MICROBIOLOGÍA Y

PARASITOLOGÍA
Profesora:
Dra. María Paola Gauffin Cano

Jefe de Trabajo Prácticos:

Dra. Ivanna Novotny Nuñez
Dra. Florencia Balcells

Contacto:
paola.gauffin@unsta.edu.ar
 Inmunidad o resistencia: es la capacidad de impedir las enfermedades causadas por
microbios o sus productos y de protegernos contra agentes ambientales. Puede ser:
 Innata o inespecífica.
 Adquirida o específica.
 Susceptibilidad: es la vulnerabilidad o la falta de inmunidad.
 MICROORGANISMOS

PARTÍCULAS DEL
AMBIENTE
ORGANISMO
SUSTANCIAS
EXTRAÑAS
ÓRGANOS
TEJIDOS
CÉLULAS
BARRERAS INESPECÍFICA

INMUNIDAD INNATA

INMUNIDAD ADAPTATIVA
¿Cuáles son los componentes principales del sistema inmune?
Defensa frente a los microorganismos
Barrera a la entrada de microorganismos
 PIEL Y MUCOSAS: FACTORES FÍSICOS
Barreras o procesos que eliminan los microorganismos de la superficie del
cuerpo.
 Piel intacta: epidermis (capas de células epiteliales muy compactas, las
superficiales muertas y con una proteína protectora o queratina, seca, ácida y
con descamación) dermis (células conectivas no tan juntas, movilización de
células desde la sangre y linfa a la piel y microbios desde la piel a la sangre y
linfa ).
 Mucosas: segregan moco, glicoproteína viscosa, pegajosa que impide la
desecación y atrapa microbios.
 Glándulas lagrimales, salivales, sudoríparas: las lágrimas, la saliva y el sudor
lavan constantemente la superficie del globo ocular, la cavidad bucal y la
superficie cutánea respectivamente.
 Los pelos de la nariz filtran el aire. Tos, expectoración y estornudos, pera
expulsar microbios. Mecanismo escalador mucociliar de TRI llevan el moco
hacia la faringe. Epiglotis impide la entrada de microbios al TRI durante la
deglución.
 Lavado de uretra por orina. Secreciones vaginales para eliminar mo.
 Defecación y vómitos liberan al aparato digestivo de toxinas y microbios .
PIEL Y MUCOSAS: FACTORES QUÍMICOS

Son las sustancias que inhiben el crecimiento o destruyen a los

microorganismos.
 Sebo: grasa producida por las glándulas sebáceas que protege a pelos y piel.
Entre sus componentes hay ácidos grasos insaturados que inhiben el
crecimiento microbiano. Este junto con el ácido láctico determinan el pH
ácido de la piel, el que dificulta el desarrollo microbiano.
 Lisozima: Enzima que degrada las paredes celulares bacterianas. Se encuentra
en sudor, saliva, secreciones nasales.
 Jugo gástrico: ácido clorhídrico, Enzima y mucus que atrapan y destruyen
microbios y toxinas.
 Secreciones vaginales: acidez que inhibe el desarrollo microbiano.

MICROBIOTA
 Previene el sobrecrecimiento de patógenos por competencia por los
nutrientes, alteración de pH y disponibilidad de oxígeno, producción de
sustancias perjudiciales.
 Normalmente inocuos pero si se modifican las condiciones ambientales son
patógenos oportunistas.
 MECANISMOS DE DEFENSA HUMORAL INESPECÍFICOS
FACTOR FUNCIÓN FUENTE
Lágrimas, saliva, secreciones
Lisozima Cataliza la hidrólisis de la capa
nasales, líquidos corporales,
de mucopéptidos de la pared celular.
gránulos lisosómicos.
Lactoferrina, Se une al hierro y compite por él con los Gránulos específicos de
transferrina microorganismos. los PMN.
Lactoperoxidasa Inhibición de muchos microorganismos. Leche y saliva.
Betalisina Eficaz principalmente contra Trombocitos, suero normal.
bacterias grampositivas.
Inducen reorientación y migración Sustancias bacterianas, productos de
Factores
dirigida de PMN, monocitos y otras lesión celular y proteínas
quimiotácticos
células. desnaturalizadas.

Properdina Activa el complemento en ausencia de Plasma normal.

complejos antígeno- anticuerpo.
Actúan como inmunomoduladores para
Interferones Leucocitos, fibroblastos, células
aumentar las actividades de
asesinas naturales y células T.
los macrófagos.

Defensinas Bloquean las actividades de transporte Gránulos polimorfonucleares.

celular.
 SISTEMA INMUNOLÓGICO

CÉLULAS ÓRGANOS LINFOIDES MOLÉCULAS

PRIMARIOS
MACRÓFAGOS COMPLEMENTO
NEUTRÓFILOS INMUNOGLOBULINAS
LINFOCITOS CITOQUINAS
TIMO
CÉL. DENDRÍTICAS QUIMOQUINAS
MÉDULA ÓSEA
EOSINÓFILOS
BASÓFILOS SECUNDARIOS
MASTOCITOS
CÉLULA NK
BAZO
GÁNGLIOS LINFÁTICOS
TEJIDOS LINFOIDES ASOCIADOS A MUCOSAS (TLAM)
Donde está localizado?
Órganos linfoides

Primarios

Secundarios

Tejido linfoide
asociado a mucosas
 SISTEMA INMUNOLÓGICO

BAZO
TIMO SANGRE GANGLIOS
MALT

OTROS
MÉDULA
TEJIDOS
OSEA

NEUTRÓFILOS EOSINÓFILOS BASÓFILOS MACRÓFAGOS LINFOCITOS T LINFOCITOS B CÉLULAS NK

CÉLULAS MADRES
¿Cuáles son las células que participan
Respuesta inespecífica
INFLAMACIÓN

 Respuesta defensiva local a daño tisular producido por infecciones

microbianas, agentes físicos o agentes químicos.

 Se caracteriza por cuatro signos y síntomas: enrojecimiento, dolor, calor y

tumefacción. A veces uno más, la pérdida de la función.

 Puede ser aguda cuando la respuesta es intensa durante un período de

tiempo corto (forúnculo), o crónica cuando es menos intensa y se prolonga
en el tiempo (tuberculosis).

 Activación y aumento de proteínas de fase aguda: complemento, citoquinas,

fibrinógeno (coagulación) y cininas, (vasodilatación).
 INFLAMACIÓN

 Etapas:
 daño del tejido,
 vasodilatación y
 aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos,
 migración de los fagocitos y fagocitosis,
 reparación del tejido.

 Funciones:

 Destruir al agente nocivo y eliminarlo del cuerpo junto a sus derivados.

 limitar sus efectos sobre el cuerpo, encerrándolos.
 Reparar o reemplazar el tejido dañado por el agente nocivo o sus derivados.
Respuesta inespecífica Inflamación
Inflamación
Inflamación aguda
Diapédesis
 INMUNIDAD INNATA-INESPECIFICA

CÉLULAS SISTEMA DE CÉLULAS

FAGOCÍTICAS COMPLEMENTO NK

PATÓGENOS PATÓGENOS
EXTRACELULARES INTRACELULARES

BACTERIAS EXTRACELULARES BACTERIAS INTRACELULARES

HONGOS VIRUS
PARÁSITOS
Respuesta inespecífica
Respuesta inespecífica
Respuesta
inespecífica
 FAGOCITOSIS 3 Adherencia a la
superficie del macrófago

1 2 Patógeno
Patrones
Patógeno
Microorganismo
moleculares
patógeno asociados a
patógenos
Macrófago

Receptores de 4
Macrófago Englobamiento del
reconocimiento
Macrófago de patrones antígeno

Patógeno

Macrófago

5 Ingreso del antígeno al

interior de la célula

Patógeno

Macrófago
FAGOCITOSIS

6 7
FAGOSOMA FAGOSOMA

Patógeno Patógeno

LISOSOMA

LISOSOMA
Macrófago Macrófago

8 9 Muerte del patógeno

FAGOLISOSOMA

Patógeno

FAGOLISOSOMA

Macrófago Macrófago
 MUERTE DEL PATÓGENO EN LA FAGOCITOSIS

ENZIMAS IR DEL O2 ÓXIDO NÍTRICO

LISOSOMA O2 ROIs
Oxidasa NO
Arginina

O2
NO iNOS
Oxidasa

FAGOLISOSOMA ROIs
FAGOLISOSOMA FAGOLISOSOMA
MACRÓFAGO
FAGOCITOSIS
 Opsonización: favorece fagocitosis

Bacteria Opsonización
extracelular

Ingestión por macrófago

Digestión en lisosomas
Respuesta inespecífica
CÉLULAS NATURAL KILLER

 Células natural killer (NK): destruyen células infectadas, células tumorales

y células con membrana celular defectuosa (dianas).
 Se unen a la célula diana, liberan gránulos con sustancias tóxicas como
perforina, proteína que crea canales en la membrana citoplasmática de la
célula diana causándole citolisis, o granzimas, Enzimas que digieren
proteínas de la célula diana lo que induce a la apoptosis o
autodestrucción de las mismas.
 Los antígenos se liberan y son destruidos por los fagocitos.
 Infección viral

VIRUS
Unión del virus
Fusión de la
a su receptor
membrana viral con
específico
la membrana
celular Liberación de
nuevos virus
El virus se
dirige hacia la
célula blanco

Entrada del
genoma viral
CITOPLASMA al citoplasma

Ensamblaje de
los componentes
virales

Replicación del
Entrada del genoma viral
genoma viral
al núcleo

CÉLULA
Síntesis de
INFECTADA proteínas
virales

NÚCLEO
 Célula expresa ags virales

Célula infectada por virus

Cél infectada es muerta por cel T citotóxicas

que activan sus nucleasas que degrada el DNA
de la cel huesped y del virus
 PROTECCIÓN MEDIADA POR CÉLULAS NK
1 2
Virus INF-beta

INF-alfa INF-beta

Aumento de la INF-alfa
resistencia a la Reclutamiento
infección viral de células NK

3 4

No hay señal Hay señal de Hay señal de No hay señal

de activación inhibición activación de inhibición

CÉLULA NO LA CÉLULA NO CÉLULA LA CÉLULA ES

INFECTADA SE DAÑA INFECTADA ELIMINADA
 PROTECCIÓN MEDIADA POR CÉLULAS NK
1 2
Virus INF-beta

INF-alfa INF-beta

Aumento de la INF-alfa
resistencia a la Reclutamiento
infección viral de células NK

3 4

No hay señal Hay señal de Hay señal de No hay señal

de activación inhibición activación de inhibición

CÉLULA NO LA CÉLULA NO CÉLULA LA CÉLULA ES

INFECTADA SE DAÑA INFECTADA ELIMINADA
 PROTECCIÓN MEDIADA POR CÉLULAS NK
1 2
Virus INF-beta

INF-alfa INF-beta

Aumento de la INF-alfa
resistencia a la Reclutamiento
infección viral de células NK

3 4

No hay señal Hay señal de Hay señal de No hay señal

de activación inhibición activación de inhibición

CÉLULA NO LA CÉLULA NO CÉLULA LA CÉLULA ES

INFECTADA SE DAÑA INFECTADA ELIMINADA
 PROTECCIÓN MEDIADA POR CÉLULAS NK

5 Gránulos se dirigen 6 Liberación del

a la membrana de contenido de los
contacto gránulos
4

CÉLULA NK

SEÑAL DE
MUERTE

7 8
CÉLULA
INFECTADA
PERFORINA GRANZIMA

Perforación de la
Inducción de
membrana de la
APOPTOSIS
célula infectada
 PROTECCIÓN MEDIADA POR CÉLULAS NK
9 10

Señal de
muerte
a la
Liberación de
célula La célula NK se aleja y
citoquinas para
blanco la célula blanco entra
atraer macrófagos
en apoptosis

11 12

Eliminación de cuerpos
Formación de cuerpos
apoptóticos y
apoptóticos y fagocitosis
reemplazo de célula
por macrófagos
infectada
Respuesta inespecífica
SISTEMA DEL COMPLEMENTO

 Sistema defensivo sistémico que destruye a los microorganismos por

opsonización, citolisis, inflamación y fagocitosis y que además impide el
daño excesivo de los tejidos.

 Constituido por más de 30 proteínas producidas en el hígado y que

circulan en la sangre y dentro de los tejidos. Actúan en forma de cascada.

 La capacidad destructiva cesa rápidamente, para no dañar a los tejidos, por

la acción de proteínas reguladoras sanguíneas y celulares, que lo degradan.

 Evasión microbiana del complemento: cápsulas, LPS, E degradantes de

fracciones del complemento…
SISTEMA DEL COMPLEMENTO

 La activación del complemento se produce por 3 vías:

 CLÁSICA: por los complejos antígenos-anticuerpos.

 ALTERNATIVA: por el contacto de fracciones del complemento con

material expuesto superficial de microbios (glicolípidos).

 DE LA LECTINA: los macrófagos que ingieren microbios liberan

sustancias que estimulan la producción hepáticas de lectinas. Estas
proteínas se unen a hidratos de carbono de la superficie microbiana, lo
que activa la cascada del complemento.
SISTEMA DEL COMPLEMENTO
 SISTEMA DEL COMPLEMENTO

1 Citólisis mediada por complemento

C9

C6 C5b

C7 C8

C3b

2 Opsonización y fagocitosis

C3b

3 Reclutamiento y activación de fagocitos

C3b C3a
C3b + C3a

C3b C5b C5b C5a C5a

 SISTEMA DEL COMPLEMENTO

VÍA ALTERNATIVA VÍA CLASICA VÍA DE LECTINAS

Moléculas de la Formación de complejos Unión de lectinas a la
superficie del patógeno antígeno-anticuerpo superficie del patógeno

ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO

Citólisis mediada Opsonización y Reclutamiento y activación de

por complemento fagocitosis fagocitos

C9

C6 C5b

C7 C8

Consecuencia: lisis del antígeno

Respuesta inespecífica
SUST. ANTIMICROBIANAS

 Interferones (IFN): son proteínas que interfieren en la replicación viral,

producidas por linfoblastos, linfocitos y macrófagos tras la estimulación
viral. Los IFN humanos son: IFNα, IFNβ y IFNϪ. Son eficaces en períodos
breves y no actúan sobre células ya infectadas.

 Trasferrinas: inhiben el crecimiento de bacterias al reducir la cantidad de

hierro disponible en sangre, leche, saliva, lágrimas…, suprimen la
quimiotaxis y la fagocitosis.

 Péptidos antimicrobianos: son producidos por células de las membranas

mucosas y fagocitos, se unen a las superficies microbianas y les causan lisis.
Respuesta inespecífica
Respuesta inespecífica
 FIEBRE

 Respuesta defensiva sistémica o global caracterizada por una T° corporal

anormalmente elevada.

 El hipotálamo regula la T° del cuerpo en 37°C (termostato).

 Pirógenos: sustancias que afectan el hipotálamo regulándolo a una T° mayor.

Pueden ser exógenos (LPS, endotoxina de Gram-) o endógenos
(interleucina-1, citocina de los fagocitos).

 Termostato en 39°C por la acción de pirógenos- Vasoconstricción-

Escalofríos- Aumento de la T° a 39°C- Termostato en 37°C por desaparición
de pirógenos – Vasodilatación- Transpiración – Disminución de la T° a 37°C.
 FIEBRE

 Complicaciones: taquicardia, acidosis por aumento de la tasa metabólica,

deshidratación, desequilibrios electrolíticos, convulsiones, delirio, coma.

 Efectos:
 la IL-1 aumenta la producción de linfocitosT.
 La T° corporal alta intensifica los efectos de los interferones
 aumenta la producción de transferrinas y
 acelera las reacciones del organismo para que los tejidos se reparen con
rapidez.