A LA MEMORIA DE MI MADRE ESTHELA SACOTO ZALAMEA,

HEROÍNA DEL QUIRÓFANO...

 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
Dr. Jorge Barzallo Sacoto & Colaboradores

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

DE LA UNIVERSIDAD DE CUENCA

TERCERA EDICION

Publicación científica de la Facultad de Ciencias Médicas

Universidad de Cuenca - Ecuador

Versión en español para América Latina

DERECHOS DE AUTOR: 013609

I.S.B.N.: 9978-14-038-7
DEPOSITO LEGAL: 001498

Diseño y diagrmación:
El Gato

Impresión:
Arte y Diseño

Mayo 2013

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CAPITULOS ESENCIALES EN
ANESTESIOLOGIA
3ra EDICION
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

DE LA UNIVERSIDAD DE CUENCA

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 3

 PRESENTACIÓN

CÓMO LEER CON HIPERESTESIA

UN LIBRO SOBRE ANESTESIA
Tuve la fortuna de leer, vía virtual, la última versión -aquella que con
harina y levadura está lista para cocerse en el horno de la imprenta- del
libro "Capítulos Esenciales de Anestesiología", del doctor Jorge Barzallo
Sacoto.

Inmejorable edición, ilustrada, completa, pedagógica, científica, actuali-

zada, con sustanciosa base bibliográfica. ¡He disfrutado de ella!

Entre todos los descubrimientos médicos de la historia de la humanidad,

tres son cruciales: los analgésicos, los anestésicos, los antibióticos. Vale
decir: la lucha contra el dolor, contra el dolor supremo, contra la infección.
Por cierto que la lista es inextinguible: los antidiabéticos, los anticancero-
sos, digitálicos, antipsicóticos, antidepresivos, “tutti quanti”, además, de
las células madres para combatir diversas enfermedades.

Así como el remedio es vida, su mal uso empero va correspondiente a la

aparición de nuevas enfermedades; se ha calificado con extremada alerta
lo que la Organización Mundial de Salud -OMS- denomina "catástrofe sa-
nitaria del futuro"; se refiere a lo que ocurrirá, frente al mal uso de los
antibióticos, la automedicación y su paulatina e inexorable resistencia.
Panorama similar es preciso denunciar cuando el exceso, siempre enemigo
de lo bueno, determina el indiscriminado abuso de los analgésicos, tanto
que el "consumismo médico" alimenta intolerancias "culturales" a sopor-
tar dosis adecuadas de dolor, sin entender a cabalidad su condición de
elemento consustancial a la supervivencia humana. Bien decían los padres
de la farmacopea, los hermanos gemelos nacidos en el Asia Menor y,
santos decretados por el cristianismo: Cosme y Damián, que "entre el re-
medio y el veneno, todo es cuestión de dosis".

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Prometeo, el héroe y mártir griego, fue conde-
nado a ser roído su hígado por el águila de Zeus,
por haber robado el fuego de los dioses para do-
nárselo a los mortales. Cada día, encadenado,
Prometeo sentía regenerarse su hígado --con la
capacidad que tienen los semidioses-- solo a
tiempo para ser mutilado diaria e implacable-
mente por el águila del dios de los dioses del
Olimpo. Es el lienzo de Pedro Pablo Rubens, el
que quizá mejor representa el martirio del be-
nefactor de los mortales por antonomasia, en la
lectura de la mitología universal.
La anestesia es una suerte de Prometeo científico:
representa el hurto, quizá el robo -con violen-
cia- del don divino de la anestesia, para curar,
operar, en la clínica y la cirugía, para invocar el
sueño que dulcifica o elimina sufrimientos, para
supervivir y proyectar a la especie humana por la
senda de la vida, escabulléndola de la muerte, la
que siempre acecha.
Todo es relativo sin embargo en la lucha contra
el dolor y la muerte. Se ha mencionado que ma-
nipulando el oxígeno y otras condiciones, el siglo
XXI ofrecerá un consistente descubrimiento: pro-
longar la vida hasta ciento cincuenta o doscientos
años. Intentar producir Matusalenes modernos,
que a lo mejor vivirían o se acercarían en tiempo
a lo del mítico personaje bíblico:969 años. El ex-
ceso de perfección, medido por la longevidad y
la prolongación paulatina de la esperanza de
vida y el promedio de vida de pueblos y naciones,
puso el ingrediente a José Saramago, Premio No-
bel lusitano y extraordinario narrador, cuando
escribe un libro luminoso: "Las intermitencias de
la muerte". Relata la situación de una sociedad
que no moría, condenada a vivir por siempre, en
donde los descubrimientos médicos hacían que
aquellos hombres y mujeres, no mueran, no pue-
dan morir. En esta suerte de tierra-de-nunca-
jamás-fallecer, el caos que sobreviene es aterra-
dor.
El progreso de la medicina depende del avance
de otras ciencias. La física es una de las más in-
fluyentes. Los imanes superconductores que ace-
leran partículas han sido claves para el diagnós-
tico por imágenes: radioinmunoensayo, ciclotrón,
hadronterapia, radioterapia, resonancia magné-
tica nuclear, tomografía por emisión de positro-
nes, emisión de haces de partículas para terapias
contra el cáncer. El primer premio Nobel de me-
dicina lo recibió Röentgen temprano en el año
1900, precisamente por su descubrimiento de los
Rayos X. Hoy, en julio del 2012, se asiste al des-
cubrimiento del "Bosón de Higgs", una partícula
subatómica que pasa por el mayor descubri-
miento en cuarenta años en la disciplina, cuya
probabilidad de certeza toca el increíble
99.9994%. Con ello se inicia un hito en la física,
tanto como fue el descubrimiento del ADN en
los años cincuenta del siglo XX. Sin bosones no
hay materia, vida, ni humanidad. Sin ellos, sim-
plemente no existimos como raza humana. Sin
ellos no hay espíritu. El Bosón de Higgs abre un
debate filosófico-teológico sobreañadido entre
las viejas concepciones teístas -ateístas, pues
mientras unos lo han llamado "la partícula de
dios", otros científicos la anatemizan como "la
partícula maldita".
Es filosófico captar el eureka del valor de la fini-
tud humana. En la vulnerabilidad del ser hu-
mano, está su grandeza. La perfectividad, siem-
pre. La perfección, jamás.
La búsqueda de la analgesia y de la anestesia
puso a ciencia y filosofía a trabajar y ensayar. Los
faquires de la India lograron dominar o, al menos
5
 secuestrar el dolor mediante el uso dosificado de las endorfinas. Los místi-
cos, mediante penitencia, ayuno y la secreción de sustancias histamínicas,
catecolaminas y otras, obtuvieron tras su éxtasis la capacidad de disolver
el dolor. En la iglesia ortodoxa, teniendo como capital política y religiosa
a la antigua Constantinopla, los ascetas que se auto secuestraron en mo-
nasterios, conventos --como el de Capadocia-- eran una legión en Bizancio.
Muchos decidían vivir día y noche sobre la cúspide de una columna, como
Simón, el Viejo, el "estilita", que antes de su muerte vivió trepado en la
cima de una columna por increíbles veinte años, solo descendiendo itine-
rantemente para ejercer mínimos requerimientos fisiológicos. La expe-
riencia de los monjes budistas zen y otros anacoretas espirituales, espe-
cialmente en el Tíbet y en Katmandú, han logrado tras el dominio de su
cuerpo, abolir el dolor en condiciones inexplicables para la ciencia occi-
dental promedio. Ritos shamánicos del mundo, por otra parte, han posibi-
litado borrar de la conciencia del yo, sufrimientos propios a la naturaleza
viva y humana.

Tratamientos exitosos inusuales han ejercido además reyes europeos, sobre

todo franceses, al imponer sus manos reales sobre pacientes que sufrían
de escrófulas y tantas otras nosologías. Una obra muy bien documentada
fue escrita por el excelente historiador y fundador de la Escuela de los An-
nales, en Francia, Marc Bloch: su estupendo libro se llama “Reyes Tauma-
turgos”.

Hermoso libro el de Jorge Barzallo, en el cual da cabida --como maestro

solidario y consciente del saber y sabor de sus discípulos-- para incluir
desde cada pluma diversa de otros médicos jóvenes, uno de ellos, su propio
hijo David, residente hospitalario en Quito y en preparación de su espe-
cialidad de postgrado, capítulos valiosos como colaboradores en el libro,
quienes abordan temas concretos en la materia central, cometido y misión
del libro, dándole sin duda plus y refrescamiento a la obra, más allá de la
contribución del autor central del libro.

La obra que presento, me ha llevado de la mano a pasear a través de sus

líneas y páginas, la retina ávida --la de otro médico-- que siempre admiró
la anestesiología, como una de las más espectaculares representantes de
la medicina moderna, anestesia que sin dejar jamás de ser de alta ciencia
y tecnología: química, bioquímica, farmacológica, clínica y más, jamás per-
dió el don taumatúrgico de su ejercicio. Gracias en parte a la anestesia, la
quintaesencia de la medicina y la cirugía es posible conseguirla. La aneste-

6
siología es una de las piedras filosofales que permitieron el desarrollo ex-
ponencial y en vorágine de la cirugía moderna.

Jorge Barzallo Sacoto es profesor principal de Anestesiología de la Facultad

de Ciencias Médicas de la casi sesquicentenaria Universidad de Cuenca --
también mi Alma Máter y mi Facultad de formación y sentimiento respec-
tivamente--. Luego de su pregrado en Cuenca, se especializó en Brasil; a
su retorno fue posteriormente designado Director del curso postgrado de
Anestesiología; fue además Miembro Principal del H. Consejo Directivo
de la misma. No puedo dejar de invocar -y evocar- en la memoria, cuando
el autor de este iluminado libro-texto, fuera estudiante universitario.
Afianzó la decisión de seguir la especialidad que ahora da frutos acadé-
micos notables, incluida la de este libro clave para especialistas y médicos
de todas las otras ramas, mientras cursara su parvo puesto de Interno en
una de las Clínicas de la ciudad de Cuenca. Allí, con ahínco y calidez, el jo-
ven Interno -in illo tempore- decidió su especialidad, la que le ha llevado
a un raudal de logros y reconocimientos profesionales, académicos y sin
duda, siempre humanos. Soy testigo de que la decisión y voluntad médica
y política del doctor Barzallo Sacoto para hacerse anestesiólogo, nació allí
en las primigenias manifestaciones motivacionales cuando estudiante e
interno.

Una nota final, escrita más como una metáfora, resaltando el entretelón
que implica una dicotomía, esgrimida a manera de un juego de palabras -
como el que enseñara lúdicamente el lingüista y filósofo de la lengua de
Lintz en Austria, Ludwig Wittgenstein-: para paladear y bien este bien
trazado libro-texto, aconsejo leerlo en plenitud de vigilia con una franca
dosis de hiper-estesia, jamás con an-estesia.

Sevilla, julio, 2012

Gustavo Vega Delgado

Rector de la Universidad de Cuenca 1995-2000
Vicepresidente de la Unión de Universidades de América Latina 1999-2000
Presidente del Consejo Nacional de Educación Superior del Ecuador 2006-2010

7
8
 P RÓLO G O
Una de las mayores satisfacciones de un docente
universitario es la de relacionarse con sus estu-
diantes y colegas mediante un trabajo en con-
junto que resuma las experiencias compartidas.
Por ello a lo largo de varios años de nuestra ex-
periencia en el postgrado y pregrado,he dis-
frutado con mis alumnos de interminables se-
siones de trabajo, discusiones y revisiones bi-
bliográficas que paulatinamente han mejorado
nuestros conceptos de la especialidad.
El propósito al realizar este trabajo no ha sido
escribir un libro clásico de ANESTESIOLOGÍA,
sino más bien elaborar un manual práctico
que se constituya en un recordatorio sólido de
la especialidad, con un solo objetivo real:
“brindar seguridad al paciente en el sitio mismo
del trabajo”, porque pienso que la primera
vez que el ser humano buscó los servicios de
un médico fue por dolor, entonces ese primer
médico debía haber sido un experto en el dolor,
es decir: "un anestesiólogo".
Dr. Jorge Barzallo Sacoto
AUTOR
Así, los conceptos presentados en este manual
han sido tomados de varios autores, muchos de
ellos en forma textual y ordenados minuciosa-
mente, para que en forma breve y práctica
constituyan verdaderas soluciones en nuestra
apasionante y delicada especialidad. Un manual
destinado a ser una guía no solo para médicos
anestesiólogos y residentes de anestesiología
sino también para los estudiantes de medicina.
Por tanto desde ahora gracias por todas esas
críticas, ideas y propuestas valiosas para mejo-
rarlo.
Deseo hacer extensivo mi agradecimiento a to-
dos y cada uno de mis alumnos –ayer-, estu-
diantes del postgrado y hoy colegas respetables
de la especialidad y a todas aquellas personas
que de una u otra forma aportaron para que
la presente obra se plasme en realidad.
Con afecto,
9
INDICE PRESENTACIÓN

PRÓLOGO

CAPÍTULO 1
HISTORIA DE LA ANESTESIA

CAPÍTULO 2
VISITA PRE-ANESTÉSICA

CAPÍTULO 3
INTERPRETACIÓN DEL
ELECTROCARDIOGRAMA
4

12

19

26

CAPÍTULO 4
VALORACIÓN PULMONAR 31

CAPÍTULO 5
LA MÁQUINA DE ANESTESIA 35

CAPÍTULO 6
MONITORIZACIÓN 41

CAPÍTULO 7
INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
Y MANEJO DE LA VÍA AÉREA 45

CAPÍTULO 8
ANESTESIA GENERAL 52

CAPÍTULO 9
SIGNOS CLÍNICOS DE LA
ANESTESIA GENERAL 55
CAPÍTULO 10 CAPÍTULO 21
PRINCIPALES ANESTÉSICOS BLOQUEO DEL
INHALATORIOS 58 PLEXO BRAQUIAL 117

CAPÍTULO 11 CAPÍTULO 22
INDUCTORES ANESTÉSICOS 64 RECUPERACIÓN ANESTÉSICA 138

CAPÍTULO 12 CAPÍTULO 23
ANESTESIA ENDOVENOSA 70 REANIMACIÓN
CARDIOPULMONAR Y CEREBRAL 145
CAPÍTULO 13
RELAJANTES MUSCULARES 73 CAPÍTULO 24
DOLOR 155
CAPÍTULO 14
SHOCK HIPOVOLÉMICO 80 CAPÍTULO 25
MANEJO MULTIDISCIPLINARIO
CAPÍTULO 15 DEL PACIENTE CON CÁNCER 170
HIDRATACIÓN EN ADULTOS 86
CAPÍTULO 26
CAPÍTULO 16 DROGAS DE USO FRECUENTE
ANESTÉSICOS LOCALES 93 EN ANESTESIA 179

CAPÍTULO 17 CAPÍTULO 27
ANESTESIA RAQUÍDEA 100 LA INVESTIGACIÓN
EN ANESTESIA 184
CAPÍTULO 18
CEFALEA POSTPUNCIÓN DURAL 104 CAPÍTULO 28
NORMAS BÁSICAS
CAPÍTULO 19 EN ANESTESIA 194
ANESTESIA PERIDURAL 108

CAPÍTULO 20
BLOQUEOS DE LA CARA 112 BIBLIOGRAFÍA 198
 CAPÍTULO 1

HISTORIA DE LA ANESTESIA
La historia de la anestesiología podemos decir que se inicia en el año 1846;
antes la especialidad se constituía en una intensa lucha entre el cirujano y
el paciente, por tanto solo a partir de esa fecha la ciencia controla el dolor.

En el pasado únicamente se utilizaban plantas, brebajes o pociones que

producían cualquier tipo de reacciones, excepto anestesia.

UTILIZACIÓN DE DROGAS EN LA ANTIGÜEDAD

• 460-377 A.C.: Hipócrates, utiliza la temible "esponja soporífera" impreg-

nada con una preparación de opio y belenio con el propósito de provocar
anestesia.
• 50 D.C.: Dioscórides, médico griego introduce el término anestesia al des-
cribir los efectos extraordinarios de la mandrágora.
• La adormidera droga muy utilizada en el Asia, es el papaverum somnife-
rum que se encuentra dentro del opio y el hachis.
• El belenio es la belladona que produce el ácido colinérgico, provoca in-
tensos cuadros de alucinaciones y delirio.
• El alcohol, provoca analgesia y relajación profunda.

UTILIZACIÓN DE MÉTODOS EXÓTICOS

Practicados en algunos países para producir anestesia.

A. Italia: estrangulación total, hasta provocar la asfixia del paciente.

B. Siria: estrangulación parcial de un miembro para realizar una amputación.
C. Grecia: concusión cerebral, o moderado golpe hasta que el paciente
pierda el conocimiento.
D. Roma: hipotermia o enfriamiento de un miembro a menos de 20º C.
E. Turquía: asfixia y pérdida del conocimiento provocada por uno o dos si-
carios.

12 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

PRECURSORES DEL SIGLO XVIII Actualmente varias Sociedades de Anestesiología
de muchos países, han adoptado a esta fecha
Se inicia con el descubrimiento de la química de como “el día del Anestesiólogo”.
los gases.
FÓRMULA DEL ÉTER
• 1540: Valerius Cordus descubre el éter sulfú-
rico. C2H5OH + SO4H2 C2H5 - O - C2H5
• 1616: William Harvey descubre la circulación
C C H H
sanguínea.
• 1644: Torriceli mide la presión barométrica que H C C O C C H
es de 760 mmHg a nivel del mar, inventa el ba-
rómetro y demuestra que los gases se pueden C C H H
medir por su peso.
• 1667: Robert Hook describe la ventilación arti-
ficial soplando aire hacia los pulmones y pro-
pone la ventilación de la sangre pasando por La Universidad de Boston le extendió a Morton
un tubo de aire. el título de benefactor de la Medicina, por ello
• 1772: Priestley descubre el N2O. el éter se constituye en el mayor aporte de los
• 1779: David Humprey prepara el N2O. Estados Unidos a la humanidad.
• 1840: John Hutchinson mide por primera vez
la capacidad vital pulmonar.
• 1842: Gardner Quincy Colton demuestra el po- PROGRESOS DE LA
der del N2O. ANESTESIOLOGÍA
• 1844: Horacio Wells, odontólogo, realiza exo-
doncias con N2O, pero fracasa en su demostra- • 1835: Alejandro Dumas describe las propieda-
ción final de este gas como analgésico. des químicas del cloroformo.
• 1846: William Thomas Morton, odontólogo, na-
cido en Charleston
FÓRMULA DEL CLOROFORMO
(Massachussets) ex-
perimenta en él, en Cl
sus amigos, en sus
animales y hasta en H Cl Cl
sus familiares las
bondades del éter, Cl
para el 16 de Octu-
bre de 1846, realizar
la primera demos- • 1847: Fluorens describe las propiedades físicas
tración clínica con del cloroformo y su hepatotoxicidad en pacien-
éxito del "Letheon" tes de riesgo, pero recalca que este anestésico
o éter sulfúrico. no es inflamable.

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 13

 • 1848: Horacio Wells, obsesionado y desanimado
por su fracaso de la anestesia con óxido nitroso,
se suicida el 24 de enero de 1848, cortándose
las venas de la muñeca e inhalando cloroformo
en una cárcel de Nueva York.
• 1851: Charles Gabriel Pravaz inventa en Francia
la jeringuilla de cristal.
• 1853: John Snow administra cloroformo a la
Reina Victoria y nace el príncipe Leopoldo, eli-
minando de esta forma el estigma religioso del
control del dolor durante el parto.
• 1859: Albert Niemann observó que el polvo de
la cocaína tenía sabor amargo y provocaba
adormecimiento de la lengua.
ANESTESIA MODERNA
En esta época se reconoce a la intubación endo-
traqueal como el mayor avance anestésico, a pe-
sar de que en el año de 1543 el médico belga
André Vesalius, describe la primera intubación
en un animal en estado de descomposición, de-
nominándole a la tráquea "arteria áspera".
• 1878. William Mãc Even, de Escocia, realiza in-
tubaciones orales palpando la epiglotis de los
pacientes con crup diftérico.
• 1884. Carl Koller utiliza la cocaína para producir
anestesia tópica en la conjuntiva del ojo.
• 1885. Halsted introduce el bloqueo nervioso y
la anestesia por infiltración mediante inyec-
ción.
• 1885. Leonard Corning produce anestesia peri-
dural inyectando cocaína en solución entre las
apófisis espinosas de las vértebras.
• 1891. Quincke demuestra la posibilidad de re-
alizar la punción lumbar para extraer líquido
cefalorraquídeo.
14 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
• 1898. Augusto K. Bier realiza la primera anes-
tesia raquídea en humanos, inyectando a su
asistente y a sí mismo cocaína.
• 1901. Cathelin y Sicard introducen anestésicos
en el hiato sacro.
• 1905. Hunt descubre y sintetiza la fórmula de
la Succinilcolina.
• 1905. Einhorn sintetiza la Procaína.
• 1907. Heidbrink construye la primera máquina
de anestesia. Riva-Rocci inmortaliza su nombre
al inventar el tensiómetro. Cushing inventa el
estetoscopio.
• 1908. Ombredanne diseña un aparato para va-
porizar el éter.
• 1910. Franz Kunh, médico alemán, construye
el primer tubo metálico para introducir dentro
de la tráquea.
• 1911. Kullemkampf realiza el primer bloqueo
del plexo braquial por vía supraclavicular.
• 1912. Chevalier Jackson inventa el laringosco-
pio, que fue diseñado por Flagg.
• 1920. James Gwathmey inventa el flujómetro
y disminuye en forma significativa la mortali-
dad anestésica.
• 1921. Arturo Guedel describe los planos anes-
tésicos con el éter. Iván Maguill describe la in-
tubación naso-traqueal.
• 1921. Fidel Pagés Mirave realiza el primer blo-
queo peridural lumbar, asignándole a esta téc-
nica el nombre de anestesia metamérica.
• 1925. Drager construye la primera máquina
anestésica de circuito circular con mecanismo
de absorción de CO2.
• 1928. Ralp Waters inventa la cal sodada y el ba-
lón de seguridad o cuff del tubo endotraqueal.
• 1931. Dogliotti describe la pérdida de la resis-
tencia al aire como maniobra para encontrar
el espacio epidural.
• 1933. Alberto Gutiérrez, de Argentina, inventa
el método de "la gota pendiente" para identi-
ficar el espacio peridural.
• 1935. Jhon Landy y colaboradores sintetizan
los barbitúricos al hacer reaccionar una molé-
cula de urea con el ácido malónico. El nombre
barbitúrico se debe a que el nuevo compuesto
se descubre el día de Santa Bárbara.
BARBITÚRICOS
UREA + Ac. Malónico = MALONIL – UREA
NH2 HOOC
O C CH2 H O
NH2 HOOC N C H
O C C tema Mapleson D.
N C H
• 1937. Thomas Ayres fabrica la pieza "T de Ay-
res" sin reinhalación para pacientes pediátri-
cos.
ANESTESIA CONTEMPORÁNEA
• 1940. Se reconoce a la anestesia como especia-
lidad.
• 1940. Lemon describe la anestesia subaracnoi-
dea continua.
• 1943. Sir Robert Macintosh inventa el laringos-
copio curvo con luz incorporada.
• 1943. Lofgren y Lundquist sintetizan la lidoca-
ína.
• 1946. Harold Griffiths, de Canadá, emplea clí-
nicamente curare para realizar una apendicec-
tomía. Es el primer Presidente del Congreso
Mundial de Anestesia realizada en Schevinigen
(Holanda) en 1955.
• 1948. Alquist describe los conceptos de recep-
tores alfa y adrenérgicos.
• 1949. Curbelo fabrica la aguja de Tuohy para
administrar anestesia epidural continua.
• 1950. Jackson Rees, de Liverpool, describe el
sistema pediátrico que deberá ser utilizado en
niños de menos de 20 kilos de peso. Es el sis-
• 1952. Kentaro Takaoka diseña y fabrica en Sao
Paulo, Brasil, el primer ventilador portátil o
mini ventilador.
• 1954. Maguill hace variaciones del sistema pe-
diátrico colocando el flujo de gas fresco (FGF)
en la parte distal quedando la válvula espira-
toria en la parte proximal del paciente, a que
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 15
 exista menor retención de CO2. Es el sistema • 1973. Snyder S. H., demuestra la existencia y la
Mapleson A. función de los receptores específicos a los opiá-
• 1959. Los laboratorios I.C.I. de Inglaterra ceos.
desarrollan la fórmula del: 2 Bromo, 2 Cloro • 1989. Barrios Alarcón Jorge MD., anestesiólogo
trifluroetano que se denominará Fluotane. boliviano del Hospital Santa Casa da Misericordia
de Sao Paulo (Brasil), y J. A. Aldrete, demostraron
FLUOTANE que el Dextrano 40, por vía epidural, provoca
excelente alivio en la cefalea postpunción du-
ral.
F H • 1990. Plancarte Ricardo, de México, popularizó
el bloqueo del ganglio hipogástrico superior
F C C Br para el tratamiento del dolor pélvico.
• 1992. Se utiliza en clínica el Desfluorano.
F Cl • 2010. Se administra TIVA en infusores endove-
nosos.

• 1961. Eger E. I. introduce el concepto de "con-

centraciónalveolar mínima" o CAM. NUEVAS DROGAS EN ANESTESIA
• 1961. Jansen describe la neuroleptoanalgesia
tipo I mezclaHaloperidol + Fenoperidina y la ANALGÉSICOS OPIACEOS
neurolepto analgesiatipo II, Dehidrobenzope- • HCL (Rapifen)
ridol + Fentanyl. Amp 5ml(0.5mg/ml). Dosis: 0.2 - 0.3 mg/k/p
• 1963. Edgar Martínez Aguirre, de Caracas, pro- • SUFENTANIL citrato
duce alivio de la cefalea postpunción dural, Amp de 5ml (0.05mg/ml). Dosis: 0.05 - 0.1
mediante la administración de un parche de mg/k/p
sangre en el espacio epidural. • REMIFENTANIL HCL (Ultiva)
• 1965. Stevens describe la anestesia disociativa Amp.de 5 mg. Dosis 0.3mic. / kg / minuto
con la Fenciclidina (Ketamina). • BUPRENORFINA (Temgesic).
• 1968. De Castro, de España, describe la Anal- Amp.de 0.3mg. y tab de 0.2mg.
gesia-Anestésica. • NALBUPHINE HCL (Nubain)
• 1970. Alon P. Winnie desarrolla el bloqueo del Amp 1 ml/10 mg y 20 mg. Dosis 0,1 mg/k/p
plexo cervical vía interescalénica.
• 1970. Aldrete J. A. y Kublick S. proponen la es- ANTÍDOTOS DE LOS OPIACEOS
cala de la recuperación postanestésica, evalua- • NALOXONA (Narcan)
ción obligatoria para el alta de pacientes con Amp 1 ml / 0.4 mg.
anestesia general.
• 1972. Bain, de Inglaterra, inventa su nuevo sis-
ANTIEMÉTICOS
tema para administrar anestesia y Baraka de
Japón inventa el sistema de doble “T” para cir- • ONDAZETRON.Zofran– Modifical
cuitos pediátricos. Amp. 4 ml/8 mg.

16 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

• ONICIT (Palonocetron) • SUGAMADEX (Bridion)
Antiemético para morfínicos. Revierten los relajantes musculares no despo-
Amp.de 5 ml con 0.05 mg. /ml. Dosis: 0.003 mg. larizantes.
Amp.de 2 y 5ml. Cada ml 100 mg.
ANTÍDOTOS DE LOS Dosis de 2mg. (Bloq. Superficial).
BENZODIAZEPÍNICOS Dosis de 4 mg. (Bloq. Profundo).
• FLUMAZENIL (Lanexate) Dosis de 16 mg.(Provoca reversión inmediata).
Amp de 5 ml/ 0.1mg/ml

HIPOTENSORES HISTORIA DE LA ANESTESIA

• TRANDATE (Labetanol)
Amp de 20ml/100mg. Dosis: 2 ml/k/p
INDUCTORES
• HYPNOMIDATO (Etomidato)
Amp de 10 ml y 20 mg. Dosis: 0.2 a 0.4 mg/k/p
• FLUNITRAZEPAN (Rohypnol)
Amp 1ml/1 mg.
• DIPRIVAN(Propofol)
Amp 20 ml/200 mg. Dosis: 2.5 mg/k/p
• MIDAZOLAM (Dormicum)
Amp 3 ml y 15 mg. Dosis: 0.15 a 0.30 mg/k/p
RELAJANTES MUSCULARES
• BROMURO DE VECURONIO (Norcuron)
Amp. de 1ml (4mg). Dosis: 0.1 a 0.3 mg/k/p
• TRACRIUM (Atracurium)
mp.2.5ml (25 mg.). Dosis: 0.3 a 0.6 mg/k/p
• BROMURO DE ROCURONIO
(Esmeron - Zemuron)
Dosis 0.6 mg/k/p.
Dosis mantenimiento: 0.3 mg/kg/p
Frasco amp de 50mg/5ml
• BESILATO DE CISATRACURIUM (Nimbex)
Fco amp (Nimbex forte).
Dosis 0.10 a 0.15 mg/k/p
150mg/30ml. 1ml/5mg
• MIVACURIUM Clorhidrato (Mivacron)
2mg/ml. Dosis: 0.20 mg/k/ p.
Amp 40mg. en 20cc. C/cc = 2mg
EN EL ECUADOR
RESÚMEN
Se divide en:
1. Pre-cerámica: 9.000 A.C. - 3.500 A.C.
2. Formativa: 3.500 A.C. - 500 A.C.
3. Regional: 500 A.C. - 500 D.C.
4. Integracionista: 500 D.C. - 700 D.C.
En la época republicana a partir de 1830 hasta
nuestros días, se han utilizado diferentes drogas
como: el cloroformo en 1860, el óxido nitroso en
1871 y el éter en 1894.
La primera anestesia espinal se realizó en la ciu-
dad de Quito en el año de 1901 al igual que la
primera anestesia epidural en 1937.
En 1948 se utilizaron los relajantes musculares y
se realizó la primera intubación endotraqueal.
Desde 1960 la anestesia inicia su desarrollo en
nuestro país con numerosos especialistas formados
dentro y fuera del país, que brindan seguridad y
garantizan en forma total la vida del paciente.
En nuestro país merecen un homenaje especial
los precursores de la especialidad. En la ciudad

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 17

 de Quito destacan los doctores Virgilio Páez Navarrete, Reinaldo García
García, Efraín Vela Badillo, Francisco López V. y la doctora Honoria Bejarano
de M. entre otros.

En la ciudad de Guayaquil los doctores Eduardo Guzmán Burgos, Jorge

Gustavo Plaza Cepeda, Ernesto Romero Toro, Xavier Zambrano García, Joa-
quín Egas Domínguez, Hugo Lara Romero, Patricio Escandón y la doctora
Violeta Albán Matamoros.

En la ciudad de Cuenca son pioneros de la especialidad los doctores Alejan-

dro Serrano G., José Vicente Pérez y Flavio Loyola Merchán (+).

El primer número de la Revista Ecuatoriana de Anestesiología se inició en

la apertura del VIII Congreso Ecuatoriano de Anestesiología, realizado en
la ciudad de Cuenca, el 5 de junio de 1996, en la directiva nacional integrada
por los doctores Jorge Barzallo Sacoto como Presidente de la SEA, Teodoro
López Carrión, Vicepresidente de la SEA e Iván Orellana Cabrera Secretario.

El 16 de octubre de 1846, William Thomas Morton realiza la primera de-

mostración clínica de la anestesia.

18 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

 CAPÍTULO 2

VISITA PRE-ANESTÉSICA
La visita preanestésica y su valoración constituyen un acto médico que no
provoca ningún riesgo, pero “el no realizarla es un acto de verdadero
riesgo para el paciente”.

Se realiza de acuerdo al tipo de cirugía, si es electiva o programada, siendo

obligación del anestesiólogo hacerlo en la actualidad en un consultorio de
anestesia. Únicamente la emergencia y la urgencia, son eventos que no nos
proporcionan tiempo para realizar la visita.

OBJETIVO DE LA VISITA

Es la presentación del médico anestesiólogo ante el paciente, su interrelación

y la evaluación sistémica de su organismo, de su entorno, de su cultura y su
psiquismo.

El médico anestesiólogo debe proporcionar información al paciente sobre:

• Ayuno (de acuerdo a la edad).

• Ropa (retiro de maquillaje, prótesis, piezas de nylon).
• Vías (es preferible utilizar el brazo izquierdo).
• Sondas y drenajes (comunicar al paciente si al salir de cirugía le serán co-
locadas).
• Será importante explicar, el temblor post-operatorio, el dolor y la forma
en que será tratado.

También se deberá investigar mayor información y de allí la importancia

de realizar una buena historia clínica sobre anestesias anteriores, reacciones
a drogas, alergias, cefaleas, alcoholismo, tabaquismo, adicciones, anfeta-
minas, diabetes, hipertensión, toma de medicamentos actuales o en forma
crónica, religión en especial los Testigos de Jehová, etc.

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 19

 Posición anatómica durante el acto operatorio: PRESCRIPCIÓN ANESTÉSICA
indica su repercusión en la dinamia respiratoria
que va a provocar la disminución de su capacidad Se realizará de acuerdo a los siguientes paráme-
vital. tros:

1. Paciente, edad, sexo.

2. Tipo de cirugía.
3. Signos vitales.
4. Corazón pulmones.
5. E.C.G.
6. Exámenes de laboratorio.
7. Hábitos.
8. Plan anestésico.
9. Riesgo.
10. Test de Mallampati y del cuello.
11. Consentimiento informado.
12. Firma del anestesiólogo.

EXÁMENES DE LABORATORIO Y
VALORES REFERENCIALES

SANGRE
• GRUPO SANGUÍNEO: Tipificación y factor Rh.
• HEMOGRAMA: Recuento, fórmula, hemoglo-
bina, hematocrito.
• TEST DE HEMOSTASIA
FINALIDAD DE LA VISITA Tiempo protrombina:
11 a 13 segundos FACTORES
PRE-ANESTÉSICA Protrombinemia: EXTRÍNSECOS
85 a 100%
• Evaluar el estado físico del paciente.
• Seleccionar la técnica y el agente anestésico a • T.P.T. (Tiempo parcial de. Tromboplastina):
administrarse. 30 - 50 segundos
• Evaluar el riesgo operatorio e imponer la me-
dicación pre-anestésica. • Fibrinógeno:
• Recibir el consentimiento por escrito para rea- 200 a 400 mg% FACTORES
lizar el procedimiento anestésico. • Plaquetas: INTRÍNSECOS
• Informar al paciente. 200.000 a 400.000 / mm3

20 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

• Tiempo de coagulación: 5 a 8 minutos VÍA DE LA COAGULACIÓN
• Retracción del coágulo: 3 a 4 horas
• Tiempo de sangría: 2 a 4 minutos • VÍA INTRÍNSECA:
• I.N.R. (Índice Randomizado Internacional): 1 a 2 XII - XI - IX Protrombina
VIII
En cirugía planificada, pacientes con menos de 8 X -- Fosfolípidos Fibrinógeno
g de hemoglobina no se recomienda administrar Ca - V Trombina
anestesia. Fibrina

XIII
COMPONENTES DE LA HEMOSTASIA • VÍA EXTRÍNSECA:
I - II - V - VII
Los componentes principales de la hemostasia
Coágulo estable
son tres, a saber:

a) Vasos, (producen vasoconstricción).

b) Plaquetas, (coágulo inicial que obstruye el flujo
sanguíneo). QUÍMICA SANGUÍNEA
c) Procoagulantes, (producen fibrina y coágulo
definitivo).
REFERENCIAL
Glucosa 80-120 mg/ml
FACTORES DE LA COAGULACIÓN
Urea 20-30 mg/ml
I. Fibrinógeno Creatinina 0,7-1,5 mg/ml
II. Protrombina
III. Tromboplastina Ac. Úrico 3 – 5 mg/ml
IV. Calcio Colesterol 140 – 200 mg /ml
V. Lábil Bilirrubinas Total y Directa 1 mg/ml
VI. No existe
VII. Estable Bilirrubina Indirecta 0,25 mg/ml
VIII. Antihemofílico Proteínas Totales 7g
IX. Componente Tromboplásmico (CPT) Albúmina 4g
X. Stuart Prower
XI. Antecedente Tromboplásmico (A.T.P.) Globulinas 3g
XII. Hageman Fosfatasas 3 - 5 mU/ml
XIII. Estabilizador de la Fibrina T.G.P 8 - 12 mU / ml

Cuando transfundimos sangre total, siempre se T.G.O 8 - 12 mU / ml

deberá tener en cuenta el déficit que existe del Amilasa 70 - 120 U / L
factor lábil (V) y del antihemofílico (VIII).

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 21

 ELEMENTAL Y MICROSCÓPICO DE Para realizar correcciones del equilibrio ácido -
básico debemos aplicar la fórmula:
ORINA
Color Amarillo y aspecto Peso (Kg) x E.B. x 0.3
transparente
pH 5-7
Densidad 1.010 - 1.035 CARACTERÍSTICAS DEL LCR
Cetonas Negativo
Volumen 120-140 ml (1 ml por cada
Proteínas Negativo
libra de peso corporal)
Glucosa Negativo
Presión: acostado 50 a 150 mm de Agua
Leucocitos 0 - 5 por campo Presión: sentado 50 a 200 mm de Agua
Hematíes 0 - 2 por campo Producción 0.35 ml / minuto.
Células Epiteliales escasas, Densidad 1,003 – 1,008
cilindros, bacterias y
levaduras: negativos. Glucosa 50 a 85 mg/dl
(50 % de la glucemia)
Moco y cristales Variable
Sodio 144 mEq/L
Cloro 120 – 130 mEq/L
ELECTROLITOS Potasio 2,06 – 3,86 mEq/L

Sodio 135 - 148 mEq / L

Potasio 3.5 - 5 mEq / L
Calcio 4 - 8 mEq / L
TIPIFICACIÓN URGENTE DE GRUPO
Magnesio 1.5 - 2 mEq / L
SANGUÍNEO

GASOMETRÍA Para realizar la tipificación de un grupo sanguí-

neo de urgencia a la cabecera del paciente, en el
pH 7.35 - 7.45 quirófano o en la sala de emergencia, se dispon-
drán de tres frascos que contienen los reactivos
pC02 30 - 40 mmHg
para esta prueba.
p02 85 - 100 mmHg
C03H 20 mEq/L (componente metabólico.) Frasco azul: Reactivo Anti A
Frasco amarillo: Reactivo Anti B
C03H2 0.9mEq/L (componente respiratorio)
Frasco transparente: Reactivo anti D (Rh)
B. E. + / - 2 mEq / L

22 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

RESULTADO:

• Si aglutina el anti A, el grupo sanguíneo es A.

• Si aglutina el anti B, el grupo sanguíneo es B.
• Si aglutina el anti A y el anti B, el grupo sanguíneo AB.
• Si no aglutina el anti A, ni el anti B, el grupo es O.
• Si aglutina el anti D, el factor Rh es positivo.
• Si no aglutina el anti D, el factor Rh es negativo.

NOTA: es importante y mandatorio solicitar a los pacientes

que se someterán a cirugía, pruebas de VIH, previo a la
obtención del consentimiento informado.

EL CONSENTIMIENTO INFORMADO

En la actualidad se considera a la Anestesiología una espe-

cialidad médica de alto riesgo, debiendo por ello tener un
tratamiento laboral y profesional especial, de ahí la im-
portancia de que antes de realizar cualquier acto anestésico
sea obligatorio hacer conocer al paciente y a su familia,
los riesgos anestésico quirúrgicos.

De esta manera, el paciente o su representante legal luego

de ser adecuadamente informados sobre lo que se realizará
antes, durante y después de la intervención anestésica qui-
rúrgica, dan su autorización mediante el consentimiento
informado, documento que se constituye en un instru-
mento legal de procedimiento, previo a todo acto médico
y en especial anestésico.

Este documento, que debe ser adjuntado a toda historia

clínica, es elaborado en cada institución prestadora de ser-
vicios de salud, acorde a las necesidades y complejidad de
cada centro. El paciente o su representante legal aceptan
con su firma todos los procesos necesarios para llevar a
feliz término la curación de la dolencia.

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 23

 MODELO DE UN CONSENTIMIENTO INFORMADO
PARA ANESTESIA GENERAL

Yo, ……………… he sido informado por mi médico anestesiólogo el doctor

....................., que se me aplicará un procedimiento anestésico para realizar
la intervención quirúrgica denominada ......................... Para dicho procedi-
miento, mi anestesiólogo me ha realizado un examen clínico y ha solicitado
los exámenes de sangre, electrocardiograma y otros que se consideren
útiles, para garantizar que estoy apto para recibir anestesia general.

Me ha informado además que previo al ingreso a quirófanos y de ser nece-

sario, me administrará un medicamento que me tranquilizará y relajará;
luego en la sala de cirugía me aplicarán medicamentos debidamente regis-
trados que me producirán sueño y en este estado se me introducirá un
tubo por la boca hacia la tráquea para administrarme oxígeno y los gases
anestésicos. Mientras dure el acto operatorio mi anestesiólogo cuidará de
mí sin abandonarme, estaré adecuadamente monitorizado de mis signos
vitales y de la profundidad anestésica, para garantizar que no sienta dolor
de la operación. Cuando termine el acto operatorio se me despertará y re-
cibiré control durante el postoperatorio inmediato en la sala de recupera-
ción, hasta que esté totalmente recuperado.

He sido informado de que el procedimiento anestésico tiene complicaciones

que se producen rara vez, que pueden causar daño cerebral o la muerte;
no obstante mi anestesiólogo, aplicará todos sus conocimientos para evitar
estas complicaciones. También he sido informado que luego de despertar
puedo presentar dolor de cabeza o de la garganta y de la zona operada,
los mismos que serán tratados convenientemente.

Leído este documento y habiendo recibido las explicaciones que he reque-

rido y después de que mi anestesiólogo ha contestado las preguntas que le
he realizado, autorizo al doctor ...................., a que realice en mi persona el
procedimiento anestésico, para que pueda ser sometido a la intervención
antes anotada.

Paciente………… Testigo…….….. Testigo………..

Fecha......................................

24 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

MODELO DE UN CONSENTIMIENTO INFORMADO
PARA ANESTESIA REGIONAL LUMBAR

Yo, ……………… he sido informado por mi médico anestesiólogo el doctor

....................., que se me aplicará un procedimiento anestésico para realizar
la intervención quirúrgica denominada ......................... Para dicho procedi-
miento, mi anestesiólogo me ha realizado un examen clínico y ha solicitado
los exámenes de sangre, electrocardiograma y otros que se consideren
útiles, para garantizar que estoy apto para recibir el procedimiento.

Me ha informado además que previo al ingreso a quirófanos y de ser nece-

sario, me administrará un medicamento que me tranquilizará y relajará;
luego en la sala de cirugía me colocará en posición sentada sobre la mesa
de operaciones y previa limpieza y esterilización, realizará en mí una punción
en la porción baja de la espalda (región lumbar) para inyectarme un medi-
camento debidamente registrado que me producirá la pérdida de la sensi-
bilidad y la motilidad desde la cintura hacia abajo, procedimiento que
servirá para bloquear el dolor y el movimiento durante la cirugía. Mientras
dure el acto operatorio mi anestesiólogo cuidará de mí sin abandonarme,
estaré adecuadamente monitorizado de mis signos vitales. Cuando termine
el acto operatorio recuperaré poco a poco la sensibilidad y la motilidad de
mis extremidades inferiores en un plazo máximo de cuatro horas y recibiré
control durante el postoperatorio inmediato en la sala de recuperación,
hasta que esté totalmente recuperado.

He sido informado de que el procedimiento anestésico tiene complicaciones

que se producen rara vez, que puedo presentar dolor de cabeza o de la
zona de punción y de la zona operada, los mismos que serán tratados con-
venientemente.

Leído este documento y habiendo recibido las explicaciones que he reque-

rido y después de que mi anestesiólogo ha contestado las preguntas que le
he realizado, autorizo al doctor ...................., a que realice en mi persona el
procedimiento anestésico, para que pueda ser sometido a la intervención
antes anotada.

Paciente……….. Testigo………….. Testigo…………..

Fecha......................................

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 25

 CAPÍTULO 3

INTERPRETACIÓN DEL
ELECTROCARDIOGRAMA
Lo inicia Einthoven en 1903 y se constituye en una prueba mandatoria pre-
operatoria que se pedirá a pacientes mayores de 40 años de edad y a todo
paciente con sospecha de patología cardiaca.

ORDEN DE LAS DERIVACIONES EN EL PAPEL DEL

E.C.G.

DI D II DIII aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6

DERIVACIONES IMPORTANTES

• Monitorizan el lado derecho del corazón. DI - V1 - AVR

• Transición en los lados derecho e izquierdo. V2 - V3 - V4
• Monitorizan el lado izquierdo. V5 - V6 - AVL
• Monitorizan la parte inferior o base del corazón. DII - DIII – AVF

LECTURA BÁSICA DEL E.C.G.

Cuando se lee un E.C.G. se considerarán los siguientes parámetros:

1. Frecuencia.
2. Ritmo.
3. Eje.
4. Hipertrofia o dilatación de cavidades.
5. Infarto, isquemia o lesiones.

26 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

1. FRECUENCIA
Está determinada por el nódulo sinusal.
a) Escogemos una onda R que coincida en la línea
más obscura del papel milimetrado en el E.C.G.
y luego memorizamos los números: 300 - 150 -
100 - 75 - 60 - 50.
b) Podemos también dividir 300 entre el número
de cuadraditos que existen entre una onda R
y la subsiguiente; ese valor es la frecuencia
cardiaca.
c) Frecuencias superiores a 120 por minuto con
ritmo normal se denominan taquicardia sinusal
y las inferiores a 60 por minuto, bradicardia si-
nusal.
2. RITMO
a) Es sinusal si se origina en el nódulo sinoauricu-
lar lo que grafica la onda P, y no será sinusal si
es que NO existe onda P; sus alteraciones son:
Extrasístoles: auriculares, presencia de onda P
anormal; ventriculares, presencia de un com-
plejo QRS anormal.
Bloqueos: pueden ocurrir en el nódulo sino-
auricular, aurícula ventricular, el Haz de His,
en las ramas principales o en las ramificaciones
de Purkinge y constituyen las denominadas au-
sencias de ciclos.
* Bloqueo de rama derecha: se visualiza como
unempastamiento del QRS en V1 - V2.
* Bloqueo de rama izquierda: se visualiza ese
empastamiento del QRS en V5 - V6.
b) Alargamientos: prolongación del intervalo P-
R y pueden ser de primer, segundo o tercer
grado. La imagen será de una onda P al que le
sigue un intervalo PR prolongado de más de
0,20 segundos antes del complejo Q.R.S. En
ocasiones son varias las ondas P.
c) Flutter: auricular, se observa la imagen de una
onda P. en sierra; ventriculares: ondas de as-
pecto sinusoidal y rápidas: 200 - 300 / min.
d) Fibrilación: auricular no existe onda P; ventri-
cular: presencia de ondas caóticas de aspecto
vermicular.
e) Asistolia: es la falta de actividad cardiaca.
3. EJE ELÉCTRICO
Hace referencia a la dirección del vector que pro-
duce la despolarización que se difunde a través
del sistema cardionector para estimular la con-
tracción de las fibras musculares.
a) Normalmente se encuentra entre DI y a.V.F.,
es decir, entre 0 y 90º respectivamente.
b) El eje nunca se lee en las derivaciones precor-
diales.
REGLA PARA ENCONTRAR EL EJE
Escogemos el complejo más isodifásico que ge-
neralmente es DIII. Trazamos una perpendicular
a ese complejo la cual es aVR. Para saber si es Po-
sitivo o Negativo miramos en aVF.
90º aVF -
60º D III -
30º aVL -
180º D I - 0º D I +
150º aVL + 30º aVR +
120º D III + 60º D II +
90º aVF +
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 27
 El eje normal del vector de despolarización ven-
tricular se localiza entre 0 y 90º, es decir, entre
las derivaciones: bipolar DI (+) y la unipolar aVF
(+) respectivamente. Las hipertrofias y dilatacio-
nes ventriculares desvían el eje eléctrico hacia su
correspondiente lado.
4. HIPERTROFIA
Significa aumento de la masa muscular cardíaca
a pesar de que este aumento no modifica el vo-
lumen sanguíneo.
a) Hipertrofia auricular: P difásica de más de tres
cuadrados, es decir, mayor a 0.12 segundos.
Derecha: si el componente inicial de la onda P
es mayor.
Izquierda: si la parte terminal de la onda P es
grande.
b) Hipertrofia ventricular derecha: normalmente
existe el complejo QRS en V1 en donde la onda
S es mayor que la onda R, si existe hipertrofia
el E.C.G. graficará en V1 una onda R grande y
una onda S pequeña.
c) Hipertrofia ventricular izquierda: como la pa-
red es más gruesa los complejos QRS generan
grandes deflexiones.
Normalmente la onda " S " es profunda en V2 y
no existe onda “S " en V6.
En conclusión en la hipertrofia ventricular iz-
quierda se observará:
a) Una onda S en V1 que será profunda y además
una onda R grande o alta en V5.
28 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
b) La suma de S en V1 y R en V5, deben dar más
de 35 milímetros en el papel del ECG para diag-
nosticarse de H.V.I. (índice de Sokoloff).
c) La suma de S en V1 más R en V5 debe realizarse
siempre de rutina en un E.C.G.
En general en el E.C.G."V1"es una derivación
muy importante debido a que proporciona gran
información para diagnosticar hipertrofia de las
cavidades, así:
• Hipertrofia auricular derecha:
Onda P difásica en V1
• Hipertrofia auricular izquierda:
Onda P difásica en V1
• Hipertrofia ventricular derecha:
Onda R grande en V1
• Hipertrofia ventricular izquierda (en donde la
suma de las dos ondas será más de 35 mm):
Onda S grande en V1
• Onda R grande en V5
Las dilataciones de cavidades pueden ser obser-
vadas en las mismas derivaciones descritas, pro-
duciendo un alargamiento en el tiempo de la
inscripción del trazo de la onda respectiva (P para
las aurículas y QRS para los ventrículos).
LAS DERIVACIONES
PRECORDIALES EN EL E.C.G.
Se muestra la transición del vector ventricular o
llamado “Fenómeno de la Escalera”, que indica
el paso de la corriente normal de despolarización
desde el ventrículo derecho al izquierdo y que se
observa entre V3 y V4. Se ha representado úni-
camente el complejo QRS.
 Otras patologías pueden producir este trazado
las mismas que deben acompañarse de su clínica,
ej.: pericarditis.

INFARTO

Agudo o reciente, es la presencia de una onda Q

profunda. Normalmente la onda Q es la primera
onda negativa de un complejo QRS.

Las ondas Q están ausentes en la mayoría de las

derivaciones en las personas normales, a pesar
de que existen pequeñas ondas Q que no tienen
ningún significado de enfermedad y por lo tanto
no son patológicas, a ellas se las visualiza en las
derivaciones: DI, DII, V5, V6.

Nunca se deben mirar ondas Q en aVR, debido a

que ésta siempre es profunda, recordando que
la derivación aVR se parece a la derivación DII
pero de forma invertida.

Además para que una onda Q sea patológica

debe reunir ciertas características:

a) Ancho de un cuadrado o sea de 0.04 seg.

b) Un tercio en profundidad del alto del complejo
QRS.
REGLA DE LAS “I”
TIPOS DE INFARTO DE ACUERDO A
ISQUEMIA SU LOCALIZACIÓN
Significa disminución de sangre y se caracteriza • Infarto anterior:
por ondas T invertidas, generalmente en las de- Onda Q profunda en V1 - V2 - V3 - V4.
rivaciones precordiales. • Infarto lateral:
Onda Q en DI - AVL
LESIÓN (Injury) • Infarto inferior:
o diafragmático, onda Q en DII - DIII –AVF.
Existe un supradesnivel o infradesnivel del Seg- • Infarto posterior:
mento ST de más de 2 mm con respecto a la línea R grande en V1 - V2 - V3, más un desnivel en el
isoeléctrica, borrando el punto J. segmento ST.

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 29

 OTRAS ALTERACIONES COMUNES
EN EL E.C.G.
ENFISEMA: produce ondas de bajovoltaje en to-
das las derivaciones, provocando un desvío del
eje hacia la derecha.
POTASIO: la hiperpotasemia genera una onda P
larga y chata y una onda T puntiaguda y alta, se
manifiesta en las derivaciones precordiales.
La hipopotasemia produce una onda T pequeña
y a veces la presencia de una onda U.
MAGNESIO: con 5 a 10 mEq/L aparece prolonga-
ción del PQ, ensanchamiento del QRS. Si el nivel
sube a más de 20, la parada cardíaca es inmi-
nente.
CALCIO: Hipercalcemia: intervalo Q - T corto.
Hipocalcemia: intervalo Q - T largo.
MARCAPASO: cuando un paciente posee marca-
paso, en el monitor cardiaco o en el trazo de
ECG, no existe la presencia de una onda P. debido
Trazo de ECG producido por un marcapaso cardiaco
30 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
a que únicamente se visualiza la espiga de des-
polarización del marcapaso que antecede al com-
plejo QRS.
El marcapaso se debe colocar en pacientes que
tienen bloqueos de tercer grado con frecuencias
extremadamente bajas.
PERICARDITIS: presencia de segmento S - T acha-
tado y cóncavo.
DIGITAL: segmento S - T en cubeta, generalmente
en DI, DII, aVF V2 y V6.
QUINIDINA: varios efectos; presencia de una onda
P bifásica, alargamiento del complejo QRS, de-
presión del segmento S - T y un complejo Q – T
prolongado, más la presencia de una onda U.
TABAQUISMO: el efecto vasoconstrictor de la ni-
cotina en la enfermedad de las arterias coronarias
puede producir anoxia miocárdica y provocar
además de un aumento en la frecuencia cardiaca,
una depresión del segmento S -T en V3 y en V6.
 CAPÍTULO 4

VALORACIÓN PULMONAR

En la auscultación, la tos es probablemente el síntoma más común de las en-

fermedades respiratorias de los pacientes que ingresan a quirófano, la misma
puede ser patológica o psicológica antes de una intervención quirúrgica.

EXPECTORACIÓN
Solamente si este signo acompaña a la tos, se pospondrá la cirugía y se
aplicará un adecuado tratamiento clínico.

• El esputo mucoso, se observa en la traqueobronquitis y el asma.

• El esputo amarillento o verdoso, sugiere infección bacteriana.
• El esputo fétido, es sinónimo de infección por anaerobios.

ESTERTORES CREPITANTES
Son ruidos muy finos y homogéneos que se escuchan al final de la inspira-
ción. Se deben a despegamiento alveolar.

ESTERTORES SUBCREPITANTES

Se escuchan mucho mejor al final de la inspiración, pero ocupan todo el

ciclo respiratorio. Son más gruesos y de tono más bajo. Se deben a movili-
zación de exudado bronquial y bronquiolar.

Los dos tipos de estertores, merecen la suspensión de la cirugía, salvo un

criterio clínico.

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 31

 SIBILANCIAS
Constituye el signo de estrechamiento de la luz
bronquial, impidiendo la salida del aire pulmonar,
se auscultan en la espiración (Ej.: asma); serán
motivo de cancelación de la cirugía.
FROTES
Ocasionados por el roce de las dos hojas pleurales
que han perdido su lisura por un proceso infla-
matorio.
RADIOGRAFÍA
Es importante saber leer correctamente una Rx
de tórax, así si miramos desde el borde derecho
de la silueta cardíaca del paciente descubriremos
tres curvaturas, que de arriba hacia abajo corres-
ponden: a) Cava superior, b) Aorta ascendente,
c) Aurícula derecha.
En cambio el borde izquierdo tendrá también
tres curvaturas que conforman cuatro estructuras
anatómicas: a) Botón aórtico, b) Arteria pulmo-
nar, c) Aurícula izquierda, d) Ventrículo izquierdo.
PRUEBA DE SEBARASE
Llamada de la apnea voluntaria, consiste en pe-
dirle al paciente que se abstenga de respirar con
el objeto de valorar en forma cualitativa su ca-
pacidad respiratoria.En un paciente normal esta
apnea dura más o menos 45 segundos, en cambio
si el paciente es cardíaco no podrá soportar más
de 30 segundos.
32 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
Si el paciente es neumópata no podrá tolerar
más de 20 segundos la apnea.
PRUEBA DE VASALVA
Útil para valorar la capacidad ventilatoria; se pide
al paciente que realice una inspiración profunda
y luego una espiración máxima. Si la reserva ven-
tilatoria es normal se notará un aumento de la
TA sistólica de más o menos 40 mm de Hg.
VOLÚMEN CORRIENTE
Es la cantidad normal de aire inspirado y espirado
que sale de los pulmones en cada respiración y
se calcula multiplicando el peso del paciente por
una constante que es 10 ml/ Kg.
V.C. = Peso (Kg) x 10
Ejemplo: paciente de 70 Kg que será intervenido
de colecistectomía y se lo va a someter a ventila-
ción mecánica, debemos regular el ventilador mí-
nimo con 700 ml de volúmen corriente y con una
frecuencia respiratoria basal de 10 a 14 respira-
ciones por minuto.
¿QUÉ ES LA FiO2?: es la fracción del Oxígeno ins-
piratorio y representa el pulmón funcionalmente
útil.
• Fi O2 normal y ambiental 21 %
• Con 1litro de O2 la Fi O2 sube a 24 %
• Con 2 litros de O2 la Fi O2 sube a 28 %
• Con 3 litros de O2 la Fi O2 sube a 32 %
• Con 4 litros de O2 la Fi O2 sube a 36 %
• Con 5 litros de O2 la Fi O2 sube a 40 %
La PO2 (Presión parcial de oxígeno) se obtiene
multiplicado la Fi O2 por una constante:
ANTECEDENTES:
Pacientes mayores de 70 años 5 puntos
3: PO2 = FiO2 x 3. Infarto del miocardio en 6
meses anteriores 10 puntos

ÍNDICE DE GOLDMAN
EXPLORACIÓN FÍSICA:
CLASIFICACIÓN DEL RIESGO DE LAS
COMPLICACIONES CARDÍACAS EN CIRUGÍAS Ritmo de galope o alteración del
NO CARDÍACAS pulso yugular 11 puntos
Estenosis importante de
CLASE Índice Complicación Muerte de la válvula aórtica 3 puntos
Goldman grave causa cardíaca
(%) (%)
I 0–5 0.7 0.2 E. C. G.
II 6 – 12 5 2 Ritmo no sinusal en el último E.C.G 7 puntos
III 13 – 25 11 2 Extrasístoles ventriculares más
IV Más de 25 22 56 de diez por minuto en cualquier
momento antes de la cirugía 7 puntos

Durante el acto operatorio, se puede considerar ESTADO MÉDICO GENERAL

que al multiplicar la FC por la TA sistólica, el valor PRECARIO:
obtenido debe ser mayor a 5.000, de tal suerte
que esto nos indicará que existe una protección PO2 < 60 mmHg y PCO2 > 50 mmHg
miocárdica suficiente, y el riesgo de isquemia será K < 3.0 mEq/L o HCO3 < 20 mEq/L
muy disminuido. BUN + 50 mg/ml o Creatinina = 3mg/ml
SGOT anormal, signos de enfermedad
hepática crónica o paciente
VALORACIÓN E INTERPRETACIÓN encamado por causa extra cardíaca 3 puntos
DEL RIESGO CARDÍACO
OPERACIÓN:
Los criterios de Goldman son ampliamente co- Cirugía intraperitoneal,
nocidos para la evaluación del riesgo quirúrgico intraórtica o aórtica 3 puntos
y se utilizan en pacientes mayores de cuarenta Cirugía de urgencia 4 puntos
años o más que van a ser sometidos a cirugía no
cardíaca. TOTAL DE PUNTOS 53 puntos

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 33

 RIESGO ANESTÉSICO
De acuerdo a la clasificación de la A.S.A. (Socie-
dad Americana de Anestesiología, en inglés) el
riesgo anestésico es el riesgo del paciente y se
clasifica de la siguiente manera:
CLASE 1: paciente normal, salvo la patología qui-
rúrgica por la que va a ser sometido a cirugía.
Ej.: exodoncia, circuncisión, estrabismo.
CLASE 2: paciente con alteración general mode-
rada por enfermedad general o trastorno qui-
rúrgico que se va a someter a cirugía. Ejemplo:
bronquítico crónico que será intervenido de co-
lecistectomía. Pacientes obesos, de la tercera
edad o niños menores de un año, hipertensos o
con anemia crónica, embarazadas.
34 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
CLASE 3: paciente con alteración general intensa
por enfermedad general o trastorno quirúrgico
que va a ser intervenido. Ejemplo: colecistectomía
para un paciente que es diabético o que ha te-
nido un infarto anterior, enfisema pulmonar
grave o una paciente con eclampsia.
CLASE 4: alteración general que amenaza la vida
del paciente que se va a someter a cirugía. Ejem-
plo: gastrectomía en pacientes con insuficiencias,
cardíaca, renal ohepática y pacientes con que-
maduras extensas.
CLASE 5: paciente moribundo que con o sin anes-
tesia fallecerá en las veinticuatro horas siguien-
tes.
RIESGO U o E: urgencia o emergencia, se utiliza
en pacientes que vienen directamente en estas
condiciones.
 CAPÍTULO 5

LA MÁQUINA DE ANESTESIA
Es un instrumento de precisión que controla la función ventilatoria y permite
el mantenimiento del estado anestésico del paciente.

COMPONENTES:
1. Fuente de oxígeno. 6. Absorbedor de CO2.
2. Fuente del gas anestésico. 7. Válvulas inspiratoria y espiratoria.
3. Válvula reductora de presión. 8. Válvula de escape (Pop off).
4. Flujómetro. 9. Balón reservorio.
5. Vaporizador. 10. Accesorios (tubos - mascarilla).

LA MÁQUINA DE ANESTESIA
CIRCUITO RESERVORIO PARA
CAL SODADA
MASCARILLA
VAPORIZADOR FLUJÓMETROS

VÁLVULA APS

OXÍGENO
CONTROL DE
APERTURA Y

N2O
CIERRE DEL
CIRCUITO

BOLSA RESERVORIO
VENTILADOR
MECÁNICO

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 35

 Cada cilindro de gas tiene aditamentos de sostén VAPORIZADORES
denominados espigas que se adosan a un yunque
para la entrada de los gases y tienen una parti- Son aparatos de alta precisión que permiten va-
cular forma de adaptarse de acuerdo a cada gas. porizar los anestésicos líquidos y mezclarlos con
Los manómetros indican la presión que el gas el oxígeno en un porcentaje adecuado y contro-
tiene dentro del cilindro. lado por el anestesiólogo, antes de ingresar a los
pulmones del paciente. En la actualidad cada
anestésico es vaporizado por su propio vaporiza-
VÁLVULAS REDUCTORAS dor para garantizar su óptimo funcionamiento,
son vaporizadores sellados que se deben calibrar
Permiten el control preciso y la reducción de la cada cinco años.
presión de salida de los gases: así la presión del
O2 que dentro del cilindro es de 140 lbs./cm2, la
reduce a 3 lbs./cm2. ABSORBEDOR DE CO2
La cal sodada, se la deposita en un canister (ca-
CÓDIGOS DE COLORES DE LOS CILINDROS nasta que contiene este material pétreo); tiene
la cualidad de absorber el CO2 que el paciente
O2 Oxígeno Verde-Blanco Gas exhala para que en el siguiente ciclo respiratorio
el flujo de gas fresco no lo contenga.
C3H6 Ciclopropano Naranja Líquido
C2H4 Etileno Rojo Líquido COMPONENTES DE LA CAL SODADA
N2O Oxido Azul Líquido
Hidróxido de Calcio 94%
Nitroso Hidróxido de Sodio 5%
He Helio Marrón Gas Hidróxido de Potasio 1%
CO2 Diox. de Carb. Plomo Gas
Como indicador de la reacción entre la cal sodada
y el CO2 se utiliza violeta de etilo; la cal al agotar
su propiedad de absorción cambia del color
blanco al violeta, razón por la que se debe des-
FLUJÓMETROS cartar y cambiar el material del canister cada cua-
tro horas de uso.
Se denominan así a los indicadores que miden el
volúmen de los gases que salen hacia el paciente
y están compuestos de un tubo de vidrio cali- VÁLVULA DE ESCAPE
brado, con un diámetro interno determinado y
provisto de flotadores que se mueven con el in- Permite el escape de gas para que no se llene el
greso del gas, vienen calibrados en ml y litros balón reservorio y no cause daño a los pulmones
por minuto respectivamente. del paciente.

36 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

ACCESORIOS
Sus componentesson los tubos corrugados que
llevan el flujo anestésico laminar al paciente,
sirven para calentar la mezcla de gases que se
administran y para la retención de agua. Son ac-
cesorios también las mascarillas, codos, adapta-
dores, extensiones, humidificadores, etc.
RECOMENDACIONES PARA EL USO
CORRECTO DEL APARATO DE ANESTESIA:
1. Pruebe el equipo antes de ser utilizado.
2. Pruebe el balón, las mascarillas y sobre todo
verifique que exista oxígeno, antes de co-
menzar una anestesia.
3. Nunca coloque grasa, aceites o esparadrapos
en la máquina de anestesia debido al peligro
potencial de que se produzca una explosión.
4. No lubrique nunca las válvulas, ni los manó-
metros.
5. Toda válvula de los cilindros, ábrala lenta-
mente.
6. Controle antes de cada cirugía, el color de
la cal sodada y su fecha de colocación.
7. Solo en caso de duda aperciba el anestésico
que va a recibir el paciente.
8. Lo ideal es un control de calibración del apa-
rato cada seis meses.
9. Una vez terminada la anestesia se debe re-
tirar el anestésico del aparato, cerrar los ma-
nómetros y el oxígeno.
LOS VAPORIZADORES
Son instrumentos de alta precisión que se usan
para la administración de anestésicos líquidos. El
vaporizador proporciona el paso de la fase lí-
quida a la de vapor en relación con una superficie
de contacto, una temperatura y al punto de va-
porización y ebullición del anestésico.
La finalidad del vaporizador, es lograr una con-
centración anestésica dentro de límites de con-
centración aceptables (volúmenes%).
La vaporización es un fenómeno endotérmico,
es decir, que se realiza dentro del vaporizador
por lo que estos aparatos son fabricados de ma-
teriales con una gran capacitancia calórica y gran
conductibilidad del calor, así es posible evitar las
variaciones en la temperatura factor importante
a la hora de vaporizar un anestésico en donde
cada líquido anestésico tiene una temperatura
de ebullición.
El vaporizador debe proporcionar una tempera-
tura estable, una superficie de vaporización y
una regulabilidad dentro de límites aceptables.
PRINCIPIOS PARA APORTAR
TEMPERATURA
La vaporización requiere de un rango de tempe-
ratura estable entre 20 a 35º C, de esta manera
existe solo un ligero aumento en el rendimiento
de los vaporizadores modernos que no implican
alteraciones clínicas en los pacientes. El salir de
este rango, no asegura una precisión adecuada
de la vaporización.
1. Calentamiento del recipiente: son de difícil
manejo y pueden provocar explosiones en los
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 37
 modelos antiguos con anestésicos antiguos.
Utilizaban cubiertas de agua caliente, planchas
térmicas y en la actualidad circuitos electróni-
cos.
2. Fuentes indirectas de calor: como el sistema
de cristalización del cloruro de calcio que al
hacerlo desprende calor (vaporizador de Ox-
ford); el de adsorción química del carbón acti-
vado (vaporizador de Edison); el sistema de
vasija de cobre, usa este metal por su calor es-
pecífico y conductancia elevada el cual trans-
fiere el calor ambiental y de las partes metáli-
cas del vaporizador con gran rapidez. En la
actualidad los vaporizadores modernos incor-
poran estosmetales.
SUPERFICIE DE VAPORIZACIÓN
Es un mecanismo que también influye en el
aporte de temperatura y en la tasa de vaporiza-
ción.
1. El volúmen de gas dilusor: en los sistemas an-
tiguos de burbujeo (Vernitrol) se necesita de
un gran volúmen de aire para proporcionar
vaporización, pero ello disminuye la tempera-
tura del líquido y por lo tanto disminuye la
tasa de vaporización. Esto se compensa al usar
un mecanismo indirecto como fuente de calor
(el cobre).
2.Aumento de la superficie de vaporización:
usando deflectores o láminas de expansión
que aumentan la superficie de vaporización,
se permite un mayor contacto entre el gas di-
lusor y el anestésico, de esta manera se apro-
vecha más la mezcla en los sistemas modernos
(Tec) que en los antiguos (Vernitrol).
38 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
REGULABILIDAD
Los vaporizadores deben tener mecanismos que
permitan regular la tasa de vaporización, man-
tener una estabilidad en la temperatura o com-
pensarla para que no se produzcan variaciones
en la mezcla final a pesar de cambios en el flujo
de gas dilusor o en la temperatura ambiental.
CLASIFICACIÓN DE LOS
VAPORIZADORES
Se fundamenta según el método por el cual el
gas dilusor el oxígeno transporta el agente.
1. De arrastre: el gas dilusor pasa sobre la super-
ficie del líquido anestésico ocasionando la for-
mación de una interface gas/líquido la cual es
arrastrada hacia la cámara de salida. La vapo-
rización depende fundamentalmente del
aporte de temperatura. Ejemplo: los vaporiza-
dores Tec.
2. De burbujeo: el gas dilusor pasa a través del
agente burbujeando dentro de este acele-
rando las moléculas hacia la fase gaseosa. La
vaporización depende más de este movimiento
pero igualmente del metal (cobre).
MECANISMO DE VAPORIZACIÓN
Se fundamenta en leyes físicas, entre las que se
incluyen (Ver Anexo pág. 200):
1. La presión de vapor: representa el paso de la
fase líquida a la gaseosa o de vapor; si ello se
hace en forma constante con una temperatura
 estable, se provoca un “bombardeo” de las
moléculas del agente contra las paredes del
contenedor. A mayor temperatura mayor pre-
sión de vapor.
2. Calor específico: es el número de calorías ne-
cesarias para aumentar la temperatura de 1
gramo de sustancia en 1º C. Esto afecta de dos
maneras a los vaporizadores:
El calor específico del agente es constante e
indica cuanta cantidad de calor se debe pro-
porcionar a ese agente para que se evapore
correctamente.
Los metales escogidos para la fabricación de
cada vaporizador en particular, tienen un ele-
vado calor específico minimizando los cambios
de temperatura producto de la evaporación.
3. Conductividad térmica: el material con que se
fabrican los vaporizadores y los elementos de
control de la temperatura tienen una conduc-
tividad térmica relativamente elevada que ayu-
dan a mantener una temperatura uniforme.
Estas son las razones por las que se fabrican
vaporizadores para cada anestésico en parti-
cular.
TIPOS DE VAPORIZADORES DE
USO ACTUAL
1. De cortocircuito variable: hacen referencia al
sistema de regulación que controla la concen-
tración (Volúmenes %) mediante un dial, son
propios para cada anestésico. El dial regula la
cantidad de la mezcla del agente/gas dilusor
que entra al circuito. Poseen un sistema de com-
pensación de la temperatura que proporciona
una concentración fija de anestésico dentro de
un amplio rango de temperatura (20 a 35º C).
Además presentan mejoras como el aumento
de la superficie de vaporización o área eficaz
de la cámara de vaporización mediante la in-
corporación de mechas y deflectores, permi-
tiendo una concentración estable y constante
a diferentes velocidades de flujos de gas dilusor
al otorgar una extensa superficie y una tempe-
ratura constante y sobretodo compensada para
lograr mezclas finales regulables y anticipadas
de vapor anestésico, esto les permite trabajar
con flujo de gas fresco bajos y mínimos. Ejem-
plos: Tec 4, Tec 5, Tec 6, Dragger Vapor 19.1.
2. De circuitos electrónicos: aseguran el mante-
nimiento de una temperatura constante entre
23° a 25ºC para la vaporización precisa del Des-
flurano, pues este agente tiene un bajo punto
de ebullición que el resto de agentes (28ºC) lo
que condiciona su envasado y sobre todo el
sistema de vaporización. Este tipo de vapori-
zador llamado Tec 6, incorpora circuitos elec-
trónicos y una serie de controles que informan
paso a paso del funcionamiento del aparato y
aseguran una concentración programada por
el anestesiólogo independientemente de la
temperatura ambiental. Su uso y manejo, no
difiere de los vaporizadores clásicos.
CONCLUSIONES:
1. Cada agente anestésico tiene un vaporizador
específico y particular. El colocar otro agente
no garantiza una concentración adecuada,
además daña el aparato.
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 39
 2. La complejidad de su fabricación asegura un
manejo anestésico eficaz en beneficio del pa-
ciente.
3. Dentro del rango de temperatura (20° – 35ºC)
existe solo un ligero aumento en el rendi-
miento del vaporizador sin implicaciones clí-
nicas. El salirse de este rango, no asegura una
precisión adecuada de la vaporización, a no
ser que se tenga un sistema de compensación
de la temperatura o control electrónico.
VAPORIZADORES DE SEVORANO Y
DESFLUORANO DE LABORATORIOS BAXTER
40 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
4. En los vaporizadores antiguos del tipo Vernitrol
(que no compensan la temperatura), el rendi-
miento varía de forma considerable con los cam-
bios de temperatura ambiental, ya que la pre-
sión de vapor anestésico es función de este
factor en especial, pero influyen también el
flujo de gas dilusor y el flujo de gas transporta-
dor.
Respecto a este último punto, puede calcularse
el porcentaje de vaporización (volúmenes %)
tomando en consideración los siguientes pa-
rámetros y aplicando las siguientes fórmulas.
PVA: Presión de vapor anestésico.
CVI: Concentración de vapor inicial.
PB: Presión barométrica (del sitio geográfico,
en Cuenca 555; en Quito 540; en Guayaquil
750).
 CAPÍTULO 6

LA MONITORIZACIÓN
La palabra monitor significa avisar y consiste en el control cuidadoso del
mantenimiento de la hemodinamia y de los signos vitales del paciente, que
son registrados por el anestesiólogo durante los períodos de vigilia y sueño.

Los monitores son aparatos de gran ayuda que poseen alarmas pero que
nunca van a substituir al razonamientoclínico del anestesiólogo.

En la actualidad podemos hablar de una monitorización cualitativa contro-

lada por los sentidos: la visión, el oído y el tacto y una monitorización cuan-
titativa o instrumental que le clasificamos en no invasiva e invasiva.

MONITORIZACION NO INVASIVA

ESTETOSCOPIO: es el monitor más importante, nos permite escuchar los

ruidos cardíacos y sus alteraciones, controla además el murmullo vesicular
y la ventilación pulmonar.

DOPPLER: sistema de alta frecuencia que refleja los ruidos cardiovasculares

de los tejidos de los pacientes; se utiliza preferentemente en cirugía vascular
de carótidas y en cirugía de fosa posterior.

PULSÓMETRO: determina el flujo capilar, la frecuencia y el ritmo cardíaco;

no se expresa en números, debido a que es una célula fotoeléctrica conec-
tada a la yema de los dedos o al pabellón de la oreja.

ESFIGMOMANÓMETRO: monitor que mide indirectamente la presión arte-

rial sistólica o palpatoria (indica la fuerza cardíaca) y la diastólica o auscul-
tatoria (registra las resistencias periféricas). Los ruidos de Korotokoff se de-
nominan así a los registrados con el tensiómetro. El brazalete debe abarcar
las 2/3 partes del brazo del paciente.

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 41

 E.C.G.: indica la actividad eléctricadel corazón,
CAPNOGRAFÍA:
reportando ondas anormales tales como arrit-
mias, bloqueos, isquemias, infartos, etc. Propor-
ciona una monitorización dinámica de toda el 40
área cardiaca. B C
CARDIOSCOPIO: ofrece una visión contínua de Nivel de
un área cardíaca determinada, no detecta alte- TECO2
raciones significativas tales como la insuficiencia (mmHg)
cardíaca, ni los efectos hemodinámicos; es un a A D
monitor estático que funciona en una derivación 0
determinada, generalmente DII.

OXÍMETRO: analiza la saturación de O2 en los te- a --- A: Línea de base

jidos a través de una señal luminosa que recorre A --- B: Curva de espiración
la red capilar. Los valores considerados normales
B --- C: Meseta alveolar
van de 85% a 100%, no siendo confiable este
porcentaje en pacientes con hemoglobinopatías, C --- D: Curva de inspiración
hiperbilirrubinemias, shock, alteraciones del gro-
sor y del color de la piel al igual que en pacientes
con hipotermia. E.E.G: proporciona la actividad eléctrica del ce-
rebro y sus valores son:
CAPNOGRAFÍA: mide el CO2 espirado (ET-CO2 o
CO2 telespiratorio) por absorción de una fuente Onda DURACIÓN (ciclos/segundo)
de luz infrarroja y lo grafica en ondas. El valor
normal del CO2 es de 25 a 35 Torr (mm/Hg). Delta 0.5 a 3.5
Teta 4a7
Si la onda se eleva existe: hipermetabolismo, hi- Alfa 8 a 13
perpirexia, hipoventilación debido a que au- Beta 14 a 15
menta el CO2.
Gama 26 o más
Si la onda cae se produce hiperventilación, dis-
minución de CO2, hipotermia, etc.
EL BIS (análisis biespectral): se fundamenta en la
ESTIMULADOR NERVIOSO: se utiliza para evaluar actividad cerebral registrada por un E.E.G. Moni-
el grado de bloqueo neuromuscular producido toriza únicamente el estado de hipnosis del pa-
por el relajante, para ello se realizan disparos ciente desde un nivel de 80 – 100 (despierto),
crecientes con el estimulador de 0.5, 1, 2 o 50 40 – 60 (en hipnosis) o menos de 40 en incons-
Hz, el TOF o tren de cuatro y la estimulación te- ciencia profunda pero con débil actividad cere-
tánica. bral.

42 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

TEMPERATURA: indica el estado metabólico del
paciente, puede ser rectal, esofágica, timpánica
(refleja la temperatura central), dérmica, etc.
VIGILANCIA RESPIRATORIA: el volúmen corriente
será siempre de 8 a 10 ml/Kg y el volúmen del es-
pacio muerto igual a: peso x 2,2.
VIGILANCIA OBSTÉTRICA: está dada por la moni-
torización fetal y la actividad uterina.
PÉRDIDA SANGUÍNEA: evalúa el sangrado intrao-
peratorio y debe ser controlada en los equipos
que utilizamos para la cirugía. Así una gasa ab-
sorbe 5 ml de sangre, una compresa 20 ml, en la
actualidad se controla el sangrado con láser.
MONITORIZACIÓN INVASIVA
P.V.C.: la presión venosa central controla el estado
del corazón derecho, el catéter indica el funcio-
namiento de la aurícula derecha y sus valores
normales oscilan de 4 a 10 cm de H2O (3 a 7,5
mm/Hg).
PRESIÓN ARTERIAL MEDIA: permite leer en
forma continua, mediante un catéter insertado
en la arteria radial del paciente, la P.A.M. (Pre-
sión Arterial Media) que será registrada en el
manómetro de un tensiómetro o en un oscilos-
copio a través de un transductor. Previamente
debemos realizar el Test de Allen para asegurar
la adecuada perfusión en el miembro a monito-
rizar.
Indicaciones: control contínuo de la TA y análisis
de gasometrías en cirugía mayor.
Su fórmula es:
P.S. + 2 P.D.
P.A.M. =
3
GASOMETRÍA: analiza los gases en la sangre ar-
terial, cuyos valores normales son:
GASES EN LA SANGRE ARTERIAL
pH 7.35 a 7.45
pCO2 40
pO2 100
HCO3 20
H2CO3 1
E.B. ±2
SWUAN GANZ: indica el comportamiento del co-
razón izquierdo, se utiliza de preferencia en pa-
cientes con grave insuficiencia ventricular y que
van a someterse a cirugías de alto riesgo. Registra
la presión capilar pulmonar (PCP) que indirecta-
mente refleja la de la aurícula izquierda (2 a 8
mm/Hg.); es una monitorización más depurada
que exige el concurso de un osciloscopio para su
introducción (ilustración en página siguiente).
PRESIÓN INTRACRANEAL: la presión intracraneal
(PIC) se obtiene por medio de un catéter insta-
lado en el ventrículo cerebral, es útil en neuroci-
rugía para aneurismas, hidrocefalia, T.C.E, tumo-
res cerebrales, encefalitis, etc.
El valor normal de la P.I.C. es de 10 mmHg.
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 43
 FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL: el flujo sanguíneo
MONITOR
cerebral mide la cantidad de sangre que pasa
por el cerebro por cada 100 g de tejido y por
unidad de tiempo.

El valor normal del F.S.C. es de 45 ml por 100 g

de tejido por minuto.

La presión de perfusión cerebral es PAM – PIC

con el cráneo cerrado, y de la presión de perfu-
sión cerebral es PAM – PVC con el cráneo abierto.

POTENCIALES EVOCADOS SENSORIALES O MO-

TORES: indican el comportamiento, en el periodo
transoperatorio, del tronco cerebral o de la mé-
dula espinal, analizando los potenciales de reac-
ción a diferentes calidades de estímulos eléctricos
o físicos (luz, sonidos).

DIURESIS: muestra parte de la función renal y

Monitor, que incluye cardioscopio, oxímetro de ayuda en la hidratación peri operatoria y el con-
pulso, tensión arterial no invasiva y ETCO2 trol del fluido extracelular. La diuresis horaria
media será mantenida en 0.5 a 1 ml/Kg/hora.

44 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

 CAPÍTULO 7

INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
Y MANEJO DE LA VÍA AÉREA

Es el proceso que facilita la introducción a través de la tráquea de una

cánula tubular o sonda, para la administración de la anestesia general o el
aseguramiento de la vía aérea, y que se introduce por la boca o por la nariz.

VENTAJAS: desde el punto de vista de la Anestesiología, permite una anes-

tesia segura y separa el campo quirúrgico del campooperatorio, garanti-
zando un mejor control respiratorio, siendo posible realizar hasta un blo-
queo selectivo de cada bronquio. (Sonda de Carlens que se utiliza en cirugía
pulmonar y torácica).

CARACTERÍSTICAS DEL TUBO ENDOTRAQUEAL

El tubo endotraqueal debe tener ciertas características: fabricado de material
inerte, no tóxico, no alergénico, descartable y resistente a la esterilización.

En la actualidad se utilizan tubos descartables de material rígido y transpa-

rente para que no se produzcan lesiones en las mucosas.

CLASIFICACIÓN DE LOS TUBOS ENDOTRAQUEALES

• Metálicos, rígidos o semirrígidos con espiral de alambre son los tubos de
Sanders.
• De Maguill, Rusch o transparentes descartables.
• Blandos de caucho o de Murphy que poseen un orificio distal lateral.
• Cole, tienen el extremo traqueal estrecho como punta de lápiz.

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 45

 • Carlens, son tubos endotraqueales de doble luz
VISTA POSTERIOR DE LOS CARTÍLAGOS DE
para cirugía de tórax.
LA LARÍNGE
• Roberthshaw y Mallinckroot, son tubos para
intubación selectiva de bronquios (broncho 1. Epliglotis.
2. Membrana tirohioidea.
cath), poseen doble luz; derecho o izquierdo
3. Hueso hioides.
de acuerdo al pulmón enfermo que se desea 4. Asta superior del cartílago tiroides.
bloquear, así se utilizará el tubo derecho 5. Cartílago corniculado.
cuando el pulmón derecho es el enfermo o vi- 6. Cartílago aritenoides.
ceversa. 7. Lámina del cartílago tiroideo.
8. Ligamento vocal.
• Tubo Endotrol, cuya punta se puede orientar 9. Cartílago cricoides.
fácilmente en pacientes de vía aérea de acceso 1
10. Tráquea.
difícil.
2
• TuboLáser-Flex y Láser-Guard, diseñados para 3
cuando se emplea el láser en zonas próximas a
la vía aérea, el primero posee un cuerpo de 4
acero flexible y un sistema de doble balón, y el
5
segundo una envoltura metálica sobre el PVC.
6
7
DISTANCIAS 8
En el adulto:

• Mentón - carina = 26 cm. 9

• Base de la nariz a carina = 31 cm.
• Labios a las cuerdas vocales = 12 a 16 cm. 10

LARINGE
Permite el acceso a la vía aérea, y está compuesta
de varios cartílagos: LARINGOSCOPIO

• 2 aritenoides. Se compone de:

• 1 tiroides.
• 1 cricoides. A. Hoja de los números 1 a 4, puede ser recta (de
• 2 corniculados. Macintosh) o curva (de Miller).
• 5 cartílagos accesorios: 2 cuneiformes, 1 epi- B. Mango, que puede ser corto o largo.
glotis. C. Fuente de luz.

46 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

INDICACIONES PARA INTUBACIÓN
ENDOTRAQUEAL
Anestesia, reanimación cardiopulmonar y cere-
bral, cirugía de cabeza y cuello, cirugía intrato-
rácica, cirugía intraperitoneal, decúbito lateral y
decúbito prono, pacientes con estómago lleno,
pacientes graves, pediatría, presión positiva, ven-
tilación mecánica en UCI, etc.
TÉCNICAS DE INTUBACIÓN
ENDOTRAQUEAL
La tráquea puede intubarse:
1. Por la boca (laringoscopia directa).
2. Por la nariz (directa y a ciegas).
3. Intubación digital en pediatría.
4. Intubación retrógrada.
5. Por la traqueotomía.
6. Con fibroscopio.
VALORACIÓN ANTES DE
LA INTUBACIÓN
1. Interrogatorio.
2. Revisión de la cavidad bucal: tamaño de la len-
gua, disposición dental (de leche o permanen-
tes), prominencias, ausencias, dientes astillados
o flojos, prótesis.
3. Alteraciones anatómicas: faciales (labio lepo-
rino); congénitas (Pierre Robin); quemaduras
(bridas retráctiles).
4. Capacidad de flexión y extensión del cuello en
un ángulo no menor de 30º.
5. Valorar las cuerdas vocales al escuchar la voz
del paciente.
6. Test de Mallampaty: para evaluar el grado de
dificultad en la intubación; se clasifica en gra-
dos: (I - II - III - IV).
PREPARACIÓN PARA
LA INTUBACIÓN
• Revisar equipos y tubos endotraqueales.
• Limpieza de la vía aérea, se sugiere al paciente
antes de la intubación que trague su saliva.
• Pre – oxigenación a 3 litros/minuto, por tres
minutos.
• Anestésico tópico en cuerdas vocales.
• Tener a mano un conductor metálico o estilete.
• Disponer de relajantes musculares del tipo des-
polarizante.
INTUBACIÓN ORO - TRAQUEAL
(Con hipnosis)
1. Barbitúrico o benzodiazepínico más hiperven-
tilación, más el relajante muscular.
2. Se debe llegar al plano II, etapa III para inhibir
el reflejo faríngeo / laríngeo.
3. Introducir el tubo en la tráquea a través de las
cuerdas vocales de 3 a 4 cm en el adulto y 1 a
2 cm en niños.
4. Comprobar la ventilación correcta: auscultando
bases y ápices pulmonares o con capnografía.
INTUBACIÓN ORO - TRAQUEAL
(Sin hipnosis)
No es un procedimiento habitual pero podría uti-
lizarse en ciertas circunstancias como para pa-
cientes con alteraciones anatómicas cuya intuba-
ción endotraqueal sea prevista difícil durante la
evaluación o por historia comprobada; aunque
no siempre puede usarse en: obstrucción intesti-
nal alta, obesidad, quemaduras o con estómago
lleno. Para este proceso, se inyecta una macro
dosis de Fentanyl (de 10 a 20 mcrg/kg), la intu-
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 47
 bación se realiza con la cooperación del paciente,
para lo cual se recurre a la maniobra de Sellick,
que no es más que la presión digital sobre el car-
tílago cricoides con el objeto de evitar la regur-
gitación del contenido gástrico.
INTUBACIÓN NASO - TRAQUEAL:
Para procedimientos intra - bucales. El proceso
puede hacerse con o sin hipnosis.
a) Inspeccionar el orificio nasal y solicitar al pa-
ciente que sople por cada una de sus fosas na-
sales.
b) Lubricar el tubo y el orificio nasal a utilizar.
c) Una vez introducido el tubo y verificando que
está en la rinofaringe, se sopla a través de
éste para comprobar su permeabilidad o lim-
piarlo de secreciones que podrían obstruir la
vía aérea.
d) Flexionar el cuello e introducir el tubo endo-
traqueal entre las cuerdas, puede ayudar la
pinza de Maguill.
e) Comprobar que la ventilación sea correcta en
ambos campos pulmonares.
Complicaciones: epistaxis, obstrucción del tubo
y de la vía aérea con tejido nasal.
INTUBACIÓN RETRÓGRADA
Es una técnica especial que se utiliza cuando
existe gran dificultad para realizar una intubación
“clásica”, el paciente debe estar despierto y dis-
puesto a colaborar. Se introduce un catéter largo
por la membrana cricotiroidea dentro de la trá-
48 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
quea, al que se lo hace ascender y salir a través
de las cuerdas vocales y hacia la cavidad oral, el
catéter hará de mandril y sirve de conductor para
que descienda suavemente el tubo endotraqueal
lubricado hacia la tráquea.
INTUBACIÓN POR LA TRAQUEOSTOMÍA
Es la más fácil de realizar debido a que no se ne-
cesita de drogas relajantes musculares, ni larin-
goscopio pues el tubo se introduce por un orificio
no natural, realizado por algún propósito; es muy
importante comprobar luego la ventilación pul-
monar correcta.
INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL EN
NIÑOS
Son importantes las diferencias anatómicas; así
la posición de la laringe en niños es C3 - C4 y en
adultos C5 - C6. La glotis es más anterior, la epi-
glotis es más ancha, la parte más estrecha de la
vía aérea del niño está por debajo de las cuerdas
vocales.
Fórmulas para determinar el tamaño del tubo
en niños
Prematuros y R.N.: 2 y 2,5.
Diez a veinte meses: 3,5 a 4
Niños de 3 a 6 años: Edad + 3,5
3
Niños MAYORES de 6 años: Edad + 4,5
4
EQUIPO NECESARIO PARA
LA INTUBACIÓN
a) Laringoscopio y tubos endotraqueales; se re-
comienda siempre tener tres números diferen-
tes.
b) Lubricante, pinza de Maguill y conductor o es-
tilete para intubación difícil.
c) Cánula de Guedel.
d) Esparadrapo, conectores y jeringuilla plástica
para el cuff o balón y un atomizador de lido-
caína al 10%.
5. Movimientos de vaivén del halo espiratorio
que se produce en el interior del tubo cuando
es transparente.
6. Auscultación del epigastrio y auscultación del
sistema de mangueras inspiratoria y espirato-
ria.
7. Oximetría y capnografía positivas.
A la izquierda un tubo de doble luz para intubación
bronquial selectiva. A la derecha un tubo endotra-
queal con su balón inflado.

LARINGOSCOPÍA

• El laringoscopio siempre se utiliza con la mano

izquierda.
• Realizar una leve extensión del cuello del pa-
ciente con la mano derecha.
• Introducir el laringoscopio ydesplazar la lengua
a la izquierda hasta llegar a la úvula; NO reali-
zar palanca en los dientes del paciente.
• Visualizar la epiglotis la cual se levanta con la
punta del laringoscopio.
• Observar la glotis (cuerdas vocales) e intubar
al paciente.

SIGNOS DE INTUBACIÓN

1. Por visualización directa del tubo que ingresa

en las cuerdas vocales.
2. Inspección de los movimientos del tórax, en-
sanchamiento del tórax.
3. Auscultación comparativa de los campos pul-
monares.
4. Comprobar la perfusión sanguínea periférica
digital, de los labios y de la conjuntiva.
COMPLICACIONES DE LA INTUBACIÓN
1. Laringitis, edema, ronquera.
2. Traqueítis, tos.
3. Traqueo malasia (ruptura de la tráquea, el pa-
ciente debe ingresar a la U.C.I.).
4. Ulceras, granulomas, espolón traqueal.

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 49

 EXTUBACIÓN MÁSCARA LARÍNGEA (LMA)
• Aspiración y limpieza de la cavidad bucal.
La máscara laríngea creada por el Dr. A.J. Brain
• Puede ser en un plano superficial o profundo
en 1981 es una excelente alternativa, efectiva y
según la experiencia personal.
segura ante el uso del tubo endotraqueal o la
• Siempre descurarizar y revertir los opiáceos.
intubación difícil prevista o imprevista, siendo
• Siempre se debe extubar al final de la inspira-
muy importante para el anestesiólogo por su sim-
ción.
plicidad y para el paciente por su utilización
• Luego de la extubación se deben revisar los
atraumática, es un método menos invasivo que
movimientos de las cuerdas vocales.
la intubación y más seguro que el uso de la mas-
carilla facial requiriéndose para ello un entrena-
TEST DE MALLAMPATI miento básico.

Sirve para valorar el grado de dificultad de la in-

tubación; se divide en cuatro grados de acuerdo
a la visualización de las estructuras anatómicas
de la faringe. Debe observarse:
CLASE I:
• Paladar blando.
• Pilares anteriores y posteriores visibles.
• Úvula, cuya base y punta sean totalmente libres.
• Amígdalas visibles.
UTILIZACIÓN
Rápida y sin complicaciones, para su introducción
no se necesita de laringoscopio y no requiere el
uso de relajantes musculares.
Una vez colocada la máscara laríngea se puede
manejar a los pacientes con respiración espontá-
nea o ventilación mecánica o asistida.

CLASE II:
• Paladar blando. INDICACIONES
• Pilares anteriores visibles.
• No se visualiza la punta de la úvula. Fundamentalmente para pacientes con intuba-
CLASE III: ción difícil. Cirugías cortas (Pediatría, broncosco-
• Paladar blando. pia, radiología, etc.) No se debe utilizar en pa-
• No se ven pilares. cientes con estómago lleno.
• Solo se visualiza la base de la úvula.

CLASE IV: TÉCNICA

• Paladar blando no visible.
Paciente en posición de intubación traqueal: cue-
NOTA IMPORTANTE llo y cabeza extendida.
Siempre se debe confirmar la ventilación
• Se introduce la máscara en la boca.
pulmonar, antes de iniciar la cirugía.
• Se avanza en forma lenta, hasta la retrofaringe.

50 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

• Se insufla el neumotaponador una vez ubicado MÁSCARA LARÍNGEA
en la retrofaringe.
• Se asegura el tubo con la señal dirigida hacia
el tabique nasal.
• Se coloca una cánula de Guedel y esparadrapo
superior e inferior.

SITUACIONES ESPECIALES
• Limitaciones en la apertura bucal.
• Epiglotis muy grande (R.N. y lactantes).
• Paciente en decúbito ventral.
• Hipertrofia de amígdalas. Nótese la superficie que recubre la laringe y el
• Severo trauma oro faríngeo. orificio respiratorio, el gran calibre del tubo
• Obstrucción pulmonar crónica, asma, obesidad, conductor y el balón testigo.
trauma de tórax.
EL COMBITUBO: es un dispositivo cuyo objetivo
es asegurar la vía aérea, al insertar su extremo
TAMAÑOS distal en el esófago el cual es obstruído por un
balón; entre este y el balón faríngeo hay un
Existen los números 1, 2, 2.5 pediátrico y 3, 4, 5 orificio por el cual ingresa aire a la vía aérea.
para adultos.

Visión faríngea de Mallampaty (izquierda) y su correlación con la visión de Cormack y Lehane (dere-
cha) durante la laringoscopía.

Mallampati I Cormack 1 Mallampati II Cormack 2 Mallampati III Cormack 3 Mallampati IV Cormack 4

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 51

 CAPÍTULO 8

ANESTESIA GENERAL
La Anestesiología es una especialidad médica de alto riesgo que debe ser prac-
ticadaúnicamentepormédicos calificados.

Es el procedimiento por el cual se administran determinadas drogas o fármacos

que producen en el paciente un estado de inconsciencia reversible, con la capa-
cidad de anular determinados reflejos y manteniendo una autonomía adecuada.

Durante la anestesia general, se deprimen primero las funciones más desarro-

lladas y luego las más antiguas en formación, por lo que la anestesia producirá
en el paciente un bloqueo controlado de las áreas sensitiva, motora, mental y
de los reflejos.

Mediante el uso de fármacos, se produce una depresión filogenética descendente

de las principales estructuras nerviosas, a saber:

MONITOR

PARIETAL: destrezas,
FRONTAL: emociones, pensamiento, motor, lenguaje articulado.
personalidad, conducta.
MOTOR TEMPORAL: Audición,
Comprensión.
SENSITIVO
BULBO: control autónomo
cardio-neumo-gastro-entérico OCCIPITAL:Visión.
S.A.R.A.

CEREBELO: equilibrio y
coordinación.

MÉDULA: tono, reflejos, vías,

modulación del dolor

52 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

1. Corteza cerebral y niveles psíquicos.
2. Ganglios basales y cerebelo.
3. Médula espinal.
4. Centros bulbares.
¿CÓMO ACTUAN LOS
ANESTÉSICOS INHALATORIOS?
Una vez que ha llegado el anestésico inhalatorio
al cerebro, se produce una interrupción reversible
del sistema reticular activador del tronco cerebral
y se deprime la transmisión excitatoria en la cor-
teza cerebral, la corteza olfatoria y el hipocampo.
PRINCIPALES TIPOS DE ANESTESIA
GENERAL
Inhalatoria, endovenosa, intramuscular, oral, rec-
tal, nasal, intra-ósea.
COMPONENTES DE LA ANESTESIA
COMPONENTES FUNDAMENTALES
ANALGESIA PROTECCIÓN NEUROVEGETATIVA
COMPONENTES OPCIONALES
HIPNOSIS RELAJACIÓN MUSCULAR
¿QUE ES LA C.A.M.?
La concentración anestésica mínima: es la mínima
concentración anestésica que se requiere admi-
nistrar para evitar que el 50% de pacientes no
presenten reacción alguna (autónoma, física,
etc.), ante el estímulo quirúrgico. La otramitad
NOTA IMPORTANTE
Cada anestesia es diferente a otra, razón por
lo que usted debe realizar cada anestesia
como si fuera la primera vez.
de los pacientes estarán por encima o por debajo
de ese valor.
FACTORES QUE ALTERAN LA C.A.M.
Disminuyen la C.A.M.: hipoxia, anemia, hipoten-
sión, hipotermia, alcoholismo agudo, la edad, los
ancianos responden a MAC más bajas.
Aumentan la C.A.M.: edad temprana, hiperter-
mia, alcoholismo crónico, etc, sólo el ritmo circa-
diano y el sexo, no producen efecto.
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
El sistema nervioso autónomo se constituye del
sistema simpático y el parasimpático.
1. SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
Es un sistema compuesto de 2 cadenas de 23 gan-
glios situados a lo largo y a los lados de la co-
lumna vertebral, y que presiden la respiración,
circulación y en general todas las funciones de la
vida de nutrición. Los cilindros ejes carecen de
mielina y los ganglios simpáticos están formados
por neuronas multipolares.
Cada ganglio es una masa de sustancia gris que
se comunica con el ganglio siguiente; además re-
cibe una ramificación de un nervio raquídeo y
emite una prolongación que dirige las funciones
autónomas de los órganos.
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 53
 Los ganglios se agrupan así: 3 cervicales, 12 dor- • El nervio facial da fibras estimuladoras para las
sales, 4 lumbares y 4 sacros. Los nervios que emer- glándulas salivales. El nervio glosofaríngeo lleva
gen de estos ganglios salen formando varios ple- fibras estimuladoras de vasodilatación y secre-
xos, siendo los principales: ción parotídea. El nervio neumogástrico o vago,
envía fibras moduladoras para el corazón y re-
• Plexo cardíaco: formado por los 3 nervios cer- guladoras del ritmo respiratorio, estimula los
vicales de los 3 ganglios cervicales, que se unen movimientos y secreciones de los órganos ab-
a ramificaciones del neumogástrico. dominales.
• El plexo solar o celíaco: preside las funciones • Parasimpático sacro: inerva el recto y la vejiga,
de la mayoría de los órganos abdominales (dia- relaja los esfínteres y estimula la evacuación.
fragma, tubo digestivo, hígado, páncreas, bazo
y riñones). Constituye el “cerebro abdominal”.
• Plexo mesentérico: inerva el intestino grueso y FUNCIÓN DE LOS SISTEMAS SIMPÁTICO Y
se forma de los nervios del plexo simpático lum- PARASIMPÁTICO
bar.
• El plexo hipogástrico o pélvico: formado por ÓRGANO SIMPÁTICO PARASIMPÁTICO
los nervios simpáticos sacros, inerva el recto y Ojo Dilatación Contracción
la vejiga. pupilar pupilar
Glándulas Inhibición Secreción
2. SISTEMA NERVIOSO Salivales de secreción aumentada

PARASIMPÁTICO Corazón Taquicardia Bradicardia

Vasos Vasoconstricción Vasodilatación
Está constituido por fibras pertenecientes a cier-
sanguíneos
tos nervios craneales (III, VII, IX y X) y algunos ra-
quídeos de la región sacra. Intestino Retarda los Estimula los
movimientos, movimientos,
Estas fibras actúan independientemente de la vo- inhibe las estimula las
luntad, llegan a los órganos que han de excitar, secreciones secreciones
pasando previamente por el ganglio parasimpá- Recto y Contrae Relaja
tico que está ubicado junto al órgano o en sus Vejiga esfínteres esfínteres
mismas estructuras.

El sistema parasimpático comprende dos porcio-

nes:
• Parasimpático cráneo bulbar: constituido por
las fibras de los nervios motor ocular común,
que da fibras constrictoras de las fibras muscu-
lares lisas concéntricas del iris del ojo y las fibras
constrictoras del músculo ciliar, que efectúa la
acomodación del cristalino.
SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO:
Los ramos comunicantes grises se distribuyen por fi-
bras preganglionares hacia vasos sanguíneos, glán-
dulas sudoríparas y músculos erectores de pelos. Las
fibras preganglionares alcanzan los ganglios simpá-
ticos desde donde parten fibras a los diferentes ór-
ganos toracoabdominales y pelvianos.

54 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

 CAPÍTULO 9

SIGNOS CLÍNICOS DE LA
ANESTESIA GENERAL
ARTURO GUEDEL: sobre la base de las reacciones del paciente anestesiado
con el éter, clasificó y registró estos signos en cuatro etapas, como conse-
cuencia de la absorción del anestésico en las zonas cerebrales, pudiendo
pasar el paciente de un estado de conciencia, a la inconsciencia, al coma o
hasta la muerte.

PERÍODOS DE LA ANESTESIA GENERAL

1. Inducción. 2. Excitación. 3. Quirúrgico. 4. Bulbar.

ETAPA UNO
PERÍODO DE INDUCCIÓN (Etapa analgésica)
Se inhiben las reacciones voluntarias, el paciente tiene una sensación de
flotar, se siente sofocado, inquieto, hasta deprimido y se pierde la ideación.
Existe cierta rigidéz muscular, midriasis con lagrimeo y la esclerótica está
congestiva.

El paciente bosteza, aunque persiste el reflejo laríngeo.

Hay taquiesfigmia y la T.A. disminuye. La respiración es normal, tanto la in-

tercostal como la diafragmática. Desaparece el reflejo de pestañeo. Actividad
simpática presente con reflejos activos.

ETAPA DOS
PERÍODO DE EXCITACIÓN (Inconsciencia y sueño)
Se pierden todas las reacciones voluntarias, esta etapa tiene dos planos de-
finidos:

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 55

 a. Plano de decorticación
b. Plano de descerebración
El paciente está inconsciente, la visión es lo pri-
mero que desaparece y la audición es lo último
en inhibirse, siendo por ello muy importante el
silencio en una sala de cirugía, durante la induc-
ción y sobre todo, el despertar.
Existe liberación cerebral “se han descrito gritos
o cantos” al igual que movimientos involuntarios,
pudiendo llegar el paciente hasta a la violencia
física. El reflejo corneal está presente y el reflejo
de deglución activo.
Puede haber vómito (por la irritación farmacoló-
gica de los gases al estómago). La respiración es
irregular y rápida, existe nistagmus por desequili-
brio del tono muscular ocular. Se observa midriasis
y lagrimeo tornándose la conjuntiva húmeda y
brillante, la actividad simpática está al máximo.
ETAPA TRES
PERÍODO DE ANESTESIA QUIRÚRGICA
PLANO UNO
• Respiración regular, amplia, rítmica y profunda
similar al sueño.
• Hemodinámica: pulso y TA normales.
• Pupilas: miosis con reflejo corneal presente.
• Globos oculares en rotación, existe convergen-
cia o divergencia ocular.
• Reflejos: disminución de respuesta al estímulo
en la piel.
• Disminución del reflejo faríngeo.
• Relajación de los músculos maseteros.
PLANO DOS
• Es el plano indicado para realizar la cirugía.
• RESPIRACION: pausa entre inspiración y espi-
ración.
56 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
• CIRCULACION: pulso y TA normales.
• PUPILAS: fija - Miótica - Centrada. En este plano
se debe tener cuidado, debido a que una pupila
excéntrica y miótica indica en cambio sobresa-
turación anestésica.
• Globos oculares: hacia arriba sin nistagmus.
• Reflejo tusígeno y cutáneo ausente, se inicia la
relajación abdominal.
PLANO TRES
• RESPIRACIÓN: inicio de parálisis intercostal, la
inspiración es breve, la frecuencia respiratoria
es alta y el volúmen corriente bajo.
• CIRCULACIÓN: taquicardia, la TA se torna baja,
principalmente la sistólica.
• PUPILA: opaca, reflejo corneal disminuido y se
inicia la midriasis ocular.
• REFLEJOS: viscerales y de tracción abolidos.
• RELAJACIÓN: abdominal completa.
PLANO CUATRO
• RESPIRACIÓN: diafragmática o paradójica (es
decir, es una respiración invertida, la misma
que en la inspiración se levanta el abdomen y
se deprime el tórax).
• CIRCULACIÓN: la TA es baja y existe pulso muy
débil y filiforme.
• PUPILA: midriasis intensa sin brillo y la conjun-
tiva está seca. Reflejo corneal abolido con rela-
jación muscular cadavérica.
ETAPA CUATRO
PARÁLISIS BULBAR
• PUPILA: opaca con dilatación paralítica y sin re-
flejo fotomotor.
• RELAJACIÓN: parálisis flácida.
• CIRCULACIÓN: ausente, se inicia el paro respi-
ratorio y si no se realizan loscorrectivoscorres-
pondientes,vendrá irremediablemente la pa-
rada cardíaca.
TIPOS DE CIRUGÍA DE ACUERDO ETAPA TRES:
AL PLANO ANESTÉSICO • Plano uno (Plástica/ORL/Trauma/Laparoscopía).
• Plano dos (Cirugía general/Neurocirugía/Tórax).
• Plano tres (Cirugía con hipotensión controlada).
ETAPA UNO: odontología, obstétrica menor. • Plano cuatro (Ningún tipo de cirugía).

ETAPA DOS: ningún tipo de manipulación qui- ETAPA CUATRO: no se puede realizar ningún tipo
rúrgica. de cirugía.

SIGNOS CLÍNICOS DE LA ANESTESIA POR INHALACIÓN DE GASES Y VAPORES - CUADRO DE GUEDE -

RESPIRACIÓN ACTIVIDAD PUPILAS REFLEJOS LAGRIMEO REFLEJO RESPUESTA TONO

OCULAR OCULARES LARINGO-FARÍNGEO AL DOLOR MUSCULAR
Intercostal Diafragmática
VOLUNTARIO
ETAPA 1
Pestañeo
Parpadeo
ETAPA 2
Deglusión,
ETAPA 3 náusea,
(Plano I) vómito
Conjuntival
ETAPA 3 Corneal
(Plano II) Pupilar a Reflejo
la luz glótico
ETAPA 3
(Plano III)

ETAPA 3
(Plano IV)

ETAPA 4

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 57

 CAPÍTULO 10

PRINCIPALES ANESTÉSICOS
INHALATORIOS
ÓXIDO NITROSO

Es el menos potente de los gases anestésicos y el único gas inorgánico utili-

zado en anestesiología clínica.

OBTENCIÓN
Se obtiene al mezclar el hierro con el ácido nítrico.

Fe + 2 NO Fe O + N2O

PROPIEDADES FÍSICAS
• Gas incoloro que se mantiene y se almacena en un cilindro azul en forma
líquida.No es irritante y posee un olor dulce como nuez.

• Densidad: 1.53 (1.5 veces más pesado que el aire). No inflamable y se en-
vasa en cilindros de color azul.

• Peso Molecular 44 y MAC 105%.

PROPIEDADES QUÍMICAS
• Es una sustancia estable, no reacciona con la cal sodada y es un gas no ex-
plosivo.

• No es un anestésico potente: llega hasta etapa III, plano I y se recomienda

iniciar la inducción con una excelente pre-oxigenación (6 a 8 L/minuto) y
realizar siempre una desnitrogenización al finalizar la anestesia.

58 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

INDUCCIÓN
Presenta “sabor” dulce, no irrita las vías aéreas y
proporciona una pequeña sensación de asfixia,
el paciente se siente caliente y cómodo durante
la inducción, en la misma se produce un leve
ruido como de corriente de agua, provocando
una pequeña confusión y regocijo razón por lo
que se le denomina a este gas, anestésico hila-
rante o gas de la risa.
El paciente pierde la conciencia a los 30 segundos,
alcanzando a los dos minutos la etapa III plano I
con una rapidez de absorción 1.000 ml/minuto y
500 ml/minuto a los cinco minutos.
Es un débil anestésico, pero un buen analgésico.
Se distribuye por todos los tejidos dependiendo
de su irrigación.
ÓRGANOS IMPORTANTES DE ACUERDO
A SU RIEGO SANGUÍNEO.
• GRAN RIEGO: cerebro y corazón. Sistema he-
pático y renal, glándulas endócrinas.
• RIEGO MEDIANO: músculos y piel.
• RIEGO BAJO: grasa y médula ósea.
• RIEGO POBRE: tendones, ligamentos y huesos.
ELIMINACIÓN
Por vía pulmonar preferentemente el N2O pro-
voca hipoxia por difusión, al realizar “efecto del
segundo gas” esto es, desplaza el espacio del oxí-
geno, razón por lo que siempre se debe oxigenar
al paciente, antes de extubarlo.
ACCIONES FISIOLÓGICAS
• S.N.C.: analgesia notable y rápida depresión
cortical con potencia moderada. Hipoactividad
de los sentidos (visual, gusto, olfato y audición),
no altera el hipocampo conservando la tempe-
ratura corporal.
Produce nistagmus persistente.
• CORAZÓN: no modifica la frecuencia, el ritmo
y el gasto cardíaco. No altera TA, el pulso o las
resistencias periféricas.
Provoca ligera vasodilatación y no sensibiliza
el miocardio a las catecolaminas.
• RESPIRATORIO: no altera la respiración, no de-
prime la acción ciliar del aparato traqueobron-
quial ni modifica el tono broncomotor.Dismi-
nuye la sensibilidad de la laringe y protege al
paciente del espasmo. No produce secreciones,
no es emetizante. Siempre debemos “desnitro-
genar” oxigenando al paciente unos dos o tres
minutos con 6 a 8 l/minuto antes de extubarlo.
• DIGESTIVO: no altera la motilidad intestinal a
pesar de que la entrada de aire produce disten-
sión abdominal, no produce secreciones, ni sali-
vación, ni alteraciones hepáticas o del páncreas.
• GÉNITO URINARIO: no produce cambios mayo-
res en la filtración y en el flujo renal. No pro-
duce globo vesical.
• ÚTERO: no altera el trabajo de parto ni las con-
tracciones uterinas.
• MUSCULAR: no relaja la musculatura estriada.
• METABOLISMO: normal.
• TOXICIDAD: puede producir granulocitopenia,
trombocitopenia y depresión de la médula
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 59
 ósea, provocando un cuadro similar a la anemia
perniciosa cuando se administra en forma cró-
nica.
• MEZCLA: siempre se debe mezclar mínimo con
el 20% de Oxígeno.
CONTRAINDICACIONES
No es un anestésico para cirugías en donde se
exploran cavidades aéreas, senos maxilares, oído
medio, obstrucción y perforación intestinal o en
sospecha de neumotórax, y en pacientes que pa-
decen EPOC, en cirugía de cataratas donde el ci-
rujano deposita una gota de aire, pues el N2O
tiende a expandir estas cavidades.
COMPUESTOS FLUORADOS
SEVOFLUORANE
Aceptado por la FDA en 1994, es un líquido no
inflamable. Es un derivado del éter metil isopro-
pilo y en su estructura química no posee otro ha-
lógeno diferente que el flúor.
Las seis moléculas de flúor localizadas en el lado
del isopropanolol, le confieren estabilidad y el
flúor del grupo metil éter le proporciona la po-
tencia. Su peso molecular es de 200.06 y su coefi-
ciente de partición sangre/gas a 37 °C. es de 0.69.
Anestésico volátil, no inflamable que se mantiene
estable hasta por tres años almacenado en con-
diciones de temperatura apropiadas. Parece ser
el anestésico de elección en Pediatría para la in-
ducción inhalatoria y cirugía ambulatoria, debido
a que provoca una gran estabilidad hemodiná-
60 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
mica, ausencia de arritmogénesis y no sensibiliza
al corazón a las catecolaminas.
La CAM del Sevofluorano en adultos es del 2%,
la misma que disminuye con la edad, siendo su
valor mayor en niños del 3.2%.
SEVOFLUORANO
CF3 H
H C O C F
CF3 H
(Fluoro metil 2,2 éter 2 trifluor - 1 Trifluorometil) etil.
Sevoflurano es un líquido estable, claro e incoloro
que no contiene aditivos ni estabilizadores quí-
micos, presentando un ligero aroma a éter con
olor a ropa mojada.
FARMACOLOGÍA
Presenta una inducción rápida con un mínimo
período de excitación e irritación respiratoria,
no provoca estimulación de la salivación, ni pro-
ducción de secreciones en el árbol traqueobron-
quial.
FARMACOCINÉTICA
La captación sanguínea de un anestésico de-
pende de tres factores:
• Gasto cardíaco.
• Coeficiente de partición sangre/gas.
• Gradiente alvéolo / venoso de la presión parcial
del anestésico.
Se metaboliza y se excreta por los pulmones y
por la orina como flúor inorgánico como hexa-
fluorisopropanol (HFIP) llamado compuesto A.
VENTAJAS
Inducción anestésica rápida y segura, es un anes-
tésico dos veces menos soluble que el Isoflurane
siendo su administración confiable y adecuada,
con una potencia similar al Isoflurane y Enfluo-
rane.
C.A.M. medio de 2.05% que disminuye con los
opiáceos.
CLÍNICA
Inducción fácil y rápida con recuperación inme-
diata, alcanzando los niveles plasmáticos de flúor
inorgánico, su punto máximo durante las dos pri-
meras horas de la anestesia.
No sensibiliza el miocardio a las catecolaminas,
debiendo ser manejado con todos los cuidados
generales de los halogenados, además mantiene
estable el flujo sanguíneo cerebral y la P.I.C. re-
duciendo la tasa metabólica cerebral de oxígeno,
potencia los efectos de los relajantes musculares
y del N2O sin producir toxicidad hepática o re-
nal.
MANTENIMIENTO
Los niveles quirúrgicos de la anestesia deben
mantenerse en concentraciones aproximadasde
1.5% de sevofluorane, en pacientes de más de
60 años y de 2% en pacientes jóvenes.
EFECTOS ADVERSOS (observados a veces)
• Manifestaciones generales: escalofrío, fiebre,
cefalea, hipotermia.
• Cardiovascular: bradiarritmias, hipo o hiper-
tensión.
• Digestivo: náuseas, vómitos, agitación.
• Nervioso: vértigo, somnolencia, incremento en
la salivación.
• Respiratorio: tos, hipoxia.
• Urogenital: dificultad para la micción.
La inducción será a la dosis de 0.5% a 5% y pro-
vocando una anestesia quirúrgica en tres a cinco
minutos, debiendo ser su mantenimiento de 1.5
a 2%.
En pacientes pediátricos se presentan leves mo-
vimientos espásticos centrales y periféricos.
PRESENTACION
Frascos con 250 ml de líquido.
DESFLUORANO
Es un nuevo anestésico inhalatorio halogenado
totalmente con flúor. Es el metil-etil-éter (CF2H-
O-CFH-CF3), su estructura química es similar a la
del isofluorane, en donde existe la sustitución
del ión floruro por el ión cloruro en el radical
etilo, confiriéndole esta formación menor peso
molecular (168), menor solubilidad (0.42) y mayor
estabilidad.
Se constituye en un anestésico potente y estable
con características similares que superan las de-
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 61
 ficiencias producidas por su isómero el isofluo-
rane.
DESFLUORANO
F F F
F C O C C F
H F F tes de desfluorano a muy bajos flujos (500 ml/mi-
Su coeficiente de partición sangre/gas es de 0.42.
Su MAC es de 7.25%.
FARMACOCINÉTICA
El desflorane es un anestésico poco potente en
comparación con los demás halogenados, pero
su baja solubilidad (0,4) explica la rapidéz en al-
canzar la concentración alveolar y sanguínea de-
seadas de tal forma que en uno o dos minutos el
paciente pierde la conciencia.
Al utilizarse como anestésico inhalatorio produce
gran irritación de las vías aéreas preferentemente
en niños, además de tos, hipo y rigidéztorácica,
razón por lo que no se aconseja su uso en la in-
ducción inhalatoria para cirugía pediátrica.
La inducción de la anestesia debería estar acom-
pañada por un agente hipnótico IV, un opioide y
seguido por la administración del agente fluo-
rado sea por máscara, o intubación endotraqueal
después de relajación muscular.
Luego de la inducción IV se aconseja un flujo de
desfluorano de 3 – 4% en mezcla de 4 - 6 L/min
de oxígeno como inicio; gradualmente se incre-
62 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
mentará en 1–2% cada 3 a 4 respiraciones hasta
alcanzar el plano adecuado, momento en el que
el flujo de oxígeno puede ser reducido hasta 1
L/minuto.
Desfluorano utilizado a bajos flujos de oxígeno
proporciona un considerable ahorro, menor des-
perdicio de anestésico y por ello menor costo.
No hay evidencias clínicas con valores decrecien-
nuto de oxígeno).
El desfluorano presenta un mejor control en la
presión arterial con relación al estímulo quirúr-
gico, sin embargo, no debe usarse en pacientes
con patología coronaria o en pacientes donde el
incremento del ritmo cardíaco o variaciones in-
adecuadas en la presión arterial sea indeseable,
pues su efecto hipotensor (especialmente) sería
desastroso.
Debido a la rápida recuperación vista con des-
fluorano, ocasionada por su muy bajo índice de
solubilidad, es posible lograr una más rápida eva-
luación de las funciones cognitivas, una más tem-
prana reversión de los relajantes musculares y
una más pronta evaluación de la necesidad del
analgésico. La pronta recuperación permite en
muchos casos transferir en la mitad del tiempo a
los pacientes desde el despertar anestésico en
quirófano a la sala de recuperación y a su habi-
tación incluso en anestesias prolongadas.
TASA DE METABOLIZACIÓN
Desfluorano tiene la más baja tasa de metaboli-
zación de todos los halogenados de uso actual,
ubicándose en el 0,02% en comparación al sevo-
fluorano (3%), enfluorano (2.4%), isofluorano
(0.2%) y halotano (15 – 20%). Esto significa que
más del 99% de halogenado es eliminado en
forma intacta por la respiración y no produce
“compuesto A” a diferencia del sevofluorano.
Por ello, en pacientes con insuficiencia hepática
o renal no es necesario un reajuste de la dosis y
por ende existe un mínimo de toxicidad renal o
hepática convirtiéndolo en un halogenado muy
seguro. El desflorano es un anestésico poco po-
tente en comparación con los demás halogena-
dos, pero su baja solubilidad explica la rapidez
en alcanzar la concentración alveolar y sanguínea
deseada de tal forma que en uno o dos minutos
el paciente pierde la conciencia.
Su tasa de metabolización, 0.02%, es una de las
más bajas de entre todos los halogenados, por
lo que su metabolismo no depende de ningún
órgano en particular haciéndolo seguro, desde
este punto de vista, en pacientes con insuficiencia
renal o hepática.
El desflurano necesita de un vaporizador especial
y electrónico (Tec 6) para ser administrado; de
igual manera su envasado es especial (al vacío y
a menos de 25ºC) ya que hierve a temperatura
ambiente.
SOLUBILIDAD
La CAM del desflurano para adultos es de 6 a
7.25%, es decir, cinco veces más que su homólogo
el isofluorano, la misma que se reduce con la
edad y disminuye con la asociación de opiáceos.
EL ANESTÉSICO INHALATORIO
IDEAL
Con el advenimiento del halotano a partir de
1957, Suckling definía las características ideales
que debe tener un anestésico inhalatorio.
• No ser inflamable, ni explosivo, debe ser estable
y que proporcione una inducción y un despertar
rápidos.
• Ser bien aceptado por el paciente, no provocar
secreciones y no irritar el árbol traqueobron-
quial.
• Ser fácilmente manejable, permitir una rápida
profundización de la anestesia y producir una
relajación muscular, no ser tóxico y no aumen-
tar la hemorragia quirúrgica.
• No alterar el ritmo cardíaco, no alterar las fun-
ciones cardíacas, hepáticas y renales.
• Poder administrarse con una FiO2 suficiente y
producir un despertar tranquilo, sin náuseas ni
vómitos.
Estas exigencias sugeridas desde hace casi medio
siglo, hoy en día presentan una sorprendente ac-
tualidad de tal forma que con certeza podemos
indicar que hasta la fecha seguimos en busca del
anestésico inhalatorio ideal.
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 63
 CAPÍTULO 11

INDUCTORES ANESTÉSICOS
Dra. Luz María Bojorque B.*

Son fármacos que al ser introducidos por vía intravenosa producen en el

paciente un estado de inconsciencia reversible y cuyo efecto se realiza por
redistribución en el cerebro y otros tejidos.

Su objetivo es mantener concentraciones farmacológicas adecuadas en los

lugares de acción deseados, a fin de producir un efecto específico en cada
paciente en particular, por tanto es muy importante tener conocimiento de
la farmacocinéticay farmacodinamiade los medicamentos.

FARMACOCINÉTICA

Es la biodisponibilidad farmacológica y comprende la absorción, distribución,

metabolismo y eliminación de los fármacos. Son las fases por las que pasa
un fármaco cuando entra en contacto con un organismo;es la relación que
existe entre la concentración plasmática y el tiempo trascurrido desde su
administración.

ABSORCIÓN

El fármaco debe atravesar barreras según las vías de administración hasta

llegar al sitio de acción, esto supone una interacción de la molécula con las
membranas biológicas.
* Médico Anestesióloga,
Profesora de La membrana citoplasmática está formada por una capa biomolecular de
Anestesiología en lípidos, con moléculas proteínicas intercaladas con un espesor de 70 a 80
Pregrado de la Facultad Amstrongs. Consta además defosfolípidos en un 40 a 45%, que son los res-
de Ciencias Médicas.
Universidad de Cuenca.
ponsables de la permeabilidad de las membranas.

64 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

DISTRIBUCIÓN
Se refiere a la llegada y disposición del fármaco
por los diferentes tejidos, y el tiempo que per-
manece en los mismos, siendo el fármaco un
soluto los diferentes tejidos del organismo ac-
tuarían como solventes dando diferentes con-
centraciones del mismo; hablándose entonces
de múltiples compartimientos.
Factores que la afectan:
• Volúmen de distribución: nivel de concentra-
ción del fármaco en plasma, dado por una re-
lación inversa entre la cantidad del fármaco en
el cuerpo y la concentración plasmática del
mismo.
• Tasa de extracción: proporción del fármaco que
es retirado de la circulación por cada órgano.
• Unión a proteínas: es poco específica lábil y re-
versible, sólo la fracción libre del fármaco será
capaz de atravesar los tejidos, por tanto la frac-
ción que se une a las proteínas actuará como
reservorio y disminuirá las concentraciones fi-
nales en los tejidos.
BARBITÚRICOS
PENTOTAL SÓDICO
Inductor anestésico antiguo sintetizado por Jhon
Landy en 1935, químicamente resulta de la unión
del radical urea y el ácido malónico, es un polvo
amarillo, amargo y soluble en el agua, alcalino
con un pH de 10.3, no es un analgésico, es un in-
ductor que inhibe el sistema reticular en el tallo
cerebral provocando sueño (hipnosis).
Se une a las proteínas en el 75%, de la cual la
fracción libre (25%), es la responsable de su acti-
vidad.
La pérdida del conocimiento se produce en 30
segundos y su tiempo de duración será de apro-
ximadamente 20 minutos, se degrada en el hí-
gado por el microsoma hepático, y el riñón es
responsable tan solo del 0.3% de su eliminación.
Dosis de 3 a 5 mg/Kg.
FARMACOLOGÍA
• S.N.C.: depresión irregular descendente que
puede llevar al paciente del coma hasta la
muerte, disminuye el consumo de oxígeno y el
F.S.C. (normal: 45 a 50 ml/100 gr/minuto).
Aumenta la resistencia cerebro vascular pero
disminuye la P.I.C.
No estimula el centro del vómito y no afecta la
vía espino-talámica, razón por lo que el pento-
tal no es un analgésico.
Eleva el umbral de excitación neuro-cortical,
actuando como droga anticonvulsivante.
• CARDIO – VASCULAR: inotrópico negativo, dis-
minuye el gasto cardiaco y la fuerza contráctil
del corazón. Aumenta la resistencia vascular
periférica, puede producir arritmias. Produce
hipotensión llevando menos sangre al corazón
por lo que no es recomendable administrar esta
droga en pacientes con insuficiencia cardíaca.
• RESPIRATORIO: inhibe los centros bulbares y
produce apnea en especial cuando la inyección
intravenosa es rápida; disminuye la amplitud,
frecuencia y los movimientos respiratorios. Es
un broncoconstrictor que provoca tos y es-
pasmo. No se recomienda administrar la droga
en pacientes asmáticos.
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 65
 • GASTRO-INTESTINAL: disminuye el tono gas-
trointestinal y el peristaltismo, no produce vó-
mito.
• RIÑON: disminuye el flujo y la filtración glo-
merular provocando un efecto antidiurético.
• ÚTERO: atraviesa la barrera útero-placentaria
deprimiendo al feto, pero no ejerce acción di-
recta respecto al tono uterino.
• METABOLISMO: disminuye el consumo de oxí-
geno y aumenta el metabolismo de la glucosa.
• NUTRICIÓN: debido a que el 75% de la droga
se liga a las proteínas, es una droga de cuidado
en pacientes hipoproteicos y en mal estado ge-
neral.
• DEGRADACIÓN: por el sistema enzimático mi-
crosomal hepático.
• ELIMINACIÓN: el 0.3% intacto por la orina, el
resto por metabolización hepática.
INDICACIONES
• Para inducción anestésica.
• Como complemento de anestesia regional.
• Para proporcionar hipnosis durante la anestesia
con otros fármacos.
• Para controlar estados convulsivos.
• Útil en Psiquiatría y en cirugías de corta dura-
ción y poca analgesia.
• Sedación I.V. en cuidados intensivos.
CONTRAINDICACIONES
• Status asmático y neumopatías.
• Insuficiencia cardíaca.
66 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
• Porfiria latente o manifiesta.
• Hipotensión arterial y shock de diversa índole.
• Infección aguda del cuello (por inflamación del
seno carótideo).
• Pacientes debilitados, desnutridos y anémicos.
• Hiperazoemia.
VENTAJAS
a) Inducción rápida y placentera.
b) No emetizante, no produce secreciones.
c) No sensibiliza el miocardio a las catecolami-
nas.
d) Fácil administración, pero siempre en manos
expertas.
DESVENTAJAS
a) Puede causar depresión respiratoria.
b) No produce analgesia ni relajación muscular.
c) Puede producir laringoespasmo, hipo, estor-
nudo.
d) Deprime el miocardio.
e) Puede producir temblores y escalofrío.
f) No tiene antagonista y en sobredosis se acon-
seja administrar doxapran 2 mg/kg como esti-
mulante respiratorio.
CLORHIDRATO DE KETAMINA
Es un derivado fenciclidínico que parenteral-
mente se emplea para producir un estado cono-
cido como disociativo.
Su mecanismo de acción implica la interrupción
de las vías de asociación cerebral: deprime el sis-
tema talámico neocortical y activa el sistema lím-
bico.
Produce anestesia rápida y analgesia profunda
con disociación mental del medio ambiente que
se inicia en 30 segundos V.V. y en 5 a 8 minutos
V.M.
FARMACOLOGÍA
• S.N.C.: estimula la zona bulbar y límbica, de-
prime el tálamo y produce un nistagmus as-
cendente. Aumenta la P.I.C. y F.S.C.
• CARDIOVASCULAR: inicialmente libera cateco-
laminas y aumenta los parámetros hemodiná-
micos de la función cardio-vascular, con el pasar
del tiempo y sin un adecuado control, puede
producirse en cambio un estado de depresión
cardiocirculatoria.
• RESPIRATORIO: conserva la ventilación y esti-
mula la respiración.
• REFLEJOS: el paciente no pierde sus reflejos
protectores, conserva la deglución, protegiendo
al paciente del vómito y la regurgitación.
• MÚSCULO ESTRIADO: aumenta el tono muscu-
lar cuando la anestesia está demasiado superfi-
cial, en la inducción se pueden presentar movi-
mientos espásticos, muecas, y movimientos
mioclónicos durante el intra-operatorio, dando
la impresión de que el paciente está “despierto”.
INDICACIONES
a) Inductor en anestesia general.
b) Útil en cirugías cortas que no requieran rela-
jación muscular.
c) Útil en métodos quirúrgicos no viscerales.
d) Para técnicas diagnósticas dolorosas.
e) Quemaduras y cambios dolorosos de apósitos.
f) Inducción en pacientes hipotérmicos, en cho-
que y en mal estado general.
g) Bronquíticos agudos (asma).
CONTRAINDICACIONES
a) Cirugía intraocular.
b) Neurocirugía, enfermedades que cursen con
PIC elevada.
c) Pacientes psiquiátricos.
d) Hipertensión arterial.
e) Epilepsia de cualquier índole.
La ketamina produce exceso de secreciones sali-
vales, razón por lo que se debe utilizar junto a
drogas anticolinérgicas. En Pediatría en especial,
pero en todos los casos se recomienda asociar
además a la droga un benzodiacepínico, pues la
ketamina puede llegar a provocar posterior-
mente alucinaciones y terrores nocturnos.
DOSIS
• Adultos: 2 mg/kg V.V. 5 a 7 mg/Kg V.M. dura-
ción de 20 minutos.
• Lactantes: 1 mg/Kg con una duración de 7 a 10
minutos.
BENZODIACEPINAS
Son drogas que potencian la acción del neuro-
transmisor inhibidor ácido gama amino butírico
(GABA) y se utilizan básicamente para suprimir
la ansiedad, el temor, el miedo; tienen además
propiedades sedantes, relajantes musculares e in-
ductoras del sueño. El Diazepam es la droga pio-
nera y modelo de esta familia muy utilizada en
la medicina moderna.
INDICACIONES
• Preanestesia.
• Inductor.
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 67
 • Anticonvulsivante.
• Tratamiento del tétanos y espasmos muscula-
res.
• Complemento de anestesia regional.
MIDAZOLAM
Descubierto en1955, se utiliza para suprimir la
ansiedad, temor, miedo, tienen propiedades se-
dantes, hipnóticas, relajantes musculares, anti-
convulsivantes.
MECANISMO DE ACCIÓN
Potencian la acción del neurotransmisor inhibidor
GABA. Tiene acción a nivel de amígdalas cere-
brales provocando amnesia anterógrada. Se eli-
mina rápidamente por metabolización hepática
con hidroxilación y formación de glucorónidos
dando el alfa hidroximidazolam su principal me-
tabolito que se excreta por el riñón.
Actúa a nivel de las amígdalas cerebrales provo-
cando amnesia anterógrada, siendo eliminado
por hidroxilación y formación de glucorónidos
como el alfa-hidroximidazolam su principal me-
tabolito que se excreta por los riñones, con una
permanencia en el organismo de 90 minutos a
dos horas y media.Su fijación a las proteínas es
del 96%.
DOSIS DE INDUCCIÓN
0.15 a 0.35 mg/kg debiendo inyectarse en quince
segundos y esperarse hasta que el paciente cum-
pla su plazo de inducción (cierre los ojos y des-
aparezca el reflejo palpebral) que lleva más o
menos tres minutos.
68 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
En niños se puede administrar por vía nasal a la
dosis de 0.3 mg /Kg.
La vía oral a la dosis de 0.5 mg/Kg puede usarse
como medicación preanestésica para los pacien-
tes pediátricos mezclándolo con líquidos azuca-
rados tipo gaseosa o algún jarabe para su mejor
aceptación ya que su sabor es amargo, unos
veinte a treinta minutos antes de la cirugía.
Dosis del midazolam para sedación intravenosa
0.07 mg/Kg.
ANTÍDOTO DE LOS BENZODIACEPÍNICOS
Flumazenil (Lanexate) actúa desplazando al ben-
zodiacepínico de los receptores específicos. Se
realiza la titulación mediante dosis respuesta, ad-
ministrándolo en forma fraccionada (ampolla de
0,5 mg en 5 ml). Se inicia con 0.1 mg y un máximo
de 1 mg. Niños hasta 12 microgramos.
PROPOFOL
Se lo conoce como el 2,6 isopropilfenol, sinteti-
zado en 1977, es el inductor más reciente, su dis-
tribución y eliminación rápidas lo hacen ideal
para usarlo en la anestesia general intravenosa
(TIVA). Inicio de acción: rápida 30segundos libre
de efectos exitatorios con duración breve, a los 5
minutos se recupera la capacidad para responder
preguntas.
MECANISMO DE ACCIÓN
Favorece a nivel SNC la función inhibitoria del
GABA, al activar el canal de cloro. Altamente li-
pofílico circula en 98% unido a proteínas plas-
máticas, se distribuye rápidamente, y el 80% se
excreta por la orina dentro de las 24 horas. Su
rápida metabolización hepática y extra hepática
explica el hecho de que la droga no se acumula
cuando es administrada en infusión continua.
FARMACOLOGÍA
• SNC: hipnótico rápido, disminuye la PIC con-
sumo de oxígeno y da efectos protectores ce-
rebrales, así como en diversos estudios se ha
demostrado efecto anticonvulsivante. Presenta
ocasionalmente espasmos musculares, hipo y
movimientos espontáneos. Disminuye las náu-
seas y vómito en el peroperatorio.
• CARDIOVASCULAR: produce disminución de la
frecuencia cardiaca y la TA, asociada con la ca-
ída del gasto cardíaco y las resistencias vascu-
lares sistémicas que no es relevante en pacien-
tes sanos, pero sí en cardiópatas o ancianos.
• RESPIRACIÓN: mayor supresión de reflejos res-
piratorios que el tiopental, tanto de la frecuen-
cia respiratoria como del volumen corriente,
laringoespamo y broncoespasmo son infrecuen-
tes yjunto con opiáceos permite una mayor to-
lerancia a la intubación endotraqueal y uso de
máscara laríngea.
PRESENTACIÓN
Amp. 20ml con 200mg vehículo aceite de soya al
2% y fosfátido de huevo purificado, debido al
moderado dolor que produce la droga, se reco-
mienda administrarla con 1 ml de lidocaína sin
epinefrina.
DOSIS
Inducción de 2 a 2,5mg/kg y para infusión intra-
venosa contínua de 4 a12mg/kg/hora.
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
No administrar a pacientes alérgicos al huevo.
No olvidar que la infusión provoca trastornos en
el metabolismo lipídico en pacientes de UCI y se-
dación (pancreatitis aguda).
SÍNDROME DE INFUSIÓN DE PROPOFOL
La literatura médica describe este raro síndrome
que consiste en falla cardíaca resistente al trata-
miento, bradicardia, fiebre y signos de destruc-
ción muscular, en pacientes en estado crítico, pro-
vocando la muerte; siendo el factor común la
infusión muy prolongada de propofol.
REQUISITOS DE UN INDUCTOR
IDEAL
Las cualidades que debe reunir un inductor para
ser el ideal serán:
a. Producir en forma rápida la pérdida de la con-
ciencia.
b. Tener una metabolización y eliminación rápi-
das.
c. Causar amnesia anterógrada, pero no retró-
grada.
d. Provocar un despertar suave, rápido y agrada-
ble.
e. No provocar efectos depresores circulatorios,
ni respiratorios.
f. No producir dolor ni reacciones locales.
g. Ser estable en soluciones acuosas.
h. Ser compatible con otros preparados y solu-
ciones intravenosas.
i. Bien aceptado por los pacientes.
Hasta la actualidad no podeFmos hablar de un
inductor que para anestesia sea el ideal.
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 69
 CAPÍTULO 12

ANESTESIA ENDOVENOSA
Es una técnica anestésica que consiste en la supresión de la actividad autó-
noma subcortical y central con un mínimo de efectos tóxicos, es decir, un
tipo de anestesia general que se consigue por medio de la administración
parenteral de una sustancia potente de acción analgésica, excluyendo de
esta práctica el uso de los barbitúricos y de los anestésicos inhalatorios.

Los opioides son drogas que actúan selectivamente sobre la formación re-
ticular, el tálamo y el hipotálamo sin ejercer influencia general depresora
sobre el organismo.

Los órganos periféricos como el corazón, hígado, riñones y médula ósea no

sufren ninguna acción depresora, existiendo estados de: sedaciónmotriz,
indiferencia psíquica y estabilización neurovegetativa, en donde el paciente
no presenta un auténtico estado de sueño, ni un verdadero estado de
vigilia, sino una condición especial que se denomina de mineralización.

CARACTERÍSTICAS DE LA ANESTESIA ENDOVENOSA

1. Tranquilidad notable y somnolencia, sin pérdida de la conciencia.
2. Indiferencia psíquica a los estímulos ambientales.
3. Flacidéz psicomotora o hipocinesia (Inmovilidad).
4. Supresión de los reflejos.
5. Homeostasis y estabilidad cardiovascular.
6. Amnesia, analgesia y estabilidad hemodinámica.

FENTANYL
En 1976 el Dr. Jhon Hopkins de la Universidad de Baltimore descubre los re-
ceptores endorfínicos: Mu, Kappa, Sigma, para luego los Mu ser subdivididos
en Mu 1 que producen (analgesia) y Mu 2 que provocan (depresión respira-

70 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

toria), siendo posible en la actualidad separar la
analgesia de la depresión respiratoria.
El Fentanyl es un opioide sintético, agonista Mu,
de extrema liposolubilidad, con un rápido inicio
de acción en el sistema nervioso central. Es un
analgésico potente de acción inmediata a los 30
segundos y con una analgesia quirúrgica útil que
se mantiene durante 20 minutos.
Los receptores que participan de la analgesia se
encuentran en mayor proporción en el área gris
periacueductal del mesencéfalo y en la sustancia
gelatinosa de Rolando en la médula espinal, por
ello: "La inconsciencia no es un signo de analge-
sia”.
ACCIONES
• S.N.C.: el fentanyl eleva el umbral doloroso, es
una droga cien veces más potente que la mor-
fina, menos hipnótica, pero produce igual-
mente náuseas y vómitos en menor escala que
la morfina.
• SISTEMA CARDIOVASCULAR: produce un des-
censo definido de la TA y una discreta disminu-
ción de la frecuencia cardíaca de acuerdo a su
dosis.
• RESPIRACIÓN: causa depresión del centro res-
piratorio al igual que la morfina, con disminu-
ción de la frecuencia, amplitud y volúmen mi-
nuto.Puede provocar tórax leñoso, si se utiliza
en grandes dosis.
• MÚSCULO LISO: provoca acción espasmolítica
no intensa que varía según el sistema orgánico,
produce reacciones espasmogénicas en muchos
casos. Causa contracción del esfínter de Oddi.
TOLERANCIA
Los hipnoanalgésicos sintéticos producen tole-
rancia al igual que la morfina pero en menor in-
tensidad, con la posibilidad de llegar a crear hasta
dependencia.
INTOXICACIÓN
Su sobredosis provoca manifestaciones nerviosas,
temblores, sacudidas musculares, hiperreflexia,
vómitos, convulsiones epileptiformes, delirio y
alucinaciones.
COMPLICACIONES
Depresión respiratoria, apnea, retención de CO2
y agitación motriz. En la espasticidad de los mús-
culos torácicos, un efecto muy bien conocido de
los agonistas mu-opiáceos, se debe administrar
relajantes musculares.
REMIFENTANIL (ULTIVA)
CARACTERÍSTICAS
Es una potente droga analgésica que debe ser
administrada en condiciones de total equipa-
miento para el soporte y monitoreo de las fun-
ciones cardiovasculares y respiratorias.
Agonista mu opioide selectivo de inicio rápido y
duración ultracorta (3 a 10 minutos), es un deri-
vado de la 4-anilidopiperidina que contiene la
misma arquitectura química que el fentanyl, al-
fentanyl y el sufentanyl con la adición de un
ácido propanoico en la posición 1 del anillo pi-
peridina.
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 71
 INDUCCIÓN
La inducción, luego de una excelente pre-oxige-
nación, requiere 1 mcg/kg lo que provoca apnea
y rigidézmuscular, y por lo tanto será necesario
utilizar un relajante muscular o un inductor ben-
zodiacepínico, barbitúrico o propofol.
MANTENIMIENTO
En infusión intravenosa contínua y bajo la titula-
ción de la dosis en un rango de 0.2-0.5 mcg/kg/mi-
nuto, se consigue gran estabilidad hemodinámica
con una excelente protección neurovegetativa.
Como es una droga de inicio de efecto y meta-
bolización rápida, el paciente a los 2 a 8 minutos
recobra la conciencia con gran orientación.
PREPARACIÓN
Ampollas de 2 y 5 mg, la más usada es la de 5
mg. Se mezclan 5 mg en 250 ml de solución sa-
lina, lo que da una concentración final de 20 mi-
crogramos por ml de solución.
Se realiza la inducción anestésica con un hipnó-
tico, luego el relajante muscular y después remi-
72 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
fentanil a 1 mcg/kg en bolo IV lento (1 a 3 minu-
tos). El mantenimiento de la anestesia requiere
titular la dosis (dosis - respuesta) con una infusión
IV de 0.20 mcg/kg/minuto de la solución prepa-
rada, si se usa un halogenado y a 0.4 mcg/kg/mi-
nuto si solamente se usa N2O.
Ejemplo:
Paciente de 60 Kg: inducción 60 mcg en 1 a 3 mi-
nutos, es decir, 3 ml de la solución cuya descrip-
ción se indicó. Luego se realiza el mantenimiento
de la anestesia con un goteo de 54 ml/hora (1080
micro gramos /hora).
Remifentanil no debe ser utilizado en las vías in-
tratecal o epidural, ya que contiene 15 mg de
glicina y ácido clorhídrico para estabilizar la for-
mulación, los cuales son neurotóxicos.
El rápido despertar del remifentanil se realiza
por su metabolización especial a través de este-
rasas plasmáticas y tisulares no específicas que
degradan rápidamente a la droga. El uso correcto
y adecuado de esta droga es mediante una
bomba de infusión, bajo estrecha vigilancia por
un anestesiólogo.
 CAPÍTULO 13

RELAJANTES MUSCULARES Dr. Enrique Viteri León*

Son fármacos que actúan sobre los receptores nicotínicos, situados a lo

largo de todas las placas terminales del músculo esquelético o estriado y el
músculo liso intestinal.

MODO DE ACCIÓN DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR

Los paquetes de acetilcolina son liberados desde las vesículas sinápticas de
las motoneuronas espontáneamente o por la llegada de un impulso nervioso;
así, este trasmisor estimula los receptores de la placa terminal de las fibras
musculares para producir un cambio eléctrico conocido como potencial de
la placa terminal y si la despolarización es suficiente para llegar al umbral,
un potencial de acción propagado produce la contracción muscular.

NOTA IMPORTANTE
RELAJACIÓN MUSCULAR NO ES SINÓNIMO DE SUEÑO ANESTÉSICO

TIPOS DE BLOQUEO NEUROMUSCULAR

• Despolarizante: imita la acción de la acetil colina.
• No despolarizante: compite con la acetil colina.
• Fase II o Dual: administración prolongada de succinilcolina.
• Bloqueo mixto: uso combinado de relajantes musculares despolarizantes
y no despolarizantes. *Médico Anestesiólogo,
Hospital Universitario
• Bloqueo por deficiencia. del Río. Profesor de Anes-
tesiología, Universidad de
• Bloqueo central. Cuenca.

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 73

 BLOQUEO DESPOLARIZANTE
El fármaco usado con este fin es la succinilcolina
muy utilizado en la intubación endotraqueal de
secuencia rápida o para el tratamiento de espas-
mos bronquiales que no pueden corregirse por
otros medios, su utilización intraoperatoria re-
petitiva para producir relajación quirúrgica es
peligrosa, debido al riesgo de inducir arritmias,
bradicardias o bloqueo dual, siendo importante
recordar que la succinilcolina produce además
fasciculaciones, aumento de la presión intragás-
trica e intraocular, aumento del potasio sérico,
sialorrea y eventualmente asistolia.
VISTA AMPLIADA DE LA HENDIDURA SINÁPTICA
NEUROMUSCULAR
NEURONA MEMBRANA
MOTORA PRESINÁPTICA
MEMBRANA
POSTSINÁPTICA SITIO RECEPTOR
FIBRAS
POSTSINÁPTICO DE
MUSCULARES
ACETILCOLINA
AGENTE BLOQUEADOR NEUROMUSCULAR
ACETILCOLINA
El RMND compite con la acetilcolina por los receptores postsi-
nápticos pero en forma reversible sin cambio conformacional
del receptor. Esta competencia inhibe los efectos del neuro-
transmisor y deja a la fibra muscular flácida. El efecto se re-
suelve de acuerdo a la velocidad del metabolismo, a la tasa
de eliminación de la droga o al uso de un anticolinesterásico.
74 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
Como contraindicación, existe la posibilidad de
inducir hipertermia maligna cuando se combina
con halogenados (en especial halotano), tampoco
se utiliza en pacientes con sospecha de miotonías,
hiperkalemia preoperatoria, quemaduras de gran
extensión, trauma masivo, atrofia muscular, he-
ridas penetrantes de la cavidad ocular, inmovili-
zaciones, sepsis y encefalitis.
La Succinilcolina es un compuesto de amonio cua-
ternario que rápidamente es hidrolizado por la
colinesterasa del plasma, restableciéndose su con-
ducción a los 5 o 10 min. luego de la administra-
ción endovenosa de la droga, su efecto se inicia a
los 30 seg. con una dosis media de 1 a 2 mg/Kg, y
alcanza su máximo efecto a los 50 seg.
BLOQUEO NO DESPOLARIZANTE
Lo provocan los fármacos o substancias que com-
piten con la acetilcolina en los sitios de fijación
de los receptores y por lo tanto impiden la des-
polarización fisiológica que se requiere para la
relajación muscular, por lo que el bloqueo neuro-
muscular no despolarizante se constituye entonces
en un bloqueo competitivo con los receptores.
EL BLOQUEADOR NEUROMUSCULAR
IDEAL
• Rápido inicio de acción y corta duración de ac-
ción.
• Mecanismo de acción no despolarizante.
• Recuperación rápida.
• Que no produzca efectos acumulativos.
• No tiene efectos sobre el sistema cardiovascu-
lar.
• No libere histamina.
• Que sea reversible mediante inhibidores de la TRIÁNGULO DE LA RELAJACIÓN
colinesterasa. MUSCULAR
• Potencia elevada.
• Que sus metabolitos sean farmacológicamente
TEORÍA DEL ICEBERG.
inactivos. El TWICH o estímulo inicial (0.1 Hz) que produce
el estimulador nervioso va a desencadenar una
BLOQUEO DUAL O DE FASE II leve respuesta digital en el paciente que recibe
bloqueadores neuromusculares no despolarizan-
Ante un estímulo suficiente, la membrana se des- tes.
polariza (fase I) y luego se repolariza lentamente,
el fármaco que penetra en la unión neuromuscular El Tren de cuatro o TOF (Train Of Four) es un es-
ocupando el receptor de acetil colina actúa como tímulo de mayor voltaje (2 Hz) que provoca cua-
agente no despolarizante (fase II) producto de do- tro contracciones en la mano, antes de sufrir un
sis repetitivas o elevadas de Succinilcolina, com- agotamiento postetánico.
portándose este bloqueo como no despolarizante.
ESTIMULACIÓN TETÁNICA: es el estímulo supra-
máximo (50 Hz) que provoca el estimulador ner-
BLOQUEO MIXTO vioso para tener la certeza de que la recuperación
Producto de la mezcla anárquica y sin criterio clí- del paciente es total.
nico de los dos tipos de relajantes despolarizantes
y no despolarizantes. Siempre existirá entonces un 15% de receptores
libres no bloqueados que pueden ser recurariza-
dos mediante una recirculación entero hepática
CLASIFICACIÓN del fármaco y provocar depresión respiratoria en
BLOQUEADORES NO DESPOLARIZANTES.
Teoría de Iceberg, el triángulo de la relajación
ESTEROIDALES: 1. Bromuro de Pancuronio.
muscular
2. Bromuro de Vecuronio.
3. Bromuro de Pipecuronio.
ESTIMULO INICIAL
4. Bromuro de Rocuronio.
TWICH
5. Rapacuronium.
10%
DERIVADOS DEL BENCILISOQUINOLINIO:
1. D-tubocurarina. 75%
2. Metocurine. T.O.F.
3. Atracurium.
4. Mivacurium. 15%
5. Doxacurium. RECEPTORES
6. Besilato de cisatracurio.

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 75

 los pacientes en la Sala de Recuperación; por ello
se sugiere revertir los efectos de los relajantes
musculares, en especial los de acción prolongada
para evitar complicaciones de relajación tardía y
depresión respiratoria.
CARACTERÍSTICAS DEL BLOQUEO
NO DESPOLARIZANTE
RELAJANTES MUSCULARES
ESTEROIDES
1. Ausencia de fasciculaciones.
2. Estimulación tetánica sostenida en el músculo
con fatiga como respuesta.
3. Potenciación postetánica, es decir, respuesta a
un único estímulo después de una estimulación
tetánica.
4. El bloqueo puede ser antagonizado por drogas
anticolinesterásicas, debido a que el bloqueo
es competitivo y éstos fármacos aumentan la
cantidad de acetilcolina en la hendidura sináp-
tica y en la placa motora terminal.
5. El bloqueo es potencializado con drogas tipo
despolarizante.
6. El bloqueo es antagonizado por los anticoli-
nesterásicos.
PANCURONIO
Fue el primer relajante en sintetizarse y aplicarse
clínicamente en 1967. El pancuronio (Pavulón) es
seis veces más potente que la D-Tubocurarina,
produciendo taquicardia por acción directa sobre
76 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
el nódulo sinusal al bloquear el efecto del vago,
en cambio no libera histamina y tiene una dura-
ción aproximada de 45 minutos.
La dosis es de 0.08 mg/kg y produce una relaja-
ción profunda a partir de los tres minutos. El
50% es metabolizado en el hígado y el otro 50%
por el riñón, su excreción renal es del orden del
80%. Se metaboliza por acción de la colinesterasa
plasmática y su metabolito (el 3-OH pancuronio)
es 50% activo.
Los anticolinesterásicos para su reversión solo lo
protegen de 20 a 30 minutos de acuerdo a la do-
sis aplicada.
VECURONIO
El Vecuronio (Norcurón), es 1.5 veces más potente
que el pancuronio pero con una duración de ac-
ción de 2 a 3 veces menor, su recuperación es rá-
pida y no existe evidencia de efectos acumulativos,
está libre de efectos cardiovasculares importantes
y puede usarse para intubación endotraqueal
cuando no existe succinilcolina.
Libera histamina en menor porcentaje que la DTC
y se elimina por vía hepatobiliar en un 85% que-
dando solo el 10 - 15% para la vía renal.
La dosis es de 0.07 a 0.15 mg/kg con una duración
promedio de 20 a 30 minutos. Su metabolito el
3-OH-vecuronio es 50% activo.
ROCURONIO
El Bromuro de Rocuronio (Esmerón - Zemurón)
sintetizado por los laboratorios Organon en 1994,
se constituye en la droga de última generación
que más se adapta al relajante muscular ideal; es
un preparado esteroidal que posee en el anillo
bencénico (A), un radical OH que le confiere pro-
piedades de gran estabilidad cardiovascular y he-
modinámica.
Su eliminación es preferentemente hepática en
el 80% y renal en el 10 a 20%, con la particulari-
dad de que sus metabolitos (17-desacetil rocuro-
nio y 16 desacetil rocuronio) son inactivos.
Dosis de intubación: 0.6 mg/Kg la misma que se
consigue a los sesenta segundos y posee una du-
ración de 20 a 25 minutos, la dosis de manteni-
miento es de 0.3 mg/Kg.
Presentación: frasco ampolla de 5 ml, en donde
cada ml tiene 10 mg.
Algunos de los relajantes musculares se metabo-
lizan por hidrólisis éster, actividad que se lleva a
cabo en el hígado o en el plasma. La colinesterasa
plasmática es una enzima producida en el hígado,
la cual rompe las uniones hidroxilo y provoca su
desnaturalización y la formación de compuestos
con menor o ninguna actividad, permitiendo su
eliminación renal o biliar. Aquellos individuos
con una deficiencia congénita parcial de colines-
terasa plasmática (1:40) tienen tiempos prolon-
gados de recuperación.
En cambio los que tienen deficiencia completa
de colinesterasa (1: 2.500) son muy sensibles a
los RMND y su uso está contraindicado. De ma-
nera principal aquellas personas con algún grado
moderado o severo de disfunción hepática pue-
den presentar tiempos de relajación muscular
prolongados debido a que la enzima no se pro-
duce adecuadamente, ellos deberán ser objeto
de una vigilancia muy estrecha y cuidadosa, a ve-
ces de ventilación mecánica en UCI.
DERIVADOS DEL
BENCILISOQUINOLINIO
CARACTERÍSTICAS
1. Potencia elevada, que es una ventaja porque
los efectos indeseables tienden a disminuir
conforme se incrementa esta potencia.
2. Falta de propiedad vagolítica, el incremento
de la frecuencia cardíaca en los pacientes anes-
tesiados es a menudo indeseable, pudiendo
evitarse al faltar esta propiedad.
3. Descarga de histamina que es su principal
efecto indeseable y una desventaja relativa
que no está presente con los compuestos más
nuevos.
4. Metabolismo o degradación de Hoffman que
es una ventaja, o por hidrólisis entérica como
en el caso del mivacurio.
La eliminación o degradación de Hoffman no de-
pende de un órgano en particular; es una reac-
ción química por la cual un compuesto de amonio
cuaternario se transforma en terciario bajo ciertas
condiciones de temperatura, alcalinidad y pH
normales presentes en el cuerpo humano, siendo
más activa en condiciones de alcalosis. Los pro-
ductos finales de esta vía metabólica son un acri-
lato cuaternario y el laudanosino el cual podría
tener ciertos efectos estimulantes tóxicos en el
SNC (convulsiones) después de varios días de uso
como sucedería en pacientes bajo ventilación me-
cánica controlada en UCI.
Estos relajantes musculares no bloquean al nervio
vago ni a los ganglios simpáticos, los compuestos
más antiguos y menos potentes de esta serie
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 77
 como la d-tubocurarina, producen con facilidad
el síndrome de descarga de histamina, en cambio
los compuestos más nuevos y potentes pueden
producir este síndrome cuando se inyecta con ra-
pidez y a dosis altas.
De gran utilidad para pacientes en mal estado
general, con insuficiencia hepática o renal. Dosis
de 0.15 mg/kg. Peso molecular de 1234.5.
Presentación: ampollas de 2.5 y 5ml con 5mg/ml.

BESILATO DE CISATRACURIO Su metabolización es por la vía de Hoffman. Su

El besilato de cisatracurio (Nimbex) es una forma
purificada de uno de los10 esteroisómeros del
atracurium; es un agente neuromuscular potente
no despolarizante de duración intermedia, tres
veces más potente que atracurium pero que no
posee efectos cardiovasculares, ni presenta libe-
ración de histamina.
Las condiciones para la intubación con este isó-
mero se producen a los 2 minutos y provoca una
relajación de 20 a 60 minutos.
La acción del cisatracurio es fácilmente revertida
por los agentes anticolinesterasa como la neos-
tigmina o el edrofonio a pesar de que su excre-
ción no es órgano dependiente y sedegrada pre-
ferentemente por eliminación de Hoffman.
eliminación es hepática en el 5%. Su metabolito
es el laudanosino.
AGENTES ANTICOLINESTERÁSICOS
Estas substancias inhiben la colinesterasa plas-
mática y antagonizan el bloqueo no despolari-
zante pues al disminuir la hidrólisis de la acetil
colina, aumenta su concentración en la hendidura
sináptica y desplazan a los relajantes musculares
de los receptores colinérgicos.
Así una vez terminada la cirugía, el bloqueo neu-
romuscular residual puede llevar al paciente a
desarrollar complicaciones como la hipoxia y la
acidosis respiratoria debido a una ventilación in-
adecuada con amenaza de la propia vida del pa-
ciente.

RESÚMEN DE LOS RELAJANTES MUSCULARES NO DESPOLARIZANTES MÁS COMUNES (RMND)

Año síntesis Droga Dosis (mg/Kg) Duración clínica (minutos) Eliminación (%). H: hepática R: renal
1.949 Succinilcolina 1–2 5 – 10 Colinesterasa
1.964 Pancuronio 0.08 40 – 45 R: 80 H: 20
1.970 Atracurio 0.6 25 – 30 Hoffman
1.982 Vecuronio 0.06 - 0.1 20 – 25 R: 20 H: 80
1.992 Rocuronio 0.6 20 – 25 R: 20 H: 80
1.998 Cisatracurio 0.15 25 – 30 R: 20 H: 80
1.998 Rapacuronio 1.5 15 – 20 H: 80 R: 20

78 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

NEOSTIGMINE
La dosis de la neostigmine se debe realizar de
acuerdo a la dosis del relajante utilizado y según
la respuesta obtenida por el estimulador nervioso
periférico, pero en promedio se administra de 2.5
a 3.5 mg sin sobrepasar los 5 mg como dosis total.
Los efectos muscarínicos como la bradicardia, au-
mento de secreciones traqueobronquiales, au-
mento del tono gastrointestinal, broncoespasmo,
sudoración, etc, propias del efecto colinérgico
desencadenadas por el medicamento, se deben
antagonizar con un anticolinérgico como la atro-
pina, droga que se administra en especial en pa-
cientes con tono vagal, aumentado como los ni-
ños, ancianos y deportistas en quienes su uso
debe ser de mayor cuidado. El glicopirrolato es
un anticolinérgico cuya inyección IV provoca un
efecto rápido de aparición, tiene un metabolismo
mínimo y su excreción es probablemente renal;
ANTICOLINESTERÁSICOS
Droga Dosis (mg/Kg) Duración clínica (minutos)
Neostigmine 0.03 – 0.06
Piridostigmine 0.25
ANTICOLINÉRGICOS
Droga Dosis (mg/Kg) Duración clínica (minutos)
Atropina 0.01
Glicopirrolato 0.005 – 0.01
está indicado esencialmente como antisialagogo
y en asociación con la neostigmina o piridostig-
mine sirve para revertir el efecto de los RMND.
Es muy poco liposoluble y no atraviesa la barrera
hemato encefálica.
Los anticolinesterásicos están contraindicados en
pacientes con EPOC, asma y trastornos severos
de la conducción cardíaca, en especial cuando se
manejan sin el debido entrenamiento.
La eliminación del RMND con o sin metabolismo
importante producirá como resultado la termi-
nación del efecto de los fármacos utilizados para
el bloqueo neuromuscular y la consecuente rea-
nudación de la transmisión neuromuscular nor-
mal, este proceso requiere de un tiempo prolon-
gado incluso con fármacos seguros como el
atracurio y vecuronio, siendo conveniente en mu-
chos casos antagonizar el bloqueo con agentes
de reversión del proceso.
Eliminación (%). H: hepática R: renal
50 - 75 R: 50 H: 50
80 - 130 R: 75 H: 25
Eliminación (%). H: hepática R: renal
1 - 4 hs
60 Renal
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 79
 CAPÍTULO 14

CHOQUE HIPOVOLÉMICO
El shock hipovolémico es un estado clínico en el que la perfusión celular se
torna inadecuada por la rápida pérdida de sangre o plasma como conse-
cuencia de una lesión del sistema vascular.

La reducción del volúmen sanguíneo produce una brusca caída de la presión

sistólica que a su vez provoca una respuesta simpática con liberación de ca-
tecolaminas que ocasiona una vasoconstricción periférica con pulso rápido,
caída de la presión arterial con taquicardia y aumento de la contractibilidad
cardíaca que exige mayor demanda de oxígeno al paciente.

Como respuesta a este fenómeno la irrigación de la piel y de los tejidos pe-

riféricos se reduce en un intento de preservar una perfusión adecuada a los
órganos como el cerebro, corazón, hígado y riñones, más aún si la pérdida
sanguínea continúa, la inadecuada perfusión lleva a un metabolismo anae-
robio con acidosis y reducción del aporte de sangre a los órganos, poniendo
en peligro la vida del paciente.

FISIOPATOLOGÍA
En términos generales el shock se caracteriza por un aporte insuficiente de
oxígeno que impide satisfacer las demandas metabólicas siendo el daño
celular proporcional a dicha reducción.

FASES DEL CHOQUE

• Fase I: aparentemente la estructura y la relación de los órganos se man-
tiene normal.
• Fase II: la disminución de la presión parcial de oxígeno y la presencia de
fosforilación oxidativa aumenta la glucólisis anaerobia por descenso del
ATP y acúmulo de lactato.
• Fase III: existe condensación de mitocondrias, siendo reversible el edema
celular.

80 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

• Fase IV: punto de no regreso, el edema es im- • Palidéz: por la vasoconstricción y descarga adre-
portante por aumento de sodio y calcio. nérgica.

• Fase V: edema mitocondrial masivo, edema de • Taquicardia: por la liberación de catecolami-

lisosomas y liberación de hidrolasas. nas.

• Fase VI: digestión intracelular acelerada de sus • Sed: por la hipovolemia.

constituyentes. • Oliguria: por el déficit en la perfusión.
• Fase VII: destrucción celular. • Taquipnea y debilidad general: por la hipoxia
y acidosis.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL SHOCK • Confusión, agresividad, somnolencia y coma:

debido a la hipoxia cerebral.
HIPOVOLÉMICO
• Hipotensión: por la hipovolemia e insuficiencia Todos estos signos y síntomas se relacionan con
cardiaca. la cantidad de líquidos y sangre perdidos.

FISIOPATOLOGÍA DEL CHOQUE HIPOVOLÉMICO

REDUCCIÓN DEL VOLUMEN SANGUÍNEO

DOLOR Liberación de catecolaminas del Reducción del retorno venoso

simpático

Incremento de la contractilidad Taquicardia Vasoconstricción Hipotensión

cardiaca periférica arterial

Incremento de la demanda de Perfusión tisular

oxígeno miocárdico disminuida

Insuficiencia
Metabolismo anaerobio
cardiaca

Acidosis

FALLA MULTIORGÁNICA

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 81

 REANIMACIÓN EN PACIENTES
TRAUMATIZADOS
Clase de Pérdida Síntomas
Choque sanguínea
1. Adecuada ventilación y oxigenación pulmo-
I 750 ml (5%) Ninguno nar.
II 1500 ml Actividad adrenérgica: sed, 2. Control de la hemorragia.
(15 a 30%) taquipnea, taquicardia,
debilidad 3. Sustitución del volúmen perdido.
III 2000 ml Lo anterior 4. Mantenimiento de la contractilidad del mio-
(30 a 40%) + hipotensión sistólica
cardio.
IV > 2000 ml(>50%) No hay presión sistólica
5. Alivio del dolor y si el paciente está incons-
ciente se debe intubar.
En adultos jóvenes la presión sistólica se mantiene
a pesar de una considerable pérdida sanguínea
(1.500 a 2.000 ml) debido a una excelente res-
REEMPLAZO DE LAS PÉRDIDAS
puesta simpática.
De preferencia las pérdidas deberán ser reem-
Al contrario en pacientes debilitados o con falla plazadas si son mayores de 750 ml y realizar una
coronaria una pérdida de 500 ml de sangre puede buenacateterizaciónendovenosa, con el cuidado
provocar grandes trastornos hemodinámicos. de colocar la vía lejos de la zona hemorrágica.
Igual problema ocurrirá en pacientes que reciben
drogas Beta - bloqueantes. LÍQUIDOS INTRAVENOSOS EN EL CHOQUE
HIPOVOLÉMICO

VARIABLES HEMODINÁMICAS
NECESARIAS PARA EL TRATAMIENTO Y CHOQUE PÉRDIDA REPOSICIÓN
CONTROL DEL CHOQUE Clase I > 750 ml (15%) Cristaloides 2,5 litros

• Pulso presente, presión arterial presente y tem- Clase II 800 a 1500 ml Cristaloides 1,5 litros
peratura adecuada. (15-30%) + coloides 1 litro

• P.V.C. mayor a 4 cm H2O y eliminación urinaria Clase III 1.500 a 2.000 ml Cristaloides 1,5 litros
de 0.5 a 1 ml/Kg/hora. (30 a 40%) + coloides 1 litro
+ Sangre
• Saturación periférica de O2, observación de .
cambios en el E.C.G. Clase IV más de 2.000 ml Ídem
(48%)
• Estado mental conservado.

82 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

SELECCIÓN DEL LÍQUIDO
INTRAVENOSO A TRANSFUNDIR
Para restablecer un adecuado volúmen sanguíneo
circulante se administrarán líquidos intravenosos
que aseguren un buen transporte de oxígeno
con electrolitos y con factores de coagulación
frescos. Por tanto clínicamente debemos escoger
entre soluciones cristaloides, coloides y albumi-
noides, recordando que también podemos tener
acceso a la sangre total, a los paquetes globulares
y a los derivados de los productos de la sangre.
SOLUCIONES CRISTALOIDES
Estas soluciones remplazan tanto las pérdidas in-
tersticiales como las intravasculares, pero se ne-
cesitan grandes volúmenes para restablecer la
hemodinámica normal; en la práctica, los pacien-
tes con pérdidas de más de un litro deberían re-
cibir la combinación de cristaloides y coloides.
Las soluciones cristaloides son útiles para restitu-
ción y mantenimiento: el lactato de Ringer se
usa en pacientes con hemorragia clase I, hasta
de un 15% de pérdida de la volemia, pero los
volúmenes de remplazo serán de tres a cuatro
veces la pérdida estimada debido a que la solu-
ción electrolítica se distribuye en el espacio ex-
tracelular (intravascular e intersticial) debiendo
aumentarse este volúmen para compensar la pér-
dida urinaria, siendo su soporte vascular de corta
duración. Los cristaloides tienen un peso mole-
cular por debajo de 6.000.
SOLUCIONES COLOIDES
Remplazan las pérdidas intravasculares y resta-
blecen los valores hemodinámicos hacia la nor-
malidad; no reemplazan la pérdida intersticial y
se utilizan como expansores del volúmen del
plasma para la hemodilución.
Generalmente los coloides son expansores de vo-
lúmen sanguíneo y pueden conservarse almace-
nados hasta por seis años, con una vida media
en el paciente de seis a ocho horas y con un bajo
índice de reacciones anafilácticas.
El Haemacel tiene un contenido electrolítico si-
milar al plasma y es un excelente sustituto san-
guíneo con una vida media de 4,5 horas; significa
que se pueden administrar grandes volúmenes
sin riesgo de excluir una transfusión sanguínea,
sin ninguna reacción anafiláctica. Otros que tam-
bién se utilizan son la Albúmina y la Hidroxie-
thilstarch (HES). Los coloides tienen un peso mo-
lecular mayor de 8.000. Tiene la propiedad de
mejorar la diuresis.
ALBÚMINA
Remplazan las pérdidas intravasculares y se utili-
zan como expansores del volúmen del plasma,
tiene un peso molecular de 6.000 y una vida me-
dia de 14 – 19 días.
H.E.S.
Es un coloide sintético heterogéneo con un peso
molecular de 10.000 a 100.000, luego de admi-
nistrar 500 ml se produce un aumento de la vo-
lemia en un 9% durante 24 a 36 horas siendo sus
indicaciones iguales que las de la albúmina. Su
vida media es de 17 días.
Como efectos secundarios se refieren reacciones
anafilácticas, aumento de la amilasa y a veces
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 83
 trastornos de la coagulación cuando se adminis-
tran dosis mayores.
DEXTRANOS
Son coloides sintéticos con un PM de 40.000 a
70.000 con efectos terapéuticos menos prolon-
gados que los demás coloides, su popularidad se
ha visto disminuida por ser nefrotóxicos y pro-
ducir alteraciones en la coagulación (actividad
antiagregante plaquetaria) al igual que reaccio-
nes anafilácticas. Jamás se usará más de 20
ml/Kg/día.
SANGRE Y PLASMA
La sangre total es el coloide más adecuado en
casos de hemorragia aguda y masiva en el pa-
ciente cuando el hematocrito sea menos del 30%
y la hemoglobina menor de 10 g.
SANGRE AUTÓLOGA
En la actualidad en grandes urgencias de pacien-
tes con grandes heridas torácicas o abdominales
o con rotura de hígado o bazo, puede aspirarse
sangre limpia de la cavidad, anticoagularla, fil-
trarla y retornarla al paciente por medio de una
cánula intravenosa. Esta medida es salvadora so-
bre todo en lugares en donde no se tiene un
banco de sangre o no se dispone el tipo de sangre
adecuado para el paciente.
PROBLEMAS DE COAGULACIÓN
Se presentan en pacientes con transfusiones ma-
sivas de sangre, por deterioro de los factores de
84 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
coagulación o por sangre almacenada por mucho
tiempo.
DESVENTAJAS DE LA TRANSFUSIÓN
SANGUÍNEA EN EL CHOQUE
• Se necesita tiempo para realizar pruebas cru-
zadas.
• La sangre almacenada tiene una alta concen-
tración de potasio y las plaquetas y los leucoci-
tos se fragmentan rápidamente perdiendo su
función normal.
• La sangre y ciertos productos pueden estar con-
taminados, pudiendo el paciente adquirir nue-
vasy mortales enfermedades.
• Para transfusiones de urgencia se administrará
sangre fresca tipo: O Rh negativo en pacientes
que tengan riesgo de muerte, la misma que
para transfundirse nunca será calentada.
CONTRACTILIDAD CARDÍACA Y
ELIMINACIÓN URINARIA
Un paciente con un corazón lesionado puede ne-
cesitar soporte inotrópico con dopamina a dosis
diuréticas de hasta 5 microgramos por Kg que
incrementan la excreción urinaria debido a que
dosis más altas producen vasoconstricción y ta-
quicardia.
ALIVIO DEL DOLOR
Es obligatorio aliviar el dolor en el paciente en
grave estado de shock, para reducir la secreción
de catecolaminas: Morfina V.V. 5 mg, Demerol 50 mg diluidos en 10 ml y
administrados en forma lenta. Ketamina 20 mg (0.20 – 0.25 mg/Kg) con
diazepan o midazolam 5 mg hasta lograr la analgesia.

A pesar de todos los esfuerzos realizados es posible que muchos de nuestros

pacientes mueran por choque hipovolémico, siendo importante la adecuada
atención temprana para evitar la llegada de un círculo vicioso con altera-
ciones fisiopatológicas que serán irreversibles.

NOTA IMPORTANTE
RECUERDE: LA ANEMIA SE TOLERA MEJOR QUE LA HIPOVOLEMIA

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 85

 CAPÍTULO 15

HIDRATACIÓN EN ADULTOS
El agua constituye el mayor componente del organismo y el solvente en donde
se producen las más diversas reacciones metabólicas, se generan las funciones;
y, controla el estado de la temperatura en el cuerpo humano.

Si en el paciente pediátrico el agua compone aproximadamente un 80% de su

peso corporal, en los adultos su proporción puede llegar normalmente hasta el
50%.

El agua se encuentra distribuida en dos compartimientos anatómicos y funcio-

nalmente diferentes, separados por una membrana celular que recibe el nombre
de líquido intracelular (LIC) y líquido extracelular (LEC) respectivamente siendo
su distribución así de:

• LIC Representa el 30% del peso corporal.

• LEC Representa el 20% del peso corporal, del cual corresponde 15% al Inters-
ticial y 5% al Intravascular.

El organismo mantiene el control sobre el volúmen y la composición de los lí-

quidos mediante tres sistemas principales:

a) Sistema Renina-angiotensina-aldosterona: su objetivo principal es la conser-

vación del sodio en forma directa, la menor irrigación de la mácula densa en
el riñón estimula la producción de grandes cantidades de renina aumentando
las concentraciones de aldosterona, lo que provoca una mayor reabsorción
de sodio a nivel del túbulo distal, efecto que produce mayor reabsorción de
agua para mantener la volemia.

En forma indirecta, el aumento de catecolaminas que se produce en una hipo-

volemia, estimula los receptores beta ubicados en el riñón que produce renina,
angiotensina y aldosterona con idéntico resultado de captar sodio y agua.

b) Sistema hormona antidiurética: la osmolaridad normal es de 290 a 295 mi-

liosmoles y cualquier alteración sobre estos valores alterará la secreción de
hormona antidiurética (ADH) en mayor o menor cantidad.

86 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA


La ADH produce un aumento en la permeabi-
lidad al agua en el túbulo colector, aumen-
tando la reabsorción de agua, la misma que
actúa cuando se producen reducciones supe-
riores al 10% de la volemia.
c) Sistema nervioso simpático: para mantener
una volemia efectiva el organismo produce va-
sodilatación o vasoconstricción, que actúa en
forma indirecta sobre el sistema renina-angio-
tensina aumentando o disminuyendo la secre-
ción de renina.
En resumen, todos estos sistemas cumplen la im-
portante función de conservar la volemia, por
diferentes mecanismos pero fundamentalmente
controlando la distribución del sodio que se en-
cuentra en forma libre en el espacio extracelular
y está regulada por la bomba de sodio.
• El agua corporal total (ACT): es el 60% del peso
corporal del adulto, esta tiene 3 partes: El LIC,
el LEC y el transcelular o de secreción.
• El L.E.C.: comprende el 35% del ACT (20% del
peso del cuerpo); contiene al plasma (25% del
LEC) y al Intersticial (75% del LEC), su mayor
componente es el Na.
• El L.I.C.: es el 60% del ACT, su mayor compo-
nente es el K y el Mg, solo el 2 a 3% del K es
extracelular.
• El transcelular (saliva, gástrico, bilis, pancreá-
tico, intestinal, LCR, sudor) varían de acuerdo
a la célula de origen, son recirculados y reab-
sorbidos. Tiene poca importancia los líquidos
del tejido conectivo y el hueso.
• Son espacios potenciales el peritoneo, pleura y
pericardio con un volumen insignificante.
REPOSICIÓN DE VOLÚMEN
En todos los enfermos que ingresan a cirugía se
realizará, además de la venopuntura, la adminis-
tración de líquidos que el paciente requiera para
reponer las pérdidas insensibles, las debidas al
ayuno y las que se pierdan en el transoperatorio.
CRISTALOIDES: líquidos que se utilizan para res-
titución o mantenimiento, la dextrosa al 5% en
Solución Salina, Lactato de Ringer, solución salina
al 0.9%, etc., constituyen sus principales expo-
nentes. Son soluciones que se utilizan como lí-
quidos de mantenimiento para reponer pérdidas
basales a través de pulmones, piel, orina y heces.
Se deben administrar en los adultos de: 1.5 a 2
ml/Kg/hora.
Duración en la circulación: 20 a 30 minutos.
COLOIDES: líquidos gomosos útiles como expan-
sores de volúmen, se utilizan principalmente para
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 87
 reponer pérdidas importantes del volúmen san-
guíneo, para expandir el plasma o para provocar
una hemodilución normovolémica intencional.
Duración en la circulación: 4 a 5 horas.
LÍQUIDOS EN EL
INTRAOPERATORIO
La anestesia y los anestésicos tienen diferentes
efectos sobre el equilibrio de los líquidos y elec-
trolitos del paciente quirúrgico.
Los esquemas que existen para la reposición de
líquidos varían de un autor a otro y sobre todo
de las condiciones clínicas del paciente. De igual
manera no existe un acuerdo general en cual es
la mejor solución a infundir en muchos casos par-
ticulares.
A. DEFICIT DE LÍQUIDOS = NECESIDADES BA-
SALES POR EL AYUNO.
Todo paciente adulto programado para cirugía
deberá mantener un ayuno de ocho a diez horas,
durante las cuales sufre pérdidas de líquidos en
especial de agua y electrolitos, por lo que sead-
ministraránsoluciones de mantenimiento de
acuerdo a su patología, siendo normal calcular
su déficit a razón de 2 ml/kg/hora, debiendo ad-
ministrarse la mitad del volúmen calculado la pri-
mera hora de cirugía y la otra mitad se distribuye
en el tiempo restante de la cirugía.
B. PÉRDIDAS DE ACUERDO AL TIPO DE CIRUGÍA
A este volúmen debe adicionarse una cantidad
extra por pérdidas secundarias:
88 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
• Cirugía con Trauma menor:
Oftalmología, O.R.L, circuncisión, hernias, apén-
dice, etc. = 4ml/Kg/hora.
• Cirugía con Trauma moderado:
Tórax, Abdomen bajo, Cirugía plástica, Gineco-
Obstétrica, = 8ml/Kg/hora.
• Cirugía con Trauma severo:
Neurocirugía tumoral, Abdomen alto, Vascular,
Traumatología, etc. = 10 a 15ml/Kg/hora.
Cuando se producen pérdidas sanguíneas que
superan el 20% del volúmen sanguíneo calcu-
lado en el adulto, se administrarán soluciones
coloidales o sangre, para lo cual se aplica la
fórmula que calcula la Pérdida Máxima Permi-
sible de Sangre (PMPS):
Pérdida Máxima Permisible de Sangre
Hematocrito Hematocrito
real ideal
PMPS = Volemia x
Hematocrito
real
La volemia = 75 ml/Kg de peso.
Hematocrito real = el referido en pruebas preope-
ratorias.
Hematocrito ideal = es de 30% o 10 gramos de he-
moglobina.
C. PÉRDIDAS INSENSIBLES
Durante el intraoperatorio, el organismo conti-
núa con pérdidas por la piel, los pulmones, etc.,
líquidos que deben ser repuestos también a razón
de 2 ml/kg/hora.
Ejemplo Nº 1

Paciente de sexo masculino de 60 Kg que ingresa al servicio de cirugía a

las 22h00 y será intervenido a las 08h00 de una hernia inguinal izquierda.

A. DÉFICIT DE LÍQUIDOS = NECESIDADES BASALES POR EL AYUNO.

Necesidades basales = 2 ml x peso x horas de ayuno.
2 x 60kg x 10 horas

Total: 1.200 ml de cristaloides en las diez horas.

De los cuales la mitad, es decir los 600 ml deberán administrarse en la pri-

mera hora de la cirugía, el otro 50% se distribuye en el tiempo restante
de la cirugía.

B. PÉRDIDAS DE ACUERDO AL TIPO DE CIRUGÍA

Hernia inguinal izquierda.

Es el equivalente a la realización de una cirugía con trauma menor:

4 ml / Kg / hora: Total: 4 ml x 60 Kg = 240 ml cada hora

C. PÉRDIDAS INSENSIBLES.
Las pérdidas deben ser repuestas también a razón de 2 ml/Kg/hora.
Si la herniorrafia dura aproximadamente una hora.
2 ml x 60 x 1 hora

Total: 120 ml/hora

RESOLUCIÓN DEL PROBLEMA:

Es la suma de A + B + C

A = La mitad de los 1.200 ml deberá pasarse la primera hora.

B = 240 ml/hora
C = 120 ml/hora

Total = 600 + 240 + 120 que es igual a 960 ml/hora

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 89

 Ejemplo Nº 2

Paciente de sexo masculino de 80 Kg que ingresa al servicio de neurociru-

gía a las 22h00 y deberá ser intervenido a las 10h00 para drenaje de un
hematoma subdural crónico.

A. DÉFICIT DE LÍQUIDOS = NECESIDADES BASALES POR EL AYUNO

Necesidades basales = 2 ml x Peso x horas de ayuno.
2 x 80kg x 12 horas

Total: 1.920 ml de cristaloides en las doce horas.

De los cuales la mitad, es decir los 960 ml deberán administrarse en la pri-

mera hora de la cirugía.

B. PÉRDIDAS DE ACUERDO AL TIPO DE CIRUGÍA

Hematoma subdural crónico es el equivalente a la realización de una ci-
rugía con trauma moderado: 8 ml/Kg/hora

Total: 8ml x 80 Kg. = 640 ml cada hora

C. PÉRDIDAS INSENSIBLES
Las pérdidas deben ser repuestas también a razón de 2 ml/Kg/hora.
Si el drenaje del hematoma dura aproximadamente dos horas.
2 ml x 80 Kg.

Total: 160 ml cada hora

RESOLUCIÓN DEL PROBLEMA:

Es la suma de A + B + C

A = La mitad de los 1.920 ml deberá pasarse la primera hora.

B = 640 ml/hora
C = 160 ml/hora

Total = 960 + 640 + 160 igual a 1.760 ml/hora (la primera hora)

90 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

Debido a que la cirugía dura dos horas será:

A = La mitad de los 960 ml

B = 640 ml/hora
C = 160 ml/hora

Total = 480 + 640 + 160 igual a 1.280 ml/hora (la segunda hora)

RESOLUCIÓN FINAL DEL PROBLEMA:

Si no existen intercurrencias, durante el drenaje del hematoma extradural

en las dos horas deberán administrarse al paciente:

Primera hora: 1.760

Segunda hora: 1.280

TOTAL:................................ 3.040 ml de líquidos.

Ejemplo Nº 3

Paciente de sexo masculino de 70 Kg que ingresa al servicio de cirugía

vascular a las 20h00 y será intervenido a las 08h00 para colocación de
una prótesis aorto-bifemoral.

A. DÉFICIT DE LÍQUIDOS = NECESIDADES BASALES POR EL AYUNO.

Necesidades basales = 2 ml x Peso x horas de ayuno.
2 ml x 70kg x 14 horas

Total: 1.960 ml de cristaloides.

B. PÉRDIDAS DE ACUERDO AL TIPO DE CIRUGÍA

Prótesis aorto-bifemoral.

Es el equivalente a la realización de una cirugía con trauma severo:

15ml/Kg/hora.

Total: 15 ml x 70 Kg. = 1.050 ml cada hora.

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 91

 C. PÉRDIDAS INSENSIBLES.
Las pérdidas deben ser repuestas también a razón de 2 ml/Kg/h Si la pró-
tesis aorto-bifemoral, dura aproximadamente tres horas.
2 ml x 70 Kg

Total: 140 ml cada hora.

RESOLUCIÓN DEL PROBLEMA:

Es la suma de A + B + C

A = La mitad de los 1.960ml (980ml.)

B = 1.050 ml / hora
C = 140 ml / hora

Total = 980 + 1.050 + 140 igual a 2.170 ml/hora (La primera hora)

A = 490 ml / hora
B = 1.050 ml / hora
C = 140 ml / hora
Total = 490 + 1.050 + 140 igual a 1.680 ml/hora (La segunda hora)

A = 245 ml / hora
B = 1.050 ml / hora
C = 140 ml / hora

Total = 245 + 1.050 + 140 igual a 1.435 ml/hora (La tercera hora)

RESOLUCIÓN FINAL DEL PROBLEMA:

Si no existen intercurrencias durante la colocación de la prótesis aorto-bi-
femoral, en las tres horas de cirugía, se administrará solo líquidos:

Primera hora: 2.170

Segunda hora: 1.680
Tercera hora: 1.435

TOTAL: 5.285 ml de líquidos.

92 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

 CAPÍTULO 16

ANESTÉSICOS LOCALES

Se conoce como anestésico local a la sustancia química que bloquea de ma-

nera reversible la conducción nerviosa.

CLASIFICACIÓN

Los anestésicos locales se dividen en ésteres y amidas.

• ÉSTERES: es la unión de ácido aromático más alcohol amino.

• AMIDAS: es la unión de amina aromática más un aminoácido.

QUÍMICAMENTE EL ANESTÉSICO LOCAL POSEE:

• CABEZA: lipofílica aromática, responsable de la penetración del anestésico

en el nervio, el mismo que tiene que atravesar numerosas barreras para
llegar a su lugar de acción.

• CADENA INTERMEDIA: es el resultado de la unión éster o amida.

• COLA: hidrófila, responsable de la duración del efecto anestésico.

NOTA IMPORTANTE
“Los anestésicos que carecen de la porción hidrofílica, no son aptos
para la vía parenteral sino solo de utilidad tópica”.

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 93

 CONDICIONES PARA LA EVENTOS QUE OCURREN AL
ACEPTACIÓN DE UN ANESTÉSICO REALIZAR UN BLOQUEO CON UN
LOCAL ANESTÉSICO LOCAL

1. La droga tiene que ser reversible. 1. Inyección del anestésico.

2. Tendrá un período de latencia, antes de iniciar 2. Dilución.
su efecto.
3. Difusión.
3. Tendrá una duración para poder realizar algún
tipo de cirugía. 4. Penetración.
5. Difusión intraneural.
4. Poseerá un mínimo de toxicidad orgánica.
5. Mínima toxicidad local. 6. Absorción y remoción por los capilares.

6. Será una droga potente de acuerdo a su utili-
dad clínica.
7. Estable, de forma que pueda mezclarse con
otro tipo de fármacos; por ejemplo, con los
vasoconstrictores.
MIELINA: es una sustancia lipoproteica producida
por las células de Schwann que envuelve al cilin-
dro eje y cumple funciones de aislador. A las in-
terrupciones de las vainas de mielina se los co-
noce con el nombre de nódulos de Ranvier.

8. Que la droga pueda ser almacenada.
9. Será eliminada y excretada en su totalidad.
10. Que pueda ser esterilizada.
MEMBRANA CELULAR: es la parte más importante
de la célula nerviosa, aquí se realizan los fenóme-
nos de polarización y despolarización de la fibra
nerviosa, tiene un grosor de 70 a 80 Amstrongs.

Arquitectura de la membrana celular del nervio

Membrana (70 a 80 amstrongs)

+ + +
+ +
+ + -
-
- - Endoneuro
- - -
Perineuro

Epineuro

94 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

TEORIAS SOBRE LA MEMBRANA COMPOSICIÓN ELECTROLÍTICA DE LA
CELULAR CÉLULA (GAMBLEGRAMA)

Robertson (1959) CATIONES ANIONES

Indica que la membrana celular está compuesta: Na = 142 CO3H- = 27

K=5 Cl = 103
a) Por una doble capa central bimolecular de fos- Ca = 5 PO4 = 2
folípidos y colesterol. Mg = 3 SO4 = 1
b) Por una capa externa e interna que recubre Ácidos orgánicos = 6
los lípidos y está compuesta por proteínas en Proteínas = 16
forma uniforme.
TOTAL = 155 mEq/L TOTAL= 155 mEq/L
Singer y Nicolson (1972)
No contradicen la teoría anterior, únicamente la
complementan: NOTA IMPORTANTE
a) La membrana tiene una doble capa de fosfolí- Todo anestésico local para actuar debe unirse
pidos y ácidos grasos. a las proteínas, así:

b) Las proteínas no se encuentran en las superfi- • La Procaína, se une en un 6% a las proteí-

cies internas y externas sino se encuentran en- nas.
globadas entre los lípidos.
• La Lidocaína, se une en un 67% a las pro-
c) La membrana celular tiene un comportamiento teínas.
semipermeable para el sodio y potasio.
• La Bupivacaína, se une en un 93% a las
d) El potencial de acción es de - 90 milivoltios proteínas.
cuando está polarizada y Jung compara la ac-
ción de un anestésico local a una pistola car-
gada y lista a ser disparada cuando llega el es-
tímulo. DESPOLARIZACIÓN
e) Entre las hileras de lípidos existen canales o
Es el fenómeno que ocurre luego de un estímulo
poros que permiten que el K y el Cl, circulen
en donde la membrana se vuelve permeable al
con libertad de dentro hacia fuera de la mem-
Na, debido a que se amplían sus poros, permi-
brana y viceversa debido al pequeño tamaño
tiendo que este catión pase a su interior llegando
molecular.
el potencial de membrana hasta más de 40 voltios
f) La Negatividad la proporcionan las proteínas. el denominado impulso eléctrico.

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 95

 TRANSMISIÓN DEL IMPULSO
No es más que la onda de velocidad de despola-
rización a través de la membrana nerviosa y que
es bloqueada por el anestésico cuando este es
inyectado.
REPOLARIZACIÓN
Fenómeno por el cual el diámetro de los poros
se contrae y acorta, luego el Na regresará a su
posición normal debido al transporte activo pro-
ducido por la bomba de sodio y por la energía
generada por el ATP oxidativo.
En la actualidad se sabe que el Calcio actúa como
un conductor del sodio.
ACCIONES DEL ANESTÉSICO LOCAL
Un anestésico local provoca los siguientes fenó-
menos que los podemos enumerar en forma je-
rárquica:
A. Baño anestésico.
B. Disminución de la velocidad de la repolariza-
ción.
C. No se forma el potencial de acción.
D. No hay impulso nervioso.
Es decir, el anestésico local bloquea la formación
y la conducción del impulso, impidiendo la des-
polarización y produciendo lo que llamamos un
bloqueo no despolarizante reversible, que impide
la entrada del Na al interior y la salida de K al
exterior.
96 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
En resumen un anestésico local:
1. Obstruye los canales de sodio.
2. Disminuye el potencial de acción.
3. Bloquea el impulso nervioso.
CLASIFICACIÓN DE LAS FIBRAS
NERVIOSAS
De acuerdo a la velocidad de conducción las fi-
bras nerviosas se clasifican en:
• Fibras A: de 120 a 20 m/seg, mielinizadas del
S.N.C.
• Fibras B: de 15 a 3 m/seg, mielinizadas del S. N.
A.
• Fibras C: de 2 a 0.5 m/seg, fibras amielínicas en
las raíces raquídeas posteriores.
FIBRAS A
Tienen un diámetro de 2 a 22 micras; se clasifican
en: A-alfa, A-beta, A-gamma, A-delta.
El orden de la velocidad de conducción es decre-
ciente, siendo todas somáticas y mielinizadas.
• A-alfa, son gruesas y tienen funciones, motoras,
propioceptivas y de actividad refleja.
• A-beta, actúa sobre los receptores responsables
del tacto (Meisner) y de la presión (Paccini).
• A-gamma, tono muscular y reflejo postural.
• A-delta,las más delgadas con funciones de lle-
var estímulos de dolor (Daño tisular - anoxia),
alteraciones de la temperatura: Frío (Krause) y
Calor (Ruffini).
FIBRAS B CLASIFICACIÓN QUÍMICA DE LOS
ANESTÉSICOS LOCALES
Con un diámetro de 1 a 3 micras, son autónomas,
preganglionares, mielinizadas con una velocidad
de conducción de 3 a 15 m/seg; inervan los mús- AMINO ÉSTERES AMINO AMIDAS
culos lisos de los vasos, por ello su bloqueo pro- Genérico Comercial Genérico Comercial
duce hipotensión.
Procaína Novocaína Lidocaína Roxicaína
Cloroprocaína Nescaína Mepivacaína Carbocaína
FIBRAS C Tetracaína Pontocaína Bupivacaína Bupirop Marcaína

Tienen un diámetro de 0,5 - 1 micra. No son mie- Benzocaína Americaína Prilocaína Citanest
linizadas y tienen una velocidad de conducción Percaína Cinchocaína
de 0.5 a 2 mts/seg; son fibras autónomas pos-
Ropivacaína
tganglionares y su excitación produce un dolor
lento, sordo y persistente, también provocan sen-
sación de alza térmica.

ORDEN DE INSTALACIÓN DEL BLOQUEO: El blo- La diferencia principal radica en su metabolismo,

queo nervioso se instala de acuerdo al grosor de así los amino esteres son metabolizados en el
la fibra nerviosa en particular: plasma por la pseudocolinesterasa. Las amino
amidas son metabolizadas en el hígado por el
1. Grupo C. sistema microsomal hepático.
2. Grupo B.
3. Grupo A.

ORDEN DE RECUPERACION: es a la inversa (A-B-

PRINCIPALES ANESTÉSICOS
C). LOCALES

TERMINACIONES NERVIOSAS: COCAÍNA

1. Presión Paccini.
2. Calor Ruffini. Es el éster del ácido benzoico aislado por Nieman
3. Frío Krause. en 1860 e introducido clínicamente en el año de
4. Tacto Meisner. 1880.
5. Dolor Terminaciones libres.
• Acciones: bloquea la conducción nerviosa y po-
C. M.: representa la concentración mínima, es de- tencia los efectos de las catecolaminas.
cir, la concentración más baja pero eficiente ne-
cesaria de anestésico local para bloquear la con- • Propiedades: anestésico de corta duración, ex-
ducción de un impulso nervioso por un tiempo celente para uso tópico en las mucosas, cuatro
determinado. veces más potente que la Procaína.

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 97

 • Ojo: anestésico que produce vasoconstricción y
dilatación pupilar por activación del simpático.
La dilatación puede precipitar un glaucoma pu-
diendo ulcerar la córnea.
• S.N.C.: estimula el sistema simpático provo-
cando a grandes dosis convulsiones y coma, en
cambio pequeñas dosis producen euforia, exci-
tación, sociabilidad, taquilalia, disminuye el
hambre y la fatiga; estimula el centro respira-
torio y aumenta la temperatura corporal.
• Cardio-vascular: aumenta la TA por la vaso-
constricción, la bradicardia se produce por es-
tímulo del centro vagal.
• Dosis: para bloqueo en la córnea se usa la co-
caína al 1% y al 4%. Peso Molecular 303.3
• Dosis máxima: 100 mg.
PROCAÍNA: NOVOCAÍNA
Descubierta por Einhorn en 1905, en sustitución
de la cocaína es una droga hidrolizada por la
pseudocolinesterasa.
• Duración: 45 a 60 minutos, no se utiliza en
forma tópica.
• Período de latencia: 5 minutos.
• S.N.C.: estimulación central, luego depresión por
bloqueo ganglionar y neuromuscular (no se ad-
ministrará en pacientes con miastenia gravis).
• Cardio-vascular: prolonga el tiempo de con-
ducción y disminuye la irritabilidad cardíaca
siendo una droga antiarrítmica.
• Respiratorio: discreto aumento de la frecuencia
respiratoria.
98 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
• Tono muscular: deprime, debido a que se po-
tencializa con los relajantes musculares.
• Unión con las proteínas: 6%.
• Eliminación: renal.
• Dosis máxima: 1 g
TETRACAÍNA
Se lo conoce también como Pontocaína, descu-
bierta por Eisleb en 1929 es una droga similar a
la procaína pero de cadena más larga, diez a
quince veces más tóxica.
• Duración: de cuatro a seis horas.
• Período de latencia: de 10 a 30 minutos.
• Indicaciones: tópica, eficaz y útil para todo tipo
de bloqueos.
• Dosis: 2 mg/Kg
• Dosis máxima: 50 mg
LIDOCAÍNA (ROXICAÍNA)
Estructurada químicamente por Logfren en los
laboratorios ASTRA y sintetizada en 1943 en la
Universidad de Estocolmo (Suecia) es una amida
utilizada clínicamente a partir del año de 1948.
Tiene un PM de 271 y un pKa de 7.85, se une a
las proteínas en un 60%.
• Duración: de 60 a 90 minutos si utilizamos con
vasoconstrictor con un período de latencia de
3 a 5 minutos, se metaboliza en el hígado y se
excreta por la orina, tiene acciones antiarrít-
 micas inmediatas (útil en las arritmias ventri-
culares, debido a que prolonga el complejo
Q.R.S.).
• Utilidad clínica, dosis y concentraciones: la li-
docaína tiene un margen amplio de utilidad
clínica en anestesiología.
• Bloqueo Endovenoso: 3 a 5 mg/kg, al 0.5%
• Bloqueo Caudal: 2 a 3 mg/kg al 1%
• Bloqueo Peridural: 4 a 7 mg/kg, al 2%
• Bloqueo Raquídeo: 1 mg/kg, al 5%
• Raquídeo en niños: 3 mg/kg, al 5%
• Antiarrítmico: 1 mg/Kg , al 2%
• Dosis máxima: de 500 a 700 mg con adrena-
lina.
BUPIVACAÍNA (BUPIROP)
Descubierto por Telivuo en 1963 con un PM. 324,
es cuatro veces más potente que la lidocaína, con
una duración de 3 a 4 horas (la adición de adre-
nalina no aumenta el efecto en forma significa-
tiva), no tiene presentación tópica.
• Utilidad clínica, dosis y concentraciones:
• Bloqueo Peridural: 1 a 2 mg / kg, al 0,5%
• Bloqueo Raquídea: 0.2 a 0.3 mg /Kg, al 0,5%
• Bloqueo Caudal: 0.5 a 1 mg/Kg, al 0,25%
• Dosis máxima: 150 mg con adrenalina.
Este anestésico ha tomado mucha importancia
para analgesia postoperatoria inmediata en
forma de infiltración o por medio de un catéter
instalado en el paciente.
RECOMENDACIONES
Los anestésicos locales no se utilizarán con vaso-
constrictores en zonas que tienen circulación ter-
minal como dedos, pene y pabellón auricular.
Los anestésicos locales cruzan la barrera hema-
toencefálica, pudiendo provocar depresión, se-
dación, desorientación, inquietud, temblor, con-
tracciones, hasta convulsiones, choque y paro
cardíaco.
SÍNTOMAS DEPENDIENTES DE
TOXICIDAD POR LOS
ANESTÉSICOS LOCALES
Entumecimiento de la lengua, mareos y dificultad
de hablar, trastornos visuales, espasmos muscu-
lares. Inconsciencia, convulsiones, coma, paro res-
piratorio, depresión de los núcleos del SNC, paro
cardíaco.
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 99
 CAPÍTULO 17

ANESTESIA RAQUÍDEA (ESPINAL)

La anestesia raquídea, llamada también anestesia espinal, intratecal o anes-
tesia subaracnoidea, es la inyección de un anestésico local en el espacio
subaracnoideo el cual se distribuirá bañando directamente las raíces y los
nervios raquídeos, los ganglios raquídeos y la periferia de la médula
espinal.Se deposita entre la piamadre y la aracnoides.

Una vez realizado el bloqueo las funciones desaparecen en el siguiente or-

den:

1. Actividad autonómica.
2. Sensibilidad táctil.
3. Sensibilidad térmica.
4. Sensibilidad dolorosa.
5. Actividad motora.

La regresión del estado anestésico se realiza en cambio, en forma inversa.

INDICACIONES
• Cirugías de extremidades inferiores (traumatología).
• Cirugías de periné (recto, ano, vagina, urológicas).
• Cirugías de abdomen inferior (hernias, apéndice, vejiga, ginecológicas,
obstétricas).
• Abdómen superior (colecistectomías).

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
1. Falta de consentimiento del paciente, la principal contraindicación.
2. Alergia a este tipo de anestésicos.
3. Hipertensión intra-craneana.

100 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

4. Dermatitis e infecciones cutáneas en el sitio a
puncionar.
5. Discrasias sanguíneas (plexo de Batteson).
6. Septicemias (puede provocar meningitis).
7. Problemas medulares (esclerosis de placas).
8. Hipotensión (anemia aguda).
5. Espacio subaracnoideo desde el cual fluirá el
LCR señal inequívoca de haber abordado bien.
La posición del paciente para realizar el bloqueo
será: sentado (sedestación) o en decúbito late-
ral.

CONTRAINDICACIONES
RELATIVAS
1. Problemas en región lumbar (artritis, hernia
de disco).
2. Pacientes tensos o psicopáticos.
3. Niños (el bloqueo raquídeo produce trastorno
emocional).
4. Distensión abdominal más estómago lleno.
5. Choque o deshidratación.
6. Hipertensión arterial moderada.
7. Anemia crónica.
8. Pacientes cardiópatas.

TÉCNICA
El abordaje para el espacio subaracnoideo se al-
canza por la vía lateral o medial.

La vía medial se realiza entre dos vértebras con-

secutivas; luego de hacer una leve marca digital
en la piel y un habón de anestésico, se introduce
la aguja lentamente con una ligera inclinación
cefálica atravesando las siguientes estructuras
anatómicas:

1. Piel y tejido celular subcutáneo.

2. Ligamentos: supraespinoso, interespinoso y li-
gamento amarillo.
3. Espacio epidural y plexo vascular de Batteson.
4. Duramadre.

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 101

 COMPLICACIONES DE LA
ANESTESIA RAQUÍDEA
INMEDIATAS
El bostezo se produce cuando el paciente siente
falta de aire, es un signo premonitorio de hipo-
tensión arterial.
1. CIRCULATORIAS
Hipotensión por bloqueo ganglionar simpático
y vasodilatación arterial; la piel se torna fría y
existe un escalofrío compensatorio que se co-
noce como signo de “Marey”.
Disminuye la TA, se produce hipoxia, isquemia
bulbar, náusea, vómito e inconsciencia.
La TA sistólica no debe disminuir de 15 mm de
Hg del nivel basal o prequirúrgico, por ello es
mandatoria la pre - hidratación obligatoria
con 20 ml/Kg de una solución cristaloide (lac-
tato o solución salina).
2. BRADICARDIA
Por déficit en el llenado cardíaco o cuando el
nivel de bloqueo subaracnoideo alcanza hasta
T4 o más alto; su tratamiento será la posición
de Trendelemburg de 3 a 5 grados más líquidos
de 500 a 700 ml y vasopresores: Etinil adrianol
(Effortil) que es un estimulante alfa adrenér-
gico 0.25 a 0.5 mg IV o 2 a 3 mg VM, o atropina
IV. La efedrina: 15 a 20 mg, es un simpaticomi-
mético con acciones alfa y beta puede producir
taquicardia, extrasístoles y no disminuye el
flujo uterino.
3. RESPIRATORIAS
Se producen de acuerdo al grado de bloqueo
y serán mayores si el bloqueo se encuentra so-
bre la región metamérica T4.
102 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
La presencia de apnea por hipotensión, más
isquemia del bulbo debido a bloqueo del ner-
vio frénico en C3 - C4 producirá tos seca y per-
sistente con dificultad en la fonación, saliva-
ción exagerada (disfagia de la saliva) y una
característica importante que es la midriasis.
4. GASTROINTESTINALES
Vómitos con náuseas en un 25% de las veces;
hipertonía intestinal por acción única del vago
con peristaltismo anómalo, reflejos de tracción
presentes y excelente relajación intestinal, son
algunas de las características.
ANESTESIA RAQUÍDEA TOTAL
Es una complicación que pone en peligro la vida
del paciente y que requiere un diagnóstico y tra-
tamiento inmediato debido a que el anestésico
asciende por el canal raquídeo en forma rápida,
produciéndose un bloqueo sensitivo y motor de
todas las raíces nerviosas, de los músculos inter-
costales y diafragma con un bloqueo simpático
total que provoca intensa bradicardia, hipotensión
arterial y penetración del anestésico al cerebro.
SÍNTOMAS
Se presentan dentro de los 10 a 15 minutos luego
de la inyección, pero este tiempo es muy variable.
Anestesia tronco encefálica, bradicardia más hi-
potensión intensa. Pérdida de la voz, falta de de-
glución y sialorrea, insuficiencia respiratoria con
parálisis de los músculos respiratorios y apnea
que puede requerir ventilación mecánica, blo-
queo sensitivo con entumecimiento digital, in-
consciencia, pupilas dilatadas, colapso circulato-
rio, anoxia, parada cardíaca.
Síntomas similares pueden observarse durante el
bloqueo retro bulbar que se realiza en el ojo por
la difusión directa del anestésico local hacia el
SNC a lo largo de la vaina de nervio óptico, que
aunque es infrecuente, puede amenazar la vida
del paciente.
TRATAMIENTO
• Ventilación con O2 mediante mascarilla o intu-
bación y ventilación mecánica.
• Vasopresores y restitución del volúmen.
• Atropina y monitorización de la circulación y
oxigenación.
• Posición de Trendelemburg.
• Reanimación cardio pulmonar y cerebral.
• Luego de que se ha estabilizado la circulación
y la oxigenación, las pupilas pueden permane-
cer dilatadas.
NOTA IMPORTANTE
Luego de este accidente nunca se realizará
el diagnóstico de muerte cerebral.
COMPLICACIONES TARDÍAS
1. Retención urinaria.
2. Inicio de la cefalea a las 24 horas.
3. Parálisis de los nervios craneanos en especial
el sexto par craneal o motor ocular externo.
4. Dolor lumbar.
5. Complicaciones neurológicas (parestesias cró-
nicas).
6. Aracnoiditis adhesiva crónica.
7. Dolor en la zona de punción.
TÉCNICA DE LA ANESTESIA
RAQUÍDEA CONTÍNUA
(APLICADA CON LIDOCAÍNA ROXICAÍNA AL 5%)
Útil para pacientes de la tercera edad que se en-
cuentran en mal estado general o en quienes no
es posible una anestesia inhalatoria y su cirugía
será prolongada.
1. Se realiza un bloqueo subaracnoideo con aguja
gruesa de Tuohy (aguja de peridural) y se in-
troduce un catéter hasta el espacio espinal.
2. Mezclar en una jeringuilla 2 ml de lidocaína al
5% más 1 ml de LCR.
3. De los 3 ml introducir en el paciente, dosis
fraccionadas de acuerdo al grado de bloqueo
que se desee realizar para evitar variaciones
hemodinámicas.
4. Técnica anestésica que nos permite varias horas
de bloqueo controlado a través de la inyección
de dosis fraccionadas, pero suficientemente
fraccionadas para evitar dolor y deterioro he-
modinámico.
En ésta técnica cada ml contiene 33 mg de anes-
tésico y el catéter contiene en su interior 0.6 mg
del anestésico diluido.
Debido a que esta variación de bloqueo raquídeo
se utiliza en pacientes geriátricos la cefalea será
menos frecuente.
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 103
 CAPÍTULO 18

CEFALEA POSTPUNCIÓN DURAL

Se define como cefalea postpunción dural o postraquídea, al dolor incapa-
citante producido por la punción raquídea en los bloqueos regionales y en
otros procedimientos diagnósticos en que se realiza la perforación de la
duramadre, sea en forma intencional (diagnóstico o para anestesia) o inad-
vertida como en el caso de una anestesia peridural.

Augusto Bier en 1889, extrae LCR de su propio cuerpo y describe sus expe-
riencias al presentar intensa cefalea y vértigo al día siguiente de la punción,
la misma que desaparecía cuando permanecía acostado. Es el verdadero in-
troductor de la anestesia raquídea.

FACTORES PREDISPONENTES
• Etiología: es la perforación de la duramadre y su respuesta elástica.

• Aguja: directamente proporcional, a mayor grosor de la aguja mayor ce-

falea, por ello en la actualidad se fabrican agujas número 29 y 32 que
para perforar las diferentes estructuras anatómicas requieren de un man-
dril protector para su introducción.

• Edad: el índice de cefalea es alto en jóvenes cuyas edades oscilan entre

20 y 30 años, siendo rara la cefalea en pacientes de la tercera edad.

• Sexo: mayor incidencia en pacientes de sexo femenino, en especial en

obstetricia.

• Tipo de anestésico: Naulty realiza punciones con la misma aguja pero

con diferentes anestésicos, concluyendo que en la punción raquídea in-
fluye el porcentaje de glucosa de los anestésicos. La baricidad de los anes-
tésicos la proporciona la glucosa. Baricidad es la proporción que compara
la densidad de una solución con otra. Un anestésico hipobárico debe
tener una densidad menor al LCR, y un hiperbárico una densidad mayor.

104 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

• Destreza manual: mantiene una relación in-
versa, a mayor destreza, menor índice de cefa-
leas.
• Factor psicológico: pacientes ansiosos y tensos
son pésimos candidatos para un bloqueo sub-
aracnoideo, a ellos nunca se les debe explicar
la cefalea post-raquídea.
Kaplan realizó punciones en 50 pacientes ten-
sos y perfora únicamente el ligamento amarillo,
el resultado fue la presencia de cefalea en 11%
de las pacientes.
• Ángulo de penetración: es recomendable el
abordaje lateral, debido a que el medio produce
mayor pérdida de líquido céfalo raquídeo.
• Bisel de la aguja: el abordaje perpendicular no
es recomendable, siendo mejor el abordaje pa-
ralelo que solo va a separar las fibras y no a
seccionarlas como en el primero.
• Posición del paciente: la posición lateral es me-
jor, debido a que produce menor estiramiento
de la duramadre.
• Hidratación: no reponer líquidos predispone a
cefalea y al vómito intraoperatorio, por ello se
sugiere una prehidratación básica de 15 a 20
ml/Kg de una solución cristaloide (Ringer lac-
tato o solución isotónica).
• Sobre - esfuerzo: directamente proporcional.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Cefalea y rigidez de la nuca en (C2 - C3 - C4) que
se inicia a las 12 a 24 horas siguientes de la pun-
ción o de la cirugía, siendo la localización del do-
lor variable: bifrontal 50%, occipital 25%, y tan
intensa que puede llevar a la incapacidad.
Además se presentan náuseas y vómitos en un
22% con signos de visión borrosa por parálisis
del sexto par, fotofobia y a veces diplopía.
Existen también signos como acufenos, tinitus y
vértigo los mismos que se producen por el des-
censo de la presión intra laberíntica en relación
con la presión subaracnoidea.
La duración de la cefalea es variable, de días a
meses.
DIAGNÓSTICO
1. Por datos de la historia clínica.
2. Cefalea por flexión del cuello, tos y movimien-
tos bruscos.
3. Signos oculares y auditivos.
4. Aumento de cefalea por compresión medular.
FISIOPATOLOGÍA
Bier, en 1898 describe la cefalea producto de la
salida constante del LCR. Actualmente ésta teoría
se mantiene, siendo la tracción de las estructuras
intracerebrales las responsables de la intensidad
de la cefalea. La cefalea se presenta debido a
que la “pérdida de líquido cefalorraquídeo, es
mayor a su producción”.
TRATAMIENTO
A. PROCEDIMIENTOS QUE AUMENTAN
LA PRODUCCIÓN DE LCR
Son solo de interés anecdótico, más que cientí-
fico.
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 105
 1. Hidratación oral: puede provocar problemas
hemodinámicos.
2. Alcohol intravenoso: el alcohol vasodilata los
plexos coroideos produciendo mayor cantidad
de LCR, pero los pacientes se embriagan.
3. Hormona antidiurética: al retener líquidos au-
menta el trabajo de los plexos coroideos (Va-
sopresina 20 UI), sus efectos secundarios serán
dolor abdominal, sudoración etc.
4. Inhalación de CO2: anula la cefalea por au-
mento de la producción de LCR.
5. Cafeína: la cefalea se debe a la vasodilatación
siendo la cafeína un fármaco que produce va-
soconstricción (diluir una ampolla de 500 mg
en 500 ml de lactato Ringer).
B. PROCEDIMIENTOS QUE DISMINUYEN
LA PÉRDIDA DE LCR
Son los más atractivos y racionales.
MÉTODOS CONSERVADORES
1. Postura: reposo total de 24 a 48 horas sin al-
mohadas, debiendo realizar únicamente de
dos a tres veces al día la deambulación.
2. Compresión abdominal: el aumento de la pre-
sión intraabdominal se transmite al plexo ve-
noso epidural (de Batteson) aumentando así
la presión en el espacio peridural e impidiendo
mayor salida de LCR.
3. Analgésicos: ASA, ergotamina y paracetamol.
4. Corticoides por vía oral: no tienen ningún valor
terapéutico.
106 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
MÉTODOS INVASIVOS
1. Dextrano al 40%: 2 ml cada 10 cm de extensión
de la médula por vía peridural.
2. Solución salina en el espacio epidural que au-
menta la presión peridural y cierra el agujero
producido por la punción en forma temporal,
se debe depositar aproximadamente 40 ml de
solución salina.
3. Parche hemático epidural (P.H.E.): ideado por
Gormley, consiste en un micro parche en el es-
pacio epidural, con el objeto de impedir la sa-
lida de LCR y consecuentemente evitar la ce-
falea. La sangre debe ser autóloga, es decir,
del propio paciente.
4. Laminectomía: cierre quirúrgico del orificio
con clips de Cushing.
¿DÓNDE HACER LA PUNCIÓN PARA EL
PARCHE?
1. De preferencia en el mismo lugar del orificio
por eso se denomina parche.
2. Extracción de sangre: con jeringuilla de plás-
tico, debido a que la jeringuilla de vidrio coa-
gula más rápido la sangre, se recomienda pre-
vio al parche realizar un hemocultivo y pruebas
de coagulación, si es el caso.
3. La velocidad de administración será de 1 ml
cada 3 segundos.
4. Volúmen a inyectar: máximo de 8 a 12 ml, el
mismo que se debe suspender en presencia de
intenso dolor lumbar.
5. Objetivo: generar un aumento de la presión
en el espacio peridural para que no se pierda
más líquido céfalo raquídeo.

INDICACIONES

Solo si la cefalea es incapacitante, siendo su me-

joría inmediata, el paciente no necesita hospita-
lización, y puede regresar a su casa en poco
tiempo.

1. Cefalea post-anestesia raquídea o perforación

epidural accidental.

2. Cefalea post- mielografía.

3. Fístulas de LCR tras laminectomías.

4. Fístulas subaracnoideadeo cutáneas.

CONTRAIDICACIONES

Infección local, septicemia, discrasias sanguíneas

o terapéutica anticoagulante, negativa del pa-
ciente (por razones religiosas).

COMPLICACIONES

Parestesias, dolor de la nuca y en la espalda. Ele-

vación de la temperatura o infelizmente realizar
una nueva perforación de la duramadre.

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 107

 CAPÍTULO 19

ANESTESIA PERIDURAL

Es la inyección del anestésico local en el espacio peridural, extradural o su-

pradural produciendo un bloqueo sensitivo.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
El espacio peridural limita hacia arriba con el foramen mágnum o agujero
occipital y hacia abajo con el ligamento sacro coccígeo; en su parte posterior
lo hace con el ligamento amarillo, y hacia delante con la duramadre.

Es una cavidad virtual formada por tejido alveolar, grasa, raíces nerviosas,
vasos sanguíneos y linfáticos, a todo este conjunto de estructuras anatómicas
se le conoce con el nombre de plexo de Batteson.

Para llegar al espacio peridural debemos atravesar ciertas estructuras que

desde la piel hacia el interior son:

1.Piel y T.C.S.
2.Ligamentos (supraespinoso e interespinoso).
3.Ligamento amarillo.
4.Espacio epidural.

El espacio epidural o peridural tiene un espesor de 4 a 6 mm en la región

lumbar, de 1 a 2 mm en la región cervical y de 2 a 4 mm en la región torácica.

PRESIÓN PERIDURAL NEGATIVA

La presión negativa del espacio peridural fue descubierta por Jansen acci-
dentalmente en el año 1926, debido a que lo que deseaba en verdad era
medir la presión del espacio subaracnoideo en un perro, la presión peridural

108 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

va de -1 a -18 mm Hg, pudiendo alcanzar presio-
nes negativas de hasta menos 30 mm Hg.
Esta presión es secundaria a la presión intratorá-
cica inspiratoria, de ahí que en patologías pul-
monares por ejemplo: enfisema, asma, este es-
pacio se reduce, igual conducta ocurre en las
pacientes embarazadas, razón por lo que es más
difícil realizar el bloqueo epidural.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA
ANESTESIA PERIDURAL
• Edad: los requerimientos anestésicos aumentan
desde los 5 a los 20 años, luego disminuyen.
• Embarazo: disminuir la cantidad de anestésico
en el espacio epidural por ingurgitación de va-
sos y estrechez del mismo.
• Diabetes y aterosclerosis: aumentan el blo-
queo.
• Altura: influye en forma directamente propor-
cional.
• Velocidad: se debe imponer una velocidad de
0.33 ml por segundo para que la entrada del
anestésico no produzca disconfort, cefalea o
sensación de descarga eléctrica en el paciente.
FACTORES QUE AFECTAN EL
BLOQUEO PERIDURAL
a. La extensión del bloqueo, depende de la con-
centración y del volumen, pero más de este
último.
b. Postura y sitio del bloqueo.
c. Velocidad de la inyección, por ello se reco-
mienda hacerlo lentamente.
d. La hialuronidasa, acelera la difusión del anes-
tésico.
MÉTODOS PARA LOCALIZAR EL
ESPACIO PERIDURAL
1. Visuales: gota pendiente de Gutiérrez y el ma-
nómetro de Odom.
2. Táctiles: pérdida de la resistencia de Dogliotti
y prueba de Pages.
3. Mixtos: pruebas de Zelenca y Sicard.
4. Auditivos: estetoscopio acústico del profesor
boliviano Castaños.
INDICACIONES
• Grandes cirugías abdominales.
• Histerectomías, cesáreas, cirugía urológica.
• Parto sin dolor ya que permite la colocación de
un catéter.
• Cirugías de trauma en extremidades inferiores.
• Cardiopatías y pacientes de mal pronóstico.
• Terapia neoplásica.
COMPLICACIONES
Punción accidental de la duramadre, hemato-
mas.
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 109
 CONTRAINDICACIONES DESVENTAJAS
Choque, dermatitis in situ, septicemias, patología Relajación muscular incompleta, volúmen grande
neurológica, hipertensión, discrasias sanguíneas, de anestésico, bloqueo segmentario disparejo,
laminectomías y alteraciones anatómicas. dolor lumbar ocasional.

TIPOS DE AGUJAS
Para el bloqueo epidural se utilizan agujas espe-
ciales que se conocen con los nombres de sus in-
ventores como, Tuohy, Crawford y Scott.

CATETER EPIDURAL
En la actualidad se introducen catéteres epidu-
rales para cirugías de larga duración y para con-
trol del dolor postoperatorio.

Espacio Médula
peridural espinal
Vértebra

Aguja Tuohy

Aguja Crawford

Aguja hueca

110 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

BLOQUEO CAUDAL EN NIÑOS
(Epidural caudal)
Esta técnica requiere la identificación del hiato
sacro, el cual se encuentra cubierto por el liga-
mento sacro coccígeo (extensión del ligamento
amarillo). Se localizan las espinas ilíacas poste-
rosuperiores, y desde ellas se trazan líneas hasta
la posición del hiato sacro (formando un trián-
gulo equilátero) en el vértice inferior: aquí se
introduce una aguja muy fina en ángulo de 45º
hasta perder una resistencia momento en el que
se encuentra en el canal caudal, se corrige la po-
sición de la aguja casi horizontal con la piel y se
vuelve a introducirla 1 a 2 cm dentro del canal
caudal. No se debe introducir más de esta dis-
tancia pues se corre el riesgo de punción de la
duramadre o de un vaso sanguíneo por ello an-
tes de inyectar el anestésico hay que aspirar.
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 111
 CAPÍTULO 20

BLOQUEOS DE LA CARA
El trigémino o V par craneal, es el nervio del cráneo más grueso que se ori-
gina en la parte central de la protuberancia siendo su composición mixta;
sensitiva y motora.

La raíz sensitiva se origina en la fosa del ganglio de Gasser y la raíz motora

en el núcleo del nervio motor de la protuberancia.

FUNCIÓN
1. SENSITIVA: inerva la cara, cuero cabelludo, dientes, cavidad oral, nasal y
orbitaria. Se divide en:

a) Oftálmico: frontal, nasociliar, lacrimal.

b) Maxilar superior: orbitario (esfenoides), palatinos (anterior, medio y
posterior), alveolar (superior e inferior),infraorbitario.
c) Maxilar inferior: aurículo temporal, lingual y alveolar inferior.

2. MOTOR: responsable de la masticación.

BLOQUEOS SUPRAORBITARIO Y SUPRATROCLEAR

• BLOQUEA: párpado superior y la conjuntiva y la porción superior de la
frente.

• TÉCNICA: inyectar con una aguja 25 x 6 de 1 a 1,5 ml de Lidocaína con

epinefrina a nivel de la escotadura supraorbitaria y luego realizar una
moderada difusión digital. Para este bloqueo la mirada del paciente de-
berá ser al frente.

• INDICACIONES: suturas, heridas, tumores.

• CONTRAINDICACIONES: infección o lesión en la zona a puncionar.

112 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

INFRAORBITARIO TÉCNICA
Inyectar 1 ml del anestésico bajo el margen de la
Es el ramo terminal del nervio maxilar superior.
órbita, pudiendo ser su abordaje:
• Extra - oral, en la porción media del ala de la
DIVISIÓN nariz.

• Ramo para el párpado inferior y la conjuntiva. • Intra - oral, para lo cual se debe levantar labio
superior e inyectar.
• Ramo nasal lateral.

• Ramo para el labio superior. INDICACIONES

• Ramo alveolar superior para los incisivos y ca- Cirugía del labio superior, extracciones dentales,
ninos. quistes.

ANATOMÍA DE LOS NERVIOS QUE INERVAN LA CABEZA

Nervio
supraorbitario

Nervio
infraorbitario

Esquema que muestra donde se deposita el anestésico en el

Nervio bloqueo retrobulbar
mentoniano

Nervios auriculares y cervicales al

pabellón de la oreja Puntos de punción para el bloqueo retrobulbar

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 113

 BLOQUEO RETROBULBAR
Es la inyección del anestésico en el espacio retro-
bulbar que produce los siguientes efectos:
• Analgesia intra-ocular: bloquea las fibras sen-
sitivas que salen del globo ocular y los nervios
ciliares cortos y largos.
• Acinesia: de los músculos externos del ojo que
impiden que se mueva el globo ocular.
• Pérdida de la visión: se anestesia el nervio óp-
tico para que el paciente tolere la luz del mi-
croscopio durante la cirugía.
• Bloqueo del reflejo óculo-cardíaco.
• Inhibe la vía aferente del reflejo que ocurre a
través de los nervios ciliares cortos y largos.
• Disminución de la presión intraocular: constric-
ción de las arterias ciliares posteriores.
TÉCNICA
1. El anestesiólogo deberá palpar el borde ínfero
- externo de la órbita.
2. La mirada del paciente estará dirigida hacia
arriba y lateral, al lado contrario del sitio del
bloqueo a realizarse, ésta maniobra eleva el
músculo oblicuo inferior debido a que la aguja
debe pasar bajo éste músculo, traccionando
también los músculos recto inferior y recto la-
teral.
3. Se introduce una aguja de 4 cm y G25 en di-
rección paralela al suelo de la órbita.
4. La aguja se apunta al ganglio ciliar, vértice de
la órbita.
114 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
5. Se aspira y deposita de 2,5 ml a 4,5 ml de anes-
tésico con vasoconstrictor.
6. Se realiza un moderado masaje del globo ocu-
lar para facilitar su difusión.
COMPLICACIONES
1. Hemorragia retrobulbar.
2. Reacción tóxica.
3. Perforación del globo ocular (cuidado en pa-
cientes miopes).
4. Pérdida de la conciencia y apnea. (ver anestesia
raquídea total).
5. Trauma del nervio óptico por la aguja.
6. Neuropatía y atrofia del nervio óptico.
7. Reflejo óculo-cardíaco.
8. Oclusión de la arteria central de la retina.
9. Amaurosis bilateral transitoria.
La cirugía oftálmica exige además de la analgesia
del globo ocular, acinesia de globo ocular y de
los párpados.
La inervación sensorial del globo ocular la pro-
porcionan los pares craneales: II (visión), V (ramos
oftálmico y maxilar).
La inervación motora la suministran los pares cra-
neales III-IV-VI.
NERVIO FACIAL
Sale del encéfalo por el agujero estilo-mastoideo
y se divide en dos ramos:
• Témporo-facial: responsable del estímulo motor
de los orbiculares de los párpados y de la boca.
• Cérvico-facial: el facial emite en su trayecto
siete ramos.
1.Auricular-Posterior.
2.Temporal.
3.Supra-Zigomático.
4.Infra-Zigomático.
5.Bucal.
6.Mandibular.
7.Cervical.
TÉCNICAS
La acinesia de los párpados se obtiene blo-
queando los diferentes ramos del facial que con-
trolan los músculos orbiculares, razón por lo que
varios autores han defendido sus técnicas, y son:
• Van Lint (1914): inyecta un mayor volúmen pero
tiene poco suceso.
• Wright (1920): bloquea el nervio en la salida
del agujero estilo-mastoideo, es la técnica más
peligrosa debido a que puede provocar parálisis
facial.
• O’Brien (1927): técnica más racional que se uti-
liza en la actualidad.
• Atkinson (1934): puede lesionar algunos ele-
mentos vasculares.
BLOQUEO DE O’BRIEN
El objetivo de ésta técnica es bloquear el ramo
témporo facial que es el responsable del estímulo
motor de los músculos orbiculares.
TÉCNICA
1. A 1 o 2 cm delante del trago se palpa el cóndilo
de la mandíbula, para ello se solicita al pa-
ciente que abra y cierre la boca.
2. Introducir la aguja verticalmente a la piel hasta
encontrar una resistencia ósea que estáapro-
ximadamentea 1cm de profundidad.
3. Aspirar la jeringuilla para eliminar una posible
punción vascular.
4. Inyectar 2 ml de anestésico local. A medida
que retira la aguja se debe inyectar 1 ml más
de anestésico.
5. En total se inyectarán 3 ml de anestésico con
vasoconstrictor.
6. Se realiza una enérgica compresión con el pul-
gar por 5 a 10 segundos.
7. Esperar de 45 segundos a dos minutos para
obtener la acinesia de los orbiculares.
OBJETIVO
Imposibilidad de cerrar los párpados.
DURACIÓN
Este bloqueo dura aproximadamente de tres a
seis horas.
COMPLICACIONES
Dolor en sitio de punción y a la masticación que
puede persistir hasta por una semana.
INDICACIONES
Cirugía intra-ocular, blefaroespasmo.
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 115
 CONTRAINDICACIONES • Vía externa: en los puntos 1 y 3 de las maneci-
llas del reloj, se depositan de uno a dos ml de
Lesión o infección en el sitio de la punción. solución anestésica (Marcaína al 0.25%).

INDICACIONES
BLOQUEO DE LAS OREJAS
Miringoplastias, timpanotomías (para drenajes),
ANATOMÍA otitis media serosa.

La inervación de la cara posterior del pabellón

de las orejas se origina del plexo cervical C2 - C3
y participan también ramificaciones de los nervios
aurículo-temporales y el auricular ramo del nervio
vago. Los nervios para el conducto auditivo ex-
terno y el tímpano vienen del nervio aurículo-
temporal que es ramo del trigémino.

TÉCNICA DEL BLOQUEO

El conducto auditivo externo y la membrana del

tímpano pueden bloquearse a través de dos téc-
nicas.

• Vía Interna: endoneural con microscopio se re-

alizan cuatro inyecciones en los cuatro puntos Puntos referenciales de punción para el
cardinales del conducto auditivo. bloqueo de las orejas

116 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

 CAPÍTULO 21

BLOQUEO DEL PLEXO BRAQUIAL Dr. Juan Diego Araujo Astudillo.

Técnica útil para procedimientos quirúrgicos u ortopédicos del miembro

superior en pacientes con trauma o con estómago lleno.
• En el plexo se forman jerárquicamente: 1) Raíces, 2) Troncos, 3) Divisiones,
4) Fascículos, y 5) Nervios terminales, que se dividen en: Mediano, Músculo
cutáneo, Cubital, Circunflejo y Radial.
• Plexo prefijado: cuando hay participación de C4 más del 60% de pacien-
tes.
• Plexo posfijado: cuando hay participación de T2 más del 30% de pacien-
tes.

1. RAICES: C5 – C6 – C7 – C8 – T1
Son divisiones primarias anteriores que pasan por detrás de la arteria ver-
tebral y se dirigen a la primera costilla.

2. TRONCOS
a) Tronco primario superior (TPS): C4 - C5 - C6.
b) Tronco primario medio (TPM): C7.
c) Tronco primario inferior (TPI): C8 - T1 - T2.

3. DIVISIONES
Los troncos pasan la primera costilla bajo la clavícula y las fibras se reagrupan Médico Anestesiólogo del
y forman divisiones en número de seis que son anteriores y posteriores. Hospital Monte Sinaí –
Cuenca.
Médico Anestesiólogo del
Las divisiones anteriores dan origen a los nervios flexores para la región Hospital Vicente Corral
palmar. Moscoso – Cuenca.
Docente del Postgrado de
Las divisiones posteriores dan origen a los nervios extensores para la región Anestesiología de la
dorsal. Universidad de Cuenca.

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 117

 4. FASCÍCULOS
Emergen bajo la clavícula y son:
a) Externo: resultado de la unión de la división
anterior del tronco superior y de la división
anterior del tronco medio.
b) Interno o Medial: es la continuación de la di-
visión del tronco inferior o división anterior
del tronco inferior.
5. NERVIOS TERMINALES:
a) Fascículo externo forma el músculo cutáneo.
b) Fascículo interno forma el nervio cubital.
c) Fascículo externo e interno, origina el nervio
mediano.
d) Fascículo posterior forma, arriba el nervio cir-
cunflejo.

c) Posterior: resultado de la unión de las divisio- e) Fascículo posterior forma, abajo el nervio ra-
nes posteriores de los tres troncos. dial.

TRONCOS
C5

DIVISIONES
C6
SUPERIOR

FASCÍCULOS C7

MEDIO
C8
LATERAL
RAMOS TERMINALES

T1
(C5,C6,C7) INFERIOR

POSTERIOR
(C5,C6)

(C5,C6,C7, C8, T1) MEDIAL

(C5,C6,C7, C8, T1)

(C7, C8, T1)

118 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

 CRÁNEO

VÉRTEBRA
CERVICAL (C7)
PLEXO BRAQUIAL PLEXO BRAQUIAL
CLAVÍCULA
HÚMERO
NERVIO
MÚSCULO-CUTÁNEO

NERVIO
MÚSCULO-CUTÁNEO
NERVIO RADIAL
NERVIO MEDIANO NERVIO MEDIANO
NERVIO ULNAR PRIMERA NERVIO ULNAR
COSTILLA
ESTERNÓN

RADIO
ULNA
NERVIO Ramificaciones Raíces
RADIAL terminales Cadenas Divisiones Troncos (facias
principales complejas)
NERVIO Músculo- Anterior C5
MEDIANO cutáneo Superior
Lateral
Posterior C6
NERVIO ULNAR Mediano
Anterior
Medial Central C7
Ulnar Posterior
Radial Anterior C8
Posterior Inferior
Axilar T1
Posterior

PERSPECTIVA ESQUEMÁTICA DEL PLEXO BRAQUIAL

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 119

 BLOQUEOS NERVIOSOS DEL arteria axilar y humeral, su referencia está entre
el supinador largo y el braquial anterior en la
MIEMBRO SUPERIOR corredera bicipital, para ello se palpará el ten-
dón del bíceps y producir una leve parestesia.
Cantidad 5 a 8 ml de anestésico.
CUBITAL
• Bloqueo del radial a nivel de la muñeca: nervio
• Bloqueo a nivel del codo: para este bloqueo se ramificado en donde para identificarlo tenemos
debe localizar el el cóndilo medial del húmero como referencia la tabaquera anatómica.
y el olecranon.
TÉCNICA: introducir la aguja 90°, producir una
leve parestesia a nivel del 5to dedo e inyectar
5ml de anestésico.
1. N. Mediano
• Bloqueo a nivel de la muñeca: bloqueo super- 2. Tendón del m. palmar
mayor
ficial entre el palmar menor y el cubital anterior 3. Tendón del m. palmar
y su referencia es la apófisis estiloides pudiendo menor
ocurrir parestesia. El volumen a inyectar es de 4. A. Cubital
5ml del anestésico. 5. N. Cubital
6. Tendón del m. cubital
3 menor

NERVIO MEDIANO 4
1 5
• Bloqueo a nivel del codo: se busca el borde in- 2 6
terno del tendón del bíceps. Se produce pa-
restesia, el nervio pasa a 3 cm del pliegue del
codo entre el cóndilo interno del húmero y la
cara interna del bíceps. Cantidad a usar: 5 ml
del anestésico.

• Bloqueo a nivel de la muñeca: bajo la aponeu-

rosis del antebrazo, entre los tendones palmar
mayor y palmar menor, se realiza un pequeño
botón intradérmico y provocar parestesia. Can-
tidad necesaria de anestésico local: 5ml de anes-
tésico.

NERVIO RADIAL
Bloqueo del nervio radial a nivel de la muñeca
• Bloqueo a nivel del codo: es el nervio más
grueso del plexo braquial, desciende junto a la

120 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

ALTERACIONES CLÍNICAS POR noce como deformidad en garra más atrofia in-
LESIONES EN LOS NERVIOS DEL terósea.

PLEXO BRAQUIAL
FASCÍCULO POSTERIOR
FASCÍCULO EXTERNO NERVIO CIRCUNFLEJO (C5 a C6).
NERVIO MÚSCULO CUTÁNEO (C5 a C7). Inerva el hombro y las 2/3 partes del deltoides. Su
Termina en la cara externa del antebrazo, como lesión produce incapacidad de abducir el brazo.
cutáneo externo del antebrazo. Su lesión produce
incapacidad de flexionar el antebrazo. NERVIO RADIAL (C5 a T1)
Es la mayor rama de todo el plexo, inerva la cara
NERVIO MEDIANO externa del antebrazo y la mano. Su lesión pro-
(C6 a C8). duce muñeca en péndulo o mano caída.
Inerva los músculos
ventrales y superficia-
les en la mano, ex-
cepto el cubital ante-
rior. Su lesión produce C3
mano de simio o im- 1
C3
C4
posibilidad de oponer C4
C5 2
el pulgar más atrofia T2
tenar. 3 C5

C6 4
FASCÍCULO
INTERNO 5 T1

NERVIO CUBITAL
T1 6
(C8 a T1).
7 C6
Es la principal prolon-
gación del fascículo in-
C6
terno y atraviesa el C8 8 C8
codo, a este nervio se C7 9 C7
lo conoce como el ner-
vio de la risa. Llega al 10
quinto, cuarto cara
medial del tercer ANTERIOR POSTERIOR
dedo, su lesión se co-

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 121

 EL NEUROESTIMULADOR a un electrodo de
EKG adherido a la
Es un dispositivo electrónico que proporciona una piel del paciente
corriente eléctrica pulsada en la punta de una en un lugar cerca-
aguja exploradora que ayuda a identificar los di- no al sitio de pun-
ferentes ramos nerviosos que conforman el plexo ción; el electrodo
braquial según el abordaje por el cual se lo ex- negativo (negro) se
plore. Estimula fibra A alfa: nervios motores y mix- conecta a la aguja
tos. exploradora.

El grado de estimulación depende de la corriente Es importante re-

enviada: es necesario empezar con una corriente
de 1-2 mA y a 1 ms de frecuencia, la respuesta
motora a esta estimulación se interpreta que la
aguja exploradora se encuentra a 1 cm o menos,
para acercarnos más al nervio, se buscará res-
puesta a una corriente de menor intensidad
siendo el objetivo tener respuesta motora a una
corriente de 0,3-0,5 mA; para comprobar la pro-
ximidad al nervio se inyecta 2ml de anestésico
local, lo cual provoca la desaparición de la res-
puesta motora por un desplazamiento y distan-
ciamiento entre el nervio y la aguja exploradora.
El estimulador ideal tiene una descarga lineal va-
riable, una pantalla que indica la corriente pro-
porcionada. Se conecta el electrodo positivo (rojo)
cordar que los es-
timuladores ner-
viosos por más
modernos y sofis-
ticados que sean
no sustituyen al conocimiento anatómico y la co-
locación inicial de la aguja exploradora; tan solo
ayudará a comprobar la proximidad de la misma
al nervio buscado.
El uso del neuroestimulador puede ayudar a dis-
minuir la posibilidad de daño neural durante la
exploración del plexo braquial para su bloqueo.
Pero si es particularmente útil en el bloqueo de
plexo braquial en el paciente obnubilado o bajo
efectos de anestesia general.

MOVIMIENTOS DE LA ESTIMULACION DEL PLEXO

A B C D

A. Radial
B. Mediano
C. Cubital
D. Músculo cutáneo

122 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

TÉCNICAS DE BLOQUEOS PARA EL
MIEMBRO SUPERIOR
BLOQUEO INTER-ESCALÉNICO DEL
PLEXO BRAQUIAL
El bloqueo del plexo braquial por vía interesca-
lénica es una de las técnicas más utilizadas, ofrece
excelentes condiciones para la cirugía de hombro
y permite bloquear al mismo tiempo el plexo
braquial y el plexo cervical superficial.
ANATOMÍA TOPOGRAFICA
El músculo escaleno medio nace en el tubérculo
posterior de la apófisis transversa se la sexta vér-
tebra cervical y se inserta en la primera costilla
justo por detrás del hueco subclavio.
Dado que la arteria subclavia y el tronco inferior
cruzan la primera costilla a la altura de este
hueco, la inserción del escaleno medio se encuen-
tra por detrás y en contacto con los troncos del
plexo cuando estos cruzan la primera costilla.
El plexo braquial emerge entre los músculos es-
calenos medio y anterior por el surco interesca-
lénico.
El nervio frénico (C3-C4) discurre por delante del
escaleno anterior.
INDICACIONES
• Cirugía del hombro.
• Cirugía del húmero.
• Reducción incruenta de las luxaciones del hom-
bro.
• Analgesia postoperatoria para cirugías del
hombro y del húmero.
• Bloqueo simpático en caso de distrofia simpá-
tica refleja.
• Cirugía vascular, síndrome de Raynaud.
CONTRAINDICACIONES
• Trastornos de la coagulación.
• Reacción alérgica al fármaco.
• Infecciones cutáneas en el sitio de inyección.
• Cuando la condición clínica del paciente pre-
dispone a mayor riesgo de neumotórax (ejem-
plo EPOC).
• Parálisis del nervio frénico contralateral.
TÉCNICA DE WINIE
El paciente estará en posición supina, con la ca-
beza ligeramente hacia el lado opuesto al sitio
quirúrgico.
Se coloca una toalla pequeña doblada bajo la
cabeza, y la mano ipsilateral se restringe a un
lado y se extiende hacia los pies.
Se identifica y marca la anatomía superficial: el
cartílago cricoides, el borde externo del músculo
esternocleidomastoideo y el surco interescalé-
nico. Este último puede localizarse pidiendo al
paciente que levante la cabeza y realice una ins-
piración profunda, ya que son músculos acceso-
rios de la respiración. Se traza una línea trans-
versal siguiendo el cartílago cricoides (C6), el
punto de punción se encuentra en el lugar donde
cruza el borde externo del músculo esternoclei-
domastoideo.
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 123
 Es posible palpar el surco entre los escalenos des-
lizando los dedos con suavidad hacia la parte
posterior.
El tubérculo de la apófisis transversa del sexto
cuerpo vertebral (tubérculo de Chassaignac) se
encuentra en la base de este surco a nivel del
cartílago cricoides, que también suele estar al ni-
vel en que cruza la vena yugular externa el borde
posterior del músculo esternocleidomastoideo.
Después de la preparación y el recubrimiento
asépticos de la piel, se hace una pápula cutánea
en el surco interescalénico a nivel de la “X” y se
inserta una aguja de 4cm del número 22 en di-
rección caudal-posterior y medial, dirigido hacia
el tubérculo de Chassaignac. Se sostiene el cas-
quillo de la aguja entre los dedos pulgar e índice
de la mano dominante, apoyando firmemente
el talón de ésta en la clavícula o el cuello.
Se comenzará a estimular el plexo con una fre-
cuencia de 1Hz a una intensidad de 1-2mA, se
explora hasta obtener una respuesta motora en
el hombro o brazo (contracción del deltoides y
flexión del antebrazo sobre el brazo.
Luego disminuir la intensidad del estímulo hasta
obtener respuesta motora a 0,4-0,5mA, esto ga-
rantiza la proximidad al plexo braquial. Si per-
siste respuesta motora a 0,1-0,2mA existe peligro
de inyección intraneural.
La persistencia de la respuesta motora a 0,4-0,5
mA y su desaparición al inyectar 2-3 ml de AL
(por desplazamiento mecánico de la raíz nerviosa)
confirmarían la ubicación de la punta de la aguja
dentro de la vaina aponeurótica que rodea al
plexo.
La vía para buscar el nervio se lleva a cabo en eta-
pas de 1mm a lo largo de una línea perpendicular
124 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
al curso supuesto del nervio (es decir, anterior o
posterior); la punta de la aguja nunca debe diri-
girse en sentido cefálico o hacia la línea media.
Se valora la anestesia en cinco minutos y si se en-
cuentra debilidad del bíceps o anestesia sensorial
del antebrazo, se inicia la preparación quirúrgica.
En ocasiones, puede presentarse el síndrome de
Horner, (ptosis, miosis y enoftalmus) por bloqueo
del ganglio estrellado, pero la mayor atención
debe dirigirse a un posible acortamiento de la
respiración por bloqueo del nervio frénico ipsila-
teral en caso de que la solución anestésica se di-
semine hacia delante del músculo escaleno ante-
rior.
También es práctico el bloqueo interescalénico
continuo. Para esta técnica se introduce una
aguja apropiada más cefálicamente en el surco
interescalénico y se dirige en sentido caudal y
hacia la línea media.
TÉCNICA DE MEIER
La cabeza del paciente será girada al lado
opuesto de la lesión, la inserción de la aguja para
anestesia del plexo interescalénico sigue paralelo
a la vaina del plexo, en la técnica de Winnie la
aguja es perpendicular.
La ventaja de este abordaje es que facilita la in-
serción de un catéter para anestesia continua y
analgesia postoperatoria.
Este bloqueo interescalénico, se realizará siempre
con neuroestimulador.
La respuesta motora por la estimulación serán
movimientos del tronco superior (deltoides o bí-
ceps).
Si existe una respuesta motora del frénico (con- 2. Debido a una técnica inadecuada de bloqueo
tracción del diafragma o hipo) la guja está por (dirección incorrecta de la aguja) el bloqueo
delante del escaleno anterior en sentido medial puede producir:
y deberá ser corregida hacia lateral y posterior
• Inyección subaracnoidea.
al surco interescalénico.
• Bloqueo epidural.
Si existe una respuesta motora del nervio su- • Inyección intravascular (vasos vertebrales).
praescapular (supraespinoso e infraespinoso) ro-
tación externa o abducción del hombro, la guja 3. Debido al anestésico local:
está en el borde externo del plexo braquial y • Toxicidad neurológica
será corregida en dirección medial y anterior. • Toxicidad cardiovascular
Nunca se buscará una respuesta motora en la
mano y si esta técnica es realizada correctamente,
no existe peligro de neumotórax.

La administración del anestésico deja en el plexo

un gran habón triangular de base inferior y de
vértice superior; correspondiente al llenado de
la vaina de tejido conectivo que rodea al plexo
braquial.

El volumen de anestésico local a inyectar será de

40 ml de lidocaína al 1% o bupivacaína al 0,25%
o una mezcla de las dos para aprovechar el corto
tiempo de latencia de la lidocaína y la vida media
larga de la bupivacaína; teniendo en cuenta que
no podemos superar las dosis tóxicas de los anes-
tésicos locales.

COMPLICACIONES
Las complicaciones del bloqueo interescalénico
pueden ser:
1. Debidas a la técnica en si misma:
• Bloqueo simpático cervical (Síndrome de
Horner). 1. Músculo Esternocleidomastoideo.
• Bloqueo del nervio recurrente (ronquera y 2. Cartílago Cricoides
trastornos de la deglución). 3. Sitio de punción Técnica de Meier (2cm por encima
de C6).
• Bloqueo frénico (parálisis hemidiafragmá-
tica en el 100% de los casos).

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 125

 BLOQUEO SUPRACLAVICULAR
(Técnica de Kulemkampff)
1. Paciente en decúbito dorsal con los brazos ex-
tendidos a cada lado. Previamente indicar el
procedimiento al paciente.
2. Realizar un habón en la piel con 1 ml de anes-
tésico local a nivel del punto medio de la cla-
vícula.
3. Recordar que por fuera está la vena yugular
externa.
4. Palpar la arteria subclavia y la primera costilla
si es posible.
5. Introducir la aguja hacia abajo, atrás y hacia
adentro en dirección a la primera costilla (el
plexo braquial cabalga la primera costilla).
A. Subclavia
Plexo braquial
Primera costilla
126 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
6. Obtener estimulación en el codo o en la mano
y no tiene validad respuesta motora en el hom-
bro o escápula.
7. Inyectar lentamente la solución anestésica, la
misma que será depositada entre la fascia in-
terescalénica.
8. Valorar el bloqueo con las regla de las 4P.
9. El volumen de anestésico local a inyectar será
de 40 ml de lidocaína al 1% o bupivacaína al
0,25% o una mezcla de las dos para aprovechar
el corto tiempo de latencia de la lidocaína y la
vida media larga de la bupivacaína; teniendo
en cuenta que no podemos superar las dosis
tóxicas de los anestésicos locales.
10. Complicaciones: neumotórax, hemotórax.
Tratamiento: drenaje y tubo de tórax.
BLOQUEO DE PLEXO BRAQUIAL
ABORDAJE AXILAR
Referencia: palpar el latido de la arteria axilar.
1. Paciente en decúbito dorsal.
2. Extremidad en abducción a 90° más un torni-
quete para evitar el descenso del anestésico.
3. Localizar el latido de la arteria axilar y realizar
un habón anestésico.
4. Buscar respuesta motora de los 3 nervios que
están a ese nivel:
a. Radial posterior a la arteria axilar.
b. Cubital: anterior y medial a la arteria axilar.
c. Mediano: anterior y lateral a la arteria axi-
lar.
5. En caso de encontrar las tres respuestas se re-
quiere la administración de 7 ml de anestésico
local por cada nervio ubicado.
6. Caso contrario si no se encuentran los 3 nervios EVALUACIÓN DEL BLOQUEO DE PLEXO
se debe administrar 30-40 ml de Bupivacaína BRAQUIAL
al 0,25% o Lidocaína 1% o una mezcla de los
dos anestésicos. Para evaluar una correcta instauración del Blo-
queo de Plexo Braquial debemos esperar un
7. En este bloqueo se escapan los nervios: mús-
tiempo adecuado, alrededor de 15-20 minutos,
culo cutáneo y circunflejo, los mismos que se
durante este tiempo debemos aplicar la regla de
bloquearán individualmente.
las 4 P, haciendo referencia a las características
8. Complicaciones: hematoma o toxicidad por in- motoras o sensitivas de los nervios que hemos
yección intravascular del anestésico local. bloqueado.

Se propone la regla de las 4 P: Push (empujar), Pull (halar), Pinch (pellizco) y Pinch.

4 “Ps” Acción Nervio explorado

Push Extensión del brazo con el tríceps Radial
Pull Flexión del brazo con el bíceps Musculocutáneo
Pinch Quinto dedo Cubital
Pinch Segundo dedo Mediano

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 127

 NOTAS PRÁCTICAS DEL BLOQUEO
DE PLEXO BRAQUIAL
Antes de continuar con la realización de un blo-
queo de plexo braquial es ineludible el conoci-
miento anatómico de los nervios que lo confor-
man y las respuestas (traducidas a movimientos)
provocadas por la estimulación de los diferentes
nervios que constituyen el plexo braquial.
RESUMEN BLOQUEOS MIEMBRO
SUPERIOR
BLOQUEO DE PLEXO BRAQUIAL
ACCESO INTERESCALÉNICO, TECNICA DE
MEIER
• Técnica realizada con neuroestimulador.
• Buscar siempre respuesta motora por estimu-
lación del tronco superior (deltoides o bíceps).
• Si existe “hipo” (estimulación del frénico), la
aguja está medial y anterior y debe corregirse
hacia lateral y posterior.
• Si existe estimulación del supraescapular (rota-
ción externa y abducción del hombro) la aguja
esta en el borde externo del plexo y hay que
corregir hacia medial y anterior.
• Una respuesta motora en la mano no es ade-
cuada ya que se está a nivel del tronco inferior
y medio lo cual no es buscado.
• Correctamente realizada la técnica, el neumo-
tórax es descartado.
• En caso de colocación de catéter la punta del
mismo no debe avanzar más de 3-4 cm.
128 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
• El hecho de colocar un catéter a una profundi-
dad mayor de 4 cm hará que el bloqueo se com-
porte como infraclavicular; es decir, bloqueo
completo en mano e insuficiente en hombro.
• La respuesta debe ocurrir a 0,3-0,5 mA y 1 Hz a
2,5-5 cm de profundidad.
• El volúmen a inyectar será de 30-40 ml.
• Distensión triangular de la vaina neurovascular
(vértice superior y base inferior) cuando el anes-
tésico es depositado en el lugar correcto.
BLOQUEO DE PLEXO BRAQUIAL
ACCESO SUPRACLAVICULAR
• Identificación correcta de las referencias ana-
tómicas: clavícula, generalmente medial a la
intersección de la vena yugular externa con la
clavícula.
• La respuesta motora en la mano o como mí-
nimo en el antebrazo es esencial e indica la co-
rrecta localización de la aguja.
• No es necesario identificar individualmente
cada nervio, ya que a ese nivel los fascículos
nerviosos están muy cercanos.
• Tomar siempre en cuenta el riesgo de neumo-
tórax.
BLOQUEO DE PLEXO BRAQUIAL
ACCESO AXILAR
• Búsqueda adecuada de la arteria axilar como
referencia anatómica.
• Identificación de las respuestas motoras al es-
tímulo de los nervios: radial, mediano y cubi-
tal.
• La respuesta del nervio músculocutáneo indica
localización inadecuada de la aguja puesto que
dicho nervio pasa por el espesor del músculo
coracobraquial al abandonar el plexo.
• Se debe realizar una punción no tan profunda
y tangencial al eje del brazo.
b
• Es una técnica muy satisfactoria para la coloca-
ción de un catéter continuo.
a
• Distensión tubular de la vaina neurovascular 4
cuando el anestésico es depositado en el lugar 1
correcto. 2
5 3
BLOQUEO DIGITAL
• Los nervios terminales de los dedos de la mano
son similares al resto del plexo braquial.
• Pueden bloquearse inyectando anestésico local
a los lados de la base de cada dedo.
• El problema más común es que no se da el 1. Nn. digital dorsal lateral
tiempo adecuado para que se instaure la anes- 2. Art. digital lateral
3. Nn. digital palmar lateral
tesia: 10 a 15 minutos. 4. Nn. digital dorsal medial
5. Nn digital palmar medial
TÉCNICA
• Apoyar la mano del paciente en una superficie
plana con la palma hacia abajo y los dedos ex-
tendidos.
• Se ubica la cabeza metacarpiana del dedo a BLOQUEO ENDOVENOSO DE BIER
bloquear.
Es un procedimiento anestésico descubierto por
• Inyectar 1-2 ml a lo largo de la cabeza ventral Augusto Bier en 1905. Es útil para cirugías am-
y 1 ml a lo largo de la cabeza ventral con el fin bulatorias cortas y de miembro superior o infe-
de bloquear tanto los ramos dorsal y ventral. rior, en especial de mano y antebrazo como son:
• Es necesario bloquear a ambos lados de cada corrección de cicatrices, sutura y liberación de
dedo. tendones, quistes sinoviales.

• Como todo bloqueo terminal no se utiliza adre- El tiempo de duración del bloqueo no será mayor
nalina en las soluciones anestésicas. de dos horas.

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 129

 CONTRAINDICACIONES
• Rechazo del método por el paciente o infección
local.
• Insuficiencia arterial (diabetes, arteriosclerosis).
• Daño de los nervios periféricos, en especial he-
ridas abiertas, ya que el bloqueo requiere de
una integridad de los tejidos a pesar de estar
afectados.
• Alergia a los anestésicos locales.
TÉCNICA
1. Venopuntura con catlón en el miembro en el
que se va a realizar el bloqueo y asegurar co-
rrectamente el catéter.
2. Realizar una isquemia elevando el miembro
por espacio de 3 minutos.
1 2 3 para evitar el ingreso del anestésico en forma
4 5
130 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
3. Envolver en forma de espiral el miembro a in-
tervenirse con una faja de Smarch elástica.
4. Colocar un torniquete proximal con protección
de guata quirúrgica.
5. Colocar un torniquete distal con protección de
guata quirúrgica.
6. Insuflaciónprogresiva del torniquete proximal
hasta una presión de 50 mmHg sobre la sistó-
lica normal.
7. Los torniquetes se colocarán cercanos a la ar-
ticulación escapulo-humeral, uno junto al otro.
8. Retirar la faja isquémica de Smarch.
9. Introducción del anestésico en forma lenta li-
docaína (roxicaína) al 1% sin adrenalina de 30
a 40 ml a través del catlón insertado previa-
mente.
10. Insuflación del torniquete definitivo (distal)
en la zona anestesiada.
11. Desinflar lentamente el torniquete proximal.
12. Comprobar la analgesia y ordenar iniciar la
cirugía.
PRECAUCIÓN
Una vez terminada la cirugía se procederá a des-
insuflar e inflar el torniquete en forma lenta, res
veces cada dos minutos por treinta segundos,
brusca a la circulación general y por supuesto la
irritación masiva al SNC y al cardiovascular en es-
pecial; esta maniobra ayuda a que el anestésico
sea metabolizado lentamente y no provoque al-
teraciones hemodinámicas o convulsiones. El pa-
ciente quedará en la sala de recuperación para
vigilancia por treinta minutos.
BLOQUEOS ANESTÉSICOS
DEL MIEMBRO INFERIOR
Al igual que con el miembro superior a nivel del
miembro inferior disponemos de una alternativa
anestésica para procedimientos en los cuales la
anestesia general o neuroaxial tiene alguna con-
traindicación; o también como manejo del dolor
postoperatorio.

L4

DE T12 L5
NERVIO
ILIOHIPOGÁSTRICO DE L1
S1
NERVIO GLÚTEO
NERVIO SUPERIOR
ILIOINGUINAL
DE L2 S2
NERVIO GLÚTEO
NERVIO
INFERIOR
GENITOFEMORAL NERVIO DEL
NERVIO CUTÁNEO M. PIRIFORME S3
DE L3
LATERAL FEMORAL
NERVIO CIÁTICO

Nervio fibular común S4

A MÚSCULOS DE L4 Nervio tibial
PSOAS E ILIACO S5
NERVIO DEL
M. CUADRADO Co
FEMORAL
DE L5
NERVIO DEL NERVIOS
NERVIO M. OBTURADOR ANOCOCCÍGEOS
NERVIO INTERNO
FEMORAL OBTURADOR NERVIO
TRONCO
ACCESORIO NERVIO CUTÁNEO PUDENDO
LUMBOSACRO
FEMORAL POSTERIOR A los mm. elevador del
ano, coccÍgeo y esínter ex-
NERVIO NERVIO CUTÁNEO
terno del ano
OBTURADOR PERFORANTE

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 131

 L5
S1 Nervio Femoral
A Nervio Ciático
S2
S3 Nervio Femoro Cutáneo
S4 Nervio Abdominogenital
S3
S5
L1
S1
L2 S2
B
L3 L1
C L4
L2
D
L3
L4
E
L5

L5
F A. Cutáneo Posterior
B. Nervio Femoro Cutáneo
C. Nervio Crural
S1 L4 D. Obturador
E. Nervio Safeno Interno (crural)
G F. Nervio Musculocutáneo de la Pierna (Ciático Popliteo Externo)
G. Nervio Musculocutáneo de la Pierna
H. Nervio Safeno Externo
H L5 J. Nervio plantar Interno
J K. Nervio Ciático Popliteo Interno
K L. Nervio Safeno Externo
L

El conocimiento anatómico de la inervación del dorso, excepto zona interna inervada por la
miembro inferior dada por el plexo lumbo-sacro rama safena interna del nervio crural.
es de fundamental importancia, al igual que las
• Para cirugía de rodilla o muslo en combinación
referencias anatómicas (siempre constantes).
con bloqueo del nervio crural.

TÉCNICA:
BLOQUEO CIÁTICO POSTERIOR
TÉCNICA DE LABAT • Identificación del nervio ciático mediante uso
de neuroestimulador, con aguja de 100-120
INDICACIONES: mm.
• Bloqueo aislado del ciático proporciona anes- • Paciente en decúbito lateral, lado a bloquear
tesia a la planta del pie y la mayor parte del hacia arriba.

132 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

• Rodilla y cadera del miembro a bloquear fle-
xionada hacia la parte anterior y hacia el ab-
domen.
• Identificar el trocánter mayor (TM), espina iliaca
postero superior (EIPS) e hiato sacro (HS).
• Trazar una línea entre trocánter mayor y espina
iliaca postero superior, otra línea entre trocán-
ter mayor e hiato sacro.
• Trazar una línea perpendicular desde el punto
medio de la línea TM-EIPS dirigida hacia la línea

TROCÁNTER MAYOR NERVIO CIÁTICO

(FLEXIONADO) ESPINA ILÍACA
POSTEROSUPERIOR
TUBEROSIDAD
DEL ISQUIÓN

ESPINA ILÍACA
POSTEROSUPERIOR

HIATO SACRO
TROCÁNTER MAYOR
HIATO SACRO
TUBEROSIDAD
DEL ISQUIÓN

NERVIO CIÁTICO
POPLÍTEO INTERNO

NERVIO CIÁTICO
POPLÍTEO EXTERNO

1. Trocánter mayor. 2. Espina iliaca postero-superior. 3. Tuberosidad

isquiática. 4. Hiato Sacro. 5. Sitio de punción.

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 133

 TM-HS, el lugar de intersección es el sitio de
punción o en su defecto a 5 cm de la línea TM-
EIPS. Este punto pasa por el borde supero ex-
terno dela escotadura ciática.
• Asepsia y antisepsia.
• Habón cutáneo con lidocaína s/e.
• Realizar punción con aguja de 100-120 mm,
perpendicular a todos los planos de la piel.
• Introducir la aguja exploradora lentamente
hasta obtener respuesta motora a nivel de pie,
de cualquiera de sus ramos terminales.
• Administrar 25 ml de lidocaína 1% o bupivaca-
ína 0,25%.
• También se podría realizar un bloqueo conti-
nuo insertando un catéter de para infusión con-
tinua.

COMPLICACIONES: 1. Epicóndilo lateral del fémur. 2. Epicóndilo medial del fémur.

3. Sitio de punción.
• Aparte de las complicaciones propias de la anes-
tesia regional contempladas anteriormente y
de las complicaciones por el uso de anestésicos
locales, hay que tener especial precaución con
OJO.
• Toxicidad sistémica por anestésico local.
• Neuropatía por traumatismo directo del nervio
o inyección intraneural de anestésico local.

BLOQUEO DEL NERVIO CIÁTICO

A NIVEL DE LA FOSA POPLÍTEA
(BLOQUEO POPLÍTEO)
Útil para la cirugía de pie excepto para la zona
inervada por la rama safena interna del nervio
crural, esto es la cara interna del tobillo y pie.

134 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

TÉCNICA: INDICACIONES:
• En decúbito prono. • Analgesia postoperatoria de cadera o en frac-
• Identificar un triángulo comprendido entre los tura aguda de la misma.
bordes internos del bíceps femoral hacia afuera • Analgesia postoperatoria de cirugía de rodilla.
y el semitendinoso hacia adentro y de base una
línea trazada entre los epicóndilos interno y • Complemento en la anestesia del miembro in-
externo del fémur o lo que es lo mismo el plie- ferior junto al bloqueo del nervio ciático.
gue poplíteo.
• Bisecar el triángulo con una línea que va desde
la mitad de la línea de la base del triángulo
hacia el vértice del mismo; a 6 cm en sentido
cefálico y 1 cm hacia afuera se traza una “X”,
marcando el sitio de punción.
• Realizar un habón anestésico en el sitio de pun-
ción.
Arteria
• Se introduce una aguja de 75 mm a 45° en sen- Espina Ilíaca
Femoral
Anterosuperior
tido cefálico hasta obtener respuesta motora
Ligamento
en pie. Inguinal
Nervio
• Al encontrar respuesta administrar 30-40 ml de Femorocutáneo
Arteria
lidocaína 1% o bupivacaína al 0,25%, lo cual Femoral Nervio Crural
dará anestesia entre 6 y 18 horas dependiendo Nervio Obturador
Tubérculo
del anestésico utilizado. Púbico
• Esperar 20 minutos para obtener anestesia ade-
cuada.

COMPLICACIONES:
• Generales para bloqueos regionales.
• Toxicidad por anestésico local.
• Neuropatía.
Nervio Safeno
Interno

BLOQUEO DEL NERVIO FEMORAL

O CRURAL
Uno de los bloqueos de abordaje más fácil debido
a la ubicación superficial del principal ramo del
plexo lumbar: el nervio femoral.

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 135

 BLOQUEO NERVIOSO A NIVEL
DEL TOBILLO

El bloqueo anestésico a nivel del tobillo implica

más inyecciones, más tiempo y la necesidad de
bloquear las cinco ramas nerviosas que discurren
a ese nivel:
• Nervio tibial posterior
• Nervio safeno externo
• Nervio Safeno interno
• Nervio tibial anterior
• Ramas del nervio musculocutáneo de la pierna

Existen dos alternativas, una realizando una in-

filtración de anestésico local en anillo alrededor

Espina iliaca antero superior. 2. Tubérculo púbico. 3. Sitio

de punción.

TÉCNICA: Nervio Tibial

Anterior
• Identificación de las referencias anatómicas: Nervio Safeno
- Ligamento inguinal Nervio Musculocutáneo Interno
de la Pierna
- Pulso de la arteria femoral
• El sitio de punción está inmediatamente lateral
al pulso de la arteria femoral, 2,5 cm debajo
del ligamento inguinal, se marcará una “x”.
• Con la aguja exploradora de 50 mm y con el
uso de un neuroestimulador, buscar respuesta
motora del cuádriceps femoral (danza patelar)
e inyectar 25 ml de anestésico local (lidocaína
1% o bupivacaína al 0,25% o su mezcla).
Nervio Safeno
• Anestesia adecuada aparecerá a los 20 minu- Externo Nervio Tibial
tos. Posterior

136 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

del tobillo, lo que anestesiará los cinco ramos nervios digitales están dispuestos lateralmente a
nerviosos. La otra alternativa consiste en blo- los ortejos.
quear selectivamente cada uno de los ramos ner-
viosos. Uno de los procedimientos más comúnmente re-
alizados a nivel de los dedos del pie es la correc-
1. Bloqueo del nervio tibial posterior: introducir
ción de la “uña encarnada o uñero”.
una agua 23-25 G de 4 cm e infiltrar 5-10 ml
de AL a nivel del triángulo formado por ten-
La infiltración de 2-4 ml de anestésico local sin
dón de Aquiles, tibia y pulso de la arteria tibial
epinefrina se realizará a cada lado de la cabeza
posterior.
metatarsiana, se debe esperar entre 15 y 20 mi-
2. Bloqueo del Nervio safeno externo: inyectar 5 nutos para que se instaure una anestesia ade-
ml de AL superficialmente atrás del maléolo cuada.
externo (llenar el surco entre maléolo externo
o calcáneo).
3. Bloqueo del nervio safeno interno: inyectar 5
ml alrededor de la vena safena interna.
Raíces Profundas
4. Bloqueo del nervio tibial anterior: inyectar 5
Nervio Plantar Lateral
ml de AL en plano profundo por fuera de la
arteria tibial anterior o tomando como refe-
rencia el tendón propio del dedo gordo.
5. Bloqueo de los ramos del musculocutáneo de
la pierna: inyectar un reborde subcutáneo de
AL de 5-10 ml desde el sitio de inyección del
nervio tibial anterior hasta el sitio de inyección Nervio Plantar Medial
del nervio safeno externo.

COMPLICACIONES: Nervio Plantar Interno

• Neuropatía

BLOQUEO ANESTÉSICO DE LOS

DEDOS DEL PIE
Nervio Plantar Externo
Al igual que en el resto de los bloqueos nerviosos
anestésicos, el conocimiento anatómico de la dis-
posición nerviosa es de importancia especial; los

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 137

 CAPÍTULO 22

RECUPERACIÓN POSTANESTÉSICA
A inicios de los años sesenta y debido a los múltiplesproblemas y accidentes
postoperatorios que presentaban los pacientes al ser enviados directamente
a sus salas dehospitalización, se protocolizó que la atención de ellos se
realice en las denominadas unidades de cuidados intermedios o unidades
de recuperación pos anestésica (URPA) que reciben el nombre de: salas de
fase I, ya que las salas de hospitalización son salas de fase II y las unidades
de terapia intensiva son salas de fase III.

Entonces la rapidez de la recuperación de la anestesia y de la cirugía cons-

tituye un reflejo de la asistencia anestésica, del tipo de cirugía, de la duración
de la intervención quirúrgica y de las condiciones propias del estado general
de cada paciente.

OBJETIVOS PRIMARIOS
1.VENTILACIÓN
• Vía respiratoria permeable.
• Ruidos respiratorios limpios en la auscultación.
• Buen movimiento torácico.
• No estridor, retracciones o aleteo nasal (infantes).
• No sibilancias.
• Patrones respiratorios normales, sin apnea ni respiración periódica.

2. OXIGENACIÓN
• Saturación capilar de oxígeno mayor a 90% con aire ambiental.
• Acianótico.

138 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

3. ESTADO DE VIGILIA
• Reflejos cardiorrespiratorios adecuados:
• Capacidad de prevenir la obstrucción respira-
toria por los tejidos blandos.
• Capacidad para toser.
• Presencia de reflejos baroreceptores y quimio-
rreceptores.
• Consciente, responde a estímulos verbales.
4. CONSEGUIR NORMOTERMIA
• Temperatura de 36 a 37ºC.
5. REVERSIÓN DEL BLOQUEO
NEUROMUSCULAR:
• Retorno de la fuerza muscular, valorada por la
estimulación nerviosa o los indicios clínicos:
• Fuerza inspiratoria mayor a – 20 cm de agua.
• Capacidad vital mayor a 15 ml/Kg.
• Capacidad para sacar la lengua y mantener la
cabeza erguida por más de 5 segundos.
• Flexión de las rodillas sobre la cadera y abdo-
men (infantes).
OBJETIVOS SECUNDARIOS
1. Aliviar el dolor: El tratamiento del dolor debe
abolir las respuestas fisiológicas que indican
la presencia de dolor en especial en los niños
(taquicardia, hipertensión, náuseas, vómitos,
agitación, llanto).
2. Alivio de las náuseas y los vómitos: Hay que
considerar que la presión intracraneal sea nor-
mal si ese fuera el caso; sangre tragada por
hemorragia (amigdalectomía) o distensión gás-
trica grave. Otras causas: narcóticos, óxido ni-
troso.
3. Reducción del estrés psicológico: En especial
en niños, se los calmará, abrigará, aliviará el
dolor, puede ayudar a disminuir las secuelas
psicológicas y del comportamiento.
Por lo tanto la recuperación de la anestesia, cons-
tituye un reflejo de la asistencia hospitalaria, la
misma que será directamente proporcional a la
capacidad del personal que está encargado de
vigilar al paciente durante su estadía.
CONDICIONES DE UNA SALA DE
RECUPERACIÓN
1. El médico anestesiólogo, será el responsable
de la sala de recuperación.
2. El paciente será movilizado en forma lenta,
debido a que las maniobras bruscas provocan
hipotensión, náusea, vómito etc.
3. Toda sala de recuperación tendrá una tempe-
ratura aceptable, la anestesia provoca vasodi-
latación y escalofrío, fenómenos que retardan
el despertar en el paciente, prolongan el tiempo
de relajación neuromuscular e interfieren con
la actividad quimiotáctica de leucocitos.
4. La infraestructura de la sala de recuperación
será completa, capaz de poder resolver en
forma inmediata efectiva y eficaz todos los di-
ferentes eventos o intercurrencias que se pre-
senten.
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 139
 5. El personal paramédico informará en forma por la enfermera a cargo del cuidado del en-
continua los diferentes eventos hemodinámi- fermo.
cos (del aparato cardiovascular, respiratorio,
digestivo, renal, etc), al médico encargado de
la sala de recuperación y por ningún motivo EVALUACIÓN DEL PACIENTE
debe abandonar este local. QUE HA RECIBIDO ANESTESIA
6. La venoclisis, los drenes y sondas, si los tiene GENERAL
el paciente deben ser correctamente revisados
y reinstalados para su eficaz funcionamiento.
ESCALA DE ALDRETE
7. Se colocará en forma inmediata el oxímetro
de pulso, los niveles abajo de 85%, serán co- ACTIVIDAD MUSCULAR
rregidos con oxígeno por mascarilla, ya que la
hipoxemia es el inicio de múltiples fallas orgá- Movimientos voluntarios al ordenárselo
nicas y hemodinámicas. en las 4 extremidades 2
Movimientos voluntarios al ordenárselo
8. Será obligatorio instalar una mascarilla con en las 2 extremidades 1
oxígeno húmedo para evitar la sequedad de
Completamente inmóvil 0
las mucosas, producto del paso de los gases
secos y fríos que han inflamado el árbol tra- RESPIRACIÓN
quebronquial durante la anestesia. Amplia y con capacidad de toser 2
9. La succión estará conectada y lista para fun- Limitada o disneica 1
cionar. Apnea o falta de respiración espontánea 0

10. Los pacientes mantendrán el decúbito de CIRCULACIÓN

acuerdo al tipo de cirugía realizada: amígda- TA inferior al 20 % del nivel pre-anestésico 2
las, paladar (decúbito lateral), rinoplastia (ca-
TA entre el 20 y el 50 % del nivel pre-anestésico 1
beza elevada 45º) etc.
TA inferior al 50 % del nivel pre-anestésico 0
11. Se tendrá siempre a mano un equipo listo
CONCIENCIA
para Reanimación Cardio-Pulmonar y Cere-
bral. Completamente despierto y capaz de contestar 2
Responde o despierta solo al ser llamado 1
12. Para un trabajo más efectivo el personal la-
borará con guantes protectores, durante el No responde 0
tiempo que permanezca el paciente en la sala COLOR
de recuperación.
Rosado 2
13. Toda prescripción en la sala de recuperación Pálido, marmóreo, ictérico u otro color 1
será escrita en la historia clínica, con la debida
Cianótico 0
firma del médico responsable, y confirmada

140 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

El alta de la sala de recuperación únicamente se
realizará, si el valor es mayor de ocho.
ESCALA DE BROMAGE
PARA PACIENTES QUE HAN RECIBIDO
ANESTESIA REGIONAL
PRUEBAS PARA EVALUAR LA
SOBREDOSIFICACIÓN DE OPIOIDES
1.Estado de conciencia disminuida.
2.Miosis pupilar persistente (pupila fija, centrada,
miótica).
3.Reflejo corneal abolido.

4.Depresión respiratoria persistente. (oximetría

NIVEL EVALUADO
Movimientos libres de pies
Movimientos libres de rodillas
Movimientos libres de cadera
Movimientos libres de pies
Capacidad de flexionar rodillas
Incapacidad de levantar la cadera
Movimientos libres de los pies
Incapacidad de flexionar las rodillas
Incapacidad de flexionar la cadera
Incapacidad de mover los pies
Incapacidad de mover las rodillas
Incapacidad de mover la cadera
Porcentaje
abajo de 85%).
de Bloqueo
5.Bradicardia e hipotensión persistente.
0 TRATAMIENTO
Naloxona. Dosis respuesta, diluir una ampolla de
0.4 mcg en 20 ml de solución salina al 0.9% para
33 dar una concentración de 20 mcg por ml.
Dosis de seguridad: 1 ampolla 0.4 mcg en solución
salina a 30 gotas por minuto.
66
PRUEBAS PARA EVALUAR LA
100 RELAJACIÓN MUSCULAR RESIDUAL
1.Respuesta a preguntas simples. (Evaluación del
diafragma y de las cuerdas vocales).

2.Valoración de músculos pequeños. (Apertura

Utilizada para valorar y dar de alta a pacientes
que han sido sometidos a procedimientos qui-
rúrgicos bajo anestesia regional, este test no es
válido para pacientes ciegos, sordomudos o pa-
rapléjicos y se lo realizará cada 30 minutos.
El paciente puede ser dado de alta de la sala de
recuperación, únicamente cuando su bloqueo sea
menor al 33%.
de los globos oculares).
3.Valoración de músculos medianos. (Elevación
del cuello por 5 segundos).
4.Valoración de músculos mayores: fuerza mus-
cular al apretar la mano.
5.El estimulador nervioso. (Reacción ante el me-
nor estímulo eléctrico 0.1 Hertz).

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 141

 TRATAMIENTO
Calentar al paciente y el uso de drogas anticoli-
nesterásicas (Neostigmine 2,5 mg o 0.06 mg/Kg)
más atropina 1mg para evitar efectos secunda-
rios; recordando que la sobredosis de neostig-
mine (más de 5 mg) puede ser causa de bloqueo
neuromuscular.
• Ondasetron 4 a 8 mg es un inhibidor de las se-
rotonina. Leve cefalea.
• Prometazina (Fenergán) 12,5 mg IV, provoca
somnolencia.
• Efedrina, 0.5 mg IV cada 4 horas. Hipertensión
y visión borrosa.

FACTORES QUE PROVOCAN NÁUSEAS ESCALAS DE EVALUACIÓN DE

O VÓMITOS LA INTENSIDAD DEL DOLOR EN
ADULTOS
1. Agentes anestésicos (N2O) y analgésicos (opiá-
ceos). 1. ESCALA SIMPLE DESCRIPTIVA DE
2. Obesidad y sexo femenino. LA INTENSIDAD
3. Antecedentes de cinetosis. Sin dolor, Leve, Moderado, Severo, Muy severo,
Intolerable.
4. Tipo de cirugía (ORL, oftalmología, oído, la-
paroscopía).
5. Movimientos bruscos o cambios de posición.
2. ESCALA NUMÉRICA DE LA
INTENSIDAD
6. Dolor post-operatorio.
0___1___2___3___4___5___6___7___8___9___10
TRATAMIENTO

• Metoclopramida 10 mg IV o 0.1 mg/Kg cada 8 3. ESCALA ANÁLOGA VISUAL (EAV)

horas. Produce distonía muscular y síntomas Sin dolor ===============Dolor muy severo.
extrapiramidales: temblor, ansiedad.
• Droperidol 10 a 20 mcg IV cada 6 horas. Pro-
duce sedación temporal.
4. ESCALA ANÁLOGA VISUAL
(DE COLORES)

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

No pain Mild Discomforting Distressing Horrible Excruciating

142 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

ESCALAS DE EVALUACIÓN DE 2. ESCALA ANÁLOGA DE SMILEY
LA INTENSIDAD DEL DOLOR
EN PEDIATRÍA

1. ESCALA DE BRODMAN
PARA PEDIATRÍA

PARÁMETROS CRITERIOS PUNTAJE

TENSIÓN > 10% del CRITERIOS DE ALTA EN CIRUGÍA
ARTERIAL preoperatorio 0 AMBULATORIA PEDIÁTRICA
> 20% del
preoperatorio 1
ÍNDICE DE STEWARD
> 30% del
preoperatorio 2 CONCIENCIA
LLANTO Ninguno 0
Despierto 2
Suave 1
Responde al estímulo 1
Irreconciliable 2
MOVIMIENTOS Ninguno 0
No responde 0
Inquieto 1 VIA AÉREA
Agitado 2 Tose cuando se le pide 2
EXCITACIÓN Dormido 0 Mantiene una buena vía de aire 1
Tranquilo 1 Requiere ayuda en la vía aérea (oral o nasal) 0
Histérico 2
MOVIMIENTOS
POSTURA Relajado 0
Mueve sus extremidades ampliamente 2
Flexionado 1
Localiza el dolor 2
Mueve poco sus extremidades 1
No tiene ningún movimiento 0

INTERPRETACIÓN DE LA ANALGESIA POR

LA ESCALA DE BRODMAN INTERPRETACIÓN
• Más de 6: MALA Un total de 6 puntos, con signos vitales estables,
• De 4 a 6: REGULAR definen el criterio para que el paciente pediátrico
• Menos de 4: BUENA sea dado de alta.

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 143

 Además, para ser dado de alta es necesario cum- provocar grados diversos de edema pulmonar e
plir los objetivos primarios y secundarios plante- hipertensión arterial.
ados al inicio del presente capítulo.

GÁSTRICO Y VESICAL
ALTERACIONES SISTÉMICAS
RELACIONADAS CON EL DOLOR Disminución del tránsito intestinal y miccional
POST - OPERATORIO con diferentes grados de constipación y retención
urinaria.
NIVEL PULMONAR
El dolor disminuye el volúmen corriente y la ca- FACTORES QUE DISMINUYEN EL
pacidad residual funcional, provocando grados UMBRAL DEL DOLOR
diferentes de hipoxia y atelectasias, llevando a
una insuficiencia respiratoria, factor propicio para 1. Malestar.
hospedar a diversas infecciones en el paciente 2. Insomnio.
post-quirúrgico. 3. Tristeza.
4. Ansiedad.

NIVEL CARDIO - VASCULAR

El dolor provoca gran liberación de catecolami- FACTORES QUE AUMENTAN EL
nas, se produce hipertensión, taquicardia y au- UMBRAL DEL DOLOR
mento del consumo de oxígeno miocárdico con
aumento de la resistencia vascular periférica, es- 1. Mejoría de los síntomas, sueño.
pasmo coronario, infarto. 2. Comprensión.
3. Descanso, buen humor.

METABOLISMO
Se libera ADH y Aldosterona, factores que pro-
vocan retención de sodio y líquidos que pueden

144 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

 CAPÍTULO 23

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
Y CEREBRAL (RCPC)
La parada cardiorrespiratoria, o paro cardiorrespiratorio, es la cesación súbita e inesperada
de la respiración y de la función circulatoria la cual tiene como consecuencia, dependiendo
de algunos factores, diversos grados de afectación de la función neurológica, la cual re-
sulta ser la más afectada.

Por tanto la reanimación (R.C.P.C), son un conjunto de medidas selectivas que se aplican
en trastornos cardio-circulatorios cuando se ha iniciado una muerte clínica para evitar
una muerte biológica.

ABREVIACIONES MÁS CONOCIDAS EN R.C.P.C.

• R.C.P.C.: Reanimacióncardio pulmonar y cerebral.

• S.C.E.: Servicio comunitario de emergencia. La comunidad es la principal U.C.I. en este

tipo de pacientes, y deberá realizar adecuadamente las maniobras de ventilación
y masaje cardiaco.

• M.B.R.: Maniobras básicas de reanimación. Durará máximo cuatro minutos.

• M.A.R.: Medidas avanzadas de reanimación. Durará máximo ocho minutos.

• U.C.I.: Unidad de Cuidados Intensivos.

NOTA: la comunicación en USA, Europa y en nuestro país en la actualidad ha sido paten-

tada con llamadas a determinados números telefónicos (911 o 119) que se utilizan para
la atención médica y paramédica inmediata.

NOTA IMPORTANTE
R E A N I M A R NO ES R E S U C I T A R

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 145

 FISIOPATOLOGÍA DEL PARO • Depresión del S.N.C.: evento cerebro vascular,
CARDÍACO Y RESPIRATORIO trauma cráneo encefálico, hipercapnea, toma
o administración de barbitúricos, tranquilizan-
tes, narcóticos, anestésicos sin un adecuado
control.
A nivel del sistema cardiovascular ocurre:
• Falla neuromuscular: miastenia, distrofia neu-
Disminución del G.C. romuscular, secundaria a poliomielitis, bloquea-
dores neuromusculares e inadecuada reversión
de sus efectos.
Disminución de T.A.

Disminución del flujo sanguíneo coronario CIRCULATORIA

• Alteraciones hemodinámicas: I.C.C. Arritmias,
PARADA CARDIACA infarto, fibrilación ventricular, asistolia, blo-
queos completos e incompletos de rama o ha-
ces mayores de la conducción cardiaca que no
Disminución del flujo sanguíneo cerebral han sido adecuadamente tratados.

• Alteraciones de la volemia: hemorragias, que-

PARADA RESPIRATORIA maduras, íleo, hipertermia.
• Alteraciones del sistema vascular: angiopatías
Hipoxia generalizada y factores de riesgo: colesterol, hipertensión,
y acidosis metabólica severa cigarrillo.
• Traumáticas: cerebrales, torácicas, abdominales,
grandes heridas.
DESCEREBRACION
• Accidentes: ahogamiento y casi ahogamiento,
electrocución, asfixia, intoxicación medicamen-
MUERTE tosa.

ETIOLOGÍA DEL PARO CARDÍACO ANESTÉSICAS

• Hiperreflexia vagal, déficit de oxígeno.
RESPIRATORIA • Efecto tóxico, hipertermia maligna.
• Obstrucción de la vía aérea: vómito, cuerpo ex- • Hiperpotasemia, intensa pérdida sanguínea no
traño, espasmos, cáncer invasor. tratada.

146 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

• Labilidad anestésica, pacientes con riesgo ASA 5.
• La más grave de todas: LA NEGLIGENCIA (Des-
cuido o abandono de la sala, es decir, del pa-
ciente).
ALGORITMOS DE LA R.C.P.C.
PRIMERA FASE: REANIMACIÓN BÁSICA
Oxigenación de urgencia.
• A. Airway (Vía aérea).
• B. Breathing (Respiración).
• C. Circulation (Circulación).
En la actualidad se considera CAB por simple con-
vención.
SEGUNDA FASE: REANIMACIÓN
AVANZADA
Restauración de la circulación espontánea.
• Drugs (Drogas).
• E.E.C.G. (Diagnóstico, reconocimiento y trata-
miento de arritmias).
• Fibrilación (Desfibrilación).
TERCERA FASE: REANIMACIÓN
PROLONGADA
Es el tratamiento pos-reanimación orientado al
cerebro, que se realizará en la U.C.I.
• Graduación: determinación del grado de lesión
neurológica.
• Funciones cerebrales humanas. (Reanimación
cerebral).
• Terapia Intensiva. (Apoyo a la función múltiple
orgánica).
PRIMERA FASE
Reanimación básica (CAB) y si el paciente está
inconsciente revisar la vía aérea, inclinar la cabeza
hacia atrás traccionando la mandíbula si es ne-
cesario.
Si no respira, inicie la ventilación: boca a boca;
boca - nariz; boca - dispositivo - mascarilla, man-
teniendo la cabeza inclinada hacia atrás (en ex-
tensión del cuello).
Se palpará la presencia de pulsos mayores (caro-
tideo, femoral, braquial) y si no existe pulso, inicie
las maniobras para restaurar la circulación (ma-
saje cardíaco externo).
Un reanimador: alterne dos insuflaciones pulmo-
nares con quince compresiones esternales. 2 x 15.
Dos reanimadores: alterne una insuflación pul-
monar con cinco compresiones esternales: 1 x 5.
El masaje cardíaco tiene que deprimir la parte
inferior del esternón de 4 a 5 centímetros sobre
una superficie dura y con un peso de 30 a 40 Kg
en adultos.
NOTA IMPORTANTE
La reanimación continuará hasta que
reaparezca el pulso espontáneo.
SEGUNDA FASE
Reanimación avanzada (DEF), se tratará de res-
taurar la circulación espontánea, no interrumpa
las compresiones cardíacas, ni la ventilación pul-
monar.
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 147

NOTA IMPORTANTE
INTUBE LA TRÁQUEA CUANDO SEA POSIBLE
FÁRMACOS EN R.C.P.C.
• EPINEFRINA (Adrenalina): actúa en el nivel pe-
riférico cardíaco. Estimula los receptores alfa y
beta adrenérgicos, eleva la presión aórtica, mio-
cárdica y cerebral, eleva las presiones sistólica
y diastólica.
Ampollas de 1 mg/ml IV o a través del tubo en-
dotraqueal pero diluidos en 10 ml de solución
salina, cada cinco minutos hasta que aparezca
el pulso espontáneo.
• ATROPINA: actúa en el nivel central. Es un fár-
maco parasimpaticolítico y se presenta en am-
pollas de 1 ml con 1 mg para uso IV cada cinco
minutos. Aumenta la frecuencia cardíaca al es-
timular la actividad del nodo sinusal y facilitar
la conducción aurículo ventricular.
• Drogas autilizarse: luego de la restauración de
la circulación espontánea, y en caso de presen-
tarse otras complicaciones:
• LIDOCAÍNA: anestésico con poder antiarrít-
mico que disminuye la automaticidad al depri-
mir el potencial de acción de células miocárdi-
cas.
Dosis: 1 mg/Kg
Venoclisis continua: 1 a 4 mg/70 Kg/minuto en
Dextrosa al 5%.
• BRETILIO: droga antiarrítmica (Bretylol)
cuando la lidocaína es inefectiva, eleva el um-
bral de la fibrilación ventricular a través de un
148 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
bloqueo adrenérgico postganglionar provo-
cando hipotensión y taquicardia.
Dosis: 5 mg/Kg/V. Si existe ineficacia cardíaca
se puede administrar de 10 hasta 30 mg/Kg.
Venoclisis: 1 a 2 mg/70 Kg/minuto.
• BICARBONATO: corrige la acidez metabólica
al combinarse con el ión H.
Dosis: 1 mEq/Kg/IV. Si el paro cardíaco persiste
por más de cinco minutos realice la corrección
previa gasometría, aplicando la fórmula para
calcular el déficit de bicarbonato:
Peso x Exceso de Base x 0,3
Se puede aplicar la siguiente ecuación:
Tiempo de paro (minutos) x peso (Kg)/10 =
mEq a inyectar.
• ESTIMULANTES CARDIOVASCULARES: los vaso-
presores y estimulantes cardíacos no parecen
tener ventajas significativas sobre la adrenalina
durante los pasos que se conocen como: A-B y
C de la R.C.P.C.
• NORADRENALINA: el Levophed o Norepine-
frina es una catecolamina que estimula los re-
ceptores alfa preferentemente, se utiliza la
misma dosis de la adrenalina.
• DOPAMINA (Intropin): es una amina simpati-
comimética, precursora de la Adrenalina y Nor-
adrenalina, con efectos ALFA y BETA adrenér-
gicos según su dosis.
Dosis diurética: de 1 a 5 microgramos/Kg/mi-
nuto, debido a que dilata los vasos renales y
mesentéricos sin aumentar la TA.
 Dosis beta o cardiotónica: de 2 a 10 microgra-
mos/Kg/minuto, mejora la contracción miocár-
dica y el gasto cardiaco.
Dosis alfa: más de 10 microgramos/Kg/ minuto,
estimula y produce una vasoconstricción gene-
ralizada, aumentando las resistencias vasculares
periféricas.
Presentación: ampollas de 200 mg/5ml de Do-
pamina que se diluirán en 500 ml de dextrosa
al 5% o de solución salina isotónica.
• DOBUTAMINA (Dobutrex): derivado sintético
del isoproterenol con efecto predominante-
mente beta estimulante, es inotrópico y cro-
notrópico positivos, con un pobre efecto alfa.
De mayor utilidad en la insuficiencia cardíaca.
Dosis: 2.5 a 10 microgramos/Kg/min en el cho-
que cardiogénico. Su administración será con-
trolada ya que puede producir isquemia. Se
presenta en ampollas de 250 mg/5ml.
• AMRINONE (Inocor): inotrópico cardíaco que
aumenta el calcio intracelular, aumenta la ca-
pacidad de contracción ventricular y el volúmen
sistólico; disminuye las resistencias vasculares
periféricas, pulmonares y el gasto cardíaco.
Se administra en forma de bolo IV a dosis de
0.75 mg/Kg en forma lenta y diluida en varios
minutos; por venoclisis continua a dosis de 5 a
10 microgramos/Kg/min.
• METARAMINOL (Aramine): Acción preferente-
mente alfa estimulante, es un vasopresor mo-
derado que no produce taquicardia.
Dosis: de 1 a 5 mg V.V.
• EFEDRINA Y EFFORTIL (Etiniladrianol): la efe-
drina es una amina simpaticomimética natural
y la más antigua, que aumenta la TA en forma
indirecta al provocar liberación de noradrena-
lina, tiene además un estímulo directo en el
corazón con vasoconstricción y taquicardia.
• Dosis: 10 a 20 mg/70 Kg.
• Etiniladrianol es un vasoconstrictor directo que
actúa en el nivel periférico, en los vasos san-
guíneos.
• ISOPROTERENOL: la isoprenalina es una amina
simpaticomimética sintética con acción beta es-
timulante pura (b1 y b2: inotropo positivo y
vasodilatador) que favorece la perfusión cere-
bral y coronaria en la R.C.P.C Es un excelente
broncodilatador.
• DIGITÁLICOS: incrementan las contracciones
miocárdicas y enlentece la frecuencia cardíaca
(mejoran el gasto y disminuyen la precarga car-
díaca), disminuye la conducción aurículo-ven-
tricular presentando un margen estrecho entre
su dosis terapéutica y su dosis tóxica.
Digitalización rápida: 0,4 mg IV y luego cada 8
horas por dos o tres días. Para mantenimiento
0,4 mg IV día. En los niños reducir la dosis de
impregnación o saturación de un tercio a un
cuarto del usado en adultos.
• CALCIO: catión esencial en la excitación de la
contracción muscular cardíaca; está indicado
en la disociación electromecánica en especial
cuando ha sido inefectiva la adrenalina. Se pre-
senta como cloruro de calcio al 10%. Dosis: 2 -
4 mg/Kg. Se puede repetir la droga a los 10 mi-
nutos.
• CORTICOSTEROIDES: fármaco antinflamatorio
y antiedematoso en el período de pos reani-
mación inmediata, sin embargo no han demos-
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 149
 trado efectividad ni cambio en el pronóstico
de los pacientes a corto ni largo plazo luego
de su uso. Quizás su efecto beneficie el edema
cerebral citotóxico debido a la hipoxia.
• Dexametasona 0.2 mg/Kg cada 6 horas y metil-
prednisolona 1 ml/Kg.
• NITROPRUSIATO DE SODIO (Nipride): potente
vasodilatador venoso y arteriolar periférico de
acción rápida y reversible casi inmediata, que
se administra en venoclisis bajo estrecha vigi-
lancia. Se prepara la ampolla de 50 mg en 250
o 500 ml y se administrará con monitorización
estricta de la TA y si es posible la PAM. Iniciar
con 0.5 a 10 mcg/Kg/minuto, siendo la dosis
promedio de 3 mcg/Kg/minuto. Se cubrirá la
solución y el sistema de administración de la
luz directa pues esta lo descompone.
• PROPANOLOL: el propanolol (Inderal) es un blo-
queador de los receptores beta adrenérgicos;
disminuye el automatismo cardíaco así como
la conducción y la contractilidad.
No tiene lugar en la reanimación de urgencia
debido a que puede convertir al corazón en un
órgano irreanimable, pero cabe incluirlo para
conocer que esta puede ser una causa de una
RCPC fallida.
• DIURÉTICOS: inhibe la reabsorción de sodio en
el asa de Henle iniciando la diuresis a los tres
minutos, puede provocar hipopotasemia e hi-
ponatremia, otra causa de RCPC fallida.
Furosemida (Lasix) dosis de 0.5 a 2 mg / Kg I.V.
• LÍQUIDOS: según esté indicado.
150 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
PARO CARDÍACO EN QUIRÓFANO
SIGNOS CLÍNICOS
a. Ausencia de pulso en vasos importantes.
b. Dilatación pupilar por isquemia.
c. Respiración a boqueadas o paro respiratorio.
d. Cese de hemorragia quirúrgica, sangre oscura.
e. Palidez de la piel y las mucosas.
f. Ausencia de ruidos cardiacos o de actividad en
el E.C.G.
El PCR en quirófanos tiene una gran ventaja:
SIEMPRE ES PRESENCIADO, de tal modo que el
paciente siempre estará adecuadamente moni-
torizado y vigilado por un ANESTESIÓLOGO.
1. Suspender la administración de halogenados.
2. Oxígeno al 100% y ventilación mecánica. De
ser el caso se intubará la tráquea.
3. Atropina 3 mg (3 ampollas) IV.
4. Inicie el masaje cardíaco inmediatamente.
5. Recuerde: el anestesiólogo no esta solo, hay
un equipo de personas junto a él. Solicite
ayuda.
COMPLICACIONES DEL MASAJE
CARDÍACO
• Fractura de costillas, fractura de esternón.
• Neumotórax.
• Laceración de lóbulo izquierdo de hígado, la-
ceración del bazo.
 • Embolia gaseosa.
• Muerte del paciente.
NOTA IMPORTANTE
Un masaje eficaz, dará como resultado la
contracción de la pupila y la presencia de pulso
ALGORITMO UNIVERSAL PARA
R.C.P.C.
1. Cada paso que se da significa que el anterior
no ha tenido éxito.
2. El golpe precordial en el PCR presenciado
puede preceder a la monitorización y conexión
del Desfibrilador.
3. El monitor ECG debe ser interpretado con cri-
terio: analice siempre los artefactos, cables des-
conectados, interferencia, electrodos defec-
tuosos, etc.
4. Verifique siempre ritmo FV/TV (fibrilación o
taquicardia ventricular) o ritmo No FV/TV (asis-
tolia, arresto o paro cardíaco).
RITMO FV/TV
• El primer choque de desfibrilación es el más
importante y será administrado lo más pronto
posible.
• Si el primero no es exitoso se administrará otro
y luego un tercero de ser necesario con des-
cargas de 1ª: 200 J, 2ª: 200 J y 3ª: 300 J, che-
quear el pulso y lectura del monitor.
• Si persiste la asistolia se administran sucesivos
choques de 360 J., en intervalo no menor a 2
minutos.
• Luego de cada ciclo, debe administrar RCP por
un minuto SIN dosis de adrenalina. Solo si el
ritmo es No FV/TV se dará una nueva dosis de
adrenalina y RCP por 2 minutos.
• La desfibrilación suele ser exitosa en el 80%
de los casos.
RITMO NO FV/TV (ASISTOLIA)
• Adrenalina 1 mg cada 3 minutos.
• Atropina 3 mg IV en bolo bloqueará la activi-
dad vagal junto con adrenalina.
• Valorar el estado del paciente cada 3 minutos
de RCP.
• Si sobreviene ritmo FV/TV: desfibrilación como
se indicó antes.
• El pronóstico general de estos pacientes suele
ser 10 a 20 veces menos favorables que aque-
llos con ritmo FV/TV.
En casos de asistolia: repita adrenalina cada
tres minutos, es decir, 1 mg por cada ciclo de
RCP. Se administrará además vasopresores y
drogas indicadas según la necesidad y urgencia
del caso.
REGLA DE LOS CINCO
1. Inicie la reanimación, antes de los 5 minutos.
2. Ventile cada 5 segundos.
3. Luego de cinco ventilaciones vea el pulso y la
pupila.
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 151
 4. No interrumpa la reanimación antes de los REANIMACIÓN PROLONGADA
cinco minutos.
Este tratamiento está orientado a la postreani-
5. Ventile cada cinco masajes. mación cerebral y su graduación o valoración de-
termina y trata las causas del paro cardíaco y las
La inyección intracardiaca,no es recomendable posibilidades de supervivencia del individuo, eva-
debido a que: luando las funciones cerebrales humanas, que
a. Interrumpe las maniobras de reanimación. no han sido alteradas luego del paro.

b. Se necesita de una aguja larga. NOTA IMPORTANTE

c. El lugar de la punción será el apropiado y justo INFELIZMENTE MUCHAS VECES ES
y su complicación puede ser el hemopericar- PREFERIBLE UNA MUERTE HEROICA A UNA
dio. VIDA VEGETAL….?

PARO CARDIACO
Algoritmo para A.V.B. si es apropiado

Golpe precordial (si es lo apropiado)

Conectar ECG y DESFIBRILADOR

Vigilar ritmo cardiaco (ECG)

Con F.V, Sin F.V, o T.V.

PULSO ARTERIAL
o T.V. (ASISTOLIA)
Durante RCPC
Monitorizar E.C.G.
Desfibrilador
Intubación endotraqueal
Desfibrilación: 3 veces Acceso venoso grueso
Adrenalina IV cada 3 min.
Corrección de las causas de la parada cardiaca.
Considerar: Buffers (HCO3), anti arrítmicos, atropina, marcapaso

RCPC 3 minutos RCPC 3 minutos

A.V.B.: Apoyo vital básico. ECG: electrocardiograma. IV: intravenoso. RCPC: reanimación cardiopulmonar y cerebral. FV: fibrilación ventricular.
TV: taquicardia ventricular.

152 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

CAUSAS POTENCIALMENTE
REVERSIBLES DE PARADA
CARDIORESPIRATORIA
1. Hipoxia.
2. Hipovolemia.
3. Hiper e hipokalemia.
4. Dismetabolismos.
5. Neumotórax a tensión.
6. Taponamiento cardíaco.
7. Toxicidad por fármacos.
8. Obstrucción mecánica respiratoria.
9. Trombo embolismo pulmonar.
CONCLUSIÓN DE LA
REANIMACIÓN PROLONGADA
• MUERTE CLÍNICA: es la apnea y la ausencia de
movimientos respiratorios espontáneos con pa-
rada cardíaca. La actividad cerebral está sus-
pendida pero no irreversiblemente, es el perí-
odo inicial de la muerte, durante el cual la
iniciación de la reanimación, siempre que sea
óptima, podría mejorar o deteriorar el estado
del paciente.
• MUERTE CORTICAL: es la destrucción o necrosis
irreversible del cerebro, pero no del bulbo, es
decir, el estado vegetativo profundo que solo
se acompaña de respiración espontánea y un
EEG silencioso.
• MUERTE CEREBRAL TOTAL: es la muerte corti-
cal con necrosis de todo el cerebro, incluyendo
cerebelo, mesencéfalo y tronco cerebral; en
ésta etapa es posible extraer algunos órganos
para trasplantes, así el corazón siga latiendo.
• El articulo 29 de la ley de donación de órganos
y tejidos entró en vigencia el pasado 4 de
marzo del 2011 y dice que: “Todos los ecuato-
rianos y extranjeros legales en el país mayores
de 18 años, al fallecer se convertirán en do-
nantes de órganos y tejidos, a menos que en
vida expresen lo contrario”.
• MUERTE BIOLÓGICA: sigue inevitablemente a
la muerte clínica si no ha existido una R.C.P.
adecuada o cuando se abandonan los intentos
de reanimación, es la autolisis de todos los te-
jidos.
El cerebro se necrosa en una hora, luego con-
tinúan el corazón, los riñones, los pulmones e
hígado que lo hacen en el término de dos ho-
ras.
La piel puede durar algunas horas o días sin
circulación.
• MUERTE SOCIAL: es el estado vegetativo per-
sistente (E.V.P.); representa una lesión cerebral
grave e irreversible pero con una cierta activi-
dad del EEG, existiendo todavía la capacidad
de respirar en forma espontánea.
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 153
 TEST DE MUERTE CEREBRAL Este test se realiza cada ocho horas por tres días
consecutivos, si persisten las respuestas sin mos-
REFLEJOS A RESPUESTA PARA trar variaciones podemos desconectar el sistema
INVESTIGAR CALIFICAR DE de soporte vital, previa autorización ante un re-
MUERTE CEREBRAL presentante de la ley y un familiar del paciente.
Corneal Ausente
La reanimación debe ir más allá de los avances
Fotomotor Ausente tecnológicos debiendo preocuparnos principal-
Palpebral Ausente mente la calidad de vida que llevará nuestro pa-
Ciliar Negativo ciente, siendo el último objetivo de nuestros es-
fuerzos la recuperación no solamente de las
Ojos de muñeca Positivo
funciones circulatorias y respiratorias, sino tam-
Óculo vestibular Negativo bién de las funciones humanas, para que aquellos
Faríngeo Negativo que regresen, puedan incorporarse en forma nor-
Cutáneo mucoso Negativo mal a la comunidad de los vivos.
Tono muscular Negativo
Osteotendinosos (llamados
de estiramiento muscular) Negativo
Inotropismo (a la Adrenalina) Negativo
Cronotropismo (a la Atropina) Negativo
Electroencefalograma Negativo
Potenciales evocados Negativo
Cortesía Dr. René Aguirre P., Jefe UCI-HVCM-Cuenca

154 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

 CAPÍTULO 24

DOLOR
•Md. David Barzallo Sánchez

Cuando la forma vital creada viene a destruirse, ésta destrucción se llama dolor,
entonces el oficio del médico no solamente es restaurar la salud, sino también
mitigar el dolor, por ello no hay necesidad de matar al paciente, para matar al
dolor.
(Cicely Saunders)

¿QUE ES EL DOLOR?
El dolor es tan antiguo como el hombre, se encontraba presente aun cuando
éste todavía no tenía nombre; así, en la actualidad se define al dolor como
una experiencia desagradable sensitiva o emocional, resultado de una esti-
mulación nociva de alguna parte del cuerpo o de la mente.

Es una experiencia sensorial y emocional, personal e intransferible, aunque

comunicable, única, irrepetible, similar a las impresiones digitales que mar-
can un hito en la vida del individuo.

Según la Sociedad Internacional para el Estudio y Tratamiento del Dolor, se

lo define como:una sensación emocional cargada de matices desagradables,
que señalan un real o potencial daño a los tejidos, por el que se genera
una respuesta consciente o inconsciente; esto se acompaña de reacciones
que tienden a eludir las causas que lo provocan.

BREVE HISTORIA DEL MANEJO DEL DOLOR

• 400 AC.: Empédocles, filósofo, científico y médico de Agriento, enseña
que el cosmos está formado por cuatro elementos fundamentales: aire, * Residente del nivel tres,
tierra, agua y fuego, concepto ratificado por Hipócrates en donde el Postgrado de Cirugía -
equilibrio armónico de estos cuatro humores significa salud y su des- Universidad Internacional,
Hospital Metropolitano,
equilibrio provoca la enfermedad. Quito.

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 155

 • 1664: Descartes, indica que el dolor es una pro-
piedad del S.N.C. cuyo comportamiento se pa-
rece al de un hilo de seda que lleva los estímulos
desde la periferia y llega hacia el cerebro, lugar
en donde ésta sensación toma conciencia.
• 1811: Bell y Magendie, demostraron la exis-
tencia de los tractos nerviosos como responsa-
bles de la conducción de los estímulos senso-
riales y motores.
• 1840: Muller, estableció que el cerebro es el
centro de la percepción y de la recepción de
toda la información dolorosa que provenía de
la periferia.
• 1893: Hertz, indica la existencia de los derma-
tomas, basándose en pacientes afectados con
herpes zoster.
• 1899: Dreser, introduce el ácido acetil salicílico
como nuevo fármaco para controlar el dolor
con el nombre de Aspirina, droga luego pa-
tentada por la casa Bayer de Alemania.
• 1954: Rexed, descubre en el cuerno posterior
de la médula, la vía de entrada al estímulo do-
loroso dividiendo a ésta estructura nerviosa
en diez láminas.
• 1965: Melzack y Wall, describen la teoría de
las compuertas del dolor, indicando que en la
médula espinal, existen esclusas o compuertas
que permiten que la estimulación nerviosa la
atraviese y llegue a los centros superiores.
• 1971: Martin, en Oxford, descubre las endorfi-
nas.
• 1974: Se crea la Asociación Internacional para
el estudio y tratamiento del dolor. (IASP).
• 1976: Jhon Hopkins en Baltimore, descubre los
receptores endorfínicos.
156 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
• 1980: El Dr. M. Galindo en Latinoamérica, es el
primero en utilizar opioides por vía espinal.
• 1987: La OMS publica el primer libro oficial so-
bre alivio en el dolor de cáncer.
• 1999-2000: Clonación de receptores endorfí-
nicos.
CLASIFICACIÓN DEL DOLOR
El dolor se clasifica en:
• Agudo.
• Crónico.
• Postoperatorio.
• Por cáncer.
Cada uno tiene una fisiopatología diferente con
tratamientos y conductas igualmente diferentes.
Clínicamente el dolor agudo produce una gran
liberación de catecolaminas, con todas las impli-
caciones que éste efecto provoca (taquicardia,
hipertensión, diaforesis, palidéz, hiperventilación,
ansiedad, midriasis, etc.).
En el dolor crónico existen otro tipo de altera-
ciones que van desde la irritabilidad, cambios en
el apetito, tolerancia al dolor, conductas sociales,
psiquismo etc.
El dolor por cáncer, se trata más adelante.
FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR
El dolor se inicia con una noxa o trauma que a
nivel de los tejidos provoca la liberación de:
a. Prostaglandinas.
b. Cininógeno.
c. Bradicinina.
d. Tromboxanos.
El trauma produce edema y liberación de hista-
mina, serotonina, bradiquinina, acetilcolina, de-
granulación de los mastocitos, etc, que estimulan
los nociceptores (receptores de dolor) que están
localizados en los tejidos periféricos.
Este efecto junto con la cadena de acontecimien-
tos señalados, produce vasodilatación y aumento
de la permeabilidad vascular (edemas), se liberan
proteasas a nivel periférico y promueven la pro-
teólisis e inflamación, se produce exudación del
plasma y la presencia de leucocitos,polimorfo nu-
cleares, monocitos y linfocitos.
• Fibras A (alfa, beta, gamma y delta).
• Fibras B.
• Fibras C.
Siendo las fibras A delta (pequeñas y mielinizadas)
las que transmiten el dolor agudo; y, las fibras C
(gruesas y amielínicas) las encargadas de igual
transmisión pero del tipo “de dolor mal locali-
zado”. A través de éstas fibras llegan los estímulos
al cuerno posterior de la médula espinal que se
encuentra dividido en las diez láminas de Rexed,
que se distribuyen de la siguiente manera desde
la periferia al centro de la sustancia gris del asta
posterior; algunas de ellas se ubican incluso en la
parte anterior de la sustancia gris medular:

En las células comienza la activación de la cascada

del ácido araquidónico que activa la destrucción ZONAS NOMBRE TIPO DE SENSACIÓN
de los fosfolípidos de la membrana, la misma
1 Marginal de Estímulos nocivos
que lo hace por la presencia de la enzima fosfo- Waldeyer
lipasa. Aumenta la producción del ácido araqui-
dónico y por efecto de la lipooxigenasa y la ci- 2-3 Sustancia gelatinosa Estímulos no nocivos
clooxigenasa, se generan las prostaglandinas, de Rolando
leucotrienos y los tromboxanos. Se inicia así otra
vía de activación del dolor: la de los hidroxime- 4-5-6 De la base: . Aferentes viscerales,
tabolitosy leucotrienos. del asta posterior piel músculo,
o núcleo propio articulaciones.
Será entonces en el tejido periférico en donde
las prostaglandinas son las encargadas de reco- 7-8-9 Corresponde al Vías sensitivas,
y 10 tracto medio lateral neuronas de rango
nocer y estimular el dolor, el mismo que es lle-
dinámico ampliado.
vado por las fibras nerviosas a sus diversos re-
ceptores: mecano receptores (presión, posición,
etc.) y nociceptores (dolor).
Entonces las fibras A delta, llegan hasta la zona
En la analgesia nos interesan los nociceptores que marginal y avanzan por el tracto espino-talámico,
están cubiertos por las células de Schwan y son pasando por delante del epéndimo para formar
llevados por los axones hasta el cuerno posterior el fascículo ántero-lateral que asciende a los cen-
de la médula por fibras que se clasifican en: tros superiores (tálamo y corteza).

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 157

 Las fibras C, llegan directamente a la sustancia
gelatinosa de Rolando para formar el fascículo
espino-reticular que se entrecruza con su opuesto
y forma el fascículo ántero-lateral.
Las fibras A beta, a pesar de que también llegan
a la raíz posterior se desplazan hacia el cordón
posterior. El resto de las fibras se bifurcan a nivel
del asta posterior dando una colateral larga que
asciende por los cordones posteriores de Goll y
de Burdach, formando la vía lemniscal y una co-
lateral corta que se funde con las neuronas de la
vía espino-retículo-talámica.
En resumen las fibras del dolor para ascender al
tálamo tienen dos vías:
• Neo - espino – talámica
• Paleo - espino - talámica
La vía neoespinotalámica es la más externa y es
responsable de la intensidad, el sitio y la locali-
zación del dolor.
En cambio la interna o vía paleoespinotalámica
es aquella que solamente indica en forma ruti-
naria, al sistema límbico para que este haga efec-
tiva una respuesta endocrina de liberación de ca-
tecolaminas, taquicardia, aumento de la
frecuencia respiratoria etc. Finalmente el dolor
llega a la corteza cerebral en la región frontal y
se impregna en el área somestésica que es el lu-
gar en donde "el dolor toma conciencia”.
ANATOMÍA DE LAS VÍAS
DEL DOLOR
1. Receptor nervioso.
2. Nervio sensitivo o mixto y ganglios raquídeos.
158 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
3. Raíz posterior de la médula espinal.
4. Zona gelatinosa de Rolando.
5. Haz espino-talámico.
6. Tálamo.
7. Corteza frontal.
NEUROTRANSMISORES
Son substancias especiales con determinadas ca-
racterísticas:
1. Que la célula nerviosa contenga enzimas para
su producción.
2. Que la estimulación del nervio las libere y ac-
túen sobre un receptor específico provocando
una respuesta biológica.
MEDIADORES QUÍMICOS
Se dividen en:
1. Substancias algésicas periféricas: proceden de
los tejidos lesionados, de las células inflama-
torias y también de las propias neuronas noci-
ceptivas; activan o sensibilizan a los nocicep-
tores. Entre ellos están: histamina, acetilcolina,
serotonina, bradicinina, prostaglandinas y los
iones H y K.
2. Neuropéptidos y neuromoduladores: substan-
cias implicadas en la producción y modulación
del dolor como la substancia P, el NMDA (N-
metil D-Aspartato) que es también un modu-
lador medular, el CGRP (gen relacionado con
el péptido calcitonina), la angiotensina II, la
colecistoquinina y los péptidos intestinales va-
soactivos.
3. Otras poseen un papel únicamente analgésico
como las endorfinas (péptidos endógenos con
propiedades morfinomiméticas), somatosta-
tina y el péptido generador de la calcitonina.
Se incluyen también el óxido nítrico.
4. Monoaminas: incluyen aminoácidos como la
glicina, glutamato, aspartato y derivados de
la tirosina y serotonina que activan la transmi-
sión simpática y sensibilizan los nociceptores.
Aquí se incluye al GABA (ácido gamma-amino-
butírico).
5. Las encefalinas tienen el mayor peso molecular
y se dividen en: metencefalinas y leuencefali-
nas que estimulan los receptores delta con un
papel importante en la percepción del dolor.
Las dinorfinas, derivan de la proencefalina B o
prodinorfina, con dos subtipos: dinorfina y alfa
neoendorfina, estimulan los receptores kappa
con un papel predominante en la nocicepción
espinal.
6. Las betaendorfinas, estimulan los receptores
mu, importantes no solamente en la percep-
ción sino también en la modulación del dolor
en la médula espinal, estando implicadas tam-
bién en las alteraciones metabólicas y hormo-
nales que genera una situación de estrés, cau-
sado por el dolor.
RESÚMEN
Para que ocurra una admisión del impulso dolo-
roso y por ende la modulación a nivel medular,
se activa el NMDA y sale el ión Mg de los canales
iónicos gracias a la intervención del CGRP y la
sustancia P. Si se logra inactivar estos mediadores
no se producirá dolor.
Así, la médula espinal, segunda estación en la
transmisión del dolor es el lugar donde se modula
y regula la respuesta dolorosa, al abrir o cerrar
el paso a los estímulos, siempre que se controle
al NMDA.
Si esto no ocurre, los estímulos repetitivos termi-
narán por excitar a las neuronas y magnificar el
mensaje doloroso, apareciendo la sensibilización
central (medular), la hiperalgia secundaria, pro-
ducto de la liberación de más de esos mediadores
y la alodinia (sensación dolorosa provocada por
estímulos no nocivos).
VALORACIÓN CLÍNICA DE LA
INTENSIDAD DEL DOLOR
El dolor no es solo una enfermedad celular con
un daño hístico orgánico, se comporta como un
componente total que rodea al paciente dentro
de su enfermedad, siendo por ello importante
primero diferenciar la intensidad del dolor de
acuerdo a su segmento intervenido:
A: Toracotomía, lumbotomía, traumatología, ci-
rugía abdominal, alta.
B: Cabeza y cuello, herniorrafia, extremidades,
abdomen inferior.
C: Glándulas mamarias, cerebro, escroto.
TRATAMIENTO DEL DOLOR
SEGUN SUS VÍAS DE
TRANSMISIÓN
Existen cuatro niveles de producción del dolor y
por lo mismo, cuatro niveles de tratamiento:
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 159
 1. Transducción: es la propiedad de transformar
los estímulos químicos producto de la inflama-
ción y exudación en estímulos eléctricos para
poder ser transmitidos. Aquí trabajan los AI-
NEs.
2. Transmisión: es llevar los estímulos desde el
lugar afectado o estimulado hasta la médula
espinal, siguiendo los nervios periféricos, me-
canismo puramente de intercambio iónico e
impulso eléctrico. Aquí actúan los anestésicos
locales.
3. Modulación: es función de la célula permitir o
no el paso de un estímulo doloroso, o en su
lugar permitir cierta cantidad de estímulo no-
civo mediante la activación y desactivación de
diferentes sustancias que existen en su intimi-
dad y son denominados neurotransmisores y
neuromoduladores. La modulación describe la
modificación de las señales nociceptivas en los
cuernos posteriores. Aquí cumplen funciones
los opioides, benzodiacepinas, catecolaminas,
alfa bloqueadores (clonidina), acetilcolina, an-
ticolinérgicos, algunos AINEs, etc.
4. Percepción: es el proceso por el cual los estí-
mulos nociceptivos son integrados con los cog-
nitivos (conocimiento) y los factores emocio-
nales para crear las experiencias subjetivas del
dolor. Actúan los opioides, serotonina, nor-
adrenalina, antiepilépticos.
COMPARACIÓN CUALITATIVA DE LOS ANALGÉSICOS – ANTITÉRMICOS
DROGA Analgesia Antitérmico
A.A.Salicílico ++ ++
Dipirona +++ +++
Paracetamol + ++
160 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
ANALGÉSICOS - ANTITÉRMICOS
Conocido por sus trabajos sobre la inflamación,
Celso en 1853 utiliza la corteza del sauce como
tratamiento para el dolor; luego en 1899, Dreser
sintetiza el ácido acetil salicílico, droga que actúa
inhibiendo la síntesis de las prostaglandinas al
interferir con la actividad de la ciclooxigenasa I
(COX-1). En el año 1920 la casa Hoechst sintetiza
la dipirona (novalgina, metamizol, noraminopi-
ridina) y en 1950 el paracetamol.
Estos fármacos ocupan el 93% de ventas en el
mercado mundial de todos los analgésicos, con
un gasto aproximado de 15 mil millones de dó-
lares, en contra de 800 millones de dólares que
producen los AINEs.
• Ácido acetilsalicílico: hasta 3 gr al día, en inter-
valos de cada 6 horas, en dosis de 15 – 30
mg/Kg.
• Dipirona (Novalgina -Metamizol): Pediatría, 15
- 30 mg/kg. Adultos, 50 mg/kg, cada 6 horas.
• Paracetamol (Acetaminofén - Tempra): dosis 10
mg/Kg, cada 6 horas.
• Hioscina + metamizol (Sistalgina comp): 20 mg
Hioscina + 2,5 g de metamizol, IV cada 8 horas.
• Acetil salicilato de Lisina (Inyesprin): 1 gramo
cada 6 horas.
Antinflamatorio Adversidad
+++ +++
+ +
+ +
ANTIINFLAMATORIOS
NO ESTEROIDALES
Son drogas agrupadas con un solo nombre, AINEs
(antinflamatorios no esteroides) que tienen ac-
ciones conjuntas: analgésicas, antipiréticas y an-
tinflamatorias; actúan por inhibición de la enzima
ciclooxigenasa que convierte el ácido araquidó-
nico en endoperóxidos cíclicos los cuales se trans-
forman a la vez en prostaglandinas y tromboxa-
nos. Esta enzima participa en la síntesis de los
eicosanoides que ejercen un papel primordial en
la sensibilización de los nociceptores.
• Ketorolaco (Rolessen - Toradol): 30 mg cada 6
a 8 horas hasta un máximo de 90 mg debido a
toxicidad renal.
• Ketoprofeno (Profenid): 100 mg cada 8 horas
o en infusión a 0,5 mg/kg (dos a tres ampollas
en 500 ml de solución salina a 20 gotas por mi-
nuto).
• Diclofenaco (Voltarén): de 0.5 a 2.5 mg/Kg cada
8 horas. Ampollas 75 mg 1 vez al día. Suposito-
rios para adultos de 100 mg y 12.5 mg para ni-
ños.
• Clonixinato de lisina (Dorixina): de 100 a 200
mg IV cada 6 horas o 120 mg cada 6 horas VO.
RECEPTORES OPIOIDES Y ALIVIO
DEL DOLOR
A partir de 1976 se descubren a nivel central re-
ceptores opioides para el alivio del dolor, los mis-
mos que en laactualidad se han clasificado en:
mu, kappa, delta, sigma, épsilon, en la actualidad,
de algunos de ellos se han identificado subtipos
que tienen implicaciones más específicas con re-
lación a otros de su mismo tipo.
Receptores mu: si estimulamos estos receptores
con las drogas agonistas de los opiáceos como la
morfina por ejemplo, se producirá un estímulo
del receptor mu el mismo que provocará varias
acciones en especial:
a. Analgesia pura, espinal y supra espinal (mu 1).
b. Depresión respiratoria y ventilatoria (mu 2).
c. Miosis.
d. Indiferencia al miedo y bradicardia.
Receptores kappa: si los estimulamos igualmente
con morfina, pentazocina, butorfanol etc, apa-
recerá:
a. Náusea y vómito.
b. Analgesia espinal.
c. Dependencia física.
d. Sedación.
e. Miosis.
f. Depresión respiratoria.
Receptores delta,: tendremos en especial:
a. Alteraciones del comportamiento afectivo.
b. Depresión respiratoria, hipotensión, hiperter-
mia.
Receptores sigma, al ser estimulados producen:
a. Disforia.
b. Delirio – excitación.
c. Alucinaciones.
d. Aumento del tono muscular.
e. Bradicardia.
f. Estimulación vasomotora.
Los receptores épsilon: posiblemente son respon-
sables de la adicción a la droga.
Los opiáceos al ejercer sus efectos mediante la
ocupación de los receptores, producen dos ac-
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 161
 ciones principales: la afinidad que es la capacidad
de unión con el receptor la misma que es direc-
tamente proporcional, es decir, cuanto más afín
es el opiáceo, menor será el requerimiento de la
droga para producir un determinado efecto. La
selectividad, o preferencia de los diferentes opiá-
ceos por cada uno de los receptores existentes.
La naloxona (antagonista específico de los opioi-
des) se fija con gran afinidad a los receptores mu
en una relación de 10 a 1, pero se fija poco con
los kappa y delta y no se fija con los receptores
sigma.
CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR AGUDO
Y CRÓNICO
ASPECTO DOLOR AGUDO DOLOR CRONICO
DOLOR POST-OPERATORIO
La cirugía ha experimentado durante el presente
siglo un avance y un desarrollo espectacular, re-
alizando cada vez intervenciones más sofisticadas
y complejas, debiendo su progreso indudable-
mente a la anestesiología, especialidad respon-
sable de ésta evolución.
Es por ello que la anestesia se ha transformado y
ha pasado a controlar no solamente el período
pre-quirúrgico y postoperatorio, sino que ha ex-
tendido su campo de acción, exigiendo al anes-
tesiólogo actual una preparación especial, de un
verdadero médico internista, creando para tal
efecto unidades de algología y clínicas del dolor
para poder satisfacer adecuadamente el control
del dolor en el paciente quirúrgico o no quirúr-
gico.

Finalidad Útil, protector Inútil, opresivo

biológica ALTERACIONES PRESENTES EN EL
PACIENTE CON DOLOR
Mecanismo Unifactorial Plurifactorial
generador
POST-OPERATORIO

Componente Ansiedad Depresión 1. PULMONAR

afectivo

Reacción Unifactorial Plurifactorial El dolor disminuye el volúmen corriente y la ca-

somato pacidad residual funcional, provocando grados
vegetativa diferentes de hipoxia y atelectasias, llevando a
una insuficiencia respiratoria que es un terreno
Comportamiento Reaccional Fortalecido propicio para alojar a diversas infecciones en el
paciente post-quirúrgico.
Modelo de Médico Pluridimensional
tratamiento clásico psicosocial
2. CARDIO – VASCULAR
Objetivo Curativo Readaptativo
terapéutico El dolor provoca gran liberación de catecolaminas
produciendo vasoconstricción, hipertensión, ta-

162 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

quicardia y aumento del consumo de oxígeno
miocárdico con gran aumento de la resistencia
vascular periférica y espasmo coronario.
3. METABOLISMO
Se libera ADH y aldosterona factores que provo-
can retención de sodio y líquidos, los mismos que
pueden llevar incluso a diversos grados de edema
pulmonar.
4. GÁSTRICO Y VESICAL
Disminución del tránsito intestinal y miccional,
con constipación retención urinaria y oliguria.
5. ALTERACIONES PSICOLÓGICAS
La respuesta cortical presenta una serie de reac-
ciones de tipo psicológico como angustia, miedo,
aprensión, etc., lo que exacerba el dolor desen-
cadenando situaciones de agresividad o agitación
lo cual dificulta en definitiva la recuperación y
prolonga la estancia hospitalaria.
Por ello se debe:
a. Evitar sufrimientos innecesarios.
b. Proporcionar mayor calidad asistencial.
c. Prevenir la aparición de posibles complicacio-
nes.
• FACTORES QUE DISMINUYEN EL UMBRAL DEL
DOLOR: Malestar, insomnio, tristeza, ansiedad.
• FACTORES QUE AUMENTAN EL UMBRAL DEL
DOLOR: Mejoría de los síntomas, sueño, com-
prensión, descanso, buen humor.
OPIOIDES
Opiáceo: sustancia emparentada y sintetizada a
partir de la sustancia original. Destacan la mor-
fina, codeína, tebaína.
Opioide: sustancia semi sintética o sintética ob-
tenida sobre la base de la molécula original: bu-
prenorfina, fentanyl, alfentanyl, sufentanyl, nal-
bufina, etc. En este texto se utilizan estos términos
indistintamente.
Actúan estimulando los receptores especializados
que se describieron más arriba.
MECANISMO DE ACCIÓN
Los opioides no alteran ni el umbral, ni la res-
puesta en las terminaciones nerviosas aferentes
a los estímulos nocivos, tampoco deterioran la
conducción del estímulo. Los opioides retardan
la conducción del impulso.
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS DE
LOS OPIOIDES
EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Analgesia: producen un alivio selectivo del dolor
sin afectar la conciencia cuando se utilizan dosis
moderadas; en cambio a dosis mayores alteran
la respuesta emocional debido a su acción sobre
el sistema límbico y la función reticular.
En la médula espinal los opiáceos inhiben la trans-
misión del influjo nociceptivo probablemente por
su efecto sobre las terminaciones pre-sinápticas,
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 163
 impidiendo la liberación de neurotransmisores
excitatorios como la sustancia P, y a nivel supraes-
pinal los opiáceos estimulan los sistemas analgé-
sicos descendentes sobre la transmisión nocicep-
tiva medular.
EFECTOS SECUNDARIOS DE
LA MORFINA
• Depresión respiratoria: de acuerdo a la dosis,
la depresión respiratoria se debe a la afectación
directa de las neuronas bulboprotuberanciales
encargadas de la regulación automática de la
respiración, llegando a provocar hasta el cono-
cido “olvido respiratorio o síndrome de On-
dina".
Es el efecto más temido pudiendo aparecer in-
cluso tardíamente, pues en el bulbo (tracto so-
litario y núcleo ambiguo) existe gran cantidad
de receptores morfínicos. Esta depresión se pro-
duce como respuesta al fármaco que por ser
más hidrosoluble, hace que la droga perma-
nezca más tiempo en el LCR.
En cambio, la depresión respiratoria luego de
la administración peridural con fentanyl es me-
nor, sin embargo aparecen otros efectos inde-
seables como la náusea, el vómito y la miosis,
signos premonitorios que aparecen en primer
lugar e indican la migración cefálica del fár-
maco. Bioquímicamente los receptores mu 2,
son los responsables de dicho fenómeno.
• Náuseas y vómitos: todos los opiáceos los pro-
vocan en mayor o menor grado. Posiblemente
por estimulación directa de la zona receptor
gatillo situada en el área posterior del bulbo
raquídeo, efecto que se potencializa con la de-
164 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
ambulación o el movimiento. Son más frecuen-
tes cuando la morfina ingresa al espacio peri-
dural, pues el fármaco estimula el área poste-
rior del IV ventrículo.
• Prurito: es el efecto secundario más molesto,
mucho más en embarazadas, por mayor libe-
ración de estrógenos debido a que ésta hor-
mona incrementa la afinidad de los receptores
opiáceos.
• Retención urinaria: su frecuencia es variable,
se produce con mayor frecuencia durante la
administración epidural o espinal de los opioi-
des, en especial en personas del sexo masculino
con una incidencia del 10 al 60%, su etiología
radica en que la morfina interactúa con los re-
ceptores colinérgicos medulares.
• Alteraciones en el estado del ánimo: la morfina
y afines producen euforia, tranquilidad y som-
nolencia, efectos que se deben a la descarga
neuronal que ocurre en el locus coeruleuos,
centro relacionado con las sensaciones de
miedo y ansiedad.
• Depresión del reflejo de la tos: producen un
efecto directo sobre el centro de la tos en el
bulbo raquídeo.
• Depresión hipotalámica e hipofisiaria: los opiá-
ceos disminuyen la respuesta hipotalámica, pro-
vocando una caída en las concentraciones de
ACTH, FSH, LH y beta endorfina.
• Acciones sobre la pupila: los opiáceos producen
miosis, por estimulación del núcleo de Eddinger
Westphal mesencefálico, que de acuerdo a la
dosis puede llegar hasta el tamaño de un alfiler,
es un signo clave y “patognomónico” de la in-
 toxicación o envenenamiento por opiáceos, al-
teración que responde a la naloxona, ganglio-
plégicos y anticolinérgicos.
• Rigidez muscular: dosis elevadas de opiáceos
provocan rigidez muscular con hipertonía y se
debe a la acción de la droga sobre los núcleos
mesencefálicos, la cual se potencia por la hipo-
xia provocada por la depresión respiratoria.
EFECTOS ESTIMULANTES VARIOS
CLASIFICACIÓN DE LOS OPIOIDES
A. Agonistas puros.
B. Agonistas – antagonistas.
C. Antagonistas.
D. Agonistas parciales.
En forma general debemos recordar que la subs-
tancia gris tiene más receptores que la substancia
blanca y que la médula tiene sobretodo recepto-
res mu y kappa.

• Corazón: bradicardia por inhibición del nódulo

sinoauricular.
Agonistas puros
• Arterias y venas: vasodilatación por acción cen-
tral y por liberación de histamina. Morfina
Meperidina
• Aparato digestivo: estreñimiento por activación Metadona
del plexo autónomo digestivo. Fentanyl
• Sobredosis: convulsiones, rigidez muscular, pa- Alfentanyl
rada respiratoria. Sufentanyl
Remifentanyl
Codeína
DISTRIBUCIÓN D-propoxifeno
Agonistas Antagonistas
Los opioides se distribuyen en primer lugar por
Pentazocina
los órganos ricamente perfundidos (cerebro, co-
Nalbufina
razón, pulmón y riñón) y luego se redistribuye
Butorfanol
por los tejidos menos perfundidos como músculos
Nalorfina
y piel hasta llegar a tejidos pobremente vascula-
rizados como la grasa, los huesos y los tendones. Agonistas parciales
Buprenorfina
ELIMINACIÓN Meptamizol
Antagonistas puros
La mayor parte de los opiáceos se eliminan por
Naloxona
el riñón, luego de ser metabolizados por el hí-
Naltrexona
gado.

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 165

 OPIOIDES: MECANISMO DE ACCIÓN

Agonista puro, Agonista parcial:

activa todo el receptor. se une al receptor y
lo activa
parcialmente

Agonista antagonista: Antagonista puro:

ocupa todo el receptor, ocupa los
pero no activa receptores, pero no
totalmente sus acciones, activa sus efectos.
en especial las En general, desplaza
indeseables. de los receptores a
los opioides.

AGONISTAS PUROS • Presentación: Ampollas 10 y 20 mg; tabletas

(M-eslon) como sulfato de morfina de 30, 60 y
MORFINA 100 mg.

Analgésico opioide por excelencia que constituye MEPERIDINA (Demerol)

el punto obligado de referencia para todos los
Descubierto en 1939 conpropiedades analgésicas
fármacos de este tipo; fue descubierto como al-
y anticolinérgicas. Es un agonista de los recepto-
caloide natural del opio en 1805. Bioquímica-
res mu, kappa y delta.
mente es un agonista puro de los receptores mu,
delta y kappa.
• Presentación: Ampollas 2ml/100 mgs. Dosis: 1
mg/Kg.
Desde el punto de vista de su farmacocinética se
absorbe por todas las vías a excepción de la trans- METADONA
dérmica o cutánea.
Agonista total de los receptores mu y delta, con
• Administración: 0.1mg/Kg cada 3 a 4 horas. una unión proteica del 85%.

166 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

FENTANYL
Es el más liposoluble de todos.
• Dosis: 0.5 a 2 mcg/Kg cada 30 minutos para
anestesia y 1 a 2 mcg/Kg cada 4 horas para
analgesia postoperatoria.
• Presentación: ampollas 500 mcg/10 ml
ALFENTANIL (Rapifen)
• Dosis: 0.2 - 0.3 mg/Kg cada 15 minutos en anes-
tesia. Tiene un tercio a un quinto de la potencia
del fentanyl.
SUFENTANIL
• Dosis: 0.05 - 0.1 mg/Kg cada 30 minutos en
anestesia. De 5 a 10 veces más potente que el
fentanyl.
REMIFENTANYL
Inducción 1 mcg/Kg. Mantenimiento de la anes-
tesia a dosis de infusión continua de 0.2 – 0.3
mcg/Kg/minuto.
D-PROPOXIFENO
• Acrogésico: ampollas de 65 mg para uso intra-
muscular. La presentación comercial Klosidol
contiene: D-propoxifeno 50 mg + dipirona
2.500 mg/5ml.
AGONISTAS - ANTAGONISTAS
PENTAZOCINA
Droga descubierta en 1954, agonista de los re-
ceptores Kappa y Sigma y antagonista de los re-
ceptores mu.
• Administración: 30mg IM cada 6 horas. Ampo-
llas de 30 mg/ml.
NALBUPHINE (Nubain)
Droga agonista parcial de los receptores kappa y
antagonista de los receptoresmu y sigma lo que
significa que a dosis adecuadas no provoca de-
presión respiratoria, pero mantiene el efecto anal-
gésico. Se absorbe bien por todas las vías y tiene
una metabolización hepática mediante reacciones
de conjugación y eliminación renal en un 7% con
una vida media de eliminación de 2,5 a 3,5 horas.
Clínicamente la nalbufina produce analgesia y
sedación a dosis habituales y disforia más depre-
sión respiratoria en grandes dosis.
La afectación cardiovascular es mínima al igual
que las náuseas y los vómitos o las alteraciones
del tránsito gastrointestinal.
En el tratamiento del dolor postoperatorio se
pueden utilizar las vías IV, IM, subcutánea y epi-
dural.
• Administración: 0.05 a 0.1 mg/Kg cada 4 horas
por las vías indicadas.
• Presentación: ampollas de 1ml/10 mg de HCl
de Nalbuphine.
• Butorfanol: 0.03 mg/Kg cada 3 horas.
• Nalorfina: dosis respuesta.
AGONISTAS PARCIALES
BUPRENORFINA (Temgesic)
Derivado semisintético de la tebaína que tiene
gran afinidad por los receptores "mu centrales y
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 167
 kappa espinales" pero con actividad baja lo que
le convierte en un agonista parcial mu con poca
depresión respiratoria. Es el opiáceo más liposo-
luble que se conoce, diez veces más que el fen-
tanyl. Se une a las proteínas en un 98% con una
excelente absorción por todas las vías, incluso la
sublingual.
Clínicamente sus efectos incluyen sedación, dis-
foria a grandes dosis, depresión respiratoria difí-
cilmente reversible con la naloxona. La afectación
cardiovascular es mínima, pero provoca disminu-
ción de la motilidad intestinal y estimulación del
centro del vómito.
Se lo utiliza con frecuencia en el espacio epidural
a la dosis de 0.3 mg y en el espacio subracnoideo
a la dosis de 0.1 mg.
• Dosis: 0.3 a 0.4 mg IV y 0.2 mg por vía sublin-
gual.
• Presentación: ampollas de 0.3 mg y tabletas de
0.2 mg.
ANTAGONISTAS PUROS
NALOXONA y NALTREXONA
Antagonizan la acción de los fármacos opiáceos,
desplazando a esos fármacos del sitio receptor.
Revierten los efectos como son la analgesia, de-
presión respiratoria, miosis, coma, hipotensión,
prurito, hipertensión de vías biliares, bradicardia,
estreñimiento, retención urinaria, etc.
La reversión aguda con naloxona debe realizarse
lentamente, debido a que puede provocar, crisis
hipertensivas altas con taquicardia, edema agudo
168 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
de pulmón e incluso fibrilación ventricular y pa-
rada cardíaca.
Se recomienda iniciar la reversión a una dosis pe-
queña de 1 a 2 microgramos/Kg IV, lentamente,
la que se puede repetir con intervalos de 3 a 5
minutos hasta alcanzar la respuesta deseada, es
decir, revertir el efecto depresor sin retirar la
analgesia.
En los R.N. la dosis será de 0.01 mg/Kg.
Dosis mayores de 4 mcg/Kg en personas sanas
pueden producir pérdida súbita de la analgesia,
náuseas, vómitos, alteraciones de la conducta,
sudoración, bostezos, ira, depresión, confusión y
alteraciones cognitivas.
• Naloxona: ampollas 0.4 mg/ml que se reco-
mienda diluir la ampolla en 20 ml de solución
salina para obtener una solución final de 20
mcg/ml
• Naltrexona: dos veces más potente que la na-
loxona se administra a dosis de 0,1 – 0,4 mcg/Kg
en infusión.
TRATAMIENTO ACTUAL DEL
DOLOR EN LA PRÁCTICA MÉDICA
Cientos han sido los aportes médicos que la co-
munidad científica ha puesto en manos de la me-
dicina en los últimos tiempos, de la misma ma-
nera el tratamiento del dolor ha evolucionado
gracias a la MBA (Medicina Basada en la Eviden-
cia) y gracias a los organismos rectores a nivel
global como IASP (International Association for
the Study of Pain) y OMS (Organización Mundial
de la Salud).
PRINCIPIOS PARA EL TRATAMIENTO
ESCALERA ANALGÉSICA O.M.S.
DEL DOLOR AGUDO RECOMENDACIÓN GENERAL

1. Defina la vía a utilizar según la necesidad de

cada paciente.
2. Administre el analgésico con horario, no por
razones necesarias.

3. Revise las dosis del medicamento elegido.

OPIACEO POTENTE
4. Recuerde los efectos secundarios posibles y
± NO OPIACEO ± COADYUVANTE
planifique su tratamiento.

5. No use placebos para tratar el dolor.

6. La elección del agente analgésico debe ser me- OPIACEO DEBIL ± NO OPIACEO
ditada acorde a la escala de tratamiento del ± COADYUVANTE
dolor de la OMS, e individualizada a cada pa-
ciente.
7. Asocie Aines + OpiáceoDébil en caso de nece-
sitar mejorar la analgesia. NO OPIACEO ± COADYUVANTE

LA ESCALERA ANALGÉSICA

La OMS indica que el fundamento de un eficiente

tratamiento, es la correcta utilización de las dro-
gas en forma jerárquica y con sus intervalos ade-
cuados. Así las drogas deben administrarse como
una escalera, de acuerdo a su potencia, desde
los menos agresivos como la (aspirina acetami-
nofén), luego los opioides débiles (codeína, oxi-
codona) para posteriormente utilizar los opioides
potentes (morfina, meperidina, etc.) con el objeto
de que el paciente esté libre de dolor.

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 169

 CAPÍTULO 25

MANEJO MULTIDISCIPLINARIO
DEL PACIENTE CON CÁNCER

Desde el siglo IV cuando el cristianismo era religión del Imperio Romano se

fundan los “hospicios” o instituciones caritativas que ofrecían ayuda y hos-
pedaje a los viajeros, a los pobres y a los enfermos. Eran lugares donde el
paciente recibía cuidados básicos y ayuda espiritual.

Luego con la disolución de los monasterios en Inglaterra, se elimina el tér-

mino hospicio y se acuña el de “hospitales” con iguales objetivos caritativos
y religiosos.

En Francia en 1842 Jeane Garnier, una viuda católica, funda los “calvarios”
para aquellos que padecía y morían de cáncer. Son institutos de cuidados
paliativos que fueron emulados muy pronto en Gran Bretaña, Estados Uni-
dos y otros países de Europa.

En 1952 la Dra. Cicely Saunders se vincula al Hospicio Saint Joseph de Lon-

dres, instituto fundado por las hermanas de la caridad irlandesa desarro-
llando los primeros conceptos y técnicas para el control del dolor y para el
cuidado total de los pacientes moribundos.

En Cuenca, a partir del año 1995 inicia su funcionamiento el Hospital Onco-

lógico de SOLCA o Instituto de la Sociedad de Lucha contra el Cáncer, ini-
cialmente con capacidad para 50 pacientes.

Antes de este año podemos decir con certeza que todos los pacientes que
presentaban esta patología se encontraban dispersos por las diferentes
salas de nuestro hospital base del austro, el Vicente Corral Moscoso, principal
casa asistencial de salud que abarca a cinco provincias de la región.

170 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

Es por tanto en la actualidad no solamente un
justificativo sino también una necesidad, la for-
mación de una sociedad médica multidisciplinaria
para el manejo y tratamiento del dolor, la misma
que deberá estar compuesta por varias disciplinas
médicas, paramédicas y extra médicas, con el
único objetivo de tratar el dolor del paciente con
cáncer.
La tanatología o disciplina que estudia la muerte,
la psicología del duelo, es decir, el estudio del
período de tiempo después de la muerte y los di-
ferentes esquemas de estudio paliativo que aque-
jan a los familiares, han sufrido profundas inves-
tigaciones y transformaciones a lo largo del
tiempo con el objetivo de mejorar la calidad de
vida que aún les queda a aquellos cuya enferme-
dad no puede ser eliminada y para quienes ya
no es posible seguir luchando por su curación.
ACTUALIDAD
En la actualidad es creciente la creación de fun-
daciones, institutos y clínicas de dolor que están
conformados por verdaderos equipos multidisci-
plinarios de ayuda y cuidado a pacientes termi-
nales los mismos que están compuestos por:
1. Médico: que controla el dolor y los síntomas.
2. Psicólogo: comparte la soledad, la tristeza y el
abatimiento del paciente y la familia.
3. Enfermera: vigila el bienestar físico.
4. Terapista: enseña a ocupar el tiempo del pa-
ciente.
5. Religioso: aclara los dilemas y preocupacio-
nes.
REALIDAD
La propia vida es ya un acontecimiento terminal
y si bien los avances médicos y científicos de los
últimos cincuenta años han servido para generar
una medicina más eficaz y curativa, también nos
han planteado una serie de interrogantes en
torno a la prolongación de la misma.
Así, a pesar de haberse extendido la sobrevida
que a principios de siglo era de aproximada-
mente unos 43 años, en la actualidad esta ex-
pectativa de vida oscila alrededor de los 67 años
y se debe a las mejoras en las condiciones sanita-
rias, inmunizaciones, agua potable, saneamiento
ambiental, etc.; pese a ello; la muerte sigue exis-
tiendo inexorablemente. Se cree entonces que
no somos más que seres programados genética-
mente, razón por lo que debemos morir me-
diante un simple proceso de envejecimiento y de
alteraciones que se cumplen desde el mismo mo-
mento de nuestra fecundación.
Frente a este dilema surgen verdaderas interro-
gantes sobre el auténtico papel filosófico de la
medicina y la presencia del médico frente a este
tipo de patología, la misma que se resume sim-
plemente en profesionales formados para con-
solar, antes que para curar.
Por ello el derecho inalienable de cada persona
con cáncer terminal, sobre si debe o no prolongar
su existencia, no siempre se presenta claramente
definido, lo que hace más aguda la responsabili-
dad ética del médico tratante, surgiendo obliga-
damente la necesidad de mejorar la calidad de
vida con el único fin de que, así como hemos na-
cido con dignidad, aspiremos también no solo a
vivir, sino también a morir con dignidad.
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 171
 EPIDEMIOLOGÍA
No existen estudios epidemiológicos en gran es-
cala sobre la incidencia y la severidad del dolor
en el cáncer, de todas maneras su etiología es
múltiple y de acuerdo a estadísticas recientes
cada año se producen aproximadamente siete
millones de nuevos casos de cáncer en el mundo,
de ellos:
• El 60 a 90% de los pacientes con cáncer avan-
zado, acusan intenso dolor.
• El 25% de los pacientes con cáncer en el
mundo, mueren sin alivio de su dolor.
• El 15% de los enfermos con cáncer sin metás-
tasis, tienen dolor.
Esto motivó para que en el año 1982 la OMS reu-
nida en Milán, agrupe a varios expertos sobre
dolor e inicie una verdadera construcción de las
principales bases farmacológicas para el manejo
racional de medicamentos en el tratamiento del
dolor por cáncer. Dos años más tarde en Ginebra
se consolidaron estas bases y se publicó un libro
sobre el alivio del dolor en el paciente con cáncer,
con un análisis global de la problemática, sugi-
riendo recomendaciones para la adopción de po-
líticas internacionales y humanas, fiscalización de
drogas y elaboración de medicamentos.
FISIOPATOLOGÍA DEL
ORGANISMO CON CÁNCER
TERMINAL
El área médica de cuidado paliativo requiere de
un conocimiento integrado de los diferentes fe-
nómenos fisiológicos que se alteran en el trans-
172 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
curso de una enfermedad terminal; así se suce-
den:
1. Alteración metabólica: de las células normales
por la presencia de células neoplásicas.
2. Mutación genética: que condiciona a una mul-
tiplicación desordenada y anárquica, que se
conoce como mitosis anormal acelerada.
3. Un desequilibrio nutricional: debido a que las
fuentes de energía son consumidas por las cé-
lulas cancerosas.
4. Desnutrición: de las células normales.
5. Producción de substancias activas anormales:
ocasionando estados patológicos conocidos
como síndromes paraneoplásicos responsables
de síntomas diversos.
6. Efectos secundarios: de la terapia antineoplá-
sica.
Todo esto produce un organismo drásticamente
alterado con un fenómeno que frecuentemente
se encuentra implícito en el diagnóstico de cán-
cer, la desnutrición progresiva que se observa en
el transcurso de la enfermedad, el que sumado a
los cambios del medio interno conducirán al pa-
ciente en forma gradual a una muerte biológica
irreversible.
MANEJO MULTIDISCIPLINARIO
DEL DOLOR
El manejo multidisciplinario del dolor por cáncer
tiene una gama de principios para tratar de es-
tablecer conductas acertadas ante un paciente
terminal, un paciente en donde el dolor total no
es más que la suma de todas las alteraciones mul-
tisistémicas de un organismo minado por una en-
fermedad irreversible. Este dolor total está cons-
tituido por varios elementos:
1. Dolor físico.
2. Dolor mental.
3. Dolor social.
4. Dolor espiritual.
1. El dolor físico, es el producto de todas las al-
teraciones que el paciente presenta no sola-
mente por su enfermedad sino también por
la serie de efectos secundarios producidos por
su tratamiento. Se inicia lentamente comen-
zando por un período de debilitamiento pro-
gresivo y caquectizante debido a una enfer-
medad irreversible que va a generar múltiples
problemas. El paciente no solamente tiene
que soportar el dolor por la enfermedad, sino
también el dolor por el tratamiento y la serie
de estímulos dolorosos y efectos adversos que
este fenómeno va a producir en su organismo
enfermo.
2. El dolor mental o emocional, es tan intenso o
mayor que el propio dolor físico, el paciente
inicia su éxodo final (si lo podemos definir así),
siendo víctima en primer lugar del aislamiento
que lo obliga a sufrir intensos cambios depre-
sivos en su soledad. Tiene temor de enfrentarse
no solo al dolor físico sino también temor a
enfrentarse a un veredicto irremediable que
es el de una muerte anunciada y si bien todos
sabemos que vamos a morir algún día, ninguno
desea saber cuando llegará ese día. Entonces
el temor, no es solo a la intensidad de los do-
lores que el paciente espera tener en sus días
finales, sino también un miedo auténtico a
morir y dejar de existir de un mundo que a
pesar de todo le ha dado la oportunidad de
utilizar sus sentidos y sus funciones vitales.
3. Dolor social, es otro componente del dolor to-
tal y se traduce en el rompimiento o tensión
que el paciente enfrenta con todo lo que le ro-
dea: con su familia, con sus hijos, con sus ami-
gos, con su pequeño o gran círculo social, al
sentirse una persona no útil y hasta cierto
punto sentenciado. No debe ser fácil de un mo-
mento a otro, al menos si el paciente está en
edades tempranas, aceptar una desesperanza
de cambio a causa de una enfermedad incura-
ble. La nueva imagen corporal se hace presente,
el trabajo se ha perdido con los consecuentes
problemas financieros iniciándose irremedia-
blemente una etapa terminal hacia la muerte.
Por tanto aquel anuncio a la familia, cuando el
médico decreta, simulando ser un semi dios y
dice: “señores no hay nada más que hacer con
el paciente, por favor llévenlo a morir en casa”,
es la frase más hiriente y desconsoladora que
va a perdurar en los más allegados.
4. Finalmente el dolor espiritual, tiene múltiples
facetas. El insomnio y el arrepentimiento del
paciente hacen que confluya en cierta manera
en un odio a todo lo que le rodea: odio a sí
mismo por ser dueño de un cuerpo que no ha
podido resistir o superar una enfermedad y un
odio a esa lotería de infelicidad de ser él, jus-
tamente la persona elegida por la enfermedad.
Producto de esto se da un sentimiento de culpa
y un rompimiento muchas veces de afectividad
y cariño para sí mismo y para todo lo que le
rodea. Odia a su médico, a su enfermedad, a
su retardo en el diagnóstico, pero no quiere
aceptar un final irremediable a pesar que la
teoría nos enseña que el paciente neoplásico,
termina aceptando su muerte.
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 173
 LAS CINCO FASES DE KUBLER ROSS
Son etapas cambiantes de los pacientes termina-
les.
1. NEGACIÓN: o de shock al saber el diagnós-
tico.
2. ENOJO: para el paciente Dios no existe, hay
frustración frente al problema.
3. NEGOCIACIÓN: Dios existe, se inician prome-
sas a cambio de su curación.
4. DEPRESIÓN: interiorización y esperanza a lo
que vendrá en el más allá.
5. ACEPTACIÓN: el paciente se da cuenta que
la muerte es universal e inevitable.
De todas maneras será una utopía pensar que
algún paciente espere a la muerte con felicidad,
a pesar de que la OMS ha declarado formalmente
que hasta el año 2005 todos los pacientes debían
morir con dignidad.
TRATAMIENTO DEL DOLOR EN EL
CÁNCER
La asociación internacional para el tratamiento
del dolor (I.A.S.P) ha definido al dolor como: una
experiencia sensorial y emocional desagradable,
asociada a una lesión tisular real o potencial o
definida en términos de tal daño, y debido a que
174 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
el dolor es un fenómeno subjetivo su evaluación
será muy difícil.
ANALGÉSICOS ORALES, PARENTERALES
Y NO NARCÓTICOS
ANALGÉSICOS - ANTITÉRMICOS
El Ácido Acetil Salicílico, droga que actúa inhi-
biendo la síntesis de las prostaglandinas.
• Dosis: hasta 3 gr al día, administrar cada 6 ho-
ras.
• Dipirona (Novalgina –Metamizol): adultos, 30 -
50 mg/Kg.
• Pediatría, 15 - 20 mg/Kg, administrar cada 6
horas.
• Paracetamol (Acetaminofén – Tempra): dosis
10 mg/Kg, administrar cada 6 horas.
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDALES (Aines)
Son drogas que tienen acciones conjuntas: anal-
gésicas, antipiréticas y antinflamatorias que ac-
túan por inhibición de la enzima ciclooxigenasa
(COX) enzima que convierte el ácido araquidó-
nico en endoperóxidos cíclicos, los cuales se trans-
forman a la vez en prostaglandinas y tromboxa-
nos, ésta enzima participa en la síntesis de los
eicosanoides, que ejercen un papel primordial
en la sensibilización de los nociceptores. En la
actualidad se utilizan inhibidores específicos de
la COX-2, implicada en los mecanismos produc-
tores de inflamación y dolor, para no interferir
con la protección natural que brinda la actividad
de la COX-1.
OPIOIDES
Actúan a nivel de receptores especializados, no
alteran ni el umbral ni la respuesta en las termi-
naciones nerviosas aferentes a los estímulos no-
civos, tampoco deterioran la conducción del es-
tímulo, los opioides retardan la conducción del
impulso. El mecanismo molecular está en el blo-
queo de la adenililciclasa, inactivación del AMPc,
apertura de los canales de K y cierre de los de
Ca. De esta manera la membrana se hiperpolariza
y no permite el impulso de los estímulos ni la ac-
tivación por neurotransmisores.
Estas drogas se clasifican en agonistas, agonistas
antagonistas, agonistas parciales y antagonistas
de acuerdo a su habilidad para unirse a los re-
ceptores de los opiáceos y producir analgesia, el
agonista morfina se une a los receptores opiáceos
y produce una excelente analgesia. En cambio
los antagonistas bloquean el efecto de la morfina
sobre su receptor y solo en el estado de tolerancia
necesitamos aumentar la dosis para mantener el
efecto analgésico.
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS DE
LOS OPIOIDES
ANALGESIA: producen un alivio selectivo del do-
lor sin afectar la conciencia cuando se utilizan
dosis moderadas, en cambio a dosis mayores al-
teran la respuesta emocional debido a su acción
sobre el sistema límbico y la función reticular.
En la médula espinal los opiáceos inhiben la trans-
misión del influjo nociceptivo probablemente so-
bre las terminaciones pre-sinápticas impidiendo
la liberación de neurotransmisores excitatorios
como la substancia P y los NMDA (N-metil D-as-
partato), es decir, participan en la modulación
de la respuesta nociceptiva.
A nivel supra espinal los opiáceos estimulan los
sistemas analgésicos descendentes sobre la trans-
misión nociceptiva medular.
MEDICACIÓN COADYUVANTE
Actúan como co analgésicos y se administrarán
en situaciones específicas:
• Fenotiazinas: cloropromazina torecan.
• Anticonvulsivantes: carbamazepina, fenitoína.
• Neurolépticos: haloperidol.
• Ansiolíticos: benzodiacepinas.
• Antidepresivos: amitriptilina, fluoxetina.
• Corticosteroides: prednisolona, dexametasona.
• Antihistamínicos: difenilhidramina.
• Levodopa.
• Cafeína, ergotamina: por su acción vasocons-
trictora.
Los analgésicos no narcóticos y coadyuvantes son
la base del tratamiento, de ahí la importancia
exacta de su conocimiento.
MÉTODOS ANESTÉSICOS
La mayor utilidad de estos métodos se demuestra
en pacientes con dolor localizado y bien definido
por una masa tumoral, en estos casos, se realizan
bloqueos de acción corta, prolongada o definitiva
con fenol, alcohol y congelación.
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 175
 La crioanalgesia es un procedimiento neurolítico
que sirve para producir un bloqueo permanente
por desmielinización con degeneración secunda-
ria del nervio.
También se pueden realizar bloqueos intratecales
y epidurales con agentes neurolíticos que pro-
ducen debilidad motora y disfunción autónoma,
además de complicaciones secundarias perma-
nentes como la incontinencia urinaria y del es-
fínter anal.
Se han descrito también dos métodos anestésicos
utilizados para aliviar el dolor difuso como la hi-
pofisectomíaquímica (es la inyección de alcohol
en la silla turca bajo guía radiológica con la con-
secuente destrucción de la vía hipotálamo talámica
que utiliza endorfinas para la mediación del dolor)
y la terapia con inhalación intermitente de óxido
nitroso que se cree que inhibe la mitosis celular.
MÉTODOS NEUROQUIRÚRGICOS
Cordotomía, es la interrupción de la vía de trans-
misión del tracto espino talámico ántero lateral
en la región cervical o torácica que se puede re-
alizar como un procedimiento percutáneo o por
medio de cirugía abierta. Es útil en el manejo
del dolor unilateral por debajo de la cintura,
siendo sus complicaciones la paresia, ataxia y leve
disfunción renal.
MÉTODOS EN LA ADMINISTRACIÓN
DE MEDICAMENTOS EN EL PACIENTE
TERMINAL
Tradicionalmente se ha utilizado la vía oral y la
parenteral para la administración de drogas, pero
cuando estas no son posibles de usar se puede
176 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
recurrir a otras vías para prolongar un poco más
la vida del paciente, a pesar de que las mismas
constituyan una molestia no solo para el enfermo
sino también para su familia.
Actualmente se han desarrollado varios métodos
efectivos y útiles:
a. Administración subcutánea continua o inter-
mitente.
b. Infusión intravenosa contínua.
c. Analgesia controlada por el paciente (ACP):
- Intravenosa
- Subcutánea
- Peridural
d. Utilización de la vía sublingual.
e. Analgesia transdérmica.
INFUSIÓN SUBCUTÁNEA CONTÍNUA
El 80% de los pacientes con cáncer avanzado ne-
cesitan de opioides para el control del dolor, es
por tanto adecuado mantener niveles continuos
de la droga con las denominadas infusiones sub-
cutáneas continuas, que además de ser fáciles de
manejar se los puede cambiar sin ningún pro-
blema de sitio, debido a que todo nuestro orga-
nismo está rodeado por un drenaje linfático ade-
cuado.
Al utilizar esta vía no existe el problema tan pre-
ocupante de la sobredosificación con opiáceos y
sedantes que se administra mientras el catéter
esta dentro de una vena periférica.
Técnica útil, para pacientes que no toleran la vía
oral, por intensa náusea o vómito.
COMENTARIO FINAL

La muerte deja de ser la extinción del individuo para ser su escuela y su ver-
dadero nacimiento. Todo esto pasa a ser como un cuento del Dr. Evaldo D'
Asunción cirujano plástico, fundador y director de COSMO (Centro de Orien-
tación sobre el Sufrimiento y la Muerte) y médico escritor brasilero:

«La muerte es como si fuésemos a conversar con un niño dentro del útero
materno la víspera del parto y le diríamos: hola bebé ¿Cómo te va?, ¿Cómo
está tu vida en ese mundo uterino?.... Muy bien estoy tranquilo, estoy bien
alimentado y protegido y no tengo mayores preocupaciones, contesta el
bebé.

Usted sabe que tiene que nacer en poco tiempo y que va a tener que dejar
ese mundo uterino, para nacer a un mundo mucho mayor y mejor, lleno de
luz y de espacio para su crecimiento.

Oiga Dr. - responde el bebé - déjese de tonterías. ¡Quién dice que existe
otro mundo allá afuera!, si lo mejor es vivir aquí sin preocuparme de nada.

Entonces salimos desanimados debido a que no es posible hablar más nada,

pero luego viene el trabajo de parto y el útero se contrae de un lado para
el otro y el bebé no tiene más remedio que acomodarse y pasar por el
túnel vaginal y nacer para un mundo más grande y mejor, lleno de luz y
oportunidades para crecer.

Y nos preguntamos: ¿a lo mejor nosotros también estamos en un gran

útero del universo viviendo sin pensar en cosas mayores que se refieren a
la otra vida después de esta vida? Y así, un determinado día viene nuestro
trabajo de parto para llevarnos a nacer a una nueva y definitiva vida, mucho
mayor y mejor que ésta, a la que tanto nos hemos apegado.»

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 177

 REGLAS PARA LA PRESCRIPCIÓN DE ANALGÉSICOS

• Los analgésicos deben prescribirse en forma regular y con horario

(“reloj en mano”) para asegurar un buen nivel plasmático.

• La vía de elección es la oral. Si el paciente no la tolera, se busca la al-

ternativa menos agresiva (rectal, transdérmica); la vía de elección es
la subcutánea contínua. Debe evitarse al máximo la IM a fin de pre-
venir el riesgo de infección y el dolor en el sitio de inyección.

• No está justificado asociar analgésicos del mismo nivel, debido a que

ello puede inhibir o disminuir el efecto deseado (inhibición por com-
petencia).

• El tratamiento prevendrá la reaparición del dolor. La vida media del

fármaco es la que determina los intervalos regulares de la dosis.

• Prescribir una “dosis de rescate” (10% de la dosis diaria total), debido

a los “picos de dolor” que pueden presentarse entre cada una de las
dosis. Será necesaria una dosis suplementaria del analgésico cuando
exista temor de un dolor agudo incidental (Rx, cambio de posición,
curación, exámenes especiales).

• Las dosis eficaces se determinan individualmente gracias a una obser-

vación regular por quienes atienden al enfermo. Estas dosis se adap-
tarán a un régimen terapéutico individual según la edad, estado nu-
tricional y psicológico, extensión de la enfermedad e intensidad del
dolor.

• Cualquier analgésico puede dar efectos secundarios los que hay que
detectar y prevenir con medicamentos específicos.

• Según la OMS: prescribir el analgésico adecuado según la intensidad

y tipo de dolor, a la dosis adecuada para evitar sobre o subdosis; uti-
lizar un narcótico en el momento justo para proporcionar cobertura
analgésica preventiva con tomas regulares y con horario para evitar
que el dolor aparezca.

178 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

 CAPÍTULO 26

DROGAS DE USO FRECUENTE

EN ANESTESIA
El presente capítulo, recopila algunas ayudas rápidas de uso frecuente.

ANALGÉSICOS OPIÁCEOS

NOMBRE PRESENTACIÓN DOSIS

Alfentanil (Rapifen)
Sufentanil
Remifentanil (Ultiva)
Buprenorfina (Temgesic)
Nalbuphine (Nubain)
Amp 5 ml (0.5 mg/ml) 0.2 – 0.3 mg/Kg
Amp 5 ml (0.05 mg/ml) 0.05 – 0.1 mg/Kg)
Amp 5 mg 0.3 mcg/Kg
Amp 0.3 mg Tabletas 0.2 mg 0.05 mcg/Kg
Amp 1ml: 20 y 10 mg 0.1 mg/Kg

ANTÍDOTO DE LOS OPIÁCEOS

NOMBRE PRESENTACIÓN DOSIS

Naloxona (Narcan) Ampollas 0,4 mg/ml 1 a 3 mcg/Kg

ANTIEMÉTICOS

NOMBRE PRESENTACIÓN
Ondasetrón (Zofran, Modifical) Amp. 8 mg/4 ml
Granisetrón (Kitrix) Amp. 8 mg
Dolasetrón Mesilato (Anzemet) Amp 20 mg/ml

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 179

 RELAJANTES MUSCULARES

NOMBRE PRESENTACIÓN DOSIS

Vecuronio (Norcurón) Amp 4 mg / 1 ml 0.1 – 0.3 mg/Kg
Atracurio (Tracrium) Amp 25 mg / 2,5 ml 0.3 – 0.6 mg/Kg
Rocuronio (Esmerón, Zemurón) Amp 5 mg / 5ml 0.6 mg/Kg
Cisatracurio (Nimbex) Amp 5 mg/ml 0.15 mg/Kg
Mivacurio (Mivacrón) Ampollas 0.2 mg/Kg
Rapacuronio (Raplon) Amp 100 mg / 5 ml 1,5 mg/Kg

ANTÍDOTO DE LOS BENZODIAZEPÍNICOS

NOMBRE PRESENTACIÓN DOSIS

Flumazenil (Lanexate) Amp 5ml 0.5 mg/ml 0.1 mg por vez

HIPOTENSORES

NOMBRE PRESENTACIÓN DOSIS

Hidralazina (Apresoline) Amp 5mg/ml 10-20 mg IV
Labetalol (Trandate) Amp 10 mg/20 ml 1 mg/Kg
Nitroglicerina Fco Amp 50 mg/ 1-3 mg/Kg/min
Nitroprusiato (Nipride) Amp 50 mg/5ml 0.5 - 8 mcg/Kg/min
Clonidina (Catapresán) Tab 0.1 mg Amp 0.15 mg 0.1-0.2 mcg VO c / 8 hs.
0.150 mg Epidural
Dexmedetomidina Fco 100 mcg/2ml Ataque: 1 mcg/Kg
(Precedex) * Mantenimiento: 0.2 a 0.7mcg/Kg/h

* Disponible desde 1.999, se trata de un alfa 2 agonista específico con actividad sedante más que hipotensora
aunque tiene relación. Su uso es adecuado en la UCI y en anestesia general y regional mediante infusión IV con-
tinua.

180 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

INDUCTORES

NOMBRE PRESENTACIÓN DOSIS

Etomidato (Hypnomidato) Amp 20 mg/ 10ml 0.2 – 0.4 mg/Kg
Tiopental (Pentothal) Fco 1 g 4 – 7 mg/Kg
Flunitrazepam (Rohypnol) Ampollas 1 mg/ml
Propofol (Diprivan) Amp 200 mg / 20ml 2.5 mg/Kg
Midazolam (Dormicum) Ampollas 15 mg/ 3ml Tabletas 7,5 mg 0.15 – 0,3 mg/Kg

DROGAS PARA UNA RÁPIDA INDUCCIÓN E INTUBACION OROTRAQUEAL

AGENTES INDUCTORES
Tiopental sódico 4-6 mg / kg Midazolam 0.2 - 0.3 mg /kg
Fentanilo * 2 - 5 mcg / kg Ketamina 2 mg / kg (nunca en TCE)
* Puede no considerarse un inductor

RELAJANTES MUSCULARES NO DESPOLARIZANTES (RMND)

Rocuronio 0.6 mg / kg Rapacuronio 1.5 mg / kg (libera histamina)
Vecuronio 0.2 mg / kg Pancuronio 0.2 mg /kg
Cisatracurio 0.2 mg / kg
La dosis de RMND, se administra antes del agente inductor para permitir un buen nivel de relajación

RELAJANTES MUSCULARES DESPOLARIZANTES

Succinil colina 1 mg/kg si es > 12 kg 2 mg/kg si es < 12 kg

AGENTES ADICIONALES
Atropina 0.02 mg / kg Lidocaína I.V. 1-2 mg / kg (ideal para TCE)

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 181

 REMIFENTANIL EN INFUSIÓN I.V. CONTINUA

PESO 0.1 mcg/K/mi 0.3 mcg/K/mi 0.4 mcg/K/mi

40 12 36 48
45 13.5 40.5 54
50 15 45 60
55 16.5 49.5 66
60 18 54 72
65 19.5 58.5 78
70 21 63 84
75 22.5 67.5 90
80 24 72 96
85 25.5 76.5 102
90 27 81 108
95 28.5 85.5 114
100 30 90 120
Diluir una ampolla de 5mg de remifentanil en 250 ml de solución salina. Dilución final 20 mcg/ml.

ESCALA DE RAMSAY FLUJO DE LÍQUIDOS A TRAVÉS DE CATÉTERES

INTRAVENOSOS PERIFÉRICOS

Inquieto, ansioso, agitado

Despierto, tranquilo, orientado COLOR CALIBRE FLUJO (ml/hora)
Responde solo al contacto verbal
Amarillo 24 22
Responde bruscamente a estímulos
Azul 22 35
Responde perezosamente a estímulos
Rosado 20 60
No responde a ningún estímulo
Verde 18 100
Gris 16 210
Naranja 14 345

182 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

 HIDRATACIÓN TRANSANESTÉSICA ESCALA DE GLASGOW

ADULTOS PARÁMETRO MEJOR RESPUESTA PUNTAJE

A: N.B x Ayuno Espontánea 4
2 ml/kg/h
Apertura Al hablarle 3
B: T. CIRUGÍA
de ojos Al dolor 2
T. menor 4 ml/kg/h
T. moderado 8 ml/kg/h Ninguna 1
T. grave 10 - 15 ml/kg/h Obedece órdenes 6
C: P. INSENSIBLES Localiza el dolor 5
2 ml/kg/h Respuesta Retira al dolor 4
PEDIATRÍA Motora Flexiona 3
Extiende 2
A: N.B x Ayuno > 10 Kg 4x2x1
N.B x Ayuno < 10 Kg 4x3x2x1 Ninguna 1

B: T. CIRUGÍA Orientado 5
Básica: 2 ml/kg/h Respuesta Confuso 4
Mínima: 4 ml/kg/h Verbal Lenguaje inadecuado 3
Moderada 6 ml/kg/h
Grave: 8-10 ml/kg/h Incomprensible 2
Ninguno 1
C: P. INSENSIBLES
< 1 año: 10 - 15 ml/kg/h
EN PACIENTES NEUROQUIRÚRGICOS, EL MEJOR
1 - 5 años: 6 - 8 ml/kg/h
PRONÓSTICO ES QUINCE Y EL PEOR TRES.
6 - 10 años: 4 - 6 ml/kg/h
10 - 14 años: 2 - 4 ml/kg/h
PACIENTES CON UN GLASGOW MENOR A OCHO,
SERÁN INTUBADOS.
FÓRMULA DE BAXTER PARA EL
PACIENTE QUEMADO
• 4 ml por Kg de peso por el porcentaje de su-
perficie corporal quemada.
• Del total se administra el 50% en 8 horas y el
resto en las siguientes 16 horas.
• Los coloides, a dosis de 0.4 ml/Kg, desde el
segundo día.

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 183

 CAPÍTULO 27

LA INVESTIGACIÓN EN
ANESTESIOLOGÍA
Dr. Iván Orellana Cabrera*

Se reconocen dos formas de obtención del conocimiento: la Investigación

cuantitativa y la investigación cualitativa.

El mayor caudal de los conocimientos científicosen la anestesiología proviene

de la investigación cuantitativa y dentro de ella el mayor aporte para el
desarrollo de la especialidad, ha sido proporcionado por las investigaciones
clínicas controladas aleatorizadas (ICCA) conocidas metodológicamente
como estudios experimentales.

La investigación en las ciencias médicas plantea dos condiciones: la capacidad

crítica que debe desarrollar el investigador y la comprensión de la metodo-
logía y la bioestadística como los pilares que la sustentan. Sin estos requisitos
difícilmente puede encontrarse el conocimiento científico.

CUÁNTOS TIPOS DE INVESTIGACIÓN

SE UTILIZAN EN SALUD?

La siguiente clasificación, sin ser la única, ayudará a entender los tipos de

estudios (denominados más comúnmente diseños) que más frecuentemente
se realizan y está basaba en la relación causa-efecto (variable indepen-
diente-variable dependiente) explicada a través de una hipótesis de causa-
lidad.
*Médico Anestesiólogo
del Hospital “José 1. Estudios descriptivos. No establecen relación causal, únicamente descri-
Carrasco Arteaga”,
Magister en Investigación
ben características de las variables dependientes (efecto). Esencialmente
de la Salud. carecen de hipótesis causales aunque pueden tener hipótesis explicativas.

184 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

 El análisis de estos estudios requiere única-
mente de estadística descriptiva, aunque mu-
chos investigadores, y con suficiente argu-
mento, aplican pruebas de significancia
estadística. El verdadero valor de la investiga-
ción descriptiva descansa en el hecho que sus
resultados son generadores de hipótesis. Son
ejemplos de estos estudios: los reportes de ca-
sos clínicos, las series de casos, estudios de po-
blación, estudios de registros médicos, encues-
tas de incidencia, etc.
2. Estudios analíticos. Su característica principal
es la relación de causalidad, es decir sirven
para probar hipótesis. De acuerdo a esta rela-
ción se reconocen dos grandes grupos:
2.1. Transversales. Cuando estudian un pro-
blema de salud mediante un «corte trans-
versal» en su secuencia. Se refieren prin-
cipalmente a las encuestas de prevalencia
mediante el cálculo de tasas. Todavía per-
siste la polémica entre algunos investiga-
dores que excluyen a los transversales de
los estudios analíticos.
2.2. Longitudinales. Cuando estudian proble-
mas de salud relacionados con la exposi-
ción a factores de riesgo. Se diferencian
en dos sentidos:
2.3. Casos y controles. Cuando partiendo del
efecto (enfermedad) buscan la asociación
con el factor de riesgo como posible causa
(retrospectivamente). Se les denomina,
por esta razón, estudios retrospectivos.
2.4. Cohortes. Cuando parten de la exposición
a un factor de riesgo (causa) y buscan el
efecto de la exposición (enfermedad?). En
este caso se les denomina estudios pros-
pectivos.
Tanto a los descriptivos como a los analíticos
se les denomina estudios observacionales por
la característica común que no hay interven-
ción del investigador.
3. Estudios experimentales. Son los clásicos estu-
dios en los que se prueba el efecto de la inter-
vención del investigador. Por ejemplo: efecto
de medicamentos, efecto de la aplicación de
un procedimiento, efecto de intervenciones qui-
rúrgicas, etc. Se reconocen básicamente:
3.1. Estudios cuasi experimentales. Cuando la
asignación a los grupos de estudio no es
aleatorizada.
3.2. Estudios pre-experimentales. Estudios re-
alizados en un solo grupo, denominado
también antes y después, tampoco requie-
ren aleatorización.
3.3. Estudios clínicos controlados aleatoriza-
dos (ICCA). Es el modelo de investigación
más desarrollado y al que se le otorga el
mayor crédito estadístico. Ocupa el primer
nivel de las evidencias según la más re-
ciente visión sobre conocimiento médico:
la Medicina Basada en Evidencias (MBE).
3.4. Meta análisis. Es una técnica de análisis
estadístico de una colección de resultados
de varios ensayos clínicos similares (lo más
idénticos posible), con el propósito de in-
tegrarlos. De esta manera permite acu-
mular resultados de estudios previos, au-
menta el tamaño de la población en
estudio, disminuye el error del azar y
ofrece una buena significación estadística
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 185
 y clínica. El desarrollo delmeta análisis se
inició en la búsqueda de respuestas con-
tundentes a interrogantes científicos no
resueltos.
Cada uno de estos diseños precisa de un proto-
colo con ciertas particularidades para su desarro-
llo, por lo tanto no es apropiado establecer un
protocolo único para todos los tipos de investi-
gación. Hay más de un camino para la búsqueda
del conocimiento científico.
¿QUÉ TIPO DE INVESTIGACIÓN SE
PUEDE DESARROLLAR MÁS EN
ANESTESIOLOGÍA?
Desde el punto de vista de la metodología todos
los diseños pueden aplicarse dentro de la espe-
cialidad pero en la práctica son más frecuentes
los descriptivos. El ejercicio de la anestesiología
en los países en vías de desarrollo, como el nues-
tro, está determinado por la disponibilidad de
los recursos materiales y humanos dentro de la
institución pública y privada, por lo tanto nuestro
campo de investigación no puede ir más allá de
la replicación de la investigación clínica de los
países de alta tecnología. No por eso, sin em-
bargo, la investigación es menos valiosa. Inde-
pendiente del tipo de estudio el valor del cono-
cimiento obtenido radica en el cumplimiento de
los rigores del método.
Aparentemente, un diseño que abarque las va-
riables que más manejamos en la atención a nues-
tros pacientes parece más comprensible y por lo
tanto ejecutable. Con esa idea incluimos los prin-
cipales conceptos de un protocolo de investiga-
ción aplicable a nuestra especialidad y algunos
elementos para su respectivo desarrollo.
186 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
EL PROTOCOLO DE
INVESTIGACIÓN
Conocimiento popular vs.conocimiento científico.
El conocimiento surge de la necesidad por com-
prender el mundo en que vivimos. Se llama co-
nocimiento popular, vulgar o sentido común a
toda información recibida o transmitida sin una
crítica expresa. Es la forma común, corriente y
espontánea de conocer. Se adquiere con el trato
directo entre los seres humanos y los objetos; se
conforma con lo aparente, es subjetiva, asiste-
mática y acrítica, o sea que no cuestiona ni plan-
tea dudas acerca de su adquisición y contenido.
El conocimiento científico se basa en explicacio-
nes objetivas y confirmadas, siempre verificables,
de los procesos existentes en el universo. Se basa
en una severa crítica del procedimiento seguido
para obtenerlo, así como de las fuentes utilizadas.
Se caracteriza por ser cierto o probable, formado
por una gran cantidad de conocimientos demos-
trados o por demostrar; es metódico, sigue reglas
lógicas y procedimientos técnicos para su adqui-
sición; es sistemático, o sea que trata de conoci-
mientos ordenados; es verificable porque entran
en su ámbito conocimientos demostrables; y es
homogéneo, pues sus objetos forman parte de
una realidad que guarda entre sí características
comunes.
Cuanto más avanza el dominio del hombre sobre
el mundo, mayor es la productividad del trabajo
humano y este aumento de productividad pro-
voca cambios en la organización social. Por su
parte, los cambios sociales influyen poderosa-
mente en el avance de la ciencia. Por lo tanto, la
ciencia no existe por sí misma, ni puede separarse
de las otras actividades humanas, sino que es un
producto de la vida social del hombre.
El conocimiento científico puede ser, en ocasio-
nes, limitado, ya que depende de las condiciones
en que se ha logrado. Sin embargo, estas condi-
ciones no son invariables; por el contrario se mo-
difican constantemente y cada nuevo conoci-
miento adquirido establece nuevas posibilidades
para el mejoramiento de las propias condiciones
en que ha de adquirirse más conocimiento. En
consecuencia, los límites del conocimiento se en-
sanchan con el avance del conocimiento mismo.
MÉTODO CIENTÍFICO
El método científico es todo un procedimiento
formado por una secuencia lógica de actividades
que procura descubrir las características de los
fenómenos, las relaciones internas entre sus ele-
mentos y sus conexiones con otros fenómenos,
mediante el raciocinio y la comprobación a través
de la demostración y la verificación.
El método científico parte de conocimientos pre-
vios para llegar aconocimientos nuevos.
Si los conocimientos se refieren a entes abstractos,
ideales, que sólo existen en la mente humana y
se representan por signos como los números y
símbolos, estos conocimientos son objeto de las
ciencias formales, como la lógica o la matemá-
tica.
Si los conocimientos se refieren a sucesos, proce-
sos y objetos que existen fuera de la mente hu-
mana, serán objeto de las ciencias fácticas como
por ejemplo la biología o la física.
Hay diferencia de opinión entre los autores res-
pecto a los pasos o fases del método científico,
pero la mayoría han coincidido en señalar como
básicos los siguientes:
• Identificación del problema.
• Estudio de antecedentes.
• Construcción de hipótesis.
• Verificación de hipótesis
• Por medio de observación
• Por medio de experimentación
• Aceptación o rechazo de hipótesis
• Nueva información
• Planteamiento de nuevos problemas
LA INVESTIGACIÓN CIENTÍFICA
La investigación científica empieza con un pro-
blema, el cual debe ser resoluble y enunciado en
forma de pregunta. La investigación procede en-
tonces a la formulación de una o varias hipótesis
como posibles soluciones al problema, la cual o
las cuales se comprueban para determinar si son
falsas o verdaderas. Los resultados del estudio se
resumen más tarde en forma de un reporte for-
mal, que no es más que un enunciado en forma
concisa de lo que se encontró en la investigación.
El propósito inmediato de un estudio es llegar a
un reporte formal. Si el estudio es exploratorio
(descriptivo), el reporte puede servir como base
para formular una hipótesis específica y precisa;
y si el estudio es confirmatorio (analítico), el re-
porte servirá para determinar si la hipótesis es
probablemente verdadera o falsa.
LA INVESTIGACIÓN BIOMÉDICA
Analizar los problemas de salud implica la nece-
sidad de identificar todos los factores involucra-
dos en ellos; para ello deben incluirse todas las
áreas de estudio del ser humano, como las socio-
económicas, culturales y psicológicas. Hay que
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 187
 considerar al paciente como una unidad bio-
psico-social.
La investigación biomédica impone identificar y
analizar los factores biológicos dentro del marco
de sus implicaciones sociales y psicológicas y de
qué manera estas condiciones determina altera-
ciones biológicas.
IDENTIFICACIÓN Y DELIMITACIÓN
DEL PROBLEMA
Una investigación se lleva a cabo porque hay
algo que no se conoce. Esto que no se conoce
(problema) debe ser planteado sin ambigüedad,
en forma concisa y precisa, de preferencia en una
sola oración interrogativa, que pueda ser con-
testada afirmativa o negativamente. Si la pre-
gunta no puede contestarse así, podríamos dudar
si la investigación debe llevarse a cabo.
La investigación médica en general, parte muchas
veces de problemas que se identifican durante
la revisión de información ya existente, es decir,
de las relaciones entre variables que se descono-
cen o conceptos faltantes en otras investigacio-
nes; otras veces parte de la observación de la re-
alidad que le circunda y sus problemas están
determinados por realidades como éstas:
• Aumento de morbilidad local, nacional o in-
ternacional.
• Repercusiones económicas, psicosociales, etc.,
que el problema ocasiona.
• Aumento de accidentes en especialidades como
la anestesiología.
• Presencia de daños ocasionados por nuevas dro-
gas.
188 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
• Interés institucional, local o nacional por nuevos
conceptos, etc.
FUNDAMENTO TEÓRICO
Para planear una investigación sobre la base de
que el problema que nos disponemos abordar
no ha sido resuelto todavía, es necesario revisar
hasta la bibliografía más reciente. De esta forma
sabremos que efectivamente vamos a generar
un conocimiento nuevo, y que no se trata de una
duda individual, sino de un eslabón ausente en
la cadena de la ciencia.
Desde el punto de vista de la elaboración del
protocolo, todos los trabajos anteriores que estén
relacionados con el problema que deseamos re-
solver deberán ser analizados.
Toda bibliografía publicada, relacionada con el
tema en cuestión, deberá revisarse cuidadosa-
mente y referirse en relación a los puntos más
relevantes.
Deben incluirse las suficientes referencias biblio-
gráficas de los últimos cinco años que tengan re-
lación con el problema planteado y contraponer-
los, en su caso, de forma crítica y selectiva.
PLANTEAMIENTO DE HIPÓTESIS
El diccionario define hipótesis como la suposición
que se admite provisionalmente para sacar de
ella una consecuencia.
La hipótesis, es una respuesta clara y precisa a la
pregunta planteada en el problema. Por su di-
seño estadístico debe elaborarse con el fin de ser
aceptada o rechazada estadísticamente.
En ocasiones el término hipótesis se usa como si-
nónimo de teoría, esto es correcto cuando la hi-
pótesis ha perdido su carácter de postulado tras
someterse a una serie de pruebas experimentales
que acaban confirmando su validez.
VARIABLES
Las variables son características, fenómenos, cua-
lidades, rasgos, atributos o propiedades que pue-
den tomar diversos valores o magnitudes. Edad,
peso, talla, género, presión sanguínea, frecuencia
cardíaca, semanas de gestación, dolor articular,
bloqueo neuromuscular, recuperación anestésica,
etc., son ejemplos de variables.
La hipótesis desde el punto de vista de la meto-
dología es la relación que existe entre dos varia-
bles: una denominada variable independiente
(VI) y otra (u otras) denominada variable depen-
diente (VD).
La variable independiente es una característica
conceptualmente manipulada por el investigador
para modificar las características de la VD. Ejem-
plo: conciencia después de la administración de
un inductor anestésico. Consciencia es la VD que
se modifica con el inductor anestésico, por lo
tanto inductor anestésico es la VI que modificará
la conciencia. Consecuentemente, la variable de-
pendiente siempre será una característica modi-
ficada por la VI.
El procedimiento mediante el cual se convierte
a las variables en elementos medibles y maneja-
bles estadísticamente se conoce con el nombre
de operacionalización de las variables. Es un pro-
ceso que según algunos investigadores debe su-
jetarse a una matriz que incluye: definición, di-
mensión, indicador y escala. Otros consideran
más útil definir a la variable y establecer una
forma de medición (escala) según las necesidades
del estudio.
De cualquier forma, según el nivel de medición
las variables son:
a. Cualitativas, como: género, profesión, nacio-
nalidad, nivel cultural, grados de sedación,
grado de conciencia, valoración ASA, escala
análoga visual del dolor, etc. Y
b. Cuantitativas, que a su vez pueden ser:
• Discontinuas, como: número de hijos, de ha-
bitaciones, de intentos de cateterismo ve-
noso, de intentos de punción dural, de cefa-
leas pospunción dural, de laringoscopias
para intubación endotraqueal, etc.
• Continuas: presión sanguínea, glucemia,
peso, talla, edad, temperatura, dosis de in-
ducción para anestesia general, dosis de re-
lajante muscular, volumen corriente, volumen
minuto, SpO2, valores de capnografía, etc.
Desde el punto de vista de la estadística, que ma-
neja números en vez de conceptos, sólo se reco-
nocen variables discretas cuando no aceptan frac-
cionamientos en las unidades de medida (número
de hijos, número de varones, etc.) y continúas
cuando entre las unidades de medida puede ha-
ber infinito número de fracciones (peso, talla,
dosis, edad, etc.)
JUSTIFICACIÓN
Por justificación se debe entender, el argumento
que explica los beneficios que trae consigo la in-
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 189
 vestigación, así como su relevancia para la uni-
dad, el instituto, el país y para el conocimiento
médico en general.
OBJETIVOS
Constituyen la meta hacia la cual están orienta-
dos tanto el interés del investigador como los re-
cursos físicos, humanos, financieros, así como la
metodología y otras actividades que participan
en el proceso de investigación.
En su planteamiento se deben considerar los an-
tecedentes, enfatizando la relevancia del estudio
para el avance del conocimiento en el área de
que se trate. La redacción debe ser clara, concisa
y concretarse a la viabilidad del estudio.
De acuerdo a la amplitud del estudio se acos-
tumbra enunciar un objetivo general y desglosar
éste en objetivos específicos.
PROCEDIMIENTO
Se refiere a una descripción suficientemente de-
tallada que incluye:
• Tipo de estudio o diseño. La investigación clí-
nica en anestesiología requiere de un diseño
experimental al que se le denomina ensayo clí-
nico controlado aleatorizado. Puede ser a sim-
ple o doble enmascaramiento.
• Tamaño de la muestra. Deberá ser calculada en
referencia al fundamento teórico que sustenta
la investigación. A menudo requiere de la
ayuda de un estadístico.
190 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
• Asignación de grupos. Se recomienda la asig-
nación al azar y debe cumplir con el rigor de la
aleatorización, condición que propicia la dis-
tribución equitativa de las variables de confu-
sión para que los grupos de estudio sean com-
parables.
• Criterios de inclusión y exclusión. Son los límites
que se establecen a través de las variables de
control para cumplir con los requisitos ideales
que debe tener la muestra. Esto elimina la po-
sibilidad que factores extraños puedan modifi-
car los resultados.
Además debe especificarse con gran detalle todos
los pasos que se seguirán para en el caso seguidos
para cumplir va el procedimiento para llevar a
cabo la investigación debe escribirse con gran de-
talle, especificar cuidadosamente cómo se va a:
• Seleccionar la muestra
• Tratar a los sujetos
• Observar y registrar la respuesta
• Medir las variables
• Emplear los instrumentos
• Seleccionar las unidades de medida
• Fijar las escalas
• Definir la tabulación
• Elegir las medidas de resumen
• Describir y analizar los resultados
El procedimiento debe quedar redactado en
forma clara y precisa que cualquiera de los cola-
boradores de la investigación pueda por sí mismo
llevarla a cabo sin necesidad de estar interro-
gando al responsable de la misma. El procedi-
miento es una guía detallada de todo lo que se
va a hacer y en la secuencia que se va a hacer.
En el caso de que la investigación requiera de
instrumentos especiales o con modificaciones par-
ticulares, éstas deben quedar especificadas con
precisión, de tal manera que cualquier otra per-
sona pueda reproducir el estudio y obtener exac-
tamente los resultados esperados.
Selección de la muestra: En teoría la forma co-
rrecta de seleccionar la muestra es por el llamado
procedimiento al azar (aleatorio) o por sorteo,
dando la misma oportunidad a todos los elemen-
tos que integren la muestra.
RECURSOS
Se considerarán los recursos materiales y los re-
cursos humanos.
CRONOGRAMA
Estimación objetiva del tiempo que tardarán en
realizarse las actividades necesarias para terminar
la investigación.
Una manera de simplificar dichas estimaciones
consiste en dividir todo el proceso en etapas, tal
como la recolección de antecedentes, formula-
ción de hipótesis, recolección de información, es-
tudio y análisis de la información, elaboración
del reporte, etc.
ASPECTOS ÉTICOS Y LEGALES
En todos los trabajos de investigación médica (clí-
nica o biomédica), en los que se involucre a seres
humanos, deben anteponerse aspectos éticos y
legales, que salvaguarden la integridad física,
psicológica y social de los sujetos que en ella in-
tervengan. Para este propósito en Helsinki, en
1964, se preparó la Declaración que lleva su nom-
bre y fue ratificada en Tokio en 1975.
CÓMO ELABORAR UN
PROTOCOLO DE INVESTIGACIÓN
El protocolo se redacta con un lenguaje claro, sen-
cillo y explicito, es un documento flexible que ad-
mite modificaciones y que permite establecer el
calendario de trabajo y estimar el tiempo en que
se va a desarrollar cada una de sus etapas, así
como utilizar los recursos disponibles con mayor
eficiencia; lleva implícito además, el compromiso
del investigador para llevar a cabo su estudio.
Los elementos de un protocolo son:
• Titulo (denominación del estudio)
• Antecedentes (Revisión bibliográfica)
• Identificación y delimitación del problema
• Planteamiento de hipótesis
• Definición de variables
• Selección del diseño
• Procedimiento
• Determinación de recursos y cronograma
• Estimación de peligros y consideraciones éticas
• Tratamiento estadístico de los datos (recolec-
ción, recuento, presentación, descripción y aná-
lisis estadísticos)
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 191
 EJECUCIÓN DEL PROTOCOLO
RECOLECCIÓN DE LA INFORMACIÓN
Se entiende por recolección de la información la
observación y medición de las variables involu-
cradas en las hipótesis de las investigaciones. Esta
etapa reviste la mayor importancia, pues de la
precisión con que se realice dependerá la validez
de las conclusiones que se establezcan al fin de
las investigaciones.
DESCRIPCIÓN Y ANÁLISIS ESTADÍSTICO
Luego de que la información de una investiga-
ción ha sido comprendida al observar las tablas y
gráficos que la presentan, es necesario resumirla
con el propósito de discutirla, a la luz de las hi-
pótesis del estudio.
PRESENTACIÓN DE LA INFORMACIÓN
(TABLAS Y GRÁFICOS)
Una vez recogida y contada la información de la
investigación es necesario presentarla de tal
modo que pueda ser entendida con facilidad y
que se comprendan sus características relevan-
tes.
La elaboración de tablas estadísticas debe cumplir
algunos principios básicos. En primer lugar, el ti-
tulo de las tablas debe señalar clara y sintética-
mente qué información se presenta, como está
dispuesta, y dónde y cuándo fue recogida.
En segundo lugar, el cuerpo de la tabla debe
constar de las columnas y renglones necesarios
192 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
para presentar de manera resumida los datos ob-
tenidos, de tal modo que se aprecie sin dificultad
la distribución de los mismos.
Los datos numéricos presentados por medio de
tablas pueden ser representados a través de grá-
ficos con los que se consigue comprender visual-
mente las características principales de la infor-
mación de la investigación.
DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES
Este capítulo es sin duda uno de los más impor-
tantes, ya que a la luz de la hipótesis planteada,
el investigador podrá darle proyección a su tra-
bajo. Se contrastan los antecedentes del estudio
con los resultados obtenidos y es la manera me-
diante la cual se incrementa el conocimiento.
También en este apartado se sitúan los nuevos
conceptos en el sitio que les corresponde para
hacer un cuerpo de conocimientos armónico, ló-
gico y coherente.
Los trabajos pueden generar mayor número de
inquietudes o la necesidad de buscar nuevos con-
ceptos. Se deben manejar juiciosamente los con-
ceptos ya establecidos, las leyes y las teorías, para
fundamentar nuevos.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Las referencias bibliográficas se numerarán co-
rrelativamente según el orden en el que aparecen
por primera vez en el texto. Se identificarán en
el texto, en las tablas y en las leyendas mediante
números arábigos entre paréntesis. Las referen-
cias citadas únicamente en las tablas o en las le-
yendas de las figuras se numerarán de acuerdo
con el orden establecido por la primera identifi-
cación dentro del texto de cada tabla o figura
en particular.

Se utilizará el estilo de los siguientes ejemplos,

que se basan en los formatos que emplea la Na-
tional Library of Medicine (NLM) de los Estados
Unidos en el Index Medicus. Los títulos de las re-
vistas deberán abreviarse, según el estilo emple-
ado en el Index Medicus. Debe consultarse la
List of Journals Indexed in Index Medicus, que
publica anualmente la NLM por separado y en el
número correspondiente al mes de enero del In-
dex Medicus. El listado también se puede obtener
a través de Internet: http://www.nlm.nih.gov.

Ejemplo:

Vega KJ, Pina I, Krevsky B. Heart transplantation

am associated with an increased risk for pancre-
atobiliary disease. Ann Intern Med 1996; 124:980-
983.

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 193

 CAPÍTULO 28

NORMAS BÁSICAS EN
ANESTESIA

Luego de haber transitado más de dos décadas dentro de nuestra apasio-

nante y delicada especialidad, creo oportuno compartira manera de expe-
riencias vividas algunas recomendaciones que con el paso del tiempo po-
demos olvidarlas u omitirlas por excesos de confianza,de experiencia o
simplemente por ese mundo oculto de la negligencia médica
inconsciente,siendo necesario recordar estas reglas cada minuto, debido a
que forman parte del trabajo diario de cada anestesiólogo.

Iniciaré este recorrido con una frase que siempre se llevan nuestros resi-
dentes al término de su postgrado cuando firman su examen final y dan
inicio a su práctica privada: “Realice cada anestesia, como si fuera la primera
vez”, pues una cosa es dar anestesia y otra muy distinta, saber administrar
anestesia,que es lo que pretendemos aprender todos en la especialidad.

VISITA PREOPERATORIA

Siempre realice la visita preoperatoria, preséntese al paciente como su mé-

dico anestesiólogo, con su nombre y apellido, bríndele el mejor trato, no
utilice diminutivos para él o para alguna parte de su cuerpo; no va a dar
anestesia a un órgano enfermo, sino a un paciente con un entorno social
que acude en busca de salud.

Acuda a la visita preanestésica por lo menos 30 minutos antes de la hora fi-

jada para la cirugía, “El realizar la visita, no constituye ningún riesgo para
el paciente, pero él no realizarle, constituye un verdadero riesgo”.

194 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

ANALÍTICA DE LABORATORIO
Revise cuidadosamente los exámenes de labora-
torio, ellos deben estar en la historia clínica,
nunca acepte “los olvidos de los cirujanos”, peor
aún si son de pacientes recomendados, parientes
o familiares de médicos.Podemos recordarles, un
viejo dicho mejicano“si te creo, pero déjame ver”.
VENOPUNTURA
De preferencia realice usted mismo el acceso ve-
noso, es parte del éxito de su anestesia, utilice la
extremidad no dominante del paciente, y si las
condiciones no son las mejores realice un habón
anestésico, para encontrar la vía.
Tenga un acceso venoso, así deba retirarlo luego
de 5 minutos.
MONITORIZACIÓN
Utilice, todos los monitores que tenga su quiró-
fano, no minimice ninguna cirugía, no existe
anestesia pequeña,coloque usted mismo, los elec-
trodos, el oxímetro, el tensiómetro, asegúrelos y
nunca inicie su anestesia antes de monitorizar a
su paciente y registrar sus signos vitales.
EQUIPO DE ANESTESIA
Antes de su anestesia, revise minuciosamente la
máquina de anestesia, la fuente de oxígeno, el
sistema a utilizarse, el funcionamiento del venti-
lador, recuerde que el circuito pediátrico solo se
debe utilizar en niños que tengan hasta 20kg de
peso.
PREPARACIÓN DE DROGAS
Prepare usted mismo las drogas y rotule las je-
ringas, recordando que los fármacos deben ad-
ministrarse porKg de peso, no utilice nunca una
droga preparada por terceras personas o fárma-
cos que fueron utilizados para otros pacientes.
PREOXIGENACIÓN
Siempre preoxigene a su paciente por tres minu-
tos, y realice un prellenado, antes de la inducción
anestésica. Este procedimiento aumenta la re-
serva de oxígeno e impide eventos indeseables
en caso de complicaciones en la inducción e in-
tubación.
INDUCCIÓN ANESTÉSICA
La administración de drogas, debe ser lenta, y
una vez que el paciente pierda el conocimiento,
coloque la cánula de Guedel, recuerde que el
músculo genioglososostiene la base de la lengua,
y al relajarse provoca la obstrucción mecánica de
la vía aérea superior.
INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
Antes de proceder a la intubación endotraqueal,
espere mínimo tres minutos cuando se ha admi-
nistrado un relajante muscular no despolarizante,
intube solo cuando el balón reservorio haya per-
dido con su mano su resistencia.
En pacientes que no tienen incisivos medios y la-
terales, y solo presentan los caninos, coloque un
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 195
 bajalenguas para apoyar el laringoscopio, así me-
jorará la visión de la laringe, epiglotis y glotis.
No permita el ruido, la música alta (así sea am-
biental), risas o gritos en la sala de operaciones,
en especial durante la inducción y el despertar
del paciente.
AUSCULTACIÓN PULMONAR
Siempre ausculte ambos campos pulmonaresen
especial el izquierdo, el oxímetro en su inicio, no
garantiza una intubación correcta, la capnografía
sí diagnostica una intubación exitosa.
PROTECCIÓN OCULAR
Siempre proteja los ojos y las superficies de con-
tacto con la mesa de operaciones, en particular
aquellas en las que huesos, articulaciones, nervios
o vasos sanguíneos están superficiales.
ATROPINA
Tenga preparada una jeringa con atropina y otra
de relajante muscular, la bradicardia y los espas-
mos deben ser diagnosticados y tratados con se-
renidad y a tiempo.
TRANSOPERATORIO
Nunca abandone a su paciente durante la cirugía,
recuerde que el paciente le ha confiado a usted
sus órganos vitales, en tal virtud, cuide su vida
cada minuto.
196 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA
ADMINISTRACIÓN DE SANGRE
Siempre verifique más de dos veces el tipo de
sangre, del paciente, verifique la unidad solici-
tada, un error suyo puede ser causa de falleci-
miento de su paciente.
RELAJACIÓN MUSCULAR
• Relajación muscular no es un sinónimo de
sueño anestésico.
• Sujete el tubo endotraqueal con cinta adhesiva
en el centro de la boca, el fijarlo en la comisura
labial puede lacerarlo.
• Nunca relaje al paciente al final de la cirugía,
lo mejor es profundizar la analgesia.
EXTUBACIÓN
Mantenga la ventilación mecánica después de
terminada la cirugía y continúe con un goteo bá-
sico de opioides hasta que el paciente recobre su
conciencia, esta maniobra le permite un desper-
tar tranquilo y con buena oxigenación tisular.
Extube a su paciente en espiración cuando tenga
un buen volumen corriente y retire las luces de
las lámparas cielíticas, estas molestan al paciente
cuando abre los ojos.
RECUPERACIÓN
• De SOP, movilice al paciente en forma lenta
para evitar cambios en su dinamia.
• Coloque la mascarilla de oxígeno, el oxímetro
de pulso, revise el decúbito y que exista una
succión lista para utilizarse.
• Trabaje siempre conguantes protectores.
NO A LAS ANESTESIAS
SIMULTÁNEAS
En la actualidad la anestesiología es consideraba
como una especialidad de alto riesgo, por ello
nunca administre anestesias simultáneas.
Un anestesiólogo consciente se necesita, para
cada paciente consciente o inconsciente, la anes-
tesia es una responsabilidad profesional, moral,
social y legal que demanda un trabajo integral,
solo así se podrá brindar seguridad total, pues la
responsabilidad del anestesiólogo es intransferi-
ble.
Las anestesias simultáneas y/o el abandono tem-
poral del paciente de su sala de cirugía, es una
práctica condenada por todas las sociedades de
anestesiología del mundo.
DOLOR POST-OPERATORIO
• Recuerde que existen varios esquemas analgé-
sicos de acuerdo al paciente y sobre todo al
tipo de cirugía.
• Analgesia preventiva, cuando utiliza analgési-
cos doce horas antes de la cirugía (Pregabalina
o Gabapentina) para potencializar los AINEs:
Analgesia preventiva analgésicos antes de la
incisión quirúrgica.
• En general, administre AINEs en pacientes jó-
venes y opioides en pacientes adultos.
• En caso de persistencia de dolor administre
MDZ para romper la cascada del dolor y reini-
ciar asociando AINEs con opioides.
VISITA POST-ANESTÉSICA
Realice la visita post-anestésica para valorar al
paciente (dolor náuseas, vómitos), esto genera
un vínculo que le proporcionará una nueva ima-
gen de la especialidad.
DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 197
 ANEXO

ESQUEMA DEL INTERIOR DE UN VAPORIZADOR TIPO VERNITROL

(No se ha representado la válvula del flujómetro)

SALIDA DE LA
MEZCLA

LÁMINA DE COBRE
MICROPERFORADA

ENTRADA
CÁMARA DE DE FGF
BURBUJEO

MEZCLA OXÍGENO-HALOGENADO

SÓLO OXÍGENO

198 CAPITULOS ESENCIALES EN ANESTESIOLOGIA

ESQUEMA DEL INTERIOR DE UN VAPORIZADOR TIPO “TEC”

DIAL REGULADOR

ENTRADA
DE FGF

SISTEMA DE
COMPENSACIÓN DE
LA TEMPERATURA
(CALOR-FRÍO)

MECHAS Y SISTEMA
DE INTERCAMBIO SALIDA DE
GASES

HALOGENADO

MEZCLA OXÍGENO-HALOGENADO

SÓLO OXÍGENO

DR. JORGE BARZALLO SACOTO & COLABORADORES 199

 BIBLIOGRAFIA

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