“Año de la unidad, la paz y el desarrollo”

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA

SESIÒN 2: Interacciones. Reacciones adversas. Farmacología

autonómica

AUTORES

1. Alvarez Espinoza Allison Gabriella (0009-0002-1694-8114)

2. Arellano Reyes Marina de los milagros (0000-0001-6780-4589)
3. Arrieta Garcia Alison Anelisse (0009-0005-1887-1028)
4. Ato Miñan Maria Claudia (0000-0003-4679-4427)
5. Campos Espinoza, Piero Fernando (0000-0002-7046-3559)
6. Castillo Balladares Brilly Lorena (0000-0002-8703-7791)
7. Chumacero Roman Overmark Ysmael (0000-0002-7404-9785)
8. Cortes Saavedra, Nayelid Stefany (0000-0003-0056-6429)
9. Cordova Bueno Jhosely (0000-0001-8047-3577)
10. Cordova Merino Joser (0000-0002-0985-5836)
11. Cordova Namuche Ivan Ramiro (0000-0001-9833-1024)
12. Conde Moncada Claudia Pamela(0000-0002-0485-2214)
13. Coronado Camacho Wilfredo Jesús (orcid.org//0000-0001-6541-3402)
14. Crisanto Giron Rosa Maricielo(0000-0002-9801-005)
15. Cruz Aquino Lucero Del Milagro (0000-0002-5204-1950)

ASESOR
Dr. Chipana Ayala Pedro Humberto

EXPERIENCIA CURRICULAR
Farmacología-C4T1

PIURA - PERÚ
2023 - II
 ÍNDICE

1. INTRODUCCIÓN: 3
1.1. Objetivo Específico del Trabajo: 4
1.2. Objetivo Particulares: 4
2. INTERACCIONES DE MEDICAMENTOS 5
2.1. Definición: 5
2.2 Mecanismos de interacción: 6
2.3 Tipos de interacciones de medicamentos: 7
2.3.1. Interacciones farmacodinámicas: 7
2.3.2. Interacciones farmacocinéticas: 12
2.3.5. Interacciones con alimentos: 15
3. REACCIONES ADVERSAS 17
3.1. Definición: 17
3.2. Tipos de reacciones adversas: 17
. 18
3.3. Factores que influyen en las reacciones adversas: 18
3.4. Vigilancia, notificación y gestión de reacciones adversas: 19
4. FARMACOLOGÍA AUTONÓMICA 21
4.1. Introducción a la farmacología autonómica 21
4.2. Neurotransmisores y receptores autonómicos: 22
4.3. Medicamentos autonómicos: 27
4.3.1 Clasificación de los fármacos autonómicos 28
1. INTRODUCCIÓN:

La farmacología es una ciencia médica que desempeña un papel esencial en

el tratamiento de enfermedades y el alivio de los síntomas, permitiendo a los
profesionales de la salud utilizar medicamentos para mejorar la calidad de
vida de los pacientes. Sin embargo, el uso de medicamentos conlleva una
serie de desafíos y riesgos, ya que estos pueden interactuar entre sí de
maneras complejas y, en ocasiones, impredecibles. Además, pueden dar
lugar a reacciones adversas que van desde síntomas leves y molestos hasta
consecuencias graves para la salud.
En el contexto de las interacciones farmacológicas, es fundamental
comprender cómo los medicamentos pueden potenciarse o inhibirse
mutuamente en el cuerpo, lo que puede tener un impacto significativo en la
efectividad del tratamiento. Estas interacciones pueden surgir cuando se
administran múltiples medicamentos simultáneamente, lo que es común en
pacientes con condiciones médicas crónicas que requieren terapias múltiples
o en personas que toman varios medicamentos para diferentes afecciones.
Las reacciones adversas a medicamentos, por otro lado, son eventos no
deseados que pueden ocurrir como resultado de la administración de un
medicamento, incluso cuando se utiliza correctamente según las
indicaciones. Estas reacciones pueden manifestarse de diversas maneras,
desde efectos secundarios leves como náuseas y mareos hasta reacciones
alérgicas graves o daño orgánico.
Un componente clave de la farmacología que se explorará en esta
monografía es la farmacología autonómica, que se centra en el estudio de los
sistemas nerviosos autónomos. Estos sistemas regulan funciones corporales
fundamentales, como el ritmo cardíaco, la presión arterial, la digestión y la
respuesta al estrés. Los medicamentos que afectan el sistema nervioso
autónomo pueden ser utilizados para tratar una variedad de condiciones
médicas, pero su uso requiere un conocimiento profundo de cómo estas
sustancias pueden influir en la homeostasis del cuerpo.
En este contexto, esta monografía abordará en detalle las interacciones
farmacológicas, las reacciones adversas a medicamentos y la farmacología
 autonómica, explorando cómo estos conceptos están interconectados y su
importancia en la práctica clínica. También se analizarán las estrategias para
prevenir y gestionar las interacciones farmacológicas y minimizar el riesgo de
reacciones adversas en los pacientes. A medida que avancemos en esta
investigación, será evidente que el conocimiento riguroso de estos aspectos
es esencial para garantizar una atención médica segura y efectiva en el
mundo actual de la farmacoterapia.

1.1. Objetivo Específico del Trabajo:

El objetivo principal de esta monografía es analizar en profundidad las
interacciones farmacológicas, las reacciones adversas a medicamentos y la
farmacología autonómica, con un enfoque en su importancia en la práctica
clínica. Para lograr este objetivo general, se plantean los siguientes objetivos
específicos:

1.2.Objetivo Particulares:
● Identificar y Clasificar las Interacciones Farmacológicas: Analizar y
categorizar las diversas formas en que los medicamentos pueden
interactuar entre sí en el cuerpo humano, incluyendo las interacciones
farmacodinámicas y farmacocinéticas.
● Evaluar las Implicaciones Clínicas de las Interacciones Farmacológicas:
Examinar cómo las interacciones entre medicamentos pueden influir en la
eficacia terapéutica y en la seguridad del tratamiento, destacando
ejemplos relevantes de situaciones clínicas comunes.
● Examinar las Reacciones Adversas a Medicamentos: Investigar las
distintas manifestaciones de reacciones adversas a medicamentos,
desde efectos secundarios leves hasta reacciones alérgicas graves, con
énfasis en la identificación, prevención y manejo de estas situaciones
clínicas.
● Analizar la Farmacología Autonómica: Profundizar en el estudio de los
sistemas nerviosos autónomos, incluyendo el sistema nervioso simpático
y el parasimpático, así como la acción de medicamentos que afectan
estos sistemas y su aplicación clínica.
 ● Explorar Estrategias para la Prevención y Gestión de Riesgos: Investigar
las mejores prácticas y estrategias para prevenir las interacciones
farmacológicas, reducir el riesgo de reacciones adversas a medicamentos
y garantizar un uso seguro y efectivo de medicamentos que afecten la
farmacología autonómica.

2. INTERACCIONES DE MEDICAMENTOS

2.1.Definición:

Una interacción medicamentosa se produce cuando dos o más

medicamentos se consumen al mismo tiempo o cuando un medicamento
interacciona con alimentos, bebidas o suplementos. También puede ocurrir
cuando se administra un medicamento en presencia de ciertos problemas
médicos. Por ejemplo, si alguien toma un descongestionante nasal mientras
padece hipertensión arterial, puede experimentar una reacción no deseada.

Estas situaciones, que se conocen como interacciones farmacológicas,

tienen el potencial de modificar la forma en que un medicamento opera en el
organismo y, en ocasiones, pueden generar efectos secundarios
perjudiciales. Estas interacciones se pueden clasificar en distintas
categorías, como las interacciones entre medicamentos (cuando un
medicamento afecta a otro), las interacciones entre alimentos y
medicamentos (cuando los alimentos alteran la acción del medicamento) y
las interacciones entre suplementos dietéticos y medicamentos (cuando los
suplementos influyen en la respuesta a los fármacos).

Si bien los medicamentos son esenciales para mejorar la salud y tratar

diversas afecciones, es crucial reconocer que su utilización adecuada
implica una comprensión profunda de las posibles interacciones que puedan
surgir. Por lo tanto, resulta imperativo que tanto los profesionales de la salud
 como los pacientes estén al tanto de estas interacciones, con el fin de
prevenir complicaciones y garantizar un tratamiento seguro y eficaz.

2.2 Mecanismos de interacción:

● Consecuencias de la interacción medicamentosa:

Las interacciones medicamentosas pueden clasificarse en beneficiosas o
adversas según sus efectos en la terapia. Una interacción se considera
beneficiosa cuando mejora la eficacia del tratamiento, como en el caso de
combinar fármacos para tratar el cáncer o la hipertensión, o cuando reduce
los efectos secundarios. Por otro lado, se considera una interacción adversa
cuando disminuye la eficacia terapéutica, como cuando se combina etanol
con depresores del sistema nervioso central.

● Sitio de la interacción medicamentosa:

Las interacciones medicamentosas se pueden clasificar según el sitio donde
ocurren. Se dividen en interacciones externas, que se refieren a
incompatibilidades físicoquímicas que pueden ocurrir en mezclas
intravenosas, como precipitación o inactivación de los medicamentos. Por
otro lado, las interacciones internas ocurren en el tracto gastrointestinal, en el
hígado o en el lugar de acción del medicamento.

● Mecanismo de producción de la interacción medicamentosa:

Las interacciones medicamentosas se pueden clasificar según su mecanismo
de producción en tres categorías principales:

○ a) Interacciones de carácter farmacéutico: Estas se refieren a

incompatibilidades físico químicas que impiden la mezcla de dos o
más fármacos en la misma solución.

○ b) Interacciones de carácter farmacocinético: Estas interacciones se

deben a las modificaciones que un fármaco desencadenante provoca
 en los procesos de absorción, distribución, metabolismo y excreción de
otros medicamentos.

○ c) Interacciones de carácter farmacodinámico: Son aquellas que se

deben a modificaciones en la respuesta del órgano efector, lo que
puede dar lugar a fenómenos de sinergia, antagonismo o potenciación.

2.3 Tipos de interacciones de medicamentos:

2.3.1. Interacciones farmacodinámicas:

Cuando se administran múltiples medicamentos a un paciente, en muchas
ocasiones las reacciones pueden ser completamente distintas unas de otras.
No obstante, la combinación de estos medicamentos puede resultar en un
efecto global más potente que el que se lograría con un solo medicamento.
Por otro lado, puede ocurrir que un medicamento tenga un efecto reducido
cuando se administra en conjunto con otros. Este fenómeno nos lleva a
utilizar los conceptos de sinergia y antagonismo.

Sinergismos:
El sinergismo es una interacción farmacodinámica que se produce cuando se
emplean dos o más fármacos de acción similar y se produce un aumento de
la acción farmacológica de una droga por el empleo de otra. Esto puede
resultar en efectos terapéuticos o adversos.

● Sinergismo de suma
El sinergismo de suma es un término que se utiliza en diferentes
contextos para describir la interacción entre dos o más sustancias o
elementos que, cuando se combinan, producen un efecto conjunto
mayor que la simple suma de sus efectos individuales. En otras
palabras, cuando dos sustancias interactúan sinérgicamente de esta
manera, su efecto combinado es más potente o beneficioso que la
suma de sus efectos por separado.
 ● Sinergismos de potenciación:
El sinergismo de potenciación en farmacología se refiere a un
fenómeno en el cual dos o más fármacos o sustancias combinadas
producen un efecto mayor en conjunto de lo que se esperaría si se
sumaran simplemente los efectos individuales de cada súper stancia
por separado. En otras palabras, en un sinergismo de potenciación, la
interacción entre las sustancias aumenta la eficacia o intensidad de
sus efectos terapéuticos o adversos cuando se administran juntas.

Un ejemplo de este tipo de interacción sería:

El uso de los inhibidores de betalactamasas como el ácido clavulánico,
sulbactam y tazobactam mezclados con aminopenicilinas (ampicilina y
amoxicilina), carboxipenicilinas (ticarcilina) y ureidopenicilinas
(piperacilina). Ya que los inhibidores de betalactamasas son
betalactámicos los cuales no tienen actividad antibacteriana, sin
embargo aumentan significativamente el efecto de las penicilinas.

Antagonismo
El antagonismo es una interacción farmacodinámica que se produce cuando
dos o más fármacos actúan en el mismo sitio de acción o en diferentes sitios
que afectan la misma función fisiológica, pero producen efectos opuestos. En
otras palabras, un fármaco puede bloquear o reducir la acción de otro
fármaco, lo que puede resultar en una disminución de la eficacia terapéutica o
en efectos adversos.

● Antagonismo competitivo
El antagonismo competitivo es una interacción farmacodinámica que
se produce cuando dos o más fármacos compiten por el mismo sitio de
acción o receptor, y uno de ellos bloquea o reduce la acción del otro
fármaco. En otras palabras, un fármaco puede disminuir la eficacia de
otro fármaco al competir por el mismo receptor.
Algunos ejemplos de antagonismo competitivo son:
 ● La combinación de un agonista y un antagonista en el mismo
receptor, como la naloxona y la morfina, puede producir una
disminución de la analgesia y la reversión de los efectos
opioides.
● La combinación de dos fármacos que actúan sobre el sistema
cardiovascular, como los betabloqueantes y los agonistas alfa,
puede producir una disminución de la frecuencia cardíaca y la
presión arterial.
● La combinación de dos fármacos que actúan sobre el sistema
gastrointestinal, como los antiácidos y los antieméticos, puede
producir una disminución de la absorción de los nutrientes y
medicamentos.
● Antagonismo no competitivo
El antagonismo no competitivo es una interacción farmacodinámica
que se produce cuando dos o más fármacos actúan en diferentes
sitios de acción o receptores, pero producen efectos opuestos. En
otras palabras, un fármaco puede disminuir la eficacia de otro fármaco
al actuar en un sitio diferente.
Un ejemplo de antagonismo no competitivo es el uso de la ketamina,
un antagonista no competitivo del receptor NMDA, en combinación con
opioides para el tratamiento del dolor. La ketamina actúa en un
receptor diferente al de los opioides, pero produce efectos analgésicos
complementarios. Otro ejemplo es el uso de los antipsicóticos, que
actúan en los receptores dopaminérgicos, en combinación con los
antidepresivos, que actúan en los receptores serotoninérgicos, para el
tratamiento de la depresión.
Antídoto
Un antídoto es una sustancia que puede prevenir o detener la acción de una
sustancia tóxica en el cuerpo. Hay dos tipos de antídotos: químicos y
farmacológicos.
● El antídoto químico
Es cuando dos sustancias se combinan en el organismo para formar
un compuesto inactivo, lo que neutraliza la acción tanto farmacológica
como tóxica de la sustancia original.

● El antídoto farmacológico
Se refiere a la capacidad de una sustancia para contrarrestar los
efectos de un veneno, pero lo hace sin actuar directamente sobre la
sustancia tóxica. Esto se logra a través de dos mecanismos
principales: antagonismo competitivo y no competitivo. En el
antagonismo competitivo, el antídoto se une a los mismos receptores
que el veneno, compitiendo con él y bloqueando sus efectos. En el
antagonismo no competitivo, el antídoto actúa en una vía diferente
para contrarrestar los efectos tóxicos del veneno.

Tolerancia
Se refiere a la resistencia que desarrolla un individuo a los efectos de una
droga, lo que resulta en la necesidad de dosis cada vez mayores para lograr
el mismo efecto. Este fenómeno puede presentarse de diferentes maneras:

● Tolerancia de etnia:
Algunos individuos son naturalmente menos sensibles a ciertas
drogas. Por ejemplo, los conejos son resistentes a la atropina, lo que
significa que necesitarán dosis más altas de esta droga para
experimentar sus efectos.

● Tolerancia congénita:
Es la tolerancia inherente que poseen los seres vivos a ciertas drogas
desde su nacimiento. Esto significa que ciertos individuos pueden
 necesitar dosis más altas de una droga para sentir sus efectos debido
a sus características genéticas.

● Tolerancia adquirida
Esta forma de tolerancia se desarrolla en un individuo a medida que
usa continuamente una droga. Con el tiempo, el cuerpo se adapta a la
presencia constante de la droga y, como resultado, se necesita una
cantidad creciente de la misma para lograr el mismo efecto.

● Tolerancia cruzada
Este tipo de tolerancia implica que la tolerancia a una droga se
extiende a otras drogas que son químicamente similares. Por ejemplo,
los alcohólicos crónicos pueden volverse tolerantes al alcohol etílico, lo
que significa que también pueden desarrollar tolerancia a otros
depresores del sistema nervioso central.

● Mecanismo de la tolerancia
La tolerancia se puede producir por:
❖ Absorción deficiente de la droga en el tracto digestivo, el
fármaco no penetra en el organismo y no alcanza a las células
donde debe actuar.
❖ Excreción rápida de la droga. La eliminación rápida impide
alcanzar una concentración efectiva a nivel de los tejidos.
❖ Rápida inactivación metabólica de la droga en el organismo.
Las células de los tejidos son las que metabolizan el fármaco.
❖ Tolerancia celular, la cual consiste en una adaptación de las
células del organismo a la droga.

2.3.2. Interacción de Antagonismo

Esta reacción se da cuando dos fármacos con mecanismos opuestos
interaccionan, y así reduce la efectividad de uno o ambos, disminuye la
respuesta biológica y anula su acción farmacológica, un ejemplo sería los
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como el ibuprofeno, que se
administran para aliviar el dolor, pueden producir retención de sal y líquidos
en el organismo. Los diuréticos, como la hidroclorotiazida y la furosemida,
contribuyen a eliminar del cuerpo el exceso de sal y líquidos. Si una persona
toma ambos tipos de fármacos, el AINE puede reducir la efectividad del
diurético. Esta se divide en:

● Medicamentosas: Interactúan las dos fases de la farmacología las

cuales son la farmacodinamia, en este existe competitivo ya que se
pelea por el sitio de unión que será el receptor ya que uno genera
respuesta biológica y el opuesto no, este será el que tiene mayor
afinidad, cantidad de receptores del fármaco y farmacocinética, esta
altera todas sus fases, el metabolismo y procesos enzimáticos para el
segundo fármaco. Por otro lado hay medicamentos que estimulan el
metabolismo de otros medicamentos por ello el segundo medicamento
que se administra va a tener un mejor efecto.

● Fisicoquímicas: Proceso químico existe un cambio de cargas,

ionización y de ph porque es mecanismo de acción generalizado y
fisiológico se da cuando al efecto que se produce con la
administración simultánea de dos agonistas que estimulan a diferentes
receptores como un efecto biológico opuesto al otro.

2.3.2. Interacciones farmacocinéticas:

Las interacciones farmacocinéticas son las que tienen predominio, hablando
del ciclo de un fármaco sobre otro dentro del organismo. Abarca lo que son
variaciones de la absorción, distribución, metabolismo y excreción.
Aquellos fármacos objeto de interacción, cuyo fracaso tóxico, supone un
riesgo esencial para el paciente, estos presentan interacciones graves.
Si su intervalo tóxico es corto, el riesgo es mayor.

Absorción:
En farmacología, la mayoría de los fármacos se administran por vía oral para
su absorción a través de las membranas mucosas del tracto gastrointestinal.
Sin embargo, la mayoría de las interacciones que tienen lugar dentro del
intestino dan como resultado una absorción reducida en vez de
incrementarla. Las interacciones medicamentosas pueden modificar la
velocidad de absorción o la cantidad total absorbida. Es importante hacer una
clara distinción entre aquellos que disminuyen la velocidad de absorción y los
que alteran la cantidad total absorbida. Para los medicamentos que se
administran a largo plazo en dosis múltiples, la velocidad de absorción no es
generalmente importante, siempre que la cantidad total de fármaco absorbido
no sea marcadamente alterado. Por otra parte, para los medicamentos que
se administran en dosis únicas destinados a ser rápidamente absorbidos, una
reducción en la velocidad de absorción puede provocar un fallo para alcanzar
un efecto adecuado. En resumen, las interacciones medicamentosas pueden
afectar la absorción de los fármacos y, por lo tanto, su eficacia terapéutica. Es
importante que los profesionales de la salud estén informados sobre las
interacciones medicamentosas para ofrecer una mejor calidad de vida a los
pacientes.
● Mecanismos implicados en las interacciones que afectan a la
absorción:
❖ Alteración de la frecuencia de vaciamiento gástrico o motilidad
gastrointestinal.
❖ Modificación del volúmen, composición, o viscosidad de las
secreciones gastrointestinales.
❖ Efectos del pH en la ionización y disolución del fármaco.
❖ Efectos de la mucosa y el metabolismo bacteriano del fármaco.
❖ Interacciones con los sistemas de transporte activo.
❖ Alteraciones del flujo sanguíneo esplácnico.
❖ Formación de complejos y quelatos.
❖ Efectos tóxicos sobre la mucosa gastrointestinal.
Distribución

Los fármacos, una vez que están en la sangre, se van a desplazar de forma
libre o unidos a proteínas plasmáticas. La albúmina es un claro ejemplo de
esto, además de ser la principal proteína transportadora de fármacos en el
cuerpo. Esta proteína presenta dos lugares de unión para los medicamentos,
para los medicamentos de carácter ácido y otro de carácter básico. La unión
depende únicamente de la afinidad de cada fármaco. Solamente los libres
están activos además de poder atravesar paredes y dispersar tejidos.
● Los mecanismos por los cuales las interacciones entre medicamentos
alteran la distribución de los fármacos incluyen:
❖ Tamaño del órgano
❖ Flujo sanguíneo del tejido
❖ Unión a proteínas plasmáticas
❖ Solubilidad del fármaco
❖ Volumen de distribución

Metabolismo
La mayoría de los medicamentos se descomponen en el hígado a través de
un proceso llamado metabolismo. Cuando un medicamento induce el sistema
microsómico hepático, puede aumentar gradualmente la velocidad a la que
otro medicamento se descompone en el hígado, lo que disminuye sus niveles
en la sangre y su efectividad. La terapia simultánea puede tanto estimular
como inhibir el metabolismo de los medicamentos. La mayoría de los
medicamentos no se eliminan simplemente a través de la orina sin cambios,
sino que experimentan cambios químicos en el cuerpo, convirtiéndose en
compuestos menos solubles en grasa, lo que facilita su eliminación por los
riñones. Este proceso químico se conoce como metabolismo,
biotransformación o desintoxicación de los medicamentos. Aunque parte del
metabolismo ocurre en otros órganos como el suero, los riñones, la piel y los
intestinos, la mayor parte tiene lugar en las células hepáticas, en las
membranas del retículo endoplásmico del hígado. Esto es esencial para
evitar que los medicamentos permanezcan en el cuerpo y sigan siendo
efectivos durante mucho tiempo.
Nosotros metabolizamos los fármacos por dos tipos principales de reacción.
● La primera, denominada reacciones de fase I (implica oxidación,
reducción o hidrólisis), convierte los fármacos en compuestos más
polares.
● Mientras que las reacciones de fase II involucran el acoplamiento de
fármacos con alguna otra sustancia (por ejemplo, el ácido glucurónico,
conocido como glucuronidación) para formar generalmente
compuestos inactivos.

Excreción:
La eliminación se refiere a la salida de las sustancias medicamentosas del
torrente sanguíneo hacia el exterior del cuerpo. El riñón es el órgano principal
encargado de excretar compuestos que son solubles en agua. Además, el
sistema biliar también juega un papel en la eliminación de ciertos
medicamentos y sus productos de metabolismo. Además de estas rutas
principales, los medicamentos también pueden ser expulsados a través de
otras vías, como los pulmones, la saliva, el intestino, el sudor y la leche
materna, aunque en general, la contribución total de estas vías tiende a ser
limitada.

2.3.5. Interacciones con alimentos:

Es cuando un fármaco influye al aprovechamiento de nutrientes y estado

nutricional del individuo.La interacción es consecuencia de la propia acción
del fármaco, o se puede dar un efecto secundario del mismo. Por tanto,
modifica el proceso natural y el estado nutricional del paciente. Algunos
ejemplos son:
a) Interacciones por acción directa del fármaco: Son ejemplos comunes,
los fármacos estimulantes del peristaltismo intestinal, eméticos o
modificadores de las secreciones gastrointestinales.Como consecuencia
se produce una disminución de la absorción de los nutrientes.

b) Interacciones por efecto secundario del fármaco:

- Cambios en el apetito: Fármacos que actúan sobre el sistema nervioso

central pueden afectar al apetito, incrementándose (antidepresivos
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS),
neurolépticos, corticoides, benzodiacepinas, levonorgestrel, isoniazida,
entre otros) o disminuyéndolo (antineoplásicos, anfetaminas,
metformina, captopril, entre otros).

- Percepción gustativa anormal: Fármacos anticolinérgicos

(antidepresivos) generan xerostomía o sabor metálico, provocan
disminución de la ingesta. Mecanismos implicados incluyen la acción
citotóxica del fármaco o acción sobre quimiorreceptores del gusto
(inmunomoduladores y antineoplásicos). Estos trastornos del gusto
pueden asociarse a anosmia o hiposmias.

- Alteración de la función gastrointestinal (náuseas, vómitos, diarrea,

estreñimiento): Los fármacos que estimulan el centro de la emesis,
como los antineoplásicos.

- Antimetabolitos que modifican la utilización de nutrientes: Por

ejemplo, isoniazida actúa como antagonista vitamina B6.

- Alteración de la excreción: Fármacos como diuréticos del asa

(furosemida) incrementa las pérdidas de sodio, potasio, magnesio,
calcio y tiamina por orina. Las tiazidas (hidroclorotiazida), a diferencia
entre estos retienen calcio.
3. REACCIONES ADVERSAS

3.1. Definición:

Las reacciones adversas se definen a todas aquellas reacciones

indeseables, que el paciente sufre mientras está utilizando un medicamento y
existe la probabilidad que sea este el que esté causando dicha reacción.
Cabe recalcar que estas reacciones son la 2.ª y 3.ª causas de muerte.

3.2. Tipos de reacciones adversas:

● TIPO A (AUGMENTED): Están relacionadas con la dosis, en este caso LA

DOSIS ESTÁ AUMENTADA, este aumento en la concentración del
fármaco puede deberse a la alteración en la farmacocinética, ya sea
porque hayan alteraciones a nivel hepático haciendo que disminuya el
metabolismo, o una patología renal que afecte a la secreción o filtración o
finalmente una enfermedad cardiaca que disminuye el flujo de la sangre y
el volumen de distribución. Estas reacciones son más frecuentes y más
leves.

● TIPO B (BIZARRE): Están relacionadas con la variabilidad del paciente, se

puede dar una alteración de carácter inmunológico, por ejemplo una
reacción de hipersensibilidad similar a una alergia que no se relaciona con
la dosis pero si con el compuesto del fármaco, estas reacciones son
menos frecuentes pero más graves.

● TIPO C (CHRONIC): Se da por la exposición prolongada a un fármaco,

dando lugar a una interacción mantenida en el tiempo (adaptación) o que
se den toxicidades nefrotóxicas por este tratamiento por este tratamiento
prolongado.

● TIPO D (DELAYED): Se dan en un tiempo después de haber estado

expuesto a un fármaco, acá podemos diferenciar 2 tipos de reacciones
 adversas; la primera que genera carcinogénesis (mutaciones que no han
sido reparadas, es difícil determinar si esta reacción es producida por un
fármaco) y la segunda es que puede producir teratogénesis.
● TIPO E (END OF USE): “Síndrome de retirada”, las reacciones aparecen al
retirar el fármaco, no son reacciones comunes y ocurren en un intervalo de
tiempo corto tras la retirada del fármaco.

● TIPO F (FAILURE): “Fracaso”, la falta de eficacia de un tratamiento puede

considerarse reacción adversa cuando da lugar a un efecto no deseado.

.
3.3. Factores que influyen en las reacciones adversas:

La mayoría de las reacciones adversas a fármacos está relacionada con la

dosificación; otras son alérgicas o idiosincráticas. Las relacionadas con la
dosificación suelen ser predecibles; por el contrario, las que no lo están son
difíciles de predecir

Ciertas enfermedades preexistentes:

alteran la absorción, el metabolismo y la eliminación de un fármaco, así como

la respuesta del organismo al fármaco. Por ejemplo, los pacientes con el virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH) tienen con frecuencia reacciones por
sulfamidas y otros fármacos. La infección por VIH crea un entorno
inflamatorio que favorece la alergia medicamentosa

Factores hereditarios

Contribuyen a que algunas personas sean más propensas a padecer los

efectos tóxicos de ciertos fármacos. Se han identificado varios genes que
afectan a la respuesta del organismo a los fármacos. Por ejemplo, las
diferencias en ciertos genes pueden afectar el metabolismo de los fármacos
en el hígado, permitiendo que aumenten los niveles de los fármacos e
incrementen las posibilidades de una reacción adversa.
 Edad muy corta o muy avanzada:

● Los niños

Son especialmente propensos a presentar reacciones adversas a los

fármacos debido a que su capacidad para metabolizarlos no se ha
desarrollado por completo

● Las personas mayores

Tienen un alto riesgo de sufrir una reacción adversa a los fármacos por varias
razones a medida que se envejece, el hígado tiene menos capacidad para
metabolizar muchos fármacos y los riñones están menos capacitados para
eliminarlos del organismo, de forma que aumenta el riesgo de que el fármaco
produzca una lesión renal,

Exposición recurrente a fármacos:

El padecimiento de enfermedades crónicas que hacen más frecuente el uso

de medicación por ejemplo, fibrosis quística) y los tratamientos repetidos con
los mismos fármacos favorecen la alergia a los fármacos.

● Embarazo
● Lactancia

3.4. Vigilancia, notificación y gestión de reacciones adversas:

La Gestión de Reacciones Adversas en el Ámbito de la Salud:

La vigilancia, notificación y gestión de reacciones adversas es un proceso

crítico que abarca una serie de procedimientos y actividades relacionadas
con la identificación, seguimiento y manejo de efectos secundarios no
deseados o reacciones adversas vinculadas al uso de medicamentos,
productos médicos, vacunas u otros tratamientos de atención médica. Estos
procedimientos son esenciales para consolidar la confianza de los pacientes
y para recopilar datos que puedan ayudar a la mejora de la perfección
productos y la atención médica en general. A continuación, se detallan los
tres aspectos fundamentales de este proceso:

Vigilancia de Reacciones Adversas:

La vigilancia de reacciones adversas abarca la continua recopilación de

información acerca de reacciones adversas previamente conocidas o
sospechadas que se manifiestan después de la administración de un
medicamento o tratamiento. La vigilancia puede llevarse a cabo mediante
diversos métodos, tales como la revisión de registros médicos, la recepción
de informes de pacientes y profesionales de la salud, la realización de
estudios clínicos y la activa supervisión de eventos adversos.
Los organismos reguladores de salud, como la Administración de Alimentos y
Medicamentos (FDA) en los Estados Unidos, desempeñan una función
esencial en la vigilancia de reacciones adversas al recolectar y analizar datos
relacionados con la seguridad.

Notificación de Reacciones Adversas:

Una vez que se identifican reacciones adversas, resulta crucial notificarlas a

las autoridades reguladoras de salud y a los fabricantes de los productos
involucrados.
Profesionales de la salud y pacientes pueden notificar reacciones adversas
utilizando sistemas de notificación establecidos por las agencias reguladoras
o los propios fabricantes, como el sistema MedWatch de la FDA.
La notificación de reacciones adversas resulta esencial para la recopilación
de datos epidemiológicos y de seguridad, lo cual permite tomar medidas
apropiadas para minimizar los riesgos.
 Gestión de Reacciones Adversas:

Una vez que se notifican las reacciones adversas, es crucial llevar a cabo una
gestión adecuada. Esto puede incluir:

● Evaluar la gravedad de la reacción adversa.

● Determinar si se requiere ajustar la dosis, suspender el tratamiento o
considerar un medicamento alternativo.
● Establecer comunicación con el paciente para brindar atención adicional y
orientación.
● Documentar y registrar de manera adecuada la reacción adversa en el
historial médico del paciente.
● En ocasiones, puede ser necesario realizar investigaciones adicionales,
como estudios clínicos o análisis de lotes de productos, para lograr una
comprensión más completa de las reacciones adversas y tomar medidas
preventivas.
● Esta adaptación mantiene los patrones de descripción, causa y efecto, y
uso de ejemplos concretos para explicar el proceso de vigilancia,
notificación y gestión de reacciones adversas en el ámbito de la salud.

4. FARMACOLOGÍA AUTONÓMICA

4.1. Introducción a la farmacología autonómica

La farmacología autonómica es una rama importante de la farmacología que

se basa en el estudio de cómo los fármacos afectan el sistema nervioso
autónomo (SNA). El sistema nervioso autónomo es una fracción importante
de nuestro sistema nervioso y controla y regula varias funciones espontáneas
del cuerpo, incluso la frecuencia cardíaca, la digestión , la presión arterial y la
función pulmonar.
El SNA se divide en dos derivaciones fundamentales: el sistema nervioso
parasimpático y el sistema nervioso simpático , que tienen efectos contrarios
 sobre el funcionamiento del cuerpo. Por ejemplo, el sistema nervioso
simpático se estimula en situaciones estresantes y de lucha o huida, en
cambio el sistema nervioso parasimpático se asocia con la distensión y la
recuperación.
La farmacología autónoma se centra en comprender cómo los fármacos
afectan estas dos partes del SNA a través de interacciones con receptores y
neurotransmisores específicos. Esto incluye fármacos como agonistas (que
estimulan la respuesta del ANS) y antagonistas (que inhiben la respuesta del
ANS).
La investigación en farmacología autonómica es esencial para desarrollar
fármacos que modulen la función del SNA, por ejemplo para controlar la
presión arterial, tratar enfermedades cardíacas o aliviar síntomas
gastrointestinales. Comprender cómo estos fármacos afectan el sistema
nervioso autónomo es esencial para su uso seguro y eficaz en la práctica
clínica.

4.2. Neurotransmisores y receptores autonómicos:

El sistema nervioso autónomo desempeña un papel crucial en la regulación

de numerosas funciones fisiológicas en el organismo humano, incluyendo la
frecuencia cardíaca, la presión arterial, la digestión y la respuesta al estrés.
Estas funciones son orquestadas por una intrincada red de
neurotransmisores y receptores autonómicos que actúan en conjunto para
mantener el equilibrio y la homeostasis. En este capítulo, explicaremos en
detalle los principales neurotransmisores involucrados en el sistema nervioso
autónomo así como los receptores específicos a los que se unen, con el
objetivo de comprender cómo los medicamentos pueden modular estas
señales y afectar las funciones corporales.
Transmisión Neuroquímica Simplificada
Los impulsos nerviosos son señales eléctricas que provocan respuestas en
músculos y glándulas, así como en otras células nerviosas. Esto sucede
gracias a la liberación de sustancias químicas llamadas neurotransmisores
específicos.

Neurotransmisores del Sistema Nervioso Autónomo

● Acetilcolina (ACh): La acetilcolina es el neurotransmisor principal del

sistema nervioso parasimpático, también conocido como el sistema
colinérgico. Desempeña un papel fundamental en la transmisión de
señales en las sinapsis postganglionares de este sistema. Exploraremos
cómo la ACh regula la frecuencia cardíaca, la motilidad gastrointestinal y
otras funciones autónomas.
● Noradrenalina (Norepinefrina): La noradrenalina es el neurotransmisor
predominante en el sistema nervioso simpático, o sistema adrenérgico.
Discutiremos su papel en la respuesta al estrés, la regulación de la presión
arterial y la dilatación de las vías respiratorias, entre otros efectos.

Evidencia de Transmisión Neuroquímica

La idea de que la comunicación entre las células nerviosas se realiza a través

de sustancias químicas se desarrolló para entender cómo los impulsos se
transmiten desde las fibras nerviosas hasta las células efectivas. Para
respaldar esta idea, se han observado varias pruebas, que incluyen:
● La identificación de sustancias químicas activas y las enzimas que las
producen en lugares adecuados del cuerpo.
● La recuperación de estas sustancias químicas cuando se estimulan los
nervios, pero no cuando no hay estimulación.
● La demostración de que estas sustancias químicas pueden causar las
mismas respuestas que la estimulación nerviosa.
 ● La comprobación de que las respuestas a la estimulación nerviosa ya
estas sustancias químicas pueden ser influenciadas por medicamentos
que actúan de manera similar.

Excepciones a la Regla

Aunque estos criterios se aplican a la mayoría de los neurotransmisores,

como la noradrenalina y la acetilcolina, hay excepciones. Por ejemplo, el
óxido nítrico (NO) es un neurotransmisor en algunos nervios, pero no se
almacena ni se libera como los demás. Se produce cuando se necesita y se
difunde fácilmente a través de las células.

Más de un Neurotransmisor

Se creía que la neurotransmisión en el sistema nervioso periférico y en el

CNS se ajustaba a la hipótesis de que cada neurona contiene sólo una
sustancia transmisora. Sin embargo, ahora encontramos que la transmisión
sináptica puede estar mediada por la liberación de más de un
neurotransmisor. Péptidos adicionales, tales como encefalina, sustancia P,
Neuropéptido Y (NPY), Polipéptido intestinal vasoactivo (VIP) y
Somatostatina (SST); purinas, tales como ATP y adenosina, y pequeñas
moléculas, como el NO, se han encontrado en las terminaciones nerviosas
junto con los neurotransmisores “clásicos” de aminas biogénicas. Estas
sustancias adicionales pueden despolarizar o hiperpolarizar terminales
nerviosas o células postsinápticas. Por ejemplo, las encefalinas se
encuentran en las neuronas simpáticas posganglionares y en las células
cromafines medulares suprarrenales. El VIP se localiza selectivamente en
neuronas colinérgicas periféricas que inervan las glándulas exocrinas, y el
NPY se encuentra en las terminaciones nerviosas simpáticas. Estas
observaciones sugieren que la transmisión sináptica en muchos casos puede
estar mediada por la liberación de más de un neurotransmisor
Funciones de los Neurotransmisores
● La transmisión neuroquímica es esencial para el funcionamiento del
sistema nervioso y el cuerpo en su conjunto. Los neurotransmisores
específicos desempeñan roles vitales en la regulación de diversas
funciones corporales:
● Contracción Muscular: La liberación de neurotransmisores en las
uniones neuromusculares es lo que permite la contracción muscular, lo
que es fundamental para el movimiento y la función muscular.
● Regulación Cardíaca: La acetilcolina y la noradrenalina son cruciales
para regular la frecuencia cardíaca y la contractilidad del corazón. Esto
asegura que el corazón lata de manera adecuada y mantiene la
circulación sanguínea.
● Digestión: La acción de la acetilcolina en el sistema parasimpático es
esencial para estimular la motilidad gastrointestinal y la liberación de
jugos gástricos, lo que facilita la digestión.
● Respuesta al Estrés: La noradrenalina, junto con otros
neurotransmisores,es responsable de la respuesta del organismo al
estrés. Esto implica el aumento de la frecuencia cardíaca, la dilatación
de las vías respiratorias y la movilización de energía para enfrentar
situaciones de peligro o desafío.

Receptores autonómicos
Los receptores autonómicos son responsables de transmitir las señales de
los neurotransmisores del SNA y, por lo tanto, desempeñan un papel
fundamental en la regulación de diversas funciones fisiológicas. Comprender
cómo funcionan estos receptores es crucial para entender la farmacología
autonómica y su aplicación en la terapéutica médica.

Tipos de Receptores Autonómicos:

Existen dos tipos principales de receptores autonómicos, cada uno de los

cuales responde a diferentes neurotransmisores:
Receptores Adrenérgicos:

Los receptores adrenérgicos responden principalmente a la noradrenalina

(norepinefrina) y la adrenalina (epinefrina), que son neurotransmisores
liberados por el sistema nervioso simpático. Los receptores adrenérgicos se
dividen en dos categorías principales:

● Receptores Alfa (α): Los receptores alfa se subdividen en alfa-1 (α1) y

alfa-2 (α2). Los receptores α1 se encuentran en las células musculares
lisas vasculares y otros tejidos, y su estimulación generalmente
provoca la contracción de estas células, lo que conduce a la
vasoconstricción y el aumento de la presión arterial. Los receptores α2
se encuentran en las neuronas presinápticas y actúan como auto
inhibidores de la liberación de noradrenalina.

● Receptores Beta (β): Los receptores beta se subdividen en beta-1 (β1)

y beta-2 (β2). Los receptores β1 se encuentran principalmente en el
corazón y su estimulación aumenta la frecuencia cardíaca y la fuerza
de contracción. Los receptores β2 se encuentran en las células
musculares lisas de las vías respiratorias y en otros tejidos, y su
estimulación provoca relajación, lo que lleva a la broncodilatación y la
vasodilatación. Asimismo, aumenta la glucogenolisis.

Receptores Colinérgicos:

Los receptores colinérgicos responden al neurotransmisor acetilcolina,

liberado por el sistema nervioso parasimpático. Los receptores colinérgicos
se dividen en dos tipos principales:

● Receptores Nicotínicos: Estos receptores se encuentran en las células

musculares esqueléticas y en las neuronas del sistema nervioso
central y periférico. Son llamados "nicotínicos" porque la nicotina, una
sustancia química presente en el tabaco, puede estimularlos. Su
 activación conduce a la contracción muscular y la transmisión de
señales nerviosas.

● Receptores Muscarínicos: Estos receptores se encuentran en varios

tejidos efectores, como el corazón, las glándulas y el músculo liso. Se
subdivide en cinco subtipos (M1 a M5) y su activación puede tener
efectos variados, como la ralentización de la frecuencia cardíaca, la
estimulación de la secreción de glándulas y la contracción o relajación
de músculos lisos, dependiendo del tejido y el subtipo específico.

Función de los Receptores Autonómicos:

Los receptores autonómicos son clave para la transmisión de señales entre

las neuronas del SNA y las células efectoras. Cuando un neurotransmisor se
une a un receptor específico en una célula efectora, se inicia una cascada de
eventos que lleva a cambios en la actividad de esa célula.

Por ejemplo, la estimulación de los receptores β1 en las células del corazón

aumenta la frecuencia cardíaca, mientras que la estimulación de los
receptores α1 en las células musculares lisas de los vasos sanguíneos
provoca vasoconstricción. Estas respuestas son fundamentales para la
adaptación del organismo a situaciones de estrés o relajación.

4.3. Medicamentos autonómicos:

Los fármacos que actúan sobre el sistema nervioso autónomo presentan

diferentes aplicaciones en la clínica debido a que inhiben las respuestas de la
transmisión adrenérgicas y colinérgicas.
Estos medicamentos están relacionados con el sistema autónomo, tenemos
que tener en cuenta que este sistema es el encargado del control y la
integración de funciones necesarias para la vida del ser humano, lo cual
incluye el gasto cardiaco que se define como el volumen de sangre
bombeado por minuto por cada ventrículo, distribución del flujo sanguíneo y la
digestión.
El sistema autónomo está dividido en función del neurotransmisor y estarán
divididos en acetilcolina un sistema colinérgico (parasimpático) y
noradrenalina por un sistema adrenérgico (simpático).

4.3.1 Clasificación de los fármacos autonómicos

Sistema Nervioso Simpático:

El sistema nervioso simpático es una parte del sistema autónomo que se

activa en situaciones de estrés o peligro, preparando al cuerpo para la acción.
Los fármacos que actúan en este sistema se dividen en simpaticomiméticos y
simpaticolíticos.

Simpaticomiméticos (Agonistas Adrenérgicos):

Son medicamentos que activan el Sistema Nervioso Simpático (SNS), pero

no necesariamente comparten la estructura química básica de las
catecolaminas (dopamina, noradrenalina y adrenalina). En otras palabras,
todos los fármacos catecolaminérgicos son simpaticomiméticos, pero no
todos los simpaticomiméticos son catecolaminas.
Estos fármacos pueden influir en los receptores adrenérgicos de dos maneras
distintas: directa e indirectamente. Los efectos directos se producen al
estimular directamente los receptores adrenérgicos, sin depender de la
liberación del neurotransmisor almacenado en las terminaciones nerviosas.
Por otro lado, los efectos indirectos son aquellos en los que estos
medicamentos tienen una influencia limitada en el receptor, pero provocan la
liberación del neurotransmisor en las terminaciones nerviosas simpáticas
como parte de su acción. Además, hay fármacos que actúan de manera
mixta, influyendo en los receptores tanto de forma directa como indirecta de
manera simultánea.
 Adrenérgicos: Los adrenérgicos son fármacos que actúan sobre los
receptores adrenérgicos del sistema nervioso simpático. Estos
receptores se dividen en alfa (α) y beta (β), y se encuentran en
diferentes tejidos del cuerpo. Los adrenérgicos pueden estimular
selectivamente estos receptores para producir efectos específicos.

● Agonistas Alfa-1: Estos fármacos estimulan los receptores

alfa-1 y provocan vasoconstricción. Esto puede aumentar la
presión arterial. Ejemplo: fenilefrina.

● Beta Agonistas: Estos estimulan los receptores beta y pueden

tener efectos como el aumento de la frecuencia cardíaca y la
relajación de las vías respiratorias. Ejemplo: salbutamol,
utilizado en el tratamiento del asma.

● Alfa-Beta Agonistas: Estos estimulan tanto los receptores alfa

como los beta. Ejemplo: epinefrina, que se utiliza en
emergencias médicas para aumentar la presión arterial y abrir
las vías respiratorias.
Ejemplo:

Noradrenalina
La noradrenalina (levarterenol) es una potente amina simpaticomimética
vasoconstrictora e inotrópica positiva. Su acción directa sobre todo en los
receptores adrenérgicos alfa, y en menor proporción en los adrenérgicos
beta, produce respuestas fisiológicas semejantes a las que se provocan con
la estimulación de las fibras simpáticas posganglionares.
Indicaciones

Hipotensión arterial aguda cuando el volumen sanguíneo es adecuado.

Contraindicaciones y precauciones

Contraindicada en pacientes hipertensos, en enfermos con trombosis

vascular mesentérica o periférica y en la mujer embarazada. No debe
administrarse a pacientes hipotensos con déficit del volumen sanguíneo,
excepto como medida de urgencia para mantener la perfusión coronaria y
cerebral mientras se completa la terapéutica de reemplazo del volumen
sanguíneo.
Reacciones adversas

Frecuentes: palpitaciones, dificultad respiratoria, cefalea transitoria. Con la

sobredosis o en pacientes susceptibles se produce hipertensión grave,
cefalea intensa, dolor

Epinefrina

Estimula el sistema nervioso simpático (receptores alfa y ß), aumentando de

esa forma la frecuencia cardiaca, gasto cardíaco y circulación coronaria.
Mediante su acción sobre los receptores ß de la musculatura lisa bronquial, la
adrenalina provoca una relajación de esta musculatura, lo que alivia
sibilancias y disnea.

Modo de administración. Autoinyectables: para administración intramuscular

en la cara anterolateral del muslo, no en el glúteo. Está diseñado para
inyectar a través de la ropa o directamente sobre la piel.

Contraindicaciones. En situaciones de extrema gravedad no existen

contraindicaciones absolutas. Relativas: hipersensibilidad a adrenalina,
simpaticomiméticos, insuf. o dilatación cardiaca, insuf. coronaria y arritmias
cardiacas, hipertiroidismo, HTA grave, feocromocitoma, arteriosclerosis
cerebral, glaucoma de ángulo cerrado; parto; durante el último mes de
gestación y en el momento del parto.

Advertencias y precauciones. Hiperplasia prostática con retención urinaria,

ancianos, diabetes (puede causar o exacerbar la hiperglucemia; monitorizar
la glucemia), glaucoma de ángulo cerrado (puede aumentar la presión
intraocular), hipertiroidismo, HTA, cardiopatía estructural, arritmias cardiacas,
miocardiopatía obstructiva grave, insuf. coronaria, feocromocitoma,
hipopotasemia, hipercalcemia, I.R. grave, enf. cerebrovascular, daño cerebral
orgánico o arteriosclerosis.

Reacciones adversas. Miedo, ansiedad, cefalea pulsante, disnea, sudoración,

náuseas, vómitos, temblores y mareos; taquicardia, palpitaciones, palidez,
elevación (discreta) de la presión arterial.

Sobredosificación. Bloqueador alfa adrenérgico de acción rápida como

fentolamina

El salbutamol
El salbutamol (conocido en los EE.UU como albuterol) es un agonista
beta-adrenérgico con una alta afinidad hacia los receptores beta-2. Se utiliza
en el tratamiento y prevención del asma y de los broncoespasmos en el
tratamiento de las enfermedades pulmonares obstructivas.

Mecanismo de acción: La acción principal de los fármacos

beta-adrenérgicos es estimular la adenilato ciclasa, la enzima que cataliza la
formación del 3 ', 5'-monofosfato cíclico de adenosina (AMP cíclico) a partir
del trifosfato de adenosina (ATP).

Contraindicaciones y precauciones: Al igual que con otros agonistas

beta-adrenérgicos, el salbutamol puede producir un broncoespasmo
paradójico, que puede ser potencialmente mortal. Si se produce este
broncoespasmo debe interrumpirse inmediatamente el tratamiento e instituir
una terapia alternativa. Cabe señalar que broncoespasmo paradójico, cuando
se asocia con las formulaciones inhaladas, con frecuencia se produce con el
primer uso de un envase.

Reacciones adversas: Las reacciones adversas más frecuentes son temblor

y cefaleas que generalmente desaparecen con la continuación del
tratamiento. En pacientes hipersensibles se puede presentar vasodilatación
periférica con taquicardia compensatoria, así como reacciones de
hipersensibilidad.

Simpaticolíticos (Antagonistas Adrenérgicos):

Los simpaticolíticos son fármacos que bloquean la acción del sistema
nervioso simpático, que es responsable de controlar las funciones
involuntarias del cuerpo, como la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la
respiración y la digestión. Estos fármacos actúan sobre los receptores
adrenérgicos, que se encuentran en los órganos y tejidos del cuerpo, y
reducen la liberación de noradrenalina y adrenalina. Se subdividen en
bloqueadores alfa y bloqueadores beta.

● Bloqueadores Alfa: Inhiben la estimulación de los receptores

alfa, lo que puede resultar en vasodilatación y una reducción de
la presión arterial. Ejemplo: prazosina, utilizada en el
tratamiento de la hipertensión y la hiperplasia prostática
benigna.

● Bloqueadores Beta: Inhiben la estimulación de los receptores

beta, lo que puede disminuir la frecuencia cardíaca y la fuerza
de contracción cardíaca. Ejemplo: propranolol, utilizado en el
tratamiento de la hipertensión y las arritmias cardíacas.

● Bloqueadores Beta (B-bloqueantes): Estos fármacos, a menudo

llamados bloqueadores beta, son un subgrupo de antagonistas
adrenérgicos que bloquean los receptores beta adrenérgicos.
Se utilizan en el tratamiento de afecciones como la hipertensión,
la angina de pecho y las arritmias cardíacas al reducir la
frecuencia cardíaca y la presión arterial.
 Ejemplos:

Propranolol: El propranolol es el fármaco prototipo de los antagonista

beta-adrenérgicos. Es un bloqueante competitivo no específico de los receptores
beta, sin actividad simpaticomimética intrínseca.
❖ Mecanismo de acción: igual que ocurre con otros antagonistas
beta-adrenérgicos, el propranolol compite con los neurotransmisores
adrenérgicos con estructura de catecolamines en el lugar de unión a los
receptores del simpático. De esta forma bloquea la neuroestimulación
simpática en el músculo liso vascular y en el corazón, donde abundan estos
receptores.
❖ Contraindicaciones: El propranolol está contraindicado en los pacientes con
hipersensibilidad al fármaco o a cualquiera de los componentes de su
formulación.
❖ Reacciones adversas: Las reacciones adversas al propranolol son
generalmente moderadas y pasajeras. Suelen producirse al iniciarse la
medicación y disminuyen con el tiempo. Las reacciones adversas más
intensas se corresponden con el efecto farmacológico del propranolol: la
bradicardia sinusal y la hipotensión son raras veces graves y pueden ser
eliminadas, si fuera necesario, con atropina intravenosa.

Atenolol: El atenolol es un agente beta-bloqueante con efectos predominantes

sobre los receptores beta-1. No posee propiedades estabilizantes de la membrana
ni actividad intrínseca simpaticomimética (agonista parcial).

❖ Contraindicaciones y advertencias: El atenolol está contraindicado en los

siguientes casos: hipersensibilidad o alergia a atenolol o a cualquiera de los
componentes del producto, bradicardia sinusal, bloqueo cardíaco de segundo
o tercer grado, shock cardiogénico e insuficiencia cardiaca manifiesta. El
atenolol no debe emplearse en pacientes con insuficiencia cardíaca no
tratada, pero puede utilizarse con cuidado cuando la insuficiencia haya sido
controlada.
❖ Reacciones adversas: Bradicardia, frialdad en las extremidades,
hipotensión postural, mareo, vértigo, cansancio, fatiga, letargo, depresión,
diarrea, náuseas, dificultad respiratoria, disnea.

Sistema Nervioso Parasimpático:

El sistema nervioso parasimpático es la contraparte del sistema simpático y

está asociado con la "respuesta de descanso y digestión". Los fármacos que
afectan este sistema se dividen en parasimpaticomiméticos y
parasimpaticolíticos.

Parasimpaticomiméticos (Agonistas Colinérgicos):

Los parasimpaticomiméticos son fármacos que imitan la acción del sistema

nervioso parasimpático, que es responsable de controlar las funciones
involuntarias del cuerpo, como la digestión, la micción y la frecuencia
cardíaca en reposo. Estos fármacos actúan sobre los receptores colinérgicos,
que se encuentran en los órganos y tejidos del cuerpo, y estimulan la
liberación de acetilcolina.
Los parasimpaticomiméticos agonistas colinérgicos se utilizan en el
tratamiento de diversas enfermedades y trastornos, como el glaucoma, la
retención urinaria y la enfermedad de Alzheimer.

Agonistas Colinérgicos (Muscarínicos): Estimulan específicamente los

receptores muscarínicos, que se encuentran en varios tejidos efectores. Su
activación puede tener una variedad de efectos, como la contracción de
músculos lisos y la reducción de la frecuencia cardíaca. Estos fármacos se
subdividen en dos categorías según su mecanismo de acción:

● Acción directa: Los agonistas colinérgicos de acción directa se unen

directamente a los receptores colinérgicos y producen una respuesta
fisiológica.
 ● Acción indirecta: Los agonistas colinérgicos de acción indirecta
aumentan la liberación de acetilcolina o inhibir su degradación, lo que
produce una respuesta fisiológica.

La pilocarpina pertenece a la familia de los medicamentos mióticos que son

utilizados para tratar el glaucoma, así como el posoperatorio de catarata,
queratoplastia e iridectomía.

❖ Mecanismo de acción: Parasimpaticomimético. Aumenta la secreción de

glándulas exocrinas, tales como glándulas sudoríparas, salivales, lagrimales,
gástricas, pancreáticas e intestinales, así como de células mucosas del tracto
respiratorio.

❖ Indicaciones terapéuticas: Alivio de síntomas de hipofunción de glándulas

salivales en xerostomía grave, post-radioterapia en cáncer de cabeza y
cuello.
Tto. de los síntomas de la sequedad de boca y de la sequedad ocular en
pacientes con el s. de Sjögren.

❖ Contraindicaciones: Hipersensibilidad; enf. cardiorrenal significativa y no

controlada, asma no controlada y otras enf. crónicas que empeoren con
agonistas colinérgicos; en aquellos casos en los que no es deseable la
miosis, iritis aguda.

Parasimpaticolíticos (Antagonistas Colinérgicos):

Los parasimpaticolíticos, también conocidos como antagonistas colinérgicos,
bloquean la acción de la acetilcolina en los receptores colinérgicos. Se divide
en bloqueadores muscarínicos y bloqueadores nicotínicos.

Los bloqueadores muscarínicos: Los bloqueadores muscarínicos,

también conocidos como antagonistas muscarínicos o anticolinérgicos,
son fármacos que bloquean la acción de la acetilcolina en los
receptores muscarínicos del sistema nervioso autónomo y en otros
tejidos que contienen estos receptores. Estos receptores muscarínicos
son activados por la acetilcolina y desempeñan un papel fundamental
en la transmisión de señales parasimpáticas en el cuerpo.

Los bloqueadores muscarínicos actúan al unirse a los receptores

muscarínicos y evitar que la acetilcolina se adhiera a ellos. Como
resultado, bloquean las respuestas fisiológicas que normalmente
serían inducidas por la acetilcolina.

Los bloqueadores nicotínicos: Son fármacos que interfieren con la

acción de la acetilcolina en los receptores nicotínicos. Estos receptores
se encuentran en músculos esqueléticos y en el sistema nervioso
autónomo. A diferencia de los receptores muscarínicos, que son
activados por la acetilcolina y otros agonistas muscarínicos, los
receptores nicotínicos responden principalmente a la acetilcolina y a la
nicotina.

Los bloqueadores nicotínicos actúan bloqueando estos receptores,

impidiendo que la acetilcolina se una a ellos y provocando una
respuesta. Esto puede tener varios efectos en el cuerpo, dependiendo
de la ubicación de los receptores nicotínicos bloqueados. Algunos
ejemplos de bloqueadores nicotínicos incluyen la curare, que se utiliza
como relajante muscular durante las cirugías, y la mecamilamina, que
se usa en el tratamiento de la adicción al tabaco, ya que reduce los
efectos placenteros de la nicotina en el sistema nervioso central.
5. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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