: según algunos estudios los
niños permanecen asintomáticos con mayor frecuencia
que los adultos13.
COVID-19. La actualidad imposible 37
COMPLICACIONES
Alrededor de 9 de cada 100 niños ingresados por
COVID-19 precisan ingreso en cuidados intensivos por
alguna complicación.
Una de las más estudiadas en Pediatría ha sido el sín-
drome inflamatorio multisistémico pediátrico vinculado
a SARS-CoV-2 (SIM-PedS)9,10, cuadro clínico similar a la
enfermedad de Kawasaki (criterios en Tabla 1)11: fiebre
persistente, conjuntivitis bilateral no purulenta, erup-
ción cutánea o signos de inflamación mucocutánea, hi-
potensión/shock, disfunción cardiaca, coagulopatía,
síntomas gastrointestinales (dolor abdominal, vómitos,
diarrea). Se ha descrito en el 11-12% de los pacientes
ingresados y en el 34% de los ingresados en UCI.
Tabla 1. Criterios diagnósticos de la enfermedad de
Kawasaki11
Fiebre > 5 días y 4 o 5 de los siguientes criterios:
Inyección conjuntival bilateral, no purulenta
Alteraciones en la mucosa oral-labial: fisuras en labios,
lengua aframbuesada, enantema
Alteraciones palmo-plantares: eritema, edema indurado,
descamación pulpejos
Exantema polimorfo, no vesiculoso
Adenopatía cervical >1,5 cm
El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) apa-
rece en 7 de cada 100 niños ingresados por COVID-19 y
en el 28% de los ingresados en UCI.
Las complicaciones neurológicas como encefalitis o
convulsiones aparecen en torno a un 12% y un 3%
respectivamente de los pacientes con COVID-19 grave.
Los fallecimientos suelen ocurrir en pacientes con
enfermedades de base graves y avanzadas, principal-
mente onco-hematológicas.
38 Actualización en Pediatría 2022
No hay evidencia de calidad suficiente para establecer
factores de riesgo de complicaciones o muerte, aunque
la edad menor de 1-3 meses, las comorbilidades (prin-
cipalmente la obesidad) y la disnea o dificultad respi-
ratoria como síntoma de presentación al ingreso son
los que más peso podrían tener como potenciales
factores de riesgo para ingreso en UCI4.
En la Tabla 2 figuran los datos de COVID-1912.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
No se considerarán para el diagnóstico de infección
activa los resultados de ningún tipo de pruebas sero-
lógicas.
Las pruebas de autodiagnóstico no serán consideradas
para el diagnóstico de confirmación de infección activa
ni en personas con síntomas ni en asintomáticos4. Los
resultados positivos en estas pruebas se considerarán
casos sospechosos que deberán confirmarse en un
centro sanitario mediante una PDIA y su manejo será
realizado como tal3.
De forma general no está recomendada la utilización
de muestras de saliva para la realización de PCR dada
su menor sensibilidad. Sin embargo, puede ser consi-
derado una alternativa en aquellos pacientes en los
que no se pueda extraer una muestra del tracto respi-
ratorio y en pacientes pediátricos en aquellos centros
cuyos laboratorios cuenten con experiencia con este
tipo de muestras3.
El diagnóstico microbiológico de COVID-19 se ha basa-
do principalmente en la detección del material genéti-
Tabla 2. Datos a 24 de noviembre de 202112
Edad Casos totales Hospitalizados
<5 años 157 764 2531
5-9 años 213 512 879
10-19 años 681 983 4488
co, ARN viral del SARS-CoV-2, mediante técnicas de re-
acción en cadena de la polimerasa con transcriptasa
inversa (RT-PCR) en exudado nasofaríngeo u orofarín-
geo. La RT-PCR es una técnica muy sensible y específi-
ca ampliamente utilizada y estandarizada en los labo-
ratorios de microbiología para el diagnóstico de
muchas infecciones, por lo que se considera la técnica
de referencia para el diagnóstico de infección activa en
pacientes tanto sintomáticos como asintomáticos3.
La RT-PCR tiene algunas limitaciones, por ejemplo, su
sensibilidad depende de la carga viral en vías respira-
torias, por lo que un resultado negativo en un pacien-
te con síntomas no descarta por completo la infección.
Otra limitación importante es que la obtención de la
muestra requiere personal entrenado que disponga de
un equipo de protección individual adecuado. Por últi-
mo, el tiempo de espera del resultado, habitualmente
no inferior a 12-24 horas, fácilmente 48 horas en
Atención Primaria, pero muy sensible a los picos de
demanda, puede retrasar la aplicación de medidas de
control.
El valor umbral de ciclo (Ct), (veces que se amplifican
la muestra), es un marcador indirecto de la carga viral3.
Puede influir el tipo o calidad de la muestra por lo que
no es posible extraer conclusiones sobre el nivel de
contagiosidad de una persona a partir de un valor de
Ct aislado, sin datos epidemiológicos.
■ Ct <30, alta contagiosidad, aislamiento estrecho
inmediato, seguimiento de contacto.
■ Ct 30-34, moderadamente contagioso, evitar reu-
niones sociales, autoaislamiento.
UCI Defunciones
123 8
65 9
273 20

■ Ct 34-37, zona de indecisión, actividades sociales
con estrictas medidas protectoras, vigilar la apari-
ción de síntomas.
■ Ct >37, no infeccioso, permite actividad social,
medidas estándares de protección.
Detección de ARN viral mediante RT-PCR en muestra
de saliva. Los resultados obtenidos por el estudio
EPICO-AEP (Estudio epidemiológico de las infeccio-
nes pediátricas por el nuevo coronavirus SARS-
CoV-2) demuestran que la PCR en muestra de frotis
oral podría ser una alternativa que tener en cuenta
en población pediátrica ya que, aunque se observa
una disminución de la sensibilidad (71%, IC 95%:
58,7-81) esta se debe principalmente a casos no
contagiosos3.
Técnicas de diagnóstico rápido. Detección de antíge-
nos en muestras de tracto respiratorio superior. Son
técnicas capaces de detectar proteínas del virus. La
mayoría se basan en la técnica de inmunocromatogra-
fía de difusión (lateral-flow) y se presentan en peque-
ños kits que contienen todo el material necesario
para hacer las determinaciones individualmente. Su
principal potencial es el de proporcionar un diagnós-
tico rápido (15-20 minutos), en el lugar de atención
sanitaria y mediante un procedimiento sencillo y con
un bajo coste (Sensibilidad mayor o igual al 90% y
especificidad mayor o igual al 97%). Esto permitiría
iniciar las acciones de control de forma inmediata.
Los datos de los estudios sugieren que tiene una alta
sensibilidad en pacientes sintomáticos, aunque esta
empeora pasados los primeros 5 días desde el inicio
de los síntomas.
Pruebas de autodiagnóstico: teniendo en cuenta que
suelen utilizarse en personas asintomáticas y con una
baja probabilidad pretest, los resultados positivos de-
berán ser confirmados. Es muy importante reforzar el
mensaje de que un resultado negativo no excluye la
infección ni exime del cumplimiento de las medidas de
control recomendadas.
COVID-19. La actualidad imposible 39
AISLAMIENTO3
Se mantendrá hasta tres días desde la resolución de la
fiebre y del cuadro clínico con un mínimo de 10 días
desde el inicio de los síntomas.
No será necesario la realización de una PCR para levan-
tar el aislamiento ni para reincorporarse a la actividad
laboral.
En los casos asintomáticos el aislamiento se manten-
drá hasta transcurridos 10 días desde la fecha de toma
de la muestra para el diagnóstico.
El seguimiento será supervisado hasta el alta epide-
miológica de la forma que se establezca en cada comu-
nidad autónoma.
COVID PERSISTENTE14,15
La COVID-19 persistente es definida por el TERMCAT
como la situación clínica que se produce en algunos
pacientes que han sufrido una infección leve o mode-
rada por el SARS-CoV-2 en la que, después de la fase
aguda, no se vuelve al estado de salud basal.
COVID persistente infantil, menores de 18 años diagnos-
ticados de COVID-19 (con o sin confirmación microbioló-
gica) que, a las 12 semanas de infección, siguen presen-
tando síntomas, sin recuperar su estado de salud previo.
Actualmente hay pocos estudios publicados en pacien-
tes pediátricos con COVID-19 persistente.
La Office for National Statistics del Reino Unido estima
que el 9,8% de los niños de entre 2 y 11 años y el 13% de
los que tienen entre 12 y 16 años presentan síntomas 5
semanas después de la infección. El estudio también
muestra que el 7,4% de los niños de entre 2 y 11 años y
el 8,2% de los que tienen entre 12 y 16 años todavía
presentan síntomas 12 semanas después de la infección.
Los diferentes estudios publicados muestran más de
200 síntomas, y son similares a los descritos en ado-
lescentes y adultos. Síntomas más frecuentes:
40 Actualización en Pediatría 2022
■ Síntomas sistémicos: astenia, fatiga, fiebre, males-
tar postejercicio, debilidad. Neurológicos: dificul-
tad de concentración, déficit de atención, pérdida
de memoria, parestesias, cefalea, vértigo, trastor-
nos del sueño, anosmia, ageusia.
■ Respiratorios: tos, disnea.
■ Cardiovasculares: dolor torácico, palpitaciones,
taquicardia, hipotensión, presíncope y síncope.
■ Musculoesqueléticos: mialgias, artralgias.
■ Psiquiátricos: ansiedad, depresión.
■ Gastrointestinales: hiporexia, diarrea, vómitos,
abdominalgia, disfagia.
■ Mucocutáneos: urticaria, exantemas, perniosis,
aftas.
■ ORL: odinofagia, disfonía, acufenos.
Los profesionales sanitarios deben de entender que
esta nueva situación puede cambiar radicalmente la
vida de los pacientes y las familias y que en la actua-
lidad no existe un tratamiento curativo ni un pronósti-
co claro. Se basará en los síntomas.
EFECTOS COLATERALES DE LA PANDEMIA
El confinamiento que se decretó el 15 de marzo del
2020 para frenar la expansión del virus llevó a un cam-
bio de vida radical, en la alimentación, en la movilidad,
en la convivencia, en las relaciones sociales.
Repercusión en coberturas vacunales16-18
Durante la actual pandemia de COVID-19 se está obser-
vando una disminución de las coberturas de vacuna-
ción en la población en general y en la infantil en
particular, incluso en los menores de 12 meses. Aunque
no hay datos de coberturas de vacunación de todas las
comunidades autónomas, los datos disponibles mos-
traban una disminución media de las coberturas de
vacunación en las tres vacunas consultadas en una
encuesta realizada a las diferentes CC. AA. (hexavalente,
triple vírica y tosferina en embarazadas) del 10-20% en
marzo-abril y del 1-10% en los meses de julio-agosto.
Debe tenerse en cuenta que la información procede de
7 a 11 CC. AA. (según vacuna) en los meses de marzo y
abril y de 7 a 9 CC. AA. en julio y agosto de 20201.
Desde el comienzo del confinamiento se restringieron
las visitas a los centros de salud. Los programas de
salud infantil sufrieron un parón y con ello el programa
de vacunación. Aunque se mantuvo la primovacuna-
ción (hasta los 15 meses), esta también se vio afectada
por resistencia a acudir al centro de salud (a pesar de
que se crearon circuitos libres de COVID para tales ac-
tividades). En muchas CC. AA. también se vacuna en los
centros educativos, con lo que tampoco se realizaron
estas al estar cerrados. Se observó que el descenso fue
entre el 5-60% dependiendo de edad y comunidad
autónoma y que desde que se comenzó la desescalada
las CC. AA. insistieron en la captación en consulta de
todos los pacientes que no recibieron la dosis corres-
pondiente durante el confinamiento.
Los últimos datos del Ministerio de Salud sobre cober-
turas vacunales son de 2019.
Obesidad19,20
En los hogares con nivel socioeconómico más desfavo-
recido se produjo una disminución de ingresos. Al ce-
sar la actividad escolar se produjo también la interrup-
ción de los comedores escolares.
La cesta de la compra varió con un aumento del con-
sumo de productos más baratos y duraderos (muchos
de estos alimentos son ultraprocesados, ricos en gra-
sas trans, azúcar, sal) que están relacionados con el
riesgo de obesidad.
El “estar encerrados” también aumento la ansiedad y
el estrés, que se alivian aumentando la ingesta.
En los adolescentes se observó un incremento del
consumo de “comida rápida” pasando de 44% prepan-

demia a un 64%, con un incremento del peso en ellos
de alrededor de un 25%.
Este aumento de peso también se ha observado en las
embarazadas y esto puede repercutir en su descenden-
cia, con un incremento de la obesidad, diabetes o en-
fermedades cardiovasculares.
En datos suministrados en EE. UU. y Canadá se observó
que alrededor del 20% de los niños ingresados en UCI
eran obesos.
Disminución del ejercicio físico
El ejercicio físico regular es beneficioso para el cuerpo
y la mente. En niños además el ejercicio físico supone,
en general, una oportunidad de socializar y desarrollar
habilidades.
El confinamiento, llevó a una disminución de la activi-
dad física, contribuyendo al aumento de la obesidad.
21-23
Trastornos mentales
En la vida diaria el brote de coronavirus ha llevado a
una modificación de nuestro comportamiento con el
uso de las mascarillas, la distancia de seguridad, el
confinamiento y como consecuencia ha habido un
aumento del aislamiento y la soledad de muchas per-
sonas.
Tanto el miedo como la ansiedad son respuestas nor-
males ante una situación de incertidumbre y peligro,
pero el estrés que haya podido producir esta pandemia
ha abocado a mayor preocupación por la salud, situa-
ción laboral, económica tanto de forma individual co-
mo familiar, cambios en los patrones de alimentación
y sueño, dificultades para la concentración, agudiza-
ción de problemas de salud crónicos y/o mentales,
aumento del consumo de alcohol, tabaco y otras sus-
tancias psicoactivas. En los niños y adolescentes du-
rante el confinamiento se observó un aumento de
cuadros de ansiedad y falta de atención por el aumen-
to de la utilización de las pantallas incluso para las
actividades académicas.
COVID-19. La actualidad imposible 41
Las nuevas realidades del teletrabajo, el desempleo
temporal, la enseñanza en casa y la falta de contacto
físico con familiares, amigos y colegas requieren tiem-
po para acostumbrarse. Adaptarnos a estos cambios en
los hábitos de vida y enfrentarnos al temor de contraer
la COVID-19 y a la preocupación por las personas próxi-
mas más vulnerables es difícil, y puede resultar espe-
cialmente duro para las personas con trastornos de
salud mental.
La OMS ha acuñado el término de fatiga pandémica, “la
desmotivación para seguir las conductas de protección
recomendadas que aparece de forma gradual en el
tiempo y que está afectada por diversas emociones,
experiencias y percepciones, así como por el contexto
social, cultural, estructural y legislativo”24.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Medidas higiénicas
Lavados de manos25
La higiene de manos es la medida más sencilla y eficaz
para prevenir la transmisión de microorganismos in-
cluido el coronavirus, debido a su envoltura lipídica
que es desactivada con las sustancias surfactantes de
los jabones.
El jabón corriente de manos, sea sólido o líquido, es
suficiente. Lo importante es la duración de la fricción,
debe ser como mínimo 40-60 segundos.
Otra opción es usar solución hidroalcohólica, pero si
las manos están sucias no va a ser efectiva, por lo que
se recomienda el lavado con agua y jabón.
Mascarillas25
La eficacia demostrada de las mascarillas en la preven-
ción del COVID-19 reafirma el papel principal de la vía
respiratoria en la transmisión de la infección.
Por el Real Decreto-ley 13/2021, de 24 de junio, por el
que se modifican la Ley 2/2021, de 29 de marzo, por el
42 Actualización en Pediatría 2022
que seguirá siendo obligatorio el uso de mascarilla en
cualquier espacio cerrado -de uso público o que se
encuentre abierto al público-, así como en cualquier
espacio al aire libre en el que no se pueda mantener
la distancia de seguridad de, al menos, 1,5 metros,
salvo grupos de convivientes.
Ventilación26
La ventilación de los espacios cerrados es fundamental
para la prevención.
Actualmente, la OMS sostiene que la transmisión de
este virus se produce principalmente por contacto di-
recto con personas infectadas que, al hablar, toser o
estornudar, expulsan gotitas respiratorias o saliva, que
caen al suelo en un breve periodo de tiempo.
Si bien los datos disponibles indican este contacto
cercano como la vía principal de transmisión del virus,
existe también cierta evidencia de transmisión por
aerosoles, es decir, aquellas partículas que pueden
permanecer en el aire durante más tiempo: bajo deter-
minadas condiciones, se produce infección de perso-
nas a más de dos metros de distancia. Estas transmi-
siones ocurren normalmente en espacios cerrados y
con una ventilación inadecuada, donde las personas
pueden permanecer por un periodo de tiempo largo,
desde 30 minutos a varias horas.
Vacunación frente a SARS-CoV-2
La evidencia actual indica que las diferentes vacunas
contra la COVID-19 son eficaces para reducir la infec-
ción sintomática, la enfermedad leve, moderada y
grave, y la mortalidad. Sin embargo, se sabe que la
inmunidad generada por las vacunas no impide de
forma completa la replicación del virus en la mucosa
de las vías respiratorias superiores del sujeto vacuna-
do y la eficacia de las vacunas no llega al 100%.
Además, la respuesta inmune es menor en diversos
grupos poblacionales (personas de mayor edad, inmu-
nodeprimidos…) y puede verse afectada por la circula-
ción de nuevas variantes3.
Adolescentes27-30
A 23-11-2021 hay en España un 84% de la población
entre 12-19 años vacunados del COVID con pauta com-
pleta, por encima de edades como 20-29 años 78,7% y
30-39 años 77,2%.
Efectos adversos declarados:
■ Comirnaty® (BioNTech/Pfizer): se han identificado
como posibles reacciones adversas las siguientes:
eritema multiforme, parestesias/hipoestesias, as-
tenia, letargia, disminución del apetito y sudora-
ción nocturna. Tras la evaluación de la informa-
ción disponible, se ha concluido que no puede
establecerse una relación causal entre la adminis-
tración de esta vacuna y la aparición de glomeru-
lonefritis/síndrome nefrótico, ni de trastornos
menstruales.
■ Spikevax® (Moderna): se ha identificado como po-
sible reacción adversa el eritema multiforme. Tras
la evaluación de la información disponible, se ha
concluido que no puede establecerse una relación
causal entre la administración de esta vacuna y la
aparición de glomerulonefritis/síndrome nefróti-
co, ni de trastornos menstruales.
En cuanto a la aparición de cuadros de miocarditis y/o
pericarditis tras la vacunación con Comirnaty® (Pfizer) y
Spikevax® (Moderna) el Comité Europeo para la
Evaluación de Riesgos en Farmacovigilancia (PRAC) ha
concluido que pueden aparecer muy raramente. Es más
frecuente en varones jóvenes, tras la segunda dosis, en
los 14 días siguientes a la vacunación. La evolución es
similar a los cuadros de miocarditis y pericarditis que
aparecen por otras causas, generalmente de buena
evolución. Se recomienda informar de los síntomas
que puedan aparecer: dificultad para respirar, palpita-
ciones que pueden acompañarse de ritmo cardiaco
irregular y dolor en el pecho, para una valoración
adecuada. En Atención Primaria y urgencias se debería
valorar:

■ Exploración física: fiebre, taquicardia, taquipnea,
signos de insuficiencia cardiaca izquierda o dere-
cha, roce pericárdico.
■ ECG: habitualmente alterado, pero con cambios
inespecíficos. Puede aparecer: descenso del inter-
valo PR, cambios en segmento ST (elevación o
descenso), inversión de ondas T, disminución del
voltaje, taquicardia sinusal, extrasístoles ventricu-
lares o arritmia ventricular, trastornos de conduc-
ción de nueva aparición.
■ Radiografía de tórax. Puede ser normal. Hallazgos
inespecíficos, cardiomegalia y congestión venosa
pulmonar.
■ Analítica con marcadores de daño miocárdico
(CPK-MB, troponina T o I) y marcadores inflamato-
rios (proteína C reactiva).
Infantil32
La FDA y la EMA ya han aprobado la utilización de
Comirnaty® (BioNTech/Pfizer) para los niños entre 5 y 11
años. Se administrará la primovacunación con dos dosis,
con 3 semanas de diferencia y una dosis más baja (10
μg) que la que se usa los mayores de 12 años (30 μg).
La vacuna tuvo una efectividad del 90,7% en la preven-
ción del COVID-19 sintomático (aunque la tasa real
podría estar entre el 67,7% y el 98,3%).
Los efectos secundarios más comunes en niños de 5 a
11 años son similares a los de las personas mayores de
12 años, incluyendo dolor en el lugar de la inyección,
cansancio, dolor de cabeza, enrojecimiento e hincha-
zón en el lugar de la inyección, dolor muscular y esca-
lofríos. Estos efectos suelen ser leves o moderados y
mejoran a los pocos días de la vacunación.
Embarazadas y madres lactantes33-35
Se recomienda la vacunación en embarazadas para
evitar complicaciones durante el embarazo, sobre todo
COVID-19. La actualidad imposible 43
si existen factores de riesgo como obesidad, mayores
de 35 años, hipertensión arterial, diabetes o pree-
clampsia.
No existe contraindicación para la vacunación en nin-
gún trimestre del embarazo, pero se debe facilitar que
lleguen vacunadas al periodo de máximo riesgo de
complicaciones en caso de infección por COVID-19 (fi-
nales del 2.º trimestre y 3.er trimestre del embarazo).
Las vacunas elegidas para la vacunación de las gestan-
tes deben ser de ARNm, independientemente de la
edad de la gestante.
En distintos estudios se observa una clara asociación
entre la vacunación COVID-19 y las concentraciones
específicas de inmunoglobulina en la leche materna.
La leche materna de individuos lactantes después de
la infección por COVID-19 contiene IgG, IgM y / o IgA
específicas anti-SARS-CoV-2, incluso después de una
infección leve o asintomática. La evidencia actual de-
muestra que estos anticuerpos pueden neutralizar el
virus SARS-CoV-2 in vitro.
Asistencia a la escuela
Pacientes con patología crónica1
No hay evidencia clara que sugiera que el nivel de
riesgo del SARS-CoV-2 en la infancia es diferente al de
otros virus respiratorios. Por ello, y dados los enormes
beneficios de la asistencia a los centros educativos, se
recomienda que acudan al centro educativo siempre
que su problema crónico de salud esté estabilizado y
extremando las medidas de prevención.
Caso sospechoso en el centro36
Los brotes en centros educativos y el número de aulas
en cuarentena durante el curso escolar 2020-2021 fue-
ron muy bajos, observando que las medidas preventi-
vas implementadas de forma adecuada habían funcio-
nado, por lo que la experiencia se considera un éxito,
y ha sido de referencia para otros países para la rea-
pertura de centros educativos. Se ha objetivado mayor
44 Actualización en Pediatría 2022
transmisión en el entorno familiar o comunitario que
en los centros educativos, a pesar de ser un entorno
con especial vigilancia epidemiológica.
Es importante la buena coordinación que ha habido en
general entre Sanidad y Educación. Se ha realizado un
trabajo conjunto entre los equipos de salud pública y
de educación, con la elaboración conjunta de docu-
mentos y con los buenos resultados en la gestión de
casos y contactos, que sienta las bases para reforzar o
iniciar la colaboración en otros temas.
La vuelta al curso 2021-2022 debe ser segura, saludable
y sostenible. El impacto en la salud y la equidad del
cierre de los centros educativos y la actual situación
epidemiológica justifican la necesidad desde el punto
de vista de salud pública de continuar aplicando me-
didas de prevención y control de COVID-19.
Para ofrecer este entorno escolar seguro tanto el personal
de los centros educativos como el alumnado, deberán
seguir medidas similares al curso anterior de prevención
e higiene con el fin de que se puedan desarrollar las
actividades propias del sistema educativo minimizando al
máximo el riesgo. En términos generales:
■ Limitación de contactos.
■ Medidas de prevención: higiene de manos, uso de
mascarillas (> 6 años), vacunación.
■ Limpieza y ventilación.
■ Gestión de casos37: puede variar a lo largo del
curso en función de la evolución de la pandemia.
Será Salud Publica la que irá dando las pautas a
seguir.
No deberán realizar la cuarentena los contactos estre-
chos (alumnado, profesorado y otro personal del cen-
tro) que hayan recibido una pauta de vacunación
completa o hayan tenido una infección por SARS-CoV-2
confirmada por PDIA en los 180 días anteriores al últi-
mo contacto con el caso. Se realizarán dos PDIA, una al
inicio y otra alrededor de los 7 días del último contac-
to con el caso confirmado. Se les recomendará evitar el
contacto con personas vulnerables. Se les indicará el
uso de mascarilla quirúrgica en sus interacciones so-
ciales, no acudir a eventos multitudinarios y limitar los
contactos a aquellos grupos con los que interaccionan
habitualmente dentro del colegio. Así mismo, se reco-
mienda realizar una vigilancia de la posible aparición
de síntomas compatibles.
Brote: agrupación de 3 o más casos con infección acti-
va en los que se haya establecido un vínculo epidemio-
lógico según lo recogido en la Estrategia de detección
precoz, vigilancia y control de COVID-19.
Los centros educativos deberán contar con una figura
de responsable en el manejo de COVID-19, entre cuyas
funciones estará la comunicación y coordinación con
los servicios sanitarios y los servicios de salud pública
de su comunidad autónoma.
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COVID-19 en centros educativos. Versión del 7 de
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sionales/saludPublica/ccayes/alertasActual/
nCov/documentos/Guia_actuacion_centros_edu-
cativos.pdf
 Sábado 26 de marzo de 2022
Mesa redonda:
Flashes pediátricos
Moderador:
Miguel Ángel Fernández-Cuesta Valcarce
Pediatra. CS Juan de la Cierva. Getafe. Madrid.
Ponentes/monitores:
n COVID, la actualidad imposible
Pilar Lupiani Castellanos
UGC Joaquín Pece. San Fernando. Cádiz.
n Evidencias en ORL pediátrica
Carlos Ochoa Sangrador
Servicio de Pediatría. Complejo
Asistencial de Zamora. Zamora.
n Novedades en dispositivos
para el tratamiento de la diabetes
Emilio García García
Unidad de Endocrinología Pediátrica.
Hospital Virgen del Rocío. Sevilla.
Textos disponibles en
www.aepap.org
¿Cómo citar este artículo?
Ochoa Sangrador C. Evidencias en ORL
pediátrica. En: AEPap (ed.). Congreso de
Actualización en Pediatría 2022. Madrid:
Lúa Ediciones 3.0; 2022. p. 49-56.
Evidencias en ORL
pediátrica
Carlos Ochoa Sangrador
Servicio de Pediatría. Complejo Asistencial de Zamora. Zamora.
cochoas2@gmail.com
RESUMEN
Las enfermedades otorrinolaringológicas (ORL) son uno de los
motivos de consulta más frecuentes en Pediatría de Atención
Primaria. Además, originan múltiples pruebas complementarias
y tratamientos, destacando su repercusión sobre el consumo de
antibióticos. Aunque conocemos los fundamentos para el ma-
nejo de estas enfermedades, no siempre somos conscientes de
la calidad de la evidencia en la que se sustentan, de las nove-
dades más recientes o de las áreas de incertidumbre por resol-
ver. En este documento se revisan las herramientas para el
diagnóstico de estas enfermedades y las especiales limitacio-
nes que existen para encontrar evidencia científica de calidad
sobre su tratamiento. Asimismo, presentamos las indicaciones
y opciones de tratamiento de la faringoamigdalitis, otitis media
aguda, otitis serosa, sinusitis, hipertrofia amigdalar-adenoidea,
epistaxis y tapones de cera óticos. Por último, repasamos el
papel que el manejo de estas enfermedades tiene en la ade-
cuación de la práctica clínica y en la optimización del uso de
antibióticos, sugiriendo áreas de mejora.
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades otorrinolaringológicas (ORL) constituyen
unos de los motivos de consulta habitual en Pediatría de
Atención Primaria y destacan entre las principales causas de
indicación de tratamientos y pruebas complementarias. Por su
49
50 Actualización en Pediatría 2022
frecuencia, todos hemos adquirido hábitos de conduc-
ta para el manejo de estas enfermedades, muchos de
ellos aprendidos en nuestra fase de formación y con-
sagrados por la práctica clínica, que son raramente
cuestionados. Por ello resulta conveniente que revise-
mos la evidencia disponible sobre diagnóstico y trata-
miento de estas enfermedades, para poder disponer
de los elementos de juicio que nos permitan tomar las
mejores decisiones clínicas.
En la Tabla 1 se presentan las enfermedades ORL más
frecuentes. Ante la imposibilidad de abordar todas estas
entidades, he optado por revisar las que más frecuente-
mente implican al pediatra de Atención Primaria. La
perspectiva de este documento, desde el punto de vista
del pediatra, no pretende interferir en el criterio o las
competencias ORL, aunque la evidencia y recomenda-
ciones aquí recogidas deberían ser compartidas.
Los objetivos de esta presentación son:
1. Conocer las herramientas para el diagnóstico de
las enfermedades otorrinolaringológicas en la in-
fancia y sus limitaciones.
2. Identificar las indicaciones y opciones de trata-
miento de la faringoamigdalitis, otitis media agu-
da, otitis serosa, sinusitis, hipertrofia amigdalar-
adenoidea, epistaxis y tapones de cera óticos.
Tabla 1. Enfermedades ORL más frecuentes
Rinofaringitis (catarro común)
Rinitis crónica
Faringoamigdalitis
Absceso periamigdalino
Laringitis y laringotraqueítis
Otitis media aguda
Otitis serosa. OMA de repetición
Otitis externa
Sinusitis
3. Ser capaz de optimizar la antibioterapia en las
infecciones otorrinolaringológicas.
Estos objetivos se concretan en las siguientes pregun-
tas clínicas:
■ ¿Cuál debe ser el tratamiento de la faringoamig-
dalitis aguda?
■ ¿Qué criterios y herramientas debemos usar en el
diagnóstico de la otitis media aguda?
■ ¿Cuál debe ser el tratamiento de la otitis media
aguda? ¿Cuándo está indicada la antibioterapia?
¿Qué antibioterapia empírica debe usarse? ¿Es
eficiente el tratamiento antibiótico diferido?
■ ¿Cómo se diagnostica y trata la otitis serosa? ¿Son
eficaces los dispositivos de autoinflado? ¿Cuándo
debemos derivar al paciente para drenaje timpá-
nico? ¿Qué cuidados requiere el paciente con tu-
bos timpánicos?
■ ¿Qué criterios y pruebas debemos usar en el diag-
nóstico de la sinusitis aguda? ¿Cuándo está indi-
cada la antibioterapia? ¿Qué antibioterapia empí-
rica debe usarse?
Mastoiditis
Hipertrofia de amígdalas-adenoides (SAHOS)
Hipoacusia infantil
Cuerpos extraños ORL
Impactación de cerumen
Epistaxis
Desviaciones septales
Disfonías
Adenopatías cervicales

■ ¿Cuándo debemos derivar a un paciente con hi-
pertrofia amigdalar-adenoidea, con o sin apnea
obstructiva de sueño, para valorar adenoidecto-
mía-amigdalectomía?
■ ¿Cuál es la actitud más apropiada para el manejo
de las epistaxis?
■ ¿Cuál es la actitud más apropiada para el manejo
de los tapones de cera?
Muchas de las respuestas a estas preguntas son cono-
cidas, pero quizás no lo son tanto la evidencia que
subyace a esas respuestas. A la hora de tomar una
decisión clínica interesa conocer las bases en que se
han sustentado las recomendaciones contenidas en
las guías de práctica clínica (GPC) y los documentos de
consenso disponibles, de manera que podamos elegir
la mejor opción en cada paciente.
Antes de abordar la respuesta a estas preguntas es
imprescindible considerar ciertas peculiaridades de las
enfermedades ORL. En la infancia muchas de estas
entidades tienen un carácter autorresolutivo, en au-
sencia de factores de riesgo relacionados con defectos
anatómicos, defectos inmunológicos o de comorbili-
dad. Las enfermedades ORL infecciosas tienen una
etiología mayoritariamente vírica que cursan habitual-
mente de forma benigna y solo requieren tratamiento
sintomático. Entre las de potencial causa bacteriana,
también vemos resoluciones espontáneas, con bajo
riesgo de complicaciones, tanto si recurrimos o no a los
tratamientos antibióticos.
Las herramientas diagnósticas que empleamos para el
diagnóstico clínico o etiológico son imprecisas, por limi-
taciones intrínsecas o de su aplicación. El diagnóstico de
la faringoamigdalitis por Streptococcus pyogenes es un
buen ejemplo de ello; ni los signos individuales, clásica-
mente asociados a etiología bacteriana, ni las escalas
combinadas son lo suficientemente válidas para susten-
tar el diagnóstico etiológico en ellos. Asimismo, algunas
pruebas de imagen de uso frecuente, como la radiogra-
fía de senos paranasales, resultan imprecisas y de utili-
dad cuestionable. Finalmente, las pruebas microbiológi-
Evidencias en ORL pediátrica 51
cas no siempre están disponibles o no tienen suficiente
sensibilidad, bien por limitaciones intrínsecas, como
pasa con las pruebas de detección de antígenos, o no
permiten diferenciar entre agentes patógenos o coloni-
zaciones en estado de portador, como pasa con algunos
cultivos bacterianos.
La infancia ha estado relativamente desatendida como
objeto de estudio experimental, por limitaciones éticas
y logísticas, por lo que son escasos los ensayos clínicos
que han analizado la eficacia de los tratamientos.
Además, por las peculiaridades antes expuestas de las
enfermedades ORL pediátricas, es difícil encontrar di-
ferencias clínica o estadísticamente significativas en
estos estudios, por lo que el nivel de evidencia de sus
resultados es débil.
Por último, la atención pediátrica se ve sometida a pre-
siones propias y externas que explican en parte el
abuso de pruebas complementarias y ciertos tratamien-
tos, especialmente de antibióticos. El ejercicio de una
medicina defensiva interfiere en la implementación de
recomendaciones que aceptamos como válidas.
FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
Todos los pediatras saben que la mayoría de las farin-
goamigdalitis agudas tienen una etiología vírica y que el
tratamiento antibiótico solo está indicado cuando se
identifica la presencia de Streptococcus pyogenes, aun-
que en ocasiones el aislamiento solo reflejará un estado
de portador. Existe suficiente evidencia que cuestiona la
validez de los criterios clínicos y escalas predictivas de
etiología estreptocócica, a pesar de lo cual son emplea-
dos con frecuencia para indicar prescripción antibiótica
sin recurrir a la identificación microbiológica.
El cultivo de frotis faríngeo conlleva una demora diag-
nóstica que limita su uso. Las técnicas de detección
genética basadas en reacción en cadena de la polime-
rasa, altamente sensibles, no son aún una alternativa
en la práctica clínica. Para evitar la demora del cultivo
disponemos de pruebas rápidas de detección antigéni-
ca, que cada vez están más accesibles, aunque tienen
una sensibilidad limitada y su validez depende de la
52 Actualización en Pediatría 2022
calidad del procedimiento de recogida de la muestra.
Estas pruebas son una herramienta práctica para res-
tringir el uso de antibióticos. Una prueba rápida posi-
tiva se considera válida, de manera que un cultivo solo
será necesario cuando queramos estudiar la sensibili-
dad, por ejemplo, en un paciente alérgico a betalactá-
micos. Por el contrario, un resultado negativo ha sido
cuestionado, habiéndose recomendado en GPC la ne-
cesidad de cultivo. Sin embargo, si tenemos en cuenta
el bajo riesgo de infección estreptocócica con una
prueba negativa (probabilidad posprueba negativa
menor del 5% en un escenario con probabilidad pre-
prueba menor del 30%; sensibilidad y especificidad 86
y 96%, respectivamente) es suficiente información para
descartar el tratamiento antibiótico.
Considerando el bajo riesgo en menores de 3 años, el
cultivo sería poco rentable a esta edad, salvo que haya
datos epidemiológicos que sugieran exposición.
Curiosamente, es frecuente la prescripción antibiótica
en faringoamigdalitis a esta edad.
Nadie cuestiona la idoneidad de la penicilina como
tratamiento de primera elección, aunque por cuestio-
nes prácticas sea la amoxicilina el tratamiento más
empleado. Lo que no está claro es cuál es el ritmo de
administración y la duración del tratamiento. Los estu-
dios que han comparado pautas cada 8 o 12 horas no
han encontrado diferencias, aunque encontrar diferen-
cias clínicas resulta difícil en este escenario con cual-
quier pauta, tanto para mejoría clínica, como para
erradicación bacteriológica o prevención de complica-
ciones no supuradas. La duración clásica de 10 días
supone un problema de cumplimiento; como el criterio
valorado en la recomendación original era la preven-
ción de fiebre reumática, no vamos a encontrar eviden-
cia que apoye una reducción de la duración, aunque
podrían ser razonables pautas de 5-7 días, si el objeti-
vo es la mejoría clínica. Si hemos sustentado la pres-
cripción antibiótica en un diagnóstico microbiológico
válido tendremos menos problemas para incentivar el
cumplimiento del tratamiento.
Cuando sospechemos una faringoamigdalitis estrepto-
cócica en un paciente alérgico a betalactámicos, ade-
más del uso empírico de macrólidos de 16 átomos de
carbono, como josamicina y miocamicina, puede resul-
tar útil realizar cultivo bacteriano; otros macrólidos
frecuentemente prescritos tienen porcentajes de resis-
tencia más altos.
OTITIS MEDIA AGUDA
Los síntomas y signos empleados en la clínica para el
diagnóstico de otitis media aguda (OMA) son poco
útiles; en el niño pequeño la presencia de otalgia, fie-
bre o irritabilidad han mostrado escasa validez. Tienen
alta capacidad predictiva el abombamiento timpánico,
el tímpano deslustrado y la movilidad timpánica redu-
cida, mientras que la hiperemia timpánica, uno de los
signos más referidos, solo una validez intermedia. Para
mejorar el diagnóstico de la otitis recomendamos la
utilización de la otoscopia neumática o la timpanome-
tría, poco empleadas en nuestro medio; esta es un área
de mejora a nuestro alcance.
Además del tratamiento sintomático, en nuestro medio
es frecuente el uso de antibióticos frente a las OMA. Se
ha estimado que hay que tratar a 20 niños con OMA
para beneficiar a uno, mientras que en uno de cada 14
tratamientos aparecerán efectos adversos. El diagnós-
tico, habitualmente clínico, no permite identificar las
OMA bacterianas, por lo que detrás de estas estimacio-
nes de limitada eficacia se encuentra la autorresolu-
ción de muchas de ellas. Con el objeto de restringir el
uso de antibióticos se ha propuesto restringir el trata-
miento inmediato a grupos de riesgo (menores de 6 o
18 meses, otitis bilateral, otorrea, afectación general,
otalgia intensa o problemas para el seguimiento). Otra
propuesta para pacientes mayores de 24 meses, de
creciente popularidad, que parece suficientemente
segura, es la prescripción de antibióticos para su uso
diferido, si la clínica persiste a las 48-72 horas; en los
estudios realizados con estas pautas no encuentran
menor eficacia clínica ni más complicaciones.
Hasta el momento, el tratamiento ha ido dirigido a
tratar otitis neumocócicas; dado que otras bacterias
implicadas, como Haemophilus influenzae o Moraxella
catharralis, eran menos frecuentes, tenían mejor evo-

lución y menos complicaciones. El tratamiento con
amoxicilina, a dosis estándar o altas, para superar re-
sistencias dosis-dependiente, se ha considerado de
primera elección en las GPC. La asociación de inhibido-
res de las betalactamasas, como el ácido clavulánico,
se ha reservado para pacientes con OMA persistentes,
recurrentes, recientemente tratados con amoxicilina, o
con conjuntivitis purulenta (sospecha de infección por
H. influenzae). Parece que el perfil etiológico está mos-
trando ciertos cambios, probablemente por la imple-
mentación de las vacunas frente a neumococo y H.
influenzae serotipo b, con una mayor frecuencia de
infecciones por otros H. influenzae, que podrán hacer-
nos revisar en el futuro la antibioterapia empírica. La
frecuencia de dosis y la duración de tratamientos ha
ido ajustándose a medida que estudios comparativos
no encontraban diferencias con pautas de 2 dosis dia-
rias o tratamientos de 5 días.
Las GPC siguen recomendando el uso de macrólidos
para pacientes alérgicos a betalactámicos, a pesar de
su limitada eficacia frente a neumococo o H. influen-
zae. En alérgicos con bajo riesgo de anafilaxia podrían
usarse cefalosporinas. Otra alternativa sería la clinda-
micina, que cubriría los neumococos, pero no H. in-
fluenzae. En algún consenso ya se ha mencionado el
uso de levofloxacino para casos seleccionados.
Se desaconseja el uso de antihistamínicos-descongesti-
vos y corticoides sistémicos para el tratamiento de la
OMA. En cuanto a las gotas tópicas anestésicas, ensaya-
das en pacientes mayores de 3 años sin perforación ni
drenaje timpánico, el beneficio analgésico es dudoso.
OTITIS SEROSA
El diagnóstico de la otitis serosa (otitis media con de-
rrame) precisa el uso de otoscopia neumática o timpa-
nometría. Requiere un alto grado de sospecha y una
especial vigilancia cuando se asocia a hipoacusia,
trastornos del lenguaje, trastornos del desarrollo (au-
tismo) o la visión, anomalías craneofaciales o síndrome
de Down. Si el derrame persiste más de 3 meses se
recomienda realizar una audiometría para establecer el
grado de repercusión.
Evidencias en ORL pediátrica 53
Cuando las otitis serosas persisten, especialmente si
comprometen la audición, debemos plantearnos la utili-
dad de usar tratamientos médicos o quirúrgicos. Ni los
antibióticos, ni los antihistamínicos, ni los descongesti-
vos han mostrado eficacia clínica. Tampoco los corticoi-
des tópicos, salvo que exista una rinitis alérgica asociada.
Los dispositivos de autoinflado, tipo Otovent, han mos-
trado en ensayos clínicos una discreta eficacia, con una
mejoría en la timpanometría en 1 de cada 9 tratados.
La eficacia de los tubos de drenaje timpánico también
es limitada, aunque se recomiendan cuando hay hipoa-
cusia durante más de 3 meses, y, especialmente, si el
paciente asocia trastornos vestibulares, del desarrollo o
comportamiento, retraso escolar, molestias óticas o
tiene repercusión en su calidad de vida. La realización
de adenoidectomía simultánea, recomendada en mayo-
res de 4 años, requiere una valoración individualizada.
Resulta de interés para el pediatra los cuidados del
paciente con tubos transtimpánicos. Por ejemplo, no se
consideran necesarias medidas especiales de protec-
ción frente a la inmersión en piscinas o bañeras. Si se
observa una otorrea aguda (menos de 4 semanas) y el
paciente está afebril, se le puede tratar con antibióti-
cos tópicos asociados a corticoides (por ejemplo, ci-
profloxacino más dexametasona); los antibióticos sis-
témicos no estarían indicados.
SINUSITIS AGUDA
El diagnóstico de la sinusitis aguda debería ser funda-
mentalmente clínico. Se han descrito unos criterios,
basados en opinión de expertos, que clasifican el nivel
de riesgo de sinusitis para pacientes mayores 1 año:
■ Rinorrea o tos diurna más de 10 días (continuas no
secuenciales).
■ Rinorrea, tos diurna o fiebre que empeoran tras
una mejoría inicial.
■ Cuadro de inicio con afectación general y fiebre
(mayor de 39°) asociado a rinorrea purulenta 3
días consecutivos.
54 Actualización en Pediatría 2022
La radiografía de senos paranasales tiene muy poca
validez, no permitiendo distinguir entre sinusitis víricas
de bacterianas. Solo se recomienda usar pruebas radio-
lógicas, fundamentalmente tomografía computarizada o
resonancia magnética, cuando se sospechan complica-
ciones periorbitarias o del sistema nervioso central.
El tratamiento antibiótico solo se recomienda para pa-
cientes con niveles de riesgo B o C. El tratamiento sería
opcional en pacientes de nivel A con síntomas persis-
tentes. La evidencia experimental no permite establecer
la eficacia del tratamiento, es previsible que cuanto más
restrictivos seamos en el diagnóstico, seleccionando
pacientes de alto nivel de riesgo, mayor será la utilidad
de los antibióticos y menor su consumo. Una estrategia
de prescripción diferida similar a la propuesta para la
OMA, sería aceptable. Lo referido para la elección de
antibióticos en la OMA sería aplicable para sinusitis.
HIPERTROFIA AMIGDALAR-ADENOIDEA
Se han emitido recomendaciones de criterios de indica-
ción de amigdalectomía-adenoidectomía, todas ellas basa-
das en opinión de expertos. Estaría indicada en presencia
de más de 7 amigdalitis en un año, o más de 5 anuales en
dos años o más de 3 anuales en 3 años, siempre que estas
amigdalitis tengan al menos un criterio de riesgo acompa-
ñante de los siguientes: fiebre superior a 38,3 °C, adenopa-
tías, exudado o identificación de S. pyogenes. Otros facto-
res asociados a considerar son: alergias-intolerancias,
fiebre periódica con aftas faringitis y adenopatías cervica-
les (PFAPA: periodic fever, aphtas, pharyngitis and cervical
adenopathies), abscesos, síndrome apnea-hipopnea obs-
tructiva del sueño (SAHOS), afectación del crecimiento,
trastornos de conducta, retraso escolar, asma o enuresis.
La asociación con SAHOS se considera importante, por
lo que se ha recomendado realizar estudio de polisom-
nografía previa a la amigdalectomía-adenoidectomía. En
los casos de bajo riesgo se podrían plantear alternativas
de monitorización nocturna con vídeo y saturación de
oxígeno. La existencia de un SAHOS comprobado es in-
dicación de cirugía, especialmente si se asocia a síndro-
me de Down, enfermedad neuromuscular, anomalías
craneofaciales, drepanocitosis o mucopolisacaridosis.
La antibioterapia posoperatoria no se recomienda por
no haber demostrado su eficacia.
EPISTAXIS
Las recomendaciones para el manejo de las epistaxis
se basan en estudios observacionales y la valoración
del balance beneficio-riesgo. Ante un sangrado activo
se recomienda la compresión digital durante más de 5
minutos (15 minutos) tras lavar sangre coagulada con
la cabeza ligeramente inclinada hacia adelante (posi-
ción de estornudo). Si el sangrado persiste debe bus-
carse el origen del sangrado y realizar taponamiento.
Se debe examinar con rinoscopio (fibroscopio si está
disponible; con otoscopio en el lactante) con o sin
descongestivo tópico.
Existe evidencia experimental que apoya el uso de ta-
ponamientos reabsorbibles (carboximetilcelulosa, ma-
trices de gelatina con trombina, esponjas de poliureta-
no sintético, etc.) en pacientes anticoagulados o con
coagulopatía.
TAPÓN DE CERA EN CONDUCTO AUDITIVO
Existe evidencia experimental de que solo deben tra-
tarse los tapones que asocien síntomas. Contamos con
varias alternativas: el uso de cerumenolíticos, con o
sin irrigación posterior, y la extracción instrumental.
Los cerumenolíticos pueden usarse en pacientes ma-
yores de 3 años con el tímpano intacto, con 1-2 insti-
laciones al día durante 3 a 5 días; en los ensayos
realizados no se han visto diferencias entre soluciones
específicas y el agua o el suero salino. Para la irriga-
ción debe usarse agua a temperatura corporal para
evitar efectos adversos, empleando jeringas grandes;
la presión usada en estos lavados no parece suponer
un riesgo para el tímpano. Existen dispositivos que
ofrecen una presión controlada que se han mostrado
seguros y eficaces en niños.
La extracción instrumental tiene mayor riesgo de lesio-
nes y requiere experiencia e instrumental no siempre
disponible; sería la opción que considerar si hay facto-
res de riesgo asociados.

Finalmente, tiene interés recordar algunos consejos
para la prevención de los tapones de cera: no se reco-
miendan el uso de gotas o difusores de aceite, tampo-
co la introducción de bastoncillos u otros objetos en el
conducto auditivo externo. El uso uso periódico de
agentes cerumenolíticos o las irrigaciones pueden re-
trasar o evitar su aparición.
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 Sábado 26 de marzo de 2022
Mesa redonda:
Flashes pediátricos
Moderador:
Miguel Ángel Fernández-Cuesta Valcarce
Pediatra. CS Juan de la Cierva. Getafe. Madrid.
Ponentes/monitores:
n COVID, la actualidad imposible
Pilar Lupiani Castellanos
UGC Joaquín Pece. San Fernando. Cádiz.
n Evidencias en ORL pediátrica
Carlos Ochoa Sangrador
Servicio de Pediatría. Complejo
Asistencial de Zamora. Zamora.
n Novedades en dispositivos
para el tratamiento de la diabetes
Emilio García García
Unidad de Endocrinología Pediátrica.
Hospital Virgen del Rocío. Sevilla.
Textos disponibles en
www.aepap.org
¿Cómo citar este artículo?
García García E. Novedades en dispositivos
para el tratamiento de la diabetes.
En: AEPap (ed.). Congreso de Actualización
en Pediatría 2022. Madrid: Lúa Ediciones 3.0;
2022. p. 57-62.
Novedades en dispositivos
para el tratamiento
de la diabetes
Emilio García García
Unidad de Endocrinología Pediátrica.
Hospital Virgen del Rocío. Sevilla.
ejgg67@gmail.com
RESUMEN
Introducción. El tratamiento de la diabetes persigue minimizar
el riesgo de hipoglucemia y estar el mayor tiempo posible en
rango de glucemia óptimo para evitar las complicaciones futu-
ras. Para tales fines contamos con nuevos dispositivos.
Objetivo. Sintetizar las recomendaciones actuales sobre nuevas
tecnologías en la diabetes: infusión continua o bomba de insu-
lina, monitorización de glucosa intersticial y sistemas integrados
de bomba y monitor.
Metodología. Revisión bibliográfica actualizada incluyendo los
consensos de las dos principales sociedades científicas interna-
cionales: American Diabetes Association (ADA) e International
Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD).
Contenidos. La monitorización de glucosa intersticial propor-
ciona una información aproximada sobre los niveles glucémi-
cos de forma menos cruenta que el análisis capilar. Además,
alerta en caso de hipo o hiperglucemia. La bomba es el siste-
ma de administración de insulina más fisiológico, utilizando
una perfusión continua para el requerimiento basal y bolos
para cubrir las comidas y corregir hiperglucemias. Los sistemas
integrados que comunican monitor y bomba realizan de forma
automática cambios en el suministro de insulina en base a los
niveles de glucosa.
57
58 Actualización en Pediatría 2022
Conclusiones. Las nuevas tecnologías optimizan el
control de la diabetes, minimizan el riesgo de hipoglu-
cemia y mejoran la calidad de vida del paciente y de
su familia. El pediatra de Atención Primaria tiene que
conocer estos dispositivos cuyo uso se está generali-
zando en nuestro medio.
INTRODUCCIÓN
Justificación
La diabetes tipo 1 es una de las enfermedades crónicas
más prevalentes en la infancia y la adolescencia. El pe-
diatra de Atención Primaria juega un papel primordial
en su manejo: en la mayoría de los casos realiza el
diagnóstico y el tratamiento inicial y es partícipe del
seguimiento, estando en primera línea de batalla en las
complicaciones agudas y en las enfermedades y otros
procesos intercurrentes que pueden desencadenarlas.
Tratamiento actual de la diabetes en niños y
jóvenes
En niños, jóvenes y adultos con larga expectativa de
vida, el tratamiento actual persigue ser lo más fisioló-
gico posible, procurando minimizar el riesgo de hipo-
glucemia y estar en rango de glucemia óptimo para
evitar las complicaciones futuras. Actualmente utiliza-
mos el régimen insulínico multidosis conocido como
“bolo-basal-corrección” que pretende sustituir la ac-
tuación del páncreas en un sujeto sano.
La diabetes tipo 1 se caracteriza por un déficit de insu-
lina endógena por destrucción de las células beta
pancreáticas. Lo que pretendemos sería sustituir las
dos acciones de estas células:
■ El páncreas segrega una insulina basal para meta-
bolizar la glucosa de producción hepática. El híga-
do produce constantemente glucosa mediante los
procesos de neoglucogénesis y glucogenólisis y
mantiene así la glucemia durante los periodos de
ayunas. Podemos sustituir la insulinización basal
con análogos de insulina lenta o bien con la infu-
sión continua o bomba.
■ Por otra parte, el páncreas libera insulina en res-
puesta a la ingesta (secreción prandial para meta-
bolizar la glucosa de los alimentos) y a hiperglu-
cemias de otros orígenes. Podemos sustituir esta
acción con análogos de insulina rápida o con bo-
los a través de la bomba administrados en cada
comida y suplementarios para la corrección de
hiperglucemias.
Los análogos de insulina son modificaciones de esta
que consiguen una farmacocinética más parecida a la
de la hormona natural. La duración de acción de los
análogos de insulina rápida es similar a la secreción
del páncreas en respuesta a la comida, por lo que
permite administrarlos inmediatamente después de
comer en los casos en los que la ingesta es incierta
(lactantes, niños pequeños, niños con enfermedades)
y ajustar su dosis en función de la cantidad de carbo-
hidratos. A tal fin, los padres aprenden a cuantificar
estos alimentos en “raciones” (aquella cantidad de
alimento que contiene 10 gramos de carbohidratos).
Los análogos de insulina lenta tienen una acción más
plana o “en meseta”, parecida a la secreción basal del
páncreas.
Problemas que plantea el tratamiento
intensivo de la diabetes
En el tratamiento insulínico necesitamos adecuar las
dosis a las variables de cada momento: mayor o me-
nor ingesta y de qué alimentos, realización de ejerci-
cio físico, aparición de enfermedades u otras circuns-
tancias intercurrentes. Es muy importante monitorizar
la glucemia para calcular la dosis a administrar, pero
también para valorar de forma retrospectiva la acción
de la insulina en días previos. Con las glucemias ob-
tenidas 2-3 horas tras las comidas se reajustan las
dosis de insulina rápida y con las preprandiales se
reajustan las de insulina lenta. Por tanto, el paciente
y sus cuidadores deben tener formación sobre el
metabolismo glucídico para la toma de decisiones
sobre su tratamiento y contar con instrumentos que
les proporcionen sus niveles de glucosa y tendencias
de estos.
 Novedades en dispositivos para el tratamiento de la diabetes
Por otra parte, a lo largo de la historia de la diabetes
hemos comprobado como el control metabólico más
estricto aumenta el riesgo de hipoglucemia, lo cual
es una importante limitación en las edades pediátri-
cas por la transcendencia que tiene esta complica-
ción sobre el desarrollo neurológico. Los nuevos
dispositivos de control y tratamiento, como veremos
a continuación, van a ayudar en los objetivos de
mejora del control metabólico minimizando el riesgo
de hipoglucemia.
MONITORIZACIÓN DE GLUCOSA INTERSTICIAL
Concepto
Como su nombre indica, estos dispositivos miden la
glucosa en el espacio intersticial subcutáneo, no en
sangre, a través de un sensor que es muy fácil de in-
sertar y se cambia cada 7 o 14 días, dependiendo del
modelo. El sensor transmite las medidas a un receptor
o al teléfono móvil, pudiendo ser compartidas a tiem-
po real de forma remota con familiares, cuidadores y
profesionales.
La correlación entre la glucemia plasmática e intersti-
cial es buena cuando está estable, pero cuando cambia
el nivel en plasma, la variación no se refleja en el in-
tersticio hasta unos 8 minutos más tarde. Al disponer
de unas flechas que informan de que los niveles están
cambiando, el paciente o su cuidador pueden antici-
parse a las subidas y bajadas de glucosa.
Los dispositivos más modernos disponen además de
alarmas para hipo e hiperglucemia al nivel que quieran
programarse.
Indicaciones
La monitorización de glucosa intersticial está indicada
en todos los pacientes con tratamiento insulínico, no
solo en los niños y jóvenes con diabetes tipo 1, pues
ha demostrado mejorar el control metabólico, dismi-
nuir el número de hipo- y de hiperglucemias y ser la
preferida por la mayoría de los pacientes y sus familias
por la mejoría en la calidad de vida.
59
Limitaciones
Cualquiera de los modelos cuenta con la limitación
propia de ser una medición intersticial y no sanguínea
que vimos anteriormente: el decalaje en los cambios
del nivel de glucosa de hasta 8 minutos con respecto
a los cambios en sangre. Además, cada modelo cuenta
con un error intrínseco, aunque las versiones más
modernas intentan ser cada vez más precisas. El rango
con menor imprecisión es el de hiperglucemia, donde
el error medio está en torno al 10% del valor plasmá-
tico. Los errores medios oscilan entre el 14 y el 17% en
normoglucemia y entre el 20 y el 34% en hipoglucemia.
Por tanto, a día de hoy, todos los sistemas de medición
de glucosa intersticial requieren mediciones de gluce-
mia capilar para comprobar valores bajos o en límite
bajo, así como valores extraños o discordantes con la
clínica. También se requiere recurrir al capilar en los
periodos de calentamiento de un nuevo sensor y, en
algunos de los modelos, dos o tres veces al día para
calibrarlos.
Algunos sistemas sufren interferencias y ofrecen falsas
hiperglucemias cuando el paciente toma paracetamol
y altas dosis de vitamina C.
Tipos
La monitorización de glucosa intersticial puede ser
continua o intermitente.
Los sistemas continuos de monitorización ofrecen un
valor de glucosa intersticial a tiempo real cada 5-15
minutos (dependiendo del modelo) y las flechas de
tendencia hacia dónde va la glucosa. Tienen su princi-
pal indicación en pacientes con frecuentes hipogluce-
mias, hipoglucemias nocturnas y mal reconocimiento
de estas, así como en lactantes, niños pequeños o ni-
ños con discapacidades intelectuales que no sean ca-
paces de comunicarlas.
Existe también un sistema de monitorización intermi-
tente que solo ofrece el valor de glucosa y las flechas
de tendencia cuando el paciente o su cuidador lo
60 Actualización en Pediatría 2022
escanea (sistema flash). Además, ofrece las glucemias
cada 15 minutos que ha ido recopilando en las 8 horas
previas. Si no se escanea en un periodo de 8 horas,
esos datos se pierden. Al igual que los continuos,
dispone de alarmas de hipo e hiperglucemia que
suenan en tiempo real, aunque no se escanee. Este
sistema, por ser más barato que el continuo, es el que
se está generalizando actualmente en los niños de
nuestro medio.
Descarga retrospectiva de lecturas
La descarga de las lecturas de los monitores de glu-
cosa está cambiando la rutina de nuestras consultas
al sustituir al clásico cuadernillo donde las familias
apuntaban las glucemias capilares. Ofrecen el “perfil
de glucosa ambulatoria” que son los porcentajes de
tiempo que el paciente pasa en rango aceptable (70
a 180 mg/dl) o “tiempo en rango”, tiempo en rango
bajo (<70 mg/dl), muy bajo (<54 mg/dl), alto (>180
mg/dl) y muy alto (>250 mg/dl). Se obtiene también
el tiempo que el sensor ha estado activo, el prome-
dio de glucosa, el coeficiente de variación de esta y,
si se dispone de más de 14 días de monitorización,
nos calcula una estimación bastante aproximada de
la hemoglobina glicosilada. También ofrecen repre-
sentación gráfica de los niveles de glucosa de cada
día o agrupados por periodos de tiempo. El paciente
o familiar deben saber interpretar estos datos y re-
conocer tendencias para llevar a cabo ajustes en su
tratamiento en base a los mismos. Compartir estos
datos desde casa con el equipo sanitario permite la
realización de telemedicina que ha sido tan útil en
pandemia y hemos incorporado a nuestra práctica
habitual.
El tiempo en rango cada vez se utiliza más como indi-
cador del control en la diabetes, pues se asocia con
menor riesgo de complicaciones micro y macroangio-
páticas a largo plazo y no se influye por las hipogluce-
mias. Pronto irá desplazando al nivel de hemoglobina
glicosilada, que cuando nos da un valor bajo no discri-
mina si se trata de un control óptimo o si el paciente
tiene exceso de hipoglucemias.
INFUSIÓN CONTINUA DE INSULINA O BOMBA DE
INSULINA
Concepto
Las bombas o infusoras continuas de insulina van libe-
rando análogo de insulina de acción rápida en forma de
una perfusión continua durante las 24 horas del día
(pequeñas dosis infundidas cada pocos minutos) para
el requerimiento basal y de bolos para cada ingesta de
carbohidratos y como dosis suplementarias para correc-
ción de hiperglucemias, con las ventajas de no tener que
pincharlos y de poder dosificarlos con decimales.
La infusión basal, que dosificaremos en forma de uni-
dades de insulina/hora, puede programarse con distin-
ta dosis en diferentes tramos horarios en función de la
actividad física o de la acción de las hormonas contra-
insulínicas en esas horas, por ejemplo, mayor necesi-
dad en las primeras horas del día por el ritmo circadia-
no de cortisol, en la última parte de la madrugada por
acción de las hormonas sexuales en adolescentes o en
la primera parte de la madrugada por acción de la
hormona del crecimiento en niños prepúberes.
Además, se puede cambiar de forma temporal para la
realización de ejercicio físico.
Todas las bombas cuentan con una calculadora de la
dosis del bolo que obtiene al introducirle la cantidad
de carbohidratos que se van a ingerir y la cifra de glu-
cemia a corregir.
Constan de un reservorio de insulina, un catéter que
termina en una cánula que se inserta en el tejido sub-
cutáneo y que hay que cambiar cada dos o tres días. El
equipo de infusión puede desconectarse para baños,
deportes de contacto, etc., dejando la cánula insertada.
Indicaciones
Las indicaciones de la bomba de insulina son el exceso
de hipoglucemias (sobre todo si son mal reconocidas),
el mal control metabólico, la variabilidad glucémica
excesiva, el fenómeno del alba y la mejora de la calidad
 Novedades en dispositivos para el tratamiento de la diabetes
de vida. Está especialmente indicada en lactantes y
niños preescolares, en los que además los bajos reque-
rimientos de insulina hacen difícil su administración
en pinchazos, así como en cualquier grupo de pacien-
tes donde las necesidades de insulina sean cambian-
tes o impredecibles.
Limitaciones
La bomba de insulina no es la panacea y solo se puede
ofrecer a familias con un alto grado de formación en el
tratamiento de la diabetes y una buena motivación.
Antes de implantarla hay que hacer un curso de prepa-
ración. La terapia será eficaz solamente si durante su
uso la familia mantiene una buena adherencia.
El principal inconveniente del infusor radica en los
fallos de suministro por dobleces u otros problemas
mecánicos del equipo o de la cánula, inflamación de
la zona de punción (sobre todo si la cánula no se
cambia pasadas 72 horas), producción de burbujas en
la insulina por el movimiento, etc. Todos estos fallos
de suministro producirían hiperglucemia y cetosis de
forma más rápida que con el tratamiento en pincha-
zos, ya que el depósito de insulina subcutáneo es
mucho menor en esta terapia. El paciente debe moni-
torizar frecuentemente su glucemia, tener siempre a
mano tiras para medición de cetona y plumas o jerin-
gas de insulina, así como recordar las dosis de la
pauta alternativa con pinchazos. Si no hay cetona,
puede intentar corregir la hiperglucemia con un bolo
de insulina a través de la bomba y si no es eficaz,
cambiar la cánula y el sitio de infusión. Si hay cetona
debe administrarse la insulina con pluma o jeringuilla
urgentemente de entrada.
SISTEMAS INTEGRADOS BOMBA DE INSULINA-
MONITOR CONTINUO DE GLUCOSA
Concepto y tipos
En los últimos años se han comercializado también
sistemas integrados que comunican la bomba de insu-
lina con la monitorización continua de glucosa inters-
ticial. Actualmente contamos con dos tipos:
61
Sistema integrado con parada en
hipoglucemia y predicción de hipoglucemia
En este tipo, el más básico y antiguo, se detiene la in-
fusión de insulina por orden del monitor al alcanzarse
un umbral prefijado de hipoglucemia y también de
forma predictiva, cuando el sensor observa una ten-
dencia a la baja de la glucemia y calcula que se va a
llegar a ese umbral en la media hora siguiente. La
programación de dosis de insulina a través de la bom-
ba y el resto de los cambios los hace el paciente o su
cuidador manualmente con la información que recibe
del monitor o del capilar.
Tienen su indicación en pacientes con frecuentes hipo-
glucemias, hipoglucemias nocturnas y mal reconoci-
miento de estas, así como en lactantes, niños peque-
ños o niños con discapacidad intelectual.
Sistemas de asa cerrada
Los sistemas de asa cerrada o de lazo cerrado dan un
paso más y el nivel de glucosa obtenido por el monitor
continuo modifica automáticamente el suministro de
insulina de la bomba. Estarían indicados en diabetes
muy inestables y de difícil control, pero son demanda-
dos por la mayoría de los pacientes por la gran mejora
en calidad de vida que proporcionan. Actualmente,
solo está aprobado el uso del primer tipo, el híbrido.
En el sistema de asa cerrada “híbrido” o parcialmente
automático la infusión basal se aumenta, se reduce o
se suspende en respuesta a la información del sensor
intersticial. También puede administrar automática-
mente pequeños bolos de insulina si el sensor predice
una hiperglucemia en los próximos 30 minutos. Sin
embargo, no es capaz por sí solo de evitar las hiperglu-
cemias post ingesta y se requiere que el paciente
aporte la información de la cantidad de glucosa que va
a ingerir para administrar el bolo.
El sistema de asa cerrada totalmente automático o
“páncreas artificial” se está experimentando y aun no
lo tenemos disponible. En este, todo el suministro de
insulina sería regido por el sensor sin ninguna decisión
62 Actualización en Pediatría 2022
por parte del paciente. También se están valorando
versiones bihormonales en las que la bomba infunde
tanto insulina como glucagón y modifica los ritmos de
infusión de ambas hormonas en función de las gluce-
mias. Ante una hipoglucemia suspendería la de insuli-
na y liberaría glucagón no siendo necesario tomar
ningún alimento para tratarla.
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Adolescents: Standards of Medical Care in Diabe-
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Pediatr Diabetes. 2018;19 Suppl 27:302-25.
 Viernes 25 de marzo de 2022
Seminario:
Esos vómitos, ¿por qué son?

Moderador:
Juan Rodríguez Delgado

Esos vómitos,
Pediatra. CS Alpedrete. Madrid.

¿por qué son?

Ponente/monitora:
n Beatriz Espín Jaime
Hospital Infantil Virgen del Rocío. Sevilla.

Beatriz Espín Jaime

Textos disponibles en
www.aepap.org Hospital Infantil Virgen del Rocío. Sevilla.
beatriz.espin.sspa@juntadeandalucia.es
¿Cómo citar este artículo?

Espín Jaime B. Esos vómitos, ¿por qué son?

En: AEPap (ed.). Congreso de Actualización
en Pediatría 2022. Madrid: Lúa Ediciones 3.0;
2022. p. 63-73.
RESUMEN
El abordaje diagnóstico y terapéutico del niño con vómitos re-
sulta siempre un reto para el pediatra de Atención Primaria ya
que puede ser la expresión de un problema digestivo o no,
formar parte de un proceso autolimitado o mantenerse en el
tiempo llegando a cronificarse, reflejar la existencia de una
patología leve con escasa repercusión o grave con potenciales
complicaciones a corto y medio plazo, ser el síntoma guía de un
trastorno funcional, de conducta alimentaria o de numerosas
patologías orgánicas… La actitud y manejo posterior en cada
uno de estos casos es totalmente diferente por lo que resulta
de gran importancia tratar de localizar datos que orienten hacia
qué circunstancia nos encontramos.

En el presente artículo se revisan las características y datos más

importantes a tener en cuenta a la hora de plantear un diag-
nóstico diferencial en el niño con vómitos y las características
de los fármacos empleados con más frecuencia en ellos.

INTRODUCCIÓN

El vómito puede ser un síntoma que forme parte de un proceso

benigno, autolimitado o la expresión de un trastorno funcional.
No obstante, debemos tener en cuenta que también puede ser
la forma de presentación de una enfermedad grave o por lo
menos relevante y llegar a tener repercusiones importantes en

63
64 Actualización en Pediatría 2022
el metabolismo hídrico, el estado nutricional o desde
el punto de vista psicológico.
FISIOPATOLOGÍA
El centro del vómito se encuentra localizado en la
formación reticular del bulbo raquídeo y actúa de
forma coordinada con un área reflexógena quimiorre-
ceptora denominada zona gatillo, situada en la zona
postrema del suelo del cuarto ventrículo. Su estimula-
ción puede tener diferentes orígenes obedeciendo, la
mayoría de las veces, a impulsos nerviosos proceden-
tes del córtex cerebral, el sistema digestivo, la orofarin-
ge, el sistema vestibular, el sistema olfatorio y el siste-
ma urinario. Asimismo, la zona gatillo carece de
barrera hematoencefálica por lo que sustancias vehi-
culizadas por el torrente sanguíneo (fármacos, toxinas,
metabolitos o neurotransmisores) pueden proceder a
su activación.
Una vez que el centro del vómito recibe el estímulo se
pone en marcha una respuesta compleja que implica no
solo a músculos torácicos y abdominales sino también
a nervios craneales, al centro de salivación y al centro
respiratorio y cuyo resultado final es la expulsión forza-
da del contenido gástrico por la boca1 (Figura 1).

Figura 1. Mecanismos fisiopatológicos que inciden en la aparición del vómito1

El centro del vómito se localiza en la médula (circulo naranja) y se relaciona íntimamente con la zona gatillo (círculo
azul) situada en el área postrema en el suelo del 4.º ventrículo.
Las flechas verdes indican activación. Las flechas azules indican inhibición.
La activación del centro del vómito pone en marcha un estímulo eferente que afecta a músculos torácicos y
abdominales, a diversos nervios craneales, al centro de salivación y al centro respiratorio y que termina dando como
resultado la expulsión del contenido gástrico al exterior.

Conocer estos conceptos básicos de la fisiopatología
resulta importante para entender el abordaje diagnós-
tico y terapéutico del niño con vómitos:
■ Numerosos estímulos procedentes del aparato
digestivo (derivados de la existencia de una lesión
inflamatoria, cuadros obstructivos, malabsorción y
maldigestión de nutrientes, disfunción del sistema
nervioso entérico…) pueden ser detonantes de
vómitos.
■ Los estímulos eméticos no proceden solo del
tracto digestivo por lo que el vómito puede apare-
cer en un amplio abanico de patologías no diges-
tivas, desde nefropatías, cardiopatías o cuadros
óticos, hasta metabólicos o endocrinos.
■ El sistema nervioso central (SNC) juega un papel
importante no solo porque patologías neurológi-
cas pueden condicionar la aparición de vómitos
sino porque estímulos sensoriales o emocionales
pueden también ser responsables de la estimula-
ción del centro del vómito sin existir una patología
orgánica subyacente. En este sentido, es funda-
mental el papel que en los trastornos funcionales
gastrointestinales y en los de conducta alimenta-
ria puede tener el ámbito afectivo o emocional
como detonante o modulador de la intensidad de
la sintomatología.
■ El vómito está mediado por neurotransmisores
(fundamentalmente serotonina, dopamina, sus-
tancia P y acetilcolina) que son los que finalmente
actúan sobre receptores presentes en el centro
del vómito y la zona gatillo, así como en las termi-
naciones nerviosas implicadas en la transmisión
de estímulos aferentes/eferentes. Actuar sobre
dichos receptores mediante fármacos antagonis-
tas es el objetivo y mecanismo de acción principal
de los fármacos antieméticos. Los antisecretores
por el contrario tienen como principales objetivos
disminuir estímulos derivados de la inflamación
de tramos altos del aparato digestivo y prevenir o
tratar complicaciones ocasionadas por la exposi-
ción al ácido de la mucosa esofágica.
Esos vómitos, ¿por qué son? 65
ETIOLOGÍA Y ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
El vómito se define como la expulsión forzada del
contenido gástrico por la boca, provocada por la con-
tracción de la musculatura torácica y abdominal. Debe
distinguirse de la regurgitación, que se refiere al des-
plazamiento sin esfuerzo del contenido gástrico hacia
el esófago y la cavidad oral y de la rumiación que es
un trastorno psicoafectivo por el cual el niño se com-
place en degustar y deglutir el alimento retornado
desde el estómago voluntariamente.
Desde el punto de vista diagnóstico, el vómito forma
parte de la expresión de numerosas patologías tanto
orgánicas como funcionales. En líneas generales, las
anomalías congénitas, genéticas y metabólicas predo-
minan en el periodo neonatal mientras que el reflujo
gastroesofágico (RGE) fisiológico junto a los problemas
dietéticos lo hacen en el lactante y las alteraciones
pépticas, infecciosas y del ámbito psicoafectivo resul-
tan más prominentes a medida que aumenta la edad
(Tabla 1).
Como en cualquier otra circunstancia, la anamnesis y
exploración del niño que consulta por vómitos deben
ser lo más completas y exhaustivas posibles, poniendo
especial hincapié en tratar de determinar cuáles son
los estímulos que pueden estar implicados en la apa-
rición del vómito. Para ello resulta importante que se
recojan los siguientes apartados:
Patrón y características del material
vomitado
A cualquier edad los vómitos biliosos obligan a descar-
tar una obstrucción intestinal, aunque pueden deberse
también a infecciones, reacciones adversas a alimen-
tos, alteraciones renales, vestibulares o problemas
neurológicos. El vómito de alimentos no digeridos
suele obedecer a problemas digestivos de tracto alto,
localizados por encima del estómago (acalasia, RGE,
gastroparesia, dispepsia) o a trastornos de conducta
alimentaria. La expulsión fundamentalmente de muco-
sidad acompaña generalmente a patologías del ámbito
ORL mientras que la presencia de sangre, si bien puede
66 Actualización en Pediatría 2022
Tabla 1. Principales patologías implicadas en los vómitos en Pediatría
Problemas dietéticos
Mala técnica en la preparación de biberones,
sobrealimentación
Abuso de lácteos. Dietas ricas en alimentos procesados y
ricos en azúcares refinados
Obstrucción intestinal
Malformaciones congénitas, estenosis hipertrófica de píloro,
enfermedad de Hirschsprung, hernia encarcelada, cuerpo
extraño
Otras alteraciones gastrointestinales
Achalasia, gastroparesia
Enfermedad ulceropéptica, reflujo gastroesofágico
Dispepsia funcional, vómitos funcionales
Alergia alimentaria, intolerancia a hidratos de carbono
Sobrecrecimiento bacteriano
Trastornos eosinofílicos primarios
Enfermedad inflamatoria intestinal
Enfermedad celiaca
Pancreatitis, hepatitis, colelitiasis
Infecciones
Sepsis, meningitis, infección del tracto urinario, neumonía,
infecciones ORL, gastroenteritis aguda, apendicitis
tener su origen en patologías de vías respiratorias u
orofaringe, obliga a descartar la existencia de una en-
fermedad péptica.
La frecuencia, la fuerza y la cantidad también deben
valorarse. Así, por ejemplo, el carácter cíclico con un
patrón repetitivo reconocible es muy sugerente del
síndrome de vómitos cíclicos (SVC), especialmente en
Trastornos metabólicos y endocrinos
Errores innatos del metabolismo.
Diabetes mellitus (cetosis/cetoacidosis diabética)
Insuficiencia suprarrenal
Vómitos cetonémicos
Alteración neurológica
Hipertensión intracraneal, hidrocefalia, hematoma subdural,
hemorragia intracraneal, masa intracraneal, malformación
Chiari
Migraña, Síndrome de vómitos cíclicos
Alteraciones vestibulares
Cinetosis. Enfermedad de Ménière
Alteraciones renales
Insuficiencia renal, uropatía obstructiva
Alteraciones cardiacas
Insuficiencia cardiaca congestiva, anillo vascular
Tóxicos
Fármacos, hipervitaminosis (A,D), intoxicacion por plomo
Otras
Embarazo
Trastornos de conducta alimentaria, síndrome de
Munchausen por poderes, maltrato
niños con antecedentes migrañosos. Por el contrario, el
vómito que acompaña al RGE suele ser de frecuencia
más irregular y de menor cantidad mientras que los
que aparecen por hipertensión intracraneal o por ano-
malías anatómicas digestivas (estenosis hipertrófica de
píloro, páncreas anular, duplicaciones, malrotación)
generalmente son abundantes y proyectivos.

Factores desencadenantes
Entre los posibles detonantes o favorecedores de los
vómitos en el niño destacan tres: dietéticos, infeccio-
sos y emocionales.
■ Dietéticos. El vómito que empeora con la ingesta es
más común en las alteraciones del tracto digestivo
superior y el hecho de que no sean biliosos, pero
se desencadenen horas después de ingerir los ali-
mentos, debe plantear la posibilidad de que exista
un enlentecimiento en el vaciamiento gástrico.
En el lactante es importante establecer la canti-
dad, frecuencia y técnica de alimentación ya que
la sobrealimentación y errores en la preparación
de los biberones pueden ser causas de vómitos. En
preescolares y niños mayores dietas muy ricas en
lácteos, en alimentos procesados o en azúcares
refinados son los factores dietéticos más relacio-
nados con cuadros eméticos.
En ocasiones es posible establecer la relación entre
el vómito y la ingesta de un alimento determinado
o alguno de sus componentes. Dicha circunstancia
define la existencia de una reacción adversa siendo
las más frecuentes las debidas a una intolerancia a
la lactosa o a una alergia alimentaria.
■ Infecciosos. No solo hay que considerar que algu-
nos procesos infecciosos pueden ocasionar vómi-
tos, sino que, además, pueden ser detonantes del
desarrollo posterior de determinadas patologías
que son responsables del mantenimiento de la
sintomatología a pesar de la resolución del cuadro
infeccioso. Ejemplos de ellas son la dispepsia
funcional, la gastroparesia, el sobrecrecimiento
bacteriano y algunas intolerancias transitorias a
hidratos de carbono.
■ Emocionales. Conviene siempre indagar sobre la
historia psicoafectiva y el comportamiento del
niño respecto a la comida ya que son factores muy
importantes en los trastornos funcionales y en los
trastornos de la conducta alimentaria.
Esos vómitos, ¿por qué son? 67
Sintomatología acompañante y examen físico
De gran importancia para realizar la orientación diag-
nóstica es filiar correctamente las manifestaciones
clínicas que acompañan al vómito y que pueden orien-
tar hacia una etiología infecciosa o inflamatoria (pre-
sencia de fiebre), extradigestiva (síntomas ORL, respi-
ratorios, renales o neurológicos) u ofrecer una visión
de qué tramo digestivo puede estar afectado (atragan-
tamientos, pirosis, disfagia, dolor torácico, epigastralgia
son síntomas que aparecen sobre todo en patologías
de tramos altos, la ictericia y el dolor en hipocondrio
derecho o irradiado en cinturón aparecen fundamen-
talmente cuando hay afectación del área biliopancreá-
tica, mientras que el estreñimiento, la diarrea, el tenes-
mo y la distensión abdominal suelen aparecer en
patologías que afectan a tramos medios y bajos del
tubo digestivo).
Independientemente de la causa, no hay que olvidar
la necesidad de valorar las repercusiones que pueden
tener los vómitos en el estado hídrico y nutricional
del niño y cuya normalización resulta una prioridad
terapéutica.
Antecedentes familiares y personales
Algunas patologías muestran una asociación familiar,
como, por ejemplo: los trastornos eosinofílicos y enfer-
medades atópicas, la enfermedad ulceropéptica, la
enfermedad de Hirschsprung, la enfermedad celíaca y
patologías autoinmunes y los trastornos funcionales o
migrañosos.
Las pruebas complementarias no siempre son necesa-
rias y deberán indicarse de forma racional y juiciosa,
en base a los datos obtenidos en la historia clínica, el
examen físico y la sospecha diagnóstica.
Los estudios analíticos permitirán la valoración de
parámetros metabólicos, ionograma, reactantes de fase
aguda, funcionamiento renal, pancreático y hepático,
marcadores de absorción y existencia de anticuerpos
ligados a la enfermedad celíaca. Los estudios de ima-
gen son de gran utilidad especialmente en casos en los
68 Actualización en Pediatría 2022
que se sospeche una anomalía anatómica mientras
que la endoscopia digestiva tiene su papel en caso de
sospecha de enfermedad péptica, trastornos eosinofí-
licos o enfermedad inflamatoria intestinal.
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) se en-
cuentran entre los medicamentos más comúnmente
recetados y, en las últimas décadas, se ha observado
un aumento de su utilización en niños.
La secreción de ácido por parte de la mucosa gástrica
se produce gracias a una enzima presente en el cana-
lículo secretor de la membrana apical de la célula pa-
rietal (H+/K+-ATPasa o bomba de protones). En condi-
ciones basales, dicha enzima se sitúa en las membranas
de vesículas situadas en el citoplasma celular donde
no es funcionante. Cuando se estimula la célula parie-
tal, la membrana de las vesículas pasa a integrarse en
la membrana apical, la H+/K+-ATPasa se ve expuesta a
los iones K+ del medio extracelular y, mediante un
proceso de transporte activo, intercambia los mismos
por protones H+, los cuales son secretados contra gra-
diente hacia la luz gástrica. La gastrina es una hormona
producida por las células G ubicadas en el antro en
respuesta fundamentalmente a estímulos del SNC, la
llegada de alimento al estómago y al ascenso del pH
gástrico. Se considera la principal reguladora de la
secreción ácida ya que es capaz de estimular directa-
mente a la célula parietal y de forma paralela, condi-
cionar la liberación de histamina, la cual, a su vez, ac-
túa activando la célula parietal mediante su unión a
receptores H2 presentes en la membrana celular2.
Los IBP son la base del tratamiento farmacológico de
las enfermedades relacionadas con el ácido gástrico,
siendo más efectivos en controlar la secreción ácida
cuando se comparan con los antiH2. En realidad, las
indicaciones de estos, a día de hoy, son muy limitadas
por su inferior capacidad inhibitoria y por inducir ta-
quifilaxia a las pocas semanas de uso2. No obstante, no
hay que olvidar que cuando se emplean en el trata-
miento del RGE, los IBP disminuyen solo el reflujo
ácido pero el volumen refluido (medido en n.º total de
episodios de reflujo, porcentaje de tiempo con material
refluido en el esófago y extensión proximal del reflujo)
permanece sin cambios. Dicha circunstancia explica la
menor efectividad de los IBP en el tratamiento de las
manifestaciones extraesofágicas, especialmente las li-
gadas a reflujos no ácidos o débilmente ácidos, como
son los que cursan con sintomatología predominante-
mente del tracto respiratorio3,4. La Sociedad Europea de
Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátricas
(ESPGHAN), en sus últimas recomendaciones, define a
los IBP como los fármacos ideales para el control de la
secreción ácida una vez establecido el diagnóstico de
enfermedad por RGE y solo avala ensayos terapéuticos
con IBP durante un tiempo limitado (6-8 semanas) en
niños mayores con síntomas típicos de RGE, pero no en
lactantes o en pacientes con síntomas extraesofágicos4.
Además de su conocido efecto antisecretor, los IBP tam-
bién tienen un mecanismo de acción antiinflamatorio
directo5. Inhiben la expresión de eotaxina-3 por las célu-
las epiteliales del esófago estimuladas por las citocinas
TH2 al bloquear la activación de la vía de transcripción
(STAT6), lo que explica su eficacia en un porcentaje ele-
vado de niños con esofagitis eosinofílica, aunque para
conseguir la remisión inicial se precisa emplear dosis
más altas de las empleadas en condiciones normales5,6.
Todos los IBP comparten una estructura bioquímica
similar (un núcleo estructural común, benzimidazol,
con variaciones en el tipo y posición de grupos susti-
tuyentes) y un mecanismo de acción común. En reali-
dad, son profármacos ya que, por sí mismos, no inte-
raccionan con la bomba de protones. El medio ácido
los convierte en su forma protonada (sulfonamida) que
es realmente la activa y que se une covalentemente
con los grupos sulfidrilo de residuos de cisteína de la
H+/K+-ATPasa, bloqueando su funcionamiento2,7.
Para su administración oral los IBP deben tener un re-
cubrimiento entérico que evite la protonación prematu-
ra en el ambiente ácido de la cavidad del estómago con
el fin de permitir la llegada del fármaco intacto al duo-
deno. Allí se absorben rápidamente y su concentración

plasmática alcanza un máximo de 1 a 3 horas después
de la ingestión. En su forma inactiva los IBP son bases
débiles lipofílicas que atraviesan bien las membranas
biológicas lo que les permite llegar fácilmente a los
espacios intercelulares y al interior del canalículo secre-
tor de la célula parietal. Sin embargo, las formas proto-
nadas activas no mantienen dicha capacidad lipofílica
lo que les impide traspasar la membrana celular que-
dando atrapadas en la luz del canalículo donde se
acumulan y ejercen su acción sobre la bomba de proto-
nes. Son metabolizados fundamentalmente en el hígado
por el citocromo P450, principalmente por sus isoformas
CYP2C19 y CYP3A4. Se excretan por vía renal y biliar y
tanto las variaciones alélicas del gen CYP2C19 como las
relacionadas con la edad (presentan un aclaramiento
más lento en los recién nacidos, lactantes y niños pe-
queños) dan como resultado una gran variabilidad inte-
rindividual de la dosis de IBP requerida para lograr un
efecto antisecretor adecuado2,7.
La exposición diaria a IBP durante más de 4 semanas
suele ocasionar una mayor actividad de las células G y
un incremento de los niveles de gastrina en sangre.
Esta circunstancia puede originar que la suspensión de
la medicación de forma brusca se acompañe de un
rebote de la hipersecreción ácida alrededor de 1-2 se-
manas después de la interrupción y que dure desde
unos pocos días hasta varias semanas, según la dura-
ción de la exposición. El grado de hipersecreción está
directamente relacionado con la duración de la terapia
y los niveles de la gastrina por lo que se han propues-
to varias estrategias para tratar de prevenir dicha hi-
persecreción, que incluyen acortar la duración del uso,
disminuir lentamente, usar la dosis mínima por día o
alternar días de terapia8.
Los IBP son fármacos en general bien tolerados, siendo
las reacciones adversas agudas referidas con más fre-
cuencia (cefalea, diarrea, náuseas, dolor abdominal y
estreñimiento) de intensidad leve, transitorias y de
escasa repercusión clínica que en general, no obligan
a modificar la pauta de dosificación. Más graves, aun-
que muy inusuales, son episodios de nefritis intersti-
cial y hepatitis tóxica2,8.
Esos vómitos, ¿por qué son? 69
El uso de IBP a largo plazo se ha relacionado con el
desarrollo de diversos efectos adversos, aunque los
estudios sobre los que se sustentan dichas asociacio-
nes, con frecuencia abarcan solo población adulta y
muchos de ellos ofrecen resultados contradictorios:
1. La reducción prolongada de la acidez gástrica con-
diciona numerosas modificaciones en la composi-
ción de la microbiota intestinal entre las que des-
tacan: una disminución en la diversidad, la
colonización gástrica de bacterias habitualmente
presentes en la cavidad oral, una disminución de
Clostridiales y un aumento de Actinomycetales,
Micrococcaceae y Streptococcaceae (cambios impli-
cados en una mayor susceptibilidad a la infección
por Clostridium difficile), incrementos en los miem-
bros de la clase Gammaproteobacteria o miembros
de la familia Enterococcaceae (que poseen mayor
potencial patógeno) junto a un descenso de Faeca-
libacterium (microorganismos implicados en fun-
ciones antiinflamatorias)8-10. Junto a ello, los IBP son
capaces de disminuir la viscosidad del moco gástri-
co, aumentar la permeabilidad de la mucosa e in-
hibir la adhesión de los leucocitos. Todos estos
factores pueden estar implicados en la mayor vul-
nerabilidad a las infecciones del tracto gastrointes-
tinal y respiratorio en los pacientes que mantienen
tratamientos prolongados con IBP referida en algu-
nos estudios pediátricos11,12.
También parece existir una asociación entre el uso
de IBP con la presencia y gravedad de la infección
por Clostridium difficile. Aunque la mayor eviden-
cia viene de estudios realizados en adultos, una
revisión sistemática y un metanálisis que incluyó
67 estudios encontró dicha asociación no solo
entre pacientes adultos sino también entre pa-
cientes pediátricos (odds ratio: 3,00; intervalo de
confianza del 95% [IC 95]: 1,44 a 6,23; p <0,00001)13,14.
La asociación del tratamiento prolongado con IBP
y el sobrecrecimiento bacteriano se refiere funda-
mentalmente en adultos, aunque también se ha
demostrado en niños con cifras de hasta un 31,2%
70 Actualización en Pediatría 2022
en el grupo con tratamiento IBP durante 3 sema-
nas frente a un 5% en el grupo control sin trata-
miento IBP (p <0,001, RR 1,38, IC 95: 1,22 a 1,56).
Existen controversias sobre si el uso concomitante
de determinados probióticos podría ser eficaz en
su prevención15-18.
2. La hipoclorhidria puede teóricamente alterar la
absorción de magnesio, hierro y la vitamina B12
pero la evidencia actual en niños sigue siendo li-
mitada y los resultados de los estudios en adultos
sobre la influencia que el uso prolongado de IBP
pueda tener en el desarrollo de hipomagnesemia
y anemia son contradictorios19-21.
3. Varios estudios y metanálisis sugieren que el uso
prolongado de IBP en adultos se asocia con un
mayor riesgo de fracturas, pero sin determinar una
implicación causal. Inicialmente, estudios que in-
cluyeron pacientes pediátricos en terapia con IBP
a largo plazo no encontraron cambios significati-
vos en los niveles de calcio sérico o la densidad
mineral ósea, ni un aumento del riesgo de fractu-
ras en menores de 18 años, pero recientemente se
han publicado dos estudios retrospectivos con
resultados contrarios. En el primero, una cohorte
de 850 000 niños muestra que aquellos que fue-
ron tratados en la infancia con IBP tienen un ma-
yor riesgo de fractura infantil, que parece amplifi-
cado por los días de uso y el inicio mas temprano
del tratamiento22. En el segundo, un análisis re-
trospectivo de 32 000 consultas de atención médi-
ca pediátrica con documentación del uso de IBP,
emparejadas con el mismo número de consultas
sin uso de IBP, encontró una tasa más alta de
fracturas estadísticamente significativa en el gru-
po expuesto a IBP23.
4. Cada vez existen más evidencias que sugieren una
relación entre el uso de IBP en los primeros 6
meses de vida y el desarrollo posterior de enfer-
medades alérgicas. La influencia de la supresión
del ácido en la digestión de proteínas, el aumento
de la permeabilidad gástrica, los efectos inmuno-
moduladores de los IBP, un mayor riesgo de infec-
ciones gastrointestinales y alteraciones en la mi-
crobiota pueden ser factores implicados en esta
asociación24,25.
ANTIEMÉTICOS
Son fármacos que actúan fundamentalmente a nivel de
los neurotransmisores implicados en la transmisión de
los estímulos eméticos1. Si bien inciden directamente
en la fisiopatología del vómito, son de uso más limita-
do que los antisecretores, sobre todo por los efectos
secundarios agudos que presentan algunos de ellos:
Domperidona: su actividad antiemética deriva del
bloqueo de los receptores dopaminérgicos tanto a
nivel central (en la zona gatillo), como periférico (en
el tracto gastrointestinal) donde ejerce un efecto
procinético acelerando el vaciamiento gástrico. A di-
ferencia de otros antidopaminérgicos como la meto-
clopramida, tiene una baja incidencia de eventos
adversos extrapiramidales porque el fármaco penetra
mal en el SNC. No obstante, el uso de domperidona
en recién nacidos se ha asociado con un mayor ries-
go de desarrollar una prolongación del intervalo QT
en el electrocardiograma (EKG) por lo que no se reco-
mienda su empleo en menores de 12 años y la rela-
ción riesgo/beneficio debe considerarse cuidadosa-
mente antes de la plantear su prescripción fuera de
ficha técnica1,26.
Ondansetrón: la supresión de los vómitos se produce
gracias a la inhibición de la unión de la serotonina
con los receptores 5-HT3 cuya mayor densidad dentro
del SNC se encuentra en el centro del vómito y la
zona gatillo. Además, poseen un efecto periférico ya
que la serotonina también es liberada por las células
enterocromafines del intestino delgado y puede ini-
ciar el reflejo del vómito a través del estímulo de fi-
bras vagales1.
De absorción rápida por vía oral, el tiempo de inicio de
acción tras su administración suele ser alrededor de 30
minutos, alcanzando el pico de concentración máxima

a las 1,5 horas. Su metabolización se realiza a nivel
hepático mediante hidroxilación y parece tener un
perfil de seguridad mayor que el de otros antieméticos,
con efectos adversos que suelen ser leves y general-
mente transitorios e incluyen dolor de cabeza, escalo-
fríos, aturdimiento y astenia. Algunos estudios infor-
maron una mayor frecuencia de diarrea en niños con
gastroenteritis, como resultado de la retención de lí-
quidos y toxinas que de otro modo se eliminarían con
los vómitos. Se ha descrito también, especialmente en
adultos, la prolongación del intervalo QT en el EKG
dependiente de la dosis, que puede precipitar poten-
cialmente arritmias ventriculares. Es por ello, que debe
evitarse en pacientes con factores de riesgo cardiaco
conocidos, y tener precaución en casos en los que se
administre con otros fármacos arritmógenos. Además,
está contraindicado en mujeres embarazadas ya que su
uso en ellas se ha relacionado con alteraciones en la
línea media en el feto1,27,28.
Su principal indicación es la prevención y tratamien-
to de las náuseas y vómitos en niños mayores de 2
años tras cirugía o tratamientos de quimio-/radiote-
rapia. No obstante, su uso fuera de ficha técnica se
considera también para la misma indicación en me-
nores de 2 años, en casos de SVC durante la fase de
pródromos para tratar de yugular la crisis, para el
control de reacciones agudas moderadas y graves del
síndrome de enterocolitis por proteínas de la dieta
(FPIES) y en niños con gastroenteritis aguda y vómitos
repetidos en los que una sola dosis oral de ondanse-
trón, disminuye el riesgo de fracaso de la rehidrata-
ción oral, la necesidad de sueroterapia y de ingreso
hospitalario1,28-30.
Ciproheptadina: en niños menores de 5 años con SVC
que precisan un tratamiento preventivo intercrisis
suele ser la primera opción. Combina un efecto antise-
rotoninérgico con propiedades antihistamínicas y anti-
colinérgicas, siendo sus principales efectos secunda-
rios la sedación y el aumento del apetito29.
Esos vómitos, ¿por qué son? 71
La ciclizina, la difenhidramina y su profármaco dimenhi-
drinato son antihistamínicos que actúan bloqueando el
receptor H1 en el centro del vómito y los receptores mus-
carínico-colinérgicos (ciclizina) dentro del sistema vestibu-
lar. Son empleados fundamentalmente para combatir las
náuseas y los vómitos debidos a la cinetosis y el embara-
zo, siendo su efecto secundario más común la sedación1.
La escopolamina es un alcaloide de la belladona cuya
actividad antiemética deriva de un bloqueo competitivo
de los receptores muscarínicos de acetilcolina, que se
encuentran en los núcleos vestibulares, el centro del
vómito y centros cerebrales superiores. Aunque se puede
administrar en formulaciones orales o intravenosas, el
parche transdérmico es la vía de administración preferi-
da limitándose su uso a vómitos por quimioterapia. El
papel terapéutico para el SVC aún debe definirse1,29.
CONCLUSIONES
Existen numerosas patologías que pueden ocasionar
vómitos en el niño. Ante un diagnóstico diferencial tan
amplio, resulta de gran importancia la realización de
una anamnesis y exploración encaminadas a tratar de
detectar el origen de los estímulos eméticos. La carac-
terización del material vomitado, la frecuencia, la
cantidad, la relación con posibles detonantes, el tipo
de dieta y la sintomatología asociada, suelen ser los
parámetros más importantes a tener en cuenta. Las
pruebas complementarias no siempre son necesarias y
deben indicarse en función de la sospecha diagnóstica
cobrando especial relevancia las técnicas de imagen
para descartar anomalías anatómicas y las pruebas
analíticas que valoren fundamentalmente parámetros
metabólicos, digestivos, endocrinos y renales.
Los fármacos más frecuentemente empleados son los
IBP y los antieméticos. Su uso debe individualizarse,
siendo necesario indicarlos de forma juiciosa y moni-
torizar su uso prolongado debido a la posibilidad de la
aparición de eventos adversos.
72 Actualización en Pediatría 2022
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 Viernes 25 de marzo de 2022
Seminario:
¿Mató la COVID a la estrella
de la microgestión?

Ponente/monitor:
n Rafael Jiménez Alés
¿Mató la COVID a la estrella
Consultorio La Roda de Andalucía.
Área de Gestión Sanitaria de Osuna. de la microgestión?
Sevilla.
Rafael Jiménez Alés
Textos disponibles en Consultorio La Roda de Andalucía.
www.aepap.org Área de Gestión Sanitaria de Osuna. Sevilla.
¿Cómo citar este artículo? alesmismo@gmail.com

Jiménez Alés R. ¿Mató la COVID a la estrella

de la microgestión? En: AEPap (ed.).
Congreso de Actualización en Pediatría 2022. RESUMEN
Madrid: Lúa Ediciones 3.0; 2022. p. 75-87.

La pandemia ocasionada por el SARS-CoV-2 ha puesto de mani-

fiesto que, ante situaciones de extrema necesidad, los gestores
pueden tomar medidas para optimizar quién, cómo y cuándo se
va a hacer cada cosa, pero de igual modo, hemos podido ver
que, en cuanto la situación tiende a normalizarse, todas las
medidas de control previo pueden pasar al olvido si los profe-
sionales no las han interiorizado y convertido en normas bási-
cas para el trabajo. Pero, aún peor, no en todos los centros se
han adoptado las medidas de control de la demanda que pro-
pugnaban los gestores. La falta de personal o material, o la
falta de acuerdo con las directrices, ha motivado que en muchos
se improvise, poniendo en riesgo la seguridad de los profesio-
nales y de la población. La falta de habilidades personales para
la microgestión (MG) ha facilitado no ya que, en ausencia de
normas, se hicieran las cosas mal, sino que, a pesar de la exis-
tencia de normas, las cosas se han hecho mal. La falacia de
control por exceso, la indefensión aprendida, el síndrome de
Estocolmo laboral… han contribuido a ello.

A la forma de enfrentar estos problemas no estrictamente clíni-

cos, a las herramientas que se emplean de forma individual sin
necesidad de consenso alguno, es a lo que denominamos MG.
En este texto revisamos el concepto, las situaciones que puede
abordar y las herramientas con las que abordarlas.

75
76 Actualización en Pediatría 2022
“Podemos imaginarlo todo, predecirlo todo, salvo
hasta dónde podemos hundirnos”.
E. M. Cioran
INTRODUCCIÓN Y JUSTIFICACIÓN
Aunque el entorno de trabajo de Atención Primaria
(AP) es un entorno altamente regulado y normaliza-
do1-3, hay muchas facetas de la actividad diaria que no
se rigen por norma alguna. La ausencia de normas, o
su mala interpretación, hacen que el pediatra de AP
(PAP) asuma tareas que en absoluto le conciernen y
que le son delegadas por familias, compañeros, jefes y
otras entidades públicas o privadas, interfiriendo en
las actividades propias de su desempeño profesional,
para las que realmente está capacitado y que tienen
mayor impacto en la salud de la población. Esto es, se
interfiere en la atención adecuada al paciente4,5: por el
profesional adecuado, en el momento y lugar adecua-
dos, con los medios adecuados.
El PAP, como parte fundamental de la AP pública, tiene
entre sus funciones la prevención y promoción de la sa-
lud, además de la atención a toda la patología biopsico-
social que afecta a la infancia y cuyas características han
ido cambiando con el tiempo. Para dar respuesta a estas
necesidades en un entorno de recursos finitos, debemos
priorizar su empleo. El tiempo es uno de ellos, sin olvidar
que, dentro de la jornada laboral, el PAP debe formarse,
formar e investigar. Esto es, al menos, la teoría: una visión
integral de la salud llevada a cabo por un auténtico
Pediatra de Familia convertido en referente de la atención
a la infancia en la comunidad. Sin embargo, en los últi-
mos años, estamos asistiendo a un desmoronamiento
progresivo de la Pediatría de AP, mucho más evidente en
determinadas zonas, en las que las coberturas son defi-
citarias o no se cuenta con el apoyo de una enfermería
formada en la atención y cuidados de la infancia6.
La politización de la salud nos ha conducido a una si-
tuación delicada, en la que se oferta a la población una
serie de recursos aparentemente inagotables como si
de una barra libre se tratase. Esto lleva a ofertar más a
quien más demanda, independientemente de que sea
quien más lo necesita, generando grandes desigualda-
des en la atención, entre los que copan la barra y los
que esperan prudentemente en segunda fila a que
llegue su turno; esto es, entre abusuario1 y usuarios
que hacen un uso adecuado del sistema, que son la
mayoría. También la escasez de recursos motiva que la
barra libre oferte distintas cosas según las zonas, por-
que en la barra libre algo hay que ofertar, aunque sea
de pésima calidad, lo que para el profesional sanitario
debiera ser inconcebible, inasumible y combatido con
el apoyo de la normativa en vigor1-3.
Por otro lado, la mal vendida, entendida y asumida,
gratuidad del Sistema Sanitario Público, lleva a deman-
dar a este lo que, en caso de conllevar algún coste, no
se demandaría, por banal, superfluo, innecesario o
resoluble por otros medios.
El PAP, además, no ha sabido o no le han dejado, ha-
cerse un hueco en la AP, por más que se haya puesto
de manifiesto su utilidad7-9. Es el recurso menos impor-
tante del centro de salud, la opinión menos tenida en
cuenta a la hora de planificar la atención a la comuni-
dad y al que, en situación de escasez, se le niegan
primero los recursos, que no debemos olvidar no son
para su uso y disfrute, sino, en definitiva, se destinan
al cuidado de la salud de la infancia, que es la base de
la futura sociedad.
A pesar de lo anterior, la Pediatría sigue siendo una de
las profesiones más demandadas en la actualidad y, al
tiempo, la desmotivación, las escasas expectativas de
proyección profesional y el estrés laboral al que se
someten en consultas masificadas, han llevado a que
el pediatra evite el trabajo en la AP, buscando salidas
en hospitales, en la asistencia privada, cuando no en
1 El abusuario es un usuario que emplea el sistema a modo de
barra libre y que, al hacerlo, impide o dificulta el acceso de otros
usuarios. Ocupa citas a las que falta, emplea la vía de urgencias
ante situaciones que sabe son banales, no guarda turnos, pro-
testa insolidariamente cuando se atiende a alguien con mayor
prioridad, etc. (nota del autor).

el extranjero. Mucho se ha escrito sobre el modelo de
Atención a la Infancia en los últimos años y muchas
dudas han surgido sobre la viabilidad o no de esta
estructura asistencial que se mantiene de momento10.
Ante esta situación, que parece inamovible, existe una
manera de continuar ejerciendo la Pediatría de AP:
aprender y practicar MG en la propia consulta, hacien-
do de puertas hacia adentro, una isla protegida de las
malas influencias que pueden venir de la propia admi-
nistración, de los jefes, de otras entidades, de los
compañeros del centro o de los colegas de otros nive-
les asistenciales, de sociedades científicas que hacen
recomendaciones no basadas en la evidencia, sin
perder la perspectiva de que trabajamos, ante todo,
para mejorar la salud infantil, en el contexto de un
sistema sanitario público, altamente regulado y norma-
lizado1-3, pero en el que hay muchas facetas de la acti-
vidad diaria que no se rigen por norma alguna. La au-
sencia de normas o su malinterpretación hacen que el
PAP asuma tareas que en absoluto le conciernen y que
le son encomendadas por familias, otros profesionales
sanitarios, jefes y otras entidades públicas o privadas,
interfiriendo en las actividades propias de su desem-
peño profesional, para las que realmente está capaci-
tado y que tienen mayor impacto en la salud de la
población. Esto es, el PAP sufre continuas interferen-
cias en la atención adecuada a sus pacientes, entendi-
da esta, como la que se presta por el profesional
adecuado, en el momento y lugar adecuados, y con los
medios adecuados4,5,11.
CONCEPTO
La MG es el conjunto de actuaciones, a realizar por el
profesional, encaminadas a gestionar la propia consul-
ta y que debería, en su mayoría, afrontar la organiza-
ción en la que trabaja. Estas actuaciones, atendiendo
los principios éticos12 y deontológicos, y la normativa
legal vigente, buscan rentabilizar el tiempo disponible,
haciendo que tanto la familia como los distintos pro-
fesionales asuman su labor, para poder optimizar la del
PAP. Se ocupa de esas “pequeñas cosas” de las que la
macrogestión se olvida, pero que son imprescindibles
¿Mató la COVID a la estrella de la microgestión? 77
para el buen funcionamiento del sistema. Las diferen-
cias a la hora de aplicar la MG podrían explicar la va-
riabilidad en la frecuentación o en los motivos de
consulta que pueden existir en dos consultas del
mismo centro sanitario con cupos similares, y podrían
marcar diferencias en la calidad de atención que se
presta a quienes más la necesitan13.
PROBLEMAS QUE ABORDA LA MICROGESTIÓN
Desde la MG se pretende abordar cualquier situación
que pueda alterar el funcionamiento de la consulta, es
decir, cualquiera que reste tiempo para llevar a cabo
las actividades de prevención y promoción de la salud,
la atención a los problemas de salud de los pacientes,
así como a las necesarias actividades de formación,
docencia e investigación. Algunos de los problemas
que aborda son:
Pediatra-dependencia14
No es raro que el pediatra se queje de la gran deman-
da que debe afrontar y de la demanda intempestiva,
sobre todo, de la considerada inmotivada, bien porque
debería atenderla otro profesional cualificado para
ella, bien porque se trata de algo banal que no sería
motivo de consulta en un sistema en el que el mal uso
estuviese penalizado. Pero parte de esta demanda es
inducida por el propio PAP por varias circunstancias:
En ocasiones puede tratarse de inseguridad científico-
técnica que lleva a citar una y otra vez al paciente
para asegurar que “todo va bien”.
Otras veces deriva de un paternalismo que hace que
se asuma un papel que debiera tener la familia. En
esta situación la familia cede gustosa al pediatra, el
papel de interpretar las toses, el color de los mocos
o las cacas, así como un papel protagonista a la hora
de decidir la hora de acostarse, la de comer o el sis-
tema de climatización, el color de las paredes de la
habitación del bebé o la marca de termómetro que
hay que comprar para la bañera. Por supuesto, el
pediatra será quien decida si ante un proceso banal,
78 Actualización en Pediatría 2022
el paciente faltará al colegio, durante cuánto tiempo
y cuándo será el momento exacto de la reincorpora-
ción. Pero tratar a los usuarios como a nuestros hijos,
o a sus familias como a nuestras familias, nos hace
perder la objetividad necesaria para una buena aten-
ción. Al fin y al cabo, todos los profesionales sanita-
rios en general y los médicos en particular asumimos
como un dogma que es muy mala idea ser el pediatra
de tus hijos o el médico de tu familia. Convertir a
nuestros pacientes en hijos adoptivos podría ser
mala praxis.
En otras ocasiones no se trata de un paternalismo vo-
luntario, sino de una auténtica falacia de control por
exceso15, que lleva al convencimiento de que el último
responsable de la salud del niño –que algunas familias
entienden como felicidad absoluta y ausencia total de
cualquier malestar– es el pediatra y no sus padres, que,
consecuentemente, comienzan a dudar de sus capaci-
dades parentales, delegar su responsabilidad y consul-
tar por todo.
Demanda inducida por las unidades
administrativas
Con relación a este tema, el sentimiento que suele
cundir entre los pediatras es de desesperanza, cuan-
do no de desesperación. Un pensamiento frecuente
es que no hay nada que hacer, puesto que el pediatra
no tiene una posición jerárquica sobre las unidades
administrativas y, por tanto, estas no responden a sus
órdenes. Sin embargo, esto pudiera ser una manifes-
tación de la falacia de control por defecto15. Dos son
los problemas que hay que abordar. Quizá el principal
sea el que todo niño que entra por la puerta del cen-
tro es derivado al pediatra independientemente del
motivo de consulta o de que el profesional más capa-
citado para atenderle sea el profesional de trabajo
social, de enfermería, matrona, odontólogo, etc. El
segundo problema es el uso inadecuado de la palabra
urgencia, no ya por los usuarios, sino por administra-
tivos o celadores, e incluso, por los propios profesio-
nales sanitarios. Comenzar a atender a un usuario
que viene a solicitar una cita, indicándole que “no
hay, pero si es urgente…”, es la mejor forma de desor-
ganizar la sala de espera al inducir falsas expectativas
que, de no ser satisfechas, dan lugar a que se eleve
el cociente de frustración16. La elevación de este co-
ciente genera estrés y reacciones defensivas que lle-
gan a la agresividad que, muchas de estas familias,
muestran hacia el resto de los usuarios y hacia el
propio profesional. Este término ha sido usado sobre
todo en economía para expresar el cociente entre una
serie de operaciones comerciales posibles y las final-
mente conseguidas. Ha sido también llamado coefi-
ciente de frustración. Su aplicación al campo de la
conducta es obvia: el cociente de frustración sería el
cociente entre las expectativas y los logros. Este co-
ciente puede aplicarse a usuarios y profesionales:
cuanto más se espera y menos se obtiene, más au-
menta, desencadenando una respuesta de estrés.
Demanda inducida por otras
administraciones
Referida fundamentalmente a la emisión de diversos
papeloides injustificables y certificoides. Intentemos
definir términos tan ocurrentes:
■ El papeloide es un tipo de documento que se
puede expedir en cualquier tipo de papel, aunque
generalmente se realiza en un “P10”, en el que se
dan indicaciones innecesarias a una persona que
no tiene la obligación de cumplirlas. Por ejemplo,
podría ser una nota para el profesor de educación
física ante un paciente que acude a clase con una
pierna escayolada y a quien la madre ya ha infor-
mado del incidente, de la naturaleza de la lesión
y de la previsible evolución. En todo caso, si el
profesor tuviese dudas acerca de las actividades
que puede realizar, debería dirigirse a los profe-
sionales de los equipos de orientación educativa,
que son los competentes en este asesoramiento y
que, a su vez, podrían contactar con el PAP, previa
autorización familiar, para aclarar alguna duda
puntual sobre la naturaleza o la evolución previs-
ta de la lesión, a fin de poder aconsejar al profe-
sorado sobre la actividad a realizar.

■ El injustificable es un documento que no puede
sustentarse en normativa alguna y que general-
mente es solicitado para eludir responsabilidades,
bien de padres, bien de otros organismos. Por ci-
tar un ejemplo, injustificable es el documento de
falta al colegio, ya que la justificación compete a
los padres y el control del absentismo al tutor.
■ El término certificoide se emplea para describir un
documento expedido para certificar algo no certi-
ficable: la salud o la ausencia de enfermedad in-
fectocontagiosa son los más solicitados. Su emi-
sión requiere de grandes dosis de inventiva y
arrojo por parte del profesional y puede conllevar
una responsabilidad legal cuando se certifica algo
sobre lo que no se tiene certeza, o en un docu-
mento distinto al certificado médico oficial, aspec-
to sobre el que los colegios de médicos se han
pronunciado en reiteradas ocasiones.
Todas estas peticiones documentales se amparan en
el derecho que el paciente tiene a que se le expida,
siempre que lo solicite, un certificado acreditativo de
su estado de salud17. Sin embargo, solo se debe hacer
constar los aspectos de la salud del paciente que
sean fehacientemente conocidos, y que suelen refe-
rirse a la presencia de alteraciones de la salud, y no
a su ausencia (la buena salud o la ausencia de enfer-
medad infectocontagiosa), ya que esto, generalmente,
es imposible de certificar18. En muchas ocasiones el
PAP recurre a frases ambiguas que pueden dar lugar
a error, lo que no es aconsejable en un documento
oficial. Así, decir que “en su historia no constan datos
que hagan pensar en una enfermedad infectoconta-
giosa”, hará pensar a un lego que no la tiene, mientras
si el texto del informe se limita a señalar “en su his-
toria no constan datos que permitan descartar la
presencia de enfermedad infectocontagiosa”, es más
que probable que se entienda justo la realidad, que
es que podría tenerla y no podemos certificar su au-
sencia. De esta forma, además, no contribuiremos a la
discriminación que muchas veces se hace a pacientes
portadores de determinados virus, bacterias o parási-
tos y cuya exclusión de centros educativos no está
¿Mató la COVID a la estrella de la microgestión? 79
amparada por la ley. En definitiva, si nos limitamos a
certificar solo aquello de lo que estamos absoluta-
mente seguros2, informando sobre nuestra imposibi-
lidad de certificar aquello que se nos solicita en el
resto de las ocasiones, el número de solicitudes dis-
minuirá ostensiblemente, hasta limitarse a las que
razonablemente se deben hacer.
Por último, decir que, al igual que en el absentismo
escolar la familia es la única responsable de justificar
las ausencias, en el caso de comunicación de enferme-
dades, intolerancias alimentarias, alergias o cualquier
otra circunstancia de la que el colegio deba ser infor-
mado, los únicos responsables, son la familia y no el
PAP, y será esta quien decida en qué términos y con
que detalle desea informar al colegio. En cuanto a si el
sistema sanitario debe informar al colegio de alguna
medida a tomar, lo sería siempre en virtud de una
alerta sanitaria y serían los profesionales de los servi-
cios que asuman funciones de salud pública quienes
determinarían a quien se debe informar y las acciones
a emprender. Dicho esto, no parece que haya ni una
sola circunstancia en la que el PAP deba hacer ningún
tipo de documento exprofeso para un centro educativo
y será la familia quien decida si aporta algún informe
de consulta actual o pasado.
Al respecto de aportar informes pasados, la solicitud
de una copia de la historia es otro clásico en la consul-
ta. Lo primero que hay que aclarar es que, aunque el
usuario tiene derecho de acceso, copia, rectificación,
oposición y cancelación, no lo tiene a través del PAP,
sino por unos cauces administrativos establecidos, que
suelen ser solicitudes por escrito a los responsables de
la custodia de la base de datos en que se deposita, que
designarán a la persona que realizará las copias y las
facilitará al usuario19. El PAP no está autorizado a dar
copias de cualquier tipo de documento que no sea la
hoja de seguimiento clínico del día en curso, que es
editable, incluyendo el informe del resultado de la
prueba que el propio PAP ha solicitado (o consensuado
que se solicite por otro miembro del equipo) y viene a
recoger. Así, el PAP no tiene obligación de dar copias de
2 “No sabemos ni un cienmillonésimo de nada” (Thomas Alva Edison).
80 Actualización en Pediatría 2022
hojas de seguimiento clínico que ya no son editables,
el informe de un electroencefalograma con anomalías
de dudoso valor que ha solicitado otro profesional en
otro nivel de atención con cuyo criterio no estamos de
acuerdo, ni el resultado de una analítica que no sabe
bien para qué se pidió. Sin embargo, puede informar
de todo lo que considere pertinente y al caso con el
motivo de consulta actual y que, por tanto, podría re-
flejarse en el informe del día en curso, incluyendo re-
sultados de pruebas complementarias realizadas con
anterioridad.
Demanda inducida por otros profesionales
sanitarios
En este apartado queremos resaltar la importancia que
tiene el hacer notar al resto de profesionales del
Sistema Sanitario Público que el PAP no es un ama-
nuense o secretario que se limita a rellenar los formu-
larios que, en otro punto de atención, incumpliendo la
norma, no cumplimentan: recetas, derivaciones, peti-
ciones de pruebas complementarias, etc. Tampoco
somos quienes tenemos que dar los resultados de
pruebas solicitadas por otros salvo que compartamos
el criterio de la solicitud. Tampoco tenemos que ser
informados, dar el visto bueno o controlar todo lo que
valoran en otro punto de atención. Así, la frase “control
por su pediatra” que se añade en la inmensa mayoría
de informes de alta, sin señalar cuando o qué debe
controlar el PAP, e independientemente de que el mo-
tivo de asistencia sea una urgencia verdadera o una
pseudourgencia, ocasionan numerosos actos médicos
en AP totalmente innecesarios y que dan a entender
que la pseudourgencia no fue tal: fue valorada en ur-
gencias y además necesita de una revisión posterior, lo
que a cualquier lego le da a entender que hizo bien en
acudir a urgencias y por supuesto, sería una temeridad
no acudir a ese control por su pediatra que se le acon-
seja en urgencias por escrito.
No debemos dejarnos llevar por los malos hábitos
heredados del profesional que nos antecedió en el
cupo, ni del profesional que nos sustituya puntualmen-
te, ni de los de otros colegas del centro. El resto del
universo puede hacer las recetas de los demás, toda
suerte de certificoides, injustificables y papeloides.
Puede también perder media mañana al teléfono pi-
diendo favores, pero el PAP debe atender a los pacien-
tes, formarlos, empoderarlos y hacer que cada uno
asuma su responsabilidad, a fin de poder asumir, sin
flaquear, la propia. Es lo que podemos resumir en la
filosofía que cada palo aguante su vela.
Demanda inducida por el sistema sanitario
Ya hemos mencionado que, en nuestro país, los siste-
mas sanitarios generan expectativas a la ciudadanía a
una velocidad muy superior a la que luego dota de
medios para hacer frente a ellas. Aunque las campañas
de concienciación de la población son raras en nuestro
país, cuando se hacen, suele ser para descargar las
urgencias hospitalarias de banalidades, a costa de
sobrecargar la AP de las mismas banalidades que solo
requieren de autocuidados. Por citar un ejemplo, esta
frase de una campaña de gripe: “Utiliza los servicios
sanitarios de forma racional: acude a tu médico y no
utilices los servicios de urgencia hospitalaria si no es
necesario”, cuesta poco transformarla en: “Utiliza los
servicios sanitarios de forma racional: pide cita con tu
médico y utiliza los servicios de urgencias solo si es
necesario”. En el primer caso se da a entender que un
uso racional es aquel en el que no hay más que acudir
sin cita al médico, mientras que se pide no usar los
servicios de urgencia hospitalaria, sin siquiera mencio-
nar los de AP, que no parece importar que se colapsen.
En el segundo caso, se considera uso racional el obte-
ner cita con el médico antes de acudir y usar todos los
servicios de urgencias solo si es necesario. El sistema
sanitario con estas frases parece ignorar que la mayo-
ría de las urgencias vitales que se atiende en un hos-
pital llegan trasladadas por servicios de urgencia de AP,
que es vital no colapsar.
Demanda inducida por los jefes
Por último, está la masificación ocasionada por los
jefes que, en ocasiones, hacen suya la falacia de infini-
dad, omnipresencia y omnipotencia. Así, es entendible

que puedan considerar razonable implantar agendas
que permiten citar a 12 personas a la misma hora; que
sea factible formarse o realizar actividades de educa-
ción para la salud en mitad de una agenda repleta que
no deja huecos en las 7 horas de la jornada laboral;
que puedan hacerse 5 avisos domiciliarios en una
hora en una población dispersa sin dotar con vehículo
y conductor al sanitario. Todo esto haciendo creer a los
profesionales que su contrato es por tarea, cuando la
realidad es que el sistema sanitario público contrata
por horas y turnos y tiene la obligación de poner todos
los medios necesarios para que el profesional sanitario
haga su trabajo, desde material fungible a instrumen-
tos de exploración, vestimenta, medios de locomoción
si ha de trasladarse y, por supuesto, tiempo.
Recordemos que la asistencia está garantizada los 365
días del año y las 24 horas del día, no por el profesio-
nal, sino por el sistema sanitario; y cuando se termina
el turno, otro profesional coge el relevo, si no en ese
centro, en otro.
COMPONENTES DE LA MICROGESTIÓN
La MG tiene dos componentes o aspectos fundamenta-
les. El primero es la forma de ser y ejercer del profe-
sional sanitario, es decir, son una serie de habilidades
personales. El segundo son las herramientas que se
van a poder utilizar, adaptándolas a estas habilidades
para hacer frente a los problemas antes señalados o
cualquier otro que pudiera surgir. Sin dichas habilida-
des, cualquier herramienta, por eficaz que pueda resul-
tar en teoría, será completamente inútil.
Habilidades personales
La MG requiere cuatro destrezas que hay que ejercitar
y perfeccionar: inteligencia emocional, proactividad,
asertividad y creatividad. Estas habilidades mejoran el
desempeño profesional y permiten posicionarse ante
el resto de los profesionales y administraciones que
pueden influir en el devenir del trabajo diario.
En primer lugar, es necesario adquirir habilidades emo-
cionales que permitan deshacerse de la falacia de con-
¿Mató la COVID a la estrella de la microgestión? 81
trol15, tanto por exceso como por defecto. La falacia de
control por exceso hace creer que se es responsable de
situaciones de las que no se es responsable. Deshacerse
de ella eleva inicialmente el cociente de frustración16 del
usuario, cuando no se responde a las expectativas que
las administraciones u otros profesionales les han crea-
do, de forma indebida. Pero no hacerlo cuanto antes
solo servirá para afianzar esas expectativas que, tarde o
temprano, no se podrán atender, lo que empeorará la
frustración del usuario, que en esta ocasión verá al pro-
fesional como creador de esas expectativas que ahora se
niega a satisfacer. La falacia de control por defecto hace
creer que no se es responsable de cosas de las que
realmente se es responsable, como es el funcionamiento
de la consulta. No deshacerse de ella eleva el cociente
de frustración del PAP, ya que espera pasivamente y sin
éxito que alguien intervenga para normalizar la consulta
y, sobre todo, para que haga respetar dichas normas.
Deshacerse de ella supone emprender un nuevo camino
inexplorado no exento de obstáculos e imprevistos,
abandonando la queja continua.
La MG entraña una actitud proactiva20. Esto es, llevar a
cabo una iniciativa responsable que prevenga y, cuan-
do no sea posible, resuelva o palie los problemas del
día a día con los que el propio PAP se sobrecarga o es
sobrecargado por otros. Esta actitud permite “escar-
mentar en cabeza ajena”, prever las consecuencias que
un aparente acto banal puede traer: la satisfacción de
una expectativa irreal creada por un tercero solo afian-
zará dicha expectativa. Así, tras la firma de un inocente
papeloide, que piden desde una entidad pública o
privada, pueden llover las solicitudes de nuevas firmas
de injustificables, certificoides y papeloides cuando
afianzamos la creencia de que ese es uno de los come-
tidos del PAP.
La asertividad es la capacidad de autoafirmar los
propios derechos, sin dejarse manipular y sin mani-
pular a los demás21. La persona asertiva conoce sus
derechos y los defiende, respetando los de los demás,
por lo que no busca ganar en una disputa o conflicto,
sino alcanzar acuerdos de forma positiva. La comuni-
cación asertiva permite, tanto decir sí cuando es ne-
82 Actualización en Pediatría 2022
cesario, como decir no cuando el caso lo requiere, sin
plegarse pasivamente a las demandas, sobre todo
cuando estas son perjudiciales para los pacientes o
consumen el escaso tiempo del PAP sin buscar un
beneficio añadido. La asertividad permite decir lo que
se quiere, a quien se quiere, en el momento en el que
se quiere y por el canal que se quiere. Hay quien
tiene siempre una respuesta asertiva en la boca y
quien prefiere meditar sus respuestas, redactarlas y
enviarlas por otro canal.
Por último, pero no menos importante, está la creati-
vidad, porque en el contexto en el que trabajamos,
siempre surgirá una situación a la que nunca nos en-
frentamos. En estas situaciones ser creativo a partir de
conocimientos previos nos puede evitar sentar un
precedente que puede ser peligroso. Para estas situa-
ciones en las que nos demanden una actuación que
nos resulte chocante, que pensemos que nunca nos
deberían haber pedido, que creamos que no somos
nosotros los que la debemos resolver, en primer lugar,
digamos “tengo que consultar” (legislación, impreso
que hay que cumplimentar en estos casos, procedi-
miento para enviarlo…), consultemos la legislación
(¡ojo!, no busquemos legislación que nos exima de
hacerlo, sino que nos obligue a hacerlo, pues no hay
legislación que nos exima de hacer informes periciales,
sino ausencia de obligación de hacerlos en la cartera
de servicios). Y, en ausencia de creatividad propia,
contactemos con otros compañeros con mayor expe-
riencia en el campo de la MG por si han tenido una
experiencia similar y la han resuelto.
La ausencia de estas habilidades predisponen al pro-
fesional a una situación de acoso, tal y como sucede
en otros ámbitos con las personas más débiles.
Cuando estas circunstancias se cronifican, suelen
conducir de forma más o menos paulatina a situacio-
nes patológicas:
■ En el síndrome de Estocolmo laboral22, el profe-
sional tolera y naturaliza relaciones basadas en la
agresividad, en la intimidación y en la descalifica-
ción. Justifican la situación, apelando a argumen-
tos tales como “mi jefe lo hace por la presión que
debe soportar” o “yo hubiese reaccionado de la
misma forma”. Al tiempo destaca los atributos
positivos del trabajo y lo insustituible que resulta
él como profesional en la atención a sus pacien-
tes, como si cuando se tomase vacaciones o los
centros de salud cierran (por las tardes-noches, o
los sábados, domingos y festivos), la morbimorta-
lidad infantil de la zona se disparase.
■ En la indefensión aprendida23 hay un estado de
pasividad, ansiedad y depresión que surge cuando
el profesional piensa que no puede controlar su
entorno, que está a merced de los acontecimien-
tos o que sus acciones no producen los efectos
esperados. Se encuentra sometido a demandas
que considera injustas, aleatorias y contradicto-
rias, a situaciones de doble vínculo que provocan
impulsos de acercamiento y evitación. Como con-
secuencia, se instala en una creencia aniquiladora
(“nada de lo que yo haga importa”) que produce
pasividad, enlentecimiento de las reacciones, tris-
teza, carencia de deseos, incapacidad de indignar-
se y resignación. El sujeto acaba en un déficit
motivacional, que inhibe la acción o retrasa las
respuestas, así como cognitivo, que le dificulta
apreciar que una acción condiciona una conse-
cuencia, y experimenta ansiedad o angustia.
En estas situaciones hay que trabajar para mejorar la
autoestima y poner límites para hacerse respetar. De
no hacerlo, ambas situaciones terminan por conducir
al síndrome del profesional quemado.
Herramientas
La Educación para la Salud (EpS) es una de las prin-
cipales herramientas con la que abordaremos el
problema de la pediatra-dependencia14. En este cam-
po es frecuente pecar de pensamiento (la EpS es in-
útil), palabra (“el pediatra uno más de la familia”, “no
sin mi pediatra”), obra (suplantación del sentido co-
mún de la familia, intrusismo en tareas que competen
a otros) y omisión (instrucciones claras y precisas de

qué hacer y cuándo volver a consultar). Promover los
autocuidados24 desde el embarazo, el apego seguro y
la lactancia materna, son contenidos básicos de esta
actividad.
■ El Programa de Salud Infantil y Adolescente de
Andalucía tiene disponibles documentos intere-
santes para la promoción del buen trato y apego
seguro en su web: https://si.easp.es/psiaa/wp-
content/uploads/2014/07/promocion_buen_tra-
to.pdf
■ El Grupo de Educación para la Salud de AEPap
divulga contenidos teóricos y aspectos prácticos
de enorme utilidad que pueden encontrarse en su
web: https://www.aepap.org/grupos/grupo-de-
educacion-para-la-salud
El trabajo en equipo en el centro de salud, entendiendo
como equipo a todos los que de una u otra forma tra-
bajan con y por el usuario. Para este trabajo es funda-
mental contar con Planes Normalizados de Trabajo
(PNT) o Procedimientos Operativos Estandarizados
(POE), que indiquen quién, dónde, cómo, cuándo y en
qué circunstancias se va a hacer cada cosa, con las ne-
cesarias excepciones que no deben convertirse en ruti-
na. Estos PNT deben escribirse, consensuarse y ser co-
nocidos por todos los componentes del equipo, así
como por el usuario, que debe conocer las normas del
centro para poder respetarlas25. La mayoría de los con-
flictos surgen por la ausencia de normas o por el des-
conocimiento de estas por parte de la ciudadanía.
La comunicación con otros niveles asistenciales se ve
habitualmente dificultada por la distancia y el desco-
nocimiento personal mutuo. Sin embargo, las nuevas
tecnologías hacen inexcusable dicha comunicación. En
la actualidad prácticamente la totalidad de los profe-
sionales del sistema sanitario cuentan con un correo
corporativo al que se le pueden hacer llegar quejas,
observaciones, propuestas de coordinación o mejora.
Esto mismo es aplicable cuando se trata de hacer lle-
gar nuestras consideraciones a coordinadores, jefes de
servicio, directores médicos o gerentes. No se trata de
¿Mató la COVID a la estrella de la microgestión? 83
mantener correspondencia a través del Registro
General de la administración, sino de mantener una
comunicación asertiva21 a través del canal con el que
podamos sentirnos más cómodos (teléfono, mensaje-
ría o correo electrónico), asumiendo el triple papel de
profesional, trabajador de un servicio público y usuario
de este, es decir, el centro del sistema; y huyendo de la
falacia de control por defecto.
La relación con otras entidades ajenas al sistema
sanitario puede ser abordada de forma similar a la
comunicación con otros niveles asistenciales. Lo
ideal es prevenir la generación de conflictos, entran-
do en contacto con las administraciones con las que
podamos coordinar actuaciones, dándoles a conocer
nuestra cartera de servicios y explicándoles que no
somos emisores de papeloides, injustificables ni cer-
tificoides. De igual modo es posible, si surgiera un
posible conflicto, intentar el contacto telefónico para
aclarar qué ha ocurrido. A veces simplemente que un
profesional nuevo llega a un centro educativo y, mo-
tu proprio, comienza a solicitarlos. Si es posible y
fácil el contacto telefónico, puede intentar aclararse
la forma de trabajar, aunque en estos casos suele ser
necesario recurrir al director del centro y hacerlo por
escrito mediante un correo electrónico. La mayoría de
las administraciones públicas disponen de correos
electrónicos de contacto y podemos buscar en
directorios corporativos el correo de un profesional
concreto. De no ser así, es posible que podamos ac-
ceder al correo de la dirección del centro, al correo
genérico del centro, al de la delegación provincial de
esa administración o al de la consejería responsable.
¿MATÓ LA COVID A LA ESTRELLA DE LA
MICROGESTIÓN?
Desde que el Real Decreto 463/2020, de 14 de marzo,
declara el estado de alarma para la gestión de la situa-
ción de crisis sanitaria ocasionada por la COVID-19, se
genera una situación de masificación-colapso de la
Asistencia Sanitaria en nuestro país y, especialmente
de la AP.
84 Actualización en Pediatría 2022
El sistema sanitario, a lo largo de la primera ola de la
pandemia, se dio de bruces con una realidad previa
que había sido activamente ignorada: la AP de nues-
tro país está masificada, infradotada y altamente bu-
rocratizada.
En ella se sobrevivía merced a consolarse en que el mal
era bastante común, porque se trabajaba en un lugar
muy bien organizado (aunque no los hemos visto, “ha-
berlos, haylos”), porque se trabajaba en un lugar pe-
queño y aislado con un cupo limitado por la geografía
o porque se aplicaban técnicas de MG.
Durante la pandemia hemos podido asistir a dos he-
chos; el primero es la realización de propuestas de
abordaje y organización para hacer frente a la pande-
mia26,27, muchas de las cuales, ya se preconizaban
desde la MG para afrontar una consulta masificada28.
Así, se ha podido probar la efectividad de las herra-
mientas de la MG cuando se generalizan:
■ Uso masivo de la consulta telemática para promo-
ción de la salud y prevención, resolución de du-
das, problemas banales y consultas administrati-
vas, además de realizar el triaje telefónico previo
a la consulta presencial29, sin que haya supuesto
un obstáculo que ese tipo de asistencia no estu-
viese contemplada en la actual cartera de servi-
cios del SNS1 o las dudas que en principio suscitó
la necesaria protección de datos30.
■ Asunción por parte de las unidades administrati-
vas de una gran parte de tareas administrativas.
Recogida de informes, trámite de revisiones, con-
sultas perdidas, etc.
■ Asignación adecuada de tareas por parte de enfer-
mería: triaje para todo paciente que acude sin cita,
seguimiento de positivos asintomáticos, mayor
intervención en programas de seguimiento de
crónicos y población sana.
■ Mejora en la relación con otros niveles asistencia-
les, con la puesta en marcha de teleconsultas no
solo en el área de dermatología que ya era un
clásico previo a la pandemia.
■ Mejora en la coordinación con otras entidades
ajenas al sistema sanitario, fundamentalmente
con los centros educativos. Hemos visto como se
designaban profesionales referentes tanto en sa-
lud como en educación encargados de coordinar
ambos ámbitos o el florecimiento de reuniones de
coordinación con otras entidades a través de salas
de reuniones virtuales. Se han actualizado y recor-
dado de forma reiterada cómo, cuando, donde y
quien ha de emitir informes y certificados.
Sin embargo, el segundo hecho al que hemos asistido es
que, a pesar de que los gestores sanitarios pusieran en
marcha estas medidas, sustentadas en normativa y pro-
tocolos, recordando quién debe hacer cada cosa, la falta
de habilidades personales necesarias para poner en
marcha la MG ha hecho que, en muchas, no lleguen a
implementarse pues, ni gestores, ni directivos, ni cargos
intermedios han mostrado preocupación especial por-
que dichas medidas se implantasen en todas y cada una
de las consultas. Si el profesional no ha reclamado para
su consulta la puesta en marcha de esas medidas, mu-
chas de ellas no han llegado a entrar en funcionamiento.
■ En algunas consultas se ha seguido trabajando de
la misma forma, añadiendo a la sobrecarga que ya
se tenía, la que ha supuesto la pandemia, a expen-
sas de empeorar otros aspectos de la atención
sanitaria, como las actividades de promoción,
prevención o seguimiento de pacientes crónicos.
Todo ello debido a la tendencia a asumir que, todo
lo que no asumen los demás, aunque les sea en-
comendado por la normativa, debe ser asumido
por el pediatra, poniendo de manifiesto la falacia
de control por exceso en la que muchos viven15,
cuando no el manifiesto Síndrome de Estocolmo
Laboral que muchos ya padecen22.
■ En otras consultas en las que la desorganización
era tolerable, merced a tener un cupo reducido, se
ha visto como la falta de conocimientos de MG, y

especialmente de las habilidades personales, han
propiciado el desbordamiento de la consulta en
cuanto la pandemia ha sobrecargado la demanda,
a lo que se ha añadido, en no pocas ocasiones, las
bajas laborales de compañeros afectados por la
misma, obligando en ocasiones a traslados de
profesionales que creían vivir bien en su “refugio
seguro” hacia centros masificados.
La pandemia nos ha brindado la oportunidad de com-
probar que ambos componentes de la MG son funda-
mentales y de nada sirven el uno sin el otro. Además,
nos ha permitido ver que no hay consulta que no
pueda masificarse y colapsar, por lo que es muy impor-
tante estar formado para aquellas eventualidades en
las que haya que gestionar la consulta para priorizar y
optimizar las tareas que en ella se llevan a cabo.
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para pacientes y usuarios de la Sanidad. AEPD; 2019.
[Fecha de acceso 28 de diciembre de 2021]. Dispo-
nible en https://www.aepd.es/sites/default/fi-
les/2019-12/guia-pacientes-usuarios-sanidad.pdf
 Viernes 25 de marzo de 2022
Seminario:
Perlas oftalmológicas
para pediatras de AP
Moderador:
Josep Vicent Balaguer Martínez
Pediatra. CAP Sant Ildefons.
Cornellà de Llobregat, Barcelona.
Ponente/monitora:
n Diana Pérez García
Hospital Clínico Universitario Lozano
Blesa. Zaragoza.
Textos disponibles en
www.aepap.org
¿Cómo citar este artículo?
Pérez García D, Ibáñez Alperte J. Perlas
oftalmológicas para pediatras de Atención
Primaria. En: AEPap (ed.). Congreso de
Actualización en Pediatría 2022. Madrid:
Lúa Ediciones 3.0; 2022. p. 89-95.
Perlas oftalmológicas
para pediatras
de Atención Primaria
Diana Pérez García
Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza.
dianapgpe@hotmail.com
Juan Ibáñez Alperte
Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza
RESUMEN
La patología oftalmológica es una causa común de consulta en
Pediatría. El conocimiento de las principales técnicas de explo-
ración, adecuadas a la edad del paciente, así como los criterios
de derivación al oftalmólogo pediátrico resultan de vital impor-
tancia a la hora de un adecuado diagnóstico así como un precoz
tratamiento de diferentes entidades, tales como la ambliopía,
causa más frecuente de pérdida visual monocular en menores
de 60 años, con una prevalencia del 2-4% del total de la pobla-
ción. Todos los esfuerzos dirigidos a la optimización en el ma-
nejo de estas patologías tendrán como resultado una mejora de
la capacidad visual con la repercusión tanto a nivel del rendi-
miento escolar como al futuro desarrollo social de los niños.
Proponemos una exposición dirigida a los aspectos clave que
hay que tener en cuenta a la hora de llevar a cabo una explo-
ración oftalmológica pediátrica según las diferentes franjas de
edad, así como los recursos diagnósticos y terapéuticos de los
que se dispone orientados al manejo de las entidades que de
forma más frecuente se observan en las consultas de Pediatría.
QUÉ ES NORMAL A CADA EDAD
Típicamente las habilidades visuales se desarrollan en un orden
particular. Resulta importante para reconocer las alteraciones
en la maduración del sistema visual saber en qué momento han
de estar presentes cada uno de estos hitos.
89
90 Actualización en Pediatría 2022
Perla: percepción del movimiento y seguimiento al
tercer mes.
■ 0- 4 semanas: mira la cara de su madre/mira ob-
jeto oscilante 90°.
■ 2 meses: sonríe/mira objeto móvil 90°.
■ 3 meses: mira objetos en su mano/mira objeto
móvil 180°.
■ 4 meses: fijación, alcanza y agarra/excita con ju-
guetes.
■ 5 meses: distingue a extraños de familia.
■ 7 meses: toca su imagen en espejo.
■ 9 meses: se asoma para ver un objeto.
EXAMEN OCULAR NEONATAL
Perla: el instrumental básico que se requiere para lle-
var a cabo para un examen oftalmológico neonatal
adecuado es simple y de fácil obtención en una con-
sulta ambulatoria: linterna de bolsillo y oftalmoscopio.
■ En primer lugar, como en cualquier otra explora-
ción, a la hora de orientar el posible desarrollo de
patología se llevará a cabo una correcta anamnesis.
Se hará especial hincapié en patologías sistémicas
con elevada prevalencia de alteraciones visuales
asociadas, en la patología oftalmológica familiar
(estrabismo, ambliopía, catarata congénita, glauco-
ma congénito, distrofias retinianas, defectos refrac-
tivos elevados…) así como los antecedentes perina-
tales en relación con el parto y la prematuridad.
Perla: los niños con elevado riesgo de tener trastor-
nos visuales deben de ser remitidos directamente al
oftalmólogo:
■ Familiares de primer grado con estrabismo o
ambliopía.
■ Trastornos del desarrollo neurológico: hipoacusia,
síndrome de Down, deficiencia cognitiva, trastorno
del espectro autista, alteraciones motoras como la
parálisis cerebral, retraso en el desarrollo del
lenguaje.
■ Prematuridad <32 semanas de edad gestacional.
■ Enfermedades sistémicas asociadas a alteraciones
visuales o ingesta de medicamentos que puedan
causar trastornos oculares.
Continuaremos con una exploración externa que, para
seguir una sistemática de trabajo recomendamos que
se realice de fuera hacia adentro, que constará de:
Perla: sistemática en la exploración: de fuera hacia
dentro.
1. Inspección de párpados: crecimientos, deformida-
des, escotaduras palpebrales, movimientos simé-
tricos.
2. Valorar el cierre palpebral ante el estímulo lumi-
noso: reflejo ya presente al nacimiento.
3. Ojos de muñeca/maniobra de Alajouanine: refle-
jos óculo-cefálicos: se puede llevar a cabo a partir
del primer mes. Indicará la integridad de las es-
tructuras troncoencefálicas que están involucra-
das en los movimientos oculares (mesencéfalo y
protuberancia).
4. Globos oculares: tamaño, forma, posición. Simetría.
5. Conjuntiva: valorar la presencia de signos/sínto-
mas de conjuntivitis.
6. Corneas: tamaño y transparencia.
7. Pupilas: posición, forma y color. El reflejo fotomo-
tor ya se encuentra presente a la 31.ª semana,
pero la miosis del recién nacido puede hacer difí-
cil su exploración.
8. Test de Brückner o del reflejo rojo: se trata de la
observación del reflejo rojo del fondo de ojo que se
produce con una fuente de luz paraaxial (oftalmos-
 Perlas oftalmológicas para pediatras de Atención Primaria
copio directo). Se observa la ubicación de los refle-
jos en las córneas, la trasparencia de los medios y
las diferencias de coloración entre ambos ojos.
Resulta recomendable llevarlo a cabo a una distan-
cia del paciente de entre 50 y 100 cm, iluminar los
dos ojos dirigiendo la luz al puente nasal.
Perla: test de Brückner: intentar a su vez disminuir luz
ambiental, así como que el niño no mire de cerca para
evitar la miosis asociada.
Este test permite hacer un despistaje de leucocoria,
opacidades de medios o ametropías importantes prin-
cipalmente en lactantes, donde no es posible llevar a
cabo test más precisos.
EXAMEN OCULAR DEL LACTANTE Y NIÑO
PEQUEÑO
Agudeza visual
La determinación de la agudeza visual ha de constituir
parte del examen físico desde los primeros años del
“niño sano”. En los primeros 1-2 años las estimaciones
se basan en la conducta y en las interacciones. Debe
evaluarse si hay presencia de deterioro visual en el
desarrollo motor y social. Existen diferentes métodos
para valorar la agudeza visual, que en todos los casos
deberán de encontrarse adaptados a la edad y el nivel
de desarrollo del niño2.
Figura 1. Optotipos de Pigassou, LEA y Snellen
91
Perla: el mejor rendimiento diagnóstico nos lo propor-
cionará el método más complejo que permita el desa-
rrollo del niño. Usar parches adhesivos para evitar
errores en la determinación.
Entre los diferentes test (Figura 1), dirigidos en función
de la edad del niño, destacamos los siguientes:
■ Respuestas pupilares a la luz.
■ Capacidad para fijar la vista y seguir objetos.
■ Resistencia a la oclusión ocular.
■ Optotipos LEA.
■ Optotipos de Pigassou.
■ Optotipo de Snellen.
Estereopsis
Fenómeno de la visión binocular por el que ambos
ojos nos permiten ver en profundidad, se trata de la
función más compleja de nuestro sistema visual. Para
que la visión estereoscópica tenga lugar, el cerebro
debe poder fusionar dos imágenes similares, pero di-
ferentes que le llegan de cada ojo, lo que permite
elaborar una imagen tridimensional. Si una de las
imágenes es anulada por el cerebro, no habrá visión
estereoscópica. Los defectos visuales que con mayor
92 Actualización en Pediatría 2022
frecuencia producen pérdida de la visión estereoscópi-
ca son los estrabismos y las anisometropías, y su
consecuencia es la ambliopía.
Perla: una buena estereopsis indica que el sistema visual
se encuentra desarrollado y funciona correctamente.
Existen diferentes test para evaluar la estereopsis, al-
gunos de los cuales requieren gafas bien polarizadas,
bien con cristales rojo y verde. Los que no requieren el
empleo de estas, a pesar de tener menor sensibilidad
diagnóstica, son mejor aceptados por los niños de
menor edad, más sencillos y más rápidos, por los que
son más aconsejables para un cribado en consultas
pediátricas. El test de Lang I y II serían más adecuados
dado que se llevan a cabo con los ojos descubiertos,
frente al test TNO y Titmus (Figura 2).
Valoración de la alineación ocular: presencia
o ausencia de estrabismo
El despistaje del estrabismo resulta fundamental en las
consultas de Pediatría por su repercusión sobre la fun-
ción visual. En este sentido son tres los test que en con-
texto de la Atención Primaria el pediatra ha de conocer:
■ Test de Brückner: comentado en el epígrafe anterior.
■ Test de Hirschberg: consiste en iluminar con una
linterna a una distancia de unos 40 cm siempre
llamando su atención para buscar la fijación, y
observar si el reflejo que produce en las corneas
Figura 2. Test de Lang II y TNO
del niño está adecuadamente centrado en el cen-
tro pupilar, o si se encuentra centrado en un ojo
(ojo fijador) y descentrado en otro (ojo estrábico).
Perla: este test, más útil para mayores de un año, es
más sensible que el test de Brückner y a su vez permi-
te descartar la presencia de un pseudoestrabismo.
■ Cover test: test algo más complejo que consiste a
grandes rasgos en observar la respuesta del ojo
que impresiona desviado en el test de Hirschberg
cuando ocluimos el ojo fijador. Si existe una endo-
tropia o desviación en convergencia, al ocluir el
ojo fijador, el ojo contrario llevará cabo un movi-
miento de rectificación de dentro hacia afuera. La
situación contraria se observará ante la existencia
de una divergencia.
Perla: ocluimos el ojo que creemos fijador (no estrábi-
co), y vemos cómo se comporta el ojo contralateral.
En la Tabla 1 se recoge un esquema con los test diag-
nósticos oftalmológicos en función de la edad.
OJO ROJO EN PEDIATRÍA
Se trata de uno de los signos más comunes en la prác-
tica habitual de etiología variada, incluyendo desde in-
fecciones, inflamaciones, traumatismos a menos fre-
cuentemente tumores. La identificación de la estructura
afectada nos ayudará al diagnóstico. Recomendamos
llevar a cabo, como en el caso anterior, una sistemática
 Perlas oftalmológicas para pediatras de Atención Primaria 93

Tabla 1. Esquema de test diagnósticos oftalmológicos en función de la edad

RN a 6 meses 6-12 meses 1-<3 años 3-<5 años ≥5 años

Historia X X X X X
Inspección externa X X X X X
Reflejo rojo X X X X X
Pupilas X X X X
MOE X X X X
AV, fijación y seguimiento X X
AV, optotipo apropiado X X

en la exploración que la haga más sencilla y cómoda de
recordar.
Perla: sistemática en la exploración, de párpados a
pupilas, de fuera a dentro.
■ En los casos que sea posible: valorar la agudeza
visual: si está alterada remitir al oftalmólogo.
o escamas en las pestañas. Suele ser de curso
crónico y puede suponer la aparición de chala-
ziones de manera recurrente en la edad pediá-
trica. Su manejo suele ser complejo con múlti-
ples recaídas e incluye medidas higiénicas,
masaje palpebral, limpieza con jabón de ph
neutro, lágrimas artificiales y antibióticos tópicos
o sistémicos en los casos que así lo requieran.

■ Exploración sistémica: alergias (conjuntivitis alér-
gica), dermatitis atópicas, infección de vías respi-
ratorias superiores (fiebre faringo-conjuntival),
molluscum, vesículas (herpes), adenopatía preau-
ricular (conjuntivitis vírica)…
■ Párpados y vía lagrimal: la existencia de un proce-
so inflamatorio a nivel de los párpados o anejos
puede producir un enrojecimiento ocular por
contigüidad. En este sentido, la patología inflama-
toria/infecciosa que más se observa en las con-
sultas de Pediatría corresponde a:
Perla: blefaritis: ojo rojo, quemazón, sensación de
cuerpo extraño acompañado de costras o escamas en
las pestañas.
• Orzuelos: inflamación aguda y dolorosa. Puede
ser interno o externo según sea su afectación a
nivel de las glándulas de Zeiss y Moll (externo)
o Meibomio (interno). El tratamiento se lleva a
cabo mediante compresas calientes con masaje
2-4 v/día 5-10 minutos, higiene palpebral con
toallitas, lágrimas artificiales, pomada/colirio:
tobramicina, eritromicina o tetraciclinas.

• Blefaritis: proceso inflamatorio de los párpados
que afecta fundamentalmente al borde palpe-
bral. Suele ser bilateral, aunque más o menos
asimétrico. Se divide en la forma anterior, bien
estafilocócica o seborreica, y posterior o disfun-
ción de las glándulas de Meibomio. Los síntomas
más frecuentes son ojo rojo, quemazón, sensa-
ción de cuerpo extraño acompañado de costras
Perla: derivar: recidivas frecuentes, cronificación, man-
tiene tamaño 3-6 meses.
• Chalazion: corresponde a una inflamación li-
pogranulomatosa crónica y no dolorosa.
■ Conjuntiva: perla: ojo rojo no doloroso. Las con-
juntivitis son la causa más frecuente de ojo rojo
94 Actualización en Pediatría 2022
en edad pediátrica. No presentan dolor ni altera-
ción en la agudeza visual entre sus síntomas y sí
un enrojecimiento en la conjuntiva, que es la
membrana ocular más externas. Las etiologías
más comunes son la vírica, bacteriana y alérgica.
En esta última suele predominar el picor y la se-
creción es de forma característica mucoide, frente
a la mucopurulenta de las bacterianas y a la acuo-
sa de las víricas, las cuales pueden verse acompa-
ñadas de una adenopatía preauricular y síntomas
de vías respiratorias altas3. En relación con el
tratamiento diferenciaremos:
• Conjuntivitis bacteriana: administración de
colirio antibiótico los cinco primeros días ace-
lera la resolución. Múltiples alternativas: to-
bramicina (Tobrex®, Tobrabact®, Tobrexan®
Ursitan®) 4 veces al día 7 días, azitromicina
(Azydrop®) 2 veces al día 3 días, netilmicina
(Xanternet®) 4 veces al día, norfloxacino (Chi-
broxin®), ciprofloxacino (Cetraflux®, Oftaci-
lox®), combinaciones: sulfato de polimixina B,
neomicina y gramicidina (Oftalmowell®), poli-
mixina B y trimetroprim (Oftalmotrim®).
• Conjuntivitis alérgica: en primera instancia se
tratan mediante antihistamínicos, estabiliza-
dores de los mastocitos o fármacos multiac-
ción. En general la posología es dos veces al
día. Opciones múltiples: ketotifeno (Zaditen®,
Bentifen®, Ketobrill®), olopatadina (Opata-
nol®) o azelastina (Afluon®, Tebarat®) como
fármacos multiacción. Nedocromilo (Tilavist®),
cromoglicato sódico (Cusicrom®) como estabi-
lizadores de los mastocitos, así como colirios
de epilastina (Relestat), levocabastina (Bili-
na®) y ácido espaglúmico (Naaxia®) son otras
alternativas.
• Conjuntivitis vírica: medidas de soporte. Lava-
dos con suero fisiológico, lágrimas artificiales,
compresas frías, así como extremar las medi-
das higiénicas, evitando la escuela o guardería
en 7-10 días. Perla: remitir al oftalmólogo tras
7-10 días sin remitir clínica, disminución de
agudeza visual, aparición de membranas o fo-
tofobia. Durante el primer mes de vida habla-
mos de la oftalmia neonatorum, y según las
características y el momento de aparición:
– 1-3 días gonococo: hiperaguda, hiperpuru-
lenta. Países en desarrollo. Riesgo de per-
foración corneal. Tratamiento con cefalos-
porinas de 3 generación sistémicas durante
7 días.
– 5-25 días: Chlamydia: hiperaguda (9-45 días
si profilaxis con eritromicina) 3-5/1000 re-
cién nacidos países desarrollados. Trata-
miento con eritromicina sistémica y tópica.
– En cualquier momento: grampositivos: S.
aureus, s epidermidis, S. viridans, S. pneu-
moniae. Tratamiento con antibióticos tópi-
cos de amplio espectro. Los gramnegati-
vos son menos frecuentes.
Perla: es necesario cultivo, aunque el 25% será negativo.
Perla: establecer el diagnóstico diferencial con la obs-
trucción congénita del conducto nasolagrimal, en la
que le ojo habitualmente está blanco, y existe secre-
ción y epífora entre episodios.
■ Cornea. Perla: ojo rojo doloroso. La clínica carac-
terística de la afectación corneal es el dolor (la
córnea es el tejido con más densidad de termina-
ciones nerviosas del cuerpo humano), fotofobia y
lagrimeo, así como pérdida de agudeza visual. La
exploración de una probable afectación corneal
en el contexto de un ojo rojo doloroso se debe
realizar tras la instilación de fluoresceína sódica y
la valoración de un posible defecto en el epitelio
corneal se visualizará al iluminar con una luz azul
cobalto. En general, salvo las erosiones simples
sin sospecha de cuerpo extraño, que pueden tra-
tarse mediante oclusión 24 horas con pomada de
terramicina o eritromicina, las demás sospechas
de afectación corneal deben ser remitidas al oftal-
mólogo precozmente.
 Perlas oftalmológicas para pediatras de Atención Primaria
■ Cámara anterior: uveítis anteriores: suelen ser
asintomáticas y cursar con ojo blanco con frecuen-
cia. La mayoría en la edad pediátrica correspon-
den a la artritis idiopática juvenil. Suele iniciar en
menores de 6 años, con anticuerpos antinucleares
(ANA) positivos. Se trata de una uveítis con fre-
cuencia bilateral, crónica y asimétrica que dada la
sintomatología tan poco marcada requerirá con-
troles oftalmológicos a modo de screening duran-
te toda la infancia.
■ Motilidad ocular intrínseca, extrínseca, pupilas:
cualquier hallazgo requiere la evaluación por par-
te de Oftalmología.
Perla: derivar al oftalmólogo si:
■ Dolor moderado-grave.
■ CE enclavado.
■ Disminución AV.
■ Conjuntivitis sin respuesta al tratamiento.
■ Patología recidivante.
■ Traumas, quemaduras, hipema…
■ Dudas razonables.
Perla: evitar:
■ Colirios anestésicos tópicos.
■ Colirios corticoides tópicos/mixtos.
■ OBSTRUCCIÓN CONGÉNITA DEL CONDUCTO
NASOLAGRIMAL
Se trata de la causa más frecuente de epífora en el
lactante, con una incidencia próxima al 6%. La causa
suele ser una membrana mucosa fija en el extremo
inferior del conducto nasolagrimal. La clínica habitual
es lagrimeo a partir de las 2-6 primeras semanas aso-
95
ciada a secreción mucosa y con frecuencia dermatitis.
El diagnóstico es clínico, también puede ayudar la
aplicación de una solución de fluoresceína a la pelícu-
la lagrimal y observar una retención significativa pasa-
dos 5-10 minutos y la falta de aparición del colorante
en la nariz o la faringe. El cultivo no es necesario: solo
si existe resolución de la epífora y persistencia de la
secreción mucopurulenta refractaria al tratamiento.
Tratamiento conservador:
■ Masaje correcto: dedo encima de canto interno y
con firmeza apretar hacia abajo 5-10 veces 3-4
veces/día.
■ Colirio antibiótico en caso de conjuntivitis.
■ Limpieza con suero: ojo y nariz.
Perla: remitir al oftalmólogo por encima de los 9-12
meses.
Indicación de sondaje precoz: dacriocistocele, dacrio-
cistitis aguda, dacriocistitis crónica grave.
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 Viernes 25 de marzo de 2022
Seminario:
Va de uñas
Moderadora:
M.ª Elena Cabezas Tapia
Pediatra. CS Villaviciosa de Odón. Madrid
Ponente/monitora:
n Ángela Hernández Martín
Servicio de Dermatología. Hospital
Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid.
Textos disponibles en
www.aepap.org
¿Cómo citar este artículo?
Hernández Martín A. Patología ungueal
en la edad pediátrica. En: AEPap (ed.).
Congreso de Actualización en Pediatría 2022.
Madrid: Lúa Ediciones 3.0; 2022. p. 97-103.
Patología ungueal
en la edad pediátrica
Ángela Hernández Martín
Servicio de Dermatología.
Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid.
dermicus@gmail.com
RESUMEN
La patología ungueal es una causa frecuente de consulta en
dermatología pediátrica y supone un reto diagnóstico para el
dermatólogo. Existen cambios en las uñas del recién nacido y
del lactante, que son autolimitados y se consideran parte del
proceso madurativo del aparato ungueal, a los cuales nos refe-
riremos brevemente.
En general los niños pueden tener las mismas alteraciones
ungueales que los adultos con alguna variación en la frecuencia
de aparición y algunas excepciones, por ejemplo, patologías que
solo se ven en niños o patologías comunes en adultos que en
los niños son excepcionales.
Un apartado especial será dedicado a las manifestaciones más
comunes de las enfermedades genéticas que afectan a las uñas.
INTRODUCCIÓN
La patología ungueal es una causa frecuente de consulta en
dermatología pediátrica y supone un reto diagnóstico para el
dermatólogo y el pediatra no habituado a verlas.
Las alteraciones ungueales pueden ser congénitas o adquiridas.
En este contexto es importante tener en cuenta que muchas
alteraciones congénitas o signos de enfermedades hereditarias
97
98 Actualización en Pediatría 2022
pueden no ser evidentes inmediatamente al nacer sino que a menudo precisan la renovación completa de la
aparecer durante los primeros meses de vida. Las alte- misma. Cada elemento morfológico de la uña tiene
raciones morfológicas son diversas y reciben nombres una denominación concreta que es importante cono-
concretos a veces difíciles de recordar. En la Tabla 1 se cer para describir adecuadamente las alteraciones de
indica un glosario terminológico de la patología un- la uña y comprender el origen de las onicopatías
gueal más frecuente. (Figura 1).

El crecimiento de las uñas de los niños es similar al
de los adultos, de aproximadamente 1-1,5 mm al mes
en las uñas de los pies y hasta 3 mm en las de las
manos. En la etapa neonatal y durante la adolescen-
cia la velocidad de crecimiento de las uñas se triplica.
Ello es determinante para la evolución de las enfer-
medades adquiridas que afectan a la placa ungueal,
CAMBIOS FISIOLÓGICOS EN LAS UÑAS
Se trata de cambios en las uñas del recién nacido y del
lactante que son autolimitados y se consideran parte
del proceso madurativo del aparato ungueal.
Ocasionalmente pueden verse estos cambios en otras
edades de la vida.

Tabla 1. Glosario terminológico de la patología ungueal

Beau, líneas Depresiones transversales de la lámina ungueal

Coiloniquia Uña cóncava o en cuchara
Cromoniquia Uñas pigmentadas. Alteración en la coloración de las uñas que pueden aparecer blancas, amarillas,
verdes, marrones, etc.
Eritroniquia Uña de color rojo, de forma total, subtotal, longitudinal o transversal
Leuconiquia Uña de color blanco, de forma total, subtotal, longitudinal o transversal
Melanoniquia Color marrón u oscuro de las uñas
Onicocriptosis Uña encarnada
Onicogrifosis Engrosamiento, deformación y cromoniquia de la lámina ungueal
Onicólisis Despegamiento de la uña del lecho ungueal persistiendo su unión a nivel proximal, en la matriz
Onicomadesis Desprendimiento de la uña de la zona proximal, expresión máxima de una línea de Beau
Onicomicosis Infección ungueal por hongos
Onicorrexis Fisura o rotura longitudinal de la lámina ungueal única o múltiple
Onicosquicia Despegamiento o descamación a modo de capas de las uñas en el bode distal de la uña
Paquioniquia Engrosamiento de la uña con hiperqueratosis subungueal
Paroniquia Inflamación e infección de la piel periungueal
Perionixis Inflamación periungueal sin infección
Pits Depresiones puntiformes en la lámina ungueal
Retroniquia Incrustamiento o introducción de la parte proximal de la uña en el pliegue proximal ungueal
Traquioniquia Uñas rugosas, mates, con descamación y fisuras distales y depresiones puntiformes en el dorso de la
lámina ungueal; uñas en papel de lija

Figura 1. Anatomía normal de la uña
■ Coiloniquia transitoria. Las uñas del recién nacido
son finas y frágiles y tienen un cierto grado de
inversión en la curvatura en los ejes transversales
y longitudinales. Este cambio se denomina coilo-
niquia transitoria y no requiere tratamiento, pues
se corrige espontáneamente1.
■ Líneas de Beau. Durante los primeros días de
vida puede existir una detención transitoria del
crecimiento, probablemente producto de la
adaptación del recién nacido o del estrés del
parto. Este hecho origina la aparición de unas
líneas o surcos transversales denominadas lí-
neas de Beau del recién nacido, que se hacen
evidentes en torno al mes de vida. Cualquier
enfermedad infecciosa o inflamatoria aguda,
traumatismo, tumores o ciertos fármacos puede
originar también la detención del crecimiento de
las uñas y provocar idénticas líneas de Beau en
cualquier momento de la vida1,2.
Patología ungueal en la edad pediátrica 99
ALTERACIONES CONGÉNITAS
O DE LOS PRIMEROS AÑOS DE VIDA
Mal alineamiento congénito de las primeras uñas de
los pies. Se caracteriza por la desviación lateral (rara-
mente medial) del eje longitudinal de la uña del primer
dedo de ambos pies, que no coincide con el eje longi-
tudinal de la falange distal del dedo. Esto provoca
cambios distróficos y de coloración debido a micro-
traumatismos continuos. Normalmente está presente
desde el nacimiento. Clínicamente, además de la des-
viación lateral del eje de la uña, se puede ver xantoni-
quia o cromoniquia marronácea, la lámina ungueal
está opaca y presenta numerosas crestas transversales
formando ondas dando un aspecto en concha que con
el tiempo puede condicionar onicogrifosis y episodios
continuos de onicocriptosis y sobreinfecciones por
Pseudomonas (cromoniquia verde) o cándida. Está
descrita la resolución espontánea. Por lo general no
requiere tratamiento, pero en casos graves puede recu-
100 Actualización en Pediatría 2022
rrirse a la cirugía, que tiene mejores resultados si se
realiza antes de los 2 años. La aplicación de lacas de
urea a altas concentraciones mejora el aspecto de la
lámina ungueal2.
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
CON AFECTACIÓN UNGUEAL
■ Dermatitis atópica. Cuando hay una afectación
cutánea de la zona periungueal por eczema, puede
producirse alteración de la matriz ungueal y con-
dicionar la aparición de lesiones visibles en la
lámina ungueal, en forma de piqueteados, líneas
de Beau y onicólisis, entre otras alteraciones.
■ Alopecia areata. Hasta un 20% de los pacientes
con alopecia areata puede tener afectación un-
gueal. Esta puede preceder, aparecer al mismo
tiempo o con posterioridad al diagnóstico de la
afectación del pelo. La manifestación más fre-
cuente es el piqueteado superficial o fosillas un-
gueales con disposición lineal o en fila, más fino
que el de la psoriasis ungueal, además de adelga-
zamiento de la lámina ungueal y estriaciones
longitudinales; el aspecto clínico es, de este modo,
el de una traquioniquia. No suele requerir trata-
miento más allá de manejo sintomático con emo-
lientes. Puede producirse resolución espontánea4.
■ Psoriasis. La manifestación más característica es la
presencia de piqueteado o pitting, principalmente
en las uñas de las manos. También pueden produ-
cirse manchas de aceite o manchas de color sal-
món, traquioniquia, onicólisis distal, hemorragias en
astillas e hiperqueratosis subungueal. El tratamien-
to es difícil y muchas veces frustrante. Se pueden
utilizar corticoides tópicos o intralesionales1,2.
INFECCIONES
Paroniquia aguda. Es una infección aguda del tejido
periungueal, habitualmente debida a Staphylococcus
aureus, aunque otras bacterias, hongos o virus pueden
también producirla. El cuadro clínico suele estar prece-
dido por un pequeño traumatismo o herida y se mani-
fiesta con eritema, edema, aumento de la temperatura
local y dolor intenso. Con posterioridad pueden produ-
cirse pequeños abscesos. El tratamiento se realiza de
acuerdo con el agente causal, además de medidas lo-
cales y drenaje quirúrgico si es posible. Se recomienda
confirmar el diagnóstico, para lo cual se realizará culti-
vo del contenido drenado2,3.
Panadizo herpético. Es una paroniquia inflamatoria
causada por el virus de herpes simple humano, siendo
más frecuente en la infancia que en el adulto. Se ca-
racteriza por eritema, edema y dolor intensos en un
dedo, con aparición de vesículas y pústulas en super-
ficie que pueden afectar el tejido periungueal. En
ocasiones puede acompañarse de fiebre, adenomega-
lias y linfangitis. Algunos pacientes pueden presentar
una gingivoestomatitis concomitante. El diagnóstico es
habitualmente clínico, pero una tinción de Tzanck pue-
de ayudar al diagnóstico y evitar la administración in-
necesaria de antibióticos. Requiere tratamiento antivi-
ral específico con aciclovir1.
Verrugas. Clínicamente se manifiestan con pápulas
hiperqueratósicas con pequeños capilares trombosa-
dos y hemorragias puntiformes. Pueden afectar tanto a
los pliegues laterales de las uñas como al pliegue
proximal y en el lecho, lo que suele condicionar una
ligera distrofia o surco en la lámina ungueal.
Debido a su naturaleza y curso benigno el tratamien-
to no debe ser agresivo, ya que la crioterapia en esa
zona puede provocar una alteración permanente de
la uña. Se recomienda utilizar queratolítico ocluyendo
con un esparadrapo o cinta adhesiva. Pueden tardar
muchos meses en resolverse, y no son infrecuentes
las recidivas.
Onicomicosis. La infección por hongos de la lámina
ungueal es una patología poco frecuente en niños
menores de 10 años, pero no es infrecuente diagnosti-
car erróneamente como onicomicosis cualquier pato-
logía ungueal inflamatoria no infecciosa como la pso-
riasis, el liquen plano o incluso microtraumatismo5.

Existen varias formas clínicas:
■ Onicomicosis blanca superficial (OBS): solo hay
invasión de la superficie dorsal de la uña. La lámi-
na ungueal toma una coloración blanca opaca, de
aspecto de tiza.
■ Onicomicosis subungueal distal y lateral (OSDL): la
infección comienza en el hiponiquio o en los plie-
gues laterales y se extiende por debajo de la lámi-
na. Se observa una mancha blanquecina amari-
llenta en la lámina ungueal, que se nota
adelgazada, opaca y friable y levantada por los
restos hiperqueratósicos acumulados entre el le-
cho y la lámina. Con el tiempo la coloración puede
volverse parda o negruzca. Puede asociarse con
tiña en otras zonas corporales, como Tinea pedis,
Tinea corporis o Tinea capitis.
■ Onicomicosis proximal subungueal (OPS): la afec-
tación proximal de la lámina ungueal es rara y
puede ser un marcador de inmunodeficiencia. Se
manifiesta con leuconiquia que emerge del plie-
gue proximal de la uña.
Cualquiera de estos patrones puede verse de forma
aislada o mixta, e incluso pueden progresar hasta pro-
ducir la distrofia completa de la uña.
El diagnóstico adecuado es clave para el tratamiento.
Se puede realizar por observación directa de las hifas
fúngicas con KOH o tinción de PAS, aunque esto no
permite determinar el tipo de hongo. El método defini-
tivo de diagnóstico es el cultivo, pero su lentitud y
baja sensibilidad no siempre permiten el diagnóstico.
Siempre que sea posible elegiremos realizar trata-
miento por vía oral salvo en casos de OBS y formas
incipientes de OSDL que afecten a menos del 80% de
la lámina sin llegar a la lúnula, en cuyo caso se pue-
de intentar tratamiento tópico. Aunque solo la gri-
seofulvina oral está aprobada por la Agencia Europea
del Medicamento para uso pediátrico, existe amplia
experiencia del uso pediátrico de los distintos trata-
Patología ungueal en la edad pediátrica 101
mientos que se utilizan en adultos, como por ejem-
plo la terbinafina6.
ALTERACIONES DE LA PIGMENTACIÓN
Melanoniquia longitudinal (ML). Se refiere a la presen-
cia de pigmentación marrón clara a oscura, en banda
longitudinal, en la lámina ungueal. Cuando existen
varios dedos afectos puede deberse a distintas causas
como las mecánicas (fricción o microtraumatismos,
onicofagia), el consumo de fármacos (como minocicli-
na, azatioprina o hidroxicloroquina), alteraciones en-
docrinológicas por desnutrición o pigmentación ra-
cial2,6. Cuando la ML afecta a una sola uña suele estar
producida por la presencia de un nevus melanocítico7.
Nevus melanocítico de la matriz. Se manifiesta como
ML en una sola uña que va sufriendo cambios de color
y de ancho a lo largo de la infancia.
ENFERMEDADES GENÉTICAS CON
MANIFESTACIÓN UNGUEAL
Las anomalías genéticas de las uñas son raras y hete-
rogéneas y pueden ocurrir de forma aislada o como
parte de un síndrome ectodérmico asociado a otras
alteraciones de la piel y de los anejos cutáneos como
el pelo, los dientes o las glándulas sudoríparas1,2.
Anoniquia/microniquia. Se denomina así a la ausencia
total o parcial de las uñas al nacimiento; puede ser
consecuencia de la exposición materna a medicacio-
nes sistémicas durante el primer trimestre del emba-
razo como anticonvulsivantes, warfarina o alcohol, o
ser parte de un síndrome congénito.
Síndrome uña-rótula. Es una enfermedad autosómica
dominante causada por mutaciones en el gen LMX1B,
un factor de transcripción imprescindible para el desa-
rrollo de los miembros. Se caracteriza por la presencia
de hipoplasia de las uñas desde el nacimiento, sin
modificarse a lo largo de la vida, alteraciones óseas y
renales; ocasionalmente puede haber afectación ocu-
lar en forma de glaucoma4.
102 Actualización en Pediatría 2022
Paquioniquia congénita. Es una enfermedad que pro-
voca un severo engrosamiento de la lámina ungueal
debido a una hiperqueratosis del lecho, con aumento
de la curvatura lateral de la lámina. Además de la dis-
trofia ungueal se acompaña de forma variable de dolor
e hiperqueratosis plantar, leucoqueratosis oral, hiper-
queratosis folicular, hiperhidrosis y la presencia de
dientes neonatales. También puede existir distrofia
ungueal aislada en ausencia de otros signos. Existen
varios tipos de paquioniquia congénita cuya clínica
puede solaparse, pero cuya diferencia radica en el tipo
de mutación causante que afecta a 4 genes codifican-
tes de diferentes queratinas: KRT6A, KRT6B, KRT16 o
KRT174.
Complejo esclerosis tuberosa (CET). La presencia de
un fibroma periungueal es un signo característico del
CET. El fibroma periungueal también conocido como
tumor de Koenen es un tumor pequeño de color piel
que emerge desde el pliegue proximal y suele condi-
cionar un adelgazamiento o surco longitudinal en la
lámina ungueal. Puede aparecer en una o más uñas y
suele manifestarse tardíamente, en torno a la adoles-
cencia4.
MISCELÁNEA
Hematomas subungueales. Son hemorragias subun-
gueales producidas por traumatismos (típicamente al
quedar atrapado un dedo con la puerta) o microtrau-
matismos reiterados sobre la uña. Son relativamente
frecuentes en la uña del primer dedo del pie, uni- o
bilateralmente, en los adolescentes con mucha activi-
dad deportiva. A pesar de su aspecto negruzco y oca-
sionalmente alarmante, a diferencia de las lesiones
melánicas malignas se resuelven espontáneamente al
crecer la uña. Hay que tener en cuenta que pueden
tardar en desaparecer más de seis meses debido al
crecimiento lento de la uña.
Onicofagia. Es un hábito común en los niños que pue-
de afectar hasta al 50% en algún momento de la infan-
cia. Con el tiempo, la mayoría de los niños supera este
hábito.
Onicomadesis. Es la separación no inflamatoria e indo-
lora de la lámina ungueal de la matriz y el lecho, con
la consecuente pérdida de la uña o defluvium ungium.
Suele ocurrir entre 3 y 8 semanas después de una
enfermedad aguda como consecuencia de la detención
del crecimiento matricial. En los niños es frecuente
después de la enfermedad mano-pie-boca, aunque
también ocurre después de cuadros graves como la
necrólisis epidérmica tóxica, el síndrome de Stevens-
Johnson, o tras fármacos citotóxicos4.
Onicocriptosis (“uñas encarnadas”). Es la incrustación
de la lámina ungueal en el pliegue lateral de piel de
esta. Se caracteriza por tres rasgos: un exceso de curva-
tura de la lámina ungueal, uña encarnada subcutánea e
hipertrofia del pliegue ungueal lateral. Existen factores
predisponentes como el mal alineamiento congénito del
primer dedo de los pies, la hipertrofia de los tejidos
periungueales laterales, los hábitos de corte inadecuado
de las uñas, los traumatismos de repetición y los calza-
dos oclusivos o mal ajustados. El tratamiento consiste
en retirar la espícula encarnada y tratar la inflamación;
como alternativa, se puede proceder a la fenolización de
la matriz o a la cirugía con matricectomía parcial5.
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Hoeger PH, Yan AC (eds.). Harper’s Textbook of
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Piraccini BM, Dika E, Fanti PA. Tips for diagnosis
and treatment of nail pigmentation with practical
algorithm. Dermatol Clin. 2015;33:185-95.
 Viernes 25 de marzo de 2022
Seminario:
El extraño mundo de las alergias.
Alergia a LTP
Moderadora:
Teresa Cenarro Guerrero
Pediatra. CS Ruiseñores. Zaragoza. Universidad
de Zaragoza. Zaragoza.
Ponente/monitora:
n Yolanda Aliaga Mazas
Servicio de Pediatría. Hospital
Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
Textos disponibles en
www.aepap.org
¿Cómo citar este artículo?
Aliaga Mazas Y. El extraño mundo de las
alergias. Alergia a proteína LTP. En: AEPap
(ed.). Congreso de Actualización en Pediatría
2022. Madrid: Lúa Ediciones 3.0; 2022.
p. 105-112.
El extraño mundo
de las alergias.
Alergia a proteína LTP
Yolanda Aliaga Mazas
Servicio de Pediatría. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza
yolaaliaga@hotmail.com
RESUMEN
Las proteínas transportadoras de lípidos (LTP) son una familia de
proteínas que se encuentra ampliamente distribuida en el reino
vegetal. Actualmente son la causa más frecuente de alergia alimen-
taria en adultos de países del área Mediterránea, si bien cada vez
existen más casos en el resto de Europa y también fuera de ella.
Pru p3, la LTP del melocotón, es el alérgeno más relevante en la
alergia a frutas rosáceas en la población española, y suele ser
el sensibilizante primario en la mayoría de los pacientes alérgi-
cos a esta familia de alérgenos.
Aunque su presencia es más conocida y estudiada en las frutas
rosáceas, las LTP se encuentran en múltiples alimentos como
frutas, frutos secos, verduras, hortalizas, cereales además de en
diferentes pólenes como el de platanero, olivo o artemisia.
La sintomatología de la alergia a las LTP es muy variable, desde
urticaria de contacto o síndrome de alergia oral, hasta clínica
sistémica como anafilaxia. En ocasiones los pacientes alérgicos
a LTP presentan síntomas únicamente en presencia de cofacto-
res como el ejercicio físico o la toma de antiinflamatorios.
La dieta de los pacientes alérgicos a esta familia de proteínas
en ocasiones es difícil de llevar a cabo y ha de ser personaliza-
da en función del perfil de sensibilización, la presencia o no de
105
106 Actualización en Pediatría 2022
cofactores y los alimentos tolerados habitualmente.
Actualmente disponemos de un extracto purificado de
Pru p3 para administración sublingual que ha demos-
trado eficacia y seguridad, si bien hacen falta estudios
en población pediátrica.
INTRODUCCIÓN
La alergia alimentaria es un importante problema de
salud pública que afecta tanto a niños como adultos y
cuya prevalencia está aumentando en las últimas dé-
cadas. Afecta a la calidad de vida y al bienestar psico-
lógico de las personas que la padecen y sus cuidado-
res, y supone una importante carga social y económica
en los países desarrollados1.
Se estima que la alergia alimentaria afecta a un 1-3%
de la población general, siendo más frecuente en niños
menores de 3 años, en los que la prevalencia puede
llegar al 8%2.
En el estudio Alergológica 2015 la prevalencia de alergia
alimentaria en España entre los pacientes que acudie-
ron por primera vez a un alergólogo fue del 11,4%, ob-
servándose un incremento respecto a los estudios de
Alergológica 1992 (3,6%) y 2005 (7,4%). Las frutas y frutos
secos fueron globalmente los alimentos más frecuen-
temente implicados.
El diagnóstico de la alergia alimentaria IgE mediada se
basa fundamentalmente en una historia clínica deta-
llada y en la realización tanto de pruebas in vivo como
pruebas in vitro que tratan de detectar la presencia de
IgE específicas para un determinado alérgeno.
■ Pruebas in vivo: Las pruebas cutáneas o prick test
detectan la presencia de IgE específicas fijadas a
la superficie del mastocito.
■ Pruebas in vitro: Determinación en sangre de IgE
específica libre en plasma.
La presencia de IgE específica frente a un determinado
alérgeno únicamente indica la presencia de sensibili-
zación y solo en el caso en el que ese alimento produz-
ca sintomatología en nuestro paciente hablaremos de
alergia. De esta forma, la prueba de provocación oral
sigue siendo el “Gold standard” para confirmar el diag-
nóstico de alergia alimentaria.
DIAGNÓSTICO MOLECULAR O POR
COMPONENTES ALERGÉNICOS
Para hablar de diagnóstico molecular o por componen-
tes, primero es importante diferenciar los siguientes
conceptos (Figura 1):
■ Fuente alergénica: tejido, partícula, alimento u
organismo capaz de desencadenar una respuesta
alérgica. Ejemplo: melocotón, cacahuete, ácaros
del polvo, polen de gramíneas…
■ Extracto alergénico: mezcla cruda no fraccionada
de proteínas, polisacáridos y lípidos obtenida a
partir de una fuente alergénica. Los extractos
alergénicos completos suelen ser una solución
acuosa, glicerinada o un liofilizado que se obtiene
de la fuente alergénica y que van a emplearse con
finalidad diagnóstica o terapéutica (extractos para
inmunoterapia subcutánea y sublingual).
■ Componente alergénico/alérgeno: molécula (pro-
teína o glucoproteína) derivada de una fuente
alergénica determinada que es identificada por
anticuerpos específicos de clase IgE. Es decir, son
aquellos componentes de una fuente alergénica
capaces de desencadenar una respuesta alérgica.
Estos componentes pueden obtenerse:
• De la fuente natural: alérgenos nativos purificados.
• Mediante técnicas de ADN-recombinante: alér-
genos recombinantes.
Tradicionalmente el diagnóstico alergológico se ha
realizado utilizando extractos completos de fuentes
alergénicas. Estos extractos son una mezcla de proteí-
nas, glucoproteínas y polisacáridos, que se obtienen de
 El extraño mundo de las alergias. Alergia a proteína LTP
Figura 1. Diferencia entre fuente alergénica, extracto alergénico y componente alergénico (específico de especie y de
reactividad cruzada)
la fuente alergénica completa y en los que no todos los
componentes van a ser capaces de desencadenar una
reacción alérgica.
A finales de los años 80, la difusión de técnicas de ADN
recombinante permitió la identificación y obtención de
alérgenos purificados (naturales o recombinantes) y
hoy en día muchas de las moléculas alergénicas más
comunes han sido clonadas o purificadas, se conoce su
estructura tridimensional y pueden ser producidas
consistentemente.
Debido al creciente número de alérgenos identificados,
se ha establecido una nomenclatura sistemática de
alérgenos, aprobada por el Subcomité de Nomenclatura
de Alérgenos de la Organización Mundial de la Salud
(OMS/IUIS)3. El subcomité se ha encargado a su vez de
desarrollar y mantener una base de datos completa de
las proteínas alergénicas conocidas, a la que se puede
acceder en www.allergen.org.
Los componentes alergénicos se nombran utilizando
las tres primeras letras del género de la fuente alergé-
107
nica y la primera o las dos primeras letras del nombre
de la especie, seguido de un número en cifras arábigas
que refleja el orden en que el alérgeno se ha aislado y
caracterizado. Ejemplos:
■ Melocotón = Prunus persica. Componentes alergé-
nicos del melocotón: Pru (prunus), p (persica), 1, 2,
3…: Pru p1, Pru p2, Pru p3, Pru p4, etc. Cada uno de
estos componentes es una proteína diferente
perteneciente a familias diferentes
■ Cacahuete = Arachis hipogea. Componentes aler-
génicos del cacahuete: Ara (Arachis), h (hipogea),
1, 2, 3…: Ara h1, Ara h2, Ara h3, etc.
El empleo de estas proteínas con fines diagnósticos ha
dado lugar a un nuevo concepto denominado “diagnós-
tico por componentes”, que nos permite conocer de una
forma precisa cuales son las moléculas responsables de
desencadenar la reacción alérgica en nuestro paciente4.
Actualmente podemos determinar IgE específica frente
a componentes alergénicos mediante técnicas:
108 Actualización en Pediatría 2022
■ Syngleplex: Determinación de IgE específica frente
a un determinado componente mediante Inmu-
noCAP®
■ Multiplex: Plataformas que permiten la detección
simultánea de IgE específica frente a más de un
centenar de componentes alergénicos en una
pequeña muestra de suero. El sistema ISAC (Im-
muno Solid-phaseAllergen Chip System®) es un
método de cuantificación múltiple de IgE específi-
ca frente a 112 componentes de 48 fuentes alergé-
nicas diferentes.
Las principales aportaciones del diagnóstico molecular
o por componentes son:
■ Conocer de forma precisa el perfil de sensibiliza-
ción del paciente
■ Identificar aquellos pacientes que están sensibili-
zados a moléculas asociadas a una mayor grave-
dad clínica
■ Poder diferenciar una sensibilización genuina a
una determinada fuente alergénica de un fenóme-
no de reactividad cruzada.
■ Adecuar y optimizar la intervención terapéutica
para cada paciente. Es una herramienta fundamen-
tal a la hora de indicar correctamente un trata-
miento de inmunoterapia, pero también ayuda a
evitar dietas de evitación muy restrictivas en pa-
cientes polisensibilizados a alimentos.
REACTIVIDAD CRUZADA
Cada vez es más habitual encontrar en nuestra práctica
clínica diaria niños alérgicos a frutas, frutos secos, ve-
getales, etc., que presentan sensibilización a varios
alimentos no pertenecientes a la misma familia, es
decir, sin relación taxonómica de especie. Muchos de
ellos a su vez presentan clínica de asma o rinoconjun-
tivitis alérgica por sensibilización a pólenes.
Dentro de los componentes alergénicos de una deter-
minada fuente hay moléculas propias de la fuente
alergénica que se identifican como marcadores de
sensibilización genuina y moléculas de reactividad
cruzada.
Estas últimas son componentes presentes en múltiples
fuentes alergénicas diferentes, taxonómicamente rela-
cionadas o no, y que, debido a su elevada homología,
ya sea en su secuencia de aminoácidos o en su estruc-
tura tridimensional, presentan epítopos comunes que
pueden ser reconocidos por una misma IgE.
Cuando la reactividad cruzada se produce entre espe-
cies sin relación taxonómica, esta se explica por la
presencia de los llamados panalérgenos, nombre que
reciben por su distribución ubicua en el reino vegetal
o animal5.
Los más estudiados hasta el momento son las profili-
nas, las proteínas transportadoras de lípidos y las
proteínas de tipo PR-10 u homólogos de Bet v 1.
También existen otros panalérgenos relevantes como
las tropomiosinas (principales responsables del fenó-
meno de reactividad cruzada entre mariscos, ácaros y
anisakis) y las parvalbúminas de los pescados.
PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS DE LÍPIDOS
Las LTP son una familia de proteínas ampliamente
distribuidas en el reino vegetal y altamente conserva-
das filogenéticamente que intervienen en funciones
esenciales de las plantas como la formación de la cu-
tícula y la defensa frente a patógenos.
Actualmente la alergia a las LTP es la causa más fre-
cuente de alergia alimentaria en adultos de países del
área mediterránea, así como la causa más frecuente de
reacciones anafilácticas inducidas por alimentos.
Las LTP son proteínas de 90 a 95 aminoácidos y 9 kDa
de peso que poseen una estructura muy compacta
estabilizada por 4 puentes disulfuro. Estas caracterís-
 El extraño mundo de las alergias. Alergia a proteína LTP
ticas estructurales, les confieren una gran resistencia
a la temperatura, pH ácido y digestión enzimática, por
lo que se comportan como verdaderos alérgenos ali-
mentarios, capaces de inducir sensibilización por vía
digestiva6,7.
Fueron descritas por primera vez a principios de los
años 90, identificándose como los principales alérge-
nos de las frutas rosáceas en España e Italia.
Posteriormente se han identificado proteínas pertene-
cientes a la familia de las LTP en:
■ Otras frutas: kiwi, naranja, mandarina, limón, plá-
tano, mora, granada, etc.
■ Frutos secos: avellana, nuez, semilla de girasol,
castaña.
■ Leguminosas: cacahuete, lenteja, alubias.
■ Vegetales: tomate, lechuga, espárrago, apio, cebo-
lla, zanahoria, brócoli, etc.
■ Cereales: trigo, maíz, arroz, cebada, espelta.
■ Pólenes: olivo, platanero, artemisa, parietaria.
Variaciones geográficas de la alergia a
proteína LTP
Los alérgenos responsables de la alergia a alimentos
vegetales varían según el área geográfica y esto es
debido tanto a factores climáticos, hábitos alimenticios
como a los pólenes predominantes de cada región.
La sensibilización y la alergia a las LTP es muy preva-
lente en adultos y niños del Sur de Europa, no obs-
tante, incluso dentro de estos países existen marca-
das diferencias de prevalencia según la región8. En el
Norte y centro de Europa la alergia a alimentos de
origen vegetal está asociada frecuentemente a las
proteínas PR-10, análogas del polen de abedul, sin
embargo, cada vez aparecen más casos publicados de
alergia a LTP.
109
Alimentos desencadenantes de síntomas
El melocotón es el alimento que con más frecuencia
actúa como desencadenante de reacciones, especial-
mente en el sur de Europa.
Pru p 3, la LTP del melocotón domina la respuesta in-
mune sobre otras LTP de otros alimentos y pólenes,
siendo en la mayoría de los casos el sensibilizador
primario y el que posteriormente dirige la respuesta
inmune hacia el reconocimiento de otras LTP.
Hasta un 60% de los pacientes alérgicos a melocotón
debutan antes de los 15 años. Posteriormente pueden
aparecer reacciones con otros alimentos, siendo entre
todas las LTP alergénicas descritas, la del melocotón,
otras frutas rosáceas, frutos secos (nuez), cacahuete,
lechuga y manzana las que con más frecuencia produ-
cen reactividad clínica.
El niño alérgico a proteínas LTP puede mostrar un per-
fil variable de sensibilización. Podemos encontrar ni-
ños con reconocimiento de un solo alimento (habitual-
mente el melocotón en países del área Mediterránea)
hasta un gran número de alimentos vegetales no rela-
cionados. En general, este fenómeno está relacionado
con el nivel de IgE específica frente a Pru p 3.
Los pacientes que muestran niveles bajos de IgE espe-
cífica frente aPru p 3 no suelen reconocer las LTP de
otras fuentes alergénicas y cuanto más elevados son
estos niveles, mayor es el número de alimentos distin-
tos del melocotón que reconocen9.
Este proceso parece seguir una secuencia bastante
precisa y predecible, empezando por el melocotón y
siguiendo con otras frutas rosáceas, pasando por los
frutos secos (avellanas y nueces), el cacahuete y, con
menos frecuencia otros alimentos vegetales.
Este comportamiento sugiere que (al menos en los
países mediterráneos) Pru p 3 representa el principal
sensibilizador que contiene los epítopos alergénicos
más relevantes de las LTP mientras que las LTP de
otras fuentes alergénicas muestran un número gra-
110 Actualización en Pediatría 2022
dualmente más limitado de epítopos y necesitan ni-
veles más altos de IgE específica de Pru p 3 para ser
reconocidas.
Vías de sensibilización a proteína LTP
Las LTP son consideradas como alérgenos alimentarios
completos o de clase I, capaces de sensibilizar a través
del tracto gastrointestinal10. Sus características bioquí-
micas y moleculares le confieren una elevada resisten-
cia a la digestión enzimática, al pH ácido y al calor.
Sin embargo, aunque la sensibilización se produce en
la mayoría de los casos por vía gastrointestinal, hay
pruebas de que la sensibilización a través de la piel y
vía inhalatoria pueden representar un mecanismo
también relevante.
Manifestaciones clínicas y gravedad de la
alergia a proteínas LTP
Los pacientes alérgicos a las proteínas LTP van a pre-
sentar una gran variabilidad de manifestaciones clíni-
cas, pudiendo presentar desde urticaria de contacto
con la piel de frutas de hueso hasta reacciones anafi-
lácticas.
Aunque la alergia a LTP se relaciona con reacciones
sistémicas, posiblemente la manifestación clínica más
habitual sea el síndrome de alergia oral.
Es habitual encontrar pacientes asintomáticos que úni-
camente presentan clínica en presencia de cofactores.
Gravedad de la sintomatología:
■ Algunos estudios publicados concluyen que los
pacientes monosensibilizados a Pru p 3 pueden
ser más propensos a experimentar síntomas gra-
ves, sin embargo, otros han demostrado que
aquellos sensibilizados a más de cinco LTP dife-
rentes (de alimentos o polen) tienen un riesgo
significativamente mayor de desarrollar reaccio-
nes sistémicas11.
■ Es habitual que los niños alérgicos a LTP presen-
ten en presencia de cofactores reacciones más
graves. Los principales son el ejercicio físico, la
toma de AINES, alcohol…
■ Además, algunos estudios sugieren que la cosen-
sibilización a las proteínas PR10 o a las profilinas
se relaciona con una menor gravedad de la sinto-
matología, siendo esta cosensibilización un factor
protector.
Diagnóstico
El diagnóstico de la alergia IgE mediada a las LTP se
basará inicialmente en la realización de una historia
clínica detallada y esta será fundamental para selec-
cionar las pruebas complementarias a realizar:
1. Debemos de sospechar la presencia de una alergia a
proteínas LTP siempre que un paciente acuda a nuestra
consulta por haber presentado síntomas IgE mediados
tras la ingesta de frutas rosáceas, frutos secos u otros
alimentos vegetales.
A su vez cuando un niño haya presentado episodios de
urticaria, angioedema o anafilaxia tras haber tomado
un AINE deberemos investigar la posibilidad de que
algún alimento esté implicado, actuando en este caso
el AINE como cofactor y no como principal desencade-
nante de la reacción.
En la historia clínica debemos de recoger:
■ Sintomatología que presentó nuestro paciente.
■ Tiempo entre la ingesta del alimento y la aparición
de los síntomas (habitualmente en alergia IgE
mediada será inferior a 2 horas).
■ Alimento/s implicados en la reacción. Si el des-
encadenante fue una fruta rosácea preguntar si
la fruta estaba pelada o no ya que la mayoría de
los niños alérgicos a LTP van a tolerar la fruta
pelada.
 El extraño mundo de las alergias. Alergia a proteína LTP
■ Alimentos de origen vegetal que tolera y consume
habitualmente, haciendo hincapié en la tolerancia
a frutos secos.
■ Presencia de cofactores.
■ Preguntar por la presencia de síntomas de rino-
conjuntivitis o asma.
2. Pruebas complementarias:
■ Pruebas cutáneas: actualmente se dispone de
extracto purificado de Pru p 3 para la realización
de pruebas cutáneas (ALK Abelló). Realizaremos
pruebas cutáneas con los extractos de los alimen-
tos implicados y es recomendable realizar test
cutáneos a frutos secos. Si además el paciente
presenta clínica de asma o rinoconjuntivitis reali-
zaremos batería de neumoalérgenos.
■ Determinación de IgE específica en suero: dispo-
nemos de Pru p3 recombinante para la determina-
ción de IgE específica in vitro (ImmunoCap-Ther-
moScientific®).
3. La prueba de exposición controlada constituye el
Gold estándar para el diagnóstico de alergia alimenta-
ria. Es habitual en niños alérgicos a LTP encontrar
pruebas cutáneas positivas a múltiples alimentos ve-
getales sin embargo muchos de ellos tolerarán un gran
número de alimentos y en muchas ocasiones también
las frutas rosáceas peladas. Sin embargo, debemos
tener presente que:
■ La cantidad de proteína LTP puede ser muy varia-
ble de una pieza de fruta a otra (en función de
cómo se haya cultivado, almacenado, grado de
madurez…) y por lo tanto una prueba de exposi-
ción controlada negativa no garantiza al cien por
cien que nuestro paciente siempre la tolere.
■ La prueba de exposición se realiza en condiciones
basales, de forma controlada y en ausencia de
cofactores.
111
Tratamiento del niño alérgico a proteínas
LTP
El tratamiento clásico de la alergia alimentaria ha con-
sistido en llevar a cabo una dieta de evitación de los
alimentos a los que el paciente es alérgico. Sin embar-
go, la dieta de evitación en ocasiones no es fácil de
llevar a cabo ni asegura la ausencia de reacciones.
No existen estudios que analicen el impacto de la
dieta de evitación en la evolución natural de la alergia
a proteínas transportadoras de lípidos ni cuál es la
probabilidad de adquirir una tolerancia espontánea de
estos alimentos.
El manejo terapéutico de los niños alérgicos a LTP to-
davía es más complicado, no solo debido a la hetero-
geneidad de los pacientes, sino también debido a la
estabilidad de los alérgenos LTP, la variabilidad del
contenido de LTP de los alimentos y el efecto de los
cofactores.
Es por ello por lo que las recomendaciones dietéticas
deberán ser individualizadas para cada paciente en
función de su perfil de sensibilización y reconocimien-
to, según las reacciones que haya presentado, la pre-
sencia o no de cofactores implicados y los alimentos
consumidos y tolerados habitualmente12.
La educación del paciente y de sus cuidadores es de
suma importancia, de forma que hay que instruir tanto
en el manejo de las reacciones como en la evitación de
cofactores.
Desde el año 2011 disponemos en España un extracto
de melocotón cuantificado en Pru p 3 para administra-
ción sublingual en pacientes alérgicos a LTP. A pesar de
no contar con estudios en población infantil, sí existen
estudios sobre su seguridad, eficacia y cambios inmu-
nológicos incluso en pacientes con antecedente de
reacciones graves13,14.
112 Actualización en Pediatría 2022
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 Viernes 25 de marzo de 2022
Seminario:
Diagnóstico visual en patología
quirúrgica
Moderadora:
Pilar Ortiz Ros
Pediatra. CS Dos de Mayo. Madrid.
Ponente/monitor:
n Juan Elías Pollina
Servicio de Cirugía Pediátrica.
Hospital Quirón. Zaragoza.
Textos disponibles en
www.aepap.org
¿Cómo citar este artículo?
Elías Pollina J. Diagnóstico visual en patología
quirúrgica. En: AEPap (ed.). Congreso de
Actualización en Pediatría 2022. Madrid:
Lúa Ediciones 3.0; 2022. p. 113-121.
Diagnóstico visual
en patología quirúrgica
Juan Elías Pollina
Servicio de Cirugía Pediátrica. Hospital Quirón. Zaragoza.
jeliaspollina1@gmail.com
RESUMEN
Hay una serie de lesiones, como quiste dermoide, frenillo
vestibular, frenillo lingual, orejas aladas, apéndices preauricu-
lares, fístulas preauriculares, hendidura cervical media, linfan-
gioma quístico cervical, fístulas y quistes branquiales, quistes
del conducto tirogloso, politelia, pectus excavatum, pectus
carinatum, hernia umbilical, hernia epigástrica, granuloma
umbilical, hernia inguinal, hidrocele, criptorquidia, varicocele,
fimosis, sinequia vulvar, himen imperforado, hidrometrocolpos,
quistes de Skene, prolapso de uretra, carúnculas himeneales,
rabdomiosarcoma, lesiones anales, etc., cuyo diagnóstico es
esencialmente visual y con un tratamiento que puede ser
quirúrgico. Se plantean sus características para el diagnóstico
clínico y se indica si el tratamiento debe ser quirúrgico, cuál
es el adecuado para cada una de ellas, así como el momento
idóneo de intervención*.1.
* Este es el resumen de un seminario eminentemente práctico, en el que
se presentan más de 150 imágenes y que se basa en el examen visual
de una serie de lesiones frecuentes, relativamente superficiales, que
requieren, como máximo, una buena exploración manual para llegar a su
diagnóstico. Este seminario se realizó los años 2011, 2012 y 2013 y 2020 por
lo que el texto, con pocas variaciones, solo con alguna actualización y las
imágenes pueden encontrarse también en los libros de la reunión de 2011,
2012, 2013 y 20201.
113
114 Actualización en Pediatría 2022
Cuando el pediatra ve una lesión cuya solución puede
ser quirúrgica, lo que ocurre con mayor frecuencia de
lo que parece, se plantea fundamentalmente cuatro
preguntas: ¿qué es? ¿hay que operarlo? ¿cuándo debo
remitirlo al cirujano? y ¿qué le digo a la familia? Ahora
repasaremos algunas patologías frecuentes e intenta-
remos responder a las cuatro preguntas, basándonos
solo en el aspecto de la lesión y en su exploración
clínica intentando huir al máximo de las pruebas com-
plementarias. Prácticamente todos los diagnósticos de
este seminario pueden hacerse a nivel de Atención
Primaria sin más recursos que la vista, las manos y una
adecuada exploración.
CABEZA
Tumoración redondeada, bien delimitada, relativamen-
te móvil, en la parte interna o, con mayor frecuencia en
la parte externa de la ceja: se trata probablemente de
un quiste dermoide de “cola de ceja”, que irá creciendo
lentamente. A veces a los padres les da la sensación de
que ha aparecido bruscamente, ya que antes estaba
casi por debajo del arco superciliar y al crecer aparece
bruscamente por encima, protruyendo en la zona de la
ceja. Lo aconsejable es la exéresis programada y sin
prisas. Los quistes dermoides, siempre redondeados,
indoloros, móviles y de crecimiento lento, pueden en-
contrarse en todas las “zonas de sutura” y en toda la
línea media (por ej: cuello y ombligo). No recidivan si
se extirpa la cápsula.
Frenillo vestibular o labial: es un frenillo normal, que
algunas veces es un poco corto y grueso, lo que no
tiene importancia clínica si no produce diástasis de
los incisivos superiores, con una zona de inserción
alveolar gruesa que puede fijar demasiado el labio
superior. En este caso puede ser preciso realizar una
plastia de ampliación del frenillo (a veces para facili-
tar la colocación de algún aparato de ortodoncia) así
como desinsertar la banda fibrosa entre incisivos que
dificulta su aproximación. Esta intervención hay que
realizarla a partir de los 6 años, cuando ya han irrum-
pido los incisivos definitivos –tanto el primero como
el segundo e incluso esperar a la aparición de los
caninos–, y no antes, ya que existe la posibilidad de
corrección espontánea.
Frenillo sublingual: suele ser muy fino y si es real-
mente corto, puede seccionarse en el periodo neona-
tal, ya que tiene poca vascularización. Es muy raro
que dé trastornos en la ingestión de alimentos. Si es
más grueso y produce retracción de la lengua, evitan-
do su movilidad normal, puede alterar la pronuncia-
ción de las consonantes palatinas “r” y “l”. En este
caso se debe realizar una plastia de liberación2.
Recientemente se ha propuesto también la escisión
del frenillo sublingual mediante láser Nd:YAG, con
buenos resultados3.
Orejas aladas: suelen ser bilaterales, aunque la afec-
ción no sea igual en ambas. No solo hay que considerar
el despegamiento, sino también la desestructuración
del hélix y el antihélix, que pueden deformar el pabe-
llón auricular. Su único problema es estético. De ser
necesaria la intervención para corregir el despega-
miento del pabellón auricular y además dar una forma
lo más normal posible al hélix, el momento más ade-
cuado es a partir de los 6 años, cuando el cartílago ya
es más grueso y resistente. El resultado estético pos-
tquirúrgico suele ser bueno, aunque es posible que
ambos pabellones auriculares no queden completa-
mente simétricos.
Apéndices preauriculares: son pequeñas tumoraciones
cutáneas junto al trago, en general, con cartílago en su
interior. Pueden ser únicos o múltiples y uni o bilate-
rales. Solo tienen repercusión estética. Su tratamiento
es la exéresis quirúrgica. Cuanto antes se realice, me-
nos cicatriz residual quedará, aunque no suelen dejar
cicatrices antiestéticas.
Fístulas preauriculares: (Figura 1) Trayectos fistulosos
que desembocan por delante del pabellón auricular.
Son residuos de la 1ª o la 2ª hendidura branquial y a
veces terminan en un fondo de saco quístico. Pueden
infectarse, lo que dificultará su exéresis quirúrgica. Lo
ideal es intervenirlos en los primeros años de vida,
antes de que se produzca ninguna infección.

Figura 1. Fístula preauricular
CUELLO
En el cuello hay una gran cantidad de patología tanto
congénita, aunque a veces sea de aparición clínica
tardía, como adquirida.
En la línea media puede aparecer una especie de cica-
triz fibrosa, un poco retráctil que se extiende varios
centímetros; se trata de la hendidura cervical media,
que es más un defecto estético, a veces alarmante, que
funcional, y se debe probablemente a la fusión incom-
pleta de los arcos branquiales en la línea media. Su
solución es quirúrgica mediante la extirpación y una
plastia de elongación.
La malformación linfática se presenta como una tu-
moración relativamente blanda, a veces no muy bien
delimitada, de tamaño variable, laterocervical. En ge-
neral su diagnóstico es prenatal. Su tamaño es muy
variable, desde pequeñas tumoraciones que pasan
desapercibidas al nacimiento y luego crecen hacién-
dose visibles y palpables hasta los linfangiomas
quísticos gigantes que pueden desplazar estructuras
cervicales importantes, afectando todo el suelo de la
boca y pudiendo producir graves trastornos respirato-
rios ya en el periodo neonatal. Por lo tanto son el
tamaño y la localización lo que condicionará su clíni-
Diagnóstico visual en patología quirúrgica 115
ca Su regresión espontánea es rara así como también
es muy rara su malignización. El tratamiento es qui-
rúrgico, a veces en varias intervenciones, o mediante
substancias esclerosantes. Existe la posibilidad de
recidiva local.
Las malformaciones linfáticas pueden aparecer en
otras muchas localizaciones (tórax, axila, espalda, etc.)
y sus características clínicas son las mismas, así como
su tratamiento.
Las fístulas (Figura 2) y quistes branquiales, son restos
embrionarios de las hendiduras branquiales, siendo
los más frecuentes los de la 2.ª y 3.ª hendidura. Pueden
tener una fístula cuyo orificio está en el borde anterior
del esternocleidomastoideo (ECM), que a veces es difí-
cil de ver en el periodo neonatal, por el que sale un
líquido transparente. Estas fístulas se extienden desde
el orificio cutáneo hasta la región de la fosa amigdalar
pasando por la bifurcación de las carótidas. Los quis-
tes, que se localizan también por delante del borde
anterior del ECM no suelen estar presentes en el perio-
do neonatal, apareciendo a veces varios años después.
Según su tamaño es necesario hacer el diagnóstico
diferencial con las malformaciones linfáticas y con
otras patologías mucho más raras como los timomas.
Tanto en el caso de las fístulas como en el de los quis-
tes, su tratamiento es quirúrgico.
Figura 2. Fístula branquial
116 Actualización en Pediatría 2022
En la línea media del cuello, pueden aparecer varios
tipos de tumoraciones, siendo las tres más frecuentes:
los ya mencionados quistes dermoides, las adenopa-
tías4 y el quiste del conducto tirogloso. Este último se
localiza a lo largo del conducto tirogloso, que va desde
la base de la lengua hasta la escotadura supraesternal;
suele ser indoloro, bien delimitado, redondeado y as-
ciende con los movimientos deglutorios, ya que está
unido al hueso hioides por un trayecto fistuloso. Su
tratamiento es la extirpación quirúrgica, en primer lu-
gar, para evitar su sobreinfección y fistulización poste-
rior, lo que es relativamente frecuente, y en segundo
lugar dadas las posibilidades de malignización que
tiene a partir de la 3.º-4.º década de la vida.
TÓRAX
En el tórax hay una serie de lesiones cutáneas cuyo
diagnóstico visual es muy fácil. Como la politelia o
mamilas supernumerarias. Se encuentran en un trayec-
to desde la región axilar hasta la ingle. Parecen desde
una mamila completamente desarrollada con su areo-
la, hasta lesiones mínimas, que pueden confundirse
con un pequeño nevus. Si son muy pequeñas, en el
varón pueden dejarse, pero en las niñas, en especial si
hay areola o tejido mamario debajo, deben extirparse
ya que en la pubertad puede desarrollarse el tejido
mamario que contienen.
La ginecomastia en el varón es de diagnóstico visual
inmediato y debe tratarse siempre que produzca pro-
blemas estéticos o psicológicos.
Las alteraciones de la pared torácica, como el pectus
excavatum (deformidad por depresión en la pared
anterior del tórax, simétrica o asimétrica) o el pectus
carinatum (deformidad protrusiva, simétrica o asimé-
trica) son de fácil diagnóstico visual. Son deformidades
poco fáciles de sistematizar dada la gran variedad de
alteraciones tanto costales como esternales que tie-
nen; por lo tanto su presentación clínica puede ser
muy distinta dentro del mismo tipo de deformidad.
Suelen ir en aumento con la edad. Se aconseja la prác-
tica de deportes que refuercen la cintura escapular y la
musculatura torácica (natación), aunque muchos de
ellos precisarán tratamiento quirúrgico (a partir de los
8-10 años) por problemas estéticos o, en el caso del
pectus excavatum grave, por causar trastornos respira-
torios restrictivos o cardiacos al ocupar el mediastino
y desplazar al corazón. Son frecuentes en el síndrome
de Marfan o en hábitos marfanoides.
ABDOMEN
En la pared abdominal la lesión más frecuente es la
hernia umbilical. Hay que tener en cuenta que más de
la mitad de las hernias umbilicales cerrarán solas an-
tes de los 4 años de edad, por lo tanto no está indica-
da su intervención precoz. Además, es extremadamen-
te rara la incarceración y la estrangulación de estas
hernias, aunque en algunos raros casos pueden dar
dolor al incarcerarse tejido adiposo epiploico.
La diástasis de los rectos anteriores del abdomen es
debida a que no se han unido en su parte central y
dejan una zona de debilidad, por debajo de la línea
alba, que pasa desapercibida con el niño tumbado o en
bipedestación, pero que se aprecia como una tumora-
ción alargada cuando pasa de decúbito a intentar
sentarse. Suele mejorar con el tiempo y no requiere
ningún tipo de intervención quirúrgica.
En el ombligo pueden aparecer otras tumoraciones,
como los ya citados dermoides. En el periodo neonatal
los granulomas, que aparecerán al poco de la caída del
cordón y son una reacción granulomatosa a la cicatriz
umbilical. Pueden segregar un poco de líquido sanioso.
Los dermoides deberán intervenirse quirúrgicamente y
los granulomas suelen reducirse bien con toques de
nitrato de plata y si no se consigue su desaparición
total, deben resecarse.
La presencia de un orificio central en el ombligo, por el
que sale orina es sugestivo de una malformación rara,
el resto del uraco, que deberá ser intervenido. Si la
excreción es de un líquido verdoso o marronáceo,
también rara, habrá que pensar en la fístula onfalo-
entérica, que requiere, evidentemente, una interven-
ción quirúrgica para su resección. Estas dos patologías
son muchísimo más raras que el granuloma umbilical,

por lo que la exploración de estos ombligos deberá ser
enormemente cuidadosa para no inducir a alarma fa-
miliar. Lo más frecuente es que la secreción umbilical
se deba o a una infección o simplemente a que des-
pués del baño, quedan pequeñas cantidades de agua
jabonosa dentro del ombligo que no son secadas
adecuadamente y producen un poco de inflamación en
la delicada pared umbilical que acaba por tener una
reacción eczematosa. Lo adecuado es secar bien el
ombligo y curarlo con toques de alcohol de 70°.
Por encima del ombligo, y en toda la línea media pue-
de aparecer una tumoración, blanda, que a veces es
dolorosa al tacto, con sensación de lipoma, pero que
puede reducirse; se trata de una hernia epigástrica. Así
como las hernias umbilicales pueden evolucionar a la
curación espontánea, las hernias epigástricas casi
nunca se resuelven solas y requieren tratamiento qui-
rúrgico, para cerrar el orificio herniario (fallo en la
fascia de la línea alba) y extirpar el frecuente lipoma
preherniario que presentan.
REGIÓN INGUINAL
En la región inguinal el principal reto es el diagnóstico
diferencial entre la hernia inguinal, el hidrocele y el
quiste de cordón en el niño y el quiste de Nuck en la
niña. Tanto el hidrocele como el quiste de cordón se
transiluminan de forma manifiesta. Aquí cabe destacar
que algunos tumores testiculares, también se transilu-
minan con cierta intensidad y a veces es difícil esta-
blecer un diagnóstico diferencial, si bien, la clínica, la
edad, el tacto y la consistencia son distintos.
La aparición de una tumoración por el orificio inguinal
superficial, causada por un aumento de la presión in-
traabdominal, ya sea un esfuerzo, tos, risa, defecación,
etc. y que va desde una pequeña tumoración (“punta
herniaria”) hasta una masa que ocupa todo el escroto
o rellena parte del labio mayor, es sugestiva de hernia
inguinal. La tumoración suele ser reductible, aunque
puede reaparecer con facilidad. Hay que enseñar a los
padres a reducir la hernia teniendo en cuenta que la
reducción de la hernia es una cuestión de habilidad y
no de fuerza. El tratamiento es siempre quirúrgico,
Diagnóstico visual en patología quirúrgica 117
siendo urgente en los casos de hernia estrangulada. En
las niñas, la hernia puede contener una masa dura,
móvil, dolorosa al tacto, que es el ovario, que puede
incarcerarse o estrangularse. En este caso, la interven-
ción también debe ser urgente para evitar la lesión del
ovario o de los anejos. La recidiva herniaria es rara,
aunque puede darse con más facilidad en pacientes
prematuros, en las grandes hernias o si se ha abierto
el saco inadvertidamente durante la disección5.
Se ha planteado si es preciso intervenir de ambos lados
a los pacientes que presentan una hernia inguinal uni-
lateral. Para algunos autores parece que esto solo sería
aconsejable en los pacientes en los que la hernia ha
aparecido por debajo de los 2 meses de edad6. Sin em-
bargo, hay que tener en cuenta que la hernia inguinal
derecha es cuatro veces más frecuente que la izquierda.
El hidrocele, el quiste de cordón (en el niño) y el quis-
te de Nuck (en la niña) son una colección de líquido en
alguna parte del trayecto del conducto inguinal. Suele
ser liso a la palpación, bien delimitado y se transilumi-
na perfectamente (Figura 3). El hidrocele comunicante,
el más frecuente, es de tamaño variable, mayor por la
noche que por la mañana, dado el paso de líquido a
través de la comunicación durante la actividad diaria.
En el neonato y el lactante pequeño, a veces el hidro-
Figura 3. Transiluminación de hidrocele
118 Actualización en Pediatría 2022
cele es simplemente residual y desaparece en unos
pocos meses. Otras veces puede ser reaccional a un
traumatismo, un tumor o una intervención de varico-
cele. En estos casos el antecedente y la clínica nos
orientarán el diagnóstico. Excepto en los casos secun-
darios a un tumor, se puede hacer un tratamiento ex-
pectante durante unos meses, ya que a veces desapa-
recen espontáneamente, en especial los residuales, sin
embargo, si pasados unos meses no ha desaparecido,
es manifiestamente comunicante o el hidrocele se
convierte en un hidrocele a tensión, está indicadala
exéresis quirúrgica.
Si la tumoración en vez de aparecer a partir del orificio
inguinal superficial aparece justo en el pliegue inguinal,
nuestro primer diagnóstico de sospecha será una adeno-
patía inguinal (dura, irreductible, bien delimitada y fre-
cuente) o una hernia crural (que será reductible como
cualquier hernia, aunque relativamente rara en la infancia.
GENITALES EXTERNOS Y ANO
La ausencia de teste en escroto (síndrome del escroto
vacío) puede ser debida a una falta del teste por age-
nesia –raro–, por atrofia –que puede haber ocurrido en
cualquier momento del desarrollo tanto intra como
extrauterino– o a un mal descenso del teste (retención
testicular, criptorquidia) que queda retenido en algún
punto de su trayecto de migración normal o a una
ectopia del testículo, que ha ido a una zona fuera de
su trayecto de descenso normal (ectopia perineal, su-
perficial, etc.). A la exploración hay que intentar palpar
el teste en algún lugar de su trayectoria de descenso o
en las zonas de probable ectopia. A veces un reflejo
cremastérico importante hace que el teste ascienda en
el momento de la exploración, siendo difícil su locali-
zación dando una falsa sensación de retención testicu-
lar lo que hace que la exploración sea difícil y requiera
un cierto entrenamiento7. La exploración con el pacien-
te en cuclillas, elimina el reflejo cremastérico y muchas
veces permite palpar el teste en su lugar real. Para
mayor dificultad está descrito el ascenso testicular, en
pacientes que previamente tenían el teste en escroto,
por lo que se recomienda realizar exploraciones repe-
tidas durante los primeros años de vida8.
El tratamiento será quirúrgico, en las ectopias para
colocar el teste en su sitio, en las retenciones para
conseguir el descenso testicular, y en las atrofias para
valorar el estado del teste y extirparlo ante la posibi-
lidad de malignización futura9. Además la interven-
ción quirúrgica permite el cierre de un conducto pe-
ritoneo-vaginal que en la mayoría de los casos
permanece abierto, dando lugar a una hernia inguinal
acompañante. Aunque el momento adecuado para la
intervención sigue estando en controversia, conside-
ramos que alrededor de los 2 años es una buena fe-
cha. El tratamiento hormonal con HCG, prácticamente
no se utiliza habiendo desaparecido del mercado la
mayoría de sus presentaciones farmacológicas; ade-
más, se han publicado trabajos sobre efectos secun-
darios de este tratamiento10.
A veces, en el hemiescroto izquierdo, se aprecia un
aumento de la vascularización venosa, que puede dar
lugar a una cierta incomodidad en el paciente, apre-
ciándose unas varicosidades, con un tacto llamado en
“gusanera”, que aumenta con las maniobras de valsal-
va. Suele aparecer durante el desarrollo puberal. Se
trata de un varicocele (Figura 4). En general suele ir en
aumento y puede perjudicar el desarrollo del teste
afecto; de hecho el teste izquierdo en estos casos es
más pequeño que el contralateral. La solución puede
ser quirúrgica, mediante ligadura venosa o bien por
embolización venosa bajo control radiológico.
Hay que recordar que la fimosis es fisiológica hasta los
3 años, por lo tanto, si no hay clínica urológica hay que
dejar que el prepucio evolucione espontáneamente.
No está indicado forzar el despegamiento de las adhe-
rencias balano-prepuciales, aunque existan quistes de
esmegma que se transparentan como una colección
amarillenta a nivel del prepucio, ya que muchas veces
estos despegamientos forzados producirán balanopos-
titis, que aumentará el grosor y la fibrosis prepucial
conduciendo a una fimosis cicatricial.
Sin embargo, algunos autores consideran que la balanitis
xerótica está sobre diagnosticada, lo que conduce a un
aumento en el número de circuncisiones11. No hay que
forzar la retracción del prepucio en caso de anillos fimó-

Figura 4. Varicocele
ticos importantes, puesto que se puede producir una
parafimosis que requerirá una solución urgente. A partir
de los 3 años, se puede intentar el tratamiento con una
crema de betametasona, que algunos autores conside-
ran como la primera opción terapéutica12, aunque algu-
nas fimosis no se librarán del tratamiento quirúrgico. En
la actualidad hay una tendencia a aumentar el número
de circuncisiones, no solo por razones étnicas, culturales
o religiosas, sino como mecanismo para disminuir el
contagio de determinadas enfermedades venéreas13,14, lo
que está en controversia. Por otro lado, los detractores
de la circuncisión rutinaria sugieren un aumento de las
neoplasias de pene en los pacientes circuncidados.
El hipospadias ocurre cuando el meato uretral no ha
llegado, en su desarrollo, al extremo distal del pene y
por lo tanto aboca en alguna parte de su recorrido.
Distinguimos, según donde esté abocado, en: hipospa-
dias granular, en surco, peneano o escrotal. Hay que
valorar el calibre del meato (descartar que no haya
meatoestenosis), la existencia de chordée que produz-
ca incurvación, (hay que valorar el pene en erección
para estar seguros de que podemos descartarla) y
cuanto más posterior sea el hipospadias, más posibili-
dades hay de que se acompañe de malformaciones
renales, por lo que estará indicada la práctica de una
ecografía renal. La intervención de la meatoestenosis
Diagnóstico visual en patología quirúrgica 119
debe realizarse pronto; la corrección definitiva del hi-
pospadias puede esperar hasta el segundo año de vi-
da. No es una intervención exenta de complicaciones y
según el tipo de hipospadias y la técnica elegida puede
haber en algún caso estenosis o fístulas que requeri-
rán una segunda intervención.
En la niña, pueden verse distintos tipos de alteraciones
en los genitales externos. La unión de los labios meno-
res mediante una fina película, la sinequia vulvar, solo
requiere una simple separación roma, y luego cuidados
higiénicos para que no pueda recidivar. Es útil poner
durante un mes una crema de lubricante urológico en
la zona para evitar que la sinequia recidive. El hidro-
metrocolpos es un acúmulo anormal de líquido muco-
so en útero y vagina que hace prolapsar una imperfo-
ración himeneal, dando una exploración de masa
genital. Puede llegar a remedar incluso la exploración
de un globo vesical. La incisión del himen hace que se
vacíe inmediatamente y en poco tiempo vagina y útero
recobran su tamaño normal. Si esta imperforación hi-
meneal ha pasado desapercibida en la infancia, con la
llegada de la menarquia se produce un hematocolpos,
que produce dolor en hipogastrio y la protrusión de un
himen de color azulado-negruzco por la retención de
la sangre de la primera menstruación. El tratamiento es
la incisión del himen para evacuar la sangre retenida.
Los quistes de Skene (Figura 5) son quistes de las
glándulas de Skene que producen una tumoración
blanco-amarillenta, redondeada, alrededor de la ure-
tra, que abomba en la región genital. Su solución es el
drenaje y la exéresis quirúrgica de la membrana del
quiste si el simple drenaje no es suficiente.
En el himen de la recién nacida, pueden existir tumo-
raciones blandas, muy móviles y pediculadas que son
las carúnculas himeneales, que tienen tendencia a
regresar espontáneamente. Si no disminuyen pasado el
influjo hormonal materno, pueden resecarse. También
puede aparecer una tumoración perihimeneal, más
dura, en especial en el periodo neonatal, se trata del
pólipo fibroepitelial neonatal, que suele involucionar
también de forma espontánea. A veces la tumoración
es un prolapso de uretra, que se identifica bien, ya que
120 Actualización en Pediatría 2022
Figura 5. Quiste para uretral de Skene miento quirúrgico ya que se trata de un prolapso mu-
coso que con la edad disminuirá y basta con una regu-
lación del ritmo intestinal y algunos cuidados en la
defecación. Hay que tener en cuenta que un 20% de los
pacientes de fibrosis quística pueden presentar pro-
lapso rectal. El pólipo deberá ser resecado quirúrgica-
mente o mediante asa de polipectomía. Estos pólipos
suelen ser pólipos juveniles (pólipo de retención mu-
cosa) habitualmente únicos y si prolapsan por ano es
que asientan en recto. Una vez extirpados (incluso a
veces se autoamputan) no requieren nuevos controles,
a diferencia del resto de poliposis16.

Otra lesión de fácil identificación es el absceso peria-

se trata de una masa, enrojecida, mucosa, que en su nal, que requerirá drenaje y luego un control clínico
centro tiene el meato uretral. Este prolapso puede re- para descartar que se establezca de forma secundaria
querir una resección quirúrgica de la mucosa prolap- una fístula perianal en el trayecto del absceso.
sada. Todas estas lesiones, no deben confundirse con
los tumores genitales, en especial el rabdomiosarco-
ma, de alta malignidad, que protruye por la región
genital, con un aspecto de masa granulomatosa, de Figura 6. Prolapso rectal
crecimiento rápido, que puede producir sangrado y que
requiere un diagnóstico y un tratamiento urgente.

Hay una lesión, el llamado perineal groove o “muesca

perineal”, que consiste en una prolongación de la mu-
cosa del introito vaginal hacia atrás, pudiendo llegar al
recto (puede verse también en los hipospadias escro-
tales). No es necesario tratarla, ya que no da ningún
problema. No debe confundirse con una lesión por
abuso sexual. Hay que recordar que diagnosticar como
abuso sexual una lesión que no lo es tiene consecuen-
cias terribles15.
Figura 7. Pólipo rectal que se exterioriza por ano
Algunas de las lesiones del perineo que protruyen a
través del ano son muy típicas y fáciles de identificar.
Es posible que a través de ano aparezca una masa ro-
jiza o granate, con aspecto sangrante y suculento. Hay
que hacer el diagnóstico diferencial entre el prolapso
rectal y la exteriorización de un pólipo rectal. El pro-
lapso da una imagen con un orificio central (Figura 6)
mientras que la exteriorización de un pólipo se presen-
ta como una masa sangrante, redondeada como en
fresa (Figura 7). El prolapso no suele requerir trata-

BIBLIOGRAFÍA
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16. Elías Pollina J. Pólipos intestinales. En: Argüelles F,
García MD, Pavón P, Román E, Silva G, Sojo A. (eds.).
Tratado de gastroenterología, hepatología y nutri-
ción pediátrica aplicada de la SEGHNP. Madrid:
Ergon; 2011. p. 345-51.
 Viernes 25 de marzo de 2022 Detección precoz
e intervención del pediatra
Seminario:
Detección e intervención del pediatra
en los trastornos de la conducta
alimentaria en los trastornos de la
Moderadora:
conducta alimentaria
Pilar Rojo Portolés
Pediatra. CS Esquivias. Toledo. Raquel Jiménez García
Ponentes/monitoras:
Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid.
n Eva Escribano Ceruelo raquel.jimgar@gmial.com
Hospital Infantil Universitario Niño Jesús.
Madrid. Eva Escribano Ceruelo
n Raquel Jiménez García
Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid.
Hospital Infantil Universitario Niño Jesús.
Madrid.

Textos disponibles en OBJETIVOS DOCENTES

www.aepap.org
1. Aprender a reconocer precozmente los signos y síntomas
¿Cómo citar este artículo?
de los distintos trastornos de la conducta alimentaria (TCA).
Jiménez García R, Escribano Ceruelo E.
Detección precoz e intervención del pediatra
2. Realizar una correcta evaluación médica y establecer los
en los trastornos de la conducta alimentaria.
En: AEPap (ed.). Congreso de Actualización en criterios de gravedad.
Pediatría 2022. Madrid: Lúa Ediciones 3.0; 2022.
p. 123-133.
3. Conocer las principales pautas terapéuticas y el papel del
pediatra en el seguimiento evolutivo de estos pacientes.

INTRODUCCIÓN

Los trastornos de la conducta alimentaria (TCA) representan la

tercera causa de enfermedad crónica en niños y adolescentes,
después del asma y la obesidad. La prevalencia en la población
se sitúa en 0,3% para anorexia nerviosa (AN), 1% para bulimia
nerviosa (BN) y 1,6% para el trastorno por atracones (TA), mu-
chas veces asociado a obesidad. Los TCA son más frecuentes en
la adolescencia que en cualquier otra época de la vida. Hay
estudios que encuentran que el 40% de los adolescentes hacen
o han hecho dieta y que el 13% desarrolla algún trastorno ali-
mentario. La edad media de inicio son 12,5 años.

En Europa, un 2-3% de mujeres presentan trastornos alimenta-

rios, frente a un 0,3-0,7% de varones (10:1). Los TCA se presentan
en todas las razas y niveles socioeconómicos.

123
124 Actualización en Pediatría 2022
DEFINICIÓN Y TIPOS

Se describen los principales tipos de TCA y sus criterios of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5) (American
diagnósticos según el Diagnostic and Statistical Manual Psychiatric Association, 2013) (Tabla 1).

Tabla 1. Criterios diagnósticos de los trastornos de la conducta alimentaria (TCA) (DSM-5)

Anorexia nerviosa (AN)
Restricción de la ingesta energética en relación con las necesidades, que conduce a un “peso corporal significativamente
bajo” con relación a la edad, el sexo, el curso del desarrollo y la salud física. Un “peso significativamente bajo” se define
como un peso que es inferior al mínimo normal o, en niños y adolescentes, inferior al mínimo esperado
Miedo intenso a ganar peso o a engordar, o comportamiento persistente que interfiere en el aumento de peso, incluso con un
peso significativamente bajo
Alteración en la forma en que uno mismo percibe su propio peso o constitución, influencia impropia del peso o la constitución
corporal en la autoevaluación, o falta persistente de reconocimiento de la gravedad del peso corporal bajo actual
Tipo restrictivo: Durante los últimos 3 meses, el individuo no ha tenido episodios recurrentes de atracones o purgas
(vómitos autoprovocados, uso incorrecto de laxantes, diuréticos o enemas)
Tipo con atracones/purgas. Durante los últimos tres meses, el individuo ha tenido episodios recurrentes de atracones o
purgas (vómitos autoprovocados, uso incorrecto de laxantes, diuréticos o enemas)
Bulimia nerviosa (BN)
A. Episodios recurrentes de atracones. Un atracón se caracteriza por:
 Ingestión, en un período determinado (p. ej., dentro de un período cualquiera de dos horas), de una cantidad de
alimentos que es claramente superior a la que la mayoría de las personas ingerirían en un período similar en
circunstancias parecidas
 Sensación de falta de control sobre lo que se ingiere durante el episodio (por ejemplo, sensación de que no se puede
dejar de comer o controlar lo que se ingiere o la cantidad de lo que se ingiere)
B. Comportamientos compensatorios inapropiados recurrentes para evitar el aumento de peso, como el vómito
autoprovocado, el uso incorrecto de laxantes, diuréticos u otros medicamentos, el ayuno o el ejercicio excesivo
C. Los atracones y los comportamientos compensatorios inapropiados se producen, de promedio, al menos una vez a la
semana durante tres meses
D. La autoevaluación se ve indebidamente influida por la constitución y el peso corporal
E. La alteración no se produce exclusivamente durante los episodios de anorexia nerviosa
Trastorno por atracón (TA)
A. Episodios recurrentes de atracones que se caracterizan por las dos siguientes condiciones:
 Comer en un corto periodo de tiempo (dos horas) una cantidad de comida mayor que la que come la mayoría de la
gente en ese mismo periodo
 Sensación de pérdida de control durante los episodios (por ejemplo, no poder parar de comer o no controlar lo que uno
come)
B. Durante los episodios de atracones al menos 3 de los siguientes indicadores de pérdida de control:
 Comer más rápidamente de lo normal
 Comer hasta sentirse muy lleno
 Comer grandes cantidades de comida cuando no siente hambre
 Comer grandes cantidades de comida todo el día, no planificando la hora de la comida
 Comer solo porque está a disgusto de cómo uno come
 Sentirse a disgusto con uno mismo, deprimido, o muy culpable después de comer
C. Importante malestar por los atracones
continúa en pág. siguiente ❱❱
 Detección precoz e intervención del pediatra en los trastornos de la conducta alimentaria 125

❱❱ continúa de pág. anterior

D. Los atracones son al menos de 2 veces por semana y en un periodo de 6 meses

E. No existen criterios para la bulimia nerviosa
Trastorno de evitación/restricción de ingestión de alimentos (TERI)
A. Trastorno alimentario o de la ingestión de alimentos (por ejemplo, falta de interés aparente por comer o alimentarse;
evitación a causa de las características organolépticas de los alimentos; preocupación acerca de las consecuencias
repulsivas de la acción de comer) que se pone de manifiesto por el fracaso persistente para cumplir las necesidades
nutritivas y/o energéticas adecuadas asociadas a uno (o más) de los hechos siguientes:
 Pérdida de peso significativa (o fracaso para alcanzar el aumento de peso esperado o crecimiento escaso en los niños).
 Deficiencia nutritiva significativa.
 Dependencia de la alimentación enteral o de suplementos nutritivos por vía oral.
 Interferencia importante en el funcionamiento psicosocial.
B. El trastorno no se explica mejor por la falta de alimentos disponibles o por una práctica asociada culturalmente aceptada
C. El trastorno alimentario no se produce exclusivamente en el curso de la anorexia nerviosa o la bulimia nerviosa, y no hay
pruebas de un trastorno en la forma en que uno mismo experimenta el propio peso o constitución
D. El trastorno alimentario no se puede atribuir a una afección médica concurrente o no se explica mejor por otro trastorno
mental. Cuando el trastorno alimentario se produce en el contexto de otra afección o trastorno, la gravedad del trastorno
alimentario excede a la que suele asociarse a la afección o trastorno y justifica la atención clínica adicional

FACTORES DETERMINANTES existe una alimentación estructurada. Se puede

Los TCA emergen debido a la confluencia de varios
factores:
■ Socioculturales: presión social que considera el
atractivo físico como el valor personal predomi-
nante, equiparando belleza y atracción con delga-
dez. Algunas personas buscan su autoestima en la
modificación de la apariencia corporal.
■ Personales: son más vulnerables las personas con
mayor sensación de ineficacia y malestar en las
relaciones interpersonales, o que dependen en
exceso de las opiniones externas y que eliminan
las emociones e imperfecciones.
producir un efecto contagio si las personas cerca-
nas están a régimen o hacen dietas especiales.
Familias en las que se teme el surgimiento y la
expresión de emociones negativas.
■ Desencadenantes: comentarios negativos acerca
del físico en su grupo de pares, charlas de “salu-
dismo”, interés por cambios de hábitos alimenta-
rios: veganismo, ortorexia. Otros cambios vitales:
separación de los padres, estudios en el extranje-
ro, situaciones de acoso, experiencia sexual no
deseada, pubertad, confinamiento (durante la
pandemia COVID-19)…
DETECCIÓN PRECOZ Y DIAGNÓSTICO

■ Genético-biológicos: existe mayor riesgo si tienen
familiares que padecen esta enfermedad. Hacer
dieta predispone a padecer TCA, tanto más cuanto
mayor sea su duración e intensidad.
■ Familiares: son más vulnerables las familias en las
que la apariencia ocupa un lugar privilegiado o no
El pediatra es la figura que, por su proximidad y con-
fianza al paciente y la familia, conocedor de sus situa-
ciones vitales, se encuentra en un lugar privilegiado
para la detección de los pródromos o incluso en los
primeros estadios del trastorno de alimentación.
Estos son los signos y síntomas de alarma:
126 Actualización en Pediatría 2022
■ Dificultades para la alimentación de novo, o ya
conocidas, pero con un aumento marcado de in-
tensidad, con comportamientos distintos a los
habituales con la comida (por ejemplo, saltarse
comidas).
■ Pérdida de peso o no ganancia del peso/talla es-
perados para su etapa de desarrollo. Fluctuacio-
nes de peso.
■ Evitar comer algunos alimentos o texturas.
■ Estar obsesionado con la comida y con su peso
(contaje de calorías, control del tipo y cantidad de
alimento que come, saltarse comidas, pesarse
repetidamente). Interés por páginas web o redes
sociales de dietas.
■ Hacer dieta de manera implacable (no la rompe
ante ningún evento). La dieta se hace cada vez
más estricta a pesar de la pérdida ponderal. Limi-
ta los alimentos que ingiere (pan, dulces, fritos) y
cambia la forma de comer (lentamente, trocea la
comida, la acumula en la boca, la esparce por el
plato, la aplasta, deja comida en los bordes). Se
ausenta de las comidas familiares con diversas
excusas.
■ En las chicas, desaparición de la menstruación.
■ Vómitos autoprovocados (olor característico des-
pués de utilizar el baño, intentar ocultar el olor del
aliento por distintos métodos, visitas repetidas al
baño después de comer, durante las comidas, o
por largos periodos de tiempo, dejar correr el agua
del grifo cuando está en el baño para ocultar el
sonido al provocar el vómito).
■ Comprar laxantes, enemas o diuréticos (esconder
paquetes de medicación para ir al baño o píldoras
adelgazantes).
■ Cambios del estado de ánimo: irritabilidad, triste-
za, llanto, tendencia al aislamiento, autoexigencia.
■ Incremento o cambios de la actividad física, espe-
cialmente en varones y sobre todo después de
comer o por la noche cuando el resto duermen,
por ello siempre se preguntará por el sueño.
■ Síntomas somáticos: síntomas físicos inespecífi-
cos, el más frecuente dolor abdominal, junto con
inapetencia, sensación de plenitud gástrica y es-
treñimiento en su evolución. La presencia de ma-
reos, presíncopes o síncopes.
EVALUACIÓN
Anamnesis
El primer paso es realizar una historia clínica dirigida.
Es recomendable realizar la entrevista con el paciente,
si es posible a solas, completándola posteriormente
con los padres. La anamnesis incluirá:
■ Historia del peso. Historia de desarrollo (peso,
altura, características sexuales secundarias) du-
rante la infancia y adolescencia. Peso máximo y
mínimo, peso perdido y en cuánto tiempo. Utiliza-
ción previa de otros métodos para perder peso.
Antecedente de obesidad.
■ Hábitos dietéticos. Ingesta de alimentos y líquidos
(tipo y cantidad) (por ejemplo, “¿comes todo tipo
de alimentos?”, “¿cuánta agua u otros líquidos
bebes al día?”), alimentos evitados (grasas o hi-
dratos de carbono), motivo de la evitación de ali-
mentos (inapetencia, adelgazar, no poder tragar),
contaje de calorías. Tipo de dieta familiar (vega-
nos, vegetarianos…).
■ Historia dietética de 24 horas (preguntar por un
día cualquiera, recogiendo un registro de los ali-
mentos ingeridos en cada una de las comidas).
Rituales alrededor de las comidas (trocear, escu-
rrir, esconder, dejar comida en el plato, prepararla
para otros…). Atracones (tipo de comida y canti-
dad), frecuencia y desencadenantes.
 Detección precoz e intervención del pediatra en los trastornos de la conducta alimentaria
■ Conductas compensatorias. Vómitos autoinducidos,
frecuencia, momento en relación con la ingesta. Uso
de diuréticos, laxantes, fármacos adelgazantes y
otros.
■ Ejercicio. Qué tipo de ejercicio hace durante el día,
con qué frecuencia, nivel de intensidad (“¿haces
mucho ejercicio?”). Sentimientos de ansiedad y
necesidad cuando no puede realizarlo.
■ Consecuencias físicas de la enfermedad:
• Detención de ganancia de peso o pérdida de
peso.
• Detención de desarrollo estatural.
• Detención desarrollo puberal.
• Menarquia, ciclo menstrual, fecha de la última
menstruación, regularidad, tiempo de ameno-
rrea y uso de anticonceptivos.
• Mareo, presíncope o cansancio.
• Palidez, aparición frecuente de hematomas o
sangrado.
• Intolerancia al frío, extremidades frías.
• Palpitaciones, dolor torácico, disnea, intole-
rancia al ejercicio.
• Caída del cabello, lanugo, piel seca.
• Hipertrofia parotídea.
• Callosidad en superficie dorsal de la mano
(signo de Rusell).
• Sensación de plenitud, distensión abdominal
pospandrial, dolor abdominal, ardor epigástrico.
• Vómitos, síntomas de reflujo gastroesofágico.
127
• Erosión dental, caries.
• Cambios en el hábito intestinal: diarrea, estre-
ñimiento, sangre en heces.
• Debilidad, calambres musculares.
■ Estado mental: disminución de atención, concen-
tración, o bien hiperalerta, lenguaje escaso y mo-
notemático. Obsesión con peso, comida y activida-
des académicas.
■ Alteraciones del sueño.
■ Preguntar por sintomatología que acompaña a
otras enfermedades incluidas en el diagnóstico
diferencial: hipertiroidismo, diabetes, cáncer, in-
fección o enfermedad inflamatoria intestinal.
■ Consecuencias emocionales de la enfermedad.
Ansiedad ante la comida e intensidad de la idea-
ción anoréxica (por ejemplo, “¿cuánto tiempo
ocupa en tu cabeza la comida y tu cuerpo?”). Esta-
do de ánimo y cambios de humor: irritabilidad
(por ejemplo, “¿cómo estás de ánimo?”, “¿te sien-
tes triste o irritable?”).
■ Comorbilidad: depresión. Ansiedad. Ideación au-
tolítica. Autolesiones.
■ Historia social: antecedente de maltrato o abuso
sexual, factores estresantes recientes (familia,
colegio, amigos), burlas en el colegio, aislamiento
social (por ejemplo, “¿te llevas bien con tu fami-
lia?”, “¿tienes buenos amigos?”). Implicación en
webs de comidas, autolesiones, proanorexia (“pro-
ana”) o probulimia (“pro-mia”). Actividad en redes
sociales. Relaciones sexuales de riesgo.
■ Consumo de sustancias (p. ej., “cuando sales con
tus amigos, ¿bebes?, ¿fumas?”. Otras drogas.
■ Antecedentes personales y familiares: hay que
preguntar tanto por los antecedentes médicos
128 Actualización en Pediatría 2022
como psiquiátricos (obesidad, TCA, depresión u
otras enfermedades mentales, como ansiedad y
trastorno obsesivo-compulsivo), adicciones. Aler-
gias. Estado vacunal.
No se debe descartar el diagnóstico de AN en base a
las siguientes condiciones: negativa explícita del deseo
de perder peso o negar verse obeso, sexo masculino,
edad menor de 12 años, trastorno orgánico o estrés al
inicio de la sintomatología, sintomatología depresiva,
no presencia de dieta, pero existencia de ejercicio ex-
cesivo (sobre todo en varones).
Lo que diferencia a la bulimia nerviosa de la AN no es
la presencia de conductas purgativas, sino la existencia
de un patrón cíclico atracón-purga-atracón.
Los adolescentes con AN pueden no reconocer ni ad-
mitir el miedo a ganar peso.
A pesar de la elevada prevalencia y morbimortalidad de
los TCA y de la disponibilidad de opciones terapéuticas,
siguen estando infradiagnosticados. Habitualmente se
tardan unos 2 años, y pasan por alrededor de unos 5
profesionales (pediatras o médicos de familia, endocri-
nólogos, gastroenterólogos, nutricionistas, psicólogos…)
antes de llegar a una unidad especializada en TCA. Sin
embargo, su identificación precoz es muy importante,
ya que una menor duración de la enfermedad se asocia
con un mejor pronóstico.
La mayoría de los adolescentes hacen negación de la
enfermedad, a veces también sus familias. Por la falta
de conciencia de enfermedad, la negativa a iniciar el
tratamiento puede ser manifiesta y será vivida con
gran intensidad emocional. Es necesaria mucha em-
patía y dedicación, al tiempo que firmeza para frenar
el curso de esta.
Por otra parte, es importante destacar que cualquier
paciente con una presentación atípica de un TCA, ya
sea en función de la edad, el sexo u otros factores no
típicos de anorexia nerviosa o bulimia nerviosa, re-
quiere una búsqueda meticulosa de otra explicación
alternativa.
EXPLORACIÓN FÍSICA
La exploración física nos dará el signo de alarma más
específico: la pérdida de peso o la detención de la
curva de peso y evolutivamente, en los pacientes pre-
púberes, enlentecimiento de la talla junto con el parón
del desarrollo puberal.
Sin embargo, hay que tener en cuenta que el peso no
es el único marcador clínico de un TCA, personas con
peso normal pueden tener TCA (por ejemplo, pacientes
con AN con sobrepeso previo o con BN).
Se realizará la toma de constantes vitales:
■ Temperatura, frecuencia cardiaca, tensión arte-
rial (decúbito supino y tras 3 minutos estando de
pie). La bradicardia (FC <60 lpm) está presente en
la mayoría de los pacientes con AN, especialmen-
te en aquellos con una malnutrición grave. Ade-
más de la delgadez, la bradicardia es el signo físi-
co más constante. Su presencia, en el contexto
clínico adecuado, debe alertar al médico sobre la
posibilidad de la existencia de un TCA.
■ Peso, talla, IMC (kg/m2). En función del IMC se
clasificará el grado de desnutrición:
• Desnutrición leve: IMC Z-score -1 a -2 (adultos:
IMC 17-18,49 kg/m2).
• Desnutrición moderada: IMC Z-score -2 a -3
(adultos: IMC 16-16,99 kg/m2).
• Desnutrición grave: IMC Z-score < -3 (adultos,
IMC <16 kg/m2).
• Desnutrición extrema: IMC <15 kg/m2.
• Equivalencia Z- score y percentiles (p): -3 = p
0,1; -2 = p 2,3; -1 = p 15.9; +1 = p 84,1; +2= p 97,7;
+ 3 = p99,9.
Se realizará una exploración física completa, prestando
especial atención a la valoración de las masas muscula-
 Detección precoz e intervención del pediatra en los trastornos de la conducta alimentaria 129

res (pérdida, flacidez), los depósitos de grasa subcutá- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

nea (desaparición de la grasa corporal y de la bola adi-
posa facial de Bichat), la piel (sequedad, palidez,
dermatitis, petequias, lanugo, autolesiones), el cabello
(alopecia, pelo fino o ralo), las uñas (friables, coiloni-
quia), la cavidad bucal (estomatitis, queilitis, gingivitis,
caries, esmalte dental), la hipertrofia parotídea, la per-
fusión periférica (acrocianosis, frialdad distal), el edema
de extremidades, la auscultación cardiaca (soplos, fre-
cuencia cardiaca), los signos de deshidratación y el de-
sarrollo puberal. Exploración neurológica completa.
Los resultados de las pruebas de laboratorio pueden
ser normales incluso en presencia de un TCA que pone
en peligro la vida del paciente. Anormalidades meno-
res pueden indicar que los mecanismos compensato-
rios han alcanzado límites críticos.
En la Tabla 2 se reflejan las alteraciones analíticas más
frecuentes.

Tabla 2. Alteraciones analíticas más frecuentes en pacientes con trastorno de la conducta alimentaria (TCA)
Estudios Potenciales hallazgos anormales en TCA
Hemograma Anemia, leucopenia o trombocitopenia
Bioquímica Glucosa: ↓ (pobre nutrición), ↑ (omisión insulina)
Sodio: ↓ (sobrecarga agua o laxantes)
Potasio: ↓ (vómitos, laxantes, diuréticos, realimentación)
Cloro: ↓ (vómitos), ↑ (laxantes)
Bicarbonato sanguíneo: ↑ (vómitos), ↓ (laxantes)
Gasometría venosa: alcalosis metabólica, CO2 normal o elevado y Cloro normal o bajo o pH
urinario de 8-8,5 (vómitos recurrentes)
Urea: ↑ (deshidratación)
Creatinina: ↑ (deshidratación, disfunción renal), ↓ (pobre masa muscular). Una cifra normal
puede estar “relativamente elevada” debido a la pobre masa muscular.
Calcio: ligeramente ↓ (pobre nutrición a expensas de hueso)
Fósforo: ↓ (pobre nutrición o realimentación)
Magnesio: ↓ (pobre nutrición, laxantes o realimentación)
Total proteína/albúmina: ↑ (en malnutrición aguda a expensas de masa muscular),
↓ (en malnutrición crónica)
Bilirrubina total: ↑ (disfunción hepática), ↓ (disminución masa de eritrocitos)
GOT, GPT: ↑ disfunción hepática
Amilasa: ↑ (vómitos, pancreatitis)
Lipasa: ↑ (pancreatitis)
Perfil lipídico El colesterol puede estar elevado en la malnutrición temprana o bajo en la malnutrición avanzada
VSG Muy baja (útil en diagnóstico diferencial)
Vitamina D3 ↓ Vit D3
Pruebas función tiroidea Tirotropina (TSH) normal, T3 y T4 bajos o en límite normal-bajo (síndrome eutiroideo enfermo)
Gonadotropinas y ↓ Hormona luteinizante (LH) y hormona folículo estimulante (FSH). Estradiol ↓ en mujeres.
esteroides sexuales Testosterona ↓ en hombres
IGF-1 ↓ IGF-1
130 Actualización en Pediatría 2022
CRITERIOS DE INGRESO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Los criterios de ingreso en adolescentes con TCA son: En la Tabla 3 se describen las entidades que deben
incluirse en el diagnóstico diferencial.
1. Peso: ≤75% del peso ideal para la edad y sexo, IMC
<16 kg/m2 (especialmente cuando la pérdida de
peso es muy rápida), pérdida de peso mantenida
a pesar de un tratamiento intensivo. Estos criterios Tabla 3. Diagnóstico diferencial de los trastornos de la
no son estrictos, pues algunos factores, como la conducta alimentaria (TCA)
ausencia de otros criterios médicos o contar con
Enfermedades gastrointestinales
un apoyo familiar adecuado, pueden modificarlos.
Enfermedad inflamatoria intestinal
2. Deshidratación. Enfermedad celiaca
Enfermedades infecciosas
3. Alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hipo-
Diarrea infecciosa
natremia, hipofosfatemia).
Infecciones crónicas (VIH, tuberculosis)
4. Alteraciones electrocardiográficas (por ejemplo, Enfermedades endocrinas
prolongación del QTc o bradicardia grave). Hipertiroidismo o hipotiroidismo
Diabetes mellitus
5. Inestabilidad fisiológica.
Hipopituitarismo
a. Bradicardia grave (FC <45-50 lpm durante el Enfermedad de Addison
día, <40 lpm por la noche).
Alteraciones psiquiátricas
Trastorno obsesivo compulsivo
b. Hipotensión (<90/45 mmHg).
Trastornos por ansiedad
c. Hipotermia (temperatura <35,6 °C). Depresión
Abuso de sustancias
d. Hipotensión ortostática (disminución de la
TAS >20 mmHg o de TAD >10 mmHg o un au- Otros
mento de la FC >20 lpm). Tumor del sistema nervioso central
Cáncer oculto
6. Rechazo total a alimentarse.
Síndrome de la arteria mesentérica superior

7. Atracones y vómitos incontrolables.

COMPLICACIONES MÉDICAS
8. Fracaso del tratamiento ambulatorio.

Los TCA se asocian con múltiples complicaciones médi-

9. Complicaciones médicas de la malnutrición (síncope,
cas, consecuencia de la pérdida de peso y la malnutri-
convulsiones, insuficiencia cardiaca, pancreatitis…).
ción, así como los métodos purgativos utilizados y pue-
den afectar a la mayor parte de los órganos o sistemas:
10. Comorbilidad psiquiátrica o médica que impide el
seguimiento ambulatorio (ideación suicida, depre-
■ Constitucionales: caquexia, malnutrición, retraso
sión grave, diabetes mellitus tipo 1, trastorno ob-
crecimiento, hipotermia.
sesivo compulsivo).
 Detección precoz e intervención del pediatra en los trastornos de la conducta alimentaria
■ Cardiovasculares: atrofia miocárdica, prolapso
mitral, derrame pericárdico, bradicardia, arritmia,
cambios EKG, hipotensión, acrocianosis.
■ Ginecológicas: amenorrea.
■ Endocrinas: osteoporosis, síndrome del enfermo eu-
tiroideo, hipercolesterolemia, hipoglucemia, diabetes
insípida neurogénica, mal control diabetes mellitus.
■ Gastrointestinales: gastroparesia (vaciamiento
gástrico retardado), estreñimiento, dilatación gás-
trica, aumento del tiempo de tránsito colónico,
hepatitis, síndrome de arteria mesentérica supe-
rior, diarrea.
■ Renales: disminución del filtrado glomerular, cál-
culo renal, disminución en la capacidad de con-
centración de la orina, deshidratación, hipopota-
semia, hipomagnesemia, nefropatía hipovolémica.
■ Hematológicas: anemia, leucopenia, trombopenia.
■ Neurológicas: atrofia cerebral, aumento de ven-
trículos, deterioro cognitivo, neuropatía periféri-
ca, convulsiones.
■ Dermatológicas: xerosis, lanugo, efluvio telógeno,
carotenodermia, autolesiones.
■ Dentales: erosión, caries.
■ Musculares: pérdida de masa muscular.
■ Déficit de vitaminas.
■ Síndrome de realimentación.
TRATAMIENTO- INTERVENCIÓN
Los objetivos del tratamiento son:
1. Renutrición. Recuperación del IMC objetivo (indi-
vidualizado), alcanzando y manteniendo un peso
saludable.
131
2. El peso diana/objetivo debe ser individualizado,
considerando el desarrollo ponderoestatural pre-
vio (es muy importante conocer la curva de peso,
talla e IMC previas) y la etapa puberal. Debe recal-
cularse periódicamente en función del estado de
crecimiento y ajustado en base al estado de salud
general.
3. Adquisición de un patrón regular y variado de
comidas, con un horario determinado y una dura-
ción y estilo alimentario normalizado.
4. Tratamiento de las complicaciones médicas. Re-
cuperación de la menstruación.
5. Eliminación de conductas compensatorias (vómi-
tos, laxantes, diuréticos, ejercicio físico excesivo/
compulsivo).
6. Mejora del estado de ánimo, disminución de la
ansiedad e ideación anoréxica.
Es una enfermedad mental, en ocasiones muy grave,
que tiene importantes repercusiones físicas. Precisa de
un tratamiento por parte de Psiquiatría/Psicología en
función de la persona y etapa de desarrollo, que varía
según la etapa de la enfermedad y su gravedad.
Actualmente el Tratamiento Basado en la Familia (TBF)
es el tratamiento más efectivo para AN. Los objetivos
del equipo de trabajo especializado son aumentar la
cantidad y variedad de los alimentos consumidos, es-
tabilizar la pérdida de peso o iniciar su recuperación,
normalizar el ejercicio físico, evaluar y tratar las comor-
bilidades, tratar patrones distorsionados del pensa-
miento propios del trastorno y trabajar mediante psi-
coeducación la estructura y funcionamiento familiar.
INTERVENCIÓN DEL PEDIATRA/MÉDICO DE
ATENCIÓN PRIMARIA
El pediatra o médico de Atención Primaria tiene un
papel muy importante en:
1. La detección y diagnóstico precoz de los distintos
tipos de TCA. Identificar los factores de riesgo, pa-
132 Actualización en Pediatría 2022
trones de alimentación alterados, evaluación del
peso, talla e IMC, ciclo menstrual y signos vitales.
2. Excluir otras causas de la pérdida ponderal, sin
demorar la intervención si se sospecha un TCA.
3. Realizar una adecuada valoración nutricional.
Identificar las variaciones en el peso, retraso en el
crecimiento o detenimiento del desarrollo. Deter-
minar el grado de malnutrición.
4. Monitorizar las complicaciones médicas agudas y
crónicas.
5. Coordinar los cuidados con salud mental y otros
niveles de tratamiento.
a. Conocer los recursos disponibles en la Comu-
nidad (centro de salud mental, Unidad especí-
fica de TCA, hospitalización, hospital de día…).
b. Conocer los motivos de derivación urgente al
hospital.
c. Realizar un seguimiento estrecho del paciente
hasta que pueda ser atendido en los disposi-
tivos de salud mental. Control antropométrico
y de constantes (tensión arterial y frecuencia
cardiaca) periódico (semanal o quincenal).
6. Recomendaciones a los padres/ pacientes con
TCA.
a. Es importante ayudar a las familias a com-
prender que no son responsables de la enfer-
medad y tampoco su hijo/a. Esto facilita la
aceptación de la enfermedad.
b. Guiar sobre una alimentación saludable, con
patrones de alimentación normalizados. “La
comida es la medicina necesaria para la recu-
peración”. Es importante focalizar la atención
en los hábitos de alimentación saludables
más que en el peso.
c. Pautas de actuación generales en casa:
i. Realizar el mayor número de comidas en
familia (la comida tiene que estar super-
visada).
ii. Evitar conversaciones en torno a la comi-
da y el peso.
iii. Realizar 5 comidas al día. Beber 1,5 litros
de agua al día.
iv. No saltarse comidas, comer despacio y
sin distracciones (móvil, televisor).
v. No participar en la elaboración de la co-
mida ni de la compra.
vi. Evitar ir al baño hasta 1 hora después de
comer.
vii. Mantener reposo 1 hora después de comer.
viii. Realizar deporte de forma saludable.
Dependiendo de la situación clínica pue-
de ser recomendable evitar realizar ejer-
cicio físico (seguir recomendaciones de
salud mental).
ix. Mantener rutinas y horarios a la hora de
acostarse, incluso los fines de semana.
x. Facilitar la comunicación y la expresión
de opiniones y sentimientos.
xi. Mejorar la autoestima.
xii. Evitar el abuso de las tecnologías en la
vida diaria.
 Detección precoz e intervención del pediatra en los trastornos de la conducta alimentaria
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cents and young adults. J Adolesc Health.
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 Viernes 25 de marzo de 2022
Seminario:
Aspectos legales de la atención
al menor
Moderadora:
Eva Navarro Villalba
Pediatra. CS Pavones. Madrid.
Ponente/monitora:
n Carmen González León
Facultad de Derecho. Universidad de
Salamanca. Salamanca.
Textos disponibles en
www.aepap.org
¿Cómo citar este artículo?
González León C. Aspectos legales sobre
el paciente menor de edad. En: AEPap (ed.).
Congreso de Actualización en Pediatría 2022.
Madrid: Lúa Ediciones 3.0; 2022. p. 135-140.
Aspectos legales sobre
el paciente menor de edad
Carmen González León
Facultad de Derecho. Universidad de Salamanca. Salamanca
cgl@usal.es
RESUMEN
En este trabajo se abordan los problemas en torno al consenti-
miento de los pacientes menores de edad y al acceso a su
historia clínica. En el ámbito médico no es fácil conciliar el
respeto a la autonomía y a la intimidad del menor con los de-
beres de cuidado y asistencia que corresponden a los padres
como titulares de la patria potestad. En este sentido, se hace
especial referencia a los conflictos que surgen en cuanto al
consentimiento para la vacunación de los menores de edad.
INTRODUCCIÓN
Proteger la autonomía del paciente menor de edad exige hacer-
la compatible con la función de cuidado y asistencia que incum-
be a los titulares de la patria potestad, y con la obligación de
actuar en interés del menor y de velar por su salud que tienen
los profesionales sanitarios.
Algunos problemas que nos encontramos son los siguientes:
■ Establecer los criterios para decidir cuándo los menores
pueden ser oídos, cuándo pueden emitir el consentimiento
médico y cuándo pueden acceder a su historia clínica.
■ En sentido contrario, debemos delimitar cuándo el interés
del menor a la salud exige que los padres consientan por
135
136 Actualización en Pediatría 2022
ellos y accedan a los datos de la historia clínica de
sus hijos sin necesidad de su autorización, o que
los médicos actúen incluso en contra de la opi-
nión de padres y/o menores.
La normativa aplicable para estudiar estas cuestiones
incluye al menos tres ámbitos, el sanitario, el de la
protección de datos y el puramente civil:
1. En el ámbito sanitario la norma principal es la Ley
41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de
la autonomía del paciente y de derechos y obliga-
ciones en materia de información y documenta-
ción clínica (LBAP). La LBAP regula el consenti-
miento médico de los menores de edad, pero no
su derecho de acceso a la historia clínica. Para
suplir este vacío hay que recurrir a los criterios
que la propia LBAP contempla respecto a la parti-
cipación del menor en las decisiones relativas a su
salud, puesto que el acceso de los menores a la
historia clínica está íntimamente relacionado con
su capacidad para consentir.
2. Desde la perspectiva de la protección de datos, es
importante la Ley Orgánica 3/2018, de 5 de diciem-
bre, de Protección de Datos Personales y garantía
de los derechos digitales (LOPDGDD). La historia
clínica encaja en el concepto de fichero que reco-
ge y la información relativa a la salud del pacien-
te en el concepto de datos de carácter personal.
3. En cuanto al ámbito civil, con relación a la obliga-
ción de los padres de velar por sus hijos habrá
que estar a la regulación de la patria potestad
contemplada en los artículos 154 a 171 del Código
civil (CC).
El concepto de menor de edad maduro es también rele-
vante en esta materia. Hoy se tiende a considerar que la
opinión del menor debe ser determinante cuando se
estima que está preparado intelectual y emocionalmen-
te para asumir los riesgos de una decisión que afecte a
los derechos de la personalidad, como ocurre en el caso
de la salud. El problema surge a la hora de establecer
los criterios para determinar cuándo estamos ante un
menor maduro. Una opción podría ser atenernos a la
edad del menor y fijar así un criterio objetivo para esta-
blecer la entrada en la madurez. Este criterio proporcio-
naría seguridad, pero no es el mejor si aceptamos que
la madurez se va adquiriendo de manera gradual y
puede ser muy diferente en sujetos de la misma edad.
Por su parte, la opción de atender únicamente al desa-
rrollo físico, emocional y cognitivo del menor para
ponderar la madurez en cada caso concreto puede ge-
nerar inseguridad y no ser viable en la práctica.
En el ámbito sanitario la mejor opción es combinar
ambos criterios. Es decir, fijar una edad de referencia,
pero tenerla en cuenta junto a otros parámetros que
permitan evaluar la madurez y que pueden imponerse
a un simple criterio de edad. Como veremos en los
epígrafes posteriores, la valoración de la edad y la
madurez que se exige para consentir un acto médico
susceptible de tener graves consecuencias ha de ser
más estricta que para otras actuaciones en principio
menos importantes, como recibir información o acce-
der a toda o parte de la historia clínica.
EL CONSENTIMIENTO INFORMADO
DEL PACIENTE MENOR DE EDAD
El consentimiento médico del menor de edad se con-
templa en el artículo 9 LBAP. De su regulación se dedu-
ce que podrá consentir el menor que sea capaz inte-
lectual y emocionalmente de comprender el alcance
del tratamiento médico al que se va a someter. Cuando
el menor de edad no tiene capacidad suficiente para
ello, el consentimiento lo deberán prestar sus repre-
sentantes legales, que normalmente son los padres
titulares de la patria potestad.
En concreto, el artículo 9 LBAP establece que podrán
otorgar el consentimiento los menores emancipados o
mayores de 16 años, salvo cuando se aprecie que no
tienen suficiente madurez para emitirlo o se trate de
una actuación de grave riesgo para la vida o la salud
del menor.
Cuando el menor cumple los requisitos para dar su
consentimiento, debe ser el propio menor el que reciba

la información, pero incluso cuando sean sus padres
los que deban consentir, en muchos casos el menor
también deberá ser oído y, por tanto, también habrá
que informarle. En concreto, el menor tiene derecho a
ser oído si tiene doce años o si el médico considera
que es maduro, aunque no haya llegado a esa edad
[art. 9.3.c LBAP].
El consentimiento del menor que ha
cumplido 16 años
El menor que ha cumplido 16 años puede prestar el
consentimiento médico, salvo si se aprecia que no
tiene madurez para ello, o si se trata de una situación
de grave riesgo para su salud.
■ Si el facultativo estima que un menor que ha
cumplido 16 años no tiene madurez, el consenti-
miento lo tienen que prestar los titulares de la
patria potestad. El criterio determinante para va-
lorar la madurez del menor es la capacidad para
comprender el alcance y los riesgos del tratamien-
to, así como las consecuencias de la decisión a
tomar. La madurez requerida no tiene por qué ser
la misma en todo tipo de actos médicos, hay algu-
nos que por sus especiales características exigirán
al paciente un mayor grado de discernimiento.
■ En las actuaciones que conlleven grave riesgo
para la salud del menor, se requiere el consenti-
miento de los padres o representantes legales. La
opinión de los menores, aunque sean maduros,
simplemente tendrá que ser oída y tenida en
cuenta por sus padres para la toma de decisión
correspondiente (art. 9.4 LBAP).
El consentimiento del menor que no ha
cumplido los 16 años
La regla general en estos casos es que serán los titula-
res de la patria potestad los que emitan el consenti-
miento. El menor que no ha cumplido los 16 años po-
dría consentir si el médico estimase que tiene
suficiente capacidad intelectual y emocional para
comprender el alcance del tratamiento a que se va a
Aspectos legales sobre el paciente menor de edad 137
someter y para prestar el consentimiento.
Cuando los padres estén separados o divorciados, si se
trata de intervenciones rutinarias y/o de escasa impor-
tancia, será suficiente con recabar el consentimiento
del progenitor que en el momento en cuestión se en-
cuentre en compañía del menor, si se puede presumir
de buena fe que el progenitor que acude a la consulta
lo hace con la conformidad del otro. No obstante, para
tomar decisiones de especial importancia será necesa-
rio obtener el consentimiento informado de ambos
progenitores. En términos generales se consideran in-
tervenciones de especial importancia los actos médi-
cos no urgentes que supongan una intervención qui-
rúrgica, las vacunas fuera del calendario oficial, los
tratamientos médicos de larga duración o los trata-
mientos psicológicos.
Decisión de los padres contraria al beneficio
del menor
Si son los padres los que tienen que prestar el consen-
timiento informado y su decisión resulta contraria al
beneficio del menor, el médico deberá ponerlo en co-
nocimiento de la autoridad judicial, salvo que por ra-
zones de urgencia los profesionales sanitarios tengan
que adoptar medidas necesarias para salvaguardar la
vida o salud del paciente menor de edad (art. 9.6
LBAP). Por tanto, el profesional médico debe dirigirse a
la autoridad judicial directamente o a través del
Ministerio Fiscal, para que se adopte la resolución co-
rrespondiente, salvo las razones de urgencia señala-
das, que se justifican en el cumplimiento de un deber
y en el estado de necesidad.
Esta puesta en conocimiento de la autoridad no se li-
mita a las decisiones que puedan incidir gravemente
en la vida o la salud del menor (como, por ejemplo,
cuando los padres niegan el consentimiento para que
a su hijo menor de edad se le aplique un tratamiento
oncológico o una transfusión sanguínea), sino que se
extiende a cualquier decisión que adopten los padres
respecto a una intervención o tratamiento médico, si
se estima que no es acorde al derecho a la salud del
hijo menor de edad.
138 Actualización en Pediatría 2022
El consentimiento médico en el caso de la
vacunación de los menores de edad
En España la vacunación de los menores es voluntaria
y su administración se rige por los criterios de edad y
madurez que establece la LBAP en cuanto al consenti-
miento del paciente menor de edad. Además, con ca-
rácter general, su aplicación no está comprendida en
los supuestos de grave riesgo para la vida o la salud
del menor.
1. Menor de edad que ha cumplido los 16 años. El me-
nor maduro que ha cumplido los 16 años puede
consentir o rechazar la vacunación, incluso en
contra de la opinión de sus padres. En el supuesto
de negativa del menor a que se le administre una
vacuna que está dentro del calendario oficial es
recomendable que su decisión se plasme en un
documento firmado por el propio menor.
2. Menor de edad que no ha cumplido los 16 años. En
este caso serán los padres los que han de prestar
el consentimiento para la vacunación de sus hijos,
ya se trate de una vacuna dentro o fuera del ca-
lendario oficial.
a. Cuando la vacuna está en el calendario oficial,
es suficiente con el consentimiento verbal del
progenitor que acompaña al menor si se puede
presumir de buena fe que el progenitor que acude
a la consulta lo hace con la conformidad del otro.
En los casos de separación y divorcio también
resulta suficiente con el consentimiento del pro-
genitor custodio que acompaña al menor, tanto si
existe una custodia o guarda compartida como si
sólo uno de los dos progenitores es el custodio.
Los Tribunales entienden que la guardia y custo-
dia “incluye la potestad de tomar decisiones habi-
tuales y rutinarias tales como revisiones pediátri-
cas ordinarias y vacunas previstas por las
autoridades sanitarias” [SSAP de Alicante (Sección
6ª) núm. 203/2015, de 5 de noviembre y núm.
85/2016, de 13 de abril].
Si los progenitores no se ponen de acuerdo en
cuanto a la administración de las vacunas del
calendario, cualquiera de los dos podrá acudir a
la autoridad judicial, quien atribuirá la facultad de
decidir a uno de los dos progenitores (art. 156.3
CC). El criterio que suelen seguir los Tribunales es
el de atribuir la facultad de decisión al progenitor
favorable a la vacunación de los hijos. Se alega el
principio del interés superior de los menores y el
argumento de que la mayoría de los estudios
científicos concluyen que los beneficios de las
vacunas son innegables tanto a nivel individual
como poblacional [SAP de Pontevedra (Sección 6ª)
de 22 de julio de 2019, AAP de Barcelona (Sección
18ª) de 15 de enero de 2019].
Una vez administrada la vacuna, es recomendable
anotar en la historia clínica que la vacunación se
ha hecho con el consentimiento de los padres y
que estos han sido convenientemente informados
de los efectos típicos y las consecuencias leves
que puedan afectar al menor. Si los padres se
niegan a vacunar a sus hijos es igualmente acon-
sejable que dicha negativa se recoja en la historia
clínica. En el caso de que el menor no esté de
acuerdo con la decisión de sus padres de que no
lo vacunen, deberá ser oído si tiene suficiente
madurez para expresar su opinión o si ya ha cum-
plido los 12 años. Si el profesional sanitario expli-
ca a los padres que la vacuna resulta beneficiosa
para el menor, pero estos se siguen negando a dar
su consentimiento, el médico podría recurrir a la
autoridad judicial y solicitar, en interés del menor,
que se autorice su vacunación (art. 9.6 LBAP).
b. Si la vacuna está fuera del calendario es nece-
sario el consentimiento de los dos progenitores.
En estos supuestos los profesionales sanitarios
deben proporcionar una información más detalla-
da sobre los riesgos, tanto típicos como graves y
atípicos, que puede implicar la administración de
la vacuna y es recomendable que el consentimien-
to se recoja en un documento firmado por los dos
progenitores.

EL DERECHO DE ACCESO A LA HISTORIA CLÍNICA
DEL MENOR DE EDAD
Ni la LBAP ni la LOPDGDG regulan expresamente el
supuesto de acceso a la historia clínica de los menores
de edad. Por ello, se discute si debe aplicarse el criterio
que recoge la LOPDGDD en cuanto al consentimiento
del menor para el tratamiento de sus datos de carácter
personal, o si el criterio que ha de primar es el que se
deduce de la regulación del consentimiento informado
del menor de edad en la LBAP.
La LOPDGDD fija en 14 años la edad para que los me-
nores puedan consentir el tratamiento de sus datos
personales (por ejemplo, en redes sociales). Durante
un tiempo la Agencia Española de Protección de datos
(AEPD) entendió que los menores que habían cumplido
14 años también podían ejercitar el derecho de acceso
a sus datos de salud y que los padres necesitaban el
consentimiento del hijo para consultar su historia clí-
nica (Informes Jurídicos de la AEPD 0409/2004;
0227/2006 y 0046/2010).
Sin embargo, la aplicación del criterio de los 14 años
planteaba problemas y desde hace algunos años la
AEPD afirma que para concretar quien tiene derecho a
acceder a la historia clínica del menor de edad, junto
a lo establecido en la normativa sobre protección de
datos se habrán de tener en cuenta las obligaciones
que derivan de la patria potestad y lo dispuesto en el
artículo 9 LBAP sobre el consentimiento informado del
menor de edad (Informe Jurídico 0222/2014). Del citado
precepto se deduce que la mayoría de edad del pa-
ciente se presume a los 16 años (no a los 14), siempre
y cuando el menor sea maduro. Por tanto, las pautas a
seguir en cuanto al derecho de acceso a la historia
clínica del menor de edad son las siguientes:
A. Como regla general, los menores que han cumpli-
do 16 años tienen acceso a su historia clínica y sus
representantes legales sólo podrán acceder si han
sido autorizados por ellos. En la misma línea, la
mayoría de las Comunidades Autónomas que han
regulado esta materia han fijado en 16 años la
edad para que los menores puedan ejercitar el
Aspectos legales sobre el paciente menor de edad 139
derecho de acceso sin necesidad de estar repre-
sentados por los titulares de la patria potestad.
B. Cuando los padres emiten el consentimiento en
representación de sus hijos mayores de 16 años
(por falta de madurez o por tratarse de una actua-
ción de grave riesgo para la salud), podrán acce-
der a la historia clínica de los hijos sin necesidad
de su autorización, pero sólo en la medida nece-
saria para otorgar el consentimiento informado,
respetando en lo demás la intimidad del menor.
C. En el caso de los menores que no han cumplido
los 16, los titulares de la patria potestad tienen
derecho a acceder a la historia clínica de sus hijos
sin necesidad de su autorización. En los supuestos
en que el facultativo estime que el menor que no
ha cumplido los 16 años es maduro para consentir
un acto médico, el menor podrá pedir que no se
autorice a sus padres el acceso a los datos de
salud relativos a dicho acto, aunque los titulares
de la patria potestad tendrán derecho a acceder
al resto de la historia clínica del menor sin nece-
sidad de su autorización. En esta línea se expresa
la normativa de algunas Comunidades Autónomas.
Sin embargo, algunos autores estiman que en es-
tos supuestos los titulares de la patria potestad
deben seguir teniendo acceso a la historia com-
pleta del hijo hasta que cumpla 16 años, porque el
principio del interés del menor justificaría una
capacidad de acceso de los padres más amplia
que su capacidad para consentir.
CONCLUSIONES
■ El menor tiene derecho a recibir información mé-
dica y a ser oído si tiene doce años o si el pediatra
considera que es maduro, aunque no haya llegado
a esa edad.
■ Podrán prestar el consentimiento informado los
menores que hayan cumplido 16 años, salvo que el
facultativo aprecie que no tienen madurez suficien-
te para prestarlo, y siempre que no se trate de una
actuación que entrañe grave riesgo para su salud.
140 Actualización en Pediatría 2022
El menor que no ha cumplido los 16 años puede
prestar consentimiento si el médico estima que
tiene suficiente capacidad intelectual y emocional
para comprender el alcance del tratamiento a que
se va a someter y para prestar el consentimiento.
■ Para administrar una vacuna del calendario oficial
a un menor que no ha cumplido los 16 años es
suficiente con el consentimiento verbal del proge-
nitor que acompaña al menor si se puede presu-
mir de buena fe que el progenitor que acude a la
consulta lo hace con la conformidad del otro.
■ Para administrar una vacuna fuera del calendario a
un menor que no ha cumplido los 16 años es nece-
sario el consentimiento de los dos progenitores y es
recomendable que este consentimiento se recoja en
un documento firmado por ambos progenitores.
■ Si los progenitores no se ponen de acuerdo en
cuanto a la administración de una vacuna del ca-
lendario a su hijo menor de 16 años, los Tribunales
suelen atribuir la facultad de decisión al progeni-
tor favorable a la vacunación.
■ Los titulares de la patria potestad tienen derecho
a acceder a la historia clínica de sus hijos que no
han cumplido 16 años sin necesidad de contar con
su autorización.
BIBLIOGRAFÍA
■ González León C. La protección de los datos de
salud del menor de edad y el derecho de acceso a
su historia clínica electrónica. En: Batuecas Cale-
trío A, Aparicio Vaquero JP (Coords.). Algunos de-
safíos en la protección de datos personales. Gra-
nada: Comares; 2018. p. 51-85.
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electrónica: la autonomía del paciente y el ejer-
cicio de los derechos ARCO. En: Aparicio Vaquero
JP, Batuecas Caletrío A (Coords.). En torno a la
privacidad y la protección de datos en la socie-
dad de la información. Granada: Comares; 2015.
p. 27-68.
■ Tolosa Tribiño C. Problemas legales de la vacuna-
ción en España. Diario La Ley. 2021;9784:1-13.
 Viernes 25 de marzo de 2022
Seminario:
Urgencias neurológicas
en Atención Primaria
Moderadora:
Mercedes Garrido Redondo
Pediatra. CS La Tórtola.
Universidad de Valladolid. Valladolid.
Ponente/monitora:
n Anna Duat Rodríguez
Servicio de Neurología. Hospital Infantil
Universitario Niño Jesús. Universidad
Autónoma de Madrid. Madrid.
Textos disponibles en
www.aepap.org
¿Cómo citar este artículo?
Duat Rodríguez A. Urgencias neurológicas en
Atención Primaria. En: AEPap (ed.). Congreso
de Actualización en Pediatría 2022. Madrid:
Lúa Ediciones 3.0; 2022. p. 141-150.
Urgencias neurológicas
en Atención Primaria
Anna Duat Rodríguez
Servicio de Neurología. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús.
Universidad Autónoma de Madrid. Madrid.
anna.duat@salud.madrid.org
RESUMEN
La evaluación y manejo de síntomas agudos neurológicos en la
edad pediátrica es una práctica frecuente. Las convulsiones, los
trastornos paroxísticos no epilépticos y la cefalea son los más
frecuentes representando el 75%. Pero también otros síntomas
relevantes se presentan de forma aguda como la debilidad, los
trastornos de la marcha o del movimiento. Por otro lado, enti-
dades poco frecuentes, se benefician de una alta sospecha
diagnóstica condicionando su evolución posterior como el ictus,
las enfermedades metabólicas o las infecciones del sistema
nervioso central.
La actualización de los conocimientos en las urgencias neuro-
lógicas más frecuentes o relevantes en la edad pediátrica nos
guiará en el abordaje de la patología neurológica urgente. Una
historia clínica detallada y una exploración neurológica precisa
permitirán dirigir el diagnóstico diferencial y los estudios com-
plementarios necesarios.
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades neurológicas representan una parte relevante
de las urgencias pediátricas. Aproximadamente
​​ el 75% de los ni-
ños con síntomas neurológicos agudos se presentan con convul-
siones, dolor de cabeza u otros eventos paroxísticos1. La evalua-
ción neurológica de los niños en situaciones de urgencia requiere
141
142 Actualización en Pediatría 2022
de experiencia, combinando el razonamiento clínico con
el conocimiento de la semiología neurológica según la
edad del desarrollo que guíe la toma de decisiones1. La
exploración neurológica pediátrica es esencial en este
proceso de decisiones. Debe realizarse de forma dinámi-
ca en función de la maduración y la colaboración del
niño, prestando principal atención a las asimetrías y
profundizando de forma dirigida según la anamnesis2.
CRISIS
Valorar a un paciente tras una primera crisis es una
práctica habitual, teniendo en cuenta que un 10% de la
población va a presentar una primera crisis3. Sin embar-
go, menos de la mitad va a presentar múltiples crisis. En
general el riesgo de presentar una segunda crisis es
alrededor del 30%, pero tras una segunda crisis el riesgo
de presentar una tercera es de más del 70%.
Una crisis activa es una urgencia médica y debemos
primero centrarnos en su tratamiento y actuar como en
un estatus epiléptico. Pero la mayoría son autolimitadas
y el niño consultará cuando esta haya cedido, es decir,
con una crisis no activa. En ese caso, lo primero que
debemos plantearnos es el diagnóstico diferencial con
trastornos paroxísticos de la infancia. A continuación,
para un correcto manejo debemos tener presente que
una crisis puede indicar una enfermedad subyacente
(crisis provocada) o ser el primer signo de una epilepsia
(crisis no provocada). La actitud diagnóstica, terapéutica
y pronostica es diferente, pues en el primer grupo debe-
mos orientarnos en diagnosticar y tratar la causa subya-
cente. En cambio, las pruebas complementarias a realizar
ante una primera crisis no provocada, no tienen por qué
ser inmediatas salvo aquellas que estén orientadas al
diagnóstico diferencial con una crisis provocada3.
Las crisis provocadas son crisis debidas a causas iden-
tificables: fármacos, tóxicos, causas metabólicas (hipo-
glucemia, hiperglucemia, hiponatremia, hipocalcemia),
crisis producidas por procesos cerebrales agudos como
encefalitis, meningitis, accidentes cerebrovasculares o
traumatismo craneoencefálico. En general se trata de
crisis generalizadas (solo excepcionalmente pueden
ser crisis parciales en la hipoglucemia). También inclu-
ye dos entidades de buen pronóstico y muy frecuentes
en Pediatría, las crisis febriles y las crisis parainfeccio-
sas. Las crisis no provocadas son las asociadas a un
síndrome epiléptico o a las secuelas de un daño cere-
bral. La diferencia puede establecerse en muchos ca-
sos por la anamnesis y exploración física. Debemos
prestar atención a la posible existencia de signos me-
níngeos, signos de focalidad o de hipertensión intra-
craneal3.
Si llega con una crisis activa primero hay que estabilizar
las funciones vitales siguiendo el ABCDEF, con especial
énfasis en la vía aérea. Posteriormente monitorización,
canalización de un acceso venoso y determinación de
glucemia capilar. Cuando un paciente llega en plena
crisis epiléptica debe asumirse que se trata de una
crisis prolongada y, por tanto, se debe administrar in-
mediatamente una benzodiacepina, fármaco de prime-
ra elección, con posterior empleo secuencial de los
distintos escalones terapéuticos (Tabla 1). Derivar a un
servicio de urgencias hospitalario una crisis activa de
más de 5 minutos1.
Iniciar tratamiento antiepiléptico tras una primera cri-
sis depende de muchos factores, principalmente del
riesgo y las consecuencias de tener una segunda crisis.
Por ejemplo en el caso de crisis provocadas debería-
mos suprimir la causa, no iniciar un tratamiento. Las
crisis febriles tampoco precisan tratamiento a pesar
del riesgo de recurrencia, dada la benignidad de esta
entidad. En las crisis no provocadas, en un único epi-
sodio el tratamiento suele depender del tipo de crisis,
semiología electroclínica y la neuroimagen3.
CRISIS FEBRIL
Se trata de una convulsión asociada a fiebre (tempera-
tura >38 °C), en ausencia de infección del SNC, en niños
de seis meses a cinco años sin antecedente de convul-
siones afebriles previas. Ocurren en el 2% al 5% de los
niños. La valoración inicial se dirigirá a excluir una infec-
ción grave, indicando la realización de punción lumbar
en convulsiones febriles con signos o síntomas sugesti-
vos de meningitis o infección intracraneal, siendo inne-
cesaria en la mayoría de los niños con buen aspecto que

Tabla 1. Tratamiento del estatus epiléptico (primera y segunda línea)
Minutos Tratamiento
0 Estabilización y glucemia capilar
5 BENZODIACEPINAS
Sin acceso venoso: midazolam bucal o diazepam
rectal
Con acceso venoso: diazepam IV o midazolam IV
10 2.ª DOSIS DE BENZODIACEPINAS
15 Elegir entre los siguientes:
Valproico: precaución en <2 años o Enfermedad
metabólica
Levetiracetam: de elección en enfermedad
metabólica u oncológicos
Fenitoína: evitar en crisis de ausencia y crisis
mioclónica
han vuelto a un nivel basal normal después de una
convulsión febril. También se recomienda considerar
punción lumbar en lactantes de 6-12 meses con estado
vacunal para Haemophilus influenzae tipo b y neumo-
coco incompleto o desconocido, así como en niños que
reciben tratamiento antibiótico (meningitis “decapita-
da”). Si por historia clínica o exploración se sospecha
patología neurológica subyacente estarán indicadas
otras pruebas dirigidas según la sospecha clínica4.
Aproximadamente el 75% de las crisis febriles son
simples (duración inferior a 15 minutos, convulsiones
generalizadas, con una ausencia de recurrencia duran-
te el mismo evento febril) y sin complicaciones. En las
convulsiones febriles complejas (duración prolongada,
semiología focal y convulsiones múltiples durante el
mismo evento febril) puede ser necesario un análisis
más detallado aunque en la mayoría de casos también
tengan un buen pronóstico. Alrededor de un tercio de
Urgencias neurológicas en Atención Primaria 143
Dosis/kg Dosis máxima
Si hipoglucemia: 2 ml/kg suero
glucosado 10% IV
10 mg/dosis
Midazolam bucal (0,2 mg/kg/dosis)
 6-12 kg (3 meses-1 año): 2,5 mg
 13-25 kg (1-4 años): 5 mg
 26-35 kg (5-9 años): 7,5 mg
 >35 kg (>10 años): 10 mg
Diazepam rectal 0,3-0,5 mg/kg
<20 kg: 5 mg> 20 kg: 10
Midazolam IV (0,2 mg/kg/dosis)
Diazepam IV (0,3 mg/kg/dosis)
Valproico (20 mg/kg) en 5 minutos
Levetiracetam (30 mg/kg) en 5 800 mg/dosis
minutos 1500 mg/dosis
Fenitoína (20 mg/kg) en 15-20 min 1500 mg/día
los niños con una primera convulsión febril tendrán
una segunda. La probabilidad de padecer epilepsia es
similar a la población general, siendo ligeramente
mayor (5%) en las crisis complejas1.
TRASTORNOS PAROXÍSTICOS NO EPILÉPTICOS
Los trastornos paroxísticos no epilépticos son un grupo
heterogéneo de trastornos que por su semiología clínica
pueden presentarse como una urgencia neurológica al
ser confundidos con crisis epilépticas. Son muy frecuen-
tes en la infancia, principalmente en el primer año de
vida, en que la incidencia es unas 10 veces mayor que
la crisis epiléptica. Los más frecuentes son el espasmo
del sollozo en la infancia y el síncope en la adolescen-
cia. Es importante conocerlos para poder identificarlos
y realizar un enfoque racional (Tabla 2). La mayoría de
estos episodios tienen buen pronóstico y tienden a
desaparecer pero generan una gran inquietud en las
144 Actualización en Pediatría 2022
Tabla 2. Trastornos paroxísticos no epilépticos más frecuentes
Tipo de trastorno paroxístico no epiléptico
Relacionados con hipoxia
Relacionados con el sueño
Relacionados con el movimiento
Miscelánea
familias. La anamnesis del episodio paroxístico debe ser
minuciosa y detallada porque en general la historia clí-
nica conduce al diagnóstico de estas entidades3,5.
CEFALEA
La cefalea es un síntoma común en los niños. Para el
manejo asistencial diario la clasificación de la cefalea
basada en el perfil temporal puede ser de gran utilidad.
De este modo se clasifica en cefalea aguda, cefalea
aguda recurrente, cefalea crónica no progresiva, cefalea
crónica progresiva y cefalea mixta (combinación de va-
rios patrones en un mismo paciente)6. El principal obje-
tivo es diferenciar la cefalea primaria de aquella cefalea
secundaria a un proceso potencialmente grave que re-
quiera medidas diagnósticas y terapéuticas urgentes1.
Debemos prestar mayor atención a la cefalea crónica
progresiva (que debe hacer sospechar un proceso ex-
pansivo) y a la cefalea aguda. La causa más frecuente de
cefalea aguda en la infancia es la fiebre. Ante la cefalea
Entidades frecuentes
Espasmo del sollozo cianótico y pálido
Síncope
Temblor neonatal o tremulaciones
Mioclono neonatal benigno del sueño
Ritmias motoras del sueño
Terrores nocturnos
Despertar confusional
Sonambulismo
Pesadillas
Síndrome de piernas inquietas
Mioclonías benignas del lactante (síndrome de Fejerman)
Tortícolis paroxístico benigno
Síndrome de Sandifer
Vértigo paroxístico benigno
Conductas de autoestimulación
Distonía transitoria idiopática del lactante
Tics
Estereotipias primarias
Pseudocrisis o crisis psicógenas
Vómitos cíclicos del lactante
Trastornos relacionados con dolor
aguda debemos dirigir la anamnesis a infecciones sisté-
micas, infecciones del sistema nervioso central, hiper-
tensión arterial, hipoglucemia, traumatismo craneal,
accidentes vasculares, colagenopatías, fármacos y tóxi-
cos, cefalea posconvulsión pospunción o posesfuerzo.
La cefalea aguda localizada puede ser producida por
sinusitis, otitis, problemas de visión, neuralgia del trigé-
mino u occipital, disfunción articulación témporo-man-
dibular o alteraciones dentarias. En la cefalea aguda
recurrente debemos pensar principalmente en la cefa-
lea tensional y la migraña. En la migraña es característi-
co un dolor agudo, unilateral, pulsátil, con fotofobia,
fonofobia y síntomas digestivos e historia familiar de
migraña. La cefalea tensional episódica, está relaciona-
da con situaciones de estrés y debe ocurrir menos de 15
días al mes para diferenciarla de la crónica7.
La anamnesis debe recoger los antecedentes familia-
res, antecedentes médicos, psicológicos, patrón de
sueño, factores desencadenantes, datos de localiza-

ción, intensidad, tiempo de evolución, frecuencia, ho-
rario, síntomas premonitorios (aura), síntomas acom-
pañantes (digestivos, deficitarios, vertiginosos) y
respuesta al tratamiento. Referir los datos que presen-
ta y los que no presenta sin olvidar las señales de
alerta para el dolor de cabeza secundario (Tabla 3). Aun
así, el alto número de señales de alerta sugeridos y la
falta de estudios prospectivos adecuados en términos
de metodología y tamaño de la muestra a menudo da
como resultado una gran solicitud de pruebas de neu-
roimagen (hasta en un tercio de los casos) con menos
del 1% de los pacientes con alteraciones6,7.
DEBILIDAD AGUDA
La debilidad muscular aguda es una disminución de la
capacidad de mover de manera voluntaria y activa los
Tabla 3. Hallazgos sugestivos de cefaleas secundarias
Hallazgos sugestivos de cefaleas secundarias
Síntomas y signos sistémicos
Síntomas y signos neurológicos persistentes
Asociada a datos de hipertensión intracraneal
Aparición súbita
Dolor muy localizado
Aparición durante el sueño o por la mañana temprano
Niños menores de 5 años
Curso progresivo o nueva aparición
Cefaleas en niños con enfermedades
Urgencias neurológicas en Atención Primaria 145
músculos contra una resistencia. Es prioritario evaluar
el grado de afectación respiratoria. El diagnóstico dife-
rencial es amplio pues la afectación puede ocurrir a lo
largo de toda la unidad motora (Tabla 4). La localiza-
ción de la debilidad, las señales y los síntomas, el de-
but la velocidad de instalación y evolución, así como
otros datos de la anamnesis y exploración sugerirán el
diagnóstico8.
Interrogar sobre posibles fármacos, tóxicos, picaduras,
si ha existido un traumatismo, crisis o cefalea.
Preguntar si la instauración del cuadro ha sido brusca
(por ejemplo, una hemorragia subaracnoidea o un
infarto cerebral) o progresiva (sugerente del síndrome
de Guillain Barré). La debilidad puede ser simétrica
(típico del síndrome de Guillain Barré) o asimétrica
(ictus, poliomielitis, o medular), de predominio proxi-
Fiebre, vómitos, pérdida de peso, traumatismo craneal,
comorbilidades médicas, fármacos
Alteración de conciencia, de la marcha, cambios
conductuales, alteraciones visuales, crisis
Exacerbada por posición o maniobra de Valsalva
Torticolis, papiledema, rigidez de nuca, vómitos proyectivos,
nocturnos o al despertar
Aparición de un dolor de cabeza como un trueno en el que
el dolor alcanza su punto máximo instantáneamente puede
deberse a alteración vascular
Localización occipital, cefalea unilateral persistente
Cefalea que despierta al niño o aparece por la mañana tras
despertar
Algunos estudios refieren mayor probabilidad de cefalea
secundaria en niños pequeños y niños sin antecedentes
familiares de cefalea
Cambio significativo en el patrón de dolor de cabeza, nuevo
dolor de cabeza o dolor de cabeza que aumenta
progresivamente
Síndromes neurocutáneos, diátesis hemorrágicas,
portadores de válvulas de derivación ventrículo peritoneal,
inmunodeprimidos, cáncer
146 Actualización en Pediatría 2022
Tabla 4. Debilidad aguda en niños según la localización de la lesión

Localización Entidades Síntomas frecuentes

Corteza cerebral Ictus Disminución de conciencia
Traumatismo craneal Disminución de fuerza
Hemorragia intracraneal Reflejos vivos o hiperreflexia, hipertonía y Babinski
Tumor cerebral Alteración neurológica focal (pupilar, pares
Parálisis de Todd posictal craneales)
Migraña hemipléjica
Hemiplejia alternante
Médula espinal Discitis Las características clínicas varían según el grado
Mielitis transversa de lesión de la médula y el nivel de la lesión
Trauma espinal Dolor, debilidad motora, cambios sensoriales,
Tumor espinal parestesias, disfunción intestinal y vesical
Anormalidad vascular espinal
Absceso epidural
Asta anterior Poliomielitis Debilidad muscular asimétrica, arreflexia,
Poliomielitis like (enterovirus, herpes) fasciculaciones y atrofia que afecta a las
extremidades
Nervio periférico Síndrome de Guillain Barré y variantes Hipotonía, debilidad muscular muchas veces distal
Intoxicación metales pesados y simétrica, hiporreflexia o arreflexia,
Porfiria aguda intermitente fasciculaciones
Unión neuromuscular Botulismo Debilidad generalizada o localizada que empeora
Miastenia gravis en el transcurso del día.
Intoxicación por organofosforados Reflejos osteotendinosos normales
Garrapatas (Lyme)
Veneno de serpientes
Músculo Rabdomiólisis Mialgias, coluria
Miositis viral Atrofia espinal proximal, hiporreflexia, hipotonía
Parálisis periódica
Triquinosis
Otros Psicógena
Alteraciones electrolíticas
Toxicidad fármacos

mal (miositis, porfiria aguda intermitente, lesión me-
dular) o distal (síndrome de Guillain Barré). Un nivel
sensitivo nos orientará a lesiones medulares. La
sensibilidad se mantiene intacta en las patologías
que afectan a la unión neuromuscular o al musculo.
El dolor de espalda típico de mielitis transversa tam-
bién puede presentarse en hematoma o absceso
epidural, síndrome de Guillain Barré o poliomielitis.
Los signos meníngeos positivos pueden aparecer en
la hemorragia subaracnoidea, en el síndrome de
Guillain Barré, la poliomielitis y hemorragia o absceso
epidural. La afectación de pares craneales aparece en
la miastenia gravis, el botulismo y variantes de
Guillain Barré. La fiebre se observa en las miositis
virales, discitis, abscesos y puede ser un activador de
la porfiria aguda intermitente o la hemiplejia alter-
nante. La debilidad asociada con el ejercicio es carac-
terística de los pacientes con miastenia grave, paráli-
sis periódica y rabdomiólisis8,9.
 Urgencias neurológicas en Atención Primaria 147

TRASTORNOS AGUDOS DEL MOVIMIENTO Tabla 5. Causas de ataxia aguda

Tóxica Benzodiacepinas, carbamacepina,
Este grupo de trastornos incluye principalmente trastor- fenitoína, dextrometorfano, etanol,
nos hipercinéticos involuntarios siendo los tics el trastor- cannabinoides
no más frecuente, seguido de temblor, corea, distonia, Cerebrovascular Ictus hemorrágico, ictus
mioclonias y estereotipias. Es un grupo heterogéneo de isquémico, trombosis de seno
condiciones que implican un reto diagnóstico dado que venoso
muchas son el resultado de afecciones tratables desta- Infecciosa Meningitis, encefalitis,
cando la causas inmunomediadas e inducidas por fárma- rombencefalitis, laberintitits
cos. Se requiere un alto nivel de sospecha para reconocer Traumática Ataxia precoz, ataxia diferida,
estos trastornos. Actualmente, los trastornos del movi- oclusión traumática de la arteria
miento psicógenos explican una proporción considerable vertebro-basilar

del trastorno de movimiento agudo en la infancia10. Tumoral Tumores de fosa posterior

Posinfecciosas Ataxia cerebelosa aguda
ALTERACIÓN DE LA MARCHA. ATAXIA AGUDA (suele presentar posinfecciosa
antecedente de Cerebelitis aguda posinfecciosa
infección) o Encefalomielitis aguda diseminada
La ataxia es un desequilibrio, una inestabilidad en la
inflamatorias Esclerosis múltiple
marcha con aumento de la base de sustentación. Su centrales
etiología es heterogénea (Tabla 5), siendo la causa
Posinfecciosas o Síndrome de Guillain-Barré y
más frecuente en los niños previamente sanos que inflamatorias a nivel Miller-Fisher
desarrollan de forma repentina una marcha atáxica la periférico o de Encefalitis del tronco cerebral de
ingestión de fármacos y la cerebelitis aguda postin- médula espinal Bickerstaff
fecciosa. La ataxia cerebelosa puede acompañarse de Mielitis transversa
otros signos de disfunción de cerebelo, como nistag- Metabólica o Alteraciones metabólicas aguda
mo, disartria, dismetría, disdiadocicinesia o temblor. hereditaria (hipoglucemia, hiponatremia)
Errores congénitos del
La anamnesis y exploración es fundamental para di-
metabolismo (alteraciones del
rigir el estudio diagnóstico y actitud terapéutica. Las ciclo de la urea, aminoacidopatías,
pruebas complementarias se orientarán en función deficiencia de piruvato
de la sospecha diagnóstica. Una prueba de neuroima- deshidrogenasa)
gen urgente será necesaria si asocian alteración del Ataxias hereditarias
espinocerebelosas
nivel de conciencia, signos de hipertensión intracra-
neal, signos de focalidad neurológica, nistagmo alte- Psicógena Reacción de conversión/
disociativo o simplemente como
raciones pupilares u oftalmoplejia. El análisis de
una llamada de atención
sangre y líquido cefalorraquídeo se indicara en sos-
pecha de infección o en síndrome de Guillain Barré si Otros Síndrome de opsoclonus-
mioclonus
no existe contraindicación. Realizar tóxicos en orina Migraña basilar
en alteración de conciencia o disfunción neurológica Vértigo paroxístico benigno
aguda. El tratamiento dependerá también de la sos-
pecha etiológica11.

TRASTORNOS NEUROLÓGICOS FUNCIONALES trastornos psiquiátricos reconocidos antes de la apari-

ción de los síntomas. Sospechar ante una semiología
Las manifestaciones predominantes están representa- no habitual con extremada variabilidad, a los signos
das por debilidad muscular, movimientos anormales y sensoriales o motores con una distribución incon-
pseudocrisis. La mayoría de los pacientes no tiene gruente y a la finalización del episodio con tareas de
148 Actualización en Pediatría 2022
distracción. Una adecuada información médica resulta
esencial para la orientación y comprensión de los
trastornos funcionales1.
INFECCIONES NEUROLÓGICAS
Las infecciones del sistema nervioso pueden afectar
cualquier nivel como meningitis, encefalitis, lesiones
cerebrales focales o multifocales, neuropatía craneal,
mielopatía, radiculopatía, neuropatía periférica, tras-
torno de la unión neuromuscular y miopatía. Son
causadas por virus, bacterias, hongos o parásitos, por
invasión directa del tejido neural, por producción de
neurotoxinas (botulismo, tétanos) o por la respuesta
inmune provocada por el patógeno. Pueden presen-
tarse con cualquier curso temporal siendo más fre-
cuente la presentación aguda en caso de virus y
bacterias. La descripción de numerosas causas de
encefalitis mediada por anticuerpos autoinmunes en
la última década ha ampliado el diagnóstico diferen-
cial de encefalitis. Aunque la causa más frecuente de
meningitis es infecciosa también puede ocurrir se-
cundaria a una enfermedad inflamatoria, neoplasia o
farmacológica como por inmunoglobulinas. La fiebre
es un buen indicador de infección pero puede no
estar presente en infecciones focales como abscesos,
en inmunodeprimidos y en lactantes. Algunos patóge-
nos causan un síndrome clínico definido o un patrón
radiológico característico, pero también existen nu-
merosas formas atípicas de presentación. Algunos
síntomas sistémicos pueden ser de ayuda, como
erupciones en la meningitis meningocócica o en la
enfermedad de Lyme, otitis o sinusitis en la meningi-
tis, manifestaciones oculares en la neurosifilis, el ci-
tomegalovirus o la neurocisticercosis, afectación pul-
monar en la tuberculosis, cardiaca en meningitis
secundarias a endocarditis, gastrointestinales en el
citomegalovirus o el botulismo. Una minuciosa eva-
luación que incluya características sistémicas, antece-
dentes médicos, viajes y exposiciones, examen físico
detallado, neuroimagen y análisis de LCR a menudo es
necesario para hacer un diagnóstico definitivo. El
tratamiento debe realizarse de forma empírica basado
en los patógenos más probables mientras se esperan
los resultados de las pruebas diagnósticas12.
ICTUS PEDIÁTRICO
El ictus en la edad pediátrica es menos frecuente que
en el adulto; sin embargo, el impacto social y la mor-
bilidad a medio-largo plazo probablemente sean
mayores y dependerán de la precocidad de su diag-
nóstico y tratamiento. El diagnóstico es complejo en
la infancia por la frecuencia de situaciones que simu-
lan ictus. Pero muchas de ellas, también se beneficia-
ran de un diagnóstico precoz. El ictus pediátrico es
una emergencia y disponemos del código ictus como
medida organizativa de la atención (Tabla 6). El obje-
tivo de la atención pre-hospitalaria es la estabiliza-
ción del paciente si lo precisase, el despistaje de hi-
poglucemia como causa de los síntomas y el traslado
prioritario con preaviso al hospital con urgencia pe-
diátrica más cercano o a un centro pediátrico de ictus
si el paciente está estable y el diagnóstico es muy
probable13,14.
ERRORES CONGÉNITOS DEL METABOLISMO
Constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades
hereditarias. Durante su evolución pueden presentar-
se con síntomas agudos principalmente en el periodo
neonatal o de lactante. Por la su clínica inespecífica,
requieren un alto nivel de sospecha para lo cual algu-
nas características pueden ser claves (Tabla 7)15.
RECOMENDACIONES
El conocimiento de las entidades más relevantes que
se presentan como urgencias neurológicas en la edad
pediátrica junto con la anamnesis y la exploración nos
guía en el reto del manejo de un grupo heterogéneo de
posibilidades diagnósticas.
 Urgencias neurológicas en Atención Primaria 149

Tabla 6. Código ictus. Criterios de inclusión y exclusión

Criterios de inclusión Cefalea intensa

Déficit motor o sensorial unilateral
Alteración de la marcha o inestabilidad
Alteración del nivel de conciencia
Alteración del lenguaje compresivo o expresivo
Alteración visual de uno o ambos ojos
Primera crisis focal afebril en niño previamente sano con déficit posterior que persiste en el
momento de la evaluación
Criterios de exclusión Más de 24 horas de evolución
Paciente con gran dependencia: déficit neurológico previo que condicione dependencia para las
actividades esperables para su edad

Tabla 7. Claves para sospechar una enfermedad metabólica

Antecedentes familiares Consanguinidad, muerte en la infancia sin aclarar, abortos de repetición

Afectación multiorgánica
Disfunción neurosensorial
Afectación multineurológica
Progresión de enfermedad
Regresión
Hallazgos sugestivos en la
neuroimagen
Alteraciones analíticas
sugestivas
Intervalo libre
Intoxicaciones o deterioros
recurrentes
No respuesta a los
tratamientos habituales
Desencadenantes que
provocan síntomas llamativos
Afectación neurológica, hepática, renal, cardiaca, musculo esquelética, oftalmológica
Pérdida progresiva de audición y visión
Varios síntomas y signos neurológicos simultáneos (hipotonía, discapacidad intelectual,
piramidalismo, epilepsia, trastorno del movimiento, ataxia)
Clínica progresiva, degenerativa
Pérdida de adquisiciones. Regresión del desarrollo psicomotor
Leucodistrofias, lesiones progresivas
Acidosis, hiperamonemia, o hipoglucemias persistentes
Inicio de una enfermedad grave, inexplicable y progresiva tras intervalo libre enfermedad
Deterioro agudo recurrente del estado general con disminución de conciencia y clínica de
intoxicación con vómitos recurrentes, rechazo a la ingesta de proteínas
Síntomas que persisten y permanecen sin explicación después del tratamiento inicial o
sin diagnóstico tras descartar los trastornos más frecuentes
Ayuno, catabolismo, fiebre, enfermedades intercurrentes e ingesta de alimentos
150 Actualización en Pediatría 2022
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North Am. 2018;65(2):179-208.
 Viernes 25 de marzo de 2022
Seminario:
Casos clínicos de movimientos
anormales en Pediatría
Casos clínicos
Moderador:
José Vicente Bernad Usoz
de movimientos
Pediatra. CS Gonzalo de Berceo. Logroño.
La Rioja. anormales en Pediatría
Ponente/monitora: Ana Camacho Salas
n Ana Camacho Salas
Hospital Universitario 12 de Octubre. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.
Madrid. acamacho@salud.madrid.org
acamachosalas@yahoo.es
Textos disponibles en
www.aepap.org

¿Cómo citar este artículo? RESUMEN

Camacho Salas A. Casos clínicos de
movimientos anormales en Pediatría.
En: AEPap (ed.). Congreso de Actualización en
Pediatría 2022. Madrid: Lúa Ediciones 3.0; 2022.
p. 151-157.
El espectro clínico de los movimientos anormales en la edad
pediátrica es amplio y heterogéneo. Abarca desde trastornos de
instauración aguda y curso autolimitado hasta enfermedades
que conllevan una discapacidad importante. La mayoría de los
trastornos del movimiento son crónicos y muchos son debidos
a enfermedades raras de causa genética que suponen un au-
téntico reto diagnóstico para el neuropediatra. Afortunadamente,
el movimiento anormal más frecuente lo constituyen los tics,
cuyo diagnóstico es clínico y su evolución es habitualmente
favorable. Para orientar el estudio etiológico es imprescindible
empezar por la caracterización fenomenológica del trastorno. A
partir de la historia clínica y la exploración neurológica, que
incluirá maniobras específicas en función del tipo de movimien-
to sospechado, se ha de identificar si el paciente presenta: tics,
estereotipias, distonía, corea, mioclonías, temblor o parkinso-
nismo. Es posible la combinación de más de un tipo de movi-
miento en el mismo individuo. En los primeros años de vida
puede ser difícil diferenciar el movimiento normal del patoló-
gico. Las pruebas complementarias dependen de la sospecha
etiológica, pero suelen incluir estudios bioquímicos, de neuroi-
magen y genéticos. Cada trastorno del movimiento tiene un
tratamiento sintomático, pero la respuesta es variable y con
frecuencia insuficiente, por lo que en el diagnóstico diferencial
siempre hay que tener presentes las enfermedades con un
tratamiento específico.

151
152 Actualización en Pediatría 2022
INTRODUCCIÓN
El término “movimientos anormales” o “trastornos del
movimiento” se utiliza para designar la patología extra-
piramidal o de los ganglios basales, aunque en alguno
de ellos no hay participación directa de estas estructu-
ras. Engloban un conjunto heterogéneo de síndromes
neurológicos en los que se altera el movimiento volun-
tario, existen anomalías en la postura o aparecen movi-
mientos involuntarios1. En último término todos son in-
voluntarios y suelen desparecer o disminuir en el sueño,
a excepción de las mioclonías. Se dividen en hiperciné-
ticos, los más frecuentes, en los que existe un movimien-
to excesivo y no deseado (tics, estereotipias, distonía,
corea, mioclonías y temblor)2 e hipocinéticos si hay po-
breza o lentitud en el movimiento (parkinsonismo)3.
Otras formas de clasificarlos se basan en su presenta-
ción temporal (aguda/crónica), en su etiología (adquirida
o genética) o en su evolución en el tiempo (transitoria/
persistente y paroxística/continua) (Tablas 1 y 2).
Los movimientos anormales de instauración aguda se
deben habitualmente a causas adquiridas. Las más
comunes son: efectos secundarios farmacológicos,
fenómenos inmunomediados o trastornos psicóge-
nos4. Hay tres situaciones agudas posibles: 1) el debut
de un movimiento anormal; 2) la exacerbación de un
trastorno del movimiento ya conocido, o 3) la apari-
ción de un movimiento anormal paroxístico e intermi-
tente5. Por la importancia de la actuación urgente la
Figura 1 recoge la orientación etiológica básica en
este contexto.
Tabla 1. Clasificación abreviada de los movimientos anormales
Hipercinéticos Hipocinéticos
Tics Parkisonismo
Estereotipias
Distonía
Corea
Atetosis
Balismo
Mioclonías
Temblor
En la infancia la mayoría de los movimientos anorma-
les son crónicos. La causa adquirida más frecuente es
la parálisis cerebral discinética. En cuanto a las causas
genéticas, la lista de enfermedades es creciente y en
muchas ocasiones suponen un reto diagnóstico. Suelen
corresponder a enfermedades degenerativas o a erro-
res congénitos del metabolismo, cuyo conocimiento
excede los objetivos del seminario. Es habitual que se
combine más de un tipo de trastorno del movimiento.
La ataxia, que en ocasiones se incluye dentro de los
trastornos del movimiento, no se aborda en esta revisión.
DESCRIPCIÓN DE LOS TRASTORNOS
DEL MOVIMIENTO2
Tics
Son movimientos o vocalizaciones repentinos, rápidos,
no rítmicos, pero repetitivos (se reproduce el mismo
patrón). Fluctúan con el tiempo y se pueden suprimir
voluntariamente durante un breve periodo de tiempo.
Son el trastorno de movimiento más frecuente la infan-
cia, con una prevalencia estimada entre el 0,3 y 1%6.
Pueden clasificarse en función del tipo de musculatura
que se afecta (motores o fonatorios) y de la duración
de los tics (transitorios o crónicos). Se denominan
simples si afectan a un único grupo muscular y com-
plejos si comprenden una secuencia de movimientos.
Los tics motores suelen afectar a la cara y al cuello, y
los más frecuentes son los guiños, la elevación de ce-
jas, las muecas, arrugar la nariz, las sacudidas cefálicas
Paroxísticos
Discinesias cinesigénicas
Discinesias no cinesigénicas
Discinesias desencadenadas por el ejercicio
 Casos clínicos de movimientos anormales en Pediatría 153

Tabla 2. Principales movimientos anormales benignos de la infancia1

Trastorno Inicio Resolución Descripción

Tremulaciones Neonatal <2 meses Oscilación rítmica generalizada del mentón o las
(jitteriness) extremidades
Mioclonías neonatales Neonatal <6 meses Mioclonías durante el sueño, que desaparecen al despertar
benignas del sueño
Mioclonías benignas <1 año <3 años Espasmos mioclónicos del cuello, tronco y brazos similares
de la infancia a los espasmos infantiles
Spasmus nutans 4-18 meses 3-4 años Triada de tortícolis, temblor cefálico y nistagmus pendular

Estremecimientos <1 año 3-4 años Temblores de cabeza, hombros y miembros superiores de
(shuddering spells) segundos de duración
Tortícolis paroxístico <1 año <3 años Episodios recurrentes de desviación cefálica, de horas a
benigno de la infancia días de duración, que pueden acompañarse de ataxia,
vómitos y palidez
Desviación tónica 6-12 meses 3-4 años Episodios recurrentes de desviación de la mirada en supra
de la mirada vertical o infraversión que puede prolongarse durante horas
Distonía transitoria 6 meses <3 años Episodios autolimitados de posturas anómalas de una
del lactante extremidad, habitualmente del brazo, o del tronco

Figura 1. Orientación etiológica de los movimientos anormales de instauración aguda5

154 Actualización en Pediatría 2022
o la elevación de los hombros. Los tics fonatorios más
habituales son la aspiración nasal y el aclaramiento de
la garganta. La aparición de tics motores y fonatorios
crónicos antes de los 18 años define el trastorno de
Tourette. Aunque la comorbilidad psiquiátrica es fre-
cuente, no es un requisito necesario para hacer el
diagnóstico7.
Estereotipias
Son movimientos repetitivos, sin una intencionalidad
definida, pero siguen un patrón determinado y puede
suprimirse con la distracción. Suelen desencadenarse
en momentos de estrés, ansiedad y excitación, pero
también ante aburrimiento. Se asocian con frecuencia
a la discapacidad intelectual, al trastorno del espectro
autista y al déficit sensorial, especialmente visual. Sin
embargo, las estereotipias motoras complejas apare-
cen en el niño sano y el principal diagnóstico diferen-
cial son los tics8.
Distonía
Consiste en una postura o movimiento anómalos ge-
nerados por la contracción simultánea de músculos
agonistas y antagonistas. La apariencia es de espasmo
mantenido. Puede tratarse de una distonía pura (ais-
lada), asociada a parkinsonismo o mioclonías (combi-
nada) o asociada a otros trastornos neurológicos
(compleja). Aparece o empeora con el inicio del movi-
miento voluntario, observándose una difusión a otros
grupos musculares, lo que se denomina fenómeno de
overflow. La distonía se denomina de acción-específi-
ca cuando solo aparece al realizar una actividad deter-
minada, como ocurre en la distonía del escribiente. El
truco sensitivo o gesto antagonista es un mecanismo
que utiliza el paciente para reducir voluntariamente la
distonía focal mediante estímulos táctiles como, por
ejemplo, tocarse la barbilla si existe una distonía de la
apertura bucal9. En el periodo inicial se puede reducir
pasivamente la distonía, pero con el tiempo acaba
siendo fija. El estatus distónico es una emergencia
médica y consiste en la exacerbación de una distonía
generalizada de forma mantenida.
Corea, atetosis y balismo
Existe un continuo clínico entre los tres trastornos4. El
corea es el más frecuente y consiste en movimientos
involuntarios breves, impredecibles y no estereotipa-
dos (como “un baile continuo”) que afectan a una o
más partes del cuerpo. Si los movimientos afectan a
partes distales y son lentos (movimientos en las manos
de carácter reptante) se habla de atetosis. Si los movi-
mientos se originan proximalmente en las extremida-
des y generan movimientos violentos y de gran ampli-
tud se habla de balismo. El corea se caracteriza por la
impersistencia motora, que consiste en la incapacidad
para mantener una postura de forma voluntaria. La
causa más frecuente de corea en la edad pediátrica es
la fiebre reumática (corea de Sydenham).
Mioclonías
Consisten en sacudidas muy breves de los músculos
(como “saltos musculares”), que aparecen de forma
repetitiva, pero habitualmente no rítmica. Pueden per-
sistir durante el sueño. Hay mioclonías fisiológicas
(como las hípnicas, que se viven como un sobresalto
nocturno), benignas (habitualmente en el neonato/
lactante) o como manifestación de enfermedades gra-
ves adquiridas o heredo-degenerativas.
Temblor
Es un movimiento rítmico y oscilante, alrededor de un
punto o un eje (generalmente una articulación). En
función de la situación que lo desencadene se distin-
gue el temblor de reposo, postural y de acción. Es in-
frecuente en la infancia.
Parkinsonismo
Se caracteriza por la lentitud en los movimientos vo-
luntarios y una o más de las siguientes manifestacio-
nes: rigidez, temblor de reposo o inestabilidad postu-
ral. A diferencia de los adultos, su presentación es muy
infrecuente en la infancia, y se suele acompañar de
distonía.

HISTORIA CLÍNICA
Como en toda la patología neurológica es imprescindi-
ble recoger los antecedentes familiares, para valorar un
posible origen genético, así como los personales.
Siempre hay que preguntar por el consumo de fárma-
cos y hacer hincapié en la historia perinatal, pues
puede orientar a una lesión cerebral adquirida. El de-
sarrollo psicomotor puede estar retrasado. La edad de
aparición del trastorno es fundamental, pues algunos
trastornos tienen edades típicas de aparición (prime-
ros años de vida para las estereotipias motoras com-
plejas y edad escolar para los tics). La anamnesis debe
incluir cuándo comenzaron los movimientos y si son
constantes o intermitentes. Es importante saber si el
paciente se da cuenta de los movimientos y si los hace
o no de forma voluntaria. También, si existe algún
desencadenante, si se pueden suprimir voluntaria-
mente (tics) o con un truco sensitivo (distonía), si
cambian a lo largo del día (algunas distonías genéticas
empeoran) o si se preceden de una sensación premo-
nitoria (tics)10. La presencia de otras manifestaciones
neurológicas, como la epilepsia o la discapacidad inte-
lectual, o no neurológicas, como la hepatopatía o los
trastornos psiquiátricos, resulta clave en el diagnóstico
diferencial. Finalmente, hay que conocer la repercusión
funcional que provocan los movimientos y la vivencia
que el paciente y la familia tiene de los mismos.
EXPLORACIÓN
La exploración neurológica debe ser completa e incluir
la valoración de las funciones corticales, acordes a la
edad, los pares craneales, el sistema motor, la sensibi-
lidad, la coordinación y la marcha. En la exploración del
sistema extrapiramidal hay que tener en cuenta que en
los niños pequeños puede ser difícil diferenciar el
movimiento normal del patológico. Otra dificultad es
que los pacientes con corea o tics pueden intentar
disimularlos incorporándolos a una secuencia de mo-
vimientos voluntarios.
El diagnóstico del trastorno del movimiento requiere
una observación directa del mismo. En las formas paro-
xísticas la grabación mediante dispositivos móviles po-
Casos clínicos de movimientos anormales en Pediatría 155
sibilita esta tarea. Un buen punto de partida para inten-
tar clasificar el síndrome hipercinético es determinar si
es rítmico, lo que en caso afirmativo corresponderá a
temblor. Si aparece en reposo el temblor probablemen-
te forme parte de síndrome parkinsoniano. El temblor
postural se explora con los brazos elevados extendidos,
las palmas hacia abajo y los dedos separados, y el tem-
blor intencional mediante maniobras de búsqueda de
dianas con el índice, como la prueba dedo-nariz. El di-
bujo de la espiral de Arquímedes también es de gran
utilidad. Si no hay ritmicidad el siguiente paso es esta-
blecer si se trata de un mismo repertorio de movimien-
tos que se repite sin cambios una y otra vez. Los que son
lentos y provocan una deformidad postural mantenida
sugieren distonía, mientras que los rápidos apuntan a
tics o estereotipias; el patrón de movimiento, las zonas
corporales implicadas y la presencia de vocalizaciones
permitirá distinguirlos. Por último, si el movimiento no
es rítmico ni estereotipado probablemente se trate de
corea o mioclonías, variando la velocidad en cada uno:
muy rápida, como una descarga, en las mioclonías, o un
flujo continuo de movimientos en el corea11. Para poner
de manifiesto la impersistencia motora del corea hay
distintas maniobras, como la dificultad para apretar el
índice del explorador de forma continua (signo del or-
deñador), la imposibilidad de protruir la lengua de for-
ma mantenida (darting tongue), la tendencia pronadora
de la mano con flexión del codo cuando se extienden
los brazos verticalmente hacia arriba con las palmas
enfrentadas (signo del touchdown) o la hiperextensión
de la articulación metacarpofalángica cuando los brazos
están extendidos lateralmente (signo de la cuchara).
El parkinsonismo se manifiesta con un síndrome rígido-
acinético que puede estar acompañado de temblor. La
rigidez consiste en un incremento de tono en la movili-
zación de la extremidad que permanece constante a lo
largo de todo el movimiento (“tubo de plomo”), a dife-
rencia de la espasticidad en la que en la hipertonía
depende de la velocidad que se imprime al movimiento.
Una vez definido el tipo de movimiento anormal es
importante establecer si se trata de una manifestación
focal, segmentaria, hemicorporal o generalizada. Es
frecuente en la infancia que se combinen más de un
156 Actualización en Pediatría 2022
tipo de trastorno del movimiento, como ya se ha co-
mentado en las situaciones crónicas.
ESTUDIO ETIOLÓGICO. PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
Una vez definida la fenomenología hay que orientar las
pruebas complementarias en función del movimiento
anormal. En ocasiones el contexto clínico hace muy
evidente el diagnóstico, como en una distonía aguda
focal tras la toma de neurolépticos o la aparición agu-
da de corea semanas después de una faringitis estrep-
tocócica no tratada. Pero, salvo en los casos de tics y
estereotipias aislados, el estudio etiológico es amplio
y complejo, e incluye muchas enfermedades conside-
radas raras. Siempre hay que tener presentes las enfer-
medades con un tratamiento específico, como es la
enfermedad de Wilson o algunos errores congénitos
del metabolismo12. El diagnóstico de tics y estereotipias
es clínico y habitualmente no precisa pruebas comple-
mentarias. Puede realizarse en el ámbito de la Atención
Primaria, pero si existen dudas o los tics necesitan
tratamiento por la interferencia funcional que generan
los pacientes serán remitidos a la consulta especiali-
zada. Para estudiar la causa del resto de los trastornos
de movimiento siempre es preciso derivar a la consul-
ta de neuropediatría para hacer estudios adicionales.
Estos dependerán de la sospecha diagnóstica, pero
suelen incluir estudios bioquímicos amplios (incluidos
metabólicos y de autoinmunidad), pruebas de neuroi-
magen y test genéticos. Las mioclonías, además de un
trastorno del movimiento, pueden ser crisis epilépti-
cas. La realización de un electroencefalograma pondrá
de manifiesto el correlato electroclínico.
TRATAMIENTO
El tratamiento se divide en: 1) específico para la enfer-
medad de base y 2) sintomático en función del tipo de
trastorno, con respuesta variable y con frecuencia in-
suficiente13.
■ Tics. Terapia cognitivo-conductual, agonistas α-2
adrenérgicos, neurolépticos, aripiprazol.
■ Estereotipias. No reciben habitualmente trata-
miento farmacológico.
■ Distonía. Anticolinérgicos, antiespásticos, benzo-
diacepinas, clonidina, gabapentina. Si se sospe-
cha una causa genética es obligado hacer un
ensayo terapéutico con levodopa, pues existen
algunas enfermedades respondedoras. La toxina
botulínica se utiliza para tratar distonías focales.
La estimulación palidal profunda (indicada tam-
bién en adultos con temblor o síndrome de
Tourette intratable) es una opción en formas
graves generalizadas.
■ Corea. Neurolépticos, tetrabenazina, carbamacepi-
na, ácido valproico.
■ Mioclonías. Piracetam, levetiracetam, ácido val-
proico, benzodiacepinas.
■ Temblor. Betabloqueantes, primidona.
■ Parkinsonismo. Levodopa y agonistas dopami-
nérigicos.
Existen escalas funcionales específicas para cada mo-
vimiento anormal que permiten graduar su gravedad y
evolución en tiempo, así como monitorizar la respues-
ta al tratamiento.
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 Viernes 25 de marzo de 2022
Seminario:
¿Lo derivo a Urgencias?
Nuevos casos clínicos

Moderador:
Sebastián Lorente García
Pediatra. CS Totana Norte. Murcia.
Ponente/monitora:
n Mercedes de la Torre Espí
Unidad de Urgencias. Hospital Infantil
Universitario Niño Jesús. Madrid.
Textos disponibles en
www.aepap.org
¿Cómo citar este artículo?
De la Torre Espí M. ¿Lo derivo a Urgencias?
En: AEPap (ed.). Congreso de Actualización en
Pediatría 2022. Madrid: Lúa Ediciones 3.0; 2022.
p. 159-166.
¿Lo derivo a Urgencias?
Mercedes de la Torre Espí
Unidad de Urgencias.
Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid.
mercedes.torre@salud.madrid.org
RESUMEN
Las fases de la atención de los problemas de salud urgentes
que requieren traslado son: estabilización, activación del
traslado, revaluación continua de la situación del paciente,
transferencia (AP-TSE y TSE-AH) y transporte. La atención y
estabilización de los pacientes urgentes comienza con el
triángulo de evaluación pediátrica (TEP), continúa con el
ABCDEF y finaliza con la historia dirigida y la exploración para
intentar llegar a un diagnóstico clínico y establecer el plan de
pruebas complementarias y el tratamiento. La revaluación
continua es primordial.

El responsable de activar un traslado y elegir el medio idóneo

será el médico responsable de la asistencia del enfermo, de
acuerdo con los protocolos. La transmisión de la información
médica y de cuidados de enfermería sobre los pacientes que se
van a trasladar tiene que hacerse de forma estructurada, ase-
gurando la confidencialidad, sin interrupciones, en un ambiente
tranquilo y con el tiempo suficiente.

La dificultad respiratoria es la urgencia médica más frecuente

en Pediatría, a expensas principalmente de las crisis asmáticas
y las bronquiolitis. Es importante conocer aquellos exantemas y
lesiones de piel asociados a procesos graves.

159
160 Actualización en Pediatría 2022
INTRODUCCIÓN
Las fases de la asistencia de los problemas de salud
urgentes que requieren traslado son: estabilización,
activación del traslado, revaluación continua de la si-
tuación del paciente, transferencia (Atención Primaria
[AP]-Transporte Sanitario Emergencias [TSE] y
Transporte Sanitario Emergencias [TSE]-Atención
Hospitalaria [AH]) y transporte.
La atención y estabilización de los pacientes urgentes
comienza con el triángulo de evaluación pediátrica (TEP),
continúa con el ABCDEF y finaliza con la historia dirigida
y la exploración para intentar llegar a un diagnóstico clí-
nico y establecer el plan de pruebas complementarias y
el tratamiento. La revaluación continua es primordial1.
El responsable de activar el traslado y elegir el medio de
transporte será inicialmente el médico responsable de
la asistencia del enfermo, de acuerdo con los protocolos
vigentes2. La dificultad respiratoria es la urgencia médi-
ca más frecuente en Pediatría, siendo las crisis asmáti-
cas y las bronquiolitis los procesos desencadenantes
más frecuentes. El principal requerimiento que hay que
anticipar en estos pacientes ante un traslado son las
necesidades de oxígeno o ventilación asistida3. La reva-
luación constante es básica para detectar problemas
nuevos o que no se han descubierto previamente, y
sobre todo para valorar la respuesta a las medidas tera-
péuticas aplicadas para estabilizar al paciente. Por
ejemplo, la respuesta del paciente con dificultad respi-
ratoria a la administración oxígeno (frecuencia respira-
toria, trabajo respiratorio, Saturación de O2).
La transmisión de la información médica4 y de cuida-
dos de enfermería4 sobre los pacientes que se van a
trasladar tiene que hacerse de forma estructurada,
asegurando la confidencialidad, sin interrupciones, en
un ambiente tranquilo y con el tiempo suficiente. Es
recomendable que haya un formulario en el que se
recojan los siguientes datos:
■ Identificación del paciente: nombre, edad, locali-
zación, nombre del médico y enfermera responsa-
bles que han asistido al paciente. La información
debe pasar directamente de un profesional sani-
tario a otro, evitando las trasferencias múltiples y
la pérdida de información esencial.
■ Anamnesis (SAMPLE): motivo de consulta (Signos y
Síntomas que presenta el paciente), Alergias, Me-
dicinas que toma (tratamiento habitual), antece-
dentes Personales, Eventos que han desencade-
nado el proceso.
■ TEP a su llegada al centro de salud y situación
actual: estable, estable con riesgo de desestabili-
zación o inestable.
■ Exploración: hallazgos patológicos.
■ Diagnóstico principal y diferencial.
■ Acciones realizadas: cuidados de enfermería, tra-
tamientos administrados.
■ Riesgo de desestabilización.
Los problemas dermatológicos también son un motivo
de consulta frecuente en las consultas de Pediatría. En
la mayoría de las ocasiones, no es necesario solicitar
pruebas diagnósticas urgentes, ni derivar a un servicio
de urgencias. Sin embargo, es importante conocer
aquellos exantemas que acompañan a procesos graves.
TIPOS DE TRANSPORTE SANITARIO
SEGÚN LA URGENCIA VITAL DEL ENFERMO5
Transporte sanitario de emergencia
Hay que ponerlo en marcha desde el mismo momento
en que se detecta el problema médico. Se ha de reali-
zar con prioridad absoluta. Los problemas médicos que
requieren traslado de emergencia, de acuerdo con el
TEP y el ABCDEF1-6 son:
Alteración de la apariencia:
■ TEP: alteración de la apariencia (no relacionada
con hipoglucemia).

■ Escala de Glasgow <14 puntos.
■ Deterioro neurológico rápidamente progresivo,
signos de hipertensión intracraneal (triada de
Cushing).
■ Pacientes que cumplan criterios de activación de
código ICTUS.
■ Estatus epiléptico o crisis repetidas en un corto
espacio de tiempo, posibilidad de necesidad tra-
tamiento antiepiléptico durante el traslado.
■ Agitación psicomotriz que requiere contención
química.
■ Procesos dolorosos que requieren opiáceos para
su control.
Dificultad respiratoria:
■ TEP: pacientes con dificultad respiratoria y altera-
ción de la apariencia (fallo respiratorio).
■ Vía aérea inestable con necesidad de soporte
respiratorio (ventilación con bolsa autoinflable,
intubación, ventilación no invasiva o invasiva).
■ Hipoxemia con necesidad de FiO2 >0,5 para mante-
ner saturación de oxígeno por encima de 90%.
■ Crisis asmática grave con riesgo de parada respi-
ratoria inminente: bradipnea, jadeo, apnea o es-
fuerzo respiratorio pobre, tórax silente, cianosis.
■ Laringitis grave (escala de Westley ≥8 puntos, cia-
nosis al agitarse o en reposo, alteración del nivel
de conciencia).
■ Bronquiolitis grave (según la escala de valora-
ción correspondiente) que no mejora con la
administración de oxígeno, frecuencia respirato-
ria >p90 para la edad, pausas de apnea, bradip-
nea, cianosis.
¿Lo derivo a Urgencias? 161
Inestabilidad hemodinámica:
■ TEP: alteración del lado circulatorio y la apariencia
(shock descompensado).
■ Taquicardia persistente (no relacionada con fie-
bre), hipotensión arterial (<P5), necesidad de infu-
sión rápida de volumen intravenoso.
■ Pacientes que cumplan criterios de activación de
código sepsis.
■ Lesiones sangrantes susceptibles de producir ines-
tabilidad hemodinámica (sospecha de lesión de
víscera maciza, lesiones de vasos no compresibles).
■ Taquicardia supraventricular con inestabilidad
hemodinámica.
En pacientes estables, puede ser necesario un traslado
de emergencia en cuadros de intoxicación por una
sustancia potencialmente letal (cloroquina, digital,
salicilato de metilo, bloqueantes de los canales del
calcio, etc.).
Transporte sanitario de urgencia
Es aquel establecido para pacientes con un problema
de salud con riesgo de disfunción grave o vital, pero el
traslado puede esperar una o dos horas.
En general, se trata de pacientes que precisan alguna
intervención terapéutica durante el traslado (oxígeno,
administración de suero intravenoso o monitorización
cardiorrespiratoria). También aquellos que precisan
intervención urgente (sospecha de apendicitis aguda,
torsión testicular, invaginación intestinal, hemorragia
digestiva alta o baja importante, sospecha de aspira-
ción de cuerpo extraño).
Transporte sanitario que se puede demorar
Traslados que no precisan una activación inmediata. Se
trata de pacientes estables que necesitan alguna prue-
ba diagnóstica urgente que no puede hacerse en el
162 Actualización en Pediatría 2022
centro de salud (por ejemplo, lactantes menores de 3
meses de vida con fiebre sin foco), traslados por pro-
blemas sociales (sospecha de maltrato con criterios de
riesgo, abuso sexual con posible contacto en las últi-
mas 72 horas). En este tipo de pacientes puede haber
más disparidad de criterios y el consenso es más ne-
cesario. Podrían ir al hospital por sus propios medios.
Lo mejor es que se realicen protocolos consensuados
de la patología pediátrica más prevalente y que con
más frecuencia requiere ser derivada desde AP a AH,
incluyendo indicaciones de traslado y especificando el
tipo de transporte más adecuado a la situación del
paciente.
Es importante que los protocolos estén actualizados y
consensuados con los servicios de urgencias hospita-
larios –continuidad asistencial– y con el TSE y que se
asegure su difusión.
ATENCIÓN URGENTE DE LOS PACIENTES
PEDIÁTRICOS: ESTABILIZACIÓN DE LOS
PACIENTES CON DIFICULTAD RESPIRATORIA
Evaluación primaria1
1. Triángulo de evaluación pediátrica (TEP).
2. ABCDEF.
TEP: los principales objetivos son establecer un diag-
nóstico del estado fisiopatológico del paciente me-
diante el TEP y la estabilización siguiendo la estrategia
secuencial ABCDEF.
La aplicación del TEP consiste en una valoración intui-
tiva y rápida –no se tarda más de 30-60 segundos– de
sus tres componentes: el aspecto general, el esfuerzo
respiratorio y la circulación cutánea. La mayoría de los
niños con dificultad respiratoria presentan un TEP al-
terado a expensas solo del componente respiratorio
(dificultad respiratoria). La afectación de la apariencia
(fallo respiratorio) o la circulación (fallo cardiorrespira-
torio) es menos frecuente e indica mayor gravedad.
Aspecto general o apariencia
Es el elemento más importante del TEP. En general, el
aspecto general de un niño refleja el estado del sistema
nervioso central (oxigenación, perfusión, metabolismo).
Una apariencia normal está indicando que hay buena
oxigenación cerebral y buena ventilación. Tanto la hi-
poxia como la hipercapnia producen letargia y obnubi-
lación que se alternan con agitación.
Respiración
La evaluación de la respiración trata de determinar si
el esfuerzo respiratorio está aumentado. De nuevo,
solo es necesaria la inspección y utilizar el oído para
detectar sonidos patológicos que indiquen obstrucción
de la vía aérea o alteración de la ventilación:
■ Ronquido: la obstrucción parcial de la orofaringe
o de la hipofaringe por los tejidos blandos o la
lengua provoca ronquidos. Se suelen hacer evi-
dentes en pacientes con disminución del nivel de
conciencia o durante el sueño.
■ Voz gangosa: la dificultad en la vocalización es
característica de los enfermos con obstrucción
parcial de la vía aérea superior.
■ Estridor: es un ruido inspiratorio provocado por
una obstrucción glótica o subglótica.
■ Tos perruna: también indica obstrucción glótica o
subglótica.
■ Quejido respiratorio: es debido a un mecanismo
que ponen en marcha los pacientes con hipoxia
moderada o grave por patología alveolar para
mantener abiertos los alveolos y favorecer el in-
tercambio gaseoso.
■ Sibilancias: en los procesos con obstrucción grave
de las vías aéreas inferiores las sibilancias son
audibles sin fonendo

La simple inspección de la postura, el esfuerzo respi-
ratorio, la taquipnea proporciona información impor-
tante de la respiración:
■ Postura: los niños pueden adoptar distintas pos-
turas para intentar abrir la vía aérea:
• Actitud de perro olfateando en la obstrucción
grave de la vía aérea superior.
• Postura en trípode (paciente echado hacia
adelante y con las manos apoyadas) para me-
jorar la ventilación utilizando la musculatura
intercostal accesoria.
■ Tiraje: el aumento del esfuerzo respiratorio para
intentar compensar problemas de oxigenación o
ventilación suele ser muy evidente en los niños. Se
manifiesta con la presencia de retracciones de la
pared torácica (tiraje subcostal, subesternal, inter-
costal y supraesternal). La cantidad y la localiza-
ción de las retracciones sirven para evaluar la
gravedad del problema respiratorio. La presencia
de tiraje subcostal aislado implica un problema
más leve que si el tiraje se produce en todos los
niveles. Los lactantes con dificultad respiratoria
grave pueden utilizar incluso la musculatura cer-
vical haciendo movimientos de cabeceo.
■ Aleteo nasal: consiste en el aumento de la apertu-
ra de las narinas. Es un signo de hipoxia grave o
moderada.
■ Taquipnea: es el primer signo que aparece en
pacientes con déficit de oxígeno. En general, los
ritmos muy rápidos o muy lentos no permiten un
intercambio gaseoso adecuado. La disminución
brusca de la frecuencia respiratoria o la aparición
de una respiración irregular en un paciente con
dificultad respiratoria es un signo de agotamiento
y parada respiratoria inminente.
Es importante recalcar que no se considera alterado el
lado respiratorio del TEP si solo se aprecia una taquip-
¿Lo derivo a Urgencias? 163
nea “tranquila”, sin signos de aumento del trabajo
respiratorio; esta situación puede estar provocada por
fiebre, dolor, ansiedad, acidosis metabólica, etc.
Pausas de apnea: los niños con dificultad respiratoria
importante o prolongada pueden cansarse, disminuyen
el esfuerzo respiratorio y hacen pausas de apnea.
Circulación cutánea
El organismo compensa la disminución del gasto car-
diaco aumentando la frecuencia cardiaca y redistribu-
yendo la perfusión de los tejidos. Se preserva la circu-
lación de los órganos vitales (cerebro, corazón, riñones)
a expensas de otras zonas menos esenciales como la
piel. En estas circunstancias la piel puede estar pálida
(primer signo de mala perfusión periférica), moteada
(por vasoconstricción de vasos sanguíneos) o cianótica
(signo más tardío y grave de fallo respiratorio o de
shock).
Primera impresión con el triángulo
de evaluación pediátrica
Como se ha comentado con anterioridad, el TEP permi-
te detectar anomalías fisiológicas, estima su gravedad
y ordena las prioridades en la atención posterior del
paciente. El diagnóstico de una enfermedad, en parti-
cular, no es la finalidad del TEP.
Los principales diagnósticos fisiopatológicos que se
pueden establecer en los pacientes con dificultad res-
piratorias dependen, como siempre, de los lados que
estén alterados. La situación será más grave cuanto
mayor número de lados sea patológico (Tabla 1).
Evaluación del ABCDEF en los niños con dificultad
respiratoria2
El ABCDEF consiste en un examen físico ordenado para
diagnosticar, monitorizar y tratar problemas graves
(dificultad respiratoria, fallo, shock) que puedan poner
en peligro la vida del paciente, según vayan siendo
identificados. La secuencia es la misma que en los
164 Actualización en Pediatría 2022
Tabla 1. TEP

Apariencia Respiración Circulación Estado

N A N Dificultad respiratoria
A A N Fallo respiratorio
A A A Fallo cardiorrespiratorio

adultos: A (vía aérea), B (ventilación), C (circulación), D
(discapacidad o estado neurológico), E (exposición), F
(familia)1. Las principales intervenciones que pueden
requerir los pacientes con dificultad respiratoria grave
se muestran en la Tabla 2.
Evaluación secundaria
Después del TEP y de la estabilización del paciente
siguiendo el ABCDEF se continuará con la historia diri-
gida y la exploración física. La historia dirigida puede
seguir la sistemática definida por las siglas de la regla
nemotécnica SAMPLE: signos y síntomas (S), alergias
(A), medicación (M), historia Pasada o antecedentes (P),
última comida (L), eventos que han desencadenado la
situación actual (E). Una vez realizada la evaluación
secundaria se puede establecer una hipótesis diagnós-
tica y diferencial, el plan de pruebas diagnósticas ne-
cesarias y un tratamiento específico.
La mayoría de los pacientes que consultan por dificul-
tad respiratoria no están en fallo respiratorio o cardio-

Tabla 2. Evaluación primaria: ABCDEF ante un paciente con fallo respiratorio o cardiorrespiratorio

Evaluación
A: Puede estar parcialmente obstruida por la mucosidad o la
inflamación de tejidos blandos
B: Auscultación: detección de ruidos respiratorios anormales
Monitorización: FR, FC, Sat.O2
C: color, tiempo de relleno capilar, temperatura de la piel
Completar monitorización: frecuencia cardiaca, tensión
arterial, ECG
D: Presencia de letargia, obnubilación, irritabilidad
AVPU (Alerta, Verbal, Dolor, Sin respuesta)
E: Presencia de urticaria
F: La familia debería estar presente durante la estabilización
para poder hacer la historia dirigida: signos y síntomas (S),
alergias (A), medicación (M), historia Pasada o antecedentes
(P), úLtima comida (L), E (eventos que han desencadenado
la situación actual (E)
Corrección
Aspiración de secreciones, postura cómoda,
semiincorporada
Valorar secuencia rápida de intubación
Oxígeno 100% (mascarilla con reservorio conectada como
mínimo a un flujo de 6 lpm),
Tratamiento específico:
Laringitis: adrenalina nebulizada + dexametasona v.o.
Crisis asmática: salbutamol + bromuro de ipratropio
nebulizados + corticoide i.v. o v.o.
Bronquiolitis: oxigenoterapia
C: canalizar vía, analítica con gasometría (crisis asmática,
bronquiolitis)
¡Posible anafilaxia!
Actuación según la información proporcionada. Por ejemplo,
si el paciente es alérgico y ha tenido contacto con el
alérgeno implicado se puede establecer el diagnóstico de
anafilaxia y se debe administrar adrenalina i.m.

rrespiratorio. En estos casos la atención secuencial
debería incluir la estratificación de la gravedad del
proceso con una escala validada (Pulmonary Score en
crisis asmática, escala de Westley en laringitis, de
Wood-Downes en bronquiolitis) para elegir el trata-
miento más adecuado:
■ Recepción/acogida/triaje: posición del enfermo
confortable, historia breve, medición de FR y SatO2,
nivel de gravedad, administración de oxígeno si
precisa.
■ Atención médica: revaluación de TEP y ABCDE (ad-
ministración oxígeno si precisa con gafas nasales
o mascarilla con reservorio), historia clínica, ex-
ploración; gravedad del proceso según la escala
correspondiente, tratamiento específico según el
proceso que sea (crisis asmática, bronquiolitis,
laringitis) y la gravedad de este.
PROBLEMAS DERMATOLÓGICOS QUE PRECISAN
EVALUACIÓN URGENTE
Los procesos dermatológicos que, con más frecuencia,
requieren evaluación urgente y que se benefician de un
tratamiento precoz son los siguientes:
■ Exantemas máculo-papulares: shock tóxico, infec-
ción invasiva por Streptococcus pyogenes o Sta-
phylococcus aureus, enfermedad de Kawasaki,
enfermedad de Lyme, síndrome de la piel escalda-
da estafilocócico, urticaria con criterios de anafi-
laxia, Drug reaction with eosinophilia and syste-
mic symptoms (DRESS).
■ Exantemas vesiculosos: síndrome de Stevens-Jo-
hnson, necrólisis epidérmica tóxica o enfermedad
de Lyell, eccema herpético, herpes zóster en pa-
cientes inmunodeprimidos.
■ Lesiones/exantemas purpúreos: sepsis meningo-
cócica, vasculitis infecciosa, ectima gangrenoso,
lesiones de Janeway, hemorragias en astilla, púr-
pura trombocitopénica inmune.
¿Lo derivo a Urgencias? 165
El tipo de traslado más adecuado depende, como siem-
pre, del TEP y del ABCDEF. En general, precisan trans-
porte sanitario de emergencia los pacientes con shock
tóxico, shock anafiláctico, sepsis meningocócica, signos
de vasculitis infecciosa, ectima gangrenoso y sospecha
de infección invasiva por S. pyogenes o S. aureus;
transporte de urgencia enfermos estables con anafi-
laxia, sospecha de púrpura trombopénica inmune, le-
siones de Janeway o hemorragias en astilla y transpor-
te sanitario no urgente que pueden realizar los padres/
tutores por sus propios medios los niños con sospecha
de enfermedad de Kawasaki, síndrome de la piel escal-
dada estafilocócico y enfermedad de Lyme.
CONCLUSIONES
■ El TEP y el ABCDEF además de establecer un diag-
nóstico fisiopatológico, evaluar la gravedad del
mismo y dirigir las prioridades del ABCDEF, ayudan
a establecer las indicaciones de traslado de los
pacientes pediátricos y el tipo de transporte que
se necesita.
■ Las fases de la atención de los problemas de salud
urgentes son: estabilización, activación del trasla-
do, revaluación, transferencia, transporte.
■ La estabilización y la transferencia son decisivos
en la atención de pacientes con patología urgente
que requiere un traslado al hospital: el mejor
transporte sanitario es aquel en el que no hay que
hacer nada.
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 Viernes 25 de marzo de 2022
Seminario:
Lo que esconde el consumo
de sustancias en adolescentes
Moderadora:
Begoña Rodríguez-Moldes Vázquez
Pediatra. CS Alamín. Guadalajara.
Ponente/monitor:
n Antonio Terán Prieto
Especialista en Psiquiatría. Adicciones.
Valladolid.
Textos disponibles en
www.aepap.org
¿Cómo citar este artículo?
Terán Prieto. Adolescentes y consumo
de drogas. En: AEPap (ed.). Congreso de
Actualización en Pediatría 2022. Madrid:
Lúa Ediciones 3.0; 2022. p. 167-175.
Adolescentes
y consumo de drogas
Antonio Terán Prieto
Especialista en Psiquiatría. Adicciones. Valladolid.
aterpri@gmail.com
RESUMEN
La adolescencia es un periodo de profundos cambios biológi-
cos, psicológicos y sociales, en la transición de la infancia a la
edad adulta; que esconden factores de riesgo para la salud en
general y en el inicio del consumo de drogas en particular. Es
un tiempo de especial vulnerabilidad que el especialista en
Pediatría debe conocer y tener en cuenta en el abordaje, diag-
nóstico y tratamiento de esta patología. Entender la singulari-
dad del adolescente, en la mayor parte de los casos obligado
a acudir a la consulta, además de sus sentimientos de omni-
potencia y omnisciencia, a los que se suma la precontempla-
ción respecto a sus problemas relacionados con el consumo
de drogas, es fundamental en el cumplimiento del objetivo
preventivo –“prevenir es siempre mejor que curar”– o del tra-
tamiento cuando el problema se ha instaurado. Los adolescen-
tes viven, piensan, sienten, se divierten, sufren y experimentan
como sus amigos. Difícilmente aceptan que determinados
comportamientos puedan ser problemáticos para su salud, ni
ante la presencia de complicaciones, simplemente porque
repiten y comparten los modelos de sus iguales. La compren-
sión de todo ello mejorará la eficacia y eficiencia de los pro-
gramas terapéuticos. ¿Qué esconde la adolescencia? ¿Cuál son
los factores que hacen a los adolescentes vulnerables frente
al consumo de drogas? son preguntas que intentaremos con-
testar a lo largo del presente capítulo.
167
168 Actualización en Pediatría 2022
INTRODUCCIÓN
La adolescencia es un momento de cambios importan-
tes en el proceso vital en el que la dependencia y
protección del medio familiar, fundamental durante la
infancia, se transforma en el deseo de independencia
del púber y la necesidad de escrutar e interactuar con
el entorno. Los cambios madurativos en lo biológico,
psicológico y social marcan la transformación progre-
siva del niño en joven/adulto. El paso del pensamiento
concreto al abstracto, la creación de la propia identi-
dad e imagen corporal, el establecimiento de sus pro-
pias ideas y valores morales, la reactividad/inestabili-
dad emocional, las relaciones y el rol en el grupo de
iguales, los proyectos de futuro, son característicos,
entre otros, de este periodo y explican el comporta-
miento de los adolescentes en la preparación para la
adultez. Esta apertura e interacción con el entorno, más
allá de la protección del ambiente familiar, no está
exenta de riesgos y circunstancias que pueden afectar
a los cambios señalados, al tiempo que ocasionan
problemas para la salud. El contacto con las drogas,
legales e ilegales, es uno de los primeros retos a los
que se enfrenta el adolescente y en los que la respues-
ta de aceptación o rechazo está condicionada por
múltiples factores que desarrollaremos a lo largo del
presente capítulo.
¿QUÉ DROGAS CONSUMEN LOS ADOLESCENTES-
JÓVENES?
La Encuesta sobre el Uso de Drogas en Enseñanzas
Secundarias en España (ESTUDES- 2021), muestra cómo,
en los últimos 12 meses, el consumo de drogas más
frecuente entre los estudiantes de 14-18 años son: al-
cohol (70,5%), tabaco (30,7%), cannabis (22,2%) e hipnó-
tico-sedantes sin receta (7,2%). Respecto de la encues-
ta del año 2019 destaca un discreto descenso del
consumo de alcohol y tabaco, frente al incremento del
consumo de hipnótico-sedantes y la ruptura en la
tendencia ascendente que veníamos observando en
los últimos años con el cannabis. Asimismo, es impor-
tante señalar como el consumo de drogas legales está
más extendido entre las chicas, mientras el de drogas
ilegales es más habitual en los chicos. La encuesta
también subraya el fenómeno del consumo de canna-
bis en los jóvenes, destacando el incremento del
“consumo problemático” entre los que consumieron
esta droga en el último año (17,8%), el mayor porcenta-
je observado en la serie histórica1.
Alcohol, tabaco, cannabis e hipnótico-sedantes son
las drogas más consumidas en la actualidad por los
adolescentes.
FACTORES DE RIESGO FRENTE A FACTORES
DE PROTECCIÓN EN EL CONSUMO DE DROGAS
Una amplia revisión de Becoña y Cortes (2011) destaca
los factores de riesgo/protección más relevantes en el
consumo de drogas diferenciando cinco grupos a sa-
ber: factores familiares, factores comunitarios, factores
de los compañeros e iguales, factores escolares y fac-
tores individuales2. Estos autores, siguiendo a Clayton
(1992) definen los factores de riesgo/protección como:
“un atributo y/o característica individual, condición
situacional y/o contexto ambiental que –incrementa– o
–inhibe, reduce o atenúa– la probabilidad de uso y/o
abuso de drogas (inicio) o la transición en el nivel de
implicación con las mismas (mantenimiento)”3. Los
factores de riesgo no son condición inexcusable en la
existencia de un problema de drogas en el adolescen-
te, pueden estar presentes o no, aunque si representan
las condiciones individuales o sociales que incremen-
tan la probabilidad de que aparezcan. La guía para la
prevención del uso de drogas en niños y adolescentes
del National Institute on Drug Abuse (NIDA) (2020)4,
actualiza y detalla, con evidencias científicas, los dife-
rentes factores relacionados con el consumo a esta
edad al tiempo que desarrolla las líneas fundamenta-
les en la prevención.
NEURODESARROLLO Y VALORACIÓN
DE RIESGOS
Los avances experimentados en la neurobiología han
mostrado como el proceso de maduración del cerebro
se produce de forma asíncrona desde regiones poste-
riores hacia las zonas anteriores (frontales). Durante la
adolescencia tiene lugar una amplia transformación en

los circuitos de conexión interneuronal: corteza pre-
frontal, sistema límbico, sistema mesolímbico, etc.; fe-
nómeno conocido como pruning o “poda”, mecanismo
esencial para el desarrollo del sistema nervioso que
prepara el cerebro para la vida adulta. Una amplia re-
visión de Guerri (2015) destaca como las zonas involu-
cradas en el sistema de recompensa y de motivación
en la búsqueda de estímulos placenteros (estriado,
núcleo accumbens, amígdala, etc.) maduran antes que
la región cortical prefrontal implicada en la toma de
decisiones, la planificación y la inhibición de las con-
ductas impulsivas. Este desequilibrio entre áreas ma-
duras que motivan la búsqueda de recompensa y las
áreas inmaduras que planifican e inhiben este impulso,
favorece que el individuo adopte conductas explorato-
rias de alto riesgo ante estímulos novedosos5. Por su
parte Miñarro (2015) señala a un desequilibrio “fisioló-
gico” en el nivel de los neurotransmisores dopamina/
serotonina, propio del momento madurativo del siste-
ma nervioso central en la adolescencia, como respon-
sable de la mayor impulsividad, la presencia de más
conductas de riesgo, más búsqueda de sensaciones y
preferencia por la novedad. “El funcionamiento de los
adolescentes es más promotivacional (dopamina) que
inhibitorio (serotonina)”6. Estructuralmente no existen,
en este momento evolutivo, buenas conexiones entre
amígdala y corteza. Las decisiones que se toman en la
adolescencia están controladas fundamentalmente
por la amígdala (estructura dopaminérgica), por lo que
evidentemente todo es motivacional. Con el paso de
los años mejoran las comunicaciones entre amígdala y
corteza cerebral (lóbulo frontal) que ejerce el control
inhibitorio (serotoninérgico)6.
PERCEPCIÓN DE RIESGO POR LOS JÓVENES
DEL CONSUMO DE DROGAS
La percepción de riesgo que tienen los escolares res-
pecto al consumo de drogas puede convertirse en un
elemento trascendente en la decisión de probar o ex-
perimentar con ellas. La encuesta ESTUDES 2021 mues-
tra entre las diferentes drogas evaluadas, las percep-
ciones de riesgo más altas asociadas con el consumo
habitual de sustancias ilegales como la heroína (97,0%),
la cocaína en polvo (96,8%) o el éxtasis (96,7%). El can-
Adolescentes y consumo de drogas 169
nabis, sustancia ilegal con mayor prevalencia de con-
sumo entre los estudiantes, tampoco está exenta de
esta opinión (88,7%). Si ampliamos la valoración del
riesgo a las drogas legales: alcohol, tabaco o hipnótico-
sedantes; observamos percepciones elevadas a fumar
tabaco diariamente (93,9%), al consumo habitual de
hipnótico-sedantes (88,6%) y tomar de 5 o 6 cañas/
copas de bebidas alcohólicas en fin de semana (75,7%).
Este último con un incremento muy notable en los úl-
timos cinco años: 56,1% en 2016 frente al 75,7% del 2021.
Por regla general, las chicas tienen una mayor percep-
ción de riesgo del consumo habitual de drogas que los
chicos. Al mismo tiempo existe cierta polarización por
edades. Así los adolescentes de 14 años consideran
más peligroso fumar 1-5 cigarrillos diarios, beber alco-
hol a diario y consumir cannabis, mientras a los 18
años asocian el riesgo más alto a fumar un paquete de
tabaco diario, tomar 5-6 bebidas alcohólicas el fin de
semana o tomar hipnótico-sedantes habitualmente.
Cuando se abordan conductas esporádicas de consu-
mo de sustancias, la percepción de riesgo entre hom-
bres y mujeres arroja diferencias más discretas que en
las situaciones de consumo habitual1.
¿QUÉ MOTIVA EL CONSUMO DE DROGAS
EN LOS ADOLESCENTES-JÓVENES?
A pesar de la valoración de riesgos que hacen los ado-
lescentes del consumo de drogas recogida en la en-
cuesta ESTUDES1, este sigue produciéndose con preva-
lencias más o menos altas en función del tipo de
droga. La pregunta surge de forma inmediata. ¿Qué
motiva el consumo de drogas en los adolescentes/jó-
venes? La mayor parte de los estudios realizados en
esta población destacan la importancia del grupo de
iguales, de los amigos, como elemento fundamental en
el consumo. En general, se observa que la prevalencia
es más elevada en los adolescentes que cuentan con
amigos que también consumen. Circunstancia que
observamos tanto para tabaco, cannabis, alcohol (bo-
tellón/borrachera) como para la cocaína1. El sentido de
pertenencia al grupo, el “nosotros” que constituye el
grupo de iguales, junto a la vivencia de nuevas expe-
riencias, la diversión, el disfrute, el placer y el sentido
de autoafirmación e independencia son elementos
170 Actualización en Pediatría 2022
relacionados que han sido destacados por Cañedo et
al. (2017)7. A pesar de lo anteriormente comentado, la
“percepción de riesgo” respecto a las drogas represen-
ta el factor protector fundamental frente a las primeras
experiencias de consumo.
La relación con amigos y/o compañeros consumidores
de drogas es uno de los factores de riesgo más signi-
ficativo para el inicio del consumo de drogas en los
chicos y chicas adolescentes.
FACTORES DE RIESGO INDIVIDUALES
Reducir el comportamiento de los adolescentes a úni-
camente cambios biológicos sería un grave error te-
niendo en cuenta que hemos señalado esta etapa co-
mo de importantes transformaciones biológicas,
psicológicas y sociales.
La edad de inicio del consumo de drogas se relaciona
directamente con los riesgos asociados. El inicio más
temprano conlleva un mayor daño en un cerebro en
proceso de maduración, además de mayor riesgo de
evolucionar al abuso/dependencia de las drogas. La
encuesta ESTUDES 2021 sitúa el inicio de los primeros
consumos de tabaco, alcohol e hipnótico-sedantes en
los 14 años, mientras el consumo de cannabis se inicia,
por término medio, antes de los 15 años. Otras drogas
como: éxtasis, cocaína, anfetaminas y alucinógenos
muestran una edad para la primera experiencia en
torno a los 15,3-15,6 años. El cerebro en desarrollo es
especialmente susceptible a los efectos neurotóxicos
de las drogas. La trascendencia y consecuencias del
consumo de drogas a edades tempranas ha sido estu-
diada por Guerri (2015) tanto en animales de experi-
mentación como en humanos en los que, para el alco-
hol, concluye que el abuso de esta droga en la
adolescencia altera el desarrollo normal de la sustan-
cia gris y la mielina en diferentes áreas del cerebro,
incluyendo la corteza prefrontal, hipocampo y otras
regiones cerebrales, alterando su función e interfirien-
do en capacidades básicas y esenciales que se adquie-
ren a estas edades: aprendizaje, pensamiento abstrac-
to, función ejecutiva. Muchos efectos del alcohol
durante la adolescencia son permanentes y se mantie-
nen en la edad adulta5. Hallazgos similares han sido
señalados por otros autores como Maldonado R y
Ozaite A (2009) y Maldonado R (2021), para otras drogas
como el cannabis8,9.
El cerebro del adolescente se encuentra en proceso de
maduración y desarrollo lo que le hace más vulnerable
a los efectos neurotóxicos y adictivos de las drogas.
La genética también tiene su protagonismo en los
factores asociados al consumo de drogas en adoles-
centes. Múltiples y variadas son las referencias biblio-
gráficas en las que se relaciona la existencia de ante-
cedentes familiares de alcoholismo y una mayor
susceptibilidad en la descendencia a desarrollar pro-
blemas de alcohol. Por el contrario, son escasos los
que han evaluado la influencia genética en la predis-
posición al inicio, abuso y dependencia de otras drogas
diferentes al alcohol. La conclusión en el año 2003 del
Proyecto Genoma Humano (PGH), ha posibilitado la
lectura del mapa genético y la apertura de nuevas lí-
neas de investigación en la etiopatogenia y tratamien-
to de las enfermedades. Las adicciones no han sido
excepción y en los últimos años se han investigado
genes asociados al abuso de alcohol en los adolescen-
tes sin que, por el momento, se haya identificado algu-
no “específico” involucrado en el inicio del consumo
y/o su abuso. Todo parece indicar que estamos ante la
confluencia de factores genéticos y factores ambienta-
les. La epigenética “donde los genes se encuentran con
el ambiente” o el estudio de los cambios funcionales,
y a veces heredados, en la regulación de la actividad y
la expresión de los genes que no dependen de la se-
cuencia genética. Las exposiciones al entorno y las
elecciones que hace una persona pueden “marcar” -o
remodelar- la estructura del ADN a nivel de la célula o
incluso a nivel del organismo completo10.
El género es otro de los factores que hay que tener en
cuenta a la hora de abordar los factores de riesgo en el
inicio del consumo de drogas de los adolescentes.
Durante mucho tiempo, la tendencia a generalizar el
patrón de consumo de los hombres a las mujeres ha
supuesto la negación de una realidad marcada por las
diferencias biológicas, psicológicas y sociales de las

mujeres, y lo que es más grave, la ausencia de progra-
mas de prevención y asistenciales que tuvieran en
cuenta la singularidad de estas y sus necesidades espe-
cíficas. Una prueba de las diferencias la apreciamos en
la encuesta ESTUDES 2021, en la que, a pesar de la ten-
dencia a la homogeneización de los patrones de consu-
mo entre chicos y chicas, observamos como las chicas
muestran una mayor preferencia por las drogas legales:
alcohol, tabaco e hipnótico-sedantes. Asimismo, existe
un patrón diferenciado de su consumo. En el caso del
alcohol, las chicas reconocen haberse emborrachado en
mayor medida que los chicos, sobre todo en los grupos
de edad más temprana (14 y 15 años), al tiempo que
muestran mayor prevalencia de consumo en “atracón”.
No obstante, a medida que aumenta la edad, esta varia-
ción se acorta hasta el punto de que, en el grupo de 18
años, se registra un porcentaje de binge drinking ligera-
mente mayor en hombres que en mujeres1. En el caso
del tabaco, el hábito de fumar diariamente estaba más
presente en las chicas que en los chicos. Sin embargo,
las diferencias entre ambos sexos se han ido recortando
en los últimos años hasta llegar a un nivel de prevalen-
cia similar. A medida que aumenta la edad, aumenta la
prevalencia de fumar, siendo los 18 años la edad de
mayor consumo para ambos sexos. Asimismo, es la edad
en la que observamos la mayor diferencia entre las
prevalencias de consumo (20,2% mujeres vs. 16,8% hom-
bres). Finalmente, los hipnótico-sedantes con o sin re-
ceta, desde el inicio de la serie histórica presentan, en
todos los tramos temporales, una mayor prevalencia de
consumo en las chicas, alcanzando en 2021 los valores
más altos desde que se monitoriza este indicador1. Sin
embargo, las diferencias más significativas respecto a
los hombres las observamos en la especial sensibilidad
y vulnerabilidad a los efectos tóxicos de las drogas en
relación con las características: biológicas, psicológicas
y sociales propias de las mujeres. Un ejemplo demostra-
tivo de esta diferencia lo observamos para el consumo
de alcohol. A nivel biológico, las mujeres adolescentes
presentan diferencias en: peso, distribución de la grasa
corporal, metabolización gástrica (enzima alcohol deshi-
drogenasa), etc. El resultado es que a igual cantidad de
alcohol ingerida que los hombres adolescentes, los
efectos tóxicos son más importantes en las mujeres.
Probablemente sea debido a esta fisiología diferente
Adolescentes y consumo de drogas 171
por lo que la mujer presenta mayor deterioro, gravedad
y complicaciones asociados al consumo de alcohol. Otra
de las características diferenciales y de especial trascen-
dencia en la mujer es la presencia de embarazos y los
efectos tóxicos directos del consumo de drogas sobre la
evolución de este y la salud del feto. Las diferencias a
nivel psicosocial también tienen protagonismo en la
vulnerabilidad de la mujer frente a las drogas. The
European Monitoring Centre for Drugs and Drug
Addiction (EMCDDA) (2017) señala algunos aspectos dife-
renciales a tener en cuenta. Las mujeres experimentan
más estigma que los hombres al interpretarse que
contravienen sus roles como madres y cuidadoras. El
estigma puede incrementar el sentimiento de culpa y
vergüenza al tiempo que favorecer la ocultación y la no
petición de ayuda especializada. Tener un amigo o pa-
reja consumidor de drogas desempeña un papel impor-
tante en el inicio, mantenimiento y recaída en el consu-
mo. Las mujeres tienen mayor probabilidad de haber
sufrido agresión sexual y física o abusos en la niñez. La
presencia de trastorno por estrés postraumático y otras
enfermedades mentales como depresión, ansiedad, etc.,
son frecuentes en las mujeres usuarias de drogas11.
Sánchez (2012) describe un amplio grupo de elementos
diferenciales y factores de impacto del consumo de
drogas en la mujer concluyendo: “Aunque el porcentaje
de mujeres con problemas de abuso o dependencia a
las drogas es sensiblemente menor que el de hombres,
los problemas que presentan las mujeres tienen una
mayor gravedad, lo que las hace merecedoras de una
atención específica”12.
La existencia de comorbilidad psiquiátrica adquiere
especial relevancia en el “riesgo” a nivel individual de
consumo de drogas. Así, la presencia de trastornos de
conducta, trastorno por déficit de atención con hipe-
ractividad, trastorno antisocial, trastornos de ansie-
dad y trastornos depresivos, entre otros; incrementan
la probabilidad de consumir drogas a edades más
tempranas y evolucionar a abuso/dependencia de
forma más rápida. El National Institute on Drug Abuse
(NIDA) alerta sobre algunas de las señales de riesgo
que pueden verse tan pronto como en la infancia o
en la niñez temprana y están en relación con la pre-
sencia de conducta agresiva, la falta de autocontrol o
172 Actualización en Pediatría 2022
un temperamento difícil4. La personalidad es otro de
los factores que se ha estudiado a la hora de valorar
los riesgos de los adolescentes/jóvenes en el consu-
mo de drogas y de la que existe una amplia represen-
tación en la literatura científica. Entre los elementos
más referidos destaca la impulsividad en sus dos
dimensiones: necesidad de refuerzo inmediato (inicio
del consumo) y la no planeada (mantenimiento del
consumo). Aunque, si tenemos que prestar una aten-
ción especial e inexcusable en la valoración de ado-
lescentes con problemas de drogas, esta debiera di-
rigirse a la existencia en la infancia de abusos físicos,
sexuales u otras experiencias traumáticas. En los úl-
timos años es frecuente encontrar al acoso escolar o
en redes sociales (bullying, ciberbullying), implicados
en el consumo de drogas y el desarrollo de un tras-
torno adictivo. Pero, los trastornos mentales no solo
existen como factor de riesgo o de vulnerabilidad
para el inicio del consumo de drogas en los adoles-
centes. El propio consumo en este momento del
proceso madurativo cerebral puede generar todo tipo
alteraciones neurocognitivas y patologías mentales
que afectan al comportamiento, a las relaciones fa-
miliares y sociales, al rendimiento académico y labo-
ral, etc. En definitiva, a la respuesta funcional frente
a las necesidades de la vida diaria y la calidad de
vida presente y futura. La relación entre drogas y
salud mental es compleja. Estaríamos ante una vul-
nerabilidad de “ida y vuelta”. Por una parte, los pro-
blemas mentales hacen vulnerable al adolescente
frente al inicio del consumo de drogas, mientras que
el consumo de estas puede aumentar el riesgo de
desarrollar problemas de salud mental en personas
vulnerables o exacerbar los ya existentes. Al contrario
de la creencia extendida entre los jóvenes en la mi-
nimización de los efectos tóxicos y de la capacidad
adictiva de algunas drogas, debemos ser contunden-
tes a la hora de afirmar el que: ¡no existen drogas
duras y drogas blandas! Todas son drogas y tienen
efectos tóxicos sobre el sistema nervioso central,
mucho más cuando su consumo se inicia a edad
temprana y el cerebro se encuentra en periodo de
maduración. Unas drogas tienen capacidad neuro-
tóxica más intensa y rápida mientras otras lo hacen
de forma más lenta e insidiosa.
La presencia de comorbilidad psiquiátrica en los ado-
lescentes incrementa la probabilidad del consumo de
drogas, del inicio a edades más tempranas y la evolu-
ción a la adicción.
Los adolescentes/jóvenes pueden presentar con cierta
frecuencia episodios de consumo intensivo de una o
varias drogas asociados al fin de semana, a celebracio-
nes en fechas señaladas o fiestas tradicionales. La
complicación con estados de intoxicación y de afecta-
ción del nivel de conciencia, de la capacidad cognitiva
y la toma de decisiones, incrementa los riesgos de
presentar otros problemas para la salud: accidentes de
tráfico, traumatismos y contusiones por caídas, agresi-
vidad, participación en peleas, reyertas o actos vandá-
licos, conductas sexuales de riesgo, contagio de enfer-
medades de transmisión sexual, embarazos no
deseados, violencia sexual (abuso/violación), etc.; que
agravan y ponen en riesgo la situación vital del adoles-
cente y su proyecto de futuro.
No existen drogas duras y drogas blandas, todas son
drogas y tienen efectos neurotóxicos, mucho más
cuando su consumo se inicia a edad temprana y el
cerebro se encuentra en periodo de maduración.
FACTORES DE RIESGO EN EL CONTEXTO SOCIAL
Junto a los factores de riesgo del propio sujeto, existen
otros relacionados en la interacción de este con el
entorno, el contexto social: familiar, académico, grupo
de iguales y comunidad de residencia; que adquieren
relevancia en los momentos diferentes de la transición
de la niñez a la juventud/adultez.
Los valores y creencias respecto al uso de drogas de la
comunidad en la que se desenvuelve el adolescente
tienen una gran importancia en el inicio y primeros
consumos. Estos se verán favorecidos o entorpecidos
por la facilidad para acceder a las sustancias, tanto por
el control sobre su distribución y venta como por el
precio de estas. La percepción de riesgo por los ado-
lescentes sobre su uso ya ha sido señalada en este
capítulo como un factor de riesgo valorado periódica-
mente en las encuestas del Plan Nacional sobre Drogas

por su alto impacto en el inicio del consumo, la conti-
nuidad de este y la importancia en la comprensión del
fenómeno a estas edades. Todo parece indicar que
cuanto mayor es el riesgo percibido menor es el con-
sumo de drogas y lo contrario. Finalmente, son conoci-
dos y ampliamente estudiados factores relacionados
con la organización social-comunitaria como la pobre-
za, la marginación y la aculturación o proceso en el
cual una persona adquiere una nueva cultura o incor-
pora elementos de esta, ligados a los fenómenos mi-
gratorios de total actualidad.
La familia probablemente sea otro de los factores fun-
damentales en el inicio del consumo por los adolescen-
tes. Desde el momento del nacimiento se convierte en
el espacio de socialización donde tienen lugar la inte-
racción con padres, hermanos, abuelos, tíos, primos, etc.;
referentes en el desarrollo de su identidad y personali-
dad, así como el de las actitudes relacionadas con la
salud y las drogas. La relación de apego o vínculo
emocional que el niño desarrolla con sus padres o cui-
dadores será fundamental en el equilibrio emocional y
la conformación de su personalidad. Cuando este se
produce de forma positiva “apego seguro” se convierte
en un factor de protección, a mayor apego menor con-
sumo de drogas en los hijos. Por el contrario, si se pro-
duce de forma negativa “apego inseguro”, surgirán difi-
cultades en el logro de la identidad, en el manejo de las
emociones, en las estrategias para arrostrar las adversi-
dades y la posibilidad del uso de drogas en el afronta-
miento del estrés asociado a ellas. En definitiva, en un
factor de riesgo. La presencia del consumo de drogas en
el ámbito familiar, principalmente por los progenitores,
y las actitudes favorables y/o permisivas de estos hacia
su consumo suponen un factor de riesgo fundamental
para el consumo en los hijos, mayor si además se suman
otros factores como la ausencia de límites y normas de
comportamiento, ausencia de supervisión, crianza inefi-
ciente, comunicación ineficaz, ausencia de valores,
conflictividad y violencia intrafamiliar, etc.
La influencia del grupo de iguales, de los amigos, en el
inicio y mantenimiento del consumo de drogas destaca
en la mayor parte de los estudios realizados en adoles-
centes/jóvenes. Para Sánchez-Queijo et al. (2015), se
Adolescentes y consumo de drogas 173
consume –se bebe– en ausencia de los adultos y en
compañía del grupo de amigos, compartiendo experien-
cias que son las que dan lugar a un estilo de vida del
grupo y los miembros que lo componen13. El consumo
puede ser motivado tanto por el sentido de pertenencia
al grupo, como por la presión del rechazo de los iguales
que puede sufrir el adolescente de no cumplir con las
expectativas de aquellos. La asociación con compañeros
que abusan de las drogas con frecuencia es el riesgo
más inmediato para que los adolescentes se expongan
al abuso de drogas y al comportamiento delincuente4.
La escuela/colegio/instituto es el espacio de socializa-
ción, al margen del familiar, en el que más tiempo
pasa el adolescente y que influye de forma trascenden-
tal en su desarrollo personal. La presencia de compor-
tamientos negativos o una conducta social deficiente,
los bajos rendimientos académicos, el fracaso escolar,
el apego deficiente, el absentismo, la relación con
compañeros que abusan de las drogas y, en último
término, el abandono del centro de formación y de los
estudios, suponen un factor de riesgo conocido en la
implicación de actividades al margen de la ley y el
consumo de drogas. En algunas ocasiones podemos
encontrar un efecto sinérgico con factores de riesgo
descritos en el ámbito familiar y/o comunitario que
incrementan el desajuste en el adolescente y las pro-
babilidades de desarrollar el uso, abuso o dependen-
cia de drogas2. El NIDA señala diferentes periodos clave
de mayor riesgo en el uso de drogas en el ámbito es-
colar-académico. El paso de la Primaria a la Secundaria,
momento en el que los adolescentes enfrentan desa-
fíos sociales, emocionales y académicos, al tiempo que
aumenta la posibilidad de estar más expuestos a
consumidores de drogas y/o actividades relacionadas
con las mismas. El inicio de la universidad o de la ac-
tividad laboral, momento en el que se encuentra solos,
con menor apoyo familiar, lo que puede incrementar el
riesgo de abuso de alcohol y drogas ilegales4.
Las evidencias científicas muestran como los adoles-
centes que consumen drogas y evolucionan al abuso y
dependencia de estas, acumulan múltiples factores de
riesgo, mientras son bajos o inexistentes los factores
de protección.
174 Actualización en Pediatría 2022
¿QUÉ PODEMOS HACER DESDE LA CONSULTA
DE PEDIATRÍA?
Muchos adolescentes, chicas y chicos, consumen drogas,
pero solo una minoría desarrollarán problemas de abu-
so y/o dependencia. A pesar de ello, los posibles pro-
blemas y complicaciones que puedan surgir asociados
a las drogas en este trascendental momento evolutivo,
hacen que en una publicación anterior, Terán et al (2017)
destacásemos la necesidad de identificar de forma
temprana los factores de riesgo y protección, los signos
y síntomas de sospecha de los primeros contactos con
las drogas, como elementos fundamentales en la inter-
vención temprana, en la prevención de complicaciones
asociadas y la evolución a los trastornos adictivos14. El
pediatra tiene una importancia capital en el tratamiento
de los problemas de drogas al ser la puerta de entrada,
el primer paso, si exceptuamos la urgencia hospitalaria,
en el acceso de los adolescentes al sistema sanitario. Es
en este momento, “el primer contacto”, cuando adquie-
ren gran importancia aspectos como: la motivación, la
información, el consejo sanitario (intervención breve), la
propuesta de tratamiento específico, así como el abor-
daje de la patología específica presente en cada mo-
mento15. Debemos enseñar, adiestrar y potenciar en los
adolescentes las actitudes, habilidades y estrategias
que posibiliten el afrontamiento de las situaciones de
riesgo y protejan frente al consumo de drogas. Transmitir
una información completa y veraz sobre las drogas y sus
consecuencias. Aclarar todas sus dudas al tiempo que
alertar sobre la existencia de fuentes de información
sesgadas o espurias. Poner en valor la salud y el cuida-
do activo y comprometido de esta. Finalmente, en los
adultos: padres, familiares, profesores, monitores, médi-
cos, autoridades, etc.; evitar las contradicciones entre lo
que enseñamos y lo que hacemos, “enseñar con el
ejemplo” fortalecerá la calidad del mensaje preventivo
a nivel familiar, escolar y comunitario.
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Adolescentes y consumo de drogas 175
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2013;XVII(3):205-16.
 Viernes 25 de marzo de 2022
Seminario:
Sibilantes recurrentes
en preescolares…
Pitando, pero felices
Ponentes/monitoras:
n M.ª Gimena Hernández Pombo
Pediatra. CS La Sagrera. Barcelona.
n M.ª Isabel Úbeda Sansano
Pediatra. CS de La Eliana. Valencia.
Textos disponibles en
www.aepap.org
¿Cómo citar este artículo?
Úbeda Sansano MI, Hernández Pombo MG.
Sibilancias recurrentes en preescolares…
Pitando, pero felices. En: AEPap (ed.).
Congreso de Actualización en Pediatría 2022.
Madrid: Lúa Ediciones 3.0; 2022. p. 177-190.
Sibilancias recurrentes
en preescolares…
Pitando, pero felices
M.ª Isabel Úbeda Sansano
Pediatra. CS de La Eliana. Valencia.
ubeda_isa@gva.es
M.ª Gimena Hernández Pombo
Pediatra. CS La Sagrera. Barcelona.
RESUMEN
En este documento se revisa el manejo integral de los lactantes y
preescolares con sibilancias recurrentes en las consultas de
Atención Primaria, desde un enfoque práctico y basado en las
últimas evidencias disponibles. Este es un tema de mucha rele-
vancia para los pediatras ya que su prevalencia se ha triplicado
en las últimas décadas generando una gran carga asistencial, fa-
miliar, social y económica. Los niños con sibilancias recurrentes
en edad preescolar presentan una tasa dos veces mayor de con-
sultas tanto en Atención Primaria como a nivel hospitalario, y una
tasa de hospitalización cinco veces mayor al resto de preescolares.
El principal problema ante el que nos encontramos los pedia-
tras con estos niños es establecer el diagnóstico de certeza, que
sigue siendo objeto de gran controversia a lo largo de los años.
Así, y a pesar de que la etiología más frecuente de las sibilancias
recurrentes es el asma, se presentan otros diagnósticos alterna-
tivos que deben descartarse en este grupo de edad. Se aborda
la importancia de tener una definición clara de “asma”. Se
orienta al paciente según la gravedad, la frecuencia de los sín-
tomas y la necesidad de realizar pruebas complementarias. A
continuación, se hace hincapié en la importancia del tratamien-
to, que engloba la educación, las medidas preventivas y el tra-
tamiento farmacológico. Finalmente, se realiza un enfoque
práctico para decidir qué niños deberían ser tratados farmaco-
lógicamente y, de ser así, con qué estrategia.
177
178 Actualización en Pediatría 2022
INTRODUCCIÓN
En la actualidad, y a pesar del gran número de consultas
de niños con sibilancias recurrentes, todavía existen
numerosas preguntas sin responder acerca de la defini-
ción de la enfermedad, del diagnóstico y del abordaje
terapéutico. Las sibilancias se presentan en un porcen-
taje elevado de lactantes y preescolares, con frecuencia
asociadas a infecciones víricas del tracto respiratorio
superior. Más de un tercio de los lactantes tienen alguna
vez sibilancias y en aproximadamente un 20% de ellos,
las sibilancias son recurrentes1. La elevada prevalencia,
la edad de presentación (niños pequeños) y la afectación
de la calidad de vida que originan (en los pacientes y sus
familias), generan gran carga asistencial tanto en las
consultas pediátricas de Atención Primaria (AP), como en
los servicios de urgencias y salas de hospitalizaciones.
De ahí la importancia de implementar estrategias efecti-
vas con el propósito de disminuir la morbilidad asociada
en estos niños. Lograr un buen control de los síntomas y
mantener la calidad de vida son objetivos primordiales.
solaparse características de varios patrones de sibilan-
cias o incluso cambiar con el tiempo en el mismo pa-
ciente. En el estudio multicéntrico español SLAM
(Sibilancias de Lactante Asma de Mayor)4, en el que se
evaluaron, en casi 4000 niños, los episodios de sibilan-
cias diagnosticados por un médico en los primeros 3
años de vida y cuántos de ellos tenían asma activa a los
6 años, los autores también concluyen que es difícil dar
un pronóstico para los niños cuyas sibilancias comien-
zan en el primer año de vida. Desde hace varias décadas
también se han desarrollado herramientas como los
índices predictivos de asma (IPA)5, para establecer la
probabilidad de que un niño presente asma en un futu-
ro y así facilitar el diagnóstico y enfocar el tratamiento.
Los IPA más usados6,7 (Tabla 1), aunque con especificidad
elevada, tienen baja sensibilidad para garantizar el ries-
go de asma en edades posteriores. Dado que el valor
Tabla 1. Índice Predictivo de Asma (IPA)*

Ciertos rasgos diferencian a los lactantes y preescola- IPA6 IPA modificado7

res de los niños mayores: menor calibre de la vía aérea,
Aplicable a lactantes y preescolares con 3 o más
mayor producción de moco, dificultad para su elimina- episodios de sibilancias/año (preferiblemente
ción y mayor reactividad ante estímulos infecciosos. confirmadas por un médico) durante los primeros
Ello hace que las manifestaciones de obstrucción 3 años de vida
bronquial características del asma (sibilancias, tos, Criterios mayores
dificultad respiratoria), sean mucho más frecuentes en
 D iagnóstico médico de  D iagnóstico médico de
esta edad. Así, aunque algunos son niños con asma asma en alguno de los asma en alguno de los
que inician los síntomas precozmente, otros tendrán padres padres
sibilancias desencadenadas por infecciones, funda-  Diagnóstico médico de  Diagnóstico médico de
dermatitis atópica en el dermatitis atópica en el
mentalmente víricas, que desaparecerán en la edad
niño niño
escolar. La limitación de pruebas diagnósticas o inclu-  Sensibilización alérgica
so la propia respuesta al tratamiento, no siempre uni- a uno o más
forme, hacen difícil establecer el diagnóstico definitivo aeroalérgenos
de asma y su tratamiento2,3. Hay que tener presente Criterios menores
que se trata de un grupo heterogéneo de pacientes con
 R initis alérgica  S ensibilización alérgica
factores de riesgo y pronóstico diferentes. diagnosticada por un a huevo, leche o frutos
médico secos
Desde hace años se ha intentado clasificar las sibilan-  Sibilancias no  Sibilancias no
relacionadas con relacionadas con
cias de los preescolares en distintos fenotipos de asma,
resfriados resfriados
en función de algunas características y factores de  Eosinofilia en sangre  Eosinofilia en sangre
riesgo para la persistencia de las sibilancias. No obstan- periférica ≥4% periférica ≥4%
te, se ha comprobado que en un mismo niño pueden * IPA positivo: debe cumplirse al menos 1 criterio mayor o 2 menores.
 Sibilancias recurrentes en preescolares… Pitando, pero felices
predictivo negativo del IPA es elevado en la población
estudiada (≤3 años), quizás tenga mayor utilidad para
identificar a niños con baja probabilidad de continuar
con asma en un futuro si el IPA es negativo5. Castro-
Rodriguez8 también ha sugerido que el IPA puede ser útil
no solo para pronosticar asma en un futuro, sino tam-
bién para su diagnóstico en niños con síntomas a los 30
meses. No obstante, como se ha mencionado antes,
posiblemente sea más útil para descartar, que para
confirmar la enfermedad. Su sensibilidad también es
baja 48%; especificidad 92%; valor predictivo positivo
61%; valor predictivo negativo 88%. Recientemente se ha
publicado una nueva herramienta más sensible que las
anteriores, el Pediatric Asthma Risk Score (PARS)9, que
fue validada en dos cohortes diferentes, con una sensi-
bilidad del 67% y una especificidad del 77%. Su valor
predictivo positivo es mayor, con la consecuente mejora
en la capacidad para predecir asma en niños con riesgo
leve/moderado. Se puede acceder a través de la aplica-
ción web PARS, https://pars.research.cchmc.org, que
proporciona un cálculo rápido y fácil.
A modo de resumen y por lo que se conoce de los es-
tudios epidemiológicos, con todas sus limitaciones, se
puede decir que, a pesar de la incertidumbre diagnós-
tica en los niños pequeños, si las sibilancias se inician
después del primer o segundo año de vida, sin otra
causa que las justifique y hay datos de atopia en los
padres y el niño, es más probable que el asma persista.
No obstante, la atopia es un factor de riesgo para la
persistencia de sibilancias, independientemente de la
edad de presentación10. En cambio, si se inician en el
primer año y el IPA es negativo, probablemente este-
mos ante un paciente con sibilancias que desaparece-
rán. Si los síntomas comienzan poco después de nacer,
es necesario derivar a estos pacientes a una consulta
especializada para descartar otra patología. Los episo-
dios de sibilancias frecuentes o graves en la infancia
también se asocian con persistencia de asma en la
adolescencia10 y se discute si las infecciones víricas en
la infancia por virus respiratorio sincitial (VRS), pero
sobre todo rinovirus, juegan un papel en el desarrollo
y exacerbaciones de asma11. En la Tabla 2 se presentan
características clínicas que aumentan o disminuyen la
probabilidad de asma.
179
Tabla 2. Características clínicas que aumentan o
disminuyen la probabilidad de asma10,18
Aumentan la probabilidad de asma
 La aparición con carácter frecuente, recurrente o
estacional de más de uno de los siguientes signos/
síntomas: sibilancias, tos seca o dificultad respiratoria,
sobre todo si:
• Empeoran por la noche o de madrugada o le
despiertan por la noche
• Aparecen tras la exposición a distintos desenca-
denantes: infecciones víricas, tabaco, alérgenos
ambientales (ácaros, pólenes, epitelio de anima-
les, hongos), ejercicio, aire frío o cambios climáti-
cos, emociones (risa, llanto), irritantes químicos,
polución
• No permiten que realice las actividades diarias
(jugar, correr…) con la misma intensidad que otros
niños
• Existen periodos asintomáticos o con mínimos
síntomas entre episodios
• Antecedentes personales o familiares de enfer-
medades atópicas
 Sibilancias confirmadas por un médico en la
auscultación pulmonar
 Buena respuesta al tratamiento broncodilatador o a
los corticoides inhalados durante 2-3 meses y recaída
al suspenderlo
 Ausencia de signos/síntomas o historia clínica que
sugiera un diagnóstico alternativo
Disminuyen la probabilidad de asma
 Los síntomas aparecen solo durante los catarros, pero
no en entre los episodios
 Tos aislada en ausencia de sibilancias o disnea
 Historia de tos productiva
 La auscultación es normal de forma reiterada durante
los síntomas
 Falta de respuesta al tratamiento con fármacos para
el asma
 Sospecha clínica de diagnósticos alternativos
Posiblemente ante la incertidumbre diagnóstica y con el
fin de obviar el término de asma, que estigmatiza con
cronicidad, se han empleado un amplio abanico de eti-
quetas como: broncoespasmo, hiperreactividad bron-
quial, bronquitis sibilante o sibilante feliz. Esto suele ser
una fuente de confusión para los médicos, los científicos
y las familias de los pacientes que tratamos. Por tanto,
son términos que hoy en día no se recomienda utilizar. La
180 Actualización en Pediatría 2022
definición correcta de la enfermedad es clave para decidir
el tratamiento y el consecuente abordaje. Por esta razón,
desde hace varios años, múltiples sociedades científicas
y expertos en el tema12,13 abogan por utilizar el término
“asma” ante un conjunto de síntomas (tos, sibilancias,
disnea) que se presentan como episodios agudos, inde-
pendientemente de la fisiopatología subyacente. Si la
definición de “asma” es más amplia y fácil de definir, se
hace evidente que la mayoría de los niños con sibilancias
recurrentes en la edad preescolar deben ser supervisa-
dos. El tratamiento para controlar los síntomas y prevenir
episodios futuros es necesario siempre que estos sean
recurrentes y que afecten la calidad de vida del niño y de
la familia. Varios estudios de cohortes desde el nacimien-
to muestran una asociación entre los niños en edad
preescolar con síntomas frecuentes y reducción de la
función pulmonar, que podría persistir hasta la edad
adulta14-16. Esto no significa que el tratamiento será el
mismo para todos, sino que deberá ser cuidadosamente
elegido, acorde a cada situación particular.
¿CÓMO DIAGNOSTICAR EL ASMA EN LOS
PRIMEROS AÑOS DE VIDA?
El diagnóstico de asma en preescolares es clínico y se
debe hacer ante episodios recurrentes de tos no produc-
tiva, sibilancias y disnea, reversibles espontáneamente o
tras el tratamiento. Una reciente revisión sistemática de
guías de asma y otros autores corroboran este hecho12,17.
No obstante, hay que tener presente que los síntomas
cardinales del asma no son específicos de esta enferme-
dad. Otros diagnósticos alternativos, menos frecuentes
que el asma, pueden presentarse con sibilancias u otros
síntomas característicos del asma2,10,18,19 (Tabla 3).

Tabla 3. Diagnóstico diferencial de asma en niños ≤5 años 2,10,18,19

Manifestaciones clínicas Diagnóstico alternativo

Sibilancias habitualmente leves, predominio de tos y congestión nasal de Infecciones víricas recurrentes del tracto
menos de 10 días de duración, sin síntomas entre infecciones respiratorio
Síntomas presentes desde el nacimiento o un problema pulmonar Quiste broncogénico, anillos vasculares u otras
perinatal. Pobre respuesta al tratamiento del asma anomalías cardiacas o respiratorias
Prematuridad. Ventilación neonatal Displasia broncopulmonar
Estridor. Disfonía. Llanto anormal Laringomalacia, traqueomalacia, croup
Síntomas tras episodio de sofocación comiendo o jugando. Episodios de Aspiración de cuerpo extraño
tos e infecciones pulmonares recurrentes. Signos pulmonares unilaterales
Historia de tos al comer. Vómitos excesivos. Infección pulmonar recurrente. Reflujo gastroesofágico
Fallo de medro. Poca respuesta al tratamiento del asma
Tos que comienza poco tiempo después del nacimiento, fiebre e Fibrosis quística. Inmunodeficiencias
infecciones pulmonares bacterianas recurrentes. Fallo de medro
Tos húmeda, expectoración purulenta Bronquiectasias. Bronquitis bacteriana
Crepitantes finos e hiperinsuflación Bronquiolitis obliterante
Ataques de tos paroxística que finalizan con vómito Tosferina
Fiebre recurrente e infecciones bacterianas recurrentes y fallo de medro. Inmunodeficiencias
Tos y rinorrea purulenta, otitis media y neumonías de repetición. Sinusitis Discinesia ciliar
Respiración ruidosa persistente y tos, fiebre que no responde a los Tuberculosis
antibióticos habituales, mala respuesta a broncodilatadores o corticoides
inhalados, contacto con adulto con tuberculosis
Historia familiar de enfermedad respiratoria rara Déficit de α1-antitripsina. Fibrosis quística.
Enfermedad neuromuscular
 Sibilancias recurrentes en preescolares… Pitando, pero felices 181

Si bien hay poco consenso en la definición, sobre el
número mínimo de episodios agudos o la duración de
los síntomas, para diagnosticar asma; la presencia de 2
o más episodios agudos, lo suficientemente graves co-
mo para justificar la asistencia médica y para los que no
se encuentra ningún otro diagnóstico diferencial, pue-
den ser suficientes para sugerir una etiqueta de asma.
La historia clínica cuidadosa sobre los antecedentes del
niño y su familia, considerando la atopia, la exposición al
humo del tabaco, la presencia o no de otros signos o
síntomas acompañantes, forma de presentación y desen-
cadenantes, edad de inicio de las sibilancias, coexistencia
con infecciones, su duración, la existencia o no de perio-
dos asintomáticos, síntomas intercurrentes, la sensibiliza-
ción a alérgenos, la respuesta a tratamientos previos, si
los ha habido, junto con la exploración del paciente
orientarán el diagnóstico y la pauta a seguir (Figura 1).
La exploración se centrará en las vías respiratorias,
pero interesa valorar también signos de piel atópica,
rinoconjuntivitis y el estado nutricional. Es importante
la confirmación médica de las sibilancias. Muchas ve-
ces no existe correlación entre los “pitos” o “ruidos en
el pecho” que oyen los padres e interpretan como si-
bilancias y la auscultación. Una auscultación pulmonar
normal de forma reiterada en periodo de síntomas
reduce la probabilidad de asma10.

Figura 1. Algoritmo de actuación ante sibilancias recurrentes en preescolares3

Lactante o preescolar con tos persistente, sibilancias, disnea, respiración jadeante o ruidosa

Valorar
Sí PRIMER EPISODIO
Bronquiolitis

NO

¿Sibilancias/asma?
 Historia detallada NO Investigar otras causas o
 Exploración Remitir a especialista
 Diagnóstico diferencial

POSIBLE O
COMORBILIDAD

PROBABLE PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Improbable

Tratamiento del episodio agudo

Educación ¿Está indicado el tratamiento controlador?
Medidas preventivas

Vigilancia No Sí

Buena respuesta Tratamiento farmacológico

Control periódico y valorar la Mala respuesta

necesidad de tratamiento
182 Actualización en Pediatría 2022
Ante un episodio agudo de sibilancias, la gravedad se
valora por escalas de datos de la exploración: frecuen-
cia respiratoria, sibilancias, uso de músculos acceso-
rios (Pulmonary Score) y de la saturación de oxígeno
(SatO2)20,21. El pulsioxímetro deberá estar disponible en
AP para clasificar la gravedad y evaluar la evolución
clínica tras el tratamiento, sobre todo en los niños más
pequeños en los que existe peor correlación entre la
gravedad y las manifestaciones clínicas.
¿Es necesario realizar alguna prueba
complementaria para el diagnóstico?
En general, ante sibilancias recurrentes, sobre todo si
son desencadenadas por virus y no hay sospecha de
patología subyacente, no es necesario solicitar pruebas
complementarias. En caso de episodios prolongados o
graves, es aconsejable realizar una radiografía de tórax
para valorar otros posibles diagnósticos18. El estudio
alergológico está indicado, independientemente de la
edad, ante síntomas respiratorios persistentes o recu-
rrentes en los que haya sospecha clínica de alergia. En
función de las pruebas disponibles en AP, podría ha-
cerse en el laboratorio mediante Phadiatop Infant® o
determinación de IgE específicas, o en la propia con-
sulta de AP si se encuentran disponibles, mediante
prick-test o ImmunoCap® Rapid. Este último analiza
neumoalergenos y alimentos (huevo y leche)22. Las
pruebas de alergia positivas en un niño pequeño con
sibilancias también aumentan la probabilidad de que
el asma persista.
Se ha demostrado que la elevación de eosinófilos en
sangre (>300/ml) podría ser un biomarcador de res-
puesta a los corticoides inhalados en este grupo de
edad, por lo que su medición, junto a otros datos,
puede ayudar a determinar el tratamiento23.
¿CÓMO Y CUÁNDO TRATAR?
Los objetivos del tratamiento son similares a cualquier
edad: lograr un buen control de los síntomas sin limitar
las actividades diarias, minimizar el riesgo de agudiza-
ciones y alcanzar en el futuro la mejor función pulmo-
nar posible con mínimos efectos adversos del trata-
miento10,18,24. Existe un control completo de la
enfermedad cuando: no hay síntomas diurnos o des-
pertares nocturnos por asma, no ha tenido crisis ni ha
precisado medicación de rescate y no tiene limitación
de las actividades diarias, incluyendo el ejercicio10.
Los fármacos constituyen sólo uno de los pilares básicos
del tratamiento. Otros componentes clave son la educa-
ción y estrategias no farmacológicas como las medidas
preventivas y el seguimiento clínico de forma regular.
Educación
Se ha demostrado que los programas educativos indi-
vidualizados, adaptados al niño y su familia, facilitando
información de forma progresiva sobre la enfermedad
y la utilidad de los distintos tratamientos, la adquisi-
ción de habilidades para su administración, planes de
automanejo escritos, junto con las revisiones periódi-
cas, no sólo mejoran el control de la enfermedad, la
calidad de vida y la satisfacción del paciente y de los
padres, sino que resulta una medida coste-efectiva:
reducen la morbilidad, los ingresos y las consultas ur-
gentes10,18,19. Se sabe que en AP, el personal de enfer-
mería también puede jugar un papel importante en la
educación del asma y es fundamental promover el
trabajo en equipo25.
Medidas preventivas
■ Tabaco: el tabaquismo materno durante el emba-
razo y la exposición al humo del tabaco en la in-
fancia precoz, incrementan el riesgo de sibilancias
recurrentes en los primeros años de vida. Un
metaanálisis concluye que el tabaquismo prenatal
tiene un efecto mayor en los niños pequeños,
mientras que el posnatal es más relevante en el
desarrollo de asma en niños mayores26. Se debe
fomentar el ambiente libre de humo y evitar el
tabaquismo durante la gestación10,18.
■ Microbiota: la exposición del recién nacido a la
microflora vaginal de la madre, a través del canal
del parto, puede ser beneficioso. Se debería reco-
mendar el parto vaginal siempre que sea posible18.
 Sibilancias recurrentes en preescolares… Pitando, pero felices
■ Evitar o disminuir el contacto con aquellos alérge-
nos inhalantes que hayan demostrado ser nocivos
para el niño. No se recomienda evitarlos si sólo
existe sensibilización a alguno de ellos sin manifes-
taciones clínicas. Salvo el uso de fundas de colchón
impermeables, que parecen ser eficaces en la pre-
vención de exacerbaciones en niños y adolescentes
con asma alérgica por ácaros, existen datos contra-
dictorios sobre la efectividad de otras medidas físi-
cas o químicas para reducir la exposición a los
ácaros, y no deberían indicarse de rutina. Se acon-
seja mantener un domicilio limpio, bien ventilado y
reducir la humedad, en caso de que exista10,18,19,27.
■ Polución ambiental: la exposición a contaminan-
tes externos, como vivir cerca de una carretera
principal, se ha asociado con incremento de riesgo
de asma. Se deberían evitar, en la medida de lo
posible, los contaminantes externos28,29.
■ Alimentación: aunque no está claro si la lactancia
materna puede prevenir el asma, se recomienda
por todos sus beneficios, incluyendo el potencial
efecto protector sobre los episodios de sibilancias
en los primeros años de vida. No existe evidencia
para recomendar hidrolizados de proteínas vacu-
nas, ni retrasar la introducción de la alimentación
complementaria después del sexto mes en niños
de riesgo. Tampoco se recomiendan cambios dieté-
ticos durante el embarazo o la lactancia para pre-
venir las alergias o el asma en la descendencia10,18.
Un reciente estudio español ha mostrado asocia-
ción entre el consumo de alimentos ultraprocesa-
dos y las sibilancias recurrentes en preescolares30.
■ Sobrepeso y obesidad: hay suficiente evidencia
de que el sobrepeso o la obesidad no solo reper-
cuten sobre la salud en general, sino que predis-
ponen a peor control y formas de asma más
graves. Se recomienda implementar programas
para su control18.
■ El consumo de antibióticos durante el embarazo,
en lactantes y en preescolares, se ha asociado en
algunos estudios con el desarrollo de asma. Se
183
deberían desaconsejar los antibióticos de amplio
espectro en los primeros años de vida18.
■ Vacuna antigripal: la gripe se considera una infec-
ción de riesgo para los pacientes con asma, aunque
no hay suficiente evidencia sobre la eficacia de la
vacuna para prevenir agudizaciones en estos niños.
Hasta que no se conozcan datos más concluyentes
sobre la vacunación universal frente a gripe en los
preescolares, en nuestro país se mantienen las re-
comendaciones sanitarias oficiales de vacunar a
partir de los 6 meses a los pacientes con enferme-
dades de riesgo, entre las que se encuentra el as-
ma. Es fundamental considerar la vacunación sobre
todo en el asma moderada-grave24.
Tratamiento farmacológico
El tratamiento farmacológico incluye la medicación
de rescate, para tratar los síntomas y el tratamiento
controlador.
Tratamiento del episodio agudo
Cualquier episodio agudo de sibilancias puede ser
tratado inicialmente en AP. El tratamiento farmacológi-
co dependerá de la gravedad y debe administrarse de
forma precoz tras el diagnóstico. Se seguirán las mis-
mas pautas de tratamiento de las crisis de asma que
en los niños mayores21,24 (Figura 2).
■ Los broncodilatadores β-2 agonistas de acción
corta (BAC) inhalados son los fármacos de prime-
ra elección ante un episodio agudo de asma, inde-
pendientemente de la edad y de la gravedad10,18,24.
La respuesta es mayor en los niños con factores
de riesgo para desarrollar asma persistente. No
obstante, debido a la respuesta individual y a que
es difícil saber quién va a responder, está justifi-
cada una prueba terapéutica. Se recomienda ad-
ministrarlos “a demanda” mediante inhalador
presurizado con cámara. Existe suficiente eviden-
cia científica que demuestra que este método
ofrece ventajas frente a los nebulizadores (provo-
ca menos taquicardia e hipoxia)10. El tratamiento
184 Actualización en Pediatría 2022
Figura 2. Tratamiento del episodio agudo del asma según la gravedad21
pMDI: del inglés pressured metered dose inhaler. PS: Pulmonary score.
nebulizado se reservará para episodios graves,
junto con oxígeno y no con aire comprimido.
■ Bromuro de ipratropio: su empleo sólo está justi-
ficado en el tratamiento de la crisis moderada o
grave y siempre asociado a los BAC. No se reco-
mienda su uso de forma sistemática en todos los
episodios agudos. El beneficio es mayor en el niño
con crisis grave y durante las primeras 24-48 ho-
ras.
■ La vía oral es la indicada para administrar los
corticoides sistémicos. Son de elección predniso-
na o prednisolona durante 3 días. La dosis reco-
mendada es 1-2 mg/kg/día (máximo 20 mg/día en
< de 2 años y 30 mg/día 2-5 años)18. Según la guía
británica, no existe suficiente evidencia sobre las
ventajas de usar dexametasona en dosis única10.
En caso de indicarla, la dosis es 0,6 mg/kg (máxi-
mo 12 mg/día). Los corticoides inhalados (CI) no
están indicados para el tratamiento de los episo-
dios agudos en preescolares10.
■ Se debe administrar oxígeno en todos los pacien-
tes con SatO2 ≤94%, si tras aplicar el broncodilata-
dor persiste la hipoxia. Si no disponemos de pulsio-
xímetro, se utilizará siempre en crisis moderadas y
graves, a flujo alto (6-9 litros/minuto) y continuo,
mediante mascarilla o gafas nasales.
■ Los dispositivos inhaladores en cartucho presuri-
zado o de dosis medida se utilizarán siempre con
cámara espaciadora con/sin mascarilla facial, en
función de la edad o habilidades del niño31.
■ Los antibióticos no están indicados (la mayoría de
los episodios son desencadenados por infecciones
víricas). Tampoco son útiles los mucolíticos, antihis-
tamínicos, antitusígenos y la fisioterapia torácica.
Ante un episodio agudo, sobre todo al principio, será
necesario indicar un seguimiento programado para
ajustar el plan de tratamiento, evaluar la efectividad,
monitorizar su adherencia y educar en los aspectos
deficitarios, siendo necesario un seguimiento médico
estrecho en 24-48 horas dependiendo de la gravedad.
 Sibilancias recurrentes en preescolares… Pitando, pero felices
Tratamiento controlador
El tratamiento farmacológico controlador se pautará de
forma individualizada. Se propone a continuación una
estrategia de tratamiento preventivo, intermitente o
diario, según las recomendaciones actuales, basado en
los fenotipos de sibilancias recurrentes definidos clíni-
camente27,32,33 (Figura 3):
Sibilancias recurrentes episódicas en el
contexto de infecciones víricas del tracto
respiratorio superior
Este fenotipo se caracteriza por episodios recurrentes
de sibilancias, generalmente desencadenadas por in-
fecciones víricas del tracto respiratorio superior y sin
síntomas entre episodios. Los padres suelen presentar
cierta reticencia a la terapia preventiva diaria, pero
reconocen la morbilidad asociada con los episodios
agudos y es por ello por lo que estarían dispuestos a
utilizar terapias a corto plazo para reducir la carga de
síntomas y evitar el uso de corticoides orales.
Figura 3. Tratamiento farmacológico según fenotipos32
CI: corticoides inhalados.
185
■ En el caso de pacientes con alta probabilidad de
asma, una opción es iniciar tratamiento con corti-
coides inhalados al inicio de los síntomas de in-
fección de vía respiratoria superior. Se puede uti-
lizar budesonida (800-1000 µg 2 veces/día) o
fluticasona (750 µg 2 veces/día) durante 7-10 días.
Este tratamiento en general es bien tolerado, aun-
que en algunos niños se ha observado una leve
disminución del crecimiento. Igual que al pautar
los CI diarios, se aconseja un estrecho control.
Otra opción en estos casos es considerar una
prueba terapéutica con CI diarios.
■ Si estos niños además presentan factores de
riesgo asociados (sexo masculino, raza caucási-
ca, sensibilización a aeroalérgenos y visitas a
emergencias u hospitalizaciones en el último
año), la mejor opción sería pautar CI en dosis
diarias32.
■ Ante pacientes con baja probabilidad de asma, si
los síntomas no son muy frecuentes, podemos
186 Actualización en Pediatría 2022
mantener una actitud expectante sin tratamiento.
En caso contrario, se podría iniciar un ensayo te-
rapéutico con fármacos controladores y valorar la
respuesta.
Otra estrategia que se ha barajado, en niños con alta o
baja probabilidad de asma y sibilancias recurrentes
graves desencadenadas por infecciones respiratorias,
es la administración de azitromicina al inicio de los
síntomas respiratorios de vías altas. Debido a sus pro-
piedades antiinflamatorias y antimicrobianas, se ha
debatido su potencial utilidad en el tratamiento de las
sibilancias recurrentes/asma. No obstante, las resis-
tencias bacterianas suponen una preocupación impor-
tante en estos casos. Se necesitan más estudios antes
de recomendar el uso generalizado de azitromicina
para esta indicación33.
Sibilancias recurrentes persistentes
■ Ante pacientes con eosinofília o sensibilización a
alérgenos: se ha demostrado que los CI diarios
son la estrategia más eficaz en preescolares con
síntomas de asma y episodios de sibilancias recu-
rrentes23. La sensibilización a neumoalergenos y la
eosinofilia son fuertes predictores de buena res-
puesta a los CI diarios23,32. El tratamiento será es-
calonado (Figura 4). En la mayoría de los pacientes
la dosis inicial suele ser budesonida (100-200 µg/
día) o fluticasona (50-100 µg/día), aunque la dosis
dependerá de la gravedad inicial. Se recomienda
mantener la misma pauta al menos durante 2-3
meses hasta considerar descender un escalón o
evaluar la necesidad de mantener un tratamiento.
Habitualmente la bajada de escalón se realiza en
el sentido inverso al de subida y en este grupo de
edad está basada en opinión de expertos. Si du-
rante ese tiempo se ha mantenido un buen control
del asma, se recomienda una reducción gradual
del 25-50% de la dosis, habitualmente cada tres
meses10, para mantener la dosis más baja posible
de CI. También se ha considerado la opción de un
descenso más rápido en los niños con síntomas
estacionales18. Si la respuesta no es satisfactoria,

Figura 4. Tratamiento escalonado del asma en niños ≤ 5 años10,18,24, 27

Subir escalón hasta alcanzar el control

Escalón 2 Escalón 3 Escalón 4

Escalón 1 Incrementar dosis o añadir Persiste mal control
Introducción tratamiento
Síntomas intermitentes u otro fármaco
controlador diario
ocasionales

Preferido:
Preferido:
CI a dosis bajas: Budesonida Preferido:
BAC a demanda Preferido:
<200 mcg o equivalente de Incrementar dosis de CI
Alternativa: fluticasona Derivar a atención
Alternativa: especializada
CI a dosis altas al inicio
Alternativa: CI a dosis bajas +ARLT diario
de CVA
ARLT diariode CVA

BAC a demanda si lo precisa

Bajar escalón hasta que se mantenga el control

BAC: Beta2-agonistas de acción corta, CI: Corticoides inhalados; ARLT: Antagonistas receptores leucotrienos; CVA: Clínica de vías altas.
 Sibilancias recurrentes en preescolares… Pitando, pero felices
antes de aumentar la dosis o el número de fárma-
cos, siempre debe comprobarse que la adheren-
cia, la técnica inhalatoria y las medidas de evita-
ción de desencadenantes sean correctas.
■ Ante pacientes sin eosinofilia ni sensibilización a
aeroalérgenos se podría iniciar un ensayo tera-
péutico con corticoides diarios o antileucotrienos.
Si no responden y se ha comprobado que se están
administrando de forma correcta, sería recomen-
dable considerar otros diagnósticos o remitir al
hospital para valorar otras pruebas complementa-
rias. Es importante considerar que un porcentaje
de estos niños no responderán a ningún trata-
miento. En estos casos es prudente mantener una
actitud expectante.
Se debe tener presente que la evidencia científica es
menor en niños preescolares que en los mayores. Es
fundamental identificar la respuesta de cada paciente
para decidir si continuar con el tratamiento, suspen-
derlo o considerar diagnósticos alternativos en caso de
que no la haya. Actualmente algunos autores13 conside-
ran que hasta que no exista mayor evidencia que so-
porte su eficacia, deberían evitarse algunas estrategias
usadas con frecuencia en el manejo del asma en pre-
escolares:
■ Los antagonistas de los leucotrienos son menos
eficaces que los CI y deberían utilizarse como
segunda opción. Comparados con placebo, redu-
cen de forma modesta los síntomas y la necesi-
dad de corticoides orales. Actualmente existe
especial preocupación con montelukast por el
riesgo de efectos adversos sobre el sueño y el
comportamiento18.
■ Aumentar la dosis diaria de CI que lleva pautada,
durante las infecciones respiratorias de vías altas,
no se ha estudiado en preescolares.
Seguimiento clínico
La mayoría de los casos se pueden controlar en la
consulta de AP. El seguimiento programado de los pa-
187
cientes en estas consultas atenúa el impacto del asma.
Se ha demostrado que los niños con escaso segui-
miento en AP tienen un riesgo mayor de hospitaliza-
ción en comparación con los niños con mayor número
de visitas19. Se recomienda un seguimiento periódico
en consultas programadas para valorar el control de
los síntomas (diurnos y nocturnos, limitación al juego
o actividades diarias) y el uso de medicación de resca-
te, fundamentalmente en las 4 últimas semanas.
Averiguar también si ha precisado consultas urgentes
u hospitalizaciones y comprobar la adherencia al tra-
tamiento, la técnica de inhalación, revisar la exposición
al humo de tabaco u otros factores desencadenantes,
controlar el crecimiento, ajustar la medicación, revisar
posibles efectos adversos y potenciar la educación en
el autocontrol facilitando un plan de acción escrito10,18,21.
Es importante revisar con frecuencia la necesidad de
tratamiento, ya que en muchos niños pequeños los
síntomas compatibles con asma pueden remitir. Al
principio las visitas serán más frecuentes (1-3 meses) y
se irán ajustando en función del control, gravedad y
necesidades de la familia en la toma de decisiones,
pero se recomienda al menos una vez al año10,18,19.
¿CUÁNDO REMITIR A UNA CONSULTA
ESPECIALIZADA?
La mayoría de los casos pueden controlarse en las
consultas de AP, pero se debería remitir al paciente a
una consulta especializada en el caso de dudas diag-
nósticas; sospecha de alergia, para completar estudio
si no está disponible en AP; sospecha de comorbilidad;
crisis frecuentes y poco control de los síntomas a pesar
del tratamiento con CI diarios a dosis media; antece-
dentes de algún episodio que haya requerido ingreso
en UCI; fallo de medro; síntomas desde el nacimiento
o problema pulmonar perinatal; tos húmeda o produc-
tiva persistente; infecciones respiratorias graves y ante
historia de enfermedad pulmonar rara10.
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date.com
 Viernes 25 de marzo de 2022
Seminario:
Seguimiento de niños con riesgo
neurológico
Moderadora:
Paloma de la Calle Tejerina
Pediatra. CS Torres de la Alameda. Madrid.
Coeditora de la web EnFamilia de la AEP.
Vocal de Docencia de la AMPap.
Ponente/monitora:
n Miriam Martínez Biarge
Department of Paediatrics.
Imperial College Healthcare NHS
Trust- Hammersmith Hospital. Londres.
Reino Unido.
Textos disponibles en
www.aepap.org
¿Cómo citar este artículo?
Martínez Biarge M. Seguimiento de niños con
riesgo neurológico. En: AEPap (ed.). Congreso
de Actualización en Pediatría 2022. Madrid:
Lúa Ediciones 3.0; 2022. p. 191-202.
Seguimiento de niños
con riesgo neurológico
Miriam Martínez Biarge
Department of Paediatrics. Imperial College Healthcare NHS
Trust- Hammersmith Hospital. Londres. Reino Unido.
miriam.mbiarge@imperial.ac.uk
RESUMEN
Los avances en medicina perinatal acaecidos en las últimas
dos décadas han modificado considerablemente la supervi-
vencia y el pronóstico de los recién nacidos con problemas
neurológicos. Esto ha afectado a neonatos con un grupo muy
diverso de trastornos, pero en las próximas páginas se van a
describir solo tres situaciones, por su mayor prevalencia e
impacto en el desarrollo durante la infancia y adolescencia: 1)
la prematuridad; 2) la encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI)
y 3) el infarto cerebral perinatal. La tasa de prematuridad
continúa aumentando en España y en el resto del mundo, al
mismo tiempo que lo hace la supervivencia. Aunque las se-
cuelas más graves de la prematuridad se han reducido drás-
ticamente en las últimas dos décadas, otros problemas físicos
y neuroevolutivos siguen siendo muy prevalentes, y tienen un
impacto significativo en la vida del paciente y de su familia.
La EHI, que afecta a 1/1000 recién nacidos en España, cuenta
desde hace 10 años con un tratamiento neuroprotector muy
eficaz: la hipotermia corporal total, instaurada en las primeras
seis horas de vida y mantenida durante 72 horas. La hipoter-
mia reduce la mortalidad y la discapacidad neurológica, aun-
que los pacientes con EHI siguen enfrentando otras dificulta-
des a medio-largo plazo. Por último, el infarto cerebral
perinatal ha sido una entidad infradiagnosticada en Pediatría,
pero gracias al mayor uso actual de la resonancia magnética
en neonatología se conoce mejor su prevalencia y pronóstico.
191
192 Actualización en Pediatría 2022
El periodo perinatal es uno de los momentos de la
vida que acarrea mayor riesgo de accidente cerebro-
vascular.
INTRODUCCIÓN
La medicina neonatal es una de las especialidades
pediátricas que más cambios han experimentado en
los últimos años. Esto se ha traducido en un aumen-
to espectacular de las tasas de supervivencia de los
recién nacidos prematuros y de otros neonatos de
alto riesgo neurológico, como los que padecen car-
diopatías congénitas, agresiones hipóxico-isquémi-
cas, o meningitis. En general, para todos estos gru-
pos la frecuencia de secuelas graves en la infancia
ha disminuido de forma significativa. Al mismo
tiempo, en las últimas dos décadas ha crecido el
número de investigaciones en todo el mundo dedi-
cadas a evaluar a largo plazo a los supervivientes de
los cuidados intensivos neonatales y además, se han
refinado los métodos de evaluación del neurodesa-
rrollo. Como consecuencia sabemos mucho más de
la evolución de estos pacientes tras el alta de neo-
natología. Aunque una parte importante del segui-
miento de estos pacientes se lleva a cabo en las
unidades especializadas hospitalarias, los pediatras
de Atención Primaria juegan un papel esencial en la
vigilancia de la salud y del neurodesarrollo de estos
pacientes y en el apoyo a las familias, y es importan-
te que estén familiarizados con los cambios epide-
miológicos y en la prevalencia de secuelas que están
teniendo lugar.
PREMATURIDAD
La prematuridad afecta aproximadamente al 7-8% de
los nacimientos en España. En el conjunto del plane-
ta la tasa de prematuridad se ha incrementado un
15% entre los años 1990 y 2010. Al mismo tiempo la
supervivencia en los países que disponen de cuida-
dos intensivos neonatales también ha ido mejoran-
do desde finales de los años 70 y se sitúa ahora en
más del 90% para los menores de 1000 gramos1.
Estas dos tendencias juntas son responsables de un
aumento del porcentaje, dentro de la población ge-
neral, de niños y adolescentes que nacieron prema-
turamente.
Las consecuencias del nacimiento prematuro no ter-
minan con el alta hospitalaria, sino que se extienden
a la infancia, la adolescencia y la vida adulta. La edad
gestacional (EG) al nacimiento tiene una influencia
inversamente proporcional sobre el estado de salud,
la prevalencia de problemas médicos, la necesidad de
recursos sanitarios e incluso la tasa de mortalidad. A
los 5 años de edad los exprematuros menores de 32
semanas tienen casi 4 veces más probabilidades de
tener una enfermedad crónica o de ver sus activida-
des diarias limitadas por la presencia de alguna
condición médica2.
Problemas de salud general
Aunque el propósito de este capítulo es tratar los
problemas específicos del neurodesarrollo, es impor-
tante tener en cuenta que la salud general influye de
forma directa en el desarrollo neurológico, y vicever-
sa. El ejemplo más claro lo muestran los exprematu-
ros con displasia broncopulmonar o enfermedad
pulmonar crónica (EPC), que tienen mayor frecuencia
de problemas neuroevolutivos comparados con los
exprematuros de la misma EG sin EPC (Tabla 1)3. Más
adelante, un adolescente que tenga trastorno del
desarrollo de la coordinación y una capacidad pulmo-
nar disminuida va a tender a hacer menos ejercicio,
lo que es un factor de riesgo de sobrepeso, síndrome
metabólico y osteoporosis.
 Seguimiento de niños con riesgo neurológico 193

Tabla 1. Exceso de morbilidad en los prematuros con enfermedad pulmonar crónica (EPC)

Área Problemas*
Crecimiento Pobre ganancia de peso en el primer año de vida. Alta frecuencia de reflujo gastro-esofágico y de
problemas de alimentación oral. Necesidades calóricas aumentadas
Función Tasa de rehospitalización por problemas pulmonares en primer año de vida >50% (frente a 20-25%)
pulmonar Dos veces más riesgo de sibilancias y uso de broncodilatadores hasta los 5 años
4,5 veces más riesgo de sibilancias y tos crónica a los 9 años
28% prevalencia asma a los 11 años en <26 semanas, frente a 19% en niños sin EPC
Menor volumen espiratorio forzado y menos capacidad de ejercicio en adolescencia y en la edad adulta.
Mayor prevalencia de HTA, hipertensión pulmonar e hipertrofia de ventrículo izquierdo
Función Adquisición más tardía de hitos motores en primeros 2 años
motora Menor competencia motora a los 5-10 años
Peores habilidades visoespaciales
Mayor necesidad de fisioterapia y terapia ocupacional a los 10 años
Funciones Doble frecuencia de retraso en lenguaje primeros tres años (24% vs 12%) y peor pronunciación
cognitivas Menores puntuaciones en CI global y en áreas específicas como lectura, matemáticas, memoria y
atención
*Siempre comparados con prematuros de la misma edad gestacional sin EPC.

El nacimiento prematuro somete al organismo a proce-
sos adaptativos que pueden ser deletéreos a largo
plazo, posiblemente a través de mecanismos epigené-
ticos y genéticos. Además, muchos eventos perinatales
podrían causar directamente daño estructural a través
de procesos inflamatorios y reparación anormal. Estas
alteraciones inducen un fenotipo que podría aumentar
su riesgo de enfermedades crónicas posteriores debi-
do a cambios morfológicos y funcionales en los órga-
nos y sistemas4.
Los datos específicos sobre morbimortalidad cardio-
vascular y cerebrovascular son aún poco conocidos, a
pesar de que los adolescentes y adultos exprematu-
ros tienen más factores de riesgo cardiovascular (hi-
pertensión, hiperlipidemia, diabetes 1 y 2, síndrome
metabólico)5.
En cuanto a las enfermedades respiratorias, estas
son la primera causa de rehospitalización en los
primeros años de vida, especialmente, pero no solo,
en aquellos prematuros que tuvieron EPC neonatal
(Tabla 2). Los prematuros presentan un tipo especial
de enfermedad respiratoria caracterizada por: 1)
obstrucción sin inflamación eosinofílica; 2) desarro-
llo pulmonar subóptimo, 3) “envejecimiento” tem-
prano del parénquima pulmonar. La EG se asocia
inversamente con el riesgo de asma y sibilancias en
la infancia. En los niños y niñas prematuros, además,
la ganancia rápida de peso durante el primer año de
vida incrementa este riesgo6.
194 Actualización en Pediatría 2022
Tabla 2. Problemas de salud general en los niños, adolescentes y adultos que nacieron prematuramente
Órgano o sistema Problemas
Endocrino- Mayores cifras de tensión arterial
cardiovacular 5% más riesgo de HTA gestacional y
preeclampsia
Mayor prevalencia de: intolerancia a la glucosa,
diabetes tipo 2 y gestacional, obesidad central,
hígado graso, dislipemia
Respiratorio Peor capacidad pulmonar y de ejercicio a
todas las edades
Envejecimiento pulmonar prematuro
Mayor vulnerabilidad al tabaco
Mayor frecuencia de broncoespasmo y asma y
mayor necesidad de broncodilatadores en
infancia y adolescencia
Renal Más riesgo de microalbuminuria, IRC, IR
terminal
Mayor vulnerabilidad a daño secundario por
nefrotóxicos, infecciones, deshidratación
Óseo Peor densitometría a los 20 años
Menos ejercicio físico
HTA: hipertensión arterial; IR: Insuficiencia renal; IRC: insuficiencia renal crónica.
Incluso en ausencia de problemas respiratorios obvios,
las personas que nacieron prematuramente tienen una
función respiratoria reducida y una disminución de la
capacidad de ejercicio en comparación con los nacidos
a término. Además, la presencia de problemas extra-
rrespiratorios (principalmente pobre masa ósea y
muscular) empeora la función pulmonar.6
El 60% de las nefronas se forman en el tercer trimestre
y muchas no se regeneran posnatalmente. Este núme-
ro reducido de nefronas puede conducir a hiperfiltra-
ción, hipertensión y proteinuria, que perpetúan el daño
renal y conducen a glomeruloesclerosis y enfermedad
renal crónica. Durante el ingreso en la UCI neonatal la
exposición a nefrotóxicos y las alteraciones hemodiná-
Prevención desde AP
Fomentar y proteger la lactancia materna
Evitar la rápida ganancia de peso tras el alta
Prevenir el sobrepeso y la obesidad
Educación en alimentación saludable
Promover la actividad física regular
Prevenir el tabaquismo
Evitar la rápida ganancia de peso tras el alta
Prevenir el sobrepeso y la obesidad
Fomentar la actividad física regular
Adecuada comunicación con los especialistas
respiratorios de adultos para manejo posterior
Prevenir y tratar la obesidad
Mantener baja la ingesta de sal
Evitar episodios de deshidratación
Evitar medicamentos nefrotóxicos
Prevenir, identificar y tratar la hipertensión
arterial y la dislipemia
Prevenir las infecciones urinarias recurrentes
Alimentación adecuada con suficiente, calcio,
magnesio, vitamina K
Evitar el exceso de fósforo y sodio
Asegurar adecuado aporte de vitamina D
Prevenir el tabaquismo y el alcoholismo
Fomento del ejercicio físico
micas son factores de riesgo adicionales de pérdida de
nefronas. Un riñón pequeño, sobre todo si se combina
con sobrepeso e hipertensión, parece ser más vulnera-
ble a cualquier otra agresión renal. Una revisión siste-
mática y metaanálisis de 31 estudios que incluyó a 48
000 individuos encontró un aumento significativo de
riesgo de insuficiencia renal crónica, microalbuminuria
e insuficiencia renal terminal7. La nutrición juega un
papel primordial en la protección del riñón prematuro:
una nutrición óptima durante el tiempo de hospitaliza-
ción neonatal puede conseguir aumentar el número de
nefronas, el tamaño renal y la reserva renal funcional,
mientras que una ganancia de peso excesivamente
rápida tras el alta hospitalaria se asocia con aumento
del tamaño y de la filtración glomerular, disminución

de la reserva renal funcional y aumento de riesgo de
proteinuria y sensibilidad a la sal8.
El 80% del calcio de los huesos se adquiere durante el
tercer trimestre. Esto, junto con la dificultad de propor-
cionarles una alimentación óptima durante el tiempo
de hospitalización, hace a los prematuros especial-
mente vulnerables a presentar una escasa masa ósea.
Aunque todavía no hay datos de osteoporosis ni de
fracturas óseas, los estudios disponibles sí indican
menor densidad ósea entre los 18-25 años9. El ejercicio
frecuente parece atenuar parcialmente la correlación
negativa entre la EG y el pico de densidad ósea al
principio de la edad adulta10.
Las enfermedades crónicas que presentan los adultos
nacidos prematuramente son las mismas que tiene la
población general, pero en prematuros parecen apare-
cer antes y ser más frecuentes. Es decir, el nacimiento
prematuro podría ser un factor predisponente, aunque
no determinante. Considerando que la mayor parte de
estas enfermedades son parcial o totalmente preveni-
bles con un estilo de vida adecuado y que se inician en
la infancia, desde Atención Primaria podemos tener un
papel esencial en la educación de estos niños y de sus
familias.
Es importante recordar que, aunque durante mucho
tiempo se ha creído que la rápida ganancia de peso en
el periodo posneonatal se asociaba con mejores resul-
tados en el neurodesarrollo, esto no ha podido ser
probado; sin embargo, sí que hay una asociación con-
sistente entre una recuperación rápida de peso en el
primer año de vida y mayor prevalencia de la mayoría
de estas enfermedades crónicas11.
Problemas en el neurodesarrollo
Hasta principios del siglo XXI la secuela más temida de
la prematuridad era la parálisis cerebral (PC) general-
mente producida a consecuencia de la lesión de la
sustancia blanca en desarrollo (leucomalacia periven-
tricular, infarto hemorrágico periventricular) y más ra-
ramente después de otras lesiones. Estos niños y niñas
Seguimiento de niños con riesgo neurológico 195
solían sufrir además grados variables de retraso del
desarrollo y de discapacidad visual.
A lo largo de las últimas dos décadas la tasa de PC en
la población de niños prematuros ha disminuido signi-
ficativamente y se sitúa en la actualidad alrededor del
5% del total de los menores de 34 semanas. Esto se ha
producido como consecuencia de la mejora en los
cuidados obstétricos y neonatales, que han dado lugar
a una disminución de la incidencia de lesiones cere-
brales en el cerebro prematuro12.
Al mismo tiempo, la implementación de unidades de
seguimiento y el aumento del interés por conocer el
desarrollo a medio y largo plazo de estos pacientes nos
ha hecho más conscientes de otros problemas del
neurodesarrollo que, aunque menos graves, son muy
prevalentes y pueden tener un impacto significativo en
la calidad de vida del paciente y de su familia.
Hasta un 40% de los niños y niñas exprematuros que
no desarrollan PC pueden presentar retraso en el de-
sarrollo motor (retraso en la adquisición de hitos mo-
tores como sentarse o caminar), y problemas motores
menores a partir de los 2 años (pobre coordinación y
equilibrio, pobre integración visomotora, habilidades
manuales subóptimas) que se conocen globalmente
como trastorno del desarrollo de la coordinación13.
Los recién nacidos prematuros tienen un cociente in-
telectual (CI) 11,5 puntos inferior al de los nacidos a
término y una probabilidad 3 veces mayor de tener un
CI por debajo del percentil 10 para su población de
referencia14. Cada semana de prematuridad por debajo
de la semana 33 el CI disminuye 1,5 puntos15. Esta dife-
rencia persiste casi idéntica en la vida adulta16. Además
de la disminución de la capacidad cognitiva global, los
niños prematuros muestran déficits en otras áreas
neuropsicológicas, como la atención, la memoria, el
lenguaje y las funciones ejecutivas14. Estas secuelas
están en relación inversa con la edad gestacional y el
peso al nacimiento y afectan en algún grado hasta al
70% de los menores de 34 semanas17.
196 Actualización en Pediatría 2022
Además de la menor EG, otros factores de riesgo en el
desarrollo de déficits cognitivos son las complicacio-
nes neonatales (en especial la enterocolitis necrotizan-
te, la sepsis y la EPC), pero, con diferencia, el factor
principal que determina el CI y el riesgo de discapaci-
dad cognitiva es el nivel educativo familiar18.
Desgraciadamente, y a diferencia de las secuelas ma-
yores del parto prematuro, como la PC, los déficits
neurocognitivos no parecen estar disminuyendo con
los años1.
Sin duda uno de los aspectos que más preocupan en
estos pacientes son los problemas de conducta, que
pueden verse tan pronto como en el segundo año de
vida, y que se prolongan durante la infancia y adoles-
cencia, acompañándose de alteraciones socioemocio-
nales y psiquiátricas. Se ha descrito un “fenotipo con-
ductual del prematuro” que consiste en una
combinación típica de trastorno de inatención-hipe-
ractividad (TDAH), trastorno del espectro autista (TEA)
y ansiedad. Estas tres patologías no solo son significa-
tivamente más frecuentes que entre los nacidos a
término sino que se presentan de una forma ligera-
mente diferente. Por ejemplo, la forma predominante
de TDAH en la población de exprematuros es la inaten-
ción, y en el caso del TEA es mucho más frecuente que
ocurra en niños y niñas con retraso cognitivo concomi-
tante y que predominen las dificultades sociales y de
comunicación frente a otros síntomas19.
Incluso aunque no tengan un TDAH diagnosticado,
decenas de estudios basados en cuestionarios a ma-
dres y padres, y a veces a maestros, han mostrado que
los niños y niñas prematuros tienen un temperamento
diferente, caracterizado por un alto nivel de actividad
motora, alta facilidad para distraerse, poca atención
selectiva y sostenida y peor autocontrol20.
Los trastornos socioemocionales y psiquiátricos son
altamente prevalentes durante la infancia, adolescen-
cia y vida adulta en pacientes que fueron prematuros.
Los niños y adolescentes muestran menor competen-
cia social, menor autoestima, más dificultades para la
auto-regulación emocional y más timidez20. Sin que
estén claros todos los aspectos fisiopatológicos que
subyacen a estos trastornos, parece que es la interac-
ción entre la vulnerabilidad biológica del cerebro en
desarrollo, eventos adversos perinatales o en los pri-
meros meses o años de vida y determinados modelos
de crianza la que podría dar lugar a estos problemas21.
Varios estudios poblacionales, sobre todo en países
nórdicos, han reportado un mayor riesgo de depresión,
ansiedad, trastorno bipolar y algunas psicosis como la
esquizofrenia en población adulta joven5.
Este conjunto de dificultades neuropsicológicas, so-
cioemocionales y psiquiátricas que afecta despropor-
cionadamente a los niños, adolescentes y jóvenes ex-
prematuros limita de forma significativa su participación
social e impacta negativamente en su calidad de vida22.
La mayoría de los estudios realizados en jóvenes ex-
prematuros han reportado que estos suelen alcanzar
un menor nivel educativo, reciben salarios más bajos y
requieren con más frecuencia ayudas sociales. También
tienen menos experiencias románticas y sexuales y
menos hijos que la población general23.
Seguimiento en Atención Primaria
Las unidades de Neonatología en España han ido im-
plantando consultas de seguimiento para los prematu-
ros dados de alta de la UCI neonatal. Dependiendo de
cada hospital, este programa de seguimiento puede
incluir solo a los menores de 32 semanas o de 1500
gramos, puede incluir también a los nacidos entre las
32 y 36 semanas, y puede extenderse hasta los 2 años
o hasta el inicio de la edad escolar24.
Sea cual sea el periodo de seguimiento, llegará un
momento en el que el programa se acabe y el paciente
pase a depender exclusivamente de Atención Primaria
(si se considera que no tiene una patología que requie-
ra Atención Especializada). Como se ha visto antes,
cada vez somos más conscientes de los problemas que
aparecen en el largo plazo, cuando estos niños y niñas
ya han sido dados de alta de las unidades de segui-
miento neonatales y por tanto es importante conocer
los problemas que se pueden producir en cada edad

para poder identificarlos y derivar donde sea adecuado
(Tabla 3). Además, puede ser muy beneficioso usar
todas las oportunidades posibles para educar a estos
Tabla 3. Seguimiento en Atención Primaria de los pacientes que fueron prematuros
Edad Potenciales problemas
Primeros 2-3 años Muy variables, dependiendo de
la EG y problemas durante el ingreso
neonatal y al alta. Seguimiento
conjunto con las unidades
hospitalarias, de acuerdo con el
protocolo de la SENeo
3-5 años Pueden empezar a aparecer
problemas de comportamiento y de
atención
Edad escolar Problemas de memoria, aprendizaje,
atención, de coordinación motora,
socioemocionales
Adolescencia Pueden aparecer o continuar los
problemas cognitivos, y además
pueden empezar a verse trastornos de
ansiedad y otros problemas
emocionales y psiquiátricos
ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA (EHI)
Hasta hace 10 años, la EHI era una enfermedad sin
tratamiento. Los recién nacidos que sufrían un episo-
dio de asfixia perinatal recibían únicamente cuidados
de soporte. Los muy enfermos, con afectación multior-
gánica hipóxico-isquémica, o aquellos en los que se
pronosticaba una evolución muy adversa, fallecían en
los primeros días de vida. Uno de cada tres supervi-
vientes desarrollaba PC, en la mayor parte de los casos
Seguimiento de niños con riesgo neurológico 197
niños y a sus familias para que adopten hábitos de
vida saludables que reduzcan sus posibilidades de
desarrollar enfermedades crónicas (Tabla 2).
Recomendaciones
Comprobar seguimiento efectivo por parte de la unidad
de seguimiento hospitalaria
Apoyo a la familia
Educación a la familia en hábitos saludables para
prevención de enfermedades crónicas
Alrededor del segundo cumpleaños: comprobar que se
ha realizado evaluación general del desarrollo y que se
ha derivado a Atención Temprana si se requiere
Derivar a Atención Temprana/psicólogo infantil
Preguntar específicamente por estos problemas en las
revisiones
Derivar a Psiquiatría-Psicología Infantil/Rehabilitación/
Apoyo Educativo según precise
Detección precoz de HTA, sobrepeso, insuficiencia
renal, diabetes… de acuerdo con factores de riesgo
individuales
Educación al paciente y a la familia en hábitos
saludables para prevención de enfermedades crónicas
Preguntar específicamente por estos problemas en las
revisiones - derivar a Atención Especializada si precisa
Detección precoz de HTA, sobrepeso, insuficiencia
renal, diabetes…de acuerdo con factores de riesgo
individuales
Educación al paciente y a la familia en hábitos
saludables para prevención de enfermedades crónicas
grave (sin capacidad de deambulación), además de
grados variables de discapacidad cognitiva y visual.
Uno de cada cuatro supervivientes padecía epilepsia
en la infancia. El riesgo de hipoacusia neurosensorial
era diez veces más alto que en la población general.
En el año 2005 un ensayo clínico realizado en EE. UU.
mostró por primera vez que enfriar a estos recién na-
cidos entre 33-34 °C durante 72 horas empezando en
las primeras 6 horas de vida lograba reducir la morta-
198 Actualización en Pediatría 2022
lidad sin aumentar las secuelas neurológicas a los 18
meses25. En los 5 años siguientes ensayos clínicos simi-
lares se llevaron a cabo en EE. UU., otros países euro-
peos y Australia, y mostraron resultados semejantes.
Un metanálisis realizado en 2013 por la colaboración
Cochrane que incluyó ya 11 ensayos clínicos y un total
de 1505 recién nacidos concluyó que los efectos bene-
ficiosos de la hipotermia para la supervivencia y el
desarrollo neurológico superan los efectos adversos a
corto plazo y que este tratamiento se debería instituir
en todos los recién nacidos mayores de 35 semanas
con encefalopatía moderada y grave (la hipotermia no
se recomienda en los recién nacidos con EHI leve)25.
Posteriormente, las evaluaciones a los 6-7 años de los
participantes mostraron que la hipotermia reduce el
riesgo de deficiencia cognitiva en la infancia (expresa-
da como un CI de menos de 85)26.
Si los resultados de estos primeros ensayos clínicos
eran muy esperanzadores y ya mostraban que por cada
7-8 recién nacidos tratados con hipotermia uno se sal-
vaba de sufrir muerte o incapacidad, los datos de los
estudios observacionales más recientes indican que el
pronóstico de estos pacientes sigue mejorando. No so-
lamente la mortalidad sigue disminuyendo, además hay
menos supervivientes con PC y los niños y niñas que la
padecen tienen formas de discapacidad motora menos
graves27. Esto se debe probablemente a que, además de
ser tratados con hipotermia, los neonatos con asfixia
intraparto hoy reciben muchos mejores cuidados inten-
sivos en general, que contribuyen a la protección del
cerebro. De hecho, es importante puntualizar que la hi-
potermia no solo no funciona, sino que es perjudicial,
en países donde aún no se dispone de buenos cuidados
perinatales. La hipotermia solo puede ser administrada
por personal entrenado y dentro de una UCI neonatal.
El pronóstico de la EHI neonatal depende fundamental-
mente de qué estructuras cerebrales hayan sido dañadas
y con qué gravedad. Los núcleos de la base y los tálamos
son muy vulnerables al daño agudo hipóxico-isquémico
(el que ocurre por ejemplo cuando hay un accidente
súbito durante el parto, como una rotura uterina o un
abruptio de placenta). Como estas estructuras son res-
ponsables del control motor, el equilibrio y la coordina-
ción y además por ellas pasan las fibras del haz motor
corticoespinal, su lesión es la responsable de la apari-
ción de PC, que en estos casos suele ser de tipo distóni-
co (con movimientos involuntarios, dificultad para man-
tener la postura y disartria). Si los ganglios basales no
están dañados, pero sí hay lesión de la sustancia blanca
cerebral, lo más habitual es que aparezcan dificultades
de aprendizaje, visuales y de comportamiento. Este se-
gundo patrón es más similar al tipo de problemas que
suelen presentar los niños y niñas exprematuros27.
La hipotermia disminuye las lesiones en el cerebro y
esto se puede ver bien en la resonancia que se hace
en el periodo neonatal. Junto con el resto de datos
clínicos, la resonancia de los neonatos con EHI permi-
te hacer un pronóstico bastante preciso y un plan de
seguimiento individualizado. Esta información debería
ser incluida en el informe de alta.
La inmensa mayoría de los niños y niñas con EHI que no
han tenido lesiones cerebrales van a mostrar un desa-
rrollo normal en los primeros 2-3 años, y no van a tener
ninguna de las secuelas mayores asociadas con esta
enfermedad. Sí que pueden presentar otros problemas
en la edad escolar y en la adolescencia y los estudios de
seguimiento señalan de forma consistente que tienen
más probabilidades que la población general de experi-
mentar dificultades de atención, de memoria, problemas
de aprendizaje, trastorno de desarrollo de la coordina-
ción, y trastornos psicológicos y emocionales28,29.
Seguimiento desde Atención Primaria
Al contrario de lo que ocurre con el seguimiento de los
recién nacidos prematuros, el seguimiento de los pa-
cientes con EHI no está tan protocolizado y depende de
cada hospital. En algunos se siguen en las unidades de
seguimiento neonatal, en otros se derivan a Neurología
Pediátrica. La duración del seguimiento también es
variable. Por todos estos motivos conviene estar fami-
liarizado con los problemas que pueden presentar
estos niños en cada rango de edad, para poder detec-
tarlos y derivarlos a Atención Especializada cuando sea
necesario (Tabla 4).

Tabla 4. Seguimiento de los pacientes con encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) neonatal
Edad Problemas
Primer año Aparece la PC y la disfunción visual en los casos
graves
Segundo año Pueden aparecer formas leves de PC, y retrasos
leves del desarrollo
3-5 años Pueden aparecer algunos problemas de
comportamiento y retrasos de lenguaje, pero la
mayor parte de los niños sin PC estarán bien en
esta etapa
Edad escolar Pueden aparecer problemas de memoria,
aprendizaje, atención, y de coordinación motora
Adolescencia Pueden aparecer o continuar los problemas
cognitivos, y además pueden empezar a verse
trastornos de ansiedad y otros problemas
emocionales
PC: parálisis cerebral.
INFARTO CEREBRAL PERINATAL
Es una patología relativamente nueva en el sentido de
que ha estado infradiagnosticada durante mucho tiem-
po. Generalmente se trata de un neonato que ha tenido
un parto “difícil” (largo, a veces instrumental, con rotu-
ra prolongada de membranas y alteraciones en el re-
gistro cardiotocográfico), pero que nace en buenas
condiciones (o requiere algo de reanimación, pero se
recupera enseguida) y pasa a planta con su madre.
Durante las primeras horas de vida suele estar bien o
quizá algo letárgico y comiendo poco, pero en algún
momento entre las 12 y las 72 horas de edad tiene una
convulsión, generalmente focal, unilateral, de unos
minutos de duración y que no afecta al estado de
conciencia30.
Gracias a que, a la mayoría de estos pacientes, actual-
mente se les hace una resonancia magnética se ha
visto que en un porcentaje alto de los casos esta con-
Seguimiento de niños con riesgo neurológico 199
Recomendaciones
Derivar a Neurología si exploración neurológica
anormal
Comprobar que se ha hecho una evaluación
auditiva alrededor de los 9-12 meses
Derivar a Neurología si exploración neurológica
anormal
Comprobar que se ha hecho un test de desarrollo
a los 2 años
Derivar a Psiquiatría si trastorno de conducta
Derivar a logopedia/Atención temprana si retraso
de lenguaje (y comprobar audición)
Preguntar específicamente por estos problemas
en las revisiones
Derivar a Psiquiatría/Rehabilitación
Explicar a la familia
Preguntar específicamente por estos problemas
en las revisiones
Derivar a Psiquiatría
Explicar al paciente y a la familia
vulsión se ha debido a un infarto en un territorio arte-
rial, generalmente la arteria cerebral media.
El infarto perinatal afecta algo más a niños que a niñas
y se han identificado varios factores de riesgo perina-
tales. Aunque la etiología no está del todo aclarada, es
probable que la causa sea un trombo originado en la
placenta debido a las condiciones de hipercoagulabili-
dad del periodo perinatal. Este trombo atravesaría el
foramen oval aún abierto e ingresaría en la circulación
sistémica. Por la configuración anatómica, la carótida
izquierda es una localización preferente para la migra-
ción de este trombo y de hecho los infartos en el terri-
torio de la arteria cerebral media izquierda son los más
frecuentes a esta edad30.
Los neonatos afectados suelen tener 1-3 episodios de
convulsiones en el espacio de unas horas, y aunque se
tratan con fenobarbital, lo habitual es que el trata-
miento se retire antes del alta.
200 Actualización en Pediatría 2022
Un tercio de los niños que han tenido un infarto en
el periodo neonatal desarrollarán hemiplejia contra-
lateral al lado del infarto. Esta hemiplejia suele afec-
tar principalmente a la mano y mucho menos al
miembro inferior; la inmensa mayoría de los niños
son capaces de andar de forma independiente, aun-
que pueden tardar un poco más en alcanzar este
hito. Los problemas principales se dan con las habi-
lidades manuales30.
Aunque inicialmente se pensaba que la hemiplejia
era la única secuela asociada al infarto neonatal, de
nuevo y de forma similar a lo que ha ocurrido con
los prematuros y los pacientes con EHI, hoy sabemos
que la principal secuela ocurre en el área del len-
guaje y afecta a funciones complejas. Es decir, no se
produce afasia, como ocurriría en un paciente adulto
o un niño más mayor, de hecho, todos los niños y
niñas con infarto desarrollan un lenguaje verbal
completo, aunque puede haber retrasos en los pri-
meros años. Es al llegar a la edad escolar cuando se
manifiestan otras dificultades como alteración en la
prosodia del lenguaje, falta de competencia en capa-
cidad narrativa, pobre rendimiento en gramática o
un uso de sintaxis menos compleja. Estas dificulta-
des pueden afectar a la mitad de los pacientes con
antecedente de infarto, incluso aunque no desarro-
llen hemiplejía30.
Tabla 5. Seguimiento de los pacientes con infarto cerebral perinatal
Edad Problemas
Primer año Aparece la hemiplejía
Principal determinante: afectación de la rama
principal de la arteria cerebral media
Edad escolar Pueden aparecer problemas de lenguaje y
aprendizaje
Los niños que tuvieron infarto perinatal son más vulne-
rables a tener epilepsia en la infancia, esto generalmen-
te ocurre a partir de los 3-4 años. Es más probable en
pacientes con infartos grandes y en aquellos que pre-
sentan hemiplejia (40% frente al 10-15% en los que no)30.
El infarto neonatal no tiene aún tratamiento, aunque
hay varios ensayos clínicos en marcha. Para los niños
con hemiplejia se han desarrollado varias técnicas de
rehabilitación con buenos resultados, aunque requie-
ren mucha constancia por parte del paciente. Algunas
se basan en la restricción de movimientos del miembro
sano durante un número de horas cada día (poniéndo-
lo por ejemplo en un cabestrillo) para forzar a la mano
hemipléjica a desarrollar su función. Otras técnicas se
basan en potenciar la coordinación bimanual. En algu-
nos países se organizan campamentos intensivos para
estos pacientes donde durante 8-10 días todos convi-
ven y la rehabilitación se hace en forma de juegos y
actividades comunes. En general son muy motivantes
para los niños y se consiguen muy buenos resultados30.
Seguimiento desde Atención Primaria
Es muy probable que estos pacientes sean derivados a
Neuropediatría, por lo que nuestro papel principal en
estos casos es asegurar que la Atención Especializada es
la adecuada y proporcionar apoyo a la familia (Tabla 5).
Recomendaciones
Derivar a Fisioterapia/Rehabilitación pediátrica si
hay signos de hemiplejia
En lactantes con hemiplejia:
Valoración de la función visual
Instruir a la familia sobre riesgo de epilepsia
(40%)
Evaluación neuropsicológica

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Neonatología; 2017. [Fecha de acceso 31 de diciem-
bre de 2021]. Disponible en www.se-neonatal.es
 Viernes 25 de marzo de 2022
Seminario:
Todo lo que siempre quiso saber
de Nefrología
Moderador:
Juan Antonio García Sánchez
Pediatra. CS San Carlos. San Lorenzo
del Escorial. Madrid.
Ponente/monitora:
n Montserrat Antón Gamero
Hospital Universitario Reina Sofía.
Córdoba.
Textos disponibles en
www.aepap.org
¿Cómo citar este artículo?
Antón Gamero M. Todo lo que siempre quiso
saber de Nefrología. Nefrología orientada a
Atención Primaria. En: AEPap (ed.). Congreso
de Actualización en Pediatría 2022. Madrid:
Lúa Ediciones 3.0; 2022. p. 203-209.
Todo lo que siempre quiso
saber de Nefrología.
Nefrología orientada
a Atención Primaria
Montserrat Antón Gamero
Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba
monangas@gmail.com
RESUMEN
Las enfermedades renales son un motivo de consulta frecuente
en Atención Primaria. El pediatra debe poseer las competencias
necesarias para realizar la orientación diagnóstica, reconocer
los criterios de alerta para la derivación hospitalaria e iniciar el
tratamiento del niño con enfermedades nefrourológicas: infec-
ción urinaria, dilatación de la vía urinaria, trastornos micciona-
les y enuresis, hematuria, proteinuria e hipertensión arterial.
En este texto se resumen los principales aspectos prácticos de
las enfermedades renales más frecuentes con el objetivo de
alcanzar los conocimientos básicos en la patología renal en
Atención Primaria.
INFECCIÓN URINARIA
La infección urinaria es una de las infecciones bacterianas más
frecuentes en el niño. Se presentan habitualmente en varones
en los primeros meses de vida y en niñas a partir del año, con
más frecuencia en la edad escolar. Su evolución habitualmen-
te es favorable. Las recomendaciones para el diagnóstico y el
tratamiento de esta patología han variado significativamente
en los últimos años y el objetivo actual es identificar a aque-
llos pacientes con riesgo de desarrollo de daño renal perma-
nente, individualizando la necesidad de realizar las pruebas
diagnósticas.
203
204 Actualización en Pediatría 2022
El diagnóstico se basa en la sospecha clínica teniendo
en cuenta los síntomas característicos por grupo de
edad y los hallazgos del análisis de orina (tira reactiva,
sistemático y sedimento, estudio microscópico y uro-
cultivo). El método de recogida de la orina se debe
valorar según la edad del niño, el grado de sospecha y
la necesidad de iniciar el tratamiento empírico. En ni-
ños continentes por orina de chorro medio y en los no
continentes cuando la situación clínica lo permite, por
métodos no invasivos (bolsa perineal adhesiva o mic-
ción al acecho). Si el análisis inicial es sugestivo o la
situación clínica es grave la recogida de orina se reali-
zará por métodos invasivos. La muestra obtenida de
micción al acecho puede ser válida para urocultivo,
aunque el riesgo de contaminación es mayor. Es preci-
so recoger un urocultivo antes de iniciar el tratamiento
antibiótico. No son necesarios los urocultivos de con-
trol ni está indicado realizarlos en niños asintomáticos.
En niños con control de esfínteres que presenten in-
fecciones urinarias de repetición (2 o más episodios de
infección urinaria febril, una infección urinaria febril y
otra afebril y 3 o más episodios de infección urinaria
afebril) se debe interrogar sobre el hábito miccional e
intestinal para descartar una disfunción miccional-in-
testinal asociada.
El tratamiento antibiótico empírico se realiza según los
patrones de resistencia locales (disponibles en algunas
áreas) y por vía oral siempre que el estado general del
niño lo permita. En las infecciones urinarias febriles la
duración será de 7 a 10 días preferentemente con cefa-
losporinas de tercera generación oral y en las afebriles
tratamientos cortos de 3 a 5 días con cefalosporinas de
segunda generación, fosfomicina, amoxicilina-clavulá-
nico y en niños mayores de 6 años con fosfomicina
trometanol.
En las infecciones urinarias febriles se recomienda
realizar una ecografía abdominal que puede realizarse
en fase tardía cuando no hay factores de riesgo. Las
pruebas para descartar reflujo vesicoureteral se reser-
van para aquellas infecciones atípicas (germen dife-
rente a Escherichia coli o aquellas graves o de evolu-
ción tórpida) y cuando la ecografía es anormal.
La profilaxis antibiótica solo está indicada en aquellos
con reflujo vesicoureteral de alto grado, sospecha de
obstrucción del tracto urinario o infecciones urinarias
de repetición.
La bacteriuria asintomática es la colonización de la
orina por un número significativo de bacterias en dos
o más muestras sin presentar síntomas urinarios o
generales y no se recomienda su tratamiento.
Los criterios de derivación al hospital son:
■ Infección urinaria febril con mal estado general,
intolerancia oral, soporte familiar inadecuado,
uropatía compleja o enfermedad renal crónica.
■ Infecciones urinarias asociadas con malformacio-
nes urinarias complejas.
■ Infecciones urinarias de repetición (descartar
trastorno miccional o intestinal asociado).
ENURESIS Y TRASTORNOS MICCIONALES
La enuresis nocturna es un motivo de consulta crecien-
te. Se define como la incontinencia urinaria durante el
sueño en ausencia de síntomas miccionales en niños
mayores de 5 años que han alcanzado el control de
esfínter diurno.
Se clasifica como primaria o secundaria según haya o no
alcanzado control previo durante más de 6 meses y como
monosintomática o no monosintomática según la ausen-
cia o presencia de síntomas urinarios diurnos o intesti-
nales sugestivos de un trastorno miccional-intestinal.
La historia clínica dirigida y estructurada sobre el há-
bito miccional e intestinal, la incontinencia o el chorro
miccional, la exploración física básica junto con un
registro de la ingesta de líquidos y las micciones son la
base para la aproximación diagnóstica.
En casos de enuresis nocturna no monosintomática se
iniciará el tratamiento del trastorno miccional median-
te recomendaciones higiénicas del hábito miccional e
 Todo lo que siempre quiso saber de Nefrología. Nefrología orientada a Atención Primaria
intestinal o uroterapia básica y cuando sea necesario
tratamiento anticolinérgico. Una vez resuelto este, se
abordará la enuresis.
En las monosintomáticas, el pediatra de Atención
Primaria realizará el tratamiento de primera línea con
las medidas conductuales y alarma de enuresis o des-
mopresina según su experiencia y la motivación y
preferencia de la familia. Una sólida relación de con-
fianza médico-paciente, así como el conocimiento y la
adecuación de las expectativas del paciente y su fami-
lia, son básicos para conseguir buenos resultados.
Los criterios de derivación son:
■ Sospecha de disfunción miccional.
■ Trastorno miccional que no responde a las medi-
das conductuales y tratamiento anticolinérgico.
■ Enuresis que no responde a primera línea de tra-
tamiento.
DILATACIÓN DE LA VÍA URINARIA
Las malformaciones del riñón y la vía urinaria consti-
tuyen casi la tercera parte de las malformaciones
congénitas. La utilización de la ecografía fetal sistemá-
tica ha conseguido que habitualmente su diagnóstico
sea prenatal y solo ocasionalmente se produzca tras el
estudio de imagen por una infección urinaria o sea un
hallazgo casual en una ecografía abdominal realizada
por otro motivo.
La dilatación de la vía urinaria aparece en el 1-2% de
las ecografías fetales. Su evolución es variable y aun-
que casi la mitad de los casos se resolverán espontá-
neamente, es necesario identificar aquellos niños con
uropatía obstructiva que requerirán tratamiento qui-
rúrgico sopesando el riesgo/beneficio de las pruebas
complementarias.
Existen diferentes clasificaciones de las dilataciones de
la vía urinaria que tienen en cuenta parámetros mor-
fológicos renales y el diámetro anteroposterior de la
205
pelvis y se pueden aplicar al periodo fetal y al postna-
tal (clasificación de las dilataciones del tracto urinario
de la Sociedad de Urología Fetal) agrupándolas de
forma sintética en leves, moderadas y graves.
Solo las dilataciones fetales patológicas (diámetro
anteroposterior de la pelvis renal >4 mm antes de las
28 semanas de gestación y >7 mm después de las 28
semanas) requerirán estudio posnatal que en muchos
casos será realizado inicialmente por el pediatra de
Atención Primaria.
Se establecen tres grados de gravedad –riesgo bajo,
intermedio y alto– según los hallazgos ecográficos
(diámetro anteroposterior de la pelvis renal ≥10-15 mm,
>15 mm y ≥10 mm con anomalías en vejiga, uréter o
parénquima renal). En las dilataciones leves uni- o bi-
laterales, se recomienda realizar la ecografía postnatal
entre la primera y cuarta semana de vida. En las hidro-
nefrosis moderadas en la primera semana de vida y en
las graves en el primer o segundo día de vida. Las hi-
dronefrosis moderadas y graves y la dilatación ureteral
requieren la realización de otras pruebas de imagen.
La profilaxis antibiótica solo está indicada en dilatacio-
nes graves con sospecha de obstrucción o en reflujo
vesicoureteral de alto grado (en menores de 2 meses:
amoxicilina y en mayores de 2 meses trimetoprima o
fosfomicina administrando lo correspondiente a la
dosis nocturna). El pediatra valorará suspender tempo-
ralmente la profilaxis antibiótica cuando prescriba un
antibiótico por otro proceso infeccioso según el espec-
tro de cobertura de este último.
Los criterios de derivación son:
■ Dilatación moderada o grave de la vía urinaria.
■ Dilatación ureteral.
HEMATURIA
La hematuria es la presencia anormal de sangre en la
orina. La hematuria macroscópica tiñe la orina de color
rojo mientras que en la microscópica el aspecto es
206 Actualización en Pediatría 2022
normal. Es un síntoma y hallazgo frecuente y el pedia-
tra debe ser capaz de reconocerla y distinguir median-
te la historia clínica, la exploración física y los exáme-
nes complementarios básicos aquellos pacientes con
una enfermedad renal grave que requiere derivación
para un estudio más exhaustivo.
Las causas extrarrenales más frecuentes son la infec-
ción urinaria y la hipercalciuria idiopática y la de origen
glomerular, que se presenta como hematuria macros-
cópica recurrente, la nefropatía IgA. La glomerulonefri-
tis posinfecciosa se presenta característicamente como
un síndrome nefrítico con hematuria, daño renal e hi-
pertensión arterial (HTA).
Solo se debe iniciar tratamiento empírico con antibió-
tico si hay una alta sospecha clínica de infección uri-
naria.
Los criterios de derivación son:
■ Sospecha de hematuria de origen glomerular con
síndrome nefrítico acompañante (elevación de
creatinina, oliguria, hipertensión, edemas) o sínto-
mas sugestivos de enfermedad sistémica.
■ Hematuria macroscópica por traumatismo abdo-
minal.
■ Hematuria macroscópica franca que se mantiene
más de 7 días.
■ Hematuria macroscópica recurrente.
■ Microhematuria persistente confirmada.
PROTEINURIA
La proteinuria es frecuente en el niño, sobre todo la
transitoria (por procesos intercurrentes como fiebre,
estrés, ejercicio físico o proteinuria ortostática). Su de-
tección inicial suele ser por una tira reactiva de orina y
siempre debe ser cuantificada para confirmarla utilizan-
do el cociente proteínas/creatinina en orina de micción
aislada (preferentemente en la primera de micción de la
mañana) expresado en mg/mg. Los valores anormales
se recogen en la Tabla 1. Se debe descartar proteinuria
ortostática (el cociente es normal en la primera orina de
la mañana y patológico en otras micciones).
Tabla 1. Valores anormales de proteinuria
Tira reactiva de orina Cociente proteínas/creatinina
>30 mg/dl Menores de 2 años >0,5 mg/mg
>+ Mayores de 2 años >0,2 mg/mg
Si la proteinuria es leve persistente, o bien moderada
o grave (cociente proteínas/creatinina >1 mg/mg) o se
acompaña de hematuria, edemas o síntomas sistémi-
cos sugiere enfermedad glomerular.
Los criterios de derivación son:
■ Síndrome nefrótico.
■ Proteinuria persistente moderada-grave.
■ Proteinuria leve con hematuria.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La HTA es cada vez más prevalente en niños debido al
incremento del sobrepeso, la alimentación poco salu-
dable y los hábitos sedentarios. El conocimiento del
método de medición de la presión arterial (PA) y su
interpretación es una herramienta de gran utilidad en
Atención Primaria, especialmente en la población pe-
diátrica de riesgo.
El método más habitual es la toma de la PA casual o en
la consulta. Puede ser medida por el método ausculta-
torio (PA sistólica en el primer ruido y la diastólica el
quinto ruido de Korotkoff) o el método oscilométrico
con aparatos electrónicos validados. En caso de detec-
 Todo lo que siempre quiso saber de Nefrología. Nefrología orientada a Atención Primaria
tar HTA se recomienda que sea confirmado por el mé-
todo oscilométrico.
Se recomienda la medición de la PA en niños sanos a
partir de los 3 años y si es normal repetir en 1 o 2 años
coincidiendo con alguna visita clínica. En los niños con
enfermedades o factores de riesgo se recomienda la
medición anual antes de los 3 años. Los principales
factores de riesgo son la prematuridad, bajo peso, en-
fermedades cardiacas, renales, metabólicas, así como
aquellas que incrementan el riesgo cardiovascular y la
ingesta de algunos fármacos y sustancias estimulantes
(derivados anfetamínicos, corticoides, vasoconstricto-
res, drogas de abuso).
Las tablas de referencia para la edad, talla y sexo están
recogidas en las guías europeas de HTA en niños. Se
define HTA como la PA sistólica (PAS) o PA diastólica
(PAD) persistentemente por encima del percentil 95
para su edad, talla y sexo. Aquellos niños con PAS o PAD
superior al percentil 90 pero inferior al 95 tienen una
PA normal-alta. En adolescentes ≥16 años no se utilizan
los valores de los percentiles si no que se aplican los
puntos de corte del adulto, considerando HTA valores
de PAS o PAD ≥140/90 mmHg.
Las guías europeas clasifican la HTA en grados 1 y 2
según la elevación por encima del percentil 95 como se
recoge en la Tabla 2. Las mediciones deben ser repeti-
das antes de confirmar el diagnóstico y estar alerta a
Tabla 2. Clasificación de la hipertensión arterial
Categoría
Normal
Normal-alta
HTA
HTA grado 1
HTA grado 2
HTA sistólica aislada
HTA: hipertensión arterial; P: percentil; PAS: presión arterial sistólica; PAD: presión arterial diastólica.
207
la sospecha de HTA de bata blanca. La crisis hiperten-
siva es la elevación brusca y grave de la PA, una eleva-
ción superior al 20% del límite alto de la HTA grado 2.
Se denomina emergencia cuando además hay peligro
para la vida con signos de daño en órganos diana
(neurológico, renal o cardiaco).
La historia clínica debe ir dirigida a investigar los sig-
nos y síntomas de HTA secundaria como la talla baja,
poliuria, trastornos electrolíticos, crisis de sudoración,
soplo cardiaco, gradiente tensional, asimetría renal,
HTA en el lactante…
Una vez diagnosticada la HTA se recomienda iniciar el
tratamiento no farmacológico que debe ser liderado
por el pediatra de Atención Primaria y se resume en el
ejercicio físico, dieta sin sal, medidas para control de
la obesidad y retirada de tóxicos. En casos de HTA
grave o sintomática se debe remitir a atención especia-
lizada para iniciar el tratamiento farmacológico.
Los criterios de derivación son:
■ HTA confirmada que no se controla con medidas
no farmacológicas.
■ Sospecha de HTA secundaria.
■ Urgencia o emergencia hipertensiva.
0-15 años ≥ 16 años
<P 90 <130/85 mmHg
≥P 90 a <P 95 130-139/85-89 mmHg
≥P 95 >140/90 mmHg
≥P 95 a P 99 + 5 mmHg 140-159/90-99 mmHg
>P 99 + 5 mmHg 160-179/100-109 mmHg
PAS ≥95 y PAD <P90 ≥140/<90 mmHg
208 Actualización en Pediatría 2022
CÁLCULO DEL FILTRADO GLOMERULAR Tabla 3. Valores aproximados de creatinina plasmática
ESTIMADO y filtrado glomerular estimado por grupo de edad

En algunas situaciones clínicas el pediatra necesitará Edad Creatinina FG estimado

conocer de forma básica la función del riñón o inter- plasmática (mg/dl) (ml/min/1,73 m2)
pretar el valor de la creatinina sérica de un niño. 5-7 días <0,5 30
1 mes -1 año <0,45 60
El filtrado glomerular (FG) mide la capacidad del riñón
1-6 años <0,5
de aclarar el plasma de una sustancia por unidad de
tiempo. En niños se expresa en ml/min/1,73 m2 para 6-10 años <0,6 100
compararla a la de un adulto. En la práctica clínica 11-13 años <0,7
clásicamente se estimaba el FG por el aclaramiento de FG: filtrado glomerular.
creatinina recogiendo orina de 24 horas. Actualmente,
se recomienda el cálculo mediante sencillas fórmulas
matemáticas que solo requieren la determinación de
creatinina en suero sin necesidad de recoger una BIBLIOGRAFÍA
muestra de orina.
■ Antón M, Rodríguez LM (eds.). Nefrología pediátri-
La fórmula más aceptada es la de Schwartz modificada ca. Manual práctico. Madrid: Editorial Médica Pa-
o bedside cuyo cálculo se recoge en la Figura 1. namericana; 2011.

■ Carrasco Hidalgo-Barquero M, de Cea Crespo JM.

Figura 1. Fórmula de Schwartz modificada o bedside
FG estimado ml/min/1,73 m2 =
>1 año K = 0,413
FG: filtrado glomerular.
Hematuria. Protoc diagn ter pediatr. 2014;1:53-68.
■ De la Cerda Ojeda F, Herrero Hernando C. Hiper-
Talla (cm) x K
tensión arterial en niños y adolescentes. Protoc
Creatinina sérica (mg/dl)
diagn ter pediatr. 2014;1:171-89.
<1 año K = 0,45
■ De Lucas Collantes C, Izquierdo García E. Proteinu-
ria. Protoc diagn ter pediatr. 2014;1:69-79.

La elevación de creatinina de forma aguda o crónica
indica un descenso del FG y por tanto un daño renal
agudo o enfermedad renal crónica que requieren un
estudio etiológico y tratamiento. En la Tabla 3 se expre-
san los valores orientativos aproximados de normali-
dad de creatinina plasmática y FG estimado por grupos
de edad.
■ Diviney J, Jaswon MS. Urine collection methods and
dipstick testing in non-toilet-trained children. Pe-
diatr Nephrol. 2021;36(7):1697-708.
■ Fraga Rodríguez GM, Huertes Díaz B. Evaluación
básica de la función renal en Pediatría. Protoc
diagn ter pediatr. 2014;1:21-35.

■ García Nieto V, Santos Rodríguez F, Rodríguez Itur-

be B (eds.). Nefrología Pediátrica. 2.ª ed. Madrid:
Aula Médica; 2006.

■ Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica

sobre Infección del Tracto Urinario en la Población
 Todo lo que siempre quiso saber de Nefrología. Nefrología orientada a Atención Primaria
Pediátrica. Guía de Práctica Clínica sobre Infección
del Tracto Urinario en la Población Pediátrica. Plan
de Calidad para el Sistema Nacional de Salud del
Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad.
Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud; 2011.
Guías de Práctica Clínica en el SNS: I+CS No
2009/01. [Fecha de acceso 27 dic 2021]. Disponible
en http://www.guiasalud.es/GPC/GPC_483_ITU_
poblacion_pediatrica_ICS_compl.pdf
■ Gutiérrez Segura C, Gómez Farpón A, Granell Suá-
rez C. Anomalías congénitas del riñón y del tracto
urinario. Pediatr Integral. 2013;XVII(6):391-401.
■ Lurbe E, Agabiti-Rosei E, Cruickshank JK, Dominic-
zak A, Erdine S, Hirth A, et al. 2016 European Socie-
ty of Hypertension guidelines for the management
of high blood pressure in children and adoles-
cents. J Hypertens. 2016;34:1887-920.
209
■ Lurbe E. 2016 - Guías europeas para el manejo de
la hipertensión arterial en niños y adolescentes:
nuevos conceptos para un viejo problema. An Pe-
diatr (Barc). 2016;85:167-9.
■ Nguyen HT, Benson CB, Bromley B, Campbell JB,
Chow J, Coleman B, et al. Multidisciplinary consen-
sus on the classification of prenatal and postnatal
urinary tract dilation (UTD classification system). J
Pediatr Urol. 2014;10(6):982-98.
■ Piñeiro Pérez R, Cilleruelo Ortega MJ, Ares Álvarez
J, Baquero-Artigao F, Silva Rico JC, Velasco Zúñiga
R, et al. Recomendaciones sobre el diagnóstico y
tratamiento de la infección urinaria. An Pediatr
(Barc). 2019;90(6):400.e1-400.e9.
 Viernes 25 de marzo de 2022
Seminario:
Uso prudente de antibióticos
a través de casos clínicos
Moderadora:
M.ª Rosa Albañil Ballesteros
Pediatra. CS Cuzco. Fuenlabrada. Madrid.
Coordinadora del Grupo de Patología
Infecciosa de la AEPap.
Ponentes/monitores:
n César García Vera
Pediatra. CS José Ramon Muñoz
Fernández. Zaragoza.
n Mamiko Onoda
Pediatra. CS Valdelasfuentes.
Alcobendas. Madrid.
Textos disponibles en
www.aepap.org
¿Cómo citar este artículo?
Albañil Ballesteros MR. Uso prudente de
antibióticos, ¿de qué estamos hablando?
En: AEPap (ed.). Congreso de Actualización en
Pediatría 2022. Madrid: Lúa Ediciones 3.0; 2022.
p. 211-214.
Uso prudente de antibióticos,
¿de qué estamos hablando?
M.ª Rosa Albañil Ballesteros
Pediatra. CS Cuzco. Fuenlabrada. Madrid. Coordinadora del Grupo
de Patología Infecciosa de la AEPap.
mralba100@hotmail.com
INTRODUCCIÓN
El término “uso prudente de antibióticos” se refiere a la prescrip-
ción de antibióticos en procesos bacterianos en los que para el
paciente el beneficio es superior al riesgo que conlleva su uso y
de la forma que suponga mayor beneficio y menor riesgo.
Habitualmente consideramos como efectos adversos la aparición
de síntomas gastrointestinales y exantemas, pero deberíamos
considerar también el desarrollo de resistencias bacterianas.
La resistencia bacteriana es la capacidad que tienen las bacte-
rias de resistir los efectos de los antibióticos. La resistencia
adquirida es la que desarrolla una bacteria que previamente era
sensible a la acción de un antibiótico y su desarrollo se relacio-
na directamente con el consumo de los mismos. En la práctica
supone la falta de respuesta a ese antibiótico y la necesidad de
recurrir a otros de espectro más amplio, con más efectos secun-
darios y más caros.
A diferencia de otros efectos adversos, que afectan exclusiva-
mente al paciente, la existencia de resistencias bacterianas
afecta a la comunidad y puede expandirse a otras poblaciones,
convirtiéndose en un problema de salud pública global. Así,
está considerada por la OMS como una de las 10 principales
amenazas de salud pública para la humanidad, estimándose
que, para 2050, será la principal causa de muerte en el planeta1.
211
212 Actualización en Pediatría 2022
Según datos del Plan Nacional frente a la Resistencia
a Antibióticos (PRAN), el consumo global de antibióti-
cos en España, si bien sigue siendo superior al de otros
países europeos2, ha mostrado un descenso continua-
do en los últimos años, de 26,31 dosis diarias definidas
por cada 1000 habitantes y día (DHD) en el sector co-
munitario en 2015 a 18,22 en 20203.
El PRAN marca unos objetivos específicos para conse-
guir la disminución del consumo de antibióticos en
Pediatría4, superior a otros países europeos, sobre todo
en menores de 3 años5, y disponemos de datos parcia-
les que muestran una disminución de la prescripción
ligada, en ocasiones, a estrategias concretas como la
utilización generalizada de medios diagnósticos que
permiten confirmar etiología bacteriana en el caso de
la faringoamigdalitis6, o la adopción de estrategias de
prescripción diferida en casos seleccionados7. También
se ha constatado una mejora en el patrón de antibió-
ticos prescrito, disminuyendo la prescripción de anti-
bióticos de amplio espectro y aumentando los de es-
pectro más reducido8.
El consumo de antibióticos es una responsabilidad
compartida por profesionales, autoridades y pacientes
y hay que tener en cuenta que existe una interrelación
entre ellos: profesionales bien formados, precisan que
las autoridades sanitarias propicien un marco asisten-
cial adecuado en tiempo y recursos para atender a los
pacientes y reforzar individualmente los mensajes de
educación sanitaria que también deben emitirse de
forma general a la población.
También debe considerarse la prevención de la opor-
tunidad de enfermar.
Durante el año 2020, hay datos de distintas comunida-
des autónomas que señalan un muy importante des-
censo en el consumo de antibióticos en la edad pediá-
trica probablemente debido a la disminución de
patología infecciosa, constatada ampliamente en la
literatura médica, y a la disminución de la actividad
asistencial. Si bien este periodo de tiempo coincide
con una situación muy especial, pandemia COVID, este
hecho debe hacernos reflexionar sobre como el control
de la transmisión en el entorno cercano al paciente,
familia y escuela puede disminuir el número de infec-
ciones y, con ello, la posibilidad de que se prescriban
antibióticos.
En el mismo sentido de prevención de infección se ha
documentado como la vacunación frente a neumococo
y gripe disminuye el consumo de antibióticos.
Aun siendo conscientes de que hay aspectos ajenos a
él, el prescriptor debe:
■ Conocer los patógenos más frecuentemente res-
ponsables de los procesos infecciosos y el patrón
de resistencias que presentan, lo más ajustado a
cada población y a las características de sus pa-
cientes. Por ejemplo, la frecuencia de patógenos
y el patrón de resistencias de patógenos aislados
en niños con neumonía que precisan ingreso en
unidad de cuidados intensivos, puede ser dife-
rente de la que presentan pacientes con neumo-
nía que son atendidos ambulatoriamente. Pero,
además, las resistencias bacterianas pueden va-
riar en distintas zonas geográficas, entre otros
motivos en relación con las cifras de consumo
local de antibióticos.
■ Utilizar las pruebas diagnósticas que permiten
confirmar la etiología bacteriana de los procesos
atendidos. Existen estudios que demuestran que
la utilización del test de detección rápida de antí-
geno estreptocócico disminuye, y optimiza, la
prescripción de antibióticos. La realización de
cultivos bacterianos, como el urocultivo, además
de confirmar el diagnóstico de infección del tracto
urinario permite, una vez conocidos los resultados
del antibiograma adecuar el tratamiento antibió-
tico, eligiendo el antibiótico eficaz de espectro
más reducido. Además, aporta información epide-
miológica sobre el patrón de resistencias en la
comunidad y servirá de referencia para instaurar
tratamientos empíricos a otros pacientes.
 Uso prudente de antibióticos, ¿de qué estamos hablando?
■ Elegir, en el caso de prescribir empíricamente un
antibiótico, el que sea eficaz con espectro más
selectivo y, en caso de disponer de antibiograma,
al conocer sus resultados, debe sustituirse el tra-
tamiento instaurado empíricamente por el que
presente un espectro más reducido.
■ Pautar la administración para conseguir la con-
centración mínima inhibitoria (CMI) adecuada se-
gún las características farmacocinéticas y farma-
codinámicas (PK/PD) del fármaco y el tipo y lugar
de la infección porque niveles subóptimos pueden
contribuir al desarrollo de resistencias bacteria-
nas. La duración de los tratamientos antibióticos
no debe prolongarse más allá del tiempo necesa-
rio para el control de la infección.
■ Explorar y actuar sobre las expectativas de las
familias y explicar adecuadamente la pauta pres-
crita para facilitar su cumplimiento.
■ Conocer y analizar la prescripción propia y detec-
tar puntos de mejora.
Además, es importante saber cómo se aplican concre-
tamente en cada uno de los procesos infecciosos más
frecuentes9 y establecer los puntos específicos de me-
jora en cada uno de estos procesos.
Los objetivos del seminario son:
■ Ofrecer pautas para mejorar la prescripción de
antibióticos en las consultas de Pediatría de Aten-
ción Primaria.
■ Revisar el patrón de resistencias a antibióticos de
los patógenos responsables de los procesos infec-
ciosos más frecuentes en Pediatría de Atención
Primaria.
■ Señalar puntos concretos de mejora en la pres-
cripción a través de la revisión de casos clínicos.
213
BIBLIOGRAFÍA
1. Organización Mundial de la Salud. Resistencia a
los antimicrobianos. Datos y cifras. 13 octubre
2020. [Fecha de acceso 27 de diciembre de 2021].
Disponible en https://www.who.int/es/news-
room/fact-sheets/detail/antimicrobial-resistance
2. European Centre for Disease Prevention and Control.
Antimicrobial consumption in the EU/EEA (ESAC-Net)
- Annual Epidemiological Report 2020. Stockholm:
ECDC; 2021. [Fecha de acceso 27 de diciembre de
2021]. Disponible en https://www.ecdc.europa.eu/
sites/default/files/documents/ESAC-Net%20AER-
2020-Antimicrobial-consumption-in-the-EU-EEA.pdf
3. Plan Nacional Resistencia Antibióticos. Mapas de
consumo en salud humana. Consumo antibióticos
sector comunitario. Consumo de antibióticos en
hospitales. [Fecha de acceso 27 de diciembre de
2021]. Disponible en https://resistenciaantibioti-
cos.es/es/profesionales/vigilancia/mapas-de-
consumo/consumo-antibioticos-humana
4. Plan Nacional Resistencia Antibióticos. Objetivos
de mejora prioritarios en Atención Primaria (Pe-
diatría). [Fecha de acceso 27 de diciembre de 2021].
Disponible en: https://resistenciaantibioticos.es/
es/publicaciones/objetivos-de-mejora-priorita-
rios-en-atencion-primaria-Pediatría
5. Youngster I, Avorn J, Belleudi V, Cantarutti A, Díez-
Domingo J, Kirchmayer U, et al. Antibiotic use in
children - a cross-national analysis of 6 countries.
J Pediatr. 2017;182:239-44.
6. Bachiller Luque MR, Sánchez Sierra MN, Ruiz San
Pedro AM, Prado Prieto MA, Maté Enríquez T, Mele-
ro Guijarro l, et al. Impacto en el consumo de an-
tibióticos del test de diagnóstico rápido de Strep-
tococcus pyogenes en Atención Primaria. Rev
Pediatr Aten Primaria. 2020;22:153-9.
7. Más-Dalmau G, Villanueva López C, Gorrotxategi
Gorrotxategi P, Argüelles Prendes E, Espinazo Ra-
214 Actualización en Pediatría 2022
mos O, Valls Duran T, et al. Delayed antibiotic pres- ticos a nivel extrahospitalario en Asturias, España
cription for children with respiratory infections: A (2005-2018). An Pediatra (Barc). 2021:95:438-47.
randomized trial. Pediatrics. 2021;147(3):e20201323.
9. Martínez Chamorro MJ, Rodríguez Arranz C. Mejora
8. Calle-Miguel l, Iglesias Carbajo AI, Modroño Riaño tu prescripción de antibióticos en 10 pasos. En:
G, Pérez Méndez C, García García E, Rodríguez Ne- AEPap, ed. Congreso de Actualización Pediatría
breda S, et al. Evolución del consumo de antibió- 2019. Madrid: Lúa Ediciones 3.0; 2019. p. 83-100.
 Viernes 25 de marzo de 2022
Seminario:
Uso prudente de antibióticos
a través de casos clínicos
Moderadora:
M.ª Rosa Albañil Ballesteros
Pediatra. CS Cuzco. Fuenlabrada. Madrid.
Coordinadora del Grupo de Patología
Infecciosa de la AEPap.
Ponentes/monitores:
n César García Vera
Pediatra. CS José Ramon Muñoz
Fernández. Zaragoza.
n Mamiko Onoda
Pediatra. CS Valdelasfuentes.
Alcobendas. Madrid.
Textos disponibles en
www.aepap.org
¿Cómo citar este artículo?
Onoda M, García Vera C. Uso prudente
de antibióticos a través de casos clínicos.
En: AEPap (ed.). Congreso de Actualización en
Pediatría 2022. Madrid: Lúa Ediciones 3.0; 2022.
p. 215-226.
Uso prudente
de antibióticos a través
de casos clínicos
Mamiko Onoda
Pediatra. CS Valdelasfuentes. Alcobendas. Madrid.
mamiko.onoda@gmail.com
César García Vera
Pediatra. CS José Ramon Muñoz Fernández. Zaragoza.
RESUMEN
El término uso prudente de antibióticos, se refiere a la prescrip-
ción de antibióticos en procesos bacterianos en los que para el
paciente el beneficio es superior al riesgo que conlleva su uso
y de la forma que suponga mayor beneficio y menor riesgo.
Entre los efectos adversos que producen los antibióticos debe-
mos considerar el desarrollo de resistencias bacterianas. La
existencia de resistencias bacterianas afecta, no solo al pacien-
te, sino a la comunidad y es, por tanto, un problema global.
Además, pone en peligro el abordaje de pacientes quirúrgicos,
trasplantados, inmunodeprimidos, con neoplasias, críticos, pre-
maturos, en definitiva, de pacientes que precisan una cobertura
antibiótica eficaz para el manejo de sus patologías.
El pediatra de Atención Primaria (PAP) tiene un papel muy impor-
tante en el uso adecuado de antibióticos en primer lugar como
prescriptor y en segundo lugar informando y concienciando
adecuadamente a las familias sobre el papel de los antibióticos.
Existen Guías de Práctica Clínica y documentos que aportan la
base de conocimientos necesaria para usar adecuadamente los
antibióticos, pero, en ocasiones, no es sencillo trasladar estos
conocimientos a la práctica del día a día, a la asistencia de los
procesos que presentan los pacientes concretos.
215
216 Actualización en Pediatría 2022
El objetivo de este seminario es ofrecer pautas para
mejorar la prescripción de antibióticos en las consultas
de PAP, señalando puntos concretos de mejora a través
de la revisión de casos clínicos.
FARINGOAMIGDALITIS
Para el abordaje de la faringoamigdalitis (FA) pediátrica
en Atención Primaria, la mayoría de las guías de prác-
tica clínica recientes recomiendan que solo las confir-
madas como estreptocócicas (FAS) se traten con anti-
microbianos. Salvo alguna excepción, que establece
que se trate o no en función de la gravedad del cuadro
clínico sin diagnóstico etiológico1, el resto proponen el
uso de test rápidos de detección de antígeno estrepto-
cócico (TRDA) o, en su defecto, la utilización del cultivo
tradicional. Esta propuesta diagnóstica, normalmente
va condicionada a la elección de pacientes con unos
mínimos criterios clínicos que sugieran que la FA es
estreptocócica. Es decir, el objetivo es iniciar trata-
miento antibiótico solamente cuando ante la sospecha
clínica de que estamos ante una FAS, se confirma esta
mediante TRDA o cultivo. Estudios anteriores a esta
propuesta, establecieron que en la FA se hacía una
prescripción excesiva e inadecuada de antibióticos2.
Por ello, la reducción de la prescripción inadecuada en
cantidad y calidad en esta entidad es uno de los obje-
tivos de los programas nacionales de uso racional de
antibióticos (PRAN)3.
Varias publicaciones ya han demostrado que el abor-
daje de la FAS con confirmación diagnóstica contribuye
a la utilización racional de antibióticos en esta entidad
en cantidad y en calidad, tanto en el ámbito hospita-
lario como en Atención Primaria4,5. Se constataron
disminuciones de prescripción global entre el 30 y el
55% y una menor utilización de antibióticos de amplio
espectro.
Hoy en día y dado el creciente problema de las resis-
tencias a antibióticos, es importante considerar la re-
ducción en la duración del tratamiento antibiótico.
También, la utilización si procede de los antibióticos
con menor espectro antibacteriano. La clásica prescrip-
ción de 10 días en la FAS está siendo cuestionada,
entre otras cosas porque se hizo a partir de estudios
observacionales muy antiguos, únicamente en pobla-
ción joven y que solo valoraban las tasas de erradica-
ción en frotis faríngeo6. Ensayos clínicos posteriores,
fundamentalmente entre los años 1970 y 1990 confir-
maron la ventaja de pautas de betalactámicos de 10
días frente a pautas más cortas, pero únicamente en
cuanto a erradicación bacteriana7, con una diferencia
aproximadamente de 12 puntos porcentuales en tasa
de erradicación. ¿Es determinante esa diferencia para
tratar a todos los niños con FAS durante 10 días en
lugar de utilizar pautas más cortas? Guías y protocolos
más recientes1,8 ya proponen pautas inferiores a 10 días
salvo en determinadas circunstancias en las que la
erradicación sea una prioridad.
Parece importante para un abordaje adecuado de la
FAS en Pediatría, desde la perspectiva de un uso racio-
nal de antibióticos seguir las siguientes recomendacio-
nes:
■ Utilizar criterios clínicos para la selección de pa-
cientes a los que hacer test diagnóstico.
■ Disponer de test rápidos de detección de antígeno
estreptocócico en la consulta.
■ No tratar con antibióticos ningún episodio de FA
que no haya sido confirmado mediante test diag-
nóstico como FAS (salvo en determinados pacien-
tes de riesgo).
■ Utilizar penicilina V oral para el tratamiento de la
FAS (menor espectro que amoxicilina) en pauta
preferentemente de 5-7 días.
■ Cuando sea una prioridad erradicar Streptococcus
pyogenes de orofaringe (FAS de repetición, pacien-
te inmunodeprimido, población de riesgo de fie-
bre reumática, paciente que convive con personas
inmunodeprimidas o brotes comunitarios de in-
fección por dicho microorganismo), utilizar pautas
de 10 días de penicilina V oral.
 Uso prudente de antibióticos a través de casos clínicos
■ La penicilina intramuscular se utiliza cuando no
sea posible garantizar la toma oral en el plazo
estipulado.
OTITIS MEDIA AGUDA
Continúa siendo una de las principales causas de pres-
cripción antibiótica en Pediatría de Atención Primaria.
A la vez, recientes publicaciones con recomendaciones
sobre otitis media aguda (OMA)9,10 llaman la atención
sobre la importancia del diagnóstico preciso de la OMA,
diferenciándola con claridad de miringitis catarrales,
otitis serosas u otitis externas.
Los síntomas clínicos de OMA (otalgia, fiebre, sensación
de taponamiento, hipoacusia…) son poco predictivos
del diagnóstico de OMA. En este caso nos aproximan
mucho más al diagnóstico los hallazgos exploratorios,
tales como el abombamiento timpánico, el eritema
intenso y la demostración de disminución de la movi-
lidad de la membrana timpánica. Las guías más recien-
tes recomiendan, para la valoración de la movilidad,
que los facultativos que atiendan a niños en el primer
nivel asistencial, estén entrenados en la sencilla técni-
ca de la otoscopia neumática. Esto permite visualizar
la movilidad de la membrana, que estará claramente
limitada en la OMA a diferencia de la miringitis catarral
en la que estará conservada. Igualmente útil puede ser
la utilización de timpanómetros portátiles (impedan-
ciómetros), que permiten obtener de forma gráfica la
respuesta del tímpano a un estímulo acústico (curva
plana si movilidad limitada, curva en forma de campa-
na si movilidad normal).
En la OMA supurada, la presencia de pus en el conduc-
to (y siempre que este no proceda de una otitis exter-
na) nos dará el diagnóstico. Es importante valorar que
en la OMA supurada el dolor a la exploración va a ser
irrelevante, a diferencia de lo intenso que es en la
otitis externa.
La etiología en nuestro medio11 sigue siendo funda-
mentalmente por cepas de Haemophilus influenzae no
217
encapsulados y por serotipos de Streptococcus pneu-
moniae en su mayoría no incluidos en la vacuna tride-
cavalente. La Moraxella catarrhalis es mucho menos
prevalente en Europa que en Norteamérica, siendo
Streptococcus pyogenes más frecuente en nuestro
medio como tercera causa bacteriana de OMA. Un buen
número son OMA de etiología viral, aunque también es
frecuente la asociación (virus/bacterias, bacterias/
bacterias).
Al afrontar un tratamiento antibiótico empírico, tendre-
mos que considerar que las resistencias a neumococo
no se deben a la producción de betalactamasas, sino a
la alteración de las proteínas de la pared dónde se fi-
jan los betalactámicos, y que para su tratamiento será
suficiente con una dosificación más alta de la habitual
a 80 mg/kg/día de amoxicilina. Sin embargo, H. in-
fluenzae sí que fabrica betalactamasas, y en este mo-
mento podríamos estar ante un 15-25% de cepas resis-
tentes a amoxicilina por esta vía en nuestro medio (es
importante conocer las resistencias locales en cada
entorno). No obstante, conviene recordar que la mayo-
ría de OMA se resolverán de forma satisfactoria sin
recurrir al tratamiento antibiótico.
Desde la perspectiva de una utilización juiciosa del tra-
tamiento antimicrobiano en OMA, aunque no hay coinci-
dencia plena en algunos aspectos concretos, parece que
podrían seguirse las siguientes recomendaciones12:
■ Establecer con la máxima precisión el diagnóstico
de OMA.
■ Seleccionar bien aquellos pacientes que necesiten
prescripción antibiótica inmediata: edad menor de
6 meses, otitis supurada, mayores de 6 meses con
importante afectación sea por fiebre elevada o por
otalgia con escasa respuesta a analgesia, y otitis
bilateral.
■ En el resto se propondrá tratamiento antiinfla-
matorio/analgésico (ibuprofeno o paracetamol)
durante 48 horas vigilando la evolución (espera
vigilante). En muchos de estos casos puede ser
218 Actualización en Pediatría 2022
útil la prescripción diferida de antibióticos, reco-
mendando su compra y utilización solamente si
se produce otorrea, mal control del dolor o em-
peoramiento.
■ Utilizar de elección amoxicilina a dosis altas en la
mayoría de los casos. Si no hay mejoría en 48 horas
plantear amoxicilina-clavulánico a dosis altas de
amoxicilina (formulación en proporción 8:1).
■ Utilizar de entrada amoxicilina-clavulánico formu-
lación 8:1 solamente en OMA de repetición y OMA
en niños que finalizaron tratamiento con amoxici-
lina en periodo inferior a 30 días, y considerar
esta opción de inicio en OMA asociada a conjunti-
vitis que se ha descrito como más probablemente
debida a H. influenzae.
■ En menores de 2 años, en OMA supurada y en
OMA de repetición duración del tratamiento en
pauta larga de 8-10 días (y siempre y cuando
haya buena respuesta en las primeras 48 horas).
Entre 2 y 5 años duración de 5-7 días y en mayo-
res de 5 años pautas de 5 días son suficientes
(siempre y cuando no sea OMA de repetición ni
supurada).
■ En caso de alergia IgE mediada a penicilina/
amoxicilina recurrir a macrólidos (con muy mala
cobertura para H. influenzae, por lo que si no hay
mejoría en 24-48 horas plantear excepcionalmen-
te quinolonas: levofloxacino). En caso de alergia
no IgE mediada y no grave utilizar cefalosporinas
de segunda generación.
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) consti-
tuye la principal causa global de mortalidad infantil
pediátrica. Presenta una elevada incidencia anual (30-
40 casos por 1000 niños menores de cinco años) y su
potencial gravedad, es motivo de preocupación y de
importante consumo de recursos. Todavía es muy com-
plicado en Atención Primaria en la NAC aproximarse al
diagnóstico etiológico, y a pesar de su elevada morbi-
mortalidad no existen unos criterios diagnósticos (in-
cluso radiológicos) aceptados y estandarizados de
forma universal13. Es, por tanto, una causa importante
de prescripción antibiótica en países desarrollados y
su diagnóstico etiológico incierto en niños ha contri-
buido tanto a un exceso de prescripción en infecciones
respiratorias víricas como al uso inadecuado de anti-
bióticos de amplio espectro.
Según la epidemiología y los signos y síntomas clínicos,
es difícil diferenciar entre neumonía bacteriana y viral,
o entre neumonía típica y atípica. Incluso la edad, que
hasta hace poco establecía una mayor probabilidad de
padecer neumonía atípica (en mayores de 5 años), no
es determinante, salvo para la significativamente ma-
yor prevalencia de neumonías víricas en menores de 2
años. En el algoritmo propuesto por AEPap14 se ofrece
una orientación etiológica de la neumonía según de-
terminadas características (Tabla 1).
 Uso prudente de antibióticos a través de casos clínicos 219

Tabla 1. Hallazgos que pueden orientar hacia el diagnóstico etiológico en la neumonía adquirida en la comunidad14

Neumonía típica Neumonía atípica viral (VRS, Neumonía atípica

(neumococo, H. influenzae, adenovirus…) (Mycoplasma, Chlamydia)
S. aureus, S. pyogenes)
Edad habitual Cualquier edad (más <3-4 años >4-5 años
frecuente < 3-5 años)
Inicio Brusco Insidioso Insidioso
Fiebre >39 °C <39 °C <39 °C
Estado general Afectado Conservado Conservado
Antecedente epidémico No Simultáneo Lejano
familiar
Tos Productiva Productiva (±) Irritativa
Síntomas asociados Raros (herpes labial) Conjuntivitis, mialgias Cefalea, mialgias
Auscultación Hipoventilación y crepitantes Crepitantes y sibilancias Crepitantes y/o sibilancias
localizados bilaterales uni- o bilaterales
Rx de tórax Condensación (con/sin Infiltrado intersticial, Variable Predomina el
derrame) hiperinsuflación, atelectasia infiltrado intersticial, menos
frecuente la condensación
Hemograma Leucocitosis con neutrofilia Variable Suele ser normal
Proteína C reactiva (mg/ml) >80-100 <80 <80
Procalcitonina (ng/ml) >2 <2 <2
Estas características orientan hacia una u otra etiología, pero no son patognomónicas.

Además, la radiografía no se considera necesaria para
el diagnóstico de NAC, y esta solo deberá ser solicitada
en determinadas circunstancias14,15.
Para afrontar el tratamiento empírico de la NAC, previa-
mente deberemos valorar si en niños menores de 2-3
años podemos estar ante etiología viral, lo que lo haría
innecesario. En circunstancias en que los padres pue-
dan comprender la situación y vigilar la evolución in-
mediata del niño, puede ser suficiente con tratamiento
de soporte.
Quedaría dilucidar según el abanico de variables des-
critas en la tabla si ante la eventualidad de dar anti-
biótico nos enfrentamos a una neumonía típica o atí-
pica. La prescripción más ajustada al uso adecuado de
antibióticos seguiría los siguientes criterios:
■ Sigue siendo válida la propuesta por encima de
los 6 meses de edad de amoxicilina a dosis altas
(cubriendo a neumococo) en niños correctamente
vacunados con sospecha de neumonía típica, y
macrólidos (de preferencia azitromicina) en los
casos de sospecha de neumonía atípica.
■ En niños pequeños sin constancia de correcta
vacunación se recomienda de elección amoxicili-
na-clavulánico (formulación 8:1 y con dosis de 80
mg/kg/día de amoxicilina) ya que no se puede
descartar Haemophilus influenzae b como posible
causa. Tanto amoxicilina como amoxicilina-clavu-
lánico se recomienda sean administradas en 3
dosis diarias para prevenir mejor el riesgo de
bacteriemia.
220 Actualización en Pediatría 2022
■ En el caso de la neumonía típica la duración del
tratamiento recomendada será de 5 a 7 días siem-
pre y cuando se constate una clara mejoría trans-
curridas 48 horas desde el inicio del tratamiento,
puesto que comienza a haber suficiente evidencia
sobre la efectividad de pautas más cortas. En la
atípica, si se utiliza azitromicina (10 mg/kg/día en
una dosis), serán suficiente 3 días de tratamiento.
Si se utiliza claritromicina (15 mg/kg/día en dos
dosis) también se proponen 7 días.
■ Si se inició tratamiento con uno de los fármacos
propuestos y no se obtuvo una buena respuesta
clínica en 2-3 días, se recomienda sustituirlo por
uno que cubra el otro tipo de neumonía e iniciar
pauta nueva. Aunque alguna guía lo haya propues-
to, en la NAC pediátrica no parece adecuado utili-
zar de entrada dos antibióticos, o incorporar un
segundo antibiótico al ya iniciado.
■ No hay evidencia suficiente de que la NAC de sos-
pecha típica en un paciente con gripe o con infec-
ción por otros virus (VRS, SARS-CoV-2, Rhinovirus, …),
deba ser tratada con antibióticos de mayor espectro
ante la eventualidad (muy remota) de que se trate
de una neumonía por S. aureus (las más graves son,
además, por S. aureus resistente a meticilina).
■ En menores de 3-6 meses se recomendará ingreso
hospitalario e inicio de tratamiento intravenoso, y
en el caso de los menores de 3 meses se barajan
otros agentes etiológicos además de los antes men-
cionados y que requerirán tratamiento específico.
INFECCIÓN URINARIA DE VÍAS BAJAS
Las infecciones urinarias son frecuentes en la población
infantil, siendo más habitual en niñas, excepto en la
etapa de lactante que es más común en niños, especial-
mente por debajo de los 6 meses de edad. Una infección
del tracto urinario (ITU) implica el crecimiento de mi-
croorganismos en orina recogida de forma estéril, en un
paciente con síntomas clínicos compatibles. Se pueden
clasificar en ITU de vías altas (pielonefritis aguda) o ITU
de vías bajas (cistitis) según presente o no afectación
del parénquima, respectivamente, aunque en la práctica
clínica también se suele usar el término ITU febril para
la pielonefritis. En este documento solo se abordará el
tratamiento de la ITU de vías bajas.
El microorganismo mayoritariamente implicado en las ITU
es Escherichia coli, con 60-80% de prevalencia según di-
ferentes estudios16. Otros agentes etiológicos como
Proteus mirabilis y Klebsiella pneumoniae también pue-
den ser causa de ITU, aunque suelen estar más condicio-
nados por la edad y por determinados factores de riesgo.
Ante la sospecha de una ITU en un paciente pediátrico,
a diferencia del manejo en la edad adulta, es obligatorio
confirmar la infección con un estudio microbiológico de
una muestra recogida a través de un método adecuado.
Dado que el tratamiento inicial será empírico por las
complicaciones potenciales que puede tener demorarlo,
es esencial conocer los patrones de resistencia locales
para elegir el tratamiento más adecuado hasta conocer
los resultados del antibiograma tras lo cual se ajustará
eligiendo el antibiótico eficaz de espectro más selectivo.
El método de recogida de la muestra de orina es muy
importante. En niños no continentes se recoge a través de
sondaje vesical o recogida al vuelo o al acecho y en niños
continentes el chorro miccional limpio es la técnica de
elección. La recogida de muestra de orina por bolsa al ser
una técnica no estéril y por el alto riesgo de contamina-
ción, sirve únicamente para descartar ITU (alto valor pre-
dictivo negativo) pero ante un resultado positivo habría
que confirmar la infección con una muestra más fiable.
La resistencia de E. coli a varios antibióticos de uso co-
mún en Pediatría condiciona el tratamiento empírico y
hay que evitar aquellos a los que presente resistencias
por encima del 20%. La resistencia a ampicilina y a cefa-
losporinas de primera generación en España ronda el
40-50% y el 30% a cotrimoxazol16,17. Además, a nivel nacio-
nal se describe un aumento de la resistencia tanto a
amoxicilina-clavulánico como a cefalosporinas de segun-
da generación, aunque con mucha variabilidad según
regiones16,17, por lo que es sumamente importante el co-
 Uso prudente de antibióticos a través de casos clínicos 221

nocimiento de los patrones locales de resistencia. En
población infantil, es raro el aislamiento de cepas pro-
ductoras de beta-lactamasas de espectro extendido
(BLEE) y, por tanto, resistentes a todos los betalactámicos.
Teniendo en cuenta esto, como tratamiento empírico de
la ITU de vías bajas podría indicarse (Tabla 2) el uso de
la fosfomicina. La fosfomicina es un antibiótico de am-
plio espectro muy eficaz frente a uropatógenos y según
estudios realizados en España en población infantil
suele tener muy buen patrón de sensibilidad de E. coli
y otras enterobacterias (85-99%)16-18, aunque su uso in-
discriminado en población infantil podría causar resis-
tencias como se vio en España en adultos tras unos
años de uso generalizado19. Además, es fácil de dosificar,
alcanza concentraciones elevadas en orina, los efectos
adversos son poco frecuentes y no afecta a la flora in-
testinal19. De forma general, en una ITU no complicada
en menores de 6 años se usa la fosfomicina cálcica y en
mayores de 6 años se recomienda la fosfomicina-trome-
tamol en dosis única, aunque en el momento actual hay
desabastecimiento de la fosfomicina-trometamol en
sobres de 2 gramos, por lo que se puede usar la fosfo-
micina cálcica en niños mayores. La nitrofurantoína
podría ser igualmente una opción como tratamiento
empírico. Es un antibiótico bactericida, activo frente a
muchas enterobacterias y la aparición de resistencias
durante el tratamiento es muy rara. En un ensayo clínico
aleatorizado de 2018 realizado en mujeres con ITU de
vías bajas se obtuvieron mejores resultados en cuanto
a respuesta clínica y microbiológica con la pauta de 5
días de nitrofurantoína vs dosis única de fosfomicina20.
Sin embargo, el uso de nitrofurantoína está limitado al
tratamiento de ITU de vías bajas y en España solo se
recomienda usar en mujeres sanas por encima de los 3
meses de edad y no superar los 7 días de tratamiento21.
Como antibiótico de segunda elección se podría usar
cefuroxima-axetilo oral a 15 mg/kg/día en dos dosis.
Amoxicilina-clavulánico, fórmula 4:1 a 35-40 mg/kg/día
en tres dosis podría ser otra opción. En ambos casos,
como se ha comentado anteriormente, hay que conocer
el patrón local de sensibilidad. En cuanto al trimeto-
prim-sulfametoxazol su uso se considera una vez obte-
nidos los resultados microbiológicos y conociendo el
patrón de sensibilidad por la alta tasa de resistencia que
presenta. Independientemente del antibiótico, para las
ITU de vías bajas las guías actuales recomiendan trata-
mientos por vía oral de duración corta, de 3-5 días, salvo
la fosfomicina-trometamol que, en caso de estar dispo-
nible, es dosis única.

Tabla 2. Resumen del tratamiento empírico de ITU de vías bajas

Estudio microbiológico antes de iniciar tratamiento

Seleccionar técnica de recogida de muestra de orina adecuada
Conocer resistencias locales
1.ª elección Alternativa
Fosfomicina cálcica: 80-100 mg/kg/día en 3 dosis. Cefalosporina de 2.ª generación: Amoxicilina-ácido clavulánico:
En general >1 año: 250-500 mg cada 8 horas cefuroxima-axetilo 15 mg/kg/día 35-40 mg/kg/día en 3 dosis
Fosfomicina-trometamol (si disponible. No usar < en dos dosis Dosis máxima diaria:
6 años): 2 g en única dosis Niños 5-12 años: 125 mg/12 horas; amoxicilina: 3 g/día, sin superar
Nitrofurantoína: 5-7 mg/kg/día en 4 dosis, sin niños >12 años: 250 mg/12 horas dosis máxima de ácido
superar dosis de adulto (50-100 mg/8 horas). Uso clavulánico
sólo en mujeres y a partir de 3 meses de edad. En Dosis máxima diaria de
<6 años: suspensión 10 mg/ml y en >6 años: clavulánico: 15 mg/kg/día, sin
comprimidos 50 mg. Tomar con comidas o con superar 375 mg/día
vaso de leche
En caso de alergia a penicilina:
Si reacción alérgica tardía no grave: fosfomicina cálcica, fosfomicina-trometamol (si disponible; no en <6 años) o cefuroxima-axetilo.
Si reacción alérgica inmediata y tardía grave: fosfomicina cálcica o fosfomicina-trometamol (si disponible. No en <6 años).
ITU: infección del tracto urinario.
222 Actualización en Pediatría 2022
Puntos para mejorar la prescripción en ITU de vías bajas:
■ No tratar bacteriurias asintomáticas.
■ No tratar sin recoger muestra adecuada para es-
tudio microbiológico.
■ No iniciar tratamiento con antibióticos frente a los
que existan resistencias superiores a 20%.
■ Tratamiento antibiótico dirigido y basado en anti-
biograma.
■ Duración de tratamiento de ITU de vías bajas: 3-5
días.
INFECCIONES CUTÁNEAS: ASPECTOS
GENERALES, IMPÉTIGO, SOSPECHA
DE STAPHYLOCOCCUS AUREUS RESISTENTE
A METICILINA Y MORDEDURAS
Las infecciones cutáneas son un motivo de consulta
frecuente en Pediatría y el impétigo es la forma más
habitual. La gran mayoría de los casos están produci-
das por Staphylococcus aureus y Streptococcus pyo-
genes, aunque puede haber otros patógenos implica-
dos dependiendo del mecanismo o el instrumento
lesivo. Si bien, de forma general, los cuadros son leves
y susceptibles de tratamiento con medidas higiénicas
y antimicrobianos tópicos (antibióticos y antisépti-
cos), algunos pueden llegar a ser cuadros graves.
Habitualmente, el mecanismo patogénico es por ino-
culación directa, pero tanto el S. aureus como el S.
pyogenes pueden producir infección también por vía
hematógena y por producción de toxinas, como en el
síndrome de piel escaldada estafilocócica.
El diagnóstico es clínico y las pruebas complementa-
rias no suelen ser necesarias. El tratamiento es en
general empírico, siendo muy importante la anamne-
sis y el aspecto clínico de las lesiones que pueden
orientar sobre la etiología. Hay que tener en cuenta la
edad, factores de riesgo como la dermatitis atópica y
cualquier condición que conlleve una alteración en la
integridad de la piel, incluyendo traumatismos, el
origen del paciente (especialmente relevante si pro-
viene de Estados Unidos, Latinoamérica, Asia o Europa
del Este, por mayor prevalencia de S. aureus resisten-
te a meticilina [SARM]) y contacto con otras personas
con infecciones cutáneas o animales, entre otros
factores22.
El tratamiento dependerá de la extensión, localización
y gravedad del cuadro, e incluirá el drenaje de la le-
sión si precisa. Dentro de los antibióticos tópicos, se
usan de forma habitual el ácido fusídico y la mupiro-
cina, ambos de eficacia similar. Algunas guías, como
la guía NICE 2020, recomiendan el ácido fusídico como
antibiótico tópico de primera elección por presentar
menos efectos secundarios23. El uso inadecuado de
los antibióticos tópicos también puede originar resis-
tencias. El tratamiento oral se recomienda de forma
empírica en los cuadros de celulitis, la dermatitis in-
fecciosa perianal y la erisipela. Respecto al impétigo,
existen determinadas situaciones en las que se reco-
mienda tratamiento antibiótico sistémico: lesiones de
gran extensión o en localizaciones difíciles de tratar,
mala respuesta al tratamiento tópico, afectación de
varios miembros de la familia o del ámbito escolar o
factores de riesgo como dermatitis atópica. De prime-
ra elección, se pueden usar las cefalosporinas de
primera generación (cefadroxilo) por su espectro re-
ducido, su cómoda dosificación cada 12 horas y buena
tolerabilidad. También se podría tratar con una cefa-
losporina de segunda generación (cefuroxima-axetilo)
o amoxicilina-ácido clavulánico formulación 4:1 oral24.
Las tres opciones cubren tanto S. aureus como S.
pyogenes. En caso de alergia tipo I a betalactámicos
las opciones son clindamicina y cotrimoxazol si se
sospecha S. aureus o cotrimoxazol o macrólidos de 16
átomos (josamicina o midecamicina) si se sospecha S.
pyogenes. En alergia tipo II no grave, se recomiendan
la clindamicina y cefalosporinas de primera genera-
ción, respectivamente25,26.
El hallazgo de S. aureus resistente a meticilina adqui-
rido en la comunidad (SARM-AC) en población infantil
en España no es tan frecuente como en otros países.
Sin embargo, es importante tenerlo en cuenta según
los antecedentes epidemiológicos: origen del pacien-
 Uso prudente de antibióticos a través de casos clínicos
te (zonas de alta endemia como Asia, América o
Europa del Este), infección previa por SARM, contacto
con SARM, abscesos recurrentes en el niño o sus con-
vivientes, ante fracaso terapéutico de la infección con
tratamiento habitual o convivencia con portadores
conocidos. Ante episodios recurrentes debe realizarse
estudio de portadores en el entorno. El estudio
COSACO es uno de los estudios más recientes donde
se halló una prevalencia extrahospitalaria de 1.4% de
tasa de colonización nasal por SARM en niños espa-
ñoles27. También hace poco se publicó un estudio re-
trospectivo multicéntrico realizado en urgencias pe-
diátricas de varios hospitales españoles en el que se
estimó una tasa de SAMR en infecciones intrahospita-
larias 18,1% y de 16,2% en infecciones comunitarias en
población infantil. Encontraron tasas más altas de
SAMR en niños nacidos fuera de España, en aquellos
con infección por SARM previa y en muestras de abs-
cesos de piel28. Para el tratamiento ante la sospecha
de SARM se recomienda usar trimetoprim-sulfame-
toxazol (TMP-SMX) (6-12 mg/kg/día de TMP; dos dosis)
o clindamicina (30-40 mg/kg/día; tres dosis) que
además dado su mecanismo de acción inhibe la pro-
ducción de toxinas como la leucocidina de Panton-
Valentine (LPV). La LPV se considera un factor de viru-
lencia implicado no solo en infecciones cutáneas sino
también en la neumonía necrosante e infecciones de
huesos y articulaciones por SARM-AC, aunque la rela-
ción entre LPV y virulencia es independiente de la
resistencia a la meticilina29.
Respecto a las heridas por mordedura de animales en
niños en nuestro medio, las más frecuentes son por
perros (>90% de los casos), seguido de gatos y huma-
223
nos. Los patógenos más frecuentemente implicados
son: Pasteurella, S. aureus, estafilococos coagulasa
negativos, Streptococci y anaerobios (incluyendo
Bacteroides y Fusobacterium)30. El manejo inicial con-
siste en una limpieza y lavado con abundante suero
salino y valoración de la herida y el paciente.
Dependiendo de la extensión, localización y factores
de riesgo, se recomienda iniciar dentro de las prime-
ras ocho horas profilaxis o tratamiento con amoxicili-
na-ácido clavulánico oral fórmula 4:1. Es importante
también revisar el estado de vacunación frente a té-
tanos y valorar profilaxis para la rabia u otras enfer-
medades transmisibles, si son por mordedura huma-
na (Tabla 3).
Aspectos para la mejora de la prescripción:
■ No tratar todas las infecciones cutáneas con anti-
biótico oral.
■ No usar de forma indiscriminada los antibióticos
tópicos (¡también crean resistencias!).
■ Usar el antibiótico más eficaz, de espectro reduci-
do (no amoxicilina-clavulánico para todo).
■ Si amoxicilina-clavulánico conocer la fórmula más
adecuada para el caso.
■ Sospechar SARM-AC si fracaso terapéutico con
tratamiento habitual, según procedencia del pa-
ciente (Estados Unidos, Latinoamérica, Europa del
Este).
224 Actualización en Pediatría 2022
Tabla 3. Resumen del manejo mordeduras de mamíferos (perros, gatos, humanos)30

Limpieza de la herida con abundante suero salino fisiológico estéril o agua

Evaluación de localización, extensión y profundidad, tipo de animal
Tratamiento Mordeduras de alto riesgo Amoxicilina-
antibiótico Sospecha de infección clavulánico*
Heridas en pacientes inmunocomprometidos, diabéticos o formulación 4:1,
esplenectomizados (individualizar si solo profilaxis o tratamiento 45 mg/kg/día
antibiótico completo) 7-10 días
Profilaxis antibiótica Heridas moderadas o graves, extensas Amoxicilina-
Heridas punzantes, sobre todo si hay afectación de tejidos profundos clavulánico*
Según localización: cabeza, cara o cuello, manos o pies y área genital formulación 4:1,
Mordedura de gato (mayor riesgo de infección: 20-50% frente a 5-15% si 45 mg/kg/día.
perros o humanos) Generalmente 2-3 días
Mordeduras de >8-12 horas de evolución
Algunos autores recomiendan profilaxis en lactantes

Vacunación tétanos Valorar en caso de herida sucia con tierra, heces, suciedad y según Vacuna tétanos ±
extensión de herida. Revisar calendario vacunal. Individualizar inmunoglobulina
Profilaxis antirrábica Valorar dependiendo de tipo de exposición, herida, contexto Vacuna antirrábica ±
epidemiológico y de animal inmunoglobulina

Profilaxis Raro en Pediatría Hepatitis B, VIH

enfermedades
humanas transmisibles

* Alergia tipo I: cotrimoxazol 8-12 mg/kg/día en 2 dosis + clindamicina. Alergia tipo II: cefuroxima-axetilo 30 mg/kg/día en 2 dosis + clindamicina.

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30/06/2020]. [Fecha de acceso 17 de noviembre de
2021]. Disponible en https://guia-abe.es/
 Viernes 25 de marzo de 2022
Seminario:
Trastornos del lenguaje
Moderadora:
Ana Gallego Iborra
Pediatra. Unidad de Atención Infantil
Temprana. Facultad de Medicina. Universidad
de Málaga. Málaga.
Ponente/monitora:
n Paloma Tejeda Navalón
Centro Superior de Estudios
Universitarios La Salle.
Universidad Autónoma. Madrid.
Textos disponibles en
www.aepap.org
¿Cómo citar este artículo?
Tejeda Navalón P. Indicadores tempranos
en la detección de los trastornos del lenguaje.
En: AEPap (ed.). Congreso de Actualización en
Pediatría 2022. Madrid: Lúa Ediciones 3.0; 2022.
p. 227-235.
Indicadores tempranos
en la detección de los
trastornos del lenguaje
Paloma Tejeda Navalón
Centro Superior de Estudios Universitarios La Salle.
Universidad Autónoma. Madrid.
paloma@lasallecampus.es
DESCRIPCIÓN GENERAL
El propósito de este taller es facilitar la identificación temprana
de niños con riesgo de padecer un trastorno del lenguaje, para
que se les pueda remitir a una evaluación completa, que per-
mita iniciar una intervención rápida y eficaz.
Los profesionales de la Atención Primaria a menudo carecen de
la formación necesaria para reconocer las características de
ciertos trastornos de la comunicación y del lenguaje, por ello es
conveniente que dispongan de herramientas que sistematicen
la información a través de la elaboración de buenas preguntas
que analizan el grado de desarrollo del lenguaje esperable en
un niño según su edad cronológica.
Es importante que los profesionales del ámbito de la Atención
Temprana puedan contar con herramientas que les faciliten la
detección, guiándoles con buenas preguntas, porque les permi-
tirá observar y comprobar mejor la evolución del lenguaje de
cada niño a lo largo de su desarrollo.
Con ello mejorará su capacidad de actuación, al ser capaces de
llegar a identificar si la evolución de la conducta comunicativa-
lingüística del niño es la adecuada o por el contrario se requiere
de una vigilancia mayor en las revisiones posteriores y disponer
de protocolos de derivación inmediatos a servicios especializa-
dos según el grado y los signos de alerta o alarma detectados.
227
228 Actualización en Pediatría 2022
INTRODUCCIÓN
La detección y evaluación temprana de los trastornos
de la comunicación y del lenguaje va a garantizar pre-
venir e intervenir lo antes posible, para favorecer los
ajustes y adaptaciones necesarias para que se puedan
desarrollar programas de estimulación más eficaces en
distintos ámbitos.
La propuesta es consensuar protocolos de detección,
para mejorar la labor preventiva de los equipos de
Atención Primaria, en la evaluación del lenguaje y ser
más eficaces en el diagnóstico de sus trastornos.
¿Cómo se debe realizar esta primera detección o criba-
do, basada en informes que nos suministran los padres
sobre el desarrollo del lenguaje de sus hijos?
En la práctica no siempre resulta fácil hacer un correc-
to seguimiento del desarrollo del lenguaje de los niños
y de la etapa en la que se encuentra, para todos aque-
llos profesionales que trabajan en centros de atención
primaria, atención temprana y escuelas infantiles. Por
ello, proponemos un modelo que sirva de guía a los
pediatras, maestros y padres.
Desde el conocimiento de expertos, se formulan pre-
guntas a las familias, para conocer el proceso de desa-
rrollo del lenguaje de sus hijos y, así, detectar dificul-
tades en la evolución lingüística. Con ello, disminuimos
la lentitud en la detección y derivación de los niños
que presentas dificultades en la comunicación y en
lenguaje, para ser derivados a los servicios especiali-
zados de atención y de estimulación en el lenguaje.
Durante el taller, aportaremos una tabla con indicado-
res del desarrollo comunicativo-lingüístico, como una
escala válida de observación de 0-3 años.
A continuación, se presentarán patrones prototípicos
de los trastornos del lenguaje, que nos servirán como
signos de alarma y muestras de preguntas claves a
realizar.
DESARROLLO Y ADQUISICIÓN DEL LENGUAJE
Antes de que el niño esté preparado para comunicarse
verbalmente, ya dispone de un repertorio de actos
comunicativos basados en sonidos, gestos tales como
señalar y mirar para conseguir un objeto deseado.
En el proceso de pasar del gesto a la palabra son necesa-
rios, además de las interacciones sociales que impulsan
su desenvolvimiento, una percepción auditiva normal,
base de la formación y memorización de las imágenes
auditivas, el desarrollo y ejercicio de los órganos que ac-
túan en la fonación y en la articulación, junto con un
crecimiento psicológico que aumente las capacidades
cognitivas e incite al niño a comunicarse con los demás.
Para conocer como es el paso de la imitación a la pro-
ducción automática del lenguaje, resulta clarificador
hacer una división de las dos grandes etapas: prelin-
güística y lingüística.
ETAPA PRELINGÜÍSTICA
Va desde los 0 a los 12 meses de vida del niño. La fija-
ción de la mirada es importante en la interacción co-
municativa que establece el niño con el adulto. El niño
pequeño se comunica, no solo por medio de la voz,
existen otras formas que acompañan al lenguaje oral y
que sirven para reforzar la expresión del mensaje como
son la expresión facial, la mirada, el tono muscular, el
lenguaje de las manos, etc., elementos, necesarios en
todo intercambio comunicativo.
El niño muestra gran facilidad para tomar parte en
rutinas de intercambio comunicativo-social. Además
del llanto, podemos ir observando en el niño, gritos y
sonidos indefinidos, que indicarán placer o disgusto.
Estas emisiones harán que los adultos se vayan aco-
modando constantemente a las necesidades del bebé,
y hagan adaptaciones lingüísticas.
Estos intercambios reciben el nombre de protoconversa-
ciones, las cuales darán lugar, alrededor de los tres me-
ses, al gorjeo infantil (nombre que recibe por los fonemas
utilizados por el niño, similares a los sonidos /g/ y /j/).
 Indicadores tempranos en la detección de los trastornos del lenguaje
A partir del tercer mes es cuando el niño va a ir dife-
renciando sonidos del entorno, de sus propias emisio-
nes. Va captando los llamados “elementos supraseg-
mentales” del lenguaje, como son la entonación, el
ritmo, la fluidez.
Entre los 4 y 8 meses, las conductas socio-comunicativas
se van haciendo más complejas. A través de las rutinas
lúdicas, el niño va a ir interiorizando las reglas que rigen
la comunicación, como (los turnos conversacionales, las
secuencias predictivas, las conductas de los interlocuto-
res, etc.). A medida que el juego se va repitiendo el niño
lo irá controlando mejor y en esta etapa podemos des-
tacar juegos como el “cucú-tras, los “cinco lobitos” etc.).
A los 5-6 meses, comienza el llamado balbuceo, emisión
de fonemas o sonidos reales. Los primeros que emitirá
serán los bilabiales (/p/, /m/ y /b/). El niño va a ser ca-
paz de repetir sílabas con secuencias cada vez más
complejas. Las vocalizaciones del niño comenzarán a
mostrar algunas características del habla adulta en cuan-
to a entonación, tono y ritmo. Estos sonidos surgen, por
el propio placer del niño de emitirlos y de escucharse y
se observan en todos los niños, sea cual sea su lengua
materna. Será, precisamente, la respuesta del adulto, la
que vaya conformando que ese balbuceo se transforme
en sonidos característicos de la lengua propia, ya que el
niño, con una discriminación auditiva cada vez más de-
purada, irá captando los sonidos emitidos por el adulto y
los irá asimilando y emitiendo paulatinamente.
El balbuceo silábico cumple la importante función de
proporcionar al niño práctica en los procesos articula-
torios que más tarde serán utilizados en el habla co-
municativa.
A partir de los 8 meses, el niño comenzará a dar mues-
tras claras de conducta intencional. Puede utilizar al
adulto para conseguir cosas, y es capaz de poner en
marcha determinados medios para lograr sus fines.
Es interesante responder a las peticiones de los niños
pequeños, si nos piden un objeto mediante vocaliza-
ciones rudimentarias, al dárselo estamos dejando pa-
tente que “pedir sirve para obtener cosas”. Del mismo
229
modo hemos de mostrar al niño interés cuando tratan
de llamar nuestra atención sobre un objeto.
Hacia los 9 o 10 meses va a empezar a comunicarse por
medio de los llamados gestos deícticos, gestos que el
niño emplea para señalar, dar o mostrar algo que quie-
re. Este tipo de conductas también reciben el nombre
de protoimperativos (Aguado, 1995). Esta conducta di-
ferenciada muestra como el niño va a expresar clara-
mente lo que quiere, señalando el objeto que desea
Coincidiendo con el fin de la etapa prelingüística, hacia
los 11 o 12 meses, el niño comienza a ver al adulto
como interlocutor, ya no es un mero instrumento para
lograr sus deseos, sino que va a empezar a considerar-
le como alguien interesante en sí mismo y va a desear
compartir cierta información con él. De esta forma
aparece la llamada conducta protodeclarativa, ya no
solo mostrará conductas intencionales, a partir de este
momento, empezará a mostrar determinados objetos
para compartirlos. Será también en esta edad cuando
comprenda palabras familiares como “papá”,”mamá”,
“pan”, “agua”, etc. y sus vocalizaciones comienzan a ser
mucho más precisas y mejor controladas.
En esta etapa prelingüística se establecen las bases de
la funcionalidad comunicativa del lenguaje, influyendo
la posterior articulación del niño, en su vocabulario y
en la estructura de sus frases.
ETAPA LINGÜÍSTICA
Comienza cuando ya podemos hablar con el niño.
El lenguaje tiene cuatro componentes básicos:
■ Fonético-fonológico: Hace referencia a la articula-
ción de los fonemas y a la conceptualización de
estos.
■ Léxico-semántico: Hace referencia al vocabulario
que el niño entiende, posee y utiliza.
■ Morfosintáctico: Hace referencia a la estructura
de palabras: género, número y flexiones verbales
230 Actualización en Pediatría 2022
y de frases simples, compuestas, coordinadas, Tabla 1. Incremento del vocabulario que experimentan
subordinadas, activas, pasivas. los niños.

Edad Vocabulario
■ Pragmático: Hace referencia a las funciones y usos
30 meses 500 palabras
del lenguaje, es decir, para qué se utiliza el len-
guaje y cómo se utiliza. 48 meses 1500 palabras
5 años 2000 palabras
Desarrollo del componente fonético-fonológico

El niño irá adquiriendo el sistema fonológico, propio de

su lengua, de forma gradual, por medio de contrastes
y oposiciones de sonidos.
Desarrollo del componente léxico-semántico
El significado general de las primeras palabras se irá
afinando gracias al desarrollo cognitivo del niño y a la
estimulación recibida por el entorno.
Podemos considerar la semántica como los valores
distintivos que nos ayudan a analizar el significado de
las palabras (Gallardo y Gallego, 1995) y al léxico como
el conjunto de palabras de dicha lengua, el vocabulario
que el niño conoce, posee y utiliza. Este desarrollo
semántico se va a ir realizando, por medio de diferen-
ciaciones, oposiciones y clasificaciones de categorías
semánticas (Tabla 1).
Desarrollo del componente morfosintáctico
Podemos considerar al componente morfosintáctico
como el encargado de las combinaciones del léxico,
para poder formar oraciones, y de las diferentes va-
riantes posibles de las palabras para formar frases
(género, número, flexiones verbales).
Según Nieto (1990), la evolución gramatical de un niño
dependerá de factores como el desarrollo de su pen-
samiento lógico, la gramática utilizada por su entorno,
la habilidad del niño para captar el ritmo del lenguaje
y las oportunidades que le dan para hablar.
La adquisición de la gramática, por parte del niño, se
va a llevar a cabo por medio de dos mecanismos
(Juárez y Monfort, 1993): imitación y extensión analógi-
ca. La imitación forma parte de cualquier adquisición
lingüística que, poco a poco, se aproxima al modelo
adulto (Tabla 2).
Desarrollo del componente pragmático
La pragmática implica, el desarrollo del uso social del
lenguaje en los diferentes contextos e interlocutores,
con los que el niño interactúa de diferente forma.

Tabla 2. Las etapas en el desarrollo morfosintáctico.

Etapa Edad Emisiones

Holofrástica 9-18 meses Cada palabra representa una idea
Dos o más palabras 18-24 meses Emisiones precursoras de las oraciones
Habla telegráfica 24-36 meses Secuencias de dos o más elementos, pero ausencia de palabras funcionales
(artículos, preposiciones) y de marcas gramaticales (género y número)
Oraciones 3-4 años Secuencia de cuatro a ocho palabras (adjetivos, adverbios, conjunciones).
Todavía existen errores de conjugación en verbos irregulares)
 Indicadores tempranos en la detección de los trastornos del lenguaje 231

Para que un niño sea competente, lingüísticamente
hablando, va a implicar que sea capaz de usar el len-
guaje de forma comunicativa, utilizándolo en distintas
situaciones y con diferentes usos (mandar, pedir, pre-
guntar, informar, utilizar el lenguaje de forma creativa,
de forma social y mostrando sentimientos).
Indicadores tempranos de alteraciones en el
lenguaje
En general, podemos afirmar que contamos en la ac-
tualidad con indicadores tempranos de la comunica-
ción y del lenguaje y, por tanto, podemos actuar
pronto ante la preocupación de padres y profesionales
de la salud y de la educación.
La propuesta es conocer instrumentos de detección que
permitan maximizar el escaso tiempo con que cuentan
los profesionales, para conseguir que los padres puedan
contestar a preguntas sobre el desarrollo del lenguaje
de su hijo y así poder adelantar la próxima visita o de-
rivar a otros especialistas como, psicólogos, logopedas,
neuropediatras, maestros de audición y lenguaje, psico-
motricistas, terapeutas ocupacionales, etc. (Tablas 3 y 4).

Tabla 3. Indicadores de los hitos madurativos del lenguaje en niños de 0 a 3 años

Hitos madurativos Descripción de conductas Sí No En proceso

2 meses Chilla y llora para interaccionar
3 meses Se vuelve o reacciona (cerrando los ojos) ante una palmada
3 meses Se vuelve a un sonido de voz madre
3 meses Sonríe como respuesta a una sonrisa
4 meses Se vuelve a un sonido de voz
4 meses Emite sonidos guturales (AJO)
6 meses Reclama atención a través de sonidos del habla
6 meses Imita sonidos del habla
7 meses Dice pa pa/ ma ma sin valor referencial
7 meses Responden a palabras con sílabas, gritos
7 meses Se gira al oír su nombre
8 meses Pide cosas señalándolas con la mirada
9 meses Jerga con prosodia (habla ininteligible con entonación)
10 meses Jerga cuando juegan con sus juguetes
10 meses Pide cosas señalándolas con el dedo
11 meses Imita gestos canciones: los 5 lobitos
12 meses Dice papá/mamá específicamente para llamar a sus padres
11 meses Comprende no
11 meses Comprende dame
11 meses Comprende a dormir
12 meses Primeros bisílabos (2 palabras además de papá y mamá)

continúa en pág. siguiente ❱❱

232 Actualización en Pediatría 2022
❱❱ continúa de pág. anterior

Hitos madurativos Descripción de conductas Sí No En proceso

12 meses Comprende di adiós
12 meses Comprende ¿quieres…agua?
12 meses Dice interjecciones muuuu, beeeee, ay
12 meses Dice no
14 meses Comprende ven aquí
15 meses Dice, no hay, malo, otra vez
18 meses Dice su propio nombre o apodo de cariño cuando se le pide
18 meses Primeros bisílabos (6 palabras además de papá y mamá)
18 meses Expresa acciones: ven, anda, beber, dormir, comer, subir.
18 meses Señala objetos y personas de forma espontánea
19 meses Señala dos imágenes ante un requerimiento
20 meses Entiende órdenes sencillas
21 meses Pide algún alimento cuando se le muestra (galleta, leche,
pan, agua)
23 meses Combina frases con sustantivos o adjetivos y sustantivos en
frases de 2 palabras (“pelota-silla”, “mi pelota”)
24 meses Nombra una imagen (pelota o chupete)
25 meses Vocabulario de 25 palabras o más
26 meses Señala 6 partes del cuerpo a partir de su nombre
26 meses Responde a preguntas sencillas ¿vas al cole?
30 meses Nombra 4 imágenes
33 meses Indica su edad con los dedos
34 meses Conoce más de 3 acciones
33 meses Indica su edad con los dedos
36 meses Nombra colores: rojo amarillo, azul
36 meses Sigue el relato de un cuento
36 meses Conoce 4 acciones: comer, saltar, dormir, pintar
36 meses Conversa con niños de su edad
 Indicadores tempranos en la detección de los trastornos del lenguaje 233

Tabla 4. Síntomas de alarma para la detección precoz de trastornos del lenguaje.

Antes del año

Ausencia de:
 Respuesta a la sonrisa social
 Se vuelve y reacciona ante una palmada
 Se vuelve a un sonido de voz
 Reclama atención a través de sonidos del habla
 Balbucea con entonación expresiva
 Petición y rechazo: quitar un juguete
Antes de los 2 años
Dificultades en la comprensión tanto de gestos, palabras y conductas comunicativas:
 No respuesta al nombre
 No respuesta a la atención conjunta: juguete
 No anticipación de una rutina con objetos: caja con sorpresa
 No imitación funcional y simbólica: coche, vaso
 No petición y rechazo: quitar un juguete
 No comprende “ven aquí, siéntate”
 Ausencia de palabras referenciales como “papá, mamá, agua.”
 No decir su nombre
2 años
 Léxico inferior a 50 palabras
 Ausencia de combinación de palabras
 Otitis recurrentes, conducta inatenta
3 años
 Ausencia de frases
 No repetición de palabras y frases
 No juego interactivo conjunto
 No seguimiento de un cuento
 No descripción de una imagen y acciones
 No conversación

Criterios para determinar la necesidad de detección ■ Coexistencia de patrones de adquisición tardíos y

precoz y evaluación de los trastornos del lenguaje: anómalos en las distintas etapas evolutivas.

■ Antecedentes familiares de dificultades en el de- ■ Presencia de otros problemas asociados (proble-

sarrollo del lenguaje.
■ Problemas de audición a lo largo del desarrollo.
■ Falta de armonía en las distintas dimensiones del
lenguaje.
■ Persistencia de patrones de simplificación del
habla o del lenguaje.
mas motores, atencionales, memoria, anomalías
del desarrollo simbólico y desarrollo social...).
Clasificación de los trastornos del desarrollo
del lenguaje
Clasificaremos las alteraciones del lenguaje con el fin
de detectar, identificar e intervenir tempranamente
cuando sea preciso.
234 Actualización en Pediatría 2022
Los retrasos en el lenguaje
Se caracterizan por dificultades más o menos graves en
la adquisición del lenguaje, pudiéndose establecer
diferentes niveles según estén afectados sus distintos
componentes: fonológico, morfosintáctico, léxico y
pragmático. Se han clasificado a veces en: graves, mo-
derados y leves, siguiendo los criterios diagnósticos
(Aguado, 1999, Mendoza, 2001).
En la expresión suele haber un desfase cronológico en
la adquisición del sistema lingüístico, las primeras
palabras aparecen con posterioridad a los 18 meses, en
torno a los 2 años.
Muestran también dificultades fonéticas o fonológicas,
con habla infantilizada, omisión de silabas y consonan-
tes iniciales y finales.
Se aprecia una longitud de la frase inferior a la corres-
pondiente para su edad, uso de oraciones más simples,
con yuxtaposición y falta de coordinación.
A nivel pragmático predomina la utilización del lengua-
je para: denominar, regular la conducta y conseguir
objetos. Escasa utilización del lenguaje para relatar
acontecimientos y explicarlos. Apenas lo utilizan para
la función lúdica o imaginativa.
Los trastornos del desarrollo del lenguaje
Esta clasificación recoge un gran número de niños y
niñas que presentan trastornos en la adquisición y
desarrollo del lenguaje, a menudo persistentes a lo
largo de su vida, pero que no pueden explicarse por
causas de tipo cognitivo, auditivo o motor, mientras
que otras áreas del desarrollo están preservadas o más
aproximadas a criterios normativos.
Trastornos del espectro autista
Déficits persistentes en la comunicación y en las inte-
racciones sociales. Los niños muestran patrones de
conducta repetitivos e intereses restringidos, una ma-
yor hipersensibilidad o hiposensibilidad a los estímu-
los sensoriales del entorno.
Los síntomas están presentes en el desarrollo tempra-
no y causan limitaciones significativas en los ámbitos
social, comunicativo y otras áreas importantes de su
desarrollo.
Trastornos de la articulación: retraso fonológico y
dislalias
Los presentan aquellos niños que tienen afectada la
dimensión formal, fonética y fonológica del lenguaje,
por causas variadas que van desde un retraso fonoló-
gico, hasta errores sistemáticos en la producción de
ciertos fonemas por causas motoras, anatómicas y
neurológicas.
Trastornos de la fluidez
La tartamudez se refiere a una dificultad en hablar de
forma fluida debido a repeticiones, prolongaciones,
bloqueos o pausas inadecuadas.
CONCLUSIONES
Dada la universalidad de las etapas por las que trans-
curre el desarrollo del lenguaje oral en los niños, de-
bería ser relativamente fácil detectar e intervenir
tempranamente en los retrasos y alteraciones del
lenguaje, pero dada la diversidad de trastornos que
aparecen asociados a distintos orígenes, se ha proce-
dido a realizar una clasificación para poder detectar y
conocer mejor sus características.
Los trastornos del lenguaje en niños comprenden sín-
tomas variados que pueden ir desde una dificultad
leve de pronunciación, a dificultades importantes en la
adquisición fonológica, sintáctica, léxica y pragmática.
Además, sabemos que, determinados perfiles de alte-
raciones lingüísticas cambian en el transcurso de su
evolución, por ello tenemos que saber observar y
analizar dichas modificaciones y cambios.
 Indicadores tempranos en la detección de los trastornos del lenguaje
Conocer buenas prácticas para la detección precoz de
niños con trastornos del lenguaje, va a favorecer la
actuación de los profesionales que atienden a este
colectivo de edad temprana.
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 Viernes 25 de marzo de 2022
Taller:
Nutrición y dieta sana.
Recursos en la red
Ponentes/monitoras:
n M.ª Socorro Hoyos Vázquez
CS Zona 7-Feria. Albacete.
n Marta Castell Miñana
CS Campanar. Valencia.
Textos disponibles en
www.aepap.org
¿Cómo citar este artículo?
Castell Miñana M, Hoyos Vázquez MS.
Nutrición y dieta sana. Recursos en la red.
En: AEPap (ed.). Congreso de Actualización
en Pediatría 2022. Madrid: Lúa Ediciones 3.0;
2022. p. 237-248.
Nutrición y dieta sana.
Recursos en la red
Marta Castell Miñana
CS Campanar. Valencia.
marcasmi@gmail.com
M.ª Socorro Hoyos Vázquez
CS Zona 7-Feria. Albacete.
mshoyos@sescam.jccm.es
RESUMEN
Las recomendaciones sobre nutrición y alimentación saludable
en Pediatría son un pilar básico de nuestra práctica diaria.
Realizar una adecuada somatometría y seguimiento de nuestros
pacientes, conocer herramientas para calcular el aporte calórico,
valorar si la dieta que realizan es adecuada y ofrecer recomenda-
ciones sanas a nuestras familias constituyen una labor funda-
mental para favorecer un estado nutricional y de salud óptimo.
El entorno de Internet y herramientas de la red como aplicacio-
nes, páginas web, blogs o foros son, hoy en día, la fuente más
consultada por nuestras familias y también por pediatras a
diario. El objetivo de este taller es conocer algunos de los recur-
sos y herramientas de la red disponibles tanto para profesiona-
les como para familias, centrados en nutrición y dieta sana, que
permitan agilizar la consulta y mejorar nuestros conocimientos
prácticos en nutrición.
Se encuentra estructurado en tres bloques: en primer lugar,
herramientas para realizar una valoración nutricional y uso de
curvas y estándares de crecimiento sencillos para uso en
Atención Primaria; en segundo lugar, uso de herramientas y
recursos en Internet para valorar cómo es la ingesta, test de
consumo de frecuencias y cálculo de ingesta calórica. El tercer
bloque aporta herramientas y recursos para familias: guías vi-
suales, recomendaciones sobre alimentación y dieta sana en
237
238 Actualización en Pediatría 2022
distintas fases del crecimiento y recursos para niños
con patologías. Finalmente, pretendemos dar a conocer
recursos fiables sobre los pediatras y nutricionistas
más influencer y relevantes para uso en la consulta.
INTRODUCCIÓN
Las bases de una buena nutrición, que supone consu-
mir una dieta suficiente y equilibrada, combinada con
el ejercicio físico regular, constituyen los pilares funda-
mentales para disfrutar de una buena salud1. Fomentar
un estado nutricional adecuado y ofrecer recomenda-
ciones sobre nutrición saludable son un elemento
fundamental en el día a día de las consultas de
Pediatría de Atención Primaria (AP). Los pediatras y
enfermería pediátrica son, tras los padres, los principa-
les agentes transmisores de dichos conocimientos a
los niños2. La educación como medida de prevención
se constituye, así como un elemento capital, pues de
ese modo se trata de inculcar en la población, y espe-
cialmente en niños y adolescentes, los conocimientos
básicos para entender, que la forma en la que nos
alimentamos tiene consecuencias muy importantes
sobre la salud.
Prácticamente a diario, en nuestras consultas, realiza-
mos exámenes de salud, donde valoramos el estado
nutricional de nuestros pacientes, mediante las deter-
minaciones seriadas de peso y talla, interpretamos
curvas de crecimiento, evaluamos cuál es la dieta o
alimentación que siguen y ofrecemos alternativas sa-
ludables a los pacientes y las familias cuando detecta-
mos situaciones que pueden conducir a desequilibrios
tanto en exceso como defecto3. Resulta útil ofrecer re-
comendaciones prácticas y actuales sobre alimenta-
ción y nutrición, las cuales se inician en la visita pre-
natal o del recién nacido y continúan durante la
infancia hasta llegar a la adolescencia4.
Internet, los blogs y las aplicaciones para móviles nos
ofrecen una enorme fuente de información y gran
cantidad de herramientas que pueden facilitar nues-
tro trabajo en la consulta de Pediatría de AP, especial-
mente en el campo de nutrición infantil. Cobra espe-
cial importancia cuando el seguimiento nutricional y
las recomendaciones son para grupos específicos,
como los prematuros, pacientes celíacos, intoleran-
cias o alergias infantiles, pacientes con patología de
base, etc.
Hasta hace poco tiempo, los sanitarios éramos la fuen-
te más consultada sobre información sanitaria, sin
embargo, Internet ha causado una revolución por la
facilidad y rapidez de acceso a la información sobre
salud. Según la última encuesta del Observatorio
Nacional de las Telecomunicaciones y de la Sociedad
de la Información (ONSTSI) del año 2016, 6 de cada 10
usuarios españoles utiliza Internet para informarse
sobre salud, siendo el 54% de las consultas sobre nu-
trición, alimentación y estilos de vida saludables.
Buscadores web como Google se han convertido en
una especie de “consulta médica extraoficial” a la que
el 85% acude como primera y única opción cuando
tiene algún tipo de síntoma o duda en relación con
posibles enfermedades o tratamientos, así como con-
sejos de salud y nutrición sana. El rápido desarrollo y
gran número de recursos encontrados en Internet y
disponibles para los distintos dispositivos electrónicos
han propiciado que estos sean utilizados como una
herramienta de trabajo más en el campo de la medici-
na y la nutrición. A pesar de que consideramos que
Internet puede ser una herramienta muy útil en cuan-
to a obtener información sobre nutrición infantil, no
todo lo que se publica está basado en la evidencia
científica y este tema es, por excelencia, gran genera-
dor de mitos, bulos y verdades a medias. Hasta un 30%
de las noticias sobre nutrición que encontramos en
internet son fake news. Las redes sociales e Internet
difunden además estas noticias e información falsas,
según un informe del Instituto Tecnológico de
Massachussets, hasta 7 veces más rápido que las noti-
cias verdaderas, y todo ello porque la nutrición, espe-
cialmente la nutrición infantil es un tema que preocu-
pa mucho a la población general.
Es por tanto clave en nuestra consulta de Pediatría,
conocer las nuevas tecnologías, aplicaciones y páginas
web y manejarlas adecuadamente, lo que nos permiti-
rá realizar una valoración, seguimiento y mejor consejo
sobre alimentación.

A continuación, hemos estructurado el taller en tres
bloques: el primero sobre herramientas y recursos de
valoración nutricional y recursos en población sana y
en grupos específicos; el segundo sobre herramientas
y aplicaciones que permiten valorar ingesta y calibrado
de la dieta en pacientes pediátricos y, el tercero, sobre
recursos y herramientas para las familias que permiten
ofrecer recomendaciones sobre alimentación sana,
desde la primera etapa de lactancia materna, durante
la infancia y adolescencia, así como recursos para
grupos con patología.
Tabla 1. Recursos para profesionales. Valoración del estado nutricional y valoración de la ingesta
Herramienta de valoración nutricional
https://www.seghnp.org/nutricional/
http://www.webpediatrica.com/endocrinoped/antropometria.php Permite calcular antropometría y composición corporal. Online.
PDF
https://www.newbornweight.org/
Tablas y gráficas de antropometría
http://www.millennialsgrowth.com/
https://www.ihan.es/docs/estandares_oms/Set_OMS.pdf
Calculadoras de percentiles e IMC
https://play.google.com/store/apps/details?id=appinventor.ai_
aditya_mits13.anthroCalc&hl=es_PR
https://www.ihan.es/calculadora-de-percentiles/
https://www.bcm.edu/cnrc-apps/bodycomp/bmiz2.html
https://intergrowth21.tghn.org/standards-tools/
Valoración de la ingesta y adherencia a la dieta mediterránea
http://www.predimed.es/uploads/8/0/5/1/8051451/p14_medas.
pdf
https://calcdieta.ienva.org/?lang=es
http://www.aecosan.msssi.gob.es/AECOSAN/docs/documentos/
seguridad_alimentaria/gestion_riesgos/atlas_enalia.pdf
Nutrición y dieta sana. Recursos en la red 239
EVALUACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL.
HERRAMIENTAS Y RECURSOS DISPONIBLES EN
LA RED
Para una correcta evaluación del estado nutricional,
además de la medición seriada de peso y talla en
nuestros pacientes, debemos comparar con gráficas
estandarizadas de la población de referencia. En algu-
nas ocasiones, puede ser necesario realizar una eva-
luación más detallada del estado nutricional y conocer
la composición corporal o el gasto energético. Existen
herramientas informáticas sencillas, tanto webs como
aplicaciones, para valorar el estado nutricional de los
pacientes pediátricos en la consulta de AP, que permi-
ten simplificar este trabajo (Tabla 1).
Permite calcular antropometría y composición corporal. Online.
PDF
Calculadora para valorar pérdida de peso en las primeras 72 h y
adecuada ganancia ponderal en el primer mes en RN con LM
Curvas de crecimiento 2017. Web para cálculo online. Generación
de archivo PDF. App para uso en móvil con datos y visualización
online
Descarga de curvas y estándares de la OMS para uso offline
Calculadora básica de percentiles online. Utiliza gráficas de OMS
de referencia
Calculadora básica de percentiles online y descarga de gráficas
de la OMS. Online y visualización documento PDF
Calculadora de IMC y z-score para peso y talla. Calculadora online
Tablas y estándares para prematuros, RCIU y crecimiento
posnatal
Test PREDIMED. Población adulta. Adherencia a la dieta
mediterránea
Calibrado de dietas y grupos de alimentos. Cálculo de ingesta
calórica. Online
Atlas fotográfico de raciones de alimentos
240 Actualización en Pediatría 2022
■ Herramienta nutricional desarrollada por la Socie-
dad Española de Gastroenterología, Hepatología y
Nutrición pediátrica (aplicación nutricional SE-
GHNP)5. La herramienta es gratuita, se utiliza onli-
ne, permite introducir todos los datos de antropo-
metría, y calcula automáticamente percentiles y
z-score, eligiendo distintos estudios de referencia
(OMS, Carrascosa et al.), permite cálculos de com-
posición corporal, velocidad de crecimiento y
cálculo de necesidades energéticas. Además, in-
cluye estándares de referencia para pacientes con
parálisis cerebral, síndrome de Down y prematu-
ros. Permite generar un informe Excel o pdf. Dis-
ponible en https://www.seghnp.org/nutricional/
■ EndocrinoPED. Desarrollada por la Sección de En-
docrinología pediátrica del Hospital Infantil La
Paz. Precisa registro de usuario de manera gratui-
ta, se pueden introducir datos neonatales y antro-
pometría actual, calcula percentiles y Z-score, ve-
locidad de crecimiento, talla diana o composición
corporal y densitometría. Los datos también se
pueden guardar o generar un informe pdf. Dispo-
nible en http://www.webpediatrica.com/endocri-
noped/antropometria.php
■ Millenialsgrowth. Web y app para dispositivo mó-
vil. Desarrollada por el Dr. Carrascosa, estudio
longitudinal reciente (Barcelona 1995-2017) que
clasifica patrones, desde el nacimiento hasta edad
adulta, para la talla, la velocidad de crecimiento y
el peso, para evaluar de forma correcta el creci-
miento prepuberal y puberal en cada uno de los
cinco grupos maduradores puberales. Uso online,
descarga de app y software gratuito. Disponible en
http://www.millennialsgrowth.com/
■ Newbornweight. Calculadora desarrollada por el
Hospital pediátrico Penn State de Hershey (Penn-
sylvania) que permite valorar la pérdida de peso
en las primeras horas de vida y la ganancia pon-
deral del primer mes para neonatos. Disponible
en: https://www.newbornweight.org
■ Calculadoras básicas para percentiles e índices:
• App Curvas de crecimiento. Aplicaciones básicas
para consultar datos en el móvil sobre percenti-
les. Utilizan gráficas de la OMS como patrón de
referencia. Anthrocalc y Growthcalc. Disponibles
para Apple y Android.
• IHAN calculadora de percentiles. https://www.
ihan.es/calculadora-de-percentiles/
• Herramienta para el cálculo de IMC. Desarrollada
por el Baylor College of Medicine, muy sencilla,
permite calcular el IMC y el percentil y Z-score
del IMC según la edad en modo online. https://
www.bcm.edu/cnrc-apps/bodycomp/bmiz2.html
• https://www.growin.online/es/descarga, cal-
culadora de percentiles para app móvil, uso
básico y sencillo para conocer si las curvas y
percentiles son adecuados.
■ Seguimiento del paciente prematuro en la consulta.
Muy práctico para padres. Disponible sólo para
Android:
• Web Peditools. Utiliza las tablas de Fenton (2013),
introduciendo los datos antropométricos actua-
les, edad gestacional y fecha de nacimiento,
permite saber si el paciente sigue una curva
adecuada para su edad corregida. Disponible en:
– https://peditools.org/fenton2013/
– h ttps://live-ucalgary.ucalgary.ca/sites/de-
fault/files/teams/418/fenton2013growth-
chartcolor-boys.pdf
– h ttps://live-ucalgary.ucalgary.ca/sites/de-
fault/files/teams/418/fenton2013growth-
chartcolor-girls.pdf
(calculadora muy sencilla de percentiles y va-
loración de la evolución de peso y talla acorde
a la edad corregida).
• Intergrowth 21. Ofrece la posibilidad de descar-
gas de tablas y app para monitorización y se-
guimiento de paciente a término, prematuro y

crecimiento postnatal. https://intergrowth21.
tghn.org/standards-tools/
• Prematurico. Tabla Excell con vídeo explicativo
para introducción de datos, descargable en la
página gipi. http://www.elgipi.es/ciap.htm#N
VALORACIÓN DE LA INGESTA Y DIETAS EN LA
CONSULTA DE AP
La valoración minuciosa puede ser larga y complicada
de llevar a cabo, por lo que el uso de sencillos test
validados para población pediátrica y test de adheren-
cia a la dieta mediterránea permiten valorar si una
dieta es saludable6,7. Existen dos test validados y usa-
dos ampliamente:
■ El estudio KIDMED8 diseñó una encuesta basada
en 16 preguntas, del que existe una variante desa-
rrollada por la Consejería de Salud del Servicio
Tabla 2. Cuestionario KIDMED
Adherencia a la dieta mediterránea en la infancia
Toma una fruta o un zumo natural todos los días
Toma una 2ª pieza de fruta todos los días
Toma verduras frescas (ensaladas) o cocinadas regularmente una vez al día
Toma verduras frescas o cocinadas de forma regular más de una vez al día
Consume pescado con regularidad (por lo menos 2-3 veces a la semana)
Acude una vez o más a la semana a un centro de comida rápida (fast food) tipo hamburguesería
Le gustan las legumbres y las toma más de 1 vez a la semana
Toma pasta o arroz casi a diario (5 días o más a la semana)
Desayuna un cereal o derivado (pan, etc.)
Toma frutos secos con regularidad (al menos 2-3 veces a la semana)
Se utiliza aceite de oliva en casa
No desayuna
Desayuna un lácteo (yogurt, leche, etc.)
Desayuna bollería industrial, galletas o pastelitos
Toma 2 yogures o 40 g de queso al día
Toma golosinas o caramelos varias veces al día
Valor del índice KidMed: ≤3: dieta de muy baja calidad; 4 a 7: necesidad de mejorar el patrón alimentario para ajustarlo al modelo mediterráneo;
≥8: dieta mediterránea óptima.
Nutrición y dieta sana. Recursos en la red 241
Andaluz de Salud (18 preguntas modificadas que
añaden consumo de golosinas y bebidas azucara-
das) que, de una manera muy sencilla, nos permi-
te evaluar si nuestra población pediátrica realiza
una dieta sana tipo mediterráneo. El test puede
ser valorado por pediatras y enfermeras como
primera herramienta de cribado para dietas (Ta-
bla 2). http://www.diabetesinfantilcht.com/resou-
rces/Anexo+3+Cuestionario+KidMed.pdf
■ El estudio PREDIMED, mediante un sencillo cues-
tionario permite evaluar la adherencia a la dieta
mediterránea9, especialmente recomendado en
adolescentes. Disponible en http://www.predi-
med.es/uploads/8/0/5/1/8051451/p14_medas.pdf
Por otra parte, en pacientes concretos y determinados,
nos puede interesar calibrar una dieta de manera mu-
cho más exacta. Este tipo de calibrado, introduciendo
el recuento alimentario de 24 horas, todos los alimen-
+1
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+1
+1
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-1
+1
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+1
+1
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-1
+1
-1
+1
-1
242 Actualización en Pediatría 2022
tos pesados y anotados para calcular las calorías
exactamente, requiere un enorme esfuerzo por parte
del paciente y un trabajo minucioso por parte del pe-
diatra. Sin embargo, ofrecemos herramientas informá-
ticas sencillas que están avaladas y que, de manera
gratuita en la web, nos permiten calibrar dietas:
■ Calculadora de dieta del Centro de Investigación
en Endocrinología y Nutrición Clínica. Esta herra-
mienta puede, por una parte, calcular el aporte
calórico de 24 horas, así como calcular el aporte
calórico de distintos alimentos mediante la base
de datos de composición de alimentos que dispo-
ne: https://calcdieta.ienva.org
■ Odimet: calculadora metabólica de la Universidad de
Santiago de Compostela. Cálculo del aporte con base
de datos amplia de alimentos y marcas comerciales.
Disponible en https://odimet.es/public/Inicio
■ Base de datos de composición de alimentos (Uni-
versidad Complutense de Madrid). Dispone de una
página web con gran cantidad de recursos para
dietistas-nutricionistas que permiten consultar
bases de datos de composición de alimentos y
raciones. Disponible en https://www.ucm.es/inno-
vadieta/composicion-alimentos
RECURSOS PARA FAMILIAS: NAVEGANDO EN LA
RED
Cada vez son más los “padres navegantes” que buscan
recomendaciones saludables y solución a sus inquie-
tudes en Internet. El objetivo de la última parte del
taller es familiarizar al Pediatra de AP con recursos
centrados en familias y pacientes, conocer qué herra-
mientas están disponibles en la red para ofrecer reco-
mendaciones saludables sobre alimentación aplicable
a todas las edades, desde el lactante hasta el adoles-
cente (Tabla 3). Aportar recursos prácticos sobre por-
ciones y plato saludable, guías de alimentación salu-
dable para lactantes y escolares, y recursos destinados
a los niños para aprender jugando. Finalmente, desta-
caremos algunos blogs y páginas web fiables de los
pediatras y nutricionistas más influencer donde los
pacientes pueden leer sobre alimentación y dieta sana.
Recursos para familias con niños lactantes
Sobre todo al inicio, son muchas las dudas y problemas
que surgen en torno a la lactancia materna (LM) y, la
mayoría de las veces, la presión asistencial de las con-
sultas de Pediatría no nos permite asesorar de la ma-
nera que nos gustaría a las madres lactantes10. El tener
acceso a información útil y sencilla, incluso antes del
nacimiento del hijo, favorece la adherencia, el inicio y
el mantenimiento de la LM. En la red existen múltiples
herramientas y guías sobre LM pero podemos citar al-
gunas que, por su simplicidad y contenidos de calidad,
son nuestras preferidas:
■ “Guía para las madres que amamantan”: es una guía
práctica y sencilla dirigida a madres y padres, elabo-
rada por el Grupo de Trabajo de la Guía de Práctica
Clínica sobre Lactancia Materna del Ministerio de
Sanidad junto con el Servicio de Evaluación de Tec-
nologías Sanitarias del País Vasco. Esta guía puede
descargarse en: https://www.aeped.es/sites/de-
fault/files/gpc_560_lactancia_osteba_paciente.pdf
■ Página web de la Iniciativa para la Humanización de
la Asistencia al Nacimiento y a la Lactancia (IHAN):
podemos encontrar múltiples recursos para padres
y profesionales, como grupos de apoyo, vídeos di-
dácticos, foros… (https://www.ihan.es/recursos/).
■ Página web del Comité de Lactancia Materna de la
Asociación Española de Pediatría, donde pueden
encontrar información práctica (https://www.ae-
ped.es/comite-lactancia-materna/recursosinfor-
macion-util-madres-y-padres), resolver preguntas
frecuentes (https://www.aeped.es/comite-lactan-
cia-materna/preguntas-frecuentes-sobre-lactan-
cia-materna), incluso descargar una app para
dispositivos móviles (http://lactanciamaterna.ae-
ped.es/) donde podemos encontrar información
sobre la lactancia por etapas, recomendaciones,
técnicas de LM, falsos mitos, etc.
 Nutrición y dieta sana. Recursos en la red 243

Tabla 3. Recursos para familias. Lactancia materna (LM), alimentación complementaria y dieta sana en población infantil

Lactancia materna
https://www.aeped.es/sites/default/files/gpc_560_
lactancia_osteba_paciente.pdf
https://www.ihan.es/recursos/
https://www.aeped.es/comite-lactancia-materna/
recursosinformacion-util-madres-y-padres
https://www.aeped.es/comite-lactancia-materna/preguntas-
frecuentes-sobre-lactancia-materna
http://lactanciamaterna.aeped.es/
www.multilacta.org, Gemelos al cuadrado
http://www.chospab.es/enfermeria/RNAO/recursos-
pacientes-bpso.htm
Guía para madres que amamantan
Recursos para madres y profesionales sobre LM
Recursos disponibles. Editado por el comité de LM de la AEP:
información útil, dudas y preguntas, App
Página web de apoyo para madres con partos gemelares y
lactancia materna
Recursos del grupo de Guía de Buenas Prácticas sobre LM
(Complejo Hospitalario Universitario de Albacete)

http://www.e-lactancia.org Página web para consulta on-line sobre compatibilidad de

fármacos y lactancia materna
Alimentación saludable de población preescolar, escolar y adolescente
http://www.familiaysalud.es/vivimos-sanos/alimentacion Gran variedad de artículos sencillos y didácticos para familias

https://www.hsph.harvard.edu/nutritionsource/healthy- Platos saludables

eating-plate/translations/spanish_spain/
https://www.nutriplatonestle.es
https://faros.hsjdbcn.org/es/articulo/como-deben-ser- Recursos visuales sobre tamaño de raciones y porciones
raciones-comida-ninos
http://www.unlockfood.ca/EatRightOntario/media/PDFs-
new-website/Portions%20Toolkit/Handy-Servings-Guide-EN-
v04-July-2018.pdf.
http://www.programapipo.com/equivalencias-por-grupos-
de-alimentos/raciones/
www.dietamediterranea.com Recursos sobre dieta mediterránea en el niño
https://www.hospitalreyjuancarlos.es/es/visitantes- Recetas saludables para niños
familiares/pequerrecetas
https://dietamediterranea.com/slowmed.pdf.
http://www.familiaysalud.es/vivimos-sanos/alimentacion/
cocinando-en-familia
Tú eliges lo que comes. Mi dieta cojea. El nutricionista de la Blogs sobre nutrición para todas las edades
General. Gominolas de Petróleo. Lo que dice la ciencia para
adelgazar. Julio Basulto. Sinazucar.org. Blog Farmagemma
Creciendo en verde. Dime qué comes Juan Llorca
Aprendiendo a comer (Grupo Español de Trabajo en Nutrición Infantil GETNI):
www.aprendiendoacomer.com.es
244 Actualización en Pediatría 2022
■ LactApp: aplicación para dispositivos móviles
creada por Alba Padró (consultora certificada in-
ternacional de lactancia (IBCLC) y María Berruezo
(asesora de LM) en la que se ofrecen respuestas
personalizadas sobre lactancia y maternidad se-
gún el perfil de cada madre y bebé, incluso orien-
tación en tiempo real mediante un servicio de
mensajería instantánea. https://lactapp.es/
■ Para las familias con partos múltiples podemos
recomendar la web www.multilacta.org y su grupo
de Facebook (grupo de apoyo de madres dirigido
por una asesora en LM) y el blog de Gema Cárcamo
(IBCLC) “Gemelos al cuadrado” sobre embarazo,
lactancia y crianza de gemelos.
■ El área para pacientes de la página web del Com-
plejo Hospitalario Universitario de Albacete (http://
www.chospab.es/enfermeria/RNAO/recursos-pa-
cientes-bpso.htm) dispone de una multitud de re-
cursos muy prácticos sobre LM desarrollado por el
Grupo de Guías de Buenas Prácticas para LM.
Recursos para familias que inician
alimentación complementaria
Cuando el lactante cumple 6 meses y llega el momento
de introducir otros alimentos distintos a la LM surgen
dudas sobre cómo y cuándo introducir los alimentos, si
hay que seguir un orden estricto o cuáles pueden darse
o no a determinada edad. Generalmente, se muestran
confundidos debido a la variabilidad de recomendacio-
nes por parte de los distintos profesionales y los conti-
nuos cambios que estas sufren y acaban buscando la
respuesta final en Internet. Aquí corren el riesgo de
encontrar información errónea: falsos mitos sobre de-
terminados alimentos, beneficios inexistentes de otros,
etc. Enseñarles a buscar fuentes fiables debería ser un
objetivo prioritario cuando hablamos de alimentación.
En 2018 la AEP publicó sus recomendaciones actualiza-
das, disponibles en: https://www.aeped.es/sites/de-
fault/files/documentos/recomendaciones_aep_sobre_
alimentacio_n_complementaria_nov2018_v3_final.pdf
Actualmente encuentran mucha información en foros,
blogs y redes sociales debido al auge del baby led wea-
ning (BLW) o alimentación complementaria dirigida por
el lactante. A pesar de tener un origen empírico, hay
cada vez más trabajos metodológicamente serios que
han estudiado la aplicabilidad, riesgos y resultados a
medio y largo plazo del BLW11. Por lo que podemos acon-
sejar el método y asesorar a los padres interesados.
Recursos para familias con niños en etapa
preescolar, escolar y adolescente
A partir del año, el niño puede comer lo mismo que el
resto de la familia (con algunas excepciones que ya
conocemos) y nuestro objetivo como pediatras de AP
debe ser asesorar y fomentar una dieta saludable que
sea aplicable a todo el núcleo familiar, independiente-
mente de la edad. Esto ayuda a que la adquisición de
los hábitos alimentarios, así como las modificaciones
propuestas se mantengan en el tiempo. Estas recomen-
daciones deberían ser ofrecidas en todas las revisiones
de salud y ser reforzadas en cada consulta en la que
surja el tema de alimentación, controles de peso y re-
visiones realizadas por personal de enfermería.
■ Plato para Comer Saludable: es uno de nuestros
recursos favoritos, por su simplicidad y facilidad
de aplicación. El Plato de Harvard, creado por la
Escuela de Salud Pública de Harvard, muestra
cómo conseguir una dieta saludable y equilibrada
en cuanto a proporciones y nutrientes. https://
www.hsph.harvard.edu/nutritionsource/healthy-
eating-plate/translations/spanish_spain/
■ La versión española es el Nutriplato, elaborado en
el Hospital San Juan de Dios (Barcelona) en cola-
boración con una empresa multinacional de ali-
mentación. Puede solicitarse de manera gratuita y
viene acompañado de un práctico recetario:
https://www.nutriplatonestle.es/. Ambos son he-
rramientas muy útiles para enseñar a los padres,
de manera sencilla y visual, cómo sería la comida
“ideal”, además de la promoción del ejercicio físi-
co, aplicable a todos los miembros de la familia.

■ Método de la mano: además de valorar los com-
ponentes de una dieta saludable, es importante
prestar atención a los tamaños ofrecidos según la
edad. Para ello un sencillo método es el “Método
de la mano”, que utiliza el tamaño de la mano de
cada comensal para orientar sobre la ración de
cada grupo de alimentos. Puede descargarse en el
Portal para la Salud de las Familias del Hospital
San Juan de Dios de Barcelona (https://faros.hs-
jdbcn.org/es/articulo/como-deben-ser-raciones-
comida-ninos) (Figura 1).
■ Las guías canadienses sobre nutrición ofrecen la
posibilidad de descargar de manera gratuita una
guía similar al “Método de la mano” sobre tama-
ños y porciones, pero con más variedad de ali-
mentos. Disponible en: http://www.unlockfood.ca/
EatRightOntario/media/PDFs-new-website/Por-
tions%20Toolkit/Handy-Servings-Guide-EN-v04-
July-2018.pdf.
Figura 1. Método de la mano. Imagen obtenida de FAROS (portal para familias del Hospital San Juan de Dios, Barcelona)
Nutrición y dieta sana. Recursos en la red 245
■ Fundación Dieta Mediterránea: fue creada en 1996
por la Asociación para el Desarrollo de la Dieta
Mediterránea para realzar el valor fundamental
que esta representa para la alimentación españo-
la y su industria. En su página web (www.dietame-
diterranea.com) encontramos artículos sobre los
componentes de la dieta mediterránea y sus be-
neficios, multitud de recetas y un libro descarga-
ble: https://dietamediterranea.com/slowmed.pdf.
■ El Programa PIPO (Programa de Intervención para
la Prevención de Obesidad infantil), desarrollado
por la Sociedad Canaria de Pediatría de AP, dispo-
ne de una guía alimentaria para las diferentes
etapas pediátricas, así como un amplio catálogo
de grupos de alimentos, atlas de raciones e ideas
sobre recetario y alimentación saludable adapta-
do de la dieta mediterránea. Disponible en http://
www.programapipo.com/equivalencias-por-gru-
pos-de-alimentos/raciones/
246 Actualización en Pediatría 2022
■ Las Pequerrecetas, disponibles para descargar en
la página web del Hospital Universitario Rey Juan
Carlos (https://www.hospitalreyjuancarlos.es/es/
visitantes-familiares/pequerrecetas), consisten en
varios documentos pdf de recetas saludables y
divertidas para niños, elaboradas por cocineros de
prestigio y comentadas por Iván Carabaño (pedia-
tra especialista en Gastroenterología y Nutrición).
■ La web Familia y Salud, creada por pediatras y
dirigida a padres, contiene el espacio “Vivimos
sanos”, dedicado a temas sobre nutrición infantil
(http://www.familiaysalud.es/vivimos-sanos/ali-
mentacion) y recetas saludables en “Cocinando en
familia” (http://www.familiaysalud.es/vivimos-sa-
nos/alimentacion/cocinando-en-familia).
La divulgación nutricional está de moda. Existen blogs
de gran rigor científico sobre información nutricional y
alimentación en la infancia que consideramos fuente
fiable para consulta (Tabla 3).
Recursos para niños con necesidades
especiales
■ Síndrome de Down (SD): tablas de crecimiento
específicas para niños y niñas con SD. Disponible
en https://www.downciclopedia.org/salud-y-bio-
medicina/problemas-de-salud/389-curvas-de-
crecimiento.html?start=1. La fundación Down Es-
paña cuenta con dos páginas con múltiples
recursos: https://www.sindromedown.net; http://
www.mihijodown.com
■ Enfermedad celíaca: FACE (Federación de Asocia-
ciones de Celíacos de España) ofrece en su web
material interesante para estos pacientes (https://
celíacos.org), App Facemovil y para adolescentes
(https://www.facejoven.org).
■ App para intolerantes y alérgicos: App ¿Qué puedo
comer? y App¡bueno para mí!: guía de referencia
de productos y escáner de código de barras que
comprueba si el alimento escaneado contiene el
alérgeno o la sustancia a la que se es intolerante.
■ Para pacientes con metabolopatías, especialmente
aquellos que precisan dietas bajas en contenido
proteico, pueden ser útil las recetas y recursos
para padres de la web de la Unidad de Metabolo-
patías del Hospital la Fe https://www.metabolicsla-
fe.com/recursosnutricioneimpadres y del Hospital
San Joan de Deu https://metabolicas.sjdhospital-
barcelona.org/nutricion.
Recursos para niños y adolescentes: jugando
con la comida
En la actualidad, la utilización de dispositivos digitales
por parte de los niños es casi universal, tanto en el
ámbito escolar como en el hogar. Podemos aprovechar
esta situación para ofrecerles recursos divertidos y
didácticos que promocionen la dieta saludable y, así,
aprender jugando. Entre ellos destacamos:
■ Diana come sano: una app que comprende 32
juegos basados en la alimentación saludable.
■ Healthy food monsters, para que los pequeños jue-
guen a clasificar la comida en sana y menos saluda-
ble. https://apps.apple.com/es/app/healthy-food-
monsters-fun/id692804725.
■ Enseña a tus hijos a comer sano: vídeo musical en
lengua neerlandesa, subtitulado en castellano por
el pediatra Carlos Casabona, dirigido a familias
con niños. Pretende educar a los padres para que
den ejemplo a los hijos comiendo de manera sa-
ludable y haciendo ejercicio físico: https://youtu.
be/F6zfFAyI7OA.
■ El canal de Disney Junior España contiene una
serie de divertidos vídeos donde explica las carac-
terísticas principales de algunas frutas y verduras:
A comer ¡aguacate! (https://youtu.be/UmacOrAs-
H6Y), A comer ¡puerro! (https://youtu.be/Nu-
VV33ao4nQ), A comer ¡cereza! (https://youtu.be/
pDI5NWyHmHY), entre otros.
■ App Esportibot: aplicación tipo gaming para com-
batir la obesidad infantil, permite ver fotografías y

explica de manera sencilla el valor nutricional de
alimentos, plato saludable o hábitos saludables.
■ App para registro de consumo de kilocalorías dia-
rias y ejercicio físico para población adolescente y
jóvenes: App Fatsecret y AppMyfitnesspal. Ambas
aplicaciones permiten registrar el consumo diario
de alimentos con base de datos amplia de produc-
tos naturales y manufacturados, así como registro
de actividad física.
■ App para escanear alimentos que clasifica, según
diferentes algoritmos y escalas, si un alimento es
saludable, ultraprocesado o en función de su
huella ecológica. El coco, Yuka, My real Food o la
base de alimentos Openfoodfacts son de las cua-
tro aplicaciones más usadas a nivel de dispositi-
vos móviles a nivel mundial. Cada una de ellas se
basa en diferentes algoritmos y escalas, que inte-
gran para obtener una puntuación con cada pro-
ducto escaneado. Cada una de ellas utiliza dife-
rentes sistemas, como NOVA, Nutriscore, para
saber si utilizan aditivos, cuál es su huella ecoló-
gica, la clasificación de las 17 categorías alimenta-
rias de la OMS o los sellos chilenos, aunque con
valor diferente. Son muy intuitivas y sencillas,
pero, dado que utilizan diferentes criterios y esca-
las, hay una importante variabilidad en los resul-
tados obtenidos.
RESUMEN Y CONCLUSIONES: ¿QUÉ NOS
LLEVAMOS?
Internet nos ofrece, en constante progreso y mejora,
una enorme variedad de recursos para mejorar nuestro
asesoramiento sobre nutrición infantil. Los pediatras
debemos estar en formación continua con este tipo de
recursos, con la intención de realizar una valoración
del estado nutricional, de la ingesta y un mejor aseso-
ramiento dietético. Además, es importante conocer qué
blogs, foros o webs de profesionales dedicados a la
nutrición pueden ser una fuente fiable de información
para apoyar nuestras recomendaciones con material
online para nuestros pacientes y sus familias. Móviles
Nutrición y dieta sana. Recursos en la red 247
y tablets, así como el entorno web, forman parte de
nuestro día a día y de nuestros pacientes, por lo que,
además de ofrecerles que puedan aprovechar para
mejorar su alimentación y resolver dudas sobre nutri-
ción e incluso juegos y aplicaciones para una alimen-
tación más sana, nos permitirán optimizar nuestra
atención en la consulta y reforzar nuestros consejos
sobre alimentación infantil.
Los recursos disponibles en la red están en constante
evolución. Todos los expuestos en el taller y muchos
más se encuentran en la página web del Grupo de
Gastroenterología y Nutrición de la AEPap: https://www.
aepap.org/grupos/grupo-de-gastroenterologia-y-nutri-
cion/nutricion-y-dieta-sana-recursos-en-la-red.
BIBLIOGRAFÍA
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Alonso Vicente C, Redondo del Río MP. Valoración
del estado nutricional. Pediatr Integral. 2015;19:289.
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dustria, Energía y Turismo; 2016. [Fecha de acceso
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estado nutricional. Protocolos diagnóstico-terapéu-
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248 Actualización en Pediatría 2022
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ción sobre salud en pacientes de Atención Prima-
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11. Brown A, Jones SW, Rowan H. Baby-led weaning:
the evidence to date. Curr Nutr Rep. 2017;6:148-56.
 Viernes 25 de marzo de 2022
Taller:
Caminando con el radiólogo
Moderadora:
Marianna Mambié Meléndez
Pediatra. CS Son Serra La Vileta.
Palma de Mallorca.
Ponente/monitora:
Josefina Vicente Rueda
n
Sección de Radiología Pediátrica.
Hospital universitario Reina Sofía.
Córdoba.
Textos disponibles en
www.aepap.org
¿Cómo citar este artículo?
Vicente Rueda J. Caminando con el radiólogo.
En: AEPap (ed.). Congreso de Actualización
en Pediatría 2022. Madrid: Lúa Ediciones 3.0;
2022. p. 249-253.
Caminando
con el radiólogo
Josefina Vicente Rueda
Sección de Radiología Pediátrica.
Hospital universitario Reina Sofía. Córdoba.
jvicenterueda@gmail.com
RESUMEN
En este taller se presentarán diferentes casos clínicos reunidos
bajo síntomas frecuentes tales como la tos, la fiebre, la cojera y
el dolor de extremidades inferiores, así como el dolor y la des-
viación en la columna vertebral y los trastornos del desarrollo
(retraso del crecimiento y pubertad precoz). El Taller consta de
una parte teórica en la que el radiólogo explicará los puntos
clave de cada patología y de una parte práctica en la que se
pretende la participación de los asistentes. Así, a través de casos
clínico-radiológicos estableceremos diagnósticos diferenciales
y se realizarán algoritmos basados tanto en nuestra experiencia
como en lo recogido en la literatura, que pueden ser de gran
utilidad al pediatra permitiéndole ser más autónomo en la toma
de decisiones.
INTRODUCCIÓN
El pediatra, con frecuencia, ha de apoyarse en exploraciones
radiológicas para una mejor aproximación diagnóstica de gran
variedad de procesos patológicos. La Radiología Pediátrica, por
tanto, resulta fundamental para el manejo de ciertas patologías
en Atención Primaria (AP).
Creemos que el conocimiento e interpretación de los hallazgos
de las exploraciones radiológicas básicas enriquece la labor del
pediatra.
249
250 Actualización en Pediatría 2022
Mediante este taller pretendemos acercar al pediatra a
la interpretación radiológica de los procesos más co-
munes en la consulta de AP. A través de casos clínicos
iremos profundizando en los hallazgos radiológicos
que nos permitan elaborar un diagnóstico diferencial,
así como en la elección del procedimiento radiológico
más sensible y específico.
La finalidad, por tanto, es conseguir que el pediatra sea
más autónomo en la toma de decisiones clínicas ba-
sándonos en la correlación clínico-radiológica y así
haga un mejor uso de los estudios radiológicos.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX. LA INFECCIÓN
RESPIRATORIA
La infección respiratoria es la más común en el niño y
en ocasiones debe ser valorada con radiografía de tórax.
Sus hallazgos pueden repercutir en el tratamiento, en
aspectos tan importantes como el uso de antibióticos,
broncodilatadores o incluso el ingreso hospitalario.
Para realizar una correcta interpretación de la radiogra-
fía de tórax conviene que nos detengamos en primer
lugar en la valoración de algunos aspectos técnicos1,2:
■ Rotación.
■ Inspiración.
■ Penetración.
Una vez tenidos en cuenta estas sencillas cuestiones
pasamos a la lectura sistemática de la radiografía.
La radiografía de tórax está indicada en un niño con
fiebre asociada a signos respiratorios, como taquipnea,
dificultad respiratoria, aleteo nasal, ruidos respirato-
rios, hipoventilación en la auscultación, así como caída
de la saturación.
El papel de la radiografía de tórax consiste en confir-
mar o excluir una infección pulmonar sospechada clí-
nicamente, localizarla anatómicamente y valorar su
progresión o la aparición de complicaciones3.
Aunque en general las infecciones bacterianas y las
víricas se parecen macroscópicamente con el estudio
de la radiografía de tórax procuraremos diferenciar si
la enfermedad es de origen viral o bacteriano e incluso,
en algunos casos, podremos identificar qué agente
patógeno concreto es el causante4,5.
HALLAZGOS SIGNIFICATIVOS QUE DEBEMOS BUSCAR
Cuando nos enfrentamos a una Radiografía de tórax
debemos buscar signos que nos ayuden a determinar
la etiología de un determinado proceso infeccioso.
He resumido como más significativos los siguientes:
■ Bilateralidad de los hallazgos.
■ Atelectasia.
■ Atrapamiento aéreo.
■ Condensaciones.
■ Signo de la silueta.
■ Broncograma aéreo.
■ Existencia de adenopatías hiliares.
■ Derrame pleural.
Si se valoran convenientemente estos hallazgos, la ra-
diografía nos ayudará a instaurar el tratamiento más
adecuado.
Infección vírica. Hallazgos radiográficos2,3,6
■ Engrosamiento peribronquial dando lugar a den-
sidades lineales, más en regiones parahiliares.
■ Bilateral con áreas focales de opacificación.
■ Atelectasias cambiantes por tapones de moco.
■ Áreas de atrapamiento aéreo.
■ Los derrames y las consolidaciones son raros.

Infección bacteriana. Hallazgos
radiográficos2,3,6
■ Consolidación lobar segmentaria limitada por
cisura. Para la localización de lesiones alveola-
res, especialmente si solo disponemos de la
proyección frontal resulta muy útil el signo de la
silueta.
■ Broncograma aéreo: se debe a que el exudado
alveolar dibuja los bronquios llenos de aire. Este
signo indica afectación alveolar, característico de
la infección bacteriana.
■ No suele haber pérdida de volumen.
■ Resolución radiológica en 2-4 semanas.
■ La radiografía de tórax de seguimiento se realizará
ante la sospecha de complicaciones como absce-
sos, neumatoceles, neumotórax, derrame y fístula
broncopleural.
COJERA Y DOLOR DE EXTREMIDADES
INFERIORES4,5
El dolor de extremidades inferiores es un motivo fre-
cuente de consulta en Pediatría en AP. Las causas son
múltiples y, generalmente, autolimitadas y benignas.
Debemos alertarnos ante el dolor continuo, localizado
y que provoque cojera.
Etiología y diagnóstico diferencial
Los aspectos más importantes que hay que considerar
para elaborar un diagnóstico diferencial son, en primer
lugar, y de forma predominante la edad de presenta-
ción seguida por la localización del dolor (caderas,
rodillas, espalda…), ritmo del dolor (relación con la
actividad física o el reposo), existencia de signos infla-
matorios o traumatismo previo, etc. Tras la elaboración
de la historia clínica detallada podemos recurrir, siem-
pre según nuestra sospecha, tanto a exámenes de la-
boratorio como a pruebas de imagen.
Caminando con el radiólogo 251
Los exámenes de laboratorio están indicados cuando
sospechemos enfermedad inflamatoria o infecciosa y
tumoral.
En cuanto a los métodos de imagen contamos con la
radiografía simple, la ecografía, gammagrafía ósea, TAC
y RM.
■ Radiografía localizada: mediante estas podremos
diagnosticar las enfermedades más frecuentes:
fracturas, luxaciones, osteocondrosis, dismetría de
miembros…En el estudio del esqueleto están indi-
cadas dos proyecciones ortogonales entre sí, y en
concreto en el estudio de la cadera, las proyeccio-
nes AP y axial, siendo esta última más sensible en
ciertas patologías como la enfermedad de Perthes
y la epifisiólisis de cabeza femoral.
■ Ecografía: muy útil para detectar derrame articular
aún en pequeñas cantidades.
Distribución por edades
Debido a las múltiples entidades que pueden mani-
festarse como coxalgia, dolor de EEII y/o cojera, resul-
ta muy útil el conocimiento de la distribución por
edades.
■ Niño menor de 3 años: sinovitis transitoria, secue-
las de displasia del desarrollo de la cadera
■ Niño de 4-10 años: sinovitis, enfermedad de Per-
thes y otras osteocondrosis, artritis idiopática
juvenil
■ Niño mayor de 11 años: epifisiólisis de cadera,
osteocondrosis, osteocondritis
■ Todas las edades: Osteomielitis, artritis séptica,
traumatismos y tumores.
Pasamos a describir de forma más detallada los hallaz-
gos radiológicos de las entidades más frecuentes.
252 Actualización en Pediatría 2022
Sinovitis transitoria de caderas
Es la causa más común de cojera en los niños peque-
ños, generalmente precedido por cuadros infecciosos
virales, suelen durar menos de dos semanas y respon-
de bien a los analgésicos y antiinflamatorios.
A veces puede estar indicada la realización de ecogra-
fía que pone de manifiesto la existencia de derrame
articular.
Enfermedad de Perthes
No se conoce bien su etiología. Es la osteocondrosis o
necrosis aséptica más frecuente. La falta de aporte
sanguíneo provoca un cese temporal de crecimiento de
la epífisis femoral. Se manifiesta como cojera de varias
semanas o meses de evolución, con leve dolor que se
puede referir al muslo o la rodilla.
Los primeros signos radiológicos son el derrame arti-
cular y la fractura subcondral de la cabeza femoral (se
visualiza mejor en las radiografías axiales de cadera).
En la evolución observaremos esclerosis y fragmenta-
ción de la cabeza femoral y posterior remodelación
ósea pudiendo aparecer deformidades.
Otras osteocondrosis
Enfermedad de Sever y enfermedad de Osgood-Schlatter.
Son causas frecuentes de dolor de EEII, a menudo rela-
cionadas con actividades deportivas y con menor tras-
cendencia clínica que las anteriores. El diagnóstico suele
ser clínico reservándose la radiografía convencional para
casos dudosos y a criterio del pediatra.
Epifisiólisis
Se sospechará en varones pre o adolescentes con so-
brepeso que presentan cojera con dolor en muslo o
rodilla. Parece que la etiología es una simple anomalía
mecánica por un stress crónico sobre la región fisaria.
Con frecuencia el diagnóstico se realiza tardíamente
con las consecuentes deformidades.
El estudio radiológico de la cadera en proyección axial
permite apreciar de forma precoz el deslizamiento de
la cabeza femoral. En la radiografía AP se puede obser-
var aumento de anchura de placa fisaria con esclerosis
lisa del lado epifisario.
Osteocondritis disecante de rodilla
Se trata una fractura subcondral por avulsión, que
suele afectar al cóndilo medial del fémur. En la radio-
grafía de rodillas se aprecia un defecto radiolucente en
cóndilo medial. La RM ayuda a pronosticar si habrá
desprendimiento del fragmento o no.
Fracturas
Existen fracturas que inicialmente pueden pasar desa-
percibidas, como las fracturas de stress en las que las
radiografías seriadas pueden poner de manifiesto la
aparición de callos de fractura. Las fracturas que se
producen en el marco del traumatismo no accidental
se tratarán en otro apartado.
Espondilodiscitis
En todo niño con cojera se debe explorar de forma minu-
ciosa la columna vertebral ya que el dolor de espalda,
sobre todo en niños pequeños se manifiesta con cojera.
Las radiografías iniciales suelen ser normales y pueden
ser útiles los estudios de laboratorio (leucocitosis, PCR…).
Con posterioridad se observará disminución del espacio
discal, así como irregularidad de los platillos vertebrales.
Tumores óseos
Los tumores óseos más frecuentes son los osteocon-
dromas que a veces producen dolor y problemas me-
cánicos. En las radiografías se observan como excre-
cencias óseas de morfología sésil o pediculada.
Menos frecuentes son los tumores óseos malignos, co-
mo el osteosarcoma y el sarcoma de Ewing pero debe-
mos estar siempre alertas ante esta posibilidad, se
manifestarán en las radiografía como áreas líticas mal
definidas con un grado variable de esclerosis asociada.

Variantes de la normalidad
En ocasiones las radiografías del niño que se queja de
dolor de EEII muestran hallazgos normales que pueden
ser confundidos con patología, estas son las variantes
de la normalidad con las que debemos estar familiari-
zados.
Manejo clínico-radiológico del niño con cojera
y/o dolor de EEII 5
Según el diagnóstico de sospecha y a criterio del
pediatra se realizarán radiografía AP y axial o radio-
grafía AP y lateral de la zona así como analítica.
Simplificando las posibilidades nos podemos encon-
trar ante tres situaciones:
■ Si las radiografías y analítica son normales pensa-
remos en sinovitis o en fractura.
■ Si las radiografías son anormales y la analítica
normal nos podemos encontrar ante una osteo-
condrosis (enfermedad de Perthes, por ejemplo),
osteocondritis, epifisiólisis…
■ Si tanto las radiografía como la analítica son anor-
males las posibilidades son osteomielitis, artritis,
discitis o tumor óseo.
Escoliosis 4
Las deformidades en la espalda pueden estar relacio-
nadas con la escoliosis, que se define como la defor-
midad de la columna vertebral en el plano anteropos-
terior superior a 100, aunque realmente es una
deformidad tridimensional con rotación vertebral y
puede acompañarse de alteraciones en el plano sagi-
tal. Tiene una prevalencia aproximada del 2%, siendo 5
veces más frecuente en niñas. La mayoría de las esco-
liosis son idiopáticas y afectan, sobre todo, a los ado-
lescentes. La prueba radiológica básica para su diag-
nóstico y seguimiento es la telemetría, nos permite
medir el ángulo de Cobb que determina la gravedad de
la curva, con la finalidad de instaurar el tratamiento
oportuno.
Caminando con el radiólogo 253
Valoración de la edad ósea 4
Las alteraciones endocrinológicas cursan en su mayo-
ría con afectación de la maduración esquelética. La
estimación de la edad ósea refleja la edad biológica,
correlacionándose mejor con muchos parámetros que
la edad cronológica.
La valoración de la edad ósea se realiza mediante
métodos clásicos, como el de Greulich Pyle, los méto-
dos de scores, como el de Tanner-Whitehouse, y los
métodos automáticos, como el BoneXpert.
La información que proporciona la radiografía de la
mano es muy útil y fiable para determinar la edad ósea
del niño y si estamos o no ante un problema de creci-
miento o desarrollo, el uso de radiografías seriadas de
un mismo individuo informa de forma objetiva del ritmo
al que se está produciendo el crecimiento óseo e iden-
tifica a aquellos niños con pubertad precoz o retrasada
BIBLIOGRAFÍA
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diatría. Capítulos 28, 162, 174, 180. Madrid: McGraw-
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 Viernes 25 de marzo de 2022
Taller:
Manejo inicial
del paciente intoxicado

Moderador:
Ignacio Domingo Triadó
Pediatra. CS Torrent 2. Torrent. Valencia.

Ponente/monitor: Taller de intoxicaciones

n Juan Carlos Molina Cabañero
Hospital Infantil Universitario Niño Jesús.
Madrid.
Textos disponibles en
www.aepap.org
¿Cómo citar este artículo?
Molina Cabañero JC. Taller de intoxicaciones.
En: AEPap (ed.). Congreso de Actualización en
Pediatría 2022. Madrid: Lúa Ediciones 3.0; 2022.
p. 255-263.
Juan Carlos Molina Cabañero
Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid
juancarlos.molina@salud.madrid.org
RESUMEN
Las intoxicaciones constituyen el 0,3% de las consultas en Pediatría.
Se definen como la exposición de un niño a una o a varias sustan-
cias que son tóxicas o que pueden serlo en determinadas condicio-
nes. En general, suelen tratarse de procesos poco importantes,
aunque en ocasiones (5-10%) pueden causar un cuadro grave con
riesgo vital. Por esta razón, abordar estos cuadros de forma correc-
ta es fundamental, tanto para evitar acciones terapéuticas inade-
cuadas, como para no subestimar situaciones graves. La vía más
frecuente de intoxicación es la vía oral, pero también puede ser por
contacto, o inhalación. Desde el punto de vista conceptual y del
abordaje terapéutico, las intoxicaciones se clasifican en: “intoxica-
ciones accidentales” que ocurren en los niños pequeños (1 a 5 años)
e “intoxicaciones voluntarias” con fines autolíticos o bien recreacio-
nales en los adolescentes. Los productos más frecuentemente im-
plicados son los fármacos (paracetamol en el caso de las acciden-
tales y psicofármacos en las intoxicaciones voluntarias), el segundo
lugar lo ocupan los productos del hogar. Los síntomas más frecuen-
tes que presentan los niños intoxicados son relacionados con el
sistema nervioso central. En la mayoría de los casos no es necesa-
rio hacer ningún tratamiento específico y la observación es suficien-
te. Cuando se precisa la descontaminación gastrointestinal y han
trascurrido menos de 2 horas de la ingestión, la medida más impor-
tante es la administración de carbón activado. El lavado gástrico,
que tradicionalmente ha sido un método muy utilizado, casi nunca
está indicado en la práctica habitual en Pediatría.

255
256 Actualización en Pediatría 2022
INTRODUCCIÓN
La sospecha de intoxicación o contacto con un tóxico
constituye el 0,3% de las consultas en un servicio de
urgencias. Aunque suelen ser procesos poco importan-
tes, en los que frecuentemente no es necesario realizar
ninguna medida de tratamiento, en otras ocasiones (5-
10%) puede tratarse de un cuadro grave con riesgo vital1.
El aspecto más importante de la atención a los niños
que han contactado con sustancias potencialmente tó-
xicas es saber valorar adecuadamente cada caso concre-
to, tanto para evitar acciones terapéuticas inadecuadas
como para no subestimar situaciones graves2.
CONCEPTO
Consiste en la exposición de un niño a una o a varias
sustancias que son tóxicas o que pueden serlo en de-
terminadas condiciones. La forma más frecuente de
intoxicación es la vía oral, pero también pueden pro-
ducirse por inhalación (gases), contacto dérmico (pes-
ticidas), ocular o por la vía parenteral (errores en la
dosificación de medicamentos)3.
CLASIFICACIÓN2,3
Intoxicaciones accidentales
Suponen entre el 70 y el 80% de las intoxicaciones
pediátricas. Sus características principales son: ocurren
en niños entre 1 y 6 años; no suelen ser graves; fre-
cuentemente están causadas por un solo producto,
que pertenece al entorno doméstico; y en la mayoría
de los casos los padres o cuidadores consultan con
relativa rapidez después de la ingestión. Se producen
habitualmente en la cocina o en el comedor de la casa.
Intoxicaciones voluntarias
Son menos frecuentes, pero más graves que las acciden-
tales. Sus características más importantes son: se pro-
ducen en los adolescentes, sobre todo del sexo femeni-
no con problemas psicológicos; suelen estar causadas
por más de un medicamento, frecuentemente con ac-
ción sobre el sistema nervioso central; tardan más
tiempo en consultar que en el caso de las intoxicaciones
accidentales, y el tratamiento suele ser más complejo4.
Dentro de este apartado deben incluirse las intoxicacio-
nes con fines recreacionales de los adolescentes que
consumen alcohol, drogas de “diseño” y otros tóxicos.
ETIOLOGÍA
Los fármacos son el grupo de tóxicos más frecuente
implicados en las intoxicaciones accidentales, seguidos
por los productos del hogar. Dentro de los medicamen-
tos el paracetamol es el más frecuente (15% del total
de las intoxicaciones)3, aunque en algunas series re-
cientes es superado por los psicofármacos (benzo-
diacepinas) y los anticatarrales5. En la Figura 1 se
muestra una relación de los productos más común-
mente implicados en las intoxicaciones pediátricas en
los niños menores de 7 años6.
Las intoxicaciones voluntarias están producidas más
frecuentemente por psicofármacos4. Se trata de ado-
lescentes con enfermedades psiquiátricas (trastornos
del comportamiento alimentario, depresión) que con
ideas autolíticas ingieren de forma masiva la medica-
ción que toman habitualmente. Dentro de las intoxica-
ciones con fines recreacionales, el etanol es el tóxico
más común en nuestro medio.
Figura 1. Tóxicos más frecuentes en las intoxicaciones
de los niños menores de 7 años6
59,0%
25,0%
8,0%
6,0%
2,5% 0,3%
Fármacos Productos Cosméticos CO Droga Otros
del hogar ilegal

ACTITUD ANTE UN NIÑO QUE HA CONTACTADO
CON UN TÓXICO1,7
La mayoría de los niños consultan en una situación
estable, pero en ocasiones pueden presentarse como
una urgencia vital. Cuando esto ocurre, deberá seguirse
la secuencia de actuación ABCD para la atención de los
niños en situación crítica.
Anamnesis
Contacto con un tóxico conocido
Deberá realizarse una anamnesis completa para valo-
rar la importancia de la intoxicación. Las preguntas
clave son ¿qué tóxico ha tomado?, ¿qué cantidad ha
ingerido? y ¿cuánto tiempo ha transcurrido desde la
ingestión? Es importante calcular la cantidad máxima
del tóxico que ha podido tomar el niño en función de
su peso (mg de sustancia/kg del peso del niño) y
comprobar si se trata de una dosis tóxica consultando
los manuales de toxicología o los recursos de inter-
net. Para calcular la cantidad que ha podido ingerir se
debe preguntar por el número de pastillas que había
en la caja y las que quedan, o la cantidad de líquido
que tenía el bote y lo que resta en el recipiente o
está por el suelo; si la estimación no puede ser hecha
de forma precisa, se considerará la máxima dosis
posible, y en el caso de que se trate de dos niños que
han ingerido juntos el producto, se asumirá que cual-
quiera de los dos ha podido ingerir toda la cantidad
posible. Se estima que la cantidad ingerida en un
sorbo en un niño de 3 años es aproximadamente 5 ml,
en un niño de 10 años son 10 ml y en un adolescente
son 15 ml.
Contacto con una sustancia desconocida
Frecuentemente acuden los padres a la consulta refi-
riendo el contacto o la ingestión por parte del niño de
una sustancia desconocida (pastillas que había en
casa, productos domésticos no etiquetados, etc.). En
estos casos se deberá intentar obtener la mayor infor-
mación posible sobre el posible tóxico. Se preguntará
a los padres qué tipo de medicación había en el domi-
Taller de intoxicaciones 257
cilio, para qué era el producto que ha ingerido el niño,
dónde lo compraron y si es posible que aporten el
envase y la etiqueta dónde estaba contenido. Con es-
tos datos obtenidos puede consultarse al Instituto
Nacional de Toxicología (teléfono 91 411 26 76).
Historia clínica sin antecedentes de haber contactado
con un tóxico
En ocasiones los niños acuden a la consulta con sig-
nos sugestivos de intoxicación, pero los padres o
cuidadores no refieren que el paciente haya podido
contactar con alguna sustancia tóxica. En algunos
casos estas situaciones pueden tratarse de intoxica-
ciones intencionadas o por negligencia, en las que los
niños ingieren drogas de abuso que consumen los
padres por un descuido de estos. En este grupo deben
también encuadrase los adolescentes que presentan
síntomas por consumo de drogas con motivo recrea-
cional, y no lo refieren en la consulta médica. En la
Tabla 1 figuran los datos sugestivos de intoxicación y
en la Tabla 2 el diagnóstico diferencial con otras en-
Tabla 1. Datos de la historia clínica sugestivos
de intoxicación aguda
Edad de 1 a 5 años (hábito pica)
Introducción de medicación nueva en la casa
(enfermedad en un familiar)
Visita o vacaciones en una casa ajena
Historia previa de intoxicaciones accidentales
Alteración aguda de la conciencia
Cambio agudo e inexplicable de la conducta
Convulsiones
Olores inusuales
Acidosis o alcalosis metabólicas
Arritmias
Vómitos incoercibles
Cianosis
Afectación de varios órganos o sistemas
258 Actualización en Pediatría 2022
Tabla 2. Diagnóstico diferencial de las intoxicaciones Exploración física
con otras enfermedades
Infecciones del sistema nervioso central Deberá ser precisa y sistematizada. Se tomarán las
(meningitis, encefalitis, absceso cerebral) constantes: peso, tensión arterial, frecuencia cardiaca,
Traumatismo craneoencefálico frecuencia respiratoria y saturación de oxígeno. Se
prestará especial atención a los signos relacionados
Enfermedades metabólicas congénitas o adquiridas
con el sistema nervioso central (nivel de conciencia y
Procesos obstructivos gastrointestinales tamaño de las pupilas), aparato circulatorio (frecuencia
(invaginación intestinal, vólvulo intestinal)
cardiaca, alteración de la tensión arterial, arritmias),
Cardiopatías descompensadas sistema respiratorio (hiper o hipoventilación) y aparato
Cuadros psicóticos digestivo (vómitos). En el examen físico pueden encon-
trarse “síntomas guías” que orienten sobre el producto
ingerido1,2 (Tabla 3).

fermedades. En general, se debe sospechar una in-
toxicación ante cualquier cuadro de comienzo agudo,
de etiología incierta y cuya expresión clínica o analí-
tica no corresponda con las enfermedades habituales
(puzle sintomático).
Pruebas complementarias
La mayoría de los niños que han contactado con un tóxi-
co no necesitan pruebas complementarias, incluso en
ocasiones estas pueden retrasar las medidas de descon-
taminación. En la consulta de Atención Primaria debería

Tabla 3. Síntomas guías en las intoxicaciones

Constantes vitales
Frecuencia cardiaca
Bradicardia Betabloqueantes, bloqueantes de los canales del calcio, cianidas, clonidina, colinérgicos,
digoxina, hipnótico-sedantes, nicotina, opiáceos, organofosforados, parasimpaticomiméticos.
Taquicardia Anticolinérgicos, antihistamínicos, atropina, alcohol, anfetaminas, antidepresivos tricíclicos,
cafeína, cianuro, CO, cocaína, fenotiazinas, fenciclidina, hierro, hipnótico-sedantes,
nitroglicerina, salicilatos, simpaticomiméticos, teofilina.
Frecuencia respiratoria
Lenta Alcohol, antidepresivos tricíclicos, barbitúricos, benzodiacepinas, etanol, hipnótico-sedantes,
opioides.
Rápida Anfetaminas, barbitúricos, CO, metanol, salicilatos, sustancias que producen acidosis
metabólica o metahemoglobinemia.
Tensión arterial
Hipotensión Antidepresivos tricíclicos, barbitúricos, betabloqueantes, bloqueantes de los canales del calcio,
CO, cianidas, clonidina, diuréticos, fenotiazinas, hierro, hipnótico-sedantes, sustancias que
causan metahemoglobinemia (anilinas, benzocaína, fenacetina, fenazopiridina, nitritos,
nitrobenceno), opioides, teofilina.
Hipertensión Anticolinérgicos, antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos, anfetaminas, atropina, cocaína,
fenciclidina, fenotiazinas, hierro, IMAO, nicotina, organofosforados, teofilina, simpaticomiméticos.

continúa en pág. siguiente ❱❱

 Taller de intoxicaciones 259

❱❱ continúa de pág. anterior

Temperatura
Hipotermia Antidepresivos, barbitúricos, betabloqueantes, carbamazepina, clonidina, CO, etanol,
fenotiazinas, hipnótico-sedantes, hipoglucemiantes.
Hipertermia Anfetaminas, anticolinérgicos, antidepresivos cíclicos, atropina, cocaína, fenotiazinas, IMAO,
metales, quinina, salicilatos, teofilina, simpaticomiméticos.
Sistema nervioso central
Coma Alcohol, anticolinérgicos, anticonvulsivantes, antidepresivos tricíclicos, anticolinérgicos,
arsénico, barbitúricos, betabloqueantes, colinérgicos, CO, clonidina, etanol, fenotiazinas,
hipnótico-sedantes, hipoglucemiantes, neurolépticos, opiáceos, gammahidroxibutirato,
organofosforados, salicilatos.
Delirio Alcohol, alucinógenos, anticolinérgicos, drogas ilegales, esteroides, fenotiazinas, feniciclina,
metales pesados, simpaticomiméticos (cocaína).
Convulsiones Anfetaminas, alcanfor, alcohol, antihistamínicos, anticolinérgicos, antidepresivos tricíclicos,
bloqueantes de los canales del calcio, carbamazepina, cafeína, cocaína, deprivación de alcohol
o hipnótico-sedantes, hipoglucemiantes orales, isoniacida, fenciclidina, lidocaína,
organofosforados, plomo, propoxifeno, salicilatos, teofilina.
Ataxia Alcohol, anticonvulsivantes, barbitúricos, CO, hidrocarburos, metales pesados, hipnótico-
sedantes, disolventes orgánicos.
Parálisis Botulismo, metales pesados.
Ojos
Miosis Barbitúricos, clonidina, colinérgicos, etanol, fenciclidina, fenotiazinas, nicotina, hipnótico-
sedantes, opioides, organofosforados, setas muscarínicas.
Midriasis Anfetaminas, anticolinérgicos, antihistamínicos, antidepresivos, atropina, barbitúricos,
botulismo, cocaína, fenciclidina, glutetimida, LSD, marihuana, meperidina, metanol,
simpaticomiméticos.
Nistagmo Barbitúricos, carbamazepina, etanol, fenciclidina, fenitoína, glutetimida, IMAO, hipnótico-
sedantes.
Piel
Ictericia Acetaminofeno, fenotiazinas, habas, metales pesados, setas, tetracloruro de carbono.
Cianosis Sustancias que causan metahemoglobinemia (anilinas, benzocaína, fenacetina, fenazopiridina,
nitritos, nitrobenceno).
Rosa/rojo Ácido bórico, antihistamínicos, atropina, cianidas, CO, alcohol.
Olores
Acetona Acetona, alcohol isopropílico, fenol, salicilatos.
Alcohol Etanol.
Almendras amargas Cianuro.
Ajo Metales pesados, organofosforados.
Gasolina Hidrocarburos.
CO: monóxido de carbono; IMAO: inhibidores de la monoaminoxidasa; LSD: dietilamida de ácido lisérgico.
260 Actualización en Pediatría 2022
realizarse una determinación de la glucemia capilar en
los niños que tengan decaimiento o disminución del nivel
de conciencia. Si se dispone de un ECG, y puede realizar-
se sin pérdida de tiempo, estaría indicado en los pacien-
tes que han ingerido medicamentos que producen alte-
raciones cardiacas como los antidepresivos cíclicos.
Tratamiento7,8
Un elevado tanto por ciento de los niños que han
contactado con una sustancia tóxica no necesitarán
ningún tratamiento. Es importante conocer las sustan-
cias que no son tóxicas, excepto si se ingieren en
grandes cantidades1 (Tabla 4).
Prevenir la absorción mediante el lavado con agua
Está medida está indicada cuando la vía de absorción
del tóxico es la piel o las mucosas. Los niños, respecto a
los adultos, son especialmente vulnerables a intoxicarse
Tabla 4. Sustancias no tóxicas
Aceites en general
Acuarelas
Adhesivos
Aditivos de peceras
Agua de retrete
Agua oxigenada
Algodón
Ambientadores
Arcilla
Barras de labios (sin alcanfor)
Betún (si no contiene anilina)
Bolsitas para aromatizar la ropa Brillantinas
Bronceadores
Cerillas
Colas y engrudos
Colonias
Cremas, lociones y espuma de afeitar
Champús líquidos
Deshumidificantes (silica gel)
Desodorantes
Detergentes (tipo fosfato, aniónicos)
Edulcorantes (sacarina, ciclamato)
Goma de borrar
FNa: fluoruro sódico.
a través de esta vía, debido a que tienen más superficie
corporal en relación con el peso, menor grosor y mayor
vascularización de la piel. Las sustancias que se absor-
ben fácilmente por la piel y mucosas son los insectici-
das, alcoholes, alcanfor e hidrocarburos.
En estos casos debe retirarse la ropa y lavar las superfi-
cies con abundante agua corriente, preferiblemente en
chorro, durante un tiempo prolongado (en el caso de los
ojos, 15 minutos). El personal sanitario debe adoptar
medidas de protección (guantes, gafas de protección
ocular, batas especiales) para no resultar contaminado
mientras retira el tóxico de la piel. Las medidas para
neutralizar el tóxico lavando la piel con una sustancia
antagonista están contraindicadas por el riesgo de que se
produzcan reacciones exotérmicas que agraven la lesión.
Los niños expuestos a inhalaciones tóxicas (CO) deben
ser retirados de la zona y se les debe administrar oxí-
geno a la máxima concentración posible.
Incienso
Jabones, geles de baño
Lanolina
Lápices, rotuladores
Lejía (< 5% de hipoclorito sódico)
Loción de calamina
Lociones y cremas de manos
Lubricantes
Maquillaje
Papel de periódico
Pasta de dientes (ingesta <5 mg/kg de FNa)
Perfumes
Pinturas sin plomo
Pinturas de ojos
Plastilina
Productos capilares
Talco
Termómetros
Tinta (no permanente)
Tiza
Vaselina
Velas (cera de abeja o parafina)
Yeso

Descontaminación gastrointestinal: carbón activado9
El carbón activado es el tratamiento de elección cuando
es necesaria la descontaminación gastrointestinal y la
sustancia es susceptible de ser adsorbida por el mismo.
Otras técnicas de descontaminación como el lavado gás-
trico, la producción del vómito, o la administración de
catárticos, no han demostrado superioridad en niños
frente al carbón activado y su realización puede entorpe-
cer el envío de estos pacientes a un centro hospitalario.
Mecanismo de acción: el carbón activado es un polvo
insoluble creado a partir de la pirolisis de una variedad
de materiales orgánicos. Actúa adhiriéndose de forma
directa al tóxico a lo largo de todo el trayecto intestinal;
favorece el paso del tóxico desde la circulación sanguí-
nea a la luz intestinal (efecto “diálisis intestinal”); e
interrumpe la reabsorción que se produce a través de
la circulación enterohepática.
El carbón activado no se absorbe ni se metaboliza,
atraviesa todo el tracto intestinal hasta que es expul-
sado por las heces, a las que tiñe de negro.
La mayoría de las sustancias tóxicas son adsorbidas
por el carbón activado; en la Tabla 5 figura una relación
de sustancias no adsorbibles por el carbón activado.
Indicaciones:
■ Ingestión de sustancias adsorbibles por el carbón
activado.
■ Tiempo transcurrido desde la ingestión menor de
2 horas. No obstante, este tiempo puede ser más
Tabla 5. Sustancias no absorbibles por el carbón activado
Ácido bórico
Ácidos minerales
Álcalis
Bario
Cianuro
Etanol
Hidróxido sódico
Hidróxido potásico
Taller de intoxicaciones 261
prolongado (sustancias que forman conglomera-
dos, las que enlentecen el movimiento intestinal
como los anticolinérgicos o las que tienen circula-
ción enterohepática).
Contraindicaciones:
■ Disminución del nivel de conciencia sin protección
de la vía aérea.
■ Ingestión de ácidos o corrosivos.
■ Obstrucción o disfunción gastrointestinal.
■ Riesgo de hemorragia o perforación gástrica.
Descripción de la técnica:
■ Dosis: 1 g/kg de peso, por vía oral o sonda naso-
gástrica o 15 g en menores de 2 años, 30 g entre 2
y 12 años y 50-100 g en adolescentes.
■ Cuando se administra de forma repetida las dosis
son: 0,5 g/kg cada 4 horas, máximo 25 g por dosis.
■ Preparación: el carbón activado se presenta en
tabletas, polvo y como soluciones premezcladas
para reconstituir con un volumen determinado de
agua. Aunque carece de sabor, puede ser rechaza-
do por el niño debido al color negro y a la textura
arenosa. La forma de evitarlo es administrándolo
en un vaso opaco o mezclándolo con zumo de
frutas; esto no reduce su eficacia; en cambio sí
que lo hace la combinación con leche, yogur, sor-
betes o mermelada. Inicialmente es preferible la
Isopropanol
Litio
Metanol
N-metilcarbamato
Pesticidas
Petróleo y derivados
Plomo
Sulfato ferroso
262 Actualización en Pediatría 2022
vía oral, pero si no es posible se administrará a
través de una sonda nasogástrica.
■ Efectos secundarios: los vómitos son el más fre-
cuente; si ocurren antes de 30 minutos de la admi-
nistración del carbón, se recomienda repetir otra
dosis de 0,5 g/kg. También puede producirse estre-
ñimiento. La aspiración y la obstrucción intestinal
son complicaciones graves poco habituales.
Antídotos: los antídotos son antagonistas que revierten o
impiden la acción de un tóxico. Excepcionalmente estarán
indicados a nivel extrahospitalario, salvo en situaciones
de verdadera urgencia vital. En la consulta de Atención
Primaria debería disponerse de naloxona (antagonistas de
opiáceos), flumazenilo (antagonista de benzodiacepinas),
biperideno (tratamiento de los síntomas extrapiramidales
agudos causados por neurolépticos) y oxígeno para el
tratamiento de las intoxicaciones por CO (Tabla 6).

Tabla 6. Antídotos más útiles en Pediatría extrahospitalaria

Biperideno
Mecanismo de acción Anticolinérgico. Su efecto terapéutico se produce por un antagonismo competitivo con la
acetilcolina sobre los receptores nicotínicos
Indicaciones Tratar la sintomatología extrapiramidal debida a fármacos neurolépticos (fenotiazinas,
butirofenona) y metoclopramida
Dosis 0,04-0,1 mg/kg i.v., administración lenta, dosis máxima 5 mg, se puede repetir la dosis a los 30 minutos
Efectos secundarios Sequedad de boca, alteración en la acomodación visual, vértigo, obnubilación, agitación,
confusión, alucinaciones, delirio, cefalea e insomnio
Flumazenil
Mecanismo de acción Antagonista competitivo de los receptores centrales de las benzodiacepinas
Indicaciones Corregir la sedación y depresión respiratoria inducidas por las intoxicaciones graves por
benzodiacepinas, cuando las medidas iniciales de apertura de la vía aérea y el soporte
respiratorio han sido ineficaces
Dosis 0,01 mg/kg i.v. en 30 segundos (dosis única máx. 0,2 mg). Si no responde, se pueden administrar
dosis adicionales cada minuto, dosis total máxima de 1-2 mg en una hora o hasta que
desaparezca el coma. El efecto comienza entre a los 1 o 2 minutos de su administración dura
alrededor de 20 a 40 minutos
Efectos secundarios Suelen ser leves como náuseas, vómitos, ansiedad, agitación, sensación de frío y de calor. Los
efectos graves consisten en convulsiones generalizadas y arritmias cardiacas. No debe
administrarse en pacientes con antecedentes de crisis convulsivas, en los que están en
tratamiento crónico con benzodiacepinas y los que han recibido tratamiento o están intoxicados
por antidepresivos tricíclicos, difenhidramina, carbamazepina, isoniazida, cocaína, metilxantinas,
isoniacida, IMAO o propoxifeno
Naloxona
Mecanismo de acción Antagonista sintético de los opiáceos. Actúa a nivel de los tres tipos de receptores: mu
(hipoventilación), kappa (depresión del nivel de conciencia y miosis) y delta
Indicaciones Intoxicación por opioides de cualquier tipo (morfina, codeína, heroína, hidromorfina, oxicodina,
buprenorfina, meperidina, metadona, propoxifeno, fentanilo), con depresión respiratoria o coma
Dosis 0,1 mg/kg/dosis i.v., i.m. (máximo 2 mg). Si no hay respuesta, se puede repetir esta dosis cada 2-3
minutos hasta 8-10 mg. En los adolescentes con adicción a opioides: 0,2-0,4 mg/dosis, se puede
repetir cada 3-5 minutos (de 0,1 en 0,1 mg/dosis), para evitar síndrome de abstinencia. La acción
comienza en 1 minuto y persiste 60-90 minutos
Efectos secundarios Precipitación del síndrome de abstinencia en adictos a opioides (agitación). Otros efectos son:
edema pulmonar no cardiogénico, hipertensión, hipotensión, arritmias y convulsiones
IMAO: inhibidores de la monoaminoxidasa.

Criterios de derivación al hospital
■ Niños con alteración del estado general o riesgo
de deterioro.
■ Pacientes que han ingerido una dosis tóxica, aun-
que no presenten síntomas.
■ Necesidad de observación.
■ Niños a los que en la consulta se les ha adminis-
trado carbón activado.
■ Ingestión con ideación autolítica.
■ Sospecha de malos tratos.
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dad Española de Urgencias de Pediatría. Manual
de intoxicaciones en Pediatría. 3.ª ed. Madrid: Er-
gon; 2012. p. 9-14.
 Viernes 25 de marzo de 2022
Taller:
Alteraciones del sueño en la infancia

Moderadora:
Nagore Español Roca
Pediatra. CAP Santa Eulàlia Nord. Alteraciones del sueño
Hospitalet de Llobregat. Barcelona.
en la infancia
Ponente/monitor:
Ignacio J. Cruz Navarro
n
Pediatra. CS Montequinto. Ignacio J. Cruz Navarro
Dos Hermanas. Sevilla. Pediatra. CS Montequinto. Dos Hermanas. Sevilla.
Grupo de Trabajo de Sueño de la AEPap.
Grupo de Trabajo de Sueño de la AEPap.
ignaciocruznav@gmail.com
Textos disponibles en
www.aepap.org
¿Cómo citar este artículo? RESUMEN
Cruz Navarro IJ. Alteraciones del sueño
en la infancia. En: AEPap (ed.). Congreso de El sueño del niño es un proceso biológico esencial para la vida
Actualización en Pediatría 2022. Madrid: que presenta un equilibrio biopsicosocial dinámico y que se
Lúa Ediciones 3.0; 2022. p. 265-278.
debe valorar de manera individualizada.

La evaluación del sueño infantil por el pediatra debería formar

parte de su rutina, siendo este el profesional mejor situado y
capacitado para llevarla a cabo mediante una serie de herra-
mientas: observación de la conducta, anamnesis dirigida, pre-
guntas-clave sobre síntomas tanto nocturnos como diurnos,
autorregistros (agenda de sueño), cuestionarios y videograba-
ción del sueño

La intervención más importante del pediatra en cuanto al sueño

infantil es la educación de unos hábitos correctos. La higiene de
sueño se puede definir como el conjunto de recomendaciones
ambientales y de comportamiento que están destinadas a pro-
mover un sueño saludable.

En torno a un 25-30% de los niños y adolescentes presentan

alteraciones del sueño, aunque con frecuencia son infravalo-
rados. Comprenden problemas y trastornos del sueño.

Según la Guía de Práctica Clínica sobre Trastornos del Sueño en

la Infancia y Adolescencia en Atención Primaria, se pueden di-
ferenciar 3 categorías de trastornos de sueño:

265
266 Actualización en Pediatría 2022
1. El niño al que le cuesta dormirse: insomnio (por
higiene del sueño inadecuada, insomnio conduc-
tual), síndrome de piernas inquietas, síndrome de
retraso de fase.
2. El niño que presenta eventos anormales durante
la noche: síndrome de apnea-hipopnea obstructi-
va del sueño (SAHS), parasomnias (sonambulismo,
terrores nocturnos, despertar confusional, pesadi-
llas) o movimientos rítmicos del sueño.
3. El niño que se duerme durante el día: privación
crónica del sueño de origen multifactorial, narco-
lepsia, e hipersomnias.
INTRODUCCIÓN
El sueño es un proceso biológico con aspectos conduc-
tuales y sociales1 y que está presente durante toda la
vida de las personas, pero con características distintas
a lo largo de la misma. Es un proceso evolutivo y activo
que se inicia prenatalmente, resultado de un equilibrio
biopsicosocial dinámico.
Los conceptos de cómo, dónde y cuánto deben dormir los
niños o las nociones de qué se considera un sueño nor-
mal y qué constituye un problema de sueño son cam-
biantes en función del momento histórico, de la realidad
cultural imperante y de la etapa de desarrollo del indivi-
duo2. Por ello, el sueño del niño se debe valorar de ma-
nera individualizada según su entorno familiar, social y
cultural, sin olvidar nunca sus importantes repercusiones
sobre la calidad de vida presente y futura del niño.
Cada individuo tiene necesidades de sueño únicas, lo
que dificulta dar consejos claros sobre cuánto tiempo
de sueño necesita un niño y a qué hora debe acostar-
se3,4. La variabilidad individual en la necesidad de ho-
ras de sueño está influenciada por factores genéticos,
conductuales, médicos y ambientales. El clásico traba-
jo realizado por Iglowstein en 493 niños suizos en el
año 2003 solo puede servirnos de guía, pero no puede
sustituir a la evidencia clínica: un niño que se levanta
fácil y espontáneamente por la mañana, que se en-
cuentra feliz y contento y realiza las actividades propias
de su edad sin manifestar cansancio ni somnolencia
probablemente haya dormido lo suficiente5.
EL PEDIATRA DE ATENCIÓN PRIMARIA
Y EL SUEÑO INFANTIL
La evaluación del sueño infantil por el pediatra debería
ser tan natural y formar parte de su rutina como la
valoración de la alimentación, el ejercicio físico, el
crecimiento o el desarrollo psicomotor6,7. El pediatra de
Atención Primaria es el profesional mejor situado y
capacitado para conocer el sueño de sus pacientes,
promover unos hábitos de sueño saludables, detectar
precozmente sus posibles problemas y trastornos,
orientar su diagnóstico, recomendar medidas terapéu-
ticas básicas y derivar al especialista que corresponda
cuando sea preciso, coordinando el seguimiento.
La intervención más importante del pediatra en cuanto
al sueño infantil es la educación de unos hábitos co-
rrectos. Es fundamental que informemos y eduquemos
a las familias y a los propios niños y adolescentes so-
bre las características de un sueño saludable8. El sue-
ño, como toda conducta humana, es susceptible de
mejora, de que se lleven a cabo ciertas modificaciones
para dormir mejor. Este proceso de modificación de las
circunstancias que rodean al sueño debe ser adaptati-
vo, porque como hemos visto, el sueño de los niños se
encuentra sometido a una lenta maduración a lo largo
de su vida.
La higiene de sueño se puede definir como el conjunto
de recomendaciones ambientales y de comportamiento
en relación con el sueño que están destinadas a promo-
ver un sueño saludable. Esta actividad de información y
formación por parte del pediatra a las familias debería
de tener un enfoque multidisciplinar y contar con la
colaboración del resto de profesionales implicados en
la salud y desarrollo del niño: de los educadores, de los
agentes de salud y comunitarios y de la sociedad en su
conjunto para poder abordar y mejorar el sueño de los
niños desde todos los ámbitos (familiar, escolar y so-
cial)9. Con la adopción de una adecuada higiene de
sueño desde el nacimiento del niño la mayoría de los
problemas del sueño podrían prevenirse.
 Alteraciones del sueño en la infancia 267

Para educar en cualquier área en general no hay siste- familiar y sigue los criterios culturales dominantes10. En
mas buenos o malos, sino diferentes. El mejor sistema la Tabla 1 se recogen unas recomendaciones para una
es el que se acopla más armónicamente a cada unidad higiene del sueño adecuada.

Tabla 1. Recomendaciones para una higiene de sueño adecuada

Una buena noche de sueño comienza durante el día

1. Mantenga un horario claro durante el día
2. Fomente qué comportamientos se aceptan y cuáles no mediante un refuerzo positivo del buen comportamiento e
ignorando el mal comportamiento
3. No castigue a un niño enviándolo a la cama
4. Evite bebidas estimulantes y alimentos pesados antes de acostarse
5. Recompense al niño cuando tuvo una buena noche
Preparación para la hora de acostarse
1. Advierta al niño cuando se aproxima la hora de acostarse; indique cuándo comienza la última actividad para que pueda
prepararse para irse a dormir
2. Intente relajar y calmar a su hijo antes de llevarlo a la cama
3. Tómese su tiempo y no le dé a su hijo la impresión de que tiene prisa porque se duerma
4. Los padres deben proporcionar consistencia a sus hijos al trabajar juntos como equipo
5. Enseñe al niño a dormirse solo y no se quede con él hasta que se duerma
Rutinas de acostarse
1. Use el mismo ritual todos los días y evite que sea demasiado largo
2. Si la lectura es parte del ritual de la hora de acostarse, establezca reglas claras sobre el tiempo de lectura
3. Algunos niños mayores pueden experimentar los beneficios de los ejercicios relajantes
Ambiente
1. Una habitación oscura, tranquila y no demasiado cálida [aproximadamente a 18°] es el mejor entorno para dormir
2. Si el niño tiene miedo a la oscuridad, use una luz atenuada en la habitación o mantenga la puerta ligeramente abierta
para tranquilizarle
3. Retire los ordenadores, teléfonos móviles y los televisores del dormitorio. Evite el uso de las pantallas antes de que el
niño se vaya a dormir
Por la noche
1. Al principio, ante la llamada del niño, debe acudir el progenitor que pueda resultar más firme para el niño
2. Consensuen y apliquen ambos progenitores siempre la misma estrategia al acostar y atender al niño
3. No reaccione en la primera llamada, pero no espere hasta que el niño esté demasiado molesto
4. Cuando acuda a su llamada, trate de mantener la calma, mantenga las luces bajas y hable suavemente. Mantenga al niño
en su habitación y aún mejor en su cama. No se quede demasiado tiempo con el niño
5. No atienda a los requerimientos de su hijo si se siente enojado con él
268 Actualización en Pediatría 2022
ALTERACIONES DEL SUEÑO INFANTIL
En torno a un 25-30% de los niños y adolescentes pre-
sentan alteraciones del sueño11. Un sueño inadecuado
por calidad o cantidad puede causar somnolencia,
cefalea, dificultades de atención y rendimiento escolar,
déficits cognitivos y conductuales (depresión, ansie-
dad), hipertensión arterial, obesidad y otros problemas
que afectan a la calidad de vida de los niños y sus fa-
milias12 aunque, con frecuencia, son infravalorados por
los pacientes, por sus padres y por el mismo pediatra.
Las disfunciones del sueño afectan y se ven afectadas
por los problemas de salud coexistentes. Estos proble-
mas con frecuencia tienden a cronificarse y a tener
peor solución con el paso de los años13.
Las alteraciones del sueño de los niños comprenden
problemas y trastornos del sueño. Los problemas del
sueño son patrones de sueño insatisfactorios para los
padres, el niño o el pediatra. No todos los problemas
del sueño son patológicos ni todos precisan tratamien-
to. Los trastornos del sueño son alteraciones patológi-
cas que precisan tratamiento.
La evaluación clínica del sueño infantil es un acto
médico que, como tal, requiere una sistemática. Para
llevarla a cabo el pediatra de Atención Primaria dis-
pone de una serie de herramientas: observación de la
conducta, anamnesis dirigida, preguntas-clave sobre
síntomas tanto nocturnos como diurnos, autorregis-
tros (agenda de sueño), cuestionarios y videograba-
ción del sueño.
Con frecuencia los trastornos y problemas de sueño no
constituyen un motivo explícito de consulta14, por lo
que se recomienda realizar un cribado en los controles
de salud del niño y adolescente. Los cuestionarios que
se proponen para cribado general de problemas de
sueño son:
■ Cuestionario Brief Infant Sleep Questionnaire
(BISQ): herramienta de cribado dirigida a detec-
tar factores de riesgo de muerte súbita del lac-
tante, rutinas para dormir y detección de proble-
mas de sueño en lactantes hasta los 2 años de
edad (Tabla 2).

Tabla 2. Breve cuestionario de sueño (Brief Infant Sleep Questionnaire [BISQ]

¿Cómo duerme su hija/o?
En cuna en su habitación ❏ En cuna en la habitación de los padres ❏ En la cama con los padres ❏
En cuna en la habitación de hermanos ❏ Otra ❏ (especificar):
Cómo suele dormir
Boca arriba ❏ De costado ❏ Boca abajo ❏
¿Cuánto tiempo duerme su hijo/a por la noche (a partir de las 9 de la noche)? Horas: Minutos:
¿Cuánto tiempo duerme su hijo/a por el día (a partir de las 9 de la mañana)? Horas: Minutos:
¿Cuánto tiempo está su hijo/a despierto por la noche (de 12 a 6 de la mañana)? Horas: Minutos:
¿Cuántas veces se despierta por la noche?
¿Cuánto tiempo le cuesta coger el sueño por la noche
(desde que se le acuesta para dormir)? Horas: Minutos:
¿A qué hora se suele quedar dormido/a por la noche (primer sueño)? Horas: Minutos:
Como se duerme su niño/a:
Mientras come ❏ Acunándolo ❏ En brazos ❏
El solo/a en su cuna ❏ El solo/a en presencia de la madre/padre ❏
¿Considera que el sueño de su hijo/a es un problema?
Sí. Muy importante ❏ Sí. Poco importante ❏ No es un problema ❏
 Alteraciones del sueño en la infancia 269

■ Cuestionario BEARS (B = Bedtime Issues, E = Exces-
sive Daytime Sleepiness, A = Night Awakenings, R
= Regularity and Duration of Sleep, S = Snoring):
para niños de 2 a 18 años, valora 5 aspectos del
sueño: existencia de problemas al acostarse, som-
nolencia diurna excesiva, despertares nocturnos,
regularidad y duración del sueño y presencia de
ronquido (Tabla 3).
La 3.ª edición de la Clasificación Internacional de los
Trastornos del Sueño (ICSD-3) de la Academia Americana
de Medicina del Sueño (AASM) distingue 7 tipos de tras-
tornos del sueño (Tabla 5), aunque resulta más práctica
la clasificación de la Guía de Práctica Clínica sobre
Trastornos del Sueño en la Infancia y Adolescencia en
Atención Primaria (GPCTIASAP según la cual se pueden
diferenciar 3 categorías de trastornos de sueño:

Una vez que hemos detectado que puede existir un
problema de sueño se puede utilizar otro cuestionario
para orientar de forma más concreta el diagnóstico
usando la Escala de trastornos del sueño para niños
de Bruni (SDSC) (Sleep disturbance Scale for Children).
Está diseñada para detectar trastornos del sueño en
general. Evalúa los últimos 6 meses (Tabla 4).
■ El niño al que le cuesta dormirse: insomnio (por
higiene del sueño inadecuada, insomnio conduc-
tual), síndrome de piernas inquietas, síndrome de
retraso de fase.
■ El niño que presenta eventos anormales durante
la noche: síndrome de apnea-hipopnea obstructi-

Tabla 3. BEARS: para cribado en niños y adolescentes de 2 a 18 años

2- 5 años 6-12 años 13-18 años

1. Problemas ¿Su hijo tiene algún problema a ¿Su hijo tiene algún problema a ¿Tienes algún problema para
para la hora de irse a la cama o para la hora de acostarse? (P) dormirte a la hora de acostarte?
acostarse quedarse dormido? ¿Tienes algún problema a la hora (N)
de acostarte? (N)
2. Excesiva ¿Su hijo parece cansado o ¿A su hijo le cuesta despertarse ¿Tienes mucho sueño durante el
somnolencia somnoliento durante el día? por las mañanas, parece día, en el colegio, mientras
diurna ¿Todavía duerme siestas? somnoliento durante el día o conduces? (N)
duerme siestas? (P)
¿Te sientes muy cansado? (N)
3. Despertares ¿Su hijo se despierta mucho ¿Su hijo parece que se despierte ¿Te despiertas mucho por la
durante la durante la noche? mucho durante la noche? noche?
noche ¿Sonambulismo o pesadillas? (P) ¿Tienes problemas para volverte a
¿Te despiertas mucho por la dormir, cuando te despiertas? (N)
noche? (N)
¿Tienes problemas para volverte a
dormir, cuando te despiertas? (N)
4. Regularidad ¿Su hijo se va a la cama y se ¿A qué hora se va su hijo a la ¿A qué hora te vas a la cama los
y duración despierta más o menos a la cama y se despierta los días que días que hay colegio?
del sueño misma hora? hay colegio? ¿Y los fines de semana?
¿A qué hora? ¿Y los fines de semana? ¿Cuánto tiempo duermes
¿Usted piensa que duerme lo habitualmente? (N)
suficiente? (P)
5. Ronquidos ¿Su hijo ronca mucho por las ¿Su hijo ronca fuerte por las ¿Su hijo ronca fuerte por las
noches o tiene dificultad para noches o tiene dificultad para noches? (P)
respirar? respirar? (P)
La escala BEARS está dividida en las cinco áreas principales del sueño, facilitando el cribado de los trastornos del sueño, en niños de 2 a 18 años.
Cada área tiene una pregunta para cada grupo de edad.
270 Actualización en Pediatría 2022
Tabla 4. Sleep Disturbance Scale for Children (SDSC)
1 2 3 4 5
1 ¿Cuántas horas duerme la mayoría de las noches? 9-11 8-9 7-8 5-7 <5
2 ¿Cuánto tarda en dormirse? (minutos) <15 15-30 30-45 45-60 >60

En la puntuación de las siguientes respuestas valore de esta forma:

0 = Nunca  1 = Ocasionalmente (una o dos veces al mes o menos)  2 = Algunas veces (una o dos por semana) 
3 = A menudo (de tres a cinco veces por semana)  4 = Siempre (diariamente)

3 Se va a la cama de mal humor 0 1 2 3 4

4 Tiene dificultad para coger el sueño por la noche 0 1 2 3 4
5 Parece ansioso o miedoso cuando “cae” dormido 0 1 2 3 4
6 Sacude o agita partes del cuerpo al dormirse: 0 1 2 3 4
7 Realiza acciones repetitivas tales como rotación de la cabeza para dormirse 0 1 2 3 4
8 Tiene escenas de “sueños” al dormirse 0 1 2 3 4
9 Suda excesivamente al dormirse 0 1 2 3 4
10 Se despierta más de dos veces cada noche 0 1 2 3 4
11 Después de despertarse por la noche tiene dificultades para dormirse 0 1 2 3 4
12 Tiene tirones o sacudidas de las piernas mientras duerme, cambia a menudo 0 1 2 3 4
de posición o da “patadas” a la ropa de cama
13 Tiene dificultades para respirar durante la noche 0 1 2 3 4
14 Da boqueadas para respirar durante el sueño 0 1 2 3 4
15 Ronca 0 1 2 3 4
16 Suda excesivamente durante la noche 0 1 2 3 4
17 Usted ha observado que camina dormido 0 1 2 3 4
18 Usted ha observado que habla dormido 0 1 2 3 4
19 Rechina los dientes dormido 0 1 2 3 4
20 Se despierta con un chillido o confundido de forma que aparentemente no le 0 1 2 3 4
reconoce, y no recuerda nada al día siguiente
21 Tiene pesadillas que no recuerda al día siguiente 0 1 2 3 4
22 Es difícil despertarlo por la mañana 0 1 2 3 4
23 Al despertarse por la mañana parece cansado 0 1 2 3 4
24 Parece que no se pueda mover al despertarse por la mañana 0 1 2 3 4
25 Tiene somnolencia diurna 0 1 2 3 4
26 Se duerme de repente en determinadas situaciones 0 1 2 3 4
Total

Factores Preguntas Rango normal Puntuación

Inicio y mantenimiento 1-2-3-4-5-10-11 9,9 ± 3,11
Problemas respiratorios 13-14-15 3,77 ± 1,45
Desórdenes del arousal 17-20-21 3,29 ± 0,84
Alteraciones transición sueño/vigilia 6-7-8-12-18-19 8,11 ± 2,41
Excesiva somnolencia 22-23-24-25-26 7,11 ± 2,57
Hiperhidrosis 9-16 2,87 ± 1,69

Tabla 5. Tipos principales de trastornos del sueño
1. Insomnio
2. Trastornos respiratorios relacionados con el sueño
3. Trastornos centrales de hipersomnolencia
4. Trastornos circadianos del ritmo del sueño y la vigilia
5. Parasomnias
6. Trastornos del movimiento relacionados con el sueño
7. Otros trastornos del sueño
Fuente: American Academy of Sleep Medicine. International Classification of Sleep Disorders. 3.ª ed.
va del sueño (SAHS), parasomnias (sonambulismo,
terrores nocturnos, despertar confusional, pesadi-
llas) o movimientos rítmicos del sueño.
■ El niño que se duerme durante el día: privación
crónica del sueño de origen multifactorial, narco-
lepsia, e hipersomnias.
EL NIÑO AL QUE LE CUESTA TRABAJO
DORMIRSE
Insomnio
Según la AASM, hablamos de insomnio cuando se pre-
senta al menos uno de los siguientes síntomas, mani-
festados por el niño o sus cuidadores: dificultad para
iniciar el sueño, dificultad para mantener el sueño,
despertar antes de lo deseado, resistencia a ir a la
cama o dificultad para dormir sin la intervención de un
adulto. Además, deben existir consecuencias diurnas:
fatiga, somnolencia, limitaciones académicas, altera-
ciones del humor o de la conducta, etc. Para ser consi-
derado crónico, debe suceder al menos tres días por
semana durante al menos tres meses. El insomnio
afecta aproximadamente al 30% de los niños entre 6
meses y 5 años15.
Diagnóstico. Es fundamentalmente clínico, mediante
información obtenida de padres/cuidadores del niño.
Se basa en una anamnesis dirigida, exploración física,
Alteraciones del sueño en la infancia 271
agenda de sueño y cuestionarios de sueño (BISQ,
BEARS y SDSC de Bruni). En alguna ocasión se requeri-
rán pruebas más complejas.
Tratamiento. En primer lugar, debemos instaurar una
adecuada higiene de sueño. Si no fuese efectiva, el
tratamiento cognitivo-conductual (enseñar estrategias
que ayuden a favorecer conductas adecuadas) es el
más efectivo y más utilizado en los programas de tra-
tamiento del insomnio16, individualizado según con-
ductas y expectativas familiares. El tratamiento farma-
cológico no debe ser nunca la primera ni única opción.
Según el Documento de Consenso del Insomnio en
niños y adolescentes pueden ser utilizados 2 grupos de
fármacos: melatonina (1-5 mg, entre 30 y 60 minutos
antes de acostarse) y antihistamínicos (en Atención
Primaria) y benzodiacepinas y clonidina (estas últimas
para uso en Unidades de Sueño).
Síndrome de piernas inquietas (SPI)
El síndrome de piernas inquietas (SPI) es un trastorno
neurológico crónico de tipo sensitivo-motor, que se
caracteriza por una necesidad urgente de mover las
piernas en situaciones de reposo, generalmente aso-
ciada a una sensación desagradable. Afecta a un 2-4%
de niños y adolescentes. Su etiopatogenia es compleja
y se asocia a determinados factores17: genéticos, déficit
de dopamina y de hierro y otros (insuficiencia renal y
hepática, neuropatía periférica, migraña, epilepsia,
272 Actualización en Pediatría 2022
TDAH, lesiones medulares). El sueño se ve alterado en
forma de insomnio de inicio y por la existencia de
multitud de microdespertares. El diagnóstico del SPI es
clínico. Actualmente se siguen los criterios del
Internacional Restless Legs Síndrome Study Group con
algunas consideraciones especiales en el caso de los
niños. En el diagnóstico diferencial deben de conside-
rarse otros tipos de insomnio, los llamados dolores de
crecimiento, calambres musculares, etc.
El tratamiento inicial es adoptar una adecuada higiene
del sueño y un tratamiento oral con hierro en dosis
terapéutica de anemia ferropénica si los niveles de
ferritina sérica estén por debajo de 50 μg/l18. Si no
responde se debe derivar a una Unidad de Sueño para
evaluar tratamiento con dopaminérgicos.
Recientemente se ha identificado un nuevo trastorno
de sueño infantil, el trastorno de sueño inquieto
(RSD)19 para cuyo diagnóstico deben cumplirse 8 crite-
rios: sueño inquieto, grandes movimientos corporales
observados durante el sueño, documentación vídeo-
polisomnográfica de 5 o más movimientos corporales/
hora, ocurrencia al menos tres veces a la semana du-
rante al menos tres meses, consecuencias clínicas
significativas durante el día, y diferenciación de otras
condiciones que pudieran causar secundariamente un
sueño inquieto. Parece afectar a chicos de 6 a 18 años.
Síndrome de retraso de fase (SRF)
Se trata de un trastorno del sueño que aparece en un
5-10% de los niños y adolescentes en el que el marca-
pasos circadiano está retrasado. Los criterios diagnós-
ticos según la AASM son los siguientes: patrón del
sueño retrasado al menos 1 hora, insomnio de conci-
liación y dificultad para despertar por la mañana y los
síntomas aparecen durante más de 1 mes. La calidad y
cantidad del sueño son normales cuando al niño se le
deja dormir a sus horas preferidas (fines de semana,
vacaciones), y no existe otro trastorno de sueño ni
enfermedad psiquiátrica que pueda justificar estos
síntomas
El diagnóstico es clínico, basado fundamentalmente en
la información recogida de los diarios/agendas de
sueño. Puede ser de utilidad el uso de la actigrafía. El
tratamiento se basa en higiene de sueño, fototerapia
(exponer al paciente a una luz potente por la mañana)
y melatonina (0,3-6 mg administrada entre 4 y 6 horas
antes de la hora de dormir 20).
EL NIÑO QUE PRESENTA EVENTOS ANORMALES
DURANTE LA NOCHE
Síndrome de apneas-hipopneas del sueño
(SAHS)
El síndrome de apneas-hipopnea del sueño (SAHS) es
un trastorno respiratorio del sueño caracterizado por
una obstrucción parcial prolongada o una obstrucción
completa intermitente de la vía aérea superior en pre-
sencia de actividad muscular torácica y abdominal, que
interrumpe la ventilación normal y los patrones nor-
males del sueño, acompañado de una desaturación de
oxígeno con o sin retención de CO221. Aproximadamente
un 10% de los niños y adolescentes roncan, aunque tan
solo un 20% de ellos presentan un SAHS. Existen algu-
nas circunstancias que incrementan el riesgo de pre-
sentarlo: antecedentes familiares de SAHS o de nece-
sidad de adenoamigdalectomía, obesidad, alteraciones
respiratorias (hipertrofia adenoidea, asma, alteraciones
rinosinusales, laringomalacia, fibrosis quística), altera-
ciones craneofaciales (síndrome de Apert, síndrome de
Crouzon, síndrome de Treacher-Collins, secuencia
Pierre Robin y otras anormalidades complejas como el
síndrome de Down, síndrome de Ehlers-Danlos, acon-
droplasia, mucopolisacaridosis y síndrome de Prader-
Willi), epilepsia, discapacidad psíquica y enfermedades
neuromusculares (distrofia muscular de Duchenne,
parálisis cerebral infantil, distrofia miotónica).
El SAHS produce alteraciones neurocognitivas y conduc-
tuales (déficit cognitivo, ansiedad, depresión, agresivi-
dad, problemas de memoria, inatención, hiperactividad,
fracaso escolar), problemas cardiovasculares (HTA, cor
pulmonale, disfunción autonómica, alteraciones endo-
teliales y remodelación de la pared ventricular, estado

de hipercoagulabilidad.) y endocrinometabólicos (alte-
raciones significativas de la homeostasis lipídica y de la
glucosa, síndrome metabólico, esteatosis hepática, fallo
de medro en la infancia temprana y obesidad más ade-
lante) comportándose también como un trastorno co-
mórbido de diferentes procesos crónicos.
El diagnóstico del SAHS se fundamenta en una historia
clínica y una exploración física compatibles confirma-
das mediante una serie de exploraciones complemen-
tarias que permiten diferenciar al roncador simple del
niño que sufre un SAHS.
Deberíamos realizar el cribado de la existencia de
ronquido en cada control de salud infantil, así como en
otras circunstancias en la consulta diaria (en la evalua-
ción de la somnolencia diurna excesiva, fracaso esco-
lar, enuresis, etc.), usando el cuestionario BEARS. En el
caso de que este sea positivo para el ronquido o en el
caso de que nos hallemos ante un paciente con facto-
res de riesgo de padecer un SAHS tenemos a nuestra
disposición otro cuestionario, el Pediatric Sleep
Questionnaire (PSQ) de Chervin orientado al SAHS
(Tabla 6) para ayudarnos a diferenciar el ronquido
primario del SAHS. Se dispone, como prueba comple-
mentaria para apoyar o no la decisión de remitir al
paciente a la Unidad de sueño/ORL, de la posibilidad
de realizar un vídeo doméstico durante el sueño. Sivan
desarrolló una escala para valorar el vídeo doméstico
de sueño en caso de sospecha de SAHS (Tabla 7).
Los niños que tras la evaluación presenten una alta
sospecha de presentar un SAHS deberían ser evaluados
en una Unidad de Sueño mediante una polisomnogra-
fía (PSG) nocturna que es el patrón oro para el diagnós-
tico del SAHS. La AAP plantea como una opción realista
en la evaluación del niño sospechoso de presentar SAHS
que si la PSG nocturna no es accesible se pueden reali-
zar otras pruebas diagnósticas alternativas antes de
basarnos exclusivamente en la exploración física, cues-
tionarios o en las manifestaciones clínicas que son sin
duda muy importantes para el diagnóstico, pero insufi-
cientes: A) la pulsioximetría nocturna continua serviría
como prueba de cribado en el SAHS; B) la poligrafía
respiratoria (PR) presenta una coincidencia diagnóstica
Alteraciones del sueño en la infancia 273
con la polisomnografía nocturna (PSG) del 84% y cons-
tituye una técnica diagnóstica válida en pacientes con
alta o baja probabilidad de padecer un SAHS.
El tratamiento electivo en niños con rasgos craneofa-
ciales normales en ausencia de contraindicaciones de
la cirugía es la adenoamigdalectomía, El Grupo Español
de Sueño (GES), en el Consenso Nacional sobre el
SAHS22, indica la prescripción de CPAP en niños con
SAHS asociado a otras enfermedades, cuando la cirugía
no es posible, en niños con SAHS residual tras la inter-
vención, en el periodo prequirúrgico, para estabilizar a
Tabla 6. Pediatric Sleep Questionnaire (PSQ) de Chervin
orientado al SAHS
Conteste sí o no a cada pregunta
Mientras duerme su hijo:
 Ronca más de la mitad del tiempo:
 Siempre ronca
 Ronca fuertemente:
 Tiene una respiración agitada o movida:
 Tiene problemas para respirar o lucha por respirar:
Alguna vez usted:
 H a visto a su hijo parar de respirar durante la
noche:
Su hijo:
 S e levanta por las mañanas como si no hubiera
descansado suficiente:
Tiene problemas de somnolencia durante el día:
 A lgún profesor o tutor le ha comentado que parece
somnoliento durante el día:
 Es difícil de despertar por las mañanas:
 En algún momento de su vida ha tenido un
enlentecimiento de su crecimiento:
 Tiene sobrepeso:
Su hijo a menudo:
 P arece que no escucha cuando se le habla
directamente:
 Tiene dificultades en tareas organizadas:
 Se distrae fácilmente por estímulos ajenos:
 M  ueve continuamente sus manos o pies o no para
en la silla:
 A menudo actúa como si tuviera un motor:
 Interrumpe o se entromete con otros (por ejemplo,
en conversaciones o juegos):
274 Actualización en Pediatría 2022
Tabla 7. Videoscore de Sivan para la evaluación del video de sueño

Puntuación
0 1 2

Ruido inspiratorio Ausente Débil Intenso

Tipo de ruido inspiratorio Episódico Continuo
Movimientos durante el sueño Sin movimientos Pocos (<3) Frecuentes (>3),
todo el cuerpo

Número de episodios de despertar Un punto por cada despertar

Número de apneas Ausentes Intermitente Continuas
(periódicas)

Retracciones torácicas Ausentes Intermitente Continuas

(periódicas)
Respiración bucal Ausente Intermitente Continua
(periódicas)
Las puntuaciones del score de Sivan inferiores o iguales a 5 son compatibles con la normalidad, entre 6 y 10 son dudosas para SAHS y superiores a
10 son altamente sugestivas de SAHS.

los niños con riesgo de compromiso postintervención
o en el periodo de crecimiento craneofacial y dental
hasta la intervención quirúrgica definitiva. Con relación
al tratamiento médico del SAHS infantil, hay estudios
prometedores de tratamientos con corticoides intrana-
sales y con antagonistas de los receptores de los
leucotrienos en casos de SAHS leve con hipertrofia
adenoidea moderada-grave, pero se requieren más
ensayos clínicos para demostrar su efectividad.
Parasomnias
Manifestaciones clínicas episódicas en forma de con-
ductas motoras, vegetativas o experiencias (emociones,
percepciones) no deseadas, que tienen lugar durante
el sueño, que presentan diverso grado de alerta y que
pueden llegar a perturbarlo. Ya no se considera que
sean absolutamente benignas debido a que se asocian
a la aparición posterior de ciertas psicopatologías, es
importante su comorbilidad con patología del sueño
(SAHS, SPI), y existe probabilidad de causar daño al
paciente o convivientes23. La ICSD-3 incluye 3 tipos de
parasomnias:
■ Parasomnias del arousal o del sueño no REM:
despertares confusionales (con predominio de la
torpeza mental), sonambulismo (predomina la
actividad motora) y terrores nocturnos (predomi-
na la actividad vegetativa). Aparecen en la prime-
ra mitad de la noche y presentan amnesia del
episodio.
■ Parasomnias relacionadas con el sueño REM: pe-
sadillas, parálisis del sueño recurrente aislada y
trastorno del comportamiento del sueño REM.
Aparecen en la segunda mitad de la noche y pre-
dominan los síntomas emocionales. Se recuerdan.
■ Otras parasomnias; enuresis, alucinaciones rela-
cionadas con el sueño, parasomnias relacionadas
con causas médicas, con sustancias o medica-
mentos.

El diagnóstico es fundamentalmente clínico, aunque en
ocasiones puede ser necesario el análisis del episodio
recogido en vídeo por los padres e incluso la realiza-
ción de una polisomnografía o un vídeo-EEG para el
diagnóstico diferencial con crisis epilépticas.
El manejo de las parasomnias debe de iniciarse siempre
con una mejora en la higiene de sueño y extremando las
medidas de seguridad. Cuando los episodios son muy
intensos o frecuentes y ocasionan síntomas diurnos
(somnolencia, ansiedad) pueden tratarse mediante des-
pertares anticipados programados o benzodiacepinas24.
Movimientos rítmicos relacionados
con el sueño.
El trastorno de movimientos rítmicos relacionados con
el sueño se caracteriza por comportamientos motores
rítmicos, recurrentes, estereotipados y repetitivos que
ocurren en la transición de la vigilia al sueño, aunque
incluso se observan mientras el niño está despierto.
Propia del lactante, a veces se asocian a trastornos del
neurodesarrollo.
El diagnóstico se basa fundamentalmente en la histo-
ria clínica y en el análisis de los episodios recogidos en
vídeo doméstico. Dada su habitual naturaleza benigna
no precisan más medidas que las de asegurar un en-
torno seguro durante el sueño. Ritmias intensas o en
niños mayores pueden tratarse con terapia cognitivo-
conductual y benzodiacepinas25.
EL NIÑO QUE SE DUERME DURANTE EL DÍA
La excesiva somnolencia diurna (ESD) se define como
la incapacidad de permanecer despierto y alerta du-
rante el periodo de vigilia, con episodios no intencio-
nados de somnolencia y/o sueño. Los niños y adoles-
centes están somnolientos por una de estas tres
razones: 1) no están durmiendo lo suficiente para sa-
tisfacer sus necesidades de sueño (sueño insuficiente);
2) la calidad del sueño es deficiente o 3) tienen unas
necesidades aumentadas de sueño o unas horas de
dormir que no son acordes con los hábitos sociales.
Alteraciones del sueño en la infancia 275
El sueño insuficiente es la causa más común de som-
nolencia diurna a todas las edades. El incremento de
las necesidades de sueño puede deberse a enferme-
dades (como hipotiroidismo o mononucleosis), narco-
lepsia u otras hipersomnias o a la toma de medica-
mentos como antihistamínicos o anticomiciales.
Narcolepsia
La narcolepsia es una rara enfermedad caracterizada
por somnolencia diurna excesiva, con cataplejía (pér-
dida repentina de tono muscular) en el 80% de casos,
alucinaciones hipnagógicas (experiencias vividas, pero
de ensueño que ocurren antes de conciliar el sueño)
en el 60% de casos y parálisis del sueño (episodios de
incapacidad para moverse al despertar) en un 40% de
casos. Son frecuentes los trastornos del estado de
ánimo y la obesidad. Generalmente es un proceso
idiopático o primario, aunque la narcolepsia secunda-
ria o sintomática constituye hasta un tercio de los ca-
sos en niños, principalmente provocada por lesiones
cerebrales estructurales o parálisis cerebral. El inicio de
los síntomas es más precoz que en las formas prima-
rias y la cataplejía es el síntoma predominante.
El diagnóstico debe confirmarse en una unidad de
sueño26. Son anormales los resultados del test de la-
tencias múltiples del sueño. El antígeno leucocitario
humano HLA DQB1 0602 se encuentra en la mayoría de
las personas con narcolepsia, aunque no es específico
para esa enfermedad. Un nivel bajo de hipocretinas en
LCR sugiere narcolepsia con cataplejía.
Es fundamental la educación sobre la naturaleza de la
enfermedad y adoptar una buena higiene del sueño
con siestas cortas. Los niños deben recibir supervi-
sión cuando realicen actividades potencialmente pe-
ligrosas. Los tratamientos tienen como objetivo mejo-
rar la vigilia (con estimulantes como el metilfenidato,
modafinilo o armodafinilo), reducir los ataques de
cataplejía (oxibato de sodio, venlafaxina) y tratar los
síntomas del sueño nocturno alterado, la parálisis del
sueño y las alucinaciones relacionadas con el sueño
(oxibato de sodio)27.
276 Actualización en Pediatría 2022
Hipersomnias recurrentes
El síndrome de Kleine-Levin es un trastorno que se
caracteriza por episodios de hipersomnolencia acom-
pañados por irritabilidad, excitación y desinhibición
social, con hiperfagia. Aparece en la adolescencia,
afectando especialmente a los varones. Síndrome de
etiología presumiblemente autoinmune, no existe nin-
gún tratamiento consistentemente eficaz.
SUEÑO INFANTIL Y PANDEMIA COVID-19
Como no podría ser de otra forma la pandemia
COVID-19 ha afectado intensamente el sueño de los
niños y adolescentes. Aparte de los problemas de
sueño directamente derivados del impacto en la salud
mental de padres y de los propios niños28 (insomnio
de conciliación, más frecuencia de parasomnias: te-
rrores nocturnos y pesadillas, etc.), los periodos de
confinamiento estricto y los cambios habidos en los
horarios y en los comportamientos sociales han pro-
ducido cambios en los hábitos de sueño, que pasan
por una tendencia a retrasar la hora de acostarse y
dormirse con un incremento alarmante en el uso de
dispositivos electrónicos durante la noche y una me-
nor actividad física, que han conducido a una inquie-
tante desalineación circadiana que seguramente ten-
drá sus efectos futuros29.
Por otra parte, la pandemia COVID-19 ha supuesto un
obligado y definitivo impulso a la telemedicina en
un esfuerzo por reducir el riesgo de trasmisión de la
enfermedad ligada a consultas presenciales para los
pacientes pediátricos, sus familias y el personal
sanitario.
Hay una multitud de beneficios potenciales de incor-
porar la telemedicina a las prácticas clínicas en el
sueño infantil que incluyen, entre otros, el ahorro de
tiempo y costos de viaje, menos ausencias escolares,
menos pérdidas de tiempo de trabajo para los padres
y poder reunir en una visita a varios cuidadores del
niño (padres, niñeras, maestros) con diferentes pers-
pectivas del sueño del niño30.
Algunos trastornos del sueño pediátricos pueden ser
evaluados de manera completa y adecuada usando la
telemedicina, ya que los hallazgos del examen presen-
cial agregan escasa información adicional significativa:
trastornos del ritmo circadiano, el insomnio, los tras-
tornos del movimiento relacionados con el sueño co-
mo el síndrome de piernas inquietas y la mayoría de
las parasomnias.
Otros trastornos del sueño, como la apnea obstructiva
del sueño, deben ser evaluados de forma presencial en
la consulta, o con un modelo híbrido presencial/virtual
por vídeo.
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cine for the diagnosis and treatment of sleep di-
sorders: an American Academy of Sleep Medicine
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 Viernes 25 de marzo de 2022
Taller:
TDAH de andar por la consulta
Moderadora:
Sandra Montoro Chavarrías
Pediatra. CS Castelló. Madrid. Vocal de la
AMPap.
Ponente/monitor:
n Antonio Pelaz Antolín
Psiquiatra infantil. Hospital Clínico
San Carlos. Centro CADAPA. Madrid.
Textos disponibles en
www.aepap.org
¿Cómo citar este artículo?
Pelaz Antolín A. TDAH de andar por la
consulta. En: AEPap (ed.). Congreso de
Actualización en Pediatría 2022. Madrid:
Lúa Ediciones 3.0; 2022. p. 279-282.
TDAH de andar
por la consulta*
Antonio Pelaz Antolín
Psiquiatra infantil. Hospital Clínico San Carlos. Madrid.
apelaz@gmail.com
RESUMEN
El trastorno por déficit de atención con o sin hiperactividad
(TDAH) es uno de los trastornos neuropsiquiátricos más prevalen-
tes que tiene una elevada comorbilidad. Su etiología es multifac-
torial siendo los factores perinatales los más relevantes. No
existe marcador biológico alguno por lo que su diagnóstico será
clínico. El tratamiento ha de ser personalizado y multimodal con
intervenciones farmacológicas, psicológicas y educativas.
INTRODUCCIÓN
El trastorno por déficit de atención con o sin hiperactividad (TDAH)
es uno de los trastornos neuropsiquiátricos más prevalentes. Se
calcula una prevalencia de aproximadamente el 5% de los niños1,2.
No es un trastorno actual pues aparecen menciones sobre su
existencia en libros del siglo XVIII como el de Alexander Crichton
sobre enajenación mental o a través de los cuentos de Heinrich
Hoffmann o de descripciones muy similares a las actuales como
el “niño inestable” de Bourneville o el “defecto de control mo-
ral” de Still, aunque el término TDAH aparece por primera vez
en el DSM-III-R en el año 19883.
*
El presente texto es idéntico al de la edición del 17.º Congreso de
Actualización en Pediatría 2020, según indicaciones expresas del autor.
279
280 Actualización en Pediatría 2022
Es un trastorno con una elevada comorbilidad, sobre
todo problemas de aprendizaje, emocionales y conduc-
tuales4. Su evolución natural es hacia una menor hipe-
ractividad, pero con persistencia de la impulsividad y los
problemas atencionales. El 15% de los pacientes diag-
nosticados en la infancia siguen cumpliendo criterios
TDAH al llegar a adultos y el 50% tiene alguna secuela.
En general tienen peor evolución académica, laboral,
social, sentimental y legal; y una mayor tendencia a
accidentes de tráfico, trastornos depresivos, ansiosos,
abuso de sustancias y trastornos de la personalidad5-8.
ETIOLOGÍA
No tiene una única causa por lo que se considera un
trastorno multifactorial4,9. Entre los factores de riesgo
los genéticos son los más importantes, con una here-
dabilidad cercana al 0,76. Otros factores de riesgo im-
portantes son el bajo peso al nacer, el consumo de
tabaco o alcohol durante el embarazo o la adversidad
psicosocial. Las áreas del cerebro más implicadas son
la corteza prefrontal, los ganglios basales, el tálamo y
el cerebelo, siendo las vías dopaminérgica y noradre-
nérgica las más afectadas con una menor neurotrans-
misión debido a un exceso de recaptación.
A nivel psicológico existe una alteración en las funciones
ejecutivas, lo cual supone dificultades en atención y
concentración, memoria de trabajo, planificación y orga-
nización, iniciativa, flexibilidad cognitiva, control inhibi-
torio, reflexión-impulsividad y autoevaluación; en defini-
tiva, es una dificultad en dirigir el pensamiento, el
comportamiento y la emoción para resolver situaciones10.
CLÍNICA
La clínica del TDAH se caracteriza por tres síntomas nu-
cleares: hiperactividad, déficit de atención e impulsividad,
que se traduce en estar en constante movimiento como
si estuviera funcionando con un motor, cambiar con mu-
cha frecuencia de actividad, no terminar las tareas, ser
despistado y olvidar donde se dejan las cosas y llegar a
perderlas, manejar mal el tiempo dejando todo para el
final, no prever las consecuencias de lo que se dice o
hace, interrumpir con frecuencia cuando alguien está
hablando, tener dificultad para esperar turno y cometer
errores frecuentemente por precipitarse en la respuesta11.
Es muy importante recordar que los síntomas tienen que
suponer un trastorno en más de dos situaciones del niño,
en casa, en el colegio, con los iguales, etc.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es clínico12. No existe ningún biomarcador
de TDAH, por tanto, no existe ninguna prueba que lo
diagnostique. Las pruebas complementarias que se soli-
citan son para descartar patología médica que pudiera
haber debutado con sintomatología similar a la del TDAH.
La mejor herramienta será la historia clínica detalla-
da. Habrá que recopilar información de personas re-
lacionadas a través de la entrevista o cuestionarios
relacionados.
Entre las pruebas complementarias que se solicitan
están una analítica general, electroencefalograma y
resonancia magnética si se sospechan alteraciones
neurológicas, pero no de rutina, y pruebas que evalúan
distintos tipos de atención como las subpruebas
Dígitos, Claves del WISC, prueba d2 y prueba de Stroop.
TRATAMIENTO
El tratamiento será multimodal y personalizado, lo cual
supone tratamiento farmacológico e intervenciones
psicoeducativas, así como orientación y adaptación
académica para optimizar el rendimiento escolar13-16.
Tratamiento farmacológico
Estimulantes
■ Metilfenidato. Derivado de la anfetamina del que
disponemos distintas presentaciones en función
de su duración.
• Metilfenidato de liberación inmediata. Tiene
un inicio rápido con una duración total de
unas 4 horas por lo que habrá que adminis-
trarlo varias veces al día si buscamos un efec-
to prolongado. Existen presentaciones de 5, 10,
20 mg que se pueden machacar.

• Metilfenidato de liberación modificada 50:50.
El 50% de la dosis es de liberación inmediata
en 4 horas y el otro 50% de la dosis de libera-
ción a partir de otras 4 horas, con una duración
total del efecto de 8 horas. Existen presenta-
ciones de 5, 10, 20, 30, 40 mg. Es una cápsula
cuyo contenido se puede vaciar, pero no ma-
char ni diluir.
• Metilfenidato de liberación modificada 30:70. El
30% de la dosis es de liberación inmediata en 4
horas y el otro 70% de la dosis de liberación a
partir de otras 4 horas, con una duración total
del efecto de 8 horas. Existen presentaciones de
10, 20, 30, 40, 50 mg. Es una cápsula cuyo conte-
nido se puede vaciar, pero no machar ni diluir.
• Metilfenidato de liberación osmótica OROS®. El
contenido de la cápsula tiene una solución os-
mótica que va captando agua y liberando el
medicamento. Tiene un 22% de la dosis en la
cera de la cápsula y un 78 % en el interior que
se va liberando a lo largo de unas 12 horas en
total. Es una cápsula dura que no se debe mor-
der, partir o machacar pues se invalidaría el
sistema OROS de liberación. Existen presenta-
ciones de 18, 27, 36, 54 mg.
■ Lisdexanfetamina. Es un profármaco que lleva
dextroanfetamina con lisina. Para que pueda atra-
vesar la barrera hematoencefálica el glóbulo rojo
tiene que liberar el aminoácido. Tiene una duración
aproximada de 13 horas. Es una cápsula que se
puede diluir y tiene presentaciones de 30, 50, 70 mg.
Efectos adversos de los estimulantes
Los efectos adversos más frecuentes son la cefalea, el
dolor abdominal, la hiporexia y el insomnio de concilia-
ción. Son fármacos seguros que no requieren pruebas
previas. Habrá que hacer estudio cardiológico si existen
antecedentes de patología cardiaca personal y familiar
y en caso de sintomatología como mareo, palpitaciones,
taquicardia, dolor torácico y dificultad respiratoria.
TDAH de andar por la consulta 281
Se ha descrito una reducción del aumento del peso cor-
poral y un retraso del crecimiento moderados con el uso
prolongado de metilfenidato. Por ello se debe controlar
el crecimiento durante el tratamiento con metilfenidato.
Otros efectos adversos posibles son los tics, irritabili-
dad, embotamiento afectivo y psicosis.
No estimulantes
■ Atomoxetina. Es un inhibidor de la recaptación de
noradrenalina. Requiere titulación semanal de la
dosis desde 0,5 mg/kg/día hasta una dosis tera-
péutica entre 1,2 y 1,8 mg/kg/día. Existen presen-
taciones de 10, 18, 25, 40, 60, 80, 100 mg y se puede
administrar en el desayuno o en la comida o en la
cena. El efecto techo se logra a las 12 semanas.
Los efectos adversos más relevantes son: irritabili-
dad, labilidad, agresividad, dolor abdominal, dismi-
nución apetito, náuseas, somnolencia/insomnio,
mareo, taquicardia e hipertensión.
■ Guanfacina. Alfa-2 agonista central. Requiere titula-
ción semanal (0,05-0,12 mg/kg/día). Existen presenta-
ciones de 1, 2, 3, 4 mg que no se deben machacar. Se
puede administrar en el desayuno y en la merienda.
Se utiliza en monoterapia y como coadyuvante de
otros tratamientos, cuando presentan tics, niños
hiperexcitados o irritables, agresividad, alteraciones
del sueño.
Entre los efectos adversos tiene hipotensión, bra-
dicardia, alteraciones en conducción cardiaca y
somnolencia. Como precaución habrá que contro-
lar la tensión arterial y el pulso regularmente y no
se debe interrumpir bruscamente sino haciendo
un descenso de 1 mg cada 3 o 7 días.
CONCLUSIONES
El TDAH es uno de los trastornos neuropsiquiátricos más
prevalentes y el pediatra de Atención Primaria debe
estar familiarizado con su clínica y sus consecuencias.
282 Actualización en Pediatría 2022
Conviene tener presente la alta comorbilidad que pre-
senta pues en ocasiones puede ser el motivo por el
que se consulta.
Otro aspecto relevante que debe conocer por el pedia-
tra de Atención Primaria es que el tratamiento será
personalizado y multimodal. Como parte de este trata-
miento está el farmacológico del que conviene conocer
indicaciones, dosis y efectos adversos.
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 Viernes 25 de marzo de 2022
Taller:
Adicción a pantallas

Moderadora:
Irene Muñoz de Léon
MIR-Pediatría. Hospital Infantil Niño Jesús.
Madrid.
Adicción a pantallas
Ponente/monitora:
M.ª Angustias Salmerón Ruiz
n
Unidad de Adolescencia. M.ª Angustias Salmerón Ruiz
Hospital Ruber Internacional. Madrid. Unidad de Adolescencia.
Hospital Ruber Internacional. Madrid.
Textos disponibles en mariasalmeronruiz@gmail.com
www.aepap.org

¿Cómo citar este artículo?

Salmerón Ruiz MA. Adicción a pantallas.
En: AEPap (ed.). Congreso de Actualización
en Pediatría 2022. Madrid: Lúa Ediciones 3.0;
2022. p. 283-290.
RESUMEN
La adicción a pantallas académicamente no existe, al tratarse
de un soporte digital, no de una sustancia o actividad. Sin
embargo, en Internet sí se pueden realizar una serie de con-
ductas con capacidad adictiva. Las conductas adictivas en
Internet son un conjunto de adicciones diferentes entre sí, la
más conocida es el trastorno por videojuegos. La prevalencia
es aún desconocida debido a la escasa evidencia científica, la
pandemia está aumentando su frecuencia. El diagnóstico es
clínico y existen cuestionarios específicos de gran utilidad en
la práctica clínica. Es importante el diagnóstico diferencial del
uso, el abuso y adicción ya que nos permitirá decidir como
pediatras a qué pacientes es necesario derivar. El papel del
pediatra es esencial en el abordaje de la prevención, acompa-
ñar a las familias en la salud digital, la detección y abordaje
precoz de los casos; para ello es necesario tener la formación
e información necesarias.

INTRODUCCIÓN

La OMS1 definió la salud como ausencia de enfermedad y com-

pleto bienestar a nivel físico, psicológico y social. Hay muchas
definiciones posteriores de salud. Terris2 en los años 80 suprimió
de la definición la palabra “completo” por ser irreal e introdujo el

283
284 Actualización en Pediatría 2022
término funcionalidad, dando cabida a la diversidad
funcional. En la adolescencia además la salud sexual
tiene una gran relevancia. El mundo digital tiene riesgos
y beneficios que repercuten en todas las esferas del
individuo: a nivel físico, psicológico, social, sexual y
funcional. Es decir, el uso inadecuado del mundo digital
impacta sobre la salud a cualquier edad, especialmente
en niños y adolescentes, al estar en desarrollo3,4.
Académicamente las adicciones a pantallas no existen.
Las pantallas son un soporte, pero en sí misma no es
una sustancia psicoactiva ni una conducta. Si habla-
mos de adicción a pantallas sería como denominar a
la ludopatía como adicción al cartón o al papel. Sin
embargo, en Internet sí se pueden realizar diferentes
actividades y conductas que en sí mismas tienen capa-
cidad adictiva. Hay algunas conductas conocidas y es-
tudiadas como las compras compulsivas o las apuestas
y otras “nuevas” como la interacción social a través de
redes sociales o los videojuegos, sin posibilidad inicial
de ganar dinero5. El término académico más utilizado
es conductas adictivas en Internet (CAI) puesto que son
un conjunto de conductas diferentes entre sí con un
potencial adictivo y repercusiones sobre la salud bio-
lógica, psicológica, social, sexual y funcional, también
con matices distintos6.
En la actualidad la conducta más estudiada es el tras-
torno por videojuegos que recientemente fue recono-
cido como entidad clínica en la CIE 117. Sin embargo, la
evidencia científica actual es de baja potencia debido
a que la mayoría de los estudios son transversales y
aún no existe consenso en las definiciones, los cues-
tionarios de detección, los términos… por lo que es
difícil comparar los resultados de los estudios publica-
dos entre sí y por tanto obtener conclusiones con po-
tencia estadística suficiente6.
A pesar de ser un fenómeno nuevo con baja evidencia
científica, las CAI son un conjunto de adicciones que
impacta sobre todas las esferas de la salud del niño y
adolescente, que se ve a diario en consulta y aumentó
con la pandemia de COVID 19. Por todo ello, los pedia-
tras estamos obligados a conocer las CAI para poder
detectar, abordar y prevenir3.
DEFINICIÓN
Para que exista CAI es necesaria la presencia de psico-
patología. Por tanto, hay que diferenciar el uso, del
abuso y la adicción.
Entre uso y abuso la diferencia es cuestión de tiempo.
En este caso la Sociedad Canadiense de Pediatría, mar-
ca un tiempo máximo recomendado según edad. Por
tanto, el uso adecuado sería aquel que se ajusta al
tiempo recomendado de pantalla según edad (Figura 1)3.
El uso abusivo es aquel que supera el tiempo recomen-
dado. En los mayores de seis años no existe recomen-
dación de tiempo, considerándose un uso abusivo
cuando el tiempo diario es mayor de tres horas.
Figura 1. Tiempo de pantalla recomendado por edad3
No consumo
<18 meses Solo videochats

Si los pares desean introducir contenido digital
18-24 meses Alta calidad y en compañía de los padres

1 hora al día
2-5 años
Alta calidad y en compañía de los padres
Límites coherentes sobre tiempo y contenido
6 años Asegurar tiempo de sueño, actividad física, etc.
En Internet se pueden realizar diferentes actividades,
no todas las actividades tienen la misma capacidad
adictiva (Figura 2). Por ello es importante el concepto
de uso problemático en internet específico (UPIE) fren-
te al concepto de uso problemático en internet global
(UPIG) al ser un conjunto de conductas adictivas con
capacidad adictiva y repercusiones distintas6.
La CAI se enmarca en las adicciones comportamenta-
les. Para el diagnóstico de una conducta adictiva en
Internet es importante que aparezca psicopatología
para esa actividad concreta: tolerancia, síndrome de

Figura 2. Actividades que se pueden hacer en Internet
ordenadas de mayor a menor poder adictivo
Apuestas online (ludopatía)
Compras compulsivas
Pornografía
Juegos sin apuestas
Redes sociales
Ver vídeos, buscar información
Tabla 1. Criterios de conducta adictiva por videojuegos, según DSM-5 y CIE 117.
DSM-5
Uso persistente y recurrente de Internet para participar en
juegos, a menudo con otros jugadores, que provoca un deterioro
o malestar clínicamente significativo tal y como indican 5 (o más)
de los siguientes criterios en un período de 12 meses:
1. Preocupación por los juegos de Internet (el individuo piensa en
actividades de juego previas o anticipa jugar el próximo juego;
Internet se convierte en la actividad dominante de la vida
diaria).
Nota: este trastorno es diferente de las apuestas por Internet,
que se incluyen dentro del juego patológico.
2. A parecen síntomas de abstinencia al quitarle los juegos por
Internet. (Estos síntomas se describen típicamente como
irritabilidad, ansiedad o tristeza, pero no hay signos físicos de
abstinencia farmacológica).
3. Tolerancia (necesidad de dedicar cada vez más tiempo a
participar en juegos de Internet).
4. Intentos infructuosos de controlar la participación en juegos
por Internet.
5. Pérdida de interés por aficiones o entretenimientos previos
como resultado de y con la excepción de los juegos por
Internet.
6. Se continúa con el uso excesivo de los juegos por Internet a
pesar de saber los problemas psicosociales añadidos.
7. Ha engañado a miembros de su familia, terapeutas u otras
personas en relación con la cantidad de tiempo que juega por
Internet.
8.Uso de los juegos por Internet para evadirse o aliviar un afecto
negativo (p. ej., sentimientos de indefensión, culpa, ansiedad).
9. Ha puesto en peligro o perdido una relación significativa,
trabajo u oportunidad educativa o laboral debido a su
participación en otros juegos por Internet.
Nota: solo se incluyen en este trastorno los juegos por Internet
que no son de apuestas. No se incluye el uso de Internet para
realizar actividades requeridas en un negocio o profesión;
tampoco se pretende que el trastorno incluya otros usos
recreativos o sociales de Internet. De manera similar, se
excluyen las páginas sexuales de Internet.
Adicción a pantallas 285
abstinencia, pérdida de control, ocultación y abandono
de actividades importantes para el niño o el adoles-
cente (Tabla 1)7. En la actualidad, el UPIE más estudiado
es el trastorno por uso de videojuegos que ya está
reconocido en la CIE 11. El DSM 5 lo ha incluido como
un trastorno de especial relevancia que necesita mayor
evidencia científica para ser reconocido como entidad
clínica, haciendo una propuesta para el diagnóstico
supeditado a aumentar la calidad científica de los es-
tudios. La Academia Americana de Psiquiatría insta a
los investigadores a realizar estudios longitudinales a
CIE 11
El trastorno por uso de videojuegos predominantemente en línea
se caracteriza por un patrón de comportamiento de juego
(“juegos digitales” o “videojuegos”) persistente o recurrente que
se realiza principalmente por Internet y se manifiesta por:
1. Deterioro en el control sobre el juego (por ejemplo, inicio,
frecuencia, intensidad, duración, terminación, contexto);
2. Incremento en la prioridad dada al juego al grado que se
antepone a otros intereses y actividades de la vida diaria; y
3. Continuación o incremento del juego a pesar de que tenga
consecuencias negativas.
El patrón de comportamiento puede ser continuo o episódico y
recurrente, y generalmente es evidente durante un período de al
menos 12 meses para que se asigne el diagnóstico, aunque la
duración requerida puede acortarse si se cumplen todos los
requisitos de diagnóstico y los síntomas son graves.
El trastorno por uso de videojuegos predominantemente fuera de
línea se caracteriza por un patrón de comportamiento de juego
(“juego digital” o “juego de vídeo”) persistente o recurrente que
no se realiza principalmente por Internet y se manifiesta por:
1. Deterioro en el control sobre el juego (por ejemplo, inicio,
frecuencia, intensidad, duración, terminación, contexto);
2. Incremento en la prioridad dada al juego al grado que se
antepone a otros intereses y actividades de la vida diaria; y
3. Continuación o incremento del juego a pesar de que tenga
consecuencias negativas.
El patrón de comportamiento es lo suficientemente grave como
para dar lugar a un deterioro significativo a nivel personal,
familiar, social, educativo, ocupacional o en otras áreas
importantes de funcionamiento. El patrón de comportamiento
puede ser continuo o episódico y recurrente, y generalmente es
evidente durante un período de al menos 12 meses para que se
asigne el diagnóstico, aunque la duración requerida puede
acortarse si se cumplen todos los requisitos de diagnóstico y los
síntomas son graves.
286 Actualización en Pediatría 2022
largo plazo y ensayos clínicos7. Las principales diferen-
cias entre la clasificación DSM-5 y CIE 11 son que el
DSM-5 hace una definición centrada en psicopatología
y solo tiene en cuenta los videojuegos en línea, mien-
tras que el CIE 11 se centra en la repercusión sobre la
salud e impacto sobre la vida y hace una diferenciación
entre los videojuegos online y offline7.
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia e incidencia de las CAI son desconocidas.
En una revisión sistemática realizada en 20171 la preva-
lencia en adolescentes variaba entre un 0,7% y un 20%.
Dicho estudio concluía que era esencial unificar la defi-
nición a nivel internacional. Hasta la fecha, la mayoría
de los estudios que analizan las conductas adictivas lo
hacen en su conjunto, sin tener en cuenta una actividad
concreta y además es esencial unificar los criterios
diagnósticos al variar entre países y estudios. Al haber
tanta diversidad los estudios no son comparables entre
sí y no se pueden obtener conclusiones.
Un estudio transversal realizado por UNICEF en España,
publicado en el 20218, cifra en un 33% el porcentaje de
adolescentes que estarían desarrollando un uso pro-
blemático de Internet y las redes sociales. Este porcen-
taje es mayor entre las chicas y se incrementa signifi-
cativamente en 3.º y 4.º de ESO. Los niveles de
bienestar emocional, integración social y satisfacción
con la vida son siempre inferiores entre los adolescen-
tes que presentan un uso problemático de Internet y la
tasa de depresión es más del triple8.
El trastorno por videojuegos es una entidad más cono-
cida, en adolescentes la prevalencia está entre el 1,7%
y el 10%, siendo más frecuente en el sexo masculino:
6,8% frente al 1,3% en el sexo femenino6.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es clínico. Es importante tener en cuen-
ta los siguientes aspectos:
■ La historia clínica es importante que incluya los
aspectos: biológicos, psicológicos, sociales, sexua-
les y funcional. Debe ir encaminada a detectar
otros factores de riesgo y realizar un diagnóstico
diferencial. La entrevista motivacional puede ser
una estrategia adecuada.
■ Los cuestionarios se utilizan para el cribado, pero
es importante saber que no son diagnósticos. Por
tanto, a los pacientes con puntuación significati-
va en los cuestionarios, es necesario realizarles
una adecuada historia clínica. Los cuestionarios
más usados son: para el cribado de CAI de un
modo general, el EUPI-a9 (Figura 3) y para el tras-
torno de videojuegos el IGDS9-SF6 (Tabla 2). Am-
bos están validados en español, son cortos y fá-
ciles de usar.
■ La importancia de realizar el diagnóstico dife-
rencial entre uso inadecuado, abuso y adicción.
Por tanto, es importante la exploración de la
psicopatología del comportamiento adictivo. Pa-
ra el pediatra es fundamental realizar un ade-
cuado cribado del mal uso, del abuso y la adic-
ción lo que determinará el abordaje y la
necesidad de derivación o no a Salud Mental. El
mal uso puede ser debido a un tiempo excesivo
para la edad sin superar las 3 horas, el abuso es
un tiempo igual o superior a tres horas en ma-
yores de seis años o superar el tiempo recomen-
dado por edad y la adicción es aquella que
cumple con los criterios de psicopatología inde-
pendientemente del tiempo de uso, aunque en
general para que haya una adicción hay un
tiempo exagerado de uso.
ABORDAJE Y DERIVACIÓN
La mayoría de los casos de mal uso y abuso puede
manejarse en Atención Primaria con una adecuada
información a las familias (para más información ver el
apartado de prevención).
En el caso de tener dudas o detectar UPIE es necesa-
ria la derivación a Salud Mental y conocer los recur-
sos específicos a nivel local para el abordaje de esta
patología.
 Adicción a pantallas 287

Figura 3. Cuestionario EUPI-a9

Nunca: 1. Pocas veces: 2. Bastantes veces: 3. Muchas veces: 4. Siempre: 5.

Punto de corte ≥ 16. Como prueba de cribado (sensibilidad: 81%, especificidad: 82,6%).

Tabla 2. Internet gaming disorder scale – short form (IGDS9-SF)6

Los siguientes ítems hacen referencia a tu actividad con los videojuegos durante el último año (es decir, los últimos 12 meses). Por actividad en los
videojuegos entendemos cualquier acción relacionada con los mismos (jugar desde un ordenador/portátil o desde una videoconsola)
o desde cualquier otro tipo de dispositivo (por ejemplo, teléfono móvil, tablet, etc.) tanto conectado a Internet como sin estarlo y a cualquier tipo
de juego

Nunca Raramente Ocasionalmente A menudo Muy a menudo

1. ¿Te sientes preocupado por tu
comportamiento con el juego?
(Algunos ejemplos: ¿piensas en
exceso cuando no estás jugando o
anticipas en exceso a la próxima
sesión de juego?, ¿crees que el juego
se ha convertido en la actividad
dominante en tu vida diaria?)
2. ¿Sientes irritabilidad, ansiedad o
incluso tristeza cuando intentas
reducir o detener tu actividad de
juego?
3. ¿Sientes la necesidad de pasar
cada vez más tiempo
jugando para lograr satisfacción o
placer?

continúa en pág. siguiente ❱❱

288 Actualización en Pediatría 2022
❱❱ continúa de pág. anterior

Nunca Raramente Ocasionalmente A menudo Muy a menudo

4. ¿Fallas sistemáticamente al intentar
controlar o terminar tu actividad de
juego?
5. ¿Has perdido intereses en aficiones
anteriores y otras actividades de
entretenimiento como resultado de tu
compromiso con el juego?
6. ¿Has continuado jugando a pesar
de saber que te estaba causando
problemas con otras personas
(pareja, amistad o familia)?
7. ¿Has engañado a alguno de tus
familiares, terapeutas o amigos sobre
el tiempo que pasas jugando?
8. ¿Juegas para escapar
temporalmente o aliviar un estado de
ánimo negativo (por ejemplo,
desesperanza, tristeza, culpa o
ansiedad)?
9. ¿Has comprometido o perdido una
relación importante, un trabajo o una
oportunidad educativa debido a tu
actividad de juego?
Puntuación 9-45. Positivo: más de 5 categorías “muy a menudo”.

PREVENCIÓN Y RECURSOS4 formación y la Comunicación (TIC). Su objetivo

En la última década se han publicado múltiples artí-
culos científicos sobre el impacto del mundo digital
y los riesgos en la infancia y adolescencia. La eviden-
cia científica era tan abrumadora que en el año 2016
la Academia Americana de Pediatría y, posteriormen-
te, en el año 2017, la Sociedad Canadiense de
Pediatría, publicaron revisiones sobre los riesgos y
recomendaciones que los pediatras debían conocer y
transmitir a las familias en la consulta. Ambos artícu-
los10,11 comparten mensajes comunes que es necesa-
rio destacar:
■ Se inicia el uso del concepto de salud digital. La
salud digital promueve un uso saludable, seguro,
crítico y responsable de las Tecnologías de la In-
fundamental es preventivo, promoviendo hábitos
saludables, así como la detección precoz y el abor-
daje de los riesgos y patologías asociadas. Es ne-
cesario que los padres sean conscientes del im-
pacto sobre la salud de sus hijos y sean agentes
activos en la educación digital a nivel familiar.
■ Alertan de los riesgos desde edades tempranas,
especialmente en los menores de dos años.
■ Explican la importancia del juego tradicional para
un adecuado neurodesarrollo y fomentar la inte-
racción con otros niños y adultos.
■ Desarrollan la necesidad de establecer límites
digitales según edad en: tiempo de uso, tiempo de

desconexión y lugares donde se utilizan los dispo-
sitivos. Estas tres estrategias son especialmente
importantes en la prevención de las CAI.
■ Refuerzan a los padres para ser el mejor ejemplo
de sus hijos y los animan a realizar un “plan digital
familiar”.
El “plan digital familiar” supone una revolución en la
promoción de la salud digital, porque los padres en
vez de ser agentes pasivos que establecen normas o
no, se convierten en agentes activos y modelos que
los hijos imitarán. El mundo digital es algo en lo que
hay que educar y los padres tienen que implicarse y
ser ejemplo.
La Academia Americana de Pediatría, en su web dedi-
cada a familias, tiene una herramienta de ayuda para
que los padres puedan crear su plan digital12, es una
herramienta muy útil para que empiecen a establecer
límites en casa y, si tienen dudas, consultar de nuevo
con el pediatra.
El plan digital familiar tiene una serie de apartados:
■ Solicitan antes de entrar los apellidos de la fami-
lia, lo que invita a que los límites establecidos
sean para todos, incluidos los padres. También
piden la edad del niño: los ítems que sugieren
para reflexionar son específicos según la edad. Por
ejemplo, alienta a que los menores de dos años
estén sin pantallas en el carrito o silla de paseo.
■ Al entrar en el plan digital familiar se pueden se-
leccionar propuestas concretas o añadir aquellas
que se estimen. Se agrupan en 8 puntos funda-
mentales: zonas libres de pantallas, horarios sin
tecnología, restricciones para el uso de dispositi-
vos, elegir y diversificar los medios que se consu-
men, mantener otras actividades esenciales para
el niño fuera de las TIC, ciudadanía digital, seguri-
dad, sueño y ejercicio.
■ Otro aspecto importante son los factores protec-
tores. En los últimos años se publicaron varios
Adicción a pantallas 289
artículos científicos para intentar identificar si
existen factores de riesgos o protectores en el mal
uso de las TIC. Aunque aún la evidencia es limita-
da hay factores que están relacionados: el tipo de
personalidad, los estilos educativos de los padres,
el sentirse integrado en el grupo de iguales, la
autoestima, las aficiones, entre otros13.
En España, según estudio publicado por Unicef, el 29,1%
de los adolescentes refiere que sus padres les ponen
normas sobre el uso de las TIC; el 24%, que les limitan
las horas de uso; y el 13,2%, los contenidos a los que
acceden. Uno de cada 4 tiene discusiones todas las
semanas en casa por el uso del móvil o las TIC. Otro
dato que hay que tener en cuenta es que, paradójica-
mente, el 36,8% informa de que sus padres acostum-
bran a utilizar el móvil en las comidas8. Lo que denota
la necesidad de formación e información a las familias.
CONCLUSIONES
Las CAI son un conjunto de adicciones, diferentes entre
sí. Es necesaria la unificación de la definición y escalas
diagnósticas a nivel internacional. Es aconsejable rea-
lizar estudios longitudinales a largo plazo para conocer
mejor esta problemática. Es preciso incluir en la entre-
vista clínica los riesgos del mundo digital, las CAI y los
factores protectores. La familia es importante en la
prevención, la detección precoz de los casos y el trata-
miento.
BIBLIOGRAFÍA
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13. Fischer-Grote l, Kothgassner OD, Felnhofer A. Risk
factors for problematic smartphone use in chil-
dren and adolescents: a review of existing Litera-
ture. Neuropsychiatr. 2019;33:179-90.

Viernes 25 de marzo de 2022
Taller:
Hematología práctica:
sácale partido al hemograma
a través de casos clínicos
Moderadora:
Amparo Rodríguez Lombardía
Pediatra. CS del Castrillón. A Coruña.
Presidenta de la Asociación Galega de
Pediatría de Atención Primaria.
Ponente/monitora:
n Elena Cela de Julián
Servicio de Pediatría. Sección de
Hematología y Oncología Pediátricas.
Hospital Materno-Infantil. Hospital
General Universitario Gregorio Marañón.
Madrid.
Textos disponibles en
www.aepap.org
¿Cómo citar este artículo?
Huerta Aragonés J, Cela de Julián E.
Hematología práctica: interpretación del
hemograma. En: AEPap (ed.). Congreso de
Actualización en Pediatría 2022. Madrid:
Lúa Ediciones 3.0; 2022. p. 291-309.
Hematología práctica:
interpretación del
hemograma*
Jorge Huerta Aragonés
Servicio de Pediatría. Sección de Hematología y Oncología
Pediátricas. Hospital Materno-Infantil. Hospital General
Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
jorge.huerta@salud.madrid.org
Elena Cela de Julián
Servicio de Pediatría. Jefa de Sección de Hematología y Oncología
Pediátricas. Hospital Materno-Infantil. Hospital General
Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
El hemograma es un estudio sencillo, pero aporta una gran can-
tidad de información sobre el estado de salud de nuestros pa-
cientes. Por este motivo es empleado en la rutina diaria del pe-
diatra de Atención Primaria y Hospitalaria. Es esencial realizar
una adecuada indicación de esta prueba (basada en la historia
clínica y en los hallazgos exploratorios), para poder hacer una
adecuada interpretación de la misma. Asimismo, existen una
serie de variables preanalíticas que debemos considerar antes de
extraer conclusiones del propio análisis para asumir que este es
fiable. La mayoría de las veces, las alteraciones observadas en el
hemograma se deben a patologías habituales del niño, leves, y
cuyo manejo puede hacerse excelentemente por el pediatra de
Atención Primaria, pero es esencial reconocer aquellos pacientes
con signos de alarma clínicos o analíticos que necesitan deriva-
ción preferente o urgente a un centro especializado en Oncología
y Hematología Pediátricas, así como identificar los hallazgos que
precisan seguimiento hospitalario. A continuación, se hará una
exposición sintética de la interpretación de la hematimetría, lo
cual se desarrollará más extensamente durante el taller.
INTRODUCCIÓN
El hemograma es una de las pruebas diagnósticas más utiliza-
das en la práctica médica habitual. Los actuales analizadores
automáticos permiten determinar con un grado elevado de
*
El presente texto es idéntico al de la edición del 17.º Congreso de
Actualización en Pediatría 2020, según indicaciones expresas de los autores.
291
292 Actualización en Pediatría 2022
fiabilidad, rapidez y un bajo coste los principales pará-
metros hematológicos en sangre periférica, aportando
una valiosa información acerca de las tres series he-
máticas (glóbulos rojos, blancos y plaquetas). Sin em-
bargo, el hemograma manual es insustituible para
detectar buena parte de las alteraciones morfológicas.
Las anomalías en los estudios hematimétricos deben
interpretarse adecuadamente para establecer su valor,
solicitar nuevas pruebas complementarias si es preciso
y derivar al paciente al hematólogo con mayor o menor
rapidez1. Con frecuencia se utiliza como un método
general de cribado de la salud del paciente, pero fuera
de un contexto clínico específico el hemograma puede
ser difícil de interpretar. Por ello, es fundamental hacer
una buena indicación de estos estudios.
CONSIDERACIONES PREVIAS ANTES
DE INTERPRETAR UN HEMOGRAMA
Cuando revisemos un hemograma debemos considerar
que los valores de referencia pediátricos son diferen-
tes de los del adulto y que variarán según la edad y el
sexo. Debe considerarse, asimismo, que los rangos de
referencia incluyen al 95% de la población “normal”, es
decir, la media poblacional ±2 desviaciones estándar
(DE) (Tabla 1)1. Valores fuera de este rango no siempre
implican patología.
Por lo tanto, es esencial valorar los datos obtenidos a
través de una adecuada anamnesis y una minuciosa
exploración clínica del paciente. Si existen claras
discrepancias con los parámetros analíticos, es reco-
mendable repetir el estudio antes realizar pruebas
complementarias más complejas y derivar al paciente
al hematólogo. Debemos tener en cuenta, que al igual
que ocurre con cualquier estudio diagnóstico, es fun-
damental el contexto preanalítico y la rigurosidad en
los procedimientos de extracción y manipulación de
la muestra para que los resultados obtenidos puedan
ser fiables.
En cuando a consideraciones técnicas debe considerar-
se que1-3:
■ La muestra se obtiene por venopunción, y se reco-
ge en un tubo de EDTA (tapón morado), con un
volumen mínimo ideal de 1 ml (salvo equipos para

Tabla 1. Valores de referencia del hemograma pediátrico por edad (datos obtenidos de múltiples fuentes). Se representa
en la gráfica la evolución de las cifras de hemoglobina en niños a término y pretérmino durante los primeros meses de vida
Valores normales de la serie roja en función de la edad y el sexo
Hemoglobina Hematocrito Hematíes VCM HCM CHCM Reticulocitos
Edad
Media -2 DE Media -2 DE Media -2 DE Media -2 DE Media -2 DE Media -2 DE Media - 2 DE
Parto 16,5 13,5 51 42 4,7 3,9 108 98 34 31 33 30 3,2 1,8
1-3 d 18,5 14,5 55 45 5,3 4,0 108 95 34 31 33 29 3,0 1,5
1 sem 17,5 13,5 54 42 5,1 3,9 107 88 34 28 33 28 0,5 0,1
2 sem 16,5 12,5 51 39 4,9 3,6 105 86 34 28 33 28 0,5 0,2
1 mes 14,0 10,0 43 31 4,2 3,0 104 85 34 28 33 29 0,8 0,4
2 mes 11,5 9,0 35 28 3,8 2,7 96 77 30 26 33 29 1,6 0,9
3-6 m 11,5 9,5 35 29 3,8 3,1 91 74 30 25 33 30 0,7 0,4
0,5-2 a 12,0 10,5 36 33 4,5 3,7 78 70 27 23 33 30 1,0 0,2
2-6 a 12,5 11,5 37 34 4,6 3,9 81 75 27 24 34 31 1,0 0,2
6-12 a 13,5 11,5 40 35 4,6 4,0 86 77 29 25 34 31 1,0 0,2
12-18 a mujer 14,0 12,0 41 36 4,6 4,1 90 78 30 25 34 31 1,0 0,2
12-18 a varón 14,5 13,0 43 37 4,9 4,5 88 78 30 25 34 31 1,0 0,2
18-49 a mujer 14,0 12,0 41 36 4,6 4,0 90 80 30 26 34 31 1,0 0,2
18-49 a varón 15,5 13,5 47 41 5,2 4,5 90 80 30 26 34 31 1,0 0,2
continúa en pág. siguiente ❱❱
 Hematología práctica: interpretación del hemograma 293

❱❱ continúa de pág. anterior

Valores normales de hemoglobina en función de la edad gestacional

Fuente: Dallman PR. Anemia of prematurity. Annu Rev Med. 1981;32:143-60.

Valores normales de leucocitos en función de la edad (valores absolutos en × 103/µl)

Total Neutrófilos Linfocitos Monocitos Eosinófilos
Edad Media Rango Media Rango % Media Rango % Media % Media %
RN - 9-30 - 6-26 41-81 - 2-11 26-36 - - - -
7,8-
12 h - - 11 - 4,2 2,0-7,3 - 0,6 - 0,1 -
14,5
7,0-
24 h - - 9 - 4,2 2,0-7,3 - 0,6 - 0,1 -
12,0
4-7 días - 5-21 - 1,5-15 30-60 - 2-17 31-51 - - - -
1-2 sem - 5-20 - 1,0-10 22-55 - 2-17 33-63 - - - -
3,0-
4-8 sem - 6-18 - 1,2-7,5 20-50 - 41-71 - - - -
13,5
4,0-
2-6 meses - 5,5-18 - 1,0-8,5 20-50 - 44-74 - - - -
10,5
4,0-
6-12 meses 11,9 6,0-17,5 3,8 1,0-8,5 15-45 7,3 47-77 0,6 5 0,3 3
13,5
4,0-
1 año 11,4 6,0-17,5 3,5 1,5-8,5 15-45 7,0 44-74 0,6 5 0,3 3
10,5
2 años 10,6 6,0-17,0 3,5 1,5-8,5 15-45 6,3 3,0-9,5 44-74 0,5 5 0,3 3
4 años 9,1 5,5-15,5 3,8 1,5-8,5 25-57 4,5 2,0-8,0 35-65 0,5 5 0,3 3
6 años 8,5 5,0-14,5 4,3 1,5-8,0 38-68 3,5 1,5-7,0 25-54 0,4 5 0,2 3
8 años 8,3 4,5-13,5 4,4 1,5-8,0 38-68 3,3 1,5-6,8 25-54 0,4 4 0,2 2
10 años 8,1 4,5-13,5 4,4 1,8-8,0 40-70 3,1 1,5-6,5 28-48 0,4 4 0,2 2
11-15 años 7,8 4,5-13,0 4,4 1,8-8,0 40-70 2,8 1,5-5,2 28-48 0,4 5 0,2 3
15-20 años 7,4 4,5-11 4,4 1,8-7,7 42-72 2,5 1,5-4,8 25-45 0,3 4 0,2 3

Valores normales de plaquetas en función de la edad

Neonatos Primer mes Lactantes Niños mayores
Plaquetas (n.º/µl) 100 000-470 000 200 000-450 000 200 000-400 000 150 000-400 000
294 Actualización en Pediatría 2022
micromuestras). En algunas ocasiones, el estudio
puede realizarse en sangre capilar (hay que apli-
car un factor de corrección para el hematocrito).
■ El tubo debe invertirse varias veces para mezclar
bien la sangre con el anticoagulante.
■ La muestra debe analizarse siempre antes de 6
horas desde la extracción.
■ El estudio NO debe realizarse en muestras coagu-
ladas, hemolizadas o diluidas.
En cuanto a consideraciones clínicas o del paciente1-3:
■ En neonatos, puede existir variabilidad en relación
con la ligadura del cordón umbilical y la edad
gestacional corregida.
■ En mujeres adolescentes debe conocerse si mens-
trúan y si pudieran estar embarazadas.
■ La hiperlipemia puede aumentar falsamente la
concentración de hemoglobina corpuscular media
(CHCM).
■ La hiperleucocitosis (>50 000/µl) puede elevar los
resultados de Hb, Hto, CHCM y VCM.
■ La agregación de plaquetas puede dar recuentos
plaquetarios falsamente disminuidos.
■ El satelitismo plaquetario en torno a neutrófilos
puede causar pseudotrombocitopenia. También
los agregados inducidos por el EDTA que lleva el
tubo de hemograma (más raramente por citrato,
oxalato o heparina sódica).
■ Fragmentos de hematíes (microesferocitos) y de
leucocitos (fragmentos de células leucémicas, sa-
telitismo), pueden producir recuentos leucocita-
rios falsamente elevados.
■ Algunas variaciones pueden ser secundarias a
otros factores como el ritmo circadiano, ejercicio,
dieta, grado de hidratación y el consumo de algu-
nos fármacos.
Los puntos clave a la hora de interpretar un hemogra-
ma son:
■ Adecuada indicación.
■ Antecedentes personales y familiares.
■ Contexto clínico del paciente.
■ Lectura estructurada e interpretación global.
■ Valores de referencia pediátricos (varían según la
edad del niño, ocasionalmente del sexo). que son
diferentes de los del adulto.
ALTERACIONES DE LA SERIE ROJA (HEMATÍES)
En primer lugar, nos vamos a referir a los diferentes
parámetros que estudian a los hematíes. Es fundamen-
tal realizar una valoración estructurada del hemogra-
ma, interpretándolo en su totalidad, considerando el
contexto clínico y la edad del paciente (Tabla 1).
Parámetros e índices de Wintrobe
■ Número de hematíes (por unidad de volumen). No
es fiable para el diagnóstico de anemia. En general
se observa disminuido en caso de anemia y eleva-
do en algunas talasemias (pseudopolicitemia) o
en la poliglobulia.
■ Concentración de hemoglobina (Hb, g/dl). Es el
parámetro que mejor define la anemia4. Puede
calcularse multiplicando el número de hematíes
(normocíticos, normocrómicos) × 3. Debe tenerse
en cuenta el volumen plasmático (puede existir
hemodilución o hemoconcentración).
■ Hematocrito (Hto, %). Es el volumen que ocupan
los hematíes respecto al total de sangre. Puede
calcularse multiplicando la [Hb] × 3. La interpreta-
ción de sus variaciones es similar a la Hb. Hay que

diferenciar el hematocrito manual, obtenido de la
centrifugación de una columna de sangre (sobre-
estima en ±3% el valor real), del obtenido median-
te cálculos en al analizador automático2.
■ Volumen corpuscular medio (VCM, fL). Represen-
ta la media del volumen de los hematíes. Equiva-
le al Hto [%] × 1000/eritrocitos [×109/l]4,5. Diferen-
cia entre anemias normocíticas, microcíticas
(VCM bajo, <-2 DE) o macrocíticas (VCM elevado,
>+2 DE). Como aproximación, en niños de 2-10
años el límite inferior sería = 70 + edad (años) y
el límite superior (en >6 meses) = 84 + 0,6 × año
(máximo 96 fl)2. La microcitosis es la alteración
más frecuentemente encontrada en el hemogra-
ma pediátrico1.
■ Hemoglobina corpuscular media (HCM, pg). Infor-
ma del contenido medio de Hb de cada hematíe.
Es la Hb [g/dl]/eritrocitos [×1012/l]4. Puede estar
disminuido (hipocromía) o aumentado (hipercro-
mía) y en general se correlaciona con el VCM (está
disminuido en las anemias microcíticas y elevado
en las macrocíticas)1.
■ Concentración de hemoglobina corpuscular me-
dia (CHCM, g/dl). Es la Hb [g/l]/Hto [%]2,4. Se en-
cuentra elevada cuando hay deshidratación eritro-
citaria (drepanocitosis, hemoglobinopatía C,
xerocitosis hereditaria, quemaduras), o pérdida de
membrana eritrocitaria (esferocitosis hereditaria).
Puede estar disminuida en la anemia ferropénica2.
■ Amplitud de la distribución eritrocitaria (RDW o
ADE, %). Se calcula como la DE × 100 (valor prome-
dio)/VCM. Informa del grado de dispersión de la
población eritrocitaria, valorando la anisocitosis
(eritrocitos de diferente tamaño)2. Se encuentra
elevado (>15%) en anemias carenciales (ferropéni-
ca, déficit B9 o B12) y es normal o está mínimamen-
te elevado en las talasemias1. Es habitual encon-
trarlo elevado en anemias hiperregenerativas
(policromasia), por el mayor tamaño de las formas
inmaduras de los hematíes.
Hematología práctica: interpretación del hemograma 295
■ Recuento de reticulocitos (valores absolutos, %). Su
valor está referido a una concentración normal de
eritrocitos y no tiene en cuenta la salida prematura
de reticulocitos desde la médula ósea, como sucede
en la anemia debido al estímulo eritropoyético com-
pensador. Disminuye el periodo de maduración in-
tramedular y se alarga en sangre periférica (por ello,
debe “corregirse” esta desviación para evitar una
falsa imagen de aumento de la capacidad regenera-
tiva de la médula ósea)4. El índice reticulocitario co-
rregido (IRC) se calcula con la siguiente fórmula:
Reticulocitos (%) × (Hto paciente/Hto normal)
IRC =
d
El factor de corrección (d) equivale a 1 basalmente
y aumenta 0,5 cada vez que el hematocrito dismi-
nuye 10 puntos respecto al normal para la edad y
sexo4. Según el recuento corregido de reticulocitos,
las anemias se clasifican en regenerativas (IRC >3)
o arregenerativas (IRC <2). El valor absoluto de los
reticulocitos también es útil, siendo normal entre
25 000-75 000/μl (en porcentaje, 1 ± 0,5%)5. A gran-
des rasgos, un recuento mayor de 100 000/mm3
está a favor de que la anemia sea regenerativa,
mientras que <20 000/mm3 sugiere que sea hipo-
rregenerativa.
■ Cálculo de índices para discriminar entre ferrope-
nia y beta-talasemia minor. En general no permi-
ten obviar el estudio del metabolismo del hierro
ni la cuantificación de hemoglobina A2, pero
pueden dar una aproximación inicial con una
buena especificidad (E) y valor predictivo positivo
(VPP), así como una moderada sensibilidad (S) y
valor predictivo negativo (VPN)6:
• Índice de Mentzer = VCM / n.º de hematíes (en
millones). Beta-talasemia <13, ferropenia >13.
• Índice de England-Frazer = VCM – n.º de hema-
tíes (en millones) – (5 × Hb) – 3,4. Beta-talase-
mia <0, ferropenia >0. Es el más específico.
• Índice de Green-King = VCM2 × RDW / (Hb × 100).
Beta-talasemia <73, ferropenia >73.
296 Actualización en Pediatría 2022
Figura 1. Flujo de interpretación del hemograma
Hemoglobina Reticulocitosis
VCM HCM
Hematocrito IRC/IPR
• Índice RDW (RDWI) = VCM × RDW/n.º de hema-
tíes. Beta-talasemia <220, ferropenia >220. Es el
más sensible.
El flujo de interpretación del hemograma puede obser-
varse en la Figura 1.
Anemia
Es el trastorno hematológico más frecuente en la edad
pediátrica. Se define como la disminución de la Hb o
Hto por debajo de -2 DE respecto a los valores de refe-
rencia para la edad y el sexo1, aunque el número de
hematíes sea normal o esté aumentado (por ejemplo,
en talasemia minor)4. Los valores normales de eritroci-
tos y los índices eritrocitarios cambian desde el naci-
miento hasta la vida adulta (Tabla 1). Al nacer se pro-
ducen cambios bruscos en la fisiología del neonato
(aumento brusco de la tensión de oxígeno respirado,
marcada disminución de la actividad eritropoyética,
rápida caída de la síntesis de hemoglobina7, vida me-
dia corta de los hematíes), con un nadir de la cifra de
hemoglobina hacia los 2-3 meses (anemia fisiológica
del lactante) y posteriormente un aumento progresivo
durante la infancia hasta los valores del adulto4.
N.º de Plaquetas
ADE/RDW Frotis SP
hematíes Leucocitos
Las manifestaciones clínicas dependerán de la grave-
dad y de la velocidad de instauración (agudas, subagu-
das o crónicas): palidez, astenia, anorexia, irritabilidad,
cefalea, taquicardia, aparición de soplo cardiaco, alte-
raciones tróficas de la piel-mucosas y retraso ponde-
roestatural1. Los datos obtenidos en la anamnesis y en
la exploración física son esenciales para hacer una
adecuada orientación inicial de la etiología de la ane-
mia (Figura 2), así como para indicar la necesidad de
otros estudios. Los valores de corte para definir la
gravedad de la anemia se publicaron por primera vez
en 1968 por un grupo de estudio de la OMS sobre ane-
mias nutricionales y han sufrido varias revisiones
(Tabla 2)8.
Las enfermedades que pueden producir anemia en la
infancia son múltiples y en muchas ocasiones, conco-
mitantes (origen multifactorial). La causa más frecuen-
te de anemia en los niños es la carencia de hierro,
seguida de las infecciones agudas. Excepto en las
anemias infecciosas, inflamatorias y nutricionales, que
se corrigen tratando la causa primaria, en el resto se
recomienda la valoración conjunta con el hematólogo
pediátrico, en particular cuando son significativas o de
causa incierta1.
 Hematología práctica: interpretación del hemograma 297

Figura 2. Orientación diagnóstica de las anemias en función de la anamnesis y hallazgos en la exploración

Anamnesis
Edad del paciente Raza y origen geográfico
Las hemoglobinopatías graves como la enfermedad de La β-talasemia es característica de la región mediterránea,
células falciformes y la β-talasemia major se manifiestan a Oriente medio, India y sudeste asiático
partir de los 4-8 meses de vida (cuando comienza a La α-talasemia es más frecuente en la raza negra y en
desaparecer la Hb F) sudeste asiático
Otras hemoglobinopatías como la α-talasemia major La enfermedad de células falciformes y el déficit de
(enfermedad por Hb H β4 o Hb de Bart γ4) dan glucosa-6-fosfato deshidrogenasa son más habituales en
manifestaciones desde el periodo neonatal la raza negra
Algunos trastornos congénitos como las membranopatías El área geográfica es fundamental, puesto que los valores
y los déficits enzimáticos pueden ser evidentes desde el de hemoglobina pueden variar si se vive a más de 1000
nacimiento (anemia hemolítica con ictericia) metros respecto al nivel del mar
Las anemias hemolíticas inmunes pueden aparecer en
Antecedentes familiares
periodo neonatal en caso de madre con anemia hemolítica
autoinmune o por isoinmunización Los antecedentes de litiasis biliar o esplenectomía son
La transfusión fetomaterna se manifiesta en periodo indicativos de una anemia hemolítica crónica
neonatal inmediato (test de Kleihauer-Betke positivo o Hijos de padres portadores o afectos de
detección de Hb F en la madre) hemoglobinopatías (talasemia, enfermedad de células
falciformes, otras)
Sexo
El déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa aparece en
varones (herencia recesiva ligada al X), siendo las mujeres
portadoras (nada o poco sintomáticas)
Antecedentes personales Antecedentes nutricionales
Ictericia neonatal en anemias hemolíticas congénitas Lactantes alimentados a base de leche de vaca o lactancia
Pérdidas hemáticas recurrentes o crónicas (epistaxis, materna exclusiva a partir de los 6 meses de vida pueden
menstruaciones abundantes, sangrado digestivo) en presentar anemia ferropénica
anemia ferropénica Antecedente de anemia perniciosa materna o vegetarianos
Ingesta de fármacos o exposición a tóxicos (fármacos estrictos pueden presentar anemias megaloblásticas por
oxidantes) en el déficit de glucosa-6-fosfato déficit de B12
deshidrogenasa Niños alimentados a base de leche de cabra pueden
Antecedente de infección reciente presentar déficit de ácido fólico (B9)
Antecedente de enfermedad crónica
Cuadro de malabsorción intestinal (anemia carencial)
Exploración física
Ictericia en anemias hemolíticas
Esplenomegalia en anemias hemolíticas agudas o crónicas, incluyendo la enfermedad de células falciformes y la
β-talasemia major, así como en síndromes linfoproliferativos
Adenopatías de localización o características patológicas en síndromes linfoproliferativos
Alteraciones fenotípicas en anemias hereditarias (por ejemplo, anemia de Fanconi)
Otros signos de citopenias (clínica hemorrágica cutáneo-mucosa o a otros niveles, mucositis, infecciones graves) pueden
sugerir una hemopatía maligna o un síndrome de fallo medular congénito o adquirido
298 Actualización en Pediatría 2022
Tabla 2. Concentraciones de hemoglobina para Las anemias se clasifican según el mecanismo de pro-
diagnosticar anemia y su gravedad a nivel del mar
ducción, pero en la práctica habitual es muy útil la
y ajustes en función de la altitud sobre el mismo8
clasificación en función del tamaño eritrocitario (VCM)
Anemia (Tabla 3) y la capacidad regenerativa.
Sin
Leve Moderada Grave Anemias microcíticas
Características anemia
(g/dl) (g/dl) (g/dl)
(g/dl)
Niños de La anemia ferropénica es la causa más frecuente de
≥11 10-10,9 7,9-9,9 ≤7
6-59 meses anemia microcítica e hipocroma y suele acompañarse
Niños de de anisocitosis (ADE elevado). En fases precoces cursa
≥11,5 11-11,4 8-10,9 ≤8
5 a 11 años solo con microcitosis sin anemia, pero pueden encon-
Niños de trarse síntomas relacionados con la ferropenia. En es-
≥12 11-11,9 8-10,9 ≤8 tos casos se puede ampliar con un estudio del meta-
12 a 14 años
bolismo del hierro (sideremia baja, transferrina
Mujeres
≥12 11-11,9 8-10,9 ≤8 elevada, índice de saturación de transferrina (IST) bajo,
≥15 años
receptor soluble de transferrina elevado y ferritina
Mujeres
≥11 10-10,9 7-9,9 ≤7 baja). En general, una ferritina <12 mg/l es indicativa de
embarazadas
ferropenia (debe considerarse, no obstante, la edad y
Varones
≥15 años
≥13 11-12,9 8-10,9 ≤8 sexo del paciente, así como el método de determina-
Debe considerarse que el término de anemia ferropénica leve es
ción de nuestro laboratorio), si bien un valor normal o
inadecuado, puesto que la carencia de hierro ya está avanzada cuando aumentado no descarta el déficit (puede estar elevada
se detecta la anemia. La ferropenia puede tener consecuencias aun como reactante de fase aguda). Por ello se recomienda
cuando no haya manifestaciones clínicas de anemia.
solicitar el perfil férrico completo1. Aunque en nuestro
Variaciones en función de la altura medio es raro, el escorbuto (carencia de vitamina C) y
la deficiencia de vitamina A pueden presentarse como
Altitud Ajustes de la Hb media
(metros sobre nivel del mar) (g/dl) anemia ferropénica8.
<1000 0
El diagnóstico diferencial fundamental en la infancia
1000 -0,2 debe hacerse con la beta-talasemia minor (rasgo beta-
1500 -0,5 talasémico o heterocigoto). Cursa con anemia leve-
2000 -0,8 moderada microcítica e hipocroma, microcitosis des-
proporcionada para el grado de anemia, sin
2500 -1,3
anisocitosis y con pseudopoliglobulia (elevación del
3000 -1,9 número de hematíes asociado a una cifra baja de Hb)1.
3500 -2,7 Se puede hacer una aproximación diagnóstica median-
4000 -3,5 te los índices de Mentzer, England-Frazer, Green-King o
el RDWI6. El metabolismo del hierro es normal (si no
4500 -4,5
hay ferropenia concomitante, lo que sería indepen-
diente de la talasemia). Es frecuente el antecedente
familiar de talasemia, si bien no todos los padres co-
nocen ser portadores. En el estudio dirigido, encontra-
mos elevación de Hb A2 (>3,5%) y discreta de Hb F (1-
10%). Es importante llegar al diagnóstico para evitar
tratamientos inadecuados y realizar un correcto conse-
jo genético y diagnóstico prenatal si existe riesgo en los

Tabla 3. Clasificación de las anemias según el VCM y el recuento de reticulocitos
Tipo de anemia
Microcítica arregenerativa
(VCM ↓, reticulocitos ↓)
Microcítica regenerativa
(VCM ↓, reticulocitos normales o ­↑)
Normocítica arregenerativa
(VCM normal, reticulocitos ↓)
Normocítica regenerativa
(VCM normal, reticulocitos normales
o ­↑)
Macrocítica arregenerativa
(VCM ↑­, reticulocitos ↓)
Macrocítica regenerativa
(VCM ­↑, reticulocitos normales o ­↑)
Hematología práctica: interpretación del hemograma 299
Diagnóstico diferencial
Anemia por déficit grave de hierro (ferropénica)
Anemia relacionada con procesos infecciosos agudos
Anemia inflamatoria crónica (anemia de trastornos crónicos)
Intoxicación por plomo
Anemias sideroblásticas
Anemia por déficit leve de hierro o en tratamiento
Síndromes talasémicos
Asociada a otras citopenias:
Síndrome de fracaso medular congénito o adquirido
Infiltración medular neoplásica (hematológica o metástasis de tumores sólidos)
o por enfermedades de depósito
No asociada a otras citopenias:
Aplasia pura de serie roja (eritroblastopenia congénita o adquirida). P. ej. crisis
eritroblastopénica por parvovirus B19 en anemias hemolíticas. secundaria a
fármacos (p. ej. carbamezapina)
Anemia diseritropoyética congénita tipo II
Anemia relacionada con procesos infecciosos
Anemia inflamatoria (fase inicial)
Anemia asociada a insuficiencia renal crónica
Anemia asociada a fármacos
Anemia carencial compensada (déficit de hierro + déficit de ácido fólico
o vitamina B12)
Anemias hemolíticas:
• Membranopatías (esferocitosis. eliptocitosis…)
• Enzimopatías (déficit de G6PDH o de piruvato quinasa)
• Anemia hemolítica autoinmune
• Hemoglobinopatías (p. ej. enfermedad de células falciformes. hemoglobinas
inestables)
• Anemias microangiopáticas (SHU. PTT).
• Hiperesplenismo
Anemia hemorrágica aguda
Anemias megaloblásticas (déficit de ácido fólico o vitamina B12)
Anemia aplásica o medular congénita (por ejemplo, Fanconi. Blackfan-Diamond)
o adquirida
Anemia diseritropoyética congénita tipo I
Síndromes mielodisplásicos
Hepatopatía
Hipotiroidismo
Síndrome de Down
Reticulocitosis intensa. especialmente en anemias hemolíticas o hemorragia
300 Actualización en Pediatría 2022
progenitores. La beta-talasemia major se diagnostica
durante la lactancia por una anemia grave microcítica
hipocrómica hiperregenerativa o bien como hallazgo
incidental en los programas de screening neonatal.
En ocasiones se encuentra una microcitosis y una hi-
pocromía leves, sin anemia (alfa talasemia silente) o
leve (alfa talasemia minor), con ADE normal y pseudo-
poliglobulia. El metabolismo del hierro es normal.
Como el caso anterior, puede desconocerse el antece-
dente familiar de rasgo alfa talasémico (en este caso
particular, muchos padres tienen un VCM o HCM bor-
derline y son asintomáticos). Las formas más graves
(enfermedad de la Hb H y Hb Bart) se diagnostican en
periodo neonatal.
Otras causas más raras de anemia microcítica, en las
que debemos pensar si existe una sospecha después
de realizar la anamnesis y la historia clínica, son9:
■ Anemia de trastornos crónicos. Complicación de
procesos infecciosos o inflamatorios crónicos,
procesos neoplásicos y situaciones de extenso
daño tisular (por ejemplo, grandes quemados).
Suele aparecer 1-2 meses después de iniciarse la
causa. Se puede presentar como anemia microcí-
tica e hipocrómica, pero más habitualmente nor-
mocítica y normocrómica. Los reticulocitos son
normales o bajos. Es habitual encontrar elevación
de reactantes de fase aguda (VSG, PCR).
■ Intoxicación crónica por plomo (saturnismo). Muy
rara en nuestro medio. Debe considerarse en ni-
ños de zonas o países de riesgo. La sintomatología
varía en función del grado de intoxicación, pero es
sobre todo gastrointestinal y neurológica (altera-
ciones cognitivas y comportamentales, en ocasio-
nes irreversibles, cefalea, letargo, convulsiones y
coma).
■ Anemia sideroblástica. Extremadamente raras, de
gravedad variable, se deben a trastornos heredi-
tarios o adquiridos (fármacos, alcoholismo, mielo-
displasia) que afectan a la síntesis del grupo he-
mo. Se observan hematíes microcíticos e
hipocromos mezclados con normales. La sidere-
mia y el IST están elevados. En la médula ósea se
observan sideroblastos en anillo.
Existen otros tipos de síndromes talasémicos (delta-
beta talasemia, Hb Lepore, Hb E) y anemias microcíticas
atípicas (IRIDA, atransferritinemia, déficit de SLC11A2,
déficit de STEAP3…) cuyo estudio excede esta revisión.
Anemias normocíticas
Son aquellas cuyo VCM se comprende entre la media
poblacional ±2 DE y se pueden subclasificar de entrada,
según su índice reticulocitario corregido (IRC), en:
■ Regenerativas. IRC >3. Aparecen después de una
hemorragia aguda y en todas las entidades que
producen una anemia hemolítica (salvo las talase-
mias, que son microcíticas), en cuyo caso se ob-
serva un perfil compatible con hemólisis, clínico
(palidez, ictericia, coluria, esplenomegalia) y ana-
lítico (↑ bilirrubina indirecta, ↑ LDH, ↓ haptoglo-
bina)1. El diagnóstico diferencial precisa de la
realización de otras pruebas complementarias
(Coombs directo, frotis de sangre periférica, sero-
logías…) (Figura 3).
■ Hiporregenerativas o arregenerativas. Los reticulo-
citos no compensan el grado de anemia (IRC <2). En
ausencia de otras citopenias, debemos pensar en
causas infecciosas (en este caso particular, a veces
sí que asocian alguna serie disminuida más), infla-
matorias (fase inicial) o en una anemia asociada a
fármacos (efecto secundario), si existe además una
anamnesis y exploración compatible. En caso de no
se observe causa, siempre habría que descartar
una eritroblastopenia transitoria infantil o una
aplasia pura de células rojas. No obstante, este tipo
de anemias deben considerarse como potencial-
mente de riesgo, en particular en presencia de
otras citopenias o de hallazgos patológicos en la
exploración física (adenopatías, esplenomegalia),
puesto que puede ser la forma de presentación de
una aplasia medular (congénita o adquirida), de un
síndrome linfo-/mieloproliferativo y de una infiltra-

Figura 3. Algoritmo diagnóstico de las anemias hemolíticas
Fuente: Huerta Aragonés J, Garrido Colino C. Rev Soc Esp Urg Ped. 2011;8(2):4-9.
ción medular por un linfoma, un tumor sólido o una
enfermedad de depósito1. Estos pacientes deben
ser derivados con premura para valoración por un
hematólogo pediátrico.
Anemias macrocíticas
Se definen por presentar un VCM mayor de +2 DE para la
edad. Puede observarse macrocitosis sin anemia habi-
tualmente en niños con síndrome de Down. La causa
patológica más frecuente en la infancia es la anemia
megaloblástica secundaria a déficit de vitamina B12 o de
ácido fólico (B9), que cursa con macrocitosis, anisocitosis
y un patrón normo/hiporregenerativo (según la gravedad
de la deficiencia). Se ven macrocitos y ovalocitos en el
frotis, así como hipersegmentación del núcleo de los
Hematología práctica: interpretación del hemograma 301
neutrófilos5. En caso de deficiencia de fólico, hay que
descartar un aporte dietético insuficiente (leche de cabra,
leches evaporadas), un aumento de los requerimientos
(hemólisis crónica), síndromes malabsortivos o consumo
de fármacos que interfieren con su absorción (anticonvul-
sivantes) o actividad competitiva (cotrimoxazol, sulfami-
das, metotrexato)1. En caso de deficiencia de vitamina B12,
hay que pensar en un aporte dietético insuficiente en
caso de niños veganos u ovolactovegetarianos estrictos.
En ocasiones puede deberse a malabsorción intestinal
secundaria a sobrecrecimiento bacteriano, enfermedad
celíaca, enfermedad inflamatoria intestinal, parasitosis o
anemia perniciosa secundaria a gastritis atrófica autoin-
mune. Un caso particular es la transmisión de anticuer-
pos maternos vía transplacentaria en neonatos, que
puede producir cuadros graves de anemia, otras citope-
302 Actualización en Pediatría 2022
nias y alteración del desarrollo neurológico en los prime-
ros meses de vida. Por este motivo, de conocerse el an-
tecedente materno es esencial descartar esta patología
en el neonato e iniciar suplementación inmediatamente
en el caso de estar indicado. Otra causa, muy infrecuente,
es el déficit de transcobalamina II1.
El estudio de este tipo de anemias debe incluir tam-
bién las hormonas tiroideas, en particular ante sínto-
mas o signos de hipotiroidismo. Otras causas como la
hepatopatía o el alcoholismo crónico son raras en la
edad pediátrica, pero pueden considerarse en caso de
un contexto clínico adecuado.
Aunque son raras, debido a su gravedad debemos con-
siderar siempre los síndromes de fallo medular, congé-
nitos o adquiridos, dentro del diagnóstico diferencial,
especialmente en el caso de anemias macrocíticas
arregenerativas, sin anisocitosis significativa, con o sin
otras citopenias acompañantes y en las que hemos
descartado otras causas más habituales1. En ocasiones,
puede ser la forma de presentación inicial de un síndro-
me mielodisplásico o de un síndrome de fallo medular.
Por todo ello, estos pacientes deben ser referidos de
forma preferente para valoración por un hematólogo
pediátrico, siendo obligado realizar un estudio citomor-
fológico en sangre periférica y médula ósea.
Si se observa un patrón hiperregenerativo (reticulocitos
muy elevados) de la anemia macrocítica, en el contexto
de una importante anisocitosis, debemos sospechar
una anemia hemolítica (si existen datos clínicos y ana-
líticos) o una hemorragia en fase de compensación.
Poliglobulia (policitemia)
Se define como el aumento del contenido de Hb o del
número de eritrocitos totales, con valores por encima
de +2 DE para la edad y sexo4. En Pediatría se observan
habitualmente policitemias falsas (relativas) por dismi-
nución del volumen plasmático (hemoconcentración),
en grandes quemados o deshidratados. Fuera del pe-
riodo neonatal se considera significativa una Hb >17 g/
dl y un Hto >50-55%. Si el Hto es >65% existe un riesgo
de síndrome de hiperviscosidad. Debemos distinguir1:
■ Policitemias secundarias. Son de largo las más
frecuentes en Pediatría y se deben a un aumento
del estímulo medular mediado por eritropoyetina
(EPO), generalmente en situaciones de hipoxemia
mantenida (cardiopatías congénitas cianosantes,
neumopatía crónica, hábitat a grandes alturas,
metahemoglobinemia, carboxihemoglobinemia),
pero también por tumores secretores de EPO (tu-
mores de fosa posterior2, meningioma, nefroblas-
toma, hemangioblastoma, hepatoma, carcinoma
hepatocelular, feocromocitoma, leiomioma uteri-
no y adenoma/carcinoma paratiroideos)4,10, enfer-
medades renales o por administración exógena de
testosterona, diuréticos, eritropoyetina u hormona
del crecimiento. En adolescentes puede observar-
se asociada a tabaquismo o alcoholismo10.
■ Policitemias primarias. La policitemia vera es un
trastorno mieloproliferativo extremadamente ra-
ro en la infancia. Cursa con Hb >20 g/dl y suele
afectar otras series. La EPO está normal o baja.
Existen también eritrocitosis congénitas por mu-
taciones en los genes del receptor de EPO (EPOR),
de la vía de detección del oxígeno (VHL, EGLN1,
EPAS1), hemoglobinopatías de alta afinidad por el
oxígeno (HBA1, HBA2, HBB y deficiencia de 2,3-di-
fosfoglicerato) y mutaciones de BPGM (bifosfogli-
cerato mutasa)10.
Como hallazgo, en los síndromes talasémicos se pre-
senta una pseudopoliglobulia con un número de
eritrocitos elevado, con microcitosis y hemoglobina
disminuida.
ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA
(LEUCOCITOS)
Son las células encargadas de la defensa frente a agre-
siones externas, mediante mecanismos de fagocitosis
(neutrófilos, monocitos) o de mediar la respuesta in-
mune celular y humoral (linfocitos, células plasmáticas,
monocitos y eosinófilos)4.
El hemograma nos ofrece una información fundamen-
talmente cuantitativa acerca de:

■ Recuento total de leucocitos (número por unidad
de volumen, generalmente μl).
■ Fórmula leucocitaria (porcentaje y valor absoluto
de cada célula por μl). En casos seleccionados, se
puede completar con un estudio de las subpobla-
ciones linfocitarias por citometría de flujo (T, B, NK
y otras).
■ Desviación a la izquierda de la fórmula leucocita-
ria, si hay > 3-5% de formas inmaduras o jóvenes
del neutrófilo (cayados, metamielocitos, mieloci-
tos), lo que puede observarse en infecciones gra-
ves, síndromes mieloproliferativos o invasión de la
médula ósea1 y que no debe ser confundido con la
neutrofilia (elevación de neutrófilos maduros).
■ Large unstained cells (LUC). Linfocitos grandes no
teñidos, hiperactivos (normal ≤4%). Incluyen todas
las células patológicas grandes sin actividad pero-
xidasa, como pueden ser los blastos o los linfoci-
tos activados. Su elevación obliga a la revisión ci-
tomorfológica del frotis de sangre periférica1.
Un hábito importante a la hora de interpretar la serie
blanca es encuadrar los hallazgos en el contexto clíni-
co y la exploración del paciente y considerar los valores
absolutos más que los relativos (por ejemplo, un por-
centaje de neutrófilos del 10% no puede etiquetarse de
entrada como una neutropenia, puesto que lo sería en
caso de que el paciente tenga 5.000 leucocitos/μl tota-
les, pero no en otro con 25.000/μl). Los valores relativos
nos hablan de dinámicas hacia las que se mueven los
linfocitos, lo cual puede sugerir algunos procesos pa-
tológicos (por ejemplo, linfopenia relativa en una dia-
rrea puede sugerir una salmonelosis).
Alteraciones cuantitativas por exceso
■ Neutrofilia. El hemograma solo refleja la cifra de
neutrófilos circulantes (<50% del total), pero no
los que están adheridos al endotelio vascular y
son movilizados por gran número de estímulos. Un
caso típico son las situaciones de estrés (emocio-
nal, metabólico, hemorragia aguda, dolor, cirugía
Hematología práctica: interpretación del hemograma 303
o ejercicio intenso), que pueden provocar una
neutrofilia leve, reactiva y pasajera, sin desviación
izquierda. Puede aparecer en relación con fárma-
cos [corticoides, factor estimulante de colonias
granulopoyéticas (G-CSF), beta-agonistas]. En las
infecciones bacterianas se observa neutrofilia,
desviación izquierda y granulación tóxica en casos
graves. También puede observarse en enfermeda-
des inflamatorias crónicas (p. ej. vasculitis o cola-
genosis, generalmente con monocitosis acompa-
ñante), en grandes quemados u otras lesiones que
cursen con lesión tisular. Otras causas menos
frecuentes son los síndromes mieloproliferativos,
la leucemia mieloide crónica, la infiltración por
metástasis y la mielofibrosis, muy raras en la in-
fancia y generalmente acompañadas de otros ha-
llazgos clínicos o analíticos. Por último, puede
observarse neutrofilia de causa congénita (neutro-
filia crónica idiopática), asociada al déficit de
moléculas de adhesión leucocitaria o en patolo-
gías que tienen afectación del endotelio vascular
como la enfermedad de células falciformes1,2. El
incremento desproporcionado de leucocitos
(>50 000/μl) con desviación izquierda se conoce
como reacción leucemoide y puede observarse en
algunas infecciones bacterianas (tos ferina), mo-
nonucleosis infecciosa, fase de recuperación de
una agranulocitosis, tratamiento con G-CSF5 y en
neonatos pretérmino4. Obliga a descartar una
leucemia mieloide mediante citomorfología de la
sangre periférica (no se ven blastos, sí granulación
tóxica, cuerpos de Döhle, vacuolización neutrófi-
los) y ocasionalmente a realizar un estudio de la
médula ósea2.
■ Linfocitosis. La linfocitosis relativa es más frecuen-
te que la absoluta, siendo la causa más frecuente
una infección vírica, pero también infecciones
bacterianas agudas (tos ferina), subagudas o cróni-
cas (tuberculosis, brucelosis, fiebre tifoidea, rickett-
siosis), enfermedades autoinmunes o inflamatorias
crónicas (enfermedad inflamatoria intestinal), pos-
vacunación y como reacción a fármacos. Se pueden
observar linfocitos atípicos en el frotis de sangre
periférica en los síndromes mononucleósicos (VEB,
304 Actualización en Pediatría 2022
CMV, toxoplasmosis) o en la tos ferina1. Nunca de-
bemos perder de vista la posibilidad de que la
linfocitosis se asocie al debut de una leucemia
aguda linfoblástica4, en particular si hay otras cito-
penias o datos sugerentes en la anamnesis o en la
exploración física: síndrome constitucional de cur-
so insidioso, síndrome febril prolongado (más de
dos semanas) o recurrente, linfadenopatías gene-
ralizadas, hepatoesplenomegalia, astenia, anorexia,
pérdida de peso, irritabilidad, dolor óseo, impoten-
cia funcional o alteraciones de la marcha, sin olvi-
dar cambios bruscos de carácter o de comporta-
miento referidos por los padres11. En tal caso es
obligado hacer un estudio del frotis de sangre pe-
riférica y valorar realizar una médula ósea.
■ Monocitosis. Es el recuento de monocitos >1000/μl
hasta los 2 años de edad y >800/μl posteriormente.
Es un hallazgo poco frecuente y nada específico. Se
puede observar en la fase de recuperación de una
neutropenia (como signo precoz de resolución), en
infecciones virales y crónicas (tuberculosis, bruce-
losis, listeriosis, paludismo, leishmaniosis, toxo-
plasmosis), pero también en enfermedades infla-
matorias, hemopatías malignas (leucemias
mieloides, linfomas, síndrome mielodisplásico,
histiocitosis) y asociada a neutropenias crónicas1.
■ Eosinofilia. Puede ser leve (400-1500/μl), modera-
da (1500-5000/μl) o grave (>5000/μl). En nuestro
medio, la causa más frecuente son los trastornos
alérgicos (asma, rinitis, dermatitis atópica, urtica-
ria, hipersensibilidad a alimentos o fármacos). En
países en vías de desarrollo y a veces en nuestro
ámbito (niño viajero, inmigrante o procedente de
un entorno sociosanitario deprimido, aunque no
exclusivamente), han de considerarse las infeccio-
nes por parásitos (principalmente helmintos). El
síndrome hipereosinofílico, la eosinofilia asociada
a vasculitis (enfermedad de Churg-Strauss) y las
derivadas de trastornos hematológicos malignos
(linfoma de Hodgkin, leucemia eosinofílica, mielo-
proliferativos crónicos) son entidades raras, pero
deben ser tenidas en cuenta en un contexto clíni-
co adecuado1,2.
■ Basofilia. Es el recuento de basófilos >500/μl. Está
ligado a muchas situaciones patológicas, princi-
palmente reacciones de hipersensibilidad a fár-
macos o alimentos, así como en urticaria aguda.
Aunque raro, en caso de recuentos elevados, >30%
de los leucocitos totales, debe descartarse una
leucemia mieloide crónica1.
Alteraciones cuantitativas por defecto
■ Neutropenia. Es la disminución del número de
neutrófilos circulantes por debajo de -2 DE para la
edad del paciente (en general, <1000/μl entre los 14
días y los 12 meses de vida, <1500/μl en >12 meses).
En pacientes de raza negra, los recuentos de neu-
trófilos son más bajos de forma fisiológica, entre
200-600/μl menos que los valores de referencia
para caucásicos. Se clasifica en leve (1000-1500/μl),
moderada (500-1000/μl), grave (<500/μl) y extrema
(<100/μl). Estos pacientes tienen un riesgo elevado
de infección, especialmente en las formas graves.
Pueden ser primarias, con una producción dismi-
nuida de neutrófilos (neutropenia cíclica, inmuno-
deficiencias primarias, insuficiencia medular, sín-
drome de Kostmann, metabolopatías) o secundarias
(infecciones, medicamentos, inmunes, déficits nu-
tricionales, infiltración tumoral medular, posqui-
mioterapia o por hiperesplenismo). La causa más
frecuente de neutropenia aguda es infecciosa, de
rápida resolución, no asociada a un incremento de
riesgo de infecciones bacterianas importantes1 en
este caso particular.
■ Linfopenia. En general se considera significativa
cuando existe un recuento de linfocitos <1000 /μl,
si bien debemos estar atentos a cifras <2000 /μl
en niños menores de 6 años. El hallazgo de una
linfopenia absoluta mantenida obliga a descartar
una inmunodeficiencia congénita (primaria) o
adquirida (SIDA-VIH), otras infecciones virales o
bacterianas como salmonelosis o tuberculosis
miliar, fármacos y exposición a radiación1,4.
■ Monocitopenia, eosinopenia y basopenia. No tie-
nen relevancia en la práctica clínica.

ALTERACIONES DE LA SERIE PLAQUETARIA
Las plaquetas tienen un papel fundamental en la he-
mostasia primaria y su recuento es similar a los adul-
tos salvo en periodo neonatal (Tabla 1). Los parámetros
más relevantes son:
■ Recuento plaquetario. Es el número total por
unidad de volumen de sangre (plaquetas/μl).
■ Volumen plaquetar medio (VPM). Es normal entre
6-9 fl. Estará aumentado si hay plaquetas jóvenes
(trombocitopenia inmune) o en algunas trombo-
patías (síndrome de Bernard-Soulier, May-Hegglin,
macrotrombopenia familiar) y disminuido en el
síndrome de Wiskott-Aldrich5.
■ Plaquetocrito. Es el volumen ocupado por plaque-
tas sobre el total de sangre, en porcentaje.
■ Amplitud de distribución plaquetaria (PDW). Mide
las variaciones del tamaño plaquetario. Si el PDW
está aumentado, hablamos de anisotrombia.
■ Índice de masa plaquetaria (IMP). Es el resultado de
multiplicar el VPM x plaquetocrito. En circunstancias
normales, existe una relación inversa entre el tama-
ño y el número de plaquetas. En trombopenias pe-
riféricas, la trombopoyetina estimula la producción
de plaquetas, que serán de tamaño grande en tanto
persista la estimulación de los megacariocitos. Al
contrario, en estados trombocitopénicos centrales
se espera observar plaquetas pequeñas. El IMP po-
dría tener utilidad en el manejo transfusional en
neonatos, especialmente prematuros12, 13.
Trombocitopenia
Se define como el recuento plaquetario <150 000/μl,
aunque muchos autores consideran más adecuada la
cifra de 100 000/μl. Siempre debe descartarse la pre-
sencia de plaquetas gigantes (que mantendrían un IMP
normal) y de agregados plaquetarios (falso resultado)1.
En el último caso es preciso descartar una pseudo-
trombocitopenia, que es un fenómeno poco frecuente
Hematología práctica: interpretación del hemograma 305
(0,09-1,9%), secundario a la agregación de plaquetas in
vitro mediada por anticuerpos EDTA o citrato-depen-
dientes. También se asocia a sepsis, fármacos, neopla-
sias y cirugía cardiaca3.
Las causas de trombopenia verdadera en niños son
numerosas. Las infecciones virales son una de las cau-
sas más frecuentes, produciendo en general una dismi-
nución leve-moderada, autolimitada y de recuperación
rápida. La utilización de determinados fármacos puede
producir trombopenia como efecto secundario, princi-
palmente la heparina, quinidina y la mayor parte de los
anticonvulsivantes1.
La trombocitopenia inmune primaria (PTI) es la patolo-
gía hemorrágica adquirida más frecuente en la infancia,
así como la causa más frecuente de trombocitopenia en
niños previamente sanos. Puede ser desencadenada por
procesos virales o vacunas. Estos niños no presentan
datos de alarma en su anamnesis ni en la exploración
física (no tienen adenopatías patológicas ni hepatoes-
plenomegalia), pero siempre se recomienda derivar
para estudio por un hematólogo pediátrico ya que es un
diagnóstico de exclusión y es obligado realizar un estu-
dio citomorfológico de sangre periférica1, y más rara-
mente, si hay datos atípicos en la clínica o la analítica,
de médula ósea.
La presencia de trombopenia asociada a rasgos dis-
mórficos o macrocitosis (VCM elevado), en particular en
presencia de reticulocitopenia, debe obligarnos a
descartar síndromes de fallo medular y otras entidades
genéticas-sindrómicas. La presencia de otras citope-
nias o datos de alarma en la exploración física (adeno-
patías, megalias) requiere valoración urgente por un
hematólogo pediátrico para descartar aplasia medular
o hemopatías malignas.
Un capítulo aparte merecen las trombopatías, que son
un grupo heterogéneo de enfermedades que cursan
con una alteración en la funcionalidad y de forma ha-
bitual en el recuento plaquetario, pudiendo observar
alteraciones del VPM (elevado en el síndrome de
Bernard-Soulier) o en el frotis de sangre periférica
(plaquetas gigantes con inclusiones eosinofílicas, pla-
306 Actualización en Pediatría 2022
quetas grises…). En el contexto de una trombocitopenia
asociada a una anemia hemolítica con esquistocitos
debemos sospechar microangiopatía (por ejemplo, un
síndrome hemolítico urémico o una púrpura tromboci-
topénica trombótica).
Trombocitosis
Consiste en el aumento del número de plaquetas cir-
culantes, pero no hay un claro consenso en la literatu-
ra pediátrica. En general, hay trombocitosis cuando la
cifra de plaquetas es >450 000/μl. Una tercera parte de
las plaquetas son secuestradas por el bazo, motivo por
el cual existe una trombocitosis relativa en pacientes
con asplenia funcional o esplenectomía1.
En la edad pediátrica, las trombocitosis suelen ser
secundarias a una gran variedad de procesos. Lo más
frecuente es que las plaquetas estén elevadas por una
infección (reactante de fase aguda) o asociadas a fe-
rropenia. Hay que tener en cuenta otras causas como
fármacos, enfermedades inflamatorias o hemorragia
aguda. En estos casos, son leves, transitorias y no se
asocian a fenómenos tromboembólicos1. En general no
está indicado el uso de antiagregantes salvo en enfer-
medad de Kawasaki o en caso de que existan factores
de riesgo asociados.
La trombocitosis primaria (trombocitemia esencial) es
extremadamente rara en niños. Se trata de un trastorno
mieloproliferativo crónico que afecta a la célula madre
pluripotencial pero que se manifiesta principalmente
en la serie megacariocítica. Cursa con cifras persisten-
temente elevadas, >450 000 plaquetas/μl (>6 meses),
siendo dismórficas y funcionalmente anómalas. En ni-
ños también existen trombocitosis hereditarias, que no
tienen un carácter mieloproliferativo y deben ser con-
sideradas en el diagnóstico diferencial: p. ej. mutacio-
nes de la línea germinal del gen THPO (3q26.3-q27) o
en el gen MPL (1p34).
ALTERACIÓN DE DOS O MÁS SERIES
HEMATOLÓGICAS
La afección simultánea de dos (bicitopenia) o tres se-
ries (pancitopenia) ha de estudiarse con frecuencia
mediante análisis del frotis de sangre periférica y de la
médula ósea. Su etiología puede ser central (aplasia
medular, mielodisplasia, infiltración tumoral por una
hemopatía maligna o un tumor sólido, mielofibrosis) o
periférica (microangiopatía, citopenias inmunes, hipe-
resplenismo)4.
ALTERACIONES EN EL FROTIS DE SANGRE
PERIFÉRICA2,14-16
No es parte de la evaluación del hemograma per se ni
objeto de análisis en este texto, pero es una herra-
mienta diagnóstica indispensable en la rutina hemato-
lógica. Aporta información específica e insustituible
por técnicas automatizadas. En la Figura 4 se presenta
una tabla resumen con los hallazgos más relevantes en
el frotis y su interpretación para los interesados en
ampliar información.
 Hematología práctica: interpretación del hemograma 307

Figura 4. Estudio del frotis de sangre periférica, alteraciones citomorfológicas y su interpretación

Estudio de la serie roja (eritrocitos)
Clasificación por el tamaño
Ferropenia. Talasemia. Anemia sideroblástica. Déficit de cobre. Intoxicación por plomo.
Microcitosis
Hipertiroidismo. Escorbuto. Minkowsky-Chauffard (familiar)
Déficit de folato (B9) o cobalamina (B12). Alcoholismo crónico. Enfermedades hepáticas.
Macrocitosis
Hipotiroidismo. Neonato (fisiológico)
Clasificación por la tinción (cromasia)

Normocrómico Forma de disco bicóncavo (configuración normal)

Hipercrómico Esferocitosis. Deshidratación. Xerocitosis

Ferropenia. Talasemia. Intoxicación por plomo. Anemia

Hipocrómico
sideroblástica. Enfermedades crónicas
Clasificación por la configuración (morfología)
Forma inmadura nucleada. Hemólisis grave. Metástasis medulares.
Normoblasto Eritroblastosis fetal o neonatal. Mieloptisis. Mielofibrosis. Talasemia.
Postesplenectomía. Tuberculosis miliar
Forma inmadura. Anemias regenerativas (p. ej. anemia hemolítica o
Reticulocito
hemorragia aguda/crónica). Hipoxia
Esférico. Esferocitosis hereditaria. Anemia hemolítica autoinmune.
Esferocito (microesferocito) Postransfusión. Quemaduras. Hidrocitosis. Septicemia por
Clostridium welchii. Hipofosfatemia.
Elíptico u oval. Eliptocitosis hereditaria. Anemia hemolítica. Anemia
Eliptocito (ovalocito) megaloblástica. Anemia ferropénica. Mieloptisis. Talasemia.
Mielofibrosis. Anemia sideroblástica
Plano, en forma de campana. Talasemia. Déficit lecitina-colesterol-
Dianocito (codocito, leptocito o
acil-transferasa. Postesplenectomía. Ictericia obstructiva.
célula en diana)
Hepatopatía. Hemoglobinopatía S o C. Anemia ferropénica grave
Hendidura central en forma de boca. Disco unicóncavo.
Estomatocito Estomatocitosis hereditaria. Alcoholismo. Cirrosis. Enfermedad
hepática obstructiva. Anemia hemolítica
Hematíe con prolongación alargada (forma de pera). Metaplasia
Dacriocito (hematíe en lágrima) mieloide agnogénica. Mielofibrosis. Mieloptisis. Ferropenia.
Talasemia. Enfermedad renal
Espiculado, proyecciones cortas y regulares. Uremia. Insuficiencia
Equinocito (burr cell) renal. Déficit de PK. Hipokalemia eritrocitaria. Hepatopatía neonatal.
Deshidrataciones graves
Fragmentado. Hemólisis mecánica (p. ej. válvula cardiaca).
Quemaduras. Microangiopatía (sd. hemolítico-urémico o púrpura
Esquistocito (esquizocito)
trombocitopénica trombótica). Hemoglobinuria de la marcha.
Coagulación intravascular diseminada
Espículas de longitud y distribución irregular. Cirrosis hepática.
Abetalipoproteinemia. Hepatopatía neonatal. Malabsorción lipídica.
Acantocito (spur cell)
Postesplenectomía. Hepatitis. Anemias hemolíticas. Talasemia.
Quemaduras graves
En forma de hoz. Enfermedad de células falciformes,
Drepanocito (sickle cell)
hemoglobinopatía CHarlem, Hb SMemphis
Dos espículas. Anemia hemolítica microangiopática. Coagulación
Queratocito (“en casco”) intravascular diseminada. Hemólisis por válvulas cardiacas.
Hemangioma cavernoso. Glomerulonefrítis. Déficit de piruvato kinasa
Dos áreas más claras. Anemias hemolíticas. Pancreatitis.
Knizocito (pinch cell)
Hemoglobinopatías. Astronautas (20-30 días ingravidez)

Hemoglobina desplazada a un polo del hematíe. Déficit de glucosa-

Excentrocito
6-fosfato deshidrogenasa

continúa en pág. siguiente ❱❱

308 Actualización en Pediatría 2022
❱❱ continúa de pág. anterior

Clasificación por las inclusiones citoplasmáticas

Agregados anormales de ribosomas. Intoxicación por plomo.
Punteado Basófilo Mielofibrosis. Mieloptisis. Enfermedades que producen eritropoyesis
ineficaz (p. ej. anemia perniciosa)
Indica que aún queda ARN y que la síntesis de Hb es incompleta.
Policromasia Característico de la reticulocitosis (hemólisis, hemorragia,
hiperplasia eritroide, respuesta al tratamiento con hierro)
Restos de ADN nuclear en el interior de los hematíes.
Cuerpos de Howell-Jolly Postesplenectomía. Drepanocitosis. Mielodisplasia. Anemia
perniciosa. Anemia ferropénica grave
Hemoglobina agregada/desnaturalizada. Déficit de G6PDH.
Cuerpos de Heinz α-Talasemia. Hemoglobinas inestables. Enfermedad de Wilson.
Fármacos
Contienen hierro (gránulos sideróticos). Hipoesplenismo. Anemia
Cuerpos de Pappenheimer
sideroblástica. Talasemia. Anemias hemolíticas
Remanentes nucleares en forma de anillos circulares doblados.
Anillo Cabot (“en ocho”)
Intoxicación por plomo. Anemia perniciosa. Anemias hemolíticas
Hierro no hemoglobínico. Anemia sideroblástica. Anemias aplásicas
Siderocitos
o hemolíticas. Postesplenectomía. Infecciones crónicas
Pueden observarse parásitos intraeritrocitarios: malaria (esquizontes
Parásitos
de Plasmodium) o bacilos (Bartonella)
Anomalías en la distribución de los hematíes
En “pila de monedas”. Infecciones crónicas. Mieloma.
Fenómeno de Rouleaux
Conectivopatías y otras enfermedades inflamatorias

Aglutinación Anemia hemolítica autoinmune o por aglutininas frías

Estudio de la serie blanca (leucocitos)
Linf. atípicos Están transformados por estimulación antigénica. Es sugestivo de
(reactivos, activados) infección viral aguda (VEB, CMV…)
La presencia de blastos (linfoides o mieloides) en sangre periférica
Formas inmaduras
es característica de las leucemias agudas
Aparecen formas jóvenes de los granulocitos circulando en sangre
Desviación a la izquierda
periférica (metamielocitos y cayados)
Lisosomas agrandados y activos de polimorfonucleares (gránulos
Granulación tóxica
negruzcos). Se dan en infecciones agudas
Infecciones agudas. Procesos inflamatorios. Fármacos (antibióticos).
Cuerpos de Döhle
Mielodisplasia. Quemaduras. Leucemias
La presencia de ≥5 segmentos nucleares en un neutrófilo es
Hipersegmentación nuclear
anormal. Característico del déficit de fólico o de B12
Inclusiones citoplasmáticas típicas de mieloblastos de la LMA
Bastones de Auer
(especialmente tipo M1, M2, M3 y M4).
Puede ser congénita o adquirida (pseudo-Pelger) por agentes
Anomalía de Pelger-Hüet citotóxicos, infecciones (VEB), hemopatías malignas (LMA, SMD),
A. Fanconi

Células peludas Tricoleucemia

Estudio de la serie plaquetaria

Agregados plaquetarios Plaquetas gigantes (Bernard-Soulier) Trombopenia Trombocitosis

Original de los autores, aportes de referencias 2 y 14.

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de sangre periférica: los leucocitos. Medicina &
Laboratorio. 2008;14:411-55.
 Viernes 25 de marzo de 2022
Taller:
Reumatología: signos de alerta
a través de casos clínicos
Moderador:
Manel Enrubia Iglesias
Pediatra. CAP Integral Barcelona Esquerra.
Barcelona. Presidente de la Sección de AP
de la Sociedad Catalana de Pediatría
Ponente/monitor:
n Agustín Remesal Camba
Coordinador de la Unidad de
Reumatología Pediátrica. Hospital
Universitario La Paz. Madrid.
Textos disponibles en
www.aepap.org
¿Cómo citar este artículo?
Remesal Camba A. Reumatología pediátrica:
signos de alerta a través de casos clínicos.
En: AEPap (ed.). Congreso de Actualización
en Pediatría 2022. Madrid: Lúa Ediciones 3.0;
2022. p. 311-317.
Reumatología pediátrica:
signos de alerta a través
de casos clínicos
Agustín Remesal Camba
Coordinador de la Unidad de Reumatología Pediátrica.
Hospital Universitario La Paz. Madrid.
agusremesal@hotmail.com
RESUMEN
Las enfermedades reumáticas se presentan con frecuencia con
síntomas musculoesqueléticos, aunque a veces otros síntomas
constitucionales o hallazgos clínicos o exploratorios extraes-
queléticos pueden ser sugestivos de enfermedad reumática.
Algunos de estos signos pueden ser la fiebre prolongada, las
lesiones cutáneas características de algunas enfermedades, las
adenopatías, las visceromegalias, las aftas o la uveítis. Es impor-
tante saber hacer una adecuada anamnesis y aprender a reali-
zar una exploración física adecuada para orientar estas enfer-
medades. Debemos saber interpretar las pruebas de laboratorio
y de imagen para no solicitar pruebas que no sepamos interpre-
tar o que lleven a confusión. Por último, debemos destacar la
importancia de una adecuada derivación para un seguimiento
especializado de algunos pacientes con enfermedades reumá-
ticas potencialmente graves o con un curso atípico.
INTRODUCCIÓN
Los síntomas musculoesqueléticos son un motivo frecuente de
consulta en Pediatría1. Por otra parte cuando existen síntomas
constitucionales asociados se debe valorar la posibilidad de
que se trate de una enfermedad sistémica. Como ante cualquier
enfermedad, la correcta anamnesis será fundamental de cara a
realizar un enfoque adecuado del paciente para poder llegar al
diagnóstico. Una historia detallada seguida de una exploración
311
312 Actualización en Pediatría 2022
física cuidadosa nos permitirá orientar a la gran mayo-
ría de los pacientes. Solo entonces las pruebas com-
plementarias, tanto de laboratorio como de imagen, se
podrán pedir de manera bien enfocada para ayudar al
diagnóstico final.
ANAMNESIS
Dolor
Las características del dolor orientan hacia una u otra
etiología. Se debe investigar:
■ Ritmo:
• Mecánico: aparece con el ejercicio y cede con
el descanso.
• Inflamatorio: ocurre tras el reposo.
■ Comienzo relacionado con traumatismo o micro-
traumatismos de repetición (sobreuso).
■ Tiempo de evolución.
■ Localización e irradiación.
■ Limita total o parcialmente las actividades del
paciente.
La etiología del dolor es variable según patologías2:
■ En la artritis idiopática juvenil (AIJ), el dolor en
general es poco intenso, siendo más llamativa la
rigidez tras el reposo. También es dolorosa la
entesitis (inflamación en los lugares de inserción
de tendones, fascias y ligamentos) típica de la
artritis relacionada con entesitis (ARE), una cate-
goría de AIJ.
■ La púrpura de Schönlein-Henoch (PSH) cursa con
dolor abdominal por vasculitis intestinal y con
dolor articular por edema subcutáneo, que simula
una artritis.
■ La hiperlaxitud articular facilita una movilidad
exagerada y es un motivo de artralgias (dolor arti-
cular sin tumefacción).
■ La artritis séptica es bastante dolorosa y el primer
diagnóstico de sospecha en menores de 3 años con
artritis y aumento de los reactantes de fase aguda.
■ En la osteomielitis el dolor se puede localizar a
punta de dedo.
■ La espondilodiscitis y la sacroileítis ocasionan una
marcha anómala y rechazo de la sedestación por
dolor lumbar.
■ La miositis aguda benigna produce impotencia fun-
cional transitoria debida a la inflamación dolorosa
de los músculos, fundamentalmente de los gemelos.
■ Las leucemias y otros procesos malignos a veces
debutan con dolor óseo intenso (desproporciona-
do frente a los hallazgos de la exploración que no
evidencia artritis franca).
■ Los dolores de crecimiento se localizan en las
piernas de forma bilateral y alternante, en niños
entre 3 y 12 años a los que despierta por la noche.
Artritis
Consideraciones prácticas sobre el patrón de las artritis:
■ En la AIJ el número de articulaciones inflamadas
ayuda en la clasificación. En la Figura 1 podemos
ver una artritis de rodilla derecha.
■ En el lupus eritematoso sistémico (LES) es fre-
cuente la artritis de las pequeñas articulaciones
de las manos (poco frecuente en la AIJ).
■ En la enfermedad de Kawasaki la inflamación arti-
cular no es un síntoma precoz, aparece cuando el
paciente ha superado la fase aguda.
■ La artritis en las enfermedades autoinflamatorias
puede ser semejante a la de la AIJ.
 Reumatología pediátrica: signos de alerta a través de casos clínicos
Figura 1. Artritis de rodilla derecha
■ La artritis traumática como los esguinces, al igual
que las tendinitis, son patologías infrecuentes en
los menores de 10 años y debe ser claro el ante-
cedente traumático para ser considerado como
causa de una artritis de tobillo o rodilla.
■ La enfermedad de Perthes simula una artritis de
cadera, que hay que diferenciar de la artritis sép-
tica y de la sinovitis transitoria de cadera.
■ La artritis séptica suele ser monoarticular; sin
embargo, la artritis vírica habitualmente tiene un
curso poliarticular.
■ La hemofilia y otros trastornos de coagulación en
ocasiones debutan con hemartros, simulando artritis.
Fiebre
Características de la fiebre según las patologías:
■ La presencia de fiebre es un criterio diagnóstico
de AIJ sistémica (AIJs). Debe ser diaria en picos
hasta 39 °C, durante al menos dos semanas y
observarse tres días seguidos.
313
■ El LES y otras conectivopatías pueden presentar
fiebre, pérdida de peso, astenia y anorexia.
■ La púrpura de Schönlein-Henoch no muestra fie-
bre salvo que se acompañe de una infección res-
piratoria; mientras que la fiebre es un criterio
para el diagnóstico de la enfermedad de Kawasaki
y de otras vasculitis.
■ Las enfermedades autoinflamatorias son respon-
sables de cuadros febriles periódicos, recurrentes
o persistentes.
Cojera
La cojera puede ser antiálgica cuando constituye un
mecanismo de protección contra el dolor, y no antiálgica
si corresponde a una adaptación frente a disfunción de
los sistemas neuromuscular u osteoarticular3.
Manifestaciones cutáneas
Características de las manifestaciones cutáneas según
las patologías:
■ El exantema maculopapuloso evanescente que se
intensifica con la fiebre y asienta en la raíz de los
miembros y el tronco es otro criterio diagnóstico
de AIJs (Figura 2).
Figura 2. Exantema maculopapuloso evanescente
314 Actualización en Pediatría 2022
■ La psoriasis y el antecedente de familiares con la
misma son criterios de artritis psoriásica juvenil.
■ El LES suele presentar en la cara el exantema en
alas de mariposa.
■ En la dermatomiositis juvenil (DMJ) son típicas las
pápulas de Gottron sobre las superficies dorsales
de las pequeñas articulaciones de las manos
(Figura 3).
Figura 3. Pápulas de Gottron
■ La PSH se identifica por las lesiones de púrpura
palpable en las zonas declives (Figura 4).
Figura 4. PSH: lesiones de púrpura palpable en las zonas declives
■ La enfermedad de Kawasaki ocasiona exantemas
polimorfos.
■ La mayoría de las enfermedades autoinflamato-
rias tienen participación cutánea.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Además de una adecuada exploración general, es im-
portante la valoración del aparato locomotor. Tras ga-
narse la confianza del paciente y comenzando por el
lado sano:
1. Observación de la zona dolorosa y de la actitud
espontánea.
2. Palpación buscando cambios de temperatura y
posibles puntos dolorosos.
3. Valoración del derrame articular teniendo en
cuenta que las articulaciones profundas (caderas
y sacroilíacas) nunca aumentan de tamaño, siendo
necesarias maniobras exploratorias específicas.
En cambio, la artritis de las articulaciones superfi-
ciales (rodillas, tobillos, carpos), se presenta con
tumefacción o limitación de los movimientos por
dolor, así como con aumento de la temperatura. El
rubor o cambio de coloración no es propio de la
artritis, representa la inflamación de los tejidos
blandos periarticulares.
4. Valoración de la deambulación4.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Pruebas de laboratorio5
Los test de laboratorio en general son poco específicos
y carecen de interés cuando se alteran de forma aisla-
da. Por ello, su uso indiscriminado es un gasto inútil y
una fuente de preocupación innecesaria para el pa-
ciente, su familia y el médico.
En el pasado, cuando un niño presentaba fiebre o dolor
musculoesquelético, se realizaban “las pruebas reumá-
ticas”. Tales pruebas eran la proteína C reactiva (PCR),
 Reumatología pediátrica: signos de alerta a través de casos clínicos
el factor reumatoide (FR) y la antiestreptolisina O
(ASLO). En la actualidad, esas determinaciones se prac-
tican con objetivos determinados:
■ La PCR se solicita para confirmar inflamación o
infección.
■ El FR tiene interés en la AIJ, pero su hallazgo en un
paciente asintomático o con dolores inespecíficos
no es diagnóstico de AIJ.
■ El ASLO elevado sin síntomas de fiebre reumática,
entidad infrecuente en la actualidad, se interpreta
como la respuesta normal a una infección faríngea
por S. pyogenes y no precisa seguimiento.
Reactantes de fase aguda:
■ La velocidad de sedimentación globular (VSG) es una
medida indirecta de la reacción de fase aguda y su
determinación es simple, reproducible y barata.
■ La PCR guarda una estrecha relación con la inten-
sidad de la inflamación. Es un buen parámetro
para el seguimiento de los procesos inflamatorios
por tener una cinética de respuesta muy rápida.
Aumenta a las 4-6 horas del estímulo y alcanza el
pico en las primeras 24-48 horas.
■ La ferritina se incrementa en las enfermedades in-
flamatorias. De hecho, en el síndrome de activación
del macrófago, la complicación más grave de la AIJ
sistémica, su valor puede superar los 10 000 ng/ml.
Recuento de las células sanguíneas:
■ La anemia de las enfermedades reumáticas es
multifactorial. En los trastornos crónicos, como la
AIJs, la ferritina aumenta. Por otra parte, en el LES
se puede apreciar anemia hemolítica autoinmune
con un test de Coombs directo positivo.
■ La leucopenia y la linfopenia son habituales en el
LES y la leucocitosis en algunas categorías de AIJ.
315
■ La trombocitosis moderada es la norma en las
enfermedades reumáticas y la trombocitosis signi-
ficativa una característica evolutiva de la enferme-
dad de Kawasaki. Por el contrario, la trombopenia
es un dato sugerente de LES y de síndrome
antifosfolípido (SAF).
Test específicos en Reumatología:
■ Los anticuerpos antinucleares (ANA) son autoanti-
cuerpos que se asocian con la AIJ y otorgan un
mayor riesgo de uveítis anterior crónica. Además,
son un criterio de clasificación del LES. No obstan-
te, conviene recordar que más del 20% de niños
sanos o con enfermedades musculoesqueléticas
benignas tienen ANA (+). Determinados ANA se
asocian a enfermedades concretas: entre ellos los
anti-DNA de doble cadena son muy útiles en el
seguimiento de los pacientes con LES y participa-
ción renal, en los que pueden predecir recaídas.
■ El FR en Reumatología Pediátrica se utiliza para
clasificar la AIJ en poliartritis FR (+) y poliartritis FR
(-). A diferencia de la artritis reumatoide (AR) del
adulto en donde la mayoría de los pacientes son
FR (+), el total de casos positivos en niños con AIJ
ronda el 3%. Sin embargo, se considera que el
curso evolutivo de ese pequeño grupo es especial-
mente agresivo.
■ Los anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo (ANCA)
parecen jugar un papel patogénico en las vasculitis
sistémicas con las que se asocian. Se detectan dos
patrones, el citoplásmico (c-ANCA) y el perinuclear
(p-ANCA). Generalmente el patrón c-ANCA se relacio-
na con la Granulomatosis de Wegener y el patrón
p-ANCA suele corresponder a una poliangeítis mi-
croscópica. Aunque cabe la posibilidad de ANCA (+)
en otras enfermedades autoinmunes, en infecciones
y tras exposición a algunos fármacos.
■ Los anticuerpos antifosfolípido (AAF) aumentan
el riesgo de trombosis arterial y venosa. En los
niños con frecuencia son positivos transitoria-
316 Actualización en Pediatría 2022
mente en relación con infecciones. Cuando per-
sisten y se cumplen los criterios definidos al
respecto, el cuadro clínico se denomina SAF, que
puede ser primario sin una enfermedad subya-
cente, o secundario casi siempre a LES. Los tres
AAF más comunes son el anticoagulante lúpico
(AL), anticardiolipina IgG e IgM y anti-β2-
glicoproteína-I IgG e IgM. Es habitual que en el
laboratorio de los pacientes con AL (+) los tiem-
pos de coagulación (tiempo parcial de trombo-
plastina activado principalmente) se prolonguen
paradójicamente, a pesar de tratarse de un esta-
do clínico protrombótico6.

Pruebas de imagen

■ Radiología convencional: no es útil salvo que se

conozca la zona responsable del dolor, cojera o
artritis y, aun así, con frecuencia es normal. En
los procesos agudos infecciosos o inflamatorios
aporta pocos datos, excepto en la osteomielitis
Figura 5. Gammagrafía isotópica, fractura
evolucionada, en donde puede demostrar una
lesión osteolítica.

■ Gammagrafía isotópica: de gran ayuda en la loca-

lización de la causa del dolor o la cojera (fractu-
ras [Figura 5], osteomielitis, discitis, sacroilitis,
tumores, etc.).

■ Ecografía: técnica indolora, accesible y sin efectos

adversos. La utilidad en reumatología pediátrica
es cada día mayor. La Figura 6 muestra ecografía
con derrame articular en cadera en una sinovitis
transitoria de cadera.

■ Tomografía axial computarizada y resonancia

magnética: son recomendables cuando se necesi-
ta una mejor definición de las alteraciones obser-
vadas con las otras pruebas de imagen.

DERIVACIÓN A UN PEDIATRA REUMATÓLOGO

Las enfermedades reumáticas en los niños tienen una

presentación variable y un pronóstico también varia-
ble. Algunas patologías son benignas y autolimitadas Figura 6. Ecografía con derrame articular en cadera en una sinovitis
 Reumatología pediátrica: signos de alerta a través de casos clínicos
por lo que no suelen precisar de derivación a un pe-
diatra reumatólogo, pero otras son potencialmente
fatales, por lo que es fundamental su derivación pre-
coz7.
La atención de estos niños en unidades especializadas
permite: 1) un diagnóstico más rápido ya que ciertas
enfermedades precisan una formación especializada
para ser diagnosticadas; 2) una mejor atención en base
al manejo multidisciplinar de estos pacientes; 3) acce-
so a tratamientos novedosos, y 4) participación en es-
tudios colaborativos internacionales que a la larga son
la única forma de optimizar el diagnóstico, el trata-
miento y el seguimiento de estos pacientes con pato-
logías con baja prevalencia.
Son situaciones que precisan derivar al paciente a una
Unidad especializada: 1) sospecha de inflamación arti-
cular; 2) sospecha de enfermedad multisistémica; 3)
síntomas del aparato locomotor no bien explicados y
4) cojera prolongada8.
BIBLIOGRAFÍA
1. De Inocencio J. Epidemiology of musculoskeletal
pain in primary care. Arch Dis Child 2004;89:431-4.
2. Modesto Caballero C. Semiología clínica en Reu-
matología Pediátrica. En: González Pascual E (ed.).
Manual práctico en reumatología pediátrica. MRA
SL; 1999. p. 21-48.
317
3. Murias Loza S, Remesal Camba A, Quiles MJ, Merino
Muñoz R. Características de los pacientes con co-
jera en Reumatología. An Pediatr. 2012;76:290-3.
4. López Montesinos B. La exploración del aparato
locomotor: una herramienta fundamental en la
detección de la enfermedad reumatológica. En:
Libro de Ponencias del 58.º Congreso de la Asocia-
ción Española de Pediatría. AEP; 2009. p. 18-20.
5. Cassidy JT, Petty RE. Introduction of the study of
rheumatic diseases in children. En: Cassidy JT,
Petty RE, Laxer RM, Lindsley CB, (eds.). Textbook of
Pediatric Rheumatology. 6.ª ed. Filadelfia: Elsevier
Saunders; 2011. p. 1-5.
6. Merino Muñoz R, Alcobendas Rueda R. Semiología
y pruebas de laboratorio en Reumatología. Pedia-
tr Integral. 2012;XVII:69.e1-69.e5.
7. Merino Muñoz R, Remesal Camba A, Murias Loza S.
Lupus eritematoso sistémico. An Pediatr Contin.
2013;11:89-97.
8. Antón J. Manifestaciones extraesqueléticas de las
enfermedades reumáticas. Mesa redonda: aparato
locomotor en PAP: ¿en qué me puede ayudar un
reumatólogo pediatra? AEPap. 5.º Curso de actua-
lización en Pediatría. 2008. [Fecha de acceso 20
diciembre 2021]. Disponible en: https://www.ae-
pap.org/sites/default/files/aepap2008_li-
bro_037-044_manifestaciones_extra.pdf
 Viernes 25 de marzo de 2022
Taller:
La cesta de la compra

Ponente/monitora:
n Joima Panisello Royo
Especialista en Medicina Interna.
Presidenta Fundación para el Fomento
de la Salud (FUFOSA). Barcelona. La cesta de la compra
Textos disponibles en Joima Panisello Royo
www.aepap.org Especialista en Medicina Interna. Presidenta Fundación para el
¿Cómo citar este artículo?
Fomento de la Salud (FUFOSA). Barcelona.
joima.panisello@gmail.com
Panisello Royo J. La cesta de la compra.
En: AEPap (ed.). Congreso de Actualización
en Pediatría 2022. Madrid: Lúa Ediciones 3.0;
2022. p. 319-332. RESUMEN

Un tercio de los menores y dos tercios de los adultos en nuestro

país padecen exceso de peso. Un urbanismo que favorece el
sedentarismo junto con un entorno alimentario obesogénico
causa obesidad al promover el consumo de bebidas azucaradas
y de alimentos ultraprocesados.

Los hábitos dietéticos de la población española han ido cam-

biando de forma importante en estos últimos 40 años y aún
más en el último cuarto de siglo: ha aumentado mucho el con-
sumo de carnes, disminuyendo paralelamente el de verduras y
cereales, fundamentalmente en forma de pan. Por otra parte ha
habido un incremento uniforme del consumo de grasas, sobre
todo de las saturadas de cadena larga y de las trans, es decir de
aquellas involucradas en el desarrollo de arteriosclerosis. En el
caso específico de los niños se ha constatado también una in-
gesta elevada de la grasa total y saturada, que muy probable-
mente está en relación con el alto consumo de preparados co-
merciales de bollería, ricos en grasas saturadas y en azúcares
de absorción rápida, desgraciadamente tan característicos de la
edad infantil.

Paralelamente a los cambios que se observan en cuanto al tipo

de alimentos que se adquieren, se ha apreciado un cambio en
la forma de realizar la compra. Se ha pasado de realizarla a
diario, acudiendo al mercado y/o a pequeños colmados cerca-

319
320 Actualización en Pediatría 2022
nos al domicilio, a realizarla con menor frecuencia
(semanal, quincenal o mensualmente) y por lo general
en grandes superficies.
Los progenitores son responsables del entorno inme-
diato en que se desarrollan los hábitos infantiles. En
modo con que se alimentan ellos mismos influye de
forma decisiva en el desarrollo de hábitos en sus hijos.
Y todo empieza en el acto aparentemente sencillo y
cotidiano de hacer la compra.
en concreto comparando los datos de 2016 frente a los
del 2015, se observa que los productos con componen-
te de azúcar o alcohol son los que mayor decrecimien-
to experimentan, mientras que las bebidas con menos
alcohol/azúcar (galletas dietéticas o infusiones), tienen
una evolución positiva. Se mantiene la tendencia de
aumento en el consumo de platos preparados, cada
vez más presentes en el consumo de los hogares espa-
ñoles, y que siguen robando espacio en la cesta de la
compra a los productos frescos (Figura 2)4.

SITUACIÓN ACTUAL

Prepandémica
Figura 1. Cantidad consumida por persona y año
de alimentos preparados
En las sociedades industrializadas los patrones de
consumo de alimentos han ido cambiando de forma
importante. Datos epidemiológicos como la Encuesta
Nacional de Salud o el estudio enKid 1,2 y las estadísti-
cas de consumo que realiza periódicamente, desde
1987 el Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación
muestran claramente cómo ha ido disminuyendo el
consumo de algunos alimentos, como las verduras,
legumbres, la leche o el pan, mientras que cada vez se
consumen más carnes, derivados lácteos, bollería y
alimentos preparados (Figura 1)3. En los últimos años, Fuente: MAPA. La alimentación en España 2006.

Figura 2. Evolución de las compras de los principales productos sobre el total alimentación (% en volumen) en el 2016
con respecto al 2015

=
Agua envasada +5,1% Azúcar -6,2%
Platos preparados +4,2% Bebidas espirituosas -5,1%
Vinos tranquilos +2,0% Bebidas refrescantes/gas. -4,1%
Patatas frescas +1,3% Zumos y néctar -4,1%
Cafés e infusiones +1,0% Total pesca -3,1%
Cervezas +0,6% Pan -3,0%
Bollería/galletas/cereal +0,6% Total leche líquida -2,2%
Frutos secos +0,3% Total carne -1,6%
T. aceite de oliva +0,2% Total frutas -1,2%
Legumbres 0,0% Total pastas -1,1%
Huevos -0,1% Total hortalizas -1,0%
Arroz -0,1% Total derivados lácteos -0,6%

% variación respecto al año 2015


El consumo real se inicia en la cesta de la compra. Esto
condiciona las prácticas culinarias de las familias y el
entorno en que crecen y desarrollan sus hábitos niños
y niñas, que comerán aquellos alimentos que se en-
cuentran almacenados en su hogar. Pero la forma de
hacer las compras también ha cambiado en las últimas
décadas. Rara vez se recurre al pequeño negocio cer-
cano al domicilio y en cambio suele hacerse la compra
en grandes superficies, realizando acopio de alimentos
ya elaborados (condición que permite aumentar su
durabilidad). Así, en 1988 había en el territorio español
99 hipermercados y 92.484 tiendas tradicionales, pero
en 2006 las cifras respectivas eran 379 y 27.423, lo que
significa una tasa de variación interanual del 7,7% en el
primer caso y de -6,5% en el segundo3. Datos recientes
indican que el canal preferido para la compra de pro-
ductos de alimentación durante el año 2015 es el canal
supermercado, en el que los españoles realizan el
44,1% de sus compras, presentando una tendencia
positiva del 1,2% en volumen en comparación con el
año anterior. Esta cifra asciende al 52,8% en el caso de
los productos envasados. Sin embargo, para la compra
de productos frescos, los hogares españoles prefieren
acudir al comercio especializado (tienda tradicional)
con el 35,6% de cuota.
En supermercados e hipermercados, la oferta de pro-
ductos no solo suele ser muy abundante; también es
cambiante, estrategia esta que se utiliza para incre-
mentar las ventas al obligar al consumidor a recorrer
de nuevo todos los pasillos. Por lo tanto, es convenien-
te acudir con la lista de la compra hecha previamente,
si no se quiere terminar con el carro lleno de productos
“apetecibles”, muchos de ellos preparados y con alto
contenido en grasas y azúcares, productos que acaban
sustituyendo a aquellos otros que son más saludables
o eran de consumo más tradicional. Los datos del
Ministerio de Agricultura muestran que la salida de la
crisis se traduce en un descenso del porcentaje de
consumidores que elabora una lista antes de realizar
las compras de alimentación (68,3%) siendo los datos
homogéneos por sexo5.
Para ofrecer consejo nutricional, es conveniente que
los profesionales de la salud dispongan de conoci-
La cesta de la compra 321
mientos actualizados sobre la importancia de la ali-
mentación en la salud actual y futura de sus pacientes,
que conozcan los riesgos potenciales que esconden las
prácticas actuales y además sean capaces de transfor-
mar los datos científicos en frases sencillas, con len-
guaje comprensible, no técnico. Para ello, reflexionar
sobre las propias prácticas a la hora de elegir los ali-
mentos que se consumen resulta un ejercicio intere-
sante y revelador. Analizar a fondo la composición de
los alimentos que se adquieren proporciona una edu-
cación nutricional esencial si no se quiere acabar
comprando lo que casualmente se encuentra o co-
miendo lo que “casualmente” se compra.
Por otra parte, se han propuesto políticas de salud
pública basadas en cinco estrategias que se reúnen
bajo el acrónimo de PODER. El PODER de las políticas
alimentarias: P (Publicidad): regulación de la publici-
dad de alimentos y bebidas no saludables dirigida a
menores por todos los medios y prohibición de patro-
cinios de congresos o eventos deportivos y avales de
asociaciones científicas o profesionales de la salud. O
(Oferta): promoción de una oferta 100% saludable en
máquinas expendedoras de centros educativos, sani-
tarios y deportivos. D (Demanda): implantación de un
impuesto, al menos del 20%, a las bebidas azucara-
das, acompañado de subvenciones o bajadas de im-
puestos a alimentos saludables y disponibilidad de
agua potable a coste cero en todos los centros y es-
pacios públicos. E (Etiquetado): aplicación efectiva del
Nutri-Score mediante el uso de incentivos, regulación
y mecanismos de contratación pública. R
(Reformulación): reformular los acuerdos de reformu-
lación con la industria con objetivos más ambiciosos
y de obligado cumplimiento. Estas cinco intervencio-
nes propuestas, y aplicadas con éxito en otros países,
contribuirían sin duda a concienciar a la población y
podrían tener un impacto positivo en la salud y en la
economía, por una reducción de los costes sanitarios
de la obesidad y un aumento de la productividad la-
boral. Todo ello requeriría una gran transformación
del sistema alimentario, con políticas agroalimenta-
rias que fomenten una producción sostenible de ali-
mentos saludable, tal como propusieron MA Royo y
colaboradores6
322 Actualización en Pediatría 2022
Pospandémica
El 31 de diciembre de 2019, la Comisión Municipal de
Salud y Sanidad de Wuhan (provincia de Hubei, China)
informó sobre la aparición de casos de neumonía de
etiología desconocida, con una exposición común a un
mercado mayorista de marisco, pescado y animales vivos
en la ciudad de Wuhan7. El 7 de enero de 2020, las auto-
ridades chinas identificaron como agente causante del
brote un nuevo tipo de virus de la familia Coronaviridae8
que posteriormente fue denominado SARS-CoV-2. El día
11 de marzo, la OMS declaró la pandemia mundial. La
pandemia COVID-19, causada por este nuevo coronavirus,
el SARS-CoV-2, se convirtió en pocos meses en una ame-
naza para la humanidad, desencadenando la peor crisis
sanitaria de este siglo. Más de veinte millones de perso-
nas han sido ya infectadas por el virus y más de 700 000
han muerto en todo el mundo como resultado de esta
infección. En España se decretó un confinamiento de la
población a principios de marzo de 2020.
Este confinamiento junto con el teletrabajo al que la
pandemia nos obligó el pasado año, han tenido su inelu-
dible impacto en los hábitos de consumo alimentario, ya
que la población ha tenido más tiempo para cocinar, lo
cual ha conllevado a recuperar platos más elaborados. El
gasto per cápita (dentro y fuera del hogar) descendió a
2383,49 euros en 2020, el 7,2% menos que el año anterior,
si bien el consumo en volumen creció el 2,1%, hasta 19,1
kilos o litros más por persona. Los productos frescos
fueron los más consumidos en el hogar, pero también
aumentaron de forma considerable los “alimentos de
fondo de despensa” como harinas, bases de pizza y
masas de hojaldre, legumbre, azúcar, arroz o pasta.
El supermercado siguió como principal canal de com-
pra elegido por las familias, donde se realizó el 47,6%
de las compras, si bien destacó la subida de ventas en
las tiendas tradicionales, así como el despegue de las
ventas por internet. El consumo de alimentos ecológi-
cos y de productos sin gluten, representaron en volu-
men el 3,6% y el 3,1%, respectivamente, del total de la
alimentación. El ministro de Agricultura, Pesca y
Alimentación, Luis Planas, presentó el “Informe de
consumo alimentario en España 2020” que constataba,
en comparación con el año anterior, que el desembol-
so en alimentación (dentro y fuera del hogar) se situa-
ba en 102 082,72 millones de euros, un 3,2% menos que
en 2019, mientras que el volumen adquirido creció el
4,4%, hasta 34 766,95 millones de kilos o litros.
La pandemia, aún no concluida, marcó los hábitos
alimentarios de los españoles el pasado año generan-
do un cambio en la foto fija del consumo. Al permane-
cer más tiempo en casa debido a las restricciones, el
consumo se concentró en el hogar y disminuyó osten-
siblemente en bares y restaurantes. Los hogares desti-
naron un 14,2% más de su presupuesto a la cesta de la
compra en 2020 (79 348,25 millones de euros), que re-
presenta en valor un 78% del total, no compensando la
caída del 36,8% en el gasto en bares y restaurantes
citada. En volumen, el consumo en hogares se incre-
mentó el 11,2% (31 878,71 millones de kg o l) y alcanzó
una cuota del 91,7% del total de alimentos, apenas el
8,3% se realizó fuera del hogar. A pesar de ello el gasto
per cápita (dentro y fuera del hogar) descendió a
2383,49 euros en 2020, el 7,2% menos que el año ante-
rior, si bien el consumo en volumen creció el 2,1%.
Más tiempo para cocinar
Como consecuencia de las restricciones debido a la
COVID-19, al disponer de más tiempo para cocinar, los
españoles han recuperado el menú tradicional y otros
modos de preparación como los guisos o elaboraciones
al horno. No obstante, las preferencias, al igual que en
2019, siguen siendo los cocinados rápidos y saludables
como la plancha, los platos fríos sin cocinar o los hervi-
dos, formas de preparación que guardan más el sabor y
propiedades de los alimentos. Los productos frescos
fueron los más consumidos en el hogar, pero también
aumentaron de forma considerable los “alimentos de
fondo de despensa” como harinas, bases de pizza y
masas de hojaldre, legumbre, azúcar, arroz o pasta.
Consumo de los hogares
El consumo per cápita en el hogar subió un 11%, hasta
689,52 kg o l, mientras que el gasto repuntó un 14% y
alcanzó 1716,27 euros. Como en años anteriores, los

productos frescos fueron también en 2020 los más
consumidos dentro del hogar. Así, cada español ingirió
una media de 99,7 kilos de frutas, 87,05 de patatas y
verduras y hortalizas frescas, y 74 litros de leche. Este
grupo de alimentos suma el 43,8% del total de kilos
consumidos, aunque en valor apenas alcanzan el 30%.
Por el contrario, carnes y pescados, que apenas repre-
sentan el 10,8% del volumen de kilos de alimentos
consumidos y no fueron de los grupos que experimen-
taron mayor crecimiento, suman la tercera parte del
presupuesto de la cesta de la compra.
A lo largo de 2020 se constató un importante crecimien-
to en el consumo de alimentos de fondo de despensa
como harinas y sémolas (47,6%), bases de pizza y masas
de hojaldre (28,1%), legumbres (17,4%), azúcar (17%), arroz
(11,2%) o pastas (9,6%). Los aceites de oliva, ingrediente
esencial de la dieta mediterránea, aumentó su consumo
en un 16%. Así mismo, crecieron significativamente pro-
ductos relacionados con momentos de ocio o placer
como los frutos secos, chocolates, café e infusiones.
En cuanto a los canales de compra, los supermercados
y autoservicios se mantuvieron como los estableci-
mientos preferidos por los consumidores, aunque las
tiendas tradicionales han recuperado cuota de merca-
do después de años de declive porque han jugado un
importante papel para la ciudadanía, por ejemplo,
llevando la compra a casa a los mayores o personas
más vulnerables.
Alimentación fuera del hogar
El incremento del consumo en el hogar no compensó
el gasto no realizado en establecimientos, y el gasto
per cápita, 667,22 euros es casi 400 euros menos que
en 2019. De esta cantidad, 413,6 euros se destinan al
consumo de alimentos y aperitivos y 253,6 euros en
bebidas.
Los cambios apreciados en este consumo como conse-
cuencia de la pandemia son una reducción de las comi-
das y cenas fuera de casa, y la aparición de otros momen-
tos y espacios de consumo como el aperitivo de antes de
comer, las meriendas y el tiempo de antes de la cena.
La cesta de la compra 323
Los alimentos más consumidos fuera de casa han sido
pan (28% de las consumiciones), carnes (20,8%), verdu-
ras y hortalizas (20,2%) y productos de bollería (16,4%).
Tendencias de consumo
Al disponer de más tiempo para cocinar se observó
una mayor elaboración de las comidas y la recupera-
ción del menú tradicional con entrante, plato principal
y postre, que en los últimos años había sido relegado
por la tendencia al plato único.
Además, el consumidor dio más importancia al origen
de los alimentos, preocupándose por adquirir produc-
tos frescos y de proximidad.
El funcionamiento de la cadena alimentaria fue óptimo
incluso durante los momentos de más dificultad del
confinamiento.
LOS PRINCIPALES OBSTÁCULOS
La falta de tiempo
Está claro que en esta época todo el mundo se queja
de falta de tiempo. Para todo. Para cocinar y para
hacer la compra también. Si en épocas anteriores las
amas de casa solían tener organizado un menú sema-
nal, hoy, al llegar a casa se abre la nevera y cada
persona se sirve lo que allí encuentra. Es frecuente
utilizar el fin de semana para efectuar las compras
alimentarias adquiriéndose productos que puedan
ser almacenados y consumidos varios días o semanas
más tarde. De esta manera, los alimentos perecede-
ros, como frutas y verduras frescas, van siendo susti-
tuidos por productos envasados que se conservan
más tiempo.
Los alimentos preparados
Con el reclamo de que facilitan la vida, especialmente
a las madres que trabajan fuera de casa o las personas
con horarios laborales amplios, cada vez hay mayor
oferta. El problema es que en su elaboración en oca-
siones se producen cambios que repercuten de forma
324 Actualización en Pediatría 2022
negativa en su calidad nutricional. Para que se conser-
ven más tiempo es necesario recurrir a aditivos. Los
potenciadores de sabor (entre los cuales se encuen-
tran las grasas) los hacen más apetecibles. Y las grasas,
frecuentemente ven transformadas su orientación es-
pacial de cis a trans con el fin de aumentar su durabi-
lidad, al dificultarse el proceso de enranciamiento, y
mejorar la palatabilidad de las mismas. Esta nueva
configuración espacial comporta el que resulten fran-
camente nocivas para el aparato cardiovascular. No
podemos dejar de citar el anteproyecto de ley que
está preparando la Agencia Española de Seguridad
Alimentaria Y Nutrición que incluye el limitar a un
máximo del 2% el aporte de estas grasas.
Además, en comparación con sus equivalentes hechos
a la manera tradicional, en casi todos los alimentos
procesados industrialmente, se comprueba mayor
concentración de sal y de azúcares. De este modo,
además de incrementar su valor calórico, se convierten
en menos sanos desde el punto de vista cardiovascu-
lar. Solamente los congelados sin manipulación previa
son totalmente equivalentes a los productos frescos y
por tanto igual de saludables.
A este respecto debemos citar el Plan de colaboración
para la mejora de la composición de los alimentos y
bebidas y otras medidas 2017-2020, lanzado por el
Ministerio de Sanidad a través de la AECOSAN a princi-
pios de este año y en el que en línea con las nuevas
exigencias del consumidor y con las políticas de la
Unión Europea y junto a los principales sectores de la
alimentación (fabricación, distribución, restauración
social, restauración colectiva y vending). En él se reco-
gen compromisos de reformulación para la mejora de
la composición de varios tipos de alimentos y bebidas
así como de los menús servidos fuera del hogar con-
tribuyendo decisivamente a que los ciudadanos, y
fundamentalmente los niños y jóvenes, puedan conse-
guir una alimentación con mayor equilibrio y calidad
nutricional, de menor ingesta de azúcares añadidos,
sal, y grasa, que beneficiará a su salud y ayudará a
prevenir la obesidad y otras enfermedades relaciona-
das, como son la diabetes, las enfermedades cardio-
vasculares, etc.
Las raciones
Los alimentos preparados suelen indicar para cuántas
personas están diseñados, pero siempre se trata de por-
ciones que son bastante mayores que la que correspon-
dería en el caso de realizarse el plato en casa. Además, la
visión de la porción aislada invita a terminarla, aunque ya
se haya comido suficiente. Carecemos de datos objetivos
en nuestro país sobre el tamaño de las porciones, aspec-
to que sí ha sido analizado en EE. UU.9.
La publicidad
Los medios publicitarios son el vehículo o vía de trans-
misión de la publicidad para llegar a los potenciales
consumidores del producto o servicio que se ofrece10.
La publicidad alimentaria tiene un impacto distinto en
función del perfil de los consumidores. Así los estudios
que evalúan la influencia de la publicidad en los hábi-
tos alimentarios de los adultos, aunque escasos, mues-
tran que existe una clara influencia que es más marca-
da en personas de nivel socioeconómico más bajo y,
particularmente, se da cuando están distraídas con
otras tareas cognitivas que demandan su atención11. A
diferencia de lo que ocurre con los adultos, la eviden-
cia científica disponible sobre los efectos de la publi-
cidad alimentaria en la población infantil es abundan-
te12. Por un lado, ejerce un efecto inmediato inductor
del consumo de alimentos y bebidas accesibles mien-
tras se está viendo la televisión, sean estos o no los
productos anunciados en ese momento, e indepen-
dientemente de la sensación de hambre13,14. De esta
manera son muchos los países que han legislado regu-
laciones específicas para mitigar este impacto, exis-
tiendo revisiones muy recientes que recogen las dife-
rencias entre unas y otras15. La publicidad
frecuentemente es sobre alimentos ricos energética-
mente y pobres nutricionalmente, es decir aquellos
que hemos dado en llamar alimentos basura o junk
foods y que tienen un gran efecto deletéreo en la salud
de nuestros niños y adolescentes16.
Los precios
Este es otro factor que puede suponer un obstáculo.

LA ETIQUETA NUTRICIONAL
Marco jurídico y reglamentación
Ante todo, debemos tener presente que el etiquetado
de productos alimenticios envasados es, junto con la
comunicación comercial y en particular con la publici-
dad, el principal medio a través del cual los consumi-
dores obtienen información sobre el alimento. Como
tal, es la herramienta principal a través del cual el
consumidor puede hacer una elección consciente e
informada sobre cómo alimentarse y organizar la dieta
de manera equilibrada, variada y moderada, evitando
sustancias que pudieran provocar alergia.
El marco jurídico actual se basa en el nuevo Reglamento
(UE) N.º 1169/2011 (https://www.boe.es/doue/2011/304/
L00018-00063.pdf), cuyas normas mejoraron el etiquetado
en todos los productos, envasados y no envasados, para
que se proporcionara una información útil, legible y
comprensible al consumidor. La nueva legislación sobre
etiquetado de alimentos e información nutricional tendrá
efecto este diciembre de 2016, aunque la mayoría de los
productos ya la han incorporado. El reglamento sigue te-
niendo como finalidad la protección de los consumidores
y sigue basando sus principios en un único principio
fundamental, la de que el etiquetado no deberá en nin-
gún caso inducir a error al consumidor. Garantiza el dere-
cho a la información de los consumidores para que de
esta manera puedan tomar decisiones consecuentes, li-
bres y responsables sobre sus hábitos alimenticios y los
de su familia; decisiones encaminadas a utilizar los ali-
mentos de forma segura, teniendo especialmente en
cuenta consideraciones sanitarias, económicas, medioam-
bientales, sociales e incluso éticas.
En nuestra práctica diaria vemos que, aunque el eti-
quetado es una herramienta imprescindible para pro-
gramar una alimentación responsable y saludable.
Frecuentemente el público no sabe cómo interpretar,
entender o seleccionar un alimento según su etiqueta.
Novedades del nuevo etiquetado
Las principales novedades del nuevo etiquetado de
alimentos incluyen:
La cesta de la compra 325
1. La información nutricional es más completa: A
partir de ahora se debe desglosar el contenido
de hidratos de carbono indicando tanto los azúca-
res, es decir los azúcares de absorción rápida,
como los almidones, de absorción más lenta.
También se debe indicar el contenido de grasas
saturadas, a parte del total. El nuevo etiquetado
indicará el valor energético, grasas totales, grasas
saturadas, hidratos de carbono, azúcares, proteí-
nas y sal.
2. Se resaltan los alérgenos.
3. Incluye un tamaño mínimo de letra de 1,2 mm
4. Advierte de envolturas no comestibles de embu-
tidos.
5. Debe identificar el origen del aceite vegetal (pal-
ma, oliva, soja, etc.). Esto evidentemente ayuda a
determinar la calidad del aceite usado y por tanto
permite tomar mejores decisiones y rechazar ali-
mentos con contenido en aceite de palma y coco.
6. Fecha de primera congelación en productos con-
gelados.
7. Procedencia o país de origen para algunos ali-
mentos.
8. Se debe indicar el origen animal de las proteínas
añadidas a productos cárnicos y pesqueros
9. La prohibición de indicar dos tipos de ingredien-
te si es que el productor utiliza indistintamente
ambos como sucede con algunas, por ejemplo,
bebidas coladas.
Información obligatoria
Solo abordaremos la información que obligatoriamen-
te debe constar en los productos envasados (Tabla 1),
pues queda para otros tratados más específicos la que
debe constar en las diferentes modalidades de produc-
tos no envasados.
326 Actualización en Pediatría 2022

Tabla 1. Menciones obligatorias en los productos envasados

La denominación del alimento
La lista de ingredientes en orden decreciente de peso, según se incorporen en el momento de su uso para la fabricación
del alimento
Todo ingrediente o coadyuvante tecnológico que figure en el Anexo II de la ley (o derive del mismo) que cause alergias o
intolerancias
La cantidad de determinados ingredientes o categoría de ingredientes
El grado alcohólico en las bebidas con una graduación superior en volumen al 1,2%
La cantidad neta, para productos envasados
La fecha de duración mínima o la fecha de caducidad
Las condiciones especiales de conservación y/o de utilización
El modo de empleo, cuando su indicación sea necesaria para hacer un uso adecuado del producto alimenticio
El nombre o la razón social y la dirección del operador responsable de la información alimentaria
El país de origen o lugar de procedencia, cuando así esté previsto en el artículo 26
La información nutricional

Las indicaciones que con carácter obligatorio deben
aparecer en el etiquetado de los alimentos, salvo en el
caso de las excepciones previstas en la legislación, son
las siguientes:
■ La denominación del alimento.
■ La lista de ingredientes en orden decreciente de
peso, según se incorporen en el momento de su
uso para la fabricación del alimento.
■ Todo ingrediente o coadyuvante tecnológico que
figure en el Anexo II o derive de una sustancia o
producto que figure en dicho Anexo, que cause
alergias o intolerancias.
■ La fecha de duración mínima o la fecha de cadu-
cidad.
■ Las condiciones especiales de conservación y/o
de utilización.
■ El modo de empleo, cuando su indicación sea
necesaria para hacer un uso adecuado del pro-
ducto alimenticio:
■ El nombre o la razón social y la dirección del ope-
rador responsable de la información alimentaria.
■ El país de origen o lugar de procedencia, cuando
así esté previsto en el artículo 26

■ La cantidad de determinados ingredientes o cate- ■ La información nutricional.

goría de ingredientes.
■ El grado alcohólico en las bebidas con una gra-
duación superior en volumen al 1,2%.
■ La cantidad neta, para productos envasados.
Información nutricional
La información nutricional de un alimento se refiere a
su valor energético y las cantidades de determinados
nutrientes: grasas, ácidos grasos saturados, hidratos de
 La cesta de la compra 327

carbono, azúcares, proteínas y sal (Tabla 2). Esta infor- Tabla 3. Información nutricional
mación nutricional es obligatoria desde diciembre de
Información nutricional (por 100 g/ml)
2016. Si se realiza una declaración nutricional o de
propiedades saludables o bien se trata de alimentos Valor energético
enriquecidos, es obligatorio realizar la información nu- Grasas
tricional de acuerdo con lo establecido en el Reglamento De las cuales:
sobre información alimentaria facilitada al consumidor. n Saturadas
n Monoinsaturadas
n Poliinsaturadas
Hidratos de carbono
Tabla 2. Información nutricional De los cuales:
n Azúcares
Información nutricional (por 100 g/ml) n Polialcoholes
n Almidón
Valor energético
Fibra alimentaria
Grasas
Proteínas
De las cuales:
n Saturadas Sal
Hidratos de carbono Vitaminas y minerales
De los cuales:
n Azúcares
Proteínas
o superior a 1,2 mm (que es la altura de la x). En el
Sal
caso de envases o recipientes cuya superficie mayor
sea inferior a 80 cm2 el tamaño de letra será igual o
superior a 0,9 mm). Cuando en el alimento envasado
Qué debe incluir figure la información nutricional obligatoria podrá
repetirse en el campo visual principal la siguiente
La información nutricional obligatoria debe incluir, por información:
este orden: valor energético (expresado en kilojulios
[kJ] y kilocalorías [kcal]) y cantidades de grasas, grasas ■ El valor energético.
saturadas, hidratos de carbono, azúcares, proteínas y
sal. La información nutricional obligatoria también ■ El valor energético junto con el contenido de gra-
puede completarse con la indicación de la cantidad de sas, grasas saturadas, azúcares y sal.
una o varias de las siguientes sustancias: grasas mo-
noinsaturadas, grasas poliinsaturadas, polialcoholes, ■ El valor energético se expresará en kilojulios (kJ),
almidón, fibra alimentaria, vitaminas y minerales (pre- y en kilocalorías (kcal), la cantidad de nutrientes
sentes en cantidades significativa) (Tabla 3). en gramos (g). Las vitaminas y minerales en las
unidades especificadas en la tabla siguiente. El
Es importante saber que la tabla de información valor energético y la cantidad de nutrientes se
nutricional es una lista cerrada de valor energético y expresarán por 100 g o 100 ml.
de nutrientes y que no puede completarse con nin-
guna otra información nutricional. El tamaño de letra ■ Cuando se facilite la información sobre vitaminas
mínimo es aplicable a la información nutricional es- y minerales, se expresarán además como porcen-
tableciendo el Reglamento que la información obli- taje de las ingestas de referencia de la tabla por
gatoria figurará en un tamaño de letra que sea igual 100 g o 100 ml.
328 Actualización en Pediatría 2022

■ Vitaminas y minerales que pueden declararse y Además, pueden declararse:

sus valores de referencia de nutrientes (VRN) (Ta-
bla 4). Las vitaminas y minerales pueden indicar-
se en la etiqueta en caso de que estén presentes
en cantidades significativas. Se considera canti-
dad significativa:
■ El 15% de los valores de referencia de nutrientes
establecidos para adultos suministrados por 100 g
o 100 ml en el caso de los productos distintos de
las bebidas.
■ El 7,5% de los valores de referencia de nutrientes
establecidos para adultos suministrados por 100
ml en el caso de las bebidas.
■ Por porción o unidad de consumo. En ese caso,
la porción o unidad de consumo debe ser fácil-
mente reconocible por el consumidor, estar
cuantificada en la etiqueta al lado de la informa-
ción nutricional, y el número de porciones o
unidades contenidas en el envase debe figurar
en la etiqueta.
■ Como porcentaje de las ingestas de referencia por
100 g o por 100 ml. De ser así, la información nu-
tricional deberá incluir la siguiente indicación:
“Ingesta de referencia de un adulto medio (8400
kJ/2000 kcal)”.

■ El 15% de los valores de referencia de nutrientes ■ Como porcentaje de las ingestas de referencia por
establecidos para adultos por porción, si el envase porción o unidad de consumo (Figura 3).
solamente contiene una porción.

Tabla 4. Vitaminas y minerales

Vitaminas y minerales Valores de referencia Vitaminas y minerales Valores de referencia

que pueden declararse de nutrientes (VRN) que pueden declararse de nutrientes (VRN)
Vitamina A (μg) 800 Cloruro (mg) 800
Vitamina D (μg) 5 Calcio (mg) 800
Vitamina E (mg) 12 Fósforo (mg) 700
Vitamina K (μg) 75 Magnesio (mg) 375
Vitamina C (mg) 80 Hierro (mg) 14
Tiamina (mg) 1,1, Zinc (mg) 10
Riboflavina (mg) 1,4 Cobre (mg) 1
Niacina (mg) 16 Manganeso (mg) 2
Vitamina B6 (mg) 1,4 Fluoruro (mg) 3,5
Ácido fólico (μg) 200 Selenio (μg) 55
Vitamina B12 (μg) 2,5 Cromo (μg) 40
Biotina (μg) 50 Molibdeno (μg) 50
Ácido pantoténico (mg) 6 Yodo (μg) 150
Potasio (mg) 2000
 La cesta de la compra 329

Figura 3. Ingestas de referencia por porción o unidad de consumo

Por porción (25 g):

Ácidos grasos
586 kJ Grasa saturados Azúcares Sal
140 kcal 11,3 g 3,0 g 6,1 g 1,4 g

7%* 16% 15% 7% 23%

Por 100 g: 2343 kJ/560 kcal

*Ingesta de referencia de un adulto medio (8400 kJ/2000 kcal)

Presentación rias, la gelatina, compuestos para espesar, mermelada,

Toda la información nutricional figurará en el mismo
campo visual. Se presentará junta en un formato claro
en forma de tabla con las cifras en columna y en el
orden indicado anteriormente. Si el espacio no lo per-
mite, la información figurará en formato lineal.
levadura, goma de mascar, bebidas con grado alcohó-
lico volumétrico superior a 1,2%, los alimentos en en-
vases cuya superficie mayor es inferior a 25 cm2 y ali-
mentos (incluidos los elaborados artesanalmente)
directamente suministrados en pequeñas cantidades
al consumidor.

Cuando se repite, la información nutricional sigue
siendo una lista de contenido definido y limitado; se
presentará en el campo visual principal, con el tamaño
mínimo de letra establecido.
En los casos en los que el valor energético o la canti-
dad de nutrientes de un producto sea insignificante, la
información sobre dichos elementos podrá sustituirse
por una declaración del tipo: “contiene cantidades in-
significantes de…” que aparecerá indicada al lado de la
información nutricional.
ALIMENTOS EXENTOS DEL REQUISITO DE
INFORMACIÓN NUTRICIONAL OBLIGATORIA
Están exentos de indicarla: los productos sin transfor-
mar que incluyen un solo ingrediente, los productos
transformados curados que incluyen un solo ingre-
diente, el agua, sal, especias, té e infusiones de hierbas
y frutas, vinagres fermentados, aditivos alimentarios,
aromas, coadyuvantes tecnológicos, enzimas alimenta-
Los alimentos no envasados también están exentos,
pero puede darse de forma voluntaria limitándose al
valor energético, o bien al valor energético y cantidad
de grasas, grasas saturadas, azúcares y sal, y expresar-
se solo por porciones o por unidades de consumo.
Sustancias o productos que causan alergias e
intolerancias alimentarias
Algunas personas pueden ser sensibles a determina-
dos alimentos, que les provocan reacciones adver-
sas tras su consumo. Esto puede deberse a una alergia
alimentaria o a una intolerancia alimentaria. Mientras
que, en las alergias alimentarias, el sistema inmune
reacciona contra ciertas sustancias que están presen-
tes en los alimentos y que reciben el nombre de alér-
genos, en las intolerancias no es este el mecanismo. En
las intolerancias alimentarias, aunque pueden presen-
tarse síntomas similares a los de una alergia, el siste-
ma inmunológico no interviene en las reacciones que
tienen lugar.
330 Actualización en Pediatría 2022
Reformulación
En muchos países las administraciones públicas rela-
cionadas con la nutrición y la salud están desarrollan-
do acuerdos con la industria alimentaria y otros secto-
res para mejorar la calidad nutricional de alimentos
disponibles en el mercado al tiempo que se facilitan
los esfuerzos empresariales necesarios para la refor-
mulación de los alimentos. La reformulación consiste
en mejorar el contenido de ciertos nutrientes seleccio-
nados (grasas saturadas, grasas trans, sal o azúcares)
de los alimentos, modificando alguno de sus compo-
nentes sin que esto conlleve un aumento del conteni-
do energético ni el de otros nutrientes15, manteniendo
la seguridad alimentaria, sabor y textura para que el
producto siga siendo aceptado por los consumidores.
Esto se puede hacer hasta ciertos límites por aspectos
tecnológicos, organolépticos, legislativos, microbiológi-
cos o económicos.
España ha elaborado un PLAN de colaboración para la
mejora de la composición de los alimentos y bebidas y
otras medidas 202015. Este documento recoge los com-
promisos de reformulación de los sectores de la fabri-
cación y de la distribución, para varios tipos de alimen-
tos y bebidas de consumo habitual en los niños, jóvenes
y familias y se centra en la reducción de azúcares aña-
didos, sal y grasas saturadas. Por lo tanto, el PLAN tendrá
un importante impacto en la “cesta de la compra”, por el
gran número de empresas que se adhieren y la cantidad
de productos que se van a modificar.
Consejos finales18
1. Acudir a la compra habiendo comido previamente
y nunca con la sensación de hambre. Está demos-
trado que se adquiere mucha más cantidad de
alimentos de los necesarios si no se hace así.
2. Aprovechar la compra para enseñar a los hijos5,1 a
hacerla siguiendo parámetros nutricionales y eco-
nómicos. Puede ser una actividad “extraescolar”
de la que podrán sacar un gran provecho.
3. Acudir siempre con una lista de la compra hecha.
4. Comprobar al finalizar el grado de cumplimiento
de dicha lista. Al menos de vez en cuando, hay que
cerciorarse de que la diferencia entre lo que se ha
adquirido y lo que se había pensado comprar no
es superior al 10%.
5. Comprar productos frescos: verduras, hortalizas y
fruta del tiempo19-22. De esta manera se asegura el
máximo aporte de antioxidantes y vitaminas y una
mejor relación cantidad-calidad-precio. Es muy
importante tener presente que un zumo de frutas
nunca puede sustituir a una fruta entera ni un
preparado de verduras a una buena ensalada o
unas verduras al vapor.
6. Comprar pocos alimentos preparados. En caso
de hacerlo, revisar siempre sus ingredientes.
Asegurarse de que escogen “grasas saludables”
como el aceite de oliva, que siempre se preferirá
a los aceites de semillas (girasol, soja y maíz).
Mucho mejor si el aceite de oliva es “virgen” por
su mayor riqueza en antioxidantes. Hay que com-
probar los ingredientes de los alimentos prepa-
rados, evitando los elaborados con grasas no
identificadas, o no recomendables: saturadas y
parcialmente hidrogenadas (trans). Los elabora-
dos con aceites de semillas (girasol, soja y maíz)
son una opción intermedia.
7. Comprobar a la salida el contenido del carrito. Lo
mejor es que:
a. Esté lleno de verduras, frutas y hortalizas del
tiempo y que presente una gran variedad de
colores (cada gama cromática suele corres-
ponderse con un grupo de antioxidantes).
b. Contenga abundantes legumbres y también
pescados, tanto blancos como azules.
c. Contenga lácteos bajos en grasa.
d. Haya pocas carnes, que deben ser preferente-
mente blancas y diversificando su origen
(conejo, pavo y pollo) o de avestruz.
 La cesta de la compra 331

e. Se hayan adquirido muy pocos alimentos
preparados.
f. En caso de haber conservas, se han elegido
las que son al natural o en aceite de oliva.
g. Un último consejo, pensando en el medio
ambiente y la tan deseada sostenibilidad:
Utilizar, siempre que le sea posible, cestas en
lugar de bolsas de plástico.
La técnica de los tres pasos, resumida en la Tabla 5,
nos puede ayudar a seguir correctamente las recomen-
daciones precedentes.
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2016. Ministerio de Agricultura Pesca y Alimenta-
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Tabla 5. Técnica de los tres pasos

1. Antes de la compra

n Hacer la lista de la compra a medida que se acaben los productos en casa

n Ir a comprar con el estómago lleno
n Llevar gafas o una lupa para poder leer bien los ingredientes

2. Durante la compra

n Consultar la fecha de caducidad

n Consultar precio y peso
n Leer críticamente el listado de ingredientes

3. Después de la compra

n Comprobar que entre el contenido del carro y la lista de la compra no haya una desviación superior al 10%
n Comprobar que se ha seguido la técnica de los tres pasos
n Hacer “la foto del carro”, aunque sea virtualmente, comprobando que este contiene muchos productos frescos y pocos elaborados
332 Actualización en Pediatría 2022
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Disponible en http://www.euro.who.int/__data/as-
sets/pdf_file/0019/191125/e96859.pdf
13. Harris Jl, Bargh JA y Brownell KD. Priming effects of
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14. Royo-Bordonada MA, Rodríguez Artalejo F. Publici-
dad alimentaria y salud. Estado de la situación en
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15. Restrict food advertising and other forms of commer-
cial promotion. World Cancer Research Fund Interna-
tional 2017. [Fecha de acceso: 29-01-2022] https://
www.wcrf.org/wp-content/uploads/2021/03/BM3-
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16. Milani GP, Silano M, Pietrobello A, Agostoni C. Junk
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671.
17. Acuerdos Marco Europeos y Anexos para la Refor-
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msssi.gob.es/AECOSAN/web/nutricion/subsec-
cion/reformulacion_alimentos.htm
18. Plan de colaboración para la mejora de la compo-
sición de los alimentos y bebidas y otras medidas
2020. Disponible en: http://www.aecosan.msssi.
gob.es/AECOSAN/docs/documentos/nutricion/
DOSSIER_PLAN_2020.pdf
19. Panisello Royo JM. La cesta de la compra. En: AE-
Pap (ed.). Curso de actualización pediátrica 2009.
Madrid: Ex-Libris Ediciones; 2009. p. 121-129.
20. Grupo de trabajo de la guía sobre la prevención y
el tratamiento de la obesidad infantojuvenil, Cen-
tro Cochrane Iberoamericano. Guía de práctica
clínica sobre la prevención y el tratamiento de la
obesidad infantojuvenil. 2009.
21. Grupo de trabajo de la guía sobre la prevención y
el tratamiento de la obesidad infantojuvenil, Cen-
tro Cochrane Iberoamericano. Guía de práctica
clínica sobre la prevención y el tratamiento de la
obesidad infantojuvenil. 2019.
22. Palomo Atance E, Bahíllo Curieses P, Bueno Lozano
G, Feliu Rovira A, Gil-Campos M, Lechuga-Sancho
AM, et al. Vela Desojo, Recomendaciones del Grupo
de Trabajo de Obesidad de la Sociedad Española
de Endocrinología Pediátrica sobre hábitos de
alimentación para la prevención de la obesidad y
los factores de riesgo cardiovascular en la infan-
cia. An Pediatr (Barc). 2016;84:178.e1-178.e7.
 Viernes 25 de marzo de 2022
Taller:
Inteligencia emocional

Ponente/monitora:
n Alicia Jiménez Jiménez
Psicóloga, coach coactivo y coach
de equipos por el modelo ORSC.
Especialista en formación y desarrollo Inteligencia emocional*
en organizaciones.
Alicia Jiménez Jiménez
Textos disponibles en Psicóloga, coach coactivo y coach de equipos por el modelo ORSC.
www.aepap.org
Especialista en formación y desarrollo en organizaciones.
¿Cómo citar este artículo? aliciajimenezjimenez@gmail.com

Jiménez Jiménez A. Inteligencia emocional.

En: AEPap (ed.). Congreso de Actualización
en Pediatría 2022. Madrid: Lúa Ediciones 3.0; RESUMEN
2022. p. 333-340.

El pediatra tiene un paciente especial, su adhesión al tratamien-

to depende de sus cuidadores, generalmente sus padres. En el
caso del paciente infantil se hace necesario, aún más que en el
caso de cualquier otro paciente, que el profesional de la medici-
na amplíe su mirada para abarcar a todo el sistema familiar del
niño. La relación de ayuda con el niño y su familia requiere un
cambio de actitud interna por parte del profesional en la consul-
ta. Ese cambio de actitud supone avanzar de un mero análisis
racional, en ocasiones enjuiciador y etiquetador ante las dinámi-
cas de intercambio emocional del sistema familiar del niño, a una
comprensión amorosa e inclusiva ante “lo que el paciente y la
familia traen a consulta”. Esta mirada es un pilar básico de la
relación de ayuda y es la clave de una empatía sostenible.

DEFINICIONES DE INTELIGENCIA EMOCIONAL

Todas las definiciones de inteligencia emocional inciden, de una

forma u otra, en los mismos aspectos. Siguiendo a Salovey, las
áreas de competencia de la Inteligencia Emocional, basándose
en las investigaciones de Howard Gardner, serían las siguientes:

■ El conocimiento de las propias emociones, entendida como

capacidad de reconocer los sentimientos cuando aparecen.

*
El presente texto es idéntico al de la edición del 17.º Congreso de
Actualización en Pediatría 2020, según indicaciones expresas de la autora.

333
334 Actualización en Pediatría 2022
Esta área de competencia implica una introspec-
ción o introvisión psicológica eficaz para compren-
derse a uno mismo. No se trata solo de mirarse
dentro sino de reconocer los sentimientos reales
que debemos atender para nuestro bienestar.
■ Capacidad de gestionar las propias emociones y
de adecuar su expresión al momento, al otro y al
contexto.
■ Capacidad de motivarse uno mismo lo que implica
fundamentalmente subordinarse a uno mismo
para la consecución de unos objetivos y unos lo-
gros. Tiene que ver con la capacidad de demorar
la gratificación y sofocar la propia impulsividad.
■ El reconocimiento de emociones ajenas, que im-
plica básicamente una aptitud empática y una
capacidad de escucha.
■ Gestión de las relaciones, implica saber relacio-
narnos con las emociones ajenas y comprender
nuestro impacto en otros.
FUNCIONES DEL PENSAMIENTO Y FUNCIONES
DEL SENTIMIENTO
El pensamiento y la emoción tienen dos utilidades
distintas. Ambos son vitales para nuestra supervivencia
y desarrollo, sin embargo, su papel en nuestras vidas
está claramente diferenciado.
Las funciones del pensamiento tienen que ver con lo
intelectual, con el uso del juicio. Nuestro pensamiento
además del conocimiento también recoge todos los
mensajes de la cultura, es lo prescriptivo, lo que “de-
bería” o “no debería” ser. Por lo tanto, las funciones del
pensamiento son:
■ Clasificar la información en categorías.
■ Relacionar y conectar la información.
■ Adquirir y mantener los conocimientos.
Las funciones del sentimiento y las emociones tie-
nen que ver con lo que nos hace felices o infelices a
cada uno de nosotros, con lo que necesitamos, lo
que es más cierto en nosotros y nos permite percibir
cómo la realidad impacta en nosotros a medida que
nos relacionamos con ella. Las funciones del senti-
miento son:
■ Diferenciar lo agradable de lo que nos resulta
desagradable
■ Vivir la experiencia integrando en ella nuestras
sensaciones y estados, toda la información que
viene del cuerpo.
■ Es la base de nuestra intuición en relación con
nosotros mismos y los demás, nos permite comu-
nicarnos más allá de lo puramente racional.
¿QUÉ SON LAS EMOCIONES?
El siguiente paso es reflexionar sobre la naturaleza de
las emociones ¿qué son?, ¿qué niveles o dimensiones
incluyen?, ¿por qué suceden?, ¿para qué sirven?
Desde el punto de vista del cuerpo las emociones “son
estados funcionales dinámicos del organismo, que
implican la activación de grupos particulares de siste-
mas efectores, visceral, endocrino y muscular y sus
correspondientes estados o vivencias subjetivas”.
Niveles de la emoción:
■ Fisiológico patrones de respiración, ritmo cardia-
co, contracciones estomacales, etc.
■ Expresivo patrones posturales, expresión facial, etc.
■ Cognitivo o subjetivo: discriminación, etiquetación,
atribución, interpretación y valoración, etc.
Esta definición, aunque pueda resultar biologicista, no
hace más que recordarnos que el territorio de la emo-
ción es el cuerpo.

Venimos cableados de serie para expresar emociones
y responder afectivamente a las emociones que expre-
san otros.
Desde que somos bebés, nuestros cuidadores son la fuen-
te que nutre nuestras necesidades fisiológicas más básicas
como la alimentación, el abrigo o la seguridad física. Pero
eso solo no es suficiente, estas personas también nos
proveen de un intercambio afectivo que puede resultar
incluso más crítico para nuestro bienestar futuro que la
satisfacción de las meras necesidades fisiológicas básicas.
El afecto con el que el otro nos trata es el espejo que nos
devuelve una imagen de nuestra valía como seres huma-
nos, gracias a ese intercambio afectivo construimos el
sentido de ser nosotros mismos en el mundo. Si todo va
bien y contamos con cuidadores empáticos y competen-
tes llegaremos a ser adultos con una sensación de con-
fianza básica en la vida y en los otros, efectivos en la re-
gulación de nuestras propias emociones y en definitiva
capaces de establecer relaciones equilibradas con igua-
les, amigos, pareja, compañeros de trabajo, etc.
En las relaciones entre iguales, a diferencia de cuando
somos niños, ambas personas tienen igual responsabi-
lidad a la hora de expresar sus necesidades y de res-
ponder de forma empática a las necesidades del otro.
Ambas partes nutren, ambas partes son nutridas, los
roles se intercambian constantemente. Las necesida-
des afectivas de un adulto son las mismas que las de
un niño, lo único que cambia es que como adulto
puedes elegir con quién tener ese intercambio.
Estas necesidades afectivas nos acompañan toda la
vida, son las que nos hacen humanos y están presen-
tes en cualquier interacción con los demás.
Uno de los principales problemas que tenemos en los
entornos de trabajo es que ante tantas presiones del
día a día perdemos de vista estas necesidades. De
esta forma, sin ser del todo conscientes, perjudicamos
el clima, desvinculamos a las personas, reducimos la
creatividad y la innovación, suprimimos la productivi-
dad de otros para imponer la nuestra a través de una
comunicación competitiva, y un largo etcétera.
Inteligencia emocional 335
Las personas que han tenido entornos de crianza
basados en buenos tratos, es decir, en los que había
una respuesta emocional ajustada a sus necesidades
afectivas, suelen ser mucho más efectivas regulando
sus propias emociones. La capacidad de regular los
estados emocionales es un factor esencial de éxito
personal y profesional en la vida de los seres huma-
nos y por eso estamos profundamente motivados
para regularlas.
Cuando nos sentimos capaces de regular nuestra
propia experiencia emocional, somos más resilientes
ante la adversidad, más resistentes al estrés, más
empáticos ante las necesidades y emociones de
otros, más altruistas y colaborativos, mostramos
mayor capacidad de autodirección y automotivación,
gestionamos mejor la incertidumbre, resolvemos
mejor los conflictos y nos exponemos más al apren-
dizaje. ¿Quién no querría trabajar con personas de
este tipo?
Los buenos líderes son capaces de crear entornos de
trabajo donde las personas son retadas y empujadas a
desarrollarse, pero a la vez son ayudadas a regular sus
propias emociones sin tener que disimularlas ni negar-
las. Dicho de otra forma, crean equipos donde además
de trabajar juntos para alcanzar estándares exigentes,
está permitido sentir cosas y expresarlas con la con-
fianza de que seremos ayudados a gestionarlas gracias
a la respuesta de otros.
¿A qué nos referimos con responder a las necesidades
de otros de forma eficaz? ¿Cuáles son esas necesida-
des afectivas de las que hablamos? Para dar respues-
ta a esta pregunta nos basaremos en las últimas in-
vestigaciones del modelo de Terapia Basada en
Emoción. Las necesidades afectivas son tres y son la
esencia que los seres humanos tenemos en común, lo
que todos compartimos. Venimos biológicamente
equipados para mostrar emociones que ayuden a que
otros respondan de forma ajustada a estas tres nece-
sidades y gracias a la empatía con la que somos tra-
tados aprendemos a responder de forma ajustada a
las necesidades de otros para ayudarles a regular sus
emociones.
336 Actualización en Pediatría 2022
Veamos cuáles son las tres necesidades afectivas que
están detrás de las emociones y qué supone dar una
respuesta ajustada para cada una de ellas.
Necesidad de seguridad y protección
Necesitamos que el otro sea una presencia calmante y
tranquilizadora, que nos haga sentir sobre todo que no
estamos solos, que todo va a ir bien sea lo que sea lo
que está pasando ahora, que la vida es un lugar segu-
ro, que estamos respaldados por otros seres humanos,
que contamos con su apoyo, lo cual garantiza al menos
que, si pasara algo malo adverso e inesperado, sere-
mos capaces de resolverlo juntos.
Lo contrario es vivir en una sensación fuerte de incer-
tidumbre, de no saber qué es lo previsible. A veces lo
imprevisible puede suceder en respuesta a algo que yo
hago, eso es especialmente duro cuando somos niños.
Por ejemplo, cuando cometo un error sin querer y me
regañan duramente o cuando digo lo que pienso abier-
tamente y de pronto alguien se enfada y responde con
mucha intensidad emocional.
Lo contrario de la seguridad y la protección es la sen-
sación de vivir en un campo de minas donde las reac-
ciones de otros explotan cuando menos lo esperamos
o de vivir en estados constantes de anticipación, miedo
y estrés, con sensación inminente de peligro. Por eso
se vuelve importante que quienes nos rodean sean
también capaces de gestionar su propio miedo, su
propio estrés, sus propias reacciones y mantenerse a sí
mismos en una actitud de confianza hacia la vida, ha-
cia los otros.
Somos sistemas nerviosos que se influyen mutuamen-
te, podemos ayudarnos a regularnos emocionalmente
unos a otros o ayudarnos a desregularnos y mantener-
nos unos a otros en un estado de constante alerta. Para
sentirse inseguro y desprotegido no siempre es nece-
sario estar verdaderamente solo, bastaría con formar
parte de una familia o trabajar en un equipo donde
cuando hay un problema o un conflicto, la tensión es-
cala de forma rápida e incontrolable y se pierden los
nervios con facilidad, equipos o entornos donde se
siente que cada reto va a ser muy difícil de resolver,
que existe un peligro no concreto que nos acecha, que
si no hacemos ciertas cosas de cierta manera, algo muy
perjudicial, casi catastrófico, puede pasar.
Cuando tenemos una herida de seguridad y protección
hemos aprendido a vivir la vida en una continua apren-
sión, viendo también a los otros como amenazas o
fuentes potenciales de castigo y problemas, más que
como recursos y aliados. Durante los primeros años de
crianza la capacidad de los cuidadores de transmitir la
sensación de calma, protección y seguridad es espe-
cialmente crítica. Esto solo es posible si ellos mismos
son capaces de gestionar sus propias emociones.
Necesidad de amor y conexión
Necesitamos que el otro desee estar con nosotros, que
exista un contacto cálido. Puede tratarse de una cali-
dad expresada en la palabra o en el contacto físico,
que desee dedicarnos su tiempo, que sienta pasión por
descubrirnos y conocer nuestro mundo interior, saber
que le interesamos y nos quiere, que nos celebra en su
vida, ver en sus ojos el entusiasmo y el amor que le
provocamos. Necesitamos saber que el vínculo que
tenemos es profundo y autentico, que está por encima
de otro tipo de intereses, que somos fuente de profun-
da alegría y felicidad para esa persona que también es
importante para nosotros. No existe la angustia de
dudar qué somos para el otro porque lo experimenta-
mos directamente, somos prioritarios, amados y nece-
sarios en su vida.
Cuántas veces le decimos a nuestra pareja, a nuestros
hijos o familia que los queremos mucho, pero después
estamos distraídos e incluso aburridos en su compa-
ñía, con poca disposición de escucha o y poco interés
por conocer sus pequeñas cosas. Esta necesidad de
amor y conexión es especialmente crítica cuando atra-
vesamos experiencias dolorosas, esas que nos hacen
sentir vulnerables, es en esos momentos donde es aún
más importante no sentirnos solos, sino conectados,
cuando sentimos que hemos fracasado, que hemos
sido rechazados, que nos han abandonado, momentos
en los que nos hemos sentido incompetentes, impo-

tentes, traicionados, confusos y sin saber qué hacer,
inadecuados, torpes, nerviosos, utilizados, no impor-
tantes, etc. Entonces necesitamos que esa persona
para la que somos importantes y que lo es para noso-
tros, se muestre conmovida, pero sin pena, necesita-
mos que nos siga viendo valiosos, llenos de dignidad,
bellos y fuertes aún mientras atravesamos esas expe-
riencias que nunca quisiéramos haber tenido, y que
nos consuele.
Esta necesidad consiste en sentir que hay alguien ahí
que quiere darme lo que yo necesito y como yo lo
necesito, de esa forma concreta que funciona conmigo.
Puede parecer un juego de palabras, pero a menudo
hay personas que nos aman mucho de una manera
que no nos sirve, se empeñan en demostrarnos su
amor de formas que solo ellos, no nosotros, necesitan:
por ejemplo, preguntándonos inquisitivamente por
aquello de lo que no queremos hablar y a la vez mos-
trando poco interés por aquello que para nosotros es
apasionante. La respuesta efectiva requiere contacto,
presencia, calidez y consciencia de qué necesita el otro
y cuándo y cómo lo necesita. La capacidad de los cui-
dadores de responder con alegría, juego, calidez, ter-
nura, interés, etc. es vital también en los primeros años
de vida.
Necesidad de reconocimiento de nuestra
valía individual e identidad
Necesitamos relacionarnos con otros siendo quienes
realmente somos, sintiendo como realmente sentimos,
no nos sirve si la única forma en la que los otros nos
aprueban, nos aman y valoran es cuando hacemos lo
que esperan o cuando les ponemos las cosas fáciles en
perjuicio de nuestras propias necesidades o renun-
ciando a nuestra propia identidad. Por muy fuerte que
sea un vínculo en nuestra vida, necesitamos que el otro
nos conceda el derecho de ser alguien diferente y au-
téntico en esa relación. Que respete y reconozca que
tenemos derecho a movernos hacia nuestros propósi-
tos, aunque no sean necesariamente los mismos que
esa persona desea para nosotros, que nos de espacio
cuando tratamos de expresar nuestras necesidades,
intereses y objetivos, aunque no coincidan con lo que
Inteligencia emocional 337
él o ella había proyectado en nosotros. Que permita
nuestra individualidad y que apoye nuestra autonomía
de acción y decisión. Que respalde nuestra capacidad
de hacer buenas elecciones y saber cuidar de nosotros
mismos. ¿Cuántas veces en nuestras relaciones familia-
res, con nuestra pareja o hijos no presionamos en una
determinada dirección, que responde a nuestras nece-
sidades y expectativas, sin entender bien qué es lo que
la otra persona necesita, quiere y considera valioso?
Necesitamos que el otro nos permita tomar nuestro
camino, que aprecie nuestro talento y singularidad,
que respete la expresión de nuestra fuerza y potencial.
En definitiva, esperamos que muestre reconocimiento,
apreciación y validación de todo lo que es único, dife-
rente e identitario en nosotros. Es sobre todo impor-
tante que el otro acepte nuestros límites, nuestro No,
nuestro enfado y nuestra afirmación frente a las posi-
bles presiones, intentos de control o agresiones, cons-
cientes o no, suyos y de otros. Que nos ayude a ver
dónde están las líneas rojas en las relaciones humanas
si en un momento dado somos nosotros quienes esta-
mos sobrepasando los límites de otro, pero que lo
haga forma empática, sin violencia.
Muchas personas a lo largo de nuestra vida intentarán
que seamos quién ellos necesitan que seamos y no
quién realmente somos.
En todas nuestras interacciones en la vida profesional,
las personas también estamos esperando que otros
respondan de forma efectiva a estas tres necesidades,
seamos conscientes o no de ello.
Modelo ALBA Emoting
El modelo ALBA Emoting, formulado por Susana Bloch,
refleja las emociones básicas humanas. Este modelo
sirve de base para una técnica psicofisiológica que
ayuda a crear y transformar emociones, es utilizado en
programas de desarrollo personal y en el entrenamien-
to de actores y trabaja principalmente con el cuerpo y
la respiración. Las emociones que este modelo identi-
fica como fundamentales para nuestro desarrollo indi-
vidual y social son:
338 Actualización en Pediatría 2022
■ Enfado:
• Con otros porque han transgredido los límites
en una relación o vulnerado nuestras necesi-
dades afectivas, especialmente la de valía in-
dividual e identidad diferenciada
• Nos ponen en el apuro de tener que tomar una
decisión y actuar de manera consciente.
• A veces el enfado sucede con nosotros mismos
por no habernos comportado con dignidad o de
una forma que hubiera sido más coherente y
respetuosa con nuestras necesidades afectivas.
■ Miedo: ante aquello que supone una amenaza in-
cierta para nuestro equilibrio y bienestar físico,
emocional y social. El ser humano es el único
animal capaz de mostrar un comportamiento de
coraje ante el miedo, de actuar contraemocional-
mente y exponerse al aprendizaje hasta desarro-
llar recursos suficientes para reducir la intensidad
de ese miedo.
■ Alegría: que nos predispone positivamente a ex-
plorar nuevas posibilidades a asumir nuevos retos
y sobre a todo a compartir y celebrar todo lo que
merezca ser compartido y celebrado
■ Gratitud: es la emoción que lleva a consolidad los
vínculos, a apreciarlos.
■ Tristeza: debido a una pérdida real o anticipada.
■ Ternura/compasión: ante otras personas o seres
vivos cuya experiencia comprendemos, aceptamos
y nos importa. La ternura es el sustrato emocional
de la escucha y la empatía. Es sentirnos interesa-
dos y emocionalmente implicados en conocer y
acompañar la experiencia interna del otro.
■ Erotismo: predispone al comportamiento sexual.
Existen otros modelos de emociones básicas, sin embar-
go, todos ellos coinciden en identificar los mismos “rei-
nos” de emociones, por ejemplo, el enfado, la ira, la rabia
son del mismo “reino” o familia. De este modo los gran-
des reinos de las emociones son “miedo”, “asco” “tristeza”,
“enfado”, “alegría”, y “ternura/interés/compasión por
otros”. Existe un “reino” emocional que parece tener una
esencia más social pero que exige nuestra atención por
sus grandes implicaciones en el bienestar emocional de
las personas y es el constituido por la vergüenza y la
culpa. El modelo de Terapia Focalizada en Emoción traba-
ja en profundidad con estas emociones, mientras que el
modelo ALBA Emoting las considera emociones más so-
ciales. Es cierto que hacen su aparición en momentos
más tardíos pero cada vez más estudios hablan de la
fuerte base biológica de la vergüenza y el papel tan im-
portante que tiene en nuestra vida afectiva, relacional y
social. Todas estas emociones cuando son primarias y
adaptativas nos impulsan hacia una acción a través de la
cual será más probable que obtengamos lo que necesi-
tamos del otro para regular dicha emoción.
Existe una estrecha relación entre emoción, comunica-
ción y acción.
TIPOS DE EMOCIONES
Cada emoción puede ser a su vez primaria, secundaria
o instrumental.
■ Emociones primarias: pueden ser adaptativas, como
el miedo ante una amenaza, la tristeza ante una
pérdida y el enfado ante una agresión, o desaptativas
como sentir tristeza cuando alguien me agrede en
lugar de mostrar enfado y defenderme. Las emocio-
nes desadaptativas tienen que ver con el pasado,
fueron adaptativas en los entornos en que se crea-
ron, de alguna forma permitieron la supervivencia,
pero no son efectivas para una buena regulación
emocional en la vida adulta. Siguen siendo primarias
en la medida en que son la reacción auténtica que la
persona tiene a día de hoy ante un evento concreto.
■ Emociones secundarias: son una reacción ante una
emoción anterior, en ocasiones pueden ser reaccio-
nes defensivas o evitativas respecto a la emoción
primaria. Por ejemplo, en lugar de temeroso me

muestro enfadado, puesto que pienso que eso da-
ña menos mi imagen social y no tolero que se me
perciba vulnerable. Esta emoción secundaria es la
que a menudo hace a las personas acudir a terapia,
cuando con frecuencia son el resultado de ciertos
procesos a través de los que la persona intentar
lidiar con el dolor emocional primario real.
■ Emociones instrumentales: se ha aprendido que
su expresión tiene consecuencias concretas en el
comportamiento del otro y se utilizan de forma
funcional, es decir, para conseguir algo, en ocasio-
nes de forma poco consciente.
¿CUÁL ES LA FUERZA DE LAS EMOCIONES?
Las emociones tienen un papel muy relevante en nues-
tras vidas para nuestro correcto desarrollo como indi-
viduos ya que nos permiten:
■ Fortalecer nuestros vínculos, estamos hechos para
pertenecer y tener interdependencia con otros.
■ Tomar decisiones conscientes y responsables que
honren nuestros valores y nuestra identidad.
■ Liberar nuestra creatividad y recursos de afronta-
miento.
INTELIGENCIA EMOCIONAL Y RESILIENCIA
La inteligencia emocional aumenta la resiliencia, es
decir, aumenta la resistencia al estrés, existe una ma-
yor capacidad para afrontar presiones, obstáculos y
acontecimientos emocionalmente impactantes sin per-
der eficacia en el comportamiento
Las personas con alta inteligencia emocional:
■ Gestionan mejor las emociones.
■ Tienen mejores estrategias de afrontamiento.
■ Influyen positivamente en el grupo, estimulando
creatividad e innovación.
Inteligencia emocional 339
■ Tienen mayor capacidad de liderazgo transforma-
cional, consideran a las personas de forma indivi-
dualizada y las estimulan intelectualmente.
■ Muestran empatía y afecto.
■ En los conflictos tienden a soluciones cooperati-
vas y de compromiso, no evitan.
■ Conocen sus limitaciones y desarrollan sus habili-
dades.
■ Se apoyan en otros con habilidades complemen-
tarias, piden ayuda.
■ Muestran la mayor parte de las veces un compor-
tamiento con profundo sentido para ellos, mayor
esfuerzo por sentir lo que expresan.
■ Perciben la necesidad de mostrar emociones co-
mo parte de su trabajo.
■ Menor tendencia a suprimir sentimientos negati-
vos, menor despersonalización.
Esta competencia emocional se vuelve crítica cuando
las personas desarrollan una labor asistencial. Se trata
de puestos de trabajo que exigen de nosotros un fuer-
te “trabajo emocional”, es decir, la gestión de las emo-
ciones es un aspecto crítico para un buen desempeño.
Si pensamos en los profesionales de la salud, observa-
remos claramente como su competencia emocional
tiene un gran impacto en la relación de ayuda que
consiguen establecer con los pacientes y en la adhe-
sión al tratamiento de estos.
¿QUÉ ES LA REGULACIÓN EMOCIONAL?
Nuestra regulación emocional es un conjunto de
procesos internos conscientes que nos permiten ex-
perimentar emociones sin ser desbordados e inun-
dados por ellas. Nos permiten evaluar y modificar
nuestras reacciones para alcanzar nuestras metas y
objetivos.
340 Actualización en Pediatría 2022
Es muy relevante y necesaria para el crecimiento emo- ■ Supresión emocional: no expresar la respuesta
cional o intelectual. Implica: somática.

■ Estar abierto a lo agradable y lo desagradable. ■ Evitación cognitiva: tratar de pensar en otra cosa.

■ Poner en marcha estrategias para transformar las ■ Rumiación. “darle vueltas”.

emociones y estados emocionales que experimen-
tamos en función de si son eficaces o no. ■ Consumo de sustancias.

ESTRATEGIAS DE REGULACIÓN EMOCIONAL ■ Evitación emocional: posponer, evitar situaciones

que disparen emocionalmente.
Las estrategias de regulación emocional nos permiten
gestionar una emoción para lograr restablecer un estado ■ Ventilación emocional: expresión no regulada.
que nos permita funcionar con fluidez. Podemos distin-
guir entre emociones adaptativas y desadaptativas: BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

Algunas estrategias adaptativas son: ■ Bach E, Forés A. La asertividad: para gente extraor-
dinaria. Barcelona: Plataforma Editorial; 2008.
■ Búsqueda de apoyo social.
■ Goleman D. El cerebro y la inteligencia emocional.
■ Expresión regulada. Barcelona: Ediciones B, S.A.; 2012.

■ Distracción. ■ Goleman, D. y Lantieri, L. Inteligencia emocional

infantil y juvenil. Madrid: Aguilar; 2009
■ Planificación.
■ Greenberg, Leslie S. Emociones: una guía interna.
■ Procesamiento emocional: toma de consciencia de Serendipity. Desclée De Brouwer; 2008
la emoción, apertura a la experiencia.
■ Guix X. ¡Descontrólate! Reflexiones para los que
■ Aceptación: experimentación pasiva de la emoción. controlan demasiado. Barcelona: Ediciones Grani-
ca; 2006.
■ Reevaluación/desdramatización: asignar significa-
do no emocional. ■ Guix X. Si no lo creo no lo veo. Barcelona: Ediciones
Granica; 2005.
■ Ejercicio físico.
■ Levy N. La sabiduría de las emociones. 1.ª ed. Bar-
■ Tiempo fuera. celona: Plaza & Janes Editores; 1999.

Algunas estrategias desadaptativas que debemos vigi- ■ Marina JA. Anatomía del miedo. Barcelona: Anagra-
lar son: ma; 2006.

■ Represión: evitar la percepción consciente de la ■ Punset E. El viaje a la felicidad. Barcelona: Destino;

información amenazante. 2005.

■ Supresión de pensamiento positivo por introspec- ■ Steiner C. La educación emocional. Buenos Aires:
ción excesiva. Javier Vergara Editor; 1998.
 Taller de simulación
de situaciones urgentes
Montserrat Nieto Moro
Viernes 25 de marzo de 2022 Servicio de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Infantil
Taller: Universitario Niño Jesús. Madrid.
Emergencias en Atención Primaria montsen@hotmail.com

Ponentes/monitores: Esther Pérez Suárez

n Esther Pérez Suárez Servicio de Urgencias. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid.
Servicio de Urgencias. Hospital Infantil
Universitario Niño Jesús. Madrid. Alberto García Salido
n Alberto García Salido
Servicio de Cuidados Intensivos
Servicio de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Infantil
Pediátricos. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid.
Universitario Niño Jesús. Madrid.
n Montserrat Nieto Moro M.ª Isabel Iglesias Bouzas
Servicio de Cuidados Intensivos
Servicio de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Infantil
Pediátricos. Hospital Infantil
Universitario Niño Jesús. Madrid. Universitario Niño Jesús. Madrid.
n M.ª Isabel Iglesias Bouzas
Servicio de Cuidados Intensivos
Pediátricos. Hospital Infantil
Universitario Niño Jesús. Madrid. El conocimiento del manejo de situaciones de emergencia es
fundamental para todo pediatra debido a que el pronóstico de
Textos disponibles en un niño grave depende de la asistencia recibida durante las
www.aepap.org primeras horas de su enfermedad. Dada la escasa frecuencia de
¿Cómo citar este artículo? esta patología en el ámbito extrahospitalario sería útil disponer
de una sistemática de actuación que permitiera mejorar el
Nieto Moro M, Pérez Suárez E, García Salido A,
proceso de toma de decisiones, optimizar los recursos y aumen-
Iglesias Bouzas MI. Taller de simulación de
situaciones urgentes. En: AEPap (ed.). tar la seguridad del paciente. La simulación médica constituiría
Congreso de Actualización en Pediatría 2022. un recurso fundamental para el entrenamiento de los profesio-
Madrid: Lúa Ediciones 3.0; 2022. p. 341-352.
nales en la atención de la emergencia pediátrica1.

El objetivo principal del taller es enfocar de una manera prácti-

ca la evaluación, estabilización y tratamiento de las urgencias
vitales pediátricas que debido a su poca frecuencia requieren
seguridad y rapidez en la toma de decisiones. Para ello se dis-
pondrá de un simulador pediátrico avanzado con capacidad
para imitar los signos clínicos más relevantes que permitirá a
los alumnos afrontar distintas situaciones clínicas críticas en las
que tendrán que realizar un diagnóstico y tratamiento.
Posteriormente se revisarán los casos clínicos, permitiendo a
los participantes reflexionar y aprender de su propia experien-
cia, proporcionando un nuevo método de aprendizaje y entre-
namiento en el que se entrelazan conocimientos, habilidades y
factores humanos.

341
342 Actualización en Pediatría 2022
VALORACIÓN INICIAL EN UNA SITUACIÓN
URGENTE
La evaluación inicial urgente se puede dividir en una
primera impresión visual y auditiva general, y en se-
gundo lugar la evaluación del ABCD. La valoración rápi-
da inicial se puede realizar en pocos segundos con el
triángulo de evaluación pediátrica2, éste permite iden-
tificar alteraciones funcionales y anatómicas, determi-
nar la gravedad del trastorno y la urgencia con la que
se precisa intervenir (Tabla 1). Se evalúa el estado
neurológico mediante la apariencia del niño; es decir
si está alerta, cómo interacciona, su tono muscular o si
tiene un llanto consolable. En la función respiratoria se
valora si presenta signos de dificultad respiratoria,
ruidos respiratorios anormales o posturas anómalas. Y
el estado circulatorio se refleja mediante el color de la
piel (palidez, cianosis o cutis reticular). Tras la evalua-
ción inmediata se puede hacer un diagnóstico de la
situación: paciente estable o por el contrario presenta
dificultad respiratoria, shock o disfunción del sistema
nervioso central (Tabla 2).

Ante un paciente inestable lo prioritario es optimizar

Tabla 1. Evaluación inicial rápida el “ABCD” que se basa en el acrónimo: “A” de vía aérea,
“B” de ventilación, “C” de circulatorio y “D” de neuro-
Disminución del nivel de conciencia
Ausencia de movimientos espontáneos lógico3. El ABCD permite identificar los problemas que
o incapacidad para estar sentado o suponen una amenaza vital e instaurar las medidas
estar de pie terapéuticas oportunas. En primer lugar se debe rea-
Fallo de contacto visual o de
Apariencia lizar la valoración de la permeabilidad de la vía aérea
interacción
Llanto inconsolable (A) y si el niño no la puede mantener se procederá a
Llanto débil su apertura mediante la maniobra de tracción mandi-
Convulsiones o movimientos bular, la triple maniobra o la maniobra frente-mentón;
anormales para posteriormente considerar la apertura instru-
Sonidos respiratorios anormales: mental de la vía aérea mediante una cánula orofarín-
estridor, quejido, sibilancias… gea3. A continuación se comprobará la función venti-
Signos de dificultad respiratoria: tiraje,
Respiración latoria (B) teniendo en cuenta la frecuencia
cabeceo
Aleteo nasal respiratoria (taquipnea, bradipnea), el esfuerzo respi-
Posturas anómalas ratorio, la auscultación, la coloración central y la
Palidez: piel o mucosas pulsioximetría; y se administrará oxígeno suplemen-
Circulación Piel moteada tario para optimizar el aporte a los tejidos. Si no se
Cianosis consigue una adecuada oxigenación o ventilación se

Tabla 2. Impresión general y diagnóstica tras una evaluación inicial rápida

Apariencia Respiración Circulación Impresión general

Anormal Normal Normal Disfunción neurológica
Problema sistémico
Normal Anormal Normal Distrés respiratorio
Anormal Anormal Normal Fracaso respiratorio
Normal Normal Anormal Shock compensado
Anormal Normal Anormal Shock descompensado
Anormal Anormal Anormal Fracaso cardiopulmonar

iniciará ventilación manual con bolsa y mascarilla. La
tercera prioridad es el sistema circulatorio (C) que se
evalúa mediante la exploración de pulsos centrales y
periféricos, color y temperatura de piel, relleno capilar
y búsqueda de posibles hemorragias. Será necesario
monitorizar la tensión arterial, el ritmo cardiaco y
canalizar una vía venosa para mantener la estabilidad
hemodinámica o administrar fármacos. Es importante
recalcar que la determinación de una glucemia capi-
lar debe formar parte de la evaluación inicial de un
paciente pediátrico crítico. Por último, la valoración
inicial del paciente grave debe incluir el nivel de con-
ciencia (D), que se valora con la escala de coma
Glasgow y con la exploración del tamaño y la reactivi-
dad pupilar. Tras completar el ABCD se comenzará con
un examen físico general. Si es posible, y de forma
simultánea, un segundo médico realizara una historia
clínica rápida acerca del episodio actual y de los an-
tecedentes del paciente.
ESTABILIZACIÓN DE UN PACIENTE
CON ALTERACIÓN HEMODINÁMICA
El shock se define como un estado patológico en el que
existe una disminución de la perfusión celular que se
traduce en una entrega insuficiente de oxígeno y nu-
trientes a los tejidos y en una incapacidad para elimi-
nar sus metabolitos, dando lugar a un metabolismo
anaerobio, acumulación de ácido láctico y daño celular.
Los signos y síntomas se derivan del fallo en la función
de los órganos afectados, del tipo de shock y de la
gravedad del mismo4-6. El diagnóstico del shock es clí-
nico y se basa en los signos de hipoperfusión tisular.
La taquicardia y la taquipnea son inespecíficas y apa-
recen precozmente. La taquicardia es un dato constan-
te en el shock que tiene como objeto aumentar el
gasto cardiaco, pero la hipotensión arterial (tensión
arterial sistólica inferior = edad (años) × 2 + 70) es un
signo tardío que indica un estado avanzado del shock.
En estos pacientes siempre se deben evaluar los pul-
sos centrales y periféricos, la temperatura de la piel, el
relleno capilar (normal ≤2 segundos) y el nivel de
conciencia que puede estar disminuido por hipoperfu-
sión cerebral4,5.
Taller de simulación de situaciones urgentes 343
Por tanto, la fase temprana del shock o shock compen-
sado cursa sin hipotensión arterial, pero están presen-
tes los mecanismos compensadores para intentar
preservar la función de los órganos como la taquicar-
dia, la mala perfusión periférica (relleno capilar enlen-
tecido, extremidades frías), los pulsos periféricos débi-
les y la disminución de la diuresis. Y en cambio en el
shock descompensado existe hipotensión arterial, de-
bilidad de pulsos centrales y disminución del nivel de
conciencia.
Los efectos del shock son inicialmente reversibles,
pero si no se corrige la hipoxia tisular se producen
cambios celulares que conducen a una mala función
de los órganos, por tanto, el objetivo de la estabiliza-
ción inicial es restablecer una adecuada perfusión y
oxigenación, lo más rápidamente posible, para evitar
el daño tisular6. Es fundamental optimizar el trans-
porte de oxígeno al organismo mediante la adminis-
tración de oxígeno, manteniendo la saturación (SatO2)
superior al 95%, inicialmente con gafas nasales y si
fuera necesario con bolsa-reservorio. La intubación
será necesaria cuando exista hipoxemia a pesar de las
medidas anteriores, hipoventilación o como parte de
la estabilización hemodinámica cuando el shock sea
persistente. Para intentar corregir el volumen circula-
torio se intentará la canalización de dos vías periféri-
cas que permitan la administración rápida de fluidos
intravenosos. Si es necesario realizar una expansión
de la volemia, ésta se realizará individualizando la
cantidad de volumen infundido y monitorizando tanto
la respuesta a la expansión como la aparición de
posibles efectos secundarios6-8. Por tanto, en estos
pacientes será necesaria una monitorización y una
reevaluación continua que incluya electrocardiogra-
ma, tensión arterial, pulsioximetría, nivel de concien-
cia, auscultación cardiopulmonar, color de piel, frial-
dad y relleno capilar.
El transporte a un centro se realizará con una ambu-
lancia medicalizada que permita continuar con la mo-
nitorización de constantes, mantener el tratamiento
instaurado y afrontar las posibles complicaciones.
344 Actualización en Pediatría 2022
Tratamiento según el tipo de shock
Shock séptico
Una de las características de la sepsis, y en especial de la
meningocócica, es la rápida evolución que puede conlle-
var el fallecimiento en pocas horas, sobre todo cuanto
menor es la edad del niño. Es por ello por lo que todo
paciente con sospecha de sepsis debe ser remitido de
forma urgente al hospital, ya que el tratamiento hospita-
lario precoz mejora significativamente el pronóstico5,6.
La administración precoz, antes de la primera media
hora, de una dosis de antibiótico junto con la expan-
sión rápida de volumen durante la primera hora de
atención del paciente, disminuye la morbimortalidad
también en el medio extrahospitalario5,6,8. El tratamien-
to prehospitalario de la sepsis no debe retrasar el
traslado al hospital, pero si es posible y ello no produ-
ce un retraso se intentará canalizar una vía venosa
periférica.
El empleo de antibioterapia disminuye la identificación
microbiológica; pero la relación riesgo/beneficio ha
sido ampliamente demostrada; siendo el tratamiento
de elección una cefalosporina de tercera generación
intravenosa (ceftriaxona 50-100 mg/kg/dosis o cefota-
xima 50-75 mg/kg/dosis) e incluso cuando se sospecha
una sepsis meningocócica se podría usar penicilina,
dada la gran sensibilidad del meningococo. Cuando sea
muy complicada la canalización de la vía o se va a
realizar pronto el traslado se puede utilizar la vía intra-
muscular. La antibioterapia oral sólo está indicada
cuando no se pueda administrar por vía parenteral.
La expansión con volumen en el shock séptico (10 ml/
kg de forma rápida) tiene como objetivos hemodinámi-
cos: normalizar la frecuencia cardiaca, eliminar la dife-
rencia entre pulsos centrales y periféricos, lograr extre-
midades calientes, mejorar el relleno capilar (inferior a
2 segundos), que la diuresis sea superior a 1 ml/kg/
hora y recuperar un estado neurológico normal. La
expansión se realizará con suero fisiológico o solucio-
nes balanceadas. Mientras se realiza la expansión
también es necesario vigilar la posible aparición de
signos de sobrecarga de volumen como hepatomegalia,
ritmo de galope, sibilancias o crepitantes pulmonares.
En el caso de que el paciente no mejore con la admi-
nistración de volumen, se aconseja iniciar drogas va-
soactivas por una vía venosa periférica7.
Los corticoides (hidrocortisona, 2 mg/kg) se indicarán
sólo en el caso de que sea una púrpura fulminante
meningocócica y en niños que reciben tratamiento
esteroideo de forma crónica (no incluyendo inhalados)
o que padecen enfermedades que afectan al eje hipo-
tálamo-hipofisario-adrenal5.
Shock anafiláctico
La reacción anafiláctica grave se debe sospechar cuan-
do aparece un síndrome rápidamente progresivo que
afecta a piel o mucosas y que se acompaña de com-
promiso respiratorio o cardiocirculatorio9.
En la anafilaxia grave la primera medida tras la estabi-
lización inicial es la administración precoz de adrena-
lina puesto que se ha demostrado que mejora la su-
pervivencia de estos pacientes y disminuye la
incidencia de reacciones prolongadas y bifásicas10. La
vía de elección para su administración es la vía intra-
muscular en la cara anterolateral del muslo, puesto
que obtiene unas concentraciones séricas más rápidas
que la vía subcutánea y además porque presenta ma-
yor margen de seguridad para el paciente que la admi-
nistración intravenosa9-11. La dosis recomendada por vía
intramuscular es 0,01 mg/kg de adrenalina 1:1000 (1 ml
de adrenalina equivale a 1mg) con un máximo de 0,3
mg en niños, y de 0,5 mg en niños mayores de 12 años
y adultos. Esta dosis se puede repetir cada 5 minutos
en función de la clínica del paciente9,10.
La vía intravenosa presenta un mayor riesgo de eventos
adversos graves (taquiarritmias, isquemia miocárdica) y
debería ser aplicada por personal médico experimenta-
do, en medio hospitalario y con monitorización estrecha
cardiaca9,10,12. Únicamente estará indicada en caso de
paro cardiaco o en pacientes hipotensos que no respon-
den a la reposición de volumen intravenoso y múltiples
dosis de adrenalina intramuscular. Para su administra-

ción se realiza una dilución de adrenalina 1:105, es decir
se diluye 1 ml de adrenalina en 100 ml de suero salino
fisiológico (0,01 mg/ml), de tal manera que 1 ml/hora
equivale a 0,17 µg/min. La dosis intravenosa es variable
desde 0,1 µg/kg/min (equivale aproximadamente a 0,5
ml/kg de la dilución 1:105) hasta 1 µg/kg/minuto y se
modificará en función de la respuesta clínica con el
objeto de conseguir la mínima dosis eficaz9. En los casos
en los que no se disponga de vía intravenosa, la vía in-
traósea constituye una alternativa muy eficaz.
Además, los pacientes con reacciones anafilácticas
graves presentan un shock distributivo que requiere la
administración rápida de suero salino fisiológico. En
anafilaxias refractarias al tratamiento inicial con adre-
nalina, se recomienda administrar un bolo de cristaloi-
des intravenoso para mejorar la distribución del fárma-
co, incluso en ausencia de alteración hemodinámica10.
No se recomienda usar los antihistamínicos como tra-
tamiento inicial de la anafilaxia ya que no tienen
efecto en los síntomas respiratorios y cardiovasculares,
se indicarán cuando la situación hemodinámica y res-
piratoria se haya conseguido estabilizar como parte del
tratamiento de la sintomatología cutánea. No se reco-
mienda usar los corticoides de forma rutinaria, se ad-
ministrarán en casos de asma mal controlado o anafi-
laxia refractaria a dos dosis de adrenalina10.
Shock hipovolémico
El tratamiento se basa en la resucitación con cristaloi-
des (2-3 infusiones de volumen de 20 ml/kg), indicando
los coloides en pacientes con hipotensión refractaria.
Se deben descartar focos hemorrágicos en el caso de
mala respuesta al volumen, sobre todo en el paciente
politraumatizado.
Shock cardiogénico
Es un cuadro clínico de disfunción circulatoria que
suele cursar con hipotensión arterial, taquicardia y
ritmo de galope; y que se puede acompañar de ciano-
sis, disnea por edema agudo de pulmón, hepatomega-
lia, frialdad cutánea por vasoconstricción periférica,
acidosis láctica, oliguria y disminución del nivel de
Taller de simulación de situaciones urgentes 345
conciencia. A diferencia de lo que ocurre en el adulto,
cuya causa más frecuente es el infarto agudo de mio-
cardio, en el niño su etiología es mucho más diversa y
su diagnóstico etiológico también más complejo.
El shock cardiogénico puede ocurrir por disfunción mio-
cárdica (miocarditis agudas, miocardiopatías congénitas y
adquiridas, arteria coronaria anómala, enfermedad de
Kawasaki), pero también puede ser la presentación de
cardiopatías congénitas, arritmias (taquicardia supraven-
tricular, taquicardia ventricular, bloqueo A-V completo),
de patología obstructiva (taponamiento cardiaco, pericar-
ditis), neumotórax a tensión, hipertensión pulmonar
grave o incluso errores congénitos del metabolismo.
En el tratamiento inicial, si el paciente está hipotenso, se
pueden administrar fluidos de forma conservadora (5-10
ml/kg) con valoración de la hepatomegalia tras la admi-
nistración de cada expansión de volumen; en el caso de
que el hígado se agrandara se debería iniciar soporte
inotrópico, pudiendo ser la dopamina el fármaco de
primera elección. Sin embargo, en la mayoría de las
ocasiones en lugar de la administración de volumen se
deben utilizar diuréticos (furosemida 0,5-1 mg/kg). Se
deben tratar los problemas específicos como las arrit-
mias, indicando la cardioversión o los fármacos antiarrít-
micos en función del tipo de arritmia y de su gravedad.
Se deben evitar los β-agonistas nebulizados, aunque el
paciente presente sibilancias, porque puede potenciar
la taquicardia y descompensar las posibles arritmias.
ESTABILIZACIÓN DE UN PACIENTE CON
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
El compromiso de vía aérea y de la ventilación es una
de las causas más frecuentes de patología grave en
pediatría.
Dificultad respiratoria alta
Laringitis aguda o crup
Su etiología es viral, siendo los virus parainfluenza 1 y
2 los patógenos más frecuentes13. Se produce una infla-
346 Actualización en Pediatría 2022
mación de la vía aérea extratorácica que conlleva una
obstrucción de esta, dando lugar a la triada típica de
tos perruna, disfonía y estridor inspiratorio. La escala
de Westley (Tabla 3) se aplica para valorar la gravedad
y controlar su evolución.
Hay que mantener al paciente tranquilo, siempre acom-
pañado de un familiar y en la postura que adopte espon-
táneamente. Se debe evitar tumbar, porque suelen respi-
rar mejor sentados, y procurar no explorar la orofaringe.
En la laringitis leve (tos, sin estridor en reposo, sin ti-
raje y con buena ventilación) se recomiendan medias
generales y se puede valorar la administración de una
dosis única de dexametasona oral a 0,15 mg/kg para
disminuir la tos y la disfonía. El efecto de la dexameta-
sona se inicia al cabo de 1-2 horas y dura más de 12
horas (36-72 horas).
En la laringitis moderada (estridor en reposo con tiraje
leve, hipoventilación leve y SatO2 ≥95%) se indicará una
dosis única de dexametasona oral a 0,15 mg/kg (dosis
máxima 10 mg), manteniéndolo en observación duran-
te 1-3 horas. La dexametasona oral se absorbe rápida-
mente, por lo que se considera la vía de elección13,14. La
dexametasona oral en suspensión no está comerciali-
zada, pero puede prepararse como fórmula magistral
en la farmacia, y otra alternativa sería diluir los com-
primidos de 1 mg o 4 mg con agua. La prednisolona se
emplearía a dosis equivalentes a la dexametasona,
pero sería un esteroide de segunda elección. Si el pa-
Tabla 3. Escala de Westley para valoración de la gravedad en la laringitis aguda
Síntoma 0 1
Estridor No Al agitarse
Tiraje No Leve
Ventilación Normal Disminuida
Cianosis No - -
Conciencia Normal - -
Leve: ≤2 puntos. Moderado: 3-7 puntos. Grave: ≥8 puntos.
ciente vomita, se puede administrar la dexametasona
por vía intramuscular o se podría sustituir por una
dosis de 2 mg de budesonida nebulizada.
La laringitis grave (estridor en reposo con tiraje modera-
do-grave, hipoventilación moderada-grave y SatO2 ≤94%)
debe ser trasladada a un centro hospitalario, aunque
previamente se administrará dexametasona oral 0,6 mg/
kg (dosis máxima 10 mg) y adrenalina nebulizada 3 mg (3
ml de adrenalina 1:1000 y 2 ml de fisiológico) con oxígeno
a flujos bajos (4-6 l/min), ya que se obtienen partículas
de gran tamaño que se depositan en la vía aérea supe-
rior. Si el paciente tolera mal la mascarilla se aplicará sin
ajustarla a la cara, lo más cerca de la boca y nariz que se
pueda. La adrenalina tendrá su efecto máximo a los 30
minutos y una duración de acción de 2 horas, por lo que
se debe tener al paciente en observación durante al
menos 3 horas para detectar la reaparición de los sínto-
mas y nunca se usará sin asociar corticoides orales15.
La mayoría de los pacientes con laringitis pueden ser
dados de alta al domicilio y sólo serán remitidos al
centro hospitalario aquellos pacientes con dificultad
respiratoria moderada que no mejoran tras el trata-
miento inicial y todos los pacientes con laringitis grave.
Dificultad respiratoria baja
La primera medida en todo paciente con una insuficien-
cia respiratoria baja es la administración de oxígeno
para mejorar la hipoxia, utilizando el dispositivo ade-
2 3 4 5
En reposo - - -
Moderado Intenso - -
Muy - - -
disminuida
- Al agitarse En reposo
- - Disminuida
 Taller de simulación de situaciones urgentes 347

cuado para aportar la concentración de oxígeno necesa-
ria para SatO2 >93%. Se monitorizará frecuencia respira-
toria, puesto que es la constante que mejor valora la
dificultad respiratoria, así como frecuencia cardiaca,
tensión arterial y saturación de oxígeno. Los signos in-
dicativos de gravedad son: taquipnea superior a 60 rpm,
bradipnea, gasping, apnea, hipoventilación, cianosis,
hipotonía o alteración del nivel de conciencia16.
de la crisis y predecir respuesta al tratamiento (tiem-
po desde el inicio de los síntomas, tratamiento reci-
bido antes de la visita y respuesta al mismo), identi-
ficar a los pacientes con riesgo de asma fatal e
identificar desencadenantes (alérgenos, tóxicos, in-
fección). Para valorar la gravedad de la crisis se utili-
zará el Pulmonary Score (Tabla 4) y la saturación de
oxígeno (Tabla 5).

Asma El salbutamol es un β2-adrenérgico de acción corta y es

Es una enfermedad inflamatoria crónica que se caracte-
riza por la obstrucción de la vía aérea que revierte con
tratamiento broncodilatador. Los objetivos del trata-
miento de la crisis asmática son: mantener una adecua-
da oxigenación (SatO2>93%), disminuir la obstrucción del
flujo aéreo con los broncodilatadores inhalados (β2-
adrenérgicos y anticolinérgicos) y reducir la inflamación
de la vía aérea y prevenir la recaída con la administra-
ción precoz de corticoides sistémicos16 (Figura 1).
Ante una crisis asmática se debe realizar una anam-
nesis rápida con el objetivo de valorar la intensidad
el fármaco de primera elección en la crisis asmática. Se
debe administrar de forma inhalada porque se depo-
sita en el lugar de acción, aumentado la eficacia de su
acción. Se puede dar con inhaladores presurizados con
cámara espaciadora y se nebulizará en el caso de pa-
cientes que no traen su sistema de inhalación y crisis
de asma moderadas o graves que precisen oxígeno.
El bromuro de ipratropio ha demostrado que reduce la
tasa de ingresos en crisis moderadas y graves. Se aso-
ciará a β2-adrenérgicos de acción corta y se adminis-
trará de forma repetida, cada 20 minutos, hasta com-
pletar 3 dosis17.

Figura 1. Algoritmo de tratamiento de la crisis asmática

LEVE MODERADA GRAVE

β2-agonistas 1 dosis/20'
Salbutamol+ B. ipratropio
Oxígeno para SatO2 94-98%
inhalados/nebulizados cada
Corticoide oral: 2 mg/kg
20 min hasta un total de 3 dosis
Salbutamol+ B. ipratropio
Corticoide oral:
nebulizados
Respuesta prednisona/prednisolona
cada 20 min
incompleta 1 mg/kg

Buena respuesta: Buena respuesta: Sin

mejoría mantenida Respuesta DERIVACIÓN AL HOSPITAL
mejoría mantenida respuesta,
al menos 3 horas incompleta Ambulancia medicalizada
al menos 3 horas considerar
como grave ■ Oxígeno
■M  onitorización
cardiorrespiratoria
■ C ontinuar nebulización
ALTA Valoración broncodilatador
ALTA
β2-agonistas a demanda individual ■ V igilar signos de parada
β2-agonistas a demanda
Si se continua cardiorrespiratoria
Prednisona 1 mg/kg
tratamiento o se inminente
3-5 días
deriva al hospital
348 Actualización en Pediatría 2022
Tabla 4. Pulmonary score para valoración de la gravedad en la crisis asmática
Frecuencia respiratoria
Puntuación
< 6 años
0 < 30
1 31-45
2 46-60
3 > 60
ECM: esternocleidomastoideo.
a
Si no hay sibilancias y la actividad del ECM está aumentada, puntuar las sibilancias con un 3.
Tabla 5. Valoración de la gravedad de la crisis según la
saturación de oxígeno (SatO2)
Puntuación SatO2
Leve >94%
Moderada 91-94%
Grave <91%
En caso de discordancia, se usará el de mayor gravedad.
Los corticoides sistémicos se indican de forma precoz
en las crisis moderadas-graves, puesto que mejoran la
respuesta al tratamiento del paciente. Preferentemente
se administrarán por vía oral porque es tan efectiva
como la parenteral, y la vía intravenosa se reservará
para pacientes con crisis asmáticas refractarias al tra-
tamiento o cuando no exista tolerancia oral16.
ESTABILIZACIÓN DEL PACIENTE CON
DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA
La alteración aguda del nivel de conciencia puede te-
ner múltiples etiologías y puede suponer un compro-
miso vital para el niño. En todo paciente con disminu-
ción del nivel de conciencia, una vez comprobada la
Uso de músculos
Sibilancias
accesorios (ECM)
> 6 años
< 20 No No
21-35 Final espiración Incremento leve
36-50 Toda la espiración Aumentado
Inspiración y espiración
> 50 Actividad máxima
audible sin estetoscopio*
vía aérea, la ventilación y la estabilidad hemodinámi-
ca, es necesario realizar una determinación de la glu-
Pulmonary cemia capilar puesto que la hipoglucemia es una
score causa muy frecuente de decaimiento o disminución
0-3 del nivel de conciencia en niños, sobre todo en los
lactantes18. Si existe hipoglucemia se corregiría admi-
4-6
nistrando 2,5 ml/kg de glucosa intravenosa al 10%, y
7-9 posteriormente se dejaría una sueroterapia con suero
glucosalino isotónico con glucosa al 5-10%. No se de-
ben administrar líquidos hiposmolares por el riesgo
de edema cerebral, y la sueroterapia se realizará con
suero salino fisiológico sin superar las necesidades
basales diarias. Tras esta estabilización inicial, en pa-
cientes con importante disminución del nivel de con-
ciencia es recomendable colocar una sonda nasogás-
trica abierta a bolsa para vaciar el contenido gástrico
y evitar la broncoaspiración.
En un paciente con disminución del nivel de conciencia
es fundamental mantener un adecuado estado de
oxigenación y hemodinámico18. Por ello, hasta la llega-
da del servicio de emergencias se asegurará la vía aé-
rea, se administrará oxígeno 100% con mascarilla y se
mantendrá al paciente monitorizado con una reevalua-
ción constante hemodinámica, respiratoria y neuroló-
gica (escala de coma Glasgow, pupilas y signos de fo-
calidad neurológica).

Tratamiento etiológico
Crisis convulsiva
Las convulsiones son frecuentes en los pacientes con
coma, a veces son muy sutiles (movimientos labiales,
desviación de la mirada, nistagmo) por lo que ante la
duda se debe comenzar el tratamiento con fármacos
antiepilépticos. El tratamiento de las crisis epilépticas se
basa en el empleo secuencial de fármacos19 (Figura 2).
Las benzodiacepinas son los fármacos de elección,
controlan hasta el 80% de las crisis y son eficaces en
todo tipo de estatus, excepto en el síndrome de
Lennox-Gastaut ya que agravan las crisis tónicas. El
diazepam es una medicación de primera elección19,
pues tiene una alta liposolubilidad, atraviesa muy rá-
pido la barrera hematoencefálica y la crisis suele ceder
rápidamente al cabo de 10-20 segundos de su adminis-
tración intravenosa a dosis de 0,3 mg/kg. Una alterna-
tiva muy eficaz para los pacientes en los que no se
Figura 2. Algoritmo de tratamiento de crisis convulsiva/estatus epiléptico
0’ Estabilización (ABC)
Benzodiacepina
Diazepam 0,3 mg/kg i.v. (infusión lenta)
5’
Midazolam bucal 0,2-0,5 mg/kg (máx. 10 mg)
Midazolam nasal 0,2-0,5 mg/kg (máx. 10 mg)
10’ Benzodiacepina
Fenitoína i.v. 20 mg/kg
Infusión lenta 20'
MONITORIZAR ECG, TA, NO AUSENCIAS
20’ Tercera dosis de benzodiacepina
30’ ESTATUS ESTABLECIDO
Taller de simulación de situaciones urgentes 349
dispone de acceso venoso es el midazolam bucal
(aplicado en la mucosa yugal a dosis de 0,2 mg/kg,
máximo 10 mg), ya que ha demostrado ser tan eficaz
como el diazepam intravenoso sin producir mayores
efectos secundarios20. También el midazolam puede
suministrarse por vía intranasal (0,2-0,3 mg/kg, máximo
10 mg) equiparando su eficacia al diazepam rectal21. Por
tanto, dado que el diazepam rectal tiene una forma de
administración más traumática y una absorción erráti-
ca, en un paciente sin acceso venoso se prefiere indicar
midazolam bucal o nasal.
Si el paciente continuara con crisis, como segundo es-
calón terapéutico existen varias opciones entre las que
cabría destacar la fenitoína19,22. Este fármaco ha sido
ampliamente utilizado a dosis inicial de 20 mg/kg. Se
contraindica en la crisis de ausencia y su infusión debe
ser lenta (1 mg/kg/minuto, por ejemplo: una dosis 20
mg/kg se administrará durante 20 minutos) con monito-
rización de ECG y de tensión arterial por la posible
aparición de hipotensión arterial y taquiarritmias graves
Valproico i.v. 20 mg/kg i.v. en 5'
NO: <2 AÑOS.
ENF. MITOCONDRIAL/METABÓLICA
SÍ: Tto. de base
350 Actualización en Pediatría 2022
que suelen asociarse con la infusión rápida del fármaco.
En la misma escala terapéutica que la fenitoína estarían
el valproico19 y el levetiracetam, el primero tiene menos
efectos secundarios que la fenitoína, pero no se reco-
mienda en lactantes o en pacientes que puedan tener
enfermedades metabólicas o mitocondriales por la po-
sible aparición de hiperamonemia o de depleción de
carnitina. El levetiracetam (30 mg/kg en 5-10 minutos) es
una medicación de coste más elevado que se utiliza
cada vez más en la práctica clínica sobre todo en pa-
cientes con enfermedades metabólicas y mitocondria-
les, puesto que es un fármaco seguro durante la infusión
y con escasos efectos secundarios, aunque en la actua-
lidad no está disponible en Atención Primaria. En neo-
natos, el primer fármaco de elección sería el fenobarbi-
tal (15-20 mg/kg en 15 minutos) seguido de fenitoína y,
por último, de las benzodiacepinas.
Intoxicación
Se debe sospechar ante cuadros de comienzo agudo con
afectación del nivel de conciencia o con síntomas extra-
ños. El uso de lavado gástrico como método de descon-
taminación intestinal es muy controvertido, pues su
eficacia disminuye si la ingesta ha ocurrido hace más de
una hora, y aunque se realice en la primera hora sólo
suele evacuar el 30-40% del tóxico. Por tanto, su princi-
pal indicación es la necesidad de extraer un tóxico po-
tencialmente grave-letal en un paciente que es atendido
en menos de una hora desde la ingesta. Por el riesgo de
aspiración, sólo se realizará en pacientes conscientes o
en aquellos pacientes con disminución del nivel de
conciencia que estén intubados23.
El carbón activado muestra también su máxima efica-
cia cuando se administra durante la primera hora tras
la ingesta. Al igual que el anterior se contraindica en
pacientes con alteración del nivel de conciencia por el
riesgo de broncoaspiración23-25.
Se podrían utilizar antídotos específicos como la naloxo-
na para la intoxicación por opiáceos (0,1 mg/kg iv/im/sc,
con máximo 1-2 mg dosis, pudiendo repetir hasta un
total de 8-10 mg), o el flumazenilo en el caso de la in-
toxicación por benzodiacepinas (0,01 mg/kg iv, máximo
0,2 mg; se puede repetir hasta un total de 1 mg). La na-
loxona podría administrarse en el caso de un niño con
disminución del nivel de conciencia, hipoventilación y
miosis, suele tener una vida más corta que el tóxico por
lo que puede requerir dosis repetidas o incluso puede
precisar una infusión continua. El flumazenilo no debe
ser empleado de forma rutinaria, sobre todo si se sos-
pecha una ingesta simultánea de múltiples fármacos, ya
que existe riesgo de muerte por arritmias y puede pre-
cipitar una crisis convulsiva, sobre todo en pacientes
intoxicados por antidepresivos tricíclicos.
Hipertensión intracraneal
La hipertensión intracraneal puede ser reflejo de tu-
mores, traumatismos craneoencefálicos, hidrocefalia o
una hemorragia cerebral. Su tratamiento se realiza
asegurando la vía aérea, manteniendo al paciente bien
oxigenado, normoventilado y normovolémico mediante
la administración de líquidos isotónicos. Se mantendrá
al paciente con la cabeza en posición neutra y el cabe-
cero semincorporado26.
Se debe sospechar hipertensión intracraneal grave con
signos de enclavamiento en aquellos pacientes que
presenten una triada de Cushing consistente en hiper-
tensión arterial, bradicardia y bradipnea, que puede
estar acompañada de anisocoria secundaria a compre-
sión del III par craneal por una herniación transtentorial
uncal. En estos casos, para conseguir un descenso rápi-
do de la presión intracraneal se empleará la maniobra
de hiperventilación, puesto que la hipocapnia produce
descenso de la presión intracraneal por disminución del
flujo sanguíneo cerebral secundario a vasoconstricción
arterial refleja27. Tras la hiperventilación se iniciará tera-
pia osmolar, teniendo dos opciones de tratamiento:
manitol y suero salino hipertónico. El fármaco idóneo
sería el suero salino hipertónico al 3% (6-10 ml/kg en
5-10 minutos) puesto que ha demostrado ser eficaz para
disminuir la presión intracraneal, no provoca tanta diu-
resis osmótica como el manitol y también puede ser útil
como expansor de la volemia. El manitol es un diurético
osmótico no aconsejado en el medio extrahospitalario
porque puede dar lugar a una hipovolemia muy perju-
dicial para un cerebro lesionado27-29.

La elaboración de un suero salino hipertónico al 3% es
fácil y rápida, puesto que 1 ml de hipertónico al 3%
equivale a cloruro sódico 0,5 Molar. También se puede
obtener diluyendo 10 ml de cloruro sódico 20% con 90
ml de suero fisiológico.
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