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Clara75

Neuropsicología

3º Grado en Psicología

Facultad de Ciencias de la Educación y Psicología

Universidad de Córdoba

Reservados todos los derechos.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
 TEMA 2: PATOLOGÍA NEUROLÓGICA PARA NEUROPSICÓLOGOS
INTRODUCCIÓN
Daño encefálico
El daño encefálico es una lesión en el SNC, causada por una fuerza física externa o agente interno,
que alteran el funcionamiento normal del cerebro. Imposibilita la realización de las funciones
cerebrales: cognitivas, sensoriales, conductuales, motoras y/o nivel de conciencia.
Existen diferentes mecanismos que provocan daño encefálico que son potencialmente capaces de
producir alteraciones neuropsicológicas:
a. Fuerza física externa (traumático) o agente interno (no traumático) después del nacimiento.
• Daño cerebral adquirido: el mecanismo traumático o no traumático se produce de
forma repentina por diferentes causas.
o Enfermedades cardiovasculares, traumatismo craneoencefálico, tumores
cerebrales, infecciones cerebrales, enfermedades nutricionales/metabólicas,
epilepsia.
• Trastornos del neurodesarrollo: mecanismo no traumático que suelen aparecer en la
infancia, antes de la pubertad, por una causa compleja o desconocida afectando al
crecimiento y desarrollo cerebral.
o Espectro autista, TDAH, dificultades de aprendizaje, discapacidad intelectual.
• Enfermedades degenerativas: el mecanismo no traumático evoluciona de forma
paulatina y por diferente origen, como trastornos neurocognitivos (TNC) progresivos,
TNC asociados con otras anormalidades neurológicas.
b. Agente interno congénito presente al nacer por diferentes causas conocidas.
• Trastorno del neurodesarrollo: genética (síndrome X frágil; discapacidad
intelectual), problemas cromosómicos (síndrome de Turner, síndrome de Down),
problemas ambientales (exposición sustancias toxicas), infecciones durante el
embarazo (microcefalia), problemas nutricionales (falta de ácido fólico antes y durante
el embarazo).
Importancia del conocimiento de la patología cerebral
Las alteraciones neuropsicológicas son características o especificas al daño cerebral (patología) que
las provoca (también los signos neurológicos).
La identificación de las manifestaciones neuropsicológicas asociadas a las diferentes condiciones
neurológicas va a permitir:
• Darle el significado objetivo a la información recogida:
o Observación directa del paciente y a las puntuaciones obtenidas en las pruebas
neuropsicológicas.
o Información proporcionada por la familia.
o Historia médica.
• Hacer preguntas específicas y relevantes para el diagnóstico neuropsicológico.
No hay un patrón general de recogida de información sobre la patología que se sospecha o se sabe
que causó el daño cerebral en el paciente.

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Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
 Es primordial conocer con precisión la naturaleza de la patología neurológica (también psiquiátrica)
y su posible evolución. Marco de referencia para guiar la recogida de información y el proceso de
evaluación neuropsicológica de forma racional.
Importancia de los antecedentes familiares. La predisposición hereditaria:
• No es de interés para pacientes con TCE.

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• Fundamental para paciente que inicialmente muestre coreas, impulsividad y deterioro en la
capacidad de juicio.
Importancia de los antecedentes personales. Enfermedades cerebrovasculares, degenerativa,
factores de riesgo.
En el DC existe la posibilidad de presencia de etiología múltiple:
• La etiología múltiple provoca que los sintomas neuropsicológicos se presentan de forma más
compleja.
o La impresión clínica que se tiene del cuadro puede ser confusa (perfil
neuropsicológico): demencia mixta.
• Algunas condiciones neurológicas pueden incrementar la probabilidad de que ocurran otros
desordenes.
o TCE factor de riesgo para EA y accidentes cerebrovasculares.
o Accidentes cerebrovasculares factor de riesgo para EA.
o Alcohol para TCE por caídas, accidentes con vehículos motorizado o de peleas los fines
de semana.
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Designa a cualquier alteración en el funcionamiento encefálico originado por una condición
patológica que afectan a los vasos sanguíneos y al flujo sanguíneo cerebral (FSC).
La patología vascular ocurre en las paredes de los vasos por la acumulación de material (placas de
ateroma), cambios en la permeabilidad y ruptura de sus paredes.
El flujo sanguíneo puede disminuir por ruptura o oclusión. La oclusión puede ser debido a trombo,
embolo o incremento en la viscosidad de la sangre.
Causas
• Accidentes cerebrovasculares (ACVs).
• Enfermedad de pequeño vaso.
• Malformaciones arteriovenosas (angiomas).
• Angiopatía amiloide cerebral o angiopatía vascular.
• Trombosis de una vena cerebral.
• Vasculitis.
• Cadasil.
• Enfermedad de Bingswanger.

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 Datos epidemiológicos
Enfermedad neurológica de mayor prevalencia. Representa aproximadamente un 50% de la patología
neurológica hospitalaria.
Es la 3ª causa de muerte en los países desarrollados, la 2ª en nuestro país.

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Es la primera causa de discapacidad a partir de los 60 años de edad.
Alto coste personal y social.
La aparición de las técnicas de neuroimagen (TAC y RMN) mejoro su diagnóstico.
Comporta alteraciones neuropsicológicas cuyas características depende de la ECV y del lugar del
encéfalo afectado.
Factores de riesgo
No modificables:
• Edad (>60 años): el FR más importante.
• Sexo (varones), factores genéticos (herencia), raza.
Modificables:
• HTA (hipertensión): el principal FR modificable.
• Fibrilación auricular.
• Diabetes mellitus.
• Tabaquismo.
• Otros.
Accidentes cerebrovasculares
El accidente cerebral encefálico es la causa más frecuente de las enfermedades cerebrovasculares.
Es un grupo heterogéneo de trastornos que produce una lesión cerebral por un mecanismo vascular
que compromete el flujo sanguíneo vascular cerebral.
También se le conoce como accidente cerebrovascular (ACVs), ictus, infarto cerebral, derrame
cerebral (antes apoplejía).
La mayoría de los ACVs se presentan sin dolor y los sintomas suelen ser transitorios. Algunos ACVs
son silentes (asintomáticos), por lo que no son diagnosticados (diagnosticados por neuroimagen).
Enfermedad de pequeño vaso.
Alrededor del 20% al 30% de las personas que sufren ACVs suelen presentar na perdida gradual de
la cognición y llegan a la demencia en 1 año. Edad y territorio vascular afectado.
Mecanismo fisiopatológico
Existe una disminución del flujo sanguíneo cerebral, con la consiguiente reducción en la cantidad
de glucosa y de oxígeno, en una región generalizada del cerebro o una zona más pequeña o focal, que
interfiere en su metabolismo celular normal.

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 Las células de la región afectada mueren aproximadamente con 5 minutos de detención completa del
flujo sanguíneo produciente una “necrosis isquémica” o infarto y un daño irreversible.
En los ACVs existe:
• Área de infarto: región en la que se observa el daño y muerte celular por falta de aporte
sanguíneo.

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• Área de penumbra isquémica: región próxima a la zona del infarto que puede verse dañada
por los cambios neuroquímicos que causa el área de infarto.

Clasificación
Una forma habitual de clasificar los ACVs es considerar la naturaleza de la lesión producida.
*Isquémicos
Disminución del aporte sanguíneo cerebral.
De forma total (isquemia global): disminución del flujo sanguíneo en todo el encéfalo de forma
simultánea (hipotensión arterial, paro cardiaco).
De forma parcial (isquemia focal): disminución del flujo sanguíneo se afecta solo una zona del
encéfalo.
• Ataque isquémico transitorio (AIT). Sin presencia de una necrosis tisular.
Episodio breve de disfunción neurológica causado por una isquemia cerebral focal o retiniana,
con síntoma clínicos que habitualmente duran menos de 1 hora, y sin signos de infarto agudo.
Generalmente tiene usualmente una duración entre 2 y 15 minutos, alcanzando el máximo
déficit en 5 minutos.
Si se debe a un embolo cardiogénico puede durar más de 1 hora, los episodios superiores a 1
hora generalmente presentan pequeños infartos.

Inicio agudo con déficit neurológico: perdida de la visión fugaz (amaurosis), afasias, amnesia
global transitoria, diplopía.
La hipoperfusión cerebral reversible es provocada por mecanismo obstructivos. También
ocurre en hipertensión arterial e hipotensión prolongadas.

Prueba de imagen sin cambios: no se demuestra necrosis. En el infarto cerebral el déficit

neurológico es establecido y se demuestra necrosis.
Los AIT acumulados van generando secuelas neuropsicológicas y avisan de un posible
episodio de mayor gravedad. En el 45% de los casos de ictus hubo un AIT previo.

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 • Infarto cerebral: presencia de una necrosis tisular. Varios tipos:
o Trombóticos.
o Embólicos.
o Lacunar o enfermedad arterial de pequeños vasos
Ocurre como consecuencia de una reducción critica del FSC debido a la oclusión parcial o total de
una arteria cerebral. Aproximadamente representa el 80% de los casos de ACEs.
Causas: arterosclerosis cerebral.
Las placas de ateroma son un cumulo de colesterol en la pared de una arteria.
Mecanismo:

Los AVEs isquémicos (necrosis) se divide en 2 categorías amplias:

• Trombóticos: asociado a aterosclerosis.
La disminución se debe a la aparición (creación) de un elemento (trombo) que interrumpe el
FSC en el sitio mismo de su formación (interior de una arteria), generalmente de origen
arterioesclerótico (placas de ateroma).
Representan el 80% de los AVEs isquémicos obstructivos. Con estenosis o sin estenosis de
la arteria carótida por arterosclerosis.

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41% en la arteria cerebral anterior, 28% en la cerebral media, 27% en la cerebral posterior y
27% en el sistema vertebro-basilar.

La sintomatología asociada a un trombo se manifiesta de modo progresiva (instauración

definitiva hacia la primera media hora). 1/3 evolucionan durante horas/días.
Generalmente no hay perdida de conciencia.
50-80% de ACVs trombóticos suele estar precedido por uno o varios Ataques Isquémicos
Transitorios.
• Embólicos: enfermedad coronaria.
La disminución se debe a un embolismo (coagulo, burbuja de aire, grasa o cualquier otra
formación de material) que obstruye un vaso sanguíneo encefálico después de haberse
transportado por el torrente circulatorio.
Representa el 20% de los ACEs Isquémicos Obstructivos. Primera causa ACVs<40ª.
El origen del embolo es casi siempre extra-cerebral.

Tienden a no ser precedidos por dolores de cabeza, o ataques isquémicos transitorios. Tienen
una presentación repentina o súbita (mucho más que las trombosis).
Producen sintomatología cortical focal.
Generalmente no hay perdida de la conciencia.
Afectan, especialmente, a la arteria cerebral media izquierda.
Factores de riesgo: cardiopatías.

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 • Lacunar: es un ACV isquémico redondeado, ovoide o tubular, de pequeño tamaño, situadas
en la profundidad de las estructuras cerebrales (territorio de distribución una arteria
perforante cerebral-sustancia gris y blanca).
Se produce con mayor frecuencia en los ganglios basales, en la capsula interna, en el tálamo,
en la corona radiata y en la protuberancia.

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Al cronificarse la lesión se reduce para dejar una cavidad (laguna) o una lesión hiperintensa.
Asociados a la hipertensión, pero pueden producirse asociados a otros factores de riesgo
vascular cerebral (placa de ateroma).

Los sintomas pasan inadvertidos, se descubren en exploraciones rutinarias por otro motivo.
Forma parte de lo que se llama enfermedad de pequeño vaso, que agrupa varias condiciones
de patología vascular en el territorio de distribución una arteria perforante cerebral
(hiperintensidades de la sustancia blanca-leucoaraiosis).

*Hemorrágicos
Extravasación de sangre dentro de la cavidad craneal.
Una extravasación de sangre dentro de la cavidad craneal, secundaria a la rotura de un vaso sanguíneo,
arterial o venoso, por diversos mecanismos.
La sangre puede derramarse a:
• El interior del cerebro (h. intracraneal).
• El espacio entre el cerebro y su membrana (aracnoides).
Existe variabilidad en el sangrado: desde hemorragia pequeña (puede ser asintomática) hasta
hemorragia masiva que produce la muerte. En las hemorragias grandes hay desplazamiento de otras
estructuras cerebrales y frecuentemente la sangre invade los ventrículos cerebrales.

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Aproximadamente el 20% de los ACVs son hemorrágicos, tienen mayor tasa de mortalidad que los
ACV isquémico (cuatro veces más).
El principal factor de riesgo es la hipertensión. El segundo, los aneurismas cerebrales.
Otros FR:
• Rotura malformaciones (malformaciones arteriovenosas).
• Trauma.
• Tumores.
Los hemorrágicos por hipertensión son el 80-90% de los casos. Están relacionados con una
disminución en la resistencia de las paredes arteriales. Están asociados con las hemorragias
intracerebrales por hipertensión, que generalmente son subcorticales. La diferencia es que en los
ACVs isquémicos hay afectación cortico-subcortical.

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 En las hemorragias intracerebrales por hipertensión existe perdida de conciencia. Provocan
consecuencias de graves a muy graves: estado vegetativo con afectación motora. Los sintomas pueden
ser perdida muy marcada de atención, déficit memoria, cambios de personalidad, etc. La hemorragia
produce un hematoma intracraneal.
Consecuencias del hematoma intracraneal:
• Destrucción focal del tejido. Síndromes de desconexión por la lesión de los núcleos grises de
la base y de sustancia blanca.
o Circuitos cortico-corticales y/o cortico-subcorticales.
Efecto del tratamiento quirúrgico.
• Proceso de compresión: comprensión intrahemisférica y desplazamiento de la línea media.

También encontramos hemorrágico por aneurismas.

Aneurisma: protrusión o abombamiento de las paredes arteriales debido a defecto en la elasticidad de
las mismas y que se llena de sangre. De origen congénito (90%), traumático, arterioesclerótico,
infeccioso.

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Generalmente aparecen en arterias grandes, como la carótida interna, y en los vasos que integran el
polígono de Willis: arterias comunicante anteriores y de las arterias comunicantes posteriores.

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Suelen ser asintomáticos hasta su rotura o hasta que se detecta por imágenes cerebrales.
La ruptura de un aneurisma provoca:
• Hemorragia subaracnoidea o intracerebral: provoca un aumento de presión intracraneal.
Se acompaña de signos neurológicos focales: cefalea súbita, vómitos, nauseas, rigidez del
cuello, alteración del comportamiento o del estado de conciencia.
El tejido privado de sangre experimenta un infarto o necrosis isquémica.

• Hemorragia subaracnoidea.
• Hemorragia parenquimatosa (intracerebral).
o Hemisférica cerebral.
o Troncoencefálica.
o Cerebelosa.

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 Territorios vasculares
Dos sistemas arteriales diferentes irrigan el encéfalo.
Sistema carotideo
Sistema de irrigación anterior, formado por 2 arterias carótidas internas. Se dividen en:

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• Arteria cerebral media (ACM).
• Arteria cerebral anterior (ACÁ).
Ramificaciones secundarias: arteria oftálmica, arteria coroidal anterior y arteria comunicante posterior
(ACmP).

70% de la irrigación cerebral. 2/3 de los hemisferios cerebrales (arteria cerebral anterior y arteria
cerebral media).
Sistema vertebral o vertebro-basilar
Sistema de irrigación posterior.
Formado por 2 arterias vertebrales, que irrigan por separado la base del cráneo.
Formar la arteria basilar (AB) a la altura de la protuberancia:
• Origen de las arterias cerebelosas.
• Las arterias cerebrales posteriores (ACP).

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 30% de la irrigación cerebral. 1/3 de los hemisferios cerebrales, talamos, tronco cerebral y cerebelo
(arteria cerebral posterior).

Polígono de Willis (PW)

Sistema de interconexiones (anastomosis) entre las arterias que irrigan el encéfalo).
Situado en la superficie ventral del encéfalo. Forma pentagonal.
Formado por:
• 2 arterias cerebrales posteriores.
• 2 arterias comunicantes posteriores.
• 2 arterias carótidas internas.
• 2 arterias cerebrales anteriores.
• La arteria comunicante anterior.
La arteria basilar y la arteria cerebral media no son consideradas partes del polígono, a pesar de irrigar
el cerebro.

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 Función: equilibrar y compensar la distribución de FSC en el encéfalo el FSC. Flujo de los vasos
sanguíneos del PW no bloqueados a menudo puede preservar suficiente perfusión cerebral para
prevenir sintomas de isquemia.
Alteraciones neuropsicológicas de ACVs
Las consecuencias neuropsicológicas de los ACVs dependen del territorio vascular afectado

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(localización):
• Arteria Cerebral Anterior: cambios comportamentales, alteraciones de las funciones
ejecutivas, trastornos atencionales, afasia motora transcortical.
• Arteria Cerebral Media izquierda: afasias.
• Arteria Cerebral Media derecha: alexia, agrafia, acalculia espacial, apraxias, negligencia
hemiespacial, alteraciones visoespaciales y visoperceptivas, memoria visual.
• Arteria Cerebral Posterior derecha: alteraciones visoespaciales y visoperceptivas, que
dependen de la representación espacial o memoria visual.
• Arteria Cerebral Posterior izquierda: alteraciones de memoria verbal agnosia visual.
ACVs de origen isquémico producen déficits neuropsicológicos y neurológicos focales.
ACVs de origen hemorrágicos producen déficits neuropsicológicos más difusos.
Además, en los ACVs existen déficits secundarios: asociados con el impacto psicológico. Depresión
(más frecuente), ansiedad (50% de los casos), cambios de personalidad y falta de conciencia del déficit.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Lesión adquirida del cerebro tras recibir el impacto de una fuerza externa o sufrir una fuerte
desaceleración que provoca afectación del nivel de conciencia y alteración de las funciones
intelectuales, sensoriales y/o del funcionamiento físico.
La causa más frecuente de daño cerebral en personas menores de 45 años de edad en los países
industrializados: muchos de los supervivientes quedan con más o menos discapacidad.
Los TCE afectan al cerebro por:
• Lesión directa sobre el cerebro (herida por arma de fuego).
• Puede interrumpir el FSC, dando origen a un ictus isquémico.
• Puede causar hemorragias y hematomas incrementando la presión intracerebral.
• Inflamación (edema), incrementando la presión intracerebral (PIC).
• Infección secundaria a la fractura del cráneo (traumatismo abierto).
• Foco epiléptico secundario a las cicatrices del TCE (las manifestaciones clínicas aparecerán
meses después del TCE).

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 Tipos de lesiones
Las lesiones patológicas en el TCE se pueden clasificar según algunos criterios.
Mecanismos de producción de la lesión
*Primarias: En el momento del impacto.

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Contusión cerebral
La contusión cerebral es una lesión traumática del cerebro causada por un impacto directo y violento
con objetos romos sin que exista rotura de piel y/o mucosas.
Provoca daño cerebral estructural. Se experimenta signos neurológicos, como alteraciones motoras,
sensitivas o cognitivas. Existe pérdida de la consciencia.
Se puede producir por:
• Lesión por golpe (lesión en la zona que recibe el impacto).
• Lesión por contragolpe (lesión en áreas alejadas-punto contralateral).
La fuerza mecánica del golpe y contragolpe se transmiten principalmente a la base del lóbulo frontal
y la cara interna del lóbulo temporal.

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 Conmoción cerebral
La conmoción cerebral es una lesión traumática que sufre el encéfalo causado por un impacto directo
con objetos romos en el cráneo que provoca una leve perdida de su función cerebral.
La disfunción cerebral es temporal. Puede existir perdida de la conciencia. Si existe es por un periodo
de tiempo breve, excepcionalmente más de 15 minutos.

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Sin daño visible de las estructuras cerebrales: no puede ser detectado por neuroimagen, pero las células
del cerebro están dañadas o son disfuncionales temporalmente.
Laceración cortico-subcortical
Son desgarros del tejido cerebral causados por un cuerpo extraño o la penetración de un fragmento de
hueso por fractura del cráneo. Perdida de la continuidad del tejido cerebral.
Suele requerir tratamiento quirúrgico. Este daño cerebral es estructural.
Lesión axonal difusa
Sección múltiple de axones sin efecto masa generalizado (sistema ventricular con PIC normal)
Neuroimagen: pequeños hematomas por la rotura simultanea de pequeños vasos en las mismas
localizaciones (hemorragias petequiales).

Edema
Una hinchazón o inflamación de tejidos blandos debido a la acumulación de líquido en o entre sus
células, debido a desequilibrios en la cantidad de líquido intersticial que sale o entra de las células.
Hinchazón Cerebral Generalizado: el edema causa el efecto de masa generalizado (sistema ventricular)
y aumenta el PIC.

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 *Secundarias: Aparece después del impacto por rotura de arterias o venas.
Hematomas extracerebrales: subdural o epidural.
Infarto.

Morfología de la lesión
*Focales
Comúnmente quirúrgicas.
Contusión, laceración, hematomas subdural, epidural e infarto.

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 *Difusas
Comúnmente no quirúrgicas.
• Lesión axonal difusa.
• Hinchazón cerebral difuso-generalizado (debido a edema).

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Estas dos lesiones pueden asociarse.
Fisiopatología del TCE
Un TCE puede producir dos tipos de daños.
Primario: ocurre en el momento del impacto por fuerzas de contacto (contusión y laceración) y
aceleración-deceleración. Es irreversible, pero puede progresar en las primeras horas, no es evitable.
Secundario: asociado a los efectos de los procesos fisiológicos derivados del daño primario que
puede ser mayor que el daño primario: anoxia, hipotensión (por politraumatismo asociado),
hipertensión intracraneal (secundarias a desarrollo de masas como hematomas y contusiones),
hinchazón cerebral (debido a edema) e infecciones. Puede ser evitado o prevenido.
Clasificación
Existen varias taxonomías para clasificar los TCEs
Según integridad de las cubiertas craneales
*Abierto (penetrantes)
Causado por la penetración de objetos, y en ocasiones de fragmentos del hueso (fractura del cráneo),
en el parénquima cerebral.
Laceraciones cerebrales.

Daño focal cortical producido por el objeto penetrante: sintomas neurológicos y neuropsicológicos son
secundarios a la lesión cortical focal.
Generalmente no provocan perdida de conciencia.
Riesgo de infección, de epilepsia traumática.
Causas: arma de fuego (posibilidad de rebote) y armas blancas, aplastamiento.

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*Cerrado
La lesión es causada por el choque del encéfalo contra el cráneo.
Efectos mecánicos de la rápida aceleración y desaceleración sobre el cerebro (contusión o conmoción,
lesión axonal difusa).

Existen las lesiones debidas al efecto del golpe y el contragolpe, el efecto golpe-contragolpe
multiplica el efecto de la lesión.
Existe perdida de conciencia, por la deformación fibras nerviosas de la formación reticular en el
tronco cerebral debido a el proceso de aceleración-deceleración. Es variable y el tiempo del coma
determina el déficit neurológico.
Alteraciones neuropsicológicas y neurológicas múltiples (difusas).
Causas: accidentes de tráfico (las más severas porque la cabeza está en movimiento), caídas,
agresiones.

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 La penetración de la duramadre determina si la lesión es penetrante o cerrada.
Según severidad del daño cerebral
*Trauma Leve
*Trauma Moderado
*Trauma Grave
Severidad
Para medir la severidad de los TCE se utilizan diversos criterios:
• Puntuación obtenida en la Escala de Glasgow.
• Duración del estado de coma.
• Periodo de amnesia postraumática.

Las secuelas cognoscitivas y comportamentales dependen de la severidad del TCE:

• Defectos cognitivos: memoria (principalmente anterógrada pero también retrograda),
bradipsiquia, defectos atencionales, disminución en la capacidad de concentración.
• Cambios comportamentales (irritabilidad).
Los TCE leves: secuelas mínimas que no imposibilitan al individuo en su vida laboral y social.
Los TCE graves: secuelas graves que impiden una adecuada adaptación ulterior del paciente.
TUMORES CEREBRALES
Proliferación neoplásica que crece en la cavidad craneana, sobre todo en el tejido cerebral (también
en meninges, cráneo, nervios). La neoplasia son las formaciones nuevas de células organizadas de
forma atípicas.
Naturaleza expansiva, con progresión lenta o rápida.
Puede haber un periodo silencioso: mayor si la zona tiene poca expresividad funcional, áreas frontales
o temporales.
Pueden presentarse a cualquier edad, aunque son más frecuentes en la infancia. TC es el tipo de
cáncer más frecuente en adolescentes.

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 La frecuencia de los diferentes varían en cada etapa del ciclo vital:
• Infancia: meduloblastomas (20%) o espongioblastomas.
• Adultos: meningiomas y glioblastomas.
La segunda causa de muerte por lesión cerebral.

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Raza blanca es la más afectada. Siendo más común en hombres que en mujeres.
Clasificación
Se pueden clasificar en función del origen de la neoplasia ocurre dentro o fuera del SNC.
Tumores primarios
80%. La neoplasia es originada en el propio SNC.
*Benignos
Pueden crecer fuera del cerebro (tumores extracerebrales), como los meningiomas.

Su crecimiento es lento y pueden alcanzar un gran tamaño sin evidencia de sintomatología. El efecto
de masa sobre otras estructuras cerebrales da origen a la sintomatología.
Encapsulados, bien definidos y no se infiltran en el parénquima cerebral).
De fácil resección quirúrgica. Aunque los que son de difícil acceso quirúrgico pueden causar la muerte
(herniación del tallo cerebral)
*Malignos
Surgen de las células gliales (glioma). Normalmente astrocitos o sus precursores embrionarios
(meduloblastos, espongioblastos, astroblastos).
Son infiltrantes y se confunden con el tejido cerebral. Su resección es más difícil. Por lo común
vuelven a aparecer luego de haber sido resecados.
Los gliomas son los TC malignos más frecuentes (45%). Su grado de malignidad es variable,
clasificados en 4 niveles:
• Grado I son los más benignos, y en general no son difusos (infiltrantes). Los difusos pueden
ser grado II, III y IV.

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 Tipos de gliomas:
• Astrocitomas: un bajo grado de malignidad y un crecimiento relativamente lento.

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• Oligodendrogliomas: tumor muy lento en su crecimiento.

• Glioblastomas: son altamente malignos, con una alta velocidad de crecimiento.

Tumores secundarios
20%. Las células tumorales son una extensión de un cáncer originado en otra parte del cuerpo
(carcinomas metastásicos, metástasis): pulmón, sistema digestivo, seno, etc.
Los tumores de pulmón y del seno son los que con mayor frecuencia producen metástasis al cerebro.
Sintomas
La clínica de un tumor es variable y depende de la localización (efecto focal) del mismo. Además:
• Efectos de compresión focal sobre estructuras vecinas y distales.
• Efectos del aumento de la PIC, edema.
• Efectos debidos al tratamiento quirúrgico/farmacológico.
Sintomas neurológicos por presión endocraneana (PIC):
• Cefaleas.
• Vomito.
• Papiledema.
• Diplopía.
Las crisis convulsivas son la primera manifestación clínica.
Sintomas neuropsicológicos:
• Falta de concentración y peor ejecución cognitiva general.
• Falta de iniciativa y espontaneidad, y somnolencia.

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 • Irritabilidad injustificada.
• Labilidad emocional, indiferencia a las actividades sociales normales.
• Menor capacidad para desarrollar rutinas diarias.
Algunos pacientes presentan alteraciones neurológicas y/o neuropsicológicas muy focales: permite
sospechar la probabilidad de un tumor y establecer con precisión su localización en el cerebro.

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Poca expresividad funcional.
INFECCIONES CEREBRALES
El encéfalo se ve afectado por un microorganismo patógeno que produce una enfermedad.
Agentes infecciosos: virus, bacterias, hongos y parásitos.
Origen infeccioso esta fuera del encéfalo: nariz, garganta y oído.
• Otras veces origen hematógeno: trombo infectado o un embolo de bacteria que penetra en las
estructuras cerebrales a través de la sangre.
• También TCE, cirugía o una punción lumbar.
Afecta el SN por:
• Alterar el flujo sanguíneo (trombosis o hemorragias de los capilares).
• Alterar seriamente el metabolismo de las células.
• Edema.
• Reacción de defensa contra la infección.
• La producción de pus (liquido extracelular y su producción puede incrementar la presión
intracraneal).
Clasificaciones
Virales
• Meningitis.
• Poliomielitis y encefalitis (virus del herpes, zika): afecta a las células del parénquima cerebral.
• Microcefalia: virus del zika.
Bacterianas
• Meningitis.
• Abscesos cerebrales: acumulación de células inmunitarias, pus y otros materiales.
o Bacteria causa necrosis de las células de la región afectada.
o Aumento del absceso produce un efecto de masa (PIC).

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 Micóticas
Producidas por hongos.
Parasitarias
Producidas por parásitos:
• Paludismo cerebral (parasito de la malaria, plasmodium falciparum).
• Encefalitis y abscesos cerebrales (amebas).
• Cisticercosis (cisticerco, parasito que vive en los músculos de ciertos mamíferos, especialmente
en el cerdo).
Neurológicos focales y aun un deterior cognoscitivo generalizado.

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Sintomas
Sintomas clínicos: fiebre, malestar general e hipotensión.
Sintomas asociadas a la hipertensión endocraneana (cefalea, vértigo, vómitos, diplopía, papiledema)
y convulsiones.
Alteraciones neuropsicológicas:
• Un síndrome confusional agudo: desorientación temporo-espacial, defectos atencionales,
fallas en la memoria y, en ocasiones, agitación psicomotora.
• Alteraciones graves de la memoria (encefalitis por herpes simple).
• Alteraciones comportamentales (desinhibición, impulsividad).
ENFERMEDADES NUTRICIONALES Y METABÓLICAS
La desnutrición (falta de vitaminas) y las alteraciones del metabolismo (diabetes) puede llegar a
producir defectos neurológicos y neuropsicológicos graves.
El alcohol puede generar enfermedades nutricionales.
• Inhibe la absorción de tiamina (vitamina B1) que es esencial crecimiento, desarrollo y
funcionamiento de las células del organismo.
• Deficiencia de tiamina puede causar perdida de peso y apetito, confusión, perdida de memoria,
debilidad muscular y problemas cardiacos.
• La deficiencia grave de tiamina produce un daño cerebral que afectan principalmente a las
personas con alcoholismo crónico.
Síndrome de encefalopatía Wernicke-Korsakoff
Encefalopatía Wernicke (EW).
Síndrome de Korsakoff (SK).
Generalmente se superponen: encefalopatía W-K. se considera que son la fase aguda (EW) y el estado
residual (SK), respectivamente, del mismo proceso patológico.

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 Daño cerebral en las regiones de mayor demanda metabólica (memoria implícita preservada) con
confabulación, diplopía, y problema en la coordinación muscular (temblor en las piernas),
equilibrio y alucinaciones. Posteriormente hay alteración de la memoria retrograda.

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Las enfermedades metabólicas como las dislipemias y/o diabetes, enfermedades hepáticas,
enfermedades endocrinas (hipotiroidismo, hiperparatiroidismo) o la enfermedad renal crónica,
pueden provocar síndromes neurológicos y neuropsicológicos.
Algunos casos demencia secundarias alteraciones neuropsicológicas graves.
ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS
Implican la pérdida progresiva de células nerviosas (atrofia cerebral) que genera signos y sintomas
neurológicos.
Tipos:
• Deterioro progresivo del sistema cognitivo: demencias progresivas (Enfermedad de
Alzheimer).
• Deterioro progresivo del sistema motor (síndrome de Huntington, enfermedad de Parkinson).
Enfermedad de Alzheimer
Es una patología neurológica degenerativa que se asocia a perdidas progresivas en las funciones
cognitivas y conductuales con perdida de independencia funcional y autonomía.
Provoca sobrecarga en la familia/cuidadores y aumenta la necesidad de apoyo social y sanitario.
El DSM V lo clasifica como un trastorno neurocognitivo mayor (TNM) y puede ser causado por
diferentes patologías.
Es la demencia más prevalente.
Fisiopatología:
• Destrucción de la neurona cerebral (depósitos extracelulares-placas amiloides) como
intracelulares, fundamentalmente en el hipocampo.

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 • Perdida significativa de neuronas colinérgicas (disminución de la acetilcolina), particularmente
en el núcleo basal de Meynert.
Enfermedad de Huntington
La patología neurológica degenerativa causada por un defecto genético autosómico dominante, se
caracteriza por movimientos coreicos y cambios similares a la demencia.

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Los estudios patológicos demuestran la degeneración de los núcleos de la base y la corteza frontal.
El neurotransmisor involucrado es Acido Gama Amino Butirico (GABA).
Enfermedad de Parkinson
Enfermedad neurológica degenerativa y progresiva. Presenta un cuadro de temblor en reposo, rigidez
y bradicinesia.
Perdida progresiva de neuronas dopaminérgicas.
Deterioro cognitivo: el 65% de los casos tienen demencia asociada.
EPILEPSIA
Condición neurológica causada por cambios desorganizados en la actividad neuronal de la corteza
cerebral.
Crisis epiléptica foco irritativo epileltogenico: aumento de la actividad eléctrica neural. La actividad
es paroxística, de inicio y final brusco.
Su prevalencia en la población general va aproximadamente de 0,5 a 2%.
Electroencefalografía (EEG): permite verificar los cambios en la actividad eléctrica de la corteza
cerebral y la presencia de crisis epiléptica.
Clasificación
Según etiología (causa de la crisis):
*Primaria
La epilepsia idiopática surge espontáneamente (no existe un daño estructural establecido del SN).
Causa desconocida del foco irritativo epileptogénico.
*Secundaria
La epilepsia secundaria surge de una infección, tumor, malformación o alguna otra condición
neurológica que provoca actividad eléctrica anómala.
La clínica se relaciona con la localización específica del foco patológico.
Según localización de las crisis:
*Parciales o focales
No existe compromiso de la conciencia. De inicio súbito y corta duración.

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 Experiencia muy subjetiva. Sus sintomas tienen una gran variabilidad de persona a persona.
Sintomatología focal: sensación de hormigueo, movimientos rítmicos de una extremidad, etc.
Crisis parciales simples: motrices, sensoriales, autónomas y psíquicas (perceptuales (ilusiones y
alucinaciones), dismnésicas, disfásicas, afectivas y cognoscitivas).
Crisis parciales complejas: se originan en el lóbulo temporal. Características:
• Compromete la conciencia:
Falta de responsabilidad a los estímulos del medio (el paciente no responde cuando se le llama).
Episodio de amnesia.
• Presencia de automatismos (movimientos repetitivos estereotipados, movimientos de
masticación, chupeteo, etc).
• Pueden durar usualmente varios minutos.
*Generalizadas
Compromete la corteza bilateral, sin presentar signos focales.
Pueden ser:
• Tónicas.
• Clónica.
• Tónicas-clónicas (TCG) o de gran mal.
Se caracterizan por una perdida súbita de la conciencia y la presencia de actividad motora:
o Fase tónica: aumento el tono muscular.
o Fase clónica: sacudidas rítmicas.
Estado post-ictal: se recupera la conciencia, pero existe confusión y desorientación.
Se combina con crisis parciales simples. Presenta inicialmente una sintomatología focal que
después se extiende a todo el organismo.
• Mioclónicas.
• Aquinéticas.
Se caracterizan por: caída súbita, duración muy corta, ocurre en la infancia, espasmos
mioclónicos, y suele iniciarse con un grito.
• De ausencia o de pequeño mal.
Hay interrupciones recurrentes de la conciencia. La actividad motora que se observa son
parpadeos, rotaciones de los ojos o movimientos de cabeza.
Estos ataques tienen una duración muy corta (segundos). Se trata de crisis características de la
infancia, una sintomatología focal que después se extiende a todo el organismo.
*No clasificadas.

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