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26/4/2021 Gmail - Examen Parcial de Biología Celular - 31/08/2020 Tema D

Coloque a qué subcomisión pertenece *


La subcomisión es la misma que tiene asignada en embriología/histología

7A

Casos

A continuación se detallaran 4 casos con 5 preguntas cada uno.

Caso 1
La retina es una estructura del sistema nervioso central (SNC) especializada en la transducción y
procesamiento de la información visual.

1. Durante el desarrollo embrionario, las células madre (células troncales o stem


cells) dan origen a todos los tipos celulares de la retina. La diferenciación de estas
células en los distintos tipos celulares depende de: *

A. la recombinación génica sitio específico diferencial.

B. la acumulación de mutaciones diferenciales.

C. la recombinación homóloga diferencial.

D. la expresión génica diferencial.

2. En las células madre de la retina, la proteína Retinoblastoma (Rb) se une al


factor de transcripción E2F impidiendo que se transcriba el gen que codifica para
la ciclina E. Una mutación con pérdida de función de ambos alelos de Rb tiene
como consecuencia: *

A. la activación de la vía extrínseca de la apoptosis.

B. el aumento de la adhesión intercelular.

C. el aumento de la proliferación celular.

D. la activación del mecanismo de reparación por recombinación homóloga.

3. Respecto al ciclo celular, las neuronas de la retina se encuentran en: *

A. fase G0, con un alto nivel de transcripción y de consumo de oxígeno.

B. fase G2, con un alto nivel de transcripción y de consumo de oxígeno.

C. fase G0, en reposo transcripcional y metabólico.

D. fase G2, en reposo transcripcional y con un alto nivel de consumo de oxígeno.

4. Las células ganglionares de la retina son neuronas que poseen axones que
establecen sinapsis con estructuras del SNC. Estas células expresan el factor de
transcripción específico Brn3a. El mismo: *

A. reprime la expresión de otros genes uniéndose a secuencias promotoras basales.

B. se sintetiza en ribosomas libres e ingresa al núcleo por poseer una señal de importación
nuclear.

C. favorece el ingreso en la fase S al fosforilar a la ciclina B.


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D. induce muerte celular programada al activar los receptores de muerte celular.

5. En las células ganglionares, algunas mitocondrias y vesículas son transportadas


en el axón desde el soma neuronal hasta el terminal sináptico a través de: *

A. miosinas que se desplazan sobre los microtúbulos.

B. dineínas que se desplazan sobre los filamentos intermedios.

C. quinesinas que se desplazan sobre los microtúbulos.

D. filamentos intermedios que se desplazan sobre filamentos de actina.

Caso 2
El músculo cardíaco adulto está compuesto mayoritariamente por células musculares cardíacas (CMCs).
Estas células son altamente diferenciadas, poseen capacidad contráctil y no proliferan.

6. Las uniones intercelulares entre las CMCs le confieren al tejido muscular


cardíaco: (A) resistencia a la tensión mecánica provocada por la contracción y (B)
acoplamiento eléctrico entre las células permitiendo su contracción simultánea.
Las uniones que permiten (A) y (B) son, respectivamente: *

A. Uniones comunicantes y contactos focales.

B. Uniones adherentes y uniones estrechas.

C. Uniones estrechas y desmosomas.

D. Desmosomas y uniones comunicantes.

7. La principal fuente de energía de las CMCs deriva de la β-oxidación de ácidos


grasos. La β-oxidación ocurre en: *

A. El citosol.

B. El retículo endoplasmático liso (REL).

C. Las mitocondrias.

D. Los lisosomas.

8. Durante el desarrollo embrionario, el corazón crece por la proliferación de un


conjunto de células progenitoras, bajo el estímulo del factor de crecimiento
fibroblástico 9 (FGF9). El factor de crecimiento permite a las células superar: *

A. el punto de restricción del ciclo celular.

B. los puntos de control del ciclo celular.

C. la fase M del ciclo celular.

D. la transición anafase-metafase del ciclo celular.

9. A diferencia de las células progenitoras, las CMCs diferenciadas expresan altos


niveles del microARN 133a. Este microARN regula negativamente la expresión de
la ciclina D2. El mecanismo de regulación en el que participa el microARN 133a,
involucra la: *

A. Degradación de ciclina D2 por la vía ubiquitina-proteasoma.

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B. Disminución de la estabilidad del ARN mensajero de ciclina D2.

C. Metilación de citosinas en el promotor del gen de ciclina D2.

D. Desacetilación de histonas localizadas en el promotor del gen de ciclina D2.

10. La enfermedad de Chagas está causada por el parásito T.cruzi, que al infectar
el tejido cardíaco puede derivar en una complicación denominada cardiomiopatía
chagásica. Algunos casos han sido diagnosticados post-mortem mediante la
técnica de PCR, a partir de muestras de tejido cardíaco, utilizando el genoma de
T.cruzi para diseñar los primers. Seleccione el resultado esperado, visualizado por
electroforesis en gel, en muestras de pacientes no infectados (NI) e infectados (I).
Los controles de realización de la técnica fueron correctos. *

A. Gel A

B. Gel B

C. Gel C

D. Gel D

Caso 3
En neuronas, la translocación de proteínas al núcleo es un mecanismo normal que en diferentes
enfermedades se encuentra alterado y explica la disfunción neuronal y la neurodegeneración.

11. Un mecanismo de enfermedad asociado a estas proteínas de importación


nuclear implica la acumulación de las mismas en el citosol debido a: *

A. Una mayor asociación de ARN mensajeros inmaduros con exportinas para salir del núcleo a
través de los poros nucleares.

B. Una menor asociación de ARN mensajeros maduros con exportinas para salir del núcleo a
través de los poros nucleares.

C. Una mayor asociación de estas proteínas a las importinas/Ran-GTP para entrar al núcleo a
través de los poros nucleares.

D. Una menor asociación de estas proteínas a las importinas/Ran-GTP para entrar al núcleo a
través de los poros nucleares.

12. TDP-43 es una proteína neuronal de localización nuclear que regula la


expresión de genes al facilitar el proceso de splicing. Las mutaciones con pérdida
de función en TDP-43 generan un aumento de: *

A. la cantidad de transcriptos maduros en el citoplasma.

B. la cantidad de transcriptos maduros en el núcleo.

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C. la cantidad de transcriptos inmaduros en el núcleo.

D. la traducción de proteínas cuyos ARN mensajeros dependen de TDP-43.

13. En la neurodegeneración por mutaciones en el gen de TDP-43 hay una


disminución de la proteína TDP-43 en el núcleo. Determine en el siguiente ensayo
de fraccionamiento citosólico y nuclear seguido de Western Blot: ¿cuál es el
paciente afectado por este tipo de mutaciones? Referencias: Control: paciente sin
mutación; fracción citosólica: cit; fracción nuclear: nuc. Los controles de realización
de la técnica fueron correctos. *

A. Paciente A por tener más TDP-43 en la fracción citosólica (cit.)

B. Paciente B por tener más TDP-43 en la fracción citosólica (cit.)

C. Paciente A por tener más TDP-43 en la fracción nuclear (nuc.)

D. Paciente B por tener más TDP-43 en la fracción nuclear (nuc.)

14. La acumulación citosólica de TDP-43 interfiere con la señalización mediada


por el receptor tirosina-quinasa ERBB4. En situaciones normales, la estimulación
de ERBB4 por su ligando, la proteína Neuregulina, produce: *

A. La activación de la enzima adenilato ciclasa por la proteína G asociada al receptor.

B. La dimerización de receptores citosólicos que modifican su conformación y actúan como


factores de transcripción específicos.

C. La apertura de canales iónicos que permiten la despolarización de la membrana plasmática.

D. La dimerización de receptores que se autofosforilan y activan una cascada de quinasas


intracelulares.

15. En otra enfermedad neurodegenerativa, la acumulación de proteínas anómalas


está asociada a defectos en los mecanismos de degradación de proteínas
mediante el proteasoma. Este mecanismo de degradación defectuosa se asocia
con: *

A. La acumulación anormal de gangliósidos en lisosomas defectuosos.

B. La acumulación anormal de ARN ribosomales en el núcleo.

C. El aumento de secreción extracelular de proteínas citosólicas.

D. El aumento anormal de proteínas citosólicas poli-ubiquitinadas.

Caso 4
Una población celular embrionaria A secreta una proteína soluble llamada BMP. Esta proteína puede
actuar como ligando de receptores BMPR que son expresados en la misma población celular embrionaria
A. Por otro lado, una población celular embrionaria B (muy cercana espacialmente a la población A),
sintetiza y secreta una proteína soluble llamada Nogina. Nogina también puede actuar como ligando de
los receptores BMPR de la población A.

16. Señale qué tipo de interacciones celulares se observan: *

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A. Yuxtrácrinas respecto a BMP y Nogina.

B. Parácrinas respecto a BMP y Nogina.

C. Yuxtácrinas (entre Nogina y BMPR) y autócrinas (entre BMP y BMPR).

D. Parácrinas (entre Nogina y BMPR) y autócrinas (entre BMP y BMPR).

17. Teniendo en cuenta la naturaleza bioquímica de las señales BMP y Nogina, se


espera que los receptores BMPR de las células A se encuentren localizados en: *

A. La membrana plasmática.

B. El citosol.

C. El nucleoplasma.

D. Las mitocondrias.

18. Para visualizar la localización final de los receptores BMPR en las células de la
población A, se utiliza: *

A. qPCR-RT (PCR cuantitativa con retrotranscripción).

B. PCR punto final.

C. Inmunofluorescencia.

D. Fraccionamiento subcelular.

19. La unión BMP-BMPR desencadena una cascada de señalización intracelular


que activa programas de expresión génica que inhiben el destino hacia células
neurales a la vez que favorecen el fenotipo epidérmico. Por lo tanto, a nivel
nuclear se produce una: *

A. Mayor condensación cromatínica en genes asociados al fenotipo epidérmico.

B. Menor accesibilidad de factores de transcripción específicos a potenciadores (enhancers)


de genes asociados al fenotipo epidérmico.

C. Mayor accesibilidad de factores de transcripción específicos a potenciadores (enhancers)


de genes asociados al fenotipos neural.

D. Mayor condensación cromatínica en genes asociados al fenotipo neural.

20. Una vez que la población A se ha determinado (estado de compromiso estable


con restricción de su potencialidad evolutiva) y se ha diferenciado al linaje
epidérmico: *

A. Sus células hijas pueden generar tanto células epidérmicas como neurales.

B. Si se realiza un trasplante de estas células a otra posición del embrión pueden dar
derivados no epidérmicos.

C. Las células de la población A ya no pueden dar células hijas de linajes no epidérmicos.

D. Las células hijas dependen de las mismas señales externas que las células progenitoras
para mantenerse en un mismo linaje.

Preguntas sueltas

A continuación, deberá contestar 20 preguntas independientes

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21. En el nucléolo se observa que: *

A. su estructura permanece constante a lo largo de todo el ciclo celular.

B. en la zona granular se ensamblan las subunidades ribosomales.

C. presenta un revestimiento de membrana derivado del Retículo endoplasmático liso (REL).

D. es el sitio donde se transcriben y procesan los ARN de transferencia.

22. Durante la división celular: *

A. La actividad de las miosinas sobre los microtúbulos permite el desplazamiento de los


cromosomas en la anafase.

B. La activación del complejo promotor de la anafase (APC) promueve la condensación de la


cromatina.

C. La fosforilación de las laminas nucleares provoca la desorganización de la envoltura


nuclear.

D. El factor promotor de la fase M (MPF) promueve la degradación del complejo promotor de


la anafase (APC).

23. Los genes eucariotas son discontinuos porque las secuencias exónicas están
interrumpidas por secuencias intrónicas. Los intrones no contribuyen a la
estructura primaria de la proteína codificada por el gen porque: *

A. Son salteados durante la transcripción.

B. Son eliminados del transcripto primario.

C. Son eliminados del transcripto maduro.

D. Son salteados durante la traducción.

24. La proteína p53 tiene un rol importante en la regulación del ciclo celular ya
que: *

A. está codificada por un protooncogen que al mutar se convierte en un oncogen.

B. puede mediar procesos de frenado del ciclo, reparación de ADN y muerte celular.

C. estimula la proliferación celular permitiendo el pasaje de G0 a G1.

D. su concentración es alta durante las fases S y G2 y baja durante G1 y M.

25. La liberación del citocromo C mitocondrial al citosol: *

A. Es estimulada por el funcionamiento de la cadena de transporte de electrones.

B. Produce la activación de la vía extrínseca de la apoptosis.

C. Estimula la liberación extracelular de señales de muerte.

D. Permite la activación de caspasas de iniciación.

26. Las balsas lipídicas o rafts: *

A. poseen menor fluidez que el resto de la membrana plasmática.

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B. poseen baja concentración de colesterol y esfingolípidos.

C. son destruidas por detergentes suaves.

D. poseen bajas concentraciones de receptores de membrana.

27. En células en fase S se evidencia que: *

A. Las primasas polimerizan ARN utilizando un molde de ADN.

B. Para la polimerización de la cadena adelantada no es requerido un primer (cebador).

C. La replicación del ADN comienza en cualquier sitio del cromosoma.

D. Las helicasas liberan las tensiones producidas durante la síntesis de ADN.

28. En condiciones no patológicas, las células madre (células troncales o stem


cells): *

A. Generan por lo menos una célula madre luego de la división celular.

B. Se caracterizan por permanecer en fase M.

C. Proliferan de manera independiente de las señales extracelulares.

D. No expresan la enzima telomerasa.

29. En la muerte celular programada se observa que: *

A. La proteína Bcl-2 estimula la activación de las procaspasas.

B. Las caspasas de ejecución inactivan a las principales endonucleasas.

C. La vía intrínseca puede ser activada por daños en el ADN.

D. No hay cambios en la permeabilidad de las membranas mitocondriales.

30. ¿Cuál de los siguientes procesos está asociado a la transición epitelio


mesenquimática? *

A. Disminución de expresión de N-cadherinas y Fibronectina.

B. Aumento en el número de desmosomas.

C. Aumento en el número de hemidesmosomas.

D. Disminución de expresión de E-cadherinas y citoqueratinas.

31. Las células de neoplasias malignas: *

A. presentan un alto grado de adhesividad intercelular.

B. son inmortales debido a la disminución de la expresión de la telomerasa.

C. producen metástasis debido al aumento de la expresión de caspasas.

D. degradan la matriz extracelular mediante la secreción de metaloproteasas.

32. La metilación del ADN en citocinas específicas tiene efectos en la expresión


génica. Esta modificación epigenética: *

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A. Ocurre en promotores e impide el inicio de la transcripción.

B. Ocurre en exones y evita la maduración del transcripto primario.

C. Favorece la descondensación local de la cromatina.

D. Se revierte luego de la duplicación del ADN.

33. Los lisosomas se caracterizan por: *

A. presentar en su interior enzimas hidrolíticas y un pH cercano a 5.

B. inducir la degradación de la envoltura nuclear durante la división celular.

C. poseer enzimas que catalizan la beta-oxidación de ácidos grasos.

D. presentar en su interior proteasas sintetizadas en ribosomas libres.

34. Señale la afirmación correcta respecto al sistema de reparación por mal


apareamiento de bases: *

A. Los errores son directamente reparados por ADN polimerasas con alta procesividad.

B. Permite la reparación de alteraciones estructurales del ADN generadas por dímeros de


pirimidinas.

C. La actividad de este sistema de reparación ocurre exclusivamente en fase S del ciclo


celular.

D. Una falla de este sistema de reparación sólo generaría mutaciones en regiones génicas
codificantes.

35. Señale cuál de los siguientes eventos se produce durante la migración celular.
*

A. Disminuye la extensión de membrana plasmática en el polo de retracción mediante


endocitosis.

B. Predomina el transporte vesicular desde el frente de avance al polo de retracción de la


célula.

C. Aumenta la adhesión de la célula con la matriz extracelular mediante la activación de


cadherinas.

D. Aumenta la degradación de la matriz extracelular mediante la secreción de caspasas.

36. En las mitocondrias, la cadena de transporte de electrones (o cadena


respiratoria): *

A. bombea protones hacia la matriz mitocondrial.

B. requiere la acción sucesiva de complejos enzimáticos localizados en la membrana


mitocondrial interna.

C. favorece la reducción de las coenzimas NADH y FADH2.

D. genera oxígeno y la hidrólisis de grupos fosfatos.

37. Las citocalasinas son drogas que interfieren con la polimerización de la actina.
Al agregar citocalasina a un cultivo de células que han comenzado la fase M,
éstas: *

A. se detienen en metafase mitótica.


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B. detienen el metabolismo.

C. se detienen en citocinesis.

D. se detienen en profase mitótica.

38. Las cadherinas son proteínas de transmembrana que: *

A. Intervienen en procesos de señalización célula-matriz extracelular.

B. Median interacciones homofílicas célula-célula.

C. Participan en uniones oclusivas.

D. Posibilitan el acoplamiento eléctrico de las células.

39. ¿Cuál de los siguientes procesos de maduración de una glicoproteína de


exportación ocurre durante su paso por la vía secretora? *

A. Plegamiento en el Aparato de Golgi por ubiquitinación.

B. Glicosilación en el retículo endoplasmático rugoso (RER).

C. Unión a endosomas.

D. Anclaje a la membrana del retículo endoplasmático liso (REL).

40. La obstrucción de una arteria coronaria produce la falta de llegada de oxígeno


al tejido muscular cardíaco del corazón. La falta de oxígeno produce: *

A. Detención de la cadena respiratoria y de la fosforilación oxidativa con muerte celular por


necrosis.

B. Liberación de citocromo C de las mitocondrias y activación de la vía extrínseca de la


apoptosis.

C. Desacople de la cadena respiratoria y de la fosforilación oxidativa con aumento de la


producción de ATP.

D. Detención de la glucólisis y aumento de la velocidad de la cadena respiratoria con


disminución de la permeabilidad de la membrana mitocondrial externa.

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