Formación del Humor Acuoso

Composicion del Humor Acuoso

• Proteinas: 0.1 - 0.2% pl.

• Na+ - K+ - Mg+ ~ pl.
• Ca+2 50% pl.
• HCO3 - Cl - ~ pl.
• Glucosa 80% pl
• Ac. Ascorbico 10 - 50 % > pl.
• Glutation > pl.
• Urea 80 - 90 % pl.
• pH 7.5 - 7.6
Salida del Humor Acuoso

uMalla Trabecular:
• Dependiente PIO
• 80% drenaje
• Malla trabecular!canal de Schlemm!canales colectores!venas acuosas!plexo
venoso epiescleral

uUveoescleral:
• Independiente PIO
• 20% drenaje
• Cuerpo ciliar!espolon escleral!espacio supracoroideo
ANGULO ABIERTO/ESTRECHO
ANATOMIA DE LA MALLA TRABECULAR

• Vértice: periferia de la
córnea, parece
continuar la membrana
de Descemet.
• Base: espolón escleral y
cuerpo ciliar.
• Cara externa: canal de
Schlemm.
• Cara interna: límite
periférico de la cámara
anterior.
ESPOLON ESCLERAL

• Anillo limitante
posterior.
• saliente interna más
anterior de la esclera.
• Es una línea blanco
grisacea.
CANAL DE SCHLEMM

• Es un vaso circular y
paralelo al limbo.
• Dimensiones: 40 mm
de largo,y 0.25 mm de
luz
• Tapizado por capa de
células endoteliales.
CANAL DE SCHLEMM
Drenaje
 SCHWALBE

TRABECULUM

ESPOLÓN ESCLERAL

PROCESOS CILIARES
Sistema Shaffer de evaluación del ángulo iridocornal

v Grado 4: Se obs. Todas las estructuras

hasta procesos iridianos.

v Grado 3: Hasta espolón escleral.

v Grado 2: Hasta trabeculum.

v Grado 1: Sólo se obs. Línea de Schwalbe.

v Grado 0: Contacto entre iris y córnea.

Evaluación con Lámpara de Hendidura
TEST DE VAN HERICK: evaluación de la profundidad de la
cámara anterior

vIV: > 1/2 : 1 Cierre del ángulo imposible

vIII: =1/2->1/4: 1 Cierre del ángulo imposible
vII : =1/4 : 1 Cierre del ángulo posible
vI : <1/4 : 1 Cierre del ángulo en dilatación total
v0 : ángulo cerrado
Definición de glaucoma primario de
ángulo abierto
• La Organización Mundial de la Salud define el glaucoma como un grupo
de enfermedades que convergen en el establecimiento de una
neuropatía óptica característica determinada por déficit estructural y
funcional.
Definición de glaucoma primario de ángulo
abierto

• La Sociedad Europea de Glaucoma es un grupo de neuropatías ópticas

crónicas y progresivas que tienen en común cambios morfológicos
característicos en la cabeza del nervio óptico y en la capa de fibras nerviosas
en ausencia de otra patología ocular o anomalía congénita. A estos cambios se
asocian la muerte de células ganglionares de manera progresiva y pérdida del
campo visual
Definición de glaucoma primario de ángulo
abierto

• La AAO define el glaucoma como una neuropatía óptica progresiva del adulto
en la cual la presión intraocular (PIO) y otros factores de riesgo contribuyen al
daño de las células ganglionares, de sus axones y a las características
patológicas de la cabeza del nervio óptico, en ausencia de otra patología
ocular que las causara y en presencia de un ángulo abierto
Continuum de glaucoma
Entonces recordemos….
• El glaucoma comienza mucho tiempo antes de que se manifieste clínicamente.

GENETICOS BIOQUIMICOS
MOLECULARES

ESTRUCTURALES
ULTRA ESTRUCTURALES
JUSTIFICACION
• Estos cambios terminan en la mayoría de los casos en un daño funcional irreversible.

• La razón de la terminología actual de sospechoso de glaucoma (SG), es que intenta

identificar a aquellos individuos en una situación limítrofe entre el estado de salud y la
presencia de glaucoma.

Revista Mexicane de Oftalmologia. Vol. 88. Núm. 04. Octubre 2014 - Diciembre
2014
Definición de Sospechoso de Glaucoma
• La Academia Americana de Oftalmología define al SG como aquel individuo con:

CARACTERISTICASCLINIC
FACTORES DE RIESGO
AS
Definición de sospechoso de glaucoma
• Las características clínicas que definen el SG primario de ángulo abierto están determinadas por una de las
siguientes en cualquiera de los ojos, con un ángulo abierto por gonioscopía.

• 1.-Papila óptica o defecto de la capa de fibras nerviosas sugestivas de glaucoma.

• 2.- Anomalía del campo visual compatible con glaucoma.

• 3.- Hipertensión ocular consistente con campos visuales, fibras nerviosas y cabeza de nervio óptico normales.

.American Academy of Ophthalmology Glaucoma Panel. Preferred Practice Pattern® guidelines. Primary open-angle glaucoma suspect. San Francisco, CA:
American Academy of Ophthalmology; 2010 [consultado 11 May 2013]
Factores de Riesgo
• PIO elevada

• Edad avanzada

• Historia familiar de glaucoma

• Descendencia africana o hispana

• Espesor corneal central delgado

Apariencia sospechosa de la cabeza del nervio óptico y capa de fibras nerviosas
 Apariencia sospechosa de la cabeza del
nervio óptico

qIncremento de la relación copa/disco

qRelación copa/disco asimétrica

qMuesca o adelgazamiento del anillo Neuro-retiniano

qHemorragia de disco (en astilla)Defecto de la capa de fibras nerviosas

qIncremento de la relación copa/disco
C/D : 0.5
C/D : 0.4

C/D : 0.8 C/D : 0.9

ASIMETRÍA EN LA RC/D>0.2
MUESCAS O ESTRECHAMIENTOS DEL ANR
(NOTCH):

Pérdida focal de tejido a

nivel del disco óptico
(muesca polar o polar
notch).
> Sector temporal
inferior, seguido del
temporal superior.
HEMORRAGIAS EN ASTILLA

q Presentes: 0.21 %
población normal.
q Glaucomatosos: 2.2 y
4.1 %.
q Signos de daño vascular
local.
q Desaparece en 1-3
meses.
q Indicativo de progresión
glaucomatosa
 DEFECTO DE LAS FIBRAS NERVIOSAS RETINALES

Examinar capa de fibras nerviosas

Retinales
• Examinar con luz libre de rojo (foto libre de rojo o luz verde)
brillo, estriaciones, vasos
• Patrones de perdida de CFN: Local o Difusa
Campos visuales sospechosos de daño glaucomatoso en ausencia de signos clínicos o
de otras neuropatías
Defectos de Campo Visual
• Alteraciones papilares con mas frecuencia preceden a los defectos
del CV.

• 40 a 50% daño de fibras nerviosas y células ganglionares

• Los defectos sugestivos de glaucoma son:

q Defecto arqueado
q Escalón nasal
q Escotoma paracentral
q Defecto altitudinal
q Incremento de la desviación media
q Cuña Temporal
q Depresión generalizada
ESCALON NASAL: depresión relativa de un hemicampo horizontal en
comparación con el otro
Campo Visual
En el SG el campo visual podría ser normal o anormal, y puede observarse ausencia o
presencia de los defectos campimétricos típicos de glaucoma como son:

üDefectos paracentrales,
üaumento en la mancha ciega,
üescalón nasal,
üescotoma arqueado en el área de Bjerrum.
• A pesar de esta ausencia o presencia de dichos defectos debe recordarse que un solo
campo no descarta ni confirma la presencia de glaucoma; una serie de estudios
confiables con la repetición de uno o más defectos tienen mayor peso para realizar un
diagnóstico que los estudios realizados de manera esporádica

• Actualmente se recomienda como mínimo una serie de 3 campos

visuales blanco/blanco al año, por lo menos los primeros 2 años para
realizar un diagnóstico adecuado y establecer el ritmo de progresión de
la enfermedad.

• Las pruebas funcionales y estructurales que mejor logran un diagnóstico temprano son
el OCT-HD.
RECOMENDACIONES

• La fotografía de nervio óptico y capa de fibras nerviosas es un

estudio que debe tomarse en cuenta en especial en aquellos
casos donde la perimetría automatizada o la tomografía de
coherencia óptica no arrojen datos concluyentes.
EL PAPEL DE LA PIO
PRESION ARTERIAL Y PRESION INTRA OCULAR
Diagrama de la distribución de la presión intraocular. Usado con permiso de la Encuesta de Oftalmología.
 HIPERTENSION OCULAR

• Una presión intraocular mayor de 21 mm Hg en uno o ambos ojos,

medido por tonometría de aplanamiento en 2 o más ocasiones.

• Ausencia de defectos glaucomatosos en las pruebas del campo visual.

• Apariencia normal de la capa de disco y la fibra del nervio óptico.

• Ángulos anatómicamente normales, abiertos en gonioscopÍa.

• Ausencia de condiciones oculares que contribuyen a la elevación de la

presión, tales como ángulos estrechos, condiciones neovascular, y la
uveítis
PRESION INTRA OCULAR
• El aumento PIO no es igual a tener necesariamente glaucoma.

• Contrariamente la PIO “normal” tampoco excluye la presencia de glaucoma.

• La conclusión es que la evaluación diagnóstica debe basarse en primer lugar en examen

del nervio óptico, CFN y los campos visuales.

The Glaucoma Book A Practical, Evidence-Based Approach to Patient Care.2010

¿Cuál es el papel de la PIO?
• En el paciente con glaucoma la PIO esta asociada al desarrollo y progresión de glaucoma.

• Los ensayos clínicos han demostrado que la disminución de la PIO puede prevenir o
disminuir la progresión del glaucoma en pacientes con GPAA.
Evidencias…
• El Estudio temprano de la hipertensión ocular (OHTS) demostró que la disminución de la
PIO reduce el riesgo de conversión de glaucoma entre los pacientes con HTO.

• El Estudio temprano de las manifestaciones de Glaucoma (EMGT) demostró que la

reducción de la PIO disminuye el riego de progresión de glaucoma en pacientes con
Glaucoma.

• Mientras existen otros factores de riesgo para glaucoma la PIO

siendo el único factor de riego MODIFICABLE para prevenir y
retrasar la progresión.
Otros factores de riesgo
• Antecedente heredo-familar positivo de glaucoma
• La edad
• Hipotensión arterial
• Excavación papilar amplia
• El grosor corneal central.
• La miopía alta
• Enfermedades sistémicas

Revista Mexicane de Oftalmologia. Vol. 88. Núm. 04. Octubre 2014 - Diciembre
2014
La Edad
• La prevalencia de HTO en blancos no hispanos mayores de 40 años es del 4.5% (variando del 2.7 a
los 40 años hasta el 7.7% en aquellos entre 75 y 79 años de edad).

• En latinos la prevalencia se estima en un 3.5% (variando de un 1.7% en personas entre los 40 y 49

años de edad hasta un 7.4% en mayores de 80 años).

• El número de SG exacto se desconoce; se sabe que este es mucho mayor que el de los que
realmente presentan la patología.

American Academy of Ophthalmology Glaucoma Panel. Preferred Practice Pattern® guidelines. Primary open-angle
glaucoma suspect. San Francisco, CA: American Academy of Ophthalmology; 2010 [consultado 11 May 2013].
Disponible en: www.aao.org/ppp.
Antecedente heredofamiliar de glaucoma
• El antecedente de glaucoma en la familia es sumamente importante; entre el 10-
20% de pacientes con glaucoma tienen antecedentes en la familia.

• El antecedente heredofamiliar positivo de primer grado incrementa el riesgo de

padecer la enfermedad 3.7 veces.

Tielsch JM, Katz J, Sommer A, et al. Family history and risk of primary open angle
glaucoma. The Baltimore Eye Survey. Arch Ophthalmol. 1994; 112:69-73.
Excavación papilar amplia o asimétrica
• El tamaño del nervio óptico, coloración.

• Urgencia vascular, calibre vascular, disminución sectorial del calibre vascular.

• Presencia de vasos circunlineales.

• Excavación vertical y horizontal.

• Grosor del anillo neurorretiniano, presencia de escotaduras, palidez sectorial o
generalizada, grado y tipo de atrofia peripapilar.

• Presencia o ausencia y características de la lámina cribosa,

• Presencia de hemorragias en astilla que de presentarse en ausencia de enfermedades

sistémicas como diabetes mellitus, hipertensión arterial o vasculitis son un dato
diagnóstico de glaucoma4
Grosor corneal central

• Bajo la perspectiva actual de los resultados del OHTS10, se encontró

que aquellos pacientes con córneas por debajo de las 550 micras
tienen un riesgo incrementado en padecer glaucoma, incluso córneas
con un grosor menor a la cifra mencionada pueden cursar con la
enfermedad con PIO aparentemente más bajas.

Kass M, Heuer D, Higginbotham E, et al, Ocular Hypertension Treatment Study Group. The Ocular Hypertension
Treatment Study: A randomized trial determines that topical ocular hypotensive medication delays or prevents
the onset of primary open angle glaucoma. Arch Ophthalmol. 2002; 120:701-13
Miopía alta
• La miopía es un factor de riesgo conocido, asociado con glaucoma, particularmente en
individuos con más de 6 dioptrías.

• Es común en estos pacientes, dadas su características anatómicas, encontrar un área de

disco grande, una excavación amplia y una rotación del eje vertical de la papila (papila
oblicua), que dificulta una evaluación minuciosa.

Mitchell P, Hourihan F, Sandbach J, et al. The relationship between glaucoma and

myopia: The Blue Mountains Eye Study. Ophthalmology. 1999; 106:2010-5.
Fotografía de nervio óptico en un paciente miope con glaucoma; se
nota una papila oblicua vertical con atrofia peripapilar amplia y una
excavación vertical de 0.8.
Enfermedades sistémicas

• La hipotensión arterial se encuentra asociada con la aparición y progresión de

daño por glaucoma, en especial en aquellos pacientes hipertensos en los
cuales una sobremedicación en el tratamiento de la hipertensión puede llevar
a la hipotensión arterial.

• Los episodios de choque hipotensivo, trauma, cirugía vascular o hemorragia

masiva son potencialmente perjudiciales en la irrigación de la cabeza del
nervio óptico.
Enfermedades sistémicas

• La presencia de fenómenos vasoespásticos, locales o periféricos, tales como migraña y

síndrome de Raynaud, se relaciona con el glaucoma de tensión normal.

• Igualmente la presencia de enfermedad cardiovascular y de hipertensión arterial es una

asociación mencionada con este tipo de glaucoma.
Enfermedades sistémicas
• En el caso de la diabetes mellitus, estudios recientes cuestionan su presencia como
factor de riesgo, e incluso se cataloga como un factor de protección.

• Sin embargo, por lógica y siendo la diabetes mellitus una enfermedad con un blanco
microvascular muy importante (observándose por la microangiopatía diversa que
ocasiona la hiperglucemia crónica, no solo a nivel ocular), se hace difícil pensar que esta
microangiopatía no afecte de manera selectiva a la cabeza del nervio óptico.
OTROS GLAUCOMAS
Fistula carotidocavernosa
Fistula carotidocavernosa
Dos tipos
• Directa
• indirecta
Fistula carotido cavernosa directa
Fístula carotidocavernosa directa
Fistula carotido cavernosa indirecta
 LASER
• LASER:.

Light Amplification by Stimulated

Emission of radiation

Amplificación de la luz por emisión

estimulada de radiación
 LASER
• Onda continua. estable en el tiempo y por tanto, la potencia de
salida también.
la energía está en contacto con los tejidos el tiempo
suficiente para que se produzca propagación de calor a los tejidos
vecinos y aumente la zona de lesión térmica y necrosis
coagulativa; por ello, son utilizados para fotocoagular (Ej.: Argon).
 LASER
• Onda pulsada. se alcanza en un corto intervalo de tiempo y es
liberada súbitamente, por lo que origina picos de energía.
hay poco tiempo para que el calor generado se propague a los tejidos
vecinos, por lo que se origina una zona de menor necrosis coagulativa, lo
cual disminuye sus propiedades hemostáticas (Ej. Nd:Yag).
LASER EN GLAUCOMA
• Argon: gas argón. (l ): Azul - 488 mm.
Verde - 514 mm.
absorbido por la melanina, utilizado en tejidos pigmentados. La
mayoría opera en modo continuo con un máximo de energía de 2 a 6
watts.
• Nd Yag Láser: átomos de neodimio inhibidos en un cristal de Itrium-
aluminio rojo (laser sólido).
(l ): cerca del infrarrojo (1 064 mm).
Puede operar en modo continuo para lograr efecto fotocoagulador,
pero más se utiliza pulsado:genera picos de mayor magnitud que los de
onda continua.
LASER EN GLAUCOMA

Trabeculoplastía
Iridotomía
ciclofotocoagulacion
Esclerotomia
Goniofotocoagulacion.
Suturolisis
Trabeculoplastia.

De elección en los
glaucomas primarios de
ángulo abierto y en
ocasiones de ángulos
estrechos.
Aumenta facilidad de
salida del HA en un
trabéculo dañado, por
periodo limitado
Trabeculoplastia.
• Existen 2 mecanismos hipotensores:
a.Mecánico, que previene el colapso del canal de Shlemm por aumento de la
vacuolización de su pared interna.
b.De drenaje biológico de las células y material extracelular.
Generalmente realizada con Argón y Nd: Yag láser con lente de gonioscopía.
 Trabeculoplastia
• Parámetros
• Spot de 50 micras
1000 mW y 0.1 seg ó 700 mW y 0.2 seg
• Ubicar disparos sobre trabeculado anterior
• Obtener pequeña burbuja instantánea o zona de
blanqueamiento en trabéculo pigmentado
• Espacio entre disparos: 3 grados
• Cantidad de disparos: 50 en 180 grados
Trabeculoplastia
Complicaciones
• Comunes
• Iritis
• Sinequias periféricas anteriores
• HTO
• Infrecuentes
• Hemorragia intraocular
• Quemaduras corneales epiteliales y/o
endoteliales
• Distorsión pupilar
• Pérdida progresiva del campo visual
Iridotomía.
 Iridotomía.
• de elección en glaucoma de ángulo estrecho, actualmente se usa en los
síndromes de dispersión pigmentaria (aún con ángulo abierto). que produce
un mecanismo de limpieza del trabéculo por las prostaglandinas endógenas
liberadas al aplicar el láser.
Iridotomía.

• Argón o Nd-YAG láser (más

usado)
• Premedicación:
• Pilocarpina
• Anestesia local
• Lente: Abraham
• Seleccionar cripta en iris
periférico superior
 Iridotomía Nd-YAG.
• Parámetros:
• 2 – 8 mJ
• 1 – 3 pulsos por
aplicación
• Confirmar si esta
patente:
• Visualización cápsula
anterior del cristalino
• Transiluminación
 Iridotomía Argón Láser
• Parámetros
• Para contraer iris
• 200 a 400 mW
• 0.5 seg
• Spot: 500 micras

• Para penetrar iris

• 600 a 1200 mW
• 0.02 a 0.1 seg
• Spot: 50 micras
Iridotomía.Complicación

• Nd-YAG • Argón
• Hemorragia intraocular • Iritis
• Iritis • HTO
• HTO • Catarata localizada
• Catarata progresiva • Cierre de iridotomía
• Quemaduras corneales
epiteliales o
endoteliales
• Distorsión pupilar
 Ciclofotocoagulación.

Fotocoagulación de los procesos ciliares para eliminar o reducir la

producción de humor acuoso.
vía tranescleral o endoscopia
Puede realizarse con Nd: Yag láser o diodo láser
 . Suturalisis
• Pueden cortarse las suturas del flap escleral, cuando éste se
encuentre muy apretado, para facilitar el paso del acuoso al espacio
de Tenon.
• El argón corta bien el nylon 10-0, con energía de 400 M watts, diámetro de 50
micras y tiempo de exposición de 0,1 seg.
• Se presiona el lente de Goldman sobre la zona quirúrgica para blanquear el
tejido conjuntival; se observa el nylon oscuro sobre el tejido blanco escleral.
Suturalisis
• Anestesia tópica
• Lente: Hoskins,
Malderkorn
• Parámetros:
• 500 mW
• 0.1 seg
• 50 micras
SÍNDROME DE OJO ROJO
M.O. PEDRO ANTONIO LENGUA YONZ
¿QUÉ DEBO SABER?
▪ ¿DESDE CUÁNDO? • ¿A QUÉ SE DEDICA?
▪ ¿CÓMO? • ¿DE DÓNDE VIENE?
▪ ¿DOLOR? • ¿SILLA DE RUEDAS?
▪ ¿SECRESIÓN? • ¿USA ALGUNA
▪ ¿PÉRDIDA DE AGUDEZA MEDICACIÓN
VISUAL? OFTALMOLÓGICA?
▪ ¿MALESTAR GENERAL? • ¿SE HA APLICADO ALGO?
▪ ¿CEFALEA? • ¿QUIÉN LO INDICÓ?
▪ ¿TRAUMA? • ¿ES LA PRIMERA VEZ?
¿QUIÉN LE DEJÓ EL MEDICAMENTO?
 CAUSAS COMUNES
• CONDICIONES COMUNES.
Ojo Seco Evaporativo. DE OJO ROJO
Befaritis.
• OJO ROJO CON DOLOR.
Conjuntivitis.
Epiescleritis y Escleritis.
Queratitis y Úlcera corneal.
Iritis e Infecciones Intraoculares. (endoftalmitis).
Glaucoma agudo o secundario.
• CONDICIONES TRAUMÁTICAS. • Wirbelauer, C. (2006). Management of the red eye
Hematoma Subconjuntival (hiposfagma)for the primary care physician. American Journal of
Medicine, 119(4), 302–306.
Cuerpo extraño corneal y conjuntival. https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2005.07.065
▪ Tarff, A., & Behrens, A. (2017). Ocular
Abrasión corneal. Emergencies: Red Eye. Medical Clinics of North
America, 101(3), 615–639.
Quemadura corneal. https://doi.org/10.1016/j.mcna.2016.12.013

Quemadura química.
Trauma ocular penetrante.
CAUSAS COMUNES
DE OJO ROJO .
PELÍCULA LAGRIMAL.
 SÍNTOMAS.

• Sensación de “arenilla”.
• Ardor.
• Fotofobia.
• Secresión Mucosa.
• Frotamiento frecuente de los ojos.
• Visión Borrosa.
OJO SECO EVAPORATIVO.
SÍNDROME DE OJO SECO
BLEFARITIS/MEIBOMITIS
OJO ROJO CON DOLOR
 CONJUNTIVITIS
▪ Alérgica.
▪ Bacteriana:
▪ Stafilococos.
▪ Pneumococos.
▪ Gonococos.
▪ Pseudomona.
▪ Viral.
▪ Adenovirus.
▪ Herpes Virus.
• Wirbelauer, C. (2006). Management of the red eye for the primary care physician. American Journal of Medicine, 119(4), 302–306.
https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2005.07.065
 CONJUNTIVITIS
▪ Inyección conjuntival generalizada.
▪ Disconfort

▪ Fotofobia.

▪ Secresión
▪ Sin pérdida de la Agudeza Visual.

• Wirbelauer, C. (2006). Management of the red eye for the primary care physician. American Journal of Medicine, 119(4), 302–306.
https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2005.07.065
Ganglio Preauricular. Descarga Acuosa. Hiperemia conjuntival.Signo de Hutchinson.
 EPIESCLERITIS Y ESCLERITIS

• Wirbelauer, C. (2006). Management of the red eye for the primary care physician. American Journal of Medicine, 119(4), 302–306.
https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2005.07.065
QUERATITIS Y ÚLCERAS CORNEALES.
GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO ESTRECHO.
GLAUCOMA NEOVASCULAR.
GLAUCOMA AGUDO
DE ÁNGULO
ESTRECHO.
▪ Hiperemia conjunctival.
▪ Semimidriasis arreactiva.
▪ Edema Corneal.
▪ Cámara Anterior Estrecha.
OJO ROJO ASOCIADO
A TRAUMA
HIPOSFAGMA.
CUERPO EXTRAÑO TARSAL - CORNEAL
ABRASIÓN CORNEAL
QUERATITIS ACTÍNICA
QUEMADURA QUÍMICA.
QUEMADURA QUÍMICA
TRAUMA OCULAR.
QUÉ TIPO DE OJO ROJO ES…
PTERIGIÓN.
PTERIGIÓN NASOTEMPORAL
RETINOPATÍA DIABÉTICA
DEFINICIÓN
• La R.D. es una microangiopatía que afecta
arteriolas precapilares, capilares y vénulas de la
retina.
• Es una de las mayores complicaciones de la
diabetes, junto con la Nefropatía y la
Neuropatía.
• Desde 1974 la R.D. ha sido considerada como
una de las causas principales de ceguera en
Norteamérica y Europa.
FACTORES DE RIESGO:

• La duración de la diabetes es el factor más importante.

• El control metabólico correcto de la diabetes no evita la
R.D., aunque puede retrasar su desarrollo algunos años.
• Otros factores, que tienen un efecto adverso sobre la R.D.
son: gestación, hipertensión sistemática, nefropatías y
anemia.
CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA

A. No Retinopatia Diabética
B. Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP)
1. Leve (ligera)
2. Moderada
3. Severa
4. Muy severa
C. Retinopatía diabética proliferativa (RDP)
1. Sin características de alto riesgo (SINCAR)
2. Con características de alto riesgo (CONCAR)
3. Avanzada (estadíos finales)
LESIONES BÁSICAS

• RETINOPATÍA DIABETICA

NO PROFLIFERATIVA (RDNP)

• Los cambios patológicos son intrarretinales

MICROANEURISMAS (MA):
• Primeros signos oftalmoscópicos de la R.D., se localizan
en la capa nuclear interna de la retina, se observan
como, pequeños puntos rojos, redondeados, con bordes
lisos bien definidos. Miden entre 15 y 125 micras.
Localizados con mayor frecuencia en el lado temporal de
la mácula. Se forman de capilares venosos y con mayor
frecuencia de los arteriales.
HEMORRAGIAS INTRARRETINALES (H)

n Se producen por ruptura de microaneurismas, capilares o

vénulas, su forma depende de su localización en capas de la
retina.
A. Profundas: Localizadas en capas medias de la retina,
son rojas pequeñas y redondeadas, de bordes irregulares.
B. Superficiales: Son alargadas o en llama se localizan en
la capa de fibras nerviosas, se originan a partir de las
arteriolar precapilares mas superficiales.
EXUDADOS DUROS (ED)
• Depósitos blancos o blanco amarillentos (céreos) con
límites irregulares pero precisos, de tamaño variable se
localizan entre la capa plexiforme externa y la nuclear
interna.
• Depósitos extracelulares de lípidos y lipoproteínas. Se ven
aislados o agrupados, en forma de estrella; anillo (parcial
o completo) o placas compactas.
EXUDADOS BLANDOS
(DEPÓSITOS ALGODONOSOS) (E.B.)

• Redondeados u ovales, blanco amarillentos, de bordes

imprecisos, localizados superficialmente en capas de fibras
nerviosas, causadas por oclusión capilar a ese nivel, que
determina la interrupción del flujo axoplásmico originado por
la isquemia y la acumulación subsiguiente del material
transportado, son en realidad microinfartos.
ARROSARIAMIENTO VENOSO (ArV)

• Vénulas retinales de calibre irregular con zonas sucesivas de

dilatación y estenosis tomando apariencia característica en
forma de salchicha o de rosario, se asocia con alta
probabilidad de progresión a R.D.P.
ANOMALÍAS MICROVASCULARES INTRARRETINIANAS
(AMIR)

• Alteraciones de la red capilar en forma de segmentos

vasculares intrarretinales, dilatados y tortuosos
alrededor o adyacentes a las zonas de no perfusión.
• Sus caracteristicas son: Localización interretiniana,
ausencia de extravasación profusa a la exploración con
A.G.F. derivan de vénulas retinales y desarrollan asas de
neocapilares que también drenan en una vénula
retiniana.
EDEMA RETINIANO
• Es ocasionado por la, hiperpermeabilidad de los capilares
retinianos. Inicialmente se localiza entre las capas
plexiforme externa y nuclear interna.
• Posteriormentee puede a afectar la plexiforme interna y la
capa de fibras nerviosas e incluso afectar todo el grosor de
la retina.
• La mácula puede adoptar un aspecto cistoideo o petaloide
por acumulación del fluido entre los axones orientados
oblicuamente en Ia capa de Henle.
EDEMA MACULAR CLÍNICAMENTE SIGNIFICATIVO

• El edema macular se define como la presencia

de cualquier engrosamiento de la retina o de
exudados duros a una distancia menor a un
diámetro papilar del centro de la fóvea (1,500
micras).
• No precisa tratamiento.
EL EDEMA MACULAR CLÍNICAMENTE (EMCS) SE DEFINE POR:

• Engrosamiento de retina a meno de 500

micras del centro de la fóvea.
• Exudados duros a menos de 500 micras de la
fóvea asociado a un engrosamiento retiniano
adyacente.
• Engrosamiento retiniano de tamaño igual o
superior a 1 D.D., una de Ias partes del
mismo a menos de 1 D.D. del centro de la
fóvea.
RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA (RPD)

• NEOVASCULARIZACIÓN (NV): Define la R.D.P. los neovasos

nacen en la retina o en el disco óptico y se extiende por la
superficie retinal o hacia el centro del ojo. Son una respuesta
a la isquemia. Se desarrollan como proliferaciones
endoteliales a partir de las venas, depués pasan por defectos
de la M.L.I. para situarse en el espacio vitreoretiniano virtual.
NEOVASCULARIZACIÓN DEL DISCO (NVD)

• Presencia de neovasos en o dentro de un

diámetro papilar del disco óptico.
• Los neovasos se originan en el sistema vascular
peripapilar que irriga el disco óptico.
NEOVASCULARIZACIÓN EXTRAPAPILAR (NVE)

• Neovasos situados en cualquier parte de la

retina a más de 1 D.D. del disco óptico.
• Se localizan más a menudo en la parte proximal
del tejido no perfundido y se observa como una
fina red de neovasos en relación con una vena,
vénula o capilar.
PROLIFERACIÓN FIBROSA

• Se presenta de forma individual o asociada a neovasos y puede

verse en cualquier parte de la retina formando desde finas
láminas o cordones hasta extensas condensaciones de tejido.
• Estos tejidos derivan de las células gliales de la retina y
proliferan situándose entre el vítreo posterior y la M.L.I. en el
espacio vitreorretiniano.
HEMORRAGIAS

• Pueden producirse en el interior del vítreo (H. Intra-vítrea) o

más a menudo en el espacio retrohialoideo (H.
Prerretiniana).

• H. VÍTREAS (HV): se producen cuando la sangre atraviesa la

M.L.I. y la hialoides posterior y penetra en la cavidad vítrea.
• H. PRERETINALES (Retrohialoideas): La sangre
queda atrapada entre la retina y la hialoides
posterior desprendida en el denominado
espacio prerretinal o subhialoideo típicamente
tienen forma de nave.
DESPRENDIMIENTO DE RETINA (DR)
• Las tracciones ejercidas sobre la retina por el tejido fibroso o
por las contracciones vítreas pueden ocasionar D.R. por
tracción.
• Más frecuentes cuando una gran proliferación fibrosa ejerce
tracciones antero-posteriores o tangenciales.
• Los D.R. traccionales se subdividen en extramaculares y
maculares.
RDP AVANZADA
• Consecuencia de una RDP no controlada, en pacientes no
sometidos a laserterapia, o en los que la fotocoagulación
no ha obtenido resultados favorables, o es inadecuada.
• Se caracteriza por hemorragias densas de vítreo con
formación de membranas opacas en vítreo y retina y
aparición de desprendimientos traccionales de retina; en
estadío finales se produce rubeosis iridis, G.N. y Phtisis
Bulbi.
CLASIFICACION DE RETINOPATIA DIABETICA (APROXIMACION CLINICA)
TRATAMIENTO DE LA RETINOPATIA
DIABÉTICA
RECOMENDACIONES
• Buen control de la glicemia.
• Control de PA y función renal.
• Control de lípidos y colesterol, especialmente en pacientes
con exudados duros.
• Suprimir consumo de tabaco y alcohol, hacer ejercicio y
tomar dieta adecuada.
DIABETIC RETINOPATHY STUDY ( DRS )

• Estudio multicentrico (1972-1975).Se estudiaron 1742 pctes.

y se siguieron durante 3 a 7 años.
• Demostró el valor de la panfotocoagula. con láser para
disminuir el riesgo de PVS en pacientes con RD avanzada.
• Estudio incluyó diabéticos tipo I y II con AV > 20/200 con
RDNP severa.
RESULTADOS

• Reducción de la pérdida visual severa en más del 50 % de

los ojos.
• Efectos secundarios: disminución de la AV y una pequeña
disminución del campo periférico.
CONCLUSIONES
• Láser de argón disminuye el riesgo de PVS.
• La > frecuencia en la disminución precoz y persistente de
la visión se atribuye en parte al aumento de la tracción
vítreo retiniana sobre la mácula y el edema macular.
• A los 5 años el riesgo de PVS es del 50 % en ojos no Tx y
con el Tx se reduce al 20 %.
RECOMENDACIONES

• RDP con CAR tienen un 25 a 40 % de riesgo de PVS a los 2

años. El Tx reduce el riesgo en 50 % o más. Se aconseja Tx
inmediato.
• RDP sin CAR o RDNP severa. Tiene 3-7 % de riesgo de PVS
a los 2 años sin Tx.El Tx también reduce en 50 % el riesgo
de PVS. Aquí los efectos secundarios pueden ser mayores
y puede ser preferible retrasar el Tx hasta que aparezca
CAR. Seguimiento cuidadoso.
 THE EARLY TREATMENT DIABETIC
RETINOPATHY STUDY (ETDRS)

• El estudio del Tx precoz de la RD es un ensayo clínico ,

multicéntrico, prospectivo, controlado y randomizado,
realizado entre1980-1985.
• Se estudiaron 3711 pacientes y se siguieron a intervalos de 4
meses durante 3 a 8 años.
• Se mostró el valor de la foto coagulación con láser en
pacientes con edema macular clínicamente significativos.
• El ETDRS permitió el empleo de láser de luz verde en
todos sus protocolos.
• Se seleccionaron pacientes con RD tipo I y II, RDNP leve
hasta RDP sin AV de 20/40 a 20/400.
RESULTADOS

• La fotocoag. (focal o en rejilla) es beneficiosa en ojos con

EMCS,reduce 50% la pérdida de AV mod. y aumenta la
posibilidad de obtener una pequeña mejoría visual.
• La fotocoag. precoz en ojos con RDNP severas sin CAR no
ofrece beneficios evidentes respecto a realizarlas cuando
hay CAR.
• Los ojos deben ser seguidos cuidadosamente , pues un
50% de los ojos con retinopatías menos y mas severas
desarrollan características de alto riesgo a los 3 a 5 años
de seguimiento.
RECOMENDACIONES

• La fotocoag. (focal o en rejilla) reduce en forma

importante la pérdida visual mod. en ojos con EMCS.
Debe ser indicado casi siempre.
• La fotocoag. panretinal reduce el riesgo de progreso a
caract. de alto riesgo o necesitar Vtx. Sólo considerarla en
RDNP muy severa, RDP mod. y no retrasarce cuando hay
RDP con CAR
• La Fotocoagulación con Laser es el tratamiento más usado en la
R.D.P. Deben tratarse todos los ojos que presenten
características de riesgo elevado, las cuáles son:
1. NVD (Neovasos en disco óptico) o Neovascularización a
menos de 1DD, con una superficie superior a un ¼ de DD.
2. NVD menos extensos asociados a hemorragia vítrea o
preretiniana
3. NVZ (Neovasos en otras zonas) que ocupan una superficie
equivalente a ½ DD asociados a hemorragia vÍtrea o
prerretiniana.
LESIONES TRATABLES

qLESIONES FOCALES DIFUSAS:

ØMicroaneurismas (lesión focal más frecuente)
ØAnomalías microvasculares intrarretinianas
ØCapilares retinales hiperpermeables.

qZONAS DE NO PERFUSION CAPILAR

FOTOCOAGULACION PANRETINAL RECIENTE. QUEMADURAS DE LASER 500u
SEPARADAS POR 250u Y DEJAR SIN TRATAR 500u EN BORDE NASAL DO
FOTOCOAGULACION PANRETINAL ANTIGUA. CICATRICES DEL LASER A 2DD
O LIGAREMENTE MAS LEJOS DEL CENTRO DE MACULA
 DIABETIC RETINOPATHY VITRECTOMY
STUDY

• Demostró el valor de la vitrectomía precoz en ojos con

HV y RDP muy severa.
• HISTORIA NATURAL (GRUPO N) : Un total de 744 ojos
(622 pctes.) con RDP severa (sin hemorr. severa de vítreo)
se siguieron durante 2 años con Tx convencional. Al final
de 2 años 25 % fueron sometidos a Vx.
RESULTADOS

• La disminución de la visión fue mas frecuente durante el

primer año de seguimiento que durante el segundo, se
relaciono con la severidad de la RD.
• Al final del segundo año, la AV fue menor de 20/800 en el 14
% de ojos con DR traccional que no afectaba el centro de la
mácula.
 CONCLUSIONES
• Vx precoz debe ser considerada en ojos con visión útil y
RDP activa y severa con extensos neovasos.
• La probabilidad de AV > 20/40 aumenta con la Vx precoz.
• En ojos con neovasos muy severos (NVD y NVE) a los 4
años la AV > 20/40 en 35% del grupo Tx con Vx precoz y
un 10% con Tx convencional.