UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

MONOGRAFÍA SOBRE LA FIEBRE AFTOSA

PRESENTADO POR: Cahuapaza Chambi Yoshiro Brandon Ly

DOCENTE: Alan Ever Mamani

PUNO-2023
ÍNDICE
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades infecciosas son causadas por microorganismos patógenos como
bacterias, virus, priones, hongos, etc. Estas enfermedades pueden transmitirse de un
huésped susceptible a otro de la misma o diferente especie, ya sea directamente de un
animal o indirectamente por medio de un huésped intermedio de naturaleza vegetal,
animal o de un vector inanimado.
Las enfermedades infecciosas representan un importante problema de salud que
afectan a los animales domésticos, de experimentación, exóticos, salvajes y
ganaderos; que, en muchos casos, causa alta mortalidad y morbilidad a pesar del actual
desarrollo de los antimicrobianos y la inmunoterapia.
La función principal del Médico Veterinario es la de diagnosticar, pronosticar, tratar
y prevenir este tipo de enfermedades, quien requiere una serie de destrezas y
habilidades para llevar a cabo esta tarea con éxito. Por lo tanto, es necesario cultivar
en los estudiantes, futuros Médicos Veterinarios, conocimientos prácticos del proceso
infeccioso, tratamiento, control y prevención.
El presente manual de prácticas brinda herramientas útiles al estudiante para realizar
la atención sanitaria en caso de procesos infecciosos; además, los acerca a
experiencias útiles de profesionales expertos en su campo. Este enfoque aporta
especial valor al aprendizaje práctico y desarrollo de futuras destrezas.

Esta enfernledad descripta en Italia en 1546 es de Q (le 1897 la prinnera entre las del hombre y
otros animales en que se denlostró un origen viral, pero su agente recién pudo ser visualizado en
1958 (1). En Argentina, el primer diagnóstico clínico y el primero empírico se realizó en
bovinos en San José de Flores en 1870. En 1900, entre las reses de la finca Ilmnaa, Mar
Chiquita "S Mal Principio" encajaba bien en esta situación, y como haremos. ver más
adelante, esa era casi la definición. Ha atraído la atención de personas de disciplinas tan
diversas como la medicina humana y veterinaria, la economía, la diplomacia, la
ganadería y la política porque sus efectos inmediatos y tardíos son tan profundos que no
pueden ser ignorados. En el Perú la primera epidemia se dio en el año de 1910. Las
principales epidemias registradas hasta la fecha en el
país corresponden a los años 1947, 1956, 1962 y 1993.
 
Durante el brote de 1962, considerado uno de los más graves, se
describieron infecciones simultáneas de los tres principales
serotipos (A, O, C) presentes en el continente americano.
 
La propagación de la epidemia por todo el país ha llevado a la creación
de comités nacionales de emergencia, que incluyen universidades, el
ejército y la policía, para combatir la epidemia1. (2) Esta estrategia
nacional ayuda a controlar enfermedades en animales y observar
cambios en la epidemiología de enfermedades en el país.
 
Los brotes observados entre 1969 y 1973 fueron esporádicos y
asociados a importaciones de ganado vivo de Argentina, Bolivia,
Ecuador y Colombia.
 
Estos brotes suelen ser el resultado de una cobertura de vacunación
deficiente en poblaciones susceptibles.

(2)
Todas estas razones llevaron al gobierno en 1973 a iniciar un
programa de erradicación y erradicación
de enfermedades, financiado en parte por el Banco Interamericano
de Desarrollo.

Como resultado, ha generado innumerables artículos científicos, intensos debates

internacionales, cabildeo estatal sostenido, algunos libros no científicos e incluso una
película, y en países donde su comportamiento fue realmente espantoso, movilizó a la
policía e incluso al ejército (1). también su causa inmediata. La fiebre aftosa y otras
condiciones de naturaleza puramente veterinaria han tenido hasta ahora el desagradable
privilegio de acumular la ignorancia humana, porque los métodos de higiene más
efectivos ahora reconocidos implican el sacrificio tanto de los sanos como de los
enfermos. Siempre en tus contactos. Esto requiere una explicación rápida. Esto no
quiere decir que la enfermedad no se cure y que no sea posible restablecer el estado de
salud anterior. Esto significa que un enfermo es un individuo peligroso para la salud de
la ganadería del país, y la sociedad moderna debe deshacerse rápidamente de él y
detener su contagio con primitivos sistemas de matanza.
financiación de nuevos programas de control o erradicación de enfermedades es necesario
cuantificar los beneficios que esos programas ofrecerán a sus distintos beneficiarios y al
conjunto de la sociedad, y compararlos con los frutos que ésta podría obtener de otras
inversiones. Ello reviste especial importancia en los países en desarrollo, pues los donantes de
fondos y organismos internacionales privilegian las iniciativas que contribuyen a aliviar la
pobreza y a garantizar una seguridad alimentaría sostenida. El presente trabajo tratará de
determinar si la aplicación de un programa de salud animal, Programa de Erradicación de la
Fiebre Aftosa (FA) en el municipio Bolívar del estado Yaracuy fue rentable durante el periodo
estudiado.

Nivel de producción 3 (NP3): 4 UP con más de 500 animales (10%). Dicho municipio (Bolívar)
se encuentra al noroeste del estado Yaracuy, el cual se localiza en la región centro-norte de
Venezuela. La metodología utilizada para establecer el nivel de rentabilidad fue el Análisis
Costo-Beneficio (ACB), el cual es una técnica idónea y fácil de llevar a cabo por el tipo de
información que requiere (ingresos, costos, pérdidas y productividad), así como por el ámbito
que involucra (un municipio, estado, región o país) y por el tipo de enfermedad (epidémica en
una región), de fácil uso y explicación, ajustable a datos nuevos y posible extrapolación de los
resultados a otros ambientes (3). El ACB se utiliza frecuentemente para comparar
económicamente diferentes opciones, el programa de erradicación en este caso y los
resultados de este tipo de análisis incluyen un conjunto de criterios como son el Valor Actual
Neto (VAN), la Tasa Interna de Retorno (TIR) y la Relación Beneficio-Costo (RBC), todos ellos
componentes de la evaluación de inversiones. Guerra conceptualiza el VAN como la suma de
los valores actualizados de los flujos netos de efectivo para cada año del proyecto menos la
inversión inicial del mismo. La ecuación para calcular el VAN de una inversión es: VAN=
(FNE1 /(1+i)1) + (FNE2 /(1+i)2) +…+ (FNEn /(1+i)n) – C, donde VAN es igual al valor actual, FNE
es el flujo neto en efectivo en el año n, “i” es la tasa de descuento y C es el costo inicial de la
inversión. Si el VAN es 0 o positivo y está actualizado a la tasa de oportunidad del capital.
Indica que la inversión paga el costo de oportunidad de la inversión (3). La TIR por su parte, es
aquella tasa de interés que hace que el valor actualizado de los ingresos sea igual al valor
actualizado de los costos, es decir que hace que el VAN sea igual a cero, dicho en otras
palabras la TIR es aquella tasa de descuento con la cual el valor actualizado de los beneficios
es igual al valor actualizado de los costos. Si la TIR es igual o mayor que el costo de
oportunidad del capital (expresado como tasa de rendimiento), la inversión paga los costos y
es rentable.
Los resultados obtenidos están dentro de los parámetros establecidos, para poder
afirmar que dicho programa fue eficaz desde el punto de vista financiero, según los
criterios señalados por Guerra (3), donde VAN ≥0, TIR ≥ tasa de actualización y RBC ≥ 1.
señala que los beneficios económicos netos obtenidos del control de las enfermedades
animales es muy alto, entre 200 y 1500% de retorno de los fondos invertidos (3), han
encontrado relaciones beneficio/costo iguales a 20 y en algunos casos hasta 200. Los
resultados encontrados en esta investigación no son tan altos como los señalados por
estos autores, pero de acuerdo a los criterios teóricos

Debido a que el patógeno se propaga ampliamente dentro del paciente, permanece

latente durante largos períodos de tiempo en muchas partes diferentes del animal. Los
productos que se consideraban seguros en ese momento porque no se sabía que
contenían virus ya no lo eran cuando la investigación que utilizó métodos más extensos
demostró que eran una amenaza generalizada para el comercio internacional. Esto se ha
visto influenciado en gran medida por la necesidad del país de protegerse de la
penetración del virus, las mejoras en los métodos de investigación y el celo científico de
los trabajadores de laboratorio. Por ejemplo, las trazas de virus que no pueden
detectarse mediante la inoculación en cobayos pueden detectarse mediante la
inoculación de ratones lactantes o cultivo de tejidos, y si el volumen aumenta por un
factor de 10, se pueden encontrar trazas de virus que están ausentes en 1 ml. O una
muestra de 20 veces e inoculada en ganado intacto porque no hay animal de laboratorio
más susceptible al virus de la fiebre aftosa. Dada la velocidad del envío internacional
que prevalece hoy en día, el tiempo de supervivencia del virus es de unos 5 a 10 días o
incluso menos. Los productos deben considerarse inofensivos o incluso negativos para
ingresar a países libres de fiebre aftosa. El envoltorio de paja ya no es seguro desde
1899, el ganado vivo ya no es seguro alrededor de 1900, la carne refrigerada y
congelada ya no es segura alrededor de 1927, la carne enlatada ya no es segura
alrededor de 1959, el procesamiento simple Las pieles de animales ya no son seguras
hasta por 1967, los gránulos de esperma congelados ya no eran seguros en 1968, la
sangre ya no era segura en 1999 y los envases de madera, metal y cartón ya no eran
seguros. En 1969, el virus podía sobrevivir hasta 400 días. eso es todo. Habría una lista
casi interminable para mostrar la erudición de los instructores, el ingenio del personal
del laboratorio, pero mostraría claramente que algunos países necesitan protección. Este
es un descubrimiento relativamente nuevo, pero fue realizado por los genios de Vallée
alrededor de 1930 y resultó en una intensificación negativa del comercio entre países
infectados y no infectados. De hecho, los animales con fiebre aftosa pueden portar el
virus incluso antes de que muestren signos y síntomas evidentes. Por ejemplo, detectada
4 días antes en leche y 5 días antes en garganta. Esto les permite ser ordeñadas y
transportadas al mercado. comercializar o exhibir, obtener esperma o simplemente
procesarlo

Aunque se tienen noticias de la existencia de la fiebre aftosa hace más de 2000

años, su historia científica se inicia en 1546 con la descripción hecha por
Hieronymus Fracastorius (1546) de una enfermedad vesicular altamente contagiosa (1)
que afectó a bovinos en Italia en 1514, y que posteriormente se propagó a Francia e
Inglaterra. Más tarde vuelve a notificarse en Italia y otros países europeos, hasta que en
1870 se comprueba por primera vez en América, afectando a bovinos en la
Argentina. En el momento actual la población animal susceptible de gran parte del
globo, en especial en el Asia y África, además de la existente en los países
endémicos de Sudamérica (1), están bajo la amenaza constante y directa de esa
enfermedad. Los países afectados sufren severas pérdidas económicas por la
disminución y desvalorización de los productos de origen animal y por limitaciones en
el mercado internacional, lo que supone serios obstáculos en su desarrollo.
Aplicar los conocimientos de las enfermedades infecciosas más comunes en el
ganado de importancia económica, siguiendo la metodología aprendida, que le
permita desarrollar el criterio médico en el diagnóstico, tratamiento y prevención
de la fiebre aftosa.
¿POR QUE VIRUS ES PRODUCIDA?
F.A. es producida por un virus ARN de la familia Picornaviridae, del grupo Rhinovirus.Es
una partícula de menor tamaño que otros virus animales. El virión posee un ARN de un sólo
filamento cubierto de una capa proteica con 12 capsómeros (1).

Las suspensiones virulentas, además del virus, permiten encontrar otras partículas, como la
cápside vacía, que no posee ARN y no es infectante, otras subunidades de la cápsula, y la
polimerasa viral que aparece como antígeno asociado a la infección y es de utilidad en el
diagnóstico.
El virus es muy variable, debido a su alta tasa de mutación, recombinación genética y presión
selectiva influída por el medio y vacunaciones previas, lo que trae como consecuencia la
formación de poblaciones virales distintas de aquellas que provocan la infección. Estas
modificaciones implican también cambios en las características antigénicas e inmunogénicas
del virus.

El virus F.A. posee un tracto del ácido poliribocitilico cerca del terminal 5' del genoma y el
largo de este segmento presenta significativas variaciones, las que se asocian a la existencia
de tipos de virus aftoso con características antigénicas bien definidas. Hasta la fecha han
sido descritos 7 tipos y 61 subtipos de virus F.A. Los primeros, son A, O, C, SAT1, SAT2,
SAT3, y Asia 1. Los subtipos A, O, C son más comunes. Existen 29 subtipos A, 10 subtipos
O, 5 subtipos C, 7 subtipos SAT1, 3 subtipos SAT2, 4 subtipos SAT3 y 3 subtipos Asia 1 (1).

El virus de la F.A. puede ser replicado en cultivos celulares de los cuales, tiroides y epitelio
lingual son muy susceptibles. Líneas celulares han sido utilizadas especialmente en la
preparación de vacunas (BHK, riñón de hamster lactante).

El virus de la F.A. presenta un efecto patogénico experimental para cobayos, ratones y

pollos, lo que ha permitido la utilización de algunas de estas especies en pruebas
tradicionales de protección. Entre las características que siempre hay que tener presente en
F.A., está la resistencia del virus a los diferentes factores naturales del medio o frente a una
serie de procesos a que son sometidos los productos y sub productos de origen animal.

El virus de la F.A., está considerado entre los que presentan alta resistencia a estos factores
adversos.

[ Especies susceptibles ]

Todas las especies biunguladas sean domésticas o silvestres son susceptibles de

sufrir de F.A. Curiosamente ha sido descrito en India (1976) un brote de F.A. 0., en
elefantes.

Posiblemente sean el bovino y el búfalo de agua las especies que presentan la más
alta susceptabilidad, seguidos por los porcinos, ovinos y caprinos.

En estas especies, la susceptabilidad en general, no estaría ligada a la raza, sexo,

edad, ni estado fisiológico, aunque algunos autores citan aspectos que harían
excepción a lo citado. Cabe agregar que en una área absolutamente virgen de la
infección, no son observadas diferencias cuando ésta se produce. Igualmente se ha
atribuido a la vaca lechera una mayor susceptabilidad, lo que obedece mejor a la
concentración o densidad a que están sujetas, lo que sí juega un papel importante en
el contagio.

El cerdo sería el animal que presenta además de alta susceptabilidad, un gran efecto
multiplicador del virus. Se puede infectar con las más pequeñas cantidades del
agente. Ello ha permitido usarlo como centinela, en aquellas áreas donde se desea
saber si el virus ha desaparecido o persiste en el medio.

Las especies no tradicionales que se citan como susceptibles, son todos los cérvidos
salvajes, entre ellos nuestro pudú, al que se le ha encontrado sufriendo F.A.

Las áreas o continentes que presentan abundancia de estas especies rumiantes

salvajes, como Africa y Asia, los reconocen como limitantes frente a los planes de
 control de la enfermedad.

Los camélidos americanos (alpaca, llama, vicuña) son también susceptibles.

El virus de la F.A., se puede encontrar también en una serie de reservorios, que no

sufren alteraciones visibles atribuibles a la infección vira¡, aunque podrían tener
importancia como fuentes de infección del virus. Entre estas especies se citan: erizo
europeo y africano, los peludos, castores, rata norvégica, carpincho y otros roedores.
CONTROL DE LA FIEBRE AFTOSA

La fiebre aftosa fue reconocida en América del Sur en 1870, casi simultáneamente en la
provincia de Buenos Aires (Argentina), en la región central de Chile, en el Uruguay, en el sur de
Brasil y coincidentemente en la costa noreste de los Estados Unidos de América. Luego de los
primeros brotes y como consecuencia del desconocimiento de su epidemiología y una actitud
pasiva adoptada por los gobiernos, la enfermedad inició un proceso de expansión que afectó
Chile, Perú, Bolivia, Paraguay, para pasar en la década de 1950 a Venezuela y Colombia y desde
ahí a Ecuador en 1961.
En los años 1960, al inicio de los programas nacionales de control de la fiebre aftosa, todo el
Continente estaba afectado; excepto en Guyana, Suriname, Guayana Francesa y la Patagonia
Argentina (4). En los 1970, se orienta una estrategia regional de control y erradicación basada
en el impacto de las relaciones económico-productivas sobre la persistencia del agente. El Plan
Hemisférico de Erradicación de la Fiebre Aftosa (PHEFA) (4), la decisión política de los sectores
publico y privado, las nuevas herramientas de diagnóstico, la vacuna antiaftosa con adyuvante
oleoso y la estrategia regional, fueron los instrumentos del mejoramiento de la situación
epidemiológica a lo largo de los años 1990. La situación sanitaria sufrió un golpe en los años
2000 y 2001 con la aparición de episodios provocados por virus tipo A y O en Argentina,
Uruguay y Brasil. (4)

Inicialmente, el foco estaba puesto en desarrollar investigaciones

dirigidas a mejorar las técnicas de diagnóstico de la fiebre aftosa y
su proceso de implementación en los países, y formar suficientes
recursos humanos para alcanzar una masa crítica que permitiera dar
el salto. cualitativamente para luchar contra la enfermedad. De
hecho, este trabajo comenzó a gestarse a partir de la década de
1960, cuando comenzó a establecerse la acción organizada a nivel
nacional: en 1961, Argentina creó una institución especial para
combatir y erradicar la enfermedad, Brasil inició la batalla en el
estado de Río Grande. . hacer . Sul en 1965, Paraguay y Uruguay en
1967, Chile en 1970 y Colombia en 1972, en la mayoría de los casos
con apoyo financiero del Banco Interamericano de Desarrollo (BID) y
apoyo técnico de la OPS a través de Panaftosa [4]. , 6). Al inicio de
los programas, todo el continente se vio afectado; Con la excepción
de Guyana, Surinam, la Guayana Francesa y la Patagonia argentina,
el continente experimentó en ocasiones graves epidemias
causadas por variantes inmunológicas de los virus. La
implementación sucesiva de los programas permitió controlar el
ganado desde un 30% en la década de 1960 hasta un 40% a
principios de la década de 1970, cuando se comprendió que, como
agente sin fronteras, era necesario coordinar la lucha a nivel
nacional. toda la región. De acuerdo con esa idea, en 1972 se creó
la Comisión Sudamericana de Control de la Fiebre Aftosa para crear
un espacio de coordinación, promoción y evaluación regional,
armonización de normas sanitarias y discusión de acuerdos
bilaterales o multilaterales. cumplido es posible controlar la fiebre
aftosa. Esta iniciativa permitió alcanzar el 90% de cobertura en 1981,
cuando Chile fue el primer país sudamericano en erradicar la
enfermedad y declararse libre de fiebre aftosa. La estrategia de
control utilizada en su momento no tuvo en cuenta las diferencias
epidemiológicas que la enfermedad provocaba en su distribución
regional debido a las diferentes condiciones ecológicas o la
especificación productiva imperante, sino que proponía medidas de
control homogéneas para todo el continente, basadas en el
establecimiento de un sistema de control de enfermedades.
enfermedad fuerte inmunidad colectiva. Luego, la investigación se
orientará al desarrollo de nuevas vacunas y, sobre todo, se crearán
estructuras para abordar las lagunas de conocimiento sobre la
epidemiología de la enfermedad (8). nuevas vacunas Para que la
estrategia propuesta arroje el resultado esperado, fue necesario
resolver dos problemas observados a nivel de campo. Por otro lado,
se necesitaba una vacuna que condujera a una mayor inmunidad y
durara más que la anterior, y también se necesitaba solucionar los
fallos de desactivación de la sustancia, que de vez en cuando ya
provocaba epidemias en el Perú. y Uruguay. En el proceso integrado
de investigación de laboratorio y campo, se logró refinar el desarrollo
de tecnología de producción de vacunas, donde la producción
utiliza un auxiliar oleoso, y estandarizar los métodos de producción
de antígeno en suspensión para uso industrial. Esta vacuna, que
permitía un mayor intervalo de dosificación y facilitaba su manejo,
también utilizaba inactivadores de primera línea, lo que aumentaba
su seguridad biológica. Como parte del mismo paquete tecnológico y
como referencia en este tema, Panaftosa ha desarrollado técnicas y
procedimientos para que todos los países puedan establecer
estándares de calidad comparables para la vacuna producida.
Sistema de Información y Control Continental Rdo. ciencia
técnica En pendiente En t. Episodio, 21 (3) 691 Durante la
racionalización de las funciones de los programas de seguimiento,
surgió la necesidad de obtener información suficiente e importante
sobre los objetivos previstos. A fines de 1971, Panaftosa diseñó e
implementó un sistema piloto de información epidemiológica en el
estado de Rio Grande do Sul, Brasil, que fue rápidamente adoptado
en Paraguay y Uruguay. y vigilancia en todos los países de
América del Sur, así como la creación de un sistema de
información y vigilancia epidemiológica de las enfermedades
vesiculares de América. En los cuartos geográficos, un sistema
basado en el criterio espacio-temporal permitió el acceso oportuno a
la situación epidemiológica de las enfermedades vesiculares (1). El
análisis de los datos resultantes reveló una estrecha relación entre
el comportamiento de la fiebre aftosa en América del Sur y las formas
de organización ganadera predominantes en la región o región.
Esta correlación mostró que es difícil tener éxito en el combate a
una enfermedad de tales características, si los programas nacionales
no se integran en la coordinación regional, donde se planificaron
intervenciones de salud comunes, porque se impedía la
implementación de una misma estrategia en todos los países. cada
vez mayor que el avance de los programas. El estudio de la
estructura económico-social de la ganadería permitió conocer las
diferencias entre los distintos sistemas de producción y
comercialización, lo que condujo a la caracterización y delimitación
geográfica de los distintos sistemas en función de las situaciones
de riesgo preferidas por las estructuras de producción y
comercialización. . Las conclusiones del presente estudio y la
experiencia del funcionamiento de los programas en la última
temporada permitieron proponer opciones de actuación en función
de la posibilidad de romper la cadena epidemiológica de la
enfermedad aftosa, el riesgo relativo de enfermar. diferentes
factores y su probabilidad de cambio, estrategias regionales
adecuadas a cada ecosistema de fiebre aftosa, y el involucramiento
y participación de la comunidad ganadera en el marco de la acción
pública y la cooperación intersectorial dentro de las políticas de
descentralización. . Este nuevo enfoque se reflejó en la
implementación y puesta en marcha del Plan de Erradicación de la
Fiebre Aftosa. Plan Hemisférico de Eliminación Experiencia
acumulada, lo duro que fue

[ Transmisión ]

Juegan un papel importante en la transmisibilidad de F.A. las variadas y diferentes

fuentes de infección.

Durante la fase aguda de la enfermedad se produce la eliminación del virus aftoso.

Este se encuentra presente en todos los fluidos fisiológicos, de tal manera que
cualquier secreción o excreción puede ser infectante (orina, saliva, leche, lágrimas,
descargas nasales, semen, fluidos fetales, fecas, etc.). Para algunos autores el tercer
día post-infección sería el de mayor contagiosidad en el bovino.

Muchas veces la eliminación viral comienza antes de la aparición de lesiones

aparentes, vale decir al final del período de incubación. Este período de eliminación
viral se extenderá por 11 días (14 para otros autores).

Constituye un problema importante, la presencia de portadores como fuente de la

infección. Existirían dos tipos de portadores, los convalecientes y los sub-clínicos.
Entre los primeros la persistencia del virus puede durar hasta seis meses, incluso
más. Los portadores sub-clínicos, mantienen el virus durante un período similar al de
los convalescientes.

El estado portador, implica la presencia del virus especialmente en el material

mucoso faríngeo-esofágico. No está bien conocido el mecanismo de eliminación del
virus aftoso en estos portadores, pero se les atribuye su participación en aquellos
casos de brotes en donde no existe otra fuente posible de infección.

El estado portador no ha sido comprobado en cerdos.

Ha sido también descrita, la presencia del virus de F.A., en bovinos sanos,

debidamente vacunados, que no presentan ni han presentado ningún signo de la
enfermedad.

El virus eliminado por las secreciones, es diseminado en el medio y bajo diversas

condiciones llegará al animal susceptible.

La diseminación del virus, se realiza principalmente por el aire, alimentos, agua,

factores biomecánicos, como moscas, perros, gatos, ratas, pájaros; como también por
agentes físicos como utensilios, automóviles, etc.

Aunque el hombre no es susceptible a F.A. (lo ha sido sólo excepcionalmente), puede

mantener al agente en su mucosa nasal por períodos de hasta 48 horas, cuando
trabaja en medios contaminados y luego eliminarlo por sus secreciones nasales en un
área limpia.

El hombre juega también papeles mecánicos importantes en la diseminación del

virus. Los médicos veterinarios que han visitado un brote de F.A. deben
necesariamente considerar todas aquellas medidas que aseguren que no trasladarán
el virus a otros grupos de animales o a otras áreas.

Una de las formas más comunes de diseminación la constituye el propio movimiento

del ganado infectado. Es conocido, en nuestro país, que esta circunstancia ha sido la
forma tradicional de diseminación, en la presencia de brotes.

Constituye un verdadero vicio muy arraigado en quienes manejan el comercio de

animales bovinos para la engorda o el beneficio, el movilizar los mismos animales de
un lugar a otro, permanentemente, lo que permite en caso de existir la infección, su
amplia diseminación.

Otras fuentes de diseminación lo constituye el semen infectado, carnes, cueros,

quesos frescos, y otros productos crudos de origen animal. Estas formas de
diseminación han sido la causa de ingresar el problema en áreas libres que compran
productos en países no libres de la infección.

[ Vías de penetración del virus ]

La opinión de los autores de los trabajos más recientes, es que el virus de la F.A.
penetraría al huesped preferentemente por la vía respiratoria y la mucosa de esta vía,
especialmente las superiores (faringe, tráquea, aunque no se descarta pulmones)
serían el lugar de inicio de la multiplicación del agente. Las vías, como la oral y la
cutánea tendrían una importancia menor en el bovino, aunque en el cerdo serían de
gran significación.

La leche infectada puede transmitir el virus a terneros y cabritos. El semen puede

infectar a la hembra por vía de la monta o por la inseminación artificial. El virus se
multiplica en el sitio de la inoculación natural.

[ Patogenesis ]

Se ha aceptado que en el sector primario de inoculación del virus, se formaría una

pequeña vesícula y desde allí el virus pasaría a la sangre.

Una vez en la sangre, el virus se reparte a todo el organismo y se replica

rápidamente. Algunos tejidos son más selectivos para permitir este proceso; estos
son glándula mamaría, páncreas, mucosa bucal, piel interdigital, tejido muscular y
tejido cardíaco, sin embargo, debe quedar en claro que la presencia del virus, aunque
en menor grado, existiría en todos los tejidos.

La vesícula o afta interpretada como lesión característica de la enfermedad, equivale

a un proceso de necrosis de las células del estrato espinoso, lo que conlleva a un
edema intercelular y a la separación de las capas superficiales de la mucosa, para
formar una cavidad que se llena de linfa exudada. En muchas ocaciones, existiendo
compromiso de la mucosa, no se llega a la formación de la vesícula.

Al romperse las, vesículas, dejan expuesto el tejido sub-mucoso dérmico que

ordinariamente se contamina con flora microbiana mixta.

Las lesiones pueden regresar, demorando algunos días para ello, y dentro de un
tiempo, sólo restarán cicatrices.

[ Síntomas ]

La sintomatología más característica en el bovino es: fiebre alta, disminución del

apetito, retardo en la rumia, acompañado de presentación de vesículas de 0.2 a
3.0 cm. de diámetro, seguido de su ruptura, lo que produce dolor intenso. La
ubicación de esta lesiones es generalmente bucal (lingual, gingival y palatina). La
pérdida de tejido va acompañada de salivación abundante.

Las vesículas que se producen en el espacio interdigital o en la corona, producen un

dolor intenso y la consecuente cojera y muchas veces el animal persiste echado o
acostado. La invasión secundaria produce fenómenos inflamatorios que complican la
lesión inicial.

En vacas lecheras lactando, es común encontrar vesículas enteras o rotas a nivel de

los pezones, lo que se acompaña de fuerte dolor especialmente en los procesos de
ordeña o amamantamiento. Es común la complicación con mastitis, ordinariamente
por Corynebacterlum pyogenes o por Staphylococcus aureus. Otras complicaciones
que pueden observarse son neumonía, gastroenteritis, aborto.

El período que dura el proceso se extiende por 2 - 4 semanas, en las que se presenta
emanación y mortalidad, la que puede alcanzar tasas de 5%. En los terneros,
cerditos, cabritos, etc., la mortalidad adquiere tasas mucho mayores.

Es frecuente observar en animales jóvenes la presencia de cuadros de F.A. con

compromiso cardíaco, lo que produce la muerte, sin síntomas observables.

En el cerdo el cuadro de síntomas generales es similar al de los bovinos, aunque se

acepta que las lesiones se presentan más rápidamente, las lesiones podales
comprometen generalmente la corona provocando la caída de la pezuña y en que los
abortos son más frecuentes.
En el ovino los síntomas en general son muy suaves o pasan desapercibidos, lo que
complica el diagnóstico clínico; el signo que suele presentarse es la cojera.

[ Diagnostico ]

F.A. puede ser confundida con algunas enfermedades que producen signos similares,
como ser estomatitis vesicular, exantema vesicular, enfermedad vesicular del cerdo,
principalmente. Estas enfermedades infecciosas felizmente no existen en Chile, lo
que simplifica el diagnóstico diferencial.

Otras enfermedades que provocan lesiones en mucosa bucal o lesiones podales

pueden confundirse con F.A.; entre estas se incluyen todas las estomatitis de
cualquier origen, diarrea vira¡ bovina, rinotraquitis infecciosa bovina, ectima
contagioso del ovino, caprino y otros.

Enfermedades que producen cojeras, como son el foot-rot bovino u ovino, también
deben considerarse al hacer el diagnóstico.

En general las características clínicas y patológicas en F.A., tienen un carácter

presuntivo para el diagnóstico, salvo que se presenten como consecuencias de brotes
conocidos de la enfermedad. El diagnóstico confirmativo lo entrega únicamente el
laboratorio especializado.

Son muchas las pruebas que practica el laboratorio con miras al diagnóstico de F.A.,
entre ellas las más usadas son: fijación del complemento, neutralización,
seroprotección, pruebas de inmunodifusión, inoculación en animales de laboratorio,
reacciones serológicas cruzadas, pruebas de antígeno anti VIA, etc.

La mayoría de estas pruebas implican contar con la presencia del virus, o perseguir
su aislamiento y no se practican en los países libres de F.A., los que tienen que
recurrir a laboratorios de referencia para ese fin.

La prueba de antígeno VIA, está basada en demostrar la presencia de un anticuerpo

contra dicho antígeno, el que no es parte viral, ni infectante, sino una RNA polimerasa
común a todas las infecciones por los diferentes tipos de virus aftosos.

La prueba indica que el animal ha estado en contacto con la infección viral. Como en
la prueba no se utiliza virus, se puede realizar en laboratorios de países libres de F.A.

Cuando se requiere del diagnóstico de laboratorio, las muestras a enviar son: epitelio
de las vesículas, el que debe extraerse lo más limpiamente posible; las muestras se
suspenden en un tampón preservador especial para este fin. Para la prueba VIA se
utiliza suero sanguíneo del animal sospechoso.

F.A. es un enfermedad de denuncia obligatoria en su fase de sospecha o diagnóstico

clínico, la que debe ser precoz. Serán técnicos de las entidades sanitarias del
Ministerio de Agricultura (Servicio Agrícola y Ganadero) quienes tomarán las
muestras y las enviarán al Centro Panamericano de la Fiebre Aftosa, ubicado en Rio
de Janeiro, Brazil, que realizará los exámenes que implique el caso.

En los laboratorios estatales nacionales, se practicará la prueba de VIA.

[ Tratamiento y prevención ]

F.A. no tiene tratamientos específicos. En las áreas endémicas suele tratársele

sintomáticamente, especialmente las lesiones. Se han empleado desinfectantes y
cicatrizantes, de algún valor paliativo, pero de ninguna manera limitan el proceso
infeccioso o sus características de transmisibilidad.

PREVENCIÓN

En algunos países se emplea la inmunización pasiva con suero hiperinmune, práctica

que ofrece riesgos por la presencia posible de virus contaminantes en ellos.

Tradicionalmente la prevención de F.A. se realiza con vacunas. A través de los años

han sido usados muchos tipos de vacunas. Las vacunas de uso actual contienen el o
los virus de los tipos seleccionados cuya presenciase espera en el área o país. Los
virus son replicados en líneas celulares (BHK), luego son inactivados y para mejorar
su calidad inmunogénica se le agrega un adyuvante oleoso. La duración de la
inmunidad producida por la vacunación se estima, en el bovino, en 6 meses a un año.
El cerdo presenta el problema de ser muy susceptible al adyuvante oleoso, el que le
produce lesiones locales en el punto de inoculación. Se dice también que la respuesta
inmunitaria en esta especie, sería de menor intensidad que aquella del bovino.

Otras vacunas usadas son las a virus vivos atenuados, lo que se ha logrado por
pasajes seriados por conejos, ratón lactante, embrión de pollo o cultivos de tejidos.
Estas vacunas atenuadas no dejan de presentar riesgos y se citan algunos casos de
reversión. Actualmente sólo muy contados países las usan.

La presencia de anticuerpos pasivos recibidos por el calostro, le da protección al

ternero durante 60 - 90 días, de allí que la primera vacunación debe aplicarse luego
de esa edad para evitar interferencias en la producción de la inmunidad activa.

[ Inconvenientes presentados inherentes a la vacunación ]

La repetición por varias veces de la aplicación de la vacuna puede producir en

algunos animales reacciones de tipo anafiláctico, que se expresan como urticarias,
necrosis de piel, e incluso shock con muerte brusca. El fenómeno es debido a
estados hipersensibilidad provocados por el contenido celular (BHK) que acompaña a
la vacuna.

Epidemiológicamente la vacunación también influye en la presentación de estados

portadores, como ya ha sido citado.

La presencia de la infección en una determinada área con historial de vacunación

anterior, permitirá la ocurrencia natural de variantes durante una epizootia, la que
podrá ser prevenida satisfactoriamente, sólo cuando la vacuna a usar posea la cepa
viral del subtipo o variante respectiva que está actuando en el terreno.

La vacunación anti F.A., es una arma para evitar la presentación de la enfermedad y

así se practica y entiende en la mayoría de los países del mundo, que no están libres
del mal.

Por las características de enmascarar posibles estados residuales de infección, la

Oficina Internacional de Epizootias acepta que una área o país es libre de F.A.,
cuando han pasado dos años que no se vacuna y no se han presentado casos de la
enfermedad.

Los países con calidad de libres de F.A., cuando se haya presentado algún brote,
deben medir con bastante cuidado, si la aplicación de vacuna satisface mejor las
espectativas, que usar las medidas de cuarentena y eliminación.

[ Control y erradicación ]
Sin lugar a dudas la mejor forma de lograr o mantener una situación de área libre de
F.A., lo constituyen las medidas de cuarentena, vigilancia epidemiológica y educación
sanitaria; ellas se basan en: evitar el ingreso del virus desde el exterior (control de
límites, aduanas, y comercio de importación), verificar permanentemente- la ausencia
de la enfermedad en los lugares de riesgos, y mantener a la comunidad informada y
atenta, sobre los beneficios de estar libre de F.A. y sobre las maneras de evitar su
ingreso.

En presencia de un brote en el área libre, debe aplicarse el rifle sanitario o "stamping

out".

La citada acción significa la destrucción por muerte y enterramiento bajo normas de

seguridad, de todo animal infectado, o contacto del mismo. La medida aunque muy
drástica, asegura el no escape del virus de la área donde se produjo el brote.

Los predios que estuvieron comprometidos en un brote, deberán ser considerados

con cautela para repoblarlos. Luego de un descanso largo sin animales susceptibles,
se recomienda la introducción de un animal centinela (cerdo) para reconocer si hay
presencia de virus en el predio.

La mantención de una área libre de F.A., es el producto de dos intereses. El primero

sanitario, que pretende mantener un ganado libre de enfermedades y por ende en su
óptimo productivo. El segundo es económico y está sujeto a intereses
gubernamentales y sociales, relacionados o dirigidos o a obtener calidad y cantidad
exportable de productos pecuarios con las miras de aumentar ingresos de divisas, o
bien en el caso contrario habrirse hacia la importación, logrando a nivel interior,
precios adecuados para la carne y subproductos, aunque con ello se limita el
desarrollo de la ganadería nacional.

En E.E.U.U. se ha calculado que si ocurriera un brote de F.A., y se matara como

medida, un 1% de los animales, todo este valor del ganado muerto, tendría una
relación beneficio-costo de 7,5: 1, al compararla con las pérdidas que la presencia
endémica de la enfermedad pudiera significar. En este mismo país ha sido calculado
que el costo total de la erradicación de F.A. a través de los años, es menos que la
mitad de las pérdidas que tendría la industria ganadera en un sólo año, si decide
convivir con la enfermedad.

[ Situación de la F.A. en Chile ]

En 1969 se inicia el Programa de Control y Erradicación de la F.A., el que contó con

un financiamiento inicial, aportado por el Gobierno (56.3%), por los ganaderos (40%)
y por el Banco Interamericano de Desarrollo (3.7%).

La situación en la década anterior al inicio del Programa, implicaba la presentación

regular de brotes y la vacunación voluntaria del ganado. Desde la República
Argentina, se recibia regularmente bovinos en pie como también carnes en canales
completas o fraccionadas.

Si bien la denuncia de brotes era obligatoria, ésta no se efectuaba regularmente.

En el cuadro siguiente, se presenta la secuencia de brotes en el decenio anterior al

Proyecto.

Brotes
Año
1961 410
1962 873
 1963 383
1964 925
1965 745
1966 147
1966 147
1967 508
1968 1,611
1969 1,209
Fuente: SAG., 1981.
Como se observa, previo a la iniciación del Programa, se mejoró la denuncia, lo que
hace aparecer mayor cantidad de brotes los años 1968 y 1969.

El Programa se inició sobre la base de dividir al país en áreas de riesgo

epidemiológico. Según ello fue considerado:

- Area de brotes esporádicos: Tarapacá, Antofagasta, Atacama y Chiloé Continental.

- Area endémica: Desde Coquimbo a Chiloé Insular.
- Area libre: Magallanes, Cohyaique. Las actividades desarrolladas por el Servicio
Agrícola y Ganadero del Ministerio de Agricultura, a cargo del Programa, se pueden
resumir en las siguientes:

- Legislación adecuada
- Catastro predial y censo pecuario
- Estadística sanitaria
- Educación sanitaria
- Vigilancia epidemiológica
- Control de brotes
- Vacunación (con coberturas y frecuencias variables)
- Capacitación
- Asesoría por Organismos Internacionales (OPS)
- Control de vacunas
- Compra de vacunas y su aplicación
- Evaluación

Luego de diez años de actividad, se logró modificar positivamente la presencia de

brotes.

Brotes
Año
1970 1061
1971 515
1972 32
1973 13
1974 20
1975 0
1976 10
1977 32
1978 1
1979 0
Fuente: SAG. 1981.
Una baja brusca en la presentación de brotes, se provocó desde el inicio del
Programa. Posiblemente, y sin minimizar a los demás, los factores que más influyeron
en este éxito, fueron una excelente vigilancia epidemiológica, la educación sanitaria
eficiente y el adecuado control de la vacuna a usar.

En los años 1976 y 1977 se presentaron brotes que tuvieron un significado

epidemiológicamente reducido ya que se trató, en general, de brotes provocados por
ingreso de animales de pié desde Argentina, hecho que sólo se estaba realizando en
el Norte Grande del país (Calama, Iquique). La suspensión de estas importaciones,
modificaron inmediatamente esta situación.

Las condiciones óptimas presentadas los años 1978 - 79 - 80 derivan en la decisión

del organismo oficial, de declarar al país como libre de F.A., hecho que ya se venía
produciendo a niveles zonales desde hacía varios años, gradualmente, desde el Sur
al Centro del país.

El estudio económico en los diez años de Programa define por si solo lo rentable de
éste. Se gastaron en el período US$ 35.717.232, y los beneficios expresados
principalmente en pérdidas evitadas de carne, leche, crías, mortalidad, vacunas, etc.,
fueron calculadas en US$ 94.886.983, lo que arroja un beneficio neto de US$
59.166.751 (dólares del año 1980).

Entre los beneficios calculados no se considera aún las posibilidades futuras de

exportación de vientres, sémen carnes, etc., que tienen un precio especial por
provenir de áreas libres de F.A.

El sólo beneficio de no tener la enfermedad, se ha ido repitiendo a través de los años,

lo que ha incentivado a nuestra ganadería, especialmente tecnológicamente, dejando
en claro que en corto plazo, Chile no dependería de la importación de carne y
subproductos desde países latinoamericanos, especialmente Argentina.

El año 1984 se presentó un brote de F.A. en una área cordillerana de la 8° Región,

ubicada en la localidad de Trapa Trapa (Santa Bárbara) en la que un grupo de
animales fue contagiado.por el ingreso de bovinos de contrabando desde el otro lado
de la cordillera. El brote fue perfectamente controlado por el sistema de cuarentena y
sacrificio.

En 1987 se presenta otro brote también en el sector cordillerano, pero de la VI I

Región, y también obedeciendo al contrabando de animales desde Argentina. Este
brote afectó a animales mantenidos en veranadas, realizándose en la actualidad las
actividades del caso para controlarlo.
CONCLUSION
Como consecuencia de lo ocurrido durante el último quinquenio en diversos países del mundo,
tanto los organismos internacionales con competencia en Sanidad Animal, como los Servicios
Veterinarios de los países están analizando diferentes estrategias para combatir la
enfermedad, basados en el convencimiento que se está enfrentando un problema global que
requiere soluciones globales. • La UE esté analizando otras alternativas, como la vacunación de
emergencia en reemplazo o como complemento dei uso del rifle sanitario. • Los factores de
riesgo de introducción de la enfermedad deben ser reanalizados. • La principal causa de la
introducción de !a enfermedad en terceros países son las prácticas ilegales. Si no se respetan
las leyes será muy difícil erradicar la enfermedad. • A fin de mitigar las prácticas ilegales, como
el ocultamiento de focos por parte de los países, se está evaluando la implementación de
medidas tendientes a disminuir la brecha comercial entre países libres de Fiebre Aftosa sin y
con vacunación. La introducción del concepto libre de infección, en el Código Zoosanitario de
la OIE es un avance en ese sentido. • Se requiere la implementación de estrategias nacionales,
regionales y mundiales. • En el caso particular de nuestro país es necesario efectuar una
difusión continua sobre los perjuicios que ocasiona la Fiebre Aftosa, a pesar que las
experiencias vividas son muy recientes. • El riesgo de reintroducción de la enfermedad es
elevado, en particular por la existencia de Fiebre Aftosa en países limítrofes y el deficiente
control de fronteras, causa más probable de la epizootia 2000-2002. Medidas
complementarias como la zonificación en provincias de alto riesgo, la vacunación de todos los
animales susceptibles, el control de movimientos y la identificación individual deberían
considerarse como complemento del enfoque regional. • La cooperación internacional es
indispensable para combatir la enfermedad. Actualmente se han constituido Redes de
Investigación y Desarrollo en Fiebre Aftosa en la Argentina y en Europa. • Existe actualmente
un marco adecuado para ¡a cooperación y coordinación de acciones a nivel internacional. La
realización de proyectos conjuntos con los países industrializados es estratégico para la
Argentina. • Las exigencias sobre la calidad sanitaria de productos de origen animal se
incrementará por parte de los países importadores. 127 ■ La capacidad técnica-científica de un
país y la eficiencia y credibilidad de los servicios veterinarios serán complementos
indispensables para asegurar un determinado estatus sanitario internacionalmente, en
particular la capacidad para determinar que un país esta libre de infección. • Las epizootias de
los últimos años, permitieron poner de manifiesto que los bancos de vacunas y antígenos,
nacionales e internacionales estaban subdimensionados y desactualizados. • A fin de hacer
más eficiente el uso de vacunas de emergencia, se requiere la planificación y cooperación
conjunta entre los diferentes bancos de vacunas nacionales e internacionales. • Además,
pensar que ¡os bancos de vacunas y antígenos tienen como destino los países que no practican
la vacunación, representa un error conceptual, ya que países libres de Fiebre Aftosa con
vacunación no están libres de la introducción de virus exóticos, que no responden a las
vacunas en uso. El control de la epizootia de Fiebre Aftosa 2000-2002 en la Argentina, ha sido
el resultado de la planificación y ejecución conjunta por parte de los diferentes sectores
gubernamentales y del sector privado relacionados con la producción animal. En relación a los
resultados presentados en ésta comunicación se pueden destacar que los mismos se lograron
por la coordinación y cooperación interinstitucional entre el SENASA, el INTA, el CEVAN y el
Banco de Vacunas, que actualmente conforman la Red Interinstitucional de Investigación y
Desarrollo en Fiebre Aftosa (RIIDFA). El trabajo conjunto permitió: • Diagnosticar y caracterizar
rápidamente las cepas de virus actuantes, mediante el uso de tecnologías actualizadas. ■ En un
periodo de tiempo muy breve, adaptar los virus aislados a campo a “cepas vacunales” y definir
el tipo de vacunas a aplicar. El haber logrado una cobertura vacunal amplia y efectiva. • El
efectivo seguimiento epidemiológico. Las causas de la introducción de la Fiebre Aftosa en la
Argentina son semejantes a las que ocurrieron en otras partes del mundo. Los resultados
presentados claramente muestran la actividad simultánea de cuatro linajes de virus. Dos de
ellos se pueden atribuir a ingresos ilegales de países fronterizos, el 01 aislado en Misiones y el
A Argentina 2001. La falta de información sobre las cepas actuantes en los países de la región
no permite concluir sobre el posible origen de las cepas 01 (aislados en Formosa, Corrientes,
etc.) y la cepa A Argentina 2000.

BIBLIOGRAFIA
Fondevila, N., Compaired, D., Maradei, E., & Duffy, S. (2014). Validación de una técnica de RT-
PCR en tiempo real para la detección del virus de fiebre aftosa y evaluación de su desempeño
en la infección aguda. Revista argentina de microbiología, 46(3), 188-195.

Aramburu, H. G. (1976). Fiebre aftosa.

Palma, E. L. (2003). Fiebre aftosa.

Goié, R. (1989). La fiebre aftosa en América del Sur. Avances en Ciencias Veterinarias, 4(1).

Ruiz-Bravo, A. (2001). El virus de la fiebre aftosa. Ars Pharmaceutica, 42(1), 117-122.

Díaz, C. L. M., & Castro, J. F. (2015). Uso del Valor actual Neto, tasa Interna de retorno y
relacIón Beneficio-costo en la evaluación financiera de Un Programa de Vacunación de fiebre
aftosa en el estado yaracuy, Venezuela. Revista de la Facultad de Ciencias Veterinarias,
UCV, 56(1), 58-61.

Melo, E. C., & López, A. (2002). Control de la fiebre aftosa: la experiencia americana. Rev Sci
Tech Off Int Epiz, 21(3), 689-94.
Ruiz-Sáenz, J., Jaime, J., & Vera, V. J. (2009). Virus de Fiebre Aftosa: Una aproximación al
estado del arte. Revista Colombiana de Ciencias Pecuarias, 22(2), 209-220
oié, R. (1989). La fiebre aftosa en América del Sur. Avances en Ciencias Veterinarias, 4(1).