NUCLEO

CELULAR
EQUIPO 2:
-A RIAS ROJAS JAVIER ALDAHIR
-GABRIEL CONTRERAS LUCERO
-LÓPEZ GONZÁLEZ JOSELIN 
-SANCHEZ LOVERA ALEXANDER
-VALLE CORTINA JASIEL
-C UADROS MARTÍNEZ XIMENA
01 ABOUT US

02 OUR TEAM

03 STRATEGY

04 OUR SERVICES

05 EXPERIENCE

06 QUARTER

07 NEXT PROJECT
FUNDAMENTOS DEL NUCLEO
 NUCLEOLO
Es el sitio donde se produce la síntesis del ARN
Es una region no membranosa del nucleo que rodea los
genes del ARNr transcripcionalmente activos

varia en tamaño pero es bien desarrollado en celulas

activas en la sintesis de proteinas.

Algunas contienen mas de un nucleolo

 CENTROS FIBRILARES MATERIAL FIBRILAR
(PARS FIBROSA)
Contiene bucles de ADN de cinco cromosomas
Contiene genes ribosomicos en proceso de
diferentes (13,14,15,21 y 22) con genes de ARNr, ARN
transcripcion activa y grandes cantidades de
polimerasa 1 y facrtores de transcripcion
ARNr

MATERIAL GLANDULAR
(PARS GRANULOSA)
Contiene bucles de ADN de cinco cromosomas
diferentes (13,14,15,21 y 22) con genes de ARNr, ARN
polimerasa 1 y facrtores de transcripcion
la red formada por los materiales granular y fibrilar se
denomina NUCLEOLONEMA.
 EL NUCLEOLO PARTICIPA EN LA REGULACION DEL CICLO CELULAR

La NUCLEOSTEMINA es una proteina que interactúa con p53 para regular el ciclo celular e influye en la diferenciacion celular
La presencia de esta en celulas malignas supone que podria desempeñar un papel de proliferacion descontrolada.
ademas el ADN, el ARN, loa retrovirus y sus proteinas viricas interactuan con el nucleolo y le causan la redistribucion
del material granular y fibrilar

EL NUCLEOLO SE TIÑE INTENSAMENTE CON HEMATOXILINA Y CON COLORANTES BASICOS Y METACROMATICAMENTE CON
TIONINA

La relacion de la basofilia y la metacromasia del nucleolo con los grupos fosfato de ARN
nucleolar se confirma mediante la digestion previa de las muestras de ribonucleasa (ARNsa)
que anulan la tincion , en el nucleolo hay ADN pero su concentracion esta por debajo de la
capacidad de deteccion de la reaccion de Feulgen, pr tanto cuando se examina con el
microscopio optico los nucleolos Feulgen aparecen negativos
 NUCLEOPLASMA
El nucleoplasma es el material encerrado por la envoltura nuclear, con excepcion de la
cromatina y el nucleolo

el nucleoplasma algunas veces se encuentran inclusiones cristalinas, viricas y de otro tipo, hasta hace poco las
tecnicas morfologicas lo mostraban amorfo.

Debe suponerse que muchas proteinas y metabolitos residen en el nucleo o pasan a traves de el asociadas con la
actividad
 01 02 03 04

JANUARY FEBRUARY MARCH APRIL

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PROJECT 3
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PROJECT 2
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Morgan Maxwell
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STRATEGY N°1 STRATEGY N°2 STRATEGY N°3

 OUR TEAM

Everest Drew Remy

Cantu Holloway Marsh
Ceo Of Ingoude Ceo Of Ingoude Ceo Of Ingoude
Company Company Company
MUERTE CELULAR

En organismos multicelulares como los

humanos, el equilibrio entre la proliferación
y la muerte celular es fundamental.
Anomalías en estos ritmos pueden causar
acumulación celular (hiperplasia, cáncer) o
pérdida celular (atrofia, enfermedades
degenerativas). Mantener esta homeostasis
es esencial para la salud.

La muerte celular puede presentarse como

resultado de una lesión celular aguda o de un
programa de suicidio codificado internamente.
La muerte celular puede ser por lesiones accidentales o mecanismos de
autodestrucción. Los principales tipos son la necrosis y la apoptosis.

La necrosis: es un proceso patológico de

muerte celular accidental, . Se presenta
cuando las células resultan expuestas a un
entorno físico o químico desfavorable
(hipotermia, hipoxia, radiación, pH bajo,
traumatismo) que dañan la membrana
plasmática. Puede ser desencadenada por
virus o perforinas. Se caracteriza por
edema y lisis celular.
La necrosis comienza con la pérdida de la capacidad de las células
para mantener la homeostasis.

La lesión celular daña la membrana,

permitiendo la entrada de agua e iones.
Orgánulos como la mitocondria, el RER y el
núcleo sufren cambios irreversibles por el
edema y la rotura de la membrana (lisis). Con
la descomposición final de la membrana
plasmática, el contenido celular, incluidas
enzimas lisosómicas, se libera al espacio
extracelular. a muerte celular necrótica
suele relacionarse con un daño extenso del
tejido circundante y una respuesta
inflamatoria intensa
 APOPTOSIS
La apoptosis: antes conocida como muerte
celular programada, es un proceso fisiológico
en el que las células innecesarias son
eliminadas. Puede ocurrir durante el
desarrollo embrionario y otros procesos
normales. Las células activan un programa de
autodestrucción. La apoptosis es controlada,
preserva la membrana celular y evita dañar a
células vecinas.

La apoptosis es una forma de muerte celular que se

presenta en condiciones fisiológicas normales.

En la apoptosis, la célula desempeña un papel activo en su propia muerte

(autodestrucción). Se activa por señales internas y externas. Las células
apoptóticas presentan rasgos morfológicos y bioquímicos característicos:

• La fragmentación del ADN ocurre en el núcleo

y es un evento irreversible que lleva a la
muerte celular. Se debe a endonucleasas
nucleares dependientes de Ca y Mg, que
escinden selectivamente el ADN en fragmentos
oligonucleosómicos. Después, la cromatina
nuclear se compacta y el núcleo se divide en
fragmentos limitados por la envoltura nuclear.
• La reducción del volumen celular se consigue
retrayendo el citoplasma. El citoesqueleto se
reorganiza en haces paralelos a la superficie
celular. Los ribosomas se aglomeran, el RER
forma espirales concéntricas y las vesículas
endocíticas se fusionan con la membrana
plasmática.


• La pérdida de función mitocondrial ocurre

debido a cambios en la permeabilidad de los
canales de la membrana mitocondrial. Las
mitocondrias se dañan, el potencial
transmembrana disminuye, y se interrumpe la
cadena de transporte de electrones. Proteínas
como citocromo "c" y SMAC/DIABLO se liberan
hacia el citoplasma para activar caspasas,
enzimas que desmantelan la célula. La
liberación controlada de estas proteínas indica
que las mitocondrias, influenciadas por
proteínas Bcl-2, desencadenan la apoptosis. Esto
lleva a la comparación de la mitocondria como
el "cuartel general de un escuadrón suicida" o
una "prisión de máxima seguridad para líderes
de un golpe militar".


• La vesiculación de la membrana es una

consecuencia de cambios en la membrana
celular. Implica la translocación de moléculas
como fosfatidilserina de la superficie
citoplasmática a la externa. Estos cambios
alteran propiedades de la membrana, formando
protuberancias sin perder su integridad.
• La formación de cuerpos apoptóticos, el último
paso de la apoptosis, provoca la ruptura celular.
Estas vesículas de membrana se originan a
partir de protuberancias citoplasmáticas con
orgánulos y material nuclear. Las células
fagocíticas las eliminan rápidamente, sin dejar
rastro y sin causar inflamación. Dado que la
apoptosis es 20 veces más rápida que la mitosis,
encontrar células apoptóticas en una
preparación rutinaria teñida con H&E es un
desafío.
 La apoptosis es regulada por estímulos externos e
internos.
Los

procesos apoptóticos pueden ser activados

por varios estímulos internos y externos. Factores
como el factor de necrosis tumoral (TNF) activan
la apoptosis a través de receptores de membrana,
reclutando y activando caspasas. Por lo tanto, el
receptor TNF se llama "receptor de la muerte".
Otros desencadenantes externos son el factor de
crecimiento transformante β (TGF-β),
neurotransmisores, radicales libres, oxidantes y
radiaciones UV e ionizantes. Entre los activadores
internos se encuentran oncogenes (p. ej., myc y
rel), supresores de tumores como p53, y
antimetabolitos privadores de nutrientes.
Las vías apoptóticas también son activadas por
los fenómenos que conducen a la catástrofe
mitótica, es decir, el mal funcionamiento de los
puntos de control de daño específico del ADN en
el ciclo celular. La catástrofe mitótica viene
acompañada por condensación de la cromatina,
liberación mitocondrial del citocromo c,
activación de la cascada de caspasas y
fragmentación del ADN.
La apoptosis puede ser bloqueada por
señales de células y el entorno a través
de factores de supervivencia como
factores de crecimiento, hormonas
(estrógenos, andrógenos), aminoácidos,
zinc y proteínas de la matriz
extracelular. Proteínas celulares y
virales inhiben caspasas; ejemplos
incluyen la proteína inhibidora de
apoptosis neuronal (NAIP) en neuronas.
Las señales clave en la apoptosis son
proteínas Bcl-2, con miembros
antiapoptóticos y proapoptóticos que
deciden el destino celular.
Entre los proapoptóticos de la familia Bcl-2
están Bad, Bax, Bid y Bim. Estas proteínas
interactúan, controlando su propia
actividad y la activación "corriente abajo"
de pasos apoptóticos. También
independientemente influyen en la
mitocondria, regulando la liberación de
citocromo y SMAC/DIABLO, un inductor
clave de la apoptosis.
La anoiquis es una forma de apoptosis inducida por la ausencia
de interacciones entre la célula y la matriz extracelular.

Anoiquis (vagabundo sin hogar):

Apoptosis por pérdida de anclaje celular.
Evita crecimiento y adhesión a matriz
inadecuada. La señalización ocurre por
integrinas que detectan señales de
matriz. Integrinas vinculadas al
citoesqueleto; regulan apoptosis, daño
ADN y receptores de muerte. Defectos
llevan a anoiquis; activa proteínas
proapoptóticas Bcl-2. Libera citocromo "c"
y SMAC/DIABLO al citosol, activando
caspasas y apoptosis.
En el cáncer metastásico, las células desarrollan mecanismos para sobrevivir al
proceso de anoiquis, incluyendo cambios en los tipos de receptores de integrina,
activación factores antiapoptóticos, oncogenes y señalización de factores de
crecimiento.

En el sistema inmunológico, ciertas células

o secreciones son tóxicas para otras
células, como linfocitos T citotóxicos y NK.
Inician la destrucción de células cancerosas
o infectadas. Esta muerte citotóxica
combina rasgos de necrosis y apoptosis,
careciendo de un mecanismo específico.
Otras formas de muerte celular programada
Recientemente, se han descubierto formas de muerte celular
programada distintas a la apoptosis y la necrosis. Estas incluyen:

• La autofagia es un proceso celular regulado para el recambio de

contenido mediante degradación interna. Una membrana intracelular se
enrolla alrededor de orgánulos o citoplasma, formando una vesícula
llamada autofagosoma. Fusiona con lisosomas y comienza la digestión sin
enzimas lisosómicas al principio.
• La catástrofe mitótica es un tipo de muerte
celular en la mitosis. Ocurre por lesión y fallos
en los puntos de control del ciclo celular (ADN en
G1, S y G2 y el ensamblado del huso mitótico). Si
no se detiene el ciclo antes de la mitosis, habrán
problemas en la separación cromosómica
desencadenan la muerte celular por apoptosis.
• La piroptosis es una muerte celular desencadenada por
infecciones de microorganismos que causan inflamación
intensa. Se basa en la caspasa 1, diferente de la cascada
apoptótica. Esta caspasa activa citocinas inflamatorias
como la interleucina (IL) 1 y la IL-18, que impulsan la
respuesta inflamatoria en el tejido circundante.
• La necroptosis es un método de muerte celular
sin involucrar caspasas, activado por receptores
de muerte como los del factor de necrosis
tumoral (TNFR) o Fas. Aunque regulado, comparte
rasgos morfológicos con la necrosis no regulada.
La necrostatina 1, un inhibidor específico,
disminuye lesiones en tejidos isquémicos.
 • La paraptosis es una muerte • La entosis es una forma de muerte
celular no apoptótica inducida por celular programada no apoptótica,
receptores de factores de donde una célula activamente
crecimiento, como el receptor del incorpora a otra similar sin matriz
factor de crecimiento similar a la extracelular. La célula "ingerida"
insulina 1. A diferencia de la persiste viva hasta ser degradada o
apoptosis, no utiliza caspasas, sino liberada. La entosis depende de
la proteína cinasa activada por receptores y cadherinas para formar
mitógenos. A nivel celular, se uniones intercelulares en células
manifiesta con la formación de similares, como en el epitelio. Distinguir
vacuolas grandes en el citoplasma y de canibalismo, observado en
edema en las mitocondrias. metástasis, donde células cancerosas
matan células inmunitarias.

Los análisis microscópicos de células agonizantes en tejidos demuestran que distintas

formas de muerte celular pueden suceder al mismo tiempo, y que las células en ese
estado pueden mostrar rasgos de varios tipos de muerte celular.
 EQUIPO 2

GRACIAS