UNIVERSIDAD JOSÉ CARLOS MARIÁTEGUI

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA PROFESIONAL DE ENFERMERÍA

CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN ENFERMERÍA

MOQUEGUA-ILO 2020
 INDICE GENERAL

1. ATENCIÓN DEL RECIÉN NACIDO NORMAL

1.1.-Definición

1.2.-Procedimientos específicos luego del nacimiento

1.3.-Examen físico del RN

2. ATENCIÓN DEL RECIÉN NACIDO ASFIXIADO

2.1.-Etiología

2.2.-Fisiopatología

2.3.- CUIDADOS PRIMARIOS Y BÁSICOS

3. PREMATURIDAD

3.1.-Definición

3.2.-Conducta perinatal inmediata

3.3.- Manejo según niveles y complejidad

4. INFECCIONES NEONATALES,TRASTORNOS RESPIRATORIOS Y

HEMATOLÓGICOS DEL RN

4.1.-INFECCIONES NEONATALES

4.1.1.-Toxoplasmosis
4.1.2.-Rubeola
4.1.3.-Citomegalovirus
4.1.4.-Herpes Virus
4.1.5.-Varicela Zoster
4.1.6.-Sifilis

4.2.-INFECCIONES RESPIRATORIAS

4.2.1.-Clínica
4.2.2.-Prevención
4.3.-TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS

4.3.1.-Anemia neonatal
4.3.2.-Trombocitopenia neonata

5. ENFERMEDADES PREVALENTES DE LA INFANCIA

5.1.-Niño con tos o dificultad respiratoria

5.2.-Niño con diarrea

5.3.-Niño con fiebre

5.4.-Niño con dolor de oído

5.5.-Niño con desnutrición y/o anemia

6. ENFERMEDADES INMUNOPREVENIBLES EN LA INFANCIA

6.1.-Difteria,tétanos,tos ferina

6.2.-Poliomielitis

6.3.-Infección por Neumococo

 ATENCIÓN DEL RECIÉN NACIDO NORMAL

Lic. Sadith Serrano Pastor

DEFINICION:

Atención inmediata del recién nacido

Conjunto sistematizado de actividades, intervenciones y procedimientos que se realizan en

todo recién nacido que se inician inmediatamente al nacimiento, hasta las 2 primeras horas,
con el propósito de reducir eventuales riesgos de desequilibrios, daños, complicaciones,
secuelas o muerte.

PROCEDIMIENTOS ESPECÍFICOS LUEGO DEL NACIMIENTO:

El profesional responsable de la atención inmediata del recién nacido debe:

Realizar la valoración de la condición de recién nacido inmediatamente después del

nacimiento.

Inmediatamente que se ha producido la salida del bebé del ambiente uterino, el profesional
responsable de la atención inmediata neonatal deberá verificar la presencia de respiración o
llanto, el tono muscular y edad gestacional para decidir las intervenciones a aplicar:

- Si inmediatamente después del nacimiento el recién nacido/a no evidencia respiración, se

encuentra hipotónico o se evidencian signos de prematuridad, o alguna malformación congénita
mayor deberá realizarse el pinzamiento inmediato y corte del cordón umbilical (por el
profesional que atiende el parto) y entregar al recién nacido/a en forma inmediata al equipo
profesional responsable de la atención neonatal para la aplicación de los procedimientos de
reanimación neonatal.

- Si el niño/a se encuentran inmediatamente al nacimiento con buen tono muscular, buen

esfuerzo respiratorio y es a término se aplicarán los procedimientos de rutina de la atención
inmediata neonatal, los que se describen en los párrafos siguientes.

1.-Aspiración de secreciones de las vías aéreas. Procedimiento que no debe ser realizado de
manera rutinaria; solo en caso que las secreciones produzcan obstrucción de las vías aéreas,
en cuyo caso debe comenzarse por la boca seguido de fosas nasales.

2.-Prevenir la pérdida de calor. Procedimiento para reducir las pérdidas de calor por contacto y
evaporación y consiste en colocar al recién nacido en forma inmediata, sobre el vientre materno
por personal que atiende el parto. El equipo de atención neonatal se encargará de secarlo con
un campo precalentado.
Existen 4 mecanismos de pérdida de calor:

CONVECCIÓN: Por corrientes de aire, puedo prevenirlo cerrando puertas y ventanas.

RADIACIÓN: De un cuerpo de mayor calor a otro de menor calor, se previene con el uso de
cuna radiante.

EVAPORACIÓN: Cuerpo húmedo para lo cual se debe secar.

CONDUCCION: Por el contacto, prevengo con el uso de mantas precalentadas.

3.-Realizar el contacto piel a piel. Procedimiento que se aplica si la madre y el recién nacido se
encuentran en buen estado; consiste en colocar inmediatamente al recién nacido sobre el
vientre materno por el personal que atiende el parto y el equipo de atención neonatal se
encargará de secarlo con un campo precalentado, se procede a retirar el primer campo
húmedo y cubrir al bebé con el segundo campo precalentado. El contacto piel a piel debe ser
por un tiempo no menor de 45 a 60 minutos, con esto se promueve el apego, se fortalece el
vínculo afectivo madre-niño/a, iniciando la lactancia materna y buscando lograr una lactancia
materna eficaz. En recién nacidos a término y en buenas condiciones, para el pinzamiento y
corte del cordón umbilical se deberá esperar de 2 a 3 minutos post nacimiento. El corte del
cordón umbilical será realizado por el profesional responsable de la atención del parto.

El contacto piel a piel deberá ser realizado desde el inicio y en forma permanentemente por el
equipo profesional responsable de la atención neonatal.

Luego del periodo de contacto piel a piel, se procederá a completar los siguientes
procedimientos de la atención inmediata neonatal:

- Identificar al neonato: registrar los datos en un brazalete plástico (nombre y apellidos de la

madre,fecha y hora de nacimiento y sexo del recién nacido). La identificación del recién nacido
deberá realizarse en presencia de la madre antes de salir de la sala de partos.

- Prevenir la infección ocular: usar gotas oftálmicas con antibiótico (eritromicina, tetraciclina,
gentamicina, sulfacetamida sódica, etc.), aplicando una gota en cada saco conjuntival. Este
procedimiento no está indicado en nacimientos por cesárea.

- Prevenir la enfermedad hemorrágica: aplicar Vitamina K, 1mg en recién nacidos a término y

0.5 mg en recién nacidos pretérmino, por vía intramuscular en el tercio medio de la cara
anterior de muslo.

- Aplicar medidas del cuidado del cordón: verificar la presencia del número de vasos normales
en el cordón umbilical, colocar una gota de alcohol e lico al 70% y cubrir con gasa estéril.
- No es necesario el paso de ninguna sonda en el periodo postnatal inmediato ni
posteriormente, a no ser que haya algún signo clínico que indique o haga sospechar alguna
malformación o patología.

- Realizar la somatometría: medición del peso, la talla, el perímetro cefálico y el perímetro

torácico del recién nacido, registrar estos datos en la historia clínica neonatal.

- Realizar el examen fisico completo: examinar en forma sistemática al recién nacido (examen
general y regional); incluye la determinación de la edad gestacional aplicando el test de
Capurro u otro similar. Se recomienda no omitir el examen visual de la región anal.

- Registrar los datos en la historia clínica neonatal: deben registrarse los datos completos en la
historia clínica neonatal y en la sección correspondiente al neonato en la historia clínica del
Centro Latinoamericano de Perinatología (CLAP); así como en el sistema de registros del
servicio. Registrar la puntuación de Apgar al minuto y a los 5 minutos

Vestir al recién nacido y trasladarlo junto con su madre al ambiente de puerperio inmediato:
donde se deberá continuar la evaluación de la temperatura, los signos vitales y la condición
clínica del recién nacido/a y brindarle información a la madre sobre la técnica de lactancia
materna, la identificación de los signos de alarma y los cuidados del neonato.

TEST DE APGAR

Evaluará los siguientes parámetros:

Frecuencia cardiaca: Puede ser ausente, menor o mayor de 100 latidos por minuto.

Esfuerzo Respiratorio: Ausente, irregular o bueno.

Tono muscular: Flácido, con leve flexión o activo.

Irritabilidad refleja: Sin respuesta, hace muecas o llora.

Color: Azul, acrocianosis o rosado.

Dependiendo del puntaje que se le asigne a cada parámetro,la suma total determinará el nivel
de depresión cardiorespiratoria. Normal : 7 a 10,Moderada: 4 a 6,Severa 0 a 3.

ANTROPOMETRÍA

TALLA Alrededor de 50cm

PERÍMETRO CEFÁLICO 34+-2cm

PERIMETRO TORACICO promedio de 33cm

PESO
Macrosomía: >4kg

Normal: 2.5-4kg

Bajo peso: <2.5kg

Muy bajo peso: <1.5kg

Extremadamente bajo peso:< 1kg

EXAMEN FISICO DEL RN

CABEZA

Amoldamiento:Se refiere a la cabeza alargada y estrecha con forma cónica que resulta del
paso atraves del canal del parto estrecho.La cabeza vuele a su forma en pocos días.

Suturas: Deben estar abiertas y ser palpables. Un borde neto en una línea de sutura indica
un cabalgamiento óseo.

Caput sucedaneum: Tumefacción de partes blandas, causada por el líquido comprimido

dentro del cuero cabelludo durante el proceso del parto. Es blando, no fluctuante y
desaparece en pocos días. Aparece a ambos lados de la línea de sutura.

Cefalohematoma: Hemorragia subperióstica, causada por la fricción entre el cráneo y los

huesos pélvicos durante el proceso del parto. Es consecuencia del parto traumático y se limita
a la superficie del hueso, sin cruzar la superficie de sutura. Es blando, fluctuante y desaparece
en algunos meses. Suele aparecer en un lado de la cabeza.

Fontanelas: Son los espacios con forma de rombo que se palpan en la unión de los huesos
craneales: anterior y posterior. Los diámetros de la fontanela anterior son de 3-4 cm
pasadas algunas horas del parto. Una fontanela hundida nos hará pensar en deshidratación. El
propósito de la fontanela es permitir el crecimiento rápido del cerebro. Normalmente, la
fontanela pulsará con cada latido del corazón. La fontanela normalmente queda cerrada
con hueso cuando el niño tiene entre 12 y 18 meses de edad. La fontanela posterior es más
pequeña y puede estar cerrada al nacer.

OJOS:

El niño deberá abrirlos por sí solo. La apertura palpebral es de unos 1,9 cm aproximadamente.

Párpados hinchados: Debido a la presión sobre la cara durante el parto. Esta irritación
desaparece en torno a los 3 días y se denomina edema palpebral.

Hemorragia subconjuntival: Aparece en la esclerótica. Es inocua y se debe a la presión en la

cabeza fetal durante el parto. Es reabsorbida en 2-3 semanas.
OREJAS:

Las orejas de los recién nacidos son blandas y flexibles. A veces uno de los bordes está
doblado. La oreja asumirá su forma normal a medida que el cartílago se endurezca durante las
primeras semanas.

NARIZ:

Puede deformarse durante el proceso del parto. Puede es-normal cuando el bebé tenga una
semana de edad. El recién nacido respira fundamentalmente por la nariz, por lo que hay que
comprobar la permeabilidad de las coanas para evitar la dificultad respiratoria. Pueden
aparecer unos quistes sebáceos llamados millium facial

BOCA:

Debe ser simétrica y estar en la línea media. El callo de succión se presenta en el centro del
labio superior y es causado por la fricción constante durante la alimentación con biberón o al
pecho. La salivación es mínima en el recién nacido; una excesiva salivación puede indicar
atresia de esófago. Debido a la escasa secreción de saliva puede aparecer muguet, que es una
estomatitis por Candida .Las perlas de Epstein o millium palatino son pequeños quistes o
úlceras blancas superficiales que pueden presentarse a lo largo de la línea de la encía o en el
paladar duro. Se deben a obstrucciones de las glándulas mucosas normales. Desaparecen
después de 1 a 2 meses. La presencia de un diente cuando nace el niño es rara. En
aproximadamente el 10% de los casos se trata de un diente adicional que no tiene estructura
de raíz. En el 90% restante de los casos se trata de un diente normal que brotó
prematuramente. La distinción puede hacerse con una radiografía. Los dientes adicionales
deben ser extraídos por el dentista. Los dientes normales no tienen que ser extraídos, a no ser
que se aflojen (con peligro de atragantamiento del bebé) o que dañen la lengua del bebé.

CARACTERÍSTICAS DE LA PIEL:

Al nacer está cubierta por el vérmix caseoso o unto sebáceo, que le sirve como nutriente y
protección de infecciones cutáneas. Desaparece en las primeras 24-48 horas de vida.

El lanugo es un vello muy fino que se aprecia sobre todo a nivel de los hombros y dorso. En los
recién nacidos a término es escaso y desaparece a partir de la segunda semana de vida. El
color de la piel al nacer es rojo intenso (pletórico), después de las primeras 24 horas de
vida disminuye ese enrojecimiento y aparece en un 70-80% de los casos una coloración
amarillenta que se denomina ictericia fisiológica del recién nacido (desarrollada más
ampliamente en el capítulo 4).En la región sacra aparece a veces una mancha de color
azul pizarra, llamada mancha mongólica. No tiene significado patológico y desaparece hacia el
primer año. Puede observarse trastornos en la coloración de la piel, dando la impresión
de un aspecto jaspeado como el mármol (cutis marmorata). Esto ocurre cuando se expone al
recién nacido a bajas temperaturas. A veces se encuentran lesiones maculosas con
pequeñas vesículas en el centro que se denomina exantema toxoalérgico. Predominan en
tronco y desaparecen en la primera semana.

TÓRAX: Tiene forma de campana, con las costillas en forma horizontal. Se deben observar las
clavículas para descartar la presencia de fractura. Es llamativa la profusión del apéndice
xifoides. Los movimientos del tórax deberán ser simétricos bilaterales durante la respiración.
Durante la primera semana de vida muchos bebés de ambos sexos presentan tumefacción
de las mamilas. Esto se debe al paso de hormonas femeninas a través de la placenta de
la madre. La tumefacción generalmente dura de 2 a 4 semanas, pero puede persistir por más
tiempo en los bebés alimentados al pecho y en las niñas. La tumefacción de un lado puede
desaparecer antes que la del otro lado, con una diferencia de un mes o más. El abdomen suele
ser abombado y blando. Existe hepatomegalia y el bazo y riñones son palpables.

EXTREMIDADES:

Son cortas y simétricas. En las extremidades inferiores se observa torsión tibial. Deben
observarse muy bien las caderas para descartar su luxación congénita; debe
realizarse las maniobras de Ortolani y Bartow.

Deben palparse los pulsos femorales. La posición del recién nacido a término es en flexión
completa de brazos y piernas con cierto grado de hipertonía.

CORDÓN UMBILICAL:

Debe contener dos arterias y una vena. La presencia de una sola arteria puede indicar alguna
anomalía congénita. El cordón suele desprenderse alrededor de la 1ª-2ª semana de vida.
Debemos observar la aparición de enrojecimiento, mal olor o humedad alrededor del cordón, ya
que puede aparecer onfalitis

APARATO DIGESTIVO:

El estómago es pequeño, con una capacidad media inicial de 20-30 ml. En las primeras
semanas de vida puede existir un reflujo gastroesofágico normal. Las heces de los
primeros días se denominan meconio, formado durante la vida intrauterina y compuesto por
bilis, res-tos epiteliales y líquido amniótico. Es de color verde-negruzco, semilíquido y se
elimina antes de las 12 horas de vida. A continuación aparecen las heces de transición, más
consistentes y final-mente las heces normales de un neonato que son amarillentas y con
consistencia de pomada. Debemos observar la región anal para detectar posible agenesia o
atresia anorrectal.

APARATO RESPIRATORIO:

El recién nacido presenta taquipnea fisiológica de 40-60 respiraciones por minuto. El test de
Silverman mide la dificultad respiratoria neonatal.
APARATO CIRCULATORIO:

El recién nacido presenta taquicardia fisiológica de 130-140 latidos por minuto. El corazón es
grande, redondeado, con localización más central y elevado.

APARATO URINARIO:

Los riñones son grandes, lobulados y de localización baja. La eliminación de la primera

diuresis tiene lugar en las primeras 12 horas de vida.

APARATO GENITAL Y ENDOCRINO: En las niñas, los labios menores pueden estar
edematizados, debido al paso de hormonas femeninas a través de la placen-ta; esto se
resolverá en 2 a 4 semanas. Los labios mayores están poco desarrollados y pueden dejar
visible el himen y orificio uretral. Puede existir secreción vaginal las primeras 48 horas,
que puede ser sanguinolenta (pseudomenstruación).En los niños, es frecuente tanto la fimosis
como el hidrocele. El escroto es grande e hiperpigmentado.

ATENCIÓN DEL RN ASFIXIADO

Síndrome clínico caracterizado por depresión cardiorrespiratoria secundaria a hipoxemia y /o

isquemia tisular fetal.

ETIOLOGÍA

Es el mecanismo etiológico atribuido a la isquemia hipóxica intraparto y sobre todo anteparto.

El 90% de las causas de hipoxia perinatal se originan intrauterinamente, el 20% antes del inicio
del trabajo de parto y el 70% durante el parto y el periodo expulsivo y el 10% restante en el
periodo neonatal.

FISIOPATOLOGÍA

Se caracteriza por hipoxemia, retención de CO2 y acidosis metabólica o mixta, generando daño
cerebral y compromiso de múltiples órganos como el riñón, corazón, pulmones, intestino y
médula ósea.

ESTABLECIMIENTOS DE SALUD CON CATEGORÍA I-1, I-2, I-3, I-4

CUIDADOS PRIMARIOS Y BÁSICOS

• Coordinar la transferencia del recién nacido de manera conjunta con su madre a

establecimientos de salud con capacidad resolutiva necesaria.

• Brindar calor necesario a recién nacido con incubadora ó con contacto piel a piel (método
canguro).
• Brindar oxigenoterapia condicional. Si es posible canalizar vía periférica o umbilical y
administrar infusión de dextrosa a una velocidad de infusión de glucosa adecuada.

• Iniciar lactancia materna según condición del recién nacido (No sucedáneos de leche materna
ni sueros glucosados).

• Trasladar al recién nacido con copia de la historia perinatal y hoja de referencia.

• Designar al personal de salud con competencias en reanimación neonatal para realizar el

traslado de la niña/niño.

ESTABLECIMIENTOS DE SALUD CON CATEGORÍA II-1, II-2

CUIDADOS ESENCIALES

Adicionalmente a lo iniciado en nivel primario y básico se debe:

• Realizar manipulación mínima y con delicadeza.

• Realizar Balance Hídrico: Flujo urinario.

• Restringir la administración de líquidos a 60 ml/kg sin electrolitos el primer día en el recién

nacido a término y continuar según balance hídrico. Mantener diuresis en 1 a 5 ml/Kg/hr, con
densidad urinaria en 1010 con intervalo de 1002 a 1020.

• Administración de electrolitos y calorías según necesidades metabólicas.

• Mantener temperatura corporal en 36.5C (axilar).

• Iniciar precozmente la lactancia materna según condición del recién

nacido.

• Iniciar ventilación a presión positiva con máscara facial o tubo endotraqueal si fuera
necesario.

• Oxigenoterapia para mantener saturación entre 88 a 95%.

• Manejo inicial de alteraciones metabólicas: hipoglicemia, hipocalcemia

(Guía de práctica clínica hipoglicemia, hipocalcemia neonatal).

• Manejo inicial de convulsiones:

Fenobarbital: 20mg/kg en 1ra dosis luego 5 mg/kg/día repartido en dos dosis (cada 12 horas).

Fenilhidantoina: 20 mg/kg en 1ra dosis, luego 5 a 10mg/kg/día cada 24 horas.

• Manejo inicial de complicaciones según el caso (síndrome de aspiración

meconial, insuficiencia renal aguda, hemorragia intracraneal, enterocolitis necrotizante, etc.).

• Minimizar ruido ambiental.

• Considerar transporte neonatal en el neonato asfixiado que no se estabilice a una Unidad de

Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN) en una incubadora portátil.
 PREMATURIDAD

Un recién nacido prematuro es aquel que nace antes de completar la semana 37 de gestación ,
siendo la gestación una variable fisiológica fijada en 280 días, más menos 15 días. El termino
pretermino no implica valoración de madurez, como lo hace prematuro, aunque en la práctica
ambos términos se usan indistintamente. La mayor parte de la morbimortalidad afecta a los
recién nacidos “muy preterminos”, cuya EG es inferior a 32 s. y especialmente a los
“preterminos extremos” que son los nacidos antes de la semana 28 de EG.

A los prematuros se clasifica de la siguiente manera:

• Prematuridad leve (34 – 36 semanas).

• Prematuridad moderada (30 – 33 semanas).

• Prematuridad extrema (26 – 29 semanas).

• Prematuridad muy extrema (22 – 25 semanas).

La mayor parte de los prematuros son nacidos tras la presentación de un parto pretermino
espontáneo o nacido tras amniorrexis prematura ( >50%). La prematuridad es obstétricamente
inducida en determinadas patologías fetales como la fetopatía diabética, el hidrops fetal etc.

CONDUCTA PERINATAL INMEDIATA El tipo de parto es una cuestión aun no resuelta, pero
la cesárea es utilizada con un pico máximo (60-70%) a las 28 s. descendiendo conforme
avanza la EG a tasas del 30% en los pre términos que superar las 34 s . El parto debe tener
lugar en un ambiente hospitalario, preferentemente programado con presencia de neonatólogo
y enfermera experta. Preparar todo el material necesario para la reanimación y traslado en
ambiente térmico estable, provisto de los soporte asistencial para prestar ventilación mecánica,
mantener perfusión y monitorización continua de saturación de oxígeno y frecuencia cardiaca
por pulsoximetria.

MANEJO SEGÚN NIVELES Y COMPLEJIDAD

Medidas Generales

a) Termorregulación

• Antes del nacimiento, se debe asegurar que la temperatura de la sala de partos se encuentre
sobre los 24°C. Los recién nacidos prematuros y sobre todo los de peso muy bajo son los que
sufren serios problemas al no poder mantener su temperatura corporal, debido a que tienen
mayor superficie corporal, menor cantidad de grasa subcutánea, menor cantidad de grasa
parda y menor masa muscular; por lo tanto menor aislamiento térmico con respecto al recién
nacido a término.

• Se puede mantener la temperatura del neonato prematuro o de bajo peso por medio de tres
métodos:

- Incubadoras

La temperatura varía según la edad gestacional, edad postnatal y peso.

Calor Local

Para mantener temperatura corporal en 36.5 - 37 °C.

Puede ser con estufa (no colocarla debajo de la cuna),

o lámpara de cuello de ganso. No usar bolsa de agua

caliente porque puede causar quemaduras.

- Método Canguro

El recién nacido prematuro o el de peso menor de 2,000 gr una vez estable, debe permanecer
en contacto piel a piel con su madre, colocarlo entre los senos maternos, donde ella le pueda
proporcionar calor y temperatura adecuada las 24 horas del día.

No se debe bañar al recién nacido prematuro mientras esté con el método canguro, para evitar
la hipotermia.

Los padres pueden ingresar a la unidad de hospitalización,contribuir con el cuidado del recién
nacido y estimularlo a través de la voz, arrullo y caricias.

Todo prematuro que requiera hospitalización, debe ser acompañado por su madre al
establecimiento de salud (E.S.) categorizado para dicho fin.

b) Control de funciones vitales: Frecuencia cardiaca y frecuencia respiratoria tomadas al minuto

según sea necesario (máximo cada 4 horas).

c) Control diario de peso: Se debe de pesar al niño diariamente para evaluar la tendencia de
subida de peso y realizar los cálculos de sus necesidades energéticas y del equilibrio
hidroelectrolítico.

d) Prevenir hipoglicemia: Mantener suministro de energéticos, asegurando una adecuada

lactancia materna temprana y frecuente,monitorizar la glicemia con tiras reactivas en la primera
y la tercera hora de vida y luego cada 4 horas hasta que haya pasado el periodo de riesgo (en
los recién nacidos pequeños para la edad gestacional y los hijos de madre diabética deben
continuar al menos durante 24horas)

e) Oxigenoterapia: Se suministrará según necesidad (cuadro clínico,saturación de O2 y gases

arteriales).

f) Alimentación: debe ser exclusivamente con leche materna a libre demanda, de día y de
noche.

• NO debe recibir sueros glucosados ni leches artificiales.

• Debe recibir el calostro de su propia madre lo antes posible ,evitando el ayuno prolongado.

• A partir de las 34 semanas, cuando ya existe coordinación entre la succión y deglución,

alimentar al recién nacido directamente del pecho materno.

• Iniciar la leche materna (leche final) de la siguiente forma:

- RNPT<1,000 gr: 0,5ml c/3 horas por SNG medir residuo gástrico antes de cada ingesta.

- RNPT 1,000 – 1,499 gr: 1-2 ml c/2 horas por SNG, gotero,vasito o jeringa. Medir resíduo
gástrico antes de cada ingesta.

- RNPT 1,500 – 2,000 gr: 3 – 5 ml c/2 horas con gotero,vasito, jeringa, cucharita o succión
(según EG).

• Si a las 48 hrs hay aceptación de leche materna vía oral, se indicará el 50% adicional del
volumen ofrecido hasta el momento, luego seguir incrementando progresivamente la cantidad
hasta iniciar la succión directa y a libre demanda.

g) Inmunizaciones: de acuerdo a calendario nacional de vacunas. En el Recién Nacido de Bajo

peso (menor de 2,000 gr) debe posponerse la aplicación hasta alcanzar su maduración.
(Directiva Nº 013-MINSA/DGSP-V01, esquema o calendario de vacunación del Perú 2003).

h) Control obligatorio del hemoglobina y hematocrito, debe realizarse en las siguientes edades:

• 01 mes.

• 02 meses.

• 06 meses.

• 12 meses.

• 18 meses.

i) Administración de sulfato ferroso Se administrará sulfato ferroso en dosis terapéuticas

cuando la concentración de Hemoglobina en relación a la edad post-natal sea;
• Primera semana de vida; Hb igual o menor de 13 gr/dl.

• Segunda a cuarta semana de vida; Hb menor a 10 gr/dl.

• Quinta a octava semanas de vida; Hb igual o menor a 8 gr/dl

Dosis profiláctica:

2 – 3mg/Kg de peso por día, a partir de las 4 semanas de edad.

Dosis terapéutica:

4-6mg/Kg de peso día.

j) Vitamina E: 25 UI/día vía oral en recién nacidos < de 1,500 gr hasta completar las 40
semanas de edad gestacional corregida ó hasta los 2000 gr.

k) Vitamina A: 1,500 UI/día vía oral hasta completar las 40 semanas de edad gestacional
corregida.

Medidas complementarias:

a) Terapia específica según patología: Proceder según Guía de Práctica Clínica

correspondiente a los daños observados.

b) Mantener equilibrio hidroelectrolítico: Redefinir requerimientos de agua y glucosa a partir de

cada evaluación que se le realice al recién nacido.

c) Balance Hídrico: asegurar la adecuada medición de ingresos y egresos.

d) Exámenes auxiliares: glicemia, bilirrubinas. De ser necesario

indicar reactantes de fase aguda (hemograma, velocidad de sedimentación globular), gases
arteriales (AGA).

INFECCIONES NEONATALES, TRASTORNOS RESPIRATORIOS Y HEMATOLÓGICOS

DEL RN

El diagnóstico de infección en el recién nacido (RN) debe hacerse lo más precoz posible para
iniciar la terapéutica de forma inmediata y mejorar, de esa forma, el pronóstico. Para efectuar el
diagnóstico de infección debemos valorar los siguientes aspectos: 1. Factores de riesgo. 2.
Clínica.

1. FACTORES DE RIESGO (tabla I) Se han identificado múltiples factores de riesgo (FR) para
la infección neonatal

1.1. FR de sepsis de transmisión vertical:

1.1.1. La prematuridad es el FR aislado más significativo que se correlaciona con la sepsis

neonatal.

1.1.2. La rotura patológica de las membranas ovulares, tanto la rotura prematura (antes de 37
semanas de gestación) como la rotura prolongada (unos consideran riesgo de infección más de
12 horas, algunos más de 18 horas y otros más de 24 horas, se asocian a un aumento de
sepsis.
1.1.3. Signos de corioamnionitis como: fiebre materna, leucorrea maloliente .

1.1.4. Líquido amniótico maloliente. 1.1.5. Reanimación en paritorio en RN por hipoxia fetal y /o
depresión al nacimiento. 1.1.6. Infección urinaria materna, sobre todo en el tercer trimestre, no
tratada o incorrectamente tratada.

2.-CLINICA

El diagnóstico inicial de sepsis es clínico, de ahí que haya que efectuar un examen físico muy
detallado del RN en busca de cualquier signo o síntoma, sabiendo que las manifestaciones
clínicas suelen ser inaparentes, inespecíficas, más o menos sutiles y, a veces, de aparición
tardía; otras, las menos, el inicio de la clínica es fulminante, con shock séptico, sin que exista
tiempo a realizar el diagnóstico. Este es el motivo del esfuerzo por encontrar parámetros
clínicos y bioquímicos que permitan un diagnóstico precoz. El distres respiratorio es el signo
más común y su presentación clínica puede variar desde pausas de apnea a un grave
síndrome respiratorio que requiera apoyo ventilatorio; signos cardiocirculatorios (bradicardia
con deterioro del estado general, taquicardia, hipotensión...), neurológicos (irritabilidad,
hipotonía, tremor/convulsiones...), digestivos (rechazo del alimento, mala tolerancia digestiva,
distensión abdominal, deposiciones sanguinolentas...), cutáneos (coloración pálido-grisácea,
petequias, ictericia precoz...), así como la mala regulación de la temperatura (es más frecuente
la hipotermia en el prematuro y la hipertermia en el nacido a término), suelen estar presentes
en las infecciones neonatales.

Debido a la pluralidad de signos y síntomas, habitualmente inespecíficos, que puede tener el

RN infectado, habrá que incluir la infección en el diagnóstico diferencial de casi la totalidad de
la patología neonatal y utilizar parámetros bioquímicos que orienten hacia la presencia o no de
infección.

INFECCIONES CONGÉNITAS
Las infecciones congénitas son aquellas transmitidas por la madre a su hijo antes del
nacimiento. En este capítulo se tratarán las infecciones que clásicamente se han agrupado en
el acrónimo TORCH →T: toxoplasmosis, R: rubeola, C: citomegalovirus y H: herpes. Según
algunos autores correspondería a otras infecciones entre las que inicialmente se incluyeron
varicela y sífilis, pero que en la actualidad pueden englobar parvovirus B19, papilomavirus,
malaria y tuberculosis. Todas ellas tienen rasgos comunes:

• La transmisión puede ocurrir por vía transplacentaria o por contacto directo con el patógeno
durante el parto.

• La fuente de infección fetal es la viremia, bacteriemia o parasitemia que se produce en la

mujer embarazada durante una primoinfección, que suele ser más infectiva para el feto, o
durante una infección crónica.

• La enfermedad suele pasar inadvertida o ser paucisintomática en la madre, salvo en madres

inmunocomprometidas en las que estas infecciones son más frecuentes y graves.

• El diagnóstico es serológico o por técnicas de biología molecular (reacción en cadena de la

polimerasa o PCR) o cultivo celular.

• La expresión clínica es similar en todas ellas, pero con amplio margen de variabilidad. En
general cuando la infección ocurre antes de las 20 semanas, es más grave y ocasiona
malformaciones múltiples. Si tiene lugar en épocas posteriores, durante el período fetal, puede
ser causa de prematuridad, bajo peso, alteraciones del sistema nervioso central, etc. Y si
ocurre poco antes del parto puede presentarse en forma de sepsis con mal estado general,
ictericia, hepatoesplenomegalia, neumonitis… y en la analítica sanguínea suelen aparecer
anemia y trombopenia. Finalmente algunas de ellas pueden ser asintomáticas en el período
neonatal y producir secuelas sobretodo neurosensoriales en épocas posteriores de la vida.

1.- TOXOPLASMOSIS La infección materna por Toxoplasma gondii se adquiere principalmente

por ingestión de quistes de vegetales y frutas mal lavados o carne cruda o poco cocinada, al
limpiar excrementos de gato (único huésped comprobado) o al realizar trabajos de jardinería sin
guantes.

Sólo un 10% de la mujeres inmunocompetentes que se infectan presentan sintomatología,

usualmente leve e inespecífica. Se transmite al embrión o al feto durante la fase de parasitemia
materna y está aceptado que esta transmisión sólo tiene lugar, en las gestantes no
inmunocompetentes, durante la primoinfección. Cuanto más precoz sea la infección en el
embarazo menor será el riesgo de transmisión fetal (10-20% en el primer trimestre, 25-30% en
el segundo y 60- 80% en el tercero), pero las consecuencias para el feto serán más graves si la
infección es precoz, que si se trasmite en fases tardías.

El RN puede presentar varias formas clínicas:

• Una minoría (5%) presentan una forma sistémica inicial que aboca a una fase de secuelas
con la tétrada sintomática de Sabin (hidrocefalia, calcificaciones intracraneales, convulsiones y
coriorretinitis), en general se trata de infecciones adquiridas antes de las 20 semanas. Si la
infección es tardía pueden objetivarse meningoencefalitis, fiebre, hepatoesplenomegalia,
ictericia, exantema, neumonitis y diarrea, y en la analítica sanguínea suelen aparecer: anemia,
trombopenia y eosinofilia.

• Otros (10%) pueden presentar lesiones aisladas del SNC u oculares de pronóstico variable y

• Alrededor del 85% de los RN infectados estarán asintomáticos al nacer, pero de ellos un 20-
30% pueden desarrollar afectación neurológica y coriorretinitis a medida que el niño crece
(hasta los 20 años) si no reciben tratamiento

2.- RUBEOLA La frecuencia de esta infección congénita es muy baja debido al uso
generalizado de la vacuna en los humanos, únicos huéspedes posibles. La infección es
subclínica en el 30% de los casos. El contagio se produce por contacto directo o por
secreciones nasofaríngeas. En la rubeola materna con erupción en las primeras 12 semanas
de embarazo, la infección del feto supera el 80%, posteriormente disminuye llegando al 30%
hacia las 30 semanas y asciende de nuevo hasta el 100% en el último mes.

El 85-90% de los fetos infectados antes de las 12 semanas van a presentar los hallazgos
clásicos de la tétrada de Gregg que incluyen: cardiopatía (sobretodo ductus y estenosis
pulmonar), microcefalia, sordera y cataratas. En infecciones maternas aparecidas entre las 12 y
las 16 semanas un 15 % de los fetos (30-35% de aquellos que estén infectados) presentarán
sordera y en menor proporción defectos oculares (coriorretinitis puntiforme en sal y pimienta,
glaucoma…) y microcefalia. Cuando la infección se produce entre las 16 y las 20 semanas
existe un riesgo mínimo de sordera y en infecciones adquiridas a partir de las 20 semanas de
gestación no se han descrito secuelas. Estos niños suelen nacer a término, pero con bajo peso
y, aunque inicialmente no presenten afectación, en un 20-40% desarrollan diabetes hacia los
35 años y en un 5% alteración tiroidea. También pueden presentar sordera o alteraciones
oculares progresivas y en 12 varones se ha descrito una encefalopatía que progresó hasta la
muerte. Si la infección se produce en épocas tardías del embarazo el RN puede presentar
enfermedad sistémica con erupción generalizada parecida al eczema seborreico, lesiones
purpúricas, neumonía intersticial, hepatoesplenomegalia, meningoencefalitis, etc. Los RN
infectados pueden excretar virus hasta los 30 meses

3.- CITOMEGALOVIRUS (CMV) Es la infección congénita más común. Este virus produce
primoinfección en un 1-2,5% de las gestantes y en el 30-40% de ellas se produce una infección
fetal. También la infección recurrente de la embarazada puede afectar al feto, pero con menor
frecuencia y parece que en forma más leve. Algunos RN adquieren la infección en el período
perinatal, al pasar por el canal del parto, pero ésta suele ser subclínica o en algunos casos
presentarse como síndrome mononucleósico. También puede adquirirse por leche materna.
Clínica: La infección por CMV puede producir una afectación fetal grave con lesiones del SNC
(microcefalia, calcificaciones periventriculares), atrofia óptica, hepatoesplenomegalia, ascitis o
hidrops fetal, sobretodo cuando la infección materna se produce antes de las 20 semanas, pero
también se han descrito lesiones importantes en fetos infectados posteriormente. El retraso del
crecimiento intrauterino es una constante. Entre el 10 y el 15% de los RN infectados presentan
afectación sistémica al nacer con fiebre, afectación respiratoria, púrpura,
hepatoesplenomegalia, hepatitis e ictericia por anemia hemolítica, encefalitis, coriorretinitis,
retraso ponderal y psicomotor. De todos ellos alrededor del 20-30% fallecen en los 3 primeros
meses. En la mitad de los casos existe microcefalia ya al nacer y en otros se objetiva a medida
que el niño crece. Solamente entre el 10 y el 20% de los RN sintomáticos tendrán un desarrollo
normal, el resto presentarán secuelas neurosensoriales y retraso psicomotor.
Aproximadamente el 85-90% de los niños infectados están asintomáticos al nacer, pero
presentan un riesgo variable (5-25%) de padecer sordera, retraso psicomotor y del desarrollo a
largo plazo.

4.- HERPES SIMPLE (VHS) La incidencia de infección neonatal por VHS en algunos países
desarrollados está alrededor de 1/3500 partos. En el 80% de los casos la infección es debida al
VHS-2. La primoinfección materna conlleva afectación del 30-50% de los fetos y en las
reinfecciones se afectan entre el 1 y el 5%. Sólo un 15- 20% de las madres presentan
sintomatología durante la infección. La mayor parte de las infecciones por VHS (87%) se
trasmiten al feto a través del canal del parto, siendo excepcional la afectación del feto en los
dos primeros trimestres del embarazo por transmisión hematógena. Existe la posibilidad de
contaminación postnatal por contacto con lesiones herpéticas no genitales (10% de los casos
de herpes neonatal).

Clínica: Las vesículas cutáneas en racimos, la queratoconjuntivitis con cicatrices corneales y

las calcificaciones en ganglios de la base, sobretodo en tálamos, son típicas de la infección
precoz. Pocos niños nacen sintomáticos.

En cuanto a la clínica postnatal: el 50% presentan enfermedad diseminada, en el 9% de los

casos las manifestaciones se inician el primer día de vida y en el 40% al final de la primera
semana. Sólo en el 20% aparecen vesículas cutáneas como signo inicial; los síntomas
sistémicos, insidiosos al principio, progresan con rapidez y si hay afectación del SNC aparecen
letargia-irritabilidad, fiebre y convulsiones, además de ictericia, shock y CID. Sin tratamiento
este grupo de pacientes tendrá una mortalidad elevada, alrededor del 80% y los supervivientes
presentarán secuelas neurológicas graves. El 30% tienen infección localizada en el sistema
nervioso central (SNC), en este grupo los síntomas se inician entre los 10 y 28 días de vida y
presentan clínica de encefalitis con convulsiones, letargia, irritabilidad, rechazo del alimento,
inestabilidad térmica y fontanela prominente. El 20% restante tendrán afectación óculo-
mucocutánea, que suele iniciarse en la segunda semana. La mortalidad en estos grupos oscila
entre el 17 y el 50% y aparecerán secuelas neurológicas en el 40% de los afectos, en muchos
de ellos sin afectación aparente del SNC durante la fase aguda.
5- VARICELA-ZOSTER Es un virus exclusivo de los humanos, altamente contagioso, y tiene un
período de incubación de 10 a 21 días. En nuestro medio aproximadamente el 85% de las
embarazadas son inmunes a este virus y la frecuencia de infecciones en el embarazo es de 2-
3/1000, pero puede ser más elevada en gestantes procedentes de países tropicales donde su
seroprevalencia en la edad adulta es menor. El virus se transmite poco por vía transplacentaria
antes de las 20 semanas (2-8%) por lo que la embriofetopatía por varicela es poco frecuente. El
mayor riesgo se produce cuando la varicela materna aparece entre los 5 días previos al parto y
los dos días posteriores a éste, cuando la transmisión es elevada (50%) y puede dar lugar a
una varicela neonatal muy grave.

Clínica: La infección en el primer trimestre no suele producir aborto. La embriofetopatía se

caracteriza por lesiones cutáneas cicatriciales serpenteantes con distribución metamérica,
asociadas o no a alteraciones musculoesqueléticas subyacentes. También pueden encontrarse
lesiones neurológicas (atrofia cortical, calcificaciones en ganglios basales, convulsiones y
retraso mental) y oftalmológicas (microftalmía, coriorretinitis y cataratas). Si la madre presenta
la infección entre el segundo trimestre y los 21 días antes del parto la fetopatía es rara, pero el
niño puede desarrollar herpes zoster en la infancia sin varicela previa. Si la infección materna
se da entre los 20 y los 6 días antes del parto el RN puede presentar alteración serológica y
una varicela leve, probablemente por la modificación que produce sobre la enfermedad del niño
la inmunidad que la madre ya ha empezado a desarrollar. En cambio, si la madre presenta la
varicela entre 5 días antes del parto y 2 días después, del 17 al 31% de los neonatos iniciarán
la enfermedad entre 5 y 10 días postparto, y en un 30% de los casos, desarrollarán una
varicela fulminante, con afectación multivisceral, grupos recidivantes de vesículas y
predisposición a infecciones bacterianas posteriores.

6.- SÍFILIS La infección por Treponema pallidum puede producirse en el feto de cualquier
madre in fectada y no tratada, pero es más probable durante el primer año después de haber
adquirido la enfermedad (85-90% de los casos de sífilis congénita), si existe una situación
inmunológica deficitaria de base y después de las 16-20 semanas de embarazo. También es
posible la infección durante el parto por contacto directo del RN con lesiones contagiosas.

El espectro clínico en el feto y RN infectados puede ser muy amplio: • Si la mujer adquiere la
infección y no recibe tratamiento la muerte del feto o del neonato acontece en el 40% de los
casos; del 60% restante las dos terceras partes estarán asintomáticos al nacer. En el feto las
manifestaciones pueden ser nulas o llegar al hídrops y muerte. • El niño con infección
congénita puede presentar síntomas precoces (en los dos primeros años) o tardíos (si
aparecen despuésde los dos años). Pocos RN presentan manifestaciones precoces: coriza,
pénfigo palmoplantar, hepatoesplenomegalia, ictericia, adenopatías generalizadas, condilomas
planos, meningitis, neumonitis, síndrome nefrótico, anemia hemolítica, trombopenia,
prematuridad, retraso del crecimiento intrauterino, falta de medro, sifílides (que aparecen a
partir de la segunda semana) y lesiones óseas (periostitis y osteocondritis en el 90% de los
casos no tratados, pero a veces no se observan hasta los 3 meses). En ellos la muerte
neonatal puede ocurrir por fallo hepático, neumonía grave o hemorragia pulmonar. El 11% tiene
afectación del SNC. • La mayoría de infectados están asintomáticos al nacer y pueden
presentar manifestaciones tardías: sordera (entre los 10 y 40 años), queratitis intersticial (entre
los 10 y 20 años), dientes de Hutchinson, lesiones óseas, retraso mental, convulsiones, etc.

TRASTORNOS RESPIRATORIOS

El síndrome de dificultad respiratoria (SDR), anteriormente llamado enfermedad de las

membranas hialinas, es un cuadro respiratorio agudo que afecta casi exclusivamente a los

recién nacidos pretérmino (RNP). La inmadurez del pulmón del pretérmino no es solamente
bioquímica, déficit de surfactante pulmonar, sino también morfológica y funcional, ya que el
desarrollo pulmonar aún no se ha completado en estos niños inmaduros. El pulmón con déficit
de surfactante es incapaz de mantener una aireación y un intercambio gaseoso adecuados.
Los síntomas comienzan al poco de nacer, con dificultad respiratoria debida a las alteraciones
de la función mecánica del pulmón y cianosis secundaria por anomalías del intercambio
gaseoso. La dificultad respiratoria que lo caracteriza progresa durante las primeras horas de
vida, alcanzando su máxima intensidad a las 24 - 48 horas de vida y, en los casos no
complicados, comienza a mejorar a partir del tercer día de vida. La incidencia y la gravedad
aumentan al disminuir la edad gestacional, presentándose sobre todo en menores de 32
semanas, siendo del 50% entre las 26 y 28 semanas. La incidencia es mayor en varones, en
los nacidos por cesárea y segundos gemelos. También se puede presentar en niños de mayor
edad gestacional nacidos de madres diabéticas con mal control metabólico y en los que han
sufrido asfixia perinatal, otros problemas intraparto o durante el periodo postnatal inmediato.

CLINICA En la actualidad el cuadro clínico es muy recortado debido a la administración precoz

de surfactante y al soporte respiratorio. Los primeros síntomas se inician al nacer o en las
primeras horas, empeorando progresivamente, apareciendo dificultad respiratoria moderada o
intensa con polipnea, tiraje costal y xifoideo, quejido, aleteo nasal y cianosis en aire ambiente.
El quejido espiratorio característico es debido al paso del aire espirado a través de la glotis
semicerrada, para intentar mantener un volumen alveolar adecuado y evitar el colapso alveolar.
Los niños más inmaduros presentan mayor riesgo de desarrollar enfermedad pulmonar grave y
un mayor grado de complicaciones pulmonares y extrapulmonares. El tratamiento con
surfactante exógeno ha modificado la evolución natural de la enfermedad, disminuyendo los
síntomas clínicos, la duración de la asistencia respiratoria y las tasas de mortalidad.

PREVENCION Lo ideal es realizar la prevención primaria evitando el parto pretérmino y, la

secundaria, mediante la administración de corticoides prenatales, en mujeres con riesgo de
presentar un parto prematuro antes de las 35 semanas. Ha sido demostrado que la
administración de corticoides a la madre disminuye la incidencia de SDR, la mortalidad y la tasa
de hemorragia intraventricular (HIV). Este tratamiento produce no sólo un aumento de la
síntesis de DPPC sino también la remodelación y maduración de la estructura elástica
pulmonar. La aplicación precoz de CPAP puede evitar la inactivación del surfactante, incluso
cuando hay una cierta deficiencia, como ocurre en los menos inmaduros, favoreciendo el
mantenimiento de un volumen alveolar adecuado y evitando su colapso. De igual forma,
después del tratamiento con surfactante el mantenimiento de un volumen alveolar adecuado
mediante CPAP puede contribuir a una evolución favorable.

TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS

ANEMIA
La anemia comprende la reducción de la masa de glóbulos rojos (GR), de la concentración
de hemoglobina (Hb) o del hematocrito (Ht). Los valores hematológicos normales varían en
función de la edad gestacional y de la edad cronológica.
DIAGNÓSTICO
Etiológico
La anemia tiene su origen en pérdidas sanguíneas, procesos destructivos de los GR o
falta de producción. Las anemias secundarias a pérdidas hemáticas pueden originarse
anteparto (hemorragia feto-materna o fetofetal), intraparto (accidentes obstétricos o
malformaciones de los vasos de cordón oplacenta) o posparto (hemorragias internas,
exceso de extracciones sanguíneas). Después del primer mes de vida las causas más
frecuentes, son la hipoplasia fisiológica y las enfermedades congénitas.
– El momento de aparición de la anemia es útil en el diagnóstico etiológico. Si aparece el
primer día de vida puede tratarse una isoinmunización Rh o ABO o una anemia de causa
hemorrágica. A partir del segundo día hasta el mes de vida será más probablemente una
anemia de causa infecciosa, hemorrágica, una esferocitosis hereditaria o una anemia
hemolítica no esferocítica. Entre el mes y los tres meses de vida se pensará en una anemia
fisiológica, por déficit de folato, congénita hipoplásica o anemia de la prematuridad.

CLÍNICA El signo más frecuente es la palidez de piel y mucosas (además de ictericia en la

anemia hemolítica). Según la etiología y la velocidad de instauración se acompañará de otras
manifestaciones:
– En la anemia aguda con gran pérdida de volumen aparece clínica de hipovolemia y shock,
con signos de insuficiencia respiratoria (taquipnea, distrés) y cardiaca (taquicardia, hipotensión,
disminución de PVC), mala perfusión periférica y acidosis metabólica.
– En la anemia hemorrágica crónica predomina la palidez, con escasa o ausente
sintomatología respiratoria y hemodinámica.
– En la anemia hemolítica crónica aparece ictericia además de la palidez, así como
hepatoesplenomegalia por aumento de los focos eritropoyéticos extramedulares.
– En la anemia del prematuro puede observarse fatiga en la alimentación, estacionamiento
ponderal, taquipnea, taquicardia, acidosis metabólica, apneas, aumento del requerimiento de
O2 (postprandial, por apneas). En la evaluación diagnóstica es importante investigar los
antecedentes familiares (anemia, ictericia, cálculos biliares, esplenectomía, grupo sanguíneo y
Rh) y la historia obstétrica (alteraciones placentarias, tiempo de ligadura del cordón,
hemorragia visible, fármacos, isoinmunización sanguínea).

TROMBOCITOPENIA NEONATAL
Trombopenia (TP) neonatal: recuento plaquetario < 150.000 /mm3 . Aparece en 1-5% de RN
sanos.
CLINICA DE LA COAGULOPATIA DE CAUSA PLAQUETARIA (CCP) Común a todas las TP y
a la disfunción plaquetaria
– Púrpura
– Petequias
– Equimosis
– Sangrado de mucosas (epistaxis, hemorragia digestiva): menos frecuente en neonatos que
en niños. – Prolongación del tiempo de hemorragia (> 3.5 min)
CAUSAS DISFUNCION PLAQUETARIA
• Causas: – Hereditarias: AR o AD (vg. tromboastenia de Glanzman) – Adquiridas: •
enfermedades (hepatopatías, hemorragia intraventricular, ictericia severa) • fármacos
(salicilatos, indometacina, óxido nítrico, ECMO) • Diagnóstico: CCP con recuento plaquetario
normal. • Tratamiento: transfusiones plaquetarias según necesidad
TROMBOPENIA NEONATAL INFECCIOSA • Etiología: – Bacteriana: aparece prácticamente en
el 100% de sepsis tras 48 h (desde el debut en 25%) – Fúngica: en el 100% de candidiasis –
Viral: grupo TORCH (sobre todo citomegalovirus), enterovirus, parvovirus, HIV • Fisiopatología:
aumento de consumo por destrucción (disfunción endotelial); discreta disminución de
producción (bacterianas) • Clínica: – Inicio: • Bacterianas: en relación con sepsis precoz o
tardía, habitualmente en el seno de una CID • Fúngicas: típicamente a los 7-10 días de vida en
niños de MBPN • Virales: pueden aparecer desde el nacimiento (parvovirus, TORCH) –
Trombopenia: • Moderada-severa en bacterianas (según se asocie o no CID grave) • Severa en
virales y sobre todo en fúngicas – Frecuencia baja de complicaciones

ENFERMEDADES PREVALENTES DE LA INFANCIA

NIÑO CON TOS O DIFICULTAD PARA RESPIRAR

Siempre que atienda a una niña o un niño, pregunte si tiene tos o dificultad para respirar ya que
son numerosos las niñas o los niños que acuden al Establecimiento de Salud con infección
respiratoria aguda. Estas infecciones pueden estar en cualquier parte del aparato respiratorio,
como la nariz, garganta, laringe, tráquea, bronquios o pulmones.
Una niña o un niño con tos o dificultad para respirar puede tener neumonía u otra infección
respiratoria aguda producida por bacterias o virus. En los países en desarrollo las bacterias
suelen ser una causa importante de la neumonía en niños y niñas. Las bacterias que más
frecuentemente causan neumonía en la infancia son Streptococcus pneumoniae y Hemophilus
influenzae, que generalmente van asociadas a alta letalidad. Por lo general las niñas o los
niños con tos tienen sólo una infección leve. Por ejemplo, una niña o un niño resfriado quizás
tosa porque las secreciones nasales gotean por detrás de la garganta. O tal vez tenga
bronquitis viral. Estas niñas o niños no están severamente enfermos, y no necesitan
tratamiento con antibióticos. Pueden ser tratados en el hogar.

Las pocas niñas o niños muy enfermos con tos o dificultad para respirar que necesitan
tratamiento con antibióticos, van a ser identificados si verifica uno o los dos signos clave:
respiración rápida y tiraje subcostal. Muchas niñas o niños con respiración rápida pueden tener
obstrucción bronquial aguda y presentar sibilancias.

NIÑO CON DIARREA

Si un episodio de diarrea dura menos de 14 días, se trata de diarrea aguda. Si dura 14 días o
más, se la denomina diarrea persistente, que es la que suele causar problemas nutricionales y
contribuye a la mortalidad de niños y niñas con diarrea. Hasta un 5% de los episodios de
diarrea se vuelven persistentes. La diarrea con sangre en las heces, con o sin moco, es
disentería. Producida en su mayoría por Shigella. La disentería amebiana no es común en las
niñas o los niños pequeños. En menores de un año la causa más frecuente de disentería en
algunos lugares es el Campylobacter jejuni. La diarrea con heces líquidas sin sangre se
denomina diarrea acuosa y puede causar deshidratación. Constituye la forma más común de
diarrea y generalmente remite espontáneamente en el lapso de una semana. El cólera es un
ejemplo de diarrea suelta o líquida.
NIÑO CON FIEBRE

La fiebre es una elevación anormal de la temperatura corporal como resultado de una orden del
centro termorregulador hipotalámico. Además es el síntoma más común de la niña o el niño
enfermo. Una niña o un niño con fiebre puede tener Malaria, Sarampión, Dengue, Bartonelosis,
Fiebre Amarilla, Enfermedad de Chagas u otra enfermedad grave (por ejemplo meningitis o
septicemia), o puede tener un simple resfrío, infección viral, infección urinaria o un proceso no
infeccioso. Por ello, al evaluar a una niña o niño con fiebre, se debe tener presente su
procedencia: - Proviene de un área con riesgo de Malaria, Bartonelosis o Dengue. - Proviene
de un área sin riesgo de Malaria, Bartonelosis o Dengue. En el país existen áreas geográficas
en las cuales la malaria, el dengue y la bartonelosis son endémicas. Estas áreas pueden en
algunos casos coincidir, de tal manera que al atender a una niña o un niño con fiebre se tiene
que saber si vive en o ha visitado alguna de estas zonas.

NIÑO CON PROBLEMAS DEL OIDO

Una niña o un niño con un problema de oído puede tener una infección, es decir se acumula
pus detrás del tímpano, causando dolor y a menudo, fiebre. Si no se trata la infección, el
tímpano se perfora, presenta secreción purulenta y entonces el dolor puede disminuir. La fiebre
y otros síntomas probablemente cesen, pero la niña o el niño no oye bien por la perforación del
tímpano. Por lo común, el tímpano se sana solo. Otras veces la secreción continúa, el tímpano
no se sana y se produce sordera en ese oído. A veces la infección se extiende del oído al
hueso mastoideo que está detrás de la oreja, causando mastoiditis. La infección también puede
extenderse del oído al cerebro, causando meningitis. Estas son enfermedades graves.
Requieren atención urgente y referencia del enfermo a un establecimiento de mayor
complejidad. Las infecciones del oído raramente causan la muerte. Pero son la causa de
muchos días de enfermedad, de sordera en niñas o niños de países en desarrollo, y por lo
tanto de problemas de aprendizaje en la escuela. El cuadro de procedimientos EVALUAR Y
CLASIFICAR le ayudará a reconocer los problemas de oído debidos a infección.

NIÑO CON PROBLEMAS EN LA GARGANTA

La mayor parte de las infecciones Faringoamigdalianas agudas son de origen viral. La
Faringoamigdalitis aguda supurada estreptocócica en general no es frecuente y no tiene
complicaciones de fiebre reumática en niñas o niños menores de tres años. Esta complicación
es más frecuente en niñas o niños en edad escolar. Para prevenirla es importante el
tratamiento oportuno y adecuado.

NIÑO CON DESNUTRICIÓN Y/O ANEMIA

Una niña o un niño con desnutrición, aún la moderada, está más expuesto a numerosos tipos
de enfermedades y a morir, por eso es importante su identificación y tratamiento. Los casos de
desnutrición grave deben ser enviados a un centro de referencia para recibir tratamiento
apropiado. Un tipo de desnutrición es la desnutrición proteíno-energética. Esta se desarrolla
cuando la niña o el niño no obtiene de sus alimentos suficiente energía o proteínas para
satisfacer sus necesidades nutricionales. Una niña o un niño que ha tenido enfermedades con
frecuencia también puede desarrollar desnutrición proteíno-energética. El apetito de la niña o
del niño disminuye y el alimento que consume no se utiliza eficientemente. En la desnutrición
proteíno-energética:

● La niña o el niño puede sufrir emaciación grave, un signo de marasmo

● La niña o el niño puede desarrollar edema, un signo de kwashiorkor

● La niña o el niño puede tener talla baja para su edad o desnutrición crónica Una niña o un
niño cuya dieta carece de las cantidades recomendadas de vitaminas y minerales esenciales
puede desarrollar deficiencia de estos micronutrientes.

● El consumo insuficiente de alimentos que contienen vitamina A puede traer como resultado
la deficiencia de esta vitamina y en casos extremos causar ceguera. Si la niña o el niño además
presenta sarampión y diarrea tiene mayor riesgo de morir.

● El consumo insuficiente de alimentos ricos en hierro puede llevar a la deficiencia de hierro y

anemia. La Anemia consiste en la reducción de glóbulos rojos en la sangre y en la reducción de
hemoglobina en cada glóbulo rojo. Una niña o un niño también puede desarrollar anemia como
resultado de:

♦ Infecciones

♦ Parasitosis como uncinariasis o trichiuriasis. Estos pueden producir pérdida de sangre a

través de los intestinos

♦ Malaria, que puede destruir rápidamente los glóbulos rojos. Las niñas o los niños pueden
desarrollar anemia lentamente si tienen episodios reiterados de Malaria, o si la Malaria se trató
de manera inadecuada La desnutrición y la anemia pueden afectar severamente la capacidad
de aprendizaje de la niña y del niño, con lo cual pueden llevar a un bajo nivel de instrucción y a
un empleo poco remunerado, reproduciendo la pobreza de generación en generación. En el
Perú 1 de cada 4 niñas o niños menores de 5 años tiene desnutrición crónica y 1 de cada 2
niñas o niños presenta anemia. Estos problemas difíciles de resolver, requieren de la acción
coordinada de la familia, los servicios de salud y la comunidad.
ENFERMEDADES INMUNOPREVENIBLES DEL RN

Las Enfermedades Inmunoprevenibles son aquellas que pueden prevenirse mediante el uso de
vacunas como la Coqueluche, la Poliomielitis, el Sarampión, la Rubeola, la Difteria, el Tétanos,
la Parotiditis, las Hepatitis A y B, entre otras; de aquí la importancia de realizar de forma
oportuna la vacunación a los niños, niñas, adolescentes y adultos acorde al calendario
nacional.

DIFTERIA, TÉTANOS, TOS FERINA (DTP)

Difteria

El Corynebacterium diphteriae es un bacilo grampositivo, cuyo único reservorio es el hombre.

La difteria sólo se produce si el C. diphteriae resulta infectado por un bacteriófago lisógeno que
contenga el gen de la toxina diftérica. Sólo estas cepas producen miocarditis y neuritis. La
difteria se caracteriza por la producción de pseudomembranas que a nivel de las vías aéreas
superiores pueden dar lugar a obstrucción respiratoria. Por su parte, la toxina da lugar a
lesiones multiorgánicas (corazón, nervios, riñón, etc.). La forma más frecuente es la difteria
faríngea, que puede extenderse hacia la laringe y tráquea como consecuencia ser mortal por
obstrucción de la vía aérea. En ocasiones la membrana diftérica reproduce un molde de las
vías respiratorias. El diagnóstico se basa en la clínica y en el aislamiento de C. diptheriae de la
membrana o del exudado próximo. El tratamiento se basa en la erradicación del C. diptheriae
mediante la administración de antibióticos y la neutralización de la toxina circulante. La
prevención radica en una correcta administración de la vacuna antidiftérica.

Tétanos

El tétanos es una enfermedad neurológica, no contagiosa, producida por una exotoxina potente
producida por el Clostridium tetani. Cursa con espasmos musculares graves. En la edad
pediátrica tiene especial interés el tétanos neonatal por manipulación séptica del cordón
umbilical, mientras que posteriormente tiene relación fundamentalmente con heridas
provocadas por traumatismos y presencia de tejidos desvitalizados. Debuta con un cuadro de
hipertonia y de contracturas musculares generalizadas y dolorosas que predominan en
mandíbula y cuello y que se incrementan con los estímulos externos. El periodo de incubación
es de aproximadamente 2 semanas como media. Los espasmos musculares pueden producir
asfixia y muerte. Se trata de una enfermedad autolimitada y los sobrevivientes tienen buen
pronóstico, a no ser que los cuadros de hipoxia den lugar a secuelas neurológicas. El
diagnóstico se basa en los datos de la historia y en la valoración clínica, ya que rara vez se
aisla el agente causal. El tratamiento se basa en limpieza de la herida, antibióticos y medidas
de apoyo sintomático. La profilaxis del tétanos se basa en una correcta inmunización con las
dosis de recuerdo que deben administrarse cada 10 años.

Tos ferina
La tos ferina en una enfermedad típíca de la infancia producida por la Bordetella pertussis.
Otros agentes como Bordetella parapertussis, virus respiratorios y Mycoplasma pneumoniae,
producen cuadros “pertusoides” que en muchas ocasiones son difíciles de diferenciar de la tos
ferina. En la actualidad la tos ferina tiene gran importancia en adolescentes y adultos jóvenes,
en los que muchas veces pasa inadvertida. El curso clínico es largo, en torno a 6 semanas,
aunque en los lactantes puede ser incluso más prolongado. Tras el periodo catarral, en el que
el paciente es especialmente infectante, aparece una tos paroxística, emetizante, seguida de
estridor espiratorio típico que se conoce como “gallo”, o por vómitos. En los lactantes son
características las crisis de estornudos. Estas crisis producen en los niños pequeños cuadros
de apnea y cianosis. En las fases intercríticas suele observarse hemorragias subconjuntivales y
petequias en la parte superior del cuerpo. En sangre es típica la presencia de leucocitosis con
marcada linfocitosis. El tratamiento consiste en la administración de Eritromicina u otros
macrólidos, broncodilatadores, fluidificación de secreciones, alimentación correcta y medidas
ambientales.

La profilaxis se basa en la correcta inmunización mediante la correspondiente vacunación,

especialmente en la actualidad que disponemos de vacunas acelulares prácticamente exentas
de reactogenicidad y tan inmunogénicas como las vacunas completas

POLIOMIELITIS

La poliomielitis es una enfermedad caracterizada por una parálisis fláccida asimétrica causada
por los tres serotipos del virus de la poliomielitis. Estos virus producen infecciones frecuentes
de distribución mundial durante todo el año en los países de clima cálido, y en los meses de
otoño y verano en los de clima templado.

El virus de la poliomielitis infecta la orofaringe en primer lugar, y se replica en el tracto

intestinal. En ambas zonas invade los ganglios linfáticos, produciendo la primera viremia, por lo
que el virus se disemina a todo el organismo y los viriones son captados por células del sistema
retículo endotelial del hígado, bazo y ganglios linfáticos. Cuando el virus es neutralizado en
estos lugares por la acción de los anticuerpos específicos generados, se produce una infección
asintomática. En algunos casos el virus continúa replicándose y se produce una segunda
viremia que coincide con la aparición de síntomas inespecíficos;esta fase se llama enfermedad
menor. Dependiendo de la capacidad del virus del afectar al SNC, neurovirulencia, puede
iniciarse la enfermedad mayor, en la que los virus ascienden por los nervios periféricos, llegan
a la médula espinal y al cerebro.

INFECCIÓN POR NEUMOCOCO

Las infecciones por Streptococcus pneumoniae o neumococo, tanto en el niño como en el

anciano, constituyen en la actualidad, incluso en los países desarrollados, una importante
causa de morbi-mortalidad. La infección neumocócica presenta un interés creciente por
múltiples razones, ya que: – la morbi-mortalidad de las infecciones neumocócicas tanto
localizadas como invasoras, permanece elevada a pesar de la antibioterapia; – las muerte por
infección neumocócica grave ocurren en los primeros 5 días de la enfermedad a pesar del
tratamiento; – la presencia de más de 90 distintos serotipos de S.pneumoniae, que presentan
distinta distribución geográfica, dificulta el desarrollo de una vacuna de aplicación universal; – el
elevado y creciente porcentaje de neumococos resistentes a Penicilina y/o a otros antibióticos
está planteando importantes problemas terapéuticos; – la disponibilidad de vacunas
antineumocócicas combinadas como la vacuna neumocócica combinada 7 valente (VNC7) abre
unas grandes expectativas al poder administrarse con éxito a partir de los 2 meses de edad. El
neumococo es un gram-positivo que puede dar lugar a infecciones localizadas, tales como:
otitis media aguda (OMA), sinusitis, neumonías, etc., o bien a formas sistémicas invasoras
como meningitis y bacteriemia-sepsis principalmente (figura 1). El neumococo constituye un
germen de gran importancia, tanto en la patología del adulto como del niño. En EE.UU., por
ejemplo, el 10-25% del total de las neumonías están producidas por el neumococo. La
incidencia de bacteriemia es de 15-19/100.000 personas/año, originando estos cuadros más de
40.000 muertes anuales en EE.UU.
BIBLIOGRAFÍA

 Guias de Práctica Clínica para la atención del RN Acta pediatr. Méx vol.35 no.6 México
nov./dic. 2014
 Norma técnica de salud para la atención integral de salud neonatal r.m. n° 828 –
2013/minsa
 Asociación española de Pediatria https://www.aeped.es
 Curso clínico de atención integrada a las enfermedades prevalentes de la infancia
http://bvs.minsa.gob.pe/local/MINSA/1818.pdf
 https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/
enfermedades_prevenibles_vacunaciones.pdf

ILO, 03 DE OCTUBRE 2020