Contenido

Definición 3
Origen 3
Importancia 3
Indicaciones médico paciente 4
Factores que intervienen 4
Factores que interfieren 4
Implicaciones medicas cuando esta elevada 4
Gota 4
Implicaciones medicas cuando esta disminuida 6
Medicamentos que infieren 6
Síntesis del ácido úrico 6
Bibliografía 8

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 Ácido úrico
Definición
Es uno de los productos nitrogenados de desecho encontrados en la sangre.
El ácido úrico es un componente nitrogenado producto
del catabolismo de las purinas (una base nitrogenada
que forma el ácido desoxirribonucleico (DNA). El ácido
úrico se excreta en una gran proporción por el riñón y,
en menor grado, por el tracto intestinal.
Formula: C5H4N4O3. También llamado 2,6,8-
trihidrroxipurina
Su forma física son cristales blancos en orina, solos o en roseta. En sangre y
tejidos se cristalizan en forma de agujas y se convierten en uratos monosódicos.

A concentraciones fisiológicas el ácido úrico es ionizado y presente en el plasma

como urato de sodio.
La síntesis diaria es de aproximadamente 400mg -300mg de la dieta.
Origen
Se producen endógenamente con la degradación de leucocitos y células
nucleadas, o en todo caso, de los reticulocitos que tienen RNA.
Provienen de la degradación de las purinas de ácidos nucleicos celulares
(endógenos) y de las xantinas (compuestos purínicos encontrados en la mayoría
de los tejidos corporales). Principalmente es producto del catabolismo de
nucleósidos de purinas, la adenosina y guanosina.
Hay numerosos alimentos que constituyen fuentes exógenas de purina y, por lo
tanto, de la producción de ácido úrico. Su ingestión tiende a modificar la cantidad
diaria excretada de ácido úrico más que los niveles séricos, siempre que la función
renal sea normal.
Importancia

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La determinación puede usarse para la identificación de ciertas enfermedades; la
más importante de ellas es la nefropatía por la incapacidad de los riñones, seguida
de la leucemia y la gota. Además, puede ser un indicador del funcionamiento
renal.
Indicaciones médico paciente
Ayuno de 6 a 8 horas con agua permitida. No realiza ejercicio vigoroso, beber
alcohol ni fumar antes d ela prueba.
Factores que intervienen
Aumenta con la edad. Después de los 4 años de edad.
Es mayor en varones y adultos mayores de 35 años.
En mujeres aumentan los valores durante la menopausia por el déficit de
hormonas sexuales: estrógenos y progesterona.
Los estrógenos hacen que bajen los niveles plasmáticos de ácido úrico por su
efecto uricosúrico a través de una mayor excreción a nivel del riñón, ya que los
estrógenos son vasodilatadores.
Factores que interfieren
 Esfuerzo o actividad física vigorosa
 Infusión alta de proteínas
 Consumo de sustancias de consumo radiológico
 Dieta alta en carnes rojas, cerveza y licores.
Implicaciones medicas cuando esta elevada
Gota
Acumulación excesiva de ácido úrico en la sangre donde se precipita en forma de
cristales en las articulaciones. 
Primaria 
 Aumento en la síntesis de purinas y sobreproducción de ácido
úrico. Idiopática o hereditaria
 Hipoexcreción renal de ácido úrico
Secundaria
 el origen de la hiperuricemia es adquirido
las causas más frecuentes de gota secundaria son de origen renal: el filtrado
glomerular, la secreción tubular de ácido úrico o ambas.
 Artritis gotosa 

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  Los cristales de ácido úrico no se precipitan hasta que l
concentración sérica excede de 6.5 mg/100 mL
 Gota tofosea crónica
Se conoce como Hiperuricemia
Puede ocurrir por la producción de ácido úrico aumentado:
Defecto congénito del metabolismo de las purinas: La más común es una
alteración unida al cromosoma X, que provoca un incremento de la enzima que
produce una síntesis elevada de purinas y, por lo tanto, una mayor cantidad de
productos de la degradación de las purinas, incluido el ácido úrico. Un segundo
tipo de defecto congénito es una deficiencia de la enzima que produce ácido
ribonucleico (RNA) y DNA de las unidades estructurales de estas sustancias. Con
esta deficiencia enzimática, las unidades estructurales se acumulan y se degradan
hasta ácido úrico, que está presente en cantidades aumentadas en la sangre.
También se da en el Cáncer metastásico, Mieloma múltiple, Leucemia y Linfoma
Quimioterapia contra cáncer: después de la quimioterapia para cánceres de rápido
crecimiento, produce lisis celular y desplaza sus ácidos nucleicos al torrente
sanguíneo. Estos ácidos nucleicos libres se convierten en ácido úrico en el hígado.
Los valores de ácido úrico se incrementan.
Hemólisis: los ácidos nucleicos y el trifosfato de adenosina (ATP) en los glóbulos
rojos pasan a la circulación sanguínea cuando hay hemólisis. Estos ácidos
nucleicos libres se convierten en ácido úrico en el hígado. Los valores del ácido
úrico aumentan.
Rabdomiólisis (p. ej., ejercicio intenso, quemaduras, lesión por aplastamiento,
convulsiones epilépticas, infarto agudo de miocardio). La lisis de las células
musculares produce un exceso de ATP muscular (el ácido úrico es un producto de
la degradación de la adenosina) en la sangre. Los valores de ácido úrico se
incrementan.
Por la excreción de ácido úrico disminuida:
Idiopática. Es la causa más común de hiperuricemia. Por causas desconocidas,
estos pacientes tienen una tasa de filtración disminuida de ácido úrico en el riñón.
Como resultado, el ácido úrico se acumula en la sangre.
En la enfermedad renal crónica, Hipotiroidismo, Toxemia gestacional y
Hiperlipoproteinemia
Acidosis (cetósica [diabética o por inanición] o láctica). La secreción tubular del
ácido úrico en el riñón está atenuada y ello provoca una menor eliminación de
ácido úrico. Además, los cetoácidos (como ocurre en la cetoacidosis diabética o
alcohólica) pueden competir con el ácido úrico en la excreción tubular y causar

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una disminución de la eliminación del ácido úrico. Los valores de ácido úrico
aumentan en la sangre.
Alcoholismo. El consumo de alcohol causa una degradación acelerada de ATP en
el hígado, lo cual aumenta la producción de ácido úrico. La acidosis crónica de un
consumo excesivo de alcohol reduce la secreción tubular renal de ácido úrico en la
orina. Ambos procesos llevan a la hiperuricemia.
Choque o estados de agotamiento de volumen sanguíneo crónico. La reabsorción
tubular aumentada de agua y electrólitos produce una mayor reabsorción de ácido
úrico.
Implicaciones medicas cuando esta disminuida
Enfermedad de Wilson. Es un trastorno hereditario poco frecuente que causa una
acumulación de cobre en el hígado, el cerebro y otros órganos vitales
Síndrome de Fanconi. Es una enfermedad del riñón que se caracteriza por una
alteración en los túbulos renales proximales que hace que se eliminen por la orina
cantidades excesivas de varias sustancias: glucosa, fosfatos, bicarbonato y
aminoácidos.
Intoxicación con plomo. La enfermedad de Wilson y los síndromes acompañantes
de Fanconi se relacionan con un aumento de la excreción renal de ácido úrico. La
intoxicación por metales pesados también se relaciona con este padecimiento.
Atrofia grasa del hígado. Con la insuficiencia hepática grave, el ácido úrico no se
forma y los valores sanguíneos disminuyen.
Medicamentos que interfieren
Los fármacos que pueden generar valores aumentados incluyen alcohol, ácido
ascórbico, ácido acetilsalicílico (dosis baja), cafeína, cisplatino, diazóxido,
adrenalina, etambutol, levodopa, metildopa, ácido nicotínico, fenotiazinas y
teofilina.
Los fármacos que causan valores disminuidos comprenden alopurinol, ácido
acetilsalicílico (dosis grandes), azatioprina, clofibrato, corticosteroides, diuréticos,
estrógenos, infusiones de glucosa, guaifenesina, manitol, probenecid y warfarina.
Síntesis del ácido úrico
 El ácido úrico resulta del catabolismo de los nucleótidos. Se realiza en el
hígado, medula ósea y en el musculo.
 Las purinas que se ingieren como proteínas complejas son degradadas en
el intestino y absorbidas, pasan a la sangre que las transporta al hígado
donde se catabolizan al producto de desecho ácido úrico.
 Este pasa para formar parte del “depósito de ácido úrico en el cuerpo.

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  Luego, alrededor de 50 a 75 % de este depósito es excretado todos los
días.
 El ácido úrico es filtrado en su totalidad y excretado en el glomérulo y luego
reabsorbido completamente en el tubo proximal.
 Luego el filtrado se decreta de modo activo en el tubo distal, que es
responsable del total de urato urinario.

 Una segunda vía de excreción es por la luz intestinal hasta una tercera
parte.
Las dos grandes bases púricas adenina y guanina generalmente comienzan a
metabolizarse a partir de Adenosin monofosfato o guanosin monofosfato; cada
uno sigue una via independiente y luego ambas convergen a partir de la xantina.
En primer lugar, el AMP, por una desaminasa genera inocinmonofosfato
El inocinmonofosfato por una pirofosforilasa genera hipoxantina
La hipoxantina por la enzima xantina oxidasa genera xantina y secundariamente
genera ácido úrico.
Ahora, este ácido úrico también puede ser formado a partir de GMP. Primero
ocurre una desfosforilación transformándose en el nucleósido Guanosina.

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El nucleósido Guanosina pierde su ribosa fosfato por la guanina desaminasa,
convirtiéndose en xantina. E igualmente por la xantina oxidasa se genera ácido
úrico.
Generalmente existen dos estados de presentación que son el ácido úrico y el
urato monosódico. Cuando el pH de un líquido biológico este debajo de 5.75
predominara la primera forma y cuando este arriba predominara la otra.
El ácido úrico tiene a precipitarse, por eso cuando los pacientes tienen
hiperuricemia es altamente probable que el ácido úrico precipite en la vía urinaria y
genera cálculos en la vía urinaria (litiasis).
Por otro lado, cuando el pH esta arriba de 5.75 predominara la forma de urato
monosódico. Entonces por el pH normal de la sangre (aprox. 7.35-7.42)
generalmente el ácido úrico estará en forma de urato monosódico. Es más soluble,
menos precipitable. A partir de los 7 mg/dL el urato monosódico puede precipitar
en el líquido sinovial de las articulaciones generando la gota articular. Suele
precipitar en articulaciones de circulación terminal como de pies y manos.

Bibliografía
Murray, R. K., Bender, D. A., & Botham, K. M. (2010). Harper: bioquímica ilustrada
(30 ed.). McGraw-Hill.
Pagana, K., & Pagana T. (2014). Laboratorio Clínico, Indicaciones e interpretación
de resultados (5ª ed.). Manual Moderno.
Henry, J.B. (2005). El laboratorio en el diagnóstico clínico (2ª ed.). Marbán.
Morrison Treseler, K. (2008). Laboratorio Clínico y Pruebas de Diagnóstico.
Manual Moderno
Bioquímica virtual UBA. (7 mar 2019). La síntesis del ácido úrico (video).
https://www.youtube.com/watch?v=OPgCnsdiQhc&t=9s
Hiperuricemia y gota | Offarm (elsevier.es)
Hiperuricemia y gota: el papel de la dieta (isciii.es)
Saegre Vol XIII - Nº2_2006
¿Qué se entiende por «dosis bajas», y «dosis altas» de ácido acetilsalicílico
(aspirina ®)?, y su relación con la retención/excreción de ácido úrico - Revista
Electrónica de Portales Medicos.com (revista-portalesmedicos.com)