Tema 1: CONCEPTO Y OBJETIVOS

HISTORIA
“Para buscar el origen de la Farmacología hay que remontarse al origen mismo del Hombre”

Aunque no se puede hablar de farmacología como tal, sino de un intento de curar, ya que se trata de una
de las ciencias más modernas que existen.

Ciencia médica Nacen juntas

Uso de sustancias medicamentosas Evolucionan mezcladas durante siglos

Se empezó a efectuar con plantas, minerales y sustancias de origen animal. En esta época la enfermedad
era sinónimo de:

• Posesión por espíritu maligno

• Castigo divino Los curanderos, druidas y hechiceros
• Mal de ojo luchan por el dolor y la muerte

- Supersticiones
- Misticismos
- Encantamientos
Medicina / Vida
- Espíritus
- Religión
- Magia

Todos los remedios y los conocimientos de los brebajes específicos para cada dolencia se van pasando por
transmisión oral del hechicero a sus sucesores hasta el nacimiento de la escritura jeroglífica egipcia
(4.000-2.800 a.C). La ciencia médica sigue bajo la influencia de los encantamientos

Papiros

Manuscritos antiguos de Escuela de Alejandría (586 a.C)

China

Tradiciones indias

Hipócrates (460-370 aC)

Intentó separar la ciencia (fisiología/medicina) de la religión y la magia.

Ciencia ≠ Religión ≠ Magia

1
Medicina Fundamento científico

Teoría de los 4 humores en equilibrio (bilis, atrabilis, pituita, sangre). Cuando se

produce un desequilibrio de uno de ellos (por defecto o por exceso) es cuando aparece
la enfermedad. Desequilibrio = ENFERMEDAD

- Iba agrupando de forma organizada los síntomas de una persona para elaborar
diagnósticos y predecir el curso de las enfermedades
- Conocido como el Padre de la Medicina
- Escribió el Juramento Hipocrático
- La enfermedad tenía una explicación física y racional

Dioscórides (40-90 dC)

Médico, farmacólogo y botánico griego.

Sus viajes en compañía de las legiones romanas (Neron) como médico militar le
permitieron recopilar información sobre las propiedades curativas de más de un
millar de plantas.

Tratado “De Materia Médica”:

- Refleja su amplio saber farmacológico centrado en el uso médico de las plantas.

- Se describen las propiedades curativas (también afrodisíacas e incluso mágicas) de cerca de 600
plantas medicinales, 90 minerales y 30 sustancias procedentes de animales venenosos.
- Algunas de las 600 sustancias que enumeró aún se encuentran en la farmacopea de nuestros días,
como el opio o el arsénico.

Galeno (129-216 dC)

• Sucesor y seguidor de la doctrina de Hipócrates.

• Filósofo y médico: anatomía y fisiología
• Pionero en la observación científica de los fenómenos fisiológicos
• Las leyes prohibían la disección de cadáveres humanos, las heridas eran las
ventanas que le permitían acceder al interior del cuerpo
• Numerosas disecciones en animales (aves, monos o cerdos): identificó 7 pares de
nervios craneales, describió las válvulas del corazón y estableció las diferencias estructurales entre
venas y arterias. Demostró que las arterias no transportaban aire, como entonces se creía, sino
sangre.
• Estableció un sistema de medicina y farmacia que lo convirtió en una autoridad suprema por
cientos de años. Los fármacos debían de utilizarse para antagonizar los síntomas de la enfermedad.
• Fue el primero que dijo que los fármacos se debían de utilizar para bloquear algo.

Desarrolló un cuerpo teórico que explicaba todo o casi todo el funcionamiento del cuerpo

2
 3 órganos esenciales: cerebro, corazón e hígado

3 tipos de vasos que comunicaban esos órganos con el cuerpo:

o Del hígado partían las venas

o Del corazón las arterias
o Del cerebro los nervios

- Estableció un sistema de medicina y farmacia que lo convirtió en una autoridad suprema por
cientos de años.
- Los fármacos debían de utilizarse para antagonizar los síntomas de la enfermedad

EDAD MEDIA BAJA

Se conservan las prácticas de los médicos griegos, pero son los monjes los que realizan esas prácticas.

Monjes benedictinos utilizan hierbas naturales cultivadas en su monasterio:

- Tratamiento: reposo, buena alimentación y tratamiento espiritual

- No se les permitía tocar sangre: toda operación y sangría la realizaban los barberos. Surgen los
barberos cirujanos

Las supersticiones y las creencias de que la enfermedad era por castigo o pecado continuaban.

ÉPOCA MEDIEVAL

Los árabes absorbieron parte de la medicina de Hipócrates y Galeno.

Avance de la medicina y la farmacia:

- Nuevas plantas
- Estudios sobre la composición química de los medicamentos. ¿Qué hay en las plantas que cura?

Además, compilaron la primera farmacopea y se considera que fueron los primeros en separar la farmacia
de otras artes médicas.

RENACIMIENTO (S. XV Y XVI)

• Lucha por escapar de las antiguas enseñanzas

• Desarrollo del pensamiento libre y crítico en el campo de la ciencia y la medicina
• Primera Farmacopea Oficial (Florencia 1498)
• Normas de reglamentación oficial de drogas y medicamentos

FINALES S. XVII (Edad Moderna)

MATERIA MÉDICA: ciencia

Observación y de la preparación de los
FARMACOLOGÍA
experimentación medicamentos y el uso
médico de los mismos
3
No comprensión real de los mecanismos de acción:

- Por falta de métodos para purificar agentes

- Por falta de métodos para probar hipótesis sobre la acción de los fármacos

FINALES S. XVII – PRINCIPIOS S. XIX

Desarrollo de los métodos de la fisiología experimental y la farmacología (Magendie y Bernard)

Los avances en química y anatomía favorecieron el desarrollo de las ciencias fisiológicas que establecieron
las bases necesarias para comprender cómo actuaban los fármacos a nivel orgánico e hístico. Es decir, el
avance de la química hace que la farmacología se establezca como ciencia.

Farmacología = ciencia
(finales S. XVIII – principios S. XIX)

FARMACOLOGÍA EXPERIMENTAL (s. XIX-XX)

- Objetivo: averiguar el punto del organismo sobre el que actúa el fármaco.

- Acción del fármaco: reacciones fisicoquímicas.

1880 Química Orgánica

1930 Aislamiento de compuestos naturales y bioquímica Farmacología – ciencia

1942 Microbiología multidisciplinar

1980 Biología molecular y biotecnología Conjunto de todas esas ciencias

1996 Biotecnología

ACTUALIDAD

No es suficiente saber si un fármaco es específico frente a una enfermedad

concreta, sino si un medicamento es el adecuado para un paciente determinado:
medicina genética o personalizada. (En función del genoma de la persona)

Farmacogenética: rama de la farmacología que estudia los factores genéticos del paciente que influyen en
la respuesta variable de los individuos a cierto medicamento. Es la relación directa entre los genes de un
paciente y los fármacos que ya toma o se le van a prescribir, lo que permite realizar una prescripción
personalizada.

En otras palabras, se encarga del estudio de las manifestaciones fenotípicas que afectan a la
farmacocinética y farmacodinámica de los fármacos. Estudia la variabilidad de los efectos y la respuesta de
ese fármaco según el genotipo de la persona.
4
Estudia el efecto de la variabilidad genética de un individuo en su respuesta a un fármaco determinado, es
decir, la influencia de genes específicos en la respuesta a los fármacos.

Explica en gran medida, la variabilidad biológica en la respuesta a los fármacos → un fármaco eficaz para
un paciente es ineficaz o causa efectos adversos en otro

- Estudio de la respuesta farmacológica del individuo según el genotipo

- Estudia los cambios en la expresión de genes particulares en la reacción a fármacos

Farmacogenómica: rama de la farmacología que estudia la variación en la expresión de los genes

relevantes para las enfermedades y la respuesta variable a cierto medicamento. Ciencia que relaciona
fármacos y genes, encaminados al desarrollo de nuevos medicamentos. En particular los nuevos
medicamentos contra el cáncer.

En otras palabras, las variaciones genotípicas que presentan los individuos, permitiendo deducir efectos
nocivos incluso antes de la administración de los fármacos. Origen de la patología para poder buscar el
fármaco.

Objetivo → diseño de moléculas a medida para cada paciente y adaptadas a su genoma (creación de
fármacos personalizados de gran eficacia y mínimos efectos secundarios). Por el momento, no existe
ninguno.

- Estudia las bases moleculares y genéticas de las enfermedades para desarrollar nuevas vías de
tratamiento
- Aborda las variaciones del genoma, relacionadas con la reacción a fármacos

Terapia génica: modificación genética de las células para prevenir, aliviar o curar una enfermedad. El
paciente tiene carencia de un gen y este se introduce.

Objetivo final: comprender las características genéticas de un individuo determina el grado de eficacia de
un fármaco en su organismo, así como los efectos secundarios que tienen mayor probabilidad de aparecer
en dicha persona.

Terapia personalizada: administración de la dosis correcta del medicamento correcto para el paciente
correcto en el momento adecuado.

La Farmacología aumenta la eficacia y seguridad en la práctica médica

CONCEPTOS
Ciencia biológica que estudia las acciones y propiedades de los fármacos en el
organismo.

- Ciencia básica: estudio de las interacciones entre las sustancias químicas y la

materia viva
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 o En continuo crecimiento
o Afín a otras ciencias y disciplinas biomédicas
o Con un amplio campo de estudio: abarca todas las sustancias químicas
Farmacología
y todos los organismos vivos
- Ciencia aplicada: aplica los conocimientos adquiridos con las ciencias básicas
que contribuyen a solucionar problemas específicos en los seres vivos

Sustancia química que procesa el organismo capaz de interaccionar con un

Fármaco organismo vivo para: tratar-curar-prevenir-diagnosticar una enfermedad y para
evitar un proceso fisiológico no deseado. Tiene las propiedades que buscamos.

Sustancia química capaz de interaccionar con un organismo. Tiene objetivos

diferentes al fármaco.

Droga Tanto el fármaco como la droga son sustancias que interaccionan con el organismo.
Sin embargo, en español, se le llama droga a aquello que se toma más con fines
recreativos. En inglés ambos términos significan lo mismo.

Sustancia química lista/preparada y elaborada para ser utilizada/administrada.

Sustancia química = Principio activo = Fármaco del medicamento

Medicamento
Un medicamento pude tener varios principios activos

Sustancias inertes, que no tienen efecto farmacológico, que se utilizan para

conseguir la forma farmacéutica deseada (cápsulas, comprimidos, soluciones, etc.) y
facilitan la preparación, conservación y administración de los medicamentos.
Excipientes
Son excipientes: colorantes, conservantes, sustancias aromáticas, diluyentes,
compuestos que se utilizan para recubrir las cápsulas o los reguladores de pH.

Ejemplo: medicamento: Bisolvon antitusivo Ejemplo: medicamento: Gelocatil

Fármaco: dextrometorfano hidrobromuro Fármaco: paracetamol

Forma farmacéutica: jarabe Forma farmacéutica: comprimidos

Excipientes: maltitol líquido (E965), sacarina Excipientes: estearato magnésico, povidona,

de sodio, propilenglicol, aroma de vainilla, sílice coloidal anhidra, almidón glicolato sódico y
aroma de albaricoque, parahidroxibenzoato almidón pregelatinizado
de metilo (E218) y agua purificada.

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 En la caja debe aparecer el nombre comercial, principio activo y toda la lista de excipientes, la forma
farmacéutica, dosis y las vías de administración.

DISCIPLINAS DE LA FARMACOLOGÍA

• Estudio del ORIGEN, características químicas y botánicas,

Farmacognosia estructura anatómica y química de las drogas naturales.
• Evolución temporal del fármaco en el organismo.
Farmacinética • Estudia el curso temporal del fármaco (como cuánto tiempo va a
estar en sangre).
• Acciones y efectos de los fármacos en el organismo →
Farmacodinamia Mecanismo de Acción (mda)

Farmacología terapéutica • Uso de fármacos destinados a evitar y tratar enfermedades.

= Farmacoterapia
• Estudia las acciones farmacológicas en el hombre sano y
Farmacología clínica enfermo, así como la evaluación de los fármacos en el
tratamiento de dichas enfermedades.

Farmacologia molecular • Estudia las interacciones del fármaco con el organismo

• El estudio de los efectos nocivos o tóxicos de los fármacos.

Toxicología • Mecanismos o circunstancias que favorecen su aparición.
• Es saber que patología tiene el individuo, diagnosticarla y
establecer un tratamiento con el conocimiento de los fármacos
Farmacoterapia procurando que en dicho tratamiento sea mayor el efecto
terapéutico y menor la toxicidad del fármaco.

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Todos los fármacos tienen efectos adversos, aunque la mayoría no se suelen presentar. Los pacientes que
presentan todos los efectos se llaman “paciente de libro”.

FARMACOLOGÍA – ENFERMERÍA
Terapia farmacológica:

1. Educación farmacológica
2. Preparación y administración de medicamentos
3. Observación efectos terapéuticos e indeseables (que se deben reportar)

Labores del enfermero/a:

1. Indicaciones de fármacos tópicos y vacunas

2. Administración de fármacos
3. Dosificación
4. Vigilancia y tratamiento de efectos indeseados
5. Evaluación del cumplimiento de la terapia y eficacia de la medicación

Pasos para la correcta administración de medicamentos

1. Fármaco correcto
2. Dosis correcta
3. Hora correcta
4. Vía y forma de administración correcta
5. Paciente correcto
6. Documentación correcta
7. Motivo o indicación correctos
8. Respuesta correcta
9. Derecho a negarse del paciente

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Tema 2. PRINCIPIOS GENERALES DE LA FARMACOCINÉTICA. VÍAS DE
ADMINISTRACIÓN

FARMACOCINÉTICA
La farmacocinética es:

- El estudio de los procesos biológicos que modifican las concentraciones plasmáticas, tisulares y en
excretas de los fármacos y sus metabolitos.
- Es el estudio de los caminos que recorren los medicamentos en el organismo y las trasformaciones
que sufre en ese recorrido.
- Analiza el curso temporal de las concentraciones plasmáticas de los fármacos y trata de
correlacionar dichas concentraciones con el curso temporal del efecto farmacológico → nos sirve
para saber cuánto tiempo le doy un fármaco (intervalos de dosis)
- Es lo que el organismo le hace al fármaco. Lo que nuestro organismo le hace al fármaco desde el
momento que entra hasta que sale.

La farmacocinética estudia:

• El recorrido que el fármaco hace en el organismo

• Los mecanismos, velocidad y tasa de ingreso al organismo
• Transformaciones metabólicas en cada sector, los volúmenes de distribución (Vds) en distintos
compartimientos y las vidas medias (T1/2) de los fármacos
• Selectividad para migrar hacia determinados órganos y tejidos
• Vías de excreción de los fármacos

Los parámetros anteriores nos sirven para poder hacer un régimen de dosificación en un paciente
concreto.

Propiedades farmacocinéticas de los fármacos → ¿Para qué es importante saber esas propiedades
farmacocinéticas de un fármaco?

Para poder predecir la latencia, duración o la intensidad del

efecto que va a tener ese fármaco. Si no conocemos esas
propiedades, no podemos hacer un buen régimen, una buena
posología, una buena dosis para tratar una determinada
patología. Son fundamentales para poder diseñar el régimen
de dosificación

Son imprescindibles para poder hacer un diseño de

dosificación. Intentan predecir la latencia, duración e
intensidad del efecto farmacológico en el organismo de un
individuo.

1
FARMACOCINÉTICA CLÍNICA
Aplicación de los principios farmacocinéticos al tratamiento seguro y eficaz de los pacientes. Es cuando se
aplica en seres humanos.

Objetivo de conocer las propiedades farmacocinéticas de los fármacos: alcanzar y mantener la

concentración plasmática de fármaco suficiente y necesaria de forma correcta para conseguir efecto
terapéutico sin producir efectos tóxicos en la persona. Para esto se hace un diseño de pautas posológicas
adecuadas:
Con esto obtendremos el
- Elección de dosis → ¿cuánto?
efecto terapéutico
- Elección de intervalos de administración →¿cada cuánto?
deseado

Por lo tanto, con la aplicación de los principios farmacocinéticos se consigue un tratamiento seguro y eficaz
de los pacientes.

o Dosis: cantidad (mg)

o Posología: lo mismo que la dosis, pero pautada. Qué pautas de dosificación, cada cuánto tiempo
(Ejemplo: 2 mg cada 8h).
¿Con qué objetivo? Mantener unos niveles en sangre de ese fármaco para que haga efecto. La
cantidad de fármaco en sangre tiene que llegar a una concentración mínima, sino no hace nada.

¿Cómo calculo esas dosis? ¿Cada cuánto tiempo tengo que dar esas dosis para que se mantenga la
concentración adecuada? Conociendo las propiedades farmacocinéticas, eso es lo que ayuda a una buena
posología.

Para que un fármaco ejerza su efecto es necesario acceder al lugar de acción a una concentración
adecuada. La llegada de un fármaco al lugar de acción y su destino en el organismo hasta su eliminación
transcurre estando el fármaco en solución. Para poder desarrollar la farmacocinética debemos
preguntarnos:

− ¿Vía de administración?
− ¿Durante cuánto tiempo vamos a administrarlo?
− ¿Qué cantidad administraremos?

Esto tiene como objetivo individualizar las dosis y evitar los posibles efectos adversos.

El fármaco debe llegar al sitio indicado,

pero para ello se encontrará con
barreras diferentes (membranas
celulares) desde el momento que entra.
Hay que tener en cuenta cómo va a
luchar contra las membranas el fármaco
y pasar a la sangre y para ello se tiene
que considerar:

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1. Tipos de membranas o tejidos que va a atravesar
2. Propiedades físico-químicas del fármaco (si es lipídico o no, el transporte pasivo y activo, la solubilidad,
la ionización…)
3. Mecanismos para cruzar las membranas. ¿Cómo atravieso las membranas?

BARRERAS PARA EL FÁRMACO. MEMBRANAS CELULARES

Tipos de membranas

Hay diferentes tipos de membrana en cuanto a espesor y composición. Pero el principal componente de las
membranas biológicas son los fosfolípidos. Por lo tanto, el fármaco tendrá que ser liposoluble para poder
atravesar la membrana, aunque no todos atravesarán de igual manera la membrana (dependerá de sus
propiedades fisicoquímicas).

Los fármacos atraviesan las células, NO se filtran, atraviesan las membranas continuamente.

Pasan a través de las membranas celulares y por consiguiente a través de las células (no se desplazan entre
las células). Para penetrar en una célula, un fármaco debe atravesar la membrana plasmática de la célula.
Las membranas pueden ser de diferente espesor o diferente composición lipídica y condicionan el paso del
fármaco.

Diferentes tipos de membranas: - Diferente espesor

- Diferente composición lipídica

Membranas
Barreras pueden ser: - Una capa de células (epitelio intestinal)
- Varias capas de células (piel, epitelio
estratificado)

Depende del tipo de tejido, si la capa es más gruesa va a tardar más hasta llegar al vaso (el cual también
tiene su endotelio que el fármaco debe atravesar)

Paso de los fármacos a través de las membranas va a depender de:

- Espesor de la membrana
- Composición de la membrana
- Tejidos, cuántas capas celulares tiene

Propiedades fisicoquímicas de las moléculas del fármaco

El propio fármaco también influye en su paso o no por la membrana celular (recordemos que esta
membrana es una doble capa de lípidos en la que se intercalan proteínas):

- Tamaño y forma molecular → cuanto más grande sea más costará pasar por la membrana
- Solubilidad en el sitio de absorción → si son fosfolípidos, los fármacos liposolubles pasarán y los
hidrosolubles no.
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 - Grado de ionización → los fármacos son ácidos o bases débiles (no tienen pH extremos) y pueden
ionizarse en función del pH del medio (según la ecuación de Henderson-Hasselbach). Dependiendo
del lugar en el que se encuentre ese fármaco estará con más carga o con menos carga, es decir,
más ionizado o menos ionizado.

Los lípidos son el componente fundamental de la membrana y condicionan el paso de los fármacos, por lo
tanto, a mayor liposolubilidad del fármaco mejor será la difusión de éste a través de las membranas.

 Liposolubilidad del F = mayor/mejor difusión a través de las membranas

Cuanta más carga tiene un fármaco qué propiedad tiene: si tiene mucha carga, en cuanto a su solubilidad
será más polar, más hidrosoluble, por lo tanto, pasará peor a través de las membranas.

De qué va a depender su carga → del pH en el que se encuentre, ya que no todas las partes de nuestro
organismo tiene el mismo pH

pKa: pH en el cual un fármaco se encuentra por

igual ionizado y NO ionizado. Nos dice si pasará
o no pasará una membrana. Si un fármaco
tiene pKa=6 nos está diciendo que a pH=6 la
concentración de la forma no ionizada = a la
concentración de la forma ionizada. (Entrará lo
mismo que no entra). Fármaco ionizado y
fármaco no ionizado es igual → [F] = [FI]

o La forma protonada de una molécula básica, está IONIZADA

o La forma protonada de una molécula ácida, NO está IONIZADA

Dependiendo del pH el fármaco puede encontrarse:

- Forma ionizada → Mucha carga indica que son hidrosolubles y por lo tanto no pasan por las membranas,
poco liposolubles. Necesitan un mecanismo de transporte para poder pasar.
- Forma no ionizada → Sí que pasan por las membranas, son liposolubles.

¿Qué ocurre con las formas ionizadas? Tienen cargas, son más polares y por tanto son más hidrosolubles y
poco liposolubles y necesitarán un mecanismo de transporte para poder entrar.

Los cambios de pH llevan mayor carga eléctrica. Conforme cambio de pH voy variando la forma.

• Los ácidos débiles se ionizan en mayor proporción a pH alcalino.

• Las bases débiles se ionizan en mayor proporción a pH ácido.

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 Forma ionizada Forma no ionizada

- Hidrosolubles, por tanto, poco liposolubles - Liposolubles

- No pasan por las membranas - Pasan a través de las membranas
- Necesitan un mecanismo de transporte para - No necesitan mecanismos de transporte
atravesar membranas
- Tienen mucha carga eléctrica
- Polares

Si un fármaco ácido se va a un pH básico se ioniza más (tiene más carga, se ganan protones) y menos
atraviesan las membranas. Es más hidrosoluble.

Mecanismo para cruzar las membranas

Las moléculas que no son liposolubles necesitan un mecanismo de transporte.

MECANISMOS PASIVOS
- Sin gasto de energía (NO ATP)
- Las moléculas se moverán a favor de gradiente de concentración (siempre de donde hay más
concentración a donde hay menos)

DIFUSIÓN SIMPLE
• La más frecuente utilizada por los fármacos (un 80%), sobre todo si el fármaco son
moléculas pequeñas, liposolubles, con un pKa adecuado (cuando el fármaco no
está ionizado).
• La difusión es a favor de gradiente de concentración (mucho fuera y poco dentro
→ entran).
• La velocidad de difusión depende de las características del fármaco y de las
membranas.
o PM < 1000
o pK → El fármaco no ionizado es liposoluble y por lo tanto atraviesa las membranas: “son
moléculas pequeñas sin carga”

DIFUSIÓN FACILITADA
• Se realiza a través de macromoléculas transportadoras en las membranas.
• Es a favor del gradiente de concentración.
• Esto desencadena que sea un proceso:
o Competitivo: transportador es capaz de unirse a varias moléculas cuya
estructura química sea similar
o Saturable: número de moléculas que puede transportar el transportador
es limitado

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 o Selectivo: transportador está capacitado solamente para transportar cierta molécula o
grupos de moléculas que tengan en común una determinada estructura química
o Unidireccional: en favor de gradiente de concentración

MECANISMOS ACTIVOS
- Con gasto de energía, gasto de ATP para poder meter esas moléculas
- En contra de gradiente de concentración

Es un transporte mediado por transportadores o bombas. El fármaco puede estar

ionizado (ser hidrosoluble). Es un proceso al igual que la difusión facilitada:

o Competitivo: transportador es capaz de unirse a varias moléculas cuya

estructura química sea similar
o Saturable: número de moléculas que puede transportar el transportador es
limitado
o Selectivo: transportador está capacitado solamente para transportar cierta
molécula o grupos de moléculas que tengan en común una determinada estructura química
o Unidireccional: sólo en contra de gradiente de concentración

• Mecanismo Pasivo: No gasto energético y a favor de gradiente de concentración

• Mecanismo Activo: Sí gasto energético y en contra de gradiente de concentración

PROCESOS DEL CURSO DEL FÁRMACO

Para que el fármaco ejerza su efecto es necesario llegar al lugar de acción a una concentración adecuada.
Si no llega suficiente fármaco al lugar de acción no habrá efecto.

Curso temporal de las concentraciones plasmáticas del fármaco depende de:

L Liberación El principio activo es liberado de la forma farmacéutica, separado del excipiente y

asimilado por el organismo.
Paso del principio activo (desde donde ha sido liberado) a la sangre. Acceso del
A Absorción fármaco al torrente sanguíneo. En la administración intravenosa no existe este
proceso, ya que entra directamente en la sangre

6
 Paso del fármaco desde el plasma a los tejidos atravesando los capilares. Mediante
D Distribución este proceso llegará a los lugares donde se producirá la acción. (De la sangre pasa al
corazón y se distribuye y llega al sitio donde tiene que hacer su efecto)

Transformación del fármaco para poder ser asimilado, utilizado o eliminado por el
M Metabolización organismo. (Inactivar el fármaco para posteriormente excretarlo). Proceso mediante
el cual los fármacos se transforman en sustancias inactivas o parcialmente activas

Proceso por el que el fármaco y/o sus metabolitos se eliminan del organismo.
E Excreción Expulsión al exterior de las sustancias no asimilables por vía renal, biliar, pulmonar,
salival, gástrica, cutánea, lacrimal o mamaria

Una vez que el fármaco ha hecho su efecto se pasa a

la Eliminación: metabolización + excreción

ABSORCIÓN

R: receptor o molécula diana

Biodisponibilidad: es la cantidad de fármaco que llega a la circulación sistémica de forma inalterada (sin
metabolizarse ni transformarse) tras su administración por cualquier vía. Es decir, la cantidad de fármaco
que llega a la sangre de forma inalterada. Por definición, la máxima biodisponibilidad de un fármaco se
puede alcanzar cuando éste es administrado por vía intravenosa, en la que la biodisponibilidad es del
100%.

Tras administrar y liberarse el fármaco, este llega al torrente sanguíneo y la Ka determinará la velocidad
con que se absorbe. La biodisponibilidad es la cantidad de fármaco que accede a la circulación sistémica de
forma inalterada y disponible para que llegue al tejido y que interaccione con su receptor y haga su efecto.

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En la absorción encontramos 3 pasos:

1. Paso por el tubo digestivo.

2. Disolución del medicamento en pequeñas partículas.
3. Absorción del medicamento en intestino o en otras vías como el estómago (la principal en intestino
delgado). Hay mayor absorción cuando hay menor vida del fármaco (corta duración).

La cantidad de fármaco absorbido depende del:

- pH (estómago vacío o lleno)

- motilidad intestinal (lenta tardará más y rápida menos)
- flujo sanguíneo

La velocidad de absorción depende de varios factores:

- Fármaco
- Vías de administración
- Factores biológicos
- Fenómenos de degradación antes de pasar a
circulación sistémica

FÁRMACO

Forma farmacéutica: se puede administrar de diferente forma

(polvo, grageas, cápsula, comprimido…) que condiciona la
liberación del F en el lugar de absorción.

Propiedades del fármaco: tamaño (PM), liposolubilidad y grado

de ionización que condiciona la cantidad y la velocidad de
absorción del fármaco.

Liberación y lugar de absorción: dependiendo de la forma

farmacéutica utilizada la absorción puede empezar antes o
después.

- Tableta→ parte alta del intestino delgado, se libera en

estómago
- Cápsula→ parte baja del estómago e intestino delgado.
Se disgregan para luego liberar el fármaco
- Gragea→ intestino delgado. Es la más dura.
- Solución → parte alta del estómago y parte baja del estómago. Como es líquido se absorbe antes.

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

Depende de la vía de administración absorberé antes o después

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Vía oral (VO)

Es la más utilizada por comodidad y por ser la menos invasiva. Se absorbe a nivel de las mucosas gástricas
(limitada por pH gástrico) o de las mucosas intestinal (hay mejores condiciones de pH y la superficie es
extensa con un buen riego sanguíneo). Antes que utilizar una aguja se utiliza esta vía.

Se lleva a cabo mediante difusión pasiva (por lo tanto, depende del grado de ionización y de la
liposolubilidad del fármaco)

Inconvenientes:
- Absorción lenta (no útil en urgencias)
- Necesidad de colaboración del paciente (situaciones en las que es necesario sonda nasogástrica,
niños)
- Fenómeno del primer paso (pasan por el hígado antes de llegar al corazón para distribuirse y se
pierde la mayor parte del fármaco),
- Émesis por irritación de la mucosa gástrica
- Destrucción por enzimas o pH…
- Irregularidades en función de factores fisiopatológicos (presencia de alimentos, vaciamiento
gástrico, …)

Vía sublingual (VS)

El fármaco pasa a circulación sistémica a través de la mucosa oral evitando el fenómeno del primer paso
hepático, aunque también tiene que pasar barreras. Solo fármacos no ionizados, tiene que ser soluble al
pH de la saliva.

Fármaco pasa directamente a la circulación → V. Cava Superior → evita efecto de primer paso

Vía rectal (VR)

Tiene una absorción irregular debido a que hay dos vías (superior o inferior) por las que puede ir el
fármaco y no se puede dirigir. Las dos vías por las que puede ir son:

- Venas hemorroidales media e inferior → vena cava → corazón → distribución del fármaco
- Venas hemorroidales superiores → vena porta → hígado (Efecto primer paso: se ha destruido parte
de ese fármaco en el hígado, ya se ha metabolizado. Por tanto, se pierde parte del fármaco) →
corazón → distribución del fármaco.

Se utilizan como alternativa a la vía oral debido a problemas GI, vómitos o dificultades de deglución,
inactivación enzimática… Puede ser irritante para la mucosa rectal.

Vía tópica (VT)

Se busca fundamentalmente el efecto local.

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 - Piel → Se considera una barrera para la absorción. Por lo tanto, los fármacos deben ser liposolubles
para que atraviesen las capas de la piel. Pueden tener efectos sistémicos (puede tener efectos
adversos sistémicos porque pasa a sangre).

Parches transdérmicos: ideados para conseguir el aporte percutáneo de principios activos a una
velocidad programada, o durante un período establecido

- Ocular → Los fármacos también deben ser muy liposolubles y su efecto es local. Es muy buena para
tratar patologías del segmento anterior, pero inútil para tratar patologías del segmento posterior
(úvea, retina, etc.) Posibles efectos sistémicos ya que a través del lagrimal se llega al corazón y
pueden tener efectos secundarios.

Vía inhalatoria

Es la que menos efectos adversos contiene. El pulmón recibe y es capaz de excretar sin necesidad de
metabolismo. En ella se pueden administrar:

• Anestésicos volátiles (el pulmón tiene doble función: absorción y eliminación)

• Acción local como los broncodilatadores → La concentración de fármaco en el pulmón es mayor
que la concentración de fármaco en la membrana plasmática y reduce el riesgo de toxicidad.

La cantidad de fármaco que pasa a sangre es mínima en comparación con otras vías

Vías de administración parenterales

El fármaco pasa de forma directa o casi directa a la circulación sistémica. Las más agresivas e invasivas.
Evita el efecto del primer paso.

▪ Vía intravenosa VIV → Es la más rápida. Y la única vía en

la que sé realmente lo que hay en sangre. Control de los
niveles plasmáticos.
▪ Vía subcutánea VSC / intramuscular VIM: Más lenta que
la intravenosa. Depende lo irrigada que esté la zona de si pasa
por hígado (efecto primer paso). La velocidad de absorción
depende de:
o Forma farmacéutica (naturaleza del solvente,
pH, liposolubilidad)
o Lugar de la inyección, más o menos profunda
o Riego sanguíneo local, si hay muchos vasos
sanguíneos voy a absorber mucho antes

La vía intramuscular es más rápida que la vía oral y que la vía

subcutánea tanto para los efectos terapéuticos como para los
adversos/tóxicos.

VIV más rápida que la VIM

10
Por lo tanto:

VIV > VIM > VSC > VR > VO

V. Sublingual y V. Parenteral evitan el efecto primer paso

Efecto Primer Paso: inactivación que puede sufrir un

fármaco antes de alcanzar la circulación sistémica.
Algunos fármacos son metabolizados, antes de llegar a
la circulación sistémica, en proporción importante
debido a este primer paso por el hígado, lo que
determina la disminución de su biodisponibilidad
(cantidad de fármaco que llega inalterado, sin haber
sido degradado ni inactivado). Ejemplo: vía oral, vía
rectal

FACTORES BIOLÓGICOS QUE INTERFIEREN EN LA VELOCIDAD DE ABSORCIÓN

La absorción es más rápida cuanto mayor y más prolongado sea el contacto del fármaco con la superficie
de absorción. Depende de:

- Superficie y espesor de las membranas

- Flujo sanguíneo en la zona de absorción
- Motilidad gastrointestinal. Si son personas con pasibilidad en la mucosa van a estar mucho tiempo
absorbiendo y más que efecto terapéutico te puedes encontrar con uno tóxico
- Características fisiológicas del paciente (edad, RN inmaduro, anciano deteriorado, embarazo)
- Características iatrogénicas
- Características patológicas (enfermedades GI, insuficiencia cardiaca, shock, insuficiencia renal, fallo
hepático…)

Hay que vigilar la dosis en función del paciente. Nunca se puede generalizar. Las dosificaciones siempre
deben ser individuales, nunca son generalizadas

DISTINTOS FENÓMENOS DE DEGRADACIÓN QUE PUEDEN SUFRIR ANTES DE ALCANZAR LA CIRCULACIÓN

SISTÉMICA

Distribución una vez el fármaco se ha absorbido, llega al corazón y este lo distribuye por los distintos
tejidos y órganos hasta alcanzar su lugar de acción.

Distribución: proceso farmacocinético por el que el fármaco es transportado desde el lugar donde se
absorbe hasta el órgano diana donde ejercerá su acción.

La distribución va a condicionar el periodo de latencia, la intensidad y la duración de la acción del fármaco.

11
 La concentración del fármaco en el lugar de acción
depende directamente de su concentración en el sistema
fisiológico de distribución (torrente sanguíneo) y del
paso desde los capilares al resto del organismo (órgano
diana o célula diana)

Los fármacos pueden encontrarse en el plasma unidos a

proteínas plasmáticas (albúmina) o disueltos en plasma.

Los fármacos tienen afinidad con las proteínas plasmáticas, y en cuanto llega a la sangre se une a las
proteínas plasmáticas (unos con más y otros con menos afinidad). Mientras el fármaco está unido a la
proteína plasmática, no es eficaz, no tiene efecto. Tendrá efecto y va a poder salir de ese vaso para llegar a
su órgano diana o célula cuando se libere de esa proteína.

Cuando el fármaco está unido a proteínas plasmáticas, este es inactivo.

o F-Proteína plasmática (albúmina) → fracción fija (sin efecto)

o F disuelto en plasma → fracción libre

Unión a proteínas plasmáticas

La unión entre F y PP está en equilibrio dinámico con la fracción libre, no es estático.

El fármaco unido a la proteína es de gran tamaño y no difunde a través de las paredes vasculares.

En el momento en el que queda libre, el fármaco ya es activo y puede salir del vaso e ir al tejido donde
tiene que hacer el efecto.

La unión a las proteínas plasmáticas influye en:

1. La intensidad del efecto (el efecto es mayor en fármacos con mayor proporción de fármaco libre,
aquellos que tiene menor afinidad con las proteínas plasmáticas).
2. Metabolización hepática (retrasa el acceso al lugar de biotransformación). Si hay mucho fármaco
unido a PP va a retrasar la llegada al hígado y que se pueda eliminar.
3. La eliminación del fármaco (la unión del fármaco a la proteína produce una mayor duración del
efecto del fármaco). Un retraso en la metabolización también retrasa la eliminación, por lo que más
tiempo está el fármaco en el organismo y mayor será su efecto. Es como si actuara como
reservorio. Cuanto más fármaco haya unido a las proteínas plasmáticas, más tiempo va a estar en
sangre. Por tanto, tarda más en eliminarse.

12
La unión a proteínas plasmáticas causa interacciones medicamentosas. Para ello se administran distintos
fármacos con distinta afinidad a proteínas plasmáticas.

* Ejemplo: administración de dos fármacos con distinta afinidad F1 + F2

El F2 tiene mayor afinidad por proteínas plasmáticas lo que hace que el F1 no se una a las proteínas
plasmáticas aumentando así la concentración del F1 libre: aumenta la biodisponibilidad, aumenta su
efecto, pero también aumenta la probabilidad de RAM (reacción adversa medicamentosa) y la toxicidad
del fármaco. Al poner los dos juntos, más cantidad del F1 queda libre y hay más biodisponibilidad, es decir,
más cantidad de fármaco en sangre. Esto pasa porque como F2 tiene más afinidad a las proteínas
plasmáticas, este se une a ellas y el F1 no.

Si se dan en combinación, tendré más cantidad de fármaco libre que si lo doy solo, por lo tanto:
- Mayor biodisponibilidad
- Mayor efecto terapéutico
- Pero también aumenta la probabilidad de RAM (reacción adversa de medicamento) y toxicidad. Por ello,
si se van a dar en combinación → reajusto dosis

Consecuencias de la unión de un fármaco a proteínas plasmáticas:

- Biológicamente inactivo
- No sufre biotransformación (no van a ser metabolizados)
INTENSIDAD DEL EFECTO
- Se elimina lentamente
- Vida media se prolonga DURACIÓN DEL EFECTO
- Disminuye su depuración
- Limitación de acceso al sitio donde tiene que ejercer la acción ELIMINACIÓN DEL FÁRMACO
- Actúa como “reservorio”

Casi todos los fármacos viajan unidos a proteínas plasmáticas.

Los factores que influyen en la distribución de los fármacos son:

Obesidad → la toxicidad se
generaliza porque el fármaco
se acumula en la grasa y
aumenta su concentración

Tenemos dos barreras: hematoencefálica y hematoretiniana

13
METABOLISMO
Primer proceso para eliminar el fármaco

Vuelve a pasar por hígado (principalmente, aunque también por

otros órganos) y ahí lo vamos a transformar → biotransformación:
reacciones bioquímicas que disminuyen la liposolubilidad y la
reactividad del fármaco.

Después de que el fármaco llega a su lugar y hace su efecto, se

debe eliminar. Ninguna sustancia rara se queda en el organismo.
La forma de eliminar se denomina biotransformación:
modificación bioquímica de las moléculas de los fármacos para
inactivarlo disminuyendo la liposolubilidad (haciéndolo
hidrosoluble) para que se pueda excretar (por la orina) y disminuir
su actividad biológica. El principal órgano donde se realiza esta
biotransformación es el hígado (también pueden transformarse en el pulmón, riñón, intestino).

El producto de la biotransformación de los fármacos son los metabolitos que pueden seguir siendo activos
(seguirán metabolizándose), inactivos o tóxicos. La actividad de estos metabolitos puede ser diferente a la
actividad del fármaco principal o puede ser igual.

- Los fármacos pueden ser hidrosolubles y liposolubles.

- Los que no necesitan metabolizarse son los hidrosolubles porque en el riñón se filtran.
- Los liposolubles hay que metabolizarlos con reacciones químicas que lo descomponen y los
polarizan para que el riñón las excrete.

Los fármacos se transforman en metabolitos mediante la modificación enzimática (reacciones químicas

realizadas por sistemas enzimáticos):

- Reacciones de Fase I → Reacciones de bioquímicas simples → oxidación (más común), reducción,

hidrólisis. Es llevado a cabo por el sistema oxidativo en los microsomas hepáticos (CitP-450)
(isoenzimas: CYP1-2-3).
- Reacciones de Fase II → Son reacciones que unen moléculas al fármaco. Pueden conjugarse
(unirse) a sustancias endógenas (ácido glucurónico, ácido acético o ácido sulfúrico).

Los fármacos pueden sufrir reacciones en fase I, en fase II o en las dos. Y que además aparezca un
metabolito activo.

Los liposolubles pueden dar lugar a una sustancia: activa, inactiva o tóxica. En las reacciones de
conjugación (se hacen moléculas más grandes y son difíciles de reabsorber) lo más normal es conjugarlo
con ácido sulfúrico. El ácido acético no lo incorporan para transformar fármacos aquellas personas que no
tienen las enzimas acetiltransferasa.

Ejemplo de biotransformación en el diazepam: necesita de reacciones en fase 1 y 2 para ser inactivado. Al

diazepam se le quita un grupo metilo y se transforma en una sustancia
inactiva. Tras esto se oxida y se transforma en una sustancia activa
(oxazepam). Finalmente se conjuga con el ácido glucurónico.

14
EFECTO DEL PRIMER PASO

El fármaco que sufre el efecto del primer paso antes de distribuirse es metabolizado por el hígado y parte
del fármaco jamás llegará a su destino porque es inactivado o destruido antes de llegar a sus células diana.

Camino de un fármaco por vía oral:

- NO sufre el efecto del primer paso:

Sistema gastrointestinal (absorción) → sangre (distribución) → DIANA → sangre → hígado
(metabolismo) → sangre → riñón (excreción).
- SÍ sufre efecto del primer paso:
Sistema gastrointestinal (absorción) → sangre → hígado (metabolismo, se destruye parte de ese
fármaco) → sangre (distribución) → DIANA → sangre → hígado (metabolismo) → sangre → riñón
(excreción)

OBJETIVO DE METABOLISMO: hacer moléculas más polares por reacciones de fase I y/o de fase II, para su
posterior eliminación y para evitar la reabsorción en el riñón.

EXCRECIÓN / ELIMINACIÓN
Los fármacos se eliminan por cualquier líquido corporal (lágrimas, saliva, leche
materna, bilis, sudor…). Por ello nos interesa disminuir su liposolubilidad, para
que se queden en los líquidos y se puedan excretar.

La principal vía de excreción es la vía renal, a través de la orina. En ella se dan 3

procesos principales:

1. Filtración glomerular: por ella pasan fármacos de bajo peso molecular e

hidrosolubles (sustancias polares). No requiere gasto de energía y se da por
filtración. Debido a un gradiente de presión pasan al túbulo renal y las
eliminamos.
2. Secreción tubular (túbulo proximal): requiere gasto energético y se lleva a cabo
por mecanismos de transporte activo (necesitamos moléculas para
transportarlo). Para las moléculas que no son hidrosolubles meterlas en la orina.
3. Reabsorción tubular: se da por difusión pasiva y depende de la liposolubilidad,
grado de ionización (en la orina hay un pH y nos modifica el grado de ionización
de los fármacos) y peso molecular del fármaco.
o Los fármacos liposolubles se reabsorben más y tienen eliminación lenta.
Parte se elimina y parte se reabsorbe y vuelve a tener efecto. Lo vamos
eliminando poco a poco.
o Los fármacos hidrosolubles tienen una eliminación más rápida debido a
una menor reabsorción.

Recordatorio → pKa: pH al cual un fármaco está en equilibrio 50% ionizado y 50% no ionizado. Cuando pKa
= pH se absorbe lo mismo que se excreta. Cuando el pKa es mayor que el pH tendremos más forma ionizada

15
que no ionizada. Cuando el pKa es menor que el pH tendremos más forma no ionizada que ionizada. Se
elimina la parte ionizada que es la parte polar (e hidrosoluble) la parte no ionizada vuelve a sangre.

- Fármaco básico en un pH de orina ácido → la proporción del fármaco ionizado es mucho mayor que
el fármaco no ionizado. Se elimina más que se reabsorbe
- Fármaco ácido con un pH de orina básico → la proporción del fármaco ionizado es mucho mayor
que el fármaco no ionizado. Se elimina más que se reabsorbe
- Fármaco ácido en un pH de orina ácido → la proporción del fármaco ionizado es MENOR que el
fármaco no ionizado. Se reabsorbe más que se elimina
- Fármaco básico con un pH de orina básica → la proporción del fármaco ionizada es MENOR que el
fármaco no ionizado. Se reabsorbe más que se elimina

Excreción pulmonar: el pulmón es la mayor vía de eliminación y de absorción de los anestésicos volátiles.
En los demás fármacos juega un papel menor.

Eliminación a través de sudor, lágrimas… se realiza por difusión pasiva.

Excreción a través de la bilis: del intestino pasa a las heces para su eliminación. La reabsorción del
intestino pasa a la circulación sistémica (circulación enterohepática) lo que hace que se prolongue el efecto
del fármaco.

Excreción a través de la leche materna: la leche materna nos sirve para dar alimento al lactante. Si en la
mujer no funciona bien el riñón, la vía de escape es la leche materna y en el niño puede tener efectos
tóxicos debido a la inmadurez de su sistema.

Eficiencia de eliminación de un fármaco

El aclaramiento renal (CL) es el volumen de plasma por unidad de tiempo que a su paso por el riñón es
liberado del fármaco (ml/min). Influye la ionización de los fármacos y pH de la orina.

- A mayor CL del fármaco, mayor es la velocidad con la que desaparece del plasma.

La semivida de eliminación es la constante de la velocidad de eliminación. Es fundamental para establecer

régimen posológico, evitar toxicidad o ineficacia. (Fundamental para saber cuándo se elimina un fármaco).
Si sé lo que va a tardar el organismo en eliminar el fármaco, puedo calcular la dosis.

La forma gráfica de expresar el curso temporal de los fármacos en el organismo es la curva de

concentraciones plasmáticas del fármaco en función del tiempo que es clave para:

- Conocer la cinética de un fármaco y poder relacionarla con la forma en que se producen sus efectos
- Saber cuánto va a durar la presencia del fármaco en el organismo
- Tener elementos de juicio para establecer las pautas posológicas
- Para poder explicar muchas reacciones adversas y cuadros de toxicidad

16
Curva de niveles plasmáticos

• Cmáx eficaz: concentración plasmática máxima del

fármaco en sangre. Máximo efecto del fármaco. Si nos
pasamos de la Cmáx la toxicidad es mayor. Una vez se
llega a la concentración máxima eficaz, el fármaco
empieza a eliminarse
• Cmín eficaz: es aquella por encima de la cual se empieza a
observar el efecto terapéutico. Momento en el que
empieza a hacer efecto si sube o deja de hacer efecto si
baja. Concentración mínima que tiene que tener el
fármaco en sangre para hacer efecto, es decir, para ser
eficaz.
• Tmáx: tiempo que tarda el fármaco en llegar a la concentración máxima eficaz. Tiempo requerido para
alcanzar la concentración máxima del fármaco. Depende de la vía de administración
• TE (tiempo de eficacia): tiempo durante el cual la concentración plasmática de fármaco es superior a la
concentración mínima eficaz. Está entre la mínima y la máxima eficaz.
• ABC (área bajo la curva). Nos dice la biodisponibilidad del fármaco.
• Tiempo de latencia: tiempo al que el fármaco alcanza la concentración mínima eficaz desde que se
administra. Por vía intravenosa entramos directamente a la concentración máxima eficaz. Tiempo
necesario para que el f alcance en sangre la concentración mínima eficaz.
• La IE (intensidad del efecto): es la diferencia entre la concentración máxima eficaz y la concentración
mínima eficaz. (Cmáx – Cmín). Concentración que tiene que mantenerse en sangre para hacer efecto.
• La t/r (T1/2) (vida media o semivida de eliminación): tiempo que tarda la concentración plasmática del
fármaco en reducirse a la mitad.

17
Tema 3. MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS

PRINCIPIOS GENERALES
FARMACODINAMIA: acciones y efectos de los fármacos en el organismo → Mecanismo de Acción (mda).

- Dinamia: poder, potencia. Estudia la potencia del fármaco sobre nosotros. La capacidad que tenga
el fármaco de producirnos una respuesta y los mecanismos de acción por los cuales la va a producir.

El fármaco va a realizar una modificación bioquímica en el funcionamiento fisiológico de nuestro

organismo. La acción del fármaco tiene lugar a 4 niveles:
• Molecular: efecto sobre la molécula diana.

• Celular: transducción de la señal ligada a la diana del fármaco.

• Tisular: efecto sobre la función de los tejidos (contracción, secreción…)

• Sistémico: efecto sobre la función de los sistemas.

La mayoría de los fármacos hacen efecto al interaccionar sobre macromoléculas específicas. Las moléculas
diana a las que se unen los fármacos son: enzimas, moléculas transportadoras, receptores o canales
iónicos. Al unirse a alguna molécula, hay una activación o inhibición de la función modulada por esa
molécula. Va a modificar algo, NUNCA crear algo nuevo para la célula.

El fármaco lo ÚNICO que realiza es la ACTIVACIÓN, POTENCIACIÓN o

INHIBICIÓN de los procesos propios de la célula, NO origina nuevas reacciones
en las células, sólo MODIFICA alguna función celular que ya existe en la célula.

RECEPTORES
Receptor farmacológico: es la molécula proteica específica funcionalmente importante a la cual se unen la
mayoría de los fármacos y provocan cambios fundamentales en la actividad de la célula.

Se localizan principalmente en la membrana plasmática de las células, pero también en el citoplasma y en

el núcleo.

Los receptores son mediadores de la comunicación intercelular. Los receptores reciben la influencia de
sustancias endógenas (hormonas, neurotransmisores, neuromoduladores, etc.) que al ser liberadas
influyen sobre la actividad de otra.

El receptor es una macromolécula celular con la cual se liga un fármaco para iniciar sus efectos; un grupo
importante de estos receptores está compuesto por proteínas que normalmente actúan como receptores
para ligandos endógenos. El fármaco imita a los ligandos endógenos.

Ligando: sustancia (molécula pequeña) que forma un complejo con una biomolécula. Es una
molécula que envía una señal al unirse al centro activo de una proteína

Hay dos tipos de receptores, en función de donde se encuentren: en membrana o intracelular

1
• Receptores de membrana asociados a canales iónicos: estos receptores modulan la apertura o
cierre del canal. (R-GABA)
• Receptores de membrana asociados a proteínas: están asociados a proteínas G (proteína
implicada en la hidrolisis del ATP). Estos receptores actúan como segundos mensajeros.
Respuesta más lenta que los receptores asociados a canales iónicos.
• Receptores intracelulares: el fármaco tiene que penetrar la membrana celular y localizar
a su receptor, que puede estar en el:
- Citosol (receptores de hormonas esteroideas: glucocorticoides, andrógenos, gestágenos…)
- Núcleo: reguladores de la transcripción génica → síntesis proteica (receptores de hormonas tiroideas,
estrógenos)

Unión fármaco – receptor

La unión se puede dar mediante enlaces que pueden ser reversibles (generalmente) e irreversibles (unión
covalente). El receptor tiene dos funciones fundamentales:

- Unirse al ligando específico

- Promover la respuesta efectora

INTERACCIÓN FÁRMACO - RECEPTOR

• La unión fármaco – receptor es un proceso REVERSIBLE

• A mayor número de receptores “ocupados” → mayor efecto farmacológico.
• La respuesta máxima se alcanza cuando TODOS los receptores están OCUPADOS. Cuando el 50% de los
receptores está ocupado y el otro 50% está libre, se alcanza el 50% del efecto total del fármaco.

Parámetros que definen el comportamiento de la interacción fármaco-receptor: AFINIDAD y

ESPECIFICIDAD

En la unión del fármaco al receptor se aplica la “Ley de acción de masas” → dependencia hiperbólica de la
unión de un receptor respecto a la concentración del mismo. Al ir administrando, voy ocupando
receptores, hasta que se satura.

Generalmente, la afinidad de unión entre un fármaco y su receptor se

K1 → asociación
mide y se informa como el equilibrio constante de disociación (Kd)
que se utiliza para calcular y evaluar el orden de la solidez de las K2 → disociación
interacciones biomoleculares. La concentración de fármaco necesaria
para saturar el 50% de los receptores es lo que se denomina Kd y es La afinidad será mayor cuanto más
lo que se utiliza para medir/cuantificar numéricamente la afinidad de pequeño sea el valor de la Kd.
un fármaco por su receptor. Cuando la mitad de receptores están
ocupados, tenemos la misma cantidad de receptores libre que ocupados

Kd: constante de afinidad → es la concentración de fármaco necesaria para saturar el 50% de los
receptores.

2
Un fármaco es más efectivo cuanto antes consiga saturar el 50% de los receptores
Afinidad: la inversa del Cte de disociación del complejo FR → Ka=1/Kd

Cuanto ↓sea la Kd → ↑ afinidad del fármaco por su receptor

La afinidad se cuantifica mediante curvas concentración-saturación (relación teórica entre la

concentración del fármaco y la fracción de receptor ocupado FR)

[FR]= FIJACIÓN

[F]= CONCENTRACIÓN

Los parámetros que definen el comportamiento de la interacción fármaco – receptor son la afinidad y
especificidad. Es fundamental que haya afinidad y especificad para que interaccione con ese receptor y
tengamos el efecto.

Especificidad: entre el fármaco y el receptor es la capacidad para discriminar una molécula de otra, de
combinación de un fármaco con un tipo de receptor y formar el complejo F-R. [ F + R → FR ]. El fármaco no
se une a cualquier receptor, tiene que haber cierta especificidad.

Afinidad: entre el fármaco y el receptor es la tenacidad/fuerza con la que el fármaco se une al receptor.
Capacidad del fármaco de interaccionar con un receptor específico. Cuanto más afín, con poca cantidad ya
se une. Si es poco afín, necesita más cantidad.

El fármaco se va a fijar al receptor a［F］pequeñas

↑↑afinidad
Menos［F］necesaria para saturar los receptores
(ventajas de tener mayor afinidad)
Menos dosis de fármaco para obtener el efecto deseado

¿Cómo medir el efecto farmacológico? Mediante su potencia y su eficacia

F + R → complejo F-R → EFECTO

Eficacia: la actividad intrínseca de un fármaco → capacidad

del fármaco, una vez unido a su receptor, de activarlo y
producir un efecto biológico. Cuando representamos el efecto

3
frente a la concentración del fármaco hablamos de eficacia. También se puede definir como:

- Fuerza del complejo FR para provocar una respuesta.

- Respuesta máxima que presentan los fármacos.
- Capacidad del fármaco para activar/estimular los receptores para un determinado grado de
ocupación.

Potencia: cuantifica la eficacia de un fármaco, relacionada con la concentración de fármaco necesaria

para obtener una respuesta. La cantidad de fármaco que yo necesito para obtener el 50% de la respuesta
máxima. Se cuantifica mediante la EC50. A menor EC50 mayor potencia del fármaco. Es la concentración
del fármaco que produce un 50% de la respuesta máxima.  EC50 →  potencia. Es mejor elegir el fármaco
más potente.

Dosis efectiva (ED50 por sus siglas en inglés) de un medicamento se entiende como la dosis mínima
capaz de producir el efecto deseado de la droga. La dosis que produce el efecto deseado en el 50%
de la población se conoce como dosis efectiva 50% o ED50. Puede ser graficado en la Curva dosis-
respuesta como la mitad de la concentración de fármaco necesaria para alcanzar la eficacia máxima.
La potencia se refiere a la concentración (EC50) o dosis (ED50) requerida de un fármaco para
producir 50% del efecto máximo de ese compuesto

Cuando veamos las gráficas nos fijaremos en el

eje y:

Afinidad: representación de concentración de

fármaco frente a cantidad de fármaco unido a
receptor o receptores ocupados, estamos
hablando del grado de ocupación → AFINIDAD

Kd: cuantifica la afinidad

Eficacia: representación de la cantidad de F

frente a efecto → EFICACIA

Potencia: cuantifica la eficacia → EC50

(concentración eficaz media)

EFECTO=RESPUESTA

LOG[F]=DOSIS

La mejor representación en fisiología son las representaciones logarítmicas, las curvas sigmoideas

Pendiente (margen terapéutico): indica el nivel de variación de dosis para modificar el grado de respuesta.
Nos da idea de la seguridad del fármaco.

A mayor pendiente menor seguridad del fármaco (menor margen terapéutico), más riesgo de que al subir
la dosis llegue a ser tóxico.

4
 Margen Terapéutico: relación entre la dosis de un
medicamento que produce efecto terapéutico y la que
provoca efecto tóxico. Margen terapéutico nos permite
jugar con la concentración de fármaco con más o menos
seguridad

Margen terapéutico estrecho: fármacos que, producto

de pequeñas variaciones de los niveles plasmáticos
En la pendiente roja, puedo ir subiendo unidad a pueden producir serias fallas terapéuticas
unidad y puedo jugar mejor con las dosis, (concentraciones subterapéuticas) o bien reacciones
subiendo con más seguridad. En cambio, en la adversas serias (concentraciones supra-terapéuticas)
pendiente azul, al ser más inclinada, podemos
pasarnos antes y tenemos que ir con más cuidado.

Ser más eficaz no significa ser más potente

Ejemplos:

1) A y B son igual de eficaces, pero A es más potente que

B, porque con menos concentración de A consigo
saturar el 50%, pero llego al mismo efecto, por tanto,
son igual de eficaces.
2) B es más eficaz, pero A es más potente que B
3) A es más eficaz y más potente que B

Diferencia entre ocupación y activación del receptor

Agonista: la unión de un fármaco agonista al

receptor activa al receptor y desencadena
una respuesta. Imitan a los fármacos.

Antagonistas: la unión de un fármaco

antagonista al receptor no activa al receptor
y bloquea su acción o no hay efecto.

*Los dos tienen AFINIDAD por el receptor ya

que los dos se unen al receptor, pero uno lo
activa y realiza una respuesta (agonista) y el
otro lo inactiva y bloquea su efecto
(antagonista)

5
CANALES IÓNICOS
Los canales iónicos son estructuras proteicas en la membrana celular que forman un poro que permite el
paso de iones hacia el interior o exterior celular. Los fármacos actúan sobre el canal.

¿Cómo actúa el fármaco? Fijación a la proteína del canal

- Actuando sobre la luz del canal, bloqueándolo.

Ejemplo: anestésico local bloquean los canales de sodio dependientes de voltaje, por lo tanto, no
hay una despolarización (potencial de acción) y es imposible que las neuronas se comuniquen y no
se transmite el dolor.
- Provocando un cambio conformacional: si se une a la estructura del canal modulan la apertura o el
cierre.
Ejemplo: GABA → apertura del canal. Ejemplo: Antagonistas del Ca → bloquean los canales de Ca.

ENZIMAS
Las enzimas son los catalizadores proteicos que intervienen en la velocidad de las reacciones bioquímicas.
Y los F son modificadores de reacciones bioquímicas

- Hay algunos fármacos que actúan sobre la enzima como falsos sustratos (engañan a la enzima con
conformación parecida).
Para tratar la HTA se utiliza una dopamina metilada y la L-DOPA en vez de irse a la síntesis de adrenalina
nos da metil noradrenalina que no es vasoconstrictora y de esta manera se evita la HTA.

- En la inhibición del enzima se impide la acción de determinada enzima cuando el F se une a ella, por lo
tanto, los efectos que tiene esa enzima en el organismo desaparecen.
Aspirina impide que el ácido araquidónico active a las prostaglandinas que son las que producen
inflamación, dolor y fiebre. Los AINES inhiben la enzima COX.

- El profármaco es una molécula inactiva hasta que una enzima actúa sobre él y lo modifica, se convierte
en un metabolito activo y puede realizar su acción. Requiere la acción de una enzima para activarse. No
es activo hasta que es metabolizado por una enzima, es decir, hasta que el organismo lo transforme.

MOLÉCULAS TRANSPORTADORAS
• Están en la membrana celular
• Facilitan el movimiento de iones y moléculas en
contra de gradiente de concentración
• Los fármacos actúan interfiriendo los sistemas
de transporte celular.

El fármaco puede unirse a la proteína

transportadora e impedir que el sustrato se una
actuando como un falso sustrato

6
BIOFÁRMACOS Y GENES
Biofármacos: proteínas o anticuerpos específicos para tratar diversas enfermedades. El principio activo es
una sustancia natural. Ej: anticuerpos monoclonales se utilizan para bloquear la acción de moléculas únicas
e inutilizar clones (linfomas).

Terapia génica: administrar el gen defectuoso al paciente. Controlo la expresión génica mediante la
administración de genes. Modificar la información genética de la célula del paciente que es responsable de
la enfermedad, para que esa célula recupere su normalidad.

Vectores víricos y no víricos → administración de genes funcionales en células de un paciente. De esta

manera, se controla la expresión génica y se corrige un defecto genético (el responsable de la
enfermedad).

Indicadores más frecuentes: enfermedades de origen genético

Aplicación de forma experimental

- Cáncer (en tumores que no tienen un tratamiento eficaz o ha fracasado)

- SIDA (asociado al tratamiento antiviral)
- Otras enfermedades como la enfermedad coronaria, la enfermedad arterial periférica o la artritis
reumatoide.

7
Tema 4: BASES FARMACOLÓGICAS DE LAS REACCIONES ADVERSAS

La concentración plasmática del fármaco llega al

órgano efector donde provocará un efecto
deseado (efecto terapéutico) o un efecto no
deseado (reacciones tóxicas o RAM: efectos
colateral, secundario o adverso, reacción alérgica
o idiosincrásica).

ADMINISTRACIÓN
Desde su administración hasta su
eliminación, la concentración plasmática
del fármaco sufre variaciones, recordamos
que la vida media de un fármaco es el
tiempo en el que la concentración del
fármaco se reduce a la mitad y cuanto
mayor es la vida media del fármaco, mayor
es la duración.

Cuando administramos un fármaco, hay que tener en cuenta o distinguir cuando es una dosis única o un
tratamiento prolongado (dosis repetidas).

• Dosis única: debe administrarse una concentración que alcance el nivel terapéutico (concentración
de fármaco suficiente para ejercer el efecto deseado). Para esta posología el parámetro que nos
sirve es la vida media de un fármaco.
• Dosis repetidas: es la administración prolongada con repetición de dosis a intervalos de tiempo
establecidos, para conseguir un efecto mantenido durante días o meses. El objetivo es:
o Mantener niveles terapéuticos durante todo el tiempo
o La frecuencia de administración es clave para conseguir el efecto mantenido
o El nivel terapéutico es la concentración de fármaco en plasma suficiente para hacer efecto

El intervalo entre dosis debe ser adecuado para que el tratamiento sea efectivo y no alcance niveles
tóxicos (me tengo que quedar entre la concentración mínima eficaz y la máxima eficaz). Cuando hay un
equilibrio entre la cantidad de fármaco absorbido y la cantidad de fármaco eliminado, la velocidad de
absorción está en equilibrio con la velocidad de eliminación → hay unos niveles plasmáticos constantes.

1
 Intervalos más cortos de Intervalos más largos de
lo pautado lo pautado

- Efecto de Sumación - Niveles subterapéuticos

- Niveles plasmáticos elevados - No eficacia
- Mayor riesgo de toxicidad

• Intervalos entre dosis cortos → la velocidad de absorción es mayor que la velocidad de eliminación, por
lo tanto, hay niveles plasmáticos elevados y mayor riesgo de toxicidad.
• Intervalos entre dosis largos → la velocidad de absorción es menor que la velocidad de eliminación por lo
que no alcanzamos los niveles terapéuticos y el tratamiento no es eficaz.

Si respetas los intervalos, te mantienes en el efecto terapéutico y evitas la reaparición de los síntomas, sin
embargo, si no se respeta la posología, vuelven los síntomas y se tarda más en quitarlos. Cuesta más quitar
de nuevo los síntomas que mantenerse sin ellos.

¿Cómo se estima el tiempo entre dosis?

Manteniendo el equilibrio entre velocidad de eliminación y velocidad de absorción: para calcular la

velocidad de absorción que esté en equilibrio con la velocidad de eliminación → la vida media me dará una
idea de qué intervalo debe ser. Si la vida media de un fármaco es de 6h y calculamos que el intervalo entre
dosis debe estar entre 4 o 5 veces la vida media, el tiempo entre dosis estará entre 24-30h (intervalo de
equilibrio entre absorción y eliminación). (4-5h · X t1/2)

Fundamental cumplir las pautas de administración, porque interesa mantenerse dentro de ese margen
terapéutico

Margen terapéutico: es la relación que existe entre la dosis que produce un efecto beneficioso
(terapéutico) y la toxicidad. También se conoce como el intervalo de concentraciones de un fármaco
dentro del cual existe una alta probabilidad de conseguir la eficacia terapéutica con mínima toxicidad en la
mayoría de los pacientes,

Cuanto mayor sea la pendiente (margen estrecho), mayor riesgo de toxicidad.

• Margen terapéutico amplio: un fármaco produce un

efecto terapéutico con dosis mucho más bajas que las
dosis tóxicas. Menor riesgo de toxicidad. Más
“amplitud” para “jugar” con la dosis.
• Margen terapéutico estrecho: un fármaco con una
dosis que causa un efecto terapéutico conlleva un
riesgo de toxicidad considerable. Mayor riesgo de
toxicidad. Fármacos que, producto de pequeñas
variaciones de los niveles plasmáticos pueden
producir serias fallas terapéuticas (concentraciones
subterapéuticas) o bien reacciones adversas serias
(concentraciones supra-terapéuticas)

2
POSIBLES CAUSAS DE APARICIÓN DE EFECTOS ADVERSOS
Empleo inapropiado del fármaco:

- Sobredosificación: administración de dosis más altas a las necesarias para conseguir el efecto
terapéutico y, además, puede afectar a otras funciones orgánicas
- Selección incorrecta del principio activo
- Dispensación incorrecta

Edad: cuando la administración de dosis es adecuada, pero hay hipersensibilidades orgánicas en población
infantil (inmadurez fisiológica) y ancianos (degeneración fisiológica, padecimiento de más de una
enfermedad y tratamiento con varios fármacos a la vez)

Enfermedades:

- Hepáticas y renales afectan al metabolismo y excreción de los fármacos (varía la farmacocinética del
fármaco, mayor tiempo del fármaco en el organismo, mayor riesgo de toxicidad)
- Enfermedades que exacerban tras la administración de un fármaco determinado (diabetes:
hiperglucemia por glucocorticoides, enfermedad pulmonar: depresión respiratoria por opiáceos)

Factores genéticos: defectos enzimáticos determinados genéticamente

No aparecen todos los efectos adversos en una misma persona. Si presenta todos se le llama “paciente de
libro”

TIPOS DE REACCIONES ADVERSAS

• TIPO A → AUMENTADAS / FARMACOLÓGICAS

• TIPO B → BIZARRAS / IDIOSINCRÁSICAS
(EXTRAÑAS)
• TIPO C → CRÓNICAS
• TIPO D → DIFERIDAS
• TIPO E → FINAL DE TRATAMIENTO
• TIPO F → AGENTES AJENOS AL PRINCIPIO
ACTIVO

Tipo A (aumentadas; predecibles; más comunes): debido a la acción principal del fármaco. Relacionada con
la dosis o susceptibilidad del paciente, son predecibles.

▪ Efecto colateral: el efecto adverso forma parte del mecanismo de acción del fármaco. Ejemplo: antiAch-
M busco inhibir la secreción gástrica (acidez) (efecto terapéutico). Sí o sí me va a producir sequedad de
boca (efecto colateral). ¿Por qué aparece eso? Porque es un antagonista colinérgico y en las glándulas
salivales hay receptores muscarínicos (RM). [Afinidad]. Para bloquear los RM del estómago son altas
mientras que los RM de las glándulas salivales son bajas. (En los RM del corazón son todavía más altas
que en el estómago y por eso no produce nada, porque necesito una dosis mucho más alta para que

3
 afecte a los receptores muscarínicos del corazón). Aparte de inhibir la secreción de ácido, inhibo la
saliva.

▪ Efecto secundario: el efecto adverso surge como consecuencia del mecanismo de acción del fármaco.
No forma parte del mecanismo, es consecuencia de este. Ejemplo2: los diuréticos bloquean los
intercambiadores que hay a lo largo de toda la nefrona aumentando el Na y el H2O para eliminar la
orina, activando la bomba sodio-potasio que va a retener sodio y como consecuencia va a excretar
potasio, por lo que tendremos una hipopotasemia. Siempre que de un diurético voy a tener una
hipopotasemia. Son predecibles las dos.

¿Puedo actuar frente a ellas? Sí: E1→ beber agua o chicle para salivar. E2→ Dieta rica en K+. No es el
mecanismo de acción, pero se produce como consecuencia

En las colaterales la reacción adversa forma parte del mecanismo de acción del fármaco y las secundarias,
la reacción adversa surge como consecuencia del mecanismo de acción.

Tipo B (bizarras; no son predecibles): no están relacionadas con la acción principal del fármaco. Bizarras o
idiosincrásicas: relacionadas con una base inmunológica o genética, relacionadas con un metabolito activo.
Son raras, poco frecuentes, y graves. No son predecibles, hasta que no entramos en contacto con el
fármaco no sabemos si va a producir algún efecto adverso. Sólo son previsibles si: dosis excesivas, la
sensibilidad del paciente está aumentada o si existe un trastorno/factor predisponente.

▪ Reacción alérgica: reacción de base inmunológica.

▪ Reacción idiosincrásica: de base inmunológica o genética. Provocadas por enzimas del propio individuo.

Tipo C (crónicas): reacciones adversas después de una administración prolongada. En tratamientos

prolongados de analgésicos antitérmicos puede provocar nefrotoxicidad y la cloroquina puede provocar
retinopatía pigmentaria, los ansiolíticos pueden provocar farmacodependencia y los corticosteroides
pueden provocar la supresión de la función suprarrenal.

Tipo D (diferidas): reacciones adversas como fenómenos diferidos, es decir, son las ajenas al tratamiento.
Aparecen de forma retardada tras su administración. La talidomida produce teratogénesis y los
anticancerosos, imunosupresores, hormonas producen nuevos cánceres (carcinogénesis).
4
Tipo E (final de tratamiento): reacciones adversas tras finalizar el tratamiento. Por ejemplo, el síndrome de
abstinencia a los opioides (por morfina) y la hipertensión (por clonidina).

Tipo F (agentes ajenos al principio activo): reacciones adversas NO al principio activo sino a las sustancias
que forman el medicamento. Excipientes, impurezas o contaminantes: diarrea por lactosa en pacientes con
déficit de lactasa, hiperglucemia en diabéticos si tienen glucosa.

REACCIONES TÓXICAS

• Cuando ese efecto NO deseado ya es lesivo y produce una grave perturbación de la función celular
• Aparecen con dosis supraterapéuticas o también, tras dosis terapéuticas
• Pueden ser reversibles, irreversibles o letales, ya hablamos de toxicidad)
• Los órganos frecuentemente más lesionados son hígado, riñón, pulmón, (en menos medida:
cardiovascular, SNC)

Ejemplo: aminoglucósidos → nefrotóxicos (mínima dosis eficaz ya tiene toxicidad)

Ejemplos

− Anticoagulantes → hemorragias
− Ansiolíticos → Sedación
Tipo A → Aumentadas
− Antimuscarínico → Sequedad de boca
− Antagonistas adrenérgicos → Hipotensión postural

− Penicilina → Anafilaxia
Tipo B → Bizarras − Cloranfenicol →Anemia aplásica
− Carbimazol → Agranulocitosis

− Analgésicos antitérmicos → nefrotoxicidad

Tipo C → Crónicas − Cloroquina → Retinopatía pigmentaria
RA por administración prolongada − Neurolépticos, ansiolíticos... → farmacodependencia
− Corticoesteroides → supresión función suprarrenal

− AJENAS AL TRATAMIENTO. Aparecen de forma retardada tras su

Tipo D → Diferidas administración
RA como fenómenos diferidos − Talidomida (antiemético) → Teratogénesis
− Anticancerosos, inmunosupresores, hormonas → Carcinogénesis

Tipo E → RA tras finalizar el − Síndrome de abstinencia a los opioides (morfina)

tratamiento − Hipertensión (clonidina)

Excipientes, impurezas o contaminantes: Diarrea por lactosa en

Tipo F → RA ajenas al principio activo
pacientes con déficit de lactasa

5
Tema 5: INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
De un fármaco podemos conocer la farmacocinética, farmacodinamia y las RAM (reacciones adversas
medicamentosas), y se espera una respuesta (efecto).

Cuando combinamos dos fármacos, el segundo puede alterar la respuesta del primero, aumentando la
posibilidad de interacciones.

La población anciana es la que mayor probabilidad tiene de que se produzca una interacción entre dos
fármacos debido a la combinación de fármacos que se toman por su avanzada edad.

Interacciones farmacológicas: modificaciones o alteraciones cuantitativas o cualitativas del efecto de un

fármaco, causadas por la administración simultánea o sucesiva con otro fármaco, planta medicinal,
alimento, bebida… Pueden provocar:

- Variación de la intensidad del efecto habitual (aumenta o disminuye)

- Aparición de un efecto distinto al efecto esperado

Las interacciones se dan cuando dos fármacos se toman simultáneamente, si se sabe que va a haber
interacciones negativas NO se dan a la vez, se distancia la dosis.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LAS INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS

Factores relacionados con el paciente:

- Enfermedades con alteraciones de la función renal y hepática

- Enfermedades graves (aumenta el número de fármaco)
- Ciertas enfermedades que predisponen: hipotiroidismo, fibrosis quística, síndromes de
malabsorción (pueden predisponer o proteger al paciente del riesgo de toxicidad)
- Edad: a mayor edad mayor probabilidad de interacción (mayor cantidad de fármacos
consumen)

Factores relacionados con los fármacos utilizados:

- Dosis elevadas
- Intervalos entre dosis
- Tratamientos prolongados
- Vía de administración
- Forma farmacéutica
- Fármaco con un estrecho margen terapéutico

TIPOS DE INTERACCIONES

• Positivas: mejoran el efecto terapéutico, ayudan al tratamiento. Ejemplo: ADO (antidiabéticos orales)1 +
ADO2 = efecto; otro ejemplo: antídotos
• Negativas: afectan negativamente el efecto terapéutico.

1
MECANISMOS DE INTERACCIÓN

Químicas o farmacéuticas o medicamentosas: tienen que ver con las incompatibilidades de tipo
fisicoquímico que impide mezclar dos o más fármacos en una misma solución. Se pueden producir al
preparar la medicación.

Reacciones posibles:

- Reacciones de precipitación
- Incompatibilidad iónica
- Inactivación y degradación de los fármacos

• Externas: incompatibilidades que impiden mezclar dos o más fármacos en una misma solución. Cuando
las estoy preparando.
• Internas: son las que ocurren en el tracto gastrointestinal, hígado o en el sitio de acción del fármaco, se
unen y se anulan.

Farmacocinéticas: modificaciones producidas por el fármaco (A) sobre los procesos de absorción,
distribución y eliminación del otro fármaco (B) cuando se administran conjuntamente. Modifica la
concentración de fármaco que tiene que llegar al lugar de acción.

Un FA altera la FB que llega al lugar de acción.

Farmacodinámicas: alteraciones a nivel del mecanismo de acción. Se deben a modificaciones en la

respuesta del órgano efector, dando origen a fenómenos de SINERGISMO (adición y potenciación) y
ANTAGONISMO. Un FA altera la acción farmacológica de un FB sin alterar su concentración.

FARMACOCINÉTICA: EFECTOS SOBRE LA ABSORCIÓN

Efecto sobre la velocidad de absorción

a) Vaciamiento gástrico
b) Motilidad gastrointestinal
c) Cambios de pH GI
d) Formación de complejos insolubles
e) Presencia de alimentos

Vaciamiento gástrico: Cuando llega el fármaco al estómago se tiene que liberar (depende de la forma
farmacéutica se va a absorber en una zona u otra). Si damos un fármaco A con otro fármaco B puede
ocurrir que: (cuando se hable de vaciamiento solo se modifica la velocidad de absorción, que se absorba
antes o después)
• El fármaco A acelere el vaciamiento gástrico, aumenta la velocidad de absorción del fármaco B
• El fármaco A enlentezca el vaciamiento gástrico, disminuye la velocidad de absorción del fármaco B

Fármaco procinético (metocloprapida) acelera el vaciamiento gástrico → acelera la absorción de los

fármacos que, si se absorben en el intestino, disminuye el tiempo de latencia, antes llega a sangre porque
antes llega al intestino. Se absorbe antes pero NO se modifica la cantidad de fármaco absorbido.

2
Al acelerar el vaciamiento gástrico, se absorbe más tarde el fármaco.

Motilidad gastrointestinal: si aumenta la velocidad de tránsito gastrointestinal disminuye la cantidad de

fármaco absorbido porque va a estar en menor tiempo de contacto con la superficie intestinal → aquí
Si disminuye la cantidad de fármaco absorbido por lo tanto disminuye su biodisponibilidad. (“Si algo pasa a
toda pastilla va a disminuir la cantidad de absorción”). Sí que varia la biodisponibilidad

Si un fármaco-1 reduce la motilidad gástrica y la intestinal (opioides, anticolinérgicos), aumenta el tiempo

en contacto del fármaco-2 con la mucosa intestinal y aumenta la cantidad de absorción del fármaco-2.
Depende del sitio de absorción del fármaco.

Cambios del pH del contenido gastrointestinal

La presencia del fármaco A altera el pH e impide la absorción del fármaco B, ya que se ioniza y no atraviesa
membranas.

Los fármacos que modifican la acidez gástrica (antiácidos) impiden la absorción de algunos fármacos que
necesitan medios menos ácidos para solubilizarse. Afectan al grado de ionización y solubilidad de los
fármacos que se administran a la vez.

Si un fármaco cambia el pH de otro fármaco, impide que se absorba.

Ejemplo: antiácido + itraconazol → antiácido impide la absorción de itraconazol (no se solubiliza bien en
medios menos ácidos). Debe espaciarse (+/- 2h) la administración del itraconazol.

Formación de complejos insolubles

En muchas ocasiones los fármacos se unen, se quelan a otras cosas, como los cationes di o trivalentes y se
forman complejos insolubles.

Ejemplo: las quinolonas y tetraciclinas forman complejos con cationes di o trivalentes (Ca2+, Mg2+, Al3+) que
reducen su absorción. ¿Solución? Separarlos de las comidas que contengan esos cationes. Se recomienda
administrar las quinolonas y tetraciclinas 2h antes o 4h después de cualquier fármaco o alimento que
contenga estos cationes (antiácidos, productos lácteos, …)

La tetraciclina se une al calcio (posee mucha afinidad por el Ca2+) por lo que está contraindicado en niños
ya que están en remodelación ósea y si se une la tetraciclina al calcio de los huesos o dientes se pueden
producir malformaciones, no van a crecer bien. Por lo que, nunca administrar tetraciclinas con calcio.

Ejemplo de interacción positiva: el carbón activado (antídoto) y las resinas forman un complejo con el
fármaco que impide que se absorba. Se usa comúnmente en casos de intoxicaciones o sobredosis, atrapa
sustancias químicas e impide que se absorban.

3
Interacciones con los alimentos

Si aumenta la secreción biliar por tomar alimentos grasos, aumenta la absorción de fármacos liposolubles
(itraconazol o ganiciclovir).

Si producen un efecto de barrera, impiden el contacto del fármaco con la mucosa gástrica (azitromicina).

Al mezclar hierro con leche → el hierro no se absorbe.

FARMACOCINÉTICA: EFECTOS SOBRE LA DISTRIBUCIÓN

La concentración de fármaco unido a proteínas plasmáticas y la concentración de fármaco libre está en
equilibrio, si doy un fármaco A junto con un fármaco B, el
fármaco B va a “desplazar” al fármaco A de la unión a las
proteínas plasmáticas por lo que la proporción libre de
fármaco A será mayor, lo que producirá un mayor efecto y
una mayor eliminación.

Para que dicha interacción tenga importancia clínica, la

unión de fármaco a proteínas plasmáticas debe ser
superior al 90%, si no la relevancia clínica es
mínima o nula.

Ejemplo: Si administro un fármaco cuya

proporción unida a proteínas es de un 98%
tiene un 2% de proporción libre junto con
otro fármaco, el segundo va a provocar que
el primero se “desuna” de las proteínas
plasmáticas y baje la proporción unida a las
proteínas plasmáticas a un 96%, por lo que
ahora la proporción libre del fármaco será de
un 4%, el doble de lo que está libre si lo
administro solo.

FARMACOCINÉTICA: EFECTO SOBRE EL METABOLISMO

- Las interacciones por alteraciones en el metabolismo son las que con más frecuencia tienen
repercusiones clínicas.
- Interacciones importantes si el fármaco afectado tiene margen terapéutico estrecho.

Inducción enzimática: (aumenta el metabolismo) si el fármaco A activa a las enzimas hepáticas, aumenta la
actividad de dichas enzimas, aumentando el metabolismo y disminuyendo la concentración del fármaco B
(disminuye la vida media) en sangre (Fracaso terapéutico).

4
Los metabolitos del fármaco B pueden estar activos o inactivos. Son las más peligrosas, ya que, si se ve
afectado un f con margen terapéutico estrecho, cualquier incremento en la concentración será peligroso.

Ejemplo: ACO (Anticonceptivos orales) + CARBAMACEPINA (inductor) → Disminuye el efecto del ACO
¿Por qué? Porque aumenta la actividad de las enzimas y aumenta el metabolismo del ACO por lo que
disminuye la vida media del fármaco, la concentración en sangre y el efecto.
Corticoides + fenitoína (inductor) → Disminuye el efecto del corticoide.

Inhibición enzimática: (enlentece el metabolismo) si, por el contrario, inhibimos las enzimas que tienen
que degradar los fármacos, va a estar más tiempo el fármaco en sangre, aumentará la vida media, el efecto
y la toxicidad. (Disminuye el metabolismo del fármaco ya que inhibes al sistema microsomal hepático y
aumenta la concentración de fármaco en sangre → RIESGO DE INTOXICACIÓN)

Ejemplo: Corticoides + eritromicina (inhibidor) → Posible toxicidad por corticoides ¿Por qué? Porque la
eritromicina disminuye la actividad de los enzimas hepáticos y disminuye el metabolismo de los
corticoides por lo que aumentará la vida media del fármaco, la concentración en sangre, el efecto y la
toxicidad.

FARMACOCINÉTICA: INTERACCIONES RELACIONADAS CON LA ELIMINACIÓN RENAL

1) Ocurre en el túbulo proximal donde hay transportadores. Si un transportador está ocupado, ya no
puede ser ocupado por el otro fármaco, se pueden colapsar y ralentizar la eliminación de ambos.

2) Cuando un fármaco modifica el pH de la orina: si un fármaco acidifica la orina va a facilitar la excreción

de los fármacos básicos y, por el contrario, si un fármaco alcaliniza la orina va a facilitar la excreción de
fármacos ácidos. Basta con modificar el pH de la orina para que se ionice, no se reabsorba y aumente la
eliminación. Puede ser interacción positiva si interesa eliminarlo.

FARMACODINÁMICA

Un fármaco afecta a la acción farmacológica, pero no modifica la cantidad de fármaco que llega al sitio.

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Modificaciones en el efecto, en el mecanismo de acción de los fármacos. Altera la acción SIN alterar la
concentración. Un fármaco A altera la ACCIÓN FARMACOLÓGICA de un fármaco B SIN alterar la
concentración. Las interacciones se deben a modificaciones en la respuesta del órgano efector, dando
origen a fenómenos de:

Sinergismo: facilitación de la respuesta farmacológica por

el uso concomitante de 2 o más fármacos.

• Adición: suma de los efectos individuales

• Potenciación: superior a la suma de los efectos
individuales

Antagonismo: se une al receptor y NO lo activa y NO produce su efecto.

• Antagonista competitivo: cuando dos fármacos se unen en el mismo

lugar. (Compiten por el sitio)
• Antagonista no competitivo: no se unen en el mismo sitio de acción, pero
la unión de uno va a bloquear la respuesta. Reduce la eficacia

INTERACCIONES FÁRMACOS-ALIMENTOS

Modificaciones farmacocinéticas: los alimentos alteran la viscosidad, pH del medio, la osmolaridad, la

velocidad del tránsito intestinal… Lo que va a repercutir en la absorción, metabolismo y excreción de los
fármacos.

LAS PLANTAS MEDICINALES NO SON INOCUAS

6
Efecto de algunos alimentos sobre los fármacos:

Zumo de pomelo - Inhibidor enzimático

- No lo vamos a metabolizar → tóxico
- Puede aumentar hasta 5 veces la cantidad de fármaco en sangre
Alimentos ricos en - Potencia el efecto de los IMAO (antidepresivos) (aumento de tensión
tiramina arterial)
Dietas ricas en - Hay mayor riesgo de RAM
grasa - Se queda acumulado el fármaco liposoluble
Café y té - Disminuye su absorción (antipsicóticos)
Leche y derivados - Inhiben la acción de tetraciclina, Fe (ideal con el estómago vacío)
ideal con cítricos que son antioxidantes, evitan que el Fe se oxide y
se absorba mejor.

INTERACCIONES FÁRMACOS-PLANTAS MEDICINALES (no

son inocuas)

- Hipérico o hierba de San Juan: potente inductor del

metabolismo hepático por lo que disminuye el efecto
de los fármacos.
- Ajo: potencia el efecto de los fármacos.
- Equinácea: potencia el efecto.
- Ginseng: modifica el efecto, aumenta los efectos
adversos, aumento del efecto.
- Perejil: modificación del efecto.
- Guindilla o cayena: aumento del efecto, toxicidad y
absorción.
- Poleo: aumento del efecto y toxicidad.
- Manzanilla: aumento del efecto o con la ciclosporina
disminuye el efecto.
- Valeriana: potencia los efectos.

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Tema 6: FACTORES FISIOLÓGICOS QUE CONDICIONAN LA RESPUESTA A LOS
FÁRMACOS
Factores fisiológicos que condicionan la respuesta a los fármacos:

- Edad: ancianos y niños

- Embarazo

El fármaco no va a actuar igual en una población anciana que en niños o jóvenes, la respuesta/efecto del
fármaco puede variar en estas poblaciones. Y otro factor sería el embarazo, los cambios fisiológicos que
ocurren en la mujer van a alterar el efecto del fármaco.

FACTORES FISIOLÓGICOS: EDAD

ANCIANOS

En los ancianos debido al envejecimiento hay una degeneración (cambios fisiológicos) que provoca la
presencia de múltiples enfermedades lo que conlleva a un consumo elevado de medicamentos y, por lo
tanto, una mayor susceptibilidad a efectos adversos.

¿Qué se va a ver afectado?

Mejor absorción de los fármacos ácidos

porque al estar el pH gástrico más elevado,
se favorece la ionización.

Los fármacos están más tiempo en el

organismo y hay mayor riesgo de toxicidad.
Fármacos con baja absorción renal.

A tener en cuenta: los ancianos presentan alteraciones propias de la edad (además de patologías) en los
mecanismos homeostáticos, en los barorreceptore, quimiorreceptores, etc… con lo cual manifestarán una
mayor susceptibilidad a los efectos adversos de los fármacos que una persona joven

1
NIÑOS

Los cambios fisiológicos ocurren de forma muy rápida. Hay muchas diferencias entre neonato y lactante.

INMADUREZ DE LOS PROCESOS FISIOLÓGICOS

Va a afectar a:

- Absorción y biodisponibilidad
- Distribución
- Metabolismo
- Excreción

Absorción y biodisponibilidad de los fármacos

La morfología y función del aparato digestivo no está todavía maduro y sufre variaciones importantes a lo
largo del mes de vida:

• La secreción gástrica puede variar de pH neutro a en 1h bajar a pH 1 o 3. Hasta los 3 meses un RN no

tiene el pH gástrico igual que un adulto
• La velocidad de vaciado gástrico es alargada en el recién nacido
• Peristaltismo irregular, depende de la alimentación

La vía de administración también va a variar la absorción:

• Vía oral no es la vía más adecuada para darle medicamentos porque vomita, no se lo traga o no abre la

boca. Vía subcutánea tampoco porque la piel es delgada/fina y absorbe mucho más lo que puede
producir efectos adversos. No sabemos qué dosis administramos.
• Vía tópica: absorción cutánea aumentada (espesor de la piel)

• Vía intramuscular: también es irregular, depende de donde pinchemos y su flujo sanguíneo y además

poseen baja masa muscular

• Vía rectal: más fácil en niños, pero es irregular, no sé sabe por qué vía va a ir (efecto del primer paso)

• Vía intravenosa: riesgo de perforar una vena, por lo que se administrará por las venas epicraneales

porque son más gruesas y visibles, NUNCA por el brazo.

Es muy distinta la etapa de neonato, lactante y niño a partir del año, variaciones fisiológicas muy grandes

Distribución de los fármacos

• Composición orgánica (se producen cambios muy rápidos):

- Compartimento extracelular - 45% en RN, 30% en lactante y 25% al año Elevada
- Agua orgánica tota: cifras elevadas – prematuro (85%), RN (75%), adulto joven (60%)
- Porcentaje de grasa está disminuida en el recién nacido.
• Tienen menor concentración de proteínas plasmáticas, por lo que menos fármaco se unirá y la cantidad
de fármaco libre es mayor. ¡OJO! Dosis terapéuticas en un bebé pueden ser tóxicas.
• Barrera hematoencefálica es inmadura: mayor permeabilidad para fármacos liposolubles o sustancias
endógenas que puede pasar la barrera y llegar al cerebro con más facilidad

2
• Distinta sensibilidad de los receptores farmacológicos, están inmaduros, por lo que si un fármaco no es
reconocido por el receptor específico se quedará vagando por el plasma y producirá efectos tóxicos.

Muchos recién nacidos nacen con ictericia. Esto se debe a que muchos nacen con sus glóbulos rojos
inmaduros, aún no tienen sus enzimas completamente funcionando al 100%. Los glóbulos rojos tienen unas
enzimas llamadas G6PDH (glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa) que en los RN actúan como si no la tuvieran,
como si no existiera. Ello produce hemólisis, lo que deja alta concentraciones de bilirrubina plasmática y,
por lo tanto, ictericia. Es un fenómeno muy común:

GR deficitarios de G6DH → hemólisis → bilirrubina en plasma → Ictericia

Además, tienen pocas proteínas plasmáticas, es decir, poca albúmina, lo que deja mucha bilirrubina libre, lo
que también favorece la ictericia.

Como la barrera hematoencefálica es inmadura, la bilirrubina puede llegar al cerebro, pasando de ictericia
a kernicterus.

Fármacos que NO se deben administrar nunca a los bebés porque van a favorecer el proceso anterior:
cloranfenicol y salicilatos (estos fármacos inducen anemias hemolíticas e ictericia).

Metabolismo de los fármacos

Inmadurez del sistema microsmal hepático:

- Dificulta el metabolismo, menor tasa de metabolización.

- Menor actividad de los mecanismos enzimáticos.
- Aumenta el riesgo de toxicidad.
- Rápido incremento en la actividad de estos sistemas en el tiempo: paso de concentración tóxica a
ineficaz en pocos días

Los mecanismos enzimáticos relativamente normales: sistema de conjugación con sulfatos y de metilación
(menos el grupo metilo). Cualquiera de los fármacos que utilice estos sistemas va a ser más seguro.

La combinación o conjugación de reacciones de fase II con sulfatos es uno de los sistemas seguros, por eso
cuando un bebé tiene fiebre administramos apiretal (paracetamol) que es un conjugado de sulfatos fácil
de metabolizar y de eliminar. NO administrar aspirina a un RN. El paracetamol se conjuga con el ácido
sulfúrico → no les afecta negativamente.

Pero ¡ojo! Hay un rápido incremento en la actividad del sistema hepático. La maduración de estos sistemas
es muy rápida, por lo que una dosis que en la primera/segunda semana es tóxica (porque no se
metaboliza), a la tercera/cuarta semana es ineficaz. El desarrollo de los sistemas varía muy rápido, hay un
rápido incremento en la actividad, por lo que los tratamientos farmacológicos deben ser monitorizados y
muy seguidos por el personal sanitario. Ejemplo: el cloranfenicol, la dosis X puede causar el síndrome gris
en el recién nacido (colapso cardiocirculatorio) en la primera/segunda semana y en la tercera/cuarta
semana ser ineficaz.

Síndrome Gris del RN → colapso cardiovascular debido al cloranfenicol (para evitar crecimiento bacterias).
A las 2-3 semanas ya no hay síndrome.

3
Excreción de los fármacos

- Disminuidos los mecanismos de excreción → Tienen la función renal disminuida (inmadura), porque
los mecanismos excretores están disminuidos; por lo que el efecto de los fármacos estará más
tiempo en el organismo.
- Cambios en la concentración sérica y vida media plasmática muy rápidos

La vida media de los fármacos se alarga, será mayor en niños de 1 mes > 2-5 meses > 6 meses. La vida
media plasmática se prolonga durante las primeras semanas de vida. La concentración máx de los
fármacos es superior y sostenida durante periodos más largos durante el primer mes de vida. En RN más
largo que en lactantes y niños.

• Antibióticos: evitar en los RN porque se eliminan de forma renal

• Potencialmente peligrosos en los RN: aminoglucósidos, gentamicina,
kananicina, se debe intentar no administrar. IMPORTANTE. En un recién
nacido la vida media de los fármacos se prolonga en el tiempo. Que sea
potencialmente peligroso no significa que no se utilice, pero hay que ir
con mucha precaución.

Ejemplo: RN con meningitis → hay que administrarle gentamicina pero debe ser una dosis segura y eficaz,
que será terapéutica durante las 2 primeras semanas de vida, pero puede ser ineficaz durante la segunda o
tercera semana. Hay que ir modificando la dosis.

Cuando se administran estos fármacos en los niños deben conocerse la vida media plasmática y la sérica
para una buena dosificación. Se debe controlar los niveles de los fármacos en sangre.

ALTERACIONES METABÓLICAS

Ciertas complicaciones (fiebre, deshidratación, acidosis) alteran la distribución y el efecto de algunos

fármacos.

FACTORES GENÉTICOS

Deficiencia en la expresión de alguna enzima clave para algo

Todos los niños nacen deficitarios de la G6PDH, pero hay niños que genéticamente no van a sintetizar
nunca esa enzima.

Los glóbulos rojos de algunos recién nacidos se comportan como deficitarios en G6PDH lo que provoca lisis
de eritrocitos y el grupo hemo libre → anemias hemolíticas con la que se acumula la hemoglobina libre y
hay un exceso de bilirrubina. Provoca ictericia.
Tanto el déficit de G6PDH como el clorafenicol o las sulfamidas van a provocar anemias hemolíticas.
Los salicilatos (aspirina) y sulfamidas tienen gran unión a proteínas plasmáticas y como los RN tienen pocas
proteínas plasmáticas, van a ser ocupadas por los fármacos que compiten con la bilirrubina y hay exceso de
bilirrubina libre y produce ictericia neonatal. Toda la bilirrubina libre puede llegar al SNC por la barrera

4
 hematoencefálica que es muy débil y provocar una ictericia más grave llamada kernicterus o ictericia
nuclear que alcanza a nivel celular. (la bilirrubina alcanza el cerebro).

NO ADMINISTRAR:

- Antibióticos
- Salicilatos sulfamidas
- Cloranfenicol sulfamidas

PROBLEMAS CON LOS MEDICAMENTOS Y TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN LAS

DISTINTAS ETAPAS DEL NIÑO
1º Periodo postnatal inmediato

• Posibles problemas que se pueden encontrar en el recién nacido

- Fármacos que atraviesan la placenta y que lleguen al niño debido a fármacos que ha tomado la madre
- Fármacos que se administran a la madre durante el parto
- Fármacos que se excretan por la leche materna. Contraindicados durante la lactancia: salicilatos,
cloranfenicol, sulfamidas, citostáticos (un tipo de quimio), sales de litio, concentraciones elevadas de
corticoides y productos radioactivos. Pequeñas cantidades que lleguen al bebé producen efectos
tóxicos

• Problemas de administración
- VO: inmadurez de los órganos y sistemas. Absorción más lenta y desconocemos la cantidad absorbida
- VIM: hay poca masa muscular
- VIV: difícil y peligrosa

• Problemas en el tratamiento
- Concentraciones plasmáticas de los fármacos
- Dosis toxicas o dosis ineficaces
- Necesidad profiláctica o terapéutica de Vitamina K (que también produce anemia hemolítica)
- Riesgo de anemias hemolíticas (son deficitarios de G6PDH)
- Atelectasias pulmonares
- Tetraciclinas (NO se adminstran ni en edad de crecimiento) → Las tetraciclinas están prohibidas está la
adolescencia, cuando ya ha cedido el crecimiento.

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2º período: 2-12 meses (lactante)

• Aumenta la tolerancia a los fármacos

• Los glóbulos rojos no actúan como deficitarios en G6PDH

• Desarrollo renal y hepático que aumenta la capacidad para eliminar fármaco

• Aumenta la masa muscular lo que hace adecuada la administración por VIM

• Las venas ya son suficientemente grandes para la administración de VIV → hay más masa muscular

3º período: 1-3 años

• La vía oral es más difícil (incluso más en recién nacidos) debido

a que el niño no se deja administrar el medicamento. (Mucha
fuerza en la mandíbula)
• Se está expuesto a infecciones con más frecuencia (hay más
contacto con antibióticos, antigripales, antipiréticos…)

Cuando el niño llega a consulta lo primero que se hace siempre

es pesarlo y medirlo, para poder realizar el cálculo ajustado a
ese niño. Se tiene en cuenta la EDAD, PESO y TALLA, y a través
de estas fórmulas se calcula la dosis. Calcular la dosis para cada
niño, no generalizar.

EMBARAZO
Durante el embarazo hay modificaciones anatómicas, fisiológicas y psicológicas que alteran la respuesta a
los fármacos. Hay cambios generales en:

o Sistema cardiovascular
o Sistema respiratorio
o Función renal
o Función hepática

Factores dependientes de la madre

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Factores no dependientes de la madre

Placenta: mayor superficie y menor grosor, mejor difusión del fármaco al feto. Depende de:

- Propiedades físico-químicas de los fármacos:

▪ Liposolubilidad: fármaco liposoluble, mayor distribución.
▪ Grado de ionización: fármaco ionizado, menor difusión.
▪ Peso molecular elevado: mayor dificultad para atravesar la placenta, más seguro para el
feto.
- Unión a proteínas plasmáticas

Uso de medicamentos en el embarazo

Hay que estudiar el riesgo/beneficio tanto en la madre como en el feto. Fase más peligrosa → los 3
primeros meses.
Influye:
- Naturaleza del fármaco
- Frecuencia de administración
- Momento de la administración
- Fase del embarazo
- Estado nutricional, inmune y metabólico materno

Pero como norma general, no hay que administrar el fármaco durante el embarazo.

Clasificación de la FDA (federación de administración de medicamentos) según el riesgo en el embarazo

Hay fármacos que están totalmente contraindicados durante el embarazo, pero hay muchos que no se
sabe acerca de ellos, ya que no se ha experimentado en embarazadas durante ensayos clínicos (ética). Se
ha experimentado en animales parecidos al ser humano, pero no se garantiza al 100% su seguridad.

Además, los 3 primeros meses de embarazo (embriogénesis) es el período más crítico y que más va a
afectar al feto la toma de cualquier medicamento.

En cualquier ficha técnica debe aparecer la categoría a la que pertenece el fármaco.

CI: contraindicado

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Fármacos que no pueden darse durante la lactancia (IMPORTANTE):

- Sulfamidas
- Salicilato
- Citostáticos
- Cloranfenicol
- Litio
- Corticoides
- Todos los radioactivos

Fármacos pertenecientes a la categoría X, que están totalmente contraindicados: (no examen)

El que más ha mencionado → Isotretinoína

EL/LA ENFERMERO/A ES RESPONSABLE DE:

• Conocer los efectos, esperados y no esperados de un fármaco

• Conocer las indicaciones y contraindicaciones de los fármacos
• Conocer las interacciones farmacológicas (por ejemplo, con que alimentos)
• Administrar correctamente fármacos y vigilar su respuesta
• Educación y supervisión del paciente que se administra él mismo los fármacos.

Responsabilidad más importante: la administración segura y precisa de los fármacos.