Deber

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
Unidad de Titulación, Graduación e Investigación
“GINGIVITIS Y SU ASOCIACIÓN CON HÁBITOS DE

HIGIENE ORAL EN ALUMNOS DE TERCER SEMESTRE DE LA
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA, PERIODO MARZO 2015- JULIO
2015”
Trabajo de Investigación previo a la obtención del título

de Odontólogo
AUTOR:
ANDRÉS JOSUÉ FRANCO MEJÍA
TUTOR:
DRA. MARINA ANTONIA DONA VIDALE
QUITO – ECUADOR
Noviembre, 2015
Dedicatoria
Dedico esto a mis familiares y amigos, que en sus brazos encontré

reposo y tranquilidad
i
Agradecimiento
Agradezco a Dios por darme una gran familia, y agradezco a mi familia por
dármelo todo.
ii
Autorización de la autoría intelectual
iii
Informe final de aprobación de tesis
iv
Certificado de aprobación del tribunal
v
ÍNDICE DE CONTENIDO
Dedicatoria ....................................................................................................................... i
Agradecimiento .............................................................................................................. ii
Autorización de la autoría intelectual .................................................................iii
Informe final de aprobación de tesis ................................................................. iv
Certificado de aprobación del tribunal ............................................................... v
ÍNDICE DE CONTENIDO .............................................................................................vi
ÍNDICE DE TABLAS ................................................................................................... viii
ÍNDICE DE FIGURAS ................................................................................................. viii
ÍNDICE DE GRÁFICOS ................................................................................................ix
Resumen .........................................................................................................................xi
Abstract .......................................................................................................................... xii
Introducción .................................................................................................................... 1
CAPÍTULO I .................................................................................................................... 3
1.1 Planteamiento del problema ......................................................................... 3
1.2 Objetivos .......................................................................................................... 4
1.2.1 Objetivo General ....................................................................................... 4
1.2.2 Objetivos Específicos ............................................................................... 4
1.3 Hipótesis .......................................................................................................... 5
CAPITULO II................................................................................................................... 6
2. MARCO TEÓRICO ............................................................................................. 6
2.1 Anatomía Periodontal .................................................................................... 6
2.1.1 Encía ........................................................................................................... 6
2.1.1.1 AnatomíaMacroscópica ......................... ¡Error! Marcador no definido.
2.1.1.2 Anatomía Microscópica ........................................................................ 8
2.1.1.3 Características Clínicas de la Encíasana ........................................ 14
2.1.2 Ligamento Periodontal ........................................................................... 17
2.1.3 Cemento ................................................................................................... 19
2.1.4 Hueso alveolar ........................................................................................ 21
2.2 Gingivitis......................................................................................................... 24
2.2.1 Definición.................................................................................................. 24
2.2.2 Epidemiología .......................................................................................... 24
2.2.3 Características clínicas e histológicas. ................................................ 25
2.2.4 Etiología de la Gingivitis-BIOFILM ....................................................... 30
vi
2.2.4.1 Formación del Biofilm ......................................................................... 32
2.2.4.2 Propiedades del Biofilm. ..................................................................... 35
2.2.5 Clasificación de Gingivitis ...................................................................... 39
2.2.5.1 Enfermedades gingivalesinducidasporplaca ................................... 41
2.2.5.2 Enfermedades gingivales no asociadas a placa ............................ 51
2.2.6 Métodos de diagnóstico ......................................................................... 52
2.3 Hábitos ........................................................................................................... 58
2.3.1 Definición.................................................................................................. 58
2.3.2 Etiología y formación de los hábitos .................................................... 60
2.3.3 Hábitos de higiene oral .......................................................................... 63
2.3.3.1 Cepillado ............................................................................................... 64
2.3.3.2 Hilo Dental ............................................................................................ 68
2.3.3.3 Control químico del biofilm ................................................................. 70
CAPÍTULO III................................................................................................................ 73
3. METODOLOGÍA ............................................................................................... 73
3.1 Tipo y diseño de la investigación o diseño del estudio........................... 73
3.2 Población y muestra..................................................................................... 73
3.3 Criterios .......................................................................................................... 74
3.3.1 Criterios de inclusión .............................................................................. 74
3.3.2 Criterios de exclusión ............................................................................. 74
3.4 Operacionalización de variables ................................................................ 75
3.5 Materiales y métodos ................................................................................... 76
3.5.1 Técnicas e instrumentos de recolección de datos .............................. 76
3.5.2 Técnicas para el procesamiento de datos y análisis de resultados 80
CAPÍTULO IV ............................................................................................................... 81
4. RESULTADOS .................................................................................................. 81
CAPÍTULO V .............................................................................................................. 107
5. DISCUSIÓN..................................................................................................... 107
CAPÍTULO VI ............................................................................................................. 110
6. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ............................................. 110
6.1 Conclusiones. .............................................................................................. 110
6.2 Recomendaciones...................................................................................... 111
Referencias Bibliográficas ........................................................................................ 112
ANEXOS ..................................................................................................................... 116
vii
Anexo 1. Encuesta para comprobar el universo ............................................... 116
Anexo 2. Encuesta sobre hábitos ....................................................................... 117
Anexo 3. Ficha Epidemiológica ........................................................................... 120
Anexo 4. Consentimiento Informado .................................................................. 122
Anexo 5. Certificado del Antiplagio ..................................................................... 125
ÍNDICE DE TABLAS
Tabla 1 Características histológicas de la inflamación de tejidos gingivales y
periodontales .............................................................................................................. 29
Tabla 2 Características y composición bacteriana de la comunidad clímax de los
distintos tipos de placa dental en función de su localización ....................................... 36
Tabla 3 Enfermedades gingivales ............................................................................... 40
ÍNDICE DE FIGURAS
Figura 1 Encía insertada y encía libre. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009. .............. 8
Figura 2 Anatomía microscópica de la encía. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009. ... 9
Figura 3 Crestas epiteliales (b) y papilas coriales (a). Fuente: Lindhe, Karring y Lang,
2009. .......................................................................................................................... 10
Figura 4 Desmosomas. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009. ................................... 11
Figura 5 Características clínicas de la encía. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009. .. 15
Figura 6 Arquitectura gingival. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009. ........................ 16
Figura 7 Textura de la encía. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009. .......................... 16
Figura 8 Ligamento periodontal. Fuente: Odontored, 2011. ........................................ 17
Figura 9 Hueso alveolar. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009. ................................. 22
Figura 10 Características clínica e histológicas de la gingivitss. Fuente: Chez, 2015.. 26
Figura 11 Encía edematosa. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009. ........................... 26
Figura 12 Encía sangrante. Fuente: Rotemberg y Smaisik, 2009................................ 27
Figura 13 Esquema representado las etapas presentes durante el desarrollo de un
biofilm en un sustrato. Fuente: Díaz, 2011. ................................................................. 33
Figura 14 Fases de formación del biofilm. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009. ...... 34
Figura 15 Complejos microbianos de la enfermedad periodontal. Fuente: Lindhe,
Karring y Lang, 2009................................................................................................... 35
Figura 16 Gingivitis modificada por trastornos hormonales. fuente: Lindhe, Karring y
Lang, 2009.................................................................................................................. 43
Figura 17 Gingivitis asociada al embarazo. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009. .... 44
Figura 18 Granuloma gravídico. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009. ..................... 45
Figura 19 Gingivitis asociada a discrasias sanguíneas. Fuente: Lindhe, Karring y Lang,
2009. .......................................................................................................................... 46
Figura 20 Gingivitis modificada por medicamentos. Fuente: Lindhe, Karring y Lang,
2009. .......................................................................................................................... 47
Figura 21 Gingivitis asociada a desnutrición. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009. .. 49
Figura 22 Sonda periodontal Cp12. Fuente: Elaborada por autor ............................... 54
Figura 23 Sondaje periodontal. Fuente: Higienista bucodental ................................... 55
viii
Figura 24 Sonda periodontal Cp12. Fuente: Elaborado por autor. .............................. 56
Figura 25 Fórmula de índice de análisis de higiene de Love. Fuente: García del Prado,
Gutiérrez y Robledo, 2002. ......................................................................................... 57
Figura 26 índice gingival de Silness y Löe. Fuente: Murrieta et al, 2008. .................... 58
Figura 27 El experimento. Fuente: Graybiel y Smith, 2014. ........................................ 61
Figura 28 Formación del hábito. Fuente: Graybiel y Smith, 2014. ............................... 62
Figura 29 Fórmula para cálculo del tamaño de la muestra .......................................... 73
Figura 30 Explicación de encuesta y consentimiento .................................................. 77
Figura 31 Encuesta y consentimiento ......................................................................... 77
Figura 32 Índice de Love ............................................................................................ 78
Figura 33 Índice de Silness y Löe ............................................................................... 78
Figura 34 Diagnóstico ................................................................................................. 78
Figura 35 Instrumental ................................................................................................ 79
Figura 36 Glutaraldehído al 2% .................................................................................. 79
Figura 37 Pastillas reveladoras de placa..................................................................... 80
ÍNDICE DE GRÁFICOS
Gráfico 1 . Genero ...................................................................................................... 81
Gráfico 2. Frecuencia de Cepillado ............................................................................. 81
Gráfico 3. Recambio de cepillo dental ......................................................................... 82
Gráfico 4. Duración de Cepillado ................................................................................ 82
Gráfico 5. Técnica de Cepillado .................................................................................. 83
Gráfico 6. Tipo de cerdas del cepillo ........................................................................... 83
Gráfico 7. Uso del hilo o seda dental .......................................................................... 84
Gráfico 8 Uso del enjuague bucal ............................................................................... 84
Gráfico 9 Última visita al Odontólogo .......................................................................... 85
Gráfico 10 Índice de análisis de higiene bucal de Love ............................................... 85
Gráfico 11 Estado de salud Gingival ........................................................................... 86
Gráfico 12 Grado de afectación gingival ..................................................................... 86
Gráfico 13 Análisis diente 16 ...................................................................................... 87
Gráfico 19 Género e Índice de Love .......................................................................... 90
Gráfico 20 Género y Estado de salud Gingival............................................................ 91
Gráfico 21 Género y Grado de afectación gingival ...................................................... 92
Gráfico 22 Género y Técnica de cepillado usada ........................................................ 93
Gráfico 23 Género y Uso del hilo o seda dental .......................................................... 94
Gráfico 24 Indice de Love y Conocimiento de la técnica de cepillado utilizada ........... 95
Gráfico 25 Estado de salud Gingival e Índice de Love ................................................ 96
Gráfico 26 Estado de salud Gingival y Técnica de cepillado usada............................. 97
Gráfico 27 Estado de salud Gingival y uso del hilo o seda dental ............................... 98
Gráfico 28 Grado de afectación gingival y Conocimiento de la técnica de cepillado
usada.......................................................................................................................... 99
Gráfico 29 Grado de afectación gingival y uso del hilo o seda dental........................ 100
ix
Gráfico 30 Frecuencia de cepillado y estado de salud gingival ................................. 101
Gráfico 31 Duración del cepillado y estado de salud gingival .................................... 102
Gráfico 32 Uso de colutorios y estado de salud gingival ........................................... 103
Gráfico 33 Última visita al odontólogo y estado de salud ginngival ........................... 104
Gráfico 34 Estado de gingival-Índice de Love-Conocimiento de la técnica usada ..... 105
Gráfico 35 Estado de salud gingival-Índice de Love-Conocimiento de la técnica usada-
Uso del hilo o seda dental ......................................................................................... 106
x
Resumen
Gingivitis y su asociación con hábitos de higiene oral en alumnos de
tercer semestre de la facultad de odontología, periodo marzo 2015- julio
2015.
La gingivitis está considerada como la segunda enfermedad bucal más
prevalente a nivel mundial. Se ha reportado que entre 33 y 99 casos por cada
100 sujetos, presentan esta enfermedad, cuyo agente etiológico principal es el
biofilm. El control del mismo se puede lograr a través de adecuadas prácticas
de higiene oral. El objetivo del presente estudió fue diagnosticar gingivitis y
asociarla con los hábitos de higiene oral en alumnos de tercer semestre de la
facultad de odontología, periodo marzo 2015- julio 2015.Se realizó una
encuesta relacionada con las prácticas de higiene oral y una ficha
epidemiológica compuesta por el índice de análisis de higiene bucal de Love, y
el índice de Silness y Löe reducido a un total de 97 alumnos. Los resultados
mostraron una prevalencia del 81,4%, con predominio de la gingivitis leve.
Además la alta prevalencia, producto de un control deficiente del biofilm, tenía
causales como el desconocimiento de la técnica de cepillado en la mayoría de
los encuestados, así como la falta de uso frecuente del hilo o seda dental.
PALABRAS CLAVE: GINGIVITIS, HÁBITOS DE HIGIENE ORAL, BIOFILM.
xi
Abstract
Gingivitis and its association with oral hygiene habits among third-
semester students at the school of dentistry; period between March and
July, 2015.
Gingivitis is considered the second most worldwide prevalent oral
disease. It has been reported that between 33 and 99 out of 100 subjects
present this disease, the main etiological agent of which is the presence of an
oral biofilm; however, this disease can be controlled through proper oral
hygiene habits. The goal of this study was to diagnose gingivitis and associate it
with third-semester dentistry student’s oral hygiene habits throughout the period
between March and July, 2015. This study conducted a survey on oral hygiene
practices, along with an epidemiological questionnaire containing Love’s oral
hygiene analysis index and Silness and Löe’s index, reduced to a total of 97
students. The results show 81.4% prevalence, with a predominance of mild
gingivitis. Further, this prevalence, caused by poor biofilm control, had
causational roots such as the lack of knowledge on proper brushing techniques
and the lack of use dental floss among most of those surveyed.
KEYWORDS: GINGIVITIS, ORAL HYGIENE HABITS, BIOFILM.
xii
Introducción
Las periodontopatías han constituido un problema muy difícil de

controlar, siendo la gingivitis una enfermedad infecciosa crónica de
problemática mundial en el campo de la salud pública. (Revista Especializada
en Ciencias de la Salud, 2012)
Por otro lado, el interés por los problemas gingivales ha aumentado en

los últimos años por su prevalencia elevada, ya que ha afectado
aproximadamente al 75% de la población mundial, considerándose como la
segunda enfermedad oral más prevalente solo estando por delante la caries
(Baelum V,2007). Además la AcademyReport en su artículo Epidemiolgy of
periodontal disease mencionó que: “La probabilidad de ocurrencia de esta
patología se intensifica particularmente en los adolescentes debido a cambios
hormonales, al tipo de dieta, a la calidad de la higiene oral y a la presencia de
factores de tipo social y de comportamiento”. (Revista Especializada en
Ciencias de la Salud, 2012)
En cuanto a la gingivitis, es interesante saber que diferentes estudios

(Brown LJ, Loe H. 1993) (Sheiham A, Netuveli GS,2002) detectaron una
elevada frecuencia de esta enfermedad entre la población. Se establece que se
presenta entre un 20-50%, variando según el sexo, edad o raza. La gingivitis
pudo detectarse en un 50% en personas mayores de 19 años, cantidad que
disminuyó conforme aumentaba la edad, estando presente el 54% de los
individuos entre 19 y 44 años, el 44% de los sujetos entre 45 y 64 años y el
36% de las personas de más de 65 años. Sólo el 15% de la población de más
de 19 años no presenta ningún tipo de alteración ni gingival ni periodontal, lo
cual pone de manifiesto la trascendencia del problema ante el que nos
hallamos. (Sheiham A, Netuveli GS,2002)
Con respecto al anterior párrafo Carranza también acotó lo siguiente: “El

factor etiológico principal de enfermedades como la gingivitis y la periodontitis
es el biofilm, el mismo que puede controlarse a través de una técnica de
1
cepillado adecuada y el uso de otros mecanismos complementarios como el
uso del hilo dental y enjuagues bucales.” (Carranza, 2006), pudiendo darnos a
entender que la práctica constante y correcta de estos hábitos de higiene así
como una adecuada motivación al paciente por parte del odontólogo para que
los practique, puede convertirse en un pilar fundamental para el control de las
periodontopatías.
He ahí la importancia del comportamiento, y más aun de los hábitos.

Pero ¿Qué son los hábitos? Y más fundamental ¿Cuál es el origen de estos?
Ann M. Graybel profesora e investigadora del instituto para el estudio del
cerebro de la universidad de Massachussets mencionó que: “Al repetir una
conducta, este termina fijándose en circuito específico de hábitos que
involucran al estriado del cerebro. Tales circuitos tratan a la rutina como una
unidad de actividad automática”. Además menciona que: “Conocer mejor el
funcionamiento de las estructuras cerebrales podría contribuir al desarrollo de
terapias de conducta, o simples trucos que nos ayuden a controlar nuestros
hábitos”. Revista Especializada en Ciencias de la Salud, 2012)
Comúnmente la enseñanza y aplicación de los hábitos de higiene oral

son transmitidos e iniciados por los padres y en menor índice ciertos
profesionales en el área de la salud guiaban de forma correcta la higienización;
por lo que la frecuencia y técnica de aseo bucal no son correctas, lo que
conlleva a corto, mediano o largo plazo a infecciones periodontales,
producidas principalmente por la mala o nula eliminación de la biofilm. (Cuartas
Y Cols, 2002)
Siendo así, el presente proyecto tendrá como propósito identificar cuáles

son los hábitos de higiene oral más frecuentemente en la población de alumnos
de tercer semestre de la facultad de odontología de la universidad central del
Ecuador. La técnica de recolección de la información permitirá conocer de
manera clara y precisa la realidad concreta de la población; para en un futuro,
lograr implementar y desarrollar planes específicos de prevención en salud
bucal de acuerdo a las necesidades que se revelarán en el estudio.. (Murrieta
F, López Y, Juárez L, Linares C, Zurita V. 2006)
2
CAPÍTULO I
1.1 Planteamiento del problema
La salud bucodental se define como la ausencia de dolor oro facial

crónico, patologías (caries, periodontopatías, cáncer, etc.), defectos
congénitos (labio leporino o paladar hendido), y otras enfermedades y
trastornos que afectan a la cavidad bucal (OMS, 2007).
Las periodontopatías ocupan el segundo lugar dentro de las

enfermedades bucodentales estando solo por delante la caries. Su importancia
no solo radica por su prevalencia sino por los efectos que estas provocan. A
nivel mundial se admite que aunque estas dolencias pasan sus estadios
iniciales en la mayoría de los casos sin llamar la atención, afectan a gran
número de personas. (Cutres TW, 2004)
En la actualidad, es internacionalmente aceptado que la segunda causa

de morbilidad bucal es la inflamación gingival, empezando desde sus fases
iniciales como gingivitis, hasta posteriormente evolucionar a una periodontitis,
que puede conllevar a la perdida de los órganos dentarios afectados. Por otro
lado, las tasas de prevalencia de la gingivitis son elevadas, ya que más de un
75 por ciento de la población la padece, o bien una alta probabilidad a
enfermar por esta causa; estudios anteriores reportan en jóvenes tasas de
prevalencia por gingivitis variables que van desde 37 hasta 99 casos por cada
100 sujetos examinados. (Roxana E., Orozco,2004)
Son todos estos datos que dan a notar la magnitud y la frecuencia de

ésta enfermedad de orden público, sin embargo, los actuales odontólogos, así
como los futuros, deberían ser la excepción, creándose así las preguntas:
¿Cuál es el estado gingival de los estudiantes de la facultad de odontología?;
¿Cuáles son sus hábitos de higiene oral y cómo influyen estos en su salud
gingival?
3
1.2 Objetivos
1.2.1 Objetivo General
 Diagnosticar gingivitis y asociarla con los hábitos de higiene oral en

alumnos de tercer semestre de la facultad de odontología, periodo
marzo 2015- julio 2015.
1.2.2 Objetivos Específicos
 Recolectar datos actuales y precisos de la realidad del estado gingival

en alumnos de tercer semestre de la facultad de odontología.
 Conocer sobre los hábitos de higiene oral de los alumnos de tercer

semestre de la facultad de odontología
 Encontrar la asociación entre hábitos de higiene oral y gingivitis.
4
1.3 Hipótesis
Los factores que causan gingivitis son numerosos y han sido

ampliamente estudiados a lo largo de los años; sin embargo, se ha
comprobado que la calidad de la higiene oral es la de mayor importancia,
porque elimina la etiología de le enfermedad (biofilm). En la mayoría de los
estudios se ha reconfirmado esto, en donde existe una asociación muy alta
entre la presencia de una higiene oral deficiente y la gravedad de la inflamación
gingival.
Hipótesis del investigador: La gingivitis está asociada a hábitos de

higiene oral en alumnos de tercer semestre de la facultad de odontología.
Hipótesis nula: La gingivitis no está asociada a hábitos de higiene oral en

alumnos de tercer semestre de la facultad de odontología.
5
CAPITULO II
2. MARCO TEÓRICO
2.1 Anatomía Periodontal
El periodonto de dos voces, una del latín peri: que significa alrededor y la
otra, del griego odonto: que significa diente, proporciona en estado normal, el
apoyo necesario para mantener los dientes en un correcto funcionamiento.
(Newman, Takei, Klokkevold, & Carranza, 2014).
El periodonto presenta cuatro componentes principales: encía, ligamento

periodontal, cemento y hueso alveolar. Cada componente, a pesar de presentar
características diferentes (ubicación, arquitectura de tejido, composición
química y bioquímica), funcionan como una solo unidad coordinada y funcional.
(Newman, et al, 2014)
Según Lindhe, la mucosa bucal consta de: “ 1) la mucosa masticatoria

que incluye la encía y el recubrimiento del paladar duro, 2) la mucosa
especializada que cubre la cara dorsal de la lengua, y 3) la parte restante
denominada mucosa de revestimiento” (Lindhe, Karring, &Lang, 2009, p.5)
2.1.1 Encía
2.1.1.1 Anatomía Macroscópica
La encía forma una parte de la mucosa masticatoria, que se encuentra

recubriendo al diente en su porción cervical, y la apófisis alveolar. Compuesta
por epitelio, y subyacente a este, tejido conectivo (lámina propia), adquiere su
forma y textura definitivas con la erupción de los dientes. (Lindhe, et al, 2009).
Anatómicamente hablando, la encía se divide en áreas claramente

diferenciadas, siendo estas un área marginal, un área adherida, y otra
interdental (fig.1). A pesar, que cada tipo de encía muestra cambios
6
considerables en su histología, diferenciación y grosor de acuerdo a los
requerimientos funcionales, cada uno de los tipos están constituidos
particularmente para funcionar de forma adecuada contra agresiones
microbianas, así como agresiones mecánicas. (Newman, et al, 2014).
La encía marginal (EL), también conocida como libre se caracteriza por

tener una coloración rosado coralino, y consistencia firme. Según Lindhe, la
encía libre comprende: “el tejido gingival en la cara vestibular y lingual/palatina
de los dientes y la encía interdental o papila interdentales.” (Lindhe, et al,
2009, p. 6).
Tanto en las caras vestibular, como en la lingual/palatina, la encía libre

se extiende desde el margen gingival (limite coronal), hasta el surco
gingival(limite apical, y Ainamo, J. mencionó que solo cerca del 50% de los
casos presentó esta depresión lineal superficial), el cual se encuentra ubicado
a un mismo nivel de la conexión amelocementaria o cementoadamantina., para
finalmente continuarse con la encía insertada. (Lindhe, et al, 2009)(Ainamo, J.
citado en Newman, et al, 2014).
Otro de las áreas de la encía libre, la encía interdental o también

conocida como papila interdental adquiere su forma por los contactos
interdentales, el ancho de las superficies interproximales de los dientes, y el
trazado de la unión amelocementaria, siendo la presencia de estas papilas, las
que determinan un curso festoneado del margen gingival a lo largo de los
dientes. Por lo anteriormente mencionado la papila en las regiones anteriores
tiene una forma piramidal, mientras que en las región de los molares son más
aplanadas en sentido vestíbulo lingual; además, debido a la presencia de
superficies de contacto en la región premolar/ molar, se forma una concavidad,
llamada col, que comparte características similares con el epitelio de unión.
(Lindhe, et al, 2009).
Finalmente otra parte de la encía clínicamente hablando es la encía

adherida (EA) (Fig. 1); con una textura firme y color rosado coralino, se
extiende desde el surco gingival (en caso de que no esté presente, su límite
coronal será un plano horizontal que corresponde con la unión
7
amelocementaria) hasta la línea mucogingival, donde se continua con la
mucosa de revestimiento alveolar. (Lindhe, et al, 2009).
Firmemente adherida al hueso alveolar así como al cemento por fibras

del tejido conectivo, presenta un ‘punteado’ (que no es más que pequeñas
depresiones) dándole un aspecto de cáscara de naranja, siendo
comparativamente inmóvil en relación con el tejido subyacente. Su anchura
oscila entre los 9 mm en incisivos(cara vestibular) hasta 1 mm en la región de
caninos y premolares; su anchura se mantiene con la edad cuando no existe
patología, pudiendo en condiciones patológicas desaparecer en su totalidad.
(Bascones, 2009)(Lindhe, et al, 2009).
Figura 1 Encía insertada y encía libre. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009.
2.1.1.2 Anatomía Microscópica
Lindhe, es su libro Periodoncia clínica e Implantología odontológica

menciona que microscópicamente hablando la encía está formada por: “Todas
las estructuras epiteliales y del tejido conjuntivo situadas hacia coronal de una
línea horizontal trazada a nivel de la unión cementoadamantina. El epitelio que
recubre la encía libre puede ser diferenciado de la siguiente forma en: Epitelio
Bucal, que apunta a la cavidad bucal; Epitelio del Surco, que enfrenta al diente
sin estar en contacto con la superficie del esmalte; Epitelio de unión, que
provee contacto entre la encía y el diente.” (fig.2) (Lindhe, et al, 2009, p.8)
8
Figura 2 Anatomía microscópica de la encía. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009.
Epitelio Bucal:
También conocido como epitelio oral se caracteriza por ser un epitelio

plano estratificado queratinizado. Separado por el tejido conectivo subyacente
por una membrana basal, presenta una disposición ondulada (fig.3), con
proyecciones del tejido conectivo al epitelio llamadas papilas coriales (a),
separadas entre sí por las crestas epiteliales (b), siendo estas una
característica morfológica del epitelio bucal. (Lindhe, et al, 2009) (Bascones,
2009).
Basados en la diferenciación de células que producen queratina, este

epitelio presenta cuatro estratos bien distinguidos (fig.3):
a. Estrato germinativo o basal (1)
b. Estrato espinoso (2)
c. Estrato granuloso (3)
d. Estrato córneo (4)
9
b
Figura 3 Crestas epiteliales (b) y papilas coriales (a). Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009.
Además de los queratinocitos (células productoras de queratina) que

representan un 90 % del total de la población celular, existen otros tipos
celulares, encontrándoselas células de merkel (función sensitiva) y Langerhans
(se cree que tiene una función de defensa, reaccionando frente antígenos que
tratan de penetrar en el epitelio), melanocitos ( presente en el epitelio de todas
las personas, son células que producen melanina, un tipo de pigmento, que en
ciertas ocasiones se puede observar en la encía y finalmente células
inflamatorias. (Lindhe, et al, 2009)
La capa o estrato basal, se encuentra formado por células cúbicas o

cilíndricas con núcleos basales, las cuáles tiene un contacto íntimo con la
membrana basal, límite entre el epitelio y el tejido conectivo subyacente. De
gran capacidad mitótica (capacidad para dividirse), y por ello su nombre de
estrato germinativo, producen dos células hijas, en donde una célula adyacente
‘senil’, se ve empujada al estrato espinoso, empezando a penetrar el epitelio
como queratinocito, en un proceso que después de un mes aproximadamente
termina con el desprendimiento de dicha célula del estrato córneo. (Lindhe, et
al , 2009) (Bascones, 2009)
La unión entre la membrana basal con las células basales, así como la
unión entre células está dada mediante los desmosomas. La membrana basal,
10
que tendría probablemente su origen gracias a las mismas células basales, se
encuentra formada por una lámina lúcida y una lámina densa. La lámina lúcida
se encuentra por debajo de las células basales, mientras que la lámina densa,
se encuentra inmediatamente por debajo de la lámina lúcida. Esta lámina
densa presenta las fibras de anclaje. En forma de abanico, estas fibras de
anclaje terminan libremente en el tejido conectivo. (Lindhe, et al, 2009).
Estrato Espinoso:
Denominado así por presentar un gran número de uniones o puentes

intercelulares, observables en las preparaciones microscópicas, este estrato
presenta entre 10 a 20 capas de células poliédricas, de procesos
citoplasmáticos cortos que pareces espinas y de un tamaño relativamente
grande. (Lindhe, et al., 2009) (Bascones, 2009)
Como se mencionó en el epitelio basal, su unión está dada mediante

numerosos desmosomas (fig. 4, flechas) (resultado de la unión de dos
hemidesmosomas) situados entre células aledañas. Lindhe también mencionó
que: “La presencia de una gran cantidad de desmosomas indica que la
cohesión entre las células epiteliales es sólida”. (Lindhe, et al., 2009, p. 13)
Figura 4Desmosomas. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009.
En este nivel, también se encuentran las células de Merkel y de

Langerhans, cuyas funciones fueron mencionadas con antelación. Además y
en comparación con las células basales, las células del estrato espinoso
presentan mayor número de filamentos, así como hemidesmosomas; aunque
su número de organelos como mitocondrias, complejo de golgi y laminillas de
11
retículo endoplasmático rugoso es menor que el de sus predecesoras.
(Bascones, 2009) (Lindhe, et al, 2009)
Estrato Granuloso y Estrato Córneo:
Con células aplanadas, el estrato granulo presenta unos núcleos

alargados y mucho más densos. Los desmosomas son mucho más notables
que en estratos anteriores, y se evidencia la presencia de gránulos de
queratohialina; por lo que al haber una mayor queratinización esta capa es más
visible. En acotación a esto, Bascones menciona que: “Al ser patrimonio de los
epitelios queratinizados, se piensa que cumple un papel importante en el
proceso de queratinización.” (Bascones, 2009, p. 54)
Por su parte el estrato córneo presenta células carentes de núcleos,

teniendo una transición brusca con el estrato córneo. En este punto las células
han sufrido un completo proceso de queratinización, por lo que también hay
una completa degradación de los aparatos de producción y síntesis. Sin
uniones intercelulares prácticamente hablando, a la célula queratinizada solo le
queda sufrir un proceso de descamación celular. (Bascones, 2009)
Epitelio Surcular:
También conocido como epitelio crevicular, presenta características muy

equivalentes a la del epitelio bucal, con la gran diferencia de que sus células no
sufren en su totalidad el proceso de queratinización. (Bascones, 2009)
Formado por un epitelio plano estratificado no queratinizado, recubre el

surco gingival, el cual se encuentra ubicado entre el esmalte dental y la parte
más superior de la encía libre. Al igual que el epitelio bucal presenta una
renovación constante mediante la división de las células basales de forma
cúbica. Según Lindhe este epitelio también puede presentar una superficie
queratinizada. Está diferencia de criterio entre Bascones y Lindhe podría
deberse al hecho de que la ausencia o presencia de queratinización es
producto de circunstancias locales, y no a factores de tipo genético. (Bascones,
2009) (Lindhe, et al, 2009).
12
Epitelio de Unión:
Lindhe mencionó que: “Desde el punto de vista morfológico, el epitelio

de unión difiere del epitelio del surco y del epitelio bucal, mientras que estos
dos últimos son muy similares entre sí.” (Lindhe, et al, 2009, p. 17).
Teniendo como función la protección biológica, conectando la encía con

el esmalte, protegiendo al resto del periodonto de agresiones externas, este
epitelio presenta un mayor ancho celular en su porción coronal (entre15 – 20
capas de células) que en su porción cercana a la unión cementoadamantina
(entre 3-4 capas de células de espesor), por ende el epitelio de unión forma la
base del surco, siendo también conocido como adherencia epitelial, epitelio de
fijación o manguito epitelial. (Bascones, 2009) (Lindhe, et al, 2009)
Otra diferencia notoria entre el epitelio de unión, con respecto al epitelio

bucal y del surco, es que el límite tejido conectivo-epitelio de unión, no presenta
crestas epiteliales, excepto cuando el mismo se encuentre inflamado. (Lindhe,
et al, 2009)
Cabe recalcar que el epitelio de unión, gracias a sus características

estructurales y funcionales, ayuda a prevenir la formación de colonias
bacterianas en la superficie subgingival. Esto se debe gracias a que el epitelio
de unión se encuentra adherido al diente, siendo una barrera para la placa
bacteriana; de igual manera permite el acceso del líquido crevículo gingival, así
como componentes de defensa inmunológica del huésped, que sumado al
rápido recambio contribuye al equilibrio huésped – parásito. (Pollänen,
Salonen, & Uitto, 2004)
Tejido Conectivo:
En la encía, el tejido conectivo es denso, siendo sus principales

componentes las fibras colágenas (60%), vasos sanguíneos y nervios (35%), y
fibroblastos (5%) , los mismos que están incluidos en la matriz (sustancia
fundamental amorfa). (Lindhe, et al, 2009)
13
A pesar de que los fibroblastos son las células predominantes, existen
en un menor porcentaje otro tipo de células como mastocitos, macrófagos y
células inflamatorias. Sin embargo, el fibroblasto cumple un papel fundamental
en la producción de los diferentes tipos de fibras que se encuentran en el tejido
conectivo, así como la síntesis de la matriz. (Bascones, 2009)(Lindhe, et al,
2009)
En la encía adherida, el tejido conectivo adquiere el nombre de lámina

propia, con una gran presencia de fibras colágenas, y en un bajo porcentaje
fibras elásticas, de reticulina y fibras de oxitalano. Como constituyente principal
del periodonto, las fibras colágenos son las predominantes en tejido conectivo
gingival; su unidad más pequeña es el tropocolágeno, cuya síntesis ocurre en
el interior del fibroblasto, donde posteriormente a través de un fenómeno de
polimerización se producen las fibras colágenas en el medio
extracelular.(Lindhe, et al, 2009)
Finalmente otro componente principal del tejido conectivo gingival es la

matriz. Producida por los fibroblastos, anteriormente mencionados, la matriz es
el medio donde las células anteriormente mencionas, se desarrollan y cumplen
sus funciones de manera normal, gracias al transporte de componentes
fundamentales para la vida celular, como agua, electrolitos, nutrientes, etc. Sus
principales componentes son proteoglucanos (heparansulfato, hialuronano, etc)
y glucoproteínas. Son estas macromoléculas (proteoglucanos y
glucoproteínas), las que uniforman la estabilidad del tejido conjuntivo, gracias a
su resistencia a la deformación. Producto de su estructura e hidratación.
(Lindhe, et al, 2009)
2.1.1.3 Características Clínicas de la Encía sana
A pesar de que el sondaje, es el medio definitivo para el diagnóstico de

la enfermedad periodontal, existen una serie de características de la región
gingival, que nos permiten sospechar de algún trastorno en el periodonto, y
más específicamente en la encía. (Bascones, 2009)
Dentro de estos aspectos se encuentran los siguientes:
14
Coloración: siendo lo primero que se observa al explorar la región
gingival, en condiciones normales esta se caracteriza por tener un color rosa
coral (fig. 5), aunque con ciertas variaciones debido a la cantidad de aporte
sanguíneo que llega a la zona, así como el grado de queratinización.
(Bascones, 2009).
Cabe recalcar, que el color de la encía también puede variar de acuerdo

a la raza, debido a la cantidad de pigmentación melánica que cada una puede
presentar, pero por lo general, las cantidades de melanina no son lo
suficientemente altas, como para poder ser vistas de forma clínica. (Bascones,
2009)
Figura5 Características clínicas de la encía. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009.
Arquitectura Gingival: para entender la arquitectura gingival es necesario

conocer tres aspectos de esta (fig. 6). Dada por el volumen celular, elementos
intercelulares, y la vascularización, el tamaño es quizás, una de las
características más importantes que define la enfermedad gingival. Otro
aspecto de la arquitectura gingival, es el contorno, que se encuentra en
estrecha relación con la forma y posición de los dientes. En giroversiones por
ejemplo, la papila se encuentra alterada en su forma, ya que el espacio
interdental no es el mismo, que en dientes con correcta posición. Finalmente, la
consistencia, debe ser firme y resilente, lográndose una ligera separación de la
encía marginal con la sonda, a diferencia de la encía insertada, que se
15
encuentra firmemente adherida al cemento y hueso subyacente. (Bascones,
2009)
Figura 6 Arquitectura gingival. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009.
Textura: descrita anteriormente en la anatomía macroscópica, la encía

insertada tiene una textura similar con la cáscara de naranja (GG) (fig. 7),
mientras que la encía marginal es lisa. Bascones mencionó con respecto a esto
que: “El punteado es una forma de adaptación al esfuerzo y está producido por
ciertas protuberancias y depresiones en la superficie.” (Bascones, 2009, p.62)
Figura 7 Textura de la encía. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009.
Queratinización: tanto la encía libre, como adherida se encuentra

recubierta por un epitelio queratinizado y paraqueratinizado, como respuesta o
como una adaptación protectora a la función. Un ejemplo de esto, es que, al
estimular una encía producto del cepillado. La queratinización aumenta.
(Bascones, 2009)
16
Posición: corresponde al nivel donde la encía marginal se une al diente,
que por lo general corresponde al cuello del mismo. Tiene una relación directa
con la erupción, ya que en un comienzo de la erupción, la adherencia epitelial
está unida al borde de la corona, y cuando esta continúa migra en dirección
apical. Bascones mencionando en su libro a Gottlieb escribió que: “La erupción
activa es el movimiento en dirección al plano oclusal; es decir, aquel
movimiento que se realiza hasta que el diente llegue a contactar con el
antagonista. La erupción pasiva, por lo contrario, es la migración de la
adherencia epitelial del esmalte al cemento” (Gottlieb mencionado en
Bascones, 2009, p.62)
2.1.2 Ligamento Periodontal
Caracterizado por ser la estructura que rodea la raíz y la une al hueso

alveolar (fig. 8), el ligamento periodontal es la continuación de la lámina propia
de le encía. Sus inserciones, por un lado es el cemento radicular, y por el otro,
el hueso alveolar. Sin embargo, a nivel apical el ‘conectivo periodontal’ como le
denomina Bascones, entra en contacto con el conectivo pulpar: mientras que
en su extremo más superior tiene contacto con el tejido conectivo gingival, lo
que explicaría la relación entre las diferentes infecciones de estas regiones
relativamente distantes una de otra, en lo que se conoce como problemas
endoperiodontales. (Bascones, 2009) (Lindhe, et al, 2009)
Figura 8 Ligamento periodontal. Fuente: Odontored, 2011.
17
En cuanto al espesor y la forma Lindhe menciona que: “El espacio y la
forma del ligamento periodontal tiene la forma de un reloj de arena, siendo más
angosto a nivel del centro de la raíz. El espesor del ligamento periodontal es de
0.25 mm aproximadamente (entre 0,2 y 0,4mm.)”. (Lindhe, et al, 2009, p. 28).
Estructuralmente hablando, el ligamento periodontal está compuesto por

células, fibras, sustancia fundamental amorfa, vasos sanguíneos y linfáticos. El
grupo celular predominante son los fibroblastos, y en un menor porcentaje
encontramos células como osteoblastos, cementoblastos, osteoclastos,
cementoclastos células epiteliales de Malassez, células de defensa y células
pluripotenciales ectomesenquimales (células capaces de diferenciarse en
diversas líneas celulares). (Bascones, 2009)
A breves rasgos y como su etimología lo indica, los osteoblastos y

cementoblastos formaran hueso y cemento respectivamente. En el polo
opuesto, los osteoclastos y cementoclastos se ocuparán de la reabsorción del
hueso y de la rizólisis fisiológica respectivamente. (Bascones, 2009)
Dentro de las células de defensa, encontramos a los macrófagos, células

con gran cantidad de lisosomas, y con gran capacidad de ingerir y destruir
sustancias extrañas, así como microorganismos. Por otro lado los mastocitos,
presenta actividad proteolítica, y con una alta cantidad de histamina, por lo que
están relacionados con los procesos lesión tisular e inflamación. (Bascones,
2009) (Lindhe, et al, 2009)
Anteriormente se mencionó que el ligamento periodontal también

presentaba fibras. Las fibras principales, son fibras colágenas, y su principal
función es insertarse en el cemento y el hueso alveolar, atravesando todo el
espacio periodontal. Los extremos insertados reciben por nombre fibras de
Sharpey. Otro tipo de fibras, son las de oxitalano y elaunina que estarían en
una proporción del 3%; aunque no se ha determinado su función en su
totalidad, se cree que podrían formar parte del sistema mecano receptor. En
discusión a esto, B.M. Eley mencionó que: “Sigue sin conocerse su función
(fibras de oxitalano), pero sus fibras son más gruesas y numerosas en dientes
18
que soportan grandes cargas, como los dientes pilares de puentes y dientes
que se mueven por un tratamiento ortodóncico. Por tanto, las fibras de
oxitalano interviene en el soporte dental. Finalmente y en número escaso las
fibras reticulares y elásticas, forman parte de la estructura de los vasos
sanguíneos que se encuentran en el ligamento periodontal. (Bascones, 2009)
(Lindhe, et al, 2009) (Eley, Soory, &Manson, 2010, p. 6)
Explicado los componentes del ligamento periodontal, es más sencillo

entender su función en el periodonto. Desde la resistencia, y transmisión de las
fuerzas oclusales, gracias al sistema vascular, hidrodinámico, resilente y de
fibras que presenta el mismo; hasta la función formativa (gracias a sus células
involucradas en la formación y reabsorción de los tejidos) y nutritiva sensorial,
que permite el paso de elementos nutritivos a la encía, al hueso y al cemento
debido a su alta vascularización sanguínea y linfática, el ligamento periodontal
es una parte fundamental del periodonto, que permite su normal desarrollo, así
como un correcto funcionamiento del mismo. (Bascones, 2009) (Lindhe, et al,
2009)
2.1.3 Cemento
El cemento radicular, es un tejido especializado calcificado o

mineralizado como lo menciona Lindhe. Recubriendo el área radicular de los
dientes, y en ciertos casos, porciones muy pequeñas de la corona, se asemeja
mucho al hueso, difiriendo mucho de este último en aspectos muy importantes
de tipo funcional. (Bascones, 2009) (Lindhe, et al, 2009)
Su componente principal es la hidroxiapatita, con un porcentaje cercano

al 65% del peso total (el resto del porcentaje está dividido en un 23% parte
orgánica, y un 12% agua), siendo un poco mayor que el del hueso que está
cerca del 60%. Como se mencionó en párrafos anteriores, el cemento sirve
como un medio de inserción para el ligamento periodontal; sin embargo, el
cemento cumple una función importante en lo que se refiere a la reparación
radicular cuando esta se ve afectada por algún tipo de daño. (Lindhe, et al,
2009)
19
Además de la hidroxiapatita, el cemento presenta componentes
estructurales, los cuales son:
Cementoblastos, situados más cerca del cemento que del hueso alveolar
del ligamento periodontal. Pueden estar en una fase activa o pasiva; en las
raíces en desarrollo se encuentran como una superficie celular continua,
mientras que, en raíces completamente formadas, se encuentran solo en el
tercio medio, o en la mayoría de los casos solo en el tercio apical. (Bascones,
2009)
Otro componente celular, son los cementocitos, que no son más que los
cementoblastos, alojados en ‘lagunas’ que adquieren el nombre
cementoplastos, que se encuentran dentro del cemento mineralizado.
Finalmente los cementoclastos, como lo dice su mismo nombre, se encargará
de la reabsorción de los tejidos duros. (Bascones, 2009)(Lindhe, et al, 2009)
La matriz extracelular, es el componente del cemento, que tienen

grandes cantidades de cristales de hidroxiapatita. Además se pueden encontrar
otros componentes como oligoelementos (Na, K, F, Mg, S). Desde el punto de
vista microscópico se pueden distinguir los siguientes tipos de cemento
(Bascones, 2009) :
Cemento celular y acelular: la diferencia principal como su nombre lo

indica es la presencia de células; mientras que el cemento acelular no
presenta células, y es la primera capa depositada, inmediatamente contigua a
la dentina, el cemento celular presenta cementoblastos y células epiteliales
provenientes de los restos de la vaina epitelial, y se encuentra recubriendo las
superficies media y el tercio apical de las raíces. (Bascones, 2009) (Lindhe, et
al, 2009)
Cemento primario y secundario: El cemento primario, es un término que

corresponde a la capa acelular que se deposita inmediatamente a la dentina
antes de la erupción dental, durante la formación radicular. El cemento
secundario, son capas depositadas post – erupción, como resultado de las
20
requerimientos funcionales de cada diente, y usualmente suele tener
características del cemento celular, pudiendo también presentar fibras de
Sharpey. (Bascones, 2009)
Cemento fibrilar y afibrilar: la diferencia entre ambos es la presencia de

fibras de colágeno. El cemento afibrilar se lo encuentra con más frecuencia en
zona cervical, o incluso sobre la superficie de la corona, en áreas aisladas del
esmalte, donde este se ha degenerado. Con respecto al cemento fibrilar Lindhe
menciona que: “Las fibras de Sharpey constituyen el sistema de fibras
extrínsecas del cemento y son producidas por los fibroblastos en el ligamento
periodontal. El sistema de fibras intrínsecas es producido por los
cementoblastos y se compone de fibras aproximadamente paralelas al eje
mayor de la raíz”. (Bascones, 2009) (Lindhe, et al, 2009, p. 33)
2.1.4 Hueso alveolar
Encargado de formar y sostener los alveolos dentales, la apófisis

alveolar o proceso alveolar, está compuesto por una pared interna,
denominada lámina cribiforme (limite óseo del ligamento periodontal, y donde
se insertan las fibras de Sharpey), que está formada por hueso compacto (fig.
9, flechas), y un hueso de tipo esponjoso trabecular, denominado hueso de
sostén. En los espacios interdentarios, se forma el tabique interdentario,
compuesto por la unión de un hueso esponjoso, y la lámina cribiforme de las
corticales vestibular, lingual, y alvéolos adyacentes, que se encargan de limitar
al tabique. (Bascones, 2009) (Lindhe, et al, 2009).
21
Figura 9 Hueso alveolar. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009.
Como es de suponerse, el proceso de desarrollo del proceso alveolar y

del diente es al mismo tiempo; y la arquitectura ósea depende de la presencia y
función del diente. Como ejemplo de esto tenemos que el contorno óseo se
adapta a la forma y prominencia de las raíces, el espesor de las tablas
vestibular y lingual depende de la alineación de los dientes, así como la
angulación de sus raíces, y las fuerzas oclusales que soportan. En la región
anterior, específicamente en los incisivos, y en ciertos dientes de la región
posterior, es decir en molares, la tabla ósea de la cara lingual es más gruesa
que la de la cara vestibular. (Bascones, 2009) (Lindhe, et al, 2009)
Además, en ciertas ocasiones, existe una falta de recubrimiento en

diferentes segmentos de la raíz, estando solo cubiertas por el ligamento
periodontal y la encía. Cuando este defecto de da en la porción más coronal de
la raíz se conoce como dehiscencia, y cuando la parte coronaria está cubierta,
pero existe un defecto en otro segmento se conoce como fenestración. (Lindhe,
et al, 2009)
Lindhe en su libro Periodontología clínica e Implantología odontológica

mencionó que: “Junto con el cemento radicular y el ligamento periodontal, el
hueso alveolar constituye el aparato de inserción del diente, cuya función
principal consiste en distribuir las fuerzas generadas por la masticación y otros
contactos dentarios” (Lindhe, et al, 2009, p. 34).
22
El tejido óseo está formado principalmente por las moléculas de calcio y
fósforo, y en pequeña cantidad, sales minerales. Las sales minerales forman
hidroxiapatita, en forma de cristales en un porcentaje del 80%( un 60% del
peso total), otro 15% corresponde al carbonato de calcio, y el 5% restante son
otro tipo de sales minerales. Para complementar, el espacio intercristalino, está
formado por agua, colágeno, mucopolisacáridos, en lo que se conoce como
matriz orgánica. (Bascones, 2009)
Histológicamente hablando, el hueso presenta sus unidades

estructurales, que son los osteones. Cada osteón contiene su propio vaso
sanguíneo, cercado por laminillas concéntricas mineralizadas, convirtiéndose
también en unidades metabólicas. (Lindhe, et al, 2009).
Además existe, un sistema canalículolacunar o sistema de

microcirculación óseas, que son un sistema de lagunillas (osteoplastos) y
conductos, por los que se comunica un osteocito, atreves de prolongaciones
citoplasmáticas, con otros osteocitos u osteoblastos. También este sistema
asegura el trasporte de nutrientes y desechos dentro del hueso. (Bascones,
2009)
Cabe recalcar que durante toda la vida, el hueso alveolar está en

constante renovación, producto de la aposición, en la que participan los
osteoblastos, y reabsorción, en los que principalmente se ven involucrados los
osteoclastos. Bascones mencionó al respecto que: “El hueso se elimina donde
no se lo necesita y se añade donde recibe un estímulo formativo.” siendo el
hueso una estructura en constante recambio, afectado tanto por factores
locales como sistémicos. (Bascones, 2009, p. 77).
23
2.2 Gingivitis
2.2.1 Definición
Las enfermedades gingivales es un término que abarca una serie de

patologías confinadas únicamente a la encía, que de ningún modo afecta la
inserción, ni a ningún otro elemento del periodonto, siendo un grupo
independiente de enfermedades como los diferentes tipos de periodontitis.
(Matesanz, Matos, & Bascones, 2008)
Siendo un grupo heterogéneo, las enfermedades gingivales, se

extienden desde problemas de características netamente inflamatorias, como la
gingivitis propiamente dicha, hasta alteraciones que tienen su origen en
microorganismos específicos, virus, hongos, o incluso un origen genético.
2.2.2 Epidemiología
Su importancia radica, no tanto por su gravedad, sino por su alta

incidencia a nivel mundial. Desde estadísticas que van entre un 20-50% de la
población mundial afectada por esta enfermedad (Matesanz, Matos, &
Bascones, 2008), hasta otras que indican una incidencia del 70 hasta el 100%
en países de Suramérica como Brasil en la población infantil y adolescente de
clase socio-económica media-alta, las enfermedades gingivales se han
convertido en un problema de salud pública a nivel mundial. (Gjermo, Rosing,
Susin, & Oppermann, 2002).
Además no solo la población infantil y adolescente se ve afectada; se ha

reportado estadísticas superiores al 50% de incidencia de gingivitis en una
población superior a los 19 años, cuyos valores oscilan entre el 54% en
personas con una edad que va desde 19 – 44 años en la población europea,
disminuyendo el porcentaje conforme aumenta la edad; un ejemplo es que la
misma población europea que se encontraba entre 45 y 64 años en un 44%
presentó gingivitis. En otro aspecto, los índices en hombres son un 10% más
24
alto que en mujeres, sea cuál sea su edad. (Matesanz, Matos, & Bascones,
2008).
En otras estadísticas, Bascones en el capítulo epidemiología e índices

de las enfermedades periodontales mencionó citando varios autores que: “En
USA Bruker encuentra una prevalencia de gingivitis del 8,7 por 100 en niños
de 4-16 años, Massler, y col encuentran un 80 por 100 en chicos de 6-17 años
en Chicago, y 60 por 100 en Filadelfia. Marshall-Day y Shourie en la India
encuentran prevalencia de 73 y 97 por 100 en jóvenes de 9 a 17 años y del 81
por 100 en niños de 5 a 10 años.” (Bascones, 2009, p.168)
Bascones además citando a Muhlemann y Mazor que: “encuentran en

Suiza gingivitis en 75 por 100 de los niños con 7 años y 93 por 100 en los de
13”(Bascones, 2009, p.168). Aunque los estudios pueden mostrar diferentes
tasas de prevalencia, debido fundamental a los diferentes índices y criterios
utilizados en cada uno de los estudios, estos muestran las posibles edades de
aparición de le enfermedad, así como la relación con otras variables (edad,
género, estatus socioeconómico, etc) (Bascones, 2009)
2.2.3 Características clínicas e histológicas.
Ciertas características, pueden indicar un problema subyacente,

tomando en cuenta que dichas características solo afectarán a la encía, sin
dañar o afectar cualquier otro elemento del periodonto. La sintomatología
puede estar asociada a la presencia de placa, que puede iniciar o exacerbar la
misma. Además, se caracteriza por ser reversible, pues el correcto control y
posterior eliminación del agente causal, dará como resultado la desaparición de
los signos y síntomas. (Bascones, 2009) (Matesanz, Matos, & Bascones, 2008)
El enrojecimiento a menudo puede asociarse con la inflamación gingival

(fig. 10), que inicialmente afecta al margen gingival y en caso de no ser tratada
a tiempo termina afectando la zona interproximal y en ciertos casos avanza
hacia la encía insertada. En caso de haber duda, sobre el enrojecimiento
gingival como respuesta inflamatoria, se puede comparar el sitio en cuestión
25
con un sitio que se haya probado que no presente patología, que con
frecuencia suele ser la encía insertada vecina. (Armitage, 2005)
Figura10 Características clínica e histológicas de la gingivitis. Fuente: Chez, 2015.
Oros signo clínico muy importante es el edema (fig. 11). Armitage (2005)
recomienda lo siguiente en su artículo: “Si hay alguna duda sobre la presencia
o ausencia de edema gingival, a veces es útil presionar suavemente la sonda
periodontal contra el tejido durante unos segundos y luego retirarla. En los
sitios edematosos a menudo queda la huella de la sonda periodontal, mientras
que los sitios sin edema acusado no queda huella.” (Armitage, 2005, p.23).
Otro trastorno que produce el edema en la encía, es el cambio del margen
festoneado, ‘en forma de filo de cuchillo’, por un contorno gingival alargado.
Figura 11 Encía edematosa. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009.
26
Quizás el más importante de todos, el sangrado gingival (fig. 12), es un
signo fundamental para determinar la presencia gingivitis, siempre y cuando se
descarte la presencia de una pérdida de inserción del periodonto, o a su vez en
un periodonto reducido estable. Para analizar este signo, es necesaria la
utilización de la sonda, que permite estimular el sangrado y también confirmar
la ausencia de pérdida de inserción. (Matesanz, Matos, & Bascones, 2008)
Figura 12 Encía sangrante. Fuente: Rotemberg y Smaisik, 2009.
A pesar de que se ha hablado de los signos más característicos de las

enfermedades gingivales, es necesario tomar en cuenta su localización y
extensión. Dependiendo de la extensión de le enfermedad, se la puede dividir
en generalizada, cuando afecta más del 30% de los diente, o localizada cuando
afecta menos del 30% de los dientes. A su vez la localización de le enfermedad
puede ser en las papilas (gingivitis papilar), el margen (gingivitis marginal), o
ser difusa (gingivitis difusa). (Matesanz, Matos, & Bascones, 2008)
Muchas veces el individuo no presenta características clínicas, sin

embargo puede presentar características histopatológicas, que salen de los
parámetros de normalidad. La encía clínicamente e histológicamente ideal solo
se alcanza en seres humanos mediante una forma experimental, mediante la
eliminación cuidadosa y muy bien controlada de biofilm (placa) por varias
semanas; sin embargo la encía que clínicamente parece sana,
histológicamente presenta algún proceso inflamatorio, por leve que sea.
27
La acumulación de placa conlleva a una serie de cambios histológicos,
producto de la defensa del huésped ante la agresión bacteriana. En forma
resumida, estos cambios se dan en tres aspectos:
Cambios Vasculares._ existe un incremento considerable de vasos

sanguíneos, así como una dilatación de estos. El aumento de la permeabilidad,
más la proliferación de los vasos es el resultado de la respuesta inflamatoria,
que permite el intercambio de fluidos entre la sangre y el tejido conjuntivo. El
sangrado, así como el enrojecimiento gingival, son el resultado de este
acontecimiento histológico. (Matesanz, Matos, & Bascones, 2008)
Cambios Celulares._ como respuesta a la agresión bacteriana acuden a

la zona, células de defensa, entre las que encontramos principalmente PMN,
macrófagos y otras células mediadoras de la inflamación. Las células de
defensa, más las bacterias y sus productos pueden llegar a ocupar el 70% del
volumen, que debería ser ocupado por el epitelio de unión no inflamado.
Infiltra Inflamatorio._ aparecen células como monocitos, linfocitos,

neutrófilos y macrófagos. El líquido crevicular que estado de salud, es un
transudado, en estado se inflación se vuelve un exudado, que puede ocupar el
5% del volumen del tejido conectivo, y que actualmente se está empleando
para el diagnóstico del proceso inflamatorio. (Matesanz, Matos, & Bascones,
2008)
Para ampliar brevemente, Page y Schroeder en 1967 dividieron en

cuatro fases las lesiones de los tejidos gingivales y periodontales, que
resumidas en Bascones las encontramos en la siguiente tabla:
28
Tabla 1Características histológicas de la inflamación de tejidos gingivales y periodontales
Aparece entre los 2-4 días de acumulación de placa.
Lesión Inicial Vasculitis por debajo del epitelio de unión.
Migración de Leucocitos hacia el epitelio de unión y surco gingival.

Proteínas séricas en regiones extravasculares, en particular fibrina.
Aumento de exudación de líquido del surco gingival.
Pérdida del colágeno peri vascular.
Alteración de la región coronal del epitelio de unión
Aparece entre los 4-7 días de la acumulación de placa.
Aumenta las alteraciones de la etapa anterior.

Lesión Temprana
Acumulación de linfocitos por debajo del epitelio de unión.
Alteraciones citopáticas de los fibroblastos.
Mayor pérdida de colágeno ( hasta un 60-70 por 100)

Proliferación inicial de las células basales del epitelio de unión.
Mayor aumento de exudación del fluido gingival.
Aparece a las 2-3 semanas de la acumulación de placa.

Se mantiene las alteraciones inflamatorias anteriores.
Lesión Establecida
Predominio de células plasmáticas.
Presencia de inmunoglobulinas extravasculares.
Pérdida grande de colágeno.
Proliferación, migración y extensión lateral del epitelio de unión, pudiendo existir el

comienzo de la formación de bolsas ( Epitelio de la bolsa)
Aparecen todas las características de la lesión establecida.

El proceso se extiende al hueso alveolar y ligamento periodontal (reabsorción ósea)
Pérdida continúa de colágeno con fibrosis periférica del área inflamada.
Lesión Avanzada
Formación de bolsas periodontales.
Células plasmáticas alteradas.
Periodos de actividad e inactividad.
El epitelio de unión se transforma en epitelio de la bolsa.
Fuente: Tomado de Bascones, 2009.
29
2.2.4 Etiología de la Gingivitis-BIOFILM
Antes de hablar de la clasificación de la gingivitis es necesario conocer

al biofilm y sus características, pues a partir de este se basa la última
clasificación. Durante toda la vida, el cuerpo está expuesto a ser colonizado por
microorganismos. Placa dental, es un término descrito por primera vez en 1898
por Black, definiéndolo como una masa de microorganismos presente en la
cavidad cariosa. El concepto, así como las diferentes definiciones de la placa
dental fueron variando a merced de los medios técnicos disponibles en cada
época. En un principio, se la describió como un material blando adherido al
diente, compuesto por microorganismos y sus productos metabólicos, siendo el
primer agente etiológico de la gingivitis y la periodontitis. (Sociedad Española
de Periodoncia y Osteointegración, 2009) (Bascones, 2009) (Lindhe, Karring, &
Lang, Periodontología Clínica e Implantología Odontológica, 2009).
Lindhe mencionando a Theilade (1986) en su libro Periodontología

clínica e Implantología Oral escribió que en un comienzo se supuso que existía
una relación directa entre la intensidad del efecto patógeno, con el número total
de bacterias; demostrándose posteriormente que las mismas producían
elementos irritantes que con el tiempo destruían tejidos duros como el diente y
tejidos de sostén. A pesar de lo mencionado anteriormente, no hubo la
necesidad de discriminar los diferentes depósitos bacterianos de pacientes
sanos, así como de pacientes enfermos, todo esto englobado con el nombre de
hipótesis de la placa inespecífica. (Lindhe, Karring, & Lang, Periodontología
Clínica e Implantología Odontológica, 2009)
En la teoría inespecífica, la falta de una buena higiene bucal, permite a

las bacterias orales se adhieran y colonicen el surco gingival, y cuando estas
superan el umbral de resistencia del huésped, se desarrolla la enfermedad
periodontal, independientemente de la composición de dichas bacterias orales.
Por lo tanto, la prevención y el tratamiento de las enfermedades periodontales
deben ser direccionadas al control total de la placa. (Eley, Soory, & Manson,
2010)
30
Posteriormente y a través de la observación, de que no todos los
pacientes con gingivitis parecían avanzar hacia estados más destructivos como
la periodontitis, surgió la idea de que la enfermedad podría deberse a una
naturaleza más específica. Es por ello que se introdujo la hipótesis de que si la
enfermedad periodontal se debe realmente a un número específico de grupos
bacterianos, la eliminación de los mismos o su reducción a su vez de una
manera más delimitada, podrían ser una alternativa valedera, en lo que se
conocería actualmente como hipótesis de la placa específica. (Lindhe, Karring,
& Lang, Periodontología Clínica e Implantología Odontológica, 2009)
A pesar de que muchas de las bacterias que se consideran causantes

específicos de la enfermedad (Prevotella intermedia, Porphyromonagingivalis,
Aggregatibacteractinomycetemcomitans y Espiroquetas) cumplen con algunos
de los criterios descritos por Socransky para indicar la patogenicidad, no se ha
demostrado oficialmente que la eliminación de estos microorganismos sin
modificar el resto de la placa, modifiquen y curen la enfermedad.
Aunque las hipótesis anteriormente mencionadas, son válidas según

diferentes estudios y según otros presentan algún tipo de discusión o
discrepancia, las dos tienen en común que el origen de la enfermedad radica
en la placa bacteriana, y que en una teoría moderna debería asociarse la teoría
inespecífica y específica como origen de la enfermedad periodontal (Lindhe,
Karring, & Lang, Periodontología Clínica e Implantología Odontológica, 2009)
(Bascones, 2009) (Eley, Soory, & Manson, 2010)
Enfocándose más a lo que se refiere a gingivitis y su etiopatogenia en el

biofilm, se merece una especial mención al estudio realizado por Löe y cols.,
que citados en Lindhe escribieron lo siguiente:
“La reversibilidad de la afección merece una atención

especial. Löe y cols. (1965) demostraron una relación
causa/efecto de la placa dental bacteriana sobre el desarrollo
de la gingivitis. Los sujetos relativamente libres de placa en la
instancia basal fueron instruidos para interrumpir su régimen
de higiene bucal. Junto con la acumulación progresiva de
31
placa se notaron niveles crecientes de inflamación. Una vez
reiniciadas las medidas de control eficaz de placa, pudo
observarse la desaparición de estos niveles de inflamación”
(Löe y cols citados en Lindhe, Karring, &Lang, 2005, p.
209-210)
2.2.4.1 Formación del Biofilm (fig. 14):
Antes de hablar sobre la formación de la placa bacteriana, es necesario

tocar ciertos puntos relacionados con factores que favorecen la adhesión y la
colonización de la misma. En un comienzo, y en el momento en el que termina
la erupción dentaria, la corona se encuentra recubierta por la membrana de
Nasmyth, que desaparece una vez el diente ha entrado en oclusión, como
resultado del cepillado dental y la fricción masticatoria. (Poyato, Segura, Ríos,
& Bullón, 2001) (Gómez de Ferraris & Campos, 2009)
La saliva, al mismo tiempo que limpia el esmalte constituye una capa de

hidratación denominada de Stern, compuesta por iones calcio, fosfatos de la
saliva. Con la posterior adsorción selectiva de glucoproteínas salivales y
proteínas la capa de Stern forma la película adquirida, capaz de modificar la
carga y la energía libre de la superficie dentaria. (Poyato, Segura, Ríos, &
Bullón, 2001) (Lindhe, Karring, & Lang, Periodontología Clínica e Implantología
Odontológica, 2009)
La película adquirida forma un medio de protección, previniendo la

desmineralización adamantina, reduce el desgaste dentario producto de la
fricción masticatoria, así como un medio adecuado de intercambio de iones.
Sin embargo, esta misma película adquirida, beneficiosa en muchos aspectos,
tiene la desventaja de favorecer la adhesión bacteriana por su especificidad,
así también por ser un sustrato para los lactobacilos y cocos grampositivos.
(Francia, Lissera, & Battelino, 2007) (Lindhe, Karring, & Lang, Periodontología
32
La adhesión se la puede dividir en dos etapas: Una etapa reversible, en
donde las bacterias se unen débilmente a la película adquirida a través de las
fuerzas de Van der Waals y electrostáticas (entre las 0 y 4 horas); y una etapa
irreversible que sucede entre las 4 y 24 horas en donde la adhesión es más
fuerte y está principalmente a cargo del S. mitis, S. sanguis, S. oralis (fig.13 y
14), así como bacterias de la especie Actinomyces, por medio de moléculas
conocidas como adhesinas y ciertos receptores específicos que se encuentran
en la película adquirida. (Cuenca & Baca, 2013)
Figura 13 Esquema representado las etapas presentes durante el desarrollo de un biofilm en un

sustrato. Fuente: Díaz, 2011.
Según el Manual de Higiene Bucal, lo anteriormente mencionado

correspondería a la fase I y II (fig. 13 y 14)de la formación de placa dental.
Cabe recalcar que después de la adhesión de los estreptococos, se suman
diferentes especies de bacilos grampositivos que los superaran en número
33
además de producirse interacciones bacterianas. (Lindhe, Karring, & Lang,
Periodontología Clínica e Implantología Odontológica, 2009) (Sociedad
Española de Periodoncia y Osteointegración, 2009)
Figura14 Fasesde
Figura1 Fases deformación
formacióndel
delbiofilm.
biofilm.Nota:
Fuente: Lindhe,
fuente: Karring yKarring,
Lindhe, Lang, 2009. & Lang,2009.
En la III fase (fig. 14), se produce una multiplicación bacteriana con una
predominancia de formas filamentosas grampositivas, específicamente
Actinomycessp. (Lindhe, Karring, & Lang, Periodontología Clínica e
Implantología Odontológica, 2009) (Sociedad Española de Periodoncia y
Osteointegración, 2009)
En la fase IV (fig. 14)y debido a la multiplicación bacteriana de la fase

anterior, se produce la coagregación de bacterias gramnegativas, entre ellas
Veillonellasp. Fusobacterium spp. y posteriormente colonizadores tardíos. El
puente entre colonizadores primarios y colonizadores tardíos es la especie
Fusobacterium nucleatum. (Lindhe, Karring, & Lang, Periodontología Clínica e
Implantología Odontológica, 2009) (Sociedad Española de Periodoncia y
Osteointegración, 2009).
Algunas bacterias se desprenden de la matriz del biofilm maduro,

producto de la acción de proteasas que rompen las uniones adhesivas.
(Cuenca & Baca, 2013)
Con el aparecimiento del microscopio láser cofocal y su posterior

perfeccionamiento en los años 90, se demostró que la placa no se hallaba
34
aislada, sino que se encontraba embebida en una matriz extracelular, producto
de las propias bacterias, con un grado diferenciado en la multiplicación celular y
en la expresión de genes, en un concepto que tomaría el nombre de biofilm.
(Sociedad Española de Periodoncia y Osteointegración, 2009)
Figura15 Complejos microbianos de la enfermedad periodontal. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009.
2.2.4.2 Propiedades del Biofilm.
Estructura.
Del 100%, se dice que las microcolonias bacterianas ocuparían entre el

15 al 20%, distribuidas en una matriz que se le da el nombre el glicocálix, que
corresponde al 75 – 80% restante. Existen además canales de agua, capaces
de permitir el desplazamiento de nutrientes y traslado de desechos, y que como
menciona Lindhe se lo podría comparar como un ‘primitivo sistema circulatorio’.
(Socransky & Haffajee, 2002) (Lindhe, Karring, & Lang, Periodontología Clínica
e Implantología Odontológica, 2009)
35
El glucocáliz está formado por exopolisacáridos, sales minerales,
proteínas y el material celular. De los componentes anteriormente
mencionados, los exopolisacáridos son la base fundamental del glicocálix, el
mismo que es producto de las propias bacterias del biofilm. Estos
exopolisacáridos mantienen la integridad del biofilm, y representan el 50 al
95% de su peso seco; además sirven como una barrera contra agentes
exógenos perjudiciales, y como un medio de prevención a la desecación.
Finalmente, algunos microorganismos, del biofilm de la cavidad bucal, pueden
sintetizar exopolisacáridos, así como degradarlos. (Sociedad Española de
Periodoncia y Osteointegración, 2009) (Lindhe, Karring, & Lang,
Periodontología Clínica e Implantología Odontológica, 2009) (Bascones, 2009)
Tabla 2Características y composición bacteriana de la comunidad clímax de los distintos

tipos de placa dental en función de su localización
Sup Fos Proximal Subgingiv R

erficies libres as y fisuras al adicular
Características No Ret Relativamente Retentiva N

anatómicas de la superficie retentiva entiva retentiva o retentiva
Unión predominante Adh Atra Atrapamiento/ Atrapamien A

esión pamiento* adhesión to/adhesión dhesión
Matriz de PE Abu Esc Intermedia Escasa A

ndante asa bundante
Fuente de nutrientes Diet Diet Dieta, saliva y Fluido D

a y saliva a y saliva matriz de PE gingival ieta y saliva
Potencial redox Vari Baj Bajo Bajo V

able o ariable
Microorganismos predominantes
Streptococcus orales +++ +++ ++ +++ +

++
Actinomyces spp. +++ ++ +++ +++ +

++
Veillonella spp. ++ + ++ + +
Fuente: Cuenca, E., & Baca, P. (2013).
36
Heterogeneidad Fisiológica.
A pesar de que al hablar de biofilm, se manejan medidas tan pequeñas

como los micrómetros, se pueden encontrar estados fisiológico tan diferentes
entre la propia especie bacteriana, en tan solo 10 micrómetros También se
pueden encontrar microambientes con diferencias ostensibles en lo que se
refiere a las tensión de dióxido de carbono, de oxígeno, potencial de hidrógeno,
etc. Por lo que incluso se puede considerar que los microorganismos que se
encuentran en el biofilm, pueden existir en un número casi infinito de distintos
microambientes de tipo físico y químico. (Lindhe, Karring, & Lang,
Detección de Quórum (Quórum censan) e Intercambio Genético.
Para que ciertas funciones del biofilm se realicen de manera adecuada,

las bacterias necesitan la capacidad de comunicarse unas con otras. Prosser
mencionado en Lindhe dijo qué: “La detección del Quórum en las bacterias,
implica la regulación de la expresión de genes específicos mediante la
acumulación de compuestos que funcionan como señales para mediar le
comunicación intercelular”.(Lindhe, et al, 2009, p.227)
Empezando con una concentración muy baja de compuestos señal,

hasta que estos alcanzan un nivel umbral, activando la expresión genética, el
quórum sensing le proporciona al biofilm algunas propiedades características
como la resistencia a antibióticos, o disminuir la reproducción de ciertos
microorganismos antagonistas para el biofilm. (Lindhe, Karring, & Lang,
Adhesión Bacteriana.
Un paso fundamental y básico para la futura formación del biofilm es la

adhesión. Como parte estructural de la superficie de algunos microorganismos
37
se encuentran fimbrias (Actinomyces naeslundii, P.gingivalis) y fibrillas (S.
salivarius, S. mutans, etc), muy útiles a la momento de la adhesión bacteriana a
las diferentes superficies. (Lindhe, Karring, & Lang, Periodontología Clínica e
Implantología Odontológica, 2009)
Resistencia a los Antimicrobianos.
Lindhe al respecto mencionó que: “los microorganismos que crecen en

las biopelículas, son más resistentes a los antibióticos que las mismas especies
que crecen en estado planctónico (libres)” (Lindhe, et al, 2009, p.228).
A pesar de que la resistencia a los antibióticos en el biofilm es un tema

aún no aclarado en su totalidad, e incluso controversial en ciertos aspectos
(Lindhe, Karring, & Lang, Periodontología Clínica e Implantología Odontológica,
2009), se han sugerido ciertos principios, que en su mayoría han sido
aceptados en su totalidad, entre los que se encuentran los siguientes:
 Los exopolisacáridos pueden obtener un carga neutra o polianiónica,

gracias a iones metálicos y cationes bivalentes, lo que disminuye la
permeabilidad de la estructura a los antibióticos, disminuyendo su
capacidad de acción sobre los microorganismos del biofilm. Además está
matriz de exopolisacáridos podría constituir una verdadera barrera física de
protección dependiendo de los antibióticos, gracias a ciertos compuestos (
betalactamasas, formaldehido liasa, etc.)que están atrapados en la matriz,
capaces de inactivar a los antimicrobianos hidrófilos. (Nazar, 2007) (Sociedad
Española de Periodoncia y Osteointegración, 2009) (Lindhe, Karring, & Lang,
Periodontología Clínica e Implantología Odontológica, 2009)
 Otra característica del biofilm, que le permite tener resistencia a los

antimicrobianos, es que estos llegan en una concentración menor a las
partes más profundas del biofilm. La sociedad española de Periodoncia y
Osteointegración mencionó que: “Las bacterias cuando son atacadas a
dosis subletales, tienen la capacidad para desarrollar resistencia frente a
los antimicrobianos (entrenamiento de resistencia de dosis subletales)”.
(Sociedad Española de Periodoncia y Osteointegración, 2009, p 5)
38
 La alteración en el genotipo bacteriano de los microorganismos que crecen
en el biofilm, les otorga una resistencia a los antibióticos, expresando genes
que incluso no se observan en bacterias de su misma especie en estado
libre, otorgándoles una resistencia intrínseca. Un ejemplo de esto es que
las Pseudomonas aeuroginosa liberada del biofilm, tiene una mayor
resistencia a compuestos basados en tobramicina, que las Pseudomonas
en estado planctónico. (Lindhe, Karring, & Lang, Periodontología Clínica e
 Ciertos antibióticos también se ven afectados por condiciones ambientales

dentro del biofilm que involucren pH, tensión de oxígeno, temperatura,
estado nutricional, etc. El oxígeno, por ejemplo, se consume en zonas
superficiales del biofilm, dejando en las zonas más profundas, ‘fosas’ por
decirlo de alguna manera de anaerobiosis que en ocasiones, genera un
impacto nocivo en la efectividad de ciertos aminoglucósidos. Por otro lado,
en zonas metabólicamente inactivas, debido a un menor aporte de
nutrientes, como ocurre en las zonas más profundas del biofilm, se pueden
observar células en un estado quiescente, haciendo ineficaz cualquier
efecto de los antimicrobianos. (Meneses & Landoni, 2011) (Lindhe, Karring,
& Lang, Periodontología Clínica e Implantología Odontológica, 2009)
2.2.5 Clasificación de Gingivitis
A lo largo de los años, se han ido creando clasificaciones de las

enfermedades periodontales (American Association of Periodotolongy [AAP]
1989, European Federation of Periodontology [EFP] 1983), pero ninguna de
ellas mencionaba exclusivamente a las alteraciones gingivales. A partir de
ese criterio, y por la relevancia que tenían las alteraciones gingivales en sí, en
1999 el WorldWorkshop in Periodontics elabora una clasificación dirigida
únicamente a las enfermedades gingivales, que consiste en la siguiente:
39
Tabla 3 Enfermedades gingivales
Enfermedades gingivales
A. Inducidas por placa bacteriana B. No inducidas por placa bacteriana

— Sin otros factores locales asociados Enfermedades gingivales de origen bacteriano
— Con otros factores locales asociados específico
• Factores anatómicos — Lesiones asociadas a Neisseriagonorrhea
• Obturaciones desbordantes — Lesiones asociadas a Treponema pallidum
• Fracturas radiculares — Lesiones asociadas a estreptococos
• Reabsorciones cervicales y perlas — Otras
del esmalte Enfermedades gingivales de origen viral
Enfermedades gingivales modificadas por — Infecciones por herpes virus
factores sistémicos • Gingivoestomatitis herpética
— Asociadas con el sistema endocrino primaria
• Gingivitis asociada a la pubertad • Herpes oral recidivante
• Gingivitis asociada al ciclo • Infecciones por varicela-zóster
menstrual • Otras
• Asociada al embarazo Enfermedades gingivales de origen fúngico
• Gingivitis asociada a Diabetes — Infecciones por Cándida
mellitus — Eritema Gingival Lineal
— Asociadas a discrasias sanguíneas — Histoplasmosis
• Gingivitis asociada a la leucemia — Otras
• Otras Lesiones gingivales de origen genético
Enfermedades gingivales modificadas por — Fibromatosis gingival hereditaria
medicamentos — Otras
— Inducidas por drogas
• Agrandamientos gingivales Manifestaciones gingivales de condiciones
influidos por drogas sistémicas
• Gingivitis influidas por drogas — Reacciones alérgicas atribuibles a materiales
– Gingivitis asociadas a contraceptivos orales dentales: Hg, Ni, acrílico…
– Otras — Desórdenes mucocutáneos
Enfermedades gingivales modificadas por • Liquen Plano
malnutrición • Penfigoide
— Déficit de ácido ascórbico • Pénfigo Vulgar
— Otras • Eritema Multiforme

• Lupus Eritematoso
• Inducidos por medicamentos
• Dentífricos, colutorios, aditivos de
alimentos…
Lesiones traumáticas (autolesiones,
yatrógenas, accidentales)
— Lesión química
— Lesión física
— Lesión térmica
Reacciones a cuerpos extraños
Otras
Fuente: tomado de Matesanz, P., Matos, C., &Bascones, A. 2008.
40
2.2.5.1 Enfermedades gingivales inducidas por placa
Como ya se mencionó anteriormente, la exposición de la encía al biofilm

puede dar como resultado una inflamación tisular que se manifiesta con los
signos característicos de la gingivitis (enrojecimiento, edema, sangrado, etc.).
Cabe recalcar que el dolor no es un síntoma característico de la gingivitis
inducida por placa (biofilm), pudiendo existir una sensibilidad atribuía al
cepillado. (Lindhe, Karring, & Lang, Periodontología Clínica e Implantología
La gingivitis puede verse asociada por diversos factores locales y

sistémicos, por lo que a continuación hablaremos en términos generales de
algunos de ellos. (Lindhe, Karring, & Lang, Periodontología Clínica e
Implantología Odontológica, 2005) (Matesanz, Matos, & Bascones, 2008)
Gingivitis asociada a factores locales.
Factores anatómicos como perlas de esmalte, o raíces fracturadas, y

factores locales como ortodoncia u obturaciones desbordantes impiden que el
paciente realice una correcta eliminación del biofilm, puesto que al tratar de
cepillarse, encuentra un factor físico que se lo imposibilita. Posteriormente, y en
aquellas zonas en las que no se pudo eliminar el biofilm, termina
acumulándose, provocando el desencadenamiento de la gingivitis. (Matesanz,
Matos, & Bascones, 2008)
Enfermedades gingivales modificada por Factores sistémicos.
Asociadas al sistema endócrino.
Rotemberg mencionó al respecto que: “En la clasificación de la American

Academy of Periodontology (AAP) del año 1999 de enfermedades y lesiones
periodontales aparecen enfermedades gingivales inducidas por placa dental
41
modificadas por factores sistémicos. Cuando estos factores están asociados
con el sistema endócrino los cuadros son: 1) gingivitis de la pubertad; 2)
gingivitis del ciclo menstrual; 3) en relación al embarazo: a) gingivitis y b)
granuloma piógeno; 4) gingivitis de la diabetes.” (Rotemberg&Smaisik, 2009,
p.17)
En relación con las hormonas esteroideas:
Las hormonas esteroideas, tiene un papel fundamental en la vida

reproductiva del ser humano, así como en la regulación de diversas funciones
tisulares. Aunque las hormonas por sí mismas, no producen alguna alteración
en el periodonto, pueden alterar su homeostasis, provocando una
susceptibilidad de este ante el biofilm, contribuyendo de forma indirecta con le
enfermedad gingival y periodontal. (Rotemberg & Smaisik, 2009) (Matesanz,
En la gingivitis asociada a la pubertad (fig. 17), existe una propensión

altísima de desarrollar sintomatología relaciona con la gingivitis, en cantidades
comparativamente menores de biofilm. Este fenómeno se atribuye a la
elevación de niveles hormonales de testosterona en los varones y estradiol en
las mujeres, las cuáles producen aumento de la permeabilidad vascular,
edema, y aumento de la población de Prevotella intermedia en el biofilm
provocando un mayor sangrado gingival. En explicación de esto Rotemberg
aludió que: “Los niveles de Prevotella intermedia se incrementan en la pubertad
asociado a la elevación de los niveles plasmáticos de hormonas sexuales. Este
microorganismo es capaz de sustituir menadiona (o vitamina K3) por estradiol y
progesterona, actuando las hormonas esteroideas como factores de
crecimiento para dicha bacteria.” (Rotemberg&Smaisik, 2009, p.19-20)
42
Figura16 Gingivitis modificada por trastornos hormonales. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009.
Se ha visto en varios estudios (Muhlemann, 1948 citado en Lindhe,

2009) (Machtei, 1994 citado en Lindhe, 2009) cambios inflamatorios
importantes inducidos por placa en relación al ciclo menstrual. El exudado
gingival puede aumentar en un 20% durante la ovulación producto de la
elevación de hormonas como progesterona y el estradiol. (Lindhe, Karring, &
Lang, Periodontología Clínica e Implantología Odontológica, 2009) (Matesanz,
Matos, & Bascones, 2008) (Rotemberg & Smaisik, 2009)
Finalmente, la gingivitis asociada al embarazo (fig. 17), es un trastorno

proliferativo, que presenta un amplio infiltrado inflamatorio. Los signos clínicos
se ven más agravados con una mayor propensión al sangrado con estímulos
muy leves o incluso espontáneo, pudiendo estar acompañado por una
hiperplasia de da las papilas, y un engrosamiento del margen gingival. Löe y
Silness (1963), así como Cohen y col. (1969) mencionado por Rotemberg
dijeron que: “Durante el embarazo, la inflamación gingival se incrementa en
forma significativa desde el primer hasta el tercer trimestre, seguida de un
descenso al final de los tres meses posteriores al parto.” (Rotemberg&Smaisik,
2009, p. 21) (Matesanz, Matos, & Bascones, 2008)
43
Figura17 Gingivitis asociada al embarazo. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009.
La presencia de gingivitis se puede presentar en mujeres que no tenían

este problema con anterioridad, o la inflamación puede verse agravada si existe
gingivitis subyacente; la causas podrían estar atribuidas a trastornos en la
microcirculación vascular producto del aumento de la progesterona,
permeabilidad y dilatación aumentada dando como resultado un mayor
exudado gingival, y un aumento en el biofilm subgingival de Prevotella
intermedia, debido al aumento de hormonas esteroideas que cumplen un papel
de factor de crecimiento en las bacterias anteriormente mencionadas.
(Rotemberg & Smaisik, 2009)
Se debe hacer mención especial a otro trastorno durante el embarazo

denominado granuloma gravídico (fig. 18) o tumor del embarazo. El tumor del
embarazo es una reacción exagerada a un estímulo que da como resultado
una proliferación fibrovascular, que clínicamente se refleja como una masa
roja-azulada de tipo nodular, de un tamaño no superior a los 2cm. Matesanz y
col. adicionaron que: “Su etiología es desconocida, pero se han implicado
factores traumáticos, higiénicos y hormonales.” (Matesanz, Matos, &Bascones,
2008, p. 18)
44
Figura 18 Granuloma gravídico. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009.
Por otro lado, otro trastorno endocrino es la diabetes mellitus, una

disfunción que tiene una destacada relación con la gingivitis y la periodontitis.
En los pacientes jóvenes adultos con diabetes, se ha encontrado una mayor
tasa de gingivitis y bolsas periodontales que en aquellos que no presentan esta
enfermedad. Esta relación es causada debido a varios factores en los que la
doctora Torres Myleidi (especialista en Periodontología) principalmente cita: “.El
control metabólico es un factor fundamental en el mantenimiento de la
enfermedad periodontal entre los pacientes con DM tipo 2, se considera que la
enfermedad periodontal puede afectar al control de la diabetes. Además se
encuentra una diferencia notable en la flora de diabéticos y de no diabéticos
.Inciden otros factores como: cambios vasculares, disfunción de polimorfos
nucleares, síntesis de colágeno anormal y predisposición genética.” (Torres &
Díaz, 2007, 22) (Matesanz, Matos, & Bascones, 2008)
Con respecto al anterior párrafo se puede ampliar que los capilares

gingivales de pacientes con diabetes presentan un adelgazamiento, inflamación
del endotelio y rompimiento de la membrana basal; esto dificulta la difusión de
oxígeno en los tejidos gingivales, así como le eliminación de desechos
metabólicos, la migración de células de defensa y la difusión de anticuerpos,
facilitando la acción del biofilm, u el progreso de la enfermedad. Además la
función de los PMN se encuentra alterada, no solo por su cantidad, sino
también por su calidad ya que sus funciones de quimiotaxis, adherencia y
fagocitosis están reducidas. (Torres & Díaz, 2007)
45
Es de mucha importancia decir, enfocándose más en la gingivitis, que el
paciente diabético mal controlado en sus niveles de glucemia, ante una misma
exposición al biofilm desarrolla más rápido una gingivitis, que un paciente sano
o bien controlado; de esta manera el tiempo de exposición al biofilm juega un
papel fundamental, haciendo a los pacientes diabéticos adultos más propensos
a tener periodontitis y no solo inflamación gingival (Matesanz, Matos, &
Bascones, 2008)
Asociada a discrasias sanguíneas:
Ciertas discrasias sanguíneas se relacionan con la gingivitis. La

leucemia, de hecho, presenta como signos iniciales trastornos orales que
pueden ayudar a un diagnóstico temprano. Lindhe mencionó que: “Las
manifestaciones orales han sido descritas sobre todo en las leucemias agudas
(fig. 19) E incluyen adenopatía cervical, petequias, ulceras en la mucosa e
inflamación y agrandamientos gingivales”. (Lindhe, et al., 2009, p. 412).
Además, y con respecto a las características de la inflamación gingival, Lindhe
agregó: “Los signos de la inflamación gingival incluyen tejidos tumefactos,
vidriosos y esponjosos cuyo color va del rojo al violeta oscuro. El sangrado
gingival es un signo frecuente o el síntoma inicial oral...” (Lindhe, et al., 2009, p.
412)
Figura19 Gingivitis asociada a discrasias sanguíneas. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009.
46
Enfermedades Gingivales modificadas por medicamentos.
El ser humano, en afán de dar alivio a las diferentes enfermedades que

lo afectan, ha utilizado una diversa variedad de medicamentos, que produjeron
la aparición de efectos adversos en la cavidad oral, y más específicamente en
la encía, un aumento de la inflamación, incremento del volumen gingival o una
combinación de ambas. (Lindhe, Karring, & Lang, Periodontología Clínica e
Ciertos medicamentos como bloqueantes del calcio (verapamilo,

nifedipino,etc), inmunosupresores (fig. 20), el más típico de ellos que produce
agrandamientos, la ciclosporina A, o anticonvulsivantes (fenitoína) que con la
presencia del biofilm pueden generar alteraciones en el tamaño y la forma de la
encía, teniendo un comienzo en la papila interdental, para posteriormente
extenderse a la encía libre. Los signos de agrandamiento por lo general se
presentan a los tres meses del uso del fármaco, viéndose afectada por lo
general la región anterior. Un control adecuado del biofilm, permite controlar
dichos agrandamientos. Sin embargo, en ciertas ocasiones, se pueden
desarrollar agrandamientos sin apenas acúmulo de biofilm; ademasen ciertos
casos una correcta higienización del área solo puede ayudar levemente, siendo
necesaria la eliminación quirúrgica del agrandamiento. (Matesanz, Matos, &
Bascones, 2008)
Figura20 Gingivitis modificada por medicamentos. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009.
47
Por otra parte, hay medicamentos, que producen un incremento de la
inflamación, combinado incluso con agrandamientos como es el caso de los
anticonceptivos. Rotemberg acotó que: “Las drogas que mimetizan las
hormonas gestacionales estrógenos y progesterona previenen la ovulación. La
manifestación oral más común es el aumento de la inflamación gingival, lo que
se acompaña de incremento del exudado gingival.” Los cambios que producen
hormonas como la progesterona y estrógenos, principales componentes de los
anticonceptivos orales, ya fue descrito con anterioridad en la gingivitis y su
relación con las hormonas esteroides. (Rotemberg&Smaisik, 2009, p. 23)
Sin embargo en la actualidad, se está poniendo en tela de duda esta

idea, ya que en estudios más recientes (Preshawn y col. 2001 citado en Lindhe
2009) (Taichman y Eklund citado en Metesanz, y col. 2008 y Lindhe 2009) el
uso de anticonceptivos orales no aumenta la tasa de gingivitis o periodontitis en
mujeres que lo consuman, debido a que las dosis actuales de anticonceptivos
orales no son lo suficientemente altas. (Matesanz, Matos, & Bascones, 2008)
2009)
Enfermedades Gingivales modificadas por desnutrición.
En la actualidad, no existen muchos estudios que de forma contundente

relacionen sujetos malnutridos con la exacerbación de la gingivitis,
dificultándose la extracción de conclusiones definitivas al respecto. (Matesanz,
Matesanz con respecto a este tópico lo siguiente: “El escorbuto (déficit

de vitamina C) suele asociarse a una enfermedad gingival de llamada ‘gingivitis
del escorbuto’, caracterizada por una aparición de una gingivitis de tipo
ulceroso (clínicamente la encía aparece de color rojo brillante, inflamada,
ulcerada , y con tendencia al sangrado con estímulos mínimos)…” , debido a
que la ausencia de vitamina C produce una alteración en la producción de
colágeno, movilidad de neutrófilos y en general en la respuesta inmune (fig.
21). (Matesanz, Matos, &Bascones, 2008, p. 20)
48
Figura21 Gingivitis asociada a desnutrición. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009.
Sin embargo, en un estudio realizado en 12.149 personas, entre 20 y 94

años realizado en el 2000 y a partir de datos del NHANES, solo se pudo
encontrar una pequeña asociación entre la baja ingesta de vitamina C y
enfermedades periodontales. (Matesanz, Matos, & Bascones, 2008)
Enfermedades gingivales modificadas por el consumo de tabaco.
El consumo de tabaco es considerado un problema de salud pública a

nivel mundial. En la actualidad 1300 millones de personas fuman y se estima
que para el 2030 8 millones de personas fallezcan por el consumo de tabaco.
El tabaquismo no solo aumenta la posibilidad de presentar alguna enfermedad
gingival o periodontal, sino que también reduce significativamente la respuesta
del tratamiento contra dichas enfermedades. (Lordelo, 2005) (Rojas, Rojas, &
Hidalgo, 2014)
En forma resumida y concluyente el tabaco influye en cinco ámbitos

principalmente: celular, molecular, microbiológico, respuesta del tratamiento y
cicatrización de tejidos post tratamiento. (Lordelo, 2005) (Rojas, Rojas, &
Hidalgo, 2014)
49
Unos de los primeros signos en aparecer en los tejidos periodontales,
producto del tabaquismo, son la recesión gingival, y la hiperplasia epitelial. La
recesión gingival es resultado de la vasoconstricción que produce el tabaco en
los vasos, por acción de la nicotina. La hiperplasia por otro lado, es producto de
los niveles altos de IL-1 y prostaglandina E2 en fumadores que son capaces de
inducir leucoplasias. (Lordelo, 2005)
A nivel celular y molecular, se puede mencionar que el humo del tabaco

debido a sus componentes tóxicos y cancerígenos dañando directamente las
células epiteliales bucales disparando la liberación de mediadores de la
inflamación y la producción de quimiocinas. De forma más específica
compuestos como la nicotina, acroleína, y acetaldheído afectan la adherencia y
proliferación de fibroblastos. (Lordelo, 2005)
Los neutrófilos, la primera línea de defensa del huésped, también se ven

afectados por el consumo del tabaco; Rojas y col. dijeron al respecto “En la
realidad el tabaco perjudica no solo la fagocitosis pero también otras funciones
de los polimorfonucleares, como la quimiotaxis, la producción del inhibidor de la
proteasa, la generación de superoxido y peróxido de hidrógeno (relacionados
con la destrucción directa del tejido periodontal), y la expresión de moléculas
de adhesión, tiendo como consecuencia una actividad defensiva deficiente y
una mayor destrucción tisular” (Lordelo, 2005) (Rojas, et al, 2014, p. 223)
La segunda línea de defensa en pacientes fumadores todavía no ha sido

estudiada ampliamente, aunque se ha concluido que los linfocitos de estos
pacientes presentan una capacidad de proliferación disminuida, así como una
menor producción de anticuerpos, particularmente el anticuerpo IgG2, que tiene
un carácter específico contra el Aggregatibacteractinomycetemcomitans.
(Rojas, Rojas, & Hidalgo, 2014)
En el aspecto microbiológico, y como se encuentre este en los pacientes

fumadores, Lordelo mencionando a Hanioka (2000) dijo que: “… el tabaco
podría alterar la microflora subgingival, debido a que existiría una menor
tensión de oxígeno en el saco periodontal que podría favorecer el desarrollo de
especies anaeróbicas.” En acotación a esto, los pacientes fumadores tienen
50
una mayor probabilidad de presentar infección con bacterias patogénicas
como: Porphyromona gingivals, Prevotella intermedia, Fusobacterium
nucleatum, y que incluso bacterias como la misma Porphyromona gingivalis y
Aggregatibacter actinomycetemcomitans son más difíciles de remover en
fumadores. (Lordelo, 2005, p. 111) (Rojas, Rojas, & Hidalgo, 2014)
2.2.5.2 Enfermedades gingivales no asociadas a placa
Aunque la gingivitis en la mayoría de los casos se asocia al biofilm, en

un porcentaje mucho menor, las inflamaciones gingivales pueden ser inducidas
por bacterias específicas, virus o tener un origen micótico, presentando
características especiales. Además existen cierto tipo de reacciones gingivales
como la fibromatosis gingival que es de origen genético, trastornos
mucocutáneos con características inflamatorias que no se asocian al biofilm
como por ejemplo liquen plano y eritema multiforme o trastornos alérgicos y
traumáticos presentándose en forma de quemaduras, recesiones, ulceras, de
aspecto y eritematoso o blanquecino, o una combinación de todo lo anterior.
(Matesanz, Matos, & Bascones, 2008) (Lindhe, Karring, & Lang,
El mencionar bacterias específicas indica una enfermedad gingival

inducida por microorganismos externos, muy diferentes y que no forman parte
del biofilm. Se pueden nombrar principalmente a microorganismos como N.
gonorrhoeae, y T. pallidum. Las características clínicas de este tipo de
lesiones se presentan como ulceras edematosas y dolorosas, máculas, y en
otros casos encías con una gran inflamación atípica. (Matesanz, Matos, &
Bascones, 2008)
Cuando la enfermedad gingival tiene su origen en un virus, la

sintomatología se caracteriza por ser más aguda y estar acompañada de
signos y síntomas sistémicos como fiebre y linfodenopatías (como es el caso
de la gingivoestomatitis primaria), aunque eso depende del virus que este
causando la enfermedad. Entre las más frecuentes, encontramos las
enfermedades gingivales asociadas a Herpes virus (Simple 1 y 2, Varicela-
51
zoster), que se caracterizan por la aparición de ampollas y vesículas en la
mucosa oral, que al romperse generan ulceras dolorosas, además de cierta
sintomatología más específica como malestar y rash cutáneo característico de
la varicela. (Matesanz, Matos, & Bascones, 2008) (Lindhe, Karring, & Lang,
Otro grupo de este subcapítulo son las enfermedades gingivales que

tienen su origen en hongos, entre los que se puede citar principalmente a la
Candida albicans que produce la candidiosis, y que por lo general no se
presente en personas con un sistema inmune normal, y que puede ser en
forma de nódulos blanquecinos, con pseudomembranas o eritematosa; y el
Histoplasma capsulatum, causante de la histoplasmosis, que se presenta
como nódulos, que evolucionan a lesiones ulcerosas y dolorosas, dándole la
apariencia de un tumor maligno. (Matesanz, Matos, & Bascones, 2008)
2.2.6 Métodos de diagnóstico
Un diagnóstico apropiado es esencial para dar un tratamiento oportuno

e inteligente. Es necesario para dar dicho diagnóstico conocer la clasificación
de las enfermedades periodontales y gingivales, para posteriormente
identificar el tipo, la distribución y la extensión de la patología. (Newman,
Takei, Klokkevold, & Carranza, 2014)
Tras analizar cuidadosamente los antecedentes médicos y dentales del

paciente y posteriormente la evaluación de los signos y síntomas clínicos, se
puede determinar el diagnóstico periodontal definitivo. Carranza mencionó: “El
foco de interés debe ser el paciente que tiene la enfermedad y no la
enfermedad en sí. Por tanto, el diagnóstico debe incluir una evaluación
general del paciente y la evaluación de la cavidad bucal.” (Newman, Takei,
Klokkevold, & Carranza, 2014, p.538)
Como se mencionó en párrafos anteriores, la gingivitis asociada a

biofilm puede estar modificada por enfermedades o alteraciones sistémicas, y
el conocimiento de estas puede ayudar a dar la explicación del porqué de la
52
gravedad y de la extensión de la enfermedad. (Matesanz, Matos, & Bascones,
2008)
Por motivos de este estudio, a continuación la exploración de la

cavidad bucal se enfocará en el examen del periodonto. La gingivitis se
caracteriza porque no produce una pérdida del nivel de inserción, siendo un
problema netamente inflamatorio por lo que ítems como movilidad dental,
profundidad de bolsa, no serán descritos en este subcapítulo. (Newman,
Una de las características a examinar es la cantidad de placa y cálculos,

la cual se observa de forma directa, pudiéndose medir la cantidad con un
sonda calibrada. Sin embargo, se pueden utilizar otros métodos como
soluciones reveladoras de placa que se describirán posteriormente. (Newman,
La encía per se, debe ser examinada con visión directa e indirecta,
notando su tamaño, contorno y características que fueron descritas a lo largo
del capítulo I y II para buscar parámetros de normalidad. (Newman, Takei,
Klokkevold, & Carranza, 2014)
A pesar de que las características clínicas de la encía, reflejan una

enfermedad subyacente, es el sondaje el método necesario y fundamental para
confirmar la presencia o no de la enfermedad.
A breves rasgos, la sonda periodontal es el instrumento más importante

para el diagnóstico en Periodoncia, utilizada fundamentalmente para medir la
profundidad de la bolsa y el nivel de inserción epitelial. (fig. 22) (Adrianzen,
Cos, & Noriega, 2010)
Adrianzen y cols añaden que: “Actualmente contamos con diferentes

tipos de sondas periodontales: sonda de primera generación o manuales, de
segunda generación o presión controlada y de tercera generación o
computarizada.” (Adrianzen, Cos, & Noriega, 2010, p.119)
53
Figura 22 Sonda periodontal Cp12. Fuente: Elaborada por autor
Otro de los beneficios de la sonda, es la detección del sangrado en

muchos de los casos. Mombelli, acotó al respecto, lo siguiente: “Los
experimentos realizados en los individuos periodontalmente sanos demostraron
que pueden producirse un sangrado ocasional, durante el sondaje incluso en
ausencia de enfermedad. Estos estudios apuntaron al traumatismo tisular
ocasionado al realizar el sondaje con una fuerza elevada…”p. 33, 34 (Mombelli,
2006)
En referencia al párrafo anterior, es necesario seguir una correcta

técnica así como una correcta aplicación de la fuerza para no provocar un
sangrado que de una distorsión de los resultados. Newman y cols. Mencionan
lo siguiente con respecto a la técnica: “La sonda debe insertarse paralela al eje
vertical del diente y desplazarse en una circunferencia alrededor de cada
diente, para detectar las áreas con la penetración más profunda” p. 551.
Mombelli recomienda realizar el sondaje con fuera que no excedan los 0,25 N,
aunque Carranza mencionó que fuerzas de hasta 0,75 N, se toleran bien y son
hasta más precisas. (fig. 23) (Newman, Takei, Klokkevold, & Carranza, 2014)
(Mombelli, 2006)
54
Figura 23 Sondaje periodontal. Fuente: Higienista bucodental
A pesar de que existe una dificultad a lo que se refiere a la regulación de

la fuerza necesaria, tanto Mombelli como Carranza coinciden que el aumento
del diámetro de la punta de la sonda reduce el avance de la misma a través del
tejido conectivo inflamado, dando un resultado más fiable. El diámetro de la
punta de la sonda es directamente proporcional a la presión ejercida. (fig. .23)
(Mombelli, 2006) (Newman, Takei, Klokkevold, & Carranza, 2014)
La sonda periodontal utilizada en el estudio es una sonda manual cp12

(fig. 24) que cumple con el diseño y requisitos propuestos por la OMS, ya que
permite realizar un examen periodontal básico, presenta una terminación en
bola de 0.5mm que tres ventajas: la primera es que al aumentar el diámetro de
la punta de la sonda se reduce el avance de la misma por tejido conectivo
inflamado permitiendo obtener un resultado más fiable y la segunda es que es
menos peligrosa y más fácil de usar en manos con poca experiencia.
Finalmente otra ventaja que presenta esta sonda es que por su calibrado (3-6-
9-12) permite obtener datos de forma rápida para un diagnóstico más ágil y
eficiente. (Newman, Takei, Klokkevold, & Carranza, 2014) (Mombelli, 2006)
(Ramos, 2007)
55
Figura 24 Sonda periodontal Cp12. Fuente: Elaborado por autor.
Índices de Higiene oral y gingivales.
Otra parte muy importante, no solo para el diagnóstico sino también para
la recolección de datos estadísticos es la utilización de índices para
posteriormente desarrollar planes enfocados a la prevención o el tratamiento
eficaz de la enfermedad o la planificación de directrices sanitarias para
combatir la misma. (Aguilar, Cañamas, Ibañez, & Gil, 2003)
Aguilar mencionó que un índice debe tener los siguientes

condicionantes: “1. Validez. Que sirva para medir lo que se pretende y que se
adapte a las características del problema de estudio. 2. Claridad. El
examinador debe comprender fácilmente sus reglas y criterios con el fin de
aplicarlos con facilidad y rapidez en su trabajo de campo. 3. Fiabilidad: los
resultados deben ser consistentes bajo condiciones distintas de utilización y
por tanto ser reproducibles por distintos examinadores. 4. Debe ser capaz de
detectar, razonablemente, pequeñas variaciones en cualquier dirección del
estado de salud del grupo de la población estudiada. 5. Aceptabilidad: la
56
utilización del índice no debe causar incomodidad o molestia a los individuos
examinados.” (Aguilar, et al, 2003, p. 234)
En el presente estudio se utilizó el índice de análisis de higiene bucal de

Love, y el índice de Silness y Löe reducido de 1967 por lo que solo se
describirán dichos índices. (Aguilar, Cañamas, Ibañez, & Gil, 2003)
El índice de análisis de higiene bucal de Love (fig. 26) valora la

presencia de placa en las superficies distal, mesial, vestibular, lingual/palatino,
de todos los dientes excepto terceros molares, con lo que nos permite observar
que tan bien se está higienizando el individuo. (Baños, Reyes, Gonzalez, &
Meriño, 2013)
Para detectar la placa se utiliza, ya sea una pastilla reveladora de placa

o solución; posteriormente se le indica al paciente que se enjuague la boca con
agua, y se examina las caras que se encuentren teñidas con la pastilla o
solución. Las caras teñidas se pintan de rojo, y las caras que no se tiñeron de
azul; los dientes perdidos o ausentes se identifican con una línea azul
horizontal sobre el diente faltante. (Garcia del Prado, Gutierrez, & Robledo,
2002) (Baños, Reyes, Gonzalez, & Meriño, 2013)
La tabulación de los datos se la realiza mediante la siguiente fórmula:
Figura 25 Fórmula de índice de análisis de higiene de Love. Fuente: García del Prado, Gutiérrez y
Robledo, 2002.
La interpretación es la siguiente: Porcentaje igual o menor al 20 %:

eficiente o aceptable; Porcentaje mayor al 20 %: deficiente. (Garcia del Prado,
Gutierrez, & Robledo, 2002)
57
Por otro lado el índice de Silness y Löe reducido de 1967 pertenece al
grupo de índices gingivales, y su objetivo es medir la severidad de la respuesta
inflamatoria alrededor de los dientes, así como su extensión y localización. Este
índice solo toma en cuenta los dientes de Ramfjord que son: 1.6, 2.1, 2.4, 3,6,
4.1, 4,4. (Aguilar, Cañamas, Ibañez, & Gil, 2003)
Aguilar mencionó que: “Cada unidad gingival se puntúa de 0 a 3. Se

valora el promedio de todos los valores obtenidos. Podemos obtener con este
índice IG de diente, IG de grupo dental, IG de sextante o IG de individuo. Es
adecuado en diagnósticos colectivos (estudios epidemiológicos transversales y
experimentales)…” (Aguilar, et al, 2003, p. 234)
Para determinar qué valor se debe colocar se presenta la siguiente

figura (fig. 26):
Figura 26 índice gingival de Silness y Löe. Fuente: Murrieta et al, 2008.
2.3 Hábitos
2.3.1 Definición
Los hábitos pertenecen más que una a acción reiterativa, a una

conducta humana, por lo que es necesario entender lo que es una conducta.
(Graybiel & Smith, 2014)
58
A pesar de que el término conducta, parece sencillo de definir, desde el
punto de vista fisiológico, se vuelve más complicado como lo menciona Freixa
Steve, especialista en psicología de la Universidad de Picardie, Francia.
(Freixa, 2003)
De igual manera Freixa pone un ejemplo claro de que la conducta no es

un proceso mental si no la respuesta de este. El ejemplo que él puso fue el
siguiente: “La concepción tradicional supone que la conducta está constituida
por el movimiento visible de un ser vivo o de una de sus partes. Así, saltar una
valla es una conducta, de la misma manera que presionar un botón o conducir
un coche. Pero, ¿realizar un cálculo “mental” [(7 x 8) – 6] Õ 1/2 = ?), ¿es una
conducta? La respuesta tradicional es, naturalmente, no. La conducta será el
anuncio del resultado (100), pero no el proceso “mental” que nos ha permitido
encontrar este resultado. Desde esta óptica, la conducta es el último eslabón
de un proceso iniciado, cierto, por un estímulo (la pregunta), pero cuya parte
esencial se sitúa a nivel interno, “mental”.” (Freixa, 2003, p.597)
Aunque el término conductismo (escuela de la Psicología) se relaciona

específicamente con el estudio de la conducta, la metodología que esta
escuela usa es observar los estímulos y las respuestas que estos provocan en
el individuo, olvidándose de una parte fundamental que es el proceso mental
que se llevó a cabo entre el extremo A (estímulo) y extremo B (respuesta). Esto
podría deberse, según Freixa, al hecho de que lamentablemente no se puede
observar el proceso mental mediante la observación externa, por lo que solo
queda observar el estímulo y la reacción para tratar de obtener algún tipo de
información. (Freixa, 2003)
Es por ello que Freixa, basada en la aceptación, define a la conducta

como: “movimiento muscular visible, público y, de manera complementaria, del
carácter “mental” de los procesos internos, privados, que actúan en presencia
del estímulo a fin de elaborar la respuesta adecuada.” Además Rocío Vallejo,
licenciada en psicología, aporta una definición un poco más sencilla de
entender, sin tomar en cuenta el término proceso mental, la cual dice: “Toda
actividad humana que sea observable por otra persona. Parte o manera en
59
que los hombres gobiernan su vida u dirigen sus acciones. Manera de proceder
una persona con relación a la moral o a las reglas sociales.” (Freixa, 2003,
p.598)
Finalmente y antes de introducirnos a lo que es un hábito, Miguel Lara,

docente de la Universidad autónoma del estado de Hidalgo, mencionó que los
principios que determinan la conducta humana son básicamente 3: causalidad,
motivación, y finalidad. La causalidad se refiere al hecho de que toda conducta
obedece a una causa, la motivación por su parte se refiere a que una conducta
está impulsada o motivada por un objetivo o por algo, y la finalidad se refiere al
hecho de que perseguíos un propósito, y que por ello cobra sentido la
conducta. (Lara, 2011)
Una vez que se ha descrito a la conducta, se puede entender mejor a los

hábitos. Graybiel Ann define a los hábitos como una conducta que tiende a
perdurar, de formación espontánea y que posteriormente después de hallar su
beneficio, el individuo las selecciona, y pasan a formar parte de la rutina. Dicho
hábito pasa a realizarse con el suficiente automatismo, que deja espacio para
otras actividades cerebrales, y cuánto más frecuente se torna la conducta,
menos consciente se vuelve el individuo de ella. (Graybiel & Smith, 2014)
La diferencia entre una conducta no habitual, y una conducta

persistente, como lo es el hábito, es que la primera requiere una vigilancia de la
acción, mientras que el hábito va perdiendo gradualmente esta vigilancia, e
incluso que puede llegarse a convertir en una adicción (ejemplo de un extremo
del espectro de la conducta). Por otro lado, tal persistencia de dicha conducta
(hábito) permitió en parte desentrañar el origen neural de los mismos, así como
la responsabilidad de este origen neural en la formación y mantenimiento de los
hábitos. (Graybiel & Smith, 2014)
2.3.2 Etiología y formación de los hábitos
Como se mencionó con anterioridad, los hábitos son conductas que se

manifiestan y persisten durante mucho tiempo en el individuo. Dicha
60
persistencia contribuyó en la investigación que realizaron Graybiel y Smith, en
donde pudieron desentrañar el circuito neural que se asocia a la formación y
mantenimiento de hábitos. (Graybiel & Smith, 2014)
Estos autores mencionaron que según Graybiel, el cerebro analiza lo

negativo o positivo que puede tener un conducta añadiendo un valor que
permite reforzar dicha conducta y transformar una acción deliberada a una
acción habitual. (Graybiel & Smith, 2014)
En forma resumida, una de las conclusiones que lograron sacar ellos en

sus experimentos con ratas es que la parte involucrada fundamentalmente en
la formación del hábito es el cuerpo estriado (de origen más primitivo y
localizado en el núcleo cerebral) y su conexión con la neocorteza (parte más
avanzada en el cerebro mamífero) para explicar mejor este fenómeno, ellos
describieron la siguiente figura (fig. 27):
Figura 27 El experimento. Fuente: Graybiel y Smith, 2014.
61
Además no solo el cuerpo estriado estaba en relación con los hábitos
sino que la parte cerebral más avanzada en los mamíferos, la neocorteza
también se encontraba relacionada (fig. 28) . Al comienzo del experimento el
cuerpo estriado tenía una gran actividad, pero la neocorteza apenas mostraba
cambios en su accionar. La actividad en la corteza infralímbica (región frontal
de la neocorteza) se modificó después de que el hábito quedara fijado en
donde inversamente el cuerpo estriado disminuía casi al máximo su actividad
como se explicó anteriormente. Graybiel al respecto resumió lo siguiente: “La
actividad infralímbica solo se modificó después de que los animales se
entrenaran durante un largo período y el hábito quedara fijado. En ese
momento también se formó en esa región un patrón de actividad de
recodificación. Parecía como si esa parte de la corteza estuviera esperando a
que el sistema de evaluación del estriado hubiera decidido si la conducta debía
ser conservada antes de involucrar al resto del cerebro”
Figura 28 Formación del hábito. Fuente: Graybiel y Smith, 2014.
62
Otra cosa que Graybiel y Smith demostraron mediante la técnica
oftogenética es que, mediante haces de luz en regiones minúsculas de cerebro
(neocorteza) que provocaban la activación o desactivación de neuronas
pudieron desactivar dicha neocorteza suprimiendo por completo el hábito. A
pesar de esto los múridos adquirieron un nuevo hábito que era dirigirse hacia la
recompensa positiva sin importar el tipo de señal que se les diera. Dicho nuevo
hábito posteriormente desaparecería una vez que se deje el estímulo lumínico
y resurgiría el antiguo de forma inmediata; llegando a la conclusión que
conductas profundamente condicionadas como lo son los hábitos no pueden
olvidarse, sino suprimirlas y generar un nuevo hábito. (Graybiel & Smith, 2014)
Cabe recalcar que este tipo de técnicas, actualmente no son replicables

en humanos y que tampoco el uso farmacológico sea aplicable en la consulta
odontológica para motivar al paciente, pero entendiendo como un hábito se
puede fijar más rápido en un cerebro, se puede generar estrategias
conductuales para establecer hábitos saludables y librarnos de aquellos que
son perjudiciales. (Graybiel & Smith, 2014)
2.3.3 Hábitos de higiene oral
En cuanto a la definición de higiene bucal, Lindhe mencionó lo siguiente:

“La expresión higiene bucal personal se refiere a los esfuerzos del paciente
para eliminar la placa supragingival.” (Lindhe, Karring, &Lang, 2009, p. 706)
Históricamente, las técnicas empleadas para eliminar el biofilm se

remontan a los años 1600 A.C. en China, donde se registró el uso de un palillo
de mascar similar o considerado como un cepillo dental primitivo. (Lindhe,
Karring, &Lang, 2009)
Como se mencionó anteriormente, el biofilm es el principal factor

etiológico de la enfermedad gingival y que la misma puede ser controlada con
seguridad mediante el cepillado y otros procedimientos complementarios que
63
ayuden a la limpieza mecánica (hilo dental, cepillos interdentales, etc.) (Lindhe,
Karring, &Lang, 2009) Un ejemplo de la importancia del autocontrol minucioso
del biofilm es que Socransky, citado en Lindhe, confirmó que: “…un régimen de
control de la placa supragingival óptimo permanente puede modificar la
composición de la microflora de la bolsa y reducir el porcentaje de bacterias
periodontopáticas” (Lindhe, Karring, &Lang, 2009)
Claramente Bascones apoya esta ideología la mencionar lo siguiente:

“La enseñanza de los métodos de higiene bucal al paciente es objetivo
primordial de realizar y no se debe pasar a otro tratamiento, sin que esta fase
sea perfectamente comprendida por el mismo”. (Bascones, 2009, p. 392)
Por todo lo anteriormente mencionado, el inducir un hábito en el paciente

para que elimine el biofilm, ya sea, a través del cepillado y medios auxiliares
(hilo dental, cepillo interdental), es una tarea primordial en todo el personal
odontológico; dicho esto, la motivación del paciente y la educación del mismo
son necesarias e indispensables, previo a cualquier tratamiento periodontal u
odontológico. (Bascones, 2009) (Lindhe, Karring, &Lang, 2009)
Principalmente en los siguientes subcapítulos, hablaremos de los tres

medios más fundamentales para el control del biofilm, el cepillado, el uso del
hilo dental y colutorios.
2.3.3.1 Cepillado
En la actualidad, el cepillo dental es el medio más comúnmente usado

para la eliminación del biofilm. Según lo sugerido por el autor Frandsen (1986),
citado en Lindhe, el resultado de un correcto cepillado depende: “el diseño del
cepillo, la destreza de la persona para usarlo, la frecuencia y la duración del
cepillado” (Lindhe, 2009, p. 706).
Ya que el presente estudio está enfocado en asociar el posible tiempo

de cepillado de los encuestados, más la práctica de una técnica específica, en
cuanto a la remoción de biofilm, se toparán temas como la frecuencia, la
64
duración y la técnica de cepillado, más no tópicos específicos como tipos de
cerdas, partes del cepillo, entre otros.
Bordoni citando a Bakdash mencionó que: “El cepillado de dientes es el

método de higiene bucal más ampliamente difundido y cuenta con una amplia
aceptabilidad social”. (Bordoni&Piovano, 2010, p. 260)
A pesar de que Frandsen mencionó que el diseño del cepillo puede

influenciar en la eliminación del biofilm Slot et al afirmaron que ningún diseño
de cepillo dental ha demostrado ser superior significativamente a otro en dicho
objetivo. Por ese motivo no se tomó en cuenta el diseño del cepillo dental a
fondo en la encuesta. (Slot, Wiggelinkhuizen, Rosema, & Van der Weijden,
2012)
Frecuencia del cepillado:
En cuanto a la frecuencia, Lindhe citando a Bjertness (1991), mencionó:

“La enfermedad se halla más relacionada con la calidad de limpieza que con su
frecuencia”. No obstante, Van der Weijden et al (2009) también citado en
Lindhe, mencionó que: “la frecuencia mínima de la limpieza dental para revertir
la gingivitis experimental inducida es una vez por día o día por medio” (Lindhe,
Karring, &Lang, 2009, p. 710).
Además de esto Kressin y col. (2003) al realizar un estudio longitudinal

de 26 años, observaron que un cepillado regular de por lo menos una vez al día
redujo la pérdida de dientes en un 49% comparando con un régimen no
constante de higiene bucal. (Lindhe, Karring, & Lang, Periodontología Clínica e
Sin embargo y a pesar de toda la evidencia, se recomienda a los

pacientes según Lindhe que cepillen sus dientes por lo menos dos veces al día,
con dos objetivos claros: eliminar el biofilm y aplicar flúor mediante el uso del
dentífrico. (Lindhe, Karring, & Lang, Periodontología Clínica e Implantología
65
La actual realidad es que a pesar de que muchos pacientes dicen
cepillarse sus dientes al menos dos veces por día, estudios epidemiológicos y
clínicos demuestran que los procedimientos mecánicos de la mayoría de la
población son insuficientes para controlar el biofilm, permitiéndonos concluir
que existe una deficiencia en la duración y/o realización de mala técnica,
acompañado por la falta de uso de agentes interproximales de limpieza como
por ejemplo el hilo dental y palillos dentales. (Lindhe, Karring, & Lang,
Duración del cepillado
Antes de iniciar este tópico, es necesario mencionar que muchos

pacientes piensan que dedican más tiempo al cepillado del que realmente lo
hacen. (Lindhe, Karring, & Lang, Periodontología Clínica e Implantología
La duración del cepillado varía de acuerdo a ciertos factores entre los

que encontramos la acumulación de placa y detritos, las habilidades
psicomotrices, y la adecuación del retiro de alimentos, bacterias y detritos a
cargo de la saliva. (Slot, Wiggelinkhuizen, Rosema, & Van der Weijden, 2012)
Dos importantes estudios que mencionan el tiempo estimado como

apropiado para la técnica de cepillado:
Van der Weidjen y col. en su estudio compararon diferentes tiempos de

cepillado entre 30 y 360 segundos y su efecto en la eliminación de la placa,
concluyendo que se lograba alcanzar una limpieza dental óptima en dos
minutos (Lindhe&Lang, 2009).
El otros estudio realizado por Slot et al, (2012) comparó la eficacia del
cepillado dental de 1 y 2 minutos de limpieza. Los resultados mostraron que la
media del índice de placa en un minuto fue del 27%, mientras que en dos
minutos fue del 41%. (Slot, Wiggelinkhuizen, Rosema, & Van der Weijden,
2012)
66
Métodos de cepillado
Gil et al en el 2005 mencionó que: “Un método es el conjunto de

procedimientos que realiza el paciente para controlar su placa dental. Puede
estar constituido por diversas técnicas de cepillado, así como por el uso de
elementos auxiliares…” (Gil, Aguilar, Cañamás, & Ibañez, 2005)
Hansen y Gjermo citados por Lindhe, Lang&Karring (2009) añadieron

que: “la técnica de cepillado ideal es la que permite lograr la eliminación
completa de la placa en el menor tiempo posible sin causar daño en los
tejidos.” (Lindhe, Karring, &Lang, 2009, p. 708).
Muchas técnicas han sido descritas (obsérvese tabla 4) pero la elección

de la misma depende de las características del paciente, pero más
específicamente de las características de su dentición; pero la aplicación de
cualquier técnica de una forma correcta permite aumentar la eficacia de la
eliminación del biofilm, pues tomando las palabras del propio Lindhe: “el uso
entusiasta del cepillo dental, no es sinónimo de higiene bucal de alta calidad”
(Lindhe, Karring, &Lang, 2009, p. 708).
Cada técnica tiene sus características y su correcto orden pero en

términos generales, toda técnica de cepillado debe seguir una secuencia
sistemática que según Katz, et al.mencionados en Herazo (1990) sugirieron el
siguiente sistema o “circuitos de cepillado”:
- Arcada superior e inferior en sus caras vestibulares

- Arcada superior e inferior en sus caras palatinas y linguales
respectivamente
- Arcada superior e inferior en su car oclusal
Tabla 4 Clasificación de las técnicas de cepillado según el movimiento del cepillo dental
Tipos de movimiento Técnicas
Horizontales Técnica Horizontal o de Zapatero
67
Técnica de Starkey
Vibratorios Técnica de Charters
Técnica de Hirschfield
Técnica de Bass
Técnica de Stillman
Verticales Técnica del rojo al blanco o técnica de Leonard
Técnica de Bass modificada
Técnica de Stillman modificada
Técnica deslizante o de barrido
Técnica fisiológica o de Smith Bell
Técnica de Roll, rotante, de giro, rodillo o de Rolling-Strike
Circulares Técnica de Fones
Técnica de Charters modificada
Fuente: Tomado de Gil,Aguilar, Cañamás e Ibañez, 2005.
Tomando en cuenta todo lo anteriormente dicho, se pueden llegar a dos

conclusiones; como mencionó Frandsen: “…las mejoras en la higiene bucal no
dependen de la creación de mejores técnicas de higiene bucal sino del mejor
desempeño de las personas con cualquiera de las técnicas aceptadas” (Lindhe,
Lang&Karring, 2009, p. 709); y finalmente, que si el paciente tiene un buen
control de biofilm, el odontólogo debe mantener el método usado, y sugerir un
refuerzo en las zonas donde el control sea deficiente. (Gil, Aguilar, Cañamás, &
Ibañez, 2005)
2.3.3.2 Hilo Dental
68
Bascones mencionó que el hilo dental es: “el mejor complemento al
cepillo y se utiliza para eliminar placa interproximal en esas zonas donde el
cepillo llega con dificultad.” (Bascones, 2009, p. 397)
Como acotación, Lindhe también añadió lo siguiente: “Un principio

fundamental de la prevención es que el efecto es mayor donde el riesgo de
enfermedad es mayor. Por tanto la eliminación de la placa interdental, que no
se consigue con el cepillo dental, es de importancia decisiva para la mayor
parte de los pacientes.” (Lindhe, et al., 2009, p. 714)
Hay que tomar en cuenta, que el método auxiliar del cepillado, deberá
ser escogido de acuerdo a las características gingivales, y dentarias de cada
paciente, sin embargo el hilo o la seda dental (un tipo de hilo dental más ancho)
se debe recomendar a pacientes con papilas interdentales intactas, y con
espacios interdentales estrechos, que por lo general son pacientes sanos, o
que tienen gingivitis, donde no existe perdida del periodonto de inserción ni
retracción de papilas. (Lindhe, Karring, & Lang, Periodontología Clínica e
Aunque los métodos auxiliares del cepillado como el hilo dental, cepillos
interdentales entre otros, pueden lacerar o producir erosiones gingivales, en la
mayoría de los casos, el daño se caracteriza por ser agudo, y de remisión
espontánea. Por otra parte, al momento de usar estos auxiliares, se puede
producir sangrado, producto del traumatismo, pero que en la mayoría de los
casos es un indicio de inflamación, y que dicho sangrado no debe ser sinónimo
de abandonar la limpieza interdental, sino de un indicativo de inflamación que
debe tratarse. (Lindhe, Karring, & Lang, Periodontología Clínica e Implantología
Reitman y col. (1980), y Kinane, y col. (1992) mencionaron que : “…

cuando el cepillado se usa junto con el hilo se elimina más placa de las
superficies interproximales, que con el cepillado solo.” De igual manera se ha
comprobado que un correcto uso del hilo dental puede eliminar la placa
proximal hasta un 80%, e incluso tiene la capacidad de eliminar placa
69
subgingival gracias a que dicho hilo puede introducirse hasta 3,5mm por debajo
del extremo de la papila. (Lindhe, et al., 2009, p. 714)
Aunque en la actualidad existen métodos para usar el hilo de forma

automática a través de dispositivos eléctricos, no se han hallado diferencias
significativas en la reducción de biofilm, y reducción de gingivitis, comparando
este método, con el hilo manual. (Lindhe, Karring, & Lang, Periodontología
Por lo anteriormente explicado, el uso del hilo dental es fundamental en

la práctica diaria de higiene oral, y que a largo a plazo debe formarse como
hábito rutinario y beneficioso para el paciente, por lo que el odontólogo debe
realizar una enseñanza repetida y un refuerzo constante y frecuente del uso del
mismo, para posteriormente logra un dominio de dicho elemento auxiliar.
2009)
2.3.3.3 Control químico del biofilm
Los dientes representan nada más que el 25% de la cavidad oral, por lo
que el uso de agentes mecánicos (cepillo dental y agentes auxiliares), no es
suficiente para el resto de la misma. Es por esto que se ha investigado agentes
quimioterapéuticos para superar la deficiencia en los hábitos de higiene oral,
puesto que constituye una estrategia válida para modificar la biopelícula, así
como reducir la formación de la misma y la posterior inflamación gingival.
(Rode, y otros, 2012)
Los siguientes párrafos estarán destinados a describir en forma

resumida sobre el enjuague bucal, ya que el presente estudio se enfoca en los
hábitos de higiene oral, más no en la comparación de los diferentes colutorios y
su eficacia en el control del biofilm. Además como menciona el Brazilian Oral
Research: “…en ningún caso se puede reemplazar el control mecánico de la
biopelícula cuando el tercer paso del procedimiento de higiene oral (uso de un
enjuague), actúa como adyuvante.”
70
Los enjuagues bucales según el Brazilian Oral Research se los define
como: “… agentes quimioterapéuticos, que pueden constituir un complemento
importante de los métodos mecánicos en la prevención y el tratamiento de
enfermedad periodontal.” (Rode, y otros, 2012. p. 136)
Naverac, de Grado, & Gil (2007) acotó lo siguiente: “un colutorio

antiplaca es un agente químico antimicrobiano, vehiculizado en forma líquida
para poder ser utilizado en la cavidad oral.” (Naverac, de Grado, & Gil, 2007, p.
42)
Hay que tomar en cuenta que a pesar de que muchos colutorios pueden
tener una efectividad antimicrobiana en estudios in vitro, también se debe
evaluar su capacidad en estudios in vivo, puesto que la biopelícula manifiesta
características fenotípicas diferentes que bacterias en forma planctónica o
cultivadas artificialmente. (Rode, y otros, 2012)
A breves rasgos las características que debe tener un enjuague bucal

son las siguientes: Elevada actividad antimicrobiana intrínseca (mencionada en
el párrafo anterior), eficacia de amplio espectro contra bacterias y levaduras,
estabilidad química (tendencia del colutorio para resistir el cambio de su
composición, producto de la reacción de sus compuestos o factores externos
como aire, luz, calor, etc.), alta sustantividad (después de haberse aplicado en
boca, debe liberar prolongadamente, incluso durante horas, su compuesto
activo), seguridad toxicológica, ausencia de reacciones adversas y
compatibilidad con la formulación de los dentífricos. (Rode, y otros, 2012),
La mucosa oral representa un reservorio para diferentes patógenos que

pueden desplazarse desde y hacia el diente o al surco gingival, por lo que
métodos mecánicos acompañados de sustancias químicas activas que se
encuentran en los enjuagues pueden reducir dichos patógenos que se
encuentran en la mucosa que le hilo y el cepillo no pueden eliminar. (Rode, y
otros, 2012)
71
Los tres ingredientes activos que son aceptados por la ADA son el
digluconato de clorhexidina (para uso a corto plazo), aceites esenciales (para
uso diario y a largo plazo) y el triclosán (presente en cremas dentales). (Rode,
y otros, 2012)
La clorhexidina es considerada como el estándar principal para el control

químico del biofilm, teniendo un amplio espectro antimicrobiano y una alta
sustantividad. Según el Brazilian Oral Research, la clorhexidina tiene una
capacidad de reducir el biofilm hasta en un 71% y la inflamación gingival en un
45% comparado con un placebo. Dentro de sus desventajas, es que no puede
ser utilizada a largo plazo (durante más de 20 días) por efectos secundarios,
como manchas extrínsecas, disgeusia y acumulación de cálculo. (Rode, y
otros, 2012)
Por otro lado, la literatura científica según el Brazilian Oral Research,

respalda e indica el amplio efecto antimicrobiano de los aceites esenciales; así
como la reducción de endotoxinas bacterianas y su gran penetración en las
profundidades del biofilm. (Rode, y otros, 2012)
En un estudio comparativo realizado por Charles et al, se comprobó

que la reducción de placa después de 6 meses fue 56% mayor con aceites
esenciales que con el uso de cloruro de cetilpiridinio, además de una notoria
disminución de la inflación gingival a largo plazo. (Rode, y otros, 2012)
Aunque la clorhexidina presenta un mejor control del biofilm dental que

los aceites esenciales en cuanto a la inflamación gingival y el control de la
misma, a largo plazo no presentaron diferencias al ser comparados estos dos,
siendo los aceites esenciales una buena alternativa para evitar el uso excesivo
de clorhexidina. (Rode, y otros, 2012)
72
CAPÍTULO III
3. METODOLOGÍA
3.1 Tipo y diseño de la investigación o diseño del estudio
Esta investigación es de tipo observacional, descriptiva, de corte

transversal en una población definida, correspondiente a los alumnos de la
facultad de odontología de tercer semestre en un determinado punto de tiempo
(periodo marzo 2015-julio 2015).
También pertenece al tipo de investigación transversal correlacional ya

que se estudiarán las relaciones entre dos variables: variable dependiente
(Gingivitis) e independientes (Hábitos de higiene oral).
3.2 Población y muestra
La población que conformará al estudio estará formada por alumnos de

tercer semestre de la facultad de Odontología, de la Universidad central del
Ecuador periodo marzo 2015-julio 2015. Se incluirán en la muestra a los
alumnos que cumplan con los caracteres de inclusión. El universo fue escogido
por conveniencia, y la a muestra se determinó por la fórmula para estudios de
prevalencia para universo finito (fig. 33) con una proporción del 50% para
maximizar el tamaño muestral, un intervalo de confianza del 95% y un error
máximo del muestreo del 5%. Para la selección de los alumnos que
participaran de la muestra se utilizó al muestreo por conveniencia basado en
los caracteres de inclusión y exclusión.
Figura 29 Fórmula para cálculo del tamaño de la muestra
73
El universo definitivo fue de 130 (N), el valor de p y q fue de 0.5 cada
uno (esto permitió una maximización del tamaño muestral), el valor de Z (1,96)
correspondió a la constante del 95%, d que corresponde al error máximo de
muestreo es de 0.05 (5%). Al realizar toda la operación el resultado definitivo
de la muestra fue 97 personas.
3.3 Criterios
3.3.1 Criterios de inclusión
Los caracteres de inclusión que serán tomados en cuenta para

seleccionar la población son:
Alumnos con aparente buen estado de salud general.
Alumnos colaboradores.
Alumnos de tercer semestre de la facultad de odontología de la
universidad central del Ecuador
Alumnos que acepten participar en la investigación y firmen el
consentimiento informado.
Alumnos con o sin aparatología fija.
3.3.2 Criterios de exclusión
Alumnos con alguna enfermedad inmunosupresora o que influya

directamente en la enfermedad gingival.
Alumnos no colaboradores.
Alumnos que no acepten formar parte en la investigación y tampoco
firmen el consentimiento informado.
74
3.4 Operacionalización de variables
DEFINICIÓN
VARIABLES DEFINICIÓN CONCEPTUAL INDICADORES Escala
OPERACIONAL
Nominal
(0)Sanos si IG= 0
La gingivitis es una enfermedad Sondaje periodontal
Índice Gingival (1) afectados si IG> 0.
Gingivitis infecciosa crónica que genera
Inspección de Silness y Löe
(DEPENDIENTE) una respuesta inflamatoria de la
reducido (1967) (1)Gingivitis leve si índice= 1,
mucosa gingival. Palpación
(2)Gingivitis moderada si índice= 2
(3)Gingivitis severa si índice= 3.

Un hábito es cualquier comportamiento
repetido regularmente, que requiere de
Nominal
un pequeño o ningún raciocinio y es

Encuesta índice de (1) Higiene bucal eficiente =<20 % y
Hábitos de Higiene aprendido, más que innato.
oral análisis de
La higiene oral es el conjunto
Inspección
higiene bucal de (2) Higiene bucal deficiente > 21 % de superficies
(INDEPENDIENTE) de normas y prácticas tendientes a la dentales coloreadas.
Love
satisfacción más conveniente de las
necesidades humanas enfocada a la
boca y sus componentes
75
3.5 Materiales y métodos
3.5.1 Técnicas e instrumentos de recolección de datos
En cuanto al procedimiento del proyecto, se inició con el listado de los

alumnos matriculados legalmente en tercer semestre. Posteriormente se realizó
una encuesta para determinar el verdadero universo, es decir excluir a aquellas
personas que no desean participar en la investigación o que tuvieran algún
factor de exclusión (observar anexo).
Luego de haber obtenido la muestra que fue de 97, se procedió a

realizar una encuesta piloto a 25 alumnos que no correspondieran a tercer
semestre, para no comprometer los resultados a futuro, y para obtener
cualquier información que pudiera interferir en el estudio específicamente en la
encuesta de los hábitos de higiene oral. Cabe recalcar que uno de los
problemas que se tuvo es que 23 de los 25 alumnos de la encuesta piloto no
sabían la diferencia entre hilo y seda dental, por lo que se procedió al momento
de la tabulación tomar solo la frecuencia mayor seleccionada por parte del
encuestado ya sea en hilo o seda dental para posteriormente unificar la
pregunta en los resultados como elemento auxiliar.
Las encuestas se manejaron con códigos, para respetar la identidad de

los encuestados, y lograr respuestas más sinceras por parte de los mismos.
Después de haber llenado el consentimiento informado, los alumnos llenaron la
encuesta. (fig. 30 y 31).
76
Figura 30 Explicación de encuesta y Figura 31 Encuesta y consentimiento
consentimiento
La segunda fase, que corresponde al llenado de la ficha epidemiológica,

se lo hizo durante la mañana, en pequeños grupos de seis, en el aula de
fisiología de la facultad de Odontología de la Universidad Central del Ecuador
(fig.32, 33 y 34). Dichas fichas se manejaron con códigos, y bajo el diagnóstico
de dos examinadores, que previamente fueron calibrados bajo el índice Kappa,
basados en los criterios de un especialista en Periodoncia; el índice Kappa
mide el grado de concordancia entre los dos examinadores obteniendo un
resultado del 89% para el índice de Love, 91% para el estado de salud gingival,
y 90% para el grado de afectación gingival. Dicho índice se obtuvo mediante la
examinación de 25 personas que no correspondían a la muestra para no
comprometer los resultados a futuro, y el análisis estadístico se obtuvo
mediante el programa Spss en su versión 22. En resumen los tres valores
anteriormente mencionados muestran una muy buena concordancia (entre el
80% y 100%), concluyendo que los examinadores manejaban los mismos
criterios diagnósticos, y estaban calibrados para empezar la recolección de
datos.
77
Figura 33 Índice de Silness y Löe
Figura 32 Índice de Love
Figura 34 Diagnóstico
Por otro lado, la ficha epidemiológica constaba de las siguientes

variables (ver anexos):
Eficiencia de la remoción del biofilm: según índice de análisis de higiene

bucal de Love, que considera la higiene bucal eficiente =<20 % y deficiente >21
% de superficies dentales coloreadas.
Estado de salud gingival: según Índice Gingival de Silness y Löe

reducido (1967) (IG)que considera sanos si IG= 0 y afectados si IG> 0.
78
Grado de afectación gingival: Índice Gingival de Silness y Löe reducido
(1967) reducido que considera gingivitis leve si índice= 1, moderada si índice=
2 y severa si índice= 3.
El instrumental utilizado en el diagnóstico fue un espejo, un explorador y

una sonda periodontal Cp12 (fig.35), el mismo que era desinfectado con
glutaraldehído al 2% (fig.36) durante 15 minutos y posteriormente lavado con
agua y secado con papel desechable.
Se empezó realizando una pregunta a los encuestados sin presentaban

algún tipo de problema sistémico, o si consumían algún medicamento para
confirmar los factores de inclusión y exclusión.
Luego, se procedió a realizar el índice Gingival de Silness y Löe

reducido, y finalmente el índice de análisis de higiene bucal de Love, para lo
que se requirió la ayuda de pastillas reveladoras de biofilm (fig. 37)
Figura 36 Instrumental Figura 35Glutaraldehído al %
79
Figura37 Pastillas reveladoras de placa
3.5.2 Técnicas para el procesamiento de datos y análisis de resultados
Se procedió a realizar la tabulación de datos en el programa Excel, y el

análisis estadístico en el programa Spss en su versión 22, con una posterior
revisión de los resultados por un estadístico. Para darle validez estadística al
estudio se procedió a utilizar la prueba de Chi-Cuadrado, que permite ver la
significancia o no, del cruce de dos variables, en otras palabras permite saber
si la hipótesis del investigador (dependencia o asociación entre las variables de
estudio) es aceptada cuando el resultado es menor a 0,05. La segunda prueba
que se utilizó es la de odds ratio (OR) o razón de riesgo, que permite valorar la
posibilidad de presentar un fenómeno o enfermedad producto de una causa
específica (por ejemplo que posibilidad se tiene de presentar gingivitis si tengo
un control deficiente de biofilm). Finalmente se utilizó el gráfico conjunto de
categorías, que permite ver la asociación entre un número determinado de
variables basado en el porcentaje de varianza (grado de asociación). (Epi-
Centro, 2007)
Finalmente los gráficos se realizaron en el programa Spss en su versión

22, para posteriormente ser exportados y añadidos a la tesis, con una revisión
final de la interpretación por el estadístico anteriormente mencionado.
80
CAPÍTULO IV
4. RESULTADOS
En cuanto al
género, el 71,1 % (69
personas) era femenino, y
el 28,9 % era masculino
(28 personas)
Gráfico 1 . Genero
En cuanto a la
frecuencia de cepillado,
el 69,1 % (67 personas)
mencionó cepillarse dos
veces al día, seguido por
un 27,8% (27) que dijo
cepillarse tres veces al
día, y en menor
porcentaje con un 3,1%
(3) que menciono
hacerlo 1 vez el día. No
existió ninguna persona
que mencionará que se
cepillará nunca.
Gráfico 2. Frecuencia de Cepillado
81
En cuanto al
recambio del cepillo
dental, la mayoría con un
48,5% (47 personas)
menciono que lo hacía
entre 1 y 3 meses, un 40,2
% (39) en un periodo de 4
a 6 meses, seguido en
menor porcentaje con un
9,3% (9) que realizaba el
cambio de cepillo en un
periodo de 7 a 9 meses, y
finalmente con porcentaje
del 1 % (1) lo hacían
entre 10 y 12 meses, y
otro 1% (1) en un periodo
Gráfico 3. Recambio de cepillo dental superior al año.
En cuanto a la
duración del cepillado,
la mayoría mencionó
con un 46,4% (45) que
se demoraba 3 minutos
en realizarlo, seguido
por un 23,7% (23) que
se demoraba 2 minutos.
En menor porcentaje el
13,4 % (13) mencionó
demorarse 4 minutos, un
8,2% (8) 5 minutos, y
un porcentaje muy
inferior de 4,1% (4)
mencionó demorarse un
minuto, y otro 4,1% (4)
Gráfico 4. Duración de Cepillado más de 5 minutos.
82
En cuanto a la técnica
de cepillado que utilizaban,
la mayoría con un 77,3% (75
personas) desconocía que
técnica utilizaba, seguido por
un 13,4% (13) que
mencionaron utilizar la
técnica de bass modificada;
las técnicas de Charter,
Stillman, y horizontal fueron
mencionadas como las
técnicas utilizadas en la
muestra encuestadas con un
porcentajede3,1% (3) cada
Gráfico 5. Técnica de Cepillado
una.
En cuanto al tipo de
cerdas del cepillo, un alto
porcentaje con el 48,5%
(47 personas) y un
41,2%(40) mencionaron
utilizar cerdas suaves y
medianas respectivamente.
Un 6,2%(6) mencionó
utilizar cerdas duras, un
2,1%(2) cerdas extra
suaves, y otro 2,1% (2)
desconocía el tipo de cerdas
que usaba.
Gráfico 6. Tipo de cerdas del cepillo
83
En cuanto a la seda y
el hilo dental, relacionado a
su frecuencia de uso, el 50,5%
(49 personas) mencionó
utilizar ya sea hilo o seda
dental ocasionalmente, no
todos los días, seguido por un
28,9% (28) que mencionó
hacerlo una vez al día. En
menor porcentaje con un
14,4% (14) y 6,2% (6),
mencionaron utilizar ya sea
hilo o seda dental, nunca y
dos veces al día
respectivamente.
Gráfico 7. Uso del hilo o seda dental
En cuanto a la
frecuencia del uso del
enjuague bucal, la mayoría
con un 36,1% (35)
mencionaron utilizar el
enjuague ocasionalmente no
todos los días, seguido por
un 28,9% (28) que utilizaba
enjuagues una vez al día, un
18,6% (18) mencionó
hacerlo dos veces al día, un
12,4% (12) respondió que
no usaba enjuague bucal, y
finalmente en menor
porcentaje con un 4,1% (4)
mencionó usar enjuague
Gráfico 8Uso del enjuague bucal bucal 3 veces al día
84
En cuanto a la
última revisión o visita
al odontólogo, el 32%
(31 personas) respondió
que fue hace menos de
tres meses, un 27,8%
(27) entre 6 meses y un
año, seguido por un
24,7% (24) que acudió
al odontólogo por
última vez hace menos
de 6 meses. En menores
porcentajes, un 11,3%
(11) respondió que
acudió al odontólogo
por última vez entre 1 y
2 años, y un 4,1% (4)
hace más de dos años.
Gráfico 9Última visita al Odontólogo
En el índice de
análisis de higiene bucal
de Love el 78,4% (76
personas) presentaron un
resultado deficiente,
mientras el 21,6% (21
personas) presentaron
eficiencia.
Gráfico 10Índice de análisis de higiene bucal de Love
85
En cuanto al
estado de salud gingival,
el 81,4% (79)
presentaron enfermedad,
mientras que el 18,6%
(18) presentaron salud.
Gráfico 11Estado de salud Gingival
En cuanto al
grado de afectación
gingival, el 64,9% (63)
presentaron una
enfermedad gingival
leve, mientras que el
18,6% (18) no
presentaron ningún tipo
de enfermedad gingival.
En menor porcentaje el
14,4% (14) presentaron
una gingivitis moderada,
y un 2,1% (2)
presentaron una
gingivitis severa.
Gráfico 12Grado de afectación gingival
86
El diente 1.6
presento un 51,5% (50)
de gingivitis leve,
mientras que el 30,9%
(30) no presentó
ninguna alteración. En
menor porcentaje el
14,4% (14) presentó
gingivitis moderada, y
un 3,1% (3) presentó
una gingivitis severa.
Gráfico 13Análisis diente 16
En el diente 2.1
el 48,5% (47) presentó
una gingivitis leve,
seguido por un 42,2%
que no presento
enfermedad. En menor
porcentaje el 8,2% (8)
presentó gingivitis
moderada, y un 3,1%
(3) gingivitis severa.
87
En el diente 2.4 la
mayoría presentó
gingivitis leve con un
porcentaje del 58,8%
(57), seguido por un
27,8% (27) que no
presentó ninguna
enfermedad. La minoría
presentó un 10,3% (10)
de gingivitis moderada, y
un 3,1% (3) gingivitis
severa
En el diente 3.6 el
55,7% (54) presento
gingivitis leve, seguido
por un 29,9% (29) que
no presentó ninguna
enfermedad. En cuanto a
la gingivitis moderada y
severa, el 13,4% (13) y
el 1% (1) presentaron
dichas afecciones
respectivamente.
88
En el diente 4.1 el
51,5% (50) presentaron
gingivitis leve, un 28,9%
(28) no presentaron
enfermedad gingival, un
17,5% (17) presentó
gingivitis moderada y un
2,1% (2) gingivitis severa.
En el diente 4.4
el 59,8% (58) presentó
una gingivitis leve,
seguido por un 32%
(31) que no presento
enfermedad. En menor
porcentaje el 8,2% (8)
presentó gingivitis
moderada, y un 3,1%
(3) gingivitis severa.
89
Significancia: 0,110
Gráfico 19 Género e Índice de Love
En cuanto al género y su resultado en el índice de Love, del 100% de mujeres

(69), el 82,6% (57) presentó deficiencia en control del biofilm, y solo un 17,4% (12)
presentó eficiencia en el control del biofilm. En los hombres, del 100% (28) el 67,9%
(19) presentó un índice deficiente, mientras que el 32,1% (9) presentó un índice
eficiente. Los resultados presentes en la tabla no presentaron significancia estadística
según la prueba de Chi-Cuadrado.
90
Gráfico 20Género y Estado de salud Gingival
En cuanto al género y el estado de salud gingival, del 100% de mujeres (69), el

84,1% (58) presentó enfermedad, y un 15,9% (11) presentó salud. En los hombres,
del 100% (28) el 75% (21) presentó enfermedad, mientras que el 25% (7) presentó
salud. Los resultados presentes en la tabla no presentaron significancia estadística
según la prueba de Chi-Cuadrado.
91
Gráfico 21Género y Grado de afectación gingival
En cuanto al género y el grado de afectación gingival, del 100% de mujeres

(69), el 63,8% (44) presentó gingivitis leve, el 17,4% (12) moderada, y un 2,9% (2)
gingivitis severa; un 15,9% (11) no presentó enfermedad. En los hombres, del 100%
(28), el 67,9% (19) presentó gingivitis leve, el 7,1% (2) moderada, y no hubo hombres
en el estudio con gingivitis severa; un 25% (7) no presentó enfermedad. Los resultados
presentes en la tabla no presentaron significancia estadística según la prueba de Chi-
Cuadrado.
92
Gráfico 22Género y Técnica de cepillado usada
En cuanto al género y el conocimiento de la técnica de cepillado que usan los

resultados mostraron que del 100% de mujeres (69), el 81,2% (56) no conocía la
técnica que usaba para cepillarse, mientras el 18,8% (13) restante, conocía la técnica
que utilizaba. En los hombres, del 100% (28), la mayoría con un porcentaje del 67,9%
(19) desconocía la técnica que usaba, y el 32,1%(9) conocía la técnica de cepillado
que usaba. Los resultados presentes en la tabla no presentaron significancia
estadística según la prueba de Chi-Cuadrado.
93
Gráfico 23Género y Uso del hilo o seda dental
En cuanto al género y el uso del hilo o seda dental (uso del auxiliar) los
resultados muestran que del 100% de mujeres (69), el 63,8% (44) no tiene una
frecuencia de uso aceptable del hilo o seda dental (es decir usan el hilo o seda dental
ocasionalmente, no todos los día, o nunca), y un 36,2%(25) tienen un uso aceptable
(por lo menos una vez al día). En los hombres del 100% (28), el 67,9% (19) no usan
con una frecuencia aceptable el hilo o seda dental, y un 32,1% (9) mencionaron tener
un uso aceptable. Los resultados presentes en la tabla no presentan significancia
estadística según la prueba de Chi-Cuadrado.
94
Significancia: ,000
Gráfico 24Índice de Love y Conocimiento de la técnica de cepillado utilizada
En cuanto al índice de Love y el conocimiento de la técnica de cepillado usada

por los examinado se obtuvo que del 100% (76) de personas que tenían un índice
deficiente, el 96% (73) no conocía la técnica de cepillado que usaba, mientras que
solo el 4% (3) tenían conocimiento de esta. Del 100% (21 personas)con índice
eficiente, el 90,4% (19) conocía la técnica de cepillado que usaba, y un 9,6%(2) no.
Los resultados de la tabla presentaron significancia estadística según la prueba de
Chi-Cuadrado.
95
Significancia: ,000
OR: 318,750
Gráfico 25Estado de salud Gingival e Índice de Love
En cuanto al estado de salud gingival y su asociación con el índice de Love se

obtuvo que del 100% (79) de personas con enfermedad gingival, el 94,9% (75) tenía
un índice deficiente, mientras que solo el 5,1% (4) tenían un índice eficiente. Del 100%
de personas sanas (18), el 94,4% (17) tenía un índice eficiente, y un 5,6% (1)
deficiente. Los resultados de la tabla presentaron significancia estadística según la
prueba de Chi-Cuadrado. Además según el OR (razón de riesgo), una persona con un
índice deficiente, puede presentar 318 veces más una enfermedad gingival (gingivitis),
que una que tiene un índice eficiente.
96
Significancia: ,000
OR: 51,42
Gráfico 26Estado de salud Gingival y Técnica de cepillado usada
En cuanto al estado de salud gingival y el conocimiento de la técnica de

cepillado usada los resultados mostraron que del 100% (79) de personas con
enfermedad gingival, el 91,1% (72) desconocía la técnica, mientras que el 8,9% (9)
conocía la técnica de cepillado utilizada. Del 100% de personas sanas (18), el 83,3%
(15) tenía un conocimiento de la técnica, y un 16,7% (3) la desconocía. Los resultados
de la tabla presentaron significancia estadística según la prueba de Chi-Cuadrado.
Además según el OR (razón de riesgo), las personas con desconocimiento de la
técnica que usan, pueden presentar 51 veces más una enfermedad gingival, que una
que conoce y practica una técnica.
97
Significancia: ,000
OR: 62,00
Gráfico 27Estado de salud Gingival y uso del hilo o seda dental
En cuanto al estado de salud gingival y el uso del hilo o seda dental los
resultados mostraron que del 100% (79) de personas con enfermedad gingival, el
78,5% (62) no usaba el hilo dental con una frecuencia aceptable, mientras que el
21,5% (17) si lo hacía. Del 100% de personas sanas (17), el 94,4% (16) usaba el hilo o
seda dental con una frecuencia aceptable, y un 5,6% (1) tenía una frecuencia de uso
no aceptable. Dichos resultados son estadísticamente significativos según Chi-
Cuadrado. El OR dio como resultado que una persona que no usa el hilo o seda dental
con una frecuencia aceptable puede presentar 62 veces una enfermedad gingival que
una persona que si usa con frecuencia el hilo o seda dental
98
Significancia: ,000
Gráfico 28Grado de afectación gingival y Conocimiento de la técnica de cepillado usada
Los resultados obtenido en cuanto el grado de afectación gingival y el

conocimiento de la técnica de cepillado usada fueron los siguientes: Del 100% (18)
que no presentaron ninguna alteración, 83,3%(15) aplicaba una técnica, y solo el
16,7% (3) desconocía la técnica que usaba. Del 100% de personas con gingivitis leve,
el 88,9% (56) desconocía la técnica que usaba, y el 11,1% (7) conocía la técnica que
usaba. Tanto el 100% (14) de personas con gingivitis moderada, y el 100%(2) de
personas con gingivitis severa desconocían la técnica que usaban. Los resultados
presentados tienen significancia estadística según la prueba de Chi-Cuadrado.
99
Significancia: ,000
Gráfico 29Grado de afectación gingival y uso del hilo o seda dental
Los resultados obtenido en cuanto el grado de afectación gingival y la

frecuencia de uso del auxiliar (hilo o seda dental) fueron los siguientes: Del 100% (18)
que no presentaron ninguna alteración, 94,4%(17) tenían una frecuencia de uso
aceptable, y un 5,6% (1) no aceptable. Del 100% de personas con gingivitis leve, el
72,2% (48) no tenía una frecuencia aceptable, y el 23,8% (15) usaba el hilo o seda
dental con frecuencia aceptable. Del 100% (14) de personas con gingivitis moderada,
el 85,7% (12) tenían una frecuencia de uso no aceptable, y el 14,3% (2) practicaba un
uso frecuente aceptable del hilo o seda dental. El 100%(2) de personas con gingivitis
severa tenía una frecuencia de uso no aceptable del hilo o seda dental. Los resultados
presentados tienen significancia estadística según la prueba de Chi-Cuadrado.
100
Significancia: ,009
Gráfico 30Frecuencia de cepillado y estado de salud gingival
En cuanto a la frecuencia de cepillado y el estado de salud gingival, del

100%(3) de personas que se cepillaban una vez al día, el 66,7 % (2) estaba enfermo, y
el 33,3%(1) estaba sano. Del 100%(67) de personas que se cepillaban dos veces al
día el 89,6%(60) estaba enfermo, y el 10,4%(7) estaba sano. Del 100% (27) de
personas que se cepillaba tres veces al día, el 63%(17) tenía gingivitis, y el 37% (10)
estaba sano. Dichos resultados presentan significancia estadística según la prueba de
Chi-Cuadrado.
101
Significancia: ,163
Gráfico 31Duración del cepillado y estado de salud gingival
En cuanto a la duración del cepillado y el estado de salud gingival los

resultados obtenidos fueron los siguientes: el 100%(4) de personas que se cepillaban
por un minuto tenían gingivitis; del 100%(23) de personas que se cepillaban durante 2
minutos, el 91,3%(21) tenía gingivitis, y el 8,7%(2) estaba sano; Del 100%(45) que se
cepillaban durante 3 minutos, el 80%(36) estaba enfermo, y el 20%(9) estaba sano;
del 100%(13) de personas que se cepillaban durante 4 minutos, el 84,6%(11) tenía
gingivitis, y el 15,4%(2) estaba sano; del 100%(8) de personas que se cepillaban
durante 5 minutos, 50%(4) tenía gingivitis, y el otro 50%(4) no tenía enfermedad;
finalmente del 100%(4) que se cepillaba más de 5 minutos, el 75%(3) estaba enfermo,
y el 25%(1) sano. Dichos resultados no presentan significancia estadística según la
prueba de Chi-Cuadrado
102
Significancia: ,862
Gráfico 32Uso de colutorios y estado de salud gingival
En cuanto a la frecuencia de uso de colutorios, y el estado de salud gingival,

del 100%(12) de personas que nunca usaban colutorios, el 91,7% (11) estaba
enfermo, y el 8,3%(1) sano; del 100%(35) de personas que lo utilizaban
ocasionalmente no todos los días, el 82,9%(29) tenía gingivitis, y 17,1%(6) sanos; del
100%(28) que utilizaban enjuague bucal una vez al día, el 78,6%(22) tenía gingivitis, y
el 22,2%(4) no presentaba enfermedad; del 100% de personas que utilizaban algún
colutorio dos veces al día, el 77,8%(14) tenían gingivitis y el 22,2%(4) estaba sano; del
100%(4) que utilizaban el enjuague bucal tres veces al día, el 75,0%(3) estaba
enfermo y el 25,0% restante, no tenía enfermedad. Dichos resultados no presentan
significancia estadística según la prueba de Chi-Cuadrado.
103
Significancia: ,630
Gráfico 33Última visita al odontólogo y estado de salud gingival
En cuanto a la relación entre la última visita al odontólogo y el estado de salud

gingival los resultados indican que: el 100%(4) que acudieron al odontólogo por última
vez hace más de 2 años estaba enfermo. Del 100% (11) que acudió al odontóloga
entre 1 y 2 años, el 90,9%(10) tenía gingivitis, y el 9,1%(1) estaba sano. Del 100%
cuya última visita fue entre 6 meses y 1 año, el 77,8%(21) tenía gingivitis y el 22,2%(6)
estaba sano. Del 100% que acudió por última vez al odontólogo hace menos de 6
meses, el 75,0%(18) estaba enfermo y el 25,0%(6) estaba sano. Finalmente del 100%
que acudió al odontólogo por última vez hace menos de tres meses el 83,9%(26)
tenía gingivitis y el 16,1% (5) no tenía la enfermedad. Dichos resultados no presentan
significancia estadística según la prueba de Chi-Cuadrado.
104
Gráfico 34Estado de salud gingival-Índice de Love-Conocimiento de la técnica usada
En el gráfico conjunto de categorías (variables), se encontró dos asociaciones

muy cercanas a la dimensión 1 que tuvo un porcentaje de varianza (asociación) del
87 %. Estas asociaciones fueron y como se describen en los círculos de color rojo
las siguientes: Por una parte la enfermedad estuvo directamente asociada con la
deficiencia en el control del biofilm, que a su vez estaba asociada con el
desconocimiento de una técnica de cepillado y práctica de la misma. La segunda
asociación que se puede observar es la de salud en examinados con un índice
eficiente, producto de un conocimiento y aplicación de una técnica de cepillado en
este caso la de bass modificada.
105
Gráfico 35Estado de salud gingival-Índice de Love-Conocimiento de la técnica usada-Uso del hilo o seda
dental
En el gráfico conjunto de categorías (variables), se encontró dos asociaciones

muy cercanas a la dimensión 1 que tuvo un porcentaje de varianza (asociación) del 76
%. Estas asociaciones fueron y como se describen en los círculos de color rojo las
siguientes: Por una parte la enfermedad estuvo directamente asociada con la
deficiencia en el control del biofilm, producto o causada por el desconocimiento de
una técnica de cepillado y práctica de la misma, más la falta de uso adecuada del hilo
o seda dental. La segunda asociación que se puede observar es la de salud en
examinados con un índice eficiente, producto de un conocimiento y aplicación de una
técnica de cepillado, y el uso de por lo menos una vez al día (aceptable) del hilo o seda
dental. La técnica de cepilla que tuvo una mayor asociación con el estado de salud
nuevamente fue la de bass modificada.
106
CAPÍTULO V
5. DISCUSIÓN
Se evaluaron y compararon los resultados con mayor importancia clínica y

estadística en el presente estudio. En la pregunta de frecuencia de cepillado, el 96,9%
mencionó cepillarse por lo menos dos veces al día, un porcentaje muy similar al 98%
del estudio realizado a estudiantes de odontología de la universidad de Chile por
Espinoza, y el 81% reportado por Tseeveenjav, en el 2002, el cual también se realizó a
estudiantes de odontología de nacionalidad mongol. Sin embargo este resultado
contrasta con el estudio realizado por Sharda en el 2008, en donde los alumnos hindús
de odontología solo tuvieron un 54,4% que se cepillaba por lo menos dos veces al día.
(Espinoza, Muñoz, Lara, & Uribe, 2010) (Tseveenjv, Vehkalahti, & Murtomaa, 2002)
(Sharda & Shetty, 2008)
Al revisar la pregunta de la duración del cepillado, los porcentajes son variables

en comparación con el 95% que se cepillaba dos minutos o más en el presente
estudio, un valor que está muy por encima de los valores obtenidos en la encuesta
europea realizada por Wrigley y GSK en el 2012 en donde se obtuvo porcentajes del
62% de alemanes que se cepillaban dos minutos o más. Por otro lado el 63% y el 59%
de italianos y españoles respectivamente, eran más propensos a no alcanzar los dos
minutos de cepillado. (Wrigley y GSK, 2012)
Otro ítem fundamental en la encuesta fue lo relacionado con el conocimiento

de la técnica de cepillado que usaban los encuestados, en donde el 77,3% no conocía
la técnica que aplicaba, lo que supone que tampoco aplicaban una correcta técnica.
No existen datos contundentes sobre este ítem como para compararlo desde este
punto de vista. Sin embargo los encuestados que aplicaban y conocían una técnica de
cepillado, tenían un mejor control del biofilm y por ende una mayor probabilidad de
salud; en valores estadísticos del 100% de personas sanas, el 83,3% conocía y
aplicaba una técnica. En un estudio realizado por Zambrano se demostró que el
conocimiento de una técnica y la aplicación de la misma puede reducir los índices de
biofilm, ejemplo de esto es que él, primer grupo de su estudio que inició con un 77%
de promedio de biofilm, a la semana de haber aplicado la técnica de Stillman
modificada se redujo a un 34,2%. En el mismo estudio, el segundo grupo que inicio
107
con un promedio de biofilm del 91%, después de haber aprendido y aplicado la técnica
de bass modificada durante una semana este se redujo a un 36,7%. (Zambrano, 2014)
En cuanto al uso de la seda o hilo dental se obtuvo que solo el 35,1% usaba
este elemento auxiliar por lo menos una vez al día o más, un valor muy similar al
estudio de Espinoza, en donde los estudiantes chilenos de odontología mencionaron
utilizar este elemento auxiliar por lo menos una vez al día en un 37,3%, valores que
están muy por encima de los estudiantes hindús del estudio de Sharda, en donde solo
el 17% usaba el hilo o seda dental por lo menos una vez al día. Adicional a esto se
obtuvo el dato que del 100% de personas sanas en el estudio, el 94,4% usaban el hilo
o seda dental una vez al día o más; no existen muchos estudios que evalúen salud vs
el uso aceptable (por lo menos una vez al día) del hilo o seda dental, y los pocos que
existen son poco fiables, o con pruebas débiles. Uno de ellos es el realizado por el
grupo Cochrane, en donde se hicieron doce estudios aleatorizados que demostraron
que el uso hilo dental reduce los signos de gingivitis siempre y cuando acompañe al
cepillado. (Espinoza, Muñoz, Lara, & Uribe, 2010) (Sharda & Shetty, 2008)
(Sambunjak, y otros, 2011)
En la visita al odontólogo los resultados mostraron que un 56,7% acudió al

odontólogo por última vez hace menos de seis meses, valor que está ligeramente por
encima del 46% y 44% de los británicos y alemanes respectivamente que acudía al
odontólogo en el mismo periodo de tiempo; dichos valores se obtuvieron de la
encuesta europea realizada por Wrigley y GSK en el 2012. Por parte de los alumnos
chilenos del estudio de Espinoza, el 74% fue al odontólogo por lo menos una vez en el
último año, porcentaje inferior al 84,5% de los examinados en el presente estudio que
acudieron al odontólogo por lo menos una vez en el último año. (Wrigley y GSK, 2012)
(Espinoza, Muñoz, Lara, & Uribe, 2010)
En cuanto al control de biofilm, el estudio presento que el 78,4% tenía un

control deficiente, porcentaje similar al 81,6% del estudio de Doncel que usó el mismo
índice de análisis de higiene bucal de Love. Al analizar más a fondo el control del
biofilm y su asociación con la presencia de gingivitis, Doncel mencionó que del 100%
de personas que estaban enfermas, el 99% tenía un control deficiente del biofilm, un
porcentaje similar al 94,9% de personas enfermas y con un control deficiente del
biofilm del presente estudio. (Doncel, Vidal, & Valle, 2010)
108
Los resultados del estudio muestran también una alta prevalencia de gingivitis
cercana al 81,4%, resultado similar obtenido al estudio de la autora Doncel que obtuvo
una prevalencia del 82% en personas entre 18 y 20 años cubanas, y al estudio de
Navarrete, que obtuvo una prevalencia del 75% de esta enfermedad en personas entre
15 y 25 años de edad de nacionalidad mexicana. Además la prevalencia de gingivitis
de este estudio también concordó con el porcentaje de prevalencia de gingivitis en
personas entre 13 y 16 años de nacionalidad mexica del estudio de Murrieta José,
cuya prevalencia fue del 83% . (Murrieta & al, 2008) (Navarrete, Romo, Zavala, &
Vázquez, 2012) (Doncel, Vidal, & Valle, 2010)
En cuanto al grado de afectación gingival, la mayoría estuvo afectada por una

gingivitis leve, con un porcentaje del 64,9%. Este porcentaje es comparable con el
57% de personas afectadas por gingivitis leve en el estudio de Navarrete, y en un
mayor porcentaje en el estudio de García en el 2009, en donde obtuvo que la mayoría
con un 87% estaba afectado con gingivitis leve; por otro lado, Navarrete obtuvo que el
18% presentó gingivitis moderada a severa, porcentaje similar al 16,5% del presente
estudio. Mencionados porcentajes son inferiores al 35,5% de personas afectadas por
gingivitis moderada a severa en el estudio de Murieta. (Navarrete, Romo, Zavala, &
Vázquez, 2012) (García, Berlaga, & Ramirez, 2009) (Murrieta & al, 2008)
109
CAPÍTULO VI
6. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
6.1 Conclusiones.
 Un alto porcentaje de los alumnos de tercer semestre de la facultad de

odontología, tienen un control deficiente del biofilm.
 Un alto porcentaje de los alumnos de tercer semestre de la facultad de

odontología, tienen una alta prevalencia de gingivitis.
 La gingivitis leve es la de mayor incidencia en los alumnos de tercer

semestre de la facultad de odontología.
 Los altos niveles de gingivitis se debe principalmente a dos causas

específicas: un desconocimiento y falta de práctica de una técnica de
cepillado, y a la falta de uso frecuente del hilo o seda dental.
 En este estudio se concluyó que las personas que no aplican una técnica de
cepillado, tienen 51 veces más de presentar gingivitis, que un alumno que
si conoce y a plica la técnica. Por otro parte, las persona que no usan el
hilo dental frecuentemente, es decir por lo menos una vez al día tiene 62
veces más de presentar gingivitis que una que si lo utiliza de forma
frecuente
 A pesar de que los alumnos en su mayoría acuden con una frecuencia

aceptable al odontólogo, muy pocos tienen hábitos de higiene oral
aceptables.
 No existieron diferencias significativas en cuanto al uso constante de

colutorios, y la salud gingival de los alumnos.
110
 La eliminación mecánica del biofilm a través de una adecuada técnica de
cepillado, más el uso del hilo dental fue eficiente, en los alumnos que
aplicaban estas dos variables; a su vez esta eficiencia se traducía en salud.
 En el presente estudio no se encontraron diferencias significativas entre

presencia de gingivitis y el género.
 En el presente estudio no se encontraron diferencias significativas entre

hábitos de higiene oral (cepillado, uso del hilo dental, uso de colutorios y
visitas al odontólogo) y el género.
6.2 Recomendaciones.
 Realizar estudios complementarios a cursos superiores para conocer su

realidad y empezar a emplear planes de salud pública para curar no solo
gingivitis, sino cualquier enfermedad oral en los alumnos de la facultad de
odontología de la UCE.
 Comparar en futuros estudios métodos alternativos para modificar los

hábitos, empezando por alumnos de la facultad, y posteriormente en otro
tipo de poblaciones. Se recomiendo el estudio específico de dos técnicas: el
constructivismo y la terapia conductual.
 Enseñar a futuro el uso de herramientas informáticas estadísticas como el

programa Spss a los alumnos, así como una enseñanza básica de la
interpretación del mismo; esto facilitará y ayudará a explotar al máximo
cualquier información de futuros proyectos.
 Empezar a promover y dar a conocer la importación aplicar una correcta

técnica de cepillado, así como el uso de por lo menos una vez al día del hilo
dental, basados en la prueba científica de diferentes artículos o tesis.
111
Referencias Bibliográficas
Adrianzen, C., Cos, M., & Noriega, J. (2010). Evaluación del sondaje in vitro con cuatro sondas
periodontales manuales, considerando el factor experiencia del examinador. Revista
Estomatológica Herediana, 20(3), 119-126.
Agencia Española de Seguridad y Nutrición. (2010). Informe del Comité Científico de la Agencia
Española de Seguridad en relacion a lo biofilms y su repercusión en la seguridad
alimentria. Aragón: Comité Científico N°12.
Aguilar, M., Cañamas, M., Ibañez, P., & Gil, F. (2003). Importancia del uso de índices en la
práctica periodontal diaria del higienista dental. Periodoncia y Osteointegración para el
Higiniesta dental, 13(3), 233-244.
Armitage, G. (2005). Examen periodontal completo. Periodontology 2000, 9, 22-33.
Baños, L., Reyes, D., Gonzalez, A., & Meriño, Y. (2013). Estudio descriptivo transversal sobre
promoción de salud bucal y nivel de conocimiento de caries dental en niños de 11-12
años. MEDWAVE, 13(5), 1-8.
Bascones, A. (2009). Periodoncia Clínica e Implantología Oral. Barcelona: Lexus.
Bordoni, N., & Piovano, S. (2010). Control Mecánico y Químico de la Biopelícula. En N. Bordoni,
A. Escobar, & R. Castillo, Odontología Pediátrica (págs. 249-269). Buenos Aires:
Panamericana.
Cuenca, E., & Baca, P. (2013). Odontología Preventiva y Comunitaria (4° ed.). Barcelona:
Masson.
Doncel, C., Vidal, M., & Valle, M. (2010). Realación entre la higiene bucal y la gingivitis en
jóvenes. Scielo.
Eley, B., Soory, M., & Manson, J. (2010). Periodoncia. Barcelona: Elsevier Limited.
Epi-Centro. (30 de agosto de 2007). Indicadores de riesgo epidemiológico. Odds ratio. Chile.
Obtenido de http://escuela.med.puc.cl/recursos/recepidem/PDF/INDEPI5.pdf
Espinoza, S., Muñoz, P., Lara, M., & Uribe, C. (2010). Hábitos de Higiene Oral en estudiantes de
Odontología de la Universidad de Chile. Clinica Periodoncia, Implantología y
Rehabilitación oral, 3(1), 11-18.
Francia, C., Lissera, R., & Battelino, L. (2007). Película adquirida salival: Revisión de la
Literatura. Acta Odontológica Venezolana, 45(3).
112
Freixa, S. (2003). ¿Qué es conducta? Revista Internacional de Psicología Clínica y de la Salud,
3(3), 595-613.
Garcia del Prado, G., Gutierrez, M., & Robledo, M. (2002). Control de higiene bucal en
pacientes geriátricos portadores de sobredentaduras. Obtenido de Rev Cubana
Estomatol [online]: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
75072002000300007
García, O., Berlaga, I., & Ramirez, F. (2009). Enfermedad periodontal e higiene bucal en
escolares. Revista de ciencias médicas de la Habana, 15(1).
Gil, F., Aguilar, M., Cañamás, M., & Ibañez, P. (2005). Sistemática de la higiene bucodental: el
cepillado dental manual. Periodoncia y Osteointegración, 15(1), 43-58.
Gjermo, P., Rosing, C., Susin, C., & Oppermann, R. (2002). Periodontal disease in Central and
South America. Periodontology 2000, 29, 70-78.
Gómez de Ferraris, M., & Campos, A. (2009). Histología, embriología e ingeniería tisular
bucodental (3° ed.). México: Panamericana.
González, C. (2002). La actividad motriz del niño y la niña de 5 a 6 años. efdeportes, 49.
Graybiel, A., & Smith, K. (Agosto de 2014). Psicobiología de los hábitos. Investigación y
Ciencia(445), 17-21.
Lara, M. (Julio de 2011). Conducta Humana. Estado de Hidalgo, México. Obtenido de

http://www.uaeh.edu.mx/docencia/P_Presentaciones/huejutla/derecho/temas/condu
cta_humana.pdf.
Lindhe, J., Karring, T., & Lang, N. (2005). Periodontología Clínica e Implantología Odontológica
(4° ed.). Buenos Aires: Médica Panamericana.
Lindhe, J., Karring, T., & Lang, N. (2009). Periodontología Clínica e Implantología Odontológica
(5ta ed.). Buenos Aires, Argentina: Médica Panamericana.
Lordelo, M. (2005). El tabaco y su influencia en el periodonto. Avances en Periodoncia e

Implantología, 17(1), 221-228.
Matesanz, P., Matos, C., & Bascones, A. (2008). Enfermedades Gingivales: una revisión a la
literatura. Avances en Periodoncia e Implantología, 20(1), 11-25.
Meneses, M., & Landoni, M. (2011). Biofilms Bacterianos. Analecta Veterinaria, 31(2), 44-49.
Ministerio de Educación del Ecuador . (2011). Actualización Curriculr de Primer Año de

Educación General Básica. En Programa de Formación Continua del Magisterio Fiscal.
Quito.
Mombelli, A. (2006). Parámetros clínicos: Validez biológica y utilidad clínica. Periodontology

2000, 14, 30-39.
113
Muller-Bolla, M., & Courson, F. (2013). Toothbrushing Methods to use in Children:. Oral Health
& Preventive Dentistry, 11(4), 341-347.
Murrieta, P., & al, e. (2008). Prealencia de gingivitis asociada a la higiene oral, ingreso familiar
y tiempo transcurrido desde la última consulta dental. Mediagraphic Artemisa, 65(91),
367-375.
Navarrete, B., Romo, M., Zavala, A., & Vázquez, M. (2012). Gingivitis y su relación con la
higiene bucal en estudiantes del colegio de ciencias y humanidades oriente, Ciudad de
México. Revista Especializada en Ciencias de la Salud, 15(2), 93-99.
Naverac, M., de Grado, P., & Gil, F. (2007). Uso de colutorios en la clínica periodontal.
Periodoncia y Ostointegración, 17(1), 41-52.
Nazar, J. (2007). Biofilms bacterianos. Revista de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y

Cuello, 67, 61-72.
Negroni, M. (2009). Microbiología Estomatológica (2° ed.). Buenos Aires: Panamericana.
Newman, G., Takei, H., Klokkevold, P., & Carranza, F. (2014). Periodontología Clínica de
Carranza (11° ed.). New York: Amolca.
Pollänen, M., Salonen, J., & Uitto, V. (2004). Estructua y función de la interfaz diente-epitelio
sanos y enfermos. Periodontology 2000, 6, 12-31.
Poyato, M., Segura, J., Ríos, V., & Bullón, P. (2001). La placa bacteriana bucodental. Periodoncia
para el higienista dental, 11(2), 149-164.
Ramos, L. (Mayo de 2007). Uso de la sonda y su impacto en el diagnóstico periodontal. Trabajo

inédito de Tésis doctoral. Caracas, Venezuela.
Rode, S., Gimenez, X., Montoya, B., Gómez, M., Lopez, S., Medina, M., . . . Oppermann, R.
(2012). Control diario de la biopelícula y la salud oral: Consenso sobre el desafío
epidemiológico - Panel Latinoamericano de Asesoría. Brazilian Oral Research, 26(1),
133-143.
Rojas, J., Rojas, L., & Hidalgo, R. (2014). Tabaquismo y su efecto en los tejidos periodontales.
Revista Clínica de Periodoncia, Implantología y Rehabilitación Oral., 7(2), 108-113.
Rotemberg, E., & Smaisik, K. (2009). Manifestaciones periodontales de los estados fisiológicos
de la mujer. Odontoestomatología, 11(13), 17-26.
Sambunjak, D., Nickerson, J., Poklepovic, J., Johnson, T., Imai, P., Tugwell, P., & Worthington,
H. (7 de Diciembre de 2011). Cochrane. Obtenido de
http://www.cochrane.org/es/CD008829/uso-de-hilo-dental-para-el-tratamiento-de-
las-periodontopatias-y-caries-dentales-en-adultos
Sharda, A., & Shetty, S. (2008). A comparative study of oral health knowledge,attitude and
behaviour of first and final year dental students of Udaipur city. Udaipur.
114
Slot, D., Wiggelinkhuizen, L., Rosema, N., & Van der Weijden, G. (2012). The efficacy of manual
toothbrushes following a brushing exercise: a systematic review. International Journal
of dental Hygiene, 10, 187-197.
Sociedad Española de Periodoncia y Osteointegración. (2009). Manual de Higiene Bucal.

Madrid: Panamericana.
Socransky, S., & Haffajee, A. (2002). Dental biofilms: dificcult therapeutic targets.
Periodontology 2000, 28, 12-55.
Torres, M., & Díaz, M. (2007). La diabetes mellitus y su vinculación en la etiología y patogenia
de la enfermedad periodontal. Gaceta Médica Espirituana, 9(2), 22.
Tseveenjv, B., Vehkalahti, M., & Murtomaa, H. (2002). Preventive practice of mongolian dental
students. Eur J Dent Educ., 6(2), 74-78.
Wrigley y GSK. (Octubre de 2012). Better oral health european platform. Obtenido de Wrigley y
GSK
Yankell, S., & Saxer, U. (2001). Cepillos dentales y métodos de cepillado. En N. Harris, & F.
García, Odontología preventiva y comunitaria (5° ed., págs. 61-79). México: El Manual
Moderno.
Zambrano, L. (2014). “Bass modificada y Stillman modificada; Eficacia en reducción de placa

bacteriana, escolares unidad educativa #408, Guayaquil 2014. Guayaquil, Guayas,
Ecuador.
115
ANEXOS
Anexo 1. Encuesta para comprobar el universo
FACULTAD DE ODONTOLOGIA
ENCUESTA PARA COMPROBAR EL UNIVERSO
1. DESEEA PARTICIPAR EN EL ESTUDIO ANTERIORMENTE EXPLICADO:

A. SI B. NO
(Si su respuesta fue afirmativa pase a la siguiente pregunta)
2. PRESENTA ALGUNA DE LAS SIGUIENTES CONDICIONES:

(Puede subrayar más de una)
A. ENFERMEDAD SISTÉMICA.(Gastritis, diabetes, hipertensión, etc)
B. NO DESEA FIRMAR NINGUN CONSENTIMIENTO INFORMADO.
C. APARATOLOGÍA FIJA (ORTODONCIA).
D. TRATAMIENTO MÉDICO-FARMACOLOGICO.
E. CONSUMO DE TABACO
F. EMBARAZO
116
Anexo 2. Encuesta sobre hábitos

ENCUESTA
CODIGO:…………….
Lea con atención cada pregunta y encierre el literal que usted considere
cumplir. Sea sincero, y en caso de tener alguna pregunta o duda no dude en
consultarla con el investigador o tutor a cargo.
1. ¿Con qué frecuencia cepilla sus dientes? (Si su respuesta es “1. Nunca”
omita las preguntas 2, 3 , 4 y 5 )
1. Nunca
2. Ocasionalmente, no todos los días
3. Una vez al día
4. Dos veces al día
5. Tres veces al día o más
2. ¿Con qué frecuencia cambia el cepillo dental?
1. Nunca
2. Cada 1-3 meses
3. Cada 4-6 mes
4. Cada 7-9 meses
5. Cada 10 -12 meses
6. Más de un año
3. ¿Qué tiempo aproximadamente se demora en su cepillado?
1. 1 minuto
2. 2 minutos
3. 3 minutos
117
4. 4 minutos
5. 5 minutos
6. Más de 5 minutos
4. ¿Qué técnica de cepillado utiliza?
1. Bass Modificada
2. Charter
3. Stillman
4. Horizontal
5. Otra……………………………
6. Desconozco
5. ¿Qué tipo de cerdas tiene el cepillo que usa?
1. Extra Suaves
2. Suaves
3. Medianas
4. Duras
5. Extra duras
6. ¿Con qué frecuencia utiliza seda dental?

1. Nunca
3. Una vez al día
7. ¿Con qué frecuencia utiliza hilo dental?

1. Nunca
3. Una vez al día
118
8. ¿Con qué frecuencia utiliza enjuague bucal? ( Si su respuesta es “1. Nunca”

omita la pregunta 9)
1. Nunca
3. Una vez al día
9. ¿Qué tipo de enjugue bucal ocupa?

1. Listerine
2. Encident
3. Plax
4. Otros……………………………….
10. ¿Hace cuánto tiempo fue su última visita al Odontólogo?

1. No he ido nunca al dentista
2. Hace más de 2 años
3. Entre 1 y 2 años
4. Entre 6 meses y 1 año
5. Hace menos de 6 meses
6. Hace menos de 3 mese
119
Anexo 3. Ficha Epidemiológica
FICHA EPIDEMIOLÓGICA
CODIGO: ……………
INDICE DE EFICIENCIA DE CEPILLADO
1.7 1.6 1.5 1.4 1.3 1.2 1.1 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 2.7
4.7 4.6 4.5 4.4 4.3 4.2 4.1 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 3.6 3.7
Índice de eficiencia de cepillado = X 100 =
120
ÍNDICE GINGIVAL DE SILNESS Y LOE REDUCIDO:
Mesio Medio Disto Palatino Promedio

Vestibular Vestibular Vestibular
1.6
2.1
2.4
3.6
4.1
4.4
PROMEDIO TOTAL:
Estado de salud gingival: IG= SANO ENFERMO
Grado de afectación gingival= LEVE
MODERADO
SEVERO
121
Anexo 4. Consentimiento Informado

CONSENTIMIENTO INFORMADO
1. TEMA : GINGIVITIS Y SU ASOCIACIÓN CON HÁBITOS DE HIGIENE

ORAL EN ALUMNOS DE TERCER SEMESTRE DE LA FACULTAD DE
ODONTOLOGÍA, PERIODO MARZO 2015- JULIO 2015
2. INVESTIGADORES TUTORES Y/O RESPONSABLES:

Dra. Marina Dona
Franco Mejía Andrés Josué
3. PROPÓSITO DEL ESTUDIO: Es importante saber que, nosotros como

futuros profesionales de la salud, debemos conocer y aplicar todo lo que enseñamos a
nuestros pacientes, porque no podemos dar salud si no estamos sanos, creando una
necesidad de conocer cuáles son las condiciones de salud de los futuros odontólogos y
cuáles son sus hábitos de higiene oral, pues son con ellos que se previenen la mayoría de
enfermedades bucodentales.
4. PROCEDIMIENTO A SEGUIR: Si usted desea participar en este estudio, le

realizaremos lo siguiente:
 Encuesta sobre hábitos de higiene oral
 Índice de eficiencia de cepillado.
 Índice de Salud gingival ( Índice de Silness y Loe 1967)
 RIESGOS: Mientras se realiza el índice de Silness y Loe es probable que al introducir
la sonda, se produzca una pequeña molestia y/o sangrado de las encías
 BENEFICIOS : Los alumnos que participen en este estudio recibirán un diagnóstico de
su actual estado de salud gingival.
También, participarán en un estudios a realizarse en el Facultad de Odontología
para recopilar nueva información acerca de los hábitos de higiene oral de los/las estudiantes
de dicha facultad.
La información recopilada en este estudio puede servir para tomar conciencia por
parte de los estudiantes con respecto a sus hábitos, y como estos repercuten en su salud oral;
y posteriormente pensar en planes de prevención y motivación de los estudiantes que
formen parte de la facultad y de la universidad.
5. ALTERNATIVAS: La participación en este estudio es voluntario por lo tanto es una

alternativa que usted decida si desea o no participar en el estudio.
6. COSTOS: Todo procedimiento será absolutamente gratuito, por tanto usted no debe
pagar el diagnóstico, ni las encuestas.
7. CONFIDENCIALIDAD: Se guardará absoluta confidencialidad sobre la identidad de

cada uno de los participantes, porque a cada uno se le asignará un código que será
122
manejado exclusivamente por los investigadores. Por tanto Usted no debe preocuparse
sobre si otras personas podrán conocer sus datos.
NUMERO DE TELÉFONO DE LOS INVESTIGADORES TUTORES Y/O

RESPONSABLES
Yo comprendo que si tengo alguna pregunta o problema con esta investigación, puedo
llamar a los doctores:
Dra. Marina Dona TLF: 0994601483
Sr. Andrés Franco TLF: 0999957347/ 2829119
DECLARACIÓN DEL PARTICIPANTE

YO,……………………………………………………………………………………………. he
leído este formulario de consentimiento y he discutido con los doctores los procedimientos
descritos anteriormente. Sé que me realizaran una encuesta, así como un diagnóstico clínico
con los índices anteriormente mencionados. Se me ha dado la oportunidad de hacer preguntas,
las mismas que han sido contestadas a mi entera satisfacción. Yo comprendo que cualquier
pregunta que tenga después será contestada verbalmente, o, si yo deseo, con un documento
escrito.
Yo comprendo que se me informará de cualquier nuevo hallazgo que se desarrolle
durante el transcurso de este estudio de investigación. Yo comprendo que la participación es
voluntaria y que puedo retirarme del estudio en cualquier momento, y esto no tendrá ninguna
consecuencia.
Yo comprendo que si me enfermo o lastimo como consecuencia de la participación en el
estudio, se me proveerá de cuidados médicos. Yo comprendo que no hay fondos disponibles
para proveer una compensación monetaria para lesiones o enfermedades relacionadas con la
investigación.
Si tengo preguntas concernientes a mis derechos como sujeto de investigación en este
estudio, puedo contactar al Dra. Marina Dona o a su vez con el investigador a cargo Andrés
Franco.
Se me ha informado ampliamente del estudio antes mencionado, con sus riesgos y
beneficios, y por medio de este consiento que se realicen los procedimientos antes descritos.
Yo entiendo que, que la identidad, historia clínica y los datos relacionados con el
estudio de investigación se mantendrán confidenciales, excepto según lo requerido por la ley y
excepto por inspecciones realizadas por el patrocinados del estudio.
Por lo tanto CONSIENTO que YO

………………………………………………………………………………. PARTICIPARÉ EN
EL ESTUDIO.
----------------------------------------
ESTUDIANTE PARTICIPANTE
Fecha: Quito, DM …………………………………………..
123
Yo he explicado completamente a
………………………………………………………………………………….. la naturaleza y
propósito del estudio antes mencionado y los riesgos que están involucrados en el desarrollo del
mismo.
---------------------------------------------------
TUTOR Y/O INVESTIGADOR RESPONSABLE
124
Anexo 5. Certificado del Antiplagio
125

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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

Unidad de Titulación, Graduación e Investigación

“GINGIVITIS Y SU ASOCIACIÓN CON HÁBITOS DE

Trabajo de Investigación previo a la obtención del título

Dedico esto a mis familiares y amigos, que en sus brazos encontré

Gingivitis y su asociación con hábitos de higiene oral en alumnos de

tercer semestre de la facultad de odontología, periodo marzo 2015- julio

La gingivitis está considerada como la segunda enfermedad bucal más

prevalente a nivel mundial. Se ha reportado que entre 33 y 99 casos por cada

100 sujetos, presentan esta enfermedad, cuyo agente etiológico principal es el

biofilm. El control del mismo se puede lograr a través de adecuadas prácticas

de higiene oral. El objetivo del presente estudió fue diagnosticar gingivitis y

asociarla con los hábitos de higiene oral en alumnos de tercer semestre de la

facultad de odontología, periodo marzo 2015- julio 2015.Se realizó una

encuesta relacionada con las prácticas de higiene oral y una ficha

epidemiológica compuesta por el índice de análisis de higiene bucal de Love, y

el índice de Silness y Löe reducido a un total de 97 alumnos. Los resultados

mostraron una prevalencia del 81,4%, con predominio de la gingivitis leve.

Además la alta prevalencia, producto de un control deficiente del biofilm, tenía

causales como el desconocimiento de la técnica de cepillado en la mayoría de

PALABRAS CLAVE: GINGIVITIS, HÁBITOS DE HIGIENE ORAL, BIOFILM.

semester students at the school of dentistry; period between March and

Gingivitis is considered the second most worldwide prevalent oral

practices, along with an epidemiological questionnaire containing Love’s oral

students. The results show 81.4% prevalence, with a predominance of mild

gingivitis. Further, this prevalence, caused by poor biofilm control, had

causational roots such as the lack of knowledge on proper brushing techniques

KEYWORDS: GINGIVITIS, ORAL HYGIENE HABITS, BIOFILM.

Las periodontopatías han constituido un problema muy difícil de

Por otro lado, el interés por los problemas gingivales ha aumentado en

En cuanto a la gingivitis, es interesante saber que diferentes estudios

Con respecto al anterior párrafo Carranza también acotó lo siguiente: “El

He ahí la importancia del comportamiento, y más aun de los hábitos.

Comúnmente la enseñanza y aplicación de los hábitos de higiene oral

Siendo así, el presente proyecto tendrá como propósito identificar cuáles

1.1 Planteamiento del problema

La salud bucodental se define como la ausencia de dolor oro facial

Las periodontopatías ocupan el segundo lugar dentro de las

En la actualidad, es internacionalmente aceptado que la segunda causa

Son todos estos datos que dan a notar la magnitud y la frecuencia de

1.2.1 Objetivo General

 Diagnosticar gingivitis y asociarla con los hábitos de higiene oral en

1.2.2 Objetivos Específicos

 Recolectar datos actuales y precisos de la realidad del estado gingival

 Conocer sobre los hábitos de higiene oral de los alumnos de tercer

 Encontrar la asociación entre hábitos de higiene oral y gingivitis.

Los factores que causan gingivitis son numerosos y han sido

Hipótesis del investigador: La gingivitis está asociada a hábitos de

Hipótesis nula: La gingivitis no está asociada a hábitos de higiene oral en

2.1 Anatomía Periodontal

El periodonto presenta cuatro componentes principales: encía, ligamento

Según Lindhe, la mucosa bucal consta de: “ 1) la mucosa masticatoria

2.1.1.1 Anatomía Macroscópica

La encía forma una parte de la mucosa masticatoria, que se encuentra

Anatómicamente hablando, la encía se divide en áreas claramente

La encía marginal (EL), también conocida como libre se caracteriza por

Tanto en las caras vestibular, como en la lingual/palatina, la encía libre

Otro de las áreas de la encía libre, la encía interdental o también

Finalmente otra parte de la encía clínicamente hablando es la encía

Firmemente adherida al hueso alveolar así como al cemento por fibras

2.1.1.2 Anatomía Microscópica

Lindhe, es su libro Periodoncia clínica e Implantología odontológica

También conocido como epitelio oral se caracteriza por ser un epitelio

Basados en la diferenciación de células que producen queratina, este