CONCEPTO, TEORIAS Y FACTORES ETIOLOGICOS DE LA CARIES DENTAL Gilberto HENOSTROZA HARO Natalia HENOSTROZA QUINTANS Tan antigua como el ser humano, la caries es una de las enfermedades cuyos indices la ubican entre las de mas alta frecuencia, al punto de haberse constituido en el mas grave y constante problema para los programas de salud oral en el mundo, A iniclos det siglo XXi, su manejo se sustenta -antes que en las destrezas restauradoras del delrimen- to que ocasiona- en él rigor diagnéstico y, éste, a su vez, en su etiologla. 1.1. CONCEPTO “La caries es una enfermedad infecciosa y trans- “misible de los dientes, que se caracteriza por ia des- integracién progresiva de sus tejidos calcificados, debido a la aecién de microorganismos sobre los carbohidratos fermentables provenientes de la die- ta. Como resultado, se produce la desmineralizacion de la porcién mineral y la disgregacién de su parte. | a, referentes consustanciales dela dolencla. figura 1.1, Lesiones de caries dental 1414.) (HORSTEO-BINDSLEV y MIOR, 1986, THYLSTRUP y FEJERESKOV, 1994; SEIF, 1997). Etimolgicamente se deriva del latinvcaries, que implica putrefacci6n’ (GOMEZ, 1999). ‘Seguin la Clasiticaci6n Internacional de Enfermedades le co- rresponde el 66digo KO2 (WHO, 2004). Por extensién, hasta las Ultimas décadas del siglo XX se denominaba caries a las lesiones que producen el deterioro de las estructuras denta- ‘figs, lo cual en el/siglo XXI representa un anacronismo:que se presta 2 confundir la enfermedad caries con sus secuelas/las lesiones cariosas. tras que lesién Este es un concepto fundamental para instaurar un diagnéstico preciso y, ; por ende, un tratamiento etiopatogénice y no paliativo, vale decir que sea Sane dirigido a los factores etiol6gicos mas que a las secuelas producidas, erga 1.2. ETIOLOGIA DE LA CARIES DENTAL tess delamen’e = dan Como toda enfermedad de etiologia multifactorial, la busqueda del consenso res- pecto a los agentes que la ocasionan viene demandadio un lapso sumamente extenso, que atinno ha sido agotado al iniciar el aflo 2005, momento en que se edita esta obra. 13acai on Alt EA ee gE ee NIE 1.2.1, Teorfas etlologicas Hele newwreloz® ‘A través de los tiempos se han preconizado divetsas teorlas acerce etiolégica de la caries, las cuales pueden resumirse en dos BrUPos 1.2.1.1 Jendégenas ane ge tos Sostanon que la cares e3 provocada por agentes provenientes de! InteHor ees a. Estasis de fitdos nocives! reas Formulada por Hipécrates en 456 a,C., quien fue uno de los primeros en Preis” dler explicar las causas de la caries dental. Su hipotesis partia del conoapio 4°% © salud y la enfermedad estaban determinadas por el funcionamiento adecuac® e los humores internos (sanara, bili, lama y lina). En esta perspective consitcr=S" que la caries dental era producto de una a acumlacién de tuidos perjudiciales en e! interior de los dientes (No, 1999) be Taflamatoria endégena Galeno (180 4,6.) también companta fa visién de Hipécrates acerca de fos humo- ‘es, no obstante diferia en su interpretacién en cuanto a la etiologia de la caries dental, afirmando que: “Los trastornos cefalicos determinan una corrupeiénien los ‘humores, que féciimente pueden pasar a la boca y producir: blesras; gingivitis, pio realy Cates" (FING, 1992) . Inflamiaci6n dal odontobtasto. Durante el siglo XVII| el médico y dentista francés Jourdain atributa a ciertas per- turbaciones metabdlicas la inflamacién del odontolablasto, lo cual -a su vez- promo- via la:descaloificaciéa de la'dentina y la posterior destruccién del esmalte (GROWN y col, 1999) 1. Teorfa enzimética de las fosfatasas. Las fosfatasas son enzimas que participan en el metabolismo del fésforo y del ! calcio, el cual esta relacionado con la caleificacién y descalcificacién de los tejidos Con ellas, en 1950, Csemyei relaciond al proceso cerioso, aduciendo que éra cauisado | nguRA 12. ‘no bioquimice que determina que las fosfatasas de Talla del siglo {a pulpa actden sobre los glicerofosfatos, estimulan- XVI que repre- bectalichnen! da la produccién de acido fosférico, el cual disuelve « fo que Infingen » [05 tejidos calcificados (BROWN y col., 1991), 4 tos gusanosclen- P tifagos. Las teorlas endégenas, alo largo del tiempo, fue- ‘ ron rebatidas por observaciones tan diversas como ‘ irrefutables, entre ellas que los dientes desprovistos ; de pulpa -6rgano en el que presuntamente se origi- (Cotecion cet naba la enfermedad también son prociives al em- Museo Aleminde pate de la caries dental. Historia ce a Mesicinace Ingostact. °1.2.1.2/EX6genas” ‘Aasaptado de RING, to) Atibuyen el origen dé la Caries dental a causas 14 'CCONGEPTO.TEORIASY FAGTONES ENOLOOICOS DE LA CARIES DENTAL / xp i Pancerrosteoniasy racrones ene @ Vermicutar: je corresponde al En una de jas tablillas de la biblioteca real de Babllonia (qu florecimienta de la civilizacién Asiria, que tuvo lugar en Mesopotamia entre los afios 3500 y 3000 a:C.), aparece registrada por primera vez una teorla acerca del ofige0 de la caries dental, la cual responsabiliza los les* dela descompo- ssicion de los dientes (RING, 1993) (Fla. 1.2.) ‘Quimioparasitaria’ Sacarosa, Dieta: Medio: Frecuencia de consumo Azticar CUADRO 1.1. 16CRNGTP ON), OF = Udeoria potta ‘concarra, TrORIASY FAGTORES ETIOLOGICOE 06 LA CANIES DENTAL (E8015 20" evaN immer to ‘Asl se encumbr6 el concepto de que el proceso de.caries se funda- ppuearfesidental menta en las caractoristicas e interrelaciones de los llamados faetores A (Gunarostit) cuya intoraccién so considera Indlapenaable-para yenoar _ Interaccién dees, {dasiTbeSrIVeariuristenancielsemane y concocuentemente para que se SCAEIETeR Prirye 2 provoque la enfermedad, ya que de otro modo sera imposible que ést8 5° Fy mfcroor= roduzca. Es decir " 's necesarias (Capitulo 2 pl que consiituyen causas necesarias (Capitulo 9). rai rane Posteriormente, NeweRUN, en 1978, ante [a evidencia proporcionad® ‘¢o.tapso: por nuevos estudios al respecto, y con el afén de hacet més preciso el modelo delK@yes, afiadio ol factor'tiempo como un cuarto factor etiolégicos lo cual esta representado por el area de intorsoccién de los cuatro factores reaueridos para praducif caries: (Fig. 1.4). Asimismo, baséndose en la importancla de ta edad. en la etiologia de la caries, documentada por MILES en 1981, URIBEECHEVARRIA y FRIOTTO propusieron, en 1990, Ia llamada gréfica pentafactorial. (Fig. 1.5.) FIGURA 1.4, Modelo de Keyes FIGURA 1.5 Grafico Pentafactorial. (Uribe- ‘modificado 0 Esquema tetralactorial de NEWBRUN, 1978. Echevarrfay Priotto, 1990) En otras palabras, la aparicién de caries dental no depende de manera exclusiva, de los llamados factores primarios, sino mas bien que para que se requiere de Ia intervencién adicional de otros concurrentes, llamados factores moduladores, los cuales contribuyen e influysn decisivamente en al JRATTHAL y col.: 2001, BAELUM Y FEJERESKOV,, menos atin excluyente, de modo deter- ries dental, sino que su presencia minante de individuo a individuo (FREITAS. 2007). En consecuencia, el panorama es bastante mas complicado de lo que a primera parenta, ya que en realidad la generacién de la entermedad ¢s el resultado de una vista a| 17 setbaNOSTCO BE CARNES DENTAL as eee enire varios factores. interaccién compleia ‘que pueden ser divididos en TieMO) Interacct de os factores ‘Asi se configure €) rimarios fal de 1a C= = ‘asquema etiol6gico muliactorial EDAD Ninos, adelescentes, adutos, | ties, (Fig. 1.6.), ancianos s SALUD GENERAL Impedimentos fisicos El concepto de causalidad, Cocos easly de medicamentos: mente aceptado, es mucho mas oan ‘nermedades varias {que el sugerido por miLten, en 1890. y KEYES. GRADO DE Primario, Seeundario, Superior nm fo. que! meron », Super en 1960, pueste FS NIVEL Bajo, medio, alto i : SOCIOECONOMICO. oo ja acu JEXPERIENGIA PASADA] Presencia de restavaciones y] S/2mplo, son pocas las veces aus la A2e BE AES 1 SE exicoress] mulacion frecuente de place dental margen gingival lingual de molares inferio epemictoaico | Merde atoy balereeae | cS Produce lesiones de caries, Desde el punto de vista floseico tanto es as bacte- COMET ES OE | MabHeS uses voostumbies | fas orales que producen acidos al fermen- Ur Plananesaazack tar los carbohidratos de la dieta, asi re See Ce eames cae los azucares fermentables, pueden conside- Sess aise lablores HEGESEMIGS pero ngSanloreny ‘CUADRO 1.2. “tes para el desarrollo de la caries dental (EKSTRAND, 2090) (Capitulo 9). Por consiguiente, mas allé de su valiosa uti- lidad didéctica y de su profusa difusién, que -ademas de simplificar el panorama de la etiologla de la caries- facilita la comunicacién; desde fines del siglo XX se ha puesto en entredicho la vigencia del esquema de Keyes) ‘como modelo explicativo de la caries dental. Esto se debe a que, en realidad, resulta muy simplista para com- prender adecuadamente la etiologia, y particularmente para concebir a la caries dental como un genuino pro- eso, puesto que no considera las etapas intermedias subsiguientes al inicio del proceso carioso, ni el com- portamiento de la enfermedad a largo plazo, y tampo- co permite entender que la caries dental es un proceso FIGURA 1.6, Multifactorialidad etiologica de la caries (Adaptado de Fejereskov y Kidd, 2001) °Sencialmente dinamico Ante tal vacio, se desarrollaron andlisis mas com- plejos de la enfermedad, jos cuales permiticron establecer un modelo de historia natural de la caries dental, orientado a racionalizar los diferentes métodos de prevencién y con- trol FREITAS, 2001), En tal perspectiva, ERIKSEN y BJERTNESS, en 1991, sugirieron adoptar un modelo socio-ecol6gico, en el que se Por ello, BJERTNESS Y col, en 1992 propusieron una alternativa construida @ partir de un abordaie holistico, estructurado en torno a la suma de los factores tradicionales asociados a los factores2 : > > > > > k » i , ) : ) biopulim = ecosstem a micobione | Tactobacitus |= Aparecen cuando existe ae ingesta [GONGEFTO,TEORIASY FACTONES ETIOLOGICOS DE LA CARIES DENTAL / | Lenciea dent co y 3% 'de agua (URIBE-ECHEVARRIA y col. 2000; TEN CATE, 1992), (Fig. 2.1.). ~ na'o cemento. =Dicho contenido inorganico incluye fundamentalmente cristales ide hidroxiapatita, Ca'%(PO,),(OH), los cuales deter minan una'composicion molecular y una estructura : | rialté €s el tejido del cuerpo humano mas. s : a 1% espacial que le permiten efectuar imp rtantes: re ‘acciones fisicoquimicas con ‘el medio salival (TEN CATE; 1992) El-esmalte es untejido: microcristalino, “microporoso y anisétropo;-acelular, avascular, ‘arieurall'de"alta mineralizacion y de extrema dure- za, qué reacciona exelusivamente con pérdida de Sanaa Sean esustat gut Inorgénico —*S"®”—organico ‘“mico'o biol6GICO (URIBE-ECHEVARAIA y col., 2003). Inhe- rente a su estructura cristalina, el esmalte alberga microporos entres sus cristales, también llamados 96%. |- Distribucién porcentual en peso de la composicién del esmalte. 291a a aE es Seo es afectado por espacios intercristalinos, los mismos que se amplian et jstales; vale Lina lesién cariosa, e nversamente isminuye el temano y el numero de 0s Cr decir, que aumenta la porosidad del esmalte (CONSOLARO, 1996). En condiciones’ normalidad;eliesmaitees:trasldcido! eas Paso de la luz/a\través:suyo, re : reltace ‘de. caries, al aur translucidez ‘edamantina) ¢ebido/a-querel-aumento,proporcional de la parte oroanic® disminuye’él Indice de refraccion(THYLSTAUP y FEJERSKOY, 1985; CONSOLARO, 1896), Corrientemente el pH salival es de 6,2 a 68. En tal circunstancia, los cristeles de hidroxiapatita, componente principal del esmalte, se encuentran comotales, pero cuarr” o el pH salival baja por accién de los Acidos -pronigs de los alimentos o producidos por el metabolismo bacteriano- hasta un nivel d enocide como el pH critico de la hidroxiapatita adamantina, los cristales se disocian y tlenden a difundirse hacia el medio extemo, produciéndose la desmineralizaeién, Este fendmeno no oourre de manera in cesante, ya que por la accion buffer o tampén de la saliva el pH se vuelve a estabilizar, logrando incorporarse nuevos cristales en la superficie dentarla, dando como resultado el proceso inverso: |a remineralizaci6n, la cual demanda aproximadamente 20 minutos Para producirse (THYLSTAUP y FEJERSKOY, 1986). Unénimemente se acepta que estos fendmeno: abreviadamente conocidos como/DES/RE; tienen lugar constantemente, lo cual ha consolidado el concepto de Janaturaleza dindmica de la caries, Mientras el proce- s0 se mantenga en equilibrio, no habra pérdida ni ga- nancia de minerales. Seré mejor adn si la remineralizacién supera la desmineralizaci6n, pero cuando el equilibrio se rompe en favor de la desmineralizacién, se produce pérdida de sustancia en el esmalte, cuya primera manifestacién clinicamente visible se denomina mancha blanca (THYLSTRUP y FEJERSKOV, 1986). (Fig. 2.22). e FIGURA 2.2. Imagen clinica de una lesion de mancha blanca ae e 2.1.1. Aspectos histopatologicos e Entre los autores que més han estudiado los aspectos morfolégicos microscépicos de la lesién de esmalte destacan DARLING (19562, 1956b) y GUSTAFSON (1957). La lesién de « c esmalte, antes de formar cavidad, analizada desde la superficie hacia la dentina presen- ta las siguientes zonas 2A 1 de (DARLING, 1956 a; 1956 b) ‘Jes una franja permeable a la entrada de los productos bacterianos, ‘ 4 especialmente a los Acidos| Presenta unjgrosor'de 20'@ 40\im con una { porosidad del s%y ‘ / { | Darling. ‘una pérdida de minerales de ta zona superticial en’ MornodeUn'S%. (Figs. 2.3 y 2.4. Tabla 2.1Inacio ¥ PROGRESO DE LA LESION CANIOSA EN ESMALTE, DENTINAY CEMENTO / capil dost bande sperecs ‘oletivamente intacia, en comparacion con le gran porosidad y smineralizacién que presenta el plano subyacente, denominado zona sub-superficial © cuerpo de a lesién, x IIGURA 2.3. Esquema de una lesion cariosa en esmalte. \ La mayor resistencia de la zona superficial se debe a las circunstancias siguientes: © Zona Superficial @ Cuerpo dela Lesion jona Oscura Zona Translicida OEsmalte Normal (7 La mayor densidad del esmalte superficial como consecuencia del proceso de maduracién (5 Mas resistencia a la accion disolvente de los aci- dos, cuanto mas alto sea su contenido de fluoruros. © La posibllidad de recristalizar minerales que vie- nen desde la profundidad por medio de un me- canismo de remineralizacion favorecido por la see hon presencia de fluoruros Gristales: La funci6n protectora de la saliva y la pelicula adauirida que tienden a disminuir la solubilidad del esmalte superficial {BROWN y col, 1991; CONSOLARO, 1996) 2.1.1 2. Cuerpo de la lesi6n 0 zona sub- — superficial. — Ccupa la mayor parte de la lesién de esmalte, se oxtiende desde la superficie del esmalte hasta la sgonaloscura’En esta zona, [a desmineralizacion es. mas répida, aumenta la solubilidad de los cristales y también [a porosidad, En el centro su porosidad de la lesion caviosa en esmalte no > canza uAlSIG més y Ja pérdida de minerales ia cavHad Adaptada/de Care Dering, fide alta, entre 18 y 50 %. (BROWN y col, agar; COOLED: ee CONSOLARO, 1996). (Figs. 2.3. y 2.4. Tabla 2.1.) 3 J Representacién esquematica2.1.1.3, Zenavoscura, que presenta une Es una banda ubicada hacia la periferia del/cuerpordallalesion, eROWNy col " porosidad de2a¥eiie su volumen y una percidademinerales desa8 1991; CONSOLARO, 1996). (Figs. 2.3. y 2.4. Tabla 2.1.) 2.1.1.4. Zona transiticida.” vance Se ubica en la zonaims profunda de lallesion, que corresponde al frente frealdsd © de ataque interno, Esta zona esimasiporosa que el esmalte'sand, siendo § | esmaite nO leun 1% e1 traste con el 0,1°%)del roy deals ‘dida de mineral de 4.0%" Eon! afectado, Presenta una perdi igs-2.3- Esmalte sano 0,1 % 115196 (eR;OWny col, 1891; CONSOLARO, 1990). (FiS: Zona superficial 50% | 50% | y2.4,Tabla 2.1.) Cuerpo de lalesion | 25.0% | 18-50% fi joata Zona oscura 2-4% | 5-8% BROWN y col, (1981) describen que !a a be Zona translicida 10% | 71-15% | dentaria determina las caracteristicas de Prop’ GABLA IT Distibucion de porosided y percca de clon de la lesién cariosa en superficies lisas ¥ 0% mineral en una lesién de esmalte, comparado con Zonas de fosas y fisuras. En superticies lisas $e P' era duce la desmineralizacién en forma de un cone trun= co cuya base mayor est ubicada hacia la superficie (Fig. 2.5.), en cambio, en las fosas y fisuras por la disposicién de ellas y por la orientacién de los prismas del esmalte, se producen dos lesiones en las paredes que determinan una forma de cono trunco, cuya base mayor se orienta hacia la dentina (Fig. 2:6.)ems e {ncl6y PROGHESO DE LA LESION CARIOSA EN ESNALTE, DENTIN 2.2: LESION EN DENTINA Desde el punto de vista embriolégico y funcional, la dentina y el oraa- ‘no pulpar constituyen una unidad biol6gica capaz de reaccionar tanto en condiciones fisiolégicas como patolégicas, ya que ambos presentan orl- ‘G8n mesodérmico (URISE-ECHEVARAIA y col, 2003; TEN CATE, 1992) La dentina normal est compuesta por una matriz o red entrecruzeda de fibras colagenas, glicosaminoglicanos, proteoglicanos y factores de crecimiento en una proporcién en peso del 20% de material orgénico, 70% de material inorgénico principalmente hidroxiapatita y 10% en agua, (en volumen, presenta 45% de material inorgénico, 33% de material orgénico y 22%.de agua) (URIBE: ECHEVARAIA y col, 2003; TEN CATE, 1892). (FIQ. 2.7.) 20% ; cuyo rol fundamental se cumple a tra- 1991; PEREIRA, 2003). (TEN OATE, 1992; BROWN y col, 10% 10% Los tbulos dentinarios se encuentran distribuis eT contenido H mem F Srgenico dos en el espesor dentinario de la siguiente mane- inorgénico ra: en la dentina superficial, cerca al limite amelo dentinario, presenta de 15,000 a 20,000 tubulos AFIGURA 2.7, Distribucién porcentual en peso de le Gentinarios/mm# con un didmetro promedio de 0.5um, onpestence nest 2.0.9 um, En la dentina media existen de 29,000 a 35,000 tubulos dentinarios/mm* con. un diémetro de 1,5 um a 1,8 um. En la zona de dentina profunda, existe alrededor de 70,000 a 90,000 tubulos dentinarios /mm?, cuyo diametro promedio es de § Hm (TEN CATE, 41992; BROWN y col, 1991; CONSOLARO, 1996) (Fig. 2.8.) Por otto lado, la edad del paciente promueve una | disminucién del diémetro de los tdoulos dentinarios, como consecuencia de un continuo depésito de ,, contribuyendo a una mayor re- sistencia de la dentina frente a un proceso carioso. ‘Asimismo, en la superficie denti-naria interna, en contacto con la pulpa, se deposita continuamente dentina secundaria, como un accién fisiolégica re- lacionada con la edad, 0 de lo contrario, dentina reaccional, como respuesta al desgaste dentario y a los procedimientos restauradores, De esta mane ra aumenta la distancia entre el esmalte y la pulpay es decir, que se incrementa el espesor dentinario {CONSOLARO, 1996; COSTA y HEBLING, 2009). “TIGURA 2.8; Representacion esquematica de a ribucion de los tibulos dentinarios en namero y tamafio en el espesor dentinario. af Las caracieristicas anteriormente mencionadas pueden influir, de manera mas @ menos significati- va, en la patogenia de la caries de dentina; redu LDP: limite dentinepulpar LAD; limite amelodentinario 331NGNOSTICD DE Canes DENTAL Sionce ta velocidad del proceso, permitiendo el establecimiento de respuesias mas et. costa ror angando el tiempo requeride para un compromiso pulpar, aumentando s\12 'lidad de interceptacion por parte del profesional (CONSOLARO, 1998). eater eeCion del complejo dentino-pulpar, frente a las agresiones que sufre, se mani- iesta mediante mecanismos diferentes (Cuadro 2.4.) y depende de tres grupos da fac tores (Cuadro 2.2). P 2 DETERMINANTES DEL GRADO DE REACCION Peeks) + Naturaleza, intensidad, tiempo de accién, tamatio molecular, carga, concentracién y solubilidad del agente irritante. INO PULPAR * Sometiendo los tabulos dentinarios a esclerosis, * Estimulando la formacion de dentina * Estructura y permeabilidad dentinaria (ndmero y reaccional en la superiicie interna. Gidmetro de tabulos dentinarios, grosor de la dentina femanente, grado de mineralizacién, presencia o ausencia de barreras defencivas, tales como: dentina esclerdtica y /o reparadora, * Inductendio un proceso intlamatario en el tejido pulpan = ‘CUADRO 2.2, Consolidado de CONSOLARO, * Estado fisiolégico o condiciones de salud previa de la 1996; COSTA y HEBLING, 2003. Pulpa que esta siendo injuriada, CUADRO 2. Basaclo en BROWN y col., 1991 io entre el proce pas de la lesién desmineralizacién y luego i cavitacion del esmalte e invasion bacteriana generalizada de la dentina, se puede des- cribir la lesion dentinaria en cuatro zonas, que van desde la pulpa hacia la superficie (RIETHE 1990, BROWN y col, 1991). (Fig. 2.9.) Dentina reparadora, producida por la reaccién del complejo dentino pulpar frente a una noxa. Dentina normal, la que se encuentra intermedia entre él frente de avance de la lesion y la dentina reparadora, Dentina esclerdtica 0 zona trans{ucida, es la zona més profunda de la lesion, que se caracteriza por una esclerosis del lumen de los tdbulos dentinarios. |. Cuerpo de la lesién, corresponde a la zona mas desmineralizada. s . : : e @ ‘ « « ‘ ( ‘ ‘ ‘ ‘Inicio PnoGnsso DE LA LESION CARIOSA EN ESUALTE,DENTINAY CEMENTS. -_TIGURA 238. Representacion esquemética de una tesién no Caviteda, que compromete la dentina. sx dentins reparadora br dentins normal dentina exclerotica 0 20na transiacida 1. cuerpo de lesion Cuando el esmaite llega a presentar cavidad, las bacterias invaden la dentina en forma generalizada, siendo la progresiOn de Ia lesion mucho mas répida, presentan- do tres frentes de avance desde la superficie hacia la profundidad (BROWN y col. 1990) (Fig. 2.10). a. Zona de invasi6n bacteriana, la via de invasién de la dentina son los tdbulos dentinarios, por lo que la reproducci6n y metabolismo bacteriana se efectian en ellos. , como producto del metabolismo bacteriano y de las reaccio- nes detensivas se produce una alteracién de la coloracién de la dentina miento, es el frente de desmineralizacion producido-por la accién de las bacterias acidégenas _IGURA 2.10, Esquemade osfrentes de avance de unelesin en dentina Adaptado de Caries (BROWN y col., 1991). {OWN y col., 1991), Esta diferencia es im- portante para establecer los ‘dara. ae fenocven rececaocanceivar esis tslicd! en la preparaci6n cavitaria, Asi, en la lesion de dentina, puede distinguirse dos ue de dentina comprometida, yendo en sentido de la superficie hacia la pulpa: IGUSHIy FUSAYAMA, 1975; SATO y FUSAYAMA, 1976; CONSOLARO, 1996; BROWN y col. 1991).isoNSTICO BE CARIES DENTAL 2.2.24. Dentina infectada oes De naturales Blanday de color ama, somejante aun aves contiene -riasimg, que son predominantemente proteciticas. En esta dentina podernos disting4iy nal Microscépicamente s° observa un material granuloso y amor mas profundamente en relacion a la necrética cortesponde a | caracterizada por la deformacién de su morfologia tubular y M E iz orgénica, Los tébulos se presentan dilatados y obstruidos-por microorganis™os ¥ $° notan las varicosidades y focos de licuefaccion Pe Ainojes Una dentina infectada de esta manera, no eS pasible de GeRiasnoits” combosaicoce ea Aanivan a MtEaMne tear Sots er SNe" ¢: CONSOLARO, 1996; BROWN y col., 1991). (Fig. 2.11. Cuadro 2.3.). 2.2.2.2. Dentina afectada _ Es una dentina que presenta alterada su estructura, con una textura parcialmente mantenida, semejante a la del cuero, contiene 10° bacterias/mg, corresponde a 0,1% de las bacterias de la zona infectada, siendo predominantemente acidogénicas. En la den- tina afectada puede distinguirse de la superficie hacia la pulpa una zona de dentina desmineralizada profunda, \ocalizada por debajo de la zona de desmineralizacién mas superficial, una zona de eslerosis dentinarla y \uego la dentina reaccional. En conjun- to constituyen la zona de dentina hipermineralizada. La dentina afectada se encuentra mas alld de la zona de invasién bacteriana, pre- senta cambios en su coloracién y grado de desmineralizacidn. En este sector més pro- fundo no hay invasion bacterlana, es un tejido vital, sensible a su instrumentacién con aul le dentinatatecs Peau dN e VG dada celconsiders Zona de dentina necrotica Zona de dentina demineralizada profunda, remineralizable. Zona de dentina desmineralizada | Zona de dentina hipermineralizada: - Esclerosis dentinaria ~Dentina reaccional CUADRO 2.3. Zonas involucradas en cada tipo de dentina (CONSOLARO, 1996) 36—__mtoiov pnocneso of La Lesion caniowa cx esnaire, Sureta, observa diversos grados de reblandecimiento. La matriz de colageno se pre- Senta intacta, Esta dentina puede considerarse reminerallzable (CHGUSHIy FUSAVAMA, 1075. SATOY FUSAYAMA, 1976; CONSOLARO, 1096; BROWN y co, 1991). (Fig. 2.12.) (Cuadro 2.3.) resentation esquemitica de dentina alectada ‘Adaptado de Caries (GROWN y £01.19 La lesi6n ceriosa se propaga en la dentina siguiendo la curvatura de los tabulos dentinarios, tanto en zona de superficies libres asi como en zona de fosas y fisuras; es decir, en forma de un cono trunco,.manteniendo orientada su base mayor hacia el limite amelo dentinario (FIETHE, 1990; BROWN y co, 1991). (Fig. 2.13.). FIGURA 2.13, a Corte histolegi- co y bt represen- tacién esquematica de la propagacién de la lesion en " 2.A3b. —dentina. 2.3. LESION EN CEMENTO El cemento radicular es un tejido mesenquimatico calcificado, que ocupa un volu- men minimo de los tejidos duros dentarios. Es un tejido que recubre las ra(ces de los dientes y tiene como funcién principal anclar las fibras del ligamento periodontal ala ralz del diente. Posee una matriz organica que consta principalmente de col4geno y sustan- cia fundamental, la cual esté mineralizada en un 50% por hidroxiapatita (TEN CATE, 1992) El cemento posee aproximadamente un 45% de sustancia inorganica, un 22% de mate- rial orgdnico y un 33% de agua (BROWN y-col., 1991). (Fig. 2.14.) : La lesi6n de cemento o lesién de raiz requiere, para establecerse, la oportunidad de que se exponga este tejido al medio bucal, lo cual puede presentarse por retraccién 37‘c1AGNOSTICO 06 CARIES DENTAL 33% gingival o no, La presencia de placa bacteriana st bre a eupeticieradioularpropicia la ponetracion de las bacterias en los espacios cementarios, antigui mente ocupados por las fibras de Sharpey- Eos e8- pacios tienen la forma de cufia y son perpendicula- 45% esala superficie cementaria. La presencia de bac- ray terias en estos espacios permite el acceso alos pla- nos do formacién correspondiantes a las capas gontenide contenido” g,,] _incrementeles de cemento, por donde promueven ins eatotee desmineralizacién y desorganizacién hasta que '4- pidamente llegan a dentina. Este proceso que se FIGURA 2.14. Distibucién porcentual en peso det continda lateralmente y simulténeamente da lugar & cemento dentario, la lesion en dentinay cernento (THYLSTRUPy FEJERSKOV. 1986: BROWN y cal, 1991; CONSOLARO, 1996) Desde el punto de vista clinico, la lesion exclusiva de cemento no es pasible de detectarse. E| cemento expuesto, ganeraimente proximo a la unién amelocementaria, tiene de 2oum 2 501m de espesor. Casi siempre junto a una lesién de cemento se presenta una lesién de dentina. Estas lesiones generalmente son superticiales y largas en forma de platillo (THYLSTAUP y FEJERSKOY, 1966; BROWN y col, 1981: CONSOLARO, 1896) (Fig. 2.15). sD ce 0 ° Clinicamente nose. HGURA 2.15. Ss puede detectar 3 imssendnicay > una lesion locall- jcstoncarossen S zadaexclusiva- cemento, a mente en cemen-. BD: biofim dental == to, pues casi siem-- C: cemento =o pre est asociada, 0: dentina <2 a-una’lesionide 0: odontoblast 25 dentina. (Adapraco de Cale Dentaria Cosolar, 1956) 2.4. LESION RECIDIVANTE O LESION SECUNDARIA Cuando un material restaurador se coloca en una preparaci6n cavitaria, el esmalte puede observarse en dos planos, uno en la superficie exterior y otro en la pared de la cavidad. Asf, la lesién recidivante puede describirse en dos partes: una lalesiénsecunda- sion externa formada en la superficie exterior y una lesion interna for- ria presenta una __ madaenla pared cavitaria, esta Ultima solamente se detecta cuando existe: lesién externayu- _infltraci6n de bacterias, fluidos, moléculas y iones de hidrégeno, entre la na lesion interna. _restauraci6n y la cavidad, La histopatologia de la lesién recidivante externa corresponde a una lesién primaria que se localiza préxima al material restaurador. La lesién recidivante de pared puede presentarse en la parte mas profunda del margen de la restauracion, desmineralizando 381v PROGRESO DE LA LESION CARIOSA EN ESMALTE,DENTINAY CEMENTO / 3 la dentina y socavando el esmaite adyacente ala restauracién. Esto puede acavrear una rogresian de la lesidn con un margen en esmalte clinicamente sano. A vaces se presen- tan simulténeamente ambos tipos de lesion recidivante (CONSOLARO, 1998). (Fig. 2-18). 2.160. IGURA 2.16, Imagen clinica y b: representacion esquematica de una lesién tecidivante 0 lesion secundaria. En resumen Tradicionalmente era suficiente que el odontélogo estuviera familiarizado con las cS racteristicas de las lesiones cariosas que podia observar a simple vista, no obstante la concepcién de que las lesiones existen ain antes de ser clinicamente evidentes, ha tor nado fundamental la necesidad de que esté premunido, ademas, de los detalles que caracterizan a las lesiones en sus estadios incipientes, en términos absolutos. En este dmbito resulta clara la trascendencia de conocer cabalmente las caracter's- ticas de las lesiones cariosas en el contexto mas amplio, Tales caracteristicas tanto en el inicio, durante el progreso, asi como en el avance de la lesién cariosa dependen del tojido involucrado, sea este esmalte, dentina o cemento, debido que cada uno de ellos. presenta caracteristicas especilicas tanto en su composicion quimica, caracteristicas fisicas, estructura y locelizacién en relaci6n al medio oral, las cuales determinarén como 66 lleve 2 cabo la acoién destructiva, sin dejar de lado los demés factores que intervie~ nen en este proceso. 39