Resumos P2

FISIOPATOLOGIA 24.09.
21
FISIOPATOLOGIA 24.09.21
TRASTORNOS
TRASTORNOS DE
DE HIGADO
HIGADO YY PANCREAS
PANCREAS
HIGADO
HIGADO YY VIAS
VIAS BILIARES
BILIARES
Vamos
Vamos aa realizar
realizar el
el estudio
estudio de
de los
los aspectos
aspectos básicos
básicos de
de la
la estructura
estructura hepática.
hepática.
CARACTERISTICA:
CARACTERISTICA:
-
- PESO
PESO 1.3
1.3 kg
kg
-
- Capsula
Capsula de
de glisson
glisson
o
o Proporciona
Proporciona firmeza
firmeza y
y sostén
sostén
o
o Es
Es la
la que
que se
se encuentra
encuentra inervada
inervada por
por fibras
fibras sensitivas.
sensitivas.
-
- Bilobulado
Bilobulado (izquierda
(izquierda y
y derecha)
derecha)
-
- Normalmente
Normalmente NO
NO SE
SE PALPA
PALPA
o LA
o LA MANIOBRA
MANIOBRA DE DE PRESION
PRESION FORZADA
FORZADA sese puede
puede palpar
palpar con
con dificultad.
dificultad.
= SE
SE PALPA
PALPA ELEL BORDE
BORDE INFERIOR
INFERIOR DERECHO
DERECHO DEL
DEL HIGADO.
HIGADO.
e BORDE
BORDE LISO
LISO
e NO
NO CORTANTE
CORTANTE
e NO
NO DEBE
DEBE EXISTIR
EXISTIR ALTERACIONES
ALTERACIONES EN
EN SU
SU SUPERFICIE
SUPERFICIE
COMO
COMO (CORTANTE
(CORTANTE O O IRREGULAR)
IRREGULAR)
e Se
Se palpa de 1l a
palpade a 2
2 cm
cm de
de superficie
superficie de
de hígado,
hígado, por
por debajo
debajo
del
del reborde
reborde costal.
costal.
e Si
Si se
se palpa
palpa unos
unos 5 5 cm
cm de
de superficie
superficie de
de hígado,
hígado, por
por
debajo
debajo del
del reborde
reborde costal,
costal,l es
es sugestivo
SsSugestivo de
de
HEPATOMEGALIA
HEPATOMEGALIA
©
-
- Recibe
Recibe el
el 25%
25% del
del Gasto
Gasto cardiaco
cardiaco
-
-— IRRIGACION
IRRIGACION ee inervación
inervación
o
o No
No tiene
tiene inervación
inervación dolorosa
dolorosa
o
o Doble
Doble irrigación:
irrigación:
= VENA
VENA PORTA
PORTA (( es
es formada
formada por
por MESENTERICA
MESENTERICA SUPERIOR,
SUPERIOR,
mesentérica
mesentérica inferior
inferior que
que desemboca
desemboca en
en la
la VENA
VENA ESPLENICA)
ESPLENICA)
e La
La poca
poca cantidad
cantidad de
de oxigeno
oxigeno que
que recibe
recibe de
de la
la vena
vena porta
porta
es
es suficiente
suficiente para
para mantener
mantener la la función
función normal
normal del
del
hepatocito.
hepatocito. Cuando
Cuando pasa
pasa la
la sangre
sangre por
por los
los SINUSOIDES
SINUSOIDES
= ARTERIA
ARTERIA HEPATICA
HEPATICA
La
La saturación
saturación de
de oxígeno
oxígeno de
de la
la estructura
estructura hepática,
hepática, en
en un
un 75%
¡5% está
está cubierto
cubierto
por
por el
el sistema
sistema porta
porta yy un
un 25%
25% restante
restante por
por lolo que
que es
es la
la arteria
arteria hepática.
hepática.
o
O SANGRE
SANGRE DE
DE VENA
VENA PORTA
PORTA = = PRODUCE
PRODUCE UNA
UNA SATURACION
SATURACION INCOMPLETA
INCOMPLETA DE
DE
OXIGENO
OXIGENO
o
O SANGRE
SANGRE DEL
DEL SISTEMA
SISTEMA PORTA,
PORTA, CUBRE
CUBRE EL
EL 75%
7/55 DEL
DEL REQUERIMIENTO,
REQUERIMIENTO, no
no
se olviden
se Olviden nunca.
nunca.
PROYECCION
PROYECCION HEPATICA
HEPATICA: :
La
La proyección
proyección hepática
hepática es
es la
la medición
medición deldel límite
límite de
de matidez
matidez del
del borde
borde superior
superior
y
y el
el límite
límite de
de matidez
matidez del
del borde
borde inferior,
inferior, sese va
va aa medir
medir con
con una
una cinta
cinta métrica
métrica LALA
DISTANCIA
DISTANCIA DE
DE LA
LA MATIDEZ,
MATIDEZ, si
sí la
la proyección
proyección tiene
tiene de
de 9
9 –- 12
12 cm,
cm, es
es normal.
normal.
= Si
Si sobrepasa
sobrepasa > > 1212 cm,
cm, sospechamos
sospechamos dede HEPATOMEGALIA
HEPATOMEGALIA
= Si es < 9 cm, sospechamos
Sies<9cm, sospechamos de
de Atrofia
Atrofia HEPATICA.
HEPATICA.
El
El hígado
hígado es
es un
un órgano
órgano queque también
también se se afecta
afecta en
en unun shock
shock hipovolémico,
hipovolémico, aa parte
parte
de
de sus
sus órganos
órganos dianas
dianas que
que tenemos
tenemos queque proteger,
proteger, cerebro,
cerebro, corazón
corazón yy riñón.
riñón. Podemos
Podemos
ver
ver un
un aumento
aumento dede AST
AST (vn:
(vn: 5-40
5-40 UI)
UN) y
y ALT
ALT ((vn:
vn: 5-50
5-50 UI),
UI),
FORMULA
FORMULA DE
DE DISFUNCION
DISFUNCION HEPATICA
HEPATICA
-
- AST
AST // ALT
ALT =
= <
< 2 > HEPATITIS
2  HEPATITIS VIRICA
VIRICA
-
- AST
AST /
/ ALT
ALT== >
> 2 > CIRROSIS
2  CIRROSIS HEPATICA
HEPATICA
-
- AST
AST // ALT
ALT =
= >
> 4 > INSUFICIENCIA
4  INSUFICIENCIA HEPATICA
HEPATICA
OBJ:
OBJ: para
para determinar
determinar si
si existe
existe o
o no
no algún
algún tipo
tipo de
de alteración
alteración hepática,
hepática,
obviamente
obviamente enen aquellos
aquellos pacientes
pacientes que
que cursan
cursan con
con un
un estado
estado de
de shock
shock
hipovolémico.
hipovolémico.
-
-— DRENAJE
DRENAJE HEPATICO
HEPATICO
o
o FLUJO
FLUJO VENOSO,
VENOSO, que
que depende
depende de
de las
las venas
venas hepáticas
hepáticas para
para poder
poder drenar
drenar
en
en la
la VCI
VCI
«= PRESION
PRESION DE
DE VENA
VENA PORTA (( 5
5 –- 10
10 mmHg
mmHg ó ó 7-14
7-14 cm
cm H20)
H20)
«= PRESION
PRESION DE
DE VCI
VCI (>21
(>21 mmHg,
mmHg, mientras
mientras no
no baje
baje de
de 15mmHg
15mmHg está
está
bueno,
bueno, porque
porque si sí no,
no, colapsa)
colapsa)
z presión venosa
presión venosa central
central (PVC)
(PVC) entre
entre 0-5
0-5 mmHg
mmHg
z= PRESION VCI
PRESION VCI 0-5
0-5 mmHg,
mmHg, ALAL MOMENTO
MOMENTO DE DE ENTRAR
ENTRAR LA
LA PRESION
PRESION
PORTAL A
PORTAL A ÉSTA.
ÉSTA.
= PRESION DE
PRESION DE AURICULA
AURICULA DERECHA
DERECHA >15 >15 mmHg.
mmHg.
La
La presión
presión portal
portal normal
normal oscila
oscila entre
entre 55 yy 10
10 mmHg
mmHg (entre
(entre 7
7 y
y 14
14 cm
cm H 2O), que
H20), que excede
excede
la
la presión
presión en
en la
la vena
vena cava
cava inferior
inferior entre
entre 4 4 yy 5
5 mmHg
mmHg
Cuando
Cuando existe
existe un
un Insuficiencia
Insuficiencia cardiaca
cardiaca Derecha,
Derecha, la
la sangre
sangre no
no podría
podría fluir
fluir de
de forma
forma
correcta
correcta por
por el
el corazón,
corazón, esto
esto aumenta
aumenta lala presión
presión de
de VCI,
VCl, como
como existe
existe un
un incremento,
incremento,
sucede
sucede un
un flujo
flujo retrogrado
retrogrado enen la
la región
región portal.
portal. La
La diferencia
diferencia de
de presión
presión condición
condición aa que
que
el
el paciente
paciente presente
presente HIGADO
HIGADO CONGESTIVO,
CONGESTIVO, “hígado
“hígado en
en ACORDEÓN”.
ACORDEÓN”.
o
o Diferente
Diferente presion
presion entre
entre vena
vena porta
porta yy vena
vena hepática,
hepática, para
para poder
poder
permitir
permitir el
el almacenamiento
almacenamiento de
de sangre.
sangre.
o
o Almacenamiento
Almacenamiento entre
entre 500
500 –- 1000
1000 ml
ml
o
o La
La reserva
reserva de
de sangre
sangre es
es importante
¡importante para
para ser
ser usada
usada en
en PERIODOS
PERIODOS DE
DE
SHOCK
SHOCK HIPOVOLEMICO
HIPOVOLEMICO
o
ALTERACION
ALTERACION ESTRUCTURAL
ESTRUCTURAL A
A NIVEL
NIVEL HEPATICO
HEPATICO
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA DE
DE ESPLENOMEGALIA,
ESPLENOMEGALIA,
VARICES
VARICES ESOFAGICA
ESOFAGICA YY ASCITIS
ASCITIS
- Formación
Formación dede nódulos
nódulos hepáticos,
hepáticos, la
la presión
presión portal
portal se
se veve alterada,
alterada, porque
porque al
al
existir
existir una
una degeneración
degeneración hepático,
hepático, hígado
hígado nodular,
nodular, las
las estructuras
estructuras vascular
vascular
van
van aa reducir
reducir su
su LUMEN,
LUMEN, y y la
la sangre
sangre que
que fue
fue recogida
recogida por
por lala vena
vena porta,
porta, no
no
puede
puede atravesar
atravesar esa
esa estructura
estructura estenosada.
estenosada. Origina
Origina que
que elel paciente
paciente presente
presente
un
un flujo
flujo retrogrado
retrogrado que
que va
va aa producir
producir manifestaciones
manifestaciones clínicas:
clínicas:
o
o ESPLENOMEGALIA
ESPLENOMEGALIA
o
o VARICES
VARICES ESOFAGICAS
ESOFAGICAS
o
o ASCITIS
ASCITIS
= Principal
Principal causa
causa es
es cirrosis
cirrosis hepática
hepática alcohólica.
alcohólica.
o
o CABEZA
CABEZA DE DE MEDUSA
MEDUSA
Todo
Todo esto
esto ocurre
ocurre por
por el
el flujo
flujo que
que retrocede
retrocede por
por la
la vena
vena porta
porta llegan
llegan aa sus
sus
vasos
vasos de
de origen,
origen, formando
formando un un estancamiento
estancamiento yy lala sangre
sangre comienza
comienza aa
formar
formar sus
sus propios
propios caminos
caminos aa través
través de
de vasos
vasos venosos
venosos de
de pequeño
pequeño calibre
calibre
yy medianos
medianos calibres,
calibres, saturándolas
saturándolas formando
formando cada
cada características
características peculiar.
peculiar.
En
En el
el Gastrointestinal
Gastrointestinal  > las
las venas
venas quieren
quieren salir
salir yy pasan
pasan a a las
las venas
venas
superficiales
superficiales // colaterales
colaterales provocando
provocando ascitis,
ascitis, filtración
filtración de
de liquido
liquido al
al
espacio
espacio peritoneal
peritoneal oo cabeza
cabeza de
de medusa,
medusa, característico
característico en en región
región de
de venas
venas
periumbilical,
periumbilical, que
que se
se mantienen
mantienen en
en edad
edad adulta,
adulta, por
por recanalización
recanalización de
de las
las
vena
vena umbilical.
umbilical.
En
En casos
casos de
de varices
varices esofágicas.
esofágicas. Las
Las venas
venas gástricas
gástricas se
se saturan,
saturan, llevan
llevan a
a
saturar
saturar los
los vasos
vasos que
que envuelven
envuelven al al esfínter
esfínter esofágico
esofágico inferior,
inferior, en
en esa
esa
región
región la
la sangre
sangre busca
busca unauna salida
salida para
para ser
ser drenada,
drenada, entonces
entonces porpor lala
presion aumentada, se “quiebran” se “rajan y comienzan
presion aumentada, se “quiebran” se “rajan y comienzan a formar las a formar las
varices
varices
Las
Las telangiectasias,
telangiectasias, se
se da
da por
por el
el trastornos
trastornos de
de factores
factores de
de caogulacino
caogulacino por
por
la
la perdida
perdida de
de absorción
absorción de
de vitaminas
vitaminas KK
ESTRUCTURA
ESTRUCTURA HEPATICA
HEPATICA NORMAL
NORMAL
- CARACTERISTICAS
o
o Lobulillo
Lobulillo hepático
hepático
= Cilíndrico
Cilíndrico 0.8
0.8 –- 2
2 mm
mm Diametro.
Diametro.
o
o 50
50 000
000 –- 100
100 000
000 lobullillos
lobullillos
o
o Lobulillo,
Lobulillo, encontramos
encontramos una
una vena
vena central,
central, donde
donde drenan
drenan vena
vena hepática
hepática
yy portal
portal
o
o En
En los
los sinusoides
sinusoides hepáticos
hepáticos eses donde
donde llega
llega la
la irrigación
irrigación de
de la
la vena
vena
hepática
hepática yy portal,
portal, relacionados
relacionados con
con las
las células
células hepáticas,
hepáticas, CELULA
CELULA DEDE
KUPFFER,
KUPFFER, tiene
tiene lala función
función de
de fagocitar
fagocitar elementos
elementos extraños
extraños
o
o CELULAR
CELULAR DE
DE KUPFFER
KUPFFER
uz Fagocitosis
Fagocitosis
e Células
Células hemáticas
hemáticas viejas
viejas
e Bacterias
Bacterias
e Materiales
Materiales extraños
extraños
e Bacilos
Bacilos entéricos
entéricos
e Sustancias
Sustancias que
que filtran
filtran desde
desde el
el intestino.
intestino.
CAUSAS
CAUSAS DEDE PERDIDA
PERDIDA DEDE LALA MATIDEZ
MATIDEZ HEPATICA:
HEPATICA: (percusión
(percusión de
de timpanismo,
timpanismo,
hipersonoridad)
hipersonoridad) las
las causas
causas son
son las
las que
que produce
produce gases
gases // aire.
aire.
z= meteorismo
meteorismo
= pneumoperitoneo
pneumoperitoneo
= hepatitis
hepatitis aguda
aguda fulminante
fulminante (VHA)
(VHA)
En
En un
un cuadro
cuadro de de hepatitis,
hepatitis, enen donde
donde la
la gravedad
gravedad de de la
la enfermedad
enfermedad depende
depende de de
la
la respuesta
respuesta inmune,
inmune, especialmente
especialmente de de la
la célula
célula de
de kupffer,
kupftfer, éste
éste trata
trata de
de fagocitar
fagocitar alal
virus,
virus, pero
pero al al momento
momento de de fagocitar
fagocitar entran
entran en
en autoapoptosis
autoapoptosis (se (se suicida).
suicida).
Si
Si la
la carga
carga viral
viral es
es alta,
alta, yy la
la capacidad
capacidad inmunológico
inmunológico también
también es es alto,
alto, esto
esto lleva
lleva
aa que
que exista
exista mayor
mayor dañodaño hepático
hepático porpor que
que por
por cada
cada célula
célula kupffer
kupftfer que
que fagocitan
fagocitan un un
virus,
virus, sese tiene
tiene queque suicidar
suicidar entonces
entonces la la estructura
estructura sese veve afectada,
afectada, porque
porque se se van
van
muriendo
muriendo las las células
células kupffer.
kupftter.
Si
Si mi
mi respuesta
respuesta inmune
inmune no
no es
es efectiva,
efectiva, no
no es
es alta,
alta, es
es deficiente
deficiente yy no
no son
son capaces
capaces
de
de eliminar
eliminar al
al virus,
virus, esto
esto condiciona
condiciona aa un
un estado
estado crónico,
crónico, porque
porque la
la pérdida
pérdida por
por muerte
muerte
de
de células
células de
de kupffer
kupftfer después
después de
de fagocitar
fagocitar un
un virus,
virus, es
es lento.
lento.
Van
Van muriendo
muriendo lentamente
lentamente y
y la
la alteración
alteración estructural
estructural se
se prolonga.
prolonga.
Si
Si existe
existe INSUFICIENCIA CARDIACA,, el
el paciente
paciente presenta:
presenta:
-
- fatiga
fatiga
-
- disnea
disnea
-
- ortopnea
ortopnea
-
- Disnea
Disnea paroxística
paroxística nocturna
nocturna
- Edema
Edema
- Frialdad
Frialdad de
de extremidades
extremidades
- Palidez
Palidez
- Cianosis.
Cianosis.
Si
Si existe
existe INSUFICIENCIA RENAL,, el
el paciente
paciente presenta:
presenta:
- Hipertensión
Hipertensión
- Disminución
Disminución dede filtrado
filtrado glomerular
glomerular
- Síndrome
Síndrome urémico
urémico
- Retención
Retención de
de productos
productos nitrogenados
nitrogenados
- Aumento
Aumento dede urea
urea
- Aumento
Aumento de
de creatinina
creatinina
INSUFICIENCIA
INSUFICIENCIA HEPATICA
HEPATICA (IH)
(1H)
oo El
El hígado
hígado es
es incapaz
incapaz de
de realizar
realizar sus
sus funciones
funciones
FUNCIONES
FUNCIONES DEL
DEL HIGADO
HIGADO
- PRODUCCION
PRODUCCION DE
DE SALES
SALES BILIARES
BILIARES
o
o Emulsificacion
Emulsificacion ee las
las grasas
grasas para
para producir
producir vitaminas
vitaminas liposolubles
liposolubles (D-E-
(D-E-
K1-K2-A)
K1-K2-A)
IH:
1H: “Malabsorción
“Malabsorción de
de grasas
grasas yy vitaminas
liposolubles (D-E-K1-K2-A),
(D-E-KI-K2-A),
produciendo
produciendo ESTEATORREA,
ESTEATORREA, heces
heces con
con grasas”
grasas”
- ELIMINACION
ELIMINACION DE
DE BILIRRUBINA
BILIRRUBINA
IH:
1H: “Paciente
“Paciente con
con hepatitis
hepatitis presentan
presentan ACOLIA,
ACOLÍA, heces
heces sin
sín color
color por
por que
que hay
hay
inflamación
inflamación del del conducto
conducto biliar,
biliar, disminuyendo
disminuyendo su su lumen,
lumen, asi
así se
se obstruye
obstruye
la
la eliminación
eliminación de de bilis,
bilis, yy se
se produce
produce la la acolia
acolia porque
porque nono existe
existe un
un buen
buen
drenaje
drenaje enen el
el Sistema
Sistema gastrointestinal.
gastrointestinal.
Elevación
Elevación dede bilirrubina
bilirrubina sérica
sérica ee ictericia”.
ictericia”.
- METABOLISMO
METABOLISMO DE
DE HORMONAS
HORMONAS SEXUALES
SEXUALES
IH:
1H: “Trastorno
“Trastorno de
de función
función gonadal
gonadal –- ginecomastia”.
ginecomastia”.
- METABOLISMO
METABOLISMO DE
DE GLUCOCORTICOIDES
GLUCOCORTICOIDES
IH:
1H: “Sindrome
Sindrome de
de Cushing”.
Cushing”.
- SINTESIS
SINTESIS DE
DE PROTEINAS
PROTEINAS PLASMATICAS
PLASMATICAS
IH:
1H: “Disminución
“Disminución de
de producción
producción de
de albumina”.
albumina”.
- SINTESIS
SINTESIS DE
DE FACTORES
FACTORES DE DE LA
LA COAGULACION
COAGULACION
o Fibrinógenos
o Fibrinógenos ,, protrombina,
protrombina, Factor:
Factor: XII >XI> IX
XII XI IX VIII
>VIl X > V
2X  V
IH:
1H: “Hemorragia”
“Hemorragia”
-
- ALMACEN
ALMACEN DE
DE MINERALES
MINERALES Y
Y VITAMINAS
VITAMINAS
IH:
1H: “signo
“signo de
de hipovitaminosis
hipovitaminosis (D,E,K,A)
(D,E,KA)
-
- FILTRACION
FILTRACION DE
DE SANGRE
SANGRE Y
Y ELIMINACION
ELIMINACION DE
DE BACTERIAS
BACTERIAS
IH:
1H: “aumento
“aumento de
de exposición
exposición del
del organismo
organismo aa bacterias
bacterias colinicas”.
colinicas”.
DIETA
DIETA
METABOLISMO
METABOLISMO DE
DE CARBOHIDRATOS
CARBOHIDRATOS
-
- VIAS
VIAS
o
o Concentraciones
Concentraciones bajas
bajas de
de glucosa=
glucosa= el
el glucógeno
glucógeno se
se convierte
convierte en
en
glucosa por medio de glucogénesis
glucosa por medio de glucogénesis
o
o Hígado
Hígado produce
produce glucosa
glucosa aa partir
partir de
de aminoácidos,
aminoácidos, glicerol
glicerol yy ácido
ácido
láctico
láctico (en
(en ayuno
ayuno principalmente)
principalmente)
= Por
Por esta
esta vía
vía se
se produce
produce cuerpos
cuerpos cetónicos
cetónicos
e Cetonuria
Cetonuria en
en ayunas
ayunas
= ESTA
ESTA VIA
VIA ES
ES LA
LA CETOACIDOSIS
CETOACIDOSIS DIABETICAS,
DIABETICAS, CUANDO
CUANDO se
se
produce
produce en
en ayunas
ayunas por
por que
que el
el paciente
paciente deja
deja de
de comer
comer pensando
pensando
que
que se
se va
va aa enfermar.
enfermar.
-
-— TRANSAMINACION
TRANSAMINACION
o Es
o Es la
la transferencia
transferencia reversible
reversible de
de un
un grupo
grupo amino
amino aa un
un a-
a- cetoacido,
cetoacido,
catalizado
catalizado por
por una
una aminotransferasa
aminotransferasa usando
usando fosfato
fosfato de
de piridoxal
piridoxal (PLP)
(PLP)
como
como COFACTOR
COFACTOR
o
o El
El aminoácido
aminoácido se
se convierte
convierte en
en a-
a- cetoacido
cetoacido yy luego
luego en
en el
el aminoácido
aminoácido
correspondiente.
correspondiente. EsEs decir
decir al
al grupo
grupo amino
amino nono sese elimina,
elimina, si
sí no
no se
se
transfiere.
transfiere.
o
o TRANSAMINACION
TRANSAMINACION :: transfiere
transfiere un
un grupo
grupo amino
amino (NH2)
(NH2) a
a sustancias
sustancias
receptora > PROCESO
receptora  PROCESO CATALIZADO
CATALIZADO POR
POR AMINOTRANSFERASA
AMINOTRANSFERASA
ALBUMINA:
ALBUMINA: mantener
mantener lala presión
presión coloidosmotica
coloidosmotica del
del plasma
plasma y
y transporte
transporte
de
de sustancias
sustancias para
para ser
ser metabolizados
metabolizados en
en HIGADO.
HIGADO.
-
- DESAMINACION
DESAMINACION
o
o El
El sustrato
sustrato masmas frecuente
frecuente es es el:
el: GLUTAMATO
GLUTAMATO
o
o Retiro
Retiro del
del grupo
grupo amino
amino aa partir
partir de
de los
los aminoácidos
aminoácidos y y conversión
conversión de
de
estos
estos enen cetoacidos
cetoacidos y y amoniaco
amoniaco (( sonson malos
malos para
para el
el organismo,
organismo, se
se
tiene
tiene que
que transformar
transformar elel amonio
amonio en en urea)
urea)
= EL
EL AMONIACO
AMONIACO se se transforma
transforma en
en urea
urea por
por medio
medio del
del ciclo
ciclo de
de la
la
UREA
UREA hepático
hepático
= El
El amoniaco
amoniaco proviene
proviene del
del intestino,
intestino, es
es llevado
llevado por
por la
la circulación
circulación
portal
portal hasta
hasta el
el hígado,
hígado, sese convierte
convierte enen urea
urea yy pasa
pasa aa la
la
circulación
circulación sistémica
sistémica en
en forma
forma de
de urea.
urea.
METABOLISMO
ME MABOLISMO LIPIDICO
LIPIDICO
- Oxidacion
Oxidacion de
de acidos
acidos grasos
grasos libres
libres para
para obtener
obtener cetoacidos,
cetoacidos, los
los que
que aportan
aportan
energía
energía > síntesis
síntesis de
de colesterol,
colesterol, fosfolípidos,
fosfolípidos, lipoproteínas,
lipoproteínas, formación
formación dede
triglicéridos
triglicéridos aa partir
partir de
de carbohidratos
carbohidratos y y proteínas
proteínas
-
- Formación
Formación de de energía
energía aa partir
partir de
de triglicéridos:
triglicéridos:
o
o División
División en
en glicerol
glicerol yy acidos
acidos grasos
grasos > este
este se
se transforma
transforma en
en unidades
unidades
de
de 22 carbonos
carbonos dede Acetil
Acetil CoA,
CoA, mediante
mediante BETAOXIDACION.
BETAOXIDACION.
o
o Acetil
Acetil CoA,
CoA, se
se canaliza
canaliza con
con facilidad
facilidad hacia
hacia el
el ciclo
ciclo del
del acido
acido cítrico
cítrico para
para
generar
generar ATP
ATP
o
o Exceso
Exceso dede acetil
acetil CoA
CoA se
se convierte
convierte en
en acido
acido acetoacetico,
acetoacetico, soluble,
soluble, se
se
libera
libera al
al torrente
torrente sanguíneo
sanguíneo para
para su
su liberación.
liberación.
PRODUCCION
PRODUCCION DE
DE BILIS
BILIS YY COLESTASIS
COLESTASIS
-
- Produccion
Produccion hepática
hepática de de bilis
bilis =
= 500
500 –- 600
600 ml/
ml/ dia.
dia.
-
- Contenido
Contenido de
de la
la bilis:
bilis:
oo Agua,
Aqua, sales
sales biliares
biliares (a
(a partir
partir del
del colesterol),bilirrubina,
colesterol),bilirrubina, colesterol
colesterol
-
- Función
Función de
de sales
sales biliares
biliares
o
o Facilitan
Facilitan la
la Emulsificacion
Emulsificacion dede grasas
grasas
o
o Participan
Participan en en la
la formación
formación de de micelios
micelios que
que transportan
transportan aa los
los acidos
acidos
grasos
grasos y y vitaminas
liposolubles alal intestino
intestino para
para su
su absorción
absorción
-
- Sistema
Sistema para
para recirculación
recirculación de
de bilis
bilis
o Circulación
o Circulación enterohepatica,
enterohepatica, paso
paso de
de la
la bilis
bilis 17
17 veces,
veces, antes
antes de
de ser
ser
excreta
excreta por
por las
las heces.
heces.
o
o Se
Se va
va a
a reabsorber
reabsorber la
la 5ta
5ta parte
parte del
del total.
total. (20%)
(20%)
COLESTASIS
COLESTASIS
- DISMINUCION
DISMINUCION DEL
DEL FLUJO
FLUJO BILIAR
BILIAR
-
- ACUMULO
ACUMULO DE
DE BILIS
BILIS (bilirrubina,
(bilirrubina, colesterol,
colesterol, acidos
acidos biliares),
biliares), AUMENTADO
AUMENTADO LA
LA
PRESION
PRESION Y
Y EXISTE
EXISTE UN
UN FLUJO
FLUJO RETROGRADO
RETROGRADO –->
--> CONDICIONA
CONDICIONA A
A QUE
QUE EL
EL
HIGADO
HIGADO SE SE VUELVA
VUELVA AMARILLO
AMARILLO –- VERDOSO,
VERDOSO, alterando
alterando su
su estructura
estructura
produciendo
produciendo una
una CIRROSIS
CIRROSIS BILIAR.
BILIAR.
-
- CAUSAS:
CAUSAS:
o
o HEPATOPATIA
HEPATOPATIA INTRINSECA
INTRINSECA (( COLESTASIS
COLESTASIS INTRAHEPATICA)
INTRAHEPATICA)
o
o OBSTRUCCION
OBSTRUCCION DE
DE CONDUCTOS
CONDUCTOS BILIARES
BILIARES MAYORES
MAYORES (( COLESTASIS
COLESTASIS
EXTRAHEPATICA)
EXTRAHEPATICA)
FISIOPATOLOGIA
30.09.21
HEPATOPATIAS
HEPATOPATIAS YY VIAS
VIAS BILIARES
BILIARES
HEPATITIS
HEPATITIS VIRAL
VIRAL
-- Es
Es una
una inflamación
inflamación dede lala estructura
hepática.
-- Tenemos
Tenemos que que sabes
sabes lala importancia
importancia dede las
las células
células de
de kupffer
kupffer yy su
su relación
relación
con
con el
el daño
daño hepático
hepático cuando
cuando trata
trata de
de ejercer
ejercer su
su función,
función, (fagocitar).
(fagocitar).
-- Puede
Puede tener
tener diversas
diversas causas:
causas:
o Infección
o Infección por
por virus
virus hepatotrópicos
hepatotrópicos (VHA,
(VHA, VHB,
VHB, VHC,
VHC, VHD,
VHD, VHG
VHG
coronavirus,
coronavirus, hepadnaviridaes,
hepadnaviridaes, flavivirus,etc.)
flavivirus,etc.)
o
o Es
Es mas
mas estudiado
estudiado es
es el
el virus
virus de
de hepatitis
hepatitis B.
B.
-- Producen
Producen lesión
lesión a
a los
los hepatocitos
hepatocitos
-- Lesión
Lesión por
por autoinmunes
autoinmunes
-- Reacciones
Reacciones a
a fármacos
fármacos
-—- Reacciones
Reacciones a
a toxinas
toxinas
-- Secundaria
Secundaria aa trastornos
trastornos sistémicos.
sistémicos.
CAUSAS
CAUSAS VIRALES:
VIRALES:
o VIRUS
o VIRUS HEPATOTROPICOS
HEPATOTROPICOS
= (VHA,
(VHA, VHB,
VHB, VHC,
VHC, VHD,
VHD, VHG
VHG coronavirus,
coronavirus, hepadnaviridaes,
hepadnaviridaes,
flavivirus,etc.)
flavivirus,etc.)
o VEB
VEB (ebstein
(ebstein bar) > neonatos
bar)  neonatos con
con
OO
o CITOMEGALOVIRUS
CITOMEGALOVIRUS (NEONATOS)
(NEONATOS)
o HERPESVIRUS
HERPESVIRUS
QO
o ENTEROVIRUS
ENTEROVIRUS
O
Datos
Datos curiosos
curiosos
- El
El VHA,
VHA, tiene
tiene la
la capacidad
capacidad de
de producir
producir alteraciones
alteraciones agudas
agudas
- El
El VHB,
VHB, tiene
tiene la
la capacidad
capacidad dede producir
alteraciones agudas
agudas yy crónicas
crónicas
- El
El VHC,
VHC, tiene
tiene capacidad
capacidad de
de producir
alteraciones crónicas
crónicas como
como ,, hepatopatía
hepatopatía
crónica,
crónica, CIRROSIS,
CIRROSIS, hepatocarcinoma
hepatocarcinoma (carcinoma
(carcinoma hepático)
hepático)
- El
El VHD,
VHD, por
por si
sí solo
solo es
es incapaz
incapaz de
de producir
producir enfermedad,
enfermedad, necesariamente
necesariamente requiere
requiere
la
la asociación
asociación con
con VHB
VHB para
para producir
producir una
una infección.
infección.
o Sobreinfección
o Sobreinfección ((VHB
VHB yy termina
termina enfermándose
enfermándose concon el
el VHD)
VHD)
o Co-infección
o Co-infección ((VHB
VHB junto
junto con
con VHD
VHD dede la
la mano,
mano, infectan
infectan al
al huésped)
huésped)
VHA
VHA
= Es
Es más
más frecuente
frecuente en
en pacientes
pacientes pediátricos
pediátricos
= Es
Es un
un virus
virus ARN
ARN que
que tiene
tiene una
una sola
sola cadena
cadena de
de replicación.
replicación.
z= Monocatenario
Monocatenario
= Menor
Menor capacidad
capacidad lesiva
lesiva
= La
[la respuesta
respuesta inmune
inmune nono es
es tan
tan intensa
intensa AL
AL INICIO
INICIO pero
pero se
se
intensifican
intensifican después.
después.
= El
El VHA
VHA tiene
tiene la
la capacidad
capacidad de
de inducir
inducir lesión
lesión directa
directa del
del hepatocito
hepatocito
yy condiciona
condiciona una
una nueva
nueva respuesta
respuesta inmune.
inmune. (celula
(celula kupffer
kupffer que
que se
se
encuentra
encuentra en
en la
la superficie
superficie de
de la
la superficie,
superficie, tratan
tratan de
de responder
responder
sobre
sobre esta
esta lesión
lesión tratando
tratando de
de eliminar
eliminar el
el virus)
virus)
e Presentaran
Presentaran manifestaciones
manifestaciones clínicas
clínicas agudas
agudas a a intensas.
intensas.
o Fiebre,
o Fiebre, cefalea,
cefalea, nauseas
nauseas y y vomitos,
vomitos, dolor
dolor abdominal
abdominal
ee ictericia.
ictericia.
VHB
VHB
- Frecuente
Frecuente enen pacientes jóvenes adultos
pacientes jóvenes adultos
- VHB,
VHB, que
que se
se considera
considera unun VIRION
VIRION COMPLETO,
COMPLETO, que que tiene
tiene doble
doble cadena
cadena
de
de ADN,
ADN, nucleo
nucleo yy región
región prenuclear
prenuclear yy superficie
superficie
- Tiene
Tiene mayor
mayor capacidad
capacidad lesiva.
lesiva.
- Respuesta
Respuesta clínica
clínica intensa
intensa
- Familia
Familia HEPADNAVIRIDAE
HEPADNAVIRIDAE
VHD
VHD
= Virus
Virus incompleto,
incompleto, POR
POR SI
SI SOLO
SOLO NONO PRODUCE
PRODUCE ENFERMEDAD.
ENFERMEDAD.
= Requiere
Requiere de
de una
una asociación
asociación dede VHB
VHB para
para que
que exista
exista enfermedad.
enfermedad.
= Familia
Familia DELTAVIRUS.
DELTAVIRUS.
= Es
Es virus
virus ARN
ARN
z= Menor
Menor capacidad
capacidad lesiva.
lesiva.
VHC
VHC
z= Monocatenario
Monocatenario
= ARN
ARN
zz FAMILA
FAMILA FLAVIVIRIDAE
FLAVIVIRIDAE -
- FLAVIVIRUS
FLAVIVIRUS
= Ocasiona
Ocasiona daño
daño directo
directo que
que induce
induce una
una respuesta
respuesta inmune
inmune leve.
leve.
= No
No se
se elimina
elimina al
al virus
virus de
de forma
forma adecuado
adecuado y y permanece
permanece por
por varios
varios
meses
meses a
a años.
años.
== Condiciona
Condiciona a
a que
que al
al inicio
inicio sea
sea asintomático,
asintomático, yy cuando
cuando exista
exista un
un
tiempo
tiempo de
de permanencia
permanencia condiciona
condiciona aa que
que el
el paciente
paciente presente
presente
alteración
estructural grave.
grave.
e Hepatopatías
Hepatopatías crónicas
crónicas
e Cirrosis
Cirrosis
e Hepatocarcinoma
Hepatocarcinoma
VIRUS
VIRUS HEPATOTROPICOS
HEPATOTROPICOS
-
- CARACTERISTICAS
CARACTERISTICAS
o
o Diferente
Diferente modo
modo dede transmisión
transmisión
o
o Diferentes
Diferentes periodo
periodo de
de incubación
incubación
VHA
VHA =
= 2
2 –- 4
4 semanas
Semanas
VHB=
VHB= 6
6 –- 24
24 semanas
semanas ((120
120 dias
dias promedio
promedio // 4
4 meses)
meses)
VHD
VHD =
= 30
30 –- 180
180 dias
dias (1
(1 –- 6
6 meses)
meses)
VHC
VHC == 2semanas
2semanas –- 6
6 meses
meses (6
(6 –- 12
12 semanas > 24
semanas  24
semanas)
semanas)
o
o Diferentes
Diferentes mecanismos
mecanismos y y grados
grados de
de cronicidad
cronicidad
o
o Capacidad
Capacidad para
para producir
producir estado
estado de
de portador.
portador.
Estos
Estos dos
dos ultimos
ultimos dependen
dependen de
de la
la estructura
estructura del
del virus.
virus.
ETIOPATOGENIA
ETIOPATOGENIA (capacidad
(capacidad para
para infectar
infectar del
del hepatitis)
hepatitis)
-
- 22 Mecanismos
Mecanismos de
de lesión
lesión (debido
(debido aa su
su estructura)
estructura)
o
o DIRECTA
DIRECTA
o
o INDUCCION
INDUCCION POR
POR RESPUESTA
RESPUESTA INMUNE
INMUNE
EVOLUCION
EVOLUCION CLINICA
CLINICA
o Infección
o Infección asintomática
asintomática (con
(con evidencias
evidencias serológicas)
serológicas)
o Manifestación
o Manifestación aguda
aguda
o
o Estado
Estado de
de portador
portador
= No
No desarrolla
desarrolla manifestaciones
clínicas típicas
típicas O
O POCO
POCO SUGESTIVAS
SUGESTIVAS
= Transmite
Transmite la
la enfermedad
enfermedad
= Ejemplo:
Ejemplo: portador
portador de
de VIH
VIH
e Vida
Vida tranquila
tranquila
e Capacidad
Capacidad de
de infectar
infectar aa otra
otra persona
persona
= Produce
Produce etapas
etapas crónicas
crónicas
o
o Hepatitis
Hepatitis crónica
crónica (con
(con o
o sin
sín evolución
evolución a
a cirrosis
cirrosis o
o enfermedad
enfermedad fulminante)
fulminante)
o
o Desarrollo
Desarrollo de
de insuficiencia
insuficiencia hepática.
hepática.
= Manifestaciones
Manifestaciones generales
generales
= Clínica
Clínica depende
depende de
de la
la estructura
estructura que
que se
se encuentra
encuentra afectado
afectado
POR
POR QUE
QUE LA
LA HEPATITIS
HEPATITIS SE
SE PRESENTA
PRESENTA DE
DE FORMA
FORMA TAN
TAN VARIADA
VARIADA (ataca
(ataca de
de manera
manera
diferente
diferente yy su
su capacidad
capacidad para
para infectar)
infectar)
o Debido
o Debido aa su
su estructura
estructura
o
o Debido
Debido a
a la
la capacidad
capacidad de
de producir
producir lesión
lesión directa
directa
o
o Debido
Debido a
a la
la capacidad
capacidad de
de producir
producir respuesta
respuesta inmune
MANIFESTACION
MANIFESTACION CLINICA
CLINICA
-
- PERIODO
PERIODO PRODRONICO
PRODRONICO –- PRE
PRE ICTERICO
ICTERICO
-
- PERIODO
PERIODO ICTERICO
ICTERICO
-
- PERIODO
PERIODO DE
DE RECUPERACION
RECUPERACION –- POST
POST ICTERICA
ICTERICA –- RESOLUCION
RESOLUCION
A)
A) PERIODO
PERIODO PRODRONICO
PRODRONICO /PRE
/PRE ICTERICO
ICTERICO
a.
a. Manifestaciones
Manifestaciones clínicas
clínicas inespecíficas
inespecíficas desde
desde lo
lo abrupto
abrupto hasta
hasta lo
lo insidioso
insidioso
b.
b. Malestar
Malestar general
general
c.
c. Mialgias
Mialgias yy artralgias
artralgias
d.
d. Fatiga
Fatiga
e.
e. Anorexia
Anorexia
f.
f. Manifestaciones
Manifestaciones gastrointestinales
gastrointestinales como
como nauseas
nauseas y
y vomitos.
vomitos.
g.
g. NO
NO EXISTE
EXISTE ICTERICIA
ICTERICIA pero
pero SI
SI EVIDENCIA
EVIDENCIA DE
DE DAÑO
DAÑO HEPATICO
HEPATICO (ALT
(ALT y
y AST
AST
aumentado)
aumentado)
h.
h. Cociente
Cociente de de AST
AST //ALT
ALT
i.
ii. >=
>= 11 -
- <2
<2 hepatitis
hepatitis vírica
vírica
ii.
ll. >2>2 cirrosis
cirrosis
iii.
¡ii. >4
>4 falla
falla hepatica
hepatica aguda
aguda
o Pedir
o Pedir Bilirrubina
Bilirrubina = = se
se mantiene
mantiene normal
normal
B)
B) PERIODO
PERIODO ICTERICO
ICTERICO (7(7 –- 14
14 dias
dias después
después de
de la
la fase
fase prodrómica)
prodrómica)
a.
a. Ictericia
Ictericia
b.
b. Acolia
Acolia
c.
c. Dolor
Dolor abdominal
abdominal enen Hipocondrio
Hipocondrio derecho
derecho HD
HD
i.
i. Hiperalgesia
Hiperalgesia en
en HD
HD
ii.
ii. Característica:
Característica: aguda,
aguda, HD,
HD, irradia
irradia al
al epigastrio
epigastrio yy lumbar
lumbar derecha
derecha yy
hombro
hombro derecho,
derecho, dolor
dolor cólico,
cólico, lancinante
lancinante enen HD,
HD, dede intensidad
intensidad
moderado,
moderado, frecuencia
frecuencia intermitente,
intermitente, síntomas
síntomas asociados:
asociados:
manifestaciones
manifestaciones gastrointestinales
gastrointestinales (náuseas
(náuseas y
y vómitos)
vómitos)
iii.
¡ii. Si
Si fuera
fuera dolor
dolor en
en región
región izquierdo
izquierdo (pancreatitis),
(pancreatitis), Signo
Signo de
de CULLEN
CULLEN
d.
d. Perdida
Perdida ponderal
ponderal (bajo
(bajo peso)
peso)
e.
e. Telangiectasia
Telangiectasia
f.
f. BILIRRUBINA=
BILIRRUBINA= aumentada
aumentada >2 >2
i.
i. Ictericia
Ictericia en
en la
la esclera
esclera dede los
los ojos
ojos porque
porque ataca
ataca primero
primero al
al TC
TC
Cuando
Cuando la
la bilirrubina
bilirrubina sese obstruye
obstruye porpor la
la inflamación
inflamación de
de las
las estructuras
estructuras hepáticas
hepáticas
(hepatocitos)
(hepatocitos) se
se obstruyen
obstruyen las
las vías
vías biliares.
biliares. La
La bilis
bilis se
se acumula
acumula en
en hígado
hígado y
y se
se llama
llama
COLESTASIS
COLESTASIS INTRAHEPATICA,
INTRAHEPATICA, por
por eso
eso sese produce
produce lala ACOLIA.
ACOLIA.
C)
C) FASE
FASE POST
POST ICTERICA
ICTERICA
a.
a. Sensación
Sensación de
de BIENESTAR
BIENESTAR
b.
b. DISMINUCION
DISMINUCION DEDE INTESIDAD
INTESIDAD DE
DE ICTERICIA
ICTERICIA
c.
c. DISMINUYE
DISMINUYE ALT
ALT y
y AST
AST
d.
d. Bilirrubina
Bilirrubina disminuye
disminuye
GENERALIDADES
GENERALIDADES
- Hepatitis
Hepatitis cede
cede dede manera
manera gradual
gradual dede 22 -12
-12 semanas
semanas
-
- 11-4
– 4 meses
meses para
para recuperación
recuperación clínica
clínica completa
completa
- VHB,
VHB, VHC,
VHC, VHD
VHD inducen
inducen estado
estado de
de portador
portador
- VHA
VHA NO
NO TIENE
TIENE ESTADO
ESTADO DEDE PORTADOR
PORTADOR
¿De
¿De qué
qué depende
depende del
del VHA
VHA no
no tenga
tenga estado
estado de
de portador
portador y
y VHD
VHD si
si tiene
tiene
estado
estado de
de portador?.
portador?.
Dependen
Dependen dede su
su capacidad
capacidad de
de producir
producir lesión
lesión directa
directa y
y capacidad
capacidad
de
de producir
producir respuesta
respuesta inmune.
inmune.
El
El VHD
VHD eses incompleto
incompleto y y por
por si
sí solo
solo no
no es
es capaz
capaz de
de producir
producir
respuesta
respuesta inmune
inmune efectiva,
efectiva, entonces
entonces no
no se
se elimina
elimina yy permanece
permanece enen un
un
estado
estado de
de latencia.
latencia. SE
SE PRESENTA
PRESENTA ELEL ESTADO
ESTADO DE DE PORTADOR.
PORTADOR.
El
El VHA
VHA eses ARN
ARN monocatenario
monocatenario y y si
sí es
es capaz
capaz de
de producir
producir respuesta
respuesta
inmune
inmune porpor lesión
lesión directa,
directa, entonces
entonces elel cuerpo
cuerpo reacción
reacción yy presenta
presenta sus
sus
síntomas,
síntomas, por
por eso
eso no
no presenta
presenta estado
estado de
de portador.
portador.
CLASIFICACION
CLASIFICACION DEL
DEL ESTADO
ESTADO DE
DE PORTADOR
PORTADOR
A)
A) PORTADOR
PORTADOR SANO
SANO
o Donde
o Donde el
el paciente
paciente es
es 100%
100% asintomático,
asintomático,
o
O
B)
B) PORTADOR
PORTADOR CRONICO
CRONICO (presenta
(presenta o
o no
no síntomas)
síntomas)
o
o Presenta
Presenta síntomas,
síntomas, por
por el
el tiempo
tiempo de
de permanencia
permanencia del
del virus
virus intrahepático
intrahepático
es
es prolongado
prolongado
o
o No
No existe
existe respuesta
respuesta inmune
inmune intensa
intensa
o
o Existe
Existe lesión
lesión directa
directa
o
o El
El paciente
paciente presenta
presenta clínica
clínica con:
con:
= Típicas
Típicas de
de daño
daño hepático
hepático agudo
agudo
e Avitaminosis
Avitaminosis
e Hipoalbuminemia
Hipoalbuminemia
e Disminución
Disminución del
del metabolismo
metabolismo de
de cortisol
cortisol y
y aldosterona
aldosterona
e Disminución
Disminución de
de proteínas
proteínas y
y Anticuerpos
Anticuerpos
e Los
Los síntomas
síntomas son
son de
de una
una insuficiencia
insuficiencia hepatica
hepatica
o
o La
La forma
forma de
de manifestación
manifestación son
son atípicos
atípicos
Hablando
Hablando unun poco
poco del
del HEPATITIS
HEPATITIS BB
o VHB,
o VHB, puede
puede inducir
inducir a
a un
un estado
estado de
de portador
portador
o Existen
o Existen diferentes
diferentes antígenos
antígenos
«= ANTIGENO
ANTIGENO DE
DE SUPERFICIE
SUPERFICIE AgHBs
AgHBs
«= ANTIGENO
ANTIGENO PERINUCLEAR
PERINUCLEAR AgHBe
AgHBe
= ANTIGENO
ANTIGENO NUCLEAR
NUCLEAR AgGBc
AgGBc
o
o En
En una
una enfermedad
enfermedad aguda
aguda habrá
habrá un
un incremento
incremento del
del antígeno
antígeno de
de superficie
superficie
(AgHBs),
(AgHBs), yy tengo
tengo que
que darle
darle al
al paciente
paciente un
un tratamiento
tratamiento adecuado,
adecuado, dede lo
lo
contrario
contrario el
el virus
virus se
se reactiva
reactiva y
y este
este caso
caso presente
presente complicaciones
complicaciones agudas,
agudas,
como
como necrosis
necrosis oo hepatitis
hepatitis fulminante.
fulminante.
o
o Debido
Debido aa las
las características
características estructural
estructural puede
puede hacer
hacer que
que de
de un
un estado
estado
agudo
agudo evolucione
evolucione aa un
un estado
estado crónico
crónico
o
o Pero
Pero previamente,
previamente, enen sus
sus mayor
mayor % % pasan
pasan por
por un
un estado
estado de
de portador
portador
o
o El
El paciente
paciente sese siente
siente bien,
bien, y y no
no sese le
le hace
hace estudios
estudios laboratoriales,
laboratoriales, ee
ingresa
ingresa aparentemente
aparentemente en en una
una fase
fase de
de estado
estado de
de portador
portador yy resulta
resulta que
que 2
2
a
a 3
3 años
años después
después presenta
presenta cronicidad.
cronicidad.
FACTORES
FACTORES DEL
DEL ESTADO
ESTADO DE
DE PORTADOR
PORTADOR
- Edad
Edad al
al momento
momento de
de la
la infección
infección
- Sistema
Sistema inmune
inmune débil,
débil, en
en casos
casos dede los
los ancianos,
ancianos, que
que no
no puede
puede hacer
hacer frente
frente a
a los
los
virus
virus entonces
entonces se
se dirigen
dirigen aa la
la cronicidad
cronicidad sin
sín antes
antes pasar
pasar la
la etapa
etapa de
de portador
portador
- condición
condición inmunitaria
inmunitaria (90%
(90% de
de madre
madre a
a feto > VEB)
feto  VEB)
o
o fetos
fetos con
con estado
estado de
de portador
portador porque
porque la
la madre
madre le
le ha
ha pasado
pasado anticuerpos
anticuerpos
FISIOPATOLOGIA
1.10.21
HEPATITIS
HEPATITIS VIRALES
VIRALES
HEPATITIS
HEPATITIS A
A
- VHA,
VHA, es
es un
un ARN
ARN
- Frecuente
Frecuente enen niños
niños
- Benigna
Benigna y y autolimitada
autolimitada y y remite
remite por
por si
sí sola
sola
- Evoluciona
Evoluciona a a una
una hepatitis
hepatitis fulminante
fulminante o o muerte
muerte (o.1
(0.1 –- 0.2%
0.2% de
de los
los casos)
casos)
- Transmisión:
Transmisión: oral
oral –- fecal
fecal ((no
no plasma-
plasma- no no sangre)
sangre)
- Incubación:
Incubación: 14
14 –- 28
28 dias
dias ((22 –- 4
4 semanas)
Semanas)
- Capacidad
Capacidad mixta.
mixta.
- Capaz
Capaz de
de inducir
inducir una
una respuesta
respuesta inmune
inmune intensa,
intensa,
- Tiene
Tiene fases
fases
o
o pre
pre ictérica
ictérica
o
o Fase
Fase ictérica
ictérica
o Fase
o Fase post
post ictérica
ictérica
- CLINICA
CLINICA
o Produce
o Produce enfermedad
enfermedad aguda
aguda
- DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
o
o Serología
Serología
= IgM
[IgM anti
anti VHA
VHA =
= presencia
presencia aguda
aguda
 Pico
Pico alto
alto (semana
(Semana 6-
6- 8
8-– 10
10) )
 Semana
Semana 20,20, disminución
disminución de
de Ac
Ac
 Infección
Infección aguda,
aguda, cursa
cursa con
con la
la enfermedad
enfermedad

= IgG
IgG anti
anti VHA=
VHA= infección
infección previa
previa
e Aporta
Aporta inmunidad
inmunidad ((11 año
año –- 5
5 años
años hasta
hasta 10
10 años)
años)
Ejemplo:
Ejemplo:
= IgM
[|gM ++ eelgG
IgG -
- =
= infección
infección aguda,
aguda, cursa
cursa con
con la
la enfermedad
enfermedad
= IgM
[|gM + e IgG +
+elgG + == enfermedad
enfermedad aguda,
aguda, por
por coincidencia
coincidencia
= IgM
[gM - e igG +
-eigG + =
= el
el paciente
paciente paso
paso el
el proceso
proceso agudo
agudo yy se
se han
han
desarrollado
desarrollado Ac
Ac
= IgM
[gM-- ee IgG
lgG -
- = = nunca
nunca se
se puso
puso en
en contacto
contacto con
con el
el virus.
virus.
-
- TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
o
o IgG
IgG
= Paciente
Paciente que
que no
no están
están vacunados
vacunados
= Exposición
Exposición elevada
elevada de
de riesgo
riesgo
o
o Vacuna
Vacuna
o
o Tratamiento
Tratamiento de
de soporte
soporte
= Fiebre-
Fiebre- bajamos
bajamos la
la fiebre
fiebre
z= Dolor-
Dolor- tratamos
tratamos el
el dolor
dolor
z= Deshidratación > tratamos
Deshidratación  tratamos la
la deshidratación
deshidratación
HEPATITIS
HEPATITIS BB
- ADN
ADN DE
DE DOBLE
DOBLE CADENA.
CADENA.
- Familia
Familia hepadnaviridae
hepadnaviridae –- hepadnavirus
hepadnavirus
- Virus
Virus completo,
completo, con
con capacidad
capacidad de
de mutar
mutar de
de forma
forma grave.
grave.
- HEPATITIS
HEPATITIS AGUDA
AGUDA
o
o FASE
FASE ICTERICA
ICTERICA
"= HBsAg
HBsAg
= HBeAg
HBeAg
= anti
anti HBc
HBc
- HEPATITIS
HEPATITIS CRONICA
CRONICA
- CIRROSIS
CIRROSIS
- HEPATITIS
HEPATITIS FULMINANTE
FULMINANTE
- NECROSIS
NECROSIS HEPATICA
HEPATICA EXTENSA
EXTENSA YY MASIVA
MASIVA
- Transmisión:
Transmisión: vertical
vertical madre
madre –- hijo;
hijo; sexual,
sexual, sangre
sangre
- ESTADO
ESTADO DEDE PORTADOR
PORTADOR
- RELACION
RELACION CON
CON VHD
VHD
- ESTRUCTURA
ESTRUCTURA
o
o PARTICULA
PARTICULA DANE
DANE
-= 41
4] nm
nm
= Da
Da mayor
mayor tiempo
tiempo de
de incubación
incubación
= Transmisión
Transmisión por
por sangre
sangre y
y suero
suero
- Marcadores
Marcadores SEMIOLOGICOS
SEMIOLOGICOS (antígeno)
(antígeno)
o HBcAg
o HBcAg == antígeno
antígeno nuclear
nuclear del
del hepatitis
hepatitis bb (NUCLEOCAPSIDE)
(NUCLEOCAPSIDE)
o HBeAg
o HBeAg == región
región perinuclear
perinuclear (pre
(pre nuclear)
nuclear) yy nuclear
nuclear
o
o HBsAg
HB5sAg == SUPERFICIE
SUPERFICIE
- Los
Los antígenos
antígenos provoca
provoca la
la síntesis
síntesis de
de anticuerpos
anticuerpos específicos
específicos
o Anti
o Anti HBs
HBs ((anticuerpos
anticuerpos AcAc contra
contra HBsAG)
HBSAG)
o
o Anti
Anti HBc
HBc
o
o Anti
Anti HBe
HBe
- INTERPRETACION
INTERPRETACION DE
DE MARCADORES
MARCADORES
o
o HBcAg
HBcAg (nucleo)
(nucleo)
= Sirven
Sirven para
para dar
dar seguimiento
seguimiento
= Sirve
Sirve para
para diagnosticar
diagnosticar fase
fase crónica
crónica
o
o HBsAg
HBSAg (superficie)
(superficie)
= Circula
Circula en
en sangre
sangre
= Aparece
Aparece antes
antes de
de los
los síntomas
= Indetectable
Indetectable dede 3
3 –- 6
6 meses
meses después
después
= Sirve
Sirve para
para diagnosticar
diagnosticar periodo
periodo agudo
agudo (fase
(fase ictérica
ictérica o
o
clínica)
clínica)
= Persistencia
Persistencia mayor
mayor a a 6
6 meses
meses =
= cronicidad,
cronicidad, replicación
replicación viral
viral
persistente
persistente –- infectividad
infectividad
o
o HBeAg
HBeAg (perinuclear)
(perinuclear)
= Aparece
Aparece poco
poco después
después dede HBsAg
HBsAg
= Replicación
Replicación viral
viral activa
activa
o
o IgM
IgM (anti
(anti HBc
HBc == Ac
Ac HBc)
HBc) == Ac
Ac contra
contra HBcAG)
HBcAG)
= Detectable
Detectable al
al inicio
inicio de
de los
los síntomas
síntomas
z coincide
Coincide con
con elevación
elevación de
de transaminasas
transaminasas (AST
(AST y
y ALT)
ALT)
o
o IgM
IgM sustituido
sustituido por
por IgG
IgG anti
anti HBc
HBc
o
o Anti
Anti HBe
HBe = = Ac
Ac HBe
HBe
= Se
Se vuelve
vuelve detectable
detectable después
después de
de desaparición
desaparición de
de HBeAg
HBeAg
= Inicio
Inicio de
de resolución
resolución de
de enfermedad
enfermedad aguda
aguda
o
o IgG
IgG anti
anti HBs
HBs (Ac
(Ac contra
contra HBsAG)
HBSAG)
= El El término
término de
de la
la fase
fase
= Recuperación
Recuperación de de la
la enfermedad
enfermedad
z= Ya
Ya no
no existe
existe infección
infección y y posee
posee protección
protección aa futuro
futuro de
de VHB
VHB
= Para
Para saber
saber que
que ya
ya ha
ha pasado
pasado la
la infección.
infección.
“aparentemente
‘aparentemente elel paciente
paciente se
se puede
puede sanar
sanar de
de hepatitis
hepatitis BB en
en su
su etapa
etapa pre
pre ictérica
ictérica HASTA
HASTA
INICIO
INICIO DE
DE LA
LA ictéricia,
ictéricia, cuando
cuando ésta
ésta avanza,
avanza, ya
ya no
no se
se puede
puede curar”
curar’
o
o TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
= INMUNIZACION
INMUNIZACION
e Vacuna
Vacuna contra
contra hepatitis
hepatitis BB-– HbsAg
HbsAg
o Exposición
o Exposición sexual
sexual
o
o Riesgo
Riesgo elevado
elevado por por lesión
lesión percutánea
percutánea o
0
mucosa
mucosa aa la
la sangre
sangre
o
o Viajes
Viajes
e HBIg
HBlg –- 7
7 DIAS
DIAS DESPUES
DESPUES DE
DE LA
LA INFECCION
INFECCION (Ig
(lg HB,
HB,
PLASMA
PLASMA HIPERINMUNE)
HIPERINMUNE)
= EXISTE
EXISTE >%
>% Ac
Ac HBsAg
HBSAg
= En
En fase
fase aguda
aguda
= VHB
VHB (hepatitis
(hepatitis B)
B) =
= 22 alfa
alfa interferón
interferón recombinante
recombinante y
y
PEGINTERFERON
PEGINTERFERON
HEPATITIS
HEPATITIS C
C
- Productor
Productor mas
mas frecuente
frecuente de
de hepatopatía
hepatopatía cronica,
cronica, cirrosis,
cirrosis, hepatitis
hepatitis
fulminante
fulminante y
y Hepatocarcinoma
Hepatocarcinoma
-
- ARN
ARN MONOCATENARIO
MONOCATENARIO
-
-— FAMILIA:
FAMILIA: flaviviridae
flaviviridae
-
- 60
60 - – 85
85 %
% evoluciona
evoluciona a a cirrosis
cirrosis
-
- INCUBACION:
INCUBACION: 2 2 –- 26
26 Semanas
Semanas (1 (1 –- 6
6 meses)
meses)
-
-— RARA
RARA ICTERICIA
ICTERICIA
-
- Transmisión
Transmisión por
por >
> %
% agujas
agujas (drogas)
(drogas) y
y sangre
sangre
-
-—- MARCADORES
MARCADORES SEROLOGICOS
SEROLOGICOS
o Cuantificación
o Cuantificación directa
directa de
de VHC
VHC
= Análisis
Análisis de
de anticuerpos
anticuerpos presentes
presentes en
en suero:
suero:
e 6 – 8 semanas después
6-8Semanas después de
de exposición
exposición
-
- Tratamiento
Tratamiento de
de VHC
VHC crónico
crónico (hepatitis
(hepatitis C)
C)
= 2b – alfa interferón
2b-alfa interferón
= 2a – alfa interferón
2a-alfa interferón ++ rivabirina
rivabirina
HEPATITIS
HEPATITIS D
D -HEPATITIS
—HEPATITIS EE
-
- HEPATITIS
HEPATITIS DD
o
o FAMILIA:
FAMILIA: DELTAVIRUS
DELTAVIRUS
o
o Induce
Induce hepatitis
hepatitis aguda
aguda oo crónica
crónica
z= Induce
Induce a a crónica
crónica cuando
cuando no no existe
existe asociación
asociación con
con el
el VHB,
VHB,
= Induce
[nduce aa aguda
aguda cuando
cuando sisí existe
existe esa
esa asociación
asociación con
con VHB
VHB
o
o La
La infección
infección depende
depende dede la
la presencia
presencia dede infección
infección recurrente
recurrente por
por
VHB
VHB
o
o Transmisión:
Transmisión: por
por suero
suero y
y sangre
sangre
o
o SU
SU RELACION
RELACION CON
CON HEPATITIS
HEPATITIS BB
= COINFECCION
COINFECCION
e Cuando
Cuando entran
entran los
los 2
2 al
al mismo
mismo tiempo,
tiempo, coexisten
coexisten
ambos
ambos
« SOBREINFECCION
SOBREINFECCION
e Primero
Primero se
se presenta
presenta hepatitis
hepatitis B
B // D
D y
y posterior
posterior se
se
presenta
presenta DD //BB
o
o Anti
Anti VHD
VHD –- anti
anti VHE
VHE
-
- HEPATITIS
HEPATITISEE
o
O ARN
ARN MONOCATENARIO
MONOCATENARIO
o
O Transmisión:
Transmisión: fecal
fecal oral,
oral, similar
similar al
al hepatitis
hepatitis A
A
o
O presentan
presentan alteración
alteración dede FASE
FASE aguda
aguda >%>%
o
o Existen
Existen 3
3 variantes
variantes que
que pueden
pueden inducir
inducir fase
fase cronica
cronica
HEPATITIS
HEPATITIS VIRAL
VIRAL CRONICA
CRONICA
- Infección
Infección crónica
crónica >> 3
3 -– 6
6 meses
meses
-
- AST
AST (GOT)
(GOT) y
y ALT
ALT (GPT)
(GPT) elevados
elevados
-
- Daño
Daño cerebral
cerebral
-
- Clínica
Clínica variable
variable
-
- 60 – 85 % es causado
60-85%es causado por
por VHC
VHC (hepatitis
(hepatitis C) > cirrosis
C)  > hepatocarcinoma
cirrosis  hepatocarcinoma
-
- 55-15
– 15 %% por
por VHB
VHB yy VHD
VHD
--— TRATAMIENTO
TRATAMIENTO HEPATITIS
HEPATITIS CRONICA
CRONICA
o
o SINTOMATICO
SINTOMATICO
o
o VHB
VHB (hepatitis
(hepatitis B)
B) =
= 2
2 alfa
alfa interferón
interferón recombinante
recombinante y
y
PEGINTERFERON
PEGINTERFERON
o
o Antirretrovirales
Antirretrovirales análogos
análogos de
de nucleótidos
nucleótidos y
y nucleosidos
nucleosidos
= Lamivudina
[Lamivudina
= Entecavir
Entecavir
= Tenofovir
Tenofovir
o
o Tratamiento
Tratamiento de
de VHC
VHC crónico
crónico (hepatitis
(hepatitis C)
C)
= 2b – alfa interferón
2b-alfa interferón
= 2a – alfa interferón
2a-alfa interferón +
+ rivabirina
rivabirina
TRASTORNOS
TRASTORNOS BILIARES
BILIARES INTRAHEPATICO
INTRAHEPATICO
«e CIRROSIS BILIAR
CIRROSIS BILIAR PRIMARIO
PRIMARIO
« CIRROSIS BILIAR
CIRROSIS BILIAR SECUNDARIO
SECUNDARIO
CARACTERISTICAS
CARACTERISTICAS
-
- Causas
Causas mas
mas frecuente
frecuente el
el consumo
consumo de
de alcohol,
alcohol, cirrosis
cirrosis alcohólica
alcohólica >%
>%
-
- Existe
Existe daño
daño estructural
estructural yy nodulares
nodulares (grandes
(grandes o
o pequeños)
pequeños)
A)
A) CIRROSIS
CIRROSIS BILIAR
BILIAR PRIMARIO
PRIMARIO
a.
a. Causas:
Causas:
= Enfermedad
Enfermedad cronica
cronica intrahepatica
intrahepatica
= Destrucción
Destrucción inmunitaria
inmunitaria de
de conductos
conductos intralobares
intralobares
e Colestasis
Colestasis
b.
b. Generalidades
Generalidades
= ENFERMEDAD
ENFERMEDAD DE
DE “M”
“M”
e Mujeres
Mujeres (afecta
(afecta >%)
>%) dede 35
35 –- 60
60 años
años
e Anticuerpos
Anticuerpos antiMitocondriales
antiMitocondriales (AMA
(AMA –- M2)
M2)
e Melanosis
Melanosis
e Mala
Mala absorción
absorción de
de grasas
c.
c. CLINICA
CLINICA
= Cicatrizacion
Cicatrizacion y y destrucción
destrucción insidiosa
insidiosa y
y progresiva
progresiva de
de tejido
tejido
hepático
hepático yy vías
vías biliares
biliares
= Hepatomegalia
Hepatomegalia de
de tonalidad
tonalidad verdosa
verdosa por
por la
la Colestasis
Colestasis
= Prurito
Prurito
= Perdida
Perdida de
de peso
peso
= Fatiga
Fatiga
= Ictericia
Ictericia (tardia)
(tardia)
z= Incremento
[Incremento de de Fosfatasa
Fosfatasa alcalina
alcalina (FA)
(FA)
d.
d. DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
= 2
2 DE LOS3 3 signos
DELOS signos // síntomas
síntomas
e Destrucción
Destrucción de de conductos
conductos biliares
biliares y
y Colangitis
Colangitis no
no
supurativa
supurativa
o TRIADA
o TRIADA DE
DE CHARCOT
CHARCOT (Colangitis)
(Colangitis)
= FIEBRE
FIEBRE
= ICTERICIA
ICTERICIA
= DOLOR
DOLOR abdominal
abdominal ((HSD)/
HSD)/ hipocondrio
hipocondrio
derecho
derecho

e Colestasis
Colestasis con
con elevación
elevación de
de Fosfatasa
Fosfatasa Alcalina
Alcalina (FA
(FA >=
>=
6
6 meses)
meses)
e Presencia
Presencia de
de anticuerpos
anticuerpos ANTIMITOCONDRIALES
ANTIMITOCONDRIALES en
en
sangre
sangre
B)
B) CIRROSIS
CIRROSIS BILIAR
BILIAR SECUNDARIO
SECUNDARIO
a.
a. Causas:
Causas:
= Causas
Causas extrahepatica
extrahepatica
= Obstrucción
Obstrucción biliar
biliar del
del árbol
árbol extrahepatico
extrahepatico
«= COLELITIASIS
COLELITIASIS
e Mas
Mas frecuente
frecuente
z= Neoplasias
Neoplasias malignas
malignas de
de árbol
árbol biliar
biliar o
o cabeza
cabeza de
de pancreas
pancreas
= Estenosis
Estenosis de
de conducto
conducto biliares.
biliares.
b.
b. Fisiopatogenia:
Fisiopatogenia:
= Se
Se produce
produce por
por la
la obstrucción
obstrucción extrínseca
extrínseca o
o intrínseca
intrínseca de
de los
los
conductos
conductos biliares
biliares grandes
grandes durante
durante mucho
mucho tiempo
tiempo (hepático
(hepático
derecho
derecho oo izquierdo,
izquierdo, hepático
hepático yy colédoco).
colédoco). La
La litiasis
litiasis es
es la
la
causa
causa más
más frecuente.
HEPATOPATIA ALCOHOLICA
Daño
Daño provocado
provocado por por acetaldehído
acetaldehído = = impide
impide actividad
actividad enen transporte
transporte de de electrones
electrones
en mitocondrias
en mitocondrias
Ese
Ese acetaldehído
acetaldehído es es aquel
aquel que va aa ser
que va ser responsable
responsable de de que
que exista
exista lo
lo que
que es
es una
una
acumulación
acumulación de de grasa
grasa sobre
sobre la
la estructura
estructura hepática
hepática y y de
de que
que existe
existe lo
lo que
que eses una
una
mayor síntesis de colágeno y una fibrogenesis.
mayor síntesis de colágeno y una fibrogenesis.
Porque
Porque es
es importante
importante conocer
conocer esto:
esto: Porque
Porque sonson los va aa paso
los va paso para
para poder
poder entender
entender
porque
porque el
el paciente
paciente presenta
presenta algunas
algunas alteraciones
alteraciones tan
tan típicas
típicas debido
debido aa lo lo que
que es es el
el
consumo
consumo de de alcohol.
alcohol.
Dentro
Dentro dede lo
lo que
que es
es el
el consumo
consumo de de alcohol,
alcohol, observen:
observen: La vía de
La vía de oxidación
oxidación del
del
etanol,
etanol, el
el segundo
Segundo punto
punto de
de la
la imagen,
imagen, sese existe
existe una
una gran
gran actividad
actividad de
de esa vía, resulta
esa vía, resulta
en
en una
una mayor
mayor producción
producción de
de acetaldehído.
acetaldehído.
INGESTA DE ALCOHOL = MAYOR ACTIVIDAD DE
elle)
DES ILLo LIL E yola [Ue lo E el rlle

(11 (elo
radicales libres.
CYP P450 = OXIDA COMPUESTOS ADICIONALES. ACTIVI TY A 0

)
INCREMENTO DE ESTE SISTEMA = MAYOR

PRACTICA!!! mum
SUSCEPTIBILIDADA EFECTOS HEPATOTOXICOS.
SISTEMA DHasaA SE DEPRIME POR

TESTOSTERONA. (IMPORTANTE EDADY
GENERO)
Vía principal
Vía principal -- Deshidrogenasa
Deshidrogenasa alcohólica
alcohólica
VIA PRINCIPAL — DHASA-A

ACTIVIDAD PRACTICA!!!
Healthy liver Fibrosis Cirhosis Carcinoma
Existe
Existe la
la formación
formación de
de acetaldehído.
acetaldehído.
es
es importante
importante porque
porque estaban
estaban favorecer
favorecer lo
lo que
que es
es justamente
justamente que
que exista
exista lo
lo que
que un
un
mayor tipo de acumulación de lípidos a nivel de la estructura
mayor tipo de acumulación de lípidos a nivel de la estructura hepática.
Alteración
Alteración que que recibe
recibe el el nombre
nombre de de hígado
hígado graso
graso alcohólico,
alcohólico, los los estadios
estadios iniciales
iniciales
podemos
podemos decir de este tipo de hepatopatía alcohólica, debido a lo que es el consumo
decir de este tipo de hepatopatía alcohólica, debido a lo que es el consumo
de
de alcohol
alcohol yy la la liberación
liberación de de este
este acetaldehído
acetaldehído cómocómo existe
existe mayor
mayor síntesis
síntesis de de
colágeno,
colágeno, entonces
entonces es es frecuente
frecuente encontrar
encontrar en en este
este tipo
tipo dede pacientes
pacientes que que exista
exista un
un
estadio final que se denomina cirrosis hepática de tipo alcohólica,
estadio final que se denomina cirrosis hepática de tipo alcohólica, que se caracteriza que se caracteriza
por
por lo
lo que
que eses una
una degeneración,
degeneración, pero pero tremenda
tremenda de de la
la estructura
hepática.
El
El alcohol
alcohol sese considera
considera un un alimento
alimento porque
porque el el aporte
aporte calórico
calórico es es grandísimo.
grandísimo.
Les
Les comento que ustedes pueden consumir alcohol todos los días, sin
comento que ustedes pueden consumir alcohol todos los días, siín embargo
embargo si sí es
es
que
que incrementamos
incrementamos la la frecuencia
frecuencia desarrollaremos
desarrollaremos lo lo que
que eses la
la capacidad
capacidad de de generar
generar
este
este tipo
tipo de
de alteraciones,
alteraciones, pero pero también
también es es importante
importante reconocer
reconocer que que se se consumen
consumen
todos
todos los
los días
días yy está
está enen base
base aa lo
lo que
que es
es una
una dieta
dieta normocalórica
normocalótica yy el el consumo
consumo es es
mínimo,
mínimo, no no tendría
tendría porque
porque existir
existir un
un daño
daño hepático.
hepático.
El
El consumo
consumo de de una
una copa
copa de vino al
de vino al día
día que
que ser
ser beneficioso,
beneficioso, yy perjudicial
perjudicial
especialmente
especialmente para
para lala estructura
estructura cardíaca.
cardíaca.
Una
Una copa
copa de
de 50ml,
50ml, sino
sino exageramos
exageramos esa esa cantidad,
cantidad, difícilmente
difícilmente genere
genere alguna
alguna
alteración.
alteración. Pero
Pero una
una copa
copa de
de 500ml
500ml o o un
un litro
litro al
al día,
día, debido
debido aa lo
lo que
que es
es un
un
incremento
incremento en en la
la cantidad,
cantidad, presentarán
presentarán esteeste tipo
tipo de
de alteraciones.
alteraciones.
No
No sese relación
relación solamente
solamente con con la
la frecuencia,
frecuencia, la la cantidad
cantidad sino
sino también
también dede estar
estar enen
relación
relación concon lo
lo que
que la
la graduación
graduación alcohólica,
alcohólica, no no es
es lo
lo mismo
mismo consumir
consumir 360ml
360ml de de
cerveza a la semana que consumir 500ml de cerveza al día. Si
cerveza a la Semana que consumir 500ml de cerveza al día. Si por ejemplo: Alguna por ejemplo: Alguna
vez consumo
vez consumo lo lo que
que eses cerveza
cerveza será
será una vez al
una vez al mes,
mes, una
una vez
vez cada
cada dos
dos meses
meses o o cada
cada
tres
tres meses
meses probablemente
probablemente qué qué cantidad?
cantidad? 360ml.
360ml. Estoy
Estoy consumiendo
consumiendo una una bebida
bebida con con
poca frecuencia en mínima cantidad y con una baja graduación
poca frecuencia en mínima cantidad y con una baja graduación alcohólica, será casí alcohólica, será casi
imposible
imposible que que desarrollan
desarrollan este
este tipo
tipo de
de alteraciones
alteraciones estructurales,
estructurales, pero
pero si
sí usted
usted
consume,
consume, como como estamos
estamos observando
observando en en la
la diapositiva,
diapositiva, 80 80 gramos
gramos dede alcohol
alcohol al al día
día
por 10 a 12 años, induce una hepatopatía
por 10 a 12 años, induce una hepatopatía crónica. crónica.
ALCOHOL — CANTIDAD.
80gr/ día — 10 a 12 años = hepatopatía cronica.

- 240ml de whisky.
- 2 botellas de vino.
- 6 envases de cerveza (360ml)
HIGADO GRASO
Ese
Ese eses el
el estado
estado inicial
inicial de
de la
la hepatopatía
hepatopatía alcohólica,
alcohólica, qué
qué eses el
el hígado
hígado graso,
graso, que
que se
se
caracteriza justamente por lo que ustedes están observando
caracteriza justamente por lo que ustedes están observando en la imagen, la en la imagen, la
acumulación
acumulación de de grasa
grasa aa nivel
nivel dede la
la estructura
hepática. Vamos
Vamos hacerhacer referencia
referencia aa este
este
tipo
tipo de
de alteración,
alteración, yaya sabemos
sabemos porque
porque se se produce
produce porpor este
este metabolismo
metabolismo del del alcohol,
alcohol,
sin
sin embargo, es importante reconocer que es prácticamente imposible realizar lo
embargo, es importante reconocer que es prácticamente imposible realizar lo que
que
es
es un
un diagnóstico
diagnóstico en en esta
esta fase
fase inicial,
inicial, porque
porque el el paciente
paciente nono presenta
presenta manifestaciones
manifestaciones
clínicas
clínicas que
que sugieren
sugieren hepatopatía
hepatopatía alcohólica.
alcohólica. Lamentablemente
Lamentablemente recién recién realizamos
realizamos el el
diagnostico cuando el paciente ya presenta manifestaciones clínicas
diagnostico cuando el paciente ya presenta manifestaciones clínicas de cirrosis. de cirrosis.
Ese
Ese estadio
estadio intermedio
intermedio queque es
es la
la hepatitis
hepatitis alcohólica
alcohólica llegan
llegan aa ser
ser las
las mismas
mismas
manifestaciones
manifestaciones clínicas:
clínicas: Dolor
Dolor enen el
el hipocondrio
hipocondrio derecho,
derecho, epigastrio,
epigastrio, mala
mala
digestión,
digestión, náuseas, vómitos yy etc…
náuseas, vómitos etc...
Son
Son manifestaciones
manifestaciones muy muy inespecíficas,
inespecíficas, que
que la
la misma
misma forma
forma me me van
van aa servir,
servir, en
en ese
ese
caso,
caso, de
de poco
poco para
para establecer
establecer el
el diagnostico
diagnostico de de esa
esa patología.
patología.
Cirrosis
Cirrosis hepática:
hepática: Lesiones
Lesiones nodulares
nodulares sobre
sobre toda
toda la
la estructura
hepática.
Hepatopatía
Hepatopatía grasa
grasa no
no alcohólica:
alcohólica:
Alimentos con mucha grasa.
Alimentos con mucha grasa.
HEPATOPATIA GRASA NO
ALCOHOLICA.
HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO El nizaco adopta un
aspecto moteado y blando.
um Causas: Resistencia a la insulina y Los triglicéridos se
síndrome metabólico. Puede producirse tras acumulan principalmente
periodos prolongados de ayuno en algunas zonas
mu Consecuencias:
La primera etapa es benigna, la
etapa siguiente acompaña la
inflamación del higado
produciendo daño a las células del
hígado (necrosis hepatocelular
REPORTADO:
w Esteatosis Hepática
Resistencia a la insulina (Diabetes acumula en’
Mellitus 1) con función gotas
pancreática muy acelerada dentro de
Leucoponia as células
E AOEEOOOOSS del hígado
Nos
Nos interesa
interesa la
la cirrosis
cirrosis hepática,
hepática, porque
porque está va aa ser
está va ser la
la causante
causante de
de producir
producir
hipertensión
hipertensión portal,
portal, principal
principal causa.
HEPÁTICA POSTHEPÁTICA
PREHEPÁTICA *
Trombosis vena
?
porta , esplénica
YENA CAYA INFERIOR
Y \
\ HíGADO
Y Sangre Ana
e HEPÁTICA
cargada 7
de nutiïentes
YENA \
HEPÁTICA
& Dmresrno
Hipertensión
Hipertensión portal:
portal: Dividir
Dividir en
en prehepatica,
prehepatica, intrahepatica
intrahepatica o o hepática
hepática yy
posthepatica.
posthepatica.
Prehepatica:
Prehepatica: Proceso
Proceso comprensivo
comprensivo aa nivel
nivel dede la
la porta,
porta, no
no existe
existe lo
lo que
que eses una
una
alteración
alteración podríamos
podríamos decir
decir que
que inciden
inciden lala estructura. Trombosis de
estructura. 'Trombosis de la vena porta,
la vena porta,
trombosis
trombosis dede la
la vena
vena esplénica,
esplénica, compresión
compresión por por ganglios,
ganglios, tumores,
tumores, cáncer…
cáncer...
neoplasias
neoplasias de forma general que tienden a producir una obstrucción aa nivel
de forma general que tienden a producir una obstrucción nivel de
de la
la
porta.
porta.
Intrahepatica
Intrahepatica (la
(la más
más común):
común): Cirrosis
Cirrosis hepática
hepática de
de tipo
tipo alcohólica,
alcohólica, tiene
tiene la
la capacidad
capacidad
de
de producir
producir lo
lo que
que es
es la
la hipertensión
hipertensión portal,
portal, porque
porque existe
existe una
una alteración
alteración directa
directa de
de
la
la estructura
hepática. Hilio
Hilio hepático.
hepático.
Posthepática:
Posthepática: Caracteriza
Caracteriza porque
porque puede
puede existir
existir alteración
alteración de
de estas
estas estructuras:
estructuras: las
las
venas hepáticas,
venas hepáticas, la
la vena
vena cava
cava inferior
inferior en
en su
su porción
porción hepatica
hepatica oo en
en la vena cava
la vena cava
inferior en su porción extrahepatica. Trombosis de venas hepáticas,
inferior en su porción extrahepatica. 'Trombosis de venas hepáticas, enfermedadenfermedad
venooclusivas, ICD.
venooclusivas, ICD.
Clasificación
Clasificación posthepatica,
posthepatica, hipertensión
hipertensión portal
portal mejor
mejor dicho
dicho como
como causas
causas las
las causas
causas
cardíacas
cardíacas yy con
con frecuencia
frecuencia era
era capaz
capaz de
de producir
producir hipertensión
hipertensión portal
portal pacientes
pacientes que
que
están
están estrechamente
estrechamente relacionado
relacionado con
con insuficiencia
insuficiencia cardíaca
cardíaca derecha.
derecha.
Presión
Presión normal
normal de de la vena porta:
la vena porta: 5-10
5-10 mmHg
mmHg
Presión de
Presión de lala vena cava inferior:
vena cava inferior: 4-5
4-5 mmHg
mmHg
La
La presión
presión aa nivel
nivel de
de lala vena
vena Porta
Porta eses mucho
mucho mayor,
mayor, esto
esto sucede
sucede porque
porque la la sangre
sangre
que
que drena
drena hacia
hacia elel sistema
sistema portaporta proviene
proviene de de lo
lo que
que es
es la
la estructura
estructura gastrointestinal,
gastrointestinal,
proviene
proviene de de lolo que
que eses la
la arteria
arteria renal
renal izquierda,
izquierda, proviene
proviene de de lo
lo que
que es
es el
el bazo
bazo
entonces
entonces la la sangre
sangre proveniente
proveniente prácticamente
prácticamente del del abdomen
abdomen se va aa drenar
se va drenar en en lo
lo que
que
es
es el
el sistema
sistema porta,
porta, vava ser
ser que
que exista
exista gran
gran flujo.
flujo.
Gracias
Gracias aa estas
estas presiones,
presiones, elel hígado
hígado funciona
funciona como
como un un reservorio,
reservorio, contiene
contiene
aproximadamente el
aproximadamente el 25%
25% del
del gasto
gasto cardíaco
cardíaco yy ya
ya cualquier
cualquier alteración
alteración dede la
la presión
presión
de
de estas estructuras ya empezaría a evitar que exista local almacenamiento como tal.
estas estructuras ya empezaría a evitar que exista local almacenamiento como tal.
Múltiples
Múltiples estructuras
estructuras nodulares:
nodulares: Toda
'Toda esa
esa sangre
sangre que
que proviene
proviene deldel sistema
sistema
gastrointestinal
gastrointestinal deben
deben drenar
drenar aa la
la porta
porta yy una
una vez
vez que
que la
la sangre
sangre drena
drena la
la porta
porta se
se
comunica con las venas hepáticas, y estas venas drenan en
comunica con las venas hepáticas, y estas venas drenan en la vena cava la vena cava inferior.
Pero
Pero cuando
cuando existe
existe ese
ese tipo
tipo de
de alteración
alteración obstructiva,
obstructiva, que
que sucede
sucede con
con los
los vasos:
vasos:
Reducen
Reducen el el lumen
lumen del
del vaso
vaso (secundario
(secundario alal proceso
proceso obstructivo),
obstructivo), debido
debido lo
lo que
que es
es una
una
degeneración estructural del hígado, entonces la cantidad de sangre que
degeneración estructural del hígado, entonces la cantidad de sangre que va a circular va a circular
aa través
través de
de lala estructura
hepática eses mínima,
mínima, yy causa
causa el
el flujo
flujo retrogrado.
retrogrado.
Sindrome
Sindrome de de mallory weiss: Típico
mallory weiss: 'Típico de
de aquellos
aquellos pacientes
pacientes que
que consumen
consumen alcohol
alcohol
existe
existe la
la presencia
presencia de de náuseas
náuseas yy vómitos
vómitos pero
pero cuando
cuando se se asocia
asocia aa lo
lo que
que es
es una
una
varices
varices sese puede
puede complicar
complicar el
el estado
estado dede salud
salud de
de mi
mi paciente,
paciente, ya
ya sabemos
sabemos porque
porque
existe
existe el flujo retrógrado y su origen en este tipo de alteraciones vasculares venosas,
el flujo retrógrado y su origen en este tipo de alteraciones vasculares venosas,
proceso
proceso que que sese presenta
presenta lesión
lesión del
del epitelio
epitelio superficial
superficial yy sangrado
sangrado muchas veces llega
muchas veces llega
aa ser
ser profuso.
profuso.
Posteriormente
Posteriormente en en este
este caso
caso con
con elel flujo
flujo dede sangre
sangre qué
qué proviene
proviene deldel bazo
bazo también
también
debido
debido aa lo
lo que
que eses elel incremento
incremento de de la
la presión
presión portal
portal existe
existe lolo que
que eses unun flujo
flujo
retrógrado
retrógrado hacia
hacia la la estructura
estructura esplénica
esplénica yy es es originario
originario del del paciente
paciente queque presente
presente lo lo
que
que es
es esplenomegalia
esplenomegalia un un incremento
incremento de de tamaño
tamaño de de lala estructura
estructura deldel bazo
bazo yy cuál
cuál es
es
el
el problema
problema de de esto:
esto: es es que
que el
el paciente
paciente ya ya presentaría
presentaría en en estas
estas situaciones
sítuaciones algunas
algunas
alteraciones
alteraciones hematológicas
hematológicas Qué Qué son son evidentes
evidentes por por ejemplo
ejemplo aa nivelnivel de
de la la evaluación
evaluación
laboratorio
laboratorio de de un
un hemograma
hemograma (Leucopenia,
(Leucopenia, anemiaanemia yy trombocitopenia).
trombocitopenia).
Eso
Eso empeora los cuadros hemorrágicos que tenga el paciente, asocia
empeora los cuadros hemorrágicos que tenga el paciente, asocia lo lo que
que es es una
una
disminución
disminución en en la
la producción
producción de de plaquetas
plaquetas con con lo
lo que
que es es déficit
déficit en
en lala producción
producción de de
factores
factores de
de coagulación.
coagulación.
Qué
Qué sucede
sucede con
con elel flujo
flujo retrógrado
retrógrado peropero que
que ese
ese caso
caso aa lo
lo que
que es
es la
la función
función renal,
renal,
existe
existe lo
lo que
que es
es una
una desviación
desviación de de la
la síntesis
síntesis dede amoníaco,
amoníaco, paciente
paciente no no puede
puede
eliminar los productos de desecho nitrogenado (puede generar
eliminar los productos de desecho nitrogenado (puede generar el síndrome el síndrome
hepatorenal,
hepatorenal, insuficiencia
insuficiencia hepática
hepática yy renal),
renal), el
el hígado
hígado haya
haya perdido
perdido su su funcionalidad,
funcionalidad,
entonces
entonces enen ese
ese caso
caso elel paciente
paciente tiende
tiende desarrollar
desarrollar encefalopatías,
encefalopatías, presenta
presenta un
un
movimiento en la mano muy típico qué es frecuente de las encefalopatías
movimiento en la mano muy típico qué es frecuente de las encefalopatías urémicas, urémicas,
denominado de
denominado de tremor
tremor (asterixis
(asterixis ouou flapping).
flapping).
Estenosis
Estenosis tricuspídea:
tricuspídea: Sangre
Sangre en
en la
la cavidad
cavidad AD
AD > > VD
VD no
no pasa
pasa dede forma
forma adecuada.
adecuada.
Aurícula derecha
Aurícula derecha aumenta
aumenta dede tamaño,
tamaño, una
una dilatación,
dilatación, se
se produce
produce lo lo que
que es
es una
una
sobrecarga
sObrecarga de
de presión,
presión, oo sea,
sea, una
una sobrecarga
sobrecarga de volumen, ahí
de volumen, ahí tiene
tiene unun flujo
flujo
retrogrado, ingurgitación yugular.
retrogrado, ingurgitación yugular.
Insuficiencia
Insuficiencia cardiaca
cardiaca derecha:
derecha: Hepatomegalia.
Hepatomegalia.
Síndrome
Síndrome de
de Budd
Budd Chiari:
Síndrome de Budd Chiari
Caracterizado por la obstrucción del flujo venoso hepático, siempre y cuando no
sea por enfermedad cardiaca, pericárdica o síndrome de obstrucción sinusoidal
Primario Secundario
Procesos trombocitos o venosos Efecto obstructivo por masa + POLICITEMIA VERA.
Uso de anticonceptivos gd HRS - HIPERCOAGULABILIDAD.

S. Mieloproliferatï fuera del sistema venoso
Membrana venoma VGlo ACRES - EMBARAZO.

ern nuria paroxisti nocturn: -:
Idiopáti
IP + INFECCION
BACTERIANA.
Manifestaciones + NEOPLASIAS-
clínicas METASTASIS HEPATICA.
Frebi E MPp
Dalor codo mba te e ( « TRAUMATISMO.
Ascitis STD 3
© + TUMORES.
Fulminante BE:22,-12:23
Datos de cirrosis
Circulacion
Circulacion portocava:
portocava: presencia
presencia de
de circulación
circulación colateral
colateral en
en forma
forma de de cabeza
cabeza de
de
medusa.
medusa.
Insuficiencia
Insuficiencia hepática:
hepática: SeSe encuentran
encuentran alteradas
alteradas por
por ejemplo,
ejemplo, no no existe
existe lo
lo que
que es
es una
una
síntesis
síntesis adecuada
adecuada de
de albúmina,
albúmina, mimi paciente
paciente presenta
presenta lo
lo que
que es
es una
una hipoalbuminemia,
hipoalbuminemia,
la
la albúmina
albúmina mantiene
mantiene lala presión
presión coloidosmótica
coloidosmótica del del plasma,
plasma, en en caso
caso de
de que
que mi
mi
paciente
paciente no
no tenga
tenga una
una producción
producción adecuada
adecuada dede albúmina
albúmina > > Edema.
Edema.
Albúmina es
Albúmina es una
una proteína
proteína transportadora
transportadora que que se va haber
se va haber involucrada
involucrada altamente
altamente la la
formación
formación de de factores
factores de
de coagulación,
coagulación, entonces
entonces en en este
este caso
caso presenta
presenta alteraciones
alteraciones
justamente
justamente de de la
la coagulación.
coagulación. UnUn tiempo
tiempo dede protrombina
protrombina incrementado,
incrementado, un un tiempo
tiempo
de tromboplastina incrementado, clínicamente manifiesta: Petequias,
de tromboplastina incrementado, clínicamente manifiesta: Petequias, purpuras, purpuras,
fragilidad
fragilidad capilar,
capilar, telangiectasias…
telangiectasias...
El
El paciente
paciente tiene
tiene lo
lo que
que es
es una
una síntesis
síntesis alterada
alterada de
de sales
sales biliares
biliares que
que producen
producen en
en el
el
mismo
mismo concon insuficiencia
insuficiencia hepática:
hepática: hiperbilirrubinemia.
hiperbilirrubinemia. Clínicamente
Clínicamente cómo
cómo se
se
manifiesta:
manifiesta: Ictericia.
Ictericia.
EXPOSICION DE
EXPOSICION DE ESTUDIANTES
ESTUDIANTES
-- FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA DE DE LALA ICTERICIA
ICTERICIA EN EN CIRROSIS
CIRROSIS ALCOHOLICA
ALCOHOLICA
o
O Hay
Hay daño
daño hepático
hepático y y se
se comienza
comienza a a producir
producir la la bilirrubina
bilirrubina Indirecta
Indirecta y y se
se acumula
acumula
porque
porque no no hay hay metabolismo,
metabolismo, entonces entonces la la bilirrubina
bilirrubina indirecta,
indirecta, que que es es
liposoluble,
liposoluble, se se van
van a a depositar
depositar en en Tejidos
Tejidos conectivos,
conectivos, pigmentando
pigmentando la la esclera
esclera
de
de los
los ojos
ojos y y la
la piel,
piel, que
que son
son loslos primero
primero en en afectarse
afectarse por por poseer
poseer tejido
tejido conectivo
conectivo
laxo.
laxo.
-- FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA DE DE LALA SOMNOLENCIA
SOMNOLENCIA – — ESTADO
ESTADO DE DE ENCEFALOPATIA.
ENCEFALOPATIA.
o
O El hígado se llena de fibrina y colágeno, se comienza
El hígado se llena de fibrina y colágeno, se comienza aa fibrosar
fibrosar por por lala falta
falta de de las
las
enzimas que
enzimas que protegen
protegen la la arquitectura
arquitectura hepática.
hepática. La La producción
producción de de amonio
amonio
proveniente de
proveniente de laslas bacterias
bacterias del del sistema
sistema gastrointestinal
gastrointestinal no no sese metaboliza,
metaboliza,
entonces
entonces la conversión de amonio a urea no existe, entonces se filtra amonio
la conversión de amonio a urea no existe, entonces se filtra amonio a a
la circulación
la circulación generalgeneral yy se se transforma
transforma en en amoniaco
amoniaco yy la la afección
afección llega llega aa la la
circulación intracerebral
circulación intracerebral inhibiendo
inhibiendo el el tono
tono Gabaminérgico,
Gabaminérgico, quien quien es es elel que
que
controla la comunicación intersinaptica.
controla la comunicación intersinaptica.
-- CONCENTRACION BAJAS
CONCENTRACION BAJAS DE DE PLAQUETAS
PLAQUETAS
o
0 Porque
Porque no no se se absorbe
absorbe las las vitaminas
vitaminas como
como la la K,K, entonces
entonces hay hay malformación
malformación de de
factor
factor 2,7,8,9
2,7,8,9 que que sonson importantes
importantes para para la la formación
formación de de fibrina
fibrina INSOLUBLE.
INSOLUBLE.
o
o PERO
PERO EN EN ELEL CASO
CASO DE DE LAS
LAS PLAQUETAS.
PLAQUETAS. Se Se da da porpor flujo
flujo retrogrado
retrogrado que que genera
genera
esplenomegalia, en donde hay daño estructural de plaquetas lo que lleva aa una
esplenomegalia, en donde hay daño estructural de plaquetas lo que lleva una
baja de
baja de la
la misma.
misma. TambiénTambién existeexiste anemia
anemia yy trombocitopenia
trombocitopenia
LABORATORIO
LABORATORIO
PRUEBAS DE
PRUEBAS DE FUNCION
FUNCION HEPATICA
HEPATICA
-- VALORES
VALORES NORMALES
NORMALES
o AST (GOT)=
AST (GOT)= 88 —48 u/L
– 48 u/L (5
(5 –— 40 U/L)
40 U/L)
QOQOO
o ALT (GPT)
ALT (GPT) == 77 -55
-55 u/L
u/L (5-50
(5 U/L)
–50 U/L)
o COCIENTE AST / ALT = 1.3
COCIENTE AST / ALT= 1.3 U/L aprox. U/L aprox.
o Fosfatasa
Fosfatasa Alcalina
Alcalina = = 40
40 —– 115
115 U/L
U/L (40
(40 —– 129
129 enen varones;
varones; 35
35 —– 104
104 en
en
O
mujeres)
mujeres)
o Albumina ==3.5-5
Albumina gr/dL
3.5 – 5 gr/dL
O
o Proteína total=
Proteína total= 6.3
6.3 —– 7.9
7.9 g/dL
g/dL (6.5—– 8.1
(6.5 8.1 g/dL)
g/dLl)
o Bilirrubina total=
Bilirrubina total= 0.1
0.1 —– 1.2
1.2 mg/dL
mg/dL (0.3 –
(0.3 — 1.3
1.3 mg/dL)
mg/dL)
= Bilirrubina
Bilirrubina indirecta=
indirecta= 0.2 0.2 –— 0.9
0.9 mg/dL
mg/dL
= Bilirrubina
Bilirrubina directa=
directa= 0.1 0.1 -- 0.4
0.4 mg/
mg/ dLdL
o GGTP GammaGlutamil
GGTP GammaGlutamil Transferasa
Transferasa (GGT)=
(GGT)= 9
9 –
—48 U/L (H=
48 U/L (H=12—73UI/L
12 – 73 UI/L yy M=
M=88
—– 41
41 UI/L)
UI/L)
= Muestra
Muestra elel consumo
consumo de de etilismo
etilismo
= Hepatopatía
Hepatopatía alcohólica
alcohólica
= Sospecha
Sospecha de de daño
daño hepatobiliar
hepatobiliar porpor consumo
consumo crónico
crónico de
de alcohol
alcohol
o LACTATO DESHIDROGENASA (LDH) = 122 — 222 U/L
LACTATO DESHIDROGENASA (LDH) = 122 – 222 U/L (240-460 U/L)
(240 -460 U/L)
o TIEMPO DE
TIEMPO DE PROTROMBINA
PROTROMBINA (TP) (TP) == 9.5
9.5—– 13,8
13,8 seg
seg (10 —– 14
(10 14 seg)
seg)
= ++ INR,
]NR, MIDE
MIDE LA LA VIA
VIA EXTRINSECA
EXTRINSECA DE DE COAGULACION
COAGULACION
o TIEMPO DE
TIEMPO DE TROMBINA
TROMBINA (TT)=(TT)= (14
(14 –— 18
18 seg)
seg)
o TIEMPO PARCIAL
TIEMPO PARCIAL DEDE TROMBOPLASTINA
TROMBOPLASTINA (TPT)
= Estándar == 60
Estándar 60 -70
-70 seg
seg
= Activado
Activado = = 30
30 – 40 seg
—40 seg
e EVALUA
EVALUA LA LA VIA
VIA INTRINSECA
INTRINSECA (xii (xïi ,, xi ix 
xi —– ix > viii–>
viii=> X)
X)
o
© Si Si esta
esta alterado,
alterado, o o sea prolongado 
sea prolongado > Hombres:
Hombres:
hemofilia (A/B) o consumo
hemofilia (A/B) o consumo de heparina. de heparina.
o
o INR=
INR= (1(1-17
– 17
o
o TIEMPO
TIEMPO DE DE COAGULACION=
COAGULACION= 5 5 —– 10LO minutos
minutos
o
o Dímero d < 500 ng
Dímero d < 500 ng
CLINICA
CLINICA MAYO
MAYO DE DE EE.UU.
EE.UU.
o
o 1er
ler grupo
grupo
= Pruebas
Pruebas indicativas
indicativas de de la la existencia
existencia de de lesión
lesión hepática
hepática
z= Carecen
Carecen de de especificidad
especificidad (no (no especifico
especifico para para dañodaño hepático)
hepático) //
sensibilidad (lesión
sensibilidad (lesión hepática,
hepática, lesiónlesión citosolica)
citosolica)
e AST
AST
e ALT
ALT
= Se Se elevan
elevan también
también en en daño
daño renal,
renal, cardiaco
cardiaco (IAM, (1AM, IC),
IC), intestinal,
intestinal, musculo
musculo
esquelética
esquelética
= Incluso
Incluso en
en actividades
actividades físicas
físicas
o
O 2do grupo
2do grupo
= Pruebas
Pruebas que
que valoran
valoran lala alteración
alteración global
global dede la
la estructura
hepática
= Evalúan
Evalúan de
de forma
forma selectiva
selectiva algunas
algunas dede las
las funciones
funciones hepáticas
hepáticas
e TP
TP
o
© NosNos indica
indica alteración
alteración de de los
los Factores
Factores de
de coagulación
coagulación
(VIA EXTRINSECA
(VIA EXTRINSECA ++ INR)INR)
o
O 3er
3er grupo
grupo
= Conformados
Conformados por por exámenes
exámenes enen el
el diagnóstico
diagnóstico de
de enfermedades
enfermedades
hepatobiliar.
hepatobiliar.
e Sales
Sales biliares
biliares (muestra
(muestra daño
daño hepático)
hepático)
INTERPRETACION DE
INTERPRETACION DE LABORATORIO
LABORATORIO
-- AMINOTRANSFERASAS
AMINOTRANSFERASAS
GPT/ ALT
GPT/ ALT (5-50
(5-50 UI/L)
UI/L) Y
Y GOT // AST
GOT AST (5-40
(5-40 UI/L)
UI/L)
©
o 77-55 UIJL
– 55 UI/L 88—48 u/l
– 48 u/L
AST
AST
Enzima citoplasmático
Enzima citoplasmático yy mitocondrial
mitocondrial que
que se
se encuentra
encuentra en
en hepatocitos,
hepatocitos, corazón,
corazón, musculo
musculo
esquelético yy riñón.
esquelético riñón.
ALT
ALT
Enzima exclusiva
Enzima exclusiva citoplasmática,
citoplasmática, se
se encuentra
encuentra en
en hígado,
hígado, pequeña
pequeña cantidad
cantidad en
en riñon,
riñon, corazón
corazón yy
musculo esquelético, es más específico para higado
musculo esquelético, es más específico para higado
o
o ELALT
EL ALT eses mas
mas sensible
sensible para
para daño
daño hepático
hepático que
que la
la AST
AST
o
o VIRAL= 1000 U/Len ALTyAST
VIRAL = 1000 U/L en ALT y AST
uz Se Se incrementa
incrementa mas
mas ALT
ALT >> AST
AST (( si
sí no
no se
se sospecha
sospecha de
de origen
origen toxico
toxico
farmacológico)
farmacológico)
z= Cociente
Cociente AST/ALT
AST/ALT<I1< 1
o
o EN
EN INFECCIONES
INFECCIONES
=z<< 300
300 U/LU/L en en brucelosis,
brucelosis, fiebre
fiebre tifoidea,
tifoidea, TBC,
TBC, fiebre,
fiebre, hongos
hongos y y
parásitos
parásitos
©
o TOXICOS FARMACOLOGICOS:
TOXICOS FARMACOLOGICOS:
= 1000
1000 U/LU/L (importante
(importante antecedente,
antecedente, raticida,
raticida, pastillas
pastillas que
que te
te dejan
dejan
inconsciente)
inconsciente)
= AST
AST>ALT predomina más
> ALT predomina más elel AST
AST
o
o HEPATOPATIA
ALCOHOLICA
= <<500 U/L
500 U/L
= >AST que
>AST que ALT,
ALT, (AST
(AST>> ALT)
ALT)
uz Cociente
Cociente AST /ALT > 2
AST/ALT>2
e (AST
(AST // ALT
ALT dede 2:1,
2:1, 3:1,
3:1, 4:1
4:1 oo mayor
mayor sugiere,
sugiere, enfermedad
enfermedad
hepática
hepática alcohólica,
alcohólica, en en el
el contexto
contexto de de que
que también
también la la GGTP
GGTP
este elevada).
este elevada). Ejemplo:
Ejemplo: ASTAST 500
500 —– ALT
ALT 250
250
e GGTP
GGTP elevado,
elevado, sensible
sensible para
para alcoholismo
alcoholismo
o
o Incremento moderado:
Incremento moderado: (300
(300 —– 500
500 U/L)
U/L)
= Hepatitis
Hepatitis crónicas
crónicas
= Cirrosis
Cirrosis
== Colestasis
Colestasis
o
o En
En la
la obesidad
obesidad hay
hay aumento
aumento hasta
hasta 50%
50% dede las
las
Aminotransferasa,
Aminotransferasa, yy Fosfatasa
Fosfatasa alcalina,
alcalina, debido
debido por
por
metabolismo
metabolismo
-- FOSFATASA ALCALINA
FOSFATASA ALCALINA
o
O De
De origen
origen HEPATICO
HEPATICO = = por
por Colestasis
Colestasis
O
o Noes sensible por sí sola para daño
No es sensible por si sola para daño hepático,
hepático, se
se estudia
estudia junto
junto aa AST/ALT
AST/ALT+GGTP
+ GGTP
para definir
para definir daño
daño hepático.
hepático.
o
© Aumentan en
Aumentan en daños
daños intestinales
intestinales
o
o Entre
Entre > grado de Colestasis, mayor
> grado de Colestasis, mayor grado
grado de
de incremento
incremento FA FA
= >> Colestasis
Colestasis ==>> FA FA
o
o Presente
Presente en en orden
orden decreciente
decreciente en en
= Placenta
Placenta
= Mucosa
Mucosa ilealileal
= Riñón
Riñón
z=z Hueso
Hueso
= hígado
hígado
o
o Para determinar
Para determinar si sí el
el incremento
incremento de de FA
FA es
es de
de origen
origen hepático
hepático
= Solicitar
Solicitar GGTP
GGTP
APENDICITIS:
APENDICITIS:
-- Escala
Escala de
de Alvarado
Alvarado
o
o Fiebre
Fiebre
o
o Anorexia
Anorexia
o
o Dolor en FID
DolorenFlD
o
O Mc Mc kerney
kerney positivo
positivo
o
o HEMOGRAMA:
HEMOGRAMA:
== LEUCOCITOSIS
[LEUCOCITOSIS
o
o Solicitar FOSFATASA
Solicitar FOSFATASA ALCALINA:
ALCALINA: ELEVACION
ELEVACION FA.
FA.
SINDROME
SINDROME HELLP
HELLP
-- HEMOLISIS
HEMOLISIS
-- Enzimas
Enzimas empáticas
empáticas bajas
bajas
-- Plaquetopenia
Plaquetopenia (trombocitopenia).
(trombocitopenia).
Si
Si solo
solo hay
hay aumento
aumento de
de FA,
FA, pensar
pensar en
en daño óseo 
daño óseo > buscar
buscar densitometría
densitometría ósea,
ósea, e
e
interconsulta con traumatólogo. Y no se altera ninguna enzima hepática.
interconsulta con traumatólogo. Y no se altera ninguna enzima hepática.
-- GGTP
GGTP (GAMMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA)
(GAMMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA)
o
o Enzima
Enzima de de origen
origen microsomal
microsomal que que sese presenta
presenta en
en orden
orden decreciente
decreciente a
a nivel
nivel de:
de:
= Riñón (túbulo contorneado proximal)
Riñón (túbulo contorneado proximal)
= Hígado
Hígado
= Páncreas
Páncreas
= Intestino
Intestino
o No
No es
es específico
específico para para daño
daño hepático,
hepático, pero junto aa FA
pero junto FA Y
Y AST/ALT
AST/ALT
OQOQOOQOQOO
o Pero
Pero si sí es
es SENSIBLE
SENSIBLE PARA PARA DAÑO
DAÑO HEPATICO
HEPATICO por por alcoholismo
alcoholismo
o Vida media:
Vida media: 10 10 dias
dias (personas
(personas sanas)
sanas)
o Indicador
Indicador sensible
sensible de de alcoholismo
alcoholismo
o HEPATITIS
HEPATITIS VIRAL VIRAL AGUDA
AGUDA y y crónica
crónica
z=z GGTP aumenta
GGTP aumenta
o
o Hepatitis alcohólica
Hepatitis alcohólica
= GGTPGGTP aumenta
aumenta 3,5 3,5 veces
veces vn.
vn.
o
o Esteatosis
Esteatosis no no alcohólica
alcohólica
zz GGTP
GGTP aumento
aumento paralelo
paralelo alal de
de AST/ALT.
AST/ALT.
HEPATITIS
HEPATITIS VIRAL
VIRAL AGUDA
AGUDA
o
o PERIODO
PERIODO DE
DE INCUBACION:
INCUBACION:
= HBsAg
HBsAg
z= HBeAg
HBeAg
= ADN
ADN del
del virus
virus yy actividad
actividad del
del ADN
ADN polimeras
polimeras
o
o FASE
FASE SINTOMATICA
SINTOMATICA
= Aparición
Aparición dede Anti
Anti—– HBc
HBc IgM, igG
IgM, igG
e IgM,
[gM, persisten
persisten si
sí la
la evolución
evolución es es favorable
favorable de
de 33 –— 12
12 meses
meses yy
luego desaparecen
luego desaparecen
e IgG
[gG permanecen
permanecen toda toda la la vida,
vida, reemplaza
reemplaza aa la
la MM por
por completo
completo aa
partir de
partir de la
la semana
semana 20. 20.
o
o EVOLUCION
EVOLUCION HACIA
HACIA LA
LA CURACION:
CURACION:
= Negativización
Negativización HBeAg
HBeAg y
y ADN
ADN de
de virus
virus B,
B, negativización
negativización de
de HBsAg.
HBsAg.
o
o RESOLUCION
RESOLUCION DEDE CUADRO
CUADRO
= Aparición
Aparición de
de anti
anti—– HBs
HBs ((Acvs Ag-HB)
Ac vs Ag-HB) yy sese mantiene
mantiene el
el
anti
anti—– HBc
HBc IgG
IgG (cuando
(cuando aparecen
aparecen lele doy
doy de
de alta
alta al
al paciente)
paciente)
o
o Vacunación:
Vacunación:
= Anti
Anti HBs
HBs sin
sin Anti
Anti HBc
HBc IgG
IgG
-- BILIRRUBINA
BILIRRUBINA
o
o Sugiere
Sugiere Colestasis
Colestasis (INFLAMACION
(INFLAMACION DEL
DEL CONDUCTO
CONDUCTO BILIAR)
BILIAR)
o
o Lesión hepatocelular
Lesión hepatocelular yy Colestasis
Colestasis intrahepático
intrahepático no
no obstructiva
obstructiva
= BILIRRUBINA
BILIRRUBINA DIRECTA
DIRECTA (BD)
(BD) 20
20 —– 60%
60%
o
o Colestasis intrahepatica
Colestasis intrahepatica obstructiva
obstructiva
= BILIRRUBINA
BILIRRUBINA DIRECTA
DIRECTA (BD)
(BD) 50
50 —– 70
70 %
%
o
o Colestasis extrahepatica
Colestasis extrahepatica
= BILIRRUBINA
BILIRRUBINA DIRECTA
DIRECTA >60%
>60%
TEST
TEST DE
DE FUNCION
FUNCION HEPATICA
HEPATICA
o
o ALBUMINA
ALBUMINA
= Vida
ida media
media de de 19 19—– 2121 dias
dias
= SINTESIS
SINTESIS HEPATICA
HEPATICA
= Depende
Depende de de lala función
función hepatocelular
hepatocelular
= En
En déficit
déficit hepático=
hepático= hipoalbuminemia
hipoalbuminemia
e DESCARTAR
DESCARTAR SON SON SINDROME
SINDROME NEFROTICO
NEFROTICO
o
o TIEMPO
TIEMPO DE
DE PROTROMBINA
PROTROMBINA
= Relacionados
Relacionados con con loslos factores
factores de de coagulación
coagulación (via
(via extrínseca
extrínseca =>=> Fc
Fc
tisular 
tisular > FcFc vii
vii ))
= FACTORES
FACTORES DE DE LALA COAGULACION
COAGULACION QUE QUE SE SE SINTETIZA
SINTETIZA EN
EN ELEL HIGADO
HIGADO (1-2-
(1-2-
5-7-9)
5-7-9)
= Se
Se eleva
eleva enfermedades
enfermedades hepáticas hepáticas
o
o AMONIACO
AMONIACO
= Es
Es producto
producto del del metabolismo
metabolismo de de los
los aminoácidos
aminoácidos que
que sese elimina
elimina por
por el
el
hígado aa través
hígado través de de la
la síntesis
síntesis de
de la
la urea.
urea.
e PACIENTES
PACIENTES CON CON: :
o
o CIRROSIS
CIRROSIS
o
o ENCEFALOPATIAS
ENCEFALOPATIAS
o
o INSUFICIENCIA
INSUFICIENCIA
o
o CORTOCIRCUITOS
CORTOCIRCUITOS PORTOSISTEMICO
PORTOSISTEMICO
o
o ACIDOS
ACIDOS BILIARES
BILIARES
= Se
Se sintetizan
sintetizan en
en los
los hepatocitos
hepatocitos
= Se
Se almacenan
almacenan en en la
la vesicula
vesicula biliar
biliar
= Se
Se eliminan
eliminan por
por elel sistema
sistema gastrointestinal
gastrointestinal (duodeno
(duodeno 2da
2da porción)
porción)
=z Se
Se reabsorbe
reabsorbe elel 20%
20% , , o
o quinta
quinta parte
parte de
de lo
lo que
que se
se elimina.
elimina.
CASOS CLINICOS:
CASOS CLINICOS:
CASO I|
CASO
o
o Mujer
Mujer de de 3737 años,
años, ictérica,
ictérica, hiperalgesia
hiperalgesia enen hipocondrio
hipocondrio derecho,
derecho, esteatorrea,
esteatorrea,
prurito
prurito intenso,
intenso, coluria,
coluria, acolia,
acolia, dede 1212 meses
meses dede evolución.
evolución. T°=
T°= 38,5°C,
38,5°C,
laboratorio:
laboratorio: Bilirrubina
Bilirrubina total
total =
= 3,7
3,7 mg/dL
mg/dL
FA:
FA: 400
400 U/LU/L y y AMA
AMA – — M2
M2 = =+.+.
RPTA:
RPTA:
z= COLESTASIS
COLESTASIS Intrahepatica
Intrahepatica por por aumento
aumento de de bilirrubina
bilirrubina >60%,
>60%, acolia
acolia y
y FA
FA
elevada
= Cirrosis
Cijirrosis biliar
biliar primaria:
primaria: por
por ser
ser Colestasis
Colestasis intrahepatica
intrahepatica (principal
(principal
diagnostico)
diagnostico)
CASO
CASO 2:
2:
o
o Paciente
Paciente acude
acude por
por presentar
presentar dolor
dolor franco
franco en en hipocondrio
hipocondrio derecho
derecho queque se
se
irradia hacia
irradia hacia elel epigastrio,
epigastrio, al al examen
examen físico
físico lo
lo único
único que
que llama
llama lala atención
atención es
es
hiperalgesia en
hiperalgesia en hipocondrio
hipocondrio derecho
derecho que que coincide
coincide concon hepatomegalia,
hepatomegalia, se
se
realizan
realizan los
los siguiente
siguiente exámenes
exámenes donde
donde se se obtiene
obtiene los
los siguientes
siguientes resultados:
resultados:
AST= 1200
AST= 1200 U/L
U/L
ALT= 1500
ALT= 1500 U/L
U/L
BT=
BT= 2.0
2.0 mgr/dL
mgr/dL
RPTA:
RPTA:
oo Hepatitis
Hepatitis viral
viral aguda.
aguda. PorPor AST/ALT=0.8
AST/ALT = 0.8
Caso
Caso 3:
3:
o
o EsEs un
un paciente
paciente en
en cual
cual por
por clínica
clínica hace
hace el
el diagnostico
diagnostico de
de colelitiasis.
colelitiasis.
= Resultados
Resultados de de exámenes
exámenes se se espera
espera encontrar
encontrar en
en laboratorio
laboratorio queque sugiera
sugiera
proceso obstructivo
proceso obstructivo extrahepatico.
extrahepatico.
RPTA:
RPTA:
= BILIRRUBINA
BILIRRUBINA TOTAL
TOTAL ELEVADO
ELEVADO
= ASTAST YYALTELEVADO
ALT ELEVADO
= FA FA ELEVADO
ELEVADO
Caso
Caso 4:
4:
o
O paciente
paciente con
con sospecha
sospecha dede hepatitis
hepatitis viral
viral tipo
tipo B,
B, en
en el
el cual
cual se
se encuentran
encuentran los
los
siguientes
siguientes marcadores
marcadores
= HBsAg
HBsAg++
= HBeAg
HBeAg++
= Que
Que significa
significa esto
esto
RPTA
RPTA
e Paciente
Paciente tiene
tiene VHB
VHB ++ fase aguda, periodo
fase aguda, periodo dede incubación
incubación
CASO 5:
CASO 5:
o
o Se Se realiza
realiza serología
serología enen estudiante
estudiante de
de medicina
medicina para
para hepatitis
hepatitis B:
B:
= Anti
Anti HBs+
HBs +
= Anti
Anti HBc
HBc IgG
IgG —–
= QueQue sugiere
sugiere
RPTA
RPTA
e Paciente
Paciente se
se ha
ha vacunado
vacunado contra
contra el
el VHB
VHB
CASO 6:
CASO 6:
o
O Se Se realiza
realiza serología
serología parapara hepatitis
hepatitis BB en
en estudiante
estudiante de
de medicina,
medicina, en
en el
el cual
cual se
se
observa el siguiente hallazgo
observa el siguiente hallazgo
= Anti
Anti HBcHBclgG+
IgG +
e Paciente
Paciente con con VHB
VHB en
en etapa
etapa de
de resolución
resolución yy curación,
curación, le
le damos
damos
el alta.
el alta.
CASO 7:
CASO 7:
o
o Mujer
Mujer de
de 45
45 años,
años, con
con ictericia,
ictericia, dolor
dolor en
en hipocondrio
hipocondrio derecho
derecho que
que se
se irradia
irradia aa
región lumbar
región lumbar yy epigastrio,
epigastrio, fatiga,
fatiga, pérdida
pérdida de
de peso
peso durante
durante los
los ultimos
ultimos 33 meses,
meses,
hiperpigmentacion
hiperpigmentacion facial, esteatorrea, prurito intenso, coluria, acolia, hace 8
facial, esteatorrea, prurito intenso, coluria, acolia, hace
meses
meses que
que presenta
presenta mismo
mismo cuadro,
cuadro, pero
pero no
no lele da
da importancia
importancia y y no
no asiste
asiste a
a
consulta medica
consulta medica porpor falta
falta de
de tiempo
tiempo
= Laboratorio:
Laboratorio:
e Bilirrubina
Bilirrubina total
total =
= 33 mg/dL
mg/dL
e FA FA=300 U/L
= 300 U/L
e Diagnostico
Diagnostico
RPTA
RPTA
e Paciente
Paciente tienetiene cirrosis
cirrosis biliar
biliar primaria,
primaria, solicitar
solicitar GGTP
GGTP e e
internación.
internación.
Caso
Caso 8
8
o
o Paciente
Paciente acude
acude por
por presentar
presentar molestia
molestia abdominal
abdominal en en cuadrante
cuadrante superior
superior
derecho,
derecho, distensión
distensión abdominal
abdominal y y estado
estado nauseoso,
nauseoso, se
se lo
lo ve
ve ligeramente
ligeramente palido,
palido,
examen físico
examen físico revela
revela proyección
proyección hepática
hepática incrementada,
incrementada, niega
niega cualquier
cualquier tipo
tipo de
de
antecedente. En este se obtiene los siguiente resultados:
antecedente. En este se obtiene los siguiente resultados:
= AST 440
AST440
= ALT 200
ALT200
= GGTP
GGTP 9090 ((vn=9-48)
vn = 9 -48)
= Bilirrubina
Bilirrubina 2,3
2,3
Diagnostico
Diagnostico
RPTA
RPTA
e Hepatopatía alcohólica 
Hepatopatía alcohólica > cirrosis
cirrosis alcohólica
alcohólica
CASO 9
CASO 9
o
o Paciente
Paciente que
que acude
acude por por presentar
presentar estado
estado nauseoso
nauseoso queque llega
llega al
al vomito,
vomito, dolor
dolor
en hipocondrio
en hipocondrio derecho
derecho que que sese irradia
irradia aa región
región lumbar
lumbar del
del mismo
mismo lado,
lado, de
de inicio
inicio
agudo
agudo (8hrs),
(8hrs), además
además de de esto
esto refiere
refiere molestia
molestia alal miccionar
miccionar con con sensación
sensación
urente,
urente, no
no sese evidencia
evidencia ictericia,
ictericia, examen
examen bioquímico
bioquímico dentro
dentro de de parámetros
parámetros
normales,
normales, excepto:
excepto:
= Ast
Ast 48
48
= ALT
ALT35 35
= FAFA 130
130 (VN:(VN: 40
40 –— 115)
115)
= GGTP
GGTP 155 155 (VN:
(VN: 99-48)
– 48 )
= Que
Que sugiere
sugiere estos
estos datos
datos
RPTA
RPTA
e Hepatitis
Hepatitis alcohólica
alcohólica aguda.
aguda.
Caso
Caso 10
10
o
© Que
Que sugieren
sugieren estos
estos laboratorios
laboratorios
= ASTAST 400
400
= ALTALT300O
300
= FA FA 200
200
= BT BT=3,5
= 3,5
= GGTP
GGTP35 35
RPTA
RPTA
e Colestasis
Colestasis intrahepatica
Caso
Caso 11
11
o
o Paciente
Paciente que
que recibe
recibe transfusión
transfusión de de sangre,
sangre, elel cual,
cual, de
de forma
forma voluntaria
voluntaria al
al alta,
alta,
solicita
solicita serología
serología para
para hepatitis
hepatitis B,
B, se
se halla
halla en
en suero
suero lolo siguiente
siguiente
= HBsAg
HBsAg
= HBeAg
HBeAg
= Que
Que sugiere.
sugiere.
RPTA
RPTA
e Paciente
Paciente tiene
tiene VHB
VHB en en periodo
periodo dede incubación
incubación
Caso
Caso 12
12
o
O Se
Se realiza
realiza serología
serología para
para hepatitis
hepatitis B,
B, en
en estudiante
estudiante de
de medicina,
medicina, en
en el
el cual
cual se
se
observa
observa elel siguiente
siguiente hallazgo,
hallazgo,
= presencia
presencia de de anti
anti HBc
HBc IgM
IgM
= Que
Que significa esto
significa esto
RPTA
RPTA
e Paciente
Paciente tiene
tiene VHB
VHB en periodo de
en periodo de Resolución
Resolución
Caso
Caso 13
13
o
o Paciente
Paciente con
con hepatitis
hepatitis B
B
= HBeAg
HBeAg—–
= HBsAg
HBsAg—–
= Que
Que significa=
significa=
RPTA
RPTA
e paciente
paciente portador
portador de
de hepatitis
hepatitis B
B
e paciente que con inmunodeficiencia
paciente que con inmunodeficiencia
e paciente
paciente cero
cero +
FISIOPATOLOGIA
22.10.21
CONTROL
CONTROL ENDOCRINO
ENDOCRINO DE
DE CRECIMIENTO
CRECIMIENTO YY METABOLISMO
METABOLISMO
TRASTORNOS
TRASTORNOS DE
DE LA
LA FUNCION
FUNCION ENDOCRINA.
ENDOCRINA.
Vamos
Vamos aa realizar
realizar lo
lo que
que es
es el
el estudio
estudio prácticamente
prácticamente de
de todo
todo el
el proceso
proceso
fisiopatogenico
fisiopatogenico dede todas
todas las
las hormonas.
hormonas.
Cuando
Cuando hablamos
hablamos dede las
las alteraciones
alteraciones hormonales
hormonales dentro
dentro de
de lo
lo que
que es
es la
la
clasificación,
clasificación, por
por ejemplo,
ejemplo, tenemos
tenemos aquellos
aquellos déficits
déficits que
que sese van
van a a
caracterizar por lo que es un estado hipofuncional y otro hiperfuncional.
caracterizar por lo que es un estado hipofuncional y otro hiperfuncional.
cuando
cuando hablamos
hablamos dede lolo que
que eses un
un estado
estado de
de hipofuncionalidad
hipofuncionalidad como
como nos
nos
dice
dice el
el nombre
nombre algo
algo llamativo
llamativo por
por ejemplo
ejemplo en
en este
este tipo
tipo de
de situaciones
situaciones que
que
existe
existe lolo que
que es
es una
una actividad
actividad queque es
es completamente
completamente insuficiente.
insuficiente. Sin
Sin
embargo,
embargo, cuando
cuando hablamos
hablamos por por ejemplo
ejemplo de
de lolo que
que eses un
un estado
estado de
de
hiperfuncionalidad,
hiperfuncionalidad, lolo llamativo
llamativo en en este
este tipo
tipo dede situaciones
situaciones será
será un
un
incremento
incremento o o un
un exceso
exceso de
de la
la actividad.
actividad.
Ahora
Ahora las
las manifestaciones
clínicas por
por ejemplo
ejemplo podrían
podrían ser
ser contrarias
contrarias entre
entre
ambos
ambos estados
estados yy pueden
pueden depender
depender de de diferentes
diferentes factores
factores por
por ejemplo
ejemplo del
del
ejemplo
ejemplo probablemente
probablemente más
más común
común para
para realizar
realizar lo
lo que
que es
es el
el estudio
estudio de
de hipo
hipo
ee hiper
hiper funcionalidad,
funcionalidad, quizá
quizá nono sea
sea un
un estado
estado dede hipotiroidismo
hipotiroidismo e e
hipertiroidismo.
hipertiroidismo.
Recordamos
Recordamos entonces
entonces lo lo que
que ustedes
ustedes han
han visto
visto ver
ver enen algunas
algunas clases
clases
probablemente
probablemente sus sus clases
clases dede semiología
semiología cuáles
cuáles son
son las
las manifestaciones
manifestaciones
clínicas
clínicas de
de un
un estado
estado de
de hipertiroidismo
hipertiroidismo
MANIFESTACIONES
MANIFESTACIONES CLINICAS
CLINICAS DEL
DEL HIPERTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO
-
- el
el metabolismo
metabolismo está
está más
más elevado
elevado
- taquicardia
—taquicardia
- irritabilidad
—irritabilidad
- delgadez
-delgadez
- pérdida de
-pérdida de lo
lo que
que es
es masa
masa muscular
muscular
- exoftalmos
-exoftalmos
Cuando
Cuando hablamos
hablamos del
del hipotiroidismo
hipotiroidismo es
es todo
todo lo
lo contrario
contrario
MANIFESTACIONES
MANIFESTACIONES CLINICAS
CLINICAS DEL
DEL HIPOTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO
-
- obesidad,
obesidad, el
el metabolismo
metabolismo no
no se
se encuentra
encuentra incrementado.
incrementado.
-
- Somnolencia
Somnolencia
-
- Depresión
Depresión
-
- Enoftalmus
-
- bradicardia
bradicardia
A
A eso
eso meme refiero
refiero cuando
cuando hablamos
hablamos dede lolo que
que es
es un
un estado
estado eses contrario
contrario uno
uno
al
al otro,
otro, tenemos
tenemos un
un estado
estado de
de hiperfuncionalidad
hiperfuncionalidad y
y otro
otro de
de
hipofuncionalidad.
hipofuncionalidad. Sin Sin embargo,
embargo, aa lo
lo que
que debemos
debemos tomar
tomar en
en cuenta
cuenta también
también
dentro
dentro de
de la
la práctica
práctica clínica
clínica que justamente las
que justamente las manifestaciones
clínicas
tanto
tanto hipofuncionalidad
hipofuncionalidad como
como hiperfuncionalidad
hiperfuncionalidad pueden
pueden tener
tener lo
lo que
que es
es el
el
mismo
mismo proceso
proceso fisiopatológico
fisiopatológico pero
pero siguen
siguen siendo
siendo las
las manifestaciones
manifestaciones
clínicas
clínicas que
que pueden
pueden llegar
llegar aa ser
ser muy
muy variables.
variables. Por
Por ejemplo
ejemplo probablemente
probablemente
muy
muy característico
característico de de lolo que
que les
les estoy
estoy mencionando
mencionando son son aquellas
aquellas
manifestaciones
clínicas que
que encontramos
encontramos en
en pacientes
pacientes que
que sufren
sufren cierto
cierto
tipo
tipo de
de déficit
déficit de
de la
la hormona
hormona de
de crecimiento.
crecimiento.
Así
Así que
que les
les pongo
pongo acá
acá un
un ejemplo.
ejemplo.
o
o decrecerán
decrecerán // disminuirá
disminuirá su
su talla
talla
¡No!,
¡No!l, Probablemente
Probablemente sufrirán
sufrirán dede obesidad,
obesidad, probablemente
probablemente presenten
presenten
alteraciones
alteraciones en
en la
la producción
producción dede insulina,
insulina, etc.
etc.
Pero
Pero qué
qué sucederá
sucederá si
sí nosotros
nosotros encontramos
encontramos alteraciones
alteraciones en
en la
la hormona
hormona de
de
crecimiento
crecimiento pero
pero en
en pacientes
pacientes que
que sean
sean niños
niños
o
o presentarán
presentarán talla
talla baja
baja
Ponemos
Ponemos otro
otro ejemplo
ejemplo dede lo
lo que
que es
es un
un estado
estado de
de hipo
hipo funcionalidad
funcionalidad de de
hiperfuncionalidad
hiperfuncionalidad queque también
también cuyas
cuyas manifestaciones
clínicas pueden
pueden
depender
depender de
de lo
lo que
que es
es la
la edad
edad de
de presentación,
presentación, por
por ejemplo,
ejemplo, si
sí lo
lo que
que es
es un
un
estado
estado de
de hiperfuncionalidad,
hiperfuncionalidad, en
en el
el caso
caso de
de la
la hormona
hormona de
de crecimiento,
crecimiento, si
sí
ustedes
ustedes presentan
presentan enen la
la edad
edad que
que tienen
tienen un
un incremento
incremento en
en la
la producción
producción de
de
hormona
hormona de
de crecimiento
crecimiento ¿Qué
¿Qué manifestaciones
clínicas presentará?
presentará?
HORMONA
HORMONA DE
DE CRECIEMIENTO
CRECIEMIENTO CLINICA:
CLINICA:
o crecimiento
o crecimiento de
de extremidades
extremidades
o acromegalia,
o acromegalia, porque
porque al
al cerrarse
cerrarse las
las regiones
regiones epifisiarias
epifisiarias de
de los
los
huesos,
huesos, comenzaran
comenzaran aa llenar
llenar dede crecimiento
crecimiento los los tejidos
tejidos
conjuntivos,
conjuntivos, laxos
laxos y
y cartílagos,
cartílagos, en
en donde
donde comenzaran
comenzaran las
las
deformaciones
deformaciones
= los
los labios
labios se
se vuelven
vuelven gruesos
gruesos
== deformación
deformación del
del rostro
rostro
o existe
o existe el
el crecimiento
crecimiento oo engrosamiento
engrosamiento de
de los
los dedos,
dedos, etc.
etc.
Pero
Pero qué
qué sucederá
sucederá sisí un
un niño
niño presenta
presenta un
un incremento
incremento enen la
la producción
producción de
de
hormona
hormona de
de crecimiento
crecimiento
-
- gigantismo
Regresamos
Regresamos aa lala hormona
hormona tiroidea
tiroidea Generalmente
Generalmente cuando
cuando hablamos
hablamos dede lo
lo
que
que es
es un
un estado
estado yy funcionalidad
funcionalidad o o exceso
exceso de
de la
la actividad
actividad muchas
muchas veces
veces aa
crecimiento
crecimiento anómalo.
anómalo.
En
En semiología
semiología probablemente
probablemente su su docente
docente les
les ha
ha explicado
explicado dede semestre
semestre
anterior
anterior cuando
cuando haha hablado
hablado de
de lo
lo que
que es
es bocio
bocio queque trata
trata de
de un
un incremento
incremento
de
de glándula
glándula tiroides
tiroides en
en aquellos
aquellos pacientes
pacientes queque presentan
presentan unun estado
estado de
de
hipertiroidismo
hipertiroidismo a
a diferencia
diferencia dede unun paciente
paciente que
que cursa
cursa con
con unun estado
estado dede
hipotiroidismo.
hipotiroidismo. Porque
Porque existe
existe lo
lo que
que es
es un
un incremento
incremento de
de la
la producción
producción de de
las
las glándulas
glándulas tiroideas
tiroideas porpor unauna hiperplasia
hiperplasia propia
propia dede la la glándula
glándula
(hipertiroidismo
(hipertiroidismo primario),
primario), aunque
aunque también
también puede
puede existir
existir lo
lo que
que es
es un
un bocio
bocio
hipotiroideo
hipotiroideo
CLASIFICACION
CLASIFICACION SEGÚN
SEGÚN LA
LA PRODUCCION.
PRODUCCION.
-
- HIPOFUNCION
HIPOFUNCION
-
-— HIPERFUNCION
HIPERFUNCION
CLASIFICACION
CLASIFICACION TOPOGRAFICA,
TOPOGRAFICA, FISIOLOGICA,
FISIOLOGICA, ETIOPATOGENICA
ETIOPATOGENICA
-
- PRIMARIA:
PRIMARIA: ORIGINADAS
ORIGINADAS ENEN GLANDULAS
GLANDULAS BLANCO
BLANCO
-
- SECUNDARIA:
SECUNDARIA: DEFICIENCIA
DEFICIENCIA EN
EN HORMONAS
HORMONAS ESTIMULANTES
ESTIMULANTES // hipofisis
hipofisis
-
- TERCIARIAS:
TERCIARIAS: DISFUNCION
DISFUNCION HIPOTALAMICA
HIPOTALAMICA
Sí
Sí bueno
bueno para
para que
que nosotros
nosotros seamos
seamos capaces
capaces de
de reconocer
reconocer si
sí la
la alteración
alteración es
es
primaria
primaria secundaria
secundaria y y terciaria,
terciaria, necesariamente
necesariamente debemos
debemos aprender
aprender aa
denominar
denominar dede forma
forma adecuada
adecuada el el eje.
eje. EJE
EJE HIPOTALAMO
HIPOTALAMO –- HIPOFISIARIO
HIPOFISIARIO –-
TEJIDO
TEJIDO EFECTOR.
EFECTOR. Porque
Porque es
es importante
importante en
en este
este caso
caso reconocer
reconocer el
el nombre
nombre
Porque
Porque este
este es
es el
el orden
orden podríamos
podríamos decir
decir de
de forma
forma adecuada
adecuada lo
lo que
que debe
debe
indicar
indicar lo
lo que
que es
es la
la producción
producción de
de hormonas,
hormonas, bueno
bueno volvemos
volvemos aa hablar
hablar las
las
HORMONAS TIROIDEAS
HORMONAS TIROIDEAS
-
- Producen
Producen T3
13 y
y T4
14
-
- Precursor
Precursor es
es la
la HET
HET // TSH
TSH (HORMONA
(HORMONA ESTIMULANTE
ESTIMULANTE TIROIDEO),
TIROIDEO), que
que se
se
produce
produce enen la
la HIPÓFISIS ANTERIOR.
-
- La
La TSH
TSH // HET
HET tiene
tiene su
su precursora
precursora que
que se
se denomina
denomina TRH
TRH /HLT,
/HLT, hormona
hormona
liberadora
liberadora de
de tirotropina,
tirotropina, que
que se
se produce
produce en
en el
el HIPOTÁLAMO.
Ahora
Ahora porqué
porqué es
es importante
importante conocer
conocer esto > Cuando
esto  Cuando nosotros
nosotros hablemos
hablemos de
de
lo
lo que
que es
es una
una alteración
alteración primaria
primaria recuerden
recuerden que
que van
van enen este
este orden:
orden: EJE
EJE
HIPOTÁLAMO
HIPOTÁLAMO HIPOFISIARIO
HIPOFISIARIO TEJIDO
TEJIDO EFECTOR.
EFECTOR.
EJE=
EJE= Hipotálamo > Hipofisis
Hipotálamo  Hipofisis > Tej.
 Tej. Efector
Efector (tiroides)
(tiroides)
Daño=
Daño= TRH
TRH > TSH
 TSH /HET
/HET > T3
 y T4
13yT14
Clasificación=
Clasificación= 3°
3° (terciaria)
(terciaria) 2°
2° (secundaria)
(Secundaria) 1°
1° (primaria)
(primaria)
A)
A) HIPOFUNCIONALIDAD
HIPOFUNCIONALIDAD
Clínicamente
Clínicamente son
son similares,
similares, pero
pero laboratorialmente
laboratorialmente diferente.
diferente.
a.
a. HIPOTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
PRIMARIO
o
o Existe
Existe una
una disminución
disminución enen la
la producción
producción de de T3
T3 yy T4
T4 en
en la
la
glándula
glándula tiroides
tiroides por
por daño
daño estructural,
estructural, hipoplasia,
hipoplasia, autoinmune,
autoinmune,
etc.
etc.
o
o Disminucion
Disminucion dede T3
13 Y Y T4
T4
o
o TSH
TSH aumentado,
aumentado, por por mecanismo
mecanismo de de retroalimentación
retroalimentación negativo,
negativo,
que
que trata
trata de
de ajustar
ajustar aa las
las cantidades
cantidades normales
normales
o
O
b.
b. HIPOTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
SECUNDARIO (( ALTERACION
ALTERACION CENTRAL)
CENTRAL)
o
o Ocurre
Ocurre una
una disminución
disminución a
a nivel
nivel hipofisiario
hipofisiario de
de TSH
TSH // HET
HET
o
o Disminución
Disminución TSH
TSH
o
o Disminución
Disminución t3
t3 y
y t4
t4
Retroalimentación
Retroalimentación positiva
positiva (si
(sí la
la primera
primera no
no se
se produce,
produce, tampoco
tampoco
se
se produce
produce la
la otra)
otra)
o
o TRH
TRH aumenta
aumenta // normal
normal (si
(sí aumenta
aumenta es
es Retro
Retro negativo
negativo
c.
c. HIPOTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO TERCIARIO
TERCIARIO (( ALTERACION
ALTERACION CENTRAL)
CENTRAL)
o defecto
o defecto tiene
tiene lugar
lugar aa nivel
nivel del
del hipotálamo
hipotálamo por
por
«= disminución
disminución de de TRH
TRH
= Disminución
Disminución de
de TSH
TSH // HET
HET
«= Disminución
Disminución t3
t3 y
y t4
t4
B)
B) HIPERFUNCIONALIDAD
HIPERFUNCIONALIDAD
a.
a. HIPERTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO PRIMARIO
PRIMARIO
o
o El
El daño
daño se
se encuentra
encuentra en
en la
la glándula
glándula por
por hiperplasia,
hiperplasia, tumor,
tumor, etc
etc
= Incremento
Incremento dede t3
t3 y
y t4
t4
= Disminución
Disminución TSH
TSH
b.
b. HIPERTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO
SECUNDARIO (( ALTERACION
ALTERACION CENTRAL)
CENTRAL)
o
o El
El daño
daño se
se encuentra
encuentra en
en la
la hipófisis.
hipófisis.
= Incremento
Incremento dede TSH
TSH
= Incremento
Incremento de
de t3
t3 y
y t4
t4
= Disminución
Disminución TRH
TRH (para
(para tratar
tratar de
de parar
parar la
la cantidad
cantidad de
de TSH)
TSH)
c.
c. HIPERTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO TERCIARIO
TERCIARIO (( ALTERACION
ALTERACION CENTRAL)
CENTRAL)
o El
o El daño
daño está
está en
en hipófisis
hipófisis
«= Aumenta
Aumenta TRH
TRH
= Aumenta
Aumenta TSH
TSH // HET
HET
= Aumenta
Aumenta de
de t3
t3 y
y t4
t4
NEUROANATOMIA
NEUROANATOMIA
-
-— HIPOFISIS
HIPOFISIS (PITUITARIA)
(PITUITARIA)
o
o ADENOHIPOFISIS
ADENOHIPOFISIS (ANTERIOR)
(ANTERIOR)
= ACTH
ACTH (hormona
(hormona adrenocorticotropina)
adrenocorticotropina)
z= GH
GH /HC
/HC (hormona
(hormona de
de crecimiento)
crecimiento)
= TSH
TSH // HET
HET ((hormona
hormona estimulante
estimulante dede tiroides)
tiroides)
= FSH
FSH // HEF
HEF ((hormona
hormona estimulante
estimulante folicular)
folicular)
= LH
[H ((hormona
hormona luteinizante
luteinizante ))
== PROLACTINA
PROLACTINA
o
o NEUROHIPOFISIS
NEUROHIPOFISIS (POSTERIOR)
(POSTERIOR)
= M
M (( melanocítica)
melanocítica)
= A ( antidiurética)
A (antidiurética)
zz O
O ( (oxitocina)
oxitocina)
hablemos
hablemos dede la
la tenemos
tenemos por
por ejemplo
ejemplo la la función
función controla
controla la
la secreción
secreción de
de
hormonas
hormonas corticosuprarrenales
corticosuprarrenales
-
- Corteza
Corteza (indispensable
(indispensable para
para la
la vida)
vida)
o
o Mineralocorticoide=
Mineralocorticoide= aldosterona
aldosterona
o
o Glucocorticoide=
Glucocorticoide= cortisol
cortisol
o androgenos
o androgenos
-
—- Medula
Medula (catecolaminas
(catecolaminas secundario)
secundario)
o
o Noradrenalina
Noradrenalina
o
o Adrenalina
Adrenalina
Lugar
Lugar de
de producción
producción principal
principal de
de catecolaminas
catecolaminas son
son las
las fibras
fibras post
post
ganglionares
ganglionares del
del sistema
sistema nervioso
nervioso simpático
simpático (neurosinápticos)
(neurosinápticos)
C)
C) INSUFICIENCIA
INSUFICIENCIA SUPRARRENO
SUPRARRENO –- CORTICAL
CORTICAL PRIMARIO
PRIMARIO
o Es
o Es una
una disminución
disminución dede todas
todas las
las hormonas
hormonas de
de la
la corteza
corteza
suprarrenal
suprarrenal
= Disminución
Disminución de
de la
la aldosterona
aldosterona yy cortisol
cortisol
= Aumenta
Aumenta la
la ACTH
ACTH
«= ENFERMEDAD
ENFERMEDAD DEDE ADDISON
ADDISON
e Es
Es una
una INSUFICIENCIA
CORTICAL
PRIMARIO
PRIMARIO
e Hiperpigmentacion
Hiperpigmentacion de
de piel
piel y
y mucosas
mucosas por
por aumento
aumento
de
de ACTH
ACTH yy disminución
disminución de
de aldosterona
aldosterona yy cortisol
cortisol
D)
D) INSUFICIENCIA
CORTICAL SECUNDARIO
SECUNDARIO
o
o Disminución
Disminución de
de ACTH
ACTH
o
o Disminución
Disminución de
de aldosterona
aldosterona y
y cortisol
cortisol
LA
LA HORMONA
HORMONA LUTEINIZANTE
LUTEINIZANTE
-
- hormona
hormona en
en el
el varon,
varon, producen
producen a
a nivel
nivel testicular > testosterona
testicular  testosterona
la
la precursora
precursora de
de estas
estas hormonas
hormonas foliculoestimulante
foliculoestimulante yy luteinizante,
luteinizante, donde
donde la
la
precursora
precursora dede las
las hormonas
hormonas son
son la
la hormona
hormona liberadora
liberadora de
de gonadotropina
gonadotropina
que
que tiene
tiene está
está abreviatura
abreviatura GnrH.
GnrH.
Ejemplo
Ejemplo N°N° 1:
1: paciente
paciente que
que quiere
quiere tener
tener hijos
hijos pero
pero no
no puede.
puede. solicitamos
solicitamos
testosterona,
testosterona, foliculoestimulante,
foliculoestimulante, luteinizante
luteinizante yy hormona
hormona liberadora
liberadora de
de
gonadotropina.
gonadotropina. Todo
Todo normal,
normal, podríamos
podríamos sospechar
sospechar en
en alguna
alguna alteración
alteración
del
del eje.
eje.
-
- Punto
Punto dede vista
vista urológico
urológico se
se puede
puede considerar
considerar esterilidad
esterilidad
-
- Punto
Punto dede vista
vista endocrino
endocrino nono es
es esterilidad
esterilidad
Porque
Porque mimi paciente
paciente ha
ha perdido
perdido la
la capacidad
capacidad dede concebir,
concebir, lala causa
causa fue
fue del
del
tipo
tipo obstructivo.
obstructivo. Varicocele,
Varicocele, los
los espermatozoide
espermatozoide no
no llegan
llegan aa la
la vesícula
vesícula
seminal
seminal yy no
no llegan
llegan al
al semen.
semen.
Ejemplo
Ejemplo N°
N° 2:
2:
Paciente
Paciente que
que llega
llega diciendo:
diciendo: he
he sufrido
sufrido una
una infección
infección aa nivel
nivel testicular
testicular y
y el
el
doctor
doctor me
me ha
ha dicho
dicho que
que tenía
tenía una
una orquitis,
orquitis, he
he perdido
perdido cabello,
cabello, he
he perdido
perdido
un
un poco
poco de
de mi
mi barba
barba yy ya
ya no
no siento
siento lo
lo que
que es
es el
el deseo
deseo sexual
sexual como
como antes.
antes.
Laboratorialmente:
Laboratorialmente:
-
- disminución
disminución dede testosterona
testosterona
-
- incremento
incremento de
de foliculo
foliculo estimulante
estimulante y y luteinizante
luteinizante
el
el defecto
defecto se
se encuentra
encuentra enen Región
Región primaria.
primaria.
en
en este
este caso
caso si
sí podíamos
podíamos hablar
hablar de
de lo
lo que
que es
es una
una esterilidad,
esterilidad, elel testículo,
testículo,
puede
puede que
que haya
haya perdido
perdido su
su funcionalidad
funcionalidad en
en este
este caso
caso lala luteinizante
luteinizante
debido
debido a
a la
la destrucción
destrucción o
o alteración
estructural del
del testículo
testículo no
no está
estimulando
estimulando a a las
las células
células encargadas
encargadas dede producir
producir testosterona
testosterona y
y por
por lo
lo
tanto
tanto el
el paciente
paciente presenta
presenta lo
lo que
que es
es una
una azoespermia
azoespermia oo anisoespermia.
anisoespermia.
SI
SI HAY
HAY DISMINUCION
DISMINUCION DE
DE FSH
FSHYY LH
LH Y
Y T
T
o
o efectos
efectos secundarios
secundarios efectos
efectos encuentra
encuentra aa nivel
nivel de
de la
la hipófisis
hipófisis
Miren
Miren más
más adelante
adelante en
en el
el estudio
estudio de
de lo
lo que
que es
es por
por ejemplo
ejemplo elel tratamiento
tratamiento
muchas
muchas veces
veces nono caen
caen lala lógica
lógica lo
lo siguiente
siguiente que
que les
les voy
voy a a mencionar
mencionar
supongamos
supongamos vamos
vamos hablar
hablar dede
E)
E) PUBERTAD
PUBERTAD PRECOZ
PRECOZ ISOSEXUAL
ISOSEXUAL
-
- El
El nombre
nombre nos
nos dice
dice vuelta
vuelta precoz
precoz existe
existe el
el desarrollo
desarrollo de
de características
características
sexuales
sexuales que
que se
se presentan
presentan aa una
una edad
edad temprana
temprana
-
- Tratamiento
Tratamiento hormonas
hormonas sexuales
sexuales (ESTROGENO
(ESTROGENO Y Y PROGESTERONA)
PROGESTERONA) parapara
tratar
tratar de
de disminuir
disminuir la
la formación
formación de
de FSH
FSH y
y LH,
LH, por
por retroalimentación
retroalimentación
positiva
positiva
-
- También
También se
se utilizan
utilizan fármacos
fármacos antagonistas,
antagonistas, en
en donde
donde tiene
tiene su
su efecto
efecto en
en
la
la hormona
hormona libre,
libre, aquella
aquella que
que ya
ya tiene
tiene actividad
actividad
-
- El
El tratamiento
tratamiento mejor
mejor presentado
presentado es
es el
el agonista
agonista para
para bloquear
bloquear el
el EJE
EJE –-
HIPOFISIARIO
HIPOFISIARIO HIPOTALAMICO
HIPOTALAMICO TEJIDO
TEJIDO EFECTOR,
EFECTOR, para
para que
que sese unan
unan a a
todos
todos esos
esos receptores.
receptores. Vamos
Vamos a
a sobrecargar
sobrecargar de
de dosis,
dosis, para
para que
que se
se
bloqueen.
bloqueen.
Generalmente
Generalmente los los fármacos
fármacos antagonistas
antagonistas tienen
tienen susu efecto
efecto en
en lala hormona
hormona
libre
libre en
en aquella
aquella Que
Que ya
ya está
está circulando
circulando en
en el
el torrente
torrente sanguíneo
sanguíneo yy aquella
aquella
Que
Que yaya tiene
tiene actividad
actividad pero
pero lo
lo que
que yo
yo quiero
quiero hacer
hacer es
es bloquear
bloquear elel eje
eje y
y Cómo
Cómo
bloqueo
bloqueo vamos
vamos aa suponer
suponer eso
eso éramos
éramos sacado
sacado receptores
receptores quéqué se van a ir a
sevanaira
esa
esa hormona
hormona activa
activa esto
esto tenemos
tenemos estos
estos receptores
receptores le
le voy
voy aa dar
dar a
a mi
mi paciente
paciente
fármacos
fármacos agonistas
agonistas qué
qué es
es lo
lo que
que van
van aa hacer
hacer los
los fármacos
fármacos agonistas
agonistas sese van
van
a
a unir
unir para
para estos
estos receptores
receptores sísí aa todos
todos estos
estos receptores
receptores camente
camente lolo que
que yo
yo
tengo
tengo que
que hacer
hacer eses sobredosificación
sobredosificación te
te voy
voy aa dar
dar una
una sobrecarga
sobrecarga pero
pero
grandísima
grandísima dede estos
estos fármacos
fármacos agonistas
agonistas yy todos
todos los
los receptores
receptores se
se llegan
llegan aa
bloquear
bloquear por
por sobrecarga
sobrecarga
VALORACION
VALORACION DELDEL EJE
EJE HIPOTALAMO
HIPOTALAMO –- HIPOFISIS
HIPOFISIS
-
- Laboratorios:
Laboratorios: séricos
séricos (minimos
(minimos para
para realizar
realizar una
una evaluación
evaluación adecuada
adecuada
oo cortisol
o prolactina
prolactina
O
o tiroxina
tiroxina y
y TSH
1SH // HET
HET
O
o testosterona
testosterona
O
o estrógeno
estrógeno
O
o hormona
hormona luteinizante
luteinizante
O
o hormona
hormona estimulante
estimulante del
del crecimiento/
crecimiento/ somatomedina
somatomedina
O
o osmolalidad
osmolalidad plasmática
plasmática y y omolalidad
omolalidad urinaria
urinaria
O
o RM
RM
O
F)
F) HIPOPITUITARISMO
HIPOPITUITARISMO
-
- Causas
Causas
o
O Adenomas
Adenomas hipofisarios,
hipofisarios, quistes,
quistes, Cancer
Cancer
o Cirugía
Cirugía
O
o Radiación
Radiación hipofisaria
hipofisaria
O
o Hemocromatosis,
Hemocromatosis, hipófisis
hipófisis linfocítica
linfocítica
QO
o Infarto
Infarto hipofisario
hipofisario /síndrome
/síndrome de
de SHEEHAN
SHEEHAN (( tiroides,
tiroides,
O
adrenocortical
adrenocortical yy gonadal)
gonadal)
o Apoplejía
Apoplejía hipofisaria
hipofisaria
O
o Trastornos
Trastornos genéticos
genéticos
O
o Síndrome
Síndrome de
de silla
silla turca
turca vacia
vacia
QO
o Trastorno
Trastorno con
con efecto
efecto de
de masas,
masas, traumatismo,
traumatismo, infección.
infección.
O
PANHIPOPITUITARISMO
PANHIPOPITUITARISMO // hipopituitarismo
hipopituitarismo
-
- Existe
Existe alteración
alteración de
de las
las glándulas
glándulas que
que se
se produce
produce en
en la
la hipófisis
hipófisis
-
- Necesita
Necesita una
una destrucción
destrucción del
del 70
70 –- 90
90 %
% para
para que
que exista
exista la
la clínica.
clínica.
-
- ORDEN
ORDEN DEDE AFECTACION
AFECTACION
o
O “GO
“GO LOOK
LOOK FOR
FOR THE
THE ADENOMA
ADENOMA PLEASE”
PLEASE”
o 1°
1° > GH,
GH, GhRh
GhRh // HC
HC = = bajo
bajo peso
peso y
y talla
talla baja
baja
O
o 2°
2° > LH
LH == induce
induce déficit
déficit de
de hormonas
hormonas sexuales
sexuales
QO
o 3° > FSH
3°  FSH // HEF
HEF =
= induce
induce infertilidad
infertilidad
O
o 4° > TSH
4°  TSH // HET
HET = = hipotiroidismo
hipotiroidismo secundario
secundario
O
o 5° > ACTH
5°  ACTH = = insuficiencia
insuficiencia suprarrenal
suprarrenal secundaria,
secundaria, (( es
es GRAVE
GRAVE
O
>%,
>%, con
con debilidad,
debilidad, fiebre
fiebre nauseas,
nauseas, anorexia
anorexia e e hipotensión
hipotensión
postural),
postural), insuficiencia
insuficiencia suprarreno
suprarreno cortical
cortical
o 6° > prolactina
6°  prolactina
FISIOPATOLOGIA
28.10.21
Continuación
Continuación de
de la
la clase
clase 22.10.21
22.10.21
En
En las
las alteraciones
alteraciones hormonales
hormonales caso,
caso, reguladas
reguladas por
por elel funcionamiento
funcionamiento de de otras
otras
manifestaciones
clínicas depende
depende dede unos
unos puntos
puntos que
que nono podemos
podemos pasar
pasar por
por alto.
alto.
Bueno
Bueno por
por ejemplo
ejemplo hoy
hoy vamos
vamos aa empezar
empezar a a realizar
realizar lo
lo que
que eses el
el estudio
estudio de
de la
la hormona
hormona
de
de crecimiento
crecimiento termino
termino que
que habíamos
habíamos visto
visto anteriormente.
anteriormente. las
las alteraciones
alteraciones de
de
crecimiento
crecimiento como
como un
un estado
estado de
de insuficiencia
insuficiencia y
y como
como en
en unun estado
estado de
de
hiperfuncionalidad
hiperfuncionalidad
HORMONA
HORMONA DE
DE CRECIMIENTO
CRECIMIENTO
-
-— SOMATOTROPINA
SOMATOTROPINA (HC)(HC) (adenohipofisis)
(adenohipofisis) cuyo
cuyo precursor
precursor eses la
la Hormona
Hormona
liberadora
liberadora de
de hormona
hormona de
de crecimiento
crecimiento HLHC
HLHC yy regulada
regulada por
por somatostina
somatostina yy
HLHC
HLHC
Estimula:
Estimula:
o Efecto
o Efecto directo
directo sobre
sobre Cartílago
Cartílago de
de crecimiento
crecimiento
o Crecimiento
Crecimiento longitudinal
longitudinal del
del hueso
hueso
O
o Crecimiento
Crecimiento dede órganos
órganos viscerales
viscerales yy endocrinos
endocrinos
O
o Promueve
Promueve lala velocidad
velocidad de
de síntesis
síntesis de
de proteínas
proteínas
O
o incrementa
incrementa las
las concetraciones
concetraciones de de glucosa
glucosa
O
o induce
induce resistencia
resistencia aa la
la insulina
insulina
O
o los
los efectos
efectos se
se debe
debe a
a la
la SOMATOMEDINA
SOMATOMEDINA (FC
(FC –- 1)
1)
O
5.-
5.—- INCREMENTA
INCREMENTA LAS LAS CONCENTRACIONES
CONCENTRACIONES DE DE GLUCOSA.
GLUCOSA.
Necesitamos
Necesitamos aa la
la insulina
insulina como
como contrarreguladora.
contrarreguladora.
Cuando
Cuando nosotros
nosotros sufrimos
sufrimos aumento
aumento de
de glucosa,
glucosa, se
se estimula
estimula mayor
mayor producción
producción
de
de insulina,
insulina, haciendo
haciendo que
que ésta
ésta se
se introduzca
introduzca alal interior
interior de
de las
las células,
células,
disminuyendo
disminuyendo la la glucosa
glucosa sérica.
sérica.
La
La actividad
actividad física
física favorece
favorece alal crecimiento,
crecimiento, porpor el
el estado
estado de
de hipoglucemia
hipoglucemia tras
tras
consumo
consumo energético
energético dede los
los músculos
músculos (a (a través
través de
de activación
activación de
de insulina),
insulina), como
como
consecuencia
consecuencia existe
existe activación
activación de
de la
la hormona
hormona dede crecimiento
crecimiento para
para evitar
evitar que
que
llegue
llegue al
al cuadro
cuadro clínico
clínico de
de HIPOGLUCEMIA
HIPOGLUCEMIA yy se
se pueda
pueda regular
regular a
a niveles
niveles normales.
normales.
“Por
“Por eso
eso los
los fisicoculturistas
fisicoculturistas utilizan
utilizan insulina
insulina para
para disminuir
disminuir las
las concentraciones
concentraciones de
de
glucosa
glucosa enen sangre
sangre para
para estimular
estimular la la formación
formación dede hormona
hormona dede crecimiento
crecimiento para
para que
que
pueda
pueda regular
regular la
la falta
falta de
de azúcar,
azúcar, necesario
necesario para
para el
el metabolismo
metabolismo basal
basal. . “*
6.-
6.- INDUCE
INDUCE RESISTENCIA
RESISTENCIA A
A LA
LA INSULINA
INSULINA
Aquellos
Aquellos pacientes
pacientes que
que presentan
presentan alteraciones
alteraciones dede la
la hormona
hormona de
de crecimiento,
crecimiento,
aquellos
aquellos queque presentan
presentan un
un exceso
exceso de
de HC,
HC, desarrollan
desarrollan mayor
mayor resistencia
resistencia de
de
insulina
insulina yy como
como consecuencia
consecuencia se
se produce
produce la
la DIABETES
DIABETES II.11.
Tumor
Tumor hiperproductor
hiperproductor en
en el
el EJE
EJE –- HIP-
HIP- HF,
HF, incremento
incremento de
de producción
producción de
de HC,
HC, la
la
glucosa
glucosa en
en sangre
sangre aumenta,
aumenta, tiene
tiene que
que existir
existir un
un regulamiento,
regulamiento, entonces
entonces sese
incrementa
incrementa lala INSULINA
INSULINA para
para hacerle
hacerle frente
frente al
al exceso
exceso de
de glucosa
glucosa enen sangre.
sangre.
Pero
Pero como
como la
la producción
producción es
es continua,
continua, entonces
entonces es
es mayor
mayor la
la secreción
secreción de
de insulina
insulina
y
Y se
se está
está estimulando
estimulando la
la resistencia
resistencia y
y nuestro
nuestro cuerpo
cuerpo no
no va
va a
a responder
responder de
de
manera
manera adecuada. > DIABETES
adecuada.  DIABETES II11
REGULACION:
REGULACION:
-
- HLHC
HLHC
-
- SOMATOSTATINA
SOMATOSTATINA
o Se
o Se encarga
encarga de
de inhibir
inhibir la
la HC.
HC.
-
-— GRELINA
GRELINA
-
- LECTINA
LECTINA
Estas
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con el
el apetito,
apetito, LaLa grelina
grelina produce
produce aumento
aumento
del
del apetito
apetito yy la
la LECTINA,
LECTINA, sese encarga
encarga dede inhibir
inhibir el
el apetito,
apetito, da
da saciedad.
saciedad. Es
Es su
su
controlador
controlador de de la
la grelina.
grelina.
En
En hígado,
hígado, el
el exceso
exceso de
de los
los carbohidratos
carbohidratos sese transforma
transforma en
en glucosa
glucosa yy lípidos.
lípidos. La
La
Lectina
Lectina se
se encuentra
encuentra en
en grasa
grasa yy la
la Grelina
Grelina trata
trata de
de mantener
mantener niveles
niveles de
de glucosa.
glucosa.
En
En la
la obesidad,
obesidad, los
los paciente
paciente tiene
tiene gran
gran producción
producción dede grasa
grasa y
y aumento
aumento constante
constante
de
de lectina,
lectina, el
el cuerpo
cuerpo se
se torna
torna resistente
resistente a
a la
la lectina
lectina yy predomina
predomina lala función
función de
de la
la
GRELINA,
GRELINA, favoreciendo
favoreciendo mayor
mayor tejido
tejido adiposo,
adiposo, (REFORZAMIENTO
(REFORZAMIENTO POSITIVO),
POSITIVO), como
como
consecuencia
consecuencia de
de una
una aumente
aumente aa la
la otra
otra para
para que
que se
se pueda
pueda inhibir
inhibir pero
pero como
como hay
hay
resistencia
resistencia no
no se
se produce, > SINDROME
produce,  SINDROME METABOLICO
METABOLICO
BAJO
BAJO PESO:
PESO: CAUSAS
CAUSAS
o Variantes
o Variantes normales
normales
= Cuando
Cuando los
los padres
padres son
son pequeños,
pequeños, no no esperemos
esperemos a
a un
un “gigante”.
“gigante”.
o
o RCIU
RCIU (retraso
(retraso de
de crecimiento
crecimiento intrauterino)
intrauterino)
= Falta
Falta dede nutrición
nutrición por
por la
la madre
madre yy factores
factores uterinos,
uterinos, y
y factores
factores
fetales
fetales
o
o Trastornos
Trastornos endocrinos
endocrinos
o
o Enfermedad
Enfermedad crónica
crónica yy desnutrición
desnutrición
= Síndrome
Síndrome dede Intestino
Intestino irritable
«= Enf.
Enf. Crohn
Crohn
= Enanismo
Enanismo Psicosocial,
Psicosocial, es
es elel producto
producto de
de unun ambiente
ambiente
disfuncional,
disfuncional, padres
padres estrictos
estrictos autoritarios,
autoritarios, deprimido,
deprimido,
depresivo,
depresivo, abandono,
abandono, falta
falta de
de atención
atención y
y trato
trato bajo,
bajo, economía
economía
baja,
baja, etc.
etc.
o
o Trastornos
Trastornos cromosómicos
cromosómicos
= CONDROPLASIA
CONDROPLASIA (acondroplasia),
(acondroplasia), no
no se
se desarrolla
desarrolla la
la zona
zona de
de
epifisiaria
epifisiaria
e Cabeza
Cabeza grande
grande > > torax
torax
e Piernas
Piernas cortas
cortas y
y robustas
robustas de
de forma
forma arqueada
arqueada
e Cortos
Cortos yy robustos.
robustos.
e HC
HCeses disminuido
disminuido yy FCI-1
FCI-1 normal
normal
= Enanimos
Enanimos del
del tipo
tipo LARON
LARON
Todo
eTodo es
es simétrico
simétrico
Cabeza
eCabeza proporcional
proporcional al
al torax
torax
e Extremidades
Extremidades proporcional
proporcional alal tamaño.
tamaño.
e LaLa producción
producción de de HC
HC normal
normal yy disminución
disminución FCI-1
FCI-1
o
o Anomalías
Anomalías esqueléticas
esqueléticas
Si
Si mi
mi paciente
paciente tiene
tiene HC
HC disminuido
disminuido y y FCI-1
FCI-1 normal
normal =
= Tx,
Tx, dar
dar HC
HC
Si
Si mi
mi paciente
paciente tiene
tiene HC
HC normal
normal yy FCI-1
FCI-1 disminuido
disminuido =
= Tx,
Tx, dar
dar FC-1
FC-1
PRUEBA
PRUEBA DE
DE SUPRESION
SUPRESION CONCON INSULINA
INSULINA
o Prueba
o Prueba modificada
modificada de
de la
la supresión
supresión de
de la
la insulina
insulina -
- para
para esta
esta prueba,
prueba,
dan
dan elel magnetocardiograma
magnetocardiograma 25 25 del
del octreotide
octreotide (un
(un inhibidor
inhibidor dede
la
la insulina
insulinay del
del glucagón)
glucagón) durante
durante 3 3 aa 5 5 minutos
minutos yy después
después sese
infunden
infunden los
los pacientes
pacientes con
con la
la somatostatina
somatostatina (0,27
(0,27 μgm/m2/min)
p¡gm/m2/min) para
para
suprimir
suprimir la
la baja
baja de
de la
la insulina
insulina y y de
de la
la glucosa
glucosa en
en la
la sangre
sangre
o
o le
le inyecto
inyecto insulina,
insulina, luego
luego mido
mido las las concetraciones
concetraciones dede HC.
HC. =>
=> ¿como
¿como
debería
debería encontrarse
encontrarse la la HC
HC sisí la
la producción
producción es es normal?
normal? > esta
esta elevada.
elevada.
(aumenta
(aumenta HC,
HC, tras
tras inyectar
inyectar insulina
insulina para
para controlar
controlar el
el azucar)
azucar)
o
o niño
niño talla
talla baja,
baja, que
que presenta
presenta HC
HC disminuida,
disminuida, le
le inyecto
inyecto insulina
insulina 
>
hipoglucemia
hipoglucemia  > porque
porque la
la HC
HC diminuida.
diminuida.
o
o Niño
Niño alto
alto >> 2m,
2m, concon HCHC aumentada,
aumentada, lele inyecto
inyecto insulina
insulina  >
hiperglucemia > la
hiperglucemia  la glucosa
glucosa se
se libera
libera mas
mas rápido
rápido a
a la
la sangre
sangre por
por efecto
efecto
de
de HC
HC aumentado.
TRASTORNOS
TRASTORNOS DE
DE HORMONA
HORMONA DE
DE CRECIMIENTO
CRECIMIENTO
-
- Insuficiencia
Insuficiencia de
de HC
HC en
en niño
niño
-
- Carencia
Carencia dede HLHC
HLHC
o
o Inteligencia
Inteligencia normal
normal
o Peso
Peso bajo
bajo
O
o Obesidad
Obesidad
O
o Retraso
Retraso en
en la
la maduración
maduración esquelética
esquelética
QO
o Características
Características faciales
faciales inmaduras
inmaduras
O
o Hipoglicemia
Hipoglicemia // convulsiones
convulsiones (neonato)
(neonato)
QO
o MICROFALO
MICROFALO (pene
(pene pequeño)
pequeño)
O
Por
Por el
el mecanismo
mecanismo contrarregulador,
contrarregulador, nono siempre
siempre sese puede
puede encontrar
encontrar estos
estos
resultados,
resultados, pueden
pueden haber
haber casos
casos FALSOS
FALSOS POSITIVOS,
POSITIVOS, niño
niño con
con talla
talla baja,
baja, y
y que
que tenga
tenga HC
HC
alto.
alto. En
En ese
ese caso
caso tenemos
tenemos que
que ver
ver el
el factor
factor FCI-1
FCI-1 (es
(es mas
mas sensible
sensible en
en especifico)
especifico)
Para
Para evaluar
evaluar tenemos
tenemos que
que pedir:
pedir:
-
- HC
HC
-
- Somatostatina
Somatostatina
-
- Somatemedia
Somatemedia
-
- HLHC
HLHC
Tratamiento=
Tratamiento= en
en defici > Hormona
defici  Hormona de
de crecimiento
crecimiento humana.
humana. Es
Es el
el unico
unico
TRASTORNOS DE
TRASTORNOS DE HORMONA
HORMONA DE DE CRECIMIENTO
CRECIMIENTO EN EN ELEL ADULTO
ADULTO
-
- Insuficiencia
Insuficiencia de
de HC
HC existente
existente durante
durante la
la niñez
niñez
-
- Insuficiencia
Insuficiencia de
de HC
HC en
en vida
vida adulta/
adulta/ hipopituitarismo
hipopituitarismo por
por tumor
tumor hipofisario
hipofisario
un
un ejemplo de lo que es la leptina y grelina
ejemplo de lo que es la leptina y grelina
-
- Clínica:
Clínica: SINDROME
SINDROME METABOLICO
METABOLICO
-
- FCI-1
FCI-1
-
- HIPOGLUCEMIA
HIPOGLUCEMIA INDUCIDA
INDUCIDA POR
POR INSULINA.
INSULINA.
SOMATOPAUSIA:
SOMATOPAUSIA:
-- La
La somatopausia
somatopausia es
es la
la disminución
disminución gradual
gradual y
y progresiva
progresiva de
de la
la secreción
secreción
hormonal
hormonal normal
normal a a medida
medida que
que el
el adulto
adulto va
va envejeciendo
envejeciendo yy se
se asocia
asocia con
con el
el
aumento
aumento del
del tejido
tejido adiposo.
adiposo.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE
DE TALLA
TALLA ALTA
ALTA
-—- Inducir
Inducir cierre
cierre epifisario
epifisario temprano
temprano CON
CON Hormonas
Hormonas sexuales
sexuales (estrógenos
(estrógenos y
y
testosterona).
testosterona).
-- Inicio
Inicio de
de vida
vida sexual
sexual temprana,
temprana, sese induce
induce la
la liberación
liberación de
de andrógenos
andrógenos
yy estrógenos.
estrógenos. En
En hombre
hombre yy mujer
mujer respectivamente.
respectivamente. SeSe induce
¡induce de
de igual
¡qual
manera
manera el
el cierre
cierre epifisario
epifisario temprano.
temprano. El El inicio
inicio de
de la
la menstruación
menstruación
también
también inclina
inclina el
el cierre
cierre epifisario
epifisario yy la
la masturbación
masturbación enen el
el hombre.
hombre.
EXCESO
EXCESO DEDE HORMONA
HORMONA DE DE CRECIMIENTO
CRECIMIENTO
-- GIGANTISMO
GIGANTISMO
o Niños
o Niños con
con niveles
niveles de
de FCI
FCI -1
-1 aumentado
aumentado y
y crecimiento
crecimiento oseo,
oseo, con
con
formas
formas simétricas
simétricas de
de todo
todo el
el cuerpo
cuerpo
-- ACROMEGALIA.
ACROMEGALIA.
o Adultos
o Adultos con
con deformidad
deformidad del
del rostro
rostro
o Glucosuria
Glucosuria
O
o DIABETES
DIABETES II1| (por
(por resistencia
resistencia aa la
la insulina
insulina provocado
provocado por
por >
> HC)
HC)
O
o Procnatismo
Procnatismo
O
o Dedos
Dedos en
en salchichón
salchichón
O
o Frente
Frente prominete
prominete yy mandibula
mandibula prominente
prominente
O
o Nariz
Nariz grande
grande
O
o Galactorrea
Galactorrea
O
o Cardiomegalia
Cardiomegalia
O
o Hipertensión
Hipertensión
O
o Artrosis
Artrosis
O
o Poliuria
Poliuria // glucosuria.
glucosuria.
O
EXCESO
EXCESO DE
DE HORMONA
HORMONA DE
DE CRECIMIENTO
CRECIMIENTO
-- ALTERACION
ALTERACION DE
DE LIPIDOS
LIPIDOS Y
Y CARBOHIDRATOS
CARBOHIDRATOS
o Hc
o > inducción
Hc  inducción // producción
producción de
de acidos
acidos grasos
grasos y
y aumento
aumento de
de su
su
concentración
concentración
o HC
o HC > disminución
disminución de
de captación
captación de
de glucosa
glucosa en
en musculo
musculo y
y tejido
tejido
adiposos
adiposos
= > incremento
 incremento en
en producción
producción de
de glucosa
glucosa =
= resistencia
resistencia aa la
la
insulina
insulina =
= diabetes.
diabetes.
-- NORMALMENTE
NORMALMENTE la la HC
HC aumenta
aumenta la
la hipertrofia
hipertrofia del
del musculo
musculo y
y aumenta
aumenta el
el
metabolismo
metabolismo de
de lípidos.
lípidos.
-— HIPEROSTOSIS
HIPEROSTOSIS
o Es
o Es calcificación
calcificación dede los
los ligamentos
ligamentos intervertebrales
intervertebrales y
y del
del disco
disco
provoca
provoca que
que el
el paciente
paciente nono tenga
tenga una
una buena
buena postura.
o Enfermedad
o Enfermedad idiopática
idiopática esquelético
esquelético hiperostosis
hiperostosis
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
-- RM
RM
-- PRUEBA
PRUEBA DE
DE SUPRESION
SUPRESIÓN CON
CON INSULINA
INSULINA
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
-- ANALOGOS
ANALOGOS DEDE SOMATOSTAINA
SOMATOSTAINA
oo Bloquea
Bloquea aalala HC
HC
-- AGONISTA
AGONISTA DE
DE DOPAMINA
DOPAMINA
-- ANTAGONISTA
ANTAGONISTA DE
DE RECEPTORES
RECEPTORES DE
DE HC.
HC.
PUBERTAD
PUBERTAD PRECOZ
PRECOZ ISOSEXUAL
ISOSEXUAL
-- Activación
Activación temprana
temprana del
del EJE
EJE HIPOTALAMO
HIPOTALAMO –- HIPOFISARIO
HIPOFISARIO –- GONADAL
GONADAL
-- Aumento
Aumento dede GnRH
GnRH ((HLGn)
HLGn)
-- 6
6 –- 77 AÑOS
AÑOS
-- Telarca,
Telarca, pubarca,
pubarca, menarca,
menarca, en
en niñas
niñas
-- Crecimiento
Crecimiento genital
genital temprano
temprano yy pene
pene grande
grande para
para la
la edad,
edad, en
en niños
niños
-- Talla
Talla alta
alta // bajo
bajo peso
peso
:: TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE
DE PUBERTAD
PUBERTAD P.
P. I.=
1.= administrar
administrar agonista
agonista de
de GnRH
GnRH
(hormona
(hormona liberadora
liberadora de
de gonadotropina),
gonadotropina), para
para contrarrestar,
contrarrestar, por
por
retroalimentación
retroalimentación negativa,
negativa, la
la producción
producción yy de
de esta
esta manera
manera parar
parar la
la liberación
liberación y
y
evitar
evitar que
que se
se estimule
estimule la
la HEF
HEF yy HL
HL
RETROALIMENTACION
RETROALIMENTACION NEGATIVO:
NEGATIVO:
-
- un
un agonista
agonista para
para aumentar
aumentar la la producción
producción de de una
una glándula
glándula A A para
para que
que
disminuya
disminuya lala producción
producción de
de otra
otra glándula,
glándula, B.
B.
-
- un
un antagonista
antagonista para
para disminuir
disminuir lala producción
producción dede una
una glándula
glándula A,
A, para
para que
que su
su
efecto
efecto aumente
aumente la
la producción
producción de
de otra
otra glándula,
glándula, B.
B.
RETROALIMENTACION
RETROALIMENTACION POSITIVA
POSITIVA
-
- Aumenta
Aumenta la la producción
producción de
de una
una glándula
glándula A,
A, para
para que
que aumenta
aumenta la
la producción
producción
de
de otra,
otra, B,
B, yy que
que de
de esta
esta manera,
manera, sese sature
sature la
la BB para
para que
que disminuya
disminuya suSu
función.
función.
-
- Disfunción
Disfunción de
de la
la producción
producción de
de una
una glándula
glándula A,
A, para
para disminuir
disminuir la
la producción
producción
de
de otra,
otra, B,
B, para
para tratar
tratar de
de aumentar
aumentar la
la función
función dede B.
B.
UNIDAD
UNIDAD III
II
TRASTORNOS
TRASTORNOS TIROIDEOS
TIROIDEOS —– GLANDULA
GLANDULA TIROIDES
TIROIDES
Las
Las principales
principales funciones
funciones de de las
las glándulas
glándulas sobresobre la la glándula
glándula tiroides:
tiroides: Mantener
Mantener la la
temperatura
temperatura corporal.
corporal.
Es
Es que un mecanismo justamente
que un mecanismo justamente para para lala producción
producción de de las
las hormonas
hormonas tiroideas
tiroideas es es la
la
exposición
exposición aa temperaturas
temperaturas bajas,bajas, existirá
existirá lolo que
que eses una
una mayor
mayor producción
producción de de este
este
tipo
tipo de
de hormonas
hormonas que que este
este caso
caso se va aa encargar
se va encargar también
también de de regular
regular el el consumo
consumo de de
oxígeno y también va condicionar que existen ciertas alteraciones
oxígeno y también va condicionar que existen ciertas alteraciones cardiovasculares cardiovasculares
Gracias
Gracias aa queque las
las hormonas
hormonas tiroideas
tiroideas tienen
tienen un un efecto
efecto muy muy importante
importante aa nivel nivel del
del
sistema
sistema nervioso
nervioso simpático
simpático Por Por qué
qué eses importante
importante conocerconocer esto esto porque
porque muchas
muchas
veces debido a las alteraciones de estas hormonas el
veces debido a las alteraciones de estas hormonas el paciente puede presentarpaciente puede presentar
alteraciones
alteraciones cardíacas
cardíacas comocomo taquicardias,
taquicardias, puede puede resultar
resultar particularmente
particularmente portales portales o o
especialmente en
especialmente en estados
estados de de hiperfuncionalidad
hiperfuncionalidad ser ser que
que existe
existe un un incremento
incremento en en la
la
producción de hormonas tiroideas es un condiciona que
producción de hormonas tiroideas es un condiciona que exista lo que es una mayor exista lo que es una mayor
activación
activación del del sistema
sistema nervioso
nervioso simpático
simpático yy por por lolo tanto
tanto el el paciente
paciente presenta
presenta un un
incremento
incremento en en lala frecuencia
frecuencia cardíaca,
cardíaca, un un incremento
incremento de de la
la fuerza
fuerza de de contracción,
contracción,
esto
esto puede ser en estados grave perjudicial porque paciente tiende a desarrollar
puede ser en estados grave perjudicial porque paciente tiende a desarrollar por por
ejemplo
ejemplo flutter ventricular, fibrilación
flutter ventricular, fibrilación ventricular,
ventricular, la la taquicardia
taquicardia ventricular,
ventricular, sin sin
pulso…
pulso... en en condiciones
condiciones de de por
por másmás preocupantes
preocupantes que que pueden
pueden poner poner en en riesgo
riesgo la la
vida del paciente.
vida del paciente.
En
En caso
caso dede un
un estado
estado de de hipofuncionalidad
hipofuncionalidad algo algo llamativo
llamativo de de aquellos
aquellos pacientes
pacientes
que
que presenta
presenta justamente
justamente hipotiroidismo
hipotiroidismo en en la
la bradicardia,
bradicardia, pero pero quéqué sucede
sucede en en caso
caso
de un coma mixedematoso donde las concentraciones
de un coma mixedematoso donde las concentraciones de hormonas tiroideas son de hormonas tiroideas son
sumamente
sumamente bajísimas,
bajísimas, presenta
presenta lo lo que
que es es un
un colapso
colapso cardiovascular.
cardiovascular.
También
También es es importante
importante mencionar
mencionar que que interfieren
interfieren en en lo
lo que
que eses el
el metabolismo
metabolismo de de
colesterol,
colesterol, triglicéridos
triglicéridos yy proteínas…
proteínas... por por eso
eso que
que aquellos
aquellos pacientes
pacientes queque presentan
presentan
alteraciones
alteraciones en en la
la producción
producción de de hormonas
hormonas tiroideas
tiroideas hipo/hiper
hipo/hiper yy presentarlo
presentarlo quéqué es
es
un
un incremento
incremento de de peso,
peso, una
una disminución
disminución de de pes,
pes, son
son pacientes
pacientes en en estados
estados
hipofuncionales de
hipofuncionales de la
la glándula
glándula tiroides
tiroides que
que tienden
tienden aa desarrollar
desarrollar lo lo que
que eses
obesidad,
obesidad, hiperfuncionales
hiperfuncionales de de las
las glándulas
glándulas tiroideas
tiroideas tienden
tienden aa desarrollar
desarrollar lolo que
que es
es
pérdida
pérdida dede peso.
peso. También
‘También se se encarga
encarga de de lo
lo que
que eses el
el crecimiento
crecimiento somático
somático yy regula
regula
lo
lo que
que es
es el
el metabolismo
metabolismo del del calcio,
calcio, gracias
gracias aa esto
esto permite
permite lo lo que
que somos
somos eficacia
eficacia
adecuada, que existen lo que es un crecimiento adecuado
adecuada, que existen lo que es un crecimiento adecuado de un individuo. de un individuo.
Hormona
Hormona más más involucrada
involucrada en en el
el crecimiento
crecimiento somático
somático es es la
la hormona
hormona de de
crecimiento.
crecimiento.
Dentro
Dentro de de las
las funciones
funciones debedebe podríamos
podríamos decirdecir que
que en
en este
este caso
caso sese encargan
encargan de de
diferenciar
diferenciar yy hacer
hacer que
que sese maduren
maduren las las estructuras
estructuras que que forman
forman parte
parte del
del sistema
sistema
nervioso
nervioso central. La hormona de crecimiento no se va a ver tan involucrada en
central. La hormona de crecimiento no se va a ver tan involucrada en esto,
esto,
que
que les
les había
había explicado
explicado que que existen
existen estudios
estudios de de España/México
España/México donde donde utilizan
utilizan lolo
que
que es
es hormona
hormona de de crecimiento
crecimiento como como parte
parte aquí
aquí las
las alteraciones
alteraciones neurológicas,
neurológicas, parapara
qué tipo de hormona que se va haber mucho más relacionada
qué tipo de hormona que se va haber mucho más relacionada justamente con la justamente con la
diferenciación
diferenciación yy maduración
maduración del del sistema
sistema nervioso
nervioso central,
central, las
las hormonas
hormonas tiroideas,
tiroideas,
justamente
justamente por por los
los niños
niños reciben
reciben lo lo que
que es
es un
un aporte
aporte adecuado
adecuado durante
durante etapas
etapas de de
crecimiento,
crecimiento, presentan ciertos grados de déficit mental, pueden llegar a sufrir lo que
presentan ciertos grados de déficit mental, pueden llegar a sufrir lo que
es
es retraso
retraso mental,
mental, déficit
déficit que
que sese conoce
conoce con con elel nombre
nombre de de cretinismo.
Podemos
Podemos realizar
realizar lala misma
misma clasificación
clasificación hipo
hipo pp hiperfunciónal
hiperfunciónal la la clasificación
clasificación
tomando
tomando en cuenta la anatomía, topografía que puede ser primaria, secundaria,
en cuenta la anatomía, topografía que puede ser primaria, secundatia,
terciaria
terciaria o
o central.
central. EnEn esaesa situación
sítuación lo
lo que
que nosotros
nosotros podemos
podemos encontrar
encontrar es es otra
otra
clasificación
clasificación puede
puede ser ser que
que nos
nos encontremos
encontremos frente
frente un
un hipotiroidismo
hipotiroidismo congénito
congénito
puede
puede ser que el defecto sea cualquiera o puede ser que se deba a lo que es
ser que el defecto sea cualquiera o puede ser que se deba a lo que es una
una
alteración
alteración enfermedad
enfermedad autoinmune.
autoinmune.
Hipotiroidismo
Hipotiroidismo congénito
congénito la la principal
principal causa
causa de
de retraso
retraso mental
mental prevenible
prevenible algo algo que
que
tenemos como causa etiológica es un estado hiperfuncional de la
tenemos como causa etiológica es un estado hiperfuncional de la glándula tiroides glándula tiroides
de
de la
la madre
madre yy acá
acá quiero
quiero queque comprendan
comprendan lo lo que
que es
es un
un mecanismo
mecanismo qué qué es
es elel
mecanismo
mecanismo de de control
control regulación.
regulación.
El
El yodo
yodo tiene
tiene lolo que
que eses una
una gran
gran capacidad
capacidad de de atravesar
atravesar lo lo que
que lala barrera
barrera hemato
hemato
placentaria
placentaria yy las
las glándulas
glándulas mamarias,
mamarias, entonces
entonces ese ese yodo
yodo en en exceso
exceso queque presenta
presenta la la
madre
madre debido
debido lo lo que
que eses un
un cuadro
cuadro dede hipertiroidismo,
hipertiroidismo, llega llega aa ser
ser tóxica
tóxica para
para lolo que
que
es
es la
la glándula
glándula del
del neonato
neonato en en primera
primera instancia
instancia Qué Qué es es lo
lo qué
qué sucedería
sucedería en en primera
primera
instancia
instancia lo lo qué
qué sucedería:
sucedería: incrementó
incrementó de de t4
t4 yy t3 va aa ser
t3 va ser unun estimulante
estimulante para para que
que
reduzca
reduzca laslas concentraciones
concentraciones de de hormona
hormona estimulante
estimulante de de tiroides
tiroides yy alal existir
existir lo
lo que
que es es
una
una reducción
reducción de de la
la hormona
hormona estimulante
estimulante de de tiroides
tiroides eso eso vava aa condicionar
condicionar aa que que el el
paciente nazcan con una disminución de t4 y t3. (Tratamiento
paciente nazcan con una disminución de t4 y t3. (Tratamiento con la reposición de con la reposición de
t4
t4 evita
evita retraso)
retraso)
Entonces
Entonces quéqué sucedería
sucedería en
en un
un estado
estado mucho
mucho más más avanzado,
avanzado, cómo
cómo es es tóxica
tóxica para
para la
la
glándula,
glándula, se
se lesiona,
lesiona, se
se destruye…
destruye... yy al al existir
existir una
una destrucción
destrucción de de estar
estar la
la glándula,
glándula,
sucede
sucede con los niveles de t4 y t3: Disminuyen, y esa disminución activa lo que
con los niveles de t4 y t3: Disminuyen, y esa disminución activa lo que es
es ese
ese
mecanismo
mecanismo contra
contra regulador
regulador en en este
este caso
caso existiría
existiría lo
lo que
que es
es una
una mayor
mayor producción
producción
de
de hormona
hormona estimulante
estimulante dede tiroides
tiroides para
para tratar
tratar de
de contrarrestar
contrarrestar lolo que
que es
es este
este tipo
tipo de
de
déficit.
déficit.
Mujeres
Mujeres embarazadas
embarazadas no no se
se debe
debe utilizar
utilizar fármacos
fármacos que que tengan
tengan dentro
dentro de
de su
su
composición
composición el el yodo.
yodo. LaLa yodopovidona
yodopovidona (causa(causa dede hipo
hipo en
en neonatos),
neonatos), el el alcohol
alcohol
yodado
yodado sonson ejemplos
ejemplos queque no
no se
se pueden
pueden usar.
usar.
Al existir lo que es un incremento en las concentraciones
Al existir lo que es un incremento en las concentraciones de de triyodo
triyodo yy
tetrayodotironina
tetrayodotironina por por ese
ese mecanismo
mecanismo de de contrarregución
contrarregución yo yo llego
llego aa bloquear
bloquear lolo que
que
es
es la
la función
función dede la
la hormona
hormona estimulante
estimulante de de tiroides,
tiroides, entonces
entonces quéqué sucederá
sucederá enen esta
esta
situación: Existirá lo que es una reducción hasta cifras que
situación: Existirá lo que es una reducción hasta cifras que sugieran sugieran normalidad.
Síntomas - Hipotiroidismo
O cavelto seco y
qQuebradizo
Falta de memoria mm
O Pérdida del cabello y
cojas Perodos mestruales
abundantes
O Hinchazón de la cara
p
m Agrandamiento de el $eca =
la tiroides (Bocio)
O Ritmo cardiaco Artritis O

lento
Infertidad O
O Depresión
O Dotores musculares
UY Fabga
O Intolerancia al treo & pronto

09. paño O
O Extrofimiento O
Uñas
quebradhkzas
Hormona
Hormona de de crecimiento
crecimiento para
para que
que las
las alteraciones
alteraciones clínicas
clínicas que
que presenta
presenta un
un paciente
paciente
con esta estaba muy condicionada por la edad de presentación.
con esta estaba muy condicionada por la edad de presentación.
Incremento
Incremento de de la
la hormona:
hormona: Acromegalia.
Acromegalia.
Disminución
Disminución del factor insulinico: Enanismo
del factor insulinico: Enanismo tipotipo laron.
laron.
Disminución
Disminución de de la
la hormona:
hormona: TallaTalla baja.
baja.
Disminución
la hormona
hormona de de crecimiento:
crecimiento: Traen
Traen lo lo que
que es
es una
una reducción
reducción de de la
la
masa muscular, obesidad.
masa muscular, obesidad.
Un
Un tumor
tumor ectópico
ectópico fuera
fuera del
del eje
eje hiperproductor
hiperproductor de de hormonas
hormonas tiroideas,
tiroideas, las
las
manifestaciones
manifestaciones van van aa ser
ser las
las mismas,
mismas, lolo mismo
mismo enen caso
caso dede hipotiroidismo,
hipotiroidismo, cuáles
cuáles
son
son las manifestaciones clínicas: Incremento de peso, disminuye la sudoración, piel
las manifestaciones clínicas: Incremento de peso, disminuye la sudoración, piel
seca,
seca, cabello
cabello engrosado,
engrosado, constipación,
constipación, bradicardia,
bradicardia, retraso
retraso mental,
mental, incremento
incremento de de
colesterol
colesterol enen la
la sangre,
sangre, intolerancia
intolerancia al al frío,
frío, en
en un
un paciente
paciente concon hiper
hiper es es todo
todo lolo
contrario.
contrario.
Hipotiroidismo
Hipotiroidismo presentan
presentan reflejos
reflejos osteotendinosos
osteotendinosos lentos,
lentos, algo
algo llamativo
llamativo en
en el
el
hipertiroidismo son los reflejos hipercineticos
hipertiroidismo son los reflejos hipercineticos
Hipotiroidismo presenta
Hipotiroidismo presenta sueño.
sueño.
Tiroiditis de
Tiroiditis de Hashimoto
Hashimoto – Alteración primaria.
— Alteración primaria.
Existe
Existe un un estado intermedio de
estado intermedio de hiperfunción
hiperfunción de de la
la tiroides
tiroides yy que
que exista
exista justamente
justamente
este
este estado intermedio de la hiper funcionalidad en la glándula tiroides conlleva aa
estado intermedio de la hiper funcionalidad en la glándula tiroides conlleva
que
que muchas
muchas vecesveces lleguemos
lleguemos aa lo lo que
que eses un
un error
error diagnóstico,
diagnóstico, porque
porque existe
existe eseese
estado
estado intermedio
intermedio de de hiperproducción
hiperproducción de de hormonas
hormonas tiroideas:
tiroideas: Ej.Ej. una
una célula
célula ubicada
ubicada
en la
en la glándula
glándula tiroides
tiroides normal,
normal, en en su
su interior
interior contiene
contiene tetrayodotironina
tetrayodotironina yy
triyodotironina,
triyodotironina, una una enfermedad
enfermedad autoinmune,
autoinmune, nuestras
nuestras células,
células, aquellas
aquellas queque forman
forman
parte
parte dede lo
lo que
que eses nuestro
nuestro sistema
sístema inmune
inmune atacaataca nuestras
nuestras propias
propias estructuras,
estructuras, en en este
este
caso
caso atacan
atacan específicamente
específicamente aa lo lo que
que sonson las
las células
células ubicadas
ubicadas aa nivel
nivel dede la
la glándula
glándula
tiroides
tiroides yy lala destruyen,
destruyen, el el momento
momento de de destruirlas,
destruirlas, quéqué eses lo
lo que
que sucede
sucede con con lala
tetrayodotironina
tetrayodotironina yy triyodotironina
triyodotironina que que se se encontraba
encontraba al al interior
interior dede esta
esta célula,
célula, son
son
liberadas
liberadas yy pasan
pasan hacia
hacia lo
lo que
que es es el
el torrente
torrente sanguíneo
sanguíneo incrementando
incrementando lo lo que
que sonson las
concentraciones
concentraciones de de t4
t4 yy t3,
t3, por
por esas
esas concentraciones
concentraciones podríamos
podríamos decirdecir no
no duran
duran
mucho
mucho tiempo,
tiempo, pasan
pasan algunos
algunos días
días algunas
algunas semanas
semanas disminuye
disminuye lo lo que
que la
la
concentración
concentración y el niño recién tendremos las manifestaciones clínicas de un
y el niño recién tendremos las manifestaciones clínicas de un estado
estado
de
de hipotiroidismo.
hipotiroidismo.
Existe
Existe la
la presencia
presencia de de antígenos
antígenos que que se
se va
va aa encargar
encargar de
de dañar
dañar aa lo
lo que
que eses la
la glándula.
glándula.
Dx:
Dx: Concentraciones altas de hormona estimulante de tiroides (HET) y bajas de
Concentraciones altas de hormona estimulante de tiroides (HET) y bajas de T4.
'T'4.
Tx:
Tx: Restitución
Restitución de de T3
'T3 yy 'T4.
T4. Medición
Medición de de HET.
HET.
En
En elel hipotálamo
hipotálamo se se producen
producen hormonas
hormonas diferentes
diferentes aa las
las que
que son
son producidas
producidas en
en la
la
hipófisis
hipófisis yy lo
lo mismo
mismo sucede
sucede en
en lo
lo que
que es
es el
el tejido
tejido efector,
efector, aa nivel
nivel del
del hipotálamo
hipotálamo
existe
existe lo
lo que
que es
es la
la producción
producción de
de hormona
hormona liberadora
liberadora de
de tirotropina.
tirotropina.
AA nivel
nivel del
del hipotálamo:
hipotálamo: existe
existe lo
lo que
que es
es una
una producción
producción de
de la
la hormona
hormona liberadora
liberadora de
de
tirotropina.
tirotropina.
AA nivel
nivel de
de la
la hipófisis:
hipófisis: existe
existe lo
lo que
que es
es una
una producción
producción de
de la
la hormona
hormona estimulante
estimulante de
de
tiroides.
tiroides.
A
A nivel
nivel de
de la
la glándula:
glándula: existe
existe una
una producción
adecuada de
de t4
t4 yy t3.
t3.
Hipotiroidismo
Hipotiroidismo primario
primario la la lesión
lesión se
se produce
produce aa nivel
nivel la
la glándula.
glándula.
Entonces
Entonces en este caso es lo que nosotros deberíamos encontrar en
en este caso es lo que nosotros deberíamos encontrar en el
el laboratorio:
laboratorio:
una
una disminución
disminución de de t4
t4 yy disminución
disminución de de t3.
t3.
Para
Para que
que exista
exista la
la producción
producción de de las
las hormonas
hormonas t4 t4 yy t3,
t3, debe
debe existir
existir una
una producción
producción
adecuada de hormona estimulante de
adecuada de hormona estimulante de tiroides. tiroides.
Características
Características de
de un
un hipertiroidismo
hipertiroidismo secundario:
secundario: Dónde
Dónde se se encuentra
encuentra el
el defecto
defecto >>
hipótesis.
hipótesis.
Entonces
Entonces existe
existe una
una disminución
disminución de
de la
la producción
producción de
de la
la hormona
hormona estimulante
estimulante de
de
tiroides.
tiroides.
Características
Características de
de un
un hipertiroidismo
hipertiroidismo terciario:
terciario: Disminución
la hormona
hormona
liberadora
liberadora de
de tirotropina,
tirotropina, yy la
la tiroestimulante
tiroestimulante también
también reduce.
reduce.
HIPOTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
SUBCLÍNICO PRIMARIO CENTRAL
TSH | 2 4 | 7
TA NORMAL TL e
T3 NORMAL E 7] Ll 7
Hipotiroidismo subclínico:
Hipotiroidismo subclínico: Paciente
Paciente presentaría
presentaría en en primera
primera instancia una
instancia una
disminución de t4 y una reducción de t3.
disminución de t4 y una reducción de t3.
Recuerden
Recuerden queque es
es lo
lo que
que sucede
sucede cuando
cuando existe
existe disminución
disminución de de t4
t4 yy t3
t3 incrementa
incrementa las
las
concentraciones
concentraciones de de tsh,
tsh, esta
esta disminución
disminución me me llevaría
llevaría aa presentar
presentar un un incremento
incremento dede la
la
tsh, es estímulo para que se produzca un incremento en las concentraciones
tsh, es estímulo para que se produzca un incremento en las concentraciones de estas de estas
hormonas,
hormonas, ahora
ahora incrementado
incrementado la la tsh
tsh esas
esas hormonas
hormonas mediamente
mediamente reducidas
reducidas
encuentran
encuentran incrementadas
incrementadas yy obviamente
obviamente debido
debido estar
estar contra
contra regulación
regulación
laboratorialmente
laboratorialmente encontramos
encontramos resultados
resultados normales,
normales, pero
pero que
que me
me indica:
indica: déficit
déficit de
de
t4
t4 YY t3.
t3.
Entonces
Entonces enen este
este caso
caso que
que lo
lo que
que tendré
tendré que
que otorgará
otorgará mi
mi paciente:
paciente: T4
'T4 yy T3.
'I'3. Ahí
Ahí
logramos
logramos que
que es
es una
una reducción
reducción de
de la
la tsh
tsh hasta
hasta cifras
cifras normales.
normales.
Coma
Coma mixedematoso
mixedematoso sese considera
considera una
una fase
fase terminal
terminal del
del hipotiroidismo,
hipotiroidismo, donde
donde todas
todas
aquellas
aquellas funciones
funciones de
de las
las hormonas
hormonas tiroideas
tiroideas se
se encuentran
encuentran alteradas.
alteradas. Cuidados
Cuidados
intensivos.
INtenSIVOS.
FASE TERMINAL DE HIPOTIROIDISMO.
MANEJO AGRESIVO DE FACTORES
PRECIPITANTES.
VA
COMA MANEJO DE CONDICION
HIPOTERMIA. V// CARDIORESPIRATORIA.
COLAPSO cammiovascuaa / MANEJO DE HIPONATREMIA.
Qu HIPOVENTILACION. DECO] MANEJO DE HIPOGLICEMIA.
SS SUL TRASTORNOS METABOLICOS GRAVES. MD CE NEN OO RESTITUCION TIROIDEA.
(HIPONATREMIA, HIPOGLUCEMIA Y
ACIDOSIS LACTICA)
EN CASO DE HIPOTERMIA NO REALIZAR

RETENCION DE CO2 —- HIPOXIA —
RECALENTAMIENTO ACTIVO DEL
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO —
ORGANISMO.
HIPOTERMIA.
COMA MIXEDEMATOSO
Principalmente POP ;
Manifestaciones
Clínicas: .
Estupor/coma Cx: solo caso de vida
Hipoventilación o muerte
Hipotermia/hipoNa+ Monitorización
Hipotensión-bradicadia L-tiroxina IV
Hidrocortisona
Mortalidad elevada
Causas
Causas precipitantes: Analgésicos yy antiinflamatorios,
precipitantes: Analgésicos AINEs.
antiinflamatorios, AINEs.
Tormenta Tiroidea
'Lormenta
VARIANTE GRAVE DE TIROTOXICOSIS.
COMPLICACION DE HIPERTIROIDISMO.
FRECUENTE EN PACIENTES QUE NO RECIBEN TRATAMIENTO

CONTRA HIPERTIROIDISMO.
PRECIPITADO POR ESTRÉS, FISICO, TRAUMATICO Y

EMOCIONAL.
MANIPULACION DE GLANDULA DURANTE CIRUGIA.
TX: AFERESIS, HEMODIALISIS, ADSORCION MEDIANTE

HEMOPERFUSION, ENFRIAMIENTO PERIFERICO
BLOQUEADOR BETA-ADRENERGICO (BLOQUE INDESEADO DE

T4 SOBRE SIST. CARDIOVASCULAR.
PROPILTIOURACILO — METAMIZOL = BLOQUEA SINTESIS

TIROIDEA
NO AAS = INCREMENTA CONCENTRACION DE HORMONAS

TIROIDEAS.
Gran
Gran cantidad
cantidad de
de hormonas
hormonas circulantes
circulantes muchas veces se
muchas veces ve condicionada
se ve condicionada por
por lo
lo que
que
es
es el
el consumo
consumo de de antiinflamatorios,
antinflamatorios, aspirina
aspirina está
está contraindicado.
contraindicado.
Paciente
Paciente consume
consume el el paracetamol:
paracetamol: Incrementa
Incrementa laslas concentraciones
concentraciones de T4 yy 'I3
de 'T4 T3 en
en el
el
paciente
paciente con
con hipotiroidismo.
hipotiroidismo.
Hipertiroidismo
Hipertiroidismo primario:
primario: El El defecto
defecto se
se encuentra
encuentra aa nivel
nivel de
de la
la glándula
glándula tiroides.
tiroides.
Incremento
Incremento de T3 yy T4,
de 'T3 'T4, yy disminución
disminución de de la
la tiroestimulante,
tiroestimulante, o o normal
normal (depende
(depende sisí es
es
en el hipotálamo o a la hipófisis).
en el hipotálamo 0 a la hipófisis).
Hipertiroidismo
Hipertiroidismo secundario:
secundario: Adenoma,
Adenoma, yy hiperproductor
hiperproductor de de estas
estas hormonas
hormonas
Hipertiroidismo
Hipertiroidismo terciario:
terciario: TSH,
'TSH, TRH
'TRH yy T4
T4 bajas
bajas
Ej:
Ej: Un
Un tumor
tumor aa nivel
nivel de
de la
la hipófisis
hipófisis que
que deberíamos
deberíamos encontrar: TSH incrementa,
encontrar: 'ISH incrementa, T3
'I'3
yy 'T4
T4 incrementa
incrementa > > inhibe
inhibe lala TRH.
'TRH.
Debido
Debido al al incremento
incremento de
de hormonas
hormonas tiroideas
tiroideas se
se produce
produce lo
lo que
que es
es hiperplasia
hiperplasia de
de la
la
glándula.
glándula.
Ej:
Ej: Un
Un tumor
tumor se
se encuentra
encuentra aa ver
ver aa nivel
nivel de
de hipotalámica,
hipotalámica, aa nivel
nivel central:
central: enen este
este caso
caso
encontraríamos
encontraríamos un un incremento
incremento de TRH que
de 'TRH que produciría
produciría un un incremento
incremento de de TSH
'T'SH yy
consecuentemente lo que es un incremento de T3 y T4
consecuentemente lo que es un incremento de 'I'3 y 'T4 debido a ladebido a la
sobreproducción,
sobreproducción, pero
pero en
en este
este caso
caso del
del hipotálamo
hipotálamo es es el
el mecanismo
mecanismo control
control
regulador
regulador podríamos
podríamos decir
decir que
que no
no funciona
funciona por
por eso
eso vamos
vamos aa comprar
comprar este
este tipo
tipo de
de
alteraciones a nivel laboratorio.
alteraciones a nivel laboratorio.
ABLACION DE LA GLANDULA CON YODO

RADIACTIVO.
BETA BLOQUEADORES ADRENERGICOS

(PROPRANOLOL, METOPROLOL,
ATENOLOL) BLOQUEAN EL EFECTO
HIPERTIROIDEO SOBRE FUNCION SOBRE
SNS.
La
La hormona
hormona estimulante
estimulante dede tiroides
tiroides NO
NO es
es biológicamente
biológicamente activa.
activa.
T3
T3 es
es biológicamente
biológicamente activa.
activa.
Los
Los betabloqueadores
betabloqueadores enen este
este caso
caso NONO forman
forman parte
parte de
de lo
lo que
que es
es el
el tratamiento
tratamiento de
de
hipertiroidismo,
hipertiroidismo, me
me sirve
sirve para
para tratar
tratar las
las consecuencias
consecuencias del
del exceso
exceso dede hormonas
hormonas
tiroideas.
tiroideas.
Enfermedad
Enfermedad de de Graves-Basedow
Graves-Basedow
Estado
Estado hiperfuncional, pero
hiperfuncional, pero que
que se se caracteriza
caracteriza por por serser una
una enfermedad
enfermedad autoinmune,
autoinmune,
existe
existe la
la presencia
presencia de de anticuerpos
anticuerpos contracontra elel receptor
receptor de de lala hormona
hormona estimulante
estimulante de de
tiroides
tiroides (HET),
(HET), generan
generan incremento
incremento de de lo
lo que
que eses las
las hormonas
hormonas tiroideas
tiroideas yy son
son
capaces
capaces de de producir
producir defectos
defectos estructurales
estructurales severos.
severos. (Ej: (Ej: Exoftalmia)
Exoftalmia)
Ofalmoplejia:
Ofalmoplejia: Desgarro
Desgarro de de músculos
músculos extrapculares,
extrapculares, dificultad
dificultad para
para ocluir
ocluir los
los
parpados,
parpados, parálisis
parálisis dede la
la mirada.
mirada.
Paciente
Paciente en en un
un estado
estado hiperfuncional,
hiperfuncional, pero pero acompañado
acompañado de de lo
lo que
que es
es bocio
bocio yy
exoftalmos,
exoftalmos, un un diagnóstico
diagnóstico correcto
correcto sería
sería enfermedad
enfermedad de de Graves-Basedow.
Graves-Basedow.
Tratamiento: Debo
Tratamiento: Debo bloquear
bloquear aa lo lo que
que es
es la
la función
función de de lala hormona
hormona tiroidea
tiroidea que
que lo
lo
que
que le
le doy
doy aa mi
mi paciente
paciente propiltiouracilo
propiltiouracilo yy metamizol
metamizol (Algunas(Algunas horas).
horas).
Tratamiento para
"Tratamiento para eliminar
eliminar el el exceso:
exceso: Aferesis
Aferesis (con(con el el plasma),
plasma), hemodiálisis,
hemodiálisis,
adsorción mediante hemoperfusion, esfriamento
adsorción mediante hemoperfusion, esfriamento periférico. periférico.
Hipotiroldismo Hipertiroidismo
Síntomas Signos Sintomas
Protnuïón de uno 0 ambos
UNIDAD III
UNIDAD 111
TRASTORNOS DE
TRASTORNOS DE LAS
LAS GLANDULAS
GLANDULAS SUPRARRENALES
SUPRARRENALES
Suprarrenales
Suprarrenales por
por encima
encima dede los
los riñones,
riñones, retroperitoneales
retroperitoneales y y pesan
pesan 5gr.
5gr.
Medula
Medula (NO
(NO es
es esencial
esencial para
para lala vida):
vida): 20%
20% de
de la
la glándula,
glándula, secreta
secreta adrenalina
adrenalina 80%,
80%,
noradrenalina 20%
noradrenalina 20% forma
forma parte
parte dede SNS.
SNS.
Corteza:
Corteza: 80% de la glándula, secreta glucocorticoides,
80% de la glándula, secreta glucocorticoides, mineralocorticoides,
mineralocorticoides, andrógenos
andrógenos
suprarrenales.
suprarrenales. Aldosterona
Aldosterona (mineralocorticoides),
(mineralocorticoides), Cortisol
Cortisol =
= Hidrocortisona
Hidrocortisona (Glucocorticoide),
(Glucocorticoide),
Androgenos (Horm.
Androgenos (Horm. Sexuales).
Sexuales).
Tiene
Tiene una
una estrecha
estrecha relación
relación con
con lo
lo que
que es
es un
un funcionamiento
funcionamiento adecuado
adecuado del
del sistema
sistema nervioso
nervioso
autónomo, en
autónomo, en ese
ese caso
caso sistema
sistema nervioso
nervioso simpático.
simpático.
Megulae
Medula de aero cuprarrena NoNOere
la glándula suprarrenal encia paraa
es esencial para laMd Porque estás
vida: Porque estás hormonas
hormonas
(catecolaminas) se
(catecolaminas) se producen
producen de
de forma
forma secundaria
secundaria a
a nivel
nivel medular,
medular, el
el SNS
SNS cumple
cumple la
la misma
misma
función.
función.
Pérdida de la función de la corteza llega a ser mortal.
Zona glomerular
Zona glomerular 15%:
15%: Aldosterona.(concentración
Aldosterona.(concentración de de angiotensina
angiotensina II,
11, potasio
potasio en
en LEC)
LEC)
Zona fascicular
Zona fascicular 75%:
75%: Cortisol
Cortisol y
y corticosterona,
corticosterona, andrógenos
andrógenos y y estrógenos
estrógenos > > menor
menor cantidad.
cantidad.
(Eje hipotalámico-hipofisis-suprarrenal/HHS > ACTH)
(Eje hipotalámico-hipofisis-suprarrenal/HHS > ACTH)
Zona reticular
Zona reticular 10%:
10%: Dihidroepiandrosterona
Dihidroepiandrosterona (DHEA),
(DHEA), androstendiona
androstendiona y y estrógenos,
estrógenos,
glucocorticoides. (H.Corticotropa
glucocorticoides. (H.Corticotropa E.E. de
de andrógenos,
andrógenos, ACTH)
ACTH)
A VIAS DE LA SINTESIS DE HORMONAS ESTEROIDES EN LA CORTEZA SUPRARRENAL |

UG uE CEDER
APEE IR a aan ARA e - ame aque uy amó Ano - Juno Eo Gua me, AUD ¿>
ZONA GLOMERULOSA | ZONA FASCICULADA 11 ZONARETICULAR |

O V_. PESETAS SSA SSSASSESASSSSISSESESEZSEZSAE a ad Hr md E — A,
| COLESTEROL || t coLESTEROL 1
0 1
Colestrtol « } Colestrtol ! DEHIDRO

I
desmol
esmolasa 11 desmola
esmolasa 17 Alfa 17- HIDROXI
Hidroxitasa 13 LJASA EPIANDROSTERONA 3;
a. PREGNENOLONA | 1, PREGNENOLONA —> PRENENOLONA 77
Bet flata: 11
(DH) a ¡
hidroxiesteroide 3 thidroxiesteroid! hidroxiesteroide ; l Y tioroxiestercice
| PROGESTERONA | |l PROGESTERONA —>

—< °EPFIDROX
1 ——> SR
ANDROSTENEDIONA
| 2 | 1 21 | ticroiaa JOGESTERONA fa |
Hidroxilasa 1 Hidroxilasa 4- 1
. Y : l 1
DESOXICORTICOSTERONA | l DESOXI Hórcntiaza $ ! I 1
| 2 1 CORTICOSTERONA DESOXICORTISOL | 1 OS !
Hidroxilasa 2-0 11- 1 ANDROGENOS 1
CORTICOSTERONA ] ! bidroxilasa | Hidraxilasa 11 1
Aldosteron l j
| 11 CORTICOSTERONA CORTISOL y j
ALDOSTERONA + | A 1
Eran 0 aa o ad EEEEEETEEOTEOEOEEEEIIESECEEIEIEEEEEOS y UC o E ©
l J 1 Eo J
1 ! !
MINERALOCORTICOIDES GLUCORTICOIDES ESTEROIDES SEXUALES
Estructura hepática:
Estructura hepática: va
va ser
ser el
el sitio
sítio principal
principal de
de síntesis
síntesis de
de colesterol
colesterol yy necesariamente
necesariamente para
para
que exista
que exista lo
lo que
que es
es una
una producción
adecuada de de colesterol
colesterol debe
debe existir
existir un
un funcionamiento
funcionamiento
hepático adecuado.
hepático adecuado.
Pregnenolona
Pregnenolona es es el
el precursor
precursor de
de todas
todas las
las hormonas.
hormonas.
17 — HIDROXI-PREGNENOLONA 17 HIDROXI-PROGESTERONA
DEHIDROEPIANDROSTERONA 11 DESOXICORTISOL
ANDROSTENEDIONA CORTISOL
* SE SECRETAN DE « TRASNPORTADOS POR

FORMA LIBRE SIST. CIRCULATORIO.
SITIO PRINCIPAL PARA

SINTESIS DE HORMONAS ES
EL HIGADO — SE ELIMINAN
POR ORINA O BIS.
Cortisol aldosterona
Cortisol aldosterona y y andrógenos
andrógenos en en forma
forma libre:
libre: Para
Para que
que sean
sean transportados
transportados por por nuestro
nuestro
sistema circulatorio, para que tengan un efecto, tienen que unirse a lo que son proteínas
sistema circulatorio, para que tengan un efecto, tienen que unirse a lo que son proteínas
plasmáticas, encontramos
plasmáticas, encontramos a a lo
lo que
que es
es la
la globulina
globulina y y albumina.
albumina.
La síntesis
La síntesis de
de los
los andrógenos
andrógenos suprarrenales
suprarrenales es es aa nivel
nivel de
de la
la zona
zona reticular
reticular yy fascicular,
fascicular, ejercen
ejercen
poco efecto sobre la función sexual, generalmente tienen importancia en lo que es el
poco efecto sobre la función sexual, generalmente tienen importancia en lo que es el
desarrollo de
desarrollo de características
características sexuales,
sexuales, lolo que
que eses la
la aparición
aparición de de vello
vello púbico
púbico y y axilar,
axilar, pero
pero
especialmente a
especialmente a la
la mujer,
mujer, los
los andrógenos
andrógenos suprarrenales
suprarrenales no no tienen
tienen importancia
importancia en en el
el varón
varón
(por la
(por la función
función testicular).
testicular).
Insuficiencia de
Insuficiencia de la
la glándula
glándula suprarrenal
suprarrenal >> de
de una
una mujer
mujer >> el
el tratamiento:
tratamiento: Evitar
Evitar el
el déficit
déficit de
de
hormonas andrógenos.
hormonas andrógenos.
Enfermedad de
Enfermedad de Addison
Addison (disminución
(disminución de
de DHEA
DHEA yy DHEAS),
DHEAS), enen la
la mujer
mujer debe
debe reponer
reponer lala
hormona. Dihiepiandrosterona:
hormona. Dihiepiandrosterona: 25-50mg/día.
25-50mg/día.
DHEAS en
DHEAS en hombres:
hombres: Declinan
Declinan los
los valores
valores aa partir
partir de
de los
los 20
20 años
años en
en 10%-20%.
10%-20%.
80
80 años
años de
de edad
edad adrenopausia.
adrenopausia. Restirucion
Restirucion DHEAS
DHEAS enen adrenopausia
adrenopausia —– efecto
efecto no
no comprobado.
- | Los niveles normales | Niveles adecuados E
1 | dq 1 L ¿Cómo La testosterona se mia e oscilan entre 300 y mil l de testosterona reducen los
0) a 1 0 11 »d ” por decilitro de sangre. { nanogramos de testosterona ( riesgos cardiovascularesy
Se m I e . | por decilitro de sangre. | de enfermedad prostática.
¿Sabías que?
Los niveles de testosterona Afectación de las funciones
fluctúan durante el día, por lo tanto: Disminución del deseo Sexual cognitivas como la memoria,
O- O
facilidad de tomar decisiones
© OS
Somnolencia Bochornos
- Los expertos recomiendan medirla
entre las 7:00 y 11:00 am, pues en este Se afecta el metabolismo de las Si la falta de testosterona se
horario el pico de testosterona en grasagg acumulación de grasa, prolonga, disminuye la masa
sangre es alto. principalmente en el abdomen) muscular
©
Afectación de otras dimensiones Disminución en la fuerza muscular
‘Se recomienda medir los niveles Sexuales como la erección o y vigor físico
de testosterona a partir de los 40 años. facilidad para alcanzar el orgasmo
o 7 La Amssac invita a hombres que $03

Fuente: Dr. Eusebio Rubio Aureoles.
y recibir un esquemi
Aldosterona:
Aldosterona:
e Regulan
Regulan Na,
Na, KK y
y equilibrio
equilibrio dede agua.
agua.
e Sintetiza
Sintetiza en la zona glomerular (capa
en la zona glomerular (capa externa).
externa).
e Secreción
Secreción dede aldosterona
aldosterona regulada
regulada porpor sistema
sistema R-A,
R-A, y y concentraciones
concentraciones de de KK en
en sangre.
sangre.
e Incremento
Incremento de de aldosterona
aldosterona promueve
promueve retención
retención dede Na
Na en
en tubulos
tubulos distales.
distales.
e Aumento
Aumento perdida
perdida dede KK en
en orina.
orina.
e Mantiene
Mantiene volumen
volumen corporal.
corporal.
e Controla
Controla 90% en la función mineralocorticoide,
90% en la función mineralocorticoide, y y el
el otro
otro 10%
10% es
es el
el cortisol.
cortisol.
e Potencia
Potencia dede 3000
3000 veces
veces mayor
mayor que que el
el cortisol,
cortisol, y
y cortisol
cortisol 2000
2000 veces
veces enen más
más cantidad
cantidad
que aldosterona.
que aldosterona.
Hiperaldosteronismo primario:
Hiperaldosteronismo primario: Capaz
Capaz de
de inducir
inducir a a un
un estado
estado de
de hipertensión
hipertensión arterial,
arterial, defecto
defecto
se encuentra
se encuentra nivel
nivel glandular.
glandular. Incrementa
Incrementa el el sodio
sodio debido
debido a a lo
lo que
que es
es el
el incremento
incremento de de la
la
aldosterona y
aldosterona y automáticamente
automáticamente reduce
reduce las
las concentraciones
concentraciones de de potasio.
potasio.
Existe mayor
Existe mayor retención
retención de de sodio,
sodio, qué
qué sucede
sucede concon el
el volumen
volumen de de agua
agua enen nuestro
nuestro organismo:
organismo:
incrementa, entonces
incrementa, entonces el el gasto
gasto cardíaco
cardíaco yy la
la volemia
volemia incrementan,
incrementan, porpor eso
eso presenta
presenta edema.
edema.
Feocromocitoma: Es
Feocromocitoma: Es una
una tumoración
tumoración queque se
se ubica
ubica a
a nivel
nivel de
de la
la médula
médula dede la
la glándula
glándula
suprarrenal, qué
suprarrenal, qué es es hiperproductora
hiperproductora de de adrenalina
adrenalina y y noradrenalina,
noradrenalina, Tratamiento:
Tratamiento: Extirpación
Extirpación
quirúrgica de
quirúrgica de la
la glándula.
glándula.
Insuficiencia de
Insuficiencia de la
la glándula
glándula suprarrenal:
suprarrenal: Concentraciones
Concentraciones de de sodio
sodio disminuye
disminuye y y el
el potasio
potasio
aumenta, Hiponatremia
aumenta, Hiponatremia asociada
asociada aa lo
lo que
que eses una
una hiperpotasemia
hiperpotasemia (alteración
(alteración a a nivel
nivel cardiaco).
POTENCIA.
DISMINUCION DE .<. Y
EXCESO DEBILIDAD MUSCULAR.
ELEVACION DE -< Y
- INUCION
DISE TOXICIDAD CARDIACA.
Exceso
Exceso de
de la
la producción
producción de
de aldosterona,
aldosterona, incrementa
incrementa el
el sodio:
sodio: Calambre,
Calambre, debilidad
debilidad muscular…
muscular...
Disminución de la producción de aldosterona, disminuye.
Disminución de la producción de aldosterona, disminuye.
Pero qué
Pero qué es
es una
una bradicardia
bradicardia Generalmente
Generalmente laslas alteraciones
alteraciones encuentran
encuentran a
a nivel
nivel
musculoesqueletico nombre es la que tiene mayor importancia
musculoesqueletico nombre es la que tiene mayor importancia
Debido a
Debido a la
la hiperpotasemia
hiperpotasemia el
el paciente
paciente ya
ya presenta
presenta alteraciones
alteraciones electrocardiográficas.
electrocardiográficas.
0000
LOU NET DN
Clasificación de la
hiperpotasemia
y K>5,5-6,0 mEq/L
- Moderada K>6,1-6,9 mEqg/L
- SAAB 101070
asistolia
TRATAMIENTO DE HIPERPOTASEMIA,.
- El calcio antagoniza los efectos del K sobre el corazón. La dosis inicial es de 10 ml de

gluconato de calcio al 10% por vía intravenosa en 2 minutos. Se debe elegir la vena más
grande disponible ya que su extravasación provoca la necrosis tigular. A los 3 minutos ya
puede observarse una mejoría en el ECG. Si esta mejoría no se logra se puede repetir la
inyección cada 10 minutos. La cantidad máxima que puede administrarse es 50 ml.
Gluconato de
Gluconato de calcio
calcio como
como protector cardiaco, NO
protector cardiaco, NO para revertir el
para revertir el estado
estado de
de hiperpotasemia.
Tiempo acción:
Agente Dosis y forma de administración Mecanismo
Inicio / duración
Sales de calcio 10-30 ml 10% en 2-5 min iv.
Antagoniza el efecto cardiaco de la
Gluconato cálcico al 10% 5-10 min / 30-60 min
hiperpotasemia
Cloruro cálcico 10-30 ml 10% min 1v
B agonistas 0.5 mg en 100 ml de Glu 5% en 15’ iv

30 min / 2- 3 horas
Salbutamol 10-20 me (2-4cc) en nebulización en 10’
10 U Insulina rápida en 50 g de Glu (500 Desplazamiento de K al interior de
Insulina + Glucosa 15 mun / 6-8 hs
ml Glu al 10% ó 50 ml Glu al 50%) iv la célula
Bicarbonato sódico
Bicarbonato 1/6M 250-500 ml. o 50 ce
(especialmente sí existe 30-60 min / 6-8 hs
acidosis) de 1 M iv
Diuréticos de asa np
Furosemia 40-200 mg 1.v. 30 min / horas
Torasemida 10-100 mg 1.v. según función renal Eliminan el potasio del organismo
Hemodiálisis
Diálisis
Diálisis peritoneal
Glucocorticoides
Glucocorticoides
Cortisol:
Cortisol:
CORTISOL:
« SINTESIS EN ZONA FASCICULARY RETICULAR.
«- REGULADA POR MECANISMO DE
RETROALIMENTACION NEGATIVA.
HIPOTALAMO = HLC
HrPorISIS= HACT
«- AUMENTO DE CORTISOL CUANDO

AUMENTA HACT.
DISMINUCION DE CORTISIOL
CUANDO DISMINUYE HACT.
Producción normal
Producción normal enen el
el hipotálamo,
hipotálamo, hormona
hormona liberadora
liberadora de
de corticotropina,
corticotropina, recordemos
recordemos que que
este es
este es un
un estímulo
estímulo para
para una
una producción
producción normal
normal de
de hormona
hormona adrenocorticotrópica,
adrenocorticotrópica, alal existir
existir
lo que
lo que eses una
una producción
adecuada o o normal
normal de
de hormona
hormona adrenocorticotrópica,
adrenocorticotrópica, estímulo
estímulo
normal para
normal para que
que exista
exista lolo que
que es
es una
una producción
producción normal.
normal.
Hormona liberadora
Hormona liberadora de
de corticotropina
corticotropina > > ser
ser un
un estímulo
estímulo para
para queque exista
exista un
un incremento
incremento en en la
la
producción de
producción de hormona
hormona adrenocorticotropa
adrenocorticotropa > > si
sí es
es que
que existe
incremento en en la
la producción
producción
de hormona
de hormona adrenocorticotrópica
adrenocorticotrópica > > es
es el
el estímulo
estímulo parapara que
que existe
incremento de de
producción a
producción a nivel
nivel de
de la
la corteza
corteza dede la
la glándula
glándula suprarrenal
suprarrenal > > al
al contrario
contrario recordamos
recordamos que que
existe una
existe una disminución
disminución de de la
la hormona
hormona liberadora
liberadora de de corticotropina
corticotropina > > disminuye
disminuye la la hace
hace ACTH
ACTH
>> disminuye
disminuye las
las hormonas
hormonas que que se
se producen
producen a a nivel
nivel de
de la
la corteza.
VARIACIONES HORARIAS - CORTISOL
«- HACT— ALCANZA
UN MAXIMO ENTRE 6 — 8 am.
- HACT - DECLINA DURANTE EL DIA.
«- INVERSION EN PERSONAS QUE TRABAJAN DE NOCHEY DUERMEN DE

DIA.
- RITMO SE MODIFICA CON ESTRÉS FISICO Y PSICOLOGICO,

DEPRESION, PSICOSIS MANIACODEPRESIVA, HEPATOPATIAS etc.
La dexametasona
La dexametasona bloquea
bloquea la
la producción
producción de
de cortisol.
cortisol.
Síndrome de cushing que se caracteriza por una hiperproducción
Síndrome de cushing que se caracteriza por una hiperproducción de
de cortisol.
cortisol.
FUNCIONES CORTISOL.
INFLUENCIA PRINCIPAL EFECTO SOBRE ORGANISMO
METABOLISMO DE GLUCOSA estimula gluconeogenesis, disminuye consumo de
glucosa en tejidos.
METABOLISMO PROTEICO incrementa degradacion de proteinas, incrementa
concentracion de proteinas en plasma.
METABOLISMO LIPIDICO incrementa movilizacion de acidos grasos,
incrementa consumo de acidos grasos.
ACCION ANTL-INFLAMATORIA estabuliza membranas lisosomicas, evita liberacion
de mediadores inflamatorios, disminuye
permeabilidad capilar, fagocitosis, sintesis de
anticuerpos, desarrollo de inmunidad, fiebre,
actividad de fibroblastos.
AFECTO PSICOLOGICO contribuye a inestabilidad emocional.
EFECTO PERMISIVO facilita respuesta de tejidos a influencias humorales
y neurales, catecolaminas durante trauma 0 estrés
extremo.
HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA (HSC

O SINDROME ADRENOGENITTAL).
- AUTOSOMICO RECESIVO.
«- GENERADO POR DEFICIT DE ENZIMAS NECESARIA PARA SINTESIS DE
CORTISOL.
- CURSA CON INCREMENTO DE HACT E HIPERPLASIA SUPRARRENAL.
«- INCREMENTO DE HACT ESTIMULA EN EXCESO LA SINTESIS DE

ANDROGENOS SUPRARRENALES.
- VARONES AL NACER POCOS DATOS CLINICOS.
«- MUJERES AL NACER SIGNOS DE VIRILIIZACION.
Hiperplasia suprarrenal
Hiperplasia suprarrenal congenica
congenica o
o síndrome
síndrome adrenogenital:
adrenogenital:
Existe
Existe una
una alteración
alteración dede la
la producción
producción dede cortisol,
cortisol, es
es incremento
incremento de de la
la ACTH,
ACTH, como
como
consecuencia
consecuencia podríamos
podríamos decirdecir o
o como
como efecto
efecto adverso
adverso unauna sobreproducción
sobreproducción de de andrógenos
andrógenos
suprarrenales.
suprarrenales.
Un
Un incremento
incremento de de los
los andrógenos
andrógenos suprarrenales,
suprarrenales, manifestaciones
clínicas principales
principales presenta
presenta
nivel
nivel de
de los
los genitales.
genitales. LoLo característico
característico de
de esa
esa hiperplasia
hiperplasia es
es la
la disminución
disminución de de cortisol.
cortisol.
propio
propio mecanismo
mecanismo contra
contra regulador
regulador está
está disminución
disminución de de cortisol
cortisol estimular
estimular lala hipófisis
hipófisis para
para
que
que exista mayor producción de ACTH, a pesar de incrementar la producción de ACTH, no
exista mayor producción de ACTH, a pesar de incrementar la producción de ACTH, no
existe
existe lala producción
producción de de cortisol,
cortisol, porque
porque elel paciente
paciente presente
presente un un déficit
déficit enzimático,
enzimático, defecto
defecto
autosómico recesivo.
autosómico recesivo.
s (az
Intel
NIÑAS RECIEN NACIDAS:
«- SINDROME DE VIRILIZACION.
« GENITALES AMBUGUOS.
« CLITOROMEGALIA.
- FUSION DE LABIOS MAYORES.
« PRESENCIA DE SENO
UROGENITAL.
Espectros patológicos:
Espectros patológicos:
e Insuficiencia
Insuficiencia de
de 21-hidroxilasa,
21-hidroxilasa, disminuye
disminuye lala producción
producción dede aldosterona.
aldosterona.
Manifestaciones clínicas: Genitales ambiguos, hipotensión (deshidratación).
Manifestaciones clínicas: Genitales ambiguos, hipotensión (deshidratación).
e Insuficiencia
Insuficiencia de
de 11-hidroxilasa:
11-hidroxilasa: No
No existe
existe una
una producción
adecuada de de cortisol,
cortisol, ACTH
ACTH
incrementa: Estimulo
incrementa: Estimulo para
para la
la concentración
concentración de de aldosterona,
aldosterona, elel niño
niño no
no pierde
pierde sal,
sal,
edema generalizado,
edema generalizado, neonato
neonato hipertenso.
hipertenso.
INSUFICIENCIA DE 21 — HIDROXILASZ
COMPROMISO DE SINTESIS DE COLESTEROL

Y PRODUCTOS PARA SINTESIS DE
ESTEROIDES.
¡¡¡NO SIEMPRE EXISTE

HIPERPOTASEMIA POR TAL
RAZON NO DEBE
CONSIDERARSE UN
ELEMENTO PARA SU DX!!!
INSUFICIENCIA DE 11 - HIDROXILASA
COMPROMISO DE
CONVERSION DE 11 —
DESOXICORTICOESTERONA
EN CORTICOESTERONA.
TRATAMIENTO DE HSC
- RESTITUCION CON GLUCOCORTICOIDES.V.O.—1I.V.

- FLUDROCORTISONA (MINERALOCORTICOIDE) EN NIÑOS
PERDEDORES DE SAL.
- CIRUGIA RECONSTRUCTIVA SEGÚN GRADO DE
VIRILIZACION (PRIMEROS 2 AÑOS DE VIDA).
Insufiencia suprarrenocortical
Insufiencia suprarrenocortical
CLASIFICACIÓN
«- Enfermedad intrínseca de la corteza adrenal.
« Enfermedades de la pituitaria que afecten la

secreción de corticotropina.
SECUNDARIA «- Disminución de respuesta de las gándulas
adrenales.
«- Síntesis alterada de hormona liberadora de

Umi 0 70 mia) corticotropina.
« Arginina, vasopresina o ambas.
Primaria: Defecto
Primaria: Defecto en
en la
la glándula,
glándula, corteza,
corteza, incremento
incremento en
en la
la ACTH
ACTH
Secundaria: Defecto
Secundaria: Defecto en
en la
la Hipófisis,
Hipófisis, ACTH
ACTH disminuye.
disminuye. Causas:
Causas: Hipopituitarismo,
Hipopituitarismo, remoción
remoción
quirúrgica, retiro rápido de glucocorticoides (asma — esclerosis multiple = suprime eje
quirúrgica, retiro rápido de glucocorticoides (asma – esclerosis multiple = suprime eje HHS).
HHS).
Terciaria: Defecto
Terciaria: Defecto en
en el
el Hipotálamo,
Hipotálamo, ACTHACTH disminuye
disminuye
DIFERENCIAS CLINICAS.
- ANOREXIA
«- DEBILIDAD.
«- FATIGA.
«- ST. GASTROINTESTINALES.
- MIALGIAS.
- HIPOTENSION ORTOSTATICA.
«-HIPONATREMIA.
+ HIPERPOTASEMIA(
HIPERPIGMENTACION ( 7
+ INSUFICIENCIA TESTOSTERONA, GH, TIROTOXINA, ADH (
CONDICIONES INMUNITARIAS ASOCIADAS (
Primaria >
Primaria > Enfermedad
Enfermedad de de Addison
Addison > > mucosa
mucosa – — hiperpigmentación
hiperpigmentación (incremento
(incremento de de la
la ACTH).
ACTH).
Falta de
Falta de inhibición
inhibición mediante
mediante retroalimentación,
retroalimentación, alteración
alteración de
de HACT,
HACT, alteración
alteración de
de hormonas
hormonas
que se
que se producen
producen enen corteza.
corteza.
Tx: Restitucion hormonal de
Tx: Restitucion hormonal de por
por vida:
vida: Hidrocortisona,
Hidrocortisona, Fludrocortisona,
Fludrocortisona, DHEAS
DHEAS (en
(en mujeres).
Complicaciones: Hiponatremia,
Complicaciones: Hiponatremia, Hipoglucemia.
Hipoglucemia.
Glucocorticoides
Glucocorticoides >
> Sindrome
Sindrome de
de Cushing
Cushing se
se caracteriza
caracteriza por
por una
una insufiencia
insufiencia suprarrenocortical
suprarrenocortical
con hiperfuncionalidad
con hiperfuncionalidad de
de la
la glándula.
glándula. Incremento
Incremento dede cortisol.
cortisol.
Crisis
Crisis suprarrenal
suprarrenal aguda
aguda
CRISIS SUPRARRENAL AGUDA.
a ENFERMEDAD DE ADDISON COMO CAUSA SUBYACENTE.
E TRATAMIENTO: 855
© SAL PARA RESTITUCION.
| 1
4 SOPORTE DEL DESEMPEÑO FISIOLOGICO.
HL SONDEO PARA IDENTIFICACION DE CAUSA SUBYACENTE
Tiene como
Tiene como causa
causa la
la enfermedad
enfermedad dede Addison
Addison es
es una
una alteración
alteración que
que se
se caracteriza
caracteriza por
por una
una
disminución grandísima
disminución grandísima de
de corticoides
corticoides en
en nuestro
nuestro organismo.
organismo.
TRATAMIENTO.
- RESTITUCION DE GLUCOCORTICOIDES.: DEXAMETASONA —

HIDROCORTISONA.
«- DEXAMETASONA: EN PERIODO AGUDO (ACCION DE 12 A 24 HORAS).
«- HIDROCORTISONA C/ 6Hrs.
Sindrome de
Sindrome de Cushing,
Cushing, exceso
exceso de
de glucocorticoides.
glucocorticoides.
EXCESO DE GLUCOCORTICOIDES.
SINDROME DE CUSHING.
- PRIMARIO: TUMOR SUPRARRENAL BENIGNO.
- SECUNDARIO: VARIANTE HIPOFISIARIA, EXCESO DE HACT.
- ECTOPICO: TUMORES SECRETORES DE HACT, TUMORES MALIGNOS.
- IATROGENICO: USO DE GLUCOCORTICOIDES POTENTES.
Primario: Incrementa
Primario: Incrementa cortisol.
cortisol. Estímulo
Estímulo para
para que
que exista
exista una
una reducción
reducción en
en la
la concentración
concentración de
de
ACTH.
ACTH.
El cortisol
El cortisol proviene
proviene de
de un
un tumor
tumor aa hiperproductor
hiperproductor de
de glucocorticoide.
glucocorticoide.
Secundario: Incrementa
Secundario: Incrementa el
el cortisol.
cortisol.
El síndrome
El síndrome cushing
cushing es
es dependiente
dependiente de
de la
la hormona
hormona adrenocorticotrópica
adrenocorticotrópica (secundaria)
(Secundaria) o
o es
es
independiente de
independiente de la
la hormona
hormona adrenocorticotrópica
adrenocorticotrópica (primaria).
(primaria).
El paciente
El paciente con
con síndrome
síndrome de
de cushing:
cushing: falta
falta de
de hiperpigmentación
hiperpigmentación sisí el
el síndrome
síndrome es
es de
de causa
causa
primaria, en
primaria, en la
la primaria
primaria existe
existe reducción
reducción dede la
la ACTH,
ACTH, en
en la
la secundaria
secundaria existirá
existirá
hiperpigmentación,
hiperpigmentación,
Acantosis
Acantosisnigricans: Resistencia aa la
nigricans: Resistencia la insulina,
insulina, que
que es
es frecuente
frecuente en
en estos
estos pacientes
pacientes que
que presenta
presenta
sindrome de
sindrome de Cushing
Cushing secundario.
secundario.
Ectopico: Mayor
Ectopico: Mayor incremento
incremento dede HACT.
HACT.
latrogenico: Induce
Iatrogenico: Induce el
el síndrome
síndrome de
de cushing
cushing o
o un
un estado
estado de
de insuficiencia.
Síndrome de Cushing
Hipercortisolismo
: Ln
Grasa supracilavilucar +. Cara da luna
aumentada de tamaño 1
—áa | Oscurecimiento del vello
CS AS faci
y acial
o_O \ Crecimiento o hipertrofia

Osteoporosis y drd— cardiaca
Hipertensión | } 9 ud)
\
1 _ Obesidad
| \
\ 1
Pérdida de masa muscular E l ,

en extremidades |
dc a Estrías abdominales
ee
Curación inadecuada de las -—bi \ E -

heridas ed Y Amenorrea, ausencia del ciclo
menstrual en mujeres
DIAGNOSTICO.
- HIPERSECRECION DE CORTISOL.
«- EXCRECION DE CORTISOL EN ORINA DE 24Hrs.
- PERDIDA DE PATRON DIURNO DE SECRECION DE CORTISOL.
«- PRUEBA DE SUPRESION NOCTURNA CON l1mg DE DEXAMETASONA.

- MEDICIONES PLASMATICAS DE HACT.
- HACT NORMAL O ALTA = SECRECION ECTOPICA.
«- HACT BAJA =TUMORES SUPRARRENALES

TRATAMIENTO.
«- EXTIRPACION.
«- RESTITUCION CORTISOL DURANTE 6 A 12 MESES DESPUES DE

EXTIRPACION.
« RADIOTERAPIA HIPOFISISARIA.
«- FARMACOS QUE BLOQUEAN SISNTESIS DE ESTEROIDES (MITOTANO,

KETOCONAZOL, METIRAPONA).

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FISIOPATOLOGIA 24.09.

DES ILLo LIL E yola [Ue lo E el rlle

CYP P450 = OXIDA COMPUESTOS ADICIONALES. ACTIVI TY A 0

INCREMENTO DE ESTE SISTEMA = MAYOR

SISTEMA DHasaA SE DEPRIME POR

VIA PRINCIPAL — DHASA-A

80gr/ día — 10 a 12 años = hepatopatía cronica.

Uso de anticonceptivos gd HRS - HIPERCOAGULABILIDAD.

Membrana venoma VGlo ACRES - EMBARAZO.

O Ritmo cardiaco Artritis O

O Intolerancia al treo & pronto

EN CASO DE HIPOTERMIA NO REALIZAR

FRECUENTE EN PACIENTES QUE NO RECIBEN TRATAMIENTO

PRECIPITADO POR ESTRÉS, FISICO, TRAUMATICO Y

MANIPULACION DE GLANDULA DURANTE CIRUGIA.

TX: AFERESIS, HEMODIALISIS, ADSORCION MEDIANTE

BLOQUEADOR BETA-ADRENERGICO (BLOQUE INDESEADO DE

PROPILTIOURACILO — METAMIZOL = BLOQUEA SINTESIS

NO AAS = INCREMENTA CONCENTRACION DE HORMONAS

ABLACION DE LA GLANDULA CON YODO

BETA BLOQUEADORES ADRENERGICOS

Pérdida de la función de la corteza llega a ser mortal.

A VIAS DE LA SINTESIS DE HORMONAS ESTEROIDES EN LA CORTEZA SUPRARRENAL |

ZONA GLOMERULOSA | ZONA FASCICULADA 11 ZONARETICULAR |

Colestrtol « } Colestrtol ! DEHIDRO

| PROGESTERONA | |l PROGESTERONA —>

* SE SECRETAN DE « TRASNPORTADOS POR

SITIO PRINCIPAL PARA

o 7 La Amssac invita a hombres que $03

- El calcio antagoniza los efectos del K sobre el corazón. La dosis inicial es de 10 ml de

B agonistas 0.5 mg en 100 ml de Glu 5% en 15’ iv

«- AUMENTO DE CORTISOL CUANDO

- HACT - DECLINA DURANTE EL DIA.

«- INVERSION EN PERSONAS QUE TRABAJAN DE NOCHEY DUERMEN DE

- RITMO SE MODIFICA CON ESTRÉS FISICO Y PSICOLOGICO,

HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA (HSC

«- INCREMENTO DE HACT ESTIMULA EN EXCESO LA SINTESIS DE

NIÑAS RECIEN NACIDAS:

- FUSION DE LABIOS MAYORES.

COMPROMISO DE SINTESIS DE COLESTEROL

¡¡¡NO SIEMPRE EXISTE

- RESTITUCION CON GLUCOCORTICOIDES.V.O.—1I.V.

«- Enfermedad intrínseca de la corteza adrenal.

« Enfermedades de la pituitaria que afecten la

«- Síntesis alterada de hormona liberadora de

CRISIS SUPRARRENAL AGUDA.

a ENFERMEDAD DE ADDISON COMO CAUSA SUBYACENTE.

© SAL PARA RESTITUCION.

4 SOPORTE DEL DESEMPEÑO FISIOLOGICO.

HL SONDEO PARA IDENTIFICACION DE CAUSA SUBYACENTE

- RESTITUCION DE GLUCOCORTICOIDES.: DEXAMETASONA —

«- DEXAMETASONA: EN PERIODO AGUDO (ACCION DE 12 A 24 HORAS).

o_O \ Crecimiento o hipertrofia

Pérdida de masa muscular E l ,

Curación inadecuada de las -—bi \ E -

«- EXCRECION DE CORTISOL EN ORINA DE 24Hrs.

- PERDIDA DE PATRON DIURNO DE SECRECION DE CORTISOL.

«- PRUEBA DE SUPRESION NOCTURNA CON l1mg DE DEXAMETASONA.

- HACT NORMAL O ALTA = SECRECION ECTOPICA.

«- HACT BAJA =TUMORES SUPRARRENALES

«- RESTITUCION CORTISOL DURANTE 6 A 12 MESES DESPUES DE

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