CLASE 1- REPASO NEURO 1

SNC: cerebro y columna vertebral (médula).

SNP: las extremidades.
Sistema nervioso somático: es la parte del SNP que se relaciona con el ambiente externo. Está formado por
nervios aferentes que transmiten señales sensitivas desde la piel, músculos esqueléticos, articulaciones, ojos,
oídos hacia el SNC. Los nervios eferentes conducen señales motoras desde el SNC hasta los músculos
esqueléticos.
Sistema nervioso autónomo: es la parte del SNP que regula el medio ambiente interno del organismo - está
formado por nervios aferentes, llevan señales sensitivas de órganos internos al SNC, nervios eferentes
conducen señales motoras desde SNC hasta órganos internos. El SNA tiene 2 tipos de nervios eferentes:
I. Simpáticos: son los nervios motores autónomos que proyectan desde el SNC hasta la zona lumbar y
torácica de la médula espinal.
II. Parasimpáticos: proyectan desde el encéfalo y zona sacra de la médula espinal.

El encéfalo y la médula espinal son los órganos más protegidos del cuerpo - recubiertos de huesos y envueltos
por 3 meninges
I. Externa que es una membrana resistente llamada duramadre.
II. Membrana aracnoides cara interna de la duramadre
III. Espacio sublaracnoideo contiene numerosos vasos sanguíneos de gran tamaño y LCR y luego la
meninge interna y la delicada piamadre adherida al SNC.
IV. el LCR protege el SNC - llena el espacio subaracnoideo, el conducto central de a médula y los
ventrículos cerebrales. Sostiene y amortigua al cerebro
El LCR es producido por el plexo coroideo (una red de capilares que sobresalen de la cubierta piamadre en
los ventrículos) - el exceso de líquido se absorbe en espacio subaracnoideo.
Barrera Hematoencefálica: protege al cerebro de ciertas sustancias químicas --- mecanismos que impiden el
paso de muchas sustancias tóxicas desde la sangre al encéfalo.
La membrana de la célula de la neurona está formada por una bicapa lipídica (dos capa de moléculas de grasa).
Insertadas en esta capa se encuentran moléculas proteicas --- proteínas del canal pueden pasar determinadas
moléculas por aca. Otras proteínas señal que transmiten unas señal al interior de la neurona. -- lado polar y
lado apolar (hidrofóbica y fílica).
Oligodendrocitos: neurogliocitos ---proyecciones que se enrollan en torno a los axones de algunas de las
neuronas del SNC ---- estas prolongaciones son ricas en mielina, grasa aislante y la vaina de mielina aumenta
la velocidad y eficacia de la conducción axónica ---- células de Schwann.
Otro neurogliocitos son los astrocitos son las más grandes y en forma de estrellas --- recorren mucha
superficie.
Otro neurogliocitos son los microgliocitos -- responde a lesiones o enfermedades absorbiendo los desechos
celulares y desencadenando respuestas inflamatorias.
Técnicas neuroanatómicas.
➔ Neuroanatomía de marcado.
➔ Tinción de Golgi : cromato de plata penetró las láminas del tejido y la tiño de negro
➔ TInción de Nissl: violeta de cresilo. Estimar los cuerpos celulares de puntos teñidos.
➔ Microscopía electrónica

Orientación del sistema nervioso

➔ anterior: extremo de la nariz (rostral)
➔ posterior: extremo de la cola. (caudal)
➔ dorsal: hacia la espalda
➔ ventral: hacia el pecho
➔ medial: hacia la línea medio del cuerpo
➔ lateral: hacia las zonas laterales.

Médula Espinal =
 He

Estructuras del encéfalo

Existen 5 divisiones principales
I. Mielencéfalo: La división más posterior del encéfalo posee la formación reticular que ocupa la parte
central del tronco encefálico. Está implicado en funciones de sueño, atención, movimiento,
mantenimiento del tono muscular y reflejos cardio-circulatorios-respiratorios.
II. Metencéfalo: Forma parte de la protuberancia sobre el TC. Aca se encuentra cerebelo , se sitúa sobre
la parte dorsal del TC, es una estructura sensitivo motriz, controla la precisión de los
movimientos.
Mesencéfalo: Consta de dos partes = tectum (dorsal) y tegmentum (ventral). El tectum
está dividida en dos tubérculos =
- inferiores = auditivos
- superiores = visual
El tegmentum contiene 3 estructuras =
- la sustancia gris periacueductal
- sustancia negra sensitivomotora
- núcleo rojo sensitivomotora
III. Diencéfalo: Contiene el tálamo y el hipotálamo. El tálamo está compuesta por dos lóbulos que
construyen la parte superior del TC, capa está formado por axones mielinizados. Son importantes para
el relevo de los sistemas visuales, auditivos y somatosensitivo (porque poseen los núcleo geniculados).
El hipotálamo realiza un papel importante en conductas de motivación. Regula la hipófisi (liberación de
hormonas). También se ven el quiasma óptico donde convergen los nervios ópticos y el cuerpo
mamilar.
IV. Telencéfalo: Inicia el movimiento voluntario, interpreta la información sensitiva y media procesos
cognitivos complejos, aprender, hablar y la resolución de problemas. La corteza cerebral (90 por
ciento es neocorteza) tiene circunvoluciones que aumenta la cantidad de corteza cerebral sin que
aumente el volumen. Las hendiduras en el cerebro son nominadas cisuras. Prominencias entre cisuras
y surcos se llaman circunvoluciones. Las separaciones de hemisferios = fisuras longitudinales. Vías
que comunican los hemisferios son comisuras cerebrales.
Las cisuras principales son = la cisura central y la cisura lateral que a su vez divide los lóbulos:
- lóbulo frontal
- lóbulo parietal
- lóbulo temporal
- lóbulo occipital

El sistema límbico y los ganglios basales

Los grupos subcorticales se les consideran límbicos y o basales.
➔ El sistema límbico es un circuito que rodea el tálamo participa en la regulación de las conductas
motivadas incluidas en las 4 F. Está compuesto por cuerpos mamilares,hipocampo y la amígdala. (en
el lóbulo temporal). DEspués está el hipocampo que atraviesa el lóbulo temporal . A continuación viene
la corteza cingulada que rodea la superficie dorsal del tálamo y el trígono cerebral que rodea y acaba
en el septum y los cuerpos mamilares. EL septum es un núcleo en el polo anterior de la corteza
cingulada --- completando así un anillo límbico.
 ➔ Los núcleos basales se extienden desde cada amígdala y se encuentra con el núcleo caudado. Éste
núcleo se conecta con el putamen --- esto se conoce como el neoestriado. La otra estructura es el
globo pálido.

CLASE 2 - REPASO NEURO 2

Responsables de la excitabilidad de la membrana

Las células capaces de generar y conducir potenciales de acción poseen una membrana excitable. Cuando una
célula con una membrana excitable no genera impulsos, se dice que se encuentra en reposo: el citosol de la
superficie interna de la membrana recibe carga negativa comparada con el exterior. Esta diferencia de carga
eléctrica de la membrana recibe el nombre de potencial de membrana en reposo.

Fuerzas para que los axones pasan de un lado a otro

Un canal que cruza una membrana proporciona un camino para cruzar de un lado a otro. El movimiento de
iones a través de este canal requiere la aplicación de fuerzas externas para conducirlos a través de ella. Los
movimientos iónicos a través de los canales están influidos por dos factores: difusión y electricidad.

Difusión: es el movimiento neto de iones desde las regiones de concentración elevada hasta las de
concentración baja. Esta diferencia de concentración se llama “gradiente de concentración”. Los iones fluyen a
lo largo del gradiente de concentración. El paso de los iones a través de la membrana por difusión requiere que
la membrana posea canales permeables a los iones y que exista un gradiente de concentración a través de la
membrana.

Electricidad: es de otra forma de generar un movimiento neto de los iones en una solución utilizando un campo
eléctrico (los iones son partículas con carga eléctrica). Las cargas opuestas se atraen y las cargas iguales se
repelen. La velocidad del movimiento de la carga eléctrica se llama “corriente eléctrica”. Existen dos factores
que determinan la cantidad de corriente que fluye: el potencial eléctrico y la conductancia eléctrica.

La conducción eléctrica de un ion a través de la membrana requiere que la membrana posea canales
permeables a dicho ion y que exista una diferencia de potencial eléctrico a través de la membrana.

Potencial de acción

El potencial de acción es una redistribución espectacular de la carga eléctrica a través de la membrana. La

despolarización de la célula durante el potencial de acción está causada por la salida de los iones de potasio.
El potencial de acción es la señal que transmite la información a través de grandes distancias del sistema
nervioso. Los potenciales de acción generados por una célula que tienen un tamaño y una duración similares y
no disminuyen a medida que son conducidos por el axón. La frecuencia y el patrón de los potenciales de acción
constituyen el código utilizado por las neuronas para transmitir la información de un lugar a otro.

La membrana del axón tiene propiedades que le permiten conducir un tipo especial de señal, el impulso nervioso
o potencial de acción. Los potenciales de acción son señales de tamaño y duración fijos. La información es
codificada en la frecuencia de los potenciales de acción de cada neurona, en el patrón de los impulsos eléctricos.

Neurotrasmisores

La señal química se denomina neurotransmisor y es almacenada y liberada a partir de las vesículas dentro de
la terminal del axón. Los neurotransmisores pertenecientes al grupo de las aminas son pequeñas moléculas
orgánicas que contienen un átomo de nitrógeno y se almacenan en las vesículas sinápticas siendo liberados a
partir de éstas.
Los neurotransmisores de tipo péptido son moléculas de gran tamaño que se almacenan en
los Gránulos de secreción y son liberados por ellos.

Protagonistas principales en la sinapsis

Son las membranas postsinápticas y pre sinápticas, las dendritas, axon y soma, los neurotransmisores
principales, los canales de calcio y los receptores.

Sinapsis entre neuronas

Para transmisión sináptica química se necesita un mecanismo para sintetizar y reponer el neurotransmisor en
las vesículas sinápticas, un mecanismo que provoque el vertido del contenido de las vesículas en la hendidura
sináptica como respuesta a un potencial de acción presináptico, un mecanismo para producir una respuesta
eléctrica o bioquímica de neurotransmisor en la neurona post sináptica y un mecanismo para extraer el
neurotransmisor de la hendidura sináptica.

Pasos que debe seguir un Neurotransmisor

➔ La molécula debe ser sintetizada y almacenada en la neurona pre sináptica. La molécula debe ser
liberada por la terminal del axón presináptico durante la estimulación.
➔ La molécula debe producir una respuesta en la célula post-sináptica que mimetice la respuesta
producida por la liberación del neurotransmisor a partir de la neurona pre sináptica.

SINAPSIS

➔ La sinapsis es la unión especializada en la cual una terminal de un axón contacta con otra neurona o
tipo de célula. La dirección neuronal del flujo de información se produce desde la terminal del axón
hasta la neurona diana, por consiguiente se dice que la terminal del axón es pre sináptica y la neurona
diana postsináptica.
➔ La sinapsis eléctrica se produce en sitios especializados denominados espacios de interconexión. En
un espacio de interconexión, la membrana presináptica y postsináptica sólo están separadas 3 nm y
este estrecho espacio está recubierto de proteínas especiales denominadas conexiones que forman
canales permitiendo que los iones pasen directamente del citoplasma de una célula a otra puesto que
la corriente eléctrica puede atravesar estos canales se dice que las células conectadas por espacios
de interconexión están acoplados electrónicamente.

La membrana presináptica y postsináptica en la sinapsis química están separadas por una hendidura
sináptica que está llena de una matriz de una proteína extracelular fibrosa que une entre sí la membrana pre
sináptica y la postsináptica. El lado presináptico de la sinapsis denominado elemento presináptico suele ser una
terminal de un axón que contiene docenas de pequeñas esferas rodeadas por una membrana denominadas
vesículas sinápticas que almacenan el neurotransmisor, la sustancia química utilizada para comunicarse con la
neurona post sináptica. Las terminales de los axones contienen vesículas de mayor tamaño denominadas
gránulos de secreción que contienen una proteína soluble que se denomina vesículas densas de gran tamaño.

En las membranas a cada lado de la hendidura sináptica existen densas acumulaciones de proteínas que
colectivamente reciben el nombre de diferenciaciones de la membrana. Las pirámides y la membrana asociada
con esas son los lugares reales de la liberación del neurotransmisor y se denominan zonas activas. Las
proteínas reciben el espesor de la membrana post sináptica se denominan densidad post sináptica. La densidad
contiene los receptores de los neurotransmisores, que convierten la señal química intracelular en una señal
intracelular en la célula post sináptica.

Mecanismo de la sinapsis

La llegada del potencial de acción (desde el soma hasta el botón terminal) activa canales de calcio, el voltaje
dependiente, que produce la fusión de la vesícula sináptica a la membrana pre sináptica y luego la liberación
de neurotransmisores al espacio sináptico y eso se llama exocitosis.

Receptores

La membrana dendrítica debajo de la sinapsis posee moléculas de proteínas especializadas llamadas

receptores que detectan neurotransmisores en la hendidura sináptica. Está en la bicapa

➔ Metabotrópicos: Receptor asociado a la proteína G, tiene libertad de movimiento dentro del citoplasma.
Tiene más duración, es más lento, va a producir una cadena de acciones dentro del citoplasma que
produce cambios metabólicos, por eso es importante para el aprendizaje, activa los segundos
mensajeros químicos, puede generar cambios en la estructura de la neurona. Las moléculas del
neurotransmisor se ligan a proteínas receptoras que están en la membrana post sináptica (primer tipo).
El neurotransmisor impacta y se comunica con el receptor iónico y se abre otro canal (segundo tipo).
➔ Ionotrópicos: Asociados a canales iónicos activados por neurotransmisores. Participan en circuitos
motores y sensoriales. Ubicado en la bicapa metido a lo largo de esta, transmembrana. Cuando entra
en contacto con el neurotransmisor interactúa con el receptor, abre un canal iónico (claros y sólidos).
Si el negativo ingresa (PIPS) y si es positivo se excita (PEPS) de esto depende si la pre-sináptica
genera un potencial de acción. Son rápidos y breves.

TRANSMISIÓN SINÁPTICA 1: Membrana en reposo

Impulso eléctrico

Los átomos tienen cargas positivas y negativas. En el último nivel orbital pierden un electrón y pueden ganar o
perder. Tenemos: K+ (potasio), Na (sodio), Cl- (cloro) y Ca++ (calcio). Al tener carga tienen propiedades
eléctricas. No solo los átomos tienen carga, sino que también las moléculas. Eso es lo que le da las propiedades
eléctricas. Cuando tienen carga positiva son cationes. Cuando tienen carga negativa son aniones. La carga
eléctrica de un átomo depende de la diferencia entre el número de los protones y el de electrones. Cuando la
diferencia es de 1 se dice que el ion es monovalente, cuando la diferencia es de 2 el ion es bivalente.

Las células están en contacto entre sí, pero entre ellas hay un espacio y pasa un líquido extracelular que tiene
átomos diversos (estos componentes están dentro de las células también). Particularmente, las neuronas, tienen
una membrana que separa el medio interno del externo. El interior es el citosol o citoplasma y el espacio externo
se llama así. Tenemos como un globo lleno de agua dentro de un balde lleno de agua. La superficie del globo
sería la membrana (separa el globo del balde, el medio interno del externo). La composición de la membrana
tiene unas cabezas hidrofílicas (hacen contacto con el agua sin problema) y tienen un cuerpo lipídico hidrofóbico
(no hace contacto con el agua). En su conjunto se llama bicapa fosfolipídica. También están las colas
hidrofóbicas que hace que se separen los dos medios.

La característica general de la membrana es que no es impermeable. Es semipermeable porque es

selectivamente permeable. Deja pasar algunos átomos y no otros. La bicapa fosfolipídica está en movimiento
constante. Es semipermeable porque de tanto en tanto encontramos que hay unas proteínas que atraviesan de
punta a punta la membrana. Una vez que esto sucede tenemos una proteína transmembrana. Ellas cierran y
abren la puerta permitiendo que sea semi-permeable. La concentración de la membrana está donde comienza
el axón que se llama cono de arranque axónico. Las proteínas están en toda la membrana, pero particularmente
aquí.

Las cargas de los electrones dependen del lugar donde estén. Las cargas de los electrones del medio interno
tienen más carga negativa y las del externo, positivas. Esto es el potencial de membrana en reposo. Esto implica
un gasto de energía muy grande y se necesita mucho oxígeno.

Las proteínas son una cadena de aminoácidos. Se generan en el cuerpo pero se nutren de los alimentos
que ingerimos.

➔ Cuando el sodio y el cloro se juntan están bien, porque uno tiene carga positiva y otro negativo.
➔ Los líquidos que están dentro y fuera de la membrana son salinos.
➔ El agua es el principal ingrediente del líquido intracelular o citosol y del líquido extracelular.

Proteínas canales: son las proteínas que permiten el paso de sustancia. Son selectivas. Le dan la característica
de semi-permeable a la membrana. Prácticamente no existen las membranas permeables ables. La célula
necesita ingresar y desechar elementos. Estos canales actúan como puertas de entrada o regulación. Además
de formar canales, otras proteínas forman bombas de iones. Estas moléculas son enzimas que utilizan la
energía liberada por la degradación del ATP para transportar algunos iones a través de la membrana. Cuando
las cargas quieren equilibrar la membrana no las dejan, porque necesita que estén en tensión. Esto es lo que
genera el gasto energético y necesitan ATP (es como la nafta de las neuronas. El desecho de este es el dióxido
de carbono porque todas las células de nuestro cuerpo quieren generar ATP) y oxígeno. Las neuronas tienen
muchísimas mitocondrias y dependen del oxígeno.

Movimiento de los iones: el funcionamiento del sistema nervioso requiere el movimiento de los iones a través de
la membrana neuronal. Estos movimientos están influidos por dos factores:

Difusión: donde hay mayor concentración, el elemento busca dispersarse. Tipo de fuerza que está presente en
la membrana. Si en el espacio exterior tengo mucha carga, va a tratar de ir adentro, independientemente de la
carga que tenga. Lo positivo atrae lo negativo y viceversa. Están en contra del gradiente de concentración.
Donde hay más va a querer ir a donde hay menos.

Electricidad: Se relaciona con la carga.

Potencial de equilibrio

Es un estado de equilibrio, las fuerzas de difusión y eléctricas son iguales y opuestas y el movimiento neto del
ion se interrumpe. La diferencia de potencial eléctrico que equilibra exactamente un gradiente de concentración
iónico se denomina potencial de equilibrio iónico. En el caso del K+ su potencial de equilibrio es de -80mV.

TRANSMISIÓN SINÁPTICA 2: Potencial de acción.

Potencial de acción = Es la señal que transmite la info a través de grandes distancias del sistema nervioso. Tienen
un tamaño y duración similares y no disminuyen con el tiempo. Se suelen denominar también “punta”, “impulso
nervioso” o “descarga”.

1. Generación del potencial de acción

2. Se alcanza un umbral.
3. Se abren los canales de Na+ (despolarización).
4. Cierre de canales de Na+.
5. Apertura de canales de K+ (repolarización).
6. Cierre de canales de K+
7. Activación de la bomba Na+K+.

➔ Hay una mayor concentración de sodio afuera que adentro.

➔ Hay más potasio adentro que afuera.
➔ Hay proteínas transmembranales, están ahí pero se abren ante un tipo de ion.

¿Cuándo se abren? Cuando haya un cambio en el voltaje de la membrana.

La vaina de mielina es una glándula glial que protege al axón y aumenta la velocidad de conducción del
impulso. Hay nódulo de Ranvier que hacen que el impulso eléctrico sea saltatorio. Se pasa de uno a otro, no
interactúa constantemente con el exterior. Esto hace que sea más rápido y eficiente. Esta es la función más
importante de las vainas de mielina. Cuando el potencial de acción alcanza el botón terminal

Existen dos tipos de sinapsis: eléctrica (no vamos a estudiarla) y la química.

Las sinapsis eléctricas tienen una membrana pre y post sináptica pero la distancia que hay entre ellas es
prácticamente nula. Hay unas proteínas que están ubicadas en la membrana de ambas células que se acoplan
y permiten que la info pase. Las características de esta sinapsis es que es más rápida que la otra y es
bidireccional, los iones pasan en ambos sentidos.

Las sinapsis químicas poseen un espacio más grande entre una célula y otra de aprox. 30nM y se va a llamar
hendidura sináptica y también tiene membrana pre y post sináptica. Es unidireccional y bastante más lenta que
la eléctrica. El principal actor es el neurotransmisor que es el mensajero químico de la neurona y está
almacenado en vesículas. Si hubiera neurotransmisores fuera de las vesículas serían eliminados por enzimas.
Los neurotransmisores tenemos aminas o aminoácidos (cadenas cortas de neurotransmisores) y neuropéptidos.
Los últimos se sintetizan en el retículo endoplasmático rugoso, en el soma. Una vez que sucede esto se les
aporta una vesícula que se las termina de dar el aparato de Golgi y una vez que están empaquetados ya no
pueden ser eliminados por las enzimas que están en el citoplasma. La vesícula tiene que viajar desde el soma
hasta el botón terminal, esto lo hacen mediante los microtúbulos que constituye el citoesqueleto formando
proteínas en el axón.

Depende donde impacte la pre es como se va a llamar la sinapsis.

Impulso químico

El potencial de acción viaja a lo largo del axón hasta el botón terminal. En este último hay un conjunto de
vesículas que contienen neurotransmisores. Puede haber neurotransmisores más grandes llamados péptidos
(viajan por el axón hasta el botón terminal y se sintetizan en el soma) y más pequeños llamados aminas o
aminoácidos (se sintetizan directamente en el botón terminal).

Luego tiene que liberarse en la cara pre sináptica por canales voltaje-dependientes de calcio, que cuando
abrimos el canal de calcio este ingresa y el ingreso de este hace que se fusione la vesícula con la membrana.
Cuando esto sucede el neurotransmisor queda liberado en el espacio de la hendidura. Proteínas de la cara Post
sináptica llamadas ligando dependientes que son las que dependen de si se juntan o no con un neurotransmisor,
son selectivas porque reaccionan según el neurotransmisor y generan una acción, estas son las proteínas
receptoras. Las receptoras tienen que juntarse con el neurotransmisor como si el receptor fuera una cerradura
y el neurotransmisor la llave, encajan justo. Así se abre el canal. Polariza la membrana y va a tender a provocar
un potencial de acción. Provoca un potencial excitador postsináptico (PEPS). Esto pasa en toda la neurona. Se
excita por el sodio positivo y se despolariza. Cuando el elemento es negativo, la membrana es más negativa y
se llama potencial inhibitorio postsináptico (PIPS) y queda la membrana en reposo, se hiperpolariza.
Hay un punto determinado donde el soma hace una suma entre los PEPS y los PIPS que recibe. Si la suma
alcanza -50 se dispara un potencial de acción, sino sigue en reposo que pasa en distintas zonas de la neurona.
Es una sumación espacio-temporal. Si tengo muchos PEPS es positivo y si tiene más negativo va a quedar
hiperpolarizado y tiene más PIPS. Cuando se libera el neurotransmisor al espacio empieza la post sinapsis.
Todo esto es par transmitir impulsos.

CONCLUSIÓN DE LOS PASOS DE LA SINAPSIS:

I. Potencial de acción a la terminación presináptica

II. Activación de canales de ca+2 voltajes dependientes
III. El aumento del calcio que provoca la fusión con la mp de las vesículas de secreción que contiene el
neurotransmisor
IV. Vesículas liberan el Neurotransmisor a la hendidura (exocitosis)
V. Difusión del Neurotransmisor
VI. Unión a receptores post sinápticos
VII. Apertura de canales iónicos (despolarización o hiperpolarización)
VIII. Potencial de acción postsináptico

CLASE 3 - PROCESOS ATENCIONALES Y CONCIENCIA

ATENCIÓN: proceso por el cual las señales que compiten por los recursos limitados del cerebro, son filtradas
para poder ser analizadas con mayor profundidad.

Esta definición nos explica por qué el cerebro no puede procesar todas aquellas señales que recibe. Esto se
debe a que el cerebro posee recursos limitados y una capacidad limitada para procesar toda la info. Por lo
tanto debe hacer una selección de los estímulos que va a procesar.
La atención va a estar Influida por:
➔ Proceso ’’top-down’’: voluntad consciente (de la cabeza hacia abajo)
➔ Proceso ’’bottom-up’’: saliencia de los estímulos (que tan importantes e interesantes son los estímulos)

La atención ’’es la toma de posesión por la mente, de modo claro y vívido de uno entre varios objetos o
cadenas de pensamientos simultáneamente posibles” (William James).
La atención puede estar dirigida tanto a estímulos externos (ruidos externos/afuera) como internos (ej:
pensamientos).

➔ Span (capacidad atencional que tiene una persona):

- Cantidad de
- Capacidad que tiene el individuo de mantener la información en la memoria corto-plazo, al
mismo tiempo que opera sobre su información.
- Ej: cuando realizó un cálculo mental. Tengo la capacidad de imaginaestímulos a los que se
puede prestar atención. Varía de persona a persona. rlo y de resolverlo al mismo tiempo. Esto
se conoce como Memoria de Trabajo.

Elementos para la atención consciente - voluntaria

Hoy en día se considera que la atención es un fenómeno complejo en el cual van a participar diferentes zonas
del cerebro.
Para lograr una atención voluntaria de tipo ’’top-down’’, vamos a necesitar de ciertos elementos:
➔ Un cerebro despierto y alerta
➔ La capacidad de orientar la atención en forma voluntaria
➔ Capacidad de ignorar (o inhibir) estímulos innecesarios
➔ Capacidad de controlar nuestros pensamientos (pueden funcionar como distractores)
➔ La integridad y eficiencia de los circuitos cerebrales

Atención automática / Refleja (bottom-up)

➔ Recluta otras áreas cerebrales a la atención consciente
➔ Áreas relacionadas a respuestas automáticas necesarias para la supervivencia
 ➔ La atención está compuesta, en general, por un conjunto de subsistemas. Cada uno de los cuales
va a cumplir con determinada tarea y va a estar involucrado en distintos aspectos de la atención:
Alerta / Selectividad / Orientación

Enfoque multicomponente - Posner/Peterson (1990)

3 conceptos básicos:
➔ El sistema atencional está anatómicamente separado de los sistemas de procesamiento que
manipulan los estímulos entrantes, de los que toman decisiones y de los que producen respuestas.
Ya que tiene que regular qué estímulo entrante se procesa y cómo tomamos decisiones sobre eso.
➔ La atención utiliza una red de áreas anatómicamente distinguibles.
➔ Estas áreas anatómicas, llevan a cabo diferentes funciones que deben ser especificadas en
términos cognitivos.

En principio, estos autores propusieron 3 tipos de redes: una red de alerta, una red de orientación y una red
ejecutiva. Pero posteriormente, agregan una red de autorregulación y agregan ciertas diferencias sobre la
eficiencia de las redes.

RED DE ALERTA
La alerta es el alcance y mantenimiento de un alto estado de sensibilidad a la entrada de estímulos. Nos
prepara para que el cerebro empiece a procesar cosas. Va tener ciertas variaciones en su actividad;
➔ Reducción de estado de alerta: somnoliento
➔ Inactiva totalmente: coma

Tipos de Oscilaciones / Alerta

➔ Alerta Tónica: son cambios lentos para procesar un estímulo (fluctuaciones lentas). Se mantienen a
lo largo del tiempo y son los que también se llama ’’vigilancia’’(atención vigilante).
➔ Alerta Fásica: nos prepara para procesar un estímulo y genera una rápida elevación del estado de
activación (oscilaciones rápidas).

Estas oscilaciones van a influir en la velocidad y precisión con la que son procesados los estímulos. Esto se
puede medir en el tiempo de reacción durante la realización de una tarea.

Bases neurales de la atención

➔ Formación Reticular: se encuentra en las profundidades de las estructuras cerebrales. Algunas de
las neuronas de la formación reticular van a proyectar axones hacia el tálamo, y a la corteza
cerebral. Esto permite controlar qué señales sensoriales acceden a la corteza, y por ende, van a
poder hacerse conscientes. La noradrenalina va a ser el transmisor específico que se va a utilizar
en este caso (no es el único transmisor). Juega un papel central en los estados de conciencia
relacionados con la red alerta y el sueño. En el caso que se de algún daño en estas neuronas, lo
que se produce es un coma irreversible.
➔ Locus Cerúleo: es el principal núcleo noradrenérgico y el principal lugar donde se realiza la síntesis
de noradrenalina. Recibe información de varias zonas cerebrales, de las cuales se destaca la
corteza prefrontal.
➔ Corteza prefrontal dorso - lateral derecho: esta área va a estar involucrada en la planificación de
conductas complejas, en la personalidad, en la toma de decisiones y en el comportamiento social.

RED DE ORIENTACIÓN
➔ Implica la dirección del foco de la atención hacia un determinado estímulo, inhibiendo (ignorando) el
resto de los estímulos presentes. Cuando orientamos nuestra atención, se alinean nuestros recursos
atencionales, se ajustan los canales sensoriales para que se puedan analizar los estímulos con mayor
profundidad.

➔ RED VISUAL: está compuesta anatómicamente por el lóbulo frontal, donde están los campos frontales
visuales, el núcleo pulvinar del tálamo y los núcleos mesencefálicos.
➔ Hay una 2da Red, que consiste en dos sistemas cerebrales relacionados con la orientación:

Sistema Dorsal: va a incluir los campos oculares frontales y el surco intraparietal. Está relacionado
con cambios encubiertos de la atención.
 Sistema Ventral: incluye la unión temporo - parietal (zona en donde confluyen tanto el lóbulo temporal
como el lóbulo parietal). Su rol es participar en la percepción y la interpretación de la relaciones
espaciales, la imagen corporal, y el aprendizaje de tareas que involucran la coordinación del cuerpo
en el espacio. Este sistema va a estar fuertemente lateralizado hacia el hemisferio derecho.
Estas funciones implican una integración compleja de toda la información somato-sensorial con las
de otros sistemas sensoriales (Ej: sistema visual).
Por otro lado, el lóbulo parietal va a tener una gran implicancia en la función de desprender la
atención del foco actual y redirigirlo hacia un punto nuevo. Cuando existen lesiones en este lóbulo,
se da un síndrome que se llama ’’heminegligencia’’. Sucede que de alguna forma, el paciente no
puede prestar atención a uno de los lados de su cuerpo.
El núcleo pulvinar del tálamo, sería el que se encargaría de restringir la entrada de estímulos al
área seleccionada, de manera de eliminar distractores que provengan de otras localizaciones.
Los colículos superiores del mesencéfalo están encargados de activar los mecanismos
necesarios para mover el punto de atención hacia el nuevo objetivo. Cuando se daña este colículo
superior, se produce una lentificación en el proceso del desenganche del blanco y en la dirección
hacia el nuevo blanco.

RED EJECUTIVA: está formada por 2 redes de control, que funcionan de forma independiente pero tienen
un origen común durante el desarrollo:

➔ Red frontoparietal: muestra señales relacionadas con pistas/inicio, y está asociado con cambios de
tareas e iniciación, y ajustes de ensayos en tiempo real.
➔ Red Cíngulo Opercular: va a mostrar un mantenimiento a través de los ensayos y va a actuar como un
trasfondo estable para el mantenimiento atencional de una tarea.
Esta suma de 2 redes separadas, habilita la posibilidad para la elaboración de redes de controles
adicionales en el futuro.

RED DE AUTORREGULACIÓN

➔ Hace referencia a una habilidad para controlar nuestros pensamientos, sentimientos y

comportamientos.
➔ La autorregulación es la capacidad que tenemos de controlar respuestas reflejas o que son dominantes
y elegir en cambio respuestas que son menos dinámicas.
➔ La estructuras que se relacionan con esta red incluyen, tanto la corteza del cíngulo, la ínsula anterior
y la corteza prefrontal.

NO EN TODAS LAS PERSONAS VA A EXISTIR LA MISMA EFICACIA EN ESTAS REDES

ATENCIONALES.

Estas diferencias se van a deber, tanto a, diferencias genéticas a como es la liberación de neurotransmisores
dentro de cada uno de los cerebros. También va a depender de las diferencias ambientales.
CONCIENCIA
La conciencia va a ser definida terminológicamente en base a los diferentes aspectos que la conforman:
➔ Percatación
➔ Alerta
➔ Atención
➔ Vigilancia
➔ Foco
➔ Vigilia
ESTADOS DE CONCIENCIA

➔ Estados de fluctuación: predomina la vigilia, el sueño con movimientos oculares rápidos (REM) y el
sueño de ondas lentas (no-REM).
➔ Estados alterados: la anestesia, donde el estado de alerta es bajo, los sueños lúcidos, sonambulismo,
hipnosis, experiencias religiosas y urbanas.
➔ Estados de conciencia mínima: el paciente está dormido o conserva la fase del sueño vigilia, y
responden mínimamente a los estímulos.
➔ Estado vegetativo: el paciente está dormido. Están presentes los ciclos de sueño y vigilia, pero se
encuentran alterados. La persona no va a responder de ninguna manera hacia estímulos externos.
 ➔ Coma: a diferencia del estado vegetativo, el paciente está dormido, pero no atraviesa ciclos de
sueño y vigilia. Tampoco va a responder a los estímulos ambientales.

CLASE 4 - FUNCIONES EJECUTIVAS Y SUS ALTERACIONES

AREAS DE ASOCIACION Y FUNCIONES MENTALES
Localizacionismo:
Esta idea comienza con las teorizaciones de Gall, quién afirmaba que ciertas funciones mentales tenían base
en zonas específicas del cerebro. El desarrollo de estas habilidades mentales, generaba una deformación en
el cráneo entonces se podía simplemente palpar la cabeza de una persona, ver en dónde se encontraba una
protuberancia y determinar si era la base de esa habilidad que tenía la persona. Posteriormente, esta idea fue
desestimada, pero hoy en día se sigue considerando que varias funciones mentales están asentadas en
áreas específicas del cerebro.
Áreas de Asociación:
Las diferentes modalidades sensoriales (o aferentes tales como, visual, auditiva, etc), alcanzan la corteza
cerebral en el mismo lugar en todos los seres humanos.
➔ Área visual primaria está ubicada en el lóbulo occipital
➔ Área somatosensorial primaria (tacto y temperatura) se encuentran en el lóbulo parietal
➔ Área auditiva primaria ocupa la parte superior del lóbulo temporal.
➔ En la superficie inferior del lóbulo parietal, enterrado en la ínsula: el área gustativa primaria.
En lo referente al sistema motor, las áreas primarias son las que envían la última orden para que los
movimientos se ejecuten y se encuentran en el lóbulo frontal. Todas estas áreas primarias tienen además
características microscópicas y estructurales particulares. De esta forma, podemos observar que
efectivamente existe una organización de las funciones mentales, que tienen una localización clara y precisa.
En la década de 1870, el neurólogo inglés John Hughlings Jackson propuso que la corteza cerebral estaba
organizada en forma jerárquica:
➔ Áreas Primarias: codifican la información básica según como vienen de las aferencias sensoriales.
➔ Areas Secundarias: la información primaria se va a complejizar un poquito más (áreas de sensación
unimodal)
➔ Áreas terciarias: la información compleja proveniente de cada modalidad sensorial, se va a integrar
con un fin específico (áreas de sensación polimodal).
En relación al sistema motor, los eventos ocurren en el orden inverso. La compleja información sensorial se
sopesa y las áreas terciarias toman una decisión que involucra cálculos inherentes a grandes grupos
musculares, y finalmente la información precisa va a ser enviada a la médula espinal y luego a los músculos.
Esto va a depender de las regiones motoras primarias.
Estas áreas de la corteza de orden superior (terciarias) sirven justamente para ’’asociar’’ o integrar todos los
inputs desde las aferencias sensoriales de nivel superior (secundarias) y programar o planificar todos los
outputs desde las eferencias motoras (primarias).

UN CASO PARADIGMÁTICO (PHINEAS GAGE)

Phineas Gage pasó a la historia en 1848 como el hombre que, contra todo pronóstico, sobrevivió a un terrible
accidente que destrozó buena parte del lóbulo frontal izquierdo de su cerebro.
Phineas no sólo sobrevivió al accidente sino que su capacidad motora o verbal no se vio afectada. Se
expresaba correctamente, y articulaba lógicamente el pensamiento. Naturalmente había perdido visión en su
ojo izquierdo, pero con el derecho veía perfectamente. Sin embargo, algo había cambiado en Gage.
Antes del accidente Gage era un hombre comedido, con una mente equilibrada, capaz de llevar a cabo sus
planes, organizado y bien considerado por la comunidad. Después del accidente se podría decir que echó a
perder su vida. Y no por incapacidad física o intelectual, sino por su nuevo carácter. Fue despedido de todos
aquellos trabajos en los que se empleó, trabajó en un circo relatando su accidente y exhibiendo su herida,
intentó nuevas aventuras todas fracasadas y terminó viviendo con su madre, dándose a la bebida y en malas
compañías.
➔ El caso Phineas Gage nos revela la importancia de una parte del cerebro, el lóbulo frontal, en la
personalidad y la conducta. Su caso hizo que los científicos vieran al cerebro como el posible
asiento de nuestras emociones y sentimientos más complejos, así también como de otras
funciones tales como el pensamiento, la planificación y la toma de decisiones.

LAS FUNCIONES MENTALES Y EL SISTEMA NERVIOSO

Cuando hablamos de funciones mentales (superiores) o cognitivas, hacemos referencia a funciones tales
como el lenguaje, la memoria, la planificación, la toma de decisiones y las emociones.
Si bien las funciones mentales requieren de la participación de todo el cerebro, existen áreas específicas del
cerebro cuya actividad es crucial para el desarrollo de varias de esas funciones.
Si bien es cierto que la relación de la función cognitiva con una zona cerebral no implica que una función
específica esté mediada exclusivamente por una región perfectamente delimitada en la corteza cerebral, no
obstante pareciera que ciertas áreas están más implicadas que otras en un tipo de función. La mayoría de las
funciones requieren la acción integrada de neuronas de diferentes regiones corticales y subcorticales. Esas
áreas donde la información pareciera integrarse con un gran nivel de complejidad han sido llamadas áreas de
asociación. Estas áreas constituyen el último nivel de complejidad y ocupan sectores extensos de la corteza
cerebral. Las más importantes son:
1) Área parieto-occipito-temporal (POT)
2) Área Límbica
3) Área de asociación Prefrontal.

Área de Asociación Parieto-Occipito-Temporal (POT)

El área de asociación parieto-occipito-temporal como su nombre lo indica, se ubica en la confluencia entre
estos tres lóbulos. Recibe proyecciones de las áreas somatosensorial, visual y auditiva secundarias. Participa
en el procesamiento de la información sensorial para la percepción visual (espacial) y el lenguaje. Su
lesión produce sutiles déficits en el aprendizaje de tareas que requieren un conocimiento espacial del entorno
así como un conocimiento de la posición del cuerpo en el espacio. Los pacientes sufren de anomalías del
esquema corporal y de la percepción de las relaciones espaciales. También se observa una incapacidad para
la comprensión del lenguaje (Afasia) o para el procesamiento de cierta información visual (Agnosia visual).

Área de Asociación Límbica

Esta área de asociación está compuesta por varias estructuras corticales (corteza cingulada, cara medial
del lóbulo temporal y el fórnix) y subcorticales (hipotálamo, hipocampo, amígdala, núcleos septales, núcleo
accumbens, y núcleo anterior del tálamo). Recibe proyecciones de las áreas sensoriales secundarias y envía
proyecciones a otras regiones corticales incluyendo la corteza prefrontal. Esta última vía permite que las
emociones afecten la planificación motora.
Las lesiones en el lóbulo temporal produjeron déficits en la consolidación de la memoria de largo plazo, ya
que estas lesiones afectan a una estructura denominada hipocampo (ubicada en la cara medial del lóbulo
temporal) y a sus conexiones con el hipotálamo (más específicamente con los cuerpos mamilares), pero
principalmente produjeron alteraciones en las respuestas del miedo. Esto se debe a que el principal
componente del sistema límbico es el núcleo amigdalino, el cual constituye una parte esencial del sistema de
las emociones y se encuentra ubicado en las profundidades del lóbulo temporal rostral al hipocampo.

Área de Asociación Prefrontal

La corteza prefrontal está ubicada en la parte más rostral (anterior) del lóbulo frontal, frente a las cortezas
motoras secundarias. Comprende casi el 30% del total de la corteza en humanos. Es la adquisición filogenética
más reciente y es una de las últimas regiones en madurar y mielinizarse en el desarrollo ontogenético (Fuster,
1980).
Se podría argumentar que en los humanos la corteza prefrontal es de mayor tamaño en relación con el resto
de la corteza que en las demás especies. No obstante, un trabajo reciente concluyó que la corteza prefrontal
no es más grande en humanos que en otros primates si consideramos su tamaño relativo a las demás regiones
cerebrales. Estos autores argumentan que las funciones mentales únicas de los humanos deben buscarse
mejor en redes o circuitos distribuidos por todo el cerebro. Sin embargo se sigue considerando que, aunque
la corteza prefrontal no sea desproporcionadamente más grande en los humanos que en otros primates, aún
así puede seguir siendo de gran importancia.
La corteza de asociación prefrontal recibe inputs de prácticamente todas las cortezas sensoriales de nivel
superior. También recibe información del hipocampo (a través de un haz de fibras denominado fascículo
uncinado), del sistema límbico (p. ej. desde el hipotálamo) y desde el tálamo (núcleo mediodorsal). Esta
información influye en la planificación de la conducta mediante proyecciones sucesivas a la corteza prefrontal.
En cuanto a las eferencias, la corteza prefrontal proyecta a todas las regiones sensoriales desde las que recibe
inputs (estas proyecciones participarán por ejemplo de los procesos atencionales).
También proyecta a la corteza premotora, a los núcleos de la base, al colículo superior del mesencéfalo y a
estructuras del área de asociación límbica.
Algunas de esas funciones son, por ejemplo, calcular las consecuencias de las acciones que van a llevarse a
cabo y planificar la conducta en consecuencia, integrar la información sensorial interna y externa, inhibir
conductas y pensamientos innecesarios y sopesar los resultados de la conducta.
Problemas en la interpretación de los déficits posteriores a lesiones CPF
Existe un amplio rango de deficiencias asociadas con el daño prefrontal como ser: Deterioro del control de la
acción voluntaria, la resolución de problemas, la flexibilidad cognitiva, la planificación, la memoria y la conducta
emocional. Además, diferentes pacientes, o incluso el mismo paciente a lo largo del tiempo, exhiben síntomas
contradictorios.

Funciones Deterioradas Después de Lesiones Prefrontales en Humanos

Síntomas negativos: Apatía, Inercia psíquica, Depresión,
Síntomas positivos: Euforia, Desinhibición, Hipersexualidad.

1) Emoción y motivación.
2) Comportamiento Social
Apatía y depresión asociadas con lesiones prefrontales dorsolaterales resultan en comportamientos
que afecten de manera negativa las relaciones sociales de una persona. Más problemáticos son los
síntomas eufóricos, en particular, la desinhibición.
3) Memoria
➔ Existen déficits de memorias secundarios a un déficit de atención o apatía.
➔ Problemas de organización de los procesos involucrados en la memoria (codificación,
almacenamiento, recuperación).
➔ Problemas del orden cronológico de una secuencia de estímulos.
➔ Deterioro del recuerdo de la fuente de información
➔ Perturbación en la capacidad para la evaluación en diversos contextos.
➔ Deficiencias de la memoria de trabajo.
4) Inteligencia
Algunas de las funciones necesarias para la conducta inteligente se verán claramente afectadas en
pacientes con deterioro prefrontal. Por ejemplo, planificar la conducta, sopesar consecuencias de la
misma, teoría de la mente, empatía, memoria de trabajo, fluencia verbal y visual, etc.
5) Lenguaje
Reducción en el habla espontánea, fluidez verbal disminuida y reducción en el volumen y alcance de
la expresión narrativa, por lo que el lenguaje puede verse alterado.
6) Creatividad
Relacionados con la noción de creatividad están los conceptos de fluidez ideativa y pensamiento
divergente (solución de problemas inestructurados).
7) Pensamiento Abstracto.
➔ Tendencia a proporcionar respuestas concretas al subtest de semejanzas del WAIS. (p.ej., ¿en
qué se parecen una manzana y una pera?)
➔ Categorización: incapacidad para describir las reglas de la clasificación observada, lo cual
indica deficiencia en el pensamiento conceptual.
➔ Inferencia de cambios en la base conceptual del comportamiento: deficiencias cuando se les
requiere guiar con éxito su conducta usando retroalimentación acerca de la eficacia de dicha
conducta.
➔ En ciertos pacientes prefrontales no es la categorización conceptual la que está afectada sino
la habilidad para usar el pensamiento conceptual para guiar la conducta.

Evaluación Autogenerada de la Conducta

Estimación cognitiva: deterioro en la evaluación autogenerada de sus estimaciones.
Discrepancia entre conocimiento y conducta: Los individuos parecen comprender los pasos para resolver un
problema pero fallan al intentar realmente.
Retroalimentación directa de la conducta: Una vez que la retroalimentación muestra que una conducta no
funciona, la persona se enfrenta al problema de cambiar la conducta y cómo cambiarla.
Los individuos con síndrome prefrontal abandonan conductas exitosas (por distractibilidad) en lugar de
mantenerlas.

CLASE 5 - APRENDIZAJE Y MEMORIA

Importancia de la Memoria
El filósofo John Locke, acuñó que la memoria es un mecanismo muy importante en nuestra vidas, ya que el
contenido de nuestra memoria es lo que nos define, es lo que nos hace ser quien somos. La memoria es una
construcción subjetiva, es un proceso creativo.
Por otro lado, el cerebro es un dispositivo de análisis de datos que crea modelos del mundo y a veces esos
modelos son inexactos. Por lo tanto, la información real del mundo puede ser percibida erróneamente y esto
afectará la memoria. En segundo lugar, sabemos que la atención puede ser guiada por un proceso “top-down”.
Esto significa que nuestra experiencia afecta el contenido de la información a ser almacenada. Por lo tanto,
nuestros recuerdos también están influenciados por nuestras expectativas de lo que “esperábamos” o
“queríamos” ver. Cuando esto sucede, tenemos lo que llamamos “falsas memorias”.
Aunque nuestras memorias son lo que nos definen como personas, las memorias se crean a partir de
construcciones de la realidad (no son una copia fiel de la realidad) y además son limitadas por la interpretación
y puede modificarse como producto de la subjetividad hasta incluso crear falsos recuerdos que son
fuertemente percibidos como reales.
Según algunos investigadores, tanta memoria no dejaría espacio al pensamiento. Necesitamos simplificar,
abstraer y conceptualizar para poder pensar. Es por eso que existe un balance entre recuerdo y olvido.
Demasiada información no nos dejaría pensar. Pero poca memoria tampoco es buena.

Cerebro y Memoria
El psicólogo estadounidense Karl Lashley postuló que la memoria se encuentra ampliamente distribuida en la
corteza cerebral.

Henry Molaison (HM)

Este joven pasó a la historia como “el caso HM”. HM había sufrido un accidente a los 9 años y como
consecuencia desarrolló una serie de ataques epilépticos que disminuyeron su calidad de vida hasta poner su
salud en serio riesgo. A los 27 años de edad, se sometió a una cirugía cerebral en la cual le extrajeron las
pForciones mediales de ambos lóbulos temporales. Los médicos estaban extremadamente satisfechos,
porque habían curado su epilepsia. El problema fue que, como consecuencia de la resección de las
estructuras ubicadas en las caras mediales de los lóbulos temporales, HM no fue capaz de formar nuevas
memorias desde la cirugía y cada persona con la que se encontraba debía presentarse una y otra vez
sabiendo que HM lo olvidaría para el próximo encuentro. No obstante, sus habilidades intelectuales así como
la capacidad de razonamiento, pensamiento abstracto, motivación, comprensión y producción del lenguaje no
se habían visto alteradas post cirugía.
Investigaciones posteriores a HM confirmaron que las estructuras removidas (hipocampo) durante la cirugía
resultaron ser de crucial importancia para la creación de nuevas memorias.

Memoria y amnesia
Memoria: capacidad de codificar, almacenar y recuperar ese conocimiento aprendido.
3 fases principales de la memoria:

➔ Experiencia - ADQUISICION (momento que vivimos una nueva experiencia)

➔ Representación interna - CONSOLIDACIÓN (almacenado de esa memoria, guardar memoria,
mecanismo molecular neurobiológico como de almacena)
➔ Memoria de Largo Plazo - RECUPERACIÓN (capacidad de recuperar esa memoria)
➔ Comportamiento (una copia de un libro y simplemente lo consultamos). Existe la CONSOLIDACIÓN
(ocurre a veces en la recuperación para que mi cerebro pueda agregar, quitar o cambiar la información
que recopile, vuelve sobre la memoria de largo plazo.)

Memoria de corto plazo, memoria de largo plazo y memoria de trabajo

➔ Memoria de corto plazo (MCP): retiene información durante breves períodos de tiempo (segundos o
minutos)
➔ Memoria de largo plazo (MLP): retiene información por tiempos más prolongados (horas, días, meses
y hasta toda una vida)
Lo interesante en este caso es que la preservación de la MCP pero no de la MLP en HM nos estaría indicando
que ambas requieren de diferentes áreas cerebrales.
➔ Memoria de trabajo (MT): hace referencia a la MCP más un componente adicional llamado el
“ejecutivo central”. Este sistema funcionará de la siguiente forma: cuando queremos resolver un
problema, la información actual se mantiene en la MCP ya sea en el bucle fonológico (un almacén
de corto plazo para la información verbal) o en la agenda visuoespacial (información
visuoespacial). El ejecutivo central opera sobre estos sistemas “esclavos” y manipula la información
en el momento en el que se la está reteniendo.
Un ejemplo de cómo usamos la memoria de trabajo es cuando tenemos que mantener activa cierta información
en nuestra memoria para multiplicar 12 por 13. Otro ejemplo es cuando debemos repetir una secuencia de
dígitos que se nos dice, pero al revés (si se nos dice “6-2-9-4-7” y nosotros debemos repetir “7-4-9-2-6”).
La MT es fundamental para el desarrollo de prácticamente todas las actividades concientes de la vida diaria.
Una vez que se ha terminado de operar sobre la información de la MCP, el sistema queda habilitado para un
nuevo procesamiento. La MT varía de un individuo a otro y su capacidad es limitada por lo que es altamente
susceptible de interferencia.

Memoria explícita e implícita

➔ Memoria declarativa (explícita): puede hacer referencia a acontecimientos puntuales de nuestra vida
en cuyo caso el recuerdo de un evento está asociado a circunstancias contextuales, un tiempo y un
espacio (p.ej. “Esta mañana desayuné medialunas y recuerdo que hacía frío porque tuve que encender
la estufa”; “El año pasado por mi cumpleaños fuimos a comer sushi”).
- Memoria episódica: es exactamente el tipo de memoria en la que HM mostraba mayor déficit.
Está vinculada a situaciones puntuales, autobiográficas de las personas, experiencias y
tiempos. La memoria episódica requiere de la integridad de las estructuras del lóbulo temporal
medial para existir.
- Memoria semántica: es aquella que utilizamos para recordar eventos o conceptos y
conocimientos del mundo. Esta memoria está descontextualizada (no recordamos cuándo
aprendimos esta información) y se encuentra asociada a otras muchas por similitud en su
significado, semejanza fonológica u otro tipo de asociación.

➔ Memoria no declarativa (implícita): es un tipo de memoria de largo plazo que no requiere del
pensamiento consciente para existir. Esta memoria es difícil de verbalizar puesto que fluye sin esfuerzo
a través de nuestras acciones.
Dentro de este tipo de memoria tenemos diferentes subdivisiones como son:
a) memoria procedural (o procedimental): nos permite llevar a cabo tareas aprendidas sin necesidad de
pensar en ellas.
b) priming (o efecto de primacía o facilitación)
c) aprendizaje asociativo
d) aprendizaje no asociativo.

AMNESIA
Alteración patológica en la memoria de información aprendida. La causa de esta alteración suele ser un
traumatismo (un golpe en la cabeza), accidente cerebrovascular u otra injuria al sistema nervioso. La amnesia
puede ocurrir por fallas en cualquiera de los tres estadios de la memoria. Una persona falla en codificar
información y no la puede registrar. Puede codificarse pero no es capaz de almacenarla correctamente. La
codifica y almacena pero no puede recuperarla.
➔ Amnesia retrógrada: cuando la amnesia involucra material aprendido hasta el momento del evento
traumático (golpe en la cabeza, accidente cerebro vascular, etc.)
➔ Amnesia anterógrada: cuando el problema es la incapacidad de almacenar nueva información a partir
del trauma. Esta última es el tipo de amnesia que claramente presentaba HM.

CLASE 6- LENGUAJE Y SUS ALTERACIONES

El lenguaje permite interactuar emocional e intelectualmente con otros seres humanos, desarrollar la cultura
y la sociedad y complejizar nuestros pensamientos; es el rasgo más complejo de la cognición. El lenguaje
puede ser definido como el conjunto infinito de oraciones bien formadas que podemos producir y comprender;
es el sustento del pensamiento y mediatizador de la realidad. Hay cinco componentes principales del lenguaje
que pueden ser abordadas de distintas maneras por estas disciplinas y son:
1. La semántica, el estudio del significado de las palabras y las oraciones.
2. La fonología, el sistema de sonidos del lenguaje.
3. La morfología, las reglas que nos permiten ensamblar partes de palabras.
4. La sintaxis, las reglas para organizar palabras en una oración.
5. La pragmática: los fenómenos que surgen al usar el lenguaje en contextos comunicativos reales.
Hay un innatismo del lenguaje, es decir los niños aprenden lenguajes sin demasiada dificultad. También existe
una fase crítica que en general es de 3-5 años, fenómenos universal en relación de un lenguaje materno va a
aprenderla, por simple exposición. Se da en todas las culturas
DISTINTAS DISCIPLINAS
➔ Psicolingüística: comprensión, producción y adquisición del lenguaje
 ➔ Neurobiología del lenguaje: bases cerebrales, biológicas del lenguaje sobre la cual se desarrolla el
lenguaje
➔ Neurolinguistica: alteraciones del lenguaje.
LA NEUROBIOLOGÍA DEL LENGUAJE
Ciertas habilidades del lenguaje ocurren preponderantemente en un hemisferio más que en el otro, la mayoría
de las personas tienen su hemisferio dominante para el lenguaje en el hemisferio izquierdo. Si hay una lesión
en el hemisferio izquierdo va a haber un déficit en la lecto escritura, en la producción, repetición y comprensión
de palabras y oraciones.
➔ En el lado derecho del hemisferio vamos a encontrar funciones tales como: la prosodia (el acento, la
entonación y la velocidad que permite cambiar entre una afirmación, una pregunta y una orden) el
procesamiento léxico-semántico complejo (necesario para fluidez verbal) habilidades discursivas
y pragmáticas.
MODELO NEUROBIOLÓGICO CLÁSICO DEL LENGUAJE Y SUS ALTERACIONES
El modelo de Wernicke-Lichtheim-Geschwind divide al lenguaje en dos funciones básicas:
I. La comprensión: área de Wernicke.
II. La producción: área de Broca.
Estas dos áreas que sólo se encuentran en el hemisferio izquierdo; y se conectan a través de un haz de
fibras al que se denomina “fascículo arqueado”.
Las lesiones que pueden generar alteraciones del lenguaje por lo general por lesiones cerebro vasculares
suelen responder bien a este modelo. En general si están lesionadas las áreas que estamos estudiando van
a corresponder según este modelo.
AFASIA DE BROCA
La principal alteración en la producción del lenguaje es la afasia de Broca. Una lesión en el área de Broca
afecta la capacidad de hablar y está caracterizada por:
➔ Un habla lenta, no fluida.
➔ Una mayor dificultad para decir palabras funcionales (que no tienen un significado claro: artículos,
preposiciones, conjunciones) que palabras de contenido (sustantivos y verbos).
➔ Saber lo que se quiere decir pero no poder expresarlo.
En la afasia de Broca se producen tres alteraciones lingüísticas principales:
1. El agramatismo, o dicho en otras palabras, la dificultad para emplear adecuadamente recursos
gramaticales.
2. La anomia, la cual es la dificultad para encontrar la palabra apropiada para un objeto.
3. Una dificultad de articulación, lo cual lleva a una mala pronunciación de las palabras.
En esta afasia también se pueden encontrar lo que se conoce como parafasias. Tanto parafasias fonémicas,
que son la dificultad en la selección y secuenciación de los fonemas de una palabra. Estos errores incluyen
omisión, sustitución, adición y desplazamiento de uno o varios fonemas de la palabra.
O parafasias fonéticas, que son la dificultad en realizar de manera adecuada los rápidos y precisos
movimientos necesarios para articular un fonema. Esto conduce a la deformación del fonema.
Su alteración ocurre principalmente en el área de Broca, donde, según el modelo clásico, se almacenan los
recuerdos de las secuencias de movimientos musculares requeridos para articular palabras. Ya que hablar
requiere de movimientos rápidos de la lengua, labios y mandíbula coordinados entre sí y con los movimientos
de las cuerdas vocales.
AFASIA DE WERNICKE
La afasia de Wernicke tiene como características principales:
➔ Una comprensión deficiente del habla.
➔ Una producción de lenguaje carente de significado.
➔ Un habla fluida pero sin sentido y anosognosia ( incapacidad de reconocer las palabras, comprender
el significado de las palabras y de convertir los pensamientos en palabras)
Los test de fluencia fonológica y fluencia semántica evalúan el lenguaje y también las funciones ejecutivas y
son una forma rápida de hacer una exploración en las capacidades lingüísticas, tanto en la producción como
en la compresión.
OTROS TIPOS DE AFASIA
Las afasias son déficits de habilidades que alguna vez estaban normal, pero fueron alteradas como resultado
de una lesión.
La afasia sensitiva transcortical es un trastorno del habla en el que se tiene dificultad para comprender el
hablar y producir un discurso espontáneo con significado, pero se puede repetir lo que se oye. Se debe a una
lesión de la región cerebral posterior al área de Wernicke. El paciente puede repetir palabras pero no
comprende su significado.
La afasia de conducción es caracterizada por la incapacidad de repetir palabras que se escuchan, aunque
se conserva la capacidad de hablar normalmente y comprender el discurso de los demás. Usualmente sucede
por una lesión del fascículo arqueado.
Otro trastorno es la sordera pura para palabras. En este caso, las personas escuchan bien sonidos no
lingüísticos pero no pueden entender el habla.
La afasia anómica hace referencia al trastorno en el cual la única dificultad del paciente es denominar los
objetos. La persona sabe lo que es y sabe para qué sirve, pero no puede decir su nombre.
La agrafia es una afasia en la que hay un déficit para escribir.
La alexia es una afasia caracterizada por la inhabilidad para leer palabras o textos escritos.
Distinta es la dislexia, un trastorno del desarrollo que no permite al niño que la padece aprender a leer con
normalidad.
A la hora de hacer una evaluación lingüística e intentar determinar el tipo de afasia del paciente, un criterio
que se suele usar regularmente es analizando mediante evaluaciones los tres criterios principales:
a) si el lenguaje es fluido
b) si comprende.
c) si puede repetir.
TRASTORNOS DEL HABLA
Tartamudeo: es un trastorno del lenguaje caracterizado por pausas frecuentes, prolongaciones de los sonidos
o repeticiones de los sonidos, sílabas o palabras, que alteran el flujo normal del habla. El problema parece
radicar en los mecanismos neurales implicados en la planificación y el inicio del habla.
Taquilalia: es un trastorno cuyas características consiste en hablar muy deprisa. Es una aceleración en la
emisión de palabras. El problema surge cuando hay una desproporción entre el influjo nervioso y la capacidad
de movimientos de los órganos periféricos del lenguaje.
Síndrome de Tourette: es un trastorno neuropsiquiátrico heredado con inicio en la infancia, caracterizado por
múltiples tics físicos (motores) y vocales (fónicos). Estos tics característicamente aumentan y disminuyen; se
pueden suprimir temporalmente y son precedidos por un impulso premonitorio.

CLASE 7 : AGNOSIAS
La Neuropsicología estudia los trastornos de la actividad cerebral superior : ingreso, salida y archivo de la
información. Entre las de ingreso están las agnosias
La agnosia es una incapacidad para acceder a la estructuración perceptiva de las sensaciones. En las agnosias
hay alteraciones en las áreas secundarias (reconocimiento de información) por lo cual los estímulos no son
reconocidos. Es un desorden de la facultad de reconocer los objetos, que no puede atribuirse solamente a
deficiencias de tipo sensorial y hay una incapacidad de elaborar el concepto de lo percibido. Las causas de una
agnosia pueden ser:
➔ ACV.
➔ Demencia.
➔ Infección en el cerebro.
➔ Intoxicación por monóxido de carbono.
➔ Lesión cerebral traumáticas.
➔ Detenciones cardiacas.

Gnosias no son percepción

Percepción es a nivel discriminatorio
Las gnosias son a nivel semántico y asociativo
semántico: nombrar y reconocer ciertas cosas
asociativo: percibo el objeto (rosa y perfume)

AGNOSIA VISUAL
Es una alteración adquirida por lesiones en corteza visual de asociación, lesiones bilaterales en región límite
entre lóbulos occipitales y temporales. También remite una dificultad o imposibilidad de reconocer información
visual antes reconocida por el paciente, en ausencia de trastorno sensorial elemental de lenguaje, de memoria
, o del intelecto
- El reconocimiento se realiza sin ningún problema por otro canal sensorial.
- No es una alteración de las etapa elementales de la entrada sensorial
 - No es un trastorno de conocimiento
- No es una alteración de los sistemas de salida ( lenguaje y gestos) el paciente puede distinguir el auto
no por su forma pero si por su ruido por ejemplo
Corteza parietal posterior: es el área de asociación de la visión en donde se le da percepción a los estímulos
visuales . Retina la corteza visual primaria pero pasa primero por el núcleo del tálamo. Lo que sucede en la
corteza estriada se genera una imagen un campo visual. Lesión en estriado occipital genera daños ahi.
Vía dorsal parietal:
- Se encarga del dónde y cómo recibe aferencias del canal magnocelular
- Especializado en el análisis del movimiento y en el seguimiento ocular.
- Para realizar acciones en el campo perceptivo.
- Lesión en esta área genera una heminegligencia visual
Vía ventral ( temporal) :
- se encarga del que
- Recibe aferencias del canal parvocelular y globular
- Análisis fino de la forma y color
- SI hay una lesión acá se genera una prosopagnosia
El modelo de Luria: EL reconocimiento visual es un proceso que tiene al menos 5 etapas
1. Busqueda activa de la información
2. Identificación de rasgos visuales
3. Comparación y agrupación de rasgos visuales
4. Se elabora una hipótesis perceptiva
5. Se realiza una comparación para aceptar o rechazar la hipótesis perceptiva.
El modelo de Lissauer: Dos estadios - percepción y asociación
- Percepción: Ensamblaje de los atributos visuales separados en un todo, se arman en un esquema
perceptivo.
- Asociación: el esquema perceptivo se compara con la información visual almacenada en la memoria.

AGNOSIA DE ROSTROS
Prosopagnosia : pacientes pueden reconocer categorías generales como un rostro pero son incapaces de
determinar de quién es el rostro, identifican otros rostros: barba, ropa.
Ubicación: lobulo temporal derecho ( giro fusiforme)
Acromatopsia: no poder reconocer colores, se distingue de la anomia del color- lo que está alterado es el
poder distinguir semánticamente el color
Reconocimiento topográfico: relacionado con lo que sería, reconocer o recordar en qué lugares que eran
familiares,
Alteraciones en el movimiento, reconocer la distancia. No pueden tener impresión de movimiento- profundidad
o cuando son muy rápidos. Daños en la corteza visual .
Simultagnosia: Agnosia visual aperceptiva, habilidad para comprender una escena compleja en su totalidad.
➔ Ventral: Deterioro en la percepción simultánea de la forma. Los pacientes no perciben más de un objeto
al mismo tiempo.
➔ Dorsal: Los pacientes fallan a la hora de franquear obstáculos del entorno para poder acceder al objeto
que deben observar
Modelo de neuropsicología cognitiva: EL modelo de Ellis y Young. Modelo modular permite evaluar los
módulos de forma diferencial para poder saber donde se encuentra específicamente el problema.
➔ Agnosia táctil: Las sensaciones elementales relativas al tacto son bien recibidas pero no llega a
formar un concepto de lo percibido
➔ Agnosia Auditiva: Incapacidad para comprender o reconocer las percepciones auditivas ( lingüísticas
o no) palabras, símbolos musicales, ruidos y sonidos en general. Lo que está alterada es el área
auditiva de interpretación
CATEGORÍAS DE AGNOSIAS
La agnosia no se cura pero se mejora si la información se presenta en otra modalidad diferente al lado dañado
y con entrenamiento. Se categorizan en:
➔ agnosias parciales: se refiere a una cualidad sensorial del objeto
 ➔ agnosias totales: abarca todas las esferas sensoriales, el paciente no puede identificar de ninguna
forma el objeto percibido
APRAXIAS
Son la alteración de un gesto o conjunto de gestos, realizados sobre el propio cuerpo o hacia el mundo exterior
y sus objetos. Las apraxias se encuentra en la salida de información. La apraxia es causada por un daño
cerebral. Las lesiones del parietal izquierdo o del frontal premotor son los que se suelen asociar con
las apraxias. Se cree que resulta de la pérdida de los engramas motores o de una desconexión entre los
sistemas pasivos.
➔ Las apraxias significan una falla para realizar un movimiento correcto en respuesta a órdenes.
➔ Falla para imitar un movimiento y para realizar un movimiento correcto en respuesta a un objeto visual.
➔ El rendimiento incorrecto no puede ser explicado por una debilidad muscular o una incoordinación, no
es un déficit auditivos o de la comprensión del lenguaje o deterioro en la percepción visual o táctil.
Sentido y habla conservados pero la persona no puede realizar en movimiento.
➔ El sistema aferente y eferente involucrados se encuentran intactos, en ausencia de trastornos de la
atención o falta de cooperación.
➔ Se desarrolla en una persona que previamente era capaz de llevar a cabo las tareas o destrezas, se
denomina apraxia adquirida.
➔ Causas más comunes:
◆ Tumor cerebral
◆ Afección que causa empeoramiento gradual del cerebro y el sistema nervioso ( enfermedad
neurodegenerativa
◆ Demencia
◆ Accidente cerebrovascular
◆ Lesión cerebral traumática.

ÁREAS ANATÓMICAS AFECTADAS EN LA APRAXIA

➔ Área motora suplementaria: Encargada de la preparación, iniciación y monitoreo de los movimientos

de alta complejidad. Se encuentra por delante de la corteza motora primaria, en el lóbulo frontal
➔ Área premotora: enviar la información de la ejecución del movimiento. Situada en el lóbulo frontal .
➔ Involucrados en el inicio y finalización de las secuencias de movimientos voluntarios.
Etapas de control
➔ Etapa de control aferente: los lesiones que afectan la zona post central ( área del Lóbulo Parietal que
se encuentra detrás de la cisura de Rolando). Produce la pérdida del control aferente del movimiento.
➔ Etapa de control eferente: Las lesiones de la región premotora ( área delante del área motora primaria
en el lóbulo frontal) afectan el normal funcionamiento de esta etapa.
Apraxia aferente
Está asociada por lo general con lesión en las zonas post centrales del hemisferio izquierdo y se manifiesta
en la mano contralateral ( I al D y D a I) Pruebas para evaluar el control aferente:
- Gesto de espere un minuto.
- Haga los cuernos.
- Haga la V con los dedos.
- Haga un anillo con el índice y el pulgar.
Apraxia eferente
Es un problema para la realización de movimiento secuenciales. Pruebas para evaluar el control eferente:
- Maniobra puño palma.
- Maniobra puño anillo.
- Maniobra puño canto palma.
- Prueba de coordinación recíproca.

Etapa de control dinámico: Las lesiones que se localizan a nivel de las regiones prefrontales del cerebro (parte
anterior del Lóbulo frontal, delante de región premotora) afecta esta etapa del movimiento. Pruebas para
evaluar el control dinámico:
- Reproducción de postura ( mano derecha a oreja izq y viceversa.
- Prueba conflictiva ( experimentador muestra le dedo el paciente le debe mostrar el puño y viceversa.
- Prueba bimanual de golpes ( 2 golpes con una mano y 1 golpe con la otra mano)
Apractoagnosia: dificultad para las construcciones. Clasificación de los gestos
➔ Intransitivos: indican algo pero no implican usar una herramienta ( saludar con la mano).

➔ Transitivos sin objetos: hacer como se cepilla los dientes, hacer como si llamase.
➔ Gestos transitivos con objetos: servir agua en un vaso.
Modelo conexionista de Liepmann.
➔ Centro de ideación: ubican las memoria de los movimientos conocidos.
➔ Centro del acto motor: se encuentran acumulados patrones inervatorios necesarios para realizar un
movimiento.
➔ conexión: traducir esas memoria abstractas del movimiento
Alteraciones en el hemisferio izquierdo
➔ Apraxia ideatoria: dificultad tanto para la realización de actos que requiere el uso de objetos como para
los movimientos transitivos sin objeto y para los movimientos intransitivos. ( por ejemplo olvidar cómo
sentarse).
➔ Apraxia ideomotora: Manejan correctamente los objetos, pero fracasan en la realización de actos
intransitivos sin el objeto y de actos transitivos. Entiende el movimiento pero dificultad a la hora de
realizarlo.
➔ Apraxia melocinética: dificultad para la realización de movimiento rápidos, alternativos o seriados.
CLASE 8- INTELIGENCIA
Que es la inteligencia?
➔ Piaget: un conjunto de fenómenos adaptativos del organismo al medio, los cuales se manifiestan en
una serie sucesiva de estructuras de conocimiento.
Una capacidad muy general, que entre otras cosas, involucra la habilidad para razonar, planificar, resolver
problemas, pensar de manera abstracta, comprender ideas complejas, aprender rápidamente y valerse de la
experiencia. Los test de inteligencia típicas evalúan dominios cognitivos (funciones ejecutivas, razonamiento,
memoria) y habilidad especial.
Medir la Inteligencia
Binet: primer test de inteligencia. Estudiar diferencias mediante pruebas de dificultad creciente. Atribuía a
cada sujeto una edad mental que hacía referencia la capacidad que tiene el sujeto de resolver pruebas
concretas en comparación con la población media de determinada edad cronológica. Su fin fue seleccionar
alumnos con diferencias en el aprendizaje escolar.
Wechsler: se planteó corregir debilidad de otros tests. Para eso creo 11 subtests, de los cuales 6 son
habilidades verbales y 5 nulo verbal ( no verbal - escala de ejecución).
- recordar dígitos.
- aritméticos
- definir palabras
- poner a prueba conocimiento general
Tests de Inteligencia típicos
Evalúan algunos dominios cognitivos como la velocidad de procesamiento, funciones ejecutivas,
razonamiento, memoria y habilidad espacial.
➔ Spearman ’’Factor g’’: factor de inteligencia general dominante que controla todas las habilidades
cognitivas.
➔ Gardner ’’Inteligencias múltiples’’: cada persona posee un número de potenciales intelectuales,
cada una de las cuales consta de un número de habilidades particulares. Son las categorías
corporal, interpersonal, lógico matemática,intrapersonal, naturalista y musical.
➔ Cattell y Horn 1960: Cuestionan factor g: Inteligencia fluida (capacidad de razonar y resolver
problemas novedosos independientemente del conocimiento del pasado) Cristalizada (logros
intelectuales lo cual comprueba en el vocabulario y conocimiento general de la person).
Herramientas del pensamiento
Efecto Flynn: el incremento años tras años de las puntuaciones de Cl en una población. Se trata de un efecto
observado en la mayor parte del mundo.
- Mejor nutrición
- Familias más pequeñas
- Mejor educación
- Mayor complejidad en el ambiente
- Herramientas del pensamiento:
> Lenguaje - Números - Diagramas - Mapas - Métodos

Inteligencia espacial (superdotados y retraso mental)

Superdotado: excede el puntaje normal en un test de inteligencia. Pero esto no garantiza que la persona sea
más exitosa que otras en la vida.
Retraso mental: personas cuyo CI es igual o menor que 70 (dos desvíos por debajo de la población normal)
y que no pueden desarrollar habilidades necesarias para la vida cotidiana, comunicación y otras tareas
esperables en las personas de su edad. Ej: síndrome de down
Retraso mental leve:
1. Realizan ciertas operaciones mentales más lentamente
2. Conocen menos hechos acerca del mundo
3. Parecen no utilizar ciertas estrategias mentales que son importantes para el aprendizaje y la
resolución de problemas.
Relación cerebro e Inteligencia
➔ No existe una función cognitiva o intelectual general
➔ La conducta inteligente necesariamente necesita de la preservación de las funciones ejecutivas (FE).
➔ La mayoría se halla bajo el control de CPF (corteza prefrontal).
➔ CPF también está conectada con el sistema límbico y con toda la neocorteza.
Áreas que nos permiten llevar a cabo funciones inteligentes:
Los psicólogos Jung y Haier propusieron la Teoría de Integración Parieto-Frontal (TIP-F), identificando
diferentes áreas cerebrales. Estas regiones TIP-F se relacionan con el proceso información, los cuales siguen
determinado orden:
➔ 1era etapa: procesamiento de info sensorial, diferentes niveles de procesamiento de información.
Regiones Occipitales y temporales reciben info sensorial en un primer momento de observación.
- Corteza extraestriada giro uniforme: reconocimiento, elaboración de inputs sensoriales. Área
de wernicke- análisis de información sintáctica

➔ 2da etapa: abstracción y elaboración- infor sensorial.

➔ 3era etapa: Área parietal con corteza frontal; subyace a la resolución de problemas, evaluación y
testeo de hipótesis - lóbulo frontal.
- Corteza cingulada: evaluación de diferentes respuestas, selección de esas respuestas
inhibiendo aquellas alternativas. Masa blanca juega un rol importante en comunicación
confiable entre diferentes unidades de procesamiento en el cerebro. Regiones particulares de
la corteza dorsolateral y parietal: importante para la inteligencia humana. Investigaciones que
muestran inteligencia superior mayor activación de corteza dorso parietal superior (
comparación entre inteligencia normal y superior). En ambas activación frontal bilateral.
- Otra parte del cerebro es la sustancia blanca: una técnica que son las imágenes con sensor
de fusión - sujetos que presentaban inteligencia superior , se evalúa diferentes tractos de
integridad: cuerpo calloso,fascículos, radiación óptica y tractos corticoespinal- mayor integridad
en sustancia blanca que la gente con inteligencia normal -base neural importante. Participación
en sustancia blanca en lo que es la inteligencia.
CLASE 9- EMOCIONES Y ESTRÉS
Podemos definir a las emociones como aquellos patrones de respuestas fisiológicas y conductas específicas de
una especie en respuesta a un estímulo particular. Las emociones pueden apreciarse en casi todos los
mamíferos. Hay una activación fisiológica llamada arousal, es el patrón de respuestas fisiológicas, autonómicas
y somáticas características. Nos permite examinar las emociones tanto en humanos como en animales. Se
conservan en la evolución.
El Miedo
El miedo es una emoción primaria que se deriva de la aversión natural al riesgo o la amenaza, y se manifiesta
en todos los animales, lo que incluye al ser humano. Además, está relacionado con la ansiedad. Las respuestas
específicas del miedo puede ser dividida en tres componentes:
1) Un componente conductual: movimientos musculares.
2) Un componente que involucra al sistema nervioso autónomo:Hay un aumento de la actividad de la
rama simpática del sistema nervioso autónomo.
3) Un componente que involucra al sistema neuroendocrino: refuerza la respuesta autónoma.
Primeras teorías en el estudio de las emociones
➔ James- Lange: plantea que el sentimiento de la emoción ocurre como respuesta a los cambios fisiológicos
del cuerpo. Esas respuestas fisiológicas son percibidas por el cerebro esto constituye el sentimiento de la
emoción.
 ➔ Cannon-Bard: plantea que la experiencia emocional puede tener lugar de manera independiente de la
expresión emocional. Provocan independientemente el sentimiento de emoción en el cerebro, así como
la expresión de la emoción en el sistema nervioso.
➔ James Papez: Su teoría explicaba la experiencia subjetiva de las emociones en términos de flujo de
información a través de un círculo de conexiones anatómicas desde el hipotálamo hacia la corteza
cingulada y de regreso al hipotálamo, son comunicaciones bidireccionales.

El Sistema Límbico
Los verdaderos encargados de regular las emociones son un conjunto de estructuras interconectadas en el
cerebro que se conocen con el nombre de Sistema Límbico.
Maclean, que fue quien introdujo el término, tomó “Límbico” de un trabajo de Paul Broca quien había
denominado “Lóbulo Límbico” a varias estructuras de la superficie medial y basal de los hemisferios cerebrales
que formaban un limbo alrededor del tronco cerebral. Papez incluyó regiones tales como la amígdala y los
cuerpos mamilares en el circuito de las emociones definiendo así el sistema límbico.
Síndrome de Klüver Bucy
Estos autores supusieron que algunas estructuras ubicadas en el lóbulo temporal tienen implicancia en la
conducta emocional. Este síndrome incluye:
1) ceguera psíquica.
2) tendencias orales.
3) hipermetamorfosis (compulsión a examinar objetos).
4) impulso sexual excesivo.
5) una disminución del miedo.
➔ Estos resultados permitieron comprobar la influencia de la amígdala en esta respuesta de miedo.

El núcleo amigdalino
Es un núcleo subcortical situado en la profundidad de ambos lóbulos temporales. Esta estructura se compone de
sub núcleos:
1) Uno lateral: recibe señales del sistema sensorial.
2) Dos basolaterales: Mediar las influencias de los glucocorticoides sobre la consolidación
3) Uno central: es un eslabón decisivo del sistema a través del cual se expresan las respuestas
condicionadas autónomas. Se conecta con el tronco, implicada en el control de las vísceras (
vasodilatación, corazón, respiración), respuesta condicionadas autónomas.
La amígdala cumple un papel crítico en la producción de respuestas emocionales a estímulos aversivos, se activa
ante un estímulo amenazador. El daño de la amígdala reduce o elimina muchas respuestas emocionales y
fisiológicas asociadas con el miedo. En cambio, su estimulación eléctrica produce agitación y miedo. Esto se
debe a que la amígdala proyecta axones a regiones cerebrales responsables de la expresión emocional como el
tronco cerebral y el hipotálamo.
➔ Estas respuestas emocionales pueden ser modificadas por la experiencia. Se puede aprender qué una
situación es peligrosa o amenazadora.

Vías de información
Las sensaciones que provienen de estímulos llegan al tálamo y a la corteza cerebral. Desde el tálamo se proyecta
la info a la corteza primaria (vía cortical) y hacia la amígdala. Esta conexión con la amígdala permite una vía
rápida de reacción frente a estímulos potencialmente amenazadores. Esto nos permite reaccionar frente a un
estímulo antes de ser plenamente conscientes del mismo.
Así quedan establecidas dos vías de la respuesta del miedo, que ocurren simultáneamente:
➔ Subcortical: La vía rápida en el cual se comunica el tálamo con la amígdala y se responde de forma no
consciente.
➔ Cortico límbica: la vía lenta en la cual además de comunicarse el tálamo con la amígdala, se comunica
con la corteza para que esta haga una integración, se mande a la corteza prefrontal y esta última tome
una decisión consciente y "racional".
La corteza de asociación sensorial trabaja con estímulos complejos, articula las diferentes modalidades
sensoriales y analiza la información en forma de conceptos. Esta corteza le aporta a la amígdala información
tanto de la corteza de asociación visual, como de la auditiva y somatosensorial.
La corteza orbitofrontal se encarga de las situaciones sociales. Envía información más compleja ya que se trata
de un área de asociación polimodal. Le agrega experiencias, recuerdos, inferencias y juicios; la C.O participa en
forma directa con la formulación de juicios y conclusiones sobre acontecimientos, sino en traducir estos juicios a
sensaciones y conductas apropiadas.
Ira y Agresión
- Agresión afectiva: posición, bufar
- Agresión predatoria: es un ataque hacia un rival para defender
- Hormona masculino: más tendencia a la violencia
1- Hipotálamo: La estimulación eléctrica del hipotálamo puede causar que el animal exprese conductas de miedo
o furia.
2- Mesencéfalo. La estimulación eléctrica de la sustancia gris periacueductal que se encuentra en esta estructura
puede producir una agresión afectiva y su lesión interrumpen esta conducta.
3- Amígdala, tiene efectos múltiples sobre la conducta agresiva por medio de sus conexiones con el hipotálamo
y otras estructuras.
4- Los núcleos corticomediales tienen una influencia inhibidora sobre la agresión.
5- Las proyecciones serotoninérgicas desde los núcleos del rafe hasta el hipotálamo estarían involucrados en
la agresión.
Utilidad social del reconocimiento de las emociones
Los bebés recién nacidos ya manifiestan algunas emociones. Estas emociones primarias son: Tristeza, Asco,
Furia, Alegría, Miedo y Sorpresa. Con el desarrollo evolutivo del niño, las emociones se van complejizando y
combinando unas con otras.
➔ Con el correr del tiempo las personas perfeccionan su capacidad de manifestar y reconocer las
emociones. Esta capacidad de reconocer emociones en los demás trae consigo una gran ventaja evolutiva
y su alteración podría traer consecuencias muy negativas en la vida cotidiana de la persona que lo sufra.
➔ El reconocimiento de emociones es uno de los factores principales que nos permitieron progresar en
nuestra vida de comunidad con otros y es una de las principales ventajas evolutivas que demostró el
hombre.
Estrés
Puede ser definido como un conjunto de alteraciones que se producen en el organismo como respuesta física
ante determinados estímulos. Se puede dar también ante una amenaza real o supuesta. El proceso de estrés
está compuesto por un estresor (estímulo) y una reacción (corporal).
➔ Se podría definir a un estresor como cualquier cosa que aleje a nuestro cuerpo del estado de equilibrio
homeostático y la respuesta al estrés como el intento de nuestro cuerpo por restablecerlo. Los estresores
no siempre son exógenos.
➔ Una persona se puede estresar tanto por factores físicos, psicológicos, biológicos o sociales.
El análisis de la situación para que el cuerpo tome la decisión instantánea entre luchar o huir, se basa en tres
factores:
1) El entorno.
2) La manera como la persona percibe el entorno.
3) La percepción de los propios recursos de la persona para enfrentar las demandas del entorno (respuestas
de afrontamiento).
"Síndrome de indefensión aprendida": Es una alteración en la forma de afrontar el estrés. El cual sucede cuando
la persona considera que el suceso no es posible de modificarse a través de la conducta.
Fisiología de la respuesta de estrés
La respuesta de estrés es una reacción estereotipada que se basa en la activación del eje Hipotálamo-Hipófiso-
Adrenal (HHA) y en la activación del Sistema nervioso autónomo en su rama simpática. En la activación
simpática se puede observar entre otras cosas una dilatación de las pupilas, la inhibición de la saliva, la inhibición
del sistema digestivo,etc.
➔ Al activarse la respuesta de estrés, el hipotálamo secreta la hormona Corticotrofina (CRH), la cual activa
a la glándula hipófisis para que esta genere otra hormona llamada Adenocorticotrofina (ACTH), para que
esta última hormona active la glándula suprarrenal y que esta glándula secrete cortisol, adrenalina y
noradrenalina. Este circuito recién descrito es lo que se conoce como el eje HHA.
➔ El cortisol, envía un mensaje (Retroalimentación negativa) para frenar la respuesta de estrés, en caso de
que sea necesario. Y si el peligro sigue vigente, se reactiva todo el circuito.
La Adrenalina, Noradrenalina y el cortisol hacen que incremente la respuesta cardiaca, aumente la presión y
afecta al metabolismo para hacer que la energía almacenada para largo plazo, se pueda utilizar en ese momento.
En otras palabras, preparan al cuerpo para luchar o huir. Priorizan todo lo necesario para este proceso e inhiben
todo lo que no sea primordial y fundamental a corto plazo para la supervivencia.
La amígdala tiene el rol central de determinar una situación como amenazante. Pero el hipocampo, aportará el
contexto en el cual se está produciendo la respuesta de estrés. De este modo ejerce un control inhibitorio sobre
el eje HHA.

Efectos del Estrés sobre la Salud

Cuando esta respuesta no puede autolimitarse deja de ser adaptativa y como consecuencia deviene o se agrava
una enfermedad. Hay muchos efectos visibles de la exposición prolongada a las hormonas de la respuesta de
estrés, entre ellos se encuentran el incremento de la presión sanguínea, el déficit en el sistema inmunológico,
infertilidad, daño en el tejido muscular, etc.
Esto se suele ver en lo que se conoce como Síndrome General de Adaptación, en el cual el estresor se
mantiene en el tiempo y rompe la homeostasis. Este síndrome consta de tres fases:
1) Fase de alarma: Es cuando se detecta la presencia del estresor.
2) Fase de resistencia: Es cuando se moviliza el sistema de respuesta volviendo al equilibrio (mantener la
homeostasis).
3) Fase de agotamiento: El estresor se prolonga en el tiempo y surgen las alteraciones relacionadas con el
estrés crónico.
CLASE 10- PSICOFARMACOLOGÍA
➔ Definición en general: sustancia química capaz de interactuar con un organismo
➔ Definición particular: toda sustancia química que se utiliza para el tratamiento curación ,
prevención o el diagnóstico de una enfermedad o para evitar la aparición de un proceso fisiológico
no deseado.
➔ A nivel celular: sustancia química exógena que no es necesaria para el funcionamiento celular
normal pero que altera significativamente el funcionamiento de la célula en dosis relativamente
bajas.
➔ Efectos: cambios que se pueden observar en los procesos fisiológicos y en la conducta del individuo
➔ Psicofarmacología: desarrollo de fármacos para el uso terapéuticos; son utilizadas para tratar
desórdenes conductuales

FARMACOCINÉTICA: QUE LE HACE EL CUERPO AL FÁRMACO?

I. Absorción: en la entrada del fármaco en el organismo que incluye los procesos de liberación de una
forma farmacéutica, disolución y absorción propiamente dicha. Depende de como se ingiere el
fármaco.
II. Distribución del fármaco: para que llegue al lugar de absorción a la circulación sanguínea y de ahí a
los tejidos - donde el fármaco va a hacer su efecto - en muchos tejidos no sólo el qué interés que llegue
- efectos secundarios.
III. Eliminación del fármaco: esto puede darse tanto por metabolismo principalmente hepático o excreción
del fármaco inalterado a través de la orina, bilis, etc. En algunos casos este metabolismo puede
producir metabolitos activos (metabolitos se excretan y pueden tener un efecto) cuya presencia
también deberán tenerse en cuenta. - hígado lugar principal donde se elimina cualquier sustancia
exógena. Tracto gastrointestinal - metabolismo- 85 para por sangre - excreción - receptores-
metabolismo.

Vías de Administración
Enterales: fácil de administrar - método simple y seguro - irritación gástrica - la absorción se ve influenciada
por varios factores: ORAL, SUBLINGUAL, RECTAL.
Parenterales: Absorción más rápida. Emplea para pacientes que tienen vómitos, diarrea, etc. - inconscientes -
falta de cooperación - Más control de dosis - dolorosa - riesgo de infección. Son: INTRAMUSCULAR,
INTRAVENOSA, SUBCUTÁNEA E INTRADÉRMICA.

FARMACODINAMIA: QUE PRODUCE EL FÁRMACO EN EL CUERPO

➔ Antes de tomar medicamentos: sustancias químicas se ubican en los receptores y da una actividad
celular normal
 ➔ Fármaco agonista: fármaco agonista de receptores por ligando incrementa la actividad celular
➔ Fármaco antagonista: fármaco antagonista se une al receptor inhibe la unión de sustancias químicas y
se inhibe la actividad celular.
DIFERENTES EFECTOS DE FÁRMACOS
➔ Efecto en el almacenamiento y liberación de neurotransmisores
La síntesis de los neurotransmisores se da a partir de enzimas. Si un fármaco determinado inactiva una de
estas enzimas. Impedirá la síntesis del neurotransmisor. Algunos fármacos bloquean las moléculas
encargadas de transportar el neurotransmisor hacia las vesículas para el almacenamiento . Las moléculas de
estas sustancias se unen a un lugar específico del transportador de la membrana de las vesículas y lo
inactivan. Cuando se abren las vesículas no tiene nada que liberar.
- Antagonista; fármacos como antagonistas impiden la liberación del neurotransmisor del botón sináptico.
Inactivan las proteínas responsables de la fusión de las vesículas sinápticas con la membrana presináptica.
➔ Efecto sobre la re-captación y destrucción de los neurotransmisores
Algunos moléculas, como la cocaína, se unen a los transportadores de membrana y los inactivan, bloqueando
la recaptación.
Otras moléculas, se unen a las enzimas que normalmente degradan los neurotransmisores e inhiben su
actividad.
➔ Efectos agonistas:
- Fármaco inhibe la monoaminooxidasa (antidepresivos - más dopamina)
- Fármaco estimula la liberación de neurotransmisor
- Fármaco inhibe al autorreceptor ( autoreceptor es un sensor que evalúa cuánta cantidad hay
de neurotransmisores en el espacio sináptico)
- Fármaco activa al receptor postsináptico
- Fármaco bloquea la recaptación
➔ Efectos Antagonistas:
- Fármaco inhibe la síntesis de neurotransmisor
- Fármaco induce el derrame de neurotransmisor y destrucción por enzimas
- Fármaco bloquea liberación de neurotransmisor uniéndose al autorreceptor
- Fármaco se une al receptor presináptico, bloqueando al neurotransmisor.
➔ Efectos de la administración a largo plazo:
- Tolerancia: cuando estoy administrando un fármaco por mucho tiempo una misma dosis, y esa
misma dosis deja de producir el efecto que producía (regulación de homeostasis), el organismo
se ajusta a la cantidad de fármaco que está dando vuelta, y trata de volver al misma actividad
antes sin fármaco . Suele pasar con drogas de abuso y ansiolíticos.
- Sensibilización: efecto contrario de la tolerancia. Administración prolongado del fármaco, se
sensibilizan ciertos efectos.
- Síndrome de abstinencia: síntomas que muestra que se generaron adaptaciones. Repetidas
administración de fármacos, cuando retiró el fármaco de forma abrupta se generan malestares.
ANSIEDAD
Es un efecto clínico observable. Vivencia de un sentimiento de amenaza de expectación tensa ante el futuro
y de alteración del equilibrio psicosomático en ausencia de un peligro real o , por lo menos, desproporcionada
en relación con el estímulo desencadenante. En ella coexisten, en proporción diversa, varios componentes:
➔ Un sentimiento penetrante de aprensión, temor o angustia, frente a algo que se valora como
amenazante.
➔ Un estado de irritabilidad que puede llegar a la pérdida de la capacidad de concentración.
➔ Un conjunto de síntomas somáticos variables, sudoración, palpitaciones,opresión precordial, fatiga,
micciones frecuentes, cefalea. mialgias, insomnio, molestias digestivas.
Ansiolíticos: aquel que alivia o suprime el síntoma de ansiedad pero no produce sueño. Clasificación:
1. Fármacos moduladores del receptor GABA, benzodiacepinas
2. Fármacos agonistas parciales de receptores 5HT1A: las azaspirodecanodionas buspirona,
ipsapirona y gepiron
3. Fármacos con acción antidepresiva
4. Otros fármacos: antihistamínicos, neurolépticos, bloqueantes adrenérgicos, anticonvulsivantes.
Benzodiacepinas:
- Se utilizan más para el tratamiento de ansiedad: sedación, ansiolisis, hipnosis, efectos
anticonvulsivantes y miorrelajantes central.
- Farmacos de eleccion para el tratamiento a corto plazo de los trastornos de ansiedad
generalizadas - común a la tolerancia , generación de dependencia, síndrome de abstinencia
 - En los trastornos de pánico son menos sensibles a la acción ansiolíticas de este grupo de
fármacos. El alprazolam y otras benzodiazepinas con una elevada potencia (clonazepam,
lorazepam) también se han mostrado eficaces en estos trastornos.
- La ansiedad asociada a fobias, TOC, PTSD no responden bien a benzodiazepinas para estos
se usan antidepresivas.
- Ansiedad asociada a neuróticos tampoco responden a benzodiacepinas.

Mecanismos y sitios de acción ansiolítica

La región más sensible a la acción de la benzodiacepina es el sistema límbico y dentro de él, el hipocampo y
la amígdala. Deprimen tanto la actividad neuronal basal como su capacidad de respuesta frente a la
estimulación eléctrica.
El diazepam y otras benzodiacepinas producen relajación de la musculatura esquelética ejerciendo su efecto
sobre el sistema nervioso central y no sobre la placa motriz ni el músculo.
DEPRESIÓN
En la depresión predominan una serie de síntomas: Pérdida de ánimo, humor e interés
- Fatiga
- Sentimientos de inutilidad
- Falta de concentración
- Deseos de muerte
- Pérdida o aumento de apetito o peso
- Insomnio
- Agitación o retraso psicomotor
- Somatizaciones

Factores genéticos y neuroquímicos

El 40 50 % del riesgo de depresión genético - predisposición. Se han encontrado ciertos signos
neurodegenerativos en el hipocampo y la corteza prefrontal de algunos pacientes de depresión. Las causas
pueden estar relacionadas a:
- Depleción de cantidad de monoaminas
- Pérdida de la plasticidad sináptica
- Estrés crónico.
Clasificación de los fármacos antidepresivos
1. Antidepresivos tricíclicos: bloquean mayor o menor grado la recaptación de noradrenalina y
serotonina, modelo es la imipramina o amitriptilina
2. Inhibidores de MAO (IMAO): la iproniazida o fenelzina
3. Inhibidores selectivos de la recaptación de 5HT (revolución de tratamiento de depresión)
fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina y citalopram - reducir efectos secundarios
4. Inhibidores selectivos de la recaptación de 5HT y NA: venlafaxina, duloxetina y milnacipran
5. Inhibidores selectivos de la recaptación de NA: reboxetina
ANTIPSICOTICOS NEUROLEPTICOS
Esquizofrenia
➔ Se caracterizan por presentar distorsiones fundamentales y típicas de la percepción, del pensamiento
y de las emociones.
➔ Afecta a las funciones esenciales que dan a una persona la vivencia de su individualidad, singularidad
y dominio de sí misma.
Síntomas positivos: se presentan con una sintomatología expresiva, con pensamiento delirantes,
alucinaciones, desorganización del lenguaje y de la conducta.
Síntomas negativos: pérdida o disminución de las funciones normales: pobreza de expresión lingüística,
retraimiento y pérdida de la sociabilidad, embotamiento de las emociones y dificultad para extraer satisfacción
de las situaciones objetivamente agradables.
Mecanismos patógenos
➔ La continuación genética a la etiología de la esquizofrenia puede alcanzar hasta el 80%.
➔ Deterioro de la conectividad sináptica que afecta a círculos inhibidores y excitadores.
➔ Existencia de alteraciones concretas y circunscritas, muy diversas en grado de distribución, que
afectan principalmente a estructuras del sistema límbico, los ganglios de la base y el diencéfalo.
➔ Disminución en el número de interneuronas, concretamente de la subpoblación GABA,
reducción del volumen de sustancia gris tanto en la corteza prefrontal y temporal, como ciertas
regiones subcorticales.
 ➔ También puede haber desplazamiento heterotópico de grupos de neuronales y aumento del
tamaño de los ventrículos. Reducción de la actividad metabólica de la corteza frontal, en
especial la prefrontal dorsolateral.
➔ En la actualidad se piensa en la existencia de un desequilibrio dopaminérgico: hipofunción de
la vía dopaminérgica mesocortical (D1), asociada a la hiperfunción glutaminérgica de la corteza.
Responsables de la sintomatología negativa y cognitiva. Hiperactividad subsiguiente de la vía
dopaminérgica mesolímbica (D2), responsable de los síntomas positivos.

Clasificación de los neurolépticos

I. Antipsicóticos típicos: El punto clave de su acción se centra en su capacidad para bloquear los
receptores dopaminérgicos D2 y presentaban similar eficacia clínica en el tratamiento de los
síntomas positivos y en la prevención de recaídas aunque todos presentan graves limitaciones.
Clorpromazina haloperidol
II. Antipsicóticos atípicos: eficacia similar a la de los típicos, pero menor tendencia a provocar
reacciones extrapiramidales y a aumentar la secreción de prolactina. Son fármacos que ofrecen
una mayor eficacia antipsicótica, tanto para mejorar a pacientes resistentes al tratamiento con los
tipicos como para mejorar los síntomas negativos y cognitivos Clozapina.
III. Antipsicóticos bloquean los receptores .
IV. Otros antipsicóticos bloquean la inhibición de la producción de dopamina.

CLASE 11- NEUROCIENCIA Y PSICOLOGÍA

TRASTORNOS DEL NEURODESARROLLO
Son alteraciones o retrasos en el desarrollo típico de funciones estrechamente relacionadas con la maduración
del Sistema Nervioso Central. Son trastornos que se relacionan con la falla en la maduración del S.N.C. Se
pueden reconocer:
➔ Discapacidades Intelectuales.
➔ Trastornos de la Comunicación (Trastorno del Lenguaje, Trastorno Fonológico.
➔ Trastorno de la Comunicación Social y Trastorno de la Fluidez).
➔ Trastornos del Espectro Autista (o TEA).
➔ Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (o TDAH).
➔ Trastornos Neuromotores (Síndrome de Tourette y Síndromes de Tics).
➔ Trastornos Específicos del Aprendizaje (Dislexia y Discalculia, entre otros).

TRASTORNOS DEL ESPECTRO AUTISTA

Es definido como trastornos del neurodesarrollo en los cuales existen alteraciones significativas en dos
grandes dominios: El socio comunicativo (lenguaje, habla y relaciones interpersonales) y el conductual
(comportamientos, intereses y actividades restringidas y repetitivas). Cada persona presenta distinto nivel de
severidad de sus síntomas y particularidades en la presentación del trastorno. Las personas con autismo
presentan:
➔ Dificultad en la socialización.
➔ Tienen poca empatía y un rango limitado de expresiones emocionales.
➔ No reconocen emociones ni estados mentales ajenos.
➔ Son inflexibles y rígidos.
➔ Presentan estereotipias, hiper o hiposensibilidad ante estímulos sensoriales.
➔ Fallas en funciones ejecutivas.

BASES NEUROBIOLÓGICAS DEL ESPECTRO AUTISTA

Se observa pérdida celular en los hemisferios del cerebelo. Esto correlaciona fuertemente con la presencia de
estereotipias y otras alteraciones en la coordinación motora. Decrece el volumen celular en la amígdala,
hipocampo y otras regiones del sistema límbico (déficit de empatía, expresión emocional y socialización.
➔ A nivel neuroquímico, se observa un exceso en la síntesis de serotonina. Esto explicaría la presencia
de conductas agresivas y desorganizadas, así como las dificultades en la regulación emocional.
 ➔ Hay un exceso de conexiones sinápticas y mayor densidad de las dendritas en las capas más
profundas de la corteza frontal (fc ejecutivas) , temporal (lenguaje) y parietal (percepción).
En la actualidad contamos con diversos instrumentos neuropsicológicos para evaluar los TEA, como las
escalas ADOS-2 y ADI-R. También hay nuevos tipos de intervenciones para mejorar los síntomas, que
trabajan con la plasticidad neuronal del desarrollo infantil para crear nuevas y más funciones conductuales.

DEPRESIÓN
Trastorno del estado del ánimo en el cual predominan la tristeza y el humor decaído, lo cual causa malestar e
interferencia en la vida diaria. Los trastornos depresivos constituyen un o conllevan riesgo de suicidio y alta
comorbilidad con otras patologías, tales como ansiedad, trastornos alimentarios o consumo problemático de
sustancias. Síntomas de la depresión clínica para el DSM-V, se deben presentar al menos 5:
1) Estado de ánimo depresivo la mayor parte del día, casi cada día
2) Disminución acusada del interés o de la capacidad para el placer en todas (anhedonia).
3) Pérdida o aumento importante de apetito y peso.
4) Insomnio o hipersomnia.
5) Agitación o enlentecimiento psicomotores.
6) Fatiga o pérdida de energía.
7) Sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados.
8) Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisión.
9) Pensamientos recurrentes de muerte y/o ideas suicidas.

BASES NEUROFISIOLÓGICAS DE LA DEPRESIÓN

- Desregulación del Área Tegmental Ventral: grupo de neuronas ubicadas en el mesencéfalo que se
encuentran ampliamente relacionadas con el sistema de recompensa natural del cerebro. En las
personas con depresión se observa que este circuito (se recibe info de satisfacción de necesidades en
el área T, luego se la transmite al núcleo accumbens liberando dopamina para reforzar las conductas
placenteras) se encuentra alterado, lo que se traduce en un menor nivel de actividad y una obtención
menor de placer.
- Disminución de actividad en la corteza prefrontal dorsolateral y dorsomedial. Esto está
relacionado con la evaluación emocional y el desencadenamiento de respuestas emocionales.
- En la CPF subgenual se observa una reducción de la materia gris y de la glía. Esta estructura se
relaciona con el refuerzo, la conducta motivada y la capacidad hedónica.
A nivel neuroquímico, interfiere con la síntesis, liberación y degradación de la serotonina, que es un
neurotransmisor implicado en la modulación del humor, el sueño, la actividad sexual y el apetito,etc.
➔ Habitualmente, los episodios depresivos se desencadenan a partir de eventos vitales estresantes.
➔ Las personas con estrés crónico presentan mayor vulnerabilidad o riesgo a desarrollar depresión.
➔ En sujetos deprimidos aparecen disfunciones en el eje HHA (hipotálamo-hipófiso-
adrenal).Fundamentalmente,el mecanismo de retroalimentación que pone fin a la respuesta de estrés,
el cortisol, falla. Por lo tanto, la concentración de glucocorticoides que debería “apagar” el sistema no
lo hace. De este modo, la persona está en permanente estado de “lucha o huida”.

TRATAMIENTO DE LA DEPRESIÓN
Se puede tratar mediante psicoterapia, las terapias cognitivo-conductuales son las que actualmente cuentan
con mayores niveles de evidencia respecto de su eficacia. La premisa central de este enfoque es la noción de
que Cognición, Emoción y Conducta son tres sistemas interdependientes. De este modo, un cambio en
cualquiera de ellos afectará también a los demás.
Las personas con depresión presentan pensamientos negativos sobre sí mismos, los otros y el mundo y el
futuro, conocido como “Tríada Cognitiva Negativa”. Estos pensamientos se mantienen en el tiempo debido a
ciertos sesgos en el procesamiento de la información. Algunos de estos sesgos son:
➔ Inferencia arbitraria. (ej: un amigo no me saluda en la calle e infiero que es porque me detesta, sin
tener en cuenta explicaciones alternativas).
➔ Abstracción selectiva. (ej: al sacarme un 9 en un examen, me focalizo en la pregunta qué contesté
mal y no lo que hice bien).
➔ Generalización excesiva. (ej: repruebo un examen y pienso que no sirvo para esa carrera).
 ➔ Personalización. (ej: si me dicen que hago algo mal seguro es cierto porque siempre la culpa es mía”).

El objetivo de la terapia cognitiva es que los pacientes puedan cuestionar sus pensamientos disfuncionales y
sus sesgos para modificarlos y, de ese modo, sentirse mejor. El tratamiento cognitivo-conductual de la
depresión tiene tres grandes pasos:
1. Psicoeducación: el terapeuta le comunica al paciente su diagnóstico y le ofrece un modelo explicativo
del mismo.
2. Activación conductual: conjunto de técnicas que le permitirán al paciente reestablecer su nivel de
actividad. Se le asignan gradualmente una serie de tareas que le lleven a obtener dominio y agrado.
progresivamente la persona va recuperando su nivel de actividad normal y mejora sustancialmente su
estado de ánimo.
3. Reestructuración cognitiva: discusión sobre los pensamientos disfuncionales y sus sesgos,
analizando su utilidad y sus efectos, a los fines de sustituirlos por otros más adaptativos y realistas.
Una alternativa a la psicoterapia son los psicofármacos, tales como los IRSS, que actúan a nivel de la
recaptación de la serotonina. En algunos casos puede ser necesario un tratamiento combinado, es decir
psicoterapia y farmacoterapia.

TRASTORNOS DE ANSIEDAD
Es un estado de ánimo caracterizado por un fuerte afecto negativo, síntomas corporales de tensión y aprensión
respecto del futuro” Está vinculada a la respuesta de miedo pero, a diferencia de este, orientada al futuro. En
ocasiones la ansiedad puede tornarse un verdadero problema para el funcionamiento de la persona en su
vida cotidiana y/o provocar un gran malestar, es allí cuando hablamos de ansiedad patológica. Entre los
trastornos de ansiedad conocidos y estudiados, el DSM-V menciona los siguientes:
1. Trastorno de Ansiedad Generalizada.
2. Trastorno de Pánico.
3. Fobia Social.
4. Fobia Específica.
5. Trastorno de Ansiedad por la Salud.
6. Mutismo Selectivo.
7. Trastorno de ansiedad por enfermedad médica y/o consumo de sustancias.

ATAQUES DE PÁNICO
Son episodios de intensa activación autonómica que se dan ante situaciones que las personas perciben como
amenazantes. Las personas afectadas suelen vivenciarlos como momentos de intenso terror y malestar,
acompañados de pensamientos catastróficos. La persona tiende a restringir su funcionalidad evitando estas
situaciones desencadenantes para los ataques.
El tratamiento cognitivo-conductual del pánico incluye exposición interoceptiva y reestructuración cognitiva.
La exposición consiste en la inducción de las sensaciones fisiológicas del pánico en el ámbito de la consulta,
El objetivo de esto es demostrar que los pensamientos catastróficos de muerte o locura no son ciertos y existe
una explicación alternativa, que es la activación simpática. El rol del terapeuta es de suma importancia ya que
es quien debe explicarle al paciente cada uno de los síntomas que experimenta y porqué tienen valor
adaptativo de la respuesta “lucha-huida”.
FOBIAS
Miedos irracionales y desproporcionados a estímulos específicos, que interfieren marcadamente en la vida
cotidiana y ocasionan un gran malestar. Pueden adquirirse por condicionamiento clásico o bien por
observación de modelos. Las fobias más típicas se dividen en tres grandes grupos:
1) Animales.
2) Situacionales.
3) A la sangre, heridas e inyecciones.

La información del estímulo fobígeno ingresa por la vía visual y va directo al tálamo, desde allí, sigue dos vías
de procesamiento.
 1) Es la más rápida, es la tálamo-amigdalina. La amígdala se encarga de encender la alarma que
desencadena la activación del eje HHA y la respuesta de lucha-huida.
2) La segunda, la vía tálamo-cortical-amigdalina, se encarga de procesar a nivel de la corteza el estímulo
y evaluar si es amenazante o no.
Ambas vías transcurren en paralelo. En las fobias, el sujeto suele ser consciente de que miedo no es lógico
ni proporcionado, pero no puede dejar de experimentarlo.
La evitación de los estímulos fobígenos es el principal factor de mantenimiento. La evitación hace que no
se desarrollen estrategias de afrontamiento más funcionales. Por eso, la principal estrategia de tratamiento es
la exposición y el objetivo es lograr mayor habituación al estímulo a medida que la persona confronta con el
mismo.

DEMENCIAS Y ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS

Las demencias pueden definirse como el deterioro o pérdida progresiva de las funciones cognitivas por daño
o injuria cerebral. Se asocian con la edad y empeoran con el correr del tiempo. Se pueden dividir en dos
grandes grupos:
➔ Corticales: aquellas en las cuales las principales alteraciones se encuentran en las funciones
superiores, tales como la memoria, el lenguaje y las funciones ejecutivas.
Alzheimer.
Uno de los primeros síntomas son las anomias y alteraciones en la memoria episódica. Con el paso del tiempo,
los síntomas se agravan y comienzan a aparecer más dificultades del lenguaje como afasias, alteraciones
gnósico-perceptuales y dificultades para planificar y ejecutar actos motores. Aparecen también cambios en el
estado de ánimo, depresión y comportamientos desorganizados. En los cerebros de personas afectadas con
la EA se observan:
1) Desregulación de los neurotransmisores monoaminérgicos. Los niveles de dopamina, serotonina,
adrenalina y noradrenalina se encuentran alterados.
2) Pérdida neuronal y sináptica en áreas corticales de los lóbulos temporal y parietal, así como de la
corteza prefrontal.
3) La formación de placas seniles y ovillos neurofibrilares. Estos depósitos se originan por la acumulación
de proteína beta-amiloide y tienen efectos neurotóxicos, provocando muerte neuronal en las distintas áreas
donde se forman.
➔ Subcorticales: son demencias en las que predominan alteraciones de la visuoconstrucción, la
motricidad y la percepción.
Parkinson.
Es un tipo de demencia que tiene como característica las alteraciones neuromotoras, como los temblores,
rigidez muscular y pérdida de los reflejos posturales. También aparecen la ansiedad y la depresión frecuentes,
enlentecimiento del pensamiento, dificultades en la capacidad de planificación y el funcionamiento ejecutivo
en general.
La etiología del Parkinson se encuentra en la sustancia negra del mesencéfalo. Las denominadas células
pigmentadas de la sustancia negra son un importante lugar de síntesis de dopamina y, por razones aún
desconocidas, comienzan a sufrir daño o muerte de manera prematura y acelerada. Esto afecta enormemente
a los niveles de dopamina, cuya falta produce deterioro del movimiento y otras funciones. En la actualidad el
tratamiento de la EP consiste en fármacos que contienen precursores de la dopamina como la levodopa, en
combinación con estrategias psicosociales de rehabilitación y estimulación psicomotriz y cognitiva.
BIOFEEDBACK
El biofeedback consiste en brindarle a un sujeto información sobre el estado en el que se encuentra una de
sus funciones biológicas, de modo tal que pueda autorregularse. Su función es permitir que la persona
monitoree y vea en vivo sus propias sensaciones y reacciones corporales, de manera tal de ejercer un mayor
control voluntario sobre ellas.

ACTIVIDAD ELECTRODÉRMICA
Es un parámetro psicofisiológico que involucra los cambios en la conductividad eléctrica de la piel vinculados
a las glándulas sudoríparas en respuesta a un estímulo que evoque una respuesta emocional. Permite ver a
la persona en tiempo directo en qué momentos y ante qué estímulos sus reacciones corporales cambian.
ELECTROENCEFALOGRAMA
Es un instrumento utilizado para medir la actividad electrofisiológica del SNC. Consiste esencialmente en el
registro de las corrientes eléctricas que se forman en las neuronas cerebrales, y que son la base del
funcionamiento del sistema nervioso. Permite observar por medio de los ritmos de las ondas cerebrales el
estado del sujeto. El EEG es utilizado en neurología para el diagnóstico y detección de alteraciones nerviosas,
así como también en investigación.