El Trypanosoma, como el Trypanosoma cruzi (causante de la enfermedad de Chagas) o

el Trypanosoma brucei (causante de la enfermedad del sue�o), puede ingresar al

interior de los macr�fagos de diferentes maneras.

En el caso del Trypanosoma cruzi, el par�sito puede ingresar al macrofago a trav�s

de dos mecanismos principales: fagocitosis y mediado por mol�culas de adhesi�n.

En el proceso de fagocitosis, los par�sitos son reconocidos por los macr�fagos como
cuerpos extra�os y son capturados por el proceso de endocitosis. Los par�sitos, una
vez en el interior del fagosoma, pueden evadir la fusi�n con los lisosomas y evitar
la destrucci�n dentro del macr�fago. Para lograr esto, el Trypanosoma cruzi posee
mecanismos para modular la respuesta inmune del macr�fago y promover su propia
supervivencia.

En el caso del mecanismo mediado por mol�culas de adhesi�n, el Trypanosoma cruzi

puede unirse a mol�culas de adhesi�n presentes en la superficie de los macr�fagos,
como la prote�na ICAM-1. Esta interacci�n facilita la internalizaci�n del par�sito
en el interior del macr�fago.

Una vez dentro del macr�fago, el Trypanosoma puede replicarse y persistir en el

interior de estas c�lulas, evadiendo la respuesta inmune y utilizando el macr�fago
como un refugio.

Es importante tener en cuenta que los mecanismos de entrada del Trypanosoma pueden
variar entre las diferentes especies y cepas del par�sito, as� como tambi�n pueden
estar influenciados por otros factores del sistema inmune del hu�sped.