Caso Clínico

Hombre de 30 años, con anteojos desde los 13 años. No ha cambiado anteojos en 5 años. Desea
cirugía refractiva. EF: CV: OD 20/20 con –12.00 = –3.00 x 45° y OI 20/30 con –11.00 = –1.50 x 135°.
Córnea central de 490 micras AO. Fondo de ojo miópico AO y degeneración en encaje en OD.
Ecuación de munnerlyn
para el grosor = (error Criterios clásicos de Rabinowitz:
refractivo/3)xzona óptica 2
1 El tipo de astigmatismo esPor cada dioptría se tallan
miópico: K Central superior a 47.2
12 micras.
A Simple oblicuo
B Simple con la regla
Diferencia del valor IS (infero-superior) > 1.4 D
C Compuesto oblicuo
D Compuesto con la regla
E Compuesto contra la regla Diferencias entre K centrales de AO superior a 1 D

2 La esquiascopía del ojo derecho a 50 Asimetrías I-S Desviación de ejes de hemimeridianos >20°
cm; sin restar distancia de trabajo es:
A – 9.00 D horizontal y – 10.50 D vertical
B – 10.00 D horizontal y – 13.00 D vertical Asimetría ambos ojos
C – 12.00 D horizontal y – 15.00 D vertical
D – 13.00 D horizontal y – 14.50 D vertical
E – 14.00 D horizontal y – 17.00 D vertical

3 El manejo de la degeneración en ojo

derecho debe ser:
A Vigilancia
B Crioterapia
C Láser de diodoVitrectomía
D Láser de diodo Vitrectomía
E Cerclaje profiláctico BFFS >53, cociente BFSP/BFSA >1.4

4 Tomando en cuenta el grosor corneal

Elevación posterior e >20
y la refracción, el paciente:
A Es candidato para lasik
B Es candidato para lasek Elevación posterior de >40
C Es candidato para anillos
intraestromales Punto minímo d espesor descentrado 1mm y anormal (<470 micras)
D Es candidato para queratoplastía
conductiva
E No es candidato para cirugía refractiva Coincidencia de punto de máxima elevación posterior y menor grosor paquimetrico

corneal
Indice de irregularidad a 3 mm <1.5, a 5 mm a <2
5 El equivalente esférico total del ojo
izquierdo es:
A – 9.50 esf
B – 11.75 esf
C – 11.75 con 0.75 x 135º
D – 12.50 esf
E – 12.50 con 0.75 x 135º
Caso Clínico

Hombre de 38 años quien hace 3 meses presentó reacción a las sulfas. EF: AO: visión de MM,
simblefaron superior e inferior con exposición corneal, ojo seco severo y vascularización corneal
total. Ecografía de polo posterior normal.
1. Stevens Johnson
25% recurrencia, 33% mortalidad
6 El diagnóstico es:
A Penfigo ocular
Drogas como sulfa antibióticos
B Eritema multiforme barbitúricos fenitoina infección por herpes
C Epidermolisis bulosa o micoplasma, idiopático
D Dermatitis herpetiforme Conjuntivitis pseudomembranosa.
E Penfigoide ocular cicatrizal Eritema multiforme menor: sin involucro
de membrana mucosa
7 La disminución de la visión se debe a: Eritema multiforme mayor: con ulceración
A Vitreítis
de membrana mucosa, 20% mortalidad
B Simblefaron
C Queratitis vesiculosa
por infección secundaria.
D Opacidad del cristalino Patología temprana: adelgazamiento del
E Neovascularización corneal epitelio con exudado fibrinoide e
infiltración linfocítica, tardia:
8 El tratamiento inicial es: epidermalizacion con queratinización y
A Liberar el simblefaronQPP fibrosis subepitelial.
B Inmunosupresión QPP
C Esteroides tópicos Inmunosupresión
D Esteroides tópicosLiberar el simblefaron
E Queratoplastía lamelar

9 En caso de realizar queratoplastía penetrante, ésta debe hacerse cuando existe:

A Regresión del ojo seco
B Evidencia de perforación
C Proceso inflamatorio activo
D Tratamiento de superficie ocular previo
E Colocación de colgajo conjuntival previo

10 En caso de usarse membrana amniótica en este paciente, ésta deber ser colocada con
la superficie:
A Esponjosa hacia arriba
B Lisa epitelial hacia abajo
C Lisa epitelial hacia arriba
D Rugosa epitelial hacia abajo
E Rugosa estromal hacia arriba
Caso Clínico

Hombre de 20 años, con carnosidad de 5 años de evolución con cirugía previa en OD, quien
presenta desde hace 1 mes enrojecimiento y sensación de cuerpo extraño. EF: neoformación fibro-
vascular que invade 2.5 mm de la córnea en M-IX, hiperemia conjuntival +++ y línea de Stocker
positiva.

11 El diagnóstico probable es: 2. Pterigion

A Pterigión Recurrencia del 50% en los primeros 4
B Flictenula
meses, 95% en un año
C Papiloma
D Papila límbica
E Ca intraepitelial

12 El tratamiento inicial es:

A Tetracaína
B 5 fluoracilo
C Tobramicina
D Homatropina
E Prednisolona

13 La técnica quirúrgica más apropiada es:

A Crioablación
B Biopsia incisional
C Biopsia escisional
D Resección con injerto
E Resección con esclera libre

14 La complicación temprana esperada más frecuente es:

A Dellen
B Metástasis a distancia
C Neovascularización estromal
D Extensión de la lesión hacia cornea central
E Aparición de nuevas lesiones en conjuntiva

15 La complicación tardía más frecuente es:

A Recidiva
B Infección
C Perforación
D Malignización
E Adelagazamiento escleral
Caso Clínico

Mujer de 50 años, quien fue transplantada de la córnea del OD hace 4 meses por queratitis
disciforme. Inicia ayer con ojo rojo, fotofobia y visión borrosa. CV: OD 20/200 y OI 20/20; hiperemia
cilio-conjuntival y neovascularización corneal que sigue el trayecto de la sutura. Injerto engrosado
en su tercio inferior con línea que limita la zona edematosa, precipitados retroqueráticos y células +
en cámara anterior.

16 El diagnóstico más probable es:

A Fallo primario
B Queratouveítis
C Uveítis anterior
D Rechazo de injerto
E Recurrencia herpética

17 La unión del injerto y la córnea receptora se llama anillo de:

A Early
B Fleischer
C Wesseley
D Blanco de Coats
E Kayser Fleischer

18 La línea que limita la zona de edema, de la no edematosa en un injerto de córnea se

llama:
A Ferri
B Vogth
C Stoker
D Khodadoust
E Hudson Sthali

19 En este momento el tratamiento tópico es:

A Tropicamida y ciclofosfamida
B Fuorometolona y ciclosporina A
C Tobramicina, dexametasona y tropicamida
D Atropina 1%, gatifloxacina y dexametasona
E Acetato de prednisolona, ciclosporina A y atropina 1%

20 Cuándo podrá retirar la sutura continua:

A En éste momento
B Jamás se deberá retirar
C Después de un año del transplante
D Es recomendable retirarla siempre a los 9 meses
E En cuanto el cuadro se enfríe y desaparezca la actividad vascular
Caso Clínico

Mujer 75 años, con disminución progresiva de la visión de AO de 1 año de evolución.

CV: OD 20/100 y OI 20/200. TIO 18 mm Hg AO. Cámara anterior grado III central y II periférica;
catarata cortico-nuclear ++ y subcapsular posterior ++.

21 Este tipo de catarata produce:

A Miopía
B Presbiopía
C Hipermetropía
D Astigmatismo con la regla
E Astigmatismo contra la regla

22 El ángulo camerular:
A Probablemente estará abierto
B Probablemente estará cerrado
C Estará siempre vascularizado por la edad
D Estará totalmente azolvado por pigmento
E Estará azolvado por proteínas la exfoliación

23 La cirugía de la catarata de este paciente debe efectuarse cuando el:

A Paciente llegue al 20/400
B Cristalino sea brunescente
C Cristalino sea intumescente
D Ángulo corra peligro de bloquearse
E Paciente decida que no puede realizar sus actividades cotidianas

24 Si decide cirugía, la técnica actual es:

A Facoemulsificación del cristalino
B Extracción intracapsular del cristalino
C Extracción endocapsular del cristalino
D Extracción extracapsular del cristalino
E Extracción cristaliniana con láser Excimer

25 El lente con el que se logrará la mejor recuperación visual es:

A Multifocal
B Aéreo lenticular
C Fijado al sulcus
D De contacto rígido
E Intraocular de cámara posterior
 Caso Clínico

Mujer de 49 años, diabética desde hace de 8 años. Presenta disminución progresiva de la visión
bilateral de un año de evolución. EF: OD con catarata total y OI con catarata subcapsular posterior
+ y rubeosis incipiente.
1. RETINOPATIA DIABETICA NO PROLIFERATIVA
SEVERA
26 El estudio previo a la cirugía de catarata del OD es: el 15% progresa a proliferativa en un añ o.
A Ecografía Uno de los siguientes:
B Fluorofotometría
4 cuadrantes de hemorragias y micoaneurismas
C Ultrabiomicroscopia
2 cuadrantes de arrosairamiento venoso
D Angiografía con fluoresceína
1 cuadrante de anormalidades microvasculares
E Agudeza visual potencial (PAM)
intraretinianas.
27 En el OI se observa proliferación vascular mayor a
un tercio de la superficie de la papila; la conducta 2. RETINOPATIA DIABETICA MUY SEVERA
inicial es: 50% progresa a proliferativa en un añ o. 2 o mas de la
A Aplicar crioterapia de retina severa.
B Aplicar fotocoagulación selectiva
C Aplicar fotocoagulación panretiniana 3. RDP DE ALTO RIESGO
D Operar la catarata sin implante de lente intraocular Neovascularizació n del disco mayor a ¼ a 1/3 del á rea
E Operar la catarata con implante de lente intraocular del disco
Cualquier neovascularizació n del disco con hemorragia
28 En un paciente diabético está contraindicado el vítrea
implante de lente intraocular: Neovascularizació n fuera del disco mayor a ½ á rea de
A PMMA
disco con hemorragia vítrea.
B Silicón
C Acrílico
D De tres piezas
E Con asas de prolene

29 En caso de catarata intumescente la técnica que facilita más la capsulorrexis anterior

es:
A Tinción capsular
B Iluminación oblicua
C Tinción subcapsular
D Hemocoloración autóloga
E Iluminación coaxial y magnificación

30 La catarata en la cual es útil hacer maniobras de presurización de la cámara anterior y

aspiración de corteza durante la capsulorrexis anterior es:
A Nuclear
B Brunescente
C Intumescente
D Supcapsular anterior
E Subcapsular posterior
Caso Clínico
Hombre de 65 años, diabético desde hace 7 años, quien presenta disminución progresiva, bilateral
de la visión. CV: OD 20/200 y OI 20/60, TIO: 18 mm Hg AO, opacidad subcapsular posterior y
esclerosis nuclear. Sin datos oftalmoscópicos de retinopatía diabética.

31 La catarata metabólica se debe al exceso de sorbitol en cristalino producido por la

enzima:
A Galactoquinasa
B Aldosa reductasa
C UDP galactosocinasa
D Galactosa 1 fosfato deshidrogenasa
E Galactosa 1 fosfato uridil transferasa

32 La catarata del diabético mal controlado es:

A Unilateral, insidiosa e intumescente
B Abrupta, negra y con hipertensión ocular
C Bilateral, inicio abrupto y de progresión lenta
D Bilateral, progresión rápida y subcapsular posterior
E Bilateral, inicio lento y con predominio de esclerosis

33 Si presentara una elevación brusca de la glucemia, el hallazgo refractivo sería:

A Miopización
B Hipermetropización
C Pérdida de la acomodación
D Relajación del músculo ciliar
E Disminución de la curvatura de la córnea

34 En la catarata intumescente del diabético, el tipo de glaucoma asociado es:

A Maligno
B Neovascular
C Por subluxación
D De ángulo abierto
E Por bloqueo pupilar

35 En el diabético la complicación más grave de la capsulotomía con láser de YAG es:

A Sangrado
B Fractura del lente
C Detritus en trabéculo
D Glaucoma neovascular
E Trabeculitis postrauma
Caso Clínico

Hombre de 18 años, con aracnodactilia. Talla 190 cm, tórax en quilla, mala visión y diplopía en OD.
CV: OD 20/400 y OI 20/40. AO: subluxación del cristalino supero-temporal, más importante del OD.
Fondo coroideo.

36 El diagnóstico más probable es síndrome de:

A Marfán
B Ehlers-Danlos
C Homocistinuria
D Weill-Marchesani
E Deficiencia de iduronidasa

37 La ametropía que con mayor frecuencia se asocia a este síndrome, es astigmatismo:

A Mixto
B Miópico simple
C Miópico compuesto
D Hipermetrópico simple
E Hipermetrópico compuesto

38 La técnica de extracción del cristalino del OD es:

A Mininúcleo
B Lensectomía
C Intracapsular
D Extracapsular
E Facoemulsificación

39 La complicación sistémica más grave es:

A Infarto del miocardio
B Fracturas patológicas
C Coartación de la aorta
D Trombosis mesentérica
E Aneurisma disecante de la aorta

40 El desprendimiento de retina en estos pacientes es:

A Seroso
B Traccional
C Hemorrágico
D Por desgarro gigante
E Por desgarro operculado
Caso Clínico

Niño de 7 años, quien inició hace 2 años con ojos rojos, prurito y secreción ocasional, multitratado.
EF: edema, hiperemia bulbar y tarsal ++, pigmento color ocre en la conjuntiva bulbar, secreción
blanquecina mucoide en los fondos de saco, papilas grandes numerosas en el tarso superior y
algunos folículos escasos en el inferior.

41 El diagnóstico más probable es conjuntivitis:

A Actínica
B Folicular
C Primaveral
D Papilar gigante
E Por fiebre del heno

42 El síntoma característico de esta conjuntivitis es:

A Prurito
B Fotobofia
C Lagrimeo
D Secreción
E Sensación de cuerpo extraño

43 El signo más importante de esta conjuntivitis es:

A Papilas
B Folículos
C Distriquiasis
D Escamas en el borde de las pestañas
E Reflujo de lágrima a la presión del saco

44 La complicación más grave por el uso indiscriminado de esteroides es:

A Glaucoma
B Úlcera corneal
C Edema palpebral
D Desprendimiento de retina
E Dacrioestenosis secundaria

45 Los esteroides tópicos sólo están indicados cuando existe:

A Secreción abundante
B Pigmento conjuntival
C Hiperemia conjuntival
D Cuadro agudo y severo
E Papilas abundantes en el tarso inferior
Caso Clínico

Adolescente de 13 años, a quien le cayó cal en la cara hace 1 hora. Presenta dolor intenso, eritema
palpebral, hiperemia conjuntival con áreas de necrosis y defectos epiteliales corneales en ambos
ojos.

46 La patogenia de las quemaduras

corneales por álcalis es:
A Precipitación de proteínas
B Edema de células epiteliales
C Saponificación y disociación de ácidos
grasos
D Destrucción de epitelio por daño en la
membrana basal
E Destrucción de barrera endotelial por
lisis de carbohidratos
47 De estas sustancias, la que produce
la quemadura más grave es:
A Amoníaco
B Ácido nítrico
C Gas mostaza
D Gas pimienta
E Ácido clorhídrico
48 El manejo inmediato es:
A Esteroides tópicos
B Irrigar el ojo en forma copiosa
C Controlar la presión intraocular
D Parchar al paciente y revisar al día
siguiente
E Internar al paciente y manejar con
antibióticos intravenosos
49 La complicación más grave
quemadura por álcalis es:
A Uveítis
B Glaucoma
C Queratitis sicca
D Perforación corneal
E Neovascularización corneal
50 El trasplante corneal en quemaduras
por álcalis, se realiza:
A Inmediatamente
B Posterior a colgajo conjuntival
C Posterior a queratectomía superficial
D Posterior a tratamiento prolongado con
esteroides
E Posterior a injerto de limbo y colocación
de membrana amniótica
3. Quemaduras
Acido desnaturaliza y precipita las
proteínas
Base: desnaturaliza las proteínas y
saponifica las grasas.
Clasificación:
1. Daño epitelial sin isquemia,
recuperación total
2. Haze estromal, se ve el iris bien,
isquemia menor a 1/3 del limbo,
buen pronostico, poca cicatrización
3. Todo el epitelio perdido, haze
estromal, iris se ve poco, isquemia
de 1/3 a ½ del limbo, pronostico
reservado
4. Cornea opaca, isquemia mayor a
½ del limbo, pobre pronostico,
riesgo de perforación.
Clasificación de mcCulley:
Fase inmediata: involucro de la superficie
ocular
Fase aguda: de 0 a 7 dias
Fase reparativa temprana: 7 a 21 dias
Fase reparativa tardia: 3 semanas a
en meses.
Durante las primeras tres semanas:
curación epitelial con lagrima artificial,
tarsorrafia o lente de contacto, limitar la
ulceración con ascorbato por 21 dias,
esteroides por 1 semana, flap conjuntival
o queratoplastia, tratar el simplefaron,
tratar el glaucoma, cirugia si el epitelio no
ha mejorado en tres semanas SLET.
Queratoplastia mejor si se hace 1 a 2
años posteriores.
Caso Clínico

Adolescente de 16 años, quien desde hace 2 años presenta ojo rojo y ardor en AO; lagaña
inconstante y escamas en las pestañas. Ha recibido antibiótico y esteroide tópico por 8 días en
varias ocasiones; con mejoría temporal. EF: CV: AO 20/20, hiperemia del borde libre del
párpado ++, hiperemia conjuntival bulbar ++, tiempo de ruptura de película lagrimal (TRPL)
de 3 seg, nubéculas periféricas algunas con vascularización superficial que respetan el limbo en
AO.

51 El diagnóstico más probable es: 1. Blefaritis

A Síndrome de ojo seco Anterior: seborreica o por staf
B Blefaritis por demodex foliculorum Poserior: Meibomio
C Queratoconjuntivitis por adenovirus Angular: moraxella
D Blefaroqueratoconjuntivitis alérgica
E Blefaroqueratoconjuntivitis por estafilococo
2. Rosacea
52 Las nubéculas se deben a:
Hipersensibilidad tipo iv. Común
A Adelgazamiento corneal entre 40 y 60 años. Involucro ocular
B Erosión mecánica papilar 50%. Patología con inflamación
C Reacción inmunológica viral granulomatosa.
D Infección directa por estafilococo
E Reacción inmunológica bacteriana

53 La vascularización superficial es secundaria a:

A Hipoxia epitelial
B Hipoxia estromal
C Inestabilidad de la lágrima
D Reacción inmunológica a partículas virales
E Reacción inmunológica a toxinas bacterianas

54 El diagnóstico diferencial se debe de hacer con:

A Acné rosácea
B Blefaritis ulcerativa
C Fiebre faringo-conjuntival
D Conjuntivitis folicular tóxica
E Queratoconjuntivitis atópica

55 El tratamiento debe dirigirse a:

A Las nubéculas
B Modificar el TRPL
C La afección palpebral
D La neovascularización
E Sólo mejorar la sintomatología
Caso Clínico

Mujer de 45 años, con queratocono desde los 15 años. QPP hace 8 meses en OI. Inició hace 15
días con ojo rojo y visión borrosa, sin tratamiento. EF: CV: OD CD a 1 m, corrige a 20/50
con –11.00 = – 5.00 x 60° y OI CD a 1 metro, sin mejoría con estenopéico. Buena coaptación de la
herida, epitelio irregular, botón edematoso ++, estrías en Descemet, 10 depósitos retroqueráticos y
cámara anterior estrecha.

56 Problemente la finalidad de la queratoplastía fue: 4. Falla de trasplante corneal

A Óptica Primaria – pobre cirugia o tejido
B Plástica Tardia – rechazo del injerto,
C Estética empieza a las 2 semanas.
D Tectónica
E Anatómica linea de rechazo epitelial
rechazo endotelial – linea de
57 El cuadro clínico actual en OI corresponde a fallo:
A Primario
rechazo de khodadoust
B Terciario
C Primario tardío tx rechazo endotelial – esteroide iv
D Secundario a rechazo metil 500mg, esteroide tópico,
E Secundario a glaucoma esteroide oral. Si solo es epitelial
solo tópico
58 La severidad del fallo está definida por:
A El epitelio
B Las estrías
C Los depósitos
D La mala visión
E La celularidad en cámara anterior

59 Ante un rechazo severo, al tratamiento tópico agrega inicialmente esteroides:

A Orales
B Intravítreos
C Intravenosos
D Subcutáneos
E Intramusculares

60 El diagnóstico diferencial debe hacerse con:

A Fallo primario
B Uveítis anterior
C Uveítis posterior
D Queratitis herpética
E Conjuntivitis folicular
Caso Clínico

Mujer de 34 años, con diagnóstico de artritis reumatoide. Desde hace 1 año presenta sensación de
arenillas bilaterales, ojos rojos, fotosensibilidad, sensación de pesantez y secreción hialina filante.
Multitratada con antibióticos sin mejoría.
5. Queratoconjuntivitis sicca
61 El diagnóstico probable es: Mujeres 95%, asociada a sx de sjogren
A Xeroftalmía
B Xerostomía 6. Diagnostico de sx de sjogren
C Sjögren primario Queratoconjuntivitis sicca
D Sjögren secundario Xerostommia
E Queratoconjuntivitis epitelial Infiltración linfocítica de glandula
62 En esta patología se encuentran más afectadas las:
salivaria en biopsia
A Células caliciformes Evidencia de enf autoinmune
B Glándulas de Meibomio sistémica. Hla b8 en 90%
C Glándulas de Moll y Zeiss McMonnies and Ocular surface
D Glándula lagrimal principal disease index cuestionarios de ojo
E Glándulas de Krause y Wolfring seco
63 En este caso la tinción que mejor demuestra el daño de las células epiteliales a la
biomicroscopia es:
A Fluoresceína
B Azul de metileno
C Rosa de Bengala
D Violeta de genciana
E Verde de indocianina

64 La acetil-cisteína esta indicada en:

A Úlceras indolentes
B Queratitis filamentosa
C Deficiencia de mucina
D Deficiencia de la capa lipídica
E Queratitis punteada superficial

65 El fármaco que actúa disminuyendo la inflamación glandular es:

A Ketorolaco
B Metil celulosa
C Ciprofloxacina
D Ciclosporina A
E Hialuronidato sódico
Caso Clínico
Hombre de 22 años, quien desde hace 3 días presenta disminución de la visión, dolor, fotofobia,
sensación de cuerpo extraño y lagrimeo leve del OD; sin tratamiento. Cuadro similar hace 2 años.
EF: CV: OD 20/100 y OI 20/20. OD: hiperemia conjuntival +, edema corneal central +++, depósitos
retroqueráticos centrales, flare + y células + .
66 El diagnóstico probable es:
A Distrofia reticular
B Distrofia de Fuchs
C Queratitis disciforme
D Epitelítis autoinmune
E Queratopatía en banda
67 El edema estromal es secundario a:
A Iridociclitis
B Filtración vascular
C Epiescleritis difusa
D Reacción inmunológica
E Descompensación endotelial
68 El tratamiento indicado es:
A Antivirales
B Antibióticos
C AINE y antivirales
D Inmunomoduladores
E Esteroides y antivirales
69 La duración del tratamiento debe ser:
A 3 - 5 días
B 10 - 15 días
C 20 - 30 días
D 3 - 6 meses
E 1 - 2 años
70 La indicación de
antiviral sistémico es:
A Úlcera trófica
B Queratouveítis
C Queratitis epitelial
D Queratitis intersticial
E Queratitis esclerosante
7. Herpes simple
Principal causa de ceguera infecciosa y segunda causa de ceguea corneal. Hsv tipo 1 mas
común en ojo.
8. Herpes simple infección primaria
Blefaritis vesicular
Conjuntivitis folicular
Queratitis epitelial: dendritas. Sana 1 a 2 semanas. Asociado a perdida de sensibilidad y atrofia
de iris en parches cerca del margen pupilar. Cultivos positivos en 75%. Inclusiones virales
intranucleares y células gigantes multinucleadas con tinción giemsa. Recurrencia de 30% en 2
años.
9. Herpes simple infección recurrente
Queratitis epitelial: vesicular, ulcera dendrittica, tiñe el centro con fluoresceína y los bordes
tienen virus activo que tiñe con rosa de bengala o verde de lisamina, los bulbos terminales son
acumulos de células vesiculares, edema estromal e iritis.
Ulcera geográfica: virus vivo en los bordes
Ulcera marginal: infiltrado estromal en dendrita limbal con injeccion limbal
Tx: antiviral tópico trifluridina 9 veces al dia, gangiclovir 5 veces al dia, hasta 1 a 2 semanas,
disminuir después en 1 semana, toxicidad se da por uso mayor de 2 a 3 semanas.
Cicloplegicos. Considerar debridar y antiviral oral.
La dendrita se debe curar en 1 semana, si no, hay resistenci al medicamento.
Toxicidad a antiviral: queratopatía epitelial, conjuntivitis folicular, ulceración corneal indolente,
linfadenopatia preauricular, estenosis del punto lagrimal.
Queratitis estromal inmune o intersticial: reacción inmnologica por infección recurrente.
Infiltrado estromal, neovascularización, cicatrización
No necrotizante o disciforme: edema estromal numular, reacción de hipersensibilidad
retardada, depósitos retroqueraticos localizados, iristis, aumento de la pio por trabeculitis.
Reacción granulomatosa. Tx: esteroide tópico + antiviral + ungüento antibiótico.
Queratitis necrotizante: mediada por antígeno anticuerpo, ulceración con infiltrado y
adelgazamiento, defecto epitelial, reacción en cámara. Tx esteroide y antiviral, ciclosporina o
membrana amniótica posibles.
Endotelitis: reacción a virus vivos en endotelio, edema estomal, depósitos estelares, puede
ser disciforme, linear o difusa, puede haber hipopion rubeosis, hifema, pio elevada. Tx con
esteroide y antiviral oral. Considerar esteroide oral
Queratopatía neurotrofica: ulcera metaherpetica, porque no hay sensibilidad y hay baja
producción de lagrima. Forma oval, no se tiñe con rosa de bengala la orilla, no hay inflamacion
estromal, hay adelgazamiento y cicatrización. Tx con lubricación, tarsorrafia, lente de contacto
Diagnostico: tinción papanicolau con cuerpos de inclusión , tzanck con células gigantes
multinucleadas con giemsa, cultivo 60% positivo, inmunofluorescencia.
El antiviral tópico preferido actualmente es el ganciclovir.
tratamiento
10. HERPETIC EYE DISEASE STUDY (HEDS)
Enfermedad estromal: tratamiento con esteroide topico y antiviral (trifluridina) es mejor que el
antiviral solo. Acetato de prednisolna cada 8h al dia y antiviral cada 4hrs por 1 semana, luego
disminuir por 10 semanas. No hay beneficio del antiviral oral en queratitis estromal
.
Iritis: Aciclovir 400mg 5 veces al dia, mas lo tópico. Es mejor que los tópicos solos
Posible efecto benefico de Aciclovir oral en el tratamiento de iridociclitis.
Profilaxis: Aciclovir 400mg dos veces al dia por un año, disminuye el 50% de recurrencia de
queratitis por hsv.
El Aciclovir oral no redujo el riesgo de queratitis estromal o iritis en los pacientes con queratitis
epitelial.
Caso Clínico

Mujer de 48 años, con disminución de la visión y enrojecimiento del OI desde hace 3 semanas.
Diagnóstico de artritis reumatoide hace 18 años, tratada con AINE y cloroquina. CV: OD 20/20
y OI 20/60. OD normal. OI conjuntiva edematosa, vasos epiesclerales profundos dilatados y
tortuosos en sector nasal. Úlcera corneal periférica del M-VIII al M-X, de bordes definidos, rodeada
por infiltrados estromales blanco-amarillentos. CA formada, con escasas células sin flare.

71 La causa más probable de la lesión corneal es:

A Infección micótica
B Lesión neurotrófica
C Infección bacteriana
D Síndrome de Sjögren
E Fase vasculítica de AR

72 Una prueba que puede ser útil es:

A Sensibilidad corneal
B Prueba de Schirmer I
C Frotis de secreción conjuntival
D Cultivo de secreción conjuntival
E Velocidad de eritrosedimentación

73 El tratamiento debe incluir:

A Aciclovir oral
B Natamicina oral
C Ciclosporina tópica
D Inmunosupresores sistémicos
E Quinolonas de 3ra generación

74 La complicación más severa del uso crónico de cloroquina es:

A Maculopatía
B Atrofia de papila
C Córnea verticilata
D Amiloidosis corneal
E Depósitos en cápsula cristaliniana

75 En estos pacientes, el laboratorio generalmente informa:

A HLA - B5 +
B HLA-B27 +
C p - ANCA +
D Ac. antinucleares +
E Factor reumatoide +
Caso Clínico

Hombre de 25 años, quien presenta desde hace 5 días hiperemia conjuntival +++, sensación de
cuerpo extraño, secreción amarillenta en ambos ojos. La tinción de Gram muestra reacción
polimorfonuclear importante y cocos Gram+

76 El cuadro corresponde a una conjuntivitis por:

A Hongos
B Bacterias
C Chlamydia
D Adenovirus
E Micobacteria atípica

77 En caso de solicitar un cultivo, el más indicado sería:

A De Loeffler
B Sabouraud
C Agar sangre
D Lowestein-Jensen
E Infusión cerebro-corazón

78 El agente causal frecuente de esta conjuntivitis es:

A Proteus
B Neisseria
C Haemophilus
D Staphylococcus
E Mycobacterium chelonae

79 El tratamiento de elección es:

A Natamicina tópica
B Gentamicina fortificada
C Amikacina y esteroide tópico
D Tobramicina y esteroide tópico
E Vancomicina y esteroide tópico

80 Este cuadro clínico se relaciona frecuentemente con:

A Uveítis
B Uretritis
C Blefaritis
D Queratitis
E Endotelitis
Caso Clínico

Mujer de 70 años, quien presenta desde hace 1 año ojo rojo, sensación de cuerpo extraño y
fotofobia; multitratada. AO: hiperemia conjuntival ++, simblefaron en canto externo, QPS difusa,
ojo seco ++, secreción hialina + y úlceras conjuntivales en área bulbar.

81 El diagnóstico más probable es: 11. Penfigoide ocular cicatrizal

A Psoriasis Mujeres mayores de 60 años
B Pénfigo vulgar Complejos inmunes en membrana
C Steven-Johnson basal. Hla b12 y medicamentos como
D Síndrome de Sjögren
pilocarpina, fosfolina, timolol,
E Penfigoide ocular cicatrizal
epinefrina, idoxuridina.
82 El hallazgo histopatológico característico es: Adelgazamiento epitelial, perdida de
A Hiperqueratosis cel caliciformes, queratinización, iga en
B Depósitos de IgG intercelulares la membrana basal conjuntival,
C Depósito de anticuerpos en los vasos antígeno anticuerpos debajo de
D Infiltración de linfocitos en glándula lagrimal epidermis.
E Depósitos de complemento en la membrana basal En pénfigo vulgar el antígeno
anticuerpo esta localizado entre el
83 Es un tratamiento útil:
A Naproxeno VO epitelio (acantolisis intraepitelial y bulas
B Prednisona VO epiteliales)
C Indometacina VO Tx con lubricantes inmunosupresores,
D Ketorolaco tópico dapsona, ciclofosffamida, cirugia.
E Dexametasona tópica
Grado del penfigoide ocular cicatrizal:
84 Otras estructuras que pueden estar afectadas son: 1. Fibrosis subepitelial. 2. Acortamiento
A Vejiga
de fondos de saco. 3. Simblefaron. 4.
B Mucosa oral
C Íleon terminal Anquiloblefaron.
D Columna lumbar
E Articulación sacro-iliaca
Cambio de lugar
85 La complicación más grave es:
A Xerosis
B Simbléfaron
C Opacidad corneal
D Perforación corneal
E Neovascularización
Caso Clínico

Mujer de 35 años, que inició hace 15 días con ojos rojos, lagrimeo, fotofobia, sensación de cuerpo
extraño y secreción amarillenta, disminución leve de la visión y en los últimos 3 días presencia de
halos en las noches. EF: infiltrados subepiteliales centrales numulares y puntilleo epitelial en
ambos ojos. Cuadro gripal hace 1 mes.

86 El diagnóstico es conjuntivitis: 12. Adenovirus

A De inclusión Queratoconjuntivitis
B Por chlamydia epidémica: tipo 8, 19 y 37,
C Por adenovirus bilateral 75% a 90%
D Por picornavirus
Faringitis y rinitis en 50%
E Por herpes simple
Tx: esteroides en membrana o
87 Los serotipos causantes de esta conjuntivitis son: visión menor a 20/40 por los
A 1y2 infiltrados subepiteliales.
B 3, 4 y 7 Fiebre faringoconjuntival: tipo
C 8 y 19 3, 4, 5 y 7, niños. Raramente
D 15,18 y 20 tienen infiltrados
E 21 y 64 subepiteliales.
88 Los infiltrados subepiteliales corresponden a:
A Necrosis
B Toxicidad
C Cúmulo de lípidos
D Reacción inmunológica
E Infección directa del agente

89 La presencia de halos se debe a:

A Lagrimeo
B Edema corneal
C Hiperemia conjuntival
D Opacidades numulares
E Aumento de la presión intraocular

90 El tratamiento de primera elección es:

A Aciclovir tópico
B Inmunosupresores
C Tetraciclina sistémica
D Antinflamatorio esteroideo
E Antibiótico de amplio espectro
Caso Clínico

Hombre de 27 años, usuario de lente de contacto hidrofílico, que inició hace 2 días con sensación
de cuerpo extraño, lagrimeo y secreción acuosa en OD; sin dolor. AO: ptilosis, madarosis e
hiperemia conjuntival ++. OD con úlcera corneal paracentral inferior, redonda, de bordes bien
definidos e infiltrado blanco-amarillento. OI nubéculas en sector superior.

91 Las características clínicas de la úlcera sugieren etiología:

A Viral
B Micótica
C Parasitaria
D Bacteriana
E Autoinmune

92 El agente etiológico probable es:

A Fusarium
B Adenovirus
C Estafilococo
D Acantamoeba
E Complejo Ag-Ab

93 Este cuadro se asocia con mayor frecuencia a:

A Blefaritis
B Colagenopatía
C Faringoamigdalitis
D Traumatismo con vegetal
E Uso de lente de contacto hidrofílico

94 El tratamiento inicial es:

A Aciclovir
B Esteroides
C Natamicina
D Tobramicina
E Mebendazol

95 El factor de mal pronóstico postratamiento es:

A Ab anti-SS (+)
B Aspecto ameboideo
C Presencia de lesión satélite
D Presencia de nódulos subcutáneos
E Aumento de profundidad de la lesión
Caso Clínico

Hombre de 50 años, con diplopía desde hace 3 días. EF: endotropía alterna con franca preferencia
del OD. En el OI se observa limitación de la abducción de 4 +, aducción, elevación y depresión
normales.

96 El diagnóstico más probable es:

A Miositis aguda
B Síndrome de Duane
C Endotropía posicional
D Parálisis del VI nervio
E Parálisis del recto interno

97 Las alteraciones sensoriales características en este cuadro son:

A Ambliopía estrábica
B Confusión y ambliopía
C Diplopía y falsa proyección
D Alternancia y fijación excéntrica
E Correspondencia retiniana anómala y supresión

98 La causa más frecuente es:

A Traumatismo
B Diabetes mellitus
C Hipertensión arterial
D Tumor intracraneano
E Alteración vascular cerebral

99 La desviación secundaria se caracteriza por:

A Versiones normales
B Ducciones normales
C Ducción forzada activa negativa
D Desviación exclusivamente en el ojo sano
E Mayor desviación cuando fija el ojo afectado

100 La conducta inicial es:

A Vigilancia
B Cirugía inervacional
C Transposición muscular
D Debilitamiento del recto interno
E Cirugía horizontal en el ojo afectado
Tema: estrabismo
Subtema: endotropía

Caso Clínico

Niña de 3 años, quien desde los primeros meses de vida presenta desviación hacia adentro.
EF: CV: OD 20/200 y OI de 20/30, endotropía monocular de OD, ducciones y versiones normales.
Esquiascopia bajo cicloplejia: + 0.75 esf. AO sin alteraciones en segmento anterior ni en el fondo de
ojo.

101 El diagnóstico más probable es:

A Síndrome de Moëbius
B Parálisis del VI nervio
C Endotropía congénita
D Endotropía acomodativa
E Endotropía secundaria a relación CA/A alta

102 La causa más probable de la mala visión en el ojo derecho es:

A Anisometropía
B Falsa proyección
C Ambliopía del estrabismo
D Lesión macular microscópica
E Alteración en la corteza visual

103 El tratamiento indicado es:

A Cirugía
B Ejercicios visuales
C Lentes monofocales
D Administración de multivitamínicos
E Atropina al 1% en gotas cada 12 horas por 3 días

104 El tratamiento más aceptado de la ambliopía estrábica es:

A Pleóptica
B Penalización óptica
C Ejercicios ortópicos
D Oclusión con parche
E Refracción ciclopléjica total

105 Además de la DVD, la alteración vertical más frecuente en la endotropía congénita es:
A Síndrome A
B Hipertropía en bloque
C Hipofunción de los rectos inferiores
D Hiperfunción de los oblicuos inferiores
E Hiperfunción de los oblicuos superiores
Tema: estrabismo
Subtema: exotropía

Caso Clínico

Niño de 5 años, quien presenta desde hace 2 años desviación hacia fuera, particularmente cuando
está distraído. EF: CV: 20/20 AO, exoforia de cerca de 30 DP y exotropía de lejos de 30 DP,
refracción bajo cicloplejia de -0.50 x 0° AO. Sin alteraciones en el segmento anterior ni en el fondo
de ojo.

106 La primera opción diagnóstica es:

A Exoforia tropia
B Exotropía posicional
C Exotropía secundaria
D Exotropía de ángulo variable
E Desviación horizontal disociada

107 El mecanismo corrector responsable de los períodos de orto, es la convergencia:

A Tónica
B Fusional
C Proximal
D Voluntaria
E Acomodativa

108 La exotropía básica se refiere a:

A La que sólo se presenta de lejos
B A la que se presenta al nacimiento
C Aquella que mide igual de lejos que de cerca
D La desviación que se manifiesta al romper la fusión
E Cuando existe variación en la magnitud de la desviación

109 La alteración vertical más frecuente en las exotropías es:

A Síndrome A
B Sindrome T
C Síndrome X
D Hipertropía en bloque
E Desviación vertical disociada

110 La mejor opción terapéutica en la exotropía intermitente es:

A Reforzar los rectos internos
B Operar más de 2 músculos
C Operar solamente el ojo fijador
D Operar solamente el ojo no fijador
E Operar solamente los rectos externos
Tema: estrabismo 4/4 Dra Arroyo
Subtema endotropía

Caso Clínico

Niña de 3 años, que desde hace 6 meses presenta desviación hacia adentro, particularmente
cuando pone atención. EF: endotropía alterna que varía de ángulo entre 45 y 25 DP tanto de lejos
como de cerca; ducciones y versiones normales.

111 La primera opción diagnóstica es:

A Endotropía congénita
B Endotropía secundaria
C Endotropía acomodativa
D Parálisis adquirida del VI nervio
E Endotropía secundaria de ángulo variable

112 En este paciente es obligado explorar:

A Pruebas de fusión
B Grado de estereopsis
C Refracción bajo cicloplejía
D Examen del fondo de ojo con visuscopio
E Prueba de la pinza llevando el ojo hacia fuera

113 El método ideal para realizar la refracción es:

A Fenilefrina al 0.5% en 2 ocasiones
B Pilocarpina al 2% cada 2 horas por 2 días
C Atropina al 1% 2 veces al día durante 3 días
D Ciclopentolato al 0.5% en 2 ocasiones cada 5 minutos
E Tropicamida al 1% con fenilefrina al 10% en 2 ocasiones c/10 minutos

114 Si se encontrara en la esquiascopia una refracción de OD + 5.00 = -0.50 x 180º y en

el OI + 4.50 = -0.50 x 180º; la prescripción indicada es:
A El total de la graduación ciclopléjica
B La mitad de la refracción ciclopléjica
C Lentes bifocales con adición de + 3.00
D No recetar los lentes y repetir la cicloplejía en 3 meses
E La mayor graduación que acepte en la prueba subjetiva

115 Se mantuvo sin desviación con el uso de la graduación hipermetrópica óptima por un
año. Actualmente se encuentra: endotropía alterna residual con lentes de 20 DP y sin
lentes 45 DP, la conducta más aceptada en este caso es:
A Penalización
B Cirugía inmediata
C Repetir refracción ciclopléjica
D Continuar con el uso de la misma graduación
E Está indicado cambiar los lentes por bifocales
Tema: glaucoma 16 enero, 2007
Subtema: ángulo abierto

Caso Clínico

Hombre de 50 años, quien acude a revisión de lentes para cerca. EF: CV: AO 20/25. TIO: OD 23 y
OI 21 mm Hg. Biomicroscopia: córnea transparente, ángulo grado IV y cristalino transparente.
FO: papila con excavación de 6/10 en OD y 4/10 en OI. Mácula normal.

1. Glaucoma primario de angulo abierto

116 El diagnóstico clínico probable es glaucoma: El glaucoma mas común 60 a 70%
A Maligno Respondedores a esteroides tienen el riesgo de 31% de
B Congénito desarrollar glaucoma en 5 años.
C Anafiláctico Factores de riesgo: aumento pio, aumento de la razón
D Agudo de ángulo cerrado copa disco, cornea central delgada (menor de 550),
E Crónico de ángulo abierto hisotira familiar, edad, raza.
Patogenia: mecánica, vascular y necrosis de células
117 La prueba diagnóstica más útil es: ganglionares.
A HRT Hallazgos: aumento de la pio, copa disco grande,
B Campimetría perdida de fibras nerviosas, hemorragia en disco,
C Oftalmoscopia indirecta defecto de campo visual
D Análisis de fibras nerviosas
E Fotografía estereoscópica de papila Color que se pierde primero – azul amarillo

2. Campo visual
118 El tratamiento inicial actual es: Sensibilidad de 85%
A Alfa agonistas Especificidad de 85%
B Beta bloqueadores Perdidas de fijación deben ser menores de 20%
C Pilocarpina al 4 % Falsos positivos, principal inidicador de campo fiable,
D Inhibidores de la anhidrasa carbónica debe ser menor de 33%. (15%)
E Análogos de prostaglandinas tópicos Falsos negativos menores a 33%

119 En caso de ser refractario al tratamiento 1. Trabeculectomía

médico, la opción quirúrgica sería: Riesgos de que falle: que ya haya fallado, piel
A Gonioplastía oscura, formación keloide, cambios
B Trabeculotomía
neovasculares, joven, inflamación ocular,
C Trabeculectomía
D Iridotomía periférica conjuntiva dañada, hipermetropía atla, que no
E Trabeculoplastía con láser de YAG pueda usar corticoesteroides, cámara estrecha.

120 En el glaucoma la lesión típica del campo visual es el escotoma:

A Cicumpapilar
B Periférico múltiple
C Aislado infero-nasal
D Arqueado de Bjërrum
E Aislado infero-temporal
Tema: glaucoma
Subtema: secundario recesión angular

Caso Clínico

Mujer de 19 años, quien hace 6 meses recibió puntapié en OD y no recibió tratamiento.

Asintomática hasta hace 4 meses, en que presenta en OD disminución progresiva de la visión y
dolor intenso. AV: OD 20/400 y OI 20/20. TIO: OD 46 y OI 14 mm Hg. OD hiperemia conjuntival +,
córnea con edema subepitelial importante, cámara anterior amplia sin células, flare +, recesión
angular de 270 grados y cristalino con opacidad subcapsular posterior. Fondo de ojo no valorable.
OI sin alteraciones.

121 El diagnóstico probable es:

A Glaucoma de células fantasmas
B Síndrome de Posner-Schlossman
C Glaucoma secundario a uveítis anterior
D Glaucoma secundario a recesión angular
E Glaucoma asociado a catarata intumescente

122 En este paciente, la fisiopatología de la hipertensión ocular es:

A Trabeculitis
B Uveítis anterior
C Partículas cristalinianas
D Cambios proliferativos en la malla trabecular
E Azolvamiento del trabéculo por células fantasmas

123 La conducta inicial a seguir es:

A Hipotensores oculares
B Lavado de cámara anterior
C Implante de válvula de Ahmed
D Gonioplastía con láser de argón
E Trabeculectomía con extracción de catarata

124 Los hallazgos que se asocian con mayor frecuencia a esta patología son:
A Catarata e hipopion
B Iridosquisis e hipertensión ocular
C Policoria y desprendimiento de retina
D Hipotensión ocular y sinequias anteriores
E Ruptura del esfínter pupilar e iridodiálisis

125 En caso necesario el tratamiento quirúrgico sería:

A Goniotomía
B Trabeculotomía
C Trabeculectomía
D Ciclocrioablación
E Implante de Molteno
Tema: glaucoma
Subtema: neovascular

Caso Clínico

Hombre de 68 años, diabético desde hace 20 años. Presenta dolor muy intenso en OI de 3 días de
evolución. CV: OD 20/80 y OI 20/400. SA: OD rubeosis incipiente en collarete, OI rubeosis en 360º,
ectropión úvea y opacidad subcapsular posterior ++. TIO: OD 16 y OI 42 mm Hg. Gonioscopia:
OD: ángulo grado IV sin neovasos, OI grado III con neovasos. FO: AO RDP.

126 El diagnóstico es glaucoma: 1. Estadio Inicial de Rubeosis de Iris

A Facogénico Presenta neovasos en á rea pupilar y/o en el á ngulo con PIO
normal (aunque podría estar elevada si se asocia a glaucoma
B Neovascular
primario de á ngulo abierto). Los pacientes pueden estar
C De ángulo cerrado asintomá ticos durante esta fase.
D De células fantasma 2. Estadio de Á ngulo Abierto
E Secundario a uveítis Se observa rubeosis moderada de iris y de á ngulo, con crecimiento
de tejido fibrovascular no visible sobre el trabeculum,
disminuyendo la filtració n y provocando aumento progresivo de
127 La fisiopatología es: PIO (aunque puede haber oscilaciones). Tambié n se evidencian
A Azolvamiento de la malla trabecular signos inflamatorios en cá mara anterior y puede coexistir con
hipema, que exacerba el proceso.
B Acumulación de hematíes en el ángulo 3. Estadio de Á ngulo Cerrado
C Bloqueo del ángulo por el iris y cristalino Se caracteriza por severa neovascularizació n en iris y á ngulo con
D Formación de neovasos sobre el trabéculo rubeosis intensa. La contracció n de la membrana fibrovascular
causa el cierre progresivo en cremallera del á ngulo. En este
E Presencia de células inflamatorias en el trabéculo estadio puede apreciarse la presencia de ectropió n uveal,
sinequias periféricas anteriores, iris plano sin criptas ni valles, con
128 El tratamiento inicial es: abundantes y finos vasos a modo de malla. Cursa con inflamació n
A Manitol + prednisolona + pilocarpina importante de cá mara anterior, inyecció n conjuntival y ciliar y
edema corneal.
B Betabloqueadores + prednisolona + atropina 4. Estadio Final de Glaucoma congestivo
C Simpaticomiméticos + prednisolona + atropina El cierre angular es completo con PIO muy alta > 50 mmHg. Los
D Análogos de prostaglandinas + prednisolona + atropinapacientes en esta fase, refieren desde fotofobia y disminució n de
agudeza visual hasta dolor intenso, acompañ ado de cefalea,
E Inhibidores de anhidrasa carbónica + prednisolona + pilocarpina
nauseas y vó mitos (fig. 2).

129 El manejo preventivo para este tipo de glaucoma es:

A Trabeculotomía
B Trabeculectomía
C Ciclocrioterapia transescleral
D Fotocoagulación panretiniana
E Trabeculoplastía con láser argón

130 El tratamiento quirúrgico más adecuado es:

A Goniotomía
B Trabeculotomía
C Trabeculectomía
D Crioterapia transescleral
E Colocación de válvula de Ahmed
Tema: glaucoma 4/8
Subtema: agudo

Caso Clínico

Mujer de 65 años, quien presenta hace 24 horas de forma súbita visión borrosa y dolor intenso en
OD; náuseas, vómito y diaforesis. CV: OD MM y OI 20/25. TIO: OD 50 y OI 18 mm Hg. OD con
hiperemia conjuntivo-ciliar; córnea edematosa, cámara estrecha, pupila en midriasis media y
arrefléctica.

3. Glaucoma de angulo cerrado primario

131 El diagnóstico probable es:
A Glaucoma maligno
B Crisis glaucomatociclítica
C Glaucoma secundario a esteroides
D Glaucoma agudo de ángulo cerrado
E Glaucoma primario de ángulo abierto
132 Los factores epidemiológicos asociados son: Tests de provocación: test prono, test cuarto cerrado, prono cuarto
A Niños, ambliopía y asiáticos
B Hombres, miopía y africanos
C Mujeres jóvenes y asiáticos
D Edad avanzada, hipermetropía y asiáticos
E Mujeres jóvenes, hipermetropía y europeos
133 Los factores desencadenantes de este cuadro son:
A Miopía y oscuridad
B Luz intensa y AINE
C Luz tenue, y afaquia
D Luz intensa y miopía
E Hipermetropía y dilatación farmacológica
Mas riesgo entre los 55 y 65 años.
5% de los mayores de 60 tienen angulos ocluibles. 0.5% desarrollan
cierre angular. Usualmente es bilateral con riesgo de 75% de el otro
ojo en 5 años.
4. Angulo cerrado agudo
Glaucomfleken: opacidades en cristalino anterior por necrosis
epitelial.
cerrado, dilatación farmacológica, son positivos si la pio aumenta
mas de 8mmhg
Test de timoxamina – identifica angulo cerrado a angulos estrechos.
Bloquea el dilatador produciendo miosis, si baja la pio al usarlo
significa que el iris se quito de la malla.
Tx: iridotomía o iridectomía es el tratamiento definitivo. Gonioscopia
compresiva. Pilocarpina aunque puede no ser efectiva si la pio es
mayor de 40mmhg por isuqemia del esfínter, puede empeorar el
bloqueo pupilar. Reducir la pio con betabloqueador, alfa agonista,
inh de anhidrasa tópicos o orales, agente hiperosmótico como
isosorbia o manitol . esteroides para inflamación. Laser en el otro ojo
por el 75% de chance que se ataque

134 El fármaco de ayuda diagnóstica para evaluar el ángulo iridocorneal en presencia de

edema corneal es:
A Manitol
B Glicerina
C Acetazolamida
D Prostaglandinas
E Yoduro de fosfolina

135 El tratamiento profiláctico para el ojo contralateral es:

A Iridotomía
B Ciclodiálisis
C Trabeculotomía
D Implante valvular
E Trabeculoplastía
Tema: glaucoma 5/8
Subtema: congénito

Caso Clínico

Niño de 7 meses, quien desde el nacimiento presenta ojos grandes. Inició hace 3 meses con
blefarospasmo, fotosensibilidad, lagrimeo, inquietud e irritabilidad.

136 El diagnóstico probable es: 1. Glaucoma

A Megalocórnea Congénito: antes de los 3 meses
B Glaucoma congénito primario Infantil entre los 3 meses y 3 años
C Síndrome de Axenfeld – Rieger Juvenil entre los 3 años y 35 años
D Glaucoma juvenil autosómico dominante
2. Glaucoma primario congénito
E Glaucoma secundario a infección intraocular
Mutacion en cyp1b1 85%. AR 10%. Padre afectado tiene
chance de 5% de tener hijo
137 El diagnóstico se confirma con:
Hombres. Bilateral. Primer año de vida.
A PVE y gonioscopia Estrías de haab son horizontales en descemet (en trauma
B Electro-oculograma por fórceps son verticales)
C Biomicroscopía ultrasónica El angulo viene de la cresta neural.
D Ecografía y electrorretinograma
E Exploración bajo anestesia y US Cuando tienen aniridia el 50 a 75% desarrolla glaucoma
de joven por una aumento de presión epieslcleral, los
138 Para el seguimiento del paciente además de restos de iris que bloquean la malla, malformación del
tomar TIO realiza: angulo.
A PVE y gonioscopia Sturge weber: 50% mas si hay nevo flammeus, defecto
B UBM y campimetría en anguloprimario y aumento de presión epiescleral.
C Tomografía ocular coherente y oftalmoscopia Neurofibromatosis si involucra el parpado superior
D USG modo A y medición del diámetro corneal Membrana de Barkan en el angulo
E Tomografía del NO y valoración clínica del mismo Goniotomia: en niño menor a 1 año y medio, requiere
cornea clara.
139 El defecto refractivo asociado a esta entidad Trabeculotomia: si hay haze, mas de 1 año y medio, o si
es astigmatismo: la goniotomia fallo dos veces. Se llega al canal de
schlemm por incisión externa.
A Mixto
Si la goniotomia y trabeculotomia fallan considerar
B Miópico simple
trabeculectomía con mitomicina C , implante,
C Miópico compuesto cicloablacion del cuerpo ciliar.
D Hipermetrópico simple
E Hipermetrópico compuesto DOSIS DE ANTIMETABOLITO POSTERIOR A
CIRUGIA DE GLAUCOMA: 5FU posoperatoria
140 En este caso el tratamiento quirúrgico es: subconjutival a dosis de 5mg en 0.1ml, intraoperatorio se
A Goniotomía pone 50mg/ml por 5 minutos. MMC intraoperatoria a
B Trabeculectomía dosis de 0.2 – 0.5mg/ml por 2 a 5 minutos. Posoperatorio
C Implante valvular subconjuntival dosis de 0.01mg
D Viscocanalostomía
E Procedimiento ciclodestructivo
Tema: glaucoma 6/8
Subtema: facolítico

Caso Clínico

Mujer de 68 años, quien presenta desde hace 2 años disminución de la visión; niega trauma. Inicia
hoy con dolor súbito en OD, ojo rojo y mayor disminución visual. CV: OD PL,
OI 20/70, TIO: OD 45 y OI 16 mm Hg. OD edema corneal difuso, flare intenso en CA, partículas
blanquecinas flotando en humor acuoso, cristalino con opacidad total y ángulo abierto.

141 El diagnóstico es glaucoma:

A Facolítico
B Facomórfico
C Facoanafiláctico
D Por receso angular
E Agudo de ángulo cerrado

142 En este caso el cristalino se encontrará:

A Subluxado
B Con cápsula posterior rota
C Lechoso con cápsula integra
D Con esclerosis nuclear intensa
E Con opacidad subcapsular posterior

143 El tratamiento inicial es:

A Bimatoprost, brimonidina y manitol
B Timolol, pilocarpina, manitol y dexametasona
C Brinzolamida, fluorometolona y acetazolamida
D Timolol, acetazolamida, manitol y prednisolona
E Timolol, latanoprost, acetazolamida y prednisolona

144 El tratamiento quirúrgico de elección es:

A Ciclodiálisis
B Trabeculectomía
C Facotrabeculectomía
D Extracción de catarata
E Colocación de implante valvular

145 Las células involucradas en este glaucoma son:

A Eosinófilos
B Linfocitos T
C Macrófagos
D Células plasmáticas
E Células gigantes multinucleadas
Tema: glaucoma 7/8
Subtema: pigmentario

Caso Clínico

Hombre de 32 años, quien acude a consulta de control. EF: CV: AO 20/20 con -3.00 esférico.
TIO AO: 22 mm Hg, pigmento en el endotelio corneal, ángulo grado IV con pigmento +, cristalino
transparente con pigmento en cápsula anterior. FO: daño en la capa de fibras nerviosas de la retina
y aumento del diámetro vertical de la excavación. Campimetría con depresión de la DM y DSM.

146 El diagnóstico es:

A Hipertensión ocular 5. Glaucoma pigmentario
B Glaucoma pigmentario (AD)
C Sx de dispersión de pigmento hombres, miopes. 50% con
D Glaucoma secundario a uveítis sindrome de dispersión
E Glaucoma secundario a pseudoexfoliación pigmentaria hacen glaucoma.
Haz de Krukenberg –
147 La presencia de pigmento en el endotelio corneal se llama: melanina fagocitada por
A Mancha de Fuchs
endotelio corneal. Tx con
B Signo de Shaffer
C Signo de Scheie
mióticos, responden bien a
D Huso de Krukenberg trabeculoplastia laser,
E Línea de Sampaolesi iridotomía periférica.

148 La alteración campimetríca inicial en el glaucoma es:

A Escalón nasal
B Escotoma centro-cecal
C Aumento de la mancha ciega
D Escotoma en área de Bjerrum
E Disminución generalizada de la sensibilidad

149 El tratamiento inicial es:

A Vigilancia
B Colinérgicos
C Análogos de prostaglandinas
D Inhibidores de la anhidrasa carbónica
E Betabloqueadores y esteroides tópicos

150 Ante la falta de respuesta al tratamiento médico máximo, la conducta es:

A Crioterapia
B Trabeculotomía
C Iridotomía con Yag láser
D Trabeculoplastía con láser de argón
E Trabeculectomía más antimetabolitos
Tema: glaucoma 8/8
Subtema: secundario

Caso Clínico

Hombre de 50 años, que recibe hace 4 horas trauma contuso en OD, presenta disminución de la
visión, dolor intenso y ojo rojo. EF: CV: OD PPL y OI 20/20.OD hiperemia conjuntivociliar, hifema
del 80%. OI normal. OD TIO 42 y OI 17 mm Hg. FO no valorable, en OD y sin alteraciones en OI.

151 El diagnóstico probable es glaucoma:

A Maligno
B Secundario
C Neovascular
D Pigmentario
E Por bloqueo angular

152 La hipertensión ocular es secundaria a:

A Bloqueo ciliar
B Cierre del ángulo irido-corneal
C Asolvamiento de la malla trabecular
D Hiperproducción de humor acuoso
E Desplazamiento del diafragma irido-cristaliniano

153 El dolor está producido por:

A Espasmo ciliar
B Bloqueo pupilar
C Ruptura del esfínter
D Ruptura del cristalino
E Células infamatorias en cámara anterior

154 El estudio de gabinete más útil es:

A OCT
B Ultrasonido modo A
C Ultrasonido modo B
D Resonancia magnética
E Tomografía simple y contrastada de órbita

155 El tratamiento de elección es un betabloquedor tópico más:

A Cirugía filtrante
B Válvula de Ahmed
C Análogos de prostaglandinas
D Ciclopléjicos y esteroides tópicos
E Inhibidores sistémicos de la anhidrasa carbónica
99%
Tema: neuro-oftalmología
Subtema: neuritis

Caso Clínico

Mujer de 23 años, que inició hace 2 días con disminución brusca de la visión del OD y dolor con los
movimientos oculares. CV: OD 20/200 y OI 20/20. Defecto pupilar aferente en el OD.
FO con papilas normales.

156 El diagnóstico probable es:

A Papilitis
B Migraña
C Amaurosis fugax
D Neuropatía tóxica
E Neuritis óptica retrobulbar

157 La enfermedad sistémica que se asocia con mayor frecuencia a esta patología es:
A Arteritis temporal
B Esclerosis múltiple
C Hipertensión arterial 1. EL DEFECTO DE CAMPO VISUAL MAS
D Granulomatosis de Wegener CARACTERISTICO DE LA NEURITIS OPTICA ES
E Intoxicación por solventes orgánicos Escotoma Central
1. Neuritis opica
Mas en mujeres, menores de 45 añ os
158 El estudio que solicita es: Disminució n de av aguda unilateral, 70% mejora al 20/20,
A p-ANCAS dolor al mover los ojos, disminuye color, y sensibilidad al
B Doppler carotídeo contraste, RAPD positivo, defecto de campimetría: 50%
C Arteriografía cerebral difuso, 20% escotoma central, nervio ó ptico normal o
D Resonancia magnética de cráneo hiperemico 35%
E Tomografía computada de cráneo Síntoma de uhthoff: empeoran los síntomas con calor o
ejercicio, presente 50% después de recuperarse.
Tx: en el CONTROLLED HIGH RISK AVONEX MULTIPLE
159 El tratamiento inicial de elección es: SCLEROSIS PREVENTION STUDY (CHAMPS): interferó n
A Cloroquina beta 1ª para la prevenció n de esclerosis multiple después
B Metotrexate de un episodio agudo desmielinizante y rmn anormal. A
C Observación los 3 añ os hay un riesgo de esclerosis menor
D Prednisona VO 1. OPTIC NEURITIS TREATMENT TRIAL
Evalua corticoesteroides en neuritis ó ptica unilateral
E Metilprednisolona en pulsos IV El 30% desarrolla esclerosis multiple en 4 añ os y 38%
desarrollan en 10 añ os, mas riesgo en mujeres. Tratar con
160 La evolución más frecuente es hacia la: esteroide iv. Hay mas riesgo de desarrollar esclerosis
A Nictalopia muliple si el paciente ha tenido síntomas neuroló gicos o
B Recurrencia historia de neuritis ó ptica en el otro ojo.
C Recuperación mínima
D Pérdida permanente de la visión
E Afección inmediata del ojo contralateral
Tema: neuro-oftalmología 2/3
Subtema: pupila tónica de ADIE

Caso Clínico

Mujer de 30 años, quien solicita graduación de lentes. CV 20/20 AO. Segmento anterior normal.
Ansicoria por midriasis OD, reflejo fotomotor OD disminuido y OI normal. Reflejo acomodativo
normal AO. Movimientos oculares normales. TIO 12 mm Hg AO. FO normal AO.

161 El diagnóstico más probable es: Adie: se pierde el tono parasimpático.

A Pupila tónica de Adie
B Síndrome de Pancoast 1. Adie
C Midriasis farmacológica Sindrome: pupila de adie con reflejos profundos
D Aneurisma carótida interna disminuidos, hipotensió n ortostatica
E Aneurisma comunicante posterior Por perdida de células ganglionares del ganglio
ciliar, axones degenerados en nervios ciliares
162 El diagnóstico se confirma con: cortos. Dx diferencial: Herpes zoster, arteritis de
A TAC lineal cel gigantes, sífilis, trauma orbitario. Dx se diluye
B Historia clínica pilocarpina 0.125% o mecholyl 2.5% esto
C Prueba farmacológica constriñ e la pupila tó nica pero no la normal. Un
D Resonancia magnética
test falso positivo puede pasar en paralisis del
E Tomografía axial computarizada
3ero
163 En esta patología la causa de la alteración pupilar es:
A Idiopática
B Traumática
C Malformación arterial
D Alteración del seno cavernoso
E Uso inadecuado de medicamentos

164 El tratamiento más adecuado es:

A Endarterectomía
B Farmacológico tópico
C Farmacológico sistémico
D Clipaje de la malformación
E Suspender medicación causal

165 El curso de la enfermedad es:

A Benigno
B Amaurosis
C Oftalmoplejía
D Afección bilateral
E Fatal a corto plazo
Tema: neuro-oftalología 3/3
Subtema: sx. quiásmatico

Caso Clínico

Mujer de 35 años con disminución de la visión y galactorrea de 3 meses de evolución. Segmento

anterior normal. Reflejos pupilares normales AO. Movimientos oculares normales. TIO 12 mm Hg
AO. FO: OD polo posterior normal AO, Campos visuales OD cuadrantanopsia temporal superior;
OI hemianopsia temporal. Sensibilidad cromática normal

166 El diagnóstico más probable es: 2. Localizando los defectos de campo visual
A Neuritis óptica Quiasma: hemianopsia bitemporal
B Síndrome quiasmático
C Síndrome de Foster-Kennedy
D Enfermedad cerebro-vascular
1. Cuerpo del quiasma
E Pseudotumor cerebri lateralizado a la izquierda Hemianopsia bitemporal , la visió n puede estar
preservada
167 El estudio de apoyo diagnóstico es:
A Ultrasonido bimodal
B Fluorangiografía retiniana
C Tomografía óptica coherente
D Radiografía simple de cráneo
E Tomografía axial computarizada

168 En esta patología la causa de la galactorrea es aumento de:

A Prolactina
B Tirotropina
C Estrógenos
D Somatotropina
E Hormona luteinizante

169 La manifestación campimétrica característica es:

A Defecto altitudinal
B Hemianopsia homónima
C Hemianopsia bitemporal
D Reducción concéntrica del campo visual
E Aumento de la mancha ciega y escotoma central

170 La etiología más probable es:

A Esclerosis múltiple
B Adenoma hipofisiario
C Arteritis de células gigantes
D Cráneo hipertensivo sin papiledema
E Neuropatía óptica isquémica no arterítica
Tema: órbita
Subtema: trauma

Caso Clínico

Hombre de 22 años, quien hace 3 horas en una riña recibió traumatismo directo en la hemicara
izquierda. Refiere mareo al “fijar la vista”. EF: equimosis importante de la región orbitaria izquierda
que impiden abrir ese ojo e hipoestesia de la mejilla.
3. Fracturas orbitarias
Fractura del piso – el piso postero
171 La conducta inmediata es:
medial es el área mas débil.
A Evaluar la integridad ocular
B Internar para vigilancia estrecha
Lefort: 1. Fractura transversar hueso
C Manejar con antibióticos profilácticos maxilar arriba de os dientes sin
D Manejar con antinflamatorios no esteroides involucro orbitario. 2. Fractura de la
E Esperar a que el edema disminuya para realizar la exploración pirámide nasal, lagrimal, y maxilar,
involucra piso medial de la orbita. 3.
172 La hipoestesia le sugiere: Disyunccion craneofacial, involucra
A Lesión del nervio infraorbitario piso, pared lateral y media, tmb
B Efecto de denervación traumática
puede canal óptico.
C Hiposensibilidad por distensión tisular
D Lesión de la primera rama del trigémino
E Lesión del nervio facial en su rama sensorial

173 El principal dato de fractura del piso orbitario con atrapamiento es:
A Equimosis palpebral
B Limitación de aducción
C Limitación de abducción
D Ausencia de convergencia
E Limitación de supraducción

174 En las fracturas del piso orbitario, la indicación de cirugía es:

A En las primeras 24 horas
B Antes de 1 mes
C A los 4 meses
D A los 6 meses
E A los 8 meses

175 En fracturas pequeñas del piso orbitario, el estudio para diferenciar entre paresia y
atrapamiento muscular es:
A Electromiografía
B Prueba de la pinza
C Estudio completo de ducciones y versiones
D Respuesta a la aplicación de toxina botulínica
E Modificación de la contracción al ceder el edema
Tema: órbita
Subtema: enf Graves

Caso Clínico

Mujer de 48 años, que inició hace 4 meses con lagrimeo, sensación de cuerpo extraño y
disminución de la visión de OD, refiere tener más abierto el ojo derecho. CV: OD 20/30 y OI 20/20,
exoftalmometría, OD 23, OI 19, no reductible,retracción palpebral, limitación a la supraducción del
OD ++ y queratitis punteada superficial ++.

176 El diagnóstico más probable es: 4. Oftalmopatia tiroidea

A Linfoma Causa mas común de proptosis en adultos. Causa
B Meningioma mas común de diplopía adquirida en adultos.
C Hemangioma capilar Mujeres
D Orbitopatía distiroidea
Hipertiroideo 90%, eutiroideo 2 a 10%,
E Pseudotumor orbitario
hipotiroideo 1%.
177 El estudio de laboratorio que solicita es: Mas en px con graves que fuman
A Fosfolípidos Graves con miastenia en 5%
B Perfil tiroideo Asintomático
C Factor reumatoide Signo de von Graefe: retracción del parpado al
D Biometría hemática ver hacia abajo.
E Anticuerpos antinucleares Infiltrados en parche de linfocitos, monocitos,
masocitos, fibroblastos que producen
178 El estudio de gabinete más útil es:
A TC de órbitas mucopolisacaridos y aumentan contenido de agua
B Rastreo de galio en musculos. Sin afectar tendones. Tac con
C Ultrasonido de órbitas agrandamiento de los musculos: inferior > medial
D Gammagrama tiroideo > superior > lateral > oblicuos. Tx. Anormalidad
E Resonancia magnética de órbitas tiroidea, esteroide, radiación efectos se toman 2 a
4 semanas.
179 El músculo más afectado es: Cirugia: descompresión orbitaria, antes que
A Recto externo
estrabismo, 2, 3, o 4 paredes, 80% con diplopía.
B Recto inferior
C Recto superior Cirugia de estrabismo antes que la de parpado. En
D Oblicuo inferior diplopía, posición de cabeza anormal, estrabismo
E Oblicuo superior de gran angulo. Estrabismo estable por 6 meses.
Si hay inflamación no. Se retroinserta . al ultimo
180 La neuropatía óptica se debe a: cirugia de parpado
A Compresión vascular
B Hiperostosis del canal óptico
C Infiltración grasa de la órbita
D Engrosamiento muscular en el vértice orbitario
E Infiltrado de nervio óptico por glicosaminoglicanos
Tema: órbita 3/5
Subtema: neurofibromatosis

Caso Clínico

Niño de 12 años, quien inició hace 1 semana con disminución de la visión en OI, posterior a crisis
convulsiva. CV: 20/25 y 20/80. La superficie anterior del iris muestra nódulos hiperpigmentados y
elevados. En el fondo de ojo se observa tumoración translucida de 3DD, sésil, en la arcada
temporal superior. Hay manchas café con leche en el tórax.

3. Neurofibroma
181 El diagnóstico más probable es:
Hamartoma
A Neurofibromatosis
B Klieppel Trenauny Weber 18% con neurofibromatosis tipo 1
C Enfermedad de Bourneville Neurofibroma plexiforme: parpado superior,
D Enfermedad de Sturge-Weber tortuoso
E Enfermedad de Wyburn-Mason Nodular
Proptosis, glaucoma.
182 La lesión en el fondo de ojo probablemente es: Prliferacion de células de schwann. Excision
A Neurinoma
B Hemangioma
4. Glioma de nervio ó ptico (astrocitoma
C Quiste retiniano
grado 1)
D Coristoma retiniano
E Hamartoma retiniano No mets
Fibras de rosenthal
183 Las lesiones descritas en el iris son: Tac: fusiforme, vías del tren, agrandmiento
A Nevos vulgares del foramen óptico, erosion de hueso.
B Nódulos de Lysch Observacio. Cirugia si se extiende a quasma.
C Nódulos de Koeppe En adultos es maligno con muerte de 6 a 12
D Nódulos de Busacca meses. En niños mejor pronostico y en
E Síndrome de Cogan-Reese
aquellos con neurofibromatosis.
184 El tumor más comunmente asociado es:
A Germinoma
B Meningioma
C Ependimoma
D Meduloblastoma
E Glioma del nervio óptico

185 Para descartar el origen de las convulsiones debe solicitar:

A PET cerebral
B RMN de cráneo
C SPECT cerebral
D Rx simple de cráneo
E Arteriografía cerebral
Tema: órbita 4/5
Subtema: quiste dermoide

Caso Clínico

Niña de 6 meses, con masa en OI desde el nacimiento. EF: OI tumor blanco perlado, de bordes
bien definidos de 1.5 cm de diámetro, en el limbo esclero-corneal de M4-M6, de consistencia firme,
fijo a planos profundos, que no interfiere con el eje pupilar.

186 La alteración refractiva que se puede presentar es:

A Miopía
B Presbicia 5. Quiste dermoide (coristoma)
C Presbiopía Origen de cresta neural
D Astigmatismo
E Hipermetropía
Masa orbitaria mas común en niños. Cuadrante
superotemporal cerca de la ceja. Moldeamiento del
187 El diagnóstico más probable es: hueso.
A Dermolipoma 1. Sindrome de goldernhar
B Quiste perlado Anormalidad de arcos braquiales 1 y 2. Dermoides
C Quiste epitelial limbales , dermolipomas, coloboma de parpado
D Quiste dermoide inferior. Asociado a Duane
E Queratoacantoma
1. Dermoide
188 Este tumor pertenece al grupo de los:
A Teratomas
25% bilateral
B Mucoceles Conjuntival: cuadrante inferotemporal, ailsado o con
C Coristomas goldenhar, asitmgatismo, ambliopía
D Amnioceles Dermolipoma de la conjuntiva: superotemporal
E Meningiomas fondo de saco, puede llegar a la orbita, tenigo
adiposo y conectivo.
189 Esta patología se puede asociar a:
A Síndrome de West
B Síndrome de Weber
C Retinosis pigmentaria
D Síndrome de Goldenhar
E Estrabismo convergente

190 El manejo más indicado en este momento es:

A Enucleación
B Observación
C Extirpación y sutura del lecho
D Extirpación y colgajo conjuntival
E Extirpación e injerto corneo-escleral
Tema: órbita 5/5
Subtema: retinoblastoma

Caso Clínico

Niño de 6 meses de término por parto eutócico. Con exodesviación y leucocoria derecha. EF: bajo
midriasis farmacológica en OD se observa masa blanquecina que ocupa todo el polo posterior con
aspecto de coliflor. Por ecografía la masa ocupa media cavidad vítrea con ecos de alta reflectividad
en su interior. La TAC muestra zonas de densidad parecida al hueso. OI normal.

191 El diagnóstico más probable es: 6. Retinoblastoma

A Retinoblastoma Tumor intraocular maligno mas común
B Enfermedad de Coats en niños
C Enfermedad de Norrie
La mayoría esporádico, 6% dominante.
D Coloboma de retina y nervio óptico
E Persistencia de vítreo primario hiperplásico Si hay un caso bilateral tiene riesgo de
40% que haya otro hijo.
192 El tipo de herencia más común en este padecimiento es: Si hay un hijo afectado, tiene 6% de
A Translocación otro hijo
B Autosómico recesivo Si tiene 2 hijos afectados o mas, 40% de
C Autosómico dominante riesgo que haya otro hijo
D Recesivo ligado al X Si el papa tuvo rretino con forma
E Dominante ligado al X
hereditaria tiene 50% que tenga un hijo
193 A esta edad el diagnóstico diferencial principalmente se Rosetas
hace con:son los marcadores del tumor.
A Pars planitis Homer Wright o flexner wintersteiner.
B Tuberculosis Usg con alra reflectividad, calcio con
C Enfermedad de Coats ecos densos.
D Enfermedad de Leber
E Vitreo primario hiperplásico

194 El tratamiento inicial para este estadio es:

A Enucleación
B Quimioterapia
C Criocoagulación
D Fotocoagulación
E Esteroides intra-vítreos

195 La terapia adyuvante es:

A Terapia génica
B Quimioterapia
C Inmunosupresión
D Radioterapia externa
E Corticoesteroides sistémicos
Tema: párpados 1/4
Subtema: blefarochalasis

Caso Clínico

Hombre de 20 años quien presenta desde hace 8 meses ptosis del párpado superior derecho que
se acentuó en los últimos 3 meses. Desde la infancia edema recurrente del mismo párpado
autolimitado y sin factores desencadenates. EF: CV 20/20 AO, conjuntiva sin alteraciones, apertura
palpebral derecha 7 mm e izquierda 10 mm, reflejo pupila-margen OD 2 mm y OI 5 mm; surco en
OD 12 mm y OI 9 mm; función del elevador en ambos ojos de 14 mm, fenómeno de Bell normal,
movilidad ocular normal.

196 El diagnóstico es: 5. Blefarochalasis

A Dermatochalasis Edema inflamatorio idiopático de los
B Tumor mixto benigno parpados
C Blefaroconjuntivitis atópica Mujeres jóvenes
D Síndrome de blefarochalasis
E Parálisis del III nervio craneal

197 El estudio de apoyo diagnóstico es:

A TC
B Biopsia
C Ninguno
D Frotis conjuntival
E Maniobras de ducción forzada

198 El mecanismo que ocasiona la ptosis es:

A Distrófico
B Miogénico
C Congénito
D Neurogénico
E Aponeurótico

199 El tratamiento es:

A Müllerectomía
B Resección tumoral
C Riendas al frontal con fascia
D Reinserción de la aponeurosis
E Esteroide y antihistamínico tópicos

200 La complicación más frecuente del tratamiento es:

A Ojo seco
B Glaucoma
C Lagoftalmos
D Ptosis residual
E Agravamiento de la ptosis
Tema: párpados 2/4
Subtema: ca basocelular

Caso Clínico

Mujer campesina de 62 años quien desde hace 3 meses presenta lesión en piel de párpado inferior
izquierdo, con sangrado espontáneo en 2 ocasiones. EF: lesión única, oval de 1.5 cm de diámetro
en párpado inferior, bien delimitada, ulcerada en el centro y con telangectasias en sus bordes.

6. Carcinoma de células basales

201 El diagnóstico clínico más probable es: Malignidad mas común del parpado 90%.
A Melanoma
Viejitos, tabaco. Sol
B Ca basocelular
C Ca epidermoide
Localizacion mas frecuente el parpado
D Lentigo maligno inferior 50 a 60%, canto medial 20 a 30%,
E Adenocarcinoma quístico parpado superior 15%, canto externo 5%. Mas
pobre pronostico en canto medial porq se va
202 El método de apoyo diagnóstico más útil es: hacia lagrimal. Invasión local a snc .
A RMN de órbitas raramente metastatiza
B Frotis en fresco Patología células tumorales basaloides en
C Biopsia excisional
nidos y cuerdas.
D Citología de impresión
E TAC de cráneo y órbita
Carcinoma de células basales nodular: es el
mas común, aperlado con telangiectasias,
203 Además de la exposición solar, el factor centro ulcerado
predisponente para el desarrollo de esta Carcinoma de cel basales morfeaforme:
lesión es: menos común perro mas agresivo, lesión
A Nevo plana sin distinccion de boredes que penetra a
B Psoriasis
dermis. Tx biopsia excisional, amplia, sección
C Piel blanca
D Piel morena
congelada, cirugai micrográfica de Mohs, crio
E Queratosis seborréica suplementaria o radio, exenteracion si se
extiende a orbita.
204 La frecuencia de metástasis a distancia de
este tumor es:
A Nula
B Altísima
C La regla
D Frecuente
E Excepcional

205 El tratamiento de elección es:

A Radioterapia
B Crioablación
C Biopsia + quimioterapia
D Radioterapia + quimioterapia
E Excisión quirúrgica con cortes congelados
Tema: párpados 3/4
Subtema: epiblefaron

Caso Clínico

Niña de 2 años quien presenta desde hace 2 meses ojo rojo y lagrimeo. EF: AO inversión del tercio
interno del párpado inferior, adecuada implantación de pestañas y la porción pretarsal por encima
del borde palpebral con punteado corneal superficial.

206 El diagnóstico más probable es: 7. Epiblefaron

A Ectropión La piel pretarsal y el orbicular sobrepasan el
B Entropión
borde palpebral causando un doblez horizontal de
C Epiblefaron
D Párpado laxo
tejido que empuja los cilios verticalmente.
E Ptosis inferior Generalmente en parpado inferior.

207 Los retractores del párpado en esta patología

están:
A Débiles
B Normales
C Duplicados
D Mal insertados
E Desinsertados

208 La evolución natural de esta enfermedad es:

A Mal pronóstico a largo plazo
B Progresiva con daño corneal
C Deterioro progresivo del cierre
D Cura espontánea a los 10 años de edad
E Mejoría lentamente progresiva en la mayoría de los casos

209 En caso de requerir corrección quirúrgica, está indicado:

A Resección del músculo de Müller
B Transplante de conjuntiva del labio
C Resección del elevador del párpado
D Reforzamiento de ligamento cantal medial
E Resección en bloque de la piel y músculo orbicular

210 A la dirección equivocada de las pestañas se llama:

A Epicanto
B Entropión
C Ectropión
D Triquiasis
E Distiquiasis
Tema: párpados
Subtema: ptosis aponeurótica

Caso Clínico

Mujer de 76 años con caída progresiva del párpado superior izquierdo de 8 meses de evolución.
Hace 1 año fue operada de catarata en el mismo ojo. Apertura palpebral OD 10 y OI 5 mm; función
de elevador de OD 15 y OI 13 mm. Fenómeno de Bell presente en AO.

211 El nivel en que se localiza el problema que condiciona la caída palpebral es:
A Retractores
B Músculo de Müller
C Ligamento de Witnall 7. Blefaroptosis
D Aponeurosis del elevador Miogenica: no común, por enf muscular,
E Distrofia de las fibras del elevador fijación al frontal.
Involucional (aponeurótica) la mas común.
212 La función del elevador del párpado ptósico es: Hay pliegue palpebral mas alto con buena
A Nula función del elevador
B Mala Neurogenico: por paralisis del nc3,
C Regular regeneración aberrante del nc3, horner,
D Aceptable
esclerosis, migraña. Tratamiento de horner:
E Muy buena
acortar el musculo de muller,
procedimiento de putterman (resección
213 El manejo adecuado es:
conjuntival y musculo de muller) o
A Suspensión al frontal
B Resección pequeña del elevador
fasanella servat (resección
C Fijación del ligamento de Witnall al tarso
tarsoconjuntival)
D Reinserción de la aponeurosis del elevador Mecanico: por masa
E Observación y operar en caso de disminuir la apertura Traumatico: observar por 6 meses.

214 En cirugía la estructura clave para reconocer a la Examinación

aponeurosis es: Hendidura palpebral: 10 a 11mm en ppm
A Borde del tarso Distancia de reflejo marginal: 4mm
B Músculo de Müller Función del elevador: distancia que
C Ligamento de Witnall excursiona el parpado con el frontal
D Grasa preaponeurótica inmovilizado, normal es mas de 12mm,
E Arcada vascular periférica maso 6 a 11, pobre menos de 5mm.
Test de 2.5% fenilefrina: activa las fibras
215 El diagnóstico definitivo es ptosis: simpáticas del musculo de muller,
A Mecánica resultando en elevación del parpado simula
B Iatrogénica la posicion que va a tener el muller
C Aponeurótica después de su resección
D Neurogénica
E Miogénica secundaria
Próxima reunión 28 nov
Tema: refracción
Subtema: astigmatismo

Caso Clínico

Hombre de 19 años con visión borrosa de lejos, nunca ha usado lentes. CV: 20/20 AO, segmento
anterior y polo posterior sin alteraciones. Esquiascopia –1.50 = -0.50 x 180° AO.

216 El diagnóstico es:

A Miopía de índice
B Astigmatismo mixto
C Astigmatismo simple
D Astigmatismo miópico compuesto
E Astigmatismo hipermetrópico simple

217 La causa más probable del defecto refractivo es:

A Aumento de la longitud axial
B Disminución de la curvatura corneal
C Desplazamiento anterior del cristalino
D Aumento del índice de refracción del vítreo
E Disminución de índice de refracción del cristalino

218 El resultado de la transposición de la graduación es:

A + 0.50 = –1.50 x 180º
B + 1.50 = – 0.50 x 90º
C – 1.75 = – 0.50 x 90º
D – 2.00 = + 0.50 x 90º
E + 2.00 = + 0.50 x 90º

219 El equivalente esférico de la refracción es:

A – 0.50
B – 1.00
C + 1.50
D – 1.75
E + 2.00

220 El foco de una lente de + 2.00 se encuentra a:

A 0.33 m
B 0.50 m
C 1m
D 2m
E En el infinito
Tema: refracción
Subtema: astigmatismo mixto

Caso Clínico

Adolescente de 14 años con astenopia y disminución de la visión desde la infancia. Nunca ha usado
corrección óptica. AV 20/80 AO. Retinoscopía: OD +2.00= – 4.50 x 30 y OI +2.50= – 4.00 x 150.
FO: normal

221 El diagnóstico es astigmatismo:

A Mixto
B Miópico simple
C Miópico compuesto
D Hipermetrópico simple
E Hipermetrópico compuesto

222 La capacidad visual esperada es:

A 20/20
B 20/40
C 20/80
D 20/100
E 20/200

223 La corrección que prescribe es:

A Total ciclopléjica
B Equivalente esférico
C Parcial y uso de atropina
D Máximo subjetivo tolerado
E Total y uso de ciclopentolato

224 La mejor corrección óptica es:

A Anillos intraestromales
B Queratotomía arqueada
C Lente de contacto hidrofílico
D Lente de contacto gas permeable
E Lentes de contacto tóricos desechables corrige hasta 2.75

225 En la evolución queratométrica del astigmatismo generalmente:

A Se invierte el eje
B Aumenta con el tiempo
C Permanece sin cambios
D Disminuye con el tiempo
E Se modifica de una exploración a otra
Tema: refracción 3/3
Subtema: presbicia

Caso Clínico

Mujer de 54 años, ama de casa, quien refiere disminución de la visión cercana. CV: 20/20 AO,
Refracción AO + 0.50 = – 0.50 x 0°.

226 El diagnóstico es astigmatismo:

A Mixto
B Miópico simple
C Miópico compuesto
D Hipermetrópico simple
E Hipermetrópico compuesto

227 La graduación que prescribe para cerca es:

A + 1.00
B + 0.50= – 0.50 x 0°
C + 1.50= – 0.50 x 0°
D + 2.00= – 0.50 x 0°
E + 2.50= – 0.50 x 0°

228 El tipo de bifocal indicado es:

A Flat top
B Invisible
C Lenticular
D One piece
E Progresivo

229 Para la pantalla de computadora a 50 cm la graduación indicada en lente monofocal

es:
A + 1.00
B + 0.50 = – 0.50 x 0°
C + 1.50 = – 0.50 x 0°
D + 2.50 = – 0.50 x 0°
E + 3.50 = – 0.50 x 0°

230 La estructura anatómica que toma como base para determinar la altura de un bifocal
es:
A Eje pupilar
B Ejes ópticos
C Limbo inferior
D Borde palpebral
E Distancia interpupilar
Tema: retina
Subtema: oclusión de vena central de la retina

Caso Clínico

Hombre de 68 años, hipertenso desde hace 25 años con tabaquismo desde los 40. Presenta desde
hace 1 semana pérdida súbita de la visión del OD. CV: OD 20/800 y OI 20/20. TIO 14 mm Hg AO.
Defecto pupilar aferente en OD y reflejos pupilares normales en OI. FO: OD hiperemia papilar,
borramiento de bordes; dilatación venosa, alteraciones en los cruces A-V, hemorragias en flama y
redondeadas en los 4 cuadrantes; algunas manchas algodonosas; engrosamiento de la retina
macular. OI solo alteraciones en los cruces A-V.

231 El diagnóstico más probable es:

A Papilitis
B Cráneo hipertensivo
C Oclusión de vena central de la retina
D Oclusión de carótida interna derecha
E Oclusión de arteria central de la retina

232 El sitio anatómico donde se localiza esta alteración es:

A Corio-capilares
B Carótida interna
C Cuarto ventrículo
D Lámina cribosa escleral
E Vasos ciliares cortos posteriores

233 El defecto pupilar aferente del OD se explica por:

A Hipoxia retiniana
B Neuropatía óptica
C Lesión mesencefálica
D Deficiencia en el efector
E Lesión vascular supranuclear

234 La complicación más grave de esta enfermedad es:

A Edema macular
B Síndrome de Terson
C Glaucoma neovascular
D Membrana epirretiniana
E Anillo de exudación lipídica

235 El tratamiento es:

A Agentes osmóticos
B Terapia anticoagulante máxima
C Fotocoagulación en el área macular
D Fotocoagulación cuando exista edema macular
E Fotocoagulación cuando inicie neovascularización del segmento anterior
Tema: retina
Subtema: desprendimiento

Caso Clínico

Mujer de 71 años que inició hace 3 días con fotopsias, escotoma y disminución de la visión de OD.
CV: OD 20/400 y OI: 20/30. TIO: OD: 10 y OI: 14 mm Hg. EF: OD: desprendimiento de retina de
ambos cuadrantes temporales con desgarro en el meridiano de las XI de tipo operculado
comprometiendo área macular. OI sano.

236 El diagnóstico es desprendimiento de retina:

A Seroso
B Exudativo
C Traccional
D Edematoso
E Regmatógeno

237 La visión en relámpago se debe a:

A Baja súbita de la presión intraocular
B Tracción de las fibras del nervio óptico
C Cambios fotópicos del epitelio pigmentado
D Pigmento liberado por el desgarro a la cámara vítrea
E Tracción de las adherencias vítreas sobre la retina periférica

238 Para el estudio del desprendimiento de retina indica:

A Gonioscopia
B Campimetría
C Agudeza visual
D Oftalmoscopia directa y panfundoscopia
E Oftalmoscopia indirecta y estudio con lente de 3 espejos

239 El tratamiento es:

A Endodiatermia
B Fotocoagulación con kriptón rojo
C Fotocoagulación con láser de argón
D Indentación localizada en el desgarro y endofotocoagulación
E Indentación en 360°, criocoagulación transescleral y drenaje evacuador

240 La causa más frecuente de fracaso postratamiento es:

A Catarata
B Glaucoma
C Uveítis crónica
D Hipotonía ocular
E Vítreo-retinopatía proliferativa
Tema: retina
Subtema: maculopatía

Caso Clínico

Mujer de 60 años hipertensa desde hace 10 años controlada. Inició hace 1 mes con pérdida de
visión central; al leer ve una mancha negra sobre los renglones. CV: OD 20/200 y OI 20/20.
FO: solución de continuidad circular en el centro del área foveal. OI normal.

241 El diagnóstico más probable es:

A Quiste macular
B Agujero macular
C Síndrome de Irvin Gass
D Edema macular cistoideo
E Coroidopatía serosa central

242 El mejor método clínico para establecer el diagnóstico es:

A Lente de Hruby
B Oftalmoscopia directa
C Oftalmoscopia indirecta
D Biomicroscopia con panfundoscopio
E Biomicroscopia con lente de tres espejos

243 La etiología más frecuente es:

A Idiopática
B Inflamatoria
C Postraumática
D Secundaria a miopía
E Secundaria a retinopatía solar

244 El manejo ideal es:

A Observación
B Endodiatermia
C Criocoagulación
D Fotocoagulación selectiva
E Vitrectomía, membranectomía e intercambio fluído/gas

245 El estudio en el que se basa la decisión quirúrgica es:

A Fluorangiografia retiniana
B Ultrabiomicroscopia (UBM)
C Analizador de fibras nerviosas (HRT)
D Angiografía con verde de indocianina
E Tomografía de coherencia óptica (OCT)
Tema: retina 5/8
Subtema: diabética proliferativa

Caso Clínico

Hombre de 55 años diabético desde los 45. Hace 6 meses presentó pérdida súbita de la visión de
OI y hace 10 días miodesopsias en OD. CV: OD 20/40 y OI 20/400. TIO: OD 16 y OI 12 mm Hg.
OD con neovascularización en la papila y rubeosis incipiente. OI sin rubeosis y hemorragia vítrea
que sólo permite visualizar la silueta papilar.

246 En el paciente diabético el primer signo clínico de retinopatía es:

A Exudados duros
B Microaneurismas
C Microhemorragias
D Arrosariamiento venoso
E Proliferaciones en papila

247 El diagnóstico del ojo derecho es retinopatía diabética:

A Proliferativa
B No proliferativa leve
C No proliferativa severa
D No proliferativa moderada
E No proliferativa muy severa

248 Para el ojo derecho indica:

A Vitrectomía
B Crioterapia
C Revisiones cada 6 meses
D Fotocoagulación selectiva
E Fotocoagulación panretiniana

249 Para el ojo izquierdo indica:

A OCT
B HRT
C Ecografía modos A y B
D Biomicroscopia ultrasónica
E Angiografía con fluoresceína

250 El tratamiento del ojo izquierdo es:

A Retinopexia
B Fotocoagulación macular
C Mejorar su estado general
D Vitrectomía y endofotocoagulación
E Esperar un año a que se aclare el vítreo
Tema: retina 6/8
Subtema: maculopatía senil

Caso Clínico

Mujer de 68 años que desde hace 6 meses presenta metamorfopsias en OD. CV: OD 20/80 y
OI 20/30 y cercana J4 y J1 respectivamente. TIO: AO 16 mm Hg. AO esclerosis córtico-nuclear.
En OD drusen blandos aislados y despegamiento de la retina neurosensorial central.

DEGENERACION MACULAR
251 Los drusen blandos son: RELACIONADA A LA EDAD.
A Áreas de atrofia del EPR No exudativa o seca 80 a 90%
B Cúmulos de pigmento xantófilo Exudativa o neovascular o humeda 10 a
C Segmentos externos de foto-receptores 20%
D Prolongaciones de las células de Müller
Drusas: entre el EPR y la membrana de
E Depósitos degenerativos sobre la membrana de Bruch
Bruch. Duras 50micras. Blandas son mas
252 La metamorfopsia se valora mediante:
grandes.
A Luces de Worth Pequeñ as: menor de 64 micras.
B Cartilla de Snellen Intermedias de 64 a 124 micras, grandes
C Prueba de Amsler mayores de 125 micras.
D Prueba de Farnsworth FAR: hiperfluorescencia por defecto de
E Prueba de los prismas de Fresnel ventana y tinció n. VERDE: mejor para
ver neovascularizació n coroidea que no
253 En este caso las fases fluorangiográficas más se aprecia en la far.
importantes son:
A Coroidea y tardía FAR: llenado coroideo 10 a 15s, luego
B Tardía únicamente de 1 a 2 s empieza la arterial, 1 a 2 s
C Solamente aneritra
después empieza arteriovenosa, venosa
D Arteriovenosa temprana y tardía
E Tiempo brazo retina y fase coroidea 10 a 12 s.

254 El hallazgo más probable en el estudio

angiofluoresceinográfico de este paciente será:
A Telangiectasias foveolares
B Fuga de humo de chimenea
C Defecto en ventana macular
D Oclusión de arteria cilio-retiniana
E Membrana neovascular subretiniana

255 El tratamiento del ojo derecho es:

A Conducta expectante
B Termoterapia transpupilar
C Fotocoagulación con argón
D Antiangiogénicos intravítreos
E Radioterapia con cobalto 60
Tema: retina 7/8
Subtema: membrana neovascular

Caso Clínico

Hombre de 74 años quien presenta desde hace 1 mes disminución de la visión en OD y

metamorfopsias. CV: OD 20/60 y OI 20/25. AO esclerosis nuclear +. TIO: AO: 17 mm Hg.
OD: vítreo transparente, disco óptico normal con excavación de 3/10; hemorragias intra y
subretinianas, exudados y líquido subretiniano localizado en polo posterior y algunas drusas duras
localizadas por fuera de las arcadas. OI: drusas parafoveolares aisladas

256 El diagnóstico más probable es:

A Agujero macular
B Melanoma de coroides
C Hemangioma coroideo
D Coroidopatía serosa central
E Neovascularización coroidea secundaría a degeneración macular

257 Para establecer el diagnóstico indica:

A Biopsia de vítreo
B Ultrasonido ocular
C Ultrabiomicroscopia
D Angiografía con fluoresceína
E Tomografía óptica coherente

258 La prueba diagóstica para cuantificar el grosor macular se llama:

A Ultrabiomicroscopia
B Tomografía conofofal
C Resonancia magnética nuclear
D Tomografía axial computarizada
E Tomografía de coherencia óptica

259 El manejo para la estabilización de la visión es:

A Observación
B Esteroides tópicos
C Terapia fotodinámica
D Extracción quirúrgica de la lesión subretiniana
E Fotocoagulación con láser de argón a la lesión subretiniana

260 El factor de riesgo más importante en esta patología es:

A Edad
B Dieta
C Tabaquismo
D Factores hereditarios
E Exposición a la luz solar
Tema: retina 8/8 Dr Cavasos
Subtema: oclusión arterial

Caso Clínico

Mujer de 63 años con fibrilación auricular bajo tratamiento. Inició hace 6 horas con disminución
súbita de la visión del OI. CV: OD 20/30 y OI PL; TIO AO 16 mm Hg: En OD segmento anterior y
posterior normales. OI defecto pupilar aferente, polo posterior de aspecto blanco lechoso con retina
edematosa, arterias retinianas estrechas y mancha color rojo cereza macular.

261 El diagnóstico clínico es: 4. OCLUSION DE ARTERIA CENTRAL

A Amaurosis fugax
B Arteritis temporal
C Oclusión de arteria cilio-retiniana
D Oclusión de vena central de la retina
E Oclusión de arteria central de la retina
262 La etiología más probable es:
A Embolígena central
B Espasmo arterial transitorio
C Hiperagregabilidad plaquetaria
D Inflamación de arteria temporal
E Trombótica por arterioesclerosis
263 En el estudio FAR el dato más característico es:
A Fase arterial con retraso
B Múltiples defectos en pantalla
C Múltiples áreas de no perfusión
D Hiperfluorescencia en el área macular en fase arterial
E Presencia de hiperfluorescencia sectorial en fase arterial
264 Es considerada una medida heróica de tratamiento:
A Biopsia de arteria temporal
B Vitrectomía con vainectomía
C Paracentesis de la cámara anterior
D Inyectar carbógeno en cámara vítrea
E Disección de arteria carótida primitiva
DE LA RETINA
Causa mas comú n de mancha cereza
Far con llenado tardío, aumento del
tiempo de transito AV, tinció n focal, flujo
colateral o retrogrado.
ERG con onda b deprimida, onda a normal
o supernormal, perdida de potenciales
oscilatorios.
Dañ o permanente ocurre posterior a los
90min, disminuir la PIO con parecentesis,
masaje ocular, carbó geno, hipotensores,
fotocoagulació n en complicaicones
neovasculares
10% recuperan visió n (arteria
cilioretiniana esta en 25% de la
població n), 18% mejoran 20/40 o mas,
66% menor de 20/400, menos del 5%
con GNV, 1% con enf bilateral, 10% con
riesgo del otro ojo.
Rubeosis se da en 15%

265 El pronóstico visual es tiempo dependiente; por lo que el tratamiento debe instituirse:
A Inmediatamente
B Entre 24 y 36 hr
C Entre 24 y 48 hr
D Entre 48 y 72 hr
E Después de una semana
Tema: uvea
Subtema: escleritis

Caso Clínico

Mujer de 42 años que inició hace 3 días con dolor en el ojo izquierdo, intenso de predominio
nocturno. CV: 20/20 AO. TIO: 16 mm Hg AO. Ángulo abierto grado IV AO; OD con esclera de color
azulado en sector superior. OI: zona elevada hiperémica bulbar localizada, dolorosa a la palpación.
Polo posterior de AO normal.

266 Para establecer el diagnóstico es útil:

A Instilación de gotas de tetracaína
B Fluorangiografía de segmento anterior
C Ecografía para buscar el signo de la T
D Instilación de gotas de fenilefrina al 10%
E Prueba de la pinza para valorar restricción de la motilidad ocular

267 La enfermedad sistémica que con mayor frecuencia se asocia a esta entidad es:
A Linfoma
B Penfigoide
C Artritis reumatoide
D Lupus eritematoso sistémico
E Síndrome de inmunodeficiencia adquirida

268 El mecanismo fisiopatogénico es:

A Formación de un granuloma piógeno
B Reacción inmune mediada por eosinófilos
C Vasculitis mediada por complejos inmunes
D Inflamación por irritación mecánica del nódulo
E Inflamación granulomatosa con necrosis caseosa

269 El diagnóstico clínico en el ojo izquierdo es:

A Linfoma
B Epiescleritis
C Escleritis nodular
D Granuloma piógeno
E Escleritis necrotizante

270 El tratamiento inicial es:

A Metamizol IM o IV
B Indometacina tópica c/hora
C Prednisolona tópica c/hora
D Bolos de ciclofosfamida IV
E Indometacina oral 25 mg c/8 h
Tema: uvea
Subtema: panuveítis

Caso Clínico

Mujer de 27 años quien presenta desde hace 7 días disminución de la visión en OD. CV: OD 20/200
y OI 20/40. TIO 12/14 mm Hg respectivamente. OD: hiperemia ciliar ++, depósitos retroqueráticos
finos, diseminados. Células y flare ++, ángulo abierto, cristalino transparente. FO: vitreítis +++,
sólo se observa silueta papilar y lesión blanco-amarillenta nasal a la papila. OI: segmento anterior y
vítreo sin alteraciones, cicatriz pigmentada parafoveolar.

271 El diagnóstico anatómico en el ojo LA CAUSA MAS COMUN DE UVEITIS POSTERIOR ES

derecho es: Toxoplasmosis
A Vitreítis
Congé nita: bilateral
B Retinitis Adquirida: unilateral
C Coroiditis
D Panuveítis La IgM aparece en la primera semana de la infección y a
E Iridociclitis pesar de que desaparece en el transcurso de varios
meses, es un marcador de fase aguda de la enfermedad.
La IgG se eleva en la primera semana de la infección y
272 El diagnóstico etiológico más probable alcanza su pico alrededor de las 8 semanas.
es: La serología puede ayudar al diagnóstico porque confirma
A Cisticercosis exposición al parásito Toxoplasma gondii, pero no se
puede realizar un diagnóstico de toxoplasmosis ocular
B Toxoplasmosis basándose en la presencia de anticuerpos. Recordemos
C Vogt Koyanagi Harada que la presentación más común de toxoplasmosis ocular
D Necrosis retiniana aguda es la forma recurrente que se manifiesta con una retinitis
E Granulomatosis de Wegener asociada una cicatriz previa, por lo tanto los títulos de IgG
anti toxoplasmosis pueden ser bajos, ya que la
primoinfección fue adquirida tempranamente en la vida y
273 El origen probable del padecimiento es: la reactivación ocular no es suficiente para elevar la
A Inmune respuesta inmune sistémica.
B Adquirido Las pruebas que más se utilizan son el test de ELISA o la
inmunofluorescencia indirecta (IFI).
C Congénito Tx: Se utiliza pirimetamina en dosis de 25 mg diarios
D Hereditario asociado con sulfadiacina en dosis de 500 mg a 1 gramo
E Desconocido cada 6 horas. Esta asociación actúa sobre diferentes
enzimas en la síntesis de ADN del parásito resultando en
un efecto sinérgico.
274 El estudio más útil es: Para evitar los efectos tóxicos de la pirimetamina sobre las
A Biometría hemática células sanguíneas del humano se utiliza ácido folínico en
B Química sanguínea dosis de 5-15 mg 3 veces por semana.
A este tratamiento clásico se le agrega el tratamiento
C Estudio de líquido cefalorraquídeo
antiinflamatorio con metilprednisona por vía oral,
D Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos comenzando con dosis de 1 mg/kg/día y reduciendo
E Detección sérica de anticuerpos gradualmente la dosis para completar un tratamiento de
antitoxoplasma 15 a 20 días de acuerdo a la magnitud del cuadro
inflamatorio y de la respuesta clínica.
Otros tratamientos propuestos son la utilización de
275 El tratamiento de elección es: clindamicina en dosis de 300 mg c/6 horas asociado al
A Aciclovir IV tratamiento clásico, o también puede administrarse junto
B Prednisona oral con la combinación de trimetoprima-sulfametoxazol en
dosis de 1 comprimido c/12 hs. Esta asociación tiene la
C Ciclofosfamida + prednisona oral
ventaja de no requerir controles hematológicos pero la
D Tratamiento antiretroviral altamente efectivo desventaja de ser más caro que el tratamiento clásico.
E Sulfametoxazol/trimetoprim + pirimetamina +
prednisona oral
Tema: úvea 3/6
Subtema: Fuchs

Caso Clínico

Hombre de 32 años quien desde hace 1 año presenta disminución de la visión OI. CV: OD 10/10 y
OI CD a 4 metros. TIO: OD 15 y OI 24 mm Hg. OI con depósitos retroqueráticos finos y medianos
puntiformes y estelares diseminados, cámara anterior con células +, iris con atrofia difusa, ángulo
grado IV, cristalino con opacidad subcapsular central posterior ++, vítreo anterior con células + y
excavación papilar de 6/10.

276 El diagnóstico más probable es: 1. Fuchs

A Glaucoma agudo
B Queratouveítis herpética
C Síndrome de Possner Schlossman
D Iridociclitis heterocrómica de Fuchs
E Uveítis anterior aguda asociada a HLA B-27
277 El glaucoma en este caso es:
A Secundario a esteroides
B Primario de ángulo abierto
C Secundario de ángulo abierto
D Agudo secundario a trabeculitis
E Agudo de ángulo cerrado por sinequias
278 El diagnóstico se establece con:
A Evaluación clínica
B Determinación de HLA-B27
C PPD y BAAR en orina y esputo
D Determinación de ELISA para herpes virus tipo I
y II
E Biometría hemática y velocidad
sedimentación globular
Unilateral, adultos jóvenes
Depósitos retrqueraticos estelares difusos, no
hay sinequias posteriores, el iris involucrado es
mas palido, 15% bilateral, vasos en el angulo.
Células plasmáticas en el cuerpo ciliar
No responden bien a esteroides
Complicacion principal es el glaucoma 60%,
luego catarat subcapsular posterior 50%
2. Que mas causa heterocromia
Trauma, cuerpo extraño intraocular,
waardenburg (+ telecanto, sordera), parry
romberg (+ sx de horner, paralisis ocular
motora, nistagmus, hemiatrofia facial),
medicamentos como los análogos de la
prostaglandina.
de

279 El tratamiento inicial del paciente debe ser:

A Análogos de prostaglandinas
B Prednisona oral a dosis de 2 mg/Kg peso al día
C Colocación de implante de drenaje + extracción
de catarata
D Prednisona tópica c/hora + pilocarpina 4% c/6 h
+ aciclovir ung
E Betabloqueadores e inhibidores de anhidrasa
carbónica tópicos

280 Una vez controlada la TIO, la mejor solución

para la corrección visual es:
A Vitrectomía
B Lente de contacto
C Corrección con anteojos
D Extracción de catarata + lente de contacto
E Extracción de catarata + implante de lente
intraocular
Tema: úvea 4/6
Subtema: pars planitis

Caso Clínico

Niño de 10 años quien presenta desde hace un año disminución progresiva de visión por
inflamaciones oculares de repetición, tratadas con múltiples gotas CV: OD 20/40 y OI 20/80.
Presenta células en cámara anterior y flotando en el vítreo, ausencia de reflejo foveolar y
exudados blanquecinos en la zona de la ora serrata y retina periférica; envainamiento de vasos
retinianos en polo posterior.

3. PARS PLANITIS
281 El diagnóstico más probable es: Causa mas común de uveítis intermedia 85 a 90%
A Panuveítis Jóvenes, mas en mujeres, 75% bilateral.
B Uveítis anterior
25% de las uveítis en niños
C Querato-uveítis
D Uveítis posterior HLA DR15 y MS
E Uveítis intermedia Bolas de nieve: células epiteloides y
multinucleadas gigantes
282 En México este padecimiento afecta Banco de nieve: membrana preretiniana de
con mayor frecuencia a pacientes: elementos fibrogliales y vasculares.
A Adultos jóvenes Venas retinianas periféricas con linfocitos
B De cualquier edad
perivasculares.
C Posmenopáusicas
D Menores de 14 años
E Mayores de 60 años 1. ESCLEROSIS MULTIPLE
Bilateral, pars planitis en un 80% bilateral, 20%
283 La ausencia de reflejo foveolar sugiere: unilateral, reacción en cámara leve, vitreitis,
A Ectopia macular catarata subcapsular, membrana epirretiniana,
B Agujero macular total edema macular, flebitis retiniana.
C Pseudo-agujero macular
D Edema macular cistoideo Tx cuando hay edema macular con visión
E Edema macular isquémico
reducida : esteroide oral y periocular, considerar
284 Un estudio útil para valorar la mácula inmunosupresiores, vitrectomía, crioterapia en
es: neovasos periféricos.
A CV
B TAC Pronostico 10% se autolimita 90% crónico
C HRT Complicaciones: la principal baja visual es por
D OCT edema macular, luego catarata.
E RMN

285 Es un tratamiento útil para casos con

baja de visión severa:
A Triamcinolona intravenosa
B Hidrocortisona subtenoniana
C Metilprednisolona retrobulbar
D Fosfato de prednisolona tópica
E Corticoesteroides perioculares de
depósito
Tema: úvea 5/6
Subtema: uveítis anterior aguda

Caso Clínico dra Arellanes

Hombre de 24 años, con historia de uretritis; acude por presentar enrojecimiento y lagrimeo del ojo
izquierdo de 2 días de evolución. CV: OD 20/20 y OI 20/80: TIO 14 y 9 mm Hg respectivamente.
OD: segmento anterior y posterior nomales. OI: hiperemia +++ e hipopion segmento posterior sin
datos patológicos.

4. CAUSA MAS COMUN DE UVEITIS ANTERIOR EN

286 El diagnóstico probable es:
ADULTO
A Artritis reactiva
B Artritis psoriásica Idiopatica, luego hla b27
C Artritis crónica juvenil
D Enfermedad de Behçet 5. CAUSA MAS COMUN DE IRITIS AGUDA, NO
E Queratouveítis herpética INFECCIOSA CON HIPOPION
HLA B 27
287 El antígeno presente en gran parte
de los casos es: 6. UVEITIS ANTERIOR EN NIÑ OS
A HLA-B2 Artritis reumatoide juvenil.
B HLA-B15
C HLA-B27
50% de las uveítis anteriores tienen componente
D HLA-B36 posterior
E HLA-B50
7. UVEITIS ANTERIOR EN JOVENES
288 La alteración intestinal asociada Hla b 27
con mayor frecuencia a este
antígeno es: 8. HLA B27 asociado con
A Gastritis Espondilitis anquilosante, sindrome de reiter, artritis
B Esofagitis
psoriatica, enf inflamatoria intestinal.
C Pancreatitis
D Enfermedad de Crohn
E Colitis pseudomembranosa 1. REITER
Conjuntivitis, uretritis, artritis
289 La manifestación ocular más 75% hlab27+, hombres
frecuente en esta enfermedad es: Infecciones: clamidia, ureaplasma, yersinia, shigella,
A Retinitis salmonela
B Escleritis Diagnostico con 3 criterios mayores o 2 mayores y
C Iritis aguda
menores –
D Escleromalacia
E Endoftalmitis aséptica Criterios
Mayores: uretritis, poliartritis, conjuntivitis,
290 La enfermedad se presenta queratoderma blenorrhagicum.
típicamente durante: Menores: fascitis plantar, balanitis crcinada, prosttitis,
A Primera década de la vida ulceras en boca, cistitis, espondilitis, tendinitis, diarrea,
B Cuarta y quinta década de la vida iritis, queratitis.
C Segunda y tercera década de la vida
D Picos en la primera y quinta década
de la vida
E Picos en la primera y cuarta década
de la vida
rev
Tema: úvea 6/6 dra Arellanes
Subtema: uveítis VKH

Caso Clínico

Mujer de 27 de años quien presenta desde hace 5 días disminución de visión en ambos ojos.
CV: OD 20/400 y OI 20/100. TIO AO 10 mm Hg. AO hiperemia mixta +, córnea transparente, flare y
células + a ++, resto de segmento anterior normal. Vítreo con células ocasionales, papila
hiperémica ++, pliegues en área macular y desprendimiento seroso de retina en sector inferior.

el edema macular es la causa mas común de

291 La fase del padecimiento en la que se perdida visual en pars planitis, birdshot, vasculitis
encuentra la paciente corresponde a:
retiniana y cualquier iridociclitis. NO OCURRE
A Uveítica
B Crónica EN VKH
C Prodrómica
D Recurrencia 9. VOGT KOYANAGI HARADA
E Convalecencia Uveoencefalitis – panuveitis difusa bilateral, dr
seroso, edema de disco, irritación meníngea,
292 La característica más importante de esta cambios pigmentarios en piel, cambios auditivos.
fase es la afección: Enfermedad de harada - si solo hay hallazgos
A Articular
oculares. Proceso autoinmune en contra de
B Coroidea
C Retiniana melanocitos.
D Meníngea Entre 30 a 50 años, mas en mujeres. Asociado a
E Dermatológica hla dr4.
Sordera, tinitus vértigo, baja visual, dolor,
293 En la fisiopatogenia de esta enfermedad, fotofobia
es importante la respuesta autoinmune Hallazgos: panuveitis granulomatosa, dr seroso,
contra:
vitritis, coroiditis, edema macular, hiperemia de
A Melanocitos
B Células gliales nervio óptico. Vitíligo perilimbal (signo de
C Células de Müller sugiura), nódulos de dalen fuchs (spots blanco
D Endotelio vascular amarillos retinianos) fondo en atardecer (atrofia e
E Segmentos externos de foto-receptores hiperpigmentacion del epr, fase de sanación)
Curso clínico: pródromica con cefalea, mareos,
294 En estos casos el vitíligo y la poliosis, se disminución de visión bilateral. Uveitica:
desarrollan:
Sindrome con uveiis y dr seroso. Convalescencia:
A En la fase aguda
B En la fase de recurrencia
Estado crónico con fondo en atardecer, nódulos de
C Después del primer brote uveítico dalen Fuchs, vitíligo perilimba. estado recurrente
D Antes del desprendimiento de retina con reacción en cámara anterior, cambios
E Al mismo tiempo que el desprendimiento de pigmentarios, 60% con visión mas de 20/30
retina Puncion lumbar con pleocitosis. Far con fuga en
multiples áreas focales.
295 Este padecimiento afecta principalmente a Tx: esteroides por 6 meses, cicloplegicos, agentes
la raza:
A Negra inmunosupresores. 60% retienen visión mayor de
B Todas
C Asiática
D Caucásica
E Indo-europea
Tema: vías lagrimales
Subtema: dacrioestenosis congénita

Caso Clínico

Niña de 4 meses, quien desde hace 3 meses presenta abundante secreción conjuntival y epífora
en OI, tratamiento no especificado con mejoría temporal. EF: OI hiperemia conjuntival, reflujo de
material amarillento a la presión en zona de saco lagrimal. El resto de la exploración es normal.

296 El diagnóstico más probable es:

A Amniocele 8. Obstrucció n de conducto
B Oftalmia purulenta nasolagrimal
C Dacriocistitis aguda En 5% de niños, membrana en valvula de
D Conjuntivitis bacteriana hasner
E Dacrioestenosis congénita Abren espontaneo la mayoría a los 4 a 6
semanas. 1/3 bilateral.
297 La secreción abundante está causada por: Sondeo a los 13 meses de edad.
A Conjuntivitis por clamidia
B Infección secundaria de la conjuntiva
C Resistencia bacteriana a tratamientos inadecuados
D Obstrucción de vías lagrimales antes del saco lagrimal
E Obstrucción de vías lagrimales bajas y retención en el saco lagrimal

298 El manejo inicial es:

A Dacriocistorrinostomía
B Dacriointubación anular
C Sondeo bajo anestesia general
D Antibióticos sistémicos y fomentos calientes
E Compresión del saco lagrimal y antibióticos tópicos

299 De persistir los síntomas el siguiente paso es:

A Dacriocistorrinostomía
B Dacriointubación nasal
C Dacriointubación anular
D Sondeo de vías lagrimales
E Sondeo lagrimal con turbinectomía bilateral

300 De resolverse el cuadro con la terapia inicial adecuada, puede suponer que:
A Los cornetes hipertróficos eran causa de la obstrucción
B El calor dilato las vías lagrimales antes del saco lagrimal
C Los tubos de silicón transportan la lágrima a cavidad nasal
D Se permeabilizó la obstrucción existente en la vía lagrimal inferior
E La comunicación entre las mucosa del saco y nasal quedó permeable

completa
 BANCO

Tema: retina
Subtema: retinopatía diabética
Caso Clínico

Mujer de 63 años, diabética desde hace 15 años, refiere disminución progresiva de la visión. CV:
OD 20/80 y OI 20/100. TIO 14 mm Hg en AO. Esclerosis nuclear ++. FO: papila normal, múltiples
hemorragias puntiformes diseminadas en los 4 cuadrantes, manchas algodonosas en arcadas
temporales, microaneurismas y exudados duros a 400 micras del centro de la macula con retina
macular adyacente engrosada.
5. EDEMA MACULAR CLINICAMENTE SIGNIFICATIVO
12. RETINOPATIA Engrosamiento dentro de 500micras de la zona foveal avascular.
Exudados duros dentro de 500 micras de la zona foveal avazcular asociado a
DIABETICA NO126 El diagnóstico es retinopatía:
engrosamiento de la retina adyacente
PROLIFERATIVA A Esclero-hipertensiva Zona de engrosamiento retiniano de 1 area de disco, en cualquier parte
SEVERA B Diabética proliferativa dentro de 1 diametro de disco del centro foveal.
el 15% progresa a C Diabética no proliferativa leve 6. DIABETES CONTROL AND COMPLICATIONS TRIAL (DCCT)
proliferativa en un D Diabética no proliferativa severa El control apegado de la glucose disminuye la progression de la retinopatia.
añ o. La normalizació n rápida despué s de estar en hiperglucemia prolongada
E
Uno de los siguientes:
Diabética no proliferativa moderada empeora la retinopatía.

4 cuadrantes de 7. UNITED KINGDOM PROSPECTIVE DIABETES STUDY (UKPDS)

hemorragias y 127 El engrosamiento de área macular es por edema: El control apegado de la glucose y la presion disminuye la progression de la
micoaneurismas A Difuso retinopatia en dm2 34%, y de perdida de la visió n en 47%. El control de la
presió n reduce la muerte por diabetes en 32%. (UPKDS - HDS)
2 cuadrantes de B Hipóxico
arrosairamiento C Cistoideo Hay beneficio del control intenso de la glucosa.
venoso
D Clínicamente significativo 8. EPIDEMIOLOGIA OF DIABETES INTERVENTIONS AND
1 cuadrante de
E Clínicamente no significativo COMPLICATIONS (EDIC) TRIAL
anormalidades La terapia intense redujo el riesgo de progression de retinopatia en 75%, el
microvasculares edema macular en 58%, y el tratamiento de laser en 52%. El control apegado
intraretinianas. 128 El hallazgo fundoscópico característico de la es beneficioso.
retinopatía diabética es: 9. EARLY TREATMENT DIABETIC RETINOPATHY STUDY (ETDRS)
13. RETINOPATIAA Exudados duros El laser focal disminuye la perdida visual por edema macular en 50%. No hay
DIABETICA MUY B Microaneurismas
beneficio de aspirina (650mg/day). El laser focal se prefiere verde argó n o
amarillo 577nm porque lo absorbe la hemoglobina. Se reexamina cada 3 a 4
SEVERA
50% progresa a C Exudados blandos meses.

proliferativa en un D Cruces arterio-venoso La panfoto temprana reduce el riesgo de desarrollar RD de alto riesgo en
añ o. 2 o mas de la E Hemorragias puntiformes pacientes con no proliferativa y proliferativa temprana, pero la diferencia en
perdida visual severa fue minima.
severa.
129 El manejo ideal es: Tratar a todos los pacientes con edema macular clínicamente significativo
14. RDP DE ALTO A Crioterapia
sin importar visió n.
La panfoto inmediata se reserva para pacientes con prolifeartiva de alto
RIESGO
Neovascularizació n
B Fotocoagulación riesgo y posiblemente aquellos con no proliferativa severa en ambos ojos.

del disco mayor a ¼ Ca Vitrectomía urgente 10. DIABETIC RETINOPATHY STUDY (DRS)
D
1/3 del á rea del disco Vigilancia semestral Panfoto reduce la incidencia de perdida visual severa en RD de alto riesgo
60%
Cualquier E Control metabólico con insulina Criterios de alto riesgo (escritos arriba)
neovascularizació n Complicaciones de la panfoto: disminuye visió n nocturna, glaucoma de
del disco con 130 Para el tratamiento de la retinopatía diabética el angulo cerrado, desprendimiento de retina, escotoma central, progresió n de
la catarata. 33% no responden a la panfoto.
hemorragia vítrea
láser ideal es de:
Neovascularizació n Hacer panfoto en pacientes con retinopatía proliferativa de alto riesgo sin
A
fuera del disco mayor DYE importar la visió n, neovascularizació n del disco, neovasos en otros lados
B
a ½ á rea de disco con Neodimio mayores de ½ de área de disco con hemorragia vítrea o preretiniana
hemorragia vítrea. C Kriptón rojo 11. USO DE ESTEROIDES
D Láser verde La triamcinolona es efectiva en pseudofacos, no en todos los grupos. Iluvien
(alimera) es una droga con sistema de deliveracion que se inyecta intrvitreo
E Erbium YAG y saca 0.2microgramos/dia de fluocinolona de 2 a 3 añ os.