1

RESUMEN BIOLOGIA GLOBAL

1. TEORÍA CELULAR:

MARCELO MALPIGHI: MEDICO Y NATURALISTA ITALIANO (1928-1694); CONSIDERADO EL PADRE DE LA

MICROSCOPIA, LLEVO A CABO OBSERVACIONES DE TEJIDOS OBTENIDOS DE ORGANISMOS VIVOS USANDO
MICROSCOPIOS SIMPLES

ROBERT HOOKE: CIENTIFICO INGLES (1635-1703); OBSERVO LAMINAS DE CORCHO USANDO MICROSCOPIOS
SIMPLES, ACUÑANDO EL TERMINO CELULA

ANTON VAN LEEUWENHOEK: CIENTIFICO Y COMERCIANTE HOLANDES (1632-1723); FABRICO MICROSCOPIOS PARA
LA OBSERVACION DE MICROORGANISMOS

ROBERT BROWN: BORANICO ESCOSES (1773-1858); GRACIAS AL DESARROLLO DE LA MICROSCOPIA LOGRO

OBSERVAR CON MAYOR DETALLE EL INTERIOR DE LAS CELULAS VEGETALES; DESCUBRIO EL NUCLEO DE LAS CELULAS
VEGETALES

MATTHIAS SCHLEIDEN: BOTANICO ALEMAN (1804-1881); EN 1937 LLEGO A LA CONCLUSION QUE LA CELULA ES LA
UNIDAD ESTRUCTURAL DE LAS PLANTAS; TODAS LAS PLANTAS ESTAN HECHAS DE CELULAS

THEODOR SCHAWANN: MEDICO Y ANATOMISTA ALEMAN (1810-1882); EN 1838 CONCLUYO QUE ESTO TAMBIEN
ERA CIERTO PARA LOS ANIMALES; TODOS LOS ANIMALES TAMBIEN ESTAN HECHO DE CELULAS

RUDOLF VIRCHOW: MEDICO ALEMAN (1821-1902); ESTUDIO LA FISIOLOGIA DE LAS CELULAS Y CONCLUYO QUE
TODAS LAS CELULAS LLEVAN A CABO 3 FUNCIONES VITALES: NUTRICION, INTERACCION, REPRODUCCION

EN BASE A LOS DESCUBRIMIENTOS DE SCHLEIDEN Y SCHAWANN, SE DESARROLLO EL PRIMER PRINCIPIO DE LA

TEORIA CELULAR: LA CELULA ES LA UNIDAD ESTRUCTURAL DE LOS ORGANISMOS VIVOS

TODOS LOS SERES VIVOS ESTAN COMPUESTO POR CELULAS

UNA CELULA ES SUFICIENTE PARA CONSTITUIR UN ORGANISMO, PERO LAS CELULAS PUEDEN ORGANIZAR
GRANDES COLONIAS EN UN MISMO ORGANISMO UNICO

EN BASE A LOS DESCUBRIMIENTOS DE VIRCHOW, SE DESARROLLARON LOS OTROS DOS PRINCIPIOS DE LA TEORIA
CELULAR: LA CELULA ES LA UNIDAD FUNCIONAL DE LOS ORGANISMOS VIVOS; TODAS LAS CELULAS PREVIENEN DE
CELULAS PREEXISTENTES
 LA CELULA ES LA UNIDAD FUNCIONAL DE LOS ORGANISMOS VIVOS: LAS FUNCIONES VITALES DE LOS
ORGANISMOS TIENEN LUGAR DENTRO DE LAS CELULAS, POR MEDIO DE PROCESOS QUIMICOS Y QUE SON
CONTROLADOS POR LAS SUSTANCIAS QUE LAS CELULAS EMANAN; CADA CELULA DE UN ORGANISMO SE DAN
LAS MISMAS FUNCIONES VITALES QUE EL ORGANISMO ENTERO
 TODAS LAS CELULAS PROVIENEN DE CELULAS PREEXISTENTES: TODAS LAS CELULAS PROCEDEN DE OTRAS
CELULAS

SANTIAGO RAMON Y CAJAL: DOCTOR ESPAÑOL (1852-1934); DEMOSTRO QUE LA TEORIA CELULAR TAMBIEN
APLICABA AL TEJIDO NERVIOSO; ESTUDIO MUESTRAS DE TEJIDO NERVIOSO USANDO UN METODO DE
IMPREGNACION CON SALES DE PLATA, DESARROLLADO POR EL CIENTIFICO CAMILO GOLGI, DESCUBRIO LAS
NEURONAS

MICROSCOPIO ELECTRONICO: EL DESARROLLO DE LA MICROSCOPIA ELECTRONICA REVOLUCIONO LA BIOLOGIA

CELULAR
2

PERFECCIONAMIENTO DE LA MICROSCOPIA: EL DESARROLLO DE TINCIONES Y LA INMUNOFLUORECENCIA

PERMITIO CONOCER MAYORES DETALLES DE LA ESTRUCTURA Y EL FUNCIONAMIENTO DE LA CELULA

PUNTOS CLAVE: LA CELULA ES LA UNIDAD ESTRUCTURAL DE LOS ORGANISMOS VIVOS; LA CELULA ES LA UNIDAD
FUNCIONAL DE LOS ORGANISMOS VIVOS; TODAS LAS CELULAS PROVIENEN DE CELULAS PREEXISTENTES

CONCEPTO MODERNO ADEMAS INCLUYE: LA CELULA TIENE INFORMACION HEREDITARIA (ADN) QUE SE PASA DE
CELULA A CELULA DURANTE LA REPRODUCCION; TODAS LAS CELULAS TIENEN LA MISMA COMPOSICION QUIMICA
BASICA; LAS REACCIONES QUIMICAS Y LAS FUNCIONES FISIOLOGICAS SON LLEVADAS A CABO AL INTERIOR DE LAS
CELULAS

2. INTRODUCCION A LA CÉLULA:

CLASIFICACION DE LOS SERES VIVOS: EUCARIOTAS (PLANTAS; ANIMALES; FUNGI); PROCARIOTAS (PROTISTAS;
BACTERIAS)

PROCARIONTE (PRO: ANTES; CARIO: NUCLEO), EUCARIONTE (EU: VERDADERO; CARIO: NUCLEO)

ESTRUCTURA DE LA CELULA PROCARIONTE BACTERIANA: PARED CELULAR; MEMBRANA CITOPLASMATICA;

CITOPLASMA O MASA CITOPLASMATICA; MATERIAL HEREDITARIO (NUCLEOIDE); CAPSULA; FLAGELOS; PILI; ESPORA

PARED CELULAR:

MATERIAL GENETICO: ADN CIRCULAR; NO ASOCIADO A PROTEINAS; LOCALICADO EN CITOPLASMA (“NUCLEOIDE”)

PROCARIONTE: LIMITE CELULAR (PARED CELULAR, MEMBRANA CELULAR); CITOPLASMA (COMPLEJO

SUPRAMOLECULARES)
3

RESUMEN CARACTERISTICAS CELULA PROCARIONTE: PEQUEÑO TAMAÑO (0,1 -10 UM); ADN DESNUDO, SIN
PROTEINAS; SIN MEMBRANAS INTERNAS; SIN NUCLEO; PARED CELULAR DE PEPTIDOFLUCANOS; DIVISION POR
BIPARTICION; SIN CITOESQUELETO

LA CELULA EUCARIONTE: SE DENOMINA EUCARIOTAS A TODAS LAS CELULAS QUE TIENEN SU MATERIAL
HEREDITARIO FUNDAMENTAL (SU INFORMACION GENETICA) ENCERRADO DENTRO DE UNA DOBLE MEMBRANA, LA
ENVOLTURA NUCLEAR (O CARIOTECA), QUE DELIMITA UN NUCLEO CELULAR; TODAS LAS CELULAS EUCARIOTAS
PRESENYAN UN CITOPLASMA MUY COMPARTIMENTADO, CON ORGANELOS SEPARADOS O INTERCONECTADOS,
LIMITADOS POR MEMBRANAS BIOLIGICAS QUE SON DE LA MISMA NATURALEZA ESENCIAL QUE LA MEMBRANA
PLASMATICA

VENTAJAS DE LA COMPARTIMENTALIZACION: REACCIONES MAS FACILES, EVITA QUE COMPUESTOS TOXICOS

CAUSEN DAÑOS, MEMBRANAS ALMACENAN ENERGIA

ESTRUCTURA DE LA CELULA EUCARIONTE: NUCLEO, ORGANELOS, CITOESQUELETO.

NUCLEO: CROMATINA, NUCLEOLO

ORGANELOS: RETICULO ENDOPLASMATICO GRUESO, RETICULO ENDOPLASMATICO LISO, RIBOSOMAS, COMPLEJO
DE GOLGI, LISOSOMAS, VACUOLAS, PERIXOSOMAS, MITOCONDRIAS, PLASTIDIOS (CELULA VEGETAL)
CITOESQUELETO: MICROTUBULOS, MICROFILAMENTOS, FILAMENTOS INTERMEDIOS, CENTRIOLOS, CILIOS,
FLAGELOS

MATERIAL GENETICO: ADN LINEAL; ASOCIADO A PROTEINAS; LOCALIZADO EN EL NUCLEO

RESUMEN CARACTERISTICAS CELULA EUCARIONTE: MAYOR TAMAÑO (10-50UM), ADEN CON PROTEINAS:
HISTONAS Y PROTAMINAS, CON MEMBRANS INTERNAS: ORGANELOS, TIENE NUCLEO, PUEDE TENER GLUCOCALIX O
BIEN PARED CELULAR, DIVISION POR MITOSIS Y MEIOSIS, CON CITOESQUELETO

PUNTOS CLAVE: DOS TIPOS FUNDAMENTALES DE CELULAS (PROCARIOTAS Y EUCARIOTAS)

SIMILARIDADES: MEMBRANA CELULAR, CONTIENEN MATERIAL HEREDITARIO (ADN), TIENEN CITOPLASMA Y

RIBOSOMAS, LA GRAN MAYORIA DE TAMAÑO MICROSCOPICO

3. BIOMOLÉCULAS:
4

BIOLELEMENTOS: LAS CARACTERISTICAS Y PROPIEDADES DE LA MATERIA VIVA TIENEN SU ORIGEN EN LOS ATOMOS
QUE LA COMPONEN (BIOLELEMENTOS), PUEDEN PRESENTARSE AISLADOS O FORMANDO BIOLOMECULAS

CLASIFICACION SEGÚN ABUNDANCIA:

CARBONO: MAYOR PARTE DE LAS MOLECULAS QUE COMPONEN LOS SERES VIVOS TIENEN UNA BASE DE CARBONO,
LAS BIOMOLECULAS QUE CONTIENEN CARBONO EN SU ESTRUCTURA SE CLASIFICASN COMO ORGANICAS

FORMAN ENLACES COVALENTES

ES TETRAVALANTES: PUEDEN FORMAR ENLACES HASTA CON CUATRO ATOMOS O GRUPOS, YA SEAN IGUALES O
DIFERENTES
PUEDE FORMAR ENLACES SENSILLOS, DOBLES O TRIPLES
PUEDE FORMAR CADENAS LARGAS, RAMIFICADAS, COMPUESTOS CICLICOS

BIOMOLECULAS: ORGANICAS (CONTIENEN CARBONO EN SU ESTRUCTURA, SON SINTETIZADAS POR ORGANISSMS

VIVOS) (MACROMOLECULAS: LIPIDOS, CARBOHIDRATOS, PROTEINAS, ACIDOS NUCLEICOS); INORGANICAS (NO
TIENEN CARBONO EN SU ESTRUCTURA (EXCEPTO CO Y CO2)(SALES MINERALES, AGUA, GASES)

SALES MINERALES: MACROMINERALES (NECESITADOS EN MAYOR CANTIDAD POR EL ORGANISMO, EJ: CALCIO,
FOSFORO, MAGNESIO, SODIO, POTASIO, CLORO Y AZUFRE); MICROMINERALES (SON LOS QUE EL CUERPO NECESITA
EN MENOR CANTIDAD “TRAZAS”, EJ: HIERRO, MANGANESO, COBRE, YODO, ZINC, COBALTO, FLUOR Y SELENIO

AGUA: EL AGUA (H20) ES EL COMPUESTO INORGANICO MAS IMPORTANTE PARA LOS SERES VIVOS, CONSTITUTE
DEL 60 AL 95% DE LOS ORGANISMOS Y ES INDISPENSABLE PARA LAS FUNCIONES VITALES DE LA CELULA,
MOLECULA POLAR: LOS ELECTRONES EN LOS ATOMOS DE HIDROGENO DEL AGUA SON FUERTEMENTE ATRAIDOS
POR EL ATOMO OXIGENO, GRAN CAPACIDAD PARA DISOLVER COMPUESTOS POLARES

MACROMOLECULAS: SE FORMAN POR POLIMERIZACION, SE CONSTRUYEN POLIMEROS GRANDES AL UNIR

PEQUEÑAS SUBUNIDADES LLAMADAS MONOMEROS (SON SUBUNIDADES, “BLOQUES DE CONSTRUCCION” DE LAS
MOLECULAS), POLIMEROS (FORMADOS POR LA UNION DE MONOMEROS (POLIMERIZACION))

METABOLISMO: CORRESPONDE A LA SUMA TOTAL DE LAS REACCIONES QUIMICAS QUE OCURREN EN UN

ORGANISMO

ANABOLISMO (SINTESIS DE MOLECULAS COMPLEJAS A PARTIR DE MOLECULAS MAS SIMPLES, REQUIERE ENERGIA),
CATABOLISMO (DESCOMPOSICION DE MOLECULAS COMPLEJAS EN MOLECULAS MAS SIMPLES, LIBERA ENERGIA)

AL COMPRENDER LA QUIMICA Y LAS MOLECULAS QUE COMPONEN LA VIDA, TENEMOS UNA VISION MAS
PROFUNDA DE COMO FUNCIONA LA VIDA

CARBOHIDRATOS: SON MOLECULAS FORMADAS POR C,H Y O EN UNA PROPORCION 1:2:!, UNIDAD MONOMERICA
ES EL MONOSACARIDO, PUEDEN SER LINEALES O CICLICOS

CONDENSACION: LOS MONOSACARIDOS SE UNEN ENTRE SI PARA FORMAR DISACARIDOS MEDIANTE REACCIONES
DE CONDENSACION -> ENLACE GLUCOSIDICO, LAS REACCIONES DE CONDENSACION LUBERAN H20
5

HIDROLISIS: LOS DISACARIDOS SE DESCOMPONEN EN MONOSACARIDOS MEDIANTE REACCIONES DE HIDROLISIS,

LAS REACCIONES DE HIDROLISIS ROMPEN (LISIS) ENLACES AL INCORPORAR UNA MOLECULA DE H20.

POLISACARIDOS: CADENAS LARGAS DE MONOSACARIDOS UNIDOS (POLIMEROS), LOS MAS COMUNES EN LOS
SERES VIVOS SON: CELULOSA, ALMIDON, GLUCOGEN Y QUITINA

GLUCOGENO: SON CADENAS DE GLUCOSA RAMIFICADAS, ALMACENADO COMO RESERVA EN LOS ANIMALES

FUNCIONES: BIOMOLECULAS MAS ABUNDANTES EN LA NATURALEZA, PRINCIPAL FUENTE DE ENRGIA EN NUESTRA

DIETA

ALMIDON: SON CADENAS DE GLUCOSA UNIDA LINEALMENTE, ALMACENADA EN PLANTAS, GRANOS, SEMILLAS Y
TUBERCULOS COMO LAS PAPAS Y EL CAMOTE

CELULOSA: FORMADA POR GLUCOSSAS UNIDAS FUERTEMENTE, SE ENCUENTRA EN LAS PAREDES CELULARES DE
TODAS LAS PLANTAS

PUNTOS CLAVE:

LIPIDOS: BIOMOLECULAS FORMADAS POR C, H Y EN MENOR PROPORCION O, SON INSOLUBLES EN AGUA

(HIDROFOBICOS)

ACIDOS GRASOS: SATURADOS (LOS ENLACES ENTRE TODOS LOS CARBONOS SON SIMPLES, SOLIDOS A
TEMPERATURA AMBIENTE, PRINCIPALMENTE GRASAS ANIMALES), INSATURADOS (AL MENOS UN ENLACE DOBLE O
TRIPLE ENTRE CARBONO, LIQUIDOS A TEMPERATURA AMBIENTE, PRINCIPALMENTE GRASAS VEGETALES Y DE
PESCADO

LIPIDOS SAPONIFICABLES: CONTIENEN ACIDOS GRASOS, FORMAN JABONEN CUANDO REACCIONAN CON
SUSTANCIAS ALCALINAS (CERAS, GRASAS O TRIGLICERIDOS (GRASAS SATURADAS E INSATURADAS), ESTERES DE
GLICEROL (FOSFOLIPIDOS Y PLASMALOGENOS), CERAMIDAS O ESTERES DE ESFINGODINA (ESFINGOMIELINAS Y
CEREBROSIDOS))

TRIGLICERIDOS: GRASAS NEUTRAS, FORMADOS POR GLICEROL Y TRES ACIDOS GRASOS (TRIGLICERIDOS), TAMBIEN
PUEDEN ESTAR COMO MONO O DIGLICERIDOS, UNION ENTRE GLICEROL Y ACIDO GRASO -> ENLACE ESTER, SE
ACUMULAN EN EL TEJIDO ADIPOSO, DAN LA ENERGIA DE ALMACENAMIENTO O DE MANTENIMIENTO, FORMAN
BARRERAS DE PROTECCION Y AISLAMIENTO TERMICO
6

FOSFOLIPISOS: RESULTAN DE LA UNION DE UNA MOLECULA DE GLICEROL CON DOS MOLECULAS DE GLICEROL CON
DOS MOLECULAS DE ACIDO GRASO Y UNA DE FOSFATO, SON MOLECULAS ANFIPATICAS CON PORCIONES POLARES
(HIDROFILAS) Y NO POLARES (HIDROFOBAS), SON LOS COMPONENTES ESTRUCTURALES DE LAS MEMBRANAS
CELULARES

ESTEROIDES: LIPIDOS INSAPONIFICABLES, DERIVADOS DE UNA ESTRUCTURA DE 4 ANILLOS (3 ANILLOS DE 6

CARBONOS Y 1 ANILLO DE 5) FUSIONADOS

COLESTEROL: PRECURSOR DE HORMONAS SEXUALES Y SUPRARRENALES. EN CELULAS ANIMALES, FORMA PARTE DE

LAS MEMBRANAS BIOLOGICAS

PUNTOS CLAVE:

PROTEINAS: BIOMOLECUAS FORMADAS POR C,H,O,N, ALGUNAS CON P Y S (EN MENOR CANTIDAD), POLIMEROS
DE AMINOACIDOS

AMINOACIDOS: TIENEN UN GRUPO AMINO (-NH2) Y UN GRUPO CARBOXILO (-COOH), UNIDOS COVALENTEMENTE
A UN ATOMO DE CARBONO CENTRAL, AL CUAL SE UNEN UN ATOMO DE H Y UNA CADENA LATERAL R (GRUPO
RADICAL), 20 DISTINTOS -> DIFIEREN EN SU GRUPO RADICAL

GRUPO R`(RADICAL) LE CONFIERE A LOS AMINOACIDOS DIFERENTES CARACTERISTICAS QUIMICAS (POLARES,

APOLARES, ACIDOS, BASICOS

ENLACE PEPTIDICOS: ENLACE COVALENTE ENTRE EL GRUPO CARBOXILO (-COOH) DE UN AMINOACIDO Y EL GRUPO
AMINO (-NH2) DE OTRO AMINOACIDO, REACCION DE CONDENSACION -> LIBERA AGUA

ESTRUCTURAS: LAS PROTEINAS TIENEN CUATRO TIPO DE ESTRUCTURAS (PRIMARIA, SECUNDARIA, TERCIARIA,
CUATERNARIA)

ESTRUCTURA PRIMARIA: LA ESTRUCTURA PRIMARIA DE UNA PROTEINA ES UNA CADENA LINEAL DE

AMINOACIDOS, ESTA SECUENCIA ESTA CODIFICADA POR LOS GENES

ESTRUCTURA SECUNDARIA: ES CUANDO UNA CADENA DE AMINOACIDOS SE TUERCE EN FORMA DE ESPIRAL (A-
HELICE) O SE PLIEGA (B-PLEGADA), SE PRODUCE POR LA FORMACION DE PUENTES DE HIDROGENOS ENTRE VARIOS
AMINOACIDOS

ESTRUCTURA TERCIARIA: ES LA CONFORMACION ESPACIAL DEFINITIVA -> ESTRUCTURA TRIDIMENSIONAL, CUANDO

ENTRE LOS AMINOACIDOS QUE CONTIENEN S (AZUFRE) SE FORMAN ENLASES DISULFUROS QUE AYUDAN A
ESTABILIZAR ESTA CONFORMACION
7

ESTRUCTURA CUATERNARIA: ES LA ESTRUCTURA MAS COMPLEJA, EN LA CUAL SE FORMAN AGREGADOS DE

PEPTIDOS, SOLO SE PRESENTA EN ALGUNAS PROTEINAS

DESNATURALIZACION: CUANDO UNA PROTEINA SE DESNATURALIZA PIERDE SU CONFIGURACION Y FUNCION

ORIGINAL, EN ALGUNOS CASOS ES IRREVERSIBLE

FUNCIONES: ESTRUCTURAL (SOSTEN PARA ORGANELOS, CELULAS Y TEJIDOS, EJ: QUERATINA, COLAGENO,
PROTEINAS DEL CITOESQUELETO), TRANSPORTE (TRANSPORTE DE SUSTANCIAS EN EL ORGANISMO, EJ: CANALES DE
LA MEMBRANA (TRANSPORTE DE IONES), HEMOGLOBINA (TRANSPORTE DE GASES) ALBUMINA (TRANSPORTE DE
HORMONAS)), CATALITICA (ENZIMAS, ACELERAN LAS REACCIONES QUIMICAS EN EL ORGANISMO), DEFENSA
(ANTICUERPOS), REGULADOR (HORMONAS QUE SIRVEN COMO MENSAJEROS, EJ: INSULINA, HORMONA DEL
CRECIMIENTO), MOVIMIENTO Y ADHESION (PROTEINAS CONTRACTILES Y DE UNION, EJ: ACTINA, MIOSINA)

ACIDOS NUCLEICOS: BIOMOLECULAS FORMADAS POR C,H,O,N Y P, FORMADOS POR MONOMEROS DE

NUCLEOTIDOS PARA ORIGINAR POLIMEROS

ADN (DNA): ACIDO DESOXIRRIBONUCLEICO, FORMA EL CODIGO GENETICO

ARN (RNA): ACIDO RIBONUCLEICO, SINTESIS DE PROTEINAS

ESTRUCTURA DEL ADN:

NUCLEOTIDO: ACIDO DESOXIRRIBONUCLEICO, QUIMICAMENTE CORRESPONDE A UN POLIMERO DE NUCLEOTIDOS,
FOSFATO + PENTOSA+ BASE NITROGENADA = NUCLEOTIDO

DESORRIBOSA: EL GRUPO FOSFARO DE LOS NUCLEOTIDOS SE ENCUENTRA UNIDO AL CARBONO 5´DE LA PENTOSA

ENLACE FOSFODIESTER: LOS NUCLEOTIDOS SE UNEN ENTRE SI FORMANDO UNA CADENA, MEDIANTE UN ENLACE
LLAMADO UNION FOSFODIESTER, FOSFATO DE UN NUCLEOTIDO SE ENCUENTRA UNIDO AL CARBONO 5`DE SU
PENTOSA MEDIANTE UN ENLASE ESTER, ESTE FOSFATO SE UNE AL CARBONO 3`DE OTRA PENTOSA MEDIANTE OTRO
ENLACE ESTER

DOBLE HELICE: ESTRUCTURA DE DOBLE HELICE DEL DNA FUE DESCRITA POR WATSON Y CRICK BASADO EN LAS
IMÁGENES DE DIFRACCION DE RAYOS X OBTENIDAS POR ROSALIND FRANKLIN, DNA TIENE ESTRUCTURA DE DOBLE
HELICE, CADA MONOHEBRA SE DISPONE CON LA PENTOSA Y FOSFATO HACIA EL EXTERIOR, FORMANDO UNA
ESPECIDE COLUMNA, LAS BASES NITROGENADAS SE ORIENTAN HACIA EL CENTRO, UNIENDOSE A LA HEBRA
COMPLEMENTARIA A TRAVES DE PUENTES DE HIDROGENOS, DOBLE HELICE ES ANTIPARALELA, EXTREMO 5`DE UNA
HEBRA ESTA PAREADO CON EL EXTREMO 3`DE OTRA HEBRA

COMPLEMENTARIEDAD DE BASES: SIEMPRE SE UNE UNA PURINA CON UNA PIRIMIDINA, POR LO QUE SE
ENCUENTRAN EN IGUAL CANTIDAD, ADENINA CON TIMINA SE UNEN POR DOS PUENTES DE HIDROGENOS,
GUANINA CON CITOSINA SE UNEN POR TRES PUENTES DE HIDROGENO

ESTRUCTURA Y COMPACTACION DE LA CROMATINA: EL GENOMA HAPLOIDE HUMANO CONTIENE

APROXIMADAMENTE 3000 MILLONES DE PARES DE BASES (Mb), CONTENIDAS EN 23 MOLECULAS DE ADN LINEAL,
COMO NUESTRAS CELULAS SOMATICAS SON HAPLOIDES, EL SER HUMANO TIENE APROXIMADAMENTE 6000 Mb
POR CADA CELULA SOMATICA

CROMATINA: ADN ASOCIADO A PROTEINAS

NUCLEOSOMAS: UNIDAD BASICA DE LA CROMATINA FORMADA POR LA UNION DEL DNA A PROTEINAS HISTONAS,
COMPRENDE APROXIMADAMENTE 200 PARES DE BASES (bp) DE ADN ENROLLADAS ALREDEDOR DE UN OCTMERO
DE HISTONAS
8

HISTONAS: FAMILIA DE PROTEINAS PEQUEÑAS Y CARGADAS POSITIVAMENTE. DNA PRESENTA CARGA NEGATIVA
DEBIDO A LOS GRUPOS FOSFATOS, RESULTANDO EN UNA UNION POR ATRACCION DE CARGAS, SE ASOCIAN
FORMANDO OCTAMEROS COMPUESTOS POR 4 PARES PARES DE PROTEINAS HISTONAS DIFERENTES.

4. MEMBRANAS CELULARES:

CITOPLASMA: CITOSOL, CITOESQUELETO, ORGANELOS (RETICULO ENDOPLASMATICO, APARATO DE GOLGI,

LISOSOMAS, PEROXISOMAS, MITOCONDRIAS, OTROS ORGANELOS NO MEMBRANOSOS)

MEMBRANAS BIOLOGICAS: INTERFACES FLUIDAS DE NATURALEZA HIDROFOBICAS, FORMADAS POR MOLECULAS

ANTIFILICAS (ANFIPATICAS), QUE SEPARAN Y CONECTAN DOS MEDIOS HIDROFILICOS DE DIFERENTE COMPOSICION.

COMPONENTES DE LAS MEMBRANAS:

COMPONENTES LIPIDICOS DE LAS MEMBRANAS:

9

FOSFOLIPIDOS: LIPIDOS MAS ABUNDANTES (70% DE LOS LIPIDOS DE MEMBRANA)

CABEZA POLAR (HIDROFILICA): GLICEROL (FOSFOGLICEROL), GRUPO FOSFATO
COLA POLAR (HIDROFOBICA): ACIDOS GRASOS (SATURADOS Y/O INSATURADOS)
LAS MEMBRANAS BIOLOGICAS ESTAN COMPUESTAS POR DISTINTOS TIPOS DE FOSFOLIPIDOS
FOSFOLIPIDOS NEUTROS: FOSFATIDILCOLINA, FOSFATIDILETANOLAMINA, ESFINGOMIELINA
(ESFINGOLIPIDO)
FOSFOLIPIDOS CON CARGA: FOSFATODILSERINA (-)

COLESTEROL: ESTEROL (TIPO DE ESTEROIDE), CONTIENE ANILLOS DE CARBONO RIGIDOS -> APORTA RIGIDEZ A LA
MEMBRANA, MEMBRANAS PLASMATICAS EUCARIOTAS ANIMALES CONTIENEN ALTAS CANTIDADES DE
COLESTEROL, SE DISPONEN ENTRE LAS MOLECULAS DE FOSFOLIPIDOS CON EL GRUPO OH CERCANO A LA CABEZA
POLAR

FORMACION DE MEMBRANAS: DEBIDO A SU ESTRUCTURA Y ANFIFILIA, LOS FOSFOLIPIDOS FORMAN BICAPAS

ESPONTANEAMENTE EN MEDIOS ACUOSOS.

FLUIDEZ DE MEMBRANAS: A MAYOR CANTIDAD DE COLESTEROL Y PROTEINAS, MAYOR RIGIDEZ DE MEMBRANA, A

MAYOR TEMPERATURA, MAYOR FLUIDEZ, A MAYOR GRADO DE SATURACION DE LOS ACIDOS GRASOS, MAYOR
GROSOR DE LA MEMBRANA Y MENOR FLUIDEZ

MOVIMIENTO DE LOS FOSFOLIPIDOS:

10

LIPIDOS RAFT “BALSAS LIPIDICAS”: ALGUNAS PROTEINAS Y LIPIDOS ESPECIFICIS DE LA MEMBRANA SE PUEDEN
CONCENTRAR FORMANDO REGIONES ESPECIALIZADAS DE LA MEMBRANA MAS RIGIDAS, IMPLICADAS EN EL
TRANSPORTE VESICULAR Y EN LOS MECANISMOS DE SEÑALIZACION.

MICRODOMINIOS DE MEMBRANAS CONSTITUIDOS POR ALTAS CONCENTRACIONES DE COLESTEROL,

ESFINGOLIPIDOS Y GLUCOLIPIDOS CON CADENAS DE ACISOS GRASOS SATURADOS

ASIMETRIA DE LAS MEMBRANAS BIOLOGICAS: DISTRIBUCION ASIMETRICA DE COMPONENTES GENERA

FUNCIONALIDAD Y CARGA DIFERENTE EN AMBAS CARAS DE LA BICAPA, DIFERENCIA EN LA DISTRIBUCION DE
LIPIDOS ENTRE AMBAS CARAS DE UNA BICAPA, COLESTEROL SE DISTRIBUYE DE MANERA SIMILAR EN AMBAS
CARAS DE BICAPA DE LA MEMBRANA PLASMATICA, GLICOLIPIDOS SE DISTRIBUYEN EN LA CARA OPUESTA A LA
CITOSOLICA

VARIABILIDAD DE LAS MEMBRANAS BIOLOGICAS:

COMPOSICION DE LAS MEMBRANAS BIOLOGICAS: DENTRO DE UNA MISMA MEMBRANA PODEMOS ENCONTRAR
DOMINIOS DE DISTINTA COMPOSICION Y FUNCION.

FUNCIONES DE LOS LIPIDOS DE LA MEMBRANA: COMPARTIMENTIZACION Y PROTECCION, SEPARACION DE MEDIOS

INTRA Y EXTRACELULARES, SEPARACION DE ORGANELOS Y CITOPLASAMA

CARBOHIDRATOS ASOCIADOS A MEMBRANA: SE ENUENTRAN EN LA CARA EXTERNA DE LA MEMBRANA

PLASMATICA
ESTRUCTURA: SON HIDROFILICOS, SE ENCUENTRAN ASOCIADOS A OTRAS MOLECULAS QUE PERMITEN SU
UNION A LA MEMBRANA
11

FUNCION: PARTICIPAN EN EL RECONOCIMIENTO INTERCELULAR, LA ADHESION, SOPORTE ESTRUCTURAL,

ENTRE OTROS.

PROTEINAS DE MEMBRANA

CLASIFICACION: PROTEINAS PERIFERICAS (PROTEINAS SON EXTRAIDAS FACILMENTE CON SOLUCIONES SALINAS
CONCENTRADAS), PROTEINAS INTEGRALES (PROTEINAS SON EXTRAIDAS AL DISOLVER LOS LIPIDOS CON
DETERGENTES)

FUNCIONES DE LAS PROTEINAS DE MEMBRANA: TRANSPORTE (MEMBRANA SON SEMIPERMEABLES: TRANSPORTE

DE SUSTANCIA HACIA EL INTRA Y EXTRACELULA), RECEPCION Y TRANSMISION DE SEÑALES (RECEPTORES DE
MEMBRANAS SE UNEN A HORMONAS Y OTROS MENSAJERO EXTRACELULARES), UNION Y COMUNICACIÓN (UNION
Y COMUNICACIÓN ENTRE CELULAS Y ENTRE CELULAS Y MATRIZ EXTRACELULAR)

PUNTOS CLAVES: MODELO DEL MOSAICO FLUIDO (SINGER Y NICOLSON 1972)

MOSAICO: MEMBRANAS ESTAN COMPUESTAS POR DIFERENTES TIPOS DE MOLECULAS, FOSFOLIPIDOS,
COLESTEROL, PROTEINAS E HIDRATOS DE CARBONO.
ASIMETRIA: UNA MISMA MEMBRANA TENDRA DIFERENTES COMPONENTES ENTRE SUS 2 MONOCAPAS
FLUIDEZ: MEMBRANAS SE ENCURNTRAN EN ESTADO INTERMEDIO ENTRE LIQUIDO Y SOLIDO, LA FLUIDEZ
PUEDE VARIAR Y DEPENDE DE VARIOS PARAMETROS: TEMPERATURA, SATURACION DE ACIDOS GRASOS,
CANTIDAD DE COLESTEROL Y PROTEINAS.
DINAMICA Y VARIABLE: MEMBRANAS CON CANTIDADES DISTINTAS DE LIPIDOS, PROTEINAS Y
CARBOHIDRATOS, DISTINTOS DOMINIOS DE MEMBRANAS (EJ. LIPIDOS RAFT).

FUNCIONES DE LAS MEMBRANAS BIOLOGICAS:

12

5. TRANSPORTE DE MEMBRANA:

MODELO DEL MOSAICO FLUIDO (SINGER Y NICOLSON 1972): MOSAICO, FLUIDO, ASIMETRICO, DINAMICO

FUNCIONES DE LAS MEMBRANAS BIOLOGICAS:

TRANSPORTE: LA MEMBRANA ES UN FILTRO ALTAMENTE SELECTIVO, CONTROLA LA ENTRADA DE NUTRIENTES,

SALIDA DE LOS PRODUCTOS RESIDUALES, SEÑALES QUIMICAS, ECT

PERMEABILIDAD SELECTIVA: LA MEMBRANA PLASMATICA SE CARACTERIZA POR SER SEMIPERMABLE, SOLO

ALGUNAS MOLECULAS PUEDEN ATRAVESARLA

TAMAÑO: A MAYOR TAMAÑO, DIFUNDEN MAS RAPIDO

POLARIDAD: MENOS POLARES, DIFUNDEN MAS RAPIDO
CARGA: MOLECULAS CARGADAS NO DIFUNDEN

PERMEABLES: MOLECULAS HIDROFOBICAS (APOLARES)

POCO PERMEBLES: MOLECULAS HIDROFILICAS (POLARES) PEQUEÑAS Y SIN CARGA
MUY POCO PERMEABLES: MOLECULAS HIDROFILICAS (POLARES) GRANDES Y SIN CARGA
IMPERMEABLE: IONES
13

GRADIENTE DE CONCENTRACION. DIFERENCIAS EN LA CONCENTRACION DE MOLECULAS ENTRE EL INTERIOR Y EL

EXTERIOR DE LA CELULA, SI TAMBIEN EXISTE DIFERENCIA DE CARGAS, HABRA DIFERENCIA DE POTENCIAL DE
MEMBRANA (VOLTAJE)

A FAVOR DE LA GRADIENTE DE CONCENTRACION: DESDE DONDE ESTAN MAS CONCENTRADAS HACIA

DONDE ESTAN MENOS CONCENTRADAS
EN CONTRA DE LA GRADIENTE DE CONCENTRACION: DESDE DONDE ESTAN MENOS CONCENTRADAS HACIA
DONDE ESTAN MAS CONCENTRADAS

TIPOS DE TRANSPORTE: DIFUSION SIMPLE, DIFUSION FACILITADA (TRANSPORTE PASIVO), TRANSPORTE ACTIVO
PRIMARIO, TRANSPORTE ACTIVO SECUNDARIO (ACOPLADO).

TRANSPORTE SIN GASTO ENERGETICO: DIFUSION SIMPLE, DIFUSION FACILITADA (TRANSPORTE PASIVO)
MOLECULAS SE MUEVEN A FAVOR DE SU GRADIENTE DE CONCENTRACION.
NO NECESITAN ENERGIA EXTRA PARA MOVERSE (USAN SU PROPIA ENERGIA CINETICA)
FLUJO DE SUSTANCIAS OCURRE HASTA QUE EN AMBOS LADOS DE LA MEMBRANA PLASMATICA LA
SUSTANCIA ALCANZA IGUAL CONCENTRACION

DIFUSION SIMPLE: A FAVOR DEL GRADIENTE DE CONCENTRACION, MOLECULAS ATRAVIESAN DIRECTAMENTE LA

BICAPA LIPIDICA (MOLECULAS HIDROFOBICAS, EJ: COLESTEROL, HORMONAS ESTEROIDALES, GASES, EJ: O2, CO2,
AGUA (OSMOSIS)

EL AGUA SE MUEVE A FAVOR DE SU GRADIENTE DE CONCENTRACION

SOLUCION ISOTONICA:
SOLUCION EN LA CUAL LA CONCENTRACION DE SOLUTOS ES LA MISMA QUE LA CONCENTRACION DE
SOLUTOS DENTRO DE LA CELULA.
AGUA NO PRESENTA GRADIENTE DE CONCENTRACION
AGUA ENTRA Y SALE DE LA CELULA EN IGUAL MEDIDA
EQUILIBRIO OSMOTICO: NO HAY GANANCIA NI PERDIDA DE AGUA AL INTERIOR DE LA CELULA

SOLUCION HIPOTONICA:
SOLUCION CON UNA CONCENTRACION DE SOLUTOS MENOR QUE LA CONCENTRACION DE SOLUTOS
DENTRO DE LA CELULA.
14

AGUA TIENDE A FLUIR DESDE EL AREA DE MAYOR CONCENTRACION DE AGUA (LA SOLUCION HIPOTONICA)
HACIA EL AREA DE MENOR CONCENTRACION DE AGUA (LA CELULA) A TRAVES DE LA MEMBRANA CELULAR
SEMIPERMEABLE
OSMOSIS: GANANCIA NETA DE AGUA, LA CELULA SE INCHA

SOLUCION HIPERTONICA:
SOLUCION CON UNA MAYOR CONCENTRACION DE SOLUTOS EN COMPARACION CON EL LIQUIDO DENTRO
DE LAS CELULAS.
EL AGUA SE MOVERA FUERA DE LA CELULA PARA TRATAR DE EQUILIBRAR LA CONCENTRACION DE
SOLUTOS -> SE MOVERA POR OSMOSIS A FAVOR DE SU GRADIENTE DE CONCENTRACION
CELULA SE DESHIDRATA Y ENCOGE (CRENA)

OSMOSIS: MOVIMEINTO DE AGUA EN UNA MEMBRANA SEMIPERMEABLE (ATRAVIESA EL AGUA PERO NO EL

SOLUTO), EL AGUA PASA DESDE EL LUGAR DE MAYOR CONCENTRACION DE AGUA HACIA EL DE MENOR
CONCENTRACION DE AGUA, MOVIMIENTO DE AGUA A FAVOR DE SU GRADIENTE DE CONCENTRACION SE
MANTIENE HASTA IGUALAR LAS CONCENTRACIONES

DIFUSION FACILITADA: A FAVOR DE LA GRADIENTE DE CONCENTRACION, MOLECULAS CARGADAS (IONES) O

MOLECULAS POLARES DE MAYOR TAMAÑO (EJ: GLUCOSA) SE TRANSPORTAN CON LA AYUDA DE PROTEINAS
INTEGRALES DE MEMBRANA

CANALES PROTEICOS: INTERACCION CON EL SOLUTO ES MUCHO MAS DEBIL, FORMAN POROS CONTINUOS A
TRAVES DE LA BICAPA LIPIDICA QUE PERMITEN EL PASO DE SOLUTOS ESPECIFICOS

TRANSPORTADORES: UNIDO AL SOLUTO ESPECIFICO, SUFREN CAMBIOS CONFORMACIONALES QUE EXPONEN

EL/LOS SITIOS DE UNION AL SOLUTO HACIA UNA U OTRA CARA DE LA MEMBRANA PLASMATICA PARA PERMITIR LA
TRANSFERENCIA DEL SOLUTO

AQUAPORINAS: CANALES PERMEABLES AL AGUA, ABUNDANTES EN CELULAS ANIMALES QUE DEBEN TRANSPORTAR
AGUA A GRAN VELOCIDAD
CELULAS EPITELIALES DEL RIÑON
CELULAS EXOCRINAS
15

APERTURA DE CANALES: ALGUNOS CANALES SE ENCUENTRAN CONSTANTEMENTE ABIERTOS, Y OTROS REGULAN EL

PASO DE PARTICULAS A TRAVES DE COMPUERTAS QUE SE ABREN Y SE CIERRAN

TRANSPORTE ACTIVO: EN CONTRA DE LA GRADIENTE DE CONCENTRACION, REQUIERE ENERGIA -> DIFERENTES

FUENTES

TRANSPORTE ACOPLADO: TRANSPORTE DE UNA SUSTANCIA A FAVOR DE SU GRADIENTE DE CONCENTRACION

PERMITE EL TRANSPORTE DE OTRA, EN CONTRA DE SU GRADIENTE
SINPORTE -> EN LA MISMA DIRECCION
ANTIPORTE-> EN DIRECCIONES OPUESTAS

CONCENTRACUONES DE IONES INORGANICOS EN EL INTRA Y EXTRACELULAR:

16

CO- TRANSPORTADOR NA+ / GLUCOSA:

BOMBA NA+ / K+ ATPasa: EXTRAE TRES IONES SODIO E INCORPORA DOS IONES POTASIO A LA CELULA, EN CONTRA
DE SU GRADIENTE DE CONCENTRACION -> UTILIZA ATP COMO ENERGIA

MECANISMOS BOMBA NA+ / K+ ATPasa

REGULA EL VOLUMEN CELULAR: MANTIENE LA PRESION OSMOTICA EN EL MEDIO INTRACELULAR
DESEQUILIBRIO ELECTRICO: MANTIENE EL POTENCIAL DE MEMBRANA

PUNTOS CLAVE:
MEMBRANA ES SEMIPERMEABLE: MAYOR DIFUSION PARA SUSTANCIAS APOLARES Y PARA SUSTANCIAS
POLARES PEQUEÑAS. IMPERMEABLEA A IOINES
DIFUSION SIMPLE: MOLECULAS SE MUEVEN A TRAVES DE UNA MEMBRANA DESDE UNA REGION DE
MAYOR CONCENTRACION A UNA REGION DE MENOR CONCENTRACION, SIN REQUERIR ENERGIA
DIFUSION FACILITADA (TRANSPORTE PASIVO): MOLECULAS SE MUEVEN A FAVOR DE SU GRADIENTE DE
CONCENTRACION CON LA AYUDA DE PROTEINAS DE TRANSPORTE ESPECIALIZADAS, SIN REQUERIR
ENERGIA
TRANSPORTE ACTIVO: MOLECULAS SE MUEVEN EN CONTRA DE SU GRADIENTE DE CONCENTRACION CON
LA AYUDA DE PROTEINAS DE TRANSPORTE ESPECIALIZADAS QUE UTILIZAN ENERGIA (EJ: ATP)
17

BOMBA SODIO/POTASIO ATPasa: EXTREA 3 NA+ E INCORPORA 2 K+ A LA CELULA, EN CONTRA DE SUS

GRADIENTES DE CONCENTRACION, UTILIZANDO ATP COMO ENERGIA. MANTIENE POTENCIAL DE
MEMBRANA Y REGULA LAS CONCENTRACIONES OSMOTICAS

6. CITOESQUELETO:

MICROFILAMENTOS (FILAMENTOS DE ACTINA)

G-ACTINA: ACTINA GLOBULAR, MONOMERICA
F- ACTINA: ACTINA FILAMENTOSA, POLIMERIZADA

POLIMERIZACION DE LA ACTINA: CADA MOLECULA DE ACTINA LLEVA UNA MOLECULA DE ATP ESTRECHAMENTE
UNIDA QUE SE HIDROLIZA A UNA MOLECULA DE ADP POCO DESPUES DE SU ENSAMBLAJE EN EL POLIMERO

DISTINAS CONFORMACIONES DE LOS FILAMENTOS DE ACTINA DEPEDEN DE SU INTERACCION CON OTRAS

PROTEINAS

ESTRUCTURAS FORMADAS POR MICROFILAMENTOS

18

PRINCIPALES FUNCIONES DE LOS MICROFILAMENTOS:

MORFOLOGIA Y POLARIDAD CELULAR
CONTRACCION Y MIGRACION CELULAR
CONTRACCION MUSCULAR

MICROTUBULOS: ESTRUCTURA DE LOS MICROTUBULOS

POLIMERIZACION DE LOS MICROTUBULOS

CENTROSOMAS: EN LAS CELULAS ANIMALES LOS MICROTUBULOS INICIAN SU POLIMERIZACION A PARTIR DEL
CENTROSOMA

ESTRUCTURAS FORMADAD POR MICROTUBULOS: MICROTUBULOS RADIALES/COLUMNARES, CONOS NEURONALES,

HUSO MITOTICO Y MEIOTICO, CILIOS, FLAGELOS.
19

PRINCIPALES FUNCIONES DE LOS MICROTUBULOS:

MORFOLOGIA, POSICION DE ORGANELOS Y POLARIDAD CELULAR
FORMACION DEL HUSO MITOTICO -> CORRECTA SEGREGACION CROMOSOMICA DURANTE LA DIVISION
CELULAR
FORMACION DEL CILIOS Y FLAGELOS -> MOVIMIENTO CELULAR
TRANSPORTE INTERCELULAR DE VESICULAS
PROTEINAS MOTORAS PUEDEN TRANSPORTAR CARGOS A TRAVES DE LOS MICROTUBULOS (KINESINA (- ->
+), DINEINA (+ -> -)

FILAMENTOS INTERMEDIOS

RESISTENCIA DEL CITOESQUELETO:

INTEGRACION FUNCIONAL:
UNIONES ADHERENTES: CONECTAN FILAMENTOS DE ACTINA DE CELULAS ADYACENTES
DESMOSOMAS: CONECTAN FILAMENTOS INTERMEDIOS DE CELULAS ADYACENTES
HEMIDESMOSOMAS: ANCLAN FILAMENTOS INTERMEDIOS A LA MATRIZ EXTRACELULAR
20

PUNTOS CLAVE:
MICROFILAMENTOS -> ACTINA (MORFOLAGIA, MIGRACION CELULAR, UNION CELULA – CELULA / CELULA –
MATRIZ
FILAMENTOS INTERMEDIOS -> VARIABLES (FUERZA MECANICA, RESISTENCIA A LA DEFORMACION, UNION
CELULA – CELULA / CELULA – MATRIZ)
MICROTUBULOS -> A Y B TUBULINA (POSICION DE ORGANELOS, TRANSPORTE INTRACELULAR,
SEGREGACION CROMOSOMICA, MOVIMIENRO DE CILIOS Y FLAGELOS

7. ORGANELOS CELULARES:

COMPARTIMENTOS SUBCELULARES:

NUCLEO: COMPARTIMENTO SUBCELULAR MEMBRANOSO QUE ALMACENA LA INFORMACION GENETICA EN

CELULAS EUCARIONTES, SE ENCUENTRA LIMITADO POR UNA DOBLE MEMBRANA DENOMINADA ENVOLTURA
NUCLEAR O CARIOTECA

CARIOTECA: LA ENVOLTURA NUCLEAR ESTA FORMADA POR UNA DOBLE MEMBRANA, LA LAMINA NUCLEAR
RECUBRE LA CARA INTERNA DE LA MEMBRANA NUCLEAR INTERNA

LAMINA NUCLEAR: RECUBRE LA CAPA INTERNA DE LA MEMBRANA NUCLEAR INTERNA, SOPORTE ESTRUCTURAL
PARA LA ENVOLTURA Y ANCLAJE PARA CROMOSOMAS

COMPLEJOS DE PORO NUCLEAR: MEDIAN LA IMPORTACION Y EXPORTACION DE MOLECULAS ENTRE EL NUCLEO Y

EL CITOPLASMA, ALGUNAS MOLECULAS PUEDEN DIFUNDIR DIRECTAMENTE A TRAVES DE LOS COMPLEJOS DE
POROS NUCLEAR, TRANSPORTE DE MEMBRANAS DE MAYOR TAMAÑO ES MEDIADO POR IMPORTINAS Y
EXPORTINAS QUE RECONOCEN SEÑALES DE LOCALIZACION NUCLEAR Y DE EXPORTACION, RESPECTIVAMENTE

RIBOSOMAS: ORGANELOS NO MEMBRANOSOS, FORMADOS POR ARNr (ARN RIBOSOMAL) Y PROTEINAS, SE

PUEDEN ENCONTRAR LIBRES EN EL CITOSOL O ASOCIADOS A MEMBRANAS, SE ESPECIALIZAN EN LA
TRADUCCION .> PASO DE ARNm (ARN MENSAJERO) A PROTEINAS

RIBOSOMAS EUCARIOTAS: COEFICIENTES DE SEDIMENTACION 80S, FORMADO POR ARNr Y PROTEINAS

(40/60%)
SUBUNIDAD MAYOR: COEFICIENTE DE SEDIMENTACION DE 60S, TRES TIPOS DE ARNr: 5S, 28S Y 5,8 S, 49
PROTEINAS
SUBUNIDAD MENOR: COEFICIENTE DE SEDIMENTACION DE 40S, UNA SOLA MOLECULA DE ARNr 18 S, 33
PROTEINAS
21

ENSAMBLAJE DE RIBOSOMAS: EN EL NUCLEOLO SE TRANSCRIBEN LA MAYORIA DE LOS GENES DE ARN RIBOSOMAL

(ARNr)

FUNCION DE LOS RIBOSOMAS: SINTETIZAR UNA CADENA PEPTIDICA A PARTIR DE UN ARN MENSAJERO (ARNm) ->
TRADUCCION, FINALIZADA LA TRADUCCION, LAS SUBUNIDADES RIBOSOMALES SE PUEDEN RECICLAR O IR A
DEGRADACION

POLIRRIBOSOMAS O POLISOMAS: ESTRUCTURA FORMADA POR VARIOS RIBOSOMAS QUE TRADUCEN

SIMULTANEAMENTE LA MISMA MOLECULA DE ARNm (ARN MENSAJERO) DURANTE LA SINTESIS DE PROTEINAS EN
UNA CELULA

MITOCONDRIA: ORGANELO LIMITADO POR UNA DOBLE MEMBRANA, SE ESPECIALIZAN EN LA SINTESIS DE ATP,
CONTIENE SU PROPIO MATERIAL GENETICO Y RIBOSOMAS.

ADN MITOCONDRIAL: DOBLE HEBRA CIRCULAR Y PEQUEÑO, NUMERO DE COPIAS VARIABLES, CODIFICA PARA
PROTEINAS DE LA CADENA RESPIRATORIAS Y ALGUNOS GENES DE ARNr Y ARNt

FOSFORILACION OXIDATIVA: PROCESO METABOLICO QUE UTILIZA ENERGIA LIBERADA POR LA OXIDACION DE
NUTRIENTES PARA PRODUCIR ATP
22

CADENA TRANSPORTADORA DE ELECTRONES: CREAR UN GRADIENTE ELECTROQUIMICO UTILIZADO PARA LA

SINTESIS DE ATP, FLUJO DE ELECTRONES ENTRE MOLECULAS, CATALIZADO POR LOS COMPLEJOS PROTEICOS DE LA
CADENA TRANSPORTADORA, SE TRADUCE EN TRALOCACION DE PROTONES HACIA EL ESPACIO INTERMEMBRANA
GENERANDO UNA GRADIENTE DE CONCENTRACION CON RESPECTO A LA MATRIZ MITOCONDRIAL

ATP SINTASA: UTILIZA GRADIENTE ELECTROQUIMICO DE H+ COMO FUENTE DE ENERGIA PARA LA SINTESIS DE ATP,
PASO DE H+ POR EL CANAL DE PROTONES DEL COMPLEJO ATP SINTASA GENERA LA ENERGIA PARA FORMAR ATP

ACIDOS GRASOS Y PIRUVATO (OBTENIDO DE LA GLUCOLISIS) SON DEGRADOS A ACETIL CoA

ACETIL CoA SE METALOBILIZA EN EL CICLO DEL ACIDO CITRICO (CICLO DE KREBS), REDUCIENDO NAD+ A
NADH
NADH CEDE ELECTRONES AL PRIMER COMPLEJO DE LA CADENA TRANSPORTADORA DE ELECTRONES ->
ELECTRONES SON TRANSPORTADOS POR DISTINTOS COMPLEJOS HASTA EL ACEPTOR FINAL QUE EL
OXIGENO MOLECULAR
TRANSPORTE DE ELECTRONES GENERA UNA GRADIENTE DE PROTONES UTILIZADO PARA LA GENERACION
DE ATP POR LA ATP Sintasa

PERIXOSOMAS: CONTIENE ALTAS CONCENTRACIONES DE ENZIMAS OXIDATIVAS

UTILIZA O2 PARA REMOVER ATOMOS DE HIDROGENO DESDE SUSTRATOS (R) Y GENERAR H202

ENZIMAS OXIDATICAS DEL PERIXISOMAS (EJ. CATALASA) UTILIZAN H2O2 PARA OXIDAR OTROS
SUSTRATOS
JUEGA UN ROL IMPORTANTE EN EL METABOLISMO DE ELEMENTOS TOXICOS, INCLUIDOS FENOLES,
ACIDO FORMICO, FORMALDEHIDOS, ALCOHOLES, ENTRE OTROS, ASI COMO TAMBIEN PARA
ELIMINAR H2O2
PARTICIPACION DE LA DEGRADACION DE ACIDOS GRASOS AL CATALIZAR LA B-OXIDACION ->
REACCION QUE DESCOMPONE ACIDOS GRASOS A ACETIL-CoA, QUE SERAN POSTERIORMENTE
OXIDADOS EN LA MITOCONDRIA PARA GENERAR ENERGIA QUIMICA EN FORMA DE ATP

RETICULO ENDOPLASMATICO (RE): ORGANELO MEMBRANOSO MAS EXTENSIVO DE LAS CELULAS EUCARIONTES. SE
ORGANIZA COMO UN LABERINTO EN FORMA DE RED CON TUBULOS RAMIFICADOS Y SACOS APLANADOS, LA
MEMBRANA DEL RE SE CONTINUA CON LA MEMBRANA NUCLEAR EXTERNA, LUMEN DEL RE FORMA UN
CONTINUIO CON CON EL ESPACIO INTERMEMBRANA DE LA ENVOLTURA NUCLEAR INTERNA

RE LISO (REL) Y RUGOSO (RER): REL Y RER SE DIFERENCIAN POR LA PRESENCIA RIBOSOMAS ASOCIADOS A ESTE
ULTMO, LA MAYORIA DE LAS CELULAS, CONTINEN RE CON ZONAS DE RER Y REL, SIENDO QUE EL REL EN PROCESO
GENERAL ESCASO, CON EXCEPCION EN CELULAS QUE SE ESPECIALIZAN EN EL METABOLISMO DE LIPIDOS

FUNCIONES DEL RE: BIOSINTESIS DE PROTEINAS Y LIPIDOS, ALMACENAMIENTO INTRACELULAR DE CA2+

BIOSINTESIS DE PROTEINAS Y LIPIDOS: BIOGENESIS DE MEMBRANAS -> PRODUCCION DE PROTEINAS

TRANSMEMBRANA Y LIPIDOS PARA LAS MEMBRANAS DE OTROS ORGANELOS COMO APARATO DE GOLGI,
23

LISOSOMAS, ETC. SINTESIS DE PROTEINAS DESTINADAS AL LUMEN DEL RE Y OTROS ORGANELOS, PROSUCCION DE
PROTEINAS DE SECRECION, MODIFICADORES POSTRADUCCIONALES
PRODUCCION DE LA GRAN MAYORIA DE LOS LIPIDOS DE LAS CELULAS, INCLUYENDO FOSFOLIPIDOS Y
COLESTEROL
OCURRE EN EL REL
VESICULAS SON TRANSPORTADAS AL APARATO DE GOLGI PARA SU DESTINACION
PARTE IMPORTANTE DE LA SINTESIS DE PROTEINAS DE LA CELULA SE PRODUCE EN LA SUPERFICIE CITOSOLICA
DE RE RUGOSO
PROTEINAS DESTINADAS A LA SECRECION O AL PROPIO RE, EL APARATO DE GOLGI, LOS LISOSOMAS, LOS
ENDOSOMAS Y LA MEMBRANA PLASMATICA SON IMPORTADAS PRIMERO AL RE DESDE EL CITOSOL
MODIFICACIONES POSTRADUCCIONALES DE PROTEINAS: EJ. GLICOSILACION DE PROTEINAS, ADICCION DE
TALLO GPI
PLEGAMIENTO DE PROTEINAS: CHAPERONAS DE RE (EJ. BiP), SE UNEN A LAS PROTEINAS EN SINTESIS,
FAVORECIENDO SU CORRECTO PLEGAMIENTO

ALMACENAMIENTO INTRA CELULAR DE CA2+: CA2+ CONTROLA FUNCIONES CELULARES ESENCIALES COMO
PROLIFERACION, DIFERENCIACION, SECRECION, CONTRACCION, METABOLISMO, TRAFICO, TRANSCRIPCION DE
GENES Y APOPTOSIS.

APARATO DE GOLGI: ORGANELO MEMBRANOSO FORMADO POR SACOS APLANADOS INTERCONECTADOS

DENOMINADOS CISTERNAS, RECIBE, PROCESA Y DISTRIBUYE LIPIDOS Y PROTEINAS PROVENIENTES DEL RE,
DIRECCION Cis (MAS CERCANO AL RE) A TRANS

FUNCIONES DEL APARTO DE GOLGI: MODIFICACIONES POSTRADUCCIONALES (N Y O-GLICOSILACION,

FOSFORILACION DE OLIGOSACARIDOS, SULFATACION DE TIROSINAS Y CARBOHIDRATOS), FORMACION DE
PROTEOGLICANOS (AGREGACION DE PROTEINAS CENTRALES A MOLECULAS GLICOSAMINOGLICANOS),
CLASIFICACION Y DISTRIBUCION

LISOSOMAS: ORGAMENO MEMBRANOSO QUE CONTIENE ENZIMAS HIDROLITICAS UTILIZADA PARA LA DIGESTION
DE MACROMOLECULAS, MEMBRANA CONTIENE BOMBA DE PROTONES ATPasa -> INGRESA H+ EN CONTRA DE SU
GRADIENTE DE CONCENTRACION GASTANDO ATP, H+ MANTIENE SU pH BAJO NECESARIO PARA LA ACTIVIDAD DE
ENZIMAS QUE CONTIENE (HIDROLASAS ACIDAS, TRABAJAN A pH 4,5 -5,0)

ENDOCITOSIS: LAS CELULAS INGIEREN FLUIDOS, MOLECULAS Y PARTICULAS POR ENDOCITOSIS, REGIONES
LOCALIZADAS DE LA MEMBRANA PLASMATICA SE INVAGINAN Y SEPARAN PARA FORMAR VESICULAS ENDOCITICAS

EXOCITOSIS: LAS CELULAS INCORPORAN ELEMENTOS A SU MEMBRANA Y SECRETAN ELEMENTOS HACIA EL

EXTRACELULAR EMPAQUETANDOLOS EN VESICULAS SECRETORAS
VIA CONSTITUTIVA: DESTINACION DE ELEMENTOS DE LA MEMBRANA, FUSION DE LA VESICULA
VIA REGULADA: SECRECION REGULADA DE COMPONENTES, FUSION DE LA VESICULA DEPENDE DE SEÑALES
24

TRAFICO DE MEMBRANAS:

8. CICLO CELULAR:

CONJUNTO DE PROCESOS NECESARIOS PARA LA REPLICACION CELULAR, ADEMAS DE TODAS LAS TAREAS
RUTINARIAS DE METABOLISMO CELULAR, LAS CELULAS DEBEN DUPLICAR SUS COMPONENTES, INCLUIDO SU
GENOMA, PARA FINALMENTE DIVIDIRSE EN DOS CELULAS HIJAS, PARA ASEGURAR QUE LAS CONDICIONES PARA LA
DIVISION SON OPTIMAS Y MANTENER LA INTEGRIDAD DEL GENOMA, LAS CELULAS DEBEN ATRAVESAR UNA SERIE
DE PUNTOS DE CONTROL (CHECKPOINTS)

FASES DEL CICLO CELULAR: REPETICION DE FASES G1,S,G2 Y M, EL PERIODO COMPRENDIDO POR LAS FASES
G1,S,G2 SE CONOCE COMO INTERFASE Y ES EN EL CUAL LA CELULA ADQUIERE EL ESTADO PARA DISTRIBUIR EL
MATERIAL GENETICO Y CITOPLASMATICO, QUE OCURREE DURANTE LA MITOSIS

G1 (GAP1): CRECIMIENTO Y CHEQUEOS ANTES DE ENTRAR A S

FASE S (SINTESIS): CRECIMIENTO Y REPLICACION DEL ADN
G2 (GAP2): CRECIMIENTO Y CHEQUEOS ANTES DE ENTRAR A M

REGULACION DEL CICLO CELULAR: EVENTOS DEL CICLO CELULAR SE ENCUENTRAN REGULADOS POR PROTEINAS
DENOMINADAS QUINASAS DEPENDIENTES DE CICLINAS (CDKs), ACTIVIDAD QUINASA DE LAS CDKs FOSFORILA
DIFERENTES SUSTRATOS QUE ACTIVAN DIVERSAS RESPUESTAS CELULARES QUE PROMUEVEN EL AVANCE EL CICLO
CELULAR
25

FASE M: OCURRE LA DIVISION NUCLEAR, DIVISION NUCLEAR (MITOSIS), DIVISION DEL CITOPLASMA
(CITOCINESIS)

LAS CELULAS PUEDEN DETENER EL CICLO PROLIFERATIVO TEMPORALMENTE (QUIESCENCIA), O

PERMANENTEMENTE (EJ. NEURONAS) EN UN ESTADO DENTRO DE LA FASE G1 DENOMINADO G0

FASE G1: CRECIMIENTO Y PUNTO DE CONTROL

CHECKPOINT G1: PRIMER PUNTO DE “DECISIÓN”, PASADO ESTE PUNTO, LA CELULA SE COMPROMETE A
DIVISION IRREVERSIBLE
CONTROLA QUE EXISTAN LAS CONDICIONES ADECUADAS PARA PROSEGIR EN EL CICLO CELULAR: TAMAÑO
CELULAR, NUTRIENTES, FACTORES DE CRECIMIENTO, AUSENCIA DE DAÑO AL DNA

FASE S: REPLICACION DEL ADN

CRECIMIENTO DE LA NUEVA CADENA ES EN SENTIDO 5`A 3`

CADA CROMOSOMA DUPLICA SU ADN

CROMARIDAS HERMANAS SON IDENTICAS
TAMBIEN SE DUPLICAN LOS CENTROSOMAS

FASE G2: CRECIMIENTO Y PUNTO DE CONTROL

CHECKPONT G2: SEGUNDO PLANO DE “DECISION”, ASEGURA LA INTEGRIDAD DEL GENOMA
CONTROLA QUE EXISTAN LAS CONDICIONES ADECUADAS PARA PROSEGUIR EN EL CICLO CELULAR:
AUSENCIA DAÑO EN EL DNA, QUE SE HAYA COMPLETADO LA REPLICACION DEL DNA

MITOSIS: PROFASE, METAFASE, ANAFASE, TELOFASE

FACTOR PROMOTOR DE LA MITOSIS (MPF): PRINCIPAL REGULADOR DE LOS EVENTOS DE LA MITOSIS, COMPLEJO
FORMADO POR CICLINA B UNIDA A CDK1
26

PROFASE
PROFASE TEMPRANA: SE EMPIEZA A FORMAR EL HUSO MITOTICO, CROMOSOMAS EMPIEZAN A
CONDENSARSE, SE DESORGANIZA EL NUCLEOLO
PROFASE TARDIA (PROMETAFASE): SE DESORGANIZA LA ENVOLTURA NUCLEAR, CROMOSOMAS
CONDENSADOS
METAFASE
CROMOSOMAS SE ALINEAN EN EL ECUADOR “PLACA METAFASICA”
HUSO MITOTICO

ANAFASE
SEGREGACION DE CROMATIDAS HERMANAS, MICROTUBULOS POLARES, MICROTUBULOS UNIDOS AL
CINETOCORO
ANAFASE A: DESPOLIMERIZACION DE MICROTUBULOS UNIDOS AL CINETOCORO -> TRACCION DE LAS CROMATIDAD
HERMANAS A DISTINTOS POLOS CELULARES

ANAFASE B: POLIMERIZACION DE MICROTUBULOS POLARES -> SEPARACION DE AMBOS POLOS CELULARES

ANAFASE (PUNTO DE CONTROL): CONTROLA LA CORRECTA UNION DE LOS MICROTUBULOS AL CINETOCORO, EVITA
ERRORES EN LA SEGREGACION DE LAS CROMATIDAS HERMANAS
27

TELOFASE: PARA QUE SE ACTIVE LA TELOFASE SE DEBE DESACTIVAR EL MPF, DEGRADACION DE CICLINA B ->
INACTIVACION DE CDK1
CROMOSOMAS EMPIEZAN A DESCONCENSARSE
HUSO MITOTICO DESAPARECE
ENVOLTURA NUCLEAR SE REORGANIZA
NUCLEOLO SE REORGANIZA

CITOQUINESIS: DIVISION DEL CITOPLASMA PARA FORMAR DOS CELULAS HIJAS, EN PARALELO A LAS ULTIMAS
ETAPAS DE LA DIVISION NUCLEAR.

CARGA GENETICA EN EL CICLO CELULAR:

 PLOIDIA O NUMERO “n”: NUMERO DE JUEGOS (“SETS”) DE CROMOSOMAS QUE TIENE UNA CELULA

 DURANTE EL CICLO PROLIFERATIVO NO SE MODIFICA LA PLOIDIA

 CELULAS SON 2n AL COMIENZO Y AL FINAL DE LA MITOSIS

CANTIDAD DE DNA O NUMERO “C”: CANTIDAD DE DNA POR GENOMA HAPLOIDE. SE MIDE EN PARES DE BASES
(pb). SE PUEDE EXTRAPOLAR AL NUMERO DE CROMATIDAS

 DURANTE EL CICLO PROLIFERATIVO SI SE MODIFICA EL NUMERO C

 CELULAS SON 2c AL COMIENZO, 4c LUEGO DE LA ETAPA S Y 2c AL FINAL DE LA MITOSIS
28

9. INTERACCIÓN CELULAR:

FUNCIONES DE LAS MEMBRANAS BIOLOGICAS:

CELULAS EN SU CONTEXTO SOCIAL: INTERACCION CELULA – CELULA, INTERACCION CELULA – MATRIZ

INTERACCIONES CELULA – CELULA Y CELULA – MATRIZ EN CELULAS EPITELIALES.

MOLECULAS DE ADHESION CELULAR (MAC): PROTEINAS DE LA SUPERFICIE DE MEMBRANA PLASMATICA,

INVOLUCRADAS EN LA ADHESION CELULAR Y RECONOCIMIENTO DE SEÑALES, CUATRO FAMILIAS PRINCIPALES.

 CADHERINAS
 INTEGRINAS
 SELECTINAS
 INMUNOGLOBULINAS
29

INTERACCIONES HOMOFILICAS: ENTRE MACs DEL MISMO TIPO, EJ: E- CADHERINA- E-CADHERINA
INTERACCIONES HETEROFILICAS: ENTRE MACs Y OTRAS MOLECULAS, EJ: INTEGRINAS – FIBRONECTINA

 CADHERINAS: FAMILIA DE MOLECULAS DE ADHESION DEPENDIENTES DE CA+2, SE EXPRESAN EN DIFERENTES

TIPOS DE TEJIDOS

- DOMINIO CITOPLASMATICO: EXTREMO C-TERMINAL, SE ASOCIAN CON EL CITOESQUELETO

- DOMINIO TRANSMEMBRANA
- DOMINIO EXTRACELULAR: EXTREMO N-TERMINAL, DOMINIOS DE UNION A CA+2, INTERACCIONES
HOMOFILICAS CON CELULAS ADYACENTES
EN AUSENCIA DE CA+2 SE DISRUMPEN LAS INTERACCIONES CADHERINAS – CADHERINAS
MODELO TIPO”VELCRO”

UNIONES ADHERENTES: EN EL INTRACELULAR LAS CADHERINAS SE CONCETAN AL CITOESQUELETO DE ACTINA A

TRAVES DE PROTEINAS ADAPTADORAS LLAMADAS CATENINAS, FORMANDO UNIONES ADHERENTES ENTRE EL
CITOESQUELETO DE ACTINA DE DOS CELULAS ADYACENTES, EN CELULAS EPITELIALES LAS UNIONES ADHERENTES
FORMAN UNA BANDA DE ADHESION QUE RODEA LA CELULA EN SU DOMINIO APICAL, MANTENIENDO A LAS
CELULAS DEL EPITELIO FUERTEMENTE UNIDAS

DESMOSOMAS: UNIONES CELULA-CELULA, LADO CITOSOLICO PRESENTA UNA PLACA DENSA DE PROTEINAS
ADAPTADORAS QUE CONECTAN CON LOS FILAMENTOS INTERMEDIOS, MAC QUE LO CONSTITUYEN SON EL TIPO DE
30

CADHERINAS NO – CLASICAS, PROTEINAS ADAPTADORAS DE PLACOGLOBINA, PLACOFILINA Y DESMOPLAQUINA

CONCETAN LAS MAC CON LOS FILAMENTOS INTERMEDIOS.

MAC: DESMOGLEINA Y DESMOCOLINA

UNIONES ESTRECHAS: RED DE PROTEINAS TRANSMEMBRANOSAS QUE FORMAN CONTACTOS ESTRECHOS CELULA –
CELULA, FORMADOS POR CLAUDINAS Y OCLUDINAS, SELLAN ESPACIOS ENTRE CELULAS, IMPIDIENDO EL PASO DE
SUSTANCIA ENTRE ELLAS.

SEPARAN DOMINIOS EVITANDO LA DIFUSION DE PROTEINAS DE DOMINIOS APICALES Y BASOLATERALES

UNIONES COMUNICANTES (GAP): FORMAN CANALES DE COMUNICACIÓN ENTRE CELULAS, ACOPLE

ELECTROQUIMICO Y METABOLICO.
31

CANALES SON FORMADOS POR DOS CONEXIONES DE CELULAS ADYACENTES, CADA CONEXIÓN ESTA FORMADO POR
6 PROTEINAS DE LA FAMILIAS DE LAS CONEXINAS, CANALES PERMITEN EL PASO DE IONES INORGANICOS Y OTRAS
MOLECULAS PEQUEÑAS HIDROSOLUBLES, NO PERMITEN EL PASO DE MACROMOLECULAS COMO PROTEINAS Y
ACIDOS NUCLEICOS

SELECTINAS: PROTEINAS DEL TIPO LECTINAS. RECONOCERN OLIGOSACARIDOS ESPECIFICOS PRESENTES EN

GLICOPROTEINAS Y GLICOLIPIDOS, MEDIAN INTERACCIONES TRANSIENTES ENTRE CELULAS EN EL TORRENTE
SANGUINEO (EXPRESADAS LEUCOCITOS, PLAQUETAS Y CELULAS ENDOTELIALES)

SU PRINCIPAL ROL ES MEDIAR LA EXTRAVASACION DE LEUCOCITOS EN ORGANOS LINFOIDES Y TEJIDOS

INFLAMADOS

INMUNOGLOBULINA: PROTEINA DE SUPERFICIE CELULAR QUE CONTIENE UNO O MAS DOMINIOS DEL TIPO Ig,
MEDIAN RECONOCIMIENTO Y UNION DE CELULAS DE DIVERSOS TIPOS.

INTEGRINAS: COMPUESTOS POR HETERODIMEROS DE SUBUNIDADES A Y B, DOMIONIO EXTRACELULAR PRESENTAN

SITIOS DE RECONOCIMIENTO Y UNION A PROTEINAS ESPECIFICAS (EJ. SECUENCIA DE AMINOACIDOS RGD (ARGINA
– GLIXINA _ASPARTICO)), DOMINIO INTRACELULAR CONCECTA CON EL CITOESQUELETO DE ACTINA A TRAVES DE
PROTEINAS ADAPTADORAS VINCULINA Y TALINA
32

HEMIDESMOSOMAS: UNIONES DE ANCLAJE ENTRE FILAMENTOS INTERMEDIOS DEL CITOESQUELETO

(CITOQUERATINA) Y LA LAMINA BASAL

UNIONES DE ANCLAJE:

10. MUERTE CELULAR Y APOPTOSIS:

33

VIDA CELULAR: ETAPAS

 NACIMIENTO (MITOSIS, MEIOSIS)
 DIFERENCIACION
 FUNCION
 MUERTE

TIPOS DE CELULARES DEL ORGANISMO: CERCA DE 200, DISTINTA VIDA MEDIA

ROL DE LA MUERTE CELULAR: MUERTE COMO PROCESO CELULAR NORMAL (DESARROLLO Y MORFOGENESIS,
HOMEOSTASIS DE TEJIDOS, ELIMINACION DE CELULAS DAÑADAS O PELIGROSAS, CONTROL DE LA VIDA MEDIA O
ACTIVIDAD DE UNA CELULA), MUERTE EN RESPUESTA A NOXAS (AGENTES DE DAÑO) (ESTRÉS OXIDATIVOS,
RADIACIONES, AGENTES QUIMICOS, MUTACIONES EN EL ADN)

PRINCIPALES FORMAS DE LA MUERTE CELULAR: NECORSIS (MUERTE CELULAR NO SELECTIVA (ACCIDENTAL) QUE
PRODUCE ALTERACION EN EL ENTORNO CELULAR), APOPTOSIS (MUERTE SELCTIVA Y REGULADA QUE NO PRODUCE
MAYOR ALTERACION EN EL ENTORNO CELULAR)

NECROSIS O MUERTE ACCIDENTAL: FORMACION DE VESICULAS, MANCHAS OSCURAS DE BORDES IRREGULARES,

FORMACION DE LA ESCARA NECROTICA, AUMENTO DE VOLUMEN MITOCONDRIAL, AUMENTO DE VOLUMEN
CELULAR, RUPTURA DE LA MEMBRANA CELULAR, LIBERACION DEL CONTENIDO CELULAR, RESPUESTA
INFLAMATORIA, DISMINUCION DE ATP

APOPTOSIS: DEL GRIEGO “DECAIMIENTO”, TIPO DE MUERTE CELULAR PROGRAMADA DESCRITA BASADO EN
CRITERIOS MORFOLOICOS (1972), ES UN MECANISMO DE CONSTRUCCION DE ESTRUCTURAS Y DE SUICIDIO
CELULAR, CONDENSACION DE LA CROMATINA, PRESERVACION DE LA MEMBRANA CELULARM FRAGMENTACION
DEL NUCLEO Y DE LOS ORGANELOS, DISMINUCION DEL VOLUMEN CELULAR, FORMACION DE CUERPOS
APOPTOTICOS, MANTENCION DE LOS NIVELES DE ATP

MORFOLOGIA DE CELULAS APOPTOTICAS Y NECROTICAS:

SEÑALES APOPTOTICAS:
 SEÑALES FISIOLOGICAS: CONTROL VIDA MEDIA CELULAS SISTEMA INMUNE, PROGRAMA GENETICO
DEARROLLO EMBRIONARIO
 SEÑALES DE ESTRÉS O DAÑO CELULAR: RADIACIONES UV O GAMA, DROGAS QUIMIOTERAPEUTICAS, ESCASEZ
FACTORES DE CRECIMIENTO
 SEÑALES QUE ACTIVAN RECEPTORES: CITOQUINAS, TNF-ALFA O TGF-BETA, FAS LIGANDO
34

VIAS APOPTOTICAS: INTRINSECAS O EXTRINSECAS:

 EXTRINSECA: RECEPTORES DE MUERTE. ACTIVACION EN LA SUPERFICIE CELULAR
 INTRINSECA: VIA MITOCONDRIAL. INVOLUCRA LA LIBERACION DE FACTORES PRO-APOPTOTICOS DESDE LA
MITOCONDRIA

AMBAS VIAS CONVERGEN EN LA ACTIVACION PROTEASAS DE LA FAMILIA DE LAS CASPASAS, LAS CASPASAS
AMPLIFICAN LA SEÑAL DE MUERTE Y EJECUTAN LA APOPTOSIS

ACTIVACION DE APOPTOSIS EN LA VIA EXTRINSECA:

VIA EXTRINSECA: LIGANDO, RECEPTOR, PROTEINA ADAPTADORA, CASPASA-8

CASCADA DE LAS CASPASAS EN LA VIA EXTRINSECA:

 CISTEINA PROTEINASAS (Cys EN SITIO ACTIVO)
 CLIVAN PROTEINAS LUEGO DE ASP (Asp-XXX)
 PRO-ENZIMAS (INACTIVAS)

PROTEINASAS -> CLIVAN (CORTAN) PROTEINAS LUEGO DE ASP

PRO-ENZIMAS (INACTIVAS) -> DEBEN SER ACTIVADAS PARA SU FUNCION
35

ACTIVACION DE CASPASAS POR PROXIMIDAD:

HOMEOSTASIS VS PATOLOGIA

APOPTOSIS EN PROCESOS NORMALES:

 DURANE EL DESARROLLO EMBRIONARIO: MORFOGENESIS, MADURACION DE SISTEMAS REGULATORIOS
COMPLEJOS COMO EL SISTEMA INMUNE Y NERVIOSO
 EN ADULTOS: HOMEOESTASIS TISULAR, REGULACION DEL NUMERO DE CELULAS Y SU ACTIVIDAD,
ELIMINACION DE CELULAS DAÑADAS O ANORMALES, DEFENSA CONTRA LAS INFECCIONES.

APOPTOSIS EN PROCESOS PATOLOGICOS:

 DISMINUCION APOPTOSIS: CANCER
 AUMENTO APOPTOSIS: ALZHEIMER

11. TEORÍA DE LA HERENCIA:

GENOTIVO VS FENOTIPO:
 EL GENOTIPO A LA COMPOSICION GENETICA DE UN INDIVIDUO (GENES QUE POSEE)
 EL FENOTIPO ES EL CONJUNTO DE CARACTERISTICAS OBSERVABLES O EXPRESABLES DE UN ORGANISMO,
DETERMINADAS POR SU GENOTIPO Y POR LA INTERACCION DEL GENOTIPO CON EL AMBIENTE

GREGOR MANDELL (1822-1884)

- EXPERIMENTOS DE MENDEL: CRUZAMIENTO DIRIGIDOS: LAS PLANTAS DE ARVEJAS PISUM SATIVUM
ERAN ORGANISMOS FAVORABLES PARA ESTUDIOS DE CRUZAMIENTOS DIRIGIDOS
o FACILES DE CULTIVAR
o HERMAFRODITAS (AUTOFECUNDACION)
o PRESENTAN CARACTERES (FENOTIPO) FACILMENTE OBSERVABLES
36

CRUZAMIENTO DE CEPAS PURAS:

CRUZAMIENTO MONOHIBRIDO:

1º PRINCIPIO MENDELIANO:

- CONSISTENCIA DE LAS CARACTERISTICAS OBSERVADAS EN LOS INDIVIDUOS HETEROCIGOTOS DE LA

PRIMERA GENERACION FILIAL (F1) DE UN CRUCE ENTRE DOS ORGANISMOS HEROCIGOTOS
DIFERENTES

2ª PRINCIPIO MENDELIANO: PRINCIPIO DE LA SEGREGACION

- CADA ORGANISMO HEREDA DOS COPIAS DE CADA GEN, UNA DE CADA PROGENITOR. DURANTE LA
FORMACION DE LOS GAMETOS, LOS DOS ALELOS QUE DETERMINAN UN RANGO ESPECIFICO SE
37

SEPARAN Y SE DISTRIBUYEN EN DIFERENTES CELULAS SEXUALES. COMO RESULTADO, CADA GAMETO

LLEVA SOLO UN ALELO DE CADA GEN.
o LAS POSIBLES COMBINACIONES DE FACTORES PUEDEN SER REPRESENTADAS EN UN TABLERO
DE PUNNET

CONCLUSIONES DE MENDEL:

CRUZAMIENTO HIBRIDO:

3º PRINCIPIO MENDELIANO: PRINCIPIO DE LA ASOCIACION INDEPENDIENTE

- LOS CARACTERES NO SE HEREDAN JUNTOS, EN LA FORMACION DE LOS GAMETOS, LOS DOS
“FACTORES” DE DOS CARACTERES SE ASOCIAN INDEPENDIENTEMENTE UNO DEL OTRO
38

PRINCIPIOS MENDELIANOS DE LA HERENCIA:

1. UNIFORMIDAD DE LOS HETEROCIGOTOS F1
2. PRINCIPIO DE LA SEGREGACION
3. PRINCIPIO DE LA ASOCIACION INDEPENDIENTE

TEORIA CROMOSOMICA DE LA HERENCIA: LOS FACTORES (GENES) QUE DETERMINAN LA HERENCIA DE UN

FENOTIPO SE LOCALIZAN EN LOS CROMOSOMAS, CADA GEN OCUPA UN LUGAR ESPECIFICO (LOCUS) DENTRO DE
UN CROMOSOMA CONCRETO, LOS GENES SE ENCUENTRASN DISPUESTOS LINEALMENTE A LO LARGO DE CADA
CROMOSOMA, LOS ALELOS DE UN GEN SE ENCUENTRAN EN EL MISMO LOCUS DE LA PAREJA DE CROMOSOMAS
HOMOLOGOS, POR LO QUE EN LOS ORGANISMOS DIPLOIDES CADA CARACYER ESTA REGIDO POR UN PAR DE GENES
ALELOS

o LOCUS: POSICION FIJA DENTRO DE UN CROMOSOMA

o PARA UN LOCUS PUEDA EXISTIR MULTIPLES ALELOS (HETEROGENEIDAD ALELICA)
o ALELOS: VARIANTE DE UNA SECUENCIA EN UN GEN DETERMINADO (VARIANTE DE UN GEN)
o CADA INDIVIDUO PUDE PORTAR SOLO DOS ALELOS DE UN DETERMINADO LOCUS
- SI LOS ALELOS SON IGUALES SERA HOMOCIGOTO
- SI LOS ALELOS SON DISTINTOS SERA HETEROCIGOTO

HERENCIA AUTOSOMICA DOMINANTE:

39

HERENCIA AUTOSOMICA RECESIVA:

HERENCIA POST-MENDELIANA:
o HERENCIA LIGADA AL SEXO: LA MOSCA DE LA FRUTA (DROSOPHILA MELANOGASTER)
NORMALMENTE TIENE LOS OJOS ROJOS, EN 1909, EL CIENTIFICO THOMAS MORGAN
OBSERVO UN MACHO DE OJOS BLANCOS DENTRO DE UNA DE SUS BOTELLAS DE CULTIVO,
MORGAN EVALUO LA HERENCIA DEL COLOR DE OJOS REALIZANDO CRUZAMIENTOS DIRIGIDOS
TAL COMO LO HIZO MENDEL
40

o DOMINANCIA INCOMPLETA: FENOTIPO DE LOS HETEROCIGOTOS ES UNA CARACTERISTICA

INTERMEDIA ENTRE EL FENOTIPO DE LOS PROGENITORES

o CO-DOMINANCIA: DOS O MAS ALELOS PRESENTAN DOMINANCIA ENTRE OTRO, PERO NO

ENTRE SI.
41

o HERENCIA POLIGENETICA: CARACTERISTICAS QUE ESTAN DETERMINADAS POR LA INFLUENCIA

DE VARIOS GENES.

o HERENCIA MITOCONDRIAL:

12. MUTACIONES GÉNICAS Y CROMOSÓMICAS:

MUTACIONES: CAMBIOS EN EL MATERIAL GENETICO QUE SE PROPAGAN A TRAVES DE SUCESIVAS GENERACIONES,
SON OCASIONADAS POR AGENTES DE DAÑO ENDOGENO Y EXOGENO
 ENDOGENOS: ERRORES EN LA REPLICACION DEL DNA, METABOLISMO OXIDATIVO, ERRORES DE SEGREGACION
EN MITOSIS O MEIOSIS
 EXOGENOS: AGENTE QUIMICOS, AGENTES FISICOS

MUTACIONES: EFECTO EN EL CICLO CELULAR.

ENFERMEDADES GENETICAS: GRUPO HETEROGENEO DE ENFERMEDADES QUE SE PRODUCEN POR PERDIDA,

GANANCIA O ALTERACION DE LA INFORMACION GENETICA
- MONOGENICOS
- POLIGENICOS
42

- CROMOSOMPATIAS
- MITOCONDRIALES

 MUTACIONES GENICAS: AFECTAN A LA SECUANCIA DE BASES DEL ADN

 MUTACIONES CROMOSOMICAS: AFECTAN A LA ESTRUCTURA O AL NUMERO DE CROMOSOMAS

MUTACIONES PUNTUALES:
- SUTITUCION: CAMBIO DE UN NUCLEOTIDO POR OTRO
- INSERCION (ADICION): INCORPORACION DE UNO O MAS NUCLEOTIDOS
- DELECION: REMOCION DE UNO O MAS NUCLEOTIDOS

SUSTITUCIONES: EFECTO EN LA PROTEINA

 MUTACION CAMBIO DE SENTIDO: NUEVO CODON PARA UN aa DIFERENTE
 MUTACION SIN SENTIDO: NUEVO CODON ES STOP. TERMINO PREMATURO DE LA TRADUCCION. PROTEINA
TRUNCA (INCOMPLETA)
 MUTACION SILENCIOSA: NUEVO CODON CODIFICA PARA EL MISMO aa

INSERCIONES Y DELECIONES: EFECTO EN LA PROTEINA.

CORRIMIENTO EN EL MARCO DE LECTURA Y DELECIONES DE NUCLEOTIDOS GENERAN NUEVOS CODONES, LO QUE
MODIFICA LA SECUENCIA DE AMINOACIDOS DE LA PROTEINA

ENFERMEDADES POR MUTACIONES PUNTUALES: LAS MUTACIONES PUNTUALES PUEDEN TENER DESDE EFECTOS
NULOS HASTA EFECTOS MUY SEVEROS EN LA FORMA Y FUNCION DE UNA PROTEINA, LAS ENFERMEDADES
MONOGENICAS SON PRODUCTO DE MUTACIONES PUNTUALES EN LA REGION CODIFICANTE DE UN GEN QUE
LLEVAN A UN DEFICIT EN LA EXPRESION O FUNCION DE UNA PROTEINA

ANEMIA FALSIFORME:
43

MUTACIONES GENECIAS MAYORES: EXPANSION DE TRINUCLEOTIDOS: AUMENTO DEL NUMERO DE REPETICIONES

DE UNA SECUENCIA DE TRES NUCLEOTIDOS.

ENFERMEDAD DE HUNGTINGTON
 EXPANSION DE UN EXON DEL TRIPLETE CAG= GLUTAMINA
 HD-> HUNTINGTONINA (GEN HD CODIFICA POR PROTEINA HUNTINGTONINA)
 ALTA EXPRESION EN SNC. FUNCION POCO CLARA, IMPORTANTE EN CUERPO ESTRIADO Y CORTEZA FRONTAL
 POCO CLARO EL MECANISMO POLYGLU, ES TOXICA PARA CELULAS DEL SNC

MUTACION Y ENFERMEDAD: LAS MUTACIONES PUEDEN DAR ORIGEN A NUEVOS ALELOS QUE SON RESPONSABLES
DE ENFERMEDADES GENETICS. ESTOS ALELOS PUEDEN COMPORTARSE DE MANERA DOMINANTE O RECESIVA

o ENFERMEDAD DE HERENCIA DOMINANTE: BASTA CON QUE UNO DE LOS ALELOS ESTE
ALTERADO PARA QUE SE MANIFIESTE EL FENOTIPO
o ENFERMEDAD DE HERENCIA RECESIVA: AMBOS ALELOS DEBEN ESTAR ALTERADOS PARA QUE
SE MANIFIESTE EL FENOTIPO
MUTACIONES CROMOSOMICAS:
o MUTACIONES CROMOSOMICAS NUMERICAS: ALTERACIONES EN EL NUMERO NORMAL DE
CROMOSOMAS
o MUTACIONES CROMOSOMICAS ESTRUCTURALES: ALTERACIONES EN LA ESTRUCTURA
NORMAL DEL CROMOSOMA

MUTACIONES CROMOSOMICAS NUMERICAS:

o EUPLOIDIAS: ALTERACION NUMERICA EN UN SET COMPLETO DE CROMOSOMAS
 UNO O MAS SETS CROMOSOMICOS EXTRETRA EJ: TRIPLOIDIA, TETRAPLOIDIA
 SE OBSERVAN EN TUMORES O EN RESTOS DE ABORTOS
44

o ANEUPLOIDIAS: ALTERACION NUMERICAS EN UN PAR DE HOMOLOGOS, PERDIDA O

GANANCIA DE UN CROMOSOMA
 MONOSOMIA 2n-1 -> EJ. SINDROME DE TURNER (2n=45,X)
 TRISOMIA 2n+1->EJ. SINDROME DE DOWN (2n=47,XY-21)

MOSAICOS CROMOSOMICOS: PRESENCIA DE DOS O MAS LINEAS CELULARES CON DIFERENTE DOTACION
CROMOSOMICA EN UN MISMO INDIVIDUO
- CORRESPONDE A EVENTO POST-FECUNDACION
- OCURRE EN LA SEGMANTACION DEL CIGOTO
- DEFECTOS DE DISYUCION EN MITOSIS

MUTACIONES CROMOSOMICAS ESTRUCTURALES:

45

MUTACIONES CROMOSOMICAS:

CROSOMOPATIAS: LAS CROSOMOPATIAS SE OBSERVAN EN 1/150 NACIDOS VIVOS (RNV) Y CONSTITUYEN LA

PRINCIPAL CAUSA DE RETRASO MENTAL, LAS CROMOSOMOPATIAS SE OBSERVAN EN EL 50% Y EN EL 20% DE LOS
ABORTOS ESPONTANEOS DEL PRIMER Y SEGUNDO TRIMESTRE, RESPECTIVAMENTE

o SINDROME DE EDWARD: SINDROME CROMOSOMICO CAUSADO FRECUENTEMENTE POR UNA

TRISOMIA DEL CROMOSOMA 18, PRESENTA UNA MORTALIDAD DEL 95% EN EL PRIMER AÑO DE VIDA
 BAJO PESO AL NACER: PESO MEDIO DE 2340G
 MICROCEFALIA: RETARDO MENTAL, MANDIBULA PEQUEÑA Y PALADAR ENDIDO
 TORAX EN QUILA: PROTUSION DEL ESTERNON
o SINDROME DE PATAU: SINDROME CROMOSOMICO CAUSADO FRECUENTEMENTE POR UNA TRISOMIA
DEL CROMOSOMA 13, MALFORMACIONES CONGENITAS SEVERAS Y MUY BAJA ESPERANZA DE VIDA

o SINDROME DE KLINEFELTER: SINDROME CROMOSOMICO CAUSADO POR LA PRESENCIA DE UNO O

MAS CROMOSOMAS X EXTRA EN UN INDIVIDUO XY
46

o SINDROME DE TURNER: SINDROME CROMOSOMICO CAUSADO POR UNA MONOSOMIA PARCIAL O

TOTAL DEL CROMOSOMA X

OTROS SINDROMES CROMOSOMICOS: SINDROMES POR DELECIONES Y MICRODELECIONES

ALTERACIONES CROMOSOMICAS Y FENOTIPO: LAS CARACTERISTICAS FENOTIPICAS DEL SINDROME DE CRI DU CHAT
ESTAN FUERTEMENTE ASOCIADAS A LA LOCALIZACION DE LA DELECION Y LA MAGNITUD DE ESTA.
47

LA MAYORIA DE LAS ALTERACIONES CROMOSOMICAS GENERAN SINDROMES CARACTERIZADOS POR EL RETRASO

MENTAL, TRASTORNOS DEL LENGUAJE, RETRASO DEL DESARROLLO PSICOMOTOR Y ALTERACIONES DE LA
CONDUCTA SOCIAL, ALTA PREVALENCIA DE DIMORFISMOS FACIALES, ALTERACIONES DEL TONO MUSCULAR Y
MALFORMACIONES CONGENITAS CARDIACAS Y GASTROINTESTINALES, LOS FENOTIPOS SON VARIABLES Y EN
GENERAL PUEDEN SER CORRELACIONADOS CON LA MAGNITUD DE LA ALTERACION CROMOSOMICA