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ALUMNO:
ALUMNO: JUAN JAVIER ROMAN CASTRO
CLINICAS DE DOCENTE:
DR.BENITO HERNANDEZ MILLAN
Y NUTRICION
SALUDABLE
POR ETAPAS DE
LA VIDA
PERFIL NUTRICIONAL DE LA
POBLACION EN LA COMUNIDAD
Cada vez es más sólida la evidencia científica y epidemiológica sobre la relación entre distintos
aspectos de la dieta como factores de riesgo o bien con potencial protector para la salud. Este
hecho ha suscitado un creciente interés por los aspectos cualitativos que pudieran repercutir en
mayor medida en la génesis de las enfermedades crónicas, la calidad de vida, las potencialidades
físicas e intelectuales y la longevidad y que han dado lugar al desarrollo de la Nutrición
Comunitaria. Las principales funciones prácticas que se desarrollan en una Unidad de Nutrición
Comunitaria consisten en identificar y evaluar problemas nutricionales de la comunidad y
diseñar, organizar, implementar y evaluar programas de intervención nutricional mediante
distintas estrategias orientados hacia el medio ocupacional, medio escolar, colectivos de riesgo o
para la población general. Las intervenciones en la comunidad pretenden conseguir gradualmente
una adecuación del modelo nutricional hacia un perfil más saludable. Los programas de
Nutrición Comunitaria requieren el abordaje de estrategias de distinta naturaleza de manera
simultánea en un equipo multidisciplinar. Son numerosos los aspectos que influyen en el estado
nutricional de un individuo o de una población y que es necesario conocer y vigilar para
conseguir un trabajo efectivo.
INTRODUCCIÓN
La caquexia cancerosa es un complejo síndrome presente en más de dos terceras partes de los pa-
cientes que mueren de cáncer avanzado, y que puede ser la causa directa de una cuarta parte de
los fallecimientos por cáncer. De hecho, este síndrome también aparece asociado a otros estados
patológicos, como pueden ser las infecciones crónicas, el síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (SIDA) o distintos traumatismos. La caquexia se caracteriza por una importante y
progresiva pérdida de peso corporal, anorexia, astenia, anemia, náuseas crónicas e
inmunosupresión. De ellas, la pérdida de peso corporal es una de las más aparentes, y es
atribuible tanto a una pérdida de masa muscular como de masa adiposa. La disminución de la
masa muscular afecta no sólo al músculo esquelético, sino también al músculo cardíaco, por lo
que pueden producirse disfunciones en este órgano que pueden llegar a representar más de un
20% de los fallecimientos asociados al cáncer. A nivel clínico, la importancia de la caquexia es
considerable, por cuanto existe una correlación inversa entre el grado de caquexia y la
supervivencia del paciente. Además, la caquexia implica siempre una prognosis desfavorable,
una peor respuesta a la terapia (tanto cirugía como quimioterapia), y una disminución en la
calidad de vida del paciente. En cuanto a su incidencia, ésta puede variar entre un 20 y un 80%,
según el tipo de tumor. La caquexia tiene sus orígenes en dos aspectos fundamentales: la
incrementada demanda calórica debida a la presencia del tumor (con la correspondiente
competencia por los nutrientes entre las células del paciente y las del tumor), y la malnutrición
debida a la anorexia (disminución en la ingesta). Ello conlleva a la aparición de lo que se ha
denominado “ayuno acelerado”, con el consiguiente desarrollo de importantes cambios
metabólicos en el paciente. Dichos cambios están asociados a la presencia de diferentes factores
circulantes, tanto humorales (principalmente citoquinas) como de origen tumoral.
Anorexia
La anorexia es un componente casi universal de la caquexia. Aunque es improbable que la
anorexia sea por sí sola responsable del desgaste que se observa en los pacientes cancerosos,
puede ser un factor que contribuye a ello; además, el apetito y la capacidad para comer han sido
descritos como los factores más importantes tanto en el aspecto físico como en el psicológico de
la calidad de vida del paciente. La anorexia parece ser más una consecuencia que una causa de la
caquexia, pues se puede desarrollar cuando la pérdida de peso ya ha aparecido, pero lo que sí
parece establecerse es un ciclo de retroalimentación positiva entre el debilitamiento y la falta de
apetito, que se agravan así mutuamente.
Alteraciones metabólicas
La presencia de un tumor supone una serie de importantes cambios metabólicos en el paciente. A
pesar de la malnutrición que acompaña al crecimiento tumoral avanzado, estos cambios son en
muchos aspectos diferentes a los que se presentan en situaciones de ayuno, y son más parecidos a
los que tienen lugar en respuesta a una situación de inflamación, infección o lesiones
traumáticas. Así, una de las principales características de la caquexia cancerosa es el desgaste
tisular que sufre el paciente, particularmente en el músculo esquelético y el tejido adiposo,
mientras que otros órganos (hígado, bazo, riñón y adrenales) pueden aumentar de peso
transitoriamente. Las alteraciones metabólicas representan el aspecto más importante y peculiar
de la caquexia cancerosa, ya que incluso en ausencia de malnutrición, pueden determinar per se
un balance energético y nitrogenado negativo junto con un grave deterioro del organismo. Por
otra parte, aunque la anorexia es un componente casi universal del síndrome caquéctico, ella sola
no explica el serio desgaste observado en el paciente, ya que los patrones de pérdida de peso y el
cambio de composición corporal difieren de los de la inanición, y sus efectos catabólicos no
pueden ser revertidos mediante la administración extra de calorías. El punto de vista emergente
es que la caquexia cancerosa es principalmente debida a las alteraciones metabólicas producidas
por la presencia del tumor. De este modo, se observan en el paciente tumoral una incrementada
lipólisis, favorecida por una disminución de la actividad lipoproteina lipasa (LPL) del tejido
adiposo blanco (TAB) y que conduce a un aumento de los triacilgliceroles (TAG) circulantes, así
como un aumento en el recambio proteico tisular y un incrementado uso, por parte del hígado,
del lactato producido en grandes cantidades por el tumor. Durante mucho tiempo se pensó que
estos desajustes metabólicos eran causados por algún factor segregado por el t u m o r, o por la
competencia entre las células del tumor y las del paciente por los nutrientes, pero en la actualidad
se sabe que estos factores proceden principalmente del paciente en respuesta al crecimiento
tumoral
Hipofagia
La pérdida de peso que conlleva la aparición del estado caquéctico tiene dos componentes
fundamentales: de una parte, una disminución de la ingesta “efectiva” y, de otro, las
anormalidades fisiológicas y bioquímicas que sobrevienen en el paciente como consecuencia de
la presencia del tumor. De una forma resumida, la pérdida de peso corporal es el resultado de un
balance energético negativo entre la ingesta calórica y el gasto calórico derivado del
metabolismo alterado del paciente. El estado anoréxico juega un papel muy importante en la
disminución de la ingesta. Desgraciadamente, las causas moleculares que conducen a dicho
estado no están todavía muy clara. Así, el patrón alimentario en el ser humano es una función
compleja, resultante de la integración de impulsos nerviosos periféricos y centrales. En este
sentido, la estimulación del núcleo hipotalámico medio inhibe la ingesta, mientras que la
estimulación del núcleo lateral del mismo la estimula. Hay que recordar que los impulsos
inhibitorios se transmiten al hipotálamo por estimulación serotoninérgica y catecolaminérgica; de
hecho, se ha podido comprobar que la concentración de serotonina se halla aumentada en el
cerebro de ratas portadoras de tumor, y que además en pacientes cancerosos los niveles
plasmáticos de triptófano (aminoácido precursor de la serotonina) se hallan aumentados respecto
a los de individuos normales. De hecho, la aversión a ciertos sabores alimenticios se fundamenta
precisamente en un mecanismo central de control. Hay que tener en cuenta, además, que el
tratamiento quimio o radioterápico puede producir este tipo de aversión alimenticia en pacientes
afectados por tumores. Entre los impulsos periféricos, la estimulación oral por sabores
agradables aumenta la ingesta, mientras que la distensión gastrointestinal la inhibe. En algunos
pacientes la estimulación oral parece encontrarse inhibida por cambios en la apreciación de los
distintos sabores, así como por una mayor distensión gastrointestinal fruto de una reducción del
tránsito gástrico, como consecuencia de la disminución de la secreción gástrica y de la atrofia de
la musculatura del tracto digestivo. Se ha especulado que algunos tipos de tumores son capaces
de liberar compuestos (tanto péptidos como otros metabolitos) capaces de producir efectos
periféricos sobre células neuroendocrinas, así como en neuro rre c e p t o res, y también efectos
directos a nivel hipotalámico. Ello explicaría, en parte, la disminuida ingesta asociada a estados
caquécticos c a n c e rosos (Fig. 2). Otros factores que contribuyen a la situación anoréxica del
paciente canceroso son la disminuida respuesta insulínica a la ingesta, así como el aumento de la
concentración circulante de lactato y de ácidos grasos, los cuales comportan la aparición de un
cierto cuadro de acidosis metabólica. De otra parte, también contribuyen significativamente al
estado anoréxico los cambios en las concentraciones circulantes de algunos tipos de
aminoácidos. Hay que tener en cuenta, además, que la caquexia de por sí induce anorexia debido
a que el estado de malnutrición comporta una atrofia de la musculatura gastrointestinal y una
reducción de la Trastornos nutricionales: fisiopatología 61 Fig. 2.—Alteraciones metabólicas
relacionadas con la respuesta anoréxica. Tanto las alteraciones debidas a la presencia de
compuestos tumorales como los cambios en factores humorales (hormonas, citoquinas) influyen
sobre el SNC y se relacionan con la respuesta anoréxica asociada con el cáncer. secreción de
enzimas digestivas y de insulina. Como puede apreciarse, el estado anoréxico induce un
“descontrol” retroalimentado de forma positiva que se agrava en el caso de tratamientos
quimioterapéuticos y radioterapéuticos como consecuencia de la aparición de náuseas y vómitos.
En individuos afectados por tumores cerebrales (o bien por metástasis de otros tumores a nivel
cerebral), una elevada presión intracraneal puede ser también una causa adicional de anorexia
(tabla I). Así mismo, en individuos afectados por tumores del tracto gastrointestinal, la simple
obstrucción física por parte de la masa tumoral puede dar como resultado malabsorción, lo cual
comporta una disminución de la ingesta “efectiva”, es decir, asimilada. Considerando lo
expuesto anteriormente, el paciente afectado por un tumor, al fracasar en su intento de ingerir,
digerir o absorber los nutrientes, desarrolla un balance energético negativo que le conduce a una
acelerada pérdida de peso. Sin embargo, estudios realizados en animales de experimentación
portadores de diferentes tipos de tumor han demostrado que la alimentación forzada no consigue
frenar la pérdida de peso. En humanos, al menos en teoría, un suplemento nutricional
compensado y adecuado debería ser capaz de frenar la pérdida de peso y proporcionar al
individuo suficientes nutrientes para compensar su balance negativo aun en presencia del tumor.
Así ocurre exactamente durante la gestación, donde la presencia del feto (con un crecimiento
rápido y progresivo) determina un drenaje de nutrientes de la circulación materna sin que se
produzca ningún tipo de estado caquéctico. Desgraciadamente, en los pacientes cancerosos
incluso la nutrición parenteral total sólo frena temporalmente el pro c e s o de desgaste físico. Por
todo ello, y en una primera aproximación, debemos concluir que la respuesta caquéctica no es
sólo el resultado de un estado de “semi-ayuno”, sino que es el resultado de un problema
metabólico mucho más complejo. En este sentido, existen suficientes evidencias experimentales
que demuestran que el metabolismo del paciente se encuentra muy alterado por la presencia del
tumor, de tal modo que las alteraciones bioquímicas en los tejidos no tumorales, así como en los
mecanismos de control y de defensa inmunológica son los verdaderos responsables del
componente principal de la respuesta caquéctica
Mediadores de la anorexia
La ingesta es una actividad compleja resultado de la interacción entre distintos sistemas
(separados, p e ro estrechamente relacionados), principalmente el sistema nervioso central
(SNC), el hígado y el tracto gastrointestinal. Dentro de cada sistema, diferentes factores (neuro
transmisores, péptidos, hormonas, nutrientes) interaccionan para modular el acto de comer según
las necesidades corporales del momento. De este modo, la saciedad, al igual que el hambre, son
más el resultado de la interacción reciproca de diferentes estímulos químicos (inhibidores o
estimuladores) en diferentes puntos anatómicos, que el efecto de un único factor localizado. Uno
de los principales puntos implicados en la regulación de la homeostasis energética es el
hipotálamo. La destrucción del núcleo paraventricular (NPV) hipotalámico provoca hiperfagia y
obesidad, mientras que la del á rea lateral provoca una total afagia. Por otra parte, sin duda
existen mediadores específicos (p.ej., serotonina) que son determinantes y que actúan en una vía
final común, desarrollando de este modo un papel importante en la producción de un efecto
específico (p.ej., saciedad). Se han propuesto diferentes mediadores, cuya producción o
actuación se encuentra alterada en los estados caquécticos, que afectarían al complicado cuadro
de regulación de la ingesta a diferentes niveles.
Citoquinas
Diferentes procesos, tanto agudos (infecciosos, inflamatorios) como crónicos (infecciosos,
neoplásicos), estimulan la síntesis y liberación de citoquinas inflamatorias, incluyendo IL-1, IL-
6, IL-8, TNFa e interferón -g (IFN -g). Algunas de estas moléculas, principalmente el TNF-α, la
IL-1β y el factor neurotrópico ciliar (CNTF), han sido descritas como inductoras de anorexia.
Numerosas evidencias sugieren que la anorexia producida por citoquinas está mediada por
mecanismos neuronales centrales, estando la principal diana de acción en el hipotálamo. La IL-
1β, la IL-8 y el TNF-α inducen anorexia en ratas al ser administrados en dosis capaces de
producir concentraciones patofisiológicas en el fluido cerebroespinal, tanto en modelos animales
como en pacientes con procesos de desgaste. Estas citoquinas son liberadas a la circulación y
transportadas al SNC a través de la barrera hematoencefálica y los órganos circunventriculares.
Las citoquinas periféricas pueden ejercer sus acciones sobre el cerebro mediante la estimulación
de segundos mensajeros, como el óxido nítrico y los prostanoides en el sistema vascular cerebral,
o también a través del nervio vago. Las citoquinas también pueden ser producidas en el cerebro
en respuesta a otras citoquinas liberadas periféricamente.
Neuropéptidos
Serotonina
El sistema serotoninérgico central parece contribuir con un papel importante en la regulación de
la ingesta durante el crecimiento tumoral. En condiciones normales, este sistema media la
sensación de saciedad a través de sus acciones en el hipotálamo, tanto en animales como en
humanos. La concentración de serotonina en el cerebro depende del suministro de su aminoácido
precursor, el triptófano. A finales de los años 70 se describió por primera vez la posible relación
entre los niveles de serotonina cerebrales y un modelo experimental de caquexia cancerosa. En
ratas portadoras de tumor se encontraron niveles elevados de triptófano, antes incluso de que se
evidenciara físicamente el tumor; estos niveles siguieron una tendencia ascendente hasta que
tuvo lugar un aumento de los niveles de serotonina en el cerebro, provocando anorexia. Por otra
parte, otros estudios postulan que la anorexia cancerosa está influida por la acción de IL-1,
actuando tanto en el ámbito central en el hipotálamo ventromedial (VMH) sobre la liberación de
serotonina, como en el ámbito periférico sobre los niveles de triptófano.
Neuropéptido Y (NPY)
El NPY es una molécula clave en la respuesta hipotalámica a la inanición. Es un péptido de 36
aminoácidos que está ampliamente distribuido en el SNC. Es sintetizado en las neuronas del
núcleo arcuato (ARC) del hipotálamo y es proyectado predominantemente en el NPV del
hipotálamo. El NPY induce la ingesta en varias especies de vertebrados. La administración de
NPY en el SNC aumenta la ingesta de energía, disminuye el gasto energético y aumenta la
lipólisis, creando de esta forma un estado de balance energético positivo y almacenamiento neto
de reservas. El NPY forma parte de una cascada de señales orexigénicas (estimulantes de la
ingesta), que actúan a nivel hipotalámico y que se activan por la caída de los niveles de leptina.
Esta red incluye además la galanina, péptidos opiodes, la hormona concentradora de la
melatonina (MCH), la orexina, etc. Recientes estudios han demostrado que el NPY inyectado
intrahipotalámicamente tiene menor capacidad estimuladora de la ingesta en ratas portadoras de
tumor que en sus respectivos controles. Además, los niveles de liberación de NPY en el
hipotálamo están reducidos en las ratas portadoras de tumor, mientras que están aumentados en
animales que ayunan o en controles nutricionales a los que se les ha restringido la ingesta de
modo que el peso final de su carcasa sea el mismo que el de las ratas con tumor. La implantación
de un glucagonoma en ratas sanas causó anorexia severa, a pesar de la existencia de niveles
elevados de mRNA del NPY en el ARC hipotalámico. Estos resultados, junto con una
disminución de la afinidad del receptor de NPY en el hipotálamo en las ratas portadoras de
tumor, indicaron que la disfunción del sistema del NPY podría ser la base en el SNC de la
etiología de la anorexia cancerosa. Se ha propuesto que las citoquinas proinflamatorias TNF-α,
IL-1, LMF y CNTF, en los casos de anorexia cancerosa interfieren con la acción de NPY,
aumentando los niveles de expresión de leptina, la cual interaccionaría con el NPY o en el caso
del CNTF, interfiriendo incluso directamente en la expresión de NPY.
Glucagón
El glucagón producido en el páncreas y el péptido glucagon – like 1 (GLP-1) del intestino y el
cerebro, son potentes péptidos anoxigénicos. En la rata, la administración de un anticuerpo
altamente específico contra glucagón aumentó la ingesta, lo que sugiere un papel fisiológico del
glucagón en el control de la ingesta. La presencia de un tumor está asociada a una disminución
de la relación insulina/glucagón, y este estado hiperglucagonémico podría ser la alteración
hormonal más importante a la hora de causar las anormalidades metabólicas propias de la
caquexia cancerosa. La inhibición de la secreción de glucagón consigue incrementar el peso de la
carcasa, preservar la proteína muscular, e incluso inhibir el crecimiento tumoral. Otro indicio de
la implicación del glucagón en los estados anoréxicos-caquécticos es que citoquinas tales como
la IL-6 estimulan la secreción de glucagón en humanos.
Leptina
El clonaje del gen de la leptina (Lep), también conocido como gen de la obesidad (ob), demostró
claramente el concepto de que las señales circulantes producidas en proporción a las reservas de
grasa influencian el apetito y el gasto energético. La leptina es una hormona producida y
segregada por los adipocitos. Sus niveles son directamente proporcionales a las reservas grasas
del organismo, y su acción es la de reducir el apetito y activar los sistemas aferentes de
regulación energética. Tanto la mutación del gen de la leptina en los ratones ob/ob como la
resistencia a la leptina en los ratones diabéticos db/db causan obesidad severa. La administración
directa de leptina en el SNC reduce fuertemente la ingesta y, por otra parte, han sido encontrados
receptores para la leptina en el hipotálamo. Estos factores hacen pensar que el cerebro es una
diana principal del efecto anorexigénico de la leptina. Aunque las citoquinas inflamatorias tienen
acción anorexigénica en ausencia de leptina, se ha demostrado que el TNF-α, la IL-1 y el factor
movilizador de lípidos (LMF) aumentan la expresión del mRNA de la leptina en el TAB y los
niveles plasmáticos de leptina. Estudios recientes de nuestro laboratorio indican que las ratas
portadoras de tumor presentan una menor expresión del gen de la leptina en TAB, y también
niveles circulantes de leptina inferiores, lo que sugiere que otros factores deben estar implicados
también en la anorexia asociada a la caquexia cancerosa.
ALTERACIONES BIOQUIMICAS Y
SUS MANIFESTACIONES EN
ALTERACIONES NUTRICIONALES
INTRODUCCIÓN
Según estadísticas recientes, en el mundo se diagnostican diez millones de casos al año y seis
millones de muertes en el mismo intervalo de tiempo, ocasionados por el cáncer. En España se
detectaron 467.000 nuevos casos en el año 2000 y 103.300 fallecimientos. Es la segunda causa
de muerte, con un porcentaje de localización, en rango decreciente, de: 13,4% pulmón, 8,8%
mama, 7,7% vejiga, 7,5% localización colo-rectal. No parece que las estadísticas se incrementen
sólo por más certeros diagnósticos, sino también por mayor incidencia. Tiene, pues, enorme
importancia yugular los factores de riesgo ligados al cáncer, entre los que se cuentan aquellos
vehiculados por alimentos y que constituyen el 35% de los agentes causales de origen exógeno.
De ahí la pregunta iniciada ya por Van Eys en 19792: “¿Qué son los factores de interacción entre
nutrición y cáncer?”. “¿Tienen todos los tumores poder caquectizante? ¿Qué relación existe entre
el estado nutricional del paciente portador de una neoplasia, calidad de vida y supervivencia?”.
Asumiendo el impacto nutricional del tumor, ¿por qué mecanismos se produce? ¿Qué factores
mediatizan el despeño progresivo del paciente hasta situaciones de caquexia? ¿Existe un caos
metabólico de patrón único? Y, por último, ¿cómo podríamos evaluar una línea frontera entre los
requerimientos nutricionales del huésped y del tumor? En otras palabras: ¿cómo lograr un aporte
energético proteico adecuado para el paciente sin estimular intensamente el crecimiento tumoral?
A estas cuestiones responden hoy múltiples trabajos, pero en esta cuestión final se centran los
esfuerzos de la investigación, especialmente en el área de la inmunidad. El estímulo del sistema
de respuesta inmunitaria, mediante nutrientes específicos que han adquirido ya la categoría de
nutrientes - fármacos, abre la esperanza de estimular las propias defensas del huésped frente a la
célula neoplásicas.
ALTERACIONES METABÓLICAS
Gasto Energético Basal (GEB)
Young y cols. han llevado a cabo un extenso metaanálisis de informes acumulados desde 1922 a
1974, referentes al gasto energético basal de pacientes neoplásicos. Tanto el gasto energético
diario (x = 2.000 kcal/24 horas) como el gasto energético basal (GEB) (x = 1.630 kcal/24 horas)
eran netamente mayores en el canceroso que en los controles (x = 1.420 y x = 1.170 kcal/24
horas, respectivamente). Sin embargo, es todavía objeto de controversia el aumento de las
necesidades energéticas y la cuantía de las mismas. Lo que existe con carácter de evidencia es
que el organismo del paciente neoplásico no se adapta a la restricción de ingesta con los
mecanismos ahorradores del ayuno. Lo que llama poderosamente la atención son las alteraciones
específicas en el metabolismo de los tres Principios Inmediatos. Estos cambios tienen muy poco
en común con la fisiología del ayuno y se parecen más, aunque tampoco son superponibles, a los
del paciente en situación de alto estrés por trauma o sepsis. Metabolismo de los hidratos de
carbono En 1930, Warburg observó que el glucolisis anaerobio era mucho más prevalente en los
tejidos tumorales que en los normales. Además, la presencia de oxígeno no frenaba la tasa de
glucolisis anaerobia en las células neoplásicas. Por otra parte, el tumor necesita un elevado
aporte de glucosa para cubrir sus requerimientos energéticos. Un gran número de tumores
incrementan las enzimas glucolíticas de sus células: hexoquinasa-6-fosfofructoquinasa y
piruratoquinasa. Y un número elevado de células malignas presentan isoenzimas inmaduras.
También es notorio que todas las células cancerosas tienen un programa bioquímico cuantitativa
y cualitativamente desequilibrado. Hay alteraciones relacionadas con el incremento de actividad
de las “enzimas-clave” y de la concentración de dichas enzimas; hay también disminución de
enzimas reguladoras. Las dos anomalías más importantes en el metabolismo de los hidratos de
carbono pueden sintetizarse en el incremento del “turnover” de glucosa y la resistencia
insulínica. El primer postulado se explica por el aumento de la gluconeogénesis a expensas del
lactato y de los aminoácidos gluconeogénicos. Este cambio bioquímico requiere un considerable
gasto energético que contribuye significativamente al estado hipermetabólico de estos pacientes
y a la aparición progresiva de caquexia.
La resistencia insulínica e intolerancia a la glucosa puede aparecer hasta en un 60% de los
pacientes neoplásicos. La utilización de la glucosa en las células malignas es alta, pero la vía
glicolítica anaerobia es preferencial, con fuerte producción de lactato, que ha de convertirse en
glucosa de nuevo en el hígado utilizando el ciclo de Cori. Esta vía representa un alto grado de
pérdida energética, tanto por la inadecuada utilización de la glucosa como por la conversión
gluconeogénica, con aumento del gasto. La vía bioquímica de lactato a glucosa requiere la
utilización de seis moléculas de adenosintrifosfato (ATP). La vía de las pentosas también está
fuertemente incrementada. De ella se obtiene la ribosa-5-fosfato, precursora del 5-fosfo-ribosil-
1-pirofosfato (PRPP). Las isoenzimas de la célula neoplásica tienen una Km. muy baja y no
responden a cambios nutricionales ni a sistemas de retrocontrol normal. El intento de frenar el
alto gasto energético por inhibición de la fosfo-enol-piruvato-carboxiquinasa y, con ella, el
primer eslabón bioquímico de la gluconeogénesis, ha obtenido resultados controvertidos y
beneficios muy poco significativos para los pacientes.
Metabolismo lipídico
El metabolismo de las grasas presenta anormalidades específicas en el paciente neoplásico. En
las células normales del huésped hay un incremento de la lipolisis sobre la lipogénesis, con
aumento de catecolaminas circulantes e insulino-resistencia. Los triglicéridos de origen exógeno
son peor hidrolizados que en los sujetos normales. Es posible que la caquectina, producida por
estimulación de los macrófagos, tenga un efecto supresor sobre la lipoproteinlipasa.
Consecuentemente, es más lento y peor el aclaramiento de los lípidos circulantes y su hidrólisis a
ácidos grasos y glicerol. Utilizando técnicas isotópicas, se ha podido demostrar el aumento de
oxidación de ácidos grasos en las células del huésped. Y, paralelamente, la utilización de los
lípidos por parte de las células tumorales es muy pobre. Cuanto menos diferenciado es un tumor,
menos capacidad de oxidación tiene para los ácidos grasos y mayor uso de glucosa requiere
como sustrato energético. La situación inversa tiene lugar en los tejidos sanos del huésped. La
administración de insulina y glucosa no frena la oxidación de los ácidos grasos en el huésped.
Esto demuestra que las grasas se convierten en el recurso energético del paciente. Esta ventaja ha
sido utilizada en series de animales tratados con nutrición parenteral total. En una serie, el
sustrato era fundamentalmente lipídico, y en la otra, glucosado. En ambos, el aporte era
isocalórico. Con el aporte de grasas, el animal mantenía su estado nutricional aceptablemente y
el tumor frenaba el crecimiento; con el aporte glucosado, el crecimiento tumoral era evidente.
Esta estrategia puede formar parte de futuros planteamientos nutricionales en humanos.
Antecedentes
En las últimas décadas, la situación económica de México ha presentado características de
desigualdad, quedando excluidos de los beneficios del desarrollo, grandes sectores de la
población, en términos de ingresos familiares, acceso a los servicios de salud, alimentación y
educación, entre otros. Por lo que resulta de vital importancia la implementación de acciones que
permitan abatir los índices de desnutrición en nuestro país, no sólo desde el punto de vista de
solventar la escasez de servicios a la población de bajos recursos, sino retomando la cultura
alimentaria, los alimentos disponibles en la comunidad, así como la introducción de aquellos de
bajo costo y alto valor nutritivo, en resumen reorientando los hábitos alimentarios de la
población (Anexo A Situación Nutricional en México). Los alimentos son importantes e
indispensables para la vida de todo ser humano, a partir de estos se logra y se mantiene la salud o
aparecen enfermedades, ciertamente la economía nos va a permitir tener el acceso a los
alimentos, sin embargo, hay otro factor que interviene de manera definitiva a favor o en contra
de nuestra salud y son los hábitos alimentarios. Tanto los excesos como las deficiencias por
hábitos alimentarios inadecuados ponen en riesgo la calidad de vida originando problemas como
la obesidad, enfermedades cardio-vasculares, hipertensión, desnutrición, infecciones y otras no
menos importantes que por desgracia afectan a miles de personas. En los últimos años se ha visto
un aumento en las enfermedades CrónicoDegenerativas, las cuales no solamente se presentan en
las clases sociales altas, sino también se manifiestan en los estratos sociales más bajos, como
resultado de una masiva sustitución de alimentos frescos y naturales por los productos
industrializados. El problema alimentario se ha incrementado por diversas causas entre las que se
pueden encontrar:
a) La diferencia en el poder adquisitivo que existe del país.
b) El constante bombardeo de los medios de comunicación, los cuales saturan a la población con
mensajes que exaltan las cualidades de los alimentos industrializados, promoviendo de esta
forma su consumo desmedido.
c) La falta de programas eficaces de Orientación Alimentaria que brinden a la población en
general Educación Alimentaria y Nutricional en las diversas etapas de la vida, y que, aunado al
punto anterior es la consecuencia en el deterioro de los hábitos alimentarios de la población.
d) La sustitución de cultivos de alimentos básicos por productos destinados a la exportación,
industrialización, alimentación animal.
e) La alimentación insuficiente o deficiente y las enfermedades.
f) Los hábitos y las costumbres en su preparación o consumo familiar.
Por lo anterior, es prioritario abordar a la Orientación Alimentaria como parte de un todo dentro
de las esferas económicas y sociales que interactúan en la compleja situación Nutricia del
mexicano, a partir de esta premisa, el Gobierno ha realizado distintos esfuerzos por impulsar
Acciones de Orientación Alimentaria, que contrarresten las principales causas que ocasionan el
problema alimentario en el país. La Secretaria de Salud, en el marco del Plan Nacional de Salud
2001-2006 ha establecido programas tendientes a prevenir la desnutrición y otros problemas de
salud en los niños. Entre estos programas está la Orientación Alimentaria integrada al paquete
básico de salud, que es otorgada principalmente a través de las unidades de salud a madres,
maestros y población en general como parte de las acciones de promoción de la salud. Por su
parte, el Sistema Nacional para el Desarrollo Integral de la Familia ha realizado esfuerzos en
materia de Orientación Alimentaria desde 1974, época en la que se le conocía como el Instituto
Nacional para la Protección a la Infancia (INPI), con uno de los pocos programas piloteados, el
cual fue evaluado, obteniendo con éste grandes resultados. Para 1983 se implementaron acciones
de Orientación Alimentaria y Fomento a la Producción de alimentos para autoconsumo en el
programa PASAF, años después el Fomento a la Producción tomaría relevancia propia
convirtiéndose en Desarrollo Comunitario en el cual se concentran las acciones que permiten el
mejoramiento de la infraestructura con la que se cuenta en la comunidad. A partir de la
desconcentración en 1997 los SEDIF se hacen cargo de manera independiente de la aplicación de
los Programas Alimentarios, realizando diferentes políticas y acciones innovadoras, en algunos
de los cuáles la Orientación Alimentaria forma parte del currículo escolar como parte del proceso
formativo, a pesar de carecer de un marco común, de un sistema de evaluación y seguimiento
que permita determinar con exactitud los resultados obtenidos, han contado con una buena
aceptación por parte de los beneficiarios. El Sistema DIF retoma la riqueza de estas experiencias
y las enfoca a un nuevo entorno, creando la necesidad de contar con un nuevo eje rector: la
Estrategia Integral de Asistencia Social Alimentaria (EIASA).
Marco legal
La Estrategia Nacional de Orientación Alimentaria está desarrollada dentro de un marco de leyes
y normas que legitimizan su desarrollo, así como marcan las pautas a seguir en los mecanismos
de operación contemplados dentro de la misma. Es así como esta Estrategia se norma por:
Ley general de salud
Educación para la Salud, Artículo 112, menciona que; la educación para la salud tiene por objeto
Fomentar en la población el desarrollo de aptitudes que le permitan participar en la prevención
de enfermedades individuales, colectivas, accidentes y protegerse de los eventos que pongan en
riesgo la salud; se menciona en el punto III que hay que orientar y capacitar a la población
preferentemente en materia de Nutrición, salud mental, salud bucal, educación sexual, entre
otros. El artículo 113 especifica que la Secretaría de Salud, en coordinación con la Secretaría de
Educación Pública y los gobiernos de las Entidades Federativas, y con la colaboración de las
dependencias y entidades del sector salud formularán, propondrán y desarrollarán programas de
educación para la salud, procurando optimizar recursos y alcanzar una cobertura total de la
población.
Ley general de educacion
En cuanto a la Orientación Alimentaria en centros escolares: En el artículo 7º, fracción X, señala
dentro de las disposiciones generales, que se deben desarrollar actitudes solidarias en los
individuos, para crear conciencia sobre la preservación de salud, la planeación familiar y la
paternidad responsable, sin menoscabo de la libertad y del respeto absoluto a la dignidad
humana, así como propiciar el rechazo a los vicios. En el capítulo III referente a la Equidad de la
Educación, en el artículo 33, fracción XIII establece que, “las autoridades realizarán las
actividades que permitan ampliar la calidad y la cobertura de los servicios educativos, llevando a
cabo programas asistenciales, ayudas alimentarias, campañas de salud y demás medidas
tendentes a contrarrestar las condiciones sociales que inciden en la efectividad, igualdad de
oportunidades de acceso y permanencia en los servicios educativos”. El Proyecto de Norma
Oficial Mexicana, PROY-NOM-043-SSA2-1999. Promoción y Educación para la Salud en
materia Alimentaria. “Criterios para brindar Orientación”, señala: En las disposiciones generales
en el punto 4.1, “las actividades de Orientación Alimentaria deben ser efectuadas por personal
capacitado o calificado y ser validadas y supervisadas por personal calificado.” Y define en el
punto 3.11 como personal calificado a los licenciados en Nutrición, Dietistas, Médicos o
personal con licenciaturas vinculadas al área de salud que como parte de su formación
profesional han incluido contenidos de nutrición o que han recibido cursos al respecto y cuentan
con experiencia para supervisar, capacitar personal o impartir Orientación Alimentaria de forma
directa. Y en el punto 3.12 al personal capacitado; al que ha recibido capacitación por personal
calificado para brindar Orientación Alimentaria.
NOM-009-SSA2-1993 “Para el Fomento de la Salud del Escolar”, En el punto 3.2 Acciones
básicas, en el 3.2.1 Educación para salud número 1 se menciona “El contenido de educación para
la salud está incluido en los programas curriculares de los niveles preescolar, escolar primaria y
escolar secundaria se refiere a: Riesgos y daños a la salud, identificación de agentes y situaciones
de riesgo de desnutrición, enfermedades infecciosas, crónico-degenerativas, etc.
En el 3.2.1.2 especifica “El personal de salud debe apoyar al personal docente en el desarrollo de
la temática de educación para la salud de acuerdo a los programas curriculares establecidos para
los niveles preescolar, escolar primaria y escolar secundaria, así como aquellos derivadas de la
situación de la salud específica de cada lugar”.
En el inciso 3.2.3.1.- Menciona. -El personal de salud debe promover y apoyar la participación
de la comunidad escolar en particular del personal docente en el espacio escolar, y de los padres
de familia para realizar la detección precoz del daño en los alumnos, que comprende:
a) Observación cotidiana de señales físicas, síntomas, alteraciones de la conducta o deterioro del
aprovechamiento que sugiere problemas de agudeza visual, auditiva, Mala nutrición, Consumo
de alcohol, tabaco u otras drogas, maltrato al niño, enfermedad de la piel, infecciones
gastrointestinales, respiratorias o trastornos posturales.
b) Aplicación de procedimientos sencillos, previa capacitación, para: Identificar riesgo de Mala
nutrición mediante toma de peso y talla o, en su caso medición del perímetro braquial.
NOM-007-SSA2-1993 “Atención de la mujer durante el embarazo, parto y puerperio y del
recién nacido”. Criterios y procedimientos para la prestación del servicio especifica que se debe
de identificar el riesgo de mala nutrición mediante toma de peso y talla o, en su caso, medición
del perímetro braquial, en las mujeres y que la (5.10.1) promoción de la salud se debe llevar a
cabo en la comunidad y en la unidad de salud, de los sectores público, social y en su caso el
privado.
ESTRATEGIA INTEGRAL DE
ASISTENCIA SOCIAL ALIMENTARIA
(EIASA)
La definición de la nueva apertura programática llevó a la formulación de criterios para la
adecuada distribución y aplicación de los recursos asignados a dichos programas; focalización de
beneficiarios; cobertura y distribución; registro de la población asistida; esquemas de
financiamiento y de relación entre SEDIF, SMDIF y SNDIF; así como, potencializar la
participación y organización social, esto es todo aquello que implica la operación de los
programas alimentarios. Dentro de este contexto se diseñó la Estrategia Integral de Asistencia
Social Alimentaria buscando mejorar la eficiencia, impacto y focalización de los Programas
Alimentarios.
Misión
• Mejorar las condiciones nutricionales de los sujetos de Asistencia Social que requieran
apoyo alimentario, para propiciar el Desarrollo Integral de la Familia y contribuir a
superar de manera sostenible su condición de vulnerabilidad.
La Orientación Alimentaria se inserta en la misión, al ser una herramienta clave, no sólo para
mejorar el Estado de Nutrición de los Individuos, sino que contribuye a que los beneficiarios
tengan una mejor calidad de vida.
Visión
• Que los Programas Alimentarios cuenten con esquemas nutrimentales adecuados,
pertinentes, con servicios de calidad, con participación consciente y organizada de la
población, dentro de un enfoque integrador, que logre beneficios sostenibles para superar
las condiciones de vulnerabilidad de la población y propicie circunstancias para el
Desarrollo Integral de la Familia.
Al ser contemplada la Nueva Estructura Programática dentro de la Estrategia Nacional de
Orientación Alimentaria (ENOA), se plantean acciones para cada uno de los Programas
Alimentarios, los cuáles dentro de sus modelos de intervención contemplan la participación de la
comunidad. Objetivo Estratégico a 2006 • Contribuir a mejorar las condiciones nutricias de los
sujetos de Asistencia Social, brindando los elementos formativos a la población asistida para
mejorar sus condiciones de manera sostenible, e involucrando a la sociedad de manera
organizada. Dada la situación nutricional en México (Anexo A Situación Nutricional en
México), la ENOA tiene como finalidad proporcionar a la población los conocimientos teórico-
prácticos que les permitan la elección de una correcta alimentación, de acuerdo a su cultura
alimentaria y a los recursos disponibles en su comunidad. Por lo anterior, se considera que al
implementar la ENOA, se da cumplimiento al Objetivo Estratégico.
ESTRATEGIA NACIONAL DE
ORIENTACIÓN
ALIMENTARIA (ENOA)
La perspectiva de enfoque de la Estrategia Nacional de Orientación Alimentaria es considerada
como una intervención de comunicación y educación que busca la modificación voluntaria de
prácticas, actitudes y hábitos de alimentación inadecuados, que influyen en el Estado Nutricional
y calidad de vida de los individuos, con el propósito de mejorarlos. Asimismo el mejoramiento
de la dieta familiar y en especial de las niñas y de los niños, tiene el propósito de mantener los
aspectos positivos de la tradición alimentaria, tomando en cuenta la disponibilidad de los
alimentos y el poder adquisitivo de las comunidades.
Objetivo general
Brindar conocimientos prácticos que mejoren la alimentación de los beneficiarios de la
Estrategia Integral de Asistencia Alimentaria y en consecuencia su estado de nutrición a través
de actividades de comunicación y educación utilizando los recursos disponibles de cada Sistema
Municipal y comunidad involucrando a la sociedad de manera organizada, mediante un esquema
de corresponsabilidad. (Anexo B Marco Legal)
Objetivos específicos
• Realizar acciones de comunicación y educación con la finalidad de proporcionar a los
beneficiarios conocimientos prácticos que les permitan adoptar hábitos correctos de
alimentación.
• Desarrollar en los niños y niñas actitudes positivas con respecto a la importancia de la
salud, alimentación e higiene, con el fin de generar un cambio en sus hábitos que les
permita un mejor desarrollo físico e intelectual.
• Sensibilizar y reorientar a las cooperativas escolares a fin de que ofrezcan colaciones o
refrigerios nutritivos e higiénicamente preparados, que contribuyan al mejoramiento del
estado nutricio de la población en edad escolar.
• Contribuir a mejorar el Estado de Nutrición de los Menores de 5 años sujetos de
asistencia social, a través de acciones formativas y educativas de Orientación
Alimentaria, involucrando a las madres de familia de una manera organizada y
participativa.
• Reorientar hábitos y costumbres de la población objetivo respetando su idiosincrasia.
• Hacer llegar a la población beneficiaria de la Estrategia Integral de la Asistencia Social
Alimentaria mensajes masivos de alto impacto a fin de reforzar los conocimientos que le
permitan la práctica de una alimentación correcta y conductas saludables a través de
diferentes medios de comunicación.
• Proporcionar a los sujetos vulnerables y familias en desamparo los conocimientos
necesarios que permitan un cambio de actitud que mejore la alimentación y su estado de
nutrición.
• Contar con los conocimientos técnicos, metodológicos que permitan sustentar y con ello,
mejorar los procesos de planificación, operación, seguimiento y evaluación de las
acciones de Asistencia Alimentaria, a través de la vinculación con instituciones
educativas, de investigación y asociaciones civiles y Organizaciones No
Gubernamentales (ONG’S).
PROPUESTAS CONJUNTAS PARA EL
ABORDAJE INTEGRAL Y LOGRO DE
UNA ALIMENTACION SANA EN
CADA ETAPA DE LA VIDA
La alimentación saludable es necesaria para el funcionamiento del cuerpo. La comida es el
combustible de las células de nuestros órganos para renovarse y para hacer su trabajo. Es lo que
nos da energía para movernos, para pensar y para vivir. Los estudios científicos de los últimos
años no cesan de asociar la mala alimentación con la incidencia de diversos trastornos,
especialmente. Dentro de las cuales existen dos aspectos fundamentales los cuales son los
nutricionales que regulan el metabolismo y mantenimiento de las funciones fisiológicas como el
calentamiento corporal y las psicológicas: satisfacción y obtención de satisfacción gratificante.
Estos aspectos no han de cumplirse simultáneamente, para que una sustancia sea considerada
alimento como, por ejemplo: las bebidas alcohólicas no tienen interés nutricional, por lo
contrario, se consideran alimento las sustancias que no inquieren o que una vez consumidas
alteran las funciones metabólicas del organismo. La composición de los alimentos y los cambios
químicos que experimentan cuando se les aplican procesos tecnológicos y la tecnología de los
alimentos que estudia la elaboración, producción y manejo de los productos alimenticios
destinados al consumo humano. En su estado dependen de numerosos factores como la
predisposición natural que cada persona tiene como la higiene personal y la de los alimentos o el
ejercicio físico.
La alimentación es fundamental para que nuestro hijo pueda disfrutar de una buena salud:
además de repercutir en un crecimiento adecuado, contribuye al mantenimiento de su salud y a la
prevención de enfermedades, aportándole la energía necesaria para el desarrollo de las
actividades de la vida cotidiana. Además, si nuestro hijo disfruta de las comidas, también
favoreceremos que se sienta feliz y que empiece el día con mejor humor.
Diez consejos nos pueden ayudar a que el niño tenga una alimentación saludable:
REFERENCIAS
http://bvsper.paho.org/texcom/nutricion/6-NUTRICIONc.pdf
https://seom.org/seomcms/images/stories/recursos/infopublico/publicaciones/soporteNutricional/
pdf/cap_05.pdf
http://www.seom.org/seomcms/images/stories/recursos/infopublico/publicaciones/soporteNutrici
onal/pdf/cap_06.pdf
https://www.clarin.com/buena-vida/llevar-buena-alimentacion-etapa-
vida_0_BkWeMXTGX.html