CAPÍTULO 35 - Pared Abdominal, Epiplón, Mesenterio y Retroperitoneo

Universidad
de Guadalajara_123595
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Schwartz. Principios de Cirugía, 11e
CAPÍTULO 35: Pared abdominal, epiplón, mesenterio y retroperitoneo
Scott Kizy; Sayeed Ikramuddin
PUNTOS CLAVE
Puntos clave
1. Existen algunas diferencias en la estructura anatómica en la vaina del músculo recto por encima y por debajo de la línea arqueada. Debajo de la
línea arqueada, todas las capas fasciales laterales se combinan y viajan anteriormente formando la vaina del músculo recto anterior y dejando la
cara posterior de la porción inferior de los músculos rectos sin una cubierta aponeurótica. Por encima de la línea arqueada, la vaina del músculo
recto posterior está formada por una porción de la aponeurosis oblicua interna y la vaina del músculo abdominal transverso, y la vaina del
músculo recto anterior está formada por las fibras restantes de la aponeurosis oblicua interna y externa.
2. Dos ensayos aleatorios han encontrado que el cierre de las incisiones de la línea media con pequeños puntos fasciales de 5 a 8 mm de longitud y
5 mm de ancho es beneficioso para prevenir las hernias incisionales de la pared abdominal.
3. La reparación primaria de las hernias incisionales ventrales da lugar a altas tasas de recidiva, y se prefieren otras técnicas de reparación que
utilizan otros métodos, como la malla protésica y la separación de componentes.
4. La reparación laparoscópica de la hernia incisional produce tasas de recuperación e infecciones de la herida similares, en comparación con la
reparación abierta. La reparación laparoscópica puede resultar en una recuperación más rápida y una hospitalización más corta; sin embargo,
puede haber un aumento en la lesión intestinal en comparación con la reparación abierta.
5. Los tumores desmoides en pacientes asintomáticos deben ser monitoreados ya que existe la posibilidad de regresión espontánea. En pacientes
con tumores de crecimiento rápido o sintomáticos, se recomienda la resección. Si no se puede lograr una resección patológica completa sin
morbilidad significativa, se recomienda una resección más modesta junto con el tratamiento con terapias complementarias.
6. El epiplón proporciona una respuesta inmunogénica y fibrótica a estímulos extraños, lo que permite al abdomen aislar las infecciones y prevenir
la peritonitis difusa.
7. La cirugía desempeña un papel mínimo en el tratamiento de la mesenteritis esclerosante y se realiza con mayor frecuencia para obtener tejido
para el diagnóstico. La mayoría de los casos debe tratarse médicamente, reservándose las intervenciones quirúrgicas para los casos de
obstrucción intestinal e isquemia.
8. Las intervenciones quirúrgicas para la fibrosis retroperitoneal incluyen la obtención de tejido para el diagnóstico patológico, el alivio de las
obstrucciones ureterales mediante ureterolisis o colocación de endoprótesis ureterales, y el alivio de las obstrucciones vasculares mediante la
colocación de endoprótesis endovasculares en los vasos afectados. La mayoría de los casos se trata exitosamente con el uso de esteroides.
PARED ABDOMINAL
Generalidades
La incisión y cierre de la pared abdominal se encuentran entre los procedimientos quirúrgicos que más se realizan. El conocimiento de su anatomía en
capas es crucial para el tratamiento de los pacientes quirúrgicos. Delimitada cranealmente por el arco costal y el proceso xifoideo y terminando
caudalmente sobre los huesos púbicos de la pelvis, la pared abdominal sirve de soporte y protección de los órganos peritoneales y retroperitoneales.
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CAPÍTULO 35: Pared abdominal, epiplón, mesenterio y retroperitoneo, Scott Kizy; Sayeed Ikramuddin
Anatomía quirúrgica Page 1 / 28
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Desde el punto de vista embriológico, la pared abdominal se deriva del mesodermo y envuelve el contenido abdominal futuro en forma de capas
migratorias bilaterales que se originan en el área paravertebral. Las barras principales de estas láminas se fusionan en la línea media y forman la línea
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Generalidades
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La incisión y cierre de la pared abdominal se encuentran entre los procedimientos quirúrgicos que más se realizan. El conocimiento de su anatomía en
capas es crucial para el tratamiento de los pacientes quirúrgicos. Delimitada cranealmente por el arco costal y el proceso xifoideo y terminando
caudalmente sobre los huesos púbicos de la pelvis, la pared abdominal sirve de soporte y protección de los órganos peritoneales y retroperitoneales.
Anatomía quirúrgica
Desde el punto de vista embriológico, la pared abdominal se deriva del mesodermo y envuelve el contenido abdominal futuro en forma de capas
migratorias bilaterales que se originan en el área paravertebral. Las barras principales de estas láminas se fusionan en la línea media y forman la línea
alba 7 semanas después de la fecundación y alcanzan el ombligo a las 8 semanas.
La pared abdominal está compuesta por nueve capas distintas: piel, tejido subcutáneo, fascia superficial, músculo oblicuo externo, músculos oblicuos
internos, músculo abdominal transverso, fascia transversalis, tejido adiposo preperitoneal y peritoneo. El tejido subcutáneo está compuesto por el
tejido adiposo superficial contiguo a la fascia de Camper en posición anterior. En lo profundo de esto, la fascia de Scarpa consiste en una matriz
fibrosa de tejido que se fusiona con la capa anterior de la fascia del flanco y la espalda.
Los músculos de la pared abdominal son el músculo recto medial y el oblicuo externo, oblicuo interno y abdominal transverso lateralmente. El
músculo recto abdominal es un músculo longitudinal pareado que abarca la longitud del abdomen. Divididos por la línea alba, ambos músculos rectos
se originan en la sínfisis del pubis y la cresta y se insertan en el proceso xifoideo, la quinta y sexta costillas, y el séptimo cartílago costal. Tres
inserciones tendinosas cruzan el músculo recto a lo largo de su longitud. El músculo está contenido dentro de una vaina aponeurótica formada por la
fusión de diferentes componentes de las capas fasciales laterales.
Lateralmente, las tres capas musculares (oblicua externa, oblicua interna y abdominal transversa) tienen fibras orientadas oblicuamente entre sí. La
capa oblicua externa surge de la octava costilla y se inserta medialmente en la línea alba y las crestas ilíacas anteriores. Las fibras de esta capa
muscular viajan medial y caudalmente desde su inserción. La capa oblicua interna se origina en la fascia toracolumbar. Sus fibras viajan en sentido
vertical y anterior, insertándose en el arco costal inferior y en el proceso xifoideo. La capa muscular profunda, el músculo abdominal transverso,
comienza en el borde costal y la fascia lumbar, se extiende horizontal y anteriormente, y se inserta en la línea alba, el proceso xifoideo y la sínfisis del
pubis (fig. 35–1).
Figura 35–1.
Músculos de la pared abdominal anterior. A . Se muestra la musculatura de la pared abdominal anterior con la vaina del músculo recto reflejada en el
lado izquierdo. B . Músculo recto abdominal. C . Músculo oblicuo externo. D . Músculo oblicuo interno. E. Músculo abdominal transverso. (Reproducido
con permiso de Moore KL, Agur AM. Essential Clinical Anatomy, 5a. ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2014).
En conjunto, estas capas musculares proporcionan vainas aponeuróticas fasciales en sentido anterior. Estas capas fasciales hacen aportes
variables a las capas separadas de la vaina del músculo recto y en última instancia se fusionan en la línea media formando la línea alba. La vaina que
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rodea los músculos rectos tiene diferentes composiciones por encima y por debajo de la línea arqueada. La vaina anterior del músculo recto se
compone de la aponeurosis oblicua externa a lo largo de su longitud. La aponeurosis oblicua interna es bilaminar y contribuye a las vainas del
músculo recto anterior y posterior por encima de la línea arqueada. Debajo de esta línea, la aponeurosis interna contribuye sólo a la vaina del músculo
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En conjunto, estas capas musculares proporcionan vainas aponeuróticas fasciales en sentido anterior. Estas capas fasciales hacen aportes
variables a las capas separadas de la vaina del músculo recto y en última instancia se fusionan en la línea media formando la línea alba. La vaina que
rodea los músculos rectos tiene diferentes composiciones por encima y por debajo de la línea arqueada. La vaina anterior del músculo recto se
compone de la aponeurosis oblicua externa a lo largo de su longitud. La aponeurosis oblicua interna es bilaminar y contribuye a las vainas del
músculo recto anterior y posterior por encima de la línea arqueada. Debajo de esta línea, la aponeurosis interna contribuye sólo a la vaina del músculo
recto anterior. La aponeurosis del músculo abdominal transverso contribuye a la vaina del músculo recto posterior por encima de la línea arqueada y
a la vaina del músculo recto anterior por debajo de la línea arqueada. Por tanto, debajo de la línea arqueada, todas las capas aponeuróticas de la
musculatura lateral forman la vaina anterior, dejando la fascia transversal como la única cubierta fascial posterior. Esta es una capa fibrosa débil que
está separada del peritoneo por la grasa preperitoneal (fig. 35–2).
Figura 35–2.
Dirección de la fibra y anatomía transversal de la pared abdominal. A . Dirección muscular y aponeurosis de la fibra de los músculos oblicuos externos
e internos. B . Anatomía transversal de la pared abdominal anterior por encima y por debajo de la línea arqueada. La hoja posterior de la vaina del
músculo recto existe por encima de la línea arqueada. Por debajo de esta línea, todas las vainas aponeuróticas convergen y viajan por delante de los
músculos rectos, dejando el músculo recto posterior sin cubrir con la capa fascial. (Reproducido con permiso de Moore KL, Agur AM. Essential Clinical
Anatomy. 5a. ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2014).
A lo largo de la pared abdominal posterior hay pliegues que corresponden a la vasculatura subyacente y los restos embriológicos. El pliegue umbilical
medio está formado por el uraco obliterado que viaja desde la cúpula de la vejiga hasta el ombligo en la línea media. Los pliegues mediales bilaterales
están formados por restos de las arterias umbilicales. Por último, los pliegues laterales están asociados con los vasos epigástricos inferiores.
La irrigación sanguínea profunda de la pared abdominal se obtiene principalmente de las arterias epigástricas inferior y superior. La arteria
epigástrica superior es la rama final de la arteria torácica interna. Entra en la vaina del músculo recto por debajo del arco costal y viaja a lo largo de la
superficie posterior de la vaina anterior y forma una anastomosis con la arteria epigástrica inferior en el ombligo. La arteria epigástrica inferior surge
de la arteria ilíaca externa. Estas arterias proporcionan una circulación colateral entre la vasculatura de las extremidades superiores e inferiores (fig.
35–3). La pared abdominal también es irrigada por ramas de las arterias subcostal y lumbar. A nivel superficial, la pared abdominal subcutánea y el
tejido de la piel son irrigados por las ramas de las arterias epigástricas superficiales, las arterias femorales, la arteria pudenda externa superficial y las
arterias circunflejas superficiales. El drenaje venoso de la pared abdominal es variable, pero por lo general, sigue las arterias mencionadas
anteriormente. Por encima del ombligo, los linfáticos de la pared abdominal drenan hacia los ganglios axilares superficiales. Debajo del ombligo,
estos drenan hacia los ganglios inguinales. Los linfáticos cercanos al ombligo pueden drenar a lo largo del ligamento falciforme hacia los ganglios
La irrigación sanguínea profunda de la pared abdominal se obtiene principalmente de las arterias epigástricas inferior y superior. La arteria
epigástrica superior es la rama final de la arteria torácica interna. Entra en la vaina del músculo recto por debajo del arco costal y viaja a lo largo de la
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superficie posterior de la vaina anterior y forma una anastomosis con la arteria epigástrica inferior en el ombligo. La arteria epigástrica inferior surge
de la arteria ilíaca externa. Estas arterias proporcionan una circulación colateral entre la vasculatura de las extremidades superiores e inferiores (fig.
35–3). La pared abdominal también es irrigada por ramas de las arterias subcostal y lumbar. A nivel superficial, la pared abdominal subcutánea y el
tejido de la piel son irrigados por las ramas de las arterias epigástricas superficiales, las arterias femorales, la arteria pudenda externa superficial y las
arterias circunflejas superficiales. El drenaje venoso de la pared abdominal es variable, pero por lo general, sigue las arterias mencionadas
anteriormente. Por encima del ombligo, los linfáticos de la pared abdominal drenan hacia los ganglios axilares superficiales. Debajo del ombligo,
estos drenan hacia los ganglios inguinales. Los linfáticos cercanos al ombligo pueden drenar a lo largo del ligamento falciforme hacia los ganglios
hepáticos.
Figura 35–3.
Anatomía neurovascular de la pared abdominal anterior. La imagen de la derecha muestra las arterias de la pared abdominal profunda. Las arterias
epigástricas superior e inferior forman una anastomosis a lo largo de la cara posterior del músculo recto. La imagen de la izquierda muestra la
distribución en dermatomas de los nervios cutáneos de la pared abdominal. (Reproducido con permiso de Moore KL, Agur AM. Essential Clinical
Anatomy. 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2014).
La inervación de la pared abdominal es segmentaria, lo que da lugar a un patrón sensitivo por dermatomas. Las ramas aferentes de las raíces
nerviosas T4 a L1 proporcionan la sensibilidad de la pared abdominal (véase fig. 35–3). Los músculos de la pared abdominal son inervados por las
ramas eferentes de los nervios espinales T6 a T12.
Fisiología
Además de brindar protección a los órganos intraabdominales y retroperitoneales, los músculos de la pared abdominal ayudan en la flexión,
extensión y rotación del torso junto con los músculos de la espalda y el tronco. Trabajando como una unidad, los músculos rectos y los oblicuos
externos/internos se activan para flexionar el tronco hacia delante y hacia los lados. La rotación del torso se realiza mediante la estimulación
simultánea de los músculos oblicuo externo contralateral y el oblicuo interno ipsolateral. Para rotar el torso hacia la derecha se requiere una
contracción simultánea del músculo oblicuo interno derecho y del músculo oblicuo externo izquierdo, y viceversa para la rotación hacia la izquierda.
En conjunto, los músculos de la pared abdominal pueden actuar para elevar la presión intraabdominal brindando asistencia con la respiración, la tos,
la defecación, la micción y el parto.
Incisiones quirúrgicas abdominales y cierre
El conocimiento de la anatomía de la pared abdominal es un aspecto importante para la entrada segura al abdomen. El objetivo de una incisión eficaz
es proporcionar una exposición adecuada para realizar el procedimiento con una perturbación mínima de la función de la pared abdominal.
Las incisiones para cirugía abdominal abierta generalmente se ubican cerca del blanco quirúrgico. Hay dos tipos generales de incisiones: longitudinal
o transversal/oblicua (fig. 35–4). No parece haber diferencias con respecto a las complicaciones posquirúrgicas precoces o tardías o en el tiempo de
recuperación entre estos dos tipos de incisiones. Sin embargo, las incisiones transversales pueden asociarse con tasas más bajas de hernia incisional,
pero tasas más altas de infecciones de la herida. En general, sin una clara evidencia de superioridad, la elección de la incisión sigue siendo una
decisión que depende del cirujano. Se pueden usar varios sistemas retractores para proporcionar exposición utilizando estas incisiones abiertas. Los
ejemplos incluyen los retractores Bookwalter, OmniTract y Thompson (fig. 35–5).
Incisiones quirúrgicas abdominales y cierre
El conocimiento de la anatomía de la pared abdominal es un aspecto importante para la entrada segura al abdomen. El objetivo de una incisión eficaz
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es proporcionar una exposición adecuada para realizar el procedimiento con una perturbación mínima de la función de la pared abdominal.
Las incisiones para cirugía abdominal abierta generalmente se ubican cerca del blanco quirúrgico. Hay dos tipos generales de incisiones: longitudinal
o transversal/oblicua (fig. 35–4). No parece haber diferencias con respecto a las complicaciones posquirúrgicas precoces o tardías o en el tiempo de
recuperación entre estos dos tipos de incisiones. Sin embargo, las incisiones transversales pueden asociarse con tasas más bajas de hernia incisional,
pero tasas más altas de infecciones de la herida. En general, sin una clara evidencia de superioridad, la elección de la incisión sigue siendo una
decisión que depende del cirujano. Se pueden usar varios sistemas retractores para proporcionar exposición utilizando estas incisiones abiertas. Los
ejemplos incluyen los retractores Bookwalter, OmniTract y Thompson (fig. 35–5).
Figura 35–4.
Varias incisiones abiertas de la pared abdominal. A . Incisión en la línea media. B . Incisión paramedia. C . Incisión subcostal derecha y extensión “barra

de sable” (línea discontinua). D . Incisión subcostal bilateral (también incisión en V) con extensión “Mercedes Benz” (línea discontinua). E. Incisión de
RockyDavis y extensión de Weir (línea discontinua). F . Incisión de McBurney. G . Incisión transversal. H. Incisión de Pfannenstiel.
Figura 35–5.
Retractor de Thompson para exponer las estructuras intraabdominales mediante una incisión en la línea media superior.
Figura 35–5.
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Retractor de Thompson para exponer las estructuras intraabdominales mediante una incisión en la línea media superior.
La incisión longitudinal más frecuente es la incisión de la línea media. Al proporcionar acceso a la mayoría de los órganos intraabdominales y algunas
estructuras retroperitoneales, la incisión de la línea media se transporta hacia la línea alba para permitir el acceso al abdomen con una lesión mínima
en los músculos esqueléticos, los nervios y los vasos. Las incisiones longitudinales paramedias se realizan lateralmente a la línea media a través de la
vaina del músculo recto o en la ubicación del músculo pararrecto. Estas incisiones restringen el acceso al abdomen y la pelvis contralaterales y pueden
dañar la musculatura, los vasos y los nervios.
El cierre de la incisión en la línea media requiere una reaproximación sin causar tensión indebida o estrangulación del tejido para prevenir la
dehiscencia periquirúrgica o la formación de una hernia incisional. Clásicamente, la fascia de la línea media de la incisión se cierra con suturas
colocadas a 1 cm del borde y una anchura de 1 cm. Dos ensayos aleatorios controlados europeos demostraron tasas reducidas de hernia
incisional con un ancho de punto más corto (5–8 mm) en comparación con los puntos estándar de 1 cm. En la actualidad, se realizan estudios en
Estados Unidos. Varios estudios han evaluado el uso de implantes de malla profiláctica en el cierre de la incisión de la línea media. Si bien estos
estudios demuestran una reducción en la formación de hernia incisional a corto plazo, se necesitan más datos a largo plazo para determinar la
incidencia de complicaciones asociadas con la malla. Además, todavía se está evaluando la ubicación óptima de la implantación de la malla y el tipo de
malla utilizada.
Cuando se realiza una incisión transversa u oblicua, el cirujano puede dividir o separar las fibras musculares de la pared abdominal. La incisión clásica
de McBurney para la apendicetomía, una incisión oblicua realizada a un tercio del camino desde la columna ilíaca hasta el ombligo, es un ejemplo de
un enfoque de división muscular. Se puede utilizar una incisión subcostal para acceder a la parte superior del abdomen, el hígado, la vesícula biliar, el
bazo, el páncreas o las glándulas suprarrenales. Para el cierre de estas incisiones, se deben aproximar dos capas. La capa profunda incluye el músculo
oblicuo interno, el músculo abdominal transverso y la fascia transversal. La capa superficial incluye el tejido aponeurótico anterior de la vaina del
músculo recto medialmente y el músculo externo/aponeurosis lateralmente. Se puede usar una incisión subcostal bilateral, o una incisión en V, para
acceder a los órganos del abdomen superior y del diafragma. La modificación MercedesBenz incluye una incisión en la línea media superior, que
proporciona mayor acceso a la parte superior del abdomen o al mediastino inferior.
Los procedimientos pélvicos se realizan frecuentemente a través de una incisión de Pfannenstiel. Esta incisión se realiza a través de una incisión
transversa de la piel que se lleva hasta la vaina del músculo recto anterior. La vaina también se incide transversalmente y se disecciona del músculo
recto subyacente. Los músculos rectos se separan y el acceso a través de la fascia transversal se realiza de manera longitudinal. El cierre de esta
incisión requiere la aproximación de los músculos rectos y el peritoneo y el cierre de la vaina del músculo recto anterior.
La ubicación de la incisión en el puerto de laparoscopia debe planificarse cuidadosamente en función de los ángulos de aproximación y las distancias
de trabajo tanto del sitio quirúrgico como entre los puertos. La colocación de una sonda nasogástrica y un catéter de Foley pueden ayudar a
descomprimir el estómago y la vejiga, lo que reduce la lesión de estas estructuras al producirse la entrada. La entrada inicial al abdomen se puede
completar utilizando la técnica abierta de Hasson o la técnica cerrada de aguja de Veress. La técnica de Hasson implica la visualización directa y la
apertura sistemática de cada capa fascial encontrada a la entrada. La técnica cerrada utiliza la aguja de Veress para acceder al abdomen de forma
controlada. El acceso al peritoneo se confirma con una técnica o una combinación de varias técnicas (método de gota salina o medición de la presión
intraabdominal) y se inicia la insuflación de gas. Luego se puede acceder al abdomen utilizando un puerto de entrada visual o un puerto de entrada no
visualizado en el sitio de la vía de la aguja o en un sitio alternativo. La elección del método de entrada aún es un tema polémico y se basa en la
incisión requiere la aproximación de los músculos rectos y el peritoneo y el cierre de la vaina del músculo recto anterior.
La ubicación de la incisión en el puerto de laparoscopia debe planificarse cuidadosamente en función de los ángulos de aproximación y las distancias
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de trabajo tanto del sitio quirúrgico como entre los puertos. La colocación de una sonda nasogástrica y un catéter de Foley pueden ayudar a
descomprimir el estómago y la vejiga, lo que reduce la lesión de estas estructuras al producirse la entrada. La entrada inicial al abdomen se puede
completar utilizando la técnica abierta de Hasson o la técnica cerrada de aguja de Veress. La técnica de Hasson implica la visualización directa y la
apertura sistemática de cada capa fascial encontrada a la entrada. La técnica cerrada utiliza la aguja de Veress para acceder al abdomen de forma
controlada. El acceso al peritoneo se confirma con una técnica o una combinación de varias técnicas (método de gota salina o medición de la presión
intraabdominal) y se inicia la insuflación de gas. Luego se puede acceder al abdomen utilizando un puerto de entrada visual o un puerto de entrada no
visualizado en el sitio de la vía de la aguja o en un sitio alternativo. La elección del método de entrada aún es un tema polémico y se basa en la
preferencia del cirujano. Las revisiones retrospectivas sugieren que las complicaciones pueden ser menores con la técnica de Hasson, pero los
ensayos aleatorios (aunque pequeños) no encontraron diferencias significativas en las técnicas.
Las incisiones abdominales pueden dar lugar a una significativa morbilidad de los pacientes. Las complicaciones incluyen hematomas/seromas,
infecciones del sitio quirúrgico, dehiscencia fascial, hernias incisionales y lesiones nerviosas, entre otros. En general, es prudente reducir estas
complicaciones y morbilidad minimizando la longitud de las incisiones quirúrgicas tan sólo a lo que es necesario para la realización de una operación
segura.
Anomalías congénitas
Los pliegues de las células mesodérmicas que conforman las capas de la pared abdominal comienzan a formarse en las primeras semanas posteriores
a la gestación. Los pliegues se desarrollan en las direcciones cefálica, caudal y lateral derecha/izquierda y convergen en el ombligo alrededor de las 8
semanas. Aproximadamente a las 6 semanas de desarrollo, los contenidos de la cavidad abdominal superan el espacio permitido por las capas
circundantes de la pared abdominal, lo que produce una hernia temporal de los contenidos abdominales a través de un defecto central. En ese
momento, el conducto vitelino (conducto onfalomesentérico) y el alantoides también pasan a través del defecto central. El conducto vitelino sirve de
conducto al intestino medio embriológico y al saco vitelino.
A medida que el intestino medio se desarrolla fuera del abdomen, experimenta una rotación de 270° en sentido contrario a las agujas del reloj y vuelve
a entrar en el abdomen alrededor de las 12 semanas. Si el intestino medio no vuelve a entrar en el abdomen, se produce el defecto congénito de la
pared abdominal conocido como onfalocele, en el que el contenido del defecto sobresale a través de un ombligo abierto y está cubierto por una
membrana amniótica/peritoneal. Por otro lado, la gastrosquisis, se debe a una malformación o alteración de la pared abdominal, ya sea por defectos
genéticos o compromiso vascular. La gastrosquisis se presenta como vísceras sobresalientes a través de un defecto lateral al ombligo (generalmente a
lo largo del lado derecho) sin la cubierta del saco amniótico.
El conducto vitelino generalmente retrocede alrededor de la octava a la novena semanas después de la gestación. Si el conducto vitelino no retrocede
pueden ocurrir varias anomalías en dependencia del espectro de involución. Este espectro incluye la persistencia total del conducto vitelino que
conduce a una fístula onfalomesentérica que causa el drenaje de los contenidos intestinales en el ombligo, al cierre parcial que da lugar a la formación
de quistes onfalomesentéricos. Si el remanente vitelino se mantiene en el borde ileal, se forma un divertículo de Meckel. El conducto vitelino también
puede permanecer como una unión fibrosa del intestino a la pared abdominal que predispone al paciente a las obstrucciones intestinales. Las
fístulas, los quistes y las uniones fibrosas deben resecarse cuando se diagnostican.
El uraco es la porción proximal de la alantoides que se forma cuando la vejiga desciende a su posición pélvica. El uraco se cierra y forma el ligamento
umbilical mediano de la pared abdominal como se describió anteriormente. Si el uraco no se cierra se producen fístulas o quistes urinarios, los cuales
se tratan mediante escisión del uraco y el cierre del defecto vesical.
Anomalías adquiridas
Hernias de la pared abdominal
Una protuberancia o abultamiento de los contenidos abdominales a través de los músculos/fascia de la pared abdominal representa una hernia de la
pared abdominal. Puede estar presente al momento del nacimiento o adquirirse por debilitamiento o alteración de la fascia que lo recubre, o por la
curación fallida de una incisión quirúrgica. Las hernias pueden presentarse como protuberancias asintomáticas que aumentan con las maniobras de
Valsalva o con una molestia significativa. Al realizar el examen físico, debe evaluarse la pared abdominal con el paciente de pie y en posición recostada.
Las hernias pueden reducirse espontáneamente o con presión manual. Si la hernia está incarcerada no puede reducirse y generalmente requiere
corrección quirúrgica. Si el intestino está incarcerado en el defecto de la hernia, se puede producir una obstrucción intestinal, lo que representa una
emergencia quirúrgica. Las hernias incarceradas se presentan con dolor significativo, náuseas y vómitos. Se considera que una hernia está
estrangulada si se compromete la irrigación sanguínea a su contenido. La isquemia localizada puede llevar a un infarto y una eventual perforación si
no se trata.
Las hernias que no son producidas por incisiones se nombran según su ubicación en la pared abdominal. Las hernias epigástricas son defectos en la
pared abdominal ubicada entre el ombligo y el proceso xifoideo. Estas hernias suelen ser pequeñas, pero pueden asociarse con múltiples defectos.
Son el resultado de múltiples factores, incluida la debilidad muscular, el debilitamiento congénito de la fascia epigástrica o el aumento de la presión
curación fallida de una incisión quirúrgica. Las hernias pueden presentarse como protuberancias asintomáticas que aumentan con las maniobras de
Valsalva o con una molestia significativa. Al realizar el examen físico, debe evaluarse la pared abdominal con el paciente de pie y en posición recostada.
Las hernias pueden reducirse espontáneamente o con presión manual. Si la hernia está incarcerada no puede reducirse y generalmente requiere
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corrección quirúrgica. Si el intestino está incarcerado en el defecto de la hernia, se puede producir una obstrucción intestinal, lo que representa una
emergencia quirúrgica. Las hernias incarceradas se presentan con dolor significativo, náuseas y vómitos. Se considera que una hernia está
estrangulada si se compromete la irrigación sanguínea a su contenido. La isquemia localizada puede llevar a un infarto y una eventual perforación si
no se trata.
Las hernias que no son producidas por incisiones se nombran según su ubicación en la pared abdominal. Las hernias epigástricas son defectos en la
pared abdominal ubicada entre el ombligo y el proceso xifoideo. Estas hernias suelen ser pequeñas, pero pueden asociarse con múltiples defectos.
Son el resultado de múltiples factores, incluida la debilidad muscular, el debilitamiento congénito de la fascia epigástrica o el aumento de la presión
intraabdominal. Las hernias epigástricas rara vez contienen intestino y generalmente contienen porciones del epiplón o del ligamento falciforme.
Dada la rareza de la incarceración, la reparación de la hernia epigástrica se indica sólo para pacientes sintomáticos. Se puede intentar la reparación
laparoscópica, pero este tipo de hernia generalmente se puede tratar con una pequeña incisión en la que el defecto se cierra con suturas
interrumpidas.
Las hernias umbilicales pueden ser congénitas o adquiridas, y son frecuentes en los neonatos, especialmente en bebés prematuros. El cierre de un
defecto umbilical ocurre después del nacimiento a medida que los músculos abdominales rectos crecen uno hacia el otro. La mayoría de las hernias
umbilicales se cierra espontáneamente a los 5 años de edad y pueden ser monitoreadas, ya que se resuelven espontáneamente. Las indicaciones para
la reparación incluyen incarceración, hernia sintomática, no disminución del tamaño o si el defecto no se cierra a la edad de 5 años.
En los adultos, las hernias umbilicales se forman por el aumento de la presión abdominal debido al embarazo, la obesidad o la ascitis. Las mujeres
tienen mayor riesgo de desarrollar este tipo de hernia que los hombres. Las hernias pequeñas asintomáticas se pueden seguir clínicamente. Sin
embargo, si una hernia umbilical aumenta de tamaño, causa síntomas o se incarcera, se debe ofrecer tratamiento quirúrgico. Las hernias se pueden
reparar laparoscópicamente o con un procedimiento abierto. Se debe emplear la malla para defectos grandes donde los bordes fasciales no pueden
aproximarse sin que se produzca tensión. En este caso, la malla debe colocarse como una técnica de subcolocación (debajo de la fascia) y suturarse en
su lugar para evitar la migración.
Los pacientes con cirrosis y ascitis asociada con una hernia umbilical presentan un dilema clínico importante. Los defectos umbilicales aumentan en
estos pacientes debido a la alta presión intraabdominal asociada con ascitis no controlada. Con una enfermedad hepática grave, estos pacientes
tienen un alto riesgo de complicaciones quirúrgicas. La mayoría de las hernias contiene ascitis; sin embargo, el omento y el intestino también pueden
entrar en el defecto. Dada la alta presión, la ruptura de la piel puede provocar una ruptura de la hernia o una fuga, así como riesgo de peritonitis
bacteriana espontánea. Se deben hacer todos los esfuerzos que sean necesarios para controlar la ascitis del paciente antes de la reparación. Por
tanto, los pacientes asintomáticos deben tratarse de forma conservadora con un tratamiento agresivo de la ascitis. Los candidatos a trasplante de
hígado deben someterse a reparación en el momento del trasplante, ya que la reparación previa al trasplante tiene una alta morbilidad y mortalidad.
Los pacientes con hernias incarceradas o con adelgazamiento o rotura de la piel que recubre la hernia se deben tratar de manera urgente.
Las hernias que ocurren a lo largo de la línea arqueada se conocen como hernias de Spiegel. Aunque son raras, estas hernias se forman debido a la
debilidad anatómica por la ausencia de la vaina del músculo recto posterior debajo de la línea arqueada. A medida que se desarrolla la hernia, el
peritoneo que pasa a través de la línea arqueada pasa lateralmente hacia el músculo oblicuo externo debido a la aponeurosis suprayacente (fig. 35–6).
La mayoría de los pacientes presenta dolor y aumento de volumen en la parte media del abdomen. La incarceración es común ya que hasta 20% de los
pacientes presenta una hernia no reducible. Dada la alta tasa de incarceración, generalmente se recomienda la reparación quirúrgica. Se puede
realizar una reparación abierta o laparoscópica. El defecto se cierra al aproximar los bordes medial y lateral de la fascia transversal a la vaina del
músculo recto.
Figura 35–6.
Tomografía computarizada de imágenes de la hernia de Spiegel. El contenido de la hernia atraviesa la línea arqueada, pero permanece cubierto por la
aponeurosis oblicua externa. (Reproducido con permiso de Martin M, Paquette B, Badet N, et al. Spigelian hernia: CT findings and clinical relevance,
Abdom Imaging. 2013 Apr;38(2):260–264).
Figura 35–6.
Tomografía computarizada de imágenes de la hernia de Spiegel. El contenido de la hernia atraviesa la línea arqueada, pero permanece cubierto por la
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aponeurosis oblicua externa. (Reproducido con permiso de Martin M, Paquette B, Badet N, et al. Spigelian hernia: CT findings and clinical relevance,
Abdom Imaging. 2013 Apr;38(2):260–264).
Hernias incisionales
Las hernias que se desarrollan en los sitios de incisiones abdominales previas se conocen como hernias incisionales, y pueden ocurrir en el sitio de
cualquier incisión abdominal previa. Hasta 20% de las incisiones en la línea media desarrolla hernias eventualmente. Las incisiones verticales pueden
tener mayor riesgo de formación de hernias que las incisiones transversales u oblicuas. Las incisiones abdominales superiores también tienen mayor
riesgo que las incisiones más bajas. Los sitios de puerto laparoscópicos también pueden desarrollar hernias. La etiología de las hernias incisionales es
compleja: varios factores derivados del paciente aumentan el riesgo de hernia, incluidos la diabetes, el uso de inmunosupresores, la obesidad, el
tabaquismo, la desnutrición y los trastornos del tejido conectivo. Los factores quirúrgicos locales también pueden estar implicados, incluida la
técnica, la infección de la herida o la alta tensión en el momento del cierre.
Hernias incisionales
Las hernias que se desarrollan en los sitios de incisiones abdominales previas se conocen como hernias incisionales, y pueden ocurrir en el sitio de
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cualquier incisión abdominal previa. Hasta 20% de las incisiones en la línea media desarrolla hernias eventualmente. Las incisiones verticales pueden
tener mayor riesgo de formación de hernias que las incisiones transversales u oblicuas. Las incisiones abdominales superiores también tienen mayor
riesgo que las incisiones más bajas. Los sitios de puerto laparoscópicos también pueden desarrollar hernias. La etiología de las hernias incisionales es
compleja: varios factores derivados del paciente aumentan el riesgo de hernia, incluidos la diabetes, el uso de inmunosupresores, la obesidad, el
tabaquismo, la desnutrición y los trastornos del tejido conectivo. Los factores quirúrgicos locales también pueden estar implicados, incluida la
técnica, la infección de la herida o la alta tensión en el momento del cierre.
Las hernias pueden desarrollarse hasta 10 años después de la cirugía, pero normalmente ocurren en los primeros años del periodo posquirúrgico.
Las hernias incisionales pueden presentarse como protuberancias asintomáticas o con malestar intenso. A todo lo largo de la incisión puede haber
múltiples hernias. La cirugía electiva debe recomendarse en pacientes sintomáticos. Los defectos pequeños representan un mayor riesgo de
incarceración y deben repararse. Para mejorar el resultado quirúrgico, es preciso remediar los factores asociados con el paciente, incluidos el
tabaquismo y la obesidad, antes de proceder a la reparación quirúrgica.
El tratamiento quirúrgico de las hernias incisionales incluye reparaciones con tejido primario o con malla. Las hernias también se pueden reparar
mediante un abordaje laparoscópico o abierto. La reparación con sutura simple se asocia con tasas de recidiva tan altas como 54%. En una
revisión Cochrane de varios ensayos aleatorios controlados se observó que la reparación abierta con malla mejoraba las tasas de recidiva de hernia en
comparación con el cierre simple (33% con reparación simple versus 16% con reparación con malla). Sin embargo, las reparaciones con malla están
asociadas con una mayor tasa de infecciones.
Para reducir la tensión en la línea de sutura asociada con la reparación de la sutura primaria, Ramírez describió en 1990 la técnica de separación de los
componentes. Este procedimiento conlleva la división de porciones de las aponeurosis oblicuas externas bilaterales que forman colgajos de avance
músculofascial. También se puede incidir la vaina posterior del músculo recto, lo que permite hasta 10 cm de movilización medial y una aproximación
sin tensiones de la fascia de la línea media. Esta técnica puede originar grandes colgajos de piel e inicialmente tuvo altas tasas de infección. A lo largo
del tiempo, se han desarrollado técnicas para reducir la formación de colgajos y disminuir las tasas de infección del sitio quirúrgico. La separación
endoscópica de los componentes también se puede utilizar para movilizar colgajos con ocurrencia mínima de isquemia en tejido subcutáneo y
cutáneo suprayacente, disminuyendo, en teoría, las tasas de infección. La movilización de la fascia de la línea media se reduce con métodos
endoscópicos. La malla también se puede utilizar para reforzar la reparación. En general, la separación de componentes sin empleo de malla es
comparable a la reparación con malla estándar con respecto a la recurrencia de hernias, pero excluye el riesgo de implantación de la malla. Cuando se
agrega una malla a la separación de componentes, las tasas de recurrencia pueden ser tan bajas como de 4 a 10%, en dependencia del periodo de
seguimiento.
La reparación con malla se ha convertido en el estándar para el tratamiento electivo de la mayoría de las hernias incisionales. La ubicación para la
colocación de la malla es un tema que genera polémica. La malla se puede colocar sobre la fascia de la línea media (superposición), por encima de los
defectos fasciales (capa intermedia), por debajo de la fascia (capa secundaria) o dentro de la cavidad abdominal (capa inferior). En una revisión
sistemática se observó que la colocación de la malla en una capa secundaria puede reducir la recurrencia de hernia y prevenir complicaciones
relacionadas con la herida. La técnica de capa secundaria se realiza abriendo el plano entre el músculo recto y la vaina posterior, y colocando una
malla en este espacio. La vaina anterior puede aproximarse si no hay tensión.
El material utilizado en la fabricación de mallas se puede clasificar en dos clases: sintético y biológico. Las mallas sintéticas pueden ser permanentes o
degradables, mientras que todas las mallas biológicas son degradables. En la actualidad, la malla permanente se hace de polipropileno, poliéster de
tereftalato de polietileno), o politetrafluoroetileno expandido. La malla permanente es duradera y de costo relativamente bajo. La malla sintética
degradable, incluida la malla Vicryl, finalmente se elimina y pierde soporte estructural, pero tiene la ventaja de que las tasas de infección producida
por la malla son más bajas. La malla degradable se asocia con altas tasas de recurrencia, pero se puede usar para el cierre temporal de la pared
abdominal en campos contaminados o infectados. Las nuevas mallas sintéticas de biomateriales, como Gore BioA o Phasix, se degradan durante un
periodo más largo y pueden reducir las tasas de recidiva, pero se desconoce la efectividad a largo plazo. Las mallas biológicas son tejido porcino,
bovino o humano descelularizado, rico en colágeno. Estas mallas están diseñadas para permitir el crecimiento celular del hospedero, promoviendo la
incorporación y el reemplazo final de la malla con el tejido del hospedero. Las mallas biológicas son una alternativa de alto costo a la malla sintética
degradable y pueden usarse en campos infectados. Sin embargo, su eficacia en la prevención de la recidiva no está clara. Los productos compuestos
contienen dos componentes y se utilizan durante la reparación intraperitoneal. Un lado de la malla compuesta, que se coloca en el lado de la pared
abdominal para la implantación, está hecho de material sintético típico no degradable y promueve la integración del tejido del hospedero. El otro lado
está cubierto de un material sintético o biológico, que permite el contacto con las vísceras y evita la formación de adherencias. Estos materiales
incluyen poliglactina, colágeno, celulosa, titanio, omega3 e hialuronato. Esto apacigua las preocupaciones acerca del contacto directo de la malla con
las vísceras que puede causar adherencias, erosión y formación final de fístulas. El tamaño del poro y el peso de la malla también son aspectos
importantes del diseño de la malla. Recientemente, se ha desarrollado una malla ligera de poros grandes. Inicialmente se pensó que esto demoraría la
incorporación, pero no ha sucedido así en la práctica. Este tipo de malla tiene la ventaja teórica de una mayor incorporación del tejido del hospedero y
potencialmente una mejor elasticidad y una mejoría del dolor posquirúrgico en comparación con las mallas de microporos más pesadas. También hay
datos preliminares que sugieren tasas de infección más bajas con el uso de mallas de poros grandes.
degradable y pueden usarse en campos infectados. Sin embargo, su eficacia en la prevención de la recidiva no está clara. Los productos compuestos
contienen dos componentes y se utilizan durante la reparación intraperitoneal. Un lado de la malla compuesta, que se coloca en el lado de la pared
abdominal para la implantación, está hecho de material sintético típico no degradable y promueve la integración del tejido del hospedero. El otro lado
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está cubierto de un material sintético o biológico, que permite el contacto con las vísceras y evita la formación de adherencias. Estos materiales
incluyen poliglactina, colágeno, celulosa, titanio, omega3 e hialuronato. Esto apacigua las preocupaciones acerca del contacto directo de la malla con
las vísceras que puede causar adherencias, erosión y formación final de fístulas. El tamaño del poro y el peso de la malla también son aspectos
importantes del diseño de la malla. Recientemente, se ha desarrollado una malla ligera de poros grandes. Inicialmente se pensó que esto demoraría la
incorporación, pero no ha sucedido así en la práctica. Este tipo de malla tiene la ventaja teórica de una mayor incorporación del tejido del hospedero y
potencialmente una mejor elasticidad y una mejoría del dolor posquirúrgico en comparación con las mallas de microporos más pesadas. También hay
datos preliminares que sugieren tasas de infección más bajas con el uso de mallas de poros grandes.
Inicialmente descrita por LeBlanc y Booth en 1993, la reparación laparoscópica es ahora una modalidad aceptada para el tratamiento de las hernias
incisionales. En varios estudios se ha observado que la reparación laparoscópica tiene una menor incidencia de infecciones en la zona
quirúrgica y ocasionadas por la malla en comparación con la reparación abierta. También parece que la reparación laparoscópica permite una
recuperación más rápida, con menos dolor posquirúrgico. Un metaanálisis de 11 estudios que comparaban la reparación laparoscópica y abierta de la
hernia ventral no encontró diferencias en relación con la recidiva de hernia y tasas más bajas de infección y drenaje de la herida. Sin embargo, el grupo
laparoscópico tenía mayor riesgo de lesión intestinal. Otro metaanálisis de seis ensayos aleatorios controlados obtuvo resultados similares. El
seguimiento en estos estudios es relativamente corto, y se necesitan más datos a largo plazo en este momento para comparar estas dos modalidades
de reparación.
La reparación laparoscópica de la hernia se realiza colocando primero los puertos laterales para los defectos de la línea media y los puertos
contralaterales para los defectos laterales. Las adherencias entre la pared abdominal y el intestino se bajan cuidadosamente y el contenido de la
hernia se reduce por completo. El saco se deja in situ normalmente. Una vez que se define el defecto fascial, se prepara una malla de manera adecuada
y se le da forma sobre la hernia. Las suturas transfasciales se colocan circunferencialmente para situar la malla de manera tal que se superponga lo
suficiente (4–5 cm) con la pared abdominal sana. Se pueden colocar grapas en espiral según la preferencia del cirujano. Incluso más recientemente, la
cirugía robótica se ha establecido como otra modalidad quirúrgica para el tratamiento de las hernias ventrales. La ventaja teórica de la mejora en la
visualización y la articulación de los instrumentos puede mejorar los resultados, pero la rentabilidad de la reparación robótica no es clara. En general,
se necesitan más estudios para evaluar el papel de la robótica en la cirugía de hernia ventral.
Aunque aún es rara, dado el aumento en los procedimientos laparoscópicos, la incidencia de hernias en el puerto de la laparoscopia es cada vez más
frecuente. Dado el tamaño de las hernias, existe un riesgo importante de estrangulación intestinal e isquemia. Estas hernias se presentan
frecuentemente como hernia de Richter, o una hernia que contiene sólo una porción de la pared intestinal. En un metaanálisis reciente se observó que
la incidencia de hernia en el sitio del puerto después del procedimiento laparoscópico era inferior a 1%. Los pacientes pueden presentarse con hernia
precoz o después de varios años de haber sido operados. Los factores de riesgo son similares a otras hernias incisionales. El sitio más frecuente de
ocurrencia de hernia se encuentra en la incisión umbilical, pero puede encontrarse en cualquiera otra parte. En los adultos, las hernias suelen
aparecer en puertos de más de 5 mm de tamaño, pero pueden aparecer en puertos de cualquier tamaño en los niños. En dependencia del momento
de la presentación, las hernias se reparan generalmente mediante un método abierto, aumentando el tamaño de la incisión de la piel, reduciendo la
hernia y aproximando todas las capas de la fascia.
Diástasis del músculo recto abdominal
La diástasis del músculo recto abdominal (diastasis recti) es un término anatómico que se refiere a una separación anormal de los músculos rectos y
laxitud en la línea alba. Si bien existe polémica con respecto a las distancias de separación normales entre los músculos rectos, una distancia de 2
centímetros generalmente se considera anormal en la línea media del abdomen por encima del ombligo. Esta puede ser una anomalía congénita o
adquirida, y no es una hernia verdadera, ya que la fascia de la línea media está intacta y no se produce incarceración o estrangulación como tal. Los
factores de riesgo para la diástasis adquirida del músculo recto abdominal incluyen afecciones que elevan la presión intraabdominal, incluida la
obesidad y el embarazo, así como afecciones que debilitan la pared abdominal, incluidos trastornos del tejido conectivo o cirugía abdominal previa.
Los factores de riesgo de desarrollar una diástasis de los músculos rectos después del embarazo incluyen la edad avanzada en el momento del
embarazo, los embarazos múltiples y las cesáreas recurrentes. El ejercicio posparto reduce el riesgo de desarrollar diástasis recti. La mayoría de los
pacientes con diástasis de los músculos rectos se puede diagnosticar en base a un examen físico en el que generalmente se observa una
protuberancia fusiforme. Este abultamiento empeora con la contracción de los músculos rectos o la maniobra de Valsalva. En caso de que sea
necesario obtener imágenes, se puede utilizar la ecografía para confirmar la diástasis y descartar una hernia. La tomografía computarizada también se
puede usar para confirmar el diagnóstico y medir la distancia entre los pilares musculares. La diástasis del músculo recto no requiere reparación
quirúrgica y puede mejorarse mediante la pérdida de peso y los ejercicios. Las indicaciones para la reparación incluyen la incapacidad de la función
muscular de la pared abdominal o la cosmesis. La reparación quirúrgica incluye plicatura abierta y laparoscópica de la vaina del músculo recto. La
malla también se puede utilizar para unir el músculo; sin embargo, las tasas de complicaciones aumentan con el uso de la malla. Desafortunadamente,
estos procedimientos tienen un alto riesgo de recidiva a largo plazo e introducen un nuevo riesgo de hernia incisional.
Hematoma de la vaina del músculo recto
protuberancia fusiforme. Este abultamiento empeora con la contracción de los músculos rectos o la maniobra de Valsalva. En caso de que sea
necesario obtener imágenes, se puede utilizar la ecografía para confirmar la diástasis y descartar una hernia. La tomografía computarizada también se
puede usar para confirmar el diagnóstico y medir la distancia entre los pilares musculares. La diástasis del músculo recto no requiere reparación
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quirúrgica y puede mejorarse mediante la pérdida de peso y los ejercicios. Las indicaciones para la reparación incluyen la incapacidad de la función
muscular de la pared abdominal o la cosmesis. La reparación quirúrgica incluye plicatura abierta y laparoscópica de la vaina del músculo recto. La
malla también se puede utilizar para unir el músculo; sin embargo, las tasas de complicaciones aumentan con el uso de la malla. Desafortunadamente,
estos procedimientos tienen un alto riesgo de recidiva a largo plazo e introducen un nuevo riesgo de hernia incisional.
Hematoma de la vaina del músculo recto
La interrupción de una de las ramas de la arteria epigástrica inferior y la incapacidad de taponar la hemorragia dan lugar a un hematoma en la vaina
del músculo recto. Esto ocurre frecuentemente alrededor de la línea arqueada donde la arteria y sus ramas están relativamente fijas, lo que causa
vulnerabilidad a las fuerzas de corte. Varios factores de riesgo se asocian con la formación de hematomas en el músculo recto a través de la
propensión a la ruptura de los vasos sanguíneos o por la incapacidad de detener el sangrado. El traumatismo en la pared abdominal, incluido el
traumatismo iatrogénico con la colocación de trócar laparoscópico, puede provocar la rotura de los vasos sanguíneos. La contracción vigorosa del
músculo recto, ya sea con tos, estornudos o ejercicio, también puede inducir la ocurrencia de hemorragias. La enfermedad pulmonar crónica puede
llevar a una hemorragia debido a los ataques de tos. Los pacientes a los que se les administran anticoagulantes también presentan mayor riesgo de
formación de hematoma. Esta afección se presenta con dolor abdominal agudo y una masa palpable en la pared abdominal. El hematoma de la vaina
del músculo recto se puede confundir con la patología intraperitoneal, incluida la apendicitis si está en el lado derecho. Sin embargo, en los pacientes
con hematomas recidivantes de la vaina, el dolor generalmente aumenta con la contracción de los músculos rectos en contraposición a las afecciones
intraperitoneales. Además, la palpación de una masa que no cambia durante la contracción del músculo recto, conocida como signo de Fothergill,
también se asocia con la patología de la vaina del músculo recto. El diagnóstico debe confirmarse mediante ecografía o tomografía computarizada con
contraste intravenoso. La obtención de la tipificación y pruebas, conteos de hemoglobina/hematócrito y los factores de coagulación son cruciales
para el tratamiento de estos pacientes.
El tratamiento de los pacientes con hematoma en la vaina del músculo recto depende de la estabilidad hemodinámica del paciente y del tamaño del
hematoma. Se pueden observar pacientes con estabilidad hemodinámica que tienen hematomas pequeños, hemoglobina/hematócritos en serie
estables y factores de coagulación normales sin ser hospitalizados. Los pacientes con estabilidad hemodinámica que tienen hematomas más grandes
o bilaterales y disminución de la hemoglobina deben monitorearse en el entorno hospitalario, con niveles seriados de hemoglobina, compresión del
hematoma y reposo en cama. Si está anticoagulado, la reversión es necesaria y pueden requerirse transfusiones de eritrocitos en algunas situaciones.
Los pacientes en shock hipovolémico deben reanimarse agresivamente con el uso de productos sanguíneos y ser tratados mediante embolización
angiográfica. La intervención angiográfica también puede ser necesaria si el hematoma aumenta de tamaño o si se produce un deterioro clínico. Se
puede realizar un tratamiento quirúrgico si la intervención angiográfica falla. El tratamiento quirúrgico incluye la evacuación quirúrgica del hematoma
y la ligadura de los vasos sangrantes.
Tumores desmoides
También conocidos como fibromatosis agresiva, los tumores desmoides son neoplasias fibroblásticas con comportamiento infiltrativo agresivo, pero
sin potencial metastásico. Estos tumores pueden ocurrir en cualquier parte del cuerpo, pero frecuentemente se producen en el abdomen o la pared
abdominal. Los tumores desmoides son raros y por lo general ocurren de manera esporádica. Sin embargo, también están asociados con poliposis
adenomatosa familiar (FAP), con un riesgo aún mayor en pacientes con síndrome de Gardner. De los pacientes con FAP, de 10 a 15% desarrolla
tumores desmoides. Después de la colectomía profiláctica, los tumores desmoides se convierten en la causa principal de muerte en pacientes con FAP.
Los factores de riesgo para el desarrollo esporádico de tumores desmoides incluyen incisión quirúrgica previa, embarazo, exposición hormonal y
traumatismo. Las mujeres tienen una mayor predilección para la formación de tumores desmoides. El diagnóstico se puede realizar por medio de
aguja de núcleo o biopsia incisional. El mayor tamaño del tumor, la edad joven del paciente y la ubicación extraabdominal del tumor predicen una
mala supervivencia sin recidiva.
La regla de oro del tratamiento de los tumores desmoides de la pared abdominal, históricamente, es la resección de margen negativo con
reconstrucción con malla inmediata. Sin embargo, más recientemente se ha polemizado sobre si es necesaria una resección microscópica completa.
Ahora se acepta comúnmente que, si bien la resección microscópica completa es ideal, con la aparición de la terapia adyuvante, un margen positivo
puede no requerir cirugía adicional, especialmente si la resección resulta en una alta morbilidad. También hay algunas pruebas que sugieren un
periodo de espera con vigilancia estrecha, ya que algunos tumores parecen permanecer estables o incluso retroceder con el paso del tiempo. En una
cohorte de 106 desmoides de la pared abdominal tratados inicialmente sin cirugía, 16% de los pacientes requirió cirugía en un periodo de seguimiento
de 3 años. Curiosamente, 29 pacientes tuvieron regresión espontánea de sus tumores durante ese tiempo. La Red nacional integral para el
cáncer (NCCN, The National Comprehensive Cancer Network) ahora sugiere la observación inicial de los pacientes con tumores asintomáticos y que no
amenazan la vida. La cirugía está indicada en pacientes con enfermedad sintomática, riesgo de invasión de las estructuras circundantes o tumores
agrandados. Puede haber una función para la radioterapia adyuvante o neoadyuvante, aunque los datos no están claros en este momento. La
radioterapia primaria puede ser una opción para los pacientes que no son candidatos quirúrgicos. También puede haber un papel para la terapia
sistémica, especialmente si los tumores no son resecables. Las opciones incluyen tratamiento hormonal, agentes antiinflamatorios no esteroideos,
quimioterapia citotóxica (doxorrubicina o carboplatino) o imatinib.
periodo de espera con vigilancia estrecha, ya que algunos tumores parecen permanecer estables o incluso retroceder con el paso del tiempo. En una
cohorte de 106 desmoides de la pared abdominal tratados inicialmente sin cirugía, 16% de los pacientes requirió cirugía en un periodo de seguimiento
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de 3 años. Curiosamente, 29 pacientes tuvieron regresión espontánea de sus tumores durante ese tiempo. La Red nacional integral para el
cáncer (NCCN, The National Comprehensive Cancer Network) ahora sugiere la observación inicial de los pacientes con tumores asintomáticos y que no
amenazan la vida. La cirugía está indicada en pacientes con enfermedad sintomática, riesgo de invasión de las estructuras circundantes o tumores
agrandados. Puede haber una función para la radioterapia adyuvante o neoadyuvante, aunque los datos no están claros en este momento. La
radioterapia primaria puede ser una opción para los pacientes que no son candidatos quirúrgicos. También puede haber un papel para la terapia
sistémica, especialmente si los tumores no son resecables. Las opciones incluyen tratamiento hormonal, agentes antiinflamatorios no esteroideos,
quimioterapia citotóxica (doxorrubicina o carboplatino) o imatinib.
Otros tumores de la pared abdominal
También se pueden encontrar varios tumores dentro de la pared abdominal, incluidos los lipomas y los neurofibromas (fig. 35–7). La resección
quirúrgica se recomienda para lesiones sintomáticas o de gran tamaño. Las neoplasias malignas de la pared abdominal son extremadamente raras e
incluyen varios subtipos histológicos de sarcomas, dermatofibrosarcoma protuberans, schwannomas y melanomas. El examen de los tumores de la
pared abdominal debe incluir biopsia con aguja gruesa o biopsia por escisión si el tumor es lo suficientemente pequeño. La imagen de resonancia
magnética (MRI) o la tomografía computarizada con contraste IV se debe utilizar para definir la extensión local de la enfermedad.
Figura 35–7.
Lipoma de la pared abdominal.
Se prefiere la MRI, ya que esta modalidad proporciona más detalles sobre la extensión de la enfermedad. También debe realizarse CT torácica para
descartar las metástasis pulmonares en tumores de alto grado, preferiblemente. La radiografía de tórax puede ser suficiente para establecer los
estadios de tumores de bajo grado, dado el menor riesgo de enfermedad distante. La resección quirúrgica es el pilar del tratamiento para la
enfermedad no metastásica. Para la mayoría de los sarcomas de tejidos blandos, los márgenes de 1 cm suelen ser suficientes, pero pueden
necesitarse márgenes de 2 cm para el dermatofibrosarcoma protuberans. Los tumores de la pared abdominal superficial deben resecarse
conjuntamente con la fascia subyacente, lo que puede requerir el uso de una malla para prevenir la laxitud o hernia de la pared abdominal.
Dada la rareza de estos tumores, no hay claridad en relación con la eficacia de la quimiorradiación adyuvante o neoadyuvante. Se puede recomendar
terapia adyuvante o neoadyuvante en pacientes con tumores grandes (>5 cm) o de alto grado. Algunos centros administran radioterapia
neoadyuvante a pacientes con tumores de alto riesgo para monitorear la respuesta. La quimioterapia también se puede utilizar en ciertas situaciones.
Si los tumores afectan vísceras subyacentes, puede ser necesaria la resección en bloque. El cierre primario puede ser factible, pero puede ser
necesario el uso de una malla protésica (incluso en el contexto de la resección intestinal). Las opciones para el cierre de la pared abdominal después
de la resección incluyen refuerzo con malla absorbible o biológica y reconstrucción del colgajo miocutáneo.
EPIPLÓN
terapia adyuvante o neoadyuvante en pacientes con tumores grandes (>5 cm) o de alto grado. Algunos centros administran radioterapia
neoadyuvante a pacientes con tumores de alto riesgo para monitorear la respuesta. La quimioterapia también se puede utilizar en ciertas situaciones.
Si los tumores afectan vísceras subyacentes, puede ser necesaria la resección en bloque. El cierre primario puede ser factible, pero puede ser
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necesario el uso de una malla protésica (incluso en el contexto de la resección intestinal). Las opciones para el cierre de la pared abdominal después
de la resección incluyen refuerzo con malla absorbible o biológica y reconstrucción del colgajo miocutáneo.
EPIPLÓN
El epiplón es un delantal fibroadiposo que ofrece sostén y protección a las vísceras intraabdominales. Embriológicamente, el epiplón se originó a
partir del mesogastrio dorsal. Desde el punto de vista anatómico, se divide en epiplón mayor y epiplón menor. El epiplón mayor comienza a formarse
durante la cuarta semana de gestación. Inicialmente, el epiplón se forma como una estructura de dos capas, entre las cuales se desarrolla el bazo. A
medida que avanza el desarrollo, las capas del mesenterio se fusionan, el bazo asume su posición en el peritoneo y se forma el ligamento
gastroesplénico. Por tanto, el epiplón mayor es una lámina de doble capa de tejido fibroadiposo visceral que desciende de la curvatura mayor del
estómago y cubre el intestino delgado. El epiplón se pliega sobre sí mismo y se adhiere al peritoneo anterior del colon transverso (fig. 35–8).
Figura 35–8.
Epiplón mayor y menor. El epiplón mayor comienza a lo largo de la curvatura mayor del estómago, cubre el colon transverso con la pelvis y se pliega
sobre sí mismo a lo largo de la pared posterior del colon transverso. El epiplón mayor incluye el ligamento gastrofrénico y gastroesplénico. El epiplón
menor incluye los ligamentos gastrohepático y hepatoduodenal, que cubren el saco menor del abdomen. El borde lateral libre del epiplón menor
incluye la tríada portal, que forma el hiato de Winslow a continuación. (Reproducido con permiso de Moore KL, Agur AM: Essential Clinical Anatomy,
5a. ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2014).
En el adulto, el epiplón mayor se encuentra entre la pared abdominal y las vísceras huecas, extendiéndose generalmente hacia la pelvis. El tejido del
epiplón mayor que conecta el estómago con el colon transverso, así como el estómago con el bazo, se conoce como ligamento gastrocólico y
gastroesplénico, respectivamente. La irrigación sanguínea al omento mayor se deriva de las arterias gastroepiploicas derecha e izquierda. El sistema
venoso se dispone en paralelo a la irrigación arterial y en última instancia drena hacia el sistema portal. El drenaje linfático del omento mayor se
produce a través de los ganglios subpilóricos o esplénicos, en dependencia de la lateralidad y en última instancia culmina en los ganglios celíacos y
posteriormente en el conducto torácico.
Formando el límite anterior del saco menor, el epiplón menor se extiende entre el hígado y la curvatura menor del estómago. También conocida como
ligamentos hepatoduodenal y hepatogástrico, la tríada portal (que incluye el conducto biliar común, la vena porta y la arteria hepática) se encuentra
dentro del margen inferolateral del epiplón menor. Este borde libre de omento menor forma el hiato de Winslow, que se utiliza para rodear la tríada
portal durante una maniobra de Pringle (véase fig. 35–8).
Fisiología
Inicialmente descrito por el cirujano británico Rutherford Morison como el “policía del abdomen”, el epiplón mayor es un órgano de defensa
peritoneal. El epiplón forma las adherencias de fibrina en los sitios de Page 14 / 28
inflamación, intentando aislar las infecciones peritoneales de manera
efectiva. Se sabe que el epiplón mayor responde a un estímulo extraño expandiendo el tejido del estroma que expresa factores quimiotácticos,
inflamatorios y hemostáticos, que promueven la inflamación del tejido y la reparación posterior. La formación de un puente de fibrina entre el tejido
dentro del margen inferolateral del epiplón menor. Este borde libre de omento menor forma el hiato de Winslow, que se utiliza para rodear la tríada
portal durante una maniobra de Pringle (véase fig. 35–8).
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Fisiología
Inicialmente descrito por el cirujano británico Rutherford Morison como el “policía del abdomen”, el epiplón mayor es un órgano de defensa
peritoneal. El epiplón forma las adherencias de fibrina en los sitios de inflamación, intentando aislar las infecciones peritoneales de manera
efectiva. Se sabe que el epiplón mayor responde a un estímulo extraño expandiendo el tejido del estroma que expresa factores quimiotácticos,
inflamatorios y hemostáticos, que promueven la inflamación del tejido y la reparación posterior. La formación de un puente de fibrina entre el tejido
omental y el sitio lesionado permite el paso de factores inflamatorios y células inmunitarias. La reparación de Graham Patch de una úlcera perforada
utiliza las complejas interacciones inflamatorias del epiplón para mejorar las tasas de fuga después de la reparación.
La grasa visceral del omento mayor también participa en las funciones metabólicas del cuerpo. El aumento de la grasa visceral, incluido el epiplón
mayor, es un factor de riesgo independiente para la resistencia a la insulina y los niveles altos de triglicéridos. Esto puede ser, en parte, mediado por el
aumento de la inflamación visceral que se observa en la obesidad intraabdominal. Varias adipocinas, o moléculas de señalización celular secretadas
por el tejido adiposo, son secretadas por el epiplón mayor y actúan sobre los tejidos periféricos, afectando la salud metabólica en todo el cuerpo.
Trastornos adquiridos
Infarto epiploico
El infarto epiploico es una causa rara de dolor abdominal agudo, y puede ser primario o secundario en dependencia de la etiología. El infarto primario
puede ser causado por la torsión del epiploico debido a movimientos bruscos o fuertes, trombosis o vasculitis de los vasos epiploicos u obstrucción
del flujo venoso epiploico. Las causas secundarias de torsión se deben con mayor frecuencia a hernias, tumores o adherencias. Sólo unos 250 casos
de infarto epiploico primario han sido reportados en la literatura. Esto ocurre con mayor frecuencia en pacientes masculinos y obesos. El infarto
epiploico puede simular otras patologías intraabdominales, como la apendicitis, la colecistitis o la diverticulitis. El examen abdominal generalmente
muestra sensibilidad peritoneal, con una posible masa palpable. La ecografía (US) y la CT abdominal se utilizan para ayudar al diagnóstico. Los US
pueden demostrar una masa intraabdominal hiperecoica no comprimible adherida a la pared abdominal. La tomografía computarizada muestra un
patrón de remolinos de tejido graso en el abdomen anterior (fig. 35–9). En cualquier caso, sólo un pequeño porcentaje de pacientes es diagnosticado
prequirúrgicamente. El infarto epiploico se puede tratar de manera conservadora, pero esto conduce a varias complicaciones posibles, incluida la
formación de abscesos o adherencias. La exploración y resección laparoscópica de tejido infartado es el tratamiento de elección habitual y da lugar a
una rápida resolución de los síntomas.
Figura 35–9.
Hallazgos en la tomografía computarizada (CT) indicativos de infarto epiploico. El área mostrada por la flecha aparece congestionada con un patrón
de tejido graso en remolino en el abdomen anterior. (Reproducido con permiso de Barai KP, Knight BC. Diagnosis and management of idiopathic
omental infarction: A case report, Int J Surg Case Rep. 2011;2(6):138–140).
Quistes epiploicos
Las lesiones quísticas del epiplón son trastornos raros, relacionados, desde el punto de vista de su patogenia, con los quistes mesentéricos. Se cree
que la mayoría de ellos se forma a través de la degeneración o la inclusión de estructuras linfáticas. Los reportes casuísticos describen que estas
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Quistes epiploicos
Las lesiones quísticas del epiplón son trastornos raros, relacionados, desde el punto de vista de su patogenia, con los quistes mesentéricos. Se cree
que la mayoría de ellos se forma a través de la degeneración o la inclusión de estructuras linfáticas. Los reportes casuísticos describen que estas
lesiones se presentan como dolor abdominal vago o náuseas o vómitos. Los quistes también pueden presentarse como punto principal para la torsión
y el infarto epiploico. El examen físico puede o no revelar evidencia de una masa intraabdominal. Los quistes también se pueden diagnosticar de
manera incidental en los exámenes de imagen realizados por otros motivos. La tomografía computarizada y los US son en gran medida diagnósticos y
revelan una lesión quística bien circunscrita que surge del epiplón mayor. Un porcentaje muy pequeño puede transformarse en malignidad. La
mayoría de los quistes se reseca, especialmente si son sintomáticos, mediante abordajes abiertos o laparoscópicos. Se puede producir una recaída de
los quistes si se tratan de manera conservadora a través de la eliminación de la cubierta con procedimiento laparoscópico o drenaje percutáneo.
Neoplasias epiploicas
La mayor parte de las neoplasias epiploicas son enfermedades metastásicas. El cáncer de ovario es el cáncer que con mayor frecuencia afecta el
epiplón. Otros cánceres metastásicos incluyen tumores del tracto gastrointestinal, melanoma, cáncer de endometrio y cáncer de riñón.
Los tumores primarios del epiplón son extremadamente raros. Las masas benignas pueden incluir lipomas, mixomas y tumores desmoides. Los
tumores estromales extraintestinales son tumores malignos raros del epiplón que se han descrito en varias series de casos. Estos tumores comparten
muchas similitudes genéticas e inmunofenotípicas con los GISTS clásicos, incluidas las mutaciones de ckit y del factor de crecimiento derivado de
plaquetas (PDGFRA, platelet derived growth factor). En una revisión de reportes de casos, se observó que la edad media del diagnóstico era de 65 años
y tenía la misma predilección para los pacientes masculinos y femeninos.
MESENTERIO
El mesenterio es una estructura contigua que suspende y fija el intestino a la pared abdominal y aloja las estructuras arteriales, venosas, nerviosas y
linfáticas que conectan las vísceras huecas con el cuerpo. El mesenterio se deriva de la capa germinal mesodérmica que se convierte en el mesenterio
dorsal. Las teorías anteriores del desarrollo incluían modelos de deslizamiento y regresión del desarrollo mesentérico. Sin embargo, con un nuevo
modelo contiguo de desarrollo del mesenterio, se propone que tienen lugar varios pasos simples clave. Inicialmente, el mesenterio proporciona un
punto de suspensión de las conexiones vasculares. A medida que el intestino y el mesenterio se alargan, se someten a una rotación de 270° en sentido
contrario a las agujas del reloj, dejando la cavidad abdominal primordial. Por último, el duodeno y el colon ascendente/descendente se aplanan
contra la pared abdominal posterior, devolviendo el intestino nuevamente al abdomen y tomando su forma normal. El desarrollo resultante de la línea
blanca de Toldt a lo largo del borde lateral del intestino grueso ascendente y descendente proporciona un plan fascial avascular entre el colon, su
mesenterio y el espacio retroperitoneal subyacente. El mesenterio del intestino delgado, el mesenterio del colon transverso y el mesenterio del colon
sigmoideo permanecen móviles.
Los defectos en la correcta rotación y fijación del intestino dan como resultado un espectro de trastornos congénitos conocidos como malrotación
intestinal. En este escenario, el intestino y el mesenterio simplemente se suspenden de la conexión vascular, lo que hace que el vólvulo intestinal sea
frecuente. Los defectos que se forman en posiciones anatómicas pueden actuar como rutas para la hernia intestinal. Los sitios frecuentes de hernia
incluyen las áreas paraduodenal o mesocólica, que conducen a obstrucción intestinal aguda o crónica en poblaciones pediátricas o adultas. Las áreas
donde la unión mesentérica está incompleta pueden predisponer a los pacientes al vólvulo. Las uniones del ciego pueden degradarse excesivamente y
dar lugar a un área de laxitud y posible torsión. El mesenterio sigmoideo también puede aumentar de tamaño con el tiempo, lo que además lleva a un
posible vólvulo sigmoideo. En raras ocasiones, otras áreas del colon pueden desarrollar vólvulo si se forman longitudes mesentéricas diferenciales.
Mesenteritis esclerosante
La mesenteritis esclerosante es un trastorno poco frecuente que se caracteriza por fibrosis idiopática del mesenterio y afecta tanto a las vísceras
huecas como a los vasos mesentéricos. La enfermedad forma parte de un espectro de inflamación y fibrosis, que cuando es localizada se conoce como
lipodistrofia mesentérica y cuando es difusa se le denomina paniculitis mesentérica. Se desconoce la causa que origina esta enfermedad, pero puede
ser instigada por una cirugía abdominal precedente, una enfermedad autoinmune, un síndrome paraneoplásico, una infección previa (que incluye
fiebre tifoidea, tuberculosis, gripe y fiebre reumática) o una lesión vascular. Esta enfermedad afecta con mayor frecuencia a pacientes blancos entre 50
y 70 años de edad, aunque rara vez se ha descrito en niños. La mayoría de los estudios reporta predilección por los pacientes masculinos. La mayor
parte de los pacientes afectados con esta enfermedad presenta dolor abdominal. Otros síntomas incluyen náuseas y vómitos, pérdida de peso,
anorexia y hábitos intestinales alterados. Esto puede aparecer como un trastorno crónico o agudo. En el examen físico, se puede observar que los
pacientes tienen sensibilidad y distensión. Hasta 50% de los pacientes tiene una masa abdominal que a menudo transmite pulsaciones aórticas.
La mesenteritis esclerosante es un trastorno poco frecuente que se caracteriza por fibrosis idiopática del mesenterio y afecta tanto a las vísceras
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huecas como a los vasos mesentéricos. La enfermedad forma parte de un espectro de inflamación y fibrosis, que cuando es localizada se conoce como
lipodistrofia mesentérica y cuando es difusa se le denomina paniculitis mesentérica. Se desconoce la causa que origina esta enfermedad, pero puede
ser instigada por una cirugía abdominal precedente, una enfermedad autoinmune, un síndrome paraneoplásico, una infección previa (que incluye
fiebre tifoidea, tuberculosis, gripe y fiebre reumática) o una lesión vascular. Esta enfermedad afecta con mayor frecuencia a pacientes blancos entre 50
y 70 años de edad, aunque rara vez se ha descrito en niños. La mayoría de los estudios reporta predilección por los pacientes masculinos. La mayor
parte de los pacientes afectados con esta enfermedad presenta dolor abdominal. Otros síntomas incluyen náuseas y vómitos, pérdida de peso,
anorexia y hábitos intestinales alterados. Esto puede aparecer como un trastorno crónico o agudo. En el examen físico, se puede observar que los
pacientes tienen sensibilidad y distensión. Hasta 50% de los pacientes tiene una masa abdominal que a menudo transmite pulsaciones aórticas.
La CT abdominal con contraste intravenoso se utiliza para ayudar en el diagnóstico (fig. 35–10). El hallazgo más frecuente es el de una masa de tejido
blando con una densidad más alta que el tejido mesentérico normal. Aunque a veces resulta difícil distinguir la fibrosis mesentérica de un tumor
mesentérico, hay dos hallazgos en la CT que pueden agregar especificidad. La “seudocápsula tumoral” se refiere a una zona hipodensa alrededor de
la masa fibrótica afín, y el “signo de anillo de grasa” se refiere a un área de grasa preservada cerca de los vasos mesentéricos que recorren áreas de
fibrosis. Estas lesiones también pueden tener un aspecto calcificado en la tomografía computarizada.
Figura 35–10.
Hallazgos por tomografía computarizada de mesenteritis esclerosante en A vista coronal y B vista transversal. El área que se muestra con flechas
ilustra un área de mayor densidad y edema que representa el mesenterio inflamado. (Reproducido con permiso de Daumas A, Agostini S, Villeret J, et
al. Spontaneous resolution of severe, symptomatic mesocolic panniculitis: a case report, BMC Gastroenterol. 2012 Jun 6;12:59).
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Se requiere confirmación patológica para corroborar el diagnóstico. Por lo general, se requiere una biopsia laparoscópica o abierta para obtener
tejido adecuado para la confirmación. El tratamiento de la mesenteritis esclerosante es complejo y la cirugía desempeña un papel mínimo. Los
pacientes que presentan isquemia intestinal pueden requerir resección intestinal y mesentérica; sin embargo, la extensión y la localización de la
afectación mesentérica pueden excluir la resección completa. Si los síntomas obstructivos son dominantes, se puede indicar un bypass intestinal. El
tratamiento quirúrgico agresivo no está indicado porque en muchos casos los síntomas pueden mejorar con el tratamiento médico o incluso sin
intervención. Se ha reportado que los esteroides, el tratamiento hormonal, la colquicina, la talidomida y la ciclofosfamida son beneficiosos.
Quistes mesentéricos
Los quistes mesentéricos constituyen un trastorno benigno muy poco frecuente, con una incidencia que varía de 1 en 27 000 a 1 en 250 000 ingresos.
Se cree que los quistes son causados por la interrupción de los linfáticos en el mesenterio, ya sea por una interrupción traumática, una obstrucción
mecánica o malformaciones linfáticas congénitas. La mayoría de los quistes son uniloculares, pero también pueden tener múltiples loculaciones. Por
lo general, se recubren con una sola capa de células epiteliales columnares. La presencia de quistes mesentéricos varía, y algunos se observan
incidentalmente en los exámenes por imágenes y otros causan dolor abdominal agudo debido a la ruptura del quiste o la torsión intestinal. Los
síntomas crónicos suelen ser inespecíficos, como dolor o malestar abdominal, anorexia, distensión, náuseas, vómitos o cambios en los hábitos
intestinales. Los síntomas se deben a la compresión local de las estructuras abdominales. Hasta 45% de los quistes son observados de manera
incidental.
El examen físico revela la presencia de una masa abdominal hasta en 60% de los pacientes. El signo clásico de Tillaux es una lesión de masa abdominal
que sólo se mueve lateralmente, en contraste con los quistes epiploicos que por lo general se mueven libremente en todas las direcciones. La
tomografía computarizada y el ultrasonido se pueden usar para hacer un diagnóstico preciso. Las lesiones quísticas suelen aparecer como una masa
llena de líquido, sin componentes sólidos (fig. 35–11). A veces puede ser difícil diferenciar las masas quísticas de los tumores sólidos en función de las
imágenes. El linfangioma quístico mesentérico puede presentarse como numerosos quistes en las imágenes. Hasta 3% de los quistes mesentéricos
contiene neoplasia, principalmente como una lesión sarcomatosa. En una serie recientemente publicada, 19% de los pacientes presentaba
malignidad. Los componentes sólidos dentro de la estructura quística se asocian con mayores tasas de malignidad.
Figura 35–11.
Tomografía computarizada que muestra un quiste mesentérico. La flecha blanca apunta a una estructura quística homogénea ubicada en el
mesenterio del intestino delgado. (Reproducido con permiso de Jain V, DeMuro JP, Geller M, et al. A case of laparoscopic mesenteric cyst excision.
Case Rep Surg. 2012;2012:594095).
Figura 35–11.
Tomografía computarizada que muestra un quiste mesentérico. La flecha blanca apunta a una estructura quística homogénea ubicada en el
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mesenterio del intestino delgado. (Reproducido con permiso de Jain V, DeMuro JP, Geller M, et al. A case of laparoscopic mesenteric cyst excision.
Case Rep Surg. 2012;2012:594095).
La mayoría de los quistes mesentéricos se trata quirúrgicamente. La marsupialización y la aspiración simple tienen altas tasas de recidiva y en general
no se estimula su uso. Se deben enuclear las lesiones benignas y los quistes malignos deben resecarse con márgenes claros. Los intestinos o las
vísceras circundantes pueden requerir resección si se extirpa la vasculatura afín. La resección se puede realizar mediante un procedimiento
laparoscópico o abierto.
Tumores mesentéricos
Los tumores mesentéricos primarios no son frecuentes, pero representan varios patrones histológicos. Los tumores benignos incluyen tumores
desmoides, lipomas y linfangiomas quísticos. La neoplasia maligna más frecuente del mesenterio es el linfoma. En las imágenes, el linfoma puede
aparecer como una adenopatía voluminosa, que generalmente rodea y no obstruye las estructuras cercanas. Los linfomas no deben resecarse, pero
pueden requerir una biopsia quirúrgica para el diagnóstico. Otros tumores malignos del mesenterio incluyen tumores del estroma gastrointestinal,
carcinoides, liposarcoma, leiomiosarcoma, histiocitomas fibrosos malignos, lipoblastomas o linfangiosarcoma. El tratamiento de las masas
mesentéricas malignas generalmente implica una resección amplia; sin embargo, dada la proximidad a los vasos mesentéricos, es posible que la
resección no sea factible o que requiera la extirpación de grandes porciones de intestino.
RETROPERITONEO
El retroperitoneo está unido anteriormente por el peritoneo, los músculos ilioinguinales y lumbar por detrás, el diafragma en la parte posterior y el
músculo elevador del ano en la parte inferior. Se divide en tres espacios: el espacio pararrenal anterior, el espacio perirrenal y el espacio pararrenal
posterior (fig. 35–12). El espacio pararrenal anterior se refiere al área anterior a la fascia renal pero posterior al peritoneo. Esta área contiene el colon
ascendente y descendente, el duodeno y el páncreas. Por encima de este espacio se encuentra el espacio perirrenal, que aloja la vena cava inferior, la
aorta, los riñones y las glándulas suprarrenales. El espacio pararrenal posterior es contiguo a la grasa preperitoneal del abdomen anterior. Dada la
compatibilidad del límite anterior del retroperitoneo y la rigidez de otros márgenes, los tumores, hematomas y abscesos tienden a expandirse en
sentido anterior hacia la cavidad peritoneal.
Figura 35–12.
Anatomía del retroperitoneo. (Reproducido con permiso de Moore KL, Agur AM. Essential Clinical Anatomy. 5a. ed. Philadelphia, PA: Lippincott
Williams & Wilkins; 2014).
Figura 35–12.
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Anatomía del retroperitoneo. (Reproducido con permiso de Moore KL, Agur AM. Essential Clinical Anatomy. 5a. ed. Philadelphia, PA: Lippincott
Williams & Wilkins; 2014).
Con la expansión de las técnicas de cirugía de mínimo acceso, el método retroperitoneoscópico ha surgido como una modalidad potencial para el
acceso a los órganos retroperitoneales. Los pacientes se colocan en posición de decúbito prona o lateral. El método retroperitoneoscópico permite el
acceso a los riñones, las glándulas suprarrenales y los ganglios linfáticos retroperitoneales. No se observaron diferencias en una revisión sistemática
al comparar la adrenalectomía laparoscópica con la retroperitoneoscópica en términos de resultados quirúrgicos, complicaciones o recuperación
posquirúrgica. Sin embargo, el abordaje retroperitoneal resultó en una estadía hospitalaria más corta debido a la reducción del dolor posquirúrgico.
La mayoría de los estudios que evalúan el método retroperitoneoscópico son retrospectivos, y se necesitan más ensayos aleatorios para proporcionar
más orientación.
Infecciones retroperitoneales
Las infecciones del retroperitoneo pueden deberse a la propagación hematógena primaria de los microbios o a una infección secundaria de los
órganos retroperitoneales o cercanos. Los ejemplos incluyen abscesos debidos a un apéndice retrocecal perforado, diverticulitis, úlcera duodenal
perforada contenida, perforación iatrogénica del tracto gastrointestinal o pancreatitis. Los pacientes pueden desarrollar dolor en la espalda, el flanco
o la ingle y padecen fiebres o escalofríos. En dependencia de la gravedad, los pacientes pueden presentar sepsis fulminante. Los abscesos pueden
llegar a ser bastante grandes dado el espacio retroperitoneal sustancial. En el examen físico, los pacientes pueden presentar eritema del ombligo o
flanco. En general, los abscesos se observan fácilmente en la tomografía computarizada del abdomen con contraste intravenoso, que también puede
mostrar si la colección está loculada. El tratamiento de los abscesos retroperitoneales incluye el control de la fuente a través del tratamiento de la
afección subyacente, el drenaje de colecciones bien definidas y la administración de antibióticos por vía intravenosa. Se prefiere el drenaje guiado por
imágenes, pero puede no tener éxito si el absceso es multiloculado o está en un área inaccesible. Para estos casos, puede requerirse drenaje
quirúrgico. Dada la naturaleza insidiosa de esta enfermedad y la falta de hallazgos abdominales en el examen físico, puede haber demora en el
reconocimiento de un absceso retroperitoneal. Las demoras en el diagnóstico y el drenaje insuficiente pueden dar lugar a morbilidad y mortalidad
altas. En dependencia de la gravedad, la mortalidad de los abscesos retroperitoneales puede ser tan alta como 25%. En raras ocasiones, los pacientes
pueden desarrollar fascitis necrotizante del retroperitoneo, una afección con alta mortalidad.
Fibrosis retroperitoneal
La fibrosis retroperitoneal es una enfermedad poco frecuente caracterizada por inflamación y fibrosis del tejido del retroperitoneo. Existe como un
espectro de enfermedad con periaortitis crónica, que afecta al tejido retroperitoneal cerca de las arterias grandes del retroperitoneo. La fibrosis se
expande gradualmente, encerrando los uréteres, la vena cava inferior, la aorta, los vasos mesentéricos o los nervios simpáticos. Se observa afectación
bilateral hasta en 70% de los casos. La afección puede ser idiopática o debida a una causa secundaria, incluidos aneurismas aórticos, pancreatitis,
ciertos medicamentos (derivados de Ergot, betabloqueadores, hidralazina, metildopa, entre otros), tumores malignos (como linfoma, carcinoides,
sarcomas, tumores colorrectales, de mama y otros), infecciones como la tuberculosis, radiación, hematoma retroperitoneal, cirugía, asbesto o
consumo de tabaco. La fibrosis retroperitoneal se ha descrito en asociación con varios trastornos autoinmunes que incluyen espondilitis
anquilosante, lupus eritematoso sistémico, granulomatosis de Wegener y poliarteritis nodosa. Page 20 / 28
La fibrosis retroperitoneal idiopática representa 70% de los casos y se cree que es un trastorno mediado por el sistema inmune. Las teorías sobre la
patogenia de la fibrosis idiopática del retroperitoneo incluyen reacciones locales exageradas a la ateroesclerosis aórtica o ilíaca o deposición
La fibrosis retroperitoneal es una enfermedad poco frecuente caracterizada por inflamación y fibrosis del tejido del retroperitoneo. Existe como un
espectro de enfermedad con periaortitis crónica, que afecta al tejido retroperitoneal cerca de las arterias grandes del retroperitoneo. La fibrosis se
expande gradualmente, encerrando los uréteres, la vena cava inferior, la aorta, los vasos mesentéricos o los nervios simpáticos. Se observa afectación
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bilateral hasta en 70% de los casos. La afección puede ser idiopática o debida a una causa secundaria, incluidos aneurismas aórticos, pancreatitis,
ciertos medicamentos (derivados de Ergot, betabloqueadores, hidralazina, metildopa, entre otros), tumores malignos (como linfoma, carcinoides,
sarcomas, tumores colorrectales, de mama y otros), infecciones como la tuberculosis, radiación, hematoma retroperitoneal, cirugía, asbesto o
consumo de tabaco. La fibrosis retroperitoneal se ha descrito en asociación con varios trastornos autoinmunes que incluyen espondilitis
anquilosante, lupus eritematoso sistémico, granulomatosis de Wegener y poliarteritis nodosa.
La fibrosis retroperitoneal idiopática representa 70% de los casos y se cree que es un trastorno mediado por el sistema inmune. Las teorías sobre la
patogenia de la fibrosis idiopática del retroperitoneo incluyen reacciones locales exageradas a la ateroesclerosis aórtica o ilíaca o deposición
autoinmune de citocinas fibroinflamatorias. La fibrosis retroperitoneal también es una manifestación de la enfermedad asociada con IgG4, una
enfermedad multisistémica caracterizada por infiltrado linfocítico y grados variables de fibrosis de varios órganos afectados. Un estudio ha asociado
la fibrosis retroperitoneal con el alelo HLADRB1*03, que se ha vinculado con enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico, la
diabetes mellitus tipo 1 y la miastenia grave.
La fibrosis retroperitoneal idiopática es rara, con una incidencia de 1.3 por cada 100 000 personas por año. Afecta más comúnmente a individuos en la
cuarta a sexta décadas de vida. Algunos estudios sugieren un predominio 2:1 de hombre a mujer, pero en otros no se ha observado predilección de
género. Los pacientes con esta afección presentan hallazgos inespecíficos. La mayoría de los pacientes son diagnosticados después de una
obstrucción ureteral. Los pacientes pueden estar aquejados de dolor sordo o agudo en la espalda o flanco. Las dolencias sistémicas incluyen
anorexia, pérdida de peso, náuseas, vómitos, fiebre y malestar. Puede ocurrir disminución del gasto urinario si los uréteres se vuelven fibróticos.
Debido al pinzamiento de la arteria renal, los pacientes suelen ser hipertensos en el examen. Otros hallazgos del examen físico incluyen edema de las
extremidades inferiores y disminución de los pulsos de las extremidades inferiores si los vasos de estas extremidades están comprimidos. El nuevo
hidrocele o varicocele también puede estar asociado con la fibrosis del retroperitoneo. El análisis de laboratorio es también inespecífico. Si hay
obstrucción renal, los pacientes pueden tener un aumento de nitrógeno y creatinina ureicos en el suero sanguíneo. La tasa de sedimentación de
eritrocitos y la proteína C reactiva es alta en la mayoría de los pacientes con fibrosis retroperitoneal. Los anticuerpos antinucleares también pueden
estar elevados, lo que resalta la naturaleza autoinmune de esta enfermedad.
La CT con contraste es la modalidad de elección para visualizar la extensión de la enfermedad. En la CT, el retroperitoneo fibrótico parece tener una
atenuación similar al tejido muscular (fig. 35–13). La masa fibrótica puede aparecer para cubrir la aorta y, a menudo, comprime la vena cava inferior. Si
la insuficiencia renal impide el uso de contraste intravenoso, se puede usar la MRI para aclarar la extensión de la fibrosis. El US renal también se puede
utilizar para documentar la compresión ureteral y la hidronefrosis. En algunos casos, el US abdominal también puede mostrar una lesión de masa
compresora. La ecografía de las extremidades inferiores puede mostrar una trombosis venosa profunda.
Figura 35–13.
Observación de fibrosis retroperitoneal mediante tomografía computarizada. Las flechas apuntan a una masa de tejido blando que rodea la aorta y las
arterias ilíacas comunes. También está presente la hidronefrosis del riñón derecho debido a la compresión uretral. (Reproducido con permiso de
Vagilo A. Salvarani C, Buzio C. Retroperitoneal Fibrosis. Lancet. 2006 Jan 21;367(9506):241–251).
Figura 35–13.
Observación de fibrosis retroperitoneal mediante tomografía computarizada. Las flechas apuntan a una masa de tejido blando que rodea la aorta y las
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arterias ilíacas comunes. También está presente la hidronefrosis del riñón derecho debido a la compresión uretral. (Reproducido con permiso de
Vagilo A. Salvarani C, Buzio C. Retroperitoneal Fibrosis. Lancet. 2006 Jan 21;367(9506):241–251).
El examen patológico del tejido es necesario para confirmar el diagnóstico y descartar la malignidad. El diferencial de masas retroperitoneales incluye
linfomas o sarcomas, tumores desmoides e infecciones como la tuberculosis. La biopsia se puede obtener mediante técnicas quirúrgicas o guiadas
por imagen, que se pueden realizar por vía laparoscópica o durante un procedimiento abierto.
Una vez establecido el diagnóstico de fibrosis retroperitoneal, se inicia el tratamiento. El tratamiento quirúrgico está dirigido a aliviar la
obstrucción ureteral mediante ureterolisis o colocación de stent. La cirugía está reservada para pacientes que desarrollan insuficiencia renal, ya que
cualquier intervención quirúrgica en estos pacientes conlleva varios riesgos asociados. En pacientes con fibrosis secundaria, el tratamiento está
dirigido a la etiología subyacente o la interrupción de la medicación causante. Para los pacientes con fibrosis retroperitoneal idiopática, los
corticosteroides son el pilar del tratamiento. Por lo general, los pacientes comienzan el tratamiento con un mes de prednisona en dosis altas, seguido
de una terapia de mantenimiento y la posterior disminución. Alternativamente, se puede usar tamoxifeno si los pacientes tienen contraindicada la
administración de esteroides. Los síntomas y los marcadores inflamatorios deben mejorar a los pocos días de iniciado el tratamiento. La función renal
debe mejorar en el transcurso de unas pocas semanas. Los estudios de imagen a intervalo se realizan generalmente después de 1 mes para evaluar la
eficacia. Si los esteroides no hacen retroceder la enfermedad, los pacientes pueden comenzar a tomar medicamentos inmunosupresores, como
metotrexato, azatioprina, ciclofosfamida o micofenolato mofetilo. La recidiva de la fibrosis retroperitoneal varía entre los estudios de 10 a 30%. En
pacientes que responden a la terapia con esteroides, la supervivencia a 5 años es tan alta como 90%.
REFERENCIAS
Aguirre DA, Santosa AC, Casola G, Sirlin CB. Abdominal wall hernias: imaging features, complications, and diagnostic pitfalls at multidetector row
CT. RadioGraphics . 2005;25:1501–1520. [PubMed: 16284131]
debe mejorar en el transcurso de unas pocas semanas. Los estudios de imagen a intervalo se realizan generalmente después de 1 mes para evaluar la
eficacia. Si los esteroides no hacen retroceder la enfermedad, los pacientes pueden comenzar a tomar medicamentos inmunosupresores, como
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metotrexato, azatioprina, ciclofosfamida o micofenolato mofetilo. La recidiva de la fibrosis retroperitoneal varía entre los estudios de 10 a 30%. En
pacientes que responden a la terapia con esteroides, la supervivencia a 5 años es tan alta como 90%.
REFERENCIAS
Aguirre DA, Santosa AC, Casola G, Sirlin CB. Abdominal wall hernias: imaging features, complications, and diagnostic pitfalls at multidetector row
CT. RadioGraphics . 2005;25:1501–1520. [PubMed: 16284131]
Ahmad G, Gent D, Henderson D, O’Flynn H, Phillips K, Watson A. Laparoscopic entry techniques. Cochrane Database Syst Rev. 2015; 8: CD006583.
doi: 10.1002/14651858.CD006583.pub4
Awaiz A, Rahman F, Hossain MB, et al. Metaanalysis and systematic review of laparoscopic versus open mesh repair for elective incisional hernia.
Hernia . 2015;19:449–463. doi: 10.1007/s100290151351z
Bagade S, Khanna G. Imaging of omphalomesenteric duct remnants and related pathologies in children. Curr Probl Diagn Radiol . 2015; 44:246–255.
[PubMed: 25823549]
Beer GM, Schuster A, Seifert B, et al. The normal width of the linea alba in nulliparous women. Clin Anat. 2009;22(6):706–711. doi: 10.1002/ca.20836
Berrevoet F, Vanlander A, SainzBarriga M, et al. Infected large pore meshes may be salvaged by topical negative pressure therapy. Hernia .
2013;17:67–73. doi: 10.1007/s1002901209693
Bhangu A, Fitzgerald JE, Singh P, Battersby N, Marriott P, Pinkney T. Systematic review and metaanalysis of prophylactic mesh placement for
prevention of incisional hernia following midline laparotomy. Hernia . 2013;17(4):445–455. doi: 10.1007/s1002901311192
Bickenbach KA, Karanicolas PJ, Ammori JB, et al. Development of the ventral body wall in the human embryo. Ann Surg . 2013;227:276–281. doi:
10.1053/j.sempedsurg.2014.09.009
Bickenbach KA, Karanicolas PJ, Ammori JB, et al. Up and down or side to side? A systematic review and metaanalysis examining the impact of
incision on outcomes after abdominal surgery. Am J Surg . 2013;206:400–409. doi: 10.1016/j.amjsurg.2012.11.008
Bilsel Y, Abci I. The search for ideal hernia repair; mesh materials and types. Int J Surg . 2012;10:317–321. doi: 10.1016/j.ijsu.2012.05.002
Brown SR, Tiernan J. Transverse verses midline incisions for abdominal surgery. Cochrane Database Syst Rev . 2005;(4):CD005199. doi:
10.1002/14651858.CD005199.pub2
CaroTarrago A, Olona Casas C, Jimenez Salido A, et al. Prevention of incisional hernia in midline laparotomy with an onlay mesh: a randomized
clinical trial. World J Surg . 2014;38:2223–2230. doi: 10.1007/s0026801425106
Conze J, Kingsnorth AN, Flament JB, et al. Randomized clinical trial comparing lightweight composite mesh with polyester or polypropylene mesh for
incisional hernia repair. Br J Surg . 2005;92:1488–1493. doi: 10.1002/bjs.5208
de Vries Reilingh TS, van Goor H, Rosman C, et al. “Components separation technique” for the repair of large abdominal wall hernias. J Am Coll Surg .
2003;196:32–37. doi: 10.1016/S10727515(02)014783
Deerenberg EB, Harlaar JJ, Steyerberg EW, et al. Small bites versus large bites for closure of abdominal midline incisions (STITCH): a doubleblind,
multicentre, randomised controlled trial. Lancet . 2015;386(10000):1254–1260. doi: http://dx.doi.org/10.1016/S01406736(15)604597 [PubMed:
26188742]
DeMaria EJ, Moss JM, Sugerman HJ. Laparoscopic intraperitoneal polytetrafluoroethylene (PTFE) prosthetic patch repair of ventral hernia. Surg
Endosc . 2000;14:326–329. doi: 10.1007/s004640020013
den Hartog D, Dur AHM, Tuinebreijer WE, Kreis RW. Open surgical procedures for incisional hernias. Cochrane Database Syst Rev . 2008; doi:
10.1002/14651858.CD006438.pub2
Ellis H. Applied anatomy of abdominal incisions. Br J Hosp Med . 2010;71:M36–M37. doi: 10.12968/hmed.2010.71.Sup3.46991 Page 23 / 28
Franz MG. The biology of hernia formation. Surg Clin North Am . 2008;88:1–15. [PubMed: 18267158]
DeMaria EJ, Moss JM, Sugerman HJ. Laparoscopic intraperitoneal polytetrafluoroethylene (PTFE) prosthetic patch repair of ventral hernia. Surg
Access Provided by:
Endosc . 2000;14:326–329. doi: 10.1007/s004640020013
den Hartog D, Dur AHM, Tuinebreijer WE, Kreis RW. Open surgical procedures for incisional hernias. Cochrane Database Syst Rev . 2008; doi:
10.1002/14651858.CD006438.pub2
Ellis H. Applied anatomy of abdominal incisions. Br J Hosp Med . 2010;71:M36–M37. doi: 10.12968/hmed.2010.71.Sup3.46991
Franz MG. The biology of hernia formation. Surg Clin North Am . 2008;88:1–15. [PubMed: 18267158]
García CM, Ruiz SG, Franco CC. Anatomy of the abdominal wall. In: Suárez Grau JM, Bellido Luque JA, eds. Advances in Laparoscopy of the
Abdominal Wall Hernia . London: Springer; 2014:7–22.
Halm JA, Heisterkamp J, Veen HF, Weidema WF. Longterm followup after umbilical hernia repair: are there risk factors for recurrence after simple
and mesh repair. Hernia . 2005;9:334–337. doi: 10.1007/s1002900500101
Hanson J. Netter’s Clinical Anatomy . 3rd ed. Philadelphia: Elsevier; 2014.
Hasson HM. A modified instrument and method for laparoscopy. Am J Obset Gynecol . 1971;110:886–887. doi: 10.1016/00029378(71)90593X
Hegazy AA. Anatomy and embryology of umbilicus in newborns: a review and clinical correlations. Frontiers Med . 2016;10:271–277. doi:
10.1007/s1168401604578
Henrich K, Huemmer HP, Reingruber B, Weber PG. Gastroschisis and omphalocele: treatments and longterm outcomes. Ped Surg Int . 2008;24:167–
173. doi: 10.1007/s003830072055y
Howard JH, Pollock R. Intraabdominal and abdominal wall desmoid fibromatosis. Oncol Ther . 2016;4:57–72. [PubMed: 28261640]
Inaba T, Okinaga K, Fukushima R, et al. Prospective randomized study of two laparotomy incisions for gastrectomy: midline incision versus
transverse incision. Gastric Cancer . 2004;7:167–171. doi: 10.1007/s1012000402916
Le Huu Nho R, Mege D, Ouaïssi M, et al. Incidence and prevention of ventral incisional hernia. J Visc Surg . 2012;149:e3–e14. [PubMed: 23142402]
Lowe JB, Garza JR, Bowman JL, Rohrich RJ, Strodel WE. Endoscopically assisted “components separation” for closure of abdominal wall defects.
Plast Reconstr Surg . 2000;105(2):720–729. [PubMed: 10697186]
Luijendijk RW, Hop WCJ, van den Tol MP, et al. A comparison of suture repair with mesh repair for incisional hernia. N Engl J Med . 2000;343:392–398.
doi: 10.1056/NEJM200008103430603.
Maingot R, Zinner M, Ashley SW. Maingot’s Abdominal Operations . New York: McGrawHill Medical; 2013.
McBurney C. IV. The incision made in the abdominal wall in cases of appendicitis, with a description of a new method of operating. Ann Surg .
1894;20:38–43. [PubMed: 17860070]
Mekonen HK, Hikspoors JPJM, Mommen G, et al. Development of the ventral body wall in the human embryo. J Anat . 2015;227:673–685. doi:
10.1111/joa.12380
Millbourn D, Cengiz Y, Israelsson L. Effect of stitch length on wound complications after closure of midline incisions. Arch Surg . 2009;144(11):1056–
1059. [PubMed: 19917943]
Murphy KP, O’Connor OJ, Maher MM. Adult abdominal hernias. Am J Roentgenol . 2014;202:W506–W511. doi: 10.2214/AJR.13.12071
Mwachaka PM, Saidi HS, Odula PO, et al. Locating the arcuate line of Douglas: is it of surgical relevance? Clin Anat . 2010;23:84–86. doi:
10.1002/ca.20877
Nachiappan S, Markar S, Karthikesaligam A, et al. Prophylactic mesh placement in highrisk patients undergoing elective laparotomy: a systematic
review. World J Surg . 2013;37:1861–1871. doi: 10.1007/s0026801320461.
Palmer R. Safety in laparoscopy. J Reprod Med . 1974;13:1–5. [PubMed: 4276707]
Ponten JEH, Somers KYA, Nienhuijs SW. Pathogenesis of the epigastric hernia. Hernia . 2012;16:627–633. doi: 10.1007/s1002901209648
Mwachaka PM, Saidi HS, Odula PO, et al. Locating the arcuate line of Douglas: is it of surgical relevance? Clin Anat . 2010;23:84–86. doi:
Access Provided by:
10.1002/ca.20877
Nachiappan S, Markar S, Karthikesaligam A, et al. Prophylactic mesh placement in highrisk patients undergoing elective laparotomy: a systematic
review. World J Surg . 2013;37:1861–1871. doi: 10.1007/s0026801320461.
Palmer R. Safety in laparoscopy. J Reprod Med . 1974;13:1–5. [PubMed: 4276707]
Ponten JEH, Somers KYA, Nienhuijs SW. Pathogenesis of the epigastric hernia. Hernia . 2012;16:627–633. doi: 10.1007/s1002901209648
Ramirez O, Ruas E, Dellon A. “Components separation” method for closure for abdominalwall defects: an anatomic and clinical study. Plast Reconstr
Surg . 1990;86(3):519–526. [PubMed: 2143588]
Rastegarpour A, Cheung M, Vardhan M, et al. Surgical mesh for ventral incisional hernia repairs: understanding mesh design. Plast Surg .
2016;24(1):41–50.
Reilingh TS de V, van Goor H, Charbon JA, et al. Repair of giant midline abdominal wall hernias: “components separation technique” versus
prosthetic repair. World J Surg . 2007;31:756–763. doi: 10.1007/s002680060502x
Rozen WM, Ashton MW, Taylor GI. Reviewing the vascular supply of the anterior abdominal wall: redefining anatomy for increasingly refined surgery.
Clin Anat . 2008;21:89–98. doi: 10.1002/ca.20585.
Salameh JR. Primary and unusual abdominal wall hernias. Surg Clin North Am . 2008;88:45–60. doi: 10.1016/j.suc.2007.10.004
Sanders DL, Kingsnorth AN. The modern management of incisional hernias. BMJ . 2012;344:e2843. doi: 10.1136/bmj.e2843
Seiler CM, Deckert A, Diener MK, et al. Midline versus transverse incision in major abdominal surgery: a randomized, doubleblind equivalence trial
(POVATI: ISRCTN60734227). Ann Surg . 2009;249(6):913–920. [PubMed: 19474689]
Skandalakis P, Odyseas Z, Skandalakis J, Petros M. Spigelian hernia: surgical anatomy, embryology, and technique of repair. Am Surg . 2006;72:42–
48. [PubMed: 16494181]
Timmermans L, de Goede B, van Dijk SM, et al. Metaanalysis of sublay versus onlay mesh repair in incisional hernia surgery. Am J Surg .
2014;207:980–988. doi: 10.1016/j.amjsurg.2013.08.030
Wilder F, D’Angelo S, Crago AM. Soft tissue tumors of the trunk: management of local disease in the breast and chest and abdominal walls. J Surg
Oncol . 2015;111:546–552. doi: 10.1002/jso.23843
Zhang Y, Zhou H, Chai Y, Cao C, Jin K, Hu Z. Laparoscopic versus open incisional and ventral hernia repair: a systematic review and metaanalysis.
World J Surg . 2014;38(9):2233–2240. doi: 10.1007/s002680142578z
Epiplón
AbdulAziz A, El Zalabany T, Al Sayed AR, Al Ansari A. Idiopathic omental infarction, diagnosed and managed laparoscopically: a case report. Case Rep
Surg . 2013;2013:193546. doi: 10.1155/2013/193546
Anyfantakis D, Kastanakis M, Petrakis G, et al. Rectus sheath hematoma in a single secondary care institution: a retrospective study. Hernia .
2015;19(3):509–512. [PubMed: 26221649]
Collins D, Hogan AM, O’Shea D, Winter DC. The omentum: anatomical, metabolic, and surgical aspects. J Gastrointest Surg . 2009;13:1138–1146. doi:
10.1007/s1160500908551
Dedemadi G, Georgoulis G, Kontopanos D, et al. Extragastrointestinal stromal tumors of the omentum: review apropos of a case with a novel gainof
function KIT mutation. J Gastrointest Cancer . 2009;40:73–78. doi: 10.1007/s1202900990894
Giovanni C, Riccardo V, Grazia EM, et al. Laparoscopic treatment of an omental cyst: a case report and review of the literature. Surg Laparosc Endosc
Percutan Tech . 2005;15(1):33–35. [PubMed: 15714155]
Katagiri H, Honjo K, Nasu M, et al. Omental infarction due to omental torsion. Case Rep Surg . 2013;2013:373810. doi: 10.1155/2013/373810
Collins D, Hogan AM, O’Shea D, Winter DC. The omentum: anatomical, metabolic, and surgical aspects. J Gastrointest Surg . 2009;13:1138–1146. doi:
10.1007/s1160500908551 Universidad de Guadalajara_123595
Access Provided by:
Dedemadi G, Georgoulis G, Kontopanos D, et al. Extragastrointestinal stromal tumors of the omentum: review apropos of a case with a novel gainof
function KIT mutation. J Gastrointest Cancer . 2009;40:73–78. doi: 10.1007/s1202900990894
Giovanni C, Riccardo V, Grazia EM, et al. Laparoscopic treatment of an omental cyst: a case report and review of the literature. Surg Laparosc Endosc
Percutan Tech . 2005;15(1):33–35. [PubMed: 15714155]
Katagiri H, Honjo K, Nasu M, et al. Omental infarction due to omental torsion. Case Rep Surg . 2013;2013:373810. doi: 10.1155/2013/373810
Kranendonk MEG, van Herwaarden JA, Stupkova T, et al. Inflammatory characteristics of distinct abdominal adipose tissue depots relate differently
to metabolic risk factors for cardiovascular disease. Atherosclerosis . 2017;239:419–427. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2015.01.035
Morison R. Remarks on some functions of the Omentum. Br Med J . 1906;1(2350):76–78. [PubMed: 20762478]
Motie MR, Asadi M. Large omental cyst: a case report and review of the literature. Acta Medica Iranica . 2011;49(10):690–693. [PubMed: 22071647]
Mouaqit O, Jahid A, Ifrine L, et al. Primary omental gastrointestinal stromal tumors. Clin Res Hepatol Gastroenterol . 2011;35:590–593. doi:
http://dx.doi.org/10.1016/j.clinre.2010.11.012 [PubMed: 21349787]
Occhionorelli S, Zese M, Cappellari L, et al. Acute abdomen due to primary omental torsion and infarction. Case Rep Surg . 2014;2014:208382. doi:
10.1155/2014/208382
Park TU, Oh JH, Chang IT, et al. Omental infarction: case series and review of the literature. J Emerg Med . 2017;42:149–154. doi:
10.1016/j.jemermed.2008.07.023
Platell C, Cooper D, Papadimitriou JM, Hall JC. The omentum. World J Gastroenterol . 2000;6:169–176. doi: 10.3748/wjg.v6.i2.169
RangelMoreno J, MoyronQuiroz JE, Carragher DM, et al. Omental milky spots develop in the absence of lymphoid tissueinducer cells and support
B and T cell responses to peritoneal antigens. Immunity . 2017;30:731–743. doi: 10.1016/j.immuni.2009.03.014
Rao TN, Parvathi T, Suvarchala A. Omental lymphangioma in adults—rare presentation report of a case. Case Rep Surg . 2012;2012:629482. doi:
10.1155/2012/629482
Schwartz R, Reames M, McGrath P, et al. Primary solid neoplasms of the greater omentum. Surgery . 1991;109:543–549. [PubMed: 2008659]
SeowEn I, SeowChoen F, Lim TKH, Leow WQ. Primary omental gastrointestinal stromal tumour (GIST) presenting with a large abdominal mass and
spontaneous haemoperitoneum. BMJ Case Rep . 2014;2014:bcr2014205528. doi: 10.1136/bcr2014205528
Tarantino G, Lobello R, Scopacasa F, et al. The contribution of omental adipose tissue to adipokine concentrations in patients with the metabolic
syndrome. Clin Invest Med . 2007;30:E192–E199. [PubMed: 17892761]
Uramatsu M, Saida Y, Nagao J, et al. Omental cyst: report of a case. Surg Today . 2001;31:1104–1106. doi: 10.1007/s59500180680
Yoo E, Kim JH, Kim MJ, et al. Greater and lesser omenta: normal anatomy and pathologic processes. RadioGraphics . 2007;27:707–720. doi:
10.1148/rg.273065085
Mesenterio
Adams SD, Stanton MP. Malrotation and intestinal atresias. Early Hum Dev . 2017;90:921–925. doi: 10.1016/j.earlhumdev.2014.09.017
Akram S, Pardi DS, Schaffner JA, Smyrk TC. Sclerosing mesenteritis: clinical features, treatment, and outcome in ninetytwo patients. Clin
Gastroenterol Hepatol . 2017;5:589–596. doi: 10.1016/j.cgh.2007.02.032
Avincsal MO, Otani K, Kanzawa M, et al. Sclerosing mesenteritis: a real manifestation or histological mimic of IgG4related disease? Pathol Int .
2016;66(3):158–163. doi: 10.1111/pin.12386
Coffey JC, O’Leary DP. The mesentery: structure, function, and role in disease. Lancet Gastroenterol Hepatol . 2017;1(3):238–247. doi: 10.1016/S2468
1253(16)300267
Adams SD, Stanton MP. Malrotation and intestinal atresias. Early Hum Dev . 2017;90:921–925. doi: 10.1016/j.earlhumdev.2014.09.017
Access Provided by:
Akram S, Pardi DS, Schaffner JA, Smyrk TC. Sclerosing mesenteritis: clinical features, treatment, and outcome in ninetytwo patients. Clin
Gastroenterol Hepatol . 2017;5:589–596. doi: 10.1016/j.cgh.2007.02.032
Avincsal MO, Otani K, Kanzawa M, et al. Sclerosing mesenteritis: a real manifestation or histological mimic of IgG4related disease? Pathol Int .
2016;66(3):158–163. doi: 10.1111/pin.12386
Coffey JC, O’Leary DP. The mesentery: structure, function, and role in disease. Lancet Gastroenterol Hepatol . 2017;1(3):238–247. doi: 10.1016/S2468
1253(16)300267
Daskalogiannaki M, Voloudaki A, Prassopoulos P, et al. CT evaluation of mesenteric panniculitis. Am J Roentgenol . 2000;174:427–431. doi:
10.2214/ajr.174.2.1740427
Del Gobbo A, Bimbatti M, Ferrero S. A case report of mesenteric mucinous cystoadenoma with review of the literature. BMC Gastroenterol .
2010;10:105. doi: 10.1186/1471230X10105
Dequanter D, Lefebvre J, Belva P, Takieddine M, Vaneukem P. Mesenteric cyst. A case treated by laparoscopy and a review of the literature. Surg
Endosc . 2002;16(10):1493. [PubMed: 12140640]
Ezhapilli SR, Moreno CC, Small WC, et al. Mesenteric masses: approach to differential diagnosis at MRI with histopathologic correlation. J Magn
Reson Imaging . 2014;40(4):753–769. doi: 10.1002/jmri.24690
Halabi WJ, Jafari MD, Kang CY, et al. Colonic volvulus in the United States: trends, outcomes, and predictors of mortality. Ann Surg . 2014;259(2):293–
301. [PubMed: 23511842]
Horton KM, Lawler LP, Fishman EK. CT findings in sclerosing mesenteritis (panniculitis): spectrum of disease. RadioGraphics . 2003;23:1561–1567. doi:
10.1148/rg.1103035010
Hussein MRA, Abdelwahed SR. Mesenteric panniculitis: an update. Exp Rev Gastroenterol Hepatol . 2015;9:67–78. doi: 10.1586/17474124.2014.939632
Kikiros CS, Edis AJ. Mesenteric panniculitis resulting in bowel obstruction: response to steroids. N Z J Surg . 1989;59(3):287–290. doi: 10.1111/j.1445
2197.1989.tb01565.x
Kirby R, Rajasagaram N, Ghusn M. Primary mesenteric gastrointestinal stromal tumour. J Surg Case Rep . 2014;2014:rju050. doi: 10.1093/jscr/rju05
Park IS, Kye BH, Kim HS, et al. Primary mesenteric carcinoid tumor. J Korean Surg Soc . 2013;84:114–117. doi: 10.4174/jkss.2013.84.2.114
ParraDavila E, McKenney M, Sleeman D, et al. Mesenteric panniculitis: case report and literature review. Am Surg . 1998;64:768–771. [PubMed:

9697910]
Peng L, Yang L, Wu N, Wu B. Primary primitive neuroectodermal tumor arising in the mesentery and ileocecum: a report of three cases and review of
the literature. Exp Ther Med . 2015;9(4):1299–1303. doi: 10.3892/etm.2015.2242
Rajendran S, Khan A, Murphy M, O’Hanlon D. The diagnosis and treatment of a symptomatic mesenteric cyst. BMJ Case Reports .
2014;2014:bcr2013202410. doi: 10.1136/bcr2013202410
Salar O, ElSharkawy AM, Singh R, Speake W. Internal hernias: a brief review. Hernia . 2013;17:373–377. doi: 10.1007/s1002901210231
Tan JJY, Tan KK, Chew SP. Mesenteric cysts: an institution experience over 14 years and review of literature. World J Surg . 2009;33:1961–1965. doi:
10.1007/s0026800901330
van PutteKatier N, van Bommel EFH, Elgersma OE, Hendriksz TR. Mesenteric panniculitis: prevalence, clinicoradiological presentation and 5year
followup. Br J Radiol . 2014;87:20140451. doi: 10.1259/bjr.20140451
Retroperitoneum
Constantinides VA, Christakis I, Touska P, Palazzo FF. Systematic review and metaanalysis of retroperitoneoscopic versus laparoscopic
adrenalectomy. Br J Surg . 2012;99:1639–1648. doi: 10.1002bjs.8921
van PutteKatier N, van Bommel EFH, Elgersma OE, Hendriksz TR. Mesenteric panniculitis: prevalence, clinicoradiological presentation and 5year
followup. Br J Radiol . 2014;87:20140451. doi: 10.1259/bjr.20140451 Access Provided by:
Retroperitoneum
Constantinides VA, Christakis I, Touska P, Palazzo FF. Systematic review and metaanalysis of retroperitoneoscopic versus laparoscopic
adrenalectomy. Br J Surg . 2012;99:1639–1648. doi: 10.1002bjs.8921
Goenka AH, Shah SN, Remer EM. Imaging of the retroperitoneum. Radiol Clin North Am . 2017;50(2):333–355. doi: 10.1016/j.rcl.2012.02.004
Huang SH, Lo WO, Lin CM, et al. Retroperitoneal abscess: 7year experience of 29 cases in a tertiary care center in Taiwan. Urol Sci . 2015;26:218–
221. doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.urols.2015.01.009
Kermani TA, Crowson CS, Achenbach SJ, Luthra HS. Idiopathic retroperitoneal fibrosis: a retrospective review of clinical presentation, treatment,
and outcomes. Mayo Clin Proc . 2011;86(4):297–303. doi: 10.4065/mcp.2010.0663
Knezevic S, Ignjatovic I, Lukic S, et al. Primary retroperitoneal mucinous cystadenoma: a case report. World J Gastroenterol . 2015;21(17):5427–5431.
doi: 10.3748/wjg.v21.i17.5427
Martorana D, Vaglio A, Greco P, et al. Chronic periaortitis and HLA–DRB1*03 : another clue to an autoimmune origin. Arthritis Care Res . 2006;55:126–

130. doi: 10.1002/art.21698
Messiou C, Moskovic E, Vanel D, et al. Primary retroperitoneal soft tissue sarcoma: imaging appearances, pitfalls and diagnostic algorithm. Eur J Surg
Oncol . 2017;43(7):1191–1198. doi: 10.1016/j.ejso.2016.10.032
Miralas P, Skandalakis J. Surgical Anatomy of the retroperitoneal spaces part II: the architecture of the retroperitoneal space. Am Surg .
2010;76(1):33–42. [PubMed: 20135937]
Osman S, Lehnert B, Eloseimy S, et al. A comprehensive review of the retroperitoneal anatomy, neoplasms, and pattern of disease spread. Curr Probl
Diagn Radiol . 2013;42(5):191–208. [PubMed: 24070713]
Scali EP, Chandler TM, Heffernan EJ, Coyle J, Harris AC, Chang SD. Primary retroperitoneal masses: what is the differential diagnosis? Abdom
Imaging . 2015;40:1887–1903. doi: 10.1007/s002610140311x
Scheel P, Feeley N. Retroperitoneal fibrosis: the clinical, laboratory, and radiographic presentation. Medicine (Baltimore) . 2009;88(4):202–207.
[PubMed: 19593224]
Stone JR. Aortitis, periaortitis, and retroperitoneal fibrosis, as manifestations of IgG4related systemic disease. Curr Opin Rheumatol . 2011;23(1):88–
94. [PubMed: 21037477]
Vaglio A, Salvarani C, Buzio C. Retroperitoneal fibrosis. Lancet . 2017;367(9506):241–251. doi: 10.1016/S01406736(06)680355
van Bommel EFH, Siemes C, Hak LE, et al. Longterm renal and patient outcome in idiopathic retroperitoneal fibrosis treated with prednisone. Am J
Kidney Dis . 2017;49:615–625. doi: 10.1053/j.ajkd.2007.02.268

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Varias incisiones abiertas de la pared abdominal. A . Incisión en la línea media. B . Incisión paramedia. C . Incisión subcostal derecha y extensión “barra

Franz MG. The biology of hernia formation. Surg Clin North Am . 2008;88:1–15. [PubMed: 18267158]

Howard JH, Pollock R. Intraabdominal and abdominal wall desmoid fibromatosis. Oncol Ther . 2016;4:57–72. [PubMed: 28261640]

Le Huu Nho R, Mege D, Ouaïssi M, et al. Incidence and prevention of ventral incisional hernia. J Visc Surg . 2012;149:e3–e14. [PubMed: 23142402]

Palmer R. Safety in laparoscopy. J Reprod Med . 1974;13:1–5. [PubMed: 4276707]

Morison R. Remarks on some functions of the Omentum. Br Med J . 1906;1(2350):76–78. [PubMed: 20762478]

Motie MR, Asadi M. Large omental cyst: a case report and review of the literature. Acta Medica Iranica . 2011;49(10):690–693. [PubMed: 22071647]

Schwartz R, Reames M, McGrath P, et al. Primary solid neoplasms of the greater omentum. Surgery . 1991;109:543–549. [PubMed: 2008659]

ParraDavila E, McKenney M, Sleeman D, et al. Mesenteric panniculitis: case report and literature review. Am Surg . 1998;64:768–771. [PubMed:

Martorana D, Vaglio A, Greco P, et al. Chronic periaortitis and HLA–DRB1*03 : another clue to an autoimmune origin. Arthritis Care Res . 2006;55:126–

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Franz MG. The biology of hernia formation. Surg Clin North Am . 2008;88:1–15. [PubMed: 18267158]

Howard JH, Pollock R. Intra­abdominal and abdominal wall desmoid fibromatosis. Oncol Ther . 2016;4:57–72. [PubMed: 28261640]

Le Huu Nho R, Mege D, Ouaïssi M, et al. Incidence and prevention of ventral incisional hernia. J Visc Surg . 2012;149:e3–e14. [PubMed: 23142402]

Palmer R. Safety in laparoscopy. J Reprod Med . 1974;13:1–5. [PubMed: 4276707]

Morison R. Remarks on some functions of the Omentum. Br Med J . 1906;1(2350):76–78. [PubMed: 20762478]

Motie MR, Asadi M. Large omental cyst: a case report and review of the literature. Acta Medica Iranica . 2011;49(10):690–693. [PubMed: 22071647]

Schwartz R, Reames M, McGrath P, et al. Primary solid neoplasms of the greater omentum. Surgery . 1991;109:543–549. [PubMed: 2008659]

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